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@@ -0,0 +1,12 @@
+Un paciente de Gaza de 47 años de edad fue derivado a nuestro hospital debido a debilidad corporal, disfagia y disartria que habían durado 14 días.
+Su estado de salud era el habitual hasta dos semanas antes de su ingreso, cuando empezó a quejarse de debilidad muscular proximal que iba en aumento, además de fatiga, dificultad para hablar y episodios de atragantamiento, principalmente desencadenados por líquidos.
+En el hospital de Gaza, los médicos realizaron una resonancia magnética del cerebro y de toda la columna vertebral, que no mostró anormalidades. Además, se hizo una punción lumbar con resultados normales.
+Su caso fue derivado a nuestro hospital debido al deterioro progresivo de sus síntomas, ya que su debilidad era tan grave que casi se convirtió en tetrapléjico.
+Se introdujo un tubo NG debido a su grave disfagia y se le volvió a evaluar con un examen físico exhaustivo que mostró: dificultad respiratoria leve con una frecuencia respiratoria de 19 respiraciones/min, vitíligo en todo el cuerpo, reflejo nauseoso débil y habla nasal. La debilidad de las extremidades inferiores fue de 1/5 bilateralmente y la debilidad de las extremidades superiores fue de 2/5 con sensación intacta e hiporeflexia.
+Se realizaron también una electromiografía (EMG) y estudios de conducción nerviosa, que mostraron una disminución del potencial de acción muscular, lo que hizo sospechar la presencia de miastenia gravis. Por ello, se realizó un análisis de anticuerpos antirreceptor de Ach en suero, con resultados positivos que confirmaron la sospecha.
+Durante el tiempo de hospitalización y evaluación de los pacientes, se descubrió que sus niveles de cortisol en ayunas y de TSH eran bajos (TSH 0.35 mU/L), mientras que los niveles de T3 y T4 eran altos.
+Dado que se encontraron tres enfermedades autoinmunes en el paciente, se consideró el síndrome poliglandular autoinmune.
+Se realizaron seis sesiones de plasmaféresis. También se le recetaron prednisolona, piridostigmina, azatioprina, vitamina D y tiroxina.
+Luego de comenzar su tratamiento, la fuerza muscular del paciente empezó a mejorar (después de la tercera sesión de plasmaféresis pudimos notar la mejora).
+Además, se recomendó fisioterapia y, después de seis sesiones, pudo volver a caminar solo, se le retiró el tubo NG y se le inició la alimentación oral con una dieta semisólida.
+Fue dado de alta tiempo después, luego de haber respondido bien al tratamiento y con un buen pronóstico.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Un hombre de 45 años de Katmandú, Nepal, de sexo masculino, empleado de oficina de profesión, se presentó con quejas de dolencias y dolores generalizados en todo el cuerpo durante una semana y dolencias en el pecho durante dos días. El dolor en el pecho se localizaba en la región infraescapular e infraclavicular derecha, de inicio gradual y punzante, que empeoraba con la inspiración profunda. También se quejó de tos seca asociada con falta de aire durante dos días, que empeoraba con el esfuerzo. No tenía antecedentes de fiebre, rinorrea u odinofagia o antecedentes similares en su familia o colegas. Tenía antecedentes de diabetes mellitus tipo 2 e hipertensión durante cinco años. No tenía antecedentes de cirugía o traumatismo. Se le diagnosticó un caso de otitis media serosa bilateral 20 días antes de esta presentación, para lo que se le insertó un tubo de timpanostomía bilateral en otro hospital. Sin embargo, no tenía antecedentes de sinusitis recurrente, deformidad nasal, hemoptisis, mononeuritis, orina espumosa o sanguinolenta, erupción cutánea, ojos rojos, dolor articular, fenómeno de Raynaud, alopecia, fotosensibilidad, úlceras orales o genitales. Sus medicamentos actuales incluían metformina-glimepirida (1 g/2 mg) dos veces al día, amlodipina-losartán (5/50) una vez al día y atorvastatina 10 mg una vez al día. Era un bebedor social y no fumador. No tenía enfermedad significativa en la familia. El examen físico mostró taquicardia a 120 lpm, presión arterial 130/90 mm Hg y frecuencia respiratoria de 20 por minuto con saturación de oxígeno del 90% en aire ambiente. El examen de cabeza, oídos, ojos, nariz y garganta (HEENT) no mostró nada de particular. El examen del pecho reveló disminución de los sonidos respiratorios en las regiones infraescapular e infraclavicular derecha. El examen cardiovascular reveló un roce de fricción pericárdico con sonidos cardíacos normales. Los exámenes abdominal, musculoesquelético, del sistema nervioso y de la piel no mostraron nada de particular.
+Sus primeras investigaciones de laboratorio mostraron anemia leve con leucocitosis neutrofílica (Tabla). Sus hisopos nasales para COVID-19 e influenza fueron negativos. La radiografía de tórax mostró un hemidiafragma derecho elevado con aplanamiento de los ángulos costofrénicos bilaterales (Fig. ). La ecocardiografía transtorácica demostró un derrame pericárdico mínimo con función sistólica normal del ventrículo izquierdo y derecho. El paciente fue admitido con el diagnóstico de trabajo de pleuritis del lado derecho con pericarditis. El paciente fue tratado con medidas de apoyo junto con antibióticos empíricos en la línea de pleuro-pericarditis. Se realizaron más investigaciones, incluida una ecografía del tórax que mostró una excursión diafragmática significativamente reducida en el lado derecho. La tomografía computarizada (TC) del tórax mostró un nódulo bien definido en el lóbulo superior izquierdo con derrame pleural y pericárdico bilateral (Fig. ). La prueba de la función pulmonar (PFT) mostró una capacidad vital forzada significativamente mejorada en posición sentada en comparación con la posición supina (Tabla). Debido a la afectación multisistémica en forma de otitis media bilateral, parálisis del nervio frénico, pleuropericarditis, nódulo pulmonar, leucocitosis neutrofílica, elevación de los marcadores inflamatorios, se sospechó fuertemente la presencia de GPA. Se envió una muestra de antiproteasa-3 (PR-3) que resultó fuertemente positiva (Tabla). Se realizó un diagnóstico final de GPA y se inició al paciente con un pulso intravenoso de metilprednisolona de un gramo diario durante tres días. También se le administró la primera dosis intravenosa de rituximab a 375 mg/m2, que estaba planificada para un total de 4 semanas con prednisolona 60 mg. Con el tratamiento anterior, sus síntomas y marcadores de laboratorio comenzaron a mejorar. Fue dado de alta siete días después con el diagnóstico final de GPA. Hasta el momento de escribir este informe, ya había completado 4 dosis de rituximab y no tuvo más episodios de tos, dolor torácico, dificultad respiratoria y dolor corporal. Sus parámetros de laboratorio, incluida la proteína C reactiva (CRP), se normalizaron. Sin embargo, su radiografía de tórax repetida mostró elevación persistente del hemidiafragma derecho.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Una mujer de 24 años (gravida 0 para 0) sin experiencia en relaciones sexuales fue derivada a nuestro departamento de ginecología con quejas de menorragia y flujo vaginal. El examen físico reveló múltiples máculas hiperpigmentadas en los labios, la mucosa bucal, las yemas de los dedos y los dedos de los pies (Fig. ). Se le diagnosticó anemia leve a los 10 años de edad; el examen genético para talasemia no reveló anormalidades. A los 15 años, se le realizó una laparotomía para tratar una «obstrucción intestinal». Desde los 21 años, ha tenido un período menstrual prolongado (50-60 días) e hipermenorrea, acompañada de un flujo vaginal limpio y sin olor. El examen en EE. UU. mostró un cuello uterino agrandado con lesiones multicísticas, la más grande de 1.9 cm × 3.4 cm × 2.2 cm. La paciente ha tenido hemorragias uterinas anormales ocasionales y fue derivada a varias instituciones médicas para tratar el sangrado uterino anormal. A los 23 años de edad, se le realizó una endoscopia gastrointestinal, que reveló una gastritis crónica no atrófica y múltiples pólipos en el estómago, el duodeno y el recto. El diagnóstico patológico de la muestra de pólipo resecado del intestino medio reveló una inflamación activa crónica que involucraba la mucosa superficial (Fig. ). Durante este período, el examen de imágenes médicas reveló una masa cervical en crecimiento. Los marcadores tumorales ginecológicos séricos, que incluyen alfa-fetoproteína (AFP), antígeno carcinoembrionario (CEA), antígeno del cáncer (CA) 199 (CA199), CA153 y CA125, estaban dentro de los niveles normales. Los resultados de la prueba de detección del virus del papiloma humano para las secreciones cervicales fueron negativos. El padre y los hermanos menores de la paciente tenían máculas mucocutáneas negras similares, y su abuelo murió de una hemorragia gastrointestinal. Excepto por su padre, a quien también se le diagnosticó leucodermia, la paciente y su familia negaron la presencia de otras enfermedades familiares.
+Tras el ingreso en el departamento de pacientes hospitalizados, el paciente se sometió a una resonancia magnética (RM) (Fig. ) y a una ecografía multimodal (Figs. y ). La ecografía transrectal mostró un cuello uterino agrandado en forma de barril (6,4 cm x 5,7 cm x 6,0 cm) que contenía lesiones multiloculares de varios tamaños que comprendían unos pocos componentes sólidos. El cuello uterino presentaba lesiones que ocupaban casi todo el cuello uterino, con el borde superior alcanzando el orificio cervical interno y el borde inferior 0,7 cm por encima del orificio cervical externo. No se encontraron ecos serosos cervicales. Se encontraron algunos componentes sólidos en los septos entre los quistes adyacentes, que en conjunto medían 4,0 cm x 3,0 cm x 3,3 cm; los ecos serosos y los septos presentaban señales de flujo sanguíneo rico en forma de panal con un índice de resistencia arterial de 0,57. La capa serosa cervical presentaba una separación de 0,4 cm, lo que hacía que la línea de la mucosa cervical fuera invisible. No se observaron ecos serosos anormales en el fornix vaginal anterior o posterior ni en el endometrio y el miometrio del útero. No se observaron lesiones que ocuparan espacio en el parametrio uterino. Se encontró un quiste anecoico, de 3,4 cm x 2,3 cm x 2,8 cm, en el ovario izquierdo. El quiste ovárico tenía una pared delgada y estaba rodeado por unas pocas señales de flujo sanguíneo en forma de panal, que eran ligeramente más sólidas. No se observaron lesiones en los anexos derechos. La vista tridimensional reconstruida que utiliza 3D realisticVue (W10 EV3-10B, Samsung Medical, Seúl, Corea del Sur) mostró lesiones multiloculares que se asemejan al “patrón cósmico” en el examen de MRI, que casi ocupaban todo el cuello uterino []; la ecografía Doppler de potencia tridimensional reveló un aumento del suministro de sangre con ramificaciones irregulares, partes de las cuales se multiplicaron y formaron patrones similares a grumos. La ecografía tomográfica tridimensional del flujo sanguíneo de la lesión cervical indicó que su suministro de sangre se ubicaba en los septos interquísticos y los componentes sólidos. Los histogramas de flujo sanguíneo revelaron los siguientes resultados: índice de vascularización, 4,567; índice de flujo, 35,374; índice de vascularización-flujo (VFI), 1,615. Al utilizar el software VOCAL (Voluson TM E10 BT19, General Electric Company, Boston, Massachusetts, Estados Unidos), el volumen de la masa medida fue de 80,65 cm.3 La ecografía de contraste mejorado (CEUS) (PHILIPS EPIQ7, Philips Healthcare, Seattle, WA, Estados Unidos) que utiliza SonoVue intravenoso (Bracco, Milán, Italia) reveló que los componentes sólidos de los ecos mixtos cervicales comenzaron a desarrollarse a los 7 s y alcanzaron su punto máximo a los 22,14 s, que gradualmente se desvaneció y presentó un ligero aumento de la señal en la etapa final, exhibiendo un patrón de “rápido y lento” de la curva de tiempo-intensidad. La CEUS también mostró un tipo de curva de lavado/lavado de la densidad de la densidad aleatoria con una pendiente de lavado de 1,62 dB/s, intensidad máxima de 19,03 dB, tiempo desde el pico hasta la mitad de 39,67 s, y tiempo de tránsito medio de 26,63 s. La capa serosa cervical mostró ecos continuos de la señal, que no aumentaron simultáneamente con los componentes sólidos de las masas cervicales. La MRI reveló un cuello uterino agrandado con espacio ocupante multilocular de varios tamaños que involucraban a toda la capa muscular.
+Posteriormente, una biopsia histeroscópica reveló múltiples neoplasias similares a pólipos en la cavidad uterina y lesiones multiloculares en el cuello uterino (Fig.
+En base a la evidencia mencionada, se le diagnosticó al paciente PJS y se le recomendó someterse a exploración laparoscópica y cervicectomía de acuerdo con las directrices clínicas [,]. Se extirparon las partes de la parte inferior del útero, cuello uterino y quiste ovárico penetradas por la lesión y se sometieron a exámenes patológicos, que revelaron que el cuello uterino y la parte inferior del útero estaban invadidos por lesiones glandulares (Figs. y). La inmunohistoquímica reveló positividad para el anticuerpo policlonal contra la mucina 6 (MUC6). También se documentaron metaplasia gástrica simple (SGM) y LEGH en el cuello uterino, lo que sugiere la presencia de epitelio glandular de tipo gástrico. La tinción con reactivo Alcian blue/Periodic acid Schiff (AB/PAS) reveló la presencia de moco neutro en las células de tipo gástrico.
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@@ -0,0 +1,13 @@
+Una mujer caucásica de 41 años fue admitida en el hospital con un mes de historia de astenia, anorexia, fiebre, dolor abdominal, exceso postprandial temprano y diarrea. Tenía antecedentes de un exantema maculo-papular pruriginoso migratorio intermitente y episodios leves de enrojecimiento que nunca habían sido investigados, hipotiroidismo, trastorno de ansiedad e inestabilidad emocional, y había fumado 20 cigarrillos al día desde los 13 años. No tenía antecedentes de alergias u otras patologías.
+Cuando se la observó por primera vez en el hospital, tenía fiebre, una mancha oscura en la lengua, una erupción cutánea maculo-papular eritematosa de color marrón, ligeramente pruriginosa, predominantemente en los miembros superiores, hepatomegalia (el lóbulo izquierdo del hígado estaba agrandado y extendido hasta la región epigástrica y el lóbulo derecho estaba cuatro dedos por debajo del margen costal derecho en la línea medioclavicular) y esplenomegalia (5 dedos por debajo del margen costal izquierdo). No había linfadenopatía periférica.
+El recuento sanguíneo periférico reveló pancitopenia: hemoglobina (Hg) 11.0 g/dl (rango normal 12.0–15.0), plaquetas 16 × 109/L (rango normal 150–400), y glóbulos blancos (GB) 4.25 × 109/L (rango normal 4.0–11.0) con 7.0% de neutrófilos (0.3 × 109/L) (rango normal 2.0–7.5), 6% de blastos (BC), y 20% de células con gránulos citoplasmáticos metacromáticos que fueron inicialmente clasificados como basófilos por morfología (), pero cuyo estudio inmunofenotípico subsecuentemente reveló que eran un MC inmaduro anormal.
+La bioquímica sérica mostró lactato deshidrogenasa elevada (369 U/L, rango normal 135-214 U/L) y pruebas hepáticas anormales con un patrón colestático: bilirrubina total 1.2 mg/dl (rango normal: 0.2-1.0), bilirrubina directa 1.1 mg/dl (rango normal: 0.0-0.2), bilirrubina indirecta 1.14 mg/dl (rango normal: 0.0-1.0), alanina transaminasa 90 U/L (rango normal: 10-30), aspartato transaminasa 36 U/L (rango normal: 10-30), fosfatasa alcalina 731 U/L (rango normal: 32-104), y gamma-glutamil transferasa 638 U/L (rango normal: 6-39). También hubo hipoalbuminemia (albúmina sérica 32 g/L, rango normal: 35-50) e hipogammaglobulinemia (IgG sérica 522 mg/dl, rango normal: 793-1590; IgA 127 mg/dl, rango normal: 114-457; IgM 170 mg/dl, rango normal: 29-226). Los niveles séricos de triptasa fueron marcadamente elevados (184 μg/L, rango normal < 13 μg/L). Los niveles séricos de calcio y fosfato fueron normales, al igual que las pruebas de función renal. Las pruebas de coagulación, incluido el tiempo de protrombina, el tiempo de tromboplastina parcial activada y los niveles de fibrinógeno, estuvieron dentro del rango normal. Las pruebas serológicas para los virus de hepatitis B y C y el virus de inmunodeficiencia humana tipo 1 y 2 fueron negativas.
+Los frotis de médula ósea mostraron un 24% de BC positivo a mieloperoxidasa (MPO), un 17% de promielocitos, un 4% de mielocitos, un 3% de metamielocitos + neutrófilos (AML-M2 por citomorfología), un 30% de linaje eritroide y un 16% de metamielocitos + neutrófilos (MC) positivos a azul de toluidina aberrantes (). Estas células tenían características morfológicas variables, desde promielocitos atípicos de tipo I y II hasta metamielocitos metacromáticos (MPC) que también expresaban CD123, HLA-DR (alto), CD13, CD33, CD65 (bajo), y CD25 (bajo, en parte de las células), pero carecían de CD10, CD15, CD16, CD2, CD30, y Fc\E\RI/IgE; un 5% de CD45+ (bajo), CD117+, CD34− precursores de células mieloides (MPC) que también eran positivos para CD123 (alto), CD13, CD33, CD65 (bajo), CD25, CD30, Fc\E\RI/IgE, y HLA-DR (alto), y que carecían de CD10, CD15, CD16, y CD2; un 34% de promielocitos con un fenotipo aberrante (CD45+, CD34−, CD117+, CD13+ bajo, CD33+, CD65+; CD15+, MPO+, y CD2, CD10, CD11b, CD16, CD25, CD30, Fc\E\RI/IgE, y HLA-DR negativo); un bloqueo de la maduración a nivel de los promielocitos, como se reveló por un patrón de maduración aberrante de CD11b/CD13/CD16, con <1% de neutrófilos maduros CD16+CD10+; y un 13% de CD45+ anormal, CD34−, CD117+ alto MC con un inmunofenotipo relativamente inmaduro (CD123+ alto, Fc\E\RI/IgE+ bajo, y HLA-DR+ alto), activado (CD63+, CD69+) y aberrante (CD2−, CD25+, y CD30+) (). La carboxipeptidasa citoplasmática y la CD203 de superficie también fueron positivas (datos no mostrados). Además, la FCM realizada en PB mostró un 3% de CD45+ bajo, CD117+, CD34+ MPC, y un 21% de CD45+ bajo, CD117+, CD34− MCP, que eran fenotípicamente similares a las correspondientes poblaciones de células de BM, al menos para los marcadores de superficie celular probados, pero no CD45+, CD34−, y CD117+ alto MC ().
+La biopsia de trepanación de la médula ósea reveló una médula hipercelular con proporciones aumentadas de células mieloides inmaduras MPO+ y células madre mesenquimales (MSC) fusiformes CD117+ morfológicamente atípicas que formaban agregados densos perivasculares y fibrosis de grado 2 (). No se realizó biopsia de piel.
+Los análisis citogenéticos de al menos 20 metafases de células de la médula ósea teñidas con Giemsa, obtenidas de cultivos no estimulados de 24 horas, revelaron un cariotipo 46,XX, sin anomalías numéricas o estructurales. Los estudios genéticos que utilizaron sondas para objetivos relevantes, entre ellos, t(15;17) PML-RARA, t(8;21) RUNX1-RUNX1T1, inv(16) CBFB-MYH11 y t(9,22) BCR-ABL, arrojaron resultados negativos. Las pruebas para detectar mutaciones en los genes FLT3 (FMS-like tyrosine kinase 3) y NPM-1 (Nucleophosmin-1) también fueron negativas. La mutación KIT en el codón 816 (D816V) (A7176T) se detectó en todas las poblaciones de células de la médula ósea clasificadas, excepto en las células T; las células de la médula ósea que albergaban la mutación KIT D816V incluían células MC, CD34+, CD34-HLA-DR-, CD34-HLA-DR+ y CD34-HLA-DR++.
+La tomografía computarizada abdominal y pélvica confirmó hepatomegalia (18,5 cm) y esplenomegalia leve (13 cm) con pequeños nódulos hipodensos (diámetro máximo 10 mm) y reveló adenopatías retroperitoneales que formaban un conglomerado que se extendía desde la curvatura menor del estómago y que involucraba los grandes vasos; la mayor adenopatía se encontraba en el ligamento hepático-duodenal y tenía 2,4 cm de diámetro mayor. También había una lámina de líquido peritoneal en la cavitación pélvica.
+La endoscopia digestiva reveló una ligera reducción de la distensibilidad del cuerpo gástrico, que presentaba una mucosa congestiva con focos de eritema, y el duodeno tenía una mucosa congestiva y micronodular. No se realizaron biopsias debido a la grave trombocitopenia. La radiografía del esqueleto no reveló lesiones osteolíticas. La radiografía del tórax no mostró evidencia de agrandamiento mediastinal, consolidaciones pulmonares o derrames pleurales.
+De acuerdo con los criterios de la OMS [,], y con las recomendaciones consensuadas de la UE/US-CGM y el ECNM [], se diagnosticó a la paciente un MCL asociado a LMA con cariotipo normal. Se inició de inmediato el tratamiento con corticosteroides orales (prednisolona, 60 mg/día durante una semana, reducida a 20 mg/día durante 1 mes, y luego se mantuvo a 20 mg/día) y cromoglicato disódico (cápsulas de 200 mg, 4 veces al día), y antihistamínicos H1 (cetirizina, 10 mg/día, por vía oral) y H2 (ranitidina, 150 mg dos veces al día, por vía oral), que mejoraron la sintomatología. Luego, recibió dos ciclos de cladribina (0,14 mg/kg/día, administrada en una infusión de 2 horas durante 5 días) con un mes de intervalo, y los niveles de triptasa en suero disminuyeron transitoriamente a 41 μg/L ().
+Un mes después, ella mantuvo síntomas constitucionales, hepatomegalia y pancitopenia, y desarrolló hemorragia cutánea y mucosa (erupción petequial, epistaxis y hemorragia oral espontánea), mialgia y dolor óseo. Para ese momento, los niveles de triptasa en suero habían aumentado a 123 μg/L () y el aspirado de médula ósea mostró 47.0% de mieloblastos, 8% de promielocitos y 7.0% de MC, estudios de FCM de médula ósea revelaron 3% de MPC (CD45+ bajo, CD34−, CD117+, FcεRI/IgE+ bajo, CD2−, y CD25+), 7% de MCP (CD45+ bajo, CD34−, CD117+, FcεRI/IgE+ bajo, CD2−, y CD25+), 46% de células granulocíticas inmaduras (casi detención completa de la maduración en la etapa de promielocitos) y 7% de CD45+, CD34−, CD117+ alto, CD2−, y CD25+), 41.0% de MCP (CD45+ bajo, CD34−, CD117+, FcεRI/IgE+ bajo, CD25+), 28 × 109/L de WBC, neutrófilos 4.0% (0.08 × 109/L), 41.0% de MCP (CD45+ bajo, CD34−, CD117+, FcεRI/IgE+ bajo, CD25+), 25% de CD45+, CD34−, CD117+ alto, CD2−, CD25+), 21% de CD45+, CD34−, CD117+ alto, CD2−, CD25+), 0.03% de MC fenotípicamente anormal (0.02% CD117+ CD34− CD2− CD25−/+ bajo, FcεRI/IgE+ MCP, y 0.01% CD117+ alto CD34−, CD2−, CD25+, FcεRI/IgE+ bajo MC). La terapia de consolidación realizada en los siguientes 2 meses consistió en dos cursos de altas dosis de AraC (2 g/m2, intravenoso).
+Como complicación del tratamiento, tuvo bartolinitis, tratada con piperacilina más tazobactam, y metronidazol; mucositis oral grado II controlada con tramadol; neutropenia febril con bacteremia por Escherichia coli tratada con piperacilina más tazobactam; neumonía sin insuficiencia respiratoria, que respondió a imipenem más vancomicina, y colitis pseudomembranosa por Clostridium difficile, tratada con metronidazol.
+Dos meses después del segundo curso de quimioterapia de consolidación, la paciente recibió un trasplante alogénico de HSCT isogrupal de su hermana (10/10 de coincidencia) (5,09 × 106/kg de células CD34+ no manipuladas, que suman un total de 322 × 106 células CD34+). El régimen de acondicionamiento de intensidad reducida incluyó fludarabina (30 mg/m2/día durante 5 días) y busulfan (4 mg/kg/día durante 2 días). Como complicación aguda, tuvo neutropenia febril que se trató con meropenem. El día 30 después del trasplante de HSCT, recuperó los recuentos hematológicos y no se observaron mieloblastos ni MC en la PB. Lamentablemente, el aspirado de BM fue hipocelular y los resultados de los estudios de BM no pudieron evaluarse. La ecografía abdominal reveló una hepatomegalia estable (17,5 cm), sin esplenomegalia ni adenopatías. Tres meses después del trasplante de HSCT, se documentó un quimera completo en neutrófilos, monocitos y linfocitos de PB y BM. Desarrolló una enfermedad crónica del injerto contra el huésped con manifestaciones cutáneas, que se controló con ciclosporina A y micofenolato de mofetilo. En el momento de este informe (24 meses después del diagnóstico, 15 meses después del trasplante de HSCT), mantiene niveles normales de triptasa en suero, una remisión hematológica completa y un quimera completo en PB ().
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Una mujer caucásica de 30 años, previamente sana, se presentó en su consultorio de atención primaria con síntomas de COVID-19. Desarrolló síntomas después de que su esposo regresó de un viaje internacional. Inicialmente tuvo síntomas de una infección del tracto respiratorio superior, incluida congestión nasal y tos. Tenía fatiga y falta de aire al caminar. Diez días después de sus síntomas iniciales, desarrolló una erupción urticarial en su abdomen, piernas y manos (Fig. ). La erupción fue transitoria y reapareció dos veces antes de desaparecer. La erupción solo duró horas en cada ocasión. La paciente no tiene antecedentes médicos y no toma medicamentos. No bebe alcohol, no fuma ni usa drogas. Está casada y vive en su casa con su esposo, trabaja como planificadora de bodas, no tiene hijos y nunca ha estado embarazada.
+También se quejó de hinchazón de la lengua el décimo día después de desarrollar COVID-19. La hinchazón desapareció por sí sola después de 1 hora, pero luego desarrolló lengua geográfica con la aparición de papilas de la lengua que estaban inflamadas y algunas papilas que estaban aplanadas (Fig.
+En la oficina, su presión arterial era de 117/71 mmHg, su frecuencia cardiaca de 90 latidos por minuto, su temperatura de 98,4 °F, su respiración de 14 latidos por minuto y su oxímetro de pulso de 100 % con aire ambiente. Tras un examen más exhaustivo, se observó que tenía una lengua de aspecto geográfico, con zonas desnudas de las papilas de la lengua de aspecto irregular. Su abdomen y extremidades no presentaban signos de erupción en el momento del examen clínico. Su examen neurológico mostró una fuerza motora y sensorial intacta, sonidos cardiacos normales y pulmones que se escuchaban bien al auscultar; el resto de su examen fue normal. Su recuento de glóbulos blancos era de 4100/μL (rango normal: 3800-11,000/μL), su hemoglobina era de 13.8 (rango normal: 13-17) g/dL y sus plaquetas eran de 248,000/μL (rango normal: 140,000-450,000/μL). El nivel de creatinina era de 0.79 (rango normal: 0.5-1.1) mg/dL, el nivel de aspartato transaminasa era de 18 (rango normal: 10-30) U/L y el nivel de alanina transaminasa era de 17 (rango normal: 16-29) U/L. Su nivel de vitamina B12 era de 468 [rango normal: 200-1100) pg/mL y su nivel de folato en suero era de 10.3 (rango normal: > 5.4) ng/mL.
+Se le diagnosticó lengua COVID y se le inició un enjuague bucal que contenía difenhidramina-lidocaína-aluminio-magnesio-simeticona-nystatina para hacer gárgaras y tragar por vía oral a una dosis de 5 ml cada 6 horas. Posteriormente, completó 30 días de enjuague bucal y logró una mejora del 90 % en la apariencia de la lengua geográfica. Durante los siguientes 6 meses, tuvo múltiples brotes de sensibilidad de la lengua y lesiones de la lengua visualmente activas aproximadamente cada 3 semanas, y se le recetó dexametasona 0.5 mg/5 ml para hacer gárgaras y escupir cuatro veces al día durante 10 días. Sin embargo, no logró la resolución completa de las lesiones de la lengua. Seis meses después de desarrollar la lengua COVID, se sometió a tres tratamientos de terapia de fotobiomodulación (PBMT) en la lengua con un intervalo de 24 horas entre cada sesión. En un seguimiento de 2 meses después de la PBMT, no tuvo más brotes y las lesiones de la lengua se estaban curando (Fig.
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+Un hombre afroamericano de 61 años con antecedentes de hipertensión y esquizofrenia se presentó en la sala de urgencias tras haber sufrido dos episodios de síncope.
+Reportó un historial de 3 meses de masa progresiva en el cuello. El examen físico reveló una temperatura de 37.7 grados, presión arterial de 130/87 mmHg, pulso de 92 bpm y frecuencia respiratoria de 17 bpm. Había una masa en el cuello del lado izquierdo extremadamente grande que se extendía hacia la axila izquierda y múltiples ganglios linfáticos cervicales palpables a la izquierda y a la derecha. Los pulmones estaban limpios a la auscultación y había un murmullo de eyección sistólica 2/6 que se escuchaba mejor en las bases. El abdomen era suave y no doloroso, sin organomegalia palpable. Había una masa no dolorosa, no móvil de 5x2 cm en el glúteo derecho, con ulceración central y también una masa esférica de 2x2 cm en la parte superior izquierda con una pequeña ulceración central. Había un edema de 2+ pitting en las extremidades inferiores bilateralmente. Había una hinchazón diferencial de la extremidad superior izquierda. El electrocardiograma mostró un ritmo sinusal normal, desviación del eje izquierdo, bajo voltaje e inversión leve de la onda T en V2-V4 ().
+La exploración inicial por TAC del abdomen y la pelvis mostró enfermedad metastásica difusa en la parte inferior del tórax, el abdomen y la pelvis, incluidos los tejidos blandos superficiales, el riñón izquierdo y el riñón derecho. Había adenopatía difusa confluente y una linfadenopatía inguinal derecha masiva, junto con una anasarca difusa pronunciada. Hay múltiples masas renales. Hay masas sólidas que surgen de la cara lateral del riñón izquierdo y que afectan al lóbulo superior, medio e inferior (). La masa del riñón izquierdo se describió como una lesión exofítica. Había una masa a lo largo de la cara anterior del corazón que medía aproximadamente 5 cm, pero que no se visualizó por completo. La exploración por TAC de la cabeza fue negativa.
+El ecocardiograma transtorácico reveló una gran masa de 4,8 cm x 3,0 cm que se extendía desde el vértice hasta la cavidad media del ventrículo derecho y que se adentraba en el tracto de salida del ventrículo derecho, justo por detrás de la válvula pulmonar (). Se observó una deformación de la pared libre del ventrículo derecho que sugería una invasión de la pared miocárdica y un crecimiento maligno. Se observó un leve agrandamiento del ventrículo derecho, con una función normal de los segmentos no implicados en la masa. El RA estaba levemente dilatado, sin que se observara masa, y no había evidencia de trombo en la IVC. Se observó un pequeño derrame pericárdico sin evidencia ecocardiográfica de taponamiento. Una TAC específica del tórax reveló un corazón levemente agrandado y un defecto de llenado en el ventrículo derecho de 6 cm que se extendía hasta el vértice y que era sospechoso de malignidad ().
+Una biopsia de núcleo de la masa superficial derecha del glúteo reveló un tumor organizado en nidos sólidos con abundante citoplasma eosinófilo, núcleo central y nucleolos conspicuos, con áreas de necrosis tumoral coagulativa y células tumorales individuales que mostraban atipia de alto grado con pleomorfismo ().
+En la inmunohistoquímica, las células tumorales expresaron pacitoceratina, PAX 8, vimentina y CD 10 (de forma débil). Las células tumorales fueron negativas para S 100, Melan-A y RCC. Se realizaron inmunotinciones para CD 117 y CK 7, pero no fueron interpretables debido a la depleción de tejido. La morfología y el perfil inmunohistoquímico favorecieron un carcinoma metastático poco diferenciado, probablemente de origen renal, con la posibilidad de un RCC no clasificado. Se consultó a oncología y sugirieron una neoplasia metastática difusa de origen renal primario con mal pronóstico. La oncología recomendó que el paciente siguiera en la clínica de cáncer ambulatoria. Debido a la extensión y la carga de la metástasis, el paciente y los miembros de la familia acordaron un tratamiento conservador y el paciente fue colocado en un hospicio y cuidados paliativos sin ningún tratamiento agresivo adicional. Fue dado de alta del hospital para ir a un hospicio y seguir el tratamiento con la clínica de cáncer, aunque no hay registros de que haya mantenido las citas y se perdió el seguimiento.
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+Se remitió a una mujer asiática de 23 años de edad, primigravida, a las 33 semanas de gestación por varios hallazgos anormales en la ecografía, entre ellos, una pequeña burbuja gástrica, talón varo y polihidramnios. En la primera visita, el peso estimado del feto era de 1627 g (−1,5 SD) y el índice de líquido amniótico era de 30,7 cm. El feto tenía macroglosia, talón varo y levocardia sin anomalías estructurales cardiacas. Los padres no tenían rasgos físicos y no informaron de antecedentes personales ni familiares. Las madres de los padres tampoco tenían antecedentes de abortos.
+El resultado del análisis de bandas G mediante amniocentesis realizada a las 32 semanas reveló un cromosoma marcador (Fig. a). Se realizó una hibridación fluorescente in situ (FISH) para examinar el origen del cromosoma utilizando sondas de pintura de cromosoma completo (WCP) y de la región organizadora del nucleolo (NOR). Tanto WCP5 (Fig. b) como NOR (Fig. c) fueron positivas; por lo tanto, se determinó que el cromosoma marcador derivaba del cromosoma 5 y de un cromosoma acrocéntrico. A partir de los resultados del análisis de bandas G, la región derivada del cromosoma 5 fue pter→p13, y el cariotipo fue diagnosticado como 47, XY, +mar. ish +mar(WCP5+), que incluía la región crítica del síndrome de duplicación 5p13. Se debería realizar una hibridación genómica comparativa de matrices para confirmar aún más el origen del cromosoma marcador, pero no se pudo obtener el consentimiento.
+Se realizó amnioinfusión tres veces durante el embarazo, a las 35, 38 y 39 semanas de gestación, por polihidramnios sintomáticos. A las 39 semanas y 5 días, se produjo el parto inducido de un varón de 2462 g de peso. Inmediatamente después del nacimiento, se observó una notable hipotonía y fue preciso aplicar cuidados respiratorios. Las puntuaciones de APGAR a 1 y 5 minutos después del nacimiento fueron de 1 y 7 puntos, respectivamente. Las características físicas del bebé incluían una cabeza de gran tamaño, nariz en forma de silla de montar, engrosamiento posterior del cuello, orejas bajas, macroglosia, hendidura del paladar blando, micrognatia y pie equinovaro en ambos pies. Después de examinar al bebé, se detectó una hipoplasia del cuerpo calloso, un defecto septal auricular e hipotiroidismo. El día 1 posnatal, se detectó una masa en la sombra del campo pulmonar inferior derecho a través de una radiografía de tórax (Fig. a). Se realizó una tomografía computarizada para confirmar la masa y se reveló un CDH bilateral (Fig. b). A los 5 meses posnatales, se logró controlar el deterioro de la función respiratoria debido a laringomalacia mediante una traqueotomía. A los 8 meses, se realizó cardioplastia y gastrostomía por deterioro de la función de deglución. Durante la operación, se detectó un defecto en el músculo del diafragma medio-ventral y se formó un saco membranoso en el tórax derecho. El hígado y la glándula suprarrenal derecha se herniaron al tórax derecho, lo que pudo haber causado la levocardia. Sin embargo, solo se detectó un defecto muscular medio sin herniación de órganos en el diafragma del lado izquierdo. La hipoplasia pulmonar bilateral fue leve y el saco herniario se cerró simultáneamente. A los 10 meses, el paciente fue dado de alta y trasladado a un hospital de cuidados. El paciente falleció de neumonía por aspiración e íleo paralítico a los 17 meses de edad.
+El cariotipo posnatal de sangre periférica fue el mismo que el del cariotipo prenatal. Se ofreció a los padres el examen de su cariotipo, en especial en lo que respecta a la presencia de translocaciones recíprocas equilibradas. Sin embargo, ellos rechazaron el examen de cariotipo.
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+Una mujer de 69 años desarrolló una caída repentina en el lado izquierdo de la cara mientras cenaba con su familia. Su hija notó que hablaba de forma entrecortada y alertó a los servicios médicos de urgencia de inmediato. El técnico de emergencias médicas que respondió a la llamada preanotó a la paciente para el servicio de accidentes cerebrovasculares y la admitió inmediatamente en la sala de urgencias. Su medicación habitual consistía únicamente en pantoprazol. Al ingresar en la sala de urgencias, la paciente estaba alerta pero ligeramente confusa. Un examen neurológico posterior reveló una hemiparesia del lado izquierdo y un trastorno del habla motor. Los nervios craneales restantes no se vieron afectados. No se detectaron disfunciones sensoriales o coordinativas. Los reflejos de estiramiento muscular no revelaron diferencias laterales, y los reflejos plantares eran normales (puntuación NIHSS: 4 puntos). El pelo rapado sobre la sien derecha reveló una herida reciente de 10 cm de largo que cicatrizaba bien. La paciente informó haber tenido una cirugía cerebral dos semanas antes, pero al ser interrogada negó haber sufrido un traumatismo, infección, enfermedad tumoral o hemorragia cerebral previos.
+La imagen de tomografía computarizada (TC) sin contraste reveló áreas de hipodensidad en la circulación de la arteria cerebral media (ACM) con patrón territorial (principalmente pre-rolándica, pero también rolándica, parietal e insular), hinchazón moderada y transformación hemorrágica de la porción anterior (ver Figura). Se observó un clip vascular en la proyección de la arteria cerebral media. No hubo signos de hemorragia subaracnoidea (HSA). La angiografía por TC no reveló estenosis de alto grado u oclusión de los vasos del flujo sanguíneo cerebral en el área de la arteria cerebral media derecha, aunque la presencia de un clip vascular redujo la fiabilidad de la evaluación. La ecografía dúplex cerebral/sonografía Doppler transcraneal (TCD) mostró, en contraste con el lado izquierdo, velocidades de flujo sanguíneo marcadamente aumentadas en la ACM derecha con valores medios de hasta 180 cm/s (Vmax de hasta 300 cm/s), mientras que el flujo sanguíneo en todas las demás arterias cerebrales no se vio afectado. Las velocidades aumentadas se pudieron rastrear a lo largo de todo el segmento M1 y en los segmentos M2 de la ACM derecha. En contraste con la angiografía transfemoral preoperativa (TFCA), el angiograma carotídeo interno derecho posterior mostró signos claros de vasospasmo a lo largo de los segmentos M1 y M2 de la ACM derecha (ver Figura). Sin embargo, no se encontró retraso del flujo sanguíneo cerebral ni hipoperfusión. Se descartó un estrechamiento de los vasos con estenosis consecutiva debido a un clip colocado de forma subóptima.
+La historia médica reciente del paciente incluía el tratamiento microquirúrgico de un aneurisma de la MCA derecha 12 días antes. El paciente nunca había experimentado episodios de cefaleas poco comunes o graves. Se encontró un aneurisma intracraneal no roto (UIA) por casualidad a través de una resonancia magnética que se le realizó después de que el paciente se quejó de un breve período de ligeros trastornos de la marcha. Para evitar una HSA y las complicaciones consecuentes, como los vasospasmos, el paciente optó por un tratamiento quirúrgico (ver la figura). El tratamiento endovascular no fue factible debido a la configuración del aneurisma. La revisión del informe quirúrgico y la carta de alta médica certificaron un curso perioperatorio sin incidentes. El clipado se realizó mediante un abordaje por orificio. Se realizó una craneotomía de 30 mm de diámetro sobre la fisura de Sylvian derecha. El aneurisma se diseccionó después de asegurar el control proximal del segmento distal M1 de la MCA derecha. No fue necesario el clipado temporal de la M1. Después de la colocación del clip, se confirmó un flujo apropiado en todos los segmentos distales mediante videoangiografía con verde de indocianina y micro-Doppler. La imagen postoperatoria no mostró signos de disminución del flujo sanguíneo cerebral. El paciente fue dado de alta siete días después de la cirugía sin déficits neurológicos. No se conocían otras enfermedades vasculares.
+Tras la admisión, se inició un tratamiento antitrombótico con ácido acetilsalicílico. De acuerdo con las directrices para el tratamiento de la hemorragia subaracnoidea y el vasoespasmo, se añadió nimodipina. La ecografía dúplex transcraneal realizada periódicamente mostró un aumento adicional de la velocidad del flujo sanguíneo en la MCA y sus ramas durante cuatro días antes de que se observara una disminución continua y la normalización de la velocidad del flujo. El tratamiento con nimodipina se continuó durante dos semanas más. En este tiempo, los síntomas desaparecieron por completo. La paciente se recuperó por completo, lo que es notable en un accidente cerebrovascular tan grave. Después de 11 días, la mujer fue dada de alta sin síntomas.
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+Una paciente de 57 años de edad, con un peso de 70 kg, se presentó en nuestro hospital con una masa en el cuello 5 años atrás. Se quejó de molestias en el cuello en 2014, pero no se le prescribió medicación. Se presentó nuevamente en mayo de 2015 debido a una tumefacción indolora de los ganglios linfáticos del cuello sin fiebre, para la que tampoco recibió tratamiento médico. Para el 5 de septiembre de 2015, los ganglios linfáticos bilaterales en el cuello habían crecido significativamente, y más ganglios linfáticos se vieron afectados. El 8 de septiembre de 2015, una tomografía computarizada (TC) mostró tumefacción de los ganglios linfáticos cervicales y supraclaviculares bilaterales, y el ganglio linfático más grande tenía 3,4 cm × 4,3 cm. También se encontraron múltiples ganglios linfáticos agrandados en el mediastino superior, y el más grande tenía aproximadamente 2,3 cm × 1,7 cm y ocupaba la tiroides. El 11 de septiembre de 2015, la imagen PET/CT mostró la participación de los ganglios linfáticos cervicales y supraclaviculares bilaterales y múltiples ganglios linfáticos agrandados en el mediastino superior (SUVmax: 9.05). Se sospechó cáncer de tiroides con metástasis cervical bilateral de ganglios linfáticos o linfoma, y se realizó una biopsia de ganglios linfáticos cervicales. Los hallazgos patológicos sugirieron linfoma de células B grandes rico en células T/histiocitos (). Los hallazgos inmunohistoquímicos detallados fueron los siguientes: CD20 (2+), PAX-5 (2+), ALK (−), BCL-6 (dispersión débil+), CD10 (−), CD2 (−), CD21 (−), CD3 (−), CD30 (1+), CD4 (−), CD5 (±), CD56 (±), Ki67 (+60%), PD-1 (−), TIA1 (−), CD15 (−), LCA (3+), S-100 (−), CD68 (±), CD1a (−), y CD35 (−). La biopsia fue negativa para ARN codificado por virus Epstein-Barr (EBER). Los tratamientos específicos se muestran en .
+La re-examinación por PET/CT mostró múltiples ganglios linfáticos pequeños y agrandados en la pared ilíaca lateral derecha y en la región inguinal derecha que estaban parcialmente fusionados en una masa, con un tamaño de aproximadamente 71 mm x 72 mm x 98 mm. El límite con el músculo oblicuo abdominal adyacente y la piel era poco claro, el músculo oblicuo abdominal adyacente estaba engrosado, la grasa circundante estaba turbia, y el metabolismo de la fluorodexo glucosa (FDG) estaba aumentado, con un SUVmax de 24.48. La masa muscular en la pared abdominal inferior derecha y el área subcutánea era una masa turbia con una pequeña exudación y se desinfectó y cubrió con apósitos estériles. Los niveles de las citoquinas IL-6 e IL-10 en la sangre parecieron aumentar ligeramente, 10.49 y 8.47 pg/ml, respectivamente, pero los otros factores eran normales. En la evaluación del día 14, el paciente se quejó de dolor nocturno en la masa, tenía una temperatura corporal de 36.6° y una temperatura de la piel de 38.0°, y los niveles de las citoquinas IL-6 e IL-10 habían aumentado de nuevo (24.92 y 8.66 pg/ml), pero los otros factores eran normales. A los 16 días después de la inyección, la ultrasonografía detectó una masa borrosa de escamas fusionadas (53 mm x 15 mm) con un eco interno heterogéneo ligeramente mejorado y abundante flujo sanguíneo interno y circundante en la región lumbar derecha y el área subcutánea del abdomen inferior derecho. Se sugirió un examen citológico, pero el paciente solicitó el alta. Su régimen de tratamiento ambulatorio fue ibrutinib 400 mg/d + venetoclax 200 mg/d, e informó un estado general estable. La imagen de PET/CT en agosto de 2019 mostró que el tejido muscular en la pared abdominal antero-inferior derecha se había vuelto más grueso, con una sombra de densidad ligeramente reducida, un límite poco claro y un aumento de la captación de radioactividad. El área transversal máxima de la sombra de captación de radioactividad fue de 34 mm x 11 mm (SUVmax: 9.5), lo que indica un aumento del metabolismo del tejido y una supuesta lesión maligna. Se observó una sombra radiopaca, floculenta y regional en las áreas subcutáneas de la pared abdominal antero-inferior derecha y la región inguinal derecha (valor CT: 27 Hu) con límites poco claros. La captación de radioactividad aumentó ligeramente (máximo SUV: 2.0), lo que sugiere un mayor nivel de metabolismo. Había un nódulo de tejido blando junto a la arteria ilíaca lateral derecha con un área transversal máxima de 20 mm x 8 mm (valor CT: 54 Hu), una captación de radioactividad ligeramente aumentada (SUVmax: 6.3), y un aumento del metabolismo, lo que sugiere lesiones de ganglios linfáticos malignos ().
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@@ -0,0 +1 @@
+Se hizo una prueba de sangre oculta en heces a una mujer lituana de 81 años de edad durante un examen preventivo para detectar cáncer colorrectal. Los resultados de la prueba fueron positivos y se le realizó una colonoscopia. La colonoscopia reveló un tumor en su ciego. La tomografía computarizada (TC) abdominal y torácica no reveló metástasis. Luego se sometió a una cirugía electiva. Durante la operación, se encontró un tumor de 6x5 cm en su ciego. Su MD se encontró a 40 cm del ligamento hepatoduodenal []. Se realizó una hemicolectomía derecha para extirpar el MD de su asa del yeyuno. Después de la operación, se sometió a quimioterapia. No hubo complicaciones relacionadas con la cirugía. Los resultados histológicos mostraron un adenocarcinoma G3 poco diferenciado del ciego. En su intestino delgado se encontró una capa muscular de MD extirpado y tejido adiposo mesentérico, que era tejido pancreático morfológicamente. El análisis microscópico reveló tejido pancreático sin islotes de Langerhans (Figura ) en el intestino delgado y el tejido adiposo mesentérico. Además, en el tejido HP, se observó la dilatación de los conductos pancreáticos.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+En agosto de 2019, una mujer de 64 años fue ingresada en el departamento de hematología de nuestro hospital con pancitopenia complicada por un dolor de cabeza.
+El paciente había sufrido pancitopenia recurrente durante medio año. El síntoma de dolor de cabeza había durado 4 días.
+La paciente presentó un historial de 3 meses de dolor lumbar y finalmente se le diagnosticó un plasmocitoma óseo solitario hace un año. Había recibido solo radioterapia, a una dosis de 45 Gy, 22 veces. Fue ingresada por primera vez en el hospital en febrero de 2019 debido a una pancitopenia persistente. El hemograma completo (HGC) inicial mostró un nivel de hemoglobina (HB) de 96 g/L, un recuento de glóbulos blancos (GB) de 2,5 × 109/L y un recuento de plaquetas (PLT) de 38 × 109/L. La electroforesis de inmunofijación mostró que el componente M era una cadena ligera kappa de IgG. En la aspiración de médula ósea (MO), se observaron 0,13% de células plasmáticas monoclonales mediante citometría de flujo (FCM). La biopsia reveló una médula hipoplásica sin megacariocitos. No se observaron lesiones óseas distintas de la lesión lumbar local primaria en una serie de exploraciones de rayos X. La paciente fue diagnosticada con SBP con una afectación ósea mínima, según los criterios diagnósticos para la discrasia de células plasmáticas, con mielosupresión concomitante. Se sometió a tratamiento con talidomida, factor estimulante de colonias de granulocitos (G-CSF) y trombopoyetina (TPO), transfusión de sangre y otros tratamientos de apoyo. La sangre periférica mejoró significativamente después de 3 meses de tratamiento y casi volvió a la normalidad.
+Al ingreso, el paciente estaba lúcido y su habla era confusa. La membrana mucosa de la piel de todo el cuerpo presentaba puntos de hemorragia dispersos. La actividad de las extremidades era normal y el examen del sistema nervioso no mostró anormalidades.
+La CBC reveló pancitopenia (HB 70 g/L, WBC 3.0 × 109/L, y PLT 38 × 109/L). Un frotis de sangre periférica mostró 16% de promielocitos anormales con protuberancias dendríticas (Figura). La prueba de función de la trombina mostró que los tiempos de protrombina y tromboplastina parcial se prolongaron, el fibrinógeno disminuyó y los dímeros D se elevaron a 4.5 μg/mL. Se realizó un examen de BM, seguido de análisis citogenéticos y moleculares utilizando especímenes de BM. El aspirado de BM mostró 90% de promielocitos anormales con gránulos grandes densos (Figura), que en inmunofenotipado de citometría de flujo expresaron CD13, CD33, CD117, CD56, CD81, y mieloperoxidasa; CD38 y CD34 parcialmente expresados; y CD15, CD11b, y CD16 HLA-DR ligeramente expresados (Figura). El análisis cromosómico utilizando una muestra de BM reveló un cariotipo de 46,XX,t(15;17)(q22;q21) en 20 células metafásicas examinadas (Figura). Los análisis de transcripción inversa-PCR (RT-PCR) confirmaron la presencia de reordenamiento del gen PML/RARα en forma de S. La mutación del gen FLT3-ITD se detectó mediante secuenciación de Sanger (Figura). No se detectaron células plasmáticas. Se observó un pico monoclonal de manera continua en el IFE sérico, que mostró gammapatía monoclonal de IgG y kappa.
+La paciente estaba casada y tenía dos hijas y un hijo. No se obtuvo información adicional sobre su familia.
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Una bailarina profesional de 25 años se presentó en el departamento de medicina deportiva debido al aumento del dolor en la cresta ilíaca izquierda con irradiación a la pierna izquierda. Inicialmente notó el dolor después de un tratamiento quiropráctico 6 meses antes (ver cronología en archivo adicional). El resto del historial médico de la paciente no fue relevante. Después de que se estableció el diagnóstico clínico de síndrome lumbar, el médico deportivo le prescribió acupuntura y fisioterapia. Ninguna de las dos alivió el dolor. A continuación, apareció una hinchazón en la región de la cadera izquierda. La ecografía no mostró signos de artritis, pero levantó sospechas de una masa de tejido blando. La paciente fue derivada entonces al departamento de oncología para adultos.
+La resonancia magnética (MRI) de la pelvis reveló un gran tumor del hueso ilíaco izquierdo con infiltración de los músculos periósticos y del tejido blando. El hueso púbico izquierdo, el sacro y la articulación sacroilíaca estaban infiltrados (Fig. a). La gammagrafía esquelética no reveló más lesiones óseas (Fig. b), la tomografía computarizada (CT) del tórax y el abdomen excluyó la metástasis. Se realizó una biopsia, que dio como resultado el diagnóstico de OS, grado III del subtipo condroblástico. A pesar de la recomendación de quimioterapia, el paciente decidió realizar una cura de ayuno y perdió 6 kg de peso.
+Un par de semanas después se realizó otra resonancia magnética debido al aumento de un dolor intolerable, a pesar del tratamiento con opioides, inhibidores de cox-2, antiinflamatorios no esteroideos y coanalgesia. El tamaño del tumor se mantuvo estable. La paciente decidió entonces iniciar la quimioterapia de acuerdo con las recomendaciones del protocolo EURAMOS-1/COSS en el departamento de oncología pediátrica.
+Bajo quimioterapia, el dolor disminuyó en 2 meses y el tamaño del tumor se redujo sin efectos secundarios relevantes, excepto por las náuseas. Debido a su profesión como bailarina, la paciente se negó a someterse a una terapia local mediante cirugía o radiación y discontinuó la quimioterapia después de 4 meses. Discutimos con la paciente el muy pobre pronóstico de OS sin terapia local en detalle.
+Para nuestra sorpresa, no encontramos signos de recaída del tumor o metástasis en el año siguiente. Los estudios de imagen mostraron una masa tumoral residual estable en el hueso ilíaco izquierdo con una disminución adicional de la mejora del contraste y las partes de tejido blando (Fig. c).
+Desgraciadamente, 16 meses después de finalizar la quimioterapia, la paciente notó por primera vez un bulto en su mama izquierda. El examen clínico reveló ganglios linfáticos agrandados (2 cm) en la axila izquierda. La paciente rechazó la mamografía; la ecografía indicó un posible cáncer de mama. Un par de semanas después, se realizó una biopsia guiada por ultrasonido del bulto mamario, lo que dio como resultado el diagnóstico de carcinoma ductal invasivo (G2, B5b, ER/PR 0%, puntuación de HER2/neu 3, MIB-1 30%). Una vez más, la paciente rechazó la biopsia de los ganglios linfáticos. La resonancia magnética del tórax reveló un carcinoma destructivo de la mama izquierda completa sin signos de metástasis pulmonares (TNM: cT2, cN1, cM0). La gammagrafía ósea no mostró actividad del OS pélvico ni de otras lesiones óseas. La resonancia magnética de la cabeza descartó una metástasis parietal inicialmente sospechada con una captación de trazador ligeramente aumentada (Fig. d). La ecografía del abdomen mostró un nódulo hipoecogénico del hígado.
+Una vez más, la paciente rechazó cualquier tratamiento adicional. Dos meses después, fue admitida en el departamento de ginecología con severos dolores de cabeza y pérdida intermitente del campo visual. Los ginecólogos interpretaron los hallazgos como dolores de cabeza por migraña debido a la mejora espontánea del dolor y una resonancia magnética de la cabeza sin alteraciones. Un par de días después, se presentó en el departamento de urgencias con un deterioro repentino de su estado general, disnea y disminución de la saturación de oxígeno. Una tomografía computarizada de tórax y abdomen reveló consolidaciones pulmonares difusas, derrame pericárdico y varios nódulos hepáticos hipodensos consistentes con cáncer de mama diseminado en fase terminal. Tras un mayor deterioro, la paciente y su familia acordaron suspender los procedimientos invasivos y la paciente pronto falleció por insuficiencia respiratoria.
+Tras establecer el diagnóstico de cáncer de mama, realizamos pruebas genéticas para el síndrome de Li-Fraumeni y confirmamos el diagnóstico (mutación común de TP53: dominio de unión al ADN, c.733G > A, p.Gly254Ser, heterocigótico). La historia familiar de la paciente no presentaba nada destacable en cuanto a los criterios clásicos de Li-Fraumeni; el padre de la paciente falleció de un tumor pulmonar a una edad avanzada.
+Para dilucidar el curso muy poco habitual del OS sin signos de tumor vital, a pesar de la ausencia de terapia local y quimioterapia incompleta, realizamos una hibridación genómica comparativa (aCGH) del material tumoral de acuerdo con los protocolos de rutina (Fig.
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+En 2018, una mujer de 68 años fue derivada a nuestro hospital para una cirugía por una hernia inguinal derecha. La tomografía computarizada (TC) preoperatoria reveló una masa asintomática de 43 mm en el espacio presacro. Su historial médico incluía síndrome de Sjogren, acidosis tubular renal y enfermedad de Hashimoto. Aunque los detalles eran desconocidos, tenía alergia a los agentes de contraste intravasculares. Ninguno de su familia tenía un historial claro de cáncer. El examen hematológico no mostró elevaciones en los marcadores tumorales o inflamación. No se observó anormalidad en la endoscopia gastrointestinal superior e inferior. La TC reveló una masa de 43 mm con calcificación clara en el lado ventral de S3 (Fig. a). La resonancia magnética reveló una masa multilocular de 43 mm con lobulillos y tabiques bien definidos en el mismo sitio, que se observó como una señal ligeramente alta en las imágenes T1 y T2, una señal alta en las imágenes ponderadas por difusión y una señal baja en el mapa de coeficiente de difusión aparente. No se observó invasión sacral por el tumor en las imágenes (Fig. b, c). La tomografía por emisión de positrones/TC con 18F-fluorodeoxiglucosa mostró una fuerte acumulación con un valor máximo de captación estandarizada de 10.3 en el tumor (Fig. d). Por lo tanto, sospechamos un tumor maligno en el espacio presacro, como un schwannoma maligno, tumor maligno metastásico, tumor estromal extragastrointestinal, tumor fibroso solitario y transformación maligna de un teratoma o quiste de cola.
+Realizamos una cirugía laparoscópica para obtener un diagnóstico definitivo. Después de administrar anestesia general, el paciente se colocó en posición de litotomía y se sometió a una cirugía laparoscópica utilizando 5 puertos. Como en la cirugía rectal, se diseccionó el retroperitoneo caudalmente desde el promontrio utilizando un abordaje mediano, y se diseccionó el mesenterio rectal. Después de la movilización mesentérica, se observó una masa bien definida en el espacio pre-sacral (Fig. a). El recto se dividió completamente del tumor, y el recto y el útero se suspendieron para obtener un buen campo visual. El tumor se ubicó en el lado dorsal del nervio pre-hipogástrico y no mostró una comunicación clara con el nervio hipogástrico y el plexo nervioso pélvico. Los principales vasos de alimentación del tumor fueron la rama de la vena sacra mediana y algunas ramas de la arteria rectal superior. El tumor se enrolló utilizando gasa para evitar lesiones capsulares y luego se separó. El vaso sanguíneo entrante se selló cuidadosamente utilizando un bisturí de coagulación laparoscópico. El desprendimiento dorsal en contacto con la parte delantera del sacro, donde se esperaba sangrado, se realizó en último lugar (Fig. b). El tumor se resecó en bloque sin exposición (Fig. c). Aunque se observó una pequeña cantidad de sangrado en el sacro anterior, se logró la hemostasia mediante compresión y cauterización, utilizando gasas, un hemostato absorbible, un modo de coagulación y pulverización del electrocauterio y un coagulador de haz de argón. El tiempo de operación fue de 296 min, y el volumen de pérdida de sangre fue de 314 ml. El curso postoperatorio fue sin incidentes, y el paciente fue dado de alta el 7º día postoperatorio. El paciente se encuentra actualmente en seguimiento ambulatorio durante 1 año después de la cirugía, sin recurrencia.
+Los hallazgos macroscópicos de la muestra resecada estaban cubiertos con una cápsula fibrosa y presentaban una masa bien definida. La superficie cortada era un componente sólido gris-blanco, y se encontró un pequeño quiste en la periferia (Fig. a). Histopatológicamente, el tumor estaba compuesto por células relativamente uniformes con cromatina fina, con núcleos redondos u ovalados dispuestos en patrones de crecimiento sólido, trabecular o en roseta. En la inmunotinción, las células tumorales se probaron difusamente positivas para sinaptofisina y cluster de diferenciación-56, receptor de somatostatina subtipo 2a (SSTR2a) y polipéptido pancreático, y focalmente positivas para receptor de progesterona. No se observó positividad para cromogranina A, p53, receptor de estrógeno, gastrina, serotonina, somatostatina, CDX2 y TTF1. El índice de etiquetado Ki-67 (MIB-1) fue inferior al 2%. Por lo tanto, se le diagnosticó un NET (Grado 1). Los quistes encontrados en la periferia estaban revestidos con epitelio escamoso estratificado (Fig. c) y contenían material eosinofílico floculento con calcificación focal, que se consideró tejido necrótico. Se encontraron múltiples quistes pequeños dentro del componente sólido y revestidos con epitelio columnar (Fig. d). No se encontraron componentes distintos de los derivados del ectodermo en el tumor. La presencia de quistes revestidos por múltiples epitelios era coherente con las características de los quistes de cola, y se consideró que el NET se originó de los quistes de cola y reemplazó casi todos ellos.
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@@ -0,0 +1 @@
+Un hombre de 68 años fue derivado a nuestra institución con un diagnóstico de cáncer rectosigmoidal. La colonoscopia reveló un tumor tipo 2 en el colon rectosigmoidal (Fig. a). La hemiparesia derecha estaba presente como resultado de dos infartos cerebrales que habían ocurrido durante los 2 meses previos a su primer ingreso. Después de consultar con un neurólogo, consideramos que era necesario esperar varios meses antes de realizar una operación importante debido al riesgo de inducir otro infarto cerebral. Sin embargo, se esperaba que el cáncer avanzado creciera durante el período de espera. Por lo tanto, consideramos que era necesario administrar quimioterapia sistémica para suprimir el crecimiento del tumor. Inicialmente administramos cinco ciclos de quimioterapia preoperativa (mFOLFOX6). No se produjeron eventos cerebrales o eventos adversos graves durante la quimioterapia. La enfermedad estable, de acuerdo con los criterios de RESIST, se logró con la quimioterapia preoperativa. Se realizó una operación laparoscópica de Hartmann con disección de ganglios linfáticos D3 4 semanas después del último ciclo de quimioterapia. El curso postoperatorio del paciente fue bueno sin complicaciones. El diagnóstico final del cáncer rectal fue Dukes B con adenocarcinoma tubular bien diferenciado e invasión rectal a la subserosa (T3) sin invasión linfática o venosa (Fig. b). La muestra resecada estaba libre de células cancerosas. El paciente se había quejado de un absceso perianal durante 5 años antes de su primer ingreso. Sin embargo, priorizamos el tratamiento del cáncer rectal. Aunque sus síntomas anales no empeoraron durante la quimioterapia, 1 mes después de la operación de Hartmann para el cáncer rectal, su absceso perianal empeoró y se detectó induración con dos lesiones secundarias abiertas en el examen físico (Fig. a). El examen patológico del tejido perianal biopsiado reveló adenocarcinoma. Debido a que el tumor perianal se localizó sin invasión del tejido vecino en los hallazgos de resonancia magnética (Fig. b), y considerando su estado físico, realizamos una escisión local bajo anestesia espinal para una resección curativa. El diagnóstico patológico final de la muestra resecada fue un adenocarcinoma metastásico en una fístula anal originada en el cáncer rectal, y el margen resecado estaba libre de células cancerosas (Fig. a–c). La inmunohistoquímica reveló que tanto el tumor rectal como el tumor anal eran citoqueratina 7 (CK7) y citoqueratina 20 (CK20) (Fig. ). Basándose en la patología del tumor primario y la ausencia de invasión linfática o venosa, se consideró que la metástasis se había producido debido a la implantación de células cancerosas exfoliadas. Se administraron siete ciclos de quimioterapia adyuvante postoperativa con el mismo régimen. No se ha observado recurrencia del tumor durante 31 meses después de la operación. Si se hubiera encontrado un tumor localmente recurrente cerca del recto y el ano sin metástasis a distancia durante el seguimiento, se habría intentado una resección laparoscópica del tumor con el resto del recto y el ano después de considerar el estado de rendimiento del paciente.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1108_es.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Una mujer de 47 años, no fumadora, con antecedentes de asma y alergia al polen, acudió a los servicios de urgencia por disnea subaguda, intolerancia al ejercicio y opresión torácica. Su medicación diaria consistía en: desloratadina, un inhalador de beclometasona/formoterol y un anticonceptivo de etinilestradiol/levonorgestrel, que tomaba de forma continua (sin días libres de píldora) debido a una metrorragia premenopáusica. Había estado sintiéndose mal durante dos días y pensó que sus síntomas eran debidos a un ataque de asma. Ya había intentado aumentar su inhalador, pero sin efecto. Dos días antes había vuelto de vacaciones tras un viaje en autobús de 18 horas. Había tomado el mismo autobús en el viaje de ida 10 días antes.
+Al llegar, el equipo de primeros auxilios la encontró sentada en el suelo con dificultad respiratoria, taquicardia sinusal, taquicardia, hipoxia, hipotensión e afebril. Sus signos vitales eran: frecuencia respiratoria de 36 respiraciones por minuto, frecuencia cardiaca de 142 latidos por minuto (lpm), saturación de oxígeno del 72 % con aire ambiente, presión arterial de 64/43 mmHg y temperatura de 35,8 °C. El ECG mostró taquicardia sinusal, sin ondas Q o cambios isquémicos en ST/T. La paciente recibió 12 l/m de oxígeno a través de una máscara facial y 500 ml de solución salina normal y fue trasladada al hospital. El ECG de control mostró hallazgos similares, los resultados de los análisis de laboratorio (que no estuvieron disponibles hasta más tarde) mostraron una hemoglobina de 14,0 g/dL, troponina 330 ng/L, d-dímeros 7509 mcg/L, proteína C reactiva 30,4 mg/L y creatinina de 1,31 mg/dL, que correspondía a una tasa de filtración glomerular estimada de 48 ml/min/1,73 m2. El ecocardiograma de control rápido mostró un ventrículo izquierdo no dilatado y normocontractil, un ventrículo derecho dilatado con desplazamiento hacia la izquierda del tabique interventricular e hipertensión pulmonar con una presión sistólica ventricular derecha estimada de 64 mmHg + presión venosa central (Fig.
+Se sospechó de embolia pulmonar aguda. Se le dio al paciente 80 mg de enoxaparina (peso = 83 kg) y se le realizó una tomografía computarizada urgente con contraste intravenoso, que confirmó el diagnóstico de embolia pulmonar bilateral (Fig.
+La puntuación del Índice de Gravedad de Embolia Pulmonar (PESI), calculada con la ayuda de una herramienta en línea [], fue de 167: riesgo muy alto. Basándose en el compromiso hemodinámico, la disfunción ventricular derecha en el ecocardiograma y una puntuación PESI de riesgo muy alto, se administró trombolisis. Se administró alteplasa como un bolo de 10 mg e infusión de 90 mg durante 2 horas y la paciente fue admitida en la unidad de cuidados intensivos cardiacos. Su estado mejoró gradualmente durante las siguientes horas, con una disminución de la frecuencia cardiaca de 130 lpm a 80 lpm y normalización de la creatinina sérica a 0,81 mg/dL (correspondiente a una TFGe de 85 ml/min/1,73 m2) al segundo día. La repetición de la ecocardiografía mostró una disminución marcada de las dimensiones del ventrículo derecho y una disminución de la presión estimada del ventrículo derecho a 27 mmHg + presión venosa central. Además de la embolia pulmonar, se encontró que la paciente tenía una extensa trombosis venosa profunda de la vena femoral derecha. La detección de la trombofilia reveló una mutación del Factor V Leiden. Después de dos días de enoxaparina, 80 mg (1 mg/kg) dos veces al día, se cambió a rivaroxaban, 15 mg dos veces al día y al día 6 se dio de alta con esta terapia por un total de 21 días, después de lo cual se debe disminuir la dosis a 20 mg una vez al día. Se le dio instrucciones de interrumpir su píldora anticonceptiva oral combinada de forma indefinida.
+Cinco días después, sin embargo, la paciente volvió a ser ingresada en el hospital con presíncope. Tenía un aspecto pálido. Durante los pocos días transcurridos entre los ingresos hospitalarios, había tenido una hemorragia vaginal grave, que precisó el cambio de la compresa higiénica cada pocas horas. Los signos vitales eran: presión arterial 102/74 mmHg, frecuencia cardiaca 114 latidos por minuto, frecuencia respiratoria 18 por minuto, saturación 99 % en aire ambiente, temperatura 36,7 °C. No había hematuria, melena ni hematoquecia. La hemoglobina era de 6,3 g/dL, ß-HCG negativa, creatinina 0,96 mg/dL y proteína C reactiva 2,1 mg/L. El INR era de 1,4 (12 h después de la última toma de rivaroxaban).
+La figura muestra la evolución de la anemia desde la hospitalización anterior. Se le infundieron 500 ml de solución salina normal y dos unidades de concentrado de hematíes. Se suspendió el tratamiento con rivaroxaban durante 5 días y se sustituyó por una dosis profiláctica de enoxaparina, 40 mg una vez al día. Se administró lynestrenol, un progestágeno oral, a 5 mg dos veces al día durante dos semanas, y luego se cambió a nomegestrol 5 mg una vez al día, para tomar de forma continua. Se inició un suplemento oral de hierro para reponer las reservas de hierro. La paciente fue dada de alta el día 7.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1113_es.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+El 11 de marzo de 2016, un hombre mestizo de 64 años con antecedentes de hiperplasia prostática benigna y uso de un catéter permanente se presentó en nuestro departamento de urgencias con retención urinaria. La cistoscopia reveló coágulos intravesicales y obstrucción de la próstata bilobular. Después del procedimiento, el paciente mostró signos de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y análisis de orina patológico. Por lo tanto, se inició una terapia antibiótica con ampicilina/sulbactam sin mejora en las características clínicas. El informe del cultivo de orina mostró la presencia de Pseudomonas aeruginosa y Enterobacter cloacae sensibles a carbapenem. Por lo tanto, la terapia se escaló posteriormente a meropenem (1 g cada 8 h). El paciente presentó deterioro clínico e insuficiencia respiratoria y fue derivado a la UCI para intubación orotraqueal. También desarrolló un paro cardiopulmonar, que requirió técnicas de reanimación básicas y avanzadas durante 11 minutos con posterior ritmo sinusal. En el examen físico, el paciente estaba sedado, con taquicardia e hipotérmico con evidencia de secreción uretral purulenta, y requirió apoyo vasopresor y sedoanalgesia. Tenía múltiples disfunciones orgánicas debido a la sepsis urinaria y pulmonar con la identificación de Klebsiella pneumoniae resistente a carbapenem en la sangre y las secreciones del tracto respiratorio inferior. La terapia antibiótica se ajustó a colistmetato (90,000 IU/kg) dividido en tres dosis diarias, doripenem (1 g cada 8 h) y fosfomicina (4 g cada 6 h). El paciente inicialmente progresó hacia la mejora, pero 72 h después, presentó nuevos signos de respuesta inflamatoria. Por lo tanto, se realizó un nuevo cultivo de sangre, que reveló un aislado de A. baumannii resistente a carbapenem (concentración inhibitoria mínima [MIC] ≥ 16, ≥ 16, y ≥ 8 μg/ml para imipenem, meropenem, y doripenem, respectivamente) que también era resistente a gentamicina (MIC ≥ 16 μg/ml), ciprofloxacina (MIC ≥ 4 μg/ml), y colistmetato (MIC 16 μg/ml) y sensible solo a tigeciclina (MIC 1 μg/ml). Después de esta prueba, se inició la administración de tigeciclina (100 mg cada 12 h), y se suspendió el colistmetato, con fosfomicina y doripenem continuados hasta la finalización de 14 días de tratamiento. No obstante, debido a la persistente respuesta inflamatoria sistémica en el día 10, se inició rifampicina (600 mg/día) y ertapenem (1 g cada 12 h) para la sinergia farmacológica hasta el día 14. Con la terapia antibiótica prescrita, el paciente mejoró en términos de infección, con ausencia de fiebre y disminución del recuento de leucocitos. Se realizaron nuevos cultivos de sangre y orina, con resultados negativos.
+La tipificación molecular confirmó el género y la especie del aislado como A. baumannii (excluyendo otras especies del género Acinetobacter), así como la presencia del gen blaOXA-23 (asociado con la resistencia a carbapenem). El aislado pertenecía al tipo de secuencia (ST) 944, que también se ha descrito en aislados identificados en Rusia, Italia y Estados Unidos. Los estudios han identificado brotes intrahospitalarios de bacterias resistentes a colistina con genotipo predominante según la tipificación de secuencia multilocus que fue ST-258, ST11, ST273 y ST15 para K. pneumoniae; ISAba1 en P. aeruginosa, y genotipo pmrA1 y pmrB ST94 para A. baumannii []. Hay pocos informes sobre los mecanismos de resistencia asociados con la resistencia a colistina en A. baumannii, el más importante es el relacionado con la pérdida en la producción de lípido A de lipopolisacárido. Esta pérdida se ha asociado con mutaciones en los operones pmrAB y lpxACD, lpxK, o la inserción ISAba11 [, ] La secuenciación de estos dos operones en el aislado de A. baumannii identificó dos mutaciones no sinónimas (H31P e I215M) en el gen lpxC de la cepa ATCC 19606 y otra mutación no sinónima (A178G) en el gen pmrC de la cepa ATCC 17978 [–] Ninguna de estas mutaciones se ha informado previamente en cepas resistentes a colistina. Aunque se han encontrado en el aislado de A. baumannii, su posible asociación con la resistencia debe confirmarse experimentalmente.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1138_es.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Un niño de 3 años fue derivado a nuestro hospital con tos, edema, taquipnea y taquicardia.
+Una semana antes de su ingreso, el paciente comenzó a presentar un paroxismo de tos con flema, acompañado de fatiga y una disminución drástica de la actividad física. Poco tiempo después, desarrolló edema en todo el cuerpo, en particular en el rostro y en ambas extremidades inferiores. Medio día antes de su ingreso, el paciente desarrolló taquipnea y taquicardia.
+Cabe destacar que el paciente tenía antecedentes de retraso en el desarrollo físico. No aprendió a sentarse hasta los 10 meses de edad y todavía no podía gatear ni pararse a los 12 meses. Fue enviado a un hospital y se le diagnosticó retraso en el crecimiento. Los médicos guiaron al niño en un programa de entrenamiento de rehabilitación durante 1 año, después del cual parecía caminar y correr sin diferencias significativas en comparación con sus compañeros. Sin embargo, los padres descubrieron que su tensión muscular era baja y que se caía con facilidad. Además, el paciente tenía estrepenopodia después del nacimiento, que mejoró después del uso de ortesis.
+La historia familiar no fue relevante.
+Cuando el paciente fue admitido en nuestro hospital, tenía edema simétrico en la cara y las extremidades inferiores. Los sonidos respiratorios pulmonares eran ásperos con algunos rales gruesos. No había protuberancia en la región precordial. El impulso apical del corazón era difuso. Se identificó la amplificación cardiaca, y el latido apical estaba en el sexto espacio intercostal, 4.5 cm fuera de la línea media de la clavícula izquierda. No se encontró ni el temblor ni la fricción del pericardio. El ritmo cardiaco era regular con un ritmo de galope y un sonido cardiaco bajo. El abdomen era flexible con el hígado 4 cm por debajo del margen costal y 6 cm por debajo del xifoides, con el bazo impalpable. Además, el niño tenía una cara alargada, expresiones faciales inhibidas, un arco palatino alto (Figura), garra, fuerza muscular normal, tono muscular disminuido y reflejos bilaterales de rodilla disminuidos. El signo de Gower fue positivo, y el signo de irritación meníngea fue negativo.
+El nivel de troponina I sérica fue de 0,211 µg/L (normal < 0,034 µg/L). El nivel de péptido natriurético cerebral alcanzó hasta 27500 pg/mL (normal < 215 pg/mL). El nivel de alanina aminotransferasa fue de 458 U/L (normal < 72 U/L), y el nivel de aspartato aminotransferasa fue de 671 U/L (normal < 59 U/L). Sin embargo, no hubo un aumento significativo en creatina quinasa (99 U/L; normal < 170 U/L), banda miocárdica de creatina quinasa (2,29 µg/L; normal < 3,38 µg/L), y mioglobina (133,1 µg/L; normal < 121 µg/L).
+Después de una semana en el hospital, Holter mostró cerca del 16.6% de latidos ventriculares prematuros (VPBs) del total de latidos (Figura). El ecocardiograma mostró que el paciente tenía ventrículos izquierdo y derecho agrandados y debilitados con función sistólica reducida. Los tamaños de las cámaras del corazón fueron los siguientes: aurícula izquierda, 27 mm (normal < 18 mm); ventrículo izquierdo, 58 mm (normal < 31 mm); aurícula derecha, 40 mm (normal < 32 mm); ventrículo derecho, 22 mm (normal < 11 mm). La fracción de eyección fue del 18%, y la fracción de acortamiento fue del 8%. La excursión sistólica del plano anular tricuspídeo fue de 13 mm (Figura). La resonancia magnética cardiaca mostró ventrículos agrandados, función sistólica reducida, y realce focal retardado (Figura).
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1147_es.txt
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+Una mujer de 57 años de edad, se presentó en 1995 con un historial de poliartralgia aguda de seis semanas de duración. También tenía fenómeno de Raynaud, ojos secos, dispepsia, sudores nocturnos intermitentes, uñas quebradizas, pérdida de cabello intermitente, úlceras bucales y fatiga. Se realizó un diagnóstico provisional de enfermedad leve del tejido conectivo (de Sjögren o lupus), basado en sus síntomas y un resultado positivo de ácido desoxirribonucleico (ADN) de doble cadena.
+Su historial médico pasado incluía tiroiditis de Hashimoto y osteoartritis. En 2007, se infectó con una mosca de los pastos mientras estaba en Marruecos. Nuestro equipo de otorrinolaringología le extrajo larvas del seno maxilar izquierdo y del ojo derecho.
+En 2010, volvió a presentarse en nuestro departamento de reumatología con dolor facial intermitente en el lado izquierdo y una hinchazón, acompañados de pérdida de audición en su oído izquierdo. También describió una epífora que empeoraba gradualmente, blefaroespasmo e hinchazón en el ojo izquierdo.
+Una prueba de autoinmunidad fue negativa, incluidos los anticuerpos anti-Ro y anti-La, anticuerpos citoplasmáticos antineutrófilos, autoanticuerpos y anticuerpos antinucleares. Su velocidad de sedimentación globular fue de 6 mm/h (rango normal: 1 a 20 mm/h) y sus niveles de inmunoglobulina G y A fueron levemente elevados. Una prueba de Schirmer también fue normal. En vista de estos resultados, se consideró que era poco probable que sus síntomas se debieran a una enfermedad del tejido conectivo.
+La resonancia magnética de sus senos paranasales, base del cráneo y glándulas parótidas mostró solo un leve engrosamiento de sus senos paranasales. Fue derivada a nuestro equipo de oído, nariz y garganta para una investigación más profunda. Un timpanograma demostró una pérdida de tono baja y presión negativa. Una ecografía del lado izquierdo de su cara no encontró causa para la hinchazón, y una naso-endoscopia flexible fue normal.
+En 2012, se remitió a nuestra paciente a nuestro equipo de oftalmología debido a la persistencia de los síntomas. Se le había iniciado un tratamiento con carbamazepina e inyecciones de toxina botulínica en los músculos faciales, con una mejora sintomática mínima. Se realizó una segunda resonancia magnética que fue revisada por un neurorradiólogo. Esta resonancia sugería una compresión vascular del nervio facial izquierdo. Una resonancia magnética vascular mostró un bucle de la arteria cerebelosa inferior posterior que tomaba un largo recorrido alrededor de los nervios craneales séptimo y octavo hacia el meato y de regreso, lo que provocaba una compresión de los nervios craneales séptimo y octavo.
+Nuestra paciente fue derivada a nuestro equipo de neurocirugía para una descompresión microvascular. Sus síntomas de dolor, epífora, blefaroespasmo e hinchazón se resolvieron por completo después de este procedimiento.
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+Un hombre asiático de 76 años de edad tenía antecedentes de tos crónica. Una radiografía de tórax tomada con el paciente en posición de pie mostró derrame pleural y sombras tumorales en el campo pulmonar medio derecho (Fig. a). La exploración por imágenes reveló que el tumor estaba ubicado en el campo pulmonar superior, con la posibilidad de que se hubiera desplazado (Fig. b). La tomografía computarizada (TC) mostró un tumor de 13 cm en el lóbulo pulmonar superior derecho ubicado principalmente en S1-3 y un derrame pleural masivo en la cavidad torácica derecha (Fig. a). Se programó al paciente para investigar un posible cáncer de pulmón o tumor pleural.
+Doce horas después, llegó a urgencias con disnea y fiebre repentinas. Los signos vitales eran presión arterial 156/87 mmHg, frecuencia cardiaca 117 bpm, temperatura 39.0 °C, frecuencia respiratoria 20 respiraciones/min, y saturación de oxígeno percutánea del 96% con flujo de oxígeno de 5 L. La tomografía computarizada mostró que el lóbulo pulmonar superior derecho se había desplazado al espacio torácico posterior (Fig. b, c), lo que provocó que los lóbulos pulmonares medio e inferior derecho se desplazaran hacia el vértice; el lóbulo pulmonar superior derecho también había girado 90° en sentido antihorario hacia el hilio (Fig. a, b). La arteria pulmonar no estaba rota, pero estaba estirada en un arco. Había un trombo en la vena pulmonar superior y en regiones sin contraste en el tumor periférico; se sospechaba un impedimento para el flujo sanguíneo. Se diagnosticó torsión del lóbulo pulmonar superior derecho y se realizó una lobectomía urgente a través de una toracotomía anterolateral derecha.
+Intraoperativamente, el lóbulo superior derecho del pulmón se había desplazado al espacio torácico posterior; el lóbulo medio estaba comprimido hacia el vértice; y el lóbulo inferior estaba distendido en la parte anterior del hilio. El pulmón derecho había girado 90° en sentido contrario a las agujas del reloj hacia el hilio. No había cambio de color de la pleura debido a isquemia y congestión de la superficie pulmonar. Había unos 1300 ml de derrame pleural seroso, que no era maligno. Los vasos pulmonares se habían estirado pero no estaban completamente obstruidos. No había adherencias en el espacio torácico, pero las fisuras oblicuas y horizontales del pulmón estaban incompletas debido al espesamiento de la pleura por la inflamación. En cuanto al trombo y al material necrótico en el lóbulo superior derecho del pulmón, primero diseccionamos la vena pulmonar, luego el tronco superior de la arteria pulmonar, antes de resolver la torsión y realizar la lobectomía.
+El paciente se recuperó sin incidentes y fue dado de alta. El examen patológico del pulmón resecado reveló un adenocarcinoma pulmonar, pT3N2M0, estadio IIIA. El paciente está recibiendo quimioterapia postoperatoria.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre de 57 años de edad con antecedentes de hipertensión y accidente cerebrovascular fue derivado a nuestro hospital con episodios transitorios de mareos, diplopía y entumecimiento del lado izquierdo durante 2 semanas. Cada episodio duró de 5 a 30 minutos sin pérdida de conciencia y luego se alivió por completo. Después del inicio de estos síntomas, el paciente fue admitido por primera vez en un hospital local donde recibió un tratamiento médico óptimo que incluyó agentes antiplaquetarios duales (aspirina 100 mg/día y clopidogrel 75 mg/día) y modificaciones de los factores de riesgo. Sin embargo, el paciente aún experimentó otros dos episodios de accidentes cerebrovasculares transitorios bajo un tratamiento médico óptimo. Su examen radiológico en el hospital local sugirió aterosclerosis intracraneal y extracraneal multifocal (datos no mostrados). El paciente fue, por lo tanto, trasladado a nuestro hospital para un tratamiento posterior. Después de la admisión, el paciente se sometió a una serie de evaluaciones diagnósticas. El examen neurológico no mostró discapacidad neurológica permanente con una puntuación de 0 en la escala de accidentes cerebrovasculares del Instituto Nacional de Salud (). Las pruebas de laboratorio, incluido el examen de rutina de sangre, la función hepatorrenal, el perfil lipídico, el nivel de homocisteína, el nivel de hemoglobina glicosilada y la función de coagulación, fueron normales. También se realizó una tomografía computarizada (TC) multimodal y la TC sin contraste demostró una lesión de hipodensidad en el tálamo izquierdo (). La angiografía por TC mostró una oclusión no cónica proximal y una estenosis severa distal de la VA izquierda (), y que la VA derecha no convergía con la VA izquierda en la arteria basilar (). Basándose en estos hallazgos, se realizó un diagnóstico de accidente cerebrovascular transitorio debido a la oclusión de la VA. Dado que el paciente tenía síntomas neurológicos recurrentes a pesar del tratamiento médico óptimo, se recomendó la recanalización endovascular de la VA izquierda.
+El procedimiento se realizó con anestesia local. Después de la punción de la arteria femoral, se insertó una funda arterial 8F y el paciente se sometió a una heparinización intraarterial para lograr un tiempo de coagulación activada de más de 250 s. Se introdujo un catéter guía 8F (Cordis, Florida, EE. UU.) y un catéter de diagnóstico 5F (Cordis, Florida, EE. UU.) en la arteria subclavia izquierda proximal al orificio de la arteria femoral bajo la guía de un alambre guía de 0,035 pulgadas (Terumo, Tokio, Japón). Después de retraer el alambre guía, se realizó una angiografía por sustracción digital inicial (DSA) a través del catéter de diagnóstico, que demostró una oclusión no cónica del segmento V1 y una estenosis grave (aproximadamente 80%) del segmento V4 de la arteria femoral izquierda. Al comienzo, se realizaron múltiples intentos con el conjunto coaxial de un microcatéter de guía PT 0,014 pulgadas (Boston Scientific, Boston, EE. UU.) y un microcatéter Excelsior SL-10 (Stryker, Michigan, EE. UU.) para facilitar la navegación a través del segmento ocluido, pero fracasaron (). En el momento, se observaron una arteria cervical profunda robusta al segmento distal V3 de la arteria femoral izquierda y un muñón cónico del segmento distal del segmento ocluido (). Por lo tanto, se realizó el intercambio de un microcatéter de guía Synchro 0,014 pulgadas (Stryker, Michigan, EE. UU.) para alcanzar el segmento distal V3 a través de la arteria cervical profunda izquierda, que luego atravesó el segmento ocluido en sentido inverso hacia la arteria subclavia izquierda con éxito (...), (). Se introdujo un globo de 2,75 × 15 mm (Sinomed, Tianjin, China) en el orificio de la arteria femoral izquierda a través del microcatéter para dilatar el segmento ocluido (). Después de la dilatación del globo, el segmento ocluido se recanalizó con éxito, pero permaneció con una estenosis grave (). Retraímos el globo y se introdujo un catéter intermedio 5F (Tonbridge, Zhuhai, China) con un microcatéter Transend de 0,014 pulgadas (Stryker, Michigan, EE. UU.) en el interior, que atravesó el segmento recanalizado y se colocó en la arteria femoral izquierda y la arteria cerebral posterior. La DSA reveló una estenosis grave del segmento V4 y un llenado anterógrado de la arteria basilar y ambas arterias cerebrales posteriores (). Bajo la guía de un angiograma, se implantó un globo expandible de 4,0 × 15 mm (Sinomed, Tianjin, China) en el segmento estenótico (, ). Para prevenir la reestenosis del segmento V1-V2, se implantaron consecutivamente un globo expandible de 4,0 × 18 mm (Abbott, California, EE. UU.) y un stent de rapamicina eluyente de fármaco de 4,0 × 18 mm (Microport, Shanghái, China) en el segmento recanalizado (). Finalmente, se retiraron con cuidado el catéter guía 8F, el catéter intermedio y el microcatéter ().
+Después del procedimiento, el paciente se sometió a un examen CTA repetido, que indicó una recanalización exitosa de la arteria carótida izquierda (). En este paciente se continuó con la terapia antiplaquetaria dual y las estrategias de control de los factores de riesgo. Durante el seguimiento de 3 meses, el paciente no informó síntomas neurológicos. resume la cronología del presente caso.
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+Una mujer de 75 años fue admitida en nuestro hospital debido a una historia de dos años de alteración progresiva gradual de la marcha. Había sufrido de AR desde los 25 años. Debido a una exacerbación de esta enfermedad, empezó a tomar prednisolona (5 mg/día) y sulfasalazina a los 67 años, y había sido tratada continuamente con minociclina (200 mg/día) desde los 68 años. Notó un aumento gradual de la pigmentación de la piel de color negro azulado en ambas piernas a los 72 años. Después de eso, empezó a tener dificultad para caminar, y frecuentemente se golpeaba la punta del pie contra el suelo. No se registró exposición a otras drogas que se sabe que causan cambios pigmentarios.
+El examen de la paciente reveló pigmentación azul-negra relacionada con la terapia con minociclina en las partes distales de las piernas (Figura). La fuerza muscular era normal en los miembros superiores y el tronco, pero no podía caminar de puntillas ni de talones. Había debilidad y atrofia simétrica leve en los músculos de las extremidades inferiores, pero no había marcha amplia. Se realizaron pruebas de fuerza utilizando grados del Consejo de Investigación Médica, y los resultados fueron los siguientes: flexión de la cadera 4+/5, extensión de la cadera 4+/5, extensión de la rodilla 4/5, flexión de la rodilla 4-/5, dorsiflexión del tobillo 4-/5, y flexión plantar del tobillo 4-/5. Los reflejos tendinosos eran normales, excepto por la ausencia de sacudidas del tobillo. Se identificó una disminución en la apreciación del dolor superficial en ambas piernas. La sensación de vibración disminuyó en los dedos de los pies y los tobillos. Las pruebas de laboratorio, incluidos los niveles de creatina quinasa, eran normales, excepto las pruebas relacionadas con la AR. La radiografía de tórax y el electrocardiograma no mostraron anomalías. Un estudio de conducción nerviosa no mostró anomalías detectables, excepto por la baja amplitud en los potenciales de acción nerviosa sural bilateral. La electromiografía de aguja mostró potenciales de unidades motoras de baja amplitud y corta duración con reclutamiento temprano en los músculos cuadriceps femoris, biceps femoris y tibialis anterior. No se observó actividad espontánea anormal en ninguno de los músculos. La tomografía computarizada del músculo esquelético reveló atrofia muscular difusa de las extremidades inferiores. Como se sospechaba que la paciente tenía miopatía y neuropatía sensorial, se realizaron biopsias del músculo peroneo y del nervio sural después de obtener el consentimiento informado.
+Las muestras de biopsia se congelaron en isopentano-nitrógeno líquido y se realizaron criosecciones que se tiñeron con una batería estándar de reacciones histológicas e histoquímicas. Las secciones de tejido incluidas en parafina también se tiñeron con tinte azul de Prusia (para el hierro), preparación de Masson Fontana (para la melanina) y lejía de melanina con peróxido de hidrógeno. Los estudios histopatológicos de la biopsia muscular revelaron una variabilidad modesta en el diámetro de las miofibras con fibras angulares atróficas dispersas (Figura A). Había un número considerable de fibras atróficas con vacuolas con bordes (Figura B) y múltiples colecciones de histiocitos que contenían pigmento granular en las áreas perivasculares endomisial y perimisial. Los gránulos y las vacuolas con bordes mostraron una alta actividad de fosfatasa ácida (Figura C). La pigmentación se encontró principalmente fuera de las miofibras, pero la reacción de reducción de NADH-tetrazolio identificó fácilmente depósitos de color marrón oscuro en algunas fibras. Casi todas las vacuolas con bordes contenían depósitos granulares (Figura D). No había fibras necróticas o regenerativas. No había infiltrado inflamatorio, excepto histiocitos que contenían pigmento que se tiñó de azul brillante con el tinte azul de Prusia (Figura E). Este pigmento histiocítico se tiñó de negro en una preparación de Masson Fontana (Figura F), se blanqueó en respuesta al permanganato de potasio y no mostró fluorescencia bajo luz ultravioleta, lo que indica que estaba compuesto por hierro y melanina.
+Se realizó microscopía electrónica en tejido fijado con glutaraldehído utilizando un protocolo estándar de procesamiento de microscopía electrónica y un microscopio electrónico de transmisión. La microscopía electrónica reveló que los gránulos de pigmento se localizaron en el citoplasma de los histiocitos, en los espacios entre las miofibras y adyacentes a los pequeños vasos sanguíneos (Figura A). En las miofibras, los gránulos se localizaron en el citoplasma subsarcolemmal, ya sea individualmente (Figura B) o en grupos (Figura C). Cabe destacar que se observaron vacuolas autofágicas consistentemente en asociación con muchos de los grupos de gránulos de pigmento (Figuras D, E). Dos patrones morfológicos distintos fueron evidentes entre los gránulos encontrados en las miofibras: gránulos de forma irregular, altamente densos en electrones y vesículas unidas a la membrana de diferente densidad de electrones con distintas estructuras internas, a menudo asociadas con pequeñas gotas de lípidos.
+Además de la batería estándar de tinciones histológicas, la muestra de biopsia del nervio sural se incrustó en resina epoxi y se examinó mediante microscopía óptica y electrónica. La microscopía óptica del nervio sural mostró una reducción en el número de fibras mielinizadas de gran diámetro, pero no otras características específicas (Figura F). Sin embargo, la tinción con azul de Prusia y Masson Fontana reveló depósitos perivasculares de hierro y melanina en los vasos sanguíneos epineuriales. La microscopía electrónica reveló unos pocos gránulos altamente densos en electrones en el citoplasma de las células de Schwann, donde la vaina de mielina se había interrumpido (Figura G).
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+Un hombre de 72 años de edad, con un mes de evolución de estreñimiento, diarrea y pérdida de peso. Su historia médica incluía una hemorragia subaracnoidea e hidrocefalia 13 años antes, que requirió un arrollamiento endovascular y la construcción de una derivación ventrículo-peritoneal (VP). El examen abdominal reveló hiperperistalsis y no hubo sensibilidad. La colonoscopia mostró una masa sigmoidea [], cuya biopsia reveló un adenocarcinoma tubular. La tomografía computarizada demostró un espesamiento circunferencial de la pared del colon sigmoide sin evidencia de metástasis, con la lesión rodeando la punta de la derivación VP []. Optamos por una cirugía laparoscópica, que reveló inesperadamente que la derivación VP estaba atrapada en el lado seroso del tumor []; tanto la derivación como el tumor fueron, por lo tanto, extirpados []; se encontró que el líquido cefalorraquídeo drenaba de las válvulas de la derivación VP restantes. La patología macroscópica mostró que la derivación VP estaba atrapada en una capa más profunda en comparación con el tumor [], mientras que el examen microscópico del tumor reveló una invasión subserosal. También se identificaron inflamación y fibrosis, pero no se encontraron células cancerosas en la serosa que rodeaba la punta de la derivación VP incrustada []. El paciente fue dado de alta 16 días después de la cirugía sin ninguna complicación.
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Una niña de 8 años de edad, acudió al departamento de accidentes y urgencias del Royal Belfast Hospital for Sick Children en agosto de 2015 con dolores de cabeza que habían durado 2 meses. Estos dolores habían ido aumentando en intensidad y frecuencia durante las 3 semanas anteriores, lo que le obligó a tomar paracetamol a diario. A veces, los dolores de cabeza estaban asociados a enrojecimiento y lagrimeo del ojo izquierdo. Acudió a su óptico debido a los dolores de cabeza, quien observó un aspecto anormal de su fondo de ojo izquierdo. La niña negó haber sufrido pérdida de visión u otros síntomas visuales. No se conocían problemas oculares anteriores.
+La investigación sistémica reveló que tenía hemorragias nasales ocasionales. No había viajado al extranjero, excepto para unas vacaciones familiares en España doce meses antes. Como su abuelo era de Sudáfrica, había recibido la vacuna Bacillus Calmette-Guérin (BCG). Su familia tenía un perro que vive fuera. No había gatos y ella no vivía en una granja. No había antecedentes de picaduras de garrapatas o arañazos de gatos. No informó de ninguna enfermedad viral reciente ni de vacunaciones y no había tenido fiebre, fatiga, tos o dolor de garganta. No tenía condiciones médicas subyacentes conocidas. No tomaba medicamentos, excepto paracetamol, como era necesario para sus dolores de cabeza.
+A los 7 años, ya había sido admitida para investigar la pirexia y la hinchazón de la rodilla izquierda. En ese momento, la madre describió que tenía una erupción similar a un moretón alrededor de la rodilla izquierda afectada. Se le realizó una amplia investigación, ya que una resonancia magnética mostró cambios anormales en y alrededor de ambas rodillas. La biopsia de la médula ósea bilateral de cada cresta ilíaca posterior y el aspirado de médula ósea y la biopsia del fémur distal afectado fueron negativos. Se excluyó la malignidad hematológica. Cabe destacar que, en ese momento, su proteína C reactiva (PCR) era de 69 mg/L y la velocidad de sedimentación globular (VSG) era de 110 mm/h. pero, por lo demás, los análisis de sangre no identificaron ningún diagnóstico subyacente específico para su presentación peculiar.
+Los resultados del examen en la presentación se muestran en la Tabla y la Figura.
+Se la admitió con hallazgos de uveítis posterior izquierda y vitritis leve para una investigación más a fondo. Un diagnóstico diferencial de cororretinitis unilateral incluyó cororretinitis infecciosa, como toxoplasma, toxocara, tuberculosis, sífilis, borriella burgdorferi (B.burgdorferi) y síndrome postestreptocócico e cororretinitis inflamatoria, como sarcoidosis, coroiditis multifocal y otros síndromes de puntos blancos. También se consideró una causa infiltrativa.
+Las extensas investigaciones, como se presenta en la Tabla, no lograron identificar una causa específica para su coroiditis unilateral.
+Sin tratamiento, durante los siguientes 4 meses, su visión aumentó a 6/12 sin ayuda en el ojo izquierdo y la apariencia del fondo de ojo mejoró, mostrando una reducción de la infiltración subretinal; no obstante, se desarrolló un área circular focal de coriorretinitis a lo largo del arco supertemporal (Fig. ). Un mes después, el área circular de coriorretinitis había disminuido, pero se observó una nueva área activa de coriorretinitis superior al disco. En esta área, se identificó un nematodo alargado, blanco y brillante, con un tamaño estimado de 1500 um, cuando se compara con el diámetro del disco óptico (Fig. ). La tomografía de coherencia ocular, realizada horizontalmente a través de esta nueva área de coriorretinitis activa, indicó un nematodo con un extremo cónico que se curva hacia arriba desde el espacio subretinal hacia las capas retinales profundas (Fig. ). Esto llevó a un diagnóstico de trabajo de neuroretinitis subaguda unilateral difusa (NSUD).
+Tras el diagnóstico de DUSN, se realizó un láser diodo bajo anestesia general en la zona superior de la coriorretinitis activa y presunto nematodo. La paciente también inició un tratamiento oral con albendazol 200 mg dos veces al día durante 1 mes y un tratamiento reductor con prednisolona oral, comenzando con 25 mg diarios y reduciéndose durante 30 días. Después de otro mes, su agudeza visual había mejorado hasta 6/9 y la zona tratada de coriorretinitis superior al disco óptico había desaparecido. Sin embargo, habían aparecido nuevas zonas de coriorretinitis temporales al arco supertemporal y en el fondo infra nasal (Fig. ). Se inició un nuevo tratamiento oral con albendazol 200 mg dos veces al día y prednisolona oral 7,5 mg y se planificó durante 30 días, pero la paciente lo interrumpió después de 2 semanas. Después de otros 2 meses, el aspecto del fondo había cambiado una vez más y habían aparecido nuevas zonas de coriorretinitis en la retina supertemporal con resolución de las zonas infra nasal y temporal al arco supertemporal (Fig. ). Se administró más láser a la nueva lesión superior donde se sospechaba la presencia de un nematodo. A pesar del tratamiento antihelmíntico adicional con ivermectina, la recurrencia de las lesiones de coriorretinitis activa continuó y las pruebas de electrofisiología indicaron una disfunción retinal izquierda significativa.
+Se solicitó una opinión especializada en uveítis de un centro terciario en Londres que coincidió con el diagnóstico de DUSN; pero se pensó que una respuesta inflamatoria inmunomediada secundaria podría estar contribuyendo al cuadro clínico. Se probó sin éxito otro curso de prednisolona oral con micofenolato de mofetil. En la última revisión, 19 meses desde la presentación inicial, la apariencia del fondo continuó cambiando y una nueva área de coriorretinitis focal había aparecido en la mácula temporal (Fig.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Una joven de 19 años se presentó en nuestra clínica de cardiología quejándose de falta de aire de 3 meses de duración. Sus síntomas fueron progresivos con el tiempo y, al momento de la presentación, le faltaba el aire con un mínimo esfuerzo. También informó dos ataques de hemoptisis, y cada uno fue de aproximadamente una taza de sangre fresca. Negó cualquier historia de dolor de pecho, palpitaciones, síncope o hinchazón de los miembros inferiores.
+6 años antes, fue admitida con anasarca generalizada, deterioro rápido de las funciones renales y proteinuria nefrótica. La biopsia renal mostró glomeruloesclerosis segmentaria focal. Se le realizaron dos sesiones de hemodiálisis y se le mantuvo con tratamiento médico inmunosupresor, y sus funciones renales se estabilizaron. Además, 2 años antes de acudir a nosotros, tuvo una erupción púrpura y se le encontró una trombocitopenia grave. Sus plaquetas alcanzaron 10 000, y tras descartar todas las demás causas posibles, se le diagnosticó púrpura trombocitopénica inmune (PTI) y se le mantuvo con esteroides. También informó de antecedentes de trombosis venosa profunda femoral derecha 1 año antes, para la que se le anticoaguló con warfarina durante 6 meses. La paciente negó cualquier antecedente que sugiriera un trastorno autoinmune (p. ej., artralgia, erupción cutánea, úlceras bucales, pérdida de cabello), y no había antecedentes familiares de ninguna enfermedad similar.
+En el momento de la presentación, su presión arterial era de 110/70 y su frecuencia cardíaca de 100/min. Su saturación de oxígeno en reposo era del 88%. El resto del examen físico no tuvo particularidades, aparte de estrías abdominales (uso de esteroides). Su ECG mostró un ritmo sinusal normal sin anomalías (Fig. ). La ecocardiografía mostró una enorme masa auricular derecha (aproximadamente 8 × 7 cm), que llenaba toda la cavidad de la aurícula derecha y oscilaba dentro y fuera del ventrículo derecho a través de la válvula tricúspide (Fig. , Archivo adicional : Película 1). El ventrículo izquierdo parecía tener dimensiones normales y una función sistólica normal. El ventrículo derecho parecía dilatado con una función sistólica anormal. Los resultados de laboratorio mostraron una marcada trombocitopenia (30 000) y un deterioro renal grave (creatinina 6,1 mg/dl y urea 176 mg/dl). La troponina fue positiva. La anti-trombina III, el anticoagulante lupus (LA), la anti-cardiolipina (IgG, IgM), los complementos 3 y 4 y las proteínas C y S estaban dentro del rango normal. Había una hipoalbuminemia (albúmina 1,9 mg/dl). El dúplex venoso de las extremidades inferiores mostró una vieja trombosis venosa profunda femoral canalizada (TVP) sin evidencia de TVP aguda. La ecocardiografía transesofágica confirmó una enorme masa auricular derecha que se extendía desde la vena cava inferior (IVC) y parecía ocupar toda la aurícula. También se observó un pequeño foramen oval patente en el tabique interauricular (Fig. , Archivo adicional : Película 2). El diagnóstico diferencial de la masa auricular derecha incluyó el trombo (embolia pulmonar en tránsito), los tumores cardíacos primarios y metastásicos (por ejemplo, mixoma auricular derecho) y las vegetaciones en la válvula tricúspide y los electrodos intracardiacos. El enorme tamaño, extensión de la masa y el contexto clínico sugerían que era muy probable que se tratara de un trombo enorme. La paciente fue ingresada, se inició la heparina IV y se celebró una reunión del equipo cardíaco para decidir la mejor opción de tratamiento. Se propuso una cirugía cardíaca urgente para extirpar la masa auricular derecha como la mejor opción para la paciente, teniendo en cuenta su gran tamaño y el riesgo de embolia distante. Sin embargo, se plantearon dudas sobre el riesgo de hemorragia perioperativa debido a la trombocitopenia, el riesgo de insuficiencia renal y el riesgo de trombosis recurrente después de la operación.
+Unas horas después, mientras la paciente se encontraba en la unidad de cuidados intensivos (UCI), se le detuvo la asistencia cardiaca. Se inició inmediatamente la reanimación cardiopulmonar (RCP), se le entubó y se le resucitó tras dos ciclos de RCP. Tras el retorno de la circulación espontánea, su estado era estable; la presión arterial era de 140/90 y el ritmo cardiaco de 110/min. Sin embargo, el ECG mostró elevación del segmento ST en las derivaciones anteriores (Fig. ) y la ecocardiografía en la cabecera del paciente mostró un ventrículo izquierdo deteriorado (EF del 40%) con un tabique anterior medio y apical acinético y una pared anterior, es decir, un STEMI anterior agudo, debido en su mayor parte a un embolismo paradójico. Se discutieron las actualizaciones recientes y se alcanzó un consenso en cuanto a que la cirugía, a pesar del riesgo muy alto, sería la mejor estrategia de gestión.
+Como la paciente se encontraba hemodinámicamente estable, la trasladamos al laboratorio de cateterismo. La angiografía coronaria mostró arterias coronarias epicárdicas normales con leve opacidad en el segmento medio de la arteria LAD y un flujo lento leve en la arteria (émbolo canalizado o desalojado). El resto de las arterias coronarias eran normales (Archivo adicional: Película 3A, 3B). Se realizó entonces una angiografía pulmonar por tomografía computarizada (TC) de múltiples cortes (para descartar una embolia pulmonar masiva) y mostró ramas principales de la arteria pulmonar normales con algunas ramas pulmonares periféricas ocluidas (Fig.
+Después de una discusión con la familia y de explicar el alto riesgo de mortalidad y morbilidad, se realizó una cirugía a corazón abierto para extirpar el trombo de la aurícula derecha. Se usó un oxigenador de membrana extracorpórea (ECMO) como apoyo durante la cirugía. En la UCI posoperatoria, se mantuvo con esteroides intravenosos y tuvo tres sesiones de hemodiálisis. Después de 5 días, se desconectó la ECMO y se estabilizaron sus signos vitales. Dos días después, se le retiró la intubación. Se mantuvo una buena producción de orina, se normalizó el equilibrio ácido-base sin necesidad de diálisis adicional y la creatinina y la urea volvieron a los mismos niveles que antes de la operación. Las plaquetas se mantuvieron estables a un nivel de 70 000. Se inició la anticoagulación oral con warfarina, alcanzando un objetivo de INR de 2-3. La ecocardiografía posoperatoria mostró una contractilidad del ventrículo izquierdo (LV) límite con anomalías del movimiento de la pared regional y una contractilidad del ventrículo derecho (RV) levemente afectada sin evidencia de masa residual (Fig. , archivo adicional: Movie 4). La paciente fue dada de alta con warfarina y esteroides orales 3 semanas después de la cirugía.
+Volvió a sus actividades diarias con una buena capacidad funcional a los 2 meses de la cirugía. Estaba muy contenta y agradecida con todo el equipo. Se la derivó a un inmunólogo y nefrólogo para continuar con el tratamiento de sus condiciones médicas subyacentes.
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+Una mujer pakistaní de 53 años se presentó en la clínica de medicina de un hospital local en 2004 con un historial de dolor en el talón y en la parte baja de la espalda durante 5 meses. En este período, la paciente había sufrido una fractura de costilla y una fractura del húmero izquierdo. No había antecedentes de diabetes, hipertensión u otra enfermedad crónica. No había tomado ningún tipo de medicamento, incluidos los esteroides y los fármacos tradicionales ampliamente disponibles y prescritos en la región, antes del inicio del dolor. En el momento de las fracturas, se le habían administrado agentes antiinflamatorios no esteroideos, acetaminofeno y tramadol. No había antecedentes de consumo de drogas ilícitas y no era fumadora. Los antecedentes familiares no eran relevantes, en particular en el contexto de enfermedad ósea y neoplasia.
+Las investigaciones iniciales de laboratorio habían mostrado un nivel de calcio total levemente elevado de 10.8 mg/dL {2.7 mmol/L} (no hay disponible un resultado del nivel de albúmina de ese momento para su corrección). Los niveles de parathormona (PTH) no habían sido determinados. No había disponible un informe de vitamina D o de función renal de ese momento. La pelvis por rayos X reveló lesiones líticas en el hueso ilíaco derecho (Fig. ). Una resonancia magnética de la columna lumbosacra mostró algunos cambios de señal. Los diferenciales basados en la resonancia magnética fueron enfermedad ósea metastásica o mieloma múltiple.
+La electroforesis de proteínas séricas fue normal. La paciente se perdió en el seguimiento. Su examen se reanudó 4 años después, cuando sus dolores óseos habían comenzado a aumentar. Los exámenes de la médula ósea realizados en 2007 y, más tarde, en 2009, fueron negativos para el mieloma múltiple. Una gammagrafía ósea realizada en noviembre de 2009 mostró un aumento generalizado de la captación de trazadores en el cráneo y en los esqueletos axial y apendicular, hallazgos a favor de una enfermedad ósea metabólica (Fig. a). Una exploración planar inicial de la paratiroides con sestamibi solicitada por un médico general en noviembre de 2009 fue negativa para cualquier adenoma paratiroideo funcional en el cuello o en el mediastino superior. Tampoco se disponía de un informe de PTH sérica de ese momento. Después de este examen, la paciente fue tratada de forma empírica para los dolores óseos con suplementos de calcio, una inyección empírica de vitamina D y 5 mg de ácido zoledrónico intravenoso (sin evaluación previa de la densidad mineral ósea mediante un escáner DXA). Este tratamiento empírico fue instituido por un cirujano ortopédico al que se le había referido la paciente. La paciente experimentó solo una ligera mejora en los dolores óseos con este tratamiento y también desarrolló náuseas, vómitos y anorexia. Posteriormente, buscó atención médica en el Instituto Nacional de Diabetes y Endocrinología, la Universidad de Ciencias de la Salud de Dow, Karachi, Pakistán.
+En el momento de la presentación, la paciente estaba bien orientada y presentaba una clase funcional 3 (confinada a una silla de ruedas, capaz de caminar únicamente con ayuda). Su presión arterial era de 110/70 mmHg. El examen del cuello no reveló masas ni linfadenopatías. Presentaba una miopatía proximal significativa, así como muslos curvos. Tenía los dedos acortados y se le observaba una escoliosis vertebral. Se le detectó una sensibilidad ósea generalizada grave. No presentaba déficit focal. Las pruebas de laboratorio realizadas en ese momento mostraron un nivel de calcio de 15,1 mg/dL{3,775 mmol/L}, (corregido para un nivel de albúmina de 3,6 mg/dL{36 g/L}); un nivel de vitamina D3 de 33,92 ng/mL{84,664 nmol/L}; fósforo de 2,3 mg/dL {0,743 mmol/L} y fosfatasa alcalina de 1298 IU/L {21,633 µkat/L} La concentración de calcio en la orina de 24 horas era de 155 mg/día{3,875 mmol/día}, con una relación de calcio en la orina a creatinina de 0,02. Su nivel de creatinina era de 1,3 mg/dL{114,92 µmol/L} (Tabla). La tasa de filtración glomerular estimada (calculada mediante la ecuación de Cockcroft-Gault) era de 50 ml/min{0,835 ml/segundo}.
+Tras estas pruebas, se determinó que el nivel de PTH del paciente era de 2105 pg/mL {2105 ng/L} [Tabla ]. La ecografía del cuello mostró una lesión sólida hipoecoica, bien circunscrita, que medía 1,8 × 1,2 cm en el polo inferior del lóbulo derecho de la tiroides. No había calcificaciones ni linfadenopatía. Las apariencias eran sugestivas de un adenoma paratiroideo. Ambos lóbulos de la tiroides parecían normales. Una repetición de la exploración planar con sestamibi (solicitada a un instituto diferente de la ciudad) reveló áreas de retención de trazador en los polos superior e inferior del lóbulo derecho de la tiroides. La intensidad del trazador retenido era más en la glándula paratiroidea inferior derecha. Los hallazgos eran muy sugestivos de un hiperparatiroidismo (Fig.
+Una exploración de densidad mineral ósea mostró una puntuación T de − 2.9 en la columna vertebral, − 3.8 en la cadera y − 4.5 en el antebrazo distal, lo que es coherente con una osteoporosis grave. Las puntuaciones Z en la columna vertebral, la cadera y el antebrazo distal fueron de − 2.0, − 3.1 y − 3.6, respectivamente (Tabla).
+La ecografía renal reveló la presencia de una única piedra en el riñón (0,6 cm) y no se detectó nefrocalcinosis.
+Basándose en los resultados bioquímicos de la hipercalcemia, asociada a niveles elevados de PTH, se realizó un diagnóstico de hiperparatiroidismo primario. La exploración posterior con sestamibi y la imagen del cuello facilitaron la localización de la glándula paratiroidea anormal. La exploración DXA fue útil para la evaluación de la densidad mineral ósea. En vista de los niveles fenomenalmente altos de la hormona paratiroidea (más de 10 veces el límite superior de lo normal), la sospecha preoperativa de cáncer de paratiroides fue alta [,]. La paciente fue rehidratada con líquidos intravenosos. Se administraron inyecciones subcutáneas de calcitonina a una dosis de 4 unidades/kg cada 12 h para mantenerla hasta la cirugía. Una vez que los niveles de calcio habían descendido a 10,5 mg/dL {2,625 nmol/L}L, se operó a la paciente. En la cirugía, se realizó una hemitiroidectomía derecha y una paratiroidectomía inferior con una resección de nivel seis de los ganglios linfáticos. La linfadenectomía se realizó porque había evidencia de ganglios linfáticos agrandados en la exploración del cuello. El tamaño de la lesión se midió como 2,5 × 1,5 × 1 cm. La histopatología mostró características consistentes con el cáncer de paratiroides (Fig. a–d). Se observó invasión capsular e invasión vascular focal. Sin embargo, los márgenes de la escisión estaban libres de tumor. Los ganglios linfáticos extirpados no mostraron evidencia de infiltración tumoral. La paciente no recibió radioterapia externa posoperativamente. La revisión de la literatura reveló que la radioterapia adyuvante posoperativa puede tener un papel en el tratamiento de pacientes con un margen histológicamente positivo después de la resección en bloque, o en aquellos con metástasis de ganglios linfáticos [, , ].
+El nivel de PTH postoperatorio, realizado el segundo día de la cirugía, fue de 59 pg/mL {59 ng/L} (16-87). El tercer día postoperatorio, el calcio sérico corregido de la paciente disminuyó a 6 mg/dL {1.5 mmol/L}. Esto se asoció con parestesias alrededor de su boca y espasmo carpo-pedal. No hubo convulsiones, aunque hubo cierta confusión en términos de tiempo y lugar. Se infundió calcio intravenoso (2 g de gluconato de calcio, equivalente a 180 mg de calcio elemental, en 50 ml de agua con dextrosa al 5%) durante 20 minutos. La re-monitorización de los niveles de calcio reveló una hipocalcemia persistente. Se inició una infusión lenta de calcio a una velocidad inicial de 50 ml/h. Esto se preparó añadiendo 100 ml de gluconato de calcio al 10% (equivalente a 900 mg de calcio elemental) a 1000 ml de agua con dextrosa al 5%. La velocidad de infusión se ajustó, con el objetivo de mantener los niveles de calcio en el extremo inferior del rango normal. El quinto día postoperatorio, el nivel de calcio había aumentado a 9.0 mg/dL {2.25 nmol/L}. El examen neurológico fue normal y toleraba la dieta oral. Se inició la suplementación oral de calcio (Qalsan D cuatro veces al día, equivalente a 2 g de calcio elemental por día). Se dio de alta con suplementos orales de calcio y vitamina D, con vitamina D activa (calcitriol) 0.25 µg dos veces al día, en una condición estable.
+En el seguimiento, su apetito y movilidad habían mejorado significativamente, aunque seguía experimentando dolencias óseas. El calcio corregido era de 9,5 mg/dL {2,375 nmol/L}. Una gammagrafía esquelética repetida realizada 3 meses después de la paratiroidectomía no demostró un cambio significativo en las lesiones líticas (Fig. a, b). Una repetición de la exploración DXA 2 años después reveló una mejora significativa en la densidad mineral ósea en todos los sitios, aunque más en la columna vertebral y la cadera que en el antebrazo (Tabla). A partir de entonces, la seguimos clínicamente, ya que no estaba interesada en que se realizaran más pruebas radiológicas. Hemos estado controlando sus niveles de calcio y PTH anualmente. Han permanecido dentro de su rango normal hasta la fecha (2018). Ahora es funcional clase 2, (ya no está en silla de ruedas), y toma suplementos regulares de calcio y vitamina D (perspectiva del paciente, adjunta como archivo adicional).
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+Una mujer de 66 años se quejaba de molestias y dolencias intermitentes en la zona glútea derecha. También había notado un cambio en sus hábitos intestinales, con estreñimiento reciente. Los síntomas persistieron y fue tratada con analgesia y laxantes.
+Sin embargo, no se realizó un diagnóstico específico hasta que cayó de espaldas y se fracturó las vértebras L2, L3 y L4, lo que hizo necesario realizar más estudios de diagnóstico por imágenes con una tomografía computarizada de la columna toracolumbar. Cabe destacar que las fracturas eran estables y no desplazadas. Por lo tanto, no fue necesario realizar una intervención quirúrgica. La tomografía computarizada realizada para evaluar la columna reveló un hallazgo incidental de una gran masa que se extendía desde la región glútea derecha hacia la pelvis. También se realizó una tomografía computarizada de la pelvis, y esta mostró una gran lesión intramuscular grasa que se extendía hacia la pelvis a través de la mayor escotadura ciática (). El diagnóstico diferencial se enumeró como un posible lipoma o liposarcoma de bajo grado. Como parte del diagnóstico para esta masa intramuscular derecha con extensión intrapélvica, la paciente se sometió a una resonancia magnética del abdomen y la pelvis. No se detectó ninguna anormalidad sospechosa de tejidos blandos en la resonancia magnética del abdomen, pero la resonancia magnética de la pelvis mostró una gran lesión grasa homogénea en la pared lateral derecha de la pelvis entre los músculos glúteo mayor y mediano, que se extendía hacia la pelvis a través de la mayor escotadura ciática (). No se detectó ningún componente de mejora. No se detectaron septos irregulares ni engrosados. Los márgenes eran distintos. La masa mide aproximadamente 18.9 cm x 13 cm x 22.8 cm. La masa intrapélvica mide aproximadamente 10.5 cm x 6.2 cm x 12.1 cm. Se observó un desplazamiento hacia la izquierda del recto como resultado del efecto de masa de la masa central pélvica ().
+El examen físico reveló una zona de induración firme/posible masa en la parte inferior del compartimiento glúteo derecho. Esta no era sensible y no había enrojecimiento o decoloración asociada de la piel que la cubría. El examen rectal digital mostró tono normal del esfínter anal y no se palpó masa dentro del ano.
+Se procedió a realizar una biopsia de la masa con aguja de núcleo guiada por TC. Esta mostró escasos fragmentos de tejido fibroadiposo y fibroconectivo sin características de malignidad. Existía un cambio mixoide focal. Sin embargo, la atipia citológica que justificaría un diagnóstico de tumor lipomatoso atípico/liposarcoma bien diferenciado estaba ausente. Además, se intentó realizar una FISH para la amplificación de MDM2, pero no se pudo llevar a cabo debido a la inadecuación de la muestra. El caso se presentó para su discusión en la conferencia multidisciplinaria de tumores y la recomendación consensuada fue proceder con la resección quirúrgica del tumor. Después de esto, la paciente se sometió a una amplia extirpación de la masa a través de un abordaje transgluteal y la patología final mostró un liposarcoma bien diferenciado ().
+En cuanto al seguimiento, la paciente ha sido objeto de vigilancia durante 3 años. Se la examinó cada 3 meses durante el primer año después de la resección. Se realizaron tomografías computarizadas del tórax, el abdomen y la pelvis cada 6 meses durante el primer año de vigilancia. La paciente fue examinada dos veces al año durante los siguientes 2 años. Se realizaron tomografías computarizadas del tórax, el abdomen y la pelvis anualmente durante los años 2 y 3 de vigilancia. La paciente ha permanecido libre de enfermedad; es decir, no hay evidencia de recurrencia local o distante del liposarcoma o la hernia ciática.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Se atendió a una mujer caucásica de 22 años en la clínica ambulatoria de neurocirugía. La historia familiar no era relevante. Su historial médico reveló una atresia anal congénita y un ano ectópico. A la edad de 3 años, este último se corrigió con un procedimiento de anorectoplastia sagital anterior (ASARP). Además, había sufrido un reflujo vesicoureteral de grado III. Las imágenes de rayos X de la columna lumbar confirmaron una agenesia sacra parcial, sacro en forma de hoz (Fig.
+Durante la segunda parte de 2010, experimentó dificultades transitorias para defecar. Por ese motivo, el equipo quirúrgico pediátrico realizó una resonancia magnética sin contraste de la región pélvica. Esta mostró los cambios conocidos anteriormente, como se esperaba del procedimiento ASARP y la agenesia sacral parcial. Coincidentemente, se diagnosticó una masa presacral anterior de origen desconocido, que sugería un meningocele, así como un útero bicornado (Fig. ). El examen neurológico no reveló déficit, explícitamente no hubo signos del tracto piramidal ni de la columna posterior. La historia de las malformaciones anorrectales, la agenesia sacral parcial y el meningocele presacral deberían llevar al diagnóstico de la tríada de Currarino. Este síndrome puede estar acompañado por un cordón umbilical tenso y una masa presacral de otro origen, como un teratoma. Por lo tanto, decidimos realizar una resonancia magnética realzada con contraste de la columna lumbosacra, para descartar cualquiera de los anteriores. Confirmó que la masa presacral era un meningocele. Además, se observó un cordón umbilical moderadamente tenso con el cono medular a nivel L3-4, así como una pequeña siringe. Los hallazgos radiológicos y la ausencia de síntomas no mostraron necesidad de intervención quirúrgica. Decidimos seguir un enfoque conservador y seguirla en la clínica ambulatoria. Si se produjeran quejas o síntomas neurológicos, dependiendo de la patología incidente, podría considerarse la ligadura transdural del meningocele o el desprendimiento de la médula espinal. Se inició el asesoramiento genético.
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Una mujer de 16 años tratada con nivolumab adyuvante presentó vómitos, náuseas y pérdida de peso.
+Se le diagnosticó al paciente un melanoma maligno en estadio IIIb (T3bN1aM0). Se extirparon radicalmente tanto el melanoma primario como el ganglio linfático centinela. Se le ofreció al paciente un tratamiento adyuvante con Nivolumab (anti-PD-1), con 6 mg/kg administrados cada 4 semanas[]. Inicialmente, el paciente toleró bien el tratamiento, con solo un pequeño aumento en la alanina transaminasa plasmática compatible con una hepatitis de grado 1[]. Se realizó un examen por ultrasonido del hígado sin observar anormalidades.
+Después de la sexta serie de nivolumab, el paciente presentó anorexia, vómitos, náuseas, dolor abdominal superior y una pérdida de peso de aproximadamente 3 kg (Tabla). El paciente fue admitido y recibió un tratamiento corto de prednisona a dosis bajas durante 4 d (40 mg de metilprednisolona el primer día, seguido de 25 mg de prednisona durante 3 d) con un pequeño efecto sintomático inicial. El paciente fue dado de alta después de 3 d, pero readmitido 10 d después debido al empeoramiento de sus síntomas con deshidratación, vómitos y dolor estomacal.
+El paciente no tenía comorbilidades. No había antecedentes de síntomas gastrointestinales previos.
+El paciente no fumaba ni consumía alcohol. No había antecedentes médicos familiares de importancia.
+El examen físico mostró a un paciente pálido y deshidratado, con una pérdida de peso de 3 kg. El abdomen estaba blando, pero reveló sensibilidad en el epigastrio.
+Los análisis de sangre mostraron una ligera elevación de la alanina transaminasa (91 U/L; rango de referencia 10-45 U/L) compatible con hepatitis de grado 1. Los análisis de sangre adicionales, que incluían tirotropina y cortisol, estaban dentro del rango normal.
+Al inicio, después de la sexta dosis de nivolumab, se realizó una resonancia magnética cerebral para descartar metástasis en el cerebro. La semana siguiente se realizó una tomografía por emisión de positrones con tomografía computarizada (PET-CT). Se demostró una absorción anormal de fluorodesoxiglucosa en la pared gástrica, especialmente alrededor del antro del cuerpo (Figura). Se sospechó linitis plástica y se realizó una esofagogastroduodenoscopia (EGD) con ultrasonido endoscópico complementario (EUS). La EGD mostró una mucosa vulnerable con una membrana blanca similar a la fibrina en el antro, el cuerpo y el fondo. El EUS demostró un engrosamiento aumentado de la pared gástrica a 13 mm. No se sospecharon lesiones malignas focales y el hallazgo se interpretó como inflamación. Macroscópicamente, la mucosa era eritematosa con erosiones fibrosas severas (Figura).
+El examen endoscópico inicial fue compatible con una pangastritis activa crónica (Figura y). Las biopsias del fondo, cuerpo y antro del estómago mostraron cambios graves con ulceración, costras y solo glándulas dispersas. El epitelio glandular mostró cambios muy reactivos, apoptosis, inflamación neutrofílica y abscesos de criptas, así como linfocitosis intraepitelial (45 por 100 células epiteliales). La lámina propia mostró un infiltrado inflamatorio linfoplasmocítico difuso de grosor completo. No se observaron granulomas epiteliales, espesamiento de la capa de colágeno subepitelial o eosinófilos prominentes. No hubo signos de malignidad, infección por CMV o Helicobacter pylori. La serología del virus de Epstein Barr mostró IgG positiva para antígeno nuclear del virus de Epstein Barr correspondiente a una infección previa.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1221_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Una mujer de 30 años se presentó con un dolor agudo en el costado izquierdo que había durado un año. Los datos de laboratorio estaban dentro de los límites normales. Su examen físico no fue notable, con un índice de masa corporal de 19 kg/m2.
+El 8 de abril de 2011, la angiografía por tomografía computarizada (CTA) y la angiografía por resonancia magnética mostraron un estrechamiento del LRV en la porción aortomesentérica. El 25 de mayo de 2011, un ultrasonido dúplex demostró el LRV comprimido entre la aorta y la SMA, várices de la vena gonadal izquierda que surgían del LRV, y una velocidad máxima (PV) de 17 cm/s en el hilio renal y 106 cm/s en la porción aortomesentérica del LRV (la relación PV de 6.2) (Fig. ,). El 2 de junio de 2011, la venografía renal izquierda reveló obstrucción del flujo de salida del LRV, várices perihiliares, y un gradiente de presión de 8 mm Hg a través del estrechamiento sospechado en el LRV (Fig.
+Tras un abordaje conservador fallido, se realizó una venografía renal izquierda con anestesia local para confirmar y gestionar el estrechamiento de la LRV. Se desplegó un stent SmartControl de 10 mm x 40 mm (Cordis, Johnson & Johnson, EE. UU.). La venografía renal izquierda mostró un flujo sanguíneo sin obstrucciones y una expansión completa del stent sin una protuberancia obvia del stent en la vena cava inferior (Fig.
+Después de un mes de colocación de la endoprótesis endovascular, la paciente empezó a experimentar dolencias recurrentes en el flanco izquierdo. El 5 de julio de 2011, la segunda CTA demostró una migración de la endoprótesis endovascular hacia la izquierda de la SMA (Fig. ). El 15 de julio de 2011, la tercera CTA demostró una migración adicional de la endoprótesis endovascular hacia la izquierda de la SMA (Fig. ). Como había una migración continua de la endoprótesis en la imagen de tomografía computarizada dentro de los 10 días, se propuso la colocación de una endoprótesis extravascular el 26 de julio de 2011. Se encontró que la endoprótesis había migrado hacia la izquierda de la SMA y se adhería firmemente a la pared del vaso, y no se pudo mover. Se observó la vena varicosa gonadal que surgía de la LRV. Se encontró exceso de tejido fibroso en el origen de la SMA, y se extirpó para una adecuada descompresión de la LRV (Fig. ). Calculamos y cortamos el injerto a una longitud adecuada para que se ajustara entre la vena cava inferior y la vena gonadal o más. Después de que se ligaron y se seccionaron la vena gonadal izquierda y la vena central suprarrenal (Fig. ), se seleccionó un injerto de politetrafluoroetileno reforzado externamente (REF F4008, Bard Peripheral Vascular, Inc.) de 8 mm de diámetro para formar un injerto extravascular alrededor de la LRV (Fig. ). El injerto se envolvió alrededor de la LRV y se fijó en cada anillo (Fig. ). El injerto se cosió a la adventicia de la aorta abdominal y el injerto endovascular se cosió a la pared de la LRV para evitar una migración adicional. La paciente tuvo una resolución casi inmediata de sus síntomas y fue dada de alta el día 7 postoperatorio.
+A los 36 meses de seguimiento, el paciente no presentaba síntomas. La cuarta, quinta y sexta CTA demostraron que el stent extravascular estaba abierto y bien posicionado, y el stent endovascular permaneció en el lado izquierdo de la arteria mesentérica superior en la primera semana, el tercer mes y el noveno mes después de la colocación del stent extravascular, respectivamente (Fig.
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@@ -0,0 +1 @@
+Reportamos un caso de una paciente de 72 años con antecedentes médicos conocidos de hipertensión y cardiopatía isquémica. Se encontraba en tratamiento médico con betabloqueantes, aspirina y nitratos. Su IMC era de 33,14 kg/m2. La paciente acudió al servicio de urgencias con un ataque de dolor abdominal intenso asociado a náuseas y vómitos (7-8 veces al día); los días anteriores al ataque de dolor abdominal, la paciente había presentado tos seca y estornudos nasales; se diagnosticó una infección leve por COVID tras visitar a un médico en una clínica ambulatoria y una prueba de PCR nasofaríngea positiva. Los síntomas se resolvieron por completo con el aislamiento en el hogar y un tratamiento conservador (paracetamol y descongestionantes nasales). La paciente negó haber tenido contacto con un paciente confirmado con COVID o con síntomas similares a la gripe. Una semana después, la paciente se quejó de mialgia, anorexia y ageusia, que fueron seguidos rápidamente por un ataque de dolor abdominal agudo difuso y colico asociado a náuseas y vómitos (7-8 veces), por lo que la paciente se presentó al servicio de urgencias para una evaluación adicional. En la sala de urgencias, la tomografía computarizada de tórax reveló opacidades bilaterales en el vidrio esmerilado (Fig. ): Las investigaciones de laboratorio mostraron un recuento total de leucocitos elevado: 14,3 × 109 células/L, hemoglobina a 11,4 g/dL, CRP 118,2 mg/l, creatinina sérica 1,69 mg/dL con un aumento notable de la amilasa sérica 1667 U/L y lipasa: 710 U/L; otros valores de laboratorio no fueron relevantes (Tabla ): No hubo antecedentes de fiebre, dificultad respiratoria o dolor torácico. Los signos vitales mostraron presión arterial elevada (BP = 150/100), taquicardia (pulso 100 b/min), y la temperatura corporal era normal (37,1 °C), la frecuencia respiratoria de 19 respiraciones por minuto, y su saturación de oxígeno medida por oximetría de pulso era del 95 % con aire ambiente y un aumento notable de azúcar en sangre (RBS = 500 mg/dL). En el examen físico, se encontró que la paciente tenía una membrana mucosa seca de la lengua, palidez y sensibilidad generalizada del abdomen con sonidos intestinales normales. También parecía cansada y caquéctica. La tomografía computarizada abdominal fue normal. El diagnóstico de pancreatitis aguda en un paciente con COVID-19 se resolvió. Tras ello, la paciente fue derivada a la sala de cuidados intensivos en el hospital de cuarentena, 3 días en la sala de cuidados intensivos, la afección se resolvió con tratamiento conservador, reposo intestinal, líquidos intravenosos y analgesia; la paciente fue dada de alta tras 15 días de ingreso. Su IMC en el alta fue de 25,25 kg/m2; perdió 20 kg de su peso y su azúcar en sangre volvió a la normalidad.
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@@ -0,0 +1,10 @@
+Nuestra paciente es una niña romaní de 13 años (estado físico ASA III) preparada para la corrección y fusión de la escoliosis posterior T2-L2.
+La paciente padecía un ligero retraso mental; no obstante, la comunicación no se veía afectada. Caminaba sin apoyo una distancia aproximada de 20 metros, pero tenía limitados los movimientos de las extremidades superiores debido a una neuropatía periférica. Presentaba un dismorfismo facial con un pronunciado tabique nasal y unos incisivos superiores.
+La curva progresiva de la escoliosis limitó la posibilidad de rehabilitación, por lo que no se prescribió tratamiento con corsé para nuestra paciente. El ángulo de Cobb fue de 83°.
+La anestesia general previa para la operación de cataratas en el Hospital Universitario de Praga no presentó complicaciones. No pudimos obtener más información sobre el curso de la anestesia utilizada.
+Se le diagnosticó al paciente un foramen oval permeable y estenosis de la válvula pulmonar, ambos hemodinámicamente insignificantes y sin contraindicaciones para el procedimiento en posición prona.
+La paciente no tenía antecedentes familiares significativos. No había antecedentes de rabdomiolisis, convulsiones o síndrome de CCFDN en su familia.
