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@@ -0,0 +1,9 @@
+Una paciente turca de 38 años de edad fue hospitalizada por hematuria macroscópica que persistía desde hacía 6 meses. En el historial médico, familiar y psicosocial de la paciente, se encontró que había sido sometida a una operación por bocio multinodular 7 años atrás, que sus padres estaban sanos y no tenían antecedentes de enfermedades crónicas, y que era ama de casa con dos hijos. No había síntomas relacionados con el sistema adrenérgico, como hipertensión, palpitación, síncope o rubor. Los resultados del examen del sistema urogenital fueron normales.
+En las pruebas de laboratorio, el nivel de azúcar en sangre en ayunas fue de 107 mg/dl, y la hemoglobina estaba ligeramente elevada, a 14,2 g/dl. Se observó hematuria microscópica en el análisis de orina. La ecografía del sistema urinario mostró que tanto el tamaño de los riñones como el sistema cáliz eran normales, y se detectó una formación tumoral solitaria de aproximadamente 5 × 6 cm de tamaño, que comenzaba en la bóveda de la vejiga y se extendía hasta la pared lateral derecha (Fig.
+Tras la detección de la masa en la vejiga, se programó una cistoscopia bajo anestesia general. La cistoscopia confirmó una lesión tumoral solitaria de 5 × 6 cm que comenzaba en la bóveda de la vejiga y se extendía hasta la pared lateral derecha. Se obtuvo una muestra con un resectoscopio transuretral para el diagnóstico patológico. Durante la resección de la lesión, la presión arterial aumentó a 206/124 mmHg y la frecuencia cardiaca aumentó a 189/minuto. Tras el procedimiento, se controló cuidadosamente la presión arterial y la frecuencia cardiaca de la paciente. Sus signos vitales fueron estables en los seguimientos. La clínica de cardiología sugirió una consulta de endocrinología, indicando que sus signos vitales eran estables y que podría tener un paraganglioma.
+Posteriormente, se realizó una evaluación endocrinológica para detectar un feocromocitoma extraadrenal (Fig. ). Se realizó un análisis de orina de 24 horas en la consulta de endocrinología. Se determinó que los niveles de metanefrina y normetanefrina eran elevados, de 974 mcg y 1857 mcg, respectivamente. Por ello, la masa observada era compatible con un feocromocitoma extraadrenal. En la tomografía de estadificación realizada por la clínica de urología, se decidió realizar una operación abierta. Por ello, para evitar la recurrencia de la crisis hipertensiva y el desarrollo de un colapso vascular, se planificó realizar la operación después de 3 semanas de tratamiento con el alfa bloqueador doxazosina. La dosis inicial de doxazosina fue de 2 mg en el transcurso de 3 semanas, que se aumentó a 16 mg.
+La patología de la resección se describió como cistitis. Los límites de la masa y los vecindarios se evaluaron con tomografía computarizada (TC) con contraste. Las secciones de tomografía con contraste revelaron una lesión de masa lobulada hiperdensa con una estructura interna heterogénea que comenzaba en la pared anterior de la vejiga y se extendía hasta la pared lateral derecha, con un tamaño aproximado de 66 × 55 mm (Fig.
+Tras la evaluación endocrinológica y el tratamiento con alfa bloqueantes, decidimos realizar una cistectomía parcial abierta. Durante la disección de la masa, la presión arterial aumentó a 216/117 mmHg y la frecuencia cardiaca a 223/minuto. La masa se extirpó de la vejiga en una zona libre de tumores de aproximadamente 1 cm (Fig. ). Cuando se completó la extirpación, los valores de presión arterial disminuyeron a 56/24 mmHg y la frecuencia cardiaca a 24/minuto. Los signos vitales se estabilizaron tras la hidratación intravenosa y la administración de agentes simpatomiméticos. En el período postoperatorio, los valores de presión arterial siguieron siendo normales y no se desarrollaron complicaciones relacionadas con la cirugía. El catéter transuretral se retiró el décimo día postoperatorio.
+La evaluación patológica del tumor confirmó el diagnóstico de paraganglioma vesical. La tinción inmunohistoquímica fue positiva para cromogranina, sinaptofisina, S100 y gata-3 (Fig.
+El primer control tras la operación se realizó en el primer mes. En la exploración física, se evaluó el lugar de la herida y se consideró que la cicatrización era normal. Su presión arterial era de 117/46 mmHg, el hemograma y los valores bioquímicos eran normales, y no se encontró ninguna patología en la ecografía urinaria. No se especificó ninguna medicación adicional ni recomendación en la consulta endocrinológica.
+El seguimiento del paciente continúa a intervalos de 3 meses. Se planea evaluar la posibilidad de recurrencia y metástasis con tomografía computarizada de contraste y cistoscopia en el sexto mes del curso del caso.
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Un hombre de 67 años se presentó en el hospital local con seis semanas de letargo extremo. Se quejaba de dolor torácico y epigástrico no irradiante con dificultad respiratoria y anorexia asociadas. Al ser interrogado, admitió haber perdido 25 kg de peso en los seis meses anteriores. Informó de antecedentes de empiema ocurrido décadas atrás.
+El examen reveló sonidos cardiacos normales, una taquicardia irregular con un pulso de 100 latidos/min, un pulso venoso yugular elevado, un edema periférico generalizado, una entrada de aire vesicular a los pulmones, sin signos abdominales y sin linfadenopatía.
+Los signos vitales revelaron una pirexia de 39 °C, hipotensión relativa de 110/67 mmHg, oximetría de pulso 95 % en aire, una taquipnea de 26 respiraciones/min y una producción normal de orina.
+Las pruebas de laboratorio mostraron hemoglobina 57 g/L (125-160 g/L), MCV 71 fL (80-100 fL), recuento de glóbulos blancos 33.6 × 109/L (4-11 × 109/L), CRP 218 mg/L (<5 mg/L), sodio 127 mmol/L (135-145 mmol/L), potasio 5.9 mmol/L (3.5-5.5 mmol/L), creatinina 111 mmol/L (60-110 mmol/L), albúmina 17 g/L (35-55 g/L), bilirrubina 9 mg/L (0-17 mg/L), ALT 182 U/L (7-56 U/L), ALP 203 (44-107 U/L). El recuento de glóbulos blancos en el frotis sanguíneo mostró neutrofilia con desviación a la izquierda, lo que es compatible con una infección bacteriana grave, y evidencia de anemia, que incluye microcitosis, policromasia, células objetivo y glóbulos rojos de color lápiz.
+El tratamiento inicial incluyó la transfusión de 4 unidades de glóbulos rojos empaquetados, el tratamiento de la insuficiencia cardiaca con diuresis y de la sepsis con antibióticos intravenosos de amplio espectro (tazobactam/piperacillin).
+Los electrocardiogramas seriados mostraron taquicardia sinusal con fibrilación auricular paroxística y elevación generalizada del ST de aproximadamente 2 mm en las derivaciones II, III, aVF, V3-V6 (Fig. ), que luego se normalizó. Las troponinas I ultraseriadas durante un período de 24 horas posteriores a la presentación fueron de 695, 538, 491 ng/L (<20 ng/L), respectivamente. Se pensó que esto representaba un estrés cardiaco secundario a una taquicardia persistente y una anemia profunda. La radiografía torácica mostró un pequeño derrame pleural del lado izquierdo (Fig. ).
+Se obtuvo una ecocardiografía que mostró una leve dilatación ventricular izquierda con disfunción severa y una fracción de eyección del 25 %. También se observó un derrame pericárdico simple de 0,9 cm en el ápice, 1,4 cm en la parte anterior y 1,3 cm en la parte posterior, sin compromiso hemodinámico o taponamiento. Por esta razón, no se realizó una pericardiocentesis.
+La tomografía computarizada del tórax, abdomen y pelvis mostró un émbolo pulmonar en el lóbulo inferior derecho con infarto del parénquima pulmonar, neumopericardio y derrame pericárdico (Fig. ), una hernia de hiato grande fija con una masa (Fig. ), un ganglio celíaco agrandado de 18 mm y otras apariencias sin importancia. La gastroscopia posterior confirmó una hernia de hiato grande con un tumor ulcerado y sangrante en la unión gastroesofágica (Figs. ). La rotura serosa de esta masa provocó una fístula en el pericardio adyacente. El diagnóstico histológico se confirmó posteriormente como un adenocarcinoma poco diferenciado.
+Tras una mejora inicial con la terapia antibacteriana y la estabilización hemodinámica, se consideró el drenaje de su cavidad pericárdica contaminada, pero el paciente se deterioró rápidamente con una sepsis incontrolada y fallo multiorgánico. La gestión de un caso complejo como este requiere una discusión en equipo multidisciplinar. Se consideró que la gestión agresiva de un hombre caquéctico con un pronóstico de cáncer pobre y múltiples condiciones clínicas graves derivadas de esto no era lo mejor para él, ya que era poco probable que sobreviviera a la intervención o la cirugía. Estas discusiones incluyeron al paciente y a su familia, y condujeron a un enfoque de gestión paliativa.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1047_es.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Una mujer de 78 años con hipertensión, hiperlipidemia, enfermedad de las arterias coronarias y fibrilación auricular, se presentó con falta de aire en los últimos meses. No tiene conocimiento de ninguna enfermedad significativa en su familia y no se le han practicado cirugías mayores, excepto una histerectomía vaginal, que no tuvo complicaciones.
+El examen físico al ingreso indicó signos de insuficiencia cardiaca leve con un murmullo holosistólico continuo en el vértice cardiaco y estertores en la base del pulmón. La radiografía de tórax mostró un edema pulmonar leve y una silueta cardiaca izquierda significativamente dilatada (). La ecocardiografía transesofágica (ETE) indicó una fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) del 50 %, una aurícula izquierda (AI) y una aurícula derecha (AD) severamente dilatadas, una regurgitación mitral grave con mala oclusión y chorros de flujo dirigidos centralmente, y una regurgitación tricuspídea leve a moderada (Video 1). El área de superficie de isovelocidad proximal derivó un área de orificio regurgitante efectivo de 0,43 cm2 con un diámetro final sistólico del LV de 42 mm.
+Un equipo cardiaco debatió todas las opciones de tratamiento, incluida la cirugía de reemplazo de válvula, la reparación percutánea de válvula (PMVR) utilizando un clip y el estudio de reemplazo de válvula mitral transcatéter (TMVR). La paciente se sometió a una tomografía computarizada (TC) abdominal y torácica para evaluar la viabilidad de TMVR, que indicó grandes dimensiones de la válvula mitral, lo que la excluyó del procedimiento. No se informaron otros hallazgos anormales importantes en la TC, excepto por la colelitiasis y los quistes renales sospechosos.
+Teniendo en cuenta el alto riesgo de mortalidad del paciente para la cirugía (3.96% según la puntuación de la Society of Thoracic Surgeons), la anatomía desfavorable para TMVR y la preferencia del paciente, decidimos proceder con una PMVR utilizando una técnica de borde a borde.
+Bajo guía ecográfica, introdujimos una funda de 6 Fr en la vena femoral derecha utilizando un catéter de microagujas y confirmamos su ubicación mediante angiografía.
+Al ascender, el alambre tomó un camino anormal en el lado izquierdo del tórax y más allá de la silueta cardiaca y luego hacia abajo en dirección a la arteria coronaria derecha (). Un catéter multipropósito mostró rastros de arteria coronaria derecha y un flujo dirigido al lado izquierdo que apoyaba la ubicación de las cámaras del lado derecho (Video 2). La ecocardiografía transesofágica confirmó que la trayectoria era desde la vena cava superior (SVC) hacia la arteria coronaria derecha sin pasar por la unión IVC-RA (). Ante esto, decidimos detener el procedimiento, ya que no se puede realizar de manera segura.
+El análisis retrospectivo de la TC reveló una interrupción de la IVC a nivel del segmento hepático. La IVC se drenó directamente a las venas ácigos dilatadas junto con las hemiacigos y las venas accesorias y entró en la RA a través de la SVC. El enorme agrandamiento de la LA provocó una compresión significativa de la vena ácigos antes de drenar a la SVC (y correspondiente, Video 3,).
+La paciente fue derivada a cirugía, donde se repararon con éxito las válvulas mitral y tricúspide, y fue dada de alta en buen estado de salud. Dos meses después de la cirugía, la paciente informó una mejora significativa en la actividad de la vida diaria y negó la disnea de esfuerzo. Se sometió a rehabilitación cardiaca y se sintió mucho mejor que antes de la cirugía.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Un hombre de 17 años sin comorbilidades se presentó en el departamento de urgencias con quejas de cefalea y vómitos recurrentes durante 2 semanas, pérdida de visión en el ojo derecho durante 1 semana y alteración del sensorio durante 2 días. En el examen, el paciente estaba somnoliento pero despierto, tenía hemiparesia derecha grado 4/5, atrofia óptica secundaria derecha y papiledema izquierdo (síndrome de pseudo-Foster Kennedy). La resonancia magnética del cerebro mostró imágenes T1 heterogéneas, predominantemente sólidas (iso-intensas) con un núcleo hipo-intenso central sugestivo de necrosis []. Las imágenes T2 mostraron un núcleo central hipo-intenso sugestivo de necrosis []. Tras la administración de contraste, la lesión mostró un realce heterogéneo con necrosis central con un DTS positivo [].
+El paciente fue sometido a una cirugía de urgencia y se le practicó una craneotomía parieto-occipital parasagital y una extirpación total del tumor. Al abrir la duramadre, se observó que el tumor emergía e invadía el seno sagital superior y la falx, con infiltración en el parénquima cerebral adyacente. El tumor era de consistencia blanda a firme, de color grisáceo, con necrosis central y mucha vascularización, lo que sugería una lesión de alto grado. Durante la operación, el paciente tuvo un episodio transitorio de hipotensión, que se controló. La pérdida de sangre aproximada fue de 2 litros. Las tomografías computarizadas posoperatorias mostraron la extirpación completa del tumor. La recuperación posoperatoria fue sin incidentes y el paciente fue dado de alta en condiciones estables. La biopsia final reveló un glioblastoma con componentes similares a los neuroectodérmicos primitivos (PNET).
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_106_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre de 70 años con hipertensión se presentó inicialmente con desequilibrio y mareos y se le realizó una resonancia magnética (MRI), que demostró una masa heterogéneamente realzada de 3.2 cm × 2.8 cm × 3.7 cm en la región suprasellar que se extendía hasta la fosa posterior, lo que produjo un leve efecto de masa en el cerebro medio y el puente de Varolio y el desplazamiento del quiasma óptico []. Se utilizó un enfoque endoscópico endonasal para reducir la masa. Sin embargo, sin que el equipo quirúrgico lo supiera, el paciente había tomado oximetazolina intranasal diariamente durante años y, como resultado, se encontró un sangrado excesivo de la cavidad nasal. Por lo tanto, solo se obtuvo una biopsia.
+Se diagnosticó al paciente EVN con diferenciación ganglioide. El análisis histopatológico mostró un tumor moderadamente hipercelular marcado por una proliferación de células pequeñas con escaso citoplasma eosinófilo y núcleos generalmente redondeados. Estas células se entremezclaban con células grandes ocasionales con núcleos grandes y nucleolos prominentes que se asemejan a neuronas o células ganglioides. El tumor demostró una tinción difusa positiva con anticuerpos para sinaptofisina (dilución prediluida; Biogenex; Fremont, CA) y ocasionalmente NeuN (dilución 1:800; Millipore; St. Louis, MO). Las células tumorales fueron negativas para la proteína ácida fibrilar glial (GFAP) (dilución 1:600; DAKO; Carpinteria, CA) y la mutación de isocitrato deshidrogenasa 1 (NADP+) (mutación IDH-1). El índice de etiquetado Ki-67 (dilución prediluida; Ventana; Indianápolis, IN) fue de 6-7%. Las pruebas de FISH no mostraron evidencia de codeleción 1p/19q.
+Se le realizó un seguimiento con imágenes seriadas debido al pronóstico favorable del tumor. Un año después, el tumor del paciente progresó y el paciente desarrolló un deterioro de la memoria a corto plazo, así como hidrocefalia obstructiva. Se le realizó una craneotomía orbitocigomática modificada derecha y se le colocó un drenaje ventricular externo izquierdo. La mayor parte del tumor en la cisterna interpeduncular se resecó con algo de tumor residual en el tercer ventrículo que no descendió. El paciente tuvo parálisis del tercer nervio posoperatorio; por lo demás, le fue bien. Fue difícil retirarle el drenaje ventricular externo debido a la obstrucción persistente en el agujero de Monro. El paciente se sometió entonces a una debulking trans-sulcal transventricular trans-frontal izquierdo del tumor intraventricular cerca del agujero de Monro con septum pellucidotomy. Se le retiró con éxito el drenaje ventriculostómico.
+En el seguimiento postoperatorio de 6 semanas, la parálisis del tercer nervio se resolvió. Su memoria a corto plazo y su equilibrio mejoraron significativamente. Se sometió a radioterapia con una dosis de 5400 cGy en 27 fracciones 5 meses después de la cirugía para tratar su tumor residual. Su último seguimiento fue 1 año después de la cirugía, y continuó mejorando. La resonancia magnética mostró una ligera disminución en el tamaño del tumor residual en comparación con su resonancia magnética previa a la radiación.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1079_es.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Una mujer de 89 años presentó incapacidad para tragar un día después de la ligadura de banda de las várices esofágicas.
+La paciente experimentó una regurgitación casi inmediata después de cualquier ingesta oral en el camino a casa desde la endoscopia. Su esofagogastroduodenoscopia (EGD) inicial se realizó para la vigilancia de las várices. Se encontró que tenía grandes várices esofágicas no sangrantes y várices gastroesofágicas de tipo 1. Se colocaron dos bandas en las várices esofágicas en el esófago inferior en un movimiento en espiral ascendente para la profilaxis primaria y las várices se erradicaron por completo. La paciente informó que se sentía bien en la recuperación después del procedimiento y fue dada de alta.
+Tiene antecedentes de cirrosis por esteatohepatitis no alcohólica.
+Al llegar al hospital el día después de la endoscopia, sus constantes vitales eran estables. La paciente parecía incómoda y no era capaz de tolerar sus secreciones orales. Su examen físico no fue notable, con resultados negativos pertinentes, incluyendo ascitis, encefalopatía hepática, hepatoesplenomegalia, edema o crepitación de las extremidades inferiores.
+Los análisis de sangre iniciales revelaron un puntaje de 7 en el Modelo de enfermedad hepática en órgano final. El resto de los análisis de sangre no presentaron anormalidades, incluidos un hemograma completo, pruebas químicas y de función hepática. Se le realizó una radiografía de tórax, que no reveló anormalidades agudas.
+Se la trató sintomáticamente con nitroglicerina sublingual para el espasmo esofágico, que es una complicación conocida después de la banda esofágica y fue el problema que se sospechó en este caso. No logró mejorar con líquidos intravenosos y tratamiento conservador durante varios días y, por lo tanto, se le realizó una EGD para una evaluación adicional. Las imágenes de la endoscopia cinco días después de la colocación inicial de la banda se muestran en la Figura. La endoscopia reveló que la mucosa que rodeaba la varix anudada estaba ahora necrosada y bloqueaba el lumen del esófago.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_107_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Desde 2019, un hombre de 47 años ha sido afectado por CH episódica [según los criterios de la Clasificación Internacional de Trastornos de Cefalea (ICHD-3) ()]. Ha tenido solo dos episodios en su historia. El primer episodio duró 15 días y se resolvió sin tratamiento, mientras que el último fue más grave e incapacitante. Los ataques duraron de 120 a 180 minutos y se caracterizaron por un dolor insoportable en las regiones orbital y temporal izquierdas, asociado con lagrimeo ipsilateral, inyección conjuntival, ptosis, edema de párpado y rinorrea. Los dolores de cabeza ocurrieron durante la noche, con uno o dos ataques nocturnos que aparecieron a las 11:30 y 12:00 y a las 4:00 y 4:30 de la mañana. Se inició un tratamiento preventivo con verapamilo, que se incrementó gradualmente en 40 mg cada 2 días hasta 120 mg diarios. El paciente tuvo que controlar la presión arterial y la frecuencia cardíaca durante la terapia, que no mostró cambios significativos. La visita de seguimiento se realizó 2 semanas después: el paciente informó solo otros dos ataques nocturnos después del inicio de la terapia. Es interesante destacar que comenzó a experimentar despertares nocturnos consecutivos durante un par de semanas después de la resolución del ataque, sin ningún dolor o síntomas autonómicos. Estos se describieron como despertares repentinos todas las noches, siempre alrededor de la misma hora, alrededor de las 4:00 y 4:30 de la mañana; no estaba agitado y no necesitaba levantarse de la cama, pero después del despertar, tenía trastornos del sueño caracterizados por sueños vívidos ().
+El paciente gozaba de buena salud. Los exámenes generales y neurológicos, los análisis de sangre de rutina, el electroencefalograma y la resonancia magnética del cerebro, incluida la resonancia magnética de las arterias y las venas, fueron normales.
+En cuanto a los hábitos de sueño-vigilia, no se quejó de ningún trastorno del sueño y negó haber necesitado tomar medicamentos para dormir en el pasado. Este fenómeno inusual, caracterizado por un patrón de presentación muy regular en ausencia de un trastorno del sueño previo, no se ha categorizado como un trastorno del sueño específico.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1098_es.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+El 11 de marzo de 2020, una mujer de 68 años de edad acudió a la clínica quirúrgica del Hospital Taida de Tianjin, principalmente debido a una tos intermitente que había tenido durante más de un mes. Tenía un historial de dos años de hipertensión controlada con medicación y no tenía antecedentes de tabaquismo ni consumo de alcohol. Presentaba una tos intermitente con esputo pegajoso blanco, sin otros síntomas ni signos. El mismo día, la paciente fue derivada al Quinto Hospital Central de Tianjin. Sus constantes vitales eran: temperatura corporal de 36,2 °C, pulso de 86 latidos/min, frecuencia respiratoria de 18 respiraciones/min, presión arterial de 142/85 mmHg, y estaba completamente consciente. No había un agrandamiento visible de sus ganglios linfáticos superficiales. No presentaba cianosis, dolor a la percusión en el esternón ni movimientos respiratorios anormales. Presentaba sonidos respiratorios rugosos en ambos pulmones, sin sonidos de fricción pleural y crepitaciones respiratorias audibles en el pulmón izquierdo. Los sonidos cardíacos eran fuertes y regulares, sin murmullos patológicos en ninguna zona de auscultación de las válvulas. El antígeno carcinoembrionario (CEA) era de 8 ng/ml (rango normal 0-5 ng/ml) y el antígeno asociado al cáncer de pulmón de células no pequeñasCYF21-1 era de 13,31 ng/ml (rango normal 0,1-3,3 ng/ml). Otros indicadores bioquímicos estaban dentro del rango normal.
+El paciente se sometió a una serie de exámenes de imagen (Fig. ). La radiografía de tórax del 11 de marzo de 2020 mostró varios nódulos en los segmentos superior e inferior del pulmón izquierdo (Fig. a). La tomografía computarizada (TC) de tórax del 12 de marzo de 2020 mostró múltiples nódulos sólidos en los segmentos superior e inferior del pulmón izquierdo (Fig. b). Los nódulos tenían contornos irregulares, con un diámetro máximo de 65 mm, y algunos tenían una cavidad central. Se consideró un diagnóstico de linfoma. La tomografía computarizada de tórax mejorada del 16 de marzo de 2020 (Fig. c-e) mostró múltiples masas de tejido blando «como coliflor» en el pulmón izquierdo, parcialmente fusionadas, con un diámetro máximo de 71,3 mm y un valor de TC de ~ 36 HU. La tomografía computarizada mejorada mostró realce con un valor máximo de 60 Hu. El límite entre la masa y la pleura no estaba claro, y la masa no se podía separar de la pleura. Había un engrosamiento irregular de la pleura y no había agrandamiento de los ganglios linfáticos. No se pudo excluir un tumor maligno.
+Para aclarar el diagnóstico patológico, el paciente se sometió a una biopsia con aguja percutánea guiada por ultrasonido del pulmón izquierdo bajo anestesia local el 16 de marzo de 2020. Después de consultar con nuestro propio hospital y otros (los diagnósticos fueron realizados por el Quinto Hospital Central de Tianjin, el Hospital del Cáncer de Tianjin y el Hospital del Colegio Médico de la Unión de Pekín), la muestra de biopsia fue finalmente diagnosticada como BA según la histomorfología e inmunofenotipo.
+La resección en cuña con márgenes seguros puede ser la mejor opción de tratamiento para las pacientes con BA. No obstante, si el pulmón está lleno de nódulos difusos, puede ser necesario extirpar el pulmón completo, lo que afecta gravemente a la calidad de vida. Nuestra paciente recibió un tratamiento conservador y se le hizo un seguimiento regular. Fue dada de alta el 28 de marzo de 2020. Sus síntomas se controlaron mediante actividades normales regulares de la vida diaria, fortaleciendo la protección respiratoria, evitando la infección respiratoria y el tratamiento farmacológico para aliviar la disnea y la tos.
+Para aclarar el diagnóstico, se extrajo una muestra de biopsia pulmonar de doble aguja, de 15 mm de largo y 1 mm de diámetro. Era sólida y de color blanco grisáceo. Microscópicamente, había estructuras adenoides irregulares en un fondo de fibrosis e inflamación (Fig. a). La lesión tenía una estructura celular de dos capas que consistía en una capa basal y una luminal, y carecía de estructuras papilares. Las micropapilas que se formaron ocasionalmente por células no ciliadas germinaron y se introdujeron en la cavidad alveolar (Fig. b). La capa luminal estaba compuesta por células alveolares de tipo II y células en forma de club. No obstante, aún se podían identificar células columnares ciliadas y células mucosas en algunas áreas planas (Fig. c).El aspecto era similar al del adenocarcinoma en algunas áreas, con destrucción alveolar e inflamación del estroma. A través de una observación cuidadosa, descubrimos que la principal razón para la inflamación del estroma era el edema y la infiltración inflamatoria. A diferencia del adenocarcinoma, carecía de fibras de colágeno gruesas (Fig. d). Las células tumorales carecían de atipia, mitosis y necrosis. Una capa de material que se asemejaba a la membrana basal rodeaba la capa basal. La característica más importante era una capa continua de células basales alrededor de la capa luminal.
+La tinción inmunohistoquímica para p63, p40 y citoqueratina (CK)5/6 mostró claramente la continuidad de las células basales (Fig. a, b). Las células luminales y algunas células basales se tiñeron positivas para el factor de transcripción tiroideo (TTF)-1. Las células luminales expresaron marcadores inmunológicos de los bronquiolos terminales (CKpan, CK7, Napsin A y CEA). Un pequeño número de células mucosas se tiñeron positivas para el ácido peryódico Schiff. El tumor mostró un índice de proliferación Ki-67 de < 10% (Fig.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Un varón de Sri Lanka de cuatro meses de edad, procedente de una zona urbana, presentó fiebre de 102-103 °F de dos días de duración. Tenía enrojecimiento conjuntival, edema bilateral de los pies, una erupción escamosa en las mejillas y una erupción eritematosa papular en el tronco y en las extremidades superiores e inferiores. Tanto el hígado como el bazo eran palpables 2 cm por debajo del margen costal. No había enrojecimiento en la lengua ni linfadenopatía cervical. Los demás exámenes sistémicos fueron normales, excepto por la presión arterial alta, medida tanto por métodos manuales como electrónicos, que estaba por encima del percentil 99.
+El recuento sanguíneo completo inicial mostró un recuento total de glóbulos blancos (WBC) de 18,000/uL con una leucocitosis neutrofílica del 53%, un recuento de plaquetas de 552,000/uL y una hemoglobina de 12 g/dL. La proteína C reactiva (CRP) fue de 130 mg/dL y la velocidad de sedimentación globular (ESR) fue de 10 mm en la primera hora. El sodio sérico fue de 134 mmol/L y el potasio de 5.4 mmol/L. Las pruebas de función renal y hepática fueron normales. Las pruebas rápidas de antígeno y PCR para COVID-19 fueron negativas.
+Se inició un tratamiento empírico con cefotaxima y flucloxacilina intravenosas, en función de los patrones de sensibilidad locales, ante la sospecha de una septicemia estreptocócica o estafilocócica. Sin embargo, el cultivo de sangre fue estéril y las altas temperaturas continuaron a pesar de los antibióticos continuos. La ecografía abdominal del día cuatro fue normal y el ecocardiograma 2D no mostró ninguna dilatación de las arterias coronarias. Se sospechó una enfermedad de Kawasaki atípica y se administró inmunoglobulina intravenosa (IVIG) 2 g/kg el día seis, seguida de aspirina 80 mg/kg/día en cuatro dosis divididas. Como la respuesta fue pobre, se repitieron las investigaciones. La PCR y la VSG habían aumentado a 143 mg/dL y 130 mm/1ra hora respectivamente. El líquido cefalorraquídeo (LCR) mostró polimórficos 10/mm3, linfocitos 43/mm3, glóbulos rojos 23/mm3 y proteínas 136 mg/dL. Los antibióticos se escalaron a meropenem y vancomicina intravenosas. El cultivo de LCR no mostró crecimiento.
+La fiebre continuó aumentando el día diez y el niño desarrolló descamación periungueal en los dedos de las manos y de los pies. Se repitió el ecocardiograma 2D, que mostró arterias coronarias dilatadas (arteria coronaria principal izquierda 5,3 mm, arteria descendente anterior izquierda 6,5 mm, arteria coronaria derecha 5 mm) y un delgado derrame pericárdico sugestivo de KD. Se administró una segunda dosis de IVIG 2 g/kg y se aumentó la dosis de aspirina a 100 mg/kg/día. Se administró una terapia de pulso intravenosa de metilprednisolona 30 mg/kg durante 3 días, seguida de prednisolona oral. La fiebre se resolvió durante 72 horas, solo para volver a aparecer. El ecocardiograma 2D repetido el día quince mostró un empeoramiento progresivo de la dilatación coronaria (LMCA 5,7 mm, LAD 9 mm, RCA 6 mm). El electrocardiograma (ECG) mostró elevaciones del ST en las derivaciones inferiores, que persistieron en los ECGs en serie. Los niveles de troponina I cardiaca y creatina quinasa fueron normales. Se añadieron clopidogrel y warfarina mientras se continuaba con la aspirina. Se añadieron prazosina oral y furosemida para controlar la hipertensión. Sus electrolitos séricos, funciones renales y ecografías de abdomen y riñón-uréter-vejiga y arteria renal Doppler fueron normales. No se realizaron extensas investigaciones en vista de la etiología de la hipertensión, tales como angiograma renal, metaneprinas urinarias y plasmáticas, niveles de renina-aldosterona, ya que las investigaciones preliminares fueron normales y debido a la limitación de recursos en el entorno local. Su ecocardiograma 2D no reveló hipertrofia ventricular izquierda y la evaluación oftálmica no reveló retinopatía hipertensiva, lo que confirmó el inicio agudo de la hipertensión con la enfermedad actual.
+En el día dieciséis, desarrolló una erupción vesiculo-papular que involucró la cara, el tronco y las extremidades superiores e inferiores distales, incluidas las regiones periungueales y el perineo (Fig. ). Progresivamente evolucionó a lesiones ampollosas. La biopsia de la erupción reveló paraqueratosis y neutrófilos en la epidermis con papilas anchas, lo que sugiere psoriasis guttata (Fig. ). No mostró vasculitis de vasos pequeños o medianos.
+Se administró infliximab intravenoso 5 mg/kg el día 28 de la enfermedad, después de haber examinado y excluido la tuberculosis, y se administraron dos dosis más en la segunda y la sexta semana después de la dosis inicial. La fiebre respondió al infliximab en un plazo de 24 horas y las lesiones cutáneas mostraron una mejora gradual. El día 40 desarrolló una pequeña artritis en las articulaciones proximales e interfalángicas medias de las manos y los pies, que empeoró con el paso de las horas (Fig. ). Se añadió metotrexato oral. El ecocardiograma repetido el día 60 mostró una reducción en los diámetros de las arterias coronarias, lo que finalmente indicó una respuesta terapéutica (LMCA 5,3 mm, LAD 6,9 mm, RCA 5 mm). El niño fue dado de alta el día 61 de la enfermedad con aspirina, warfarina y prazosina. Después del alta, se redujeron gradualmente la prednisolona oral, el clopidogrel y el metotrexato. Se administró una dosis de 2 mg/kg de prednisolona oral durante 6 semanas, seguida de una reducción gradual durante un período de 3 meses.
+Como seguimiento, su artritis y erupción cutánea se resolvieron por completo. La hipertensión, que estuvo presente desde el inicio de la enfermedad, se resolvió por completo cuatro meses y medio después del inicio de la enfermedad, lo que permitió la interrupción de los medicamentos antihipertensivos.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Un paciente de 30 años de edad, de apariencia asiática del sur, se presentó en el departamento de urgencias con fiebre de inicio reciente, malestar torácico, exantema macular, dolor abdominal, tos, disnea leve y taquipnea durante un par de días. El historial médico del paciente no fue notable, excepto por una infección reciente con SARS-CoV-2 aproximadamente un mes antes de la presentación actual. No hubo antecedentes de tabaquismo ni antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular y el paciente tenía un índice de masa corporal levemente aumentado de 29. El curso de la enfermedad COVID-19 fue leve con solo síntomas menores de infección respiratoria, en particular tos, no requirió atención médica adicional y el paciente se recuperó completamente sin ningún síntoma residual. El paciente no había sido vacunado antes de la infección COVID-19 ni desde entonces. Tras el ingreso en el departamento de urgencias, el paciente dio negativo para ácidos nucleicos SARS-CoV-2 en hisopos nasofaríngeos consecutivos. La prueba de anticuerpos para SARS-CoV-2 fue positiva con 164 U/mL, lo que confirma la infección COVID-19 pasada.
+Al examen, se evidenció un exantema macular generalizado, pruriginoso y no descamativo, que se originó en las piernas inferiores y desde entonces se había extendido al tronco. Además, se localizó una leve sensibilidad abdominal en la región epigástrica y la auscultación pulmonar reveló crepitaciones finas bilaterales en las bases pulmonares. Al auscultar el corazón, no se evidenciaron murmullos ni sonidos cardíacos patológicos y el estado de los signos vitales parecía euvolémico. El examen físico posterior no fue notable y los signos vitales fueron inicialmente estables. Los resultados de laboratorio mostraron una inflamación significativa [glóbulos blancos 11.7 G/L y proteína C reactiva (CRP) 155 mg/L] y un leve aumento de los marcadores de necrosis miocárdica y estiramiento miocárdico [troponina cardíaca I de alta sensibilidad (hs-cTnI) 84 ng/L y péptido natriurético tipo B pro-B (NT-proBNP) 476 ng/L] (). Al realizar una radiografía de tórax, se describieron anomalías reticulares difusas bilaterales en ambos pulmones (). Se inició al paciente con antibióticos intravenosos de amplio espectro empíricos después de que se extrajeron los hemocultivos (ceftriaxona 2 g i.v. y azitromicina 500 mg p.o.) y posteriormente se admitió al departamento de medicina pulmonar. La tomografía computarizada de tórax de alta resolución (CT), que se emitió para caracterizar aún más los hallazgos de rayos X, mostró anomalías intersticiales bilaterales, multilobulares, suaves y opacidades de vidrio esmerilado, especialmente en las secciones basales del pulmón (). Estos hallazgos fueron compatibles con una historia de infección por SARS-CoV-2 y no hubo signos de neumonía bacteriana aguda o enfermedad respiratoria grave.
+Tras el seguimiento en el laboratorio, se observó un aumento significativo tanto de hs-cTnI como de NT-proBNP. El electrocardiograma no fue destacable, excepto por una taquicardia sinusal con una frecuencia cardiaca de 120 latidos por minuto y un bajo voltaje periférico. La ecocardiografía transtorácica mostró una fracción de eyección del ventrículo izquierdo ligeramente reducida del 49 %, sin evidencia de anormalidades del movimiento de la pared regional (,). Dado que el paciente continuó sufriendo molestias en el pecho, se le dio una derivación para una angiografía coronaria aguda, que excluyó la enfermedad de la arteria coronaria. La ventriculografía confirmó una función sistólica del ventrículo izquierdo ligeramente reducida con una fracción de eyección del 43 %. (). El paciente fue trasladado a nuestra sala de cardiología para un control hemodinámico y un tratamiento posterior. Para confirmar el diagnóstico provisional actual de miocarditis aguda, se programó una resonancia magnética cardiaca (MRI). La embolia pulmonar también puede considerarse un diagnóstico diferencial potencial en este escenario. Sin embargo, dado que la probabilidad previa al examen para la embolia pulmonar era baja (Wells Score de 1,5), la ecocardiografía mostró una función ventricular derecha normal y ningún otro signo de embolia pulmonar y se consideró más probable un diagnóstico diferente, se omitió una segunda tomografía computarizada para reducir la exposición a la radiación en este paciente joven.
+Durante los siguientes días, a pesar del tratamiento antibiótico continuo, los síntomas no mejoraron y los hallazgos clínicos se deterioraron aún más: la frecuencia cardíaca aumentó aún más y la presión arterial disminuyó a 90/60 mmHg. Además de los síntomas antes mencionados, encontramos enrojecimiento bilateral de los ojos, consistente con conjuntivitis y una artralgia generalizada. Los diagnósticos autoinmunes dieron negativo y no encontramos signos de infección aguda por parvovirus B-19 humano, mononucleosis, infección estreptocócica, influenza o rubéola en el diagnóstico, que deben considerarse como posibles diagnósticos diferenciales en este caso. La constelación de síntomas complejos y de múltiples órganos con un fracaso de la mejora clínica a pesar de los antibióticos de amplio espectro facilitó el diagnóstico de MIS-A después de una infección reciente y levemente sintomática por SARS-CoV-2. De acuerdo con la literatura actual, el paciente comenzó con una dosis diaria de 100 mg de aspirina y un goteo intravenoso de hidrocortisona con 200 mg/día después de un bolo inicial de 100 mg. Los síntomas y parámetros hemodinámicos del paciente mejoraron drásticamente después del inicio del tratamiento con esteroides. También observamos una disminución rápida y constante de los marcadores inflamatorios y el último pico de fiebre de 39 ° C se documentó el día del inicio de los esteroides. La resonancia magnética cardíaca finalmente confirmó la miocarditis aguda con hallazgos de edema miocárdico, realce tardío de gadolinio y pequeño derrame pericárdico; en este momento, el paciente ya se sentía mejor y solo sufría de dolor torácico intermitente y leve ().
+Después de 6 días de tratamiento intravenoso con corticosteroides, que se interrumpió sin reducción gradual, el paciente fue dado de alta del hospital sin síntomas residuales significativos. Se discutió con el paciente la necesidad de restringir estrictamente la actividad física durante 3-6 meses. No hubo eventos adversos o imprevistos secundarios al tratamiento con corticosteroides. Después de 2 semanas de seguimiento, el paciente se sentía bien y no hubo recurrencia de síntomas. La ecocardiografía en el seguimiento de 6 semanas reveló una normalización de la función sistólica del ventrículo izquierdo junto con una normalización de los marcadores de laboratorio de lesión miocárdica. El tratamiento antitrombótico con aspirina también se interrumpió en este momento.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Una paciente diabética de 50 años de edad, que había tomado hipoglicemiantes orales durante siete años. Nunca había sido tratada por tuberculosis y no tenía antecedentes recientes de contacto con la enfermedad. Informó la aparición de linfadenopatía cervical bilateral dos meses antes de su ingreso, sin otros signos respiratorios o extra respiratorios asociados, todo ello en un contexto de fiebre, sudores nocturnos y conservación de su estado general. El examen físico reveló a una paciente en buen estado general (PS 1) con múltiples linfadenopatías de diferentes tamaños, indoloras y sin signos inflamatorios, localizadas en las regiones cervical, axilar, epitroclear e inguinal. El resto del examen físico no fue notable.
+La radiografía de tórax mostró una opacidad hilar izquierda y una opacidad paracardiaca derecha (). El recuento sanguíneo completo fue normal. La proteína C reactiva estaba ligeramente elevada a 40 mg/l, el ionograma sanguíneo, la prueba de la función renal, la prueba de la función hepática y las serologías virales, incluido el VIH, fueron normales. La búsqueda de bacilos ácido-rápidos (AFB) en el esputo fue negativa y la prueba cutánea de tuberculina (TST) fue positiva a 15 mm. La biopsia de la adenopatía cervical mostró la presencia de un granuloma epitelioide y celular gigante sin necrosis caseosa. Lamentablemente, no se realizó el cultivo de la muestra de biopsia.
+La paciente fue tratada con anti-tuberculosis, ya que se sospechaba que padecía tuberculosis debido al contexto epidemiológico, la sintomatología clínica y la fuerte positividad de la prueba de tuberculina. El día 15, desarrolló una erupción eritematosa pruriginosa generalizada que obligó a interrumpir el tratamiento. Se le realizó una tomografía computarizada torácica, que reveló adenopatía hiliar mediastinal y axilar sin afectación parenquimatosa y un bulto en la mama derecha (a, b).
+La broncoscopia mostró un engrosamiento del lóbulo superior izquierdo, el lavado broncoalveolar fue predominantemente linfocítico (42%), las biopsias bronquiales por etapas fueron negativas, así como la búsqueda de AFB en el fluido de aspiración bronquial.
+La mamografía bilateral y la ecografía mamaria mostraron un bulto en la mama derecha e izquierda que se clasificó como BI-RADS V y BI-RADS IV, respectivamente (a, b). La biopsia de la mama fue favorable a un proceso inflamatorio granulomatoso sin necrosis caseosa.
+El equilibrio fosfocálcico, el electrocardiograma y el examen oftálmico no presentaron anormalidades. La biopsia de las glándulas salivales accesorias mostró la presencia de un granuloma epitelioide celular gigante sin necrosis caseosa compatible con sarcoidosis. La prueba de la función pulmonar mostró una capacidad pulmonar total correcta (TLC). La microglobulinemia beta, la electroforesis de proteínas séricas y la ecografía abdominal no presentaron anormalidades.
+El diagnóstico de sarcoidosis se basó en criterios clínicos, radiológicos, biológicos e histológicos (presencia de granuloma sin necrosis caseosa en 3 órganos diferentes: ganglios linfáticos, glándulas salivales y mamarias).
+Se recomendó la abstención terapéutica con vigilancia clínica y radiológica. La evolución estuvo marcada durante dos años por la desaparición de artralgias, adenopatías hiliares () y adenopatías periféricas.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Un hombre de 27 años se presentó en el departamento de cirugía de columna de nuestro hospital con quejas de dolor de cuello, entumecimiento de extremidades y debilidad.
+Sus síntomas comenzaron de repente, 4 días antes de su ingreso en el hospital.
+El paciente no tenía antecedentes de traumatismos. Seis años antes había tenido un episodio similar de entumecimiento y debilidad transitorios en la extremidad.
+Negó cualquier antecedente personal o familiar de otras enfermedades.
+El examen físico reveló sensibilidad en el músculo paraespinal del proceso espinal C6-T1, respuesta sensorial atenuada al tacto a lo largo del dermatoma T1 y fuerza muscular de grado IV en las cuatro extremidades.
+Los resultados de todos los análisis de sangre, incluidos los marcadores de coagulación, los indicadores de inflamación y los marcadores tumorales, se encontraban dentro de los límites normales.
+La radiografía espinal y la tomografía computarizada no mostraron destrucción ósea evidente. La resonancia magnética (MRI) cervical mejorada mostró una masa epidural homogéneamente mejorada en el canal espinal C6-T1. La masa comprimía la médula espinal y se extendía hacia el foramen C7-T1 izquierdo. Apareció hipointensa en las imágenes ponderadas en T1 (T1WIs) e hiperintensa en T2WI. Además, se encontró una masa heterogéneamente mejorada, hiperintensa, de 0,5 cm × 0,5 cm × 0,6 cm de tamaño en el cuerpo vertebral C7 en T2WI, lo que sugiere un hemangioma vertebral benigno (VH) (Figura).
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer de 60 años, previamente sana, que buscaba atención médica a través de teleconsulta, presentaba disnea profunda, dolor opresivo en el pecho, fatiga, alucinaciones episódicas y dificultad para dormir. La paciente describió que sus síntomas habían comenzado 7 días antes con tos no productiva y fiebre, que luego progresaron a disnea que se exacerbaba con un mínimo esfuerzo, por lo que inicialmente buscó atención médica en una sala de urgencias. En la sala de urgencias, la paciente presentaba disnea profunda, una saturación de oxígeno del 86 % con aire ambiente y una frecuencia respiratoria de 32 respiraciones/min. Sin embargo, a pesar de la gravedad del compromiso respiratorio, la paciente no pudo ser admitida debido a la saturación excesiva del hospital. Lamentablemente, la paciente fue enviada a su casa con recomendaciones médicas, que incluían nebulización con solución salina normal, acetilcisteína e hidrocloruro de ambroxol. También se le recomendó que se realizara una tomografía computarizada de tórax.
+En la teleconsulta médica, el paciente presentó una marcada dificultad respiratoria acompañada de una frecuencia respiratoria de 31 respiraciones por minuto y una saturación de oxígeno del 85% con aire ambiente. Un familiar del paciente describió lo que es compatible con la sequedad de la piel y las membranas mucosas, la palidez de la piel y un edema bilateral de 1+ con formación de hoyos que abarca casi el 90% del parénquima pulmonar (Fig. a). Se ordenó un panel básico de pruebas de laboratorio y una prueba de PCR para COVID-19, la última de las cuales confirmó el diagnóstico (Tabla). Se le prescribió solución salina normal IV para rehidratación, tratamiento farmacológico con metilprednisolona IV (250 mg cada 24 h durante 3 días), seguido de prednisona (40 mg durante 7 días), nitazoxanida (500 mg cada 8 h) durante 7 días y una dosis única de 40 mg de enoxaparina subcutánea, todo lo cual fue administrado por una enfermera registrada ambulatoria en el hogar. La terapia con oxígeno estándar a través de una cánula nasal también se recomendó. El tratamiento médico se representa mejor en la Fig. . Se agregó colchicina al tercer día de tratamiento (2 mg de dosis de carga, seguido de 0.5 mg cada 8 h hasta el final del tratamiento).
+Se establecieron seguimientos diarios para monitorear los signos de mejora clínica. Dos semanas después de la consulta inicial, la paciente presentó una marcada mejora en sus síntomas, así como en su TAC (Fig. b), lo que motivó la interrupción de los medicamentos y la oxigenoterapia. En el seguimiento de un mes, la paciente presentó una resolución casi completa de los síntomas iniciales, con una capacidad parcialmente restaurada para realizar sus actividades diarias. En el día 45 se informó un resultado negativo de la PCR para el ARN viral. Sin embargo, la espirometría y la capacidad de difusión para el monóxido de carbono (DLCO) en los meses 3, 4 y 6 mostraron resultados compatibles con un patrón restrictivo evidenciado por las reducidas mediciones de FVC, FEV1 y DLCO con respecto a los valores previstos (Fig. , Tabla), mientras que la prueba de caminata de 6 minutos mostró una disminución de la distancia recorrida. Los cambios radiográficos persistieron en la tomografía computarizada de tórax de seguimiento de 6 meses (Fig. c).
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Nuestro paciente fue derivado inicialmente a otro hospital con una lesión leve en la cabeza cuando tenía 8 años. Se detectó incidentalmente un tumor intra-axial ubicado en la corteza insular derecha en una resonancia magnética. Se renunció a la resección quirúrgica y se dio seguimiento durante 10 años hasta que el paciente cumplió 18 años debido a un tumor de crecimiento lento sin síntomas. Al final del período de observación, el tamaño del tumor se midió como una vez y media el diámetro medido en la primera resonancia magnética. Después del final del período de seguimiento, visitó nuestro hospital para un examen y tratamiento intensivo.
+El paciente no presentaba déficit neurológico. La tomografía computarizada (TC) mostró una lesión de baja densidad sin calcificación en el córtex insular derecho []. La resonancia magnética ponderada en T1 mostró una lesión hipointensa en el córtex insular derecho [] La resonancia magnética ponderada en T2 mostró una lesión hiperintensa que correspondía con la hipointensidad en la imagen ponderada en T1 [] La resonancia magnética ponderada en T1 con administración de gadolinio no mostró ninguna lesión realzada [Figura y] El estudio de etiquetado de espín arterial sugirió un flujo sanguíneo disminuido en la lesión []
+La lesión ubicada en la corteza insular derecha demostró un crecimiento gradual durante 10 años [Figura -]. El cambio en el volumen de la lesión se evaluó mediante un trazado poligonal con fusión. Las señales de recuperación de inversión atenuadas por fluido (FLAIR) se evaluaron mediante el visor de imágenes DICOM OsiriX (®) (v. 7.0; Pixmeo SARL, Bernex, Suiza) por región de interés de trazado de corte por corte. Se encontró que la tasa de crecimiento de esta lesión era casi directamente proporcional al tiempo [].
+Para extraer la lesión y obtener un diagnóstico histopatológico, se realizó una craneotomía con el paciente despierto, utilizando estimulación cortical y subcortical con un estimulador eléctrico directo bipolar a 3,5 mA/60 Hz de corriente bifásica para controlar la respuesta motora y somatosensorial, las dificultades del habla o del lenguaje y otras funciones cerebrales superiores.[] Se indujo una anartria mediante estimulación del giro precentral ventral.[] Se realizó la resección del tumor mediante un abordaje transopercular. Durante la operación, la naturaleza del tumor era un tejido suave, gelatinoso y gris con límites claros. Las estructuras fibrosas en la zona periférica estaban relativamente bien definidas y se promovió la extirpación del tumor mediante un aspirador quirúrgico ultrasónico. Una resonancia magnética postoperatoria mostró una resección total del tumor.[] El curso postoperatorio fue sin incidentes y sin déficits neurológicos. No se reconoció ninguna recurrencia postoperatoria durante 12 meses.
+El examen histológico del área hipointensa en la resonancia magnética ponderada en T1 mostró múltiples estructuras quísticas con antecedentes mixomatosos y proliferación de células similares a oligodendroglia con núcleos ovales en la pared de los espacios quísticos []. Se observaron elementos neuronales que presentaban «neuronas flotantes», lo que indicaba una lesión glioneuronal dentro de la cavidad quística []. El análisis inmunohistoquímico reveló una intensa tinción positiva para Olig2, S-100 y sinaptofisina, y menos reactividad para IDH-1 []. El índice de tinción Ki-67 (SI) fue del 1 % []. La eliminación combinada de los cromosomas 1p y 19q estuvo ausente. El diagnóstico histológico fue de DNET grado I de la OMS.
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@@ -0,0 +1 @@
+Un hombre de 67 años tuvo un accidente de tráfico con vuelco de un solo vehículo. En el lugar, el personal de respuesta médica de emergencia observó que estaba alerta, orientado y podía mover todas las extremidades con vigor. No se observó déficit neurológico focal. Se quejó de dolor facial que atribuyó a una laceración menor en el templo derecho. Sin embargo, su queja más importante fue el dolor posterior en el cuello. Se le colocó un collar cervical y se lo transportó al hospital local. Las radiografías tomadas en ese momento revelaron una retrolistesis traumática C5-C6. Una tomografía computarizada craneal no mostró anormalidades intracraneales con ausencia de sangrado o lesión traumática. Una tomografía computarizada de la columna cervical reveló subluxación en C5-C6 (Figura ) y una fractura conminuta de la masa lateral izquierda de C6 con interrupción del foramen transverso. La falta de capacidad de tratamiento de la columna vertebral provocó el traslado del paciente a un centro médico regional en un vuelo de rescate cuatro horas después. Al llegar, una evaluación neuroquirúrgica notó el desarrollo de déficits neurológicos. La debilidad bilateral de las extremidades superiores se describió como 4-/5 en el bíceps izquierdo y 3+/5 en el bíceps derecho. Desafortunadamente, no se disponía de otros detalles de examen neurológico. Tres horas después, el examen neurológico del paciente cambió drásicamente. Se describió la ausencia total de función motora en las extremidades superiores e inferiores. Además, se volvió apneico e hipotensivo, lo que requería reanimación cardiopulmonar. La intubación y un evento de reanimación importante restauraron la estabilidad hemodinámica y, por lo tanto, permitieron otro traslado a nuestro centro regional de trauma de nivel 1. Al llegar a nuestra institución, se le intubió y se le encontró con pupilas asimétricas, reflejo corneal mínimo y reflejo de tos mínimo. Estos hallazgos fueron consistentes con una lesión significativa del tronco encefálico. Se obtuvieron una tomografía computarizada craneal repetida, una tomografía computarizada cervical repetida y un angiograma de cabeza y cuello. Estas imágenes revelaron una subluxación en C5-C6 (Figura ) dramáticamente empeorada en comparación con los estudios iniciales fuera de la imagen. Otros datos de imágenes revelaron una oclusión bilateral completa de la AV (Figura ), aunque la reconstitución del flujo sanguíneo anterior estaba presente. Los defectos de llenado dentro de las arterias vertebrales reconstituidas y la arteria basilar eran preocupantes por disección y/o trombo. Se obtuvo una tomografía computarizada de la cabeza 24 horas después y demostró un infarto masivo del tronco encefálico (Figura ). El paciente fue diagnosticado posteriormente con muerte cerebral. Con el consentimiento de la familia del paciente, se retiró la atención del paciente.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1154_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre de 56 años se presentó inicialmente con afasia y hemiparesia derecha. La tomografía computarizada de la cabeza y la resonancia magnética cerebral revelaron una hemorragia intracerebral talámica izquierda con extensión intraventricular []. No se detectó una MAV en la angiografía por resonancia magnética (MRA). Dado el alto nivel de sospecha de una lesión vascular subyacente, se realizó un DSA, que reveló un agrandamiento de la arteria corioidea anterior izquierda y un drenaje temprano hacia la vena cerebral interna izquierda sin un nido discernible, probablemente debido al hematoma concurrente []. El paciente recuperó su lenguaje y función motora en los siguientes 3 meses.
+El diagnóstico DSA y CBCT realizado 3 meses después de la presentación demostró un Spetzler-Martin Grado III AVM izquierda talámico [Figura, y]. El nidus de 5 mm fue suministrado predominantemente por la arteria corioidea anterior izquierda y en menor grado por un talamoperforador de la arteria comunicante posterior izquierda. El drenaje venoso profundo fue a través de la vena cerebral interna. La radiocirugía estereotáctica (SRS) planificada se retrasó durante 3 meses debido a una lesión de rodilla grave no relacionada que resultó en una trombosis venosa profunda de la extremidad inferior.
+Seis meses después de la presentación, la resonancia magnética y la resonancia magnética por contraste realizadas para planificar la SRS no demostraron la MAV, ni el realce del flujo del tálamo que se había visto previamente en la resonancia magnética por contraste. Siete meses después de la presentación inicial, la resonancia magnética por difusión y la tomografía computarizada por contraste confirmaron la resolución angiográfica espontánea de la MAV [Figura y] sin tratamiento. El paciente se perdió posteriormente en el seguimiento.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1172_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer de 62 años que se quejaba de mareos fue admitida en nuestro hospital universitario. La paciente tenía un historial médico de disfunción tiroidea. Estaba neurológicamente intacta y no había anomalías en sus análisis de sangre. La resonancia magnética (MRI) mostró un tumor intracerebral extenso, que medía 25 mm en su mayor diámetro y no se unía al quiasma óptico. La lesión se infiltró en el seno cavernoso derecho y se extendió a la faringe (Figura a). Inicialmente, se consideró que el tumor era un adenoma hipofisario no funcional.
+El paciente dio su consentimiento para la realización de la TSS, que se llevó a cabo sin incidentes (Figura b). Siete días después de la TSS, el paciente presentó una hiponatremia asociada (Figura). Aproximadamente 10 días después de la TSS, el paciente se quejó de visión borrosa de cerca.
+En el examen oftalmológico previo a la TSS, su visión estaba casi intacta, sin pérdida del campo visual. La agudeza visual corregida de ambos ojos era de 20/20, el equivalente esférico del ojo derecho era de −2.125 dioptrías y el del ojo izquierdo era de −2.0 dioptrías antes de la TSS. Sin embargo, 11 días después de la TSS, el equivalente esférico del ojo derecho había cambiado a −0.75 dioptrías y el del ojo izquierdo había cambiado a −1.125 dioptrías. La figura muestra el tiempo de evolución de los niveles de electrolitos y glucosa en suero, el radio corneal, el equivalente esférico, la longitud axial, la profundidad de la cámara anterior y el espesor del cristalino de ambos ojos. La longitud axial, la profundidad de la cámara anterior y el espesor del cristalino se calcularon mediante ultrasonografía en modo A. La potencia del cristalino se calculó con la fórmula de Bennett [] al inicio de la visión borrosa (11 días después de la cirugía) y en el seguimiento (264 días), pero no pudo calcularse antes del inicio (es decir, antes de la cirugía y hasta 10 días después) porque no calculamos la longitud axial, la profundidad de la cámara anterior y el espesor del cristalino durante este período. No hubo cambios en la longitud axial durante el seguimiento; sin embargo, tanto el equivalente esférico como el espesor del cristalino disminuyeron, mientras que, por el contrario, la profundidad de la cámara anterior aumentó. Además, el tamaño de la disminución del espesor del cristalino y el aumento de la profundidad de la cámara anterior fue el mismo. La potencia del cristalino (ojo derecho: 17.52 dioptrías, ojo izquierdo: 18.30 dioptrías) al inicio aumentó a 20.27 dioptrías (ojo derecho) y 20.11 dioptrías (ojo izquierdo) en el seguimiento (Tabla). Aunque su hiponatremia mejoró rápidamente durante un período de una semana, el cambio refractivo persistió durante 6 semanas (43 días) después de la TSS y 4 semanas después del inicio. Durante los 7 meses de seguimiento, el nivel de glucosa en suero no cambió de un nivel normal y la paciente no tuvo ninguna recurrencia aparente. Además, la agudeza visual corregida no cambió durante el seguimiento.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1174_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Describimos a una mujer diestra de 57 años que se presentó en una consulta externa de neurología con una queja principal de debilidad. Inicialmente, comenzó a experimentar hipofonía, debilidad y posterior dificultad para caminar aproximadamente un año antes, con ronquera del habla que comenzó incluso antes. El inicio de los síntomas también involucró bradicinesia, incluyendo el habla y la deambulación. Se dio cuenta de que sus extremidades superiores e inferiores izquierdas se vieron afectadas predominantemente al inicio, con posterior propagación a las extremidades superiores e inferiores derechas. En particular, tuvo dificultad para escribir, especialmente con la mano izquierda, y con el tiempo desarrolló micro grafía con escritura ilegible. Experimentó alteración de la marcha y el equilibrio con tendencia a caer hacia atrás y reportó dificultad para levantar las piernas al entrar y salir de los vehículos. También manifestó rigidez y calambres en las piernas.
+La revisión de los sistemas fue notable por una leve confusión, que describió como una «sensación difusa» o un procesamiento mental lento. Tenía antecedentes de estreñimiento con deposiciones poco frecuentes durante varios años y presentaba episodios frecuentes de gritos nocturnos, para los que la paciente era amnésica. Cabe destacar que, aproximadamente seis meses después del inicio de la enfermedad, desarrolló risas involuntarias fuera de contexto. A lo largo de su progresión sintomática, no experimentó fiebres, escalofríos u otros síntomas constitucionales. Los antecedentes médicos eran limitados a un diagnóstico de herpes zóster varios años antes sin síntomas residuales, y los antecedentes familiares eran negativos para trastornos neurológicos, incluida la enfermedad de la neurona motora y los trastornos del movimiento.
+El examen físico incluyó ortostática normal. Se observó hipomimia sin anormalidades de los movimientos oculares. La cognición fue normal según la Evaluación Cognitiva de Montreal, pero el habla fue hipo fonica, lenta y levemente disartrica con una calidad de tono ronca. El espasmo de la mandíbula estuvo ausente y no hubo evidencia de atrofia de la lengua o fasciculaciones. La fuerza fue normal sin atrofia muscular o fasciculaciones. Se observaron hiperreflexia con reflejos de Hoffmann y suprapatelares bilateralmente. La espasticidad bilateral leve de las extremidades inferiores fue ligeramente mayor en la izquierda con respuestas plantares extensoras bilaterales presentes. La marcha fue lenta en bloque con disminución bilateral del balance del brazo. Se observó bradicinesia leve en las extremidades superiores pero sin apreciarse temblor en reposo o de rueda dentada. La evaluación posterior mostró una alteración grave de la percusión bilateral y una inestabilidad postural moderada.
+Los estudios de laboratorio, que incluyeron análisis de sangre de rutina y otras pruebas, fueron negativos para procesos autoinmunes y paraneoplásicos, deficiencia de vitaminas y trastornos metabólicos (Tabla). El análisis genético reveló una variante de significancia incierta en el gen PSEN2 (Tabla). La electromiografía fue completamente negativa para hallazgos de neuronas motoras inferiores. La resonancia magnética (MRI) del cerebro, tanto a los nueve meses como a los dos años del inicio de la enfermedad, reveló atrofia levemente mayor de lo esperado para la edad del paciente, particularmente en los cortices frontal y parietal, bilateralmente simétricos con un tronco encefálico de apariencia normal, incluida la protuberancia. No se visualizó ni un signo de cruz caliente ni de borde putaminal (Figs. y). La resonancia magnética de la columna cervical fue esencialmente normal, con un abultamiento discal mínimo y sin hallazgos intrínsecos en el cordón, un DaTscan aproximadamente un año después del inicio de los síntomas fue marcadamente anormal, sin actividad en el putamen bilateralmente y una captación disminuida en el caudado bilateralmente, moderada en el lado derecho y leve en el izquierdo, lo que confirma la disfunción nigroestriatal (Fig.
+Seguimiento 2.5 años después del inicio de los síntomas, el curso clínico de la paciente ha sido una progresión muy lenta. Ella continúa teniendo reflejos patológicamente ágiles con espasticidad que limita la funcionalidad y un tono incrementado que afecta su destreza y marcha. Las pruebas neuropsicológicas revelan una cognición normal con la excepción de una leve desaceleración en la construcción verbal y el procesamiento cognitivo. La función motora ocular permanece normal. Ella continúa exhibiendo una leve asimetría con espasticidad y bradicinesia ligeramente peor en el lado izquierdo, aún sin temblor. Camina de forma independiente y funciona bien en su trabajo, aunque se ve afectada por la hipofonía y la dificultad para escribir. No ha desarrollado hipotensión ortostática u otros signos de insuficiencia autonómica. El tratamiento con tizanidina ha ayudado a los síntomas de rigidez y calambres, y su bradicinesia ha respondido subjetivamente a la levodopa titulada hasta tolerancia.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1179_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Una mujer japonesa de 51 años de edad, desempleada y casada, fue admitida en nuestro hospital para determinar la etiología de un derrame pericárdico. A los 8 años de edad, se había quejado de dolor en las extremidades inducido por fiebre y ejercicio. A los 15 años de edad, se le había diagnosticado FD sobre la base de una reducción de la actividad de la a-galactosidasa A (15,4 nmol/mg proteína/h; rango de referencia, 31-47 nmol/mg proteína/h) y la presencia de cuerpos de inclusión en el nervio peroneo. Posteriormente, se identificó una deleción de 3 pb (GAG) en la posición c.1072 del gen de la a-galactosidasa A como el sitio de la mutación. Su padre falleció de un shock anafiláctico debido a una inyección cuando tenía 28 años, y la actividad de la a-galactosidasa A de su madre era de 37,3 nmol/mg proteína/h en el momento del diagnóstico. Ningún familiar tenía el mismo diagnóstico o antecedentes médicos que pudieran sospecharse como FD (pedigrí). No se le dio seguimiento entre los 15 y los 42 años de edad. A los 42 años de edad, se quejó de palpitaciones y molestias en el pecho. El ecocardiograma transtorácico reveló afectación cardiaca con cardiomiopatía hipertrófica. A los 44 años de edad, se le inició un tratamiento con 0,2 mg/kg de agalsidasa alfa, administrada cada 2 semanas sin fármacos adicionales. Sin embargo, la hipertrofia concéntrica del LV progresó () y los niveles de péptido natriurético cerebral (BNP) en plasma continuaron aumentando () durante un período de 7 años.
+A los 51 años de edad, experimentó falta de aire en reposo y durante el sueño, acompañada de un aumento de peso de 3 kg en 2 meses. Recibió 20 mg/día de furosemida por vía oral una vez al día durante un mes en una clínica ambulatoria. Sin embargo, interrumpimos su administración antes del día del ingreso porque no afectó la gravedad del derrame pericárdico a pesar de la reducción de 3 kg en el peso corporal, como se muestra a continuación. Había recibido ERT regularmente hasta el momento del ingreso. Su presión arterial, frecuencia cardiaca y respiratoria eran de 128/70 mmHg, 60 latidos/min y 14 respiraciones/min, respectivamente. Sus sonidos cardiacos eran normales y se escuchaban murmullos sistólicos en el quinto borde esternal izquierdo. La radiografía de tórax reveló un aumento de la relación cardiotorácica en comparación con la del año anterior (). El electrocardiograma de doce derivaciones mostró inversiones de la onda T en las derivaciones I, II, aVL, aVF y V3-6 y un alto voltaje en las derivaciones precordiales (). Se detectó proteína (1+) en la orina, y los resultados de los análisis de sangre mostraron niveles elevados de troponina-T cardiaca (0,24 ng/mL; límite, 0,1 ng/mL) y BNP (66,1 pg/mL; límite, 18,4 pg/mL). Su nivel de proteína C reactiva (CRP) fue de 0,06 mg/dL (límite, 0,14 mg/dL).
+La ecocardiografía transtorácica reveló una fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 65% sin movimiento anormal de la pared regional. Además, se observó un derrame pericárdico no reconocido previamente (). La resonancia magnética cardíaca reveló una hipertrofia difusa del ventrículo izquierdo con derrame pericárdico () y una mayor intensidad de señal en la imagen ponderada en T2 () y en la mejora tardía del gadolinio (). Estos hallazgos sugieren un daño potencial del miocardio con edema/inflamación y fibrosis en las paredes anterior y lateral. Un estudio de cateterismo cardíaco reveló la presencia de un gradiente de presión de 27 mmHg en la cavidad media del ventrículo izquierdo; sin embargo, otras presiones intracardiacas, es decir, presión de la cuña de la arteria pulmonar, presión de la arteria pulmonar, presión del ventrículo derecho, presión de la aurícula derecha y valores de gasto cardíaco se encontraban dentro de los rangos normales. Las muestras de biopsia endomiocárdica demostraron miocitos vacuolados mezclados con miocitos normales (), inclusiones granulares citoplásmicas (), cuerpos de inclusión laminados (), infiltración de macrófagos (), linfocitos T () y fibrosis intersticial ().
+resume los cambios en los niveles plasmáticos de liso-Gb3, factor de necrosis tumoral (TNF)-α, interleucina (IL)-6, IL-18, y CRP de alta sensibilidad (hs-CRP) proporcionales a los cambios en la masa LV durante el período de 7 años de tratamiento con agalsidasa alfa. El nivel de liso-Gb3, que inicialmente disminuyó de 19 a 13 nmol/L [intervalo de referencia, 0.37 ± 0.11 nmol/L (media ± desviación estándar, SD)] durante los primeros 2 años, aumentó después en proporción con el aumento de la masa LV [intervalo de referencia, 93 ± 16 g/m2 (media ± desviación estándar, SD)] (). Los niveles de TNF-α (intervalo de referencia, 0.75–1.66 pg/mL), IL-6 (punto de corte, 4 pg/mL), y hs-CRP (punto de corte, 1500 ng/mL) permanecieron dentro del intervalo normal (). Los niveles de IL-18 [intervalo de referencia, 126 ± 44.5 pg/mL (media ± desviación estándar, SD)] aumentaron a pesar de la ERT (). La pericardiocentesis guiada por ecocardiografía se realizó para drenar 700 ml de líquido pericárdico para aliviar sus síntomas y obtener la muestra. El análisis del líquido pericárdico realizado a los 7 años y 3 meses desde la ERT reveló la presencia de exudado. El examen citológico fue negativo para células malignas, y los cultivos bacterianos fueron negativos para infección. Sin embargo, se detectó liso-Gb3 (14 nmol/L), IL-18 (135 pg/mL), TNF-α (1.19 pg/mL), y hs-CRP (343 ng/mL) en el líquido pericárdico. El nivel de IL-6 fue mayor (885 pg/mL) en el líquido pericárdico que en el plasma (2.3 pg/mL;).
+Comenzó a recibir 1,25 mg de bisoprolol una vez al día desde el día del alta. El fluido pericárdico persiste hasta la fecha, como se observa en cada examen de 6 meses; sin embargo, no se administraron fármacos antiinflamatorios porque la paciente era asintomática y su nivel de hs-CRP estaba dentro del rango normal. El derrame pericárdico desapareció espontáneamente 1,5 años después de la pericardiocentesis. Ella continúa recibiendo ERT hasta la fecha.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1183_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Una mujer caucásica de 67 años, ex fumadora con hipercolesterolemia, depresión, fibromialgia y migraña (que usaba propranolol 10 mg t.i.d.), fue derivada a la clínica ambulatoria para la evaluación de ataques periódicos de caída desde hace 8 años. Los ataques, que se presentaban con y sin pérdida transitoria de conciencia (TLOC), ocurrían típicamente una vez al mes y, por lo general, en los primeros minutos de caminar. En general, la duración de TLOC era de solo segundos y los episodios estaban acompañados por síntomas de dolores de cabeza, mareos, disnea y dolencias en el pecho. Aparte de los episodios sincopales, tenía estos síntomas de forma regular, a veces todos los días.
+Debido a los ataques de caída, se fracturó la cabeza radial, la muñeca y el húmero (dos veces) en ocasiones separadas. El examen físico fue normal al presentarse, al igual que el examen de sangre (incluida la función tiroidea/adrenal normal). El análisis neurológico (incluido el electroencefalograma, la tomografía computarizada y la resonancia magnética cerebral) fue normal, al igual que el electrocardiograma, la ecocardiografía y el monitoreo del ritmo ambulatorio de 72 h.
+La prueba de esfuerzo (máximo 80 W) provocó síntomas de disnea, dolor torácico y mareos con una presión arterial ligeramente hipertensiva (máximo 197/67 mmHg), pero no signos de isquemia. Un registrador de bucle implantado registró solo un ritmo sinusal normal durante ocho episodios de síncope consecutivos. No se observaron taquicardias supraventriculares regulares de 180 lpm, para las que se cambió el propranolol a metoprolol 100 mg qd, reduciendo tanto sus taquicardias como algunos de sus síntomas. Sin embargo, debido a la disnea progresiva, el betabloqueante se redujo a la mitad, lo que desafortunadamente provocó que sus quejas originales volvieran. La ecocardiografía, el monitoreo del ritmo ambulatorio y la prueba de esfuerzo fueron negativos nuevamente para anormalidades significativas. La angiografía coronaria computarizada posterior no mostró enfermedad arterial coronaria significativa. A partir de entonces, se realizaron mediciones de presión arterial supina y erguida y una prueba de inclinación pasiva (). Ambas provocaron sus síntomas. En 30 segundos después de estar de pie, su presión arterial aumentó de 130/85 a 180/90 mmHg mientras desarrollaba sus quejas familiares de disnea, dolor torácico, dolores de cabeza y mareos. Después de acostarse, la presión arterial sistólica volvió rápidamente a valores estables de 135 mmHg y los síntomas disminuyeron. Lo mismo ocurrió con la prueba de inclinación de 70 °. Después de 90 segundos, su presión arterial había aumentado a 200/105 mmHg, se mantuvo alta durante más de 15 minutos y sus síntomas regresaron. La nitroglicerina también provocó una respuesta hipertensiva. Su ritmo cardíaco se mantuvo estable después de estar de pie e inclinarse y no se desmayó.
+Como sospechábamos una disfunción autonómica con liberación excesiva de catecolamina, comenzamos con el alfa bloqueador doxazosina 4 mg q.d. Dos meses después, ella informó que estaba libre de síntomas aparte de un ligero mareo al ponerse de pie y repetimos la prueba de inclinación. Después de ponerse de pie y de realizar la prueba de inclinación a 70°, la presión sistólica disminuyó de 140 a 120 mmHg y se mantuvo estable durante los siguientes 30 minutos sin ninguna queja. Después de la nitroglicerina, se produjo una respuesta hipotensora típica.
+Dos años después, ella sigue sin síntomas.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1185_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+El paciente era un hombre de 43 años con un espécimen fecal que fue positivo para sangre oculta durante un chequeo de rutina. Se le realizó una colonoscopia, que reveló un tipo I de pólipo serrado (SP) en el colon sigmoide a 20 cm del borde anal. Se lo derivó a nuestro hospital para una resección endoscópica de la mucosa (EMR). La evaluación histopatológica del espécimen resecado mostró infiltración en la capa submucosa y se lo derivó al departamento de cirugía digestiva para una resección adicional.
+Los antecedentes médicos incluían hipertensión, hiperlipidemia y enzimas hepatobiliares elevadas. Medía 158 cm y pesaba 53,2 kg. Los análisis de sangre mostraron enzimas hepáticas elevadas, pero no otras anomalías, y los marcadores tumorales estaban dentro de los rangos normales. Una tomografía computarizada preoperatoria fue negativa para metástasis a distancia y ganglios linfáticos agrandados, y la colonoscopia reveló una cicatriz en el sitio de la EMR en el colon sigmoide a 20 cm del borde anal.
+La cirugía se realizó bajo anestesia general en posición de litotomía. Se realizó una sigmoidectomía laparoscópica. Se seccionó el colon sigmoide a 10 cm del lado anal del tumor y, después de una pequeña laparotomía, se extrajo el colon sigmoide de la cavidad abdominal. Se inyectó ICG (Diagnogreen; Dai-Ichi Pharm, Tokio, Japón) como un bolo de 12,5 mg (0,25 mg/kg) desde una vena periférica y se usó ICG (Fig. a, b)/TG (Fig. a–c) para evaluar el flujo sanguíneo. Se usó una cámara térmica T530 (FLIR Systems, Tokio, Japón) y un software de análisis (ResearchIRMAX; FLIR Systems, Tokio, Japón).
+Tras confirmar el límite entre los tejidos del colon isquémico y no isquémico en el nivel del sitio de procesamiento mesentérico, se procedió a la resección del colon; no obstante, se observó un divertículo en el sitio anastomótico cuando se insertó y se unió la cabeza del yunque de la grapadora circular al lado oral del colon al realizar la anastomosis. Debido al riesgo de fallo de la sutura si la anastomosis se hubiera realizado utilizando una técnica de grapado doble (DST), fue necesaria una resección adicional (2 cm de colon en el lado oral). Tras una nueva manipulación del mesenterio, se administró de nuevo ICG y se observó fluorescencia debida al ICG restante de la administración previa en el colon que se creía que había interrumpido el flujo sanguíneo (Fig. a-d). El flujo sanguíneo en el colon se confirmó mediante TG, y se observó una zona de transición de la temperatura de la superficie serosa en el sitio de procesamiento mesentérico, que correspondía tanto al tejido donde se había preservado el flujo sanguíneo como al tejido isquémico. Por lo tanto, se procedió a una resección adicional del colon a lo largo del límite entre los tejidos isquémicos y no isquémicos.
+Después de que se volvió a unir la cabeza del yunque y el colon volvió a la cavidad abdominal, se realizó una anastomosis DST entre el lado oral del colon y el recto. Una prueba de fuga realizada inmediatamente después de la anastomosis fue negativa, y la anastomosis pareció haberse realizado con éxito sin problemas. Se colocó un drenaje de succión cerrada en la parte posterior del sitio anastomótico y la herida se cerró. El curso postoperatorio fue sin incidentes y el paciente fue dado de alta a su casa 5 días después de la cirugía.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1200_es.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Un hombre de 35 años, conocido por ser epiléptico, se presentó con alteraciones del sensorio durante los últimos 2 días. En el examen local, se observó una hinchazón ósea irregular de 5 × 3 cm en la frente izquierda. No había déficit neurológico focal ni signos de irritación meníngea. La tomografía computarizada (TC) del cerebro mostró una lesión calcificada en la región frontal izquierda junto con ventriculomegalia y una lesión quística enorme en la región frontal izquierda []. La resonancia magnética (RM) reveló una lesión irregular lobulada que causaba una compresión leve en el parénquima cerebral subyacente. Había una marcada dilatación de los ventrículos con filtración transependimaria que sugería una hidrocefalia de alta presión [ y ]. El paciente fue derivado inmediatamente y se obtuvo un líquido cefalorraquídeo (LCR) transparente bajo alta presión. El análisis de rutina del LCR mostró pleocitosis, con cultivos negativos. La tomografía computarizada (TC) postoperatoria del paciente mostró neumocéfalo de tensión [].
+Se realizó una ventana ósea CT, que elaboró detalles de osteoma [-]. Se realizó una craneotomía frontal izquierda con colgajo óseo libre []. Se encontró un crecimiento óseo duro irregular de aproximadamente 5 × 2.5 cm que interrumpía la dura subyacente []. Se accedió a la lesión quística a través de un defecto dural, se drenó una sustancia mucoide clara delgada y se extirpó por completo. No hubo comunicación entre el quiste y el ventrículo en ningún punto. Se extirpó el osteoma restante y se taparon los orificios sinusales con un trozo de músculo. Se reparó el defecto dural y se reforzó aún más con un colgajo pericraneal de Dietz. Después de la operación, el paciente se recuperó bien, las exploraciones fueron satisfactorias [] y no se encontró ninguna fuga de LCR. El día 5, el paciente desarrolló fiebre y rigidez en el cuello. Se cultivó un crecimiento moderado de especies de Klebsiella sensibles a la colistina y Acinetobacter a partir del LCR. Un curso de 2 semanas de colistina dio como resultado una mejora clínica y el paciente fue dado de alta en su casa. El informe histopatológico mostró un tumor con características típicas de osteoma. Actualmente el paciente está en seguimiento, los ataques se controlan con valproato de sodio oral.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Un hombre de 36 años sobrevivió a un accidente de tráfico grave, pero perdió su pierna derecha, los testículos bilaterales y una gran área de piel genital, incluido el prepucio y la piel escrotal. Además, la uretra del pene se dañó, lo que provocó un defecto uretral de 6 cm de longitud, y el meato descendió hasta la unión pene-escrotal.
+El paciente deseaba firmemente orinar de pie; por ello, realizamos un procedimiento de tres fases para reparar su pene. En la primera fase, las medidas para conservar la piel y cubrir la pérdida de piel fueron los tratamientos más importantes. Se trasplantaron injertos de piel libres y colgajos pediculares para reparar los defectos de la piel. El eje del pene desnudo se enterró bajo la piel del muslo anteromedial izquierdo (Fig. a).
+Doce meses después, el paciente se sometió al procedimiento de segunda etapa para liberación del pene y expansión de la placa uretral (Fig. b). En esta etapa, el pene se liberó del muslo izquierdo y se cubrió completamente con piel y grasa subcutánea. El tamaño de la piel dorsal del pene se diseñó para ser lo suficientemente grande como para envolver el cuerpo cavernoso y la placa uretral residual. Teniendo en cuenta la contracción de la placa uretral residual, se cose un injerto de mucosa lingual [] para expandir la placa uretral. La placa neouretral se diseñó para ser lo más grande posible debido a la contracción esperada del 20 % del injerto oral []. Se colocó un vendaje protector para reducir la posibilidad de que se acumulara hematoma debajo del injerto. No se produjo contractura focal del injerto que requiriera una operación adicional para parchear el injerto, y no se observaron complicaciones en el sitio del donante en la evaluación de seguimiento (Archivo adicional).
+6 meses después de la cirugía de segunda etapa, se realizó una tercera etapa para la uretroplastia. En esta etapa, el paciente se sometió a un procedimiento de uretroplastia utilizando el colgajo preestablecido y la placa neouretral con una técnica estándar Thiersch-Duplay (Fig. c) (Archivo adicional). El neouretra se tabuló con suturas Vicryl 6-0 subepiteliales de 2 capas. La disección adecuada del nuevo prepucio, la escisión de una parte del tejido adiposo subcutáneo y la Z-plastia condujeron a una cobertura sin tensión del cuerpo cavernoso y el neouretra (Fig. d) (Archivo adicional). El catéter de 12 Fr se retiró el día 21 postoperatorio (POD) y no se observó ninguna fístula después de retirar el catéter uretral.
+En la evaluación de seguimiento de 2 años después de la reparación, el paciente orinó satisfactoriamente (Archivos adicionales y). Los flujos máximos (MFRs) fueron 27.8 ml/s, 23.3 ml/s, y 22.2 ml/s sin orina residual después de la operación de tercera etapa y en las evaluaciones de seguimiento de 12 meses y 24 meses, respectivamente. No se observaron edema, infección, hemorragia, o retracción cicatricial. El paciente informó de la función eréctil del pene y la capacidad de tener relaciones sexuales sin curvatura del pene. Se informó una leve reducción de la dureza y sensibilidad del pene durante la visita de seguimiento de 2 años. Sin embargo, sus puntuaciones IIEF-5 fueron 22 y 23 en las evaluaciones de seguimiento de 12 meses y 24 meses, respectivamente, como se demostró por la tumescencia peneana nocturna (NPT) durante el año 2 postoperatorio.
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@@ -0,0 +1,11 @@
+Una mujer caucásica de 76 años con antecedentes de hipertensión y dislipidemia presentó palpitaciones intermitentes, ortopnea y falta de aire de clase funcional III-IV de la New York Heart Association durante 2 semanas. En el examen, la paciente no estaba en una situación de angustia aguda; no obstante, sus extremidades estaban frías y húmedas. La auscultación cardíaca reveló sonidos cardíacos normales, sin murmullos, fricciones o galopes, pero el ritmo era irregularmente irregular a ∼100 b.p.m. La presión venosa yugular estaba elevada en el ángulo de la mandíbula y había un signo de reflujo abdominal-yugular positivo. La auscultación de los pulmones reveló crepitaciones bilaterales hasta la mitad del tórax con disminución de la entrada de aire en las bases. El abdomen era blando, no doloroso y no distendido.
+En el departamento de urgencias, se le diagnosticó fibrilación auricular no controlada (FA) con bloqueo de rama izquierda () y evidencia clínica de insuficiencia cardiaca descompensada, y su radiografía de tórax confirmó evidencia de edema pulmonar con derrames pleurales bilaterales. No se disponía de un electrocardiograma previo para comparar. Fue admitida para recibir diuresis intravenosa [inicialmente con 80 mg de Furosemida intravenosa (IV) una vez, y luego una infusión de 20 mg/h de Furosemida] y control de la frecuencia (inicialmente con 5 mg de metoprolol IV una vez, y luego una transición a metoprolol oral con una carga intravenosa de digoxina). En las siguientes horas, se volvió cada vez más diaforética, taquicárdica e hipotensa a 60/30 mmHg. La troponina de alta sensibilidad aumentó a 2040 ng/L (valor de referencia ≤30 ng/L) de 13 ng/L, y el lactato sérico fue de 7.1 mmol/L (valor de referencia 0.5–2.2 mmol/L). También desarrolló una lesión renal aguda anúrica con un aumento de la creatinina sérica de 58 a 122 μmol/L (valor de referencia 50–98 μmol/L). Otros exámenes de ingreso se muestran en. Se inició una terapia antiplaquetaria dual (ASA 81 mg por vía oral una vez al día, clopidogrel 75 mg por vía oral una vez al día, y fondaparinux 2.5 mg por vía subcutánea una vez al día) por sospecha de síndrome coronario agudo y vasopresores para mantener la perfusión. El ultrasonido en el punto de atención demostró una disfunción sistólica biventricular significativa, una vena cava inferior pletórica no colapsable, y aplanamiento diastólico del tabique interventricular que sugiere sobrecarga de volumen del ventrículo derecho.
+En ese momento se consideraron los siguientes diagnósticos diferenciales:
+Síndrome coronario agudo y posible complicación mecánica con infarto del ventrículo derecho (VD).
+Cardiomiopatía subyacente y/o hipertensión pulmonar y descompensación aguda superpuesta.
+Embolia pulmonar masiva.
+Como el paciente estaba en extremis, se le hizo una intubación para un cateterismo cardiaco de urgencia. Se le dio epinefrina, norepinefrina y vasopresina antes de llegar al laboratorio de cateterismo. Angiográficamente, las arterias coronarias principales izquierda (ACML), descendente anterior izquierda (ACDA) y circunfleja izquierda (ACCL) eran vasos muy grandes, ectásicos, sin estenosis que limitara el flujo. No se pudo acceder al ostium de la arteria coronaria derecha (ACD) desde la aorta, a pesar de múltiples intentos. La inyección de contraste en el sistema coronario izquierdo mostró lo que parecía ser un llenado retrógrado de la ACD a través de múltiples vasos colaterales de izquierda a derecha (y Vídeo 1A y B). Tras una nueva revisión, se consideró que la ACD se vaciaba de nuevo en la arteria pulmonar/tracto de salida del ventrículo derecho (TVRD).
+La posibilidad de una arteria coronaria anómala (ACA) como etiología subyacente del shock del paciente, impulsó un cateterismo cardiaco derecho ad hoc para la evaluación hemodinámica. Las mediciones se muestran en. Una oximetría no sugirió la presencia de un shunt intracardiaco izquierdo-derecho. La angiografía de la arteria pulmonar no identificó ningún émbolo pulmonar o fístula que involucrara al ventrículo derecho. La resistencia vascular pulmonar fue de 0,87 unidades de Wood y la resistencia vascular sistémica fue de 6,39 unidades de Wood. Un angiograma del ventrículo derecho demostró una significativa regurgitación tricuspídea (TR) con un ventrículo derecho dilatado y severamente disfuncional. Se consideró que la causa del shock cardiogénico del paciente se debió a una disfunción severa subyacente del ventrículo derecho con AF u otro estado catecolaminérgico que desencadenó la descompensación. El elevado índice cardiaco impulsó la consideración de sepsis en el diagnóstico diferencial y, en consecuencia, el paciente recibió antibióticos empíricos (Piperacillin/Tazobactam 4,5 g IV cada 6 h, Vancomycin 1 g IV cada 12 h y Doxycycline 100 mg oralmente dos veces al día). Ella volvió a la unidad de cuidados intensivos cardiovasculares (CVICU) para un mayor apoyo fisiológico.
+La ecocardiografía formal mientras se encontraba en la UCIC demostró una función sistólica del ventrículo derecho severamente reducida, una dilatación de la aurícula derecha y una TR severa. La función sistólica global del ventrículo izquierdo fue de baja a normal con una fracción de eyección entre el 50% y el 55% y sin anormalidades del movimiento de la pared regional. Un ecocardiograma transesofágico descartó vegetaciones, pero corroboró los hallazgos del cateterismo cardiaco del paciente, incluida una LMCA y sus ramas dilatadas y tortuosas, así como un vaso dilatado y tortuoso que drenaba en la arteria pulmonar. Se consideró que este vaso era probablemente la RCA. En general, estos hallazgos fueron consistentes con un diagnóstico de ARCAPA (ver y Video 2).
+En la UCI, la paciente recibió inótropos y vasopresores. La troponina de alta sensibilidad alcanzó un nivel de 26 040 ng/L, lo que se consideró coherente con un infarto de RV. En el contexto de sobrecarga de volumen concomitante y lesión renal aguda anúrica, se inició una terapia de reemplazo renal continua. Más tarde, se encontró que la paciente era bacterémica con cultivos de sangre positivos para Streptococcus bovis, pero no lo suficientemente estable como para realizar una colonoscopia para descartar una enfermedad maligna gastrointestinal; el tratamiento consistió en una terapia antimicrobiana (ceftriaxona/metronidazol) con consulta de enfermedades infecciosas.
+El estado clínico de la paciente se estabilizó lo suficiente para poder extubarla y trasladarla a la sala de cardiología, aunque siguió dependiendo de la hemodiálisis intermitente sin que se esperara una recuperación renal. Se discutieron posibles opciones terapéuticas para ARCAPA en rondas interdisciplinarias del equipo cardiaco, pero, desafortunadamente, se consideró que no era candidata a cirugía, en vista de su edad y estado clínico. La paciente decidió seguir medidas de confort y solicitó el cese de la diálisis. Fue trasladada a un hospicio para cuidados paliativos y falleció poco más de un mes después.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Un niño de 14 años con leucemia linfocítica aguda desarrolló una ligera hematuria 4 días después del TCMH en nuestro hospital. Los análisis de orina revelaron niveles de virus BK significativamente elevados de 5,0 × 109 copias/mL, mientras que los niveles de virus adeno y JC eran normales. No se observó bacteriuria. Se colocó un catéter Foley para el diagnóstico de BKV-HC, y fue necesaria una intervención urológica debido a la retención de orina ocurrida el día 12 debido a un coágulo de sangre. La adquisición de Cidofovir (no aprobado en Japón), que se informó que era efectivo en varios informes, se pospuso debido a problemas financieros. Las transfusiones frecuentes de RCC y PCy no lograron mejorar el nivel de Hb y el recuento de Plt después del TCMH (Fig.
+La BKV-HC con retención de coágulo en la vejiga persistió durante 4 meses con una mejora temporal y recurrencia; por lo tanto, se realizó un lavado de vejiga manual frecuente y CBI cada vez. La TUE realizada bajo anestesia general los días 84 y 117 tampoco logró mejorar la BKV-HC. La pared de la vejiga estaba edematosa y hemorrágica de forma difusa (Fig. ). Se colocó un stent bilateral de 6 Fr de un solo J (Fig. ) y un catéter Foley de 8 Fr utilizando un cistoscopio flexible sin lavado de vejiga manual el día 120. Como resultado, el coágulo de la vejiga disminuyó gradualmente, se drenó de forma espontánea desde el catéter y desapareció por completo 27 días después de la colocación del stent (Fig. ). El paciente se quejó de un ligero dolor en el meato uretral externo pero no en el abdomen inferior. No se necesitaron procedimientos adicionales, incluido el lavado de vejiga manual. La hematuria macroscópica no volvió a aparecer después de que desapareció el coágulo de sangre a pesar de que el nivel de Hb y el recuento de Plt se mantuvieron bajos. Los stents SJ bilaterales se retiraron 97 días después de su colocación, seguido de la retirada del catéter Foley (Fig. ). Las pruebas de orina mostraron niveles reducidos de virus BK (1,0 × 108 copias/mL), a los 8 meses posteriores al TCTH, la BKV-HC no volvió a aparecer.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Un niño caucásico de 12 años fue derivado a nuestro hospital con un presunto diagnóstico de glioma en el ON derecho. Cuatro años antes, su oftalmólogo local le había diagnosticado un «quiste papilar de color blanco amarillento, bien delimitado, con desplazamiento del vaso retinal central» en su ojo derecho (oculus dexter, u OD) y documentó una agudeza visual de 20/30 en ambos ojos. Se lo examinó dos veces al año y su visión permaneció estable. Cuatro años después, su oftalmólogo documentó «agudeza visual de 20/80 y reducción del campo visual concéntrico al isóptero central de 10° en OD». No se observó variación fundoscópica de la lesión.
+Un mes después, tras un fuerte dolor de cabeza, la pérdida visual progresó y no había percepción de luz con un defecto pupilar aferente absoluto en el OD. Una tomografía computarizada (TC) mostró un engrosamiento de la ON derecha, y el niño fue derivado y admitido en nuestro centro.
+En el ingreso, se confirmaron los hallazgos neurooftalmológicos descritos y, en la TC, el disco óptico apareció elevado y realzado después de la administración intravenosa de contraste. La fundoscopia reveló una masa blanquecina bien definida sin calcificación macroscópica en la cabeza del nervio óptico, vasos retinianos dilatados y tortuosos y pequeñas hemorragias retinianas superficiales (Figura). Un examen general completo no detectó ninguna otra alteración.
+Tras obtener el consentimiento informado de los padres de nuestro paciente, se realizó una orbitotomía exploratoria transfronteriza con descierre del canalículo y se reveló un quiasma normal, prequiasmático y canalicular, así como una infiltración grisácea en la porción intraorbital proximal. Se realizó una biopsia intraoperativa congelada del tumor, que se diagnosticó como un «proceso tumoral no reconocido», y se resecaron 0,8 cm del canalículo distal. Dado que el ojo no tenía percepción de la luz y el tumor era potencialmente maligno, se enuclearon el canalículo y el globo ocular restantes, con escisión de la grasa orbitaria retrobulbar.
+Un examen macroscópico del ojo reveló un ON de 6 a 7 mm de ancho y 6 mm de largo. Una sección sagital del globo reveló un pequeño tumor blanquecino y redondeado de 2 a 3 mm con una superficie blanda en el disco óptico. No se detectaron lesiones de la córnea, el iris, el cristalino o los procesos ciliares. El tumor tenía áreas compuestas por células neuroblásticas poco diferenciadas con pleomorfismo nuclear pero sin elementos mesenquimales. Por lo tanto, el diagnóstico histopatológico final fue de meduloepitelioma maligno no teratoide del ON []. Había tejido de granulación denso con células gigantes, pero no había tumor presente en el tejido adiposo que rodeaba el ON (Figura).
+El examen sistémico fue negativo para cualquier evidencia de enfermedad metastásica. En vista de la importante tasa de mortalidad de este tumor, se sugirió la exenteración orbital, pero los padres de nuestro paciente se negaron. Se aplicaron cincuenta grises de teleterapia (Co60) en dos campos. Nuestro paciente fue seguido de cerca con tomografías computarizadas orbitales anuales y ecografías semestrales durante seis años sin evidencia de recurrencia. En la actualidad, tiene 37 años y tiene una supervivencia libre de enfermedad de 25 años.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un paciente de 43 años de edad se presentó al departamento de urgencias con antecedentes de fiebre de 20 días de duración, predominantemente nocturna, y dolores de cabeza. Su historial médico previo era insignificante; solo mencionó un historial de 20 años de fumar y negó el uso de drogas intravenosas o recreativas, cualquier enfermedad de transmisión sexual previa, o transfusiones de sangre. En la presentación, el paciente tenía una presión arterial de 109/75 mmHg, frecuencia cardiaca de 87 lpm, frecuencia respiratoria de 24 respiraciones/minuto, temperatura de 38,5°C, y saturación de oxígeno del 70% a presión atmosférica. El examen físico reveló piel y mucosa pálidas; la lengua y el paladar blando tenían lesiones compatibles con candidiasis oral y faringitis congestiva. Los campos pulmonares revelaron disminución de los sonidos sin crepitaciones o sibilancias y hepatomegalia dolorosa y extremidades con nódulos hipercrómicos en ambos tobillos, lo que sugiere sarcoma de Kaposi. Debido a estos hallazgos, los exámenes de sangre iniciales incluyeron serología VIH que resultó positiva; CBC: Hb 11.1 g/dL, hematocrito 33.8%, WBC 7,100/mm3, linfocitos 3%, y neutrófilos 95%; IgE 788.2 UI/ml; VSG 77 mm/hr; TGO 91 UI/L; TGP 66 UI/L; y DHL 2250 UI/L. La radiografía de tórax reveló infiltrados diseminados en ambos pulmones. Se inició el tratamiento médico con omeprazol, metamizol, y oxígeno con cánulas nasales de 3 L/min. En el día 2 de hospitalización, el examen de fluido de la broncoscopia resultó positivo para C. albicans y negativo para otras bacterias y hongos patógenos. Sin embargo, decidimos iniciar con 6 mg IV de dexametasona, trimetoprim/sulfametoxazol 160/800 mg, nebulización con ipratropio, y budesonida debido a la alta sospecha de infección por P. jirovecii. En el día 3 de hospitalización, se confirmó la infección por VIH con una carga viral de 531,000 copias/ml y un recuento de CD4+ T-cell de 11 células/mm3. Se realizaron otros estudios, incluido un PPD (prueba negativa de 0 mm) y serología de anticuerpos contra citomegalovirus (IgG positiva). En el día 4 de hospitalización, la división de enfermedades infecciosas inició ART con ritonavir/lopinavir, tenofovir, y emtricitabina. Durante los días siguientes, el paciente mostró una mejora clínica. Sin embargo, en el día 13, su condición clínica disminuyó con disnea progresiva, disfagia severa, y dolor abdominal. La auscultación mostró rales basales en ambos pulmones; una nueva radiografía de tórax no mostró cambios en comparación con la anterior. Los nuevos exámenes de sangre incluyeron CBC: Hb 14.5 g/dl, hematocrito 44%, VCM 90 fL, plaquetas 284,000 × 103, WBC 18,400/mm3, neutrófilos 89%, y linfocitos 5%. Los electrolitos séricos, glucosa, BUN, y creatinina no tuvieron alteraciones. Desarrolló disfagia y episodios de desaturación de oxígeno parcialmente corregidos con cánulas nasales. En el día 19 de hospitalización, debido a episodios continuos de baja saturación de oxígeno, se ordenó una tomografía computarizada de tórax (), que mostró afectación pulmonar generalizada y adenopatía mediastinal (Video 1 en Material suplementario).
+El vídeo complementario 1 mostró un escáner de tórax digitalizado en una sección coronal.
+Más tarde ese día, una endoscopia mostró esofagitis por reflujo crónico (Grado D del Sistema de Clasificación de Los Ángeles), con ulceración (Figuras y). El día 23 de hospitalización, la disnea empeoró; se administró oxígeno con presión positiva continua en la vía aérea (CPAP). Se realizó una biopsia pulmonar el día 24, que informó neumonía por CMV (Figuras y); el paciente fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos (UCI) debido a la hipoxemia persistente y se le inició tratamiento con metilprednisolona 500 mg IV (mantenido durante 2 días) y ganciclovir 500 mg IV, y se cambió la TAR a efavirenz, emtricitabina y tenofovir, para disminuir la ingesta de píldoras (1 píldora/día). Se inició sedación intravenosa y se mantuvo el suministro de oxígeno con CPAP. El paciente tuvo 2 episodios de insuficiencia cardiaca que requirieron tratamiento con furosemida y nitroglicerina. Desarrolló fiebre y dificultad respiratoria con episodios de delirio tratados con antipsicóticos; sospechamos el desarrollo de IRIS debido a un empeoramiento paradójico de su condición a pesar de ser tratado con TAR y ganciclovir. Por lo tanto, iniciamos metilprednisolona y talidomida 100 mg/día para inmunosupresión e inmunomodulación, respectivamente. Después de 17 días en la UCI, los requisitos de oxígeno comenzaron a disminuir y el estado mental mejoró. Se mantuvo hemodinámicamente estable con mejora clínica y radiológica. Una nueva carga viral informó 12,800 copias/ml. Un nuevo CBC informó hemoglobina 8 g/dL, hematocrito 26.4%, MCV 29 pg., plaquetas 366,000, WBC 7,400 mm3, neutrófilos 86%, y linfocitos 6%. El paciente fue dado de alta del hospital después de 45 días de tratamiento ().
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+Una mujer caucásica de 55 años de edad, obesa (índice de masa corporal = 35) fue admitida en el departamento de cirugía de nuestra institución por dolor abdominal agudo. Su historial médico pasado fue negativo para enfermedad gastrointestinal previa o cirugía. Ella estaba en tratamiento médico para la hipertensión, diabetes tipo II, y depresión menor. La escala de coma de Glasgow fue de 15. Ella refirió un aumento del dolor abdominal agudo que había surgido 5 horas antes después de una cena a base de pescado. Ella mostró una peritonitis difusa aguda. El recuento de glóbulos blancos fue de 32.000 U/μL, con neutrofilia (90%); otros exámenes de sangre estaban dentro del rango normal. La temperatura corporal fue de 39.2°C. El electrocardiograma mostró ritmo sinusal con 92 latidos por minuto. La radiografía de tórax fue normal. La radiografía abdominal mostró aire libre subdiafragmático. La tomografía computarizada confirmó la sospecha de perforación del intestino delgado debido al hallazgo de líquido libre en el abdomen y una masa no homogénea en el intestino delgado. Se colocó una sonda nasogástrica, y drenó 50 ml de material biliogástrico. Debido a su estado, fue llevada inmediatamente al quirófano para una laparotomía exploratoria bajo anestesia general e intubación oral. Aunque cada hallazgo clínico sugería una perforación del intestino delgado o del ciego, durante la exploración sistemática de las asas intestinales, los cirujanos encontraron líquido intestinal libre en el abdomen, peritonitis fecal, y (a 60-70 cm de la válvula ileocecal) una rotura lineal de 3 cm del íleon que fue causada por el borde curvo de una concha de almeja (). El cuerpo extraño se extrajo completamente del lumen a través del orificio (), y la rotura se suturó con puntos simples paralelos al desgarro intestinal. Se realizó un lavado de la cavidad abdominal con 2 litros de solución salina. Se colocaron dos drenajes en la succión durante 24 horas. Se inició una terapia con antibióticos (ciprofloxacina, meropenem, y metronidazol) y un régimen de alimentación oral. La paciente fue admitida en la unidad de cuidados intensivos durante 12 horas, se retiró el ventilador, y se dio de alta en su casa en buen estado desde la sala en el sexto día postoperatorio. En el seguimiento de 30 días, la paciente se encontraba en buen estado clínico, las heridas quirúrgicas estaban completamente selladas, los análisis de sangre eran normales, y la función intestinal se recuperó.
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+Un hombre de 43 años con HF secundaria a disnea fue admitido en nuestro hospital. La altura del paciente era de 160 cm, su peso de 109 kg y su índice de masa corporal de 42,5 kg/m2. Su historial médico incluía diabetes mellitus y apnea del sueño. Tras su ingreso, el paciente experimentó ortopnea y edema de cuerpo entero. Los datos de laboratorio indicaron una creatinina de 1,3 mg/dl, una tasa de filtración glomerular estimada de 49 ml/min/1,73 m2 y un nivel de péptido natriurético pro-cerebral N-terminal de 4177 pg/ml. La electrocardiografía reveló taquicardia sinusal y una fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 20 % con hipocinesia difusa del ventrículo izquierdo. La radiografía de tórax simple mostró un cociente cardiotorácico del 66 % y un ángulo costovertebral obtuso. El paciente fue diagnosticado con HF y fue tratado con furosemida intravenosa e inhalación de oxígeno. Sin embargo, el paciente desarrolló insuficiencia respiratoria y síndrome de bajo gasto en el día 7 de hospitalización. El paciente fue trasladado a la unidad de cuidados cardiacos (CCU) y se inició el tratamiento con noradrenalina, dobutamina y ventilación con presión positiva no invasiva. En el día 19 de hospitalización, la cateterización cardiaca derecha indicó el subtipo IV de Forrester (presión de la arteria pulmonar, 27 mmHg; índice cardiaco: 1,6 L/min/m2), y la angiografía coronaria no reveló estenosis significativa. Basándose en el curso clínico y la biopsia endomiocárdica del tabique ventricular derecho, el paciente fue diagnosticado con cardiomiopatía dilatada idiopática en el día 23 de hospitalización. Debido a que el paciente era joven y había desarrollado HF dependiente de catecolaminas, se consideró el trasplante de corazón. Sin embargo, la obesidad grave fue un obstáculo para el registro. Iniciamos B-SES (G-TES; Homer Ion Laboratory, Tokio, Japón) en paralelo con la rehabilitación cardiaca normal y realizamos la retirada gradual de catecolaminas y la titulación de bisoprolol. En el día 48 de hospitalización, el paciente fue retirado de la noradrenalina. El paciente fue trasladado de la CCU a la sala general en el día 92. Los síntomas del paciente mejoraron a NYHA II con la titulación de bisoprolol, ivabradina, valsartán, espironolactona, dapagliflozina y furosemida, junto con la rehabilitación cardiaca. Además, proporcionamos un programa de modificación de la vida al paciente porque los hábitos alimenticios y el estilo de vida sedentario habían contribuido a su obesidad. El paciente fue dado de alta con un peso corporal de 75,6 kg en el día 113 de hospitalización. Este informe de caso ha anonimizado la información del paciente, y las fotografías que incluyen partes del cuerpo (incluida la cara) se han procesado para garantizar que no se pueda identificar al individuo. Obtuvimos el consentimiento informado por escrito del paciente para su publicación.
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+Un hombre asiático de 51 años presentó fiebre.
+El paciente fue ingresado en nuestro hospital con fiebre durante 3 días en noviembre de 2018 (Figura).
+No se consultó ningún antecedente médico significativo, incluida la asbestosis.
+No hay antecedentes familiares de importancia.
+El examen físico sugirió ruidos respiratorios bajos en el lado derecho.
+Para determinar posibles métodos terapéuticos, se recolectó sangre completa para secuenciación de próxima generación con un panel de genes (Yucebio, Shenzhen, China). La secuenciación mostró el exón 4 de empalme de TP53 (6.44%), estabilidad microsatélite y carga tumoral moderada (2.70 Mut/Mb). El paciente rechazó repetir la biopsia y no se pudo realizar la detección de PD-L1.
+La tomografía computarizada (TC) del tórax mostró una ocupación pleural derecha con derrame (Figura). La TC de cuerpo entero mostró un tumor que involucraba todas las superficies pleurales ipsilaterales, sin metástasis a distancia.
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+La paciente es una mujer caucásica de 90 años de edad con antecedentes de enfermedad por reflujo gastroesofágico, tratada sintomáticamente con 40 mg diarios de pantoprazol, hipotiroidismo, depresión, ansiedad y neuropatía periférica; que se presentó al departamento de urgencias con náuseas, vómitos y dolor abdominal. También tenía fiebre de 101,5 F y se quejaba de escalofríos. Inicialmente fue a un departamento de urgencias local donde la evaluación de laboratorio reveló una infección del tracto urinario. También se encontró que tenía niveles elevados de amilasa sérica (890 U/L) y lipasa (3500 U/L). Su recuento de glóbulos blancos era de 11,000/mcL. Los niveles de bilirrubina total, alanina aminotransferasa y aspartato aminotransferasa eran normales. Sus hemocultivos crecieron bacilos Gram negativos y cocos Gram positivos, por lo que se inició con vancomicina [1250 mg cada 12 h] y Zosyn® [3.375 gm cada 6 h].
+Se realizó una tomografía computarizada (TC) del abdomen y la pelvis sin contraste intravenoso, que mostró una hernia de hiato muy grande que comprimía y deformaba el corazón, entre otras estructuras. La mayor parte del estómago, junto con el cuerpo y la cola del páncreas, se habían herniado al mediastino. Había una gran cantidad de líquido libre en el mediastino. Había colelitiasis dependiente y una vesícula biliar distendida con signos de colecistitis aguda. Una ecografía del cuadrante superior derecho (RUQ US) mostró dilatación intra y extrahepática de los conductos biliares con posible material ecogénico dentro del conducto biliar común. Había un engrosamiento de la pared de la vesícula biliar y líquido peri-colecístico, se pensó que estos hallazgos representaban colecistitis aguda o secundaria a la pancreatitis. El paciente se sometió a un ecocardiograma que mostró una fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 74%. No había anormalidades del movimiento de la pared regional.
+En base a los hallazgos de RUQ US, se realizó una colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) que mostró un esófago normal, una gran hernia de hiato con la mayor parte del estómago por encima del diafragma y un divertículo duodenal. La papila mayor se ubicó completamente dentro del divertículo. Se dilató todo el conducto biliar principal. Se encontró coledocolitiasis.
+Se realizó una tomografía computarizada de tórax, abdomen y pelvis con contraste intravenoso. Se encontró que el cuerpo y la cola del páncreas estaban herniados en el mediastino (Fig.
+La paciente siguió tomando vancomicina y Zosyn®. Se encontró que las bacterias eran Enterococcus durans sensibles a la ampicilina y E. coli pan-sensible. Se cambió a ampicilina [2 g cada 6 h] durante los siguientes 2 días y, finalmente, a amoxicilina oral PO [500 mg cada 8 h]. Dadas las conclusiones de la gran hernia de hiato, se consultó a Cirugía General. Dada la cronicidad de los síntomas de la paciente, su edad y el control relativamente bueno de los síntomas con inhibidores de la bomba de protones, se recomendó un enfoque conservador de la terapia sin consideración quirúrgica para la reparación de la hernia de hiato. Se ofreció a la paciente una colecistectomía electiva y ella eligió discutir esto en una visita a la clínica en las próximas semanas. El día del alta, la paciente toleraba una dieta, no tenía dolor ni náuseas y se sentía bien.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Una mujer de 59 años. En 2016, la TC mostró una sombra de nódulo denso, una sombra de banda de bloqueo de alta densidad y una sombra de parche difusa en el pulmón inferior izquierdo, y un engrosamiento focal de la pleura izquierda. Por lo tanto, se realizó «resección de tumor de la pared torácica izquierda + resección de tumor del pulmón inferior izquierdo». El informe patológico mostró que era un fibrosarcoma maligno de bajo a moderado (tipo fibromixoide). En 2018, se encontró un tumor del tamaño de un maní en la pared torácica izquierda, que era duro sin sensibilidad y no se trató. El reexamen de la TC en 2020 mostró múltiples nódulos sólidos en ambos pulmones con un límite claro; La pared torácica izquierda es una especie de sombra de masa redonda, que parece tener un pedículo conectado al músculo posterior y está reforzada de manera desigual. Aumentó como un huevo en un año. El reexamen de la TC en 2021 mostró que había múltiples nódulos sólidos en ambos pulmones y tumores en la pared torácica izquierda, y los tumores en la pared torácica izquierda eran significativamente más grandes que antes. No se encontró anormalidad en otros exámenes.
+Observación general: el tumor está intacto y bien definido, con un tamaño de 6 × 5 × 4 cm, su textura es blanco grisáceo, con áreas locales que alternan entre el color amarillo y el blanco (Fig. ). Aunque el tumor generalmente parece tener un límite claro, se infiltra en los tejidos adyacentes bajo el microscopio. A bajo aumento, podemos ver que el tumor está compuesto por áreas alternas de colágeno y áreas mucinosas. Hay migración o transición entre las dos áreas, y también podemos ver un límite relativamente claro. A alto aumento, las células tumorales son consistentes en morfología, huso o huso corto, y en forma de estrella en el área mixóide, similar a los fibroblastos. El núcleo es redondo u ovalado, está profundamente teñido, y la cromatina está distribuida uniformemente. El núcleo mitótico no es obvio; el citoplasma estaba ligeramente teñido y el límite celular no estaba claro. Las células tumorales están dispuestas en haces, en una disposición lineal o en una distribución desordenada. Los vasos sanguíneos en las células tumorales son relativamente raros, en su mayoría arqueados, curvados o en forma de arco. En las áreas mixóideas, a veces se pueden ver redes capilares ramificadas similares al liposarcoma mixóide. En el área local, la densidad de las células tumorales aumentó significativamente, mezclada con fibras de colágeno, y apareció un pequeño fibrosarcoma epiteliode esclerosante focal (Fig. ).
+Los resultados inmunohistoquímicos mostraron que SMA, Desmin, CD34, STAT6, S100, SOX10, HMB45 y Melan A fueron negativos, EMA fue débilmente positivo, MUC4 fue difuso y fuertemente positivo, y el índice Ki-67 fue bajo (3%). Los resultados de FISH mostraron que no se encontró la mutación del gen DDIT3, pero sí una mutación de ruptura del gen FUS (Fig.
+Para averiguar si existen mutaciones en otros genes en el sarcoma fibromixoide de bajo grado, aparte de la fusión FUS-CREB3L2, FUS-CREB3L1 y EWSR1-CREB3L1, se realizó un experimento de secuenciación de próxima generación, que demostró que había mutaciones en cuatro genes (MET, EGFR, KMT2B y RET) (Tabla). Cabe destacar que no se ha informado sobre la mutación KMT2B en el sarcoma fibromixoide de bajo grado.
+KMT2B pertenece a la familia de la lisina N-metiltransferasa 2 de histonas []. KMT2 se divide en KMT2A, KMT2B, KMT2C, KMT2D, etc. de los cuales los dos tienen alta homología (KMT2A y KMT2B, KMT2C y KMT2D). Los primeros cuatro son los cambios genéticos más comunes en los tipos de tumores, entre los cuales la tasa de mutación es más alta en el melanoma, el carcinoma endometrial y el cáncer de pulmón. Las frecuencias de mutación de los genes individuales en la familia KMT2 son KMT2D (18%), KMT2C (15%), KMT2A (9%) y KMT2B (8%) [].
+KMT2B, también conocido como leucemia mixta 2 (MLL2), OMIM 606834, se encuentra en el cromosoma 19q13.12 [], que tiene una estructura genética similar a MLL1 (KMT2A) ubicado en el cromosoma 11q23 []. Los componentes estructurales del gen incluyen el dominio SET C-terminal catalíticamente activo, un dominio CXXC, un gancho AT y varios dominios homeóticos vegetales (PHD) en la región N-terminal [, , ] El CXXC reconoce y se une al ADN CpG no metilado, siendo crítico para la asociación de MLL2 a la cromatina [], el CXXC reconoce islas CpG [] de la mayoría de los promotores, y PDH está junto al dedo de zinc (ZF) - CXXC, incluyendo PDH1-PDH4 [], PDH tiene un motivo Cys4-His-Cys3, que media la unión al histona H3 metilado [], aunque todas las familias MLL contienen PDH, la PDH3 de MLL2 muestra una especificidad diferente, que se une principalmente a las colas H3K4me3 []El dominio SEF C-terminal de KMT2B forma un complejo con WRAD, factores de células huésped 1/2 (HCF 1/2) y Menin [, –], el complejo es responsable de la unión de PDH3 y H3K4me3, que regula los genes de desarrollo bivalentes, así como los genes de diferenciación de células madre y células germinales []Además, MLL2 juega un papel clave en el desarrollo embrionario, la eliminación de MLL2 está relacionada con el retraso del crecimiento temprano, los defectos del tubo neural y la apoptosis que conduce a la muerte embrionaria [–]. Al mismo tiempo, MLL2 también tiene efectos promotores del cáncer, incluido el cáncer colorrectal [], cáncer gástrico [], glioblastoma [], etc.
+El receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) es una glucoproteína transmembrana. El EGFR es un mediador clave en las vías de señalización celular, tales como la proliferación, la apoptosis, la angiogénesis y la metástasis. Se ha informado que FUS contiene dos sitios de fosforilación del EGFR, principalmente Y6 y Y304 en FUS, lo que sugiere que FUS puede ser fosforilado por el EGFR, lo que promueve la fosforilación de FUS e induce la translocación nuclear a través del EGFR activado, de modo que FUS puede mediar la producción de colágeno y crea un fondo colagenoso. Por lo tanto, la fosforilación de FUS mediada por EGFR regula la translocación nuclear de FUS y promueve la transcripción de genes de colágeno fibrótico.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Una niña de 10 años con antecedentes de fibrosis quística (FQ) con afectación gastrointestinal y pulmonar, se presentó a su pediatra con un nuevo diagnóstico de retraso del crecimiento, fatiga y cefalea frecuente. Una prueba de liberación de hormona del crecimiento-liberación de hormona del crecimiento confirmó la deficiencia de la hormona del crecimiento, y después de un análisis de laboratorio adicional, se diagnosticó un hipotiroidismo central e hipercorticismo. Se inició una terapia sustitutiva con levotiroxina e hidrocortisona, que mejoró la cefalea y la fatiga de la paciente. El examen oftalmológico reveló una hemianopsia bitemporal. Después de un trabajo adicional con resonancia magnética (MRI), se reveló una lesión quística de 3 × 3 × 2,5 cm que ocupaba espacio en la región sellar y suprasellar con compresión del quiasma óptico, con calcificaciones parciales en tomografía computarizada (TC), muy sospechosas de un craneofaringioma (CP) (Fig. A-C). La hidrocefalia no estaba presente en el momento de la presentación. Debido a la compresión del quiasma que causa la hemianopsia, se dio la indicación de descompresión quirúrgica. Sopesamos las posibilidades de una fenestración de quiste neuro-ventricular transventricular (NET) y una resección parcial del tumor versus una endonasal endoscópica o una transcraneal abierta. La ventaja de la aproximación neuro-ventricular transventricular es su naturaleza mínimamente invasiva y la descompresión directa del quiste, que causa la compresión del quiasma óptico, con calcificaciones parciales en tomografía computarizada (TC), altamente sospechosas de un craneofaringioma (CP) (Fig. A-C). La hidrocefalia no estaba presente en el momento de la presentación. Debido a la edad de la paciente y el diagnóstico concomitante de FQ, que se sabe que está asociada con hipoplasia y marcada reducción de la neumonización de los senos paranasales, un esfenoide no neumónico (conchal) estuvo presente (Fig. D), haciendo que la AAE sea más desafiante []. Además, la resección total global (GTR) no se consideró alcanzable a través de una EEA, debido a una extensión del tumor supraquiasmático. Sin embargo, la paciente presentó ventrículos muy pequeños, lo que dificulta la neuroendoscopia, y el enfoque neuroendoscópico solo permitiría una resección parcial del tumor (por ejemplo, subfrontal o interhemisférica) dada la invasividad y morbilidad asociada de tales enfoques, mientras que similar a la EEA y el enfoque neuroendoscópico, la GTR probablemente no se lograría tampoco (–). Finalmente, decidimos realizar una EEA junto con nuestros colegas de ENT. La configuración conchal del seno esfenoidal requería un meticuloso taladrado del hueso intraespinal escamoso, exposición del hueso sellar más duro, y una extensión superior del surco transquiasmático para lograr una exposición satisfactoria del tumor supraselar (Fig. , Suplemento de vídeo). La cirugía intraoperativa drenó cristales y fluido quístico, sospechosos de CP, del quiste, y el quiste se diseccionó del seno cavernoso, el diafragma sellar y el dorso del sellar sin riesgo de lesión de estructuras adyacentes. Al final de la operación, se logró un descenso simétrico del diafragma como signo indirecto de la descompresión del quiasma óptico (Fig. , Suplemento de vídeo). La resección total postoperativa mostró la eliminación casi total del tumor (Fig. , Suplemento de vídeo). Mientras el quiste se drenó completamente, los remanentes del tumor que se extendían posteriormente al quiasma desplazado superiormente permanecieron como se esperaba (Fig. ). Después de la operación, la paciente desarrolló diabetes insípida (DI) para la que recibió desmopresina bajo la supervisión de los endocrinólogos pediátricos. Durante su estancia en el hospital, se recuperó de su DI con niveles de sodio estables, pero requirió sustitución de vasopresina. La recuperación general fue buena, mientras que la hemianopsia persistió. No se observaron signos de rinorrea resultantes de la fístula de líquido cefalorraquídeo (LCR). Pudimos dar de alta a la paciente a su casa 11 días después de la cirugía. De forma inesperada, el análisis histopatológico encontró áreas conspicuas de piel con formación de pelos y epitelios escamosos, compatibles con un teratoma maduro (Fig. ). La tinción de citoqueratina fue positiva para células epiteliales consistentes con el hallazgo en un teratoma maduro (Fig. B, C). Estos hallazgos llevaron al diagnóstico de un caso raro de teratoma maduro infantil originado en la región sellar. Después de la discusión en nuestra junta interdisciplinaria de neuro-tumores pediátricos, no se indicaron tratamientos adicionales (por ejemplo, quimioterapia, radioterapia) y se inició un seguimiento clínico y radiológico.