+El peso corporal de la paciente era de 45 kg y su estatura de 136 cm; no obstante, la curva de escoliosis reducía su estatura real. Su puntaje de Mallampati era de 1. El sistema cardiovascular no se vio afectado y la enfermedad valvular era insignificante. Su puntaje ASA era III.
+Al ingreso, los resultados de los exámenes de laboratorio estaban dentro de los límites normales. No hubo anormalidades en el recuento sanguíneo, en los exámenes bioquímicos ni en la coagulación.
+Las funciones pulmonares se vieron limitadas en su mayoría por la enfermedad pulmonar restrictiva (capacidad vital forzada, 54%; volumen espiratorio forzado en 1 s, 62%).
+La radiografía de tórax se vio limitada por la escoliosis torácica y no reveló ninguna patología pulmonar o cardiaca anormal. La ecocardiografía no encontró ninguna enfermedad valvular hemodinámicamente significativa. La radiografía demostró una curva de escoliosis significativa y progresiva con un ángulo de Cobb de 83° (Figura).
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Un paciente de 37 años de edad fue admitido en un hospital general local en octubre de 2019 debido a fatiga persistente durante 1 año y síncope repetido durante 1 mes. El examen físico mostró una marcada atrofia de los músculos de las extremidades. El electrocardiograma (ECG) capturó taquicardia ventricular (VT) con frecuencia cardíaca (FC) de 145 lpm (Fig. A). Los análisis de sangre revelaron creatina quinasa (CK) 1067 U/L (rango de referencia: 20-174 U/L) e isoenzima de creatina quinasa (CK-MB) 112 U/L (rango de referencia: 0-18 U/L), respectivamente. Las imágenes de resonancia magnética cardiaca (CMR) revelaron que era posible una miocarditis atípica. La angiografía por tomografía computarizada (CTA) mostró que las arterias coronarias e intracraneales eran normales. La ecocardiografía demostró agrandamiento de las cámaras izquierda y derecha (LVDD 57 mm) con una fracción de eyección ventricular izquierda reducida (LVEF 42%). Las pruebas anteriores implicaron que la VT patológica probablemente estaba asociada con enfermedad neuromuscular o inmune. No obstante, el paciente rechazó las pruebas adicionales y recibió terapia con desfibrilador cardioversor implantable (ICD). Se administraron 5 mg de bisoprolol una vez al día para uso a largo plazo. El paciente tenía antecedentes de hepatitis B crónica y ninguna otra enfermedad.
+En noviembre de 2019, la paciente fue hospitalizada en el departamento de neurología de nuestro hospital por agravación de la atrofia muscular. El electromiograma (EMG) mostró daño miogénico activo. La biopsia muscular del bíceps braquial derecho demostró fibras necróticas esporádicas con regeneración, pero sin infiltración de células inflamatorias obvia. Se midieron anticuerpos autoinmunes y fueron positivos para anticuerpos antinucleares (ANA) y AMA. Se consideró la distrofia muscular y se prescribió coenzima Q10 además de los medicamentos anteriores.
+En abril de 2020, la TV volvió a aparecer y pudo terminar de forma espontánea (Fig. ). El paciente fue hospitalizado de nuevo. Se le administró amiodarona (200 mg/día) y metilprednisolona (24 mg/día). La TV no volvió a aparecer después de eso.
+Desafortunadamente, el paciente sufrió repetidas VT sostenidas en mayo de 2020 (Fig. ). De acuerdo con la programación ICD, desde el día anterior al ingreso, el paciente tuvo 43 VT, con una frecuencia cardíaca de 180 ± 5 lpm, y recibió 37 tratamientos ATP y 1 tratamiento de alta (Fig. ). Mientras tanto, tuvo un nuevo inicio de visión borrosa y diplopía.
+Los signos vitales: T: 36.2 °C, P: 70 latidos/min, R: 18/min, BP: 97/60 mmHg. La fuerza muscular de la extremidad proximal fue de grado 3 sobre 5, la de la extremidad distal fue de grado 4 y el reflejo tendinoso bilateral estuvo activo.
+Los exámenes de laboratorio mostraron troponina T 0,098 ug/L (intervalo de referencia: 0,020-0,130 ug/L), CK 163 U/L, CK-MB 17 U/L, péptido natriurético cerebral (BNP) 178 pg/mL (intervalo de referencia: <100 pg/mL), glutamato-pirúvico transaminasa 51,2 U/L (intervalo de referencia: 0-40 U/L). La función renal y la función de coagulación eran casi normales. El ECG mostró VT con HR de 166 bpm (Fig. B). La ecocardiografía reveló que la FEVI disminuyó al 28% y la DLV aumentó a 64 mm, no se detectó anormalidad del movimiento de la pared regional (RWMA) (Fig. C).
+Al ingreso, se administraron esmolol, dexmedetomidina y amiodaron para controlar la tormenta de VT y bajo sedación. Además, también se administraron sacubitril/valsartan (50 mg/día), bisoprolol (7.5 mg/día), espironolactona (20 mg/día) y entecavir (0.5 mg/día). Sin embargo, estas medidas no funcionaron.
+Para identificar la etiología, se sobreteñió la sección histológica previa. Los resultados mostraron cierta atrofia de las fibras musculares y algunas fibras musculares desnaturalizadas y necróticas (Fig. A-D). En combinación con los resultados negativos de los análisis genéticos y la tinción inmunohistoquímica, se descartó la distrofia muscular y la encefalomiopatía mitocondrial (Fig. E, F). Siguiendo el consejo del reumatólogo, se diagnosticó al paciente como miopatía inflamatoria idiopática (IIM) positiva para AMA. Además, se pudo confirmar la miopatía necrotizante inmunomediada (IMNM) según los criterios de clasificación EULAR-ACR de 2017 []. Por tanto, todos los síntomas y signos clínicos mencionados se asociaron a la miositis.
+Luego, recibió metilprednisolona intravenosa 40-80 mg/día durante 5 días, inmunoglobulina intravenosa 20 g/día durante 5 días y micofenolato de mofetilo (MMF) 0,75 g/día. Después se inició la administración oral de metilprednisolona a una dosis de 24 mg/día y la dosis se redujo posteriormente en 4 mg cada semana hasta 2 mg/día. La tormenta de VT se controló por completo y la ecocardiografía mostró que la FEVI aumentó al 33 % y la DVId disminuyó a 60 mm (Fig. D). Después del alta, se interrumpió gradualmente el amiodaron, la metilprednisolona se redujo a 2 mg/día, se aumentó sacubitril/valsartan a 75 mg/día y se continuó con el uso de los otros fármacos. Durante el seguimiento, el paciente no tuvo síntomas de insuficiencia cardiaca, arritmia y diplopía. La programación del ICD mostró que la VT no volvió a ocurrir (Fig. ). Nueve meses después del alta, sus últimos datos de seguimiento mostraron una notable recuperación de la función sistólica del LV (LVEF 52 %) y un nivel normal de CK (38 U/L) (Fig. E).
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Nuestra paciente era una mujer de 48 años de edad con antecedentes de dos cirugías cervicales previas, la primera en 1987 y la segunda en 2003, con colocación de placas y tornillos de titanio en C4-C5 y C5-C6. Fue vista en la clínica en 2005 con una historia de dos meses de fatiga, escalofríos, cefalea, náuseas y artralgia asimétrica. También tuvo episodios de erupción malar después de la exposición al sol y erupción cutánea fluctuante en el tronco. El examen físico reveló artritis del hombro izquierdo y tobillo izquierdo, livedo reticularis y erupción cutánea eritematosa en el tórax. No se detectaron focos de infección. Los estudios de laboratorio revelaron trombocitosis de 485,000 células/mm3 (rango normal 130,000-400,000 células/mm3), proteína C reactiva elevada (PCR) de 75 mg/dl (rango normal 0.1-1.0 mg/dl) y velocidad de sedimentación de eritrocitos (ESR) de 40 mm/h (rango normal 0-20 mm/h). Los autoanticuerpos fueron negativos y los niveles de complemento estuvieron dentro del rango normal.
+De 2005 a 2007, no recibió tratamiento y sus síntomas fluctuaron. En 2007, volvió a aparecer fatiga, erupción cutánea y artralgia, y desarrolló edema en las manos y los pies. La reumatología inició prednisona y metotrexato sin mejora. Seis meses después, se añadieron a los síntomas de la paciente disfagia, halitosis y producción de «esputo» de aspecto purulento. Consultó a un especialista en oído, nariz y garganta, que no encontró ninguna anormalidad.
+Continuó con CRP, ESR y trombocitosis elevados. La tomografía computarizada por emisión de fotón único (SPECT) de leucocitos etiquetados sugirió espondilitis en la columna cervical (C4-C6) y reveló un proceso inflamatorio en la nasofaringe, un aumento en el espacio prevertebral de > 2 cm y aire libre en esta área (Fig. ). Un esofagograma con contraste hidrosoluble reveló un divertículo faringoesofágico posterior con una fístula a C6 (Fig. ). Las radiografías de la columna lateral de la paciente después de la fijación anterior de la columna cervical en 2003 mostraron un espacio prevertebral preservado, y la caja y placa intersomáticas C4-C5 estaban 5 mm por delante de los cuerpos vertebrales, presionando el esófago (Fig. ).
+La paciente fue llevada a cirugía; se le retiraron tornillos y placas de C4 a C6; se le realizó un desbridamiento quirúrgico; y se le extrajeron la fístula y el divertículo con miotomía cricofaríngea y reparación esofágica. La esofagografía con contraste soluble en agua no mostró fugas después de la cirugía, pero el lumen del esófago en C4-C6 aumentó de diámetro con disminución de la distensibilidad. Se retiraron las placas, tornillos y tejidos, que se cultivaron y desarrollaron Streptococcus milleri. La paciente fue tratada con amoxicilina oral 1 g cada 8 h y probenecid durante 4 meses, hasta que el gammagrama fue negativo. Su fatiga, artralgia, erupción cutánea y livedo reticularis, así como la disfagia, desaparecieron. Sus reactantes de fase aguda se normalizaron.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Una mujer de 32 años de edad, con ciclos menstruales regulares de 7 días de duración con flujo normal y sin antecedentes de dolencias menstruales, fue admitida en nuestro hospital por sangrado vaginal anormal durante 2 meses y dolencias abdominales inferiores durante 4 días. El sangrado vaginal anormal fue descrito como persistente y la cantidad de pérdida de sangre fue menor que su menstruación normal. El dolor abdominal inferior fue repentino y empeoró progresivamente, que ella describió como un dolor sordo en la naturaleza, ubicado sobre el abdomen inferior, y se resolvió al cambiar a la posición de lado.
+El examen físico reveló una cicatriz de cesárea bien curada, con sensibilidad a la palpación en la parte inferior del abdomen. El examen bimanual reveló un quiste de unos 10 cm de diámetro, palpable en la parte delantera del útero. Parecía estar adherido a la parte delantera del útero.
+El examen de laboratorio mostró un recuento de glóbulos rojos de 3.2*10∧12/L, hemoglobina de 77 g/L. El nivel de proteína C reactiva fue de 24.4 mg/L.
+Se realizó una ecografía pélvica que demostró anexos normales y un útero agrandado. Se reveló una masa quística de 10.3*10.2*9.3 cm en la parte delantera del útero (), y una masa de eco medio de 7.1*6.5*4.6 cm en la masa quística sin señal aparente de flujo sanguíneo fue detectada por CDFI (), y se pudieron observar masas de 2.6*2.5*2.5 cm fuera de la parte inferior de la pared anterior del útero (). Las dos masas estaban muy adyacentes a la incisión de la cesárea en la pared anterior del útero. La tomografía computarizada de todo el abdomen mostró que se podía observar una masa quística en la parte delantera del útero, con un rango de aproximadamente 11.1 * 9.7 cm. El límite entre la lesión y la pared anterior del útero no estaba claro ().
+Basándonos en los estudios de imagen y en el historial de la paciente, se sospechó que padecía una adenomiosis quística. Realizamos una cirugía transabdominal a la paciente. La exploración intraoperativa reveló una masa quística de unos 10*10 cm que surgía del istmo cervical de la pared anterior del útero. Detectamos un líquido viscoso de color chocolate dentro del quiste y observamos la adhesión de la pared anterior del quiste a la pared anterior del útero y la vejiga. La pared posterior del quiste se adhirió a los intestinos, como se muestra en. Había un nódulo adenomimótico de unos 3*3 cm de profundidad en el quiste. Mostraba anexos normales.
+Permaneció en la sala de recuperación durante un total de 5 días después de la cirugía y fue dada de alta sin complicaciones postoperatorias. Pedimos a la paciente que continuara el tratamiento con GnRH después de la operación. La patología postoperatoria confirmó la adenomiosis quística (). El diagnóstico final fue adenomiosis quística.
+Dos meses después de la operación, hicimos un seguimiento de la paciente y no se encontró ninguna anormalidad en la ecografía (). La paciente sigue sin presentar síntomas.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1240_es.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Presentamos el caso de un niño de 13 años que fue ingresado en el hospital para someterse a un procedimiento neuroquirúrgico planificado de clipping de un aneurisma de la arteria cerebral media izquierda (ACM). Previamente había sido ingresado para someterse a una embolización urgente y a una re-embolización de una ACM derecha rota (5/2017 y 6/2017). Durante la re-embolización, desarrolló una reacción alérgica con un sarpullido severo tras la inducción de la anestesia. Por ese motivo, se realizaron pruebas clínicas de alergología con diferentes fármacos anestésicos. Tras las pruebas clínicas, se demostró que el paciente era alérgico al midazolam, propofol, fentanilo, sufentanilo, sevoflurano, tiopental, rocuronio y vecuronio.
+Antes de la nueva clipaxe aneurismática planificada, se le preparó con metilprednisolona, antihistamínico y ranitidina. Los niveles de cortisol preoperatorios de la mañana fueron ligeramente más altos (742 nmol/L) y la hormona adrenocorticotrópica (ACTH) fue inferior al rango (<0.2 pmol/L).
+Debido a la alergia de la paciente a los diferentes fármacos utilizados para la inducción y el mantenimiento de la anestesia general, y debido a las altas demandas de estabilidad hemodinámica para el clipping aneurismático, la anestesia se realizó con infusión continua de etomidato y remifentanil, con bloqueo del cuero cabelludo y sin uso de agentes bloqueadores neuromusculares. Habíamos tenido una buena experiencia previa con la infusión continua de etomidato para la infusión intravenosa total (anestesia intravenosa total [TIVA]) en pacientes neuroquirúrgicos; así que, decidimos usar etomidato en este caso también.
+Nuestro protocolo para el mantenimiento de la anestesia con infusión de etomidato es una dosis de 100 mcg/kg/min durante los primeros 5 minutos después de la inducción de la anestesia, seguida de 60 mcg/kg/min durante los siguientes 25 minutos y luego 10 mcg/kg/min hasta el final de la cirugía. El protocolo se basa en recomendaciones de otras investigaciones[] y en nuestra experiencia clínica.
+Se utilizó un control anestésico mejorado, con presión sanguínea invasiva y entropía de encefalograma (Datex-Ohmeda S/5 Entropy Module), y las dosis de etomidato utilizadas en este caso permiten un EEG isoeléctrico durante el tiempo de clipping del aneurisma o una proporción de supresión de la explosión superior al 70%. La cirugía duró 4 h. No hubo complicaciones hemodinámicas ni otras secuelas durante el procedimiento quirúrgico, y después de ello, se le colocó en la unidad de cuidados intensivos neuroquirúrgicos (UCI) con analgesia y ventilación mecánica. El paciente estuvo despierto y extubado 1 h después de su ingreso en la UCI y su puntuación de coma de Glasgow (GCS) fue de 15.
+Se midieron los niveles de cortisol y ACTH durante los siguientes tres días consecutivos. Solo un valor de cortisol, en la mañana del día posterior a la cirugía, estuvo por debajo del rango de referencia, y los valores volvieron a la normalidad hasta esa noche []
+La explicación es más difícil debido al hecho de que el paciente fue preparado para la cirugía con metilprednisolona debido a sus alergias, lo que puede disminuir la influencia del estrés perioperatorio en la síntesis de cortisol. ACTH volvió a la normalidad después del segundo día. Fue dado de alta de la UCI el segundo día con GCS 15.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1257_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre de 42 años de edad fue admitido en nuestra observación con disnea, temperatura, incomodidad abdominal y pérdida de peso. Había experimentado previamente una infección de tuberculosis, y su historial quirúrgico anterior no registró incidentes. El examen físico confirmó dolor epigástrico y mesogástrico. Las imágenes radiológicas demostraron una acumulación pleural derecha con colapso pasivo del lóbulo inferior del pulmón, nódulos linfáticos anormales de la cadena mamaria interna derecha y el mediastino anterior (Figura). Al momento del ingreso del paciente, drenamos el hemotórax sintomático derecho y enviamos a nuestros patólogos el líquido pleural para un examen citológico. El paciente se sometió a una tomografía computarizada abdominal que demostró una lesión hipodensa de 7 cm entre el segmento V y VIII del hígado con calcificaciones diminutas, que atenuaban de manera no homogénea el parénquima hepático circundante. Esta lesión estaba rodeada por una cápsula muy delgada que mostraba límites irregulares en la porción craneal. El lóbulo hepático derecho mostraba un perfil irregular con la presencia de lesiones difusas de 0,5-3,5 cm de longitud, que se informaron a lo largo del ligamento triangular derecho y la región hepática subcapsular. También se documentó un hemoperitoneo (Figura). De acuerdo con la gravedad de la afección clínica y la inestabilidad hemodinámica, el paciente se sometió a una angiografía hepática con cateterización selectiva de la arteria hepática común, sus ramas y la arteria diafragmática derecha. La fase de diagnóstico de la angiografía no registró ninguna hemorragia activa, como tampoco durante el estudio coaxial selectivo de las ramas arteriales intrahepáticas del sistema hemi derecho y la arteria diafragmática derecha. Finalmente, se propuso una laparotomía exploratoria. En la cirugía, se confirmó la masa hepática, los múltiples hematomas subcapsulares y el hemoperitoneo (Figura). El hígado no mostraba signos de cirrosis. La biopsia extemporánea mostró signos de carcinoma indiferenciado. El procedimiento quirúrgico consistió en omentectomía, limpieza y hemostasia de la cavidad peritoneal.
+El diagnóstico histológico de PEComa maligno se basa en los criterios publicados por Folpe y sus colegas. En nuestro caso, el tumor se caracteriza por la proliferación de células epiteliales y fusiformes. Las células neoplásicas se organizan en pequeños nidos o patrones similares a láminas, atravesados por una delicada vasculatura que consiste en una amplia red de vasos sanguíneos de tipo sinusoidal. Las células tumorales mostraron un núcleo redondo u ovalado, a menudo con un nucleolo prominente y exhibieron un alto pleomorfismo nuclear. El tumor está compuesto por una población de grandes células policlonales con abundante citoplasma. El índice mitótico es elevado (> 40 figuras por 50 campos de alta potencia, HPF) y la necrosis coagulativa, una característica prominente, apareció como múltiples focos de tamaños variables. Microscópicamente, el borde del tumor era infiltrante.
+Para la inmunohistoquímica en muestras incluidas en parafina fijadas en formalina, las secciones se trataron con H2O2/3% durante 5 minutos para inhibir la peroxidasa endógena y luego se lavaron en H2O. El antígeno se desenmascaró mediante tratamiento con EDTA a pH 9, o con tampón citrato a pH 6 en un horno de microondas (dos ciclos de 5 minutos). Las secciones se mantuvieron durante 20 minutos a temperatura ambiente. Después de lavarlas en PBS/Tween-20, se incubaron durante 30 minutos con los anticuerpos primarios. Luego se lavaron y se tiñeron con el kit de detección Bond™ Polymer Refine/HRP según el protocolo del fabricante (Leica, Wetzlar, Alemania) o con el kit de detección Bond™ Polymer Refine Red (Leica) para HMB-45 y Melan-A. Para los controles negativos, sustituimos los sueros no inmunes por los anticuerpos primarios. El análisis de inmunohistoquímica demostró una tinción positiva para vimentina (Novocastra), Melan-A (Dako), HMB-45 (Dako), actina del músculo liso (SMA) (Dako), MIB-1 (Novocastra) y CD31 (Novocastra). Fue negativa para la proteína S-100 (Dako), citoqueratina AE1/AE3 (CKAE1/AE3) (Novocastra), citoqueratina 5 (CK5) (Novocastra), CD30 (Dako). En base a este perfil inmunofenotípico específico, se realizó el diagnóstico de PEComa (Figura -). Las múltiples lesiones, que se sospechaba que eran metástasis linfáticas en las imágenes de TC del tórax, no se confirmaron mediante un examen citológico del fluido pleural. De hecho, el análisis citológico ha documentado la presencia de leucocitos, células globulares rojas y células mesoteliales raras, pero no células tumorales. En nuestro caso, fue imposible confirmar histológicamente las lesiones metastásicas sospechosas observadas a lo largo de la cadena mamaria derecha interna linfática, el mediastino anterior, la interfaz aorta-pulmón y el pulmón.
+El curso postoperatorio inmediato no tuvo incidentes y el paciente recibió terapia de apoyo con transfusiones de sangre y plasma. PEComa fue clínicamente maligno, lo que condujo a un desenlace fatal en nuestra experiencia.
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+Una paciente de 56 años de edad fue inicialmente admitida en un centro de atención secundaria. Su historial médico incluía hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2 y cáncer de mama que había remitido por completo después de un tratamiento de más de 15 años. La paciente acababa de regresar de una peregrinación cuando notó un déficit sensorial motor subagudo en su mano izquierda. Inicialmente, los médicos sospecharon un accidente cerebrovascular, pero la resonancia magnética (MRI) del cerebro no mostró signos de isquemia aguda o subaguda ni inflamación. La paciente fue admitida para una evaluación diagnóstica adicional. Al día siguiente, se quejó de visión borrosa sin pérdida de agudeza visual en ese momento. Durante los siguientes 3 días, hubo un marcado deterioro clínico: la paciente desarrolló un sarpullido vesiculopapuloso con costras secundarias en el cuello, la oreja y el escote () y se volvió cada vez más agitada y confusa. El examen del líquido cefalorraquídeo (LCR) reveló una leve pleocitosis de 10 [0-4] /μl. Se inició un tratamiento antiviral empírico con aciclovir por sospecha de encefalitis por herpes zoster. Sin embargo, las pruebas posteriores de reacción en cadena de la polimerasa del LCR fueron negativas para varicela-zoster, herpes simple y otros virus neurotrópicos. Una resonancia magnética cerebral de seguimiento reveló una lesión T2 parahippocampal derecha que no era evidente en la resonancia magnética inicial (). Además, hubo lesiones hiperintensas T2 en ambos nervios ópticos, que eran consistentes con neuritis óptica (). En este momento, la paciente fue remitida a nuestro centro de atención terciaria.
+Aquí, se le diagnosticó al paciente ceguera en el ojo derecho, reducción severa de la agudeza visual en el ojo izquierdo (<0.1) y una marcada ataxia tetraparesia. La erupción, diagnosticada erróneamente como herpes zóster, resultó ser una excoriación autoinducida causada por los propios dedos del paciente en un intento de aliviar un severo ardor y picazón en la piel, que atribuimos a un síndrome de dolor central, probablemente la causa de la agitación.
+La resonancia magnética de la médula espinal reveló lesiones hiperintensas en T2 en la médula espinal y extensiones compatibles con mielitis transversa (M). Una punción espinal de seguimiento fue negativa para bandas oligoclonales. La tomografía computarizada de tórax/pulmón no mostró evidencia de sarcoidosis pulmonar. Las pruebas iniciales para detectar anticuerpos anti-AQP4 y anti-MOG se realizaron 12 días después del inicio clínico y antes de la inmunoterapia. Los sueros se analizaron mediante inmunofluorescencia indirecta basada en células en EUROIMMUN (Lübeck, Alemania); la tinción con diluciones de suero ≥1:10 se consideró positiva. Los análisis fueron negativos en ese momento y en el seguimiento (). A diferencia de la NMOSD anti-AQP4 positiva, los criterios diagnósticos para la NMOSD seronegativa son mucho más complejos y requieren la presencia de ≥2 criterios principales, al menos uno de los cuales debe ser ON, LETM o síndrome del área postrema. También deben cumplirse los criterios MR adicionales. En nuestro caso, el paciente tenía dos características clínicas principales (ON bilateral y LETM) con resonancia magnética de cerebro que mostraba lesiones hiperintensas en T2 (>1/2 de la longitud del nervio óptico) en ambos nervios ópticos, una lesión de la materia blanca que no sugería EM y mielitis aguda que afectaba a más de 3 segmentos contiguos. Además, se descartaron diagnósticos diferenciales en la medida de lo posible mediante análisis serológicos y de LCR repetidos. Por lo tanto, diagnosticamos NMOSD seronegativa de acuerdo con los criterios revisados de 2015 del Grupo Internacional de Diagnóstico de NMO (). Iniciamos el tratamiento con altas dosis de metilprednisolona intravenosa a 1 g por día durante 5 días consecutivos. Debido a la falta de mejora, se realizaron 7 sesiones de plasmaféresis cada dos días con concomitante terapia oral de prednisolona (60 mg/d) y reducción gradual prolongada. Los medicamentos concomitantes en ese momento eran pantoprazol, L-tiroxina, liraglutida, insulina basal, naloxegol, pregabalina y mirtazapina.
+Dadas las terapias recientemente aprobadas para el NMOSD positivo para AQP4 y el inicio fulminante de la enfermedad, decidimos iniciar el INE como un uso fuera de etiqueta. La administración de 300 mg en los días 1 y 15 fue bien tolerada sin eventos adversos inmediatos o subagudos. Antes del alta a una clínica de rehabilitación, la paciente pudo reconocer las formas básicas de la mayoría de los objetos cotidianos con su ojo izquierdo y pudo pararse con mucha ayuda.
+En una visita de seguimiento tres meses después, la paciente informó que podía caminar hasta 500 metros con un andador. El ojo derecho seguía ciego, la visión cromática había vuelto al ojo izquierdo, pero todavía no podía leer un periódico. Una resonancia magnética del cerebro mostró una nueva lesión inflamatoria T2 en la materia blanca frontal izquierda, que posiblemente representaba actividad de enfermedad paraclínica antes de que la inmunoterapia pudiera tener efecto completo. La prednisolona se redujo de 20 mg a 5 mg/d. Cuando administramos el segundo ciclo de INE en la visita de seguimiento de seis meses, no hubo nuevas lesiones cerebrales y la mielopatía cervical inflamatoria disminuyó en volumen (). La marcha no estaba restringida; desafortunadamente, el deterioro visual se mantuvo sin cambios. La estabilidad clínica se mantuvo después de 12 meses de tratamiento. Una sinopsis del curso clínico se muestra en.
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+Un hombre de 62 años con varios factores de riesgo (hipertensión, hipercolesterolemia y tabaquismo) se quejó de molestias ocasionales en el pecho durante unos meses. Finalmente, fue derivado al departamento de urgencias para la evaluación de un dolor retroesternal agudo acompañado de falta de aire. Su examen físico fue normal (presión arterial 149/99 Hg, frecuencia cardiaca 69/min, saturación de oxígeno en sangre arterial sin oxígeno añadido fue del 97%), pero el electrocardiograma reveló elevaciones pronunciadas del segmento ST en las derivaciones anteriores ().
+Fue llevado inmediatamente al laboratorio de cateterización. La angiografía sugirió una CAD difusa; sorprendentemente, la arteria descendente anterior izquierda (LAD) —un supuesto culpable— mostró solo una obstrucción moderada del vaso medio con flujo sanguíneo bien preservado ((), (), ()). Se realizó una tomografía de coherencia óptica (OCT) para abordar las disparidades entre los hallazgos electrocardiográficos y angiográficos. Se confirmó la impresión de una CAD difusa, ya que no se observó una estructura arterial «saludable» dentro de la LAD examinada ((), ()); de hecho, el espesor de la íntima en todo el vaso superó los 600 µm. La carga de placa masiva comprendía en su mayoría placas fibrosas. La lesión culpable con un diámetro mínimo de 1,77 mm, un área luminal mínimo de 2,46 mm2, un porcentaje de estenosis del diámetro del 44 % y un porcentaje de estenosis del área del 66 % apareció en la LAD media. Es importante destacar que la marca distintiva de una lesión inestable, como una placa fibroateromatosa delgada, la ruptura de la placa y el trombo se observaron claramente ().
+Tras reconocer las características de alto riesgo del culpable, se tomó la decisión de proceder con la intervención coronaria percutánea (ICP) y se colocó un stent liberador de fármacos de 2,75 x 22 mm a través de la lesión. La aposición del stent se consideró adecuada, se corrigió una pequeña malaposición con un globo no conforme más grande, no se observaron disecciones de borde y el flujo sanguíneo se mantuvo normal.
+La troponina T de alta sensibilidad alcanzó su punto máximo el mismo día a 27 ng (límite superior de la normalidad (LSN), 14 ng/L), las ondas Q no se desarrollaron y la contractilidad miocárdica pareció no verse afectada (fracción de eyección, 57 %). El curso hospitalario fue sencillo y se dio de alta con dosis diarias de aspirina 100 mg, ticagrelor 180 mg, nebivolol 2,5 mg, perindopril 2 mg y rosuvastatin 20 mg.
+El paciente retomó sus actividades anteriores, tomó la medicación regularmente y el colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL) disminuyó a 1,4 mmol/L. Sin embargo, las molestias en el pecho persistieron mientras montaba en bicicleta. Los síntomas típicos se provocaron con una carga de trabajo de ejercicio elevada (13,5 equivalentes metabólicos) con depresiones del segmento ST (0,35 mV) en derivaciones precordiales laterales.
+Fue readmitido en el hospital para una evaluación coronaria invasiva. En la angiografía, el segmento con stent permaneció patente y no hubo progresión en otros sitios coronarios. Sin embargo, la reserva fraccional de flujo (FFR) después de 200 µg de adenosina intracoronaria se vio afectada en la LAD [0,72, límite inferior de la normalidad (LLN), 0,80] en comparación con la arteria circunfleja izquierda (0,96). Además, la relación de ciclo completo en reposo (RFR) disminuyó a 0,82 (LLN, 0,90); la retracción de la LAD distal mostró un gradiente continuo sin un aumento en el nivel del stent (). El procedimiento se terminó sin más intervención.
+Se le indicó al paciente que continuara con sus actividades físicas y con su medicación previa, junto con 325 mg de ranolazina b.i.d. y 35 mg de trimetazidina b.i.d. Tres meses después, su estado clínico se mantuvo estable.
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+Una mujer de 46 años se presentó en nuestra clínica con una masa mamaria palpable derecha en enero de 2022. La ecografía (US) reveló una masa hipoecoica de 2.3 × 1.7 × 1.3 cm en la mama derecha en la posición de las 11 en punto, con una categoría de BI-RADS de 4a. Se detectaron múltiples ganglios linfáticos (LN) agrandados en las axilas bilaterales. Su historial médico pasado fue notable por un FL de bajo grado bajo observación (). Se encontró una masa retroperitoneal durante un examen de salud regular en diciembre de 2020 y la biopsia sugirió FL de grado 1-2. La inmunohistoquímica (IHC) reveló una expresión positiva de CD21 (FDC), CD20, CD23, CD10, BCL-2 y BCL-6, así como una expresión negativa de ciclina D1. El índice Ki-67 fue del 20%. Una tomografía por emisión de positrones (PET) - tomografía computarizada (CT) demostró una captación significativa (SUVmax 7.6) en el LN retroperitoneal, que mide 4.1 × 2.9 cm. Los LN axilares bilaterales, izquierdos parasternales, paravertebrales, intraabdominales, intrapelviales e inguinales bilaterales también fueron 18F-fluorodeoxiglucosa (FDG) -ávidos. Ella permaneció en buen estado de rendimiento y asintomática bajo estrecha vigilancia por su hematólogo durante más de un año.
+Se le sugirió a la paciente una biopsia abierta o una biopsia por punción para determinar la naturaleza de la masa en el seno derecho. Sin embargo, ella se negó por razones personales. En octubre de 2022, la paciente presentó una gran masa en el seno derecho con afectación cutánea. También padecía fiebre recurrente con cefalea, escalofríos y dolencias articulares desde agosto de 2022, seguidas de falta de aire y progresión rápida de la masa en el seno derecho. La exploración por TEP-TAC de todo el cuerpo mostró una masa de 8,3 × 3,6 × 4,1 cm en el seno derecho, con linfadenopatía en los tres niveles de las axilas bilaterales. La exploración por TEP-TAC de todo el cuerpo demostró una masa hipermetabólica en el seno derecho y en los ganglios linfáticos hipermetabólicos a ambos lados del diafragma. También se detectó un aumento de la actividad de 18F-FDG en el bazo agrandado y en la médula ósea (). Se realizó una biopsia de la masa en el seno derecho y el examen patológico reveló que no era de un tipo especial, grado histológico 3 de TNBC con un índice Ki-67 del 70 % (). El análisis de sangre reveló un recuento de glóbulos blancos (GB) y linfocitos significativamente alto (GB 114,28 × 109/L y LY 106,73 × 109/L), una hemoglobina baja (HGB 97 g/L) y un aumento de la lactato deshidrogenasa (LDH) de 443 U/L. También se detectaron marcadores tumorales séricos anormales, incluidos CA19-9 de 189,2 U/mL, CA125 de 938,0 U/mL y CA15-3 de 183,5 U/mL. La aspiración y biopsia de la médula ósea confirmó la infiltración de la médula ósea por FL ( y ). Por lo tanto, se confirmó un estadio IV de FL con una puntuación FLIPI de 4 y un TNBC localmente avanzado, y ambos fueron indicados para una terapia sistémica.
+La paciente se sometió posteriormente a un tratamiento neoadyuvante con R-CHOP (rituximab, ciclofosfamida, vincristina, doxorrubicina y prednisona). Después de dos ciclos de R-CHOP, la masa del seno derecho disminuyó de 8,5 × 6,7 cm a 4,9 × 5,6 cm, según un examen de TC ( y ), lo que demostró una respuesta parcial (RP) de acuerdo con los criterios de evaluación de respuesta en tumores sólidos (RECIST) versión 1.1. La cantidad de glóbulos blancos, linfocitos y linfocitos deshidrogenasa disminuyó a límites normales. La CA15-3 descendió a 99,3 U/mL. No obstante, la masa del seno derecho aumentó rápidamente después de la finalización del tercer ciclo de R-CHOP ( y ). La secuenciación de próxima generación (NGS) realizada en la muestra de tumor de mama reveló una puntuación de HRD de 72 y mutaciones patogénicas en los genes ARID1A, FBXW7, SLX4 y TP53. De acuerdo con los resultados de NGS, el régimen neoadyuvante se cambió a R-TP (rituximab, nab-paclitaxel y cisplatino). La paciente respondió bien al régimen R-TP con una reducción rápida del tamaño del tumor, de 7,4 × 8,7 cm a 3,9 × 3,7 cm ( y ). Después de tres ciclos de R-TP, la CA15-3 descendió a 51,8 U/mL. Se volvió a realizar una PET-CT y mostró que los LN hipermetabólicos a ambos lados del diafragma disminuyeron en tamaño, así como la captación de 18F-FDG. También se detectó una disminución significativa del tamaño y la captación de 18F-FDG en el bazo ().
+La paciente se sometió entonces a una mastectomía radical modificada derecha y a una disección del ganglio linfático axilar derecho. El examen patológico de los ganglios linfáticos axilares derechos demostró metástasis de ganglios linfáticos axilares procedentes de CMTN (1/50) e infiltración de FL (49/50) (). La clasificación patológica de CMTN fue T3N1M0, IIIA. Después de la cirugía, la paciente continuó recibiendo R-TP durante 3 ciclos y radioterapia adyuvante para el cáncer de mama.
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+Un paciente caucásico de 21 años de edad, asignado como hombre al nacer, presentó 2 días de dolor rectal, abdominal y testicular agudo, y heces sueltas. Informó antecedentes de hemorroides con sangre roja brillante intermitente por el recto durante 9 meses. Los antecedentes fueron notables por una apendicectomía previa y alergias a la penicilina (erupción cutánea), polen y varias frutas/verduras crudas. Tomó emtricitabina/tenofovir/fumarato de disoproxilo para la profilaxis preexposición al VIH. Recientemente recibió tratamiento profiláctico contra la clamidia y una dosis de la serie de vacunas contra la viruela aproximadamente 1 mes antes de la presentación. Era estudiante. Tenía una relación no monógama con un compañero hombre e informó haber tenido relaciones sexuales anales receptivas e insertivas con uso inconsistente de preservativos y uso intermitente de juguetes sexuales, incluidas cuentas anales. Había viajado recientemente a Hawái, California, Michigan y Maine en el verano. Dos años antes de la presentación había viajado a Japón. Tenía múltiples perros y gatos de compañía. Informó tener un hermano menor con papulosis linfomatoide.
+En la sala de urgencias, los signos vitales eran normales. Al examinarlo, se detectó linfadenopatía inguinal bilateral, leve dolor testicular lateral derecho al tacto y dolor en el cuadrante abdominal inferior derecho y en la región suprapúbica. No se observaron hemorroides ni fisuras anales. El examen inicial incluyó un hemograma completo, que mostró un recuento de plaquetas bajo de 125 000 células/µl (referencia: 150 000-420 000 células/µl) y un aumento de linfocitos atípicos al 3 % (referencia: 0-1 %). El recuento de glóbulos blancos era normal, de 6000 células/µl (referencia: 3800-10 800 células/µl). La tomografía computarizada (TC) del abdomen/pelvis mostró linfadenopatía mesorrectal y engrosamiento de la pared rectal con estrías circunferenciales de grasa compatibles con proctitis aguda, sin anomalías de la próstata, los testículos o el epidídimo. El panel metabólico básico, el análisis de orina y las pruebas de gonorrea/clamidia de garganta/orina/recto fueron normales. Se le administró ketorolaco para el dolor y se le inició un tratamiento con ceftriaxona/metronidazol/doxiciclina antes de la admisión médica para el tratamiento posterior de la proctitis.
+Se cambió rápidamente de ceftriaxona a ciprofloxacina después de que un ultrasonido escrotal/testicular (realizado 12 horas después de la tomografía computarizada abdominal) confirmara una epididimitis izquierda. Se cambió de ceftriaxona a ciprofloxacina para cubrir la Pseudomonas, que es un organismo bacteriano común que puede estar asociado con epididimitis. El día 2 de hospitalización, se interrumpió el metronidazol y la doxiciclina, y se inició el aciclovir para la cobertura empírica del virus del herpes simple (VHS). El estudio infeccioso adicional fue notable para la detección de CMV en la prueba cuantitativa inicial de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) de la sangre, aunque con cuantificación < 137 IU/mL (referencia: < 137 IU/mL). La inmunoglobulina M (IgM) CMV fue negativa, al igual que los siguientes estudios: prueba de monospot, panel de hepatitis (incluido el anticuerpo de hepatitis C), anticuerpo treponémico, PCR rectal de mpox/VHS/varicella zoster virus (VZV), repetición de gonorrea/clamidia (orina/rectal/garganta), panel viral respiratorio, PCR de VIH en suero, PCR de enterovirus y adenovirus en suero, panel de serología transmitida por garrapatas y PCR de micoplasma/ureaplasma en heces. Se realizaron estudios de heces que incluían antígeno de heces de Helicobacter pylori, inmunoensayo enzimático de Clostridium difficile, huevos y parásitos en heces, panel de PCR patógeno en heces (Campylobacter, Salmonella, Shigella, Yersinia enterocolitica, Shiga Toxin 1 y 2, Vibrio) y antígeno Giardia en heces que fue negativo. La calprotectina se había enviado inicialmente debido a la preocupación por una posible enfermedad intestinal inflamatoria y se observó que estaba elevada a 1110 µg/g (referencia: < 50 µg/g).
+Después de varios días, también desarrolló mialgias y artralgias. Debido a la falta de mejora en el dolor rectal después de varios días, la cirugía colorrectal y la gastroenterología recomendaron un estudio adicional con colonoscopia. En el día 7 del hospital, la colonoscopia fue notable por las ulceraciones irregulares con exudado en el recto distal, eritema irregular en el recto más proximal y edema mucoso leve en el colon sigmoide. Se tomaron biopsias del íleon terminal, colon y recto y se enviaron para cultivo de tejidos y patología. La patología rectal demostró hallazgos consistentes con proctitis asociada a CMV (Fig. ). Estos hallazgos incluyeron cambios inflamatorios irregulares en el recto con ulceración, cambios de tipo isquémico y apoptosis prominente dentro de las criptas. Se observaron inclusiones de CMV en el estroma y en las células epiteliales focales, y tuvieron tinción CMV positiva. Las muestras de la mucosa del colon e íleon no tuvieron anormalidades significativas y no mostraron hallazgos de enfermedad intestinal inflamatoria. Las tinciones inmunohistoquímicas para Treponema spp. y HSV fueron negativas.
+Se inició el tratamiento con valganciclovir para la proctitis por CMV; se interrumpieron todos los demás tratamientos con antibióticos/antivirales. Se enviaron los resultados de los análisis de carga viral cuantitativa de Epstein-Barr (EBV) y CMV. El resultado del panel sérico de EBV fue coherente con una infección previa. La IgG CMV inicial fue ligeramente positiva a 0,28 U/mL (referencia: < 0,20 U/mL). Los estudios complementarios desde el día 4 del ingreso hospitalario mostraron que la IgG CMV había sido negativa (referencia: < 0,20 U/mL), mientras que la IgM CMV se había vuelto positiva a 70,60 AU/mL (referencia: < 8 AU/mL) (Tabla). El día 10 del ingreso hospitalario, la IgG y la IgM CMV fueron positivas a 1,4 U/mL (referencia: < 0,20 U/mL) y > 240 AU/mL (referencia: < 8 AU/mL), respectivamente. Dada la evolución de la serología con el aumento de los títulos de IgM CMV y el desarrollo de IgG positiva con el tiempo, se pensó que la presentación clínica era coherente con una infección primaria aguda por CMV. También se envió un panel de subconjuntos de linfocitos T para determinar el recuento de CD4 y evaluar una posible inmunodeficiencia no diagnosticada. Tenía un recuento de CD4 bajo normal de 513 células/µL (referencia: 490–1740 células/µL), un recuento de CD8 elevado de 1867 células/µL (referencia: 153–980 células/µL) y una proporción CD4/CD8 baja de 0,27 (referencia: 0,73–5,86). Se puede observar una proporción CD4/CD8 baja con infecciones virales, incluida la infección por CMV.
+El curso hospitalario también se complicó por transaminasas hepáticas levemente elevadas que tendieron a aumentar hasta alcanzar un máximo de 189 U/L (referencia: 10-35 U/L), antes del alta el día 14. La tomografía computarizada del abdomen y la pelvis con contraste intravenoso no había mostrado ninguna patología hepatobiliar, y un panel de hepatitis viral fue negativo. La transaminitis se atribuyó en última instancia a una infección por CMV.
+El paciente fue dado de alta con un tratamiento de valganciclovir de 3 semanas y se le recomendó que siguiera con los médicos de atención primaria, enfermedades infecciosas e inmunología. Se le aconsejó que se abstuviera de tener relaciones sexuales hasta que finalizara el tratamiento. En una visita de seguimiento con el médico de enfermedades infecciosas 3 semanas después, el paciente había mejorado significativamente con una reducción casi completa del dolor rectal y testicular, mialgias y artralgias. Las pruebas de función hepática repetidas 2 semanas después del alta hospitalaria fueron normales.
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+Un hombre de 47 años de edad, con una historia de 9 años de CU, fue derivado al Hospital Huai’an First People’s, Universidad Médica de Nanjing en marzo de 2017. No era la primera vez que acudía a nuestro hospital en busca de ayuda médica. Durante los últimos 9 años, había recibido 5-ASA, incluyendo sulfasalazina y mesalazina, y una terapia oral irregular con esteroides. Sin embargo, la administración de 5-ASA provocó una erupción cutánea roja y con picazón en su rostro y torso, aunque la erupción desapareció después de que se detuvo el 5-ASA. Pero apareció de nuevo si se volvió a usar 5-ASA, lo que sugiere que era alérgico a 5-ASA. Debido al uso reacio de agentes inmunosupresores e inhibidores del factor de necrosis tumoral, recibió de forma rutinaria una terapia intravenosa con esteroides cada 2 a 3 meses debido al empeoramiento de su estado. El 25 de marzo, fue hospitalizado de nuevo debido a que padecía un dolor abdominal gradualmente agravado y diarrea sanguinolenta frecuente, con un promedio de 8 veces al día. La colonoscopia mostró una distribución continua de erosión superficial y ulceración (Fig. A). Como antes, le dimos una terapia intravenosa con esteroides (metilprednisolona, 60 mg diarios). A diferencia de antes, sus síntomas no mejoraron después de 3 días de uso de esteroides. El siguiente tratamiento fue limitado. Teniendo todo esto en cuenta, después del consentimiento informado, se realizó FMT después de detener el tratamiento con esteroides.
+Los microbios fecales para FMT se obtuvieron de un niño sano de 13 años de edad, de acuerdo con los criterios de selección descritos en nuestro informe anterior. Los microbios fecales se purificaron en nuestro laboratorio de acuerdo con el método de Filtración Plus Centrifugación. Las heces del donante (aproximadamente 200 g) se disolvieron en 1000 ml de solución salina estéril, luego la suspensión se vertió en varios filtros con diferentes aperturas para eliminar la espuma. El líquido filtrado se separó en varios tubos de 50 ml para centrifugación (2000 rpm/min, 3 minutos), y luego se eliminó el sobrenadante, se agregó solución salina estéril, y se mezcló para centrifugación nuevamente. Este proceso se repitió 3 veces. Finalmente, se obtuvo el sedimento y se diluyó con 200 ml de solución salina estéril. El tiempo total de procesamiento fue de aproximadamente 1 hora. Por lo tanto, se preparó la suspensión de la suspensión de microbios fecales frescos e inmediatamente se trasplantó al íleon terminal y al colon derecho por colonoscopia. La imagen endoscópica durante la infusión de microbios fecales se muestra en la Figura B.
+Después de la FMT, la ingesta de alimentos se limitó a 500 g semilíquidos en las primeras 24 horas y luego se siguió una dieta normal. Una semana después de la FMT, se evaluó al paciente por síntomas gastrointestinales. Encontramos que la frecuencia y severidad del dolor abdominal se redujeron significativamente. La frecuencia de las heces disminuyó a 2 a 3 veces diarias y las heces con sangre también mejoraron significativamente. Un mes después de la FMT; la colonoscopia revisada reveló una mejora significativa en las lesiones de la mucosa del colon (Fig. C). Durante la colonoscopia, el paciente recibió la segunda FMT como estaba previsto utilizando el mismo donante (Fig. D). Tres meses después de la segunda FMT, el paciente no tuvo diarrea ni sangre en las heces. Se sometió a una nueva colonoscopia y la mucosa del colon dañada había alcanzado la curación completa (Fig. E, F). Durante el seguimiento de 9 meses, su condición no reapareció sin ningún tratamiento. No se observó ningún evento adverso durante la FMT y el seguimiento.
+Para evaluar la actividad de la enfermedad y la eficacia de la FMT, se calcularon las puntuaciones de Mayo antes y después de la FMT. La puntuación, que varía de 0 a 12 puntos, se basó en el total de frecuencia de deposiciones, sangrado rectal, hallazgos endoscópicos y la evaluación global del médico. La puntuación total de Mayo y la puntuación de los sub-ítems se enumeraron en la Tabla. Como se muestra, la remisión clínica y endoscópica fue inducida y mantenida por la FMT. La respuesta clínica de este paciente a la FMT se consideró efectiva.
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+Un hombre caucásico de 19 años se presentó en el departamento de urgencias del Hospital Universitario de Muenster tras haber permanecido inconsciente durante 5 horas. Después de haber consumido metadona líquida por vía intravenosa la noche anterior, el paciente despertó e inmediatamente se quejó de pérdida de audición bilateral parcial, dificultad para caminar y entumecimiento en ambos muslos internos.
+Según el historial de terceros obtenido de dos amigos que lo acompañaban (el paciente no recordaba la noche anterior), el paciente había consumido 3 × 2,5 ml de metadona líquida (producida para terapia de sustitución) por vía intravenosa. Informaron haber observado inconsciencia, incontinencia urinaria y un giro de sus ojos. El paciente y los amigos que lo acompañaban admitieron haber usado de forma oral, ocasionalmente, metadona y cannabis obtenidos ilegalmente, pero negaron de forma creíble haber consumido estas sustancias u otros opiodos y drogas ilegales en los días anteriores. Este fue el primer evento de abuso de metadona por vía intravenosa. El historial médico del paciente no fue notable.
+En el examen neurológico, el paciente presentaba conciencia fluctuante, grave desaceleración psicomotora y cognitiva (lenguaje lento, aumento de la latencia de respuesta, déficit de concentración), leve paraparesia de los miembros inferiores, clonus al probar el reflejo patelar izquierdo e hipoestesia bilateral simétrica de la parte interna del muslo. El examen médico mostró una frecuencia cardíaca de 76 latidos por minuto, presión arterial de 121/73 mmHg, saturación de oxígeno periférico de 97 % y temperatura de 36.8 °C. Un electrocardiograma (ECG) mostró solo cambios inespecíficos del segmento ST en V2 y V3. El ultrasonido FAST no reveló ninguna anormalidad.
+Los análisis de sangre revelaron una proteína reactiva c levemente elevada (5,2 mg/dl; referencia < 5 mg/dl), un GOP elevado (400 U/l; referencia: < 30 U/l), GPT (118 U/l; referencia < 40 U/l) y una creatina cinasa elevada (7104 U/l; referencia: < 174 U/l) y lactato deshidrogenasa (563 U/l; referencia 117-217 U/l). Los niveles de sodio y potasio estaban dentro del rango normal. La detección de intoxicación en la orina fue positiva para la metadona (2,55 mg/l) y los cannabinoides (THC-COOH: 29 μg/l) pero negativa para otras drogas, incluidos los opioides no metadona y los barbitúricos, benzodiazepinas, antidepresivos tricíclicos, metanfetaminas, cocaína, fenciclidina y paracetamol. Una resonancia magnética inicial mostró edema multifocal bilateral de los ganglios basales (Fig. a), de ambos hemisferios cerebelares (Fig. b) y de la cápsula interna (Fig. c) con restricción de la difusión y reducciones del coeficiente de difusión aparente (ADC) y la resonancia magnética por inversión de la atenuación mostró alteraciones hiperintensas en esas áreas. Además, las imágenes de DWI y FLAIR presentaron anomalías de la sustancia blanca confluentes y leves por encima del ventrículo lateral (figura suplementaria A, B). Una angiografía por tiempo de vuelo (TOF) fue normal. Una punción espinal inicial y un análisis posterior del líquido cefalorraquídeo revelaron una alteración de la barrera hematoencefálica pero proteínas totales normales (542 mg/l) y recuentos de linfocitos normales (4/μl) y ninguna síntesis de anticuerpos intratecales. Un electroencefalograma (EEG) reveló desaceleración intermitente sin descargas epilépticas.
+Tras la admisión, el paciente se mantuvo despierto y alerta en todo momento y no precisó cuidados intensivos. Inicialmente, no necesitaba ayuda para caminar, pero su movilidad se vio afectada.
+Una ecocardiografía transesofágica no reveló anomalías cardiacas y, en particular, no detectó endocarditis. Los cultivos sanguíneos repetidos fueron negativos. La consulta otorrinolaringológica reveló una lesión del oído interno con una capacidad auditiva reducida por debajo de 55 dB. Se administró tratamiento con prednisolona durante 3 días (días 7-9) a 1 mg por kilogramo de peso corporal, lo que no causó ninguna mejora inmediata concebible de la audición, pero la capacidad auditiva mejoró de forma continua. La marcha inestable mejoró hasta un nivel casi normal entre los días 9-11 de tratamiento hospitalario. En contraste, los déficits cognitivos se mantuvieron sin cambios con una latencia de respuesta aumentada, un habla más lenta y déficits de concentración. Además, la hipoestesia de la parte interna del muslo se mantuvo sin cambios.
+Una resonancia magnética adicional después de 11 días reveló las conocidas lesiones hiperintensas FLAIR de los ganglios basales, la cápsula interna (Fig. f) y las sutiles anomalías por encima de los ventrículos laterales (figura complementaria C, D), así como los hemisferios cerebelosos (Fig. e), que ahora habían aumentado en ADC. Es interesante destacar que se encontraron nuevas lesiones en los cerebros bilaterales (Fig. d). Otra punción espinal reveló un aumento de linfocitos (11/μl), pero por lo demás no se encontraron hallazgos patológicos con una barrera hematoencefálica normal. El análisis de citometría de flujo de las células del líquido cefalorraquídeo (LCR) reveló un cambio en los subtipos de monocitos con un aumento significativo de la fracción de monocitos no clásica CD14 + CD16 + y una disminución de la fracción de células asesinas naturales CD56bright en el subconjunto de linfocitos en el LCR (Fig. ). Los valores de referencia se habían recopilado previamente de 29 pacientes (mujeres: 58 %, edad media: 24,1 años +/- 5,0 desviación estándar (DE)) con trastorno psicosomático (exclusión de trastorno inflamatorio del SNC; LCR: menos de 5 células/μl, proteínas normales, sin síntesis de anticuerpos intratecales).
+Con una mejora en la marcha y la audición, pero con un deterioro neurocognitivo considerable, dimos de alta al paciente después de 13 días para que continuara su rehabilitación.
+Una evaluación neuropsicológica en el día 18 reveló deficiencias cognitivas globales de leves a moderadas, en comparación con los datos normativos estratificados por edad y educación (Fig. , Tabla complementaria para puntajes brutos). En particular, las pruebas que evaluaban la velocidad de procesamiento cognitivo (por ejemplo, TAP, SDMT, TMT, Tiempo para copiar una figura compleja) mostraron alteraciones consistentes con respecto a la norma. La eficiencia de aprendizaje tanto del material verbal (RAVLT) como visual (BVMT-R) también se vio afectada, mientras que el recuerdo de la memoria se redujo solo para el material verbal, pero se conservó para el material visual complejo. Es interesante destacar que el paciente mostró un rendimiento preservado en las pruebas de atención compleja y funciones ejecutivas superiores, tales como las habilidades de planificación (D-KEFS Tower Test).
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+Un hombre de 49 años de edad, ingresó a una sala de urgencias el 21 de diciembre de 2005, con quejas de somnolencia y cuadriparesia. Al ingreso, el paciente estaba afebril y tenía una presión arterial de 200/110 mmHg, pulso de 95/min y un índice de masa corporal de 32 kg/m2. Al examen físico, tenía una plétora facial, obesidad central, edema de los miembros con pitting, sin evidencia de estrías púrpuras o hiperpigmentación. El examen neurológico no reveló anormalidades, los nervios craneales funcionaban normalmente, la fuerza proximal y distal era de 3/5 y los reflejos tendinosos estaban disminuidos. El examen fue normal. El problema comenzó un año antes con aumento de peso (4 kg), fatiga, debilidad muscular proximal, moretones fáciles e hipertensión. No se quejó de paroxismo hipertensivo, cefalea, palpitaciones o sudoración. Era fumador de 20 paquetes/año durante casi 30 años, sin antecedentes médicos o quirúrgicos previos, y sin antecedentes familiares de enfermedad endocrina. El examen inicial reveló una hipokalemia marcada (2.1 mEq/L), una alcalosis metabólica (pH: 7.58, HCO3: 57.2 mEq/L) y una glucosa en sangre de 330 mg/dL. El electrocardiograma mostró un intervalo QT largo (0.52 s), una onda T invertida y una onda P prominente en los precordiales. El paciente fue admitido en la unidad de cuidados coronarios. De acuerdo con la sospecha de CS dependiente de ACTH, se recolectó orina de 24 horas para cortisol libre en suero (UFC) de 24 horas. Los datos de laboratorio revelaron UFC mayores de 1000  ug/24 h (valor de referencia: 50-149  ug/24 h), ACTH 257 pg/mL a las 8 am (valor de referencia: 9-46 pg/mL), y cortisol en suero matutino de 57  ug/dL (valor de referencia: 5.5-26.1  ug/dL) (Tabla). Después de 8 mg de administración oral de dexametasona a las 11 pm, no se encontró supresión en el nivel de cortisol en suero matutino (67  ug/dL). Teniendo en cuenta la ACTH dependiente de CS, se realizó una resonancia magnética de la pituitaria dinámica que no mostró adenoma pituitario; las tomografías computarizadas de tórax y pelvis abdominal fueron normales, excepto por el agrandamiento bilateral de las glándulas suprarrenales. El tratamiento con ketoconazol, 200 mg cada 12 h, se inició para controlar el exceso de cortisol. De acuerdo con la hipokalemia marcada, a pesar del exceso de potasio suplementario (> 120 mEq/día) 2 días después de comenzar con el ketoconazol, el paciente fue programado para una adrenalectomía abierta transabdominal bilateral el 28 de diciembre de 2005. Los pesos y tamaños de las glándulas suprarrenales extirpadas derecha e izquierda eran de 18 g, 6 × 3 × 0.8 cm y 20 g, 6 × 3.5 × 1 cm, respectivamente. El examen microscópico reveló una hiperplasia corticosuprarrenal difusa. Tres días después de la cirugía, 24 h UFC, cortisol en suero matutino y ACTH disminuyeron a 27  ug/24 h, 2.2  ug/dL, 44 pg/mL, respectivamente, además la presión arterial y los niveles de potasio y glucosa en suero se normalizaron. El paciente fue dado de alta con una dosis diaria de 5 mg de prednisolona y 0.1 mg de fludrocortisona. Todos los signos y síntomas de CS se resolvieron gradualmente durante 4 meses, y 24 h UFC fue menor a 4  ug/24 h. Permaneció asintomático y durante los exámenes de laboratorio anuales, los resultados de ACTH y UFC fueron normales, es decir, ACTH < 50 pg/mL, UFC < 4  ug/24 h. En noviembre de 2016, ACTH comenzó a aumentar, y en noviembre de 2017 alcanzó 341 pg/mL (Fig. ). La reevaluación para NET productor de ACTH ectópico se realizó utilizando tomografías computarizadas de cuello, tórax y pelvis abdominal. Se encontró un nódulo de 2 cm en el lóbulo medio derecho del pulmón y la resonancia magnética de la pituitaria dinámica no mostró adenoma pituitario; las tomografías computarizadas de tórax y pelvis abdominal fueron normales, excepto por el agrandamiento bilateral de los ganglios suprarrenales. La tinción inmunohistoquímica (IHC) mostró positividad difusa para cromogranina, sinapsina y ACTH (Fig. ); la tinción de citoqueratina y ACTH fue negativa (Fig. ); la proliferación de marcador Ki-67 fue positiva en el 1% de las células neoplásicas, con el diagnóstico final de ACTH productor de carcinoide. El curso postoperatorio fue sin incidentes, y el nivel de ACTH en suero disminuyó a menos de 100  pg/mL. Aproximadamente 7 meses después, el nivel de ACTH en suero aumentó a 171  pg/mL (Fig. ). La resonancia magnética del tórax mostró al menos 2 nódulos que medían hasta 5 mm en el lóbulo inferior del pulmón derecho. También hubo sospechas de lesiones óseas líticas en la TC toraco-abdominal. Posteriormente, se realizó un examen de huesos enteros con TC99 que sugirió múltiples lesiones óseas metastásicas en las clavículas, las costillas, el hueso ilíaco, el hueso temporal y el hueso parietal (Fig. ); la tinción inmunohistoquímica (IHC) para citoqueratina y ACTH fue negativa (Fig. ); la tinción de ACTH fue negativa (Fig. ); la tinción de ACTH fue negativa (Fig. ); la tinción de ACTH fue negativa (Fig. ); la tinción de ACTH fue negativa (Fig. ); la tinción de ACTH fue negativa (Fig. ); la tinción de ACTH fue negativa (Fig. ); la tinción de ACTH fue negativa (Fig. ); la tinción de ACTH fue negativa (Fig. ); la tinción de ACTH fue negativa (Fig. ); la tinción de ACTH fue negativa (Fig. ); la tinción de ACTH fue negativa (Fig. ); la tinción de ACTH fue negativa (Fig. ); la tinción de ACTH fue negativa (Fig. ); la tinción de ACTH fue negativa (Fig. ); la tinción de ACTH fue negativa (Fig. ); la tinción de ACTH fue negativa (Fig. ); la tinción de ACTH fue negativa (Fig. ); la tinción de ACTH fue negativa (Fig. ); 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+Un hombre caucásico hispano de 58 años con diabetes mellitus se presentó en el Centro de Emergencias con un historial de 1 año de debilidad progresiva bilateral de las extremidades superiores y episodios de mareos ortostáticos. Inicialmente notó debilidad en el agarre de su mano derecha que progresó gradualmente durante los siguientes 6 a 8 meses hasta involucrar la mano izquierda y, finalmente, ambos brazos, hasta el punto de que no pudo sostener objetos o elevar los brazos. También se quejó de una sensación de hormigueo y ardor en ambas manos. Su familia había notado debilidad facial bilateral leve, descrita como reducción de la expresión facial, sin disfagia o disartria. No se quejó de debilidad en las extremidades inferiores ni de síntomas sensoriales. No hubo disfunción intestinal o vesical, y negó cualquier disfunción eréctil. Antes de la evaluación, había estado experimentando intolerancia ortostática que empeoró hasta el punto de que se volvió no ambulatorio. Su familia también había notado deterioro cognitivo durante el último año, con olvido frecuente y procesamiento lento del pensamiento. En la revisión de sistemas, informó de xerostomía y xeroftalmia leve sin disfagia.
+En el examen físico general, que incluyó los sistemas cardiovascular, respiratorio y abdominal, no se observaron anormalidades. En el examen neurológico inicial, el paciente se encontraba alerta y orientado a la persona, el lugar, la hora y la situación. Su puntaje en la Evaluación Cognitiva de Montreal (MoCA) fue de 16 sobre 30, con déficits principalmente en los dominios visuoespacial, ejecutivo y de memoria tardía. En el examen de los nervios craneales, se observaron respuestas pupilares preservadas, los campos visuales estaban llenos en las pruebas de confrontación y la fonoscopia fue normal en ambos lados. Sus movimientos extraoculares se conservaron. Presentaba debilidad facial bilateral (diplejía facial) y disminución de la sensación subjetiva al tacto ligero y al pinchazo en la distribución del nervio trigémino izquierdo. No presentaba ninguna deficiencia auditiva y su úvula y paladar se elevaron simétricamente. No presentaba debilidad en los músculos esternocleidomastoideo, trapecio o lengua. En las pruebas motoras, se observó disminución del tono en las extremidades superiores, con atrofia bilateral del manguito rotador y del músculo intrínseco de la mano. En las pruebas de resistencia motora (basadas en la escala de seis puntos del Consejo de Investigación Médica), el paciente presentaba una flexión y extensión normales del cuello. Presentaba debilidad proximal y distal casi simétrica en las extremidades superiores, con una fuerza de dos a tres de cinco en todos los grupos musculares examinados, algo peor en el lado derecho (Tabla). Su fuerza era normal en las extremidades inferiores.
+En el examen sensorial multimodal, tuvo una disminución subjetiva de la sensibilidad al tacto ligero y al pinchazo en el nervio radial izquierdo, el nervio mediano izquierdo y las distribuciones del nervio axilar derecho. El examen sensorial de sus extremidades inferiores fue normal. Sus reflejos tríceps y rotulianos disminuyeron bilateralmente, con preservación de sus otros reflejos de estiramiento miotáticos. Sus respuestas plantares fueron flexoras bilateralmente, y no demostró signos de liberación cortical frontal. Las mediciones automatizadas de la presión arterial y la frecuencia cardíaca realizadas al lado de la cama con cambio postural demostraron una hipotensión ortostática severa con compromiso simpático alfa y beta-adrenérgico de la siguiente manera: presión arterial supina, 142/90 mmHg (presión arterial media, MAP, 107 mmHg) con frecuencia cardíaca de 68 latidos/minuto; presión arterial sentada, 97/64 mmHg (MAP 75 mmHg) y frecuencia cardíaca de 77 latidos/minuto; presión arterial de pie, 65/40 mmHg (MAP 48 mmHg) y frecuencia cardíaca: 81 latidos/minuto.
+Su hemoglobina A1C elevada en suero de 7.9% (normal 4.3 a 6.1%) fue consistente con un control subóptimo de la diabetes. Tenía una función tiroidea normal y niveles séricos de vitamina B12. Los resultados de las pruebas para el reactivo de plasma rápido en suero, anticuerpos del virus de inmunodeficiencia humana y un panel de hepatitis fueron todos negativos. Una pantalla para vasculitis sistémicas reveló un título de anticuerpo anti-SSA elevado de 28.4EU/mL (rango de referencia: neg <16EU/mL, equívoco 16 a 20EU/mL, positivo >20EU/mL), con un título anti-SSB normal de 0.3EU/mL (rango de referencia: neg <16EU/mL, equívoco 16 a 20EU/mL, positivo >20EU/mL). Los resultados de los siguientes exámenes de suero o sangre fueron negativos, no reactivos o normales: anticuerpos antinucleares, anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos, niveles de complemento 3 y 4 y título de factor reumatoide.
+Dada la existencia de déficit de los nervios craneales asociados a su grave diplejía braquial e hipotensión ortostática, se consideró la posibilidad de que existiera un trastorno infeccioso, infiltrativo o inflamatorio que afectara a los nervios craneales y a las raíces cervicales. El análisis del líquido cefalorraquídeo reveló un recuento normal de glóbulos blancos de 1/μL (normal 0 a 5), con un nivel elevado de proteínas de 81mg/dL (normal 15 a 45mg/dL), y glucosa de 90mg/dL (normal 50 a 80mg/dL) con glucosa sérica de 160mg/dL. Se detectó una tasa de síntesis de inmunoglobulina (Ig) G levemente elevada de 3.8mg/día (normal -9.9 a +3.3 mg/día), lo que sugiere un aumento de la producción de anticuerpos intratecales. La resonancia magnética (MRI) de su cerebro con y sin contraste de gadolinio fue normal. La MRI de su columna vertebral reveló una estenosis leve del canal espinal en C5-C6 debido a una pequeña protrusión del disco central sin compresión de la médula espinal. No se observaron cambios que sugirieran una inflamación de la médula espinal o de las raíces nerviosas.
+Los estudios de conducción nerviosa (NCS; Tabla) sugirieron una neuropatía axonal primaria. La reducción leve de la velocidad de conducción o la latencia distal prolongada, con amplitudes reducidas de los potenciales de acción motora compuesta, son consistentes con esta inferencia. No hubo evidencia de bloqueo de conducción en ninguno de los nervios estudiados. Los NCS normales del motor tibial y sensorial sural proporcionaron evidencia que respalda la naturaleza no dependiente de la longitud de la neuropatía axonal del paciente. La electromiografía monopolar con aguja reveló cambios crónicos moderadamente graves de reinervación en sus músculos radial, mediano distal, cubital distal y axilar-inervado bilateralmente, con cambios de desnervación en curso en los músculos inervados por su mediano distal izquierdo, radial derecho y nervios axilares bilaterales solamente. La electromiografía monopolar con aguja de los músculos inervados por el nervio craneal VII reveló cambios crónicos moderados de reinervación bilateralmente.
+Los datos electrodiagnósticos concordaban con mononeuropatías axonales crónicas, moderadamente graves, que afectaban a los nervios radial, mediano, cubital, axilar y facial del paciente; un poco peor en el lado izquierdo, como se observa en la mononeuropatía múltiple. También había evidencia de cambios de reinervación crónicos moderadamente graves que afectaban a los miotomas L2-L4 del lado izquierdo, lo que sugería radiculopatías lumbares subclínicas (lo que explicaría sus débiles reflejos de rodilla en el examen). Es poco probable que se trate de una polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria crónica secundaria (CIDP), ya que la presentación clínica, los signos físicos con reflejos conservados, no concordaban con la CIDP, a pesar de la elevación de proteínas en el líquido cefalorraquídeo (LCR). Además, los datos electrodiagnósticos no cumplían los criterios de la Federación Europea de Sociedades Neurológicas/Sociedad de Nervios Periféricos para la CIDP.
+Se le realizó una biopsia del nervio radial superficial izquierdo que demostró una neuropatía vasculítica crónica con degeneración walleriana en curso y pérdida axonal en fase terminal grave, como se muestra en la Figura. Esto fue coherente con un diagnóstico de mononeuropatía vasculítica múltiple. La biopsia de la glándula salival (para evaluar la xerostomía) fue normal. Se administró metilprednisolona intravenosa en dosis altas durante 5 días, seguida de prednisona oral (1 mg/kg/día) con un control glucémico estricto. Se utilizó una dieta con alto contenido de sal, >2 l de ingesta de líquidos por día, medias de compresión hasta la cintura JOBST® (para proporcionar una presión de 30 a 40 mmHg) y fludrocortisona para tratar la hipotensión ortostática grave. El paciente fue dado de alta para que se sometiera a rehabilitación física y ocupacional de la extremidad superior.
+En el seguimiento a los 3 meses, el paciente informó una leve mejora en la función de la extremidad superior, evidenciada por una mejora objetiva en el intervalo de la prueba de fuerza de confrontación (Tabla ) y una mejor expresión facial. Había menos ortostasis, con episodios infrecuentes de mareos posturales a pesar del incumplimiento de las medias de compresión. La puntuación repetida de MoCA no cambió, con déficits estables en la función visoespacial, ejecutiva y de recuerdo tardío, aunque el paciente y su familia habían notado una mejora subjetiva en su cognición. Se le inició posteriormente en azathioprina, que se tituló hacia arriba a una dosis diaria total de 2 mg/kg/día junto con un destete gradual de prednisona.
+Al año de seguimiento, demostró una mayor mejora en la fuerza muscular (Tabla ) con déficits cognitivos estables. Tuvo una mayor mejora en la hipotensión ortostática, y continuó con fludrocortisona. Su control glucémico había empeorado con una hemoglobina A1C de 10 %, y continuó con un régimen de prednisona de reducción gradual de la dosis además de azatioprina. Su hemoglobina A1C 1.5 años después del alta hospitalaria fue de 9.2 % con prednisona de baja dosis y azatioprina terapéutica. Continúa recibiendo atención endocrinológica especializada para la diabetes. Su examen neurológico en su evaluación más reciente fue estable, sin cambio apreciable en la prueba de fuerza muscular de confrontación.
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+El paciente era un hombre de 67 años que había sido ingresado en el hospital debido a una melena y un nivel de hematocrito del 20,1%. La intubación nasogástrica reveló un coágulo de sangre reciente en el estómago. El análisis de orina, las radiografías de tórax y abdomen y las pruebas de función hepática estaban dentro de los límites normales, y la creatinina sérica era de 1,2 mg/dl. Se transfundieron cinco unidades de células sanguíneas empaquetadas de inmediato.
+La tomografía computarizada abdominal mostró una masa heterogénea bien definida (3 × 4 m) que se ubicaba en la parte inferior del cuerpo del estómago (Figura). La endoscopia gástrica mostró el tumor ulcerado con sangrado a lo largo de la curvatura menor del estómago proximal (Figura) y un nódulo submucoso que medía aproximadamente 3 cm de diámetro en la parte inferior del cuerpo del estómago (Figura). No se encontraron otras lesiones metastásicas en otros órganos en la ecografía abdominal o en la tomografía computarizada. Persistió el sangrado gastrointestinal de alto grado, lo que hizo necesaria la transfusión adicional de diez unidades de glóbulos rojos empaquetados. Posteriormente, el paciente se sometió a una gastrectomía total. Durante la operación, no se encontraron otras pruebas de enfermedad metastásica en la cavidad intraabdominal. El examen macroscópico de la muestra de gastrectomía total mostró un tumor tipo 2 de Borrman que medía 5 × 6 cm y un nódulo submucoso que medía 3 × 4 cm en el estómago (Figura). En el examen histopatológico, el tumor gástrico tipo 2 de Borrman mostró infiltración transmural por un adenocarcinoma difuso pobremente diferenciado (Figura). No hubo invasión vascular ni metástasis en los ganglios linfáticos. El examen histopatológico posterior del nódulo submucoso reveló GIST de la categoría de bajo riesgo [], que estaba compuesto por células fusiformes citológicamente blandas y mostró un bajo índice mitótico (< 5/50HPF).
+La inmunohistoquímica indicó una fuerte tinción para CD34 y C-kit, mientras que las expresiones de SMA y S-100 fueron negativas (Figura). Estos hallazgos confirmaron el desarrollo simultáneo de cáncer gástrico y GIST. El paciente fue dado de alta posteriormente sin ninguna complicación.
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+Una mujer de 74 años fue admitida en nuestro departamento hospitalario debido a una masa en la aurícula derecha. Tres meses antes, consultó a un hematólogo debido a una fiebre persistente y linfadenopatía. Se le diagnosticó un carcinoma pulmonar no microcítico metastásico. Se realizó una evaluación cardiovascular antes del tratamiento del cáncer mediante ecocardiografía transtorácica (TTE) que reveló la presencia de una masa en la aurícula derecha. Se realizó una ecocardiografía transesofágica (TEE) y una resonancia magnética cardiaca para evaluar más a fondo esta masa, que reveló una formación filamentosa de 15 × 15 × 19 mm, que se originó en la vena cava inferior y se extendió hasta el tabique interauricular, sin realce de gadolinio (; ver). Esta masa se interpretó como una red de Chiari, y no se propuso ningún tratamiento específico en ese momento. Se inició la inmunoterapia con pembrolizumab. Un mes antes de la admisión, la paciente fue hospitalizada por fatiga. El examen físico reveló edema periférico y presión venosa yugular elevada. La investigación de laboratorio reveló colestasis. Debido a esta insuficiencia cardiaca aguda del lado derecho, se realizó una angiografía por tomografía computarizada del tórax que mostró una embolia pulmonar bilateral (). La TTE mostró la misma masa previamente conocida en la aurícula derecha. Se inició rivaroxaban, un anticoagulante oral no antagonista de la vitamina K (NOAC), y la paciente fue dada de alta. Un día antes de la admisión, la TTE de seguimiento mostró un aumento del tamaño de la masa de la aurícula derecha, así como dos nuevas masas en la válvula mitral (). La paciente fue derivada a nuestro departamento.
+En el momento de la presentación, la paciente seguía febril con una temperatura corporal de 38,1°C. Presentaba disnea persistente desde hacía varias semanas y había informado de amaurosis fugax y diplopía transitoria. Salvo por el cáncer de pulmón, el historial médico de la paciente solo era relevante para la hipertensión arterial. Su tratamiento habitual incluía perindopril. Su presión arterial era de 120/60 mm Hg, su frecuencia cardiaca de 90 latidos/min y su saturación de oxígeno del 96% con aire ambiente. El examen físico era irrelevante y no había signos de insuficiencia cardiaca o déficit neurológico. Las pruebas de laboratorio de rutina mostraron una proteína C reactiva de 195 mg/L (rango normal: < 10.0). Las hemoculturas fueron negativas varias veces. Los ensayos inmunológicos para el síndrome antifosfolípido fueron negativos. El factor de coagulación VIII era del 419% (rango normal: 60-150%). La ecografía por TAC mostraba dos masas en la válvula mitral: la primera en la porción A2 de la valva anterior y la segunda en la valva posterior (; véase,). Estas dos masas tenían la misma ecogenicidad que la masa en la aurícula derecha. La válvula no presentaba complicaciones estenóticas ni regurgitantes. Se realizó una resonancia magnética cerebral que mostró múltiples lesiones bilaterales compatibles con un embolismo isquémico.
+Se sospechó un NBTE que involucraba la red de Chiari y la válvula mitral en el contexto de un estado procoagulante relacionado con el cáncer activo, y se inició la heparina intravenosa. Para alcanzar el rango objetivo del tiempo de tromboplastina parcial activada y el nivel anti-Xa, el paciente requirió una dosis alta de heparina (50 000 unidades por día para un peso de 50 kg). El TTE y el TEE realizados 2 semanas después del inicio de la heparina, mostraron una regresión favorable de la masa de la aurícula derecha, así como de las dos lesiones en la válvula mitral. Después de una discusión multidisciplinaria, se decidió una heparina intravenosa de 3 semanas con una terapia puente a antagonista de la vitamina K (VKA) de por vida (rango objetivo de la razón normalizada internacional 2.0-3.0). El TTE y el TEE de seguimiento a las 6 semanas mostraron una estructura filamentosa persistente proveniente de la vena cava inferior, que es consistente con la red de Chiari (). La válvula mitral estaba libre de vegetaciones. A nivel oncológico, el paciente no respondió a la inmunoterapia y está recibiendo quimioterapia.
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+Un varón de 2 años de edad se presentó con fiebre, leucocitosis (los estudios solo arrojaron resultados positivos para leucocitosis con un recuento de glóbulos blancos de 179 000/cu.mm) y debilidad leve en las extremidades inferiores. La tomografía computarizada del tórax mostró un cuerpo extraño con forma de aguja en el canal espinal a nivel de la vértebra T10 [].
+La mielografía por TC documentó la presencia de un cuerpo extraño lineal radiopaco (probablemente un alfiler/aguja) en el canal espinal a nivel de T10 que atravesaba desde el pedículo derecho hasta el agujero neural izquierdo; parecía atravesar la cara anterolateral de la médula sin que ningún contraste lo separara de la misma.
+El paciente se sometió a una laminectomía T10 para la extracción del cuerpo extraño, que resultó ser la punta de una aguja de jeringa médica []. A medida que la aguja atravesaba el canal espinal, se utilizó un sistema de monitorización intraoperativa que incluía potenciales evocados motores. No se produjeron cambios intraoperativos significativos. De hecho, después de la operación, la leve debilidad de las extremidades inferiores del paciente se resolvió progresivamente después de un seguimiento de 2 semanas y su marcha mejoró 6 semanas después de la fecha de la operación.
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+Una trabajadora de una fábrica de 44 años de edad se presentó en nuestra clínica quejándose de un historial de un año de dolencias de cabeza repetidas, temporales y parietales caracterizadas por sensaciones de estallido. Se había presentado previamente en un hospital local 6 meses antes, en abril de 2016. La resonancia magnética (MRI) y la angiografía por resonancia magnética (MRA) iniciales de la paciente fueron normales. Los estudios del LCR revelaron 68 glóbulos blancos por microlitro y una presión de 310 mmH2O. Se sospechó encefalitis viral y recibió aciclovir intravenoso (500 mg Q8H durante 7 días), pero los síntomas no mostraron signos de alivio.
+La paciente volvió a visitar el hospital local 3 meses después, en julio de 2016, quejándose de un dolor de cabeza agravado y entumecimiento paroxístico de su cara y brazo izquierdos. Se le diagnosticó un accidente cerebrovascular isquémico del tálamo derecho y se le administró aspirina oral 100 mg y atorvastatina cálcica 20 mg diariamente (Fig.
+El 26 de octubre de 2016, cinco días antes de acudir a nuestro hospital, visitó el hospital local por tercera vez debido a la gravedad de su cefalea. La punción lumbar reveló una presión del LCR superior a 400 mmH2O, un recuento de glóbulos blancos de 40 por microlitro y un nivel de proteínas de 1171 mg/L. La venografía por resonancia magnética (MRV) cerebral reveló un subdesarrollo del seno lateral derecho y se consideró la trombosis del seno como una posible etiología. Se trató con heparina de bajo peso molecular y su cefalea se alivió ligeramente. Entonces fue admitida en nuestro hospital para un tratamiento posterior.
+La paciente no tenía antecedentes médicos significativos, negó haber recibido transfusiones de sangre y haber consumido alimentos crudos. Su examen físico no fue relevante y no se observaron signos neurológicos anormales aparte del nistagmo horizontal.
+Los exámenes de laboratorio revelaron que la proporción de eosinófilos era ligeramente elevada (3.35%), mientras que otros índices se encontraban dentro de los límites normales. No se detectaron anticuerpos contra el VIH, la sífilis y el virus del herpes simple tipo 1 y 2. Además, el examen de manchas de células T, el derivado de proteínas purificadas para Mycobacillus tuberculosis y el examen de aglutinación de látex para el antígeno capsular criptocócico fueron todos negativos. Se le realizaron tres punciones lumbares tras su ingreso en nuestra clínica y los resultados revelaron una presión intracraneal elevada y un aumento del recuento de glóbulos blancos (Tabla).
+No se encontraron anomalías en la resonancia magnética cerebral, mientras que la resonancia magnética nuclear mostró un desarrollo incompleto del seno lateral derecho. La angiografía por sustracción digital (ASD) reveló que el sistema arterial era normal y confirmó la displasia del seno lateral derecho (Fig. ). La resonancia magnética cerebral con contraste reveló varias lesiones pequeñas hiperintensas que involucraban al hemisferio cerebeloso derecho y al lóbulo occipital bilateral, con realce del anillo de gadolinio (Fig. ). Se realizó un análisis adicional de la muestra de LCR y se sugirieron varios patógenos posibles, incluidos parásitos y virus (Tabla). ). Se evaluó posteriormente la presencia de anticuerpos contra cisticercosis en el suero y el LCR también confirmó la positividad, pero fue negativo para Echinococcus granulosus. La revisión de los registros de imágenes anteriores del paciente reveló varias anomalías adicionales: su TAC pulmonar mostró múltiples densidades en el tejido blando de la pared torácica (Fig. ), y sus radiografías de tórax tomadas 6 meses antes de su ingreso en nuestro hospital revelaron múltiples calcificaciones en el lado izquierdo del cuello y la pared torácica derecha (Fig. ). Por lo tanto, finalmente se estableció un diagnóstico de cisticercosis cerebral. Se administró tres veces praziquantel oral (2,5 mg/Kg/d × 7 días para un procedimiento). Su dolor de cabeza se recuperó notablemente. Tres meses después de su alta, su resonancia magnética craneal secundaria reveló la persistencia de las lesiones realzadas con anillo antes mencionadas (Fig. ). Se le realizó una punción lumbar repetida que reveló una presión de LCR de 220 mmH2O y 10 glóbulos blancos por microlitro. Mientras tanto, los anticuerpos cisticercosis en el LCR permanecieron positivos. La NGS de LCR repetida reveló que el índice de T. solium había disminuido considerablemente en comparación con las lecturas iniciales de NGS. En el seguimiento 6 meses después, no informó síntomas persistentes.
+El LCR se recolectó mediante procedimientos estándar. El ADN se extrajo de 300 ul de muestras de LCR utilizando el kit TIANamp Micro DNA (DP316, Tiangen Biotech, Pekín, China) y se sometió a ultrasonidos hasta obtener fragmentos de 200-300 pb (protocolos Bioruptor Pico). Las bibliotecas de ADN se construyeron mediante la adaptación de los extremos reparados, se añadieron durante la noche y se aplicó la amplificación por reacción en cadena de la polimerasa (PCR) al ADN extraído. Se utilizó un bioanalizador Agilent 2100 (Agilent Technologies, Santa Clara, CA) en combinación con la PCR cuantitativa para cuantificar las bibliotecas de ADN. La secuenciación se realizó utilizando la plataforma BGISEQ-100 (BGI-Tianjin, Tianjin, China) [].
+La mayoría de los datos de secuenciación de alta calidad se generaron y la sustracción computacional de las secuencias del huésped humano se realizó utilizando la herramienta de alineación de Burrows-Wheeler []. Los datos de secuenciación restantes se alinearon con las bases de datos de genomas microbianos, que se componen de 2700 secuencias de genomas completos de taxones virales, 1494 genomas bacterianos o andamiajes, 73 hongos y 47 parásitos asociados con la infectividad humana. El número total de lecturas de diferentes muestras se estandarizó a 20 M para comparación. Después de la alineación, los archivos obtenidos previamente se filtraron y se eliminaron los duplicados. Los datos mapeados se procesaron aún más y se calculó la profundidad y cobertura de cada especie utilizando la cobertura de jabón (). Se obtuvo una muestra de control de un paciente no infectado y se sometió a los procedimientos antes mencionados. El ADN de las muestras de LCR antes y después del tratamiento con fármacos se extrajo para construir una biblioteca de ADN complementario (ADNc) para la secuenciación. El número de lecturas de la biblioteca de ADNc de la LCR del paciente fue de 37 781 754 (antes del tratamiento con fármacos) y 19 043 412 (después del tratamiento con fármacos), respectivamente. Los de la muestra de control fueron 25 962 600. Como resultado de la detección de patógenos, se identificó a T.solium como el parásito más predominante con una cobertura del 3,495% del genoma de T.solium en la primera detección; sin embargo, esto se redujo al 0,078% en la segunda detección después de la terapia con fármacos específica. No se detectaron lecturas de T.solium en las muestras de control. También se detectaron virus en las muestras de LCR, que luego se identificaron como el virus del herpes humano 4 (HHV-4). Después de la terapia con fármacos, el número de lecturas de HHV-4 disminuyó aproximadamente 20 veces. Los resultados de NGS de LCR antes y después de la terapia con praziquantel se muestran en la Tabla .
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Un hombre caucásico de 58 años se presentó en el departamento de urgencias con disnea de esfuerzo que empeoraba desde hacía 1 año y una hinchazón generalizada del cuerpo desde hacía 4 meses. La hinchazón empezó en las extremidades inferiores y lentamente se convirtió en anasarca. La revisión de los sistemas fue pertinente para la fatiga, debilidad, ortopnea y disnea paroxística nocturna y negativa para el dolor de pecho, tos, esputo o síncope.
+El historial previo fue negativo para cualquier comorbilidad o medicación en el hogar. El historial social fue negativo para los trastornos por uso de nicotina o sustancias y positivo para el trastorno por uso de alcohol con ocho cervezas al día durante 30 años. El paciente vivía solo y trabajaba en una empresa de construcción, pero negó haber estado expuesto a partículas como el asbesto, etc.
+Al presentarse, los signos vitales revelaron presión arterial de 123/76 mmHg, frecuencia cardiaca de 94 latidos por minuto, frecuencia respiratoria de 24 por minuto, y saturación de oxígeno de 90% mientras el paciente respiraba aire ambiente. El examen físico mostró presión venosa yugular elevada (JVP), S1 y S2 normales, y anasarca generalizada. El examen pulmonar reveló disminución de los sonidos respiratorios y crepitaciones bilaterales. El examen enfocado para CTD, que incluye linfadenopatía, erupción, úlceras, pérdida de cabello, hinchazón de las articulaciones, etc. fue negativo.
+En un paciente con insuficiencia cardiaca congestiva de nueva aparición, se deben considerar los diagnósticos diferenciales del síndrome coronario agudo, las cardiomiopatías, incluida, entre otras, la alcohólica, la constrictiva y la restrictiva, la tirotoxicosis, la hipertensión y la enfermedad cardiaca valvular.
+Los datos de laboratorio estaban dentro de los límites normales, excepto por los niveles elevados de péptido natriurético cerebral de 274 pg/mL (rango de referencia <100 pg/mL). El electrocardiograma no fue notable, mientras que la radiografía de tórax (CXR) reveló un aumento del contorno cardiaco, congestión vascular pulmonar y derrames pleurales bilaterales. La CXR también mostró una capa brillante que rodeaba el corazón, lo que sugiere un pericardio calcificado (). La tomografía computarizada confirmó la presencia de pericardio calcificado con un espesor de hasta 23 mm ().
+Se inició al paciente con suplementos de oxígeno y diuréticos, con una mejora parcial de los síntomas. Una investigación posterior con un ecocardiograma transtorácico (ETT) reveló las características clásicas de la PC. La fracción de eyección era normal, junto con un agrandamiento bi-auricular (ver,). El modo M del eje largo paraesternal reveló una expansión rápida y un aplanamiento diastólico repentino de la pared inferolateral debido a un pericardio engrosado fuera y un rebote septal secundario a la dependencia interventricular (DIV) (). Había una mayor variación respiratoria del flujo de entrada de la válvula auriculoventricular debido a las disociaciones intracardíacas e intratorácicas de la presión y la DIV (). La vena cava inferior estaba dilatada junto con un aplanamiento diastólico del flujo hepático Doppler debido al rebote septal del lado derecho (ver,).
+En el Doppler tisular, el e’ septal fue superior a 8 cm/s y superior al e’ lateral, lo que es coherente con el anillo inverso (). En la evaluación invasiva con cateterismo cardiaco derecho, el trazado de la presión auricular derecha mostró el signo de Friedrich con un descenso de la «y» prominente debido al rápido vaciado diastólico junto con un rápido descenso de la «x» (). Los trazados simultáneos de la presión ventricular izquierda y derecha revelaron el signo «Dip and plateau» o «raíz cuadrada» () característico del rápido vaciado diastólico temprano y la igualación de las presiones diastólicas, junto con el IVD (). En la fluoroscopia se evidenció una gruesa capa de pericardio calcificado con movimiento cardiaco restringido (ver,).
+Se discutió el caso con el servicio de cirugía cardiotorácica y se planificó proceder con una pericardiectomía. La paciente se sometió a un procedimiento exitoso con la extracción del pericardio calcificado, lo que permitió una distensibilidad significativa del corazón (ver,). La paciente tuvo una recuperación sin incidentes y una mejora significativa de los síntomas. La paciente fue dada de alta en su casa con furosemida y un seguimiento cercano. Los síntomas de la paciente mejoraron significativamente en la visita de seguimiento de un mes.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+El probando era un niño de 1 año y 11 meses de edad en el momento del ingreso. Es el tercer hijo de dos hermanos mayores sanos de un matrimonio no consanguíneo, nacido después de un parto a término por parto normal, con un peso al nacer de 3000 g y antecedentes de alergia a la cefalosporina. Ningún otro miembro de la familia ha sufrido convulsiones. No se observó nada anormal en el período perinatal. El desarrollo motor y el desarrollo del lenguaje se retrasaron levemente antes del inicio de las convulsiones, con una marcha desequilibrada y un tono dual. Los dos primeros episodios convulsivos ocurrieron en menos de medio día cuando la temperatura alcanzó los 39 °C a la edad de 1 año y 10 meses, que se presentó con convulsiones tónico-clónicas generalizadas, que duraron aproximadamente 2 minutos por episodio. Posteriormente, la convulsión ocurrió dos veces durante la semana siguiente sin fiebre u otros inductores. Veinte días después, la convulsión ocurrió nuevamente y se presentó como tónico de cuatro extremidades. Entonces la convulsión ocurrió con mayor frecuencia (10-20/día) con tipos de convulsiones epilépticas variadas, tales como mioclónicas, ausencia atípica, convulsiones atónicas una semana antes del ingreso a nuestro centro clínico.
+Su altura, peso corporal y circunferencia de la cabeza eran de 85.0 cm, 11.8 kg y 48.0 cm respectivamente al ingreso. No tenía signos evidentes de dismorfismo craneofacial con cierre de fontanelas. No se encontraron otros signos positivos en el examen físico, excepto una ligera inestabilidad de la marcha. Los resultados del examen de rutina, que incluyó orina/sangre/líquido cefalorraquídeo, bioquímica sanguínea, examen de electrolitos sanguíneos, glucosa sanguínea, patógenos del líquido cefalorraquídeo, examen de detección metabólica y resonancia magnética del cerebro, fueron normales. Se realizó un monitoreo de video-EEG durante 3 h que mostró una actividad lenta de fondo acompañada de una actividad lenta de 2 ~ 3 Hz, principalmente en el área anterior (Fig. A), el EEG interictal mostró un gran número de complejos lentos de alta amplitud de 2 ~ 2.5 Hz (Fig. B). Se registraron dos convulsiones atípicas de ausencia con complejos lentos de alta amplitud de 2.5 ~ 3 Hz que duraron 7 s (Fig. C); dos convulsiones atónicas con polispicos y ondas de 1-2 Hz y electromiografía plana (Fig. D); y se registraron varias convulsiones mioclónicas con complejos lentos de alta amplitud de 1-2 Hz y electromiografía de ráfaga (Fig. E). Las convulsiones mioclónicas desaparecieron y las convulsiones atípicas y atónicas mejoraron con el tratamiento combinado de valproato de sodio y nitrazepam. Luego, se observaron convulsiones focales y generalizadas tónico-clónicas durante el sueño ocasionalmente. El EEG de seguimiento mostró un gran número de complejos lentos de alta amplitud de 1.5 ~ 2.5 Hz en el fondo lento (Fig. F). Lamotrigina se agregó como el tercer fármaco para la terapia de combinación y, después de eso, las convulsiones tónico-clónicas focales y generalizadas se controlaron bien y las convulsiones atónicas y atípicas se redujeron. Sin embargo, posteriormente, los espasmos epilépticos surgieron más de 10 veces al día, especialmente cuando estaba tranquilo o poco después de despertarse. Durante el seguimiento de dos meses, el niño mostró inestabilidad de la marcha y regresión cognitiva, la escala de Gesell obtuvo 55, incluida la motricidad gruesa 54, motricidad fina 47, lenguaje 70, cognición 50, desarrollo social 54. Basado en las manifestaciones clínicas mencionadas, el paciente fue diagnosticado con síndrome de Lennox-Gastaut (LGS). Estuvo libre de convulsiones con una dieta cetogénica combinada con medicamentos antiepilépticos antes mencionados. El nivel de cetonas en sangre se mantuvo en aproximadamente 3 mmol/L.
+Para identificar las posibles mutaciones patogénicas, se extrajo ADN genómico de los progenitores y del probando a partir de linfocitos de sangre periférica utilizando el QIAamp® Blood Mini Kit (Qiagen, Hilden, Alemania) y se sometió a secuenciación de exoma completo (WES) en Illumina NovaSeq6000 (Illumina, San Diego, CA, EE. UU.). El mapeo de lecturas, la llamada de variantes, la anotación genómica y la priorización de variantes se realizaron como se describió previamente [], la variante se clasificó de acuerdo con los estándares y directrices del Colegio Americano de Genética Médica y Genómica (ACMG) []. Los resultados también se confirmaron mediante secuenciación de Sanger. La WES mostró solo una mutación de novo heterozigótica c.4321C > T (p.Gln1441Ter) en el gen TANC2 (NM_025185.4) en el probando (Fig. ). No se encontraron otras variantes raras en ningún otro gen asociado con LGS previamente informado en el paciente. Esta mutación sin sentido conduciría a la terminación prematura de la traducción y no tiene frecuencia alélica en varias bases de datos comúnmente utilizadas (es decir, dbSNP, gnomAD, ClinVar, HGMD). La puntuación de predicción in silico de GERP (Perfil de tasa evolutiva genómica), LRT (prueba de relación de probabilidad) y Mutation Taster es 5.29, 0 y 1 respectivamente, lo que indica patogenicidad. De acuerdo con las directrices de interpretación de variantes clínicas de ACMG, la evaluación patogénica de esta variante fue “PVS1 + PS2 + PM2”, que se clasificó como “Patogénica”. Las características genéticas y el análisis patogénico de la variante en TANC2 se muestran en la Tabla .
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@@ -0,0 +1,6 @@
+El 11 de diciembre de 2020, una mujer de 81 años se presentó en el hospital ocular de Lucerna, Suiza, con una pérdida de visión bilateral grave. Ocho días antes, había recibido una inyección bilateral sin incidentes de brolucizumab, una nueva proteína recombinante de la región variable de cadena sencilla (scFv) del factor anti-crecimiento endotelial vascular (VEGF) para el tratamiento de la degeneración macular relacionada con la edad (nAMD). La paciente tenía un historial de 2 años de nAMD bilateral, que había sido tratada con diez inyecciones anti-VEGF (3 × bevacizumab, 7 × aflibercept) en su ojo derecho, y 12 inyecciones de aflibercept en su ojo izquierdo, con un intervalo de tratamiento final de cada 8 semanas. Su agudeza visual era de 20/200 en su ojo derecho y 20/400 en su ojo izquierdo. Se le había practicado una vitrectomía con desprendimiento de la membrana para el pliegue macular, combinada con cirugía de cataratas, en el ojo izquierdo en marzo de 2016. Su historial médico relevante incluía hipertensión arterial, osteoporosis y carcinoma tiroideo folicular tratado con radioterapia años atrás sin metástasis. Los medicamentos actuales incluían aspirina cardio, euthyrox, lercanidipina, nebivolol, irbesartan e ibandronato.
+En septiembre de 2020, su oftalmólogo de cabecera cambió su tratamiento anti-VEGF a brolucizumab con el objetivo de reducir sus visitas clínicas a una cada 12 semanas, en base a los datos publicados de los ensayos HAWK y HARRIER []. Dos semanas después de sus primeras inyecciones bilaterales de brolucizumab en el mismo día, la paciente se quejó de una mancha oscura en su campo visual periférico derecho, que permaneció sin cambios hasta su cita 8 semanas después, en la que recibió sus segundas inyecciones intravítreas bilaterales de brolucizumab en el mismo día. No se realizaron exámenes adicionales para descartar signos de vasculitis ocular antes de las inyecciones. Una visita de seguimiento al día siguiente reveló una reacción leve de la cámara anterior en el ojo derecho, y no hubo signos de inflamación en el izquierdo. No se consideró necesario ningún tratamiento. Siete días después, la paciente se quejó de dolor moderado, enrojecimiento y visión borrosa en ambos ojos. Al día siguiente, se presentó en nuestro servicio de urgencias debido a una pérdida de visión severa en ambos ojos.
+En el momento de la presentación, su agudeza visual en cada ojo se clasificó como «movimientos de la mano». El examen con lámpara de hendidura reveló una conjuntivitis marcada con hemorragias difusas en ambos ojos. La córnea de cada ojo exhibió pliegues de Descemet y edema estromal severo. En ambos ojos, la cámara anterior se llenó con fibrina y sangre dispersa en el endotelio corneal, pero sin un hipopión (Fig. ), y el iris presentó pequeñas hemorragias dispersas. La presión intraocular fue de 15 mmHg en su ojo derecho y 8 mmHg en su ojo izquierdo. El fondo del ojo derecho no era visible debido a cataratas y edema corneal, y su ojo izquierdo exhibió opacidades difusas en la cavidad vítrea y hemorragias retinales densas. La oftalmoscopia láser de barrido de su ojo izquierdo reveló una vaina vascular marcada (Fig. ).
+Dada la ausencia de hipopión y una ecografía A y B sin hiperreflectividad en la cavidad vítrea, se consideró improbable una endoftalmitis infecciosa, que luego se descartó, ya que las punciones de la cámara anterior y la cavidad vítrea fueron negativas para PCR eubacteriana y cultivo microbiológico. Dado que el cuadro clínico se asemejaba a un síndrome inflamatorio isquémico ocular, se consideraron la arteritis temporal y otras formas de vasculitis, pero se descartaron debido al historial del paciente, la ausencia de arterias temporales dolorosas y los resultados de laboratorio atípicos.
+Con un diagnóstico de vasculitis relacionada con brolucizumab, se inició un tratamiento inmediato con metilprednisolona intravenosa (250 mg) a discreción de los médicos, seguido de prednisolona oral (1 mg/kilogramo de peso corporal). Decidimos no realizar un ciclo completo de tratamiento con pulsos de metilprednisolona intravenosa después de revisar la literatura, que no mostró ningún beneficio clínico comprobado []. En el segundo día de tratamiento (10 días después de la segunda inyección de brolucizumab), su agudeza visual se había deteriorado hasta no poder percibir la luz en ambos ojos y permaneció sin cambios a partir de entonces.
+Se realizaron evaluaciones de MRI para buscar vasculitis fuera del globo ocular. Las imágenes de T1 post-contraste, saturadas de grasa, de la órbita revelaron una señal superior a la normal del coroides, con desprendimiento corneal localizado (Fig. ). Además, se observó un aumento patológico alrededor del nervio óptico en la órbita, que se interpretó como vasculitis []. También se realizaron secuencias de MRI de sangre negra, que no revelaron afectación de los vasos del SNC. Debido a la sospecha de una vasculitis periocular grave, se obtuvo un tapón vítreo adicional, que reveló niveles elevados de interleucina 6 (> 300 pg/ml; valor vítreo normal en el grupo de control: < 30 pg/ml) e interleucina 10 (40,6 pg/ml; valor vítreo normal: < 3 pg/ml) []. La biopsia conjuntival del ojo izquierdo mostró edema e inflamación, con acumulación intracapilar de granulocitos. En los días siguientes, la presión intraocular descendió a 1 mmHg en el ojo derecho y 6 mmHg en el ojo izquierdo, con signos de una isquemia panocular bilateral.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Un soldado de 28 años de edad, en buen estado físico, fue llevado por su familia al departamento de urgencias con antecedentes de cefalea intensa, dolor de cuello, náuseas y vómitos, que se asociaron con cambios de comportamiento en los últimos 2 días. Sus síntomas comenzaron 2 meses atrás, luego de levantar un objeto pesado, cuando desarrolló dolor de cuello asociado con cefalea intensa que empeoró con el tiempo. Había concurrido al departamento de urgencias dos veces antes de ese momento y solo se le realizó una radiografía de la columna cervical, sin imágenes cerebrales; luego, fue dado de alta con analgesia y una cita en el departamento ambulatorio. Como sus síntomas no mejoraron con el tiempo, fue a un quiropráctico no certificado para tratar el dolor de cuello, y le pidió una sesión de terapia para el cuello, después de lo cual sus síntomas empeoraron. Como la cefalea se volvió insoportable después de la sesión de terapia, fue a un hospital y se hizo una tomografía computarizada (TC) del cerebro, que mostró SDH bilateral [y]. No había antecedentes de traumatismo, pérdida de conciencia o convulsiones. No tomaba medicamentos crónicos, anticoagulantes ni antiagregantes plaquetarios. El paciente no tenía antecedentes de tendencia a sangrar, no presentaba síntomas constitucionales y su examen sistémico fue normal. No era fumador y no tenía antecedentes de abuso de alcohol o drogas. Tenía antecedentes familiares negativos de aneurisma cerebral y trastornos hemorrágicos. En la evaluación, se lo encontró estable, afebril, consciente, alerta y orientado; no obstante, parecía deprimido y agitado. Presentaba un movimiento involuntario repetitivo anormal que involucraba a sus pequeños dedos bilateralmente, que había comenzado 2 días atrás. El resto del examen neurológico fue normal. Todas las investigaciones de laboratorio fueron normales. La angiografía por TC, la angiografía por resonancia magnética y la resonancia magnética de la columna vertebral completa no revelaron ninguna causa identificable que explicara el SDH [, y]. El paciente se sometió a mini craneotomías bilaterales con drenajes subdurales bilaterales []. Se envió una muestra de la membrana externa del SDH para un examen histopatológico, que reveló hallazgos histológicos típicos de la membrana externa del hematoma. La cirugía se realizó con éxito, sin complicaciones ni sangrado anormal. Sus síntomas mejoraron inmediatamente después de la cirugía. Durante su estadía en el hospital, se realizaron más análisis de sangre (frotis de sangre,
+Se realizaron pruebas de factor VIII y XIII, y del cofactor de vWF y antígeno, y los resultados estuvieron dentro de los rangos normales. Se consultó al equipo de psiquiatría y se le diagnosticó trastorno depresivo mayor. Finalmente, el paciente fue dado de alta en su casa en condiciones estables y los síntomas se resolvieron por completo el día 6 después de la cirugía. Después de 8 meses, se realizó un escáner de seguimiento por TAC del cerebro y mostró una resolución del intervalo de la SDH bilateral sin signos de recurrencia []. El paciente no tuvo recurrencia de los síntomas clínicos y fue dado de alta de la clínica.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1365_es.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Reportamos el caso de un hombre de cincuenta años que había sufrido dolencias en el cuello, ardor y escozor desde que tenía 18 años. La rotación de la columna cervical hacia la izquierda o la derecha incrementaba el dolor hasta un nivel máximo de 6 en la escala analógica visual (EAV). Sentarse (en la computadora) era lo peor.
+El paciente había recibido tratamiento quiropráctico, fisioterapia y antirreumáticos no esteroideos (diclofenaco) sin éxito. No se conocía ninguna otra enfermedad y no tomaba ninguna otra medicación. En esta situación, el médico de cabecera del paciente lo derivó a nuestro centro de tratamiento del dolor.
+Todos los movimientos de la columna cervical estaban limitados entre 10 y 30°, y al máximo de los movimientos, el dolor aumentaba. Los músculos estaban en mayor tensión (especialmente el elevador de la escápula y el músculo esplenio de la cabeza en ambos lados). También encontramos puntos de activación miofasciales en estos músculos en ambos lados. Los hallazgos neurológicos clínicos fueron simétricos y en orden.
+La radiografía mostró una espondilitis y espondilartrosis generalizadas leves, así como una condrosis C5/C6 leve (que no explicaba su dolor). Los resultados de laboratorio no mostraron signos de una inflamación general o de cualquier enfermedad.
+En la primera sesión, tratamos los puntos de activación miofasciales y el aumento del tono de los músculos mencionados con una inyección bien dirigida de LA procaína 1% (según la terapia neural). Estas intervenciones locales no tuvieron éxito. Como rutina en tales casos, pedimos un ortopantomograma de los dientes, aunque el paciente no tenía dolor de dientes. Encontramos 3 M con un problema de espacio en las posiciones 2.8 y 3.8 (ramus mandibular ascendente), y un diente impactado con inflamación perifocal en 4.8 (Fig.
+Con este examen «positivo», indicamos la extracción de los dientes 2.8, 3.8 y 4.8. Después de eso, el paciente estuvo casi sin dolor en el cuello. Medio año después, el dolor de cuello volvió a aparecer en un grado leve (VAS 2-3). Después de eso, infiltramos las cicatrices de las extracciones de los dientes con procaína al 1 % en las regiones 2.8, 3.8 y 4.8. Después de esta última intervención, el paciente estuvo sin dolor y mostró una movilidad casi normal de la columna cervical sin aumento del tono muscular. La ausencia de dolor de cuello ha durado más de 3 años.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre de 30 años, diestro, trabajador manual, presentó un inicio insidioso y un dolor progresivo gradual en el hombro derecho con sensación de inestabilidad durante 5 meses. Por estas molestias, el paciente visitó el departamento de pacientes externos. En el examen, el paciente se mostró preocupado por la rotación externa más allá de 60°. El paciente tuvo un resultado positivo en la prueba de cajón anterior y en el signo sulcus (). El paciente tuvo dolor al iniciar la abducción. Sin embargo, el rango de abducción fue igual en comparación con el lado opuesto. No hubo dolor ni restricción de rango en la aducción y la rotación interna. Las maniobras de impacto (Neer y Hawkins) fueron negativas. No hubo sensibilidad al palpar la ranura bicipital. Se realizaron investigaciones radiológicas en forma de radiograma () y resonancia magnética (). Se observó desgarro del supraespinoso y deshilachamiento del labrum glenoideo anteroinferior en la imagen.
+Se le recomendó al paciente una línea de tratamiento conservador con analgésicos y rehabilitación fisioterapéutica durante un período de 3 meses. Tras completar este protocolo de tratamiento conservador, el paciente volvió para un seguimiento por persistencia del dolor. Se le programó una reparación artroscópica del desgarro del supraespinoso y del labrum glenoideo antero-inferior. Durante el procedimiento artroscópico, se observó una variación en el origen anatómico de la cabeza larga del bíceps; el origen estaba en la superficie inferior del supraespinoso (). No se encontró que este tendón de la cabeza larga del bíceps estuviera inflamado o degenerado y era estable al examen. Se realizó una reparación artroscópica del tendón del supraespinoso y un refuerzo capsulolabral utilizando anclajes absorbibles.
+El tendón de la cabeza larga del bíceps no fue operado. En el seguimiento de 1 mes, el dolor había disminuido significativamente y la queja de inestabilidad también se resolvió por completo. El paciente reanudó el trabajo después de 6 meses de rehabilitación.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Una mujer de 59 años se presentó en el departamento de urgencias con una queja principal de dolor e hinchazón en la extremidad inferior derecha. Los signos vitales en el triaje fueron: temperatura (oral) 98.2 ° Fahrenheit; frecuencia cardiaca 83 latidos por minuto; frecuencia respiratoria 17 respiraciones por minuto; oxímetro de pulso 99 % en aire ambiente; y presión arterial de 135/78 milímetros de mercurio (mm Hg). La paciente había sido admitida en el hospital 40 días antes de la presentación por PE y DVT poplítea derecha con un resultado positivo en la prueba nasofaríngea COVID-19. Negó tener antecedentes familiares de estados hipercoagulables o antecedentes personales de enfermedad tromboembólica antes de su infección por COVID-19. En el departamento de urgencias, se le realizó un ultrasonido de la extremidad inferior derecha. El ultrasonido mostró la DVT poplítea derecha vista anteriormente (), así como el desarrollo intermedio de DVT femoral derecho ().
+La repetición de la prueba de frotis nasofaríngeo por COVID-19 fue negativa. Según la paciente, cuando fue dada de alta anteriormente no pudo seguir con un hematólogo/oncólogo debido a las restricciones de confinamiento relacionadas con COVID-19, pero mantuvo el cumplimiento con su apixaban a cinco miligramos (mg) dos veces al día. Su índice internacional normalizado (INR) en la presentación fue de 1.36 (rango de referencia: 0.83–1.09) y su dímero D fue de 2054 nanogramos por mililitro (ng/mL) (0–500 ng/mL). Fue admitida para anticoagulación y comenzó con heparina de bajo peso molecular (HBPM) a 1 mg por kilogramo. A lo largo de su curso hospitalario, fue colocada en warfarina con valores de INR que oscilaron entre 0.98 y 4.14. Se realizó un ecocardiograma que mostró un tamaño, grosor y función normales del ventrículo izquierdo. Además, el ventrículo derecho era normal en tamaño y función. La paciente fue dada de alta con 12 mg de warfarina diariamente con seguimiento hematológico.
+La paciente había sido admitida aproximadamente 40 días antes por PE central bilateral submasiva con una TVP poplítea derecha (). Se justifica un informe detallado de su admisión anterior, dadas las anteriores conclusiones de TVP y PE de la paciente con un resultado positivo en el hisopado nasofaríngeo para COVID-19.
+A la llegada al ED durante la primera admisión, los signos vitales en el triaje fueron: frecuencia cardiaca de 120 latidos por minuto; presión arterial de 150/109 mm Hg; frecuencia respiratoria de 22 respiraciones por minuto; y oximetría de pulso de 89 % con aire ambiente. Los estudios de laboratorio revelaron una troponina I de 0.89 ng/mL (0.00-0.05 ng/mL) con los siguientes laboratorios adicionales: D-dímero de 5397 ng/mL e INR de 1.0. La angiografía por tomografía computarizada de tórax mostró una EP central bilateral aguda con probable sobrecarga del lado derecho del corazón con múltiples infiltraciones de vidrio esmerilado periféricas bilaterales pequeñas que sugieren neumonitis por COVID-19. En ese momento, se le dio al paciente una infusión de heparina con un bolo basado en el peso corporal real y los protocolos.
+Fue admitida en la unidad de cuidados intensivos (UCI) y se le practicó una trombólisis urgente con trombectomía. Durante el procedimiento, se le administró alteplasa por catéter a una velocidad de 1 mg por hora mientras se le practicaba una trombectomía mecánica. La cantidad total de alteplasa recibida fue de 24 mg. Una angiografía repetida aproximadamente 24 horas después mostró una importante mejora en el flujo sanguíneo hacia las arterias pulmonares principales derecha e izquierda, así como segmentarias y subsegmentarias, con una disminución significativa de la carga de coágulos central, pero con defectos residuales de llenado central. Se le realizó un ecocardiograma durante su ingreso. Sin embargo, debido a que todas las imágenes eran de calidad subóptima, el estudio fue limitado técnicamente con «probable función sistólica normal del LV… el ventrículo derecho no se visualizó bien». Durante su ingreso hospitalario, se le administró apixaban a una dosis de 10 mg dos veces al día durante una semana y se cambió a 5 mg dos veces al día, con lo que se le dio de alta con el mismo régimen. La paciente se sometió a rehabilitación, que incluía ejercicio diario. Declaró que cumplía con su medicación de apixaban a una dosis de 5 mg dos veces al día.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1401_es.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Un hombre de 50 años con antecedentes de defecto septal auricular e hipertensión se presentó en nuestro hospital para someterse a un examen más exhaustivo de un pólipo de vesícula biliar diagnosticado previamente. No presentaba dolor en el cuadrante derecho, fiebre, ictericia, pérdida de peso ni síntomas relacionados con el síndrome carcinoide, como diarrea, enrojecimiento, edema o sibilancias. El paciente esperaba evitar la colecistectomía. La ecografía abdominal reveló un pólipo elevado de 8,3 mm en la región alrededor del cuello de la vesícula biliar (Fig. a). Durante los siguientes 3 años, el pólipo aumentó gradualmente de tamaño hasta 9,9 mm (Fig. b). Además, la tomografía computarizada con contraste mostró un aumento del pólipo (Fig. a, b). La colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRE) no mostró anormalidades en el conducto biliar o pancreático, mientras que el pólipo mostró una intensidad igual en las imágenes ponderadas en T1 (Fig. c) y baja intensidad en las imágenes ponderadas en T2 (Fig. d).
+El paciente había fumado 20 cigarrillos diarios durante 20 años. También tenía antecedentes de consumo de alcohol (una botella de cerveza al día). El examen físico no mostró anormalidades. Los análisis de sangre tampoco mostraron anormalidades, entre ellas, elevaciones de marcadores tumorales como el antígeno carcinoembrionario (1,5 ng/ml) y el antígeno carbohidrato 19-9 (9,3 U/ml). En conjunto, estos resultados sugerían que el pólipo incluía un componente maligno. Por ello, realizamos una colecistectomía laparoscópica. Se extrajo el bazo entero con éxito. El examen macroscópico de la muestra resecada reveló un tumor de aproximadamente 10 mm de diámetro en la región del cuello del bazo (Fig. ). La tinción histoquímica con hematoxilina y eosina mostró un patrón alveolar formado por células redondas monomórficas con núcleos ubicados en el centro (Fig. a, b). La extensión de la infiltración tumoral se encontraba dentro de la lámina propia de la membrana mucosa, y el margen de resección del tumor era negativo. La tinción inmunohistoquímica reveló positividad para cromogranina A, sinaptofisina y CD56 (Fig. c–e). La tinción inmunohistoquímica de Ki-67 mostró que el índice proliferativo en el tumor era < 3% y que el recuento mitótico oscilaba entre 0 y 2 por 10 campos de alta potencia (Fig. f). En conjunto, estos resultados llevaron a un diagnóstico de un tumor neuroendocrino bien diferenciado de grado 1. La tinción inmunohistoquímica fue negativa para DAXX y ligeramente positiva para ATRX (Fig. a, b). El curso postoperatorio del paciente fue sin incidentes, y no desarrolló signos de recurrencia ni clínica ni radiológicamente durante 8 años.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Una mujer de 65 años con antecedentes de hipertensión, accidente cerebrovascular y fibromialgia fue admitida en el departamento de cardiología debido a síncope maligno recurrente sin pródromo. Su electrocardiograma (ECG) en reposo demostró ritmo sinusal con bloqueo completo de rama derecha y hemibloqueo anterior izquierdo. Las pruebas médicas incluyeron ECG Holter de 24 h, ecocardiografía de esfuerzo y prueba nuclear, que no presentaron alteraciones.
+Finalmente, se le implantó el Biotronik ILR de nueva generación (BioMonitor 3) de acuerdo con el protocolo del procedimiento estándar: se pellizcó la piel perpendicularmente a la dirección prevista para el túnel en el cuarto espacio intercostal izquierdo, entre la escotadura supraesternal y el pezón izquierdo, con un pequeño ángulo. Se creó el túnel en la capa de grasa subcutánea en paralelo a la superficie de la piel y se hizo avanzar la herramienta de tunelización hasta que alcanzó el tope azul. Se desbloqueó el mando, se fijó el mango blanco y se tiró de la parte azul para liberar el dispositivo. Se observó una señal de ECG limpia; la onda R medida fue de 1,98 mV (). La herida no fue notable. Justo después del procedimiento, la paciente se quejó de un dolor torácico local agudo. La radiografía de tórax demostró el ILR en la posición normal esperada y no se observó neumotórax. Más tarde, el dolor se alivió y la paciente fue dada de alta en el mismo día.
+Durante el período posterior al procedimiento, la paciente se sintió bien y no tuvo dolor en el pecho, pero siguió tocando y moviendo el dispositivo subcutáneo hasta que dejó de sentirlo, aproximadamente una semana después. Se perdió la comunicación remota con el dispositivo en la ubicación estándar y se invitó a la paciente a una consulta en la clínica de marcapasos. Durante esa visita, pudimos consultar el dispositivo desde el área del pecho izquierdo inferior (). Una radiografía de tórax () y una tomografía computarizada () ubicaron el dispositivo en la parte posterior-inferior izquierda de la cavidad pleural.
+Se realizó una toracoscopia asistida por video. Se colocó un puerto de 5 mm en la línea axilar media izquierda en el quinto espacio intercostal. Se encontró el ILR libre en el espacio pleural (). Se recuperó el dispositivo con pinzas y el paciente no tuvo más complicaciones durante un seguimiento de 40 días.
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Un hombre chino de 57 años se presentó en la clínica de urología porque no podía orinar por sí mismo durante dos semanas.
+Después de dos semanas con el catéter en su lugar y tomando tamsulosina de manera constante, el paciente siguió sin poder orinar por sí mismo.
+Un hombre de 57 años visitó inicialmente una clínica ambulatoria especializada en cirugía urológica debido a urgencia y frecuencia urinarias. En octubre de 2022, se le diagnosticó al paciente hiperplasia prostática benigna (BPH). A pesar del tratamiento con tamsulosina, un bloqueador alfa, sus síntomas empeoraron rápidamente en dos meses. Posteriormente, fue admitido en el departamento de urgencias por retención urinaria aguda y recibió un catéter permanente. Después de dos semanas de tener el catéter en su lugar y de tomar tamsulosina de manera constante, el paciente siguió sin poder orinar por sí mismo. Volvió a visitar la clínica ambulatoria de cirugía urológica en diciembre de 2022 y fue admitido por BPH. En los dos meses anteriores, el paciente no experimentó otros síntomas, como fiebre o pérdida de peso.
+El paciente negó cualquier antecedente familiar de tumores malignos.
+El examen físico del paciente no reveló anormalidades aparentes. El examen rectal digital indicó una próstata de grado II, caracterizada por una textura firme, superficie lisa, falta de sensibilidad y ausencia de surco central.
+Los resultados de los exámenes de rutina de sangre y de la función hepática y renal estaban dentro de los límites normales. El antígeno prostático específico total en suero fue de 4,30 ng/mL (normal < 4 ng/mL), y el antígeno prostático específico libre fue de 0,42 ng/mL. El análisis de orina de rutina no presentó anormalidades significativas.
+El examen de ultrasonido del sistema urinario mostró que los riñones izquierdo y derecho eran normales. La tomografía computarizada (TC) estimó que el tamaño de la próstata era de aproximadamente 57 mm x 36 mm x 34 mm, con un volumen de alrededor de 36 ml. El volumen de orina residual de la vejiga era de aproximadamente 552 ml, como se muestra en la Figura. La puntuación preoperatoria del índice internacional de síntomas prostáticos fue de 27, y la puntuación de la calidad de vida (QOL) fue de 5. El examen urodinámico indicó un flujo urinario máximo de 6,4 ml/s y un flujo urinario promedio de 5,2 ml/s.
+Basándose en los exámenes y pruebas antes mencionados, se le diagnosticó al paciente, de manera preliminar, hiperplasia prostática. Tras realizar un examen físico, pruebas de laboratorio e imágenes, se le practicó al paciente un procedimiento HoLEP en diciembre de 2022.
+El cirujano observó que el tejido prostático del paciente estaba notablemente hinchado, con el lóbulo izquierdo de la próstata que presentaba un edema significativo y que sobresalía hacia la vejiga. Además, había una amplia trabeculación dentro de la vejiga. La textura del tejido prostático era delicada, lo que lo hacía propenso a sangrar al contacto. Una vez que se controló el sangrado de la herida de la próstata, se recolectó el tejido extirpado y se lo envió para su examen. El paciente experimentó una regresión de los síntomas después de la cirugía.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1415_es.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Un hombre japonés de 77 años se presentó en nuestro hospital con quejas de pérdida de apetito durante 2 meses y un historial de 10 días de púrpura palpable.
+El paciente había desarrollado una púrpura palpable progresiva en las piernas (Figura ) sin fiebre, escalofríos u otros signos clínicos.
+Los antecedentes médicos incluían hipertensión, hiperlipidemia, infarto de miocardio antiguo y apendicitis. El paciente recibía tratamiento regular con medicamentos, entre ellos aspirina, lansoprazol, enalapril, valsartán y carvedilol. No tenía antecedentes familiares o sociales de importancia.
+Su historia familiar no fue relevante.
+En el examen físico, las constantes vitales del paciente eran normales: presión arterial, 102/58 mmHg; frecuencia cardiaca, 94 lpm; y saturación de oxígeno percutánea, 99% en aire ambiente. No obstante, se observaron múltiples lesiones purpúricas palpables en las extremidades inferiores bilaterales, el abdomen inferior y parte de las extremidades superiores (Figura). Se observó linfadenopatía en los ganglios inguinales, cervicales y supraclaviculares bilaterales, de hasta 1 cm de diámetro. No se observaron anomalías clínicamente relevantes en el electrocardiograma y la radiografía de tórax.
+Los datos de laboratorio al ingreso se muestran en la Tabla: Los recuentos de glóbulos blancos y plaquetas fueron normales, pero se observó anemia normocítica normocrómica. Se encontró un nivel elevado de lactato deshidrogenasa sérica. Aunque se observaron varias anormalidades, ninguna de ellas fue específica para el diagnóstico.
+Realizamos una biopsia de piel, que demostró una dermatitis perivascular superficial. Sin embargo, esto no ayudó en el diagnóstico. Posteriormente, se realizó una biopsia excisional del ganglio linfático inguinal derecho, que mostró una proliferación vascular con células endoteliales altas, incluidos linfocitos atípicos pequeños a medianos y células dendríticas foliculares. El análisis inmunohistoquímico reveló la expresión de marcadores de células T (CD2, CD3, CD4 y CD5) con CD10. Estas características fueron consistentes con las de AITL.
+Varios días después de la hospitalización, el paciente desarrolló anemia normocítica normocrómica progresiva. Sus niveles de hemoglobina se mantuvieron mucho más bajos de lo normal, entre 4,9 y 6,0 g/dL, con recuentos normales de glóbulos blancos y plaquetas, similares a los que presentaba al ingreso. Su recuento absoluto de reticulocitos también se mantuvo extremadamente bajo, en menos de 10000/µL, lo que hizo necesario el apoyo de transfusiones de sangre casi a diario. El examen del frotis de sangre periférica reveló un cuadro normocítico normocítico y no hubo evidencia de hemólisis. Realizamos una aspiración y biopsia de médula ósea para su evaluación, que mostró hallazgos característicos de una relativa hipoplasia eritroide. Las series mieloide y linfoide fueron esencialmente normales, mientras que los megacariocitos aumentaron ligeramente en número y tuvieron una morfología normal. En base a estos hallazgos, se diagnosticó al paciente PRCA.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1416_es.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Un hombre japonés de 44 años con hipertensión bien controlada y sin antecedentes de disfunción renal o anomalías urinarias presentó fiebre y dolor faríngeo. Fue examinado por primera vez en una clínica local y se le prescribieron antibióticos durante 10 días. Informó de edema facial y de piernas 19 días después de la consulta y fue admitido en nuestro hospital. Había sido tratado por síndrome de apnea del sueño durante los dos últimos años, pero no tenía antecedentes familiares de enfermedad renal.
+Al ingreso, la temperatura corporal del paciente era de 36.9 °C y su presión arterial de 175/109 mmHg. Presentaba edema alrededor de los ojos y los pies. Se le realizó una radiografía de tórax, un electrocardiograma y una ecografía abdominal, pero no se observaron anomalías aparentes.
+Los resultados de los exámenes de laboratorio iniciales del paciente se resumen en la Tabla. Mostró anormalidades urinarias nefríticas y una insuficiencia renal grave (proteína urinaria 3+, sangre oculta urinaria 3+, creatinina sérica 5.46 mg/dL). Sus niveles de CRP (4.05 mg/dL), antistreptolysin-O (3440 IU/mL), antistreptokinase (40,960 IU/mL) y gamma globulinas (IgG/IgA/IgM: 2130/660/50 mg/dL) estaban elevados. Su nivel de complemento C3 era bajo (28.8 mg/dL), mientras que el nivel de C4 era normal. Los autoanticuerpos, tales como el anticuerpo antinuclear, el anticuerpo anti ADN de doble cadena y el anticuerpo antineutrófilo citoplásmico, no eran detectables. La prueba rápida de antígeno en una muestra de hisopado de garganta demostró que era positivo para Streptococcus beta hemolítico del grupo A (Streptococcus pyogenes). El antígeno neumocócico urinario (Streptococcus pneumoniae) fue negativo. Por lo tanto, el paciente había desarrollado un síndrome nefrítico agudo con insuficiencia renal grave después de una faringitis con Streptococcus pyogenes después de un período latente de aproximadamente 3 semanas, y se hizo un diagnóstico clínico de PSAGN grave.
+El curso clínico del paciente se resume en la figura. Inicialmente se realizó un tratamiento sintomático, pero como el paciente tenía una fiebre leve y un nivel de CRP alto, se le administró 2 g de ceftriaxona cada 24 h, en consideración a una posible infección latente. Aunque la función renal del paciente mejoró gradualmente, la hematuria severa continuó. Además, su nivel de hemoglobina y el recuento de plaquetas disminuyeron. Se sospechó anemia hemolítica porque su nivel de haptoglobina era menor a 10 mg/dL y el LDH era alto a 514 IU/L. La anemia hemolítica (Hb: 8.8 g/dL), trombocitopenia (Plt: 9.2 × 104 μL) y falla renal severa, con anormalidades mínimas en las pruebas de coagulación, sugirieron una complicación de TMA. El nivel plasmático de actividad ADAMTS-13 fue normal (88%). Los cultivos de heces y los ensayos para toxina similar a Shiga y un anticuerpo LPS O157, respectivamente, fueron negativos. Por lo tanto, la púrpura trombocitopénica trombótica y el síndrome urémico hemolítico asociado a Escherichia coli productor de toxina Shiga (HUS) eran poco probables. Mientras tanto, la prueba directa de Coombs fue transitoriamente positiva, es decir, fue positiva cuando se realizó el día 11 del hospital, mientras que la realizada el día 21 del hospital fue negativa. Se realizó una biopsia renal después de la mejora en la anemia y la trombocitopenia del paciente, después de una transfusión de sangre y plasma fresco congelado el día 18 del hospital.
+El análisis por microscopía óptica de las secciones de tejido incluidas en parafina y fijadas en formalina (FFPE) de una biopsia renal que contenía 11 glomérulos no mostró esclerosis ni semilunas, pero se observó una proliferación endocapilar glomerular difusa y global con una infiltración masiva de neutrófilos (Fig. a). La infiltración masiva de neutrófilos en el glomérulo se confirmó mediante tinción con cloroesterasa (Fig. b). Por otra parte, se observó una marcada infiltración de células inflamatorias (principalmente células mononucleares sin eosinófilos) en el área tubulointersticial, con tubulitis, capilaritis e inflamación intersticial (Fig. c). El análisis por inmunofluorescencia de las secciones de tejido congelado demostró una fuerte deposición de C3 en el glomérulo a lo largo de las paredes de los capilares (Fig. d), pero no se observó deposición de inmunoglobulina o C1q (datos no mostrados). La microscopía electrónica mostró muchas protuberancias subepiteliales (Fig. e).
+También analizamos la presencia de NAPlr, una proteína nefritógena aislada de Streptococcus pyogenes, y realizamos una zimografía in situ para determinar la actividad de la plasmina en secciones seriadas de tejido congelado. Se observó deposición de NAPlr y actividad de la plasmina asociada en los glomérulos con un patrón de tinción similar (Fig. a-d), lo que respalda el diagnóstico histológico de PSAGN []. Por lo tanto, desde el punto de vista histológico, las lesiones glomerulares de este paciente eran típicas de PSAGN. Por otro lado, los cambios tubulointersticiales graves que se observaron no son los hallazgos histológicos habituales de PSAGN. Por lo tanto, para evaluar la patogénesis de la TMA en un paciente con un resultado positivo transitorio de la prueba de Coombs directa, analizamos las secciones FFPE de la biopsia renal con lectina de cacahuete marcada con isotiocianato de fluoresceína (Thermo Fisher Scientific, Waltham, MA), que se sabe que tiene una afinidad de unión fuerte y específica por el antígeno T [, ]. Encontramos la unión específica de la lectina de cacahuete a algunas células epiteliales tubulares y células endoteliales vasculares en el área tubulointersticial cortical, mientras que no se observó dicha unión en los glomérulos en el mismo campo (Fig. a) o en un área similar de un riñón normal de control (Fig. b). Además, la tinción para IgM y antígeno T en secciones seriadas de tejido de biopsia renal congelado demostró la deposición de IgM en los sitios expuestos al antígeno T (Fig. c, d). Además, la tinción múltiple para CD3, CD68, lectina de cacahuete y cloresterasa (un marcador de neutrófilos) en el tejido congelado reveló una acumulación masiva de células T CD3 positivas y macrófagos CD68 positivos alrededor de las lesiones tubulointersticiales positivas para lectina de cacahuete. En contraste, hubo una infiltración mínima de neutrófilos en estas áreas (Fig. a-e).
+El paciente inició un tratamiento con pulsos de esteroides con metilprednisolona (500 mg/día durante 3 días) desde el día 31 del ingreso, seguido de prednisolona oral (30 mg/día) antes de que se confirmaran los resultados de la biopsia renal, debido a que el paciente demostró insuficiencia renal grave y hematuria grave, aunque no había infección activa y su recuento de plaquetas había mejorado. Toleró bien el tratamiento con pocos efectos secundarios. Su nivel de creatinina sérica se recuperó a 2,0 mg/dL. Fue dado de alta del hospital el día 44 y se le dio seguimiento como paciente ambulatorio. Sus niveles de complemento volvieron a la normalidad 13 semanas después del inicio de los síntomas, y su creatinina sérica fue de 1,15 mg/dL sin hematuria o proteinuria en el seguimiento más reciente.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1425_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+En noviembre de 2017, un niño de 14 años asintomático fue derivado al hospital de los autores para el tratamiento de una masa en la pared torácica lateral derecha, descubierta incidentalmente un mes antes. No había antecedentes de traumatismo. El examen clínico fue normal. La radiografía de tórax simple mostró una masa homogénea de 6,0 × 3,5 cm en la pared torácica lateral derecha (A). La tomografía computarizada (TC) reveló una masa extrapleural de tejidos blandos de 6,5 × 4,0 × 5,6 cm en la pared torácica lateral derecha, que se adentraba en las costillas quinta y sexta y llenaba el espacio intercostal quinto (B). No había cavitación ni calcificación dentro de la masa, y las costillas adyacentes no estaban erosionadas.
+La resonancia magnética (MRI) reveló una masa de tejido blando extrapulmonar y extrapleural en la pared torácica. La MRI ponderada en T1 demostró una masa sólida con una intensidad de señal baja (C), mientras que la MRI ponderada en T2 demostró una masa homogénea con una intensidad de señal alta similar a la del tejido graso (D). Las fases tempranas después de la administración del contraste, mostraron una mejora heterogénea característica del tumor que se volvió más uniforme durante la fase tardía (E y F).
+El angiograma mostró una masa vascular considerable alimentada por una ramificación de la arteria mamaria interna. Esa ramificación fue posteriormente embolizada con compresas de Gelfoam sin que se produjera un relleno adicional en el arteriograma posterior a la embolización.
+El paciente se sometió a una toracoscopia exploratoria asistida por vídeo (VAT) a través del espacio intercostal 8º derecho, línea axilar anterior (A y B). La toracotomía posterolateral reveló una masa bien delimitada que se apoyaba en las costillas 5ª y 6ª, llenando el espacio intercostal 5º derecho. Se realizó una resección en bloque de la masa que involucraba las costillas y los músculos intercostales (C). Se reconstruyó el defecto de la pared torácica utilizando un parche de politetrafluoroetileno (PTFE) (GORE-TEX®, DUALMESH®, W. L. Gore & Associates) (D).
+La muestra quirúrgica medía aproximadamente 6 × 4 × 3.5 cm, que incluía una masa hemorrágica, altamente vascular, que se extendía desde los músculos intercostales hasta el espacio extrapleural (E). La sección de corte reveló un material homogéneo blanquecino. Microscópicamente, había vasos sanguíneos homogéneos de paredes gruesas y delgadas con espacios vasculares proliferantes de capilares del tipo cavernoso con estroma fibroso intermedio (F). No hubo evidencia de recurrencia a los 3 y 6 meses de seguimiento.
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+Una mujer malaya de 43 años fue derivada por un oftalmólogo a la clínica de baja visión para una evaluación de rehabilitación de la visión. Se le diagnosticó desprendimiento de retina por tracción secundario a retinopatía diabética. Informó que le habían diagnosticado diabetes mellitus 5 años atrás. Actualmente, la paciente se encuentra en seguimiento y recibe tratamiento para diabetes mellitus en un hospital público. Su tratamiento incluye metformina 500 mg dos veces al día, glicazida 60 mg al día e insulina 18 unidades/día (nocturna). Su análisis de hemoglobina glucosilada (HbAIc) en su última visita fue de 7 mmol/L. Aparte de la diabetes mellitus, también se encuentra en tratamiento para la hipertensión con hidroclorotiazida 12.5 mg al día y para el colesterol con atorvastatina 20 mg al día. Sin embargo, no hubo evidencia de daño en ningún órgano final, es decir, nefropatía diabética o neuropatía diabética. No había antecedentes familiares de diabetes mellitus o desprendimiento de retina. Sus principales quejas en la presentación en la clínica de baja visión fueron 1) visión borrosa tanto de lejos como de cerca, pero nunca había usado ni le habían recetado lentes de contacto o gafas, 2) dificultad para reconocer rostros y 3) dificultad con la orientación y la movilidad. Había agotado todos sus esfuerzos para recibir tratamiento/rehabilitación para su problema visual y con frecuencia le habían dicho que «no se podía hacer nada más» para aliviar su condición. Acordó ser derivada a la clínica de baja visión por el oftalmólogo privado como un último intento para mejorar su visión y calidad de vida a través de la rehabilitación de la visión.
+Tras el examen, su visión de lejos para el ojo derecho (RE) y el ojo izquierdo (LE) era de 6/48. Su visión de cerca era N28 a 20 cm bilateralmente. La refracción subjetiva, mejoró su visión de lejos para RE 6/48 utilizando -1.75Ds, y LE 6/38 con +3.50 Ds. Para cerca, la adición de +2.50 Ds le permitió leer N24 para RE y N16 para LE, ambos a una distancia de lectura de 20 cm. La evaluación del campo visual cercano utilizando una tabla de Amsler no reveló anormalidades. La función de sensibilidad al contraste no se midió. El examen de su fondo de ojo utilizando oftalmoscopia indirecta binocular y fotografía del fondo mostró cambios por retinopatía diabética y desprendimiento de retina por tracción (Figura). Se le informó de su condición ocular con respecto al proceso patológico y su efecto en su visión funcional. La puntuación DASS mostró que estaba en un estado de estrés severo (puntuación = 34); estaba severamente ansiosa (puntuación = 16), y estaba deprimida (puntuación = 38). La puntuación de la evaluación del cuestionario LVQoL fue de 43, lo que indicó que su calidad de vida estaba en la etapa moderada.
+Se realizó una evaluación de la visión de cerca y de lejos. Con una lupa de aumento de +6.00 Ds, pudo mejorar su visión de cerca hasta N10 a una distancia de lectura de 20 cm. Para su visión de lejos a LE, un telescopio monocular 3x pudo mejorar su visión hasta 6/12. También se le presentaron técnicas de visión excéntrica para identificar/reconocer rostros. Para ayudarla con la orientación y la movilidad, se le prescribió un par de lentes de aumento de lejos con prescripción de RE-1.75 Ds, LE +3.50 Ds y un telescopio monocular 3x. También se la derivó a una clínica de orientación y movilidad en un centro de capacitación organizado por una asociación de personas ciegas. Aceptó una derivación al Departamento de Bienestar Social para fines de registro y evaluación de elegibilidad para beneficios. Para ayudarla a enfrentar su estado de salud mental, se la derivó a una clínica de psicología clínica. También se la derivó a una clínica de terapia ocupacional para enfrentar sus actividades diarias. Se le recomendó volver a la clínica de baja visión en 3 meses para monitorear su visión funcional para el trabajo a distancia y de cerca y repetir sus evaluaciones DASS y LVQoL. Su estado de salud mental se monitoreará utilizando DASS y sus puntajes de calidad de vida se medirán utilizando el cuestionario LVQoL en el seguimiento.
+Después de 3 meses, la paciente volvió para una revisión de la visión reducida. Se realizó una evaluación rutinaria de la visión reducida y se volvió a administrar el cuestionario DASS y LVQoL. Se encontró que la agudeza visual de la paciente para ambos ojos seguía siendo la misma, es decir, 6/48. La refracción subjetiva y el estado del campo visual no habían cambiado. Por otra parte, el cuestionario DASS y LVQoL mostraron una mejora significativa. La puntuación DASS indicó que el nivel de estrés había descendido de extremadamente severo (puntuación = 34) a normal (puntuación = 14) y el nivel de depresión también registró una disminución de extremadamente severo a moderado (puntuación = 18). La puntuación de ansiedad se mantuvo en 16 mientras que la puntuación LVQoL mejoró notablemente de 43 a 98. Se dio una revisión de tres meses más a la paciente en la clínica de visión reducida. Al mismo tiempo, se le recomendó a la paciente continuar con sus sesiones en la clínica de psicología, la clínica de terapia ocupacional y la clínica de orientación y movilidad en la asociación para ciegos.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un paciente de 40 años de edad, varón, no diabético, no fumador y normotenso, se presentó con un historial de dolor persistente a lo largo de la superficie dorsal del pie derecho, que se agravaba con las actividades. Se intentó un tratamiento conservador durante 8 meses sin mucho alivio. Se realizó un diagnóstico de ATTS en el examen clínico. La velocidad de conducción nerviosa (NCV) mostró una conducción disminuida en el nervio peroneo profundo y la prueba de esfuerzo fue positiva. Se programó al paciente para operación. Bajo anestesia espinal, se preparó la parte del cuerpo y se infló el torniquete. Intraoperativamente, se encontró una arteria dorsalis pedis trombosada junto con dos vasos colaterales adyacentes (, y). Se liberó el retinaculum y se movilizó el nervio. No se encontró adherencia con las estructuras circundantes. Se liberó el compartimento apretado. Al desinflar el torniquete, se verificó el flujo sanguíneo en los colaterales, que fue adecuado. También se sintió la pulsación dorsal. No se hizo escisión. Se cerró la herida y se dio seguimiento al paciente en el departamento ambulatorio. Después de más de 9 meses de seguimiento, no se observó recurrencia de ningún síntoma.
+El túnel tarsiano se corresponde con el túnel carpiano en la extremidad opuesta. Los compartimentos estrechos ejercen presión sobre los nervios, lo que produce neuropatías por compresión. El síndrome del túnel tarsiano, como su nombre indica, se relaciona con el estrechamiento del retináculo extensor inferior del pie. Produce compresión sobre el nervio peroneo profundo, lo que genera una serie de síntomas. Se han descrito numerosos factores que causan esta compresión. Los factores intrínsecos mencionados en la literatura se deben a osteofitos, quistes ganglionares o lipomas. Estos factores causan un valgo compensatorio del antepié, que conduce a una supinación subastragalina y una inversión medio-tarsiana, lo que produce presión sobre el nervio.
+Distalmente, el nervio es vulnerable a lesiones debido a la falta de vaina protectora. Factores extrínsecos, como los cordones de los zapatos apretados o el trauma externo, pueden causar lesiones en el nervio. El edema o la fibrosis provocan presión sobre el nervio y la isquemia neural. La relación del nervio con los tendones y las estructuras vasculares se representa en. El poco espacio en el túnel formado por el retináculo extensor inferior y la proximidad de las estructuras hacen que el nervio sea vulnerable a la neuropatía compresiva. En un espacio ya pequeño, cualquier adición a la estructura puede provocar presión sobre las estructuras cercanas. El golpe final lo recibe el nervio, como ocurrió en nuestro caso.
+El paciente había sufrido un traumatismo trivial en el tobillo, que puede provocar trombosis en la arteria dorsal del pie. Con el tiempo, se desarrollaron colaterales para compensar el segmento arterial disfuncional y evitarlo. La adición de nuevos vasos en el túnel ya estrecho había provocado presión sobre las estructuras cercanas, incluido el nervio. La naturaleza sensomotora mixta del nervio peroneo profundo conduce a síntomas sensoriales y motores, como en nuestro caso.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Una paciente de 59 años con AR grave asintomática fue derivada a nuestra institución para tratamiento quirúrgico. Se la había seguido en una clínica ambulatoria por QAV y AR moderada durante 7 años. Se indicó AVR para la AR y la función ventricular izquierda que empeoraban progresivamente.
+Al ingreso, la presión arterial del paciente era de 122/62 mmHg, y su frecuencia cardiaca de 102 lpm con un ritmo irregular. La radiografía de tórax mostró una relación cardiotorácica del 56%. La electrocardiografía (ECG) reveló una frecuencia cardiaca de 100 lpm con fibrilación auricular. La ecocardiografía transtorácica mostró un QAV con un jet de AR central severo debido a una coaptación incompleta. La fracción de eyección ventricular izquierda fue del 50%, sin asinergias locales. Los diámetros final-sistólico y final-diastólico del ventrículo izquierdo fueron de 46 mm y 62 mm, respectivamente, y el diámetro del anillo de la válvula aórtica fue de 23 mm. La angiografía coronaria no reveló estenosis o anomalías significativas de las arterias coronarias. No se realizó una tomografía computarizada potenciada con control de electrocardiograma, y no se detectaron anomalías preoperatorias en el ostium coronario.
+El paciente se sometió a una esternotomía media. La válvula aórtica tenía cuatro cúspides de tamaño casi igual (tipo A de Hurwitz y Roberts [], Fig. ). Se observó una calcificación parcial y un engrosamiento de las cúspides. El ostium coronario izquierdo se ubicó en el medio del seno aórtico izquierdo. Aunque el curso de la arteria coronaria derecha era normal, el ostium de la arteria coronaria derecha se ubicó ligeramente por debajo de la unión sino-tubular y muy cerca de la comisura entre la cúspide coronaria derecha y una de las dos cúspides no coronarias (Fig. ). Después de la extirpación de todas las cúspides, se colocaron suturas anulares en forma de colchón sin eversion con compresas en el lado ventricular, y tres suturas cerca del ostium coronario derecho se transfirieron al miocardio ventricular subanular para mantener la distancia desde el ostium (Fig. ). Decidimos usar una prótesis biológica, de acuerdo con el deseo de los pacientes. Una prótesis de tamaño 25 mm pudo pasar a través del anillo, pero se observó una resistencia leve. Seleccionamos una prótesis biológica Inspiris Resillia de 23 mm (Edwards Lifesciences, Irvine, California, Estados Unidos de América), porque una prótesis de tamaño superior podría comprimir el ostium coronario derecho. Además de la AVR, se realizó un aislamiento de la vena pulmonar con AtriCure (AtriCure, Mason, OH, EE. UU.) y un cierre del apéndice auricular izquierdo con AtriClip (AtriCure) para la fibrilación auricular.
+El paciente toleró el procedimiento adecuadamente y la ecocardiografía postoperatoria reveló una función valvular protésica normal sin filtraciones paravalvulares. Excepto por la fibrilación auricular recurrente, el curso postoperatorio fue sin incidentes. El paciente fue dado de alta el día 17 postoperatorio.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre de 69 años de edad, hipertenso, fue trasladado a nosotros con lesión cerebral traumática después de sufrir una caída a nivel del suelo. Al ingreso, su escala de coma de Glasgow fue de 12/15 (E4V2M6). La tomografía computarizada mostró un hematoma temporal izquierdo con extenso hematoma subdural agudo, edema difuso y efecto de masa, y desplazamiento de la línea media de 6,6 mm []. Fue admitido en la unidad de cuidados especiales para observación, donde su GCS bajó a 9/15. Luego se sometió a DC emergente del lado izquierdo y fue dado de alta 4 semanas después. Al momento de la descarga, estaba despierto, alerta, y seguía intermitentemente órdenes simples sin déficit motor o sensorial. Su habla era confusa e intermitentemente, tenía un comportamiento levemente agitado (Richmond Agitation Sedation Scale o RASS + 1) con una escala modificada de Rankin de 4.
+Una semana después, el paciente volvió al hospital con una agitación que empeoraba progresivamente sin que disminuyera su nivel de conciencia. La tomografía computarizada mostró el desarrollo intermedio del hematoma subdural crónico derecho con resolución intermedia del hematoma agudo previo. El hematoma se evacuó a través de una craneotomía con trepanación y colocación de drenaje. El procedimiento no tuvo complicaciones, pero después de la cirugía, su agitación aumentó (RASS + 3) y la disfunción cognitiva no mejoró. No se pudo evaluar la puntuación mini-mental, ya que su comprensión no estaba intacta. En este momento, se evaluó exhaustivamente al paciente para descartar otras causas de agitación, como alteraciones electrolíticas, anomalías endocrinas, infección, sepsis, intoxicación por drogas o abstinencia de alcohol, y todos los resultados estuvieron dentro de los límites normales.
+En las exploraciones de tomografía computarizada en serie, las colecciones subdurales derechas disminuyeron y su colgajo de piel de la craneotomía empezó a hundirse. Sospechando un «síndrome de trepanación» y en vista de su persistente disfunción conductual inexplicable, planificamos una craneoplastia temprana que se realizó 6 semanas después del procedimiento primario []. A las 48 h de la craneoplastia, su agitación empezó a mejorar. El 4.º día, su RASS fue de + 1.
+En el seguimiento a los 6 meses, se constató que el paciente podía caminar sin ayuda y que solo precisaba asistencia mínima para sus actividades de la vida diaria (MRS 3). Su comprensión también había mejorado considerablemente y podía seguir instrucciones de dos pasos de forma coherente.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Un niño de 15 meses de edad fue admitido en la clínica pediátrica del Primer Hospital Afiliado del Colegio Médico de Bengbu el 23 de abril de 2018, porque no podía caminar. El historial médico reportado por los padres fue que se podían ver manchas café con leche en la piel del cuerpo y las extremidades cuando el niño nació. Con el envejecimiento, las manchas aumentaron gradualmente y se hicieron más grandes, y el desarrollo del niño se retrasó. En el momento del ingreso, el niño no podía hablar, gatear ni caminar. El paciente fue el primer hijo nacido con un parto normal a término. El peso al nacer fue de 3,0 kg. Los padres del niño eran normales, y no había antecedentes familiares.
+Los exámenes físicos mostraron que la temperatura corporal era de 36.5 °C, la respiración de 24 veces/min, el pulso de 120 bpm, el peso corporal de 9.2 kg (−1DE a -2DE), la longitud corporal de 72.5 cm (−2DE a -3DE), y con una mente consciente. Manchas ovales café-au-lait de diferentes tamaños estaban dispersas en la piel del cuerpo y las extremidades, con un límite marrón claro y claro, que no sobresalía de la superficie de la piel, con un diámetro de aproximadamente 0.5–1.5 cm (más de 6 tenían un diámetro máximo de más de 5 mm) (Fig. a-b). Tenía hipertelorismo (distancia entre los ojos ensanchada) con blefaroptosis izquierda (Fig. c) y pectus excavatum congénito (Fig. d). Encontramos murmullos de eyección sistólica grado 2-3 en el segundo intercostal izquierdo, por debajo del margen del esternón y criptorquidia bilateral, sin hepatoesplenomegalia.
+Los resultados de la espectrometría de masas en tándem, el análisis de ácidos orgánicos en orina y el análisis de gases en sangre, la gonadotropina, las hormonas sexuales y el nivel de testosterona en plasma fueron normales, y no se encontró ninguna anomalía significativa de la vista. El resultado de la ultrasonocardiografía sugirió que el paciente tenía un defecto septal auricular secundario. La resonancia magnética craneal mostró lesiones con intensidad de señal intermedia en T1WI y alta intensidad de señal en T2WI y T2FLAIR, conocidas como UBOs (objetos brillantes no definidos), y el límite de la lesión no estaba claro (Fig. e-f).
+Para hacer el diagnóstico, recopilamos los signos y síntomas del paciente en formularios de HPO (Human Phenotype Ontology) y recuperamos las 10 principales enfermedades asociadas con los fenotipos utilizando la herramienta de análisis en línea Phenotype Profile Search, provista por The Monarch Initiative (), y resultó que el síndrome de deleción del cromosoma 17q11.2, el síndrome de Legius, el NFNS y el NF1 son los principales trastornos más probables. (Fig.
+Para confirmar los hallazgos y realizar un diagnóstico diferencial, realizamos una secuenciación completa del exoma (Deyi Dongfang Translational Medical Research Center, Pekín, China) para encontrar los factores genéticos. La secuenciación dirigida siguió las instrucciones recomendadas por Illumina, utilizando el método de lectura corta para detectar variantes de nucleótidos individuales (SNV) e indeles cortos (< 50 pb), seguido de un análisis exhaustivo de la evaluación de la patogenicidad de la variante de acuerdo con las directrices de práctica clínica ACMG, el genotipo-fenotipo, y el tipo de herencia confirmado por datos de tríos y secuenciación de Sanger o PCR en tiempo real (reacción en cadena de la polimerasa). Sin embargo, basándonos en los datos de secuenciación, encontramos una deleción grande heterozigótica de novo, que incluye los exones 1-58, en el gen NF1, que no se había documentado previamente y se confirmó mediante el uso de PCR en tiempo real (Fig.
+Actualmente, el niño está recibiendo entrenamiento de rehabilitación. El desarrollo motor sigue retrasado. El niño no presenta otras anormalidades.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre asiático de 44 años de edad visitó la sala de urgencias con quejas principales de dolor intraoral y disfagia que habían comenzado el mismo día. El paciente tenía una esquizofrenia de tipo paranoide que había comenzado 10 años atrás; había sido hospitalizado y estaba recibiendo tratamiento en otra clínica, y fue trasladado a la sala de urgencias por el personal médico después de haber tragado un cepillo de dientes.En el momento del ingreso, el estado mental del paciente, incluida la orientación, era alerta, y otras constantes vitales eran estables también. Los exámenes físicos mostraron laceraciones uvulares y un cuerpo extraño que parecía ser un cepillo de dientes en la pared posterior orofaríngea. Una radiografía simple de los senos paranasales confirmó la presencia de un cuerpo extraño ubicado en la cavidad nasal y la orofaringe (Figura). La tomografía computarizada del cuello reveló un cuerpo extraño que se extendía desde la nasofaringe izquierda hasta la hipofaringe derecha, así como una amplia área de enfisema subcutáneo en las regiones cervical anterior y lateral (Figuras y). Como podría ocurrir daño adicional si se demoraba el proceso de extracción del cuerpo extraño, se intentó una cirugía de emergencia.
+Se empleó un abordaje intraoral que implicó la inserción de un tubo nasotraqueal bajo anestesia general. La parte expuesta del cepillo de dientes se cortó con una sierra quirúrgica eléctrica. Después de la remoción de las dos partes separadas, se suturó la laceración uvular y se completó la cirugía (Figuras y).
+Para evaluar el daño en la hipofaringe y el esófago, se obtuvo un esofagograma utilizando un contraste soluble en agua el primer día postoperatorio, y se identificó una pequeña perforación en la región de la hipofaringe. En consecuencia, el paciente recibió una terapia conservadora, que incluyó la administración intravenosa de un antibiótico de amplio espectro y se le impuso una restricción dietética oral. No se detectaron hallazgos o complicaciones específicos a través del esofagograma el décimo día postoperatorio, y el paciente fue dado de alta posteriormente y actualmente se le está haciendo un seguimiento (Figuras y).
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Un hombre de 68 años se presentó a su médico de atención primaria con una queja de dolor abdominal. Tenía un historial médico de esofagitis por reflujo e hiperplasia prostática benigna. Se realizó una esofagogastroduodenoscopia, que mostró una masa submucosa en la segunda porción del duodeno con ulceración central. Al ingreso, sus niveles de antígeno carcinoembriónico (CEA) y antígeno de carbohidrato (CA) 19-9 estaban dentro de los límites normales.
+La tomografía computarizada dinámica mostró un tumor circunscrito de 26 mm de diámetro en la segunda porción del duodeno con ulceración. En la fase arterial y portal de la tomografía computarizada con contraste, la masa se realzó en gran medida (Fig. a, b) con realce persistente en la fase de equilibrio (Fig. c). La masa estaba en contacto con la cabeza pancreática y se sospechó invasión pancreática. Sin embargo, no hubo dilatación del conducto biliar común central y del conducto pancreático medio.
+La imagen ponderada en T1 mostró el tumor como una hipointensidad (Fig. a), y la imagen ponderada en T2 mostró un tumor con intensidad moderadamente alta (Fig. b). El tumor mostró una intensidad ligeramente alta en la imagen ponderada en difusión (DWI) (Fig. c), y el mapa de coeficiente de difusión aparente (ADC) mostró una intensidad visual ligera.
+La endoscopia mostró una masa redonda, lisa y elevada en la segunda porción del duodeno con ulceración central (Fig. a). La ultrasonografía endoscópica de la lesión confirmó una masa hipoecoica que surgía de la cuarta capa de la pared duodenal (Fig. b). Se realizó una biopsia de la ulceración central, pero los hallazgos citológicos no revelaron ninguna malignidad. Los estudios inmunoquímicos fueron positivos para actina del músculo liso (SMA) y negativos para S100, C-Kit y CD34.
+Preoperativamente, diagnosticamos el tumor como un leiomioma o un tumor estromal gastrointestinal (GIST). Por lo tanto, después de obtener el consentimiento informado, se realizó una pancreatoduodenectomía (PD).
+La muestra resecada mostró un tumor blanco amarillento, de 24 × 24 × 19 mm de diámetro, que surgía de la submucosa de la pared duodenal con una profunda ulceración (Fig.
+El tumor era rico en vasos sanguíneos, sin cápsula y sin ulceración profunda (Fig. a). La lesión se caracterizaba por la proliferación perivascular o anidada de células levemente atípicas con núcleos redondos u ovalados y citoplasma eosinófilo (célula glomus), acompañada por la presencia de pequeños vasos sanguíneos prominentes, hemorragia y estroma hialinizado (Fig. b). El páncreas resecado no contenía células tumorales. No se observó mitosis. Los estudios inmunoquímicos demostraron que el tumor era positivo para SMA (Fig. a) y colágeno tipo IV, y negativo para C-Kit, CD34, desmina y S100. El índice de etiquetado Ki-67 era de 4% en el punto caliente (Fig. b). Como resultado, el tumor se diagnosticó como GT que surgía del duodeno. No había evidencia de malignidad.
+El paciente fue dado de alta del hospital 38 días después de la cirugía. No se encontró ningún signo de recurrencia después de un año de la cirugía.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Un hombre caucásico de 68 años se presentó para una evaluación quirúrgica con una masa en el tórax infraclavicular medio derecho derivado por su médico de atención primaria (). Tres años antes, el paciente se presentó con una masa en la misma ubicación, que se diagnosticó posteriormente como un lipoma y se extirpó localmente sin complicaciones quirúrgicas. En el momento de la cirugía anterior, se descubrió y se diagnosticó incidentalmente que el paciente también tenía linfoma difuso de células B, en estado de remisión completa después de la quimioterapia. La historia familiar, psicosocial, de medicamentos y otra historia quirúrgica no contribuyeron. En los últimos tres años, la masa aumentó de tamaño, pero no tenía ninguna decoloración, secreción o dolor; sin embargo, debido a la historia médica previa del paciente y al estado inmunocomprometido, el paciente expresó preocupación y se presentó para la extirpación electiva de la masa.
+En el examen físico, se palpó una masa en la línea medioclavicular del tórax superior derecho, dentro del primer espacio intercostal derecho. La masa estaba directamente bajo la cicatriz de la escisión previa, sin decoloración de la piel, telangiectasia o nódulos elevados visibles. La paciente negó cualquier dolor, sensibilidad o secreción asociada con la nueva masa. Se realizaron pruebas radiológicas para determinar la ubicación exacta y la profundidad de la invasión. La tomografía computarizada del tórax con y sin contraste reveló una masa cutánea mal definida, mientras que la resonancia magnética del tórax no fue diagnóstica.
+Se realizó una escisión quirúrgica con anestesia local, con una amplia incisión elíptica hasta el nivel de las estructuras óseas subyacentes para garantizar unos márgenes limpios. El espécimen extirpado medía 5,5 cm × 3,5 cm × 2 cm con 4 cm × 1,6 cm × 0,4 cm de piel circundante adherida. La herida resultante se cerró con suturas interrumpidas de intestino plano 4-0 para todo el espesor, con suturas de refuerzo subdérmicas 3-0 Vicryl y subcuticulares 4-0 Monocryl.
+La muestra se envió a patología para criocorte; no obstante, debido al aumento de la celularidad en el margen posterior, se realizó una fijación permanente. En la muestra presentada, se localizó un nódulo firme subcutáneo de 1,6 cm × 1 cm × 0,7 cm en el aspecto superior con un margen circundante de 0,1 cm. El examen microscópico con tinción de hemolisina y eosina mostró mióides en espiral con núcleos fusiformes en una disposición estratificada en toda la dermis y que se extendían hasta la grasa subcutánea con un ensanchamiento de los septos fibrosos (,). La muestra también estaba compuesta por células pequeñas alargadas uniformes y escaso citoplasma con figuras mitóticas frecuentes y células gigantes. La muestra se tiñó positivamente para CD34 y, en última instancia, se diagnosticó como DFSP ().
+Como resultado de la escisión de margen estrecho, se remitió al paciente para que recibiera radioterapia con imatinib para la prevención de la recurrencia. En los dos últimos seguimientos posteriores al tratamiento con imatinib, no se han detectado signos de recurrencia.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1517_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Se derivó a un niño de 7,6 años de edad para investigar su baja estatura. Nació después de 39 semanas de gestación, con un peso al nacer de 3,38 kg (0,0 SD) y una longitud al nacer de 47 cm (− 1,8 SD). Desde la edad de 1 año, la desviación estándar de la altura había disminuido gradualmente de − 1,7 a − 3,3 SD, mientras que la altura media de los padres era de − 0,8 SD. No tenía polidipsia ni poliuria. Al niño se le había diagnosticado previamente un trastorno del espectro autista, pero su examen clínico no mostró ninguna otra anomalía; tenía genitales normales y no había signos de pubertad (estadios de Tanner A1 P1 G1, testículos 1/1 ml). No había antecedentes familiares de retraso constitucional. Los resultados endocrinos sugerían una deficiencia parcial de GH (factor de crecimiento similar a la insulina-I circulante 48 μg/L (− 2,5 SD) []; pico de GH de 8,9 μg/L después de glucagón). La TSH estaba elevada en el límite, pero la T4 libre era normal (TSH 5,3 mIU/L, T4 libre 14,6 pmol/L), y las concentraciones basales de cortisol circulante (8,8 μg/dL), sulfato de deshidroepiandrosterona (DHEAS 0,6785 μmol/L), hormona luteinizante (LH < 0,1 IU/L), hormona folículo estimulante (FSH 0,8 IU/L) y prolactina (4,7 μg/L) no eran dignas de mención. La resonancia magnética del cerebro reveló un lipoma en la línea media adyacente al hipotálamo (Fig. ). La apariencia de la glándula pituitaria anterior y posterior era normal. El tratamiento de sustitución con GH aumentó significativamente la velocidad de crecimiento de 5,2 cm/año a 9,4 cm/año en el primer año de recuperación del crecimiento (Fig. ).
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Una mujer de 37 años de edad fue ingresada en nuestro hospital el 15 de septiembre de 2020 debido a una tos recurrente durante más de 10 meses.
+La paciente desarrolló una tos paroxística acompañada de una pequeña cantidad de esputo blanco hace 10 meses. No tuvo escalofríos, fiebre, dolor torácico, hemoptisis ni falta de aire. Recibió tratamiento sintomático, como antiinfeccioso, en un hospital local, pero sus síntomas persistieron durante ese período. Los síntomas anteriores se repitieron hace 1 mes con un poco de esputo amarillo. La fiebre y la hemoptisis estuvieron ausentes. La paciente fue admitida en nuestro hospital para recibir tratamiento adicional.
+La paciente era delgada y pesaba solo 40 kg (índice de masa corporal: 15,6). Su temperatura era de 37,4 °C, el pulso de 99 lpm, la frecuencia respiratoria de 19 respiraciones/min y la presión arterial de 100/63 mmHg. No se observaron dedos engatillados, ictericia o linfadenopatía generalizada. Los exámenes clínicos de los sistemas cardiovascular, gastrointestinal y nervioso fueron normales, pero se encontraron crepitaciones en el lóbulo inferior del pulmón izquierdo durante la auscultación pulmonar.
+Los estudios de laboratorio mostraron un recuento normal de glóbulos blancos (8,6 × 109/L), y la proporción de neutrófilos fue de 83,0%. La velocidad de sedimentación de eritrocitos fue de 26 mm/h (valor normal < 15 mm/h), y la proteína C reactiva de alta sensibilidad fue de 8,2 mg/L (valor normal < 8,0 mg/L). La presión parcial arterial de oxígeno fue de 91 mmHg (presión parcial de oxígeno/fracción de inspiración O2 433.3 mmHg), y la presión parcial arterial de dióxido de carbono fue de 41 mmHg. La prueba de 1,3-β-D-glucano y la prueba de galactomanano fueron negativas.
+Las imágenes de tomografía computarizada mejoradas revelaron una lesión en forma de panal en el lóbulo inferior del pulmón izquierdo, y se observó una sombra vascular mejorada en la aorta descendente, lo que fue consistente con el secuestro pulmonar (Figura).
+También realizamos un lavado broncoalveolar en el segmento basal posterior del lóbulo inferior izquierdo. Se detectaron bacilos Gram positivos en el fluido de lavado broncoalveolar (BALF) (Figura). La tinción ácida-rápida modificada del BALF fue débilmente positiva, y se consideró la posible presencia de especies de Nocardia. Después del cultivo del BALF, se identificó N. cyriacigeorgica (Figura), que se confirmó mediante espectrometría de masas de tiempo de vuelo de desorción/ionización láser asistida por matriz (desorción/ionización láser asistida por matriz; VITEK MS, bioMérieux, Craponne, Francia) ().
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer de 80 años con antecedentes de arteriopatía coronaria, fibrilación auricular, hipertensión, diabetes mellitus, carcinoma de células basales extirpado mediante el procedimiento de Mohs en la nariz, retinopatía diabética y degeneración macular, presentó un aumento reciente en el número de caídas que había sufrido debido a un deterioro repentino y reciente de la visión bilateral. Inicialmente, la oftalmóloga la examinó hace dos meses por la pérdida de visión en el ojo derecho, que se creía relacionada con la retinopatía diabética que le habían diagnosticado previamente. Se le realizó una fotocoagulación láser focal para la retinopatía diabética en el ojo derecho, sin que se produjera una mejora significativa de la visión. Tras una evaluación oftalmológica adicional, se identificó un tumor conjuntival de color salmón y aspecto carnoso en el ojo izquierdo []. Se la derivó al servicio de oncología ocular y, posteriormente, se realizó una biopsia del tumor conjuntival. El examen histopatológico de la muestra reveló láminas de células linfoides neoplásicas grandes con pleomorfismo nuclear moderado, cromatina vesicular y nucleolos grandes subyacentes al epitelio conjuntival normal []. Se observaron linfocitos pequeños mezclados con los previamente descritos atípicos. Los estudios inmunohistoquímicos mostraron que las células linfoides grandes se teñían de forma positiva (difusa, fuerte) para CD20 y MUM-1, menos intensamente positiva para Pax-5, débilmente positiva para Bcl-6 y negativa para CD10. Los linfocitos de fondo pequeños eran CD3-positivos []. Los hallazgos histopatológicos fueron compatibles con un linfoma difuso de células B grandes (DLBCL) con un perfil inmunofenotípico compatible con un origen no germinal. El índice de proliferación estimado mediante el etiquetado Ki-67 fue del 80% y fue positivo para la reorganización de c-myc.
+El análisis de laboratorio de la paciente, que incluyó un hemograma completo con diferencial, un panel metabólico completo y un perfil de coagulación, estuvo dentro de los límites normales. El nivel de lactato deshidrogenasa (LDH) en suero fue de 506 U/L (rango normal: 313-618 U/L). Su examen de hepatitis fue negativo. Se le realizó una tomografía computarizada (TC) orbital y una resonancia magnética (RM) que no revelaron ninguna masa discreta, aunque la RM reveló un leve engrosamiento asimétrico y un aumento de la esclerótica en el globo ocular anterior izquierdo. Además, tanto la tomografía por emisión de positrones-TC (PET-TC) como una resonancia magnética de su cerebro no revelaron ninguna otra implicación sistémica del sistema nervioso central (SNC). El análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) después de una punción lumbar (PL) sin complicaciones no reveló ninguna célula maligna.
+Como la paciente tenía un tumor conjuntival en el lado izquierdo que había sido sometido a biopsia, pero también había sufrido una pérdida de visión inexplicable en el lado derecho, se sospechó que tenía afectación del sistema nervioso central y se la trató con altas dosis de metotrexato sistémico, además de rituximab. La paciente recibió tres ciclos de metotrexato a 1,5 g/m2 (50 % de reducción de la dosis debido a la edad y al bajo aclaramiento de creatinina) y rituximab a una dosis de 375 mg/m2. El primer ciclo se complicó por una diarrea grave relacionada con una infección por Clostridium difficile y deshidratación, y el tercer ciclo se complicó por insuficiencia renal aguda, sobrecarga de líquidos, insuficiente aclaramiento de metotrexato y prolongada estancia hospitalaria. Hubo que interrumpir la quimioterapia adicional en vista de los efectos secundarios. El seguimiento oftalmológico reveló una mejora de la visión en su ojo derecho. La resonancia magnética reveló una mejora en el espesamiento escleral inespecífico y una mejora a lo largo de la cara anterior del globo ocular izquierdo. En vista de la mejora documentada, la paciente debía continuar con el mismo régimen de quimioterapia; no obstante, rechazó el tratamiento adicional. La paciente fue evaluada por oncología radiológica, pero optó por no continuar con el tratamiento en ese momento. No ha vuelto a ser evaluada por los médicos de este hospital desde entonces y se ha perdido el seguimiento.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Un hombre maorí de 66 años se presentó en nuestro hospital con antecedentes de un testículo izquierdo agrandado de 10 semanas de duración. Su examen clínico reveló una hinchazón no dolorosa del testículo izquierdo. Sus niveles de alfa-fetoproteína (AFP) y gonadotropina coriónica humana beta (BHCG) estaban dentro de los límites normales. Su concentración de lactato deshidrogenasa (LDH) era levemente elevada, de 267 U/L (rango normal, 120-250 U/L). La ecografía de sus testículos demostró un testículo izquierdo agrandado de 7 × 5.5 × 4.3 cm con un volumen estimado de 87 ml. Una masa grande y heterogénea involucraba todo el testículo con una vascularización aumentada (Fig. ). El testículo derecho del paciente medía 3.7 × 2.5 × 1.8 cm con un volumen estimado de 8.8 ml. Se le realizó una orquiectomía izquierda. La muestra macroscópica consistía en lesiones nodulares bien circunscritas de distintos tamaños, la más grande medía 45 × 15 mm y contenía componentes sólidos y gelatinosos (Fig. ). Las secciones de la muestra mostraron un tumor compuesto por láminas de células pequeñas, azules y redondas divididas en nódulos por septa fibrosos (Fig. ). La inmunotinción mostró que el tumor era positivo para citoqueratina 20 (CK20) con un patrón de tinción típico de puntos paranucleares (Fig. ). La mancha mostró un resultado positivo para CD56, un marcador neuroendocrino (Fig. ), así como CD117 y CK (puntos paranucleares). El resultado fue negativo para CK7, fosfatasa alcalina placentaria (PLAP), CD30, CD20, AFP, S100, SOX10, antígeno prostático específico (PSA), cromogranina y factor de transcripción tiroideo 1 (TTF-1). El nivel de Ki-67 fue >50 %. Este patrón de inmunotinción planteó la posibilidad de MCC metastásico.
+El paciente volvió a presentarse en nuestro hospital tres meses después, esta vez con una masa en el testículo derecho. Los marcadores tumorales, incluidos LDH, AFP y BHCG, estaban dentro de los límites normales. La imagen por ultrasonido mostró una nueva lesión en el testículo derecho de 3 × 2.6 × 2.3 cm. Se le realizó una orquiectomía derecha y las secciones de la muestra mostraron una infiltración difusa de células pequeñas, azules, redondas. Las inmunotinciones fueron positivas para CD117, CD56, sinaptofisina, CK20 (punteado) y citoqueratina AE1/AE3 (punteado). Las células tumorales fueron negativas para inhibina, PLAP, PSA, S100, CD30, CD45, CD3, CD20, TTF-1 y napsina A. El nivel de Ki-67 fue del 80 %. Este patrón fue coherente con un tumor neuroendocrino poco diferenciado, en consonancia con el MCC metastásico. Los informes de histología detallada pueden encontrarse en los archivos adicionales y en . No se identificó un sitio primario, y una tomografía computarizada de estadificación no mostró evidencia de otras metástasis. El paciente recibió seis ciclos de quimioterapia adyuvante con carboplatino y etopósido. Permaneció libre de enfermedad 18 meses después de finalizar la quimioterapia.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer de 58 años de edad se presentó en la clínica con un bulto en la mama derecha, cerca de la axila, que había tenido durante 4 meses. No tenía antecedentes de secreción por el pezón ni cambios en la piel. Su mamografía de detección más reciente no tenía nada de particular y se había realizado aproximadamente 2 años y 6 meses antes de la presentación. No tenía antecedentes familiares de cáncer de mama u ovarios. En el examen, se observó una masa firme no dolorosa de 2 por 2 cm en el cuadrante superior derecho de la mama y en la cola axilar, que no estaba adherida a las estructuras subyacentes. La mamografía reveló una masa irregular densa en la cola axilar y un nódulo circunscrito en la región periareolar a las 6 en punto. También se observó una densidad asimétrica en la mama derecha central. No había evidencia de linfadenopatía axilar. La ecografía demostró una masa lobulada sólida en la cola axilar de 2,2 por 1,8 por 1,5 cm y un simple quiste de 1,1 por 0,8 por 0,7 cm en la región periareolar a las 6 en punto. Se observaron ganglios linfáticos de apariencia normal en la axila derecha.
+La citología por aspiración con aguja fina de la cola axilar del seno derecho reveló un carcinoma invasivo pobremente diferenciado, consistente con el origen en el conducto mamario. La biopsia de la región areolar del seno derecho reveló una hiperplasia ductal típica en un fondo de fibrosis estromal densa. La paciente se sometió a una mastectomía total del lado derecho con biopsia del ganglio linfático centinela.
+En el examen histopatológico, la muestra reveló un tumor de 2,6 cm en su dimensión mayor, con márgenes de resección negativos para el tumor. La piel y el pezón fueron negativos para el tumor. Se trataba de un carcinoma ductal infiltrante con características metaplásicas de diferenciación condroide (y). El tumor era negativo para el receptor de estrógeno (ER), el receptor de progesterona (PR) y HER-2, con 0% de tinción nuclear. Las tinciones inmunohistoquímicas para la pan citoqueratina en los ganglios linfáticos centinelas fueron negativas. Las células tumorales mostraron cierto grado de anisocitosis con una puntuación de pleomorfismo nuclear de 3, y las figuras mitóticas en las células tumorales fueron frecuentes, con un promedio de ocho mitosis o más por mm cuadrado. El grado ELSTON general de carcinoma invasivo fue de grado 3. El índice Ki-67 fue de 52% con una fuerte tinción nuclear. Se inició la quimioterapia adyuvante con AC-T (Adriamycin, Cytoxan y Taxol). La paciente toleró bien la quimioterapia inicialmente, pero desarrolló neuropatía sensorial inducida por taxol, lo que llevó a la interrupción temprana del taxol. Actualmente se encuentra en vigilancia sin evidencia de enfermedad recurrente.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1568_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Una niña de siete años presentó un bulto en la frente lateral derecha de dos semanas de duración. La madre de la paciente notó el bulto mientras peinaba el cabello de la niña. No se informó fiebre, dolor, enrojecimiento o sensibilidad sobre el bulto que indicara un proceso inflamatorio. La paciente negó cualquier historia de trauma o contacto con productos químicos, especialmente cosméticos, lo que reduce la sospecha de una reacción de hipersensibilidad cutánea. No se informó deterioro visual, diplopía, visión borrosa, defecto del campo visual, u oftalmoplejia que sugiera una implicación ocular. La paciente negó categóricamente la parafunción de los músculos faciales como bruxismo. La historia médica pasada no contribuyó, la paciente informó dolores de cabeza intermitentes que se aliviaban con analgésicos simples. La historia de dolores de cabeza no era compatible con un tipo de migraña o tensión, y el bulto no había sido detectado previamente por sus padres o médicos. La fotografía más reciente disponible, tomada a los tres años de edad, no reveló evidencia de hipertrofia de la región temporal derecha. Los exámenes físicos y neurológicos fueron normales. La niña tenía una constitución promedio (altura 128 cm, percentil 90, peso 25 kg, percentil 75) y apariencia saludable sin dismorfismo. Se observó un agrandamiento marcado del músculo temporal derecho, que conservaba la forma del músculo, sin evidencia de inflamación. No se observó hipertrofia de los otros músculos faciales en el mismo lado u opuesto. No se observó deterioro visual o defecto del campo visual. El examen del nervio craneal estaba intacto al momento del examen; el músculo temporal izquierdo no estaba hipertrofiado. Los exámenes hematológicos y bioquímicos fueron normales. Se observó un recuento sanguíneo completo que reveló un recuento de glóbulos blancos de 9.4 × 1000 células/mm3 (μL) (normal 4–12 × 1000 células/mm3(μL), con 35% de neutrófilos y 48% de linfocitos, hemoglobina 13.2 g/dl (normal 11.5–14.5 g/dl), plaquetas 230 × 103/mm3(μL) (normal 150–400 × 103/mm3(μL), C-reactive protein 3 mg/L (normal 5 - 10 mg/L), perfil de coagulación reveló Tiempo de Sangrado (BT) 2.5 min (normal 2–8 min), INR 1.06 (normal 0.8–1.2), tiempo parcial de tromboplastina activada (aPTT) 28.4 segundos (normal 21.0–34.0 s). Los exámenes de función hepática estaban dentro de los límites normales, incluida la alanina aminotransferasa (ALT) 20 U/L (normal 3–45 U/L) y la aspartato aminotransferasa (AST) 18 U/L (normal 150–400 U/L). La ecografía reveló un músculo temporal derecho uniformemente agrandado. La resonancia magnética de cráneo reveló que todo el músculo temporal derecho estaba hipertrofiado en comparación con el izquierdo (derecho 9 mm vs. izquierdo 5.7 mm), conservando la morfología muscular normal y la intensidad de señal normal sin contraste anormal. No se detectaron anormalidades intracraneales u otras implicaciones de los huesos (Figs. y). El diagnóstico se confirmó mediante una biopsia incisional, que demostró un músculo esquelético normal sin arquitectura conservada. Las modalidades de tratamiento disponibles se discutieron con los padres, y como la niña era asintomática, no se planificaron intervenciones inmediatas. Se la controlará regularmente en la clínica (Archivo adicional : Cronología de eventos).
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1571_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Una mujer malaya de 60 años que usaba dentadura postiza fue derivada a la Clínica de Medicina Oral de la Universiti Malaya en febrero de 2020, con la queja de una hinchazón indolora en su mejilla inferior derecha durante un mes. También tenía xerostomía moderada, con una puntuación de sequedad oral clínica de cinco [,]. Tras el examen, la paciente estaba parcialmente edéntula, sin hinchazón facial obvia ni ganglios linfáticos palpables. Se observó un ligero eritema en el ángulo bilateral de su boca, lo que sugiere que tenía queilitis angular. Se observó un bulto no doloroso, no endurecido, de 0,5 × 0,5 cm, que se asemejaba a un fibroma de irritación, muy probablemente causado por una dentadura postiza mal ajustada, en su surco bucal inferior derecho, sobre la región premolar.
+Se recolectó un hisopado oral del ángulo bilateral de su boca para tinción de Gram y cultivo de levaduras de Candida en Brilliance Candida agar™ (BCA) (Oxoid, Reino Unido). También se obtuvo una muestra de enjuague oral expectorado recolectada de gargarismos con 20 ml de solución salina y se centrifugó a 9600 revoluciones por minuto a 4 °C durante 10 minutos. El sedimento (100 ul) se cultivó para el aislamiento de levaduras de Candida. El frotis de Gram del hisopado oral mostró la presencia de escasas bacterias Gram positivas y Gram negativas y células epiteliales. No se observaron blastoconidias o filamentos de hifas. Los cultivos primarios de los hisopados orales y muestras de enjuague oral crecieron colonias de color azul oscuro a lo largo de las líneas iniciales de las estrías en BCA tras la incubación a 37 °C después de 48 h de incubación. Las colonias se subcultivaron en BCA fresco y placas de agar dextrosa de Sabouraud (SDA) para la incubación a temperatura ambiente y 37 °C. Se observaron colonias lisas, mucoides y de color naranja claro o beige en SDA a ambas temperaturas. Se observaron colonias similares en BCA a temperatura ambiente; sin embargo, se observaron colonias de color azul oscuro en BCA a 37 °C. El crecimiento de levadura fue generalmente más rápido a temperatura ambiente en comparación con 37 °C en ambos medios de agar. El examen de tinción de Gram de un cultivo puro mostró morfología de levadura de forma redondeada a ovalada. La levadura aislada se asignó como la cepa D1 de C. calyptogenae.
+La levadura se identificó a nivel de especie mediante amplificación por reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y determinación de la secuencia del gen espaciador transcrito interno (ITS) y el dominio D1/D2 del ADN ribosómico (rDNA) de la levadura. Se utilizó el método de congelación-descongelación descrito por Silva et al. [] para extraer ADN de levadura. Se utilizaron dos conjuntos de cebadores, ITS1 (5'-TCC GTA GGT GAA CCT GCG G-3') e ITS4 (5'-TCC TCC GCT TAT TGA TAT GC-3') y el par de cebadores NL1 (5'-GCA TAT CAA TAA GCG GAG GAA AAG-3') y NL4 (5'-GGT CCG TGT TTC AAG ACG G-3') para la identificación de especies. La mezcla de reacción de PCR (25 ul) contenía 2 ul (16 ng) de extracto de ADN, 1 uM de cada cebador, 12,5 ul de exTen 2 × PCR Master Mix (1st Base, Singapur). Las condiciones de amplificación por PCR incluían 5 minutos de desnaturalización a 95°C durante 1 ciclo, seguido de 35 ciclos de 95°C durante 1 minuto, 52°C durante 1 minuto, 72°C durante 1 minuto y una extensión final de 72°C durante 10 minutos. Las secuencias de nucleótidos de los productos amplificados se determinaron mediante un proveedor comercial de secuenciación (Apical Scientific, Malasia), utilizando cebadores de PCR directos e inversos. Las secuencias se ensamblaron en el software de edición de alineación de secuencias biológicas (Bioedit) (RRID: SCR_007361) y se buscó la mayor similitud de secuencia utilizando la herramienta de búsqueda de alineación local básica de GenBank (BLASTn) (RRID: SCR_004870) contra la base de datos de nucleótidos del Centro Nacional de Información Biotecnológica (NCBI) (RRID: SCR_004860). Se construyó un árbol filogenético en el software Molecular Evolutionary Genetics Analysis (MEGA) (RRID: SCR_000667) utilizando secuencias de genes ITS de cepas de C. calyptogenae recuperadas de la base de datos de GenBank. Se utilizó la cepa CBS 8253 de Erythrobasidium hasegawianum (AF444522) como un grupo externo.
+La secuencia del dominio D1/D2 de la levadura (número de acceso en GenBank OK147747) era 100% (558/558 nucleótidos) similar a la cepa tipo CBS 9125 de C. calyptogenae, que se aisló por primera vez de una almeja gigante blanca (AB025996) []. Otras cepas que demostraron una similitud de secuencia del 100% incluyen la cepa 4107 de C. calyptogenae (EU669877) [], que se aisló de agua de mar en Taiwán, y la cepa CBS 11058 de una colección de cultivo []. Mientras tanto, la secuencia ITS de la levadura (número de acceso en GenBank OK147742) exhibió una similitud del 100% (463/463 nucleótidos) con la cepa 4107 de C. calyptogenae (EU669877) [], y CBS 11134 (KY103129) [] pero una diferencia de 99.5% (2 nucleótidos) con la cepa tipo CBS 9125 de C. calyptogenae. La figura muestra el árbol filogenético construido en base a las secuencias ITS de varias cepas de referencia de Cystobasidium. La cepa D1 se agrupó con la cepa tipo CBS 9125 de C. calyptogenae, y otras cepas conocidas de C. calyptogenae en la misma rama con alto valor bootstrap (100%). Basado en el análisis filogenético, la identidad de la cepa D1 se confirmó como C. calyptogenae.
+La paciente recibió tratamiento tópico con miconazol al 2% y ácido fusídico, una vez al día, para el tratamiento de la queilitis angular. Se le proporcionó un enjuague bucal (Oral-7) para mejorar la sequedad bucal. También se programó la construcción de una nueva dentadura inferior para aumentar la dimensión vertical de la boca y evitar la recurrencia de la queilitis angular. El estado clínico de la paciente mejoró durante una visita de seguimiento 2 semanas después, con un eritema leve observado en la zona afectada. Los cultivos repetidos de hisopos orales y enjuagues orales fueron negativos para C. calyptogenae. Sin embargo, se observó un crecimiento mixto de levaduras (Trichosporon asahii, Candida dubliniensis y Candida parapsilosis) en la muestra de enjuague oral. Por lo tanto, se continuó un tratamiento similar durante otras 2 semanas y la paciente fue programada con una cita abierta que requería que acudiera a la clínica solo si los síntomas persistían.
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+Un hombre de 50 años fue derivado a nuestra institución con varios años de síntomas de insuficiencia cardíaca derecha, AF, y enfermedad hepática de etiología desconocida. Era pescador y había tenido contacto con agua contaminada en el pasado. Tenía edema de miembros inferiores, ascitis significativa, distensión de la vena yugular, y un murmullo pansistólico 3/6, que se oía más fuerte en el borde inferior izquierdo del esternón, lo que sugería una regurgitación tricuspídea. El paciente provenía de la región noreste de Brasil, donde hay una alta prevalencia de esquistosomiasis. Teniendo en cuenta la epidemiología local y la presencia de hepatoesplenomegalia, se sospechó de esquistosomiasis. Debido a los síntomas de insuficiencia cardíaca derecha mencionados, se realizaron investigaciones cardíacas como causa primaria de la enfermedad hepática.
+El electrocardiograma () mostró ritmo AF y se observó cardiomegalia en la radiografía de tórax, con un gran aumento de la sombra auricular izquierda. Los análisis de sangre mostraron trombocitopenia de 75 000/mm3 [valores normales (NV): 150 000–400 000], función renal normal y enzimas hepáticas normales, y péptido natriurético cerebral de 198 pg/mL (NV ≤ 35). El TTE mostró un ventrículo izquierdo de dimensiones normales con una fracción de eyección ventricular izquierda (LVEF) preservada (,),). Sin embargo, la cavidad del ventrículo derecho era pequeña debido a una gran masa hipoecoica homogénea con evidencia de insuficiencia tricuspídea grave, secundaria a la dilatación del anillo, y tethering severo de las valvas de la válvula. Además, el TTE mostró un trombo intracavitario adherido al techo del atrio izquierdo (RA; ; ,). La imagen por resonancia magnética cardiaca (CMR) mostró una dilatación severa del RA. Este examen confirmó que el RV tenía una cavidad pequeña con índices de volumen diastólico final y sistólico final reducidos (38 y 13 mL/m2, respectivamente), función sistólica normal (EF 65%), y derrame pericárdico moderado (;). La secuencia de realce tardío de gadolinio mostró fibrosis subendocárdica difusa y heterogénea en el ápex del RV (). El paciente fue diagnosticado con EMF y esquistosomiasis por IgG ELISA positivo y fue tratado con praziquantel, pero rechazó la endocardiectomía. Sus síntomas de insuficiencia cardiaca mejoraron con diuréticos (furosemida 120 mg/día, espironolactona 50 mg/día, e hidroclorotiazida 50 mg/día). Además, el paciente comenzó a tomar warfarina con un adecuado control del índice internacional normalizado para la presencia de AF y trombo.
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+Una mujer de 53 años de edad se presentó al servicio de urgencias con seis días de náuseas y vómitos. También manifestó que se sentía progresivamente débil con xerostomia y dolor abdominal bajo durante varios días antes de la presentación. La historia reveló que era una ex vegetariana que durante los 22 días anteriores había intentado perder peso comiendo únicamente carne y huevos. Informó una pérdida de peso de 17 libras durante el período de tiempo y manifestó que estaba consumiendo solo un mínimo de carbohidratos. No tomaba medicamentos y negó el uso crónico de alcohol.
+Sus constantes vitales al llegar eran las siguientes: temperatura de 97,1 grados Fahrenheit, frecuencia cardiaca de 77 latidos por minuto, frecuencia respiratoria de 16 respiraciones por minuto, presión arterial de 160/106 milímetros de mercurio, y saturación de oxígeno del 97 % con aire ambiente. Pesaba 73 kg con una altura declarada de 5 pies y 6 pulgadas y un índice de masa corporal de 26. El examen físico reveló membranas mucosas secas y un examen abdominal benigno.
+La paciente recibió dos litros (L) de solución salina normal por vía intravenosa (IV) y cuatro miligramos de ondansetrón IV para las náuseas. Se le hicieron exámenes de laboratorio debido a la preocupación por los electrolitos anormales, así como por el cambio en su dieta. Los exámenes de laboratorio revelaron una acidosis con desequilibrio aniónico con cetosis ().
+En el ED recibió antieméticos, dos L de solución salina normal y una infusión de D5NS a 150 centímetros cúbicos (cc) por hora, y sus síntomas mejoraron mucho. Cuando fue admitida en el hospital, su brecha se había reducido a un nivel de 12. Continuó recibiendo una infusión de 5% de dextrosa en solución salina normal (D5NS) a 150 cc por hora, así como insulina por vía subcutánea en una escala móvil después de la admisión al hospital. Su brecha aniónica permaneció dentro de los límites normales mientras estuvo en el hospital y se interrumpió su insulina. Después de volver a una dieta normal, su glucosa permaneció estable y fue dada de alta después de tres días con solo prescripciones de suplementos de potasio. Desde la descarga, estableció una dieta equilibrada y los síntomas cesaron.
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+Una mujer caucásica de 34 años de edad fue admitida con un cuadro de 10 días de evolución de dolor torácico agudo, debilidad progresiva de las extremidades inferiores, empeoramiento en el lado derecho, sensación de hormigueo en la región abdominal y disfunción vesical. Un examen neurológico reveló paraparesia espástica, reflejos disminuidos simétricamente en las extremidades inferiores, signo de Babinski positivo bilateral y disminución de la sensación de pinchazo por debajo del nivel D6.Nuestra paciente se sometió a una resonancia magnética de la columna vertebral, que reveló una lesión intramedular a nivel D5 con señal de alta intensidad en relación con la médula espinal en las imágenes ponderadas en T1, de forma similar a una aguja y de 1,5 cm de diámetro (Figura).Una resonancia magnética con secuencias angiográficas y una angiografía espinal selectiva no mostró enrojecimiento vascular ni vascularidad anormal.Nuestra paciente se sometió a una laminectomía D4-D5-D6. En la operación, la duramadre apareció intacta. Una vez expuesta, la médula espinal apareció normal en la superficie, aunque estaba hinchada a nivel D5. Se realizó una cordotomía en la línea media y se reveló una lesión de color azul oscuro bien circunscrita, de 1,5 × 0,5 cm de diámetro, en lo profundo de la médula espinal (Figura a). La lesión se diseccionó cuidadosamente y se extrajo totalmente en una sola pieza (Figura b). Un examen histológico reveló las características típicas de un angioma cavernoso.El curso postoperatorio inmediato fue sin incidentes. La paraparesia y los déficits sensoriales mejoraron gradualmente y nuestra paciente fue dada de alta el día 18 postoperatorio. Una resonancia magnética de la columna vertebral un mes después de la operación no mostró lesión residual (Figura). Un año después de la operación, nuestra paciente pudo volver a caminar.
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+Una mujer de 48 años (III-8, hermana del probando de esta familia HLRCC) se sometió a una ecografía abdominal anual en una clínica local después de 2007 y se le detectó una masa renal izquierda mediante una ecografía, por lo que fue ingresada en nuestro hospital en marzo de 2013 (Archivo adicional: Figura S1).
+Se le había practicado una miomectomía por enucleación para la leiomiomatosis uterina a los 29 años en otro hospital, mientras que se le había realizado una histerectomía por recurrencia de leiomiomatosis uterina a los 39 años en otro hospital. En 2007 (cuando tenía 40 años), a su hermana se le diagnosticó HLRCC con una nueva mutación de FH en 241.671.938 pb (C574T) mediante secuenciación directa del gen FH del ADN leucocitario. Su hermana falleció posteriormente por cáncer renal avanzado asociado a HLRCC. En 2007, la secuenciación del ADN extraído de las células sanguíneas de esta paciente confirmó que también tenía la misma mutación de FH que su hermana []. Después de 2007, recomendamos que 13 miembros de esta familia con la mutación de FH recibieran vigilancia activa mediante imágenes anuales (tomografía computarizada (TC) abdominal o ultrasonografía) en una clínica conveniente (Fig.
+Los exámenes de laboratorio revelaron anemia moderada (hemoglobina: 9.3 g/dl) y elevación de la proteína C reactiva sérica (CRP: 3.19, normal < 0.3 mg/dl). El estado de desempeño de Karnofsky (KPS) fue de 100 %. Las tomografías computarizadas simples obtenidas en nuestro hospital mostraron un tumor renal izquierdo con un diámetro de 7 cm y la participación de múltiples ganglios linfáticos para-aórticos regionales, pero no metástasis distantes (cT3aN1M0) (Fig.
+Su clasificación de riesgo para el cáncer renal fue de riesgo intermedio según los criterios del Memorial Sloan-Kettering Cancer Center (MSKCC). Sin embargo, el pronóstico de los pacientes con cáncer renal asociado a HLRCC, en particular aquellos con afectación extrarrenal, es extremadamente pobre. Además, sus tumores mostraron un patrón de imagen diferente al del CCR de células claras típico (Archivo adicional: Figura S1), y la histología de los cánceres renales en sus familiares fue de CCR de células no claras (CCR no diferenciado en su madre, CCRp en su hermana y su prima materna). Por lo tanto, el tumor de esta paciente parecía ser probablemente un carcinoma de células no claras, pero no realizamos una biopsia con aguja para evitar la diseminación de las células cancerosas.
+Para disminuir la carga tumoral y mejorar la viabilidad de la cirugía, seleccionamos un tratamiento preoperatorio con un inhibidor de la tirosina quinasa (TKI) de múltiples objetivos. En comparación con los TKI de primera generación que se dirigen al VEGFR, el axitinib es un potente inhibidor de segunda generación de los VEGFR con una mayor afinidad por la tirosina quinasa y logra una inhibición más fuerte de la actividad de la quinasa con menos efectos adversos, como la trombocitopenia. Además, los inhibidores de primera generación bloquean otros objetivos, como los receptores de PDGF (PDGFR), KIT (cluster de diferenciación 117: CD117), b-rapidly accelerated fibrosarcoma (RAF) y Fms-like tyrosine kinase 3 (FLT-3), que no son inhibidos sustancialmente por el axitinib. Estas actividades fuera del objetivo podrían contribuir a los efectos adversos de los inhibidores de primera generación, lo que sugiere que inhibidores más específicos de los VEGFR, como el axitinib, podrían tener una ventana terapéutica más amplia. Recientemente, hemos tratado con éxito a un paciente que tenía un gran CCR derecho que mostraba diferenciación sarcomatoide que invadió directamente el duodeno y la vena cava inferior con afectación de los ganglios linfáticos regionales. En este paciente, se realizaron con éxito la nefrectomía derecha radical, la cavotomía con trombectomía y la pancreatoduodenectomía después de la administración de axitinib como terapia neoadyuvante de primera línea sin toxicidad grave [].
+Seleccionamos axitinib como terapia molecular dirigida preoperativa para disminuir el tamaño del tumor antes de la cirugía con buena tolerabilidad. La administración de axitinib a partir de 5 mg/día se programó para cuatro a seis semanas antes de la cirugía radical que implicaba la nefrectomía izquierda y la disección de ganglios linfáticos retroperitoneales ampliada (ganglios paraaórticos y aórtico-cavales). Después de 1 semana, la dosis de axitinib se aumentó a 14 mg/día. Después de cuatro semanas de dosis total de axitinib de 329 mg (5 mg/día durante siete días continuos y 14 mg/día durante los siguientes 21 días continuos), no hubo eventos adversos aparentes de > grado 3, excluyendo el dolor de cabeza y la hipertensión (presión arterial sistólica > 200 mmHg). Se observó la reducción del tumor y una disminución de SUVmax (Figs. -). Posteriormente, realizamos con éxito la nefrectomía izquierda radical y la disección de ganglios linfáticos retroperitoneales ampliada (ganglios paraaórticos y aórtico-cavales). Macroscópicamente, el tumor era una masa invasiva de color blanco-amarillento con necrosis parcial. El examen patológico confirmó pRCC2 con diferenciación de grado 3 de Fuhrman (pT3apN1M0). El efecto patológico de axitinib fue de grado 2 (es decir, dos tercios de necrosis del tumor). El paciente ha estado recibiendo axitinib a 5 mg/día en la forma de un ciclo de una semana (5 días encendido - 2 días apagado) como terapia adyuvante durante 33 meses, y permanece bien sin evidencia de recurrencia a los 33 meses después de la operación.
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+Un hombre caucásico de 27 años se presentó en el servicio de urgencias (SU) tras el inicio agudo de un dolor torácico y abdominal agudo y agudo que se irradiaba hasta los omóplatos y los testículos. Estos síntomas comenzaron de forma aguda cinco horas antes, al despertarse, y se asociaron a náuseas y debilidad generalizada. Inicialmente pudo volver a dormir, aunque manifestó claramente que el dolor se exacerbaba al estar tumbado. Al presentarse en el servicio de urgencias, sus constantes vitales iniciales incluían una presión arterial de 80/60 mm Hg y una frecuencia cardiaca de 60 latidos/minuto, que describió como «temblorosa». Su frecuencia respiratoria era de 26 por minuto y no tenía fiebre. Su presión arterial mientras estaba tumbado antes de la reanimación con fluidos era de 98/60 mm Hg. El paciente tuvo un único episodio de vómito en el servicio de urgencias. El examen abdominal inicial demostró protección y sensibilidad de rebote con sonidos intestinales normales, pero el resto del examen físico, incluidos los testículos, no fue notable. Se inició la reanimación con fluidos y la presión arterial se estabilizó a 110/60.
+Su historial médico y el examen de los sistemas no presentaron nada de particular, no había úlcera péptica ni antecedentes de viajes. En cuanto a su historia familiar, no había antecedentes de diátesis hemorrágica, enfermedad del tejido conectivo ni afecciones reumatológicas. Su única medicación era ranitidina, que había tomado recientemente para la acidez estomacal, según fuera necesario.
+Los análisis de sangre iniciales demostraron un nivel de hemoglobina de 115 g/L sin ningún antecedente obvio de hemorragia y un recuento de glóbulos blancos de 13.8 g/L. Las enzimas hepáticas, los electrolitos, la glucosa en sangre, el nitrógeno ureico en sangre, la creatinina y la amilasa eran esencialmente normales, y un electrocardiograma no fue notable. Tanto el médico del servicio de urgencias como el radiólogo consultor informaron que las vistas erecta y supina del abdomen y las vistas posteroanteriores y laterales del tórax eran normales. En particular, no hubo fracturas de costillas evidentes en la radiografía de tórax, y el hemi-diafragma izquierdo parecía normal. La máquina de ultrasonido de punto de atención no estaba en servicio en el momento en que este paciente se presentó.
+El dolor intenso persistió después de un total de 20 mg de morfina, 50 mg de dimenhidrinato y 20 mg de hioscina. Se le envió a una tomografía computarizada (TC) de contraste del tórax, abdomen y pelvis, que demostró un bazo macerado con ruptura, lo que resultó en un significativo hemoperitoneo (Figura). Solo después de esta revelación y con preguntas específicas repetidas, el paciente recordó una lesión aparentemente trivial en su lado izquierdo, aproximadamente una semana antes de la presentación, mientras luchaba juguetonamente con su pareja. No se presentó para la evaluación de la lesión en ese momento.
+La esplenectomía y la recuperación postoperatoria transcurrieron sin incidentes y el paciente fue dado de alta una semana después de la presentación. El informe patológico del bazo de nuestro paciente documentó más tarde un órgano que pesaba 235 gramos y medía 14.0 × 9.5 × 5.5 cm. Este peso se encuentra dentro del rango normal reportado []. Aproximadamente el 30% del parénquima esplénico contenía áreas vasculares rellenas con hemorragia dilatada, pero el parénquima no involucrado parecía macroscópica e histológicamente normal.
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+Una mujer japonesa de 71 años se sometió a un trasplante de hígado de donante vivo para tratar un carcinoma hepatocelular 18 años antes de su inclusión en este estudio de casos. Recibió TAC por vía oral a 2 mg/día (dos veces al día), con una concentración mínima en sangre de aproximadamente 4 ng/mL y una proporción estable mínima de concentración en sangre/dosis (ng/mL/mg) de aproximadamente 2. La paciente presentó sudores nocturnos, anorexia e hinchazón en el lado izquierdo del cuello. Debido a la presencia de células atípicas en su sangre periférica y a una disminución sustancial en el recuento de plaquetas (20 000/µL), fue derivada urgentemente a nuestro hospital para su ingreso, examen exhaustivo y tratamiento. La paciente fue diagnosticada con enfermedad linfoproliferativa postrasplante (tipo histológico: linfoma de Burkitt) después de su ingreso. Fue tratada en la unidad de cuidados intensivos con hemodiafiltración continua (CHDF) y presión positiva en las vías respiratorias (CPAP) durante 2 semanas debido al síndrome de colapso tumoral, hematoma subdural izquierdo e insuficiencia renal aguda (IRA). La figura ilustra el curso de este caso. Tras su ingreso, la paciente presentó niveles elevados de lactato deshidrogenasa (LDH; 11 232 U/L) y alanina aminotransferasa (ALT; 164 U/L), lo que indicaba una posible disfunción hepática. En consecuencia, la dosis de TAC se redujo de 2 a 1 mg/día. Además, debido a la presencia de IRA, la administración de TAC se interrumpió temporalmente. A medida que la oxigenación mejoró y la condición de la paciente progresó, se inició la terapia con ciclofosfamida-prednisolona (CP). Después de la terapia con CP, los niveles de LDH y ALT disminuyeron. La administración de TAC se reanudó posteriormente a 2 mg/día. La paciente recibió dos ciclos de R-HyperCVAD (rituximab, ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina y DEX) y R-MA (rituximab, metotrexato, citarabina y metilprednisolona) de forma alternante. Se administró DEX (33 mg/día) por vía intravenosa los días 1-4 y 11-14 del curso de R-HyperCVAD. Además, se administró aprepitant (APR) los días 1-5 en ambos cursos. La dosis de TAC se ajustó para mantener una concentración mínima en sangre de aproximadamente 2 ng/mL. Se administró fluconazol 200 mg/día por vía oral durante todo el periodo de administración de TAC.
+La relación C/D de TAC durante el primer curso de R-HyperCVAD fue inicialmente baja (1.07) el día 11, pero luego aumentó, alcanzando 2.57 el día 25. De manera similar, durante el segundo curso de R-HyperCVAD, la relación C/D el día 3 (en la figura, día 57) fue 2.42, pero luego disminuyó a 0.92 el día 11. Sin embargo, luego exhibió una tendencia al alza, alcanzando 1.8 el día 18 y 2.86 el día 32. La relación C/D de TAC el día 4 (en la figura, día 93) del segundo curso de R-MA fue 4.4, pero disminuyó a 1.25 el día 11. Cabe destacar que la relación C/D comenzó a aumentar durante la administración de DEX los días 11-14 del tratamiento con R-HyperCVAD y no disminuyó después de 2 semanas, mientras que exhibió una tendencia a la baja durante el tratamiento con R-MA. Por lo tanto, la disminución en la relación C/D se atribuyó principalmente a APR en lugar de a DEX.
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+El paciente era un hombre de unos 60 años que visitó el departamento de gastroenterología para el tratamiento de pancreatitis autoinmune y había sido diagnosticado con cáncer de páncreas con metástasis hepática (T2N0M1, estadio IV) dos años antes. Posteriormente, consultó al departamento de oncología médica y comenzó la quimioterapia, que incluyó cuatro cursos de FOLFIRINOX, 10 cursos de GEM + nab-PTX y dos cursos de nal-IRI + 5-FU/LV. Como su caso se consideró una enfermedad progresiva un año antes, el hospital se enfocó en los cuidados paliativos. En ese momento, fue derivado al departamento de cuidados médicos de apoyo para cáncer debido a un dolor abdominal severo, que se consideró relacionado con el cáncer, y se inició la administración de 10 mg/día de oxicodona. Después de eso, continuó las visitas ambulatorias, y la dosis de oxicodona se ajustó de acuerdo con el nivel de dolor. Sin embargo, tres meses antes, fue admitido en el departamento de neurocirugía porque desarrolló un absceso cerebral asociado a una infección después de una cirugía para un aneurisma cerebral. Después de la irrigación y drenaje subcutáneos, sus síntomas mejoraron, y fue dado de alta del hospital. Continuó recibiendo LVFX 500 mg/día para prevenir la recurrencia del absceso cerebral. Posteriormente, la dosis de oxicodona se incrementó a 50 mg/día debido al empeoramiento del dolor abdominal por la clínica ambulatoria, pero aún era difícil controlar el dolor; por lo tanto, fue admitido en el departamento de cuidados médicos de apoyo para cáncer para el control del dolor. En el momento de la admisión, su altura era de 169.0 cm y su peso corporal era de 63.5 kg; era ambulatorio y capaz de realizar todas las actividades de cuidado personal, pero no podía realizar ninguna actividad laboral (estado de desempeño 2; que denota el día de la admisión como día 1).
+Al ingreso, se observaron disfunción hepática y exacerbación de la inflamación. Además, el examen por TAC indicó exacerbación del tumor primario, agrandamiento de las metástasis hepáticas y aparición de múltiples metástasis pulmonares; por lo tanto, se consideró que la enfermedad primaria se había agravado rápidamente. Al momento del ingreso, el paciente se quejaba de dolor intenso con una puntuación en la escala numérica del dolor (ENP) de 7/10 (Fig. ). Por lo tanto, se cambió al paciente a una inyección de oxicodona de 40 mg/día, y la dosis tuvo que ajustarse a 100 mg/día para el día 10. Sin embargo, el dolor persistió, con una puntuación en la ENP de 5/10, y se inició el tratamiento con ketamina 30 mg/día debido a la escasa respuesta a las dosis crecientes de opioides. Varias horas después del inicio del tratamiento con ketamina, el paciente se quejó de náuseas. Por lo tanto, la dosis de oxicodona se redujo a 70 mg/día y las náuseas mejoraron. El día después del inicio del tratamiento con ketamina, se observó una mejora en la ENP = 3-4/10 y una disminución en el número de dosis de rescate; se introdujo la metadona porque el paciente y su familia querían que se le diera el alta. El tratamiento con metadona (15 mg/día) se inició el día 14. Las dosis de oxicodona y ketamina se redujeron gradualmente y se interrumpieron (Fig. ). Además, consideramos que LVFX, que conlleva un riesgo de prolongación del intervalo QT, debe interrumpirse o cambiarse; sin embargo, el neurocirujano recomendó la continuación de LVFX porque no mostró evidencia de la recurrencia del absceso cerebral. Además, el cultivo bacteriológico mostró que las bacterias causantes del absceso cerebral eran muy sensibles a LVFX. Por lo tanto, el QTc del paciente se controló cuidadosamente, junto con su frecuencia respiratoria (Figs. y).
+La oxicodona se redujo a 50 mg/día y la ketamina a 15 mg/día cuando se inició el tratamiento con metadona el día 14. La ketamina se interrumpió el día 15 porque no sintió un empeoramiento del dolor. La dosis de oxicodona se redujo posteriormente a 40 mg/día el día 16. El mismo día, aunque no cumplía los criterios diagnósticos para el síndrome de QT largo, se observó un aumento de QTc de aproximadamente el 10 % en comparación con el valor inicial. Por lo tanto, pedimos al neurocirujano que cambiara el LVFX a sulfametoxazol/trimetoprim (ST). El día 17, el QTc mejoró y el dolor disminuyó (NRS = 2-4/10); por lo tanto, la dosis de oxicodona se redujo a 20 mg/día. El día 18, la dosis de oxicodona se redujo aún más a 15 mg/día; el día 19, se redujo de nuevo a 7 mg/día y finalizó el día 21. Además, no se observó recurrencia del absceso cerebral al continuar con ST. Como no experimentó exacerbación del dolor (NRS = 1-3/10) el día 22, se le dio el alta con una dosis de metadona de 15 mg/día. La figura muestra los cambios en el NRS y el número de dosis de rescate durante la hospitalización. Además, la tabla muestra los cambios en los valores de laboratorio después de que se inició el tratamiento con metadona, y la tabla muestra una lista de los medicamentos utilizados durante la hospitalización.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre de 45 años con antecedentes de hiperglucemia de medio año se presentó a endocrinología. El paciente negó ataques de cefalea, hipertensión, palpitación y sudoración. Se lo mantuvo en observación con electrocardiografía (ECG) de 24 horas y monitoreo de la presión arterial, que fue normal. Su glucemia volvió al nivel normal bajo la acción de la insulina. Las investigaciones hematológicas y bioquímicas fueron normales, excepto por las elevadas catecolaminas séricas y urinarias (Tabla). La tomografía computarizada abdominal-pélvica con inyección de contraste había revelado una masa para-aórtica derecha, no homogénea, de 7,2 × 6,5 cm, ubicada al nivel de la arteria mesentérica inferior (Fig. ). Ambas glándulas suprarrenales eran normales. Con estos hallazgos, se llegó al diagnóstico de POZ. Sin embargo, debido a razones económicas familiares del paciente y la falta de equipo de examen de tomografía computarizada por emisión de fotones (MIBG) en nuestro hospital, nuestro paciente no se sometió a un examen de MIBG adicional. Luego fue trasladado a nuestro centro, donde los intentos de preparación preoperatoria incluyeron expansión del volumen intravascular y bloqueo alfa con fenoxibenzamina durante 2 semanas, incluso con la situación de presión arterial normal.
+Hicimos una consideración y preparación completa para una posible conversión a cirugía abierta antes de decidir adoptar la cirugía laparoscópica. Si hubiera una hemorragia aguda, un espacio de operación pequeño, invasión de un tumor maligno u otras partes de la lesión que tuvieran que ser convertidas a cirugía abierta, usaremos una incisión longitudinal bajo el margen costal derecho para cirugía abierta. Además, también nos comunicamos con cirujanos vasculares que si la aorta o la vena cava inferior estuvieran dañadas, podría ser necesaria una resección abierta y reconstrucción de estos vasos.
+El paciente fue colocado en posición lateral izquierda de 70°, y se insertó un trocar de 10 mm por encima del ombligo para usarlo como telescopio. Se insertaron otros tres trocars de 10 mm, 10 mm y 5 mm por debajo del margen costal derecho, la línea axilar anterior derecha y la subxifoidea, respectivamente (Fig. ). Una posición de Trendelenburg pronunciada permitió que el intestino delgado y el epiplón se alejaran de la masa. Primero, se cortó el ligamento triangular hepático y el ligamento hepatocólico con unas tijeras ultrasónicas, y se levantó el hígado para exponer el polo superior del riñón derecho. Se hizo una incisión longitudinal en el mesocolon ascendente y se abrió para exponer el riñón derecho y la vena renal derecha, y se separaron las partes descendente y horizontal del duodeno y se abrieron, lo que demostró que el polo superior de la masa expuesta estaba lleno de vasos sanguíneos. Después se separaron los vasos sanguíneos de las masas tumorales y se ligaron uno por uno. Al descubrir la parte inferior del tumor, se puede observar que la vena cava inferior y la aorta abdominal, y la aorta abdominal envían un suministro vascular más grueso al tumor, que se ligó con el sistema Hem-o-lock. El tumor y sus tejidos circundantes se cortaron a lo largo de la cápsula del tumor y se separaron gradualmente. La masa bien encapsulada se extirpó. La masa se colocó en una bolsa de recolección de muestras y se extrajo a través de una incisión de 5 cm en el abdomen superior derecho que incorporaba la incisión realizada para la vena costal 10 mm. Excepto por el contacto con la presión arterial del tumor, que aumentó a 160 mmHg, se mantuvo estable durante toda la cirugía. El tiempo total de operación fue de 120 minutos y la pérdida de sangre intraoperativa fue de alrededor de 50 ml. El período postoperatorio no tuvo incidentes y se dio de alta el día 5 postoperatorio. La histopatología encontró que el tejido era consistente con un PGL benigno y el análisis de ADN de SDHB y SDHD no reveló ninguna mutación. Durante los 6 meses posteriores a la operación, las catecolaminas urinarias y séricas estuvieron dentro del rango normal, pero la glucemia se mantuvo en un nivel alto (Tabla).
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Una mujer china de 55 años fue admitida por un historial de 10 meses de disminución indolora de la visión en su ojo derecho. Inicialmente, se le diagnosticó uveítis crónica y recibió tratamiento con glucocorticoides; sin embargo, no respondió bien y, por ello, fue derivada a nuestro hospital. Informó de un historial transitorio de enrojecimiento ocular, pero no de fotofobia, moscas volantes, destellos o escotoma en su ojo derecho. Durante la revisión sistémica de la paciente, no se revelaron síntomas de úlceras orales, vitíligo, alopecia, dolencias de cabeza o dolencias articulares. La paciente no había sufrido ningún traumatismo ocular ni cirugía ocular.
+Su examen oftálmico reveló una agudeza visual de 20/125 OD y 20/25 OS, y su presión intraocular sin contacto fue de 13 y 15 mmHg, respectivamente. Los resultados de los exámenes de apariencia extraocular y movimiento muscular fueron normales. El reflejo pupilar a la luz satisfactorio y su defecto pupilar aferente relativo estuvo ausente. El examen meticuloso de la lámpara de hendidura del ojo derecho de la paciente reveló precipitados queráticos difusos, 2 + células de la cámara anterior (AC) y 2 + brotes de AC. Las opacidades vítreas severas en el ojo derecho oscurecieron el examen del fondo de ojo dilatado (CLARUS™ 500, Carl Zeiss Meditec AG, Alemania) (Fig. a). La OCT (Cirrus HD-OCT, Carl Zeiss Meditec, Inc., Estados Unidos) del ojo derecho mostró puntos reflectantes de alta densidad (indicados por la flecha en la Fig. a) en la capa del epitelio pigmentario de la retina (EPR), mientras que la membrana de Bruch permaneció intacta. Se observó una hipo-fluorescencia moteada en el polo posterior y la retina media-periférica, con puntos hiper-fluorescentes agrupados en la retina media-periférica observados en el ICGA OD (Fig. a-b). Los resultados de la fundoscopia, la OCT o el ICGA de su ojo izquierdo fueron normales (Fig. b, b y c).
+Posteriormente, se realizó una aspiración diagnóstica del vítreo derecho. Los resultados del conjunto de perlas citométricas mostraron que la proporción de interleucina (IL)-10/IL-6 en el humor vítreo era de 1,05, ligeramente superior al límite superior normal (que suele ser de 1). Específicamente, el nivel de IL-10 en el humor vítreo era de 39,4 pg/mL, mientras que el nivel de IL-6 era de 37,5 pg/mL. El humor vítreo era positivo para ADN del virus de Epstein-Barr (EBV) según se determinó mediante la reacción en cadena de la polimerasa (9,90E + 03 copias/mL), y el vítreo era negativo para EBV-IgG. Las pruebas genéticas mediante secuenciación de nueva generación del humor vítreo revelaron varias mutaciones oncogénicas, entre ellas, TP53, JAK2 y FAS. Se sospechó linfoma retrovital del ojo derecho. Posteriormente, la tomografía por emisión de positrones (PET-CT) de todo el cuerpo mostró un nódulo hipermetabólico en el área suprarrenal izquierda retroperitoneal, lo que sugiere un tumor maligno. Una biopsia con aguja gruesa del nódulo retroperitoneal reveló características morfológicas malignas, entre ellas, un cariotipo irregular, cariokinesis y cariorrexis (Fig. a). La inmunohistoquímica y la hibridación fluorescente in situ (por una cámara y un software Nikon, aumento de 400x, escala de 50 um) demostraron que el nódulo era ENKTL; el nódulo era CD7 +, CD2 +, CD3ε +, CD5-, antígeno intracelular de células T 1 (TIA-1) +, Granzyme B (GrB) +, Ki-67 + y ARNm codificado por EBV + (Fig. b-f). Teniendo en cuenta la homología de las dos lesiones, se confirmó que este paciente tenía linfoma retrovital metastásico secundario a ENKTL retroperitoneal. Además, el resultado positivo de la prueba de EBV y las mutaciones oncogénicas relacionadas con los linfomas derivados de células T apoyaron el diagnóstico. Los infiltrados linfomatosos se limitan comúnmente al espacio entre el EPR y la membrana de Bruch en el linfoma intraocular ENKTL metastásico []. Su área nasofaríngea, un sitio común para ENKTL, se examinó específicamente para descartar posibles lesiones.
+Posteriormente, la paciente recibió radioterapia y tratamiento de quimioterapia basado en sintilimab en un hospital especializado en tumores. Además, se le inyectó 0,4 mg de metotrexato por vía intravítrea en el ojo derecho una vez a la semana durante dos meses y una vez al mes durante los siguientes tres meses. En el momento de la presentación, la visión de su ojo derecho había mejorado de 20/125 a 20/32, y la opacidad vítrea había mejorado significativamente, como se demostró en las fotografías de la fundoscopia (Fig. c, d). La OCT de seguimiento reveló protuberancias irregulares hacia el interior del EPR, mientras que la membrana de Bruch permaneció intacta (indicada por las puntas de flecha en la Fig. c, d). El reexamen de la PET-CT mostró que el nódulo retroperitoneal disminuyó de tamaño después del tratamiento, y no se encontraron nuevas lesiones.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1642_es.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Una mujer de 62 años se presentó en el departamento ambulatorio de nuestro hospital con los síntomas de dolor de estómago, micción frecuente y dolor al orinar.
+Los síntomas de la paciente comenzaron hace 20 días. No presentaba síntomas como lumbalgia, mareos, cefalea, palpitaciones, opresión en el pecho, náuseas, vómitos, fiebre, escalofríos u otros síntomas.
+El paciente fue diagnosticado con presión arterial alta hace 1 año, se le administraron comprimidos de besilato de amlodipina 5 mg por vía oral, de forma ocasional, no se le controló la presión arterial; se observó una hematuria macroscópica terminal una vez hace 4 meses, el síntoma desapareció y no se le administró ningún tratamiento; negó cualquier observación de tumores en el historial familiar.
+Tras la hospitalización, la temperatura del paciente era de 36,5 ℃, 80 pulsaciones/min, 20 respiraciones/min, la presión arterial era de 159/108 mmHg y la saturación de oxígeno en el aire ambiente era del 98%. No había abultamiento, dolor por presión o dolor por percusión en ninguna de las áreas renales; no había dolor por presión o percusión en ninguna de las vías de la región ureteral; no había abultamiento en el área de la vejiga, pero sí un ligero dolor inducido por presión.
+La glucosa en sangre venosa en ayunas fue de 8,34 mmol/L y otros índices fueron normales. La radiografía de tórax mostró cambios intersticiales leves en ambos pulmones, ECG: 102 veces/min. La ecografía a color del sistema urinario mostró una masa hipoecoica de 38 mm × 34 mm en el lado derecho de la vejiga con una superficie irregular y un fondo grande; se observaron múltiples masas de eco fuerte. CDFI: en las masas, el suministro de sangre fue suficiente. El cistoscopio mostró una lesión ocupante de la vejiga (Fig. ). Diagnóstico de biopsia: se sospechó cistitis poliopóica papilar como un cambio maligno (Fig. a). La urografía por tomografía computarizada (CTU) consideró cáncer de vejiga (Fig. ).
+La cistoscopia y la biopsia no lograron definir la naturaleza de las lesiones. Se realizó una biopsia del tumor de la vejiga derecha adyacente al cuello de la vejiga. Durante la operación, la pared de la vejiga derecha adyacente al cuello de la vejiga mostró vegetaciones de un tamaño aproximado de 4,5 cm × 4,5 cm, con una base amplia, sangrado fácil y ulceración superficial local del tejido. Se encontró que el tumor era duro y calcificado durante la electrotomía. Los estudios histopatológicos revelaron un gran número de células tumorales proliferadas con abundante citoplasma, las células tumorales se organizaron en pequeños nidos o tiras, y los sinusoides sanguíneos entre las células tumorales eran abundantes (Fig. b). El estudio inmunohistoquímico fue positivo para la expresión de CD56, cromogranina A, enolasa específica de neuronas y sinaptofisina. La inmunotinción para la proteína policlonal S-100 mostró un patrón sustentacular, lo que confirmó el paraganglioma. Por lo tanto, se necesitaba otra operación. La paciente tomó regularmente 10 mg de fenoxibenzamina por vía oral tres veces al día y tabletas de metformina de 0,5 g por vía oral tres veces al día durante 2 semanas. Antes de la operación, el análisis de laboratorio reveló una actividad de renina en plasma elevada de 8642,76 pg/mL, angiotensina I elevada de 16113,5 pg/mL y un nivel elevado de angiotensina II de 252,91 pg/mL. Se realizó una resección parcial de la vejiga y se eliminó el foco. Después de la operación, la paciente dejó de tomar fenoxibenzamina y continuó con tabletas de metformina. Consecutivamente, se controlaron la presión arterial y el azúcar en sangre. La actividad de renina en plasma, angiotensina I y angiotensina II estaban dentro del rango normal (56,83 pg/mL, 447,46 pg/mL, 79,04 pg/mL, respectivamente). Cuando la paciente estuvo lista para dejar el hospital, su presión arterial era de 128/86 mmHg, el azúcar en sangre era de 7,0-9,4 mmol/L, y los síntomas habían mejorado.
+Tres y seis meses después de la operación, no se reportaron molestias. El azúcar en la sangre y la presión arterial estaban en niveles normales. No se detectó anormalidad obvia por cistoscopia. Sin embargo, se recomendó al paciente un reexamen regular y un seguimiento de por vida, con respecto a la presión arterial, glucosa en sangre, catecolamina urinaria, ultrasonido, TAC y cistoscopia.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1643_es.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Se derivó a un hospital periférico a un niño de 26 días de vida con una hernia inguinal congénita encarcelada del lado derecho. El pediatra que lo derivó le dijo a su padre que tenía un testículo palpable en el canal inguinal derecho, pero que no se palpaba ninguno en el lado izquierdo. Aparte de una hernia inguinal derecha irreductible y de ambos hemiscrotos vacíos, el resto del examen fue normal. Después de la reanimación inicial con líquidos intravenosos y antibióticos, se procedió a una operación urgente. En la exploración inguinal, se encontró que el saco herniario contenía un intestino delgado y un ciego viables. Después de reducir el contenido a la cavidad peritoneal, se encontró el testículo derecho en el canal inguinal. Sin embargo, se extrajo inesperadamente un segundo testículo a través del anillo inguinal profundo. Ambos testículos tienen cordones espermáticos independientes, es decir, dos conjuntos separados de conductos deferentes y vasos testiculares a cada lado de una estructura en forma de T que se asemeja a un útero infantil y a una trompa de Falopio (Fig.
+La patología postoperatoria mostró tejido testicular bilateral normal con ausencia de estructuras ováricas. Se realizó un cariotipo para el paciente y se reveló un cariotipo masculino 46XY normal. Se realizó una laparoscopia diagnóstica a los 6 meses de edad, que mostró un anillo interno izquierdo cerrado en el lado izquierdo y un anillo interno derecho ampliamente abierto. Además, se encontró el testículo y el cordón espermático del lado izquierdo unidos a sus homólogos del lado derecho a través del útero rudimentario cerca del anillo interno derecho. El útero rudimentario y las trompas de Falopio se extirparon parcialmente. Se realizó una disección peritoneal para ganar longitud extra para ambos cordones espermáticos. Se realizó una orquiopexia, con cada testículo fijado en su correspondiente hemiscrotum. El paciente tuvo una recuperación sin incidentes. A lo largo del período de seguimiento de 6 meses, el tamaño y el flujo sanguíneo de ambos testículos fueron normales según se evaluó mediante ultrasonido Doppler.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1655_es.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Se trasladó a una mujer de 79 años con pérdida de apetito desde otro hospital. En la exploración física en la primera visita, no se observó sensibilidad abdominal ni ictericia. Los resultados iniciales de laboratorio fueron normales, excepto por un nivel alto de antígeno carbohidrato 19-9 (CA19-9; 125.7 U/ml). Tanto el antígeno sérico HB como los exámenes de anticuerpos del VHC fueron negativos.
+La tomografía computarizada abdominal (TC) mostró un tumor de bajo contraste de 100 × 90 mm en los segmentos 1, 2, 3 y 4, que dio lugar a conductos biliares dilatados en B2, ganglios linfáticos regionales agrandados #3 y #7 [#3 y #7, según las Reglas Generales para Estudios Clínicos y Patológicos sobre Cáncer Primario de Hígado], e invasión de la vena cava inferior (IVC), la vena porta izquierda (LPV), la vena hepática media (MHV) y la arteria hepática media (MHA) (Fig. a, b).
+La tomografía por emisión de positrones con 18F-fluoro-D-desoxiglucosa (18F-FDG PET)/CT mostró la captación por el tumor hepático primario y los ganglios linfáticos regionales (Fig. c). En la imagen, el paciente fue diagnosticado con colangiocarcinoma intrahepático (ICC) con metástasis de ganglios linfáticos regionales [cT2N1M0, cStage IIIB según el sistema de clasificación de la Unión Internacional para el Control del Cáncer (UICC)].
+Era posible realizar una resección quirúrgica radical, incluida la resección vascular combinada, la reconstrucción y la disección de ganglios linfáticos, pero la resección R0 suele ser difícil en casos de ICC localmente avanzado, como el presente; por ello, no se consideró factible durante la discusión en la reunión del equipo multidisciplinario. También se pensó que su pronóstico sería malo debido a la imposibilidad de lograr una resección R0. Por ello, se la trató con quimioterapia combinada debido a las metástasis de ganglios linfáticos. La quimioterapia combinada consistió en gemcitabina (1000 mg/m2) más cisplatino (25 mg/m2) administrados durante 2 semanas, seguido de un descanso de 1 semana, con un ciclo único que se extendió durante 3 semanas.
+Después de 4 ciclos de quimioterapia combinada sin eventos adversos, la TC mostró una marcada reducción del tumor primario y los ganglios linfáticos metastásicos. El tamaño del tumor primario había disminuido a 30 × 60 mm, y la invasión de la IVC, LPV, MHV y MHA había desaparecido (Fig. a-c). El agrandamiento de los ganglios linfáticos también desapareció, y el nivel de CA19-9 disminuyó hasta el rango normal (9.3 U/ml) (Fig. ). La paciente logró una respuesta parcial (RP) según se evaluó utilizando los criterios de evaluación de respuesta en tumores sólidos (RECIST), y la clasificación TNM posterior a la quimioterapia fue ycT2N0M0, estadio II, según los criterios de la UICC. En la reunión del MDT, se decidió entonces que la cirugía podía proceder. Se realizaron H1234-B-MHV, disección de los ganglios linfáticos #1, #3, #5 y #7, y piloroplastia para evitar la excreción retardada del contenido gástrico debido al reflejo del nervio vago asociado con la disección de los ganglios linfáticos. Se dio de alta a la paciente el día 15 postoperatorio.
+El examen histológico mostró macrófagos pigmentados dispersos en el tejido fibrótico e infiltración de células inflamatorias. No se encontraron componentes de carcinoma invasivo o carcinoma epitelial. No había células de carcinoma viables en los ganglios linfáticos disecados (Fig. ). La clasificación patológica TNM fue T0N0M0 según los criterios de la UICC. En la reunión del MDT, se tomó la decisión de no proceder con la quimioterapia adyuvante, por la razón de que se había logrado pCR.
+Permanece viva sin evidencia de enfermedad 2 años después de la cirugía sin quimioterapia complementaria.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1668_es.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Un hombre de 55 años con hipertensión y que tomaba medicación habitual para la ansiedad acudió a urgencias en Malmö, Suecia, quejándose de disnea en 2009. Había llegado a Suecia en avión desde Sri Lanka cinco días antes, donde reside gran parte del año. Al salir de Sri Lanka, estuvo bajo custodia casi 6 semanas en condiciones insalubres.
+El paciente, que ya se encontraba en Sri Lanka, pero que empeoró al volver a Suecia, experimentó dolor de garganta y falta de aire. En la sala de urgencias, el paciente presentó falta de aire severa y fiebre de 39 °C. La inspección de la garganta reveló hinchazón y membranas grisáceas. El paciente se deterioró rápidamente con hipoxia e hipercapnia. Se le intubaron y se le dio soporte ventilatorio. La broncoscopia mostró placas membranosas grisáceas que cubrían la mayor parte del bronquio y que ocluían parcialmente el bronquio principal izquierdo. Las radiografías en serie mostraron atelectasis progresiva del pulmón izquierdo (Fig.
+Se enviaron muestras de cultivo de la laringe y de los especímenes de broncoscopia, así como de una úlcera cutánea de 1 cm2. Debido a la sospecha de difteria, se usó el medio de tellurite de Loeffler para el cultivo. El día cuatro desde el ingreso, los resultados de los cultivos mostraron el crecimiento de C. diphtheriae productoras de toxina, posteriormente tipificadas como no graves, tanto de la úlcera como de las vías respiratorias. Las serologías para el virus de inmunodeficiencia humana (VIH), hepatitis B y C y sífilis dieron negativo, así como los análisis de antígenos en orina para Streptococcus pneumoniae y Legionella pneumophila. La cepa de difteria era susceptible tanto a cefotaxima como a eritromicina, que el paciente estaba recibiendo desde el ingreso. En esta situación se consideró demasiado tarde para la administración de DAT en relación con los posibles efectos secundarios y la duración de los síntomas, y el paciente nunca recibió este tratamiento. En las semanas siguientes (día 5-14), el paciente mostró signos de mejora en el control de la infección con disminución de la proteína C reactiva (CRP) y estaba afebril, sin embargo el pulmón izquierdo permaneció desinflado. El paciente estuvo bajo ventilador durante un mes a través de una traqueotomía realizada el día siete. El tiempo prolongado en el ventilador se debió a la incapacidad de reclutar el pulmón izquierdo, a pesar de la broncoscopia repetida y la limpieza de los residuos grises de las vías respiratorias. También se colocó un catéter pleural en el espacio interpleural izquierdo con la eliminación de aproximadamente un litro de líquido transudativo. Los cultivos bacterianos del líquido pleural fueron negativos.
+Entre los días 14 y 16, el paciente presentó cambios en el electrocardiograma con inversiones de la onda T y breves períodos de taquicardia ventricular, así como enzimas cardiacas elevadas que se resolvieron de forma espontánea (Fig. ). Se realizó un ecocardiograma sin patología significativa. Además, se observó un aumento transitorio de la creatinina sérica durante este período. No se identificaron razones claras para estos efectos adversos en los órganos y se consideró que estaban relacionados con la toxina diftérica. El día 19, el paciente empeoró con fiebre y aumento de las secreciones purulentas de las vías respiratorias. Esto se consideró debido a una neumonía asociada al ventilador (VAP) con Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (MRSA), que se trató con éxito con vancomicina intravenosa durante dos semanas. En la cuarta semana, el paciente mejoró y pudo dejar el ventilador gradualmente. El tubo de traqueotomía se retiró el día 46 desde el ingreso y el paciente se movilizó en la semana siguiente con fisioterapia y se preparó para ser dado de alta a un centro de rehabilitación.
+Sin embargo, el día 55, el paciente desarrolló un inicio gradual de síntomas neurológicos. Primero, su voz se hizo cada vez más débil y, poco tiempo después, apareció debilidad en las extremidades y cada vez le costaba más respirar. A partir del día 58, el paciente se deterioró rápidamente y se produjo una paraplejia completa y una insuficiencia respiratoria, que obligó a reintubación. Los exámenes neurográficos repetidos mostraron una polineuropatía grave con desmielinización mixta y pérdida axonal. No se consideró que el patrón fuera coherente con el síndrome de Guillain-Barré ni con la enfermedad crítica y se juzgó que se debía a los efectos tóxicos de la toxina diftérica, por lo que no se consideró necesario realizar un estudio de neuroimagen. Además, la punción lumbar no mostró ninguna patología significativa.
+En el día 56, se envió un cultivo de lavado broncoalveolar (BAL) de vigilancia para realizar pruebas exhaustivas y cultivo debido al deterioro respiratorio. Esto mostró posteriormente el crecimiento de Mycobacterium tuberculosis (MTB) totalmente sensible a rifampicina, isoniazida, pirazinamida y etambutol. La PCR de MTB fue negativa. Las muestras de broncoscopia para cultivo y PCR de MTB se habían enviado previamente para investigación en el día dos desde el ingreso, pero fue negativa en ese momento. El paciente inició una terapia de combinación para tuberculosis pulmonar (TB) en el día 70.
+El paciente recuperó gradualmente la función motora desde el día 80 y pudo dejar de usar el ventilador. Las funciones sensoriales también recuperaron gradualmente desde el centro hacia la periferia (Fig. ). Después de una estancia prolongada para movilización, el paciente fue dado de alta a una clínica de rehabilitación el día 91 desde su ingreso. En el seguimiento después de tres y seis meses, el paciente continuó mejorando en funciones motoras y sensoriales. El paciente fue seguido durante tres años y solo informó síntomas polineuropaticos menores en sus pies, pero había reanudado sus actividades diarias sin impedimentos motores.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Un hombre de 69 años de edad fue remitido al Hospital Pasteur en Bam, en el sureste de Irán, con síntomas clínicos que incluían picazón y enrojecimiento de su ojo. Tras un examen más exhaustivo con lámpara de hendidura, se observó un gusano redondo blanco en el espacio subconjuntival nasal del ojo derecho (Fig. a, b y c). La agudeza visual fue de 7/10, la PIO fue normal y el examen en reposo no fue notable. El recuento sanguíneo completo (CBC) fue normal sin ningún signo de eosinofilia. Bajo anestesia local, se extrajo un gusano redondo blanco a través de una incisión conjuntival. Después de la cirugía, el paciente fue tratado con antibióticos y corticosteroides y se le dio seguimiento durante 1 mes.
+El análisis morfométrico reveló un nematodo inmaduro de 180 mm de largo. Después de extraer el parásito, se conservó en etanol al 70 % para su posterior examen. Para un diagnóstico definitivo, se envió al departamento de parasitología de la Universidad de Ciencias Médicas de Kerman, donde se identificó el parásito Dirofilaria basándose en claves morfológicas [].
+Además, se separó una parte del cuerpo del gusano y se extrajo ADN utilizando un minikit de ADN (Qiagen, Hilden, Alemania). Se amplificó un fragmento de 680 pb del gen cox1 utilizando los cebadores (Directo) 5′- CCTTTGAGTGTA-GAGGGTCAGC-3′ y (Inverso) 5′-ATTCCGCTCAAACCTCCAAT-3′, como se describió anteriormente [].
+La amplificación se realizó bajo las siguientes condiciones de ciclado: 94 °C durante 3 min, 40 ciclos de 30 s a 94 °C, 35 s a 58 °C, y 1 min a 72 °C, seguido por una extensión final de 7 min a 72 °C. La calidad de los productos de PCR se evaluó mediante electroforesis en gel.
+La secuenciación de nucleótidos se realizó mediante el método de Sanger (Macrogen Inc., Corea del Sur). Los resultados de la secuenciación se alinearon utilizando el software BioEdit (versión 7.0.9.0) y MEGA 6.0, y la identidad de la secuencia se evaluó utilizando (). Además, el fragmento del gen cox1 se presentó al GenBank con el número de acceso MH920260 como D. immitis. Además, el análisis filogenético produjo un clado hermano en comparación con las secuencias de D. immitis registradas en el GenBank (Fig.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1721_es.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Un paciente de 50 años de edad, que trabaja por cuenta propia, se presentó en nuestro hospital en enero de 2022 con una queja principal de tos persistente durante los últimos 2 meses, sin dificultad respiratoria significativa, palpitaciones o fiebre. Su historial médico reveló una infección previa de hepatitis B, que resultó en insuficiencia hepática hace 10 años. Además, se le diagnosticó una infección por VIH. Sin embargo, dejó de tomar el tratamiento antiviral con los medicamentos que el gobierno chino le proporcionó de forma gratuita durante un período de tres años. Durante esta visita al hospital, se encontró que su recuento de células T CD4 + era de 26/μL (rango normal: 500-1612/μL), el ARN del VIH-1 era de 1.1 × 105 copias/ml y el ADN del VHB era negativo. La tomografía computarizada de tórax (TC) reveló lesiones pulmonares nodulares y parcheadas (Fig. ). El BALF muestra tinción ácida rápida positiva. La evaluación adicional del BALF utilizando XpertMTB/RIF PCR reveló resistencia a la rifampicina, y la prueba de susceptibilidad a los medicamentos del BALF (cultivo líquido, medio MGIT 960) indicó resistencia a la rifampicina, isoniazida y estreptomicina. Teniendo en cuenta las directrices de la Organización Mundial de la Salud (OMS) para la tuberculosis resistente a los medicamentos, los resultados de la susceptibilidad a los medicamentos del paciente y la coinfección de VIH y VHB, se elaboró un plan de tratamiento individualizado para él. El plan de tratamiento incluía BIC/TAF/FTC (50 mg/25 mg/200 mg por día) para el tratamiento antiviral de VHB e VIH, así como linezolid (0.6 g/día), cicloserina (0.5 g/día), moxifloxacina (0.4 g/día), pirazinamida (1.5 g/día) y etambutol (0.75 g/día) para el tratamiento anti-tuberculosis, junto con atención de apoyo.
+Después de 3 meses de seguimiento, el paciente interrumpió todas las medicaciones debido a la inaccesibilidad de los fármacos. Volvió a nuestro hospital (12 de noviembre de 2022, día 0) después de interrumpir la medicación durante 6 meses, con una queja de falta de apetito durante los últimos 10 días. Se observaron enzimas hepáticas elevadas, con un nivel de alanina aminotransferasa de 295 IU/L (rango normal: 0-40 IU/L) y un nivel total de bilirrubina (TBIL) de 1,8 mg/dL (rango normal: 0-1 mg/dL). Su carga viral de HBV aumentó a 5,5 × 109 copias/ml. Teniendo en cuenta el deterioro hepático, el ADN de HBV elevado y el régimen de tratamiento anti-tuberculosis incompleto (Fig. A), interrumpimos la pirazinamida e iniciamos el tratamiento con linezolid, cicloserina, moxifloxacina, y etambutol para el tratamiento antiviral, junto con BIC/TAF/FTC para el tratamiento antiviral, el nivel de TBIL del paciente aumentó de forma persistente. Descartamos otros marcadores de hepatitis viral y no encontramos evidencia significativa de lesiones obstructivas en la resonancia magnética de la colangiopancreatografía. A partir del día 19, debido al nivel de TBIL del paciente de 12,5 mg/dL, una disminución en la actividad de la protrombinasa a 52% (Fig. D), y la aparición de síntomas evidentes como distensión abdominal y falta de apetito, iniciamos métodos de tratamiento agresivos. Desafortunadamente, el día 38, el nivel de hemoglobina del paciente cayó a 65 g/L (rango normal: 120-170 g/L, Fig. A), y su recuento de plaquetas disminuyó a 23 × 109/L (rango normal: 125-300 × 109/L, Fig. C). Basado en una puntuación de 7 en la escala de Naranjo, se sospechó que “Linezolid” era la causa de estas anormalidades hematológicas. Por lo tanto, tuvimos que interrumpir el tratamiento con Linezolid para el tratamiento anti-tuberculosis. Posteriormente, el día 50, el paciente desarrolló fiebre recurrente, un seguimiento de la TAC de tórax reveló nódulos pulmonares agrandados (Fig. B). El paciente también informó mareos leves y empeoramiento de la tos. El día 61, los resultados anteriores de la sangre cultura informaron el crecimiento de Criptococcus. Se realizó una punción lumbar el mismo día, y la presión de apertura del fluido cerebroespinal (CSF) se midió a 130 mmH2O. La tinción de tinta china del CSF mostró células encapsuladas de levadura típicas que sugieren Criptococcus. Otros resultados del CSF indicaron leucocitosis leve y niveles de proteínas levemente elevados, mientras que los niveles de cloruro y glucosa estaban dentro de los límites normales. Posteriormente, el paciente recibió un régimen de tratamiento fúngico que consistía en anfotericina B liposomal (3 mg/kg·d-1) en combinación con fluconazol (600 mg/d). Después de 5 días de terapia antifúngica, los síntomas de fiebre del paciente estaban bien controlados. A pesar de experimentar supresión de la médula ósea, incluida trombocitopenia y empeoramiento de la anemia, durante este período, la gestión proactiva de los síntomas, como el uso de eritropoyetina, factor estimulante de colonias de granulocitos y trombopoyetina, junto con una dieta alta en calorías, incluso reduciendo la dosis de anfotericina B liposomal a 2 mg/kg/día durante 10 días al máximo de gravedad, controlaron con éxito la supresión de la médula ósea. Sin embargo, dentro de la semana siguiente, el paciente experimentó fiebre de nuevo, acompañada de un empeoramiento de la tos, aumento de la producción de esputo y disnea. No obstante, los niveles de bilirrubina no mostraron un aumento significativo. El día 78, la TAC de pulmón del paciente reveló infiltrados irregulares y un aumento de la cantidad de derrame pleural (Fig. C). El recuento de linfocitos T + CD4 fue de 89/μL (rango normal: 500-700/μL), lo que indica una mejora significativa en la función inmune en comparación con la etapa anterior, y la proteína C reactiva fue significativamente elevada, lo que refleja el estado inflamatorio, otros marcadores inflamatorios, como IL-6 y IFN gamma, también fueron significativamente elevados. El día 84, considerando la posibilidad de IRIS, el paciente comenzó a tomar metilprednisolona 30 mg una vez al día como parte de un esfuerzo para controlar su inflamación excesiva. Después de la administración de metilprednisolona, el hombre experimentó una mejora inmediata de la fiebre. Además, los síntomas como la tos, la producción de esputo, la disnea y el apetito pobre disminuyeron gradualmente con el tiempo. Una TAC de pulmón de seguimiento mostró una mejora significativa, lo que indica una respuesta positiva al tratamiento. Después de 28 días de tratamiento con anfotericina B liposomal en combinación con fluconazol, se interrumpió la anfotericina B liposomal y el paciente continuó con fluconazol para consolidar la terapia anti-tuberculosis, el paciente’s condición fue bien controlada, y una TAC de seguimiento de pulmón en el día 117 mostró una mejora significativa, lo que indica una respuesta positiva al tratamiento. Después de 28 días de tratamiento con anfotericina B liposomal en combinación con fluconazol, se interrumpió la anfotericina B liposomal y el paciente continuó con fluconazol para consolidar la terapia anti-tuberculosis, el paciente’s condición fue bien controlada, y una TAC de seguimiento de pulmón en el día 117 mostró una mejora significativa, lo que indica una respuesta positiva al tratamiento.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1722_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer de 79 años con antecedentes de cáncer de mama e hipertensión presentó un cuadro de dolor lumbar agudo de 1 a 2 días de evolución, paraparesia y pinzamiento del nivel sensorial T10 con disfunción del esfínter. La tomografía computarizada de la columna torácica y lumbar reveló una densidad aumentada en todo el canal espinal toracolumbar, lo que es compatible con una hemorragia aguda. La resonancia magnética confirmó la localización subdural/subaracnoidea de la hemorragia, que era mayormente del lado derecho (principalmente T12-L2) y anterior a la médula espinal, extendiéndose desde la L2 hasta el nivel T6-7. [ y ]. La angiografía por resonancia magnética de la columna lumbar y la angiografía por tomografía computarizada del cerebro y el cuello fueron negativas para cualquier lesión vascular. Se realizó un angiograma craneospinal de diagnóstico completo, que incluyó el cateterismo selectivo de las arterias radiculares T7-L3 [ y ], que tampoco demostró ninguna lesión vascular (por ejemplo, no SDAVF).
+Se realizaron laminectomías T11-L1. Al abrir la duramadre, se encontró un hematoma subdural grande, cilíndrico y bien organizado con productos sanguíneos de cronicidad variable que distorsionaban notablemente la médula espinal (por ejemplo, compresión de derecha a izquierda) [-]. Después de la evacuación del hematoma, una exploración posterior identificó una gran vena arterializada en el lado derecho del saco tecal, que salía alrededor de la vaina del nervio L1; esto era coherente con una FAV dural. Después de la oclusión temporal del vaso, que no provocó cambios en el neuromonitor intraoperatorio, la conexión fistulosa se coaguló y se seccionó.
+La paciente toleró bien el procedimiento y, en los primeros días, experimentó una mejora bilateral de la función motora y sensorial de las extremidades inferiores, junto con una mejora del esfínter. Seis meses después, estaba neurológicamente intacta.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1725_es.txt
@@ -0,0 +1,14 @@
+Un hombre japonés de 49 años visitó nuestro departamento en noviembre de 2017 con quejas principales de agrandamiento indolente del escroto derecho y una masa inguinal derecha. La historia mostró que el paciente visitó nuestro departamento de gastroenterología con quejas principales de heces negruzcas y complexión enferma en febrero de 1997. Se usó una fibroscopia gastrointestinal para tratar el sangrado por úlcera duodenal. La tomografía computarizada (TC) mostró un tumor retroperitoneal derecho, que se eliminó en el mismo mes.
+El examen histopatológico mostró un teratoma y un tumor del saco vitelino (Fig. ). Se le diagnosticó un TEGP retroperitoneal primario y se le sometieron tres ciclos de quimioterapia (bleomicina/etopósido/cisplatino; BEP) a partir de mayo de 1997. Se le dio un seguimiento cercano mediante procedimientos que incluían imágenes periódicas, determinación de marcadores tumorales y autoexploración.
+Fue seguido de forma ambulatoria 5 años después del tratamiento y, posteriormente, se perdió su seguimiento. En agosto de 1999, se sometió a una cirugía por un hidrocele derecho. En ese momento, los hallazgos perioperatorios no fueron relevantes, lo que indica que no había un tumor claro en ninguno de los testículos.
+En la primera visita, su altura era de 163 cm y su peso, de 58,5 kg.
+La presión arterial era de 128/78 mmHg, el ritmo cardíaco regular de 62 latidos por minuto y la temperatura corporal de 36.4 °C.
+No tenía antecedentes de tabaquismo ni de consumo de alcohol, y no había nada destacable en la historia familiar.
+En el examen físico, se encontró que el testículo derecho era elástico, duro y agrandado hasta el tamaño de 40 × 40 mm. Se palpó una induración de 45 × 40 mm en el área inguinal derecha y era adecuadamente móvil. El examen neurológico no mostró hallazgos anormales. El examen de bioquímica sanguínea, el análisis de orina y los marcadores tumorales (alfafetoproteína [AFP], gonadotropina coriónica humana [HCG] y lactato deshidrogenasa [LDH]) no mostraron hallazgos anormales.
+Los resultados de la ecografía mostraron una sombra en mosaico dentro del testículo derecho, sin hallazgos anormales en el testículo izquierdo.
+Durante otros procedimientos de diagnóstico por imágenes, se encontraron agrandamientos del ganglio linfático ilíaco externo derecho (24 × 14 mm) y del ganglio linfático inguinal derecho (43 × 29 mm) y una masa de 31 × 22 mm con contenido irregular en el testículo derecho (Fig.
+En noviembre de 2017, el paciente se sometió a una orquiectomía alta y resección de los ganglios linfáticos inguinales derechos para el tumor testicular derecho. El tumor testicular tenía un tamaño de 40 × 40 × 30 mm y pesaba 34 g. El ganglio linfático tenía un tamaño de 40 × 40 × 30 mm y pesaba 21 g. Las superficies cortadas de ambas muestras eran amarillentas y sólidas, y el tumor testicular estaba localizado en el testículo (Fig.
+Los hallazgos histopatológicos mostraron proliferaciones irregulares de células atípicas similares a células germinales con nucleolos claros y cambios necróticos masivos que resultaron, en parte, de la autodestrucción. El tumor no se extendió a la túnica albugínea y no se encontró infiltración vascular. Los muñones del cordón espermático fueron negativos. El diagnóstico del tumor fue un seminoma clásico sin otros elementos. También se diagnosticaron metástasis en los ganglios linfáticos como resultado del seminoma (Fig.
+En base a los hallazgos anteriores, se diagnosticó este seminoma como pT1, pN2, M0, S0 y estadio IIB de TNM [].
+El paciente recibió quimioterapia posoperatoria con un ciclo de terapia BEP y tres ciclos de etopósido y cisplatino (EP) en el Hospital Kani Tono de la Organización de Atención de Salud Comunitaria de Japón, a partir de enero de 2018.
+La tomografía computarizada posterior a la quimioterapia confirmó una respuesta clínica completa (cCR) en el ganglio linfático ilíaco externo derecho, y esta respuesta continuó 12 meses después (Fig.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1733_es.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Se conocía a una paciente caucásica de 53 años de edad, portadora de G1P1 y por lo demás sana, con un largo historial de enfermedad diverticular del colon derecho e izquierdo, con episodios repetidos de dolor abdominal debido a diverticulitis recurrente.
+La paciente se presentó en el departamento de urgencias de nuestra institución con un dolor abdominal agudo en el cuadrante inferior izquierdo, calambres y anorexia. El examen físico reveló un abdomen blando, con una sensibilidad localizada en el cuadrante inferior izquierdo, protección y un rebote moderado en el examen. La tomografía computarizada abdominal mostró un engrosamiento de la pared intestinal y realce del contraste a lo largo de una porción de 45 mm del colon sigmoide medio a distal. También se observó un marcado aumento en la densidad de los tejidos blandos dentro de la grasa pericolónica, con evidencia de una acumulación de fluido paramediana de 23 mm en el área pre-sacral. La paciente fue admitida en el departamento de cirugía y se inició una cobertura antibiótica junto con analgésicos. Los síntomas se resolvieron rápidamente, fue dada de alta una semana después con un diagnóstico de microperforación diverticular autolimitada, y se programó un seguimiento ambulatorio para la planificación quirúrgica electiva.
+Cuatro meses después, se sometió a una sigmoidectomía laparoscópica con una anastomosis colorrectal transanal de doble grapa. La cirugía fue exitosa, pero en el día 2 postoperatorio, la paciente desarrolló signos de peritonitis, con dolor, fiebre y marcadores elevados de inflamación. Después de una observación clínica estrecha y una reevaluación cuidadosa del caso, en el día 6 postoperatorio se realizó una segunda laparoscopia exploratoria. El procedimiento descartó una fuga anastomótica, así como no se observaron anormalidades en ningún nivel dentro de la cavidad abdominal. La paciente mejoró después de la operación y fue dada de alta una semana después.
+Nueve días después de haber recibido el alta hospitalaria, la paciente se presentó en la consulta externa para una revisión de seguimiento programada. Se le realizó una radiografía abdominal simple de control, que confirmó la estabilidad de su estado. No obstante, al observar la radiografía, el cirujano responsable del caso detectó un objeto metálico filiforme que sobresalía alrededor de la línea media, a nivel del cuadrante abdominal superior (T11-T12). Teniendo en cuenta los antecedentes de la paciente, se sospechó que se trataba de un objeto metálico que se había retenido durante la intervención quirúrgica, ya que la imagen filiforme era potencialmente coherente con el marcador radiopaco de una esponja quirúrgica. Para determinar con claridad la naturaleza de este cuerpo extraño, se retiró en primer lugar el vendaje quirúrgico, pero no se encontró ningún material radiopaco superficial. Se revisó entonces con atención la historia clínica de la paciente. Según su historial, nunca se le había colocado una epidural en nuestra institución. También se analizaron los rayos X preoperatorios disponibles. Al centrarse en la zona donde se esperaba encontrar la imagen metálica, descubrimos sorprendentemente que era visible en todas las exploraciones, incluida la región afectada (Fig. ). Al interrogar a la paciente, esta recordó que le habían colocado un catéter epidural doce años antes, en un hospital externo, durante el último trimestre del embarazo. Aparentemente, en ese momento, el dispositivo se había colocado para proporcionar analgesia en caso de síndrome de dolor costobdominal []. En concreto, la paciente experimentaba un dolor insoportable en la zona abdominal superior-torácica, tanto anterior como posterior. Como el dolor de la paciente no respondía a los analgésicos orales, se le colocó el catéter epidural (de ahí la localización en la zona baja del tórax) y se le administraron varios ciclos de analgesia durante aproximadamente un mes antes del parto a través de una bomba elastomérica. La paciente describió la intervención como beneficiosa. Resulta interesante destacar que también recordó que el catéter era subcutáneo. Después del parto, el dolor desapareció inmediatamente, lo que sugiere una asociación con los cambios relacionados con el embarazo en la estructura músculo-esquelética. La epidural se retiró inmediatamente después del parto.
+Tras analizar el caso entre los equipos de anestesia y cirugía, incluida una consulta neuroquirúrgica, y considerando la voluntad del paciente, se programó la extracción quirúrgica urgente del fragmento.
+En el quirófano, al inspeccionar la piel de la región paravertebral derecha, se pudo observar una pequeña cicatriz, con una reacción fibrótica atribuible a un cuerpo extraño que se encontraba justo por debajo. En la fluoroscopia intraoperatoria se observó un objeto radioopaco en forma de lazo con su punta al nivel de la T12. Al examinar las proyecciones laterales, que mostraban que la mayor parte del catéter se encontraba ubicado en la superficie, el neurocirujano a cargo descartó la necesidad de una laminectomía. En condiciones estériles y con el paciente en posición prona, se administró anestesia local y se realizó una incisión de la piel y la fascia al nivel de la cicatriz. El extremo proximal del fragmento del catéter se aisló aproximadamente 1 cm por debajo de la incisión y luego se extrajo con cuidado mediante una tracción lenta y constante.
+Se recuperó un fragmento de 15 cm de un catéter epidural Flextip Plus 19G reforzado con alambre (Arrow-Teleflex, Limerick, PA), con una gran porción desenrollada cerca de su extremo proximal (Fig. 1). El operador verificó que la marca terminal negra que indicaba la integridad de la punta estaba presente. La cirugía se realizó sin ninguna complicación. Un control fluoroscópico mostró la ausencia de cualquier cuerpo extraño residual metálico, y la visualización directa durante la disección de la piel confirmó que no quedaba ninguna porción de la porción desenrollada.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1735_es.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Un hombre de 61 años de edad se presentó en el departamento de urgencias con dificultad respiratoria, estridor y fiebre (100 °F) que se desarrollaron en el transcurso de 24 horas. Los estudios de laboratorio fueron significativos para una leucocitosis límite con un recuento elevado de neutrófilos. La tomografía computarizada (TC) de contraste del cuello demostró una acumulación de fluido lobulado, que se intensifica periféricamente, con residuos en capas dentro del espacio paraglótico derecho, con extensión externa a través de la membrana tirohioidea derecha y compromiso grave de las vías respiratorias ().
+Las características de la imagen, junto con los hallazgos clínicos, fueron compatibles con un piolaringocele. Se realizó una traqueostomía de urgencia para aliviar la disnea, seguida de una incisión quirúrgica y drenaje de la acumulación de líquido, que era notable por el pus. El paciente fue dado de alta en condiciones estables y no tuvo complicaciones en la visita de seguimiento ambulatorio.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Se diagnosticó a una mujer caucásica de 9 meses de edad sin antecedentes médicos ni de nacimiento un enoftalmos aislado del ojo derecho. La madre había notado un desplazamiento hacia atrás del ojo derecho 3 meses antes de la presentación y consultó a varios especialistas que manifestaron que se trataba de una característica constitucional. El examen general fue normal sin deterioro del estado de salud, integridad neurológica, abdominal o ósea esquelética. El examen oftalmológico no reveló nada más que un enoftalmos derecho leve. No hubo desfiguración facial como aplanamiento. El tamaño de la pupila y la reactividad a la luz, la acomodación directa y consensual, la fijación y el seguimiento, la función binocular, la coordinación ojo-mano, la reacción al parche, la lámpara de hendidura y el examen del fondo fueron normales. Antes de este enoftalmos aislado, se recolectaron muestras de sangre y orina y se realizó una tomografía computarizada (TC) orbital. Los laboratorios de biología de rutina, en particular los niveles de creatinina, fueron normales. Una tomografía computarizada orbital confirmó el enoftalmos (Figura
+a) y mostró osteólisis de forma irregular con reacción perióstica de las paredes orbitales, los huesos malares y los arcos cigomáticos, predominantemente en el lado derecho (Figura
+b), que despertó sospechas de un tumor. Una tomografía computarizada torácica-abdominal mostró una masa heterogénea retroperitoneal de 83 mm*43 mm*42 mm ubicada en la glándula suprarrenal izquierda (Figura
+) que abarca elementos vasculares y asociados con ganglios linfáticos intraabdominales, supraclaviculares izquierdos hinchados y condensaciones vertebrales, que fue evocador de un neuroblastoma en estadio 4. La paciente fue remitida inmediatamente a oncología para una investigación y tratamiento adicionales. Se confirmó el neuroblastoma en estadio 4 y la paciente fue tratada con quimioterapia y evacuación quirúrgica de masas residuales. Alcanzó una remisión completa sin recurrencia en un seguimiento de 10 meses.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Una niña de 12 años se presentó con quejas de hinchazón alrededor de la nuca asociada a dolor. La hinchazón, según informaron los padres, aumentó progresivamente de tamaño durante el período de 1 año. El dolor era constante y de una naturaleza dolorosa. La radiografía simple mostró una lesión lítica expansiva que surgía de los elementos posteriores de la vértebra C2 (). En consecuencia, se recomendó una resonancia magnética (RM) que mostró múltiples lesiones localizadas en los elementos posteriores de la vértebra C2 que se extendían anteriormente al cuerpo. Se observaron niveles de fluido-fluido en la mayoría de los lóculos. No hubo extensión al canal espinal (). Se realizó una exploración por tomografía computarizada (TC) que mostró una lesión expansiva gigante de burbuja de jabón con trabéculas distorsionadas y adelgazamiento de cortezas (). Las apariencias radiológicas fueron consistentes con ABC de las vértebras C2. Subsiguientemente, se realizó una embolización de los vasos alimentadores de la lesión (). En el plazo de 3 h del procedimiento, se realizó una biopsia percutánea guiada por navegación para evitar los movimientos del paciente durante el procedimiento. Se envió el tejido para histopatología. Luego, se inyectó un contraste diluido en la lesión para confirmar si había alguna fuga en el canal espinal. Después de descartar cualquier fuga, se infiltró metilprednisolona (120 mg) mezclada con calcitonina (200 IU) en la lesión en diferentes direcciones utilizando una aguja Jamshidi guiada por navegación. El procedimiento fue sin incidentes, y la niña fue enviada a su casa en el plazo de 24 h. La histopatología mostró numerosas células gigantes osteoclásticas dispuestas de forma no espacial en el estroma de células fusiformes con núcleos disimiles. Se observaron espacios llenos de sangre bordeados por osteoclastos. La apariencia fue sugestiva de ABC (). El paciente fue seguido en 2 meses, y se realizó una repetición de la TC que mostró pocas calcificaciones dispersas a lo largo de las trabéculas. Se sometió a la niña a otra sesión de embolización selectiva de los vasos alimentadores seguida de inyección intralesional percutánea de metilprednisolona y calcitonina de manera similar.
+En vista de la pandemia de COVID, los padres de la paciente estaban en contacto telefónico y reportaron una reducción gradual del dolor y una disminución del tamaño de la hinchazón. Se le dio seguimiento al cabo de 18 meses. Clínicamente, el dolor había disminuido con una reducción evidente del tamaño de la hinchazón. Se realizó una nueva tomografía computarizada que mostró una densa osificación de la lesión, incluido el cuerpo de las vértebras, con una contracción significativa de las cavidades llenas de líquido. Se produjo una reducción del tamaño de la lesión y el canal espinal permaneció sin afectar ().
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@@ -0,0 +1,5 @@
+En agosto de 2015, un hombre afroamericano de 26 años de edad, con obesidad mórbida, se presentó en el hospital con debilidad generalizada en aumento durante 2 meses y mareos durante 4 días. Su IMC era de 54 kg/m2 y había estado en una dieta especial durante unos meses con una pérdida de peso de 50 libras. La dieta estaba compuesta principalmente por verduras, pero no se conocían detalles. Sudaba profusamente mientras trabajaba como chef en su propia cocina para un servicio de catering basado en la web. Tenía asma infantil y una embolia pulmonar a los 21 años de edad. Nació en Hartford, Connecticut, de padre afroamericano y madre caucásica (una inmigrante brasileña). Se mudó a Fresno, California, en 2010 y comenzó a trabajar para su propio servicio de catering en 2015. En el examen, su presión arterial era de 138/73 mmHg con un pulso de 91 latidos/min. Sus membranas mucosas estaban secas. Los exámenes de laboratorio mostraron una hipokalemia grave (potasio sérico de 1.5 mEq/L) y una alcalosis metabólica con azotemia prerrenal (Tabla). El gas en sangre arterial reveló un pH de 7.55, PaCO2 de 50 mmHg, PaO2 de 60 mmHg y bicarbonato de 42 mEq/L. El sodio en orina (< 10 mEq/L) y el potasio (13.8 mEq/L) eran muy bajos (Tabla). Estos hallazgos fueron consistentes con las pérdidas extrarrenales de potasio. Además, su aldosterona en orina de 24 horas era normal a 5.4 mcg/d (normal 2.3–21) y el cortisol libre también era normal. Su función tiroidea era normal, al igual que la ecografía renal y la ecografía Doppler renal. Después de recibir solución salina normal y potasio por vía intravenosa, fue dado de alta y se le recetó cloruro de potasio 20 mEq dos tabletas dos veces al día.
+Como seguimiento, se redujo la cantidad de potasio del paciente. Su potasio se mantuvo normal durante el invierno, por lo que fue dado de alta de la oficina de nefrología (YC) en abril de 2016. Su hipocalemia se consideró un resultado de su reducida ingesta oral mientras seguía una dieta especial para perder peso, combinada con sudoración excesiva durante el verano en Fresno. En julio de 2016, visitó la sala de urgencias y se encontró que tenía una presión arterial de 150/80 mmHg, hipocalemia y alcalosis metabólica. Se le dio potasio intravenoso y fue dado de alta a la mañana siguiente. En julio de 2017, fue admitido en un hospital externo por los mismos problemas, y se consultó a otro nefrólogo.
+En julio de 2018, volvió a ser admitido por las mismas quejas (Tabla). Se involucró la consulta de nefrología (YC). Se prescribió cloruro de potasio oral al alta. Debido a la repetida hipokalemia de verano con sudoración excesiva, se sospechó de FQ. Inicialmente, el neumólogo se mostró reacio a realizar una prueba de FQ porque el paciente carecía de evidencia de FQ, era obeso mórbido y provenía de un grupo demográfico de baja incidencia. Sin embargo, una discusión posterior con nuestro experto en FQ (DL) llevó a pruebas específicas de la enfermedad.
+La TAC de tórax mostró pulmones claros y la prueba de función pulmonar fue normal. La lipasa fue baja, 8 U/L (normal 12-53). La prueba de sudor con pilocarpina demostró cloruro de 101 mEq/L en el brazo izquierdo y 106 mEq/L en el brazo derecho (normal < 60). Las pruebas genéticas revelaron dos mutaciones de CFTR: p.F508Del heterocigótica (mutación patógena) y TG12-5T heterocigótica en conformación trans, también conocida como c.1210-12[5;1210-34TG[12]. Finalmente, se estableció el diagnóstico de CF.
+La dosis de potasio se redujo gradualmente durante los siguientes 3 meses, y el nivel de potasio del paciente se mantuvo normal durante el invierno. En marzo de 2019, su potasio era normal. En previsión de un clima más cálido, se le prescribió cloruro de potasio 20 mEq bid. Se le recomendó aumentar moderadamente la ingesta de cloruro de sodio en verano, pero evitar su exceso debido a la preocupación por la presión arterial elevada. El laboratorio mensual mostró que su potasio se mantuvo en 3.6–4.0 mEeq/L durante el verano de 2019 mientras continuaba trabajando en su cocina. Nuestro plan a largo plazo es suplementarlo con potasio de abril a octubre todos los años. Sin embargo, su peso corporal ha aumentado de manera constante, con un IMC más reciente de 87 kg/m2. Es reacio a considerar la cirugía bariátrica porque la cirugía de su madre estuvo acompañada de complicaciones. Apreció que hiciéramos un diagnóstico y dio su consentimiento informado para la publicación.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Un niño griego de 6 años fue derivado a nuestro hospital con dolor abdominal agudo, fiebre y vómitos que habían comenzado 30 horas antes. Al presentarse, se encontraba hemodinámicamente estable y bien hidratado. El examen abdominal reveló dolor en el cuadrante inferior derecho a la palpación y un signo de McBurney positivo con signos de irritación peritoneal. Su hemoglobina era de 12,2 g/dl (rango normal 12-15 g/dl), su hematocrito era de 34,6 % (rango normal 36-44 %), su volumen corpuscular medio era de 72,7 (rango normal 77-89), su hemoglobina corpuscular media era de 24,7 (rango normal 25-31), su recuento de leucocitos era de 15.110/μl (rango normal 5000-13.500/μl), su recuento de plaquetas era de 279.000/μl (rango normal 200.000-400.000/μl), y su nivel de proteína C reactiva era de 3,81 mg/dl (rango normal <0,51 mg/dl). Sus perfiles de electrolitos y coagulación estaban dentro de los rangos normales.
+Como la historia del niño y el examen físico hacían referencia a una apendicitis aguda, se realizó una ecografía. La ecografía mostró una masa sólida hipoecogénica de 6 × 2 cm en la fosa ilíaca derecha (Figs. y). Otras estructuras abdominales, incluidos el apéndice, el hígado y los riñones, eran normales. Debido a la compleja naturaleza de la lesión, también se realizó una tomografía computarizada. Una tomografía computarizada mostró una masa sólida de 6 × 2,4 cm en el abdomen derecho. La masa estaba en contacto en un extremo con el colon ascendente y en el otro extremo con el intestino delgado (Fig. ). Los hallazgos de las imágenes excluyeron la presencia de una apendicitis aguda o un divertículo de Meckel. Se realizó una exploración laparoscópica de emergencia utilizando un trocar de 10 mm colocado en el ombligo con dos trocars accesorios en los cuadrantes inferiores izquierdo y derecho (5 mm). Se encontró una masa sólida pediculada unida al borde antientérico del íleon y 8 cm proximal a la válvula ileocecal. Estaba cubierta por un omento inflamatorio. Apareció isquémica debido a la torsión a nivel de la unión pediculada con el íleon. La parte inflamatoria del omento que cubría la masa se resecó laparoscópicamente y la masa con el asa ileal adyacente se exteriorizó a través de una incisión circunabdominal en el sitio de la abertura umbilical y se separó fácilmente del borde ileal []. La pared ileal era normal (Fig. ).
+El diagnóstico histopatológico se realizó mediante el uso de portaobjetos teñidos con hematoxilina y eosina e inmunohistoquímica. El examen histológico reveló una lesión miofibroblástica mesenquimal circunscrita con un revestimiento mesotelial focal y un componente vascular considerable que mostraba una hemorragia excesiva y necrosis isquémica heterogénea. La lesión estaba compuesta por células fribroblásticas del huso agrupadas y dispersas con citoplasma eosinófilo y un núcleo con cromatina fina sin ninguna atipia nuclear considerable o actividad mitótica. Las características distintivas fueron la configuración mixóidea de la lesión, la hialinización variable y el infiltrado inflamatorio moderado compuesto principalmente por células plasmáticas y linfocitos.
+La inmunohistoquímica de las células del huso mostró expresión focal de desmina (clon D33), citoqueratinas 8 y 18, y panqueratina AE1/AE3, mientras que no se detectó actina del músculo liso (SMA), miogenina/Myf-4, CD34, S100, c-kit/CD117, antígeno de membrana epitelial, β-catenina, proteína Bcl-2, antígeno asociado a melanosoma/HMB45, o quinasa de linfoma anaplásico (ALK)-1/p80. Aunque el inmunofenotipo descrito no es completamente diagnóstico de una entidad específica, puede encontrarse en OMMH, que se considera una variante de IMT, aunque esto es objeto de debate.
+Los valores de laboratorio del paciente mejoraron drásticamente después de la cirugía, y tuvo un curso postoperatorio sin incidentes. Fue dado de alta del hospital el cuarto día postoperatorio. No se observaron evidencias de recurrencia durante los 2 años de seguimiento, y el paciente permanece bajo vigilancia clínica.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1770_es.txt
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+Describimos el caso de una mujer camerunesa negra de 25 años de edad, de origen bakossi, con educación primaria básica, gravida 3 para 1 (G3P1010), que perdió un hijo en 2012 a raíz de complicaciones de una infección neonatal y que, más adelante, se sometió a un aborto a principios de 2015. Se presentó en un hospital de distrito de la región sudoeste de Camerún para su primera visita prenatal, con una gestación de 21 semanas. Su presión arterial era de 107/66 mmHg y tenía una altura uterina de 26 cm.