+En su primera cita de seguimiento postoperatorio, 6 semanas después, la paciente volvió al colegio sin presentar ninguna queja. La hemianopsia permaneció sin cambios y, un año después de la operación, todavía era necesario sustituir el cortisol, la vasopresina y la tiroxina. También se le inició en la terapia de sustitución de la hormona del crecimiento (GH) 6 meses después de la operación. El seguimiento por resonancia magnética un año después de la operación mostró un aspecto estable sin ningún signo de progresión (Fig.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_134_es.txt
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+Un hombre japonés de 71 años con enfermedad renal en etapa terminal debido a nefropatía diabética fue admitido de urgencia en nuestro hospital debido a uremia con fatiga, edema pulmonar e hipercalemia. Por lo tanto, se inició la hemodiálisis utilizando un catéter de acceso sanguíneo temporal el mismo día. Recuperó gradualmente su salud y planificamos crear una FAV.
+Era diestro. La ecografía preoperatoria de la extremidad superior izquierda mostró buena continuidad y permeabilidad de la vena cutánea desde la muñeca hasta el brazo. Sin embargo, la vena cefálica cerca de la muñeca era de mala calidad. Además, el diámetro interno de la arteria radial era de aproximadamente 2.0 mm en la FIS, y la segunda vena metacarpal dorsal (SDMV) era de aproximadamente 2.3 mm bajo avascularización. Por lo tanto, decidimos crear un RSDAVF en la FIS de la mano dorsal izquierda. Trece días después de su ingreso, la operación se realizó con éxito (A-D).
+La arteria radial, SDMV, tendón del extensor largo del pulgar, y la línea de incisión de la piel fueron preoperativamente indicadas utilizando marcadores (A). El procedimiento se realizó bajo anestesia local (lidocaína al 1%) después de una sola dosis de antibiótico profiláctico (cefazolina 1 g, intravenosa), desinfección de rutina y protección aséptica.
+Primero, se hizo una incisión longitudinal de 1.5 cm en la piel a lo largo del lado ulnar de la arteria sobre el FIS. Después, se disoció un segmento de aproximadamente 3 cm de la vena para alcanzar y anastomosar con la arteria, y se disoció un segmento de aproximadamente 2 cm de la arteria (B).
+Después de administrar 2000 unidades de heparina y dejar que circulara durante 5 minutos, se ligó la parte distal de la vena y se seccionó proximal a la ligadura (C). La vena con reflujo sanguíneo visible se lavó con una jeringa de 10 ml conectada a un catéter de 5 Fr x 45 cm, y al inyectar 20-50 ml de solución salina heparinizada en el lumen vascular, confirmamos un buen latido. Se creó entonces una FAV de extremo a lado cuyo diámetro anastomótico era de aproximadamente 8 mm, utilizando suturas continuas de polipropileno 7/0 (D), y se confirmó un buen latido.
+Finalmente, la herida se cerró con Nylon 4/0, luego de confirmar que no se había detectado sangrado activo en el campo operatorio.
+La punción de la RSDAVF se inició 13 días después de la operación. La AVF se había desarrollado lo suficiente (A), y el flujo sanguíneo durante la hemodiálisis (QB) superó los 300 ml/min. Además, no solo se habían desarrollado las venas superficiales de la mano dorsal y el antebrazo, sino también las venas cefálica y basílica en el antebrazo y la parte superior del brazo. Pudo recibir hemodiálisis sin problemas. Los sitios de punción se muestran en B-C, y una ilustración esquemática de la AVF en la mano y el antebrazo izquierdos del paciente se muestra en D.
+Casi seis meses después, necesitó una angioplastia transluminal percutánea debido a una estenosis de la arteria carótida. Se realizó con éxito y ha estado en hemodiálisis durante siete meses sin intervenciones adicionales en la arteria carótida.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1359_es.txt
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+Una mujer de 39 años, multiparia, había sufrido una EM leve durante 10 años, como resultado de una amigdalitis bacteriológica infantil (EM reumática). Sus principales quejas eran la disnea de esfuerzo. La ecocardiografía bidimensional (ECG bidimensional) reveló una disminución del área de la válvula mitral (0,8 cm2). No tenía otras afecciones médicas y su historial médico no incluía nada de importancia. Recientemente, los síntomas empeoraron y empezó a experimentar disnea en actividades normales, AF y hemoptisis. La ECG bidimensional positiva reveló: área de la válvula mitral disminuida de manera crítica (0,8 cm2), agrandamiento de la aurícula izquierda sin ningún coágulo organizado, hojas engrosadas, comisuras y subvalvulares y gradiente de presión diastólica media a través de la válvula = 12 mmHg. Se programó MVR con prótesis mecánica. Se realizó cirugía cardíaca abierta con CPB utilizando una conexión bicaval. El curso postoperatorio temprano fue sin incidentes y se dio de alta a la paciente en el día = 7 con prescripción de warfarina sin ninguna prohibición de tomarla, ya que había completado a su familia. Sintió sensibilidad en la cara y problemas de audición además de congestión y obstrucción nasal en el día = 20. Se sometió a consulta ENT y, según el hallazgo clínico y paraclínico, se le diagnosticó ARS (Fig. ). Tan pronto como se inició un antihistamínico, anticongestión y macrólido antibiótico, volvió al servicio ENT con ARS persistente, así como tos preoperativa recurrente y disnea además de edema de extremidades inferiores (Fig. ) y decoloración de las uñas de los pies (Fig. ). Después de algunas modulaciones de fármacos terapéuticos, se la remitió a la clínica pulmonar en el día = 30. La CXR confirmó un derrame pleural izquierdo significativo (Fig. ) y se volvió a admitir en nuestro servicio mientras tomaba lasofoxifeno y SABAs (inhalador de albuterol) además de los medicamentos antes mencionados en el día = 33. Inmediatamente se aseguró un catéter de cola de cerdo con el fin de evaluación y gestión. Al principio el fluido era sanguinolento y luego se volvió lechoso. Finalmente alcanzamos 1850 cc de fluido francamente blanco. El examen de éter en la cabecera reveló la presencia de grasa que se confirmó mediante un estudio de laboratorio (triglicéridos = 1750 mg/dl quilomicrones). Nos encontramos con una paciente que tenía diferentes signos como quilotórax, linfedema y decoloración amarilla de las uñas de los pies. Después de la consulta del dermatólogo llegamos al Síndrome de Uñas Amarillas en el día = 35. Inmediatamente se tomó un tratamiento conservador como reposo en cama, masaje y terapia de compresión de las piernas con prendas de vestir, dieta restringida que consiste en proteínas bajas en grasa con triglicéridos de cadena media y octreotida. Dado que el drenaje de la linfa quística no se satisfizo (330 cc/d), se cambió el catéter de cola de cerdo con un tubo torácico de tamaño apropiado y se inició TPN. Entonces se realizó pleurodesis con talco y doxiciclina además de suplementos de vitamina E en el día = 41. Afortunadamente, la salida del tubo torácico disminuyó sustancialmente, lo que permitió la transición a una dieta oral baja en grasa en el día = 45. Se retiró el tubo torácico y se dio de alta a la paciente en el día = 47. A las 4 semanas de seguimiento, la ECG bidimensional fue clara sin efusión y la decoloración de las uñas y el linfedema de las piernas se resolvieron.
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+Un hombre caucásico de 56 años de edad con antecedentes de insuficiencia aórtica severa se presentó al departamento de urgencias con doce horas de dolor torácico subesternal continuo y agobiante. Se diagnosticó un infarto de miocardio inferior mediante electrocardiograma () y marcadores serológicos. Se administraron aspirina, clopidogrel, una estatina y un betabloqueador. En el cateterismo cardiaco, la presión diastólica final del ventrículo izquierdo (LVEDP) fue de 20 mmHg, y había una oclusión completa de la arteria coronaria derecha (RCA), así como una estenosis del 50-75% de la arteria descendente anterior izquierda. Se realizó una angioplastia de la RCA, pero se produjo una reoclusión inmediata. El curso posterior se complicó por la hipotensión y la hipoxemia severa que persistió a pesar de la intubación y la ventilación mecánica con 100% de oxígeno. En un esfuerzo para disminuir el riesgo de toxicidad por oxígeno, se usó la menor FiO2 que mantuvo la saturación de oxígeno al menos al 90%. Se eligió una FiO2 de 0.60. Se requirió una PEEP de 10 mmHg para mantener la oxigenación debido a la marcada congestión pulmonar causada por la insuficiencia aórtica severa. La ecocardiografía transesofágica con microburbujas intravenosas demostró una derivación derecha-izquierda significativa a través de un foramen oval patente (). El ventrículo derecho se dilató y la pared libre era acinética. El paciente fue llevado a la sala de operaciones para un injerto de derivación de la arteria coronaria, un reemplazo de la válvula aórtica y el cierre del defecto auricular. Inmediatamente después del cierre del PFO, la saturación de oxígeno del paciente mejoró rápidamente al 100%. Hubo una ligera disminución en la salida cardiaca del paciente después de la operación (de 5.4 a 5.0 L/min) después de la cirugía. Se le retiró con éxito el ventilador en el día cuatro postoperatorio y el resto del curso hospitalario fue sin incidentes.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1375_es.txt
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+Un estudiante japonés de 21 años, miembro activo de un club ecuestre, sufrió una lesión en el dedo gordo del pie derecho durante un accidente en una actividad relacionada con el club. La lesión provocó la rotura del dedo gordo del pie derecho por encima de la articulación interfalángica (Fig. A). Tras el tratamiento inicial de la herida, fue derivado al departamento de rehabilitación 2 semanas después de la lesión. No tenía antecedentes médicos o familiares destacables. El paciente accedió a proporcionar el informe del caso y consintió en su publicación, incluidas las imágenes adjuntas. El comité de ética de nuestra institución renunció a la necesidad de una revisión ética, ya que el paciente proporcionó el consentimiento por escrito para el informe del caso.
+Las evaluaciones iniciales indicaron que el dolor se localizaba en el sitio de la lesión, principalmente al caminar. Un mes después de la lesión, el paciente también manifestó dolor en la articulación de la rodilla derecha al montar a caballo o al caminar. El dolor en el área del hallux deficits obstaculizó su capacidad para aplicar presión en los metatarsos. Se realizaron pruebas de diagnóstico, incluido el análisis del ciclo de la marcha, los parámetros de la marcha temporoespaciales, la distribución de la presión del pie, las mediciones de la fuerza de reacción al suelo, la fuerza de agarre del dedo del pie y las pruebas de equilibrio sobre una pierna, que se registraron (Fig. B, C) utilizando una plataforma de presión plantar de Zebris (FDM; GmbH, Munich, Alemania; número de sensores: 11,264; frecuencia de muestreo: 100 Hz; área del sensor: 149 cm × 54.2 cm) [–]. El centro de presión (COP) durante un ritmo de marcha cómodo se capturó utilizando plataformas de fuerza (Kistler Japan Co., Ltd., Tokio, Japón) a una frecuencia de muestreo de 1000 Hz con un filtro de paso bajo establecido en 20 Hz [] (Fig. ). Se observó una disminución de la presión del pie no solo en el hallux sino también en la cabeza metatarsal de los dedos dos a cinco en el lado lesionado (Fig. B). El COP del pie izquierdo se desplazó hacia el dedo del pie izquierdo en la fase de apoyo tardía, mientras que el COP del pie derecho se desplazó hacia el segundo dedo del pie, exhibiendo una mayor variabilidad espacial (Fig. A). Al evaluar el ciclo de la marcha utilizando una plataforma de presión plantar de Zebris (Fig. ), se redujeron la respuesta a la carga y las duraciones de apoyo único, mientras que la fase de preoscilación se extendió (Fig. B).
+La fuerza de reacción vertical del suelo durante el segundo pico de la marcha disminuyó en el lado derecho (derecho 599,8 N, izquierdo 660,3 N). El paciente no pudo mantenerse en una sola pierna durante 10 segundos en el pie derecho. Los niveles de dolor en el dedo del pie y la rodilla se calificaron con 5 de 10 en una escala de calificación numérica (NRS).
+En base a estos hallazgos, se diseñó un protocolo de rehabilitación para mejorar la carga en la parte media del pie y mejorar la presión del pie al caminar y estar de pie (Fig. ). El régimen incluía entrenamiento de equilibrio y fuerza del tronco. A partir de la quinta semana, el enfoque se desplazó al entrenamiento de fuerza de la parte inferior del cuerpo. A partir de la novena semana, se introdujeron ejercicios de estabilidad dinámica de las articulaciones para mejorar la coordinación neuromuscular para la estabilización del movimiento []. Después de 3 meses, la presión del pie y el movimiento de la COP al caminar mejoraron, al igual que la distribución de la presión entre los dedos del pie dos a cinco y la cabeza metatarsal, con discrepancias insignificantes entre los lados izquierdo y derecho en las direcciones vertical y anterior-posterior (Fig. C). La presión se distribuyó consistentemente desde el segundo dedo del pie derecho (Fig. B). También se observaron mejoras notables en la fase pre-pierna (Fig. C). El segundo pico del componente vertical de la fuerza de reacción del suelo aumentó (derecha 647.5 N, izquierda 639.5 N). El apoyo en una pierna sobre el pie derecho se volvió estable durante 10 segundos, incluso en una colchoneta de equilibrio. Las puntuaciones NRS para el dolor en el dedo del pie y la rodilla se redujeron a 0, lo que indica un retorno a los niveles de actividad previos a la lesión.
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+Un hombre de 64 años presentó una masa de color rojo oscuro y palpable en la conjuntiva bulbar (diámetro: 0,5 cm) en el canto medial del ojo derecho. Se informó que la masa había estado presente durante al menos tres meses (Figura). El historial médico pasado no registró eventos y, en particular, no se registraron síntomas B. Las tomografías computarizadas de la órbita derecha mostraron una masa conjuntival bulbar limitada que no involucraba la glándula lagrimal o el tabique orbital de los párpados.
+El examen histológico de una biopsia incisional mostró infiltración por una población celular monomórfica compuesta por linfocitos pequeños a medianos con núcleos irregulares, dentados o hendidos, una tasa mitótica de 3/10 HPF y un patrón de crecimiento parcialmente nodular, por debajo de la capa de células cuboides simples del epitelio conjuntival superficial (Figura).
+Se realizó la tinción inmunohistoquímica en secciones de tejido fijadas en formalina y embebidas en parafina, de acuerdo con los protocolos de los fabricantes. Los anticuerpos primarios utilizados, los métodos de recuperación de antígenos y las tasas de dilución fueron los siguientes: CD20 (L26) (Novocastra, Newcastle, Reino Unido; microondas en tampón de citrato 0,01 molar; 1:50), CD3 (PS1) (Novocastra, Newcastle, Reino Unido; microondas en tampón de citrato 0,01 molar; 1:200), CD5 (4C7) (Novocastra, Newcastle, Reino Unido; microondas en solución RE7113; 1:100), CD10 (56C6) (Novocastra, Newcastle, Reino Unido; microondas en tampón de citrato; 1:100), CD23 (1B12) (Novocastra, Newcastle, Reino Unido; microondas en tampón de citrato 0,01 molar; 1:100), BCL-2 (3.1) (Novocastra, Newcastle, Reino Unido; microondas en tampón de citrato; 1:100), ciclina D1 (P2D11F11) (Novocastra, Newcastle, Reino Unido; digestión con tripsina; 1:50), Ki-67 (MM1) (Novocastra, Newcastle, Reino Unido; microondas en tampón de citrato; 1:100) y SOX11 (Atlas Antibodies, Estocolmo, Suecia; recuperación inducida por calor con ER2 BondMax; 1:100) como se describió anteriormente []. Las células tumorales fueron positivas para CD20 (Figura), CD5, BCL-2, ciclina D1 (Figura) y SOX-11 (Figura) y negativas para CD3, CD10 y CD23. El índice de proliferación Ki-67 fue del 12%. Mediante análisis de hibridación fluorescente in situ (FISH) en secciones de tejido fijadas en formalina y embebidas en parafina, utilizando sondas LSI IGH/CCND1 XT de doble color, de fusión dual y LSI CCND1 BAP, se detectaron la yuxtaposición de IGH y CCND1 y un punto de interrupción en el locus CCND1 en el 85 % y el 97 % de los núcleos, respectivamente, lo que indica la presencia de la translocación t(11;14)(q13;q32) (Figura) característica del linfoma de células del manto conjuntival.
+El paciente no se presentó a su visita de seguimiento oftalmológica, pero dos meses después fue derivado a un oncólogo. Se realizó un extenso estadiaje clínico y se descubrió la afectación de los ganglios linfáticos cervicales y de la médula ósea. La gastroscopia y los análisis de laboratorio, como el de la función hepática, la VSG, el nitrógeno ureico en sangre, la creatinina, la microglobulina B2, la LDH, el recuento de leucocitos y la electroforesis de proteínas séricas, estaban dentro de los rangos normales. El paciente fue asignado al grupo de bajo riesgo con el índice de pronóstico internacional MCL. Se le administró quimioterapia combinada con Fludarabina, Ciclofosfamida y Rituximab (FCR). Después de cinco ciclos (aproximadamente 5 meses), el paciente mostró una respuesta clínica en forma de disminución del tamaño de los ganglios linfáticos cervicales y reducción de la lesión conjuntival (Figura), pero el análisis de la remisión completa está pendiente después del sexto ciclo.
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+Reportamos un caso de un hombre de 46 años que se quejaba de dolor abdominal e ictericia obstructiva. Fue derivado al cirujano digestivo del Hospital General Central Fatmawati. El examen físico reveló que el abdomen estaba distendido con un bazo y un hígado palpablemente agrandados. Una tomografía computarizada (TC) abdominal por contraste encontró masas lobuladas en la proyección del duodeno y la ampolla de Vater. Se decidió una intervención quirúrgica y el paciente fue admitido en la unidad de cuidados intensivos (UCI) después de una pancreato-esplenectomía total debido a un tumor duodenal en estadio IIIb.
+Durante la evaluación preoperatoria, llegamos a la conclusión de que este paciente era de alto riesgo debido a la anemia, la ictericia obstructiva y la disminución de la función hepática. Durante la operación, se produjo una hemorragia quirúrgica masiva (2500 cc) debido a la extensa resección del tumor, por lo que fue necesaria una transfusión masiva de sangre.
+Al llegar a la UCI, nuestro paciente había disminuido la producción de orina. Por ello, tuvimos que aumentar la dosis de vasopresor a 0,3 µg/kg/minuto para mantener la presión arterial media por encima de 65 mmHg y la presión arterial sistólica por encima de 95 mmHg. El examen de laboratorio reveló un nivel de lactato de 5,8 mmol/L, un nivel de proteína C reactiva (CRP) de 30 mg/dL, un recuento de glóbulos blancos de 26 700/µL y un nivel de procalcitonina de > 32 ng/mL. Estos hallazgos demostraron que el paciente tenía un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) debido a la cirugía. Además, 12 horas después de la cirugía, mostró signos de AKI, incluida una producción de orina de < 0,3 cc/kg/hora. La hiperglucemia fue otro problema observado en el paciente, con el nivel de glucosa más alto registrado a 511 mg/dL dentro de las 3 horas posteriores a la cirugía. Se inició una terapia de gestión de glucosa con una infusión de insulina de hasta 7 IU/hora.
+Decidimos iniciar una terapia de reemplazo renal continuo (CRRT) para este paciente. La CRRT se inició dentro de las 24 horas siguientes al diagnóstico de AKI postoperatorio en base a los criterios de la etapa 2 de la enfermedad renal que mejora el resultado global (KDIGO). La CRRT se realizó utilizando el método de hemofiltración venovenosa continua (CVVH). La dosis de efluente fue de 27 cc/kg/hora con 0 cc de eliminación de fluido. Después de 3 horas de inicio de CVVH, el paciente mostró signos de mejora. Su producción de orina aumentó a 0.5–0.6 cc/kg/hora, y la dosis de vasopresor se redujo rápidamente. Decidimos administrar una infusión de furosemida dentro de las 18 horas posteriores a CVVH, y la producción de orina del paciente aumentó a 1–4 cc/kg/hora (Fig.
+La inflamación del paciente se evaluó en función de sus niveles de CRP. El día 1 después de la cirugía, el nivel de CRP del paciente fue de 35 mg/dL. Después de la iniciación de CVVH en el tercer día postoperatorio, su nivel de CRP disminuyó significativamente a 15.1 mg/dL. La inflamación se redujo significativamente a medida que continuó la CVVH (Fig. ). Después de la iniciación de CVVH, la glucosa en sangre del paciente se controló y la tasa de goteo de infusión de insulina se redujo a 0.3 U/hora (Fig. ).
+En el segundo día postoperatorio, el recuento de glóbulos blancos y el nivel de procalcitonina del paciente aumentaron, lo que indicaba una infección en curso. Cambiamos el curso de antibióticos y administramos un antibiótico empírico de amplio espectro, con 3 × 2 g de meropenem intravenoso. Observamos una buena respuesta clínica después de que se iniciara la CRRT (Fig. ). La producción de orina aumentó y pudimos reducir la dosis de norepinefrina. La CRRT se detuvo en el tercer día postoperatorio y se inició la furosemida a 1 mg/hora para el apoyo renal.
+En el cuarto día postoperatorio, la paciente se encontraba alerta y cooperaba con un mínimo de apoyo ventilatorio y hemodinámico. Se le extubaron y se le proporcionó apoyo respiratorio con una cánula nasal (Fig.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1403_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+El paciente descrito es un hombre de 28 años de edad con antecedentes de hipertensión que inicialmente se presentó al departamento de oftalmología con una historia de dos años de pérdida de visión bilateral progresiva. Los hallazgos en el examen incluyeron una mala agudeza visual, atrofia óptica bilateral, umbral foveal reducido y defectos inferiores inespecíficos. El examen de fondo de ojo en ese momento reveló un disco óptico pálido y una relación de 0,3 entre el disco y la fóvea bilateralmente. Dados estos hallazgos, el paciente fue derivado posteriormente al departamento de neurología para la evaluación de una posible EM. La resonancia magnética del cerebro reveló lesiones hiperintensas en T2 FLAIR que involucraban el cuerpo del callo del cuerpo calloso y la materia blanca periventricular sin realce de contraste, lo que sugiere placas desmielinizantes []. Los exámenes de LCR mostraron proteínas y células normales (0 WBC/mm3, 17 RBC/mm3, 33 mg/dL de proteínas y 66 mg/dL de glucosa) junto con un índice de IgG elevado y 4 bandas oligoclonales específicas del SNC, lo que aumentaba en gran medida la sospecha de EM. La resonancia magnética de la columna vertebral no mostró lesiones adicionales. Las pruebas serológicas para imitar la EM fueron en gran medida no reveladoras, excepto por el cobre sérico que era marginalmente bajo a 66 ug/dl (rango normal 72-166 ug/dl).
+Tres meses después del diagnóstico de EM, el paciente se presentó en un hospital externo con un fuerte dolor de cabeza en el lado derecho y fue derivado a nuestro hospital para una evaluación secundaria, debido a que las imágenes mostraban hidrocefalia y una masa intracraneal. Cabe destacar que el paciente no había iniciado el tratamiento para la EM al momento de su ingreso al hospital. Al momento de la presentación, el paciente estaba alerta y no parecía estar angustiado. El paciente describió el dolor de cabeza como constante durante el mes anterior y empeoró en la semana previa a la presentación. Negó haber vomitado o sentido náuseas y su examen neurológico no mostró nada de particular. No hubo hallazgos de neuronas motoras superiores o déficit del campo visual en el momento del examen. El examen fundoscópico no mostró un defecto pupilar aferente relativo. La resonancia magnética de su cerebro demostró una masa intraventricular ubicada en el tercio posterior del ventrículo, hidrocefalia obstructiva y empeoramiento del cuerpo calloso y lesiones hiperintensas periventriculares []. Se realizó con éxito una tercera ventriculostomía endoscópica para tratar la hidrocefalia y se tomó una biopsia de la masa para una evaluación patológica.
+Se presentaron dos pequeñas muestras de biopsia para su examen. El tumor contenía láminas sólidas de células poligonales de tamaño moderado y núcleos ubicados en el centro. El citoplasma era pálido en algunas áreas [y] pero era más eosinófilo en otras áreas. Los núcleos eran de tamaño moderado y mostraban una variación limitada en el tamaño. Se observaron nucleolos prominentes en muchas de las células tumorales [flecha en y] y se apreciaron mejor en la preparación citológica obtenida durante la consulta intraoperativa. En la inmunohistoquímica con Ki67, se demostró un índice de etiquetado promedio de aproximadamente 30%. Las células tumorales eran positivas para OCT3/4 [], CD117 (c-kit) [], fosfatasa alcalina placentaria, citoqueratina AE1/AE3 y citoqueratina 7. Las células tumorales eran negativas para H3 K27M [], proteína ácida fibrilar glial, Olig2, IDH1-R132H, sinaptofisina, Sox10, Melan-A, CD30, factor de transcripción tiroidea 1 y tiroglobulina. Las células tumorales también eran positivas para BAF47 (INI1) lo que indica que no se había perdido el gen INI1. Se realizó un diagnóstico de germinoma en base a estas características.
+El examen neurológico del paciente fue normal después de la operación y fue dado de alta después de una internación de dos días. Dos meses después de la operación, se le inició al paciente un tratamiento con carboplatino + etopósido para intentar una citorreducción antes de la radioterapia para tratar el germinoma intracraneal. Es interesante destacar que la resonancia magnética del cerebro 4 meses después de la operación mostró resolución de la hidrocefalia, cambios hiperintensos periventriculares T2 (que se cree que posiblemente están relacionados con el flujo trans-ependimario inicialmente) y disminución del tamaño de las placas del cuerpo calloso []. Para descartar la neuritis óptica paraneoplásica, se realizaron estudios de suero y los marcadores comunes para la enfermedad, anti-CRMP-5 y anti-amphiphysin, fueron negativos.[] En el momento de este manuscrito, el paciente no había recibido un tratamiento de radiación adyuvante ni había iniciado un tratamiento modificador de la enfermedad para la EM, ya que esto se consideró secundario al enfoque inicial en el tratamiento oncológico después de la discusión entre los médicos tratantes del paciente.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1424_es.txt
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+En 2016, una mujer de 37 años con antecedentes de artritis reumatoide tratada con inhibidores del factor de necrosis tumoral alfa se quejó de palpitaciones rápidas de corta duración y casi síncopes. En 2006, se le diagnosticó una VPB idiopática con carga de 33%/24 h. Las lesiones de VPB se aislaron y eran monomórficas sin formas repetitivas. muestra un electrocardiograma de 12 derivaciones (ECG) con una VPB representativa caracterizada por un eje inferior, bloqueo de rama izquierda, morfología, y transición R/S en V4 que sugiere una actividad desencadenada por el marcapasos ventricular izquierdo. La paciente fue tratada con un betabloqueador (nombre y dosis desconocidos) y magnesio sin ninguna mejora. El examen cardiovascular estuvo dentro de los límites normales. Se realizó una ablación exitosa en el aspecto septal del VPB con un sistema de navegación 3D. Se entregaron 34 lesiones de radiofrecuencia (RF) con una potencia de 25-30 W con un catéter de irrigación (no catéter D-Curve Thermocool catéter, Biosense Webster). No se mencionó la pericarditis después de la intervención. La paciente no tuvo ninguna queja hasta 2008 cuando notó la recurrencia de palpitaciones aisladas. Las palpitaciones y casi síncopes en 2016 se correlacionaron con la actividad no sostenida de VT (NSVT) desde el VPB reconstruido a partir de tres derivaciones de Holter (MicroPort, Synescope, MultiChannel-MultiDay Version 3.10) (). La transición temprana en la derivación V2 se debió probablemente a alguna inexactitud de la reconstrucción del ECG, que se basa en la transformada de Dower. Esta matriz utiliza las señales X, Y, Z obtenidas del sistema de electrodos de Frank para simular un ECG estándar de 12 derivaciones con alguna inexactitud inherente (). La carga de VPB fue del 3% en la grabación de Holter. La paciente permaneció sintomática a pesar de la prescripción de 25 mg diarios de metoprolol. En el examen físico, la paciente estaba bien arreglada. La auscultación cardiopulmonar estuvo dentro de los límites normales. No hubo signos de insuficiencia cardíaca. Se realizó una ecocardiografía transtorácica dentro de los límites normales. No se realizó un angiograma coronario dentro de los límites normales (). Sospechando una cardiomiopatía arritmogénica (ACM) o una miocardiopatía inflamatoria, la paciente se sometió a una resonancia magnética cardiaca () y una exploración metabólica de 18FDG-PET () que fueron normales. Se realizó una segunda ablación que incluyó biopsias del miocardio septal, que son parte de un estudio estandarizado en nuestro centro para discriminar entre miocarditis y ACM (). El tejido se recogió del tabique interventricular sin ninguna guía de mapeo electroanatómico, como se describió anteriormente por Rosset et al. Los resultados mostraron señales de inmunofluorescencia normales para las proteínas Cadherina, Conexina 43, Desmoplakina, Plakoglobina y Plakophilina que descartaron con seguridad la ACM (). Bajo anestesia local, se realizó un mapeo electroanatómico endocardial (Carto 3D, Biosense Webster, Diamond Bar, CA, EE. UU.) y se reveló un área de bajo voltaje (<0.5 mV) en el aspecto septal del VPB que correspondía al sitio de la ablación realizada en 2006. A pesar de la infusión de isoproterenol, solo se activó una sola carrera de NSVT que fue suficiente para confirmar mediante mapeo de ritmo que la zona de cicatrización del VPB estaba involucrada en el evento arritmogénico. muestra la carrera de NSVT durante el estudio de electrofisiología. La morfología mostró un eje inferior, una morfología de bloqueo de rama izquierda, y una transición R/S en V3 que se reprodujo perfectamente mediante mapeo de ritmo en el aspecto septal del VPB dentro de la zona cicatrizal (). Debido a la ausencia de potenciales tempranos en el VPB, el tracto de salida del ventrículo izquierdo y la cúspide de la válvula tricúspide se mapearon y, como se muestra por la mala coincidencia de mapeo, () no participaron en la actividad arritmogénica. La ablación se realizó en el área de cicatrización focal sin ninguna guía de mapeo electroanatómico, como se describió anteriormente por Rosset et al. La morfología mostró un eje inferior, una morfología de bloqueo de rama izquierda, y una transición R/S en V3 que se reprodujo perfectamente mediante mapeo de ritmo en el aspecto septal del VPB dentro de la zona cicatrizal (). Debido a la ausencia de potenciales tempranos en el VPB, el tracto de salida del ventrículo izquierdo y la cúspide de la válvula tricúspide se mapearon y, como se muestra por la mala coincidencia de mapeo, () no participaron en la actividad arritmogénica. La ablación se realizó en el área de cicatrización focal sin ninguna guía de mapeo electroanatómico, como se describió anteriormente por Rosset et al. La morfología mostró un eje inferior, una morfología de bloqueo de rama izquierda, y una transición R/S en V3 que se reprodujo perfectamente mediante mapeo de ritmo en el aspecto septal del VPB dentro de la zona cicatrizal (). La morfología mostró una señal de conducción lenta en el aspecto septal del VPB que correspondía al sitio de la ablación realizada en 2006. La ablación se realizó con un sistema de control de temperatura del catéter (Thermocool SmartTouch SF, Biosense Webster) epicardialmente y endocardialmente después sin ninguna complicación. La agresión de la estimulación ventricular prematura, incluyendo el estímulo de los latidos (hasta cinco latidos ventriculares, intervalos de acoplamiento más cortos a 240 ms) en el nivel basal y bajo infusión de isoproterenol (12 mcg/min) y adrenalina bolo (10 mcg) mostró la ausencia de susceptibilidad a la VPB y VPB. El procedimiento duró 190 min (9.8 min de tiempo de fluoroscopia) e incluyó 18 lesiones de RF (irrigación 8 ml/min en el epicardio, potencia 25-30 W, energía total 12 884 J). La paciente se quedó 48 h en nuestra unidad de cuidados cardiacos donde un chaleco de desfibrilador portátil se usó durante 1 mes. El seguimiento clínico que incluye un Holter de 48 h no mostró ninguna arritmia ventricular recurrente a 4 años de seguimiento.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1426_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre de 47 años fue remitido a nuestro hospital con un historial de 3 meses de distensión abdominal, dolor abdominal intermitente y náuseas. A pesar de haber perdido 4 kg de peso, el paciente no presentaba síntomas de fiebre, tos crónica o sudores nocturnos. No tenía antecedentes de cirugía abdominal, cirrosis hepática o infección crónica por virus de hepatitis, pero había sufrido una pleuritis tuberculosa unos 20 años antes. El examen físico reveló una distensión abdominal importante sin dolor y ascitis de etiología desconocida. Los análisis de sangre de laboratorio, incluidos los marcadores tumorales séricos, la velocidad de sedimentación globular (VSG), la actividad de la adenosina desaminasa (ADA) y los anticuerpos contra la tuberculosis (TB-Ab), estaban dentro de los límites normales, y la prueba cutánea de tuberculina fue negativa. Los resultados de los análisis de anticuerpos para VIH fueron negativos. La radiografía de tórax no demostró características sugestivas de tuberculosis pulmonar. La radiografía abdominal simple y erecta mostró algo de aire en el colon sin presencia de niveles de fluido aéreo en los bucles o gas libre bajo el diafragma (Fig. a). La tomografía computarizada (TC) con contraste del abdomen (Fig. b, c) reveló la dilatación de los bucles duodenales (*) y bucles intestinales pequeños agrupados (punta de flecha negra) atrapados en la ascitis masiva rodeada por una membrana (punta de flecha blanca). La gastroscopia no reveló signos de malignidad. Se realizó una punción peritoneal dos veces y produjo líquido ascítico teñido con sangre, pero no células malignas ni bacilos ácido-rápidos. El líquido ascítico era de naturaleza exudativa y el ADA de ascitis estaba dentro de los límites normales. El paciente rechazó el examen de laparoscopia y fue dado de alta sin un diagnóstico definitivo y sin tratamiento posterior.
+Dos meses después, el paciente volvió a nuestro hospital con síntomas persistentes. A pesar de la distensión abdominal, las náuseas y los vómitos, también se quejaba de un aumento de la fatiga, de adelgazamiento y de una pérdida de peso de 10 kg en los dos últimos meses. Los análisis de sangre de laboratorio revelaron que el ADA sérico era de 21 U/L (rango normal 4-18 U/L), la VSG era de 28 mm/h (rango normal 0-15 mm/h), pero el TB-Ab era negativo. El líquido ascítico obtenido por paracentesis seguía siendo negativo para bacterias, bacilos ácido-rápidos y células malignas, pero el ADA ascítico era significativamente elevado (41 U/L). El CA-125 sérico también era significativamente elevado (97,39 U/ml, rango normal < 35 U/L). Además, a pesar de la presencia de una colección de fluido bien encapsulada y la acumulación central del intestino delgado (Fig. a), la tomografía computarizada también reveló un aspecto manchado del epiplón mayor (Fig. b,*), así como múltiples nódulos pequeños y lesiones similares a una lámina en el peritoneo parietal (Fig. . s, punta de flecha), que los radiólogos consideraron que eran carcinomatosis peritoneal (PC). No se observó linfadenopatía mesentérica en la tomografía computarizada. El diagnóstico presuntivo fue PC o peritonitis tuberculosa en nuestro paciente, sin embargo, no se pudo descartar completamente otro diagnóstico diferencial, como el mesotelioma peritoneal.
+Se realizó una laparoscopia diagnóstica en nuestra paciente y se encontró que todo el intestino delgado estaba encapsulado en una membrana densa, blanca, fibrosa, en forma de capullo, llena de una gran cantidad de ascitis marrón (Fig. d). Se observaron numerosos nódulos miliares o tubérculos en el peritoneo parietal y en el epiplón mayor. La biopsia de los nódulos y placas reveló una inflamación granulomatosa caseosa y la muestra se tiñó positiva para bacilos ácido-rápidos. La histopatología de la pared del capullo reveló tejido fibrocollagénico con inflamación granulomatosa, y el cultivo de la muestra biopsiada desarrolló Mycobacterium tuberculosis 3 semanas después. Se hizo un diagnóstico de capullo abdominal tuberculoso. Se intentó la escisión completa de la membrana gruesa y la lisis de las adherencias, pero fracasaron debido a la extrema dificultad de separar el tejido fibrótico de la pared abdominal y el intestino delgado. Como no había bucles intestinales perforados, isquémicos o dilatados, la operación se completó después de obtener muestras para biopsia diagnóstica.
+Después de la operación, el paciente tuvo episodios recurrentes de obstrucción intestinal parcial que se resolvieron con tratamiento conservador. Se le dio rifampicina, isoniazida, etambutol y pirazinamida durante 2 meses, seguido de rifampicina e isoniazida durante 4 meses. Al final de los 2 meses de terapia anti-tuberculosa, los niveles séricos de ADA, ESR y CA 125 habían vuelto a la normalidad. Aunque una repetición de la tomografía computarizada del abdomen y la pelvis continuó mostrando el espesamiento de la pared del intestino delgado y la membrana que cubría los intestinos pequeños (Fig. a, punta de flecha), y el estudio de seguimiento de la comida de gastrografina reveló bucles intestinales pequeños adherentes con tiempo de tránsito demorado (Fig. b), sin embargo, la ascitis había disminuido en gran medida y el paciente funcionaba normalmente. No se planificó ninguna otra intervención quirúrgica para él, y se le dio seguimiento sin síntomas durante 6 años.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer de 40 años fue derivada a nuestra clínica en 2003 tras la detección de múltiples lesiones en ambos lóbulos hepáticos durante un examen de ultrasonido de rutina. La paciente no informó pérdida de peso, sudores nocturnos o fiebre. No tuvo síntomas de rubor o diarrea, solo un ligero malestar postprandial en el cuadrante superior derecho. Aparte de una hepatomegalia moderada, el examen físico no fue notable. Los resultados de laboratorio de rutina estuvieron dentro de los límites normales sin indicación de enfermedad hepática o malignidad avanzada. Asimismo, la cromogranina A, la serotonina y el 5-HIAA estuvieron dentro del rango normal. Sonográficamente, las lesiones tuvieron una alta ecogenicidad con un halo hipoecoico. La lesión más grande encontrada en el segmento VI tuvo un diámetro de 6.8 cm. Se encontraron múltiples lesiones hepáticas adicionales en ambos lóbulos con un tamaño de aproximadamente 1 cm. Se realizó una biopsia guiada por CT para establecer el diagnóstico histopatológico. El análisis histológico del material de biopsia mostró una neoplasia neuroendocrina G1 (NEN) con una tasa de proliferación baja (Ki-67 < 1%) (Figuras a-d).
+Para la estadificación del tumor, se realizaron imágenes abdominales por resonancia magnética y una tomografía computarizada de tórax, que confirmaron múltiples lesiones hepáticas bilobuladas sin opción de extirpación quirúrgica completa. La gammagrafía de receptores de somatostatina (SRS) mostró un estado positivo de receptores de las lesiones hepáticas. La colonoscopia identificó el tumor primario en el recto: a 5 cm del ano se encontró un pólipo de 1 cm de diámetro y se extirpó por biopsia con asa endoscópica. El análisis microscópico confirmó un NEN G1 con apariencia histológica similar a la observada en las metástasis hepáticas (Figura e-h). Debido al estado positivo de receptores de somatostatina (SMS), se inició el tratamiento con octreótido. 6 meses después, sin embargo, una nueva estadificación reveló la progresión de las metástasis hepáticas. Como no había evidencia de manifestación extrahepática, decidimos realizar una quimioembolización transarterial (TACE) de las lesiones hepáticas. El paciente recibió un total de 7 intervenciones de TACE sin complicaciones durante un período de 2 años. Durante un período de seguimiento de 7 años sin más terapia anticancerígena hasta el presente, la MRI reveló enfermedad estable según los criterios RECIST.
+Sin embargo, en 2013, el paciente se presentó al médico general con ronquera y sensibilidad al tacto y dolores punzantes en la mandíbula inferior derecha, la articulación mandibular y la parte derecha de la lengua. En el transcurso de varias semanas, surgieron síntomas adicionales como parálisis de la lengua y disartria y disfagia. El paciente se presentó al departamento de urgencias de nuestro hospital con un tratamiento antibiótico empírico con cefalosporina. Con el aumento del entumecimiento de la lengua y en la superficie interior de la mejilla, dolor de la lengua, empeoramiento de la disartria y disfagia, el paciente se presentó al departamento de urgencias de nuestro hospital. Un examen neurológico exhaustivo, que incluyó una tomografía computarizada craneal, una resonancia magnética con resonancia magnética nuclear y una imagen de tiempo de vuelo (TOF), así como un examen otorrinolaringológico, no sirvieron para establecer un diagnóstico. Sin embargo, una punción del líquido cefalorraquídeo (LCR) reveló una pleocitosis (19 células/uL) y una síntesis intratecal de proteínas (IgG), ambas en consonancia con un proceso inflamatorio en el cerebro. Los parámetros del LCR sin importancia incluyeron PCR negativa para herpes simple I y II, virus de Epstein Barr, citomegalovirus, varicela zoster y toxoplasma, así como cultivos bacterianos negativos, antígeno de criptococo y examen citológico para células malignas. La estimulación magnética transcraneal mostró un aumento de la latencia entre la corteza motora primaria y el brazo izquierdo, mientras que el brazo derecho y ambas piernas mostraron una conducción normal. La investigación serológica de anticuerpos onconeurales mostró un título muy positivo para anti-Ri (1:2560, normal <80). La técnica de inmunofluorescencia indirecta (IIFT) se validó con inmunotransferencia, lo que corroboró la presencia aislada de los anticuerpos anti-Ri (Figura). Como resultado de esto, se estableció el diagnóstico de encefalitis paraneoplásica del tronco encefálico. Una terapia intravenosa con metilprednisolona de 500 mg durante 5 días condujo a una rápida mejora de los síntomas neurológicos del paciente con una disminución concomitante del título anti-Ri de 1:2560 a 1:320. En el seguimiento de 3 meses después de la terapia con esteroides, el paciente se encuentra actualmente completamente asintomático. Se planea una terapia regular con metilprednisolona durante 5 días por vía intravenosa cada 8 semanas durante un período de tratamiento de al menos 2 años. Dado que la encefalitis del tronco encefálico como síndrome neurológico paraneoplásico no se ha descrito antes en pacientes con NEN rectales metastásicos, se descartaron otros tumores, incluido un examen ginecológico normal y una FDG-PET-CT sin evidencia de un tumor pulmonar.
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@@ -0,0 +1,11 @@
+En enero de 2013, una mujer de 28 años fue trasladada a la unidad de urgencias del Hospital Ayatollah Rouhani en Babol debido a una parálisis muscular generalizada y una insuficiencia respiratoria. La paciente fue intubada y trasladada a la unidad de cuidados intensivos.
+La paciente tenía antecedentes de cefalea intensa y fiebre hace una semana. Se informó que había tenido disfagia, disnea, ptosis, diplopía, sequedad de boca y debilidad de las extremidades 12 horas antes del fallo respiratorio. La debilidad muscular ocurrió inicialmente en las extremidades superiores y luego en las inferiores. Los signos vitales incluyen: presión arterial: 130/80 mmHg, frecuencia cardiaca: 120/min, frecuencia respiratoria: 12 (en un ventilador sin ningún disparador y asistencia), temperatura: 38.2 oC y saturación de oxígeno periférico: 100%.
+Al examinar al paciente, se constató que estaba alerta; las pupilas eran midriáticas bilateralmente, pero no había reflejo corneal. No se observó papiledema con el oftalmoscopio. El reflejo de deglución estaba ausente.
+Las extremidades de la paciente estaban cuadripléjicas y eran arefléxicas en las cuatro extremidades. No había movimiento en los párpados, las mejillas, la barbilla, la cabeza y el cuello. Los pliegues faciales y frontales estaban completamente ausentes (). Tenía una ligera distensión abdominal.
+En cuanto al sistema respiratorio, el paciente tenía apnea y no necesitaba asistencia alguna con un ventilador con ACMV, TV=550 ml, RR: 12/min, PEEP = 3 cm/H2O, Fio2= 50% (,). Pruebas iniciales: WBC: 13500 μL, PLT: 23600 μL, Hb: 11.7 gr/dl, HCT: 34.8%, Bun: 13 mg/dl, Cr: 0.6 mg/dl, BS: 127 mg/dl, Ferritin: 196 ng/mL, Na: 131 mEq/L, K: 3.7 mEq/L, CL: 97 mEq/L, Mg: 1.8 mEq/L, SGOT: 17 U/L, SGPT: 10 U/L, ALP: 176 U/L, PT: 13.2, PTT: 35, INR: 1.3, análisis de orina y cultivo de orina fueron normales.
+El análisis bioquímico del LCR fue normal. Además, el cultivo fue negativo; la PCR fue negativa para micobacterium tuberculosis. La prueba cualitativa para VHS-I y VHS-II fue negativa. La radiografía de tórax y la tomografía computarizada del cerebro fueron normales ().
+Se observaron panosinusitis en el escáner de los senos paranasales ().
+Los parámetros de gases en sangre arterial en la primera hora tras el inicio de la ventilación mecánica fueron: pH: 7,33, PCo2: 47 mmHg, PO2: 119 mmHg, HCO3: 23,7 mmol/L. Se comprobó el gas en sangre arterial al menos una vez al día durante la hospitalización y, si era necesario, se corrigió. Debido a la relajación completa, se administró antitoxina botulínica. Otros tratamientos incluyen antibióticos para sinusitis aguda (amikacin 1 g IV diariamente, vancomicina 1 g intravenosamente dos veces al día, meropenem (IV) 1 g cada 8 horas), pantoprazol 40 mg IV dos veces al día, enoxaparina subcutánea 40 mg diariamente. La consulta neurológica reveló exoftalmos bilateral, quemosis, proptosis y falta de movimiento vertical y horizontal de ambos ojos. El neurólogo diagnosticó trombosis venosa basándose en el examen clínico y luego inició enoxaparina subcutánea 40 mg dos veces al día, dexametasona 8 mg IV cada 8 horas y antibióticos. Na, K, Mg, Ca, P se comprobaron en la UCI y, si era necesario, se corrigieron.
+En el séptimo día de hospitalización, se realizó una cirugía endoscópica funcional de los senos (FESS) y se evacuó el drenaje de los senos purulentos ().
+En el noveno día, se observaron los primeros signos de respiración espontánea del tronco encefálico (MIP=-2 cm / H20). Entonces, la respiración espontánea del paciente fue asistida por un ventilador. Se realizó una traqueostomía en el decimotercer día. Entonces, gradualmente se recuperó el movimiento de las extremidades superiores (día 15), la pared torácica (día 20), el abdomen (día 25) y las extremidades inferiores (día 32).
+En el día 37 de ingreso, el paciente toleró el modo de ventilación con presión positiva (PSV = 14 cm/ H2o). El nivel de presión disminuyó gradualmente en función de la frecuencia respiratoria y el volumen corriente del paciente (6, 7). En el día 41, el paciente se desconectó completamente del ventilador y toleró mejor el tubo en T con 5 litros de oxígeno por minuto. Después de 72 horas (día 44), se retiró el tubo de traqueotomía. Los gases sanguíneos arteriales fueron normales durante la ventilación mecánica. El movimiento articular y la fuerza muscular se recuperaron gradualmente después de dos meses de terapia y se volvieron relativamente normales. Después de 6 meses, la fuerza muscular fue completamente normal. Por ahora, la actividad del paciente y la función de otros órganos son normales.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Una mujer de 34 años de edad fue admitida por lesión cerebral traumática. Se resbaló en el piso del baño y cayó, lo que le produjo pérdida de conciencia. Recuperó la conciencia después de unos minutos, pero no buscó consulta. Inicialmente se encontraba bien, pero comenzó a quejarse de un dolor de cabeza intermitente en el lado derecho 3 días después de la lesión, lo que motivó la consulta en una clínica general. La tomografía computarizada del cráneo mostró un gran hematoma epidural agudo en el área temporal derecha, que medía 41 cc en volumen y que produjo un desplazamiento de la línea media de 0,4 cm. Los ventrículos laterales y tercero estaban agrandados, pero no exhibían efusión transependimaria, y los surcos cerebrales estaban borrados. También había una fractura lineal y no desplazada del hueso temporal derecho [-]. Se le aconsejó que buscara consulta neuroquirúrgica en la sala de urgencias, pero no lo hizo hasta el 5º día después de la lesión.
+Su historial médico fue significativo para un diagnóstico de hidrocefalia congénita por estenosis acueductal, pero no se sometió a cirugía. También era epiléptica y tomaba fenobarbital, y el último episodio convulsivo ocurrió hace unos 15 años. Tenía un historial reciente de infección leve por COVID-19 5 meses antes. A pesar de tener hidrocefalia, no exhibió retrasos en el desarrollo cuando era niña y asistió a la escuela a la edad apropiada. Terminó la secundaria como la mejor de su clase, obtuvo una licenciatura a los 20 años y actualmente está cursando una maestría mientras trabaja a tiempo completo.
+En el examen, la paciente tenía una escala de coma de Glasgow (GCS) de 15 con pupilas iguales y reactivas. Era ligeramente macrocefálica y su circunferencia de cabeza de 59 cm se encontraba en el percentil 97 superior cuando se trazó contra su altura.[] Su agudeza visual era de 20/25 bilateralmente y el examen fundoscópico no mostró papiledema. No tenía craneopatías ni déficits sensoriales o motores. Una tomografía computarizada craneal repetida [] realizada el 5.º día después de la lesión mostró un tamaño estable del hematoma. Todavía tenía un leve dolor de cabeza, pero su gravedad había disminuido notablemente en comparación con 2 días antes.
+Como la paciente no presentaba síntomas, salvo un leve dolor de cabeza, y ya había transcurrido el quinto día desde la lesión, se decidió tratarla de forma conservadora con analgésicos y realizar un seguimiento clínico cercano en la sala de neurocirugía. El dolor de cabeza de la paciente se resolvió y no desarrolló ningún déficit; por ello, se le dio el alta el octavo día después de la lesión.
+Se realizó una tomografía computarizada craneal de seguimiento [] 3 semanas después de la lesión, que mostró una disminución en el tamaño y la atenuación del hematoma epidural. Un estudio Doppler transcraneal reveló que los índices de pulsatilidad de todas las arterias intracraneales estaban dentro de los límites normales y no mostraban signos de aumento de la presión intracraneal.
+La última revisión de la paciente fue 10 meses después de la lesión. Seguía encontrándose bien y no presentaba síntomas ni nuevas quejas.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre afroamericano de 60 años de edad fue admitido en el hospital con un empeoramiento del dolor abdominal y un deterioro del estado funcional. Se había vuelto progresivamente más débil después de recibir la primera ronda de quimioterapia para el adenocarcinoma rectal avanzado con metástasis extensas en el hígado, los pulmones y la columna vertebral. El día de la admisión, el análisis hematológico fue significativo para la hemoglobina de 11.6 g/dL, las plaquetas de 555/nL, y un recuento de glóbulos blancos de 7.4/nL. El análisis de sangre fue significativo para la glucosa aleatoria de 114 mg/dL, la creatinina de 1.1 mg/dL, el nitrógeno ureico en sangre de 20 mg/dL, el potasio de 4.9 mmol/L, la alanina aminotransferasa de 215 U/L, la aspartato aminotransferasa de 180 U/L, la fosfatasa alcalina de 1,178 U/L, la bilirrubina total de 10.8 mg/dL, y el sodio sérico de 127 mmol/L. Su concentración de sodio sérico 4 meses antes había sido de 137 mmol/L.
+Se realizó una colangiopancreatografía por resonancia magnética para evaluar la posibilidad de una endoprótesis paliativa para su colestasis progresiva y mostró un agrandamiento del hígado con numerosas lesiones metastásicas hipointensas T1/hiperintensas T2 en todo el hígado. Había dilatación intrahepática del conducto biliar, que no era susceptible a una endoprótesis paliativa.
+Se sospechó de una hiponatremia hipovolémica debido al nivel de sodio sérico del paciente de 127 mmol/L, su pobre ingesta oral y la presencia de membranas mucosas secas en el examen. Se envió el suero a un laboratorio externo para evaluar la osmolalidad. Se administraron bolos de fluidos intravenosos y se inició un fluido de mantenimiento. A pesar de una adecuada resucitación con fluidos, en el tercer día de ingreso, el nivel de sodio sérico del paciente disminuyó aún más a 125 mmol/L; por lo tanto, se sospechó de un síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH). La ingesta de fluidos se restringió a 1.2 L/día y el nivel de sodio sérico del paciente fue de 126 mEq/L al día siguiente. Como resultado de esta mejora, se intensificó la terapia para el SIADH con tabletas de sal. Sin embargo, el nivel de sodio sérico disminuyó a 121 mmol/L al sexto día. En ese momento, el resultado de la osmolalidad sérica estuvo disponible, revelando un nivel normal de 288 mOsm/kg, lo que llevó a un diagnóstico de pseudo-hiponatremia.
+Los exámenes de laboratorio repetidos mostraron un empeoramiento de los niveles de fosfatasa alcalina a 1698 U/L y de la bilirrubina total a 15.3 mg/dL; el sodio en la orina aleatorio fue de 63 mmol/L. Un perfil lipídico en suero mostró un colesterol total de 816 mg/dL con niveles de triglicéridos de 382 mg/dL y lipoproteínas de alta densidad de 9 mg/dL; los niveles de lipoproteínas de baja densidad no pudieron medirse porque el colesterol total fue >500 mg/dL. Es interesante destacar que el perfil lipídico del paciente 4 semanas antes mostró un colesterol total de solo 213 mg/dL, triglicéridos a 115 mg/dL, lipoproteínas de alta densidad a 36 mg/dL, y lipoproteínas de baja densidad a 153 mg/dL. No se ofreció tratamiento adicional para la hiponatremia ya que se determinó que era un artefacto de laboratorio secundario a una hipercolesterolemia severa.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Un hombre de 79 años se presentó en la clínica de dermatología con una nueva erupción. Tenía un historial médico previo de enfermedad renal crónica en estadio 3, gota, y carcinoma urotelial invasivo y papilar en la lámina propia y la musculatura propia en estadio IVA (pT4b, pN0, cM0) diagnosticado mediante resección transuretral de tumor de vejiga 05/2020 en pembrolizumab. Cabe destacar que sus biomarcadores de carcinoma urotelial fueron negativos para el ligando de muerte programada 1 (célula inmunitaria 5 %, tumor <1 %), Tempus XF (líquido) = IDH1 GOF, xT = ERBB2, RB1, TP53, CDKN2A, GATA-3, MTAP, TMB 4.2 m/MB, MS-S. Se le trató con Gemcitabina/Cisplatina neoadyuvantes ×3 ciclos complicados por sepsis. El paciente se sometió a una cistoprostatectomía 09/2020. En 07/2021, se encontró que tenía metástasis en el recto después de que las biopsias de sigmoidoscopia mostraran mucosa rectal y submucosa que contenían focos raros de células malignas en los espacios linfáticos. La inmunotinción de GATA-3 fue positiva en estas células, compatible con una propagación del carcinoma urotelial primario conocido del paciente. Se ofreció cirugía en este momento, pero el paciente la rechazó. Luego se le inició el tratamiento con pembrolizumab. La reciente TC y sigmoidoscopia fueron preocupantes por la progresión de la masa rectal. Después de recibir 15 ciclos de pembrolizumab, se inició el tratamiento con enfortumab vedotin más pembrolizumab. En el día 1 del ciclo 3, se presentó a la dermatología con una erupción en la región inguinal derecha durante 5 semanas que era dolorosa y pruriginosa. Previamente había sido tratado con valaciclovir oral y crema tópica de clotrimazol sin ninguna mejora. El paciente negó tener antecedentes de fiebre o sudores nocturnos.
+Su examen físico fue notable por papulonódulos firmes, varios de los cuales formaron placas confluentes, hiperpigmentadas a violáceas que involucraron el pliegue inguinal derecho (Fig. ). Lesiones similares también se extendieron al muslo anterior proximal. Se realizó una biopsia por punción que reveló una proliferación dérmica de células neoplásicas en nidos irregulares con artefacto de retracción y diferenciación glandular focal. Las células muestran características nucleares de alto grado con apoptosis de fondo. No hubo participación de la epidermis suprayacente. La inmunohistoquímica reveló que las células tumorales eran positivas para CK20 y GATA3 y negativas para CK7 (Fig. ). La presencia de una proliferación glandular en la dermis, sin conexión suprayacente con la epidermis, y con un patrón de tinción consistente con el carcinoma urotelial conocido del paciente, condujo al diagnóstico de metástasis cutáneas. Cabe destacar que la dermis papilar mostró edema e inflamación perivascular que corroboraron la apariencia clínica de la erupción y se puede observar en lesiones metastásicas, lo que se suma al desafío diagnóstico por motivos clínicos. Después de la confirmación de la metástasis cutánea, el paciente recibió una fracción de radioterapia de intensidad modulada a la pelvis/ingle derecha. En ese momento, continuó con enfortumanb vedotin más pembrolizumab. La disminución significativa de CA19-9 y ctDNA se había estabilizado. La nueva imagen de TC demuestra una disminución en la linfadenopatía abdominal/pélvica sin nuevos hallazgos.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1471_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Presentamos a un paciente de 48 años de edad, a quien se le realizó una biopsia transrectal de la glándula prostática en 2005 debido al aumento del nivel de antígeno prostático específico (PSA) a 597 ng/ml, y el hallazgo patológico (PH) reveló un adenocarcinoma de la próstata con el puntaje de Gleason 7 (4A+3B) y 80% de volumen tumoral. De acuerdo con el examen digitorectal, se encontró que la glándula prostática era heterogénea, áspera, con el tamaño de una nuez promedio. Diez días después de la biopsia, debido a la retención completa de orina, se insertó un catéter urinario y luego se realizó una resección transuretral de la próstata.
+El paciente tenía un valor prequirúrgico de PSA de 132 ng/ml y también niveles elevados de: fosfatasa ácida a 10,74 U/L (hasta 6,6), fosfatasa ácida prostática 7,7 U/L (hasta 3,5) y fosfatasa alcalina 146 U/L (hasta 136). El análisis patológico-histológico de la muestra de tejido prostático, obtenida mediante resección transuretral, confirmó la existencia de un adenocarcinoma de próstata con una puntuación de Gleason de 7 (4B+3B) e infiltración de la pared de la vejiga, pT4a. La gammagrafía ósea mostró una zona clara de acumulación de radiofármacos aumentada de forma asimétrica en la VIII costilla derecha, una unión menos homogénea en la columna vertebral y una unión aumentada de radiofármacos en la proyección de la articulación costovertebral derecha, en el nivel VI. De acuerdo con la decisión del consejo de urooncología, el paciente fue tratado con un bloqueo androgénico máximo, ácido zolendrónico en intervalos mensuales, así como radioterapia, con una dosis de 65 Gy en 32 sesiones, lo que se hizo debido a la edad relativamente joven del paciente. Después de 9 años desde el diagnóstico inicial, en un período de 14 meses, se registró un aumento gradual de PSA de 4,3 ng/ml a 23,09 ng/ml, con una unión no homogénea, ligeramente agrandada y más firme en el testículo izquierdo.
+Los valores de los marcadores tumorales /AFP, beta HCG y LDH/ estaban dentro de los valores de referencia, y se identificaron dos zonas ovales eco-heterogéneas mediante el examen ecográfico del testículo izquierdo, de 10 mm de diámetro (). Se detectaron cambios osteoclásticos en los cuerpos vertebrales TH 6, 8, 11 y L4 mediante una tomografía computarizada multiseccional (MSCT), pero la gammagrafía ósea mostró un resultado normal. Se realizó una orquiectomía inguinal izquierda y una orquiectomía derecha, y el resultado de PH del testículo izquierdo mostró metástasis de adenocarcinoma de próstata. Un mes después de la cirugía, el valor de PSA cayó a 2,76 ng/ml, y el tratamiento continuó con comprimidos de Bicadex (bicalutamida), 50 mg diarios y con ácido zolendrónico al mes. Dos años después de la orquiectomía bilateral, el paciente no presenta síntomas y se encuentra en buen estado general con un valor de PSA de 4,22 ng/ml.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Un hombre de 23 años se presentó inicialmente en nuestro departamento de urgencias con síntomas que sugerían angina de pecho. El paciente informó el inicio repentino de dolor en el pecho que se irradiaba al brazo izquierdo, así como dolor de cabeza 1 día después de la vacunación con la segunda dosis de la vacuna COVID-19 mRNA-1273 (Moderna). Se negó la disnea, fiebre o sudoración excesiva. Un examen más a fondo reveló un historial relevante de perimyocarditis en 2018 y 2019 (posiblemente post-infeccioso). El paciente no estaba tomando medicamentos en el momento de la presentación.
+El examen clínico del paciente no fue notable. La temperatura corporal era de 37.5 °C. La frecuencia cardíaca al ingreso fue de 96 latidos/min y la presión arterial de 110/60 mmHg. La saturación de oxígeno fue de 99% en aire ambiente. Un electrocardiograma (ECG) mostró ritmo sinusal con elevaciones ST cóncavas leves en II, III y aVF. Los datos de laboratorio (ver) revelaron leucocitosis, niveles elevados de creatina quinasa, proteína C reactiva y niveles de troponina I de alta sensibilidad. La prueba de PCR nasofaríngea SARS-CoV-2 fue negativa y el paciente negó cualquier historial de infección con COVID-19. El paciente fue admitido en nuestra unidad de cuidados intensivos (UCI) para observación y gestión clínica adicional.
+El nivel de troponina I alcanzó su punto máximo el segundo día (10.923 µg/L; rango normal 0-0.045 µg/L) y los niveles de NT-proBNP mostraron una elevación moderada (1,970 ng/L; rango normal 0-125 ng/L). Una tomografía computarizada del tórax no reveló infiltrados pulmonares obvios ni evidencia de placas coronarias o estenosis significativas en las coronarias. Un ecocardiograma realizado en la UCI reveló una fracción de eyección ventricular izquierda (LVEF) moderadamente reducida con segmentos hipocinéticos infértiles y apicales.
+Los hallazgos ecocardiográficos se confirmaron mediante resonancia magnética cardíaca (CMR) (3T MAGENTOM SKYRA, Siemens Healthineers, Erlangen, Alemania). Teniendo en cuenta el historial médico del paciente, se compararon las imágenes de la exploración de CMR durante el episodio anterior de miocarditis () con las actuales (). Las imágenes de contraste mejorado mostraron un realce tardío del gadolinio subepicárdico comparable en la pared miocárdica lateral y apical durante la evaluación cualitativa. No se pudo llegar a una conclusión diagnóstica definitiva basada únicamente en el realce tardío del gadolinio, debido a las diferencias entre exploraciones y entre estudios. Las imágenes de cine de la exploración actual de CMR revelaron un ventrículo izquierdo dilatado (diámetro final diastólico de -64 mm) y una reducción moderada de la FEVI (38 %) frente a una reducción leve de la FEVI (51 %) en el examen de hace dos años. Además, en la exploración actual de CMR, los mapas nativos de T1 revelaron un aumento difuso de los tiempos de relajación en todos los segmentos miocárdicos [1344 ± 74 ms; rango normal <1228 ms (1181 ± 47 ms) para esta máquina de 3T] (). Como ejemplo, se ha demostrado la elevación de los índices de mapeo de T1 en el segmento miocárdico infraseptal medio ventricular (), aunque no hay evidencia de ningún realce tardío del gadolinio en este segmento. Había evidencia de un derrame pericárdico leve (3 mm). Esto podría sugerir una nueva implicación del miocardio afectado con la propagación de la inflamación aguda en otros segmentos también. Estos hallazgos apoyan el diagnóstico de miocarditis aguda de acuerdo con los criterios actualizados de Lake Louise ().
+Se inició al paciente con una terapia con ibuprofeno 400 mg (dos veces al día), beta-bloqueantes (Bisoprolol 2,5 mg una vez al día) así como un inhibidor de la ECA (Ramipril 2,5 mg una vez al día). Se produjo una rápida mejora de los síntomas clínicos y un ecocardiograma repetido realizado el día 6 mostró solo una reducción leve de la FEVI (52%), facilitando así una descarga oportuna. El paciente se mantuvo estable durante todo el curso de la estancia hospitalaria y no se documentaron complicaciones. Un seguimiento de CMR realizado después de 3 meses reveló una FEVI notablemente mejorada (57%). Se añadieron vídeos que documentaban esta mejora como. LGE fue comparable a los estudios previos. Los índices de mapeo T1 se habían normalizado (1.194 ms) excepto para los segmentos miocárdicos que se correlacionaban con la miocarditis crónica (también evidente en las imágenes CMR anteriores) ().
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre de 51 años de edad se había sometido a una resección del cuerpo vertebral, un injerto óseo y una cirugía de fijación interna debido a un granuloma eosinófilo de la novena vértebra torácica en diciembre de 2014. En junio de 2015, el paciente se presentó en nuestro hospital con síntomas de opresión en el pecho e incomodidad en la parte inferior de la espalda. Una tomografía computarizada (TC) (Fig. ) reveló un pseudoaneurisma de la aorta torácica y recomendó una intervención quirúrgica. Sin embargo, el paciente rechazó la cirugía porque consideraba que el riesgo, especialmente la paraplejia, era alto. Seis meses después, un examen de TC de seguimiento no reveló ninguna mejora en la condición del pseudoaneurisma, lo que llevó a la decisión de buscar un tratamiento adicional en nuestro hospital en enero de 2016.
+Las radiografías preoperatorias mostraron una sombra anormal abultada en la aorta descendente y un arco aórtico ligeramente agrandado. Las tomografías computarizadas revelaron que un tornillo utilizado en la cirugía de la columna vertebral penetró la pared de la aorta descendente y formó un pseudoaneurisma, de 27 * 42 mm, en el segmento medio de la aorta descendente, con una cantidad significativa de trombo intraluminal y calcificaciones en forma de concha. El diámetro de aterrizaje proximal es de aproximadamente 23 mm, y el diámetro de aterrizaje distal es de aproximadamente 22 mm.
+Bajo anestesia general, se accedió a la arteria femoral derecha y la angiografía confirmó el pseudoaneurisma en el segmento medio de la aorta descendente, ubicado justo al nivel de los instrumentos de fijación de la columna vertebral. No se identificó ninguna AKA significativa durante el procedimiento y se observaron varios pares de arterias intercostales de tamaños similares. Se colocó un injerto de endoprótesis de 28-80 mm (Lifetech, Shenzhen, China) a través de la arteria femoral común derecha para sellar la lesión. La angiografía posterior mostró una fuga tipo Ia leve. Teniendo en cuenta el riesgo de fuga y los posibles problemas de durabilidad causados por la fricción entre el injerto de endoprótesis y el tornillo, decidimos implantar un segundo injerto de endoprótesis. Posteriormente, se desplegó un injerto de endoprótesis de 28-140 mm (COOK, Bloomington, EE. UU.) justo dentro del primero. El segundo injerto de endoprótesis alargó la zona de aterrizaje proximal y fortaleció la resistencia a la abrasión local. La angiografía final mostró la exclusión completa del pseudoaneurisma sin fuga (Fig.
+Durante un período de seguimiento de casi 8 años, las tomografías computarizadas indicaron que los injertos de endoprótesis aórtica descendente mantienen la permeabilidad, y la lesión se hizo más pequeña año tras año y se absorbió gradualmente. Se recuperó bien y permaneció asintomático. La calidad de vida no se ha visto afectada de ninguna manera.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Una mujer de 27 años de edad se presentó en nuestro hospital con un dolor hipocondrio derecho progresivo y colestasis de 2 meses de duración asociada con vómitos, prurito y pérdida de peso. Su historia personal y médica no fue destacable. El examen físico reveló un intenso color amarillo y marcas de rasguños por todo el cuerpo; había una masa epigástrica palpable con una leve sensibilidad y sin hepatomegalia.
+El examen de laboratorio mostró un nivel de bilirrubina sérica de 88 mg/L (rango de referencia 3-14 mg/L); aspartato aminotransferasa, 147 U/L (rango de referencia 0-46 U/L); alanina aminotransferasa, 92 U/L (rango de referencia 0-46 U/L); transferasa alcalina, 488 U/L (rango de referencia 64-300 U/L); y glutamil transpeptidasa 51 U/L (rango de referencia 0-38 U/L). La hemoglobina, los leucocitos y los valores de plaquetas fueron normales.
+La serología hidatídica realizada mediante un ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas fue positiva.
+La ecografía abdominal y la tomografía computarizada revelaron un tumor quístico de 12 cm en la cabeza y el cuerpo del páncreas con un espesor de pared de 10 mm (Figura). El pedículo hepático estaba comprimido por este quiste, lo que provocó una dilatación de los conductos biliares intrahepáticos y una hipertensión portal segmentaria con esplenomegalia de 15 cm. No se observaron nódulos hepáticos, linfadenopatía ni ascitis.
+Se realizó una laparotomía y se encontró una gran masa quística que causaba una importante inflamación con una extensa adherencia al epiplón, el lado hepático inferior y que parecía continuar con la cola pancreática (figura). Después de proteger el área quirúrgica con una solución escolicida, se abrió el quiste. Su contenido era un fluido transparente con membranas germinativas e hidatídicas. Después de extraer el contenido del quiste, se realizó una cistectomía parcial y no se encontró comunicación entre el quiste y el conducto pancreático o el conducto biliar. Se realizó una omentoplastia y se drenó la cavidad quística. La presencia de scolex en el fluido quístico dio positivo. El período postoperatorio fue sin incidentes. El líquido drenado diariamente no contenía amilasa ni lipasa. Su cantidad aumentó hasta 1200 ml para disminuir progresivamente. Se retiró el drenaje y se dio de alta al paciente el día 20 postoperatorio. El paciente estuvo libre de síntomas y se le dio seguimiento después de 15 meses sin ninguna otra localización abdominal. El tamaño del bazo disminuyó y el doppler no mostró hipertensión portal.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+En 2006, una paciente de 52 años de edad fue admitida en un departamento neurológico debido a dificultades repentinas para tragar y hablar, oftalmoparálisis con un trastorno del movimiento ocular vertical y horizontal, disestesia de las manos con una sensación de «hormigueo» y una distribución similar a la de un guante, así como areflexia generalizada. La fuerza muscular era normal. Se diagnosticó síndrome de Miller Fisher. Bajo tratamiento con 150 g de inmunoglobulinas intravenosas, los síntomas remitieron completamente en unos pocos días. En los años siguientes, la paciente consultó al médico general y a varios gastroenterólogos debido a dolencias abdominales inespecíficas, de las que había sufrido desde la infancia. Los diagnósticos, incluida la tomografía computarizada (TC), la resonancia magnética (MRI) y la gastroscopia, fueron normales.
+En octubre de 2017, el paciente, que ahora tiene 63 años, fue hospitalizado con convulsiones epilépticas generalizadas con confusión postictal prolongada. La resonancia magnética cerebral no mostró hallazgos patológicos y se inició la terapia con levetiracetam.
+En diciembre de 2017, el paciente fue admitido en nuestra clínica de medicina interna debido a diarrea persistente, dolor abdominal, insuficiencia renal y un estado de salud general reducido. Nuevamente, el paciente tuvo convulsiones epilépticas generalizadas con confusión post-ictal y vigilancia significativamente reducida, acompañada de una acidosis láctica (lactato sérico 26.0 mmol/l (referencia 0.55–2.2 mmol/l), pH 6.863), lo que llevó a su ingreso en la unidad de cuidados intensivos neurológicos. Además, se evidenció una oftalmoparálisis leve, presumiblemente residual, como parálisis vertical del ojo con limitación bilateral conjugada de los movimientos oculares hacia arriba. Se extendió la terapia anticonvulsiva con levetiracetam (3 g/día) con lacosamida (400 mg/día). Fue necesaria la ventilación mecánica debido a la acidosis metabólica repentina y masiva, así como a una insuficiencia respiratoria durante una convulsión epiléptica (lactato sérico 14.7; 10.6; 16.0 mmol/l). En el LCR, el lactato (12.01 mmol/l (referencia 1.12–2.47 mmol/l) y el nivel de proteínas (67 mg/dl (referencia 15–45 mg/dl) aumentaron significativamente. No hubo signos de origen infeccioso en el LCR (reacción en cadena de la polimerasa para gérmenes neurotrópicos, incluida Tropheryma whippelii). La TC y la RM del cerebro, así como la TC abdominal y torácica, fueron normales. La electroneurografía reveló una polineuropatía axonal-desmielinizante mixta leve, la electromiografía fue normal. Además de una taquicardia sinusal de 140 lpm y un derrame pericárdico leve, no hubo signos de un síndrome de Wolff-Parkinson-White, que sería común en las mitocondriopatías.
+El intento de extubación fracasó, ya que se produjo otro ataque epiléptico grave con acidosis láctica e hipercalemia (lactato 26,0 mmol/l; pH 6,925; potasio 7,8 mmol/l (referencia 3,6-5,2 mmol/l). El EEG mostró un ritmo alfa, con ondas lentas intermitentes y tendencia a generalizar. En la resonancia magnética de seguimiento cerebral se detectaron múltiples embolismos grasos. La angiografía por TAC del pulmón reveló un embolismo pulmonar. Como motivo de los embolismos grasos, se verificaron múltiples fracturas vertebrales en TAC, presumiblemente como resultado de ataques epilépticos graves. Se realizó una fijación quirúrgica de fracturas vertebrales. La terapia de cuidados intensivos, incluida la ventilación, fue necesaria durante más de ocho semanas. La deshabituación fue exitosa después de la traqueostomía dilatativa y la nutrición a través de un tubo de gastrostomía endoscópica percutánea (PEG). Se complementó con vitamina B6. Posteriormente, se realizó una terapia de rehabilitación. Después de cinco meses, la paciente volvió a su vida normal. Se retiraron la traqueostomía y el PEG.
+Teniendo en cuenta todos los síntomas (dolor abdominal, curso recurrente y remitente, déficits neurológicos, convulsiones epilépticas, neuropatía periférica, acidosis láctica, trastorno cardiaco), se discutieron dos diagnósticos diferenciales principales: porfiria y enfermedad mitocondrial (síndrome MERRF). No se pudo verificar ninguno de los dos diagnósticos: las pruebas de laboratorio no revelaron indicios de porfiria (Centro Especializado en Porfiria de la Red Europea de Porfiria, Hospital Universitario de Düsseldorf, Alemania). Una biopsia muscular no reveló indicios de enfermedad mitocondrial y solo mostró una ligera atrofia inespecífica que muy probablemente se debió a la inmovilidad (Instituto de Neuropatología del Hospital Universitario de Essen, Alemania). En términos de diagnóstico diferencial, se tuvieron en consideración otras enfermedades metabólicas. El diagnóstico integral de enfermedades del metabolismo del cobre, intoxicación por plomo o adrenoleucodistrofia no se hizo evidente. Finalmente, el análisis de los aminoácidos en la orina, el LCR y el suero mostró una anormalidad fuerte con aminoácidos aumentados de forma ubicua, especialmente prolina (prolina en suero 3085 μmol/l (referencia 90-342 μmol/l), en orina 46,531 μmol/g Crea (referencia < 100 μmol/g Crea), en LCR 104 mg/dl (referencia < 6 mg/dl), hidroxiprolina en orina 1395 μmol/g Crea (referencia <100) Tabla). Además, la vitamina B6 disminuyó a 3.3 μg/l (referencia > 4.9 μg/l). Complementamos la vitamina B6 con 200 mg/d.
+Por lo tanto, era muy probable que se tratara de una hiperprolinemia tipo I o tipo II. Los análisis genéticos dirigidos mediante secuenciación de Sanger no revelaron ninguna variante patógena dentro del gen PRODH (hiperprolinemia tipo I), pero identificaron dos nuevas variantes dentro del gen ALDH4A1 (Fig.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Una mujer de 55 años sin enfermedad médica conocida se presentó en el departamento de urgencias con dolor epigástrico y síntomas de anemia que habían durado un día. En el examen físico, estaba normotensa con taquicardia y sensibilidad en la región epigástrica. Su nivel de hemoglobina era de 6,5 g/dL. Su panel de bioquímica sérica mostró evidencia de lesión renal aguda, pero las pruebas de función hepática no fueron significativas. Se le transfundieron 1U de sangre y el nivel de hemoglobina repetido fue de 5,8 g/dL. El nivel de alfa-fetoproteína sérica era elevado a 3136 g/dL. Se le transfundieron otras 2 U de sangre. La tomografía computarizada realizada el mismo día mostró una gran masa hepática en los segmentos 2 y 3 del lóbulo hepático izquierdo con múltiples áreas de defecto de la pared asociadas con la estratificación de fluido libre que rodea al hígado, lo que sugiere una masa hepática rota (). La paciente fue diagnosticada con HCC roto.
+Se sometió a una resección laparoscópica de urgencia del HCC roto aproximadamente 30 horas después de su presentación en el hospital. El procedimiento se realizó mediante un puerto supraumbilical de 12 mm para el laparoscopio, un puerto epigástrico de 12 mm y puertos de 3-5 mm (). La laparoscopia confirmó un tumor hepático roto con 2 l de hemoperitoneo (A y 3B). Los márgenes del tumor se confirmaron mediante ultrasonografía intraoperativa y los márgenes de resección se marcaron con cauterización. Se realizó la maniobra de Pringle utilizando una cinta umbilical y una sonda nasogástrica durante 15 minutos. Se realizó una transección parenquimatosa con un bisturí armónico. Se hizo una incisión de 5 cm por encima del subcostal izquierdo para extraer la muestra a través de una bolsa de muestras. Después de completar la resección, se realizó un lavado completo de toda la cavidad abdominal. El tiempo de operación fue de 180 minutos. La recuperación postoperatoria de la paciente fue sin incidentes y se dio de alta el día 7 postoperatorio. La histología confirmó un HCC roto de 10 cm con un margen de resección libre de tumor de 3 mm.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1558_es.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Se atendió a una mujer de 42 años de edad en el departamento de urgencias con tres días de dolor abdominal agudo y sepsis. Su historial médico incluía metrorragia debido a miomas uterinos y una ablación endometrial previa en 2015. Había utilizado un anillo vaginal anticonceptivo durante tres meses y Provera durante dos días antes de la presentación por hemorragia vaginal persistente. El examen físico reveló los siguientes signos vitales: temperatura de 39,2 °C; presión arterial de 136/78 mmHg, pulso de 132 latidos/min y frecuencia respiratoria de 16 respiraciones/min. La saturación de oxígeno fue del 100 % con aire ambiente. El examen físico reveló sensibilidad en todo el abdomen inferior con protección voluntaria. Los datos de laboratorio revelaron un recuento de glóbulos blancos de 12 000/µL, Hgb de 7,8 gm/dL y Hct de 25,7, sodio de 127 mmol/L y cloruro de 96 mmol/L. El lactato fue normal a 1,5 mmol/L. La tomografía computarizada inicial mostró masas uterinas, consistentes con los miomas conocidos, y fluido pélvico mínimo ().
+Inicialmente, fue admitida en el servicio médico por sepsis. Dado su dolor abdominal inferior, se consultó a Ginecología por una presunta enfermedad inflamatoria pélvica (EIP). Se le inició un tratamiento con antibióticos empíricos para EIP (ceftriaxona IV 1 g cada 24 horas, azitromicina IV 500 mg cada 24 horas y metronidazol IV 500 mg cada 8 horas). Se enviaron cultivos de sangre, orina y heces tras la admisión, todos los cuales fueron negativos.
+Su dolor continuó aumentando con una leucocitosis de 20 000/µL. Una tomografía computarizada de seguimiento en el día cuatro del ingreso mostró un desarrollo intermedio de ascitis (). Se obtuvo una consulta quirúrgica y se encontró que tenía un abdomen agudo. Se la llevó a una laparoscopia de diagnóstico, que reveló un exudado fibrinoso denso y una ascitis significativa en los cuatro cuadrantes del abdomen (). Se tomaron múltiples biopsias peritoneales y se envió el fluido peritoneal para tinción de Gram, cultivos y citología.
+Se obtuvieron los niveles de antígeno carcinoembrionario (CEA) y CA-125 después de la operación. El CEA estaba dentro del rango normal y el CA-125 estaba levemente elevado a 56.8 U/mL (normal 0-35.0 U/mL). Sus WBC fluctuaron entre 15,000 y 25,000/µL. La tinción de Gram del fluido peritoneal no reveló ninguna bacteria. La citología reveló células mesoteliales raras y neutrófilos abundantes, pero no células malignas. El informe final de patología declaró la presencia de tejido fibromembranoso benigno con inflamación aguda severa y necrosis extensa, consistente con «peritonitis aguda necrotizante severa».
+Dada la extensa reacción inflamatoria, se consultó sobre la enfermedad infecciosa. Se sospechó peritonitis por estreptococo del grupo A (GAS) y se recomendó continuar con ceftriaxona a 1 g IV cada 24 horas, además de una dosis de clindamicina 600 mg IV. Se agregó azitromicina a la ceftriaxona tres días después (500 mg IV cada 24 horas). Se envió un título de anticuerpo contra la estreptolisina O (ASO), pero volvió a ser normal a 61 I U/mL (rango normal 0-330 IU/mL), lo que argumenta en contra de la peritonitis por GAS. Se detuvo la ceftriaxona y se cambió la azitromicina a 500 mg diarios por vía oral.
+Seguía teniendo dolencias abdominales persistentes y anorexia. Una tomografía computarizada repetida, obtenida nueve días después de la cirugía (), mostró realce peritoneal y varias acumulaciones de fluidos. Se realizó una paracentesis diagnóstica y el fluido peritoneal se envió a una institución externa para análisis de ribosoma 16S, a fin de aislar ARN bacteriano.
+Sus dolencias abdominales y leucocitosis mejoraron lentamente. Continuó teniendo una anorexia grave y aversión a la comida, a pesar de los resultados tranquilizadores de los exámenes físicos. El día 23 del ingreso, fue dada de alta para irse a casa con azitromicina oral. Varios días después del alta, las pruebas de ribosoma 16S revelaron ARN de Mycoplasma hominis dentro del fluido peritoneal. Su antibiótico ambulatorio fue cambiado a doxiciclina oral 100 mg dos veces al día durante tres meses. Fue seguida de cerca como paciente ambulatorio y gradualmente demostró una mejora clínica. Diez meses después de la hospitalización, sigue estando bien.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Se admitió a un niño de 7 años en el departamento de urgencias con una uña perforada en la zona mastoidea izquierda después de haberse caído de un árbol. El paciente estaba plenamente consciente, con constantes vitales estables y sin déficit neurológico. El paciente mostró una puntuación de 4-5-6 en la escala de coma de Glasgow, lo que demuestra pupilas isocóricas y reactivas con un diámetro de 3 mm/3 mm. No había antecedentes médicos que indicaran desmayos, vómitos, náuseas o actividad convulsiva.
+La tomografía computarizada de la cabeza reveló un PBI por un objeto metálico en la región mastoidea izquierda []. La lesión, de ±6,5 mm de calibre y ±7 cm de longitud, penetra desde la mastoides izquierda, atraviesa el cerebelo izquierdo y termina en el cerebelo derecho [] El artefacto metálico causó borrosidad en la visualización de estructuras críticas como el puente, el cerebelo, el ventrículo IV, los sistemas cisternales y el ángulo cerebelopontino. La lesión, con una profundidad aproximada de ±5,5 cm, penetró a través de la parte mastoidea del hueso temporal izquierdo, atravesando el cerebelo izquierdo y terminando en el cerebelo derecho. Además, había una lesión hiperdensa que llenaba los cuernos posteriores bilaterales de los ventrículos laterales. No había hinchazón aparente de los tejidos blandos. Las arterias carótidas internas y las arterias vertebrobasilares son difíciles de evaluar debido a los artefactos metálicos. La tomografía computarizada de la cabeza aparece dentro de los límites normales, sin evidencia de trombo, aneurisma o malformación vascular. El paciente recibió antitetánica y antibióticos. Un equipo multidisciplinario formado por neurocirujanos, otorrinolaringólogos, cirujanos vasculares y anestesiólogos realizó procedimientos quirúrgicos inmediatos, incluida la mastoidectomía y la craneotomía retro sigmoidea. El neurotratamiento quirúrgico a través de la craneotomía sigue considerándose el enfoque más seguro. Un aspecto crucial de este procedimiento implicó lograr la hemostasia para reducir el sangrado activo y cerrar de forma segura la duramadre para evitar la fuga de LCR.
+Durante el procedimiento quirúrgico, el paciente fue posicionado en la posición de banco de parque para mejorar el acceso al sitio quirúrgico. La incisión empleada fue una incisión postauricular en forma de S, alineada con precisión con el punto de entrada del objeto extraño. El manejo inicial del bloque de madera de gran tamaño exigió un manejo meticuloso, con su eliminación gradual en segmentos, siguiendo los estrictos protocolos de esterilización. Antes de la posición del paciente, se realizó un corte eléctrico para garantizar el mantenimiento de la esterilidad. Después de la incisión, se adoptó un enfoque en capas para la mastoidectomía, eliminando sistemáticamente el hueso hasta que se logró la visualización del objeto extraño. Después de la localización de la uña, se efectuó el cierre dural utilizando técnicas de cierre primario.
+La ausencia de daños en los tejidos intracraneales adyacentes subraya el éxito de este enfoque quirúrgico. El paciente recibió un tratamiento anti-tétanos y antibiótico de amplio espectro durante tres meses. Después de la operación, la recuperación del paciente progresó de manera positiva, con una restauración completa de la conciencia y sin problemas neurológicos aparentes.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+La paciente es una mujer hispana de 24 años, diestra, que se presentó por primera vez en una consulta de urgencia en octubre de 2021 con una masa en el dedo meñique derecho en la cara cubital de la articulación interfalángica proximal, que había estado presente durante varios meses antes de la consulta. No tenía antecedentes médicos o quirúrgicos relevantes y su familia tenía antecedentes de carcinoma de células renales y diabetes en el lado materno. La paciente informó que la masa crecía y disminuía de tamaño, especialmente durante el embarazo, cuando a veces, según afirma, llegaba a tener el tamaño de una aceituna. Su dolor empeoró después del embarazo, con su hijo recién nacido agarrando el dedo con frecuencia. El proveedor de atención de urgencia intentó aspirar la masa, lo que no tuvo éxito, y se diagnosticó como probable quiste ganglionar. La paciente vio a otro cirujano de la mano local en algún momento después de su visita de atención de urgencia, con planes aparentes para extirpar la masa que nunca se ejecutó. En marzo de 2022, la paciente se presentó al cirujano de la mano tratante con quejas de aumento del dolor y una herida abierta con sangrado desde el sitio original de la masa que comenzó un mes antes. Las radiografías () simples demostraron una masa de tejido blando en la cara cubital del dedo meñique cerca de la articulación IFP, con algunas posibles calcificaciones puntiformes pequeñas vistas en su interior. La paciente se sometió a una biopsia excisional quirúrgica de la masa el 15/03/22. La patología quirúrgica fue revisada por dos patólogos independientes, lo que fue consistente con un leiomiosarcoma de bajo grado del dedo. La tinción inmunohistoquímica y las diapositivas histológicas se observan en. La paciente se sometió a una exploración PET/CT a principios de abril de 2022 (), que demostró un ganglio linfático sospechoso en la axila derecha. Sin embargo, el oncólogo tratante pensó que era benigno y reactivo. Esta es una evaluación clínica y patológica consistente con la enfermedad en estadio 1 A de AJCC. La masa del dedo meñique derecho también se apreció en la exploración PET/CT. También se consultó a un cirujano general para una segunda opinión y consideró que el ganglio linfático era benigno y reactivo.
+Dados los hallazgos clínicos y de imagen anteriores, a principios de mayo de 2022, la paciente fue discutida en la junta de tumores del hospital de tratamiento, y se acordó que probablemente obtendría el mayor beneficio de una amputación de rayo. Los estudios de laboratorio de rutina en ese momento no fueron relevantes para ningún estudio infeccioso o inflamatorio. El mismo día, la paciente se presentó en la oficina del cirujano de tratamiento con una nueva queja de otra masa, que era más distal en el dedo meñique que la masa original. El examen y las radiografías parecieron coherentes con lo que probablemente era otro foco de leiomiosarcoma. El 15/6/22, la paciente se sometió a una amputación de rayo del dedo meñique de la mano derecha exitosa para su leiomiosarcoma primario. El rayo del dedo meñique se amputó al nivel del eje metacarpiano medio. Los nervios digitales del dedo meñique también se sometieron a reinervación muscular específica. La herida se cerró con cierre primario de la herida (). Los márgenes quirúrgicos evaluados por un patólogo estaban libres de cualquier tumor, con resultados de biopsia nuevamente consistentes con leiomiosarcoma de bajo grado. La paciente fue seguida por su médico oncólogo y el equipo de cirugía de la mano como paciente ambulatorio durante los siguientes meses. Su enfermedad era estable, con el ganglio axilar derecho que no mostraba signos de cambio en las repetidas tomografías computarizadas de tórax. Los nervios digitales de la mano derecha de la paciente no mostraron evidencia de recurrencia o tumor residual clínicamente o en una resonancia magnética de la mano derecha obtenida el 10/11/22. La paciente continúa progresando bien de forma postoperatoria e inició la terapia de la mano aproximadamente tres semanas después de la operación. Las notas clínicas más recientes de la terapia ocupacional indicaron la función completa de los dígitos de la mano derecha 1-4, flexión de 0.5 cm desde el pliegue palmar distal, y una fuerza de agarre comparable a la mano contralateral. No tiene dolor u otras masas. Después de la operación, comentó sobre una cicatriz prominente y fibrosa, por la que también se sometió a una terapia agresiva y masaje (). La vigilancia oncológica continua y la resonancia magnética de la mano derecha no mostraron recurrencia de enfermedad sistémica o local a los nueve meses después de la operación ().
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+Un hombre de 62 años de edad sin antecedentes de cirugía ocular se sometió a una vitrectomía pars plana 25G+ por retinopatía diabética proliferativa. Después de la anestesia retrobulbar, se usó un sistema de visión para observar el campo quirúrgico y se creó una esclerotomía inferotemporal con un trocar 25G+. El trocar perforó oblicuamente la conjuntiva bulbar y la esclerótica en un ángulo de 45° (esclerotomía), aproximadamente a 4 mm del limbo y paralelo a él. El trocar se retorció en el globo ocular y su orientación se cambió gradualmente en perpendicular al limbo. Después de confirmar que la cánula estaba dentro del ojo, se sacó el trocar e insertó una cánula de infusión en el puerto. Se crearon dos esclerotomías más en los cuadrantes superotemporal y superonasal. Sin embargo, cuando se sacó el trocar superonasal, el collar de la cánula se cayó y faltaba el tubo de la cánula (Fig. a). Por lo tanto, se hizo una incisión conjuntival bulbar para buscar la cánula faltante. No se encontró la cánula en el espacio subconjuntival. Se usó un depresor escleral para buscar el tubo de la cánula faltante a lo largo de la retina periférica y se encontró la punta de la cánula rota en el cuerpo ciliar correspondiente al sitio de la esclerotomía superonasal. Se creó una nueva esclerotomía 2 mm por encima de la incisión original y 4 mm del limbo y posteriormente se realizó una vitrectomía alrededor de la cánula rota para movilizarla para su extracción. La nueva incisión escleral se extendió a 3 mm paralela al limbo y permitió la entrada de un fórceps para cuerpos extraños (Fig. b). La punta de la cánula rota se hizo visible al indenta la esclerótica adyacente a la esclerotomía original. Se usó el fórceps para cuerpos extraños para sujetar y tirar de la cánula fracturada hacia el vítreo central (Fig. c). Con la ayuda de la sonda de luz, la longitud longitudinal de la cánula se alineó con el fórceps para cuerpos extraños y se recuperó a través de la incisión agrandada (Fig. d). No se produjo fuga de la incisión escleral sin sutura original. La incisión escleral extendida se suturó con sutura poliglactina 910 7-0.
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+Una mujer asiática de 47 años de edad con movimientos involuntarios intermitentes de la extremidad superior izquierda fue admitida en nuestro centro. Los temblores de la extremidad eran bruscos, rítmicos y parecidos a aleteos, acompañados de torsión del cuello, pero sin afectar la cara ni el tronco (Supp2.Video.). El primer episodio ocurrió 14 horas antes de la admisión, cuando la paciente se levantó de la posición supina, y otro episodio ocurrió cuando se produjo un cambio similar de posición poco tiempo después de la admisión. Ambos episodios duraron 2-3 minutos y cesaron 20 segundos después de que la paciente volvió a la posición supina. La paciente no presentaba alteraciones de la conciencia, incontinencia urinaria, distonía postural ni mordedura de la lengua durante los ataques. La paciente informó una historia personal sin alteraciones y no tenía antecedentes de epilepsia, accidente cerebrovascular, hipertensión ni otros factores de riesgo cerebrovasculares, y tampoco reportó traumatismos mayores, cirugías u otros eventos en los 6 meses previos. El examen físico no mostró déficit neurológicos, excepto debilidad leve en la extremidad izquierda (escala del Consejo de Investigación Médica: 4). La evaluación neuropsicológica fue normal. Las evaluaciones cardiológicas, que incluyeron ecocardiografía, electrocardiografía y marcadores bioquímicos cardiacos (pro-brain natriuretic peptide, creatina quinasa MB isoenzyme, troponina T), no presentaron anomalías aparentes. Se realizaron un video-electroencefalograma y una resonancia magnética ponderada por difusión inmediatamente después de la admisión, sin hallazgos notables, mientras que la resonancia magnética por tiempo de vuelo reveló múltiples estenosis irregulares de la arteria carótida derecha acompañadas de múltiples defectos de llenado (Fig. a). Se detectó un "signo de doble lumen" con un colgajo de la íntima en la arteria carótida derecha (Fig. b). Se sospechó disección de la arteria carótida derecha espontánea. Antes de realizar más investigaciones, se administró a la paciente una terapia con estatinas con doble terapia antiplaquetaria (hidroclopidogrel, 75 mg por día, combinado con aspirina, 100 mg por día) durante tres días sin que se repitiera el temblor de la extremidad. Se realizaron más exámenes después de eso. En la resonancia magnética angiográfica con contraste (CE-MRA) y la resonancia magnética angiográfica sagital, se observó un hematoma intravascular (Fig. c) con estenosis irregular del lumen, que en general indicaba disección de la arteria carótida derecha (Fig. d). El hecho de que se produjera un AIT en una mujer relativamente joven sin factores de riesgo cerebrovasculares nos llevó a evaluar la vasculatura cervical y cerebral de manera más exhaustiva y precisa. Por lo tanto, se realizó una angiografía por sustracción digital (DSA). La DSA confirmó la disección porque se observó un cambio "similar a una línea" (Fig. e), mientras que la arteria renal era normal. Mientras tanto, en la arteria carótida derecha, detectamos una apariencia de "cuerda de cuentas" (Fig. f), lo que llevó a sospechar FMD. Aunque la disección de la arteria carótida derecha relacionada con el temblor de la extremidad no se produjo en el mismo sitio que la apariencia de "cuerda de cuentas", sospechamos que la disección de la arteria carótida derecha probablemente fue secundaria a FMD. Se prescribió una terapia antiplaquetaria dual después del alta, y sugerimos que la paciente se tomara la presión arterial diariamente. Tres meses después, la paciente volvió a nuestro departamento sin que se produjera un nuevo temblor de la extremidad o déficit neurológico. Se realizó una imagen de la pared del vaso por resonancia magnética de alta resolución (HRMR-VWI) para detectar cambios patológicos en la pared del vaso. La disección previa en la arteria carótida derecha se había resuelto en su mayoría, y solo quedaban unos pocos hematomas intramurales (Fig. ). Cabe destacar que se observó una apariencia de "cuerda de cuentas" en la arteria carótida derecha en este momento (Fig. a). Teniendo en cuenta los datos clínicos generales, se diagnosticó a la paciente con TÍA por temblor de la extremidad debido a disección de la arteria carótida derecha con FMD.
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+Una mujer de 35 años de Haryana presentó convulsiones tónico-clónicas generalizadas. Fue tratada con antiepilépticos y no volvió a tener convulsiones. También había notado hinchazones por todo el cuerpo que habían ido aumentando gradualmente en número y tamaño durante el año anterior, y había proptosis en su globo ocular derecho. También tenía fiebre y artralgia. En el examen se observó una hipertrofia generalizada simétrica de las extremidades, más prominente en los músculos de la pantorrilla, y que también afectaba a los músculos del tronco, cuello y cara. Había sensibilidad muscular con aumento del dolor al mover las articulaciones.
+Las investigaciones revelaron hemoglobina de 12,5 g%, un recuento total de linfocitos (TLC) de 12.800 y un recuento diferencial de leucocitos (DLC) de P80%:L20%. La velocidad de sedimentación globular (ESR) fue de 40 mm/hora. El nivel de creatinina fosfoquinasa en suero fue de 150 (valor normal 200). Además, los exámenes de orina mostraron la presencia de proteinuria sin sedimentos activos en la microscopía. Los exámenes bioquímicos de rutina revelaron glucosa normal, pruebas de función renal e hepática normales. Las pruebas para el factor de la artritis reumatoide y los anticuerpos antinucleares fueron positivas, pero el paciente no tenía otros síntomas que sugirieran un diagnóstico de artritis reumatoide o lupus. Las pruebas para el VIH utilizando el ensayo de inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA) fueron negativas para ambos VIH 1 y 2. El examen del electrocardiograma (ECG) reveló un bloqueo de rama derecha y una desviación del eje derecho. Un ecocardiograma no mostró cisticercos en el corazón. Las radiografías del cráneo y las extremidades eran normales. No había evidencia radiográfica de calcificación en los músculos. Se realizó un examen de ultrasonido de la órbita y el cuello, revelando múltiples hinchazones en la órbita, la glándula tiroides y los músculos del cuello. El examen del fondo de ojo fue normal. La perimetría también estuvo dentro de los límites normales. La exploración por resonancia magnética (MRI) mostró múltiples quistes en el cerebro, el tejido del cuero cabelludo, la órbita y los músculos del cuello. No hubo evidencia de hidrocefalia. Se tomó una biopsia de una hinchazón subcutánea en el antebrazo derecho. Los quistes se derramaron tan pronto como se hizo la incisión en la piel. El examen histopatológico confirmó que los quistes eran de C. cellulosae.
+La paciente fue tratada con prednisolona 1 mg/kg de peso corporal 1 semana antes del inicio de la terapia con albendazol, que se inició con una dosis de 15 mg/kg. La paciente fue observada durante 5 días antes del alta. Los síntomas mejoraron y se continuó con el albendazol durante un total de 30 días. Había evidencia objetiva de mejora con reducción en el tamaño de las hinchazones. No hubo deterioro en el estado neurológico o intelectual y no apareció un nuevo cultivo de cisticercos. Para nuestra sorpresa, la fiebre y la artralgia desaparecieron sin el uso de agentes antiinflamatorios. Esta mejora duró 6 meses, momento en el que hubo un aumento en el tamaño de las hinchazones existentes más el desarrollo de nuevos cultivos de hinchazones. La fiebre y la artralgia reaparecieron. La paciente fue tratada de nuevo con esteroides y se le dio tratamiento con praziquantel. La paciente respondió y fue dada de alta después de 10 días de observación en el hospital. Se continuó con el tratamiento antiepiléptico.
+Al cabo de un año, no se registraron nuevos hinchazones ni aumento aparente del tamaño de los hinchazones residuales, no hubo más fiebre ni artralgia y el paciente no volvió a sufrir convulsiones.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1690_es.txt
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+Un hombre de 67 años se presentó para la reparación de una disección aórtica ascendente de tipo A crónica, reemplazo de la válvula aórtica y revisión de un injerto de derivación de la arteria coronaria de un solo vaso. El historial médico del paciente incluía un CABGx3 anterior en 2008 en un hospital externo, enfermedad de la arteria coronaria, estenosis aórtica reumática, hipertensión, diabetes y dislipidemia. Cabe destacar que uno de los injertos de derivación del paciente (injerto de la vena safena a la primera arteria diagonal) se había ocluido al surgir del falso lumen de la disección aórtica ascendente. En el examen pre-derivación por TEE, el anestesiólogo observó una CS bifurcada con dos pequeños lúmenes (aproximadamente 0,4 cm y 0,5 cm de diámetro luminal) (Fig. ). El cirujano utilizó esta información para seleccionar un catéter retrógrado de menor diámetro a fin de evitar daños o perforaciones del vaso. Con la guía por TEE, el cirujano canuló con éxito uno de los lúmenes de la CS (Fig. ). No obstante, se observó al administrar cardioplejía retrógrada que todos los tributarios unidos al lumen no canulado permanecían desprovistos de cardioplejía, lo que sugería que la bifurcación no era comunicante entre los dos lúmenes. Como resultado de este bloqueo, el cirujano se vio obligado a administrar repetidamente cardioplejía anterógrada a través de un catéter manual a través del ostium coronario durante todo el caso. El campo quirúrgico también se inundó con una solución salina helada tópica para garantizar la protección cardiaca. Finalmente, la operación se completó sin incidentes a pesar de las condiciones no ideales resultantes de esta variante anatómica.
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+Un hombre de 48 años de edad, con un historial médico sin incidentes, fue derivado a nuestro departamento con dolor perianal y pélvico, y estreñimiento. El examen físico reveló una masa en el recto. La evaluación endoscópica reveló una mucosa rectal normal. La resonancia magnética (MRI) confirmó la presencia de una masa quística por debajo de S3, con un componente sólido en la posición presacral media posterior al mesorrecto. La masa se extendió longitudinalmente por 6 cm, dejando la impresión de la pared posterior derecha del recto inferior cerca de los músculos elevadores del ano. Se hizo un diagnóstico de un quiste de cola de 36 × 23 × 33 mm, que incluye un componente sólido con realce de contraste T2 y múltiples componentes pequeños similares a quistes con un diámetro máximo de 10-12 mm (). Se propuso una resección laparoscópica transperitoneal, ya que se consideró más seguro preservar la integridad de la pared del quiste.
+Se han descrito diferentes enfoques para la disección rectal en casos de enfermedad benigna y maligna [,]. En nuestra técnica, el paciente se colocó en posición supina. Después de la entrada laparoscópica con una técnica abierta asistida por Veress [], se colocaron cuatro trocares. Se realizó una incisión circunferencial de la reflexión peritoneal posterior y lateralmente, preservando el plano anterior. La movilización rectal comenzó desde la cara posterior, preservando la fascia mesorrectal para visualizar el quiste, que se aisló y se extirpó para evitar lesiones en la cápsula. Se restauró la continuidad peritoneal. La extracción de la muestra se realizó mediante una incisión suprapúbica ().
+El procedimiento puede complicarse por lesiones en los nervios que irrigan el recto y el plexo pélvico. Además, debe evitarse el sangrado de la vena presacral, ya que es difícil de controlar. Sugerimos movilizar la pared posterior como paso inicial, a fin de evitar lesiones en los nervios esplácnicos pélvicos, también conocidos como nervi erigentes, lo que puede ayudar a preservar la función sexual en los pacientes masculinos.
+El tiempo de operación estimado fue de 120 minutos, la pérdida de sangre estimada fue insignificante y no se realizó transfusión. No se produjeron complicaciones postoperatorias y la paciente fue dada de alta el día dos postoperatorio. No se encontraron signos de recurrencia en el seguimiento de seis meses y no se reportaron síntomas urinarios o anorrectales funcionales. El tratamiento preoperatorio y el seguimiento postoperatorio a los seis meses incluyeron MRI y endoscopia, que fueron negativos para metástasis.
+Se realizó un examen histopatológico de la muestra extirpada (5 × 4.3 × 2.5 cm), y en su aspecto macroscópico, la masa era en parte multicística y en parte sólida. El área sólida correspondía a una neoplasia neuroendocrina con un patrón trabecular anidado de crecimiento que comprendía células redondas con tinción nuclear cromática positiva para cromogranina y sinaptófisis, con un índice de etiquetado ki67 de 5-10% (compatible con una neoplasia neuroendocrina de grado 2). Esta neoplasia surgió en un quiste de cola de conglomerado. Los espacios quísticos estaban revestidos con epitelio intestinal inmaduro y urotelio ().
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1739_es.txt
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+Una mujer de 42 años con disnea progresiva por esfuerzo y clase funcional de la Organización Mundial de la Salud (OMS) III-IV y un episodio reciente de hemoptisis fue remitida a nuestro Centro de Hipertensión Pulmonar. No tenía factores de riesgo cardiovascular y no había antecedentes familiares disponibles, ya que la paciente fue adoptada a los 12 años. No tenía antecedentes de infección por el virus de inmunodeficiencia humana, exposición a drogas o toxinas involucradas en el desarrollo de la HAP, antecedentes de enfermedad hepática crónica, trombosis venosa profunda o enfermedad del tejido conectivo. En nuestro primer examen físico, la paciente no tenía presión venosa yugular elevada, hepatomegalia, ascitis o edema periférico; pero la auscultación reveló un componente pulmonar acentuado del segundo tono cardiaco. El electrocardiograma mostró ritmo sinusal y bloqueo de rama derecha. La ecocardiografía transtorácica confirmó la sospecha de HAP: la presión arterial pulmonar sistólica se estimó en 80 mmHg, el tronco pulmonar se dilató y el tiempo de aceleración del tracto de salida del ventrículo derecho se acortó. No se detectó derrame pericárdico. La prueba de caminata de seis minutos (6MWT) mostró deterioro de la capacidad funcional (220 m). La resonancia magnética cardiaca (RMC) mostró un ventrículo derecho normal, con hipertrofia, con una función sistólica global deprimida (fracción de eyección del ventrículo derecho del 51%) y sin evidencia de enfermedad cardiaca congénita. La fracción de eyección del ventrículo izquierdo fue normal con aplanamiento del tabique interventricular (Figura). La tomografía computarizada de alta resolución excluyó enfermedad pulmonar parenquimatosa y la exploración pulmonar por perfusión no mostró defectos de perfusión coincidentes, descartando la sospecha de HAP tromboembólica crónica (Figura). Aunque la paciente nunca se había quejado de angina, se realizó una angiografía coronaria para descartar compresión de la arteria pulmonar principal por el tronco pulmonar dilatado. El examen no demostró ninguna anormalidad de la arteria coronaria. Finalmente, la cateterización cardiaca derecha confirmó HAP pre-capilar con reducción severa del índice cardiaco y un notable aumento de la resistencia vascular pulmonar (Figura y Tabla). La paciente no respondió a las pruebas de vasorreactividad aguda realizadas con óxido nítrico inhalado y se hizo un diagnóstico concluyente de HAP. Después de una evaluación clínica exhaustiva, basada en la estratificación de riesgo de la tabla ESC/ERS, la paciente fue clasificada como de alto riesgo (Tabla ) y se propuso una combinación de terapia inicial que incluía un análogo de prostaciclina parenteral (PCA) . Sin embargo, la paciente rechazó el PCA por preocupaciones personales sobre los potenciales efectos secundarios. En consecuencia, se usó una terapia oral que incluía diuréticos de baja dosis (furosemida 50 mg una vez al día) y fármacos específicos que actúan en la triple vía de señalización implicada en la HAP. Por lo tanto, se inició selexipag a una dosis de 200  ug dos veces al día y se aumentó a 1200  ug dos veces al día durante 30 días. La terapia fue bien tolerada sin hipotensión. En el seguimiento de 3 y 6 meses con la misma medicación, encontramos una mejora clínica y hemodinámica significativa, confirmada por una reevaluación exhaustiva que incluyó ecocardiografía, CMR (Figura ), péptido natriurético cerebral, 6MWT y RHC (Tabla ). Por lo tanto, la paciente fue reclasificada como de bajo riesgo (Tabla ). Después de 6 meses, las condiciones clínicas fueron todavía estables con el mismo régimen médico, la derivación para trasplante de pulmón está en evaluación.
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+Una niña de 15 años se presentó en la unidad de cirugía con dolor en el hipocondrio derecho y se le realizó una apendicectomía por apendicitis aguda con íleo paralítico. En la laparotomía se observó un ganglio linfático mesentérico agrandado, que se extirpó y se envió para un examen histopatológico junto con la muestra de la apendicectomía.
+El nódulo linfático mesentérico extirpado medía 2,5x1,5x1 cm. Presentaba un aspecto nodular en el examen externo. Una sección cortada reveló múltiples quistes de distintos tamaños, de 0,5 a 0,8 cm de diámetro (Figura), que contenían un material blanco grisáceo brillante. El examen microscópico mostró numerosos parásitos con morfología característica dispersos por todo el nódulo (Figura). Los parásitos tenían una pared vesicular externa compuesta por tres capas: una capa cuticular externa, una capa celular media y una capa reticular interna, junto con escólices invaginados que mostraban un cuerpo rudimentario con un canal espiral. Algunos de estos parásitos estaban rodeados por una reacción del huésped en forma de histiocitos amurallados, fibrosis y calcificación en algunos lugares. El espécimen de la apendicectomía medía 4x1 cm y mostraba cambios de una apendicitis aguda, supurativa y difusa.
+Tras el informe de histopatología, el paciente se sometió a un examen físico más exhaustivo que no reveló evidencia de hinchazón subcutánea o muscular. Las investigaciones radiológicas y de otro tipo no revelaron infestación por cisticercos en ninguna otra parte del cuerpo. No pudimos confirmar que el parásito fuera T. solium mediante serología, tinción del tejido mediante ensayo de inmunofluorescencia o inmunohistoquímica.
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+Un hombre de 42 años, previamente sano, vivía con su padrastro y otros miembros de una familia extensa en una pequeña granja. Se presentó con un primer episodio de convulsión motora que comenzó en el lado izquierdo de su cuerpo antes de generalizarse. Poco después, notó hemiparesia izquierda y disartria; fue ingresado en nuestra institución a través del departamento de emergencias.
+Tras un examen físico, la resonancia magnética (MRI) del paciente reveló una lesión esférica bien definida, localizada en la parte superior del miembro anterior de la cápsula interna y el estriado derecho, con edema circundante []. Los estudios de laboratorio no encontraron compromiso sistémico ni inmunodepresión subyacente. Decidimos extirpar y analizar la lesión antes mencionada. Realizando una craneotomía frontal guiada por imagen, utilizando el Leksell Stereotactic G-Frame (Elekta Instruments AB, Estocolmo, Suecia), planificamos la trayectoria para evitar la cabeza del núcleo caudado, el genu de la cápsula interna, el putamen y otras estructuras críticas. La masa se extirpó por completo y la vena talamoestriada, que estaba adherida a la masa, se conservó. Se realizó una craneotomía, en lugar de una biopsia estereotáctica, porque sospechábamos que la lesión era un glioma de alto grado que era accesible a la resección quirúrgica.
+En el análisis patológico, se observó un infiltrado atípico de linfocitos T y B; características morfológicas y fenotípicas de granulomatosis linfomatoide de grado 1. Se realizó un examen de tórax y abdomen, que reveló adenopatías paratraqueales, yugulares e inguinales, pero no otras masas.
+Después de consultar con el grupo de hematología, el paciente recibió un tratamiento médico de cuatro ciclos con rituximab y prednisona. Clínicamente, se recuperó casi por completo con una fuerza de 4/5 y reintegración completa a sus actividades diarias, que incluían trabajo bimanual. Seis meses después de su diagnóstico, una nueva resonancia magnética mostró la ausencia de lesiones nuevas o residuales.
+Dos años después de la cirugía, el paciente continuó sin convulsiones y su resonancia magnética no mostró evidencia de nuevas lesiones, áreas de restricción de difusión o realces anómalos que pudieran indicar un tumor residual o recurrente.
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+Un hombre de 61 años con obesidad leve, tratado por T2DM con empagliflozina 10 mg/d, metformina 2000 mg/d e insulina de acción prolongada recientemente, 12 unidades/día, se sometió a una cirugía electiva de reemplazo de cadera. La evaluación preoperatoria fue normal, con un riesgo estimado bajo de anestesia (ASA 2). No se administraron agentes antidiabéticos orales la noche anterior a la cirugía. La cirugía realizada el día 1 (D1) fue sin incidentes, al igual que la estadía en la HDU. La administración de empagliflozina, metformina e insulina en dosis crónicas se reanudó el D2. El paciente fue trasladado a una sala el día 3. El día 4, el paciente se sintió mal y vomitó una vez, pero su condición mejoró después de la administración de metoclopramida. El médico tratante no reveló hallazgos notables. No se realizó análisis de gases en sangre. El día 5, el paciente todavía se sintió mal pero sin ninguna queja específica como dolor torácico o disnea. La glucemia estuvo por debajo de 10 mmol/l. Por la noche, el paciente volvió a vomitar. Una hora después, colapsó repentinamente debido a un paro cardíaco por fibrilación ventricular. Se inició la RCP inmediatamente, con ROSC después de 35 minutos. El ECG y la ecocardiografía posteriores al paro sugirieron un infarto agudo de miocardio. La angiografía coronaria inmediata reveló varias estenosis coronarias crónicas significativas pero ninguna lesión culpable aguda, lo que coincidió con solo elevaciones mínimas de troponina T en los días siguientes. La fracción de eyección del ventrículo izquierdo fue de 30-35% y no hubo hallazgos de ecocardiografía que sugirieran embolia pulmonar. Al ingresar a la UCI, el paciente era anúrico y requería norepinefrina. Murió el día 8 debido a una lesión cerebral poshipóxica grave.