+Se le pidió que se hiciera algunos exámenes paraclínicos, entre ellos, grupo sanguíneo, nivel de hemoglobina, glucemia, virus de inmunodeficiencia humana (VIH), sífilis, toxoplasma, serología de la rubéola, análisis de heces, análisis de orina y una ecografía fetal. La mayoría de estos exámenes se hicieron y se encontró que eran normales. Sin embargo, los exámenes serológicos de toxoplasma e inmunoglobulina G (IgG) de rubéola fueron reactivos; se hicieron análisis con la ayuda de los exámenes serológicos de IgG de ImmunoComb® e IgG de ImmunoComb® II, respectivamente. También tenía una proteinuria de 100 mg/dl; su grupo sanguíneo es AB positivo para el rhesus. No se benefició de una ecografía fetal morfológica, en parte porque no había ninguna en el hospital y debido a las limitaciones financieras que presentó, que restringieron su movimiento al hospital regional de referencia más cercano, ubicado aproximadamente a 100 km del sitio de su clínica prenatal, a través de una carretera de difícil acceso. Sin embargo, se le dio un suplemento diario de 65 mg de hierro elemental y 5 mg de ácido fólico, y recibió una vacuna antitetánica, tratamiento preventivo intermitente contra la malaria y una mosquitera tratada con insecticida de acción prolongada. Se le animó a consultar a un ginecólogo-obstetra en el hospital de referencia más cercano.
+En su siguiente visita prenatal, cuatro semanas después, no había consultado al médico especialista y todavía no podía asistir al examen paraclínico solicitado anteriormente. Se hizo hincapié en el riesgo de que su bebé sufriera malformaciones que amenazaran su vida y se le recomendó continuar con los suplementos y las visitas de seguimiento. Nuevamente se le animó a someterse a una ecografía fetal y a consultar a un ginecólogo-obstetra. Para añadir a los desafíos que enfrentaba esta futura madre, el hospital del distrito no tenía una ambulancia que pudiera haber ayudado al prestador de servicios de salud a superar los desafíos de accesibilidad vial y financieros que enfrentaba.
+En la semana 34 de embarazo, volvió al hospital con dolores de parto, presión arterial de 110/68 mmHg, altura uterina de 40 cm y una dilatación cervical de 8 cm con membranas abultadas. Después de colocarla en una infusión de glucosa al 5 %, se rompieron las membranas y se produjo una fuga de líquido amniótico turbio de aproximadamente 2000 ml. Esto fue seguido por el nacimiento de un bebé anencefálico recién muerto que pesaba 1600 g. Se realizó un tratamiento activo de la tercera etapa del parto (Archivo adicional).
+La madre devastada y su pareja recibieron atención psicosocial durante 3 días; ella fue dada de alta del hospital y programada para un seguimiento psicosocial de rutina. Se le dio más asesoramiento sobre la necesidad de consultar a un ginecólogo-obstetra antes de su próximo embarazo.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+La mujer taiwanesa de 28 años de edad, cuya condición se describe en este informe, tuvo un parto y una historia de desarrollo sin incidentes. Mostró un rendimiento subóptimo en el ejercicio desde la edad escolar, especialmente en la carrera de larga distancia. Experimentó un episodio de debilidad proximal reversible durante 3 días cuando tenía 21 años de edad. Negó cualquier debilidad en la línea de base. Utilizó medicamentos contra la obesidad, y en los 4 meses anteriores, su peso corporal disminuyó de 60 a 47 kg, con una reducción correspondiente en el índice de masa corporal de 22.3 a 17.5. El régimen de medicamentos contra la obesidad incluyó metformina, triyodotironina, topiramato, pseudoefedrina, hidroclorotiazida, fluoxetina y oxazolam. No se le prescribió cambio de dieta ni restricción calórica. Después de la pérdida de peso, mostró poco apetito; poca ingesta oral; disnea al hacer ejercicio; y debilidad progresiva y dolor en las cuatro extremidades proximales, el cuello y el tronco. Fue asistida por una silla de ruedas al ingresar.
+Al examen, la paciente presentaba taquicardia intermitente y disnea con un mínimo esfuerzo, pero por lo demás sus signos vitales eran normales. Presentaba una reducción de la fuerza muscular en las extremidades proximales (fuerza muscular manual: deltoides bilateral: 3; abducción bilateral de los dedos: 5; flexión bilateral de la cadera: 4; flexión dorsal bilateral: 5), cuello y tronco, con signo de Gowers positivo y marcha miopática. Se observó atrofia muscular generalizada que afectaba al cuello, tronco, cintura escapular, cintura pélvica y extremidades proximales y distales, pero no a los músculos faciales (Fig. a-c). No se observó miotonía por percusión. La paciente presentaba una ligera disminución de la memoria y de las capacidades de cálculo en comparación con individuos sanos de una edad equivalente. Los exámenes de los nervios craneales, los reflejos tendinosos profundos, la sensibilidad y la coordinación revelaron resultados normales. No presentaba hepatoesplenomegalia, bocio ni hiperpigmentación cutánea.
+Los exámenes de laboratorio indicaron niveles elevados de creatina cinasa sérica (496 U/L), aspartato aminotransferasa elevada (102 U/L), lactato sérico en reposo elevado (4.7 mmol/L) y niveles de calcio sérico en el límite superior (10.2 mg/dL). El recuento sanguíneo, la tasa de filtración glomerular estimada, los niveles de electrolitos séricos (incluidos sodio, potasio y magnesio) y la función tiroidea no presentaron alteraciones. Una gasometría arterial no reveló hipoxemia, hipercapnia ni problemas ácido-base. Un estudio de conducción nerviosa no mostró evidencia de polineuropatía. La electromiografía demostró acción potencial de unidad motora miopática con un patrón de reclutamiento temprano y no mostró actividad espontánea en todos los músculos muestreados en las cuatro extremidades proximales y distales. Una prueba de esfuerzo con ejercicio aeróbico [] reveló saturación mixta venosa de oxígeno elevada después de 3 minutos de ejercicio aeróbico, lo que sugiere un metabolismo oxidativo defectuoso en los músculos (Tabla). La resonancia magnética de los músculos bilaterales del muslo no presentó alteraciones. La patología muscular del músculo recto femoral derecho sugirió miopatía por almacenamiento de lípidos (Fig. ). La espectrometría de masas en tándem de acilcarnitina sérica reveló niveles elevados de acilcarnitinas de cadena corta, media y larga con deficiencia secundaria de carnitina (Fig. d). El análisis de ácidos orgánicos en orina indicó aciduria glutárica. El análisis del gen ETFDH reveló mutaciones heterozigóticas compuestas c.250G > A / p.Ala84Thr y c.524G > T / p.Arg175Leu. Ambas variantes se habían reportado previamente como patógenas [,]. Por lo tanto, se diagnosticó MADD. Tratamos a la paciente con riboflavina, carnitina y ubiquinona, y sus síntomas mejoraron rápidamente. Fue capaz de caminar sin ayuda en 2 semanas y se volvió asintomática en 3 meses.
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+Una mujer de 21 años fue admitida en nuestro departamento por un tumor hepático gigante que se había detectado un mes antes durante un examen físico.
+Hace un mes, un examen de ultrasonido en un hospital local reveló un tumor hepático gigante. No obstante, el paciente no experimentó ningún dolor abdominal obvio, distensión, náuseas, vómitos, escalofríos o fiebre.
+Negó tener antecedentes médicos de uso de anticonceptivos orales, hepatitis, trastornos metabólicos y enfermedades de inmunodeficiencia.
+La paciente no estaba casada y su último período menstrual había terminado 11 días antes de su ingreso. No se presentó ningún antecedente familiar adicional.
+La esclerótica de la paciente no estaba teñida de amarillo y los ganglios linfáticos superficiales no estaban agrandados. El examen abdominal mostró que su abdomen era plano y suave, y no había ninguna sensibilidad evidente en todo su abdomen. El margen inferior del hígado era palpable 15 cm por debajo del xifoides, pero el bazo no era palpable.
+Los análisis de sangre de rutina, la función renal y la función de coagulación, así como los niveles de marcadores tumorales, tales como alfa-fetoproteína (AFP; 2.7 ng/mL, rango de referencia 0-20 ng/mL), antígeno carcinoembrionario (CEA; 0.71 ng/mL, rango de referencia 0-5 ng/mL), y CA19-9 (2.39 ng/mL, rango de referencia 0-37 ng/mL), se encontraban dentro de los rangos normales. El nivel de proteína C reactiva se elevó levemente (8.25 mg/L, rango de referencia 0-8 mg/mL). El análisis de la función hepática reveló niveles levemente elevados de gamma-glutamil transpeptidasa y fosfatasa alcalina (gamma-glutamil transpeptidasa, 309 IU/L, rango de referencia 10-60 IU/L; fosfatasa alcalina, 182 IU/L, rango de referencia 42-125 IU/L). Los marcadores de hepatitis A-E fueron todos negativos.
+Una tomografía computarizada realizada en nuestro hospital reveló un tumor hepático gigante de 22 cm × 20 cm × 10 cm, que reemplazó por completo el lóbulo hepático izquierdo. En la tomografía computarizada sin contraste, el tumor mostró una hipodensidad heterogénea, con un límite claro (Figura). En la tomografía computarizada con contraste, el tumor presentó un realce irregular o nodular y las arterias de alimentación subcapsulares eran visibles en la fase arterial (Figura, flecha), que se intensificó y se atenuó en la fase portal (Figura). Sin embargo, algunas regiones del tumor no se realzaron en las fases arterial y portal.
+Para diagnosticar aún más la condición del paciente, también se realizó una resonancia magnética. En las imágenes de resonancia magnética ponderadas en T1, el tumor apareció como hipointenso heterogéneo con una cápsula completa (Figura, flecha). En las imágenes de resonancia magnética ponderadas en T2, la imagen ponderada por difusión y las imágenes de reconstrucción multiplanar, el tumor apareció como hiperintenso heterogéneo (Figura). Después de una inyección de Gd-DTPA, el tumor presentó un realce heterogéneo y las arterias de alimentación subcapsulares también fueron visibles en la fase arterial (Figura, flecha). En la fase tardía, el tumor tuvo un realce más intenso en un rango más amplio que en la fase arterial, y la cápsula se realzó significativamente (Figura, flecha).
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+Una mujer de 36 años se presentó en nuestro hospital con una masa palpable en los cuadrantes externos del seno izquierdo en diciembre de 2011. La paciente se sometió a una ecografía mamaria y a una resonancia magnética (MRI) que confirmaron la presencia de una formación nodular de aproximadamente 5 cm. Además, se identificaron al menos tres linfadenopatías con hilos excéntricos en el cordón axilar izquierdo y las pruebas de estadificación remota fueron negativas. En enero de 2012, una biopsia mamaria diagnosticó un carcinoma ductal infiltrante de mama, grado 3, receptor de estrógeno (ER) positivo (90%), receptor de progesterona (PR) positivo (36%), HER2 positivo (3+ por IHC) y MIB-1 36%. La naturaleza patológica de las linfadenopatías se confirmó mediante aspiración con aguja fina.
+De enero de 2012 a abril de 2012, la paciente recibió quimioterapia neoadyuvante con docetaxel (100 mg/m2) y trastuzumab (8 mg/kg de dosis de carga, seguida de 6 mg/kg) cada tres semanas durante cuatro ciclos, seguida de ciclofosfamida (600 mg/m2) y doxorubicina (60 mg/m2) cada tres semanas durante cuatro ciclos. El segundo ciclo de quimioterapia se retrasó debido a una hipertransaminasemia de grado 2 (según los criterios de terminología común para acontecimientos adversos (CTCAE) versión 5.0), tratada con glutatión y prednisona 25 mg/día durante cinco días. El tratamiento con docetaxel se reanudó con una dosis reducida del 25 %, y solo se notificó una hipertransaminasemia de grado 1 durante los ciclos posteriores. En agosto de 2012, la paciente se sometió a una mastectomía bilateral y a una resección de ganglios axilares con una respuesta parcial a la quimioterapia neoadyuvante (ypT1c ypN1 Mx).
+De octubre de 2012 a abril de 2013, la paciente continuó con la terapia adyuvante con trastuzumab administrado por vía subcutánea (600 mg) cada tres semanas para completar un año de tratamiento y con la terapia hormonal con tamoxifeno más inhibidor de la hormona liberadora de la hormona luteinizante (LHRH) desde septiembre de 2012.
+En enero de 2014, tras el descubrimiento de un engrosamiento de la areola subcutánea, la paciente se sometió a una extirpación quirúrgica radical del pezón y la areola izquierda. El diagnóstico fue carcinoma intraductal de tipo cribriforme en conductos galactóforos de alto grado sec. OMS 2012 y enfermedad de Paget, ER 90% PgR negativa.
+Continuó con un seguimiento clínico-radiológico regular, negativo para la recurrencia locorregional y a distancia, hasta enero de 2016, cuando una tomografía computarizada (CECT) de contraste total y una tomografía computarizada por emisión de positrones con 18 fluorodesoxiglucosa (18F-FDG PET/CT) confirmaron la presencia de nódulos linfáticos patológicos pulmonares, mediastínicos y metástasis óseas bilaterales. De acuerdo con la etapa de la enfermedad, las características biomoleculares del tumor y las condiciones clínicas (PS 0 sec. ECOG), en enero de 2016, la paciente inició un tratamiento de primera línea con pertuzumab más trastuzumab y docetaxel cada tres semanas en dosis estándar. Reanudó el mismo régimen hasta cuatro ciclos y luego continuó con un bloqueo dual de HER2 durante tres ciclos más. La tomografía computarizada (CECT) después de tres ciclos de tratamiento mostró una respuesta parcial, pero después del segundo ciclo la paciente mostró mucositis de grado 2 e hipertransaminasemia de grado 3, tratadas con glutatión y prednisona 25 mg/día durante cinco días, y el tercer ciclo se retrasó. Se analizaron los antígenos de hepatitis y dieron negativo.
+En agosto de 2016, una PET/CT con 18F-FDG reveló enfermedad de ganglios linfáticos y progresión ósea. Por ello, inició un tratamiento de segunda línea con T-DM1 a 3,6 mg/kg cada tres semanas con denosumab concurrente cada cuatro semanas. De agosto de 2016 a abril de 2018, recibió 28 ciclos. Después del noveno ciclo, debido a la aparición de una hipertransaminasemia de grado 2, se introdujo glutatión en los regímenes de quimioterapia con la resolución de la toxicidad.
+En abril de 2018, debido a la progresión de la enfermedad de los ganglios linfáticos y los pulmones, la paciente se enroló en el ensayo clínico de fase III SOPHIA (NCT02492711) y se asignó al azar al grupo de control. Los resultados de laboratorio de la selección mostraron una hipertransaminasemia de grado 3 que se trató con infusión de glutatión. Tras la resolución de la toxicidad, dado que la paciente se había asignado al grupo de control, comenzó el tratamiento con trastuzumab (8 mg/kg de dosis de carga, seguido de 6 mg/kg) y navelbine (25 mg/mq d1–8 cada tres semanas). El tratamiento se toleró mal con neutropenia de grado 4 y anemia de grado 2 tras el primer ciclo y neutropenia de grado 4 tras el segundo ciclo con reducción de la dosis del 50 % y profilaxis secundaria con factor estimulante de colonias de granulocitos (G-CSF). Debido a las toxicidades hematológicas, continuó el tratamiento sin navelbine y recibió cuatro ciclos con trastuzumab.
+En octubre de 2018, se detectó una progresión adicional de la enfermedad en los ganglios linfáticos y en los pulmones, y entonces inició un tratamiento de cuarta línea con capecitabina (1000 mg/mq bid d1-14) más lapatinib (1250 mg una vez al día) cada tres semanas. La paciente recibió el ciclo IX de noviembre de 2018 a junio de 2019. Después del primer ciclo, presentó una hipertransaminasemia de grado 1, que se resolvió con una infusión de glutatión.
+Después de una progresión adicional de la enfermedad del ganglio linfático y del pulmón, recibió una terapia de quinta línea con nab-paclitaxel 260 mg/m2 y trastuzumab cada tres semanas con profilaxis primaria con G-CSF. Recibió nueve ciclos de julio de 2019 a diciembre de 2019, y presentó solo una hipertransaminasemia de grado 1.
+Debido a la evidencia de respuesta completa y la preferencia de la paciente para interrumpir la quimioterapia alopecitizante, continuó el tratamiento con trastuzumab en monoterapia hasta marzo de 2020, cuando una PET/CT con 18F-FDG reveló una recaída en los ganglios linfáticos y los pulmones. Entonces, en abril de 2020, inició un tratamiento de sexta línea con gemcitabina 1000 mg/m2·d1, d8 más trastuzumab 6 mg/kg cada tres semanas. Después del primer ciclo, presentó hipertransaminasemia de grado 2 y trombocitopenia de grado 2, por lo que detuvo el tratamiento; debido a la aparición de dolor en el brazo izquierdo (VAS 8), le recetamos oxicodona más naloxona. En el cuarto ciclo, mostró hipertransaminasemia de grado 3, y decidimos reducir la dosis de gemcitabina, pero la toxicidad persistió. Por lo tanto, se volvió a analizar la virología hepática. Además, en este momento (), dado que la nueva tecnología para DDGI había llegado a estar disponible en nuestro centro, evaluamos sus polimorfismos genómicos, incluidos los genes que codifican las principales enzimas de metabolismo de fármacos, y analizamos simultáneamente todos sus datos clínicos, bioquímicos y genómicos utilizando el nuevo enfoque integral del sistema Drug-PIN ( (accedido el 31 de marzo de 2020)) En particular, para el análisis SNP, se extrajo ADN de la paciente de muestras de 5 ml de sangre periférica, utilizando el sistema automático QIAsymphony para la extracción de ácido nucleico (Qiagen, Hilden, Alemania), y luego se procesó utilizando una plataforma de secuenciación de nueva generación, el sistema Ion Chef/Ion S5 (Thermo Fisher Scientific, Waltham, MA, EE. UU.) según las instrucciones del fabricante.
+Debido a los resultados del análisis (), decidimos mantener la dosis reducida de gemcitabina e introducir glutatión como parte del tratamiento contra el cáncer a partir del sexto ciclo de quimioterapia.
+De agosto a diciembre de 2020, la paciente recibió una dosis reducida de gemcitabina en un 25 % con cuatro viales de glutatión, y mostró toxicidad hepática de grado máximo 2.
+En diciembre de 2020, una evaluación de PET/CT con 18F-FDG reveló linfoma oligometastásico y progresión ósea; por lo tanto, decidimos tratar con radioterapia local en el peso del esternón y los ganglios linfáticos cervicales posteriores, supraclaviculares y retro-pectorales, manteniendo el mismo régimen de quimioterapia. Hoy, el tratamiento con gemcitabina y trastuzumab aún está en curso, y el paciente ha informado una supervivencia general (OS) de 111 meses desde el primer diagnóstico y de 50 meses desde la recurrencia.
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+Un paciente de 36 años de edad, de sexo masculino, blanco, que padecía dolencias de cabeza y dolencias abdominales, se presentó en nuestro departamento de urgencias. El ECG inicial mostró un ritmo sinusal (40/min.) con una inversión de la onda T en el conductor V2, y un bloqueo incompleto de la rama derecha. Las plaquetas habían disminuido a 71.000/μl (rango normal 150.000–450.000/μl), la creatinina estaba elevada (2.0 mg/dl) con un aumento máximo a 3.0 mg/dl (rango normal 0.6–1.1 mg/dl) y proteinuria masiva. La proteína reactiva C también estaba elevada: 8.6 mg/dl (normal < 0.5 mg/dl). El ELISA IgG del virus Puumala resultó positivo, y se pudieron detectar anticuerpos específicos (IgG e IgM) en el suero, y se confirmaron mediante inmunoensayo, véase también archivo adicional. El paciente fue admitido en el departamento de nefrología para terapia de apoyo.
+Seis días después, el paciente manifestó dolor torácico y disnea. La troponina I de alta sensibilidad aumentó hasta 0,32 µg/l (rango normal por debajo de 0,04 µg/l) con un aumento de la creatina cinasa hasta 319 U/l (máximo normal 190 U/l), no se pudieron observar cambios dinámicos en el ECG. El paciente fue admitido en la unidad de dolor torácico. La ecocardiografía reveló una función ventricular izquierda normal (65 %) sin anormalidades del movimiento de la pared regional, sin derrame pericárdico o anormalidades valvulares. Dado que la creatinina se normalizó mientras tanto, se descartó la enfermedad arterial coronaria mediante angiografía coronaria por TC.
+Se realizó un examen de CMR para investigar una posible miocarditis, empleando un imán Magnetom Aera de 1,5 T (Siemens Health Care, Alemania). Los cine-SSFP revelaron una EF del VI normal (60 %) sin anomalías en el movimiento de la pared. Se empleó una secuencia de productos de inversión-recuperación Look-Locker modificada (MOLLI, MyoMaps) para el mapeo T1, que se realizó en un único corte del eje corto (SAX) del VI a la mitad de la diástole, antes y después de la aplicación de un agente de contraste, según las recomendaciones actuales []. Se realizó un mapeo T2 en el correspondiente SAX del VI antes de la administración de un agente de contraste, empleando una secuencia de productos de una sola toma de estado estable de precesión libre (SSFP) preparada con T2, activada por un ECG, con múltiples tiempos de preparación de T2 []. Valores normales: T1 nativo < 1000 ms, T2 < 50 ms. Los análisis se realizaron con el software cvi42 (Circle, Canadá). Se obtuvieron imágenes de realce tardío con gadolinio (LGE) después de la administración de un agente de contraste (Gadobutrol 0,15 mmol/kg) empleando una secuencia de productos de inversión-recuperación rápida de ángulo bajo (IR-FLASH).
+La cartografía nativa de T1 demostró valores de T1 marcadamente elevados con preponderancia en la pared infraseptal (1068 ± 73 ms en toda la sección frente a 1122 ± 31 ms en la pared infraseptal), véanse también las figuras. Además, la cartografía de T2 reveló valores aumentados (toda la sección 52 ± 6 ms, pared infraseptal 55 ± 6 ms), lo que sugiere un edema miocárdico que representa una inflamación miocárdica activa por infección por hantavirus. En contraste, la imagen de LGE, que potencialmente indica daño miocárdico irreversible si es positiva, en la sección correspondiente fue negativa (Fig.
+En las semanas siguientes, el estado de salud del paciente mejoró rápidamente y los síntomas de dolor torácico y disnea desaparecieron. Cinco meses después, se realizó un seguimiento al paciente con el mismo protocolo CMR: se observó una disminución sustancial de los valores T1 nativos (957 ± 58 ms en toda la sección frente a 971 ± 36 ms en la pared infraseptal) y los valores T2 (44 ± 5 ms en toda la sección, 45 ± 3 ms en la pared infraseptal) en la posición de la sección ventricular media, de nuevo LGE-negativo, lo que sugiere una curación del miocardio (Fig. d-f).
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+Reportamos el caso de una posible asociación entre el tratamiento con PCSK9i y la ocurrencia de resultados neurológicos adversos en un sujeto con un diagnóstico previo de miastenia gravis.
+El paciente era un hombre obeso (IMC 30,8 kg/m2) de 72 años de edad que se sometió a una resección de timoma en 2005, un examen urgente en 2007 (IKEM), que reveló debilidad, desmayos y hallazgos internos y cardiacos sin importancia. Se le diagnosticó miastenia grave (se le administró una terapia inmunosupresora no especificada durante una larga estancia en Moscú) en 2010. Se le diagnosticó una cardiopatía isquémica en 2015 y se le prescribió aspirina 100 mg; se le realizó una PCI (2x DES). El paciente padecía diabetes mellitus tipo 2 (se le trató con Glucophage 850 mg), hipertensión arterial (Valsacor 80 mg, Orcal neo 5 mg) y trastorno del metabolismo lipídico. El total de colesterol oscilaba entre 5,80 y 6,30 mmol/L. Dejó de fumar 15 años antes y manifestó alergia a la penicilina.
+En 2022, se observaron valores elevados de lípidos (TC - 5,95 mmol/L, LDL-C - 4,35 mmol/L, HDL-C - 0,95 mmol/L y TG - 2,90 mmol/L); glucemia posprandial 9,7 mmol/L; parámetros bioquímicos adicionales (Na+; K+; Cl−; bilirrubina; AST; ALTl; urea; S-creatinina; hs-troponina Tb; recuento sanguíneo y CRP) estaban dentro del rango normal. ECG - ritmo sinusal, raras extrasístoles ventriculares. El tratamiento con estatina no se implementó debido a la miastenia gravis crónica (como contraindicación) y la actitud negativa estricta del paciente hacia el tratamiento con estatina.
+Tras considerar los criterios de indicación, se implementó la monoterapia con PCSK9i para tratar la dislipidemia.
+Según la familia del paciente (el paciente no contactó personalmente con el médico), 24 horas después de la primera dosis de PCSK9i [Repatha (evolucamab), 140 mg], el paciente desarrolló una debilidad muscular grave, dolor en las articulaciones, fiebre y malestar general, que duró varios días. La prueba de PCR para la positividad de SARS-CoV-2 fue negativa.
+El médico desaconsejaba firmemente la administración de la segunda dosis de PCSK9i y recomendaba contactar con el médico responsable de inmediato. A pesar de ello, la segunda dosis idéntica se autoadministró aproximadamente 2 semanas después y la familia volvió a llamar para informar de un empeoramiento significativo de los problemas musculares en las 24 horas posteriores a la administración de PCSK9i, lo que obligó a ingresar al paciente en el departamento de neurología, donde se le trató por miastenia gravis. El paciente no podía agacharse, tenía problemas de estabilidad al andar y alteraciones del habla. La resonancia magnética del sistema nervioso no reveló anomalías. El paciente había sido tratado con corticosteroides (10 mg/día) pero sin ninguna mejora. Finalmente, se administró pregabalina y el paciente fue tratado posteriormente con cinco plasmaféresis, lo que provocó una lenta mejora de los problemas musculares.
+Los hallazgos electromiográficos fueron los siguientes: n. medianus DML 120%, disminución de la amplitud de CMAP (potencial de acción muscular), n. ulnaris DML 120%, n. perineus l.sin. DML, 120%, ondas F aumentadas en más de 130%.
+El hallazgo es indicativo de polineuropatía axonal desmielinizante subaguda, sensoriomotora de las extremidades inferiores. Los cambios en más de dos nervios apoyan la polineuropatía desmielinizante aguda autoinmune/sospechosa de polineuropatía desmielinizante aguda inflamatoria. Basándose en la conclusión del neurólogo, puede asumirse que en este caso, el tratamiento con PCSK9i resultó en un empeoramiento significativo de la enfermedad crónica del paciente.
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+Una mujer mediterránea de 50 años de edad, con antecedentes de un año de duración de movimientos involuntarios de los dedos del pie derecho. No se sabía que nuestra paciente tuviera diabetes o hipertensión. Inicialmente, la paciente empezó a tener una sensación extraña pero indolora en el pie; describió la sensación como algo que se movía dentro de su pie. Esto había progresado gradualmente hasta el movimiento visible de los dedos del pie derecho; no describió ningún factor agravante o aliviante para el movimiento. Sin embargo, la gravedad del movimiento varió durante el día. No había antecedentes de traumatismo en la extremidad inferior o problemas psicológicos. No había antecedentes de uso de neurolépticos o síntomas de enfermedad tiroidea [,] Nuestra paciente informó que tenía antecedentes de dolor lumbar hace 15 años. Le habían dicho que era necesaria una cirugía para su dolor lumbar, pero no recordaba el motivo de la cirugía; desafortunadamente, su resonancia magnética previa no estaba disponible.
+En el examen clínico, nuestra paciente parecía saludable, sin signos de ansiedad o problemas psicológicos. Tenía una marcha normal, con una marcha en tándem normal y un signo de Romberg negativo. El movimiento no afectaba su marcha y podía caminar sobre los dedos de los pies y los talones. Su potencia y reflejos de los miembros superiores e inferiores eran normales. Había una coordinación normal de los miembros superiores e inferiores sin evidencia de signos cerebelares, nistagmo u oftalmoplejia. Sus pulsos periféricos estaban intactos, pero había una hinchazón leve de sus pies y piernas debido a las venas varicosas leves.
+El movimiento era un movimiento semirítmico continuo que involucraba al primer, segundo, tercer y cuarto dedo del pie derecho. Era un movimiento constante de flexión/relajación con una frecuencia variable entre 0.5 y 1 Hz. No había movimiento visible asociado de su tobillo o músculos de la pantorrilla. La paciente era capaz de suprimir temporalmente el movimiento con una poderosa extensión de sus dedos y dorsiflexión de su tobillo.
+Las pruebas de laboratorio no revelaron anormalidades destacables. Su nivel de vitamina B12 era normal y ya estaba recibiendo tratamiento con vitamina D3. Un estudio de conducción nerviosa de su miembro inferior derecho no reveló evidencia de desmielinización o pérdida axonal. No hubo evidencia neurofisiológica de compresión del nervio peroneo en la cabeza del peroné o síndrome del túnel tarsiano. El examen de la onda F y la electromiografía (EMG) no revelaron evidencia de desnervación.
+Una resonancia magnética de la región lumbar mostró una protrusión discal leve entre L4 y L5. Había una protrusión discal mucho más pequeña entre L5 y S1. En la vista axial, ninguno de los dos discos mostraba compresión de la médula espinal o de las raíces nerviosas. Se observó un quiste de Tarlov en la región sacra (Fig.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1826_es.txt
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+Una mujer caucásica de 28 años de edad, embarazada de 4 semanas, se presentó a nuestra unidad de alto riesgo obstétrico a las 24 semanas de gestación por ascitis fetal detectada durante un examen de ultrasonido de rutina. Su historia personal y familiar no reveló ninguna patología de importancia. Su primer embarazo finalizó con una muerte intrauterina a las 23 semanas de gestación, causada por corioamnionitis. En el segundo embarazo, una niña en buen estado de salud fue entregada a las 40 semanas de gestación. Cuatro años después, nuestra paciente tuvo un aborto espontáneo. Nuestra paciente negó haber tenido fiebre, erupción cutánea, resfriado o dolor articular antes y durante el embarazo. No hizo referencia a ningún sangrado vaginal. Los exámenes de laboratorio para toxoplasma y rubéola mostraron inmunoglobulina M negativa (IgM). Se realizó un examen de ultrasonido durante la consulta, que confirmó la presencia de ascitis abdominal (Figura). Se detectó una dilatación monolateral límite del ventrículo cerebral. El índice de biometría de los miembros fetales fue inferior al promedio en relación con la edad gestacional, mientras que la frecuencia cardíaca fetal fue normal. No se detectaron otras anomalías fetales. El líquido amniótico estaba presente en cantidad adecuada, pero los movimientos fetales eran pobres. Por estas razones, la paciente fue admitida en nuestra institución para un seguimiento estrecho del embarazo. Durante la hospitalización, su presión arterial y frecuencia cardíaca se midieron varias veces durante el día, mientras que la cardiotocografía se realizó dos veces al día. La presión arterial materna fue normal, y no hubo proteinuria. Se llevó a cabo una investigación sobre la etiología de la ascitis fetal, y se realizó una paracentesis fetal. Ambos padres tuvieron un volumen corpuscular medio de eritrocitos normal sin signos de microcitosis, y ambos tuvieron anticuerpos anti-Rh negativos sin signos de anticuerpos patológicos. Se realizó un examen de laboratorio de rutina que no mostró ningún tipo de anomalía. Los marcadores serológicos de virus (citomegalovirus IgG e IgM, parvovirus IgG e IgM) fueron negativos en la sangre materna, y no se aisló ningún genoma viral en el líquido amniótico o en la muestra de ascitis fetal. El cariotipo fetal fue normal (46, XY). Una prueba de Kleihauer-Betke no mostró evidencia de eritrocitos fetales en la circulación materna. Los marcadores inmunológicos, anticuerpos anticoagulantes anticardiolipina, antinucleares y anti-RO fueron negativos; G6PD también se excluyó. No hubo evidencia con respecto a la causa de la ascitis fetal (entonces considerada no inmune o hidopática). Solo se detectó un ligero aumento en los índices de inflamación (VES 40, PCR 7.325); se realizó un tratamiento preventivo con antibióticos durante cinco días (sulbactam/ampicilina 1.5 mg tres veces al día, gentamicina 80 mg tres veces al día, metronidazol 500 mg tres veces al día). Durante la hospitalización, se realizaron exámenes de ultrasonido al menos cada dos días para controlar la ascitis y el estado general del feto. La velocidad sistólica máxima de la arteria cerebral media fetal (PSV) se midió para diagnosticar anemia fetal. El índice de pulsatilidad (PI) de la arteria umbilical (UA) o la arteria MCA, así como la resistencia de las arterias uterinas, se evaluaron para una mejor evaluación de la perfusión materno-fetal. Los exámenes de monitorización mostraron un deterioro de la condición del feto. La paracentesis se realizó a las 25 semanas de gestación, pero dos días después se produjo una nueva ascitis fetal. La restricción del crecimiento fetal y la reducción progresiva del líquido amniótico también se registraron. El valor de la velocidad sistólica máxima de la arteria MCA fue límite para la anemia moderada a grave según la tabla de Mari [], mientras que los parámetros Doppler fetales fueron normales. A las 27 semanas de gestación, se produjo un flujo inverso al final de la diástole en la arteria MCA (Figura). Este patrón anormal de la onda persistió durante todos los exámenes de ultrasonido, y no se asoció con otras anormalidades Doppler (PI UA 1.15, PI MCA 1.54). La condición se interpretó como "en riesgo", y nuestra paciente se sometió a una monitorización más estrecha. La ecocardiografía mostró cardiomegalia sin anormalidad significativa de las estructuras cardiacas y una leve regurgitación tricuspídea. La monitorización de la cardiotocografía mostró bradicardia fetal (frecuencia cardiaca fetal 100 latidos por minuto). Nuestra paciente se sometió a una imagen por resonancia magnética fetal para investigar en particular el edema cerebral, y esto confirmó la presencia de ascitis fetal sin mostrar ninguna anormalidad Doppler (PI UA 1.15, PI MCA 1.54). El tratamiento con corticosteroides (betametasona 12 mg durante dos días) se inició debido a un alto riesgo de parto prematuro. Después de una semana, los parámetros de ultrasonido mostraron una severa disminución en el peso fetal (<quinto percentil), un aumento en la ascitis fetal, y edema subcutáneo. El flujo sistólico máximo de la arteria cerebral media fetal persistió, y se detectó un aumento de la PI UA. Alteraciones de la onda del ductus venosus aparecieron, y se detectó una inversión de la onda "a". El índice de líquido amniótico fue inferior al promedio para la edad gestacional. El examen de perfil biofísico fue insatisfactorio. El pronóstico severo se explicó a la pareja, y se descartó una intervención activa. El feto se presentó en presentación de nalgas en este momento. Nuestra paciente se sometió a una cesárea de emergencia a las 28 semanas de gestación. Se entregó un bebé en buen estado de salud en malas condiciones generales. La puntuación de Apgar fue de uno y cinco. Se necesitó la intubación, pero a pesar de la atención neonatal intensiva, el bebé murió unas horas después del nacimiento. Una autopsia reveló una rara malformación de IHBD conocida como DPM. No se identificó ninguna otra anomalía.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1833_es.txt
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+Una mujer caucásica de 42 años fue admitida en nuestro hospital debido a diplopía fluctuante, ptosis, disfagia, disartria y masticación fatigable al final de las comidas o al final del día. Además, ya no respondía al teléfono debido a su miedo a no poder terminar una conversación. Su historial médico incluía APS (que había llevado a tres abortos espontáneos) e hipotiroidismo transitorio. Tomaba 81 mg de ácido acetilsalicílico diariamente.
+En el examen, presentaba disartria y debilidad de los músculos faciales, la lengua y el cuello. Mostró fatigabilidad progresiva al mirar hacia arriba durante la prueba de Simpson. La estimulación repetitiva del nervio cubital mostró una disminución anormal (>10 %). Los resultados de las pruebas para detectar anticuerpos contra AChR, MuSK y titina fueron negativos. Se diagnosticó MG generalizada. Su tomografía computarizada torácica fue normal. El tiempo de tromboplastina y el tiempo de tromboplastina parcial activada fueron elevados, como expresión del APS; los anticuerpos anticardiolipina y anti-β2 glucoproteína-I estaban elevados. Los resultados de laboratorio se muestran en la Tabla.
+Tuvo una buena respuesta clínica cuando se la trató con piridostigmina, prednisona y azatioprina.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1836_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Nuestro paciente era un hombre iraní de 75 años que había sido ingresado en el hospital con dolencias recurrentes en la parte superior del abdomen durante los últimos 18 meses. Se le había insertado un stent plástico en el conducto biliar común, basándose en los resultados de las investigaciones diagnósticas, que incluían un patrón obstructivo de elevación de las enzimas hepáticas, dilatación de los conductos biliares extrahepáticos e intrahepáticos, revelados mediante ultrasonografía, y heterogeneidad de la cabeza pancreática (probablemente debido a cáncer) en una tomografía computarizada abdominal en espiral con medios de contraste oral y venoso (Figuras y). No se encontraron anormalidades durante el examen físico, con la excepción de una leve sensibilidad en la parte superior del abdomen y parches de vitiligo en el cuello y las manos (Tablas y).
+Una endoscopia gastrointestinal superior, cuyo objetivo era controlar la presencia de sangre oculta en sus heces, la anemia por deficiencia de hierro y la acidez estomacal, mostró úlceras esofágicas inferiores asociadas con una hernia diafragmática. Una evaluación patológica de las muestras de biopsia de la úlcera confirmó la esofagitis por reflujo. Una colonoscopia fue normal. Se observó una leve dilatación de sus conductos biliares extrahepáticos e intrahepáticos en procedimientos repetidos de ultrasonografía abdominal. Sin embargo, un ultrasonido endoscópico mostró un área hipoecoica, de 2 cm de tamaño, en la cabeza de su páncreas. Los resultados patológicos y citológicos de una biopsia por aspiración de la lesión revelaron fibrosis e infiltración de células inflamatorias sin evidencia de malignidad (Figuras y).
+Una vez diagnosticada la AIP, se administró prednisolona. Dos meses después del tratamiento, una reevaluación de la cabeza del páncreas mediante una tomografía computarizada abdominal en espiral con medios de contraste oral y venoso no mostró ninguna anormalidad, y se retiró el stent del conducto biliar común debido a la respuesta terapéutica positiva.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_183_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre brahmán de 22 años se presentó con quejas de pérdida gradual, indolora y progresiva de la visión en ambos ojos durante 1 mes. Esto se asoció con quejas de dolor de cabeza y mareos durante 1 mes. Tenía antecedentes de múltiples hinchazones indoloras en su cuerpo durante el último año. Había múltiples hinchazones en su cara, área mandibular, codo, brazo y abdomen. Su dolor de cabeza era intenso al despertarse y al inclinarse. Tenía antecedentes de fiebre durante 2 días después de tomar medicamentos antifilariasis 1 mes atrás. No tenía antecedentes de vómitos, inconsciencia, convulsiones o cambios de comportamiento. Tenía antecedentes de usar amitriptilina en comprimidos de 75 mg antes de dormir para el dolor de cabeza durante los últimos 15 días. Era fontanero de profesión. No fumaba tabaco ni bebía alcohol; no era vegetariano por su dieta y tenía antecedentes de comer carne de cerdo silvestre. No tenía antecedentes significativos de enfermedad similar en su familia. No tenía antecedentes sociales y ambientales significativos. En el examen, estaba sano y orientado al tiempo, lugar y persona. Su agudeza visual era de 6/12 en ambos ojos. La presión intraocular era de 12 mmHg en ambos ojos. Tenía múltiples nódulos pequeños del tamaño de un guisante que eran blandos, móviles, no sensibles y bien definidos; cada nódulo era de aproximadamente 2 × 2 cm. No había signos de inflamación en su cara, área mandibular, codo, brazo y abdomen (Fig.
+Sus signos vitales y el examen sistémico fueron normales. No tenía déficit neurológico. La reacción pupilar fue lenta en ambos ojos, por lo demás, el segmento anterior no tuvo alteraciones. El segmento posterior reveló papiledema en ambos ojos en forma de margen del disco elevado y borroso y vasos dilatados tortuosos. En su ojo izquierdo había una hemorragia parapapilar. La mácula estaba sana con un buen reflejo foveal (Fig.
+Los informes de sangre indicaron hemoglobina 11.5 g%, neutrófilos (N) 55%, linfocitos (L) 22%, eosinófilos (E) 12%, monocitos (M) 1%, velocidad de sedimentación globular (VSG) 30 mm/primera hora, recuento total de leucocitos (RTL) 7800 células/mm3, y azúcar en sangre aleatorio (RBS) 80 mg%. Su serología fue negativa. Su microscopía rutinaria de orina fue normal. La microscopía rutinaria de heces mostró ausencia de parásitos. Una tomografía computarizada mostró múltiples lesiones calcificadas con escólex en el cerebelo y el parénquima cerebral, con múltiples sitios de edema en el lado izquierdo del área parietal que sugieren neurocisticercosis (Fig.
+Se realizó una consulta médica y se lo trató con inyección intravenosa de dexametasona y la dosis se redujo cada 3 días: 4 mg de dexametasona intravenosa administrada tres veces al día durante 3 días, 2 mg intravenosa administrada dos veces al día durante 3 días y 2 mg intravenosa administrada una vez al día durante 3 días. Se prescribió albendazol 400 mg comprimido dos veces al día durante 1 mes y ácido valproico comprimido 300 mg dos veces al día durante 1 mes. Lamentablemente, perdimos el seguimiento de nuestro paciente.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1842_es.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Un hombre de unos 60 años con antecedentes de melanoma en estadio I en el muslo superior, del que había sido sometido a una amplia extirpación local y a una biopsia de ganglio linfático centinela negativa 2 años antes, presentó una nueva enfermedad metastásica. En las imágenes, se encontraron lesiones en el pulmón, el hígado, las vértebras y el cerebro. La aspiración con aguja fina de un ganglio linfático torácico confirmó un melanoma metastásico. La secuenciación de nueva generación fue notable por la mutación BRAF V600E.
+El paciente inició el tratamiento con la combinación de ipilimumab y nivolumab. Mientras se sometía a inmunoterapia, el paciente también recibió radiación en sus metástasis vertebrales T7-T10 (30 Gray (Gy) en 10 fracciones) y se le realizó radiocirugía estereotáctica (SRS) en 16 metástasis cerebrales. La irradiación espinal se realizó con una técnica 3D conforme que utiliza campos opuestos anterior-posterior/posterior-anterior. La dosis máxima al canal espinal fue de 33.5 Gy.
+La resonancia magnética (MRI) del cerebro después de la SRS mostró una respuesta marcada al tratamiento. La re-estadificación de la tomografía computarizada (CT) del tórax, el abdomen y la pelvis, realizada 2 meses después de sus exploraciones iniciales de estadificación, también mostró una respuesta sistémica importante. Antes de comenzar su cuarto ciclo de ipilimumab y nivolumab, el paciente notó el inicio de entumecimiento y hormigueo intermitentes en las plantas de los pies, con ascenso gradual a las rodillas durante los siguientes 2 meses.
+Un mes después, una resonancia magnética del cerebro mostró una nueva metástasis cerebelar puntiforme, que se trató con radioterapia estereotáctica. La tomografía por emisión de positrones (PET)/TAC demostró la resolución de numerosas lesiones hipermetabólicas con un área remanente de captación focal aumentada en la tuberosidad isquiática izquierda (Fig. ). Ante la evidencia de progresión de la enfermedad en la tuberosidad isquiática, pero no en otras áreas sistémicas, el paciente pasó a recibir pembrolizumab y recibió radiación en la lesión isquiática. Aproximadamente dos semanas después de comenzar con pembrolizumab, el paciente notó inestabilidad al caminar y ataxia, y un aumento de la sensación de entumecimiento hasta el nivel de las caderas. En ese momento, todavía podía caminar de forma independiente con la ayuda de bastones. Un mes después de comenzar con pembrolizumab, el paciente se presentó en el departamento de urgencias con un día de retención urinaria e incontinencia fecal. Se realizó una resonancia magnética de la columna vertebral que mostró una anomalía de la señal T2 y un realce irregular en la médula espinal torácica (T5 a T10) que preocupaba por mielitis o necrosis por radiación sin evidencia de tumor o compresión de la médula espinal. La anomalía de la señal T2 correspondía al campo de radiación de la médula espinal torácica (Fig. ). Dado que la lesión se estaba realzando e inicialmente se limitaba al campo de radiación, en ese momento se favoreció la necrosis por radiación.
+Se interrumpió la inmunoterapia del paciente, se iniciaron los esteroides (dexametasona 8 mg dos veces al día) y se administraron dos dosis de bevacizumab (por posible necrosis por radiación), sin que se produjera ninguna mejora. Se aplazó la punción lumbar debido al reciente tratamiento con bevacizumab. Ante la falta de mejora con la terapia óptima para la necrosis por radiación, se favoreció la mielitis transversa. Los resultados de la evaluación serológica de las etiologías metabólicas (vitamina B12, hormona estimulante de la tiroides), infecciosas (virus de inmunodeficiencia humana, reactivo de plasma rápido), y autoinmunes (anticuerpos antinucleares, anti-Ro/La, inmunoglobulina G aquaporin-4, velocidad de sedimentación globular, proteína C reactiva) de la mielitis transversa fueron normales. Se probó al paciente con metilprednisolona intravenosa en dosis altas (1000 mg diarios durante 5 días) para la mielitis transversa. Su entumecimiento de las extremidades inferiores y la inestabilidad de la marcha progresaron y empezó la plasmaféresis.
+Tras 15 sesiones de plasmaféresis, se añadió una dosis de ciclofosfamida de 1000 mg/m2, pero el paciente siguió empeorando con un empeoramiento de la retención urinaria, espasticidad bilateral de las extremidades inferiores y pérdida completa de la sensibilidad de las extremidades inferiores hasta la T5. No tenía afectación de las extremidades superiores. El análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) en ese momento fue notable por la elevación de las proteínas (proteínas totales, 99 mg/dL; rango institucional normal, 15-45 mg/dL) y negativo para células malignas. La proteína básica de mielina se elevó a 31,6 ng/mL (normal < 5,5), y las bandas oligoclonales coincidieron en el suero y el LCR, lo que es coherente con una reacción inmunológica sistémica en curso. El índice de albúmina en el LCR fue levemente elevado, lo que sugiere un deterioro leve de la barrera hematoencefálica. Los estudios de suero para anticuerpos contra el virus linfotrópico T humano (HTLV) I y II, y un panel paraneoplásico (anti-NR1, anti-GAD65, anti-alfa 3AChR, anti-LGI1, anti-VGCC, anti-VGKC, anti-CASPR2, anti-amphiphysin, anti-CV2, anti-Hu, anti-Ma, anti-Ta, anti-recoverin, anti-Ri, anti-Yo, anti-Zic4) fueron negativos. El nivel de IL-6 en suero fue normal. No se obtuvo el nivel de TNF-alfa en suero. La resonancia magnética del cerebro demostró dos nuevas metástasis intracraneales. La resonancia magnética de la columna vertebral mostró la progresión de la mielitis transversa de T3 a T11 (Fig. c), ahora claramente fuera del campo de radiación. El cuerpo PET/CT reveló un empeoramiento de las lesiones metastásicas óseas; por lo tanto, el paciente comenzó a tomar dabrafenib y trametinib. Dado su mielitis transversa ascendente a pesar de la terapia óptima, se consideraron otras opciones, incluido el tocilizumab y el infliximab. En base al bajo nivel de IL-6, se inició el infliximab. La resonancia magnética de la columna vertebral 3 semanas después de la primera dosis de infliximab mostró una reducción dramática del nivel de anormalidad de la señal de la médula T2 de T6 a T10 (Fig. d) con la correspondiente mejora en el nivel sensorial y los espasmos musculares. El tratamiento continuado con infliximab condujo a incrementos adicionales en la imagen, pero sin una mejora clínica adicional. Posteriormente desarrolló una progresión sistémica con dabrafenib y trametinib (pero con enfermedad estable del sistema nervioso central) y finalmente sucumbió a su enfermedad.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1851_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Una mujer japonesa de 76 años presentó neutrofilia, disfunción renal leve y proteinuria, y fue derivada a nuestro departamento en el año X (Tabla). Su neutrofilia se descubrió por primera vez durante un chequeo médico cuando tenía 74 años (año X-2), y a partir de entonces, su recuento de neutrófilos aumentó progresivamente. Su G-CSF en suero fue de 161 pg/mL (Tabla), que estaba muy por encima del rango normal (< 39.0 pg/mL).
+Su exploración de tomografía por emisión de positrones/tomografía computarizada con 18F-fluorodeoxiglucosa (18F-FDG-PET/CT) mostró una intensa captación en la médula ósea, pero no mostró ninguna evidencia de un tumor sólido maligno o un absceso oculto relacionado con una infección bacteriana. Se realizó una hibridación fluorescente in situ en frotis de sangre periférica, y no hubo clonalidad en los neutrófilos de la paciente. Su orina había resultado positiva para sangre oculta en orina desde que tenía 50 años, y desarrolló proteinuria después de que su recuento de neutrófilos aumentara por encima de 20.0 × 103/μL en el año X-1.
+Su presión arterial era de 118/59 mmHg; otros signos vitales también eran normales. Los exámenes físicos no presentaron nada de particular. Cuando fue internada en el año X, los resultados de los exámenes de laboratorio fueron los siguientes: recuento de glóbulos blancos (GB), 35,9 × 103/μL (recuento de neutrófilos, 31,3 × 103/μL; 87,2% del recuento de GB); nivel de hemoglobina, 11,5 g/dL; recuento de plaquetas, 27,3 × 104/μL; creatinina sérica, 0,85 mg/dL; tasa de filtración glomerular estimada, 49,4 ml/min/1,73 m2; nitrógeno ureico en sangre, 16 mg/dL; lactato deshidrogenasa, 170 U/L; proteínas totales/albúmina, 8,0/3,6 g/dL; e inmunoglobulina G (IgG), 2901 mg/dL. La inmunoelectroforesis en suero reveló un pico monoclonal de IgG λ; sin embargo, los niveles de otras inmunoglobulinas eran normales, y la aspiración de médula ósea mostró menos del 10% de células plasmáticas clonales, lo que dio lugar al diagnóstico de gammapatía monoclonal de significado incierto (GMMS). Los marcadores tumorales, incluido el antígeno carcinoembrionario, el antígeno de células escamosas y el fragmento de citoqueratina, estaban dentro de los límites normales. Tanto los niveles de proteína C reactiva como los complementos eran normales, y tanto el anticuerpo antinuclear como el factor reumatoide eran negativos. Los exámenes para el virus de la hepatitis B y el virus de la hepatitis C fueron negativos. La excreción de proteínas en la orina era de 2,55 g por gramo de creatinina urinaria, y el índice de selectividad de la proteinuria era de 0,17. Encontramos hematuria (20-29 glóbulos rojos/campo de alta potencia) y cilindros granulares en el sedimento urinario.
+Se realizó una biopsia renal y las secciones evaluadas por microscopía óptica mostraron muchos glomérulos lobulados. La proliferación mesangial y el doble contorno focal de las paredes capilares glomerulares también estaban presentes (Fig. ). Además, se observó proliferación endocapilar en los glomérulos (Figs. ). La tinción inmunoperoxidasa para neutrófilos elastasa reveló algunos neutrófilos que se infiltraban en los glomérulos (Fig. ). La doble tinción inmunofluorescente para neutrófilos y macrófagos mostró que la infiltración de macrófagos era principalmente alrededor de los glomérulos, y los glomérulos contenían más neutrófilos que macrófagos (datos no mostrados). Identificamos castas celulares intratubulares y expansión intersticial en el área tubulointersticial (Fig. ). La tinción inmunoperoxidasa para G-CSF no mostró un patrón de tinción específico (datos no mostrados). La tinción inmunofluorescente no mostró deposición de inmunoglobulinas o complementos (datos no mostrados). La expansión del espacio subendotelial que sugiere lesión de las células endoteliales glomerulares y el borramiento de los procesos podocitarios se observaron en las secciones evaluadas por microscopía electrónica (Fig. ). No hubo depósitos densos de electrones. En base a estos hallazgos de biopsia, diagnosticamos al paciente con glomerulopatía similar a MPGN.
+La paciente fue tratada de forma conservadora con un bloqueador del receptor tipo 1 de angiotensina II, pero su proteinuria no se resolvió. Por el contrario, su proteinuria fluctuó de acuerdo con los cambios en su recuento de neutrófilos en sangre. Finalmente, el recuento de neutrófilos disminuyó sin ninguna medicación, y la proteinuria disminuyó considerablemente (Tabla).
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1859_es.txt
@@ -0,0 +1,49 @@
+Nuestra paciente era una niña de seis años que se había presentado a la edad de ocho meses con
+nuestro hospital con síntomas persistentes de tos, disnea e hipoxemia desde que fue
+dos meses de edad. Su historia neonatal fue normal, producto de un
+un embarazo a término y un peso al nacer de 2,4 kg. Sus síntomas llevaron a un
+diagnóstico inicial de bronquiolitis viral. No obstante, su disnea persistió y su
+su estado se deterioró aún más durante sucesivas infecciones virales.
+se quejó de que sufría vómitos recurrentes, asfixia y síntomas
+sugestivas de aspiración. Los padres eran primos consanguíneos de primer grado, pero
+no había antecedentes familiares que sugirieran enfermedades respiratorias crónicas.
+En el examen clínico, presentaba dificultad respiratoria, no estaba creciendo y
+tenía un peso por debajo del tercer percentil. Su altura y circunferencia de la cabeza eran
+normal. No se observó dismorfismo y, en un comienzo, no se manifestó el enanismo. Su vital
+Los signos indicaron taquipnea e hipoxemia, y se observó una clara auscultación del tórax. En
+examen cardiovascular, no hubo murmullo ni hallazgo inicial que sugiera
+hipertensión pulmonar.
+Su examen de laboratorio inicial fue normal, aparte de una polimerasa nasofaríngea.
+reacción en cadena que fue positiva para el rinovirus. Las radiografías de tórax mostraron una difusa
+opacidad bilateral del cristalino (). Una ecocardiografía no mostró alteraciones. Su trabajo inmunológico
+La auscultación fue normal y una broncoscopia mostró una estructura de las vías respiratorias normal. Se realizó un estudio para
+enfermedad por reflujo gastroesofágico reveló enfermedad por reflujo gastroesofágico moderada en
+Estudios de sonda de pH. Se la trató en consecuencia y, dado que la paciente no
+para responder a la terapia médica óptima, procedimos con la fundoplicación y la gastrostomía
+inserción de tubo.
+No obstante, al año siguiente, continuó presentando disnea sin
+esfuerzo e hipoxemia. Por lo tanto, un diagnóstico de enfermedad pulmonar intersticial infantil
+Se sospechó. Una tomografía computarizada de tórax mostró una imagen difusa y no homogénea
+opacidad bilateral del cristalino con pequeños quistes dispersos de paredes delgadas en el
+segmentos superiores de ambos lóbulos inferiores y los segmentos laterales del lóbulo medio
+().
+Se obtuvo una biopsia de pulmón en cuña, que mostró prominentes lesiones grandes, irregulares y quísticas.
+distorsión parenquimal con marcado engrosamiento y expansión fibrótica de la
+espacios intersticiales (). Los espacios alveolares mostraron una hiperplasia epitelial moderada con
+histiocitos espumosos abundantes, infiltrado linfocítico y algunas áreas con colesterol
+hendiduras ().
+Los histiocitos también presentaron densos gránulos eosinofílicos y, en ocasiones, glóbulos de
+material de proteinosis positivo para tinción de ácido periódico de Schiff (). Las vías respiratorias mostraron un epitelio leve
+hiperplasia y fibrosis subepitelial leve focal. Estas características histológicas son
+es típico de los trastornos genéticos del metabolismo del surfactante, y esta morfología
+patrón a esta edad se relaciona, en la mayoría de los casos, con una mutación en SFTPC.
+El diagnóstico se confirmó mediante pruebas genéticas, que mostraron un p.I73T patógeno
+mutación localizada en el exón 3 de codificación del gen SFTPC y no
+se detectaron anomalías en el ABCA3 o NKX2.1
+genes.
+Actualmente, nuestra paciente tiene seis años. Se le administraron seis dosis mensuales
+terapia de pulso con hidroxicloroquina y azitromicina, que condujo a posteriores
+mejoría en su estado respiratorio, demostrado por una disminución en su domicilio
+requerimiento de oxígeno de 2 l/min a 0.5 l/min. También se la está atendiendo con medidas de apoyo
+atención, que incluye nutrición, psicología y atención domiciliaria. Se le derivó
+para la evaluación del trasplante de pulmón.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_185_es.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Un hombre de 32 años que había sufrido una fractura recurrente después de un síncope repentino fue admitido en el Primer Hospital de la Universidad Médica de China. Seis meses antes, había sufrido un síncope repentino mientras estaba en la cama; después de recuperar la consciencia, sintió un dolor en la parte baja de la espalda. Una tomografía computarizada (TC) en el hospital local indicó múltiples fracturas toracolumbares, y fue tratado con una fijación externa. Un mes antes, había sufrido otro episodio de síncope repentino mientras estaba sentado en el asiento del conductor, pero antes de conducir; al despertarse, sintió un dolor en el hombro izquierdo. El análisis de rayos X indicó múltiples fracturas del húmero proximal izquierdo, y fue tratado con una fijación externa. Entonces, fue admitido en nuestro hospital para un examen más a fondo.
+La evaluación de laboratorio reveló niveles elevados de telopéptidos B-C-terminales de colágeno tipo I (B-CTX) (981,8 pg/ml; rango normal < 584 pg/ml) y pro péptidos N-terminales de colágeno tipo I (P1NP) (81,93 ng/ml; rango normal 20,00-80,00 ng/ml) y niveles reducidos de 25(OH)D3 (12,99 ng/ml); calcio sérico (2,3 mmol/L), fósforo (1,27 mmol/L), magnesio (0,96 mmol/L), fosfatasa alcalina (ALP) (93 U/L; rango normal 35-100 U/L) y hormona paratiroidea (PTH) (24,92 pg/ml; rango normal 15,00-65,00 pg/ml) estaban dentro de los rangos normales. HLA-B27, gases en sangre arterial, función renal y función hepática estaban dentro de los rangos normales.
+Se realizaron radiografías de rayos X del cráneo, las manos bilaterales, la articulación del hombro izquierdo y las caderas bilaterales. La imagen del cráneo reveló una sombra sospechosa de transmisión de luz en el hueso frontal izquierdo. Se detectó una isla ósea en la falange proximal del pulgar izquierdo. Las caderas bilaterales mostraron cambios degenerativos leves, y se observaron fracturas de compresión de la tuberosidad mayor del húmero izquierdo en las radiografías y tomografías computarizadas de la articulación del hombro izquierdo. La resonancia magnética (MRI) de las vértebras torácicas y lumbares se muestra en la figura. , que revela una fractura por compresión vertebral L3, cifosis local, estenosis del canal espinal y compresión de la cauda equina. Se encontraron alteraciones de la placa terminal vertebral en L1 a S1, y se observaron protuberancias de disco L2-S1 y protuberancias de disco L4-S1. Se observaron nódulos de Schmorl en múltiples vértebras torácicas y lumbares (T8, T12, L1 y L5). Aunque la densidad mineral ósea (BMD) examinada por absorciometría de rayos X de doble energía (DXA) de la articulación de la cadera era normal, los valores de BMD L2 (0.820 g/cm2, Z-score − 1.4) y L4 (0.877 g/cm2, Z-score − 1.7) eran bajos.
+El electrocardiograma realizado indicó taquicardia sinusal, y su frecuencia cardiaca fue de 107 latidos/min. La ecografía cardiaca mostró hipertrofia del tabique ventricular (9-11 mm), pero la función sistólica ventricular izquierda fue normal en el estado de reposo. La angiografía por TAC de las arterias de la cabeza y el cuello mostró un adelgazamiento de la arteria vertebral derecha.
+El paciente tenía un historial de cuatro años de hipertensión. El paciente no había sufrido ninguna fractura en el pasado. Su padre tenía hipertensión y trombosis cerebral, y tenía un hijo de nueve años con enfermedad de Kawasaki. Su madre y su hermana estaban sanas. El paciente presentaba una estatura y apariencia normales (altura, 173 cm; peso, 72 kg; IMC, 24 kg/m2; falta de esclerótica azul). El paciente también tenía dientes y audición normales, y no se observó ninguna cifosis obvia.
+Se recolectaron muestras de sangre del paciente y de los miembros de su familia, y se extrajo ADN genómico utilizando un kit de extracción de sangre (Tian Jing Biochemical Technology Beijing, Ltd.). Se amplificaron regiones génicas, incluidas las regiones de empalme y codificación de exones, de un panel de genes asociados con el metabolismo óseo mediante PCR y luego se secuenciaron utilizando el sistema Illumina NextSeq 500 (Illumina, San Diego, CA, EE. UU.). Se confirmaron las variaciones mediante secuenciación de Sanger (ABI 3730, Applied Biosystems, Foster City, CA, EE. UU.). Este análisis reveló una mutación heterocigótica en COL1A2 (NM_000089; c.4048G > A, (p.G1350S)) en el probando. La investigación familiar reveló que la hermana del probando y su hija (su sobrina) portan esta mutación. Se encontró que la hermana del probando era una portadora heterocigótica asintomática, y la sobrina había experimentado previamente una fractura de tobillo y tenía una dentinogénesis imperfecta leve sin esclerótica azul (Fig.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1860_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer caucásica de 25 años presentó un cuadro de cuatro días de duración de inicio agudo de visión borrosa en ambos ojos. Informó de una infección viral del tracto respiratorio superior de siete a 10 días de duración, para la que había tomado dos comprimidos de Excedrin® Migraine (acetaminofeno 250 mg, aspirina 250 mg y cafeína 65 mg). Utilizó Midrin (acetaminofeno 325 mg, dicloralfenazona 100 mg, isometepteno mucate 65 mg) según fuera necesario para sus dolencias de cabeza. Además, fumaba media cajetilla de cigarrillos y consumía de cuatro a cinco latas de 12 onzas de una bebida con cafeína, Mountain Dew (cafeína 54 mg/lata) al día.
+Su agudeza visual de Snellen sin corregir era de 20/20 en ambos ojos y las pruebas de Amsler revelaron escotomas paracentrales bitemporales. Identificó correctamente 10 y nueve de 14 placas de color Ishihara, en su ojo derecho e izquierdo, respectivamente. No se observó defecto pupilar aferente y el segmento anterior no tuvo alteraciones. El examen del fondo de ojo reveló cambios hiperpigmentarios bilaterales en el haz papilomacular (Figura). La autofluorescencia del fondo de ojo reveló un patrón de autofluorescencia normal. La IR reveló lesiones en forma de cuña con sus vértices orientados hacia la fóvea. La SD-OCT mostró cambios en la unión del segmento interior-segmento exterior (IS-OS), con un OPL engrosado que cubría estas áreas (Figuras). El campo visual Humphrey (HVF) 30-2 demostró escotomas paracentrales bilaterales. La angiografía con fluoresceína e indocianina verde no demostró defectos de perfusión ni ninguna otra anormalidad.
+Cinco meses después de la presentación inicial, su visión de color mejoró a 14 de 14 placas de color Ishihara correctamente identificadas en cada ojo. La repetición de las pruebas HVF demostró una mejora en el intervalo de los escotomas, más en su ojo derecho que en el izquierdo. De forma similar, SD-OCT mostró una pequeña mejora correspondiente en la unión IS-OS en su ojo derecho (Figura y ) y ningún cambio en su ojo izquierdo (Figura y ). La microperimetría utilizando un MP-1 (Nidek, Japón) demostró una elevación focal en el umbral que se correlaciona con los defectos en forma de cuña en ambos ojos (Figura y ).
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Un hombre de 49 años con antecedentes de dos años de dolor en el cuello y debilidad en ambas extremidades inferiores fue derivado a nuestra sala.
+La paciente recibió tratamiento conservador en la clínica ambulatoria del Hospital Xiangya, en la Universidad Central del Sur, durante los cuatro meses anteriores. Después de 4 meses de tratamiento conservador estricto, que incluyó apoyo nutricional, alivio del dolor e intervenciones con hierbas medicinales, los síntomas de la paciente no se aliviaron y la debilidad en ambas extremidades inferiores empeoró aún más.
+El paciente tenía antecedentes de tuberculosis pulmonar en ambos pulmones superiores desde hacía 4 años y no tomaba la medicación antituberculosa habitual.
+El paciente no tenía antecedentes personales o familiares específicos.
+El paciente tenía disminuida la fuerza muscular (grado 3) en ambas extremidades inferiores, pérdida sensorial significativa en el pulgar izquierdo y el dedo índice, reflejos tendinosos activos bilaterales, sin signo de Hoffmann y sin anomalías significativas en las extremidades restantes en el examen físico.
+La prueba de detección de células T para la infección de tuberculosis fue positiva, pero los frotis de esputo en tres días consecutivos fueron negativos para bacilos acidorresistentes. La velocidad de sedimentación de eritrocitos aumentó a 48 mm/h (rango normal < 15 mm/h), y los resultados de otras pruebas de laboratorio de rutina fueron normales.
+La radiografía simple de la columna cervical mostró lesiones destructivas en el área de las apófisis de las vértebras C4-5 (Figura). Una tomografía computarizada (TC) de la columna cervical mostró destrucción ósea y una masa de tejido blando en el área de las apófisis de las vértebras C4-5 (Figura). La reconstrucción tridimensional por tomografía computarizada mostró el contorno de la destrucción ósea en el área de las apófisis de C4-5 (Figura). Se determinó la naturaleza de la masa, considerando la posibilidad de un tumor óseo benigno. Una resonancia magnética (MRI) con contraste mostró una lesión neoplásica que se extendía desde el espacio epidural izquierdo hasta los músculos paravertebrales en C4-5. La lesión era isointensa en imágenes ponderadas en T1 (T1WI) e hipointensa de manera heterogénea en imágenes ponderadas en T2 (T2WI) y mostró realce heterogéneo (Figura). No hubo anormalidades obvias en las señales de las vértebras cervicales restantes, y no se observaron focos anormales realzados después del realce, lo que sugiere que era probable un osteoblastoma. Una tomografía computarizada de emisión de fotón único (SPECT) total mostró un ligero aumento en el metabolismo óseo en las vértebras cervicales superiores y la novena vértebra torácica, lo que sugiere que era probable que hubiera cambios positivos.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre de 48 años de edad fue remitido a nuestra sala de urgencias con antecedentes de 10 días de disnea progresiva, tos no productiva y fiebre. Había visitado previamente a su médico de cabecera, quien le prescribió un tratamiento de 7 días con un antibiótico. El paciente tenía un historial de 34 paquetes-año de consumo de cigarrillos, no tomaba ninguna medicación regular y no había visitado recientemente ningún país tropical. El examen físico reveló hipertermia (38,0°C), con presión arterial y pulso dentro de los rangos normales. Era ligeramente polipneico (28 ciclos por minuto) pero no tenía otros signos de dificultad respiratoria. Los sonidos respiratorios estaban disminuidos en ambas bases pulmonares y no se escucharon sonidos adventitiales. No se observó erupción ni linfadenopatía y el resto de su examen físico fue normal. El gas en sangre arterial (GBA) en aire ambiente fue normal y los hallazgos de laboratorio mostraron una anemia normocítica normocrómica leve (hemoglobina (Hb) 12,3 g/dL, hematocrito (Hct) 36,1%), leucocitosis (20,920/mm3), neutrofilia relativa (75,5%), trombocitosis (499,000/mm3) y proteína C reactiva elevada (155,9 mg/L). El ionograma y la función renal fueron normales. La radiografía de tórax reveló una reducción leve del volumen pulmonar y un patrón reticular grueso leve y difuso en ambos pulmones. El paciente fue diagnosticado con neumonía adquirida en la comunidad y, tras su ingreso en la sala de medicina, se le inició un tratamiento antibiótico empírico con levofloxacina.
+Durante los primeros días posteriores al ingreso, se registraron fiebre persistente y niveles elevados de marcadores inflamatorios. Dado el estado del paciente, se inició un procedimiento de diagnóstico investigativo. Los cultivos de sangre, las pruebas de VIH y hepatitis fueron negativos. La coagulación, la función hepática y el sedimento urinario no presentaron características destacables. La broncofibroscopia y el lavado broncoalveolar fueron negativos para células malignas, y los exámenes virológicos, bacterianos y micológicos y la reacción en cadena de la polimerasa fueron negativos para ADN micobacteriano. La ecocardiografía transtorácica no mostró evidencia de vegetaciones valvulares, y un frotis sanguíneo no fue compatible con ningún síndrome mielodisplásico. La tomografía computarizada (TC) toracoabdominal-pélvica reveló varios ganglios linfáticos en todos los compartimentos mediastínicos, pero no adenopatías hiliares. Se observaron múltiples quistes y nódulos, con predominio de la zona media a superior, y engrosamiento intersticial en los pulmones (Figura). Las dimensiones del hígado estaban agrandadas, con varias lesiones hipoatenuantes irregulares y adenopatías linfáticas infracentimétricas en el hilio hepático (Figura). Como resultado, se realizó una biopsia hepática guiada por ultrasonido. El examen histológico (Figura) e inmunohistoquímico (es decir, positividad para la proteína S-100 y antígenos CD1a) estableció un diagnóstico de LCH.
+Se inició un tratamiento con esteroides (prednisolona, 1,0 mg/kg/día) y se alentó al paciente a dejar de fumar inmediatamente, lo que claramente mejoró el curso clínico de la enfermedad. Seis meses después, permanece asintomático, con bajos niveles de marcadores inflamatorios, aunque sus patrones radiológicos pulmonares e hepáticos permanecen sin cambios.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Una mujer de 63 años de edad se presentó con una masa firme multilobulada de 7 cm ubicada en la región del esternocleidomastoideo derecho directamente por encima de la clavícula. Tenía múltiples comorbilidades, entre ellas insuficiencia renal, lupus eritematoso sistémico y deficiencia de proteína S, antecedentes de ataque isquémico transitorio, trombosis venosa profunda y embolia pulmonar, y desnutrición de larga data que requería la colocación de un tubo de yeyunostomía. La masa firme se identificó un mes después de un intento fallido de colocación de una línea central en la vena yugular interna derecha. Cuando se colocó la línea central por primera vez, desarrolló dolor e hinchazón en el cuello. La hinchazón era pulsátil en ese momento y se estaba agrandando. Se le ofreció cirugía como el estándar de atención para su afección, pero ella se negó porque no quería someterse a un procedimiento invasivo y estaba al tanto de los riesgos que implicaba el hecho de no tomar su medicación anticoagulante. Se le realizaron dos inyecciones de trombina en la masa sin éxito. Se quejaba de dolor en el cuello derecho. No tenía dificultad para respirar y negó que tuviera falta de aire.
+La ecografía de tejidos blandos después de las dos inyecciones de trombina mostró un pseudoaneurisma y un hematoma multilobulado de 7 × 3.3 × 4 cm en la base del cuello derecho. La TAC del cuello mostró una masa heterogénea correspondiente. El pseudoaneurisma se observó midiendo 1.5 cm en el margen interno del hematoma. La imagen en serie con TAC demostró agrandamiento en un intervalo de 2 semanas ().
+El angiograma mostró un rubor de contraste que salía de la rama esternocleidomastoidea de la arteria tiroidea superior, lo que identificó la ubicación del pseudoaneurisma (). Esta rama se embolizó utilizando pegamento. El angiograma repetido mostró una embolización exitosa y sin rubor de contraste.
+Al cabo de un mes, la masa ya no era pulsátil, pero aún se notaba al realizar el examen físico. La CTA del cuello mostró una disminución de tamaño desde la CTA anterior ().
+En un seguimiento realizado 8 meses después, se encontró que tenía un cuello blando sin masas en el examen físico.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1885_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Se trataba de un segundo embarazo de una mujer de 34 años con obesidad e hipertensión primaria. La presión arterial alta de valores máximos de 170/100 mmHg se trató con metildopa en dosis crecientes, trimetazidinie, dihidrocloruro y ácido acético de baja dosificación. El examen de ultrasonido en la semana 13 de gestación fue normal con NT 2,2 mm, y en la semana 20 de gestación se informó biometría fetal normal y anatomía cardiaca normal. A la edad de 34 semanas de embarazo, la mujer fue admitida en el hospital debido a la presión arterial alta y el flujo Doppler anormal en el feto. No se disponía de examen de ecocardiografía. Se administraron corticosteroides antenatales una vez tres días antes del nacimiento con sulfato de magnesio para la neuroprotección fetal y la estimulación del desarrollo pulmonar.
+En un hospital del distrito, un neonato varón nació a las 34 semanas de gestación por cesárea debido al aumento del riesgo de asfixia al nacer, basado en un trazado cardiotocográfico anormal (CTG) (Fig.
+El niño prematuro pesó 2600 g al nacer y su circunferencia de la cabeza y su longitud se encontraban dentro de los valores normales, en el rango de 50 a 90 centiles. Debido al síndrome de dificultad respiratoria, se le aplicó presión positiva en la vía aérea nasal durante los primeros dos días de vida posnatal. La radiografía de tórax excluyó neumonitis, el tamaño del corazón se encontraba dentro de los valores normales. Los resultados de laboratorio mostraron un aumento de las concentraciones de proteína C reactiva en los siguientes días. Al tercer día en el examen físico, su frecuencia cardíaca era de 220/bpm. El ECG mostró que la taquicardia supraventricular con una frecuencia ventricular estrecha (AR) era igual a la ventricular y era de 220/min. Se administró adenosina dos veces, la primera dosis fue de 0,15 mg/kg y la segunda dosis fue de 0,25 mg/kg. Sin embargo, la arritmia se mantuvo resistente a estas terapias. Sin embargo, el ECG detectó por un corto tiempo una taquicardia auricular (frecuencia auricular 420/min, frecuencia ventricular 45-65-70/min). Por lo tanto, se inició la terapia con amiodaron, 5 mg/kg. La ecocardiografía reveló un foramen oval permeable, regurgitación tricuspídea con un gradiente de 29 mmHg y una regurgitación mitral leve. La fracción de eyección (EF) fue del 62%. Debido al tratamiento sin éxito, el recién nacido fue trasladado del hospital del distrito a un hospital con un departamento de cardiología pediátrica el día 3. El siguiente ECG demostró una taquicardia supraventricular con QRS estrecho (220/min) (Fig. ). La administración de adenosina (0,1 mg/kg) dio lugar a la aparición obvia de la “onda de diente de sierra” típica de AFL (Fig. ). Después de un tiempo, el ECG demostró una taquicardia supraventricular (SVT), exactamente 3:1 de conducción auriculoventricular AFL (frecuencia auricular 500/bpm, frecuencia ventricular 250/bpm). Debido a la recurrencia de AFL, se realizó una cardioversión con 1 J/kg y el ritmo volvió a la normalidad. La terapia con amiodaron con una dosis de 15 mg/kg/día se inició como profilaxis contra los ataques de arritmia recurrentes. Después de 24 horas sin el ataque de AFL, la terapia intravenosa con adenosina se reemplazó con tratamiento oral. La SVT no ocurrió y el recién nacido fue dado de alta el día 23 de vida en buen estado general con terapia oral con amiodaron. La AFL no se repitió en el seguimiento de 1 año y el QT corregido (QTc), Holter ECG y ecocardiografía (ECHO) fueron normales. Por lo tanto, la terapia se detuvo.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1897_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer de 22 años fue derivada a nuestra clínica ambulatoria para seguimiento de su prolapso de válvula mitral asintomático (MVP), que se descubrió de forma casual cuando tenía 6 años. Nunca había experimentado disnea, dolor torácico o síncope. El examen físico reveló un soplo sistólico de grado 3/6 en el borde esternal superior izquierdo. Su electrocardiograma mostró ritmo sinusal con bloqueo de rama anterior izquierdo e inversión de la onda T en las derivaciones I y aVL. Todas las pruebas de laboratorio, incluida la troponina cardiaca, el péptido natriurético de tipo pro-B N-terminal (NT-pro BNP) y los autoanticuerpos, no fueron relevantes.
+Además del prolapso de la valva mitral anterior (A2) con regurgitación mitral moderada y un ventrículo izquierdo levemente dilatado (diámetro final diastólico del ventrículo izquierdo: 56 mm) con una fracción de eyección preservada (Fig. a y archivo adicional: Video 1), el ecocardiograma transtorácico reveló un flujo sanguíneo retrógrado proveniente de una arteria coronaria izquierda (LCA) extremadamente dilatada (Fig. b y archivo adicional: Video 2). La angiografía coronaria también reveló una arteria coronaria derecha (RCA) enormemente dilatada y tortuosa que se originaba en la cúspide coronaria derecha, con muchos vasos colaterales que llenaban la LCA (archivo adicional: Video 3), pero no logró localizar el orificio de la LCA. La angiografía por tomografía computarizada coronaria confirmó el diagnóstico de ALCAPA (Fig.
+Dada su alto riesgo de disfunción ventricular izquierda, insuficiencia cardiaca y arritmias ventriculares malignas, se programó una corrección quirúrgica. En el intraoperatorio, se encontró que sus arterias coronarias estaban extremadamente dilatadas, el ventrículo izquierdo y el anillo mitral estaban levemente dilatados, y la valva mitral anterior parecía engrosada con bordes enrollados. Más importante aún, se rompió una cuerda tendinosa que conectaba la valva anterior (A2) y se acortó notablemente (Fig. A-C). Por lo tanto, se realizó el reimplante del LCA en la aorta y el reemplazo concomitante de la válvula mitral. La paciente se recuperó sin incidentes y fue dada de alta del hospital 2 semanas después. Tres meses después de la cirugía, un ecocardiograma reveló que su ventrículo izquierdo había vuelto a la normalidad (diámetro final diastólico del ventrículo izquierdo: 47 mm).
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_189_es.txt
@@ -0,0 +1,21 @@
+La paciente era una mujer de 55 años con antecedentes de tabaquismo e inhalación prolongada de opio, que fue derivada a la clínica Ghaem en Mashhad con disfonía, ronquera y aspiración ocasional desde el año pasado. No se observaron signos de odinofagia, estridor y disnea en el caso.
+El paciente no se había sometido a ningún tratamiento previo. En la laringoscopia, antes de la cirugía, se observó que el aritenoide izquierdo, el pliegue ariepiglótico, la cuerda vocal falsa izquierda, la verdadera cuerda vocal, la comisura anterior y la región subglótica eran tumorales. Además, otras partes de la laringe y la hipofaringe eran normales. La cuerda vocal izquierda estaba fija. En la tomografía computarizada preoperativa, se observó una afectación transglótica en el lado izquierdo y no se detectó linfadenopatía cervical. Se informó que el cartílago laríngeo y el hueso hioides eran normales. El espacio paraglótico derecho estaba afectado y la epiglotis era normal. La lengua, el esófago, la tráquea y la tiroides eran normales. La biopsia de las zonas afectadas representaba un carcinoma de células escamosas bien diferenciado. Además, las radiografías de tórax y los análisis de la función hepática eran normales. Finalmente, se diagnosticó al paciente un carcinoma de células escamosas transglótica en estadio T3N0M0. Además, se realizó una laringectomía total con una tiroidectomía total (debido a la afectación subglótica) y una disección cervical electiva bilateral de los ganglios linfáticos de nivel I-IV. El tumor se extirpó macroscópicamente y se comprobó el margen quirúrgico con una sección congelada para detectar la presencia del tumor. El neopharynx se cerró con la técnica de sutura. El paciente diagnosticado con una fístula salival se trató inicialmente con un tratamiento conservador, que incluía nutrición parenteral total, vendaje de presión y una terapia antibiótica de amplio espectro ().
+A pesar del uso de antibióticos de amplio espectro en el día 12, debido a la hinchazón y al eritema cervical en el lado derecho, el caso con un diagnóstico de colonización infecciosa, seguido por la fístula salival, fue trasladado al quirófano.
+Además, el drenaje y desviación de la secreción salival lejos de la vaina carótida se realizaron bajo anestesia general. Por otra parte, con el fin de esterilizar la fístula y ayudar a la formación de fibrosis para cerrarla, se prescribieron 10 cc de la solución de ácido acético diluida al 0,25% por vía oral tres veces al día.
+Para reducir el flujo de saliva, se realizaron inyecciones de toxina botulínica en ambas glándulas submandibulares bajo guía ecográfica y se prescribió propantelina (un fármaco anticolinérgico) al paciente de forma simultánea.
+A pesar del tratamiento conservador, la fístula no se recuperó después de 3 semanas.
+Debido a los probables procedimientos quirúrgicos, tales como la elevación gástrica o la reconstrucción de colgajo libre, en las etapas finales del fracaso del tratamiento de la fístula, se insertó la yeyunostomía en lugar de la gastrostomía, y se inició la alimentación por sonda intestinal. No hubo evidencia de márgenes quirúrgicos positivos en la patología de la muestra permanente.
+En cuanto a la finalización de la medicación, el tratamiento conservador, la falta de respuesta al cierre de la fístula y el riesgo de lesión carotídea con el flujo salival, se consideró la reparación de la fístula mediante un colgajo libre o una elevación gástrica. Por lo tanto, se consultó a un cirujano torácico sobre la elevación gástrica considerando la reparación de la fístula.
+Se decidió realizar la inyección de pegamento de fibrina en el tracto de la fístula por vía endoscópica, tras consultar con un gastroenterólogo y un cirujano torácico y de acuerdo con el éxito del tratamiento de la fístula con el uso de compuestos ricos en plasma, como el pegamento de fibrina, además del deseo del paciente de no someterse a una cirugía mayor. Además, se obtuvo el consentimiento informado del paciente antes de la cirugía.
+Se realizó una endoscopia del caso para localizar el orificio de la fístula interna. En la endoscopia gastrointestinal se identificó una fístula en la pared anterior de la neopharynx ().
+Se preparó pegamento de fibrina a partir de la muestra de sangre del paciente bajo ciertos procedimientos. Se localizó endoscópicamente el tracto PCF y se pasó un catéter de colangiopancreatografía endoscópica retrógrada (CPRE) a través de la fístula, se lo empujó hacia adelante y se lo jaló hacia atrás suavemente para evitar lesiones en los principales vasos. Se realizó la desepitelialización del orificio de la fístula y se inyectó endoscópicamente pegamento de fibrina en el tracto de la fístula a través del catéter. Después se insertó una sonda nasogástrica (NG) bajo la vista endoscópica.
+Tras la administración de pegamento de fibrina, la paciente con NPO (es decir, nada por la boca) se sometió a un vendaje de presión y continuó con un tratamiento conservador. Dos semanas después, el caso se dio de alta con un tubo NG y antibióticos (clindamicina oral 300 mg TDS). Un mes después de la inyección de pegamento de fibrina, no se observó evidencia de extravasación de contraste en la prueba de deglución de bario, y la fístula se cerró completamente (). El suero salino normal se le dio a la paciente con un azul de metileno como marcador quirúrgico, sin evidencia de fuga. Cuando se inició la alimentación oral, la paciente toleró el dolor sin dificultad. El tubo NG se extrajo 1 mes después de la administración de fibrina, y la paciente volvió a la alimentación oral normal sin problemas.
+Preparación de pegamento de fibrina
+Se necesitan dos componentes para preparar el pegamento de fibrina. El primero es el fibrinógeno y el segundo, la trombina. El fibrinógeno se prepara tras la extracción de sangre de la vena del paciente o del banco de sangre y una serie de otros pasos. La segunda parte, la trombina, se produce como una solución comercial lista para usar, así como extraíble del plasma del paciente. La trombina se diluye en agua destilada y se combina con ácido aminocaproico como un agente antifibrinolítico. El primer componente se prepara mediante tres métodos:
+• El primer método (plasma): En primer lugar, se dividen en partes iguales 36 ml de sangre citrada de un banco de sangre en cuatro tubos y se centrifugan los tubos a 3000 rpm durante 3 minutos. Después se retira el plasma con una pipeta y se combina con 1 ml de solución de cloruro de calcio.
+• El segundo método (plasma crioprecipitado): En primer lugar, se colocan 350 ml de sangre congelada en una bolsa (congelada a -18 °C) en un frigorífico a 4 °C hasta que se derrite lentamente. Después, la sangre derretida se centrifuga a 5000 rpm durante 5 minutos. Después de eso, se añade 1 mm de solución de cloruro de calcio. Finalmente, el sedimento de la sustancia en la bolsa de espuma se utiliza como fibrinógeno.
+• El tercer método (plasma crioprecipitado): En primer lugar, se recolecta 36 ml de sangre no citrabarizada en cuatro tubos, cada uno de los cuales contiene 1 ml de solución de citrato de sodio al 10%. Después, los tubos se centrifugan a 3000 rpm durante 10 minutos. El plasma obtenido se mezcla con 1.3 ml de solución saturada de sulfato de amonio en cuatro tubos de silicona en los que el fibrinógeno se precipita inmediatamente y luego se centrifuga a 3000 rpm durante 3 minutos. Se recolecta aproximadamente 1.5 ml de sedimento blanco mediante sifonamiento y se mezcla con 1 ml de cloruro de calcio.
+En este estudio, se utilizó el segundo método para la preparación de pegamento de fibrina.
+Inyección de pegamento de fibrina
+En este caso, se inyectó pegamento de fibrina por endoscopia. En primer lugar, bajo sedación intravenosa y en posición decúbito lateral izquierdo, con monitorización cardiopulmonar, se introdujo el endoscopio en la neopharinge a través de la boca. Se observó la ubicación de la fístula en la pared anterior de la neopharinge y a 12 cm de los incisivos. La sonda del endoscopio se fijó en la ubicación de la fístula. Después, el catéter de la ERCP pasó a través del endoscopio hacia la fístula, se empujó hacia adelante y se tiró hacia atrás suavemente para evitar lesiones en los principales vasos.
+Se realizó la desepitelialización del orificio de la fístula y se inyectaron 5 cc de pegamento de fibrina por vía endoscópica en el tracto de la fístula a través del catéter. Además, se inyectó por vía percutánea algo de pegamento de fibrina en el orificio exterior de la fístula. El seguimiento del paciente mostró que la fístula se cerró completamente 3 meses después de la administración. Se retiró el tubo NG y se inició con éxito la nutrición oral. El seguimiento posterior demostró que el paciente toleró una dieta blanda y líquidos sin problemas ().
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@@ -0,0 +1,7 @@
+En enero de 2021, un hombre de 20 años presentó hinchazón en la mano derecha durante 5 años, de inicio insidioso, de naturaleza progresiva, localizada sobre el borde medial en el lado palmar (y). La hinchazón se asoció con un dolor sordo y mínimo, agravado con actividades excesivas y aliviado con el reposo. Sin embargo, la hinchazón no se asoció con dolor nocturno, fiebre y restricción en las actividades diarias.
+En el examen clínico, la hinchazón tenía un tamaño de 4 cm × 3 cm × 2 cm (y), superficie irregular, dura y adherente al hueso subyacente sin posibilidad de movimiento en el plano coronal o sagital. Era palpable en el aspecto cubital de la mano. No había aumento local de temperatura, y el paciente no tiene linfadenopatía regional, cicatrices, senos, venas dilatadas y cambios en la piel en y alrededor de la hinchazón. No hay hinchazones similares en otras partes del cuerpo.
+Las radiografías (rayos X) mostraron una lesión ósea pediculada que surgía de la región metafisiaria distal del quinto metacarpo ().
+En la resonancia magnética, se observaron indicios de un exceso de crecimiento óseo de 2 × 2,5 × 3 cm (AP × TR × SI) que surgía de la región metafisaria distal del quinto metacarpo y que mostraba continuidad con una cavidad medular que se alejaba de la epífisis (). Esta lesión desplaza el tendón flexor digitorum profundus del quinto dedo y causa compresión sobre los músculos flexor digiti minimi y abductor digiti minimi. Además, se observaron indicios de la formación de una bolsa con acumulación de inflamación dentro de la bolsa. Se realizó un diagnóstico provisional de osteocondroma en base a los hallazgos clínicos y radiológicos.
+Osteocondroma extirpado bajo anestesia general y control de torniquete. Se abordó la hinchazón ósea a través de la incisión posteromedial (). Se extirpó un tumor de aproximadamente 3 × 2 cm de la raíz del pedículo (). La muestra extirpada se envió para un examen histopatológico.
+El informe histopatológico (HPR) mostró una cubierta cartilaginosa con tejido óseo subyacente con trabéculas óseas. El tejido cartilaginoso está revestido por pericondrio y está compuesto por grupos de condrocitos. En los focos, los condrocitos se organizan en cuerdas y muestran osificación endocondral, que es continua con el tejido óseo. El HPR no mostró ninguna actividad mitótica o necrosis en las secciones estudiadas ().
+El período postoperatorio transcurrió sin incidentes. Se tomó una radiografía de la mano el día 1 con resultados satisfactorios (). Se realizó un vendaje regular y se retiraron las suturas el día 12 postoperatorio. El paciente tuvo un dolor mínimo en el sitio de la operación con un rango de movimiento completo y sin dolor en la muñeca y la articulación metacarpofalángica. Al cabo de un año de seguimiento, el paciente fue evaluado radiológicamente () y clínicamente () con resultados satisfactorios.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Se diagnosticó NSCLC localmente avanzado a una mujer de 76 años de edad, que nunca había fumado, durante las investigaciones de una infección del tracto respiratorio inferior adquirida en la comunidad. La puntuación de disnea del Consejo de Investigación Médica (MRC) fue de 3 y había una tos seca. La tomografía computarizada (TC) del tórax demostró una masa del lóbulo superior izquierdo del pulmón de 4,5 cm (anterior-posterior) × 4,1 cm (craneocaudal) con apoyo de la pleura mediastinal y atelectasis distal y neumonitis (Fig.
+En la estación 10 se observó un ganglio linfático ipsilateral de 8 mm. Se observaron múltiples nódulos pulmonares subcentimétricos en todo el pulmón derecho. La evaluación histológica e inmunohistoquímica de las biopsias de la lesión primaria mediante broncoscopia favoreció el subtipo de adenocarcinoma de NSCLC (ver Tabla). El análisis molecular reveló la sobreexpresión de la proteína de fusión ALK junto con la reorganización de ALK. Este resultado es coherente con un adenocarcinoma reorganizado por ALK. La lesión principal tenía un SUVmax de 16 en la imagen de tomografía computarizada por emisión de positrones con 18 fluorodesoxiglucosa (PET-CT) y no había otras lesiones. Después de una revisión de la imagen en la reunión multidisciplinaria (MDM), se ofreció la estadificación en T2 N0 M0 (TNM 8 []), y a la luz de la aptitud del paciente, se recomendó un tratamiento radical.
+Durante el período de evaluación para una lobectomía primaria, la paciente desarrolló fibrilación auricular sintomática. Se sometió a una cardioversión con corriente directa (CC) exitosa y fue dada de alta con edoxaban. Tres semanas después, se observó que la paciente estaba en fibrilación auricular una vez más durante una admisión en el hospital para el tratamiento de la sepsis torácica, por lo que fue dada de alta con digoxina. Seis semanas después, la paciente fue admitida de manera electiva en la sala de Cardiología para un segundo procedimiento de cardioversión con CC. Bajo sedación consciente, la paciente recibió un shock sincronizado de 120 J administrado a través de paletas anterior-posterior, es decir, una colocada en el borde parasternal izquierdo y otra en la posición correspondiente en la espalda del paciente. Una semana después del procedimiento, la paciente acudió al Servicio de Urgencias quejándose de disartria y hemiparesia del lado izquierdo. La tomografía computarizada y la resonancia magnética (MRI) del cerebro confirmaron la presencia de un infarto denso en el territorio de la arteria cerebral media del lado derecho (ver Fig. ). La paciente estaba en ritmo sinusal, la ecocardiografía transtorácica no fue notable y solo se observó un ateroma bilateral leve en la carótida en la ecografía (< 50% de estenosis), lo que sugiere un accidente cerebrovascular secundario a un retraso de embolia cardiogénica relacionada con la fibrilación auricular, a pesar de la anticoagulación.
+Cinco días después, se detectó una transformación hemorrágica del accidente cerebrovascular en una resonancia magnética tras el deterioro clínico. Se identificó un hematoma intracerebral de 3,5 cm dentro de los ganglios basales derechos, que causó la eliminación del cuerno frontal del ventrículo lateral derecho, lo que se manejó de forma conservadora. La condición clínica se estabilizó y tanto su habla como su debilidad mejoraron con la rehabilitación del departamento de Medicina del Accidente Cerebrovascular.
+Cuando el ECOG PS de la paciente se recuperó a 2 y su falta de aire se resolvió, se reanudó el estudio para el tratamiento radical, dada su determinación constante de ganar el control sobre el cáncer. Las imágenes transversales actualizadas demostraron una regresión completa de la lesión del lóbulo superior izquierdo y una reducción del ganglio linfático mediastinal previamente documentado. La atelectasis remanente tuvo un valor máximo de captación estándar (SUVmax) de 2.7 en las imágenes de PET-CT repetidas (8 meses desde el primer PET). Se realizó una revisión de los medicamentos de la paciente en busca de posibles efectos en la captación de FDG, que fue negativa. Se exploraron los méritos y riesgos de la radioterapia radical versus la vigilancia activa con la paciente que eligió proceder con esta última.
+Revisión clínica después de 6 meses de vigilancia activa, la paciente informó tos seca y disnea leve. En correspondencia con los hallazgos de las imágenes, las imágenes torácicas con TC mostraron cambios parenquimatosos irregulares en el sitio de la lesión previa en el lóbulo superior izquierdo sin linfadenopatía hilar o mediastinal asociada. La repetición de las imágenes PET-CT demostró una captación aumentada (SUVmax 10.2) en una masa subpleural de 4 cm, en consonancia con la recaída local (ver Fig. ), y no se observaron sitios adicionales de enfermedad.
+Como las pruebas de la función pulmonar (FEV1 90% previsto; TLCO 80% previsto) fueron favorables y la forma física se había estabilizado (ECOG PS 2), se dio el consentimiento para un curso de radioterapia torácica radical sin quimioterapia. Recibió 55 Gy en 20 fracciones planificadas con la técnica de radioterapia de intensidad modulada y se administró como terapia de arco de 6 MV, con guía de imagen de TC de haz cónico en línea diaria, de lunes a viernes durante 4 semanas []. Los volúmenes objetivo fueron objeto de revisión por pares [] Se observó contracción del tumor durante la revisión de imágenes fuera de línea de rutina.
+No se observaron toxicidades agudas durante las evaluaciones clínicas de rutina durante el tratamiento ni 6 semanas después de la radioterapia. En la revisión clínica 4 meses después de la finalización del tratamiento, la paciente estaba más débil y presentaba síntomas respiratorios continuos. En ese momento, la primera exploración radiológica de seguimiento demostró neumonitis por radiación focal en el lóbulo superior izquierdo. Un año después, la paciente volvió a tener un ECOG PS 1 y las imágenes demostraron enfermedad estable a nivel local y no hubo evidencia de recaída a distancia. 18 meses después de la radioterapia, hubo progresión radiológica en los pulmones con nuevos nódulos pulmonares y derrame y nuevas metástasis óseas que se correlacionaron con nuevos síntomas de disnea, tos y dolor de espalda. Debido a su mal estado de rendimiento, no se consideró apta para una terapia sistémica, incluida la terapia dirigida a ALK, y se le administró el mejor tratamiento de apoyo multidisciplinar hasta su muerte 5 meses después.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+El paciente era un niño de cinco meses de edad, que nació por cesárea el 7 de marzo de 2017. Fue llevado a nuestro departamento el 24 de abril de 2017 y se le diagnosticó una hendidura facial transversal derecha con un paladar hendido incompleto. Además, le entregamos el dispositivo Hotz. La figura muestra la hendidura facial transversal derecha. El paciente tenía el síndrome de Goldenhar como enfermedad sistémica. Y en nuestro examen clínico, el paciente tenía una hendidura en la esquina derecha de la boca, macroestómia, mala posición del músculo orbicular del ojo y comisura oral derecha, que se tiró lateralmente y hacia abajo.
+Se realizó la reconstrucción del músculo orbicular del labio y la queiloplastia utilizando un colgajo mucocutáneo y Z-plastia. La figura muestra la técnica quirúrgica para la reconstrucción de la hendidura facial transversal. La técnica quirúrgica general se realizó siguiendo el método llevado a cabo por el Dr. Akita para la reconstrucción de una hendidura facial transversal []. En primer lugar, se realizó una incisión utilizando el lado sano como referencia. Para levantar un colgajo mucocutáneo, se realizaron incisiones tanto extraorales como intraorales (Fig. ). Se realizó un cierre primario extraoral para el orificio oral recién formado. Para evitar disfunciones, tales como las de la apertura de la boca, la pronunciación y la masticación, se realizó una incisión adicional en el colgajo mucoso intraoral, y se cerró la hendidura bucco-mucosa (Fig. ). Se diseccionó la capa muscular y el músculo orbicular del labio expuesto. Para reconstruir la región del modiolus, la parte inferior del músculo orbicular del labio se superpuso con su parte superior, y se realizó el cierre muscular. Posteriormente, se cerró la mucosa con la técnica Z-plastia para evitar la contracción de la herida y obtener un buen perfil facial en el paciente (Fig. ).
+La figura muestra las fotografías tomadas antes y 3 meses después de la cirugía. A los 3 meses postoperatorios, se observó simetría entre ambas comisuras orales con una reconstrucción estética satisfactoria, y no hubo complicaciones postoperatorias funcionales.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un infante de dos meses de edad fue llevado al departamento de urgencias del Hospital Soebandi con distensión abdominal y vómitos biliosos. Los síntomas estaban presentes después de que apareciera la hernia inguinal izquierda y no pudieron reducirse durante 12 horas antes. Una hernia inguinal izquierda estuvo presente desde las dos semanas de edad y pudo reducirse de forma espontánea antes. Se le dio al paciente una dieta temprana a base de plátanos un día antes de que aparecieran los síntomas. No se le dio ningún otro alimento aparte de leche materna.
+En el examen físico, encontramos distensión abdominal con timpanismo y aumento de los sonidos intestinales, como signo de obstrucción intestinal (Fig. ). También encontramos un signo de deshidratación. El examen radiológico mostró un intestino obstruido con el ciego visualizado en la hernia inguinal izquierda (Fig. ).
+Se realizó reanimación con líquidos y descompresión de la sonda nasogástrica, seguido de antibióticos de amplio espectro. Después, se programó al paciente para una herniotomía. Durante la operación, encontramos una hernia de Amyand encarcelada en el lado izquierdo con apendicitis y ciego eritematoso. No se realizó perforación. También encontramos una masa de plátano pegajosa que respaldó la sugerencia de una dieta temprana con plátanos como factor predisponente (Fig. .).
+Luego realizamos una apendectomía, reposicionamos el ciego en el abdomen y ligamos el saco. El resultado fue bueno. No hubo complicaciones posoperatorias. El intestino funcionó bien y el paciente pudo aumentar gradualmente la ingesta de leche materna. Los padres del paciente estaban satisfechos con el tratamiento.
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@@ -0,0 +1 @@
+Una niña de 4 años fue admitida en el Instituto de Pediatría y Puericultura Martagão Gesteira, Universidad Federal de Río de Janeiro, Brasil, en marzo de 2010, debido a infecciones recurrentes y neutropenia grave. Los principales eventos clínicos y pruebas de laboratorio realizadas se resumieron en una línea de tiempo de seguimiento de 12 años (). En el ingreso, el análisis de sangre periférica (PB) mostró: hemoglobina 9.8 g/L, recuento de plaquetas 234 × 109/L, y recuento de glóbulos blancos (WBC) 6.9 × 109/L con neutrófilos: 0.56 × 109/L. La médula ósea (BM) presentó: hipocelularidad con detención de la maduración granulocítica y micromegacariocitos sin fibrosis. La inmunofenotipificación de la BM utilizando el panel EuroFlow y los ajustes [] mostró: granulocitos con maduración bloqueada con ausencia de expresión de CD10 en neutrófilos maduros, junto con sobreexpresión de CD13 y CD64 en promielocitos y en toda la maduración granulocítica, respectivamente. Además, tanto los monocitos como los neutrófilos expresaron anormalmente CD56 (). El análisis citogenético por banda G y la hibridación fluorescente in situ mostró: 46,XX,t(3;8)(p26;q21)c [25] (A). La paciente fue clasificada como cMDS con blastos bajos (cMDS-LB) [] Terapia profiláctica con antibióticos con amoxicilina se inició en mayo de 2010. En abril de 2013, la paciente tenía <100 neutrófilos y comenzó el factor estimulante de colonias granulocíticas (GCSF), que mantiene los niveles de neutrófilos. En 2014, la paciente tuvo un empeoramiento clínico con marcada hipoplasia de todos los linajes hematopoyéticos, una disminución en la relación G: E (2:1) con cambios megaloblásticos en la línea eritroide, y la presencia de micromegacariocitos. La inmunofenotipificación mostró: granulocitos y eritroides con maduración bloqueada y exceso de blastos (5.4%) que caracterizan un cMDS con un aumento de blastos (cMDS-IB). Progresivamente, la evolución clínica empeoró con neutropenia muy grave (<0.2 × 109/L) sin respuesta a GCSF. En 2018, la paciente tuvo una maduración granulocítica con bloqueo intenso, más eritroides, megacariocitos displásicos, y 8% de blastos mieloides, que caracterizan la progresión de la enfermedad. En este momento, se indicó el trasplante de células madre hematopoyéticas alogénicas (aHSCT). Entonces, la búsqueda en la familia identificó al padre como donante para aHSCT. No obstante, también tiene el cambio t(3;8)(p26;q21)c. Una búsqueda de un donante internacional encontró un donante no relacionado, pero no estaba disponible. Durante este período, cuando estábamos en el pico de la pandemia de COVID-19, la paciente comenzó a mostrar una mejora clínica y la estabilización del número de blastos. Desde 2020, la paciente no ha tenido complicaciones clínicas y continúa usando G-CSF. La paciente tuvo la estabilización del recuento de blastos a través del análisis secuencial de la médula ósea. Desde 2020, la paciente no ha tenido complicaciones clínicas. En 2022, el hemograma mostró: hemoglobina 12.4 g/L, recuento de plaquetas 242 × 109/L, y WBC 4.47 × 109/L. La paciente permaneció bajo observación y usando G-CSF y seguimiento clínico semestral. No hubo cambios en el análisis de la médula ósea en el esquema de “observación y espera” para un posible HSCT.
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@@ -0,0 +1 @@
+Una mujer de 56 años de edad, oficial militar, fue derivada al departamento de cirugía colorrectal por un cáncer rectal medio a 8 cm del margen anal. La paciente no tenía antecedentes médicos. Su examen físico y los estudios de laboratorio de rutina fueron normales. Su nivel de antígeno carcinoembriónico fue de 5.93 ng/ml, y una tomografía computarizada (TC) abdominal-pélvica no mostró metástasis intraabdominal. La resonancia magnética pélvica mostró un tumor clínico T2N0. La paciente se sometió a una resección abdominal baja laparoscópica y a una ileostomía de asa de derivación. El tiempo de operación fue de 310 min. Los resultados patológicos mostraron que el adenocarcinoma había infiltrado la capa muscular adecuada (T2) sin metástasis de ganglios linfáticos (0/17). En el día 3 postoperatorio, la paciente se quejó de vómitos y dolor abdominal, y una tomografía computarizada abdominal-pélvica de seguimiento mostró una invaginación de tipo ileo-ileal (Fig. ). Dos días de observación quirúrgica no tuvieron éxito, y su náusea y dolor abdominal continuaron. La paciente luego se sometió a una laparotomía exploratoria. En la exploración, se encontró una invaginación 40 cm proximal al sitio de la ileostomía. El íleon proximal (P, intussusceptum) se había invaginado en el segmento distal (D, intussuscipiens), y se realizó una resección segmentaria del íleon (Fig. ). No hubo punto de referencia patológico en el íleon resecado (Fig. ). La paciente se recuperó sin incidentes y fue dada de alta el día 14 postoperatorio después de la segunda operación. La paciente ha permanecido en buen estado de salud durante dos años.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Una mujer caucásica de 43 años se presentó en su semana 32 de gestación con un tumor de la glándula parótida. Había notado que la hinchazón aumentaba en los últimos seis meses. Por lo demás, no presentaba síntomas, no tenía dolor, ni dificultad para abrir la boca, ni disfunción del nervio facial. La ecografía del cuello mostró una lesión parotídea de 40 × 30 × 27.5 mm, con un aspecto heterogéneo. Dado su avanzado estado de gestación, aconsejamos un tratamiento conservador en forma de espera vigilante y revisión regular hasta el parto.
+En la siguiente revisión del paciente, solo cinco semanas después, observamos un rápido crecimiento de la lesión con expansión hacia el espacio paraparótido. Aún no había afectación del nervio facial, aunque la apertura de la boca del paciente era ligeramente limitada. La resonancia magnética (MRI) del cuello mostró que el tumor había aumentado a 70 × 60 × 60 mm, alcanzando el espacio paraparótido con una obstrucción marcada de la orofaringe de aproximadamente el 50% (Figuras ,). Se discutieron otras pruebas diagnósticas, como la citología por aspiración con aguja fina (FNAC). Estábamos preocupados por el riesgo de malignidad y por el aumento de las complicaciones locales debido al rápido crecimiento. Teniendo en cuenta el riesgo de propagación de las células tumorales y la poca fiabilidad de la FNAC para identificar la naturaleza maligna del carcinoma parotídeo [], decidimos realizar una resección quirúrgica para evitar más complicaciones y obtener un diagnóstico seguro.
+Después de analizar este caso con los ginecólogos en nuestra reunión interdisciplinaria de tumores, se decidió realizar el parto por cesárea en la semana 38 de gestación con anestesia epidural utilizando mepivacain y sufentanil. La resección quirúrgica del tumor se realizó cuatro días después. Fue posible extirpar el tumor por completo a través de una incisión cervicofacial estándar sin necesidad de extirpar la mandíbula. Aunque el tumor había estirado el nervio facial hasta el doble de su longitud habitual, no hubo disfunción nerviosa posoperatoria (House Brackmann grado I).
+En el análisis histológico, la lesión se identificó como un adenoma pleomorfo sin evidencia de malignidad (Figura). La inmunohistoquímica no mostró ninguna expresión positiva de receptores de estrógeno o progesterona. Nuestra paciente se mantuvo bien sin evidencia de recurrencia después de un seguimiento de un año.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Una niña de 14 años tenía dolor en el epigastrio izquierdo desde hacía más de 10 días, sin heces con sangre, hematemesis o antecedentes de coma. Normalmente le gustaba ponerse en cuclillas y su tolerancia a la actividad era baja. Estaba desarrollada con normalidad sin signos positivos.
+Los resultados de los exámenes de laboratorio fueron los siguientes: examen de sangre de rutina: glóbulos rojos 4,64 × 109/L, glóbulos blancos 4,83 × 109/L, plaquetas sanguíneas 218 × 109/L; bioquímica sanguínea: alanina aminotransferasa 36,9 μ/L, aspartato aminotransferasa 30,6 μ/L, albúmina sérica 41,9 g/L, bilirrubina total 21,7 μmol/L, bilirrubina directa 8,0 μmol/L, PT 12,8 s, relación internacional normalizada 1,13. Amoníaco sanguíneo 22,4 μmol/L, ácido láctico 3,28 mmol/L. No se observó anormalidad en los parámetros de gases en sangre arterial en estado de reposo.
+CT sugirió una derivación porta-cava congénita extrahepática (Abernethy deformation tipo Ib). La vena mesentérica superior y la vena esplénica se unieron para formar una corta vena porta extrahepática que drenaba en una vena hepática izquierda, asociada con congestión pulmonar doble e hipertensión arterial pulmonar. Había múltiples lesiones que ocupaban espacio en el hígado, y el tamaño del tumor relativamente grande era de aproximadamente 50 mm. Para excluir la transformación de un tumor maligno, se realizó un examen de tomografía por emisión de positrones-CT (Figura y Figura). Los resultados indicaron nódulos y masa de imágenes con aumento múltiple del glucometabolismo en el parénquima hepático y aumento del metabolismo de la colina 11C en algunas lesiones. La hiperplasia nodular focal múltiple combinada con transformación maligna parcial era muy posible. La ecocardiografía sugirió que la presión media de la arteria pulmonar era de 36 mmHg y la hipertensión arterial pulmonar leve. El examen de la función pulmonar indicó un deterioro grave de la difusión.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Una mujer de 25 años con cirrosis hepática secundaria a hepatitis autoinmune diagnosticada en un hospital local, se presentó con fatiga, ictericia indolora e hinchazón de las extremidades inferiores durante dos semanas, no hubo evidencia de hipertensión o proteinuria, excluyendo la posibilidad de preeclampsia o eclampsia. No había antecedentes de ascitis, peritonitis bacteriana espontánea o encefalopatía hepática. El embarazo se interrumpió en la semana 27 en el hospital local. Ella tomaba 40 mg de prednisolona diariamente por posible hepatitis autoinmune, poco después, desarrolló diabetes inducida por esteroides. Fue derivada a nuestro hospital después de 6 semanas de la presentación inicial con dos episodios de hematemesis, taquicardia (frecuencia cardiaca 120) y presión arterial de 84/50. La paciente fue admitida en la UCI y comenzó con octreotida y Piperacillin/Tazobactam. La gastroscopia reveló várices gástricas y el sangrado fue controlado endoscópicamente. Durante la admisión, las pruebas de función hepática empeoraron, y la biopsia hepática transyugular mostró cirrosis hepática establecida sin evidencia de inflamación activa en la biopsia hepática. Comenzamos a reducir los esteroides lentamente después de estar 40 mg durante 4 semanas sin mejora de la ictericia sin evidencia de inflamación activa en la biopsia hepática. Durante la admisión, desarrolló una lesión dolorosa y eritematosa en el antebrazo derecho en el área de acceso IV que se volvió necrótica y se extendió rápidamente y aumentó de tamaño durante un período de 24 horas. La lesión incluía la piel y el tejido subcutáneo y estaba salpicada de pequeños puntos negros. Signos vitales: temperatura 37.4°C, presión arterial 128/80 mmHg, pulso 66/min, RR 20/min, SaO2 100% en aire ambiente.
+El tórax estaba limpio en la auscultación y el examen cardiovascular fue normal. El abdomen estaba blando y laxo, distendido con ascitis pero sin sensibilidad. Las extremidades mostraban un edema leve de las extremidades inferiores. Sus exámenes mostraron un recuento de glóbulos blancos de 14,24 x 103/mm3 con neutrófilos de 86%, hemoglobina 9,2 g/dl, y plaquetas de 103000 /mm3, LFT: bilirrubina total 457 umol/L, directa 321, fosfatasa alcalina 430U/L, ALT 174U/L, AST 248U/L, gamma GT 227, proteína total 51g/L, albúmina 18g/L, PT 19.4 y INR fue 1.7, PTT 58, la prueba de la función renal estuvo dentro de lo normal, glucosa en ayunas 9.8 mmol/L. ESR fue 2, el cultivo de sangre no mostró crecimiento después de 5 días.
+La resonancia magnética de la extremidad superior derecha mostró cambios inflamatorios en el compartimiento anterior del antebrazo, lo que sugiere una fascitis.
+Fue llevada a la sala de operaciones para desbridamiento después de 24 horas, el retraso se debió a problemas de anestesia en estos pacientes de alto riesgo. En este momento, después de 18 días de ingreso, la dosis de prednisolona alcanzó 20 mg diarios y el antibiótico cambió de Piperacillin/Tazobactam a Imipenem cuando los resultados del cultivo de la biopsia de tejido creció Klebsiella Pneumonia, un productor de b lactamase de amplio espectro (ESBL).
+El examen histopatológico del tejido blando desbridado reveló grasa subcutánea necrótica y fibras de músculo esquelético invadidas por hifas anchas, irregularmente ramificadas, con raras septas que sugerían mucormicosis (y). No hubo síntomas ni signos clínicos de diseminación visceral de la infección que justificaran más imágenes o biopsias. La paciente inició tratamiento con amfotericina B (Abelcet®) 300 mg IV OD después de 20 días de ingreso y continuó con imipenem. A pesar del desbridamiento quirúrgico, su estado continuó deteriorándose y terminó después de 6 días con amputación por encima del codo, los cultivos de tejidos para bacterias y hongos fueron negativos. La amfotericina B se interrumpió después de la amputación ya que se consideró que la fuente de infección se había eliminado, pero se reinició 3 días después de la interrupción con imipenem, que continuó todo el tiempo con la adición de vancomicina. La paciente continuó deteriorándose y el muñón mostró signos de infección diseminada, que resultó ser una infección invasiva por mucormicosis. Se realizó la desarticulación del hombro derecho, pero falleció 2 días después debido a una falla multiorgánica después de 35 días en el hospital.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Una mujer de 46 años se había sometido a una mastectomía por cáncer de mama (receptor de estrógeno 2+, receptor de progesterona 3+ y HER2 3+) 5 años antes de la presentación y, posteriormente, había permanecido en observación sin ninguna terapia adyuvante posoperatoria. Se identificaron múltiples metástasis pulmonares, hepáticas y óseas en el año 3 posoperatorio y se introdujo la quimioterapia sistémica. El régimen de quimioterapia incluía docetaxel, trastuzumab, pertuzumab y bisfosfonatos, y radioterapia para metástasis óseas en la columna lumbar (20 Gy/5 Fr). Sin embargo, desarrolló múltiples metástasis cerebrales (BM) 1 año después, que se trataron con radioterapia de todo el cerebro (30 Gy/10 Fr) y colocación de una derivación ventriculoperitoneal para hidrocefalia. El régimen de quimioterapia sistémica se cambió posteriormente a trastuzumab emtansina, pero se desarrollaron más BM y la paciente fue derivada a nuestro hospital.
+En el momento de la derivación, el estado funcional del Grupo Cooperativo de Oncología del Este (ECOG) era 4, el nivel de conciencia según la escala de coma de Glasgow era E3V4M6, y padecía dolencias de cabeza intratables, náuseas y vómitos graves, y ataxia cerebelosa. La resonancia magnética (MRI) ponderada en T1 con contraste de gadolinio reveló un contraste difuso de las meninges, principalmente en la fosa craneal posterior, con compresión del cerebelo por las meninges significativamente engrosadas [,]. A la luz del curso clínico, las opciones de tratamiento eran limitadas, y se presentó como opción el mejor cuidado de apoyo.
+Sin embargo, la paciente solicitó más tratamiento y, dado su buen estado de rendimiento de Karnofsky (KPS), se siguió una estrategia de tratamiento agresiva. El primer paso en el tratamiento fue aliviar la hipertensión intracraneal y se realizó la descompresión de la fosa craneal posterior. Después de la cirugía, los dolores de cabeza, las náuseas y los vómitos mejoraron de inmediato y su estado de rendimiento mejoró.
+El tratamiento con lapatinib a 1250 mg y capecitabina 1200 mg se inició el día 14 postoperatorio. Ya dos semanas después, la mejora de la señal anormal difusa en sus tejidos se redujo drásticamente en la resonancia magnética ponderada en T1 con gadolinio después de iniciar este nuevo régimen [,]. Otras imágenes revelaron que el LM había casi desaparecido en la resonancia magnética a los dos meses de tratamiento [,]. En la actualidad, no se ha observado recurrencia más de un año después del tratamiento. La paciente continúa asistiendo a nuestra unidad hospitalaria para tratamiento bajo el mismo régimen y actualmente permanece bien con un ECOG Performance Status 1.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Una paciente de 81 años de edad se presentó en nuestro departamento de urgencias con inicio agudo de hematemesis y melena. Al ingreso, la paciente parecía tener un estado de salud general pobre y estaba comprometida hemodinámicamente. Sus exámenes de laboratorio iniciales revelaron una concentración de hemoglobina de 7.7 mg/dl sin leucocitosis o elevación de la proteína C reactiva (PCR). La paciente tenía antecedentes de un tumor estromal gastrointestinal de 6.5 cm (GIST) del cardias, para el que inicialmente recibió tratamiento de reducción con imatinib 400 mg/d, seguido de resección quirúrgica de la unión gastroesofágica y reconstrucción con una interposición yeyunal (procedimiento de Merendino) 4 años antes (). Los estudios histopatológicos del tumor revelaron un tumor T3 con una mutación c-Kit positiva en el exón 11 y una tasa de proliferación Ki-67 de 15%. El riesgo de progresión de la enfermedad basado en los criterios de Miettinen se determinó como alto (tamaño > 5 cm; tasa de mitosis > 5/HPF), y la paciente se colocó posteriormente en un tratamiento adyuvante de primera línea con imatinib 400 mg/d []. Después de dos años de tratamiento de primera línea, la paciente desarrolló metástasis hepáticas y peritoneales y se le colocó sunitinib como tratamiento de segunda línea para GIST metastásico. El tratamiento con un inhibidor de la bomba de protones (PPI) se suspendió por una razón desconocida dos años antes de la presentación.
+La paciente fue trasladada inmediatamente a nuestra unidad de cuidados intensivos, donde fue intubada y recibió dos unidades de glóbulos rojos concentrados (GRC). Se le realizó una gastroscopia de urgencia, que reveló una hemorragia activa de un muñón vascular en la interposición yeyuno-intestinal, correspondiente a una hemorragia gastrointestinal superior de Forrest, etapa I b. La hemorragia se detuvo con éxito por vía endoscópica mediante inyección local de adrenalina y la aplicación de polvo polimérico. Una tomografía computarizada del tórax y el abdomen no mostró signos de hemorragia activa o líquido abdominal libre (). Las metástasis hepáticas y peritoneales conocidas se describieron como de tamaño constante, pero cada vez más necróticas en comparación con una tomografía computarizada anterior. Debido a una nueva caída en la concentración de hemoglobina durante el transcurso del día, se realizó una nueva gastroscopia. Esta vez, mostró una hemorragia difusa sin una fuente circunscrita. Como resultado, actuamos para estabilizar la coagulopatía mediante la transfusión de la paciente con 9 unidades de GRC, 6 unidades de plasma fresco congelado (PFC) y 6 unidades de concentrados de plaquetas. Además, la paciente recibió 3 g de fibrinógeno y 4000 IU de PPSB®, un concentrado de complejo de protrombina que contiene los factores de coagulación II, VII, X e IX.
+El segundo día después del ingreso, se observó una mejora temporal en el estado clínico del paciente. Fue posible extubar al paciente, que se encontraba hemodinámicamente estable y sin signos de hemorragia activa. Se cardiovirtió una fase de fibrilación auricular tras el tratamiento con un betabloqueante, digoxina y amiodaron. El tercer día después del ingreso, el estado del paciente se deterioró rápidamente con la aparición de fiebre, hematuria macroscópica y disminución de la saturación de oxígeno. Se sospechó una reacción de transfusión hemolítica retardada y se detectaron anticuerpos Rh positivos (anticuerpo anti-c). Tanto clínica como bioquímicamente, el paciente padecía una hemólisis con una disminución de la concentración de hemoglobina a 4,8 mg/dl y un aumento de lactato deshidrogenasa (LDH) a 3842,0 U/l. Dada la falta de un foco séptico, solo se inició un aumento marginal en los parámetros inflamatorios, y pendientes de los resultados de los cultivos de sangre, no se inició tratamiento antibiótico o terapia quirúrgica. Debido a la insuficiencia respiratoria inminente, se volvió a intubar al paciente. Se administraron vasopresores, atropina y soluciones de cristaloides para tratar la bradicardia y el shock. Sin embargo, el paciente falleció la misma noche, tras una reanimación cardiopulmonar sin éxito.
+Los resultados de los hemocultivos tomados el día de la muerte del paciente revelaron bacilos gramnegativos sin crecimiento bacteriano después de dos días. El análisis externo posterior confirmó la bacteriemia con C. perfringens y la detección del gen de la toxina alfa mediante reacción en cadena de la polimerasa, pero sin rastros de la toxina beta, enterotoxina, toxina épsilon o toxina iota. La autopsia del paciente reveló una recurrencia local de GIST de 6 cm y múltiples metástasis hepáticas necróticas. Además, se confirmó histológicamente una diseminación difusa de C. perfringens en múltiples órganos con lisis tisular avanzada (Figuras –). La úlcera mucosa de la interposición yeyunal se localizó a 1,5 cm distal a la anastomosis esofagogástrica, que se encontraba intacta. La muerte por un shock tóxico séptico causado por la sepsis por C. perfringens se determinó como la causa de la muerte. Un análisis posterior, que fue confirmado por un laboratorio externo, descartó la contaminación de los productos sanguíneos administrados con C. perfringens como fuente de la infección.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Se diagnosticó a un hombre de 63 años con esquizofrenia a los 49 años y había sido tratado en el departamento ambulatorio de la sucursal de Songde del Hospital de la ciudad de Taipei desde el diagnóstico. Sus síntomas incluían celos delirantes, delirio persecutorio, irritabilidad, comportamiento autodestructivo y habla consigo mismo. Se le prescribió sulpiride 600 mg/día, pero dejó el seguimiento ambulatorio dos meses después. Desde los 50 años, tenía un consumo diario promedio de cuatro bebidas estándar de alcohol. Beber empeoró su control de impulsos y le causó conflictos con sus vecinos. Había sido admitido en la sala de psiquiatría aguda de la sucursal de Songde del Hospital de la ciudad de Taipei tres veces desde los 55 años. Se realizó una tomografía computarizada del cerebro que mostró atrofia bilateral leve del lóbulo frontal, pero no se identificaron otros hallazgos anormales significativos. Se le dio benzodiazepina y tiamina cada vez que fue admitido para la prevención de la encefalopatía de Wernicke y los síntomas de abstinencia de alcohol. No se observó estado de confusión aguda ni amnesia evidente durante la admisión.
+Se usó risperidona 4 mg/día al comienzo durante la admisión durante aproximadamente 1 mes con una mejora significativa en sus síntomas psicóticos. Desafortunadamente, ocurrió el efecto secundario de la disfasia y el paciente desarrolló neumonía por aspiración. Por lo tanto, se interrumpió el tratamiento con risperidona y se prescribió quetiapina con un aumento gradual de la dosis hasta aproximadamente 550 mg/día. Sin embargo, la eficacia del tratamiento no fue satisfactoria en este paciente.
+A los 62 años, se le prescribió amisulprida a una dosis de 400 mg/día en el departamento de pacientes externos. Después de 6 meses, se observó una acatisia evidente y se lo trasladó al centro psiquiátrico de Bali para continuar con el tratamiento. La dosis de amisulprida se redujo gradualmente a 200 mg/día. Sus síntomas psicóticos se mantuvieron estables, pero persistieron los efectos secundarios, y la amisulprida se redujo aún más a 50 mg/día gradualmente. Su acatisia mostró una mejora, pero comenzó a sufrir otras formas de movimientos involuntarios anormales que comprendían discinesia mixta con distonía y acatisia. Los movimientos involuntarios involucraron su tronco, cabeza y cuello, y cuatro extremidades. Seguía retorciendo su cuerpo y cabeza hacia atrás y adelante (Archivo adicional: Video 1), lo que puede ser los síntomas de discinesia mezclados con distonía cervical. Además, la sensación de inquietud interior y la necesidad imperiosa de estar en constante movimiento significaron que la acatisia jugó un papel en sus movimientos involuntarios anormales. Mientras tanto, el movimiento de paso también se pudo observar cuando se lo obligó a sentarse (Archivo adicional: Video 1). Según el informe del paciente y su familia, los movimientos involuntarios anormales, que fueron posteriores a la reducción de la dosis de amisulprida, nunca ocurrieron antes.
+Los síntomas persistieron durante 2 semanas hasta que la dosis de amisulprida se incrementó a 100 mg/día. Aún tenía movimientos involuntarios de su cabeza y cuerpo, pero con mucha menor gravedad (Archivo adicional: Video 2). Además del ajuste de la dosis de antipsicóticos, utilizamos propranolol 10 mg dos veces al día para el tratamiento de su acatisia y biperiden 0,5 mg dos veces al día para algunos síntomas similares a la distonía. Además, se prescribió lorazepam (0,5 mg dos veces al día) para el tratamiento complementario de acatisia y discinesia durante aproximadamente 2 semanas. Después del alta, el paciente recayó aproximadamente 1 año después con una mala adherencia al tratamiento. Los movimientos involuntarios anormales aún se observaron, aunque muy leves, a pesar de que no tomó ninguna medicación psicotrópica durante aproximadamente 3 meses.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Un gato doméstico de pelo corto, castrado, de 14 meses de edad, presentó una historia reciente de cuatro episodios de convulsiones tónico-clónicas generalizadas autolimitadas en un período de 1 mes. Las convulsiones se caracterizaron por pérdida de conciencia, disfunción autónoma (micción, defecación, ptialismo) y movimiento tónico-clónico involuntario de las cuatro extremidades. Estos episodios duraron de 2 a 3 minutos y fueron acompañados por una fase postictal de 30 a 120 minutos de duración, caracterizada por ataxia y un estado mental deprimido. Entre convulsiones, el gato actuaba con normalidad.
+Dos meses antes del episodio, el gato estuvo involucrado en un accidente de tráfico, que le causó un trauma irreparable en la extremidad posterior izquierda, lo que derivó en una amputación. El examen físico general no presentó ninguna anomalía. No se observaron anormalidades en el examen neurológico.
+Se sospechó que el gato padecía una enfermedad que afectaba al cerebro anterior, debido a la presencia de convulsiones tónico-clónicas generalizadas.
+Los resultados del examen hematológico, incluida la evaluación del frotis, identificaron una microcitosis leve (volumen celular medio 41,2 fl; intervalo de referencia [IR] 41,3-52,6 fl), mientras que la morfología de los glóbulos blancos no fue destacable. El análisis bioquímico completo del suero no fue destacable. El ácido biliar preprandial no fue destacable, mientras que el amoniaco en sangre fue levemente elevado (89,9 umol/l [IR 0-50 umol/l]). El análisis del líquido cefalorraquídeo, incluidas las proteínas totales, el recuento total de células nucleadas y la citología, no fue destacable. El nivel de cobalamina en suero fue elevado (1294 pmol/l [IR 231-617 pmol/l]).
+Se realizó un estudio de resonancia magnética del cerebro con un imán de 1,5 T (Philips Ingenia CX) con el gato bajo anestesia general. Se adquirieron las siguientes secuencias con un espesor de corte de 2 mm: eco de espín turbo ponderado en T2 (T2W) sagital (TSE) y transverso T2W TSE, recuperación de inversión atenuada por fluido (FLAIR), eco de espín ponderado en T1 (T1W) (SE), imagen ponderada en la susceptibilidad (VEN_BOLD) e imagen ponderada en la susceptibilidad (VEN_BOLD). También se adquirió una serie de ecos de campo turbo T1W tridimensional (3D) con un espesor de corte de 700 µm. Después de la administración intravenosa de medio de contraste basado en gadolinio (Prohance; Bracco Diagnostics) a una dosis de 0,1 mmol/kg, se repitieron la serie de SE T1W transverso y la serie de TFS T1W 3D.
+Se observó una marcada hiperintensidad T2W de la materia gris en todo el cerebelo y parte del mesencéfalo (y), sin supresión en FLAIR y sin realce de contraste asociado. Esta hiperintensidad T2W fue bilateralmente simétrica y afectó a los pedúnculos cerebelares caudales, los núcleos cerebelares profundos (dentados, interpuestos y fastigiales) () y los colículos rostrales y caudales ().
+Dados los resultados de la resonancia magnética y la presentación clínica del gato, el diagnóstico presuntivo fue un trastorno neurometabólico hereditario. Se envió orina para el análisis de mucopolisacáridos, aminoácidos y ácidos orgánicos. Se identificó una marcada elevación del ácido 2-hidroxiglutárico. El muestreo repetido 35 días después confirmó la misma marcada elevación del ácido 2-hidroxiglutárico urinario.
+Tras la resonancia magnética, se inició al gato con 2 mg/kg de solución oral de fenobarbitona cada 12 horas, que se aumentó posteriormente a 3 mg/kg cada 12 horas tras un recrudecimiento de la actividad convulsiva. Tras una actualización telefónica a los 12 meses de la diagnosis, el gato sigue vivo y tiene episodios convulsivos cada 2-3 meses.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Una mujer coreana de 34 años, previamente sana, fue admitida en un hospital regional con fiebre, mialgia y un fuerte dolor de cabeza que habían comenzado 2 semanas atrás. La resonancia magnética del cerebro mostró un cambio en la intensidad de la señal de alta T2 y una hinchazón difusa del lóbulo temporal derecho, la ínsula y el hipocampo (Fig.
+4 días después, fue trasladada a nuestra institución debido a un persistente dolor de cabeza, a pesar del tratamiento. Una tomografía computarizada (TC) del cerebro, realizada en nuestra institución, mostró una transformación hemorrágica del lóbulo temporal derecho, que no se observó en la resonancia magnética inicial (Fig. ). Una punción lumbar de seguimiento mostró 510 glóbulos blancos por mm3 (82% linfocitos), 144 mg/dL de proteínas y 61 mg/dL de glucosa. Los estudios de cultivo del LCR fueron negativos para bacterias, hongos y tuberculosis. La PCR del LCR confirmó la presencia de HSV1. La paciente no presentaba síntomas neurológicos, con una escala de coma de Glasgow de E4M6V5, y fue admitida para observación estrecha y continuación del tratamiento con aciclovir intravenoso. El tratamiento con corticosteroides se interrumpió tras su admisión. El día 3 de hospitalización, la paciente presentó un inicio repentino de vómitos y un fuerte dolor de cabeza. La tomografía computarizada del cerebro mostró un aumento de la hemorragia del lóbulo temporal y un desplazamiento hacia la izquierda en la línea media (Fig. ). Se administró manitol, pero no pareció tener un efecto significativo. La paciente se volvió cada vez más somnoliento, y su pupila derecha se dilató. Se le realizó una descompresión craneal derecha de urgencia, una expansión de la duramadre y se le insertó un monitor de PIC. La tomografía computarizada del cerebro postoperativa mostró un alivio del desplazamiento de la línea media (Fig. ). La paciente se recuperó completamente 5 días después de la cirugía. Aparte de un ligero dolor de cabeza y mareos intermitentes, no mostró otros síntomas clínicos significativos, incluidos problemas neuropsicológicos. No se observaron déficits neurológicos significativos en los exámenes neurológicos realizados por el neurocirujano y el neurólogo. La paciente fue dada de alta tras completar 2 semanas de tratamiento con aciclovir y volvió 2 meses después para una craneoplastia. Se le hizo un seguimiento 3 veces más después de la craneoplastia. Estaba estable, sin problemas neuropsicológicos o déficits neurológicos, y pudo volver con éxito a su trabajo como funcionaria pública.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2023_es.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Un inmigrante de origen búlgaro, de 30 años de edad y de sexo masculino y heterosexual, se presentó en el departamento de urgencias quejándose de dolor suprapúbico que había comenzado dos días antes de su ingreso. No se registró ningún antecedente de traumatismo, infección por tuberculosis o cirugía previa. Declaró que tenía una vida sexual normal, erecciones y eyaculaciones normales durante el coito. En el momento de la observación, sus signos vitales estaban dentro de los valores normales y, en el examen físico, se observó sensibilidad suprapúbica y su pene tenía una circunferencia anormalmente grande, sin dolor pero rígido al tacto, con una marcada estenosis en la mitad del eje del pene. La piel estaba despigmentada en muchas zonas, en su mayor parte en la base. No se registró agrandamiento de los ganglios linfáticos inguinales (Leyenda 1). En el examen digital, el hallazgo principal fue una próstata blanda y levemente dolorosa.
+En ese momento, el paciente confesó a regañadientes que había inyectado aproximadamente 8-10 mililitros de parafina líquida en su uretra con una jeringa pequeña unos seis meses antes y que había repetido la inyección tres meses atrás. Su objetivo era agrandar el pene. Para evitar que la sustancia entrara en el resto del tracto urinario, ató un hilo alrededor de la base del pene durante la inyección (coincidiendo con la región descolorida de la figura). Las pruebas de laboratorio de rutina no fueron significativas, así como tampoco el cultivo de la muestra de orina, que era estéril, mientras que el PSA total estaba ligeramente aumentado. Durante su corta estancia en el departamento de urgencias, se realizó una evaluación ultrasónica suprapúbica que reveló un aumento moderado del diámetro prostático, ofuscación límite y microcalcificaciones del lóbulo lateral. Nuestro paciente rechazó cualquier consulta urológica o evaluación psiquiátrica adicional, negó enérgicamente cualquier tratamiento y huyó.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2025_es.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Un hombre caucásico de 34 años se presentó en el departamento de urgencias quejándose de un historial de 4 días de dolor de piernas insoportable con artralgia difusa, fiebre de bajo grado fluctuante con sudoración profusa, vómitos y diarrea sin dolor abdominal, odinofagia, tos seca, dolores de cabeza y fatiga. Negó cualquier contacto con animales o viajes al extranjero, no había consumido alimentos no pasteurizados y su último coito sin protección había sido 4 meses antes.