+Al ingreso en la UCI, una hora después de la reanimación cardiopulmonar, se observó una acidosis metabólica mixta grave con pH de 6,85 y un exceso de base de -29 mmol/l (tabla). El lactato estaba solo moderadamente elevado (5,8 mmol/l). Una concentración elevada de beta-hidroxibutirato de 3,2 mmol/l. Correspondía a una cetoacidosis leve ([]). Junto con el lactato y el acetoacetato, cuya concentración es aproximadamente tres veces menor que la del beta-hidroxibutirato, [] la concentración total de ácidos orgánicos era de aproximadamente 10 mmol/l. El desequilibrio aniónico era de 18,1 mmol/l, es decir, 9,6 mmol/l superior a lo esperado ([]). Por lo tanto, el aumento en el desequilibrio aniónico puede explicarse completamente por los ácidos orgánicos, sin ningún otro componente. Si se resta este aumento en el desequilibrio aniónico, aún queda un exceso de base de casi -20 mmol/l, que debe explicarse por un desequilibrio aniónico hiperclorémico (la admisión de Cl− fue de 117 mmol/l, véase la tabla). En general, encontramos una cetoacidosis mixta - acidosis láctica, cetoacidosis e hipercloremia. Consideramos que la acidosis láctica es una consecuencia del paro cardiaco, pero los otros componentes de la acidosis, con un exceso de base de -23 mmol/L después de restar el lactato, deben haber estado presentes antes de la reanimación cardiopulmonar. No encontramos ninguna explicación etiológica para la acidosis aparte de la cetoacidosis asociada a SGLT2i. Suponemos que SGLT2i indujo gradualmente una acidosis grave dentro de los 5 días posteriores a la cirugía, lo que desencadenó una arritmia maligna en el contexto de una enfermedad coronaria no diagnosticada previamente. Aquí, revisamos brevemente la patogénesis de la cetoacidosis asociada a SGLT2i y discutimos algunos puntos específicos del caso presentado.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer caucásica de 69 años de edad con antecedentes médicos de dolencias en la región lumbar, hipertensión e hiperlipidemia, presentó una queja principal de una masa en la región dorsal del lado cubital de la mano izquierda y la muñeca que había ido creciendo lentamente durante los 10 años anteriores. La paciente manifestó que la masa se había vuelto progresivamente más dolorosa con el tiempo, y que era particularmente sensible cuando usaba un reloj. No había antecedentes de traumatismos ni síntomas constitucionales. En el examen físico, la piel de las manos y la muñeca estaban intactas con musculatura normal. En la región dorsal cubital de la mano izquierda, cerca del tendón extensor cubital del carpo, había una pequeña masa palpable que era semirrígida y no móvil; bastante sensible a la palpación. Una radiografía de la mano y la muñeca mostró cambios osteoartríticos marcados. Se hizo un diagnóstico clínico inicial de probable ganglión y la paciente se sometió a una extirpación quirúrgica de la masa.
+La patología de los fragmentos de tejido blando reveló un neoplasma bifásico compuesto por células fusiformes mezcladas con glándulas neoplásicas (Fig. ). No se observó necrosis ni actividad mitótica activa. Las células tumorales fueron positivas para TLE1, focalmente positivas para CK19, CK7 y S100, y negativas para CDX2, SMA, CK20 y TTF-1 (Fig. ). Debido a la fragmentación del tejido, no se pudieron evaluar los márgenes quirúrgicos; aunque parecían estar involucrados por el neoplasma. Se realizó FISH (hibridación fluorescente in situ) para el reordenamiento de SS18 (SYT) en el cromosoma 18q11.2 (Fig. ), y se detectó el reordenamiento del gen SYT en el 71% de las células; lo que confirma el diagnóstico de sarcoma sinovial.
+La tomografía computarizada del tórax/abdomen y la pelvis no mostró evidencia de sarcoma metastásico. El tumor se clasificó como AJCC (American Joint Commission on Cancer) Etapa IIA. Se realizó una nueva escisión amplia del tumor con resección en bloque de la ulna distal. El tejido resecado mostró una masa firme de 1.0 × 0.5 × 0.5 cm que involucraba el tejido blando sin involucrar el hueso. El examen histopatológico confirmó el diagnóstico previo. La paciente recibió radioterapia adyuvante y tuvo seguimientos regulares durante 5.5 años sin evidencia de ninguna recurrencia local del tumor o metástasis a distancia. La cronología del episodio de atención se resume en la figura.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Una mujer de 27 años visitó nuestro departamento de ginecología debido a dolencias abdominales y sangrado genital. La resonancia magnética (MRI) reveló una masa quística en el área retrorectal izquierdo, y fue derivada a nuestro departamento para exámenes y tratamiento detallados. Su historia médica no fue notable. Sus resultados de laboratorio, incluyendo biomarcadores tumorales séricos, tales como la alfa-fetoproteína (AFP), el antígeno embrionario carcinogénico (CEA) y el antígeno carbohidrato 19-9 (CA19-9), estaban dentro de los límites normales. La tomografía computarizada (CT) mostró una masa quística multilocular de 3 cm en el sacro anterior en el lado dorsal izquierdo del recto. La masa mostró un efecto de contraste gradual en el margen y se sospechó que tenía un componente sólido. No se observó calcificación obvia (Fig. ). La MRI no mostró grasa obvia en el área (Fig. ). La fluorodeoxiglucosa-tomografía por emisión de posición (FDG-PET) no mostró captación anormal. La endoscopia gastrointestinal inferior no mostró anormalidades en la mucosa rectal. La ecografía endoscópica (EUS) mostró un quiste extraintestinal de 3 cm cerca del recto. No se encontró calcificación obvia en el interior (Fig. ).
+Con las pruebas anteriores, fue difícil confirmar el diagnóstico preoperatorio de la masa quística presacral. En el diagnóstico diferencial se consideraron teratoma, quiste de cola, quiste dermoide, quiste epidermoide, etc. Como ha habido informes de casos malignos, decidimos realizar la extirpación quirúrgica de la masa como tratamiento diagnóstico.
+La operación se realizó con el paciente en posición de cuchillo. Se hizo una incisión en la piel de aproximadamente 3 cm desde el cóccix hasta el ano. Hicimos una incisión en la fascia mural para alcanzar el tumor y permitir el desprendimiento sin dañar el tumor. Como era difícil confirmar la parte profunda del tumor mediante visualización directa, unimos un GelPOINT® Path (Applied Medical, EE. UU.) colocado dos 10 mm trocars y un AirSEAL® (CONMED, EE. UU.) trocar en forma triangular a la incisión e insuflaron a 12 mmHg con el AirSEAL® System para extraer el tumor endoscópicamente mientras confirmaban el límite entre el tumor y la pared rectal anterior/posterior. El tiempo de operación fue de 171 min, con una pérdida de sangre mínima (Fig.
+El examen histopatológico reveló un teratoma maduro benigno (Fig. ). No tuvo complicaciones y fue dada de alta de nuestro hospital 5 días después de la cirugía. Siete meses después, no tuvo recurrencia del tumor ni síntomas residuales.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Una paciente de 50 años con la principal queja de «sangrado vaginal irregular y fatiga durante 6 meses» visitó nuestro hospital el 12 de febrero de 2019. Se presentó una masa en el endometrio de la paciente detectada por examen ultrasónico. En la resonancia magnética pélvica, se confirmó una masa en el útero que involucraba la capa muscular profunda como una masa de 5 * 6 cm que parecía ser una metástasis de ganglios linfáticos pélvicos (). El análisis de sangre mostró una hiponatremia sérica con un nivel de Na+ de 123∼131 mmol/L.
+La paciente se sometió a un legrado de diagnóstico y el resultado patológico mostró un carcinoma endometrial maligno de alto grado. Los marcadores tumorales, incluidos los antígenos de carbohidratos 125 (CA125) y la proteína epididimal humana 4, se detectaron en rangos normales y no se encontraron lesiones intraepiteliales o malignas en el examen citológico cervical exfoliativo.
+El útero con agrandamiento de naturaleza suave y dura se encontró en la posición posterior según el examen ginecológico. Se pueden tocar nódulos duros con poca actividad y sin sensibilidad en la pared uterina anterior. En base al resultado patológico, se diagnosticó carcinoma endometrial que invadió la serosa en la paciente. Por la gran masa en el endometrio y el mal estado de la paciente, recibió dos ciclos de quimioterapia neoadyuvante con taxol y carboplatino, mientras que se mejoraba la hiponatremia persistente, luego se realizó la operación de estadificación del cáncer endometrial bajo anestesia general el 21 de mayo de 2019.
+Durante la operación, se encontró que el útero agrandado se ubicaba en el centro de la pelvis, que tenía un tamaño similar al de 60 días de embarazo y que su superficie era lisa. La apariencia del ligamento principal y de las trompas de Falopio y ovarios bilaterales era normal y no se encontró ningún tumor en la superficie del apéndice, el omento y el peritoneo. Los ganglios linfáticos en la pelvis y alrededor de la aorta abdominal estaban agrandados. Primero, obtuvimos la citología del fluido peritoneal, que resultó negativa. Después, se realizó una histerectomía radical por laparotomía con salpingo-ooforectomía bilateral y una linfadenectomía pélvica y para-aórtica. La incisión del útero mostró que el tumor sólido de la pared posterior del útero, con un diámetro de 2 cm, una textura ligeramente quebradiza y un color pálido, sobresalía de la pared muscular hacia la cavidad uterina. No se encontró ninguna lesión en el vestíbulo vaginal y el cuello uterino. Se encontró que los apéndices bilaterales tenían una apariencia normal y los ganglios linfáticos en la pelvis y alrededor de la aorta abdominal estaban evidentemente agrandados.
+El examen patológico macroscópico del tumor mostró que no había un tumor obvio en la membrana serosa del útero. La incisión del útero mostró que el tumor sólido de la pared posterior del útero con un diámetro de 2 cm, una textura ligeramente frágil y un color pálido sobresalía de la pared muscular hacia la cavidad uterina. Microscópicamente, el endometrio presentaba un carcinoma mixto. Histológicamente, dos tipos de carcinoma se distribuían por separado. Y el carcinoide se distribuía en los músculos del miometrio con un patrón invasivo, lo que representaba aproximadamente el 70% del tumor. El carcinoma invasivo multifocal del miometrio del útero es un tumor neuroendocrino, sin atipia celular obvia, abundante citoplasma, mitogramas raros de 0-1/10 HPF, índice Ki67 de aproximadamente el 2%, consistente con el carcinoma, invasión vascular y linfática, invasión nerviosa. El carcinoma de células escamosas se organiza en la cavidad uterina, lo que representa aproximadamente el 30% del tumor (). No hay estructura glandular (o tubular) o queratinización de los componentes celulares del tumor. El tumor ha penetrado la membrana serosa uterina. Se encontraron múltiples lesiones de invasión del espacio vascular linfático. De los 23 ganglios linfáticos pélvicos cosechados, se identificaron 5 ganglios linfáticos metastásicos en la aorta abdominal y los ganglios linfáticos pélvicos izquierdos con carcinoma mixto. Se mostró reacción negativa en el cuello uterino, ovario bilateral y oviducto. Inmunohistoquímicamente, en el carcinoma de células escamosas, las células tumorales eran parcialmente positivas para sinaptofisina (Syn), S-100, NSE, cromogranina A (CgA), CD56, citoqueratina (CK), H-CK, P63 y P40. El receptor de progesterona y el receptor de estrógeno fueron negativos. CA125, P16, Napsin A, WT-1, CD99 y vimentina fueron negativos. El índice de proliferación Ki67 fue del 10%. Las fibras elásticas muestran invasión vascular. D2-40 mostró metástasis ganglionar. En el carcinoma de células escamosas, las células tumorales eran parcialmente positivas para CK, CK7, CEA, P63, P40, PAx-8 y CEA. Además, los resultados de villina, CDX-2 y CK20 fueron negativos. Las características histológicas del tumor y su perfil inmunohistoquímico apoyan el diagnóstico de carcinoma endometrial con carcinoma de células escamosas ().
+Basándose en la revisión de la clasificación de la FIGO de 2009 para el carcinoma endometrial, la paciente se clasificó en el estadio IIIC2. Después de la operación, la paciente recibió quimioterapia adyuvante con cisplatino y etopósido en intervalos de 3 semanas y recibió una terapia «sándwich» de quimioterapia-radioterapia-quimioterapia. En el primer ciclo de quimioterapia, la paciente desarrolló náuseas y vómitos de grado 1 y mielosupresión de grado 3. La paciente recibió radioterapia seguida de 3 ciclos de quimioterapia sin signos de deterioro posterior. Se logró una respuesta completa en la paciente basándose en los criterios RECIST1.1. Actualmente, la paciente se encuentra en seguimiento estrecho sin recurrencia 4 años y 4 meses después de la operación.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Se diagnosticó a un hombre de 73 años con cáncer de colon y se le realizó una hemicolectomía derecha en nuestro hospital. El diagnóstico final de cáncer de colon reveló un adenocarcinoma, tipo 2, 70 × 40 mm, tub2 > tub1, T4a (SE), int, INFb, Ly1a, V1b, Pn0, N1a (1/30), p-estadio IIIB (según la novena edición de la clasificación TNM). La tomografía computarizada (TC) antes de la cirugía para el cáncer de colon reveló un nódulo sólido de 16 mm de diámetro en el segmento posterior-basal (S9) del pulmón derecho (Fig. a). Tres meses después de la cirugía para el cáncer de colon, el tamaño del nódulo pulmonar aumentó (diámetro, 18 mm; Fig. b). Los niveles de marcadores tumorales, incluido el antígeno carcinoembriónico (1.7 ng/mL), el antígeno carbohidrato 19-9 (5.2 U/mL), el fragmento de citoqueratina 19 (2.2 ng/mL) y el péptido liberador de progastrina (66.9 pg/mL), estaban dentro de los niveles normales. Se sospechó que el tumor pulmonar era una metástasis del cáncer de colon debido al crecimiento del tumor. No se observaron otras metástasis en la TC realzada con contraste. Consideramos la broncoscopia preoperativa. Sin embargo, el paciente prefirió la cirugía con fines diagnósticos y terapéuticos. La angiografía preoperativa por TC tridimensional (3D-CT) reveló que A7a se ramificaba desde la PA principal derecha, mientras que A7b se ramificaba desde A8+9+10 como de costumbre (Fig. a, b). A7a y A7b estaban ubicados en los lados ventral y dorsal de la vena basal, respectivamente.
+Se realizó una segmentectomía basal derecha mediante cirugía torácica asistida por vídeo. La fisura interlobar entre los lóbulos medio e inferior estaba incompleta. Después, diseccionamos alrededor de la vena pulmonar inferior (IPV) para identificar el borde de los lóbulos medio e inferior. Posteriormente, durante la disección del lado craneal de V6, encontramos la A7a que estaba cerca de V6 (Fig. a). La A7a que se ramificaba desde la AP principal derecha se observó detrás de la V4+5 y el bronquio del lóbulo medio durante la cirugía (Fig. b). La AP basal, excepto la A7a, se dividió utilizando una grapadora, y la A7a se ligó y se dividió (Fig. c). Después, el bronquio basal se dividió utilizando la grapadora. Después de que se dividió la vena del segmento basal (V7-10), se diseccionó el plano intersegmental utilizando la grapadora a lo largo de las líneas de inflación y deflación. El diagnóstico intraoperativo de la sección congelada reveló que el tumor era compatible con una metástasis del cáncer de colon. El tiempo total de la operación fue de 144 minutos, y el volumen total de pérdida de sangre fue de 30 ml.
+El curso postoperatorio fue sin incidentes. El tumor había alcanzado un diámetro máximo de 20 mm, y el diagnóstico patológico final fue de carcinoma de células pequeñas y adenocarcinoma, en oposición al diagnóstico de la sección congelada. La clasificación patológica del tumor fue p-T1cN0M0, p-etapa IA3. Aunque propusimos completar la lobectomía inferior derecha con disección de ganglios linfáticos mediastínicos sistémicos, el paciente no estuvo de acuerdo. El paciente recibió quimioterapia adyuvante (XELOX) para el cáncer de colon después de una discusión con la junta de cáncer en nuestra institución. No hubo recurrencia de cáncer de pulmón y colon en un seguimiento de 1 año.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1852_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer hispana de 29 años de edad se presentó en el departamento de urgencias con un historial de 9 días de intenso dolor de cabeza holocraneal asociado con náuseas y vómitos. Fue dada de alta en su casa con tratamiento sintomático después de la resolución completa de los síntomas y la exclusión de todas las causas neurológicas. Sin embargo, posteriormente desarrolló diplopía horizontal y anomalías de la marcha y fue readmitida en el hospital debido a movimientos oculares anormales y parálisis del ojo conjugado.
+El examen físico fue normal, pero el examen del estado mental mostró una atención reducida. En el examen de los nervios craneales, la abducción estuvo limitada bilateralmente con un nistagmo de abducción compensatorio. Las pupilas eran normales. Se encontraron dismetría y disdiadococinesia en el lado izquierdo del cuerpo.
+Se observó un aumento de la intensidad de la señal en la unión pontomesencefálica derecha en las secuencias de resonancia magnética ponderada en T2-FLAIR y de difusión (). También se encontró una hiperintensidad de la sustancia blanca en el hemisferio cerebeloso izquierdo; estas lesiones aparecieron hipointensas en las secuencias de resonancia magnética ponderada en T1 y ADC, lo que sugiere un infarto. Los hallazgos de resonancia magnética fueron consistentes con la disección de la arteria vertebral V4 izquierda (). Se inició un tratamiento antiplaquetario con seguimiento posterior en una clínica de enfermedades vasculares.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1858_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Un hombre joven y sano de 41 años de edad, ingresó a la clínica de retina con quejas de ver una mancha negra, visión borrosa y metamorfopsia que involucraba al ojo derecho durante los últimos 4 meses. Había estado en tratamiento por alopecia androgénica con aplicación tópica de minoxidil al 5 % en el cuero cabelludo dos veces al día durante un período total de 10 meses. Notó los síntomas 8 meses después de comenzar el tratamiento. No había sido visto por ningún otro oftalmólogo previamente y había interrumpido el tratamiento por su cuenta desde los últimos 2 meses. El paciente negó haber usado otros medicamentos o haber tenido un historial de tratamiento previo con corticosteroides. En el examen, la agudeza visual mejor corregida fue de 20/20 en ambos ojos. La presión intraocular fue de 15 mmHg en ambos ojos. El segmento anterior no tenía nada de particular. El examen fundoscópico del ojo derecho con una lente de +78 D en la lámpara de hendidura reveló una hinchazón central ubicada sobre la mácula con presencia de fluido subretinal (SRF) y algunos puntos focales de alteraciones epiteliales de la retina. El fondo de ojo del ojo izquierdo era normal. La evaluación de la exploración por tomografía de coherencia óptica (OCT) mostró la presencia de SRF con un epitelio de retina irregular. En la OCT de imagen de profundidad mejorada, se observaron vasos coroideos dilatados que comprimían la capa de Sattler y la capa coroidal en la fosa nasal. El espesor corneal subfoveal medido fue de 425 um. La angiografía con fluoresceína no mostró ninguna fuga de tinta ni patrón clásico de fuga. La angiografía con verde de indocianina (ICGA) reveló una vasculatura coroidea hiperpermeable en el lado nasal de la fosa nasal en las fases temprana y tardía del angiograma que correspondía a los vasos coroideos de tipo paquicoroidal observados en la exploración de imagen de profundidad mejorada (Fig. ). Se diagnosticó al paciente CSCR como una posible consecuencia de su solución tópica de minoxidil. Se le pidió al paciente que evitara el uso futuro de minoxidil y se le inició un tratamiento con 50 mg/día de eplerenona oral durante 4 semanas consecutivas. Los electrolitos séricos y el perfil renal se realizaron antes de iniciar el tratamiento. Los análisis de sangre fueron normales. Un mes después, se encontró que los síntomas habían desaparecido por completo. El examen de OCT reveló la resolución completa de SRF y la reducción del espesor corneal subfoveal (391 um). Se interrumpió el tratamiento con eplerenona oral y se le pidió al paciente que lo siguiera al mes siguiente. No se informaron efectos secundarios después de la ingesta de eplerenona oral. En la visita de seguimiento final, 2 meses después de iniciar el tratamiento, no hubo recurrencia de SRF y el espesor corneal subfoveal disminuyó aún más a 344 um (Fig. ). Se obtuvo el consentimiento informado por escrito del paciente para utilizar sus detalles clínicos para este manuscrito. Se obtuvo el permiso para utilizar los datos del paciente para este informe del comité de revisión institucional y el comité de ética (C/2019/06/03).
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre japonés de 20 años se presentó con su padre en nuestra clínica periodontal en el Hospital Dental de la Universidad de Osaka, Japón, debido a su mala condición oral. Su principal queja fue que tenía las encías muy dolorosas, lo que le provocaba llanto. No pudo proporcionar información detallada sobre cuándo y cómo había comenzado este problema. Su padre nos dijo que nuestro paciente había creído que tenía un problema gingival desde la niñez, se había quejado de dolor gingival durante los seis meses previos y no había podido cepillarse los dientes durante las dos últimas semanas. La altura de nuestro paciente era de 153 cm y su peso de 62 kg. Su historial médico incluía una estancia hospitalaria de tres meses causada por bajo peso al nacer y cianosis justo después del nacimiento. Se hizo un diagnóstico clínico de SPW sobre la base de síntomas como la hipotonía, la hipoplasia genital, la acromicría (manos y pies cortos) y pruebas genéticas.
+Un examen intraoral reveló una mala higiene oral con una placa generalizada pesada en toda la dentadura permanente. Sus tejidos gingivales mostraron enrojecimiento marginal, hinchazón e impactación de alimentos (Figura). Se observaron un aparente mordida abierta anterior, aumento de la sobremordida, un arco anterior abarrotado y mala posición de los dientes. Además, se presentaron caries circulares y desgaste de los primeros molares mandibulares. La profundidad de la bolsa osciló entre 4 mm y 8 mm. El grado de movilidad 2 estuvo presente en el segundo premolar izquierdo mandibular. Intentamos medir la profundidad de la bolsa y el nivel de adhesión clínica en su primera visita. Sin embargo, desafortunadamente, nuestro paciente no permitió la medición de la bolsa debido al dolor. Por lo tanto, no pudimos realizar la medición convencional de la bolsa y examinamos solo las bolsas mesiales y bucales/labiales. Las radiografías periapicales revelaron una resorción ósea vertical localizada (mesiopalatal del primer molar derecho maxilar y mesiopalatal del primer molar izquierdo mandibular) (Figura). Cabe destacar que la profundidad de la bolsa mesiopalatal del primer molar derecho maxilar fue de 8 mm.
+Basándonos en mediciones de bolsillo y un examen de rayos X, se le diagnosticó a nuestro paciente una periodontitis localizada. Además, nuestro paciente exhibió varias lesiones de caries desde los dientes anteriores derechos mandibulares hasta los molares izquierdos. Un ortopantomograma (Figura) mostró dientes permanentes completos con terceros molares inferiores no erupcionados. No había antecedentes familiares de periodontitis.
+Se brindó asesoramiento sobre el tratamiento periodontal en presencia de uno de los padres del paciente. Esto incluyó instrucciones de higiene oral sobre cómo controlar la placa utilizando un cepillo de dientes manual (Sam Friend Supersoft #300; Sun Dental, Osaka, Japón), enjuague bucal con clorhexidina al 0,2% p/p (ConCool F; Weltech, Osaka, Japón) y gel con clorhexidina al 1% p/p (ConCool Gelcoat F; Weltech). También se realizó un raspado profesional para eliminar la placa supragingival. Nuestro paciente asistió a sus citas de tratamiento con su padre cada tres semanas, pero el control de la placa era deficiente. Su padre nos dijo que nuestro paciente estaba motivado para cepillarse los dientes y lo hacía felizmente, pero a veces se quedaba dormido sin cepillarse debido a la somnolencia diurna; algo habitual en los pacientes con SPW. Nuestro paciente se negó a permitir que sus padres lo ayudaran a cepillarse los dientes. Además, la mala posición de los dientes y las dificultades con los movimientos de la mano y la muñeca inhibían el control adecuado de la placa. Después de tres visitas a la clínica, nuestro paciente se había acostumbrado al tratamiento dental y se realizó un raspado subgingival con un raspador ultrasónico. Sin embargo, no se emplearon tratamientos activos como el alisado radicular y la cirugía periodontal debido al control deficiente de la placa. Se realizaron instrucciones de cepillado dental (TBI) y raspado subgingival cada tres semanas. Aunque quedó algo de inflamación gingival, su hinchazón gingival y enrojecimiento se redujeron seis meses después de su primera visita (Figura).
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Un hombre de 63 años de edad, que padecía dolencias dentales acompañadas de tos, expectoración y expectoración con sangre durante tres meses.
+Un hombre de 63 años de edad, que padecía dolencias dentales acompañadas de tos, expectoración y expectoración con sangre durante tres meses, se le realizó un análisis de sangre tras haber sufrido una hemorragia continua como resultado de una extracción dental en un hospital local. Los resultados del análisis de sangre incluían un recuento de glóbulos blancos de 111,34 × 109/L, un recuento de monocitos de 81,99 × 109/L, una concentración de hemoglobina de 99 g/L y un recuento de plaquetas de 150 × 109/L.
+El paciente gozaba de buena salud con anterioridad.
+En este caso, el paciente tenía un largo historial de tabaquismo, no tenía antecedentes de otras enfermedades importantes ni tampoco antecedentes familiares de enfermedades significativas.
+El resto del examen físico fue normal.
+Los resultados de los análisis de sangre incluían un recuento de glóbulos blancos de 111,34 × 109/L, un recuento de monocitos de 81,99 × 109/L, una concentración de hemoglobina de 99 g/L y un recuento de plaquetas de 150 × 109/L. La citometría de flujo mostró que los blastocitos mieloides y los monocitos (con un fenotipo predominantemente maduro) representaban el 1,31% y el 52,6% de las células nucleadas, respectivamente. La secuenciación de nueva generación (NGS) mostró una mutación del gen ASXL1 [exón 12:c.1934 dupG:p.Gly646fs; frecuencia del alelo variante (VAF) = 33,72%], y una mutación del gen EZH2 (exón 18:c.2084C>T:p.Ser695Leu; VAF = 49,73%; exón 2077A>T:p.Asn693Tyr; VAF = 46,05%). No se observaron resultados cromosómicos anormales.
+Una ecografía posterior reveló un bazo agrandado.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1880_es.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+El paciente era un hombre de 79 años de edad con antecedentes de infección por Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (adquirida durante una cirugía cerebral), regurgitación mitral (RM), fibrilación auricular crónica durante 9 años y disminución de la contractilidad ventricular izquierda.
+Tuvo ocho hospitalizaciones de larga duración durante las cuales se sometió a múltiples operaciones. Ocho años antes se detectaron alergias al níquel (Ni) y al cobalto (Co). El MR empeoró gradualmente y se volvió más severo. La disnea al hacer ejercicio apareció aproximadamente dos años antes y empeoró gradualmente.
+Un año antes, fue hospitalizado por insuficiencia cardiaca. Poco tiempo después de ser dado de alta, aumentó de peso y experimentó disnea al hacer ejercicio, acompañada de edema en la parte inferior de las piernas. La ecocardiografía mostró una MR grave, una fracción de eyección reducida (EF, 50%) y deterioro de la hipertensión pulmonar (presión pulmonar: 37/16/25 mmHg).
+Debido a la insuficiencia cardiaca recurrente, se programó una cirugía electiva tras la anterior hospitalización, tras la gestión exitosa de la insuficiencia cardiaca. La ecocardiografía preoperatoria mostró los siguientes datos: diámetros interno diastólico final (LVEDD) y sistólico final (LVESD) del ventrículo izquierdo de 68 mm y 48 mm, respectivamente, EF del 45 %, MR grave con chorro central (altura de la onda de tensión, 12 mm) (y), regurgitación tricuspídea moderada (TR) (altura de la onda de tensión, 8 mm) (), un diámetro auricular izquierdo de 66 mm y MR progresiva con aumento de diuréticos. Usando angiografía coronaria y tecnetio-99m, los cardiólogos descartaron la isquemia y la amiloidosis como la causa de la disfunción del LV. Aunque el tamaño del LV era grande, el LVEF era superior al 40 % y el grosor de la pared era de aproximadamente 13 mm. Por lo tanto, no era una miocardiopatía dilatada típica (DCM); sin embargo, no se pudo descartar la DCM como la causa de la disfunción del LV.
+Las válvulas protésicas, los anillos y el TEER que contenían Ni y Co estaban contraindicados. Además, el cierre esternal requería un alambre esternal libre de Ni y Co. Seleccionamos anillos libres de Ni y Co para la anuloplastia mitral y tricuspídea. Usamos alambre de titanio para el cierre esternal, ya que el acero inoxidable puede contener trazas de níquel. Se estableció un bypass cardiopulmonar a través de una esternotomía mediana utilizando una canulación aórtica y bicaval estándar. Se administró cardioplejía de sangre anterógrada y se accedió a la aurícula izquierda a través de un enfoque transeptal.
+No se observó ruptura de cuerdas. Se realizó la ablación de la aurícula izquierda utilizando un procedimiento de laberinto modificado con crioablación. Después se resecó el apéndice auricular izquierdo. Se eligió un anillo de Séguin (anillo de anuloplastia semirrígido de Séguin; Abbot Medical, Austin, TX, EE. UU.) de 28 mm sin níquel ni cobalto para la reparación de la válvula mitral. Después de atar las suturas del colchón anular, se pasaron alrededor del anillo de anuloplastia otra vez, tomando más trozos de tejido auricular y atándolos otra vez (la técnica de doble sutura). Se examinó la válvula tricúspide después del cierre del tabique interauricular. El diámetro del anillo era de 55 mm. Además del agrandamiento del anillo, la sujeción también contribuía a la regurgitación.
+Posteriormente, se colocó una sutura CV4 (sutura GORE-TEX®; W. L. Gore & Associates Inc., Newark, DE, EE. UU.) en la base del músculo papilar anterior (MP) y se suturó de forma continua en sentido horario a la base del MP secundario e inferior. La sutura CV4 cruzó el tabique interventricular y externalizó el anillo septal de la aurícula derecha. Después de la anuloplastia tricúspide utilizando un anillo de 27 mm sin Ni y Co (anillo parcial flexible Duran; Medtronic Inc., Minneapolis, MN, EE. UU.), la sutura CV4 se pasó a través del anillo. Los ajustes de la longitud de la sutura se realizaron bajo un ensayo de agua, y las suturas se ataron (técnica de suspensión en espiral).
+Luego, se pasó una sutura CV4 con pledget a través de la cabeza de la PM anterior y posterior por una aortotomía. Se pasó desde la cavidad ventricular izquierda a través del anillo fibroso medio septal y se exteriorizó a través de la pared aórtica por debajo de la comisura entre las cúspides aórticas no coronarias y coronarias izquierdas (reposicionamiento de la PM) (y). La aortotomía se cerró con dos capas de suturas continuas y el esternón se cerró con un alambre de titanio puro (alambre Yokozuna; USCI Holdings, Tokio, Japón). La ecocardiografía transesofágica confirmó que la MR y la TR habían desaparecido. La ecografía transtorácica postoperatoria reveló una MR trivial (altura de la tensión, 8 mm) y la desaparición de la TR.
+Después de someterse a un tratamiento para la insuficiencia cardiaca en el departamento de cardiología, el paciente fue dado de alta del hospital el día 26 después de la operación sin intervención de diálisis. Dos años después de la cirugía, la RM y la RT no habían empeorado en la ecocardiografía ().
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Una mujer de 34 años, embarazada de 2 hijos, fue trasladada al hospital de la Universidad Médica de China en Shengjing a las 33 semanas de gestación. A las 24 semanas de embarazo, se le informó a la paciente que estaba embarazada de un niño durante un examen de ultrasonido en el hospital del distrito. Sin embargo, durante el examen de ultrasonido de 32 semanas en el hospital de Shengjing, el médico encontró anomalías en el perineo del feto. Se realizó un examen de ultrasonido detallado a las 33 semanas y un examen perineal reveló que el feto era femenino, no masculino. El ultrasonido bidimensional mostró una masa hiperecoica (1,7 × 1,2 cm) que se asemejaba a un escroto en el perineo del feto (). El pedículo conectaba la masa a la piel fetal alrededor del ano. La observación dinámica reveló otra pequeña masa hiperecoica (0,8 × 0,7 cm) que sobresalía del ano fetal, conectándose al otro extremo del pedículo. Las masas flotaban en el líquido amniótico sin flujo sanguíneo obvio en la imagen de flujo Doppler en color (CDFI). El ultrasonido tridimensional mostró masas similares a los escrotos y su relación con otros órganos (). La madre se sometió a una amniocentesis y no se encontraron anomalías en una matriz de hibridación genómica comparativa (CGH).
+Se dio a luz a una niña que pesó 3240 g a las 40 semanas + 2 días. Sus puntuaciones de Apgar fueron de 10 y 10 a 1 y 5 minutos, respectivamente. El examen perineal reveló dos masas esféricas blandas que sobresalían del ano de la paciente y estaban conectadas por un pedículo. Las masas medían 2,5 × 1,5 cm y 1,4 × 0,7 cm (). La recién nacida se sometió a un examen abdominal por ultrasonido, y no se encontraron otras anormalidades. También realizamos un examen por ultrasonido posnatal de las masas perineales. La sonografía mostró dos masas hiperechoicas bien definidas conectadas por un pedículo, y el CDFI detectó señales de flujo sanguíneo en las masas. Los resultados de la resonancia magnética sacrococcígea (MRI) fueron normales. La cirugía se realizó bajo anestesia general 1 día después del nacimiento. Las masas se originaron en la piel perianal a las 4:00 en posición de litotomía, y el esfínter anal no estuvo involucrado. El examen histopatológico de las masas sugirió hamartomas compuestos por vasos linfáticos hiperplásicos y tejidos adiposos (). Después de que se retiraron las masas, se descubrió una cavidad a lo largo de la pared rectal posterior (). El agente de contraste mostró una masa quística irregular conectada a la pared posterior del recto, y se sospechó duplicación rectal (). Se realizó una escisión en bloque de la masa quística y la pared posterior del recto. La duplicación rectal se confirmó mediante examen histopatológico. En el momento de escribir este informe, la paciente tenía 2,5 años, y se recuperó bien después de la cirugía sin otras anormalidades.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_18_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Una niña de 11 años de Asia del Sur, de origen indio, se presentó en el departamento de ortopedia con quejas de fiebre, dolor no traumático e hinchazón en la pierna derecha durante unos 3 días. No había antecedentes significativos. Era séptica y se observó que tenía una hinchazón difusa en el tercio superior de la pierna derecha con eritema cutáneo, calor y sensibilidad. No se observaron senos de descarga. Los análisis de sangre mostraron un recuento de glóbulos blancos elevado y una tasa de sedimentación eritrocítica (ESR) marginalmente elevada. El resto de los marcadores hematológicos y bioquímicos estaban dentro de los límites normales. La muestra de sangre se envió para cultivo y sensibilidad, que no mostró crecimiento. Las vistas anteroposterior y lateral de la radiografía simple de la pierna derecha mostraron una tibia y un peroné normales con una sutil densidad alterada irregular del tejido blando en el aspecto lateral del tercio medio de la pierna (Fig.
+La tinción de Gram del material purulento mostró numerosas células de pus y bacilos gramnegativos. La inoculación en agar sangre mostró colonias pigmentadas de color amarillo oscuro sin hemólisis (Fig. ). En el agar nutriente se observaron colonias pigmentadas de color amarillo y se notó que se tornaban de color rojo cuando se agregaba al cultivo un 10 % de hidróxido de potasio (KOH) (Fig. ). No creció en el agar Mac Conkey. El aislado no era móvil, era positivo para catalasa y oxidasa, positivo para indol, negativo para rojo de metilo y negativo para Voges-Proskauer. La urea no se hidrolizó y el citrato no se utilizó. En el triple azúcar hierro agar, la glucosa se utilizó con producción de gas. El organismo se identificó tanto por el método convencional como por la versión 07.01 de los sistemas VITEK-2 como C. indologenes.
+Se identificó presuntamente al género como Chryseobacterium después de 24 horas y se obtuvieron los resultados de confirmación del género, identificación de la especie y sensibilidad en 48 horas. Los valores de concentración inhibitoria mínima (MIC) del sistema VITEK-2 se encuentran en la tabla.
+Nuestro aislado era susceptible a imipenem y resistente a meropenem y doripenem. Las especies de Chryseobacterium son intrínsecamente resistentes a la mayoría de los beta lactamas, incluidos los carbapenems, debido a la producción de metalobetalactamasas (MBL) mediadas por el cromosoma. El aislado era un productor de MBL, lo que se confirmó mediante el método de difusión de doble disco con ácido etilendiaminotetraacético (EDTA).
+Se inició al paciente de forma empírica con cefotaxima, metronidazol y gentamicina por vía parenteral, se cambió a ceftazidima intravenosa 1 g dos veces al día y metronidazol por vía intravenosa 500 mg tres veces al día durante 5 días, en función del informe de sensibilidad, tras lo cual se observó una importante mejora clínica. Posteriormente, se realizó un cierre secundario 10 días después. La herida se curó bien y el paciente recibió antibióticos orales con seguimiento. Se obtuvo el consentimiento para la publicación por parte de los padres del paciente.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1904_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre de 16 años se presentó con una hinchazón indolora en la cara posteromedial del tercio inferior de la tibia derecha. La hinchazón había estado presente desde que tenía 8 años y había crecido lentamente hasta alcanzar un tamaño de 8 × 5 cm. La piel que la recubría tenía numerosos pliegues que le daban un aspecto similar al elefantiasis ().
+La radiografía de la extremidad afectada mostró una masa deformante que surgía del aspecto posteromedial del tobillo y el pie (y). La resonancia magnética reveló la masa deformante que surgía del aspecto posteromedial de la tibia ().
+Tras obtener el consentimiento, se examinó al paciente y se observaron múltiples lesiones maculares, hiperpigmentadas, planas y bien delimitadas en el tronco y el brazo derecho, que se identificaron como manchas café con leche (-). También se observaron pecas axilares. El paciente no aportó ningún antecedente familiar que sugiriera un trastorno similar.
+Se realizó un diagnóstico final de NF-1, en base a los criterios del Instituto Nacional de Salud (NIH), y se hizo una extirpación quirúrgica de la lesión displásica para corregir la deformidad.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1921_es.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Un niño caucásico de cuatro semanas de edad y que gozaba de buena salud fue llevado a urgencias por su madre porque accidentalmente le habían dado la dosis de citalopram que correspondía a la madre. En lugar de las gotas de vitamina D que pretendía darle, accidentalmente cambió los frascos de citalopram y vitamina D. Estos frascos son similares, como se muestra en la figura. La madre notó el frasco de medicamento incorrecto unos 30 minutos después e inmediatamente llevó al niño a urgencias. Le administró 10 gotas de citalopram, que corresponden a 20 mg. Con un peso de 3355 g, que corresponde a una dosis de alrededor de 6,0 mg/kg.
+En el primer examen físico, observamos a un lactante extremadamente nervioso y agitado con un evidente opistótonos, como se muestra en la figura. Los signos vitales eran estables, el paciente tenía una frecuencia respiratoria de 50/min y una saturación de oxígeno de 100% en aire ambiente. En el momento de la presentación, el paciente mostró una hipertensión sistólica aislada. La presión arterial era de 110/38 mmHg (valor de referencia p95 para presión sistólica 105 mmHg), con una frecuencia cardíaca regular de 190 latidos por minuto []. Un electrocardiograma mostró taquicardia sinusal con intervalos normales. Se insertó una sonda nasogástrica para vaciar el estómago; se administró carbón activado y sulfato de sodio durante un período de 2 h para evitar cualquier posible absorción adicional del citalopram. Además, se colocó una cánula intravenosa con fluido de mantenimiento y acceso intravenoso seguro.
+El paciente fue trasladado a una unidad de cuidados intensivos neonatales (UCIN) para una supervisión intensiva, en relación con el posible riesgo de alteraciones del ritmo cardiaco y convulsiones. Se realizaron pruebas de laboratorio, incluido un hemograma completo, parámetros de infección y concentración de electrolitos, todos los resultados estuvieron dentro de los límites normales. Debido al riesgo de convulsiones y hemorragia intracerebral, se realizaron una electroencefalografía integrada en amplitud (aEEG) y una ecografía cerebral, que no mostraron anomalías.
+Después de 16 horas, el paciente fue trasladado de nuevo a la sala de neonatos de cuidados medios. En los días siguientes, siguió mostrando signos de nerviosismo extremo y aumento del tono muscular. Después de 4 días, se encontró que estos síntomas eran lo suficientemente aceptables como para dar de alta al paciente. Antes, durante y después del ingreso, el paciente solo recibió leche artificial, no leche materna.
+Durante varias semanas, en el seguimiento ambulatorio, el paciente mostró signos persistentes de aumento del tono muscular durante al menos 1 mes después del alta. Además, mostró signos de agitación y reflujo gastroesofágico. Se inició el tratamiento con esomeprazol para contrarrestar el efecto del reflujo gastroesofágico. Después de 7 meses, los síntomas del paciente desaparecieron por completo y se dio el alta al paciente del seguimiento ambulatorio.
+Para evaluar los parámetros farmacocinéticos y predecir el tiempo de mejora de los síntomas, se midieron las concentraciones de citalopram y del metabolito activo desmetilcitalopram en el suero de los pacientes. Las concentraciones de citalopram y desmetilcitalopram se analizaron utilizando un método UPLC-MS-MS validado en el hospital Onze Lieve Vrouwe Gasthuis en Ámsterdam, Países Bajos. Dos horas después de la ingestión, la concentración de citalopram en plasma fue de 77 µg/l sin concentración detectable de desmetilcitalopram. Cincuenta y cuatro horas después de la ingestión, el nivel de citalopram en suero disminuyó a 33 µg/l y el desmetilcitalopram aumentó a una concentración de 43 µg/l.
+Para objetivar la gravedad y el curso clínico, se midieron aleatoriamente las puntuaciones de Finnegan durante el ingreso (archivo adicional) []. La figura muestra el curso de las puntuaciones de Finnegan, los niveles séricos de citalopram y desmetilcitalopram. Las puntuaciones de Finnegan fueron las siguientes: 2 h después de la ingestión, 11; 24 h después de la ingestión, 8; 46 h después de la ingestión, 6; 66 h después de la ingestión, 3; los datos más elaborados se muestran en el archivo adicional. Lamentablemente, durante el tiempo de ingreso en la UCIN, no se midieron las puntuaciones de Finnegan.
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+El gato, de 2 años de edad, era un macho castrado, de pelo corto, doméstico, que vivía en el interior y que estaba al día de las vacunas y de la desparasitación. En la exploración física, no se observaron signos de autotraumatismo por alergia pruriginosa ni signos de traumatismo por administración incorrecta de SF. La evaluación tricoscópica de las zonas mencionadas no mostró alteración del tallo piloso ni presencia de esporas. El raspado y cultivo para detectar dermatofitos fue negativo. El examen citológico de los frotis de impresión y la aspiración con aguja fina de las zonas con costras no mostró signos de microorganismos. Los propietarios rechazaron la biopsia de piel. Teniendo en cuenta lo anterior y considerando que era poco probable que se produjeran varios diagnósticos diferenciales de lesiones ulceradas inflamatorias a la luz de los hallazgos anamnésicos y clínicos (por ejemplo, quemaduras térmicas/eléctricas/químicas, traumatismo/infección/neoplasia/trastorno autoinmunitario de la piel), se planteó la hipótesis de que las lesiones dérmicas estaban relacionadas principalmente con la administración de SF. Esta hipótesis se apoyó aún más con el uso de la escala de probabilidad de reacción adversa a fármacos del Algoritmo de Naranjo, que dio una puntuación de 6/13 (es decir, reacción «probable» al fármaco) (). No obstante, teniendo en cuenta la gravedad de la enfermedad cardiaca y las recaídas anteriores de edema pulmonar, preferimos no volver a administrar furosemida por vía oral. Más bien, decidimos interrumpir la formulación inyectable en curso y sustituirla por una marca alternativa (Lasix fiale 20 mg/2 ml, Sanofi S.r.l., Milano, Italia), manteniendo la misma dosis. Además, las lesiones cutáneas se trataron localmente con un producto lenitivo durante 1 semana (Douxo S3 CALM pads, CEVA salute animale S.p.A., Agrate Brianza, Italia). Las úlceras dérmicas desaparecieron en el plazo de 1 mes (). Posteriormente, el gato no volvió a presentar problemas cutáneos ni recaídas de edema pulmonar, y sigue vivo en el momento de la redacción del manuscrito (13 meses después de la presentación inicial).
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+A una mujer de unos 20 años se le diagnosticó neurofibromatosis tipo 1 en la niñez. En la familia de la paciente había un patrón de herencia conocido y ella portaba una mutación NF1-heterozigótica germinal patogénica en c.6494 C > G, p. (Ser2165*). Clínicamente, presentaba manchas café con leche, lentigos de pliegue y múltiples tumores subcutáneos. Además de la presentación clásica de neurofibromatosis y dolor menstrual atribuido a los dos leiomiomas uterinos, la paciente estaba previamente sana. Había sido seguida clínicamente por NF1 hasta los 18 años, pero estos seguimientos habían cesado.
+La paciente fue derivada a nuestro hospital por múltiples tumores subcutáneos dolorosos, el más grande de los cuales se encontraba en la parte interna del muslo y medía hasta 4 cm. Se programó una cirugía para la extirpación de las lesiones. Durante la cirugía, mientras se encontraba bajo anestesia general, la paciente experimentó una presión arterial sistólica alta, de hasta 200 mmHg, y una taquicardia amplia, de hasta 150 latidos por minuto. También se observó eritema cutáneo. Se intensificó la anestesia y los síntomas disminuyeron. La cirugía se completó según lo programado y 12 tumores fueron sometidos a un examen patológico. Se diagnosticaron como neurofibromas convencionales benignos, de acuerdo con los criterios de la Organización Mundial de la Salud (OMS) [].
+Después de la cirugía, se le realizó una resonancia magnética cardíaca, en la que no se encontraron anomalías estructurales. Sin embargo, se detectó una gran masa heterogénea, que en la resonancia magnética abdominal posterior se confirmó como una masa suprarrenal izquierda de 7,4 × 6,3 × 4,4 centímetros. Los exámenes hormonales revelaron niveles elevados de metanefrina (1,2 nmol/L) y normetanefrina (18,0 nmol/L), lo que hizo sospechar la existencia de un feocromocitoma. Se le inició un tratamiento con fenoxibenzamina y se programó una cirugía. La resonancia magnética abdominal preoperatoria reveló un tumor quístico y sólido de 6 × 3 × 2,7 centímetros dentro del músculo glúteo menor derecho. En retrospectiva, según la resonancia magnética abdominal, este tumor ya había existido siete meses antes, sin crecimiento en ese tiempo. Se inició una cirugía abierta para el tumor suprarrenal y se extirpó la glándula suprarrenal izquierda que contenía el tumor. Un patólogo interpretó el tumor como un feocromocitoma según los criterios de la OMS (Fig. ) []
+La recuperación postoperatoria, que no registró eventos, se vio afectada por la infección por COVID-19, durante la cual se realizó una radiografía torácica. Esta reveló un tumor del lóbulo superior izquierdo de 1,4 cm de diámetro, que se confirmó mediante una tomografía computarizada pulmonar. Estos hallazgos fueron seguidos por una tomografía por emisión de positrones y tomografía computarizada (PET-CT) con 68Ga-DOTANOC, que mostró una captación superior al fondo en ambos tumores pulmonares (SUVmax 6,2) y glúteos (SUVmax 5,0). Se sospechó radiológicamente que el tumor glúteo era un neurofibroma o un tumor de la vaina del nervio periférico maligno, y se realizó una biopsia con aguja gruesa. La biopsia con aguja gruesa fue difícil de interpretar, pero el patólogo sospechó un sarcoma de alto grado. El diagnóstico final no se obtuvo de la biopsia. Los hallazgos de la biopsia llevaron a los médicos a sospechar metástasis pulmonares. Posteriormente, el tumor glúteo se extirpó quirúrgicamente, y se realizó una lobectomía pulmonar superior derecha por separado. La recuperación postoperatoria no registró eventos, y la paciente se sometió a una histerectomía para leiomiomas confirmados histopatológicamente. La paciente se encuentra libre de enfermedad 15 meses después del diagnóstico.
+La superficie cortada del tumor suprarrenal mostró un tumor hemorrágico bien circunscrito. El tumor suprarrenal está compuesto por células epitelioides rellenas con abundante citoplasma eosinófilo y un patrón de crecimiento de «Zellballen» anidado. Los núcleos mostraron una variación moderada en tamaño, cromatina agrupada y pequeños nucleolos conspicuos. Se observó una marcada hemorragia intra-tumoral. Las células tumorales se tiñeron positivas para cromogranina y sinaptofisina y débilmente y heterogéneamente teñidas con S100. Además, se identificaron células sustentaculares ocasionales positivas para S100, que rodean los nidos de células tumorales (Fig.
+El tumor intragluteal estaba bien circunscrito y tenía una pseudocápsula fibrosa. La superficie cortada reveló un tumor gris-marrón con pequeños espacios quísticos. El examen histológico reveló un tumor predominantemente sólido con crecimiento quístico frecuente. El tumor estaba compuesto por células mononucleares hipercrómicas parcialmente filamentosas con abundantes citoplasmas eosinófilos. Grandes células pleomórficas y multinucleadas bordeaban los espacios quísticos. Se observaron números variables de linfocitos e histiocitos entremezclados con las células tumorales, y también se observaron agregados focales de histiocitos de células espumosas en el borde del tumor. No se observó necrosis tumoral. El tumor se resecó completamente con márgenes de resección marginales de < 0,1 cm sin la fascia acompañante (Fig.
+Las células tumorales fueron muy positivas y de forma difusa para desmina y se observó una positividad irregular para SMA. La muestra de biopsia con aguja de núcleo mostró una positividad débil para MyoD1 en células dispersas; sin embargo, la muestra quirúrgica fue completamente negativa para MyoD1 a pesar de la tinción repetida de otro bloque. Esta discrepancia puede deberse a una fijación inadecuada. Las grandes células multinucleadas que se amontonaban alrededor de los espacios quísticos fueron muy positivas y de forma difusa para p53, mientras que las células en las áreas sólidas mostraron un patrón de expresión de tipo salvaje. CD68 y CD163 mostraron una población abundante de células histiocíticas entremezcladas con células tumorales (Fig. ). Ki-67 fue bajo al 5%. Las figuras mitóticas fueron discretas en 2/50 campos de alta potencia (11,8 mm2) a 40 aumentos. Todos los demás marcadores, incluidos S100, pancitoqueratina, caldesmon, pancitoqueratina AE1/AE3, ALK-1, SMMHC, calponina, MUC4, GFAP, SOX10, Melan A y HMB45, fueron negativos. H3K27me3 mostró una expresión nuclear normal. Por lo tanto, se diagnosticó un tumor rabdoide inflamatorio de acuerdo con los criterios de la OMS [].
+El IRMT fue sometido a análisis de diagnóstico adicionales. Se extrajo ARN de portaobjetos de parafina y se construyó una biblioteca de secuenciación utilizando los paneles Archer FusiónPlex Sarcoma v2 y Archer FusiónPlex CTL. Los paneles identificaron fusiones nuevas y desconocidas con 63 y 17 genes predeterminados, respectivamente. Las bibliotecas finales se secuenciaron utilizando la secuenciación de semiconductores de Ion Torrent. Se utilizó el software de análisis Archer para interpretar los resultados. No se detectaron fusiones de genes.
+Se realizó una hibridación genómica comparativa utilizando el microarray OGT Consortium Cancer + SNP 180k. Los cambios relativos en el número de copias se leyeron utilizando un escáner láser y se analizaron con el software Cytosure Interpret (Hg 19). Este resultado mostró que entre el 30 y el 40 % de las células tenían un cariotipo hiperhaploide, con los cromosomas 5, 20 y 22 con un número de copias relativamente más alto, correspondiente a un cariotipo disómico normal (Fig.
+El tumor pulmonar estaba bien circunscrito y compuesto histológicamente por agregados nodulares de células epitelioides a estrelladas dentro del estroma mixoide basófilo. Se observaron con frecuencia células epiteliales respiratorias no atípicas atrapadas entre los nódulos. También se observaron adipocitos maduros entremezclados. En este caso, no se observó ningún componente condroide maduro y diferenciado terminalmente. Los hallazgos inmunohistoquímicos mostraron que las células estrelladas eran muy positivas y difusamente positivas para S100, lo que respalda su origen condroide. Las células pancitoqueratinas AE1/AE3, CD34 y EMA fueron negativas. Se observaron células dispersas ocasionales que mostraban diferenciación del músculo liso (SMA + y desmina+) entre las células estrelladas. La proliferación Ki67 fue muy baja < 1–2%. Las hebras epiteliales atrapadas mostraron una fuerte positividad para TTF1 y una positividad dispersa para p63. Se diagnosticó un hamartoma pulmonar de acuerdo con los criterios de la OMS (Fig. ) []
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+Una mujer de 49 años de edad con linfoma no hodgkiniano fue admitida en el hospital debido a una fiebre que había durado varias horas. La paciente había sido tratada por linfoma desde hacía 3 meses. Cinco días antes de su ingreso, la paciente había sido tratada con el tercer ciclo de CHOP más rituximab (R-CHOP). No tenía antecedentes de viajes o contacto con animales, incluidas vacas o sus productos. El examen físico reveló una fiebre alta de 39,8°C. La paciente tenía un CVC subclavio con manguito (catéter Hickman) en el lado derecho sin evidencia de inflamación en el sitio de salida. Los datos de laboratorio y la radiografía de tórax estaban dentro de los límites normales. Se extrajeron tres grupos de muestras de sangre para cultivos a través de líneas de CVC (2 grupos) y una vena periférica (1 grupo), respectivamente. La paciente fue tratada de forma empírica con vancomicina (1 g cada 12 h por vía intravenosa). En el segundo día de ingreso, los tres grupos de cultivos de sangre crecieron bacilos grampositivos y ácidos rápidos. Los cultivos del CVC se volvieron positivos más de dos horas antes que los de una vena periférica. Se observaron colonias no pigmentadas y con forma de punta de flecha en placas de agar sangre o chocolate después de tres días de incubación a 37°C. No creció bien en placas de agar McConkey. A medida que crece, el color de las colonias se torna pálido-amarillo. La vancomicina fue reemplazada por imipenem/cilastatin (500 mg cada 6 h por vía intravenosa) y amikacin (375 mg cada 12 h por vía intravenosa). En el sexto día de ingreso, el CVC fue removido debido a la fiebre persistente. Después de la remoción del CVC, la paciente se volvió afebril y los cultivos de sangre repetidos se tornaron negativos. La prueba de susceptibilidad in vitro se realizó mediante la prueba de microdilución en caldo, como se describe en las directrices del Comité Nacional para Estándares de Laboratorios Clínicos (NCCLS) []. El resultado de la prueba de susceptibilidad in vitro se mostró en la Tabla . Los aislados fueron susceptibles a la mayoría de los agentes antimicrobianos probados, excepto la vancomicina. La paciente fue tratada además con ciprofloxacina oral (500 mg cada 12 horas) y doxiciclina (100 mg cada 12 horas) durante 4 semanas. Se había estado sin evidencia de recurrencia durante los siguientes 3 meses.
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+Un hombre de 73 años de edad fue ingresado en nuestro hospital con dolor abdominal y fatiga que habían durado un mes.
+Un mes antes de su ingreso, el paciente desarrolló un dolor abdominal persistente sin estímulos obvios, como un dolor sordo tolerable en el lado izquierdo, sin distensión abdominal, letargo, sensibilidad al frío, picazón en la piel y cambio en el color de la piel, entre otros síntomas. Desde el inicio de los síntomas, el paciente tuvo poco apetito y ánimo, y perdió más de 10 kg de peso.
+El paciente no tenía antecedentes de cirugías, traumatismos u otras enfermedades.
+No había antecedentes de enfermedades hereditarias. Ningún miembro de la familia había presentado síntomas similares.
+El examen físico del paciente no reveló nada de interés.
+Los análisis de sangre de rutina, las pruebas de función hepática y renal, las pruebas de coagulación sanguínea, los exámenes hormonales y el análisis de marcadores tumorales no revelaron anormalidades obvias. Además, el nivel de potasio en suero era normal.
+La tomografía computarizada (TC) de las glándulas suprarrenales mostró la presencia de masas irregulares en ambos lados, con la más grande ubicada en el lado izquierdo. Su tamaño era de aproximadamente 8.0 cm × 4.3 cm, su borde era irregular y los tejidos circundantes estaban comprimidos. No observamos ninguna mejora obvia en la fase arterial, ni se observaron ganglios linfáticos hinchados más adelante (Figura).
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+Un hombre japonés de 69 años se presentó con dolor y una masa polipoide en la encía inferior izquierda, por lo que consultó en nuestro hospital. Había recibido quimiorradioterapia para SCC de la mucosa bucal 15 años antes de esta consulta, a la edad de 54 años. En ese momento, tenía una lesión ulcerosa con una superficie rojiza y áspera en la mucosa bucal, incluida la comisura de los labios (Fig. A). El paciente era un yesero, y no había evidencia de exposición al amianto. No tenía antecedentes médicos relevantes, incluido el consumo de tabaco y alcohol. La lesión se diagnosticó como SCC moderadamente diferenciado después de una biopsia (Fig. B, C). Los exámenes radiológicos sugirieron una metástasis cancerosa en el ganglio linfático submandibular izquierdo, y recibió quimioterapia con cisplatino (total 110 mg) y 5-fluorouracilo (total 2925 mg) por vía venosa periférica y radioterapia concomitante: el tumor primario y el cuello se irradiaron a una dosis de 70 Gy, realizada en el hospital durante 4 meses. El tratamiento resultó en una remisión clínica completa del tumor primario (Fig. D) y una remisión completa de la lesión del cuello, que se confirmó patológicamente como metástasis compuesta por células SCC no viables (datos no mostrados). No se detectó recurrencia en los años posteriores; sin embargo, desarrolló osteonecrosis mandibular 6 años después de la quimiorradioterapia y se trató con roxithromycin oral.
+En el examen, a la edad de 69 años, sus signos vitales estaban dentro de los rangos normales. Desarrolló la enfermedad de Parkinson un año antes de esta consulta, y la enfermedad estaba bien controlada con levodopa oral (300 mg/día) y clorhidrato de benserazida (85.5 mg/día). Mostró trismus; sin embargo, no tenía otros hallazgos físicos y neurológicos anormales. En la inspección intraoral, se encontró una masa polipoide de 10 mm de diámetro en la región molar izquierda de la encía inferior (Fig. A). Su superficie era áspera y estaba cubierta por una pseudomembrana blanquecina. La radiografía panorámica mostró reabsorción ósea, exhibiendo un aspecto devorado por la polilla que involucraba la base de la mandíbula (Fig. B). La tomografía computarizada con contraste mejorado reveló una lesión de masa de tejido blando acompañada por una reabsorción ósea extensa de la mandíbula (Fig. C, D).
+Se sospechó la presencia de un tumor maligno y se obtuvo una muestra de biopsia de la lesión poliopóidea. La masa poliopóidea estaba compuesta principalmente por tejido de granulación suelto (Fig. A), donde se dispersaron células fusiformes o pleomórficas atípicas en el estroma edematoso o pálido rico en fibrina junto con neutrófilos, linfocitos y células endoteliales capilares (Fig. B). La superficie de la lesión estaba mayormente ulcerada pero parcialmente cubierta por epitelio escamoso sin atipia obvia; solo se observaron ligeros agrandamientos nucleares y polaridad de células basales desordenada (Fig. C). En el tejido subepitelial, las células fusiformes atípicas estaban dispuestas al azar y exhibían un citoplasma basófilo grande y núcleos extraños (Fig. B, C). Algunas de ellas exhibieron figuras mitóticas, algunas de las cuales eran atípicas (Fig. D, E). Los neutrófilos se incorporaron frecuentemente dentro de su citoplasma (Fig. E-G), algunos de los cuales parecían degradados con núcleos faltantes (Fig. E, G, flechas).
+La inmunohistoquímica reveló que las células del huso atípicas eran positivas para vimentina (Fig. A) y actina del músculo liso alfa (Fig. B), pero no para pan citoqueratina (Fig. C). No se detectaron otros marcadores epiteliales aparte de p63 (Tabla). Las células del huso eran parcialmente positivas para p63 (Fig. D), y la mayoría eran positivas para p53 (Fig. E). Se observó tinción Ki-67 en aproximadamente la mitad de las células (datos no mostrados). Además, se observó tinción CD68 granular en el citoplasma (Fig. F). Estos hallazgos fueron muy sugerentes de una neoplasia, y se consideraron el SCSCC y el sarcoma post-irradiación en el diagnóstico diferencial, dado que el paciente tenía un historial de quimiorradioterapia para tratar el SCC de la mucosa bucal 15 años antes.
+Aunque no se había determinado el diagnóstico final, el paciente fue admitido en nuestro hospital para ser operado. En el momento del ingreso, su altura y peso corporal eran de 145 cm y 45,7 kg, respectivamente, y sus constantes vitales estaban dentro de los límites normales (presión arterial 127/79 mmHg, pulso 68 latidos/minuto, y temperatura corporal 36,0 °C). El recuento sanguíneo completo mostró anemia leve (4,07 × 1012/L de glóbulos rojos, 128 g/L de hemoglobina, 36,0% de hematocrito, volumen corpuscular medio de 90,4 fL, 31,4 pg de hemoglobina corpuscular media, 348 g/L de concentración de hemoglobina corpuscular media, 5,49 × 109/L de glóbulos blancos y 130 × 109/L de plaquetas). Los resultados de los análisis bioquímicos de sangre y orina estaban dentro de los límites normales, con la excepción de una leve elevación de la proteína C reactiva (8,7 mg/L), que presumiblemente fue causada por el tumor gingival. Se le realizó una hemimandibulectomía de acuerdo con el diagnóstico clínico de un tumor maligno. El curso postoperatorio fue sin incidentes.
+La muestra de hemimandibulectomía tenía un tumor protuberante que presentaba una superficie ulcerada y que medía 23 × 15 mm desde la encía hasta la mucosa bucal (Fig. A). La ubicación de este tumor no era el mismo sitio del tumor previo. En la superficie cortada, había una lesión blanquecina y sólida que invadía el hueso mandibular (Fig. B, izquierda). Histológicamente, la mayor parte de la lesión estaba compuesta por SCC convencional, medía 45 × 25 × 15 mm y había invadido el hueso mandibular extensamente (Fig. B, derecha y Fig. C). Las células fusiformes se distribuían cerca de los focos de SCC, en su mayoría en el segmento polipoide restante (Fig. D). Como las células fusiformes atípicas eran concomitantes con el componente SCC convencional, finalmente diagnosticamos la lesión como SCSCC. Las células fusiformes tumorosas frecuentemente contenían neutrófilos dentro de las vacuolas citoplásmicas (Fig. E, F), formando figuras célula-en-célula. Tales figuras eran mucho más raras en las células SCC convencionales. Se observó una intensa tinción para la proteína de membrana asociada a lisosoma 1 (LAMP-1) y catepsina B, que son ambos marcadores lisosómicos, alrededor de las vacuolas que contenían los neutrófilos (Fig. G, H). Esto sugirió que tales figuras célula-en-célula pueden ser el resultado de la fagocitosis de neutrófilos en lugar de la imperipolosis. La paciente no ha tenido evidencia de recurrencia 5 años después de la cirugía.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2020_es.txt
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+Un hombre de 57 años, previamente sano, se presentó en nuestro servicio quejándose de una nueva aparición de falta de aire durante 2 meses. Inicialmente buscó atención médica fuera del King Hussein Cancer Center (KHCC), donde se encontró que tenía una enorme masa mediastinal en una radiografía de tórax, de la que una biopsia reveló un timoma (Fig. ). En el KHCC, una tomografía computarizada (TC) de tórax mostró una masa lobulada anterior de tejidos blandos mediastínicos que medía 11.3 × 7.7 cm al nivel del arco aórtico. Parecía ser inseparable de la pared anterior de la vena cava superior (SVC), comprimiéndola levemente pero manteniéndola patente. Además, tenía una amplia área de contacto con la aorta ascendente y el pericardio superior. Se observaron múltiples pequeñas masas nodulares de tejidos blandos en el espacio epicardial anterior, en su mayoría representaban pequeños ganglios linfáticos. De lo contrario, no se informó otra linfadenopatía mediastinal (Fig. a, b).
+Un equipo multidisciplinario explicó al paciente y a su familia las opciones de tratamiento, que incluían quimioterapia neoadyuvante y una nueva evaluación del tamaño del tumor para determinar si era posible realizar una resección posterior. El paciente recibió dos ciclos de Cisplatin/Doxorubicin/Cyclophosphamide (CAP). Las imágenes de seguimiento mostraron una ligera regresión en el tamaño de la masa mediastinal anterior previamente observada, que ahora medía 10.2 × 7.2 cm. El paciente recibió un tercer ciclo de quimioterapia neoadyuvante, pero el tamaño del tumor no cambió.
+Se programó entonces al paciente para una timectomía total a través de una esternotomía media. En el intraoperatorio, se encontró una enorme masa tímica dura que invadía la superficie interior del pericardio anterior y el nervio frénico derecho, y que estaba muy cerca del nervio frénico izquierdo. También estaba adherida a la vena cava superior, la vena innominada (InV), la aorta ascendente (AsA) y parte de los lóbulos pulmonares superior derecho e intermedio derecho.
+Se realizó una timectomía total con resección pericárdica anterior; se diseccionó el tumor del SVC, el InV y el AsA sin complicaciones; se reseccionó el nervio frénico derecho en bloque con el tumor y parte del pericardio; mientras que el nervio frénico izquierdo se diseccionó de la masa y se preservó. La operación fue fluida y sin incidentes. Después de la operación, el tubo torácico recolectó 2 l de sangre y el paciente se volvió hipotensivo a pesar de haber recibido dos unidades de glóbulos rojos concentrados (GRC) y solución salina normal intravenosa. Se tomó la decisión de llevar al paciente de vuelta al quirófano y se realizó una exploración del sitio quirúrgico de emergencia mediante la reapertura de la esternotomía de la línea media dentro de las 3 h del primer procedimiento.
+La fuente de la hemorragia se identificó en la arteria mamaria interna izquierda y se controló mediante pinzas, cauterización y SURGICEL (Ethicon US). Durante la monitorización intraoperativa de treinta minutos para mejorar la presión arterial, el paciente desarrolló taquicardia ventricular y el desfibrilador no pudo ser iniciado por razones técnicas, por lo que el corazón se distendió severamente y desarrolló asistolia. Se inició la reanimación cardiopulmonar (RCP) manualmente mediante masaje cardiaco con inyección intracardiaca de adrenalina. Se produjo una ruptura ventricular derecha con un orificio de 3 cm, al que siguió inmediatamente un intento de reparación con sutura de Proline que fracasó, por lo que se continuó el masaje manual con un cierre del defecto hasta que se recuperó el ritmo sinusal. Finalmente, se logró reparar el defecto con éxito con un parche pericárdico. Mientras tanto, la pérdida de sangre se compensó con infusión sanguínea continua. En 5 h, el paciente recibió un total de trece unidades de PRBC, once unidades de plasma fresco congelado (FFP) y una unidad de plaquetas de un solo donante. La presión arterial y los signos vitales mejoraron después y el corazón volvió a un ritmo sincronizado.
+El paciente fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos (UCI) con ventilación mecánica para observación. Al día siguiente se le realizó un ecocardiograma; la fracción de eyección ventricular izquierda (EF) fue del 60% sin evidencia de trombos. En el segundo día postoperatorio, el paciente desarrolló fibrilación auricular (A. Fib) que se controló con medicación antiarrítmica (Amiodaron). El estado general del paciente y las funciones multiorgánicas volvieron a la normalidad durante su prolongada estancia en la UCI. Sin embargo, siguió dependiendo del soporte ventilatorio a pesar de múltiples intentos de retirada. Esto hizo necesaria una exploración por fluoroscopia que no reveló movimiento apreciable en ambos hemidiafragmas (Figs. , ), lo que sugiere parálisis bilateral del nervio frénico y se tomó la decisión de realizar una traqueotomía electiva el día 8 postoperatorio.
+El paciente permaneció completamente dependiente del ventilador mecánico portátil durante un total de 2 meses y fue dado de alta de la UCI a la planta de cirugía 66 días después de la operación con una rehabilitación torácica agresiva y fisioterapia. Fue retirado gradualmente de la ventilación y fue dado de alta el día 85 después de la operación. El sitio de la incisión del tubo de traqueotomía se cerró 5 meses después del procedimiento inicial. Dos años después del incidente, el paciente permanece en remisión completa y ha vuelto a su vida diaria normal con una falta de aire mínima, controlada por un inhalador.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Un paciente de 57 años visitó el departamento de medicina oral del Hospital Dental de la Universidad Nacional de Kyungpook con la principal queja de una úlcera dolorosa en la punta de la lengua. La úlcera se había desarrollado 3-4 semanas atrás sin ningún evento inicial aparente, como un traumatismo. Describió una sensación de pinchazo y un aumento del dolor en el área de la punta de la lengua al tocarla. El historial médico del paciente reveló un diagnóstico de tuberculosis hace más de 40 años. Informó que en ese momento logró una recuperación completa.
+El examen intraoral reveló una úlcera redonda de aproximadamente 0,7 cm de diámetro en la punta de la lengua. La úlcera se caracterizó por un centro granulomatoso y un borde blanquecino bien definido con ligera elevación (Fig.
+Se usó un enjuague bucal tópico con una mezcla de amoxicilina 1.0 g y prednisolona 30 mg en 500 ml de agua destilada durante 7 semanas con instrucciones cuidadosas para evitar posibles estímulos, y también se inyectaron 5 mg de triamcinolona acetonida en la lesión dos veces durante 2 meses. A pesar de la sutil mejora después de estos tratamientos conservadores, la úlcera no había desaparecido completamente. Finalmente se realizó una biopsia para descartar la malignidad.
+Se realizó una biopsia incisional de la úlcera bajo anestesia local (lidocaína al 2 % con epinefrina 1:100 000). El examen histológico reveló la presencia de numerosas células epitelioides y múltiples células gigantes de Langhans, y la tinción de Ziehl-Neelsen demostró la presencia de bacilos ácido-rápidos (AFB) (Fig.
+El paciente fue derivado inmediatamente a un neumólogo para un examen y tratamiento adicionales. Las tinciones de AFB de la lesión fueron positivas para M. tuberculosis. Los cultivos de AFB fueron positivos para el complejo M. tuberculosis. Se realizó una reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en su esputo y el análisis confirmó la presencia de M. tuberculosis. La bioquímica sanguínea adicional reveló el aumento de los valores de la velocidad de sedimentación globular (ESR) (103 mm/h) y la proteína reactiva c (CRP) (2,54 mg/dL). Un ensayo de liberación de IFN-Y (IGRA) utilizando el método QuantiFERON-TB Gold in-tube fue positivo. La tomografía computarizada de tórax (TC) mostró hallazgos destructivos con consolidación y fibrotórax en el pulmón derecho y formación de lesión cavitaria con micronódulos centrilobulares agrupados en el vértice del pulmón izquierdo (Fig.
+Después de aproximadamente 2 meses de terapia con medicamentos, la úlcera oral del paciente casi desapareció (Fig. ), y después de otros 2 meses, el cultivo de AFB no mostró crecimiento de M. tuberculosis en 4 semanas. Se dio seguimiento al paciente durante 9 meses sin ninguna complicación (Fig. ).
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Un hombre de 54 años con dextrocardia y situs inversus, fue derivado a nuestro hospital debido a un síncope traumático. Tenía antecedentes de injerto de derivación de la arteria coronaria 4 meses atrás y un infarto de miocardio de la pared inferior 3 meses atrás, por lo que no era candidato para ninguna revascularización.
+Tuvo dos ataques de síncope debido a taquicardias ventriculares monomórficas y polimórficas sostenidas y una fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 35% según un ecocardiograma realizado tres semanas antes. Como no era candidato para una nueva revascularización, decidimos implantar un desfibrilador cardioversor implantable (ICD) de doble cámara (). Antes del procedimiento, se realizaron venografías axilares bilaterales, fluoroscopia y angiografía por tomografía computarizada multiláminas (MSCTA), que revelaron dextrocardia con una anatomía cardíaca segmentaria normal de las cámaras y el lecho vascular. Se obtuvo acceso venoso a través de la vena subclavia izquierda. Se implantaron dos derivaciones activas en el vértice del ventrículo derecho (3830-59, Medtronic, Minneapolis, EE. UU.) y el apéndice auricular derecho (5568 Medtronic, Minneapolis, MN, EE. UU.) a través de la vena cava superior izquierda. Se muestra la posición final de las derivaciones. Los umbrales y las derivaciones se ubicaron de manera apropiada. Las derivaciones están conectadas a un ICD de doble cámara. Tres meses después, la evaluación cardiovascular del paciente fue aceptable.
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@@ -0,0 +1 @@
+El Sr. XS, de 51 años de edad, acudió a nuestra consulta quejándose de un empeoramiento de la angina de pecho que se había producido tras un mínimo esfuerzo. La hipertensión era su único factor de riesgo cardiovascular tratado con un inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA). No se registró ningún otro antecedente médico relevante. El examen físico fue normal, destacando los sonidos cardíacos claros sin murmullos adicionales y los sonidos pulmonares normales. Su presión arterial era de 140/85 mmHg, mientras que su electrocardiograma (ECG), tras la presentación, mostró un ritmo sinusal normal (98 lpm) con depresión generalizada del segmento ST compatible con isquemia subendocárdica difusa (Figura ) y una primera muestra de troponina por debajo del límite de significación. Dada la presentación con un empeoramiento progresivo de la angina de pecho (angina inestable) y el ECG, que sugería una gran área de miocardio en riesgo, el paciente fue tratado con 300 mg de aspirina y 180 mg de ticagrelor y, tras un nuevo episodio anginoso en reposo, se tomó la decisión de someterse a una angiografía coronaria invasiva urgente. La investigación resaltó una circulación dominante izquierda con un estrechamiento medio-izquierdo anterior grave con flujo coronario reducido distal (trombolisis en infarto de miocardio (TIMI) 1) y una primera estenosis marginal obtusa grande (OM1) que fueron tratados con la implantación de stents liberadores de fármacos con un excelente resultado angiográfico, sin complicaciones y resolución de anomalías en el ECG (Figuras ). Se inició una estatina (atorvastatina 40 mg) como parte de la terapia estándar de SCA además de la terapia antiplaquetaria dual (DAPT) y ramipril, sin que se iniciaran beta bloqueadores u otros fármacos limitantes de la frecuencia. Las primeras 24 h sin complicaciones, sin episodios arrítmicos fueron registradas por telemetría, un ecocardiograma rutinario fue normal, sin anormalidades en la fracción de eyección en ausencia de anormalidades en el movimiento de la pared regional o disfunciones valvulares importantes, y el paciente recibió dos dosis estándar de ticagrelor (8 a.m. y 6 p.m.). En la segunda noche de estancia en el hospital, mientras estaba acostado en la cama, el paciente se quejó de una repentina sensación de mareo y sudor profuso y llamó para solicitar asistencia médica. Tras la revisión médica, el paciente negó cualquier otro síntoma, en particular cualquier dolor o angina, no se observaron cambios isquémicos en el ECG, mientras que la revisión de la monitorización telemétrica resaltó una pausa asistólica de 16 s de duración (Figura ). El episodio fue autolimitado con el retorno del ritmo sinusal después de ello. Se comprobaron los electrolitos y se encontró que estaban dentro de los límites normales. Por lo tanto, se investigaron nuevos medicamentos en busca de una posible explicación para la inesperada asistolia, dado que el paciente no tenía antecedentes de síncope. Se sospechó que el ticagrelor, debido a su efecto bradicárdico, estaba implicado y, por lo tanto, se interrumpió el cambio al prasugrel tras la administración de una dosis de carga de 60 mg. Se insertó una línea de marcapasos temporal (TPL) por temor a posibles episodios adicionales. Sin embargo, no se observaron nuevos episodios bradicárdicos en la monitorización telemétrica y la TPL no utilizada se retiró 24 h después. Después de 2 días adicionales de monitorización, el paciente fue dado de alta en el día 5 después de la PCI en excelentes condiciones generales.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Un hombre de 74 años de edad fue admitido en el departamento de urgencias con un historial de 3 días de proptosis progresiva y dolorosa del ojo izquierdo. Su historial médico incluía hipertensión e hiperlipidemia sin antecedentes de trauma. El examen clínico reveló una órbita proptótica izquierda con quemosis e inyección escleral []. La agudeza visual del ojo izquierdo era de 20/150. El ojo derecho no tenía nada destacable; el paciente no tenía fiebre ni otros signos infecciosos.
+La tomografía computarizada (TC) mostró una masa ovoide en el espacio intraconal lateral con infiltración circundante y aumento de la vascularización. La angiografía por TC reveló una masa heterogéneamente realzada bien circunscrita dentro del espacio intraconal inferior de la órbita izquierda (medida 1,8 × 1,7 cm redondo) con hinchazón del tejido blando periorbital, lo que sugiere una inflamación []. La angiografía por resonancia magnética (MRI) confirmó los hallazgos de estudios anteriores: la celulitis orbitaria era evidente, la vena oftálmica inferior izquierda era prominente en comparación con la derecha, y había una variz venosa parcialmente trombosada de la vena oftálmica inferior []. La imagen no mostró ninguna evidencia de una fístula arteriovenosa.
+En este momento, las posibles consideraciones incluían la malformación cavernosa orbitaria, el tumor metastásico que causa estenosis del flujo venoso, la malformación arteriovenosa, la fístula arteriovenosa dural y la variz venosa trombosada debido a la celulitis orbitaria.
+El equipo de oftalmología solicitó una consulta de neurocirugía. Para definir con mayor precisión la naturaleza de la lesión, se realizó un angiograma cerebral de diagnóstico, que reveló una variz venosa intraconal []. Se consideró la embolización transvenosa o la punción orbitaria directa y la embolización junto con la extirpación quirúrgica. Se tomó la decisión mutua de un tratamiento conservador sin intervención, reservando las intervenciones agresivas si el paciente no mejoraba. Se inició la administración intravenosa de metilprednisolona durante 5 días, así como un tratamiento oral continuado con corticosteroides, doxiciclina y levofloxacina.
+El paciente fue visto en la clínica 2 semanas después del alta. Sus síntomas habían mejorado significativamente y negó tener enrojecimiento ocular, diplopía o dolor. En el examen, no había quemosis o inyección escleral, pero había una proptosis leve, indolora y significativamente mejorada []. Una tomografía computarizada de seguimiento de 2 semanas de la órbita con contraste demostró una masa intraconal de tejidos blandos estable en la órbita izquierda con realce de fase venosa periférica además del realce central, consistente con la variz venosa orbital trombosada previamente diagnosticada de la vena oftálmica inferior []. En este momento, el paciente había completado su curso de antibióticos orales y estaba reduciendo su curso de prednisona. Se realizó una resonancia magnética orbital de 1 año y mostró un ligero aumento en la masa intraconal realzada en la órbita izquierda []. El paciente no tenía síntomas. Dado que el tamaño de la masa no había aumentado significativamente y la condición del paciente era estable, no se requería ninguna imagen adicional o seguimiento clínico según el estándar de atención.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Un hombre de 22 años (II:3; Figura) del sudoeste de China fue admitido en el Segundo Hospital Afiliado de la Facultad de Medicina de la Universidad de Zhejiang para tratar los movimientos involuntarios de las cuatro extremidades y la disartria que había durado varios años.
+El paciente, de 16 años, experimentó temblores involuntarios en los miembros superiores bilaterales, con una implicación gradual de los miembros inferiores en los siguientes años, lo que le provocó problemas para mantener el equilibrio al caminar. Tres años antes, el paciente experimentó una incapacidad para hablar de forma clara y fluida y solo logró una educación secundaria básica. A pesar de las numerosas visitas a sus médicos, el paciente no obtuvo un diagnóstico definitivo ni un tratamiento efectivo. Cuando se presentó en nuestra clínica, mostraba un empeoramiento de la ataxia y el mioclono, lo que le provocaba problemas para caminar y dificultades de comunicación.
+El paciente tenía un historial médico previo gratuito.
+Los padres del paciente estaban en un matrimonio no consanguíneo y ni ellos ni su hermana mayor se quejaron de los mismos síntomas.
+El examen neurológico reveló dificultad para hablar, temblor intencional, ataxia e hiperreflexia marcada. Su cognición era normal. Tenía movimientos oculares normales, no presentaba nistagmo y negó la existencia de síntomas visuales, como visión borrosa y defectos del campo visual.
+Sus resultados de laboratorio de rutina no fueron relevantes y no hubo anormalidades en su EEG. La electromiografía y el examen de la velocidad de conducción nerviosa del paciente indicaron una reducción de la velocidad de conducción nerviosa motora y una latencia motora prolongada en el nervio peroneo izquierdo.
+La resonancia magnética craneal mostró una ligera atrofia del cerebelo bilateral (Figura). Las fotografías del fondo de ambos ojos mostraron la ausencia de una mancha de color rojo cereza (no mostrada).
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Un hombre iraní de 34 años se presentó en la clínica con enrojecimiento y deterioro de la visión en el ojo derecho durante muchos meses, a pesar del tratamiento tópico con corticosteroides. Su historial médico previo no era destacable. Su mejor agudeza visual corregida (BCVA) en el ojo derecho era de 4/10 (+5.00 esfera) y 10/10 (−0.50 esfera) en el ojo izquierdo en el momento de la presentación. El examen del ojo izquierdo fue normal. Durante un examen con lámpara de hendidura, el ojo derecho reveló quemosis, así como una mancha de salmón nodular en la conjuntiva bulbar y vitritis 1+. El examen del fondo del ojo del ojo derecho reveló un desprendimiento de retina seroso superficial casi total, infiltraciones coroidales amarillas multifocales y cambios generalizados en el epitelio pigmentario de la retina (RPE) en la periferia media (Fig. A, B).
+La tomografía de coherencia óptica de imagen de profundidad mejorada (EDI-OCT) mostró pliegues retinales maculares y una apariencia de «mareo» en la superficie coriocapilar con compresión de la coriocapilar. Las imágenes de OCT también revelaron fluido intra y subretinal, así como grupos de material ópticamente denso al nivel del EPR (Fig. C, D).
+La angiografía con fluoresceína (FA) mostró parches difusos de hiperfluorescencia corioidea. En el polo posterior, la autofluorescencia azul (BAF) y la imagen de FA exhibieron un aspecto inespecífico de «mancha de leopardo» (Fig. E, F).
+Se realizó una biopsia incisional de la lesión conjuntival; los estudios histológicos e inmunohistoquímicos revelaron un infiltrado denso de linfocitos pequeños con tinción positiva para CD20 y CD79, con coexpresión de BCL2. El diagnóstico fue de infiltración linfoide monoclonal atípica, que sugiere un linfoma de células B de la zona marginal extranodal de bajo grado.
+La resonancia magnética (MRI) de la órbita fue negativa para extensión extrascleral; su examen sistémico para implicación extraocular, que incluyó datos de laboratorio, tomografías computarizadas (CT) de tórax y abdomen, y resultados de aspiración de médula ósea, fueron todos negativos.
+Se utilizó radiación de dosis ultrabaja, denominada «radioterapia boom-boom» (4 Gy suministrada en dos fracciones durante dos días consecutivos) junto con inyecciones intravítreas de metotrexato y rituximab. Para reducir la dispersión de radiación al tejido periocular, los huesos del borde orbital y los tejidos blandos de la mitad de la cara, el haz se suministraba a través de una cubierta de bolo de 42 mm de espesor equivalente al agua, colocada a 3 cm del paciente.
+Las inyecciones intravítreas de metotrexato se iniciaron con una dosis de 400 µg en 0,1 ml por semana durante 6 semanas, y luego mensualmente durante 6 meses. El rituximab se administró por vía intravítrea una vez al mes durante 3 meses con una dosis de 1 mg en 0,1 ml. Las inyecciones intravítreas se iniciaron justo una semana después de la última sesión de radioterapia.
+El desprendimiento de retina seroso se resolvió 2 meses después de la radiación en dosis ultrabaja, y se observaron fibrosis subretinal y alteraciones generalizadas del EPR en la ubicación del desprendimiento. En la EDI-OCT, se observaron infiltración linfoide, aplanamiento del pliegue macular y resolución del fluido subretinal e intra-retinal. Se observaron depósitos hiperreflectivos bajo la retina que se correlacionaron con la fibrosis. La interfaz EPR-coroidal cambió a una apariencia de «mar en calma». (Fig. A-F)
+Al año de seguimiento, los resultados se mantuvieron, las lesiones subconjuntivales habían disminuido y la BCVA había mejorado a 6/10. Durante este tiempo, no hubo recurrencia ni complicaciones asociadas a la radiación. Se programaron visitas regulares de seguimiento para el paciente.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre japonés de 71 años de edad con un IMC de 22,8 kg/m2 se sometió a RARP para el cáncer de próstata. Su nivel de PSA inicial, puntaje de Gleason y estadificación dancer fueron 9,4 ng/mL, 4 + 4, y cT2bN0M0, respectivamente. El paciente tenía antecedentes de infarto cerebral y trastorno bipolar. Se realizó RARP utilizando el sistema DaVinci Xi® (Intuitive Surgical, Sunnyvale, CA, EE. UU.) con colocación de puerto como se muestra en la Figura. Se realizó resección de la próstata utilizando enfoques anterógrados transperitoneales e intraperitoneales posteriores. Los trocares se retiraron bajo guía laparoscópica. No se observó apariencia anormal del sitio del puerto o succión del intestino (Fig.). La fascia del músculo abdominal oblicuo externo en este sitio se cerró con una sutura anudada simple utilizando 2-0 Vicryl® (Ethicon, Somerville, NJ, EE. UU.). El procedimiento se completó sin complicaciones intraoperatorias; la cirugía total y la duración de la consola fueron 151 y 118 min, respectivamente.
+Inmediatamente después de la cirugía, se observó enfisema subcutáneo en la radiografía (Fig. ), que mejoró en el POD 1 (Fig. ). El paciente no tuvo complicaciones significativas en el POD 1. En la mañana del POD 2, se retiró el drenaje pélvico; sin embargo, por la tarde vomitó como si fuera café molido, dos veces en rápida sucesión. Su abdomen estaba blando pero tímpanico; no se oía ningún sonido metálico. La radiografía abdominal reveló un intestino grueso dilatado pero sin nivel de fluido (Fig. ). La TC reveló un prolapso intestinal en un espacio entre los músculos abdominales oblicuos internos y externos en el sitio del trocar AIRSEAL® de 12 mm (Fig. ). Los datos de laboratorio de las investigaciones se resumen en la Tabla . El diagnóstico indicó un íleo estrangulado debido a TSH, y se realizó una cirugía de emergencia.
+La cirugía de urgencia se inició utilizando un laparoscopio. Se insertaron un puerto de cámara de 12 mm y dos puertos auxiliares de 5 mm. La observación de la cavidad abdominal confirmó un prolapso del intestino delgado en el sitio del trocar AIRSEAL® de 12 mm (Fig. ). El intestino prolapsado se extrajo cuidadosamente utilizando pinzas Croce-Olmi y se encontró que estaba gangrenoso (Fig. ). Después de restaurar el intestino prolapsado a una posición normal, el sitio del trocar se cerró utilizando sutura PDS® 0 (Ethicon) bajo guía laparoscópica (Fig. ); se hizo una incisión de 4 cm y el intestino gangrenoso, que se extendía hasta 25 cm, se exploró y se resecó (Fig. ). Finalmente, se realizó una anastomosis funcional de extremo a extremo utilizando una grapadora quirúrgica y se completó el procedimiento. No se colocó drenaje.
+Tres días después de la reparación de TSH (5 días después de RARP), el paciente comenzó a tomar medicamentos por vía oral. El catéter uretral se retiró 10 días después de RARP (8 días después de la reparación de TSH), y fue dado de alta 15 días después de la reparación de TSH (17 días después de RARP). El examen patológico de la próstata reveló un adenocarcinoma, con pT2a, puntuación de Gleason 3 + 4, EPE0, RM0, v0, ly0, pn1, sv0. Seis meses después de RARP, su nivel de PSA estaba por debajo del límite medible, y no tenía síntomas abdominales.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+M es un varón de 15 años que nació en su casa. El embarazo y el período inmediatamente posterior al parto transcurrieron sin incidentes. Poco después del nacimiento, se observó que la extremidad inferior derecha aumentaba de tamaño de manera progresiva en comparación con el resto de las extremidades superiores e inferiores. Tuvo una niñez sin incidentes, excepto que pasaba mucho tiempo en su casa y se retraía de otros niños. Estaba sano, pero pronto la extremidad empezó a ser demasiado pesada para que se pudiera mover y ya no podía costearse calzado adecuado. Su madre, que lo crió, lo abandonó, lo que lo llevó a las calles. Pronto fue reconocido por un amigo de su padre y lo rescataron de la calle. Se presentó en el Hospital Universitario de Calabar por primera vez a la edad de 15 años. Inicialmente se lo manejó en la clínica dermatológica pediátrica como un caso de sospecha de elefantiasis y luego se lo derivó a la Unidad de Cirugía Pediátrica, donde se hizo un diagnóstico inicial de gigantismo congénito. Se lo derivó para que se le hicieran radiografías y estudios Doppler de ambas extremidades inferiores. El diagnóstico de KTWS típico se hizo sobre la base de hallazgos clínicos y radiológicos que incluían lo siguiente:
+Piel: Manchas de vino de Oporto en ambas manos y pies ().
+Sistema musculoesquelético: manos y pies similares a los de Marfan, sin discrepancia significativa en la longitud de las extremidades. Se observaron diferencias marcadas en las dimensiones circunferenciales de las extremidades inferiores (). La extremidad inferior derecha mostró un agrandamiento significativo de los tejidos blandos de la pierna y el pie, peor distalmente, una pierna y un pie derecho edematosos, así como una esclerosis significativa del pie derecho con numerosos hemangiomas ( y). No hubo diferencias en las circunferencias de las extremidades superiores (circunferencia de la parte media del brazo superior 18,5 cm, circunferencia de la parte media del antebrazo 18 cm).
+Sistema cardiovascular: importantes varices en la extremidad inferior derecha, múltiples senos en los que se observó drenaje de linfa transparente pero con mal olor ().
+Sistema genitourinario: órgano pene-escrotal agrandado con edema subcutáneo ().
+Todos los demás sistemas eran esencialmente normales. Además, se le pidió al paciente que se sometiera a una angiografía computarizada con detector múltiple, lo que no se hizo debido a limitaciones financieras.
+Se aplicó un vendaje firme en la extremidad afectada para reducir el flujo linfático y prevenir infecciones. También se prescribieron antibióticos y analgésicos. El paciente sigue en observación, ya que el equipo médico ha decidido asumir el coste del resto de sus pruebas y tratamientos. En este momento, se está considerando la posibilidad de realizar una cirugía para reducir el volumen del pie derecho.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Una mujer de 45 años se presentó con una masa tiroidea (Figura ) y trombosis (Figura ) en una vena tiroidea media durante un examen físico.
+La paciente llegó al hospital debido a una masa tiroidea que se había detectado en un examen físico 3 meses antes. No presentaba síntomas. La paciente solicitó la cirugía debido al estrés.
+El paciente gozaba de buena salud en el pasado.
+La paciente no tenía antecedentes familiares de carcinoma de tiroides ni exposición a radiación en la niñez.
+El examen físico no mostró signos positivos.
+Los exámenes de laboratorio mostraron que los niveles de triyodotironina, triyodotironina libre, tiroxina, tiroglobulina y hormona estimulante de la tiroides estaban dentro de los límites normales.
+Un nódulo sólido en el lóbulo izquierdo de la tiroides en el examen por ultrasonido. El examen por ultrasonido reveló una masa mediolateral en la vena tiroidea media.
+Los resultados posteriores de la biopsia por aspiración con aguja fina guiada por ultrasonografía indicaron una lesión atípica de significancia ambigua, con algunas células en crecimiento activo (TBSRTC III) y la mutación BRAFV600E no presente.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre indio de 64 años fue derivado con quejas de dolor abdominal, vómitos y ausencia de flatos o heces durante cuatro días. El estado general de nuestro paciente era pobre; tenía fiebre, con un pulso de 124/minuto y presión arterial de 90 mm/Hg. Las radiografías de su abdomen mostraron múltiples niveles de aire y fluidos que sugerían una obstrucción intestinal aguda. Con el diagnóstico provisional de abdomen agudo (obstrucción intestinal aguda), nuestro paciente fue resucitado y enviado a una laparotomía urgente. En la exploración, nuestro paciente tenía bucles intestinales pequeños severamente dilatados con el bucle ileal terminal retorcido alrededor de la banda omental y adherido a su pared pélvica izquierda. Al soltar la banda omental, el bucle ileal se diseccionó libre de su pared pélvica izquierda. Una vez que se liberaron los bucles, encontramos un cuerpo extra luminal grande, blanco y ovalado en la región de su colon sigmoide (Figura). El cuerpo era de consistencia blanda a firme (se asemejaba a un huevo de gallina hervido) y estaba adherido (parasitado) al omento (Figura). Además, parte de las epiploicas de los apéndices, adheridas a su colon sigmoide, estaban calcificadas con tallos constreñidos. El cuerpo extra luminal estaba en gran parte parasitado al omento con un vaso de alimentación separado que lo abastecía desde el omento.
+El cuerpo era una masa ovalada, de 7 cm de largo y 5 cm de ancho, que pesaba 74 g. En la superficie cortada, tenía un aspecto clásico, como el de un huevo cocido, con una parte periférica blanca distintiva y una parte central amarilla (Figura). La parte blanca era suave y de consistencia blanda, mientras que la parte central amarilla era ligeramente firme en la periferia y dura (calcificada) en el punto central. Las superficies eran lisas y brillantes. En el examen histológico, consistía en hebras laminadas de una sustancia fibrinosa con una gran cantidad de material proteico en la parte blanca periférica (albúmina cocida con una alta deposición de colágeno) y grasa saponificada con calcificación en la parte central amarilla.
+Nuestro paciente se recuperó bien después de la operación; volvió a ingerir alimentos por vía oral al tercer día posterior a la operación. Cinco días después de la operación, le dieron el alta del hospital.
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+Una mujer de 26 años que presentaba fiebre sin causa aparente fue internada en nuestro hospital para ser examinada.
+El paciente mostró una mente clara y no había perdido peso de manera significativa en los últimos tres meses.
+No tenía antecedentes de tabaquismo ni de consumo de alcohol, ni antecedentes familiares de tumores. No tenía tos ni expectoración. Se obtuvo la aprobación ética para publicar este caso del Comité de Ética de Investigación del Primer Colegio Médico de la Universidad Médica China de Zhejiang.
+Negó que existiera un historial familiar de enfermedades hereditarias.
+Su examen físico no mostró nada anormal.
+Sus pruebas de función tiroidea mostraron niveles elevados de hormona estimulante de la tiroides y anticuerpos antitiroglobulina, con un nivel reducido de tiroglobulina. Sus pruebas bioquímicas mostraron niveles elevados de triglicéridos y colesterol. Las pruebas de sangre de rutina mostraron neutrofilia y linfocitosis. La detección de tumores humorales mostró un nivel elevado de CA50. Su función de coagulación sanguínea era normal.
+Se sometió a un examen de tomografía por emisión de positrones/imagen por resonancia magnética (PET/MRI) en nuestro hospital. Las imágenes de PET/MRI mostraron una lesión que ocupaba espacio en la tiroides izquierda con un aumento del metabolismo de la fluorodesoxiglucosa (FDG) (Figura), y una tomografía computarizada (CT) reveló que las lesiones en el lóbulo izquierdo de la tiroides mostraban cambios nodulares de baja densidad que involucraban la cápsula tiroidea (Figura). Las imágenes de PET/MRI también mostraron múltiples nódulos difusos (máximo 0,8 cm) en el pulmón con un aumento del metabolismo de la FDG y múltiples nódulos (máximo 2,0 cm) en el hígado con un aumento del metabolismo de la FDG (Figura). La tomografía computarizada de tórax mostró múltiples metástasis en ambos pulmones, múltiples sombras de baja densidad en el hígado y pequeñas calcificaciones en la mama izquierda (Figura). La ecografía abdominal mostró un hígado graso y múltiples nódulos hepáticos (Figura). La resonancia magnética mostró múltiples lesiones que ocupaban espacio en el hígado (Figura -). La imagen ósea de todo el cuerpo y la tomografía de órganos mostraron una tibia izquierda metabólicamente activa y una densidad ósea local desigualmente aumentada (Figura).
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+Nuestro caso es el de una niña árabe siria de 4 años y 8 meses de edad, con un peso al nacer de 4 kg, que es la sexta de siete hermanos nacidos de padres sanos consanguíneos. Siguió un desarrollo psicomotor normal y no experimentó ninguna enfermedad destacable hasta los 4 años y 2 meses de edad, cuando sus padres notaron un rápido aumento de peso (aproximadamente 1 kg cada 10 a 15 días) debido a una alimentación excesiva (requería de seis a siete grandes comidas/día). Más tarde, observaron que tenía alteraciones en la secreción corporal (disminución de lágrimas al llorar, disminución de secreción nasal, olor corporal desfavorable y disminución de la sudoración), además de extremidades frías azules, diarrea alternada con estreñimiento, poliuria y polidipsia. Dos meses después del inicio de la obesidad, tuvo incontinencia urinaria durante el sueño nocturno. Entonces, se desarrollaron cambios de comportamiento significativos, que incluían: alteración del estado de ánimo, episodios de ansiedad, ataques de rabia, nerviosismo y comportamiento agresivo, además de fatiga recurrente, aislamiento social, períodos prolongados de sueño (12 horas de forma continua) y dificultad para permanecer despierta durante el día. Estas quejas se convirtieron en una preocupación grave para la familia, por lo que fue admitida en el departamento de endocrinología del Hospital Infantil de Damasco, a la edad de 4,5 años, para realizar más investigaciones.
+Durante tres generaciones, el historial familiar fue negativo para presentaciones similares, obesidad o trastornos psiquiátricos. Cabe destacar que una hermana mayor de nuestra paciente había fallecido a los 12 años con un diagnóstico de leucemia mieloide aguda (LMA). La malignidad de su hermana no estuvo acompañada por ninguno de los signos o síntomas que tuvo nuestra paciente.
+En el examen físico, se observó obesidad general sin estrías o alteración de la pigmentación de la piel. No se observaron rasgos dismórficos, ni hubo malformaciones congénitas menores o mayores. Su peso era de 25 kg (por encima del percentil 97%), mientras que su longitud y circunferencia de la cabeza eran de 110 cm (en el percentil 90%) y 52 cm respectivamente. Su índice de masa corporal (IMC) era igual a 20,1 (Figs. y).
+Un examen oftalmológico reveló exotropía izquierda con fondo normal y respuesta papilar normal. Los análisis de laboratorio realizados no indicaron ninguna anormalidad significativa. Su recuento sanguíneo completo (CBC), glucosa en sangre, sodio (Na), cloro (Cl), potasio (K), calcio (Ca), alanina aminotransferasa (ALT), aspartato aminotransferasa (AST), triglicéridos (TG), colesterol, densidad urinaria, creatinina y urea estaban dentro de los límites normales. Su hormona estimulante de la tiroides (TSH), tiroxina libre (T4), cortisol matutino, hormona adrenocorticotrópica (ACTH), prolactina, hormona del crecimiento (GH), factor de crecimiento similar a la insulina-1 (IGF1), hormona folículo estimulante (FSH) y hormona luteinizante (LH) también estaban dentro de los límites normales.
+La ecografía abdominal y pélvica fue normal. La edad ósea era ligeramente avanzada y correspondía a 5-5,5 años. La resonancia magnética cerebral fue normal; no mostró atrofia cortical. Se observó un leve agrandamiento homogéneo de la glándula pituitaria en las imágenes ponderadas en T1 y T2, con un lóbulo posterior hiperintenso normal en las imágenes ponderadas en T1 (Figs. y).
+Dado que las pruebas de la función endocrina fueron normales, sus síntomas se explicaron sobre la base de un origen psicotrópico, y se le dio el alta con medicación antipsicótica (risperidona 1 mg por vía oral al día) y la recomendación de seguimiento en la clínica psiquiátrica ambulatoria después de 3 meses de tratamiento prescrito. Después de 3 meses de alta, cuando tenía 4 años y 8 meses de edad, desarrolló disnea que empeoró con el esfuerzo y durante el sueño, ronquidos continuos y dolor torácico recurrente. Los síntomas respiratorios duraron 5 días, después de los cuales tuvo dos episodios de cianosis y apnea obstructiva que duraron 10 minutos con mejora a través de la máscara de oxígeno. Como resultado de la dificultad respiratoria progresiva (frecuencia respiratoria 35/min, ronquidos espiratorios, agrandamiento de las fosas nasales, sibilancias con espiración prolongada y ronquidos notablemente fuertes), se volvió a admitir en el Hospital Infantil de Damasco, en la unidad de cuidados intensivos (UCI). Las investigaciones mostraron hipoxemia, hipercapnia y acidosis respiratoria acompañada de evidencia radiológica de una gran opacidad redonda en su pulmón derecho (Fig.
+Fue intubada 24 horas después de su ingreso y conectada a un respirador mecánico debido a una dificultad respiratoria grave con alteración del nivel de conciencia: los gases sanguíneos tenían un pH de 7,27, una presión parcial de dióxido de carbono (PaCO2) de 79 mmHg, una presión parcial de oxígeno (PaO2) de 38 mmHg y una saturación de oxígeno del 79 %. Sus resultados de laboratorio estaban dentro de los límites normales, excepto por los valores elevados de Na (hasta 162) y de proteína C reactiva (77 mg/L). Durante su ingreso, su peso se registró como 40 kg (>97.º percentil).
+Una tomografía computarizada (TC) de tórax mostró una masa redonda de 6 cm que llenaba la mayor parte de su pulmón derecho y que empujaba su corazón y el mediastino hacia la izquierda, con infiltración y consolidación del lóbulo inferior derecho de su pulmón derecho (Fig.
+Posteriormente, cuando su salud se estabilizó, se realizó una resección completa de una masa redonda sólida de 10x10 cm de la pared posterior de su tórax. Se trataba de un ganglioneuroma maduro (Fig.
+Su inexplicable aumento de peso y la presencia de ganglioneuroma en el tórax llamaron la atención sobre el síndrome ROHAAD como diagnóstico de su situación y ayudaron a descartar otras enfermedades que podrían considerarse en el diagnóstico diferencial. Se descartaron la obesidad familiar y el síndrome de Prader-Willi, ya que su historia familiar no apoyaba el primero y, al no haber retraso mental ni anomalías congénitas, no había indicios para investigar el segundo.
+Se logró una buena mejora en la consciencia al suspender los sedantes, por lo que pudo hablar, mover sus extremidades e interactuar con otros. No obstante, necesitaba ventilación prolongada debido a la inestabilidad respiratoria y tenía convulsiones mioclónicas. Tres intentos de extubación fracasaron sin una razón clara. Se le realizó una resonancia magnética del cerebro que reveló una atrofia cortical generalizada del cerebro con el mismo leve agrandamiento de la glándula pituitaria que se observó en una resonancia magnética anterior (Fig.
+Un mes después de su ingreso en la UCI, se le practicó una traqueotomía debido a la falta de respiración espontánea. Una semana después, sufrió un paro cardiorrespiratorio y falleció. En la figura se muestra una cronología de sus signos y síntomas.
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+Una mujer asiática de 70 años de edad se presentó en la sala de urgencias con una lesión renal aguda, luego de haber sido diagnosticada recientemente con un carcinoma pulmonar de células no pequeñas (CPCNP). Tenía antecedentes de hipertensión, hipercolesterolemia y diabetes tipo 2, para lo cual usaba metformina y enalapril. Era de ascendencia asiática, nació en Tailandia y vivió en los Países Bajos durante aproximadamente 20 años. La mayor parte de su vida fue madre de dos hijos que se quedaba en casa y no tuvo exposición ocupacional conocida a toxinas o productos químicos. No tenía antecedentes familiares de enfermedad pulmonar o renal, nunca fumó y no consumió alcohol. Se le hizo un análisis para detectar cáncer de pulmón después de que se observó una gran masa pulmonar en una radiografía de tórax realizada por quejas de disnea (Fig. ). La tomografía por emisión de positrones (TEP) con fluorodesoxiglucosa (18F-FDG) y la tomografía computarizada (TC) de baja dosis mostraron una masa ávida de FDG en el cuadrante inferior izquierdo de 11 × 6.8 cm con múltiples lesiones pequeñas ávidas de FDG en todos los cuadrantes pulmonares, linfadenopatía patológica subcarinal en el hilio y en el mediastino, y múltiples lesiones ávidas de FDG en el hígado y los huesos, todas sospechosas de ser metástasis. Una broncoscopia mostró un tumor exofítico en el bronquio principal izquierdo que se extendía hasta el lóbulo superior izquierdo, lo que provocó el cierre del bronquio principal, así como un tumor en el lóbulo inferior izquierdo. Las muestras de la broncoscopia mostraron CPCNP con reordenamiento EML4-ALK. Un equipo multidisciplinario (oncólogos pulmonares, cirujanos, enfermeras, patólogos, radiólogos y radiólogos nucleares) discutió a la paciente de acuerdo con las directrices locales y llegó a un diagnóstico de CPCNP, cT4N3M1c, estadio IV con reordenamiento EML4-ALK. Comenzó el tratamiento con alectinib 600 mg dos veces al día y usó naproxeno para las quejas de dolor de sus metástasis óseas. Antes de comenzar con alectinib, tenía una presión arterial de 143/69 mmHg, creatinina sérica de 69 µmol/L [0.78 mg/dL; tasa de filtración glomerular estimada (eGFR) de 77 ml/min/1.73 m2].
+En el momento de la presentación, 11 días después del inicio de alectinib, se quejaba de falta de apetito, vómitos y oliguria. En el examen, se encontró una presión arterial de 120/68 mmHg con un pulso de 81 latidos por minuto. Tenía un tiempo de llenado capilar de 4-5 segundos y una disminución de la tensión de la piel. Su temperatura era de 36,1 °C (97 °F). La auscultación cardíaca reveló sonidos cardíacos normales sin murmullos. La auscultación pulmonar reveló sonidos respiratorios agudos, pero no crepitaciones ni estertores. El examen del abdomen no mostró ninguna patología visible, ruidos intestinales normales y no hubo signos de patología abdominal o quirúrgica aguda. El examen neurológico básico no reveló deterioro del estado mental, ninguna patología de los nervios craneales, marcha y coordinación normales y no hubo anormalidades en el examen motor y sensorial. El examen físico adicional no mostró ninguna anormalidad. Una radiografía de tórax mostró una reducción de la masa del cáncer de pulmón en comparación con la imagen inicial de estadificación. La evaluación de laboratorio reveló un nivel de creatinina de 424 µmol/L (4.79 mg/dL; eGFR 8 ml/min/1.73 m2) y un nivel de urea de 15.3 mmol/L (91.8 mg/dL). Otros resultados de laboratorio mostraron anemia (hemoglobina 6.6 mmol/L, 10.6 g/dL), trombocitosis (691 × 109/L) y leucocitosis (14.9 × 109/L). Tenía hiponatremia (127 mmol/L; 127 mEq/L), hipercalemia (6.0 mmol/L, 6 mEq/L) e hipercalcemia (2.61 mmol/L, 10.46 mg/dL) que era normal cuando se corregía por albúmina (31 g/L, 3.1 g/dL). Tenía alanina transaminasa y aspartato transaminasa normales, pero la fosfatasa alcalina y gamma-glutamil transferasa estaban ligeramente por encima del límite superior normal (170 U/L y 91 U/L, respectivamente). La proteína C reactiva estaba ligeramente por encima del límite superior normal (7 mg/L, 0.7 mg/dL). Su glucosa en la presentación era de 8.3 mmol/L (149.5 mg/dL). El análisis de orina mostró leucocitosis (66/µL) sin hematuria y sin bacteriuria. La concentración de sodio en la orina era de 73 mEq/L (167.9 mg/dL) y la excreción fraccional de sodio era del 11%, lo que sugería una etiología renal tubular. La ecografía de los riñones no mostró anormalidades. No se realizaron pruebas serológicas o microbiológicas.
+La paciente fue admitida en la sala de neumología y recibió una terapia de fluidos con cloruro de sodio al 0,9 %, 1 L en 4 horas, seguido de 3 L/24 horas. Se interrumpió toda la medicación. Para las dolencias relacionadas con el dolor, se le recetó acetaminofeno (cuatro veces 1000 mg diarios) y se le inició un tratamiento con fentanilo, tanto en forma de parche transdérmico (12,5 µg/hora) como en comprimidos sublinguales, que la paciente tomó a su discreción, con un máximo de 200 µg diarios. Para las náuseas, se le inició un tratamiento con 10 mg de comprimidos de metoclopramida, que la paciente tomó a su discreción, con un máximo de tres veces diarias. Debido al estreñimiento, se le inició un tratamiento con macrogol y lactulosa, y durante la admisión hospitalaria se le administró un enema de fosfato de sodio. Se usó temazepam 10 mg a discreción de la paciente antes de dormir, con un máximo de una vez al día. Se inició el tratamiento con nadroparina 2850 IU para prevenir los tromboembolismos venosos. Durante la admisión, se le dio insulina aspart para la hiperglicemia cuando fue necesario (0–10 IU, según los niveles de glucosa y la ingesta). La diuresis de la paciente durante las primeras 24 horas fue de 1860 ml, lo que sugirió que la tubulopatía era una posible causa de su lesión renal aguda. Después de 2 días de terapia de fluidos, no hubo mejora de la función renal, y se realizó una biopsia. La microscopía óptica reveló alteraciones vacuolares masivas del citoplasma de las células epiteliales tubulares proximales (Fig. ), que representaban toxicidad tubular proximal. Las estructuras glomerulares, intersticiales y vasculares eran normales. No se observó desprendimiento de células tubulares, necrosis, formación de castas ni edema intersticial.
+En el cuarto día, se inició el tratamiento intravenoso con prednisolona 40 mg diarios durante 7 días. En los días posteriores, la función renal se recuperó rápidamente, la presión arterial aumentó a 148/80 mmHg, y la paciente fue dada de alta 9 días después del ingreso con una TFGe de 70 ml/min/1,73 m2. Alectinib se reintrodujo 1 semana después de la alta a 300 mg dos veces al día y 2 semanas después se aumentó a 450 mg dos veces al día sin disminución de la función renal hasta que falleció 2 meses después de la alta. Metformina, enalapril y naproxeno se suspendieron por completo durante el seguimiento. Durante el seguimiento, la paciente continuó usando metoclopramida y temazepam cuando fue necesario, y la dosis de fentanilo se aumentó paso a paso hasta una dosis de 50 µg/hora en las semanas previas a su fallecimiento. En la fase paliativa, no se inició ningún otro medicamento. En una exploración final por PET con 18F-FDG antes de su fallecimiento, se observó una reducción del tamaño y la actividad del tumor primario y los ganglios linfáticos patológicos, pero la paciente había desarrollado nuevas fracturas vertebrales y pélvicas patológicas. Falleció por complicaciones de su cáncer de pulmón no microcítico 2 meses después del alta. No se realizó autopsia.
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+Presentamos el caso de una mujer hispana de 19 años de edad, previamente sana, cuyo historial médico relevante solo incluía fumar 4 cigarrillos al día durante un año. La paciente fue admitida en nuestro hospital por dolor periorbital izquierdo, parálisis del nervio motor ocular ipsilateral y diplopía. Cuatro días antes de la admisión, la paciente inició el primer episodio en su vida de dolor periorbital izquierdo severo; 48 horas después, también presentó movimientos oculares limitados, ptosis palpebral ipsilateral y diplopía horizontal. El dolor no desapareció después de la administración de AINE, que fue la razón por la que la paciente decidió recurrir a urgencias para ser examinada.
+En el hospital, se sometió a un examen físico exhaustivo por un equipo multidisciplinario integrado por tres oftalmólogos, un neurólogo y tres especialistas en medicina interna. Los resultados del examen físico y neuro-oftalmológico fueron: peso 89 kg, altura: 1,57 m, IMC 36 kg/m2, visión 20/20, fundus ocular normal bilateralmente, ptosis del párpado izquierdo, exotropía del ojo izquierdo, paresia de los nervios craneales tercero, cuarto y sexto izquierdos, e hipoestesia en la primera y segunda división del nervio trigémino izquierdo. El ojo derecho y el resto del examen físico no mostraron más anormalidades ().
+Desde el comienzo, consideramos el síndrome de Tolosa-Hunt como una posibilidad, pero iniciamos el enfoque clínico como una oftalmoplejía dolorosa. Sus pruebas de laboratorio iniciales mostraron un recuento de glóbulos blancos de 8500/ml; recuento de glóbulos rojos de 486x106/μl; hemoglobina de 15,1 g/dl; plaquetas de 293x103; glucosa de 98 mg/dl, nitrógeno ureico en sangre de 8 mg/dl; creatinina de 0,6 mg/dl; ELISA para VIH, negativo; D-Dimer, 271 ng/ml (<500 ng/ml). Las pruebas de la función tiroidea mostraron TSH, 1,00 μUI/ml (0,34-5,60); T3 total, 0,96 ng/ml (0,87-1,78); T3 libre, 2,64 pg/ml (2,50 y 3,90); T4 libre, 0,76 ng/ml (0,54-1,64); T4 total, 10,72 μg/dl (6,09-12,23). El líquido cefalorraquídeo informó 2 células mononucleares/uL; glucosa, 51 mg/dl; proteínas, 15 mg/dl; ADA y PCR en SFC para tuberculosis y los cultivos fueron negativos. Los ANA fueron positivos en un patrón homogéneo 1:40; anti-dsDNA, 15,1 U/ml (0-9,6); c-ANCA, positivo 1:40 y x-ANCA, 1:20. La tomografía computarizada del cerebro y los senos paranasales, la resonancia magnética y la resonancia magnética del cerebro fueron normales.
+Dado que los estudios no mostraron anomalías y excluimos causas neoplásicas, infecciosas, vasculares, tiroideas y metabólicas de la oftalmoplejia dolorosa, decidimos iniciar el tratamiento para el síndrome de Tolosa-Hunt con metilprednisolona 1 g IV diariamente durante 3 días, y notamos una respuesta significativa del dolor periorbital izquierdo, la ptosis palpebral y las parálisis del nervio motor ocular ipsilateral en las siguientes 72 horas. En el día 4, cambiamos el tratamiento a prednisona a 1 mg/kg diariamente. Una semana después, iniciamos la reducción gradual de los esteroides cada semana, y en la semana 6 la paciente estuvo asintomática y su examen neuro-oftalmológico fue completamente normal. Hoy la paciente sigue tomando prednisona 10 mg/día ().
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2214_es.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+Una mujer de 90 años con fibrilación auricular tratada con apixaban terapéutico y estenosis aórtica post-TAVR con una válvula de núcleo autoexpansible Medtronic de 29 mm colocada 7 años antes, se presentó en la clínica para la evaluación de un dolor torácico agudo y presión arterial elevada en el control en el hogar de 190/90 mmHg. La paciente describió el dolor torácico como subesternal, severo, que se irradiaba hacia atrás y que duraba 45 minutos antes de resolverse de forma espontánea.
+El paciente se sometió a un ecocardiograma rutinario dos meses antes, que mostró una válvula aórtica biológica que funcionaba correctamente con un rendimiento hemodinámico normal (). El Doppler midió un gradiente transaórtico máximo de 4 mmHg y un gradiente transaórtico medio de 2 mmHg.
+Se registraron signos vitales sin importancia en la consulta (presión arterial de 110/41 mmHg, frecuencia cardiaca de 76 latidos/min, saturación de oxígeno de 95 % con aire ambiente) y un examen físico sin importancia.
+Se derivó al paciente al departamento de urgencias para evaluar la anatomía coronaria y descartar una disección aórtica (). Durante la realización de las pruebas de imagen, el paciente desarrolló una insuficiencia respiratoria aguda con prurito y urticaria graves y fue ingresado para recibir tratamiento hospitalario.
+La evaluación en el departamento de urgencias se caracterizó por la ausencia de ronchas, estridor u otros signos o síntomas asociados de anafilaxia.
+La evaluación de laboratorio en el departamento de urgencias demostró un valor de troponina I de 0,22 ng/mL (referencia <0,04 ng/mL), péptido natriurético tipo B (BNP) de 514 pg/mL (referencia <100 pg/mL; valor basal del paciente de 22-71 pg/mL), y un resultado positivo en la prueba rápida de reacción en cadena de la polimerasa para COVID-19.
+La radiografía de tórax mostró un edema pulmonar intersticial difuso. El electrocardiograma mostró una taquicardia sinusal con bloqueo de rama izquierda sin cambios desde el inicio. La angiografía por tomografía computarizada (TC) del tórax mostró derrames pleurales bilaterales, arterias pulmonares agrandadas y descartó una disección aórtica aguda y un embolismo pulmonar.
+El paciente fue hospitalizado por insuficiencia cardiaca aguda descompensada y tratado con ventilación con presión positiva no invasiva, infusión de nitroglicerina y furosemida intravenosa 40 mg dos veces al día. El estado respiratorio del paciente mejoró el día 1 de la admisión hospitalaria. El BNP máximo fue de 1649 pg/ml.
+La ecografía en el punto de atención (POCUS) realizada con un dispositivo portátil en el día 2 del hospital fue sugestiva de un flujo diastólico significativo a través de la válvula TAVR y dirigió una investigación adicional para el diagnóstico de falla de la válvula protésica ().
+El ecocardiograma transtorácico (TTE) del día 3 del ingreso hospitalario reveló una grave regurgitación aórtica con un chorro excéntrico y dirigido hacia adelante y una inversión del flujo holodiastólico en la aorta torácica descendente (). El gradiente transaórtico máximo fue de 9 mmHg y el gradiente transaórtico medio fue de 5 mmHg. En el momento del ingreso hospitalario del paciente, el sistema hospitalario en el que se admitió al paciente estaba experimentando una falta de personal y limitaciones de recursos relacionadas con un aumento de la COVID-19 en la comunidad. Esto sirvió para retrasar el acceso al ecocardiograma del paciente. La política hospitalaria en ese momento era retrasar la ecocardiografía transesofágica (TEE) rutinaria hasta que los pacientes fueran designados como recuperados de la COVID-19.
+Durante la hospitalización, el paciente fue tratado por COVID-19 con remdesivir intravenoso 100 mg durante 4 días y dexametasona intravenosa 6 mg durante 7 días. Inicialmente, el paciente fue tratado durante 2 días con infusión de heparina continua para el tratamiento presuntivo del síndrome coronario agudo, pero se reinició con apixaban terapéutico 5 mg dos veces al día. El paciente fue dado de alta después de 7 días y se le cambió la furosemida intravenosa por torsemida oral 20 mg dos veces al día.
+Tres días después del alta hospitalaria, la TEE confirmó la colocación correcta de la válvula de endoprótesis biológica con engrosamiento de la valva, movilidad anormal de la valva, restricción de la valva protésica de la valva no coronaria y un chorro regurgitante excéntrico consistente con una regurgitación aórtica grave (). La regurgitación valvular aguda de TAVR se trató posteriormente con una válvula en válvula TAVR 17 días después del alta.
+El paciente fue visto en la clínica 30 días después de la TAVR de válvula en válvula. El paciente negó dolor torácico y disnea. Un TTE demostró una válvula de endoprótesis biológica en la posición aórtica con movilidad de valva normal y sin regurgitación aórtica paravalvular.
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Una mujer de 68 años de edad se presentó en el departamento de urgencias con melena.
+La melena comenzó un día antes de que ella nos consultara. No tenía antecedentes de síntomas abdominales crónicos que sugirieran la presencia de enfermedad celíaca.
+El paciente tenía antecedentes de hipertensión e hiperlipidemia.
+No tenía antecedentes personales o familiares de importancia.
+Su temperatura corporal era de 36.4°C, la presión arterial de 128/85 mmHg y la frecuencia cardíaca de 98 lpm con ritmo sinusal. Tenía una leve sensibilidad abdominal, pero no había evidencia de hepatoesplenomegalia o linfadenopatía. El examen rectal digital reveló melena.
+Los exámenes de laboratorio indicaron un nivel de hemoglobina de 11.3 g/dL, un nivel de nitrógeno ureico en sangre de 26.0 mg/dL y un nivel de creatinina de 1.64 mg/dL. Su nivel de lactato deshidrogenasa en suero fue de 232 U/L (106- 211 U/L) y el nivel de receptor de interleucina-2 soluble fue de 213 U/mL (145- 519 U/mL) (Tabla).
+La esofagogastroduodenoscopia urgente (EGD) mostró una lesión ulcerosa con coágulos de sangre frescos en la parte transversal del duodeno (Figura). Basándonos en la ubicación y la forma de la lesión, sospechamos no solo una úlcera péptica, sino también una úlcera causada por una malformación vascular o una neoplasia. Por lo tanto, decidimos interrumpir la endoscopia y realizar una tomografía computarizada (TC) con contraste, que mostró una ligera mejora del contraste localizada en la pared de la parte transversal del duodeno en la fase temprana de la inyección de contraste (Figura). No se observaron lesiones vasculares, y no hubo extravasación de agente de contraste en la fase tardía. La EGD se reanudó inmediatamente para una observación posterior de la lesión. Cuando retiramos los coágulos de sangre, se observó un vaso saliente en la base de la úlcera, que se coaguló utilizando pinzas hemostáticas (Coagrasper; Olympus Corp., Tokio, Japón) (Figura).
+Tras este tratamiento hemostático, el paciente fue dado de alta del hospital sin que volviese a sangrar. Se sospechó que la lesión que causó la hemorragia era un tumor maligno del duodeno, basándose en su ubicación. Se realizaron tres veces EGDs, incluidas biopsias con fórceps de la lesión ulcerosa, después del tratamiento hemostático inicial. Mientras que las biopsias primera y segunda no revelaron ninguna malignidad, la tercera biopsia mostró hallazgos que sugerían un linfoma maligno. En la evaluación patológica, se observó una proliferación difusa de células linfoides atípicas de tamaño mediano en toda la mucosa, junto con algunas lesiones intraepiteliales (Figura y). No se observó necrosis. El análisis inmunohistoquímico reveló que las células eran positivas para CD3 y CD56, y negativas para CD4, CD5, CD8, CD20 y EBER (Figura -).
+En este momento, se sospechó de MEITL y, posteriormente, se realizaron exámenes para detectar lesiones sistémicas. No se encontraron linfocitos anormales en el examen de la médula ósea ilíaca. La tomografía por emisión de positrones/TC con 18F-fluorodeoxiglucosa (18FDG-PET/CT) mostró una acumulación nodular de FDG en la pared de la parte transversal del duodeno, lo que coincide con los hallazgos de la TC con contraste (Figura). No hubo acumulación anormal de FDG en los ganglios linfáticos sistémicos u otras partes del tracto gastrointestinal. Los resultados de la colonoscopia total y las biopsias aleatorias del tracto gastrointestinal no fueron relevantes.
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+Una mujer de 40 años de edad fue admitida para atención de urgencia por ENT, cirugía de cabeza y cuello con un historial de 02 semanas de fiebre, sensación de cuerpo extraño en la faringe, odinofagia y dolor e hinchazón del cuello del lado derecho. No tenía un historial claro de neoplasia, cateterización venosa central, trastornos de coagulación, traumatismo cervical o ingestión de cuerpo extraño, los antecedentes genéticos y familiares no eran relevantes. El examen físico reveló una hinchazón eritematosa en el lado derecho del cuello. La nasofibroscopia mostró un edema del seno piriforme con secreciones purulentas que llenaban la hipofaringe. El recuento sanguíneo completo (CBC) mostró que el recuento de glóbulos blancos era de (17,000)/mm3 con neutrófilos predominantes, la proteína C reactiva era de 62 mg/l. La tomografía computarizada con contraste mostró una atenuación anormal baja dentro del espacio parapharyngeal y a lo largo del espacio carotídeo que indica celulitis (), con un defecto de llenado vascular en la vena yugular interna izquierda a la región de la vena subclavia izquierda, penetrada por un cuerpo extraño de densidad metálica (,). Sobre la base de los hallazgos anteriores, diagnosticamos al paciente como teniendo un cuerpo extraño ingerido complicado por celulitis cervical y trombosis de la vena yugular interna.
+Debido a la celulitis cervical y la presencia de un cuerpo extraño, se inició inmediatamente una terapia antibiótica intravenosa probabilística que consistía en cefalosporinas de tercera generación 2 g/24 h, metronidazol 500 mg/8 h y aminoglucósido 160 mg/24 h. Dos horas después, un cirujano calificado con 20 años de experiencia decidió proceder a la cirugía para una mejor exposición y también un drenaje efectivo de la acumulación de fluidos. A través de una incisión anterior al músculo esternocleidomastoideo izquierdo, se exploró el espacio parapharyngeal y se abrió la vaina carótida. Se encontró una aguja de coser de 4 cm que se extendía transversalmente hacia la vena yugular derecha y el músculo esternocleidomastoideo al nivel del cartílago tiroides y la trombosis de la vena yugular derecha interna. Después de la extracción de la aguja, se administró heparina no fraccionada intravenosa, luego se ligó la vena yugular interna proximal y distal al sitio de la lesión. Se realizó el drenaje de las cavidades del absceso y el desbridamiento de los tejidos necróticos, y se enviaron muestras para cultivo. Se insertó un drenaje de Penrose, se cerró la piel con puntos separados y se interrumpió la heparinización sistémica. El cultivo del pus no mostró ningún organismo y se continuó con la terapia antibiótica intravenosa probabilística. El curso postoperatorio fue sin incidentes, y se inició una dieta líquida el 3er día postoperatorio. Después de un esófago de bario normal, la paciente fue dada de alta el 7º día postoperatorio y se le ordenó completar 02 semanas de terapia antibiótica oral. En un mes, la hinchazón desapareció por completo, la disfagia mejoró y la paciente volvió a la normalidad. La paciente se encuentra en el 12º mes de su seguimiento y no se han observado complicaciones durante este período.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Un hombre chino de 46 años se quejó de cuatro manos siete días después de sufrir una lesión de la médula espinal. Las dos manos supernumerarias no le dolían, pero sí le causaban complicaciones con dolencias en las extremidades.
+El paciente sufrió una tetraplejía causada por un accidente ocurrido el 9 de abril de 2018. Se sometió a una cirugía mayor que consistió en una laminoplastia expansiva abierta unilateral posterior cervical el 16 de abril de 2018. Siete días después del accidente, el paciente sintió la presencia de un par adicional de manos que se originaban en las articulaciones de la muñeca y se extendían hacia la parte media, con la misma longitud que las manos paralizadas. Se quejó de que podía sentir, pero no podía ver, las extremidades adicionales. Según la descripción del paciente, las dos manos supernumerarias que se colocaron a través de su abdomen no eran dolorosas y persistieron durante todo el día (Figura). Sin embargo, sintió un dolor similar a una quemadura en ambos antebrazos reales, que midió 7 puntos (lado derecho) y 5 puntos (lado izquierdo) en la escala analógica visual. Experimentó una sensación más intensa de la existencia y el movimiento de las manos supernumerarias, y un dolor real más fuerte en las extremidades cuando intentó controlar sus extremidades o alguien tocó su cuerpo.
+El paciente no tenía antecedentes médicos, psiquiátricos ni de abuso de sustancias de importancia, excepto por la diabetes mellitus tipo 2, que le habían diagnosticado 5 años antes y que se trataba con inyecciones regulares de insulina.
+De acuerdo con los estándares de la American Spinal Injury Association (ASIA) para la clasificación neurológica de la LME, se clasificó al paciente como una lesión incompleta (escala de deterioro ASIA B) con un nivel neurológico en C4. La evaluación ASIA para la función neurológica se realizó 18 días después de la lesión, y la puntuación motora para los miembros superiores e inferiores fue 0, y la puntuación total para el tacto ligero y el pinchazo, para ambos lados, fue 31. El reflejo bulbocavernoso fue positivo.
+La tomografía computarizada de la columna cervical el día del accidente no mostró fractura de cuerpo vertebral o SCI. Tres días después, la resonancia magnética mostró una señal anormal en la médula espinal cervical C3-6 en la resonancia magnética ponderada en T2 (Figura y). No se observó lesión cerebral concomitante en las tomografías computarizadas de la cabeza, y todas las evaluaciones cognitivas no sugirieron anormalidades. Se realizó una radiografía de seguimiento de la columna cervical (Figura y).
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@@ -0,0 +1,2 @@
+El niño de 6 años se quejó de náuseas, vómitos y dolencias de cabeza durante una semana. Recibió tratamiento médico en clínicas médicas locales inicialmente, pero su estado persistió sin mejora. Se observaron síntomas progresivos y fiebre después del tratamiento médico inicial, y fue trasladado a nuestro departamento de urgencias (ED) para una evaluación posterior. En el ED, se obtuvo el historial previo del paciente de su familia. Este niño había sufrido un episodio anterior de OMA en su etapa de lactante y experimentó un episodio único de sinusitis aguda unos 2 meses antes de su ingreso. Además, no se observó ningún historial de traumatismo craneal antes de su ingreso. Sin embargo, los exámenes físicos revelaron un aspecto general de letargo y rigidez en el cuello con signos de meningitis (signo de Brudzinski y signo de Kernig). Después de su ingreso, se tomó una muestra de sangre para un recuento sanguíneo completo (CBC) con un recuento diferencial (DC) análisis, bioquímica, niveles de glucosa y cultivo sanguíneo. Inmediatamente se realizó una punción lumbar con un examen del LCR (análisis del LCR, cultivo bacteriano, cultivo viral y análisis bioquímico del LCR). Las pruebas de laboratorio de sangre mostraron leucocitosis con desviación a la izquierda (recuento de glóbulos blancos (WBC): 29190/mm3, y bandas: 4%), y los resultados del análisis del LCR revelaron un recuento de WBC de 3240/uL con predominio de neutrófilos del 91%, niveles de glucosa de 55 mg/dL y niveles totales de proteínas de 160.5 mg/dL. Además, la tinción de Gram del LCR mostró Sptreptococcus Pneumoniae (Fig. ), y se administraron inmediatamente antibióticos con vancomicina y cefotaxima. Los cultivos de LCR y sangre mostraron Sptreptococcus Pneumoniae 23 F. Basándose en el informe de la sensibilidad a los antibióticos de la cepa 23 F, la vancomicina fue útil y se administró de forma continua durante 14 días. Para rastrear su historia previa, unos 6 meses antes, este paciente pediátrico había sufrido meningitis bacteriana y fue admitido para su examen y tratamiento. La tinción de Gram del LCR mostró Sptreptococcus Pneumoniae. Tanto los cultivos de LCR como de sangre mostraron Sptreptococcus Pneumoniae 23 F. Después de un tratamiento antimicrobiano completo con vancomicina durante 14 días, se le dio el alta en su casa sin complicaciones.
+Para investigar más a fondo la causa de la meningitis bacteriana recurrente en un período tan breve, analizamos las funciones inmunológicas de este niño, incluidos los complementos y varias inmunoglobulinas. Sin embargo, los resultados mostraron inmunidad normal. De acuerdo con el historial previo de sinusitis recurrente durante varias semanas, sospechamos que la meningitis recurrente podría deberse a un defecto óseo causado por sinusitis crónica. Se realizó una tomografía computarizada (TC) de los senos paranasales, pero solo se observó sinusitis maxilar derecho sin ningún defecto óseo. Además, se programó y realizó un escáner nuclear para estudiar la fuga de LCR. En particular, los resultados mostraron que el LCR se filtró desde la región petrooccipital derecha hacia el oído medio (Fig. ). Se realizaron posteriores tomografías computarizadas de alta resolución (TCAR) e imágenes por resonancia magnética (IRM) de ambos oídos. Los informes de TCAR mostraron un agrandamiento focal del canal del nervio facial derecho, erosión del canal óseo en el ganglio geniculado y segmento timpánico con pequeños puntos de alta densidad (Fig. ) y la reconstrucción de TCAR mostró múltiples defectos óseos en la parte petrosa del hueso temporal (Fig. ). Los informes de IRM revelaron destrucción ósea multifocal con acumulación de LCR en el surco petroso derecho (cerca de la cueva de Meckel y el canal del nervio facial en el ganglio geniculado), el canal carotídeo y el foramen yugular (Fig. ). Finalmente, se confirmó la fuga de LCR hacia el oído medio derecho y esto puede explicar la causa de la meningitis bacteriana recurrente en este niño. Se sugirió un enfoque quirúrgico adicional para el defecto óseo, pero su familia se negó y solicitó tratamientos médicos. Por lo tanto, después de completar los tratamientos antimicrobianos con vancomicina durante 14 días, este paciente fue dado de alta en su casa y recibió la vacunación conjugada contra la neumonía por estreptococo (Prevenar 7) mediante pago propio, que no está incluida en el programa de vacunación nacional en ese momento.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2273_es.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Una mujer de 28 años de origen chino del sur con antecedentes de enfermedad de Behcet (BD) presentó un nuevo episodio de cefalea. Durante cinco años previos, había experimentado síntomas de úlceras orales recurrentes y hallazgos oculares (panuveitis con edema macular cistoide). Había sido tratada por primera vez con esteroides durante cuatro años antes de que se interrumpieran 11 meses antes de la presentación, en vista de las cataratas subcapsulares posteriores bilaterales, la hipertensión y el aumento de peso (peso de 94,5 kg (IMC 37,4) alrededor del momento en que se interrumpieron los esteroides en comparación con su línea de base de aproximadamente 70 kg, Tabla). Había estado tomando metotrexato durante dos años y medio antes de un cambio a micofenolato de mofetilo (MMF) dos meses antes de la presentación. También había tomado adalimumab durante los últimos dos años. Sin embargo, su enfermedad ocular (inflamación y edema) no estaba bien controlada, lo que sugiere una inmunosupresión inadecuada. Aparte del calcio y la vitamina D, no había uso de medicamentos suplementarios, incluidos los medicamentos tradicionales.
+Dos semanas antes de la presentación actual, había desarrollado un inicio gradual de cefalea holocraneal, de carácter agudo, intensidad moderada a grave, sin variación postural, que duró una semana y que luego se resolvió. No había náuseas ni vómitos, nuevos trastornos visuales u otros déficits neurológicos focales. La revisión sistémica no mostró síntomas de infección, apnea del sueño, alteraciones urinarias o intestinales, nuevas artralgias, úlceras orogenitales o vacunaciones recientes. No hubo aumento de peso reciente, ya que su peso había disminuido 6 kg (IMC ahora 34,9) en los últimos nueve meses (Tabla). En una revisión de rutina, se detectó una inflamación discal asimétrica (grosor del disco de 331 um y 194 um en el ojo derecho e izquierdo, respectivamente) (normal es 102 ± 7 um) []. La prueba del campo visual de Humphrey mostró un punto ciego agrandado bilateralmente con pruebas de confrontación normales. Había un defecto pupilar aferente relativo de grado 1 en el ojo derecho. El examen neurológico no mostró alteraciones en los nervios craneales, tono, reflejos, fuerza, sensación y función cerebelosa. La resonancia magnética del cerebro, la órbita y el venograma fue normal. No hubo características radiológicas de IIH, como discos ópticos aplanados, nervios ópticos tortuosos, cavidades de Meckel agrandadas, silla turca vacía o ectopía amigdalina. Tampoco hubo lesiones, realce, hidrocefalia o trombosis venosa orbital o intracraneal. La punción lumbar (LP) mostró una presión de apertura > 40 cmH20, 151 leucocitos (principalmente linfocitos) sin eritrocitos, glucosa 2,7 mmol/L (glucosa capilar 7,4 mmol/L) y proteínas ligeramente elevadas a 0,56 g/L. La exploración del líquido cefalorraquídeo (LCR) para detectar bacterias, virus, tuberculosis, hongos y criptococos fue negativa. La citometría de flujo del LCR mostró grandes células B. La citología del LCR no mostró malignidad. La bioquímica sérica, la velocidad de sedimentación globular, los marcadores inflamatorios y los niveles de la enzima convertidora de angiotensina fueron normales.
+La impresión fue la de una meningitis linfocítica con presión intracraneal (PIC) severamente elevada, en el contexto de BD. Dado que la etiología era incierta y que había una potencial morbilidad, el enfoque del tratamiento fue amplio. Se le administró antimicrobianos hasta que el resultado de la prueba de infección fue negativo. Como no se pudo descartar un proceso inflamatorio, posiblemente autoinmune, relacionado con su BD, se consolidó su tratamiento inmunosupresor con el inicio de prednisolona 60 mg por vía oral, mientras que se suspendió el adalimumab y el MMF. Se consideró la hipertensión intracraneal idiopática (IIH) como un diagnóstico diferencial, dado que las presiones eran significativamente elevadas y el cuerpo de la paciente; y se la trató empíricamente con acetazolamida oral. Se le inició con una dosis de 250 mg tres veces al día, con planes de aumentar la dosis hasta la dosis de tratamiento de IIH de 500 mg dos veces al día, e incluso más si fuera indicado.
+Se repitió un segundo LP dirigido seis días después, en vista de las grandes células B en la citometría de flujo del LCR anterior. Mostró una presión de apertura de 36.5 cm H20 y resolución de proteína elevada (0.29 G/L). El recuento de células no se volvió a comprobar. La citometría de flujo no mostró proliferación clonal.
+Luego de una mejora inicial en la inflamación del disco, se redujo la prednisolona (ver la tabla). La acetazolamida debió interrumpirse debido a la acidosis metabólica. Se repitió una vez más la punción lumbar, que confirmó que no había proliferación clonal. La presión de apertura fue de 36,5 cm H2O, pero no hubo leucocitos o proteínas elevados en el LCR.
+El diagnóstico diferencial en este momento incluía una causa autoinmune, posiblemente un proceso inflamatorio relacionado con la enfermedad de NeuroBehcet (NB) e IIH. El diagnóstico de IIH se basó principalmente en su obesidad. No obstante, en comparación con nueve meses antes de su presentación, cuando su IMC estaba en su punto más alto y también se habían interrumpido los esteroides, en el momento en que finalmente se presentó, su IMC había disminuido 2,5 puntos y había tenido una tendencia descendente general. Esta tendencia descendente del peso no apoyaba un nuevo desarrollo de IIH). Además, el dolor de cabeza no estaba claramente asociado con el aumento de la PIC, la meningitis linfocítica es inconsistente con IIH, y las imágenes no apoyaban a IIH. No obstante, ella tenía una inflamación persistente del disco (OCT RFNL 177 y 163 um) y un aumento de la PIC. Dada la falta de alternativas, se volvió a probar con acetazolamida a una dosis baja, que posteriormente se aumentó. Se reinició con adalimumab y MMF, que luego se aumentaron, mientras que se retiró la prednisolona.
+Diez meses después de su presentación inicial, se quejó de dolores de cabeza diarios, que se producían en asociación con abducción bilateral ligeramente limitada, úlceras orogenitales y uveítis del ojo izquierdo, lo que nuevamente sugería un control inadecuado de la BD subyacente. Se realizó un LP que mostró una presión de apertura de 41 cmH20, pero el LCR era de otro modo suave (la proteína era de 0.33G/L y 2 células blancas).
+Se tomó la decisión de tratarla como hipertensión intracraneal relacionada con neurobehcet sin trombosis venosa cerebral (NBrIHwCVT) dado su historial de BD, meningitis linfocítica inicial y falta de respuesta a acetazolamida en lugar de IIH. Por lo tanto, se le administraron esteroides en pulsos, seguido de ciclofosfamida mientras se interrumpían los inmunosupresores no esteroideos. Aproximadamente un mes después de la LP previa, mostró una respuesta temprana a los esteroides en altas dosis y a la ciclofosfamida intravenosa, con una presión que disminuyó a 34.5 cmH20. El dolor de cabeza, la visión y las OCT (158/142) continuaron mejorando a medida que completaba su ciclofosfamida con prednisolona en dosis decrecientes. Sin embargo, todavía tenía oculares de Behcet activas bilaterales después de 6 ciclos de ciclofosfamida. Después de considerar, se inició un nuevo enfoque de tratamiento con tocilizumab subcutáneo semanal. Después de un mes de tocilizumab, la presión de apertura había disminuido aún más a 30 cmH20, lo que demuestra una respuesta significativa aparente a la terapia inmunosupresora, lo que confirma aún más el diagnóstico de NBrIHwCVT. Esto se asoció con una disminución gradual de la hinchazón del disco, los valores de OCTRFNL durante los siguientes meses. La BD ocular también mostró cierta mejora con respecto a su inflamación retrolental y vasculitis periférica. Después de siete meses de tocilizumab, la ICP permaneció similar (31.5 cm H20). El mantenimiento de la ICP a aproximadamente 30-31 cm H20 incluso siete meses después, y una disminución en el espesor de OCT RFNL apunta a la eficacia de Tocilizumab en ausencia de acción de ciclofosfamida. Sin embargo, los intentos adicionales para reducir su ICP siguen siendo desafiantes a pesar de la prueba de múltiples agentes inmunosupresores. También se continuó con la administración de acetazolamida, pero su efecto en la ICP probablemente fue limitado dado que la ICP permaneció sin cambios con una dosificación tres veces al día.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Un hombre de 71 años de edad, sin antecedentes de episodios que sugieran enfermedad mental, fue llevado a nosotros después de un intento de suicidio. Cuarenta días antes, se había sometido a una cirugía de cataratas, y durante la operación, la lente artificial cayó dentro de la lente, lo que resultó en una disminución de la función visual en comparación con antes de la enfermedad. A partir de entonces, tendía a tener insomnio debido al estrés causado por la dificultad que enfrentaba para volver a su trabajo y pasatiempos. Desarrolló gradualmente depresión, junto con ansiedad relacionada con dolencias físicas tales como incomodidad en su ojo derecho, dolor de espalda, y quejas de dolor en la rodilla derecha. El estado de ánimo depresivo continuó empeorando, y el paciente se quejó de que "estoy acabado" y "quiero morir"; luego ingirió un herbicida (glifosato) y fue llevado a la sala de urgencias. Después del lavado gástrico, no hubo anormalidad física, pero como los pensamientos suicidas del paciente continuaron, se reconoció la necesidad de tratamiento psiquiátrico, y fue admitido al departamento psiquiátrico al día siguiente.
+El paciente había estado experimentando insomnio, estado de ánimo deprimido, pérdida de peso de 5 kg en 1 mes debido a la pérdida de apetito, falta de concentración, poca energía, sentimientos de inutilidad, pérdida de interés y desesperanza durante más de 2 semanas, desencadenados por la pérdida de visión causada por la cirugía, que le había dificultado llevar su vida diaria sin la ayuda de su familia. Por ello, diagnosticamos al paciente trastorno depresivo mayor y le iniciamos tratamiento con mirtazapina (15 mg/día). En el séptimo día, se interrumpió la mirtazapina debido a la sospecha de delirio inducido por mirtazapina. Aunque su ansiedad y agitación mejoraron ligeramente, el paciente obtuvo una puntuación de 23/30 en la Escala de Demencia de Hasegawa Revisada (HDS-R), con cierta desorientación y deterioro de la memoria a corto plazo. El paciente no recordaba su intento de suicidio ni la cirugía de cataratas y tenía amnesia anterógrada y retrógrada; sobre esta base, sospechamos que había una causa orgánica. El EEG mostró algunas ondas lentas a 6-7 Hz en el día 12 (Figura). La resonancia magnética mostró hinchazón bilateral de los lóbulos temporales medios e insulares y señal alta en la ponderación T2, la ponderación T2-FLAIR y la ponderación de difusión, que mostró señal alta predominantemente en el córtex insular derecho, y la ponderación T2-FLAIR mostró señal alta predominantemente en el córtex insular derecho (Figura). Además del córtex insular, la resonancia magnética mostró señal alta en el hipocampo (Figura). En el día 13, se observaron movimientos involuntarios de la cara izquierda, morderse la lengua y debilidad del lado derecho del cuerpo sin deterioro de la conciencia; estos movimientos se consideraron un simple ataque parcial. En el mismo día, el paciente fue colocado en la UCI para gestión general. No hubo hallazgos anormales en una TAC de la cabeza. Se le dio 1000 mg de levetiracetam. Al día siguiente, no tuvo convulsiones ni hemiplejia y pudo comunicarse bien; por ello, volvió a la sala de psiquiatría ese día. En el día 14, el paciente volvió a la sala de psiquiatría. Un electroencefalograma (EEG) mostró picos en el lóbulo frontal derecho (F4), lo que sugiere epilepsia originada en esta región, y se continuó con 1000 mg de levetiracetam. Se realizó una punción lumbar el mismo día y no hubo aumento en el recuento de células del líquido cefalorraquídeo, y los cultivos fueron negativos, lo que sugiere encefalopatía en lugar de encefalitis infecciosa o autoinmune. Gradualmente, además de la desorientación original, el paciente se agitó, tuvo dificultad para mantener la atención y no pudo recibir instrucciones de reposo. Por esta razón, consideramos que estaba en un estado de delirio y comenzamos la contención física el mismo día. Por la noche, el paciente se volvió emocionalmente inestable, gritando: "Voy a la oficina", gritando y de repente rompiendo a llorar. Además, desde el día 15 al 16, ocurrieron 11 episodios de movimientos involuntarios en el lado izquierdo de la cara, que duraron unos minutos cada uno. La dosis de levetiracetam se aumentó a 2000 mg/día el día 16, y no ocurrieron ataques epilépticos simples parciales a partir de entonces. Se añadió risperidona (0,5 mg/día) antes de acostarse el día 17, y aunque hubo algunas fluctuaciones en el afecto y desorientación después de eso, el paciente pudo dormir por la noche y recibió instrucciones de reposo el día 19. Se interrumpió la risperidona. Gradualmente, el paciente se recuperó de sus deficiencias cognitivas, incluida la desorientación, y el HDS-R en el día 26 mostró una puntuación de 23/30, con mejora solo en el elemento de recuerdo. Un EEG en el día 27 no mostró ondas lentas o picos, y una resonancia magnética en el día 28 mostró una ligera mejora en la señal alta y la hinchazón del hipocampo y el córtex insular en T2-ponderada, T2-FLAIR, y ponderada por difusión, en base a lo cual el paciente fue dado de alta el día 33.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Una mujer de 63 años se presentó con dos meses de dolor en la región lumbar y ciática en la extremidad inferior izquierda. La resonancia magnética de la columna toracolumbar mostró una lesión osteolítica epidural irregular en L5 que era hipointensa en los estudios ponderados en T1, hiperintensa en las secuencias STIR y homogéneamente realzada con contraste [-]. Las lesiones hipointensas también involucraron las vértebras L2, L3 y L4. La paciente se sometió a una laminectomía L4-L5 para extirpar el tumor (resección por partes), una fusión de tornillo/varilla transpedicular L4-S1 más ablación por radiofrecuencia L2-L3.
+El examen histológico confirmó el linfoma de Burkitt espinal primario (es decir, positividad para CD20, BCL6 y PAX5, negatividad para CD10, BCL2, CD23, ciclina D1, PANCK y CK20) y una alta tasa de proliferación (muchas figuras mitóticas y células linfoides con un patrón estrellado típico).
+Luego de la operación, la tomografía computarizada de cuerpo entero del paciente mostró lesiones metastásicas pleurales y esplénicas, además de ganglios linfáticos hiliares derechos patológicamente agrandados.
+La ciática de la paciente se recuperó por completo en el plazo de un mes después de la operación. Más adelante, se sometió a radioterapia, quimiorradioterapia y, seis meses después, mostró una remisión de la enfermedad superior al 50 % (según estudios de TAC de todo el cuerpo).
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@@ -0,0 +1,8 @@
+El paciente era un hombre de 60 años que se presentó en el departamento de urgencias por un episodio sincopal en el contexto de una taquicardia ventricular mientras se encontraba en la consulta externa de su cardiólogo. El paciente tiene antecedentes médicos de un infarto de miocardio con elevación del segmento ST anterior de presentación tardía 6 semanas antes de este evento. Durante ese tiempo, informó de una semana de síntomas anginosos antes de su infarto de miocardio. Recibió dos stents liberadores de fármacos en la arteria coronaria derecha no culpable y uno en la arteria descendente anterior izquierda culpable. En el momento de su alta hospitalaria previa, el ecocardiograma demostró una fracción de eyección ventricular izquierda (FEVI) del 40-45 % y un trombo apical. Recibió una terapia antiplaquetaria con aspirina 81 mg diarios y ticagrelor 90 mg dos veces al día, así como rivaroxaban 2,5 mg dos veces al día para el trombo apical.
+Al ingreso, luego de su episodio sincopal, el paciente se encontraba hemodinámicamente estable, con ritmo sinusal normal y una infusión de amiodaron. El examen físico fue significativo por un punto de impulso máximo prominente y desplazado lateralmente, la presencia de reflujo hepatojugular y sonidos cardiacos apagados.
+Los resultados de laboratorio fueron significativos para una hemoglobina de 11.9 g/dL (el rango normal es de 13.5-17.5 g/dL), un NT-pro BNP de 2549 pg/mL (el valor normal es de <300 pg/mL), y una troponina T de alta sensibilidad de 26 ng/L (el valor normal es de <59 ng/L). La función renal, los electrolitos y las pruebas de función hepática iniciales estaban dentro de los límites normales. La radiografía de tórax mostró una silueta cardiaca agrandada. El electrocardiograma reveló un ritmo sinusal normal con ondas Q patológicas en los cables inferiores y anteroseptales junto con complejos QRS de bajo voltaje con una amplitud <5 mm en los cables de las extremidades y 10 mm en los cables del tórax (ver,). Un TTE urgente mostró un gran derrame pericárdico circunferencial, una disfunción sistólica severa del ventrículo izquierdo (LV) con un LVEF de <15%, y un LVA apical grande con adelgazamiento patológico y deformidad diastólica ( y,).
+Se inició al paciente con amiodaron intravenoso y se mantuvo la anticoagulación en el marco del derrame pericárdico con LVA asociada. Se completó una pericardiocentesis diagnóstica y terapéutica urgente con la extracción de 600 ml de fluido sanguíneo. Se observó un drenaje incompleto del derrame después del procedimiento, lo que sugiere características de loculación del hemopericardio. Se consultó a un cirujano cardiotorácico, dada la preocupación por un LVA contenido o una ruptura de pseudoaneurisma como etiología subyacente.
+La angiografía por tomografía computarizada (TAC) posterior del tórax mostró un volumen moderado de derrame pericárdico y un gran LVA lobulado de 74 mm x 84 mm x 79 mm sin signos de extravasación de contraste activo en el espacio pericárdico (). La resonancia magnética cardiaca (RMC) fue sospechosa de un LVA roto contenido; mostró una notable dilatación de la pared del LV medio a distal con un severo adelgazamiento del miocardio y dificultad para identificar el miocardio en el ápice ( y ,). También se observó el desarrollo de un gran trombo móvil del LV. El cateterismo cardiaco izquierdo reveló la permeabilidad de todos los stents liberadores de fármacos previamente colocados (ver , ).
+Durante su hospitalización, el paciente permaneció en la unidad de cuidados intensivos para reposo en cama y monitorización hemodinámica. La cirugía cardiotorácica realizó la extirpación y reparación de la LVA con la colocación de un parche endovascular LV (ver,). Los hallazgos intraoperativos incluyen la presencia de una pequeña grieta en el vértice del aneurisma, que estaba firmemente adherida al pericardio suprayacente. Los informes de patología confirman la composición de tejido miocárdico parcialmente granular de la muestra.
+La TTE postoperatoria mostró una mejoría de la FEVI del 61 %, con persistencia de la acinesia apical y un pequeño aneurisma con posible trombo asociado (y ,). La CTA reveló cambios postoperatorios con resolución del derrame pericárdico sin evidencia de un trombo del ventrículo izquierdo (). Se inició un tratamiento médico guiado por las directrices con succinato de metoprolol 25 mg diarios, losartán 25 mg diarios y espironolactona 25 mg diarios; la estatina se mantuvo inicialmente debido a la intolerancia notificada. Se continuó con la administración oral de amiodaron 200 mg diarios durante 1 mes para el tratamiento de la arritmia. Se inició una terapia antitrombótica con aspirina 81 mg diarios y clopidogrel 75 mg diarios. Se mantuvo la anticoagulación en el contexto de la ligadura completa de la orejuela auricular izquierda y sin signos de trombo adicional.
+El paciente se encontraba clínicamente bien sin mayores problemas sintomáticos de hemopericardio o insuficiencia cardiaca un mes después de la operación. El paciente continuó participando en su programa de rehabilitación cardiaca y se le dio el alta para volver al trabajo.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Reportamos un caso de una mujer de 46 años que fue admitida en nuestro hospital debido a vómitos recurrentes prolongados en un estado grave de desnutrición. Un año antes, se le había practicado una duodenopancreatectomía debido a un adenocarcinoma duodenal estenótico. Inmediatamente después de su ingreso en el hospital, se le practicó una nueva laparotomía exploratoria debido al empeoramiento de los síntomas. En esta segunda cirugía abdominal, se le practicó una anastomosis entérica gástrica debido a una suboclusión.
+Su capacidad para absorber sustancias ya estaba comprometida por la primera operación. Durante el último año no recibió una nutrición adecuada, además no tomó suplementos vitamínicos en su dieta. Después de la segunda cirugía, se la alimentó con nutrición parenteral total con soluciones de glucosa, soluciones de aminoácidos y complejo vitamínico (Cernevit - Baxter@ spa, Roma, Italia) que se administra comúnmente a pacientes postquirúrgicos y que contiene 3,51 mg de tiamina.
+Cinco días después de la anastomosis entérica gástrica, desarrolló una sepsis grave por Pseudomonas aeruginosa con insuficiencia renal aguda, por lo que fue trasladada a nuestra Unidad de Cuidados Intensivos (UCI). Al ingreso en la UCI, estaba agitada pero todavía tenía una escala de coma de Glasgow (GCS) normal (15/15). La exploración por tomografía computarizada (TC) del cerebro fue negativa y se atribuyó el estado neurológico alterado de la paciente a la sepsis grave. Sus análisis de sangre mostraron leucopenia (1680/ml) y trombocitopenia (34000/μl).
+Se realizó un control de electroencefalograma (EEG) que evidenció anomalías difusas lentas, sin paroxismos ni signos focales. Durante la noche se sedó con benzodiazepinas y se intubió debido al empeoramiento respiratorio.
+Al día siguiente, en el examen neurológico, estaba somnolienta, no respondía a los estímulos de dolor, no tenía reflejo oculocefálico, era reflejosa en las extremidades y no presentaba reflejo de Babinski. Un nuevo control de EEG señaló un estado de sufrimiento cerebral difuso. Al mismo tiempo, su función renal y hepática empeoraron debido a la evolución del estado séptico. Su alimentación todavía estaba compuesta por soluciones de glucosa, vitaminas (Cernevit – Baxter@ spa, Roma, Italia) y aminoácidos administrados por vía intravenosa. Entonces, decidimos realizar un nuevo escáner cerebral con contraste para diagnosticar la causa del empeoramiento. Este escáner se realizó el día 7 después de la cirugía. El informe del escáner mostró una hiper densidad difusa de los cuerpos mamilares y lesiones hemorrágicas simétricas en la placa del cuádruple (Figura). El informe sugirió la necesidad de un estudio diagnóstico adicional con MRI debido a la sospecha de una posible encefalopatía metabólica compatible con WE complicada por hemorragias petequiales. Después del escáner cerebral, introdujimos 100 mg de tiamina intravenosa una vez al día, como suplemento a la alimentación habitual. En el siguiente examen neurológico, su GCS fue de 7/15, no abrió los ojos, no emitió respuestas verbales y se localizó con el brazo derecho a los estímulos dolorosos. Así que 2 días después, realizamos una resonancia magnética del cerebro. La resonancia magnética confirmó las lesiones descritas en el escáner y también agregó algunos elementos compatibles con WE: lesiones hiperintensas en imágenes T-2 ponderadas en el hipotálamo, el tálamo medial, la materia gris periacueductal, regiones anatómicas de los cuerpos mamilares y pedúnculos cerebelares superiores. (Figuras, y), Los cuerpos mamilares y los tractos ópticos eran difíciles de evaluar debido a un coágulo de sangre subagudo que ocupaba la porción anterior inferior del tercer ventrículo. El estudio se concluyó con la angiografía por resonancia magnética para excluir una malformación de los vasos que habían sido capaces de generar el sangrado. De todos modos, la angiografía por resonancia magnética 3D-TOF fue negativa para las malformaciones vasculares. Todos estos hallazgos radiológicos fueron consistentes con el diagnóstico de WE. Mientras tanto, los pacientes desarrollaron un shock séptico debido a la droga Enterococcus Faecium multirresistente con un recuento bajo de plaquetas que necesitaba un promedio de 20 unidades de plaquetas transfusionadas por día para mantener un nivel de suero superior a 30000/μl.
+No se dieron indicaciones neuroquirúrgicas para las lesiones cerebrales hemorrágicas. Por ello, incrementamos la dosis de tiamina hasta 250 mg intravenosos tres veces al día. Esta terapia se prolongó durante una semana y, después de 4 días de suplementación con altas dosis de tiamina, el estado neurológico de la paciente había mejorado significativamente a pesar del grave shock séptico. Fue capaz de abrir los ojos de forma espontánea y de ejecutar órdenes sencillas.
+No obstante, el shock séptico empeoró y la trombocitopenia se hizo refractaria a las transfusiones de plaquetas, la inestabilidad hemodinámica no respondió a los vasopresores y la hipoperfusión hepática empeoró. A pesar de los grandes esfuerzos para controlar el shock séptico y la trombocitopenia, ella falleció el día 21 después de la cirugía debido a una hemorragia cerebral masiva y un edema cerebral que no respondió. La autopsia macroscópica del cerebro no fue anulada porque la hemorragia intracerebral y el edema cerebral severo llevaron a la licuación de las áreas típicas de la enfermedad de Wernicke.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Un hombre de 43 años de edad sufrió una lesión penetrante extensa en la región preauricular y frontotemporal izquierda, producto de una cuchilla de cortar césped rota, con una lesión pulsátil incompresible (). Fue trasladado de inmediato a un centro de traumatología. Sus signos vitales mostraban una presión arterial sistólica de 60-70 milímetros de mercurio, una frecuencia cardiaca de 140 latidos por minuto y una saturación de oxígeno de 80%. El examen físico sugirió una hemorragia arterial activa de la arteria maxilar, anterior al cuello mandibular. Pocos minutos después de la llegada del paciente, su conciencia se deterioró a E1V1M5 y se le insertó un tubo endotraqueal. Se inició una transfusión inmediata de glóbulos rojos del grupo O.
+Se activó el protocolo de trauma más trauma (Protocolo de activación del equipo de trauma para pacientes con traumatismos graves) y se trasladó al paciente inmediatamente al quirófano. Se realizó una incisión longitudinal en la piel a lo largo del margen anterior del músculo esternocleidomastoideo izquierdo. Se cortó el músculo digástrico posterior para dejar al descubierto la bifurcación carotídea de forma clara. Se dividió la vena yugular externa e interna. Se realizó una oclusión transitoria de la arteria carótida izquierda mediante la aplicación de un torniquete de Rumel (). Se controló una hemorragia arterial masiva. La duración entre la activación del protocolo de trauma y la oclusión de la arteria carótida izquierda fue de 8 minutos. Se realizó una punción de globo () en el tracto penetrante en la región preauricular. Se trasladó al paciente a una angiografía por tomografía computarizada (TAC) del cerebro y el cuello para evaluar la estructura adyacente y la lesión vascular intracraneal. El estudio reveló un cuerpo extraño metálico con múltiples fracturas de cráneo del lado izquierdo con múltiples fracturas conminutas que involucraban el proceso cigomático del hueso temporal izquierdo, la pared lateral de la órbita izquierda, el vértice de la órbita izquierda, la fisura orbital superior izquierda y el canal óptico izquierdo, la parte escamosa del hueso temporal izquierdo, la pared de los senos esfenoidal y etmoidal y el ala mayor y menor del hueso esfenoidal (). No hubo evidencia de lesión arterial intracraneal (). Se devolvió al paciente al quirófano y se retiró el cuerpo extraño con cuidado. Se identificó y ligó una sección transversal completa de la arteria maxilar, luego se liberó la arteria carótida y no se observó sangrado activo. La duración total de la oclusión transitoria de la arteria carótida izquierda fue de 100 minutos. Se retiraron los fragmentos del cuerpo extraño. Se reparó la duramadre y se colocó un drenaje subgaleal. El paciente había recibido 6 unidades de glóbulos rojos, 6 unidades de plasma fresco congelado y 4 unidades de plaquetas de un solo donante. La reanimación en curso continuó en la unidad de cuidados intensivos de traumatología (UCI). Se volvió a explorar la región preauricular durante los siguientes 2 días. Se realizó la fijación del cóndilo mandibular izquierdo con placa y tornillo y se volvió a anastomosar la sección transversal completa del nervio facial al nervio auricular mayor. La duración de la estancia fue de 10 días. El paciente tenía un buen nivel de conciencia con un GCS de E4V5M6 y un grado de potencia motora V. El paciente estaba paralizado en el lado izquierdo de la cara debido a la lesión del nervio facial y sufrió una pérdida visual permanente en el ojo izquierdo debido a un extenso daño en el nervio óptico.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2365_es.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Una mujer de 37 años visitó nuestro hospital quejándose de debilidad en ambas manos. Cinco años antes de su ingreso, había notado una debilidad leve de inicio insidioso en su mano izquierda. Sin embargo, no se sometió a tratamiento médico ni visitó clínicas. La debilidad se desarrolló en su mano derecha 2 años después. La debilidad en ambas manos progresó gradualmente y la gravedad aumentó. Ella comenzó a tener dificultad para escribir, usar los palillos y hacer un puño. La paciente visitó clínicas locales, pero no fue evaluada suficientemente. Al ingreso, la paciente tenía debilidad severa y atrofia muscular en ambas manos, sin cambio sensorial. Su historia médica pasada y los períodos prenatal y posnatal habían sido sin incidentes. Ella había asistido a la escuela y había llevado una vida aparentemente normal hasta que notó manifestaciones neurológicas. No se observaron enfermedades relevantes, antecedentes familiares de enfermedad neurológica, tabaquismo y alcohol. Había tomado un medicamento antihipertensión y hormona tiroidea oral en una clínica local. En el examen, sus signos vitales eran estables, con una presión arterial de 140/90 mmHg y una frecuencia cardíaca de 72 latidos/min. Un examen neurológico reveló que estaba alerta y su orientación estaba intacta. No se detectó deterioro cognitivo. No hubo hallazgos anormales en el examen del nervio craneal.
+Los exámenes del sistema motor utilizando el grado del Consejo de Investigación Médica (MRC) revelaron debilidad motora severa en ambas manos (flexor pollicis longus, grados 3/5 y 2/5 del MRC en la mano derecha e izquierda, respectivamente; flexor digitorum profundus y sublimis, grados 3/5 y 3/5 del MRC; flexor carpi ulnaris y radialis, grados 3/5 y 3/5 del MRC; extensor pollicis brevis y longus, grados 3/5 y 2/5 del MRC; extensor carpi radialis, grado 3/5 y 2/5 del MRC; extensor carpi ulnaris, grados 3/5 y 3/5 del MRC; extensor digitorum communis, grados 2/5 y 2/5 del MRC; abductor pollicis brevis, grados 3/5 y 3/5 del MRC; y abductor digiti minimi, grados 2/5 y 2/5 del MRC). Se observaron atrofia muscular prominente y deformidades distalmente en ambas manos (). La potencia motora de ambas extremidades inferiores era normal. El reflejo tendinoso profundo disminuyó en las extremidades superiores.
+La paciente mostró respuestas simétricas e intactas a todos los estímulos sensoriales, y sus sentidos corticales estaban intactos. Su cuello era flexible, no se escuchaba ningún soplo carotídeo y los resultados de una prueba de función cerebelosa fueron normales.
+Las investigaciones de laboratorio revelaron un hemograma normal, electrolitos séricos y función renal. Los hallazgos del líquido cefalorraquídeo fueron normales. Las evaluaciones para vasculitis que involucran factor reumatoide, anticuerpo anti ADNds, anticoagulante lúpico, anticuerpo anticardiolipina, antitrombina III, anticuerpo antineutrófilo citoplásmico, anticuerpo anti-SSA y SSB (síndrome de Sjögren A y B), complemento 3/4, anticuerpo anti-jo-1, crioglobulina, electroforesis de inmunofijación/electroforesis de proteínas, anticuerpo anti GM1 y anticuerpo anti GD1b estuvieron dentro del rango normal o fueron negativos, con la excepción de un título de anticuerpo antinuclear fluorescente levemente elevado (1:40). Los resultados de las pruebas de detección de tumores que involucran alfa-fetoproteína, antígeno carcinoembriónico, antígeno del cáncer (CA)-19-9 y CA-125 fueron normales. Las hexosaminidasa A y B, y creatina quinasa también estuvieron dentro de los rangos normales. Sin embargo, una prueba de función tiroidea reveló un título de anticuerpo antitiroglobulina anormalmente elevado (794 U/mL, rango normal: 0-100 U/mL) y anticuerpo antimicrosomal (26,030 U/mL, rango normal: 0-100 U/mL), pero los niveles de hormonas tiroideas, incluyendo T3, T4 libre y hormona estimulante de la tiroides, fueron normales.
+La resonancia magnética cervical no reveló anomalías prominentes, excepto una leve protrusión discal en los niveles C5-6 y C6-7. Se realizaron NCS y electromiografía utilizando técnicas estándar de estimulación supramaximales percutáneas y registros. Estos exámenes revelaron neuropatías motoras en el nervio motor mediano, nervio motor cubital y nervio motor radial, con un bloqueo de la conducción motora definido que se manifiesta como una amplitud del potencial de acción muscular compuesto más de 50% menor para la estimulación proximal que para la distal a través de un segmento de nervio periférico estándar (). Sin embargo, los hallazgos de NCS sensoriales en las extremidades superiores y NCS motoras y sensoriales en las extremidades inferiores fueron normales. Por lo tanto, aunque el paciente fue negativo para anticuerpos antigangliosidos, el estudio electrofisiológico y las manifestaciones clínicas dieron como resultado un diagnóstico de MMN.
+Una biopsia del tejido tiroideo de la paciente mediante aspiración guiada por ultrasonido reveló una infiltración difusa de linfocitos, un hallazgo que es coherente con la tiroiditis de Hashimoto (). Se la trató con inmunoglobulina intravenosa de alta dosis (0,4 g/kg/día) durante 5 días consecutivos y luego se la dio de alta. Cuando visitó nuestro departamento de pacientes externos un mes después, la debilidad y deformidad en su mano derecha habían mejorado considerablemente () y el bloqueo de la conducción de los nervios motores había mejorado levemente, según se evaluó mediante NCS de seguimiento (). Esta paciente será seguida continuamente en el departamento de pacientes externos.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2371_es.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Un hombre de 57 años se presentó con una hinchazón dolorosa en la órbita izquierda que había ocurrido durante 11 meses. El historial médico no mostró ninguna enfermedad sistémica crónica, infección sinusal, mucocele, trauma previo, cirugía ocular previa o irradiación.
+Realizamos un examen oftálmico completo. La agudeza visual corregida fue de 20/25 OD y 20/70 OS. El examen del ojo izquierdo reveló una proptosis de 3 mm y una restricción máxima de los movimientos extraoculares en todas las miradas. El examen del fondo de ojo reveló un pliegue corneal difuso en el ojo izquierdo (Fig.
+La tomografía computarizada (TC) de la órbita reveló una masa calcificada homogénea, bien circunscrita y atípica, adherida al globo ocular posterior de la órbita izquierda (Fig. a-b). La resonancia magnética orbital mostró una masa heterogénea mixta con regiones hipo e hiperintensas (Fig. c-d). La masa medía 1.77 × 1.41 × 2.42 cm en la órbita izquierda y estaba ubicada dentro del cono muscular.
+El paciente se sometió a una orbitotomía inferior anterior y a la extirpación completa de la masa. Durante la operación, el tumor se encontraba adherido a la esclerótica, pero no a ninguna de las estructuras orbitales. El tumor envolvía al oblicuo inferior, al recto lateral y a parte del recto inferior. La esclerótica estaba intacta y su superficie era ligeramente rugosa. El tumor provocó la indentación del globo ocular, pero no entró en él. El examen macroscópico reveló una masa ósea atípica, bien encapsulada, de color gris-marrón, con varios nódulos pequeños y separados. La superficie cortada era de color blanco grisáceo, lobulada y de consistencia ósea y dura. El examen microscópico reveló células fusiformes malignas con abundante formación neoplásica ósea y cartilaginosa (Fig. a-b). El examen inmunohistoquímico fue positivo para vimentina y S-100 (Fig. c-d) y negativo para desmina, CD99 y EMA. El paciente se sometió a un examen PET-CT antes de la cirugía y no se encontraron metástasis distantes de esta lesión ni de lesiones primarias ocultas que pudieran haber conducido a una lesión metastásica dentro de la órbita.
+El seguimiento de 13 meses incluyó tomografías computarizadas cada 3 meses y, posteriormente, cada 6 meses. El paciente experimentó una recurrencia del tumor. Se realizó un examen oftálmico completo. La agudeza visual fue de 20/25 OD y 20/200 OS. El examen del ojo izquierdo reveló una proptosis de 1 mm y restricción de los movimientos extraoculares en todas las direcciones. El examen del fondo del ojo reveló un pliegue coroidal difuso en el ojo izquierdo. El examen del ojo derecho no tuvo particularidades. La última tomografía computarizada orbital (Fig. ) mostró una forma irregular del tejido blando en el cono muscular del globo ocular izquierdo. Las lesiones mostraron una calcificación masiva irregular, y el tumor estaba cerca del polo posterior, que estaba comprimido y deformado. El límite entre la masa y el músculo recto medial y el músculo recto inferior no estaba claro, lo que reveló que el músculo probablemente estaba unido. El valor de la tomografía computarizada de las lesiones de los tejidos blandos fue de 52 ± 7.62 HU, mientras que el de la calcificación fue de 319.09 ± 84.31HU. Teniendo en cuenta el historial médico del paciente, debido a la naturaleza invasiva del tumor, el paciente se sometió a una exenteración orbital de la órbita izquierda. El tumor se confirmó después de la cirugía. El examen patológico mostró una recurrencia de osteosarcoma extraesquelético fuera de la órbita, y la lesión estaba ampliamente invadida por el tejido blando y la esclerótica posterior.
+El diagnóstico patológico fue de osteosarcoma orbital extraesquelético recurrente.
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+El paciente en este caso era un varón de 11 años que se cayó mientras corría y se lesionó la muñeca izquierda. (Hemos obtenido el consentimiento de los pacientes y sus familias para compartir información asociada con el paciente). Un examen de rayos X en el hospital local reveló una fractura del radio distal y dislocación de la articulación radial cubital distal. El médico del hospital le administró al paciente 2 manipulaciones y una fijación con escayola. Dos meses después, el paciente se presentó en nuestro hospital debido a la hinchazón y el dolor locales. Un examen inicial del lugar de la lesión no encontró signos de daño neurovascular, pero había dolor en la articulación cubital radial superior izquierda, una proyección ósea cubital dorsal de la muñeca izquierda con una ligera hinchazón local y una sensibilidad significativa. La articulación de la muñeca izquierda tenía una extensión y flexión casi ilimitadas, pero su capacidad de rotación, particularmente la supinación, era limitada (Fig.
+Hicimos una radiografía del sitio lesionado y descubrimos que la cúbito distal izquierda estaba partida y que había una nueva cúbito que estaba creciendo. Con el consentimiento de la familia del paciente, hicimos un examen de CT del área que reveló claramente la deformidad (Fig. ). La nueva cúbito creció hacia adentro, era ligeramente más pequeña que la cúbito original y no tenía una superficie articular completa, mientras que la cúbito original normal sobresale dorsal y lateralmente con una superficie articular intacta y una cúbito distal en forma de «Y». El paciente mostró una flexión y extensión normal de la muñeca, pero tenía una rotación limitada. Después de una discusión, los padres del paciente rechazaron el tratamiento quirúrgico. En consecuencia, recomendamos ejercicio funcional y seguimiento regular para manejar la condición. Después de un período de siete meses, el paciente volvió a nosotros como resultado de experimentar dolor. El examen mostró que el dolor en el radio cubital superior izquierdo casi había desaparecido y la rotación de la muñeca izquierda había mejorado, pero todavía había dolor en la supinación extrema. La radiografía mostró que la bifurcación cubital distal todavía era visible, pero las dos cúbitos bifurcadas estaban cerca una de la otra y la base se redujo en comparación con los 2 meses posteriores a la lesión (Fig. ).
+El paciente se presentó en nuestro hospital tres años (Fig. ) y siete años (Fig. ) después de la lesión. En el último seguimiento, el estado del paciente era el de un estudiante universitario que aún no había entrado en el mercado laboral. La función de la muñeca izquierda del paciente se recuperó satisfactoriamente y no interfirió con su vida diaria ni con su actividad física, incluido el baloncesto, las flexiones y el levantamiento de objetos pesados. Un examen físico reveló que la longitud de los antebrazos era igual, la articulación del codo izquierdo era normal, la deformidad de la muñeca izquierda era mínima, el proceso estiloide cubital izquierdo no era prominente, no había ninguna sensibilidad local evidente, la extensión y flexión de la muñeca izquierda y el rango de actividades de rotación eran normales. Sin embargo, había un dolor leve alrededor del proceso estiloide cubital en la rotación posterior extrema de la muñeca izquierda. La radiografía mostró que el cúbito distal se había acortado y bifurcado, pero la bifurcación cubital estaba atrofiada y era más pequeña que antes, el proceso estiloide cubital estaba deformado y agrandado, la articulación radial cubital inferior estaba dislocada, el cúbito distal no participaba en la composición de la articulación radial carpal, y no había ninguna deformidad evidente del cúbito.
+Cuando se realizan actividades de la vida diaria (ADL), el rango funcional normal de movimiento de la muñeca es de 5 grados de flexión, 30 grados de extensión, 10 grados de desviación radial y 15 grados de desviación cubital [,]. Durante las visitas de seguimiento, registramos el rango de movimiento del paciente, incluida la flexión y extensión de la muñeca, la desviación cubital y radial de la muñeca, y la rotación anterior/posterior del antebrazo (Tabla). La función de la muñeca se calificó según los criterios propuestos por Krimmer et al. [,].
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+Una mujer japonesa de 31 años que se presentó con dolor abdominal superior fue admitida en un hospital local. Tenía antecedentes de neumonía por micoplasma en la niñez y antecedentes familiares de diabetes mellitus de su padre. Cuatro días antes de su ingreso, tuvo fiebre de más de 37 grados y recibió un agente antipirético en la clínica local, mientras que los resultados de las pruebas de gripe fueron negativos. Al ingresar en el hospital local, la amilasa sérica se elevó a 370 IU/L, y la tomografía computarizada abdominal (CT) mostró hinchazón pancreática y ascitis leve (Fig. a). Se le diagnosticó pancreatitis aguda (grado 1) y se la trató con ulinastatin. La mañana después de su ingreso, su glucosa sérica en ayunas, insulina y nivel de péptido C estaban dentro de los rangos normales: 101 mg/dL, 2.2 μIU/L y 0.8 ng/mL, respectivamente. A los 4 días después de su ingreso, se quejó de náuseas y dolencias en la espalda, y cayó en un estado de alteración de la conciencia (Escala de Coma de Japón II-10: somnolencia) con hiperglucemia (861 mg/dL) y acidosis metabólica. Se le diagnosticó cetoacidosis diabética y se la trasladó a nuestro hospital.
+El curso clínico de esta paciente en nuestro hospital se presenta en la figura. Al ingresar en nuestro hospital, mostró confusión (Escala de Coma de Japón I-2) y el síntoma abdominal superior de náuseas. Los resultados de laboratorio mostraron acidosis metabólica (pH, HCO3, y el espacio aniónico en sangre arterial fueron 7.07, 2.7 mmol/L, y 27.7 mmol/L, respectivamente), hipercetonemia (cuerpos cetónicos totales en suero 13,179 μmol/L) e hiperglicemia (612 mg/dL). La hemoglobina A1c (5.7%) estuvo dentro del rango normal, y los anticuerpos anti-GAD y anti-IA-2 fueron indetectables. Además, no se pudo detectar ni el péptido C sérico después de una prueba de glucagón ni la excreción de péptido C urinario de 24 horas. Estos resultados cumplieron los criterios para FT1D con cetoacidosis diabética, y la paciente recibió inmediatamente una terapia de infusión intravenosa de insulina. El genotipado del antígeno leucocitario humano (HLA) indicó DRB1*0401-DQB1*0301, y DRB1*1302-DQB10604 clase II.
+Aunque la amilasa sérica (1800 U/L, Fig. ), la lipasa y la tripsina (320 U/L y 3040 ng/mL, respectivamente) estaban elevadas, el reexamen con tomografía computarizada (Fig. b) mostró una mejora de la inflamación pancreática y la resonancia magnética colangiopancreatográfica (RMCP) no mostró anormalidades, incluso en el páncreas (datos no mostrados). En el segundo día en nuestro hospital, sus síntomas mostraron una mejora, y el nivel de glucosa en suero había descendido por debajo de 200 mg/dL. Sin embargo, en el tercer día en el hospital, la electrocardiografía (ECG) mostró elevación del segmento ST en V3-V6 (Fig. ) sin síntomas cardiacos típicos, pero el nivel de creatina cinasa sérica (CK) (830 U/L, Fig. ), CK-MB y troponina I (49 U/L y 11.99 ng/mL, respectivamente) estaban elevados. La angiografía coronaria no mostró hallazgos anormales. La ventriculografía izquierda (LVG) mostró hipoquinesia de la pared apical, mientras que no se detectaron otros hallazgos anormales, incluida la cardiomiopatía de takotsubo. En el cuarto día en el hospital, los hallazgos anormales del ECG mostraron una mejora y los marcadores de necrosis miocárdica en suero se normalizaron. En el octavo día en el hospital, la resonancia magnética cardiaca (MRI) mejorada con contraste indicó realce tardío de gadolinio (LGE) en la pared apical (Fig. ). Se le diagnosticó miocarditis aguda basada en las directrices para el diagnóstico de miocarditis []. Cabe señalar que no se observó anormalidad en el examen ecocardiográfico y que el nivel de CK en suero era de 156 U/L en el hospital anterior. En el vigésimo octavo día en el hospital, la resonancia magnética cardiaca de seguimiento no mostró LGE en la pared apical.
+Dado que se cree que algunas infecciones virales causan FT1D, se midieron los anticuerpos virales al momento del ingreso y 4 semanas después: se realizaron pruebas para detectar adenovirus, influenza A y B, echovirus 3, 7, 11, 12, virus coxsackie tipos A2, A4, A5, A6 A9, A16, B1, B2, B3, B4, B5, B6, virus parainfluenza 1, 2, 3, virus sincitial respiratorio, virus Epstein-Barr, virus del sarampión, virus de las paperas, virus herpes simplex, virus rubeola, citomegalovirus y parvovirus. Ninguna de estas pruebas reveló títulos de anticuerpos significativamente elevados. Se dio de alta el día 35 de ingreso hospitalario con tratamiento intensivo de insulina sin medicación para trastornos cardiovasculares o pancreatitis.
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+Se remitió a una niña de cinco años y nueve meses a la consulta de endocrinología pediátrica por hipotiroidismo central, baja estatura e hiperprolactinemia. En el primer examen, su peso era de 17,5 ± 1,19 kg (media ± DE) y su estatura de 94,8 ± 4,62 cm. Tenía un fenotipo peculiar con rostro redondeado, micrognatia, frente amplia, estrabismo, dedos finos y estrechos, hipotonia de las extremidades inferiores, atrofia muscular en el tercio distal de las extremidades inferiores y pies equinovares. La paciente no pudo caminar de forma independiente hasta que se le proporcionaron zapatos ortopédicos y un andador. Los genitales externos eran normales para una niña.
+Nació a término con un peso de 3550 g, una altura de 49 cm y una circunferencia de la cabeza de 36 cm. Fue ingresada en la unidad de neonatología debido a una depresión neonatal moderada, una hipotonia axial con hipertonía de los miembros superiores, una succión débil con dificultad para tragar y episodios de asfixia frecuentes con neumonía por aspiración.
+La paciente fue seguida por la sección de gastroenterología pediátrica para la enfermedad de reflujo gastroesofágico y neumonía recurrente. Recibió omeprazol para tratar el problema gastrointestinal. Ha tenido crisis recurrentes de dolor abdominal desde el primer año de vida. Estas crisis fueron precedidas por síntomas presincopales que incluyen sudoración, palidez, hipotonia y decaimiento, que ocurren cada dos o tres meses. La ecografía abdominal y la resonancia magnética (MRI) del cerebro fueron normales. Se realizó una endoscopia gastrointestinal superior y se confirmó un vólvulo gástrico; por lo tanto, se realizó una gastropexia. Después de la cirugía, continuó con episodios de dolor abdominal. En la última ecografía, se observaron hallazgos de derivación portosistémica intrahepática. Estos hallazgos se confirmaron con una tomografía computarizada abdominal (CT) que evidenció una derivación intrahepática cavo-caval con agenesia/hipoplasia de la vena cava inferior intrahepática. La función hepática y los niveles de amonio fueron normales.
+También presentaba signos de trastorno autista, un desarrollo lingüístico deficiente y un retraso en el desarrollo global. Se realizaron múltiples estudios genéticos sin que se llegara a un diagnóstico etiológico: cariotipo, array-CGH y prueba de metilación para detectar alteraciones de Prader-Willi/Angelman en 15q11-q13, como se informó anteriormente (). La electromiografía mostró un patrón miopático con miotonía continua. La biopsia muscular fue normal y la prueba genética para la distrofia miotónica fue negativa. Se recolectó ADN genómico de muestras de sangre de la paciente y sus padres para la secuenciación del exoma completo. Se preparó una biblioteca de ADN utilizando el kit Ion AmpliSeqTM Exome RDY (Thermo Fisher Scientific) y se realizó la secuenciación de la biblioteca de ADN con tecnología de secuenciación de protones iónicos. Se utilizó la plataforma Ion Reporter versión 5.0 para alinear los datos de la paciente y sus padres con el genoma de referencia e identificar variantes genéticas. Los datos de las variantes se filtraron utilizando la frecuencia poblacional, la frecuencia en la base de datos de las muestras internas, el modo de herencia, la conservación evolutiva, los predictores funcionales y la asociación con la enfermedad, seguido de una evaluación detallada de la correlación genotipo-fenotipo, el mecanismo de la enfermedad y la revisión de la literatura, como se describió anteriormente (). Después de la secuenciación del exoma y la priorización de las variantes, se detectó la presencia de la variante heterozigótica c.3019 C > T en el gen MAGEL2, lo que provocó la aparición de un codón de parada prematuro (p.Gln1007Ter). Dado que ninguno de sus padres presentaba este cambio, esta variante parecía desarrollarse de novo en la paciente. Además, se realizó una prueba de metilación para determinar si esta mutación estaba presente en el alelo activo o inactivo del gen. La expresión de este gen está sujeta a imprenta, de tal manera que la copia materna no está activa debido a una hipermetilación de la isla CpG presente alrededor del extremo 5’ del gen MAGEL2. El análisis de la variante después de usar enzimas de restricción sensibles a la metilación permitió concluir que esta variante estaba presente en el alelo de origen paterno, es decir, en la única copia activa del gen. En consecuencia, esta variante c.3019 C > T detectada en el gen MAGEL2 se consideró patogénica y la causa de la mayoría, si no de todas, las manifestaciones clínicas presentes en la paciente (Apéndice 1 en el Archivo Suplementario).
+Desde un punto de vista endocrinológico, a la edad de cuatro años, el análisis de sangre de la paciente reveló signos de hipotiroidismo central, hiperprolactinemia y deficiencia de GH (hormona estimulante del tiroides (TSH): 6.01 mU/L (rango 0.5 - 4), T4 libre: 0.74 ng/dL (rango 0.7 - 1.9), prolactina 452 ng/mL (rango 2 - 29), factor de crecimiento similar a la insulina (IGF) - 1 < 25 ng/mL (rango 32 - 259). Tras confirmar estos hallazgos, se inició el tratamiento con L-tiroxina. Cuando tenía seis años, comenzó el tratamiento con hormona de crecimiento humana recombinante (rhGH), 0.02 mg/kg/día, mediante inyección subcutánea, pero el tratamiento se interrumpió después de uno o dos meses debido a una hipertensión intracraneal benigna. El tratamiento se reinició cuando tenía nueve años con una altura de 101.2 ± 5.74 cm. La respuesta de crecimiento del primer año fue la siguiente: altura 109.6 ± -4.72 cm y tasa de crecimiento de 9.1 cm por año (P100). Después de dos años, su altura era de 120.3 ± -4.09 cm. La adherencia a la rhGH fue positiva con un aumento en los niveles de IGF-1 que oscilaron entre 97 - 150 ng/mL. Bajo tratamiento, el tono muscular también mejoró y la paciente comenzó a caminar. Los niveles de prolactina se normalizaron, pero se observaron altos valores de ACTH (adrenocortico hormona tóxica) con valores normales de cortisol (ACTH 370 pg/mL (rango 9.0 - 40.0), cortisol basal 11.5 μg/dL (8h: 6.20 - 19.40) en las últimas pruebas de sangre. La paciente es monitoreada de cerca.
+Además, la paciente se sometió a una cirugía para corregir su deformidad equinovaro del pie y está recibiendo tratamiento de rehabilitación. También ha mejorado cognitivamente y asiste a una escuela de educación especial, con un buen nivel de comprensión, aunque el lenguaje sigue siendo disprosódico. En resumen, la paciente tiene un nivel moderado de dependencia en las actividades de la vida diaria.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2399_es.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Una mujer caucásica de 53 años de edad, con una historia clínica sin particularidades, se sometió a un entrenamiento para buceo avanzado sin ninguna evaluación clínica específica, a excepción de una visita estándar con el médico de cabecera y un electrocardiograma, ambos con resultados normales, como lo exige la legislación italiana para actividades deportivas no competitivas. Ya había completado un curso básico de buceo (profundidad máxima de 18 metros) sin ningún problema. Una vez que salió a la superficie después de su primera inmersión a 30 metros, la mujer mostró una tos y estertores congestionados transitorios que desaparecieron después de unos minutos. Aproximadamente 15 minutos después de su segunda inmersión, la mujer empezó a experimentar náuseas. Su instructor la ayudó a realizar un ascenso rápido. Mientras se encontraba a una profundidad de 12 metros, el estado de la mujer se deterioró rápidamente. Al llegar a la superficie, experimentó ataques de tos intensos y procedió a vomitar un moco amarillento. Posteriormente, perdió el conocimiento. Cuando llegaron los servicios de emergencia, la paciente no tenía pulso ni ritmo desfibrilable. Se la reanimó con éxito mediante maniobras básicas de soporte vital, pero no recuperó el conocimiento. Una tomografía computarizada con contraste del cerebro sugirió daño cerebral anóxico, mientras que no hubo evidencia de embolia aérea.
+En el momento de la hospitalización, no se realizó un ecocardiograma de inmediato porque la mujer se sometió rápidamente a una oxigenoterapia en una cámara hiperbárica. Los valores de troponina mostraron niveles patológicos (T 416.0 ng/L), mientras que, en los siguientes 2 días, se realizaron dos ecocardiogramas, que documentaron respectivamente un ventrículo izquierdo no dilatado con espesor de la pared en valores superiores a los normales, con hipocinesia de los segmentos basales e hiperquinesia de los segmentos apicales (sospecha de Takotsubo inverso), y luego, una acinesia de los segmentos basales y contractilidad normal del ápice. Sin embargo, ambos exámenes no mostraron signos de HCM.
+De la entrevista con la familia se desprendió que la paciente no padecía ninguna patología y que no solía tomar medicamentos. También se descartó el uso de anticonceptivos orales y no se registró ningún antecedente de cardiomiopatías familiares.
+Después de 4 días en la unidad de cuidados intensivos, se declaró el fallecimiento cerebral.
+Debido a la sospecha de hipertrofia cardiaca en el ecocardiograma, se realizó una resonancia magnética post mortem. El examen confirmó la hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo (y) y mostró fibrosis miocárdica en la zona más hipertrofiada, así como un extenso edema (como signo de daño miocárdico agudo;).
+En el examen macroscópico, el corazón pesaba 300 g y el grosor de la pared era de hasta 20 mm (en el septo basal) y 18 mm (en los segmentos anterior y lateral basales;). No se observaron anomalías de las válvulas cardíacas o de las arterias coronarias.
+El examen histológico del tejido miocárdico mostró una hipertrofia difusa y desorden de los cardiomiocitos con focos de fibrosis y engrosamiento de las arteriolas subendocárdicas ().
+En conclusión, los resultados de la autopsia, junto con las pruebas aportadas por los exámenes microscópicos de los pulmones, han permitido destacar la presencia de un edema pulmonar agudo masivo. Se determinó que esta enfermedad era secundaria al ascenso rápido desde la inmersión, que, no obstante, la mujer había realizado debido a los síntomas cardiacos agudos que había desarrollado.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2407_es.txt
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+Una mujer de 25 años de edad, con G1P1, se presentó en el departamento de urgencias en marzo de 2015 con su hija de 5 meses de edad, su prometido y familiares preocupados, una semana después de haber dejado de amamantar.
+A pesar de haber logrado mantenerse sobria durante 3 años, informó que volvió a obsesionarse con la idea de volver a consumir heroína cuando su novio recibió una prescripción de opiáceos. Después de asistir a múltiples reuniones de AA y de pasar tres noches consecutivas sin dormir, creyó que el gran libro de Alcohólicos Anónimos le hablaba con un propósito especial. Informó que había aumentado su energía por falta de sueño, que no había logrado cumplir sus objetivos, que era hiperparlantera, hipersexual y que había aumentado su consumo de nicotina. Los síntomas depresivos concurrentes incluían desesperanza, inutilidad, falta de concentración, falta de apetito y pensamientos intrusivos egodistónicos de que podría matarse a sí misma o a su hijo. Informó que consumía cannabis y cigarrillos diariamente (10/día) desde el parto y que no tomaba medicamentos ni consumía alcohol. El consumo de cannabis era crónico y nunca había tenido un episodio psicótico antes de dejar de amamantar. Su historial psiquiátrico incluía un episodio depresivo mayor a los 16 años, tratado brevemente con citalopram, y un trastorno por consumo de opiáceos en remisión sostenida completa durante 3 años. Su historial familiar incluía a una madre con trastorno bipolar I.
+Su estado mental se caracterizaba por un habla apresurada, labilidad afectiva, expansividad, distracción y contenido auto-referencial grandioso y delirante. Sus pensamientos transitorios de autolesión y de hacer daño a su hija no estaban asociados con la intención. El examen físico reveló sensibilidad abdominal inferior acorde con su primera menstruación desde el parto. La prueba de drogas en orina fue positiva para cannabis.
+Los síntomas remitieron durante una hospitalización de 5 días con olanzapina y litio. El diagnóstico de alta fue trastorno bipolar, tipo I, episodio maníaco actual con rasgos psicóticos y especificador de rasgos mixtos.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_240_es.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Una niña caucásica británica de 14 años fue derivada a nuestra clínica con una escoliosis torácica doble. Se le diagnosticó RTS-2 en base a los hallazgos clínicos y las pruebas genéticas. Un examen físico demostró fisuras palpebrales inclinadas hacia abajo, proptosis bilateral, bizquera divergente del ojo derecho, micrognatia y microcefalia, un paladar alto y estrecho, apiñamiento dental, rotación posterior de las orejas y araquidodactilia. Como parte de la enfermedad subyacente, nuestra paciente tenía un habla nasal marcada y una discapacidad auditiva conductiva derecha de leve a moderada. Tenía retraso en el desarrollo e hiperactividad por déficit de atención. Tenía una discapacidad de aprendizaje (cociente intelectual (CI) 60) y retraso en las habilidades motoras finas. No había antecedentes de infecciones torácicas recurrentes o reflujo gastroesofágico. No había antecedentes familiares de afecciones sindrómicas o escoliosis. La escoliosis se observó por primera vez a la edad de 13 años durante una evaluación de una infección torácica por su pediatra. No se le dio tratamiento en esa etapa y la deformidad progresó gradualmente. En el momento de la presentación a nuestra clínica, estaba en la postmenarquia con una altura de 137 cm, un brazo de 144 cm, un peso corporal de 27 kg y un índice de masa corporal de 9,8 kg/m2.
+En el examen clínico, nuestra paciente tenía una grave escoliosis torácica doble, izquierda superior y derecha inferior. Su columna torácica a través de la curva torácica derecha más severa se giró hacia la derecha, con marcada prominencia ipsilateral de su caja torácica y escápula y hipocéfalo asociado. También había translocación torácica y listado de su tronco hacia la derecha, con asimetría de cintura asociada y prominencia del lado izquierdo de su pelvis. Su pelvis estaba nivelada sin evidencia de discrepancia de longitud de pierna. No había anormalidades de piel o tejido blando sobre su columna. Nuestra paciente no reportó síntomas neurológicos. Un examen neurológico confirmó tono normal, fuerza muscular, sensación y reflejos tendinosos en sus extremidades superiores e inferiores, así como reflejos abdominales simétricamente provocados. No hubo signos de neurona motora superior. Se observó laxitud ligamentosa moderada.
+Las radiografías de su columna vertebral durante la evaluación inicial revelaron una escoliosis torácica derecha que se extendía desde T6 hasta L2, de 46°, y una escoliosis torácica superior izquierda que se extendía desde T1 hasta T6, de 30°. El componente rotatorio de la deformidad produjo una marcada hipocífisis torácica, que a su vez redujo significativamente el diámetro anteroposterior de su pecho, así como el espacio disponible para sus pulmones. No había anomalías congénitas que afectaran su columna vertebral o la pared torácica. Tampoco había características que sugirieran estenosis espinal congénita, con la distancia interpedicular dentro de los límites normales en todos los segmentos espinales. Su grado de Risser fue 0 con cartílago triradiado bilateral abierto, lo que indica que tenía un crecimiento esquelético significativo restante.
+Debido a la gravedad de su escoliosis, decidimos proceder con la corrección quirúrgica. En presencia de la condición sindrómica subyacente, se organizó una evaluación preoperatoria que incluyó resonancia magnética espinal (MRI) bajo anestesia general, así como revisiones cardiacas, anestésicas, otorrinolaringológicas, psicológicas y respiratorias. Nos encontramos con una dificultad extrema para concluir la evaluación preoperatoria debido a la ansiedad de nuestra paciente, los problemas de comportamiento y la poca cooperación, lo que provocó grandes retrasos.
+La resonancia magnética de la columna vertebral no mostró anomalías intraespinales, un aspecto normal de los pedículos y ninguna estenosis espinal. No hubo evidencia de obstrucción traqueal o bronquial. La evaluación psicológica concluyó que nuestra paciente era cognitivamente y emocionalmente más joven que su edad cronológica y que era coherente con la de una niña de siete u ocho años. La evaluación cardiaca, que incluyó un electrocardiograma y una ecografía, mostró una función normal. La revisión respiratoria, que incluyó radiografías de tórax, una muestra de gases en sangre capilar y estudios del sueño, demostró una enfermedad pulmonar restrictiva con un deterioro notable de las funciones pulmonares, un volumen espiratorio forzado en un segundo (VEF1) de 0,79 l (38% del valor previsto) y una capacidad vital forzada (CVF) de 0,88 l (37% del valor previsto). Los resultados de la sangre preoperatoria estaban dentro de los límites normales. En el momento de la cirugía, 10 meses después de su presentación clínica inicial, el grado de escoliosis en las curvas torácicas había progresado a 39° y 68°, respectivamente. Ambas curvaturas eran significativamente rígidas en una radiografía de tracción máxima supina, con un índice de flexibilidad del 7% y el 20% para la escoliosis torácica superior e inferior, respectivamente.
+Nuestra paciente fue admitida en nuestro hospital el día de la cirugía y el plan era que recibiera una dosis de midazolam como premedicación antes de ser trasladada al quirófano. Sin embargo, se negó a tomar su premedicación o a ir al quirófano, a pesar de los esfuerzos y la participación de los especialistas en salud aliados (especialista en enfermería de columna, especialista en enfermería de discapacidades de aprendizaje y especialista en juego de salud). Esto dio lugar a la cancelación del procedimiento. Se ofrecieron sesiones adicionales de apoyo psicológico a nuestra paciente y la cirugía se volvió a programar con un plan anestésico diferente. Se aseguró un acceso intravenoso periférico al realizar los análisis de sangre preoperatorios que nos permitieron administrar propofol y remifentanil en la Unidad de Admisión Quirúrgica. Posteriormente, se la transportó al quirófano con una máscara de oxígeno facial, donde se realizó la intubación sin complicaciones. No hubo dificultades durante la intubación relacionadas con las anomalías craneofaciales de nuestra paciente.Nuestra paciente (ahora de 15 años) se sometió a una artrodesis espinal posterior que se extendía desde T2 hasta L4 con el uso de un gancho pedicular, tornillo e instrumentación de varilla cóncava única (Figura A, B). Realizamos exposición subperióstica de la columna hasta las puntas de los procesos transversos con extensas facetectomías para movilizar la curva y permitir la colocación de la instrumentación y una amplia decorticación. Esto fue seguido por una artrodesis interfacetal e intertransversal utilizando hueso cosechado localmente de los procesos espinosos y complementado con hueso alogénico. La corrección de la escoliosis se logró a través de la traducción apical, la rotación de la varilla y la distracción proximal o distal de la construcción. Monitorizamos su médula espinal durante la operación, registrando somatosensorial cortical y cervical, así como potenciales evocados motores transcraneales, y no hubo problemas. Se colocó una sonda nasogástrica al finalizar la cirugía para permitir la instauración temprana de la alimentación. Nuestra paciente fue trasladada a nuestra unidad de cuidados intensivos todavía intubada.Nuestra paciente fue extubada en su primer día postoperatorio y permaneció en nuestra unidad de cuidados intensivos durante dos días. Se logró la alimentación a través de una sonda nasogástrica con la adición de suplementos nutricionales. Se aplicó una chaqueta espinal submamaria durante seis meses después de la cirugía para proporcionar un apoyo adicional. Su estancia total en el hospital fue de 17 días y se continuó con la alimentación nasogástrica en su casa. Las radiografías postoperatorias mostraron una corrección satisfactoria de ambas curvas torácicas a 18° y 30°, respectivamente, y la restauración del equilibrio sagital de su columna vertebral (Figura C, D).
+En su último seguimiento, dos años y tres meses después de la cirugía, nuestra paciente no se quejaba de su espalda y había vuelto a sus actividades normales. Era madura esqueléticamente y las radiografías de la columna no mostraban pérdida de corrección de la escoliosis, ni falta de unión ni deformidad de la unión por encima o por debajo de los niveles de la fusión. Las pruebas de función pulmonar repetidas demostraron una leve mejora en su función pulmonar en comparación con las pruebas preoperatorias, con un FEV1 de 0,86 l (47 % previsto) y una FVC de 0,94 l (49 % previsto).
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@@ -0,0 +1 @@
+Un niño de seis meses de edad (peso 6,3 kg) se presentó en nuestro hospital con episodios de taquicardia supraventricular (TSV), taquipnea y disfunción ventricular izquierda. La presencia de ALCAPA no se reconoció inicialmente y la disfunción ventricular izquierda de nuestro paciente se atribuyó a la TSV. Finalmente se le diagnosticó ALCAPA en base a la ecocardiografía y la tomografía computarizada (TC) de múltiples cortes (Figura). La sospecha de ALCAPA probable se planteó después de su tercera ecocardiografía y se confirmó mediante una tomografía computarizada. La arteria coronaria izquierda se originaba en el seno de la válvula pulmonar que mira hacia la izquierda. El ventrículo izquierdo se dilató con una fracción de eyección del 30%. Nuestro paciente se sometió a una reimplantación directa de la arteria coronaria izquierda a la aorta utilizando la técnica de la solapa de puerta (tiempo de cruce de la pinza de 92 minutos, tiempo de bypass de 137 minutos). Comenzó a tener episodios recurrentes de TSV, con una frecuencia cardiaca de 220 latidos/minuto inmediatamente después de la extubación en el segundo día postoperatorio. Los episodios se convirtieron en ritmo sinusal con adenosina o estimulación auricular rápida, descartando así la taquicardia ectópica de la unión. A pesar del tratamiento con amiodaron, los episodios continuaron. Se añadieron propranolol, digoxina y propafenona a las dosis máximas toleradas sin éxito. Se realizó un estudio electrofisiológico en la cuarta semana postoperatoria utilizando un catéter decapolar de 5 French colocado en la vena subclavia izquierda en el seno coronario (CS), un catéter bipolar de 4 French colocado desde la vena femoral izquierda hacia el ventrículo derecho y un catéter de mapeo/ablación de 5 French colocado a través de la vena femoral derecha. La taquicardia reentrada auricular se indujo de forma reproducible con estimulación auricular programada, con una duración del ciclo de taquicardia de 250 milisegundos y una despolarización auricular retrógrada temprana registrada por el bipolar distal del catéter CS. Se logró acceso a la aurícula izquierda mediante abordaje transseptal (Figura), y se realizó mapeo durante la taquicardia utilizando un sistema de navegación no fluoroscópico (Ensite-NavX; St Jude Medical, St Paul, MN, EE. UU.). La taquicardia se detuvo 2,7 segundos después del inicio de la cuarta aplicación de energía RF (Figura). El tiempo total de fluoroscopia fue de 24,7 minutos, la potencia máxima fue de 30 W, la temperatura máxima fue de 58 °C y la duración total del procedimiento fue de cuatro horas. La aortografía posterior a la ablación reveló permeabilidad de la arteria coronaria izquierda sin estenosis de la arteria coronaria circunfleja. No hubo recurrencia de la SVT mientras nuestro paciente se encontraba en un estado libre de fármacos en el examen de seguimiento de seis meses.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre de 49 años (122,9 kg, IMC 39,1 kg/m2) se presentó en nuestro hospital con el deseo de someterse a LSG y VHR. Su historial médico incluía diabetes mellitus, hipertensión e hiperlipidemia. Se había sometido a una cirugía urgente por una hernia umbilical con encarcelamiento del intestino delgado 18 meses atrás. La cirugía incluía resección del intestino delgado y cierre directo del defecto sin refuerzo de malla. Seis meses después, la hernia umbilical volvió a aparecer. El examen físico reveló un defecto de la línea media inferior del tamaño de una pelota de tenis. Las tomografías computarizadas (TC) revelaron un orificio de hernia de 5 cm de ancho y 10 cm de alto en la región infraumbilical (Fig.
+Se realizó la LSG empleando una técnica quirúrgica estandarizada con una sonda de 37,5 Fr. Los hallazgos intraoperatorios revelaron una adhesión entre el omento y el saco herniario, que no se diseccionó durante la LSG. Su evolución postoperatoria fue sin incidentes y, después de 9 meses, mostró una pérdida de peso satisfactoria (84,2 kg, IMC 26,8 kg/m2) y sus comorbilidades, como diabetes mellitus, hipertensión e hiperlipidemia, estaban en remisión. Entonces realizamos la VHR empleando la técnica eTEP.
+Después de la inducción de la anestesia general y la intubación, se posicionó al paciente con las extremidades superiores bilaterales dobladas a los lados. La figura muestra la ubicación del puerto en este caso. Se realizó una incisión de 1,5 cm en la piel justo por debajo del margen costal izquierdo, y se identificó e incidió bruscamente la vaina rectal anterior. Se insertó un trocar de 12 mm posterior al músculo rectus abdominis, y se desarrolló el espacio retrorectus izquierdo (Fig. ) seguido de la inserción de dos trocars de 5 mm en las posiciones de puerto 2 y puerto 3, medias a la línea semilunar. Se incidió la vaina rectal posterior izquierda cerca de la línea alba, y luego se abrió la vaina rectal posterior derecha sobre el ligamento falciforme. Después de que se conectaron los espacios preperitoneales y retrorectus, se insertó un trocar de 12 mm en el puerto 4, y se realizó una disección lateral de la vaina rectal posterior derecha. Se insertaron dos trocars de 5 mm en las posiciones de puerto 5 y puerto 6. Se abrió la bolsa y se disecaron las adherencias intraabdominales (Fig. ). Se realizó liberación bilateral del músculo transverso abdominal (Fig. ). Se cerró el defecto de la capa posterior con material de sutura multifilamento 3-0 (Fig. ). Después se restauró la línea alba con suturas barbada 1-0 (Fig. ). BARD™ Mesh (Davol Inc., Warwick, RI, EE. UU. 02886), una malla de polipropileno de poro pequeño (0,44 mm) de peso medio de 26 cm de ancho x 35,5 cm de alto, se posicionó para cubrir el área diseccionada sin fijación (Fig. ). Se insertó un drenaje de 19 Fr sobre la malla. El tiempo de operación fue de 452 min, y la cantidad de pérdida de sangre fue de casi 0 g. El curso postoperatorio del paciente fue sin incidentes, se retiró el drenaje 4 días después de la cirugía, y se dio de alta el mismo día. Una tomografía computarizada 4 meses después de la reparación eTEP no mostró recurrencia o seroma (Fig. ). En el seguimiento de 1 año, el paciente se encontraba bien.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+La paciente era una mujer de 73 años que se encontraba sana y que se sometió a una resección curativa para GBC (pT2N0M0 de acuerdo con la clasificación TNM de la octava Unión Internacional contra el Cáncer). Realizamos un perfil genómico del espécimen resecado basado en la secuenciación de nueva generación (NGS) utilizando el panel genético NGS, Oncomine® Comprehensive Assay versión 3 (OCA v.3, Thermo Fisher Scientific), que reveló las mutaciones ERBB2 Ser310Phe (c.929C>T; VAF, 18%) y TP53 Ser241Tyr (c.722C>A; VAF, 19%). Un año después, se observó una lesión hepática en las imágenes de seguimiento y se le realizó una biopsia total quirúrgica para un diagnóstico patológico.
+Un paciente no tenía síntomas y gozaba de buena salud al momento de la biopsia total.
+El paciente no tenía antecedentes médicos.
+El examen físico del paciente no fue notable y las pruebas de laboratorio estuvieron dentro de los límites normales, incluidos los marcadores tumorales, como CA19-9 y CEA.
+La tomografía computarizada (TC) mostró una lesión de baja atenuación mal definida en el lóbulo posterior del hígado (Figura).
+La lesión hepática se diagnosticó histológicamente como un adenocarcinoma bien diferenciado y los hallazgos histológicos de la lesión hepática fueron similares a los de GBC (Figura). Por lo tanto, la lesión se consideró una metástasis. Además, realizamos un perfil genómico del tumor hepático utilizando el panel NGS, el sistema de prueba objetivo Oncomine® (OTT, Thermo Fisher Scientific). Esto reveló ERBB2 Ser310Phe (c.929C>T; VAF, 26%), que era idéntico a la mutación detectada en el resultado de la secuenciación del sitio primario; por lo tanto, el tumor hepático era el más consistente con una metástasis de GBC en lugar de ICC localizada. Para evaluar la sobreexpresión de HER2 en las células tumorales, realizamos inmunohistoquímica de HER2, que fue negativa (puntuación de HER2 0). Dado que TP53 no se incluyó en la lista de genes de OTT, no se evaluó el estado de la mutación de TP53 en el sitio metastásico.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2446_es.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Una paciente caucásica de 63 años de edad sin antecedentes médicos fue diagnosticada en 2014 con melanoma cutáneo en el talón derecho, grosor Breslow 8,5 mm, nivel Clark V, figuras mitóticas 10/mm2. Después del diagnóstico primario, se sometió a una extirpación local amplia con disección de ganglios linfáticos centinelas que fue negativa para enfermedad residual. Posteriormente, recibió interferón de alta dosis adyuvante (5 días/semana durante 4 semanas), de acuerdo con las directrices aprobadas en ese momento. Tres años después, una tomografía computarizada (TC) de todo el cuerpo reveló una lesión de 45 mm en el lóbulo inferior del pulmón izquierdo. La paciente se sometió a una lobectomía y la histología confirmó un melanoma metastásico, BRAF de tipo salvaje en el análisis de PCR para citomegalovirus (CMV) fue negativa. En ese momento, no se proporcionó tratamiento adyuvante. Un año después, la reevaluación de la TC reveló varios nódulos pulmonares dispersos en ambos pulmones, ganglios linfáticos agrandados en el hilio izquierdo y en el área gastroesofágica. Dada la recaída del melanoma, la paciente recibió pembrolizumab intravenoso (iv), 200 mg de dosis fija cada 3 semanas, sin ninguna complicación relacionada con el sistema inmunitario, excepto una elevación leve de las transaminasas. Tres meses después del inicio de pembrolizumab, las lesiones y la linfadenopatía aumentaron de tamaño y, por lo tanto, se interrumpió el tratamiento con anti-PD1. La paciente fue programada para recibir 4 ciclos de ipilimumab iv, 3 mg/kg cada 3 semanas, como tratamiento de segunda línea. Aproximadamente 2 semanas después de la segunda administración de ipilimumab, la paciente se quejó de náuseas, diarrea persistente y fiebre y fue admitida en nuestra clínica para una evaluación y tratamiento adicionales. En el examen físico, la fiebre alcanzó 38 °C y su abdomen estaba distendido con sonidos intestinales hiperactivos. El recuento de glóbulos blancos fue de 6,48 × 109/L con 71,3% de neutrófilos; la proteína reactiva C (135 mg/L, rango normal < 5 mg/L) y la lactato deshidrogenasa (379 U/L, rango normal: 135–215 U/L) aumentaron mientras que la albúmina sérica era baja (27,5 g/L, rango normal: 35–50); las transaminasas y las enzimas hepáticas estaban elevadas (AST: 56 U/L, ALT: 45 U/L, GGT: 307 U/L, ALP: 170 U/L) con bilirrubina normal (0,74 mg/dL, rango normal: 0,3–1,2 mg/dL). La hormona estimulante de la tiroides estaba aumentada (17,83 mU/L, rango normal: 0,27–4,5 mU/L) dando lugar a la sospeita de tiroiditis inmunomediada con el resto de parámetros endocrinos séricos normales [hormona adrenocorticotrópica = 35 pg/ml (rango normal: 10–65 pg/ml) y cortisol = 221,9 mmol/L (rango normal: 173,6–505 mmol/L)]. Al abordarla como un caso inmunocomprometido, se administraron antibióticos de amplio espectro empíricamente sin resolución de sus síntomas. Los cultivos de heces para bacterias, huevos y parásitos, toxinas de Clostridium difficile (A y B), así como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para citomegalovirus (CMV) fueron negativos. La exploración abdominal por TAC fue negativa para metástasis visceral que mostraba un engrosamiento de la pared del intestino grueso, un hallazgo que apoyaba la inflamación del colon. La paciente se sometió a una sigmoidoscopia que reveló edema y eritemas mucosos del recto y colon sigmoide. Se obtuvieron biopsias representativas para la evaluación histológica.
+El examen histológico reveló múltiples granulomas epitelioides no necrotizantes dentro de las criptas con destrucción parcial o total del epitelio de la cripta y alteración, pero no interrupción total, de la membrana basal, que se muestra en la tinción histoquímica de ácido-Schiff (PAS). Algunos granulomas intracriptados fueron acompañados por la ruptura de la pared de la cripta y la expansión pericriptal (Fig. a-e). La inflamación activa también estuvo presente, caracterizada por infiltraciones linfoplasmocíticas moderadas de la lámina propia, criptitis focal y raros abscesos de la cripta. La plasmocitosis basal, los linfocitos intraepiteliales o las distorsiones arquitectónicas de la cripta no fueron aparentes, mientras que los neutrófilos y los eosinófilos fueron escasos. Ocasionalmente se observaron pocos cuerpos apoptóticos en la base de la cripta. Las tinciones histoquímicas de PAS y Ziehl-Neelsen fueron negativas para hongos y bacterias ácido-resistentes, respectivamente.
+Se realizó inmunohistoquímica en secciones de 4 um de espesor utilizando el sistema Dako Envision Flex (Dako, Glostrup, Dinamarca). Se aplicaron los siguientes anticuerpos: CD20 (Dako, clon L26, monoclonal de ratón, dilución 1:700, Glostrup, Dinamarca), CD3 (Dako, policlonal de conejo, dilución 1:50), CD4 (Dako, clon 4B12, monoclonal de ratón, 1:50), CD8 (Dako, clon C8/144B, monoclonal de ratón, dilución 1:200) y SMA (Dako, clon 1A4, monoclonal de ratón, dilución 1:800). Basándose en las inmunomanchas anteriores, la gran mayoría de linfocitos eran células T (CD3+) predominantemente CD4+. SMA resaltó la atenuación de los miofibroblastos pericriptales (Fig. f).
+En vista del historial clínico del paciente, se notificó la lesión como colitis granulomatosa probablemente inducida por ipilimumab.
+Se interrumpió el tratamiento con anti-CTLA4 y se inició la administración de prednisona intravenosa a una dosis de 75 mg/d, con una mejora clínica inmediata del síndrome diarreico. El paciente fue tratado posteriormente con quimioterapia sin que se notificaran eventos adversos graves hasta septiembre de 2019, cuando la radiología mostró una nueva progresión de la enfermedad. Se decidió volver a exponer al paciente a otro agente anti-PD1, concretamente nivolumab, y actualmente el paciente está recibiendo inmunoterapia con enfermedad estable en cuanto al estado del melanoma y sin ningún signo de recurrencia de la colitis.
+Tras analizar la literatura en PubMed y utilizar los siguientes términos (CTLA4, PD1/PD-L1, ipilimumab, pembrolizumab, nivolumab, eventos adversos relacionados con el sistema inmunitario, reacciones granulomatosas, colitis granulomatosa y granulomas de colon), llegamos a 5 estudios que describían un total de 14 casos con granulomas de colon relacionados con la inmunoterapia. En la figura se ilustra un diagrama de flujo de la revisión sistemática realizada. En estos casos, el melanoma era comúnmente el cáncer subyacente tratado con ICPIs, mientras que el tiempo medio hasta el inicio de la colitis superaba los 30 días, con una excepción de presentación de ir-colitis 27 días después del inicio de una inmunoterapia combinada.
+De los 14 casos de colitis con formación de granuloma, 1 se asoció con inhibidor de PD1 [], 2 con la combinación nivolumab/ipilimumab [], 3 con un régimen anti-PD1 sin que se mencionara claramente si los pacientes también recibían ipilimumab [], y 5 con tratamiento anti-CTLA4 [,]. Para los 3 casos restantes, no está claro si los pacientes recibían ipilimumab solo o en combinación con vacunas de péptidos de melanoma para mejorar la inmunización del huésped [], por lo que la formación de granuloma podría estar relacionada con ipilimumab, con la vacunación o con ambos. La tabla resume los datos de los estudios que informan sobre granulomas de colon en pacientes bajo ICPIs.
+Aparte del colon, también se han descrito reacciones granulomatosas/sarcoides (G/SLR) en diferentes órganos de pacientes con cáncer tratados con ICPIs. La tabla presenta un resumen de series publicadas con 3 o más pacientes bajo inmunoterapia que informaron al menos un caso de G/SLR asociado a ICPIs en órganos distintos del tracto gastrointestinal [–]. Los pulmones, los ganglios linfáticos y la piel fueron los principales tejidos con formación de granuloma, mientras que el melanoma fue la principal neoplasia subyacente.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2470_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Una mujer griega caucásica de 28 años se presentó en el departamento de urgencias tras sufrir una lesión en su rodilla derecha mientras bailaba. El mecanismo de su lesión comprometía la vigorosa rotación interna del fémur sobre la tibia con la rodilla flexionada. Se quejaba de un dolor leve en los aspectos medial y lateral de su rodilla. Su rodilla derecha estaba bloqueada en 35° de flexión.
+El examen físico demostró resultados negativos en las pruebas de Lachman-Noulis y de deslizamiento anterior. No se detectaron chasquidos o atrapamientos al palpar durante la flexión, extensión y movimientos rotatorios de la articulación de la rodilla. Había sensibilidad en la línea articular medial y lateral. Los resultados de los radiogramas anteroposteriores y laterales fueron normales. Una evaluación por resonancia magnética demostró las roturas en ambos meniscos de la rodilla derecha (Figura), mientras que los ligamentos cruzados anterior y posterior se encontraron intactos (Figura).
+Nuestra paciente no tenía antecedentes médicos relevantes. Su examen físico y los análisis de laboratorio no presentaron particularidades. No se detectaron enfermedades del tejido conectivo u otras deficiencias de los ligamentos.
+Se le practicó una artroscopia de rodilla en las siguientes 24 horas y se confirmó el diagnóstico de lesión combinada de roturas bicompartimentales del menisco lateral con el ligamento cruzado anterior intacto (Figura). La evaluación artroscópica también reveló un menisco lateral discoide. Además, se detectó una lesión condral de grado III (clasificada en la clasificación de Outerbridge), de menos de 1 cm2 de tamaño, en el cóndilo femoral medial []. Se realizó entonces una meniscectomía medial y lateral parcial. La decisión se tomó debido al menisco lateral discoide y la calidad de la parte rota del menisco medial. Se extrajo el tejido desgarrado, aproximadamente el 40% de la anchura mediolateral de cada menisco. El defecto del cartílago se reparó perforando orificios terapéuticos (aproximadamente de 0,5 a 1,0 mm de diámetro) en el espacio subcondral del hueso subyacente a la región de la lesión del cartílago (técnica de microfractura) [].
+En el examen de seguimiento de nuestra paciente seis meses después de su lesión, las pruebas clínicas demostraron que su rodilla derecha era estable, tenía un rango completo de movimiento y no había sensibilidad. El resultado funcional se evaluó utilizando la puntuación de Lysholm. En el momento de su presentación en nuestro departamento de urgencias, tenía una puntuación de Lysholm de 75, mientras que seis meses después de su lesión, su puntuación de Lysholm había aumentado a 85 []. Estaba satisfecha con el resultado de la operación y volvió a sus actividades anteriores a la lesión.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2507_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre macedonio de 66 años de edad se presentó con síntomas de estreñimiento y sangre en las heces (hematoquecia) durante 3 a 4 meses antes de consultar a un gastroenterólogo. La revisión de su expediente médico no reveló antecedentes familiares de importancia. El examen anal externo reveló antiguas hemorroides trombosadas, y la endoscopia reveló una masa neoplásica obstructiva ubicada a 5 a 7 cm del ano. El tejido tumoral mostró ulceraciones difusas y sangró al ser tocado. Se tomaron ocho muestras de biopsia para examen patológico. Se hizo el diagnóstico de AC mucinoso con células anulares. El examen radiográfico no reveló hallazgos patológicos en el hígado, páncreas, bazo y pulmones, pero reveló una masa tumoral en el polo inferior izquierdo del riñón con borde infiltrante que causó compresión del sistema colector. La tomografía computarizada preoperativa confirmó tumores simultáneos en el riñón y el recto (Fig.
+Se analizaron muestras de tejido en el Instituto de Patología, Facultad de Medicina de Skopje. El examen rectal macroscópico de las muestras de tejido mostró un tumor rectal de 5,5 cm que se infiltraba en la grasa perirrectal. El riñón contenía un tumor redondo de color amarillento de 5 cm, con necrosis y hemorragia. La glándula suprarrenal estaba ligeramente agrandada en la grasa perirrenal. Las muestras de tejido se fijaron en formalina, se incrustaron en parafina y se tiñeron de forma rutinaria con tinción de hematoxilina y eosina. El análisis microscópico reveló PSRCCR con metástasis ganglionar, embolia tumoral linfática y vascular y metástasis poco habitual en RCC sincrónico y en la glándula suprarrenal (Fig. ). El tumor se clasificó como Etapa IV según el sistema de estadificación pTNM/UICC. Todas las muestras se analizaron inmunohistoquímicamente con CK20, CDX2, vimentina, RCC, E-cadherina y las proteínas de reparación de desajuste (MMR) MLH1, MSH2, MSH6 y PMS2. Las células del anillo de sello fueron positivas para CDX2 y CK20 (Tabla). La ausencia de expresión de E-cadherina en las células metastásicas indicó que eran las mismas que las del carcinoma primario (Fig. ).
+La expresión nuclear de la proteína MSH6 de MMR fue la única que se observó, mientras que las proteínas MMR MLH1, MSH2 y PMS2 mostraron pérdida de la señal nuclear (Fig. ). Por lo tanto, el tumor se analizó más a fondo molecularmente utilizando el analizador de ADN ABI 310 (Applied Biosystems, Foster City, CA, EE. UU.), que reveló un tumor microsatélite estable (MSS). El análisis molecular mostró mutaciones en TP53 y ERBB2, según lo determinado por la secuenciación de próxima generación de AKT1, BRAF, EGFR, ERBB2, FOXL2, GNA11, GNAQ, KIT, KRAS, MET, NRAS, PDGFRA, PIK3CA, RET y TP53. El paciente falleció unos meses después del tratamiento quirúrgico.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Una mujer togolesa de 28 años de edad, de origen étnico Ewe, que trabajaba a tiempo parcial en un entorno penitenciario sin antecedentes de enfermedad, fue admitida en agosto de 2017 por problemas sensoriales en el hemicuerpo izquierdo con ataxia. Estos problemas se observaron mientras la paciente estuvo hospitalizada durante unos días en el departamento de hepato-gastroenterología (HGE). Había sido derivada al departamento de HGE por vómitos, dolor abdominal y hipo persistente que duraba aproximadamente un mes, que se creía que eran debidos a gastritis con múltiples úlceras, según una endoscopia digestiva. Antes de la admisión en el departamento de HGE, inicialmente recibió fármacos antiulcerosos y antieméticos, pero el desenlace estuvo marcado por vómitos persistentes y la aparición de episodios de pérdida de conciencia prolongada. Antes de la aparición de problemas digestivos, la paciente presentó dolores de cabeza y alucinaciones auditivas y visuales debido al estrés laboral. El examen también confirmó la existencia de fiebre vespertina, pérdida de peso sin tos y amenorrea secundaria no relacionada con el embarazo.
+El día 1 de los problemas neurológicos, un examen confirmó la persistencia de los síntomas digestivos, la ausencia de fiebre, la existencia de un dolor de cabeza, la ataxia del hemicuerpo izquierdo con nistagmo al mirar hacia la izquierda, los reflejos osteotendinosos pronunciados del lado izquierdo y la hipoestesia del hemicuerpo izquierdo hasta la base del cuello. La resonancia magnética encefálica (MRI) mostró una lesión hiperintensa en la región bulbar más lateralizada del lado izquierdo en la secuencia de inversión atenuada por fluido (FLAIR) que no se intensificó después de una inyección de gadolinio (Fig. ). La evaluación infecciosa mostró una radiografía pulmonar normal, una serología negativa para el virus de inmunodeficiencia humana (HIV), pruebas negativas para el plasmodium, pero la presencia de ácido desoxirribonucleico (ADN) de Mycobacterium tuberculosis en el líquido cefalorraquídeo (LCR) (utilizando GeneXpert) con una citoquímica normal y una velocidad de sedimentación (SR) de 120 mm en la primera hora. La prueba de embarazo fue negativa. El día 3 de los problemas neurológicos, los problemas digestivos remitieron, y aunque los resultados de los exámenes aún no se habían recopilado, la paciente presentó tres episodios de paro cardiopulmonar con fiebre de 39 °C sin un punto de contacto infeccioso. Se benefició con éxito de la intubación orotraqueal con un tratamiento antibiótico de amplio espectro y corticosteroides intravenosos en la unidad de cuidados intensivos. En presencia de la sintomatología digestiva con una lesión bulbar, se aludió a un APS en el marco de un NMOSD, y se envió una muestra para la prueba de anticuerpos anti-AQP4 a París, Francia. Tras dejar la unidad de cuidados intensivos después de 72 h, se estableció un tratamiento anti-tuberculosis. El resultado fue favorable con la ausencia de fiebre, una modificación en el nistagmo y una mejora en la ataxia. Posteriormente, el resultado de la prueba de anticuerpos anti-AQP4 fue positivo (inmunofluorescencia indirecta en células transfectadas, reactivo anti-AQP4 Euroimmun, CERBA archivo n.º 17 T0483884 de 01/09/2017). En septiembre, 2 meses desde el inicio de los problemas digestivos, con el signo de Lhermitte y la contractura de la mano y el pie sin problemas vesicovesiculares, se estableció. En el examen neurológico, los reflejos osteotendinosos fueron pronunciados. La resonancia magnética de la médula cervical mostró una lesión hiperintensa adicional en la secuencia T2 en el nivel C2 sin realce de contraste después de una inyección de gadolinio (Fig. ). Además del tratamiento sintomático de la espasticidad, se administró un segundo curso de corticosteroides intravenosos, y se continuó el tratamiento anti-tuberculosis. El resultado fue favorable, y la paciente reanudó sus actividades habituales a partir de febrero de 2018, que fue 8 meses después del inicio. Después de 8 meses de tratamiento anti-tuberculosis, se inició la terapia inmunosupresora (azatioprina 50 mg dos veces al día) para limitar el riesgo de recurrencia de NMOSD.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Se remitió a una mujer de 65 años con fibrilación auricular persistente para someterse a una LAAc. La paciente se sometió a un reemplazo de las válvulas aórtica y mitral mecánicas en 1995 por una enfermedad valvular reumática y requirió una cirugía de revisión debido a un pannus extenso con dos prótesis biológicas en enero de 2020; también requirió un marcapasos de una sola cámara. Su tratamiento médico actual incluía anticoagulación oral (apixaban 5 mg dos veces al día) además de diuréticos y suplementos de hierro. Desarrolló anemia crónica debido a una angiodisplasia intestinal activa con requisitos de transfusión recurrentes una o dos veces al mes. Su puntuación CHA₂DS₂-VASc fue de 3 y su puntuación HAS-BLED fue de 3. Las investigaciones descartaron otras causas de anemia, incluida la anemia hemolítica y la fuga paravalvular. La paciente presentaba dos prótesis biológicas (VHD) sin enfermedad valvular reumática activa y, como resultado, puede ser candidata para someterse a una LAAc.
+La ecocardiografía transesofágica (ETE) reveló contraste espontáneo en el LAA sin formación de un trombo (ver,). El diámetro de la cresta era de 28 mm. Un centímetro dentro del LAA, el diámetro máximo de la zona de aterrizaje era de 22 mm. La forma del LAA era tortuosa y difícil de evaluar. Aunque el LAA tenía un ángulo inicial como el ala de un pollo, la tomografía computarizada (TC) preoperativa reveló una morfología inusual del LAA que tenía forma de cuerno (debido a un eje vertical ascendente) (ver, ) con una implantación inferior y un eje superior, con el ostium cerca del anillo de la prótesis mitral ().
+Tras el consentimiento informado por escrito, se realizó un primer procedimiento utilizando un abordaje femoral venoso estándar. La punción transeptal se realizó de forma posteroinferior, como se recomienda en las guías de ETE. No obstante, a pesar de múltiples intentos, no fue posible hacer avanzar la funda más allá del primer centímetro del ostium, incluso con el uso de fundas de doble curva y de curva única y una sonda de cola de cerdo con una guía extra-rígida (ver,). Se intentó el despliegue de un Watchman FLX de 31 mm (Boston Scientific, Marlborough, Massachusetts, EE. UU.) pero no se logró debido a la posición inadecuada de la funda (ver, y).
+Como resultado de la inusual morfología de la LAA, se preparó un modelo de impresión 3D utilizando tecnología de sinterización láser SLS (e IMT Mines Alès) con TPU flexible (poliuretano termoplástico, EOS TPU 1301).
+Un archivo de volumen (versión 12 de IntelliSpace Portal, Philips Healthcare, Best, Países Bajos), segmentado para representar la totalidad de la aurícula izquierda y el LAA, una parte de la aurícula derecha, las venas cavas superior e inferior, y la prótesis aórtica y mitral (), y luego reprocesado fuera de línea en preparación para la impresión 3D (). La simulación se realizó desde los puntos de acceso inferior e superior (), y con diferentes dispositivos de oclusión del LAA (ver, y). Se demostró un retorcimiento excesivo de la funda con un enfoque inferior, pero fue factible un despliegue exitoso utilizando un enfoque superior (ver, y).
+Se realizó una punción transeptal (segundo procedimiento) (ver , ) utilizando un abordaje venoso yugular derecho bajo guía TEE (ver , ). Se interrumpió la administración de apixaban 72 horas antes del procedimiento y se administró heparina no fraccionada 2000 IU después de la punción yugular y se redujo a 100 IU/kg después de la punción transeptal con monitorización del tiempo de coagulación activado para lograr >250 segundos durante el procedimiento. Se usaron una funda Swartz SL0 (Abbott, Illinois, EE. UU.) y una aguja transeptal BRK-1 XS Series (Abbott). Se logró un acceso seguro a la aurícula izquierda haciendo avanzar un alambre coronario rígido de 0.014 pulgadas Iron Man (Abbott) a través de la aguja BRK-1 XS y se colocó en contacto con el tabique interauricular conectado a radiofrecuencia. Se hizo avanzar entonces la funda en la aurícula izquierda sobre la aguja y el alambre Iron Man. Se cambió la funda SL0 por la funda de administración de curva única 14Fr sobre una guía Amplatz Super Stiff colocada en el LAA. Se hizo avanzar la funda de administración de forma profunda y segura sobre un catéter de cola de cerdo y la guía Amplatz Super Stiff hasta que se alcanzó la profundidad adecuada. Se obtuvo una alineación adecuada de la funda (ver , ) sin retorcimiento, lo que permitió la implantación exitosa de un dispositivo Watchman FLX 31 en posición estable sin fuga residual (ver , ). La posición fue la prevista durante la simulación en el modelo impreso en 3D. No se produjeron complicaciones durante el primer o el segundo procedimiento.
+Tras el éxito del segundo procedimiento, el paciente continuó recibiendo apixaban (2,5 mg dos veces al día) hasta la tomografía computarizada de control en el mes 2. Entre las dos intervenciones, el paciente continuó necesitando transfusiones. En la visita de seguimiento de 3 meses del paciente, y tras el cese de la anticoagulación oral, se observó una mejora de los síntomas sin necesidad de transfusiones adicionales. Las imágenes demostraron la oclusión completa del LAA y la colocación correcta del dispositivo a lo largo del eje superior del LAA, como se predijo mediante el procedimiento de simulación, con una compresión adecuada y sin fuga residual ( y ,). El seguimiento de TEE confirmó que no había fuga alrededor del dispositivo. Tras 9 meses de seguimiento, no hubo necesidad de realizar más transfusiones, la presión pulmonar del paciente y la clase funcional habían mejorado, lo que se atribuyó a la retirada de la carga de volumen relacionada con la transfusión de sangre, así como al cese de las respuestas inflamatorias repetidas posteriores a la transfusión y al efecto favorable de los depósitos de hierro normalizados.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre de 52 años de edad fue admitido en nuestro departamento de urgencias institucional por dolor torácico, sudoración y vómitos. El paciente no tenía antecedentes médicos ni factores de riesgo cardiovascular conocidos y negó cualquier otro síntoma. La presión arterial era de 85/50 mmHg y la frecuencia cardiaca de 54 b.p.m. Se inició la administración de fluidos intravenosos para controlar la hipotensión. El electrocardiograma de doce derivaciones mostró un ritmo sinusal con cambios no específicos del segmento ST (). El ecocardiograma transtorácico mostró una función ventricular izquierda y derecha normal global y regional y un tamaño normal de las cámaras izquierda y derecha. En particular, la fracción de eyección ventricular izquierda fue del 60 %, el diámetro telediastólico ventricular izquierdo fue de 45 mm y el diámetro telediastólico ventricular derecho fue de 38 mm. Los niveles de troponina T fueron levemente elevados (3,0 y 5,0 ng/L a 0 y 3 h, respectivamente).
+La presentación clínica fue coherente con el síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST. Se administró aspirina y el paciente se sometió a una angiografía coronaria, que reveló una arteria coronaria descendente anterior izquierda grande y patente que proporcionaba colaterales a una arteria coronaria derecha dominante grande que drenaba en la arteria pulmonar (). Se encontró una enfermedad arterial coronaria no obstructiva. Se realizó un cateterismo cardíaco derecho e izquierdo de forma concomitante, que mostró una presión arterial pulmonar normal (24/10 mmHg, promedio 12 mmHg) y un shunt izquierdo-derecho no significativo (saturación de oxígeno venoso pulmonar 95%; saturación de oxígeno arterial pulmonar 80%; saturación de oxígeno venoso mixto 76%; QP/QS: 1.3). Entonces, el paciente fue trasladado a nuestra Unidad de Cuidados Cardíacos para su seguimiento.