+No tomaba medicamentos y era conocido por su abuso de alcohol (principalmente cerveza y bebidas alcohólicas, aproximadamente 185 unidades de alcohol/semana), drogas (cocaína, éxtasis, cannabis, metilfenidato, clonazepam, lorazepam) y tabaco. En el examen físico, no presentaba fiebre ni hipotensión (presión arterial 94/50 mmHg) y su frecuencia cardíaca era normal (77 latidos/minuto). El examen oral reveló mucosa seca y amígdalas eritematosas sin exudado, el examen cardiopulmonar fue normal, la palpación abdominal no fue notable y no se observó erupción cutánea. Las pruebas de los miembros inferiores revelaron que la fuerza y la sensibilidad estaban preservadas, así como los reflejos tendinosos profundos simétricos.
+Los resultados de laboratorio mostraron anemia normocítica, normocrómica, hipoproliferativa (hemoglobina 99 g/l, rango normal 140-180 g/l) con trombocitopenia (24 G/l, rango normal 150-350 G/l), desplazamiento izquierdo sin leucocitosis, elevación de la proteína C reactiva (213 mg/l, rango normal < 10 mg/l), elevación de las transaminasas (tres veces el límite superior normal) con colestasis y elevación de la bilirrubina conjugada (29 µmol/l en el ingreso, 190 µmol/l en el día 8 del ingreso, rango normal 0.5-9.5 µmol/l). Se produjo una lesión renal aguda de fase 3 según los criterios de la enfermedad renal en etapa terminal (KDIGO) con una creatinina sérica de 112 µmol/l en el ingreso y 247 µmol/l en el día 3 del ingreso (valor basal del paciente 70 µmol/l), una urea sérica de 11.4 mmol/l en el ingreso (12 mmol/l en el día 3 del ingreso) y una producción de orina preservada. El análisis de orina reveló proteinuria (orina de mancha: proteína 1.4 g/l, creatinina 11.5 mmol/l, relación de proteína-creatinina en orina 1.076 g/g), albuminuria (2+ en análisis semicuantitativo), presencia de 97 M/l de leucocitos, 25 M/l de eritrocitos y células tubulares renales (1+ en análisis semicuantitativo). La excreción de sodio fue alta (excreción fraccional de sodio en orina de mancha 3.56%). Debido al contexto de sepsis, el estado hipovolémico del paciente y los resultados del análisis de orina, la necrosis tubular aguda fue el mecanismo sospechoso de lesión renal aguda.
+El análisis de los electrolitos séricos mostró una hiperfosfatemia leve (1,53 mmol/l, rango normal 0,80-1,45 mmol/l), una hiponatremia (131 mmol/l, rango normal 136-144 mmol/l), una hipouricemia leve (246 µmol/l, rango normal 286-518 µmol/l), un bajo nivel de cloruro sérico (94 mmol/l, rango normal 98-106 mmol/l), una hipocalemia (2,8 mmol/l, rango normal 3,6-4,6 mmol/l) y un desequilibrio aniónico de 10 mmol/l. El gradiente transtubular de potasio era elevado (16,4). El nivel de albúmina era de 29 g/l (rango normal 35-48 g/l) y el nivel de creatina cinasa era de 312 U/l al ingreso, aumentando a 404 U/l al día siguiente y normalizándose al cuarto día de ingreso. El análisis de gases en sangre mostró un pH de 7,49 (rango normal 7,35-7,45) con bicarbonatos elevados (29,3 mmol/l, rango normal 22-26 mmol/l) y pCO2 normal (5,25 kPa, rango normal 4,7-6,4 kPa). El pH de la orina fue de 6 (rango normal 5-6,5). La presencia de glucosuria (7 mmol/l, rango normal 0,1-0,9 mmol/l), con concomitante euglucemia (6,6 mmol/l, rango normal 4,1-11 mmol/l) y una hemoglobina A1c de 5,1% era altamente sospechosa de disfunción tubular proximal.
+Al ingreso, la prueba rápida de Streptococcus A fue negativa, la radiografía de tórax fue normal y una ecografía abdominal mostró hepatomegalia, un parénquima heterogéneo con hiperecogenicidad alrededor de los espacios y ganglios linfáticos periportales, arterialización del parénquima hepático y una capa de líquido perihepático, todo ello compatible con hepatitis. Los conductos biliares no estaban dilatados. Los riñones eran de tamaño y morfología normales, sin ninguna dilatación del tracto urinario. El segundo día después del ingreso, el paciente desarrolló somnolencia y confusión con fiebre alta (superior a 40 °C). Una resonancia magnética cerebral normal y una punción lumbar excluyeron una infección del sistema nervioso central. Las características clínicas eran sugestivas de sepsis bacteriana [puntuación de 10 en la evaluación de fallo orgánico secuencial [SOFA]], lo que justificó una terapia antibiótica empírica de amplio espectro con ceftriaxona intravenosa y claritromicina oral.
+La historia detallada reveló que el paciente había nadado en un río en la zona del lago de Ginebra una semana antes de su ingreso en el hospital, lo que levantó la sospecha diagnóstica de leptospirosis en este contexto clínico. La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en suero para Leptospira interrogans fue positiva, y las serologías específicas revelaron niveles elevados de IgM (> 100 U/ml, rango normal < 15 U/ml). Aunque los niveles de IgG estaban por debajo del umbral positivo, los valores aumentaron de < 2 U/ml inicialmente a 6 U/ml una semana después (rango normal < 10 U/ml). Lamentablemente, no se realizó ninguna dosificación posterior. La terapia antibiótica se cambió a amoxicilina-clavulanato intravenoso y doxiciclina durante 7 días con una mejora clínica. Se realizó una serología para hantavirus, que reveló un resultado indeterminado debido a reacciones inespecíficas. Teniendo en cuenta los resultados positivos para Leptospira interrogans, no se realizaron pruebas adicionales para hantavirus.
+Junto con la mejora clínica, la función renal se recuperó con creatinina normalizándose a 87 μmol/l en el sexto día de hospitalización, y todas las anomalías electrolíticas se resolvieron. Las pruebas hepáticas también se normalizaron, como se confirmó con una muestra de sangre de rutina 1 año después del alta. Además, la glucosuria disminuyó significativamente de 7 a 0.5 mmol/l en el día 12 de la estancia hospitalaria.
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@@ -0,0 +1 @@
+Una mujer tailandesa de 60 años de edad presentó un historial de diplopía binocular horizontal, dolorosa y episódica de 4 meses de duración. Negó tener oscilopsia. Había sido tratada previamente por carcinoma nasofaríngeo con varios ciclos de quimioterapia y radioterapia externa (dosis total de 7000 cGy). El tumor estaba bien controlado; su radioterapia más reciente se había administrado 13 años antes. Los hallazgos del examen neurológico general fueron normales. El examen neurooftalmológico reveló agudeza visual, campos visuales, pupilas y fondos de ojo normales. La alineación ocular mostró ortotropía y ortoforia mediante el examen de cobertura alternante. La motilidad ocular era normal en todas las direcciones, incluida la aducción. Los signos oculares miasténicos, que incluyen debilidad del orbicular, ptosis fatigable y contracción del párpado de Cogan, estaban ausentes. Sin embargo, después de una mirada excéntrica derecha de 30 segundos, desarrolló contracción involuntaria del recto medial izquierdo, lo que provocó una esotropía izquierda mientras ambos ojos volvían a la posición primaria. La esotropía izquierda duró aproximadamente 2 minutos y luego se resolvió espontáneamente (Fig. y archivo adicional: Video S1). De manera similar, estos episodios ocurrieron después de una mirada excéntrica derecha de 30 segundos, lo que provocó una esotropía derecha en la posición primaria (Fig. y archivo adicional: Video S1). Durante estos episodios, la esotropía fue estable (hasta que desapareció) y no variable. Tanto las pupilas como las posiciones de los párpados permanecieron normales durante todo el examen. No se detectó anisocoria durante los episodios de esotropía. La mirada excéntrica vertical prolongada no indujo ninguna desalineación ocular. La resonancia magnética no reveló lesiones del parénquima cerebral/tronco encefálico ni recurrencia del tumor. Sus síntomas se trataron con éxito con carbamazepina a 200 mg diarios.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Una mujer de 37 años de edad se presentó en el departamento de urgencias con disnea de esfuerzo de las clases funcionales II y III de la New York Heart Association (NYHA), síncope y nueva aparición de inversión de la onda T en el electrocardiograma (). Se presentó en un estado clínico estable con una presión arterial de 130/80 mmHg, un pulso de 90/min y una saturación de oxígeno del 96%. El examen clínico no fue notable. Su único antecedente médico significativo fue la enfermedad de Crohn, que había sido bien controlada con adalimumab durante 3 años. La tomografía computarizada (TC) descartó una embolia pulmonar y enfermedad pulmonar parenquimal (). Los hallazgos ecocardiográficos transtorácicos fueron consistentes con un cor pulmonale sin signos de un cortocircuito intracardiaco o una patología del ventrículo izquierdo (ver,). El cateterismo cardiaco derecho demostró una PH precapilar con un examen de vasoreactividad negativo (mPAP 33 mmHg, resistencia vascular pulmonar 4.8 WU, presión de cuña arterial pulmonar 7 mmHg y presión venosa central 4 mmHg). La gammagrafía de perfusión-ventilación mostró pequeños defectos de perfusión periférica ().
+La presencia de defectos de perfusión periférica en la gammagrafía se interpretó inicialmente como posible tromboembolia pulmonar crónica, y se inició la anticoagulación con heparina. Sin embargo, los hallazgos se interpretaron más tarde en el contexto del grupo de PH 1. Por lo tanto, se inició una terapia específica de PH con macitentan y tadalafil bajo la continuación de la heparina. El curso a corto plazo se complicó luego por una trombocitopenia inducida por heparina (HIT) que se confirmó con una prueba de anticuerpos positiva (anticuerpos HIT: IgG 6.96 U/mL) con parámetros de coagulación normales. Poco tiempo después, se produjo un episodio de hematemesis y la gastroscopia reveló un adenocarcinoma gástrico. Se lanzó un régimen de quimioterapia de escape antes de completar la estadificación del tumor. La estadificación por TC reveló opacidades subpleurales en forma de vidrio esmerilado con un «signo de alimentación vascular» compatible con PH, pero sin propagación metastásica del cáncer gástrico (). En consecuencia, el tratamiento oncológico se cambió a una quimioterapia neoadyuvante y una gastrectomía posterior. Los síntomas del paciente mejoraron poco tiempo después de la primera administración de quimioterapia y se resolvieron por completo en 2 meses. Retrospectivamente, consideramos que la causa más probable de PH era una microangiopatía trombótica pulmonar (PTTM). El seguimiento después de un tratamiento oncológico exitoso y una acumulación de 10 meses de medicación específica para PH mostró una excelente respuesta clínica; por lo tanto, se interrumpió la terapia específica para PH (ver, ;). Una RHC posterior confirmó la remisión completa de PH en reposo (mPAP 17 mmHg, resistencia vascular pulmonar 1.6 WU, presión de cuña arterial pulmonar 9 mmHg y presión venosa central 5 mmHg).
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre caucásico de 45 años, soldador, fue admitido en nuestro hospital con la queja principal de una masa indolora en la pared escrotal derecha de 15 meses de antigüedad, que había aumentado de tamaño recientemente. Negó cualquier otro síntoma coexistente, como fiebre, escalofríos, tos, disnea, náuseas, vómitos y diarrea. También negó cualquier antecedente de trauma, cirugía, exposición a radiación y medicamentos, incluidos los esteroides anabólicos. Los antecedentes sociales fueron positivos para el consumo de tabaco de 10 cajetillas al año. Sus antecedentes familiares fueron negativos para una enfermedad similar. El examen físico inicial al ingreso reveló una temperatura corporal de 36,8 °C, frecuencia cardiaca de 70 latidos por minuto y presión arterial de 135/86 mmHg. El examen de cabeza y cuello no mostró evidencia de linfadenopatía. Los sonidos cardiacos y pulmonares fueron normales. Los hallazgos del examen abdominal exhaustivo no fueron relevantes, y los ganglios linfáticos inguinales no estaban agrandados a la palpación. Neurológicamente, el paciente fue completamente normal. El examen genital mostró una masa firme, no sensible, móvil en la pared posterior del hemiscroto derecho, mientras que el pene, los testículos bilaterales, el epidídimo y los cordones espermáticos fueron clínicamente normales.
+Los exámenes iniciales de laboratorio incluyeron un hemograma completo con un recuento de leucocitos de 7200/uL, hemoglobina de 14,5 g/dL y un recuento de plaquetas de 186,000/uL; pruebas de función renal con nitrógeno ureico en sangre de 12,6 mg/dL y creatinina sérica de 1,1 mg/dL; glucosa en sangre de 99 mg/dL, velocidad de sedimentación globular (VSG) de 12 mm/hora y proteína C reactiva (PCR) de 8 mg/L; bioquímica de Na 135 mEq/L, K 4.3 mEq/L, Ca 8.7 mg/dL, glutamato oxaloacético transaminasa sérica (SGOT) de 32 IU/L, glutamato pirúvico transaminasa sérica (SGPT) de 36 IU/L y fosfatasa alcalina de 214 IU/L. El análisis de orina no reveló hallazgos patológicos. Los marcadores tumorales testiculares estaban dentro del rango normal: lactato deshidrogenasa (LDH) 150 unidades/L, alfa-fetoproteína (AFP) 12 ng/mL y beta-gonadotropina coriónica humana (β-HCG) menos de 2 mIU/mL. La ecografía transescrotal reveló una masa sólida hipoeogénica de 35 18 12 mm de forma ovalada con flujo sanguíneo y un borde bien definido. El examen de rayos X de tórax y la tomografía computarizada (TC) abdominal fueron normales, mientras que la gammagrafía ósea de cuerpo entero no mostró metástasis sistémica (Fig. a, b).
+Posteriormente, el paciente se sometió a una biopsia por escisión, durante la cual se sintió que la masa era de 30 25 15 mm de forma ovalada y bien circunscrita sin formación de cápsula (Fig. a). Después, se informó que el tumor era patológicamente un tumor de células fusiformes malignas, más probablemente de origen del músculo liso, que se unió a los márgenes quirúrgicos en algunas áreas. Por lo tanto, hicimos una segunda extirpación marginal más amplia del lecho tumoral, que se informó que estaba libre de tumores residuales.
+Preoperativamente, prescribimos cefazolina intravenosa (2 g) como el antibiótico profiláctico que se convirtió a cefalexina oral (500 mg por día) después del alta. La paciente no recibió ninguna quimioterapia neoadyuvante o radiación. Se planificó un seguimiento cercano postoperativo, y durante el período de 20 meses, no hubo evidencia de recurrencia o metástasis distante.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Un paciente de 31 años de edad se presentó en el hospital con una masa que crecía progresivamente en el abdomen inferior derecho, junto con molestias abdominales. Los síntomas se descubrieron 1 semana antes del ingreso. Antes de buscar atención en nuestras instalaciones, el paciente se había sometido a una tomografía computarizada abdominal en un hospital comunitario, que reveló la presencia de una masa abdominal. Una tomografía computarizada abdominal reveló una masa bien definida que medía 3.9*2.9 cm, ubicada anterior al músculo psoas derecho al nivel de los vasos ilíacos externos (). La enteroscopia no reveló evidencia de anormalidades colónicas, y los análisis de sangre no indicaron ninguna anormalidad.
+Durante la laparotomía exploratoria, se identificó la masa en el íleon distal, que presentaba márgenes claros, consistencia firme y un diámetro máximo de 4 cm. Sin embargo, no se pudo determinar la naturaleza de la masa durante la cirugía. En consecuencia, se realizó una resección parcial del íleon y el ciego, seguida de una anastomosis ileocolónica de extremo a extremo, sin complicaciones postoperatorias.
+El examen macroscópico de la muestra resecada reveló una masa nodular de color blanco grisáceo de aproximadamente 4*3*5 cm, caracterizada por una consistencia firme y similar a una cicatriz (). Histológicamente, la masa se extendía desde la capa submucosa hasta la serosa del íleon distal, infiltrándose y creciendo dentro de la pared intestinal y el tejido adiposo, con una disposición fascicular o de patrón tejido. Las células con forma de huso exhibían abundante citoplasma, núcleos alargados con características onduladas, intercalados con fibras de colágeno, y una mínima infiltración de células inflamatorias (,).
+El análisis inmunohistoquímico demostró una expresión nuclear difusa de β-catenina (), junto con positividad nuclear para vimentina (Vim), actina del músculo liso (SMA) y desmina (Des). La masa fue negativa para CD34, DOG-1, S-100, ENA, actina y S-100. El diagnóstico patológico final confirmó DF primario del íleon distal (fibromatosis invasiva).
+Tras el alta hospitalaria, nuestro paciente había demostrado una mejora clínica y estabilidad tras la cirugía. Basándonos en nuestros hallazgos, recomendamos un programa de seguimiento regular para los pacientes. Esto incluye citas cada 3 meses durante el primer año tras la cirugía, seguidas de citas cada 6 meses durante los siguientes 5 años, y luego citas anuales a partir de entonces. Los exámenes de seguimiento deben abarcar la recopilación de la historia médica, el examen físico, los análisis de sangre, las ecografías y las tomografías computarizadas, entre otras evaluaciones. No se administró ningún tratamiento adicional tras la cirugía, y el paciente permaneció libre de enfermedad durante el primer año de seguimiento.
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@@ -0,0 +1 @@
+Una mujer de 71 años que había estado recibiendo tratamiento oral para la diabetes con canagliflozina 100 mg/día, metformina 1000 mg/día y saxagliptina 5 mg/día notó malestar general un mes antes de su visita al departamento de urgencias (DE) del Hospital Universitario de Kurume. Dos semanas antes de su visita al DE, su ingesta oral disminuyó debido a la reducción del apetito, pero la medicación oral continuó con su dosis inicial. El día anterior a su visita al DE, su malestar empeoró y desarrolló náuseas y dolor abdominal. Consultó a un médico local, donde se descubrió que tenía una notable acidosis metabólica (pH, 6.860; CO2, 8 mmHg; HCO3, − 1.0 mEq/L; exceso de base, por debajo de la sensibilidad); por lo tanto, fue trasladada urgentemente a nuestras instalaciones. Sus signos vitales al ingreso fueron: temperatura corporal, 35.0 °C; pulso, 118/min; frecuencia respiratoria, 28/min; y presión arterial, 111/75 mmHg. Los hallazgos en la consulta fueron: sequedad notable dentro de la cavidad oral y sensación de frío en las regiones distales de las extremidades. La auscultación del tórax no reveló hallazgos significativos, pero hubo una leve sensibilidad en la región abdominal inferior. Los análisis de sangre en el momento de la evaluación del DE se muestran en la Tabla . Los gases sanguíneos demostraron una notable acidosis metabólica (pH, 6.89; CO2, 11.4 mmHg; H CO3, 1.9 mEq/L; exceso de base, − 31.3 mmol/L), pero el aumento en el ácido láctico fue leve a 3.3 mmol/L, y el azúcar en la sangre fue levemente elevado a 259 mg/dL. Aunque se observó una acidosis acompañada de una hipercaliemia, no se observó un deterioro significativo de la función renal. Consideramos un diagnóstico de acidosis láctica secundaria a metformina, pero la paciente no había sido expuesta recientemente a un agente de contraste y el lactato fue solo levemente elevado, lo que hizo que el diagnóstico fuera menos probable. Dado que las pruebas de orina en el punto de atención mostraron cetonas y glucosa fuertemente positivas, y el ácido 3-hidroxibutírico en plasma (> 10,000 μmol/L) también fue notablemente alto, se sospechó DKA, aunque hubo una mínima hiperglucemia. Como tratamiento para DKA, se administró una inyección de cloruro de sodio al 0.45% como goteo intravenoso a 800 ml/h. El azúcar en la sangre cayó a 180 mg/dL después de usar dos unidades de insulina de acción corta; por lo tanto, no se usó insulina de forma continua. Dado que la hipoglucemia era una preocupación, se inició un goteo intravenoso de glucosa, y se usó aproximadamente 6 unidades/día de insulina de forma adecuada mientras se controlaba el azúcar en la sangre. La acidosis notable continuó después de comenzar el tratamiento, y la taquipnea y las náuseas no fueron tolerables; se administró bicarbonato de sodio como goteo intravenoso. Aunque se continuaron los tratamientos conservadores, el control de la cetoacidosis severa (pH, 7.18; CO2, 13.5 mmHg; H CO3, 5.0 mEq/L; exceso de base, − 22.3 mmol/L; ácido 3-hidroxibutírico, 9,253 μmol/L) fue difícil; por lo tanto, a partir del día 2 después del ingreso en el hospital, se inició una CRRT (terapia de reemplazo renal continuo). La acidosis mejoró debido a la CRRT durante 3 días. El progreso del seguimiento se muestra en la Tabla . La hipercetonemia se redujo notablemente después de unos días, pero el azúcar en la orina continuó aumentando. La diuresis osmótica se inició con glucosa en la orina como la causa y se observó poliurea; por lo tanto, se realizó un reemplazo renal continuo utilizando solución de Ringer en base al movimiento del azúcar en la orina. El azúcar en la orina se volvió negativo el día 16 después del ingreso, y como su estado general era bueno, se dio de alta el día 18 después del ingreso.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2050_es.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Una mujer de 43 años de edad se presentó con un historial de 10 días de dolor abdominal y lumbar acompañado de náuseas, vómitos y estreñimiento (1 deposición cada 2-3 días). Negó oliguria, disuria y hematuria. Tenía un historial de cirugía de quiste benigno de los anexos derechos hace más de 5 años. Desafortunadamente, no pudo proporcionar su historial médico preciso. Negó específicamente exposición previa a cornezuelo, metisergida o bloqueadores β.
+El examen físico mostró signos vitales estables. Su abdomen era suave y plano con sonidos intestinales normales. No se detectó sensación de dolor en el área renal bilateral, y los ganglios linfáticos superficiales no eran palpables. El examen ginecológico mostró una masa sólida y fija (9 × 9 cm) en el útero posterior derecho. El examen del ano mostró una masa sólida cerrada unida al recto y no había sangre en el dedo.
+Los análisis de laboratorio mostraron un recuento de glóbulos blancos de 14 790 células/mm3 (normal 3500-9500 células/mm3), hemoglobina de 9,1 mg/dL (normal 11,5-15,0 mg/dL) y un recuento de eosinófilos de 2200 células/mm3 (normal 20-520 células/mm3). El nitrógeno ureico en sangre y la creatinina fueron normales. La velocidad de sedimentación globular (VSG) fue de 64 mm/h (normal, 0-30 mm/h) y la proteína C reactiva fue de 127,08 mg/L (normal, 0-5 mg/L). CA125 fue de 313,4 U/mL (normal, 0-35 U/mL) y CA199 fue de 87,04 U/mL (normal, 0-39 U/mL). El examen de rutina de la orina mostró hematuria microscópica.
+La tomografía computarizada (TC) con contraste mostró una hidronefrosis del lado derecho y una masa de baja densidad alrededor de los anexos derechos. Las características de la imagen sugieren fuertemente un tumor epitelial ovárico (Fig. ). La tomografía computarizada por emisión de fotón único (SPECT/TC) mostró una ligera atrofia del riñón derecho, una hidronefrosis del lado derecho, una perfusión sanguínea del riñón derecho, un daño leve a la función de filtración glomerular y un tracto urinario superior irregular. La ecografía mostró una masa quística (8,8 × 7,5 × 8,6 cm3) en el útero posterior derecho, que se consideró como un tumor ovárico (Fig. A). La ecografía abdominal fue normal. La ecografía del tracto urinario mostró una hidronefrosis del lado derecho y una sección superior dilatada del uréter derecho (Fig. B). La ecografía del riñón izquierdo fue normal. La endoscopia gastrointestinal mostró una gastritis superficial crónica de nivel II. Se le diagnosticó una hipertensión primaria de clase I (bajo riesgo) mediante un control de la presión arterial de 24 horas.
+Después de una serie de exámenes y discusiones, se le diagnosticó a esta paciente cáncer de ovario, hidronefrosis del lado derecho, anemia leve, gastritis superficial crónica de nivel II e hipertensión primaria de clase I. Como el tratamiento principal para el cáncer de ovario es la cirugía y el examen preoperatorio sugería obstrucción ureteral derecha, se realizó una cistoscopia preoperatoria y una laparotomía exploratoria.
+Diez días después de la hospitalización, fue llevada al quirófano. Se realizó una cistoscopia preoperativa y se insertó un stent intraureteral derecho con un catéter doble J. Después, se realizó una laparotomía exploratoria a través de una incisión en la línea media. Al entrar en la cavidad peritoneal, se encontraron ascitis ligeramente sanguinolentas y densas adherencias intraabdominales en la cavidad pélvica derecha. Se encontró el clásico RPF blanco, rígido y brillante. La placa encapsuló predominantemente la pelvis, especialmente la pelvis derecha. El peritoneo pélvico mostró engrosamiento y edema, especialmente en el retroperitoneo. El espesor máximo de la placa fue de 1 cm. Formó una masa sólida y fija en la pelvis inferior derecha. El omento mayor se contrajo y se adhirió densamente a la pared abdominal anterior. El omento mayor encapsuló densamente el colon sigmoide y el recto. El colon sigmoide se adhirió densamente a las estructuras retroperitoneales adyacentes y formó una masa rígida. La adhesión fija del colon sigmoide tenía 6 cm de largo con una pared rígida, engrosamiento y endurecimiento de la pared intestinal, y un lumen obviamente constreñido. El apéndice vermiforme era claramente visible y duro. El útero estaba ligeramente agrandado, con una serosa engrosada. Los anexos izquierdos eran normales y los derechos no se encontraron. La bolsa de Douglas se cerró debido a las densas adherencias. El uréter derecho estaba rodeado por un tejido fibrótico denso con inflamación crónica y formó una obstrucción ureteral derecha. No se encontraron anormalidades al examinar el hígado, el páncreas, el bazo, el estómago, el intestino delgado, el colon ascendente, el colon transverso y el colon descendente. Se sometió a la paciente a una resección de la masa retroperitoneal, a una apendicectomía, a una resección parcial del omento mayor, a una sigmoidectomía parcial, a una fístula del colon proximal y al cierre del colon distal. La paciente se recuperó bien después de la cirugía. Se le recomendó que acudiera al Hospital No. 1 de la Universidad de Pekín para recibir una terapia con esteroides.
+El diagnóstico patológico fue de RPF idiopático. El componente fibroso se interpretó como una notable fibrosis estoriforme mezclada con fibroblastos, granulocitos neutrófilos, células plasmáticas y linfocitos (Fig. A). La inmunohistoquímica mostró que la vimentina era positiva (Fig. B), la actina del músculo liso era parcialmente positiva, la β-catenina era positiva (membrana celular y citoplasma), Ki-67 era muy débilmente positiva (<1%), GIST-1 era equívoco, y desmin, CD30, anaplastic lymphoma kinase, CD117, CD34, α-inhibin, S-100, epithelial membrane antigen, y cytokeratin pan eran todos negativos.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Una paciente de 46 años de edad había sido diagnosticada previamente con cáncer de mama (mama derecha, cT2N1M0, estadio IIB, carcinoma ductal invasivo, ER positivo, HER2 positivo) a la edad de 44 años. Después de completar inicialmente la quimioterapia preoperatoria (antraciclina y taxano más terapia anti-HER2), la paciente se sometió a cirugía curativa. El diagnóstico patológico final fue de respuesta patológica completa (ypT0N0). Se planificó un tratamiento adyuvante de 10 años de TAM concomitante con 1 año de trastuzumab. No había antecedentes personales o familiares de enfermedad cardiaca, y no se encontraron hallazgos anormales en la función cardiaca evaluada después de la cirugía. La paciente tenía antecedentes de hepatitis C y se la trató con agentes antivirales (sofosbuvir y ribavirin) durante 12 semanas, lo que resultó en una respuesta virológica sostenida (SVR).
+Dos meses después de comenzar con el tratamiento con TAM y de reanudar el tratamiento con trastuzumab, la paciente visitó a su médico de cabecera con una queja de fiebre y disnea. Los análisis de sangre mostraron un aumento marcado de las enzimas hepáticas, y la paciente fue trasladada de urgencia a nuestra sala de urgencias por sospecha de lesión hepática inducida por fármacos. Al llegar al hospital, la paciente estaba consciente, la temperatura era de 36,6 °C, la presión arterial era de 110/70 mmHg, el pulso era de 80 lpm, la frecuencia respiratoria era de 20 respiraciones/min, y la SpO2 era del 99 % (aire en la habitación). Los análisis de sangre revelaron un aumento marcado de las enzimas hepáticas, disminución de la coagulabilidad, trombocitopenia y acidosis metabólica marcada. La Tabla A muestra los resultados de los análisis de sangre en el momento de la visita a la sala de urgencias. La paciente fue observada en la sala de urgencias con reposo en cama y líquidos intravenosos, mientras que el proceso de hospitalización estaba en curso, basado en el diagnóstico inicial de hepatitis fulminante inducida por fármacos causada por TAM. Durante este tiempo, apareció taquicardia (140 lpm) con elevación del segmento ST en el electrocardiograma (ECG) monitorizado, y el ECG indicó isquemia de la pared anterior del miocardio y bloqueo auriculoventricular de tercer grado. Poco después, la paciente entró en paro cardiaco. Habían transcurrido aproximadamente 24 h desde la visita inicial a su médico de cabecera. La reanimación se inició de inmediato, y como se sospechaba un síndrome coronario agudo, la paciente fue trasladada a la sala de angiografía cardiaca, donde se inició la intubación traqueal, el bombeo intraaórtico de balón y la oxigenación de membrana extracorpórea (V-A ECMO).
+Los resultados de la angiografía coronaria (CAG) fueron negativos para enfermedad cardiaca isquémica. Se realizó un diagnóstico de miocarditis fulminante basado en la fisiopatología y se realizó una biopsia miocárdica. Los análisis de sangre en ese momento mostraron CK 761 (U/μL), CK-MB 24 (U/μL), troponina T 1010 (ng/mL) y proBNP 7204 (pg/mL), con un aumento significativo en las enzimas miocárdicas (Tabla B). Se inició una terapia de pulso con esteroides (metilprednisolona 1000 mg × 5 días) e inmunoglobulina (1.0 g/día × 2 días) inmediatamente después del ingreso. Los detalles del tratamiento principal después del paro cardiaco se muestran en la Fig. . Después del inicio del tratamiento, los síntomas de insuficiencia cardiaca mejoraron de manera constante y el paciente fue trasladado a una sala general el día 14 antes de ser dado de alta el día 28.
+Los hallazgos histológicos de la biopsia de miocardio tomada en el momento de CAG se muestran en la figura. En el tejido miocárdico, se observó degeneración y necrosis de las células miocárdicas con una marcada infiltración linfocítica. No hubo infiltración de eosinófilos o células gigantes multinucleadas. Los linfocitos infiltrantes eran predominantemente células T CD8 positivas, un hallazgo consistente con la histología de la miocarditis linfocítica. Los anticuerpos séricos contra citomegalovirus, virus coxsackie B y adenovirus se elevaron ocho veces, cuatro veces y cuatro veces (basado en la prueba de fijación del complemento), respectivamente. En conjunto, estos hallazgos fueron consistentes con la miocarditis viral aguda. Se probó el ARN del VHC antes de la administración de esteroides y no se detectó ARN.
+Después de cuidados intensivos, a pesar de la mejora en los síntomas de insuficiencia cardiaca, el ritmo cardiaco del paciente se mantuvo en 20-30 lpm. Por ello, se le insertó un marcapasos permanente y el paciente fue dado de alta el día 28. Después de ser dado de alta del hospital, se intentó retirar el marcapasos, pero la bradiarritmia persistió, por lo que se mantuvo el marcapasos y sigue así hasta la fecha. Han pasado diez meses desde que se reinició el TAM y el paciente sigue en buen estado sin elevación de las enzimas hepáticas ni hallazgos que sugieran una recurrencia del cáncer de mama.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Una mujer de 67 años de edad y con buena salud fue derivada a la división de cirugía torácica de nuestro hospital por una sombra anormal detectada durante un chequeo médico anual regular. La sombra anormal no era evidente en la radiografía de tórax realizada 7 años antes de esta visita (). Una serie de radiografías de tórax anteriores mostraban una protrusión del tercer arco izquierdo que había aumentado de tamaño en los últimos 4 años. La imagen de tomografía computarizada (TC) tomada 2 años antes de esta visita para un examen minucioso de la protrusión mostraba una masa de 4 cm ( y), aunque los médicos no la habían notado. No experimentó angina, ni en reposo ni con esfuerzo, u otros síntomas. Su historial médico no era destacable desde una perspectiva cardiovascular. La tomografía computarizada reveló una masa de ∼5 cm de tamaño en el mediastino que bordeaba el lado izquierdo de la arteria pulmonar, sospechosa de linfoma, tumor neurogénico, o tumor de células germinales. La tomografía por emisión de positrones-TC demostró una captación negativa de 18F-FDG. El interior de la masa mostró un realce del contraste equivalente al de un vaso sanguíneo y formación de trombos, lo que sugiere un aneurisma. La paciente fue derivada a la división de cardiología.
+Los resultados del examen físico fueron normales. No se observaron anormalidades en los análisis de sangre, por ejemplo, troponina I, 3.3 pg/mL (normal <70 pg/mL). La ecocardiografía transtorácica reveló una gran masa conectada a la arteria descendente anterior izquierda (LAD). Se detectó flujo sanguíneo hacia la cavidad de la masa, lo que sugiere un aneurisma de la arteria coronaria. La velocidad del flujo coronario mediante ecocardiografía transtorácica Doppler demostró un componente sistólico dominante en el tronco coronario principal izquierdo proximal a la fístula y dentro de la masa, lo que sugiere un fenómeno de robo. (). El movimiento de la pared ventricular izquierda fue normal, y se estimó que la fracción de eyección era del 72%.
+Una angiografía coronaria por tomografía computarizada de 64 cortes reveló un aneurisma coronario gigante con fístula coronaria (48 × 45 × 55 mm), con realce de contraste homogéneo interno en la fase arterial y formación de trombos, conectado a la porción media de la LAD (). El aneurisma se ramificó en un vaso tortuoso conectado a la arteria pulmonar principal. Otra fístula de la porción proximal de la arteria coronaria derecha (RCA) drenó en la aurícula izquierda y la arteria pulmonar principal.
+La gammagrafía de perfusión miocárdica por estrés con adenosina trifosfato identificó defectos de perfusión reversibles en la pared anterior, que representan isquemia miocárdica en el territorio de la LAD (). La angiografía coronaria convencional confirmó un aneurisma gigante originado en la LAD, al que se le suministraba flujo sanguíneo durante la sístole (). El flujo de salida del aneurisma estaba oculto () debido a la dilución del contraste por el gran saco aneurismático. Otros vasos anómalos partían de la porción proximal de la RCA (), como se muestra en la TC. No se observaron lesiones ateroscleróticas oclusivas. La presión de cuña pulmonar media y la presión de la arteria pulmonar se midieron en 9 y 23/9/14 mmHg (sistólica/diastólica/media), respectivamente. La relación Qp/Qs se calculó en 1,2.
+Debido al riesgo de rotura por la ampliación progresiva del aneurisma y la presencia de isquemia, la paciente fue trasladada de inmediato al departamento de cirugía cardiaca sin recibir tratamiento médico adicional aparte del bisoprolol. La paciente se sometió a una cirugía electiva mediante esternotomía media y derivación cardiopulmonar. Se ligó el vaso de la fístula entre la RCA proximal y la arteria pulmonar principal. Se identificó un aneurisma de 50 mm en el vaso de la fístula que se originaba en la LAD y se le hizo una incisión; un trombo mural lo ocupaba en gran medida. Se ligó la vía de flujo de la LAD. Se identificaron dos vasos de flujo y se ligaron; uno conectado a la arteria pulmonar principal, el otro no se había detectado durante las pruebas de imagen preoperatorias. Se resecó el aneurisma y, posteriormente, se realizó un cierre del apéndice auricular izquierdo debido a la fibrilación auricular paroxística detectada durante su hospitalización. La paciente se recuperó sin incidentes, excepto por una fibrilación auricular transitoria, y fue dada de alta del hospital. Se administró edoxaban y bisoprolol durante 3 y 7 meses, respectivamente. La paciente ha estado en buen estado de salud, y no se han notificado eventos cardiovasculares durante 10 meses desde su alta.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre de 46 años fue llevado al departamento de urgencias con quejas de dos semanas de tos, fiebre, mialgias generalizadas, dolor de garganta, con empeoramiento progresivo de la falta de aire y sudores nocturnos. Inicialmente fue tratado con amoxicillin-clavulanate para neumonía durante siete días, según lo prescrito por su médico de atención primaria. En el día ocho, comenzó a tener temblores sin fiebre, lo que resultó en dificultad para caminar. Negó cualquier náusea, vómito, diarrea, estreñimiento, dolor de pecho o abdominal. No tenía otro historial médico relevante, negó haber tomado cualquier otro medicamento y negó tener antecedentes de uso de alcohol. Antes de entrar en auto-cuarentena, señaló que algunos de sus compañeros de trabajo tenían síntomas similares a la gripe, pero no sabía si habían sido probados para COVID-19.
+En el examen físico en el servicio de urgencias, sus signos vitales fueron: presión arterial 130/87 milímetros de mercurio, temperatura 36.6° Celsius (97.9° Fahrenheit), pulso 108 latidos por minuto, frecuencia respiratoria 22 respiraciones por minuto, y oxigenación al 96% con aire ambiente. En el examen respiratorio, tuvo sonidos respiratorios bilaterales claros e iguales. El examen neurológico reveló un estado mental intacto que estaba orientado a sí mismo, fecha y lugar. No tuvo disartria, afasia, o negligencia. Su examen de los nervios craneales fue significativo para intrusiones sacádicas con búsqueda suave. Se notó un temblor generalizado cuando el paciente estaba acostado, que empeoró con el movimiento, y hubo un temblor postural en todas las extremidades. El examen de talón a espinilla no fue distaxico aunque tembló, y hubo un temblor intencional bilateral. En el examen motor, tuvo tono normal y cinco de cinco de fuerza de todos los grupos musculares en las extremidades superiores e inferiores. Se notó que tenía una marcha amplia con inestabilidad, pero no hubo dismetría, deriva pronadora o ataxia troncular. Su sensación fue intacta al tacto ligero. No se notaron otras anormalidades en el examen físico.
+En el hospital, fue evaluado por neurología debido a los temblores constantes. La tomografía computarizada (TC) de la cabeza y el angiograma de TC no revelaron hallazgos significativos, el informe de toxicología fue negativo y los niveles de hormona estimulante de la tiroides, tiamina y folato fueron normales. La radiografía de tórax mostró pulmones claros sin consolidación focal. La resonancia magnética (MRI) realizada durante su estancia en el hospital mostró focos hiperintensos en la materia blanca subcortical bifrontal y profunda en la inversión de recuperación ponderada en T2, atenuada por fluido. Estos hallazgos probablemente representan secuelas de cambios isquémicos microangiopáticos. Su curso hospitalario no tuvo complicaciones y el estado respiratorio mejoró con medidas de apoyo. La impresión final de neurología fue que se trataba de temblores esenciales y se tomó la decisión de tratar con propranolol, del que el paciente informó cierta mejora leve de los síntomas.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Una mujer embarazada de 40 años, en la semana 28 de gestación, fue admitida en un departamento de urgencias obstétricas en Isfahan, Irán, con quejas principales de epistaxis y sangrado gingival que se manifestaron aproximadamente una semana antes de la admisión.
+No tenía antecedentes familiares de trastornos hemorrágicos. Pero en su historial médico, es muy notable que tuvo varias horas de sangrado después de tatuarse las cejas unos 5 años antes de su ingreso y dos episodios de aborto en el primer trimestre del embarazo, 4 y 2 años antes del embarazo actual. Además, su primer embarazo fue exitoso. No hubo datos anormales relacionados con su primer parto.
+Sus medicamentos eran aspirina, debido a pérdidas de embarazos anteriores, multivitaminas perinatales diarias y suplementos de hierro. No fumaba ni bebía alcohol. Teniendo en cuenta la condición de la paciente, se interrumpió la administración de aspirina y sus síntomas disminuyeron en intensidad.
+Al ingreso, sus signos vitales eran presión arterial 120/70, pulso 82, temperatura 37 grados C, frecuencia respiratoria 17. Se realizó un examen físico detallado, pero todos los resultados fueron normales y no se encontraron evidencias de sangrado.
+En los datos de laboratorio, el recuento de plaquetas se encontraba dentro del rango normal, pero el tiempo de protrombina (TP) y el tiempo de tromboplastina parcial (TTP) estaban significativamente elevados, por lo que se realizó una prueba de mezcla. En la prueba de mezcla, tanto el TP como el TTP se corrigieron instantáneamente y después de dos horas de incubación a temperatura ambiente. En base a estos resultados, se sospechó que la paciente tenía una deficiencia de uno o más factores de coagulación. Por lo tanto, se probó el nivel de actividad de los factores de coagulación (Tabla). Los resultados de laboratorio mostraron que el nivel de actividad del factor V se redujo significativamente y se diagnosticó a la paciente con deficiencia de factor V. De acuerdo con el resultado de la prueba de mezcla, se aprobó la forma congénita de FVD.
+La paciente tenía antecedentes de dos embarazos sin éxito y era posible que hubiera complicaciones debido a un PT y PTT significativamente elevados. Por ello, se inició a la paciente con plasma fresco congelado (PFC) cada tres días (dos unidades cada vez (15-20 ml/kg de peso corporal)) desde la semana 30 de embarazo hasta el parto y respondió bien con un aumento de la actividad del FvW hasta el rango normal. A las 40+2 semanas de gestación, el parto vaginal se realizó con éxito y el bebé nació con un peso de 3820 g y una puntuación de Apgar de 9 y 10 en el 1.er y 5.º minuto respectivamente. Se le hicieron pruebas al recién nacido para detectar trastornos hemorrágicos y se le diagnosticó FVD congénita. Como la paciente y su marido eran primos, el bebé era un caso de FVD congénita con consanguinidad parental.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2071_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+El paciente era un hombre de 47 años de edad con antecedentes médicos no contributivos. Notó debilidad en la extremidad inferior izquierda al levantarse de la cama por la mañana, pero el síntoma se resolvió gradualmente. En la noche del mismo día, de repente desarrolló dolor de cabeza y parálisis leve de la extremidad inferior izquierda y se presentó en nuestro hospital. Al ingreso, el paciente estaba alerta y tenía parálisis leve de la extremidad inferior izquierda. Su presión arterial era de 138/78 mm Hg. No hubo anormalidades en los exámenes de bioquímica sanguínea realizados al ingreso. La tomografía computarizada de cabeza y la resonancia magnética mostraron infartos cerebrales en el lóbulo frontal derecho y hemorragia subaracnoidea en la convexidad frontal y la fisura interhemisférica anterior. En la resonancia magnética, se observaron AD en las arterias cerebrales bilaterales. En la angiografía 3D-CT, se observó disección de la íntima en el área con agrandamiento sacular (). El paciente fue diagnosticado con una combinación de infarto cerebral y hemorragia subaracnoidea causada por la ruptura de las AD en las arterias cerebrales anteriores bilaterales. En la angiografía de la arteria carótida interna izquierda, se observó aneurisma cerebral sacular en la unión A1-A2 (). Además, se observó estenosis en el segmento A2 izquierdo y abultamiento vascular opaco en su periferia en la fase arterial tardía. La angiografía de la arteria carótida interna derecha mostró aneurisma cerebral en la unión A1-A2 (). El segmento A2 derecho se ocluyó y sus vasos periféricos mostraron flujo retrógrado durante la fase venosa. El plan de tratamiento incluyó cirugía para prevenir la hemorragia recurrente y reforzar las paredes de las AD en las arterias cerebrales anteriores. La cirugía se realizó el día 15 después del ingreso cuando los síntomas neurológicos del paciente se estabilizaron. Primero, se usó un enfoque interhemisferico anterior en posición supina para confirmar la presencia de aneurismas en las áreas bilaterales de los segmentos A2 a A3. La pared arterial era de color púrpura oscuro y los diámetros vasculares eran irregulares con abultamiento en un área. Se realizó envoltura desde los segmentos A2 a A3 para la arteria cerebral anterior izquierda. Los vasos periféricos derechos tenían paredes débiles y la anastomosis vascular era difícil. Por lo tanto, se realizó atrapamiento en el segmento A2. En el curso postoperatorio, el paciente no tuvo deterioro neurológico aparente. Un mes después de la cirugía, sus síntomas se habían resuelto por completo y pudo volver a trabajar.
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@@ -0,0 +1,11 @@
+Una paciente de 21 años de edad, sin antecedentes médicos adversos conocidos, presentó un mes de evolución de cefalea, náuseas, fatiga y visión borrosa. El examen físico y la tomografía computarizada (TC) mostraron inflamación pericárdica y esplenomegalia (2 cm). La oftalmoscopia del ojo derecho reveló edema papilar, hemorragias retinianas (manchas de Roth) y cortes arteriovenosos (para más detalles, véase la figura y la tabla). La evaluación inicial de laboratorio de la sangre periférica (SP) reveló un recuento de glóbulos blancos (GB) de 113,2 × 109/l (72 % eran blastos), el recuento de glóbulos rojos (GR) fue de 2,53 × 106/mm3, con un nivel de hemoglobina de 9 g/dl y un recuento de plaquetas (PLT) de 61 × 109/l. El tiempo de protrombina fue de 15,1 s (valor normal 10,0-13,0 s), mientras que el tiempo de tromboplastina parcial (PTT) fue de 25,8 s (valor normal 29 ± 3,5 s). El valor de creatinina mostró 38,7 μmol/l (normal 45-120) y el valor de ácido úrico fue de 498,2 μmol/l (normal 150-450). La aspiración de médula ósea (MO) reveló un 70 % de blastos (Fig.
+En este momento se determinaron los primeros datos citogenéticos e inmunofenotípicos. El análisis de citometría de flujo (FCM) clasificó este caso como LMA-M1. La paciente recibió un tratamiento estándar para LMA, incluida la quimioterapia de inducción (3 + 7) (Daunorubicina 60 mg/m2 durante 3 días y citarabina 200 mg/m2 durante 7 días). En el día + 28 de tratamiento con el protocolo (3 + 7), la paciente no había respondido al tratamiento como se esperaba, es decir, su PB reveló pancitopenia/citopenia (WBC 0,4 × 109/l), anemia (nivel de hemoglobina = Hgb: 9,5 g/dl); trombocitopenia (Plt 12 × 109/l) y menos del 7% de blastos en aspiración de BM. La paciente recibió una nueva quimioterapia de inducción (protocolo ICE: citarabina 200 mg/día: día 1 ➔ día 7, etoposide 100 mg/día: día 1 ➔ día 5, e idarubicina 20 mg/día: día 1 ➔ día 3) y logró una remisión completa en el día 30 del tratamiento con el protocolo ICE (WBC 7,4 × 109/l; Hgb 11,6 g/dl; Plt 183 × 109/l), con menos del 4% de blastos en aspiración de BM. La paciente todavía sufría de visión borrosa en el ojo derecho (desprendimiento de retina sensorial serosa) durante el tratamiento con el protocolo ICE, pero su cariotipo era normal. La paciente recibió quimioterapia de consolidación I (alta dosis de Ara-C = HIDAC: citarabina 3 g/m2/día; día 1 ➔ día 3; y metoxantrona 20 mg/día; día 1 ➔ día 2). Después, la paciente no volvió al hospital para continuar el tratamiento durante 6 semanas. Luego, fue remitida al hospital nuevamente por visión borrosa en el ojo derecho y se diagnosticó una masa bajo el arco vascular con edema de nervio óptico del ojo derecho, que fue la causa de su grave disminución de la visión. Aunque el examen del líquido cefalorraquídeo (LCR) fue negativo, la aspiración de LCR reveló 20-30% de blastos. En PB WBC fue 5,6 × 109/l (98,5% de neutrófilos), Hgb fue 11,6 g/dl, Plt de 70 × 109/l indicado para trombocitopenia, mientras que la exploración por TAC del cerebro fue normal. Ahora se trató con quimioterapia de consolidación II (HIDAC), 2 semanas después su PB tenía WBC 0,1 × 109/l, Hgb 8,4 g/dl y Plt todavía 20 × 109/l; la masa detrás de la retina del ojo derecho todavía estaba presente.
+Cerca de 2 meses después, la paciente recayó y se encontraron los siguientes valores: en PB WBC fue 7.5 × 109/l con 77.7% de neutrófilos, Hgb 12 g/dl y Plt fue 178 × 109/l; la aspiración de BM reveló 15% de blastos. Los médicos sugirieron aplicar ahora el protocolo Flag-Ida; sin embargo, debido a la situación política en su país de origen, el único tratamiento disponible en ese momento era el tratamiento con Cytrabin 100 mg/día. Nuevamente, 2 semanas después, la paciente sufrió de visión borrosa en el ojo derecho debido a un desprendimiento de retina central grave; su PB reveló un WBC de 60 × 109/l (70% de ellos eran blastos), Hgb de 13.3 g/dl; trombocitopenia con Plt de 13 × 109/l estuvo presente con un MRI normal del cerebro. Ahora la paciente es tratada con Cytrabin 1 g/día: día 1 ➔ día 3, Etoposide 100 mg/día: día 1 ➔ día 3, y Methoxantron 20 mg/día: día 1 ➔ día 2).
+Diez días después, la paciente recayó; su PB muestra citopenia [WBC 1,5 × 109/l con 44% blastos)], anemia (Hgb 9,6 g/dl) y trombocitopenia (Plt 17 × 109/l). Ahora la paciente interrumpió el tratamiento por su propia voluntad durante 1 mes. Después, sufrió fiebre (más de 40 °C durante más de 3 días), menorragia y visión borrosa en el ojo derecho. Aproximadamente 8,5 meses después del diagnóstico inicial, falleció en su casa y no se realizó autopsia. Su marido estuvo de acuerdo con la evaluación científica de su caso y el estudio fue aprobado por el comité ético de la Comisión de Energía Atómica, Damasco, Siria.
+Se realizó un análisis citogenético convencional en una muestra de BM no estimulada de acuerdo con procedimientos estándar [] antes y después de los tratamientos de quimioterapia. Se clasificaron los cariotipos de acuerdo con el Sistema Internacional para la Nomenclatura Citogenética Humana [].
+Antes del tratamiento de quimioterapia: la citogenética de banda GTG reveló el siguiente cariotipo: 48-50, X, - X, der(1)t(1;2) (p35; p22), der(1)t(1;3) (p36.21; p26.2), der(2) (:)1p36.21- > 1p35::2p22- > 2qter), + 4, + 4, + 4, + 6, der(8)t(8;11) (q24.3; q13.4), der(10)t(10;12) (p15.3; q24.11), del(10) (q21q21), dic(12;17) (p11.2; p11.2), del(15) (q14q14), del(15) (q21.1q21.1), del(15) (q22.32q24) del(17) (q12q12) ([]).
+Se extrajo ADN genómico de células de BM antes del tratamiento de quimioterapia, como se informó anteriormente []. Se realizó un análisis de aCGH utilizando el Agilent Sure Print G3 Human Genome Microarray 180 K, como se describió anteriormente []. El análisis de aCGH reveló diferentes desequilibrios genómicos (Fig. ). Por lo tanto, las alteraciones del número de copias (CNA) se pudieron agrupar de acuerdo con sus tamaños, como sigue:
+CNA focales (por ejemplo, eliminación en 14q14.3); CNA que involucran un número variable de genes (por ejemplo, eliminación en 17q21.3); CNA que involucran grandes partes de los brazos p o q cromosómicos (por ejemplo, duplicación de 3q26.1q29) y CNA de cromosomas completos (por ejemplo, trisomía # 6 -Tabla).
+Se realizó inmunofenotipado en la muestra de BM antes y después del tratamiento de quimioterapia utilizando un panel general de anticuerpos fluorescentes contra antígenos típicos para diferentes linajes celulares y tipos de células []: CD1a, CD2, CD3, CD4, CD5, CD8, CD10, CD11b, CD11c, CD13, CD14, CD15, CD16, CD19, CD20, CD22, CD23, CD32, CD33, CD34, CD36, CD38, CD41a, CD45, CD56, CD57, CD64, CD79a, CD103, CD117, CD123, CD138, CD209, CD235a y CD243; además de anticuerpos contra las cadenas ligeras kappa y lambda, IgD, sIgM y HLADr. Todos los anticuerpos eran de BD Biosciences. La adquisición y el análisis de datos de citometría de flujo se realizaron [] El análisis de FCM de la muestra de BM antes del tratamiento de quimioterapia caracterizó este caso como AML-M1 según las clasificaciones de la OMS. La población de células anormales (60% de las células analizadas) fue positiva para CD45dim, CD34, HLADr, CD33, CD117 y CD13. La población de células blásticas fue negativa para CD3, CD79a, CD14, CD64, CD32, CD7, CD19, CD10 y CD5.
+Después de la quimioterapia y la recaída, la banda de GTG reveló un mosaico de tetraploidía y HH como 92,XXXX []/62,XX,+ 1,+ 4,+ 5,+ 5,+ 6,+ 6,+ 11,+ 15,+ 16,+ 17,+ 19,+ 19,+ 20,+ 20,+ 21,+ 22 []/46,XX [] (Figs y).
+El análisis FCM de la muestra BM posterior al tratamiento de quimioterapia caracterizó este caso como AML-M6 de acuerdo con las clasificaciones de la OMS. La población de células anormales (15 %) fue positiva para CD45dim, CD36, HLADr, CD33, CD34, CD117, CD13, CD235a y MPO. Esos blastos fueron negativos para: CD10, CD19, CD20, CD22, CD5, CD7, CD2, CD3, CD16, CD56, CD1a, CD14, CD64, CD32, TdT, cyCD3 y cyCD79a.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Una mujer de 76 años se presentó con MDD con respuesta inadecuada a antidepresivos, trastorno de estrés postraumático, trastorno obsesivo compulsivo, trastorno de ansiedad generalizada, afecto pseudobulbar, insomnio, síndrome de piernas inquietas, estreñimiento, dolor de espalda, enfermedad de reflujo gastroesofágico, hiperlipidemia y glaucoma. No se reveló el estado de tabaquismo. Los valores de laboratorio de la función hepática, renal y tiroidea estaban dentro de los límites normales (por ejemplo, albúmina, AST, ALT, creatinina, BUN, proteína total, globulina, fosfatasa alcalina y bilirrubina total, hormona estimulante de la tiroides). Los medicamentos recetados por el proveedor de atención primaria (PCP) para controlar sus diversas afecciones médicas se enumeran en la Tabla.
+La principal queja de la paciente era la depresión incontrolada, a pesar de los múltiples intentos con varios antidepresivos. Estos medicamentos incluyen bupropión, escitalopram y venlafaxina, que hicieron que la paciente experimentara efectos adversos y/o un control inadecuado de la depresión. En resumen, y en base al historial médico, la paciente inició el tratamiento con bupropión, que se interrumpió al experimentar temblores incontrolados. Después se usó escitalopram durante 2 meses y se interrumpió debido a una reacción desconocida. Posteriormente, se usó venlafaxina durante 3 meses sin resultados favorables. Esto llevó a la introducción de otros medicamentos, tales como: sertralina, risperidona y duloxetine. Además, esta paciente también fue tratada con quetiapina, aunque se desconoce la fecha de inicio del tratamiento. La cronología de sus pruebas antidepresivas y otros medicamentos concomitantes, incluidos los de prescripción y los de venta libre, se representa en la Tabla.
+Este participante se había enrolado recientemente en el Programa de Atención Integral para los Ancianos (PACE). En el modelo PACE, los farmacéuticos y otros profesionales de la salud colaboran para identificar y mitigar los problemas relacionados con la medicación. La prueba de PGx es una de las iniciativas utilizadas para mejorar aún más la atención de los participantes del PACE. Al ser un farmacéutico clínico nuevo en el manejo de este paciente, recomendó una prueba de PGx para optimizar el manejo del MDD; esta recomendación fue aceptada por el PCP. Se recolectó una muestra de ADN a través de un hisopado bucal y se analizó en un laboratorio genético (CQuentia, Memphis, TN; Reporte de Respuesta Genética) y se consultó al farmacéutico clínico para interpretar los resultados farmacogenómicos relevantes. Se identificó al paciente como un CYP2C19 IM, con un genotipo CYP2C19*2|*17, y como un CYP2D6 IM, con un genotipo CYP2D6*1|*4.
+Aunque el farmacéutico clínico evaluó el régimen completo de medicamentos, en este informe de caso se analizarán únicamente las recomendaciones relevantes para los tratamientos antidepresivos y antipsicóticos. También cabe destacar que, aunque la principal queja de la paciente fue la depresión incontrolada y el foco estuvo puesto en el diagnóstico de trastorno depresivo mayor, existen síntomas comunes en relación con sus comorbilidades psiquiátricas actuales. Se consideró que los DGI eran relevantes para el metabolismo de duloxetina y risperidona (CYP2D6), y para la disposición de sertralina (CYP2C19). El fenotipo IM CYP2D6 está asociado con una actividad enzimática reducida y un aclaramiento disminuido de los sustratos CYP2D6. Por lo tanto, el riesgo de toxicidad aumenta para risperidona y, en menor medida, para duloxetina; cabe destacar que la principal vía metabólica para duloxetina es a través de CYP1A2 (70%), mientras que la contribución de 2D6 es limitada a 30%. De manera similar, un IM CYP2C19 tiene una actividad enzimática reducida, lo que resulta en un aclaramiento disminuido de sertralina y un mayor riesgo de toxicidad.
+El farmacólogo clínico también identificó tres DDI clínicamente relevantes (Tabla). Se espera que la quinidina, un inhibidor potente de CYP2D6, inhiba el metabolismo de risperidona y duloxetine. Dicha inhibición se produce independientemente del momento de administración de los fármacos, ya que esta interacción es, desde el punto de vista mecánico, una inhibición no competitiva. El CDSS, que se basa en algoritmos y en varios factores farmacológicos, se utilizó para determinar la presencia de una fenoconversión inducida por fármacos (patente: WO 2019/089725). La inhibición de la quinidina de CYP2D6 dio lugar a una fenoconversión, por la que el fenotipo de este paciente se transformó de CYP2D6 IM a CYP2D6 PM. Cuando se produce esta interacción, es probable que las concentraciones plasmáticas de risperidona y duloxetine sean más altas de lo previsto a partir de los resultados genotípicos en solitario. Por último, el CDSS también identificó DDI en la ruta metabólica de CYP3A4; la risperidona y la quinidina son fármacos con una mayor afinidad por la enzima CYP3A4 que la quetiapina. En consecuencia, se espera que estos fármacos inhiban de forma competitiva el metabolismo de la quetiapina cuando se administran de forma conjunta. Cuando se produce esta interacción, es probable que las concentraciones plasmáticas de quetiapina sean significativamente más altas de lo previsto (el CYP3A4 contribuye al 75 % del aclaramiento total de la quetiapina), lo que aumenta el riesgo de toxicidad. Se produce un mecanismo similar de DDI entre sertralina, un sustrato CYP3A4 con baja afinidad, y la risperidona y la quetiapina. El CYP3A4 es responsable del 25 % del aclaramiento total de la sertralina, lo que conduce a cambios moderadamente significativos en las concentraciones plasmáticas de sertralina (si solo se ve afectada esta vía de eliminación).
+Al realizar la evaluación y formular las recomendaciones, el farmacólogo clínico consideró varios factores, entre ellos, los ensayos de medicamentos sin éxito previos, los resultados de las pruebas de PGx y los medicamentos concomitantes. La quetiapina tiene una baja afinidad por el receptor de dopamina 2, que se requiere para la eficacia antipsicótica, por lo que pueden ser necesarias dosis más altas para los efectos clínicos en los trastornos del estado de ánimo y la agitación. Además, la quetiapina tiene resultados mixtos para el tratamiento de la psicosis por demencia y la agitación []. Dada esta información y el DDI que afecta el metabolismo de la quetiapina en CYP3A4, se recomendó que el PCP redujera la quetiapina mientras optimizaba simultáneamente la dosis y la frecuencia de risperidona (con el objetivo de alcanzar la dosis eficaz más baja). También se sugirió un seguimiento continuo (por ejemplo, ECG, palpitaciones) para la risperidona debido al mayor riesgo de prolongación del QTc causado por la presencia de un DGI y un DDI en CYP2D6, y por la combinación de quinidina [], risperidona [], rosuvastatin [], quetiapina [], y pantoprazol [], que se han asociado con la prolongación del QTc inducida por fármacos. Además, se recomendó optimizar la dosificación de la terapia antidepresiva en función de la respuesta clínica y la presencia de ADE.
+Durante las siguientes 8 semanas, el PCP aceptó las recomendaciones antes mencionadas, y antes de implementarlas, tuvo una discusión exhaustiva con el psiquiatra del paciente para tener en cuenta otros factores que no fueran la PGx. Se intentó reducir la dosis de quetiapina y la risperidona no requirió un aumento adicional de la dosis. La terapia antidepresiva se optimizó aumentando la dosis de duloxetine de 30 mg a 60 mg diarios, y se supervisó de cerca al paciente durante el aumento de la dosis. Se determinó que la dosis de sertralina se volvería a evaluar en función de la respuesta terapéutica a estos cambios. El PCP informó que el paciente experimentaba menos ansiedad y un mejor control de la depresión a medida que se continuaba con la supervisión frecuente.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Una paciente de 76 años de edad con disnea por esfuerzo fue derivada a nuestro departamento con una masa calcificada agrandada en el PA derecho. Tenía antecedentes de múltiples cánceres primarios y se había sometido a varias cirugías: mastectomía para cáncer de mama bilateral metacrónico (derecha a los 49 años, izquierda a los 66 años), resección pulmonar (resección en cuña S9 derecha y segmentectomía S3a izquierda a los 56 años) para cáncer de pulmón bilateral simultáneo, y nefrectomía izquierda para cáncer renal izquierdo a los 65 años. También se sometió a una cirugía por un melanoma del dedo derecho a los 66 años de edad. La tomografía computarizada de tórax (TC) realizada como un examen periódico 10 años después de la cirugía para cáncer renal reveló un nódulo calcificado en el PA derecho (Fig. A). El nódulo calcificado mostró un agrandamiento lento en los dos años anteriores, retrospectivamente (Fig. B y C) y tenía 25 mm de diámetro, ubicado justo periférico al tronco superior derecho del PA y al comienzo de la rama A6. La tomografía por emisión de positrones con fluorodesoxiglucosa/TC (PET/TC con FDG) mostró que el área calcificada del nódulo no captaba FDG, pero el área de densidad de tejido blando en la TC mostró captación con un valor máximo estandarizado de captación de 2,16 (Fig. D). La ecocardiografía preoperativa reveló una grave regurgitación de la válvula mitral (MR) con prolapso P2 y una moderada regurgitación tricuspídea (TR) con una fracción de eyección del 81%. En cuanto a los datos de laboratorio, el nivel de creatinina era de 1,22 mg/dl, y los niveles de marcadores tumorales no fueron notables (antígeno carcinoembrionario: 2,0 ng/ml, fragmento de citoqueratina 19: 2,9 ng/ml, péptido liberador de gastrina: 72,4 pg/ml).
+Planificamos una cirugía en dos fases precedida por una cirugía valvular bajo circulación extracorpórea total. Los cirujanos cardiovasculares realizaron una valvuloplastia mitral y tricuspídea a través de una esternotomía media (tiempo operatorio, 422 min; tiempo de circulación extracorpórea, 257 min). Durante la cirugía inicial, rodeamos la vena cava superior (SVC) en el sitio más central del saco pericárdico. Abrimos la pleura mediastinal derecha y confirmamos la presencia del nódulo en la AP derecha mediante palpación y determinamos que era difícil reconstruir la AP, especialmente en el lado periférico de la AP, a través de una esternotomía media. El curso postoperatorio fue sin incidentes. Su disnea de esfuerzo mejoró tres meses después de la cirugía, y la ecocardiografía no mostró regurgitación.
+Por lo tanto, se realizó una segunda cirugía. Después de una toracotomía posterolateral en el quinto espacio intercostal, se realizó una lobectomía superior derecha. El tumor se identificó como una masa dura y pétrea en el PA derecho. Para sujetar el PA principal derecho, intentamos diseccionar aparte la SVC y el PA principal derecho e intentamos también aproximarnos al PA principal derecho para rodearlo desde el espacio entre la SVC y la aorta. Sin embargo, las adhesiones severas obstruyeron la disección. Aunque los márgenes quirúrgicos parecían ser insuficientes, pudimos agarrar la masa manualmente. Por lo tanto, decidimos colocar una pinza vascular en el centro de la masa, tan centralmente como fuera posible. Después de introducir heparina con un tiempo de activación de coagulación de 200-250 s, se sujetó el PA principal derecho, la vena pulmonar media y la vena pulmonar inferior. Cuando abrimos el tronco de la vena pulmonar media utilizando las tijeras de Metzenbaum, se eliminó una masa blanca y pétrea que no se adhería a la pared arterial en el lado mediastinal con la pared PA adherente. En el lado central de la masa, el tejido blando contiguo a la masa quedó atrapado por la pinza vascular. Como no pudimos soltar la pinza, el tejido pinzado se separó y se eliminó el tumor. El defecto en el PA principal derecho se reconstruyó con pericardio bovino (Fig. ) (Archivo adicional : Video S1). El tiempo operatorio fue de 404 min, con una pérdida de sangre de 940 ml. El curso postoperatorio fue sin incidentes, y el paciente fue dado de alta el día 16 postoperatorio.
+El examen histopatológico del tumor reveló que el sarcoma de la íntima de la arteria pulmonar estaba compuesto por tres componentes: componentes de osteosarcoma, componentes de condrocitos y componentes de células fusiformes (Fig. A-D).
+Tres meses después de la segunda operación, la FDG PET/CT reveló una lesión hipodensa sin calcificación en la pared torácica derecha (Fig. A). La biopsia guiada por TC reveló una recurrencia de PAS. La FDG PET reveló otra acumulación leve en la PA derecha en la región central de la reconstrucción de la PA. El análisis genómico utilizando el diagnóstico complementario FoundationOne® reveló una carga mutacional tumoral baja (TMB), microsatélite estable y la pérdida del gen de la metiltiadenosina fosforilasa (MTAP) (pérdida de MTAP). De acuerdo con una conferencia multidisciplinaria, la terapia de protones se administró solo a la lesión de la pared torácica, y se determinó la observación a corto plazo para la lesión de la PA derecha porque era difícil distinguir la acumulación reactiva asociada con la reconstrucción de la PA de la recurrencia local. Dos meses después de la terapia de protones, la TC reveló una lesión de baja densidad en la PA, lo que indica una recurrencia local (Fig. B). Recibió una segunda terapia de protones para la recurrencia local y está viva de manera independiente con enfermedad estable 25 meses después de la extirpación del tumor. En su casa, mantiene casi el mismo nivel de actividades de la vida diaria que antes de las dos cirugías con las tareas domésticas.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un varón de 11 años de edad fue remitido al departamento de otorrinolaringología ambulatorio con una queja de irritación de garganta y ronquera de voz en los últimos 3 meses. No tenía antecedentes de dificultad respiratoria, disfagia, contaminación del tracto respiratorio superior, uso indebido de la voz, uso de tabaco y presentación previa de radiación. Además, no había antecedentes familiares de malignidad de cabeza y cuello o cualquier variación hereditaria de la norma relacionada con la mejora del carcinoma laríngeo en la juventud.Su historial médico pasado fue insignificante. La laringoscopia indirecta reveló un crecimiento en la cuerda vocal izquierda. La fibroóptica nasofaringolaringoscopia mostró un crecimiento irregular en la cuerda vocal izquierda con movilidad de la cuerda afectada (). No había extensión supraglótica y subglótica del crecimiento y ganglio linfático hinchado en el cuello. La tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética (MRI) del cuello mostraron mejora en la cuerda vocal izquierda; además, otras partes del cuello estaban dentro del límite normal ().
+Además, en este informe de caso no se observó invasión o diseminación extralaríngea hacia los cartílagos laríngeos. Asimismo, la tomografía computarizada del tórax no fue indicativa de metástasis a distancia. Se realizó una biopsia bajo anestesia general y el examen histopatológico mostró un carcinoma de células escamosas no queratinizante moderadamente diferenciado ().
+Se dedujo que el niño tenía cáncer glótico en estadio 1 (es decir, T1N0M0). Dado el estadio temprano de esta enfermedad, el paciente fue sometido a radioterapia. Después de completar la radioterapia, se inspeccionó de nuevo la laringe sin que se encontraran pruebas de lesión después de 3 meses (). El paciente no precisó traqueotomía debido al tratamiento del carcinoma laríngeo y la vía aérea laringotraqueal satisfactoria.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre caucásico de 53 años fue admitido en nuestro ambulatorio con una psoriasis en placa grave, que afectaba al tronco, las extremidades superiores e inferiores y las palmas, sin afectar al área facial (PASI 18 BSA 30%). Los antecedentes familiares de psoriasis fueron negativos y no se registraron comorbilidades. Los antecedentes médicos no fueron relevantes y el paciente no tomó ningún medicamento. El paciente ha sufrido psoriasis de tipo placa durante 20 años, con un curso crónico remitente. Las lesiones clínicas se asociaron con graves molestias, que afectaron las actividades diarias y las relaciones sociales. Su historial de tratamiento comenzó en 2010 con propionato de clobetasol tópico 0.05% y calcipotriol con resultados insatisfactorios. Posteriormente, el paciente fue tratado con metotrexato que proporcionó una eficacia adecuada durante 52 semanas, cuando se experimentó una pérdida secundaria de eficacia.
+Por ello, se cambió a adalimumab, lo que produjo una respuesta óptima inicial (PASI 90). Después de 7 meses, las mejoras clínicas fueron progresivamente menores con reaparición de lesiones clínicas. Después de eso, debido a la implicación de áreas difíciles de tratar (palmas y área genital) y al empeoramiento de la psoriasis (PASI 18 BSA 30%), se inició ixekizumab de acuerdo con el siguiente programa: 160 mg en la semana 0, 80 mg cada 2 semanas durante 12 semanas, seguido de 80 mg cada 4 semanas. Después de solo 4 semanas de tratamiento, observamos una eliminación completa de la piel (respuesta PASI 100) con una gran mejora en la calidad de vida y los síntomas de la piel. Incluso si la respuesta clínica se mantuvo estable a lo largo del tiempo, 12 semanas después aparecieron máculas e parches hipopigmentados en el área facial, particularmente en las mejillas y la barbilla (5 cm × 6 cm) salvando el área periocular. (Figura).
+El examen dermatológico junto con el examen con lámpara de Wood llevaron al diagnóstico de vitiligo. Los exámenes de sangre descartaron otras condiciones subyacentes como anemia, hipertiroidismo y diabetes. Se inició el tratamiento con inhibidores tópicos de calcineurina. No hay datos disponibles respecto al seguimiento.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2103_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Un hombre de 28 años de edad fue admitido en el hospital con un historial de un mes de náuseas, vómitos, dolor epigástrico, aumento de la presión arterial y empeoramiento de la función renal con hipercalcemia. Se le diagnosticó en el ámbito ambulatorio que tenía enfermedad de reflujo gastroesofágico con regurgitación biliar y, por lo tanto, se le dieron altas dosis de antiácidos que contenían calcio. También se inició una terapia con antagonistas del calcio debido al aumento de los niveles de presión arterial.
+Al ingreso, se encontraba bien orientado, con un color de piel ligeramente amarillento, su presión arterial era de 160/100 mmHg, su frecuencia cardiaca de 96/min. El resto del examen físico fue normal. No fumaba y su historia médica previa era normal. Se realizaron los siguientes análisis iniciales:
+El paciente tenía una hipercalcemia y anemia graves, insuficiencia renal, alcalosis metabólica. La hormona paratiroidea en suero era casi indetectable. Sus lípidos también eran normales y el cultivo de orina negativo. Todos los marcadores tumorales disponibles eran normales (CEA, AFP, CA 19-9, NSE, CYFRA 21-1, PSA, ferritina). Era negativo para hepatitis B, C y VIH. La ecografía renal era normal. La ecografía de las glándulas paratiroides era normal. La tomografía computarizada del abdomen mostraba hallazgos normales. La biopsia ósea mostraba osteoporosis y zonas dispersas con osteonecrosis. La biopsia renal mostraba lesiones tubulointersticiales con depósitos de calcio en el tejido intersticial. La radiografía de tórax también era normal. La endoscopia del tracto gastrointestinal superior mientras estaba hospitalizado no mostró cambios patológicos. La beta-2 microglobulina, la fosfatasa ácida, las cadenas ligeras kappa y lambda eran normales. La prueba de Coombs y la inmunoelectroforesis de proteínas eran negativas. El aclaramiento de creatinina calculado en el ingreso fue de 42 ml/min. La exploración ósea de todo el cuerpo con Tc99m MDP era normal, al igual que la exploración de las glándulas paratiroides con Tc99m MIBI. La radiografía craneal, así como las radiografías de manos y pies, eran normales. Tenía una alcalosis metabólica leve y su ECG mostraba signos de hipercalcemia (intervalo QT acortado de 0,32 segundos y morfología ST anormal en V2, V3 y V4) (Figs. y).
+El paciente fue hidratado con fluido intravenoso, tratado con bisfosfonatos, corticosteroides y antagonistas de calcio para su elevada presión sanguínea. Los antiácidos fueron detenidos inmediatamente después de la admisión. También se le dio vitamina B12 y ácido fólico por recomendación de un hematólogo. El nivel de calcio en suero disminuyó lentamente a 2.6 mmol/l en el día 43 después de la admisión, y la creatinina en suero disminuyó a 154 μmol/l (aclaramiento de creatinina calculado 63.5 ml/min).
+Tras descartar el diagnóstico diferencial de mieloma múltiple, otras neoplasias, hiperparatiroidismo primario, hipertiroidismo o hipotiroidismo, parecía plausible que la causa de la hipercalcemia pudiera ser la ingestión de antiácidos que contenían calcio, prescritos por su médico de cabecera para su enfermedad de reflujo gastroesofágico. Fue dado de alta tras 45 días de hospitalización.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2104_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre de 68 años notó dolencias de cabeza el 8 de julio de 2012 y luego una hemiparesia derecha el 19 de julio del mismo año. El médico de atención primaria diagnosticó un accidente cerebrovascular y fue ingresado en el hospital. No tenía antecedentes médicos de traumatismo craneal, sinusitis o diabetes, pero bebía 1800 ml de un destilado (equivalente a 330 g de etanol) con queso azul todos los días y tenía cirrosis hepática alcohólica (grado B de Child-Pugh). Tenía fiebre (39,0℃) y se había quedado progresivamente paralizado en el lado derecho de su cuerpo. La resonancia magnética (MRI) del cerebro reveló varias lesiones que aumentaban el anillo en el tronco encefálico y los hemisferios cerebrales. Un examen del líquido cefalorraquídeo (CSF) reveló pleocitosis y un examen de sangre reveló un título elevado de antígeno Aspergillus sin reacción inflamatoria; la prueba de (1→3)-β-D-glucan fue negativa.
+Los cultivos bacterianos tomados de dos recipientes independientes desarrollaron L. monocytogenes, lo que llevó a un diagnóstico de múltiples abscesos cerebrales debido a la infección por L. monocytogenes. Fue tratado con ampicilina (ABPC; 2 g cada 4 h i.v.) y voriconazol (200 mg/día), pero desarrolló alteraciones de la conciencia y una hemiparesia completa del lado derecho. La resonancia magnética del cerebro reveló lesiones extensas, y el paciente fue trasladado a nuestro hospital. Tras su ingreso, su temperatura corporal era de 36,9°C, y el examen físico no reveló linfadenopatía superficial ni hepatoesplenomegalia. El examen neurológico reveló que se encontraba en estado comatoso (puntuación en la escala japonesa de coma de 30-200). Se observó una blefaroptosis derecha y una anisocoria (3,0 mm en el lado derecho y 4,0 mm en el lado izquierdo). El reflejo oculocefálico era positivo. La hemiparesia derecha era grave, pero sin pérdida muscular y fasciculación. Los reflejos tendinosos eran exagerados en los miembros superiores e inferiores derechos, pero no se detectaron reflejos patológicos. No se detectó rigidez en el cuello ni signo de Kernig. Los datos de laboratorio no revelaron reacción inflamatoria, como leucocitosis o elevación de la proteína C reactiva, pero la pleocitosis era evidente en el LCR: 101 células/mm3 (96,6% mononucleares y 3,4% polimonucleares); proteínas, 201 mg/dL; y glucosa, 58 mg/dL (glucosa plasmática, 78 mg/dL). No se desarrollaron bacterias patógenas en los cultivos bacterianos del LCR, sangre, orina y un hisopo nasofaríngeo.
+La resonancia magnética del cerebro mostró varias lesiones que aumentaban el anillo en el hemisferio cerebral izquierdo y el tronco encefálico (). Las señales de alta intensidad estaban presentes dentro de las lesiones masivas en la resonancia ponderada en difusión (). La resonancia ponderada por susceptibilidad mostró un signo de doble borde, definido como dos bordes concéntricos en los márgenes de la lesión, con el borde exterior hipointenso y el interior hiperintenso en relación con el contenido de la cavidad (). La espectroscopia de resonancia magnética no reveló elevación de colina en las lesiones. La tomografía por emisión de positrones (PET) no demostró captación de 2-[fluor-18]-fluoro-2-desoxi-D-glucosa, lo que sugiere la ausencia de malignidad.
+Se continuó el tratamiento con ABPC (2 g cada 4 h i.v.) y voriconazol (100 mg cada 12 h i.v.). En nuestro departamento de neurocirugía no se favorece el drenaje diagnóstico y terapéutico para lesiones del tronco encefálico, por lo que el paciente se sometió a una terapia de HBO (100% O2 a 196,1 kPa abs a 1 h/día, durante 25 días) a partir del 17 de agosto. Después del tratamiento, su estado de conciencia y pleocitosis mejoraron gradualmente. La anisocoria se resolvió el 20 de agosto, y los movimientos voluntarios de los miembros superiores e inferiores derechos fueron posibles el 5 de septiembre (). Dado que las lesiones se mejoraron drásticamente en la resonancia magnética de seguimiento, terminamos la terapia con voriconazol y ABPC el 3 y 10 de octubre, respectivamente. El paciente fue trasladado a otro hospital para rehabilitación el 17 de octubre.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Un hombre de 50 años con antecedentes médicos de hipertensión, diabetes mellitus y dislipidemia se presentó en nuestro departamento de urgencias quejándose de un dolor torácico en reposo recurrente (Clase III de la Sociedad Cardiovascular Canadiense). Un examen físico reveló que la presión arterial del paciente era de 80/40 mmHg, su pulso de 61 latidos por minuto y que no presentaba ningún sonido cardiaco o respiratorio anormal. Una electrocardiografía mostró un ritmo sinusal normal sin anormalidad significativa de la onda ST-T, y los hallazgos de la radiografía de tórax no fueron destacables. Su troponina I sérica alcanzó un máximo de 0,09 mcg/L (LSN ≤0,05 mcg/L) dentro de las 24 h de la presentación. Bajo el diagnóstico clínico de angina inestable, se lo trató de acuerdo con las pautas del síndrome coronario agudo [,].
+Al utilizar el abordaje femoral con una vaina de 6 Fr, no se observó estenosis luminal en la arteria coronaria derecha (ACD) en la angiografía de la ACD. La arteria coronaria izquierda no pudo ser abordada con catéteres de diagnóstico convencionales, como el Judkins Left 4 y el Amplatz 1.0, y la angiografía no selectiva que se realizó con un catéter de cola de cerdo generó sospechas de que la arteria coronaria izquierda (ACL) se originaba en la cúspide coronaria derecha (CCR) con una lesión oclusiva de hasta el 90% en la arteria descendente anterior izquierda (LAD) (Fig. ). Después de colocar un catéter guía Judkins derecho alrededor del ostium coronario izquierdo, se introdujo con éxito un alambre largo coronario de 0,014″ (RG3, Asahi-Intecc, Nagoya, Japón) en la arteria circunfleja izquierda (LCx). Como el catéter guía Judkins derecho era demasiado corto para alcanzar el ostium coronario izquierdo, se cambió por un catéter guía Judkins izquierdo 3.5 (Fig. ) que se introdujo profundamente en la arteria coronaria principal izquierda con balón de apoyo en el alambre de la arteria circunfleja izquierda. Después de estabilizar el catéter guía, la angiografía reveló claramente una arteria circunfleja proximal con estenosis del 90% (Fig. ). Después de pasar un alambre guía coronario de 0,014″ (Runthrough®, TERUMO Inc., Japón) a través de la lesión, se realizó angioplastia con balón con un balón de 3,0 × 15 mm. Se implantó un stent liberador de fármacos de 4,0 × 18 mm (XIENCE Alpine®, Abbott Vascular, Santa Clara, CA, EE. UU.) con balón adyuvante de 4,5 × 10 mm. Después de una revascularización proximal de la LAD exitosa, la angiografía final no mostró estenosis residual ni complicaciones (Fig. ). El paciente toleró bien el procedimiento y parecía estar en buen estado después de la operación. Dos días después, la angiografía coronaria por tomografía computarizada para establecer el curso del sistema de la ACD reveló un origen anómalo de la LAD y la LCx desde el seno de Valsalva derecho (Fig. ).
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Una mujer japonesa de 79 años con un edema en la pierna visitó a su médico de atención primaria 3 meses antes de ser admitida en nuestro hospital. Se inició un tratamiento ambulatorio con diuréticos, pero el edema no mejoró. Tres días antes de la admisión, experimentó palpitaciones y fatiga, lo que la impulsó a visitar de nuevo a su médico de atención primaria. Sus datos de laboratorio mostraron una anemia grave (hemoglobina [Hb], 58 g/L). Por ello, fue posteriormente admitida en nuestro hospital.
+No tenía antecedentes médicos específicos ni familiares de enfermedad renal. El examen físico reveló edema moderado de las piernas y cifosis y no se observaron otras indicaciones de amiloidosis, como entumecimiento o signos compatibles con polineuropatía, síntomas gastrointestinales, macroglosia, hipotensión ortostática, púrpura o cualquier cambio en la piel. Los datos de laboratorio revelaron anemia microcítica (Hb, 50 g/L; volumen corpuscular medio, 85,9 fL), hipoalbuminemia (albúmina, 2,8 g/dL) y una posible disminución leve de la función renal (creatinina sérica, 0,64 mg/dL; tasa de filtración glomerular estimada, 66,9 ml/min/1,73 m2). Los niveles de IgG, IgA e IgM en suero fueron de 794 mg/dL, 1006 mg/dL y 48 mg/dL, respectivamente. El nivel de la cadena ligera libre (FLC) para kappa y lambda fue de 77,4 mg/L y 15,2 mg/L, respectivamente, y la relación FLC fue de 5,09. El nivel de péptido natriurético cerebral fue de 72,7 pg/mL. También tenía deficiencia de hierro y zinc. La electroforesis en suero y orina reveló la presencia de proteínas M kappa (método de inmunofijación; Fig. ): La β2-microglobulina sérica fue de 4,6 mg/L. La aspiración de médula ósea reveló una ligera proliferación de células plasmáticas (6,8%). El análisis de orina reveló una hematuria oculta (1 +) y proteinuria moderada (1,34 g/gCr). La electrocardiografía y la ecografía cardíaca no mostraron cambios compatibles con la miocardiopatía asociada con amiloidosis, como bajo voltaje, engrosamiento de la pared ventricular o aspecto brillante granular. La radiografía de tórax reveló un ligero derrame pleural bilateral, y la tasa cardiotorácica se estimó en 56,5%. Para tratar la anemia grave, se administró una transfusión de glóbulos rojos junto con suplementos de hierro y zinc, lo que produjo una mejora en la anemia (Hb 95 g/L) y su posterior alta. Después del alta, la proteína urinaria aumentó a 5,7 g/gCr, y la albúmina sérica disminuyó a 2,8 g/dL. La paciente fue diagnosticada con síndrome nefrótico y se realizó una biopsia renal.
+La microscopía óptica reveló depósitos positivos de metenamina en las regiones mesangiales y paramesangiales (Fig. ). Algunos glomérulos estaban acompañados por esclerosis segmentaria causada por los depósitos. La fibrosis intersticial y la atrofia tubular fueron leves. La tinción de inmunofluorescencia fue positiva para las cadenas kappa e IgA en el área mesangial expandida (Fig. ). La membrana basal tubular fue parcialmente granular y positiva para las cadenas kappa. La tinción adicional con rojo Congo mostró una ligera positividad en los depósitos glomerulares, pero solo una débil birrefringencia. La tinción inmunohistoquímica de las cadenas kappa fue ligeramente positiva (Fig. ). Además, se realizó una microscopía electrónica con la muestra fijada en formalina para evaluar los depósitos glomerulares, que revelaron fibrillas no ramificadas en depósitos glomerulares de 10-15 nm (Fig. ).
+La lista de archivos de LMD-LC-MS/MS reveló que los depósitos contenían cantidades significativas de la región constante kappa de inmunoglobulina. Además, también se detectó una pequeña cantidad de la región constante alfa-1 junto con proteínas asociadas al amiloide (Tabla). Los detalles de la proteína detectada y una ilustración de la globulina se presentan en la Figura. El emPAI (índice de abundancia de proteínas exponencialmente modificado) se utiliza a menudo como índice para estimar la abundancia de proteínas durante los análisis proteómicos que usan espectrometría de masas. El valor emPAI representa la cantidad relativa de cada proteína contenida dentro de la muestra []. Por lo tanto, un valor emPAI más alto es indicativo de una mayor cantidad de proteína, en comparación con las otras proteínas de la muestra.
+En base a los hallazgos anteriores, se diagnosticó al paciente con LHCDD y deposición amiloide focal. La biopsia de piel no mostró deposición amiloide, mientras que la biopsia gastrointestinal reveló una débil birrefringencia, lo que sugiere que el paciente tenía amiloidosis sistémica. La aspiración de médula ósea se repitió, lo que reveló un aumento en la población de células plasmáticas (14.4%). El aumento en la población de células plasmáticas y una anemia concurrente indicaron mieloma múltiple []. Sin embargo, no presentó otros eventos definitorios de mieloma, tales como hipercalcemia, disminución de la función renal y legiones óseas. Iniciamos el tratamiento con ciclofosfamida 300 mg/m2/día, bortezomib 1.3 mg/m2 y dexametasona 20 mg/semana, seguido por la administración semanal de daratumumab (1,800 mg/semana). Después de 9 meses de tratamiento, la proteinuria mejoró de 8.0 a aproximadamente 5.0 g/gCr en ausencia de disminución de la TFGe, lo que indica una respuesta renal []. La concentración de albúmina sérica también aumentó gradualmente, lo que llevó a una reducción del edema de las piernas. La reducción de la M-proteína sérica (IgA 467 mg/dL) y la diferencia entre FLC involucrado y no involucrado (dFLC; 20.8 mg/L) fue mayor al 50%, pero menor al 90% (respuesta hematológica parcial []).
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer de 61 años de edad se presentó con dolor en la pared torácica durante dos meses, y no tenía antecedentes médicos significativos, como traumatismo, infección o tumor. El dolor se localizaba en la parte inferior izquierda del tórax, en un patrón similar a una banda que se superponía al dermatoma T10. El dolor era intermitente y ocurría varias veces al día, continuando durante 10-20 minutos en cada episodio y se aliviaba al acostarse. Se consideró que el dolor era neuralgia intercostal.
+Para identificar la causa de la neuralgia, realizamos una resonancia magnética, que reveló múltiples quistes en las raíces nerviosas T9-T11 bilateralmente (Fig. ). No se encontró ninguna otra anormalidad causal para el dolor en la pared torácica aparte de los quistes. El interior de los quistes mostró una intensidad similar a la del LCR en la imagen. El mayor quiste se encontraba al nivel de la vértebra T10 izquierda y tenía una sombra lineal que sugería la presencia de fibras de la raíz nerviosa. También se realizó una tomografía computarizada (TC) con mielografía para estudiar la comunicación del LCR entre el saco tecal y los quistes. Después de inyectar 10 ml de medio de contraste yodado de 240 mg/ml (Omnipaque 240, Daiichi Sankyo, Inc., Japón) en el saco tecal en la posición lateral supina, se tomó la primera imagen de TC inmediatamente (columnas izquierda y media de la Fig. ), que reveló múltiples quistes de T6-L2, incluidos los quistes pequeños. Los quistes se realzaron con el medio de contraste y la mayoría mostró la misma intensidad que la del saco tecal en el nivel correspondiente; sin embargo, el mayor quiste en la vértebra T10 izquierda y otro en la vértebra T9 izquierda mostraron concentraciones mucho más altas del medio de contraste. Tres horas después de la inyección, las intensidades de los quistes y el saco tecal fueron iguales en la segunda TC (columna derecha de la Fig. ). Al día siguiente, otra exploración por TC no mostró realce de contraste detectable. En base a estos hallazgos, sugerimos un diagnóstico de múltiples quistes perineurales.
+El paciente fue tratado con un bloqueo del nervio intercostal en T10 (Fig. ) con 50 mg de clorhidrato de mepivacaína (Carbocain, AstraZeneca, Inc., Japón) y 4 mg de fosfato sódico de dexametasona (DEXART, FujiPharma, Inc., Japón), y el dolor disminuyó. Nueve meses después, la neuralgia volvió a aparecer y otro bloqueo del nervio volvió a aliviar el dolor. No hubo recurrencia 22 meses después del último bloqueo del nervio.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un niño de 11 años consultó a un médico de familia por diarrea con sangre. El paciente no tenía antecedentes médicos ni familiares específicos. Una colonoscopia desde el recto hasta el colon sigmoide permitió diagnosticar una colitis ulcerosa pediátrica con un índice de actividad de la colitis ulcerosa pediátrica (PUCAI) de 30. Se le administró ácido 5-aminosalicílico (5-ASA) en supositorios (1 g/día) y se lo derivó a nuestro hospital para un tratamiento posterior. Sus síntomas mejoraron rápidamente a un PUCAI de 5. Los resultados de los análisis de sangre no fueron relevantes, pero el nivel de calprotectina fecal (FC) se elevó a 3190 mg/kg. Se realizó una colonoscopia completa, que reveló hallazgos inflamatorios desde el recto hasta el colon transverso. Además, el ciego y el colon ascendente mostraron pérdida de permeabilidad vascular y mucosa purulenta adherente (Fig. a, b). Se le prescribió al paciente 5-ASA oral (3000 mg/día). El nivel de FC disminuyó gradualmente a 33,2 mg/kg en la semana 15 (Fig.
+A los 12 años, se quejó de dolor epigástrico con el estómago vacío, que se alivió con la ingesta de alimentos (semana 19). No informó síntomas de CU, como diarrea y heces sanguinolentas (PUCAI, 0); no obstante, se observó un nivel elevado de FC (semana 20). Los hallazgos de la esofagogastroduodenoscopia (EGD) indicaron una úlcera A1 en la pared inferior del bulbo duodenal (Fig. A). Una prueba de ureasa rápida fue positiva, y se le diagnosticó una úlcera duodenal debido a una infección por H. pylori. La infección por H. pylori se trató con claritromicina y amoxicilina durante 7 días y un inhibidor de la bomba de protones. Los síntomas del paciente mejoraron el día después del inicio del tratamiento. En la semana 33, se realizó una EGD para evaluar el efecto terapéutico. La úlcera duodenal se había curado, y se observó cicatrización (Fig. B).
+El nivel de FC se mantuvo alto a pesar de la mejora de los síntomas de la úlcera duodenal y los hallazgos endoscópicos de la erradicación de H. pylori. El paciente desarrolló diarrea (PUCAI, 10) en la semana 35 y se consideró una recaída de CU. Los anticuerpos contra citomegalovirus, antigenemia y tuberculosis (ensayo T-SPOT) fueron negativos. La colonoscopia mostró pequeñas aftas y mucosa edematosa en todo el colon en la semana 36 (Fig. C,). El examen histopatológico reveló lesiones de CU grados 3-5 basándose en la clasificación de Matts. Se diagnosticó al paciente una recaída de CU y se aumentó la dosis de 5-ASA a 4000 mg/día (100 mg/kg/día).
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Una mujer de 39 años de edad exigió la resección de su carcinoma renal primario después de recibir una terapia dirigida durante 6 meses.
+La paciente fue diagnosticada con carcinoma renal de células claras con metástasis óseas hace medio año. Después de recibir una terapia dirigida durante 6 meses, las manifestaciones de las lesiones óseas desaparecieron mientras que el tamaño de la masa renal aumentó. Se recomendó una nefrectomía parcial para el tratamiento de su tumor renal primario.
+La paciente había estado tomando hormonas para el tratamiento de la nefritis lúpica durante 17 años.
+El paciente no tenía antecedentes personales ni familiares destacables.
+Al llegar al departamento de urología, la presión arterial de la paciente era de 128/76 mmHg y su pulso de 77 latidos por minuto. No se detectó dolor por percusión en el sistema urinario.
+Los exámenes de laboratorio no arrojaron resultados anormales.
+Se encontró una masa con densidad de mezcla en su riñón izquierdo en la tomografía computarizada (TC) mejorada. Su tamaño era de aproximadamente 5.6 × 4.4 × 4.8 cm.
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@@ -0,0 +1 @@
+Un hombre de 70 años se presentó a su médico de atención primaria con molestias en el pecho, palpitaciones y mareos. Negó tener dolor en el pecho, falta de aire y fatiga. Cuando el electrocardiograma reveló una elevación del segmento ST en todas las derivaciones anteriores (V1 a V6), el paciente fue derivado a nuestro hospital. Un ecocardiograma mostró la presencia de una gran masa inmóvil adherida al ventrículo derecho que se extendía hasta el tracto de salida (Fig. a). El nivel sérico de receptor interleucina-2 soluble aumentó notablemente a 6500 U/mL (intervalo de referencia, 122-496 U/mL). La tomografía por emisión de positrones con 18F-fluorodeoxiglucosa (FDG) mostró múltiples focos de acumulación anormal de FDG en los ganglios linfáticos cervicales y mediastínicos derechos, la pared cardíaca y el estómago con valores de captación máxima estandarizada elevados de más de 27 (Fig. b). Se obtuvo una biopsia de ganglio linfático cervical derecho y se revelaron características histológicas de DLBCL, no especificado de otra manera, con el inmunofenotipo de células B de centro no germinal (no GCB), que fue positivo para CD20, BCL6 y MUM1 y negativo para CD10. Se realizó una esofagogastroduodenoscopia (EGD) que mostró una gran ulceración circunferencial en la curvatura mayor del cuerpo gástrico (Fig. a). La evaluación histopatológica del tumor gástrico de nueve sitios diferentes (flechas blancas en la Fig. a) reveló infiltración difusa de células linfoides grandes anormales. Estas células fueron positivas para CD20, BCL-6 y MUM1 y negativas para CD10. Sobre la base de estos resultados, la lesión gástrica también se determinó como DLBCL, subtipo no GCB. No se encontraron hallazgos patológicos que sugirieran linfoma de tejido linfoide asociado a la mucosa (MALT), como lesiones linfoepiteliales o degeneración eosinófila de células epiteliales. No se detectó Helicobacter pylori (H. pylori) en las muestras de biopsia. Por otro lado, las muestras de biopsia de otros tres sitios (flechas rojas en la Fig. a) presentaron glándulas microtubulares y proliferación cribriforme, lo que sugiere la existencia de un adenocarcinoma tubular moderadamente diferenciado (tub2). Estas células de adenocarcinoma estaban rodeadas por células DLBCL (Fig. b: campo de baja potencia, Fig. c: campo de alta potencia). En la tinción inmunohistoquímica utilizando el anticuerpo monoclonal anti-CXCR4 de ratón (clon 44716) y el anticuerpo monoclonal anti-CXCL12/SDF-1 de ratón (clon 79018), las células DLBCL fueron positivas para CXCR4 (Fig. d) y las células de adenocarcinoma fueron positivas para CXCL12/SDF-1 (Fig. e). El paciente inició un régimen de quimioterapia R-CHOP (rituximab, ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina y prednisolona), lo que resultó en una remisión completa después de seis ciclos. La EGD de seguimiento después de la quimioterapia detectó una lesión cicatricial en lugar de un tumor (Fig. ). Las muestras de biopsia de la cicatriz fueron negativas no solo para células de linfoma sino también para células de adenocarcinoma.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2169_es.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Un hombre caucásico de 54 años de edad con un historial de 14 años de enfermedad de Parkinson (PD) fue programado para DBS del núcleo subtalámico (STN) bilateralmente. Su medicación antiparkinsoniana consistía en 600 mg/día de levodopa, 125 mg/día de carbidopa, 1200 mg/día de entacapona y 0.54 mg/día de pramipexole. Este régimen se interrumpió 18 horas antes del procedimiento DBS, de acuerdo con nuestro protocolo estándar, para evitar las discinesias inducidas por la medicación durante la cirugía y para permitir que el paciente estuviera en un estado de reposo, lo que maximizó la información clínica obtenida por la estimulación intraoperativa []. El procedimiento en sí no tuvo incidentes, con la implantación de los electrodos DBS en el STN bilateralmente (electrodos Medtronic 3389; Medtronic, Minneapolis, MN, EE. UU.). Tres horas después de la operación, el paciente desarrolló temblores, rigidez muscular y fiebre alta resistente a los antipiréticos comunes (paracetamol 1 g). Los temblores y la rigidez se atribuyeron a la enfermedad de Parkinson y se administraron 200 mg de levodopa tres veces al día a través de una sonda nasogástrica. La infección sistémica y del sistema nervioso central también se consideraron en el diagnóstico diferencial; sin embargo, el análisis del líquido cefalorraquídeo, una radiografía de tórax y los cultivos de sangre y orina estaban dentro de los límites normales. Una exploración posterior de resonancia magnética del cerebro no mostró ninguna patología intracraneal y confirmó la colocación óptima del cable. Doce horas después de la operación, las características de la enfermedad de Parkinson del paciente empeoraron: desarrolló una rigidez axial y apendicular grave, un temblor en reposo grueso y espasmos prolongados de las extremidades.
+Su temperatura había subido a 40°C y su presión arterial había aumentado a 165/94 mmHg. Una nueva investigación de laboratorio mostró leucocitosis (recuento de leucocitos, 19,4 × 109/l con un desplazamiento hacia la izquierda (recuento de neutrófilos, 167 × 109/l). Sus niveles séricos de creatina quinasa (CK) estaban marcadamente elevados a 1500 U/l con una fracción normal de CK-MB, y sus niveles de troponina cardiaca eran normales, lo que indicaba que la elevación de CK no era de origen cardiaco. En ese momento, el diagnóstico de NMS se estableció sobre la base del examen clínico y los hallazgos de laboratorio. Se descartó la hipertermia maligna después de una prueba negativa de contractura de cafeína-halotano []. El paciente fue intubado y trasladado a la unidad de cuidados intensivos (UCI). Se inició el tratamiento por administración intravenosa de 3 mg/kg/día de dantroleno, 600 mg/día de levodopa y 60 mg de apomorfina. Después de un tratamiento copioso en la UCI, el paciente fue extubado el noveno día postoperatorio. Quince días después de la operación, todavía parecía letárgico y confundido. El dispositivo DBS se activó el vigésimo día postoperatorio, ya que se consideró que podría acelerar la recuperación del paciente. De hecho, después de la activación de DBS, el paciente mostró un buen ritmo de recuperación y fue dado de alta del hospital el día 32 postoperatorio. En su examen de seguimiento de seis meses, demostró una mejora general del 15% en la Escala Unificada de Valoración de la Enfermedad de Parkinson.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2171_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+El paciente 01B (G1 P1), el hermano mayor del paciente 01A, tenía 18 años en el momento del examen. Tenía una estatura y un peso normales en comparación con sus compañeros. Presentaba rasgos dismórficos leves, como un puente nasal deprimido e hipoplasia de la cara media. No tenía antecedentes de infecciones respiratorias u otros tratamientos médicos importantes, ni antecedentes de convulsiones o epilepsia. No había sido hospitalizado y, por lo demás, gozaba de buena salud, aparte de un resfriado ocasional. Una tomografía computarizada (TC) anterior no mostró anomalías evidentes. Aprendió a caminar a los 20 meses y actualmente camina y corre de forma algo inestable. Le gustaba caminar de puntillas, pero no podía saltar con los dos pies fuera del suelo. No hablaba, pero podía entender frases sencillas que le decía su madre. Podía comer solo y se quedaba en su habitación solo en los momentos en que no había comida. Le gustaba mirar los coches en la calle y estaba muy emocionado con las ruedas. Cuando estaba feliz, se llevaba las manos a la boca y reía a carcajadas. Movía mucho las manos y no interactuaba con otros, pero reía con frecuencia. Aunque este paciente tenía 18 años en el momento del examen, sus habilidades cognitivas, lingüísticas y motoras estaban en el rango de 6 a 15 meses, según lo medido por las Escalas de Desarrollo Infantil de Bayley-3 [] (Tabla). Su puntaje ADOS de 17 [] estaba muy por encima del límite para el trastorno autista (Tabla).
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@@ -0,0 +1,10 @@
+Un hombre de 58 años se presentó en el hospital con un aumento gradual de la distensión abdominal y un aumento gradual de su circunferencia abdominal. También había notado una pérdida de peso de más de 10 kg en los últimos 2 años. El paciente negó cualquier dolor abdominal o cambio en sus hábitos intestinales. Se sabía que tenía un historial de diabetes mellitus bien controlada, hipertensión, hiperlipidemia y fibrilación auricular. No había antecedentes de pancreatitis o cirugía abdominal. El paciente se había sometido recientemente a una gastroscopia y colonoscopia el año anterior para anemia por deficiencia de hierro. Esto había mostrado gastritis, así como la presencia de enfermedad pandiverticular y un pólipo colónico subcentimétrico. La histología mostró que el pólipo era un adenoma tubular con displasia de bajo grado (, , , , ,).
+El examen clínico mostró a un caballero adecuadamente nutrido, pero con una gran masa abdominal que ocupaba la mayor parte de su abdomen. Era posible sentirla por encima del borde superior, pero el borde inferior se extendía hasta la pelvis. La masa no era sensible a la palpación. El examen rectal digital no fue notable.
+En vista de los hallazgos anteriores, se le realizó al paciente una tomografía computarizada (TC) del abdomen y la pelvis. Esta mostró una gran lesión quística de 25 × 17 × 22 cm que se extendía desde la mitad del abdomen hasta la pelvis. La lesión tenía paredes delgadas y contenía un fluido homogéneo de baja densidad (14 unidades Hounsfield). No había septos, irregularidades ni engrosamiento anormal de la pared del quiste. Se observó que el quiste tenía un efecto de masa, pero no invadía los bucles intestinales circundantes ni la vejiga urinaria. Se encontró que estaba separado del hígado y los riñones. El páncreas tenía una apariencia normal. La tomografía computarizada no pudo identificar el origen del quiste gigante.
+Como se trataba de un quiste de paredes delgadas sin componentes irregulares o sólidos, no era adecuada una aspiración con aguja fina (FNA), ya que no había una zona específica a la que dirigirla. Tampoco era probable que la aspiración del fluido produjera un hallazgo significativo para el diagnóstico. Una imagen adicional, como una resonancia magnética, tampoco ayudaría a identificar el origen o el diagnóstico del quiste. Por lo tanto, se discutió la posibilidad de un quiste mesentérico u omental y se ofreció al paciente una extirpación quirúrgica. No se realizaron marcadores tumorales, ya que no habría afectado al tratamiento.
+Se realizó una laparotomía exploratoria electiva a través de una incisión en la línea media. Se identificó inmediatamente un quiste gigante, pero se encontró que tenía múltiples adherencias al peritoneo, epiplón, mesenterio, vejiga urinaria, así como al intestino delgado y al intestino grueso. Sin embargo, no se encontró que el quiste se originara en ninguno de los órganos anteriores o en el conducto deferente. El quiste estaba completamente dentro de la cavidad abdominal y no se originó dentro del mesenterio. Se realizó una descompresión controlada del quiste a través de una incisión en la pared anterior, rodeada por una sutura en bolsa de tabaco. Esto se hizo para ayudar a la retracción y visualización de la superficie posterior. Se aspiró un fluido purulento espeso hasta que se secó. El quiste se extirpó posteriormente en su totalidad.
+El paciente se recuperó sin incidentes, con un breve período de íleo postoperatorio esperado. Fue dado de alta el día 6 postoperatorio. Las visitas de seguimiento mostraron la resolución completa de sus síntomas iniciales y una gran mejora en su apetito.
+El cultivo del fluido fue positivo para Streptococcus agalactiae. El cultivo fúngico y la reacción en cadena de la polimerasa para la detección de la tuberculosis (PCR) fueron negativos. La citología del fluido mostró principalmente neutrófilos.
+El examen histológico del quiste mostró paredes fibrosas gruesas cubiertas con hebras fibrilares gruesas mezcladas con fibrina. También había un gran número de células plasmáticas IgG maduras con agregados de neutrófilos y linfocitos dispersos. No se identificó revestimiento epitelial viable. Las paredes se tiñeron positivas para AE1/3, lo que sugiere miofibroblastos. Fueron negativas para CD117 y DOG-1 y, por lo tanto, no sugieren un tumor estromal gastrointestinal.
+Por lo tanto, se trató como un quiste benigno de origen indeterminado.
+El paciente fue visto por última vez en la clínica dos meses después de su cirugía, con una importante mejora en su apetito y en la ingesta oral. Después de eso, se dio de alta al paciente del seguimiento, ya que la probabilidad de recurrencia era baja, considerando que el quiste había sido extirpado por completo y no había quedado ninguna pared remanente.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Un paciente de 66 años de edad fue admitido en nuestro hospital con un historial de 7 años de cálculos en la vesícula, detectados durante un examen físico, lo que llevó a una propuesta de colecistectomía laparoscópica.
+La ecografía abdominal preoperatoria reveló múltiples cálculos biliares y quistes en el lóbulo izquierdo del hígado. La tomografía computarizada (TC) del tórax y el abdomen reveló lesiones de baja densidad en el lóbulo hepático izquierdo, lo que motivó la recomendación de una TC abdominal mejorada.
+El paciente no tenía antecedentes de cirugías, pero sí de múltiples afecciones crónicas, entre ellas, hipertensión, diabetes, hiperlipidemia y fibrilación auricular. El paciente cumplía de forma constante con el régimen de medicamentos y manifestó que su tratamiento era satisfactorio.
+La paciente negó cualquier antecedente familiar de tumores.
+El paciente estaba alerta y en buenas condiciones. No se observaron síntomas anormales como ictericia, náuseas, vómitos o reflujo ácido. Un examen abdominal no reveló sensibilidad, sensibilidad de rebote o tensión muscular. No se pudieron palpar masas anormales y el signo de Murphy fue negativo.
+Bilirrubina total, 20,6 umol/L (intervalo de referencia: 0-23 umol/L); bilirrubina directa, 7 umol/L (intervalo de referencia: 0-4 umol/L); bilirrubina indirecta, 13,6 umol/L (intervalo de referencia: 0-17 umol/L); alanina transaminasa (ALT), 13 U/L (intervalo de referencia: 9-50 U/L); aspartato transaminasa (AST), 19 U/L (intervalo de referencia: 15-40 U/L); antígeno carcinoembriónico (CEA), 5,46 ng/mL (intervalo de referencia: 0-5 ng/mL); alfa fetoproteína, 2,61 ng/mL (intervalo de referencia: 0-20 ng/mL); antígeno carbohidrato 199 (CA199), 29,88 U/mL (intervalo de referencia: 0-37 U/mL). El resto de los resultados de laboratorio fueron normales. El examen patológico de la lesión reveló un IPNB con displasia epitelial severa o neoplasia intraepitelial de alto grado (Figura).
+Se realizó una tomografía computarizada abdominal en fase arterial (Figura), una tomografía computarizada abdominal en fase venosa (Figura) y un diagnóstico inicial de una lesión sólida y quística en el lóbulo izquierdo del hígado con dilatación de los conductos biliares intrahepáticos distales; se descartó un colangiocarcinoma y se recomendó un examen de resonancia magnética (RM) con contraste. Posteriormente, una resonancia magnética abdominal (MRI) + un examen de resonancia magnética de colangiopancreatografía (MRCP) (en fase de contraste) (Figura -) confirmaron la presencia de lesiones quísticas y sólidas en el lóbulo hepático izquierdo, junto con una dilatación del conducto biliar intrahepático izquierdo, indicativa de IPNB.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer de 65 años fue remitida con una fractura por compresión de la primera vértebra lumbar (L1) debido a una caída ocurrida dos semanas atrás. Su escala visual analógica (VAS) de dolor fue de 8 sobre 10 en la región lumbar y no presentaba parestesias ni debilidad en las extremidades. La tomografía computarizada y la resonancia magnética mostraron una fractura aguda en cuña de la primera vértebra lumbar que produjo una disminución del 30% al 40% de la altura vertebral. En el examen físico no se observaron defectos nerviosos ni disfunciones intestinales o de la vejiga urinaria. En la prueba de elevación de la pierna recta (SLR) no se observaron signos de radiculopatía. En la palpación, las vértebras lumbares de la primera a la cuarta fueron dolorosas. La paciente tenía una enfermedad cardiaca aguda (33%), fracción de eyección, agrandamiento del corazón, el doble de su tamaño estándar y marcapasos. La paciente era diabética y tenía presión arterial alta y enfermedad pulmonar (COPD). La paciente tomaba 15 medicamentos diariamente (como dilantin, losartan, espironolactona, furosemida, warfarina, digoxina, citalopram, serteralin, alprazolam, clonazepam, atrovastatin, aspirina, salmetrol, flixotide y carvedilol). Los exámenes de laboratorio fueron normales, excepto el tiempo de coagulación debido a la ingesta de warfarina para problemas cardiovasculares y, después de corregirlo, fue candidata para la cifoplastia.
+Tras la premedicación intravenosa (fentanilo 50 mcg y midazolam 1 mg), se inyectaron 1 g de cefazolina e hidrocortisona 100 mg. Se obtuvo una proyección anteroposterior bajo condiciones estériles mediante fluoroscopia, de modo que se detectó la primera vértebra lumbar y su pedículo. Después, el fluoroscopio se desplazó 10 grados hacia la dirección caudo-cefálica y 20 grados oblicuamente, de modo que se observó el pedículo como una forma circular. La entrada de la aguja se eligió en 1/4 exterior-superior del pedículo mediante un enfoque transpedicular. Se realizó una anestesia local con lidocaína al 1%. Se hizo una incisión de 5 mm en la piel. Se introdujo la aguja del trocar mediante un enfoque fluoroscópico en una vista en túnel y se hizo avanzar la aguja. Tras confirmar la posición correcta de la aguja en varias vistas laterales y anteroposteriores en el cuerpo vertebral, se colocó el alambre guía dentro de la aguja y se reemplazó el primer trocar por el trocar n.º 11 sobre el alambre guía. Después de eso, se retiró el alambre guía y se introdujo un taladro en el trocar. Mediante el taladro, se hizo una cavidad primaria en el cuerpo vertebral para permitir la inserción del globo en el cuerpo. Después, se retiró el taladro y se colocó el globo contenedor con medios de contraste en la cavidad y se infló hasta 15 PSA (presión sistólica). Se mantuvo al paciente en la misma posición durante 15 minutos para estabilizar la vértebra. Después, se llenaron dos agujas de relleno con 2 ml de cemento (poli-metil-metacrilato). Se reemplazó la aguja de relleno en lugar del globo, y se inyectaron 4 ml de cemento bajo fluoroscopia en vivo, a fin de controlar la fuga de cemento en la médula espinal y el disco. Se mantuvo al paciente en la misma posición durante 15 minutos para estabilizar la vértebra. Se monitorizó al paciente durante la recuperación. Después de dos horas, se tomó una exploración por TAC, y el cuerpo vertebral se llenó correctamente con cemento y no se observó evidencia de fuga de cemento en la médula espinal y el disco.
+Después del procedimiento, el dolor disminuyó rápidamente y la puntuación del dolor (VAS) disminuyó a 1. La paciente fue dada de alta al día siguiente con un buen estado general y sin complicaciones neurológicas. Durante las dos semanas siguientes, estuvo en muy buen estado.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2220_es.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Reportamos un caso de un hombre de 58 años con enfermedad arterial periférica. Aunque tenía un historial de 10 años de claudicatio intermittens, no había visitado un hospital para consulta previamente. Cuando sufrió un accidente cerebrovascular y fue admitido en nuestro hospital, una resonancia magnética reveló estenosis carotídea izquierda y se le realizó una angioplastia. Durante la admisión, se detectó arteriosclerosis obliterante (ASO). El índice de presión braquial del tobillo (ABI) fue de 0,61 en su extremidad derecha y de 0,76 en su extremidad izquierda. También tenía un historial de depresión, alcoholismo, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (FEV1.0 fue de 45,7 %, FEV1.0 predicho fue de 54,8 %), hipertensión e insuficiencia renal crónica.
+Después del tratamiento para el accidente cerebrovascular, se lo derivó a nuestro equipo de corazón y vascular debido a la ASO. Una angiografía a través de la arteria radial izquierda mostró una oclusión total de la arteria ilíaca común derecha, una estenosis del 50% de la arteria ilíaca común izquierda y una estenosis del 90% de la arteria ilíaca extra izquierda. Se realizó simultáneamente una angiografía coronaria (CAG) debido a que tenía dificultad para respirar durante el ejercicio. La CAG mostró una enfermedad de tres vasos (n.º 1, 100%; n.º 5, 50%; n.º 6, 90%; n.º 11, 100%). La arteria circunfleja fue perfundida por las colaterales, pero bastante pequeña, y la arteria coronaria derecha, que estaba llena de colaterales, abastecía el área posterolateral (Fig.
+El ecocardiograma reveló que la fracción de eyección ventricular izquierda era del 45 % según el método de Simpson modificado, el movimiento de la pared en la base y la porción media desde la lesión inferior a posterior, y no había ninguna enfermedad valvular significativa. La evaluación preoperativa según la puntuación Euro 2 y STS fue de 1,226 % y 2,09 %, respectivamente.
+Nuestro equipo cardiovascular concluyó que se recomendaba la CABG con ITA bilateral después de una angioplastia transluminal percutánea (PTA) porque se creía que era importante mantener la ruta de acceso para el Bombeo de Balón Intra-Aórtico (IABP) y los ITAs sirven como buenos colaterales para ambas arterias femorales. En caso de fallo de la PTA de la oclusión de la arteria ilíaca derecha, se planificó un procedimiento concomitante, como un bypass femoro-femoral cruzado para la CABG.
+Aunque la PTA a la arteria ilíaca común izquierda y la arteria ilíaca común izquierda adicional con colocación de endoprótesis se realizó con éxito, la PTA a la lesión oclusiva de la arteria ilíaca derecha no tuvo éxito. (Fig. ) Por lo tanto, se realizó CABG con un bypass femoro-femoral cruzado mediante un injerto de politetrafluoroetileno anular de 8 mm. Se extrajo la ITA izquierda, seguida de la ITA derecha, ambas con una técnica de deshuesado. El paciente se sometió a CABG sin bomba con la ITA izquierda, que se anastomosó a la arteria descendente anterior izquierda, y la ITA derecha, que se anastomosó a la parte proximal de la rama descendente posterior. Después, se realizó el bypass femoro-femoral cruzado con un injerto de politetrafluoroetileno anular de 8 mm. La anastomosis a la arteria femoral común izquierda en forma endolateral fue seguida de una anastomosis a la arteria femoral común derecha en forma endolateral. Durante la operación, la presión arterial se mantuvo estable con norepinefrina (rango: 0–0.06 µg/kg/min) y el monitoreo del gasto cardiaco reveló un flujo de 3.3–4.3 L/min (índice cardiaco de 1.6–2.1 L/min/m2). El intervalo entre la sujeción de la ITA derecha y el inicio de la perfusión a la arteria femoral derecha fue de 3 h y 47 min.
+Después de la operación, el estado del paciente era estable. Dos horas después de la operación, se le extubó en la unidad de cuidados intensivos y no se observaron hallazgos significativos en sus piernas. Se le realizó un análisis de sangre postoperatorio de rutina y mostró un nivel elevado de creatina quinasa (2669 U/L), que alcanzó un máximo de 7177 U/L el día 1 postoperatorio. Posteriormente, disminuyó gradualmente hasta el rango normal durante 10 días. La angiografía postoperatoria mostró que todos los injertos de ITA y el bypass femoro-femoral estaban abiertos. (Fig. ) Los síntomas de claudicatio intermittens mejoraron y el ABI fue de 0,95 en el lado derecho y 0,88 en el lado izquierdo. Se le dio seguimiento como paciente ambulatorio sin síntomas de angina 6 meses después de la cirugía.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2233_es.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Una paciente de 50 años de edad se presentó en el departamento de urgencias con una dificultad respiratoria significativa. Tenía un historial médico conocido de dependencia del tabaco, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), enfermedad de reflujo gastroesofágico e hipertensión. A su llegada, se observó que la paciente estaba en apnea y se ventilaba activamente con una bolsa-válvula-máscara de ventilación. Rápidamente pasó de un ritmo cardiaco irregular a bradicardia sinusal y, a continuación, a una actividad eléctrica sin pulso (PEA) en cuestión de minutos desde su llegada. Se le practicó una reanimación cardiopulmonar de aproximadamente 30 minutos, con intubación endotraqueal realizada mediante laringoscopia por vídeo. Se observó que tenía una resistencia significativa a la bolsa después de la intubación y, tras el retorno de la circulación espontánea, se observó que tenía altas presiones máximas en el ventilador y era persistentemente hipotensora.
+Al examinarla, se observó que la paciente tenía sonidos respiratorios distantes, roncos y sibilantes bilaterales, y se la trató por su broncoespasmo con solución nebulizada de albuterol-ipratropium, albuterol nebulizado continuo, sulfato de magnesio, metilprednisolona, terbutalina subcutánea y epinefrina titulable (para ayudar también con su hipotensión). Se observó que tenía presiones máximas continuamente altas; por ello, se le dio una inyección intravenosa de vecuronium sin que se observara una mejora en la ventilación y con presiones máximas de las vías respiratorias continuamente altas en el ventilador. Se le realizó un electrocardiograma que preocupó por la aparición de fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida, desviación del eje izquierdo, un nuevo bloqueo de rama derecha y un bloqueo de la fascículo anterior izquierdo con signos de sobrecarga del lado derecho. Dada su dificultad con la ventilación con presiones máximas altas e hipotensión, se la llevó a una tomografía computarizada (TC) con protocolo de embolia pulmonar, ya que había preocupación de que la etiología de su paro pudiera haber sido una embolia pulmonar masiva.
+Esto no reveló evidencia de embolia pulmonar; sin embargo, sí mostró evidencia de ruptura alveolar con neumomediastino, consistente con el efecto Macklin y un pequeño neumotórax del lado izquierdo () con ruptura hemi diafragmática izquierda () con neumorretroperitoneo que se extendía a lo largo del abdomen superior izquierdo y el espacio perinefrítico izquierdo con fracturas de costillas no desplazadas del lado izquierdo de la quinta y sexta costillas (). Se realizó entonces una tomografía computarizada del abdomen y la pelvis, que mostró una pequeña cantidad de aire libre, consistente con neumorretroperitoneo adyacente al cardias gástrico, el riñón izquierdo y la glándula suprarrenal izquierda, pero sin ninguna lesión traumática intraabdominal definitivamente identificada.
+La historia adicional de la familia, que llegó varias horas después de la presentación inicial de la paciente, reveló que ella había estado quejándose de dificultad respiratoria temprano en el día, y que posteriormente sufrió una caída por las escaleras presenciada por testigos, con traumatismo en la cabeza y aparente pérdida de conciencia. El examen físico de la paciente no reveló signos externos de traumatismo al llegar.
+La paciente fue admitida en la unidad médica de cuidados intensivos en el marco de un paro cardiaco con tiempo de recuperación prolongado, con una mejora en su neumomediastino y neumorretroperitoneo con estrategias de ventilación pulmonar protectora y parálisis. El tratamiento de la paciente para su exacerbación de la EPOC fue extenso e incluyó nebulización continua de albuterol de 40 miligramos (mg) durante cuatro horas, nebulizadores intermitentes programados de tres mililitros de ipratroprium-albuterol cada seis horas, 0.25 mg de budesonida dos veces al día, 0.5 mg de ipratroprium cuatro veces al día, administración aislada de dos mg de sulfato de magnesio diariamente si empeoraba el silbido al examen, 80 mg de metilprednisolona diariamente, una dosis única de 0.25 mg de terbutalina subcutánea, y una dosis única de un microgramo (ug) de epinefrina. La sedación se mantuvo con ketamina a 1.5 mg por kilogramo (kg) por hora y propofol a 20 ug/kg por minuto. Para la hipotensión de la paciente, se la trató con epinefrina como la opción vasopresor de primera línea, dados sus efectos beta adrenérgicos subyacentes en el marco de su broncoespasmo profundo.
+Sin embargo, el paro cardiaco de la paciente provocó una lesión cerebral hipóxica grave, que derivó en un edema cerebral difuso con borramiento de las cisternas basales y hernia de las amígdalas, que se observaron en la tomografía computarizada de su cabeza. La paciente se volvió cada vez más hipertensa y se le retiraron los vasopresores y se le inició un tratamiento con nicardipina, que se podía ajustar, con un máximo de 12,5 mg por hora, y se le dio un bolo de solución salina hipertónica. La paciente perdió toda evidencia de reflejos del tronco encefálico cinco días después de sufrir el paro cardiaco, pero continuó provocando algunas respiraciones espontáneas en el ventilador. Se realizaron múltiples reuniones familiares con respecto al pronóstico de la paciente y, en última instancia, la paciente fue extubada de manera paliativa, con posterior fallecimiento 26 días después de su ingreso.
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@@ -0,0 +1 @@
+Una mujer hipertensa de 50 años se presentó en el departamento de urgencias de nuestro hospital con un dolor de cabeza mientras estaba de compras. No tenía antecedentes de caídas o lesiones en la cabeza. No se le habían administrado esteroides, anticoagulantes ni agentes antiplaquetarios. En el momento de la presentación, la paciente estaba completamente despierta y no presentaba déficit neurológico focal alguno. La presión arterial era de 176/113 mmHg y el examen sanguíneo reveló hallazgos normales. La tomografía computarizada (TC) del cráneo reveló una lesión compresiva sutil, aparentemente ASDH, en la convexidad cerebral izquierda. Tenía 15 mm de espesor sin desplazamiento de estructuras de la línea media y mostró una regresión en 1 día con resolución del dolor de cabeza []. La angiografía tridimensional por TC no reveló lesiones vasculares en los senos durales intracraneales o en las principales venas corticales [] La resonancia magnética (RM) del cerebro realizada el día 6 después del ingreso hospitalario reveló una lesión nodular no realzable en el hematoma subdural y adyacente al córtex parietal izquierdo [] La paciente fue tratada de forma conservadora en base a un diagnóstico probable de ASDH no traumática. Sin embargo, la paciente presentó desorientación y afasia el día 14 después del ingreso hospitalario; la TC mostró un considerable agrandamiento del hematoma subdural con mejor delineación de la lesión nodular en la secuencia ponderada en T2 [] La angiografía por catéter realizada el día 14 después del ingreso hospitalario no reveló lesiones vasculares intracraneales. La paciente se sometió a la extirpación del hematoma microsurgical, incluida la lesión nodular, a través de una craneotomía parietal de 5 × 5 cm. El hematoma subdural mostró una estructura de dos capas que comprendía una membrana externa gruesa y coágulos semisólidos internos. La corteza cerebral por debajo del hematoma estaba intacta. La lesión nodular identificada previamente en la resonancia magnética poseía una cápsula fibrosa, incluía coágulos y se adhería a la membrana externa del hematoma y a las arañas vasculares. Estas adherencias se disecaron sin dañar los vasos corticales que corrían por debajo [] No se encontró vasculatura anormal entre la lesión y los tejidos circundantes. La membrana externa del hematoma y los coágulos semisólidos subdurales se retiraron parcialmente. Microscópicamente, la membrana externa del CSDH y la lesión nodular revelaron áreas de proliferación microvascular [] El período de recuperación postoperatorio de la paciente fue sin incidentes. En el día 35 postoperatorio, la TC mostró una notable resolución del hematoma residual []
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2290_es.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Una paciente de 36 años de edad se presentó en el departamento de urgencias con palpitaciones de inicio súbito que habían comenzado 2 horas antes. Había sufrido episodios similares autolimitados desde los 24 años y se encontró que tenía un corazón estructuralmente normal en un examen cardiológico previo que incluía un ecocardiograma transtorácico. Como los episodios generalmente se terminaban por sí mismos en 10 minutos, nunca tomó ninguna medicación para prevenir recurrencias. No tenía otros antecedentes médicos relevantes. El examen físico no mostró anormalidades aparte de una taquicardia regular a 190 b.p.m., y la presión arterial era de 137/78 mmHg. El ECG en la presentación en el departamento de urgencias se presenta en.
+El ECG en presentación mostró una taquicardia regular estrecha de QRS con una frecuencia ventricular de 192 b.p.m. La presencia de una onda P retrógrada en o al final del complejo QRS es la marca distintiva de la AVNRT lenta/rápida típica. Otras taquicardias que deben considerarse en el diagnóstico diferencial son la taquicardia reentrante atrioventricular ortodrómica (AVRT) sobre una vía accesoria, la taquicardia auricular focal y el aleteo auricular. En la AVRT ortodrómica, las ondas P retrógradas se identifican típicamente más tarde (80-120 ms) después del final del complejo QRS, ya que las aurículas se activan de forma retrógrada a través de la vía accesoria después de que el miocardio ventricular se haya despolarizado. En la taquicardia auricular focal, las ondas P no son retrógradas y típicamente se presentan no después, sino justo antes del complejo QRS, con un intervalo PR que depende de las propiedades de conducción anterógrada. En el aleteo auricular, las ondas aleteo con un patrón típico de diente de sierra pueden considerarse como la marca distintiva principal del aleteo auricular común dependiente del istmo en sentido horario.
+Cuando se trata a pacientes con taquicardia QRS estrecha hemodinámicamente estable, pueden usarse maniobras vagales como intento de primera línea para lograr la reconversión al ritmo sinusal. En pacientes con AVNRT y AVRT, el masaje del seno carotídeo y las maniobras de Valsalva se usan con frecuencia y éxito para terminar la taquicardia al disminuir la conducción sobre el nodo auriculoventricular (AV), que es una parte crítica del circuito.
+En 2015, se demostró que la maniobra de Valsalva modificada, que combina la maniobra de Valsalva con una modificación postural (elevación de las piernas y posición supina al final), era más eficaz para terminar los episodios de taquicardia supraventricular que la maniobra de Valsalva estándar (43 % frente a 17 % de restauración del ritmo sinusal, P < 0,0001). Por lo tanto, este método se recomienda actualmente como primera opción frente a otras maniobras vagales para lograr el ritmo sinusal en la fase aguda.
+Cuando las maniobras vagales no logran restablecer el ritmo sinusal, se puede administrar adenosina intravenosa como tratamiento de segunda línea. Aunque la adenosina bloquea la conducción del nodo AV y, por lo tanto, se utiliza principalmente para terminar con la AVNRT y la AVRT, también puede terminar con algunas formas de taquicardia auricular focal que se basan en la actividad desencadenada. Cuando la adenosina no logra terminar con la AVNRT, o cuando hay una recurrencia rápida después de la cardioversión, se puede utilizar la administración intravenosa de bloqueadores de los canales de calcio (verapamilo/diltiazem) o bloqueadores beta para restablecer el ritmo sinusal.
+En pacientes con episodios sintomáticos recurrentes de NTVRA, existe una clara y buena indicación para la ablación con catéter, que puede realizarse con un alto índice de éxito (97%) y un riesgo muy bajo de complicaciones. Evitando la ablación en la zona medio-septal y en el techo del seno coronario, y dirigiendo la ablación a las extensiones nodales inferiores del nodo AV, el riesgo de bloqueo AV perioperatorio puede reducirse al mínimo. Se debe prestar especial atención a los pacientes de edad avanzada con bloqueo atrioventricular de primer grado en la línea de base, ya que se ha informado que el riesgo de bloqueo AV iatrogénico después de la ablación es considerablemente más alto en este grupo.
+Nuestro paciente aceptó un procedimiento de ablación que se realizó bajo anestesia general con propofol y ventilación mecánica, como es lo habitual en nuestro centro. Después de obtener acceso venoso femoral bilateral, se colocaron tres catéteres de diagnóstico y un catéter de ablación intracardíacamente, de acuerdo con las posiciones que se muestran en. El procedimiento se realizó bajo guía fluoroscópica de rayos X sin el uso de un sistema de mapeo tridimensional (3D), como es lo habitual para tales procedimientos. Con estimulación auricular incremental, se observó un claro salto de la conducción anterógrada por la vía rápida a la vía lenta, con inicio de la típica AVNRT lenta/rápida, como se representa en los registros intracardíacos.
+Luego se realizó la ablación en la región de la vía lenta, que corresponde a la extensión inferior hacia la derecha del nodo AV. Antes de la ablación, se realizó una reconstrucción 3D de la anatomía auricular derecha utilizando angiografía rotacional 3D, como parte de un protocolo de estudio sobre la evaluación anatómica del triángulo de Koch en pacientes con NTAVR. Se utilizó una sonda de temperatura esofágica como parte de este protocolo de estudio para mejorar la precisión de la integración de la imagen; no para controlar la temperatura, ya que no hay aumento de la temperatura esofágica durante la ablación en la región de la vía lenta. Utilizando un software especializado, se pudo proyectar la posición del catéter de ablación en el modelo 3D durante la ablación, lo que demuestra el sitio de la ablación exitosa de la vía lenta ().
+Durante la ablación en esta región, se produjo un ritmo nodal acelerado que indicaba el calentamiento de la extensión nodal inferior hacia la derecha, como se ve típicamente durante las aplicaciones exitosas de radiofrecuencia en esta región. La potencia de ablación se incrementó de 25 a 40 W en el sitio del ritmo nodal acelerado y la aplicación se continuó durante 90 s. Después de la primera aplicación de RF, hubo una eliminación completa de la conducción de la vía lenta anterógrada 1:1, como se puede ver en, y la taquicardia no fue inducible durante un período de espera de 30 min. Los diferentes pasos cronológicos del procedimiento se ilustran en el .
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+Un hombre de 75 años con antecedentes de carcinoma de próstata en estadio 4, que se diagnosticó por primera vez en 2008, desarrolló una deficiencia idiopática de células madre del limbo y se sometió a una queratoepitelioplastia bilateral por un médico anterior en 2011. Se le prescribieron las lentes de contacto terapéuticas después de la operación. Se lo derivó a nuestra clínica para una terapia oftálmica adicional en noviembre de 2012.
+Nuestro examen inicial determinó que tenía glaucoma primario de ángulo abierto bilateral en etapa final, una queratoepitelioplastia bilateral previa y una facoemulsificación con implante de lente intraocular de cámara posterior en el ojo izquierdo. Su agudeza visual decimal con el diagrama de anillos rotos de Landolt era de 0,07 en el ojo derecho y de 0,2 en el ojo izquierdo, y sus presiones intraoculares eran de 13 mmHg en el ojo derecho y de 13 mmHg en el ojo izquierdo. Había sido tratado con 0,3% de gatifloxacina tópica y 0,1% de fluorometolona tópica dos veces al día, travoprost tópico y timolol maleato una vez al día, y 1% de clorhidrato de dorzolamida tópico tres veces al día para el glaucoma. También se le prescribió lentes de contacto terapéuticos para ambos ojos para proteger el epitelio corneal. A nivel sistémico, tenía un carcinoma de próstata en etapa 4 y había tenido un infarto cerebral. Había sido tratado con un medicamento anti-andrógeno oral y 0,1 mg/día de dexametasona. Su estado general era muy pobre. Fue examinado mensualmente y su estado ocular se había estabilizado en septiembre de 2015. Su agudeza visual decimal con el diagrama de anillos rotos de Landolt era de 0,2 en el ojo derecho y en el izquierdo, y sus presiones intraoculares eran de 6 mmHg en el ojo derecho y en el izquierdo en septiembre de 2015.
+Visitó nuestra clínica en octubre de 2015 con visión borrosa en su ojo izquierdo de dos semanas de duración. Nuestro examen con lámpara de hendidura mostró una opacidad epitelial de color blanco grisáceo en la córnea central de su ojo izquierdo (). Su agudeza visual decimal con el diagrama de anillos rotos de Landolt fue de 0,2 en el ojo derecho y de 0,07 en el ojo izquierdo, y sus presiones intraoculares fueron de 14 mmHg en el ojo derecho y de 15 mmHg en el ojo izquierdo. Se le recomendó al paciente que dejara de usar la lente de contacto terapéutica y el 0,1 % de fluorometolona tópica. La tinción de fungiflora Y de los cultivos de frotis corneales y de hisopos de lentes de contacto terapéuticos fue negativa para hongos, pero se detectaron organismos Gram positivos. Los organismos eran unicelulares, esféricos y contenían múltiples endosporas (). Identificamos los organismos como Prototheca spp. en base a la morfología. Se le inició con tobramicina tópica al 0,3 % cuatro veces al día, pero no pudo continuar debido a la irritación. Por ello, se le prescribió ungüento de AMPH-B al 0,5 % tres veces al día junto con FLCZ tópico al 0,2 % seis veces al día, y se realizó desbridamiento de la superficie corneal cuatro veces. La queratitis mejoró y 4 meses después una cultura de la superficie ocular fue negativa para Prototheca spp.
+Planificamos continuar con los tratamientos AMPH-B y FLCZ, pero tuvimos que interrumpir los tratamientos oculares debido al empeoramiento de su estado general. Dos meses después, se detectó de nuevo una opacidad epitelial de color blanco grisáceo en la córnea de su ojo izquierdo (). Consideramos la opción de continuar con los tratamientos médicos o de realizar una queratoplastia penetrante terapéutica (PKP), aunque existía el riesgo de que se diseminara Prototheca al espacio intraocular. Presentamos los riesgos de ambos planes de tratamiento, y el paciente rechazó someterse a una PKP terapéutica. Por ello, se volvió a tratar con ungüento de AMPH-B al 0,5 % tres veces al día y FLCZ tópico al 0,2 % seis veces al día sin desbridamiento, y la lesión no volvió a aparecer. De noviembre de 2016 a abril de 2018, la lesión de color blanco grisáceo volvió a aparecer durante los periodos de radiación para la recurrencia del carcinoma de próstata y la invasión de la vejiga urinaria. Continuamos con los tratamientos de AMPH-B y FLCZ, y las lesiones mejoraron siempre que se recuperó su estado general. Las lesiones recurrentes fueron intermitentes y permanecieron únicamente en la capa epitelial y no se extendieron a capas más profundas. En abril de 2018, se añadió 300 mg/día de VRCZ oral al régimen de tratamiento porque se observaron nuevas infiltraciones epiteliales de color blanco grisáceo. Dos meses después, el paciente interrumpió la medicación oral porque su oncólogo le diagnosticó que se encontraba en la fase terminal, y se cambió a 1 % de VRCZ tópico seis veces al día. La infiltración se resolvió lentamente, pero el paciente falleció en septiembre de 2018.
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+Una niña china de 3 años de edad, que tenía inteligencia normal y un historial médico y familiar sin incidentes, fue hospitalizada en junio de 2022 debido a que padecía un dolor terrible en las extremidades inferiores y una marcha anormal durante 4 días. No había recibido ninguna vacuna recientemente, no presentaba síntomas digestivos o respiratorios obvios antes del inicio de los síntomas. En el momento del ingreso, los exámenes físicos mostraron positividad para los siguientes signos principales del sistema nervioso: rigidez nucal; ptosis bilateral; debilidad del nervio facial (que mostraba la desaparición completa de las arrugas frontales y una disminución de la profundidad del surco nasolabial bilateral), que era ligeramente más prominente en el lado derecho; temblores en las manos y ataxia troncal grave que provocaba un equilibrio deficiente y un control deficiente de la cabeza; tensión muscular baja; areflexia en todas las extremidades; y signo de Romberg. La fuerza muscular de las extremidades distales y proximales bilaterales fue de grado II y grado III, respectivamente. Permaneció en el hospital durante 5 días, y tuvo ronquera, ptialismo y disfagia, sin que esto afectara su capacidad para beber y comer alimentos líquidos lentamente. Durante los 11 días de su enfermedad, su estado empeoró, y experimentó incontinencia urinaria y fecal y sudoración excesiva. Los resultados de la resonancia magnética del cráneo y la resonancia magnética de la columna cervical y torácica fueron normales. Al comienzo de la enfermedad, los estudios de conducción nerviosa (NCS) mostraron que la ausencia de potencial de acción muscular compuesto (CMAP) en el nervio facial derecho, la amplitud de los CMAP distales se había deteriorado en el nervio facial izquierdo, y los nervios tibiales bilaterales y los nervios fibrosos comunes, la amplitud del CMAP se redujo, la velocidad de conducción nerviosa motora (m-NCV) se desaceleró, los potenciales de acción nerviosa sensorial (SNAP) no pudieron detectarse en el nervio fibroso común, y la latencia de la onda F y la ausencia de la onda H se observaron (Tabla; Fig.
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+Un paciente asiático de 54 años de edad con antecedentes de hipertensión, quistes pancreáticos, adenomas tubulares del colon y antecedentes familiares de pólipos del colon se presentó para la evaluación de una gran masa peri-esplénica y pancreática que se descubrió incidentalmente en una ecografía endoscópica (EUS). El paciente tuvo resultados negativos en las pruebas genéticas para la poliposis asociada a MUTYH y la poliposis adenomatosa familiar. El paciente había perdido 13,6 kg de peso en el último año, pero informó que esto se debía a los esfuerzos intencionales para perder peso. Por lo demás, no presentaba síntomas, sin dolor abdominal, náuseas, vómitos, hematemesis, hematoquecia, melena o ictericia.
+El examen físico abdominal del paciente no reveló nada de particular, sin masa palpable. El examen de laboratorio reveló anemia leve con una hemoglobina de 11.7 g/dL (normal < 13.5 g/dL). El antígeno carbohidrato (CA) 19-9 fue de 138 U/mL (normal < 35 U/mL), y el antígeno carcinoembrionario (CEA) fue de 2.4 ng/mL (normal < 3.0 ng/mL). La repetición de EUS completada 2 meses después de la EUS inicial reveló una masa esplénica cística, isoecoica a hiperecoica, de 12 cm. No hubo absceso, mucinoso o componente sólido. La aspiración con aguja fina del quiste reveló material serosanguíneo, no mucoso (signo de cuerdas negativo) y no purulento. Los cultivos de fluidos, incluido un cultivo de bacilos ácido-rápidos, fueron negativos. El nivel de CEA en el fluido fue de 2.6 ng/mL (normal 0.0—3.8 ng/mL).
+La tomografía computarizada (TC) abdominal con contraste demostró una masa grande, heterogénea e hipodensa que involucraba la cola pancreática y el bazo (Fig. A). La resonancia magnética abdominal mostró una masa grande con señal T2 intermedia heterogénea (Fig. A), difusión restringida heterogénea (Fig. B) y realce periférico heterogéneo en la imagen de grasa T1 postcontraste (Fig. C) que involucraba la cola pancreática y el bazo. Los hallazgos generales demuestran una masa grande, relativamente circunscrita, con componentes sólidos y fluidos y realce periférico sólido que sugiere una alta celularidad y necrosis central, que invade el parénquima esplénico. No se observó linfadenopatía.
+Se realizó una pancreatectomía distal abierta en bloque, esplenectomía, nefrectomía izquierda, adrenalectomía izquierda, gastrectomía parcial y resección diafragmática para extirpar la masa. La masa involucraba en forma macroscópica al páncreas distal y al bazo, pero no a la glándula suprarrenal izquierda, al riñón izquierdo o al estómago. La inspección macroscópica reveló un tumor de color amarillo tostado a marrón rojizo de 11,0 × 8,1 × 7,0 cm que se extendía desde el páncreas hasta el bazo y la cara superior del riñón izquierdo (Fig. A-D). La inspección adicional reveló superficies de corte de aspecto hemorrágico y necrótico con espacios quísticos. Microscópicamente, se observaron OGC multinucleados con áreas de morfología adenocarcinomatosa tradicional (Fig. A-C). En la inmunohistoquímica, los OGC fueron positivos para CD68 y negativos para citoqueratina (AE1/AE3) y CDX2 (Fig. A-C). El componente de adenocarcinoma fue positivo para AE1/AE3, CDX2 e INI-1 (Fig. B-D). El diagnóstico final fue UCPOGC de la cola pancreática con extensión directa del tumor al bazo.
+El paciente no mostró evidencia de enfermedad recurrente en la tomografía computarizada de seis semanas posteriores a la operación, y se le inició un tratamiento adyuvante de seis meses con FOLFIRINOX modificado (mFFX) nueve semanas posteriores a la operación. Lamentablemente, en la tomografía computarizada de seguimiento 20 semanas posteriores a la operación, se descubrió una lesión hepática de 1,2 cm en el lóbulo hepático derecho, y la biopsia fue consistente con metástasis del cáncer de páncreas primario. Se detuvo el mFFX y se inició al paciente con gemcitabina más nab-paclitaxel. El paciente completó dos ciclos de gemcitabina más nab-paclitaxel antes de fallecer 11 meses posteriores a la operación.
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+Una mujer filipina de 44 años presentó un historial de 11 años de dolencias en el hipocondrio derecho y epigástricas que empeoraban después de las comidas.
+Una mujer filipina de 44 años presentó un historial de 11 años de dolor en el hipocondrio derecho y epigástrico que empeoraba después de las comidas. No había antecedentes de fiebre, sudores nocturnos, tos con hemoptisis, orina de color té, heces pálidas o pérdida de peso involuntaria.
+No tenía antecedentes significativos.
+Al examinarlo, no se observó ictericia escleral y el signo de Murphy fue positivo. No hubo linfadenopatía cervical. El examen físico no presentó otros hallazgos destacables.
+La bioquímica sérica reveló una leucocitosis con predominio de neutrófilos y pruebas de función hepática y renal normales. Los hemocultivos no revelaron crecimiento microbiano.
+La radiografía de tórax fue normal y la tomografía computarizada del abdomen y la pelvis (TCAP) mostró una densidad heterogénea de la pared de la vesícula biliar con un marcado edema de la pared de la vesícula biliar y un cálculo biliar (Figura). El espesor de la pared de la vesícula biliar fue de 15 mm; el tamaño del conducto biliar común extrahepático fue de 8,5 mm y los conductos biliares intrahepáticos no estaban dilatados. La TCAP también mostró linfadenopatía mesentérica y retroperitoneal que se consideró no específica por criterios de tamaño.
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+Un paciente de 8 años de edad se presentó en el departamento de urgencias tras una caída desde una altura (3 m). En el examen, el paciente se encontraba bien con un dolor abdominal leve y contusiones en las extremidades superiores e inferiores. Una evaluación enfocada con ecografía para trauma (FAST) fue negativa y los recuentos sanguíneos completos en serie (CBC) no mostraron una caída en la hemoglobina. La ecografía abdominal realizada al día siguiente no mostró acumulaciones de fluidos intraabdominales y el dolor abdominal desapareció, por lo que fue dado de alta en buenas condiciones.
+Seis semanas después, el paciente se presentó en el departamento de urgencias quejándose de dolor en el abdomen inferior derecho durante dos días. El dolor aumentó gradualmente y se asoció con fiebre (38.5 °C), anorexia, náuseas y vómitos; sin embargo, no tuvo problemas para evacuar y expulsar gases. Por lo demás, los signos vitales estaban dentro de lo normal. Al examinarlo, el paciente parecía enfermo e irritable. El abdomen tenía una forma plana con sensibilidad localizada en la fosa ilíaca derecha. La sensibilidad de rebote en el cuadrante inferior derecho fue positiva. No se encontró rigidez ni protección, y el examen de los genitales fue normal. El paciente y su familia no tienen antecedentes de trastornos hemorrágicos, y no toma medicamentos.
+Las investigaciones de laboratorio mostraron leucocitosis de 13 000 células/mm3 con predominio de neutrófilos (73 %), nivel normal de Hb (13,8 g/dl) y análisis de orina normal. La ecografía abdominal mostró un apéndice con mala visualización.
+En este momento, el diagnóstico clínico diferencial fue de apendicitis aguda y se preparó al paciente para una apendicectomía urgente a través de una incisión de tipo Gridiron. En el intraoperatorio, se encontró un hematoma cecal subseroso de 10 × 8 cm que se extendía desde el borde antimesentérico hasta el mesentérico del ciego (). El hematoma no era expandible ni pulsátil y no había extensión al colon ascendente, y el apéndice se veía normal. Se realizó la apendicectomía y se evacuó el hematoma cecal, que mostró sangre oscura con muchos coágulos (). Después de asegurarse de que no había supuración después de la evacuación, se interrumpió la reparación de la capa seromuscular cecal con vicryl 3-0 y se aplicó un drenaje pélvico.
+Después de la operación, el paciente estuvo tres días sin comer ni beber; por lo tanto, se le dio fluido intravenoso, ciprofloxacina parenteral y metronidazol, y también petidina cuando fue necesario. En el día 2 después de la operación, el paciente expulsó gases. En el día 3 después de la operación, se le dio agua a sorbos y la toleró bien, por lo que se le empezó a dar de comer por la boca de forma gradual. En el día 5 después de la operación, el paciente expulsó heces y la ecografía abdominal fue normal, sin acumulación de fluido. Entonces, se le dio el alta sin síntomas. El seguimiento del paciente en el día 10 después de la operación, con su historia, examen y ecografía abdominal, fue normal. El paciente tuvo varios seguimientos durante dos años y estuvo en buenas condiciones, sin complicaciones ni recurrencia.
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+Una mujer japonesa de 53 años fue admitida en el Centro de Reumatología de Niigata, ciudad de Shibata, Japón. Le habían diagnosticado EM asociada a neuritis óptica derecha y mielitis torácica cuando tenía 25 años y fue tratada con altas dosis de prednisolona (PSL). La mielitis había sufrido tres recaídas cuando tenía 36, 37 y 40 años y fue tratada con altas dosis de PSL. Se encontró una banda de IgG oligoclonal en el líquido cefalorraquídeo (LCR) y se elevaron las IgG y la proteína básica de la mielina en el LCR (4,9 mg/dL y 1,2 mg/dL, respectivamente). La resonancia magnética ponderada en T2 del cerebro mostró un área de alta intensidad junto al ventrículo lateral izquierdo que indicaba una lesión por placa asintomática debido a la EM. También se mostró un área de alta intensidad en la resonancia magnética ponderada en T2 de la médula espinal cervical. El anticuerpo anti-aquaporin 4 fue negativo. Quedó un ligero hemiparesis derecho y necesitaba un bastón para caminar afuera. La EM logró la remisión y se detuvo el PSL durante 9 años. Cuando tenía 50 años, se desarrolló poliartritis y los niveles de factor reumatoide y proteína básica de mielina fueron altos. Se le diagnosticó RA. El PSL se reinició a 7,5 mg diarios y se inició metotrexato (MTX). Debido a que el MTX no pudo aumentarse por encima de 8 mg/semana debido a la elevación leve de las transaminasas, se agregó tacrolimus (3 mg diarios; TAC) al MTX y se realizó una aféresis de leucocitos. Sin embargo, la actividad de la RA permaneció alta: la CRP fue de 2,3 mg/dL y la puntuación de actividad de la enfermedad (DAS28ESR) fue de 4,94 (actividad de la enfermedad moderada). Además, el estrechamiento del espacio articular de ambas rodillas y tobillos había progresado obviamente durante 1 año. Debido a que la terapia anti-TNF puede exacerbar la enfermedad desmielinizante, se inició el anticuerpo anti-receptor de IL-6 tocilizumab (TCZ) a 8 mg/kg cada 4 semanas. En la segunda administración de TCZ, la CRP fue <0,1 mg/dL y la DAS28ESR fue de 2,0 (remisión completa). El MTX y TAC se redujeron y se detuvo en 6 meses, y el PSL se redujo a 0,5 mg diarios en 1 año. El índice de discapacidad de la encuesta de salud en 1 año fue de 1,88 y la discapacidad funcional se mantuvo. En el seguimiento de 5 años, ella permaneció en remisión con TCZ.
+El interferón sérico (IFN) -γ fue negativo (≤0.1 IU/mL) y el TNF-α sérico de alta sensibilidad estuvo dentro del rango normal (1.6 pg/mL) antes de iniciar la terapia con TCZ. Ambos se mantuvieron en los mismos niveles durante un año. El nivel de IL-6 sérica fue elevado, 51.2 pg/mL (rango normal; ≤4.0 pg/mL) antes de iniciar la terapia con TCZ y fue de 57.1 pg/mL un año después.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2361_es.txt
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+Nuestra paciente era una mujer afroamericana jubilada de 79 años con glaucoma avanzado de ángulo cerrado en ambos ojos (OU). Su historial médico pasado era significativo para la diabetes, la hipertensión y la enfermedad de reflujo gastroesofágico. El historial ocular pasado era significativo para iridotomías láser OU, reparación de ptosis del párpado superior bilateral, extracción de cataratas con lentes intraoculares OU, mini-derivación OS, trabeculoplastia selectiva con láser (SLT) OS, cauterización del punto del párpado inferior bilateral, capsulotomías láser OU e implantes de tubos de glaucoma de Baerveldt OU. Sus medicamentos para la diabetes incluían inyección de insulina glargina 100 U/mL todas las noches al acostarse, inyección de humalog para glucosa en sangre superior a 150 mg/dL, tableta de metformina 500 mg dos veces al día, gabapentina 600 mg todas las noches al acostarse e inyección de Kenalog crema dos veces al día para neuropatía diabética. Sus medicamentos para la hipertensión y el colesterol eran lisinopril 40 mg tableta una vez al día, Lipitor 20 mg tableta todas las noches al acostarse y tableta de clonidina dos veces al día. Ella estaba tomando omeprazol para su reflujo ácido. Ocasionalmente tomaba aspirina 81 mg y tabletas de Tylenol 325 mg para su dolor de artritis. Su historia social era significativa para un cigarrillo por día. No bebía alcohol. Había trabajado como operadora de máquinas, pero estaba jubilada.
+En el examen de seguimiento de rutina, su estado general de salud era bueno. No se observaron hallazgos neurológicos. La AV en el ojo derecho (OD) era de 20/25 y en el ojo izquierdo (OS) de 20/40. Sus valores de PIO eran de 12 y 17 mmHg con latanoprosteno bunod (Vyzulta) OU todas las noches al acostarse. También tomaba Restasis OU dos veces al día para sus ojos secos. El examen con lámpara de hendidura reveló córneas transparentes, implantes de tubos de glaucoma bien colocados en las cámaras anteriores, lentes intraoculares y un abultamiento del nervio óptico de 0.9 OU, con vasos, máculas y periferia normales. Sus valores de espesor corneal central (CCT) eran de 562 micrones (µm) y 557 µm. El examen del campo visual reveló un empeoramiento de los defectos del campo visual OU (con un defecto inferior del arco OD y superior del arco y defectos inferiores de Bjerrum OS). Rhopressa se añadió entonces a OS todas las noches al acostarse.
+Después de 5 días, la paciente se quejó de visión borrosa OS y ligero dolor en los últimos 2 días. Su AV fue de 20/20 OD y 20/200 OS. La PIO fue de 12 y 7 mmHg. El examen con lámpara de hendidura reveló 2+ de inyección conjuntival OS y 2+ de edema corneal con pliegues de Descemet OS (Fig. ). Su cámara anterior era profunda y tranquila. El cupping del nervio óptico fue de 0.9 OU. Su examen del fondo de ojo fue normal. Los valores de CCT fueron de 549 µm OD y espesor de 808 µm OS (Tabla). Se interrumpió Rhopressa OS. Se prescribieron gotas de cloruro de sodio y ungüento OS. Se continuó con Vyzulta OU todas las noches al acostarse y Restasis OU dos veces al día.
+La paciente volvió la semana siguiente con una visión OS mejorada. Informó de visión borrosa OS persistente y leve, pero una mejora significativa en el dolor. Su AV fue de 20/20 OD y 20/40 OS. Sus valores de PIO fueron de 15 y 17 mmHg. La CCT OS mejoró significativamente a 589 µm.
+Las visitas de seguimiento con nuestra paciente mostraron una PIO controlada; no obstante, tuvo aumentos leves en la TCE. Durante un período de 2 meses, los valores de TCE de OS aumentaron 30 µm. Para el mes 3, su AV había empeorado a 20/70, y su TCE aumentó a 633 µm. Se prescribieron gotas tópicas de loteprednol OS cada 2 horas. Después de 2 semanas, mejoró significativamente. Los esteroides tópicos se redujeron. La paciente tuvo una mejora significativa y, afortunadamente, se recuperó completamente para el mes 4 de la interrupción de Rhopressa (Fig.
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+Un paciente de 16 años de edad consultó a la clínica de pacientes externos de cirugía maxilofacial y oral del Hospital Académico Chris Hani Baragwanath (Johannesburgo, Sudáfrica) quejándose de una deformidad facial severa e incapacidad para abrir la boca. La historia del paciente era significativa para una anquilosis postraumática bilateral de la ATM que había sufrido a la edad de 4 años. Fue tratado con artroplastia de diastema e injertos costocondrales bilaterales a la edad de 8 años. Después de eso, la apertura de su boca disminuyó gradualmente y se realizaron múltiples procedimientos de estiramiento de la mandíbula bajo anestesia general.
+Cinco años después, se hizo evidente la asimetría de la mandíbula y la concomitante maloclusión y se realizó el diagnóstico posterior de sobrecrecimiento del CCG derecho y reanquilosis en el lado izquierdo. Se realizó una artroplastia de separación en el lado izquierdo, sin embargo, el paciente volvió un año después con reanquilosis bilateral de la ATM ().
+El examen clínico reveló asimetría facial con desviación de la línea media mandibular hacia la izquierda. Su apertura bucal se limitaba a una distancia interdental (IDD) de aproximadamente 5 mm. También presentaba una inclinación en el plano oclusal y una marcada maloclusión. A y B muestran la apertura bucal preoperatoria a los 8 y 16 años.
+La investigación radiográfica incluyó una PA de la mandíbula (A), una ortopantomografía (B) y tomografías computarizadas coronales (C). Estas imágenes confirmaron el alargamiento del ramus vertical en el lado derecho, la asimetría del mentón hacia el lado izquierdo y la anquilosis bilateral de la ATM (flechas amarillas) con un sobrecrecimiento mandibular derecho (flechas blancas), respectivamente.
+En vista de la gravedad de la deformidad, se planificó una reconstrucción ortognática y de la ATM combinadas con articulaciones personalizadas. El procedimiento y las prótesis personalizadas se planificaron utilizando imágenes 3D y un modelo estereolitográfico generado a partir de su tomografía computarizada (). Se llevó a cabo la liberación quirúrgica de las masas anquiloticas bilaterales utilizando guías quirúrgicas a través de Al-Kayat y Bramley (preauricular modificado) y el enfoque submandibular de Risdon. Las articulaciones temporomandibulares se reconstruyeron con prótesis de TMJ aloplásticas personalizadas de Biomet Microfixation (). Se logró una IDD de 35 mm. La asimetría facial, el canto del plano oclusal y la mordida cruzada se corrigieron con la osteotomía de Le Fort I y una genioplastia ().
+En el momento de su evaluación postoperatoria a los 12 meses, tenía una apertura máxima de la boca de 30 mm IDD y su evaluación funcional y estética fue satisfactoria ().
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+Un hombre de 57 años fue ingresado en el hospital debido a una hiperleucocitosis. La ecocardiografía reveló una vegetación de forma irregular (tamaño, 25 × 15 mm) adherida a la valva anterior de la válvula mitral. La vegetación exhibió oscilación y estaba conectada a la válvula aórtica engrosada. La imagen de flujo de color mostró una insuficiencia grave de las válvulas aórtica y mitral con perforación en el AMC (Fig.
+Se accedió al corazón a través de una esternotomía media completa. Se realizó una incisión oblicua en la aorta ascendente en condiciones de paro cardiaco. La válvula aórtica era bicúspide (tipo 1). Se observó vegetación en la cúspide no coronaria, que se extendía hasta el AMC. La válvula mitral se expuso a través del abordaje transseptal superior. La valva anterior estaba engrosada y tenía vegetación adherida. El desbridamiento del tejido infectado produjo un defecto en la porción media del anillo mitral anterior, AMC, y la cúspide no coronaria.
+Para reconstruir las partes defectuosas, se dobló un parche pericárdico bovino tratado con glutaraldehído (Modelo 4700, Edwards Lifesciences, Irvine, CA, EE. UU.) para hacer un parche de tres partes (Fig. a). La parte triangular (parte AMC) de dos parches pericárdicos se suturó al remanente de AMC utilizando suturas continuas. Se colocaron suturas de colchón evertidas con malla alrededor del anillo mitral y el borde anterior se reconstruyó con el parche pericárdico (parte MV). Se ató una válvula mecánica de 23 mm (Abbott Laboratories, Chicago, IL, EE. UU.) en la posición intraanular del anillo aórtico de manera que las suturas pasaran a través del anillo aórtico y la parte rectangular (parte AV) del parche pericárdico. Finalmente, se ató una válvula mecánica de 28 mm (Abbott Laboratories, Chicago, IL, EE. UU.) en el anillo mitral (Fig. b).
+Se aisló Cardiobacterium valvarum en el cultivo de sangre. Se administró vancomicina y ceftriaxona por vía intravenosa durante 4 semanas después de la operación. La ecocardiografía postoperatoria reveló una función cardiaca normal sin fuga perivalvular significativa. El paciente mostró una recuperación completa y fue dado de alta el día 33 después de la operación. El paciente no mostró síntomas en su seguimiento de 1 año y exhibió hallazgos normales de laboratorio y ecocardiográficos.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Un niño de 3 años y 3 meses de edad, con función renal anormal, protuberancia frontal, orejas bajas, dolicocefalia, cabello escaso y extremidades cortas. Era el séptimo hijo de sus padres no relacionados y nació de forma natural a término con un peso de 3,8 kg. Podía caminar a la edad de 1 año y 3 meses y tiene retraso en el lenguaje. Al ingreso, un examen físico mostró que el paciente tenía retraso en el desarrollo, con mayor diámetro del cráneo, macrocefalia, cabello escaso y delicado, hendidura estrecha del ojo, hipertelorismo, puente nasal bajo, dientes escasos con displasia, dedos cortos y curvos, y los testículos no se tocaron en el escroto bilateral.
+El examen de tomografía computarizada (TC) de la cabeza reveló que el espacio frontocefálico bilateral se había ensanchado, el diámetro anteroposterior del cráneo había aumentado y la sutura sagital estaba parcialmente cerrada. Las radiografías torácicas frontales mostraron un aumento del volumen cardiaco, una disminución de la densidad ósea y una ampliación de las trabéculas. El electrocardiograma y la ecocardiografía en color fueron normales. El examen de ultrasonido abdominal en color reveló que el volumen hepático había aumentado, el eco parenquimatoso era denso y estaba potenciado, la masa hipoecoica intrahepática estaba agrandada y el conducto biliar intrahepático estaba ensanchado. La displasia de ambos riñones potenció el eco parenquimatoso, la delimitación poco clara del córtex y la médula, la hidronefrosis del riñón derecho y el uréter y la dilatación de los cálices izquierdos. El bazo está agrandado con senos abiertos. En particular, el niño tenía una posición anormal del testículo, con el testículo derecho ubicado en la fosa ilíaca y el testículo izquierdo ubicado en la ingle, y existía un hidrocele en ambos lados (Fig. A-H). Estos no se encontraron en los pacientes con CED informados anteriormente.
+Los indicadores bioquímicos del paciente mostraron que el valor de urea era de 28,3 mmol/L (intervalo de referencia: 1,7–7,1 mmol/L), el valor de creatinina era de 432,1 umol/L (intervalo de referencia: 18–80 umol/L), y el valor de ácido úrico era de 393,8 umol/L (intervalo de referencia: 134–415 umol/L). El volumen de orina de 24 horas (h) era de solo 350 ml (intervalo de referencia: 300-1500 ml), y la cantidad de proteínas en la orina de 24 h era de 0,416 g (intervalo de referencia: 0,03–0,15 g/24 h). La gravedad específica de la orina es 1,010 (intervalo de referencia: 1,015–1,025), y el pH es 7,0 (intervalo de referencia: 5,5–6,5). La relación de proteínas y creatinina en la orina fue de 4,32 mg/mmol (intervalo de referencia: ≤0,2 mg/mmol), la microalbúmina urinaria fue de 595,0 mg/L (intervalo de referencia: 0–20 mg/L), la alfa 1 microglobulina fue de 39,56 mg/L (intervalo de referencia: 0–12 mg/L), la transferrina urinaria fue de 2,52 mg/L (intervalo de referencia: <1 mg/L), y la beta 2 microglobulina urinaria fue de 422,70 ug/L (intervalo de referencia: 0-300 ug/L). Su nivel de hormona paratiroidea fue de 739.400 pg/mL (intervalo de referencia: 15–65 pg/mL). Estos datos indican que la función renal del niño es significativamente anormal. Además, los análisis de sangre de rutina mostraron que el valor de eritrocitos era de 2,28 × 1012/L (intervalo de referencia: 3,5–5,5 × 1012/L) y el valor de hemoglobina era de 65 g/L (intervalo de referencia: 120–170 g/L), lo que sugiere anemia moderada.
+El paciente no tenía antecedentes familiares ni enfermedad genética o nefropatía entre los miembros de su familia. Tiene tres hermanas sanas y su madre ha sufrido tres abortos (Fig. A). Debido a que el niño tiene una apariencia única y anomalías corporales multisistémicas y multiorgánicas, sospechamos que tiene una enfermedad genética. Con el consentimiento informado del niño y sus padres, realizamos un secuenciamiento del exoma completo (trio-WES) para ellos y verificamos los resultados mediante secuenciamiento de Sanger. Se encontró que el paciente portaba una variante sin sentido c.2590 C > T (p.Gln864*) y una variante en el marco c.2408_2416del (p.Asn803_Ala805del) del gen WDR35 (NM_001006657), que derivaron de su padre y su madre, respectivamente (Fig. B).
+Hasta donde sabemos, este es el primer paciente con CED causado por variantes de WDR35 en la población china. Además, el niño presentaba un nuevo fenotipo de testículos ectópicos, excepto por la presentación de las características típicas de CED. El paciente porta una nueva variante heterozigótica compuesta que incluye una variante sin sentido c.2590 C > T y una variante en el marco c.2408_2416del derivada de su padre y su madre, respectivamente. De acuerdo con las directrices del Colegio Americano de Genética Médica y Genómica (ACMG), estas dos variantes se clasificaron como variantes «patogénicas» e «inciertas». Una comparación de las secuencias de aminoácidos de las proteínas WDR35 de diferentes especies mostró que p.Gln864 y p.Asn803_Ala805 están altamente conservadas en todas las especies (Fig. A), lo que sugiere que las secuencias de aminoácidos en estos sitios desempeñan un papel vital en la función de esta proteína. La variante p.Gln864* puede provocar un truncamiento de 318 aminoácidos en el extremo C, y la deleción p.Asn803_Ala805 causa la pérdida de tres aminoácidos y genera una proteína mutante en el marco (Fig. A-B). Utilizando las mismas herramientas bioinformáticas que se informaron anteriormente [], analizamos las estructuras cristalinas de la proteína mutante WDR35 mediante una base de datos SWISS-MODEL con modelado de homología utilizando la β’COP de levadura (3mkq.1.A) (Fig. C). Los resultados mostraron que la estructura cristalina está truncada debido a la variante p.Gln864*, lo que provocó el trastorno del sistema tridimensional (Fig. C). Esto genera una pérdida de función de la proteína. La alanina estabiliza consistentemente la conformación helicoidal porque entierra un área más apolar al plegarse y porque su entropía de la cadena principal es más baja [], por lo que su pérdida podría causar la alteración de la conformación de la proteína. La glicosilación ligada a asparagina (ligada a N) es una de las reacciones de modificación de proteínas catalizadas por enzimas más complejas. La modificación puede influir en los primeros eventos del plegamiento de proteínas, mediando efectos significativos a nivel local, en la secuencia polipeptídica adyacente y en sitios remotos distantes del residuo de asparagina modificado []. Por lo tanto, especulamos que las variantes heterozigóticas compuestas en WDR35 pueden provocar la pérdida de función de la proteína, que es patógena para el paciente.
+Se le dio al niño succinato de hierro y eritropoyetina para mejorar la anemia después de un examen de sangre de rutina tras su ingreso. Tenía acidosis metabólica e hipercalemia repetidas y se le dio corrección ácida, diurético y tratamientos para disminuir el potasio. Sin embargo, los padres rechazaron el tratamiento adicional con terapia de reemplazo renal para el niño y fueron dados de alta voluntariamente. El paciente murió cuando se le dio seguimiento seis meses después.
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+Una mujer tailandesa de 91 años con pseudofaquia bilateral presentó un dolor agudo en el ojo izquierdo y enrojecimiento. La mejor agudeza visual corregida fue de 6/9. En el examen con lámpara de hendidura del ojo izquierdo, se observaron una inyección conjuntiva difusa (Fig. a) y el ulcerado dendrítico con bulbos terminales, resaltados por tinción con fluoresceína, en el lado superotemporal de la córnea (Fig. b, c). No había células en la cámara anterior. Se le diagnosticó queratitis por herpes simple (HSK) en el ojo izquierdo. Cabe destacar que también había una ampolla encapsulada localizada en la conjuntiva superonasal con un resultado negativo en la prueba de Seidel (Fig. a, c). No se observó iridectomía periférica y la PIO era de 12 mmHg. El examen del fondo reveló una relación de la copa con el disco de 0,5 con un borde neural intacto.
+La paciente no tenía enfermedades sistémicas/oculares subyacentes, ni ningún traumatismo significativo en este ojo, y negó el uso de cualquier medicamento tópico contra el glaucoma. Según el expediente médico, solo había tenido dos cirugías; la primera operación fue una escisión de pterigión nasal con técnica de esclerótica desnuda y MMC adjunctiva, realizada 26 años atrás. Lamentablemente, la nota quirúrgica de la escisión de pterigión anterior, incluida la concentración y duración de MMC, no estaba disponible. La segunda operación fue una ECCE sin incidentes con implantación de lente intraocular 8 meses después de la escisión de pterigión. Se la vio durante 3 años en nuestro hospital sin ninguna complicación y luego se perdió el seguimiento. El primer aviso de la ampolla fue aproximadamente hace un año, que fue 25 años después de las cirugías.
+El examen gonioscópico reveló 5° de un área localizada de sinequia anterior periférica (PAS) en el ángulo de la cámara anterior del cuadrante superonasal sin ninguna fístula o apariencia de boca de pez de la herida. La tomografía de coherencia ocular del segmento anterior (ASOCT) mostró un espacio quístico de paredes gruesas (Fig. ). Cabe destacar que, en el corte a 158°, también se reveló una fístula recta y de bordes filosos, paralela al plano del iris y conectada entre la ampolla y la cámara anterior en el espolón escleral (Fig. ). Estas características correspondían con el sitio de la herida escleral de ECCE. La ubicación de la fístula de ASOCT coincidió con la PAS en la vista gonioscópica. De acuerdo con el área de la cicatriz del pterigión, es muy sugerente que el sitio de esta fístula estuviera dentro del área de la aplicación previa de MMC. Se diagnosticó una formación de ampolla inadvertida, la complicación tardía de MMC.
+Se la trató con éxito con un curso de una semana de ganciclovir tópico al 2 %, fabricado en el hospital, cinco veces al día para la queratitis por herpes simplex. Se observó la ampolla sin más tratamiento, ya que estaba inactiva y no presentaba hipotensión ocular. Se informó a la paciente sobre los síntomas/signos de alerta de la infección relacionada con la ampolla.
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+Un paciente varón de un año de edad se presentó en el departamento de cirugía cardiotorácica del Hospital Universitario de South Valley con hinchazón del tórax en el lado derecho de cuatro días de duración asociada a dolor no irradiado. La hinchazón del tórax fue gradual en su inicio, con un curso progresivo. Su madre manifestó que tenía antecedentes de tos productiva de dos semanas de duración. Tres semanas antes, había sido hospitalizado con una infección del tracto urinario. No había síntomas sistémicos, erupción cutánea o escalofríos. No había antecedentes de traumatismo torácico o cirugía previa.
+Al examinar al paciente, se lo encontró enfermo, con aumento de la frecuencia respiratoria. Su temperatura era de 38,8 °C, su frecuencia cardíaca de 120 latidos por minuto y su frecuencia respiratoria de 43 respiraciones por minuto. La saturación de oxígeno era de 94 % con aire ambiente. La inspección del tórax reveló una hinchazón prominente, eritematosa, firme y blanda en la parte posterior derecha del tórax, de aproximadamente 10 cm de diámetro. La piel que la recubría estaba caliente, con evidencia de fluctuación sin descarga espontánea.
+Una radiografía de tórax reveló una cantidad significativa de derrame pleural del lado derecho y un pulmón derecho totalmente opaco. La posterior tomografía computarizada de tórax confirmó la presencia de consolidación del lóbulo inferior derecho y derrame pleural localizado que se extendía a lo largo de la pared torácica lateral y posterior.
+Se detectó leucocitosis (18 000 células/mm3) mediante pruebas de laboratorio. Para identificar el organismo causante, se recolectó una muestra de líquido pleural para análisis microbiológico. La tinción de Gram mostró numerosos leucocitos polimorfonucleares y bacilos gramnegativos. El cultivo del líquido pleural desarrolló Escherichia coli, lo que confirmó el diagnóstico de empiema necesario debido a una infección por Escherichia coli. En función de los patrones de susceptibilidad de la cepa aislada, iniciamos la terapia antibiótica empírica con cefotaxima intravenosa 200 mg/kg/día y vancomicina intravenosa 60 mg/kg/día para cubrir los patógenos más probables, como Streptococcus pneumoniae y Staphylococcus aureus. Una vez que se dispuso de los resultados de cultivo y sensibilidad, se inició inmediatamente al paciente con los antibióticos intravenosos apropiados. La cefalosporina de tercera generación era un componente del régimen antibiótico.
+Bajo anestesia general, el paciente se sometió a drenaje quirúrgico, la localización del absceso se rompió de manera efectiva en todas las direcciones y se drenó pus blanco amarillento; después de eso, la cavidad del absceso se irrigó a fondo con solución salina estéril. Además, la cavidad del absceso se rellenó con gasa estéril. Por último, se insertó un tubo de toracostomía para drenar la cavidad pleural. Después, el paciente fue admitido en la UCI para una estrecha monitorización, apoyo respiratorio y cuidados postoperatorios. El curso clínico del niño se observó constantemente y los valores de laboratorio, signos vitales y estado respiratorio se evaluaron de manera regular. A lo largo de la estancia hospitalaria, el paciente mostró una mejora clínica gradual. La hinchazón en el lado derecho de su pecho disminuyó gradualmente de tamaño a medida que su fiebre se redujo, se mejoraron los síntomas respiratorios. Las imágenes de seguimiento revelaron que el derrame pleural se había resuelto y el pulmón recuperó su expansión. Después de 14 días, el paciente finalizó con éxito el régimen de antibióticos intravenosos y fue dado de alta en condiciones estables. En el seguimiento de 1 mes, el niño permaneció asintomático sin recurrencia de infección.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2416_es.txt
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+Un hombre asiático de 25 años se presentó en nuestro departamento dos días después de un traumatismo en el pene con dolor perineal y disfunción eréctil. El paciente se lesionó mientras se daba la vuelta en la cama y escuchó un sonido de “chasquido” justo antes del dolor. El examen físico mostró hinchazón del perineo con sangrado subcutáneo y sensibilidad. Sin embargo, el aspecto del pene era normal. Sus datos de laboratorio estaban dentro de los límites normales, y no se detectó hematuria en el análisis de orina. La ecografía reveló un hematoma en el perineo sin ninguna lesión testicular. La resonancia magnética mostró un hematoma perineal subcutáneo y una rotura de 6 mm en la túnica albugínea ventral del pene izquierdo cerca del músculo bulbospongiosus (Fig. ). Se le diagnosticó PF asociada a una lesión del pene. Seis días después de la lesión, se realizó la reparación de la rotura en el pene izquierdo. Se seleccionó el enfoque transperineal porque el área lesionada estaba cerca del músculo bulbospongiosus. La hemorragia subcutánea se expandió hacia su cadera. Sin embargo, no se encontró deformidad del pene (Fig. ). Justo antes de la cirugía, pudimos insertar un catéter Foley de 14 Fr suavemente a través de su uretra y no se observó lesión uretral. Hicimos una incisión de 4 cm en su perineo e identificamos el músculo bulbospongiosus después de remover el hematoma. Después de diseccionar el músculo bulbospongiosus, el cuerpo esponjoso del pene se tiró hacia el lado derecho usando un catéter flexible de 8 Fr. El sitio de trauma del pene izquierdo se reveló y se reparó mediante suturas interrumpidas usando suturas absorbibles 3-0 (Fig. ). El día después de la cirugía, se retiró el catéter Foley sin complicaciones. El paciente tuvo una buena recuperación y fue dado de alta 6 días después de la cirugía sin complicaciones postoperatorias. En el período de seguimiento de aproximadamente 50 días, no enfrentó dolor perineal, disuria o disfunción eréctil.
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@@ -0,0 +1 @@
+Un hombre de 73 años de edad fue admitido como paciente de urgencia en nuestro departamento con síntomas y signos clínicos que sugerían SBO. El paciente había sido sometido a una colectomía izquierda laparoscópica por cáncer del colon descendente tres años antes. La imagen abdominal, incluida la tomografía computarizada con contraste intravenoso y oral, confirmó el diagnóstico de obstrucción del yeyuno medio, sin revelar ninguna posible causa. Después de un período de observación clínica de 24 horas y un tratamiento conservador, el paciente se sometió a una laparatomía exploratoria. Los hallazgos consistieron en la estrangulación de los bucles del yeyuno herniados a través del defecto mesocólico a nivel de la anastomosis colo-colónica. Se verificó la viabilidad del intestino delgado y no se consideró necesaria una resección intestinal. Una perforación iatrogénica del colon a nivel de la anastomosis durante la movilización de los bucles del intestino delgado hizo necesaria la exteriorización de la anastomosis en forma de una colostomía de doble barril. El curso postoperatorio fue sin incidentes y el paciente fue dado de alta el día 6 postoperatorio.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2432_es.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Un paciente de 52 años de edad fue admitido debido a 3 semanas de malestar torácico intermitente acompañado de palpitaciones, pero sin dolor torácico, abdominal, mareos y ceguera.
+La angiografía coronaria por tomografía computarizada realizada con iohexol antes del ingreso mostró estenosis local grave en la arteria descendente anterior izquierda (LAD) proximal y media y estenosis moderada en la arteria coronaria derecha (RCA) media. La puntuación total de calcificación de la arteria coronaria fue de 1009,9. El paciente fue derivado a nuestro hospital para una evaluación y tratamiento posteriores.
+Tenía antecedentes de tabaquismo, hipertensión arterial, infarto cerebral antiguo, hiperlipidemia e hiperuricemia. Se le había prescrito besilato de levamlodipina, fumarato de bisoprolol y atorvastatina durante 4 años. Negó antecedentes de consumo de alcohol, diabetes mellitus tipo 2, arritmia, estreñimiento crónico, dolor abdominal crónico, cirugía abdominal y traumatismo, y otros usos de drogas.
+No tenía antecedentes familiares de enfermedades cardiovasculares o digestivas.
+La condición clínica del paciente era relativamente buena, con una presión arterial normal de 125/72 mmHg y un ritmo cardíaco de 67 lpm. No se observaron hallazgos físicos anormales.
+Los valores básicos de laboratorio fueron normales, con la excepción de un nivel elevado de dímero-D en plasma de 3,14 µg/mL (rango normal: 0-0,55 µg/mL). El recuento de leucocitos en sangre fue de 8620/µL (rango normal: 3500-9500/µL), la hemoglobina fue de 151 g/dL (rango normal: 130-175 g/dL) y el recuento de plaquetas fue de 311000/µL (rango normal: 125000-350000/µL). El nivel de proteína C reactiva (CRP) en suero fue de 0,52 mg/L (rango normal: 0-8 mg/L).
+El electrocardiograma de 12 derivaciones (ECG), la ecocardiografía y la ecografía abdominal fueron normales. El segundo día de ingreso, se realizó una angiografía coronaria (CAG) a través del acceso a la arteria radial derecha y se reveló una estenosis difusa de 50%-70% desde el segmento proximal hasta el segmento medio de la LAD y una estenosis localizada de 50%-70% en el segmento medio de la RCA (Figura). Se administró un total de 60 ml de iohexol (Omnipaque 300), un agente de contraste yodado no iónico de baja osmolaridad, durante el procedimiento. También se le dio al paciente un anestésico local (lignocaína al 1%) antes de la CAG y heparina estándar de 3000 IU intraarterial durante la CAG, que se completaron sin incidentes. No realizamos ninguna intervención coronaria de acuerdo con los resultados de la CAG. Los signos vitales durante e inmediatamente después de la CAG fueron normales.
+A las 3 h posteriores a la CAG, el paciente se quejó de dolor epigástrico y náuseas sin dolor torácico, opresión torácica, vómitos, erupción y prurito. Los signos vitales eran totalmente estables (temperatura, 36,5℃; presión arterial, 118/62 mmHg; frecuencia cardiaca, 54 bpm; frecuencia respiratoria, 12 respiraciones/min; saturación de O2, 98% en aire ambiente). El examen abdominal mostró ruidos intestinales normales y sensibilidad abdominal superior, pero sin signos peritoneales. El ECG se mantuvo normal sin ningún cambio. Se administró al paciente pantoprazol oral e inyección intramuscular de anisodamina en una dosis de 10 mg. Sin embargo, su dolor abdominal empeoró gradualmente. Sus parámetros hemodinámicos y respiratorios todavía estaban dentro del rango normal sin signos de hipoperfusión. Sus resultados de laboratorio después de la CAG revelaron leucocitosis (19710/µL) con neutrofilia (17580/µL, rango normal: 1800-6300/µL). La hemoglobina de 14.6 g/dL, las plaquetas de 272000/µL y la CRP de 0.71 mg/L se mantuvieron normales. Las enzimas miocárdicas, amilasa, lipasa y lactato deshidrogenasa (LDH) también eran normales. La prueba de sangre oculta en las heces fue positiva. Una tomografía computarizada abdominal de emergencia (CT) (Figura ) reveló un espesamiento de la pared del colon correspondiente a los segmentos ascendentes y transversos derechos del colon, sin estenosis obvia y sin dilatación de los segmentos proximales, acompañados por múltiples cambios exudativos que indican lesiones inflamatorias. Se inició al paciente con privación de agua, abrosia, levofloxacina intravenosa 500 mg asociada con rehidratación por cristaloides administrados por vía intravenosa. Se interrumpieron los fármacos antiplaquetarios.
+El 2.º día después de la CAG, el paciente se quejó de que el dolor abdominal se había trasladado al epigastrio derecho y subxifoide sin fiebre, diarrea y vómitos. Sus constantes vitales seguían estables. El examen físico mostró sensibilidad, tensión y dolor de rebote en el abdomen superior derecho y por debajo del xifoides. Los antibióticos se reemplazaron con latamoxef (4 g/d). El 3.º día después de la CAG, una tomografía computarizada abdominal con yodixanol intravenoso de 100 ml demostró que el engrosamiento, el edema de la pared ascendente y transversal derecha del colon y el exudado inflamatorio se habían vuelto más graves (Figura y Figura). No había trombos en las arterias y venas mesentéricas superior e inferior (Figura). Los estudios de laboratorio revelaron leucocitosis (17810/µL) con neutrofilia (14230/µL), CRP elevada (68.79 mg/dL) a 8 veces el límite superior normal y dímero D elevado (4.3 µg/mL). La prueba de sangre oculta en las heces seguía siendo positiva.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2439_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Un paciente de 72 años de edad se sometió a una gastrectomía radical D2 en octubre de 2017 debido a un antígeno de carbohidrato 199 elevado (CA199, 902 U/mL) detectado por examen de rutina y, posteriormente, GC reveló un adenocarcinoma abdominal por resonancia magnética y un adenocarcinoma gástrico por gastroscopia. El diagnóstico histopatológico posoperatorio fue poco diferenciado de un adenocarcinoma (tipo difuso) con HER2 positivo (inmunohistoquímico), la clasificación TNM (7.a edición) fue p-T4aN3aM0 (estadio IIIC). Después de la cirugía, CA199 disminuyó a 198 U/mL y el paciente recibió seis ciclos de SOX (oxaliplatino 130 mg/m2, Tegafur Gimeracil Oteracil Potassium Capsule 60mg/d d1-14) regímenes de quimioterapia adyuvante. En abril de 2018, la tomografía por emisión de positrones-tomografía computarizada (PET-CT) mostró múltiples ganglios linfáticos más grandes en el mesenterio superior derecho y la aorta abdominal, el más grande era de aproximadamente 1.52 × 1.03 cm, y el SUV máximo fue de 3.84, lo que indica metástasis de ganglios linfáticos. De acuerdo con el consenso, esta quimioterapia adyuvante posoperatoria debe considerarse como un tratamiento de primera línea. -- muestra todo el proceso de tratamiento y los cambios correspondientes en la tomografía por emisión de positrones-tomografía computarizada (PET-CT) y la tomografía computarizada (CT), así como los cambios en los niveles de CA199 y antígeno carcinoembrionario (CEA).
+En junio de 2018, CA199 (1239.0 U/mL) y CEA (18.7 ng/mL) estaban significativamente elevados en este paciente. Sugerimos que el paciente tomara trastuzumab combinado con quimioterapia, pero como el trastuzumab no estaba cubierto por el seguro médico de los residentes chinos en ese momento, el paciente se negó a usarlo, por lo que le dimos la quimioterapia DP (docetaxel 75mg/m2, cisplatina 75mg/m2). Después de dos ciclos de quimioterapia, una tomografía computarizada del abdomen del paciente reveló una ligera reducción en los ganglios linfáticos retroperitoneales. Hasta noviembre de 2018, se encontraron nuevas metástasis en la tomografía computarizada del tórax, acompañadas de un aumento significativo de CA199 (8078.0 U/mL) y CEA (49.1 ng/mL). Posteriormente, se sometió a dos ciclos de quimioterapia de tercera línea con irinotecan (250mg/m2). Sin embargo, este régimen no mostró efecto terapéutico, acompañado por el aumento continuo de CA199 (16644.0 U/mL) y CEA (65.6 ng/mL).
+En enero de 2019, el paciente desarrolló dolor de espalda cuando una tomografía computarizada demostró enfermedad progresiva (EP) en los ganglios linfáticos retroperitoneales. En ese momento, el trastuzumab había sido incluido en la cobertura médica de los residentes chinos, por lo que tratamos al paciente con trastuzumab (6 mg/kg) combinado con DCF (docetaxel 60 mg/m2, cisplatino 60 mg/m2, 5-fluorouracilo 600 mg/m2/d d1-5) régimen. Después de dos ciclos de terapia, la tomografía computarizada abdominal mostró una respuesta parcial (RP) de los ganglios linfáticos retroperitoneales, el dolor de espalda se redujo significativamente. Después de cuatro ciclos de terapia, la tomografía computarizada del tórax mostró que las metástasis pulmonares habían desaparecido, y la tomografía computarizada abdominal mostró RP de los ganglios linfáticos retroperitoneales. En agosto de 2019, el paciente recibió un total de 9 ciclos de este régimen, durante los cuales CA199 se redujo al valor más bajo de 206.0 U/mL y CEA al valor más bajo de 9.3 ng/mL. En septiembre de 2019, la PET-CT mostró nuevos nódulos en el pulmón izquierdo y el pulmón derecho, y múltiples ganglios linfáticos agrandados en el retroperitoneo. El ganglio linfático más grande tenía una longitud de aproximadamente 2.4 cm, y el SUV máximo fue de 10.75. Al mismo tiempo, CA199 (3988.0 U/mL) y CEA (30.2 ng/mL) aumentaron significativamente. Consideración integral, el progreso de la condición del paciente.
+Después del tratamiento de cuarta línea con GC, no hay un tratamiento estándar. Sugerimos pruebas genéticas, pero el paciente se negó. Después de una consideración exhaustiva, el paciente fue tratado con anti-angiogénesis (apatinib 250 mg/d) combinado con inhibidor anti-PD-1 (camrelizumab, SHR-1210, 200 mg cada 3 semanas). Después de dos ciclos de tratamiento, la tomografía computarizada abdominal no mostró cambios significativos en el tamaño de las lesiones. Después de eso, le dimos al paciente dos ciclos de tratamiento nuevamente. En enero de 2020, la tomografía computarizada mostró que los ganglios linfáticos retroperitoneales estaban agrandados, y CA199 (13725.0 U/mL) y CEA (48.3 ng/mL) obviamente habían aumentado.
+Después de que la enfermedad del paciente progresara, recomendamos realizar pruebas genéticas de nuevo. Se realizaron pruebas de sangre periférica porque el tejido patológico del paciente era difícil de obtener. Se realizó secuenciación de nueva generación (NGS) (543 genes; GeneCast Biotechnology Co. Ltd., Pekín, China). Los resultados de NGS mostraron que el paciente tenía un número de copias del gen HER2 aumentado, sin mutación del gen HER2 y una expresión negativa del ligando 1 de muerte celular programada (PD-L1). Los resultados detallados se enumeran en. Realizamos una discusión de tratamiento multidisciplinar sobre la condición del paciente en nuestro hospital y descubrimos que no había un plan de tratamiento estándar para el tratamiento de seis líneas de GC avanzado y que no se había llevado a cabo un ensayo clínico relevante en nuestro hospital. Según los resultados de NGS, el número de copias del gen HER2 aumentó significativamente en este paciente. El pirotrinib, un nuevo inhibidor de HER2, se ha aprobado en combinación con capecitabina en China para pacientes con cáncer de mama metastásico o recurrente que habían recibido previamente trastuzumab. Supusimos que el pirotrinib combinado con capecitabina podría ser efectivo en este paciente. Por lo tanto, con el consentimiento informado del paciente, se le administró pirotrinib (400 mg/d) más capecitabina (1000 mg/m2, bid, d1-14, cada 3 semanas) en enero de 2020. Después de tres ciclos, las tomografías computarizadas abdominales mostraron PR en el ganglio linfático retroperitoneal. Después de cuatro ciclos, las tomografías computarizadas de tórax mostraron que los nódulos pulmonares habían desaparecido. Al mismo tiempo, CA199 y CEA disminuyeron de manera constante. En agosto de 2020, la tomografía computarizada abdominal todavía mostró PR en los ganglios linfáticos retroperitoneales. El paciente toleró bien el tratamiento con pirotrinib. No se observaron eventos adversos. Hasta la presentación del borrador del caso, el paciente ha sobrevivido durante más de 30 meses desde la recurrencia postoperatoria y ahora continúa recibiendo el tratamiento combinado de pirotrinib más capecitabina, y la SLP es de más de 8,5 meses.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_243_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Un hombre de 58 años se sometió a una resección radical laparoscópica de carcinoma sigmoide e ileostomía en el hospital local en junio de 2017. Después de la operación, se sometió a quimioterapia intermitente seis veces. Su condición física se recuperó y el reexamen no mostró recurrencia de tumores. Se esperaba que el paciente se sometiera a la extirpación de la ileostomía en el hospital local en junio de 2018 y abril de 2019, respectivamente, pero la operación no se realizó debido al COA, que se encontró por colonoscopia. El paciente fue admitido en el Departamento de Gastroenterología del Hospital Union, Colegio Médico Tongji, Universidad de Ciencias y Tecnología de Huazhong, Wuhan, provincia de Hubei, China, en mayo de 2019. Para abordar los difíciles y complicados problemas posquirúrgicos de este paciente con cáncer, el equipo médico realizó un examen exhaustivo y cuidadoso y una evaluación de la enfermedad. La tomografía computarizada abdominal mejorada mostró cambios posoperativos de carcinoma sigmoide. El lumen intestinal por encima del estoma anastomótico era estrecho y adherido a la fascia sacra anterior. El estoma no estaba obstruido después de la fistulización abdominal inferior derecha (Fig. a). Un examen posterior con bario sugirió que el estoma rectal estaba completamente cerrado y separado (Fig. b). Los extremos ciegos estaban presentes en ambos lados del colon sigmoide y el recto, y los extremos ciegos bilaterales estaban separados por aproximadamente 3,0 cm. El examen de laboratorio de los pacientes mostró que no había anormalidad obvia en el hemograma general y ningún cambio significativo en el nivel de marcadores tumorales. El examen físico no mostró incomodidad obvia.
+A pesar de la presencia de COA con separación anastomótica, los resultados del examen indicaron que el extremo ciego del sitio anastomótico creció bien. No se encontró ningún defecto obvio en el tejido circundante. Al mismo tiempo, la operación quirúrgica adicional traería más trauma. Por lo tanto, después de hablar con el paciente y su familia, planificamos realizar una operación endoscópica en el paciente para tratar su enfermedad. Si la cirugía endoscópica no puede resolver el problema, entonces la cirugía puede realizarse inmediatamente o posponerse como alternativa.
+Después de la mejora del examen preoperatorio, junto con la adecuada comunicación preoperatoria y el consentimiento informado de los pacientes, se propuso la cirugía endoscópica. En la cirugía endoscópica (Fig. ), primero observamos los dos extremos ciegos del estoma anastomótico a través de la colonoscopia. Por un lado, el COA se puede ver a unos 8 cm a través del lado del ano de la colonoscopia. La línea de cierre mostró una fina cicatriz lineal, y la pared intestinal en el extremo ciego era blanda. Por otro lado, el colonoscopio entró a través del lado ileostómico para llegar al segmento rectal. La parte delantera del extremo ciego del intestino también se encontró truncada y cerrada con una cicatriz lineal blanca, y se colocó un clip de titanio en el extremo ciego proximal. La pared intestinal de este extremo ciego también era blanda al tacto. En segundo lugar, la distancia entre los extremos ciegos de ambos lados del intestino era de 3-4 cm, medida por fluoroscopia en diferentes posiciones. Posteriormente, el colonoscopio volvió a entrar a través del lado anal. Se usó el cuchillo de gancho (KDL-620LR; Olympus Optical) para cortar lentamente la capa de tejido cicatricial, capa por capa, en el centro del extremo ciego del intestino, y el tejido adiposo amarillo se hizo visible. La dirección de la incisión se determinó que era paralela a la dirección del clip de titanio en el extremo ciego proximal, como se muestra mediante observación fluoroscópica repetida. El tejido adiposo se cortó cuidadosamente y la pared muscular intestinal proximal todavía no era visible después de 4 cm de avance. En tercer lugar, se usó la aguja de punción EUS-FNA (19 Ga, 1,10 mm; Boston Scientific) para puncionar a lo largo de la dirección del clip de titanio bajo fluoroscopia, y se inyectó una pequeña cantidad de agente de contraste para observar la dirección del flujo y la visualización del canal intestinal. El intestino se visualizó después de que la aguja tocó el clip de titanio, y se colocó un alambre guía de color amarillo después de que la aguja entró en el intestino proximal. Finalmente, se realizó una colonoscopia a través de un lado de la ileostomía para confirmar que el alambre guía estaba ubicado en el intestino proximal. El tubo de dilatación y el globo (M00558430; Boston Scientific) se insertaron sobre el alambre guía, y el intestino se abrió gradualmente hasta 12 mm bajo fluoroscopia. Posteriormente, se colocó un stent de metal autoexpansible de 60 mm * 20 mm (Cook Medical, Bloomington, IN, EE. UU.) sobre el alambre guía para unir ambos lados del intestino, logrando así la reparación del cierre anastomótico con separación a través de la operación endoscópica. Después de completar la operación, se verificó la permeabilidad del stent, no se encontró sangrado en la superficie de la herida, y el canal anal se retuvo. En comparación con la operación quirúrgica “drástica”, esta cirugía endoscópica resolvió el problema intratable del COA con separación anastomótica con una operación más delicada y sutil y con un trauma mínimo. La eliminación del stent endoscópico se realizó 10 días después en el paciente. Se observó la continuidad del intestino intraoperativamente, y se colocó un tubo anal en la parte proximal de la anastomosis para observar la recuperación postoperativa.
+Un mes después, se observó estenosis en el sitio de recanalización anastomótica original durante el examen endoscópico, y se observó hiperplasia similar a la cicatriz en los tejidos circundantes. Logramos superar el segmento estrecho insertando un nuevo stent metálico autoexpandible de la misma especificación, y el stent se expandió sin problemas (Fig. ). Después de 1 semana, el paciente se sometió a la extracción del stent y vino a nuestro hospital para seguimiento y reexamen varias veces después del alta. La estenosis anastomótica del paciente se alivió gradualmente. Un año después del procedimiento de recanalización endoscópica para COA con separación anastomótica, el paciente vino a nuestro hospital en junio de 2020 para la extracción de la ileostomía. No se produjeron complicaciones relacionadas durante y después de la operación. No se encontró anormalidad obvia en los exámenes de laboratorio y de imagen postoperatorios relevantes.
+La situación de seguimiento a los 3 meses después del alta fue la siguiente. El paciente volvió a una dieta normal desde una dieta líquida y logró una evacuación y defecación normales. Los resultados de la colonoscopia mostraron que el estoma anastomótico se curó bien, y no se encontró estenosis obvia. Al mismo tiempo, se llevaron a cabo biopsias y exámenes patológicos en el nuevo tejido del cierre anastomótico original con separación anastomótica. Los resultados patológicos indicaron que este sitio era tejido mucoso intestinal normal (Fig. ). Ultrasonografía endoscópica adicional también confirmó el crecimiento de tejidos mucoso intestinales normales en el sitio de recanalización anastomótica original (Fig. ).
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2441_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Una mujer taiwanesa de 55 años tenía antecedentes de enfermedad de Hailey-Hailey con algunas placas maceradas eritematosas estables en las zonas axilares y submamarias bilaterales sin tratamiento regular. Se presentó con cuatro grandes (tamaño de 2 × 2 cm a 4 × 4 cm), placas eritematosas, pruriginosas, sensibles, eritematosas, con supuración e infiltradas con una apariencia de adoquines en la superficie del vértice y el cuero cabelludo occipital durante 5 días (a,b). Se realizó una biopsia de piel bajo la impresión de una infección atípica y se administraron minociclina oral y ungüento de gentamicina tópica. Un examen histológico reveló erosiones superficiales con costras serosas, papilomatosis y acantosis con proyecciones hacia abajo de la epidermis en forma de dedo. Los cambios dérmicos incluyeron un prominente edema dérmico papilar e infiltración linfohistiocítica pesada que se extendía desde la dermis superior hasta la dermis reticular (c). También se observaron vacuolación citoplasmática (cambio coilocítico) de la epidermis superior e inclusiones eosinofílicas intracitoplasmáticas en células epidérmicas vacuoladas (d). No se observó cambio de acantolisis relacionado con la enfermedad de Hailey-Hailey. Las tinciones especiales, incluida la plata meténamina de Grocott (GMS), el ácido peryódico-Schiff (PAS) y la tinción ácida rápida, revelaron resultados negativos. La tinción Gram del tejido y el cultivo fúngico y micobacteriano también fueron negativos.
+Una semana después, las lesiones cutáneas habían mejorado parcialmente con menos hinchazón y supuración, pero aún estaban endurecidas con algunas costras amarillentas. Al interrogarla, la paciente informó que era una trabajadora agrícola que criaba cabras y vendía leche de cabra. Muchos corderos tuvieron algunas lesiones cutáneas ubicadas en el área del hocico durante ese período. Dado que la infección por Orf era altamente sospechosa en función de la historia laboral y los hallazgos histológicos consistentes, organizamos un análisis de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) de las muestras de biopsia de piel incluidas en parafina y fijadas en formalina.
+El ADN genómico se extrajo de los portaobjetos de piel. El ADN genómico extraído se usó para la amplificación por PCR con los cebadores 5′-CGGTGCAGCACGAGGTC-3′ y 5′-CGGCGTATTCTTCTCGGACT-3′ de acuerdo con Andreani et al. [] con algunas modificaciones. Estos cebadores son específicos para el gen B2L, que codifica la principal proteína de membrana del parapoxvirus. Se añadieron más pares de bases (pb) (33 pb en el cebador directo y 34 pb en el cebador inverso) para añadir una secuencia adaptadora para la posterior secuenciación de nueva generación. La secuencia adaptadora siguió las instrucciones de Illumina (Illumina, San Diego, CA, EE. UU.). La secuenciación de nueva generación (NGS) se realizó en la máquina de secuenciación iSeq 100 (Illumina, San Diego, CA, EE. UU.). El producto de ADN se ejecutó en un gel de agarosa al 2 % y se reveló que el tamaño de los productos de ADN era de 147 pb (80 + 33 + 34 pb) (a). La secuencia de ADN específica para el gen B2L (80 pb) (b) se confirmó mediante la secuenciación de nueva generación. De este modo, se diagnosticó la infección por orf.
+En una visita de seguimiento 2 semanas después de la presentación inicial, todas las placas nodulares en el cuero cabelludo se resolvieron con eritema residual y algunas costras.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2449_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Una mujer nulípara de 20 años de edad se presentó en nuestro departamento de ginecología debido a dolencias abdominales intermitentes y un historial de 3 meses de dismenorrea. Tenía un historial de 2 teratomas ováricos derechos que se habían tratado quirúrgicamente. A la edad de 16 años, había tenido dolencias en la parte inferior del abdomen durante 2 semanas. Una ecografía pélvica posterior mostró un quiste ovárico complejo derecho, de aproximadamente 5,36 × 4,3 cm de tamaño; su antígeno de carbohidrato (CA) 125 era de 23,4 U/mL (normal, 0–25 U/mL, en nuestro hospital). Realizamos una cistectomía ovárica asistida por laparoscopia, y el análisis patológico posterior reveló un teratoma quístico maduro. Durante la laparoscopia, se examinó visualmente el ovario izquierdo, y no se observaron hallazgos mórbidos. Un mes después de la cirugía, sus síntomas habían mejorado y no se observó ningún tumor residual en la ecografía pélvica. La paciente se perdió posteriormente en el seguimiento. Después de 1 año, se presentó en nuestro departamento ambulatorio con un historial de 2 meses de menstruaciones prolongadas; se observó una masa ovárica compleja derecha, de aproximadamente 3,7 × 4,3 cm, con un componente sólido, durante un examen de ultrasonido pélvico (Figura
+). Su nivel de CA125 era de 11,9 U/mL. Nuevamente, se sometió a una cistectomía ovárica asistida por laparoscopia en nuestro hospital, y el informe patológico reveló otro teratoma quístico maduro. Sin embargo, no se observaron hallazgos anormales en el ovario izquierdo.
+Recibió atención de seguimiento regular cada 6 meses y estuvo bien durante los siguientes 3 años. Sin embargo, a la edad de 20 años, presentó dolor abdominal intermitente y dismenorrea que habían persistido durante varios meses. Se detectó una masa compleja, que tenía un componente sólido de aproximadamente 10 %, en un examen ecográfico. Además, su nivel de CA125 era de 103.1 U/mL. Con base en los resultados de las pruebas serológicas, sospechamos la presencia de una neoplasia maligna. La paciente se sometió a una tomografía computarizada (TC) abdominal y pélvica con contraste, que reveló un tumor quístico complejo de 8.9 × 5.7 cm de los anexos izquierdos, con compresión y desplazamiento de la vejiga urinaria. Además, se observó un tumor quístico complejo, parcialmente sólido, de 5.1 × 3.9 cm en los anexos derechos (Figura
+).
+Debido a la presencia de lesiones anexiales bilaterales y la sospecha de malignidad, la paciente se sometió a una laparotomía exploratoria, cistectomía ovárica bilateral y adhesiólisis pélvica. Durante la laparotomía, se detectó un tumor ovárico izquierdo, encapsulado, agrandado, de 9 × 6 cm, con abundante tejido sebáceo y piloso. La masa derecha parecía ser un teratoma, de 5 × 4 cm de tamaño. Los hallazgos histopatológicos confirmaron la presencia de teratomas quísticos bilaterales, compuestos por materiales sebáceos y queratinosos, así como componentes del tallo piloso. No se encontró evidencia de malignidad. Después del alta, la paciente se sometió a un seguimiento a los 1, 3, 9 y 15 meses. No informó dolor abdominal ni anormalidades menstruales, y una ecografía pélvica no demostró signos de recurrencia o tumor residual.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Se remitió a una mujer de 34 años, primeriza, a la consulta externa de anestesia obstétrica a las 26 semanas de embarazo. La paciente tenía antecedentes de hematomas graves en la primera infancia y dificultad en la hemostasia después de extracciones dentales. Requería transfusión de sangre durante la laparotomía por hemorragia ovárica a los 15 años. Debido a la hemorragia ovárica recurrente, su menstruación se controló con preparaciones de estrógeno y progesterona. Además, tenía antecedentes familiares de trombocitopenia y hemorragia intracraneal. El recuento de plaquetas de la paciente rondaba las 100 000/μL y se hizo un seguimiento inicial como púrpura trombocitopénica idiopática. En la conización a los 25 años, se transfundieron 400 ml de concentrado de plaquetas de forma profiláctica y el curso postoperatorio continuó sin complicaciones hemorrágicas.
+Un examen exhaustivo a los 29 años demostró una agregación plaquetaria normal inducida por ristocetina, una agregación de difosfato de adenosina (ADP) suprimida al 39 % cuando se agregó ADP 3,00 uM (rango normal 70-90 %) y una agregación de colágeno al 20 % cuando se agregó colágeno 2,00 ug/ml (rango normal 70-90 %), pero un antígeno CD41 normal (glicoproteína IIb/IIIa), lo que llevó a un diagnóstico de trombastenia autosómica dominante, pero no previamente clasificada. Después de confirmar el antígeno plaquetario negativo, se sometió a un tratamiento de fertilidad a los 30 años.
+Para evitar transfusiones de sangre innecesarias y proporcionar una base para seleccionar el método de anestesia cuando fuera necesaria una cesárea, realizamos TEGPM, así como análisis de sangre habituales a las 26, 32, 36, 38 y 39 semanas de gestación, y a 1 día, 5 días, 2 semanas y 1 mes después del parto. Los resultados de los análisis se muestran en las tablas y. Los resultados de TEGPM mostraron un estado normal a hipercoagulable, y la agregación de ADP estuvo dentro del rango normal hasta las 38 semanas de gestación. El curso del embarazo fue normal sin sangrado evidente. El crecimiento fetal permaneció dentro de los límites normales, y se planificó un parto vaginal.
+La paciente fue ingresada en el hospital con rotura prematura de la membrana a las 39 semanas de gestación. Dos días después de la inducción del parto, se realizó una cesárea de urgencia con indicaciones de detención del parto y estado fetal no tranquilizador. Dado que los resultados de TEGPM mostraron que la agregación de ADP se encontraba dentro del rango normal, la coagulabilidad sanguínea había aumentado y la paciente no manifestó tendencias hemorrágicas durante el embarazo, se le administró anestesia espinal de una sola vez. El lactante fue ingresado en la unidad de cuidados intensivos neonatales por síndrome de taquipnea transitoria. La pérdida de sangre intraoperatoria fue de 480 g, y la pérdida de sangre posparto fue de 210 g en las primeras 24 h después de la cirugía. No hubo complicaciones posoperatorias ni prolongación de la estancia hospitalaria. El bebé fue dado de alta de la unidad de cuidados intensivos neonatales el cuarto día después del nacimiento sin tendencia hemorrágica, y tanto la madre como el niño fueron dados de alta el sexto día. TEGPM reveló que la agregación de ADP no se suprimió hasta el parto, aunque continuó suprimiéndose después del parto y mostró valores anormales 1 mes después.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2455_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre caucásico de 42 años se presentó en nuestro hospital con inicio agudo de fatiga, náuseas, vómitos, saciedad precoz, diarrea y pérdida de peso 3 meses después de que se le diagnosticara LCH en base a una biopsia de una lesión asintomática en el brazo izquierdo. Su examen físico fue pertinente para una hepatoesplenomegalia blanda y múltiples lesiones papulares eccematosas en el tronco y las extremidades. Su hemograma completo (CBC) y el nivel de lactato deshidrogenasa (LDH) fueron normales. La esofagogastroduodenoscopia (EGD) demostró esofagitis por herpes y gastritis por Helicobacter pylori. Las biopsias del duodeno y el esófago mostraron afectación por LCH con características que sugieren LCS (Fig. ). La mutación BRAF V600E no se detectó. Las imágenes no demostraron ninguna sospeita de afectación ósea o del sistema nervioso central (CNS). Su biopsia de médula ósea (BMBx) no mostró LCH o leucemia mieloide aguda (AML). Se inició con citarabina intravenosa 100 mg/m2 diariamente durante 5 días cada 4 semanas, lo que llevó a una mejora pero no a la resolución de sus lesiones cutáneas o síntomas gastrointestinales (GI). Después de cuatro ciclos, su terapia se ajustó a cada 2 semanas en vista del fracaso cinético. Este ajuste llevó a una mejora clínica, pero su nivel de LDH continuó aumentando, lo que llevó a repetir BMBx después del ciclo 8, que no mostró evidencia de LMC.
+Tres semanas después, el paciente presentó hemianopía izquierda aguda como consecuencia de un accidente cerebrovascular isquémico. El examen reveló blastocitos circulantes, síndrome de lisis tumoral espontáneo y coagulación intravascular diseminada (CID). El BMBx confirmó leucemia monoblástica aguda con un cariotipo complejo. El análisis de secuencias de próxima generación (NGS) no mostró mutaciones adicionales. Se inició al paciente con inducción 7 + 3 (daunorrubicina/citarabina), lo que llevó a la resolución transitoria de las lesiones cutáneas que empeoraron rápidamente el día 15. Las lesiones aparecieron como múltiples pápulas y nódulos eritematosos en todo el dorso. Las secciones histológicas mostraron infiltraciones dérmicas de células leucémicas con un cariotipo complejo, con núcleos reniformes y núcleos atípicos grandes e hipercrómicos (Fig. a). Un subconjunto de células tumorales mostró características de células de Langerhans, incluidos núcleos reniformes y núcleos atípicos grandes e hipercrómicos (Fig. b). La inmunofenotipificación reveló que las células tumorales eran positivas para langerin, S100 y CD1a con heterogeneidad intratumoral y un Ki67 que mostraba una tasa de proliferación celular de casi el 80% (Fig. c, d). Las células tumorales también eran positivas para CD56, CD117 y CD123 en un subconjunto de células. El inmunofenotipo apoyaba la diferenciación de células mielomonoblásticas y de células de Langerhans. La citogenética de la médula detectó t(13:14) en todas las células tumorales y anomalías estructurales adicionales que involucraban los cromosomas 1, 8, 9, 10 e Y. En este contexto particular, las lesiones cutáneas se clasificaron mejor como implicación cutánea de la leucemia. El perfil citogenético con NGS mostró una mutación no sinónima p.E69K que afectaba al gen PTPN11 (SHP2), pérdida homocigótica de CDKN2A en 9p21 y una carga tumoral de mutación de 26%.
+Se inició un tratamiento de rescate con CLAG-M (cladribina 5 g/m2, citarabina 2 g/m2, factor estimulante de colonias de granulocitos (G-CSF), mitoxantrona 10 g/m2), y después de la primera dosis de filgrastim (G-CSF), desarrolló diplopía aguda con afectación leptomeníngea por LMA, según se identificó mediante resonancia magnética cerebral y punción lumbar (Fig. ). Se inició un tratamiento intratecal intensivo con metotrexato (MTX) dos veces por semana durante seis ciclos. Las lesiones cutáneas y los síntomas neurológicos del paciente se resolvieron con un nuevo diagnóstico de remisión completa. Sin embargo, 1 semana después, sus lesiones cutáneas reaparecieron, seguidas de la reaparición de déficits neurológicos que respondieron de forma deficiente al tratamiento de rescate, incluida la citarabina en dosis altas, un tratamiento intratecal adicional y la radiación del SNC. El paciente falleció 1 año después del diagnóstico de LCH mientras se sometía a tratamiento con MTX y citarabina como puente para el trasplante de médula. La tabla resume las características principales asociadas con este caso.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un niño de 6 años con disnea, ortopnea, edema generalizado y fiebre, fue admitido en la unidad de cuidados intensivos pediátricos del Hospital Infantil de Shanghái. Tres años antes de este episodio, se presentó en nuestro hospital con inicio agudo de edema, hipoalbuminemia, proteinuria intensa e hiperlipidemia. El diagnóstico de nefropatía por IgA (Grado II) se realizó mediante biopsia renal percutánea y de acuerdo con la clasificación de Lee []. Inicialmente respondió bien a la terapia con esteroides, pero se volvió resistente a los esteroides después de 2 años de tratamiento. Los agentes inmunosupresores administrados durante este período de tiempo incluyeron ciclofosfamida, micofenolato de mofetilo y tacrolimus. No tenía antecedentes de traumatismo, tuberculosis o radioterapia.
+El examen físico reveló taquipnea, ortopnea, ascitis y hepatomegalia. Los sonidos cardíacos estaban apagados y también se observó hepatomegalia. La presión arterial osciló entre 90/60 mmHg (presión sistólica/diastólica) y 130/70 mmHg. El recuento de glóbulos blancos (GB) fue de 14,49 × 109/L, neutrófilos 79 %, hemoglobina 11,5 g/dl, proteína C reactiva 130 mg/L. El análisis bioquímico reveló proteínas totales de 36 g/L, albúmina 10 g/L, alanina aminotransferasa (ALT) 10 U/L, aspartato aminotransferasa (AST) 29 U/L, triglicéridos 2,05 mmol/L, colesterol 10,13 mmol/L. Los electrolitos séricos (Na+, K+, Ca2+ y Cl−) fueron normales. Se encontró proteinuria y hematuria graves en el análisis de orina (relación de proteínas urinarias: creatinina de 30,38). La creatinina sérica fue normal y la tasa de filtración glomerular estimada (eGFR, calculada con la fórmula de Schwartz) fue de 147 ml/min/1,73 m2. Los cultivos de sangre y orina fueron estériles. La prueba de T-spot para tuberculosis fue negativa. No hubo evidencia de trombosis en la vena cava superior o en la vena subclavia mediante ultrasonido. El ultrasonido también demostró que ambos riñones estaban agrandados con una pérdida de diferenciación cortico-medular. La tomografía computarizada (TC) torácica no mostró evidencia de malformación congénita o neoplasia. La ecocardiografía reveló líquido pericárdico de 4,6 cm de espesor máximo, lo que sugiere un gran volumen de derrame hidropericárdico. Los masivos derrames pericárdicos y pleurales se confirmaron adicionalmente mediante la TC torácica (Fig. ). Cabe destacar que se obtuvo líquido lechoso del espacio pericárdico mediante pericardiocentesis (Fig. ). La prueba de quilo fue positiva. El recuento de glóbulos blancos (GB) y la bioquímica en el derrame pericárdico revelaron GB 405 × 106/L, linfocitos 92 %, glóbulos rojos 63 × 106/L, ALT 8 U/L, lactato deshidrogenasa (LDH) 58 U/L, glucosa 7,22 mmol/L, proteína total 7 g/L, albúmina 4 g/L, adenilato desaminasa (ADH) 2,6 U/L, triglicéridos 2,55 mmol/L, colesterol 0,79 mmol/L. Estos hallazgos confirmaron el diagnóstico de derrame pericárdico.
+Se realizó una terapia de reemplazo renal continuo (CRRT) para aliviar la sobrecarga de fluidos. Mientras tanto, se realizó un drenaje pericárdico y se modificó la dieta para que fuera baja en grasas pero rica en triglicéridos de cadena media y alta en proteínas. No se encontraron efectos secundarios con esta modificación de la dieta. Los síntomas de taponamiento cardiaco disminuyeron rápidamente, mientras que el edema retrocedió gradualmente durante las siguientes 2 semanas. El catéter pericárdico permanente se retiró cuando no se drenó fluido después de 3 semanas de tratamiento y, como se muestra en la figura, el derrame quilopericárdico se eliminó con éxito. El derrame pericárdico no ha vuelto a ocurrir en 1 año de seguimiento, en el seguimiento ecocardiográfico.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre de 40 años con antecedentes de MLS en el muslo derecho fue tratado con una amplia escisión en nuestro hospital (Fig. a). En el momento del diagnóstico, no tenía metástasis a distancia. Los hallazgos histológicos de la muestra resecada revelaron un componente de células redondas del 10 % y un margen negativo (Fig. b). Se administró quimioterapia adyuvante con cuatro ciclos de doxorubicina (70 mg/m2, cada 3 semanas).
+Dos años después de la cirugía del tumor primario, la tomografía computarizada (TC) de seguimiento mostró un área de baja densidad en el ventrículo izquierdo. El paciente estuvo entonces asintomático. La TC con contraste mostró una masa de 4 cm × 2 cm en el ventrículo izquierdo (Fig. a). La ecocardiografía transtorácica también identificó la masa en el ventrículo izquierdo, que era sugestiva de una neoplasia (Fig. b). Las imágenes clínicas no revelaron evidencia de recurrencia local o metástasis distante aparte de la masa cardiaca en ese momento. Dado el riesgo de obstrucción valvular, fue admitido inmediatamente en nuestro hospital para cirugía cardiovascular. En la resonancia magnética (RM), el tumor del ventrículo izquierdo mostró una intensidad de señal más baja que la del músculo esquelético en las imágenes ponderadas en T1, una intensidad de señal más alta en las imágenes ponderadas en T2 y una ligera mejora con un agente de contraste (Fig. c). Teniendo en cuenta el curso clínico, la masa se consideró una metástasis de MLS. Se le realizó una escisión quirúrgica de la lesión en el ventrículo izquierdo. Durante la operación, encontramos un tumor de color blanco rojizo (Fig. d) que surgía del músculo papilar sin invasión del tabique interventricular. El examen histopatológico de la muestra mostró una mezcla de células ovales no lipogénicas y pequeños lipoblastos de anillo signet en un prominente estroma mixóide, que era coherente con los hallazgos del tumor primario en el muslo. Sin embargo, la proporción de componentes de células redondas en la muestra ventricular aumentó en comparación con la muestra del tumor primario (Fig. e). Se confirmó histológicamente un margen negativo en la muestra ventricular.
+Seis meses después, se quejó de dolencias en la espalda y desarrolló una enfermedad metastásica en la sexta vértebra torácica. Se administró radioterapia convencional a la lesión de la columna, que se aplicó en 50 Gy en 25 fracciones.
+Quince meses después de la metastasectomía cardiaca, el paciente presentó una ligera disnea al realizar ejercicio. La TC con contraste mostró un tumor en la aurícula derecha que afectaba al septo auricular (Fig. a). Nuestros cirujanos cardiovasculares decidieron que la lesión no era susceptible de extirpación completa con un margen adecuado. El paciente fue tratado con extirpación quirúrgica del tumor con un margen R2 (positividad del margen macroscópicamente evidente) (Fig. b). Los hallazgos histológicos de la muestra indicaron MLS con lesiones hipercelulares con un componente de células redondas de aproximadamente el 30 %, que representaba una progresión en comparación con la muestra del ventrículo izquierdo en la primera metastasectomía cardiaca (Fig. c). Se realizó radioterapia de 50 Gy en 25 fracciones para la enfermedad residual de la aurícula derecha y el septo auricular después de la operación. La fracción de eyección del paciente, evaluada con ecocardiografía después de la segunda metastasectomía cardiaca, se mantuvo en el 40 %, y pudo realizar sus actividades diarias sin dificultad. No hubo recurrencia en el corazón después de la segunda metastasectomía cardiaca, aunque se produjeron múltiples metástasis en la cavidad abdominal, los pulmones y los músculos. A pesar de la quimioterapia paliativa con trabectedina y eribulina, finalmente falleció de la enfermedad 2 años después de la segunda metastasectomía cardiaca.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2464_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Un niño de 5 años y 8 meses fue admitido en nuestro hospital con vello facial y desarrollo puberal, voz grave y velocidad de crecimiento acelerada. La etapa de Tanner era II para el desarrollo genital y II-III para el vello púbico. Los volúmenes testiculares bilaterales fueron de 4 ml por Prader. La historia familiar de PP se negó. El perfil de la hormona sexual en suero indicó niveles prepuberales de gonadotropinas con LH basal < 0,1 IU/L (rango prepuberal < 0,1-0,3 IU/L) y FSH basal < 0,1 IU/L (rango prepuberal < 0,1-3), y testosterona puberal (4,48 ng/ml, prepuberal: < 0,2-1 ng/mL). Su estatura alcanzó los 129 cm (+ 2,4 desviaciones estándar) con una alta desviación estándar de la hormona de crecimiento similar a la insulina en los gráficos específicos nacionales ([]) Otros perfiles hormonales anteriores de la pituitaria fueron normales. La HCG fue detectable tanto en el suero como en el líquido cefalorraquídeo (LCR), 7,12 y 15,66 IU/L por separado. La edad ósea (BA) se adelantó a los 8 años. La resonancia magnética cerebral con contraste reveló una masa pineal homogéneamente mejorada (Fig. A). El nivel elevado de hCG en suero y la masa pineal en la resonancia magnética sugirieron el diagnóstico clínico de tumor germinal intracraneal (iGCT) y luego se realizaron dos cursos de quimioterapia ICE (ifosfamida, carboplatino y etopósido). La resonancia magnética repetida no reflejó una reducción significativa de la lesión pineal (Fig. B) aunque la hCG (< 0,1 IU/L, rango 0-2,6 IU/L) se normalizó. Mientras tanto, los niveles de gonadotropina en suero basal (LH 2,96 y FSH 1,86 IU/L, por separado) aumentaron inesperadamente (Fig. ). Teniendo en cuenta la posibilidad de un tumor germinal mixto debido al nivel elevado de hCG y la respuesta deficiente a la quimioterapia ([, ]), el paciente se sometió a una operación neuroquirúrgica y el resultado histológico reveló un teratoma maduro. Posteriormente, continuó recibiendo dos cursos adicionales de quimioterapia ICE y la radioterapia dirigida al cerebro entero (24 Gy) más la estimulación de la región pineal (12 Gy). Durante este período, sus niveles de gonadotropina y testosterona estaban dentro del rango puberal normal, aunque con un cambio transitorio (Fig. ). Después de la operación y la quimiorradioterapia, la resonancia magnética indicó los trastornos morfológicos de la glándula pineal sin una lesión mejorada (Fig. C). La pubertad del paciente progresó con la etapa Tanner III para el desarrollo genital y la etapa Tanner III para el vello púbico. Mientras tanto, la altura del paciente alcanzó los 134 cm (+ 2,7 SD) con una edad ósea de 12 años. Para posponer el cierre epifisario y salvar el potencial de crecimiento, se inició la terapia con análogos de GnRH para suprimir la activación gonadal. Este niño decidió volver al hospital local para continuar con la terapia con análogos de GnRH. Después de 2 meses de terapia con análogos de GnRH, los niveles de gonadotropina del paciente se normalizaron (LH 0,29 y FSH 0,13 IU/L) y las presentaciones prematuras gradualmente regresaron. Después de 18 meses de terapia regular con análogos de GnRH, el LH y FSH del paciente permanecieron indetectables mientras que su pubertad precoz regresó. La velocidad de crecimiento es de aproximadamente 5 cm por año.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2478_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+El paciente era un hombre chino de 66 años con un historial médico significativo para AF, no en anticoagulación por la preferencia del paciente, y enfermedad arterial coronaria (CAD) después de una intervención coronaria percutánea en la arteria descendente anterior izquierda hace aproximadamente 1 año, actualmente en aspirina, clopidogrel, y rosuvastatin. Inicialmente se presentó con 2 días de opresión en el pecho, y se descartó el síndrome coronario agudo. De repente desarrolló dolor abdominal agudo e intermitente en el lado izquierdo. La revisión sistémica fue negativa para fiebre, escalofríos, náuseas, vómitos, diarrea, o hematuria. Vive en una ciudad rural trabajando como granjero, y es un fumador actual con un historial de tabaquismo de unos 30 años. Niega cualquier abuso de alcohol o uso de drogas ilícitas, y no tiene alergias a drogas conocidas. La historia familiar no es contributiva. Los medicamentos actuales en el hogar incluyen aspirina (100 mg), clopidogrel (75 mg), rosuvastatin (10 mg), furosemida (20 mg), espironolactona (20 mg), y mononitrato de isosorbida (10 mg). No se documentaron alergias a drogas conocidas.
+En el ingreso, sus constantes vitales eran normales, con una presión arterial de 100/70 mmHg, una frecuencia cardiaca de 68 latidos/minuto y una temperatura oral de 36,3 °C. En el examen, su frecuencia cardiaca era irregular sin soplos cardiacos, la presión venosa yugular era normal y no había edema de pitting en las extremidades inferiores. Los pulmones estaban limpios en la auscultación. Su examen abdominal fue notable por una leve sensibilidad a la palpación en el cuadrante izquierdo sin rebote o protección. Los sonidos intestinales eran normales. El resto del examen no fue notable.
+Los exámenes de laboratorio de rutina mostraron un recuento sanguíneo completo normal, pruebas de función hepática, amilasa, lipasa y pruebas de función tiroidea normales. La creatinina era normal a 56 μmol/L (rango normal, 40-130 μmol/L) con una leve elevación de la urea en sangre (7.29 mmol/L [rango normal, 2.3-7.1 mmol/L]). El análisis de orina fue negativo para proteinuria, infección y hematuria. El análisis de sangre oculta en heces fue negativo. Tanto la lactato deshidrogenasa (LDH) como la alfa-hidroxibutirato deshidrogenasa (α-HBDH) estaban elevadas (283 U/l [rango normal, 135-225 U/l] y 239 U/l [rango normal, 76-195 U/l], respectivamente). El ultrasonido Doppler abdominal y renal de cabecera fue normal. Debido al dolor abdominal persistente de etiología poco clara, se realizó una tomografía computarizada con contraste, que reveló un infarto renal del riñón izquierdo (Fig. A). Los angiogramas coronarios (datos no mostrados) y aórticos (Fig. B) fueron negativos para la estenosis coronaria y la disección aórtica. Dados los hallazgos de la tomografía computarizada y el dolor abdominal persistente, se realizó un angiograma renal y se mostró oclusión distal de los segmentos superior e inferior de la arteria renal izquierda (Fig. a). A continuación, se prestó atención al riñón izquierdo. Se introdujeron dos alambres de guía en los segmentos superior e inferior del riñón izquierdo (Fig. b), y el alambre de Pt se pasó a través del extremo distal de la arteria superior ocluida. Se aspiró un trombo de 5 × 4 mm mediante un catéter de succión y se infló localmente con un globo Maverick de 1,5 × 15 mm, y se inyectaron 0,1 mg de nitroglicerina y 1 mg de diltiazem a través del microcatéter (Fig. c-g). La restauración del flujo sanguíneo a los segmentos superior e inferior de la arteria renal y la potencia de los vasos se confirmó mediante angiografía después de las intervenciones mencionadas (Fig. h), que se observa más claramente en la amplificación de las imágenes para angiogramas renales después de la cirugía (Fig. k y l, flecha) en comparación con antes de la cirugía (Fig. i y j, flecha). Los síntomas abdominales se resolvieron 6 horas después de la operación. La LDH (230 U/L) y la α-HBDH (216 U/L) disminuyeron y finalmente se normalizaron en el día 5 postoperatorio. Se continuó con todos los medicamentos en el hogar y se inició con warfarina postprocedimiento con un objetivo de INR de 2-3. El paciente fue dado de alta con una triple terapia con aspirina (100 mg), clopidogrel (75 mg) y warfarina (3.125 mg) durante 1 mes, seguido de clopidogrel y warfarina durante otros 6 meses. A los 6 meses de seguimiento, el paciente estuvo libre de síntomas y la función renal se mantuvo normal (creatinina 74 μmol/L [rango normal, 57-111 μmol/L]). No se realizó una angiografía de repetición en el seguimiento para evitar una exposición adicional a la radiación dada la baja sospeita de infarto renal persistente o recurrente.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_247_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Una mujer posmenopáusica de 60 años se presentó con un bulto en el abdomen inferior de dos meses de duración. El examen abdominal reveló una masa suprapúbica grande, irregular y firme. En el examen pélvico, se sintió la misma masa en la vagina. El cuello uterino y el útero no se sintieron por separado de la masa. La tomografía computarizada (TC) mostró una masa abdominal-pélvica grande, bien definida y heterogénea. El nivel de CA-125 en suero fue de 52.3 U/mL. Se realizó una laparotomía exploratoria, que reveló una masa grande y con protuberancias que surgía del cuello uterino. El cuerpo del útero, los ovarios bilaterales, las trompas y otros órganos abdomino-pélvicos estaban dentro de los límites normales. Se realizó una histerectomía abdominal total con salpingo-ooforectomía bilateral con escisión completa de la masa después de identificar los uréteres desde el borde pélvico hasta su entrada en la vejiga urinaria. Su recuperación postoperatoria fue sin incidentes.
+La paciente se mantuvo bajo observación estrecha tras el tratamiento inicial. Cuatro meses después de la cirugía, en el seguimiento rutinario, la citología vaginal mostró el componente escamoso maligno de MMMT. La recurrencia se confirmó mediante biopsia guiada por colposcopia de la bóveda vaginal. El examen físico y la tomografía computarizada no revelaron ninguna evidencia de enfermedad en otros lugares. Esta recurrencia se trató con radioterapia pélvica radical (RT) (RT pélvica externa 60 Gy en 30 fracciones más 2 aplicaciones intracavitarias de 6 Gy cada una). La paciente está libre de enfermedad dieciocho meses después del tratamiento de la recurrencia.
+El examen macroscópico de la muestra quirúrgica reveló una masa protuberante de 28 × 20 × 15 cm que se originaba en el cuello uterino. El canal cervical estaba distorsionado debido a la masa. Al cortar la superficie, la masa era carnosa, sólida y con áreas quísticas.
+En la tinción de hematoxilina y eosina, el tumor completo mostró espirales celulares dispersos en medio de un estroma sarcomatoso pálido. Las células en espiral eran redondas a cortas y tenían una actividad mitótica moderada (figura). Aunque no se observaron vasos en el centro de estas espirales, el aspecto en espiral recordaba al de un sarcoma estromal endometrial. Por ello, se realizó el diagnóstico preliminar de un sarcoma estromal endometrial (SSE). Sin embargo, las secciones adicionales revelaron que las áreas en espiral tenían carcinoma escamocelular basaloide en el centro (figura). Se realizó un panel de pruebas inmunohistoquímicas y las áreas basaloides en espiral fueron positivas para citoqueratina (figura), antígeno de membrana epitelial y CD 10, pero fueron negativas para vimentina, lo que confirma su naturaleza epitelial. El componente estromal del tumor se resaltó en la tinción de vimentina (figura). El elemento estromal era sarcomatoso y mostró vimentina difusa y positividad focal de SMA. SMA, S-100, calponina, inhibina, Mic-2, desmina y mioglobina fueron negativos en las islas basaloides. No se observaron elementos heterólogos. El diagnóstico final fue un tumor mixto maligno homólogo de Muller con carcinoma escamocelular basaloide.
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+Una mujer de 53 años de edad con un largo historial de dolencias en la región lumbar se había sometido a dos operaciones previas: una discectomía L5-S1 (hace 11 años) y una laminectomía descompresiva L4-L5 (hace 2 años). Durante varias semanas, la paciente presentó un síndrome agudo de cauda equina caracterizado por paraparesia e incontinencia urinaria aguda. Tras el examen, se detectó una leve sensibilidad en la región lumbar. Los análisis de laboratorio revelaron una leve elevación del recuento de glóbulos blancos (12 600/mm3), un alto nivel de proteína C reactiva y ausencia de infección del tracto urinario. Las radiografías simples mostraron los diversos defectos de la laminectomía (L4 a L5) debido a su cirugía previa. La resonancia magnética mostró una lesión epidural posterior oblonga que comprimía el saco tecal desde los niveles L4 a S1; era hipointensa en las imágenes ponderadas en T1 e hiperintensa en las ponderadas en T2, lo que demostró un realce anular con la inyección de gadolinio []. Como se sospechaba que se trataba de un absceso epidural, la paciente se sometió a una laminectomía descompresiva. En la cirugía, se detectó un absceso epidural posterior encapsulado que requería drenaje []. También se observó una lesión granulomatosa (no sospechosa de ser un cottonóide quirúrgico) en la parte antero-inferior de la pared del absceso (a nivel de S1); se extirpó por completo junto con el tejido capsular fibroso grueso marginal []. El cultivo de la cápsula reveló Klebsiella oxytoca que requería 2 meses de ciprofloxacina. La infección se resolvió por completo, pero la paraparesia de la paciente solo se recuperó parcialmente
+El examen histopatológico confirmó un textiloma; había una inflamación crónica y fibrosis que rodeaban el cottonoide retenido []. Después del primer año postoperatorio, no hubo evidencia de recurrencia de la infección
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+La paciente índice era una niña de 16 años que cursaba el segundo año de secundaria en la provincia de Zhejiang, China, que había presentado tos y expectoración persistentes durante 37 días desde el 1 de marzo de 2014. El 8 de abril de 2014, dio positivo en esputo de TB pulmonar y TB extrapulmonar (TB de los ganglios linfáticos cervicales) (ver Tabla). Se le suspendió la asistencia a la escuela y se la trató con quimioterapia que incluía isoniazida (H), rifampicina (R), etambutol (E) y pirazinamida (Z) desde el 9 de abril de 2014, con dosis de estos medicamentos que dependían del peso de la paciente (ver Tabla). Durante el período de tratamiento (9 de abril de 2014 a 8 de noviembre de 2015), la paciente índice visitó el hospital designado para la TB local para consultas adicionales todos los meses y fue seguida una vez al mes por el centro de servicios de salud de la comunidad local. Sin embargo, el aislado de Mycobacterium tuberculosis fue resistente a H/R/E/S según los resultados de la prueba de susceptibilidad a los medicamentos (DST) del 1 de mayo de 2014.
+El 19 de mayo de 2014, la paciente índice fue tratada con regímenes de moxifloxacina, propiltioisonicotinamida, amikacina, pirazinamida y pasiniazida (ver Tabla). El 17 de julio de 2014, al experimentar dolor en el talón, el programa de quimioterapia se ajustó a regímenes de propiltioisonicotinamida, amikacina, pirazinamida y pasiniazida. El 1 de enero de 2015, el programa de quimioterapia se ajustó a regímenes de propiltioisonicotinamida, pirazinamida y pasiniazida.
+El 14 de noviembre de 2016, se curó posteriormente de acuerdo con los resultados del frotis de laboratorio y el examen de rayos X. Durante el período de tratamiento, los resultados del frotis de esputo fueron negativos en junio, septiembre y octubre de 2014.
+En base a la entrevista realizada al paciente índice, sus compañeros de clase y profesores fueron sus principales contactos cercanos. Las autoridades sanitarias locales realizaron una investigación de contactos en abril de 2014. Todos los posibles contactos fueron examinados mediante la realización de la prueba cutánea de tuberculina (TST), y los contactos cercanos con resultados positivos en la TST y con induración superior a 5 mm fueron diagnosticados con MDR-TB []. Los dos familiares de la paciente índice tuvieron resultados negativos en la TST y en los exámenes de rayos X. No había antecedentes de TB en su familia. Los 54 individuos (49 compañeros de clase y cinco profesores) con contacto cercano con la paciente índice en la misma clase fueron examinados durante el 12 y 15 de abril de 2014, y cinco de estos contactos tuvieron resultados positivos en la TST. Sin embargo, estos cinco individuos se negaron a recibir tratamiento preventivo contra la TB. Los cinco contactos con resultados positivos en la TST de nuestra investigación fueron objeto de seguimiento constante, y en base al resultado del seguimiento, no se observó infección por TB en los siguientes dos años en estos cinco pacientes.
+En abril de 2016, dos pacientes estudiantes (P1 y P2) dieron positivo en esputo de TB pulmonar en diferentes escuelas secundarias. P1 ha experimentado persistentemente los síntomas de tos y expectoración desde el 15 de enero de 2016 y ha abandonado la escuela debido a las vacaciones de invierno desde el 21 de enero de 2016. P1 dio positivo en esputo de TB pulmonar el 2 de abril de 2016 y experimentó hemoptisis, con múltiples cavidades en el parénquima pulmonar. Su aislado de M. tuberculosis fue resistente a H/R/E/S según los resultados de su DST del 22 de junio de 2016. P2 ha experimentado persistentemente los síntomas de tos y expectoración desde el 12 de marzo de 2016, y dio positivo en esputo de TB pulmonar el 5 de abril de 2016. También experimentó hemoptisis durante ese tiempo. El aislado de M. tuberculosis fue resistente a H/R/E/S según los resultados de su DST del 19 de junio de 2016. Fueron suspendidos de la escuela desde el 3 de abril de 2016 y el 6 de abril de 2016, respectivamente, y fueron tratados inicialmente con quimioterapia que comprendía isoniazida (H), rifampicina (R), etambutol (E), y pirazinamida (Z), con las dosis de medicamentos dependiendo del peso del paciente. Posteriormente, el programa de quimioterapia se ajustó a regímenes de moxifloxacina, propiltioisonicotinamida, amikacina, pirazinamida, y pasiniazida según los resultados de su DST. Todos los 56 (50 compañeros de clase y seis profesores) individuos que estuvieron en contacto cercano con P1 fueron examinados a través de rayos X y TST durante el 6-8 de abril de 2016. Además, todos los 58 individuos (52 compañeros de clase y seis profesores) que estuvieron en contacto cercano con P2 fueron examinados durante el 7-11 de abril de 2016. No se observaron otros casos de TB o infección.
+El 2 de febrero de 2017, una estudiante (P3) de otra escuela secundaria dio positivo en un esputo de tuberculosis pulmonar. P3 había experimentado de forma persistente síntomas de tos y expectoración desde el 1 de diciembre de 2016. El aislado de M. tuberculosis fue resistente a H/R/E/S según los resultados de su DST del 20 de mayo de 2017. También fue suspendida de la escuela desde el 22 de febrero de 2017 y, en un principio, fue tratada con quimioterapia que comprendía isoniazida (H), rifampicina (R), etambutol (E) y pirazinamida (Z), con dosis de medicamentos que dependían del peso del paciente. Posteriormente, el programa de quimioterapia se ajustó a regímenes de moxifloxacina, propiltioisonicotinamida, amikacina, pirazinamida y pasiniazida según los resultados de la DST del paciente. Se examinó a todas las 51 personas (46 compañeros de clase y cinco profesores) que habían estado en contacto cercano con el paciente mediante rayos X y TST durante el 22 y el 24 de febrero de 2017, y 14 de estos 51 pacientes tuvieron resultados positivos en el TST.
+A través de una investigación epidemiológica retrospectiva realizada por las autoridades sanitarias locales, no se registraron antecedentes de TB en las familias de los pacientes, aunque tres pacientes estudiantes (P1, P2 y P3) diagnosticados clínicamente con MDR-TB provenían de tres escuelas secundarias diferentes de la ciudad de Lanxi. Sin embargo, asistieron a la misma escuela secundaria y a la misma clase que el paciente índice. Además, se sentaron juntos en el aula. El paciente índice se sentó en medio de ellos, P1 estaba en la parte delantera y P2 y P3 estaban a su derecha e izquierda. Además, dos de estos pacientes (P2 y P3) vivían con el paciente índice en el mismo dormitorio (Tabla), y su tiempo de exposición al paciente índice fue de aproximadamente 37 días. Aunque todos ellos tuvieron resultados negativos en la prueba de TST y en el examen de rayos X en ese momento, los patrones de resistencia a los medicamentos de los cuatro pacientes diagnosticados con TB pulmonar fueron idénticos (resistentes a H/R/E/S). Su retraso promedio en el descubrimiento fue de 55 días.
+Tras una investigación epidemiológica retrospectiva adicional, supimos que el paciente índice tenía factores de riesgo evidentes para la transmisión de la MDR-TB. Los vínculos epidemiológicos se clasificaron en entornos vecinales. Los vecinos (N1, N2 y N3) que vivían alrededor del paciente índice fueron diagnosticados con TB en 2011, 2012 y 2013, respectivamente (Fig.
+Se enviaron cepas aisladas de cuatro pacientes (paciente índice, P1, P2, P3) al Centro Provincial de Prevención y Control de Enfermedades de Zhejiang para repetir las pruebas de sensibilidad a los fármacos y las pruebas de tipado genético []. Se utilizaron repeticiones en tándem de número variable de loci de unidades repetitivas intercaladas micobacterianas para genotipar las cepas. Cuando se utilizaron 15 combinaciones de sitios, las cepas de TB de cuatro pacientes se agruparon. Los resultados mostraron que cuatro pacientes tuvieron transmisión homóloga (ver Fig.
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+Un hombre de 37 años, conductor diestro, se presentó en el departamento de urgencias por un traumatismo cerrado de la extremidad superior izquierda tras caerse con el codo extendido. El examen físico inicial reveló hinchazón y ensanchamiento transversal del codo izquierdo. El antebrazo y la muñeca estaban deformados. No se encontraron heridas abiertas. La cabeza radial y el olécranon eran palpables lateralmente y medialmente. La mano del paciente estaba bien perfundida sin anomalías neurológicas. Las radiografías simples mostraron una dislocación divergente del codo izquierdo asociada a una fractura de la diáfisis cubital ipsilateral, un desgarro de la epitroclea () y una fractura del proceso estiloide radial (). La articulación del codo se redujo bajo anestesia general. Debido a la inestabilidad radiohumeral, la reducción se estabilizó con dos alambres de Kirschner a través de la parte distal del húmero en el radio (). Se realizó una reinserción del ligamento colateral medial y la epitroclea se fijó con dos alambres de Kirschner ().
+La fractura de la diáfisis cubital se redujo y se fijó con una placa atornillada () con fijación de Kirschner del proceso estiloide radial (). Después de la operación, el codo se flexionó 90° y se inmovilizó con una férula posterior durante 3 semanas, y después se retiraron los alambres de Kirschner radiales. Se le colocó una ortesis de codo articulada; se inició la rotación supervisada del antebrazo y la flexión y extensión pasivas suaves después de la tercera semana. No se ejecutó agresivamente la extensión total del codo hasta 6 semanas después de la operación. En ese momento, se interrumpió la inmovilización de la ortesis y se retiraron los alambres de Kirschner del proceso estiloide radial. El paciente continuó trabajando en el rango de movimiento con una fisioterapia 3 veces por semana. A las 4 semanas después de la operación, todas las fracturas se unieron () y el paciente continuó mostrando una mejora en el rango de movimiento con un arco de flexión-extensión del codo de 30° a 140°. A las 3 semanas de seguimiento, el paciente estuvo asintomático, con 10° de limitación en la extensión del codo y una flexión completa de 145° (), también recuperó 80° de pronación y 30° de supinación (), el paciente estuvo satisfecho con el resultado clínico.
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+El paciente es un niño de 2 años y 4 meses, que es el primer hijo de sus padres chinos no consanguíneos, una madre de 26 años y un padre de 27 años, ambos en buen estado de salud. Tras un embarazo sin incidentes, nació a las 38 semanas de gestación con un peso al nacer de 3,15 kg. Se habían observado dificultades para alimentarse y mala succión desde su nacimiento. La hipotonia era evidente a los 4 meses de edad. Presentaba un grave retraso en el desarrollo. No pudo levantar la cabeza hasta los 4 meses de edad, no pudo sentarse sin apoyo hasta los 11 meses. A los 2 años y 4 meses de edad, no podía andar ni pronunciar palabras significativas. El contacto visual y la sonrisa social eran posibles. Había sufrido infecciones respiratorias recurrentes y fue hospitalizado varias veces por neumonía grave. A los 12 meses de edad, la circunferencia de su cabeza era de 47 cm, su peso de 11 kg. El niño tenía un leve dismorfismo con puente nasal plano, narinas antevertidas, boca pequeña, paladar alto, orejas bajas y criptorquidia del lado derecho. Los estereotipos de la mano, incluido el retorcimiento y el temblor de la mano, se presentaron a los 8 meses. No tenía estreñimiento crónico ni convulsiones. La resonancia magnética (MRI) a la edad de 1 año no fue notable. El análisis del cariotipo fue normal. La pantalla de aminoácidos en suero y ácidos orgánicos en orina no fue notable.
+Historial familiar: La madre del niño tenía dos hermanos menores. Ambos presentaban un retraso en el desarrollo grave. El mayor no podía andar ni hablar antes de morir a los 5 años. Su mejor función motora era sentarse sin ayuda. La tomografía computarizada (TC) de su cerebro mostraba una atrofia cerebral generalizada. El menor tenía antecedentes de infecciones recurrentes y falleció a causa de una neumonía grave a los 1 años. No podía sentarse ni andar solo durante su vida, ni hablar palabras significativas. Tanto la madre como la abuela no presentaban síntomas, no tenían ningún síntoma de depresión, ansiedad ni compulsiones. La figura muestra los pedigríes de la familia, el probando se muestra con una flecha.
+Se extrajo ADN genómico de los leucocitos de sangre periférica del paciente, sus padres y su abuela materna, utilizando métodos estándar. Se realizó MLPA (kit SALSA MLPA P015 MECP2, MRC-Holland, Amsterdam, Holanda) para detectar grandes deleciones o duplicaciones del gen MECP2, como se describió anteriormente []. Se separaron los productos MLPA y se analizaron utilizando el analizador genético ABI Prism 3100 y el software Genescan, según las recomendaciones del fabricante.
+Para determinar el tamaño exacto de la duplicación, se realizó un análisis de aCGH en el ADN de la madre, utilizando el sistema Affymetrix GeneChip 3000Dx v.2 (por el centro Tianjin KingMed para laboratorio clínico, Shanghái, China).
+Se realizó una prueba FISH para interrogar el número de copias de MECP2 e identificar la ubicación del gen MECP2 duplicado en el cromosoma (realizado por Beijing Ahngook Pharm. Co., Ltd, Beijing, China).
+Los patrones de XCI de las portadoras femeninas se analizaron de acuerdo con el procedimiento descrito por Allen et al. []. Se consideró que la inactivación no era aleatoria si la proporción era > 70:30.
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+A una mujer caucásica de 57 años se le diagnosticó un carcinoma ductal invasivo en su seno derecho en febrero de 2011 (ER positivo, PR positivo y HER2 negativo). También se le diagnosticó que era portadora de una mutación de BRCA 2. La paciente se sometió a una mastectomía bilateral y a una biopsia del ganglio centinela del lado derecho, en la que se encontró que 1 de 6 ganglios linfáticos era positivo para metástasis. Lamentablemente, rechazó la quimioterapia adyuvante y la radiación recomendada por sus médicos tratantes, y solo recibió una terapia hormonal adyuvante con letrozol. En febrero de 2012, la paciente presentó insuficiencia renal y dolencias óseas graves, y se encontró que tenía hipercalcemia con una extensa metástasis ósea. La biopsia guiada por TC de una de las lesiones pélvicas reveló un adenocarcinoma metastásico, consistente con su cáncer de mama primario ER positivo. La paciente recibió una hidratación agresiva y denosumab para la hipercalcemia. También recibió radiación en el sacro y en las articulaciones sacroilíacas bilaterales para paliar su dolor. La paciente se inscribió en un ensayo clínico y recibió una terapia hormonal con la combinación de tamoxifeno y metformina. También se continuó con su inyección mensual de denosumab para la metástasis ósea. Lamentablemente, su enfermedad continuó progresando y se encontró que tenía una linfadenopatía extensa que involucraba el área cervical, mediastinal y pélvica. En enero de 2013, la paciente fue transferida a nuestro centro.
+Como se ha demostrado previamente que el cáncer de mama en portadoras de la mutación BRCA responde a la quimioterapia basada en platino [], se inició el tratamiento con carboplatino como agente único (AUC 5). Tres días después de comenzar con el carboplatino, la paciente desarrolló un fuerte dolor de cabeza y vómitos con proyecciones, una resonancia magnética de su cerebro reveló una masa extraaxial grande, basada en la duramadre, que aumentaba el contraste, de aproximadamente 3,3 × 4,3 cm de tamaño, que causaba un severo edema vasogénico en la región frontotemporal derecha, lo que provocó un cambio significativo en la línea media. Fue vista por un neurocirujano y se le realizó una craneotomía descompresiva de emergencia. La patología de la masa resecada era consistente con un cáncer de mama metastásico. La resonancia magnética del cerebro postoperatorio mostró una marcada mejoría, pero desafortunadamente también demostró algunas pequeñas masas basadas en la duramadre sobre los hemisferios cerebrales izquierdos. La paciente se recuperó rápidamente y posteriormente recibió radioterapia de todo el cerebro para tratar las metástasis durales. A pesar del retraso de la terapia sistémica durante casi 2 meses debido a la craneotomía y la radiación, su enfermedad extracraneal respondió bien radiográficamente a la primera dosis de carboplatino, y por lo tanto este agente se continuó hasta junio de 2013.
+En ese momento, la PET-CT mostró una progresión de la enfermedad en los ganglios linfáticos cervicales, mediastínicos y retroperitoneales. Se interrumpió el carboplatino y se inició el PLD como quimioterapia de segunda línea. Para el primer ciclo, se prescribió un total de 85 mg (40 mg/m2) de doxorubicina liposomal en 250 ml de D5W (solución de glucosa al 5%) con las mismas premedicaciones utilizadas para el carboplatino previo. Se infundió el PLD a una velocidad de 1 mg/min durante los primeros 20 min. Como no se observaron efectos adversos relacionados con la infusión, la velocidad se incrementó a 1,6 mg/min con el fin de completar la infusión en 1 hora según nuestro protocolo estándar. Veinte minutos después (se administraron aproximadamente 50 mg de PLD en total), se observó que la paciente desarrolló confusión. Tenía algunos pensamientos tangenciales, comenzó a hacer comentarios sin sentido a las personas que la rodeaban y comenzó a contar historias del pasado. Se detuvo la infusión y se observó a la paciente durante 30 minutos, pero sus síntomas no mejoraron. Se contactó a un médico de guardia para que la evaluara. Se encontró que estaba alerta y orientada y también podía responder preguntas de manera apropiada. No hubo déficit neurológicos. Como la paciente se había sometido a una resonancia magnética ese mismo día, no se realizaron más estudios de imagen. Se interrumpió la infusión debido al cambio en el estado mental y se observó a la paciente de cerca. Sus síntomas persistieron durante 18 h y luego se resolvieron espontáneamente. La encefalopatía aguda transitoria de la paciente se consideró secundaria al PLD. Cuando volvió para el segundo ciclo de quimioterapia, no se volvió a exponer al PLD; en cambio, se le administró doxorubicina convencional. Este agente se toleró bien sin ningún cambio en el estado mental durante otros 5 meses. Desafortunadamente, la paciente desarrolló una progresión de la enfermedad, lo que requirió una terapia paliativa adicional con una eventual transferencia a un servicio de hospicio, donde murió 2 meses después.
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+Se obtuvo el consentimiento informado por escrito del paciente para la presentación y publicación de este informe de caso.
+Se programó una cesárea de emergencia a las 35 semanas y 3 días de gestación para una mujer coreana de 40 años y 56 kg (gravida 4, para 2) por trabajo de parto prematuro. Su historial médico incluía un aborto y dos cesáreas anteriores por placenta previa.
+En las pruebas de laboratorio preoperatorias, su hemoglobina (Hb) era de 11.4 g/dl y el recuento de plaquetas era de 247,000/μl. Otros hallazgos de laboratorio, incluidos los exámenes de coagulación, estaban dentro del rango normal. En su examen de ultrasonido, la placenta sugería una placenta previa total, con posible placenta adherida ().
+En el quirófano, se realizó una anestesia espinal en el espacio intervertebral L3-4 de la paciente. Después de confirmar el flujo espontáneo de líquido cefalorraquídeo, se inyectaron por vía intratecal 10 mg de bupivacaína pesada al 0,5% y 10 µg de fentanilo utilizando una aguja de calibre 27 (G). El nivel máximo de bloqueo sensorial de la anestesia fue T4. Para preparar el monitoreo de la presión arterial, se insertó un angiocatéter de 22 G en la arteria radial derecha. Se aseguraron dos vías intravenosas de 18 G en ambos brazos.
+Tres minutos después de comenzar la operación, se produjo el alumbramiento de una niña (2590 g) con puntuaciones de Apgar de 7 y 8 a 1 y 5 minutos, respectivamente. Después de que la niña naciera, la presión arterial de la paciente descendió de repente a 60/40 mmHg y su frecuencia cardiaca fue de 70 latidos/min. Se encontró una hemorragia masiva en el campo quirúrgico. Su nivel de Hb era de 6,8 mg/dl en ese momento. El cirujano diagnosticó el grado de adherencia de la placenta, que había invadido la vejiga y los tejidos circundantes. La hemorragia fue tan intensa que el cirujano decidió realizar una histerectomía. Debido a la profunda hipotensión con una reducción de la conciencia, el método anestésico se cambió a anestesia general. Se realizó una intubación traqueal para asegurar la vía aérea con intubación de secuencia rápida. Se aseguró una línea intravenosa adicional en la vena yugular externa derecha y se realizaron infusiones rápidas de volumen utilizando un infusor de sangre rápido (FMS 2000® fluid management system, Belmont Instrument Corp., EE. UU.). A pesar de los intentos de ligar las arterias uterinas, la hemorragia ocultó el campo quirúrgico y provocó una mayor inestabilidad hemodinámica. El cirujano deseaba realizar una embolización de las arterias uterinas para controlar la hemorragia, pero fue difícil mantener la estabilidad de los signos vitales mientras se trasladaba al paciente a la sala de operaciones. Por lo tanto, decidimos implementar una REBOA en la sala de operaciones para prevenir el shock hipovolémico. El cirujano de cuidados intensivos accedió a la arteria femoral izquierda para la REBOA utilizando una vaina de 7 French (kit estándar, Terumo, Vietnam) e insertó un catéter con balón (catéter con balón de oclusión, Tokai Medical Products, Inc., Japón). Después de medir la distancia hasta el ombligo, 25 cm en este paciente, deslizaron la punta del balón hasta 25 cm desde el sitio de punción y colocaron el balón aproximadamente entre la aorta infrarrenal y la bifurcación de la aorta. Fue difícil obtener confirmación radiológica de la posición del balón debido a los signos vitales inestables del paciente. Después de que se logró la oclusión del balón, la presión arterial sistólica mejoró inmediatamente de 65 mmHg a 100 mmHg y el campo quirúrgico también mejoró (). La REBOA se realizó de forma intermitente durante la cirugía y el balón a veces se desinflaba parcialmente para identificar el foco de la hemorragia. Durante la inflación completa y parcial, se realizó la ligadura de la arteria uterina y la arteria ilíaca interna. Y el control de la hemorragia estaba en progreso al retirar los tejidos circundantes donde la placenta había invadido. La duración total de la oclusión fue de 75 min (dividida en varios tiempos de oclusión). La duración total de la operación fue de 263 min y la duración total de la anestesia fue de 290 min. La cantidad estimada de volumen de sangre perdida fue de más de 20 000 ml. Se administraron transfusiones masivas, incluidas 36 unidades de glóbulos rojos empaquetados, 26 unidades de plasma fresco congelado y 10 unidades de plaquetas.
+Tras el ingreso en la unidad de cuidados intensivos después de la embolización de la rama de la arteria ilíaca interna, la paciente se encontraba hemodinámicamente estable sin necesidad de inótropos ni vasopresores. No se realizaron más transfusiones tras la cirugía. La Hb de la paciente era de 12,2 g/dl, las plaquetas de 89 000/μl y el tiempo de protrombina (PT, relación normalizada internacional) y el tiempo de tromboplastina parcial activada (aPTT) eran de 13,9 s (1,23) y 39,1 s, respectivamente. La paciente fue extubada el mismo día y la vaina de la arteria femoral se retiró al día siguiente. En el día dos del postoperatorio, fue trasladada a la sala y posteriormente dada de alta el día 15 sin complicaciones. Ni la madre ni el bebé experimentaron ninguna complicación tras la descarga.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+JLLP, un hombre de 49 años, trabajador industrial, residente en Manaus, Amazonas, Brasil, fue admitido en la emergencia del Hospital Adventista de Manaus (HAM). El paciente mostró erupción cutánea, prurito, artralgia, cefalea, mialgia, conjuntivitis bilateral, fiebre (38.5 °C) y crisis hipertensiva con presión arterial (PA) de 240/120 mmHg, pero la frecuencia cardíaca y la auscultación cardíaca fueron normales. El paciente no tenía antecedentes de viajes y describió la aparición de síntomas 3 días antes de buscar atención médica. Además, el paciente informó la ausencia de episodios hipertensivos o cualquier otro trastorno cardíaco en el pasado.
+Inmediatamente, se inició el tratamiento para la crisis hipertensiva con nitroprúsido de sodio (250 ml de suero glucosado al 5% + Nipride – 1 ampolla = 2 ml) administrado a 5 ml/h por infusión continua. En las siguientes dos, tres y cuatro horas se administraron 7 ml, 10 ml y 15 ml de nitroprúsido de sodio, respectivamente, pero la presión arterial seguía elevada. No se observaron anomalías en el electrocardiograma (ECG) y la radiografía de tórax (CR).
+El paciente seguía sin responder al control de la presión arterial (PA 238/120 mmHg) 4 horas después de iniciar el tratamiento y presentaba niveles elevados de glucosa en sangre (250 mg/dL), por lo que fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos (UCI). De repente, el paciente sufrió una arritmia cardiaca (fibrilación auricular) que se revirtió químicamente con una dosis de ataque de dos ampollas (6 ml) de amiodaron hidrocloruro intravenoso (50 mg/ml). Para la dosis de mantenimiento, se administraron seis ampollas de amiodaron (8 ml/h) en suero glucosado al 5% (250 ml) mediante infusión continua durante 12 h.
+Debido a los síntomas presentados al momento de la consulta y al brote de Zika en curso, el paciente y su esposa, que no presentaba síntomas, fueron incluidos en el protocolo de vigilancia de ZIKV. Se les tomaron muestras de sangre, orina y saliva para realizar pruebas arbovirales mediante reacción en cadena de la polimerasa con transcripción inversa y en tiempo real (RT-qPCR).
+En el sexto día de hospitalización, el paciente se sometió a resonancia magnética (MRI); ecocardiografía Doppler (DE) y angiografía coronaria (CA). Solo la MRI se alteró con microangiopatía gliótica supratentorial bilateral. Se realizó un segundo ECG en el octavo día de hospitalización, que no presentó alteraciones y el paciente fue dado de alta. Las pruebas serológicas para otras enfermedades infecciosas fueron negativas y los resultados de RT-qPCR mostraron positividad para ZIKV en la muestra de saliva. Aunque todavía asintomática, su esposa también dio positivo para ZIKV en la muestra de suero.
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@@ -0,0 +1 @@
+Un hombre de 24 años presentó un historial de 4 semanas de ataques de dolencias punzantes y agudas de intensidad extrema en el lado izquierdo, localizadas en la órbita. Los ataques se asociaron con obstrucción nasal, secreción nasal transparente, inyección conjuntival e inquietud. No se identificó dolor de fondo continuo. La duración de los ataques fue de unos 40 minutos y la frecuencia de 3 por 24 horas, 5 días a la semana. No había antecedentes de dolencias de cabeza. Su historial médico y familiar no fue notable. No tomaba medicamentos y no usaba drogas. Los signos vitales, el examen físico y el examen neurológico fueron normales. No se encontró sensibilidad local sobre los senos paranasales. Los exámenes de laboratorio fueron normales. Satisfició los criterios de la Clasificación Internacional Revisada de los Trastornos de Dolor de Cabeza para dolencias de cabeza en racimo. Se hizo un diagnóstico de CH y se prescribió sumatriptán subcutáneo, así como oxígeno al 100% (7 L/min). El paciente respondió al sumatriptán/oxígeno subcutáneo con alivio en 20 minutos. Se planificó un seguimiento. Se realizó una consulta con un otólogo para descartar una sinusitis aguda. La tomografía computarizada de baja dosis después de 2 semanas mostró una sinusitis maxilar aguda del lado izquierdo (Figura). Se realizó una punción sinusal y mostró inflamación aguda/recuento alto de leucocitos. El cultivo bacteriológico mostró Haemophilus influenzae. Los ataques de dolencias de cabeza se resolvieron completamente después del tratamiento con antibióticos y la punción sinusal. Se repitió una tomografía computarizada de baja dosis después de 6 semanas y mostró hallazgos normales (Figura). Se interrumpió la medicación prescrita. No se dio tratamiento adicional. Permaneció sin dolencias de cabeza y no había experimentado ningún ataque de dolencias de cabeza en el seguimiento después de varios años.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+El 6 de febrero de 2019, un hombre chino de 62 años presentó un leve edema cutáneo en el sitio del catéter venoso central insertado periféricamente (CVC, vena cubital media) que se había insertado durante 30 días, sin enrojecimiento cutáneo ni exudación inflamatoria.
+El paciente presentó una disnea de dos días de evolución y fue ingresado en nuestra unidad de cuidados intensivos de urgencia con un diagnóstico de enfermedad neuromotora el 7 de enero de 2019. El paciente recibió un tratamiento sintomático integral que incluyó ventilación invasiva asistida por ventilador, medición de la saturación de oxígeno en el pulso, expectorante y suplementos nutricionales.
+No había antecedentes de enfermedades anteriores.
+No había antecedentes personales ni familiares.
+El examen físico reveló que estaba estuporoso con una escala de coma de Glasgow de E1VTM1. Su temperatura corporal era de 35.0 °C, su frecuencia cardiaca de 66 latidos por minuto, su presión arterial de 90/54 mmHg y su frecuencia respiratoria de 23 respiraciones por minuto.
+Los análisis de sangre de rutina revelaron 3,7 × 109 células/L de glóbulos blancos (intervalo de referencia, 4,0-10,0 × 109 células/L) y 67,2 % de neutrófilos (intervalo de referencia, 40 %-75 %). Se realizaron cultivos de sangre periférica y de catéter el 10 de febrero de 2019. El 11 de febrero de 2019, el paciente presentó fiebre (37,1 °C), glóbulos blancos (10,2 × 109 células/L) y neutrófilos (86,7 %). Los niveles de procalcitonina sérica y de proteína C reactiva fueron de 0,99 ng/mL (intervalo de referencia, 0-0,05 ng/mL) y 184,9 mg/L (intervalo de referencia, 0-5 mg/L), respectivamente. El paciente comenzó a recibir tratamiento antiinfeccioso con vancomicina. El 19 de febrero de 2019, el cultivo de sangre mostró resultados positivos durante la tinción de Gram (Figura ) y la tinción ácido-rápida (Figura ). La alarma de cultivo de sangre de catéter fue 10,6 h antes que la de cultivo de sangre periférica. El régimen de tratamiento del paciente se cambió a una terapia de combinación con vancomicina y amikacina.
+El 23 de febrero de 2019, los cultivos de sangre repetidos mostraron bacilos ácidos rápidos positivos, y el régimen de tratamiento se ajustó a amikacina más claritromicina. El segundo día, su temperatura corporal era de 35.3 °C, su frecuencia cardiaca de 74 latidos por minuto, los glóbulos blancos de 7.4 × 109 células/L, y los neutrófilos de 77.6%. Después de la retirada del PICC el 11 de marzo de 2019, el cultivo de secreción y el cultivo de sangre del catéter fueron todos positivos. El cultivo de sangre aislado se identificó como M. abscessus por ionización-tiempo de vuelo de desorción láser asistida por matriz-espectrometría de masas (MALDI-TOF MS) (Figura) y secuenciación de 16S rDNA (Figura).
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Múltiples hinchazones articulares durante 10 años, que empeoraron durante 1 año.
+La paciente era una mujer de 67 años que había sufrido hinchazón y dolencias en ambas rodillas 10 años atrás sin causa aparente y a quien se le diagnosticó artritis reumatoide en un hospital local. Se auto-trataba con medicamentos antirreumáticos orales de venta libre. En el último año, la hinchazón y el dolor empeoraron gradualmente y afectaron a todo el cuerpo, principalmente a las articulaciones bilaterales de las manos, rodillas, muñecas y hombros. La hinchazón y el dolor fueron un poco más graves en las articulaciones bilaterales de los hombros y la rodilla derecha. Además, la paciente tenía los ojos y la boca secos y debía beber agua al comer alimentos secos. Entonces, se la derivó a la División de Reumatología e Inmunología. De acuerdo con los resultados de los exámenes de laboratorio, se le diagnosticó artritis reumatoide. La tomografía computarizada (TC) reveló un tumor mediastinal anterior. Se la trasladó al Departamento de Cirugía Torácica para recibir tratamiento quirúrgico.
+Diez años de hipertensión, sin ningún tratamiento médico; presión arterial sistólica de 150-160 mmHg y presión arterial diastólica de 95-105 mmHg.
+No había antecedentes familiares de enfermedades relacionadas.
+Múltiples hinchazones en las articulaciones.
+Los resultados de los exámenes de laboratorio fueron los siguientes: SS-A, débilmente positivo; velocidad de sedimentación de eritrocitos, 39 mm/h; anticuerpo antinuclear, 1:320 (+); inmunoglobulina G, 17.10 g/L; inmunoglobulina M, 2.58 g/L; proteína C reactiva, 11.10 mg/L; y factor reumatoide, 941 IU/mL.
+La tomografía computarizada del tórax mostró una sombra de grasa densa visible en el mediastino anterior. Se observaron múltiples nódulos de grasa densa de distintos tamaños, con un diámetro máximo de 44 mm x 28 mm. Se observó calcificación alrededor de algunos nódulos. No se observó realce en la tomografía computarizada realzada (Figura).
+El borde del tumor y el tejido estaba bien definido. La superficie cortada era de color blanco grisáceo o amarillo grisáceo. El tumor tenía una textura blanda a firme, según el contenido de grasa. Microscópicamente, las células tumorales eran altamente pleomórficas. Se observaron áreas de adipocitos maduros mezclados con células fusiformes. Algunos núcleos eran levemente atípicos. Se observaron células gigantes similares a floretes, y había calcificación focal. Se observaron vasos sanguíneos de paredes gruesas. Se observaron células fusiformes con atrofia nuclear leve y núcleos hipercrómicos. Los resultados del análisis inmunohistoquímico fueron CD117 (-), Dog-1 (-), S-100 (parcial +), SMA (parcial +), CK (-), desmina (-), vimentina (+), Ki67 (5%), CD34 (+), y CD68 (-) (Figura).
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Una niña de 24 meses de edad con antecedentes de 2 meses de retraso psicomotor, pérdida de peso e historia médica sin importancia fue admitida en nuestra institución. Presentaba nistagmo horizontal sin déficit sensorial ni motor. El examen físico reveló confusión leve y una fístula cutánea en la región medio-occipital. La fístula parecía comunicarse con el espacio intracraneal. La tomografía computarizada de emergencia [; flecha azul] y la resonancia magnética del cerebro [] mostraron una masa infratentorial quística con realce anular de las paredes quísticas. Ante la sospecha de un absceso intracraneal, se administró tratamiento con ceftriaxona 75 mg/kg cada 24 h.
+Durante la preparación para la cirugía, se observó un nódulo subcutáneo no purulento de 5 mm con una fístula cutánea []. Se realizó una craneotomía suboccipital. Se evacuó el absceso cerebeloso, seguido de la escisión de toda la cápsula []. Se realizó la resección total de una masa quística de 3 cm, blanquecina, en la línea media, encapsulada y pilosa. El quiste era adherente a la duramadre y a la confluencia de los senos [].
+La investigación bacteriológica reveló Staphylococcus aureus sensible a la meticilina. El examen histológico confirmó el diagnóstico de tumor dermoide []. Por lo tanto, el tratamiento antibiótico se cambió a ampicilina IV 50 mg/kg cada 6 h y se administró durante 7 semanas después de la cirugía.
+La condición física y los síntomas neurológicos de la paciente mejoraron rápidamente. Después de 15 días, fue dada de alta sin ningún déficit. En un seguimiento de 36 meses, no hubo evidencia de recurrencia []
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer de 72 años se presentó en el laboratorio de Shafa con un historial de letargo y debilidad. Se le extrajo sangre para una evaluación de CBC y se analizó con un analizador de hematología automático (Sysmex kx-21 N). Después de tomar los resultados de hematología, se midió la bilirrubina total y la enzima lactato deshidrogenasa con un autoanalizador Hitachi 917 y se realizó una electroforesis de proteínas en una muestra de suero sanguíneo. Además, se estimó la titulación de aglutinina en frío para hacer un diagnóstico definitivo. Además, se realizó un mono-test para descartar una infección causante.
+La agregación de glóbulos rojos, que se produce principalmente a temperaturas inferiores a 30 °C, provoca resultados no válidos cuando se trabaja con un analizador de hematología automatizado (Sysmex KX 21 N). Por otro lado, pocos valores cambian erróneamente, como el recuento de glóbulos rojos, HCT, MCV y MCHC, cuyos dos últimos índices muestran un aumento. De hecho, la proporción entre 3 veces de Hb y HCT no se correlacionó y esto hace que los resultados de CBC sean incompatibles. En esta condición, se verificaron los tubos y se encontró residuo de precipitación pegado a los lados del tubo. Para descartar un problema, se dio instrucciones al técnico para que redibujara una nueva muestra. Se realizó otra prueba de CBC, pero los resultados permanecieron sin cambios. Sospechando aglutininas frías, el tubo se calentó a 37 °C durante 20 minutos y después de la segunda ejecución, los resultados se hicieron válidos. Sin embargo, había grandes grupos de glóbulos rojos en la diapositiva antes de calentar los tubos, lo que debería diferenciarse de la formación de rouleaux. El recuento de glóbulos rojos disminuyó debido a que los eritrocitos dobles se contaron como una sola célula, lo que resultó en un MCV falsamente alto. El hematocrito se redujo a medida que el volumen de dobletes es ligeramente menor que dos células. El recuento de plaquetas fue normal. Además, se presentó una leve leucocitosis y anemia (Hb = 8.2 g/dL). Aunque en el perfil bioquímico, la bilirrubina total y la actividad enzimática de LDH aumentaron, la electroforesis de proteínas parecía normal. Aproximadamente, el título de aglutinina fría medido fue 1:2048. Se descartó la infección o la malignidad manifiesta como resultado de que la prueba mono fue negativa.