+Después de 2 días, se realizó una angiografía por tomografía computarizada (TC) para definir mejor la anatomía coronaria. La angiografía por TC confirmó ARCAPA, excluyó cualquier otra anomalía coronaria y mostró un calibre normal de los vasos arteriales pulmonares (diámetro del tronco pulmonar: 26 mm;). Finalmente, se realizó una tomografía computarizada por emisión de fotón único (SPECT) con bicicleta estática y luego una SPECT con 201 talio con dipiridamol para evaluar la implicación funcional de la anomalía coronaria (), que mostró un defecto de perfusión inferior leve reversible sin ninguna diferencia significativa entre las dos pruebas. La prueba de esfuerzo fue máxima: duró 9 minutos y el paciente alcanzó 154 lpm (91% de la frecuencia cardíaca objetivo), 6,8 equivalentes metabólicos estimados y 180/85 mmHg como presión arterial máxima. El paciente experimentó una estancia hospitalaria posterior sin eventos y fue dado de alta con aspirina 100 mg y bisoprolol 2,5 mg. El paciente fue educado sobre acciones para prevenir futuros episodios vasovagales, incluido el mantenimiento de una ingesta adecuada de líquidos (2 l/día), el reconocimiento de los síntomas prodrómicos y la posición acostada y la realización de maniobras de contrapeso en caso de síntomas vasovagales. Además, para minimizar los desencadenantes gastrointestinales, el paciente fue visitado por un gastroenterólogo y se le hicieron recomendaciones dietéticas.
+Tras un seguimiento de 2 años, el paciente no presentaba síntomas y se le realizó una gammagrafía de miocardio repetida con dipiridamol después de la eliminación de los betabloqueantes. La prueba confirmó el defecto de perfusión inferior leve y reversible, que ya se había observado. La dosis de bisoprolol se aumentó a 3,75 mg diarios y se mantuvo la aspirina.
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@@ -0,0 +1,11 @@
+Un niño de 11 años se presentó en el departamento de medicina oral y radiología con una hinchazón que aumentaba rápidamente en la mandíbula inferior izquierda desde hacía un mes. No había antecedentes de traumatismo o dolor asociados con la hinchazón. Tampoco se pudo dilucidar ningún cambio secundario o sensorial. Su historial dental/médico pasado no era destacable.
+El examen extraoral reveló asimetría facial debido a una hinchazón difusa en el lado izquierdo de la cara, que se extendía desde el margen infraorbital hasta el borde inferior de la mandíbula, midiendo aproximadamente 6 × 5 cm en sus dimensiones mayores. La extensión anteroposterior de la hinchazón era desde la comisura de la boca hasta el pabellón de la oreja (). La piel sobre la hinchazón parecía ser normal con bordes que se mezclaban uniformemente. La hinchazón era de consistencia firme a dura y no era sensible a la palpación. No se observó discontinuidad en el borde inferior de la mandíbula. No hubo aumento de temperatura local sobre la hinchazón ni fijación a las estructuras subyacentes. El examen de los ganglios linfáticos reveló un ganglio linfático submandibular izquierdo solitario, agrandado, unilateral, fijo, firme a duro.
+El examen intraoral reveló una gran masa que se extendía desde el segundo premolar izquierdo distal hasta el área retromolar, que se expandía tanto bucalmente como lingualmente. La hinchazón tenía un tamaño aproximado de 5 × 4.5 cm, estaba bien definida y tenía una forma irregular con una superficie lobulada y áspera. La mucosa sobre la hinchazón parecía ligeramente ulcerada ().
+Al palpar, se confirmaron los hallazgos del examen. La hinchazón no era dolorosa y su consistencia era variable, desde blanda a firme, no fluctuante, no reductible, compresible y no pulsátil. Los dientes en el área afectada no eran sensibles a la percusión y se pudo demostrar una movilidad de grado 1 en 37.
+El examen radiográfico de la mandíbula reveló una lesión osteolítica, mixta, radiotransparente y radiotóxica mal definida que involucraba la región premolar-molar del lado izquierdo de la mandíbula, que se extendía desde el extremo distal del 34 en erupción hasta el ángulo de la mandíbula en la radiografía panorámica. En el área afectada se interrumpió un patrón trabecular normal, simulando un aspecto de roído. Se encontró que la lámina dura era discontinua en los dientes afectados. Se observó una considerable reabsorción de la raíz en 73, 74, 75. Se evidenció una severa pérdida ósea crestal e interdental en relación con 36 y 37 ().
+Como parte de las investigaciones regulares de las inflamaciones maxilofaciales, se le realizó una ecografía al paciente para comprobar la vascularidad y la naturaleza de la lesión. Los resultados de la ecografía revelaron una gran masa de tejido blando isodenso en el área afectada, de aproximadamente 56 × 56 mm de tamaño. La ecografía también mostró erosión y reacción perióstica de la mandíbula. La masa se asoció con un aumento de la vasculitis con flujo arterial en la ecografía Doppler en color (). También se observaron ganglios linfáticos submandibulares agrandados.
+Para conocer con precisión la ubicación, la relación anatómica del tumor, su efecto en las estructuras circundantes y cualquier metástasis evidente, se recomendó una tomografía computarizada (TC). Las secciones de la TC mostraron una lesión osteolítica, expansiva y mal definida en el cuerpo de la mandíbula del lado izquierdo, con una importante mejora de la matriz de los tejidos blandos. Se observaron múltiples áreas radiolúcidas irregulares que imitaban el aspecto de un agujero de polilla en la estructura interna. La erosión, el adelgazamiento irregular y la discontinuidad de la corteza bucal y lingual en las imágenes de la TC fueron evidentes. Se observó el patrón característico de rayos solares o espículas radiantes en la corteza lingual. No se observó una expansión cortical considerable ().
+En base a la apariencia clínica y radiológica, se dio un diagnóstico provisional de malignidad del cuerpo izquierdo de la mandíbula. Se realizó un hemograma completo, que mostró anemia, leucocitosis y aumento de la tasa de sedimentación de eritrocitos. También se observó un aumento en los niveles séricos de fosfatasa alcalina y proteínas C reactivas.
+La citología por aspiración con aguja fina de la lesión mostró un frotis altamente celular con células tumorales dispuestas en grupos de células poco cohesivas, así como dispersas de forma individual. Las células individuales eran pequeñas, oscuras, con núcleos redondos a ovoides, cromatina oscura y escaso citoplasma. Pocas células eran grandes con citoplasma moderado, núcleos redondos a ovoides y cromatina granular. El fondo mostraba elementos de sangre sugestivos de un pequeño tumor de células redondas. Realizamos una biopsia incisional de la patología bajo anestesia local para establecer un diagnóstico definitivo.
+El diagnóstico confirmatorio de sarcoma de Ewing se realizó tras la evaluación histopatológica de las muestras de biopsia. Las características observadas durante el examen microscópico fueron láminas de pequeñas células redondas uniformes dispuestas en un patrón difuso con un contorno indistinto, escaso citoplasma, un contorno nuclear bien definido con un núcleo redondo a ovalado y nucleolos poco visibles. Las figuras mitóticas no fueron prominentes ().
+Las opciones de tratamiento estándar para la ES localizada son la escisión quirúrgica, la radioterapia, la quimioterapia o la combinación de todas ellas. El paciente fue derivado a un centro regional de cáncer, donde se le realizó una cirugía para la resección del tumor bajo anestesia general. La muestra quirúrgica consistió en una porción de la mandíbula y los dientes afectados por el tumor. En este caso, el paciente se sometió a un tratamiento de quimioterapia adyuvante con vincristina y ciclofosfamida en el Centro Regional de Cáncer.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2561_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Una mujer caucásica de 81 años se presentó en la consulta externa de nuestro hospital con obstrucción nasal, cefalea y diplopía. Había sufrido obstrucción nasal durante más de diez años y su cefalea había empeorado durante tres meses. No tenía epistaxis ni epífora. Había recibido tratamiento médico con antibióticos, descongestionantes nasales y esteroides nasales. Sin embargo, sus síntomas no se aliviaron. Su historial otorrinolaringológico no era destacable.
+Un examen endoscópico reveló un cornete medio masivamente grande en el lado izquierdo. La mucosa era normal y no se detectaron signos de infección en la vía nasal. El cornete medio agrandado que contactaba con la pared nasal lateral y el tabique fue el único hallazgo endoscópico. Nuestra paciente tiene proptosis, pero su examen oftálmico reveló una agudeza visual de 20/20 en ambos ojos y presiones intraoculares normales.
+Las tomografías computarizadas (TC) mostraron una lesión de densidad de fluido homogéneo o de tejido blando, rodeada por una cubierta ósea en la cavidad nasal izquierda. A partir de las tomografías computarizadas (Figura), se determinó la erosión de la lámina papirácea y del techo etmoidal. Se consideraron en el diagnóstico diferencial la neoplasia y el mucocele de CB, y se planificó una biopsia bajo anestesia local.
+Intraoperativamente, cuando retiramos la parte lateral del CB para realizar una biopsia, se encontró una masa de color blanco-amarillo dentro de la cavidad del CB (Figura). La masa se extirpó totalmente. Se encontró que la lámina papirácea era defectuosa, pero no se detectó erosión en el techo etmoidal. No se realizó ningún tratamiento adicional y la cavidad se dejó abierta sin rellenar. Un examen histopatológico mostró inflamación crónica submucosa y epitelio escamoso con restos queratinizados y se realizó un diagnóstico de colesteatoma (Figuras y). La diplopía y la proptosis se curaron después de la cirugía. Un examen de seguimiento 14 meses después de la cirugía no mostró recurrencia de la enfermedad.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_256_es.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Un hombre de 60 años fue ingresado en nuestro hospital con quejas de dificultad para tragar y dolor en el pecho izquierdo.
+La paciente tenía un historial de 6 meses de dificultad persistente y cada vez mayor para tragar desde diciembre de 2023.
+El paciente no tenía antecedentes significativos.
+La madre de la paciente tenía antecedentes de cáncer uterino.
+El paciente presentaba un mal estado general, con un estado funcional del Grupo Oncológico Integral del Este (ECOG PS 3).
+Los análisis de sangre mostraron que las funciones de la médula ósea, el hígado y los riñones se habían preservado, sin anormalidades en la coagulación. Los niveles séricos de marcadores tumorales (antígeno carcinoembrionario, SCC) no habían aumentado.
+La endoscopia gastrointestinal superior mostró una lesión tumoral submucosa que sobresalía, ocupando casi todo el lumen desde el esófago torácico medio hasta el inferior, lo que causó estenosis (Figura). La tomografía computarizada (TC) con contraste mostró invasión tumoral esofágica en la aurícula izquierda, múltiples metástasis hepáticas y pulmonares, y un derrame pleural izquierdo (Figura). La muestra de biopsia del tumor esofágico mostró células fusiformes, positivas para el marcador mesenquimal vimentina y negativas para los marcadores epiteliales AE1/AE3, CAM5.2, p40 y citoqueratina 7, lo que generó sospechas de un sarcoma esofágico, y el paciente fue derivado a nuestro hospital para recibir tratamiento. La ecografía cardíaca mostró una lesión tumoral en la cara posterior de la aurícula izquierda, pero no se observó invasión del corazón ni tumor intracardíaco. La radiografía de tórax y la ecografía mostraron un derrame pleural, y se realizó una toracocentesis para aliviar los síntomas y hacer un diagnóstico, drenando 1000 ml de líquido pleural ligeramente turbio y sanguinolento. Sin embargo, la radiografía de tórax del día siguiente mostró una nueva acumulación de líquido pleural en la misma medida que antes del drenaje. La endoscopia gastrointestinal superior permitió el paso de un endoscopio delgado, y se realizó una biopsia de la lesión primaria. Histopatológicamente, se observaron células fusiformes atípicas y polimórficas, pero no se observaron componentes epiteliales, y la tinción inmunohistológica fue negativa para AE1/AE3, CAM5.2, citoqueratina 5/6 y p63, similar al informe patológico previo; por lo tanto, no se pudo confirmar un tumor maligno epitelial. La puntuación positiva combinada del programa de muerte ligando 1 (CPS) fue ≥ 10. La citología del líquido pleural mostró células malignas, y la inmunotinción de bloque celular mostró hallazgos similares a los de la lesión primaria. Los marcadores de células madre cancerosas, incluidos ZEB1 y TWIST, fueron positivos tanto en las lesiones cardíacas primarias como en las metastásicas (Figura).
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@@ -0,0 +1,3 @@
+En abril de 2006, un hombre de 75 años de edad que había sido tratado con éxito por cáncer de colon 13 años atrás, cáncer de tiroides 12 años atrás, y que había recibido terapia endocrina para cáncer de próstata desde el año pasado, fue trasladado a nuestro hospital por una fractura en el fémur proximal izquierdo. La radiografía de tórax mostró una masa sólida en el hilio del pulmón izquierdo, y la gammagrafía con talio demostró una absorción anormal en el muslo proximal izquierdo y el hilio del pulmón izquierdo. Además, el examen de marcadores tumorales reveló un nivel extremadamente alto de CEA (1250 ng/ml), un nivel ligeramente alto de NSE (16.6 ng/ml) y SCC (2.2 ng/ml), y un nivel bajo de tiroglobulina (0.3 ng/ml) y PSA (0.009 ng/ml). Por lo tanto, la fractura se consideró una metástasis ósea de su cuarto cáncer pulmonar primario. El examen físico no mostró hiperpigmentación en toda la superficie del cuerpo. La investigación de laboratorio reveló un nivel de sodio sérico de 134 mmol/l, potasio 4.7 mmol/l, y glucosa plasmática 110 mg/dl, con función renal y hepática normales.
+Se le realizó una extirpación local y un reemplazo proximal del fémur con una mega-prótesis bajo anestesia general. El tumor óseo fue diagnosticado patológicamente como un adenocarcinoma moderadamente diferenciado. Más tarde, el examen inmunohistoquímico reveló que la citoqueratina 7 (CK7) y el factor de transcripción tiroideo 1 (TTF-1) se detectaron claramente, pero la citoqueratina 20 (CK20) nunca se expresó. Recientemente, Chhieng et al. describieron que un adenocarcinoma era probablemente un tumor pulmonar primario cuando era del fenotipo CK7 positivo/CK20 negativo y TTF-1 positivo []. Por lo tanto, el tumor óseo fue diagnosticado finalmente como un cáncer pulmonar metastásico.
+La pérdida de sangre intraoperativa estimada fue de 400 ml. El paciente fue extubado como de costumbre, pero su nivel de alerta era muy bajo. El examen de laboratorio postoperatorio demostró anemia e hiponatremia grave (126 mmol/l), pero mostró normocemia (4,3 mmol/l) e hiperglucemia (92 mg/dl). A pesar de la transfusión de sangre y la administración de solución salina normal, el paciente posteriormente se volvió hipotenso (SBP 60-70 mmHg), taquicárdico, hipóxico, febril (40,5°C) y confuso. Se requirió re-intubación para la dificultad respiratoria. Una radiografía de tórax mostró edema pulmonar difuso. Inicialmente sospechamos esta condición de embolia pulmonar aguda. Inmediatamente, el paciente se sometió a un examen de TC de la cabeza al abdomen. La TC de tórax mejorada mostró una masa hilar izquierda que sugería un cáncer de pulmón primario, pero no embolia pulmonar. Se realizó un examen de ventilación/perfusión al día siguiente que no mostró defecto de perfusión y confirmó que no había evidencia de embolia pulmonar. La exploración simultánea de cerebro y abdomen también demostró un área de baja densidad en el lóbulo parietal del cerebro izquierdo y glándulas suprarrenales masivamente agrandadas consistentes con metástasis (Figura). Después de la evaluación de la TC, finalmente diagnosticamos crisis suprarrenal debido a la destrucción extensa del tejido suprarrenal causada por metástasis. Se extrajo sangre a las 8:00 del primer día postoperatorio para niveles de cortisol sérico que resultaron ser de 2,0 μg/dl el tercer día postoperatorio. Se le dio al paciente inicialmente betametasona (2 mg) y se cambió a hidrocortisona, 100 mg administrados intravenosamente cada 8 horas. Se produjo una mejora dramática en las horas posteriores a la administración de hidrocortisona. La fiebre y la hipotensión disminuyeron rápidamente y la hiponatremia desapareció instantáneamente. El paciente recuperó la conciencia y pudo ser extubado con éxito. En el día 3 postoperatorio, se inició la movilización temprana mediante fisioterapia. En el día 7 postoperatorio, el paciente pudo sentarse en el borde de la cama sin asistencia, seguido de un ejercicio de transferencia a una silla de ruedas. Aunque no pudo someterse a una biopsia guiada por TC de la glándula suprarrenal debido al rechazo absoluto de su familia, el siguiente examen de TC en el día 35 postoperatorio demostró que las glándulas suprarrenales bilaterales no habían disminuido de tamaño ni mostraban cambios atróficos, lo que sugiere que el agrandamiento de las glándulas suprarrenales se debió principalmente a metástasis en lugar de complicaciones hemorrágicas. El paciente fue trasladado al hospital relacionado para rehabilitación posterior en el día 39 postoperatorio.
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+Una mujer de 39 años con SSc fue admitida en nuestro hospital con una queja de falta de aire al hacer ejercicio [Clase funcional de la Organización Mundial de la Salud (OMS-FC) fue III]. La paciente fue diagnosticada con SSc con anticuerpos anti-proteína del centrómero positivos cuando tenía 28 años. Desarrolló una pseudo obstrucción intestinal para la que se empleó un catéter venoso central (CV) para la alimentación a la edad de 33 años. Estaba tomando 5 mg de prednisolona y 240 µg de beraprost para los síntomas de Raynaud y la alteración intestinal debido a SSc. Desde los últimos 4 meses, se dio cuenta de la falta de aire mientras montaba en bicicleta y caminaba. Fue referida a nuestro departamento debido al empeoramiento de la falta de aire y la ampliación cardiaca en la radiografía de tórax. El médico de pacientes externos decidió admitirla para un examen exhaustivo.
+Al ingreso, su presión arterial era de 94/60 mmHg, su pulso de 75 latidos por minuto y su saturación de oxígeno de 97% en aire ambiente. El examen físico reveló dilatación de las venas yugulares, un murmullo sistólico (Levine III/VI) y un fenómeno de Raynaud. Los análisis de laboratorio revelaron niveles de BNP de 754.8 pg/mL (<20 pg/mL) y niveles de dímero D de 2800 ng/mL (<1000 ng/mL). En términos de factores de coagulación, la proteína C, la proteína S y el anticoagulante lúpico eran normales. El electrocardiograma reveló hallazgos de sobrecarga ventricular derecha (). La radiografía de tórax reveló un agrandamiento del corazón y un catéter CV insertado desde la vena subclavia derecha (). El ecocardiograma reveló una fracción de eyección ventricular izquierda normal y una regurgitación tricuspídea grave (). La velocidad máxima de la regurgitación tricuspídea fue de 3.6 m/s, el diámetro de la vena cava inferior fue de 14/11 mm y la presión sistólica ventricular derecha fue de 61.8 mmHg. La cateterización cardiaca derecha reveló una PH grave evidenciada por una presión media de la arteria pulmonar (PAP) de 38 mmHg, una resistencia vascular pulmonar (PVR) de 18.7 unidades de madera (WU), un rango normal de presión de la cuña de la arteria pulmonar (9 mmHg) y un gasto cardiaco bajo (1.5 L/min). Realizamos una tomografía computarizada torácica mejorada y una tomografía computarizada de perfusión pulmonar para la detección de la EPCP mientras investigábamos la causa de la PH. La tomografía computarizada detectó múltiples tromboembolias en las arterias pulmonares periféricas, un patrón mosaico del campo pulmonar y una dilatación del corazón derecho (). No se observó trombo alrededor del catéter CV insertado desde la vena subclavia derecha. El espirograma de las pruebas pulmonares funcionales reveló un rango normal. La gammagrafía de perfusión pulmonar reveló una distribución heterogénea del flujo sanguíneo en ambos pulmones y múltiples defectos segmentarios (). No se observó trombosis venosa profunda (TVP) en la ecografía de las extremidades inferiores. Realizamos una angiografía pulmonar, que reveló múltiples redes y estrechamiento de las arterias pulmonares (). Teniendo en cuenta estos resultados, diagnosticamos a la paciente con EPCP complicada por SSc. No tenía antecedentes de TVP/EP. Además, no tenía ningún factor de riesgo de TVP/EP, incluido el uso de anticonceptivos, viajes, cáncer, etc.
+muestra el curso clínico de la medicación de la paciente para la HP grave; se le administraron 10 mg de macitentan (antagonista del receptor de la endotelina), 20 mg de tadalafil (inhibidor de la fosfodiesterasa-5) y un anticoagulante. Como la paciente padecía síntomas gastrointestinales debido a una pseudo obstrucción intestinal, no utilizamos riociguat (estimulador de la guanilato ciclasa soluble).
+También se inició la oxigenoterapia. Dos meses después del inicio de estos medicamentos, la media de PAP seguía siendo alta, de 34 mmHg (PVR de 15 WU); por ello, decidimos realizar BPA para CTEPH. Decidimos que el tratamiento con BPA, en lugar de PEA, era más factible, considerando la ausencia de un trombo obvio en la arteria pulmonar central. Juzgamos que las comorbilidades, tales como la pseudo obstrucción intestinal asociada con SSc, hacían que PEA fuera un procedimiento de alto riesgo. Realizamos BPA principalmente en las regiones de ambos lados de las arterias pulmonares periféricas, lo que redujo gradualmente su PVR. La gammagrafía de perfusión del pulmón después de la 1.a sesión de BPA (vasos objetivo: múltiples arterias pulmonares periféricas derechas) reveló un déficit de flujo sanguíneo reducido en el pulmón derecho (). Realizamos cuatro sesiones de BPA guiadas con la imagen de déficit en la gammagrafía de perfusión del pulmón en ∼1 año con el objetivo de mejorar la hemodinámica. No se observaron complicaciones, tales como hemoptisis y edema pulmonar, a lo largo de las sesiones de BPA. Comparado con el momento del diagnóstico, ∼1 año después de iniciar el tratamiento, la PVR disminuyó de 18.7 WU a 8.7 WU, y el BNP disminuyó de 754.8 a 131.7 pg/mL. Su distancia de caminata de 6 minutos aumentó de 250 a 450 m, y su WHO-FC mejoró de clase III a clase II. Dado que su PVR es actualmente alta, planeamos repetir BPA para tratar la CTEPH residual en el próximo seguimiento (en 3 meses) ().
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+La paciente era una mujer jubilada de 64 años de Yichang, provincia de Hubei, con antecedentes médicos de colecistectomía por colecistitis 25 años antes. No tenía antecedentes de hipertensión, hiperlipidemia o diabetes. La paciente presentó un dolor característico, similar a una descarga eléctrica, punzante en el área de distribución V2 derecha, acompañado de un zumbido pulsátil en el oído derecho. El dolor se desencadenó por estímulos inocuos, como cepillarse los dientes o lavarse la cara en los dermatomas trigeminales afectados. Primero se la trató con 450 mg diarios de oxcarbazepina durante 1 mes sin un alivio significativo. Luego se la cambió a 200 mg diarios de carbamazepina, que proporcionó un control inicial de sus síntomas durante 2 meses. Sin embargo, el dolor empeoró gradualmente, lo que obligó a aumentar la dosis de carbamazepina a 600 mg diarios. A esta dosis más alta, se produjeron molestias, como mareos, y el dolor seguía siendo incontrolable.
+La resonancia magnética mostró múltiples señales de flujo vascular en el segmento cisternal derecho cerca del nervio trigémino. La angiografía cerebral posterior reveló una fístula arteriovenosa derecha que era alimentada por la rama petrosa de la arteria meníngea media de la arteria carótida externa derecha y la arteria meníngea posterior de la arteria vertebral derecha (A&B). La fístula se localizó entre la duramadre tentorial y drenó a través de la vena petrosa superior (SPV) hacia la vena basilar (Borden clase III). Por lo tanto, se realizó embolización intervencionista a través de la arteria carótida externa derecha agrandada hacia la rama posterior de la arteria meníngea media. Durante la operación, se usó un microcatéter Marathon para la selección superselectiva de la fístula; la extensión del ónix fue buena y el moldeado fue satisfactorio. Después de la embolización, el tinnitus pulsátil del paciente se resolvió, pero la TN volvió el día 3 posoperatorio con la misma ubicación y características que su dolor preoperatorio. Su régimen médico posoperatorio consistió en carbamazepina 400 mg diarios y la adición de pregabalina 300 mg diarios en un intento de controlar su dolor facial persistente. Según el paciente, este ajuste proporcionó una modesta disminución en la frecuencia de los paroxismos dolorosos, aunque sus síntomas permanecieron controlados de manera subóptima. Seis meses después de la operación, la angiografía de seguimiento reveló la obliteración completa de la DAVF ().
+Por ello, decidimos realizar la MVD mediante el abordaje retrogrado, para este paciente. El examen preoperatorio de la interferencia constructiva T2 en estado estable (CISS) en la secuencia de resonancia magnética nuclear de alta resolución mostró que la señal de flujo vacío vascular se redujo significativamente en comparación con la de antes de la embolización, pero la señal de flujo vacío vascular expandida significativamente cerca del segmento cisternal trigeminal todavía se podía observar (C). Durante la operación, se encontró que la SPV estaba dilatada de forma tortuosa y formaba un lago venoso. Los vasos sanguíneos presentaban un aspecto postembolización, eran de color azul oscuro y no presentaban pulsación arterial. La vena pontotrigeminal, que une la SPV desde el lado ventral, también estaba dilatada de forma tortuosa, de color azul oscuro y de textura dura, y se consideró la trombosis venosa. La vena dilatada empujó hacia abajo el segmento cisternal trigeminal desde el lado ventral (A). Intentamos separar los vasos neurovasculares con extractores microvasculares esféricos, pero las venas trombosadas estaban muy escleróticas y eran difíciles de mover. Por ello, se utilizó la coagulación bipolar para reducir el diámetro de la vena en los 7 W de potencia intermitentes, de modo que la cisterna trigeminal ya no estaba comprimida. Se colocó entonces una almohadilla de teflón entre la vena de drenaje y el segmento cisternal trigeminal para abrir aún más el espacio entre el nervio y el vaso sanguíneo, y se encontró que la arteria cerebelosa superior formaba una compresión; por ello, utilizamos de forma rutinaria una almohadilla de teflón en el vaso sanguíneo responsable en el REZ (D). El dolor facial derecho de la paciente desapareció inmediatamente después de la operación, y tuvo un entumecimiento facial transitorio que desapareció 3 semanas después de la operación.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2620_es.txt
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+Describimos el caso de una mujer japonesa de 82 años que había recibido denosumab intravenoso anualmente durante 4 años y que presentó una fractura que cumplía los criterios de una fractura atípica, excepto por el hecho de que se localizaba en la diáfisis tibial. No tenía antecedentes de uso de bisfosfonatos ni glucocorticoides orales. Se descubrió que tenía cáncer de mama en estadio 4 con múltiples metástasis óseas 4 años antes. Desde entonces, ha sido tratada con un inhibidor de aromatasa y denosumab.
+La paciente no tenía antecedentes de traumatismos obvios. Un día, mientras caminaba, le apareció un dolor en la espinilla izquierda. Pocos días después de que se produjera el dolor, visitó una clínica ortopédica ambulatoria. A continuación se muestran las imágenes de rayos X de la visita inicial (Fig. a y b).
+Como su fractura no iba acompañada de dislocación, se le dio seguimiento en su casa con el peso completo sobre su pierna izquierda. Su dolor persistió durante un mes después de la visita inicial y tuvo dificultad para caminar debido al dolor en la espinilla. Regresó a la clínica ortopédica ambulatoria y las imágenes de rayos X demostraron una fractura transversal no desplazada del tercio proximal de la diáfisis tibial izquierda (Fig. a y b).
+Cuatro años antes, había tenido múltiples metástasis óseas en varias vértebras y huesos pélvicos, a causa de un cáncer de mama. (Fig. c y d).
+La fractura tibial también se consideró un diferencial para una fractura patológica debido a un tumor óseo metastásico. Por lo tanto, el paciente se sometió a un examen de imagen adicional, que incluyó tomografías computarizadas y resonancia magnética. Las imágenes de la tomografía computarizada y la resonancia magnética no mostraron resultados positivos que sugirieran un tumor óseo metastásico, pero tampoco pudieron descartar la posibilidad. En el momento de la fractura, los parámetros bioquímicos séricos del metabolismo óseo y los marcadores de cáncer fueron 25-hidroxivitamina D 32 ng/mL, calcio total 10.3 mg/dL, fosfatasa ácida resistente al tartrato 5b (TRACP-5b) 192 mU/dL, antígeno carcinoembriónico (CEA) 66.3 ng/mL y antígeno canceroso 15-3 (CA15-3) 109.7 U/mL.
+El patrón de fractura de la tibia cumplía todos los criterios principales (excepto la ubicación) y varios criterios menores de una fractura atípica. A partir de estos hallazgos, sospechamos que su fractura de tibia era atípica.
+Tenía dificultad para caminar debido al dolor y se sometió a tratamiento quirúrgico. El tratamiento consistió en una aguja intramedular que resolvió inmediatamente el dolor (Fig. a y b). El hueso esponjoso dentro de la cavidad medular de la fractura se cosechó durante el escariado intramedular. La piel cerca del sitio de fractura medial también se incidió, y se recolectó el periostio externo y el tejido óseo alrededor del sitio de fractura. Se realizaron exámenes patológicos en ambas muestras de tejido óseo. Ambas muestras no tuvieron cambios neoplásicos que pudieran considerarse metástasis óseas asociadas al cáncer de mama. Por lo tanto, se descartó una fractura patológica debido a metástasis óseas de cáncer de mama, y diagnosticamos su fractura tibial como ATF. Cuatro meses después de la cirugía, el sitio de fractura exhibió fusión ósea (Fig. a y b).
+Tras una revisión bibliográfica, descubrimos que solo se habían publicado tres casos de fractura atípica de tibia con denosumab. Buscamos en la base de datos de PubMed artículos relacionados con fracturas atípicas de tibia y descubrimos 97 referencias. Tras comprobar todos los títulos y resúmenes, encontramos tres informes de fracturas atípicas de tibia relacionadas con el uso de denosumab [–]. Los resultados se muestran en la tabla.
+En un caso, la paciente tenía un tumor de células gigantes del fémur y se le administró 120 mg de denosumab una vez al mes, la misma dosis que en este caso. Los tres informes describieron lesiones tibiales bilaterales. La paciente en este estudio no tenía dolor en la tibia derecha ni espesor cortical (signo de fractura), como se observó en las imágenes de rayos X de su tibia izquierda, en la tibia derecha. Se obtuvo el consentimiento informado para la adquisición de datos para presentar en este informe del caso durante la hospitalización, y fue firmado por la propia paciente.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2633_es.txt
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+Se diagnosticó a un hombre de 75 años con cáncer gástrico durante un examen médico y se lo derivó a nuestro departamento. El paciente no tenía síntomas subjetivos ni antecedentes médicos relevantes. El antígeno carbohidrato 19-9 (CA19-9) estaba elevado, con un valor de 231.5 U/ml (Fig. ). La endoscopia superior demostró una lesión ulcerada circunferencial de 5 cm en el cardias (Fig. a). La biopsia mostró un adenocarcinoma tubular pobremente diferenciado. La tomografía computarizada (TC) mostró un engrosamiento de la pared de la curvatura menor del cuerpo superior del estómago (Fig. b). El paciente se sometió a una gastrectomía total laparoscópica con disección de ganglios linfáticos, y el diagnóstico patológico fue consistente con un adenocarcinoma tubular moderadamente diferenciado, estadio patológico T4aN1M0, y IIIA según la clasificación UICC (Fig. c). El curso postoperatorio fue sin incidentes, y el paciente fue dado de alta. Rechazó la quimioterapia adyuvante y estuvo bajo observación estrecha. El paciente fue seguido regularmente con pruebas de laboratorio e imágenes. Veintitrés meses después de la gastrectomía primaria, una tomografía computarizada reveló una masa irregular cerca de las heridas del puerto (Fig. a). La masa continuó creciendo con el tiempo, y se sospechó una recurrencia del puerto. El nivel de CA19-9 aumentó a 142.2 U/ml (Fig. ). El paciente se sometió a una resección masiva, y el diagnóstico patológico fue consistente con un adenocarcinoma tubular metastásico en el tejido subcutáneo en el puerto (Fig. b, c). En los hallazgos quirúrgicos, no hubo ascitis ni nódulos diseminados en la cavidad abdominal. Los hallazgos macroscópicos del espécimen resecado revelaron que el centro del tumor no estaba en el peritoneo, sino en la pared abdominal. Por lo tanto, se lo consideró un PSM en lugar de una diseminación peritoneal. Treinta y tres meses después de la segunda cirugía, la tomografía computarizada reveló una masa aumentada en la pared abdominal. Además, la PET-TC mostró una captación elevada en el músculo recto abdominal y una SUV de 3.1 (Fig. a). La biopsia por aspiración con aguja fina de la lesión detectó células malignas con sospecha de adenocarcinoma metastásico. El nivel de CA19-9 aumentó a 53.6 U/ml nuevamente (Fig. ). El paciente se sometió a una resección masiva otra vez. La masa había infiltrado macroscópicamente en el músculo recto abdominal (Fig. b). Similar a la primera recurrencia, no hubo ascitis ni nódulos diseminados en la cavidad abdominal. El diagnóstico patológico fue idéntico al de un adenocarcinoma gástrico metastásico en el rectus abdominis muscle (Fig. c). Después de treinta y cinco meses desde la tercera cirugía, la tomografía computarizada reveló una masa en la región glútea izquierda. La PET-TC mostró una masa de 35 mm en el área subcutánea lateral del músculo iliocostalis lumborum izquierdo, que mostró una SUV elevada de 9.6 (Fig. a). La biopsia percutánea de la lesión reveló un adenocarcinoma metastásico, y el nivel de CA19-9 fue de 111 U/ml (Fig. ). Se realizó otro procedimiento de resección masiva, y el diagnóstico patológico fue consistente con una metástasis subcutánea del adenocarcinoma gástrico (Fig. b). Dado que las células tumorales estaban presentes en el margen de resección, se realizó una radioterapia adicional. Después de cada recurrencia, el paciente no se sometió a quimioterapia adyuvante. El paciente ha sobrevivido 78 meses después de la gastrectomía primaria.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2656_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre chino de 71 años se presentó con vacilación urinaria, goteo urinario y micción prolongada y se le diagnosticó hiperplasia prostática benigna en un paciente externo hace un año. La creatinina sérica era de 101 umol/L (rango normal 53~140 umol/L) en ese momento. Se le prescribió epristerida y tamsulosina. Hace nueve meses, el paciente interrumpió la medicación oral debido a la pérdida de apetito. Los síntomas de vacilación urinaria, goteo y micción prolongada empeoraron gradualmente y, por lo tanto, fue admitido en nuestro hospital para cirugía. Al ingreso, el examen de función renal reveló un nivel de creatinina sérica de 291,0 umol/L. El residuo posmiccional fue normal. El examen ultrasónico reveló que ambos riñones eran normales en estructura y tamaño (izquierdo 11,6 cm × 6,3 cm, derecho 10,7 cm × 4,4 cm). Por lo tanto, se excluyó la nefropatía obstructiva y se canceló la cirugía por disfunción renal. El paciente fue trasladado a la división renal del departamento de medicina interna donde se realizaron pruebas adicionales para establecer la etiología de su insuficiencia renal documentada. Los resultados de los exámenes de sangre periférica fueron los siguientes: hemoglobina 89 g/L (rango normal 130~175 g/L), glóbulos blancos 5,21 × 109/L (rango normal 3,5~9,55.21 × 109/L), y plaquetas 204 × 109/L (rango normal 100~300 × 109/L). El análisis de orina fue positivo para proteínas 1+. Los glóbulos blancos y los glóbulos rojos fueron negativos en el examen microscópico del sedimento urinario. La determinación de proteínas en orina de 24 h fue de 0,67 g. La prueba de sangre oculta en heces fue positiva. Además, el nivel de creatinina sérica aumentó a 415 umol/L. Las pruebas de inmunología revelaron lo siguiente: anticuerpo antinuclear + 1:100, factor reumatoide 149 IU/ml (rango normal < 20 IU/ml), IgG 23 g/L (rango normal 8~15.5 g/L), IgG4 sérica 13.9 g/L (rango normal 0.035~1.5 g/L), IgE 288.7 IU/ml (rango normal 0.1~150 IU/ml), C3 0.4310 g/L (rango normal 0.785~1.520 g/L), C4 0.0362 g/L (rango normal 0.145~0.360 g/L). La prueba directa de Coomb fue negativa. Los anticuerpos citoplásmicos antinucleares y anticuerpos anti-membrana basal glomerular fueron negativos. La ecografía abdominal reveló múltiples nódulos sólidos en el hígado. La resonancia magnética confirmó múltiples nódulos de señal redondos, con un diámetro de entre 0,6 y 16 cm. Los nódulos revelaron un leve realce durante la fase de realce arterial con algunos de ellos que mostraron un descenso de realce durante el período de realce portal. Dado que el paciente tiene síntomas gastrointestinales en combinación con un resultado positivo de sangre oculta en heces y anemia moderada, se realizó una endoscopia gastrointestinal y mostró una masa circular en forma de coliflor ulcerosa en la sección media del colon transverso. Las biopsias de la masa revelaron adenocarcinoma (Fig.
+Para evaluar la disfunción renal, se realizó una biopsia renal. Los hallazgos patológicos en microscopía óptica demostraron esclerosis glomerular en dos de doce glomérulos, mientras que los otros glomérulos demostraron solo lesiones leves. Las tinciones de ácido peryódico-plata y tricromo de Masson mostraron 75% de fibrosis intersticial y atrofia tubular en el área tubulointersticial. En el compartimiento intersticial fibrótico, las fibras de colágeno exhibieron un patrón estadiforme, con infiltración masiva de linfocitos y células plasmáticas. La tinción inmunohistoquímica mostró más de 30 células plasmáticas positivas para IgG4 por campo de alta potencia (Fig. a-f). La prueba de inmunofluorescencia fue negativa para IgG, IgA, IgM, C3, C4, C1q, cadena κ y λ en los glomérulos. Por lo tanto, se realizó un diagnóstico de nefritis tubulointersticial relacionada con IgG4 (NTI-IgG4).
+Como se estableció previamente, tanto la enfermedad relacionada con IgG4 como la metástasis de un tumor gastrointestinal podrían causar lesiones hepáticas ocupantes. En ese sentido, los nódulos hepáticos en el caso actual podrían ser secundarios a una nefritis tubulointersticial relacionada con IgG4 o a una metástasis remota de un adenocarcinoma de colon. Se inició el tratamiento con 1 mg/kg diario de prednisona con el objetivo de tratar la nefritis tubulointersticial relacionada con IgG4. Por un lado, el tratamiento podría mejorar la función renal, la mejora de la función renal crearía mejores condiciones para la quimioterapia o la cirugía para el tratamiento de un adenocarcinoma. Por otro lado, la respuesta de los nódulos hepáticos a la administración de glucocorticoides podría sugerir si los nódulos eran una neoplasia o un pseudo-tumor relacionado con IgG4. Un mes y medio después, la creatinina sérica había disminuido de 415 a 246 umol/L, y el nivel de IgG4 sérica había descendido de 13.9 g/L a 5.3 g/L. Sin embargo, la repetición de la resonancia magnética no reveló ninguna disminución de los nódulos hepáticos. Se realizó una biopsia hepática y se encontraron glándulas atípicas en la muestra (Fig. ). En base a los hallazgos de la inmunohistoquímica de la muestra y los datos clínicos, se realizó un diagnóstico de adenocarcinoma con metástasis hepática. El equipo de oncología recomendó la quimioterapia, aunque la función renal deteriorada era una contraindicación. Se continuó con el tratamiento de prednisona para mejorar la función renal con el fin de propiciar las condiciones para la administración de quimioterapia. La prednisona se redujo gradualmente y 14 semanas después, el nivel de creatinina sérica era de 207 umol/L y el nivel de IgG4 sérica era de 1.41 g/L (Fig. ). Desafortunadamente, cinco meses después, el estado general del paciente se deterioró rápidamente. El paciente padecía anorexia y un estado mental deficiente. Durante el último seguimiento, que ocurrió medio año después, el paciente experimentó dificultad para respirar, pero se negó a ser admitido y falleció dos días después. El último nivel de creatinina sérica probado fue de 176 umol/L.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Un hombre asiático de 40 años fue hospitalizado en nuestro departamento de urgencias debido a un dolor abdominal y lumbar repentino que lo despertó mientras dormía. Tenía antecedentes médicos de hipertensión, pero no estaba recibiendo tratamiento con medicamentos. También tenía un historial actual de tabaquismo de 40 cigarrillos diarios durante 20 años, y no tenía otros antecedentes familiares relacionados. Un examen físico mostró sensibilidad abdominal en el cuadrante superior izquierdo y sensibilidad bilateral en el ángulo costovertebral. No se escucharon murmullos cardíacos ni sonidos respiratorios anormales en la auscultación. Su presión arterial era de 215/118 mmHg, su frecuencia cardíaca era regular a 73 latidos por minuto, su frecuencia respiratoria era de 12 respiraciones por minuto y su temperatura corporal era de 36.8 °C.
+Un análisis hematológico en serie mostró un nivel de hemoglobina extremadamente alto (19,4 g/dl) y un hematocrito (54,3%), pero su recuento de glóbulos blancos y plaquetas se encontraba dentro de los límites normales. No se encontraron valores anormales de nitrógeno ureico en sangre, nivel de creatinina y función del sistema hemostático en este análisis. Su relación normalizada internacional de tiempo de protrombina (PT-INR), productos de degradación de fibrina (FDP) y niveles de tiempo de tromboplastina parcial activada (APTT) fueron 1,02, 2,8 μg/ml, 26,9 segundos respectivamente. Sólo el nivel de su dímero D fue ligeramente aumentado (2,7 μg/ml).
+En un análisis posterior, no se detectaron anticoagulante lúpico ni anticuerpos anticardiolipina, y sus niveles de actividad de proteína C y proteína S fueron de 115 % y 113 %, respectivamente. Sus recuentos de eritoblastos y reticulocitos, y el nivel de eritropoyetina fueron de 0 partes por 1000, 17.2 partes por 1000, y 10.6 mIU/ml, respectivamente, y estos resultados no indicaron hallazgos de policitemia vera. Su electrocardiograma fue de ritmo sinusal normal al ingreso. La ecocardiografía transtorácica excluyó anomalías del movimiento de la pared, disfunción valvular, trombo intracardíaco, y cualquier otro desvío circulatorio patente. La TAC reveló un enorme trombo intraaórtico al nivel de la aorta descendente abdominal justo superior a su arteria renal con émbolos irregulares en su bazo y riñones bilaterales (Fig. ) , y un segmento del trombo existía justo cerca de la ostia de su arteria celíaca y arteria mesentérica superior (Figs. y ).
+Tras su ingreso en nuestro departamento de urgencias, iniciamos inmediatamente una heparinización sistémica. Pero, preocupados por la altísima posibilidad de que el trombo pudiera provocar una nueva embolia sistémica fatal, se le practicó una trombectomía quirúrgica de urgencia el mismo día.
+La operación se inició con nuestro paciente en posición lateral derecha y se completaron los preparativos para la circulación extracorpórea femoral arteriovenosa. Se realizó una incisión espiral toracoabdominal y se acercó su aorta al nivel de la sexta intercostal por una ruta retroperitoneal. Se realizó una ecografía epiaórtica antes de la colocación de la cinta para detectar la lesión exacta del trombo y se colocó la cinta en la aorta al nivel de la quinta vértebra torácica y justo por encima del nivel de su arteria renal. Después de que se colocaron las cintas de forma individual en su celiaco, mesenterio superior y arterias renales izquierdas, se controló su temperatura para que fuera de una leve hipotermia de 33 °C.
+Para evitar la diseminación del trombo durante la circulación extracorpórea, primero sujetamos la aorta proximal y distal a ambos lados del trombo, que había sido precintado. Después de iniciar la circulación extracorpórea arteriovenosa parcial desde la arteria femoral, se realizó una aortotomía. Encontramos un trombo fresco y eliminamos fácilmente los 14 cm de longitud del trombo intraaórtico sin lesión residual (Fig.
+Después de la trombectomía, su aorta pudo suturarse directamente. Fue dado de alta de nuestro hospital 20 días después de la cirugía sin ninguna complicación. No tenía antecedentes médicos de arritmia auricular o ventricular y no encontramos signos de un evento arritmico paroxístico durante el ingreso.
+Actualmente, sigue recibiendo tratamiento antiplaquetario y warfarina. Desde que dejó de fumar, no se le ha detectado policitemia.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Una paciente de 47 años de edad se presentó con una lesión palpable que sobresalía de la areola izquierda. Esta lesión se había observado por primera vez 10 años antes y no había mostrado cambios. Sin embargo, recientemente había aumentado notablemente de tamaño.
+Hace ocho años se sometió a una cirugía de aumento de senos con implantes de silicona.
+El examen físico reveló una masa blanda, fluctuante, móvil y no dolorosa de aproximadamente 4 cm de tamaño. Parte de la piel que la recubre tenía un aspecto ligeramente verdoso con una leve protuberancia. No obstante, no había úlceras ni otros cambios en la piel.
+La ecografía mostró una lesión quística ovalada bien circunscrita con residuos internos hiperecoicos y un nivel de fluido-fluido. No se observó flujo sanguíneo interno en el estudio de Doppler en color. Se realizó una resonancia magnética de la mama para comprobar los implantes mamarios, en la que también se pudo evaluar la lesión. La resonancia magnética mostró una masa ovalada bien circunscrita en el área subareolar izquierda que medía 3,9 cm. La lesión se unió a la capa cutánea de la areola y comprimió el parénquima mamario. Se observó una fina capa grasa entre la masa y el parénquima mamario, lo que sugería que la masa estaba separada de la mama. La lesión mostró una hiperintensidad en T1 en comparación con el músculo y una alta intensidad de señal en T2. En la imagen ponderada en T1 de la saturación de grasa posterior al contraste, la masa mostró una pared delgada y uniforme bien circunscrita. Había un pequeño componente mural potenciador en la pared interna de la masa (Figura). No se detectó en la ecografía porque los residuos internos que llenaban la masa ocultaban el componente mural. Al diferenciar la lesión, ignoramos la parte sólida potenciadora y consideramos la lesión como benigna, como un quiste epidérmico.
+El tumor fue resecado debido a su tendencia persistente y creciente. La masa estaba bien delimitada con tejido fibroso denso. Se ubicó entre el parénquima mamario y la areola. La masa mostró un color caqui profundo. Estaba llena de fluido mucoide necrótico de color marrón y tostado. Microscópicamente, la lesión era predominantemente quística, con medidas de 3.5 cm × 2.5 cm × 2.4 cm con una porción sólida de 1 cm × 0.3 cm de carcinoma y tejido benigno de menos de 0.1 cm. El carcinoma estaba compuesto por células epiteliales con citoplasma claro o eosinófilo, nucleolos prominentes y mitosis frecuente. Se observó una microinvasión sospechosa en la pared quística fibrosa (Figura). El margen de resección fue menor a 1 mm y libre de patología. No hubo invasión linfovascular. La expresión de citoqueratina del tumor mostró que era positiva para CK7 pero negativa para CK20. Era moderadamente positiva para Ki-67, lo que reflejaba la proliferación celular. En cuanto a otros resultados de inmunohistoquímica, fue positiva para P63, C-erbB-2 y P53, pero negativa para el receptor de estrógeno y progesterona.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Un hombre blanco de 83 años se presentó en nuestro departamento de urgencias con falta de aire. Su historial médico pasado fue significativo para enfermedad pulmonar obstructiva crónica, fibrilación auricular, insuficiencia cardiaca congestiva, anemia de enfermedad crónica, síndrome del seno enfermo, hipertensión pulmonar y enfermedad renal crónica. Sus medicamentos incluían probenecid, finasterida, albuterol-ipratropium bromide por inhalación, furosemida, carvedilol, omeprazol, tamsulosina, mirtazapina, sulfato ferroso, metolazona, losartan, budesonida y prednisona. También tomaba apixaban 2.5 mg dos veces al día para anticoagulación debido a fibrilación auricular no valvular. No tenía antecedentes de sangrado o trastornos de coagulación, aunque se había presentado en nuestro departamento de urgencias con quejas de hemoptisis al menos una vez anteriormente debido a su enfermedad cardiopulmonar.
+Se diagnosticó insuficiencia cardíaca congestiva aguda y exacerbación de enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Cinco días después de su ingreso en el hospital, se despertó con un dolor abdominal difuso. Tanto él como su esposa negaron antecedentes de traumatismo abdominal u obstructivo pulmonar reciente, incluidas caídas. Tras el inicio de su dolor abdominal, mientras estaba sentado en la cama, tuvo un episodio sincopal presenciado y dejó de responder. Se llamó a un equipo de respuesta médica de urgencia a su cama y se realizaron pruebas de laboratorio inmediatamente. Se recuperó y se estabilizó, pero poco después desarrolló distensión abdominal, sonidos intestinales timpánicos y alteración del estado mental. Se descompensó rápidamente con una caída de la presión arterial desde los valores iniciales de 100/50 mm Hg a 54/32 mm Hg. Se completó una tomografía computarizada abdominal inmediata en ese momento, y se consideró un diagnóstico diferencial que incluía úlcera gástrica o duodenal con hemorragia, intestino isquémico, infarto de miocardio o shock séptico. Su tomografía computarizada mostró un hematoma esplénico con agrandamiento asociado del bazo de 13.6 × 11.5 × 15.5 cm y sangre en la cavidad abdominal (Fig.
+Se inició una transfusión rápida de dos unidades de glóbulos rojos concentrados, seguida de tres unidades de plasma fresco congelado. A pesar de los intentos de reanimación, siguió hipotensivo y en estado de shock. Debido a múltiples comorbilidades que podrían potencialmente complicar la intervención quirúrgica, se le trasladó urgentemente a radiología intervencionista para una embolización de emergencia de la arteria esplénica. Un angiograma completado durante el procedimiento mostró una arteria esplénica que era patente y tortuosa, con desplazamiento medial de su bazo por un hematoma consistente con lo que se observó en las imágenes de TC. Se estabilizó con éxito mediante embolización de la fuente de sangrado; posteriormente se le trasladó a nuestra unidad de cuidados intensivos.
+A la mañana siguiente, después de la embolización de la fuente de sangrado, su hemoglobina había disminuido de 8.6 g/dL a 6.6 g/dL, lo que generó la preocupación de que hubiera un sangrado recurrente; se le realizó una laparotomía con esplenectomía y evacuación de un gran hematoma intraabdominal. Durante el procedimiento, se evacuaron 3600 ml de sangre y coágulos de su cavidad abdominal.
+Tras la operación, se sometió a ventilación mecánica prolongada debido a una insuficiencia respiratoria y a una hemodiálisis temporal para una lesión renal aguda y crónica. Finalmente, tras una larga hospitalización, fue dado de alta y trasladado a un centro de rehabilitación de corta estancia para recibir fisioterapia.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_271_es.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Examen físico al ingreso: Mujer obesa de 61 años (IMC 30,1 kg/m2), pulso 60/min, presión arterial 120/80 mmHg, temperatura 36 °C, saturación de O2 94% bajo ventilación mecánica. Corazón, pulmones y abdomen sin alteraciones. Estudios de laboratorio: Recuento sanguíneo completo: sin alteraciones. Estudio de coagulación en plasma: normal, D-dímeros dentro de los límites normales, química clínica: proteína C reactiva 6 mg/L (normal 5 mg/L), todos los demás valores dentro de los límites normales. ECG: Ritmo sinusal, HF 60, sin bloqueo AV, sin prolongación del tiempo de QT, ondas T invertidas en las derivaciones inferiores (III, aVF) (Fig. b). Ecocardiografía rápida: Función sistólica sistólica normal del ventrículo derecho e izquierdo, regurgitación mitral severa, sin derrame pericárdico. Radiografía de tórax: Tamaño cardiaco normal con evidencia de congestión venosa pulmonar.
+La terapia de cuidados intensivos logró estabilizar el estado general del paciente. La ventilación controlada se detuvo el cuarto día. No se manifestaron déficits neurológicos, excepto un delirio hipoactivo, que se controló adecuadamente con la administración de un neuroléptico.
+La evaluación del ECG de 12 derivaciones no reveló ninguna evidencia de cambios en el ECG, que normalmente se asocian con canalopatías (Brugada, ARVC, síndrome de QT largo, corto, etc.).
+Sin embargo, registramos latidos ventriculares recurrentes durante el monitoreo (Fig. c). Además, registramos una fibrilación auricular de corta duración con terminación espontánea (Fig. d). Por lo tanto, se inició la anticoagulación oral.
+La ecocardiografía de seguimiento mostró una insuficiencia de la válvula mitral significativa con función de bombeo ventricular izquierdo preservada. El ventrículo izquierdo demostró una ligera dilatación en el final de la sístole y en el final de la diástole. Se observó una severa dilatación de la aurícula izquierda (área de LA 45 cm2) (Fig. a). Las velocidades anulares mitrales laterales se cuantificaron con imágenes de Doppler de tejidos. La velocidad sistólica máxima del anillo mitral lateral fue de 18 cm/s (Fig. b).
+Se realizó una ecocardiografía transesofágica para evaluar la válvula mitral con mayor precisión. Se pudo demostrar una insuficiencia de la válvula mitral excéntrica de alto grado debido a una PML pronunciada y un prolapso leve de la AML (Fig. c). En particular, la PML mostró engrosamiento y cambios mixomatosos (Fig. d). El tendón de la válvula apareció intacto.
+Para aclarar más el evento arritmogénico, pedimos una resonancia magnética cardíaca. Esta exploración mostró un LGE discreto en la pared media en la región inferobasal del LV (Fig. a). Además, el LGE de la PM era visible en la vista del eje corto medio (Fig. b). El ventrículo derecho no mostró patología por ecocardiografía y resonancia magnética cardíaca. Se identificó una disyunción significativa del anillo mitral (MAD) de 11,2 mm. (Fig. c).
+En cuanto a la insuficiencia valvular mitral grave debida al PVM, se debatió el caso en el equipo cardiaco. Se decidió proporcionar al paciente un desfibrilador cardioversor automático interno (ICD) primero y reparar la válvula mitral mediante cirugía mini invasiva en 3 meses.
+El paciente mostró una regresión del delirio y una mayor movilidad. Después de la implantación de un dispositivo ICD (Fig. a), el paciente fue dado de alta en buenas condiciones generales y sin déficits neurológicos significativos. Se organizó una rehabilitación cardioneurológica. El primer análisis de seguimiento del ICD después de 3 semanas no mostró ningún evento arritmogénico. En el seguimiento del ICD a los 3 meses, pocos días después de la reconstrucción de la válvula mitral, detectamos una VT, que fue electrocardiovertada con éxito (Fig. b).
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2726_es.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Una mujer de 29 años con lupus eritematoso sistémico (LES) diagnosticada a los 12 años de edad con púrpura trombocitopénica idiopática (PTI) grave, se presentó de urgencia mientras visitaba a su bebé en la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales con inicio súbito de dolor torácico y falta de aire. Su LES se complicó con trombosis venosa profunda espontánea, síndrome antifosfolípido triple positivo (APLS) y nefritis lúpica de clase IV. Esto desencadenó una llamada de emergencia a la sala neonatal, con un examen notable por taquicardia, pero normotensos y saturación de oxígeno normal inicialmente. Su tórax estaba limpio con dos sonidos cardíacos y sin edema. Sus medicamentos en la presentación fueron enoxaparina 100 mg y aspirina 100 mg diarios, la transición a la warfarina se planificó a las 2 semanas posteriores al parto. Su régimen de inmunosupresión fue hidroxicloroquina 400 mg diarios, azathioprina 150 mg diarios y prednisona 5 mg diarios, otros medicamentos incluyeron calcitriol 0.25 μg diarios y carbonato de calcio 1.25 g diarios.
+El electrocardiograma (ECG) mostró taquicardia sinusal sin cambios isquémicos. Los resultados iniciales de los análisis de sangre mostraron (). La radiografía de tórax mostró cardiomegalia con aumento de las marcas intersticiales (). Su estado empeoró rápidamente durante la siguiente hora con un aumento de los requisitos de oxígeno y una hipotensión, por lo que se le realizó un estudio para detectar una embolia pulmonar (EP) y se le trató con morfina y enoxaparina. Se la trasladó a radiología desde la sala de neonatos para realizarle una angiografía pulmonar por tomografía computarizada (APTC), que mostró un edema pulmonar y no EP, y se la admitió en la unidad de cuidados intensivos cardiovasculares (UCICC). A su llegada, se le realizó una intubación por dificultad respiratoria y, como no se había realizado un ecocardiograma transtorácico, se le realizó un ecocardiograma transesofágico. Este demostró la ruptura del músculo papilar posterolateral y un flácido de la valva anterior con una RM torrencial y una función ventricular izquierda (LV) preservada (ver).
+Se procedió a la sustitución de la válvula mitral de urgencia (MV), y al pasar a la mesa de operaciones, se produjo una parada de actividad eléctrica sin pulso (PEA), que se resucitó con adrenalina y RCP antes de que se recuperara la circulación y se iniciara la intervención quirúrgica. El músculo papilar posterolateral estaba pálido y se había separado directamente de la pared ventricular. La MV se sustituyó por una válvula mecánica St Jude de 29 mm. Al final del procedimiento, se instituyó la ECMO de VA debido a un edema pulmonar grave persistente y a una insuficiencia biventricular, a pesar del apoyo ionotrópico máximo.
+La histología de la válvula reveló una arquitectura preservada con depósitos fibrosos dispersos y una vegetación fibrosa focal más grande con células inflamatorias ocasionales, sin organismos, consistente con la endocarditis crónica de Libman-Sacks (). El músculo papilar mostró una necrosis central extensa con un borde circundante de inflamación aguda consistente con un infarto de varios días de antigüedad, se observaron trombos dentro de las arterias intramiocárdicas (). La superficie endocárdica tenía infiltrados inflamatorios mixtos y material fibroso focal con apariencia granulomatosa, en consonancia con Libman-Sacks.
+Se requirió ECMO durante 2 días, en la decanulación y desedación, tuvo algunos movimientos anormales, por lo que se le realizó una resonancia magnética (MRI) del cerebro, que mostró lesiones hipóxicas generalizadas. Tuvo fibrilación auricular paroxística y deterioro leve del LV, por lo que se le inició con metoprolol CR 166.25 mg y cilazapril 1 mg diarios y se le transfirió de heparina a warfarina y aspirina 100 mg diarios. Se sometió a rehabilitación en el hospital después de 4 semanas en la UCI antes del alta. En este momento, su función neurológica era normal.
+Continuó con el mismo régimen de inmunosupresión desde el ingreso hasta el alta, así como con los medicamentos mencionados anteriormente. Se programó que continuara con la aspirina y la warfarina, dado que había tenido trombosis recurrentes en el pasado.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2728_es.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Una mujer de 32 años de edad fue admitida en la sala con antecedentes de dos meses de dolencias de cabeza, que a veces iban acompañadas de náuseas, vómitos y vértigo. Tenía dolencias de cabeza crónicas diarias, que comenzaban por la mañana y empeoraban al estar de pie. Las dolencias de cabeza se manifestaban como un dolor sordo de intensidad moderada a grave, que era constante durante el día en las regiones frontal y occipital bilateralmente. Sus dolencias de cabeza mejoraban al acostarse. Tampoco tenía antecedentes de punción lumbar, traumatismo o manipulación. No había fiebre, escalofríos, mareos, marcha inestable, visión borrosa, diplopía o fotofobia. En su historial médico, no se detectaron dolencias de cabeza anteriores, Ehlers-Danlos, síndrome de Marfan, enfermedad renal poliquística y desprendimiento de retina espontáneo; todas estas afecciones están relacionadas con la hipotensión intracraneal. En el historial de medicamentos, el uso de píldoras anticonceptivas orales fue positivo, pero no usó ningún otro medicamento. En el examen físico, sus signos vitales eran normales, con presión arterial: 12080, frecuencia cardiaca: 88/minutos, frecuencia respiratoria: 16/minutos, temperatura: 37.2°C por vía oral. El examen físico general indicó que la cabeza, el cuello, el abdomen, las extremidades y la piel eran normales. Además, en el examen neurológico, la paciente estaba despierta, obedecía a las solicitudes y estaba orientada al tiempo, el lugar y la persona. Su habla era fluida y todos los nervios craneales estaban intactos. Un examen oftalmológico mostró movimiento ocular normal y pupilas reactivas, y se detectó un examen fundoscópico normal. En el sistema motor, no había atrofia y la potencia muscular era 5/5. El reflejo plantar era hacia abajo y hacia abajo y los reflejos tendinosos profundos eran 2/2. Las pruebas sensoriales y cerebelares eran normales y los signos meníngeos estaban ausentes. No tenía antecedentes familiares de estas enfermedades, ni antecedentes de otras enfermedades. Era maestra y no tenía trastornos psiquiátricos. La paciente tenía un recuento sanguíneo completo normal (CBC). La tomografía computarizada (TC) del cerebro y la venografía por resonancia magnética (MRV) eran normales. La resonancia magnética del cerebro, con y sin gadolinio, se realizó; la resonancia magnética sin gadolinio era completamente normal, pero en la resonancia magnética con gadolinio, se veía claramente el realce meníngeo ( y ).
+Se realizó una punción lumbar, que reveló una presión de apertura de 2-3 cm H2O sin leucocitos ni eritrocitos, y con niveles normales de proteínas y glucosa y lactato deshidrogenasa (LDH) regular (). La punción lumbar empeoró claramente su cefalea posicional. Su mielografía por TAC desde el cerebro hasta la columna vertebral reveló una condición normal, sin ninguna fuga de LCR o anormalidad. Por lo tanto, intentamos aumentar la presión intracraneal (PIC) de la paciente con hidratación, utilizando suero de agua de dextrosa y una dieta con mucha cafeína, que incluía beber té, y reduciendo la actividad diaria. Después de dos días, se observó una mejora significativa en su cefalea.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Describimos el caso de una mujer no fumadora de 46 años sin antecedentes médicos de interés, que había trabajado en una empresa de envasado de cosméticos durante 20 años. Había estado expuesta diariamente a varias sustancias, entre ellas un colorante azoico rojo conocido como rojo Sudán.
+Durante los últimos 15 años, la paciente había presentado disnea, tos seca, sibilancias ocasionales, edema facial, rinitis y conjuntivitis. Estos síntomas habían empeorado en los últimos 3 años; con frecuencia había requerido asistencia de urgencia por episodios agudos de broncoespasmo y había sido ingresada en el hospital en cuatro ocasiones. Los síntomas de la paciente respondieron a agonistas beta-2 inhalados de acción prolongada y corticosteroides inhalados, y estaban claramente relacionados con el trabajo, ya que mejoraron los fines de semana, durante las vacaciones y después de que finalmente dejara su trabajo.
+El examen físico y la radiografía de tórax fueron normales. Los análisis de sangre mostraron eosinofilia (500 células/mm3) y un aumento de la IgE sérica total (846 KU/L). El estudio de la función pulmonar reveló un patrón ventilatorio obstructivo con una capacidad vital forzada (CVF) de 3,14 L (91%), un volumen espiratorio forzado en un segundo (VEF1) de 2,12 L (76%) y un VEF1/CVF de 67%. La prueba de provocación con metacolina fue positiva, con una PC20 de 0,85 mg/mL y una prueba fraccional de óxido nítrico exhalado (FENO) de 47,2 ppb.
+Con un diagnóstico sospechoso de OA, la paciente se sometió a una prueba de provocación específica (SIC) con el colorante azoico, de acuerdo con las recomendaciones de las directrices de la European Respiratory Society []. La paciente se expuso a una mezcla de 2 g de «rojo Sudán» y 100 g de lactosa en polvo, que se pasó de una bandeja a otra a 30 cm de su cara durante 10 minutos; continuó el tratamiento con agonista beta-2 inhalado de acción prolongada y corticosteroides inhalados debido a la persistencia del broncoespasmo. Durante el procedimiento, la paciente sufrió disnea y tos, y experimentó una respuesta dual positiva con una caída del FEV1 del 22 % en los primeros 20 minutos y otra del 33 % aproximadamente 10 horas después de la exposición. No se observaron cambios significativos en el FEV1 en respuesta a una provocación de control de lactosa en polvo sola realizada en un día separado (Fig.
+Se obtuvieron muestras de esputo inducido previamente y en las 24 h siguientes al procedimiento, con un aumento en el porcentaje de eosinófilos de 10 a 65%. Las pruebas de metacolina y FENO no presentaron variaciones significativas de los resultados obtenidos antes del SIC. Se estableció el diagnóstico de OA debido al Rojo Sudán, y se le aconsejó al paciente evitar el agente causal.
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@@ -0,0 +1,18 @@
+Un hombre de 70 años se presentó en el Hospital Universitario de Alepo para realizarse un chequeo de rutina por hiperplasia prostática benigna (BPH), enfermedad que le habían diagnosticado cuando tenía 31 años.
+A través de las investigaciones, realizamos una ecografía del abdomen y detectamos una estructura ecogénica, móvil, con forma tubular y una línea central anecoica ubicada en la vesícula biliar; el grosor de la pared de la vesícula biliar era de 4 mm. No detectamos ningún cálculo (). Estos hallazgos sugieren ascariasis de la vesícula biliar.
+Tenía antecedentes de hipertensión controlada, una hernia de hiato reparada, enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), hemorroides y HPB. No obstante, su estado general era bueno.
+No presentaba síntomas, pero mencionó que dos semanas atrás había sentido náuseas, vómitos, hipertermia, escalofríos y dolor abdominal que comenzaron en la región hipocondrial derecha, se irradiaron a la región umbilical y duraron 5 días. El paciente no informó de ictericia ni de un cambio en los hábitos intestinales. Se ocupó de estos síntomas por su cuenta y tomó ciprofloxacina, metronidazol, augmentina y paracetamol de venta libre.
+La tomografía computarizada de múltiples cortes (MSCT) no mostró ningún gusano o cálculo ().
+Los resultados de laboratorio fueron normales, incluidos los de aspartato aminotransferasa (AST), alanina aminotransferasa (ALT), gamma glutamil transferasa (γGT), bilirrubina, proteína C reactiva (CRP), velocidad de sedimentación globular (VSG), amilasa y hemograma completo. No hubo eosinofilia. La prueba de huevos y parásitos (O&P) fue negativa.
+Como el paciente era anciano e hipertenso y tenía tanto miedo a la operación, se le aplicó un tratamiento conservador con albendazol 400 mg (dosis única) y antibióticos de amplio espectro, con observación por ecografía.
+Después de una semana, la ecografía reveló que el gusano todavía se movía y, por lo tanto, todavía estaba vivo; por ello, se le dio al paciente una segunda dosis de albendazol.
+Luego de 2 semanas, el gusano no apareció en la ecografía, pero sí se observaron residuos ecogénicos en la vesícula ().
+Por ello, se le recomendó al paciente que se sometiera a una colecistectomía para evitar la obstrucción de los conductos biliares o pancreáticos por los residuos del gusano, pero él no estuvo de acuerdo.
+El paciente volvió al hospital después de 10 días; volvimos a revisar su vesícula biliar con ecografía. Estaba limpia y no notamos ningún residuo, lo que significa que no aspiró los restos del gusano.
+Después de 10 días, se presentó en el hospital quejándose de náuseas, vómitos, fiebre, ictericia y dolor en el hipocondrio derecho.
+En la ecografía, el conducto biliar común no estaba distendido y no se observó ninguna estructura que lo obstruyera.
+Los exámenes de laboratorio revelaron leucocitosis (13800/mm3), con un desplazamiento a la izquierda, ya que el recuento de neutrófilos era de 12200/mm3. El recuento de eosinófilos era normal. También encontramos un aumento significativo en la CRP (20 mg/l), una elevación leve en ALT (115 U/L) y AST (90 U/L), y la bilirrubina era de 4 mg/dl.
+Se realizó un diagnóstico de colecistitis aguda y se le practicó una colecistectomía al paciente.
+Existían muchas adherencias alrededor de la vesícula biliar.
+El informe patológico confirmó colecistitis aguda. No detectamos restos macroscópicos o microscópicos del gusano en la vesícula biliar. Bajo el microscopio, observamos una cantidad importante de eosinófilos en la bilis de la vesícula biliar.
+Después de tres meses, nuestro paciente goza de buena salud y no presenta complicaciones.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Una niña de cinco años, poco tiempo después de migrar desde África, presentó una infección crónica del cuero cabelludo y otitis media. Se observó que tenía hiperglucemia sintomática, con antecedentes que posiblemente se remontaban a los dos años de edad. Se observó que tenía varias características cutáneas y faciales típicas del fenotipo RMS (Figura).
+Se documentó resistencia bioquímica a la insulina, con un nivel de insulina en plasma en ayunas elevado de 1836 pmol/L (valor normal de laboratorio: 9-80 pmol/L). A los seis años, se diagnosticó diabetes mellitus con el patrón clásico de hiperglucemia posprandial diurna, pero con una hipoglucemia nocturna paradójica. Las pruebas genéticas demostraron una mutación homocigótica en la posición 119 de la subunidad alfa madura del receptor de la insulina, pero una subunidad beta normal. Es de etnia africana y nació de una unión consanguínea entre primos hermanos. No hay otros antecedentes familiares de resistencia a la insulina.
+Su diabetes se controló inicialmente con metformina (actualmente 3 gramos/día), seguida de un breve ensayo con pioglitazona añadida. Rápidamente progresó a la insulina, con un requerimiento actual de insulina de 2100 unidades por día (>50 unidades/kg/día). A pesar de ello, su control glucémico sigue siendo subóptimo, con una HbA1c de 75 mmol/mol (9 %). Actualmente pesa 36 kg, mide 148 cm (puntuación Z −1,1) y tiene un IMC de 16,6 kg/m2.
+Se observaron riñones agrandados a partir de los seis años de edad. La ultrasonografía reveló tamaños renales persistentes mayores que dos desviaciones estándar para su edad (11 cm de diámetro izquierdo, 10 cm de diámetro derecho), con pirámides renales medulares mal definidas, pérdida de la diferenciación cortico-medular normal y un sistema colector derecho levemente dilatado. No hubo quistes renales o sistema dúplex. Se identificó nefrocalcinosis y se realizaron los estudios bioquímicos apropiados, que revelaron hipercalciuria (Tabla). A los ocho años de edad, un renograma de triglicina de mercaptoacetilo MAG 3 demostró una función bilateral normal con un flujo plasmático renal efectivo (ERPF) del riñón derecho de 379 ml/min y del riñón izquierdo de 404 ml/min (ERPF normal > 300 ml/min).
+A la edad de once años, presentó dolor recurrente en el flanco izquierdo, asociado a hematuria microscópica y albuminuria en el examen con tira reactiva. No había características que sugirieran una etiología infecciosa o traumática para sus síntomas. Era prepuberal. La ecografía mostró un riñón derecho de 12,3 cm, un riñón izquierdo de 13,2 cm, con múltiples cálculos renales bilaterales, el más grande de 10 mm de diámetro. La pelvis renal derecha estaba dilatada (1,2 cm), y se observó un simple quiste de 10 mm en el riñón izquierdo. La vejiga era normal. Una tomografía computarizada reveló una calcificación de 2 mm vista a la izquierda de la verdadera pelvis renal, lo que sugiere un cálculo ureteral intraluminal. El pielograma intravenoso demostró además la apariencia de pincel de las pirámides renales, consistente con MSK (Figura). La paciente tenía la forma más grave de MSK, grado 4, con afectación de todos los cálices en ambos riñones [].
+Su nefrocalcinosis se manejó de manera activa mediante la optimización de la ingesta de líquidos y un ensayo con diuréticos tiazídicos. El tratamiento se interrumpió a los 3 meses, a petición de la familia, ya que ella seguía asintomática con respecto a su nefrocalcinosis. No se han vuelto a presentar episodios agudos de nefrocalcinosis o dolor.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Un niño amhra de 12 años del estado regional de Gondar Amhara, en el noroeste, se quejó de hinchazón en el costado izquierdo durante los últimos 3 meses. Tres días antes de su ingreso, empezó a experimentar dolor en el costado izquierdo, que se asoció con fiebre alta, escalofríos, rigidez y vómitos. En ese momento no tenía síntomas urinarios o respiratorios. El curso del embarazo de la madre y su historial médico no fueron de utilidad, y tuvo un parto asistido en un centro de salud; su historial médico pasado no fue notable. Tiene siete hermanos, ninguno de los cuales tuvo síntomas similares. Su madre no tenía antecedentes de exposición a la radiación, uso de medicina tradicional o quimioterapia durante el embarazo.
+No se observaron dismorfismos en su apariencia general. Sus signos vitales fueron: frecuencia del pulso (PR) 142 latidos/min, frecuencia respiratoria (RR) 33 respiraciones/min, temperatura (T) 38.5 °C, y presión arterial (BP) 105/65 mmHg. Las medidas antropométricas mostraron un grave retraso en el crecimiento. Un examen abdominal reveló un abdomen distendido, asimétrico con el flanco izquierdo abultado, una línea horizontal visible, una hendidura umbilical hacia arriba, y ausencia de los músculos rectos abdominales. Su abdomen era blando con una masa quística tierna, palpable con ambas manos en el flanco izquierdo que medía 13 × 11 cm. Ambos testículos no descendieron (Fig.
+El análisis de orina mostró muchos glóbulos rojos y leucocitos positivos. Su función renal era normal, con creatinina de 0,72 mg/dl y nitrógeno ureico en sangre (BUN) de 44 mg/dl, hemoglobina normal de 12,7 g/dl y electrolitos normales. La ecografía mostró una gran masa quística en el área del riñón izquierdo con residuos de eco. Su riñón derecho tenía una textura y tamaño de eco normales. Una radiografía de sus caderas mostró displasia de desarrollo bilateral de la cadera (DDH; Fig.
+Su riñón izquierdo es cístico y está agrandado; no hay tejido parenquimatoso, ambos testículos son intraperitoneales justo por debajo de los riñones, vena renal izquierda tortuosa, vejiga agrandada que llega por encima del ombligo y megauréter izquierdo (Fig.
+Después de la extirpación quirúrgica de la masa quística y los testículos, se le administraron antibióticos por vía intravenosa para el tratamiento de la pielonefritis durante 14 días. Posteriormente, mostró una mejora significativa y fue dado de alta en su casa con una cita para seguimiento para considerar la terapia de reemplazo hormonal y una posible abdominoplastia. Sus padres también fueron asesorados sobre el PBS y el cuidado que le pueden dar en su casa.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2854_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Presentamos un caso poco habitual e interesante de un hombre blanco de 68 años con carcinoma de células escamosas de la tiroides T4aN1bM0, estadio III (8.a edición de AJCC), carcinoma de células escamosas de la tiroides. Su historial médico incluía hipertensión, cáncer de próstata tratado con terapia de privación de andrógenos, radioterapia externa y braquiterapia, y un tumor parotídeo benigno después de una parotidectomía 20 años antes. Se jubiló de su trabajo en la dirección corporativa, y su historia familiar era significativa para el cáncer de pulmón en su padre y el cáncer de mama en una hermana. Las enfermedades comórbidas incluían enfermedad por reflujo gastrointestinal, para la que tomaba ranitidina 150 mg al día y omeprazol 20 mg al día; hipertensión, para la que tomaba lisinopril 12,5 mg al día; hiperlipidemia, para la que tomaba atorvastatina 20 mg al día; y alergias estacionales y asma, para las que tomaba montelukast 150 mg al día y loratadina 10 mg al día. También usaba naproxeno y cannabis para el dolor relacionado con el cáncer en el momento de la presentación. Era un no fumador de toda la vida y no bebía alcohol en exceso. Notó su masa en el cuello derecho mientras se afeitaba 3 meses antes de la presentación. Informó de algún dolor leve al tragar, pérdida de peso de cantidad desconocida, sensibilidad del cuello derecho a la luz, aumento de la ronquera y voz áspera. Inicialmente, su médico de atención primaria le diagnosticó linfadenopatía secundaria a una infección sinusal y recibió dos rondas de antibióticos. La masa no mejoró y, como resultado, se realizó una aspiración con aguja fina de la lesión. La evaluación del material de biopsia demostró células dismórficas que contenían queratina citoplásmica, que se tiñó positivamente para CK5/6, lo que es consistente con un carcinoma de células escamosas. La tinción monoclonal PAX-8 (Biocare Medical, BC12) también fue focalmente positiva (Fig. ). La laringoscopia posterior no reveló lesiones de la mucosa, pero se observó parálisis de las cuerdas vocales derechas. Una tomografía computarizada del cuello con contraste reveló una masa hipodensa periférica de 4,8 cm con necrosis central lateral a la cadena de ganglios cervicales derechos, que emanaba de la glándula tiroides (Fig. A). Se identificaron múltiples lesiones nodulares más pequeñas dentro del espacio prevertebral, la región paraesofágica derecha y el mediastino superior. Una exploración PET de estadificación mostró un lóbulo tiroideo derecho hipermetabólico con adenopatía patológica de conglomerados extensos en la cadena de ganglios cervicales derechos, que se extendía hasta la entrada torácica derecha, así como un ganglio linfático pararefaríngeo hipermetabólico, pero sin evidencia de metástasis distante (Fig. B y C). En el examen físico y neurológico inicial, el equipo de oncología observó una masa mediolateral derecha grande y fija sin cambios cutáneos superpuestos, y un examen normal de los nervios craneales.
+El caso del paciente se discutió en la junta multidisciplinaria de tumores de cabeza y cuello, con una opinión consensuada de que este carcinoma de células escamosas era, de hecho, de origen tiroideo. Se recomendó una amplia resección quirúrgica, que incluía una laringectomía, una tiroidectomía y una reconstrucción, seguida de una quimiorradioterapia adyuvante como un posible tratamiento curativo. Sin embargo, debido a la morbilidad y a las implicaciones en el estilo de vida asociadas con la cirugía, el paciente rechazó la cirugía y, en cambio, optó por una quimiorradioterapia concurrente con quimioterapia semanal.
+Se usó radioterapia de intensidad modulada (IMRT) para tratar la masa tiroidea derecha con 70 Gy en 35 fracciones a 200 cGy por fracción, así como los ganglios retrofaríngeos bilaterales, los niveles ganglionares cervicales IB, II, III, IV y V con 63 Gy en 35 fracciones a 180 cGy por fracción (Fig.
+Después de recibir quimiorradioterapia concurrente, el paciente se sometió a dos ciclos adicionales de carboplatino-paclitaxel de alta dosis cada 3 semanas. La imagen de seguimiento después de la quimiorradioterapia concurrente sugirió una respuesta terapéutica parcial. La TEP (18-fluorodeoxiglucosa/18-FDG)/TC del cuello demostró que la masa tiroidea había disminuido de tamaño de 5,0 × 5,2 cm, con valores de captación estandarizada máxima (SUV) de 35,3, a 3,8 × 2,1 cm, con SUV máximo de 19,4 (Fig. A-C). Esto también fue evidente en el examen físico, donde el tumor era más pequeño, más suave y menos sensible a la palpación. Los ganglios linfáticos del cuello derecho e izquierdo también eran notablemente más pequeños y demostraban menos avidez por la TEP. La imagen del tórax, sin embargo, reveló metástasis pulmonares de hasta 9 mm de tamaño, así como múltiples nódulos hipermetabólicos bilaterales (Fig. D y E).
+A la luz de la nueva enfermedad metastásica pulmonar, se recomendó al paciente una quimioterapia sistémica adicional con carboplatino-paclitaxel. Sin embargo, optó por la inmunoterapia en lugar de ello debido a los efectos secundarios de la quimioterapia anterior y posteriormente completó nueve ciclos de pembrolizumab. Los estudios de imágenes obtenidos después del tercer ciclo de pembrolizumab demostraron una disminución en el intervalo del tamaño de múltiples nódulos pulmonares bilaterales, lo que sugiere una respuesta positiva a la terapia (Fig. A). Al mismo tiempo, sin embargo, una tomografía computarizada demostró un aumento en el tamaño de la masa tiroidea (Fig. B). Además, se presentó un nuevo encasamiento de la arteria carótida común distal, la bifurcación de la arteria carótida y la arteria carótida interna proximal, y también se identificó la erosión del cartílago tiroideo. Después del sexto ciclo de pembrolizumab, las imágenes continuaron demostrando el agrandamiento de la masa tiroidea con una extensión incrementada al surco traqueo-esofágico, mientras que los nódulos pulmonares continuaron reduciéndose (Fig. C y D). Después del noveno ciclo de pembrolizumab, la masa tiroidea había continuado agrandándose, erosionando los cartílagos tiroideo y cricoideo, extendiéndose al espacio paraglótico e invadiendo el esófago cervical. No se identificó enfermedad metastásica pulmonar nueva o empeorada en este momento (Fig. E y F). El décimo ciclo de pembrolizumab se detuvo debido a la leucocitosis (WBC 21.81 y ANC 19.05) y el deseo del paciente de buscar atención de apoyo. Quince meses después de su diagnóstico inicial, el paciente pasó a cuidados paliativos y falleció tres meses después. No se realizó autopsia, ya que el deseo del paciente era donar su cuerpo a la ciencia.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2885_es.txt
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+Un hombre de 24 años se presentó en la sala de urgencias oculares de nuestra clínica con un historial de 20 días de dolor agudo, enrojecimiento, fotofobia y lagrimeo en ambos ojos. Había sido tratado repetidamente con corticosteroides y antibióticos tópicos profilácticos para conjuntivitis viral bilateral. Su historial médico reveló solo hepatitis B congénita que estaba bien controlada. No había historial ocular de trauma, cirugía, infección o episodios alérgicos/atópicos previos a este incidente, aunque el trauma menor causado por frotarse los ojos seguía siendo una posibilidad.
+Tras la evaluación oftálmica, la agudeza visual del paciente fue de 3/10 en ambos ojos. El examen con lámpara de hendidura reveló una hiperemia e inflamación conjuntival aguda, perforación corneal superior bilateral, y también se observó neovascularización subepitelial y estromal periférica que se extendía hasta los márgenes de la perforación y causaba un prolapso del iris considerable. Ambas cámaras anteriores eran poco profundas [Figuras y]. Los cristales eran transparentes y la fundoscopia bilateral fue normal.
+El paciente se sometió a un examen físico seguido de un análisis de laboratorio, que incluyó un recuento completo y diferencial de células sanguíneas, recuento de plaquetas, velocidad de sedimentación globular y pruebas de función hepática y renal. Como su estado era bastante sospechoso, se ordenó un análisis inmunológico, que incluyó factor reumatoide (FR), anticuerpos antinucleares (ANA), anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos y títulos de proteína C reactiva (PCR). El paciente también se sometió a una prueba de absorción de anticuerpos treponémicos fluorescentes, una prueba de Mantoux, una radiografía de tórax y un análisis completo de enfermedades de transmisión sexual.
+El análisis de laboratorio reveló únicamente linfocitosis, lo que motivó un análisis de la infección sistémica por VHS, para lo que se tomaron muestras pareadas y se las sometió a una evaluación serológica con IgG e IgM. Se encontró un alto título de IgM de VHS-1, sin título de IgG de VHS-1. Los cultivos de raspados corneales y conjuntivales fueron negativos para bacterias u hongos, y se enviaron especímenes de raspados corneales de ambos ojos para la detección del gen VHS mediante reacción en cadena de la polimerasa (PCR). Se inició un tratamiento intravenoso con aciclovir (250 mg, dos veces al día), y se aplicó medicación tópica, a saber, aciclovir, prednisona, antibióticos profilácticos y ciclopentolato.
+Después de 2 semanas de tratamiento intravenoso y tópico con aciclovir, el estado clínico del paciente había mejorado en gran medida; sus síntomas habían disminuido y se observó poca inflamación en ambos ojos. El análisis de PCR positivo para el genoma del VHS verificó el diagnóstico de PUK bilateral relacionada con el VHS.
+Debido a la urgencia de la situación del paciente, se adoptó un enfoque quirúrgico agresivo. En su ojo derecho, se realizó una resección corneal y conjuntival de 2 horas en ambos lados de la úlcera corneal, eliminando el exceso de tejido epitelial del iris que sobresalía. Después de dos semanas de tratamiento intravenoso y tópico con aciclovir, se realizó una iridoplastia y una queratoplastia penetrante excéntrica []. El ojo izquierdo se trató en dos fases. Durante la primera intervención quirúrgica, se siguieron los mismos pasos que en el ojo derecho, pero en lugar de una queratoplastia penetrante excéntrica, se usaron dos injertos corneales tectónicos temporales (uno nasal y otro temporal) y se trasplantó una membrana amniótica []. Un mes después, se desarrolló una fusión corneal en el injerto temporal, por lo que se realizó una queratoplastia penetrante de gran diámetro [].
+El análisis histológico del tejido extirpado mostró una población celular formada por linfocitos, macrófagos, fibroblastos y mastocitos. También se observaron capilares neovasculares.
+Doce meses después de la cirugía, la queratitis por VHS no había vuelto a aparecer.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2892_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Un hombre de unos 50 años fue trasladado en ambulancia a un médico cercano debido a la ruptura de várices gástricas. En ese momento, se le diagnosticó cirrosis después de hepatitis crónica de tipo B y el médico lo siguió después. Se sospechó que había desarrollado HCC en base al examen de imágenes en diciembre de 2014, y fue derivado a nuestro hospital en marzo de 2015 para un examen y tratamiento posterior.
+En el momento de la primera visita, su conciencia estaba clara, pero tenía un temblor de aleteo. Presentaba un notable amarillamiento conjuntival. Su abdomen era plano y suave sin sensibilidad. Los resultados de los exámenes de laboratorio indicaron pancitopenia, un prolongado tiempo de protrombina-proporción internacional normalizada, hipoalbuminemia, e ictericia. El resultado de la prueba de retención de verde de indocianina fue tan alto como 36.5%. El nivel de alfa-fetoproteína se encontraba dentro del rango normal de 2.8 ng/mL, pero el nivel de proteína inducida por la ausencia de vitamina K/antagonista-II (PIVKA-II) fue tan alto como 163 mAU/mL. Tenía cirrosis después de hepatitis tipo B crónica. El análogo de nucleótido (entecavir) ya había sido prescrito por el médico anterior, y el resultado de la prueba serológica fue positivo para ADN del virus de la hepatitis B (Tabla). La tomografía computarizada dinámica abdominal (CT) mostró que el borde del hígado era contundente, y la superficie era irregular. Un nódulo de 39 mm, que se mejoró en la fase arterial y se lavó ligeramente en la fase de equilibrio, se ubicó en el segmento 8 del hígado. Además, se confirmó una esplenomegalia prominente, circulación collateral, y una pequeña cantidad de ascitis en la pelvis (Fig. ). En la resonancia magnética dinámica potenciada con ácido etoxibencil-dietilen-triamina-pentaacético de gadolinio, el nódulo de 39 mm, que se mejoró en la fase temprana y tuvo una señal baja en la fase de hepatocitos, también se observó en el segmento 8 del hígado. Aparte de este tumor, un pequeño nódulo de 9 mm de diámetro mostró el mismo patrón de contraste en el segmento 8 del hígado (Fig. ). La tomografía computarizada durante la arteriografía mostró defectos de perfusión en los 2 HCC, y la tomografía computarizada durante la arteriografía mostró tumores hipervasculares en la fase temprana y realce periférico en la fase tardía, lo que fue consistente con los patrones de contraste típicos de HCC (Fig. ). Estos HCC se potenciaron simultáneamente durante la arteriografía de A8, y no se observó invasión vascular obvia (Fig. ). No se encontraron otras lesiones sospechosas de HCC en el hígado. La endoscopia gastrointestinal superior reveló varices esofágicas de alto riesgo (Lm, F2, Cb, RC-sign [+]).
+En base a estos hallazgos, diagnosticamos al paciente con CHC (cT3N0M0, estadio clínico III) con daño hepático severo. En cuanto al daño hepático, la clasificación Child-Turcotte-Pugh fue de clase C (11 puntos), y la puntuación del Modelo para la enfermedad hepática en fase terminal fue de 16 puntos, lo que sugiere que era un candidato para un trasplante de hígado. Aunque había 2 CHC, uno de ellos tenía un diámetro superior a 3 cm, lo que se desviaba de los criterios de Milán. Al aplicar el algoritmo de tratamiento de CHC en Japón a la enfermedad general del paciente, solo se recomendó atención paliativa. Por lo tanto, para determinar un tratamiento distinto de la atención paliativa, consultamos con un cirujano de trasplantes. Como ambos CHC se habían perfundido con A8, se podía realizar una terapia locorregional para reducir la etapa del CHC y mantener la reserva hepática. Además, dado que este paciente era relativamente joven y su estado de rendimiento era bueno, consideramos el trasplante de hígado como un tratamiento curativo para el CHC y el daño hepático severo. Después de confirmar los deseos del paciente y su familia, decidimos realizar TACE después de un trasplante hepático radical. Antes de estos tratamientos, se realizó una ligadura endoscópica de varices esofágicas. Después de confirmar la desaparición de las varices, se realizó TACE lipiodol en el segmento 8 del hígado con 20 mg de epirubicina y esponjas de gelatina. No hubo complicaciones postoperatorias ni cambios en la puntuación de Child-Turcotte-Pugh. El nivel de PIVKA-II disminuyó de 163 a 33 mAU/mL después de TACE.
+La tomografía computarizada dinámica abdominal el día 60 después de la TACE mostró suficiente deposición de lipiodol en los 2 HCC en el segmento 8, pero quedó una pequeña área libre de deposición de lipiodol (Fig. ). En base a estos hallazgos, determinamos que el progreso de los HCC se había reducido con éxito dentro de los criterios de Milán, y este paciente se sometió a un trasplante de hígado 110 días después de la TACE. La cirugía se realizó utilizando un injerto del lóbulo izquierdo (peso del injerto, 298 g; relación del volumen del injerto con el volumen estándar del hígado, 25.8%). El tiempo de operación fue de 13 h y 53 min, y el volumen de sangrado fue de 7885 ml.
+Patológicamente, la mayor parte del tumor se trató con éxito mediante TACE, excepto el pequeño HCC restante, en el que la deposición de lipiodol fue insuficiente. El HCC más pequeño, que medía 9 mm antes de que se completara la TACE (Fig. ), se observó de forma temporal después de la operación, pero mejoró gradualmente tras el aumento del volumen del injerto. Este paciente fue dado de alta el día 35 después del trasplante de hígado. Dos años y medio después del trasplante, sigue vivo sin que haya reaparecido el HCC ni deterioro del hígado.
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@@ -0,0 +1 @@
+Una niña caucásica de 14 años se presentó con obstrucción nasal del lado derecho y un fuerte dolor de cabeza, que era más pronunciado en la región frontal derecha. Nuestra paciente informó que su dolor de cabeza había durado tres años, pero en los últimos tres meses, su intensidad le había impedido asistir a la escuela. Además de la dificultad respiratoria en el cornete derecho, informó que había perdido el olfato y que ocasionalmente le sangraba la nariz por el mismo lado. En varias ocasiones, nuestra paciente fue atendida por un pediatra, quien consideró que sus dolores de cabeza estaban relacionados con la pubertad. Cuando su dolor de cabeza se volvió tan severo que le impedía asistir a la escuela, se recomendó una resonancia magnética (MRI) de su cerebro para revelar un tumor en el cornete medio derecho. Se realizó una tomografía computarizada (MSCT) de sus senos paranasales, para una mejor visualización de la estructura ósea, que mostró un tumor claramente delineado, heterogéneo (hiperechoico), que correspondía al hallazgo de un tumor óseo con una porción central no homogénea y mineralización marginal (Figuras y). El tumor involucraba el cornete medio derecho, las células etmoidales anteriores e incompletas posteriores, y el ostium del seno frontal. La lámina cribriforme estaba, en su mayor parte, consumida por el crecimiento del tumor, mientras que la base del cráneo era mayormente de estructura ósea normal. La lámina papirácea estaba libre y claramente delimitada del tumor. Se produjo un desplazamiento del tabique hacia la izquierda, sin perforación del tabique. El tumor se extirpó en su totalidad mediante una técnica endoscópica (Figura ) y el análisis patológico mostró el osteoblastoma (Figura ). Como se trataba de un tumor óseo, no pudo extirparse en bloque, sino que se cortó el tumor con un cincel en la región de la base del cornete medio, luego se extirpó el resto del tumor mediante una abrasión con cincel de diamante del hueso, con la extracción de la mayor parte de la lámina cribriforme. En la endoscopia, se observó un margen claro entre el hueso sano, que era blanco y compacto, y el osteoblastoma, que tenía una estructura de panal, era de color rojizo y más vascularizado. Después de la operación, nuestra paciente negó tener dolor de cabeza, respiraba normalmente por la nariz y asistía a la escuela con regularidad. Pero la tomografía computarizada (CT) de seguimiento a los seis meses mostró una recurrencia y tuvimos que hacer una resección en bloque del tumor. La tomografía computarizada un año después mostró hallazgos normales sin recurrencia y nuestra paciente ya no tenía dolor de cabeza (Figuras , y ).
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@@ -0,0 +1,4 @@
+La paciente era una mujer nulípara de 29 años (altura, 158 cm; peso, 58 kg; IMC, 20,4 kg/m2) que había recibido reemplazo de hormona tiroidea oral debido a una tiroidectomía subtotal previa por enfermedad de Graves. No se habían observado anomalías en el recuento de plaquetas o en la coagulación. Inicialmente, se la derivó a nuestra institución debido a una sospecha de placenta previa. A las 31 semanas de gestación, se confirmó que la posición placentaria estaba dentro del rango normal y se negó la existencia de una placenta previa. No se describieron preocupaciones adicionales durante el resto de su embarazo. A las 41 semanas de embarazo, se indujo el parto vaginal mediante la administración de oxitocina. La paciente no solicitó analgesia epidural para el parto. No se confirmó la presentación o la rotación anómalas de la cabeza del feto, que hubieran comprimido la raíz nerviosa e inducido un dolor radiante intenso. El obstetra esperaba un útero con tono elevado cuando el feto desarrolló un estado fetal no tranquilizador. Se le recomendó a la paciente un parto por cesárea de emergencia debido a que la interrupción de la oxitocina no mejoró el estado fetal.
+Tras una cuidadosa desinfección con povidona yodada al 10 %, y una vez que el desinfectante se hubo secado, se realizó una anestesia espinal con el paciente en posición lateral izquierda. Se identificó el espacio intervertebral L2/3 mediante la palpación de la espina ilíaca superior posterior para confirmar las vértebras L5 y S1. Se utilizó una aguja Quincke de calibre 25 para puncionar el espacio intervertebral L2/3 mediante un abordaje mediano.
+La primera punción obtuvo un reflujo de líquido cefalorraquídeo claro. Se administró una mezcla de anestésicos que contenía 12 mg de bupivacaína hiperbárica al 0,5 %, 0,1 mg de clorhidrato de morfina y 10 mcg de citrato de fentanilo. No hubo problemas, como sangrado o dolor irradiado, durante la punción o infusión de los anestésicos. El nivel del bloqueo cubrió con éxito el nivel del dermatoma de la sexta vértebra torácica.
+La paciente y el bebé salieron ilesos del procedimiento y la pérdida de sangre estimada fue de 500 ml. La paciente notó incomodidad y entumecimiento en la extremidad inferior izquierda 7 horas después del procedimiento espinal, pero no le comentó el hallazgo a su obstetra. En el día 1 postoperatorio, se quejó de entumecimiento sensorial en el lado lateral de la pierna izquierda y dificultad con la dorsiflexión y la flexión plantar del pie izquierdo. Su obstetra consultó a un neurólogo y evaluó la prueba de la fuerza muscular manual y encontró que los músculos tibiales anteriores y gastrocnemios izquierdos se habían debilitado en 3/5. El neurólogo también notó pérdida sensorial en el lado lateral de la pierna izquierda. En conjunto, se sospechó una lesión en la raíz nerviosa L5 y S1. En el día 3 postoperatorio, la paciente se sometió a una resonancia magnética para descartar la posibilidad de complicaciones tales como la formación de hematoma epidural. La imagen mostró una señal baja T2W1 en el lado izquierdo del canal espinal a nivel L5/S1 debido a la aracnoiditis adhesiva (Fig.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2926_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre de 48 años de edad, con antecedentes de depresión medicada con mirtazapina 30 mg (una vez al día) y bupropion 300 mg (una vez al día), que también había tomado recientemente varios productos herbales para perder peso, fue trasladado a la sala de urgencias desde una clínica privada debido a un coma repentino. Había estado esperando una colonoscopia diagnóstica después de tomar una preparación intestinal que contenía picosulfato de sodio/óxido de magnesio/ácido cítrico cuando se volvió agresivo y luego entró en un estado alterado de conciencia, primero con temblores y luego sin reactividad.
+En la sala de urgencias, mientras el paciente alternaba entre períodos de agitación y postración, se le realizó una intubación orotraqueal y se lo trasladó a una unidad de cuidados intensivos. Los análisis de sangre mostraron una hiponatremia grave (110 mmol/l), una hipokalemia leve (3,1 mEq/l) y una disminución de la osmolalidad sérica (230 mOsm/kg) ().
+El paciente no tenía antecedentes de convulsiones ni de consumo de alcohol. El electrocardiograma era normal y la tomografía computarizada y la resonancia magnética del cerebro no mostraban signos de hemorragia ni de lesión cerebral aguda. Por lo tanto, se consideró que los síntomas neurológicos del paciente estaban relacionados con la hiponatremia aguda grave inducida por la preparación intestinal. Se le trató con una infusión intravenosa lenta de solución salina hipertónica (3 % de NaCl).
+El paciente fue extubado dentro de las 48 horas siguientes a la mejora neurológica progresiva. La recuperación neurológica completa y la normalización de los niveles de sodio en suero se alcanzaron en el séptimo día de hospitalización ().
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Un hombre de 44 años se presentó con osteomielitis crónica de la tibia derecha. El paciente se presentó a la clínica ortopédica debido a dolor e hinchazón en la pierna derecha, incapacidad para soportar peso y múltiples ataques de fiebre subjetiva. El dolor en la pierna derecha progresó repentinamente en los 3 meses anteriores, sin antecedentes de traumatismo reciente. El dolor aumentó por la noche y luego se volvió constante incluso durante el reposo. El dolor se localizó principalmente en la tibia derecha proximal con radiación hacia la rodilla derecha y el tercio medio de la pierna derecha. El paciente también experimentó múltiples ataques de fiebre y sudores nocturnos.
+El paciente había sufrido una fractura abierta hace 22 años, con infección, y se le diagnosticó osteomielitis crónica con un seno de descarga. El seno se había cerrado, pero el dolor continuó. Se lo trató con evacuación del absceso y ciclos de antibióticos.
+El paciente tenía antecedentes de hipertensión.
+No hay antecedentes personales o familiares relevantes para la presentación. No se registró ningún antecedente de alergia a medicamentos.
+Al inspeccionar, se observó hinchazón de la pierna derecha y enrojecimiento de la piel en la parte anterior del tercio proximal de la pierna derecha. Observamos una cicatriz en la piel con tejido cicatricial delgado directamente sobre la tibia. No había tejido blando subyacente en la parte anterior de la tibia derecha proximal con hinchazón y sensibilidad masivas alrededor de esta área. El paciente tuvo un examen neurovascular intacto.
+Los resultados de laboratorio incluían un ligero aumento de los leucocitos (12,3 × 109/L; rango normal: 4,5-11,0 × 109/L), el hematocrito (40,2%; rango normal: 41%-50%), las plaquetas (522.000 mcL; rango normal: 150.000 a 450.000 mcL), una velocidad de sedimentación globular elevada (95 mm/h, rango normal: < 20 mm/h), y una alta proteína C reactiva (133 mg/L; rango normal: 0-10 mg/L). El paciente tenía un seno que drenaba en el tercio proximal anterior de la pierna derecha en el centro de la cicatriz previa. El cultivo del seno mostró Staphylococcus aureus.
+Las vistas anteroposteriores y laterales de rayos X mostraron múltiples opacidades, y la resonancia magnética mostró una acumulación con alta intensidad de señal en la tibia proximal derecha. Los estudios radiológicos revelaron una acumulación intramedular en la tibia proximal derecha con la impresión de osteomielitis subaguda con múltiples abscesos de Brodie en la tibia proximal derecha (Figura).
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2933_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Una mujer de 50 años se presentó con una historia de dos meses de caída progresiva del pie izquierdo y sensibilidad leve sobre la cabeza del peroné, con el desarrollo gradual de hinchazón en la zona. En el examen, se observó una hinchazón blanda a firme, poco definida, en la zona por debajo de la cabeza del peroné. Había debilidad en la eversión del pie y en la dorsiflexión, en particular del dedo gordo. La flexión plantar del pie y la inversión eran normales. La hinchazón se exploró con una ecografía, que mostró una masa quística hipoecogénica. El estudio de conducción nerviosa mostró latencia demorada y conducción nerviosa reducida en comparación con la extremidad contralateral. Se realizó un electromiograma que demostró un potencial de denervación en los músculos tibiales anteriores y extensor digitorum longus derechos. La paciente fue diagnosticada con parálisis del nervio peroneo y se la trató inicialmente de manera conservadora con una órtesis de tobillo y pie para protección y recuperación espontánea expectante. Los síntomas no se resolvieron y, posteriormente, una resonancia magnética mostró una masa tubular alargada de apariencia quística cerca del cuello del peroné que se extendía hasta la mitad de la pierna (). Se extirpó el quiste utilizando una incisión que comenzaba justo posterior a la cabeza del peroné. Se incisionó la fascia del compartimiento posterior y se identificó el nervio peroneo justo por debajo del quiste (). Se trazó el nervio distalmente y proximalmente para evitar cualquier lesión inadvertida mientras se extirpaba el quiste. Se siguió el quiste distalmente hasta su pedículo y se extirpó en su totalidad (). Se usó magnificación de bucle para evitar cualquier lesión a las ramas finas que surgen del nervio a lo largo de su curso. La masa medía aproximadamente 13.0 cm × 2.0 cm × 2.0 cm. Se exploró entonces su extensión proximal y se extirpó, que medía 2.0 cm × 2.0 cm × 2.0 cm (,,).Se inspeccionó el nervio peroneo y se encontró que estaba completamente intacto. La muestra se envió para histopatología, que confirmó el diagnóstico de un quiste ganglionar (). Hubo una mejora clínica inmediata en la función motora dentro de la primera semana. La electromiografía (EMG) repetida mostró potenciales de unidades motoras polifásicas de larga duración en el tibial anterior y el extensor digitorum y recuperación clínica espontánea de la caída del pie. En el seguimiento de 6 meses, la paciente informó una recuperación clínica completa (), no hubo signos de recurrencia en la ecografía (USG) incluso en el seguimiento de 24 meses.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2939_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Se trata del caso de un niño árabe de 14 años, no fumador, sin alergias alimentarias o a medicamentos, que presentaba un riñón único congénito y esclerosis tuberosa con déficits cognitivos, lesiones cerebrales y rasgos dermatológicos. Inicialmente, se diagnosticó al niño, antes de nacer, anomalías en la frecuencia cardiaca (bradicardia) y un riñón único. A la edad de dos años, el niño empezó a tener múltiples convulsiones mioclónicas tratadas con levetiracetam, en las que un neurólogo realizó un EEG junto con un estudio de resonancia magnética que confirmó la presencia de hamartomas corticales y subcorticales en el cerebro y llevó al diagnóstico de esclerosis tuberosa.
+Durante los 14 años, el niño nunca fue admitido en el hospital por ninguna complicación grave, pero desarrolló retraso mental y manifestaciones cutáneas típicas que incluyen angiofibromas faciales y máculas hipomelánicas. Las características morfológicas del riñón fueron evaluadas en 2010 por Kidney US y confirmó un riñón izquierdo normal con un espesor cortical normal y una buena diferenciación corticomedular. Las convulsiones fueron controladas con valproato de sodio y levetiracetam, con controles regulares de creatinina que nunca mostraron un valor de aclaramiento de creatinina superior a uno, y se realizaron resonancias magnéticas cerebrales anuales de seguimiento que confirmaron hallazgos típicos de hamartomas subcorticales y corticales subtentoriales, además de lesiones subependimales sugestivas de un tumor de células gigantes benigno.
+El 15 de marzo de 2023, el niño se presentó en la clínica ambulatoria con dolor en el costado. Los signos vitales estaban dentro del rango normal y no se observaron hallazgos inusuales significativos en el examen físico, excepto las lesiones cutáneas (Fig. ). Se probó el nivel de creatinina y era normal a 0.71. Además, se realizó una tomografía computarizada (TC) abdominal-pélvica con contraste IV y mostró un solo riñón izquierdo que tenía varias lesiones nodulares con densidad de grasa que son típicas de la angiolipomatosis, además, mostró dimensiones renales agrandadas sin diferenciación corticomedular (Fig. ). No se reportaron signos de sangrado y, por lo tanto, el niño solo se programó para la vigilancia del riesgo de sangrado o transformación maligna.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2960_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Una paciente de 74 años de edad se presentó con una sombra anormal en la tomografía computarizada (TC) del tórax en una revisión médica y, posteriormente, visitó nuestro hospital. La TC del tórax mostró una opacidad de vidrio esmerilado de 17 mm × 8 mm con aproximadamente un 30 % de componente sólido en el segmento superior derecho (S6) (Fig. A-C). La paciente se había sometido a un tratamiento radical de cáncer de mama derecho en estadio pT2N0M0 IIA, seguido de cuatro ciclos de quimioterapia adyuvante posoperatoria 11 años antes. El resto del historial médico no fue relevante.
+Se realizaron exámenes relevantes después del ingreso, y no se observaron contraindicaciones obvias para la cirugía. Debido a que era difícil palpar la lesión y la ubicación de la lesión estaba cerca del bronquio, se planificó una segmentectomía toracoscópica derecha S6. Realizamos una cirugía toracoscópica utilizando dos puertos. Hicimos una incisión de 2 cm en el séptimo espacio intercostal de la línea axilar media derecha y una incisión de 4 cm en el cuarto espacio intercostal de la línea axilar anterior derecha como orificios de observación y de operación, respectivamente. Se observaron adherencias pleurales en toda la cavidad torácica perioperativamente. Se encontró que el pulmón derecho estaba dividido en tres lóbulos después de ser liberado. Las fisuras oblicuas horizontal y posterior estaban poco desarrolladas, y no se pudo distinguir el plano intersegmental. La palpación digital indicó que el nódulo estaba ubicado en una posición alta, y al levantar el lóbulo superior derecho se reveló la ubicación sospechosa del nódulo en el lóbulo superior. Las fisuras interlobares estaban separadas, y las arterias segmentales posteriores y superiores se ubicaron siguiendo las arterias del tronco pulmonar (Fig. A, B). Después de etiquetar el nódulo en la superficie pleural, se realizaron múltiples comparaciones, y finalmente se encontró el nódulo en el S2 del lóbulo superior derecho (Fig. C). Por lo tanto, las arterias recurrentes y ascendentes se disociaron y se resecaron. Luego, se expuso el bronquio segmental posterior (B2) y se lo seccionó. Finalmente, se ventiló nuevamente el pulmón derecho con oxígeno puro y el plano intersegmental se aclaró después de 20 minutos. El plano intersegmental se dividió a lo largo de la línea de inflación-deflación utilizando los endostapleres; por lo tanto, se completó la resección del S2 del lóbulo superior derecho (Fig. D). El tumor estaba a 3 cm de distancia del margen incisal. Como el análisis intraoperativo de la patología reveló un adenocarcinoma mínimamente invasivo (MIA), se realizó un muestreo de los ganglios linfáticos hiliares. En el día 2 posoperativo, el pulmón derecho se volvió a dilatar completamente en la TC (Fig. D), y el examen patológico posoperativo reveló MIA con ganglios linfáticos hiliares negativos.
+Revisamos las imágenes de tomografía computarizada de los pulmones y realizamos reconstrucciones tridimensionales (3D) utilizando el software Mimics Medical 21.0. Esto reveló que el B2 se originó en el bronquio intermedio, la arteria segmentaria posterior (A2) del lóbulo pulmonar superior derecho se bifurcó en la A2a y la A2b que se ramifican desde las arterias recurrentes y ascendentes, respectivamente, y la vena pulmonar superior derecha no tenía vena central, sino una vena intrasegmental posterior (V2t) que se desplaza por debajo de la S2 (Fig.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Una mujer afroamericana de 25 años se presentó en el departamento de urgencias quejándose de dolor abdominal difuso, diarrea sin sangre, náuseas y vómitos sin sangre.
+Los síntomas de la paciente comenzaron el día anterior a su ingreso al servicio de urgencias. Describió el dolor abdominal como de inicio súbito, agudo y punzante, de intensidad 10 sobre 10, y localizado en la región suprapúbica con irradiación a los flancos derecho e izquierdo. Negó haber tenido erupciones cutáneas (incluido eritema malar), úlceras aftosas, hematuria, dolor torácico pleurítico, dificultad respiratoria o fiebre. Cabe destacar que, varios meses antes, la paciente había desarrollado hinchazón del párpado izquierdo, artralgias inespecíficas (sin hinchazón) de sus muñecas, dedos y tobillos. Su examen, incluidos los análisis de laboratorio de enfermedades autoinmunes, no fue concluyente en ese momento. No se hizo un diagnóstico. Sus artralgias se resolvieron espontáneamente después de unos días. Negó haber tenido artralgias en el momento del examen. El resto de su examen de sistemas no fue concluyente.
+Su historial médico pasado fue significativo para las alergias estacionales. Su historial familiar fue significativo para el lupus discoide en su padre, la artritis reumatoide (AR) en uno de sus primos paternos y el LES en otro primo paterno.
+En el momento de la presentación, las constantes vitales de la paciente eran normales: 36,7 °C, frecuencia cardiaca de 92 lpm, presión arterial de 110/70 mmHg, frecuencia respiratoria de 18 y saturación de oxígeno del 100 % con aire ambiente. El examen abdominal reveló ruidos intestinales normales, distensión abdominal leve pero sin lesiones, cicatrices o hernias. Había una sensibilidad abdominal significativa sin protección o rigidez.
+Los exámenes de laboratorio iniciales incluyeron un hemograma completo (CBC) y un panel metabólico completo (CMP) (Tabla). El paciente tenía leucopenia con un recuento de glóbulos blancos de 3.25 k/uL, linfopenia con un recuento absoluto de linfocitos de 740, y anemia con un nivel de hemoglobina de 11.7 g/dL. El CMP reveló una albúmina baja de 3.1 pero por lo demás era normal.
+Una tomografía computarizada de contraste del abdomen y la pelvis realizada en la sala de urgencias reveló un marcado engrosamiento circunferencial de la pared y edema de los bucles del intestino delgado proximal y medio, que afectaban principalmente a la submucosa (Figuras y).
+En este momento, los principales diagnósticos diferenciales eran angioedema intestinal y trombosis de la vena mesentérica, dados los hallazgos radiográficos. Sin embargo, los vasos mesentéricos estaban abiertos y no había evidencia de trombosis. Las pruebas de laboratorio para angioedema hereditario mostraron un nivel normal de inhibidor de la esterasa C1, bajo C3 (48 mg/dL) y bajo C4 (4 mg/dL) (Tabla). El estudio autoinmune reveló un elevado nivel de ANA de 13.6, un nivel normal de anticuerpo de ADN de doble cadena de 25 IU/mL (anti-dsDNA ab), un alto nivel de anticuerpo anti-Smith (>8 AI) y un alto nivel de anticuerpo anti-proteína ribonucleica de 6.9 AI (anti-RNP) (Tabla). Un análisis de orina para detectar nefritis lúpica concomitante no mostró hematuria o cilindros de glóbulos rojos, y una relación de proteína en orina a creatinina fue negativa (0.1).
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+Después de haber desarrollado fiebre y fatiga, se diagnosticó COVID-19 a un paciente de 72 años (índice de masa corporal 29.2) y se lo puso en cuarentena en su casa. El empeoramiento clínico derivó en delirio. Después de 6 días, los servicios médicos de urgencia encontraron al paciente severamente hipóxico (SpO2 65%), a pesar de que no se quejaba de disnea. Se administró oxígeno y se lo transportó a una unidad de cuidados intensivos pulmonares (ICU) designada para COVID-19.
+La historia reveló diabetes mellitus tipo 2 no dependiente de insulina (HbA1c reciente 6.4%), disección aórtica tipo B (estable en el tiempo en varias TC), FA persistente, antecedentes de tabaquismo (dejar de fumar hace 20 años), y síndrome de apnea obstructiva del sueño crónico (sin tratamiento). La medicación crónica consistió en apixaban (5 mg dos veces al día), gabapentina (150 mg dos veces al día), bisoprolol (5 mg dos veces al día), y metformina (500 mg dos veces al día), y no incluyó inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina ni bloqueadores de los receptores de la angiotensina.
+Al llegar, el paciente estaba normotenso con un ritmo cardiaco irregular, parecía exhausto y transpiraba, pero no presentaba disnea subjetiva. La auscultación reveló sonidos crepitantes medios a gruesos bilaterales. Se le intubió debido a una hipoxemia grave [índice de Horovitz 111, presión positiva al final de la espiración (PEEP) de 18 cmH2O, presión máxima de control de 32 cmH2O, FiO2 del 80%]. Se logró una oxigenación suficiente y una normocapnia (pO2 de 89 mmHg, pCO2 de 45 mmHg). Se logró una cardioversión eléctrica exitosa de la AF taquicárdica de hasta 180 lpm (). Sin embargo, la ecocardiografía en la cabecera del paciente mostró una reducción global de la función sistólica del ventrículo izquierdo (LVSF) y la fracción de eyección (EF, 30%), lo que hizo necesario el apoyo con noradrenalina y dobutamina (dosis iniciales de 0,32 μg/kg/min y 6,67 μg/kg/min, respectivamente). Se estableció un monitoreo del gasto cardiaco por trazado del pulso (valores iniciales: índice cardiaco de 1,6 L/min/m2, índice de función cardiaca de 2,2 L/min, índice de volumen diastólico final global de 791 mL/m2, variación de la presión del pulso del 14%, índice de agua pulmonar extra vascular de 35,3 mL/kg, índice de permeabilidad pulmonar-vascular de 7,2) para guiar el tratamiento posterior, incluida una cuidadosa resucitación de volumen, argipressina (1,8 IU/h), hidrocortisona (8 mg/h), y landiolol continuo (dosis inicial de 8 μg/kg/min) para controlar la reaparición de la AF taquicárdica.
+Una radiografía de tórax mostró consolidaciones bilaterales compatibles con ARDS (). Los resultados de laboratorio mostraron AKI. Se estableció una terapia de reemplazo renal continuo (CRRT) y se actualizó con un filtro inmunoadsorbente (Cytosorb®) durante 48 h para contrarrestar una supuesta tormenta de citoquinas reflejada por el aumento de los niveles de interleucina-6 (IL-6). El péptido natriurético pro-cerebral (BNP) inicial fue de 1612 ng/L, alcanzando en última instancia niveles de 10 veces. Los valores de troponina T de alta sensibilidad fueron ondulantes durante toda la estancia, con niveles máximos de 200 ng/L. Para el desarrollo de los valores de laboratorio a lo largo del tiempo, véase. Debido a razones organizativas y posibles efectos secundarios cardíacos, se optó por no administrar terapias experimentales como la hidroxicloroquina, el tocilizumab o agentes antivirales.
+Los episodios de FA taquicárdica más frecuentes no respondieron a la cardioversión eléctrica, la escalada de landiolol (hasta 40 µg/kg/min sin efecto de una escalada posterior) o la adición de amiodaron (300 mg en 30 min y 38 mg/h durante las 24 h posteriores). Asimismo, la digitoxina (0,25 mg diarios) y la ivabradina (5 mg dos veces al día) —que inicialmente mostraron resultados prometedores— finalmente resultaron ineficaces. La insuficiencia cardiaca progresiva pareció depender principalmente de la FA taquicárdica. Levosimendan (10 µg/kg/min durante 10 min y 0,2 µg/kg/min durante las 24 h posteriores) condujo a un efecto positivo transitorio que solo duró ∼24 h. En los controles ecocardiográficos, se desarrolló un derrame pericárdico (circunferencia, 2–3 cm, ) en 48 h, lo que provocó un taponamiento pericárdico que se drenó con éxito (un análisis de SARS-CoV-2 del fluido fue negativo). Después de la pericardiocentesis, la hemodinámica mejoró solo de forma transitoria, y el LVSF/EF se deterioró rápidamente. En esta etapa, una opción de tratamiento de última instancia habría sido la oxigenación con membrana extracorpórea veno-arterial (VA-ECMO). Sin embargo, la literatura existente en torno al papel de la VA-ECMO en el tratamiento del shock cardiogénico asociado a COVID-19 es escasa. Debido a las múltiples comorbilidades, la disponibilidad de recursos y la relación riesgo-beneficio percibida, se tomó la decisión de no usar ECMO. De manera multidisciplinaria, se acordó una orden de no resucitar. Nueve días después del ingreso en la UCI, el paciente falleció por fallo multiorgánico.