+Además, se realizó aspiración de médula ósea y biopsia con trephine y el resultado reveló hiperplasia eritroide leve y ligero aumento en la población de linfocitos, mientras que la morfología progenitora y el número de plaquetas fueron normales. Estos hallazgos son suficientes para descartar el caso de DAC crónica secundaria. El caso fue remitido para tratamiento con Zytux© por un tiempo y los resultados fueron satisfactorios.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2545_es.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Un hombre chino de 57 años se presentó en nuestro hospital para continuar el tratamiento de una lesión similar a un tumor que se extendía lateralmente (LST) en el recto proximal, descubierta accidentalmente en una colonoscopia un mes antes.
+Los resultados de la biopsia indicaron un pólipo hiperplásico inflamatorio. El paciente no presentaba síntomas evidentes y se le realizó una endoscopia de exploración como parte de un examen de salud de rutina. La gastroscopia mostró gastritis atrófica crónica e inflamación del cardias.
+El paciente tenía antecedentes de diabetes mellitus desde hacía más de 6 meses y se le había administrado metformina y otros medicamentos para controlar su azúcar en sangre. También tenía antecedentes de hipertensión desde hacía más de 1 mes sin medicación.
+Tenía un largo historial de tabaquismo de más de 30 años, con un promedio de 20 cigarrillos diarios. También tenía un historial de consumo de alcohol de más de 30 años, con media pinta de licor al día.
+El examen físico al ingreso mostró que el paciente medía 1,82 m y pesaba 94 kg. Tenía una presión arterial de 139/84 mmHg y un ritmo cardíaco de 68 latidos/min. Los pulmones estaban claros y los sonidos cardíacos normales, sin murmullos ni galopes en la auscultación. No hubo signos patognómicos obvios durante el examen físico del abdomen.
+No se registraron resultados de laboratorio anormales significativos en este paciente.
+La colonoscopia en nuestro hospital también reveló una lesión levemente elevada de 25 mm x 20 mm, similar a una LST, en el recto proximal con un color rojo (Figura). Para observar la microestructura y los capilares de la lesión, se realizó una endoscopia de aumento con imágenes de banda estrecha (NBI). Mostró vasos ramificados dilatados y agrandados en la superficie del tumor, similares a los del linfoma gástrico MALT (Figura). El margen de la lesión se hizo más claro y se observó un patrón de pozos tipo II en la endoscopia de aumento después de la tinción con índigo carmín (Figura y). La gastroscopia reveló gastritis atrófica y erosión de la mucosa cardia con microestructura irregular y capilares en la endoscopia de aumento. La patología de la biopsia indicó inflamación cardia con atrofia glandular leve en ausencia de H. pylori. Por lo tanto, no hubo hallazgos endoscópicos y patológicos que indicaran linfoma gástrico MALT. La tomografía computarizada abdominal no mostró anormalidades obvias.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_254_es.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Se trataba de una mujer de 41 años, embarazada por primera vez, con 18 semanas de gestación y con insuficiencia hepática aguda. Se la derivó a nuestro centro de trasplantes para una biopsia hepática transyugular y una evaluación para un posible trasplante de hígado. Su historia clínica no presentaba nada destacable. La paciente presentaba un cuadro de diez días de fiebre persistente, cefalea y hepatitis aguda. A pesar del tratamiento ambulatorio con amoxicilina, cefixima y paracetamol, hasta 1 g tres veces al día durante siete días, sus síntomas no mejoraron. En el momento del ingreso (día cero), la paciente presentaba fiebre (38,7 °C), alerta, orientación y estabilidad hemodinámica. El examen físico reveló astenia grave, palidez, escleras subictéricas y dolor abdominal. Los resultados de laboratorio mostraron anemia (hemoglobina 8,3 g/dL), linfopenia (1,4 × 103/μL), elevación de las transaminasas (AST 7864 unidades/L, ALT 3012 unidades/L), hipoalbuminemia (1,5 g/dL), INR 1,4, aumento de la bilirrubina total (1,6 mg/dL) y creatinina 0,57 mg/dL. Los marcadores inflamatorios estaban elevados, con proteína C reactiva (PCR) a 136 mg/L, procalcitonina (PCT) a 10,3 ng/mL y ferritina a 36.185 ng/mL. Se observó una ascitis perihepática mínima en la ecografía abdominal. Se inició un tratamiento antibiótico empírico con meropenem. El patólogo, en la primera evaluación de la biopsia hepática urgente, observó daño hepático citolítico con necrosis centrolobulillar extensa (zona acinar 3), que sugería daño inducido por fármacos. El día uno después del ingreso, el frotis de sangre periférica mostró linfocitos reactivos y apoptóticos activados. Los resultados serológicos para el virus de la hepatitis A (VHA), el virus de la hepatitis B (VHB), el virus de la hepatitis C (VHC), el citomegalovirus (CMV), la toxoplasmosis y el virus de la hepatitis E (VHE) fueron negativos para infección aguda. La carga viral plasmática de VHS-1 y 2, CMV, adenovirus y virus varicela-zóster (VVZ) fue negativa. Las muestras fecales dieron negativo para adenovirus y las pruebas moleculares para virus respiratorios también fueron negativas.
+A pesar de una carga viral negativa de VHS-1 y -2, el análisis serológico demostró anticuerpos VHS-1/2 IgM positivos e IgG en el límite. En consecuencia, se solicitó una revisión histológica de la biopsia hepática, que reveló numerosas células con inclusiones nucleares virales (Fig. A) y una morfología altamente sugestiva de efectos citopáticos del virus del herpes. La tinción inmunohistoquímica y la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en tiempo real para VHS-2 fueron positivas en el tejido hepático (Fig. B), lo que confirma el diagnóstico. Se trataba de una infección primaria por VHS en lugar de una reactivación, como lo confirmó el aumento de cuatro veces en el título de IgG observado cuatro semanas después de la primera evaluación serológica.
+Se inició el tratamiento con aciclovir, lo que produjo una reducción progresiva de las transaminasas y los marcadores inflamatorios (Fig. C y D). Sin embargo, al cuarto día, el estado clínico del paciente empeoró, al tiempo que se desarrollaba anasarca atribuida a una hipoalbuminemia grave (1,8 g/dL) y un aumento del nivel total de bilirrubina (5,25 mg/dL). Al día siguiente, la carga viral del VHS-2 se hizo detectable, cuantificada en 28 750 000 copias/mL. El aumento observado en los marcadores inflamatorios y la ferritina sérica alta, a pesar del tratamiento optimizado del VHS-2, generaron preocupación por una hiperinflamación no regulada, que sugería una tormenta de citoquinas. La probabilidad de linfohistiocitosis hemofagocítica (HLH) utilizando la puntuación H fue de 25-40% el día 4 y de 80-88% el día 5 [, ]. Teniendo en cuenta que los esteroides no se recomiendan en infecciones agudas por VHS y que la ciclosporina puede ser peligrosa durante el embarazo [,]
+Decidimos administrar inmunoglobulina humana polivalente a una dosis de 400 mg/kg/día durante cinco días (Fig. C y D) []. La paciente empezó a recuperarse con una reducción en la puntuación H (con probabilidad de HLH del 25-40 % en los días 7, 8, 10 y 16-25 % en el día 12), marcadores inflamatorios y en la carga viral de VHS-2 a 1.361.205 copias/mL en una semana. La paciente se volvió afebril mientras que el ADN VHS-1/2 en el hisopado vaginal permaneció detectable. Por lo tanto, recomendamos un parto por cesárea.
+Después de una internación total de 20 días, que incluyó 19 días de tratamiento con aciclovir, la paciente fue dada de alta con marcadores inflamatorios normalizados y recuperación de la función hepática. En la visita de seguimiento, un mes después del alta, no presentaba síntomas y tenía una carga viral de VHS-2 de 120 copias/mL y un hisopado vaginal VHS-1/2 detectable. El examen obstétrico no reveló anomalías discernibles en el feto. La paciente se sometió a una cesárea a las 33+s3 semanas de embarazo. La recién nacida era una niña sana con un peso al nacer de 1800 gr. El ADN VHS-1/2 en plasma y líquido cefalorraquídeo de la recién nacida no fue detectable. Tanto la madre como el bebé están vivos y bien en la visita de seguimiento de 6 meses.
+Utilizando la tecnología Luminex y la herramienta de software R (versión 4.1.2), analizamos de forma retrospectiva los niveles de citoquinas en plasma (almacenados a -80 °C hasta su uso) en cinco puntos temporales designados (día: 0-3-4-18-62) y los correlacionamos con los datos clínicos después de una transformación z-score. El mapa de calor generado en la figura E reveló tres grupos de biomarcadores temporales discernibles. El primer grupo, representado por la fase aguda (día 0 y día 3 después del ingreso) en ausencia de viremia, reveló una respuesta antiviral específica deteriorada y, por el contrario, la producción de citoquinas y quimioquinas, incluida la monocina inducida por interferón gamma (MIG), interferón gamma (IFNγ), factor de crecimiento de hepatocitos (HGF), quimioquina de motivo C-C 11 (CCL-11) e interleucina 8 (IL-8), IL-6, IL-1RA, IL-2R e IL-10, todas involucradas en la inflamación. Este perfil estuvo acompañado por un aumento de los biomarcadores hepáticos (AST, ALT, bilirrubina, gamma-GT, fosfatasa alcalina, INR) e inflamatorios (CRP, PCT, LDH, ferritina). En el segundo grupo, la fase viral (día 4-18), observamos una reducción en el perfil inflamatorio antes mencionado y un aumento en el total de bilirrubina, WBC y neutrófilos. Finalmente, en el tercer grupo (día 62, seguimiento), observamos una recuperación completa de los marcadores hepáticos y un aumento en diferentes citoquinas involucradas en la inmunidad antiviral, lo que sugiere el inicio de respuestas de células T involucradas en la eliminación viral y la recuperación de la infección. En la figura F, mostramos el análisis de correlación de Pearson por pares, que asocia los niveles de expresión de citoquinas y los valores de laboratorio en los cinco puntos temporales.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Reportamos el caso de un hombre tunecino de 42 años, nacido de un matrimonio consanguíneo, que no tenía factores de riesgo cardiovascular y fue seguido por una hipofibrinogenemia diagnosticada tres años antes debido a un sangrado después de un tratamiento dental. No tenía antecedentes familiares conocidos de deficiencia de fibrinógeno. Fue admitido por un dolor agudo típico de angina que ocurrió en reposo y continuó durante varias horas.
+En el examen físico, no presentaba fiebre, su presión arterial era de 120/70 mmHg, su frecuencia cardiaca de 65 latidos por minuto y la auscultación cardiopulmonar era normal. Se le realizó un electrocardiograma (ECG) al ingreso, siete horas después del inicio del dolor (Figura ) que mostró una elevación del segmento ST en las derivaciones inferiores y una depresión del segmento ST en DI, AVL. Sus niveles de troponina I y creatina fosfocinasa eran elevados, 17 ng/L y 820 IU/L respectivamente. No había signos de inflamación; su nivel de proteína C reactiva era de 5 mg/L y el recuento de glóbulos blancos, de 7000 células/mL. Se realizaron pruebas relacionadas con el sangrado. Su nivel de fibrinógeno era de 0,3 g/L utilizando el método de Von Clauss, y < 0,16 g/L utilizando el método inmunológico. Su tiempo de tromboplastina parcial activada era > 120 segundos (control: 32 segundos), la actividad protrombinasa era < 10% y el tiempo de trombina era > 120 segundos (control: 13 segundos). Su recuento de plaquetas (242,000/mm3) y tiempo de sangrado (140 segundos) eran normales. Se realizó una ecocardiografía transtorácica que estimó su fracción de eyección ventricular izquierda en 61% sin evidencia de anormalidades del movimiento segmentario. No se realizó una angiografía coronaria en vista del riesgo mayor de sangrado. La resonancia magnética cardiaca (MRI) en el día 5 (Figura ) mostró la presencia de una mejora casi completa del segmento apicolateral. Es de destacar que una investigación etiológica para infarto agudo de miocardio en un adulto joven fue negativa; nuestro paciente no tenía ninguna deficiencia de proteína C o proteína S o deficiencia de antitrombina; no se detectaron ni Factor V Leiden ni mutación G20210 del protrombin, ni anticuerpos anti-fosfolípidos (inhibidor de lupus tipo v, anticardiolipina o anticuerpos anti-2-glicoproteína-1) y su nivel de homocisteína en plasma era normal. Su glucosa en ayunas (0,9 g/L) y hemoglobina A1C (4,7%) niveles, perfil lipídico (colesterol: 1,8 g/L; colesterol de alta densidad: 0,47 g/L; triglicéridos: 1,6 g/L; colesterol de baja densidad (fórmula de Friedewald): 1,0 g/L) y pruebas de función hepática también eran normales. La ecocardiografía transesofágica descartó una enfermedad embolígena. Nuestro paciente fue tratado con aspirina, atenolol, captopril y atorvastatina, pero no recibió ningún tratamiento anticoagulante. No experimentó ninguna angina recurrente.
+Una prueba de esfuerzo submáxima en el sexto día fue negativa. Un electrocardiograma en el séptimo día (Figura ) mostró una onda Q en derivaciones inferiores con isquemia subepicárdica apicolatera. No detectamos ninguna recurrencia de la isquemia miocárdica. Una resonancia magnética cardíaca realizada un mes después del episodio agudo identificó una zona de necrosis miocárdica y adelgazamiento de la pared, lo que confirmó el diagnóstico inicial (Figura ).
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un paciente de 30 años de edad que padecía la enfermedad de Hodgkin se había sometido a una fuerte quimioterapia como preparación para un trasplante de médula ósea (TMO). Había sobrevivido y, después de 3 años sin recibir ninguna terapia, se evaluó su estado gonadal. No tenía quejas y mostró los siguientes valores: testosterona total (TT) – 419 ng/dl (400-900); testosterona libre (FT) – 14.7 pg/ml (9-27); hormona luteinizante (LH) – 7.9 mIU/ml (<15); hormona estimulante del folículo (FSH) – 29.8 mIU/ml (<15), y estradiol (E2) – 26.5 pg/ml (<11). Se realizaron dos espermiogramas en semanas diferentes y revelaron azoospermia.
+Cinco y siete años después del BMT, se le volvió a hacer un examen. Los exámenes mostraron un ligero aumento en los valores de FSH y LH constante. Un recuento de espermatozoides reveló una ligera mejora después de 5 años, con un valor medio (MV) de 100 000 células/ml, pero a los siete años había disminuido a un MV de 500 células/ml (fig.
+El paciente no tenía quejas respecto de su desempeño sexual, pero manifestó un fuerte deseo de ser padre. Decidimos tratarlo con letrozol, y tomó 2,5 mg/día durante un período de 8 meses (fig.
+La LH y la FSH habían aumentado. La LH aumentó a 48.7%percnt; (16.2 mIU/ml) y la FSH a 26.3%percnt; (37.2 mIU/ml). El E2 disminuyó 71.3%percnt; (18.9 pg/ml); el TT y el FT mostraron un aumento notable, duplicando los valores basales con 110.6%percnt; (882.5 ng/dl) y 92.5%percnt; (28 ng/ml), respectivamente. Como indicador indirecto de la actividad de la aromatasa, se calculó el T/E2. Hubo un aumento de 193.75%percnt; (tabla ; fig. , fig. , fig. ). El recuento de espermatozoides mejoró a un MV de 1,000,000/ml (fig. ; tabla ).
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2571_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer de 57 años presentó pérdida de visión en el ojo izquierdo durante la recuperación de la conciencia tras una cirugía DCR endoscópica para el ojo izquierdo. En este caso, la cirugía DCR se realizó bajo anestesia general. Cabe destacar que se inyectaron 2 ml de lidocaína al 1 % con epinefrina 1:100 000 en la axila del cornete medio y el proceso frontal del maxilar superior utilizando una jeringa dental. En este caso, se insertaron las empanadas neuroquirúrgicas empapadas en 2 ml de epinefrina 1:1000 entre el cornete inferior y el tabique nasal y en el meato medio para lograr la descongestión tópica. En el proceso de realización del colgajo de mucosa y la incisión, la paciente tuvo una mayor tendencia al sangrado que la que se observó con otros pacientes, y se utilizó una diatermia de succión meticulosamente para la incidencia de la hemostasia. Por esta razón, no se produjo un sangrado importante en este caso.
+La historia médica de la paciente era notable por trombocitopenia y MHA. Tras la revisión, la paciente negó cefalea temporal, dolor o destellos. Cuando se la examinó, la mejor agudeza visual corregida (BCVA) de la paciente fue de 20/20 en el ojo derecho y percepción de luz en el ojo izquierdo. Su presión intraocular (IOP) fue de 14 mmHg en el ojo derecho y 16 mmHg en el ojo izquierdo. El resultado de su prueba de campo visual fue normal para el ojo derecho. Sin embargo, la prueba no pudo realizarse para el ojo izquierdo debido a la incidencia de mala visión. Cuando se la examinó con la maniobra de la linterna oscilante, se encontró un defecto pupilar aferente relativo en el ojo izquierdo de la paciente. Sus movimientos extraoculares se observaron como completos y sin dolor. Sin embargo, se detectaron hematomas e hinchazón periorbitales leves en el ojo izquierdo. Además, se detectó una sinusitis maxilar leve. Sin embargo, se demostró que no había enfermedad subyacente en los otros senos. En el examen del fondo de ojo, no se observaron hallazgos anormales obvios en la mácula de ninguno de los ojos. El uso de una angiografía fluorescente no reveló fuga o defecto de llenado en el disco. Las pruebas de referencia incluyeron análisis de sangre para evaluar sífilis, lupus eritematoso sistémico y neuromielitis óptica. Su tasa de sedimentación de eritrocitos y los resultados de la proteína C reactiva fueron normales. Su recuento de plaquetas preoperatorio fue de 61 × 103/mm3. Se realizó una radiografía de tórax para evaluar la sarcoidosis. Se le transfundieron seis unidades de plaquetas antes de la operación, lo que aumentó su recuento de plaquetas a 123 × 103/mm3. No se encontró otra causa de neuropatía óptica en esta evaluación.
+El potencial evocado visual de patrón reveló una latencia P100 demorada (Fig. ). Su electrorretinograma mostró actividad eléctrica normal en la retina. La resonancia magnética (MRI) de la órbita reveló una hiperintensidad focal dentro del segmento intraorbital del nervio óptico izquierdo en la imagen ponderada en T2 (T2-WI) y la imagen de flair. En la evaluación, la MRI mostró una mejora en la imagen de T1 posterior al contraste (Fig. ). No mostró ninguna enfermedad desmielinizante en el cerebro. La paciente fue diagnosticada con neuropatía óptica izquierda y tratada con 1 g/día de metilprednisolona intravenosa durante 3 días, seguido de 1 mg/kg/día de prednisona oral con posterior reducción de la dosis. Se observa que la BCVA de la paciente mejoró a 20/30 después del tratamiento. Aunque su visión mejoró, le quedó un defecto de campo visual en el ojo izquierdo.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2589_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Presentamos el caso de una mujer de 50 años de edad, de etnia italiana, que se presentó con una masa frontal de crecimiento lento, sensible a la presión, con dolor espontáneo. Su examen neurológico fue completamente normal. No tenía antecedentes de traumatismo u otra enfermedad sistémica. Una resonancia magnética (MRI) mostró una lesión hipointensa en la imagen ponderada en T1 y una lesión hiperintensa en la imagen ponderada en T2. Una tomografía computarizada (CT) mostró una lesión osteolítica con erosión de la tabla externa (Figura). Se realizó una craneotomía frontal izquierda a través de una incisión lineal con escisión de la lesión frontal y un margen de hueso no involucrado circundante y una craneoplastia. No hubo participación de la dura subyacente. Esta lesión estaba bien delineada y de color marrón con erosión de las tablas externas del cráneo. Su curso postoperatorio fue sin incidentes y una tomografía computarizada mostró una resección completa de la masa con una craneoplastia correcta. Un examen histológico reveló un hemangioma cavernoso del diple con espacios capilares dilatados de paredes delgadas y grandes, revestidos por células endoteliales aplanadas sin evidencia de malignidad.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Placas y nódulos eritematosos cutáneos difusos (Figura).
+En mayo de 2018, un hombre de 74 años mostró placas eritematosas cutáneas difusas y nódulos con bordes irregulares en el pecho; el efecto del tratamiento antialérgico no fue prominente.
+La historia clínica del paciente no era destacable.
+El padre del paciente tenía antecedentes de hipertensión y su madre había sufrido cáncer de mama.
+Después del primer examen, el número de lesiones cutáneas aumentó progresivamente y afectó a todo el cuerpo, con diámetros que oscilaban entre 0,5 y 1 cm. La condición física general del paciente era buena, sin síntomas B.
+Se tomaron biopsias de las lesiones cutáneas del tronco y el escroto. El examen histopatológico mostró una infiltración difusa de linfocitos monomórficos en las capas dérmica y subcutánea, pero no en la epidermis (Figura y). Las células linfoides eran en su mayoría de tamaño pequeño a mediano, con contornos nucleares irregulares (Figura).
+La inmunohistoquímica (Figura ) mostró las siguientes características fenotípicas: la tinción de CD21 y CD23 mostró una red de células dendríticas foliculares interrumpida; la tinción para otros marcadores fue la siguiente: ciclina D1+, SOX11+, CD5+, CD20+, CD43+, BCL2+, BCL-6 disperso+, CD10-, LEF1-, CD56-, CD30-, CD2-, TIA1-, CD4-, CD8- y Ki-67+. Las células tumorales mostraron un índice de proliferación de aproximadamente 20%. La hibridación in situ reveló la ausencia de células tumorales EBER+. La hibridación fluorescente in situ (FISH) reveló el reordenamiento del gen CCND1/IGH, una característica distintiva de la translocación cromosómica t(11;14)(q13;q32) (Figura ). En conjunto, estos fenotipos clínicos fueron consistentes con el diagnóstico de MCL cutáneo. Los datos clínicos no revelaron linfadenopatía, la biopsia de médula ósea y el examen de sangre periférica fueron normales, y no hubo afectación del bazo o del hígado.
+La tomografía por emisión de positrones no reveló afectación sistémica.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2616_es.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Un hombre de 74 años de edad, con antecedentes de aneurisma A2 izquierdo, se presentó luego de un accidente automovilístico a baja velocidad. En la escena, el paciente exhibió confusión. Tenía abrasiones por encima de su ojo izquierdo, alrededor de su nariz y por encima de su labio. Tras una investigación más profunda, el paciente también había tenido un episodio sincopal el día anterior, en el que se cayó y se golpeó la cabeza. Además de la confusión, no exhibió déficit neurológicos focales. Una tomografía computarizada (TC) de la cabeza demostró una hiperdensidad y edema de 4 cm × 6 cm con efecto de masa en el área frontal izquierda (). Las preocupaciones incluían posible contusión cerebral traumática, hemorragia aneurismática (antecedentes de aneurisma A2 izquierdo), o hemorragia de un tumor subyacente con edema profundo. Se inició al paciente con fosfenitoína. Una angiografía por TC de la cabeza demostró un aneurisma cerebral pericalloso (). Una resonancia magnética del cerebro demostró una lesión cerebral bifrontal, con edema circundante, que preocupaba por un glioma de alto grado (). Posteriormente, se inició al paciente con decadron intravenoso.
+Se discutió al paciente en la junta de tumores cerebrales, donde el plan era abordar el aneurisma seguido de la resección de la masa versus un seguimiento cercano con imágenes posteriores. El alto riesgo de rehemorragia, dada la posibilidad de una hemorragia aneurismática, motivó el tratamiento inmediato del aneurisma. Se llevó al paciente a la sala de angiografía. Se eliminó por completo un aneurisma A2 azygous que se proyectaba anterolateralmente, que medía 4,5 mm x 5,5 mm con un cuello de 3,5 mm y un pequeño saco hija, con un enroscamiento primario (). La visualización de las arterias carótidas externas e internas bilateralmente no mostró ningún enrojecimiento del tumor. Al día siguiente, se le realizó una craneotomía izquierda a lo largo de un pliegue de la piel de la frente para la extirpación de la masa. La patología final reveló glioblastoma. El paciente se recuperó bien de ambos procedimientos, con un examen neurológico de referencia. El paciente se sometió posteriormente a radiación hipofraccionada y temodar. El Colegio Médico de Wisconsin no requiere la aprobación de la junta de revisión institucional o el consentimiento del paciente para este estudio de caso.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2623_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Una mujer de 61 años, que padecía hepatitis C crónica (Child Pugh A), se presentó en enero de 2001 en otro hospital quejándose de dolor abdominal. La tomografía computarizada del abdomen mostró una masa solitaria de 5 × 5 cm en el segmento VII del hígado. La citología por aspiración con aguja fina (FNAC) mostró características compatibles con HCC. El nivel de AFP en ese momento era normal, 2,23 ng/ml (normal < 5,6 ng/ml). Viajó al extranjero (fuera de Kuwait), se sometió a resección del tumor y volvió a Kuwait. Un breve informe señaló que el tumor se resecó del segmento VII con un margen de seguridad de aproximadamente 1,5 cm, con un curso postoperatorio sin incidentes. La histopatología del tumor original demostró ser un HCC bien diferenciado con márgenes claros y sin invasión vascular.
+Al volver a Kuwait, estuvo bajo el cuidado del hepatólogo, quien trató su hepatitis crónica con interferón pegilado y ribavirin durante 6 meses. Lamentablemente, siguió siendo positiva para el VHC.
+En octubre de 2004, tres años después de su cirugía original, fue derivada a la Unidad Hepática del Hospital Mubarak Al-Kabeer con una masa abdominal de un año de duración. En el examen físico se observó una masa ovalada lisa de 7 × 5 cm en el cuadrante superior derecho en el borde lateral de su cicatriz subcostal derecha anterior. Clínicamente, la masa parecía estar dentro de la pared abdominal y la piel que la cubría estaba libre. La tomografía computarizada del abdomen mostró una masa de densidad de tejido blando redondeada y bien definida de 11 × 5 × 5 cm dentro de la pared abdominal anterior sin extensión intraabdominal o infiltración cutánea (Figura). El hígado estaba libre, excepto por signos de cirugía anterior en el segmento VII. Los marcadores tumorales fueron: AFP 6.23 ng/ml (normal < 5.6 ng/ml), CEA 1.5 ng/ml (normal < 6.9 ng/ml) y CA19-9 15.9 (normal < 43 ng/dl). La FNAC de esta masa fue consistente con HCC metastásico (Figura). La resección en bloque de la masa (incluida la masa, la piel suprayacente, los músculos de la pared abdominal y el peritoneo) se realizó bajo anestesia general con cierre primario. La histopatología de la muestra extraída confirmó la implantación de HCC en los músculos abdominales con margen quirúrgico libre y sin penetración peritoneal (Figura). La paciente tuvo una recuperación sin incidentes y fue dada de alta en el séptimo día postoperatorio.
+A la fecha, 20 meses después de la resección de la masa metastásica, ella se mantiene bien con AFP normal y funciones hepáticas normales y no hay evidencia de recurrencia en el hígado o en la pared abdominal.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2626_es.txt
@@ -0,0 +1,20 @@
+En enero de 2011, un hombre bisexual italiano de 45 años, que se sabía infectado por el VIH desde 1998, se presentó en la Unidad de Enfermedades Infecciosas con pérdida parcial de la visión en ambos ojos.
+Desde el año 2000, la infección por VIH se ha tratado con una combinación de terapia antirretroviral (cART) que incluye zidovudina, lamivudina y lopinavir/ritonavir. El recuento absoluto de linfocitos T CD4+ fue de 320/mm3.
+El paciente había asistido regularmente a diferentes servicios de hospital de día y cumplía bien con el tratamiento antirretroviral. Había recibido dos líneas de tratamiento antirretroviral, incluidos regímenes de inhibidores de la proteasa potenciados con ritonavir, sin experimentar fracaso virológico.
+En el momento del ingreso, su recuento absoluto de linfocitos T CD4+ era de 385/mm3, la viremia de VIH era indetectable y su cART consistía en tenofovir emtricitabina y atazanavir potenciado.
+El historial de tratamiento previo del paciente reveló que había recibido una única inyección intramuscular de 2,4 millones de unidades de penicilina G benzatina para la sífilis primaria contraída en noviembre de 2000 tras una exposición heterosexual sin protección. En ese momento, tenía una lesión en el pene con adenopatía inguinal, y dio positivo para sífilis de la siguiente manera: ++ en la prueba del suero del laboratorio de investigación de enfermedades venéreas (VDRL), ++ en la prueba de hemaglutinación del Treponema pallidum (TPHA) 1: 1280, y FTA-Abs positivo. El seguimiento serológico posterior al tratamiento mostró que la prueba del VDRL había revertido a no reactiva en un plazo de 12 meses. Su último resultado conocido de la prueba del VDRL no reactiva fue en junio de 2009.
+Dos semanas antes de su ingreso en la unidad de enfermedades infecciosas, el paciente había notado una úlcera en el párpado superior izquierdo y cuatro días antes de su ingreso había empezado a experimentar una reducción de la agudeza visual, con fotofobia asociada y un leve dolor de cabeza que posteriormente mejoró. Su médico de cabecera sospechó un chalazión y el paciente fue derivado a nuestra sección de oftalmología debido al deterioro visual.
+Se observó una pequeña ulceración indolora que se resolvió con apenas bordes elevados por encima del canto externo del ojo izquierdo (Figura). No se observaron otras anormalidades en el resto de los párpados, pestañas, córnea, conjuntiva bulbar, el otro ojo o en el resto de su cara. Sus ganglios preauriculares y submandibulares izquierdos estaban ligeramente agrandados, no dolorosos y firmes.
+La mejor agudeza visual corregida de Snellen fue de 20/32 en ambos ojos. Se observaron en la cámara anterior, precipitados queráticos pigmentados finos, células acuosas, desprendimiento y sinequias posteriores. El examen de la cámara posterior reveló vitritis, vasculitis retinal con cubierta perivascular y hemorragias, áreas retinales edematosas e hinchazón del disco. El angiograma de fluoresceína intravenoso mostró áreas retinales enmascaradas, hiperfluorescencia del disco óptico y fuga de venas retinales (Figuras a, b y c).
+Se realizaron entrevistas cara a cara estructuradas con el paciente para obtener información sobre sus factores de riesgo de comportamiento y síntomas. Tenía antecedentes de múltiples parejas sexuales en el año anterior y relaciones sexuales orales sin protección con contaminación de esperma en sus ojos. Se rastrearon sus contactos sexuales y dos hombres jóvenes inmunocompetentes dieron positivo para sífilis.
+El recuento sanguíneo completo no fue notable. Los valores hematológicos estuvieron dentro del rango normal y la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para Toxoplasma gondii, virus del herpes, Mycobacterium tuberculosis (MT), micobacterias no tuberculosas (NTM) y otros patógenos que son epidemiológicamente relevantes en nuestra área geográfica (por ejemplo, Rickettsia conorii, Brucella spp) dieron resultados negativos. Se obtuvieron resultados negativos para ADN de CMV (usando tiempo real para la amplificación de la región IE) y antígeno pp65 de CMV en 200000 leucocitos. ADN de EBV (amplificando la región Bam Hi W) y ADN de HSV (amplificando polimerasas virales) también fueron negativos. El título de VDRL en suero fue de 1:16, y el título de TPHA fue de 1:1280.
+Los estudios macroscópicos y humorales del líquido cefalorraquídeo (LCR) realizados al momento del ingreso fueron negativos. Los resultados de los exámenes de LCR VDRL y LCR PCR para los microorganismos mencionados también fueron negativos.
+El paciente fue tratado con penicilina G intravenosa (24 MU/día) durante dos semanas y recibió 1 dosis intramuscular de penicilina G benzathine (2.4 MU) después de completar la terapia intravenosa [,]
+Recibió tratamiento tópico con dexametasona qid y atropina 1% bid, y se le prescribió 60 mg de prednisona oral diariamente, con reducción gradual durante 4 semanas.
+En la visita de seguimiento, dos semanas después, la papilitis había desaparecido y la vasculitis retinal y la uveítis habían mejorado. La agudeza visual de Snellen, corregida al máximo, se mantuvo sin cambios. La terapia tópica se redujo gradualmente.
+Después de un mes, las células acuosas y la inflamación habían disminuido aún más, pero todavía se observaron algunas hemorragias retinales y vainas perivasculares.
+En el seguimiento a los 2 meses, los signos de uveítis habían desaparecido, las sinequias posteriores eran esporádicas y el examen del fondo de ojo mostró un disco normal y vasos periféricos hialinizados con la retina adherida (Figuras a y b).
+Un año después del tratamiento, se repitieron las pruebas serológicas para detectar la sífilis, que arrojaron resultados positivos de VDRL 1:2 y TPHA 1:80.
+Actualmente, el paciente asiste regularmente a nuestra Unidad de Cuidados Diurnos, donde podemos supervisar su cumplimiento de la terapia.
+Su último recuento de células T CD4+ fue de 530 células/mm3 y la carga viral fue indetectable.
+El examen ocular mostró que ambos ojos estaban en calma.
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+Una mujer de 62 años con diabetes mellitus tipo 2 y presión arterial alta llegó al departamento de urgencias con nueve días de malestar, fiebre alta, tos y disnea progresiva, que derivó en una insuficiencia respiratoria aguda que precisó ventilación mecánica invasiva. Una reacción en cadena de la polimerasa para el virus SARS-CoV-2 fue positiva. La radiografía de tórax mostró opacidades de vidrio esmerilado bilaterales e infiltrados alveolares. Los análisis bioquímicos mostraron leucocitosis (13 000 células/mm3) con neutrofilia (11 900 células/mm3), linfopenia (510 células/mm3) y una elevada proteína reactiva hs-C (5 mg/dl), con función renal y hepática preservadas. Se le inició un tratamiento con dexametasona IV y se la trasladó a la unidad de cuidados intensivos.
+Al tercer día, el paciente sufrió un colapso hemodinámico repentino con hipotensión, taquicardia y aumento de los niveles de lactato en sangre, que precisó apoyo con vasopresores. Un electrocardiograma mostró elevación del segmento ST en las derivaciones precordiales con inversión difusa de la onda T (Fig. ). La ecocardiografía transtorácica mostró una disfunción sistólica severa del ventrículo izquierdo, con anomalías del movimiento de la pared regional caracterizadas por una discinesia extensa media y apical con movilidad preservada en los segmentos basales (Fig. ) (Video complementario). Se midió la hs-troponina I y se encontró que era de 8000 ng/L (valor de referencia: 14 ng/L). Se realizó una angiografía coronaria de urgencia para descartar un infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST. Documentamos un flujo normal en todas las arterias coronarias y ninguna obstrucción relevante.
+La ventriculografía izquierda mostró una discinesia apical difusa con hiperquinesia del segmento basal y un globo apical, lo que es compatible con una variante apical del síndrome de Takotsubo (TTS) (Fig. ) (Video complementario).
+Se inició tratamiento con levosimendan y sus parámetros hemodinámicos y estado clínico mejoraron, lo que nos permitió retirar los vasopresores. Continuamos el tratamiento de la neumonía grave por COVID-19 con apoyo respiratorio. La ecocardiografía mostró movimiento de la pared normal en todos los territorios y recuperación de la función del ventrículo izquierdo en el día siete (Video complementario). La paciente tuvo una buena evolución clínica, se retiró el apoyo respiratorio y fue dada de alta con recuperación completa después de un mes de hospitalización.
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+El caso actualmente informado es de una paciente nulípara de 46 años de edad, de etnia medio oriental, que se presentó en la consulta de ginecología ambulatoria de nuestro hospital hace un año. Sus quejas incluían dolor pélvico leve que requería la ingesta de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos una vez al día, dos días a la semana como máximo. También se quejaba de pesadez pélvica combinada con una sensación de hinchazón gastrointestinal que requería la ingesta diaria de medicamentos antiflatulentos, lo que no ayudaba a calmar la queja. Tenía un historial médico de infertilidad primaria de 20 años. También se le había practicado una miomectomía abdominal a través de una incisión abdominal transversa baja 17 años antes. Un examen clínico reveló una gran masa pélvico-abdominal que se extendía hasta el nivel de su xifoides. Un ultrasonido abdominal y vaginal combinado (US) reveló la presencia de múltiples leiomiomas con un gran leiomioma subseroso que mostraba evidencia de degeneración y se extendía hasta el nivel del lóbulo izquierdo de su hígado (Figura). No había evidencia de obstrucción ureteral o ectasia pélvica renal como se muestra por un US renal. Para un US abdominal utilizamos una sonda curvilínea con una frecuencia de 5 MHz, mientras que para el US transvaginal se utilizó una sonda de 7.5 MHz. La larga historia de la masa y su lento crecimiento constituían un bajo índice de sospecha de un sarcoma uterino.
+No se solicitaron más estudios de imagen debido a las características altamente sugestivas de la masa en US; en consecuencia, se realizó el diagnóstico clínico de un enorme leiomioma uterino subseroso. Se realizó una histerectomía abdominal a través de una incisión en la línea media inferior con extensión periumbilical izquierda. Durante la operación, se encontró que el útero era de tamaño normal con numerosos leiomiomas subserosos pedunculados de tamaño variable, unidos de forma difusa a su superficie (Figura).
+El enorme leiomioma degenerado que se había delimitado previamente en la ecografía (Figura ) resultó ser una masa retroperitoneal que se extendía desde el lado izquierdo de su pelvis a través del ligamento infundibulopélvico y ascendía hasta el borde inferior del bazo, sin conexiones con el útero, que estaba cubierto de leiomiomas. La masa desplazó el mesocódigo y el colon descendente hacia la línea media, e incluso la raíz del mesenterio se desplazó hacia la línea media. Se involucró a cirujanos generales; diseccionaron la masa de sus conexiones vasculares retroperitoneales. La masa se encontraba muy cerca del colon descendente, que se desplazó hacia la línea media para obtener un mejor acceso a la masa. La masa cruzaba el riñón izquierdo anterior al nivel del bazo. La disección en esta área fue muy meticulosa debido a la proximidad a la cola del páncreas. La muestra de histerectomía y la enorme masa retroperitoneal se enviaron para un examen patológico. El curso postoperatorio de nuestra paciente fue muy suave y se dio de alta de manera segura el cuarto día postoperatorio. Volvió diez días después para el cuidado de la herida, que mostró una muy buena cicatrización.
+El examen histopatológico reveló un crecimiento no infiltrante con escasa actividad mitótica (una figura mitótica por cada 10 campos de alta potencia) sin atipia, lo que confirma la naturaleza benigna de leiomiomatosa de este enorme crecimiento retroperitoneal, con evidencia de degeneración hialina (Figura)
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Se confirmó que una mujer de 62 años tenía una disfunción hepática debido al VHC en otros hospitales y fue derivada a nuestro hospital para el tratamiento del VHC. Aquí, fue tratada con interferón/ribavirina durante 24 semanas y logró una RVS. Dos años después de la RVS, se detectó un nódulo hepático que no se había señalado previamente en una ecografía abdominal de rutina, y el tamaño del nódulo era de 11,9 × 6,1 mm. Seis meses después, el tamaño del nódulo aumentó a 12,5 × 7,8 mm, según se detectó mediante ecografía. Los datos de laboratorio sobre la función hepática eran casi normales, y los niveles de marcadores tumorales como alfa-fetoproteína, protrombina inducida por la ausencia de vitamina K o antagonista II, antígeno carcinoembrionario y antígeno de carbohidratos 19-9 también eran normales. El ARN del VHC siguió siendo negativo.
+La tomografía computarizada (TC) mostró un pequeño tumor en el lóbulo izquierdo del hígado. El tamaño del tumor era de aproximadamente 1,5 cm de diámetro (Fig. ), y el tumor mostró baja densidad en la TC convencional (Fig. ). La TC dinámica reveló una marcada mejora temprana en la periferia del tumor (Fig. ). De la fase portal a la fase tardía, el tumor mostró una prolongada mejora en la periferia y una gradual mejora dentro del tumor, revelando una densidad ligeramente menor en relación con el parénquima normal (Fig. , ). Además, la tomografía por emisión de positrones con 18F-fluorodeoxiglucosa (FDG-PET) mostró acumulación de FDG dentro del tumor y el valor máximo de captación estandarizada (SUV max) fue de 4,7. La formación de cápsulas y la penetración de los vasos dentro del tumor no fueron evidentes. Además, no hubo hallazgos de hinchamiento de los ganglios linfáticos y metástasis a distancia.
+Con resonancia magnética por imágenes (MRI), el tumor exhibió intensidades bajas y altas en imágenes ponderadas en T1 y T2, respectivamente (Fig. ,). Por otro lado, las imágenes ponderadas por difusión (DW) mostraron una intensidad notablemente alta, y el valor del coeficiente de difusión aparente (ADC) fue de 1.11 × 10− 3 mm2/s (valor b = 1000 s/mm2) (Fig. ). La resonancia magnética dinámica que utiliza el agente de contraste gadolinio-etoxibencil-dietilentriamina penta-ácido acético mostró un realce anular en la fase temprana y gradualmente se volvió de menor intensidad en relación con el parénquima normal en la fase tardía, similar a los hallazgos de la TC dinámica (Fig. ,). El tumor exhibió defectos en el realce en la fase hepatobiliar (Fig. ).
+En base a estos hallazgos, consideramos que este nódulo hepático era un tumor maligno y diagnosticamos este tumor como un CCC o HCC que mostraba hallazgos atípicos en las imágenes. Aunque discutimos la posibilidad de que fuera un tumor hepático metastático, no hubo hallazgos que sospecharan tumores malignos en otros órganos. Entonces, se realizó una secciónectomía lateral laparoscópica del hígado.
+Los hallazgos macroscópicos del tumor revelaron un color blanco y un diámetro máximo de 1,1 cm. No se observó formación de cápsula (Fig. ). El tumor estaba compuesto por pequeñas células cuboides con núcleos transparentes y mostró una anastomosis irregular pequeña y grande. Las células inflamatorias mostraron una notable infiltración, y también se observaron reacciones vasculares y ductulares en la lesión periférica. (Fig. –). Los hallazgos inmunohistoquímicos mostraron que las células tumorales eran negativas para Hep-par 1 (Fig. ) y positivas para citoqueratina (CK) 19 y NCAM (Fig. , ). La tinción del antígeno de membrana epitelial (EMA) fue positiva para el lado membranoso del lumen (Fig. ). De acuerdo con estos hallazgos patológicos, el tumor se diagnosticó como CoCC. No hubo eventos después de la operación, y el paciente fue dado de alta el día 8 postoperatorio y está vivo sin recurrencia en el momento de este informe.
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+Un hombre de 43 años con diabetes mellitus tipo 2 leve visitó el hospital donde recibió sus medicamentos para la diabetes mellitus, debido a mareos persistentes, anorexia y fatiga general durante 1 mes antes de la consulta. Mostró una pérdida de peso significativa de 15 kg durante ese mes. Aproximadamente 2 semanas antes de la aparición de sus síntomas clínicos, caminó alrededor de una cueva donde encontró muchas heces de pájaros y plumas. Dado que la tomografía computarizada abdominal reveló masas suprarrenales bilaterales, fue derivado a un hospital más grande para un examen más exhaustivo. Al ingreso, el examen físico reveló una estatura de 167 cm y un peso de 62 kg. El resto de los resultados del examen fueron normales, sin signos de meningitis. Los datos de laboratorio incluían un recuento de glóbulos blancos de 7390/μL con 61.7% de neutrófilos, 23.9% de linfocitos, 2.4% de eosinófilos, 0.5% de basófilos y 9.4% de monocitos, hemoglobina de 12.6 g/dL y un recuento de plaquetas de 313,000/μL. Aunque el nivel de sodio en suero (133 mEq/L) disminuyó ligeramente, los niveles de potasio, cloruro, creatinina y glucosa en ayunas fueron normales. La HbA1c fue de 6.2%. El nivel de gamma-gamma glutamil transpeptidasa se elevó a 116 U/L sin niveles elevados de aspartato aminotransferasa, alanina aminotransferasa y fosfatasa alcalina. El nivel de proteína C reactiva en suero fue elevado (5.04 mg/dL). En el examen endocrinológico, se observó una baja concentración basal de cortisol en suero (2.3 μg/dL; normal: 4.0-18.3) con niveles elevados de hormona adrenocorticotrópica (ACTH) (843 pg/mL; normal: 7.2-63.3), lo que indica una insuficiencia suprarrenal primaria. Además de los bajos niveles sanguíneos de aldosterona (28.5 pg/mL; normal: 38.9-307) y sulfato de deshidroepiandrosterona (55 μg/dL; normal: 70-495) sintetizados y liberados por la corteza suprarrenal, la adrenalina en orina de 24 horas (1.6 μg/día: normal: 3.4-26.9) y epinefrina (< 0.01 mg/día; normal: 0.04-0.19) se redujeron notablemente, lo que indica que la médula suprarrenal también se había devastado. La estimulación rápida con ACTH (Cortrosyn) reveló la ausencia de una respuesta de cortisol en suero (líneas de base de 1.1 μg/dL a 1.1 μg/dL y 1.1 μg/dL a los 30 y 60 minutos después de la exposición a ACTH, respectivamente). Se diagnosticó insuficiencia suprarrenal primaria y se prescribió un régimen de hidrocortisona oral (20 mg/día).
+La tomografía computarizada abdominal con contraste mostró masas suprarrenales bilaterales (derecha: 5,2 × 2,7 cm; izquierda: 3,7 × 3,6 cm) (Figura). El diagnóstico diferencial de las masas suprarrenales incluyó carcinoma metastásico, tuberculosis, infecciones fúngicas, hiperplasia suprarrenal bilateral y sarcoidosis. Un examen intensivo de todo el cuerpo no logró detectar una lesión primaria de malignidad. La prueba QuantiFERON-TB y el inmunoensayo enzimático de anticuerpos del virus de inmunodeficiencia humana (VIH) fueron negativos. El reexamen de la tomografía computarizada abdominal 1 mes después del ingreso reveló un absceso hepático que se creía que era una invasión de la masa suprarrenal derecha (Figura). La PET de 18 F-FDG de todo el cuerpo mostró una intensa captación por las glándulas suprarrenales bilaterales y el hígado.
+Para hacer un diagnóstico, se realizó una biopsia de aspiración con aguja fina de la masa hepática. El diagnóstico patológico del absceso hepático mostró múltiples focos de células necróticas y degenerativas con infiltración de neutrófilos. No se observaron células malignas o granulomas epitelioides en esta muestra. La tinción con azul Alcian demostró la presencia de organismos similares a levaduras esféricas de 5 um, tales como Cryptococcus spp., intercalados dentro de los focos. Dado que el título de antígeno criptocócico en suero fue de 1:256, se diagnosticó criptococosis de las glándulas suprarrenales bilaterales y el hígado. Una punción lumbar reveló un líquido cefalorraquídeo transparente con un recuento de glóbulos blancos de 1/μL, niveles normales de proteínas y glucosa y un título de antígeno criptocócico negativo.
+Después de 4 meses de tratamiento con fluconazol a una dosis diaria de 400 mg, el tamaño del absceso hepático se redujo, pero no se observaron cambios significativos en las masas suprarrenales bilaterales y el título de antígeno criptocócico en suero todavía estaba elevado a 1:128. El tratamiento adicional con anfotericina B liposomal a 150 mg diarios durante 6 semanas (una dosis acumulativa de 6,3 g) no fue efectivo.
+Como era posible que las glándulas suprarrenales bilaterales fueran los focos aparentes de la fungemia persistente, el paciente fue derivado a nuestro hospital y se le realizó una adrenalectomía laparoscópica izquierda para controlar la criptococosis. No se realizó la resección de la masa suprarrenal derecha como primera operación para evitar lesiones al hígado adyacente. El tamaño de la masa resecada fue de 5 × 4 cm (Figura). El análisis histológico reveló que el tejido suprarrenal fue reemplazado en gran medida por granulomas necrotizantes masivos y tejido fibroso. Se detectaron muchas estructuras fúngicas, similares a las células de Cryptococcus spp., mediante tinción con PAS y Grocott (Figura).
+La terapia con fluconazol se continuó después de la adrenalectomía. Tres meses después de la adrenalectomía, se observó una reducción significativa del tamaño de la masa adrenal derecha mediante una tomografía computarizada abdominal (figura). El título de antígeno criptocócico en suero también disminuyó a 1:16 dos meses después de la adrenalectomía y a 1:4 cinco meses después de la operación. No hubo signos de recaída en los análisis de imagen y el título de antígeno criptocócico en suero permaneció en 1:4 durante los siguientes nueve meses (figura).
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Un hombre de 63 años de edad fue ingresado en nuestro hospital con una sensación de picazón incontrolable y un color amarillo en todo el cuerpo.
+Seis meses antes, había experimentado un prurito intratable, que llevó a sospechar una colangitis obstructiva. A pesar de la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) y el drenaje biliar endoscópico retrógrado, que descartaron la malignidad, el prurito se agravó y se desarrolló un patrón obstructivo de ictericia.
+El historial médico del paciente no era específico, con la excepción de la hipertensión y la diabetes mellitus, que estaban bien controladas con medicación. Era un exfumador de diez años y bebía socialmente.
+No se registraron enfermedades anteriores y no había antecedentes familiares de enfermedades oncológicas y reumáticas.
+El examen físico reveló escleras ictéricas con múltiples rasguños de picazón en la piel.
+Los resultados de laboratorio del paciente fueron los siguientes: hemoglobina 10 g/dL (normal, 13-17 g/dL), hematocrito 30.6% (normal, 39%-52%), plaquetas 348000/L (normal, 130000-450000/L), aspartato aminotransferasa 71 U/L (normal, 0-40 U/L), alanina aminotransferasa 44 U/L (normal, 0-41 U/L), gamma-glutamil transferasa 233 U/L (normal, 5-61 U/L), fosfatasa alcalina 315 U/L (normal, 35-130 U/L), bilirrubina total 8.6 mg/dL (normal, 0-1.2 mg/dL), BUN 26.7 mg/dL (normal, 6-20 mg/dL), creatinina 1.37 mg/dL (normal, 0.5-1.2 mg/dL), velocidad de sedimentación de eritrocitos 120 mm/h (normal, 0-20 mm/h), proteína reactiva C (CRP) 1.81 mg/dL (normal, 0-0.5 mg/dL), título de anticuerpos antinucleares 1:2560 (patrón nucleolar), nivel de IgG 2416 mg/dL (normal, 700-1600 mg/dL), y nivel de IgG4 en suero 465 mg/dL (normal, 0-135 mg/dL).
+La tomografía computarizada (TC) abdominal mostró dilatación intrahepática del conducto (IHD) con atenuación del tejido blando intraductal y realce periductal (Figura). El conducto biliar común (CBD) estaba dilatado con leve estrechamiento luminal, pero sin hallazgos de AIP (Figura). No había ninguna lesión obstructiva definida ni sospecha de malignidad. La TC también mostró realce fibrótico alrededor de la aorta infrarrenal.
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+Un hombre de cincuenta y cinco años con antecedentes de hipertensión, hiperlipidemia y cálculos renales se presentó en diciembre de 2001 con enrojecimiento y un nivel ligeramente elevado de ácido 5-hidroxiindol acético urinario de 24 horas (U-5HIAA) (“síndrome carcinoide”). Se identificó un tumor neuroendocrino del intestino delgado (NET: < 2 cm) con dos metástasis hepáticas neuroendocrinas del lóbulo derecho (NELM) (2,8; 6,5 cm) mediante OctreoScan® y resonancia magnética (CT identificó una anomalía). Se realizó una resección ileal distal con linfadenectomía mesentérica, apendicectomía y resección hepática del lóbulo derecho con colecistectomía.
+La histología (2001) indicó un grado 2 de NET, estadificación: T3, N2 (4/4), M1, G2, V1, R0. No se realizó Ki-67. Su curso postoperatorio se complicó con un absceso subdiafragmático derecho, sepsis por Staphylococcus aureus y se trató con antibióticos y drenaje percutáneo. Se instituyó un seguimiento anual, utilizando CT, MRI, OctreoScan® y PET/CT.
+La supervivencia libre de progresión inicial fue de tres años. Después, se detectó una recurrencia mesentérica local mediante 11C-5HTP-PET/CT y se realizó una nueva resección de los ganglios linfáticos mesentéricos (marzo de 2005, septiembre de 2006). La cromogranina A (CgA) en plasma y los U-5HIAAs fueron normales. Una repetición de 11C-5HTP-PET/CT (julio de 2007) no identificó acumulación anormal del trazador, la CgA fue ligeramente elevada (23U/ml, límite superior normal = 19U/ml: DAKO ELISA Kit [K0025])
+[]), pero la U-5HIAA fue normal. En abril de 2008, se inició de forma empírica la octreotida (20 mg) (x1), pero las náuseas y diarreas severas impidieron continuar con la terapia. La CgA y la U-5HIAA se mantuvieron normales (junio-julio de 2008). En octubre de 2008, la 11C-5HTP-PET-CT identificó una metástasis hepática solitaria en el margen de resección (lóbulo derecho); tanto la CgA como la U-5HIAA fueron normales, y el índice de genes marcadores circulantes 51 [] se elevó. La metástasis se eliminó con éxito por crioablación percutánea (diciembre de 2008).
+En abril de 2009, 11C-5HTP-PET/CT demostró cinco pequeños (<1 cm) NELM y una lesión de costilla (Figura A-B-flechas amarillas). La CgA estaba elevada (30U/ml) al igual que el índice de NET (Figura – cronología que correlaciona la CgA en plasma con el índice de NET y las imágenes/intervenciones). Se inició un nuevo tratamiento con octreótido (20 mg/mes). Después de 8 meses, las lesiones ya no eran visibles (PET/CT diciembre de 2009). No se evidenciaron nuevas lesiones en los PET/CT, MRI y colonoscopia. En abril de 2011, la CgA era normal. En junio de 2011, la serotonina estaba ligeramente elevada (402, ULN = 400U/L). El PET/CT en junio no identificó anormalidades. El índice de NET fue anormal durante este período.
+Un ECHO cardiaco (enero de 2012) identificó una LVH límite y válvulas tricúspides de apariencia normal con insuficiencia traza. En febrero de 2013, una PET/CT con 68Ga-DOTATOC identificó una recurrencia hepática (Figura C-extensión de la enfermedad) en el Segmento IV, periferia de IV-V, y dos lesiones en el Segmento III (Figura D-flecha amarilla). Se observó nuevamente positividad en la costilla XII derecha (Figura E-flecha amarilla). Los niveles de CgA fueron normales, pero el índice de NET permaneció elevado. El paciente actualmente exhibe una enfermedad residual estable de NELM. Una preocupación clave de la gestión es la identificación de la enfermedad progresiva.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+El paciente era un hombre de 67 años. La esofagogastroduodenoscopia reveló un cáncer gástrico avanzado de tipo 3 de Borrmann en la región pilórica y la ecografía abdominal reveló un aneurisma aórtico abdominal. El paciente inicialmente se sometió a una gastrectomía distal y disección D2 para el cáncer gástrico avanzado de tipo 3 de Borrmann. Un mes después, se realizó una reparación aórtica endovascular para el aneurisma aórtico abdominal. El tamaño del tumor gástrico era de 40 × 27 mm, y el informe patológico identificó un adenocarcinoma tubular: tub2 y T2N1M0 estadio IIA. Seis semanas después de la gastrectomía, se inició una quimioterapia adyuvante postoperatoria con TS-1 oral (120 mg/cuerpo; días 1-14 cada 3 semanas). Seis meses después, la tomografía computarizada (TC) abdominal y pélvica mostró múltiples tumores en los segmentos hepáticos S1 y S7 y se realizó una resección parcial del lóbulo caudado y del segmento posterior. El informe patológico mostró un adenocarcinoma metastásico del cáncer gástrico y HER-2 positivo.
+Se añadieron ocho ciclos de S-1 (120 mg/cuerpo; días 1-14 cada 3 semanas) y oxaliplatino (80 mg/m2 cada 3 semanas) después de la resección hepática, pero 7 meses después, el tumor volvió a aparecer con múltiples metástasis hepáticas. Se añadieron secuencialmente nueve ciclos de paclitaxel (80 mg/m2; días 1, 8 y 15) y ramucirumab (8 mg/kg; días 1 y 15), tres ciclos de irinotecan (140 mg/m2 cada 2 semanas) y cuatro ciclos de docetaxel (50 mg/m2 cada 3 semanas). Las metástasis hepáticas se redujeron temporalmente de tamaño, pero el tumor volvió a crecer (a). Por lo tanto, se inició el tratamiento con nivolumab (3 mg/kg cada 2 semanas) y las metástasis hepáticas mostraron una reducción de tamaño después de 2 meses (b). Se continuó la administración de nivolumab y el tumor se redujo aún más (c), pero el paciente sufrió malestar general. El intervalo de dosis de nivolumab se aumentó gradualmente a cada 4, 6 y 8 semanas mientras se monitorizaban las metástasis hepáticas mediante TC.
+Después de 28 meses de administración de nivolumab, el paciente desarrolló tos debido a bronquitis y el malestar había empeorado, por lo que se interrumpió el tratamiento con nivolumab (a). Dos meses después de interrumpir el tratamiento con nivolumab, los síntomas de bronquitis habían mejorado, pero el malestar había empeorado, la presión arterial había disminuido y los niveles de hormona adrenocorticotrópica y cortisol habían disminuido. Se diagnosticó insuficiencia suprarrenal y se inició un tratamiento con esteroides con hidrocortisona, lo que produjo una mejora del malestar general y una recuperación gradual de los niveles de hormona adrenocorticotrópica y cortisol. Además, los tumores metastásicos se redujeron aún más después de interrumpir el tratamiento con nivolumab (b). Nueve meses después de interrumpir el tratamiento con nivolumab, la tomografía computarizada mostró que las metástasis hepáticas habían casi desaparecido (c). La administración de hidrocortisona se redujo gradualmente y se interrumpió después de 1,5 años de tratamiento. Actualmente, 3,5 años después de interrumpir el tratamiento con nivolumab y 8 años después de la recurrencia de las metástasis hepáticas, no se ha identificado ninguna evidencia radiológica de recurrencia ().
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Se le diagnosticó un adenocarcinoma de pulmón en diciembre de 2019 a un hombre chino de 56 años fumador. Su TAC torácico ( y ) reveló una masa en el lóbulo inferior derecho y derrame pleural en el lado derecho. La PET-TAC indicó una masa en la región ilíaca inferior derecha con un valor de captación estandarizada (SUV) elevado (), múltiples ganglios linfáticos agrandados y metástasis óseas (). Se realizó un diagnóstico de adenocarcinoma de pulmón mediante aspiración transbronquial guiada por ecobroncoscopia (ATB-EBUS) de ganglios linfáticos (). También se encontraron células de adenocarcinoma de pulmón en muestras de derrame pleural (). La secuenciación de nueva generación (NGS) de ADNct en sangre periférica indicó EML4-ALK, variante 2 (E20-A20). Alectinib se administró por vía oral, a una dosis de 600 mg dos veces al día a partir del 7 de enero de 2020, lo que resultó en una respuesta parcial y el paciente continuó respondiendo después de cuatro meses de tratamiento ( y ). Se observó que tenía un aumento de la bilirrubina total (TBIL) de 59.2 μmol/L el 5 de mayo de 2020 (en alectinib durante 119 días) pero no se refirió al médico.
+El 29 de mayo de 2020, el paciente presentó ictericia, prurito y fatiga. Su estado de rendimiento de Karnofsky (KPS) se redujo a 60 puntos. El resultado del laboratorio mostró TBIL 315.0 umol/L, DBIL (bilirrubina directa) 260.7 umol/L, e IBIL (bilirrubina indirecta) 54.3 umol/L. La fosfatasa alcalina sérica (ALP) fue de 374 U/L, el ácido biliar total 179.9 umol/L, la gamma glutamil transferasa (GGT) 47U/L y los niveles de aminotransferasa fueron AST 34 U/L y ALT 42 U/L. Por lo tanto, se consideró un diagnóstico de hiperbilirrubinemia de grado 4 inducida por alectinib (>10.0⨰ULN si el valor inicial era normal, Criterios de Terminología Común para Eventos Adversos, v.5.0). Alectinib se suspendió debido a hepatotoxicidad. Cabe destacar que no tenía metástasis hepáticas conocidas en el valor inicial ni en los escaneos de seguimiento. La evaluación de la hepatitis viral no fue reveladora.
+Después de administrar un tratamiento hepatoprotector que comprendía ácido ursodesoxicólico, glicirricina y glutatión durante una semana, sus niveles de bilirrubina seguían empeorando, mientras que los niveles de AST y ALT se mantenían similares. Se diagnosticó insuficiencia hepática inducida por fármacos. Aunque tanto el apoyo hepático artificial como el trasplante de hígado eran opciones terapéuticas para la insuficiencia hepática, considerando que se trataba de un paciente con cáncer avanzado, el ALSS era una opción óptima. Recibió ALSS utilizando un sistema de absorción molecular de plasma doble (DPMAS) el 5 y el 8 de junio de 2020, para la disfunción hepática grave. La bilirrubina total disminuyó continuamente después de dos cursos de ALSS ().
+Por lo tanto, se interrumpió el tratamiento con alectinib durante más de dos meses cuando una tomografía computarizada de tórax realizada el 5 de agosto de 2020 reveló un aumento de las lesiones pulmonares () y una progresión general de la enfermedad. Se administró ensartinib 225 mg por vía oral una vez al día a partir del 29 de agosto como un ALK TKI de segunda línea con una reducción inicial del tumor después de tres meses () y una enfermedad general estable según los criterios de RECIST (Criterios de Evaluación de Respuesta en Tumores Sólidos) versión 1.1. La toxicidad de ensartinib de segunda línea fue una elevación de ALT y AST de grado 1 y una erupción cutánea de grado 1, sin anormalidad de la bilirrubina. La cronología de este paciente se resume en.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer de 69 años presentó molestias pericárdicas y, posteriormente, se le diagnosticó un cáncer gástrico avanzado tras una endoscopia digestiva alta. La paciente se sometió a una gastrectomía distal laparoscópica con disección de ganglios linfáticos D2 y el diagnóstico patológico final fue U, Less, tipo 2, 46 × 38 mm, adenocarcinoma con diferenciación enteroblástica, pT4a, INFa, Ly0, V0, pPM0, pDM0, pN2 y pStageIIIA (clasificación japonesa de carcinoma gástrico) (Fig.
+Después de ocho ciclos, la lesión diana de la metástasis hepática alcanzó un PR por los Criterios de Evaluación de Respuesta en Tumores Sólidos (RECIST) y se continuó con el tratamiento con nivolumab. Después de 18 ciclos, las metástasis hepáticas se habían reducido a 24 × 22 mm en el segmento 4 y a 11 × 9 mm en el segmento 8, y la PET-CT no mostró acumulación anormal de fluorodesoxiglucosa (FDG) en las metástasis hepáticas ni aparición de nuevas metástasis. El CEA y el CA19-9 no mostraron cambios significativos dentro del rango normal durante el curso del tratamiento. Sin embargo, en este momento, el paciente desarrolló un evento adverso inmunológico de grado 3 (irAE), un trastorno de la piel de tipo pénfigo, y se interrumpió el tratamiento con nivolumab.
+Como las metástasis eran controlables con agentes anticancerígenos, no aparecieron nuevas lesiones y se mantuvo el estado de rendimiento del paciente, se decidió resecar las metástasis hepáticas. El paciente se sometió a una hepatectomía parcial laparoscópica para los segmentos 4 y 8, lo que dio lugar a una RC patológica (Fig. ). Después de un período de retirada de la medicación debido a la cirugía, el trastorno de la piel se resolvió y se reanudó la quimioterapia posoperatoria con nivolumab. Sin embargo, debido a una recurrencia del trastorno de la piel, la quimioterapia se detuvo inmediatamente. Se hizo un seguimiento del paciente sin tratamiento y no se observaron hallazgos de recurrencia durante 25 meses después de la operación.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2685_es.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Una mujer caucásica de 28 años consultó a su ginecólogo por un dolor en la fosa derecha a las 15 semanas de gestación. Su historia médica era sencilla. Fumaba 10 cigarrillos diarios desde hacía más de 10 años. El examen ecográfico sugirió un plastrón apendicular y se interpretó como una masa ovárica. Posteriormente, se realizó una laparoscopia en un hospital del distrito. Debido al embarazo y a las adherencias, la vista era incompleta (el útero y los ovarios no podían identificarse claramente), pero era evidente la propagación peritoneal de placas malignas. El examen microscópico de las lesiones peritoneales mostró una masa sólida que infiltraba grasa, compuesta por células cancerosas con un patrón de crecimiento estoriforme. Las células cancerosas tienen una forma de huso que contiene una cantidad moderada de citoplasma eosinófilo y un núcleo vesicular polimórfico, que a veces contiene un núcleo prominente. Más de 10 figuras mitóticas por 10 campos de alta potencia estaban presentes, incluidas figuras mitóticas anormales. Esta morfología corresponde a un sarcoma de alto grado. Se realizó inmunohistoquímica y las células tumorales revelaron el siguiente inmunofenotipo: desmina (-), alfa SMA (+++), CK7 (+), CK20 (-), CD117/C-Kit (-), S100 (-), CD34 (-), C125 (-), EMA (-), CD10 (difusa +++), calretinina (-), CK 5.6 (-), MDM 2 (-), ER (-), PR (-). La tinción positiva para CD10 y alfa-SMA en ausencia de expresión de desmina puede ser indicativa de un sarcoma de origen estromal endometrial.
+Se obtuvieron preparaciones de cromosomas de la muestra del tumor utilizando procedimientos estándar de cultivo primario. Para fines de diagnóstico se determinó el cariotipo:
+66-71<3N>,XXX,+X,-1,der(2)t(1;2)(p35;q37)),-7,+11,-13,-14,der(14;15)(q10;q10),-15,-16,+17,der(18)t(7;18)(q11;q23),+20,+21,+21 [cp17]. Por lo tanto, el cariotipo del tumor no era específico para ninguna translocación conocida u otros sarcomas relacionados.
+Para descartar la posibilidad de un tumor estromal gastrointestinal inmunoinmunoinmunoinmunoinmunoinmunoinmunoinmunoinmunoinmunoinmunoinmunoinmunoinmunoinmunoinmunoinmunoinmunoinmunoinmunoinmunoinmunoinmunoinmunoinmunoinmunoinmunoinmunoinmunoinmunoinmunoinmunoinmunoinmunoinmunoinmunoinmunoinmunoinmunoinmunoinmunoinmunoinmunoinmunoinmunoinmunoinmunoinmunoinmunoinmunoinmunoinmunoinmunoinmunoinmunoinmunoinmunoinmunoinmunoinmunoinmunoinmunoinmunoinmunoinmunoinmunoinmunoinmunoinmunoinmunoinmunoinmunoinmunoinmunoinmunoinmunoinmunoinmunoinmunoinmunoinmunoinmunoinmunoinmunoinmunón de KIT inmunoinmunoinmunoinmunoinmunoinmunoinmunoinmunoinmunoinmunoinmunoinmunón de PDGFRA. Por lo tanto, el análisis mutacional no fue indicativo de ningún sarcoma en particular. Por lo tanto, el diagnóstico final fue más sugestivo de ESS de alto grado.
+Posteriormente, fue trasladada a nuestro hospital. La resonancia magnética mostró implantes tumorales peritoneales y omentales difusos, que se extendían a lo largo de las superficies viscerales del intestino delgado y grueso, sin una masa primaria definible (Figura). También había una cantidad moderada de ascitis. No había signos de metástasis hepática y de ganglios linfáticos. La tomografía computarizada de los pulmones excluyó la metástasis.
+Discutimos el diagnóstico de un ESS de alto grado con diseminación transperitoneal, pero sin metástasis a distancia, con la paciente y su esposo. Se brindó apoyo psicológico. Explicamos que la situación era de riesgo de vida tanto para la madre como para el feto. Dada la corta edad de la paciente y la respuesta limitada esperada a la quimioterapia, optamos por un esfuerzo quirúrgico máximo durante la cirugía citorreductiva. Si se hubiera tratado de un caso de citorreducción significativa, habríamos considerado la quimioterapia basada en antraciclina, incluso en presencia de un embarazo en curso. Acordamos que si la situación materna parecía sin esperanza, se debería realizar la interrupción del embarazo. En ese caso, la histerotomía parecería ser una solución mejor en comparación con la inducción y el trabajo de parto. En la laparotomía media, el tumor se diseminó de manera difusa por toda la pelvis y la parte superior del abdomen. La enfermedad a nivel del peritoneo estaba infiltrando la grasa subperitoneal y esta infiltración era responsable del dolor en la fosa derecha. La serosa uterina estaba involucrada de manera difusa (Figura). El intestino delgado y grueso y el omento contenían placas tumorales difusas y múltiples. Dada la infiltración difusa y a veces profunda tanto del peritoneo como de los intestinos, se la consideró inoperable. Se realizó una histerotomía, dejando el útero en su lugar. La placenta era macroscópica y microscópicamente normal. Tres días después, se diagnosticó obstrucción intestinal. Acordamos que era poco probable que la quimioterapia fuera un beneficio clínico para un sarcoma de alto grado que causara obstrucción intestinal, mientras que el potencial de sepsis era considerable. Se inició un tratamiento sintomático. Ella falleció en su casa seis semanas después del diagnóstico.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Se trata de una mujer de 50 años con un diagnóstico establecido de EM que se manifiesta con mielitis transversa. En el pasado, había sido tratada con esteroides intravenosos (IV) y acetato de glatiramer con excelentes resultados en los episodios de debilidad del lado izquierdo, después de que una resonancia magnética del cerebro realizada un año antes de esta presentación revelara una lesión profunda de la materia blanca con un patrón de realce anular incompleto sin desplazamiento de la línea media ni edema [].
+En la admisión actual, presentó náuseas, vómitos y letargo. Una tomografía computarizada (TC) de la cabeza demostró una hernia subfalcina [] secundaria a un extenso edema vasogénico, que explicaba su obnubilación. Fue admitida en la unidad de cuidados intensivos y se le administró 1000 mg de metilprednisona IV diariamente. Se observó una mejora considerable en su estado mental durante el día siguiente.
+En el tercer día de su estancia en la unidad de cuidados intensivos, desarrolló una pupila derecha dilatada no reactiva y se la encontró somnolienta. Una tomografía computarizada de seguimiento reveló un empeoramiento del edema, que causó una hernia transtentorial []. Fue llevada inmediatamente al quirófano para una hemicraneectomía descompresiva derecha.
+Intraoperativamente, después de la remoción del colgajo óseo, el hemisferio cerebral derecho hernió a través del defecto óseo. Bajo la duramadre, había una cantidad significativa de tejido cerebral anormal que era de color grisáceo. Se realizó una biopsia del tejido y se cerraron los bordes de la piel. La paciente continuó con la terapia de esteroides de alta dosis y permaneció bajo observación estrecha en la unidad de cuidados intensivos. Durante los siguientes 3 días, se volvió más alerta y su pupila derecha volvió al tamaño y reactividad normales. Recuperó su estado neurológico basal previo con una hemiparesia izquierda y pudo comunicarse fácilmente.
+Los resultados del examen patológico fueron consistentes con una enfermedad desmielinizante. Debido a la naturaleza de la lesión, así como al extenso edema, había preocupación por una patología subyacente que no era obvia. Se decidió continuar el tratamiento con terapias inmunosupresoras y repetir la neuroimagen en unas semanas tras la resolución del edema. Después de 5 semanas, el colgajo de piel de la paciente se había hundido; no obstante, dada su inmunoterapia en curso, no se realizó una craneoplastia. Fue trasladada a un centro de rehabilitación.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer de 60 años tenía deformidades progresivas de HV y juanetes durante muchos años. A pesar del aumento del dolor en el área del juanete inicialmente y luego la deformidad cruzada entre el primer y el segundo dedo del pie, todavía pudo manejar durante varios años al usar zapatos cada vez más cómodos con una región del antepié más amplia y un espacio amplio para los dedos del pie hechos de materiales suaves. Debido a sus actividades diarias de caminar, desarrolló callosidades metatarsianos gruesos y dolorosos a pesar de usar zapatos con suelas gruesas. Apenas pudo tolerar la metatarsalgia de sus pies al caminar debido a la constante sensación de caminar sobre una piedra en sus zapatos. Descubrió que caminar se estaba convirtiendo en una tarea agotadora para evitar. Sintió que perdía el equilibrio fácilmente en terreno irregular y al descender escaleras. Ya había caído varias veces. Su madre también tenía deformidad HV pero no tan grave y pudo hacerlo sin cirugía. El examen físico reveló deformidad bilateral HV () que solo se pudo corregir parcialmente. El rango de movimiento pasivo de su primer MPJ del pie derecho fue de 45° tanto en extensión como en flexión y 60° y 45°, respectivamente, del primer MPJ de su pie izquierdo. Su segundo dedo del pie derecho tenía una deformidad varus severa que cruzaba el hallux pero sin ninguna deformidad de garra notable. Su segunda deformidad varus del dedo del pie izquierdo no era tan grave. La segunda deformidad varus de su pie izquierdo podría realinearse manualmente por completo pero no el segundo dedo del pie de su pie derecho. Ambas segundas MPJ eran moderadamente sensibles y tuvieron un movimiento de flexión pasiva reducido debido al dolor. Los primeros metatarsos eran hipermóviles en los planos sagital y frontal. Había grandes y gruesos callos debajo de la región del antepié de ambos pies (). Las radiografías de pie en posición de pie dorsal () revelaron un ángulo intermetatarsiano (IMA) del primer dedo del pie derecho de 17.5° y un ángulo metatarsofalángico (MPA) de 33.7° y 16.8° y 27.9°, respectivamente, del primer dedo del pie izquierdo. El IMA y el MPA se consideran normales dentro de sus límites superiores de 9° y 15°, respectivamente. Todas las MPJ primera y segunda eran incongruentes y la segunda MPJ subluxada en dirección dorsomedial. Los sesamoides tibiales y peronéos se disociaron de sus primeros metatarsos. El estudio de presión plantar preoperatorio de F-Scan (Tekscan, EE. UU.) () reveló un peso deficiente y una fuerza reactiva bajo el primer rayo y un cambio lateral obvio del área funcional de su antepié hacia el segundo y tercer metatarsianos donde tenía callos metatarsianos gruesos y grandes. Esta paciente acordó someterse a un procedimiento simultáneo de sindesmosis bilateral [,], una técnica de tejidos blandos no osteotómica, para la corrección de su deformidad HV y una posible cirugía adicional y fijación si fuera necesario para la deformidad varus de sus segundos dedos del pie.
+Se realizó una incisión inicial de 1 pulgada a lo largo del borde dorsal medial distal del segundo metatarsiano. Después de la disección roma, se retrajo el músculo interóseo lateralmente y se resecó parcialmente para ayudar a exponer las estructuras de tejidos blandos laterales para la liberación de los ligamentos colaterales laterales y metatarso-sesamoideos. Se preservó el tendón aductor y no se resecó el sesamoide fibular. Se expuso el tercio distal del primer y segundo metatarsianos subperiósticamente y se desbastó a modo de escamas de pescado con un osteótomo. Se hicieron tres orificios de perforación de 2 mm de diámetro en dirección dorsolateral en la mitad distal del primer metatarsiano, separados unos 5 mm. Se pasaron suturas de polidioxanona solubles de doble hebra (ETHICON, Johnson & Johnson, EE. UU.) a través de los orificios de perforación y alrededor del segundo metatarsiano, uniendo los dos. Se tomó una radiografía intraoperativa anteroposterior (AP) para evaluar la corrección de la deformidad MPV y la alineación del primer metatarsiano con un porta agujas que bloqueaba temporalmente la sutura de cerclaje intermetatarsiana () antes de que se atara más tarde. Sin embargo, para nuestra sorpresa, no solo se corrigieron las deformidades HV y MPV, sino que también se corrigió en gran medida la severa deformidad varosa del segundo dedo derecho sin ninguna intervención quirúrgica. El mismo fenómeno también ocurrió con el segundo dedo izquierdo, pero con una corrección espontánea completa. La deformidad varosa residual del segundo dedo del pie derecho se corrigió aún más mediante capsulorrafia y liberación de ligamentos colaterales de su MPJ. Se realizó una incisión horizontal elíptica medial para eliminar el exceso de piel, bursas, tejidos capsulares y exostosis. La capa capsular de tendón de ligamento único se aproximó con suturas Vicryl 2-0 interrumpidas (Ethicon, Johnson & Johnson, EE. UU.) sin plicatura.
+La paciente usó un yeso en el antepié para caminar protegida durante 3 meses. Se le permitió volver a las actividades y el calzado sin restricciones aproximadamente 6 meses después de la cirugía.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Una mujer china de 78 años de edad tenía una masa aislada que se encontró en su seno derecho durante un examen de salud, y una tomografía computarizada pulmonar reveló múltiples lesiones en ambos pulmones. Tenía antecedentes de tos y expectoración durante dos meses sin fiebre, dolor torácico, disnea u otras quejas. Durante un examen físico, se encontró un nódulo firme de casi 2.0x2.0 cm sin sensibilidad en el cuadrante superior lateral del seno derecho. En un análisis de sangre de rutina y un examen de marcadores tumorales, no se informaron anormalidades notables. Sin embargo, los anticuerpos anti-SS-A y anti-SS-B fueron positivos. Nuestra paciente tenía altas concentraciones de inmunoglobulinas séricas policlonales (IgA 485.00 mg/dL (rango de referencia: 70 a 400 mg/dL), IgG 2030.00 mg/dL (rango de referencia: 700 a 1600 mg/dL), Ig ligera kappa 432.00 mg/dL (rango de referencia: 170 a 370 mg/dL), e Ig ligera lambda 249.00 mg/dL (rango de referencia: 90 a 210 mg/dL).
+Antes de una resección quirúrgica del nódulo mamario, se sugirió una exploración de PET/CT de todo el cuerpo con el fin de estadificar la posible lesión mamaria maligna. La exploración se realizó en un sistema de PET/CT (Siemens Biograph TruePoint™ 64; Siemens Healthcare, Erlangen, Alemania) 60 minutos después de la inyección intravenosa de 6,5 mCi (240 MBq) de 18F-FDG y abarcó desde la base del cráneo hasta la mitad del muslo. En la imagen de proyección de máxima intensidad de PET (Figura), se reveló un nódulo obviamente hipermetabólico en la mama derecha y un aumento ligero de la captación de FDG de los ganglios linfáticos (LN) en el hilio de los pulmones y en la región cervical posterior bilateralmente. En las imágenes transversales de PET/CT, la lesión de la mama derecha era un nódulo homogéneo, bien circunscrito, redondo, de 2,3 x 1,9 cm, con una captación máxima estandarizada (SUVmax) de 7,30 (Figura). Se observaron múltiples nódulos irregulares con una captación de FDG de leve a moderada en los pulmones, y la lesión más grande era un nódulo sólido, redondo, bien circunscrito, de 2,7 x 2,5 cm en el lóbulo inferior derecho y tenía una SUVmax de 2,96 (Figura). Además, los LN posteriores cervicales bilaterales eran normales en tamaño y tenían una SUVmax de 4,48. Dado los múltiples focos de FDG en una mujer de la edad de nuestra paciente, se consideró primero una lesión mamaria maligna primaria con metástasis pulmonar y se realizó la cirugía de la lesión mamaria tres días después.
+Se examinaron los tejidos de la lesión mamaria en busca de características histopatológicas, y se inmunotiñeron con anticuerpos contra IgG4 (1:300, clon HP6025; Zymed, ahora parte de Invitrogen Corporation, Carlsbad, CA, EE. UU.), IgG (1:200, clon A57H; Dako, Glostrup, Dinamarca), la proteína S-100 (1:1000, policlonal; Dako) y la proteína CD68 (1:100, clon KP1; Dako). Se usó rojo Congo para analizar los depósitos amiloides. Patológicamente, la lesión mamaria mostró abundantes células plasmáticas e histiocitos sinusoidales, incluidos grandes histiocitos patognomónicos pálidos que exhibían imperipolesis (Figura ). Además, se observaron formación de folículos linfoides, fibrosis irregular y flebitis obliterativa, acompañada de atrofia y pérdida de lóbulos mamarios. La tinción inmunohistoquímica adicional mostró grandes histiocitos positivos para la proteína S-100 (Figura ) y la proteína CD-68, pero negativos para CD1a. El número promedio de células IgG4+ fue de 118 por campo de alta potencia, y la relación de células IgG4+ a IgG+ fue de 65%.
+Se realizó una biopsia de la lesión en el lóbulo superior del pulmón derecho y del LN en la vaina carotídea derecha. La histología reveló la deposición de materiales fuertemente positivos para el rojo Congo con pocos histiocitos e infiltración de células fibróticas en el tejido pulmonar. Se observó una linfoproliferación reactiva y la deposición de materiales positivos para el rojo Congo dentro del tejido conectivo adyacente en el LN cervical.
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+Un neonato de 9 días de edad, de sexo masculino, que pesaba 3,60 kg, fue derivado por el hospital local a nuestro centro (National Cardiac Center Harapan Kita Hospital/NCCHK) y fue ventilado debido a una acidosis metabólica y respiratoria grave, inestabilidad de la dinámica circulatoria con antecedentes de dificultad respiratoria, cianosis, hiperbilirrubinemia e infección grave que se presentaron desde que nació en el año 2011. La historia perinatal no fue notable y en un hospital anterior nació a las 40 semanas de gestación por parto normal con un peso al nacer de 3,85 kg, saturación de oxígeno del 90 % y una puntuación de APGAR de 9/9. El día 6 posparto presentó dificultad para alimentarse, cianosis grave e insuficiencia cardíaca congestiva y fue derivado al hospital local para un tratamiento posterior, fue ventilado en la sala de urgencias con saturación de oxígeno del 82 %, y luego fue trasladado a nosotros para una posible reparación quirúrgica. La hemodinámica estable con saturación de oxígeno fue del 75 %, mientras que se observó una saturación de oxígeno diferencial entre las extremidades superiores e inferiores (89 %; 76 % y 97 %; 83 %, respectivamente). No se detectó un murmullo cardíaco aparente. Su radiografía de tórax mostró una cardiomegalia leve y congestión de los pulmones, y edema pulmonar. El electrocardiograma mostró un ritmo normal, desviación del eje derecho e hipertrofia ventricular derecha leve.
+Ingresó en nuestra unidad de cuidados intensivos pediátricos (PCICU) con una saturación de oxígeno de entre el 40 % y el 70 %. La ecocardiografía bidimensional reveló un tipo A de IAA y un tipo II de APW con un PDA restringido, hipertensión pulmonar pero sin defecto septal ventricular (,). Se inició una infusión de PGE1 10 nano para reabrir el conducto arterioso y se administraron diuréticos. Durante los siguientes días, el bebé tuvo una infección grave y DIC con un aumento de leucocitos de 28.387, pro-calcitonina 11, dímero D 4.800. También había experimentado varios episodios epilépticos, y una sonografía cerebral mostró araquinoiditis, edema cerebral y no hubo hemorragia intracraneal. Debido al riesgo de infección, sepsis y teniendo en cuenta el buen estado general, la operación se aplazó.
+Tras la mejora de la situación clínica, se procedió a la operación el día 20 de vida. Se realizó una corrección quirúrgica en una sola etapa a través de una esternotomía media bajo una profunda hipotermia (26 °C). Antes de la administración de heparina, se movilizaron la aorta ascendente completa y las arterias del arco, el tronco pulmonar y ambas ramas. La anatomía externa confirmó un tipo A de IAA y un tipo II de APW de gran tamaño, y esta vez se reconoció que la arteria pulmonar derecha (RPA) se originaba en la parte posterolateral de la aorta ascendente, así como la conexión con la arteria pulmonar común. La aorta y las arterias pulmonares (PA) eran evidentes e intactas en su origen. La aorta ascendente finalizaba en tres ramas, entre ellas, la arteria braquiocefálica, la arteria carótida común izquierda y la arteria subclavia izquierda. No había evidencia de una aorta descendente. La parte proximal de la PDA surgía del tronco de la PA, que se convertía distalmente en una aorta descendente con la arteria pulmonar izquierda que también se originaba en el tronco de la PA (...),
+Se estableció un bypass cardiopulmonar (CPB) mediante la perfusión hemicerebral derecha y el drenaje bicaval. La perfusión hemicerebral derecha se obtuvo mediante un injerto de politetrafluoroetileno expandido (ePTFE) de 4-0 mm suturado a la arteria braquiocefálica derecha. Se aplicó una pinza cruzada aórtica (un tercio del flujo) y se infundió cardioplejía. Se pinzaron los vasos del arco aórtico en el origen de la arteria braquiocefálica, la arteria carótida común izquierda y la arteria subclavia izquierda. Inmediatamente después, la sujeción de ambas arterias pulmonares impidió que se desbordaran los pulmones, y el flujo de la bomba se redujo al 10% para perfundir solo el miocardio. Se ligó el tejido ductal cerca de su origen pulmonar y se resecó hasta que apareció el tejido aórtico normal, luego se realizó una incisión longitudinal en la aorta ascendente. Se realizó una anastomosis extendida de la aorta descendente al extremo distal de la aorta ascendente con una sutura continua de polipropileno 7-0. Después de retirar la pinza cruzada aórtica y de retirar las pinzas en los vasos, se reanudó el flujo completo del bypass y se verificó la anastomosis para detectar sangrado y tensión indebida.
+Se volvió a aplicar la pinza cruzada aórtica proximal a la cánula aórtica, se infundió cardioplejía y se inició la reparación de la ventana AP. Se hizo una incisión transversal en la aorta ascendente distal a la ventana AP. La inspección confirmó la ubicación de la ventana AP, que parecía ser muy grande (10 mm de diámetro), así como el origen aórtico del RPA. La arteria pulmonar izquierda (LPA) surgió del tronco de la PA de manera normal. Las arterias coronarias estaban en posición normal. Debido al flujo sanguíneo excesivo distalmente, se retiró la pinza cruzada aórtica y se volvió a aplicar para la perfusión hemicerebral derecha de nuevo (un tercio del flujo). Se usó un parche Gore-tex 4-0 tanto para cerrar la ventana aortopulmonar como para separar la arteria pulmonar derecha del origen aórtico (B).
+Después de recalentar, la CPB se retiró fácilmente con un apoyo inotrópico moderado. El tiempo total de derivación fue de 125 minutos, el tiempo de pinzamiento cruzado de 71 minutos y el flujo de un tercio de 66 minutos. La diálisis peritoneal se realizó de forma postoperatoria durante 3 días y se cambió de forma electiva con lasix de forma intermitente.
+La recuperación postoperatoria fue sin incidentes. Se retiró lentamente la ventilación y se extubaron al paciente el día 7 después de la operación, con un buen estado clínico. No se observaron signos clínicos de alteraciones neurológicas y la función cardiopulmonar, así como la perfusión distal, fueron muy satisfactorias. La ecocardiografía postoperatoria temprana, utilizando doppler color, demostró un excelente resultado quirúrgico temprano con un gradiente de presión mínimo de 12 mmHg a través de la reconstrucción aórtica con una buena función LV, sin ventana AP residual.
+Actualmente, en el año 2021, la paciente ha crecido y es una niña de 9 años alegre que está creciendo activamente y ha entrado en la escuela primaria en el grado 2. Según la madre de la paciente, no hay anormalidades en el corazón y los pulmones y siempre realiza un seguimiento rutinario con el cardiólogo pediátrico. Sin embargo, todavía hay una secuela de parálisis cerebral que actualmente está siendo tratada por un neurólogo pediátrico.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+La paciente era una mujer de 48 años con un historial de 20 meses de dolor orofacial en el lado derecho. Su principal queja era el dolor paroxístico en el conducto auditivo externo, el pabellón auricular, en la mandíbula y en la zona retromastoidea del lado derecho. El dolor se describía como una sensación de ardor en una zona situada en la pared posterior del conducto auditivo externo y se desencadenaba al masticar, al tocar o al entrar en contacto con objetos o agua caliente. Por lo general, duraba unos segundos o 1-2 minutos y remitía de forma espontánea y abrupta. La paciente lo calificó con 10 en la escala numérica. No tenía odinofagia y se la trató con carbamazepina (máximo 1200 mg/día), que resultó ser ineficaz. Otros medicamentos (sertralina, amitriptilina y pregabalina) tampoco proporcionaron un alivio del dolor clínicamente significativo. El examen otoscópico de la paciente fue normal bilateralmente. No había pérdida sensorial, parálisis facial u otros signos neurológicos.
+El paciente se sometió a una resonancia magnética preoperatoria y a una angiografía por resonancia magnética, que incluyó un eco de rotación rápido ponderado en T2 3D y una interferencia constructiva 3D en las secuencias de estado estable (CISS). Las imágenes mostraron la arteria cerebelosa posterior derecha que cruzaba la cisterna cerebelopontina [flecha en ] en estrecho contacto con los nervios VII y VIII derechos [flecha en ], cerca del canal auditivo interno.
+Se realizó una craneotomía suboccipital retrosigmoidea del lado derecho. Se colocó al paciente en posición decúbito lateral izquierdo, con la cabeza bien girada y fija en una pinza Mayfield. Se abrió la duramadre. Se realizó una retracción mínima del cerebelo para lograr el drenaje del líquido cefalorraquídeo (LCR). En el ángulo cerebelopontino, como se muestra en, se visualizó el bucle [flecha en la cabeza] de la PICA, así como el contacto cercano entre la estructura vascular y el complejo de nervios VII-VIII [* en]. La exploración adicional no reveló otras áreas de conflicto neurovascular en las raíces del nervio trigémino o los nervios craneales inferiores. Se diseccionó la unión aracnoidea de la arteria, se movilizó la arteria y se colocó un pequeño fieltro de teflón para separar la arteria del nervio. No fue necesario cortar el nervio intermedio o extirpar el ganglio geniculado (GG).
+Tras la descompresión, el paciente tuvo una recuperación postoperatoria sin incidentes y el dolor se resolvió inmediatamente sin déficit neurológicos adicionales, lo que demuestra que la compresión era la única causa del dolor. Las exploraciones de TC postoperatorias no fueron significativas. La medicación se redujo en las primeras semanas tras la cirugía. En el seguimiento de 6 meses, no se produjo ningún dolor paroxístico adicional.
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+Reportamos el caso de una paciente de 66 años de edad que padecía insuficiencia cardíaca aguda debido a una estenosis aórtica y mitral severa. Se sometió a un reemplazo de válvula mitral y aórtica combinados con válvulas bioprotésicas (29 mm Epic St Jude Medical y 21 mm Trifecta GT St Jude Medical, respectivamente) el 7 de octubre de 2021 y fue dada de alta después de una hospitalización de 10 días.
+4 semanas después, fue admitida en el hospital por astenia y fiebre. Se diagnosticó un bloqueo auriculoventricular paroxístico de tercer grado en el electrocardiograma y los cultivos de sangre fueron positivos para Enterococcus faecalis. La ecocardiografía transtorácica (TTE) confirmó la presencia de una endocarditis doble supracentimetral en las dos válvulas protésicas con un absceso de la raíz aórtica. La tomografía computarizada no encontró ningún signo de embolia séptica. Recibió una antibioterapia con Ceftriaxone y Amoxicillin.
+El paciente se sometió a un reemplazo de las válvulas protésicas aórticas y mitrales y a la implantación de un marcapasos sin cables el 7 de noviembre de 2021.
+El examen quirúrgico confirmó el diagnóstico de grandes vegetaciones en las dos válvulas protésicas y una destrucción masiva del anillo mitral. Se reemplazaron las dos válvulas protésicas. Se colocó una válvula Edwards Magna Ease de 21 mm en posición aórtica. No obstante, debido al extenso deterioro del anillo mitral, se insertó la válvula Edwards Magna Ease de 31 mm en posición mitral supraanular. La ecocardiografía transesofágica (TOE) inmediata postoperatoria fue satisfactoria, con una buena función de las nuevas válvulas protésicas. Al día siguiente se retiró la ventilación mecánica.
+El curso postoperatorio estuvo marcado por una lesión renal aguda que precisó de una terapia de reemplazo renal continua. Una semana después de la cirugía, desarrolló una insuficiencia respiratoria hipoxémica grave debido a un edema pulmonar que precisó de ventilación mecánica.
+El TOE reveló una disección de la pared del LA y la creación de una nueva cavidad del atrio, interpretada como una FA detrás de la pared posterior del LA, que comprime el atrio izquierdo en cada sístole (Figs. ,). Las dos nuevas válvulas protésicas eran funcionales y no presentaban daños, sin regurgitación intra ni paravalvular. Un severo chorro regurgitante del ventrículo izquierdo llenó la FA, empujando la pared posterior del LA a través del LA, lo que probablemente causó la obstrucción de las venas pulmonares (Fig. ). No se detectaron derivaciones mediante la prueba de la burbuja y la pared aórtica y el tabique interauricular eran normales.
+Se realizó un TAC cardíaco sincronizado con contraste (128 cortes) para llevar a cabo una reconstrucción en 3D que sirviera de guía para una posible cirugía. Confirmó una FA de 65 × 40 x 30 mm detrás del LV con un efecto de masa sobre él, que se comunicaba con el tracto de salida del ventrículo izquierdo a través de un defecto de 23 mm, cerca de la válvula protésica mitral (Fig.
+Desafortunadamente, el destete de la ventilación mecánica no tuvo éxito. Teniendo en cuenta el alto riesgo de una tercera cirugía, la imposibilidad de un tratamiento percutáneo ante un cuello muy grande y un falso aneurisma y el empeoramiento del curso clínico, se decidió colegiadamente un apoyo de cuidados paliativos y el paciente finalmente falleció.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2731_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre chino de 41 años presentó bultos palpables en la mama derecha durante 1 año. En el examen físico, se palpó una masa dura retrorareolar no sensible de aproximadamente 4,5 cm de tamaño sobre la mama derecha. La masa no era móvil y era superficial, pero no tenía hallazgos cutáneos superpuestos. Se palpó una lesión móvil y no sensible adyacente más pequeña, de aproximadamente 3 cm, justo medial a la primera masa. La evaluación inicial de laboratorio fue normal para los niveles de prolactina, estradiol, luteinizante y hormona estimulante del folículo. Además, nunca había sido tratado con radiación, según su historial médico.
+Se realizó una mamografía convencional en Flat III (Metaltronica Company, Roma, Italia). La mamografía mostró una masa oval subcutánea con un margen liso y agudo en su seno derecho, y se observó otra masa oval pequeña con un margen menos bien definido adyacente a la lesión principal (Figura).
+Se realizó una resonancia magnética de MR en un escáner de resonancia magnética de 1,5 T Signa Infinity TwinSpeed (GE Company, Milwaukee, WI, EE. UU.). El examen comprendió secuencias de resonancia magnética de T1 y T2 con supresión de grasa en los planos axial y sagital, respectivamente. En las imágenes de resonancia magnética ponderadas en T1, las lesiones fueron predominantemente hipointensas en relación con la grasa subcutánea e hiperintensas de forma leve en relación con el músculo pectoral mayor. En las imágenes de resonancia magnética ponderadas en T2, las lesiones tuvieron una señal más alta que la grasa subcutánea. Además, la lesión más grande tuvo un contorno suave y bordes bien definidos en todas las secuencias, que, en las imágenes de resonancia magnética ponderadas en T2, tuvieron una región central de señal más baja. A lo largo del borde de la lesión más grande, hubo un borde distinto de disminución de la señal entre la lesión y la interfaz de grasa (Figura), mientras que la lesión más pequeña tuvo un borde menos mal definido en las imágenes de resonancia magnética ponderadas en T2 convencionales. En las secuencias con supresión de grasa, ambas lesiones tuvieron una mejor representación de los márgenes y bordes y hubo un efecto de masa leve de la lesión dominante en el músculo pectoral mayor subyacente (Figura).
+La patología macroscópica de las muestras después de la cirugía mostró una masa de superficie lisa, bronceada y amarillenta de 4,5 cm x 3,0 cm x 2,0 cm y una lesión más pequeña con características similares de 2,5 cm x 2,0 cm x 1,0 cm. Las muestras histológicas mostraron una alta celularidad, células fusiformes delgadas monomórficas dispuestas en un patrón estratificado alineado en ángulos rectos a pequeños vasos y fibras de colágeno entremezcladas con tejido adiposo disperso. Los núcleos de las células fusiformes estaban bien diferenciados con solo figuras mitóticas raras. La masa más grande tenía una envoltura fibrosa y abundantes fibras de colágeno en la región central. La masa más pequeña carecía de la envoltura fibrosa. Hubo tinción inmunohistológica positiva para vimentina y cluster de diferenciación (CD) 34, negativa para b-cell leukemia-lymphoma (Bcl -2), proteína S-100, actina del músculo liso (SMA), desmina y antígeno de membrana epitelial (EMA).
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2732_es.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Una mujer de 45 años presentó un bulto doloroso en la cara anterior del codo izquierdo, que apareció cuatro meses antes, asociado a una alteración de la sensibilidad en la cara dorsoradial de la mano izquierda. No tenía antecedentes de traumatismos ni otros factores agravantes. En la exploración, la alteración de la sensibilidad se localizaba en la distribución del nervio radial superficial y la paciente presentaba un signo de Tinel positivo en el lugar del bulto, que se localizaba en la cara anterior de la articulación radiocubital. No había debilidad en la función motora de los músculos inervados por el nervio radial.
+Una ecografía mostró una lesión quística mal definida de aproximadamente 3 cm de largo y hasta 1,4 cm de profundidad dentro de los tejidos blandos en la cara anterior de la articulación del codo, estrechamente relacionada con la cara anterior del radio. Se realizó una resonancia magnética (MRI) y mostró una masa quística bilobulada sobre el margen anterior de la articulación radiocapitellar que se extendía sobre la superficie anterior del cuello del radio. Se observó que estaba estrechamente relacionada con el nervio radial a medida que pasaba por el arco de Frohse y en la división del PIN. Las apariencias eran típicas de un quiste ganglionar (Figuras y). Como los síntomas de la paciente seguían siendo graves, se realizó una exploración del área bajo un bloqueo axilar utilizando un abordaje anterior. La disección mostró que la rama superficial del nervio radial se extendía sobre el ganglio que estaba ubicado en la cara anterior de la articulación del codo (Figura). El ganglio se resecó en su totalidad junto con el tallo que se originaba en la articulación radiocapitellar (Figura). La histología de la muestra confirmó un quiste ganglionar fibro-graso multiloculado sin revestimiento epitelial discernible. La paciente fue revisada en la clínica un mes después y sus síntomas se habían resuelto.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2738_es.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Se remitió a un paciente de 60 años con cáncer de colon metastásico en el hígado a radiología intervencionista para una PVE derecha antes de una resección hepática mayor.
+Se le diagnosticó cáncer de colon sigmoide y se sometió a una cirugía de resección anterior hace 6 meses. Desarrolló metástasis hepáticas, por lo que un cirujano hepatobiliar planificó la resección del lóbulo hepático derecho. Debido a un pequeño lóbulo hepático izquierdo, se solicitó un PVE preoperatorio para mejorar el volumen del lóbulo hepático izquierdo residual.
+Es un caso conocido de diabetes mellitus tipo 2, etapa 3, que ha recibido tratamiento con insulina y metformina durante 9 años.
+Su historia personal y familiar no es digna de mención.
+Los exámenes generales no revelaron ninguna anormalidad. Los exámenes abdominales revelaron cicatrices quirúrgicas de cirugías laparoscópicas anteriores y un estoma. No se pudo detectar ninguna otra anormalidad.
+Los resultados de laboratorio de los exámenes hematológicos de rutina, la velocidad de sedimentación globular y los marcadores asociados con el tumor se encontraban dentro de los límites normales. La alfa-fetoproteína es de 14 ng/mL. El antígeno carcinoembrionario es de 2.4 ng/mL. El antígeno carbohidrato 19-9 es de 19 U/mL.
+Se le realizó una tomografía computarizada con contraste, que mostró múltiples metástasis hepáticas derechas, un pequeño lóbulo hepático izquierdo y un sistema venoso portal normal con una anatomía estándar (Figura).
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2747_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre de 13 años se presentó con quejas de hinchazón indolora que fue insidiosa en su inicio y gradualmente progresiva en el antebrazo distal derecho durante 3 años. Tenía múltiples hinchazones óseas en todo el cuerpo que eran asintomáticas.
+Al examinar la muñeca derecha, se observó una desviación cubital de la muñeca, que se pudo corregir de forma pasiva. La articulación radiocubital distal (DRUJ) era inestable. Se observó una prominencia ósea, no dolorosa, en la cara distal de la ulna (). Presentaba dolor en la muñeca al realizar movimientos y no podía levantar objetos pesados. La piel sobre la zona afectada era normal, sin déficit neurovascular distal. El examen del codo ipsilateral y otras articulaciones fue normal.
+Las radiografías anteroposterior y lateral del antebrazo derecho muestran una exostosis cubital distal de aproximadamente 5*2 cm de tamaño, que era de tipo I según la clasificación de Masada (y). En la muñeca, se observó una variación cubital negativa de 15 mm. Había una flexión radial sustancial en comparación con el lado contralateral y la longitud del cúbito era 3 cm más corta.
+Se planificó la extirpación de osteocondroma distal de cúbito mediante la técnica de Volar del cúbito (). La osteotomía se realizó en el tercio proximal del cúbito y se estabilizó con LRS (dos clavos arriba y dos abajo) y se realizó un alargamiento gradual del cúbito (). La deformidad del radio no se corrigió, ya que se remodelará con el tiempo ( y). Después de la operación, se presenta un rango completo de movimiento de la muñeca y el codo (). DRUJ es estable en el seguimiento posterior, no se realizó ningún procedimiento adicional para DRUJ. Seguimos al paciente hasta que alcance la madurez esquelética.
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@@ -0,0 +1,10 @@
+Un niño japonés de 20 meses de edad, con pectus carinatum, sin antecedentes médicos relevantes ni familiares (incluido ningún antecedente de trastornos metabólicos/de almacenamiento) y como segundo hijo de la familia. Se había presentado a su médico de cabecera a los 6 meses de edad con protrusión de la costilla izquierda y a los 18 meses de edad con tortícolis izquierdo. En ese momento, la radiografía de tórax mostró deformidad y protrusión de las costillas (pectus carinatum), pero no había otros síntomas que sugirieran el síndrome de Morquio A; por ejemplo, no había contractura de las articulaciones ni facies peculiar y no había problemas con el sueño o la respiración. El paciente fue derivado a nuestro departamento (Departamento de Pediatría, Escuela de Medicina de la Universidad de Jikei, Tokio, Japón).
+En el momento de la consulta inicial en nuestro departamento, el paciente presentaba un crecimiento normal para su edad (altura 83,3 cm, peso corporal 11,0 kg; 0,4 y 0,2 desviaciones estándar, respectivamente, en relación con los patrones de crecimiento para niños japoneses []). En el examen físico, observamos genu valgum, cifosis y pectus carinatum. No se observó una contractura clara de las articulaciones del codo y la rodilla. Como parte de nuestro diagnóstico diferencial basado en estos hallazgos físicos, y para descartar posibles enfermedades de almacenamiento/metabólicas, iniciamos un tratamiento y medimos los niveles de GAG en la orina. Realizamos una prueba cuantitativa de mucopolisacáridos en la orina y detectamos una elevación de los GAG: 97,7 µg/mL en comparación con un rango normal de 5,3–34,0 µg/mL. El paciente fue ingresado en el hospital para un examen más exhaustivo.
+En el ingreso, a los 22 meses de edad, el paciente presentaba una altura y un peso corporal similares y signos vitales normales (temperatura corporal 36,6 °C, presión arterial 94/90 mmHg, frecuencia cardiaca 90 latidos por minuto, frecuencia respiratoria 35 respiraciones por minuto). Al igual que en la consulta inicial, se presentaron genu valgo, cifosis y pectus carinatum (Fig. ). El examen clínico detallado no reveló sonidos pulmonares o soplos cardiacos, hepatoesplenomegalia, anormalidades neurológicas, rasgos faciales toscos, macroglosia, hipertrofia amigdalar o hernia umbilical. El examen oftalmológico no reveló ninguna opacidad corneal. Los análisis de sangre no revelaron ninguna anormalidad. La radiografía de tórax mostró el aplanamiento de las costillas (Fig. a; costillas “en forma de remo”), la radiografía toracolumbar mostró cifoscoliosis y ovalización del cuerpo vertebral toracolumbar (Fig. b), y la radiografía de carpo mostró huesos falangales cortos y gruesos con un ligero ahusamiento metafisario y metacarpos sorprendentemente cortos con conicidad proximal (Fig. c). La ecocardiografía reveló una regurgitación tricuspídea, pulmonar y mitral muy leve. La resonancia magnética (MRI) del cerebro no reveló ninguna anormalidad clara en el parénquima.
+En vista de estos resultados, se midió la actividad enzimática en sangre para MPS I, MPS II, MPS IVA y MPS VI (Centro de Investigación Clínica Avanzada y Centro Asiático de LSD, Instituto de Trastornos Neurológicos, Tokio, Japón). Se encontró que la actividad enzimática de GALNS, indicativa de MPS IVA, se encontraba en niveles muy bajos (0,05 pmol/punch/hora) en comparación con los niveles normales (1,21-1,87 pmol/punch/hora). Los niveles de actividad enzimática para MPS I, MPS II y MPS VI estaban dentro del rango normal.
+Dados los bajos niveles de actividad de la enzima GALNS en la sangre, sospechamos firmemente un diagnóstico de enfermedad MPS IVA. Para hacer un diagnóstico definitivo, medimos la actividad de la enzima GALNS en los fibroblastos dérmicos; este análisis mostró un nivel bajo clínicamente significativo (0,01 nmol/hora/mg de proteína) en comparación con los niveles normales (7,48-9,52 nmol/hora/mg de proteína). Este hallazgo estableció un diagnóstico definitivo de MPS IVA [], también conocido como síndrome de Morquio A.
+A los 30 meses de edad, se inició el tratamiento con la terapia de reemplazo enzimático (TRE) de elosulfasa alfa a 2 mg/kg/semana y se continuó durante todo el período de seguimiento informado (36 meses después del inicio del tratamiento). El tratamiento no comenzó antes de esta fecha porque la TRE no había sido aprobada en Japón. Se administró tanto acetaminofeno (10 mg/kg) como loratadina (5 mg) 30 minutos antes de la administración de la TRE para reducir el dolor, la fiebre y la reacción alérgica.
+Para este informe, se siguió el progreso del paciente durante 36 meses, tiempo durante el cual se adhirió al tratamiento y se lo evaluó anualmente.
+Los niveles de KS en orina al inicio de la ERT fueron elevados (71,05 µg/mg creatinina) en comparación con el rango de referencia (1,75-6,81 µg/mg creatinina) y disminuyeron con el tiempo: 69,5 %, 36,8 % y 47,1 % del nivel previo a la ERT a los 12, 24 y 36 meses de tratamiento, respectivamente.
+El paciente creció 14.5 cm durante el período de tratamiento de 36 meses. Para evaluar la deformidad de la columna, una resonancia magnética toracolumbar después de 24 meses de tratamiento mostró deformidad e hipoplasia del cuerpo vertebral, hipoplasia del proceso odontoide y estenosis del canal espinal en C2-C4 y Th2-Th4 (que empeoró a los 36 meses). Sin embargo, no se observaron anomalías neurológicas.
+Para evaluar la resistencia física y el rendimiento en el ejercicio, se realizó una prueba de caminata de 6 minutos y una prueba de subida de escaleras de 3 minutos. La prueba inicial de caminata de 6 minutos se realizó 12 meses después del inicio del tratamiento; a los 36 meses, la distancia recorrida había aumentado en 68 m. La prueba de subida de escaleras de 3 minutos se realizó 24 meses después del inicio del tratamiento; a los 36 meses, el número de pasos tomados había disminuido en 31.
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+Una mujer de 41 años de edad fue diagnosticada con asma y rinitis alérgica hace cinco años. Recibió corticosteroides inhalados de dosis media, agonistas beta2 de acción prolongada y antagonistas de los receptores de leucotrienos. Su asma empeoró gradualmente. Durante el último mes antes de su ingreso en el hospital, experimentó disnea de esfuerzo, congestión nasal continua y pérdida del olfato. Durante los últimos siete días antes de su ingreso en el hospital, experimentó disnea en reposo y parestesia, así como dolor en las piernas inferiores bilaterales y artralgia en ambas rodillas. Fue ingresada en nuestro hospital con quejas de disnea grave. Durante el ingreso, se pudo confirmar un silbido en el pulmón bilateral y la paciente experimentó parestesia progresiva y dolor en las piernas inferiores bilaterales y artralgia en ambas rodillas. Estos síntomas neurológicos ocurrieron simultáneamente, mientras que no se observaron otros síntomas. El examen neurológico reveló que los nervios craneales y las pruebas musculares manuales tuvieron resultados normales. La paciente nunca experimentó síntomas neuropáticos o neuropáticos residuales. Su presión arterial fue de 94/62 mmHg, la frecuencia cardíaca fue de 109 latidos/minuto, la frecuencia respiratoria fue de 20 respiraciones/minuto, la saturación de oxígeno fue del 95% en aire ambiente y la temperatura corporal fue de 36.7 °C. Los resultados de laboratorio revelaron un recuento de glóbulos blancos de 22,200/μL con 66.7% de eosinófilos, hemoglobina 10.8 g/dL, proteína reactiva C 8.48 mg/dL y IgE 722 IU/mL. La mieloperoxidasa ANCA y la proteinasa-3 (PR3) estaban dentro de los rangos normales. El examen arterial en aire ambiente mostró un pH de 7.434, presión parcial de dióxido de carbono (PaCO2) de 38.8 mmHg, presión parcial de oxígeno (PaO2) de 73.5 mmHg y bicarbonato (HCO3−) de 25.9 mEq/L. Una radiografía de tórax reveló sombras reticulares en los pulmones bilaterales (Fig. A), que mejoraron después del tratamiento inicial con prednisolona (Fig. B). La tomografía computarizada reveló opacidad y consolidación del vidrio en los pulmones bilaterales (Fig. C) y sinusitis paranasal (Fig. E), que mejoraron después del tratamiento con prednisolona (Fig. D, F). El lavado broncoalveolar (LBA) contenía un alto porcentaje de eosinófilos (90.0%). Las muestras de biopsia de pulmón transbronquial mostraron infiltración eosinófila (Fig. G); lo mismo se observó en la biopsia de pólipo nasal (Fig. H). El electrocardiograma y la ecocardiografía fueron normales. La resonancia magnética no reveló espesamiento de la duramadre relacionado con la hipertrófica paquimeningitis. La paciente fue diagnosticada con EGPA, ya que su condición coincidía con el curso clínico característico descrito por los criterios de clasificación del Colegio Americano de Reumatología [] con síntomas debidos a vasculitis después del asma y eosinófilos elevados en la sangre periférica.
+La Figura A muestra el curso clínico de la paciente. Las puntuaciones de dolor en la escala numérica de valoración (NRS) se evaluaron []. La calidad de vida se evaluó utilizando la escala de 5 dimensiones de la calidad de vida Euro (EQ-5D) -3L [] La versión japonesa de EQ-5D se validó previamente [] Tras el ingreso, la puntuación NRS fue de 5 y la puntuación EQ-5D fue de 0,607. Tras el ingreso, la NRS alcanzó un máximo de 7 y la EQ-5D fue de 0,501. La paciente recibió inicialmente 50 mg/día de prednisolona, lo que produjo la mejora de los síntomas. No obstante, la parestesia bilateral permaneció considerable (NRS: 3, EQ-5D: 0,769), y se recomendó a la paciente un seguimiento. Tras reducir la prednisolona, la paciente fue dada de alta. Cuando se redujo la prednisolona a 7 mg (10 meses desde el inicio del tratamiento), volvió a experimentar un aumento del recuento de eosinófilos en la sangre periférica y la recurrencia de los síntomas (NRS: 5, EQ-5D: 0,667) como parestesia y dolor en las piernas inferiores bilaterales y artralgia en ambas rodillas. Entonces inició el tratamiento con mepolizumab (300 mg cada cuatro semanas). Tras la administración de mepolizumab, su parestesia, dolor y artralgia mejoraron gradualmente (NRS: 1, EQ-5D: 1,000). Una prueba de conducción nerviosa realizada 3 meses después del tratamiento con prednisolona mostró que las amplitudes de conducción nerviosa motora y sensorial disminuyeron a 12,7 mV, 9,2 mV y 12,6 μV en el tobillo tibial derecho, poplíteo tibial derecho y nervio sural derecho, respectivamente (Figs. B, C). La prueba se repitió tras 4 meses de tratamiento con mepolizumab, momento en el que estas amplitudes de conducción aumentaron a 18,8 mV, 13,8 mV y 28,3 μV, respectivamente (Figs. D, E).
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+La proband era una niña de 12 años que presentaba hemólisis compensada crónica, síndrome de Gilbert y dolor abdominal recurrente. El recuento sanguíneo mostró: hemoglobina 13 g/dL, recuento de glóbulos rojos 4.020.000/mm3, volumen corpuscular medio (MCV) 90.3 fL, contenido medio de hemoglobina (MCH) 32.1 pg, concentración media de hemoglobina corpuscular (MCHC) 38.3 g/dL, reticulocitosis e hiperbilirrubinemia indirecta. El recuento sanguíneo completo se muestra en la Tabla. La ecografía del abdomen no mostró cálculos biliares, hepatomegalia y esplenomegalia.
+El paciente era hijo único de padres italianos no consanguíneos (Fig. a). El historial de casos remotos informó de ictericia neonatal tratada con fototerapia. La anamnesis familiar reveló que el padre había presentado ictericia durante su niñez, episodios recurrentes de dolor abdominal que se resolvieron después de una esplenectomía (realizada a los 23 años de edad) y cálculos biliares, por lo que se le había sometido a una colecistectomía. El tío paterno también tenía cálculos biliares. Para investigar la causa de la hemólisis en nuestro paciente, se realizaron investigaciones de laboratorio. El frotis de sangre periférica mostró anisocitosis con la presencia de glóbulos rojos con forma específica: estomatocitos (5%), ovalocitos (4%), esquistocitos (3%) y esferocitos raros (Fig. b). La prueba directa de antiglobulina (DAT) fue negativa, lo que excluyó un origen autoinmune de la hemólisis. También se excluyeron alteraciones estructurales de la hemoglobina realizando electroforesis y evaluación molecular de los genes que codifican las cadenas de globina alfa y beta. La actividad de las enzimas del metabolismo de los glóbulos rojos (Hexocinasa, glucosa-6-fosfato isomerasa, glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, fosfoglicerato quinasa, piruvato quinasa, glucosa 6 fosfato deshidrogenasa, adenilato 6-fosfogluconato deshidrogenasa quinasa) fue normal.
+La historia familiar mostró una herencia autosómica dominante de la enfermedad. Para investigar la posible presencia de una esferocitosis, el defecto estructural más frecuente de los eritrocitos, se realizó una combinación de pruebas. En primer lugar, la prueba de unión de eosina 5′-maleimida (EMA), un análisis citométrico en el que una sustancia fluorescentemente marcada (eosina 5′-maleimida) se une a las proteínas de la membrana plasmática de los eritrocitos, principalmente a la banda 3 de la proteína [,]. La fluorescencia promedio de los eritrocitos con tinción EMA en pacientes con esferocitosis es menor que la de los eritrocitos de control debido a la disminución del número de proteínas diana. En nuestro caso, este examen se realizó dentro del rango normal con un valor de 12% (valor de prueba normal > 11%). Las otras investigaciones complementarias realizadas fueron las pruebas de resistencia osmótica, como la lisis de glicerol (AGLT50) y la prueba Pink. Estas pruebas fueron normales en nuestro paciente. Además, se realizó un análisis cuantitativo de las proteínas de membrana utilizando gel de SDS-PAGE y no se alteró. También realizamos la ectacitometría, que evalúa la deformabilidad de los eritrocitos sometiéndolos a un gradiente osmótico creciente con una tensión de corte constante []. La ectacitometría mostró un desplazamiento hacia la izquierda de la curva de osmolaridad que sugiere DHS. De acuerdo con la sospecha clínica, se realizaron pruebas genéticas tanto en el paciente como en los padres mediante un panel de NGS dirigido compuesto por 86 genes causantes de anemias hereditarias. Este panel es una versión actualizada de uno similar publicado anteriormente []. Encontramos en ambos sujetos la variante sin sentido c.1815G > A, p.Met605Ile en el gen PIEZO1 (NM_001142864, CCDS54058) en estado heterocigótico. De acuerdo con las directrices del Colegio Americano de Genética Médica y Genómica (ACMG), evaluamos la patogenicidad de esta variante reuniendo pruebas de diversas fuentes: datos demográficos, datos computacionales y predictivos, datos funcionales y datos de segregación []. En primer lugar, la variante se segregó en el padre afectado (Fig. a). Actualmente, esta variante no está anotada en las bases de datos demográficas ni en las bases de datos de variantes conocidas. Además, varias herramientas predicen que es probablemente perjudicial (puntuación de MutationTaster 0.999 Disease causing; puntuación de FATHMM -1.59; puntuación de LRT Deleterious; puntuación de PolyPhen2 HumVar 0.968 Probably damaging; puntuación de PROVEAN-2.95 Damaging).
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+El paciente era un hombre marroquí de 40 años que había sido vacunado con bacilo de Calmette-Guérin (BCG). No tenía signos de infección de tuberculosis previa ni antecedentes de infecciones de transmisión sexual. El paciente visitó nuestro hospital para una consulta de urología y presentó disuria, secreción purulenta y una fístula escrotal-penoscrotal que se había desarrollado durante un período de un año. El examen físico al ingreso encontró lesiones nodulares, induración uretral en el camino uretral que se extendía lateralmente a los cuerpos cavernosos con múltiples fístulas y secreción de pus escrotal (Figura). El examen de los genitales externos, testículos, epidídimos y conductos deferentes no mostró signos notables. El volumen de su próstata era normal con una consistencia blanda. El volumen de su próstata era normal con una consistencia blanda.
+La evaluación biológica inicial reveló un síndrome inflamatorio correspondiente a una velocidad de sedimentación de 80 asociada a una infección del tracto urinario con Escherichia coli susceptible a fluoroquinolonas. En primer lugar, el paciente recibió antibioterapia basada en ciprofloxacina y se benefició del drenaje urinario por catéter suprapúbico. A continuación, se realizó una uretrocistografía retrógrada y de vaciado (UCG) que reveló un estrechamiento extenso de toda la uretra anterior asociado a múltiples porciones fistulosas hacia el escroto y el perineo. El control de la vejiga mostró un reflujo vesicoureteral secundario bilateral (Figura). En esta etapa, llegamos al diagnóstico de estenosis uretral esclero-inflamatoria inespecífica con complicaciones por fístulas. Después de seis semanas de drenaje urinario y antibioterapia, decidimos realizar una uretrotomía para ampliar el estrechamiento de los tractos sinusales uretrales (Figura).
+La evolución estuvo marcada por la demora en la cicatrización de la herida, asociada con la persistencia de las fístulas que se extendían hasta el cuerpo cavernoso, con secreción purulenta. Fue en este momento del tratamiento cuando sospechamos la presencia de tuberculosis y realizamos una evaluación biológica al respecto. El resultado de la prueba para el bacilo de Koch (BK) en la orina fue negativo. El resultado de la evaluación de la tuberculina fue positivo. Se realizaron múltiples biopsias en el tejido periuretral y en los tractos de las fístulas.
+El examen histológico confirmó la presencia de tuberculosis uretral y mostró la presencia de lesiones epiteliales de células gigantes con necrosis caseosa, características de la tuberculosis. El tratamiento para la tuberculosis se estableció de inmediato y se caracterizó por una mejora localizada, rápida y significativa. Se programó una uretroplastia de segunda etapa para dos meses después del inicio de su tratamiento anti-TB.
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+Un hombre de 78 años de edad fue admitido en nuestro hospital con un inicio repentino de cefalea y debilidad motora en el lado izquierdo. Era un ingeniero jubilado con una buena educación y con antecedentes médicos de hipertensión. Un examen neurológico reveló hemianopsia homónima del lado izquierdo y debilidad motora con una escala modificada del consejo de investigación médica de 2. Había un leve deterioro sensorial al tacto ligero, al dolor y a la temperatura en la cara, el brazo, la pierna y el tronco izquierdos. La propiocepción se vio afectada en el dedo y el dedo gordo del pie izquierdos. La extinción táctil y auditiva estaban ausentes. La tomografía computarizada (TC) del cerebro del paciente mostró una hemorragia de los ganglios basales derechos que se extendía medialmente al tálamo y lateralmente a la cápsula externa con un volumen aproximado de 50 cm3 (Fig.
+El segundo día de hospitalización, el paciente empezó a informar de la presencia de un brazo fantasma. Junto a su brazo parético izquierdo, sentía otro brazo que le sobresalía del hombro izquierdo. No podía ver ni tocar este brazo fantasma, pero lo sentía muy vívidamente. Informó de que el brazo fantasma se parecía en tamaño y forma a su brazo parético (Fig. ). El brazo fantasma no se activaba por ninguna condición específica; más bien, se percibía de forma persistente. Cerrar los ojos o mirar su brazo real no influía en esta falsa percepción. El examen reveló que podía mover su brazo fantasma de forma intencionada. Declaró que el movimiento era independiente de su brazo parético y que la fuerza era la misma que la de su brazo derecho no afectado. Podía agitar, agarrar o tocar objetos con su mano fantasma. Sin embargo, cuando le pedimos que sostuviera una pelota con su mano fantasma, sintió que la pelota se le resbalaba de las manos. También, cuando le pedimos que simulara usar palillos con su mano fantasma, declaró que era torpe porque usaba la mano no dominante. Tampoco podía alcanzar un objeto que estuviera lejos de él con su brazo fantasma. No experimentó ningún movimiento involuntario del brazo fantasma. Cuando le pusimos el guante en su brazo parético, declaramos que llevaba un globo en su brazo parético pero no en su brazo fantasma. El movimiento pasivo de su brazo parético no provocó ningún movimiento en el brazo fantasma. No se quejó de ningún dolor o incomodidad sensorial en su brazo parético o en su brazo fantasma.
+Estaba alerta y orientado en cuanto al tiempo, el lugar y la persona con una puntuación de 30/30 en el Mini Examen del Estado Mental. Sabía que tener tres brazos no es normal e insistió en que el brazo fantasma no era real. No mostró signos de convulsión y la electroencefalografía mostró que tenía una actividad cerebral normal. Un examen neurológico de seguimiento no mostró deterioro y la tomografía computarizada del cerebro no mostró cambios significativos en la hemorragia.
+Diagnosticamos el SPL como una complicación de la hemorragia del ganglio basal derecho. Su brazo fantasma persistió durante 3 semanas y se desvaneció gradualmente.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Un hombre de 51 años notó inadvertidamente una masa cervical que había crecido rápidamente durante 1 mes. El 26 de mayo de 2020, el paciente acudió al departamento de pacientes externos del Centro Oncológico de la Universidad de Fudan en Shanghái. No tenía disnea y se encontraba en buen estado clínico con un puntaje de desempeño del Grupo Cooperativo Oncológico del Este de 0. Sin embargo, se quejó de dolor al tocar la masa. Por lo tanto, se realizaron ecografías cervicales (US) y tomografías computarizadas de tiroides (CT) en mayo de 2020. Los resultados de las imágenes mostraron masas calcificadas en ambos lóbulos e istmo de la tiroides, lo que sugiere la posibilidad de carcinoma de tiroides. La tráquea se desplazó hacia la derecha y se observó invasión de la vena yugular interna y la arteria carótida común (Figura). Además, la tomografía computarizada de tiroides reveló múltiples ganglios cervicales agrandados en los niveles II, III y IV en el lado izquierdo, cada uno de aproximadamente 20 mm. La biopsia con aguja gruesa (CNB) del nódulo tiroideo predominante confirmó el diagnóstico de ATC (Figura). Nuestro centro realiza inmunohistoquímica y/o secuenciación de próxima generación (88-gene somatic mutation analysis panel) como estándar de atención para pruebas moleculares del tumor. La NGS reveló tres mutaciones: NRAS c.182A > T (variante de frecuencia alélica [VAF] 4.0%), TP53 c.742C > T (VAF 4.9%), y TERT C228T (VAF 3.5%). Se mostró en los portaobjetos teñidos con inmunohistoquímica que las células tumorales eran positivas para AE1/AE3, CK19, PAX8, P53 (70%), Ki67 (80%), TTF-1, HBME-1 (Figura). Las células eran negativas para tiroglobulina, desmina y p63. El examen físico reveló un nódulo duro de 2-3 cm en la región tiroidea y la tráquea se desplazó hacia la derecha. La US abdominal, la CT cerebral y la CT torácica no detectaron metástasis adicionales. El paciente fue diagnosticado con ATC (cT4bN1bM0, IVB según el Manual de Estadificación del Cáncer del Comité Conjunto Americano sobre el Cáncer [AJCC], 8.a edición) y el tumor se consideró no resecable.
+En junio de 2020, el paciente fue reclutado para un ensayo clínico que combinaba inhibidores de la quinasa de múltiples objetivos y anticuerpos anti-PD-1 en pacientes con cáncer de tiroides avanzado (NCT04521348). Se le administraron tres ciclos de famitinib (20 mg/d) y camrelizumab (200 mg/q3w). El paciente exhibió un buen estado clínico, pero sufrió de hipertensión grado 3 inducida por famitinib, que fue controlada con nifedipina y valsartan. Se interrumpió el famitinib durante 3 días durante el segundo ciclo.
+Después de tres ciclos de tratamiento, la tomografía computarizada mostró una respuesta parcial (RP) de la lesión de acuerdo con los criterios de evaluación de respuesta en tumores sólidos (versión 1.1) (figura). Se separaron las arterias yugulares internas y carótidas comunes invadidas. Un equipo multidisciplinario para el cáncer de cabeza y cuello ofreció al paciente dos opciones terapéuticas principales: intervención quirúrgica o terapia médica. Después de una discusión con el paciente y los miembros de su familia, el paciente aceptó una tiroidectomía total y disección radical del cuello, seguida de radioterapia.
+En julio de 2020 se realizó una tiroidectomía total con extracción del grupo de ganglios linfáticos VI y disección radical del cuello izquierdo (grupos II, III, IV y V). El examen patológico postoperatorio identificó una lesión de 35 mm (diámetro máximo) en el lóbulo tiroideo izquierdo (Figura ) y algunos nidos de tumores poco diferenciados con degeneración. Se encontraron necrosis, desmoplasia, calcificación, infiltración inflamatoria crónica y agregados de histiocitos espumosos en las áreas circundantes. Se observaron cristales de colesterol ocasionalmente, lo que fue consistente con los cambios observados después del tratamiento (Figura ). Se diagnosticó una lesión de 12 mm (diámetro máximo) en el lóbulo tiroideo derecho como cáncer tiroideo papilar. Se observaron necrosis, infiltración celular inflamatoria crónica, agregación de células espumosas, cristales de colesterol y reacción de células gigantes multinucleadas en la masa cervical anterior, lo que fue consistente con los cambios después del tratamiento. No se observaron carcinomas residuales definitivos. Ninguno de los 33 ganglios linfáticos del cuello involucrados en la disección del cuello mostró signos de carcinoma metastásico. Por lo tanto, se confirmó el diagnóstico de ATC (ypT2N0M0, IVA según el Manual de Estadificación del Cáncer de AJCC, 8.a edición).
+La terapia posoperativa incluyó L-tiroxina (125 μg/d). La tomografía por emisión de positrones (TEP) mostró que no había masas en la tiroides o en los ganglios linfáticos del cuello y que no había metástasis a distancia. En agosto de 2020, la paciente se había recuperado bien y recibió radioterapia de intensidad modulada (RIM) con una dosis de 60 Gy (en 30 fracciones) en la tiroides y en las regiones de los ganglios cervicales y 54 Gy en los ganglios mediastínicos (Figura). Después de la radioterapia, se administró camrelizumab (200 mg/q3w) como tratamiento de mantenimiento durante 11 ciclos. Se realizó una tomografía por emisión de positrones (TEP) para evaluar la respuesta a camrelizumab en enero de 2021 (Figura).
+Se obtuvieron encuestas de resultados informados por los pacientes aproximadamente 24 meses después del diagnóstico. Mostraron una muy buena calidad de vida, incluida la continuación de actividades normales como trotar.
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@@ -0,0 +1,10 @@
+Una mujer china de 77 años fue ingresada en el hospital con fiebre alta, dolor de garganta e hinchazón de la rodilla derecha. La fiebre alta intermitente (> 40 °C), que había comenzado 20 días antes, no tenía causa obvia y estaba acompañada de escalofríos, enrojecimiento, dolor e hinchazón del tobillo izquierdo. El dolor severo e insoportable a menudo ocurría durante la fiebre y se aliviaba ligeramente después de que la fiebre disminuyera. Sin embargo, unos días después, estos síntomas desaparecieron mientras que la rodilla derecha mostraba los mismos síntomas. La paciente se sometió inicialmente a TKA bilateral hace seis años y se recuperó sin incidentes y tenía TKAs que funcionaban bien. También tenía antecedentes de enfermedad de Alzheimer.
+Su temperatura corporal inicial era de 39,2 °C en la noche de su ingreso. La rodilla derecha estaba hinchada y le dolía. La prueba de patela flotante fue positiva en la rodilla derecha y negativa en la izquierda. El rango de movimiento era de 0-100° para la rodilla derecha y de 0-120° para la izquierda. No había inestabilidad evidente en ninguna de las articulaciones de las rodillas.
+Los resultados de los exámenes de laboratorio se muestran en la Tabla. La ecografía abdominal no mostró signos de hepatoesplenomegalia y la radiografía no mostró anormalidades obvias en las articulaciones de las rodillas y el tórax.
+Al ingreso, se le aspiró la rodilla derecha y el fluido de aspiración mostró un carácter turbio de color amarillo verdoso (Fig. ). El examen de rutina del fluido mostró características inflamatorias (Tabla). No se encontraron hongos ni bacterias en el fluido de aspiración. El cultivo de sangre venosa fue negativo. Después de eso, se realizó un cultivo de sangre cada vez que la temperatura aumentaba significativamente (un total de cinco veces), y los resultados fueron negativos. Después de consultar, el departamento de farmacia proporcionó diagnósticos de erisipela y artritis de rodilla, y trató al paciente con penicilina. Sin embargo, la temperatura corporal del paciente todavía fluctuaba por encima de 38 °C durante los siguientes dos días, por lo que el tratamiento se cambió a vancomicina y levofloxacina.
+Teniendo en cuenta los síntomas del paciente y los resultados de los exámenes, no se pudo descartar una PJI aguda. Cinco días después del ingreso, se realizó un desbridamiento, se administraron antibióticos y se retuvo el implante (DAIR) en la rodilla derecha. Se tomó el fluido del tejido desmenuzado para su cultivo y examen bioquímico (Tabla).
+Los síntomas y los resultados de laboratorio mejoraron ligeramente después de la operación. Pero al cuarto día después de la operación, la temperatura del paciente volvió a aumentar, alcanzando más de 39.0 °C. Se distribuyó un sarpullido congestivo punteado simétricamente sobre el cuello y el tronco. Al mismo tiempo, el paciente desarrolló tos, expectoración y sibilancias. El nivel de leucocitos y el porcentaje de neutrófilos aumentaron significativamente. La tomografía computarizada mostró infección pulmonar bilateral con derrame pleural. También mostró agrandamiento de los ganglios linfáticos mediastínicos y axilares bilaterales. La ecocardiografía mostró una pequeña cantidad de derrame pericárdico y disminución de la función diastólica del ventrículo izquierdo. Lo tratamos como infección pulmonar, insuficiencia cardiaca y alergia a medicamentos. Los antibióticos anteriores se reemplazaron con linezolid cefoperazona/sulbactam y furosemida, seguido de un goteo intravenoso de dexametasona 10 mg durante tres días. Durante el uso de la dexametasona, la temperatura del paciente era normal. Los síntomas respiratorios mejoraron significativamente y el sarpullido disminuyó gradualmente. Sin embargo, su temperatura volvió a aumentar por encima de 37.5 °C después de detener la dexametasona. La rodilla izquierda mostró enrojecimiento, hinchazón y dolor, y la prueba patelar flotante fue positiva. Tanto la prueba 1,3-β-D-glucan (prueba G) como la prueba galactomanana (prueba GM) fueron negativas, y el cultivo de esputo mostró presencia de acinetobacter pittii. Tratada con una infusión intravenosa de imipenem, linezolid y fluconazol, la paciente informó que el dolor en ambas rodillas y el sarpullido se intensificaron. El fluido de aspiración recogido de ambas rodillas no mostró bacterias en el cultivo, pero la posibilidad de artritis supurativa una vez más (Tabla).
+Al ver que la infección no se controlaba, volvimos a retirar la prótesis derecha, colocamos el espaciador de cemento óseo antibiótico y realizamos DAIR para la rodilla izquierda. Tomamos fluido de tejido sinovial de ambas rodillas para cultivo y encontramos estafilococos humanos y Staphylococcus cohnii en la izquierda. La temperatura se mantuvo anormal después de la operación e incluso aumentó gradualmente durante los siguientes días, alcanzando su punto máximo alrededor de las 14:00 cada día. Dos semanas después, la rodilla derecha de la paciente volvió a hincharse con secreciones pegajosas, pero el cultivo del fluido de aspiración de la articulación fue negativo. Las pruebas posteriores de anticuerpos de micoplasma neumoníae y tuberculosis fueron negativas. La prueba T-SPOT fue positiva, por lo que se le dio isoniazida oral para el tratamiento. Unos días después, los síntomas de la rodilla derecha empeoraron y apareció una erupción.