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+El paciente era un hombre de 67 años sin antecedentes médicos significativos. Se presentó por primera vez en el Hospital del Cerebro de Nanjing el 4 de julio de 2016 con nuevos ataques frecuentes de convulsiones en el miembro izquierdo sin pérdida de conciencia ni incontinencia durante 6 días. La resonancia magnética del cerebro de otro hospital del 30 de junio de 2016 mostró señales anormales en el giro cingulado izquierdo. Durante la hospitalización, el paciente presentó ataques frecuentes (diez o más ataques ictales al día) de convulsiones en el miembro izquierdo. La duración de los ataques osciló entre docenas de segundos y varios minutos. No hubo anormalidad durante el intervalo de las convulsiones. En el período interictal, el paciente no tuvo fiebre ni dolor de cabeza, ni anomalías mentales o de comportamiento, ni disfagia, ni debilidad de los miembros, ni otras complicaciones del sistema nervioso.
+Los estudios de laboratorio de rutina, que incluían análisis de sangre y orina, pruebas de coagulación, función hepática y renal, glucosa en sangre, hemoglobina glucosilada, anticuerpos antinucleares, velocidad de sedimentación de eritrocitos, anticuerpos anticardiolipina, fosfolipasa A2, función tiroidea, VIH y sífilis, no presentaron anomalías. Los anticuerpos anti-descarboxilasa del ácido glutámico (GAD) fueron negativos. El antígeno de carbohidrato sérico 72-4 fue de 17,56 IU/ml (normal < 6,00 IU/ml), más de lo normal. La punción lumbar reveló una presión del LCR de 100 mmH2O. El examen del LCR mostró glóbulos blancos de 4/μl, niveles de proteínas de 0,45 g/L (normal 0,2 ~ 0,4 g / L). Las concentraciones de glucosa y cloro en el LCR fueron normales. Se detectaron anticuerpos anti-NMDAR en el LCR y el suero utilizando un kit comercial (Euroimmune, Alemania) mediante pruebas de inmunofluorescencia indirecta (IIFT) según las instrucciones del fabricante dos veces. Los títulos de anticuerpos anti-NMDAR fueron de 1:10(++) en el LCR y 1:32(++) en el suero. Los anticuerpos anti-AMPA1, AMPA2, LG1, ASPR2 y GABAB en el LCR y el suero fueron negativos. Las pruebas de anticuerpos paraneoplásicos (Hu, Yo, Ri, Ma2, CV2, anfifisina, ANNA-3, Tr, PCA-2, GAD) en el LCR fueron todas negativas. La TC de tórax no reveló ninguna lesión relacionada con la neoplasia. El video-EEG mostró una anormalidad leve (toda visible más guía de onda de amplitud rápida, especialmente la cabeza frontal). La resonancia magnética del cerebro y la resonancia magnética mejorada mostraron una señal anormal larga T1 y T2 en el parietal bilateral, proximal, línea media, imagen ponderada por difusión (DWI): alta intensidad de señal, mejora excéntrica moteada leve (Fig. : a-d). La MRS mostró que el pico de N-acetilo aspartato (NAA) disminuyó y no hubo aumento en el pico de compuestos de colina (Cho). Por lo tanto, se consideró que las lesiones eran la posibilidad de lesiones no neoplásicas.
+Con un diagnóstico presuntivo de encefalitis anti-NMDAR, el paciente fue tratado con 10 mg/d × 11d de dexametasona intravenosa → 200 mg/d × 3d de metilprednisolona → 80 mg/d × 3d de metilprednisolona → gamma globulina (20 g/d × 5d), comprimidos de acetato de prednisolona oral (40 mg qd) y antiepiléptico (oxcarbazepina 300 mg bid). Las convulsiones epilépticas se aliviaron ligeramente después del tratamiento. La principal manifestación fue el espasmo con espasmos de las extremidades superiores e inferiores izquierdos, cada uno de varios segundos a más de diez segundos, atacando varias veces al día, sin alteración de la conciencia. Entonces el paciente fue dado de alta en su casa.
+Dos meses después, el paciente volvió al hospital por segunda vez. Había sufrido ataques frecuentes en el miembro izquierdo. El examen físico no mostró anomalías en el sistema nervioso. Los resultados de los exámenes bioquímicos y citológicos de rutina del líquido cefalorraquídeo fueron normales. Los títulos anti-NMDAR fueron 1:32(+++) en el LCR y 1:32(++) en el suero. La resonancia magnética del cerebro mostró lesiones parietales frontales bilaterales ligeramente agrandadas y el realce se hizo más evidente que antes (Fig. e-h). El paciente fue tratado por segunda vez con inyección intravenosa de metilprednisolona (80 mg/d × 15d) → comprimidos de acetato de prednisolona oral (40 mg qd), inmunoglobulinas (25 g/d × 5d), azatioprina oral (50 mg qd), tratamiento antiepiléptico oral (oxcarbazepina 600 mg bid, Debakin 250 mg qm, 500 mg qn). Los ataques epilépticos se aliviaron ligeramente después del tratamiento, 2~3 veces al día, el espasmo con espasmos del miembro izquierdo dura unos segundos, sin pérdida de conciencia. Entonces el paciente fue dado de alta en su casa.
+Cuatro meses después, el paciente volvió al hospital por tercera vez. Se quejaba de debilidad tras frecuentes convulsiones parciales en su extremidad inferior derecha. La escala de calificación de la fuerza muscular de la extremidad inferior derecha era de 4/5 y el examen físico del resto del sistema nervioso no mostró anomalías significativas. El diagnóstico fue de estado epiléptico parcial simple y parálisis de Todd. La epilepsia se controló con una terapia de inyección de diazepam y la fuerza muscular de la extremidad inferior derecha volvió a la normalidad. El reexamen de la resonancia magnética del cerebro indicó que las lesiones parietales frontales se habían agrandado y que había una nueva lesión en el ganglio basal izquierdo con un efecto de masa leve, significativamente mejorado (Fig. i-m). La imagen por tensor de difusión (DTI) mostró una ablación parcial de los tractos fibrosos de la materia blanca en el lóbulo parietal frontal bilateral y la lesión del ganglio basal izquierdo, una reducción de la FA y los tractos fibrosos circundantes ligeramente comprimidos (Fig. n). La imagen por resonancia magnética de la arteria espinal con etiquetado de spin (ASL) mostró que las lesiones frontoparietales bilaterales y la lesión del ganglio basal izquierdo tenían una perfusión anormalmente alta (Fig. o-p). Se realizó una biopsia quirúrgica de la lesión parietal derecha bajo anestesia general el 21 de noviembre de 2016. Las lesiones eran de color rojo pálido, ligeramente duras, con abundante suministro de sangre y sin un borde claro. El tamaño de la lesión extraída era de aproximadamente 1,5 × 1,5 × 1,0 cm. El astrocitoma (OMS II-III) (Fig. ) se confirmó con hallazgos histopatológicos. Los pacientes fueron trasladados al departamento de oncología para radioterapia y quimioterapia adicionales. Un mes después, el paciente falleció.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Un hombre turco de 74 años fue derivado a nuestra clínica ambulatoria debido a un dolor en la cadera derecha sin antecedentes de traumatismo. Había experimentado un dolor agudo en la ingle al cargar peso, con un grado variable de dolor en reposo, durante los últimos 45 días. Solo podía caminar con la ayuda de muletas. Su historial médico no era destacable.
+En el examen físico, no presentaba fiebre y su presión arterial era de 120/80 mmHg. Sus rangos de movimiento activos (ROM) para ambas caderas estaban restringidos en todas las direcciones y el ROM pasivo de la cadera derecha era doloroso en flexión, abducción y rotación interna. El resultado de una prueba de Thomas fue positivo para la cadera derecha.
+Las radiografías anteroposteriores y de la pelvis en posición de rana (Figura ) mostraron regiones lúcidas y escleróticas tanto en el fémur como en el acetábulo, con pérdida de la distancia de la articulación y aplanamiento, en particular en la cabeza femoral derecha, lo que indicaba una coxartrosis degenerativa grave. Las imágenes de resonancia magnética (MRI) revelaron una lesión quística ubicada en el lado medial del hueso ilíaco, que tenía una cápsula uniformemente delimitada y contenía estructuras similares a serpentinas (Figura A,B). En una imagen de MRI axial (Figura C), se observó que la lesión quística alcanzaba la articulación de la cadera anterior-medial y había erosionado el acetábulo adyacente. Los resultados de una ecografía abdominal-pélvica indicaron una hepatosteatosis de grado I y un quiste cortical calcificado de 40 mm ubicado en el polo superior del riñón derecho. Los resultados de las pruebas de laboratorio estándar revelaron un nivel normal de hemoglobina (13.1 g/dL), hematocrito (38) y glóbulos blancos (6.48 mm3/μL). Los resultados de las pruebas funcionales para el riñón y el hígado, así como otros análisis bioquímicos de sangre, fueron normales.
+Se recomendó la cirugía para la extirpación de la lesión quística, que se realizó bajo anestesia general. Nuestra paciente se encontraba en posición supina y se le practicó una incisión ilioinguinal anterior en la cadera derecha. Se identificó el intervalo entre el tensor de la fascia lata y el músculo sartorio. Se retrajo el nervio cutáneo femoral lateral. La disección se extendió proximalmente para exponer la superficie medial del hueso ilíaco. No se incidió en el músculo recto femoral desde su unión a la parte superior del borde acetabular, sino que se retrajo lateralmente. Se identificó el músculo ilíaco y se lo separó de la superficie medial del hueso ilíaco. Se identificó la lesión quística. No hubo adherencias entre la membrana del quiste y el tejido blando circundante. Sin embargo, se asoció con la pared acetabular antero-medial y había erosionado el acetábulo adyacente. La lesión quística se resecó en bloque y se examinó en la sala de operaciones en la mesa quirúrgica. Se expuso material necrótico calcificado en el quiste.
+Nuestro paciente tuvo un curso postoperatorio sin incidentes ni complicaciones. La profilaxis postoperatoria de antibióticos intravenosos, que consistía en una cefalosporina de primera generación (cefazolina, 1 g cada ocho horas) y un aminoglucósido (gentamicina 5 mg/kg/día) se continuó 48 horas después de la cirugía y se administró una profilaxis de heparina de bajo peso molecular durante 10 días. Los ejercicios de ROM activa y pasiva de la cadera se iniciaron el segundo día postoperatorio con movilización con muletas, y se dio de alta al paciente del hospital el tercer día postoperatorio. Se permitió el apoyo de todo el peso sin apoyo en la tercera semana postoperatoria. Los resultados histopatológicos de las muestras de tejido fueron consistentes con un quiste osteoartrítico que contenía tejido condroide calcificado degenerativo y tejido óseo trabecular (Figura).
+Durante el período de seguimiento no hubo complicaciones, como infección y necrosis de la piel. En el seguimiento final (4 meses después de la operación), se evaluó clínicamente a nuestro paciente. La ROM activa para ambas caderas estaba restringida, como había sido el caso preoperatorio. Sin embargo, solo tenía un ligero dolor en la cadera derecha y podía caminar sin apoyo. Se recomendó la cirugía de reemplazo total primario de cadera para ambas caderas en vista de los hallazgos radiológicos.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2984_es.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Una mujer de 48 años de edad (estatura 165 cm, peso 67 kg) había sido hospitalizada por esquizofrenia en un hospital psiquiátrico. Se le había prescrito clorhidrato de sultoprida, risperidona y zotepina. Siete meses antes de la cirugía, se encontró que había desarrollado disnea y palpitación al hacer ejercicio, y edema en la parte inferior de la pierna. La tomografía computarizada (TC) reveló trombos en el tronco principal de la arteria pulmonar izquierda, así como en las periferias de las arterias pulmonares bilaterales, lo que confirma el diagnóstico de embolia pulmonar. La ecocardiografía transtorácica mostró un ventrículo derecho dilatado (VD) con regurgitación tricuspídea (RT) moderada y una presión arterial pulmonar media (mPAP) estimada de 43 mmHg, lo que indica PH (Tabla). Se inició una terapia anticoagulante con apixaban.
+Cinco meses antes de la cirugía, se interrumpió la terapia anticoagulante debido a un sangrado genital irregular, pero se reanudó dos semanas después debido a la reaparición de los síntomas de embolia pulmonar. Seis semanas antes de la cirugía, se interrumpió de nuevo temporalmente la terapia anticoagulante como resultado de un aumento del sangrado genital. Se le diagnosticó cáncer endometrial y se programó una histerectomía total.
+Dos semanas antes de la cirugía, fue trasladada a nuestra institución desde el hospital psiquiátrico. Sus parámetros vitales al ingreso fueron los siguientes: frecuencia cardíaca de 72 latidos/min, presión arterial de 124/86 mmHg, y saturación de oxígeno percutáneo (SpO2) de 92% bajo administración de oxígeno de 2 L/min. Tenía edema severo de las extremidades inferiores y distensión de la vena yugular. La ecocardiografía transtorácica mostró un VD dilatado con aplanamiento del tabique interventricular y con TR moderada, además de una presión arterial pulmonar media estimada de 54 mmHg, lo que sugiere PH severa (Fig. ). El ventrículo izquierdo (VI) apareció en forma de D con función sistólica preservada y exhibió una fracción de eyección de 66%. Aunque la TC no mostró émbolos en el tronco pulmonar (Fig. ), múltiples defectos del flujo sanguíneo revelados por la exploración de perfusión pulmonar sugirieron múltiples émbolos en la arteria pulmonar distal (Fig. ), lo que condujo al diagnóstico de CTEPH, y promovió a los médicos a realizar BPA para disminuir la presión arterial pulmonar media antes de la cirugía.
+Se realizaron dos sesiones de BPA para arterias pulmonares bilaterales por cardiólogos intervencionistas en otra institución experta en un lapso de 6 días. Se realizó la primera BPA para A1, A2, A3 y A9, y la segunda BPA para A8b, A10a y A10b se realizó bajo anestesia local. Después de la BPA, la SpO2 aumentó de 86 a 91%. La ecocardiografía transtorácica realizada 2 días después de la segunda BPA mostró una mejora en la deformidad del LV y un TR leve, y la mPAP estimada disminuyó a 33 mmHg (Fig.
+La histerectomía total se realizó 3 días después de la segunda BPA. Se eligió la anestesia general debido al estado mental inestable de la paciente y la terapia anticoagulante perioperatoria. Al ingresar a la sala de operaciones, su frecuencia cardíaca era de 66 latidos/min, la presión arterial era de 128/82 mmHg y la SpO2 era del 92 % con una administración de oxígeno de 2 L/min. Se indujo la anestesia general con 3 mg de midazolam, infusión continua de remifentanil 0.1 μg/kg/min y fentanyl 200 μg. Después de la administración de 40 mg de rocuronium, se realizó la intubación traqueal. La anestesia se mantuvo con desflurano al 3-4 % en una mezcla de 45 % de oxígeno-aire con infusión continua de remifentanil 0.1-0.2 μg/kg/min. Se insertó un catéter de arteria pulmonar (PAC) en la vena yugular interna derecha. La ecocardiografía transesofágica (TEE) mostró un aumento del RV con TR leve y distorsión de la forma del tabique interventricular durante la sístole.
+Se colocaron vainas introductoras en la arteria femoral derecha y en la vena para permitir la oxigenación por membrana extracorpórea venoarterial en preparación para la crisis de hipertensión pulmonar. Se evitó la hipoxia, la hipercapnia, la acidosis, la hipotermia y la analgesia inadecuada para impedir el aumento de la resistencia vascular pulmonar. A los 10 minutos después de la histerectomía, la presión arterial de la paciente disminuyó a 58/35 mmHg, con una presión arterial pulmonar (PAP) de 28/19 mmHg. El TEE indicó que no había cambio observable en el tamaño de la cavidad del VD y del VI con TR leve; por lo tanto, determinamos que la paciente no estaba en una crisis de hipertensión pulmonar. La causa de la hipotensión temporal no estaba clara; sin embargo, se recuperó rápidamente después de la administración de un total de 12 mg de efedrina. Después de eso, los valores oscilaron entre 90 y 120/50 y 60 mmHg para la presión arterial, 30 y 40 mmHg para la PAPm y 1,9 y 2,4 l/min/m2 para el índice cardiaco.
+No se requirió ningún vasopresor aparte de la efedrina. La operación duró 1 hora y 36 minutos y la pérdida de sangre fue de 88 g. Debido a la preocupación por la inquietud posoperatoria, la sonda TEE, el PAC y las vainas introductoras se retiraron antes de que la paciente despertara. La paciente se despertó rápidamente y se le retiró el tubo endotraqueal. Se logró una analgesia posoperatoria eficaz con analgesia intravenosa controlada por el paciente utilizando fentanilo. Después de la operación, la paciente fue atendida en la sala de ginecología general. El quinto día después de la cirugía, se reinició la terapia anticoagulante con apixaban. La ecocardiografía transtorácica mostró un TR leve, con una presión arterial pulmonar media estimada de 28 mmHg y sin empeoramiento de la PH (Tabla). La paciente fue trasladada al hospital psiquiátrico el día 19 después de la cirugía.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2986_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer de 31 años fue remitida al servicio de urgencias con dolor de inicio espontáneo en el cuadrante superior derecho y en la región del flanco, acompañado de náuseas y flatulencias. Los signos vitales iniciales fueron apiríticos, frecuencia respiratoria de 28/min, frecuencia cardiaca de 118 latidos/min, presión arterial de 85/50 mmHg, con saturación de oxígeno normal. En el examen físico, la paciente tenía dolor significativo en la región epigástrica y del flanco derecho con protección involuntaria, pero no había signos de irritación peritoneal o una masa intraabdominal palpable. No había evidencia de colecistitis aguda, apendicitis o peritonitis. La paciente no tenía antecedentes de cirugía, trauma, cálculos o abuso de drogas. Sus antecedentes familiares y sociales no eran relevantes.
+La investigación de laboratorio mostró un recuento de glóbulos blancos de 11.3 K/cmm, hemoglobina de 48 g/dL, hematocrito de 30.7% y creatinina sérica de 2.4 mg/dL. Los marcadores tumorales, incluidos alfa-fetoproteína, antígeno carcinoembrionario y antígeno de carbohidrato (CA 199 y CA 125), estaban dentro de los límites normales. Tampoco se observaron datos anormales en la toma de muestras de hormonas en sangre, incluidos la hormona adrenocorticotrópica, cortisol, aldosterona y epinefrina. La ecografía en la cabecera del paciente del abdomen reveló una masa irregular y heterogénea en el espacio retroperitoneal con una evidente acumulación de fluido en el espacio subhepático derecho. La hemoglobina en el recuento celular repetido fue de 39 g/dL. Después de una infusión intravenosa rápida de 500 ml de solución de lactato de Ringer y 500 ml de almidón de hidroxietilo al 10%, una tomografía computarizada urgente sin contraste del abdomen mostró una hemorragia retroperitoneal derecha bien contenida de 7x8 cm entre el hígado y el riñón derecho ().
+Se realizó una laparotomía urgente, que reveló un hematoma retroperitoneal masivo del lado derecho con una pequeña cantidad de sangre intraperitoneal. Se movilizó el colon ascendente para obtener una vista más completa de esta gran masa y hematoma situados entre el hígado y el riñón derecho. La glándula suprarrenal derecha estaba muy adherida y se extirpó junto con la masa. La superficie cortada de la masa mostró algunas áreas de necrosis. El examen histológico confirmó las características del hemangioma cavernoso. Microscópicamente, la histología mostró cambios degenerativos en las paredes de los vasos, algunas de las cuales estaban obliteradas. Las lagunas llenas de sangre estaban revestidas por células endoteliales benignas. La periferia representaba una glándula suprarrenal adyacente normal (). No hubo signos de malignidad. La paciente se recuperó después de la operación y fue dada de alta después de 7 días. La resección quirúrgica fue curativa, sin recurrencia en el seguimiento de 1 año.
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Un paciente de 29 años de edad fue admitido en nuestro departamento el 29 de diciembre de 2020 con quejas de dolor moderado y absceso subcutáneo crónico con flujo purulento de su vieja cicatriz quirúrgica en la parte inferior de la espalda.
+
+Treinta y cuatro meses antes de su ingreso, el paciente se sometió a una laminotomía bilateral abierta tradicional en L4 sin discectomía e inserción de dispositivo intraespinal para el tratamiento de la estenosis espinal lumbar central en L4-5 en otro hospital. El paciente fue dado de alta 4 días después de la cirugía sin dolor irradiado, y la herida quirúrgica estaba bien curada. Regresó gradualmente a su actividad y trabajo normales. Sin embargo, tenía dolor moderado, enrojecimiento e hinchazón de su vieja cicatriz quirúrgica aproximadamente un mes antes de venir a nuestro hospital, pero no recibió ningún tratamiento. Un mes después, tenía una masa en el sitio de su vieja cicatriz quirúrgica con descarga purulenta, y visitó nuestro hospital.
+
+En el examen físico se encontró un absceso subcutáneo crónico y hallazgos neurológicos normales. La velocidad de sedimentación globular (VSG) fue de 2 mm/h y el recuento de glóbulos blancos (RGB) fue de 6550/mm3. Se realizó una resonancia magnética (RM) de la columna lumbar el día de la visita y mostró un absceso subcutáneo crónico conectado al dispositivo artificial. No se detectaron evidencias de discitis lumbar o absceso epidural en la RM.
+
+Se encontró Staphylococcus aureus en cultivos de flujo purulento del absceso subcutáneo crónico, y se inició cefoxitina 4 gr/día de acuerdo con las pruebas de sensibilidad. Se retiró el implante artificial, se realizó desbridamiento del tejido blando y de los procesos espinosos L4 y L5, y se logró drenaje cerrado y cierre de la herida. El examen patológico del material quirúrgico fue consistente con infección crónica no específica, y se detectó Staphylococcus aureus nuevamente en cultivos.
+
+La herida se curó satisfactoriamente y el paciente fue dado de alta el décimo día postoperatorio. No tuvo más quejas hasta dos años después.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+El Sr. RR, un hombre de 23 años, se presentó en la sala de urgencias con un cuadro de debilidad de una semana de duración que había empeorado antes de su ingreso, lo que le impedía significativamente realizar sus actividades diarias. Describió un historial de cuatro meses de duración de pequeñas bolsas llenas de líquido que se repetían en la piel. Estas lesiones evolucionaron desde parches rojizos hasta rupturas y supuraciones, acompañadas de picazón pero sin dolor ni fiebre. Negó haber tenido dolor torácico, dificultad respiratoria o vómitos, pero mencionó episodios recientes de náuseas. Tras el examen, parecía encontrarse moderadamente enfermo, con signos vitales normales y conjuntiva pálida. La evaluación física reveló esplenomegalia palpable (Schuffner 6), pero no agrandamiento de los ganglios linfáticos ni murmullos cardíacos. El examen dermatológico reveló placas edematosas similares a la urticaria, descamación, erosiones, excoriaciones y costras en todo el cuerpo, así como una ampolla hemorrágica rota en el cuerpo anterior y la pierna izquierda.
+
+El análisis de sangre completo mostró que el recuento de glóbulos blancos (RGB) era de 23 × 109/l, el recuento absoluto de neutrófilos (RAN) era de 644 células/μl, la hemoglobina (Hb) era de 99 g/l y el recuento de plaquetas (RP) era de 28 × 109/l. La aspiración de médula ósea fue consistente con leucemia linfoblástica aguda-L1, lo que llevó al diagnóstico de leucemia linfoblástica aguda en el paciente. La decisión de quimioterapia no fue aprobada por el paciente, por lo que el paciente solo recibió corticosteroides y terapia de apoyo. Al inicio de la intervención terapéutica, el paciente presentó parches eritematosos acompañados por lesiones vesiculares que abarcaban casi la totalidad de su cuerpo. Posteriormente, se administraron transfusiones de concentrados de plaquetas en el cuarto y sexto día de tratamiento, con un total de ocho bolsas administradas en cada ocasión. En el octavo día de tratamiento, un examen histopatológico mostró que el paciente tenía pénfigo ampolloso porque había epitelio necrótico y células inflamatorias crónicas. La decisión de renunciar al ensayo inmunofluorescente directo (DIF) se basó en la trombocitopenia existente del paciente y en su mayor vulnerabilidad a complicaciones hemorrágicas. Posteriormente, en el duodécimo día de tratamiento, el paciente se sometió a una transfusión de una unidad de glóbulos rojos (GR). Después de esto, en el decimotercer día de tratamiento, el paciente recibió dos unidades de GR y ocho unidades de concentrados de plaquetas. En el decimocuarto día de tratamiento, el paciente experimentó una pérdida repentina de conciencia, precedida por un fuerte dolor de cabeza y pupilas anisocóricas. Los resultados de laboratorio revelaron un recuento de plaquetas postransfusional de 7000/ul después de que se administraron ocho bolsas de plaquetas. A pesar de las continuas intervenciones terapéuticas.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3036_es.txt
@@ -0,0 +1,19 @@
+Un hombre de 31 años de edad se presentó en el departamento de urgencias con un inicio agudo de debilidad en el lado izquierdo, que incluía las extremidades superiores e inferiores, que había comenzado aproximadamente una hora antes, tras una caída estando sentado. El paciente manifestó un dolor de cabeza frontal y dificultad para hablar, junto con un dolor epigástrico no irradiado y de tipo quemante.
+
+El paciente no tenía antecedentes médicos relevantes, aparte de episodios recurrentes de dolor en el costado izquierdo, que habían sido tratados previamente como cólico renal en una clínica de urología. Para ello, se le había prescrito un medicamento antiinflamatorio no esteroideo, que era su única medicación. El paciente también informó que fumaba 18 paquetes al año, pero negó haber abusado del alcohol o de otras sustancias.
+
+El paciente estaba consciente, alerta y orientado en cuanto al tiempo, el lugar y la persona, con una saturación de oxígeno del 98 % en aire ambiente y una estabilidad hemodinámica. El examen neurológico mostró un habla no fluida con comprensión y repetición intactas. La sensibilidad se conservó bilateralmente; no obstante, hubo una reducción marcada en la fuerza en el lado izquierdo, con ambas extremidades superiores e inferiores con una puntuación de 1/5, y un signo de Babinski atenuado en el lado izquierdo en comparación con la respuesta normal en el derecho. La función de los nervios craneales estaba intacta.
+
+Los resultados iniciales de laboratorio en el servicio de urgencias revelaron enzimas cardiacas elevadas y anemia normocítica, con un nivel de hemoglobina de 7 g/dl, un recuento alto de reticulocitos y un recuento bajo de plaquetas. Los estudios de coagulación mostraron un tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA) elevado con un tiempo de protrombina (TP) normal y un índice internacional normalizado (INR) normal. Se observaron indicios de lesión intrarrenal, con una relación nitrógeno ureico en sangre (BUN) a creatinina de 17:1. Los hallazgos adicionales incluyeron hiperbilirrubinemia indirecta, marcadores inflamatorios elevados (proteína C reactiva y velocidad de sedimentación globular), electrolitos séricos normales y haptoglobina normal. La creatinina basal del paciente era de 0,7 mg/dl. El análisis de orina mostró proteinuria de grado +2 y hematuria de grado +3.
+
+Las investigaciones diagnósticas incluyeron un electrocardiograma (ECG) que mostró ritmo sinusal con intervalo PR prolongado y elevación difusa del segmento ST, lo que sugiere miopericarditis. El ecocardiograma reveló una fracción de eyección ventricular izquierda del 60% y dilatación bi-auricular. El cateterismo cardíaco mostró enfermedad arterial coronaria no obstructiva, lo que indica trombosis microvascular. Una tomografía computarizada mostró un gran infarto agudo no hemorrágico en los lóbulos frontoparietal-temporal derecho, junto con múltiples infartos lacunares, confirmados por resonancia magnética (MRI). La angiografía por resonancia magnética (MRA) reveló oclusión total de la arteria cerebral media.
+
+El paciente fue ingresado en la unidad de cuidados intensivos (UCI), donde otras pruebas de laboratorio revelaron esquistocitos en el frotis de sangre, un resultado positivo en la prueba de Coombs directa e indirecta, un aumento de la ferritina y un factor reumatoide negativo. El componente del complemento C3 estaba disminuido y el LAC era positivo (relación: 1,74). El aCL era positivo (26 IU/ml), mientras que los anticuerpos IgA e IgM β2GP1 eran negativos. Los anticuerpos antinucleares (título: 1:86) y los anticuerpos anti-ADNbc (95,4 IU/ml) también eran positivos.
+
+El paciente recibió tres unidades de glóbulos rojos concentrados; se administraron dos unidades después de que el paciente permaneciera anémico tras la primera unidad. El estado del paciente mejoró drásticamente tras iniciar el tratamiento con metilprednisolona, hidroxicloroquina, colchicina y rituximab.
+
+Durante los siguientes 10 días, el paciente mostró una mejora adicional con un progreso significativo observado tanto en el examen físico como en los resultados de laboratorio. Un ECG demostró un ritmo sinusal regular sin elevación del segmento ST, pero se observó inversión de la onda T en la derivación aVL. En el día 12, el paciente fue dado de alta en condiciones estables con debilidad residual en el lado izquierdo (1/5 en las extremidades superiores y 3/5 en las extremidades inferiores) y fuerza normal en el lado derecho. Un ECG mostró un ritmo sinusal regular con ondas T negativas en las derivaciones anteriores e inferiores. Un ecocardiograma reveló hallazgos normales, incluido un tamaño de la aurícula izquierda de 20 mm (dentro del rango normal de 20-40 mm).
+
+En su última visita de seguimiento, 10 semanas después del alta, el paciente se mantuvo estable y mostró mejoras en la fuerza de su miembro superior e inferior izquierdo, que fueron de 4/5 y 3/5, respectivamente. Continuó utilizando muletas para ayudar con la movilidad mientras se sometía a fisioterapia.
+
+13 semanas después del alta, el paciente visitó la clínica de reumatología, donde se confirmó el diagnóstico de SAF mediante pruebas de laboratorio repetidas. Los resultados mostraron anticuerpos LAC positivos (relación: 1,85), así como anticuerpos IgG aCL (46 IU/ml), IgM aCL (22 IU/ml), IgG aβ2GP1 (46 U/ml), IgA aβ2GP1 (39 U/ml) y IgM aβ2GP1 (35 U/ml) positivos.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3039_es.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+Se recibió a un paciente adolescente masculino de 14 años, quien acudió a consulta en enero de 2022 para exodoncia de los terceros molares. Durante la evaluación clínica, se pudo observar limitación de la apertura bucal, no dolorosa, que dificultaba la ingesta de alimentos sólidos, así como la realización de la higiene bucal adecuada. Asimismo, se halló separación interincisal en apertura bucal máxima de 15 mm, sobremordida anterior, desviación mandibular hacia el lado derecho y limitación en los movimientos de lateralidad. Durante el interrogatorio, el paciente manifestó que la limitación se fue instalando lenta y gradualmente desde hacía aproximadamente 3 años, con una sensación de “raspado” debajo del arco cigomático al abrir la boca.
+
+En la radiografía panorámica inicial, se observó la imagen de ambas apófisis coronoides que sobrepasaban sus respectivos arcos cigomáticos, por lo que se solicitó una tomografía computarizada (TC). En las reconstrucciones volumétricas de TC del paciente con boca cerrada en máxima intercuspidación, se observó un aumento de volumen de las AC, de densidad homogénea, con coeficiente de atenuación que oscilaba entre 633,7UH y 208,9UH. En imágenes axiales, hacia la cara interna del hueso cigomático de ambos lados, se evidenció una imagen hiperdensa sugestiva de exostosis, de mayor tamaño en el arco cigomático del lado derecho, íntimamente relacionada con el agrandamiento de las apófisis coronoides. En boca cerrada, la posición de la AC era posterior a la exostosis, mientras que en el lado izquierdo se encontraba en posición anterior en relación con la exostosis ipsilateral.
+
+Se realizó una coronoidectomía bilateral por medio de abordaje intrabucal a través del borde anterior de la rama mandibular, y disección subperióstica hasta exponer las apófisis coronoides. En ese momento se realizaron movimientos de apertura bucal y se pudo observar el contacto prematuro de las apófisis con la cara posterior del hueso cigomático. Se ejecutó la desinserción del músculo temporal y una ostectomía en la base de las apófisis para, seguidamente, extraerlas. Los especímenes fueron enviados a análisis histopatológico, el cual reveló tejido óseo trabecular y cortical de morfología normal, con abundante tejido adiposo.
+
+En el control posquirúrgico inmediato, realizado por medio de la evaluación clínica, se pudo observar el aumento en milímetros de la apertura bucal, 30 mm y, a través de la ortopantomografía, fue constatado el corte nítido y preciso de ambas coronoidectomias.
+
+El paciente acude a evaluación a los 12 meses conservando la apertura bucal de 30 mm, no dolorosa. Presenta aparatología ortodóncica como preparación quirúrgica para corrección de deformidad dentoesqueletal clase II. Se indicó TC, observándose recidiva de hiperplasia bilateral de apófisis coronoides. Se procedió a comparar con las imágenes prequirúrgicas.
+
+En el estudio comparativo de las exostosis observadas en imagen axial, hacia la cara interna de ambos arcos cigomáticos, se pudo observar reducción significativa de las mismas, de mayor evidencia en el lado derecho.
+
+Se decide adoptar una conducta conservadora, manteniendo la fisioterapia y el control clínico mediante la medición de la apertura bucal con un vernier, cada tres meses, durante la duración del tratamiento ortodóntico.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3049_es.txt
@@ -0,0 +1,23 @@
+En 2017, un hombre de 61 años fue derivado al cardiólogo de un hospital universitario danés altamente especializado, el Rigshospitalet, para una evaluación de insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) grave. Tenía antecedentes de ICC, cardiomiopatía dilatada desde hacía muchos años y una fracción de eyección ventricular izquierda del 20 %. Hace aproximadamente medio año, se le realizó una ablación debido a la tendencia a la taquicardia ventricular. Se le asignó la clase III de la NYHA y había tenido múltiples hospitalizaciones relacionadas con la insuficiencia cardíaca en los últimos años. Presentaba un desafío clínico, ya que era difícil controlar su equilibrio de líquidos. Se lo consideró candidato para un dispositivo CardioMEMS, que se implantó en el otoño de 2018 sin complicaciones. Se encontró que su presión arterial pulmonar era demasiado alta y, posteriormente, se intentó reducirla con muchos tipos diferentes de diuréticos. Sin embargo, intentar drenar su sobrecarga de líquidos con diuréticos tuvo efectos adversos graves:
+
+○ Los parámetros renales aumentaron rápidamente
+○ Hipocalemia
+○ Taquicardia ventricular
+En poco más de tres meses, el paciente pasó de un estado de ICC con diuresis a un estado con enfermedad renal crónica y anuria. Comenzó un régimen de hemodiálisis con diálisis intrahospitalaria tres veces por semana a través de un catéter venoso central. Después de 8 sesiones de diálisis, fue derivado al departamento de nefrología de un hospital universitario más grande fuera de Copenhague, el Hospital Universitario de North Zealand, Hillerød. Esta combinación poco habitual de tener un dispositivo CardioMEMS implantado y una hemodiálisis en curso brindó la posibilidad de controlar invasivamente la presión pulmonar durante las sesiones de diálisis y comparar los resultados con la evaluación clínica y el análisis de bioimpedancia. Las sesiones se realizaron. Bioimpedancia2. La bioimpedancia (BIA) se midió con un dispositivo de espectroscopia de bioimpedancia de cuerpo entero portátil multifrecuencia (Fresenius Medical Care). Por hipotensión intradializadora se entiende una disminución de la presión arterial sistémica junto con síntomas clínicos según la evaluación de la enfermera de diálisis responsable. Se planificó que las muestras de sangre predializadora fueran una vez por semana. El punto final fue establecido en 10 sesiones de diálisis, muerte del paciente o retirada por otros motivos.
+
+MH - Anuria
+MH - Presión arterial/*fisiología
+MH - Impedancia eléctrica
+MH - Insuficiencia cardiaca/complicaciones
+MH - Humanos
+MH - Hipertensión, Pulmonar/*diagnóstico/fisiopatología
+MH - Hipotensión/etiología/fisiopatología
+MH - Insuficiencia renal, crónica/complicaciones/*terapia
+MH - Hombre
+MH - Edad Media
+MH - Seguimiento, Ambulatorio
+MH - Seguimiento, fisiológico
+MH - Estado de hidratación del organismo
+MH - Arteria pulmonar/*fisiopatología
+MH - Diálisis renal/efectos adversos/*métodos
+MH - Desequilibrio hidroelectrolítico/*diagnóstico/fisiopatología
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3052_es.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Una mujer de 20 años, embarazada de 2 para 1001, con 35 5/7 días de gestación, se presentó en la clínica ambulatoria para establecer atención prenatal y manifestó una erupción pruriginosa en las piernas que solo aparece durante el embarazo. Recientemente se mudó a Hawái desde Chuuk, un estado de los Estados Federados de Micronesia, donde tuvo atención prenatal limitada. La paciente negó cualquier antecedente médico. Durante su primer embarazo en Chuuk, 18 meses antes, había notado una erupción pruriginosa en las piernas que se resolvió después de que tuvo un parto vaginal sin complicaciones con un infante varón normal. Negó que algún miembro de su familia tuviera una erupción similar. Se observó que la pierna izquierda de la paciente tenía placas eritematosas con algunas costras desde el tobillo hasta la rodilla y algunas manchas hipopigmentadas.
+
+Fue admitida por trabajo de parto prematuro a las 38 semanas y 4 días de gestación y procedió a tener un parto vaginal espontáneo. Las puntuaciones de Apgar neonatales fueron de 8 y 9 a 1 y 5 minutos, respectivamente, con un peso al nacer de 3997 g. Después del parto placentario, se observó atonía uterina intermitente que requería la administración de metilergonovina maleato y misoprostol con posterior mejora del tono uterino. La pérdida de sangre estimada del parto fue de 450 ml. A las 4 h del parto, la paciente se volvió febril a 102.4 F con taquicardia, lo que provocó el inicio de gentamicina y clindamicina para una presunta endometritis. En el examen físico, se observó que la paciente tenía una erupción en forma de placa en sus extremidades inferiores bilaterales y perineo y pequeñas manchas eritematosas en sus extremidades superiores bilaterales.
+
+El día posparto #1, la paciente estaba hipotensa con un empeoramiento, una erupción dolorosa. El examen físico reveló ronchas urticarias en el pecho, los brazos, las nalgas y los muslos, y su extremidad inferior izquierda tenía lesiones con costras con la erupción de fondo. Debido a la preocupación por una reacción a la droga, se interrumpió la gentamicina y la clindamicina. La paciente requirió ingreso en cuidados intensivos con un goteo de norepinefrina y dos unidades de glóbulos rojos empaquetados para estabilizar su presión arterial. Se le cambió a vancomicina, metronidazol y aztreonam para una posible etiología infecciosa. Se añadieron famotidina y cetirizina para el bloqueo de histamina. El día posparto #4, la paciente se estabilizó con la norepinefrina con resolución de la urticaria, pero persistieron las lesiones en la extremidad inferior izquierda con escaras centrales. Se dio de alta el día posparto #5 con clobetasol tópico y mupirocina.
+
+En la revisión posparto de dos semanas, la paciente informó que la erupción estaba mejorando con clobetasol y mupirocina. En la revisión posparto de cuatro semanas, informó que la erupción todavía era dolorosa. En la revisión posparto de seis semanas, la erupción de la paciente continuó con empeoramiento del dolor e hinchazón de las piernas, por lo que se inició prednisona oral, que causó una mejora, pero no la resolución completa de la erupción. La paciente fue derivada a dermatología y, ocho semanas después del parto, una biopsia de piel de una lesión mostró dermatitis granulomatosa tuberculosa, consistente con HD.
+
+La paciente fue derivada al programa comunitario de enfermedad de Hansen y a un especialista en enfermedades infecciosas. Tres meses después del parto, el examen neurológico de la paciente reveló pérdida de sensibilidad en los pies bilaterales y sensibilidad conservada en las manos bilaterales. Se inició un tratamiento con múltiples fármacos para la enfermedad de Hansen y continuó con prednisona.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3054_es.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+Mujer de 57 años, Técnico Especialista de Laboratorio en el Servicio de Microbiología con antecedentes personales de polimialgia reumática en tratamiento crónico con corticoesteroides, En el año 1996 mostró un Mantoux de 20 mm tras pinchazo accidental con muestra de paciente TBC y completó seis meses de TILT. En los controles realizados en 2017 y 2020 con QuantiFERON® TB Gold in-tube (QFT-GIT) dio resultado negativo. A mediados de marzo de 2021 volvió a sufrir accidente de trabajo con riesgo biológico tras pinchazo accidental en el segundo dedo de la mano derecha con aguja hueca utilizada para puncionar el frasco de hemocultivo de un paciente con TBC.
+
+Tras la exposición vía sanguínea, se aplicaron las medidas inmediatas sobre la herida establecidas en el protocolo de actuación frente a riesgo biológico. Posteriormente la trabajadora contactó con el Servicio de Prevención de Riesgos Laborales (SPRL) donde se realizó valoración inicial del riesgo de infección. La paciente inició profiláctico con emtricitabina, tenofovir y raltegravir (prevención post exposición a VIH), cuya duración fue de cinco días hasta que se localizó al paciente fuente del que se obtuvo muestra sanguínea para análisis serológicos de virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), virus de la hepatitis B (VHB) y virus de la hepatitis C (VHC), cuyos resultados fueron negativos.
+
+El accidente con riesgo biológico fue notificado a través del formulario on-line (Anexo B) según lo establecido en el procedimiento de notificación e investigación de sucesos del SPRL en el cumplimiento de la Ley de Prevencion de Riesgos Laborales 31/1995, de 8 de noviembre.
+
+Se le realizó seguimiento con determinación del QFT-GIT a finales de abril de 2021 con resultado positivo. Presentó zona eritematosa con pequeña erosión en la punta del dedo índice de la mano derecha  y dudosa pequeña adenopatía superior en epitróclea del brazo derecho.
+
+Se le derivó al Servicio de Dermatología donde se le realizaron biopsia tipo punch, biopsia por aspiración con aguja gruesa (BAAG), y tru-cut de piel lesionada que fueron enviadas al servicio de Anatomía Patológica para estudio de posible inoculación de bacilos tuberculosos. Se diagnosticó como inflamación granulomatosa necrotizante-caseificante compatible con TBC cutánea. La PCR de TBC efectuada a petición del dermatólogo dio resultado positivo. Se extrajo ADN del tejido parafinado de la biopsia mediante el kit QIAamp DNA FFPE tissue kit (Qiagen, Alemania), para realizar la detección molecular cualitativa del complejo de M. tuberculosis (MTB), con técnica de High-Resolution Melting mediante el kit FluoroType® MTB (Hain Lifescience, Nehren, Alemania) en el equipo FluoroCycler® 12 (Hain Lifescience). La sensibilidad y especificidad de detección del kit en tejido parafinado es 60,0% y 71,4% 2, respectivamente, y dependen de la cantidad de bacilos presentes en la muestra. Se envió un fragmento de biopsia al servicio de Microbiología para el aislamiento del agente del cuadro clínico mediante los cultivos correspondientes y la realización de pruebas de sensibilidad antimicrobiana. Se detectó crecimiento de M. tuberculosis y no se observaron resistencias antimicrobianas.
+
+A mediados de mayo de 2021 se inició tratamiento con rifampicina (R), isoniazida (I), pirazinamida (P) y etambutol hidrocloruro (E), manifestando mejoría cutánea. El último día del mismo mes se suspendió el tratamiento por intolerancia con astenia generalizada, náuseas y vómitos, mal estado general con artralgias generalizadas, lesiones cutáneas inespecíficas, sin sensación distérmica ni alteración analítica del perfil hepático.
+
+A finales de julio la paciente fue valorada en Medicina Interna, observándose la normalización del perfil hepático y la desaparición de la clínica referida. La determinación de QFT-GIT seguía positiva, aunque cuantitativamente mejor que la anterior. En este mismo momento se inició tratamiento con R/H y levofloxacino (Lfx) con buena tolerancia. En agosto, la paciente refirió un cuadro de astenia que se relacionó con su antecedente de polimialgia reumática, y se le pautó prednisona en pauta descendente. Continuó con la triple terapia de TBC hasta mediados de marzo de 2022. Se concluyó la segunda pauta de tratamiento al cabo de siete meses, con recuperación completa desde el punto de vista clínico respecto a la lesión dermatológica.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Un hombre afroamericano de 37 años fue derivado al departamento de endocrinología del Hospital Federal de Lagoa para la evaluación de insuficiencia suprarrenal debido al uso crónico e irregular de esteroides (Prednisona 20 a 40 mg/día) durante 10 años. Tenía antecedentes de uso de drogas anabólicas e inyecciones intramusculares de aceite mineral (hidrogel) en los miembros superiores e inferiores durante 15 años para la hipertrofia muscular. Tres meses antes de la derivación desarrolló un intenso dolor de cabeza, fiebre, sudores nocturnos, pérdida de peso y dolor en las extremidades. No tenía otras comorbilidades sistémicas.
+Durante la hospitalización, se diagnosticaron colecciones purulentas intramusculares mediante pruebas de imagen y presentó fiebre diaria (máximo de 38 °C o 100 °F). Se inició un tratamiento con piperacilina/tazobactam 2,25 g IV q6hr y vancomicina 500 mg IV q6hr y se recogieron pruebas de laboratorio. Los análisis de sangre mostraron 11 900 leucocitos (90 % neutrófilos), un alto nivel de proteína C reactiva, un cultivo de sangre negativo, un cultivo del material purulento intramuscular negativo, serología negativa para VIH y sífilis. Las tomografías computarizadas de tórax y cráneo fueron normales. El líquido cefalorraquídeo mostró la presencia de 330 células (60 % mononucleares), 239 mg/dL de proteínas, 49 mg/dL de glucosa, un resultado negativo en la prueba de Nanquin, un resultado negativo en la prueba de fijación de látex, una bacteriología negativa, una serología negativa para citomegalovirus. El resultado de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para el bacilo de Koch estaba en proceso en ese momento. Se realizó un drenaje del absceso del muslo derecho y se envió el material a cultivo.
+Se solicitó entonces el servicio de oftalmología para su evaluación. La agudeza visual era de 20/20 en ambos ojos, la biomicroscopía anterior y la presión intraocular eran normales. El examen del fondo de ojo reveló lesiones subretinales, elevadas, redondeadas y amarillentas en la región nasal en el ojo derecho y superior a la mácula en el ojo izquierdo (Fig.
+En la angiografía con fluoresceína (FA), estas lesiones mostraron una fuga puntiforme (Fig. ). La tomografía de coherencia óptica (OCT) reveló lesiones coroidales que causaron la elevación del epitelio pigmentario de la retina (RPE) y el fluido subretinal (Fig. ).
+Teniendo en cuenta los síntomas sistémicos, las pruebas de laboratorio y las lesiones retinales, se planteó la hipótesis de una tuberculosis sistémica con granuloma coroidal. Después de 14 días de tratamiento con piperacilina/tazobactam y vancomicina sin respuesta clínica ni de laboratorio, se cambió el tratamiento a rifampicina, isoniazida, pirazinamida y etambutol. En ese momento, varios cultivos del material drenado del absceso fueron negativos.
+Después de 4 semanas de tratamiento para la tuberculosis, el paciente mantuvo los síntomas y no hubo mejora en las pruebas de laboratorio. Se consideró la posibilidad de micobacterias atípicas de crecimiento rápido y se agregó el tratamiento empírico para micobacterias con amikacina y claritromicina al tratamiento previo para la tuberculosis.
+Posteriormente al cambio en el tratamiento, el paciente presentó una mejora clínica y los leucocitos se redujeron progresivamente de 16.500 a 7800 después de 2 días. Entonces, uno de los cultivos recolectados del muslo izquierdo confirmó el crecimiento de micobacterias no tuberculosas y se aisló el agente Mycobacterium Fortuitum. Era susceptible a los siguientes antibióticos: amikacina, ciprofloxacina, doxiciclina y moxifloxacina. En ese momento, la terapia antibiótica se reemplazó por 200 mg/día de doxiciclina y 1 g/día de ciprofloxacina, administración oral.
+Después de 6 meses de tratamiento dirigido, el examen del fondo reveló una regresión significativa de las lesiones (Fig. ). La FA todavía mostró una fuga discreta (Fig. ) y la OCT demostró una regresión de la lesión coroidal y el fluido subretinal, que fueron reemplazados por áreas de atrofia retinal (Fig. ).
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Paciente femenino de 67 años con antecedente de alcaptonuria diagnosticada, la cual inicia con dolor difuso en cadera derecha hace cuatro años, progresivo, sordo, con limitación en los arcos de movilidad en general condicionando a marcha claudicante. A la exploración física destacaba la pigmentación ocre de escleróticas, pabellones auriculares; se presentaba marcha claudicante, cojera derecha, uso de ortesis de apoyo, abducción 10o, aducción 5o, flexión de cadera 45o, extensión de 10o, todos los movimientos con presencia de dolor. Radiológicamente presenta pérdida del espacio articular en cadera derecha, abundantes osteofitos, esclerosis en acetábulo. Laboratorio: hemograma, bioquímica general y examen elemental de orina sin alteraciones, velocidad de sedimentación globular (VSG): 18; proteinograma, balance fosfocálcico y parathormona (PTH) normales, perfil férrico normal; factor reumatoide (FR) y antígeno de histocompatibilidad (HLA) B27 negativos, ácido homogentísico en orina de 24 horas: 1.140 mg/24 horas (referencia < 10 mg/24 horas), prueba de alcalinización de la orina positiva. En quirófano, con el paciente bajo bloqueo mixto, se realizó un reemplazo total de cadera derecha mediante un abordaje posterior, con prótesis de doble movilidad G7 (por antecedente de espondiloartropatía con anquilosis lumbar), con vástago Taper lock (Zimmer Biomet). Durante el procedimiento se observó de manera macroscópica la presencia de zonas oscuras en cabeza y cuello femoral, propias de depósitos AHG. El procedimiento finalizó sin complicaciones, con control radiológico postquirúrgico. El examen patológico macroscópico refirió cabeza femoral con manchas obscuras con parches en tejido óseo y cartilaginoso.
+
+Se realizó seguimiento a las dos, cuatro y ocho semanas, sin encontrar sintomatología local ni sistémica. A los seis meses de postoperada, la paciente presentó marcha sin alteraciones, sin dismetría de miembros pélvicos y sin dolor referido. Se valoró mediante la escala de Harris modificada, obtuvo un puntaje de 82, que se define como un resultado bueno. Posteriormente, se llevó a cabo un seguimiento postoperatorio de 12 meses, durante el cual la paciente mostró progresión clínica satisfactoria con mejoras en los rangos de movimiento. No se observaron anomalías en la marcha y la paciente informó la ausencia de dolor. El puntaje de cadera Harris modificado se volvió a calcular, obteniendo una puntuación de 90, el cual se define como un resultado excelente. Además, se realizó una escanometría de control anual donde se encuentra implante sin datos de aflojamiento a nivel pélvico ni femoral, sin acortamiento de extremidades.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3078_es.txt
@@ -0,0 +1,15 @@
+Mujer de 34 años, de raza negra, natural de Guinea Ecuatorial, con antecedente de síndrome antifosfolípido y 6 embarazos (1 aborto espontáneo tratado mediante legrado evacuador; 4 embarazos ectópicos, 2 de ellos tratados con metotrexato y 2 mediante salpingectomía). En la última gestación se realizó cesárea urgente por sangrado vaginal en gestación gemelar a término, con placenta previa oclusiva total, en un hospital público de tercer nivel. Durante la cesárea, la paciente presentó hemorragia posparto secundaria a atonía uterina que no respondió a la administración de uterotónicos, por lo que se realizó técnica de B-Lynch, siendo esta la técnica de compresión uterina más empleada en el centro donde fue atendida. La paciente precisó ingreso en unidad de cuidados intensivos, transfusión de dos concentrados de glóbulos rojos y fue dada de alta, junto con los neonatos, al quinto día tras la cesárea.
+
+Al octavo día de puerperio la paciente acudió a urgencias del Hospital Universitario de Getafe en Madrid, España, hospital público de segundo nivel, distinto al centro en el que fue atendida para la realización de la cesárea. Refería dolor abdominal continuo, de predominio en hipogastrio, y clínica miccional (disuria, polaquiuria y tenesmo vesical), sin sensación distérmica ni clínica gastrointestinal.
+
+En la exploración la paciente presentaba una temperatura de 36,7°C, tensión arterial de 127/71 mm/Hg, frecuencia cardiaca de 89 lpm y saturación de oxígeno de 99 %; en la palpación abdominal refirió dolor en hipogastrio sin signos de irritación peritoneal y con útero bien contraído. La herida quirúrgica tenía buen aspecto, los loquios eran normales, el cuello uterino estaba permeable y no tenía dolor a la movilización cervical ni signos clínicos de endometritis poscesárea. No se palparon masas anexiales.
+
+Al ingreso, el uroanálisis mostró un recuento de leucocitos de 500 num//xl, proteínas 100 mg/dl y 1774 leucocitos/campo; en el hemograma los leucocitos fueron 8960//xl, neutrófilos 6.320//xl, hemoglobina 9,4 g/dl, hematocrito 28,6 %, plaquetas 390100/ul; en la bioquímica destacaba proteína C reactiva 40,3 mg/L. Con estos hallazgos, el diagnóstico más probable era una infección urinaria baja, sin poder descartar otras causas de dolor abdominal, dado el antecedente de una cirugía reciente. Al realizar ecografía transvaginal se visualizaba útero en anteversión con endometrio irregular de 2 mm con posibles restos hemáticos en su interior y con una formación heterogénea a nivel de la cicatriz de la cesárea compatible con un hematoma de 66 x 18 x 81 mm. Los ovarios eran normales y no había líquido libre abdomino-pélvico.
+
+Con diagnóstico de infección urinaria baja y hematoma en cicatriz de cesárea, se decidió ingreso de la paciente para observación y tratamiento del dolor. A las 5 horas se repitieron los análisis, que mostraron anemización (hemoglobina 8,0 g/dL, hematocrito 24,1 %). Se realizó ecografía abdominal, que mostró aumento subjetivo del tamaño del hematoma con respecto a la ecografía previa, por lo que se decidió revisión en quirófano.
+
+Se realizó laparotomía exploradora (Pfannenstiel) accediendo por la misma incisión de la cicatriz de cesárea. Se objetivó necrosis de la cicatriz de histerorrafia, prácticamente en su totalidad, con dehiscencia de esta, laceraciones leves en la serosa del cuerpo uterino que coincidían con las zonas de compresión de la sutura y hematoma que se extendía hasta la cúpula vesical, por lo que se decidió realizar histerectomía total. Los ovarios eran normales por lo que fueron preservados. Se comprobó integridad vesical por parte de Urología, mediante instilación de azul de metileno a través de sonda vesical, aunque se decidió mantener la sonda vesical durante una semana con profilaxis antibiótica.
+
+La evolución posquirúrgica fue favorable y la paciente fue dada de alta el cuarto día posoperatorio. Acudió a urgencias de ginecología para valoración y retiro de la sonda vesical el séptimo día posoperatorio. En la última visita de seguimiento, a los tres meses de la cirugía, la paciente se encontraba bien, por lo que fue dada de alta.
+
+El informe de anatomía patológica describía extensa necrosis tisular a nivel de la zona de sutura en istmo, con afectación de todas las capas uterinas de forma transmural, con múltiples fenómenos de trombosis y vasculitis con necrosis fibrinoide.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3114_es.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Un hombre de 81 años de edad fue admitido en el Hospital Central del Pueblo de Huizhou el 18 de septiembre de 2022, con una queja principal de fiebre y disnea. Tres días antes de la admisión, el paciente desarrolló fiebre con una temperatura máxima de 39.5 ° C sin causa aparente. La fiebre estuvo acompañada de disnea, escalofríos, fatiga, dolor muscular y tos intermitente. El paciente produjo poco esputo y no se quejó de dolor abdominal o diarrea. El paciente no informó una mejora marcada después de automedicarse con cefuroxima oral y acetaminofeno. Un día antes, el paciente visitó el departamento de emergencias de nuestro hospital. La tomografía computarizada de tórax (TC) indicó una consolidación considerable en el pulmón izquierdo, lesiones exudativas irregulares en el pulmón derecho y una pequeña cantidad de derrame pleural en el pulmón izquierdo. El paciente recibió inyecciones de antibióticos de piperacilina-sulbactam (4.5 g IV q.8 h), pero la fiebre persistió y el paciente fue admitido posteriormente. El paciente tenía un historial de 5 años de diabetes mellitus tipo 2 y no tomaba regularmente medicamentos hipoglucemiantes.
+
+El examen físico reveló una temperatura corporal de 39.1 °C; pulso, 95 latidos/min; frecuencia respiratoria, 30 respiraciones/min; y presión arterial, 132/70 mmHg. La paciente estaba consciente, pero describió sentirse de mal humor; no había evidencia de erupción, hemorragia subcutánea o agrandamiento superficial de los ganglios linfáticos. La respiración era ligeramente rápida, con sonidos de respiración gruesa en los pulmones bilaterales y estertores húmedos en el pulmón inferior izquierdo. No se observaron otras anormalidades importantes.
+
+Los resultados de los exámenes de laboratorio fueron los siguientes: análisis de gases en sangre (FiO2 33 %): pH, 7,505; pO2, 53 mmHg; pCO2, 27 mmHg; HCO3, 21,3 mmol/L; ferritina, >2000 µg/L (intervalo de referencia: 13-150 µg/L); fósforo en sangre, 1,52 mmol/L (intervalo de referencia: 0,85-1,51 mmol/L); sodio en sangre, 145 mmol/L (intervalo de referencia: 135-145 mmol/L); y eritrocitos en orina, 530/µL (intervalo de referencia: 0-17/µL).
+
+Tras la admisión, se diagnosticó al paciente neumonía grave adquirida en la comunidad y se le administró una inyección de meropenem (1,0 g IV q.8 h) y cápsulas de oseltamivir (75 mg q. 12 h) como tratamiento antibiótico/antiviral empírico, medicación hepatoprotectora y oxígeno de alto flujo por vía transnasal. La disnea del paciente se agravó en la noche de la admisión, con el índice de oxigenación cayendo a 62,5, lo que llevó a la iniciación de la intubación traqueal de emergencia y ventilación mecánica invasiva. Dado que el paciente tenía una infección grave de etiología desconocida, se recolectaron 10 ml de líquido de lavado broncoalveolar mediante fibroscopia bronquial el día 2 después de la admisión para la secuenciación de próxima generación metagenómica (mNGS). Durante este período, el panel de anticuerpos antinucleares, el ensayo de 1,3-ß-D-glucano en suero (G test), el ensayo de galactomanano (GM), el ensayo de SARS-CoV-2, el ADN de la gripe A, el ADN de la gripe B y el ADN del virus parainfluenza fueron todos negativos. Además, múltiples cultivos de esputo y sangre fueron negativos. El día 4 después de la admisión, la temperatura del paciente se mantuvo por encima de 38,5°C, la disnea no mejoró, la tos y el esputo aumentaron, los indicadores inflamatorios fueron más altos que antes y se observó insuficiencia hepática y renal grave. El examen de tórax por TAC indicó aumentos bilaterales en las lesiones pulmonares. El día 4 después de la admisión, los resultados de mNGS indicaron la presencia de L. pneumophila (76 secuencias, cobertura del 32 %) y Candida albicans (115 secuencias, cobertura del 43 %). De acuerdo con las manifestaciones clínicas y los resultados de mNGS, se sugirió neumonía grave por L. pneumophila. Dada la grave disfunción hepática y renal, el régimen de antibióticos se cambió a inyección de omadacycline (primera dosis: 200 mg IV q.d., segunda dosis: 100 mg IV q.d.). Cinco días después, la disnea se resolvió por completo, el examen de inflamación y los indicadores de función de órganos mostraron una mejora dramática, y la inyección de omadacycline intravenosa continuó. El día 14, el paciente fue destetado de la intubación traqueal, y se administró terapia de oxígeno de alto flujo por vía transnasal. El día 22, todos los indicadores de inflamación y función de órganos habían vuelto a la normalidad, y la TAC de tórax indicó que las lesiones pulmonares bilaterales se habían resuelto notablemente. Se interrumpió la administración de omadacycline, y el paciente fue dado de alta al día siguiente. En el seguimiento de 2 meses, el estado general del paciente fue satisfactorio, con solo tos ocasional y sin disnea. La TAC de tórax indicó que las lesiones pulmonares estaban casi completamente resueltas, con solo unas pocas estrías fibrosas restantes.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3148_es.txt
@@ -0,0 +1,17 @@
+Paciente mujer que fue atendida por primera vez en 1997, a los 40 años, por carcinoma de células escamosas del cuello uterino en estadio IA2, tratada con conización, además de quimioterapia y radioterapia simultáneas. Se administró radiación de haz externo con cobalto-60, en un campo de tratamiento que se extendió desde el espacio entre L4 y L5 hasta la mitad del pubis, en haces opuestos anteroposterior, posteroanterior y dos campos laterales. La dosis administrada fue de 1.8 a 2 Gy/día, 5 días a la semana durante 5 semanas, hasta completar una dosis total de 50 Gy. Después de la primera fracción de radiación, se administró 75 mg/m² de cisplatino, seguido de una infusión de 4000 mg/m², que correspondió a los días 1 a 5 de la radioterapia. Se programaron dos ciclos adicionales de quimioterapia a intervalos de tres semanas. No se administró braquiterapia. Fue dada de alta por Oncología en 2006.
+
+En 2011, inició con dolor lumbar de un mes de evolución, sin causa aparente, con irradiación al miembro pélvico izquierdo, se identificaron hipoestesias coexistentes con déficit motor y cuadros diarreicos frecuentes. Se realizó una resonancia magnética que mostró estenosis espinal L4-S1 y espondilolistesis L4-L5 GII degenerativa no lítica. Fue tratada para el manejo del dolor y se le proporcionó terapia de rehabilitación hasta que, en 2018, se realizó cirugía de columna con fijación transpedicular de L4-L5-S1. En ese mismo año, durante sus revisiones médicas postquirúrgicas, la paciente fue diagnosticada con adenocarcinoma invasor de endometrio, grado histológico II (FIGO), moderadamente diferenciado de patrón endometroide, que infiltraba más del 50% del espesor de la pared del miometrio con extensión al canal endocervical, sin permeación linfovascular ni actividad ganglionar, y con límite quirúrgico libre de neoplasia. Fue tratada con histerectomía subtotal con salpingooforectomía bilateral, pero no fue candidata para radioterapia debido a la falta de asistencia a sus citas médicas.
+
+En 2024, comenzó con un cuadro clínico caracterizado por evacuaciones diarreicas sin moco ni sangre, aproximadamente en 7 ocasiones, acompañado de distensión abdominal, náuseas y vómitos de contenido gástrico. La paciente refirió automedicación con loperamida en dosis de 12 mg en un día. Ingresó al servicio de Cirugía General del Hospital de Especialidades "Dr. Antonio Fraga Mouret" del Centro Médico Nacional La Raza, por sospecha de tumor en el sigmoides, encontrado durante la exploración del tacto rectal.
+
+La tomografía computarizada de abdomen (TAC) mostró colon sobredistendido en todas sus porciones, con íleo obstructivo secundario a estrechamiento abrupto de la luz por probable actividad tumoral en la topografía de recto-sigmoides y engrosamiento de la pared en un trayecto de 15 mm. La paciente fue sometida a colostomía en asa de transverso izquierdo y sigmoidectomía. Al servicio de Anatomía Patológica, se recibió un fragmento de colon referido como recto-sigmoides, que medía 14 cm de longitud por 6 cm de ancho, con un diámetro del límite quirúrgico proximal de 3 x 2.5 cm y distal de 5 x 1 cm. Había una zona de estenosis de 4.5 x 3 cm, localizada a 3.5 cm del borde proximal y 11 cm del borde distal.
+
+Con serosa rugosa, de color violáceo y opaca, en la zona de estenosis la serosa de aspecto rosado, brillante y de consistencia ahulada. Al corte, el espesor promedio de la pared era de 1.3 cm, con mucosa de color violácea y edematosa.
+
+En la zona de estenosis, la mucosa era blanca, brillante con zonas translúcidas. Adyacente a la estenosis había zonas de engrosamiento de la pared que contenía abundante moco, translucido y filante. Se disecaron 13 ganglios linfáticos.
+
+Al análisis histopatológico se observaron múltiples herniaciones de glándulas hasta la muscular propia y en contacto con la serosa, de diferentes tamaños con apariencia quística y ausencia de cambios neoplásicos atípicos en el epitelio de revestimiento.
+
+Los quistes están revestidos por células cúbicas y columnares, con vacuola de mucina intracelular con núcleo redondo y cromática condensada, sin datos de atipia.
+
+El resto de la mucosa colónica se encontraba con arquitectura parcialmente distorsionada secundaria a glándulas quísticas de varían en tamaño, mucosa suprayacente con cierto grado de hiperplasia benigna y aumento en el espesor de la mucosa con zonas de desfacelación del epitelio superficial. Los ganglios linfáticos no mostraron cambios relevantes.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3158_es.txt
@@ -0,0 +1,14 @@
+Una niña de 13 años con discapacidad intelectual había sufrido epilepsia y fatiga durante dos años, con un episodio reciente de edema, falta de aire y disnea nocturna que motivó su ingreso en el departamento de cardiología del Hospital Infantil de Pekín. Había tenido fiebre y convulsiones dos años antes de su ingreso y fue tratada con digoxina oral, acetato de prednisona y captopril en otro hospital. Su historia prenatal y perinatal no fue destacable. Su familia no tenía problemas de salud similares.
+
+Dos semanas antes del ingreso, la niña desarrolló tos, empeoramiento de la disnea, falta de aire y ortopnea. Los antibióticos no lograron mejorar su estado. El examen físico mostró un murmullo sistólico, distensión de la vena yugular y aumento del hígado y el bazo. La bioquímica sanguínea mostró niveles elevados de nitrógeno ureico en sangre (BUN) (12.95 mmol·L−1), creatinina (1.1 mg·dl−1), ácido úrico (734.1 µmol·L−1), aspartato aminotransferasa (63.8 U·L−1), y alanina aminotransferasa (97.6 U·L−1) y una tasa de eliminación de creatinina reducida (53.98 ml/min/1.73 m2; estimación de Schwartz en la cabecera). Los niveles de troponina I (0.132 ng·mL−1) y péptido natriurético cerebral pro-brain (NT-proBNP) (15,906 pg·mL−1) fueron significativamente elevados. La presión arterial fue de 100-122/65-84 mmHg. La orina rutinaria no mostró anormalidades, incluidos glóbulos blancos, glóbulos rojos o proteinuria. El volumen de orina de 24 horas fue de 820-1100 ml. Las pruebas de ácidos orgánicos urinarios y aminoácidos plasmáticos fueron negativas. La ecocardiografía mostró una fracción de eyección baja (34%) y fracción de acortamiento (16%). La ecocardiografía indicó agrandamiento del corazón y hipertrofia ventricular, lo que sugiere cardiomiopatía. El edema, la disnea, los niveles elevados de NT-proBNP y la fracción de eyección reducida fueron todos indicativos de insuficiencia cardíaca. Además, la ecocardiografía reveló disfunción cardíaca izquierda, agrandamiento cardíaco general, hipertrofia ventricular, derrame pericárdico masivo, regurgitación valvular múltiple moderada y una fracción de eyección reducida del 35%, lo que apoya aún más el diagnóstico de insuficiencia cardíaca. La electrocardiografía indicó taquicardia ventricular paroxística y alteraciones de la onda ST-T. Las pruebas de orina de rutina y una ecografía renal se realizaron sin evidencia de proteinuria, hematuria o cambios morfológicos típicos de NPHP, como quistes corticomedulares o anomalías estructurales significativas. No se realizó biopsia renal, lo que limita un diagnóstico concluyente de una patología renal basada en una evaluación histológica. Aunque los análisis de sangre indicaron niveles elevados de BUN y creatinina, estos hallazgos se consideraron lesiones renales agudas debido a una insuficiencia cardíaca grave, lo que podría provocar una alteración de la perfusión renal en lugar de una enfermedad renal primaria. Después del consentimiento informado, se realizaron pruebas genéticas en la paciente y sus familiares. Después de filtrar las variantes no candidatas de la proband de las bases de datos, se detectó una mutación de empalme homocigótica, XPNPEP3 c.970–2 A > G, en el intrón 6, y no se identificaron otras anomalías significativas, lo que establece un diagnóstico de NPHPL1. El uso de la secuenciación Sanger confirmó que la mutación c.970–2 A > G puede reducir la unión de los factores de empalme SRSF2 y SRSF5 a su secuencia diana, lo que sugiere que la mutación puede provocar un empalme anormal de XPNPEP3. Se predijeron resultados similares mediante el uso de HSF (Human Splicing Finder) y los servidores NetGene2. Además, los resultados experimentales del enfoque minigén confirmaron el efecto perjudicial de c.970–2 A > G. El análisis de electroforesis en gel de los fragmentos de PCR reveló que el transcrito de tipo salvaje tenía una banda más larga de 412 pb. En contraste, el mutante exhibió solo una banda de 326 pb, con la banda de 86 pb ausente. La secuenciación de Sanger confirmó que el plásmido mutante transcribió un producto de ARNm maduro con el exón 7 omitido por completo (86 pb del, c.970_1055del, NM_022098), lo que sugiere que c.970–2 A > G conduce a un empalme anormal de XPNPEP3 en ausencia de un empalme mediado por sentido de ARNm.
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+Al ingreso, la paciente recibió digoxina, milrinona, furosemida, hidroclorotiazida y espironolactona para mejorar la función cardiaca y metoprolol para controlar las arritmias. A pesar de estas intervenciones, desarrolló un empeoramiento del edema, insuficiencia renal, hipotensión y taquicardia ventricular sostenida en 5 días. Sus padres optaron por trasladarla a otra instalación para continuar con el tratamiento. Trágicamente, la niña falleció aproximadamente 1 semana después del alta. Se cree que la causa de la muerte puede ser originada por arritmias, ya que la niña tenía taquicardia ventricular, lo que podría haber derivado en arritmias malignas y en muerte súbita cardiaca. Además, la exacerbación de la insuficiencia cardiaca, probablemente debido a complicaciones por daño en los órganos terminales, también puede haber contribuido al desenlace.
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+MH - Adolescente
+MH - Mujer
+MH - Humanos
+MH - *Insuficiencia cardiaca/genética/etiología
+MH - Discapacidad intelectual/genética
+MH - *Mutación
+MH - Fenotipo
+MH - Prolil oligopeptidasas
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Un hombre de 48 años de edad fue admitido en el departamento de urgencias 2 horas después de caer desde una altura de 15 metros. Al ingreso, el examen físico reveló una temperatura corporal de 36.2°C, frecuencia cardiaca de 150 latidos por minuto, pulso radial débil, frecuencia respiratoria de 35 respiraciones por minuto, presión arterial de 70/35 mm Hg, saturación de oxígeno de 89 %, inquietud, dificultad respiratoria, múltiples abrasiones cutáneas en todo el cuerpo y dolor de cuello significativo. La pared torácica izquierda estaba hinchada, con enfisema subcutáneo y ausencia de sonidos respiratorios en el pulmón izquierdo. Los músculos abdominales estaban tensos con dolor abdominal y dolor de rebote. La cadera izquierda estaba sensible con deformidad y acortamiento de la extremidad inferior izquierda. Los exámenes de laboratorio mostraron: gases arteriales en sangre: pH 7.21, PO2 53 mm Hg, PCO2 28 mm Hg, lactato 3.6 mol/L; recuento sanguíneo completo: glóbulos blancos 22.77 × 109/L, hemoglobina 114 g/L, hematocrito 33.6 %, recuento de plaquetas 233 × 109/L; perfil de coagulación: tiempo de protrombina 17.8 segundos, relación internacional normalizada 1.57, tiempo de tromboplastina parcial activada 42.2 segundos; las funciones hepáticas y renales eran normales. La cronología de las intervenciones que resumen los eventos clave desde la presentación inicial hasta la recuperación del paciente se muestra a continuación.
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+El paciente presentaba síntomas de shock y, dados los signos clínicos, se sospechaba un neumotórax agudo traumático del lado izquierdo. Se realizó un drenaje torácico cerrado inmediato en el lado izquierdo, que solo drenó una pequeña cantidad de fluido rojo oscuro y aire, lo que sugiere otras lesiones graves. El paciente recibió reanimación con fluidos, infusión de norepinefrina (3-6 mg/hora) para mantener la presión arterial y soporte ventilatorio no invasivo. Su frecuencia cardíaca se estabilizó entre 140 y 160 latidos por minuto, presión arterial entre 90-100/50-67 mm Hg, y saturación de oxígeno entre 95% y 98%. El ultrasonido en el punto de atención (POCUS) reveló anormalidades ecogénicas sustanciales dentro de la cavidad torácica izquierda y desplazamiento del corazón hacia la derecha, lo que sugiere un viscerotórax por tensión del lado izquierdo. Para confirmar el diagnóstico, se realizó una tomografía computarizada (TC) urgente de tórax y abdomen.
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+Al regresar a la sala de reanimación después de la tomografía computarizada, el paciente perdió repentinamente el conocimiento, no respondió cuando se le llamó y su pulso carotídeo desapareció, lo que indicaba un paro cardíaco. Se inició la reanimación cardiopulmonar inmediata y el soporte vital avanzado, y el paciente recuperó la circulación espontánea después de 5 minutos. Luego fue llevado urgentemente al quirófano. La cirugía de emergencia reparó la laceración pulmonar, la ruptura diafragmática, redujo las fracturas de las costillas izquierdas y reposicionó el estómago, el omento, el bazo y parte del lóbulo hepático izquierdo en la cavidad abdominal, y se colocó un drenaje torácico del lado izquierdo. Se realizaron tomografías computarizadas postoperatorias del tórax. El paciente fue dado de alta el día 18 de la hospitalización, con una recuperación satisfactoria.
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+Se hizo un seguimiento estrecho del paciente durante 2 años después del alta. El primer seguimiento ocurrió 6 meses después del alta, durante el cual se realizó una tomografía computarizada del tórax. En ese momento, el paciente no reportó síntomas y pudo participar en actividades físicas a niveles previos a la lesión. El segundo seguimiento ocurrió 2 años después del alta. Este seguimiento constante confirma que el paciente ha tenido un resultado favorable a largo plazo, sin complicaciones relacionadas con la lesión inicial. El paciente permaneció asintomático, y una radiografía de tórax realizada en este seguimiento también mostró hallazgos normales.
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@@ -0,0 +1,11 @@
+Un paciente de 17 años de edad se presentó con dolor en la región posterior inferior izquierda de la mandíbula. El paciente no tenía antecedentes sistémicos significativos y no informó extracciones previas en el área mencionada. El examen clínico reveló la ausencia de los dientes 37 y 38. La palpación del reborde alveolar no mostró hinchazón ni prominencias óseas.
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+El examen radiográfico reveló que el diente 37 estaba impactado transversalmente entre los dientes 36 y 38, con el diente 38 en posición vertical cerca del plano oclusal, etapa Nolla 8. La imagen tomográfica indicó que la corona del diente 37 estaba orientada hacia la lengua, con las raíces separadas; la raíz mesial era curva y delgada, mientras que la raíz distal era recta y gruesa.
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+El diagnóstico fue un diente 37 impactado en posición transversal con la corona orientada hacia la lengua y el diente 38 retenido en posición vertical. Se realizó una consulta con el departamento de ortodoncia para definir el plan de tratamiento. Debido a la posición del segundo molar y la falta de espacio para reposicionarlo, se planificó la extracción del colgajo del diente 37, con la posterior erupción del diente 38 y el tratamiento ortodóntico fijo. El objetivo final era restaurar la función masticatoria al colocar el tercer molar en lugar del segundo molar. Se informó al paciente sobre el procedimiento quirúrgico, los riesgos asociados y los tratamientos alternativos. Firmó el consentimiento informado, por el que aceptó participar en el estudio y el uso de imágenes del procedimiento quirúrgico en artículos científicos. Se programó la intervención quirúrgica para la extracción del colgajo del diente 37. El procedimiento implicó la anestesia de bloqueo del nervio alveolar inferior, el nervio lingual y el nervio bucal. Se realizó una incisión en forma de L o monoangular a nivel del segundo molar. Se elevó el colgajo mucoperiosteal para exponer la placa ósea. Se realizó una osteotomía en el hueso oclusal para visualizar la corona del segundo molar. Se seccionaron las raíces separadas para su extracción debido al espacio limitado entre el primer molar y el tercer molar y la anchura de la corona del segundo molar.
+
+El segmento distal (corona y raíz) se extrajo primero debido a que su visibilidad era mejor durante el proceso, seguido por la extracción del segmento mesial (corona y raíz). Ambos segmentos se luxaron con un elevador de bandera.
+
+Se usó un curetaje alveolar para limpiar la cripta ósea correspondiente a la corona y remover el saco pericoronario, seguido de irrigación con cloruro de sodio al 0,9%. El procedimiento se completó con sutura discontinua utilizando ácido poliglicólico 3/0, con cinco suturas simples. El molar extraído se observó en dos partes. Se prescribió amoxicilina 500 mg cada 8 h durante 5 días y diclofenaco sódico 50 mg y dexametasona 4 mg cada 8 h durante 3 días.
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+En cuanto al seguimiento, se evaluó al paciente 6 meses después de la intervención quirúrgica y se constató una curación ósea favorable según una radiografía. El informe confirma «paredes alveolares conservadas, sin evidencia de espículas o defectos óseos; bordes definidos, sin signos radiográficos de osteítis».
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3211_es.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Una mujer de 30 años con antecedentes de artritis reumatoide en tratamiento a largo plazo con metotrexato y una admisión hospitalaria previa por una infección urinaria por hongos complicada (IU) se presentó a su ginecólogo con 1 semana de flujo vaginal, prurito vaginal y dolor en el flanco bilateral. Se obtuvieron cultivos de orina y vaginales y se inició un tratamiento con clotrimazol intravaginal mientras se esperaban los resultados. Los cultivos vaginales y de orina obtenidos por su ginecólogo destacaron por un fuerte crecimiento de S cerevisiae que era susceptible a voriconazol, clotrimazol, flucitosina y anfotericina B, y se notificó a su médico de enfermedades infecciosas. Debido a una disponibilidad limitada de flucitosina ambulatoria y al rápido desarrollo de resistencia con monoterapia y una concentración urinaria deficiente de otros antifúngicos, la paciente fue admitida por enfermedad infecciosa para un tratamiento intravenoso con desoxicolato de anfotericina B.
+
+Seis meses antes, la paciente fue admitida por vulvovaginitis fúngica refractaria y pielonefritis complicada por C. glabrata. En ese momento, la paciente informó de un historial de casi 7 meses de dolor en el costado, prurito y secreción vaginal, y disuria refractaria a múltiples ciclos de tratamiento con azoles. Los cultivos de orina durante esa hospitalización fueron positivos para C. glabrata resistente a azoles. Se consultó a un especialista en enfermedades infecciosas, que recomendó un tratamiento con un ciclo de 7 días de desoxicolato de anfotericina B. La paciente completó el tratamiento con resolución de los síntomas. Los cultivos de seguimiento ambulatorio fueron negativos para C. glabrata.
+
+Al llegar al hospital, la paciente manifestó fiebre subjetiva, dolor lumbar bilateral, dolor articular y disuria. Ante la presencia de síntomas infecciosos, la paciente había suspendido el tratamiento con metotrexato por recomendación de su reumatólogo, lo que provocó un empeoramiento del dolor articular reumático. Al ingreso, sus signos vitales incluían una temperatura de 37,1 °C, frecuencia cardíaca de 72 latidos por minuto, presión arterial de 124/70 mmHg, frecuencia respiratoria de 18 y una saturación de oxígeno del 99 % con aire ambiente. El examen físico fue notable por la presencia de dolor costovertebral bilateral y sensibilidad suprapúbica a la palpación. No había distensión abdominal, rebote o protección. Los exámenes cardíacos, pulmonares y neurológicos fueron normales. El hemograma completo al ingreso demostró leucopenia leve con un recuento de glóbulos blancos (GB) de 4,56 (normal: 4,80-10,80 K/cumm) y anemia leve con un nivel de hemoglobina de 11,8 (normal: 12,0-16,0 g/dL). Su panel metabólico completo fue normal. El análisis de orina demostró un peso específico de 1,042 (normal: 1,003-1,030), <1 GB (normal ≤ 3/HPF), pocas bacterias, poca mucosidad y 15 células epiteliales escamosas (normal ≤ 5/HPF). La tomografía computarizada del abdomen y la pelvis mostró nefrogramas estriados bilaterales y estrías de grasa perinefálica, lo que, junto con su presentación clínica, fue consistente con un diagnóstico de pielonefritis fúngica.
+
+La paciente inició un tratamiento intravenoso (IV) con desoxicolato de anfotericina B, que, a pesar de su nefrotoxicidad, se seleccionó por encima de la anfotericina B liposomal por su concentración urinaria superior. Después de iniciar el tratamiento antimicótico, su dolor en el costado mejoró lentamente, al igual que sus síntomas pélvicos. Los cultivos de orina recolectados al ingreso se realizaron el día 5 del hospital y confirmaron S cerevisiae, pero también creció Klebsiella pneumoniae. Se inició un ertapenem intravenoso para la Klebsiella una vez que el equipo de atención estuvo al tanto del resultado del cultivo de orina. Cabe destacar que la paciente sí tuvo una mejora clínica antes del inicio del ertapenem. La discusión de posibles fuentes de exposición a S cerevisiae reveló que la paciente tenía un iniciador de masa madre activo en su casa, que alimentaba y agitaba a diario. Completó un tratamiento de 7 días con desoxicolato de anfotericina B intravenoso para la S cerevisiae y pasó de ertapenem intravenoso a ciprofloxacina (en función de las sensibilidades) para un tratamiento de 10 días para la Klebsiella. Se dio de alta a la paciente en su casa con un seguimiento cercano.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_321_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer de 25 años de edad, sin antecedentes médicos, se presentó por infertilidad que había durado más de un año. El examen clínico fue normal, pero la tomografía computarizada abdominal y pélvica (TC) reveló un quiste del ovario izquierdo asociado con una abundante ascitis peritoneal que podría corresponder a material mucoso. La resonancia magnética pélvica (MRI) confirmó la ascitis y mostró una masa heterogénea del ovario izquierdo de 8,4 × 6,8 cm con regiones adiposas, sólidas y quísticas que sugerían un quiste dermoide. El ovario derecho y el útero parecían normales. No se observó ninguna otra lesión en el resto del cuerpo, en particular en el sistema digestivo. En este contexto, se realizó una cirugía de ovario izquierdo con apendicectomía y omentectomía 3 meses después de la primera consulta, sin recurrir a una quimioterapia intraperitoneal hipertérmica adicional (HIPEC). El examen intraoperatorio reveló material mucoso dentro de la cavidad peritoneal y un tracto digestivo normal con un apéndice normal. No hubo complicaciones de la cirugía. El seguimiento de 5 meses basado en la vigilancia clínica y de imágenes no reveló ninguna queja. Sin recaída, la paciente pudo seguir su plan de tener un hijo.
+Macroscópicamente, el ovario izquierdo era quístico, medía 9,5 × 7 × 7 cm y pesaba 305 g. Estaba roto en 4 cm. Su sección cortada reveló una masa heterogénea y viscosa con pelo. El apéndice, que medía 6 cm de largo, y el epiplón eran macroscópicamente normales. Histológicamente, el quiste ovárico correspondía a un teratoma plurilocular maduro con anexos pilosebáceos entremezclados, glándulas serosas y mucinosas, epitelio respiratorio, tejido adiposo y músculo liso (Fig. ). Las áreas organóides con aspecto de colon, que representaban cerca del 20% del quiste ovárico, estaban compuestas por mucosa colónica, muscularis mucosae y submucosa desde la superficie hasta la profundidad. También se observó una gruesa muscularis propria. En la mucosa colónica, algunas glándulas eran alargadas y estaban estratificadas con células epiteliales proliferantes moderadas con atipia mínima, cerca de grupos de mucinas teñidas con azul Alcian. Las células epiteliales colónicas se tiñeron con inmunohistoquímica con CK20 y CDX2, y mostraron tinción heterogénea para CK7. Estas células eran negativas para receptores de estrógeno y progesterona (Fig. ). La superficie ovárica estaba cubierta con células mesoteliales hiperplásicas y presentaba grupos mucinosos acelulares, también hallados en el epiplón. La trompa de Falopio izquierda era normal. El apéndice examinado en su totalidad era histológicamente normal, aparte de los depósitos de mucina en la superficie de la serosa. No presentaba mucocele ni LAMN/HAMN. Todos juntos, estos datos sugerían un diagnóstico de PMP acelular (según la clasificación de Carr []) causado por un quiste mucocele apendicular roto asociado con LAMN, en un teratoma ovárico izquierdo.
+La secuenciación de nueva generación del LAMN del mucocele teratomatoso reveló una mutación activadora del gen KRAS c.35G > A correspondiente a la sustitución p. (Gly12Asp) (Fig. ). El análisis molecular complementario mediante SNaPshot mostró una mutación asociada de GNAS c.602G > A que resultó en p. (Arg201His). Estas dos técnicas no encontraron ninguna mutación en los otros tejidos del teratoma ovárico (elementos escamosos, respiratorios, adiposos o de músculo liso) o en el apéndice y el parénquima ovárico normales (Fig. ).
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3220_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Mujer de 66 años derivada al servicio de endocrinología en el año 2001 por bocio polinodular y osteopenia, con mayor sudoración en el último año y poliartralgias leves e inespecíficas. Al examen físico presentaba facies acromegaloide sutil (nariz ensanchada, labios gruesos y prominencia de arcos superciliares). En el interrogatorio dirigido refirió que en los últimos años usaba anillos con mayor diámetro, pero no presentaba aumento del número del calzado. El perfil bioquímico mostraba calcemia: 9.1 mg/dL (valor normal [VN]:8.5-10.5), fosfatemia: 4.8 ng/dL (VN: 2.5-4.5), calciuria 236 mg/24h (VN: < 250) y reabsorción tubular de fosfato (RTP) del 95% (VN: 85-94). Por la presentación clínica, la hiperfosfatemia con RTP en límite superior al normal, se sospechó acromegalia. Se solicitó medición de IGF-1 plasmática encontrándose dentro de la normalidad. PTOG/GH no mostró supresión de la misma: GH basal: 4.4 ng/mL, a los 30 minutos: 3.6, a los 60 minutos: 5, a los 90 minutos: 7.1 y a los 120 minutos: 5.5 (VN: < 1 en todos los tiempos de la prueba); confirmando una hipersecreción de GH. Las glucemias fueron normales en toda la prueba: 97 y 139 mg/dL (basal y a los 120 minutos, respectivamente). La RMN hipof isaria fue normal, por lo cual se buscó posible fuente de secreción ectópica de GH. La RMN de tórax y abdomen no mostró tumor productor de GH. Ante estos resultados y con una paciente oligosintomática para acromegalia, se decidió seguimiento clínico y bioquímico de la misma. En su evolución clínica no hubo cambios: persiste con hiperfosfatemia entre 4.6 y 5.5 ng/dL, los niveles de IGF-1 se elevaron levemente hasta 2.3 (VN: hasta 2) y con curvas anuales de PTOG/GH patológicas (sin supresión de GH). Las oscilaciones en los niveles séricos de fosfato e IGF1 en el seguimiento se modificaron en forma paralela. Se realizó RMN de hipófisis anual hasta que a los 3 años de seguimiento se constató una imagen compatible con microadenoma hipofisario de 4 mm, efectuándose resección transesfenoidal endoscópica del mismo con buena resolución quirúrgica y sin complicaciones. El informe histopatológico informó adenoma somatotropo de células densamente granuladas, con inmunohistoquímica positiva para GH y con marcación para Ki67 de 1.5%. Se logró la remisión de la acromegalia, manteniendo niveles de IGF-1 dentro del rango de normalidad y curva PTOG/GH con supresión de GH. Se evidenció mejoría clínica, normalización de la fosfatemia en paralelo a la normalización de los dosajes de IGF-1. La paciente permanece en control y seguimiento en la institución desde hace 18 años sin recidiva de la acromegalia. Se obtuvo el consentimiento informado de la paciente y aprobación del comité de ética de la institución para la publicación del caso.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3243_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Un hombre de 59 años con un historial de 17 años de diabetes mellitus tipo 2 se presentó para un seguimiento rutinario en la clínica de retina. Su agudeza visual era de 6/6 en ambos ojos. Tres meses antes, se sometió a vitrectomía en el ojo derecho por hemorragia vítrea secundaria a PDR. En el examen, era pseudofáquico con lentes intraoculares de cámara posterior en ambos ojos. Las presiones del segmento anterior e intraoculares eran normales. El examen del fondo del ojo del ojo derecho reveló una retina adherida, una mácula sana y un disco óptico, y cicatrices endoláser bien curadas. Había una pequeña área de proliferación fibrosa residual temporal a la mácula, con cobertura láser subóptima inferior al meridiano horizontal. El ojo izquierdo mostró una retina adherida y cicatrices de fotocoagulación panretinal (PRP) bien cubiertas.
+
+Se realizó un fondo de ojo con fluoresceína (5 ml de 10 % de fluoresceína) para evaluar la regresión de NVEs, en particular en el ojo izquierdo. El fondo de ojo del ojo izquierdo mostró múltiples NVEs con fuga de fase tardía nasalmente e inferiormente al disco óptico. En el ojo derecho, el fondo de ojo mostró un patrón de SSL inusual «similar a una chimenea» desde la proliferación residual temporal recortada hasta la mácula, que se extendía hacia la periferia superior. Se observó una fuga similar en el margen superior del disco óptico. En la fase tardía, ambas fugas disminuyeron, dejando solo la tinción de la proliferación residual. El paciente no tenía antecedentes conocidos de CSCR y no presentaba signos clínicos de CSCR actual o pasado.
+
+Se le diagnosticó al paciente PDR bilateral, con NVC activa y con fuga en el ojo izquierdo. El tratamiento incluyó fotocoagulación con láser adicional dirigida a áreas de no perfusión capilar en el ojo derecho y una combinación de inyección intravítrea de factor de crecimiento endotelial anti-vascular (anti-VEGF) y fotocoagulación con láser adicional en los restos de NVC en el ojo izquierdo. En el seguimiento de seis meses, la agudeza visual mejor corregida se mantuvo estable en 6/6 en ambos ojos, y ambos ojos demostraron una fase inactiva de PDR.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3246_es.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Una mujer hispana de 52 años de edad, proveniente del condado de Kern, en el sur de California, con antecedentes de enfermedad por reflujo gastroesofágico, osteopenia, síndrome de dolor regional complejo del miembro superior derecho, después de la liberación del túnel carpiano, espondilosis lumbar en L5-S1 y anemia por deficiencia de hierro, se presentó a su médico de atención primaria para la evaluación de nódulos eritematosos y dolorosos en los muslos, que habían estado presentes durante aproximadamente 1 mes. Basándose en la apariencia clínica y la región geográfica de presentación, se sospechó que la paciente tenía eritema nudoso secundario a fiebre del valle (coccidioidomicosis). Se le prescribió fluconazol 200 mg diarios, a la espera de los resultados de las pruebas serológicas para inmunoglobulina M (IgM) coccidioidal e inmunoglobulina G (IgG). Sin embargo, no hubo mejoría cuando la paciente volvió para una visita de seguimiento después de 30 días de tratamiento. Además, las pruebas de IgM e IgG coccidioidal fueron negativas. Por lo tanto, se interrumpió el tratamiento con fluconazol y se remitió a la paciente a un neumólogo, quien ordenó pruebas para descartar sarcoidosis, tuberculosis y trombosis.
+
+Los resultados fueron los siguientes: niveles de enzima convertidora de angiotensina (<5 U/L) (intervalo de referencia: 9-67 U/L); QuantiFERON tuberculosis gold (ensayo de liberación de interferón gamma [negativo]); tiempo de tromboplastina parcial activada (27 s); tiempo de protrombina (9,6 s); relación normalizada internacional (0,9); y antígeno del factor de von Willebrand (121 IU/dL). En función de estos resultados, se descartaron la sarcoidosis, la tuberculosis y la trombosis y no se realizó un diagnóstico definitivo. El paciente fue derivado a un dermatólogo, que sospechó un diagnóstico de LET en función de la presentación clínica. Se tomó una biopsia por punción de la lesión cutánea de 0,4 × 0,4 × 0,5 cm del muslo lateral derecho.
+
+El informe de histopatología de la biopsia por punción fue el siguiente: «Infiltración de células inflamatorias mononucleares perivasculares e intersticiales superficiales y profundas con aumento de la deposición de mucina dérmica. La tinción de PAS fue negativa para organismos fúngicos; la tinción de hierro coloidal (tinción de mucina) mostró un aumento de la deposición de mucina dérmica. No hubo evidencia de vasculitis o neoplasia». El histopatólogo comentó que estos hallazgos serían compatibles con enfermedad del tejido conectivo/LET o una variante intersticial de granuloma anular en un entorno clínico apropiado. Para llegar a un diagnóstico definitivo, el histopatólogo recomendó correlacionar los hallazgos clínicos con estudios serológicos y realizar un estudio de inmunofluorescencia directa para descartar morfea versus LET. El estudio de inmunofluorescencia directa de una biopsia de la lesión, que medía 0,3 × 0,3 × 0,6 cm y que se tomó del muslo lateral derecho, no mostró depósitos inmunes específicos. Debido al alto índice de sospecha de LET, y su asociación con otras afecciones autoinmunes, especialmente lupus eritematoso sistémico, el paciente fue derivado posteriormente a un reumatólogo.
+
+El examen físico del reumatólogo demostró un nódulo en el muslo izquierdo y el muslo derecho presentaba calor, eritema y sensibilidad a la palpación. Se realizó un examen completo para detectar enfermedades autoinmunes, que incluyó los siguientes estudios de diagnóstico: hemograma completo, panel metabólico integral, anticuerpo citoplásmico antineutrófilo c, anticuerpo citoplásmico antineutrófilo p, anticuerpo antinuclear, anticuerpo de la proteinasa 3, IgG/IgM/IgA beta-2-glicoproteína, anticuerpo IgG/IgM/IgA contra la cardiolipina, anticuerpos anti-Ro y anticuerpos anti-La, anticuerpo anti-Smith, anticuerpo de ribonucleoproteína, velocidad de sedimentación globular, proteína C reactiva, complemento C3 y complemento C4, tiempo de veneno diluido de la víbora de Russell, anticuerpo antiperoxidasa tiroidea, anticuerpo de ácido desoxirribonucleico de doble cadena, inmunoensayo enzimático, anticuerpo IgG de péptido citrulinado cíclico, factor reumatoide y hormona estimulante de la tiroides. Cabe destacar que todos los estudios de diagnóstico estuvieron dentro de los límites normales, excepto la velocidad de sedimentación globular, que fue elevada a 39 (intervalo de referencia: <25 mm/h). Por lo tanto, en función de los hallazgos clínicos, de laboratorio e histopatológicos, se diagnosticó LET y se descartaron otras afecciones autoinmunes. La paciente recibió tratamiento con 200 mg diarios de hidroxicloroquina y mostró una mejora significativa dentro de las 2 semanas posteriores a la visita de seguimiento.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3247_es.txt
@@ -0,0 +1,17 @@
+Se trata de una paciente de 54 años que fue evaluada en la Clínica de Fonoaudiología de la FOB por quejarse de sordera súbita. La paciente había concurrido al médico en 2014 por pérdida de la visión y la audición, cuando se le diagnosticó la SVKH y también la pérdida auditiva, a los 49 años. En ese mismo año, la paciente manifestó el inicio de glaucoma y cataratas, cuando el médico le inició el tratamiento con prednisona, que mantiene hasta el presente. La paciente manifestó que en 2015, un año después del diagnóstico médico del síndrome, su visión se recuperó parcialmente en el ojo izquierdo y su audición mejoró en comparación al año anterior. Manifestó que no había antecedentes familiares del síndrome y que no era consanguínea de sus padres.
+
+La paciente manifestó que no entendía lo que le decían por teléfono y que subía el volumen de la televisión para poder escuchar. Trabajó en la producción de una industria durante aproximadamente un año. La paciente manifestó además que tenía un zumbido agudo y continuo en ambos oídos y síntomas vestibulares, como crisis de vértigo postural y desequilibrio al caminar, que tendía hacia el lado derecho.
+
+Audiometría tonal liminar y vocal
+El examen de audiometría tonal liminar mostró pérdida auditiva neurosensorial de grado severo en el oído derecho y pérdida auditiva neurosensorial de grado moderado en el oído izquierdo. En cuanto a la logoaudiometría, el índice porcentual de reconocimiento del habla (IPRF) indicó un buen reconocimiento y el umbral de reconocimiento del habla (SRT) fue compatible con la audiometría tonal liminar.
+
+Medidas de impedancia acústica
+Las medidas de la impedancia acústica mostraron un timpanograma tipo A y reflejos acústicos estapedianos contralaterales e ipsilaterales presentes en ambos oídos.
+
+Emisiones otoacústicas evocadas (EOA) y PEATE
+Las emisiones otoacústicas evocadas transitorias (EOAT) y las emisiones otoacústicas por productos de distorsión (EOAPD) no se detectaron en ninguno de los oídos. La prueba de potenciales evocados por vía aérea mostró integridad de las vías auditivas a los estímulos bilaterales.
+
+Selección y adaptación de audífonos amplificadores de sonido individuales (AASI)
+En 2017, la paciente fue derivada a otro sistema de salud con audífonos retroauriculares de amplificación de sonido individual (ASAI), que usó por menos de un año, ya que se le rompieron.
+
+En 2018, ante la pérdida auditiva que aún presentaba, se realizó una nueva adaptación bilateral de AASI, microcanales (CIC), con micrófono omnidireccional, control automático de volumen, compresión WDRC y bajo el cálculo de la regla prescriptiva NAL-NL2. Se realizaron las medidas con micrófono sonda y se ajustaron conforme el objetivo y las necesidades de la paciente, que hace uso efectivo del dispositivo, lo que se verificó por medio del datalogging, y refirió estar bien adaptada hasta el momento. En ese mismo año, también se aplicó el Client Oriented Scale of Improvement (COSITM), que permitió que el fonoaudiólogo conociera las situaciones más importantes de escucha para la paciente.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3266_es.txt
@@ -0,0 +1,15 @@
+Mujer de 70 años con antecedentes médicos de hipertensión, diabetes, hiperlipidemia, cardiopatía isquémica y enfermedad degenerativa articular que presentó debilidad progresiva de los músculos proximales y mialgia con varios meses de evolución. La medicación actual de la paciente era tramadol/paracetamol 75 + 650 mg cada ocho horas, fluoxetina 20 mg/día, furosemida 40 mg/día, metformina 1.000 mg/día, linagliptina 2,5 mg/día y simvastatina 20 mg/día (durante los últimos siete años).
+
+Comenzó a tener problemas para subir escalones y levantarse de la silla. Poco a poco, su debilidad fue progresando hasta que no pudo caminar sin ayuda, peinarse y bañarse sin apoyo. Refirió anorexia y pérdida de peso del 15% en los últimos 10 meses. Negó tener fiebre o escalofríos asociados, erupciones, úlceras orales, disnea, dolor torácico, disfagia o alteraciones visuales. No había antecedentes familiares de enfermedad neuromuscular.
+
+El examen físico reveló una importante debilidad muscular proximal de las extremidades superiores e inferiores (abducción del hombro 3/5, flexión del codo 4/5, flexión de la cadera 3/5, flexión de la rodilla 4/5 bilateralmente, de acuerdo con la escala de fuerza muscular del Medical Research Council) y era incapaz de levantarse de una posición sentada. Los reflejos tendinosos profundos, la sensación y la coordinación estaban intactos. La auscultación cardíaca y pulmonar y el examen abdominal no revelaron anomalías. En la exploración física no se encontraron manifestaciones cutáneas sugestivas de dermatomiositis.
+
+Las pruebas de laboratorio mostraron una elevación de la creatincinasa (2.954 U/L, ref. 10-149), aldolasa (45,6 U/L, ref. <7,6), aspartato transaminasa (124 U/L, ref. 10-31) y alanina transaminasa (95 U/L, ref. 10-31). Las pruebas serológicas para los virus del herpes simple, Epstein-Barr, citomegalovirus, varicela-zóster, inmunodeficiencia humana y hepatitis C fueron negativas. La serología del virus de la hepatitis B reveló una infección pasada (el ADN del virus de la hepatitis B fue negativo). La función tiroidea fue normal.
+
+Los estudios de conducción nerviosa y la electromiografía mostraron una actividad muscular espontánea anormal en los músculos proximales de las extremidades superiores e inferiores, lo que sugiere una miopatía irritable. Se realizó una biopsia del músculo deltoides derecho que mostró características miopáticas profundas con numerosas fibras necróticas, algunas fibras en regeneración, e infiltrado perimisial de células inflamatorias (compuestas predominantemente por macrófagos y células T), combinadas con una sobreexpresión difusa del complejo mayor de histocompatibilidad de clase I. La prueba de anticuerpos contra enfermedades del tejido conjuntivo y miositis, incluidos anticuerpos antinucleares, anti-dsDNA, anti-SSA, anti-SSB, anti-Sm, anti-RNP, anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo PR3, anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo MPO y panel de miositis para Mi2, Ku, SRP (partícula de reconocimiento de señal), PL7 (antitreonil-tRNA sintetasa), PL12 (antialanil-tRNA sintetasa), EJ (antiglicil-tRNA sintetasa), OJ (antiisoleucil-tRNA sintetasa), TIF1-γ (antifactor transcripcional intermediario 1 gamma), MDA5 (gen 5 asociado a la diferenciación del melanoma), SAE (enzima activadora del modificador de tipo ubiquitina de pequeño tamaño), PM-Scl100, PM-Scl75 y Jo 1 (anti-histidil-tRNA sintetasa), fue negativa. Los anticuerpos anti-3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A (anti-HMG-CoA) reductasa fueron positivos (>200, ref. <20).
+
+Dada la asociación entre miopatías inflamatorias y malignidad, el cribado del cáncer se revisó. La colonoscopia, la mamografía y los exámenes de detección de cáncer de cuello uterino realizados en el pasado no mostraron anomalías significativas. La tomografía computarizada de tórax y abdomen, la ecografía tiroidea y la tomografía por emisión de positrones fueron negativas para malignidad.
+
+Se le diagnosticó SINAM y se suspendió la estatina. Comenzó con 1 g de metilprednisolona/día, durante tres días, seguido de 60 mg de prednisolona/día (0,75 mg/kg/día). Debido la a poca mejoría en sus síntomas, se inició terapia con inmunoglobulina intravenosa durante cinco días consecutivos (0,4 g/kg/día).
+
+Esta combinación de tratamiento permitió una mejoría significativa en la fuerza muscular y la mialgia, y una reducción sustancial en el nivel de creatincinasa, hasta 1.029 U/L. Después de 21 días de hospitalización, fue dada de alta con una dosis decreciente de esteroides y se inició metotrexato. Después de tres meses de seguimiento, el examen neurológico fue normal y el nivel de creatincinasa volvió a la normalidad (15 U/L). En ese momento, la paciente estaba medicada con metotrexato 10 mg/semana y prednisolona 20 mg/día.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_327_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Una mujer sana de 28 años, con antecedentes familiares de cáncer de mama y ovarios, fue derivada a nuestro laboratorio para realizarse pruebas multigénicas. Nuestra proband fue informada sobre la importancia de las pruebas moleculares, se le proporcionó información sobre sus antecedentes personales y familiares y firmó un formulario de consentimiento informado antes de realizarse las pruebas genéticas moleculares y de dar permiso para el uso anónimo de sus datos con fines de investigación y/o publicaciones científicas.
+Se extrajo ADN genómico de leucocitos de sangre periférica utilizando el kit de sangre completa de ADN genómico MagCore® (RBC Bioscience) de acuerdo con las instrucciones del fabricante.
+El análisis de genes implicados en la predisposición hereditaria al cáncer se realizó utilizando un enfoque de captura basado en solución. Se realizó un NGS dirigido con un panel de 33 genes (Roche NimbleGen SeqCap EZ Choice) [APC (NM_000038.5), ATM (NM_000051.3), BARD1 (NM_000465.2), BMPR1A (NM_004329.2), BRCA1 (NM_007294.2), BRCA2 (NM_000059.3), BRIP1 (NM_032043.2), CDH1 (NM_004360.4), CDK4 (NM_000075.3), CDKN2A (NM_000077.4), CHEK1 (NM_001114121.2), CHEK2 (NM_007194.3), EPCAM (NM_002354.2), MEN1 (NM_000244.3), MLH1 (NM_000249.3), MRE11 (NM_005591.3), MSH2 (NM_000251.2), MSH6 (NM_000179.2), MUTYH (NM_001128425.1), NBN (NM_002485.4), NF1 (NM_000267.3), PALB2 (NM_024675.3), PMS2 (NM_000535.5), PTEN (NM_000314.4), RAD50 (NM_005732.3), RAD51B (NM_133509.3), RAD51C (NM_058216.2), RAD51D (NM_002878.3), RET (NM_020975.4), SMAD4 (NM_005359.5), STK11 (NM_000455.4), TP53 (NM_000546.5), VHL (NM_000551.3)). La preparación de la muestra se realizó de acuerdo con las instrucciones del fabricante en el manual del usuario de la biblioteca SeqCap EZ (Roche NimbleGen). La secuenciación se llevó a cabo utilizando la tecnología Miseq Illumina NGS y los cambios de secuencia se identificaron e interpretaron en el contexto de una única transcripción clínicamente relevante utilizando el paquete de software comercial SeqNext (JSI medical systems GmbH, Alemania).
+La importancia clínica de las variantes se examinó más a fondo utilizando estándares y directrices para la interpretación de variantes de secuencia recomendados por el Comité de Garantía de Calidad de Laboratorio ACMG y la Asociación de Patología Molecular (AMP) []. El impacto de las sustituciones sin sentido en la función o estructura de la proteína se analizó utilizando algoritmos predictivos computacionales (in silico) combinados con la puntuación de impacto mutacional de MetaSVM []. El efecto en el empalme se examinó computacionalmente utilizando el Human Splicing Finder [].
+Se extrajo ARN total de linfocitos de sangre periférica utilizando Trizol (Invitrogen, Paisley, Reino Unido) siguiendo el protocolo estándar. Se sintetizó ADNc utilizando el kit de síntesis de ADNc CHEK2VILO™ (Thermo Fisher Scientific) como se describe por el proveedor. El ADNc resultante se amplificó con los cebadores específicos CHEK2X5F_RNA:5′-ACATCATGTCAAAAACTCTTGGAA-3′ y CHEK2X8-9R_RNA: 5′-CCCCTTCCATCAATTCCAAAACAA-3′ y los productos de PCR se purificaron utilizando el kit de limpieza de PCR NucleoFast® 96 (Macherey-Nagel GmbH y Co., Düren, Alemania). El producto de PCR purificado se usó para cada reacción de secuenciación, que se realizó utilizando el kit de secuenciación de ciclos BigDye® Terminator v1.1 (Applied Biosystems, Foster City, CA, EE. UU.) y los productos de reacción de secuenciación se purificaron antes de la electroforesis utilizando el kit de reacción de secuenciación Montage™ SEQ96 (EMD Millipore Corp., Billerica, MA, EE. UU.) y se secuenciaron utilizando un analizador genético Applied Biosystems 3130 (Applied Biosystems).
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@@ -0,0 +1,19 @@
+Reportamos el caso de un paciente de 52 años de Bangladesh, diabético e hipertenso, que fue derivado por angina de esfuerzo. Se le realizó una gammagrafía miocárdica de esfuerzo que reveló una profunda hipoperfusión en las paredes antero-apical, septo-apical y lateral con positividad eléctrica en la prueba de esfuerzo; la fracción de eyección del ventrículo izquierdo en reposo fue de 61%. Su examen clínico reveló una presión arterial de 127/85 mmHg, una frecuencia cardíaca de 92 b.p.m. y una saturación de oxígeno normal. No se detectaron murmullos ni signos de insuficiencia cardíaca. Su electrocardiograma mostró un ritmo sinusal sin anomalías significativas de repolarización.
+
+En este contexto, realizamos un angiograma coronario de diagnóstico. La inyección izquierda reveló una estenosis en una tercera rama diagonal significativa y un circunflejo de muy pobre calibre. Sin embargo, nos sorprendió la apariencia de la LAD, que parecía detenerse en su segmento medio sin envolverse alrededor del ápice y no presentaba un muñón que pudiera sugerir una oclusión crónica.
+
+La inyección del seno coronario derecho reveló un RCA dominante libre de estenosis. Al final de la inyección en las vistas oblicuas anterior derecha y anterior izquierda, notamos una abertura del vaso en el ostium del RCA y siguiendo el camino clásico de una LAD. Una inyección no selectiva en esta arteria con un catéter de diagnóstico JR 4 (Judkins Right) identificó una estenosis ostial-proximal de esta arteria pero no permitió la opacificación completa de la distalidad del vaso. Se realizó una intervención coronaria percutánea de la tercera diagonal durante este procedimiento.
+
+La tomografía computarizada coronaria realizada para una mejor caracterización de este AAOCA identificó una arteria cuyo curso es compatible con una LAD media y distal. Esta arteria se conecta en el ostium coronario derecho y se une al surco interventricular para envolver el vértice del corazón.
+
+
+Intervención
+Dada la evidencia de isquemia en la gammagrafía de estrés miocárdico en el territorio apical, decidimos realizar una angioplastia en este AAOCA. Usamos un catéter guía 6F IM (mamario interno) a través de un acceso radial derecho para alcanzar el ostium del RCA. Primero posicionamos un hilo conductor (RUNTHROUGH® NS Extra Floppy) en la arteria posterolateral derecha para estabilizar el catéter guía, y luego navegamos dentro del AAOCA usando un hilo conductor con cubierta polimérica con un recubrimiento hidrofílico (ASAHI SION® negro).
+
+Como la inyección proximal no permitió visualizar la parte distal de la AAOCA, se realizó una inyección distal a través de un microcatéter, que reveló una estenosis severa en la LAD media.
+
+Tratamos la lesión distal con un stent liberador de fármacos (DES) de 2.25 × 15 mm y la lesión media con un balón liberador de fármacos (DEB) de 2.0 × 15 mm. El segmento proximal-ostial se trató con un DES de 2.5 × 15 mm.
+
+
+Resultado
+El resultado angiográfico final fue satisfactorio. Al final del procedimiento, se realizó una inyección contralateral, confirmando la discontinuidad del AAOCA con la LAD nativa. El curso post-procedural fue sin incidentes, y el paciente fue dado de alta al día siguiente.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_329_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre de 55 años de edad, con rinitis alérgica durante 2,5 años, sin hepatitis o enfermedad renal. Se enfermó al ver comida grasosa el 12 de enero de 2022 y buscó atención en un centro de salud local el 13 de enero de 2022. El programa terapéutico específico que recibió era desconocido y el efecto fue inútil. Su frecuencia y volumen de orina diarios disminuyeron gradualmente. También tuvo dolor epigástrico, debilidad generalizada y hipo y fue admitido en un hospital local el 16 de enero de 2022. Los resultados de los exámenes de laboratorio fueron los siguientes: recuento de glóbulos blancos (GB), 8,95 × 109/L (valor de referencia 3,5–9,5 × 109/L); plaquetas (PLT), 9 × 109/L (valor de referencia 125–350 × 109/L); bilirrubina directa (DBIL), 135,07 µmol/L; bilirrubina indirecta (IBIL), 20,99 µmol/L; albúmina (ALB), 36,5 g/L (valor de referencia 40–55 g/L); alanina transaminasa (ALT), 8,453 U/L (valor de referencia 9–50 U/L); aspartato aminotransferasa (AST), 3,515 U/L (valor de referencia 15–45 U/L); amoniaco sérico (AMON), 435,79 µmol/L (valor de referencia 18–72 µmol/L); creatinina (Cr), 809 µmol/L (valor de referencia 40–115 µmol/L); nitrógeno ureico en sangre, 32,82 mmol/L (valor de referencia 2,00–6,90 mmol/L); amilasa (AMYL), 184 U/L (valor de referencia 0–96 U/L); tiempo de protrombina (PT), 55,1 s (valor de referencia 8,80–13,80 mmol/L); y tiempo de tromboplastina parcial activada (APTT), 64,50 s (valor de referencia 26,00–42,00 mmol/L). No se observó anormalidad obvia en los parámetros restantes. El hospital local hizo un diagnóstico de insuficiencia renal aguda, insuficiencia hepática aguda, disfunción de coagulación. Teniendo en cuenta la gravedad de la condición del paciente, se lo trasladó a la unidad de cuidados intensivos del hospital local. Y se le dio tratamiento sintomático y de apoyo (los esquemas terapéuticos específicos eran desconocidos). Después de 5 días de tratamiento, el paciente continuó experimentando dolor abdominal, distensión abdominal y anuria. Los niveles de transaminasas disminuyeron significativamente, pero los niveles de creatinina y bilirrubina permanecieron sin cambios. Los resultados de los exámenes de laboratorio después del tratamiento fueron los siguientes: DBIL, 176.70 µmol/L; IBIL, 17.08 µmol/L; ALB, 35.1 g/L; ALT, 637 U/L; AST, 87 U/L; AMON, 47.79 µmol/L; Cr, 681 µmol/L (la tabla muestra los resultados de los exámenes de laboratorio obtenidos en el hospital local).
+Para un diagnóstico y tratamiento adicionales, fue trasladado a nuestro departamento el 22 de enero de 2022. Para determinar la causa de la enfermedad, el médico le preguntó repetidamente sobre su historial. Se reveló entonces que el paciente había seguido una medicación popular y había consumido Xanthii Fructus (Fig. ) durante 2 meses, aproximadamente 20 g (35-40 partículas), una vez al día (por la noche, antes de irse a la cama). Durante el mismo período, no se tomaron otros medicamentos, y no se consumió ningún animal, planta o químico tóxico. Al ingresar en nuestro hospital, sus signos vitales eran los siguientes: temperatura, 36.6 °C; frecuencia cardiaca, 79 latidos/min; frecuencia respiratoria, 20 respiraciones/min; presión arterial, 131/75 mmHg; y saturación de oxígeno, 99%. Parecía tener un dolor intenso y un amarillamiento intenso de la piel y el blanco de los ojos (Fig. ). Los exámenes cardíacos y pulmonares mostraron resultados normales. También tenía un abdomen blando, sensibilidad en la parte superior del abdomen, sin dolor de rebote y tensión muscular, y el hígado era palpable 2 cm por debajo del margen de las costillas. El bazo no era palpable por debajo de las costillas. Se observaron los reflejos fisiológicos, pero no se indujeron reflejos patológicos, como el signo de Babinski. Los resultados de los exámenes de laboratorio obtenidos en nuestro departamento fueron los siguientes: recuento de WBC, 14.05 × 109/L; PLT, 57 × 109/L; ALT, 573 U/L; AST, 138 U/L; AMON, 59 µmol/L; Cr, 514 µmol/L; mioglobina sérica (MYO), 856.20 ng/mL (valor de referencia 0-70 ng/mL); hs-CTNI, 22.70 ng/L; NT-PROBNP (BNP), 4,718 pg/mL; PT, 18.90 s, APTT, 43.90. No se observaron cambios significativos en los hallazgos del electrocardiograma. La tomografía computarizada de tórax (Fig. A-B) reveló inflamación de ambos pulmones y manifestaciones de derrame pleural bilateral e hipodesviación de los pulmones adyacentes. La tomografía computarizada abdominal (Fig. C-D) reveló particularmente ascitis y engrosamiento de la pared gástrica y parte de la pared intestinal. Se diagnosticó síndrome de disfunción orgánica múltiple relacionado con Xanthii Fructus, y el tratamiento incluyó apoyo nutricional y administración diaria de medicamentos, incluido lansoprazol (30 mg bid), isoglicrina de magnesio (medicina china: H20051942, CTTQ, Lianyungang, provincia de Jiangsu, China) (0.2 g), furosemida (100 mg bid). También se administró plasma fresco (200 ml) y crioprecipitado (12 u). También se administró hemodiálisis venovenosa continua (Prismaflex ST100).
+En el día 2, su frecuencia cardiaca era de 146 latidos/min y su presión arterial de 112/67 mmHg. El paciente estaba irritable. Tenía un dolor de estómago constante que no mejoraba, sino que empeoraba gradualmente. Se le administró floroglucinol (40 mg IM) para aliviar el dolor y una microbomba de esmolol para controlar la frecuencia cardiaca.
+En el día 3, el paciente estaba delirando, somnoliento y continuaba con anuria. Desarrolló respiración con la boca abierta y jadeo. Su presión arterial continuó disminuyendo a 38/21 mmHg, su frecuencia cardiaca fue de 86 latidos/min, su frecuencia respiratoria fue de 24 latidos/min y su saturación de oxígeno fue del 89%. Los resultados de los exámenes de laboratorio fueron los siguientes: pH, 6.82; presión parcial de dióxido de carbono (PCO2), 64 mmHg; presión parcial de oxígeno (PO2), 277 mmHg; ácido láctico (Lac), 7.80 mmol/L; K+, 7.5 mmol/L; recuento de glóbulos blancos, 17.44 × 109/L; recuento de plaquetas, 56 × 109/L; DBIL, 233.6 µmol/L; IBIL, 94.1 µmol/L; ALB, 33.5 g/L; ALT, 338 U/L; AST, 101 U/L; Cr, 719 µmol/L; MYO, 6,114.00 ng/mL; hs-CTNI, 96.14 ng/L; BNP, 24,049 pg/mL; PT, 21.70 s; APTT, 43.50 s; FIB, 2.75 g/L; DD-i, 23.81 µg/mL. Se administró oxígeno de alto flujo y se proporcionó norepinefrina IV a través de una microbomba para aumentar la presión arterial; además, el paciente recibió una infusión intravenosa de nicetamida y lobelina para mantener la respiración, una infusión intravenosa de bicarbonato de sodio para corregir la acidosis y una inyección intravenosa de gluconato de calcio para reducir los niveles de potasio. La microbomba de esmolol se detuvo después de 30 minutos. Después de 30 minutos, el paciente todavía estaba en coma (puntuación de Glasgow de 3 puntos), con presión arterial de 107/76 mmHg, frecuencia cardiaca de 113 latidos/min, frecuencia respiratoria de 22 latidos/min y saturación de oxígeno del 100%. El análisis de gases en sangre arterial reveló lo siguiente: pH, 6.93; PCO2, 62 mmHg; PO2, 212 mmHg; Lac, 7.0 mmol/L; y K+, 6.90 mmol/L. La familia del paciente abandonó el tratamiento y organizó el alta del hospital. El paciente falleció el día del alta (la tabla muestra los resultados de los exámenes de laboratorio obtenidos en nuestro hospital).
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@@ -0,0 +1 @@
+Paciente de 13 años con disfunción neurológica importante, déficit ponderal (14 kg) y enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) grave y recurrente al que anteriormente se habían practicado tres cirugías para abordar dicha patología: una funduplicatura laparoscópica de Nissen acompañada de gastrostomía, una intervención laparoscópica de Collis-Nissen y un procedimiento de Nissen por vía abierta. Este paciente fue operado para tratar una estenosis esofágica crónica secundaria a la ERGE que no respondía a dilataciones. La cirugía consistió en una sustitución esofágica con colon derecho por vía retroesternal, en el cierre de la gastrostomía previa y en la creación de una nueva gastrostomía. Las suturas y las anastomosis fueron realizadas de forma manual. Al noveno día del postoperatorio, el paciente desarrolló una infección del sitio quirúrgico en la incisión de la laparotomía. Cuatro días después, apareció una fístula cutánea a través de la cicatriz de la gastrostomía antigua que drenaba contenido gástrico y purulento. Un tránsito gastrointestinal con contraste mostró una fuga gástrica y confirmó el diagnóstico de FGC. Inicialmente, el manejo fue conservador: dieta absoluta, nutrición parenteral, antibióticos de amplio espectro y colocación de una bolsa de ostomía sobre el defecto cutáneo; la infección de la incisión de laparotomía fue tratada mediante terapia de presión negativa. A pesar del tratamiento, la FGC continuó presentando un débito constante. Al cabo de 3 semanas, el paciente fue sometido a una endoscopia con un gastroscopio de 5,9 mm (canal de trabajo de 2 mm) a través de la nueva gastrostomía: se encontró un orificio de 5-6 mm de diámetro en el fundus gástrico, cerca de la anastomosis gastrocólica. Cinco días después, se practicó otra endoscopia. A través del canal de trabajo del endoscopio, una guía de 0,64 mm-260 m se insertó en la FGC y se exteriorizó a través del del defecto cutáneo. Tras retirar el endoscopio, se deslizó un CDP (10 Fr-3 cm) sobre la guía bajo control fluoroscópico. Un extremo del CDP se alojó en la luz gástrica y el otro en la cavidad del absceso intraabdominal, aunque este último extremo del catéter no pudo plegarse por completo debido a la morfología y a lo reducido de este espacio. En la cavidad del absceso se dejó un drenaje en tejadillo, el cual salía al exterior a través del orificio cutáneo de la FGC. También se colocó una sonda gastroyeyunal (SGY). Se inició la alimentación enteral a yeyuno y se dio el alta al paciente. Al cabo de 2 semanas, el volumen de la fuga gástrica a través del drenaje no había decrecido. Tras la realización de una endoscopia, se confirmó que el CDP había migrado completamente al estómago, por lo que se procedió a su retirada. Posteriormente, se aplicó el método de Liagre empleando catéteres ureterales doble J (CUDJ) en lugar de tubos de Kehr. Se insertó un gastroscopio de 5,9 mm a través de la nueva gastrostomía y se introdujo una guía de 0,64 mm-260 cm por la FGC, desde la luz gástrica hasta el orificio cutáneo. A continuación, se deslizaron dos CUDJ (4 Fr-24 cm y 3 Fr-12 cm) sobre la guía desde la piel, posicionando su extremo interior en la luz gástrica bajo control endoscópico. El extremo externo de los catéteres se f ijó a la piel con suturas para reducir el riesgo de migración. Se cauterizó la mucosa gástrica alrededor de la parte interna de la FGC con coagulación monopolar (modo spray, 25-30 watios) empleando una guía de metal de 0,81 mm-150 cm adaptada, que se insertó a través del canal del gastroscopio. Por último, se volvió a colocar la SGY y se dejó un drenaje en tejadillo en la cavidad intraabdominal. Las partes externas del drenaje y de los CUDJ se alojaron en una bolsa de ostomía adherida en torno al orificio cutáneo. El paciente recibió el alta a las 24 horas. Al cabo de 1 semana, el débito a través del drenaje había disminuido. Con objeto de analizar la evolución de la FGC, se practicaron dos endoscopias programadas a las 3 y 9 semanas de la colocación de los CUDJ. En la segunda, el diámetro de la fístula en la pared gástrica demostró haberse reducido claramente, por lo que se colocó un único CUDJ de 4,5 Fr-22 cm y se cauterizó la mucosa gástrica. Fue necesario realizar tres endoscopias adicionales por complicaciones relacionadas con la SGY: un episodio de migración y dos de obstrucción. A los 92 días de la terapia endoscópica inicial (CDP) y a los 78 del procedimiento de Liagre, el diámetro de la fístula era mínimo, por lo que se decidió extraer el CUDJ. Se realizó un tránsito con contraste en el cual no se observaron fugas gástricas, de modo que se retiró el drenaje en tejadillo. El paciente inició la alimentación enteral mediante sonda de gastrostomía, no hubo salida de contenido a través del trayecto fistuloso previo y el orificio cutáneo se cerró por segunda intención.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Un hombre de 48 años de edad, tenía un dolor severo y persistente en la ingle derecha después de haber estado activo durante 9 meses. Había jugado tenis y esquiado por más de 20 años. Aunque tenía un rango completo de movimiento en la cadera, se quejaba de dolor en la rotación interna. Experimentaba dolor al someterse a la prueba de flexión-aducción-rotación interna y a la prueba de flexión-abducción-rotación externa. Una radiografía de la cadera mostró displasia acetabular con un ángulo de borde central de 15 grados (). Se detectó una lesión quística en la resonancia magnética (MRI) con imágenes ponderadas en T1 y T2 que mostraban baja y alta intensidad de señal, respectivamente. Las imágenes de inversión de tiempo corto revelaron una lesión adyacente en forma de lágrima (-) Se sometió a cirugía artroscópica bajo anestesia general, durante la cual se colocó en posición supina y se aplicó tracción apropiada en una mesa de tracción. Se creó un portal lateral sobre la punta del trocánter mayor y se colocó un portal anterolateral entre el portal lateral y la arteria femoral y ligeramente distal a la línea transversal. Se estableció un portal anterior en la ranura inguinal ligeramente lateral a la arteria femoral. Durante la evaluación artroscópica del compartimiento central, se identificó una masa quística entre el ligamento acetabular transversal (TAL) y el ligamento teres y en continuidad con el TAL (). Cuando se perforó el quiste, se expulsó un líquido viscoso amarillo con vetas de sangre (). Se resecó la pared del quiste restante en su totalidad (). El examen histológico reveló una pared de tejido fibroso vítreo sin células de revestimiento, confirmando un diagnóstico de quiste ganglionar ().
+Después de la cirugía, se permitió el uso de peso según se toleraba y la paciente volvió a practicar deportes recreativos 6 meses después. No se detectó recurrencia en la resonancia magnética en el seguimiento postoperatorio de 6 años (y), la paciente no tuvo quejas en ese momento.
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@@ -0,0 +1,37 @@
+Un hombre de 33 años de edad se presentó en la clínica ambulatoria con un historial de un mes de hemoptisis moderada, de color rojo brillante, asociada con fiebre recurrente, infecciones torácicas y falta de aire. No tiene antecedentes médicos y niega haber abusado de sustancias o haber tomado medicamentos crónicos. No fuma ni bebe alcohol. No hay antecedentes familiares de enfermedad autoinmune o muertes prematuras.
+
+Al hacer una historia detallada, se revela que tiene antecedentes de úlceras orales persistentes y recurrentes desde hace más de 10 años. Además, hace tres años tuvo un episodio de ulceración genital y hace un año se le produjo una uveítis que le provocó ceguera en el ojo derecho.
+
+En el examen, se trata de un hombre de complexión media en estado de angustia, con conjuntiva pálida y pliegues palmares. No hay signos de ictericia, linfadenopatía, clavos o edema. Los exámenes respiratorios, abdominales y cardíacos no fueron relevantes. El examen oftalmológico del ojo derecho reveló una fístula bulbar (ojo perdido), mientras que el examen del ojo izquierdo mostró una disminución de la visión, cataratas y atenuación vascular retinal. El examen orofaríngeo reveló úlceras aftosas orales.
+
+En el momento del examen no se observó ninguna úlcera genital. Sus signos vitales eran los siguientes: presión arterial 123/83 mmHg, frecuencia respiratoria 24 ciclos/min, temperatura 37.3 grados Celsius y saturación de oxígeno al 95% con aire ambiente.
+
+El diagnóstico principal considerado como emergencia fue la embolia pulmonar, que debió descartarse. Se procedió a realizar una radiografía de tórax y un ECG, que resultaron normales.
+
+La infección de tórax se consideró como uno de los diagnósticos diferenciales. Dada la alta prevalencia de tuberculosis en Iraq, se enviaron tres muestras de esputo para la prueba de bacilos ácido-rápidos (AFB), que arrojaron resultados negativos. Se recolectaron muestras de sangre para un recuento sanguíneo completo, pruebas de función renal e hepática, marcadores inflamatorios y detección inmunológica.
+
+Su historia, examen y resultados de pruebas de laboratorio levantaron una alta sospecha de enfermedad autoinmune, específicamente la enfermedad de Behcet.
+
+Continuamos con una prueba de patergia, cuyo resultado fue el desarrollo de una pápula inflamatoria de 4 cm en 24 horas, lo que constituye un resultado positivo. Por ello, se ordenó una angiografía pulmonar por tomografía computarizada.
+
+Se solicitó un ecocardiograma, que reveló una fracción de eyección normal, sin anormalidades valvulares o anomalías del movimiento de la pared regional, ni tampoco derrame pericárdico.
+
+Su diagnóstico se estableció como un caso de enfermedad de Behcet complicada por aneurisma de la arteria pulmonar, de acuerdo con los criterios publicados por el Grupo de Estudio Internacional para la Enfermedad de Behcet.
+
+Iniciamos tratamiento con metilprednisolona intravenosa (1 g/día) durante 3 días, luego prednisona oral 60 mg una vez al día, que se redujo a 10 mg dos veces al día después de un mes. También se administró ciclofosfamida intravenosa a una dosis de 1 g (15 mg/kg) cada 4 semanas durante un total de 6 ciclos, seguido de azatioprina oral 100 mg una vez al día.
+
+En cuanto a las úlceras orales, lo tratamos con crema de triamcinolona tres veces al día y con colchicina 1 mg una vez al día para la artritis.
+
+Dos meses después del inicio del tratamiento, el paciente mostró una notable mejora en los síntomas clínicos y los marcadores de laboratorio. Se realizaron seguimientos regulares para monitorear de cerca su progreso.
+
+Durante las visitas de seguimiento realizadas durante un año, el paciente manifestó una reducción significativa en la frecuencia y gravedad de las úlceras orales. La úlcera aftosa oral en la mucosa bucal y la lengua mostró signos de curación, con reducción de la inflamación y el dolor. Además, no se registraron nuevos episodios de úlceras genitales.
+
+Las investigaciones de laboratorio revelaron una normalización gradual de los marcadores inflamatorios. Los niveles de proteína C reactiva (CRP) disminuyeron de manera constante hasta 11. De manera similar, la tasa de sedimentación eritrocítica (ESR) mostró una tendencia descendente a 9, lo que refleja una disminución de la actividad inflamatoria en el cuerpo.
+
+Se realizaron estudios de imagen, que incluyeron radiografías de tórax y angiografía pulmonar por TAC a los 6 meses después del tratamiento, para evaluar el estado del aneurisma de la arteria pulmonar. Se demostró estabilidad en el tamaño del aneurisma, sin signos de progresión o complicaciones como trombosis o ruptura.
+
+Se realizaron exámenes de ecocardiografía para monitorear la función cardíaca y evaluar cualquier signo de afectación cardíaca relacionada con la enfermedad de Behcet. A lo largo del período de seguimiento, los ecocardiogramas mostraron una fracción de eyección preservada y no hubo evidencia de anormalidades valvulares o derrame pericárdico.
+
+La paciente toleró bien el régimen de tratamiento sin que se registraran efectos adversos significativos. El control regular de las pruebas de función hepática y renal garantizó la seguridad de medicamentos como la ciclofosfamida y la azatioprina.
+
+Se brindó apoyo psicosocial y asesoramiento para abordar cualquier preocupación o ansiedad relacionada con la naturaleza crónica de la enfermedad de Behcet y su tratamiento. Se alentó a la paciente a cumplir con el régimen de medicamentos recetados y se le aconsejaron modificaciones en el estilo de vida para optimizar su salud y bienestar general.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3351_es.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Hombre de 62 años, ex fumador de tabaco, con antecedentes de hipertensión arterial, diabetes mellitus, y de haber sido sometido a una bilobectomía pulmonar por un carcinoma escamoso moderadamente diferenciado, con una tomografía por emisión de positrones (PET) negativa para enfermedad a distancia y estadificación N2 post-operatoria, en tratamiento neoadyuvante con carboplatino y docetaxel. Consultó al noveno día del primer ciclo de quimioterapia al servicio de urgencias por dolor abdominal súbito en el flanco y fosa ilíaca derecha asociado a episodios de diarrea y fiebre de dos días de evolución. Al examen físico, presentaba taquicardia (105 latidos por min), temblores generalizados y fiebre (38°C axilar). El examen abdominal revelaba distensión, dolor a la palpación en el hemi-abdomen derecho, con defensa y reacción peritoneal.
+
+Entre los exámenes de laboratorio, destacaba un hemograma con una hemoglobina de 9,1 g/dL y 600 leucocitos/mm3, con 93% de linfocitos y neutropenia crítica. Se realizó una ecografía abdominal con protocolo FAST (sigla del inglés focused abdominal sonography for trauma) que mostró escaso líquido libre en pelvis. Previa toma de hemocultivos, se inició terapia antibacteriana empírica con piperacilina/tazobactam y amikacina.
+
+Se solicitó una TC de abdomen y pelvis con contraste intravenoso que demostró un marcado engrosamiento circunferencial de las paredes del ciego, con una aparente solución de continuidad en su borde libre, y líquido laminar adyacente con burbujas aéreas en su interior compatible con una perforación intestinal contenida.
+
+Fue sometido a una laparotomía exploradora de urgencia, encontrándose una perforación cecal en área isquémica de 2 x 2 cm y una peritonitis secundaria. Se realizó una hemicolectomía derecha e ileostomía terminal. El estudio histopatológico de la biopsia de colon reveló la presencia de un adenocarcinoma de tipo células en anillo de sello (alto grado) asociado a isquemia.
+
+A las 24 h de la cirugía, el paciente falleció por progresión de la sepsis.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3361_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Un pediatra de 44 años que trabaja en la provincia de Faryab, en Afganistán, presentó dolor torácico compresivo y mareos mientras padecía un resfriado común o, a veces, durante el ejercicio. El paciente había experimentado los mismos síntomas anteriormente cuando tenía una infección respiratoria superior y se ejercitaba. No tenía antecedentes de enfermedad cardíaca ni de tabaquismo, con una presión arterial de 120/80 mm Hg, una frecuencia cardíaca de 86 latidos/minuto con saturación de oxígeno normal (SpO2 = 97 %) y un IMC de 30,4, y un examen físico sin alteraciones. El paciente dio negativo para COVID-19, VIH y VHB y no presentó anomalías en la ecografía abdominal. La radiografía de tórax, la electrocardiografía en serie y las enzimas cardíacas fueron normales. La ecocardiografía reveló una disfunción diastólica del ventrículo izquierdo de grado 1 con una estructura y válvulas cardíacas normales (EF = 60-65 %). Sus exámenes de sangre no indicaron anomalías. El paciente se sometió a una angiografía coronaria que mostró un MB en la LAD media con compresión sistólica con una estenosis significativa. Se identificó el efecto de ordeño (es decir, un estrechamiento sistólico de la arteria de un MB significativo). Para aliviar el problema y prevenir complicaciones, recetamos un bloqueador de los canales de calcio, Diltiazem 60 mg por día. El paciente toleró bien la medicación y permaneció asintomático durante dos años de seguimiento.
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@@ -0,0 +1,19 @@
+Una mujer china de 59 años se sometió a una mamografía rutinaria que reveló áreas dispersas de densidades fibroglandulares con microcalcificaciones que se desarrollaban en el cuadrante inferior interno del seno izquierdo y ganglios linfáticos prominentes. Las vistas de la mamografía de aumento del seno izquierdo demostraron calcificaciones heterogéneas amorfas en una distribución segmentaria, que abarca un área de aproximadamente 70 mm en la dimensión máxima anterior-posterior. No se identificó masa asociada en la mamografía o ultrasonido. Una biopsia de núcleo guiada por ultrasonido de calibre 14 (G) del seno izquierdo reveló carcinoma ductal in situ (DCIS) de grado bajo a intermedio (con microcalcificaciones asociadas).
+
+La paciente estaba embarazada de 3 meses, era posmenopáusica aproximadamente 1 año antes, no tenía antecedentes familiares de cáncer de mama y gozaba de buena salud. No tenía antecedentes de tumores malignos y no había fumado nunca.
+
+La ecografía de la axila izquierda mostró ganglios linfáticos de morfología normal de nivel I y de uno a dos ganglios linfáticos anormales de nivel II con un aumento focal del grosor cortical de hasta 5 mm y un hilio graso desplazado excéntricamente y parcialmente aplanado. Este escenario clínico planteó la cuestión de por qué esta paciente tenía ganglios agrandados en la aparente presencia de solo DCIS.
+
+Además, 10 meses antes de la presentación, había tenido síntomas agudos del tracto respiratorio superior consistentes con una enfermedad viral, con un resultado negativo en la reacción en cadena de la polimerasa por transcripción inversa de un hisopado nasofaríngeo para el coronavirus-2 del síndrome respiratorio agudo severo (SARS-CoV-2). Esta paciente había buscado atención médica después de haber detectado hinchazón en su fosa supraclavicular izquierda 7 meses antes. Además, 7 días antes de presentar hinchazón en la fosa supraclavicular izquierda, había recibido la primera dosis de la vacuna Pfizer COVID-19 en el músculo deltoides izquierdo. Justo antes de su vacunación, las pruebas serológicas para anticuerpos totales contra la nucleocápside SARS-CoV-2 y proteínas de espiga fueron negativas.
+
+El examen físico en el momento de su presentación reveló un grupo de tres ganglios linfáticos blandos no sensibles en la fosa supraclavicular izquierda, cada uno de aproximadamente 1-1.5 cm de diámetro. No hubo linfadenopatía cervical o axilar detectable. El examen de mama fue normal, sin masas palpables. Una radiografía de tórax no reveló anormalidades. Los ganglios linfáticos agrandados se atribuyeron a la vacuna COVID-19. Durante las siguientes 4 semanas, los ganglios linfáticos supraclaviculares izquierdos disminuyeron de tamaño y apenas se pudieron palpar.
+
+La aspiración con aguja fina guiada por ultrasonido inicial de 25G y 22G del ganglio linfático axilar de nivel II produjo una muestra linfoide insuficiente y no fue satisfactoria para la evaluación.
+
+Se realizó resonancia magnética por contraste dinámico para evaluar más a fondo los senos y los ganglios linfáticos. Se observó un aumento focal correspondiente de la mejora de la masa en el sitio de la biopsia del seno izquierdo que demostró DCIS, pero no hubo evidencia de MRI de enfermedad invasiva grave. En la axila izquierda, había una masa de mejora que medía 1,3 cm de diámetro, profunda al músculo pectoral mayor. Se realizó una biopsia de núcleo guiada por ultrasonido de esta masa. La patología reveló tejido linfoide con áreas interfoliculares que contenían pequeños linfocitos, células plasmáticas y eosinófilos raros. No se identificó expresión aberrante de CD20, CD3, BCL2, BCL6, kappa, lambda o AE1/AE3. Estos hallazgos histológicos y el inmunofenotipo fueron consistentes con la hiperplasia linfoide.
+
+La linfadenopatía puede ser causada por varias etiologías, incluidas las neoplasias malignas, las infecciones, los trastornos autoinmunes o afecciones diversas, como ciertos medicamentos, cuerpos extraños o vacunas. En este caso, se pudieron descartar muchas etiologías en función de la historia clínica de la paciente, el examen físico y las investigaciones. La paciente no tenía infecciones conocidas ni hallazgos que sugirieran una infección. No tenía antecedentes ni síntomas que sugirieran un trastorno autoinmune. La paciente solo tomaba terapia de reemplazo hormonal, inhalador de esteroides y medicamentos antihipertensivos crónicos en el período de 7 meses entre la vacunación y el diagnóstico de DCIS, ninguno de los cuales está asociado con linfadenopatía. No había antecedentes de ningún dispositivo implantado o cuerpo extraño. Después de revisar las imágenes y la patología, el equipo clínico concluyó que los ganglios linfáticos axilares izquierdos agrandados con histología reactiva no se debían a una neoplasia maligna o tumor benigno. Por lo tanto, el equipo determinó por diagnóstico de exclusión que la linfadenopatía se debía muy probablemente a la administración previa de la vacuna COVID-19 en el miembro superior ipsilateral.
+
+Debido a la extensión del DCIS, la recomendación final fue realizar una mastectomía total del seno izquierdo con extracción del ganglio centinela y reconstrucción inmediata con un colgajo de la arteria epigástrica inferior profunda (DIEP).
+
+La patología quirúrgica reveló un DCIS multifocal de grado intermedio que fue positivo para la proteína del receptor de estrógeno y la proteína del receptor de progesterona, con el área más grande que abarca 59 mm en la histología. El ganglio linfático centinela de la axila izquierda fue negativo para la malignidad. La paciente tuvo una recuperación sin incidentes y no recibió tratamiento adicional.
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@@ -0,0 +1,54 @@
+Una mujer de 23 años fue derivada al Servicio de Cirugía Oral y Maxilofacial de
+Associação Paulista de Cirurgiões-Dentistas 30 días después de la extracción accidental de un
+segundo molar mandibular durante la extracción de un tercer molar en el lado izquierdo. y
+Mostrar las radiografías panorámicas tomadas antes y después de las extracciones, respectivamente.
+el paciente también informó que el cirujano tuvo considerables dificultades durante la operación
+procedimiento, que obligaba a mantener la boca abierta durante un extenso período de tiempo. Ella informó
+dolor articular severo en el lado derecho poco tiempo después de la cirugía, acompañado por dificultad en
+apertura de la boca y desviación hacia el lado opuesto de las extracciones.
+El examen clínico también reveló una apertura bucal de 23 mm (), con movimiento excéntrico normal hacia el lado ipsilateral y
+restricción del movimiento excéntrico hacia el lado contralateral (). Se consideraron las siguientes hipótesis: trismo permanente,
+fractura mandibular o ADDWoR en el lado derecho de la ATM. El paciente negó tener
+historia de síntomas relacionados con la DTM antes de la cirugía. Imagen por resonancia magnética (MRI)
+confirmado ADDWoR en el lado derecho de la TMJ ().
+Se le recomendó al paciente que intentara reducir la desviación realizando movimientos laterales, como
+en la medida de lo posible, hacia el lado contralateral del desplazamiento y, desde esta posición,
+intente abrir la boca al máximo. En ese momento, no se producirá un aumento en la apertura mandibular y
+Se observó lateralización. Por lo tanto, se realizaron dos intentos de manipulación manual dentro de
+el período de una semana. En el primer intento, decidimos probar la reducción mandibular
+utilizar la anestesia extraoral por sí sola. Debido al fracaso y a la incomodidad del paciente, decidimos
+Espere una semana antes de volver a intentarlo. En este momento, aplicamos el mismo tipo de
+anestesia extraoral asociada con sedación intravenosa, contribuyendo así a
+reducción exitosa del desplazamiento del disco.
+Se aplicó anestesia extraoral mediante el bloqueo del nervio auriculotemporal con 1,8 ml de
+2% de clorhidrato de lidocaína asociado con norepinefrina 1:200,000, seguido por
+anestesia de los nervios maseteros y temporales posteriores profundos con la misma cantidad de
+anestésicos. Con el fin de proporcionar mayor comodidad al paciente, se le administra una intravenosa
+Se administró una inyección de 2 g de clorhidrato de midazolam diez minutos antes de la administración manual
+procedimiento de reducción (). Por lo tanto, boca de 40 mm
+se logró la apertura y la mejora inmediata de las funciones mandibulares ().
+La técnica de Minagi et al. para la mandibular
+Se utilizó la manipulación. Ayuda a los pacientes a realizar la máxima excursión lateral de la mandíbula.
+movimientos hacia el lado no afectado con los dientes ligeramente cerrados y al hacer la máxima abertura de la boca.
+movimientos de apertura de la mandíbula a través de movimientos laterales del borde, como sigue: 1) Coloque el pulgar
+y el dedo índice en el canino maxilar del lado no afectado y el canino mandibular
+en el lado afectado. Sostenga el gonion con el dedo índice y el dedo medio de la otra mano.
+2) Indique al paciente que haga movimientos laterales de la mandíbula para desplazarse al máximo.
+el lado no afectado con los dientes ligeramente ocluidos. Apoye el movimiento con los dedos y
+asegurar que la posición de excursión lateral sea la máxima. Excursión lateral con la mandíbula
+la protrusión no es adecuada para este procedimiento. 3) A continuación, indique al paciente que
+Haga movimientos de apertura de la mandíbula a través del borde lateral del lado no afectado.
+Sostenga este movimiento de apertura con los dedos de la mano. 4) Continúe sosteniendo voluntariamente
+la boca se abre hasta la posición de máxima apertura.
+El paciente recibió una prescripción de medicamentos antiinflamatorios (100 mg de nimesulida,
+12/12 horas, por vía oral) durante cinco días, y también se le recomendó no forzar la mandíbula.
+movimientos después de la reducción. Se le indicó al paciente que usara una placa estabilizadora
+inmediatamente después de la manipulación correcta, para evitar un nuevo desplazamiento del disco y
+reducir la hiperactividad muscular. No hubo complicaciones después de la manipulación
+maniobra, y se logró una apertura inmediata de 40 mm en la boca tras la manipulación manual
+(). Se dio seguimiento al paciente en un
+en forma semanal durante el primer mes y cada dos semanas hasta el tercer mes, sin que se presenten
+episodios de DTM dentro de este período. y
+Mostrar cortes sagitales de IRM de la ATM derecha
+con la boca cerrada, presentando desplazamiento del disco y en el movimiento de máxima apertura de la boca,
+evidencia de reducción del disco articular de la ATM.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_352_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Se trasladó a una niña caucásica de 15 años desde una unidad pediátrica de atención secundaria. Presentaba una historia de dos días de disnea progresiva, tos y palpitaciones en un contexto de artralgia de inicio reciente, alopecia y ulceración oral. El examen clínico reveló hipertensión (presión arterial 170/110 mmHg), palidez con un sarpullido malar, poliartritis simétrica de las articulaciones interfalángicas y metacarpofalángicas, alopecia y ulceración oral.
+Las investigaciones revelaron anemia normocítica, hemoglobina 95 g/l (normal 120-160 g/l), linfopenia, linfocitos 0.9 × 109/l (normal 1.2-5.2 × 109/l)), marcadores inflamatorios elevados con una velocidad de sedimentación globular (VSG) de 77 mm/hr. (normal 1-9 mm/hr) y proteína C reactiva (PCR) de 38 mg/l (normal < 10 mg/l) y función renal moderadamente deteriorada con urea 14.4 mmol/l (normal 2.0-6.0 mmol/l), creatinina 154 μmol/l (normal 30-90 μmol/l). La pantalla de coagulación mostró un tiempo de protrombina (TP) ligeramente prolongado de 13 s (normal 10.2-12.0 s) pero por lo demás era normal. La albúmina era baja (28 g/l, normal 36-50 g/l) y las pruebas de función hepática eran normales. La hematuria microscópica y la proteinuria estaban presentes con una proporción elevada de albúmina en la orina de 1217 mg/mmol (normal < 3.4 mg/mmol). Los títulos de anticuerpos antinucleares fueron fuertemente positivos con un título de 1:160, patrón moteado. El ADN bicatenario anti-doble fue positivo con títulos de > 379 IU/ml (normal 0-10 IU/ml) y positivo Crithidia >/= 1:160. Los anticuerpos anti-Smith y anti-RNP fueron ambos positivos con títulos de > 480 U/ml (normal 0-5.0 U/ml) y > 240 U/ml (normal 0-5 U/ml) respectivamente. Hubo marcada hipocomplementaemia con C3 0.44 g/l (normal 0.7-1.7 g/l), C4 0.06 g/l (normal 0.1-0.7 g/l) y ausencia de componentes de la vía clásica y alternativa de CH100. Los anticuerpos antifosfolípidos, anti-SSA y anti-SSB fueron todos negativos. La radiografía de tórax mostró derrames pleurales bilaterales y cardiomegalia con una relación cardiotorácica de 0.67. La ecocardiografía inicial mostró un derrame pericárdico grande con compresión diastólica de la aurícula derecha y ventrículo que sugería un taponamiento cardíaco. El ventrículo izquierdo estaba dilatado con una fracción de eyección del 25% y hubo una regurgitación valvular tricuspídea y mitral leve. El tratamiento se inició con altas dosis intravenosas de metilprednisolona (30 mg/kg/dosis, dosis máxima de 1 g) y diuréticos y se organizó el traslado inmediato a una unidad de cuidados intensivos pediátricos terciarios.
+Cuando ingresó en la unidad de cuidados intensivos, desarrolló un edema periorbital y ascitis con empeoramiento de la disnea y reducción de la saturación de oxígeno. La ecocardiografía reveló un gran derrame pericárdico, miocardio edematoso y valvulitis con una fracción de eyección del 13% sin evidencia de taponamiento (ver figura). La función renal se deterioró aún más con un aumento de la creatinina a 270 umol/l (rango normal 30-90 umol/l) y la paciente se volvió anúrica. Se requirió ventilación con presión positiva intermitente, apoyo inotrópico, intercambio de plasma y hemodiálisis. Se continuó con una dosis intravenosa alta de metilprednisolona durante 3 días y luego se cambió a prednisolona oral a 1 g/kg/día. Se comenzó con ciclofosfamida a una dosis de 850 mg/m2 el día cuatro de ingreso debido a un deterioro renal severo y la necesidad continua de hemodiálisis y afectación multiorgánica.
+La ecocardiografía de seguimiento mostró normalización de la función en el día cinco de ingreso con un pequeño derrame pericárdico como única anormalidad persistente. La biopsia renal reveló nefritis lúpica de grado 4. El paciente fue dado de alta de la unidad de cuidados intensivos en el día siete de ingreso y posteriormente fue dado de alta del hospital en el día catorce. El tratamiento al momento del alta incluyó una dosis de desensibilización de prednisolona, hidroxicloroquina, enalapril y carvedilol. El tratamiento con ciclofosfamida se continuó mensualmente por un total de seis dosis, después de lo cual el paciente se mantuvo con inmunosupresión adicional. La remisión se ha mantenido con micofenolato de mofetilo e hidroxicloroquina durante los últimos 2 años.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Una mujer caucásica obesa de 47 años de edad con antecedentes de cáncer de tiroides, hipotiroidismo, depresión y abuso de tabaco se presentó en el hospital con molestias agudas en el pecho. Describió una sensación pesada, difusa, no radiante, subesternal en su pecho que era de 7 sobre 10 en gravedad. Estaba sudando y con náuseas, y no informó de episodios similares previos.
+Su historia social fue significativa por un historial de tabaquismo de 20 cajetillas al año y consumo ocasional de alcohol. Trabaja como agente inmobiliaria, no hace ejercicio y es relativamente sedentaria la mayor parte del día. Nuestra paciente negó cualquier historial de exposición tóxica o viajes recientes. Su historia familiar fue significativa por enfermedad cardiovascular en su abuelo, que murió a los 70 años de un ataque cardiaco. Los medicamentos en su casa incluían levotiroxina oral (137 mcg una vez al día) para el hipotiroidismo y bupropión oral (150 mg una vez al día) para la depresión. Negó cualquier síntoma de claudicación y su revisión de sistemas no fue concluyente.
+Sus signos vitales revelaron una presión arterial de 102/59 mm Hg, una frecuencia cardíaca de 49 latidos/minuto, temperatura de 98.6 °F, y saturación de oxígeno de 97% en aire ambiente. Su índice de masa corporal (IMC) fue de 37 kg/m2. Nuestra paciente parecía estar en una angustia moderada. Un examen del cuello no mostró linfadenopatía, distensión de la vena yugular, o soplos carotídeos. En el examen cardíaco, ella tenía un ritmo cardíaco lento, ritmo regular, S1 y S2 normales, y no se apreciaron murmullos, ruidos o galopes. Sus sonidos respiratorios eran claros y simétricos bilateralmente sin ningún tipo de crepitaciones, sibilancias o roncus. Su abdomen era suave, no distendido, y no doloroso con sonidos intestinales normales y sin organomegalia. Las extremidades no mostraban lesiones, erupciones, o edema de las extremidades inferiores. Los pulsos radiales fueron 2+ bilateralmente, los pulsos femorales 2+ bilateralmente, los pulsos tibiales posteriores 1+ bilateralmente, y los pulsos dorsales del pie ausentes bilateralmente. En el examen neurológico, nuestra paciente estaba despierta, alerta, y orientada a la persona, lugar, y tiempo. Sus nervios craneales 2-12 estaban prácticamente intactos, la fuerza motora era 5 de 5 en todo, la sensación era intacta al tacto suave y al pinchazo, y su marcha no fue evaluada.
+Un electrocardiograma mostró bradicardia sinusal con elevación del ST en las derivaciones inferiores II, III y aVF, así como depresión del ST recíproca en las derivaciones I y aVL, lo que sugiere un STEMI inferior agudo. A nuestro paciente se le administró heparina intravenosa (5000 mg), aspirina oral (325 mg) y ticagrelor oral (180 mg), y se lo llevó inmediatamente al laboratorio de cateterización.
+El análisis de laboratorio reveló un recuento de glóbulos blancos de 12 300/mm3, hemoglobina de 14,4 g/dL y un recuento de plaquetas de 262 000/mm3. Un panel químico mostró un sodio de 139 mmol/L, potasio de 4,4 mmol/L, dióxido de carbono de 15 mmol/L, nitrógeno ureico en sangre (BUN) de 13 mg/dL, creatinina de 0,8 mg/dL, un índice internacional normalizado (INR) de 1,18 y troponina de < 0,012 ng/mL. Las pruebas de función hepática estaban dentro de los límites normales.
+Se realizó un cateterismo cardíaco izquierdo y una angiografía coronaria a través de la arteria femoral derecha. Hubo dificultad para obtener las vainas vasculares por la arteria femoral derecha, lo que probablemente se debió a una enfermedad vascular periférica preexistente. La ventriculografía izquierda mostró una hipocinesia inferior con una fracción de eyección de aproximadamente el 55%. La arteriografía coronaria reveló una lesión de la rama diagonal proximal del 60%. La arteria coronaria derecha se ocluyó de forma subtotal en su porción media (Fig. ). Se desplegó un stent Promus Premier de 3.0 × 28 mm con una mejora significativa del flujo sanguíneo (Fig. ). Nuestra paciente de repente se sintió incómoda y manifestó un dolor bilateral intenso en las extremidades inferiores. Sus pulsos femorales estaban disminuidos y no se podían palpar en ninguna de las piernas, ni siquiera con Doppler. Ambas extremidades inferiores estaban pálidas y frías al tacto. Una aortografía no mostró flujo de tinte por debajo de L1-L2. Se llamó al cirujano vascular y nuestra paciente fue llevada inmediatamente al quirófano.
+Un aortograma distal reveló una estenosis del 95 % con una lesión similar a un núcleo de manzana en la aorta abdominal media (Fig. ). Se desplegó un stent autoexpansible Epic, lo que produjo una importante mejora del flujo sanguíneo a través del segmento aórtico distal (Fig. ). La arteria ilíaca era pequeña pero permeable. Después de la colocación del stent, el dolor de nuestro paciente se resolvió y los pulsos distales se hicieron palpables. El resto del curso hospitalario no fue notable y nuestro paciente fue dado de alta 48 horas después del procedimiento. Nuestro paciente permaneció asintomático en el seguimiento 6 meses después. La angiografía por tomografía computarizada (TC) con flujo de salida aórtico mostró que el segmento stent de la aorta abdominal permaneció ampliamente permeable sin evidencia de estenosis u oclusión significativas (Fig. ).
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_400_es.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Una mujer de unos 40 años se presentó en el departamento de urgencias con un cuadro de 4 horas de dolor agudo en el pecho. El dolor se describía como una presión intensa en el pecho que se irradiaba al brazo izquierdo.
+La paciente tenía 2 semanas después del nacimiento de una hija sana (gravedad 6, paridad 3, cesárea 3, aborto espontáneo 3).
+El embarazo no tuvo complicaciones. Se le practicó una cesárea electiva debido a una cesárea anterior en su primer embarazo (presentación de nalgas). Esto se realizó en la semana 38 + 3. Sin embargo, durante el ingreso posterior a la cesárea, se observó que la paciente tenía presión arterial elevada y proteinuria y se la trató con magnesio intravenoso para la preeclampsia. Se la dio de alta sin más medicación y actualmente está amamantando a su hijo.
+No tomaba ninguna otra medicación crónica, no tenía antecedentes médicos, ni alergias conocidas. No fumaba y su perfil lipídico de 4 años atrás reveló un nivel de LDL de 78 mg/dL.
+Sus signos vitales iniciales fueron presión arterial 145/80 mmHg, frecuencia cardiaca 95 b.p.m., saturación de oxígeno normal y sin fiebre. No se encontraron signos de compromiso hemodinámico o dificultad respiratoria. El examen cardiaco y pulmonar no mostró hallazgos anormales.
+El electrocardiograma () mostró ritmo sinusal, eje normal, complejo QRS estrecho con inversión de la onda T en las derivaciones anteriores y signo de Wellens tipo 2 en las derivaciones V4-V5 con QTC 462 ms (fórmula de Bazett). No hubo registro ni síntomas de arritmia en el monitoreo por telemetría en la sala de urgencias.
+Un ecocardiograma enfocado en el departamento de urgencias mostró una disfunción ventricular izquierda reducida (la fracción de eyección se estimó en 40 %) con hipocinesia de los segmentos medio y apical, en su mayoría de la pared anterior, en las vistas de cuatro cámaras y dos cámaras, sin lesiones valvulares y sin derrame pericárdico (ver, )
+Los resultados de los análisis de sangre indicaron un aumento de la troponina T a 1633 ng/l (valor normal < 13 ng/l), NT ProBNP 1046 pg/ml (valor normal < 125 pg/ml), creatina cinasa 1451 U/l, creatina de 0,6 mg/dL (tasa de filtración glomerular según MDRD 133,5 ml/min/1,73 m2) (valor normal: 0,51-0,95 mg/dL), AST 116 U/l (valores normales < 31 U/l), sin anomalías electrolíticas, hemoglobina 14 g/dL (valores normales: 12-16 g/dL), y plaquetas 431 K/mcL (valores normales: 150-450 K/μL).
+Debido al dolor torácico en curso, la paciente fue trasladada urgentemente al laboratorio de cateterización. La angiografía mostró una estenosis crítica del 99% de la arteria descendente anterior media izquierda con una puntuación de flujo TIMI de 3 ( y y ,). Esta lesión era cónica e indicativa de una disección coronaria espontánea de tipo 2 (SCAD). No se observaron otras lesiones coronarias con un contorno liso de las arterias coronarias. Debido a la presentación clínica de dolor torácico en curso, un electrocardiograma anormal y una función ventricular izquierda reducida, se procedió a una intervención coronaria percutánea. Esto se hizo con un catéter de 5 French 3.0 EBU, un cableado cuidadoso de la arteria coronaria utilizando un cable flexible (RUNTHROUGH NS Floppy, Terumo, Japón) y un stent directo con un solo stent eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco 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eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco eluyente de fármaco 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fármaco eluciente de fármaco eluciente de fármaco eluciente de fármaco eluciente de fármaco eluciente de fármaco eluciente de fármaco eluciente de fármaco eluciente de fármaco eluciente de fármaco eluciente de fármaco eluciente de fármaco eluciente de fármaco eluciente de fármaco eluciente de fármaco eluciente de fármaco eluciente de fármaco eluciente de fármaco eluciente de fármaco eluciente de fármaco eluciente de fármaco eluciente de fármaco eluciente de fármaco eluciente de fármaco eluciente de fármaco eluciente de fármaco eluciente de fármaco eluciente de fármaco eluciente de fármaco eluciente de fármaco eluciente de fármaco eluciente de fármaco eluciente de fármaco eluciente de fármaco eluciente de fármaco eluciente de fármaco eluciente de fármaco eluciente de fármaco eluciente de fármaco eluciente de fármaco eluciente de fármaco eluciente de fármaco eluciente de fármaco eluciente
+Su ecocardiograma del día siguiente mostró una fracción de eyección reducida del 40% con disquinesia anterior-apical y sin anormalidades valvulares. Se encontró que era hipertensa durante su ingreso con 24 h de albuminuria de 838 md/día y se le inició con Enalapril 5MG BD después de una consulta de nefrología y ginecología. Se agregó Bisoprolol 2.5MG QD debido a su disfunción ventricular izquierda. Los resultados de LDL fueron 144 mg/dL, y se inició una estatina (atorvastatin 80 mg).
+Se realizó una discusión de toma de decisiones compartida con la paciente sobre las recomendaciones y la relativa falta de datos sobre los fármacos antiplaquetarios y los efectos de los fármacos de los stents liberadores de fármacos (DES) en la leche materna. La paciente decidió evitar el riesgo potencial para su hijo de los fármacos y dejar de amamantar. Su régimen antiplaquetario se cambió entonces a doble antiplaquetario con ticagrelor (90 mg dos veces al día) y aspirina (100 mg una vez al día).
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+Una mujer de 33 años se quejó de dolor abdominal en el cuadrante superior izquierdo y molestias sin causa obvia durante 1 mes antes.
+El dolor se presentaba como un dolor sordo intermitente. De vez en cuando, sentía distensión abdominal y experimentaba regurgitación ácida sin náuseas, vómitos, fiebre, ictericia, diarrea o estreñimiento. Otras quejas incluían falta de sueño y pérdida de apetito. No hubo cambios en el peso ni en los hábitos intestinales.
+La paciente manifestó no tener antecedentes de enfermedades previas.
+El paciente no informó antecedentes familiares de tumores malignos.
+El examen físico reveló un bazo agrandado con un borde irregular y de consistencia dura; el margen inferior del bazo se extendía hasta 4 cm por debajo del margen costal izquierdo.
+Los resultados de laboratorio incluían un bajo recuento de glóbulos rojos (3,4 × 1012/L) y un bajo nivel de hemoglobina (93 g/L), que sugerían anemia, sin evidencia de trombocitopenia (recuento de plaquetas: 9,7 × 1010/L) e hiperesplenismo. Otros análisis de sangre, incluidos los de marcadores tumorales, función hepática y renal, y coagulación, estaban dentro de los límites normales.
+El examen por imágenes mostró esplenomegalia con una forma irregular. La tomografía computarizada (TC) mostró que la densidad del bazo era irregular. Las lesiones exhibían hipodensidad (31 HU), isodensidad (40 HU) o hiperdensidad (55 HU). La TC con contraste (CTC) reveló que el grado de contraste variaba de moderado a alto (100-150 HU), disminuía gradualmente en la fase venosa o retrasada (100-120 HU), y era casi igual al parénquima esplénico (78 HU) alrededor de las lesiones (80-90 HU) en la fase retrasada. También había algunas lesiones sin contraste evidente (Figura).
+La ecografía (US) mostró múltiples lesiones hiperecoicas con límites poco claros. Algunas estaban integradas y otras eran heterogéneas. La lesión más grande era de 5,4 cm × 5,0 cm, que sobresalía hacia el exterior del bazo. Se observaron dos bazos accesorios, y el diámetro del bazo accesorio más grande era de 1,1 cm. Las características de las lesiones variaron en la ecografía con contraste (CEUS) (Figura).
+Dados los resultados negativos de las ecografías de los ganglios linfáticos cervicales, axilares, inguinales y abdominales y la biopsia de la médula ósea, no se observó ningún signo típico de neoplasia hematológica.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+El 23 de febrero de 2022, un hombre de 53 años fue admitido en nuestro hospital debido a una historia de 15 días de hinchazón progresiva, dolor y visión borrosa en el ojo izquierdo, en ausencia de una inducción obvia.
+Hace quince días, el paciente desarrolló hinchazón, dolor y visión borrosa en el ojo izquierdo, y fue admitido en el 9.º Hospital de Hangzhou. Se le diagnosticó «glaucoma neovascular» y se le administraron gotas oculares de tobramicina dexametasona y gotas oculares de pranoprofeno para la terapia antiinflamatoria, gotas oculares de timolol y gotas oculares de brinzolamida para la terapia hipotensora ocular. Sin embargo, los síntomas de la enfermedad no mejoraron, y visitó el 23 de febrero de 2022 el 1.er Hospital Popular de Hangzhou para un diagnóstico y tratamiento adicionales.
+El paciente no tenía ninguna enfermedad previa.
+El paciente no tenía antecedentes personales o familiares de enfermedad.
+El examen oftalmológico mostró que visio oculus dexter era 0.8 y Visus Oculi Sinistri era sensible a la luz (principalmente contiene luz distorsionada que se ubica arriba y abajo de la nariz). El tonómetro sin contacto mostró que R/L = 16.3/Tn + 3 mmHg. No hubo hiperemia de la conjuntiva bulbar derecha. La córnea era transparente y la profundidad de la cámara anterior era satisfactoria. Las pupilas eran redondas y reactivas a la luz, mientras que la luz se mezclaba en el lente del ojo derecho, el límite del disco óptico era claro y plano, mientras que el omento se ubicaba en el fondo, también se observaron congestión mixta en la conjuntiva del ojo izquierdo y edema corneal. Hubo leve hinchazón en un tercio de la cámara anterior, la pupila era redonda y no reactiva a la luz y no se extendía a la cámara posterior del ojo, mientras que los otros detalles no estaban claros.
+Se realizaron pruebas de anticuerpos relevantes y otras pruebas de laboratorio, y los resultados fueron negativos.
+La ecografía ocular mostró una lesión sólida en el ojo izquierdo, que indicaba un posible melanoma de la cabeza del nervio óptico (Figura). La tomografía computarizada mostró sombras ligeramente hiperdensas irregulares anteriores a la pared posterior del globo ocular izquierdo, lo que sugería una masa (Figura y). La resonancia magnética mostró una masa en el globo ocular izquierdo con señales anormales ligeramente cortas en T1, igual en T2, de unos 8 mm x 5 mm, que se intensificaron significativamente después de la administración de contraste (Figura -). Las imágenes fusionadas de la PET/CT mostraron que el globo ocular posterior izquierdo estaba localmente engrosado. El metabolismo de la glucosa de la lesión era normal (Figura). No se observó ninguna anormalidad significativa en el páncreas, la médula espinal, el cerebelo, la glándula suprarrenal o el riñón. El paciente firmó un formulario de consentimiento informado por escrito antes del examen. Este estudio retrospectivo en el que participaron personas humanas fue revisado y aprobado por el Comité de Ética Médica del Primer Hospital Popular de Hangzhou, la Escuela de Medicina de la Universidad de Zhejiang (Aprobación n.º 2022-007-01).
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Una mujer de 56 años, de nacionalidad marroquí, fumadora crónica de un paquete de cigarrillos al día durante 38 años, fue hospitalizada por una gran hinchazón hemifacial del lado derecho. Sus primeros síntomas databan de 4 meses antes, con la aparición de neuralgia facial recta, tratada como neuralgia dental sin ninguna mejora. La evolución estuvo marcada por un rápido agravamiento del dolor, que luego se volvió incapacitante, y la aparición de una hinchazón maxilar del lado derecho que rápidamente aumentó de tamaño y estuvo acompañada por una limitación de la apertura de la boca y una obstrucción nasal con episodios de epistaxis.
+Un examen clínico determinó una hinchazón hemifacial derecha dolorosa e inflamatoria, exoftalmos derecho sin noción de disminución de la agudeza visual, e hipoestesia en las áreas del segundo y tercer nervio trigémino. Un examen endonasal detectó una masa tumoral en su cavidad nasal derecha, friable y sangrante al contacto. Un examen oral, muy difícil debido a la limitada apertura de la boca, mostró una erosión del paladar duro. Las áreas de los ganglios linfáticos cervicales estaban libres y un examen endoscópico del tracto aerodigestivo superior no mostró ninguna lesión. Los resultados de la otoscopia y de la audiometría fueron normales. Nuestra paciente fue hospitalizada y se le administró morfina de inmediato.
+Una tomografía computarizada (TC) reveló la presencia de una gran masa heterogénea que ocupaba su fosa infratemporal, así como el espacio masticador y el seno maxilar derecho, que lisaba las paredes del seno maxilar, la rama ascendente de la mandíbula y el suelo orbital con extensión etmoidonasal, parapharyngeal e intraorbital.
+Una resonancia magnética mostró un tumor agresivo e invasivo que ocupaba la fosa infratemporal derecha y el seno maxilar con bordes irregulares, señal intermedia heterogénea en el peso T1 y T2, con extensión esfenoidal, etmoidal, nasofaríngea e intraorbital. Este proceso infiltró las partes blandas jugales y temporo-zigomáticas, con realce de contraste heterogéneo y áreas de necrosis (Figs. , , , , y).
+Se realizó una biopsia endoscópica nasal. Un examen patológico fue a favor de un proceso maligno, pobremente diferenciado e invasivo (Fig. ). Un examen inmunohistoquímico demostró una positividad citoplasmática total al anticuerpo anti-S100, concluyendo en un diagnóstico de schwannoma maligno (Fig. ). La estadificación, que incluyó un escáner de TC cervico-toraco-abdominal, no encontró ninguna metástasis distante. De acuerdo con los datos clínicos y radiológicos obtenidos, se decidió una radioterapia paliativa, entregada por un acelerador lineal de electrones, a una dosis total de 30 Gy, 10 Gy por fracción, durante 3 días, con un campo que incluía la masa tumoral. El resultado fue favorable con una mejora de los síntomas. Desafortunadamente, nuestro paciente falleció 10 días después, después de una grave dificultad respiratoria.
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@@ -0,0 +1 @@
+Un hombre chino de 45 años fue derivado a nuestro hospital para el tratamiento de lumbalgia derecha y odinuria, sin fiebre ni hematuria macroscópica. Su historia médica previa no era destacable y no había antecedentes de alergia o traumatismo externo, aparte de una larga experiencia laboral en la construcción. Al ingreso, no se encontró anormalidad en el examen físico, los análisis de sangre no revelaron leucocitosis (recuento de glóbulos blancos de 6,52 × 109/L), ni elevación de eosinófilos (recuento de eosinófilos de 0,44 × 109/L, proporción de eosinófilos de 6,7%). La función renal era normal (nivel de creatinina sérica de 77,4 umol/L). El análisis de orina no reveló hematuria, leucocitos ni proteínas. El examen ecográfico indicó un eco bajo en la pared derecha y el cuello de la vejiga, con dilatación del uréter inferior derecho (Fig. A, B). La tomografía computarizada no mostró hidronefrosis, pero sí una gran masa que se intensificaba notablemente, de 5,0 cm × 2,3 cm, ubicada en la parte derecha de la vejiga, con margen indefinido (Fig. C). La cistoscopia confirmó una gran lesión en forma de folículo en la pared derecha y el cuello de la vejiga, con una base amplia, en la que crecían vasos sanguíneos (Fig. ). La biopsia cistoscópica confirmó la inflamación crónica de la mucosa de la vejiga (Fig. A, B). Para continuar el tratamiento, se realizó una resección transuretral diagnóstica de la vejiga, el diagnóstico histopatológico postoperatorio fue de EC complicada con CG (Fig. C). Después de la resección transuretral, se trataron con antibióticos, glucocorticoides y antihistamínicos, el catéter se dejó colocado de forma continua hasta el día 6 postoperatorio. El paciente se recuperó sin incidentes y fue dado de alta el día 8 postoperatorio. Se requirió que se examinaran la cistoscopia y los niveles de leucocitos y proteínas en sangre y orina cada 3 meses durante el primer año. No hubo evidencia de recurrencia durante el seguimiento de 6 meses.
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@@ -0,0 +1 @@
+Una mujer de 29 años de edad ha tenido lesiones de pitiriasis versicolor, ligeramente eritematosas e hipopigmentadas, en su cara, cuello, tronco y extremidades desde los cinco años de edad, así como múltiples lesiones de tipo verruga, de color marrón oscuro, hiperqueratósicas, en las extremidades. Las lesiones aumentaron progresivamente en número y tamaño con la edad (Figura A, B). No se observaron anormalidades al examinar el cabello, las uñas, las membranas mucosas y otros sistemas, incluida la ecografía abdominal y la radiografía de tórax. La histopatología de una lesión plana, similar a una verruga, mostró una marcada hiperqueratosis, acantosis leve y la presencia de distintos cuerpos intracitoplásmicos homogéneos en las grandes células transparentes de la epidermis (Figura C). Los exámenes sistémicos adicionales y las investigaciones de laboratorio, incluido un examen de VIH, fueron normales. Se aplicó 5-fluorouracilo tópico (5-FU) e imiquimod 5% en crema a las pequeñas lesiones pitiriásicas o similares a verrugas durante tres días por semana en el Hospital de la Escuela Universitaria de Jikei y en el Hospital de la Escuela Universitaria de Medicina de Japón. Las lesiones disminuyeron gradualmente en tamaño y número. La paciente ha aplicado bloqueador ultravioleta (UV) casi todos los días y es seguida por el Hospital de la Escuela Universitaria de Medicina de Japón.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Una mujer de 21 años de etnia sukuma de la región norte de Tanzania se presentó en la clínica de atención ambulatoria del Centro Médico de Bugando (BMC) en la ciudad de Mwanza con quejas de distensión abdominal y dolor, fiebre y flujo vaginal anormal durante las últimas 3 semanas. Aparentemente había estado lactando durante los últimos 8 meses después del parto por cesárea de su primer hijo. En el examen físico, parecía débil, con fiebre de aproximadamente 38.5 °C y presión arterial de 110/70 mmHg. Era un grupo sanguíneo «A» positivo para el rhesus y su nivel de hemoglobina era de 6.3 g/dl.
+En el examen abdominal, se observó una cicatriz subumbilical en la línea media y una masa suprapúbica palpable de aproximadamente 16 semanas de tamaño uterino. La masa era blanda, tierna y móvil. El examen pélvico y vaginal digital provocó un cuello uterino cerrado con sensibilidad en la movilidad y un fornix posterior no abultado. No se detectó masa anexial y el dedo enguantado se manchó con secreción similar al pus. El ultrasonido ginecológico pélvico sugirió un absceso pélvico (Fig.
+Se aconsejó a la paciente una laparotomía de urgencia. En el intraoperatorio, se encontró que el útero era voluminoso con descarga sinusal en la posición fundal izquierda. Ambos ovarios tenían un aspecto saludable y no había fluido en la bolsa de Douglas. Se hizo la incisión transversal en el útero al nivel de la descarga sinusal. Se observaron materiales tenaces mucosos amarillentos con tejidos pilosos. Se tomó la decisión de realizar una histerectomía total; en la que el útero extirpado tenía pelos y materia sebácea pegajosa que se encontraba libremente en la cavidad. Después de la cirugía, se transfundió a la paciente una unidad de sangre y se le administraron antibióticos intravenosos ceftriaxona, gentamicina y metronidazol con una adición de heparina profiláctica. La paciente tuvo una recuperación sin incidentes.
+La muestra se envió para un examen histológico. En el departamento de patología, se identificó el útero bisecado de 18 cm × 9 cm × 4 cm sin anexos. Había una masa quística de 10 cm en la posición fundal izquierda en el miometrio que contenía pelos, material sebáceo y pus.
+Se seleccionó la muestra de tejido y se tiñeron las secciones con hematoxilina y eosina (H&E) y se observaron con un microscopio óptico. La histología reveló un quiste en un miometrio que contenía restos de queratina y estaba revestido por un epitelio escamoso con apéndices dérmicos con áreas de denudación con infiltrado de linfocitos y neutrófilos. El miometrio y el endometrio eran normales. Se realizó el diagnóstico de teratoma maduro infectado (quiste dermoide) (Figs. y).
+El paciente no ha mostrado ningún signo de recurrencia de la enfermedad durante los 8 meses posteriores al alta hospitalaria.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_482_es.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Una mujer de 64 años se presentó con claudicatio intermittens y una distancia máxima de marcha de 50 metros. Describió un dolor irradiado desde la región glútea hasta las piernas laterales en ambos lados, con predominio del lado izquierdo, y con inicio de los síntomas aproximadamente 1 año atrás. El examen físico reveló una función motora intacta y disminución de los reflejos tendinosos profundos en el lado izquierdo. Los antecedentes médicos incluían una discectomía L5/S1 en el lado derecho 13 años atrás. La resonancia magnética reveló una estenosis espinal lumbar a nivel de L4/5 (Fig.
+Dos días después, mientras se movía en la cama, sintió un repentino dolor ciático que se irradiaba hacia su pierna izquierda. El intenso dolor no respondía a ningún analgésico y solo se toleraba estando de pie apoyándose en la pierna derecha. Después de intentos frustrados de permanecer en posición horizontal a pesar de la administración intravenosa de opioides, se le aplicó anestesia general para una resonancia magnética. La imagen no reveló hematoma o compresión intraespinal significativa. Sin embargo, se observó un derrame de facetas L4/5 en el lado izquierdo, que no estaba presente antes de la operación (Fig. ). La decisión de realizar una cirugía de revisión exploratoria se basó principalmente en su presentación clínica, ya que en ese momento el significado de este derrame no estaba claro. En las primeras etapas de la cirugía de revisión, se observó una fuga de líquido cefalorraquídeo (LCR) y, después de una disección cuidadosa, se descubrió una hernia de la raíz nerviosa a través de una pequeña rotura dural lateral con atrapamiento en el espacio de la facetas (Fig. ). La raíz herniada se reposicionó y el defecto dural se reparó utilizando suturas de una manera estanca y una matriz selladora. Después de la operación, los síntomas de la paciente desaparecieron, se movilizó después de 2 días utilizando un corsé lumbar y el curso clínico posterior no tuvo incidentes. Como no desarrolló ningún otro signo clínico de potencial inestabilidad segmentaria, no se consideró necesaria la cirugía de fusión.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer de 74 años fue derivada a nuestro hospital debido a un nódulo en el lóbulo derecho de la tiroides. El nódulo se había encontrado durante un examen médico realizado 3 años atrás, pero ella no se había sometido a un examen detallado en el hospital local en ese momento. En el examen físico, se observó un nódulo duro y palpable de aproximadamente 2 cm de tamaño en el lado derecho de su cuello. Los resultados del examen de sangre fueron normales, excepto por niveles levemente elevados de tiroglobulina (142 ng/mL) y anticuerpos antitiroglobulina (59.7 IU/mL). La ecografía y la tomografía computarizada mostraron un nódulo tiroideo derecho con calcificación. El nódulo no tenía signos de invasión extratiroidea y medía 21 mm de diámetro. Los ganglios linfáticos del cuello no estaban hinchados (Fig. ). El nódulo fue diagnosticado como una lesión indeterminada por citología de aspiración con aguja fina. Los frotis de aspiración con aguja fina mostraron células fusiformes con nucleolos prominentes e inclusión nuclear. El espacio intercelular era metacromático en la tinción de Giemsa (Fig. ). En conjunto, estos hallazgos sugerían un adenoma trabecular hialinizante, lesión granulomatosa, carcinoma papilar o carcinoma poco diferenciado.
+Decidimos tratar este nódulo como cáncer de tiroides. Se realizó una lobectomía derecha de la tiroides y una disección central del cuello. Se observó una masa bien circunscrita en el lóbulo derecho de la tiroides. La evaluación histológica del nódulo tiroideo mostró una proliferación multinodular de células epitelioides ovales a poligonales con núcleos ovales y citoplasma eosinófilo dispuesto en patrones de láminas o cuerdas, acompañado por estroma fibroso y marcada metaplasia ósea. La atipia nuclear fue leve y la mitosis no fue prominente. Los resultados de la tinción inmunohistoquímica mostraron que estas áreas eran parcialmente positivas para citoqueratina, cluster de diferenciación (CD)34, y factor VIII; difusamente positivas para vimentina; y negativas para tiroglobulina, factor de transcripción tiroidea-1, actina del músculo liso, desmina, S100, CD31, CD68, y CD163 (Fig.
+Después de la operación, el nivel de tiroglobulina del paciente fluctuó de manera inconsistente (rango, 11-292 ng/mL), al igual que el nivel de anticuerpos antitiroglobulina, aunque se mantuvo positivo. La leve elevación de los niveles de tiroglobulina preoperativos y postoperativos podría haber sido causada por una tiroiditis crónica. El paciente ha sido seguido durante 3 años y no ha tenido signos de recurrencia postoperativa.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Un paciente de 56 años de edad, de sexo masculino, recibió una angiografía coronaria por la arteria radial derecha en un hospital local debido a la aparición repentina de angina de pecho inestable. Durante el procedimiento, el cardiólogo encontró que la arteria braquial derecha era tortuosa y el alambre guía no podía pasar por esa región. Entonces, el cardiólogo usó la arteria radial izquierda para completar la angiografía. El resultado mostró una enfermedad de tres vasos adecuada para la cirugía de injerto de derivación de la arteria coronaria. Cuando estaban retirando el alambre guía de la arteria radial derecha, el alambre guía se rompió y se quedó atascado en la arteria braquial derecha debido a un espasmo arterial. Inmediatamente infundieron heparina a través de la arteria radial derecha para prevenir la trombosis. Después, intentaron sacar el alambre guía roto a través de la arteria femoral con un lazo de alambre, pero no pudieron. La longitud del alambre roto era aproximadamente desde la arteria radial distal hasta la arteria braquiocefálica (Fig. a). El paciente fue derivado a nuestro hospital para una cirugía de emergencia.
+El paciente recibió OPCABG concomitante con la recuperación del alambre guía roto atascado en la arteria braquial bajo anestesia general. Primero, se diseccionó y se expuso la arteria braquial derecha. Después de sujetar la arteria braquial proximal, se hizo una incisión y se retiró el alambre guía roto por completo (Fig. b-d). Después se cerró la incisión como de rutina, y se realizó el OPCABG de emergencia, que incluyó un injerto arterial (arteria mamaria interna izquierda a la arteria descendente anterior izquierda) y una vena safena grande secuencial (extremo superior aórtico a la primera rama diagonal a la rama del margen obtuso a la arteria descendente posterior). Todo el procedimiento se realizó sin problemas, y no se observó ningún residuo de alambre guía obvio en la radiografía de tórax postoperatoria. El paciente fue dado de alta sin incidentes, y el seguimiento de 12 meses mostró un excelente resultado quirúrgico.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_494_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Una paciente de 37 años de edad fue admitida en la sala de urgencias 24 horas después de haber comido en exceso. No tenía antecedentes médicos relevantes, pero describió una pérdida de 10 kg en 1997. En ese momento, pesaba 62 kg y quería perder peso. Comenzó a vomitar. También informó de una relación estresante con su pareja en ese período. BN permaneció sin diagnosticar durante 15 años.
+muestra la cronología de los eventos más relevantes de este informe de caso clínico y la evolución del peso y el índice de masa corporal (IMC).
+En la sala de urgencias, en julio de 2012, el paciente informó de dolor abdominal crónico. El examen físico al ingreso reveló estabilidad hemodinámica, síndrome de sepsis y abdomen distendido con defensa. Los resultados de los exámenes de laboratorio mostraron alta lipemia y falla renal aguda. Se inició una descompresión gástrica conservadora primero con una aspiración nasogástrica que descargó casi 6,5 litros. Veinticuatro horas después de la hospitalización, el paciente mostró taquicardia e hipotensión. Se prescribió sin éxito una dosis aumentada de noradrenalina. El paciente se preparó para una laparotomía urgente que mostró una gran distensión gástrica asociada con necrosis. Se realizó una gastrectomía total y una yeyunostomía. El paciente fue dado de alta 35 días después de la intervención quirúrgica. Fue remitida al departamento de nutrición clínica (Rouen, Francia) para la rehabilitación nutricional. En ese momento pesaba 40 kg. Se administró nutrición enteral a través de la yeyunostomía (1500 kcal/día) y se toleró bien. La nutrición enteral se transmitió progresivamente con suplementos nutricionales orales asociados con la ingesta de alimentos orales. La paciente informó de reducción de los síntomas bulímicos, comidas estructuradas () y estabilización de peso alrededor de 48 kg (índice de masa corporal = 17,6 kg/m²). En el momento de la primera remisión a nuestra institución, la paciente no declaró ningún miedo a ganar peso o preocupación por la forma del cuerpo. Estaba contenta de ganar peso gracias a la alimentación por sonda nasogástrica. En las siguientes consultas, se examinaron de forma rutinaria los trastornos alimentarios con la versión francesa autoadministrada del cuestionario SCOFF (SCOFF-F) (). Esta prueba validada se utiliza de forma rutinaria y consta de cinco preguntas dicotómicas. Se asigna un punto por cada respuesta «sí». Al menos dos respuestas positivas indican una puntuación SCOFF positiva con una sensibilidad del 88,2 % y una especificidad del 92,5 %. Este cribado sistemático dio como resultado cinco respuestas negativas. Un año después de la gastrectomía total, se retiró finalmente la yeyunostomía y la paciente volvió a trabajar. Fue admitida en el departamento de cirugía digestiva para el síndrome de obstrucción, cinco años después de la gastrectomía. Se realizó una viscerolisis laparoscópica, sin complicaciones. La paciente fue dada de alta y mantuvo una ingesta oral de alimentos suficiente. Hoy, sigue siendo seguida en la unidad de nutrición al menos una vez al año. Aún tiene una puntuación negativa SCOFF-F, con abstinencia de atracones y conductas compensatorias (vómitos autoinducidos, uso de laxantes, diuréticos, ejercicio compensatorio, ayuno), comidas estructuradas y marcadores biológicos dentro de los límites normales ().
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+Una mujer de 32 años con una edad gestacional de 32 semanas + 4 días experimentó dolor epigástrico. No presentaba síntomas de COVID-19.
+La paciente manifestó dolor en el epigastrio 2 horas antes del examen inicial, que empeoró gradualmente.
+El paciente no tenía comorbilidades y no tomaba ninguna medicación crónica.
+No había antecedentes personales o familiares de importancia.
+El examen físico reveló dolor epigástrico, con una temperatura corporal de 36.5 °C, presión arterial de 17.6/11 kPa y saturación de oxígeno de 97%. El electrocardiograma (ECG) y los hallazgos cardiotocográficos fueron normales. Inicialmente sospechamos que tenía hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y síndrome de bajo recuento de plaquetas (HELLP) y realizamos inducción de la madurez pulmonar fetal mientras administramos 12 mg de betametasona intravenosa durante 24 h.
+Los resultados de los análisis de sangre revelaron enzimas hepáticas elevadas [alanina aminotransferasa (ALT): 272.4 IU/L, aspartato transaminasa (AST): 159.6 IU/L, y fosfatasa alcalina (ALP): 172.8 IU/L], sin ningún hallazgo de hepatitis viral (las muestras fueron negativas para el virus de la hepatitis A, el virus de la hepatitis B, el virus de la hepatitis C, el virus de la hepatitis E, el virus de Epstein-Barr (EBV), el citomegalovirus humano (HCMV). Sus parámetros de coagulación eran normales; por lo tanto, se excluyeron otras patologías hepáticas relacionadas con el embarazo. El hepatólogo sugirió que su condición estaba relacionada con hepatopatía de etiología desconocida. Se confirmó la positividad de SARS-CoV-2 en la reacción en cadena de la polimerasa con transcripción inversa, aunque la paciente era asintomática.
+El examen inicial por ultrasonido reveló un feto vivo sin hallazgos anormales.
+En el transcurso de una semana, las enzimas hepáticas y el recuento de plaquetas volvieron a los niveles normales. En el cuarto día de hospitalización, se desarrolló dolor en la región subcostal derecha y el examen físico reveló un signo de Murphy positivo, mientras que el ECG era normal, la concentración de D-dímeros era superior a 10000 µg/L y las enzimas hepáticas estaban ligeramente elevadas (ALT: 372 IU/L; AST: 258 IU/L). Por lo tanto, descartamos el síndrome coronario agudo. El examen abdominal por ultrasonido no reveló anormalidades en los órganos abdominales, un feto viable ni fluido libre en la cavidad abdominal. Administramos terapia anticoagulante (0.3 ml de heparina de bajo peso molecular cada 12 h). La correlación entre los hallazgos de laboratorio y los hallazgos clínicos no estaba clara. En el transcurso de 2 h, la paciente desarrolló un estado de colapso sin traumatismo y su análisis de sangre mostró un aumento marcado de ALT (1789.8 IU/L) y AST (1747.2 IU/L). Además, los niveles de lactato deshidrogenasa (LD) (1671 IU/L) y plaquetas (88 × 109/L) estaban muy elevados. Por lo tanto, se planificó una cesárea de emergencia.
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+Una paciente de 49 años se quejó de fiebre y dolor de cabeza durante 32 días y fue hospitalizada en el Departamento de Enfermedades Infecciosas del Hospital Central de Panyu en Guangzhou, Guangdong, China, el 29 de octubre de 2020. Había vivido durante un año y medio en Los Ángeles, EE. UU., y acababa de regresar a China dos días antes. Mientras vivía en los Estados Unidos, viajó por Los Ángeles y podó plantas varias veces en el jardín.
+Los síntomas incluían fiebre de inicio súbito (39 °C), cefalea intensa y erupción en la cara y la espalda mientras se encontraba en Los Ángeles el 27 de septiembre. La paciente acudió a varios hospitales locales, pero la tomografía computarizada (TC) no mostró anomalías en la cabeza. Recibió tratamientos sintomáticos, pero no se recuperó del todo.
+Cuando fue admitida en nuestro hospital, la paciente presentaba dolores de cabeza, fiebre, vómitos y erupciones maculo-papulares (1,5 cm x 1,5 cm) en la cara y la espalda. Su recuento de glóbulos blancos (RGB), velocidad de sedimentación globular (VSG) y proteína C reactiva (PCR) eran ligeramente superiores al rango normal, pero sus electrolitos eran ligeramente inferiores. Los exámenes de TC revelaron pequeños nódulos en el vértice posterior de su lóbulo superior izquierdo y el segmento lateral del lóbulo medio del pulmón derecho, pero no hubo anormalidades en la cabeza.
+Se administró la terapia combinatoria empírica (ceftriaxona sódica 2 g diariamente y aciclovir 0,5 g cada 8 horas) para la meningitis viral y bacteriana. Se realizó una punción lumbar el día 34. La presión de apertura del LCR fue superior a 400 mmH2O. El análisis del LCR demostró un resultado positivo en la prueba de pandy y negativo en el antígeno criptocócico, el ensayo Xpert MTB/RIF y el cultivo (Fig.
+Se repitió una punción lumbar el día 39 (Fig. ). Los resultados del espectro de encefalitis autoinmunes fueron positivos para los anticuerpos anti-MOG-IgG en el suero y el LCR (1:32 y 1:3.2, respectivamente). Para identificar aún más el patógeno, se realizó un análisis de secuencia de PACEseq mNGS (Hugobiotech, Pekín, China) del LCR y la sangre en una plataforma Nextseq 550 (Illumina, California, EE. UU.). Finalmente, se alinearon un total de 308 lecturas de secuencias únicas con el genoma de C. posadasii en el LCR, que mostró una abundancia dominante del 2,32 % en todas las especies microbianas después de excluir las lecturas humanas del conjunto total de genes (Fig. ). El análisis de sangre mNGS mostró que el patógeno era negativo. Se aplicaron posteriormente una PCR dirigida de C. posadasii y una secuenciación de Sanger, que finalmente confirmaron la detección de mNGS en el LCR (Fig. ). Además, la biopsia de tejido de la erupción en la espalda del paciente mostró tinción HE, tinción PAS (+) y tinción de plata con hexamina (+) (Fig. ), que también estaban en línea con la coccidioidomicosis. Teniendo en cuenta las señales anormales en los lóbulos parieto-occipitales bilaterales y las meninges por resonancia magnética (MRI) y resonancia magnética angiográfica (MRA), el paciente fue diagnosticado finalmente con meningitis infectada por C. posadasii.
+El tratamiento se ajustó con fluconazol (800 mg intravenosamente diariamente) y ceftriaxona (4 g q24h). También se realizaron otros tratamientos sintomáticos, tales como manitol (125 ml intravenosamente q8h) para reducir la hipertensión intracraneal. Los tratamientos detallados se muestran en la figura.
+La paciente se recuperó gradualmente durante los siguientes 7 días. La temperatura corporal volvió a la normalidad y el dolor de cabeza y el mareo desaparecieron. Una punción lumbar repetida reveló una presión de 200 mmH2O (Fig. ). Los signos vitales de la paciente eran estables. La paciente fue trasladada al Tercer Hospital Afiliado de la Universidad Sun Yat-Sen para un tratamiento antifúngico con altericina B combinada con fluconazol. Un mes después, los síntomas de la paciente mejoraron y finalmente fue dada de alta. Se le recetó fluconazol oral. El 20 de febrero de 2021, un nuevo examen de la paciente reveló un alto nivel de grasa en sangre con trombosis venosa intrayugular y sinusitis. La paciente recibió levarabán, terapia anticoagulante oral, fluvastatina y suplementos de calcio oral. Después de un seguimiento de 3 meses, su dolor de cabeza empeoró con un aumento de la presión intracraneal. La paciente recibió entonces tratamientos de deshidratación.
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+Una niña de 8 años de edad se presentó en el departamento de hematología-oncología pediátrica del Hospital Sun Yat-sen Memorial para someterse a un tratamiento de quimioterapia programado. A la niña le habían diagnosticado leucemia linfoblástica aguda (Pre-B-ALL, BCR/ABL p190 positivo) 2 meses atrás y se determinó que su riesgo era alto.
+El paciente inició el primer ciclo de quimioterapia de inducción con CAM (ciclofosfamida + citarabina + 6-mercaptopurina) junto con tratamiento oral con dasatinib. El niño experimentó neutropenia y desarrolló fiebre (38,5 °C) con tos ocasional y molestias faríngeas. Se interrumpió la quimioterapia y se usó meropenem. La fiebre volvió a aparecer con picos de fiebre elevados. La proteína C reactiva (PCR) aumentó a 23,3 mg/dL, mientras que los cultivos de sangre y esputo fueron negativos. La tomografía computarizada (TC) mostró múltiples sombras pequeñas irregulares en ambos pulmones con bordes mal definidos, principalmente en los lóbulos inferiores de ambos pulmones (Fig. A). De acuerdo con los resultados del examen y el estado de agranulocitosis, se prescribió teicoplanina combinada con trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMX) y caspofungina. También se utilizó metilprednisolona (1 mg/kg qd). La temperatura del paciente no disminuyó y se desarrolló disnea gradualmente. El resultado de la prueba NGS indicó una infección por Pneumocystis jirovecii (Tabla), y se interrumpió la ticoranina.
+La disnea de la niña empeoró significativamente y la PaO2 fue de 59 mmHg (con una suplementación de oxígeno a través de una máscara de 8 l/min). Fue trasladada a la unidad de cuidados intensivos pediátricos (PICU) e intubada. La radiografía de tórax mostró grandes sombras densas en los pulmones medio e inferior (Figs. C y D). La procalcitonina (PCT) estaba levemente elevada (0,65 ng/ml). El resultado de la prueba de 1,3-beta-D-glucano (prueba G) fue positivo (634 pg/mL), mientras que el resultado de la prueba de galactomanano (prueba GM) (0,33 ug/L) fue negativo. EBV, CMV, ácido nucleico, así como los cultivos de sangre y esputo fueron negativos. Teniendo en cuenta la gravedad de la neumonía y la deficiencia de neutrófilos después de la quimioterapia, se inició el tratamiento antiinfeccioso con linezolid y se administró factor estimulante de colonias de granulocitos (G-CSF) (5 ug/kg.d) para promover la proliferación y diferenciación de la línea granulocítica de la médula ósea. Posteriormente, el recuento de neutrófilos y la proteína C reactiva (CRP) comenzaron a aumentar rápidamente (Fig.
+La temperatura del paciente disminuyó, pero se necesitó un aumento gradual de los parámetros del ventilador para mantener la saturación de oxígeno. El índice de oxigenación (OI) estuvo entre 14 y 16, lo que implica la existencia de un síndrome de dificultad respiratoria aguda moderada, según el Consenso de lesiones pulmonares agudas pediátricas (PALICC). Los niveles de factores inflamatorios aumentaron significativamente: sIL-2R (receptor de IL-2 soluble, receptor de IL-2 soluble) 5049 U/mL, IL-6 1141 pg/mL, IL-10 70.9 pg/mL, e IL-8 1242 pg/mL (Tabla). La radiografía de tórax mostró múltiples sombras densas de aspecto moteado en ambos pulmones con bordes indistintos y cambios similares a una red (Fig. E), los análisis T-SPOT y serológicos de patógenos respiratorios comunes (Mycoplasma pneumonia, adenovirus, virus respiratorio sincitial, virus parainfluenza, virus influenza A, virus influenza B, Legionella tipo 1-7, coxsackievirus A, coxsackievirus B, echovirus IgM) fueron negativos. Meropenem y linezolid fueron reemplazados con amikacina y tigecyclina. El pico y la frecuencia de la fiebre disminuyeron, pero los parámetros del ventilador seguían siendo altos, con valores de OI entre 10 y 13.
+En el día 16, la tomografía computarizada mostró que las sombras irregulares de alta densidad habían disminuido, pero apareció un engrosamiento intersticial con cambios en forma de cuadrícula y opacidades de vidrio esmerilado en ambos pulmones, lo que sugiere una neumonía intersticial bilateral (Fig. B). Los marcadores de fibrosis aumentaron significativamente: colágeno tipo IV (CIV) 140.12 ng/mL, péptido precolágeno III (PCIII) 151.18 ng/mL y ácido hialurónico (HA) 1056.81 ng/mL. Se administró una terapia de pulsos con altas dosis de metilprednisolona (10 mg/kg.d × 5 d), junto con el tratamiento antifibrótico de pirfenidona y acetilcisteína. Pero la función pulmonar no mejoró, y la radiografía mostró sombras de alta densidad en forma de maíz en ambos pulmones con bordes poco claros y cambios en forma de cuadrícula (Fig. E). Los padres de la niña optaron por retirar la atención médica, y la niña falleció tras ser dada de alta del hospital.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Una mujer de 24 años, embarazada de 2, que había sido sometida a una cesárea en un hospital rural dos años atrás, llegó a la sala de urgencias con una distensión abdominal gradual, dolor abdominal y estreñimiento absoluto durante dos días. También experimentó náuseas y vómitos frecuentes de material verdoso, sin embargo, no había fiebre, ardor al orinar o dolor en el pecho. No había antecedentes de cólico renal u obstrucción intestinal.
+El paciente se encontraba estable en su examen. El abdomen estaba distendido con una sensibilidad leve generalizada, pero no había protección ni rigidez. La palpación superficial no reveló anormalidades, pero la palpación profunda reveló una masa globular en la fosa ilíaca izquierda (pedunculada) con bordes claramente definidos. En la auscultación se detectaron ruidos intestinales.
+Los TWBC fueron 8.1, la hemoglobina fue 9.8, la glucosa en sangre aleatoria fue 99 mg/dl, las plaquetas fueron 329, la urea en sangre fue 27, la creatinina sérica 0.7, la proteína reactiva c fue 27, el potasio sérico fue 3.3 mmol/l, la ecografía abdominal fue normal, la radiografía abdominal erecta reveló múltiples niveles de aire-fluido (Fig. ), mientras que la radiografía abdominal supina reveló un bucle dilatado del intestino delgado. Se hizo un diagnóstico de obstrucción intestinal, y el paciente fue optimizado antes de ser llevado al quirófano. bajo anestesia general con intubación traqueal, se hizo una incisión en la línea media con un bisturí, y se cortó el tejido subcutáneo diatérmico unipolar, se separó el músculo, y los hallazgos intraoperativos mostraron que los intestinos delgados estaban obstruidos adhesivamente por una masa rosada unida al yeyuno en dos sitios cerrados (colgados en él) con fijación serosa, era firme en consistencia medida 10 × 10 cm como se ilustra en la Fig. . La adhesión se liberó con tijeras y la capa serosa se cerró con suturas interrumpidas, luego se lavó la cavidad intestinal y abdominal, después de lo cual, se colocó el drenaje en la cavidad pélvica y luego se cerró la herida en capas.
+El examen macroscópico reveló un quiste relleno de gasa, mientras que el examen histopatológico demostró material de gasa rodeado por tejido conectivo fibromuscular y tejido adiposo maduro, con focos de infiltración celular inflamatoria mixta y reacción de células gigantes de cuerpo extraño, pero sin características malignas.
+El paciente recibió una unidad de sangre sin complicaciones, en el curso postoperatorio el paciente estaba consciente y recibió fluidos intravenosos y antibióticos durante cinco días. El paciente estaba vitalmente estable en el seguimiento, con buena producción de orina, y el drenaje se retiró el cuarto día. El paciente fue dado de alta el quinto día y programado para ver a una clínica de referencia dos semanas después.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Línea de tiempo: La línea de tiempo del diagnóstico y el tratamiento posterior al ingreso se muestra en la Tabla.
+En 2015, se le diagnosticó a una mujer japonesa de 81 años una lesión de IPMN en el páncreas mediante una tomografía computarizada abdominal (TC). En marzo de 2017, una exploración de TC abdominal no mostró cambios significativos en la IPMN, pero en noviembre de 2017, los análisis de sangre detectaron un aumento de CA19-9 (87 U/mL).
+En marzo de 2018, el paciente fue trasladado a nuestro hospital para un examen más exhaustivo. La tomografía computarizada y la resonancia magnética (MRI) encontraron la lesión IPMN (12 mm) y confirmaron la pancreatitis localizada en la cola del páncreas y la ligera dilatación del conducto pancreático (2.2 mm). En abril de 2018, la ecografía endoscópica (EUS) (UE260 Ultrasonic gastrovideoscope; Olympus, Tokio, Japón) reveló un tumor hipoecoico (aproximadamente 7 mm) y atrofia local en la cola del páncreas. No hubo cambios en las lesiones u otras lesiones sospechosas en las tomografías computarizadas y las resonancias magnéticas realizadas en mayo de 2018.
+Tras la admisión, la temperatura del paciente era de 36,4 °C, el ritmo cardiaco de 72 latidos por minuto, el respiratorio de 16 respiraciones por minuto, la presión arterial de 112/60 mmHg y la saturación de oxígeno en el aire ambiente del 98 %. El examen físico no reveló hallazgos anormales.
+El paciente fue admitido en nuestro hospital para una aspiración con aguja fina guiada por EUS (EUS-FNA) para el tumor de la cola pancreática. La gastroscopia reveló una lesión sospechosa de 10 mm en la curvatura mayor del antro gástrico, que se confirmó como un cáncer gástrico temprano (Tub1, 10 mm, M, UL-) mediante una endoscopia de aumento con imágenes de banda estrecha y EUS, y como un adenocarcinoma del grupo V mediante una biopsia patológica [negativa para el anticuerpo Helicobacter pylori (HP)]. Por lo tanto, cumplía las indicaciones de una disección endoscópica submucosa (ESD). La colonoscopia no reveló resultados positivos. Aunque la EUS pancreática confirmó un tumor de la cola pancreática de 7 mm, no se pudo realizar una FNA a pesar de la EUS con contraste debido a su pequeño tamaño y a su escasa reproducibilidad. Se realizó una colangiopancreatografía endoscópica retrógrada y se recogió el jugo pancreático cuatro veces para un examen citológico.
+Se le diagnosticó atipia celular de grado III. Los niveles de CA19-9 siguieron aumentando. Basándonos en las directrices clínicas del Colegio Americano de Gastroenterología[], sugerimos un tratamiento quirúrgico, y su familia apoyó la decisión. La paciente rechazó la cirugía pancreática, pero accedió a una ESD gástrica. En febrero de 2019, volvimos a intentar la EUS-FNA, ya que la lesión había aumentado (15 mm). Conseguimos obtener un diagnóstico patológico con éxito tras la punción, del que los exámenes ex vivo posteriores indicaron un adenocarcinoma de grado V.
+Los datos de los análisis de sangre en el ingreso se muestran en la Tabla. Los niveles de CA19-9 antes y después del tratamiento se muestran en la Figura.
+La comparación de imágenes, patología e inmunotinción del cáncer pancreático y el IPMN se muestran en la Figura. Las imágenes endoscópicas, el examen patológico y la inmunotinción del cáncer gástrico temprano se muestran en la Figura.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_602_es.txt
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+Este informe de caso describe a una mujer brasileña de 42 años que presentó insuficiencia renal y se sometió a hemodiálisis durante cinco años, antes de un trasplante de riñón, que ocurrió en 2007. Después del trasplante, el régimen terapéutico de inmunosupresión incluyó prednisona (5 mg diarios), tacrolimus (5 mg diarios) y azatioprina (50 mg diarios). La dosis de tacrolimus en suero fue de 5,8 ng/mL.
+Se desconocía el estado B19 de la donante para esta receptora. En diciembre de 2010, la paciente desarrolló una anemia significativa, que fue resistente a la eritropoyetina (1119,0 mUI/ml) y, finalmente, requirió una transfusión de sangre. Después de la transfusión, la hemoglobina de la paciente fue de 6,8 g/dL y su hematocrito fue de 20,2%.
+En abril de 2011, presentó palidez de la mucosa cutánea, fatiga después de un esfuerzo mínimo, artropatía y malestar. Se presentó en el Hospital Felício Rocho, Belo Horizonte, MG, Brasil. Los niveles de hemoglobina y hematocrito fueron de 3,6 g/dL y 10,3%, respectivamente. Recibió una transfusión de 600 ml de eritrocitos. El recuento de reticulocitos fue de 7200/mm3, el de leucocitos de 4100/mm3 y el de plaquetas de 220 000/mm3. La creatinina sérica fue de 2,3 mg/dL, el hierro (152 mcg/dL), la saturación de transferrina (89,9%), el nivel de folato (20,0 ng/mL), la ferritina (938,6 ng/mL) y la vitamina B12 (238,0 pg/mL), que no sugerían una anemia nutricional o por deficiencia de hierro. Otras investigaciones de laboratorio revelaron que era seropositiva para anti-Epstein-Barr (niveles altos de IgG – 477,0 U/mL) y citomegalovirus (IgG positivo) y negativa para anti-hepatitis B, anti-hepatitis C y anti-anticuerpos VIH.
+En ese momento, un aspirado de médula ósea reveló una disminución de las células rojas y blancas y de las plaquetas. Además, se observaron displasia y megaloblastosis en la serie eritrocítica, que se atribuyeron a la azatioprina asociada con la toxicidad del tacrolimus.
+También se obtuvo una biopsia de médula ósea que mostró una grave hipoplasia de elementos de la línea eritroide, presencia de células más grandes con núcleos de cromatina clara e inclusiones nucleares eosinofílicas, lo que sugiere inclusiones causadas por B19. No obstante, esta evidencia ha indicado infección por B19, los ensayos de IgM e IgG fueron negativos. Sin embargo, como los síntomas y la biopsia de médula ósea sugerían infección por B19, se realizó un análisis cualitativo de PCR para parvovirus B19, que reveló la presencia de este virus.
+La mujer recibió 5 dosis de gammaglobulina intravenosa, 400 mg/kg de peso corporal diariamente, lo que mejoró los síntomas. Una nueva evaluación reveló un importante aumento de la hemoglobina, de 3,6 a 12,6 g/dL.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_621_es.txt
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+Un hombre de 40 años fue llevado al Hospital Queen Elizabeth, Kota Kinabalu, Sabah (8:30 a. m.) en estado de colapso. No pudo dar su historial ni mantenerse en pie. Al examinarlo, no se pudo registrar su presión arterial y se registró una baja saturación de oxígeno.
+El paciente no tenía antecedentes médicos. Había pasado dos semanas en la selva de Borneo antes de dirigirse a un entorno urbano. Diez días después de dejar la selva, experimentó el inicio de la fiebre y dolencias corporales. Dos días después, buscó tratamiento en una clínica ambulatoria del gobierno y siguió quejándose de fiebre y mialgia. No se hizo un diagnóstico específico y pudo trabajar, aunque desarrolló erupciones al día siguiente. Se mantuvo enfermo durante los siguientes dos días, cuando se presentó en un estado de colapso y había desarrollado dolor abdominal.
+Se iniciaron medidas de reanimación y el paciente fue intubado inmediatamente, se le dio adrenalina/atropina y bicarbonato de sodio. Tras el examen y las medidas de reanimación, sus signos vitales fueron: entrada de aire simétrica en los pulmones, presión arterial 58/44 mm Hg, pulso 40-50 por minuto con mala perfusión periférica y cianosis. Los sonidos cardiacos fueron normales. Tenía petequias generalizadas y su abdomen estaba tenso y distendido.
+Las medidas de reanimación continuaron durante una hora, tiempo durante el cual se observaron «posos de café» en el aspirado nasogástrico. El paciente entró en asistolia después de una hora y, aunque se le dio reanimación cardiopulmonar durante 20 minutos más, no hubo respuesta. El paciente fue declarado muerto dos horas después de su ingreso.
+Se sospechó de un shock hemorrágico por dengue y se realizó un examen post mortem aproximadamente 24 horas después.
+Los resultados de laboratorio se resumen en la Tabla. El paciente no era anémico, pero sí trombocitopénico y tenía eosinofilia. También era hiponatremico y tenía valores elevados de urea, potasio, lactato deshidrogenasa y amino transferasa en sangre. La creatinina sérica no estaba disponible. Una muestra de sangre tomada 24 horas después de la muerte mostró >10% de eritrocitos infectados con parásitos predominantemente pigmentados (Figura). También había monocitos muy pigmentados (Figura). Se confirmó Plasmodium knowlesi, como una infección de una sola especie, mediante PCR anidada []. La serología post mortem de dengue fue negativa (Tabla) y no se aislaron dengue, virus respiratorio sincicial y enterovirus en muestras de órganos.
+El examen externo mostró a un hombre adulto bien nutrido. La conjuntiva mostraba tintes de ictericia y el ojo derecho tenía hemorragias subconjuntivales. Había múltiples hemorragias petequiales en el cuerpo y los sitios de punción con aguja estaban asociados con moretones marcados. Se observó material de café molido en la boca. El examen interno no reveló edema de tejido ni exceso de fluido en las cavidades corporales.
+Las superficies externas del cerebro eran oscuras. Las secciones cortadas mostraban múltiples hemorragias petequiales. El cerebelo también mostraba hemorragias petequiales externamente y en múltiples secciones cortadas (Figura y). El tronco encefálico y la médula espinal superior eran muy normales. Ambos pulmones eran pesados (pesando 720 g en el derecho y 690 g en el izquierdo) y las secciones cortadas estaban congestionadas y de apariencia 'carnosa'. Las hemorragias petequiales estaban presentes en el endocardio con extensas hemorragias subendocardiales que involucraban la pared del ventrículo izquierdo. Las hemorragias eran más prominentes en el ápice del corazón. El hígado (2640 g) y el bazo (340 g) estaban notablemente agrandados. Las superficies cortadas del bazo eran blandas y friables. La vesícula biliar, el páncreas y los riñones eran muy normales.
+Se dispuso de secciones teñidas con hematoxilina y eosina de varios órganos para su examen. Los glóbulos rojos parasitados (PRBC) eran abundantes, aunque los cuerpos de los parásitos estaban ocultos por el pigmento de hemozoína (malaria). La eliminación química del pigmento y la ampliación con inmersión en aceite (x1000) revelaron trofozoítos que eran perceptiblemente más grandes que los de P. falciparum. Las secciones teñidas con inmunohistoquímica del cerebro eran positivas para la antialdolasa de Plasmodium (Figura ) y negativas para la tinción específica de P. falciparum [].
+Se observaron muchas hemorragias petequiales (de hasta 600 um de diámetro) que surgían de la ruptura de los pequeños vasos del cerebro y el cerebelo (Figuras y). El secuestro de PRBC fue evidente dentro de los pequeños vasos sanguíneos (Figuras y). Los vasos sanguíneos más grandes congestionados y las áreas de hemorragia mostraron cantidades considerables de pigmento de malaria (Figuras y). No se observaron grumos de plaquetas o evidencia de trombos en los vasos. No hubo evidencia de vasculitis o reacción inflamatoria crónica perivascular en el cerebro o en cualquier otro órgano examinado (corazón, riñón, hígado, glándula suprarrenal y bazo). No hubo evidencia de edema perivascular o difuso en el cerebro. No se observó astrocitosis difusa o microgliosis, ni hubo evidencia de reacciones glióticas agudas alrededor de las hemorragias. No hubo agregación de polimórficos en los vasos, ni inflamación perivascular, ni encefalitis generalizada. No hubo microangiopatía trombótica difusa, pero dentro de una hemorragia probablemente hubo algo de fibrina en el sitio del vaso. La inmunohistoquímica de las secciones del cerebro fue negativa para CD54 (que tiñe la molécula de adhesión intercelular-1, ICAM-1).
+Aunque las secciones del bazo mostraban cierta autolisis, se observó expansión de la pulpa roja y atrofia de la pulpa blanca. No se observaron centros germinales. En la pulpa roja había abundantes macrófagos que contenían pigmentos y cierta hemofagocitosis, y las células rojas parasitadas eran numerosas (Figura). No había necrosis ni deposición de fibrina en el bazo.
+Había muchos PRBC en los sinusoides hepáticos con pigmento de hemozoína en las células de Kupffer y evidencia de hemofagocitosis. Los tractos y sinusoides portales presentaban una inflamación linfoplasmacítica crónica moderada. En general, el hígado no era cirrótico pero presentaba una esteatosis macrovesicular grave. No se observó colestasis, necrosis regional o microangiopatía trombótica (Figura).
+La corteza renal mostró vasos sanguíneos dilatados y congestionados. Se observaron muchos PRBC dentro de los capilares glomerulares con deposición de pigmento en el mesangio. No hubo evidencia de microangiopatía trombótica (coagulación intravascular diseminada, DIC). Los túbulos mostraron necrosis tubular aguda y regeneración. Había un pequeño número de cilindros intra-tubulares eosinófilos (Figura).
+La secuestración de PRBC fue evidente en los pequeños vasos del corazón (Figura). Las células endoteliales fueron prominentes, como se observa a veces en pacientes con sepsis cuyas células están respondiendo a estímulos generalizados []. No hubo evidencia de miocarditis y las fibras del músculo cardiaco parecieron normales. Hubo hemorragia petequial focal en el subendocardio, que puede relacionarse con la reanimación o ser secundaria a la malaria.
+La glándula suprarrenal parecía activa con citoplasma eosinofílico en la capa fasciculada sin evidencia de secuestro de PRBC o de hemorragia parenquimal. No se dispuso de muestras de pulmón, intestino o médula ósea para examen histopatológico.
+El panorama general fue el de una infección sistémica por malaria con daños en múltiples órganos, en particular en el cerebro, donde se observaron muchas rupturas vasculares y hemorragias petequiales.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Se diagnosticó inicialmente a un hombre de 47 años con disfagia. Al día siguiente, desarrolló disartria y desviación de la lengua hacia la izquierda, y visitó nuestro hospital. No tenía antecedentes de traumatismo ni ningún otro antecedente médico significativo. La presión arterial era de 184/126 mmHg. Los exámenes neurológicos revelaron desviación de la lengua hacia la izquierda en protrusión y disartria, lo que sugiere una parálisis del nervio hipogloso izquierdo. No había otros déficits neurológicos. Las imágenes de resonancia magnética (MRI) ponderadas por difusión no demostraron lesiones que pudieran causar parálisis del nervio hipogloso izquierdo []. La MRI axial T2-CUBE demostró un falso lumen de ICAD que comprimía la porción de salida del conducto hipogloso y la dilatación del espacio perineural en el conducto hipogloso []. El falso lumen de ICAD era adyacente al conducto hipogloso en su lado distal y sobresalía hacia el conducto hipogloso neural. Estos hallazgos indicaron que la compresión directa por el falso lumen era la causa de la parálisis del nervio hipogloso [] La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró disección de la arteria carótida izquierda acompañada con un falso lumen [] El paciente fue admitido y comenzamos la administración transoral de amlodipina (5 mg/día) y azilsartán (20 mg/día) para el tratamiento antihipertensivo. El día 2, sintió dolor de cabeza, y se inició la administración transoral de loxoprofen. El día 7, se inició la administración de aspirina (100 mg/día) y clopidogrel (75 mg/día) para la prevención de tromboembolismo de la porción disecada. La angiografía cerebral realizada el día 8 mostró un ICAD consistente con los hallazgos de MRI y MRA [] La tomografía computarizada de haz cónico (CBCT) mostró la protrusión del falso lumen hacia el conducto hipogloso []
+Aunque se continuó con el tratamiento médico, su cefalea empeoró y los síntomas neurológicos no mejoraron. Por ello, se realizó CAS el día 19 para trombosar el falso lumen y descomprimir el nervio hipogloso. Se insertó un catéter guía 6Fr (Axcelguide MSK, Medikit, Tokio, Japón) a través de la arteria braquial derecha y un catéter 4-6Fr (catéter Dymon, Silux, Saitama, Japón) se colocó en la arteria carótida común izquierda. Se hizo avanzar un dispositivo de protección embólica (FilterWire EZ, Boston Scientific, MA) a través de la lesión y se desplegó un filtro en la ICA en la porción petrosa. Se hizo avanzar un stent carótido (Wallstent, Boston Scientific) hasta la porción diseccionada y se desplegó. La angiografía inmediatamente después del stent mostró dilatación del verdadero lumen y congestión de medio de contraste en el falso lumen []. No hubo síntomas neurológicos ni cambios vitales durante los procedimientos. No se realizó pre- o post-dilatación porque el vaso estaba suficientemente dilatado y había riesgo de agrandamiento o ruptura del falso lumen.
+Su cefalea mejoró gradualmente después de la CAS y desapareció el día 25. Su curso postoperatorio fue sin incidentes y fue dado de alta el día 26. No se observó mejora de la parálisis del nervio hipogloso en el momento del alta. Un mes después del alta, los síntomas neurológicos, como la desviación de la lengua y la disartria, mejoraron. La angiografía cerebral realizada en el mes 6 mostró una ICA bien dilatada y la desaparición del falso lumen [].
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Una mujer de 36 años de edad con antecedentes médicos de asma y urticaria en tratamiento con levocetirizina y un anticonceptivo oral combinado fue admitida en el hospital para el estudio de diarrea aguda (1-2 deposiciones líquidas por día sin sangre o moco), asociada con malestar abdominal, hinchazón abdominal, saciedad precoz y astenia con inicio 2 semanas antes. La paciente también informó episodios de sibilancias en la semana anterior. Durante este período, buscó asistencia médica tres veces y fue dada de alta con tratamiento sintomático y cotrimoxazol sin mejora. El examen físico reveló presión arterial normal (122/64 mm Hg) y frecuencia cardíaca (77 bpm), sin fiebre (temperatura auricular 36.5°C), saturación de oxígeno periférica del 98 %, sin alteraciones mucocutáneas y auscultación cardíaca y pulmonar sin alteraciones, con ascitis de volumen moderado como único hallazgo notable.
+Los resultados de laboratorio (Tabla ) mostraron eosinofilia periférica (7000 eosinófilos/μL, 45% de los leucocitos, rango de referencia <500/μL) y aumento de inmunoglobulina E sérica (1083 IU/mL, rango de referencia <129 IU/mL). Una ecografía abdominal reveló un espesamiento difuso de la pared del intestino delgado y ascitis de volumen moderado. El recuento de células del fluido ascítico reveló 89% de eosinófilos (8337/μL, Tabla ). El gradiente de albúmina sérica en ascitis fue inferior a 1.1, lo que sugiere una causa peritoneal para la ascitis. Una tomografía computarizada toraco-abdomino-pélvica no mostró hallazgos pulmonares (Fig. ), pero se identificó un ligero espesamiento del esófago distal (Fig. ), y espesamiento difuso de la pared del yeyuno e íleon (Fig. ), sin agrandamiento de los ganglios linfáticos. Se realizó una endoscopia superior e inferior con biopsias segmentarias, que revelaron un aspecto endoscópico normal de la mucosa (Fig. ). En este punto, el diagnóstico diferencial considerado fue EoG, granulomatosis eosinofílica con poliangiitis (síndrome de Churg-Strauss), síndrome hipereosinofílico, y, con menor probabilidad, parasitosis, gastroenteritis infecciosa, hipersensibilidad a alimentos o fármacos, enfermedad celíaca, enfermedades del tejido conectivo, enfermedad intestinal inflamatoria, y neoplasia hematológica [, ].
+Se llevó a cabo una exhaustiva investigación de las causas alternativas de la eosinofilia periférica y la infiltración de otros órganos por eosinófilos. El frotis de sangre periférica no reveló atipia celular. Los niveles séricos de vitamina B12 fueron normales (441 pg/mL; rango de referencia 211-911 pg/mL), al igual que los niveles de folato (7,2 ng/mL; rango de referencia 3,5-17,5 ng/mL). Los niveles séricos de hierro fueron ligeramente inferiores a los normales (31 μg/dL; rango de referencia 50-170 μg/dL). Los niveles séricos de ferritina, capacidad total de unión de hierro (TIBC) y saturación de transferrina presentaron valores normales. Los exámenes microbiológicos y parasitológicos de las heces fueron negativos para cepas patógenas. Los anticuerpos séricos anti-toxocara canis, anti-echinococcus y anti-fasciola también fueron negativos. El estudio inmunológico reveló anticuerpos antinucleares y anticuerpos citoplasmáticos antineutrófilos negativos. Se registró una ligera elevación del marcador inflamatorio proteína C reactiva (12,9 mg/L; rango de referencia <3) con una tasa normal de sedimentación de eritrocitos. Los anticuerpos anti-VIH I/II fueron negativos. La inmunoglobulina total E sérica aumentó (1083 UI/mL; rango de referencia <129). Los subtipos de inmunoglobulina distintos de IgE y la electroforesis de proteínas séricas se encontraban dentro del rango normal. El panel de alérgenos inhalados (Rast IgE) fue positivo, pero el panel de alérgenos alimentarios fue negativo. Las pruebas de punción cutánea fueron negativas para alérgenos alimentarios y positivas para ácaros del polvo, alérgenos de perros y hierba. El electrocardiograma mostró un ritmo sinusal sin alteraciones. Los niveles séricos de troponina I y CK-MB fueron normales. La espirometría mostró un patrón restrictivo leve de ventilación. Los exámenes hepáticos fueron normales, excepto por los niveles de ALT ligeramente elevados al ingreso, que se normalizaron 3 días después. Los marcadores de disfunción renal y el sedimento urinario se encontraban dentro del rango normal. En resumen, una extensa investigación de las causas alternativas de la eosinofilia periférica y la infiltración de otros órganos por eosinófilos fue negativa.
+Se inició un tratamiento empírico para la EoG con prednisolona oral 40 mg por día y una dieta de eliminación de seis alimentos (huevos, leche, soja, frutos secos, mariscos, trigo) con el apoyo de un nutricionista especializado. Se observó una rápida mejora clínica con normalización de los hábitos intestinales y una reducción del volumen abdominal. Además, se observó una rápida reducción de la eosinofilia periférica con normalización a las 3 semanas.
+Posteriormente, los resultados de las biopsias endoscópicas confirmaron la infiltración eosinofílica del duodeno y el íleon (>50 eosinófilos por campo de alta potencia [HPF]), menos expresiva en las biopsias esofágicas y de colon (10 eosinófilos/HPF; Fig. ), lo que sustenta el diagnóstico de EoG. Las biopsias gástricas fueron negativas para Helicobacter pylori.
+Tres meses después del episodio inicial y al finalizar el tratamiento con esteroides orales, la paciente se encontraba en remisión clínica y de laboratorio, por lo que se procedió a una reintroducción progresiva de los alimentos eliminados, con un seguimiento minucioso. Se observó un resurgimiento de la diarrea y el dolor abdominal con la ingesta de mariscos, que cesó con la restricción posterior de estos alimentos en la dieta de la paciente. Dos años después del diagnóstico, la paciente volvió a someterse a una endoscopia superior y una colonoscopia con biopsias del íleon y el colon, que no revelaron infiltración eosinófila. Tres años después del episodio inicial, la paciente se encuentra asintomática con una dieta que restringe el consumo de mariscos, sin recaídas ni necesidad de tratamiento alguno.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Una mujer china de 49 años de edad fue admitida en el departamento de cirugía vascular el 13 de mayo de 2013, con dolor e hinchazón en el miembro superior derecho, que habían persistido durante 10 días. Dos años antes de su ingreso, la paciente había sido diagnosticada con hipertiroidismo y fibrilación auricular persistente (FA). Al momento del ingreso, la paciente no había tomado anticoagulantes ni antiagregantes plaquetarios durante más de un año. El examen físico reveló una presión arterial de 98/63 mmHg y una FA rápida con una frecuencia ventricular superior a 100 latidos/min. La auscultación cardíaca reveló una intensidad variable del primer ruido cardíaco y un soplo sistólico tricúspide de grado 2/6. Al momento del examen físico, el miembro superior derecho estaba frío, pálido e hinchado, con sensibilidad positiva y sin pulsos radiales y braquiales palpables. La electrocardiografía (ECG) mostró FA, depresión del segmento ST e inversión de la onda T en las derivaciones V5-V6 (Fig. ). La ecocardiografía reveló un agrandamiento de la aurícula derecha (47 mm), dilatación ventricular final diastólica izquierda (60 mm) e hipocinesia difusa de la pared anterior del ventrículo izquierdo con una fracción de eyección (FE) del 28%. Significativamente, un trombo (mural o móvil) de 15 × 9.5 mm estaba presente en el vértice del ventrículo izquierdo. Además, había evidencia de regurgitación mitral moderada, regurgitación tricuspídea severa e una presión arterial pulmonar media elevada (30 mmHg) (Fig. ). La ecografía vascular del miembro superior derecho mostró trombos en la vena innominada derecha, vena subclavia, vena yugular interna, vena axilar, vena braquial y el segmento proximal de la arteria braquial derecha. La radiografía de tórax mostró un corazón agrandado sin congestión pulmonar.
+La prueba de laboratorio de la función tiroidea reveló un nivel de hormona estimulante de la tiroides de 0.005 mIU/L, un nivel de T3 libre de 9.71 pmol/L y un nivel de T4 libre de 47.1 pmol/L, todos los cuales son indicativos de un hipertiroidismo activo. Las pruebas de función hepática y renal, la evaluación de coagulación sanguínea de rutina y el análisis de orina fueron normales.
+El paciente tenía antecedentes de hipertiroidismo en ausencia de otros factores de riesgo de insuficiencia cardiaca, por lo que se pudo diagnosticar una cardiomiopatía relacionada con el hipertiroidismo. Mientras tanto, la fibrilación auricular agravó la insuficiencia cardiaca. Tras el ingreso, el paciente fue tratado con infusión intravenosa de urocinasa (200 000 unidades diarias) durante los primeros 7 días de ingreso. El dolor y la hinchazón del miembro superior derecho mejoraron gradualmente y los pulsos radial y braquial volvieron.
+Sin embargo, el 20 de mayo de 2013, una semana después de su ingreso, la paciente se quejó de un inicio repentino de dolor torácico central agudo, que no se alivió con nitroglicerina sublingual o intravenosa. La paciente colapsó repentinamente dentro de los 5 minutos posteriores al inicio del dolor y el monitoreo del ECG indicó fibrilación ventricular (VF) y elevación del segmento ST convexo hacia arriba, y una onda T convergente en las derivaciones I, aVL y V1-V6, consistente con un infarto de miocardio agudo con elevación del ST anterior (Fig. ). Se inició inmediatamente la reanimación cardiopulmonar (RCP) y se recuperó la circulación espontánea y la respiración. Sin embargo, la paciente permaneció inconsciente y se realizó una angiografía coronaria de urgencia. La angiografía coronaria izquierda demostró un abrupto «corte» de los extremos distales de la arteria coronaria descendente anterior izquierda (LAD) y la primera arteria diagonal, consistente con la embolización; las arterias circunflejas y derechas eran normales (Fig. ). Se realizó aspiración de trombos utilizando un catéter de aspiración Export de 6 French (Medtronic; perfil de cruce, 0.068 in.), inicialmente en la arteria coronaria LAD, seguido por la primera arteria diagonal. No se aspiraron trombos ni residuos. Por lo tanto, se realizó una angioplastia con balón utilizando un balón Ryujin de 2.0 × 20 mm en la arteria coronaria LAD y en los sitios de oclusión de la primera arteria diagonal. La angioplastia con balón causó que los trombos migraran más distalmente en ambas arterias coronarias, tanto la LAD como la diagonal (Fig. ). El procedimiento se dio por terminado y la paciente fue devuelta a la unidad de cuidados coronarios (CCU) con hemodinámica estable y FA persistente. Se inició una infusión intravenosa continua de tirofiban a 10 ml/h en la CCU. Posteriormente, el ECG mostró resolución de la elevación del segmento ST en las derivaciones V1-V6 (Fig. ). Los niveles de troponina I y creatina fosfocinasa MB fueron de 0.04 ng/ml (rango normal: 0–0.04 ng/mL) y 95 U/L (rango normal 0–16 U/L), respectivamente, 1 h después del inicio del tratamiento con tirofiban. El régimen de tratamiento médico de mantenimiento adicional incluyó la administración de dopamina y metaraminol. Sin embargo, 10 h después del intento de terapia de recanalización coronaria, la paciente sufrió un segundo paro cardiaco por VF del que no pudo ser resucitada.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Un hombre de 66 años de edad con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2 y osteoartritis, que no tomaba medicamentos recetados, presentó hemoptisis y dolor torácico. En el examen, la temperatura era de 36,7 °C, la presión arterial de 84/69 mmHg, la frecuencia cardiaca de 130 lpm, la frecuencia respiratoria de 18 respiraciones por minuto y la saturación de oxígeno del 100 % con aire ambiente. El examen cardiopulmonar fue, en general, normal. Se observó una masa en la región del músculo deltoides derecho.
+El ECG en la presentación mostró taquicardia sinusal con una frecuencia cardíaca de 117 lpm y STE convexo marcado en múltiples derivaciones, incluidas V2-V6, I y aVL, con cambios recíprocos (Figura). Se activó el código de infarto de miocardio con elevación del ST. La angiografía coronaria emergente no mostró obstrucción coronaria significativa (Figura). El STE fue persistente en los ECG posteriores y los niveles de troponina I cardíaca (cTnI) en sangre estuvieron dentro del rango normal (<0.3 ng/mL). El hemograma completo y el panel metabólico básico no tuvieron relevancia, excepto por la hiponatremia leve con un nivel de sodio de 130 mEq/L (nivel normal de sodio 135-145 mEq/L) y un nivel de glucosa en plasma en ayunas levemente elevado de 7.1 mmol/L. La radiografía de tórax mostró una consolidación del espacio aéreo en forma de cuña en el lóbulo superior derecho.
+El ecocardiograma transtorácico (TTE) mostró un espesamiento de la pared focal grave y una hipoquinesia/acinesia en la pared apical, lateral apical, anteroseptal y anterior. El espesamiento de la pared se caracteriza por una ecogenicidad heterogénea, diferente de la del miocardio normal. Se observaron densidades de eco móviles murales asociadas con la pared hipoquinética/acinética en el ventrículo izquierdo, lo que es coherente con los trombos murales (Figura y Video 1). La tomografía computarizada (TC) del tórax (Figura y F) mostró una gran masa pulmonar parcialmente cavitada dentro del lóbulo superior derecho. Dada la hemoptisis y la masa pulmonar cavitada, y por tanto la preocupación por el sangrado, se suspendió la anticoagulación. Se realizó una biopsia por punción guiada por ultrasonido de la masa muscular del deltoides derecho, y el análisis histológico mostró un carcinoma de células escamosas infiltrante (Figura).
+Para delinear aún más el daño miocárdico, se realizó resonancia magnética cardiaca (CMR), que mostró un engrosamiento de la pared focal con hipocinesia/acinesia regional debido a masas infiltrativas que involucran la pared apical, lateral apical, anteroseptal y anterior, lo que es consistente con metástasis cardiaca maligna (Figura, Video 2). Una tomografía por emisión de positrones (PET) con 18F-fluorodeoxiglucosa (FDG) mostró grandes áreas de actividad hipermetabólica correspondientes a la metástasis miocárdica como se muestra en la imagen CMR y una gran masa hipermetabólica en el lóbulo superior derecho, lo que es consistente con una neoplasia pulmonar primaria (Figura).
+El paciente fue visto por oncología y diagnosticado con carcinoma de células escamosas de pulmón en estadio IV. Se inició quimioterapia inmunológica paliativa. La STE persistente todavía estaba presente en el ECG de seguimiento obtenido 2 meses después de la presentación clínica y el paciente permaneció clínicamente estable desde el punto de vista cardiaco.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Una mujer china de 23 años de edad, nulípara, con 35 semanas de gestación, fue admitida en el hospital quejándose de hematuria acompañada de dolor agudo en el abdomen izquierdo y en la región subcostal izquierda. No tenía antecedentes de problemas urológicos hasta la semana 26 de embarazo, cuando se le diagnosticó una ruptura renal espontánea que causó dolor agudo en la región lumbar izquierda y hematuria. En ese momento negó haber sufrido algún accidente o problemas renales. La resonancia magnética (MRI) confirmó el diagnóstico (Fig. a, b), y que el fluido alrededor del riñón izquierdo roto se había extendido desde el margen superior del décimo cuerpo vertebral torácico hasta el margen inferior del segundo cuerpo vertebral lumbar. La paciente fue admitida en el hospital para observación. La hematuria se resolvió al día siguiente de la admisión, y fue dada de alta 1 semana después de la admisión, cuando el dolor en la región lumbar disminuyó y su estado hemodinámico se estabilizó.
+A las 34 semanas de gestación, se presentó en la clínica de urología con una masa creciente en la zona subcostal izquierda. La ecografía mostró una hidronefrosis renal derecha sin hidrouréter. Además, se observó un quiste que rodeaba el riñón izquierdo, que medía 250 × 170 × 233 mm. El quiste se ubicaba bajo la cápsula renal izquierda, y los márgenes estaban a 100 mm del polo superior y a 60 mm del polo inferior del riñón izquierdo. El margen medial del quiste estaba a 70 mm del borde medial del riñón izquierdo y a 103 mm del borde lateral. Se sospechaba que tenía un hematoma subcapsular tras una ruptura renal. En ese momento, tenía más de 33 semanas de embarazo y sus valores de laboratorio eran normales para la función renal, el hematocrito y la hemoglobina. Rechazó que se realizaran más pruebas de la masa porque estaba preocupada por los efectos secundarios en el feto.
+La paciente acudió al departamento de obstetricia solicitando una cesárea cuando tenía 35 semanas de embarazo, porque no podía soportar el severo dolor de la masa subcostal izquierda, que estaba cada vez más hinchada. Negó tener náuseas, falta de aire, fiebre o escalofríos, y no había sangrado vaginal ni contracciones uterinas. Después de ser admitida en la sala de obstetricia, se determinó que la prueba no estresante del corazón fetal era reactiva. El diámetro bi-parietal fetal (BPD) medido por ultrasonido fue de 86 mm, y la longitud femoral (FL) fue de 66 mm, que eran consistentes con la edad gestacional. El índice de líquido amniótico fue de 95 mm y el S/D de la arteria umbilical fue de 2.5. La puntuación del perfil biofísico fue de 8. Además, el ultrasonido demostró signos de hidronefrosis materna acompañada por un quiste mucho más grande que rodeaba el riñón izquierdo que el observado en el ultrasonido previo. En las últimas semanas, este quiste subcapsular había aumentado a un tamaño de 319 × 175 × 250 mm.
+El examen físico reveló el útero grávido y una hinchazón evidente en la región abdominal izquierda. Se palpó una gran masa firme con un límite indefinido en la región lumbar izquierda que se extendía hacia el costado del útero. El flanco izquierdo y el área subcostal presentaban una notable sensibilidad con una importante hiperestesia de la piel que los cubría. La evaluación de laboratorio demostró un recuento normal de glóbulos blancos y hemoglobina. El análisis de orina y los valores de la función renal no presentaron anormalidades.
+Se sabía que la paciente había sufrido una rotura renal espontánea y una masa creciente en la zona subcostal izquierda en la semana 26 de gestación. El primer diagnóstico fue de hematoma o absceso alrededor del riñón izquierdo. Dado que su estado hemodinámico era estable sin anemia o fiebre durante más de 2 meses después de la rotura renal, se le había seguido controlando mediante análisis de orina repetidos, que no mostraron hematuria. El urólogo diagnosticó su estado actual como extravasación urinaria perirrenal, y se decidió colocar un tubo de nefrostomía percutánea (PCN) antes del parto o durante la cirugía.
+La paciente solicitó una cesárea porque la edad gestacional era de 35 semanas y, debido a las preocupaciones sobre la progresión de la masa subcostal, se realizó la cirugía. La paciente aceptó recibir la colocación de PCN junto con la cesárea. Se dio a luz a un recién nacido varón que pesaba 2580 g con una puntuación de Apgar de 10/10 a 1 y 5 minutos. Después de completar la cesárea, se exploró la cavidad abdominal superior de la paciente y, en el lado izquierdo, se observó una gran masa abultada retroperitoneal con un tamaño estimado de 300 × 200 × 300 mm. El urólogo consultor succionó 5 ml de líquido ligero de la masa y la muestra se envió para determinar la creatinina. El nivel de creatinina de la muestra fue de 2100 μmol/L y similar al nivel en la orina de la paciente. Se diagnosticó entonces un urinoma izquierdo como resultado de una ruptura renal espontánea y se drenó un total de 4 L de líquido a través del PCN. Se dejó el PCN en el urinoma para permitir un mayor drenaje de orina. Después de 3 días, se realizó una tomografía computarizada (TC) para evaluar el efecto del drenaje del urinoma. La TC reveló que el PCN se colocó correctamente en el quiste y que el urinoma había disminuido de tamaño. La paciente fue dada de alta 1 semana después de la cirugía con el PCN en su lugar. Fue seguida de cerca por un urólogo y el tubo de nefrostomía se retiraría cuando no hubiera más drenaje. Dos meses después del parto, la tomografía computarizada mostró que el quiste había disminuido de tamaño a 50 mm (Fig.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Nuestro paciente era un hombre caucásico no hispano de 71 años que se presentó con dolor crónico en la rodilla izquierda después de someterse a una TKA 18 meses antes. Tenía un historial médico sin complicaciones de hipertensión, hiperlipidemia y reflujo, que estaban bien controlados con tratamiento médico. Tenía 70 pulgadas de alto y pesaba 215 libras. No tenía antecedentes de ninguna cirugía adicional. Estaba casado y vivía en casa con su esposa. Ahora estaba jubilado y antes de su cirugía mantenía un estilo de vida activo que incluía ejercicio y actividades diarias. Su historial social incluía consumo social de alcohol y era negativo para el uso de tabaco (Fig.
+Tras su TKA, el paciente se quejó de un dolor postoperatorio persistente y que empeoraba progresivamente en su rodilla. La evaluación ortopédica determinó que su implante funcionaba con normalidad sin evidencia de aflojamiento o infección del hardware. En la presentación, describió el dolor como agudo, de intensidad 7/10 (VAS), aunque mal definido, con radiación hacia el tobillo izquierdo y parestesias asociadas en la misma distribución. En el examen físico, experimentó síntomas de hiperestesia y alodinia a lo largo de la cara anterior de su rodilla. Su incisión postquirúrgica estaba bien cicatrizada, sin evidencia de eritema, hinchazón o cambios de color importantes. La fuerza era 5/5 con flexión y extensión de la pierna izquierda inferior, pero estaba limitada por la protección debido al dolor. Su extremidad inferior derecha tenía 5/5 de fuerza en todos los miotomas, y por lo demás tenía 5/5 de fuerza en la pierna izquierda con flexión y extensión del muslo, inversión, eversión, flexión plantar y dorsiflexión del pie izquierdo.
+Dada su sintomatología de hiperestesia, alodinia, fuerza preservada y ausencia de aberrancia ortopédica, se realizó un diagnóstico de CRPS posquirúrgico de la extremidad inferior izquierda. El tratamiento inicial de su dolor fue conservador, incluyendo fisioterapia, antiinflamatorios no esteroideos, relajantes musculares, medicamentos neuropáticos y opioides, que proporcionaron poco o ningún alivio de los síntomas. Tras un ensayo de bloqueo simpático lumbar, informó una mejora del dolor, con una reducción en la escala VAS a 3/10, que duró aproximadamente un mes. Dado el dramático mejoramiento de sus síntomas de rodilla, se sometió posteriormente a un ensayo de SCS exitoso y a una implantación sin incidentes de dos cables de Boston Scientific de 16 contactos con un sistema SCS de Boston Scientific Spectra WaveWriter™. Su generador se programó para proporcionar terapia simultánea tradicional basada en parestesia a una frecuencia de 50 Hz junto con la combinación de terapia de ráfaga a una frecuencia de 450 Hz, con seis pulsos por ráfaga, así como terapia de estimulación de subpercepción a una frecuencia de 1,2 kHz. Tras el primer seguimiento posprocedimiento, el paciente experimentó un alivio del dolor dramático, informando la resolución completa de sus síntomas. Además, a los 6 meses posteriores a la implantación de SCS, continuó experimentando resolución completa y había completado con éxito un destete de opioides hasta la interrupción.
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@@ -0,0 +1 @@
+Un hombre de 27 años, zurdo, se presentó en nuestra clínica ortopédica de codo quejándose de chasquidos y molestias en ambos codos, que habían estado presentes durante varios años. Sus síntomas dolorosos se localizaban en la cara anterior de ambos codos y habían ido aumentando de intensidad a pesar de los tratamientos simples con analgesia y fisioterapia. También describió parestesias intermitentes en el antebrazo, en particular después de realizar actividad física con el brazo. El dolor se exacerbaba al hacer ejercicio en el gimnasio, en particular con las dominadas, y al levantar objetos pesados como almacenero. Por lo demás, estaba en buen estado de salud. El examen reveló que ambos codos presentaban un rango completo de movimiento sin inestabilidad ni debilidad. Las pruebas de agarre y presión fueron negativas para el dolor en ambos lados. No había ninguna alteración sensorial objetiva, y el signo de Tinel fue negativo. La prueba de gancho para la rotura del bíceps distal fue negativa y las pruebas provocativas del bíceps no produjeron dolor. Mientras se movía la articulación del lado izquierdo, se podía palpar una sensación de chasquido sobre la cara lateral del tendón del bíceps que reducía la presión digital. Las imágenes simples y las exploraciones por resonancia magnética de ambos codos no revelaron ninguna patología, y se tomó la decisión de explorar el codo derecho, ya que era el más sintomático. Con anestesia general y un torniquete, se realizó una incisión curvilínea anterior en la fosa antecubital. El borde lateral del tendón del bíceps distal mostró evidencia de compresión del LACN en la unión musculotendinosa en la supinación del antebrazo, como se ilustra en y . El tendón se resecó parcialmente, y se confirmó que el nervio se movía libremente sin quedar atrapado (Fig. 3). Se realizó una incisión parcial asociada de espesor del largo del hemitendón distal del bíceps y se desbridó endoscópicamente. Después de la operación, se permitió al paciente un rango de movimiento suave inmediato en un arnés poliarticular. A las 4 semanas después de la operación, estaba completamente asintomático. El paciente dio su consentimiento por escrito para que se usaran imágenes intraoperativas para la enseñanza médica.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Presentamos el caso de una mujer caucásica de 72 años de edad con antecedentes de encefalitis infantil con secuelas motoras, que presentó un historial de 10 años de prolapso rectal de espesor total que había empeorado progresivamente a pesar de dos procedimientos quirúrgicos, a saber, un cerco anal 13 años antes de la presentación y un nuevo cerco asociado a una prolapsoectomía mucosa con grapadora 6 años antes de la presentación. Durante 2 años, la incontinencia fecal severa asociada a sangrado rectal repetido le había impedido sentarse, había impedido severamente su caminar e inducido dolor. La puntuación de incontinencia de Wexner de la paciente fue de 19, y la manometría anorrectal mostró una marcada hipotonia del canal anal en reposo (20 mmHg) y durante la contracción (40 mmHg). El examen ultrasonográfico endorrectal no reveló lesiones del esfínter documentables, aunque las fibras musculares aparecieron notablemente adelgazadas. Las grabaciones electromiográficas (EMG) revelaron daño neurogénico severo a su esfínter anal externo. La paciente se negó a someterse a la construcción de una colostomía definitiva.
+La operación se desarrolló en tres fases. En primer lugar, se realizó una incisión circunferencial de 2 cm desde la línea pectínea en la pared rectal de espesor completo. Se abrió la bolsa de Douglas y se preparó una porción de intestino de unos 20 cm antes de reconstruir la fosa peritoneal. Una vez resecado el intestino, se construyó una anastomosis coloanal con una grapadora circular 29. La operación prosiguió con una graciloplastia dinámica. A través de dos incisiones longitudinales en la cara medial del muslo derecho, se movilizó el músculo gracilis hasta su inserción en la tuberosidad tibial. Una vez preparado el músculo para la tunelización, se aplicaron estímulos eléctricos para identificar el pedúnculo neurovascular. Este paso es crucial para identificar el lugar para la implantación definitiva del electrodo intramuscular que garantiza una contracción efectiva del músculo gracilis.
+En segundo lugar, se hizo un túnel en el músculo grácil y se envolvió alrededor del colon sigmoide anastomosado al recto residual después de preparar el espacio peri-anastomótico utilizando dos incisiones perianales longitudinales. Esto fijó el tendón muscular en la piel perineal.
+Finalmente, se creó una bolsa subcutánea en la fosa ilíaca derecha para alojar el neuroestimulador. Los cables que conectaban el neuroestimulador con el músculo grácil se introdujeron por vía subcutánea. Esto implicó la construcción de una colostomía transversa temporal para minimizar el riesgo de infecciones que involucran los accesos perianales que pueden dañar el neoesfínter o causar su desinserción.
+La paciente tuvo un curso postoperatorio sin incidentes y, el día 7, comenzó con gimnasia regular para la pierna con un globo blando colocado entre las rodillas. La neuroestimulación a baja frecuencia comenzó el día 20 y continuó durante unos 2 meses antes de que se aumentara la frecuencia. En el sexto mes, el examen clínico y la evaluación manométrica mostraron una ligera mejora en el tono del esfínter, es decir, presión a 30 mmHg sin estimulación eléctrica y 55 mmHg con estimulación eléctrica. Un año después de la operación, la colostomía se cerró con evaluación manométrica (presión a 40 mmHg sin estimulación eléctrica y 65 mmHg con estimulación eléctrica).
+Dos años después de la operación combinada, no se observó más prolapso rectal recurrente. La paciente ya era continente para sólidos (puntuación de incontinencia de Wexner 9) y podía encender y apagar el marcapasos sin ayuda.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Una ama de casa analfabeta de 38 años de edad, proveniente de una zona rural del sureste de México, con urolitiasis bilateral, acudió a una consulta de urología en un hospital público altamente especializado en Yucatán, México, ya que había tenido fiebre de entre 38℃ y 40℃ durante los 2 días previos, acompañada de dolor agudo en el flanco derecho que se irradiaba a la región suprapúbica ipsilateral, y reportó cambios en la frecuencia y calidad de la micción.
+Fue admitida para atención hospitalaria y se le realizó una tomografía axial computarizada abdominal, junto con análisis de sangre y orina, incluidos cultivos. La tomografía indicó la presencia de gas en el riñón derecho, lo que indicaba EPN Huang IV, y confirmó la presencia de un riñón izquierdo no funcional (Figura). El cultivo de sangre no fue notable, mientras que el cultivo de orina informó a S. fonticola como un patógeno único, sensible a la mayoría de los antibióticos, pero resistente a trimetoprim y nitrofurantoína.
+Los antecedentes incluían que debutó con litiasis urinaria bilateral sintomática en 2015 y ese mismo año se le diagnosticó enfermedad renal crónica de clase 3A de acuerdo con los resultados globales de enfermedades renales. Se confirmó la exclusión renal izquierda mediante gammagrafía con mercaptoacetiltriglicina radiomarcada.
+En 2016 y 2017 se realizó una segunda nefrolitotomía percutánea, encontrando estenosis ureteral derecha debido a litiasis; se colocaron temporalmente catéteres JJ en el riñón derecho y se retiraron después del tratamiento.
+Persistió la fiebre y el dolor en el flanco derecho que se irradiaba hacia la región suprapúbica ipsilateral.
+La diabetes y la hipertensión se descartaron en cada hospitalización, ya que la paciente solo registró valores normales de glucosa en ayunas y presión arterial. La paciente fue tratada con piperacilina/tazobactam; se realizó una cirugía endoscópica intrarrenal combinada para colocar un catéter metálico y para tratar con drenaje percutáneo. Después de 3 días de antibióticos, la paciente dejó de tener fiebre. La presencia de gas debido a bacterias anaeróbicas se redujo según las imágenes, y se realizó un nuevo cultivo el día 4, que fue negativo. Su recuento de glóbulos blancos mejoró notablemente. Sin embargo, después de 8 días, la fiebre de la paciente volvió a aparecer, y se realizaron nuevos estudios, que encontraron Pseudomonas aeruginosa como un patógeno único en su cultivo de orina junto con un aumento en neutrófilos y en el recuento de glóbulos blancos en general. Por lo tanto, la paciente fue tratada con meropenem (Figura).
+Después de 10 días de tratamiento, con evidencia tomográfica y de laboratorio de la resolución de los signos y síntomas agudos, se dio de alta a la paciente.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Una mujer de 54 años presentó molestias torácicas intermitentes en el lado izquierdo durante 2 años. Describió este síntoma como una sensación de «presión» en la parte anterior del tórax que se desencadenaba con esfuerzos físicos, como levantar objetos pesados. También informó que estas molestias eran más notorias y severas durante los viajes aéreos de los últimos años, con un pico de incomodidad en la mitad del vuelo y alivio con el descenso. El vuelo más reciente.
+El episodio fue particularmente grave y esto es lo que motivó su presentación. No tenía disnea u otros síntomas de importancia.
+Tras una discusión adicional, reveló que había sido seguida en la clínica respiratoria ambulatoria de un hospital diferente unos 10 años antes por una gran bulla en su pulmón izquierdo que se había notado de forma casual. Tras 5 años de imágenes de vigilancia anuales, fue dada de alta ya que había permanecido asintomática y la bulla no había aumentado de tamaño.
+Era fumadora en su juventud, con un historial de 5 cajetillas al día, y dejó de fumar antes de los 30 años. No tenía antecedentes médicos ni exposiciones de importancia. No había antecedentes familiares de neumotórax, enfermedad pulmonar o del tejido conectivo.
+El examen no reveló ninguna hipoxia, ni clavos digitales ni estigmas periféricos de enfermedad respiratoria. La auscultación reveló una entrada de aire bilateral igual con sonidos respiratorios normales.
+Se realizó una radiografía de tórax que reveló una gran bulla en la zona superior izquierda. A esto le siguió una tomografía computarizada de alta resolución del tórax (Fig. ) que demostró una gran región avascular, llena de aire, que ocupaba la mitad superior del hemitórax izquierdo, lo que es coherente con una gran bulla. Se realizó un diagnóstico de iGBE. Había compresión del pulmón circundante. No había evidencia de enfermedad pulmonar enfisematosa (paraseptal o centrilobular) en el resto de ambos pulmones.
+Los exámenes de la función pulmonar mostraron una espirometría y una capacidad de difusión normales. No se realizaron mediciones de los volúmenes pulmonares. Los exámenes de sangre para detectar enfermedades del tejido conectivo y el nivel de anti-tripsina alfa-1 no presentaron anormalidades.
+Se la derivó para una evaluación quirúrgica y se le realizó una bullectomía VATS (Fig. ). Se trató de un procedimiento de dos puertos. La bulla se rompió de manera intencionada, lo que creó espacio en el hemitórax. Se dividieron las adherencias dentro de las estructuras circundantes. La bulla se resecó con un pequeño borde de tejido normal. Se colocó un drenaje de 24 French y la paciente se extubaron. Toleró este procedimiento sin complicaciones. En su reciente seguimiento de 6 meses, se encontraba bien y sus síntomas previamente descritos se habían resuelto por completo. La repetición de la espirometría mejoró significativamente y los volúmenes pulmonares estaban dentro de los límites normales (Fig. ).
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre de 72 años presentó una masa en el área parotídea derecha que había crecido rápidamente durante 2 meses. Su historial médico incluía una gastrectomía subtotal por una úlcera gástrica 20 años antes y una resección anterior baja por un adenocarcinoma moderadamente diferenciado del recto (estadio T1N0) 1 año antes. La tomografía computarizada (TC) preoperatoria mostró una lesión sólida heterogénea, relativamente bien definida, con calcificación en el lóbulo superficial de la glándula parótida derecha, sin indicios de metástasis en los ganglios linfáticos regionales (Fig.
+La muestra obtenida por aspiración con aguja fina reveló que el tumor contenía muchos grupos de células epiteliales malignas y células fusiformes atípicas dispersas sobre un fondo necrótico. Ante la sospecha de un tumor maligno, se le practicó al paciente una parotidectomía total. El examen macroscópico de la muestra reveló un tumor sólido multifocal, de aspecto indefinido, de color blanco grisáceo y heterogéneo, acompañado de calcificación y de un tamaño de 3 × 2,5 cm. Microscópicamente, el tumor estaba compuesto por dos componentes malignos, carcinoma (Fig. ) y sarcoma (Fig. ), con invasión multifocal (> 1,5 mm) de la cápsula y tejidos adyacentes sobre un fondo de adenoma pleomórfico preexistente (Fig. ). El componente carcinoma del tumor estaba compuesto por carcinoma de células escamosas y adenocarcinoma poco diferenciado, mientras que el componente sarcoma estaba compuesto principalmente por osteosarcoma, caracterizado por hueso neoplásico y anaplasia celular grave. Se observaron muchas figuras mitóticas y focos necróticos. El margen de resección externa mostró la presencia de tumor. La tinción inmunohistoquímica reveló que las células del carcinoma eran positivas para citoqueratina AE1/AE3 (Fig. ) y que el componente sarcoma era difusamente positivo para vimentina (Fig. ). Ambos componentes mostraban cierto grado de inmunorreactividad nuclear para p53 (Fig. , ).
+Tras la cirugía, el paciente recibió radioterapia posoperatoria. Seis meses después, se quejó de dolor abdominal. La tomografía computarizada abdominal mostró una distensión del intestino delgado con estrechamiento luminal y material de alta densidad localizado en la cavidad abdominal (Fig. ). La lesión se consideró una obstrucción mecánica con adherencia posoperatoria porque el paciente se había sometido a una cirugía abdominal previa para un adenocarcinoma rectal. Después de un tratamiento conservador durante varios días, experimentó un dolor abdominal intenso y un aumento del ritmo cardíaco, y se realizó una laparotomía de urgencia. Se observaron múltiples masas calcificadas duras en las paredes abdominales, el omento y el mesenterio, y se realizó una escisión masiva con resección del intestino delgado. En el examen macroscópico, se identificó una masa adherida al mesenterio, voluminosa, arenosa y hemorrágica (Fig. ). Microscópicamente, los tumores se identificaron como sarcomas osteogénicos, con características histológicas idénticas a las del componente osteosarcomatoso del carcinosarcoma de la glándula parótida (Fig. ). Las células tumorales fueron positivas para vimentina en la tinción inmunohistoquímica (Fig. ). Debido a su rápido desarrollo durante 6 meses y sin antecedentes de osteosarcoma en ningún sitio, concluimos que el osteosarcoma abdominal era metastásico del carcinosarcoma de la glándula parótida. El paciente fue admitido en la unidad de cuidados intensivos posoperatoriamente y falleció por un síndrome de dificultad respiratoria aguda (ARDS) causado por neumonía por aspiración.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_744_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Un hombre japonés de 59 años se quejó de dolor en la pierna derecha. La resonancia magnética abdominal reveló un tumor pélvico derecho compatible con los hallazgos histológicos de linfoma de células B difuso no hodgkiniano. Se inició CODOX-M/IVAC (CODOX-M: ciclofosfamida, vincristina, doxorrubicina y MTX en dosis altas; IVAC: ifosfamida, etopósido y citarabina en dosis altas) y se logró la reducción del tumor. Cinco meses después de la terapia con CODOX-M/IVAC, se quejó de disestesia bilateral en los pies. Comenzó a tomar metilcobalamina, pero no hubo mejoría. La resonancia magnética de la columna vertebral reveló otra masa anterior a las vértebras sacras 2.a y 3.a. La citología del líquido cefalorraquídeo mostró hallazgos malignos después de la radioterapia con 20 Gy. Se administró CODOX-M/IVAC por segunda vez y se iniciaron dos administraciones de MTX intratecal (15 mg), con la adición de folinato cálcico. Debido a que la paresia flácida de las extremidades inferiores y la incontinencia fecal y urinaria aparecieron un mes después, se lo derivó a nuestro departamento.
+Su presión arterial era de 102/72 mmHg y su temperatura corporal de 36,7 °C. Un examen neurológico reveló que estaba alerta y bien orientado. Su estado mental era normal y sus nervios craneales parecían intactos. Presentaba paresia flácida de sus extremidades inferiores con ausencia de reflejos tendinosos y tanto la incontinencia fecal como la urinaria. Se observaron respuestas plantares extensoras en el lado izquierdo. Las sensaciones de pinchazo, tacto ligero, vibración y propiocepción estaban afectadas por debajo del nivel del dermatoma Th10. No se observó ataxia cerebelosa.
+Los resultados de laboratorio revelaron anemia normocítica. Sus niveles de vitamina B12 en suero fueron de 2788pg/mL y todos los demás exámenes arrojaron resultados sin importancia (cobre, 132μg/dL; homocisteína total, 8.7nmol/mL; y ácido fólico, 7.6ng/dL). Un examen del LCR mostró disociación de la citoalbúmina (células mononucleares, 1/mm3; proteína, 123mg/dL) y un nivel de glucosa de 47mg/dL (azúcar en sangre, 98mg/dL). Los niveles de proteína básica de mielina fueron de 3087pg/mL y sus niveles de homocisteína en el LCR fueron de 1.2nmol/mL. Se obtuvieron resultados negativos para las bandas oligoclonales del LCR, receptor de interleucina-2 soluble, citología del LCR y pruebas de reacción en cadena de la polimerasa para varios virus. Nuestro paciente rechazó todo análisis genético, incluido el metabolismo de la homocisteína.
+Los resultados de la resonancia magnética del cerebro no fueron relevantes, pero la resonancia magnética de la columna reveló una señal de hiperintensidad en la imagen ponderada en T2 en el funículo posterior de su médula espinal cervical y en los funículos laterales y posteriores de su médula espinal torácica (Fig.
+Se administraron 60 mg/día de leucovorina cálcica y una terapia de reemplazo de altas dosis de vitamina B12 durante 2 semanas, pero no se observaron mejoras. Falleció 3 meses después debido a la progresión de la enfermedad primaria.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_757_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Se presentó a una gata de 6 meses de edad, de raza American Shorthair, para investigar los vómitos y la regurgitación que presentaba tras la ingestión de alimentos sólidos. La gata había tenido este problema desde que la adquirieron de gatito y se había tratado con comida húmeda o agua.
+El examen físico reveló un crecimiento deficiente (peso corporal 2,4 kg, puntuación de la condición corporal 3/9), aunque el gato tenía un apetito voraz. La auscultación reveló sonidos cardíacos y pulmonares normales. Se realizó una radiografía torácica, que incluyó un contraste positivo de esófago (bario con comida húmeda). La vista lateral del contraste positivo de esófago se muestra en. Los hallazgos radiográficos incluyeron una marcada dilatación del esófago craneal a la base del corazón, y se sospechó un VRA. Sin embargo, el sitio de constricción del esófago no fue claramente identificable en la radiografía, y se concluyó que la constricción esofágica era demasiado craneal con respecto a la base del corazón para haber sido asociada con un VRA clásico de arco aórtico derecho persistente. Otros exámenes, que incluyeron un recuento completo de células sanguíneas, análisis bioquímico sérico, electrocardiografía, ecocardiografía, ultrasonografía abdominal y mediciones de presión sanguínea no invasivas, revelaron hallazgos normales.
+Para el examen CT, se indujo al gato con propofol (aproximadamente 6 mg/kg, para efecto, IV), se lo mantuvo con 2% de isoflurano mezclado con 100% de oxígeno y se lo ventiló mecánicamente. Se realizó un CTA de electrocardiografía cerrada (Iopamidol, 2 ml/kg, método de seguimiento de bolo) con un sistema de CT de 80 detectores (Aquilion Prime; Toshiba) para confirmar y clasificar el VRA sospechoso, y para determinar si era posible una corrección quirúrgica. Se muestran imágenes de reconstrucción tridimensional de CTA en el gato en. El arco aórtico y la aorta descendente proximal se ubicaron a la izquierda de la línea media, lo que es un hallazgo normal. Sin embargo, se observaron las siguientes anomalías vasculares: (1) la arteria subclavia derecha se ramificó de manera aberrante desde la aorta descendente proximal (arteria subclavia derecha aberrante); (2) el origen de la arteria subclavia derecha aberrante desde la aorta estaba notablemente dilatado (divertículo de Kommerell; esto se considera presente cuando el diámetro de la arteria subclavia cerca de su origen desde el arco aórtico es al menos 1.5 veces el diámetro en su extremo más distal); y (3) la arteria carótida izquierda y derecha se ramificaron directamente desde la aorta (tronco bicarotido). El sitio de constricción del esófago era evidente al nivel de la arteria subclavia derecha con el divertículo de Kommerell. No se detectaron otras malformaciones que pudieran causar constricción esofágica.
+El gato fue premedicado con midazolam (0,2 mg/kg IV) y morfina (0,3 mg/kg SC), inducido con propofol (aproximadamente 4 mg/kg, para efecto, IV), mantenido con 1-1,5% de isoflurano mezclado con 100% de oxígeno, y ventilado manualmente. Se realizó una toracotomía lateral izquierda al nivel del tercer espacio intercostal, por procedimientos estándar. La vista intraoperativa del gato se muestra en. La arteria subclavia derecha aberrante con el divertículo de Kommerell se extendió sobre el esófago de izquierda a derecha, presionándolo ventralmente. Se realizó una angiografía (Iopamidol, 1 ml/kg) con fluoroscopia para comprobar el flujo sanguíneo en la arteria subclavia derecha periférica al miembro torácico derecho (). La arteria subclavia derecha aberrante se ligó utilizando sutura de poliéster no absorbible 3-0 (Ethibond excel; Ethicon) y se seccionó. También se realizó una dilatación con globo del esófago. Se instaló un tubo de gastrostomía para garantizar una nutrición adecuada después de la operación. Se administró atropina sulfato (0,01 mg/kg, IV) según fue necesario. Se administró famotidina (1 mg/kg, q24h) y metoclopramida (0,2 mg/kg, q12h) en el área de la incisión y en los músculos intercostales circundantes durante la operación. Después de la operación, se administró orbifloxacina (5 mg/kg, q24h), famotidina (1 mg/kg, q24h) y metoclopramida (0,2 mg/kg, q12h) durante 7 días y el dolor postoperatorio se trató con meloxicam (0,1 mg/kg, q24h) durante 7 días después de la cirugía. Se introdujo gradualmente comida húmeda, con el gato en posición vertical, el día después de la cirugía. Para mantener la ingesta calórica mínima (requerimiento de energía en reposo), se administró alimento húmedo residual y agua fresca, según fue necesario, utilizando un tubo de gastrostomía.
+El gato se recuperó bien después de la cirugía y el tubo de gastrostomía se retiró el día 14 después de la operación. La función de la extremidad torácica derecha parecía normal. No había evidencia de reducción de la perfusión en la extremidad; el pie estaba caliente y el color de la almohadilla parecía normal. Tres meses después de la operación, se realizó una fluoroscopia con un contraste positivo de esófago (bario con comida húmeda). Aunque todavía se observaba una ligera dilatación del esófago, la constricción del esófago se había resuelto y el tiempo de paso del bario se había acortado notablemente. Más de un año después de la operación, el estado general del gato era estable (no regurgitaba después de la ingestión de alimentos sólidos) y el peso corporal era de 2,8 kg (estado corporal 5/9).
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@@ -0,0 +1,11 @@
+Este es el caso de un hombre de 49 años, fumador de 20 cajetillas al año, sin antecedentes médicos, salvo neuritis óptica retrobulbar y una apendicectomía. Se registró un antecedente familiar de presión arterial elevada en su padre.
+El paciente fue diagnosticado con SpA axial en 2017. El diagnóstico se realizó de acuerdo con los criterios de la Evaluación en la Sociedad Internacional de Espondiloartritis (ASAS) 2009: dolor de espalda inflamatorio durante más de un año, edad de inicio <45 años, sacroilitis bilateral grado II en radiografías y proteína C reactiva (PCR) positiva elevada a 164 mg/l [valor normal (NV)≤8 mg/l]. No se identificaron manifestaciones extraarticulares en el momento del diagnóstico. La presión arterial y los niveles de azúcar en sangre eran normales. Se inició un tratamiento con fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) (diclofenaco e indometacina) durante los dos primeros meses después del diagnóstico. Este tratamiento se detuvo rápidamente tras el descubrimiento de proteinuria a 0,3 g/24 h. Por lo tanto, se prescribió una terapia con corticosteroides (10 mg de prednisona) y decidimos iniciar un fármaco biológico. Desafortunadamente, el paciente se perdió en el seguimiento de 2017 a 2020. Durante este tiempo, se automedicó con AINE y analgésicos.
+Consultó en diciembre de 2020 por edema blanco, blando y con pitting de las extremidades inferiores. En el examen, pesaba 78 kg, su índice de masa corporal era de 24,6 kg/m. Su presión arterial era elevada, de 180-200 mmHg para la sistólica y 100-120 mmHg para la diastólica. El examen cardíaco fue normal. No había hepatomegalia ni tórax de jugular patológico. El examen pulmonar encontró disminución de los sonidos respiratorios en la auscultación pulmonar, que estaban ausentes en la base. La saturación de oxígeno fue del 97%. El abdomen estaba distendido pero sin dolor a la palpación. Se observó opacidad bilateral en la percusión. El examen de los genitales externos reveló un hidrocele bilateral. El examen osteoarticular reveló rigidez de la espalda sin limitación de la movilidad, y limitación de la movilidad de las caderas. No hubo otras implicaciones o anormalidades articulares en el examen general.
+Los exámenes de laboratorio habían demostrado: CRP a 51 mg/l [NV≤8 mg/l], creatinina y tasa de filtración glomerular estimada (eGFR) a 53.04 μmol/l [NV: 55–100 μmol/l] y 151 ml/min [NV: 90–130 ml/min], respectivamente, proteinuria de 24 horas a 5.9 g/24h [NV<30 mg/24h], proteína sérica total a 46 g/l [NV: 60–80 g/l], y albúmina sérica a 14.4 g/l [NV: 35–50 g/l]. Por lo demás, no había hematuria. Estos datos clínicos y biológicos llevaron al diagnóstico de síndrome nefrótico impuro con hipertensión. Además, la SpA era muy activa, según las puntuaciones de actividad de la enfermedad (BASDAI: Bath Ankylosing Spondylitis Disease Activity y ASDAS-CRP: Ankylosing Spondylitis Disease Activity Score) que fueron 6.3 y 4.95, respectivamente.
+Para explorar el síndrome nefrótico, realizamos una biopsia renal cuyo examen histológico concluyó con la participación de FSGS. De hecho, la biopsia se realizó bajo guía por ultrasonido y produjo 3 fragmentos corticales con 25 glomérulos, ninguno de los cuales era esclerótico. En la microscopía óptica, se observaron lesiones segmentarias y focales de hialinosis en 5 glomérulos por plano de sección. Los podocitos tenían una apariencia túrbida con abundante citoplasma. Las paredes de los capilares glomerulares tenían una apariencia normal, no se observaron depósitos visibles y la tinción Cango Red fue negativa. Además, se observó una fibrosis intersticial no inflamatoria y atrofia tubular que ocupaba el 20% del parénquima examinado. En cuanto a los vasos, había de 2 a 3 arterias interlobulares de apariencia normal. Las secciones arteriolares mostraron una hialinosis moderada ().
+Para la inmunofluorescencia, se realizó una tinción con hematoxilina y eosina en 7 glomérulos y se reveló una tinción de membrana con antisueros de IgA, deposición glomerular segmentaria de IgM y fibrinógeno negativo, C1q, C3 y anticuerpos IgG.
+Solo se realizaron análisis de microscopía óptica e inmunofluorescencia, ya que no se disponía de un microscopio electrónico.
+El paciente fue hospitalizado y se inició una investigación etiológica. Descartamos infecciones virales (virus de inmunodeficiencia humana, virus de hepatitis B, parvovirus B19 y citomegalovirus) mediante serología viral negativa, causas tóxicas y farmacológicas mediante interrogatorio y causas de FSGS mediante hiperfiltración glomerular mediante ecografía renal normal y exploración urológica y dada la ausencia de diabetes, obesidad, enfermedad de células falciformes y enfermedad cardiaca cianótica. Al mismo tiempo, iniciamos una terapia corticosteroide (Prednisona) a una dosis de 1 mg/kg/día en asociación con furosemida (inicialmente intravenosa a una dosis de 200 mg y luego una disminución gradual a 40 mg por OS), espironolactona (100 mg por OS por día) y ramipril (2.5 mg por OS por día). Además, se prescribieron cinco infusiones de albúmina.
+Inicialmente, se controló al paciente diariamente (mientras estuvo en el hospital). Después, se lo examinó como paciente externo cada semana durante el primer mes y luego cada 2 semanas. Se evaluó la proteinuria en cada visita mediante una varilla de inmersión en orina y se realizó una determinación de la proteinuria de 24 horas cada 4 semanas. También se realizó un análisis de sangre (proteína sérica, albúmina y creatinina).
+Después de 12 semanas de tratamiento, el paciente perdió 15 kg de peso. Sus niveles de creatinina y eGFR fueron de 51,33 umol/l y 156 ml/min, respectivamente. Sus niveles de proteínas y albúminas totales en suero fueron de 64 g/L y 32,4 g/L, respectivamente. Sin embargo, todavía tenía una proteinuria estimada de 2,3 g/24h (3 cruces en la tira reactiva de orina).
+En cuanto al tratamiento de la SpA, el paciente está esperando que los fondos del seguro social aprueben la cobertura de un medicamento biológico (adalimumab). Actualmente, solo recibe tratamiento analgésico.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Este paciente chino tenía 59 años. Estaba sano antes, sin antecedentes de trombosis. Cuando fue admitido en nuestro hospital, el examen de TC mostró una masa en el riñón derecho, y no había signos de infección. Sin embargo, la posterior angiografía de TC mostró que la masa en el riñón derecho tenía abundante suministro de sangre, y había trombosis en la vena renal derecha. Cerca de la vena renal izquierda había otra masa, pero no había trombos en la vena renal izquierda y en la vena porta (Figs. y). Se extirparon el riñón derecho entero y la masa en el riñón izquierdo por los cirujanos, y el examen histológico sugirió un carcinoma de células claras de grado 3 de la OMS/ISUP. Después de la operación, desarrolló lesión renal aguda (AKI) como evidencia de disminución del volumen de orina (0.27 ml/h/kg durante 3 h) y aumento de la creatinina sérica (75 mol/l superior al nivel preoperativo), y la venografía selectiva renal izquierda mostró un defecto de llenado de 2 cm en la vena renal izquierda, lo que sugiere trombosis (Fig.
+Sin embargo, en las siguientes 12 h, el paciente mostró signos de infección. Su conciencia se volvió pobre, mientras que la temperatura corporal y el ritmo cardíaco aumentaron, y la presión arterial, el volumen de orina y el índice de oxigenación disminuyeron. Los altos niveles de CRP (71.82 mg/l) y PCT (22.82 ng/ml) también sugirieron que el paciente podría estar infectado. Basado en las directrices de SSC de 2016, el paciente tenía shock séptico. Además, la puntuación de SOFA y los resultados de pruebas de laboratorio se estaban deteriorando (Tabla). Por lo tanto, comenzamos inmediatamente la reanimación con fluidos, extrajimos la sangre del paciente para cultivo, y comenzamos empíricamente el tratamiento de la sepsis sospechada con meropenem y teicoplanina.
+Lamentablemente, su estado siguió empeorando, de modo que al segundo día se le colapsaron los sistemas respiratorio y circulatorio y hubo que aplicarle ventilación con oxígeno casi puro. Murió al tercer día por insuficiencia respiratoria y circulatoria, y el resultado del cultivo de sangre, que se recibió dos días después, mostró que tenía bacteremia por F. nucleatum, sensible a la penicilina, cefoxitina, piperacilina/tazobactam, cefoperazona/sulbactam, imipenem/cilastatin, meropenem, clindamicina y metronidazol, intermedia a la ceftriaxona, y no resistente a ninguna.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Hace tres años, un hombre marroquí de 59 años se presentó en el hospital con disnea, tos seca y dolor torácico que habían comenzado seis meses antes. Había fumado unos 30 paquetes de cigarrillos al año. Le habían diagnosticado diabetes no dependiente de insulina un año antes y estaba tomando antidiabéticos orales. Se le había practicado una intervención quirúrgica con éxito para tratar un priapismo cuatro años antes del episodio actual de enfermedad. Su hermana tiene un adenocarcinoma de mama conocido. El examen físico de ingreso reveló un paciente con un estado funcional según la cita de la Organización Mundial de la Salud (OMS) uno, y disnea tipo II según la New York Heart Association (NYHA). El examen pulmonar fue deficiente. El examen de cabeza y cuello reveló un nódulo tiroideo derecho sin signos clínicos de hipotiroidismo o hipertiroidismo. Se realizaron tomografías computarizadas (TC) de tórax y cuello y revelaron un tumor en el lóbulo superior izquierdo del pulmón, en contacto con la arteria pulmonar (Fig. a: tórax axial copa CT-ventana pulmonar). El tumor pulmonar medía 5,5 × 6 cm sin ganglios linfáticos mediastínicos (Fig. b: tórax axial copa CT-ventana mediastinal). La tomografía computarizada del cuello mostró un nódulo en el lóbulo derecho de la tiroides que penetraba en el mediastino superior, de 8 × 4 cm, con ganglios linfáticos cervicales homolaterales (Fig. ). El nivel de la hormona estimulante de la tiroides (TSH) era normal. Para el tumor pulmonar, realizamos biopsias transbronquiales. El examen patológico de la biopsia reveló un adenocarcinoma del pulmón, factor de transcripción tiroidea positivo (TTF-1).
+Otras exploraciones realizadas, como la TAC del cerebro y la gammagrafía ósea y la ecografía abdominal, fueron normales. Llegamos a la conclusión de que se trataba de un adenocarcinoma pulmonar clasificado como T4N0M0 con un supuesto nódulo del lóbulo derecho del tiroides. Realizamos una biopsia con aguja fina (BNA) del lóbulo derecho del tiroides, pero los resultados anatomopatológicos fueron negativos. Decidimos realizar una tiroidectomía total y disección de los ganglios linfáticos tras un examen anatomopatológico extemporáneo, que confirmó la malignidad del nódulo del lóbulo derecho del tiroides. El examen anatomopatológico reveló un adenocarcinoma tubulopapilar moderadamente diferenciado (Fig. a, b) y tres ganglios linfáticos con rotura extracapsular. La inmunohistoquímica mostró células tumorales positivas con TTF1 y citoqueratina (CK) 7 (Fig. a), pero células tumorales negativas con tiroglobulina y CK20 (Fig. b). Por lo tanto, el tumor pulmonar se clasificó en estadio IV (T4N0M1) según la clasificación de la Unión Internacional contra el Cáncer (UICC) de 2009. El equipo multidisciplinar determinó que el tumor pulmonar era inoperable porque estaba en contacto con la arteria pulmonar. Se mantuvo la decisión de administrar quimioterapia seguida de quimiorradioterapia porque no había plazas disponibles en el acelerador lineal. Se administró quimioterapia basada en la combinación de cisplatino y etopósido junto con cuidados de apoyo. La quimioterapia consistió en la combinación de cisplatino y etopósido que se administraron según el siguiente esquema: para cada ciclo, 75 mg/m2 de cisplatino el día 1 y 100 mg/m2 de etopósido los días 1-3. El tiempo entre los tratamientos era de 21 días. En total, se realizaron dos ciclos de esta quimioterapia. No informamos ningún efecto secundario con respecto a esta quimioterapia. Después de los dos ciclos, la paciente presentó mareos y dolores de cabeza. Se realizó una resonancia magnética del cerebro y se observaron múltiples metástasis cerebrales. La radioterapia paliativa craneal de 10 × 3 gray, que incluía cinco fracciones por semana, se realizó con la mejor atención de apoyo. Esta radioterapia se toleró bien. En particular, no hubo efectos perjudiciales en la cognición. Después de la radioterapia, decidimos continuar con la administración de quimioterapia. Pero el estado funcional de la paciente era pobre. Desafortunadamente, a pesar de las medidas de reanimación y la mejor atención de apoyo, la paciente falleció dos meses después de la radioterapia cerebral.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Debilidad en el miembro izquierdo durante 1 día.
+Una mujer de 38 años de edad se presentó en el Centro de Investigación y Tratamiento de la Enfermedad de Moyamoya del Hospital Popular Provincial de Henan con «debilidad en el miembro izquierdo» como síntoma principal, además de dificultad para levantar el brazo izquierdo y caminar arrastrando la pierna izquierda. Al investigar más, se descubrió que su medicación habitual incluía el consumo a largo plazo de aspirina (100 mg/d) para el ataque isquémico transitorio recurrente.
+Cuatro meses antes, se le había diagnosticado un infarto cerebral agudo mediante una resonancia magnética de cerebro en nuestro hospital, a raíz de las quejas de «debilidad de las extremidades inferiores» (Figura). Además, también había experimentado un sangrado uterino anormal durante un mes, que en ocasiones era abundante.
+No había antecedentes personales significativos ni enfermedades en la familia. No era fumadora ni bebía alcohol.
+El paciente estaba consciente, pero de mal humor. La lengua parecía desviada hacia la izquierda al extenderla. La fuerza muscular de los miembros superiores e inferiores izquierdos era de grado 3 y grado 4, respectivamente, con un signo de Babinski positivo en la izquierda.
+La investigación de sangre mostró un nivel bajo de hemoglobina de 61.0 (valor de referencia normal: 115-150 g/L), recuento de glóbulos rojos de 3.1 × 1012/L (valor de referencia 3.5-5.0), recuento de plaquetas de 350 × 109/L (valor de referencia 100-300), y un tromboelastograma anormal (función plaquetaria residual después de tomar fármacos ADP = 14.2 mm, valor de referencia normal: 31-47 mm). La coagulación fue ligeramente baja.
+Al ingreso, la primera resonancia magnética (MRI) del cerebro (secuencia de imágenes ponderadas por difusión) reveló un infarto cerebral agudo en los lóbulos frontoparietales bilaterales y en el cuerno posterior del ventrículo izquierdo (Figura). Preoperativamente, la angiografía de sustracción digital (DSA) demostró una oclusión bilateral de la arteria carótida interna (Figura -), con imágenes ponderadas por perfusión (PWI) que sugerían una isquemia cerebral grave en ambos hemisferios (Figura -).
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@@ -0,0 +1,2 @@
+En diciembre de 2013, un hombre de 58 años con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2 (DM2), hipertensión arterial sistémica (HAS) y dislipidemia fue derivado a nuestro centro, el Hospital de Clínicas de Sao Paulo, un gran centro académico y público ubicado en Sao Paulo, Brasil, desde el servicio de atención primaria para investigar la presión arterial y la glucosa en sangre no controladas. En el examen clínico inicial, presentó fletora facial, hirsutismo, estrías violáceas y obesidad centrípeta, y se sospechó un diagnóstico clínico de CS. Los exámenes iniciales identificaron hipercorticismo y un aumento de ACTH (). El aumento de ACTH en la estimulación de la corticotropina fue del 14 %, lo que sugiere un tumor productor de ACTH ectópico. Para confirmar esta hipótesis, el paciente se sometió a una biopsia del seno petroso inferior con estimulación de la corticotropina. El gradiente central/periférico de ACTH fue inferior a 2 a los 0, 3, 5 y 10 minutos después de la inyección de desmopresina, lo que confirma la producción ectópica de ACTH. La imagen por resonancia magnética (MRI) del abdomen mostró una lesión expansiva en la cola del páncreas de 5,0 cm en el diámetro más grande, múltiples nódulos pequeños en el segmento hepático III y un aumento del volumen de ambas glándulas suprarrenales (). En enero de 2014, se lo derivó a nuestra institución, el Instituto de Cáncer del Estado de Sao Paulo, donde se sometió a una pancreatectomía corporal caudal R0, esplenectomía y extirpación del segmento hepático III, que era compatible con PNET, que infiltraba el tejido hepático. El diagnóstico final fue de un PNET bien diferenciado, con tinción inmunohistoquímica positiva de sinaptopfisina y cromogranina A, tres mitosis/10 campos de alta potencia y un índice ki67 del 6 %. Hubo un control clínico adecuado de DM2 y HAS después de la resección. En julio de 2014, se realizó una PET-CT con galio-68 y no mostró ninguna enfermedad metastásica mensurable. Sin embargo, en noviembre de 2014, presentó hiperglucemia y presión arterial alta de nuevo, asociada con elevación de cortisol sérico y ACTH, que fueron el resultado de una recurrencia hepática con una nueva lesión de 1,2 cm en el segmento VI del hígado. Debido a que el paciente estaba bastante enfermo para someterse a una nueva resección hepática debido a CS no controlada y también debido al corto intervalo desde la última metastasectomía, la nueva resección quirúrgica fue contraindicada. Octreotide LAR 20 mg IM una vez cada 28 días se inició pero no tuvo éxito en el control de los síntomas. La posterior embolización hepática no mejoró su condición tampoco. Debido a la CS no controlada en febrero de 2015, se realizó una adrenalectomía bilateral y la CS finalmente se resolvió. El informe patológico reveló un tumor neuroendocrino metastásico en la glándula suprarrenal izquierda, con tinción inmunohistoquímica positiva para sinaptopfisina, cromogranina A positiva y ACTH, tinción negativa para CD56, CDX2 y TTF1 negativa y un índice ki67 del 30 %.
+Tras controlar los síntomas, el paciente no volvió a ser examinado, y volvió seis meses después con hiperglicemia recurrente e hiperpigmentación cutánea; en ese momento, se detectó la elevación de ACTH en plasma. Se probó de nuevo la octreotida LAR, pero hubo progresión de la enfermedad tras dos dosis. En octubre de 2015, recibió la combinación de oxaliplatino 130 mg/m2 administrado el día uno y capecitabina 1000 mg/m2 (CapOx) por vía oral durante 14 días, en un ciclo de 21 días. En ese momento, presentó lesiones cutáneas hiperpigmentadas difusas, principalmente en las articulaciones interfalángicas y en la lengua (). Después de dos ciclos, hubo una mejora significativa en la hiperpigmentación cutánea y el paciente volvió a ser evaluado con nuevas tomografías computarizadas que mostraron enfermedad estable. A pesar de la buena tolerancia, el paciente solicitó interrumpir la quimioterapia y se fue de vacaciones sin quimioterapia. En marzo de 2016, después de tres meses sin tratamiento, las lesiones cutáneas hiperpigmentadas empeoraron y las pruebas de imagen evidenciaron una nueva progresión de la enfermedad hepática. Se indicó la reexposición a CapOx. Recibió tres ciclos más, y en abril/2016, las tomografías computarizadas demostraron una respuesta parcial en las lesiones hepáticas. El paciente optó por interrumpir la quimioterapia una vez más. En la última evaluación de imagen, en junio de 2017, el tumor se había estabilizado y no hubo un nuevo empeoramiento de la hiperpigmentación cutánea.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Un hombre de 45 años se presentó en el departamento de urgencias quejándose de una tos que había tenido durante más de una semana. Esta tos no se alivió con ninguna medicación. Fue seguida por disnea durante 2 días. A partir de la historia del paciente, descubrimos que es un maestro de escuela de una familia de clase media. Las condiciones de vida de la familia son deficientes. No fuma y consume alcohol ocasionalmente. No hay evidencia de contacto con animales domésticos como perros, ovejas o vacas. El paciente vive con su esposa y dos hijos en su casa sin animales domésticos como mascotas o ganado. La contaminación de los alimentos y el agua son unos pocos factores de riesgo ambiental que tiene el paciente.
+En el examen físico, el paciente tenía un ritmo cardiaco, presión arterial, saturación de oxígeno y temperatura normales. Su ritmo respiratorio era significativo, con 25 ciclos por minuto. En el examen clínico, los sonidos respiratorios disminuyeron en el lado izquierdo, y también se encontró disminuido el fremitus vocal, junto con un embotamiento en la percusión en el lado izquierdo del tórax. El lado derecho del tórax mostró un examen clínico normal. Los hallazgos de laboratorio fueron significativos para la eosinofilia (12 %). Una radiografía de tórax de rutina reveló opacidades redondeadas y un gran derrame pleural del lado izquierdo con un desplazamiento mediastinal del lado derecho. No reveló consolidación de la zona superior con agrandamiento hilar ipsilateral o cualquier característica sugestiva de tuberculosis pulmonar.
+El paciente fue hospitalizado de urgencia y derivado al departamento de medicina respiratoria para una evaluación y tratamiento posteriores. Se programó al paciente para un procedimiento de drenaje pleural. Se insertó un drenaje pleural en el 5.º espacio intercostal anterior a la línea axilar media en el lado izquierdo del tórax. Se drenaron 2600 ml de líquido amarillento turbio en 24 horas. Se consideró un diagnóstico diferencial de tuberculosis, neoplasia y parapneumonía en base a las imágenes que mostraban un gran derrame pleural izquierdo y un derrame pleural exudativo al ver el líquido amarillento turbio en el drenaje. El líquido drenado se envió para análisis de proteínas, lactato deshidrogenasa, tinción de Gram, citología y cultivo microbiológico. El análisis del líquido pleural confirmó un derrame pleural exudativo.
+Se realizó una tomografía computarizada para confirmar la sospecha de enfermedad hidatídica. La tomografía computarizada reveló múltiples quistes pequeños que llenaban toda la cavidad pleural izquierda. El derrame pleural del lado izquierdo se asoció con atelectasia del pulmón izquierdo y desplazamiento mediastinal derecho. Se realizó una tomografía computarizada abdominal que no mostró lesión en el hígado, lo que sugiere la ausencia de focos primarios de hidatidosis en el hígado. El paciente fue derivado al departamento de cirugía para continuar con el tratamiento del caso. Se completó un tratamiento antihelmíntico preoperatorio con albendazol 15 mg/kg/día durante 6 días. Completó los controles preanestésicos y fue enviado a cirugía por el cirujano jefe.
+El paciente fue llevado al quirófano para una toracotomía posterolateral izquierda en el espacio intercostal 5. El espacio pleural fue entonces irrigado con solución salina hipertónica para matar los escólices. Se extrajeron múltiples quistes secundarios y una inspección minuciosa no mostró otros quistes en el espacio pleural, el pulmón, el diafragma o el mediastino ().
+Se realizó una pleurectomía y una empiemectomía en vista de un derrame pleural inducido por infección. Después de que se realizó el procedimiento, el pulmón colapsado se expandió completamente y no se encontró ninguna fuga de aire. Además, no hubo signos de daño del parénquima en el pulmón. Esto fue seguido por el cierre de la toracotomía. El paciente fue trasladado a la Unidad de Cuidados Intensivos y luego fue dado de alta cuando estuvo hemodinámicamente estable y con síntomas mejorados con 10 mg/kg/día de albendazol oral durante 1 año. El paciente fue asintomático y mostró radiografías de tórax normales en las visitas de seguimiento realizadas mensual y anualmente.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un caballero de 57 años de edad con antecedentes de tabaquismo activo, diabetes mellitus insulinodependiente (IDDM), hipertensión, dislipidemia y enfermedad arterial coronaria crónica (CAD), se presentó con quejas de DE severa. Se sometió a intervención coronaria percutánea (ICP) en 2010 con implantación de tres DES en la arteria descendente anterior izquierda, OM1, y arteria coronaria derecha. No presentó síntomas de dolor torácico, y la ecocardiografía demostró una función cardíaca normal. Tenía genitales externos normales y características sexuales secundarias. Los análisis de hormonas sexuales estaban dentro del rango de referencia (testosterona total 7.34 ng/dL; testosterona libre 17 pg/mL; globulina fijadora de hormonas sexuales 54 nmol/L; DHEA-S 394 g/dL). La evaluación ecográfica reveló una próstata normal. El paciente tomaba 1 tableta de Bisoprolol 1.25 mg por la mañana. No mostró respuesta al aumento de las dosis de diferentes PDE5i orales, ni respuesta a las inyecciones intracavernosas de prostaglandina E1 (IC-PDE1) durante un período de 1 año. La libido era normal. La ecografía dinámica con inyección intracavernosa de PDE1 (Caverject® 10 mcg y 10 minutos después 10 mcg adicionales) mostró una velocidad sistólica máxima (PSV) de 12 cm/s en la arteria cavernosa izquierda y una PSV de 6 cm/s en la arteria cavernosa derecha, lo que sugiere una enfermedad vascular bilateral grave (respuesta normal después de Caverject > 25 cm/s). El puntaje del cuestionario internacional de disfunción eréctil-5 (IIEF) fue de 3 puntos (respuesta normal 26-30; DE grave 6-10; DE moderada 11-16; DE leve 17-25). La angiografía selectiva mostró enfermedad aterosclerótica significativa y difusa de la arteria pudenda interna derecha asociada con la ausencia de opacificación de la vascularización distal de los cuerpos cavernosos y estenosis crítica de la arteria ilíaca interna izquierda (IIA) (y). Mediante el uso de un catéter guía interno de 6 Fr. (Cordis, Milán, Italia), se enganchó la arteria ilíaca interna izquierda, y se utilizó un alambre de 0.014'' BMW (Abbott, Milán, Italia) para cruzar la estenosis. Después de la no conformidad de 5 mm × 40 mm de globo pre-dilatación a 10 atm (Sequent Neo NC, B.Braun), se realizó una auto-expansión de 6 mm × 18 mm de stent de metal desnudo (Vascuflex® – B.Braun) precisamente en el ostium del vaso sin estenosis residual (). Entonces, se enganchó la arteria ilíaca interna izquierda, y se cruzó la estenosis con un alambre de 0.014'' Sion Blu (Asahi Intecc Co. Japón) seguido por un balón semi-complaciente de 2.0 mm × 20 mm (Sequent Neo, B. Braun) inflación a 10 atm en los segmentos proximal, medio y distal y posteriormente por sirolimus-eluting balloon 2.5 mm × 30 mm inflación (Magic Touch ED, Concept Medical) en segmentos proximal y medio seguido por 2.0 mm × 20 mm sirolimus globo inflación en el segmento distal durante 2 min a 8 atm, respectivamente. Después de esperar 10 min para descartar el retroceso elástico, se implantó un stent de 2 × 18 fármaco-eluting (DES; Supraflex Cruz, SMT) en el segmento medio de la arteria ilíaca interna debido a la estenosis residual >30% con un óptimo resultado agudo final en la angiografía de control (). El acceso femoral se cerró con un dispositivo de cierre Angioseal VIP 6 Fr. (Terumo Europe).
+Se utilizó un volumen de 120 mililitros de sangre periférica para concentrar 12 ml de células mononucleares autólogas mediante un dispositivo de uso inmediato (Hematrate® Blood Filtration System, Cook Regentec), diseñado para obtener una concentración autóloga de células mononucleares (MNC) utilizando la filtración selectiva de sangre completa (). Las células mononucleares se inyectaron inmediatamente en los cuerpos cavernosos bajo guía ecográfica (). Este procedimiento se repitió 35 y 70 días después del procedimiento inicial, siguiendo el mismo protocolo utilizado para los pacientes sin opción de isquemia crítica de las extremidades.
+El paciente no tuvo complicaciones durante su estancia en el hospital. Se le dio el alta con aspirina 100 mg de por vida, clopidogrel 75 mg durante 1 año (por la presencia de múltiples factores de riesgo, una revascularización coronaria previa y la colocación de múltiples stents en las arterias pudendas, que se consideran un distrito de bajo flujo), rosuvastatin 20 mg y fenofibrato 200 mg, Tadalafil 5 mg/diario y suplementos de vitamina E. Después de 3 meses desde el procedimiento, el paciente informó una excelente respuesta a PDE5i. A los 6 meses, el paciente se sometió a una ecografía Doppler dinámica con 10 mcg de IC-PDE1, que mostró una velocidad sistólica máxima de 27 cm/s en las arterias cavernosas izquierdas y 32 cm/s en las derechas. La puntuación IEF-5 fue de 16 (delta IEF 13), lo que sugiere un excelente resultado a medio plazo. No se observaron complicaciones en el lugar de la inyección de MNCs en el momento de la visita ambulatoria. A los 12 meses de seguimiento, el paciente informó una mejora estable en la función sexual con una puntuación IEF-5 de 18. Se le realizó una angiografía de control que demostró la permeabilidad completa del stent en la arteria pudenda izquierda () y un excelente resultado en la arteria pudenda derecha con un marcado aumento de la vascularización de la arteria pudenda distal y la arteria del pene común ( y --flechas).
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Una mujer obesa de 46 años de edad se presentó en un hospital externo en agosto de 2005 con un dolor abdominal significativo y diarrea. La tomografía computarizada (TC) reveló una masa de 17 × 13 cm en el cuadrante superior izquierdo que parecía surgir del cuerpo y la cola del páncreas. La paciente fue llevada a la sala de operaciones en una institución externa, pero la masa se consideró no resecable debido a la supuesta afectación del SMA, el estómago y el colon. La biopsia en cuña de la masa fue consistente con un VIPoma pancreático. Durante los siguientes 2 años, la paciente fue tratada con somatostatina de acción prolongada con alguna mejora en sus síntomas. La paciente, sin embargo, desarrolló episodios repetidos de sangrado gastrointestinal superior e inferior con anemia asociada y requisitos de transfusión en curso. La repetición de la tomografía computarizada reveló trombosis de la vena esplénica con numerosas grandes varices esplénicas y gástricas consistentes con la hipertensión portal sinistral. En el verano de 2007, la paciente se sometió a un procedimiento de derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS) en una institución externa. La paciente fue, por lo tanto, remitida al Departamento de Radiología Intervencionista Johns Hopkins para la embolización de la varices.
+El caso del paciente fue revisado por el panel multidisciplinario de tumores pancreáticos de Johns Hopkins. Una nueva tomografía computarizada (3-D) del páncreas reveló una masa de 18 × 12 cm que se apoyaba en el hígado, el estómago, el bazo, la glándula suprarrenal izquierda, el colon e invadía el duodeno distal y el yeyuno proximal en el ligamento de Treitz. La vena esplénica estaba ocluida. La masa estaba rodeada por grandes vasos colaterales y se asociaba con extensos vasos colaterales gástricos (Figura). La masa desplazó la SMA y la SMV, pero estos vasos estaban abiertos y no estaban involucrados (Figura). Como tal, no había contraindicaciones obvias para la resección y se recomendó la cirugía.
+Dada la magnitud de la masa y las extensas varices asociadas, la paciente se sometió a una embolización preoperatoria de la arteria esplénica proximal (Figura). Veinticuatro horas después de esto, la paciente fue llevada a cirugía, donde se encontró que tenía una masa muy grande que surgía del cuerpo y la cola del páncreas, que invadía el diafragma izquierdo, el estómago, la glándula suprarrenal izquierda, la cuarta porción del duodeno – primera porción del yeyuno, el colon transverso y el bazo. Para exponer mejor la SMV en el borde inferior del cuello pancreático, se movilizaron el colon derecho y la raíz del intestino delgado mesentérico a la manera de Cattell y Braasch. La SMA media a la SMV se expuso a medida que se dirigía hacia el intestino delgado mesentérico. Se observó que el tumor se apoyaba y desplazaba tanto la SMV como la SMA, pero los vasos no estaban encapsulados. Después de desarrollar el plano retro-pancreático sobre la SMV – la vena porta, se seccionó el cuello pancreático. La masa se resecó posteriormente en bloque con una porción del diafragma izquierdo, el estómago entero, el bazo, la adrenalectomía izquierda, la cuarta porción del duodeno – el yeyuno proximal y el colon transverso. La continuidad gastrointestinal se restauró utilizando un método Roux-en-Y con una esofagogastrostomía mano-cosida, una anastomosis duodeno-yeyunal (50 cm distalmente) y una anastomosis colo-colónica grapada. El remanente pancreático se cerró con suturas grapadas. La pérdida de sangre estimada fue de 500 ml. La patología final confirmó un VIPoma que se originó en el cuerpo pancreático con invasión del estómago, el bazo, el intestino delgado y el colon (Figura). Todos los márgenes no estaban involucrados por el tumor. La paciente está viva y libre de enfermedad.
+La paciente toleró bien el procedimiento. En el día cuatro postoperatorio, un estudio de deglución demostró una anastomosis esofago-yeyunal postquirúrgica normal sin evidencia de fuga. La paciente fue dada de alta en el día diez postoperatorio tolerando una dieta postgastrectomía. No recibió terapia adyuvante y actualmente está viva y libre de enfermedad a los 6 meses de seguimiento.
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+Se trató a un hombre de 62 años con pembrolizumab para un adenocarcinoma de pulmón derecho que mostraba una alta expresión de PD-L1 (80%), con múltiples metástasis intestinales, ganglionares y óseas. La clasificación TNM para NSCLC fue cT2N3M1c (OSS, LYM, PER, OTH), estadio IVB (octava edición). Se observó reducción del tumor, pero se interrumpió el tratamiento con pembrolizumab después de tres ciclos debido a neumonitis inducida por el fármaco. Se usó dexametasona para el tratamiento de la neumonitis. Un mes después de la retirada del fármaco, el paciente fue transportado al departamento de urgencias de nuestro hospital con la queja de un fuerte dolor de estómago. En el examen físico, tenía el abdomen rígido y una sensibilidad generalizada. Su presión arterial estaba dentro del rango normal (110/82 mmHg), el ritmo cardíaco era elevado pero regular a 100 latidos por minuto, y la temperatura corporal era elevada a 38,9 °C. La saturación capilar periférica de oxígeno era del 98% con aire ambiente. La evaluación de laboratorio mostró una respuesta inflamatoria alta con un recuento de glóbulos blancos de 18.200/mm3 y un nivel de proteína reactiva C de 20,8 mg/dL. El examen de TC mostró aire libre abdominal y ascitis con perforación de la metástasis de adenocarcinoma de pulmón existente (Fig. ). Diagnosticamos perforación intestinal con peritonitis difusa aguda. Se realizó una laparotomía de emergencia, y se observaron múltiples metástasis intestinales pequeñas con metástasis de ganglios linfáticos mesentéricos y ascitis que contenían líquido intestinal. El sitio de la perforación se ubicó en el yeyuno metastásico a unos 40 cm del lado anal del ligamento de Treitz. Se resecó esta parte unos 20 cm y se realizó una anastomosis con una anastomosis end-to-end funcional. No hubo complicaciones después de la cirugía, y se dio de alta al paciente el día 15 posterior a la operación. El examen patológico indicó metástasis de adenocarcinoma de pulmón en el intestino perforado, y la metástasis estaba parcialmente cicatrizada debido al efecto de pembrolizumab (Fig. ). Las células tumorales en el sitio de la perforación tenían un alto grado de degeneración y necrosis, y la respuesta patológica para la eficacia de pembrolizumab fue de grado 1b (clasificación japonesa del cáncer colorrectal, séptima edición) (Fig. ). En la parte perforada, las células tumorales se observaron en todas las capas, pero en la proximidad de la serosa. No se encontró cambio inflamatorio debido a enteritis en este sitio. Se volvió a administrar pembrolizumab aproximadamente 1 mes después del alta. Para prevenir la neumonitis inducida por el fármaco, se usó dexametasona diariamente.
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@@ -0,0 +1 @@
+Se trata de un caso de un varón de 14 años que sufrió una lesión por torsión en la pierna derecha durante la fase inicial de la pandemia de COVID-19. Sufrió una fractura lateral triplanar del tobillo con una fractura espiral concomitante ipsilateral del eje en la articulación medio-distal de la tibia derecha (). El mecanismo de la lesión fue una torsión con rotación externa del pie mientras corría en el interior. La lesión del tobillo se pasó por alto inicialmente en la emergencia. El equipo ortopédico examinó al paciente a la mañana siguiente y ordenó una tomografía computarizada del tobillo por sospecha clínica y radiográfica. La tomografía computarizada del tobillo informó el patrón de lesión triplanar (). Los cortes coronal y sagital revelaron una brecha de 2 mm y el corte axial reveló una brecha de 3 mm en la superficie articular sin escalón. Se decidió un plan de tratamiento conservador ya que el desplazamiento de la fractura del eje era <50 %, la angulación varo/valgo <5o, el recurvatum <5 grados y el acortamiento <1 cm y la fractura triplanar del tobillo no tenía ningún escalón intraarticular. El paciente se sometió a reducción cerrada bajo fluoroscopia y escayolado por encima de la rodilla () y fue dado de alta el día 2. Se realizaron seguimientos regulares a intervalos semanales durante las primeras 3 semanas posteriores al alta para comprobar cualquier desplazamiento de la fractura y luego a las 6, 10, 14, 18 y 22 semanas, 6 meses, 9 meses y 1 año. El yeso por encima de la rodilla se convirtió en un yeso con soporte de tendón patelar (PTB) en la semana 10 durante otras 4 semanas y se inició la carga de peso en el yeso PTB. La fractura del eje mostró abundante callo a las 14 semanas y los rayos X de seguimiento (, , , ) mostraron que la fractura triplanar se unió bien sin interrupción del plafond tibial () y una fisis anterolateral inicialmente abierta se cerró gradualmente en los rayos X de seguimiento. El paciente logró una buena recuperación funcional en 22 semanas y no hubo discrepancia en la longitud de las extremidades al final del año 1. La evaluación se realizó en base a la escala de Weber modificada [] utilizando las puntuaciones preoperatorias y postoperatorias para el dolor, la marcha, la actividad y la función del tobillo, la función subtalar y se otorgaron puntos de demérito clínico con puntuaciones de 15/24 a las 10 semanas, 10/24 a las 14 semanas, 6/24 a las 18 semanas, 4/24 a las 22 semanas, 2/24 a los 6 meses y 0/24 a los 9 meses.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Una japonesa de 16 años, primípara, fue trasladada urgentemente desde una maternidad regional a nuestro hospital debido a una amenaza de parto prematuro en la semana 25 de embarazo. No había antecedentes médicos o familiares de importancia. En ese momento, se habían producido terremotos extremadamente potentes en la zona de Kumamoto donde ella vivía, y como resultado, se había visto obligada a permanecer en un refugio de emergencia. Cuando llegó a nuestro hospital, se inició el tratamiento con clorhidrato de ritodrina, sulfato de magnesio, betametasona e hidroxiprogesterona, y sus contracciones uterinas prematuras se controlaron con éxito.
+Poco después de su ingreso, la poliuria considerable (3000-6000 ml/día), la nicturia (5-6 veces por noche) y la polidipsia se hicieron evidentes gradualmente (Fig. ). Como estaba restringida a reposo en cama para evitar el trabajo de parto prematuro, fue necesario un diagnóstico preciso y un tratamiento de la poliuria. Desde la semana 27 hasta la semana 28 de gestación, la cantidad de orina aumentó de 4000 a 6000 ml/día (Fig. ). La glucosa en plasma en ayunas durante la hospitalización fue de alrededor de 78-88 mg/dL y los resultados de una prueba de tolerancia oral a la glucosa de 75 g indicaron que no era diabética (Tabla. ). Aunque desarrolló poliuria, los niveles de sodio en suero fueron constantes, alrededor de 137-140 mEq/L durante el curso clínico (Tabla. ). La osmolaridad urinaria se mantuvo alrededor de 260-265 mOsm/L, mientras que la osmolaridad urinaria (191-293 mOsm/L) mostró niveles por debajo de la osmolaridad sérica, lo que indica que su capacidad de concentración de orina se había deteriorado (Fig. ). El nivel sérico de AVP fue de 1.7 pg/mL (0.3-3.5; Tabla), lo que es inconsistente con la DI central. En el momento del ingreso, no se observó disfunción hepática (Tabla). Una prueba de privación de agua no habría sido adecuada para el diagnóstico en este caso, ya que la deshidratación puede deteriorar el entorno materno-fetal. Aunque no se hizo un diagnóstico preciso de GDI en ese momento, decidimos usar tabletas orales de 1-desamino-8-D-AVP (DDAVP) para el tratamiento diagnóstico para determinar si su orina respondería a la DDAVP y tratar la DI, así como para descartar la DI nefrogénica. Por lo tanto, a la paciente se le dio 120  ug de tabletas orales de DDAVP y luego la dosis de DDAVP se incrementó gradualmente a 360  ug hasta que la cantidad de orina fue menos de 2000 ml/día (Fig. ) con una osmolaridad urinaria de 305-365 mOsm/L (Fig. ). En la semana 32 de gestación, se confirmó la maduración fetal y se interrumpió el apoyo médico para evitar las contracciones prematuras. Poco después de esta decisión, se dio a luz a un feto masculino de 1660 g y 45 cm con una puntuación de Apgar de 8/9 en un minuto. Inmediatamente después del parto normal, las tabletas orales de DDAVP ya no fueron necesarias para controlar su poliuria. La cantidad diaria de orina disminuyó a 1300-1600 ml/día (Fig. ). En este punto, la osmolaridad s-Osm fue de 268 mOsm/L y la osmolaridad u-Osm aumentó a 540 mOsm/L sin tratamiento con DDAVP (Fig. ). Se realizó una resonancia magnética de la pituitaria y se confirmó que la mancha brillante normal en la imagen posterior de la pituitaria en T1 estaba presente (Fig. ). Después de estas observaciones, se confirmó el diagnóstico clínico de GDI.
+Dos semanas después del parto, la osmolalidad de la paciente, tanto en el suero como en la orina, se encontraba dentro de los parámetros normales. La paciente se encuentra bien clínicamente y, en la actualidad, está amamantando sin complicaciones.
+A las 4 semanas del parto, desarrolló tirotoxicosis destructiva posparto con aumentos de T4 libre y T3 libre, y supresión de la hormona estimulante de la tiroides (TSH), con anticuerpos de tiroglobulina positivos (Tabla). Después de 8 a 12 semanas de seguimiento sin medicación, recuperó completamente la función tiroidea.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Una mujer de 64 años fue ingresada en el hospital por dehiscencia de una herida esternal, después de una sustitución de la válvula mitral que se había realizado 2 meses antes debido a una insuficiencia grave. Presentaba un historial clínico de estenosis mitral reumática, que se había tratado con valvulotomía mitral cerrada 35 años antes, lo que había provocado una insuficiencia mitral. Veintitrés años antes había sufrido una endocarditis bacteriana debida a estreptococos del grupo viridans que le provocó una embolia cerebral.
+Al examinarlo, se encontró un material blanco que exudaba de la herida esternal cuando se presionaba sobre los márgenes de la herida. Una tomografía computarizada del tórax mostró una dehiscencia de la herida quirúrgica, con hinchazón de los tejidos blandos por encima del esternón y osteítis del hueso esternal. Aparte de un nivel de proteína C reactiva de 2,6 mg dl−1 y un nivel de albúmina de 3,1 g dl−1, los estudios de laboratorio no fueron relevantes.
+Se inició un tratamiento empírico con clindamicina (300 mg/6 h i.v.) y ceftazidime (2 g/8 h i.v.). El tratamiento se cambió a imipenem (500 mg/6 h i.v.) y ciprofloxacina (750 mg/12 h p.o.) después de un informe preliminar del laboratorio de microbiología sobre el crecimiento de un actinomicete con supuesta susceptibilidad a varios antimicrobianos. Se realizó un desbridamiento quirúrgico de la herida. Este tratamiento se mantuvo durante 3 semanas, pero los cultivos sucesivos de la herida continuaron mostrando la presencia del organismo actinomicete. Como los síntomas no mejoraron, se retiró el cerclaje esternal y se cambió la terapia antibiótica a teicoplanina (400 mg/24 h i.v.) más ciprofloxacina (750 mg/12 h p.o.) y rifampina (600 mg/24 h p.o.) durante 2 semanas, seguido de ciprofloxacina más rifampina durante 6 semanas adicionales, lo que dio como resultado la curación de la herida.
+El cultivo de muestras de heridas en placas de agar chocolate y sangre durante 72 horas a 37 °C en condiciones aeróbicas produjo colonias de color blanco cremoso, secas, arrugadas y no hemolíticas. Después de estos 3 días, se observó un cambio de color en las colonias de blanco a amarillento. La apariencia de las colonias mostró sinnemata y no hubo hifas aéreas (ver). La tinción de Gram produjo bastones corneados cortos Gram-positivos sin ramificación. La tinción modificada de Ziehl-Neelsen confirmó una ligera resistencia a los ácidos. Tanto la tinción convencional de Ziehl-Neelsen como la de auramina fueron negativas. El microorganismo no formó esporas y fue positivo para catalasa y ureasa. La caseína, la hipoxantina, la tirosina y la gelatina no se descompusieron. La producción de arilsulfatasa fue negativa en 3 días. El nitrato no se redujo a nitrito y no se produjo indol. Con la tira API NH (bioMérieux) se produjo ácido a partir de glucosa, fructosa y sacarosa. El análisis de la secuencia del gen 16S rRNA utilizando el algoritmo blast mostró un 99.9 % de similitud con la cepa G. bronchialis DSM 43247 (n.º de acceso GenBank).
+Se realizó un ensayo de susceptibilidad antimicrobiana utilizando tiras Etest (bioMérieux) en agar Mueller-Hinton con 5% de sangre de caballo desfibrinada y 20 mg de β-NAD l−1 (MH-F; Oxoid). Las lecturas se tomaron después de 48 horas de incubación, y las categorías de susceptibilidad se definieron de acuerdo con las directrices del Instituto de Normas Clínicas y de Laboratorio (CLSI) para micobacterias, nocardiae y otros actinomicetos (). El aislado fue resistente a clindamicina (MIC=8 mg l−1), y susceptible a amoxicilina/clavulanico (0.016 mg l−1), ceftriaxona (0.5 mg l−1), imipenem (0.008 mg l−1), ciprofloxacina (0.06 mg l−1), amikacina (0.06 mg l−1), tobramicina (0.12 mg l−1), claritromicina (2 mg l−1), minociclina (0.25 mg l−1), linezolid (1 mg l−1) y cotrimoxazol (0.03 mg l−1). Aunque no se han establecido puntos de corte de susceptibilidad para vancomicina y teicoplanina por el CLSI, los valores de MIC fueron bajos (0.25 y 1 mg l−1, respectivamente).
+El aislado se analizó mediante dos sistemas basados en MALDI-TOF MS, un Bruker Biotyper (Bruker Daltonics) y un Vitek MS (bioMérieux). Se obtuvo la identificación de G. bronchialis (99,9 % de identidad) con el Vitek MS (software saramis 3.0) siguiendo el procedimiento recomendado por el fabricante. En resumen, se inocularon portaobjetos diana en las manchas tomando una colonia recién desarrollada durante la noche y se cubrieron con 1 µl de solución de matriz, ácido a-ciano-4-hidroxicinámico. Se logró el mismo resultado con el Bruker Biotyper (software versión 3.1), utilizando un protocolo completo de extracción de proteínas con ácido fórmico y acetonitrilo, siguiendo las instrucciones del Bruker Biotyper, pero el valor de la puntuación (1,72) fue inferior al definido en los criterios del fabricante (≥2,00) para la aceptación de la identificación a nivel de especie.
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@@ -0,0 +1,15 @@
+Una mujer caucásica italiana de 28 años fue transportada en ambulancia a la sala de urgencias el 27 de julio de 2019, debido a disnea súbita y progresiva, dolor epigástrico y palpitaciones que ocurrieron mientras estaba en la playa. La paciente negó tener antecedentes médicos patológicos relevantes, excepto episodios de palpitaciones de corta duración. No tomaba medicamentos regulares y negó el abuso de sustancias.
+Un examen médico temprano en urgencias reveló palidez, sudor frío, epistaxis y signos de edema pulmonar debido a una nueva aparición de fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida (170 lpm); la presión arterial (PA) era de 230/110 mmHg y la SpO2 era del 96 %.
+Los análisis de sangre revelaron leucocitosis, hiperglucemia (309 mg/dL, rango normal 70-110 mg/dL) y elevación de troponina T (151 ng/L, rango normal 0-14 ng/L). El análisis de gases en sangre mostró acidosis metabólica. El electrocardiograma reveló depresión del segmento ST en las derivaciones laterales inferiores. También se realizó un ecocardiograma transtorácico (TTE), que mostró una fracción de eyección ventricular izquierda (LVEF) del 33% con acinesia difusa.
+El paciente fue sedado, entubado y ventilado mecánicamente. Se inició una terapia polifarmacológica que incluía amiodaron, bisoprolol, nitroglicerina, furosemida, ticagrelor, ácido acetilsalicílico, heparina, ceftriaxona y pantoprazol.
+La paciente fue trasladada posteriormente a un departamento de urgencias de nivel II. A su llegada, presentaba anisocoria, presión arterial de 220/100 mmHg, frecuencia cardiaca de 160 y saturación de oxígeno del 74 %. El análisis de gases en sangre mostró una acidosis metabólica grave persistente con niveles elevados de lactato (5,8 mmol/l; valor normal < 2 mmol/l). Se realizó un nuevo TTE, que mostró una FEVI del 20-30 %. La radiografía de tórax reveló opacidades alveolares difusas y simétricas bilaterales ().
+Dada la hipertensión sostenida (presión arterial media 140 mmHg), a pesar de la sedación y la máxima terapia farmacológica, que resultó en un deterioro hemodinámico progresivo con baja fracción de eyección, edema pulmonar severo y acidosis metabólica, el paciente se sometió a oxigenación por membrana extracorpórea venosa arterial urgente (VA ECMO) en el laboratorio de cateterismo. La angiografía coronaria no mostró ninguna estenosis de la arteria coronaria. Se implantó un dispositivo de asistencia ventricular izquierda percutánea (IMPELLA). Se obtuvieron tres biopsias endomiocárdicas, que posteriormente resultaron negativas para miocarditis pero sugieren una cardiomiopatía inducida por catecolaminas. El paciente fue entonces admitido en la unidad de cuidados intensivos cardiotorácicos.
+Al día siguiente, desarrolló trombocitopenia (recuento de plaquetas de 33000 plt/mm3, rango normal 150 000-450 000 plt/mm3) y lesión renal aguda que requirió terapia de reemplazo renal (RRT).
+El 29 de julio, se interrumpió la sedación de forma transitoria. La evaluación neurológica reveló hemiplejía derecha. La tomografía computarizada (TC) cerebral mostró áreas parieto-occipitales bilaterales hipodensas (isquémicas) y un área subcortical hipodensa en el lóbulo frontal izquierdo (). La tomografía computarizada (TC) abdominal reveló un tumor de 5 cm de la glándula suprarrenal izquierda compatible con feocromocitoma ().
+Los días 30 y 31 de julio, se retiraron ECMO e IMPELLA, respectivamente, debido a una recuperación gradual de la LVEF. La crisis hipertensiva y los episodios de fibrilación auricular se trataron con urapidil, esmolol y amiodaron. Se repitió la tomografía computarizada, confirmando los hallazgos previos.
+Como no fue posible determinar las metanefrinas urinarias debido al RRT en curso, el 1 de agosto se midieron las catecolaminas plasmáticas, que mostraron niveles elevados de adrenalina y noradrenalina y, por lo tanto, confirmaron el diagnóstico de feocromocitoma.
+El 2 de agosto, una resonancia magnética del cerebro confirmó la presencia de lesiones isquémicas parieto-occipitales bilaterales de inicio reciente. También se encontraron lesiones isquémicas en el cerebelo derecho, el centro semioval derecho y la región subcortical frontal izquierda. Estas lesiones iban acompañadas de un edema vasogénico intenso (), lo que sugiere el diagnóstico de síndrome de encefalopatía posterior reversible (SEPR).
+El 5 de agosto, la paciente fue trasladada desde la unidad de cuidados intensivos cardiotorácicos al departamento de traumatología y shock del mismo hospital. La evaluación neurológica mostró persistencia de la hemiplejía derecha. Seguía sedada, intubada y con ventilación mecánica. La sedación con sufentanil, propofol y dexmedetomidina mejoró el control de la PA. Además, se inició una terapia antihipertensiva con doxazosina 16 mg/día y labetalol por infusión intravenosa continua, lo que llevó a un rápido control de la PA y la frecuencia cardíaca. Debido a la oligoanuria persistente, se continuó con el RRT.
+Los siguientes días, se logró la estabilidad hemodinámica: se detuvo la infusión de labetalol y se redujo la administración de doxazosina hasta 4 mg × 2/día.
+El 13 de agosto, se realizó una adrenalectomía videolaparoscópica izquierda. El análisis histológico confirmó el diagnóstico de feocromocitoma. El mismo día, se interrumpió el tratamiento con doxazosina. El 14 de agosto, se extubaron a la paciente. Fue dada de alta de nuestro departamento el 22 de agosto. Estaba consciente; no se pudo detectar déficit focal residual en el examen neurológico. Estaba respirando espontáneamente. Se interrumpió la RRT debido a diuresis autónoma.
+El 25 de agosto, fue dada de alta del hospital. Se repitió el TTE antes del alta, revelando una recuperación completa de la función sistólica ventricular izquierda (LVEF 58%). Persistió la disfunción diastólica de grado I, como lo sugiere la inversión E/A (relación < 1.0).
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Un hombre de 63 años de edad se presentó en el Primer Hospital de la Universidad de Jilin con una masa cervical de dos meses de evolución. No tenía antecedentes de neoplasias ni antecedentes familiares de tumores. Los análisis de sangre mostraron niveles ligeramente elevados de la hormona estimulante del tiroides (56 uIU/mL) y niveles reducidos de T3 (2,4 pmol/L) y T4 (10 pmol/L). Sus niveles de anticuerpos antitiroglobulina estaban dentro del rango normal. La tomografía computarizada mostró una masa de aproximadamente 4,5 × 4,0 × 4,5 cm de tamaño, con calcificación en el lóbulo tiroideo izquierdo y dos nódulos lisos y homogéneos en el lóbulo tiroideo derecho. La tráquea estaba comprimida y desviada hacia el lado izquierdo (Fig. a). El paciente se sometió a una tiroidectomía total con resección de los ganglios linfáticos cervicales. La resonancia magnética del cuello mostró que el epicentro de la masa del lóbulo izquierdo estaba en la glándula tiroides y que no se originaba en el cartílago tiroideo circundante (Fig. b).
+El examen macroscópico de la muestra extirpada reveló una masa lobulada con calcificación que ocupaba la mayor parte del lóbulo tiroideo izquierdo (Fig. c) y dos nódulos ovales homogéneos en el lóbulo tiroideo derecho (Fig. d).
+Histopatológicamente, la mayoría del tumor en el lóbulo tiroideo izquierdo comprendía cartílago hialino de bajo grado, y se observaron algunas células fusiformes alrededor del cartílago hialino (Fig. a). En algunas áreas, el tumor infiltró el tejido tiroideo restante (Fig. b). Se pudo observar un sarcoma de células fusiformes de alto grado en algunas áreas (Fig. c), en el que las células de sarcoma de alto grado exhibieron un extenso pleomorfismo, atipia y una alta tasa mitótica (Fig. d). Uno de los dos nódulos en el lóbulo tiroideo derecho tenía un aspecto gris-blanco, y comprendía un estroma prominentemente colágeno y algunas células fusiformes blandas que infiltraban el tejido tiroideo circundante (Fig. e). El otro nódulo tenía un aspecto marrón; estaba completamente encerrado dentro de una delgada cápsula fibrosa y exhibió una arquitectura normofolicular y microfolicular (Fig. f). Examinamos cuidadosamente todas las secciones teñidas con hematoxilina y eosina; sin embargo, no observamos ninguna necrosis definida.
+La tabla muestra el resumen de los hallazgos inmunohistoquímicos. Las células del tumor del huso en ambos lóbulos tiroideos fueron positivas para vimentina (Fig. a) pero negativas para citoqueratina (Fig. b y c) y antígeno de membrana epitelial. Estas células del huso mostraron una alta expresión de Ki-67 (Fig. d). El cartílago de tipo hialino de bajo grado en el tumor tiroideo izquierdo fue positivo para vimentina (Fig. a). La tasa positiva de expresión de vimentina en ambos tumores tiroideos fue del 90%. La tasa positiva de expresión de Ki-67 en las células del huso del tumor tiroideo izquierdo fue del 50%. La tasa positiva de expresión de Ki-67 en las células del huso del nódulo gris-blanco tiroideo derecho fue del 20%.
+El paciente recibió radioterapia posoperatoria y no presentó recurrencia local o regional ni metástasis a distancia en la evaluación de seguimiento a los 8 meses.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Un niño Han taiwanés de 14 años y 10 meses de edad fue presentado en la clínica de pacientes externos con un historial de 3 meses de hinchazón de la clavícula izquierda. Su historia familiar incluía la espondilitis anquilosante de su padre y la uveítis de su madre. El examen físico reveló una leve sensibilidad. Se encontró una masa firme inmóvil eritematosa de aproximadamente 2 × 2,5 cm que cubría la clavícula proximal izquierda, inmediatamente lateral a la JSCJ. Además, manifestó dolor cuando el médico le presionó la cadera derecha y los tobillos bilaterales. No realizamos la prueba de Schober modificada en nuestro paciente porque el LBP no era obvio y se sospechaba que era un caso de JIA.
+El paciente tenía artritis de la cadera derecha y entesitis bilateral de Aquiles. El recuento de glóbulos blancos era de 7,8 × 103 /μl, con 57% de neutrófilos y 32% de linfocitos (normal 3,9–10,6 × 103 /μl; neutrófilos 42–74%; linfocitos 20–56%). Se observó síndrome inflamatorio biológico con una tasa de sedimentación eritrocítica elevada (33 mm/hr.; normal < 17 mm/hr) y proteína C reactiva (22,6 mg/l; normal < 5 mg/L). El tipado del antígeno leucocitario humano (HLA) fue positivo para B27. Mientras tanto, el ácido úrico, el factor reumatoide, los complementos C3 y C4, el anticuerpo antinuclear y el ADN de doble cadena fueron normales. Además, su función renal y hepática, el análisis de orina y los resultados de las pruebas de enzimas musculares fueron normales.
+El paciente fue tratado inicialmente de forma empírica con augmentina oral (amoxicilina trihidrato + clavulanato potásico) y cefixima durante 1 semana, pero no respondió favorablemente al tratamiento antibacteriano. Después, tratamos al paciente con naproxeno (500 mg/día), un agente antiinflamatorio no esteroideo, y lo seguimos. Afirmó no tener antecedentes de traumatismo, fiebre, pérdida de peso, pérdida de apetito o abuso de drogas intravenosas. No observamos lesiones cutáneas, como acné o pustulosis palmaris et plantaris. El examen de ultrasonografía reveló una masa hipoecoica heterogénea en el SCJ izquierdo (2 × 2,5 cm; Fig. ), y fue hospitalizado en nuestra sala pediátrica. Una tomografía computarizada (TC) del tórax indicó además una colección turbia en el SCJ izquierdo (Fig. ). La prueba de ventana ósea demostró superficies óseas irregulares en el SCJ debido a la erosión, lo que sugiere artritis. La gammagrafía ósea (MDP Tc-99 m) mostró un área focal de mayor captación en la región trocantérica del fémur proximal derecho (Fig. ).
+Realizamos una artrotomía del SCJ izquierdo en el paciente, en la que se extirpó la cabeza clavicular y se desbridó el SCJ izquierdo. Debido a la sospecha de infiltración maligna, realizamos un examen histopatológico, pero no se observaron células malignas. Un examen histológico del tejido mostró una infiltración celular inflamatoria aguda y crónica. Los cultivos de fluido articular aspirado fueron negativos; por lo tanto, se pudo excluir el diagnóstico de infección.
+En vista de los hechos históricos y la correlación clínico-radiológica, que incluye los hallazgos de la TC, hicimos un diagnóstico de trabajo de AIJ del extremo medial de la clavícula izquierda e iniciamos el tratamiento de AIJ. El inicio de la artritis y la entesitis después de los 6 años de edad en un niño con HLA-B27 y antecedentes familiares le permitió cumplir con los estrictos criterios de diagnóstico de la AIJ subtipo de la entesitis relacionada con la artritis. Dado que los trastornos de la ECJ son raros, es probable que muchos médicos no tengan una capacitación o experiencia sustancial para inyectar la ECJ con corticosteroides []. Esta falta de experiencia, junto con una anatomía de la ECJ compleja y frecuentemente distorsionada, puede dar lugar a una mala precisión de la inyección. Después del desbridamiento quirúrgico, prescribimos una combinación de naproxeno, sulfasalazina 1000 mg/día (4 meses antes de prednisolona), y prednisolona 0.6 mg/kg/día durante 4 semanas, seguido de naproxeno + metotrexato oral (MTX) 10 mg/m2/semana + prednisolona durante los siguientes 3.5 meses. Debido a la persistencia de una alta actividad de la enfermedad bajo sulfasalazina, se seleccionó una terapia inmunomoduladora alternativa MTX. Etanercept ha sido indicado en el tratamiento de la AIJ refractaria []. Él logró una remisión completa de la AIJ con etanercept 25 mg dos veces a la semana dentro de las 4 semanas (Fig. ), y toleró etanercept con buena adherencia. El paciente informó que cesó completamente el dolor y que ya no necesitaba analgésicos, MTX, o prednisolona después de 3 meses. El objetivo de nuestro tratamiento fue lograr la máxima eficacia y reducir la dosis de la terapia concomitante porque la terapia concomitante eleva sustancialmente el riesgo de efectos secundarios. Un estudio prospectivo también reveló la eficacia de la terapia con etanercept [] Además, el 38.3% de los pacientes con AIJ tratados con etanercept en combinación con cualquier medicamento pudieron interrumpir completamente estos medicamentos concomitantes. Nuestro paciente continuó el tratamiento con etanercept 25 mg dos veces a la semana durante al menos 2 años para mantener una condición estable sin ninguna recaída durante el seguimiento ambulatorio. Repetimos el ultrasonido de la clavícula izquierda, que reveló la curación completa de los hallazgos iniciales después de 13 meses de tratamiento con etanercept.
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@@ -0,0 +1 @@
+Un hombre de 15 años se presentó en el departamento de urgencias con un historial de 4 horas de dolor torácico subesternal y reportó un episodio de síncope que duró unos minutos. También reportó ideas homicidas y alucinaciones audiovisuales. El paciente reportó haber consumido «Spice», un cannabinoide sintético, repetidamente durante las últimas horas para mantener su estado de ánimo eufórico. Utilizó un vaporizador para consumir «Spice». El paciente estaba agitado y experimentó alucinaciones audiovisuales que le indicaban que se hiciera daño a sí mismo y a otros. No tenía antecedentes psiquiátricos o médicos previos. Negó tener alergias a medicamentos. Los antecedentes quirúrgicos y familiares no tuvieron relevancia. Los antecedentes sociales revelaron que el paciente era un menor emancipado, que fumaba un paquete de cigarrillos por día, que bebía 3-5 cervezas por mes y que era un usuario habitual de marihuana y cannabinoides sintéticos. También reportó haber fumado crack una vez a los 13 años de edad. El examen físico reveló un examen normal de los nervios craneales, taquicardia, hiperventilación y una lesión eritematosa que se asemejaba a una úlcera bucal en la lengua lateral con eritema circundante. La presión arterial era de 137/83 mmHg, la temperatura era de 37.3 ºC, el pulso era de 75 latidos por minuto y la frecuencia respiratoria era de 12 respiraciones por minuto. Los análisis de laboratorio no revelaron anormalidades electrolíticas. La electrocardiografía (ECG) mostró elevación del segmento ST en las derivaciones V1, V2, V3 y V4, ST no específico, cambios en la onda T e inversión de la onda T. La velocidad de sedimentación de eritrocitos (ESR) era levemente elevada. Las enzimas cardíacas eran de 3.2 ng/ml. La ecocardiografía reveló disfunción sistólica hipocinética del lado izquierdo del corazón. Los exámenes de función hepática estaban dentro de los límites normales. Se le administró inmediatamente aspirina al paciente y se lo admitió en el laboratorio de cateterización cardíaca, donde no se observaron bloqueos en la vasculatura coronaria. Se le diagnosticó cardiomiopatía de Takotsubo, después de que se observó que los niveles de catecolamina estaban elevados y la prueba de detección de drogas en la orina fue negativa.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_938_es.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Un hombre asiático de 26 años fue transportado al departamento de urgencias en ambulancia debido a debilidad bilateral de las extremidades inferiores. No tenía antecedentes médicos relevantes, excepto un diagnóstico de meningitis aséptica hace más de 10 años sin secuelas. El paciente era un trabajador de la construcción que realizaba trabajos pesados. Declaró que había sufrido calambres musculares intermitentes en el hombro derecho que se irradiaban hacia la espalda durante una semana, y visitó a un practicante de medicina tradicional local un día antes de la visita al departamento de urgencias. Se le inyectaron fármacos antiinflamatorios no esteroideos y otro agente desconocido. Los calambres musculares mejoraron antes de que se durmiera. Sin embargo, se produjo debilidad aguda de las extremidades después de que el paciente se despertó por la mañana. Tenía dificultad para pararse y cayó, lo que provocó contusiones en las extremidades superiores.
+Al llegar a nuestro departamento de urgencias, la temperatura de la membrana timpánica era de 38,1 °C, con normotensión y sin otras anomalías en los signos vitales. Además, una revisión del sistema no mostró pérdida de conciencia, dolor en las extremidades o el tronco, síntomas respiratorios superiores, vómitos, diarrea o sudoración intensa. No tenía hábitos regulares de consumo de alcohol o de fumar, y su historial familiar incluía solo hipertensión y diabetes mellitus de sus abuelos, sin enfermedades relacionadas con la hipocalemia o debilidad muscular.
+El paciente estaba orientado con un buen estado de salud mental y parecía estar bien nutrido. El examen físico mostró disminución de la fuerza muscular de las extremidades inferiores bilaterales, principalmente proximal, y ambas puntuaron 2/5, que progresó a 1/5. El reflejo tendinoso profundo de las rodillas bilaterales y la sensación de las extremidades inferiores estaban intactos, y la fuerza muscular de las extremidades superiores no se vio afectada. Tampoco se obtuvo el signo de Babinski en ninguno de los lados. Los análisis de sangre, incluido el recuento completo de células, el azúcar en sangre y un panel bioquímico, fueron normales, excepto por los glóbulos blancos (10,800/μL), el potasio (1.7 mEq/L) y la creatina fosfocinasa (178 U/L). El análisis de orina fue normal. Sin embargo, el electrocardiograma mostró una onda T aplanada y exhibió ondas U en las derivaciones precordiales V1-V3.
+Se administraron suplementos de potasio por vía oral e intravenosa con 40 mEq, y el nivel de potasio en suero fue de 2,0 mEq/L a la mañana siguiente. Luego se administraron otros 60 mEq de potasio, y tras la evaluación, la potencia muscular de las extremidades inferiores bilaterales del paciente mejoró por la tarde (4/5). Fue admitido en la sala y se le administraron otros 20 mEq de potasio intravenoso (un total de 120 mEq desde el departamento de urgencias); la hipokalemia se resolvió (potasio en suero 4,0 mEq/L), y el paciente pudo caminar de manera constante. Debido a que su parálisis mejoró rápidamente tras la corrección de la hipokalemia y las miopatías eran menos probables, no se hizo electromiografía durante la admisión.
+La excreción urinaria de potasio del paciente era baja (relación potasio/creatinina en orina de 1,5 mmol/mmol) y no había evidencia de pérdida de potasio por el tracto gastrointestinal. También negó el uso de medicamentos que desplazan el potasio o que lo eliminan, tales como la insulina, los beta agonistas, la tiroxina o los diuréticos. Los niveles de aldosterona en suero (109,5 pg/mL), renina (34,98 pg/mL) y T4 libre (1,14 ng/dL) estaban en el límite de la normalidad; sin embargo, se observaron niveles elevados de hormona estimulante de la tiroides en suero (TSH) (5,91 uIU/mL). El análisis de gases en sangre arterial fue normal. La parálisis periódica hipocalémica se consideró como la impresión clínica debido a la normalización rápida de los niveles de potasio y la mejora de la debilidad. Sin embargo, el paciente no recibió más pruebas genéticas por razones personales.
+Además, el paciente negó haber ingerido alimentos ricos en carbohidratos o haber hecho ejercicio extenuante antes del ataque. Su familia contactó con la clínica local, que reveló que había administrado 5 mg de dexametasona mediante inyección intramuscular. El nivel de cortisol en su suero fue de <1,00 µg/dL y de 4,39 µg/dL a los 2 y 4 días de la inyección, respectivamente. El diagnóstico final fue HPP de tipo no familiar, que se sospecha que fue inducido por la inyección de dexametasona. Finalmente, fue dado de alta sin secuelas posteriores.
+Un año después, volvió a nuestro departamento de urgencias debido a una parálisis inducida por la hipocalemia, después de haber comido una gran cantidad de alimentos ricos en hidratos de carbono. Le aconsejamos que evitara el uso de corticosteroides y que comiera alimentos ricos en hidratos de carbono.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_961_es.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+La ecografía de rutina detectó una masa hepática izquierda con múltiples quistes hepáticos.
+Una mujer de 56 años fue admitida en nuestro hospital tras detectarse una masa en el hígado en una exploración ecográfica rutinaria un mes antes, con una queja principal de distensión abdominal ocasional.
+El paciente fue diagnosticado con hipertensión a los 51 años y no tenía antecedentes de hepatitis, tuberculosis o SIDA.
+El paciente no informó antecedentes familiares de hepatoma o hepatitis.
+El paciente presentaba constantes vitales estables y no se detectaron problemas tras un examen físico.
+En la tabla se pueden observar las pruebas de marcadores tumorales que se usan.
+Una tomografía computarizada abdominal mostró una masa de densidad ligeramente baja en la unión de los lóbulos izquierdo y derecho del hígado, que existía detrás de múltiples lesiones dispersas, hipoatenuantes y redondas con límites claros. La fase venosa portal de la tomografía computarizada mostró la lesión con realce heterogéneo progresivo (Fig. A, B). Una resonancia magnética abdominal identificó una masa hipovascular en la unión de los lóbulos izquierdo y derecho del hígado con múltiples quistes hepáticos de varios tamaños, que no se pudieron descartar como malignos (Fig. C-F). Se consideraron diagnósticos por imágenes de hemangioma, angiomiolipoma, hemangiosarcoma y adenoma hepatocelular, pero se descartaron. Además, la tomografía computarizada (TC) también mostró múltiples ganglios linfáticos agrandados en el mediastino, que se presentaban con densidad uniforme sin signos de calcificación y necrosis.
+Los diagnósticos principales son neoplasma hepático primario y quistes hepáticos simples.
+El paciente se sometió a una hemihepatectomía izquierda para extirpar la lesión tumoral en el segmento 4 del hígado, sin que se le aplicaran otros tratamientos perioperatorios específicos.
+La muestra hepática de la resección tenía un tamaño de 17 cm × 12,5 cm × 7 cm y contenía una lesión tumoral de 5,5 cm × 5 cm × 4,7 cm. La superficie cortada de la muestra mostraba una lesión tumoral gris-rojiza dentro de los tejidos hepáticos grises-amarillentos. Además, se observaron numerosas cavidades quísticas en el hígado, la más grande de 2 cm × 1,8 cm × 1,5 cm con líquido transparente en su interior.
+El examen patológico de rutina de la tinción de tejidos H&E mostró que las células tumorales hepáticas eran ovales y fusiformes y estaban distribuidas alrededor de los vasos sanguíneos hepáticos en círculos concéntricos, sin cambios degenerativos del estroma, tales como fibrosis, hialinización o cambios mixoides; figuras mitóticas; necrosis tumoral; o invasión vascular (Fig. A). Los vasos sanguíneos estaban ramificados, igual que en el hemangiopericytoma. Mientras tanto, se pudo observar una pluralidad de cavidades quísticas revestidas con epitelio cuboidal simple por debajo de la cápsula hepática (Fig. B). La tinción inmunohistoquímica mostró que las células fusiformes expresaban SMA (Fig. C) y H-caldesmon (Fig. D) pero no detectaron las expresiones de Bcl-2, CD34, S-100, Desmin, HHV-8, CD117, Dog-1, CD21, CD23, CD1a, CgA, Syn, HMB45 y MelenA. El índice Ki-67 fue bajo (aproximadamente 1%). Se realizó la hibridación in situ de EBER y las células tumorales fusiformes fueron negativas.
+El examen de ARN de fusión de genes de tumores Gene + OncoFusion con 555 fusiones de genes reveló la presencia de mutaciones PDGFRB pero no de fusiones de genes SRF-RELA. En general, el examen de ARN de fusión de genes no reveló ninguna mutación o disposición genética común en los genes, incluidas las mutaciones comunes en genes relacionados con tumores malignos o miopericytoma, como PRKCSH, SEC63, LRP5, ALG8 y SEC61, o las mutaciones comunes de la línea germinal asociadas con la enfermedad hepática poliquística autosómica dominante (ADPLD) [].
+No se observaron recurrencias ni metástasis, y el ganglio linfático mediastínico agrandado permaneció sin cambios durante los 29 meses posteriores de seguimiento.
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+Una mujer caucásica de 71 años presentó síntomas de reflujo ácido de ardor subesternal y disfagia significativa. Una deglución de bario y una endoscopia mostraron estrechamiento esofágico distal y una hernia de hiato. Una serie gastrointestinal superior (GI) repetida reveló una hernia de hiato compleja tipo III con un componente paraesofágico significativo (Figura). El componente paraesofágico estaba causando el estrechamiento esofágico distal, lo que se confirmó mediante una tomografía computarizada. Se recomendó cirugía porque sus síntomas eran causados tanto por la enfermedad de reflujo gastroesofágico (ERGE) como por la compresión externa del esófago distal del componente paraesofágico.
+La paciente se sometió a reducción laparoscópica y reparación de la hernia de hiato de tipo III compleja con una funduplicatura de Nissen para tratar la ERGE. Tenía un defecto hiatal grande (6 cm) con lo que parecía ser una hernia compleja con componentes paraesofágicos y deslizantes. La disección esofágica posterior despejó el hiato (Figura), pero el diafragma y ambos crura estaban extremadamente delgados. Se realizó una reparación primaria con suturas O Ethibond (ETHICON, Somerville, NJ, EE. UU.); no obstante, debido a la condición del hiato, se reforzó con una pieza de 8 × 8 cm de xenoinjerto Strattice™ (Figura). El injerto se cortó en una forma modificada en U con brazos muy cortos en la porción en U (Figura). Se usó la sutura O Ethibond en el vértice de la reparación crural inferior y en la porción superior de la reparación crural (Figura), y luego en el lado superior izquierdo. El área en el lado derecho era insuficiente para suturar el parche superpuesto; por lo tanto, se usó pegamento de fibrina ARTISS (Baxter, Deerfield, IL, EE. UU.) por debajo del injerto para pegarlo a la fascia subyacente (Figura). Se colocó una sutura posterior en el fondo posterior para marcar. El fondo se llevó alrededor del espacio retroesofágico y se realizó la funduplicatura. La paciente toleró bien el procedimiento y se la trasladó a la sala de recuperación en una condición estable.
+La paciente fue dada de alta con una dieta blanda y estuvo bien durante los meses siguientes. Aproximadamente 11 meses después de la cirugía inicial, fue admitida en mi hospital con náuseas y vómitos severos. Una serie GI superior y una endoscopia posterior revelaron un deslizamiento de Nissen, con el envoltorio alrededor del estómago proximal y no en la unión esofagogástrica.
+Se sometió a una revisión laparoscópica del envoltorio. El PADM previamente colocado se incorporó bien cubriendo el hiato y en realidad parecía una fascia normal. Aún estaba intacta y bien vascularizada con mínimas adherencias (Figura). Las pocas adherencias se eliminaron con un dispositivo de succión. El hiato se dilató anterior al injerto, que se cerró con tres suturas interrumpidas de 0 Ethibond para asegurar el hiato. En este punto, se reparó el Nissen deslizado. El tracto gastrointestinal superior postoperatorio fue normal y la paciente ha seguido progresando durante los nueve meses siguientes.
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+Se remitió a una niña de 10 años a la clínica ortopédica pediátrica con una deformidad en el pie derecho que había comenzado a los 4 años y había ido progresando lentamente. Los padres estaban seguros de que la niña había tenido pies simétricos desde su nacimiento. No había antecedentes de una deformidad similar en los miembros de la familia, cercanos o lejanos. No había antecedentes familiares de ningún trastorno neuromuscular.
+El examen físico reveló pies plantígrados, con un pie plano derecho claramente definido con un arco longitudinal bien formado en el lado izquierdo (). No hubo evidencia de anomalía de la columna vertebral, neuropatía periférica o miopatía. El examen del pie derecho mostró sensación intacta y fuerza total en todos los músculos, excepto en la inversión, que era más débil que en el pie opuesto. Al inspeccionar el pie más de cerca, se vio una pequeña cicatriz de unos 3-4 mm justo detrás del maléolo medial. Al interrogar más a los padres, recordaron que su hija se había cortado en una piedra mientras jugaba en un parque a los 3 años. Esto no requirió atención médica y aparentemente se curó sin incidentes en unos pocos días. Este episodio llevó a una investigación posterior que incluyó una resonancia magnética de la pierna que mostró la ausencia de TPT a nivel del tobillo y atrofia muscular.
+La cirugía, a través de una incisión medial ligeramente curvada en el pie y el tobillo, mostró un muñón fibroso de una antigua TPT en la punta del navicular. No había evidencia de TPT. Sin embargo, se encontró el músculo atrófico unos 12 cm proximal al maléolo medial sin un tendón visible.
+Se planificó una reconstrucción con el tendón flexor hallucis longus (FHL). La incisión se extendió distalmente, se expuso el «Master Knot of Henry» (el deslizamiento fibroso que envuelve los tendones FHL y flexor digitorum (FDL)). El FHL se cortó a ese nivel y el extremo proximal se transfirió al hueso navicular y se suturó firmemente al hueso y a los remanentes de TPT. El muñón distal del FHL se suturó firmemente al FDL (y). Después de 6 semanas de inmovilización en escayola, se inició un curso de fisioterapia ().
+El arco longitudinal se restauró y se ha mantenido intacto hasta la última visita, tres años después de la cirugía (). La paciente tiene un movimiento sin dolor de pie, tobillo y dedos de los pies, y está satisfecha. El empuje es fuerte, y muestra un arco longitudinal muy bonito cuando se para de puntillas. Podría hacer repetidos ejercicios de empuje de puntillas con una potencia similar y la forma del arco del pie como el pie opuesto, sin ninguna fatiga.
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+Una mujer de 67 años presentó cefalea tras una caída de cuatro pies que ocurrió mientras caminaba. La paciente se quitó un palo de la oreja izquierda tras una breve pérdida de consciencia. En el departamento de urgencias, la paciente presentaba una desviación de la lengua, un meato acústico externo izquierdo macerado y voz ronca. La angiografía por tomografía computarizada de la cabeza y el cuello demostró una lesión de los tejidos blandos que se extendía hacia abajo en el espacio carotídeo ().
+Se observaron disección y oclusión de la arteria carótida interna justo por encima de la bifurcación de la carótida. Tanto el signo de la media luna como la oclusión de la llama (y) son hallazgos patognomónicos en la angiografía de cuello por tomografía computarizada para la disección de la carótida y se identificaron como resultado de este traumatismo. El paciente fue ingresado en la unidad de cuidados intensivos neurológicos y luego dado de alta con aspirina para la profilaxis del accidente cerebrovascular y colocación percutánea de gastrostomía endoscópica para manejar la disfagia por parálisis de las cuerdas vocales secundaria a lesión microvascular de los nervios laríngeos recurrentes e hipoglosos izquierdos.
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+Un hombre soltero de 49 años (trabajador rural), nacido y criado en Laranjal Paulista-SP, fue admitido en nuestra sala de urgencias en el hospital universitario de la Escuela de Medicina de Botucatu con antecedentes de tres meses de dolencias occipitales bilaterales. Junto con antecedentes de tabaquismo activo y uso previo de alcohol, el paciente informó antecedentes personales de dolencias occipitales temporales leves hace tres meses. En el examen físico, se observaron tres ganglios linfáticos cervicales palpables en el lado izquierdo; uno de ellos con dimensiones aumentadas. El paciente se sometió a una tomografía computarizada (TC) en un escáner multidetector de 16 filas, que reveló, después de la infusión de contraste yodado, una lesión hipodensa nodular con realce anular y edema perilesional asociado en el hemisferio cerebeloso izquierdo []. A la luz de estos hallazgos, se hicieron diagnósticos hipotéticos de absceso cerebeloso y neoplasia (primaria o metastásica). Se inició un estudio radiológico para investigar el posible sitio neoplásico primario. La radiografía de tórax [] mostró opacidades reticulares, perihiliares y mal definidas en el hemitórax derecho. Se realizaron una tomografía computarizada (TC) en un escáner multidetector de 16 filas y un protocolo de inversión por resonancia magnética (MRI) de alta resolución, que mostraron nódulos pulmonares en el lado derecho, algunos de ellos con paredes excavadas, a veces delgadas y lisas, a veces asimétricas, y ocasionalmente asociados con opacidades de vidrio esmerilado perilesionales. Las exploraciones de resonancia magnética (MRI) del cerebro revelaron hallazgos similares a los de la TC del cráneo anterior, en secuencias ponderadas en T1 [], mostraron un borde hiperintenso periférico que rodea un centro hipointenso y realce anular después de la infusión intravenosa de contraste paramagnético []. Las secuencias ponderadas en T2 y la inversión atenuada por fluidos (FLAIR) [Figura y ] mostraron edema perilesional en el hemisferio cerebeloso izquierdo y edema periférico hipointenso en el centro de la lesión respectiva. Las secuencias ponderadas en DWI y el coeficiente de difusión aparente (ADC), respectivamente, mostraron lesiones hiperintensas e hipointensas con difusión restringida de moléculas de agua [Figura y ] Las curvas de espectroscopia de protones para MR de lesiones cerebelares mostraron un aumento en los picos de lactato y lípidos y una reducción en el pico de N-acetil-aspartato (NAA), sin aumento en el pico de colina []. La aspiración con aguja fina del ganglio linfático se realizó y el análisis citológico reveló una linfadenopatía reactiva no específica. Se realizó una biopsia microsurgical de la lesión cerebelosa y el análisis histológico concluyó que se trataba de una paracoccidioidomicosis sin señales de neoplasia [].
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+Una mujer brahmán de 46 años con antecedentes de un adenocarcinoma ductal invasivo de tipo receptor de hormonas negativo de su seno izquierdo (estadio pT3N3aM0) presentó dolor y visión borrosa en su ojo derecho.
+Hace dos años se le diagnosticó un carcinoma de mama en estadio IIIc del lado izquierdo, cuando empezó a sentir dolencias en el brazo izquierdo. Se le practicó una mastectomía radical modificada del lado izquierdo. Después de la operación, comenzó un tratamiento con 80 mg de docetaxel, 60 mg de adriamicina y 600 mg de ciclofosfamida. Tras completar seis ciclos de quimioterapia, se le aplicó radiación externa en la pared torácica una vez a la semana durante 8 semanas.
+Dos años después del diagnóstico inicial, presentó cefalea temporal y dolor en el aspecto temporal de su ojo derecho. La agudeza visual en su ojo derecho era de «contar dedos» cerca de la cara y de 6/9 en su ojo izquierdo. Un examen con lámpara de hendidura reveló una hinchazón subconjuntival con congestión localizada en el aspecto superotemporal de su ojo derecho, por debajo del párpado superior (Fig.
+La evaluación del fondo de ojo bajo midriasis reveló un desprendimiento de retina poco profundo con una masa subretinal amelánica subyacente, superotemporal a la mácula, que causaba pliegues retinales en el área macular. Se pudo apreciar un desprendimiento de retina seroso inferior poco profundo por debajo del arco supertemporal (Fig.
+La resonancia magnética (MRI) orbital reveló una masa subretinal de 2 × 1 cm en el aspecto superior y temporal de su ojo derecho, que se intensificó después de la inyección de contraste (Fig.
+Luego se le realizó una tomografía computarizada (TC) del tórax, que mostró metástasis en ambos pulmones, linfadenopatía mediastínica y derrame pleural en el lado derecho (Fig.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Un hombre de 47 años de edad fue llevado al departamento de urgencias desde el consultorio de su médico de atención primaria, luego de quejarse de visión borrosa y dolor en su ojo izquierdo durante las cuatro semanas anteriores. El paciente inicialmente desestimó estos síntomas como un dolor de cabeza o neuritis óptica, que había experimentado previamente debido a su historial médico de esclerosis múltiple. Sin embargo, su visión se deterioró gradualmente con el tiempo, con la aparición de moscas volantes y un aumento significativo del dolor dos semanas antes de la presentación. En el examen físico, el ojo izquierdo del paciente tenía una agudeza visual de 20/60 y un campo superior temporal cortado. Desafortunadamente, su ojo derecho había sufrido previamente pérdida de visión debido a neuritis óptica y solo podía percibir la luz. La presión intraocular en el ojo izquierdo era de 14 milímetros de mercurio (mm Hg), mientras que la presión del ojo derecho era de 11 mm Hg. El examen neurológico del paciente no fue notable.
+El examen oftalmológico reveló una inyección conjuntival izquierda y un enrojecimiento ciliar. El examen oftálmico dilatado mostró un blanqueamiento retinal periférico en el área superonasal del ojo izquierdo, así como una inflamación de alto grado en la cámara anterior (3+ células) y en la cavidad vítrea (2+ células) (). Los análisis de laboratorio revelaron un título de reagina plasmática de 1:256, con el paciente dando negativo para VIH. Se le trató con 4 millones de unidades de penicilina intravenosa cada 4 horas durante 14 días. La ecografía ocular reveló partículas ecogénicas dentro del vítreo, con una posible membrana ondulante que se movía libremente y giraba en el examen dinámico (). La retina del paciente estaba adherida y el diámetro del nervio óptico estaba dentro de los límites normales.