+Luego, se retiró el espaciador de la rodilla derecha y se fijó la rodilla con un corsé. Sin embargo, el resultado del análisis del líquido articular siguió siendo negativo. Al tercer día después de la operación, la erupción se había extendido por todo el cuerpo y la temperatura volvió a aumentar. Después de cuatro operaciones en ambas rodillas, la fiebre y la erupción empeoraron, por lo que pensamos que podría no tratarse de una PJI simple y consultamos al departamento de inmunología reumática. Después de descartar las posibilidades de enfermedades malignas y hematológicas, encontraron que los síntomas del paciente coincidían con los de AOSD. De acuerdo con los criterios de Yamaguchi [], nuestro paciente tenía cuatro características principales (fiebre punzante, artralgia, erupción y leucocitosis) y cuatro características menores (dolor de garganta, función hepática anormal, agrandamiento de los ganglios linfáticos y ANA/RF negativo). Usando una combinación con antibióticos, continuamos prescribiendo infusión intravenosa de polvo de metilprednisolona 40 mg una vez al día durante tres días, luego cambiamos la medicación a prednisona oral 50 mg. Después del tratamiento, la temperatura del paciente volvió a la normalidad. Tanto la erupción como los síntomas de las rodillas bilaterales desaparecieron. Una semana después, el nivel de CRP disminuyó a normal (5.06 mg/L) mientras que el nivel de ESR fue ligeramente más alto (30 mm/h). El paciente fue dado de alta. Un breve diagrama de los cambios de la enfermedad del paciente se muestra en la Fig.
+Después del alta, se fijó la extremidad inferior derecha de la paciente con una férula, y continuó tomando prednisona 50 mg una vez al día. Los síntomas estaban bien controlados, y la dosis de la medicación disminuyó gradualmente después de un mes. La paciente fue readmitida cuatro meses después y fue reexaminada (Tabla). La radiografía de la rodilla mostró defectos óseos y un espacio reducido en el fémur distal y la meseta tibial (Fig.). Realizamos una revisión de la rodilla derecha con una prótesis ACCK (ACCK Knee Prosthesis; AK; Pekín, China).
+Al cabo de un año de seguimiento tras la operación, la flexión de la rodilla derecha era de 100° con un retraso de extensión de 15° y la puntuación de HSS era de 76. La paciente había interrumpido la prednisona durante un mes sin presentar síntomas sistémicos o locales.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un paciente de 53 años, diestro, se presentó con inicio repentino de hemiparesia derecha y afasia. Se diagnosticó un accidente cerebrovascular en la arteria cerebral media izquierda. El historial médico del paciente incluía hipertensión sistémica y dislipidemia. Se identificó entonces una fibrilación auricular no diagnosticada previamente. Se administró primero una terapia fibrinolítica sistémica sin resultado; se realizó entonces un tratamiento fibrinolítico intraarterial local y una trombectomía mecánica, logrando la recanalización de la arteria cerebral media distal.
+La angiografía por tomografía computarizada (ATC) que se realizó durante el diagnóstico del accidente cerebrovascular también reveló un aneurisma de la arteria cerebral anterior (ACÁ) []. No se observaron signos de hemorragia subaracnoidea en las cisternas basales, y el paciente no tenía déficits focales de los nervios craneales antes del accidente cerebrovascular. El aneurisma medía 3 mm y tenía una orientación posterior. Un día después del accidente cerebrovascular, la resonancia magnética (RM) mostró una masa en la fosa interpeduncular que era más grande de lo esperado []. La masa medía 14 mm, se proyectaba medialmente y era compatible con un aneurisma parcialmente trombosado.
+La angiografía bilateral de la arteria carótida y vertebral izquierda [Figuras y] reveló un aneurisma que surgía de la propia PCoA izquierda. El aneurisma de tipo sacular se originó a 3 mm distal a la bifurcación de la ICA, con una altura de cúpula de 3,5 mm y un ancho de cuello de 1,5 mm. Una arteria cerebral posterior (PCA) de tipo fetal estaba presente en el lado izquierdo. Optamos por el tratamiento endovascular del aneurisma porque la configuración del aneurisma era favorable en nuestra opinión, en lugar de la clipping quirúrgica. La oclusión endovascular se realizó bajo anestesia general en un procedimiento separado. Se introdujo un catéter guía en la ICA derecha. Luego se colocó un microcatéter en el saco del aneurisma en la PCoA. Una vez que se colocó el microcatéter, se empaquetaron tres bobinas (3 × 80, 2 × 60 y 2 × 40 mm) hasta que no se pudo encajar una bobina adicional en el lumen. El angiograma posterior al procedimiento mostró una oclusión completa del aneurisma []. El curso posterior al procedimiento fue sin incidentes.
+En el seguimiento de 6 meses, la angiografía por resonancia magnética (ARM) no mostró recanalización. El paciente mostró una marcada mejora neurológica con la terapia, presentando una leve hemiparesia derecha y disfasia motora con un habla no fluida leve y comprensión normal.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un paciente de 71 años de edad fue admitido en nuestro hospital con neumonía e infecciones crónicas, como enfermedad de Parkinson, enfermedad de Alzheimer, infarto lacunar cerebral e insuficiencia cardiaca. Tenía antecedentes de 15 años de hipertensión y 5 años de hiperplasia prostática con cálculos. El día anterior a su ingreso, la temperatura corporal del paciente había aumentado a 37,6 °C, con neutrófilos elevados y proteína C reactiva de alta sensibilidad (PCR de alta sensibilidad) (Fig. ; Tabla). El examen físico mostró crepitaciones en los pulmones. La tomografía computarizada (TC) mostró múltiples inflamaciones en ambos pulmones, lo que sugiere una infección pulmonar. Los exámenes de coagulación fueron normales (PT: 13,9 s, APTT: 30,2 s) (Fig. ; Tabla). Los exámenes bioquímicos mostraron aumento de la urea, 7,29 (normal, 3,60-9,50) mmol/L, péptido natriurético cerebral de tipo B (BNP), 1050,0 (normal, 0,0-100,0) ng/L, creatina quinasa CK, 172 (normal, 55-170) U/L, su isoenzima CK-MB, 9,3 (normal, 0,0-24,0) U/L y troponina cardiaca I cTnI, 0,575 (normal, 0,000-0,034) ng/ml. Por lo tanto, el paciente fue tratado con piperacilina/tazobactam (4,5 g tres veces al día, infusión intravenosa), así como con tratamiento sintomático, que incluyó reducción de la flema, diuresis y control de los síntomas de la enfermedad de Parkinson. Además, se le administró metoprolol y 4100 IU de heparina de bajo peso molecular para controlar la frecuencia cardiaca y prevenir accidentes cerebrovasculares. Debido a la disfagia, se le insertó un tubo gástrico para mejorar su estado nutricional.
+El paciente no pudo expectorar de forma espontánea el día 3 después de su ingreso y desarrolló una fiebre alta (38,6 ℃), por lo que se cambió la piperacilina/tazobactam por meropenem (1,0 g tres veces al día, infusión intravenosa) para intensificar la terapia antiinfecciosa. Sin embargo, los resultados de los cultivos de esputo y sangre fueron negativos. El día 11 después del ingreso, la temperatura del paciente descendió a la normalidad, y luego se cambió el meropenem por cefmetazol (2,0 g dos veces al día, infusión intravenosa). El día 15 después del ingreso, el paciente desarrolló nuevamente fiebre (38,4 ℃), que se consideró neumonía por aspiración, probablemente debido al reposo prolongado en la cama y a una enfermedad neurológica. El día 18 después del ingreso, el valor del potasio en suero subió a 6,11 (normal 3,50-5,30) mmol/L. Se usó gluconato de calcio para antagonizar la toxicidad del potasio, junto con glucosa alta más insulina, furosemida y solución nutritiva sin potasio. En vista del pobre control de la infección y la insuficiencia renal, se cambió el cefmetazol por meropenem (1,0 g una vez al día, infusión intravenosa) el día 19 después del ingreso.
+El paciente presentó anomalías graves de coagulación el día 20 después del ingreso (Fig. ; Tabla). Los análisis de coagulación mostraron un PT (136,1 s) y un APTT (54,8 s) muy prolongados. No obstante, el paciente tenía un recuento normal de plaquetas, no presentaba síntomas de hemorragia y no había tomado warfarina ni otros fármacos anticoagulantes. Los resultados del estudio de mezcla mostraron un PT significativamente más bajo (16 s) (Fig. ; Tabla), lo que indica la falta o anergia de factores de coagulación. El día 21 después del ingreso, 20 mg de suplementos de vitamina K rescataron la disfunción de coagulación (Fig. ; Tabla). Una TAC de tórax mostró una reabsorción evidente de las lesiones infecciosas de los pulmones bilaterales, por lo que se sustituyó el meropenem por cefozizim (2,0 g dos veces al día, infusión intravenosa) para continuar con la terapia antiinfecciosa. Los resultados de laboratorio de la función de coagulación volvieron a la normalidad el día 22 después del ingreso (Fig. ; Tabla). En los días siguientes, la neumonía mejoró significativamente y el paciente fue dado de alta el día 33 después del ingreso.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_285_es.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Un hombre de 66 años se presentó con dolor y edema en la pierna derecha durante 2 días.
+Dolor y edema de la pierna derecha 2 días antes del ingreso hospitalario, sin fiebre, dolor torácico o disnea.
+Lesiones múltiples de tejidos blandos causadas por caídas 12 días antes del ingreso.
+El paciente no tenía antecedentes personales o familiares de importancia.
+Inflamación de la extremidad inferior derecha con edema por compresión palpable, temperatura normal de la piel y buen pulso arterial en dicha extremidad.
+En el momento del ingreso, el paciente tenía un nivel de dímero D de 2789 ng/mL (NG, 0-500 ng/mL).
+En el momento del ingreso, la ecografía Doppler color reveló una trombosis de la vena ilíaca-femoral derecha con disminución de la velocidad del flujo sanguíneo distal. Para poder evaluar con precisión la anatomía del sistema venoso retroperitoneal en este paciente, se realizó una tomografía computarizada con contraste después del procedimiento de trombolisis, que reveló que la vena ilíaca común derecha se ubicaba detrás de la arteria ilíaca común izquierda y estaba claramente comprimida y estenótica. Se habían formado muchos vasos colaterales en la cavidad pélvica, y la vena ilíaca izquierda era significativamente más ancha que la del lado derecho. El drenaje anormal de la IVC del lado izquierdo fue el resultado de la unión de las dos venas ilíacas comunes al nivel de la cuarta vértebra lumbar. Ascendía verticalmente hacia el lado izquierdo de la aorta abdominal, donde se conectaba con la vena renal izquierda al nivel de la segunda y tercera vértebra lumbar, respectivamente. La vena renal derecha cruzaba posteriormente a la aorta abdominal. La IVC del lado izquierdo continuaba ascendiendo e intersecaba con la vena hemiazygos al nivel de la segunda vértebra lumbar, después de lo cual cruzaba posteriormente al diafragma izquierdo y entraba en el tórax. Ascendía a través del mediastino posterior a la izquierda de las cuatro vértebras torácicas inferiores, cruzando posteriormente a la aorta torácica y la vena azygos al nivel de la octava vértebra torácica, arqueándose sobre la raíz del pulmón derecho y uniéndose a la vena cava superior derecha al nivel de la quinta vértebra torácica. No había IVC retrohepática ni IVC derecha en este paciente, y la vena hepática drenaba directamente en la aurícula derecha (Figuras y). No se detectaron otras anomalías anatómicas en este paciente, y los hallazgos ecocardiográficos fueron normales.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2869_es.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+En julio de 2021, una mujer de 34 años llegó al departamento de urgencias con un historial de cinco días de fiebre y un dolor sordo en el pecho que se extendía hasta el brazo derecho.
+Una semana antes, visitó a su médico de cabecera porque el dolor en el pecho había empeorado gradualmente y le habían dado una puntuación de 9-10 en la escala analógica visual. No había enrojecimiento ni irregularidades en la piel del área del pecho. Los análisis de sangre eran normales. Le dieron medicamentos antiinflamatorios no esteroideos y opioides para aliviar el dolor, pero la afección no mejoró, por lo que vino a nuestro hospital para recibir tratamiento de urgencia.
+No hay antecedentes relevantes de enfermedades pasadas, abuso de drogas intravenosas, alteraciones inflamatorias de las articulaciones, traumatismos ni propagación desde una fuente de infección (áreas dentales o de la piel).
+La paciente no era fumadora. Afirmó no tener alergias a alimentos o medicamentos, no se le habían realizado operaciones. La paciente negó tener antecedentes familiares de artritis.
+Índice de masa corporal - 22.4 kg/m2. Los signos vitales fueron los siguientes: temperatura corporal - 36.9℃; presión arterial - 98/60 mmHg; frecuencia cardiaca - 100 latidos por minuto; frecuencia respiratoria - 19 respiraciones por minuto. Durante la palpación, no hubo bultos hinchados o dolorosos ni ganglios linfáticos en las zonas típicas de las axilas, el cuello o la ingle; el tórax no dolía.
+Los exámenes de laboratorio primarios mostraron un aumento significativo de los marcadores de inflamación: proteína C reactiva (PCR) 256,0 mg/L (Ref ≤ 5 mg/L), leucocitosis de glóbulos blancos (GB) - 14,20 × 109/L (Ref de 4,5 a 11,0 × 109/L); procalcitonina elevada 0,69 µg/L (Ref < 0,1 ng/mL) y enzimas hepáticas: aspartato aminotransferasa - 239 U/L (Ref ≤ 40), alanina aminotransferasa - 334 U/L (Ref ≤ 40); troponina normal - 0 ng/L (Ref ≤ 16), y dímeros D elevados 1725 µg/L (Ref < 250 µg/L). No se encontró anormalidad en los análisis de orina.
+El electrocardiograma mostró solo taquicardia sinusal - 103 bpm. Se sospecharon embolia pulmonar, aneurisma aórtico, neumonía, neumotórax, e incluso fractura de costilla. Se realizaron angiografía por TAC torácica, TAC torácica sin contraste, y radiografía de la columna torácica, costillas, y esternón, así como ultrasonido de diagnóstico con PD (por un ecografista abdominal) de los tejidos blandos en el esternón, pero no se detectó ninguna patología.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre de 45 años fue derivado a nuestro centro por el síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) para una ablación por radiofrecuencia. El examen físico general fue normal. La electrocardiografía (ECG) mostró preexcitación a favor de la vía accesoria posterior izquierda (AP). La ecocardiografía también fue normal.
+Guiados por fluoroscopia, se introdujeron catéteres en la aurícula derecha (AD), el ventrículo derecho y el seno coronario en las correspondientes cámaras del corazón. El estudio electrofisiológico básico confirmó que la AP se ubicaba en la parte posterior del anillo de la válvula mitral; por lo tanto, decidimos realizar una TSP. Esta fue la primera vez que utilizamos la funda y la aguja HeartSpan Steerable (Merit Medical Systems, South Jordan, UT, Estados Unidos) para una TSP; en los procedimientos de TSP anteriores, utilizamos la funda AgilisTM (Abbott, Saint Paul, MN, Estados Unidos). La extracción de la funda transeptal desde la vena cava superior hacia la AD después de 2 saltos, por lo general, ubica el sistema introductor en la fosa oval; pero en este paciente, esta maniobra no funcionó a pesar de varios intentos. Finalmente, pudimos colocar la funda en la parte inferior del tabique interauricular, justo por encima del catéter del seno coronario en una proyección oblicua anterior izquierda. Se realizó una punción brusca con la aguja y una pequeña cantidad de inyección de contraste mostró que la aguja había atravesado el tabique interauricular. Por lo tanto, avanzamos la funda orientable sobre la aguja hacia el lado izquierdo, y luego se retiró la aguja. Sin embargo, para nuestra sorpresa, la inyección de contraste en la rama lateral de la funda mostró que estaba en el ventrículo izquierdo (VI) en lugar de la aurícula izquierda (-A). A través de la funda, avanzamos el alambre guía de 0,032” hasta el VI, y retraemos la funda hacia la AD. El monitoreo continuo de la presión arterial no mostró compromiso hemodinámico, ni la ecocardiografía mostró derrame pericárdico; por lo tanto, decidimos realizar una ablación por radiofrecuencia de la AP a través del enfoque retrógrado trans-aórtico que fue exitoso (-B).
+Transferimos al paciente a la unidad de cuidados coronarios (CCU) para un mejor control hemodinámico. Al día siguiente, la ecocardiografía transtorácica y transesofágica mostró el tracto de salida del ventrículo izquierdo hacia el chorro de RA (–C y –D, respectivamente). El paciente fue dado de alta sin incidentes. La ecocardiografía de seguimiento mostró que el tracto estuvo presente hasta 18 meses sin evidencia de agrandamiento cardiaco (). Dado que el paciente era asintomático, no se intentó el cierre endovascular o quirúrgico.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_289_es.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Un niño de 6 años fue admitido en el Departamento de Oftalmología del Segundo Hospital Afiliado de la Universidad Médica de Anhui (el 3 de junio de 2017) con una queja de proptosis ocular y sin percepción de luz después de que su triciclo se detuvo repentinamente.
+Fue admitido en nuestro departamento 4 horas después de que se le dislocara el globo ocular izquierdo, sin que hubiera otras lesiones faciales, luego de que su bicicleta de tres ruedas se detuviera de repente. Tenía dolor en el ojo izquierdo y no percibía la luz; además, su motilidad extraocular era limitada.
+El niño y su abuelo negaron cualquier otra condición médica.
+El niño y su abuelo negaron cualquier antecedente familiar de enfermedades relacionadas.
+En el examen clínico, el paciente presentaba luxación del globo ocular izquierdo intacto, exoftalmos (L/R = 5 mm), sin agudeza visual, sin percepción de luz y una limitación completa de la motilidad extraocular en todas las direcciones. El párpado estaba intacto, la conjuntiva mostraba hiperemia, la córnea estaba seca y completamente expuesta y la pupila estaba semidilatada, sin reacción a la luz (Figura y). Además, no podía mantener abierto el ojo derecho.
+No hay pruebas de laboratorio.
+La tomografía computarizada y la resonancia magnética mostraron una proptosis del globo ocular izquierdo y una acumulación de gas en el espacio intraconal superior y un estiramiento del músculo extraocular (figura -). La angiografía por resonancia magnética descartó una fístula cavernosa carotídea (figura).
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2905_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Una paciente de 63 años de edad fue admitida en nuestro hospital para examen y tratamiento el 26 de julio de 2022. Seis meses antes de la admisión, experimentó distensión abdominal superior y media después de comer, que se alivió ligeramente con ventilación anal. Redujo la cantidad de alimentos consumidos por comida y no experimentó ninguna hinchazón adicional. Un mes antes de la admisión, desarrolló un vago dolor abdominal superior derecho después de consumir alimentos grasos, que fue paroxístico y tolerable y mejoró con una dieta ligera. No se reportaron otros síntomas como acidez, eructos, vómitos o diarrea.
+En el examen físico inicial, se detectó dolor en la parte superior izquierda del abdomen al presionar, sin dolor de rebote. El resto del examen no fue notable. Se programó una investigación adicional mediante un examen con comida de bario, endoscopia e IRM abdominal. El examen con comida de bario reveló un fondo del estómago localmente deprimido con una superficie mucosa lisa (), mientras que la endoscopia mostró una gran protuberancia submucosa con una superficie lisa en el fondo del estómago (), que se sospechaba que era un tumor submucoso gástrico. La IRM detectó una masa de 6,4 x 7 cm en la parte superior izquierda del abdomen con señal baja en las imágenes ponderadas en T1 e intensidad alta en las imágenes ponderadas en T2, con intensificación parcial en la fase arterial e intensificación progresiva en la fase venosa ().
+Inicialmente se planificó una cirugía laparoscópica; sin embargo, durante la operación, se descubrió que la masa estaba conectada al hígado por pedúnculos. La masa tenía dimensiones de 9 * 8 cm y una consistencia blanda con vasos superficiales angulados estrechamente asociados con la curvatura menor del estómago (). La masa se extrajo en bloque con márgenes de 2 cm. El informe final de patología indicó un hemangioma (). La cronología de pruebas diagnósticas e intervención terapéutica del paciente se muestra en. Una llamada telefónica de seguimiento realizada tres meses después de la operación reveló que el paciente había experimentado resolución de los síntomas y no informó ninguna molestia adicional.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Un hombre de 68 años fue derivado a la Universidad de Kindai en 2004 con uveítis bilateral de causa desconocida. El ojo derecho había perdido la visión debido a una sospecha de queratitis por Candida después de una queratoplastia penetrante, que se realizó en 2007. Una leve inflamación de la cámara anterior y precipitados queráticos con pequeño edema corneal, seguidos de un glaucoma secundario refractario, causaron queratopatía bullosa en el ojo izquierdo que precisó un DSAEK en 2011. Los hallazgos clínicos observados durante estos períodos, como la presión intraocular alta unilateral y el edema corneal con precipitados queráticos, fueron sugestivos de una queratopatía corneal por endoteliitis por citomegalovirus (CMV). Se realizó un diagnóstico de queratopatía corneal por endoteliitis por CMV basado en la detección de ADN de CMV en el humor acuoso después de la DSAEK. El injerto corneal fracasó incluso con la administración de 0,5% de gotas oculares de ganciclovir seis veces con 0,1% de gotas oculares de fluorometolona cuatro veces al día durante más de un año. Después de la segunda DSAEK en 2013, se continuó administrando 1,0% de voriconazol, 0,5% de ganciclovir y 0,1% de fosfato de betametasona en gotas oculares cuatro veces al día durante 2 años. En 2015, el paciente presentó pequeñas opacidades cristalinas en el centro de la córnea que progresaron extremadamente lentamente y se multiplicaron en 2017 (Fig. a). El paciente se quejó de alteración visual sin dolor ocular o sensación de cuerpo extraño cuando la opacidad corneal cubría el eje visual, aunque no exhibió ningún síntoma subjetivo cuando ocurrió la queratitis por primera vez. La tinción de Gram de la córnea raspada reveló un microorganismo oval pequeño sin teñir (Fig. b) que solo era visible por tinción con Fungiflora Y (Fig. c). Dado el episodio pasado de pérdida de visión del otro ojo debido a la sospecha de queratitis por Candida, administramos dos dosis de voriconazol por inyección intraestromal. Dado que el tratamiento fue ineficaz, se realizó una queratoplastia penetrante. El tejido corneal extirpado se fijó con formalina, se incluyó en parafina y se procesó para análisis histológico.
+Histológicamente, se encontraron numerosos organismos ovales, de 1.3 a 2.6 um de diámetro, en todo el estroma corneal. Los organismos pudieron identificarse mediante tinción con hematoxilina y eosina y tinción de Ziehl-Neelsen, y se observaron fluorescentes bajo iluminación ultravioleta mediante tinción con Fungiflora Y y Uvitex 2B, pero no se tiñeron con la reacción de ácido peryódico-Schiff y tinción de Grocott (Fig. a, b). Para la observación por TEM, se prepararon secciones ultrafinas de la zona objetivo de las secciones de parafina después de la osmificación y la inclusión en bloques de Epon mediante el método de la cápsula de haz invertido []. Se observaron con un microscopio HT 7700 (Hitachi High-Technologies, Tokio, Japón). Se detectó un tubo polar con múltiples bobinas sueltas, que es coherente con la morfología de los microsporidios, en los elementos similares a esporas de los microorganismos mediante TEM (Fig. ). El injerto corneal permanece transparente y no se encontraron hallazgos clínicos que sugieran la recurrencia de la queratitis microsporidiana ni el rechazo del injerto con la administración de 0.1% de fosfato de betametasona en gotas oculares cuatro veces al día durante un año y medio después de la operación.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2932_es.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Un paciente de 35 años de edad, hombre, presentó pérdida repentina de la visión asociada con hinchazón periorbital en ambos ojos (OU). Tenía quejas sistémicas de fiebre y edema de los pies. El paciente ya estaba recibiendo tratamiento para glomerulonefritis membranoproliferativa, y durante los siete meses anteriores había tomado prednisona oral (pg. mg/día) e inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina. El examen ocular reveló agudeza visual de percepción de luz (LP) con proyección de rayo inexacta en OU.
+El examen biomicroscópico con lámpara de hendidura reveló 2+ células en la cámara anterior y pigmentos sobre la superficie anterior del cristalino en el ojo izquierdo. El examen del fondo de ojo reveló un medio turbio junto con desprendimiento de retina en la zona inferotemporal del ojo izquierdo. Se observaron exudados subretinianos, hemorragias intrarretinianas junto con venas dilatadas y arterias estrechas. La presión intraocular (PIO) fue de 16 mmHg en el ojo izquierdo. La paciente tenía una presión arterial de 160/100 mmHg y bradicardia. Por ello, el diagnóstico inicial fue de desprendimiento de retina exudativo relacionado con la hipertensión, aunque también se consideraron en el diagnóstico diferencial la coriorretinopatía serosa central atípica y el síndrome de Vogt-Koyanagi Harada. Después de recibir la opinión de un nefrólogo, la paciente se estabilizó con una inyección de 200 mg de hidrocortisona OD, 40 mg de frusemida OD, 200 mg de cefixima BD junto con 5 mg de amlodipina OD como fármaco antihipertensivo.
+Después de dos días, la paciente desarrolló una hipotonia generalizada, una marcha tambaleante, ataxia del tronco y debilidad bucal y proximal con disminución de los reflejos plantares. Después de una consulta neurológica, se consideró una lesión pontomedular o meningitis por citomegalovirus como causa inicial. Se realizó un punción del líquido cefalorraquídeo para descartar meningitis; los resultados fueron normales. La resonancia magnética (MRI) del cerebro mostró múltiples lesiones que mejoraban con el quiste en ambos hemisferios cerebrales, lo que sugiere tuberculomas o neurocisticercosis.
+Se inició al paciente con tratamiento antituberculoso (ATT) junto con esteroides orales. Cuatro días después de comenzar con el ATT, el paciente tuvo una convulsión tónico-clónica generalizada. Una resonancia magnética de contraste mostró lesiones parenquimatosas diseminadas. Al comienzo del tratamiento antiepiléptico, el paciente mostró signos de mejora durante las dos semanas siguientes; sin embargo, después de este período, el paciente empezó a empeorar. El paciente tenía limitación en la abducción, pupilas que reaccionaban con lentitud, 3+ células en la cámara anterior OU con IOP de 66 y 52 mmHg en los ojos derecho e izquierdo, respectivamente. El examen del fondo reveló aumento de exudados, aumento de la altura del desprendimiento de retina y células vítreas OU. Se consideró un diagnóstico de toxoplasma diseminado o malignidad. El análisis de una muestra de humor acuoso mediante reacción en cadena de la polimerasa (PCR) fue negativo para células malignas, tuberculosis, citomegalovirus (CMV), virus del herpes simple (VHS), virus de la varicela zoster (VZV) y toxoplasma.
+Se implantó una válvula de glaucoma Ahmed en el ojo izquierdo, luego de que fracasara el control de la PIO con la máxima terapia médica. Después de la operación, el ojo izquierdo se volvió duro como una piedra, con una severa quemosis conjuntival y una cámara anterior poco profunda.
+Debido a la sospecha de endoftalmitis metastásica, cinco semanas después de la presentación inicial, se realizó una biopsia vítrea a través de vitrectomía pars plana. Se instilaron vancomicina intravítrea (1 mg/0.1 ml), ceftazidima (2.5 mg/0.1 ml) y voriconazol (1 mg/0.1 ml) al final del procedimiento y se inició al paciente con cefazolina fortificada al 5% y tobramicina al 1.4% cada hora y natamicina al 5% (cada seis horas) para la endoftalmitis presuntiva por hongos. Todos los frotis de muestras de tejidos y cultivos que se probaron para organismos bacterianos y fúngicos fueron negativos.
+Posteriormente, el paciente no tuvo LP junto con quemosis conjuntival grave, queratopatía por exposición y abscesos conjuntivales. El líquido cefalorraquídeo fue negativo para CMV y Cryptococcus sp. Los análisis de sangre fueron negativos para VIH y TORCH (Toxoplasma gondii, otros virus [VIH, sarampión, etc.], rubéola [sarampión alemán]), CMV y herpes simple. La hemocultura no mostró evidencia de crecimiento de organismos bacterianos y fúngicos. Se realizó una biopsia de médula ósea para descartar la malignidad de las células sanguíneas, pero los resultados fueron normales.
+Debido al empeoramiento progresivo del estado sistémico de los pacientes y a la caquexia grave, se realizó una resonancia magnética repetida del cerebro, que reveló una gran lesión de masa parieto-occipital derecha [Figura y]. La región orbital mostró deformidades bilaterales del globo ocular, hemorragias intraoculares e inflamación extraocular de los tejidos blandos [Figura y].
+Se drenó un absceso intracerebral multiloculado y se realizó una biopsia cerebral, que reveló la presencia del organismo Nocardia junto con reacciones granulomatosas [Figura –]. Se administró al paciente imipenem intravenoso durante dos semanas, amikacina durante cuatro semanas y, más tarde, cotrimoxazol oral y trimetoprim. Sin embargo, el paciente no tuvo LP en ambos ojos a pesar del tratamiento anti-nocardial, probablemente debido a un diagnóstico tardío y a la gravedad de la afectación. Aunque el paciente mejoró sistémicamente durante las dos semanas siguientes, posteriormente desarrolló tisi de ambos ojos.
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+Un hombre de 53 años de edad acudió a urgencias con un historial de dos días de aparición súbita de dolor en el pecho izquierdo que se irradiaba hacia la espalda izquierda. El dolor era intermitente durante las 48 horas y se asemejaba al dolor que había sentido en un episodio previo de pleuresía. No se localizaba en ninguna región específica del pecho y no implicaba al brazo izquierdo. Se aliviaba parcialmente con el uso de AINE y al descansar sobre el lado izquierdo. El paciente tenía un historial de tabaquismo de 30 cajetillas al año, así como un historial de consumo de drogas ilícitas. Tenía un historial de hipertensión que se controlaba con cambios en el estilo de vida y no mostraba signos de daño en los órganos terminales. Las visitas clínicas anteriores habían demostrado que su presión arterial estaba bajo control y en el momento del ingreso era de 100/78. Una revisión de los sistemas y un examen físico no mostraron signos de parestesias, entumecimiento, debilidad o ataxia. Los exámenes físicos cardiovasculares, respiratorios y neurológicos fueron normales. Se le dio nitroglicerina y fentanilo, lo que alivió el dolor. Debido tanto a su historial de tabaquismo e hipertensión como a su presentación clínica, se realizaron una radiografía de tórax, un ECG y un análisis de sangre que incluía troponina I y dímero D, que dieron resultados normales.
+Debido a la alta sospeita de isquemia coronaria y otras etiologías cardiacas relacionadas con su historia de tabaquismo, hipertensión y uso de drogas ilícitas, el paciente fue admitido para investigar más a fondo su dolor de pecho. En este momento, su dolor se resolvió completamente con fentanilo. Como parte de la ampliación del diagnóstico diferencial para el dolor de pecho, para descartar una embolia pulmonar y una disección aórtica, se realizó un angiograma de tórax por TC y reveló una masa de tejido blando de 4,4 × 2 × 2,1 cm que comprimía la médula espinal a nivel de T8-T9. Para caracterizar más la lesión espinal, se obtuvo una imagen por resonancia magnética que confirmó la presencia de una masa heterogénea a la izquierda de T8 que era hiperintensa en imágenes ponderadas en T2 e hipointensa en imágenes ponderadas en T1 []. Los escaneos axiales mostraron un tumor en forma de mancuerna extramedular intradural, característico de un schwannoma espinal, a nivel del nervio espinal T8.
+Dada la importante masa de la médula espinal torácica media y los síntomas de dolor, el paciente se sometió a una laminectomía abierta y una facetectomía parcial de T8 y T9. Se pudo observar una masa oscura con forma de mancuerna que se extendía desde la columna vertebral izquierda. También parecía haber una hemorragia dentro del saco dural cerca de la raíz nerviosa T8. Se logró la GTR de la lesión con preservación de la raíz nerviosa. El examen histológico postoperatorio mostró haces y nidos de células fusiformes rellenas, compatibles con schwannoma. También se observaron cantidades variables de melanina dentro de las células tumorales, lo que condujo a una tinción inmunohistoquímica adicional. Las secciones tumorales mostraron expresión positiva de S100, SOX10, HMB-45 y MART-1, compatibles con un diagnóstico de MS.
+Un historial completo y una revisión de los sistemas no revelaron ningún antecedente familiar o signos clínicos del complejo de Carney en este paciente. Fue dado de alta 1 día después de la cirugía. Seguimos al paciente 2 meses después de la cirugía. Estaba bien, aparte de un dolor incisional persistente. Las imágenes no mostraron ninguna recurrencia local del tumor. Se le asesoró sobre sus opciones con respecto a la radiación y se lo derivó a otra institución para una segunda opinión debido a la rareza de este diagnóstico. Posteriormente, se perdió el seguimiento 6 meses después de la cirugía.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2993_es.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Un hombre chino de 39 años fue admitido en nuestro hospital por úlceras orales repetidas y dolores de cabeza durante 8 años, dolencias en el pecho durante 7 meses. No tenía diabetes, ni antecedentes médicos relevantes en su familia, ni úlceras genitales externas. Los resultados de los exámenes de laboratorio: proteína C reactiva de 32.3 mg/L (valor normal: <5 mg/L), anticuerpo antinuclear (ANA) positivo (valor normal: negativo), velocidad de sedimentación de eritrocitos de 55 mg/h (valor normal: hombre: 0-15 ml/h, mujer: 0-20 ml/h). La ecocardiografía transtorácica (TTE) demostró: seno aórtico de 35 × 57 mm, diámetro de la aorta ascendente de 37 mm, en la unión de los senos coronarios derecho e izquierdo se formó una estructura quística de 12 × 14 mm fuera de la pared aórtica, y se formó una estructura quística de 40 × 23 mm en la unión del orificio del seno coronario, como se muestra en la figura. El escáner CTA indicó que el seno aórtico estaba hacia afuera, el área de la sección transversal grande era de aproximadamente 4.4 cm × 2.6 cm, como se muestra en la figura. Después de la admisión al hospital, fue tratado con glucocorticoides, talidomida y atorvastatina en el departamento de inmunología reumática hasta que los marcadores inflamatorios volvieron a un nivel normal, luego recibió una cirugía de Bentall modificada y continúa tomando medicamentos como preoperación. Después de 8 meses de seguimiento, el paciente se recuperó bien: la ecocardiografía transtorácica indicó que el vaso sanguíneo artificial no tenía anormalidades aparentes y la válvula cardíaca artificial funcionaba bien, sin fuga perivalvular (PVL), la fracción de eyección es del 62%.
+Procedimiento quirúrgico: esternotomía media y establecimiento de bypass cardiopulmonar total (CPB), protección miocárdica con cardioplejia en sangre fría. Se abrió la aorta ascendente, se cortó la arteria braquiocefálica, se extirpó la raíz nativa, incluida la válvula anular, se realizó un reemplazo de la raíz aórtica con la técnica Bentall modificada: el procedimiento de conducto con válvula fue una operación Bentall modificada en la que la válvula mecánica protésica aórtica se suturó al injerto a 1 cm del final del injerto con una sutura continua de polipropileno 3-0, formando un injerto compuesto, que se suturó directamente al tracto de salida del ventrículo izquierdo con una sutura continua de polipropileno 3-0 distinta de la válvula anular, y luego el injerto compuesto se fijó fuera de la pared aórtica con un fieltro de teflón en forma de cinturón. Los botones coronarios se anastomosaron al extremo del injerto de la válvula compuesta con una sutura continua de polipropileno 3-0. Los tiempos de CPB y de pinzamiento cruzado de la aorta fueron de 117 min y 60 min respectivamente. Durante este procedimiento no se encontraron hemorragias difíciles. No hubo anormalidad obvia en la función de las válvulas mecánicas artificiales, y el flujo sanguíneo ascendente aórtico artificial fue suave, el TEE sugirió que la válvula mecánica de la válvula aórtica funcionaba bien, como se muestra en la figura. . La patología postoperativa indicó que la capa interna de la pared arterial era irregular, con hiperplasia fibrosa parcial, degeneración mucosa focal e infiltración de unos pocos linfocitos. Inmunohistoquímica: las células del músculo liso fueron positivas, infiltración de linfocitos CD3 +. Teñido de la web: las fibras elásticas fueron positivas, lo que sugiere cambios inflamatorios asépticos en la aorta.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2994_es.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Una niña caucásica de siete años de edad, previamente sana, fue admitida en nuestro hospital con antecedentes de dolor abdominal, hinchazón labial y una gran equimosis que se extendía desde la región subcostal izquierda hasta el cuadrante inferior izquierdo. Dos semanas antes de ser admitida en el hospital, había presentado síntomas de una infección respiratoria superior seguida de molestias en las articulaciones, edema periférico y una erupción cutánea purpúrea y palpable. Se presentó a un hospital comunitario más pequeño, donde un pediatra consultor descubrió los hallazgos adicionales de hipertensión y un hisopado de garganta positivo para estreptococos beta hemolíticos del grupo A. Se le diagnosticó púrpura de Henoch-Schönlein (HSP) y se la trató con dos semanas de Penicilina V para su amigdalitis. Sus síntomas mejoraron, pero en el transcurso de los siguientes seis días, desarrolló un dolor abdominal y una «distensión» cada vez mayores. También experimentó un dolor significativo en su área genital con hinchazón labial asociada. Fue trasladada a nuestra institución, un Centro Pediátrico de atención terciaria, para una evaluación adicional. No había antecedentes de traumatismo abdominal.
+Al ingreso, se encontró que era hipertensa, con una presión arterial justo por encima del percentil 90 para su edad y estatura. Tenía una placa exudativa en la amígdala izquierda, pero un hisopado de garganta fue negativo. Su abdomen reveló una gran equimosis, de 10 cm de diámetro sobre el cuadrante izquierdo, con un edema/hinchazón significativo que se extendía desde el flanco izquierdo hasta los labios mayores (Figura). El abdomen estaba difusamente sensible a la palpación, y se observó un leve sarpullido papular en su abdomen inferior, nalgas e inferiores. Un hemograma completo reveló una leucocitosis con un desplazamiento hacia la izquierda y un recuento plaquetario normal. El análisis de orina fue positivo para sangre (microscópica) y un ultrasonido abdominal fue "normal" pero incompleto. El ultrasonido se realizó para descartar la invaginación intestinal, pero tuvo que abandonarse debido a la extrema sensibilidad de la pared abdominal. Se realizó un escáner de tomografía computarizada (TC) del abdomen, y esto reveló una atenuación notablemente aumentada dentro de los tejidos subcutáneos del lado izquierdo de la pared abdominal y el flanco, que se extendía hasta la ingle y los labios mayores, consistente con una hemorragia o edema (Figura,). No se observó patología intraabdominal. Nuestra paciente fue tratada con 2 mg/kg/día de metilprednisolona intravenosa durante 48 horas, y luego cambió a 2 mg/kg/día de prednisona oral durante siete días. A las 36 horas de inicio del tratamiento, su dolor abdominal y distensión mejoraron significativamente y su hematuria se resolvió.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2996_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer de 46 años de edad fue hospitalizada con un historial de dos años de dolor sordo en el abdomen superior derecho. Su apetito era normal y no tenía antecedentes de diarrea, sofocos o disnea. No había antecedentes médicos o quirúrgicos pertinentes. En el examen, estaba bien nutrida con signos vitales estables, y no había palidez, ictericia o linfadenopatía significativa. El examen abdominal no reveló sensibilidad, organomegalia o masa anormal.
+La investigación de laboratorio reveló hallazgos hematológicos normales y niveles de electrolitos en suero normales. Los datos de laboratorio de la función hepática estaban dentro de los límites normales. Los resultados de los ensayos para antígeno asociado a tumores revelaron que los niveles de CEA, CA-50, CA19-9 y CA125 en suero estaban dentro de los límites normales. Los exámenes de rutina de orina y heces fueron normales. Debido a que no había sospechas para el diagnóstico de tumor carcinoide antes del tratamiento, no medimos los niveles de ácido 5-hidroxiindolacético urinario (5HIAA) y serotonina plasmática. La radiografía de tórax no reveló hallazgos inusuales. La ecografía abdominal mostró una masa de tejido que sobresalía 4,5 cm en el cuerpo y el fondo del lumen de la vesícula biliar (Fig. ). Esta masa parecía surgir de la pared de la vesícula biliar. Se realizó una tomografía computarizada abdominal con contraste y reveló una masa de alta densidad en la vesícula biliar en la fase auricular (Fig. ). No se detectaron lesiones de baja densidad en el lóbulo hepático derecho. No se observaron evidencias de calcificación en la masa y dilatación biliar.
+Con un diagnóstico preoperatorio de carcinoma de vesícula biliar, se derivó al paciente para una opinión quirúrgica y posteriormente se realizó una laparotomía. En la laparotomía, se encontró una masa de 4 × 5 cm dentro de la vesícula biliar, ubicada en la superficie libre del cuerpo y el fondo de la vesícula biliar. No se encontraron metástasis ni invasión directa al hígado. Se extirparon la masa entera y la vesícula biliar, que estaban intactas. Los hallazgos patológicos fueron los siguientes: al inspeccionar el material operado, la vesícula biliar medía 10 × 6 × 5 cm y tenía una superficie externa lisa. Al abrir la muestra, se encontró un tumor intramural de 5 cm de diámetro ubicado en la pared libre del cuerpo y el fondo de la vesícula biliar (Fig. ). Histológicamente, se observó que el tumor se infiltraba en la mucosa de forma extensa y que algunos penetraban la capa muscular, pero no a través de la serosa de la vesícula biliar hacia el hígado. La vesícula biliar con el tumor se extirpó por completo con márgenes de resección libres. El tumor consistía en nidos de pequeñas células ovales con núcleos redondos u ovales, y estos nidos estaban separados entre sí por delgadas bandas fibrovasculares. El tumor mostró un pleomorfismo moderado con figuras mitóticas dispersas, pero no se observó evidencia definitiva de permeación vascular, invasión perineural o permeación linfática (Fig. y Fig. ). Los estudios inmunohistoquímicos de las secciones de parafina revelaron una fuerte positividad para cromogranina A (Fig. ) y enolasa específica de neuronas (NSE) (Fig. ). Se diagnosticó como un tumor carcinoide clásico de la vesícula biliar. Después de la cirugía, el paciente tuvo una recuperación sin incidentes. No se encontró lesión recurrente al usar un examen abdominal por ultrasonido y una tomografía computarizada 12 meses después de la colecistectomía.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_299_es.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+Una niña de 3 años y 2 meses de edad se presentó en el departamento de urgencias con una erupción en las piernas que había tenido durante 1 día y hematuria durante 4 días. No había fiebre concomitante. Se le inició un tratamiento con cefaclor oral hace 2 días por una presunta infección del tracto urinario. El cultivo de orina no mostró crecimiento bacteriano. Ocho semanas antes, la niña había tenido una infección purulenta en las uñas y se la trató de forma conservadora. Un año antes, la niña había tenido una amigdalitis estreptocócica grave. El hisopado de garganta en ese momento fue positivo para estreptococos. Sus síntomas mejoraron después de 10 días de tratamiento antibiótico. No había ninguna enfermedad renal conocida en la familia.
+El examen físico reveló a una paciente hipertensa con una erupción en las extremidades inferiores, pero sin hinchazón periarticular. La erupción desapareció el día 4 después del ingreso. Estaba presente un edema de los pies y los párpados. No se observaron patologías de oído, nariz o garganta, ni linfadenopatías o ascitis.
+El examen clínico mostró una puntuación de 15 en la escala de coma de Glasgow (GCS), pulso de 101 latidos/min, tiempo de llenado capilar de 1 segundo, presión arterial de 104/63 mmHg (99.P), frecuencia respiratoria de 24 respiraciones/min, saturación de oxígeno (SpO2) de 96 %, temperatura de 36.8 °C, peso de 16 kg (75.P) y estatura de 96 cm (39.P).
+Las investigaciones mostraron negatividad para los anticuerpos de mieloperoxidasa, lactoferrina, proteinasa 3, anticuerpos bactericidas/de permeabilidad, catepsina G, anticuerpos antinucleares y anticuerpos citoplasmáticos antineutrófilos y niveles elevados de urea, ácido úrico, creatinina, anticuerpos citoplasmáticos antineutrófilos, anticuerpos de elastasa, IgG y antiestreptolisina. El nivel de C3 era bajo (0,260 g/l). Los resultados se muestran en la tabla complementaria (Tabla).
+Análisis de orina: Las pruebas de varilla indicaron proteinuria 3+, hematuria y leucocituria. Los resultados fueron negativos para nitrito y mostraron un pH urinario normal. Una prueba de orina de 24 horas mostró niveles normales de creatinina y niveles elevados de proteínas (2,8 g/l), proteínas/g creatinina (7955 mg/g). Ver (Tabla).
+La ecografía renal mostró un aumento de tamaño de los riñones, con una hiperecogenicidad bilateral. Los volúmenes fueron de 64 cm3 para el riñón derecho y 70 cm3 para el riñón izquierdo. No hubo evidencia de ningún trastorno del transporte urinario. Por lo demás, se documentó un sonograma abdominal apropiado para la edad (Fig.
+Ecocardiografía: No se observó hipertrofia ventricular izquierda (LVH) ni derrame pericárdico. La válvula aórtica tricúspide y las salidas coronarias eran normales. Se observó regurgitación fisiológica en las válvulas pulmonar y tricúspide. No hubo insuficiencia aórtica o mitral.
+Se realizó una biopsia renal. La microscopía óptica mostró 47 glomérulos, de los cuales siete presentaban ruptura de la membrana basal segmentaria con fuga de material fibrinoso necrótico hacia el espacio extracapilar y una proliferación extracapilar alternante fuerte adyacente. Los glomérulos restantes mostraron una hipercelularidad mesangial y endocapilar significativamente aumentada, con infiltración focal del espacio intracapilar por granulocitos neutrófilos y monocitos. Las membranas basales periféricas eran típicas, con podocitos con citoplasma plano. Las arteriolas aferentes no se vieron afectadas, y la tinción con rojo Congo fue negativa (Fig. A y B).
+La microscopía electrónica mostró partes glomerulares con membranas basales de estructura típica. Se observó un aumento de la celularidad mesangial, junto con protuberancias subepiteliales densas en electrones y depósitos mesangiales. La hipercelularidad endocapilar y la infiltración granulocítica y monocítica fueron prominentes (Fig. C y D).
+La inmunofluorescencia reveló una tinción mesangial focal segmentaria positiva y una tinción de la membrana basal glomerular para IgA y factor de complemento (C1q). Se observó el mismo patrón, aunque en menor medida, para IgG. Se observó una tinción de la membrana basal glomerular positiva en forma de protuberancias para el factor de complemento C3. Se detectó una fuerte tinción del factor de complemento C3 y fibrinógeno en el mesangio. Se observó el mismo patrón, aunque en menor medida, para IgM (Fig. E y F).
+No se identificó un organismo causante y, en base a un diagnóstico clínico inicial de púrpura de Henoch-Schönlein con proteinuria intensa, la niña fue tratada inicialmente con metilprednisolona 300 mg/m2 i.v. durante tres días alternos, seguido de prednisolona p.o. 40 mg/m2. Los hallazgos de la biopsia renal fueron entonces consistentes con PIGN IgA, y la paciente fue tratada con 10 días de terapia antibiótica que consistía en cefuroxima i.v. durante 3 días, seguido de flucloxacilina p.o. durante 7 días debido a una presunta infección cutánea estafilocócica no tratada (paroniquia) 8 semanas antes. La prednisolona 40 mg/m2 p.o. se continuó durante un período total de 1 semana y luego se retiró durante las siguientes 6 semanas.
+La paciente experimentó una recuperación renal parcial (disminución de la creatinina sérica de 0,82 mg/dl a 0,31 mg/dl) y una reducción de la proteinuria nefrótica (disminución de 7955 mg/g a 782 mg/g de creatinina) en un plazo de 32 días. Su nivel de C3 sérico se normalizó completamente el día 25 después del ingreso.
+En la visita de seguimiento a los 6 meses, el nivel de creatinina del paciente había mejorado a 0,25 mg/dL, con una relación de proteína en orina a creatinina (UPC) de 132 mg/g.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Una mujer de 35 años fue admitida en el hospital con un historial de 10 meses de dolencias de cabeza, 6 meses de diplopía, 4 meses de pérdida de audición y 1 mes de dolencias de espalda. No se observaron fiebre, tumores ni antecedentes de exposición a infecciones específicas. No se encontraron antecedentes familiares significativos de malignidad. El examen neurológico reveló un rendimiento cognitivo normal, función motora de las extremidades, reflejos, funciones sensoriales y cerebelares. Se observaron dificultad en la abducción bilateral del globo ocular, diplopía y parálisis facial bilateral leve. Había pérdida de audición en ambos oídos por evaluación auditiva general. Los signos de irritación meníngea, incluidos los signos de Brudzinski y Kernig, fueron positivos y se presentó rigidez en el cuello.
+La presión del líquido cefalorraquídeo (LCR) era significativamente elevada, con un ligero aumento de los leucocitos, que en su mayoría eran células mononucleares, y una disminución de la concentración de glucosa. La secuenciación de nueva generación no detectó microorganismos patógenos. La resonancia magnética (MRI) del cerebro mostró una señal anormal en el lado ventral del puente (Fig. A-1 y A-2) y una señal potenciada (Fig. B-1). También se observó una señal potenciada en la dura espesada de la médula espinal cervical superior (Fig. B-2). La resonancia magnética de la médula espinal torácica (Fig. C-1) y lumbar (Fig. C-2) mostró un engrosamiento y señales potenciadas de la pia mater espinal en los niveles torácico 1-12 y lumbar 1-2.
+Considerando la posibilidad de carcinomatosis meníngea, se realizó un examen del LCR (Fig. A-1), en el que se observaron pequeños grupos de núcleos atípicos, que se sospechaba que eran células tumorales. Los resultados posteriores de tinción especial inmunohistoquímica fueron CK (-), CK7 (+), ki-67 (-), y AB/PAS (+), lo que sugiere que el origen de las células tumorales podría ser el epitelio. No se encontraron tumores en la tomografía por emisión de positrones (PET) sistémica-tomografía computarizada (CT). No se encontraron nevos melanocíticos cutáneos en un examen cuidadoso de la piel del paciente. Se realizó un examen histológico de la meninge subaracnoidea del canal espinal torácico en el nivel 6 torácico. La muestra (Fig. A-2) mostró una lesión quística cubierta por un epitelio columnar ciliado simple y pseudoestratificado, que era rico en células productoras de mucina resaltadas por tinción con azul Alcian. Se observaron características malignas en algunas áreas, incluido el aumento de la densidad celular y el pleomorfismo con núcleos hipercrómicos. La tinción inmunológica (Fig. A-3, B1-B3, y C1-C3) mostró que las células eran positivas para antígeno de membrana epitelial, citoqueratina y antígeno carcinoembrionario, pero negativas para proteína ácida fibrilar glial (GFAP), factor de transcripción tiroidea (TTF)-1, y antígeno canceroso (CA)125. Se observó un mayor índice de etiquetado de proliferación (MIB-1, Ki-67) en las áreas de transformación maligna (aproximadamente 20% de los núcleos). Se consideró un diagnóstico de quiste neurentérico con características malignas focales; sin embargo, no se observaron cambios granulomatosos o metaplasia escamosa en el paciente. También se consideró un diagnóstico diferencial de quiste de Rathke maligno; sin embargo, no se observaron anormalidades óseas petrosas.
+La paciente rechazó el tratamiento con radiación y la quimioterapia intratecal o sistémica y optó por un tratamiento paliativo con drenaje abdominal ventricular. Después de la cirugía de drenaje abdominal ventricular, el dolor de cabeza se alivió, pero otros síntomas aún persistían. Hasta que presentamos el informe del caso, ella estaba postrada en la cama y en un estado extremadamente debilitado.
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@@ -0,0 +1 @@
+La probandita era una niña caucásica de 6 años que fue derivada a nuestro centro por trastorno del desarrollo neurológico, antecedentes de hipotonia, y anomalías faciales menores. Los antecedentes familiares eran negativos para discapacidad intelectual o condiciones genéticas. Nació de padres no consanguíneos a las 39 semanas de gestación, después de un embarazo normal hasta el séptimo mes, cuando se produjo preeclampsia, y se realizó una cesárea. Se la consideró adecuada para su edad gestacional: peso al nacer de 3460 g (percentil 75), longitud de 50 cm (percentil 75-90) y circunferencia de la cabeza de 35 cm (percentil 75-90). La puntuación de Apgar a 1 y 5 minutos fue de 8/9. La evaluación clínica a los 6 meses reveló hipotonia y, sucesivamente, retraso en la adquisición de las etapas del desarrollo psicomotor. Los potenciales evocados auditivos, visuales, somatosensoriales y motores fueron normales. Se realizó una resonancia magnética del cerebro a los 9 meses, que mostró cambios glióticos mínimos en la materia blanca occipital periventricular bilateral. La resonancia magnética de control, realizada un año después, mostró una mejora de la alteración de la señal periventricular posterior en relación con la mielinización, punta de la nariz con puente de silla de montar y punta bulbosa, ligera telelia, ligera laxitud ligamentosa y una mancha café au lait en el muslo izquierdo. La evaluación neurológica y neuropsiquiátrica infantil finalizó con retraso psicomotor y trastorno general del desarrollo caracterizado por la ausencia de lenguaje, tendencia al aislamiento, con poco interés e inconsistencia en el compromiso visual. Los rasgos autistas se caracterizaron por una participación deficiente, comportamientos repetitivos, interés inusual en objetos, síntomas que se asemejan al trastorno por déficit de atención e hiperactividad y macrocefalia leve, estereotipos motores y amplia base de caminata. La evaluación cardiaca realizada a los 2 y 6 años reveló un foramen oval permeable y una ecografía abdominal normal. El control neuropsiquiátrico, realizado a los 5 años, estableció un diagnóstico definitivo de trastorno infantil del autismo y retraso del desarrollo. El cariotipo de sangre periférica fue 46, XX (femenino, normal). Para descartar la presencia de una pequeña anomalía citogenética, se realizó un array-CGH de alta resolución, que reveló una microdeleción muy pequeña en 2p16.3 (87 kb) con transmisión materna, que involucra parte del primer intrón, parte del segundo intrón y el segundo exón del gen NRXN1, sin un claro papel patogénico considerando el tamaño, transmisión con una amplia presencia en otros controles familiares sanos (madre, 2 de 3 hermanos de la madre y 2 de 5 primos maternos de la probandita), y penetrancia incompleta del síndrome de deleción de NRXN1. No se encontraron mutaciones en la secuenciación de los genes NRXN1 y ZEB2. Para descartar el síndrome de Angelman, también se realizaron pruebas de metilación y MLPA del cromosoma 15q11-13 y fueron normales. La secuenciación del exoma completo de la paciente y sus padres se realizó en ADN genómico obtenido de leucocitos de sangre periférica, identificando la variante de sentido erróneo c.9244C > T; p.Pro3082Ser. De acuerdo con la puntuación de CADD 22 (puntuación de combinación de dependencia de depleción) y de acuerdo con la puntuación de la American College of Medical Genetics (puntuación PS2, PM2, PP3) [5], esta variante puede considerarse como probablemente patogénica. El CADD se ha convertido en una de las herramientas más utilizadas para evaluar la variación genética humana y valores > 20 indican que una variante tiene más probabilidades de tener efectos perjudiciales. El diagnóstico final para la paciente fue síndrome de Kleefstra 2. El último examen a los 6 años y 9 meses todavía reveló la ausencia de lenguaje e independencia para caminar. Se observaron irritabilidad, hiperactividad, autolesión y daño a terceros. El niño mostró una cara macrocefálica, frente amplia y redondeada, hipertelorismo, nariz con puente de silla de montar y punta bulbosa, ligera telelia, ligamento laxo y una mancha café au lait en el muslo izquierdo.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Una mujer de 42 años tenía antecedentes de melanoma extirpado en 2002. Después de la cirugía, se le dio seguimiento con vigilancia activa. En 2021, desarrolló un ganglio linfático inguinal izquierdo y nódulos hepáticos, que se confirmaron como metástasis de melanoma positivo para la mutación BRAF V600E mediante biopsia. Inicialmente, recibió una combinación de inhibidores de puntos de control inmunitario (ICI), específicamente anti-PD-1 y anti-CTLA-4, durante casi tres meses, con el único efecto secundario de hipotiroidismo. Debido a la progresión de la enfermedad bajo tratamiento con ICI, se cambió a encorafenib/binimetinib (E/B). En el cuarto día de tratamiento con E/B, desarrolló retinopatía serosa, que se resolvió después de una breve interrupción temporal de la terapia dirigida. Esto permitió la reanudación del régimen E/B a una dosis reducida. Una semana después, experimentó un dolor agudo severo en el hombro izquierdo, con una puntuación de 8 en la escala analógica visual, sin ningún contexto traumático. Durante el examen médico, no mostró déficit motor, ni limitaciones de movimiento, y sus reflejos tendinosos profundos permanecieron intactos. Tanto los rayos X como los ultrasonidos del hombro fueron normales, pero se observó una discopatía C5-C6 y C6-C7 en la radiografía de la columna cervical. La paciente recibió tratamiento con analgésicos y antiinflamatorios no esteroideos, lo que llevó a la resolución del dolor en un mes. Sin embargo, esto fue seguido por debilidad muscular, lo que provocó más investigaciones. Una resonancia magnética de la columna cervical confirmó degeneración en los niveles C5-C6 y C6-C7, pero sin radiculopatía cervical. Una punción lumbar no mostró signos de inflamación, y las pruebas serológicas para la enfermedad de Lyme dieron negativo. Los marcadores inflamatorios séricos permanecieron dentro de los rangos normales, y la búsqueda de varios autoanticuerpos, incluidos los anticuerpos antigangliosidos, también arrojó resultados negativos. Se realizó un electromiograma (EMG), que reveló una desnervación axonal severa del nervio supraescapular que no respondió a la estimulación (). La presentación clínica y los datos de EMG llevaron al diagnóstico de síndrome de Parsonage-Turner. Dada la relación temporal con el tratamiento oncológico y la ausencia de desencadenantes alternativos, como infección, vacunación o eventos mecánicos, se estableció la causalidad del uso secuencial de la terapia dirigida con ICI. Sin embargo, el régimen E/B se continuó en ausencia de un tratamiento alternativo para su melanoma metastásico. La paciente se recuperó y recuperó la función en su brazo a través de rehabilitación física. No se introdujo un tratamiento específico, y no se administraron corticoides porque el diagnóstico se realizó en una etapa en la que los músculos ya estaban atrofiados, y el objetivo era prevenir el desarrollo de miopatía inducida por esteroides adicionales.
+Se realizaron evaluaciones clínicas regulares y valoraciones EMG. En la actualidad, la paciente sigue en tratamiento con E/B, y su enfermedad oncológica permanece estable. Se encuentra en buen estado clínico y se ha recuperado por completo del nervio supraescapular.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3031_es.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Una mujer de 46 años con antecedentes de esclerosis nodular de tipo clásico de HL se quejó de un agrandamiento del ganglio linfático cervical derecho después de 3 ciclos de quimioterapia de primera línea ABVD (adriamicina, bleomicina, vinblastina y dacarbazina) hace tres meses. No hubo fiebre, sudores nocturnos ni pérdida de peso. No tenía ninguna otra enfermedad preexistente. En los exámenes físicos, encontramos un agrandamiento de múltiples ganglios linfáticos cervicales anteriores derechos. No había sensibilidad ni signos de inflamación.
+
+El cirujano realizó una biopsia excisional para confirmar la enfermedad refractaria. La muestra de biopsia del ganglio linfático cervical (tinción de hematoxilina y eosina (H&E)) mostró ganglios linfáticos con patrón de crecimiento nodular rodeados por bandas de colágeno. Había células de Hodgkin Reed-Sternberg, células lacunares, linfocitos pequeños y otras células inflamatorias como fondo. La inmunohistoquímica (IHC) mostró positivo para CD 30, CD 15 y MUM1, dim positivo para PAX. Las características morfológicas y el resultado de IHC confirmaron el subtipo de esclerosis nodular de HL clásico; por lo tanto, establecimos el diagnóstico de esclerosis nodular de HL refractaria.
+
+Realizamos una tomografía por emisión de positrones (PET) con 18-fluorodeoxiglucosa para la estadificación y reveló la participación de los ganglios linfáticos de la yugular inferior derecha, la cervical posterior derecha, la supraclavicular derecha, la paratraqueal superior derecha, el arco para-aórtico, la ventana aorto-pulmonar, el lóbulo superior del pulmón izquierdo, el peritoneo y el mesentérico con actividad metabólica difusa de toda la médula ósea. Estos hallazgos sugieren una extensión extraganglionar. No encontramos enfermedad pulmonar metastásica. La estadificación clínica se volvió a estadificar con la etapa clínica (CS) IV según el sistema de estadificación de Ann-Arbor.
+
+Ofrecimos un tratamiento de rescate con quimioterapia convencional con DHAP seguida de HDT y ASCT; no obstante, la paciente dudó, ya que estaba preocupada por las toxicidades que podrían hacerla más susceptible a contraer una infección por COVID-19 en la era de la pandemia de COVID-19. Después de la discusión y la explicación a la paciente y a la familia sobre la eficacia y el perfil de efectos secundarios de BV, finalmente, la paciente eligió BV para un tratamiento de segunda línea para controlar el tumor. Administramos monoterapia con BV 1,8 mg/m2 cada 3 semanas durante hasta 16 ciclos. La paciente toleró BV bien durante ocho ciclos sin toxicidades significativas ni efectos secundarios. Detuvimos la administración de BV porque la paciente ya había alcanzado la remisión después de 8 ciclos, y no estaba dispuesta a continuar la quimioterapia hasta 16 ciclos. La evaluación de la exploración por PET después del final del ciclo 8 mostró una remisión completa. Entonces sugerimos a la paciente que se controlara cada 3 meses para observar el estado de la remisión con HDT y ASCT como una opción de rescate si el cHL recaía.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3035_es.txt
@@ -0,0 +1,15 @@
+Un hombre japonés de 32 años sin antecedentes médicos visitó a un médico local porque su presión arterial (PA) era alarmantemente alta (215/150 mmHg) en el momento de un chequeo de salud, y estaba consciente de una pérdida de apetito y dolor de cabeza que duraba más de 2 meses. Dado el diagnóstico de hipertensión severa, al paciente se le administró doxazosina, un antagonista a-adrenérgico, y fue derivado a nuestro hospital para un examen y tratamiento posterior. Era un fumador actual de hasta 10 cigarrillos por día.
+
+En la visita de derivación, la presión arterial del paciente seguía siendo muy alta, de 170/102 mmHg, y su pulso era de 74 latidos por minuto. El examen físico no reveló edema ni signos de irritación meníngea. Los datos de laboratorio indicaron policitemia (RBC 703 × 104/µL, hemoglobina [Hb] 20.2 g/dL) e insuficiencia renal con proteinuria y hematuria (creatinina [Cr] 3.70 mg/dL, relación de proteína en orina a Cr 0.28 g/gCr, RBC 10-19/campo de alta potencia) (Tabla 1). Su cortisol sérico, actividad de renina en plasma, concentración de aldosterona en plasma, y niveles de catecolamina estaban dentro de los rangos normales, y no se detectaron autoanticuerpos asociados con glomerulonefritis (Tabla 1). La ecografía abdominal mostró riñones agrandados bilateralmente (derecha: 14.2 cm × 8.4 cm, izquierda: 14.0 cm × 8.5 cm) y no hubo hidronefrosis. Aunque se sospechaba que la hipertensión severa causada por policitemia e insuficiencia renal, la causa exacta de la policitemia, insuficiencia renal, y agrandamiento renal no estaba clara.
+
+Para reducir la presión arterial, se agregó nifedipina de liberación controlada (CR) de 40 mg/día, un bloqueador de los canales de calcio de acción prolongada, y olmesartán de 20 mg/día, un bloqueador del receptor de angiotensina. La presión arterial del paciente mejoró significativamente a 135/95 mmHg el día 8 (7 días después de la visita de referencia), y se realizó una biopsia renal para determinar la causa de la insuficiencia renal y el agrandamiento. La microscopía óptica reveló estructuras prácticamente normales en siete glomérulos obtenidos, pero una infiltración intersticial difusa y extensa con células linfoides atípicas de tamaño mediano a grande. La inmunohistoquímica mostró que las células eran positivas para CD3 citoplasmático, desoxinucleotidil transferasa terminal y Ki-67, pero negativas para CD20. La tinción inmunofluorescente y la microscopía electrónica no revelaron evidencia de depósitos inmunes. La biopsia de la médula ósea reveló > 25% de blastos, y la tinción de mieloperoxidasa fue negativa. Con base en estos hallazgos, se diagnosticó al paciente con T-ALL y riñones agrandados bilateralmente causados por la infiltración renal de células leucémicas. La tomografía computarizada (CT) mostró un derrame pleural derecho moderado; masa mediastinal anterior; ganglios linfáticos levemente agrandados en el cuello, mediastino, hilos derechos, axilares derechos y áreas paraaórticas abdominales; y riñones agrandados. De acuerdo con estos hallazgos, la tomografía por emisión de positrones (PET) con fluorodesoxiglucosa (18FDG) demostró un aumento en la captación metabólica en estos órganos, con el mayor aumento observado en los riñones. Los niveles de EPO en suero fueron altos a 38.7 mIU/mL (rango normal: 4.2–23.7 mIU/mL) a pesar de los altos niveles de Hb; por lo tanto, se le diagnosticó policitemia secundaria. No se detectaron tumores suprarrenales o hepáticos o enfermedad pulmonar hipóxica, y la saturación de oxígeno fue del 95% en el aire ambiente; por lo tanto, consideramos que la policitemia secundaria puede haber sido causada por los riñones infiltrados y agrandados bilateralmente.
+
+El día 20, se trató al paciente con prednisolona para reducir la masa tumoral. Después de 1 semana, se administró quimioterapia de inducción de la remisión (vincristina, daunorubicina, dexametasona, l-asparaginasa, metotrexato, citarabina, prednisolona) según el protocolo ALL202-O del Japan Adult Leukemia Study Group (JALSG). El día 21, se inició la hemodiálisis debido a un síndrome de lisis tumoral grave. Después de 1 mes de quimioterapia, la función renal del paciente mejoró y se le retiró la hemodiálisis. Sus riñones eran más pequeños el día 24 (derecha: 11.9 cm × 7.2 cm, izquierda: 13.0 cm × 7.5 cm) y su tamaño se normalizó el día 60 (derecha: 9.4 cm × 5.5 cm, izquierda: 10.8 cm × 5.0 cm). Sus niveles de Hb se normalizaron el día 23 pero disminuyeron gradualmente desde el día 45 hasta el día 62, momento en el que el nivel de Hb fue de 7.3 g/dL. El nivel de EPO fue bajo a 12.0 mIU/mL el día 59; por lo tanto, se inició 30 µg de darbepoetina alfa para el tratamiento de la anemia renal. En consonancia con las mejoras de los riñones agrandados bilateralmente y la policitemia, su presión arterial mejoró y se interrumpió la doxazosina y el olmesartán el día 22. Su presión arterial sistólica mejoró a 110-120 mmHg con una dosis de solo 20 mg/día de nifedipina CR. Los planes futuros para el paciente incluyen un trasplante de células madre hematopoyéticas después de la terapia hyper-CVAD (ciclofosfamida, vincristina, doxorubicina, dexametasona) y la terapia MA (metotrexato, citarabina).
+
+MH - Humanos
+MH - Hombre
+MH - *Policitemia/etiología
+MH - Adulto
+MH - *Leucemia linfoblástica de células T/complicaciones
+MH - *Riñón/patología
+MH - Hipertensión/etiología
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3044_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Se describe el caso de un hombre de 79 años con diagnóstico de obesidad sin antecedentes de asma, tabaquismo o uso de drogas ilícitas, que consultó por disnea súbita en reposo. Al ingreso hospitalario se constató taquipnea, hipoventilación generalizada y crepitantes bilaterales difusos en la auscultación pulmonar, taquicardia sinusal y desaturación por oximetría de pulso de 70% a aire ambiente. En el laboratorio de ingreso presentaba insuficiencia respiratoria tipo 1 (pO2 39 mm Hg), leucocitosis (11 300/mm3), proteína C reactiva y LDH elevadas (17.7 mg/d y 659 U/L respectivamente) e hiperlactacidemia (10 mmol/L). Hisopado nasofaríngeo con técnica de reacción de cadena de polimerasa para SARS-CoV-2 positivo. Se realizó angiotomografía de tórax que evidenció áreas de vidrio esmerilado bilateral, sin evidencia de tromboembolismo pulmonar. Ecodoppler venoso de miembros inferiores sin trombosis venosa profunda. Cursó internación en terapia intensiva con diagnóstico de neumonía bilateral por SARS-CoV-2 (CURB-65 de 3 puntos) con aporte de oxígeno mediante máscara con reservorio (15 l/min), tratamiento con dexametasona y ampicilina-sulbactam. No requirió colocación de accesos venosos centrales ni uso de dispositivos con presión positiva (VNI o cánula nasal de alto flujo). Luego de 72 horas, por mejoría clínica y disminución de los requerimientos de oxígeno hasta cánula nasal se trasladó a sala general. Evolucionó cuatro días después con accesos de tos, progresión de disnea, taquipnea (30 rpm), sibilancias generalizadas y mayores requerimientos de oxígeno. No presentaba dolor torácico, palpitaciones, odinofagia, disfagia o dolor en cuello. Se realizó tomografía de tórax donde se evidenció neumomediastino y enfisema subcutáneo cervical. Se interpretó síndrome de Hamman secundario al aumento de la presión intratorácica por accesos de tos y broncoobstrucción. Realizó tratamiento con broncodilatadores inhalados y evolucionó con mejoría sintomática, sin requerimientos de oxigenoterapia.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_304_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Un hombre de 24 años acudió al departamento de urgencias quejándose de antecedentes de dolor de garganta, malestar, fiebre e hinchazón del cuello y la cara con un nivel de conciencia normal. En el examen se observó hinchazón e inflamación de las amígdalas con linfadenopatía cervical bilateral. La presión arterial y el ritmo cardíaco eran normales. El paciente no tenía antecedentes de enfermedad crónica, consumo crónico de drogas o alergia. Un examen de laboratorio mostró leucocitosis e inflamación de las amígdalas con niveles elevados de proteína C reactiva en suero. Un examen de ultrasonido demostró trombosis de la vena yugular izquierda (). La tomografía computarizada de cuello con contraste mostró colecciones de densidad de fluido y aire con formación de flegmones de tejidos blandos en la región cervical anterior, en ambos tejidos blandos del ramus mandibular anterior, peritonsilar, área parafaríngea izquierda y espacio carotídeo izquierdo, y también se observó trombosis de la vena yugular izquierda (). Los diagnósticos diferenciales preliminares revelaron angina de Ludwig y síndrome de Lemierre. El paciente se sometió a drenaje quirúrgico en el departamento de otorrinolaringología y al mismo tiempo se trató con Penicilina g 1.2 unidad 1 × 1 im para una dosis, metrodenzol 3 × 1 iv y unacefen 1g 2 × 1, y Clexane 4000 IU 1 × 1. El cultivo de sangre fue positivo para Fusobacterium necrophorum y se ordenó continuar el tratamiento. El paciente desarrolló dolores de cabeza y fiebre después de 10 días. Una tomografía computarizada con contraste mostró un absceso epidural intracraneal en el lado izquierdo del cerebro (). El paciente se agregó al tratamiento con clindamicina intravenosa 600 mg 1 × 3 y vancomicina 1 g 3 × 1. Después de 45 días, el paciente mejoró clínicamente y se dio de alta para un régimen de tratamiento en el hogar con clavulanato 1000 mg 1 × 2; metro 500 mg 1 × 3; y warfarina 5 mg 1 × 1. No hubo otros síntomas después de un seguimiento de un mes clínicamente y con ultrasonografía del cuello. Este trabajo se informó en línea con SCARE 2020 []
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@@ -0,0 +1,13 @@
+Un muchacho de 17 años de origen congoleño llegó al hospital con temblores en las extremidades superiores que se producían cuando las movía (por ejemplo, al levantar un vaso de agua, al llevarse la mano a la boca y al escribir). El paciente manifestó que los síntomas habían ido empeorando lentamente durante aproximadamente 6 meses. Además, el paciente manifestó que tenía problemas para ver de lejos (disminución de la visión de lejos).
+
+El paciente es el segundo de tres hermanos, el mayor de los cuales falleció de infecciones respiratorias agudas en la primera infancia. Cabe destacar que el paciente fue producto de un embarazo gemelar dicigótico a término y que su gemelo se encontraba en aparente buen estado de salud al momento de la consulta. No se registró ningún antecedente mórbido en el período neonatal ni en los primeros años de vida. La madre no tenía antecedentes de aborto o aborto espontáneo y no reconoció ninguna consanguinidad con su pareja (aunque la pareja era monoétnica).
+
+Aparte de las quejas mencionadas, los padres informaron que el crecimiento se había desacelerado desde los 10 u 11 años, y que se caracterizaba por un estancamiento del peso y la estatura (a diferencia de su hermana melliza, que presentaba un crecimiento «normal»).
+
+La condición general del paciente se conservó con una ligera ptosis en ambos ojos en el examen morfológico. Desde un punto de vista antropométrico, el paciente pesaba 30 kg con una altura de 143 centímetros y una circunferencia de la cabeza de 52 centímetros (IMC para la edad = 14.6). Cabe señalar que las características sexuales secundarias (genitales externos, vello púbico y axilar) estaban presentes y eran consistentes con la edad declarada (ver etapa de Tanner P5/G5). El examen oftalmológico informó una mala agudeza visual en ambos ojos (2 de 10) y degeneración macular en el ojo izquierdo (el ojo derecho era normal en el fondo de ojo). Neurológicamente, el paciente está orientado en el tiempo y el espacio y no muestra ningún temblor de las extremidades en reposo. Sin embargo, observamos la aparición de temblores de las extremidades superiores durante la acción, esencialmente durante la maniobra dedo-nariz, así como durante la escritura, lo que resulta en una disgrafía significativa. La marcha es recta y equilibrada. No se observó nistagmo, y las diversas pruebas neurológicas clínicas descartaron la disdiadococinesia en nuestro paciente. Se evocó un síndrome cerebeloso con retraso de crecimiento en un adolescente de 17 años sin antecedentes neurológicos previos.
+
+La tomografía computarizada helicoidal del cerebro sin y después de la inyección de medio de contraste yodado reveló calcificaciones bilaterales estriatales. Además, hay áreas bilaterales y simétricas de hipodensidad de la sustancia blanca subcortical opuesta a los cuernos occipitales de los ventrículos laterales, que unen el esplenio del cuerpo calloso y se extienden hacia abajo a través del mesencéfalo y la protuberancia hacia los dos hemisferios cerebelares, donde son más marcados. Además, hay un agrandamiento de las cisternas basales con una apariencia de atrofia bulbo-protuberantial moderada.
+
+El equilibrio fosfocálcico fue normal (calcemia 9.1 mg/100 ml [8.8–10.4]; fósforo inorgánico 4.8 mg/100 ml [2.5–5.0]) y las serologías para sífilis y toxoplasmosis fueron negativas (VDRL negativo, Toxoplasma IgG positivo 2.2 y Toxoplasma IgM positivo 0.5). El ensayo de anticuerpos antinucleares fue débilmente positivo (Ac 1/320 anti-proteína nuclear, Ac 1/160 anti-ADN nuclear). Las hormonas tiroideas y el cortisol estuvieron dentro de los límites normales (TSH = 0.98 mIU/L [0.15–5]; T3 = < 0.77 µmol/L; T4 = 114 nmol/L [80–140]; cortisol = 240 nmol/L [110–520]).
+
+En vista de la falta de desarrollo (estatura baja y microcefalia) y el síndrome cerebeloso progresivo asociado con la calcificación intracerebral, también podría considerarse la hipótesis diagnóstica de «calcificación cerebral tipo Rajab». Los análisis genéticos son esenciales para confirmar el diagnóstico.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3085_es.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Una paciente de 40 años de edad con antecedentes de rinitis alérgica de inicio tardío fue derivada de un hospital privado al Hospital Siriraj, Bangkok, Tailandia. Presentaba un antecedente de 2 semanas de adormecimiento en la pierna derecha, disnea progresivamente empeorada y múltiples cultivos de lesiones vesiculo-bullosas y pápulas eritematosas que posteriormente se rompieron, convirtiéndose en áreas poco profundas y ulceradas en la frente y la oreja izquierda. Había sido tratada con diclofenaco y antihistamínicos, pero no hubo mejoría. Después, desarrolló fiebre, empeoramiento de la disnea y hemoptisis. Fue admitida en la unidad de cuidados intensivos debido a insuficiencia respiratoria hipóxica y se le diagnosticó neumonitis con hemorragia alveolar. Negó cualquier enfermedad subyacente y no estaba tomando ninguna medicación actual. No tenía antecedentes de tabaquismo ni consumo de alcohol.
+
+El examen físico reveló a una mujer de mediana edad con aspecto enfermo crónico, pálida y febril. Se observaron crepitaciones bilaterales en el tórax y no había edema en las piernas. El examen cutáneo reveló múltiples pápulas y vesículas eritematosas con algunas erosiones poco profundas en una base eritematosa ubicada en la frente y la oreja izquierda, así como múltiples parches y pápulas eritematosas bien definidos, no blanqueables, en ambas palmas y ambas piernas. Un examen neurológico mostró disminución de la sensibilidad al pinchazo en el pie derecho, y la potencia motora fue grado V/V en todas las extremidades. El examen de los sistemas GI y cardiovascular no fue notable.
+
+Los resultados de laboratorio al ingreso fueron los siguientes: leucocitos, 20,8 × 103/μL; neutrófilos, 34,5%; eosinófilos, 52,8%; eosinófilos absolutos, 10,9 × 103/μL; hemoglobina, 10,5 g/dL; plaquetas, 281 × 103/μL; proteínas totales, 6,8 g/dL; albúmina sérica, 3,6 g/dL; AST, 31 U/L; ALT, 41 U/L; ALP, 96 U/L; nitrógeno ureico en sangre, 7,4 mg/dL; creatinina sérica, 0,5 mg/dL. El estudio de infecciones, que incluyó hemocultivos y cultivos de esputos, fue negativo. La serología autoinmune demostró un anticuerpo antimieloperoxidasa positivo y resultados negativos para anticuerpos antinucleares y anticuerpos antiproteasa 3. La radiografía de tórax mostró opacidades alveolares multifocales en las zonas pulmonares media e inferior. Una tomografía computarizada del tórax realizada al ingreso reveló consolidaciones multifocales con opacidades de vidrio esmerilado dispersas en ambos pulmones, lo que sugiere una hemorragia alveolar difusa. Se realizó un lavado broncoalveolar, que reveló un recuento de glóbulos blancos de 3500 células/μL, con neutrofilia (3%), eosinofilia (67%) e innumerables glóbulos rojos. La biopsia transbronquial mostró neumonía eosinofílica e infiltrados eosinofílicos marcados en el tejido de la pared bronquial, pero no se identificaron vasculitis o granulomas en la muestra de tejido. Una biopsia de piel de la frente reveló separación intraepidérmica acompañada de queratinocitos necróticos, con presencia de neutrófilos y eosinófilos dentro de la vesícula, junto con vasculitis leucocítica focal. Se observó infiltración perivascular e intersticial superficial y profunda, que consistía predominantemente en eosinófilos y neutrófilos. La inmunofluorescencia directa (IFD) fue negativa. La electromiografía mostró evidencia de múltiples mononeuropatías.
+
+Se diagnosticó a la paciente EGPA, basándose en antecedentes de neumonitis eosinofílica, vasculitis pulmonar, vasculitis ampollosa eosinofílica, mononeuropatías, eosinofilia y anticuerpos antimieloperoxidasa positivos. Se la trató con 500 mg/día de metilprednisolona intravenosa durante 3 días y una sola dosis de 800 mg (0,52 g/m2) de ciclofosfamida intravenosa, seguida de un cambio a prednisolona oral de 30 mg/día. Las lesiones cutáneas mejoraron gradualmente, desarrollando una hiperpigmentación postinflamatoria, y sus necesidades de oxígeno mostraron una mejora. Posteriormente, se le dio de alta con esteroides orales con un plan para infundir ciclofosfamida una vez al mes para inducir la remisión. Cuatro meses después del diagnóstico, la paciente progresó a vasculitis GI con isquemia intestinal, perforación ileal y posterior muerte por septicemia gramnegativa.
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@@ -0,0 +1,19 @@
+Se trataba de un hombre caucásico de 33 años de edad con antecedentes de SIDA no tratado durante un año, que había concurrido al servicio de urgencias con disnea progresiva durante las últimas tres semanas, a la que se sumó un tratamiento con levofloxacina durante cinco días y amoxicilina + ácido clavulánico durante siete días, sin una respuesta adecuada. Presentaba taquipnea, fiebre de 39,1°C, tos seca e hipoxemia al momento del ingreso. La radiografía de tórax y la tomografía computarizada revelaron infiltrados pulmonares bilaterales sin opacidades alveolares localizadas. Se le aplicó inmediatamente ventilación no invasiva (VNI), se tomaron muestras de esputo, sangre y orina y se inició un tratamiento antibiótico empírico.
+
+El paciente fue ingresado en la unidad de cuidados intensivos (UCI) con ventilación mecánica invasiva (VMI), una puntuación de 15/15 en la escala de coma de Glasgow, frecuencia respiratoria de 28-34 respiraciones por minuto (rpm), puntuación de disnea de 8/10 (donde 0 es sin disnea y 10 es la peor disnea posible), confort de 8/10, uso de músculos accesorios y una puntuación de cuatro puntos en la escala de frecuencia cardiaca, acidosis, conciencia, oxigenación y respiración (HACOR). Después de una hora con VMI, el gas en sangre mostró un pH de 7,38, presión de dióxido de carbono (PaCO2) de 38 mmHg, presión de oxígeno (PaO2) de 78,1 mmHg, bicarbonato (HCO3) de 22,2 mEq/L, exceso de base (BE) de -2,4 mEq/L y una relación PaO2/FiO2 de 156,2 mmHg.
+
+En vista del cuadro clínico inicial, se decidió cambiar la VNI por una cánula nasal de alto flujo (CNAF) con un flujo de 60 l/min y una FiO2 de 0,50. En un comienzo, el paciente disminuyó su frecuencia respiratoria a 23 rpm y mejoró la oxigenación, la disnea y el bienestar. El índice ROX después de 1 hora de CNAF fue de 8,33.
+
+Luego de 48 horas con la CNAF, el paciente presentó un aumento en el RT y una disminución en la oxigenación, lo que hizo necesario realizar una intubación endotraqueal y una VM invasiva.
+
+Primer período de ventilación en modo controlado
+Durante el tiempo de VM invasiva, se realizó un monitoreo avanzado de la mecánica del SR por medio de manometría esofágica. Inicialmente, se instituyó VM protectora, con utilización de volumen corriente (VC) de 4 - 6L/kg de peso corpóreo predicho (PCP), titulación de la presión positiva espiratoria final (PEEP) según la mejor complacencia del SR (Crs), plateau pressure (Pplat) objetivo > 30cmH2O, driving pressure nas vías áreas (∆Paw) < a 15cmH2O, driving pressure transpulmonar (∆PL) < a 12cmH2O, sedación profunda, uso de agentes bloqueadores neuromusculares (BNM) y posición pronada (PP).
+
+El día 4 de VM invasiva, tras una clara mejora de la oxigenación, se redujeron los niveles de sedación en un intento de iniciar la fase de ventilación mecánica parcial, y se cambió la ventilación de VM controlada a ventilación con presión positiva (VPS).
+
+Primer período de asistencia respiratoria parcial
+Se hizo un intento de titulación, reduciendo la PEEP para optimizar la estrategia ventilatoria. Se observó que niveles más elevados de PEEP no mejoraban ni la oscilación de la presión esofágica (∆Pes) ni la ∆PL e incluso parecían aumentarlas; así, se dio prioridad a valores bajos de PEEP para reducir el estrés y la energía mecánica aplicadas a los pulmones.
+
+En el sexto día de VM invasiva, el paciente cumplía con los criterios clásicos para el destete, por lo que se realizó una prueba de respiración espontánea (ERS) con un nivel de presión de apoyo de 5 cmH2O para evaluar la posibilidad de extubación. El paciente no logró pasar la ERS después de 20 minutos debido a la hipoxemia.
+
+El día 7 de VM invasiva, debido al empeoramiento persistente de la oxigenación, se realizó una nueva tomografía computarizada, que mostró una clara progresión de la lesión pulmonar, con aparición de infiltrado alveolar difuso bilateral, principalmente en regiones pulmonares dependientes. En este contexto, se decidió reinstituir VM controlada y niveles profundos de sedación.
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@@ -0,0 +1,12 @@
+Una paciente de 20 años de edad, embarazada de 19 semanas, acudió al servicio de urgencias en múltiples ocasiones entre las semanas 32 y 34 de gestación, antes de ser finalmente admitida por trabajo de parto prematuro en la unidad de atención prenatal. La historia clínica de la paciente era significativa por obesidad mórbida (índice de masa corporal (IMC) 65 kg/m2) y un diagnóstico previo de hepatosteatosis no alcohólica; sin embargo, su atención prenatal había sido sin complicaciones hasta la fecha. Se registraron los signos vitales y los resultados de laboratorio para las tres visitas al servicio de urgencias antes de su admisión en la unidad de atención prenatal. Con cada visita posterior, sus quejas progresaron. Su queja inicial incluyó cuatro días de fiebre que aumentaba y disminuía asociada con debilidad. En ese momento, la taquicardia estaba presente, y los resultados de laboratorio fueron notables por enzimas hepáticas elevadas (AST = 779 U/L; ALT = 876 U/L). Los resultados de las pruebas para RSV, SARS-CoV-2, e Influenza fueron negativos. Se realizó una ecografía del cuadrante superior derecho, y los hallazgos sugirieron esteatohepatitis. En la segunda visita a la sala de urgencias, se quejó de fiebres persistentes y persistentes asociadas con disnea con esfuerzo. Se realizó una tomografía computarizada del tórax utilizando un protocolo de embolia pulmonar que no fue notable. Los resultados de laboratorio fueron notables por un recuento de glóbulos blancos de 4.0 K/µL y enzimas hepáticas elevadas persistentemente (AST = 606 U/L; ALT = 470 U/L). Al presentarse por tercera vez, se quejó de 10 días de fiebres que aumentaban y disminuían, empeoramiento de la disnea, que ahora estaba presente en reposo, y un nuevo inicio de tos. La paciente dio positivo para SARS-CoV-2. Se le dio metilprednisolona intravenosa y se le dio de alta en su casa. Cabe destacar que su ácido láctico nunca fue mayor de 2.0 mmol/L en ninguna visita al servicio de urgencias.
+
+La paciente volvió a presentarse 13 días después de la primera visita. Se quejaba de dolor abdominal y sangrado vaginal y fue ingresada por trabajo de parto prematuro a las 34 semanas de gestación. Seguía quejándose de disnea persistente y fiebre, pero se oxigenaba bien con aire ambiente sin oxígeno suplementario. Recibió atención médica estándar, que incluyó betametasona para el tratamiento corticosteroide antenatal prematuro tardío. También se le administró acetaminofeno para la fiebre, que no superaba 1 g por día. Debido a la preocupación por una infección del tracto urinario, se le inició un tratamiento diario con ceftriaxona al ingreso, aunque los cultivos de orina fueron negativos. Después de dos días de reposo uterino, sus membranas amnióticas se rompieron espontáneamente. La paciente fue cambiada a penicilina intravenosa para la profilaxis beta-estreptocócica y se sometió a un parto vaginal espontáneo sin complicaciones con una pequeña laceración labial izquierda reparada de forma rutinaria.
+
+Cinco horas después del parto, se consultó a un médico interno por una taquicardia persistente. Un electrocardiograma mostró una taquicardia sinusal. La temperatura osciló entre 36.5 °C y un máximo de 39.8 °C durante el día cero del posparto. Se amplió el tratamiento antibiótico con cefepima. Finalmente, la paciente se volvió ligeramente hipotensa, pero respondió a la administración de líquidos. Se la trasladó a la unidad de cuidados intensivos por sospecha de shock séptico. Se amplió el tratamiento antibiótico para incluir piperacilina/tazobactam y se repitieron los hemocultivos. Se interrumpió el tratamiento con Tylenol y en ese momento también se inició el tratamiento con N-acetil cisteína (NAC). Los análisis de laboratorio más notables fueron las enzimas hepáticas elevadas y el ácido láctico elevado. Se observaron rangos de temperatura similares en el día cero del posparto, así como un empeoramiento de las pruebas de función de la enzima hepática, hipoglucemia que respondió a la administración de dextrosa IV y una ligera disminución del ácido láctico (de un promedio de 9.6 mmol/L a 6.0 mmol/L). En el día cero del posparto, se tomó la decisión de trasladar a la paciente a un nivel superior de atención.
+
+La paciente llegó a nuestro hospital en el día posparto dos con hallazgos clínicos significativos de anasarca, dificultad respiratoria, taquicardia y fiebres persistentes. En el examen genitourinario, la laceración labial izquierda previa se estaba curando bien; sin embargo, se observó una sensibilidad severa en la exploración bimanual. El diagnóstico clínico fue de endometritis posparto y se cambiaron los antibióticos a ampicilina, gentamicina y clindamicina según las pautas obstétricas. La tomografía computarizada del abdomen y la pelvis con contraste fue significativa para la hepatosplenomegalia, la ascitis abdominal y el material ecogénico complejo en el segmento uterino inferior con preocupación por posibles productos retenidos de la concepción. Los hallazgos fueron consistentes con un ultrasonido transvaginal. También se realizó un ultrasonido dúplex del hígado, que fue significativo para la esteatosis hepática con un examen limitado del flujo debido al habitus. Los resultados de un panel hepático integral, un panel autoinmune y un panel viral, incluido el EBV, fueron negativos.
+
+En el día posparto tres, la paciente fue llevada al quirófano debido a la falta de mejora clínica con la terapia antibiótica, aunque los múltiples grupos de hemocultivos extraídos previamente fueron negativos. En el quirófano, un examen genitourinario externo no reveló ninguna evidencia de secreción purulenta o necrosis, y la laceración labial izquierda previa parecía estar curándose bien. Se realizó una dilatación y curetaje bajo guía ecográfica. La banda endometrial parecía delgada, se obtuvo poco tejido y se observó una excelente resistencia uterina con poca sospeita de endomiometriosis. Simultáneamente, se realizó una culdocentesis para recolectar fluido ascítico. Tanto el fluido peritoneal como el tejido endometrial se enviaron para tinción de Gram y cultivo. Los resultados de ambas muestras fueron negativos en la tinción de Gram y no revelaron ninguna etiología infecciosa subyacente. Una revisión histológica del tejido endometrial fue negativa para productos de concepción retenidos o inflamación aguda. Durante el procedimiento, recibió norepinefrina para apoyar su presión arterial y se inició con propofol y fentanilo para analgesia y sedación. Además, recibió 100 mg de hidrocortisona intravenosa.
+
+Dada su condición clínica posoperatoria, la paciente volvió a la unidad de cuidados intensivos, permaneció intubada, sedada y con un apoyo presora mínimo. Cabe destacar que, cuando se realizó una pausa en la sedación en ese momento, la paciente se mostró alerta y respondía a las preguntas de forma adecuada. Como parte del protocolo para el uso de propofol en la UCI, se verificaron los triglicéridos séricos y se observó que eran de 1513 mg/dL, por lo que se inició un goteo de insulina. Existía la preocupación de que pudiera haber una posible HLH, y se obtuvo un nivel de ferritina de 23173 mg/mL. La paciente mejoró a lo largo de la mañana del día cuatro posparto (día posoperatorio 1), pero al atardecer, la paciente empezó a tener mayores requerimientos presores e hipoglucemia persistente a pesar de haber interrumpido el goteo de insulina y la administración de dextrosa IV, y su estado mental se volvió más alterado. Se realizó un ecocardiograma transtorácico que mostró una fracción de eyección del ventrículo izquierdo mayor del 70 %, una función sistólica normal del ventrículo derecho, un estudio de burbuja negativo y una presión auricular derecha de 15 mmHg. Sus requerimientos presores continuaron aumentando, y se alcanzaron las dosis máximas de norepinefrina, vasopresina y fenilefrina. Se recolectó IL-2 receptor soluble y CXCL9 antes, pero se requirió procesamiento en un laboratorio externo. Desarrolló insuficiencia renal junto con su empeoramiento del shock y se inició una terapia de reemplazo renal continua. La paciente recibió una dosis de 500 mg de metilprednisolona IV con el plan de una biopsia de médula ósea al día siguiente antes de iniciar el tratamiento específico para HLH. Desafortunadamente, a la mañana siguiente, en el día cinco posparto, la paciente se deterioró rápidamente y falleció. Los resultados de laboratorio se obtuvieron 48 horas después de la muerte de la paciente, lo que demostró una IL-2 receptor soluble de 11735 U/mL y un valor de CXCL9 de >608,000 pg/mL, lo que aseguró el diagnóstico de HLH.
+
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Una mujer de 31 años de edad, con 25 semanas de gestación, presentó palpitaciones en el pecho y mareos. El examen físico demostró taquicardia con hipotensión límite, sin evidencia de nuevos murmullos en la auscultación inicial. Su historial médico fue notable por taquicardia auricular (TA) durante dos embarazos previos, que se manejaron con metoprolol y flecainida, aunque finalmente se requirió la inducción del parto debido a un compromiso fetal inminente a las 34 semanas. Se sometió a dos procedimientos de ablación por catéter fallidos en instituciones externas varios meses después del parto de su segundo hijo; sin embargo, la arritmia no fue inducible durante el primer estudio, y el segundo se interrumpió antes de la ablación debido a un hemopericardio que requería una pericardiocentesis de emergencia. Se le colocó un registrador de bucle implantable (ILR) en ese momento. La paciente se mostró reacia a someterse a otra ablación y fue tratada con sotalol 40 mg dos veces al día por su cardiólogo primario. Durante su tercer embarazo, no se prescribieron dosis más altas debido a una presión arterial basal baja. Esta admisión fue motivada por palpitaciones en el pecho y mareos asociados con un SVT a 160 latidos por minuto mientras tomaba su dosis de mantenimiento de sotalol.
+El análisis de sangre en el momento del ingreso no mostró anomalías electrolíticas o tiroideas que pudieran explicar la exacerbación de la arritmia. El electrocardiograma reveló una taquicardia con un complejo estrecho y un intervalo largo de la onda R a P, con una frecuencia ventricular de 162 lpm y un QTc de 408 ms (). El ecocardiograma transtorácico mostró una función ventricular sistólica normal sin evidencia de patología valvular.
+Se administraron bolos intravenosos de metoprolol, adenosina y diltiazem sin conversión al ritmo sinusal; no obstante, se observó bloqueo auriculoventricular transitorio sin afectar la frecuencia auricular, lo que coincide con el diagnóstico previo de sospecha de TA. Se interrumpió el tratamiento con sotalol y se cambió a acetato de flecainida oral y tartrato de metoprolol, con las dosis tituladas hasta 100 mg dos veces al día, respectivamente. A pesar de la escalada de la terapia médica, continuó teniendo múltiples episodios de palpitaciones concomitantes, que requerían infusión de diltiazem a 10 mg/min. Su evolución se complicó aún más por el empeoramiento de la hipotensión y el riesgo de bradicardia fetal, que requerían ingreso en la unidad de cuidados coronarios para apoyo con vasopresores con fenilefrina intravenosa y monitorización fetal.
+Tras una coordinación de las discusiones con electrofisiología y medicina materna fetal, se tomó la decisión de someterse a una ablación por catéter sin fluoroscopia con mapeo electroanatómico para minimizar la exposición a la radiación. Debido a la ansiedad de la paciente, el procedimiento requirió anestesia general y se realizó un control continuo de la frecuencia cardiaca fetal perioperativa bajo la supervisión de la medicina materna fetal. A pesar de la estimulación agresiva con estímulos cuádruples y la infusión de isoproterenol, el procedimiento no tuvo éxito en la inducción de la TA clínica culpable. Se indujo de forma reproducible un aleteo auricular derecho y se ablacionó con éxito.
+Se consideró el aislamiento empírico de las venas pulmonares (PVs), pero no se llevó a cabo por varios motivos. La falta de inducibilidad excluyó un mapeo preciso del sitio de origen, sin un punto final bien definido para la ablación. El aislamiento empírico de las PVs requeriría al menos 4 semanas de anticoagulación oral post-ablación, lo que podría causar más daño durante el embarazo, particularmente si el sitio de origen estaba fuera de las PVs. Desafortunadamente, la TA volvió a ocurrir 2 horas después del procedimiento, y se tomó la decisión de aumentar la dosis de la terapia farmacológica, con una combinación de 120 mg de sotalol y 100 mg de flecainida dos veces al día. Esto suprimió la arritmia, y se la monitorizó durante 72 horas adicionales como paciente internada con un QTc aceptable de 487 ms y frecuencia sinusal (), después de lo cual se la dio de alta. Regresó al departamento de urgencias 6 semanas después, a las 31 semanas de gestación, con otro episodio de TA sintomática, seguido poco después por un nuevo inicio de desprendimiento de la placenta, que requirió una cesárea de emergencia, pero exitosa.
+Cuatro días después del parto, continuó teniendo episodios intermitentes y no sostenidos de TA. Se discutieron con obstetras los riesgos de sangrado por procedimiento y la anticoagulación posterior a la ablación, quienes consideraron que el riesgo era aceptable para iniciar la anticoagulación oral. Se sometió a un estudio de electrofisiología sin fluoroscopia y a una ablación bajo anestesia general. Esta vez, la estimulación eléctrica de ráfaga desde el seno coronario a 300-400 ms con isoproterenol indujo la TA izquierda que coincidió con su arritmia clínica. Basándose en un mapeo de alta densidad con un catéter PENTARAY® (Biosense Webster Irvine, CA), se encontró actividad desencadenada principalmente en el PV superior izquierdo: sin embargo, también estuvo presente en los PV superior derecho e inferior izquierdo. Por lo tanto, se sometió a aislamiento de los cuatro PV con no inductibilidad de cualquier arritmia posterior a la ablación con y sin infusión de isoproterenol (). Veinticuatro meses después de la ablación, no ha tenido síntomas y no ha tenido ninguna SVT en el ILR. Tanto ella como el bebé están sanos y no han tenido complicaciones de la farmacoterapia o los procedimientos de ablación.
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@@ -0,0 +1,15 @@
+Una mujer africana (congoleña) de 35 años de edad fue admitida en el Hospital Panzi con un historial de 4 días de incontinencia urinaria continua y disuria, habiendo sido previamente continente. La paciente describió una sensación violenta de desgarro mientras orinaba y una sensación de estallido similar a la apertura de una tapa de botella inmediatamente antes de volverse incontinente con orina manchada de sangre.
+
+Hallazgos clínicos e investigaciones diagnósticas
+La paciente era G9/P9 y había tenido su último parto normal 18 meses antes de la presentación. No había evidencia de prolapso genital y, por lo demás, no tenía antecedentes médicos o quirúrgicos significativos. A su llegada, parecía encontrarse mal. Su presión arterial era de 95/64 mmHg, su pulso de 126 latidos por minuto, su temperatura de 36 °C y su IMC de 17,6.
+
+El examen vaginal inicial reveló labios manchados con orina y sangre. Había un hematoma suburetral por encima de una fístula vesico-vaginal de 2 cm. Observamos anemia severa (Hb: 6.4 g/dL). Además, el cultivo de orina fue negativo.
+
+Gestión
+Recibió tratamiento inmediato a su llegada con dos unidades de transfusión de sangre y se estabilizó hemodinámicamente. Se instituyó una terapia antibiótica, medidas higiénicas y dietéticas. Después de dos semanas de medidas conservadoras, los bordes de la fístula se volvieron limpios y rosados, delineando una fístula semicircular que involucraba una porción del trígono, el cuello de la vejiga y la uretra. La longitud uretral era de 1,3 cm, el tamaño de la fístula vesico-vaginal era de 3,5 cm con los uréteres situados a 0,5 cm del borde. Se sometió a un examen bajo anestesia después de la reanimación inicial y se tomaron biopsias para el borde de la fístula. Se realizó un análisis de doble control en dos laboratorios regionales de patología. Los resultados de la biopsia revelaron una mucosa escamosa con un epitelio sin lesiones histológicas notables. La dermis se caracterizó por una extensa actividad angiogénica, congestión e infiltrados inflamatorios moderados mixtos, diagnósticos de hemangioma capilar lobular.
+
+Realizamos una reparación de la fístula vesico-uretro-vaginal, utilizando una disección aguda después de la incisión alrededor del borde de la fístula. Los uréteres se protegieron con stents ureterales. La vejiga se movilizó y se recortó el borde de la fístula. A diferencia de la reparación de la fístula traumática obstétrica y ginecológica clásica, se encontró que la pared de la vejiga en esta fístula era hemorrágica y friable. Se obtuvo la hemostasis utilizando diatermia. Se realizaron suturas interrumpidas en una capa utilizando vicryl 2/0 con aproximación longitudinal de los bordes de la fístula y la reconstrucción de la unión vesico-uretral alargando la uretra (estrechamiento) bajo un catéter metálico. La longitud uretral establecida fue de aproximadamente 3.5 cm. Se dejó un catéter permanente de vejiga Foley francés de tamaño 12 durante 14 días. Después de una prueba de tinte negativa, se cerró la mucosa vaginal. Se colocó un paquete vaginal durante 24 horas.
+
+
+Resultado
+Tras retirarle el catéter, la paciente pudo orinar con normalidad sin sufrir incontinencia por estrés o urgencia. Recibió asesoramiento sobre prevención de fístulas y anticoncepción. El examen genital fue normal y fue dada de alta 48 horas después. Revisamos a la paciente 3 meses después de la operación y descubrimos que era continente sin sufrir disfunción de la micción.
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@@ -0,0 +1 @@
+Paciente femenino de 52 años, sin comorbilidades. Tiempo de enfermedad de dos años de evolución con dolor localizado (escala visual analógica [EVA] 9) sobre la falange distal del pulgar izquierdo, de tipo ardoroso, que se acrecentaba al movimiento y con cambios de temperatura. En el examen físico se objetivó dolor subungueal, con aumento de volumen leve y palpación de tumoración lado radial. La ecografía reportó lesión nodular altamente vascularizada sin sombra ni refuerzo posterior, circunscrita, hipoecoica y homogénea de 3.00 × 2.10 mm en borde medial de falange distal del primer dedo más engrosamiento de la vaina sinovial; los cuales son hallazgos característicos del tumor glómico. Se decide realización de tratamiento quirúrgico que requirió anteojos con lupas de dos aumentos, anestesia de bloqueo regional e isquemia y abordaje en H para falange distal y subungueal transversal. El tumor ungueal fue retirado y se pudo visualizar un tumor blanco-amarillento, bien encapsulado y de las dimensiones descritas. Después de la exéresis, se hizo curetaje óseo y cauterización de lecho vascular para, finalmente, suturar con nailon monofilamento 4/0. Se envía pieza para estudio histopatológico. Acude a las dos semanas para seguimiento a la consulta externa, se realiza retiro de puntos de herida quirúrgica con adecuada cicatrización. Exploración física con capacidad para la movilización de la articulación interfalángica distal (IFD) y EVA de 1 punto. El resultado del estudio histopatológico reporta tumor glómico de 3 × 2 mm.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_311_es.txt
@@ -0,0 +1,18 @@
+Un hombre chino de 75 años que había sufrido dolencias en el pecho durante 10 años se presentó en nuestra institución. Era moderadamente activo, hacía trabajos esporádicos en la casa y había presentado angina acelerada en los últimos 2 años. El paciente había tomado aspirina, nifedipina para la presión arterial alta y metformina para la diabetes mellitus tipo 2 durante casi 10 años. Había fumado un paquete de cigarrillos al día durante unos 40 años antes de dejarlo el año anterior. Su historia pasada era notable por enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
+En el momento del ingreso, el examen físico mostró una frecuencia cardíaca (FC) de 67 latidos/min (lpm); presión arterial (PA) de 156/89 mmHg; y glucosa en sangre de 6.85 mmol/L. Un electrocardiograma (ECG) mostró un ritmo sinusal con depresión del ST e inversión de la onda T cuando se produjo dolor torácico. Se examinaron un hemograma completo y un perfil metabólico basal; la evaluación de la función renal, el ácido sanguíneo, el equilibrio de bases y los niveles de azúcar en sangre mostraron que todos estaban dentro de un rango normal. La prueba de esfuerzo en la cinta rodante fue positiva y mostró depresión del ST en el ECG cuando se produjo dolor torácico o falta de aire. La respuesta del paciente a la terapia con clopidogrel se determinó probando el polimorfismo genético CYP450, que mostró no resistencia a dicha terapia. La prueba del polimorfismo genético CYP450 fue para predecir la respuesta a clopidogrel
+[]
+Se preparó al paciente para una angiografía coronaria (y la colocación de un stent, si fuera necesario). Antes del procedimiento, se midieron la sensibilidad del barorreflejo espontáneo (BRS), la variabilidad de la frecuencia cardiaca (HRV) y la variabilidad de la presión arterial (BPV) del paciente (Tabla
+). Seis horas antes de que el paciente se sometiera a una angiografía coronaria, se le administraron 300 mg de aspirina y 300 mg de clopidogrel. Antes del procedimiento se le administró por vía intravenosa una dosis inicial de heparina (100 U/kg); si el procedimiento duraba 1 hora, se le administraría una dosis adicional de heparina de 500 U. El tiempo de coagulación activada se mantuvo en 325 s.
+El angiograma coronario se realizó mediante un abordaje radial. El angiograma reveló una estenosis difusa proximal del 90% con calcificación en el segmento medio de la arteria descendente anterior izquierda (Figura
+A), y estenosis del 95% con calcificación en la arteria circunfleja izquierda (Figura
+B). Se observó que la arteria coronaria derecha tenía >80% de estenosis difusa con calcificación pesada y oclusión en el segmento medio (Figura 
+C).
+Se insertaron dos endoprótesis vasculares superpuestas que eluían sirolimus (Cypher; Cordis, Miami, EE. UU.), montadas en un catéter con balón, sin dejar espacio entre ellas, en la arteria descendente anterior izquierda (las endoprótesis vasculares tenían 36 mm de longitud y 3 mm de diámetro) y en la arteria circunfleja izquierda (las endoprótesis vasculares tenían 14 mm de longitud y 3 mm de diámetro), respectivamente (Figura
+A). Se introdujeron los stents en la sección estrechada de las arterias. Cuando se posicionaron los stents, se infló el globo. Para garantizar la expansión total de los stents, el globo del stent se infló gradualmente a 14 atm en 10 a 40 segundos. Debido a la oclusión total crónica en la arteria coronaria derecha, intentamos pasar un alambre a través de la lesión, pero no lo logramos. Teniendo en cuenta que ya había circulación colateral, abandonamos la colocación del stent en la arteria coronaria derecha. Después del procedimiento de colocación del stent, el grado de trombólisis en el infarto de miocardio (TIMI) fue de 3, y no había características cineangiográficas de trombos. El procedimiento fue sin incidentes, sin una condición especial para el paciente.
+Aproximadamente 20 minutos después del procedimiento (18:40), el paciente desarrolló náuseas, vómitos, sudoración y respiración lenta asociada con diaforesis y palidez. Su presión arterial era de 87/52 mmHg y su frecuencia cardiaca de 39 bpm. En ese momento, el paciente estaba consciente y no tenía dolor torácico. No se encontró evidencia de sangrado o hematoma. El monitor de ECG no mostró cambios en las ondas ST/T. Sin embargo, se encontró que la HRV y BRS estaban muy elevadas (Tabla
+) en comparación con los niveles medidos antes de la colocación del stent, lo que sugiere la presencia de VBA. Después de la administración de 1,5 l de solución salina intravenosa con dopamina y atropina, la PA y la FC mejoraron ligeramente.
+Sin embargo, a las 22:50, el paciente se quejó de dolor precordial y diaforesis, y presentaba extremidades somnolientas, frías y húmedas. Sus pulsos periféricos no eran palpables, y no se pudo registrar su presión arterial. Los monitores de ECG mostraron elevación de ST en las derivaciones V1, V2, V3 y V4; depresión de ST recíproca en las derivaciones I, aVL y aVF; y bradicardia sinusal con bloqueo cardiaco de primer grado. El valor de la prueba de troponina cardiaca I (cTnI) fue de 0.06 ng/mL (valor normal 0.04 ng/mL). Se hizo un diagnóstico de infarto de miocardio asociado con bloqueo cardiaco de primer grado y shock cardiogénico.
+Inmediatamente se realizó un nuevo angiograma coronario por la arteria femoral y se volvió a examinar las arterias descendentes anteriores y circunflejas izquierdas, en las que se habían colocado los stents. El angiograma reveló una oclusión trombótica de los stents colocados (Figura
+B) en las arterias descendentes anteriores izquierda y circunfleja, con grados de flujo TIMI de 1 y 0, respectivamente. La carga de trombos se calificó como G3 en la arteria circunfleja y como G4 en la arteria descendente anterior izquierda. No se encontraron pruebas de disección arterial.
+Se insertó inmediatamente una bomba de balón intraaórtico (IABP). El grado de flujo TIMI no mostró ninguna mejora después de las aspiraciones en las dos arterias; en ese momento, el paciente todavía estaba en shock cardiogénico. Se colocó un balón intracoronario en el lugar donde los trombos se adherían en las arterias descendentes anteriores y circunflejas. Mientras se continuaba la contrapulsación de la IABP, los trombos en los stents desaparecieron poco tiempo después (Figura
+C). Se le dio al paciente tirofiban, aspirina, clopidogrel y heparina; la contrapulsación con balón se mantuvo hasta que el ritmo cardiaco del paciente se normalizó y la presión arterial se estabilizó. El paciente fue dado de alta con una evaluación ecocardiográfica normal y no presentó síntomas en el seguimiento.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3130_es.txt
@@ -0,0 +1,12 @@
+Se remitió a un hombre de 75 años de edad con un índice de masa corporal de 30,5 kg/m2, apnea-hipopnea severa (índice de apnea-hipopnea [IAH] de 72 eventos/h) y una escala de somnolencia de Epworth de 7 para recibir tratamiento con UAS. Tenía dificultad para cumplir con el tratamiento con CPAP, que no toleraba debido a la interrupción del sueño. Su historial médico previo era significativo para enfermedad cardiovascular, incluida insuficiencia cardiaca congestiva debido a cardiomiopatía isquémica con función ventricular izquierda deteriorada y fracción de eyección del 35 % por ecocardiografía. Además, tenía fibrilación auricular persistente y había recibido un desfibrilador implantable 4 años antes, después de la ablación del nódulo auriculoventricular. Su estado funcional era de la clase III de la New York Heart Association. Su IAH preoperatorio (72 eventos/h) estaba fuera de las recomendaciones estándar para UAS. Sin embargo, dado su incumplimiento de las medidas conservadoras, el riesgo cardiovascular de la apnea del sueño no tratada y la anatomía para UAS en una endoscopia del sueño inducida por fármacos, se consideró que era un candidato apropiado para UAS en una indicación fuera de etiqueta fuera de los criterios estándar. Se sometió a una implantación sin complicaciones.2
+
+Tres meses después de la operación, el paciente y su pareja no habían tenido episodios de apnea del sueño. Describió su sueño como «más refrescante» y manifestó una mejora general en la calidad del sueño y en la fatiga diurna. Su índice de masa corporal no había cambiado. La polisomnografía mostró un IAH titulado de 0 eventos/h a 1,8 V y un índice de desaturación de oxígeno del 1,5. Además, ajustó su dispositivo a 2 V en una configuración bipolar (+-+) y dos meses después volvió a realizar un estudio del sueño en su casa durante dos noches que mostró un índice de eventos respiratorios del 4% de 3,9 y 2,3 eventos/h en las respectivas noches. En el seguimiento de un año, el paciente manifestó una mejora continua en la calidad del sueño con el uso del dispositivo a 2 V. La evaluación cardiaca reveló que la fracción de eyección había aumentado al 47% desde la implantación y la anemia crónica se había resuelto. La clase funcional había mejorado a la clase I de la New York Heart Association. No se había producido ningún cambio en el intervalo de su tratamiento médico.
+
+MH - Envejecido
+MH - *Terapia de estimulación eléctrica
+MH - *Insuficiencia cardiaca
+MH - Humanos
+MH - Nervio Hipogloso
+MH - Hombre
+MH - *Apnea del sueño, obstructiva/terapia
+MH - Resultado del tratamiento
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3133_es.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Se trata de una mujer caucásica de 83 años con antecedentes médicos de carcinoma de células escamosas y carcinoma de células basales en la cara, que fueron tratados con extirpación quirúrgica 11 años antes, y que se presentó al médico de atención primaria con dolor en el pulgar izquierdo durante 1 semana. La paciente refiere dolor en la cara dorsal de la falange distal izquierda, incluida la placa ungueal, con leve hinchazón asociada. Niega haber sufrido algún traumatismo o lesión específico. El examen mostró un área focal de eritema bajo la placa ungueal sin otra decoloración. Se obtuvieron radiografías en la clínica sin hallazgos de fractura oculta o erosión ósea. Se le prescribió un antibiótico e ibuprofeno y se le pidió que acudiera a consulta si no había mejoría. Después de varias semanas, volvió a presentarse con un empeoramiento del dolor en el pulgar. El examen mostró hallazgos similares pero progresivos. Se sospechó de un felón, y se le prescribió antibióticos orales y se le indicó que completara los baños de agua caliente. Se le ofreció la extirpación de la placa ungueal, que la paciente rechazó.
+
+Varios días después de este encuentro, ella se presentó a su cita anual con el dermatólogo, donde el médico observó una onicodistrofia de la uña del pulgar izquierdo con firmeza en la falange distal del pulgar e interrupción de la placa ungueal cubital. Se le ofreció una derivación a cirugía ortopédica de la mano en lugar de un ensayo de inyección de triamcinolona intralesional. Ella eligió la inyección en el paroniquio cubital del pulgar izquierdo. La paciente recibió instrucciones de volver en unas semanas para una nueva evaluación y una posible biopsia si la lesión no mejoraba. La nueva evaluación varias semanas después no mostró ninguna mejora de los síntomas. En ese momento, se observó que el pulgar izquierdo tenía eritema significativo, sensibilidad e hinchazón de la almohadilla con cambios distróficos en el pliegue ungueal cubital y onicólisis distal. Esto provocó una derivación a cirugía ortopédica de la mano por la preocupación de desarrollar un tumor subungueal. Ese mismo día, las radiografías mostraron una nueva erosión ósea de la falange distal del pulgar. Una resonancia magnética del pulgar mostró una masa destructiva que involucraba el mechón de la falange distal del pulgar izquierdo que se extendía hasta la falange media y el lecho ungueal.
+
+En el plazo de una semana, el paciente fue evaluado en la clínica de cirugía ortopédica de la mano. Se realizó una biopsia guiada por tomografía computarizada para diferenciar entre osteomielitis y un proceso oncológico. La biopsia reveló un carcinoma invasivo de células escamosas bien diferenciado que afectaba a la placa ungueal con infiltración ósea subyacente. La cirugía ortopédica de la mano recomendó la extirpación quirúrgica con amputación desarticuladora a través de la articulación interfalángica del pulgar. Se consultó a la oncología antes de la cirugía y no se indicó ningún linfonodo centinela o terapia adyuvante.
+
+La amputación a través de la articulación interfalángica del pulgar izquierdo se realizó sin incidentes. El examen macroscópico de la muestra mostró la presencia de un tumor en el lecho ungueal. El examen posterior de la falange distal amputada reveló la presencia de un tumor en el hueso. El informe patológico de la muestra mostró un carcinoma invasivo de células escamosas de 1,7 × 1,7 cm con márgenes de tejido libre. La oncología no determinó ninguna indicación para terapias adyuvantes con seguimiento a largo plazo según las directrices de la Red Nacional Integral del Cáncer con un umbral bajo para la obtención de imágenes si surgieran nuevos síntomas. En su visita postoperatoria de 4 meses, se recuperó bien, no tiene dolor y está clínicamente libre de recurrencia de la enfermedad.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3141_es.txt
@@ -0,0 +1,42 @@
+Paciente: Un hombre de 59 años.
+
+Principal queja: disnea.
+
+Historia de la enfermedad actual: a la edad de 54 años, se le diagnosticó hipertensión durante su hospitalización por una obstrucción intestinal.
+
+Se inició el tratamiento con un bloqueador de los canales de calcio y un antagonista del receptor de angiotensina II, y a partir de allí su presión arterial estuvo bien controlada.
+
+A la edad de 59 años, su presión arterial sistólica (PAS) aumentó a aproximadamente 170 mmHg y la PA estuvo mal controlada durante varios meses. Su creatinina sérica aumentó de 0.8 mg/dl a 1.6 mg/dl durante un período de 3 meses. El paciente desarrolló disnea de esfuerzo, que gradualmente empeoró.
+
+Fue transportado a nuestro hospital en ambulancia debido al inicio de la dificultad respiratoria en reposo. La ecocardiografía indicó que la función sistólica ventricular izquierda se mantenía, pero una radiografía de tórax demostró agrandamiento cardiaco y congestión pulmonar. Se realizó un diagnóstico de edema pulmonar debido a insuficiencia cardiaca con fracción de eyección preservada (HFpEF) y fue admitido urgentemente en el hospital.
+
+Su historial médico pasado incluía embolia pulmonar y pericarditis en sus 30 años. No se hizo mención especial de su historial familiar. Su historial social mostró que fumaba 20 cigarrillos al día durante 40 años y había consumido 44 g de alcohol al día.
+
+El examen físico al ingreso reveló una altura de 163 cm y un peso de 49 kg, presión arterial de 174/124 mmHg y frecuencia cardíaca regular de 89/min. El sonido cardíaco no mostró ningún murmullo. El examen pulmonar reveló un aumento de la frecuencia respiratoria (28/min) y sibilancias al final de la exhalación en ambos pulmones. No se observaron edemas periféricos ni hepatomegalia.
+
+Inmediatamente después de su ingreso, se le administró furosemida intravenosa, así como carperitida (0,025 g) y ventilación con presión positiva no invasiva. La diuresis fue rápida y su estado respiratorio se estabilizó. Dado que el paciente tenía hipertensión y un agrandamiento cardiaco circunferencial en la ecocardiografía, se sospechó una cardiopatía hipertensiva. Después de su ingreso, se le administraron múltiples agentes antihipertensivos (nifedipina CR a 60 mg/día, telmisartán a 20 mg/día, furosemida a 40 mg/día y espironolactona a 50 mg/día), pero su PA se mantuvo alrededor de 150/90 mmHg y no se controló suficientemente.
+
+La paciente presentaba disfunción renal e hipocalemia (2,5 mmol/L). Otros exámenes al ingreso demostraron aldosteronismo secundario asociado con una actividad de renina en plasma alta (PRA). En consecuencia, se sospechó de una hipertensión renovascular debido a la hipertensión no controlada, la hipocalemia, la PRA y la aldosterona altas, la disfunción renal progresiva y la insuficiencia cardiaca. Se realizaron ecografías y tomografías computarizadas (TC) (Siemens, Munich, Alemania), que detectaron atrofia renal unilateral. Debido a la disfunción renal de la paciente, se realizó una resonancia magnética (MRI) (Philips, Amsterdam, Países Bajos) sin contraste para evaluar las arterias renales, en lugar de una tomografía computarizada con contraste, que reveló una estenosis u oclusión grave en el origen de la arteria renal derecha y atrofia renal derecha.
+
+El día 17 del ingreso, se realizó una angiografía renal selectiva a través de la arteria radial izquierda, que confirmó la oclusión total en el origen de la arteria renal derecha. La ubicación de la arteria renal derecha se identificó mediante TAC y resonancia magnética en relación con la posición de la arteria renal izquierda, y se detectó un muñón en el lugar de la oclusión. Por consiguiente, se consideró que se podía restablecer el flujo sanguíneo y se realizó una PTRA.
+
+
+Se colocó un catéter guía 6F (JR4.0; Medikit Co., Tokio, Japón) en la parte ostial de la arteria derecha. Se usaron un alambre guía de 0,014 pulgadas (Aguru™ floppy; Boston Scientific Corporation, Marlborough, EE. UU.) y un microcatéter (Prominent, Tokai Medical Products Inc., Kasugai, Japón) para atravesar la oclusión, después de lo cual se hizo avanzar el microcatéter hasta la parte distal de la arteria renal y se verificó el reflujo de sangre. Después se realizó la toma de imágenes de la punta y se confirmó que el alambre estaba en el lumen del tronco principal de la arteria renal. Para tratar la lesión, se infló un globo de 2,0 x 20 mm (Shiden; Kaneka Medical Products, Osaka, Japón) y luego se cambió por un globo más grande. Después se usó un globo de corte de 4,0 x 15 mm (Peripheral Cutting Balloon, Boston Scientific) para lograr una dilatación adicional. Finalmente, se colocó un stent de 5,0 x 19 mm (Express™ Vascular SD; Boston Scientific) para cubrir completamente la lesión desde el sitio de entrada. La oclusión mejoró a 0% de estenosis y no hubo embolia distal ni perforación de la arteria renal. La recolección selectiva de sangre de la vena renal para medir la PRA se hizo antes y después de la liberación de la oclusión de la arteria renal durante la PTRA. Antes de la PTRA, la PRA fue significativamente más alta en la vena renal derecha en comparación con la vena renal izquierda, mientras que la diferencia derecha-izquierda desapareció 15 minutos después del procedimiento.
+
+Para proteger el riñón, se realizó una infusión intravenosa de fluidos desde 1 día antes de la PTRA hasta el día 4 postoperatorio, y se realizó una hemodiafiltración continua durante 2 días después de la PTRA. Se logró una buena diuresis (4000 ml/día) después de la PTRA, sin deterioro de la función renal, y la proteinuria también disminuyó.
+
+
+Inmediatamente después de la PTRA, la dosis de nifedipina se redujo de 60 mg/día a 20 mg/día, mientras que la furosemida y la espironolactona se interrumpieron el día 8 después del procedimiento. El procedimiento mejoró notablemente el control de la PA del paciente. Una semana después de la PTRA (una semana después de la finalización de la infusión de fluidos), la PA sistólica media fue significativamente menor que una semana antes de la PTRA, con la PA sistólica matutina disminuyendo de 145/93 mmHg a 130/78 mmHg y la PA sistólica vespertina disminuyendo de 140/83 mmHg a 120/72 mmHg (ambas p<0.05).
+
+La PRA y la concentración de aldosterona en plasma disminuyeron drásticamente después de la PTRA. Después de la interrupción del antagonista de aldosterona, el nivel de potasio permaneció dentro del rango normal. El paciente fue dado de alta del hospital el día 30. Tanto la PA en el hogar como en la oficina se han controlado en alrededor de 130/80 mmHg durante aproximadamente 6 meses desde el alta.
+
+MH - Aldosterona/*sangre
+MH - *Angioplastia
+MH - Disnea
+MH - Insuficiencia cardiaca/complicaciones/*terapia
+MH - Humanos
+MH - Hipertensión, renovascular/complicaciones/*terapia
+MH - Hombre
+MH - Edad Media
+MH - Obstrucción/complicaciones de la arteria renal/*terapia
+MH - Renina/*sangre
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@@ -0,0 +1,27 @@
+Presentamos el caso de una enfermera caucásica de 40 años que se presentó con quejas de visión borrosa que se había desarrollado durante las dos semanas anteriores. La paciente negó haber experimentado otros síntomas, incluidos dolor, enrojecimiento ocular o escotoma. Cabe destacar que informó de una enfermedad similar a la gripe una semana antes del inicio de sus síntomas visuales, durante la cual inició un tratamiento por su cuenta con prednisolona oral (20 mg/día, durante 3 días) y bilastina (10 mg/día, durante 3 días).
+
+Su historial médico es significativo para el vitíligo y la hipertensión, que ha sido bien controlada con telmisartán (40 mg/día) desde el diagnóstico, 3 años antes. La paciente no tiene alergias conocidas ni un historial médico familiar relevante. Su agudeza visual se evaluó en 20/20 con un error refractivo de −0.25 en ambos ojos en el inicio.
+
+La biomicroscopía del segmento anterior no mostró nada de particular y la presión intraocular (PIO) se registró en 14 mmHg en el ojo derecho (OD) y en el ojo izquierdo (OS). Los reflejos pupilares fueron normales, con pupilas iguales y reactivas. Los movimientos extraoculares estaban intactos.
+
+El examen fundoscópico bajo midriasis reveló la ausencia del reflejo foveal, junto con un presunto desprendimiento de retina seroso subfoveal y múltiples desprendimientos de retina serosos pequeños en el polo posterior, pero no se observaron otras anomalías. Los vasos retinianos se veían normales sin signos de vasculitis, y no se identificaron opacidades vítreas u otras lesiones cororretinianas.
+
+La tomografía de coherencia óptica por infrarrojos y en el dominio espectral (SD-OCT) en OD y OS reveló desprendimientos serosos retinianos pequeños, múltiples, similares a ampollas, bilaterales en la mácula y a lo largo de los arcos vasculares, con tamaños variables. Un desprendimiento confluente grande estaba presente en ambos ojos, temporal a la fóvea. La autofluorescencia del fondo (FAF) parecía normal, sin alteraciones significativas en esta etapa. La angiografía con fluoresceína (FA) y la angiografía con verde de indocianina (ICG) presentaron un aspecto normal sin ninguna fuga o acumulación.
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+Se realizó un estudio para posibles causas infecciosas y el paciente vivía en un apartamento en una zona urbana con buenas condiciones sanitarias, pero había tenido contacto con un perro y vacas/cabras una vez a la semana, limpiándolos. No hay antecedentes de viajes internacionales en los últimos cinco años, ni de coloración de cabello reciente. No hubo picadura de garrapata reciente, ni contacto con pacientes con tuberculosis pulmonar conocida, ni accidente laboral reciente, como pinchazo con aguja. No hay consumo reciente o pasado de drogas intravenosas y no hay uso reciente o previo de topiramato o cualquier inhibidor de MEK. No hay relaciones sexuales de riesgo recientes o pasadas y no hay consumo de leche no pasteurizada y sus derivados o consumo de carne poco cocida.
+
+En cuanto a la vacunación, el estado de inmunización del paciente está en consonancia con el calendario nacional de vacunación, incluida la vacunación contra la COVID-19. A principios de 2021 se administraron dos dosis iniciales de la vacuna contra la COVID-19 de Pfizer-BioNTech, seguidas de una dosis de refuerzo más adelante en el mismo año. Desde entonces, se ha recibido un refuerzo anual, y la dosis más reciente se administró 6 meses antes del inicio de los síntomas.
+
+Se realizó un examen de laboratorio exhaustivo para investigar posibles etiologías infecciosas, autoinmunes y sistémicas para los desprendimientos de retina serosos. La evaluación hematológica, incluido un recuento sanguíneo completo y niveles de plaquetas, volvió a los límites normales. Los marcadores de la función hepática, incluida la aspartato aminotransferasa (AST), alanina aminotransferasa (ALT) y gamma-glutamil transferasa (GGT), así como los marcadores de la función renal (creatinina y urea), la velocidad de sedimentación globular (VSG) y la proteína C reactiva (PCR) fueron normales. Los niveles de electrolitos también estaban dentro de los rangos normales, y los marcadores de la función tiroidea, incluidos la hormona estimulante de la tiroides (TSH) y la tiroxina libre (T4), no revelaron anormalidades. Los niveles de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA) y el calcio ionizado también fueron normales.
+
+Para explorar causas autoinmunes, las pruebas de anticuerpos antinucleares (ANA), anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos (ANCA), ADN anti-doble cadena (anti-dsDNA), antígeno nuclear extraíble (anti-ENA), antígenos relacionados con el síndrome de Sjögren A y B (anti-SSA y anti-SSB) y anticuerpos anti-Smith (anti-SM) fueron todos negativos. La prueba de factor reumatoide también fue negativa. La serología de la sífilis (TPPA) no fue significativa.
+
+Las serologías infecciosas mostraron que los anticuerpos IgG para citomegalovirus (CMV), virus del herpes simple 1 (HSV1), virus de Epstein-Barr (EBV) y parvovirus fueron positivos, mientras que los anticuerpos IgM para estas infecciones fueron negativos, lo que sugiere infecciones pasadas. Las serologías para virus del herpes simple 2 (HSV2), varicela-zoster, Toxoplasma gondii, Borrelia, virus Coxsackie B, Coxiella burnetii y Rickettsia fueron negativas para los anticuerpos IgG e IgM. La prueba de ADN/PCR de Bartonella fue negativa, al igual que la reacción de Wright para la brucelosis. Las pruebas serológicas para VIH, hepatitis B y hepatitis C también fueron negativas. La detección de tuberculosis con un ensayo de liberación de interferón gamma (IGRA) y una prueba de Mantoux arrojaron resultados negativos, con 0 mm de induración. La prueba de orina no reveló hematuria o proteinuria.
+
+Se realizaron evaluaciones adicionales de imagen y sistémicas. Una resonancia magnética (MRI) de cerebro y órbita y una tomografía computarizada (TC) toraco-abdomino-pélvica fueron normales. Otras evaluaciones, que incluyeron una endoscopia gastrointestinal superior, una colonoscopia, una tomografía computarizada de mama, una ecografía de mama, una citología cervical, una ecografía transvaginal y un examen dermatológico, no revelaron anomalías significativas.
+
+Tres meses después de la aparición de los síntomas visuales, en una consulta de seguimiento, su agudeza visual corregida (AVC) permaneció en 20/20 en OD pero disminuyó a 20/25 en OS. La biomicroscopía del segmento anterior no mostró nada destacable y la PIO fue de 14 mmHg en ambos ojos. El examen fundoscópico reveló material polimórfico subretinal amarillento multifocal disperso por toda la mácula y parecía gravitar a lo largo del margen inferior del desprendimiento de retina seroso, formando un menisco curvilíneo a lo largo del arco vascular temporal inferior. Los múltiples desprendimientos de retina serosos bilaterales observados previamente se han fusionado en un único desprendimiento mayor, mientras que se observa una acumulación de material hiperreflectivo en el espacio subretinal, que traduce los depósitos vítreos fundoscópicos, como se ve en SD-OCT. Además, la FAF demostró la hiper-autofluorescencia característica de los depósitos polimórficos, que correspondía a las manchas amarillas observadas durante el examen fundoscópico. Las mismas lesiones mostraron hiperfluorescencia en FA en todas las fases del angiograma y el ICG mostró hipo-fluorescencia leve en todas las fases del angiograma.
+
+En ambos ojos, el electrorretinograma de campo completo fue normal, al igual que el electrooculograma (la relación de Arden fue de 2,39 en OD y 2,51 en OS) y los potenciales evocados visuales. El electrorretinograma de patrón fue normal en OD, pero mostró una disfunción macular leve en OS (reducción de la amplitud de la onda P50).
+
+En función de la presentación clínica, los hallazgos de las imágenes multimodales, los cambios retinianos en evolución y un examen sistémico exhaustivo para descartar etiologías autoinmunes, infecciosas y neoplásicas, se estableció un diagnóstico de AEPVM idiopático. Se está haciendo un seguimiento de la recuperación visual del paciente y de la posible necesidad de intervenciones adicionales.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3147_es.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Los padres del niño de 15 años están ambos sanos. Sus principales manifestaciones son epilepsia, autismo y distonía, que empeora progresivamente. Su familia no tiene enfermedades similares, medio mes después de la fecha prevista, cesárea, pesó 9 libras al nacer, débil capacidad de succión, sin antecedentes de asfixia.
+
+El niño alcanzó el pico de su morbilidad antes de los 15 años. Se le diagnosticó epilepsia al nacer. La principal manifestación es que tiene sacudidas involuntarias de los miembros superiores y torpeza de las manos, se lo trata con fenobarbital, valproato de sodio y levetiracetam. Aprendió a caminar a los 2 años y es menos verbal, pero puede repetir palabras, se le diagnosticó autismo, se le dio rehabilitación con resultados pobres. Las sacudidas involuntarias de ambos miembros superiores desaparecen a los 9 años de edad, se interrumpe el tratamiento con «fenobarbital, valproato de sodio y levetiracetam». A los 12 años, aparecieron sacudidas mioclónicas de los miembros, levantamiento involuntario de ambos miembros superiores y sacar los labios, debilidad de ambos miembros inferiores, el miembro inferior derecho es obvio, con postura anormal de las manos, pies y hombro izquierdo, se manifiesta por levantamiento involuntario de las manos, flexión de los dedos de ambas manos, los síntomas empeoran progresivamente hasta que se vuelven inestables y propensos a las caídas. Completamente incapaz de caminar a los 14 años. Los síntomas empeoraron nuevamente a los 14.5 años de edad, acompañados por inclinación involuntaria hacia atrás del cuello, tiene dificultad para masticar, agravada por estímulos externos y/o estrés, los síntomas son peores por la noche, dificultad para dormir, incontinencia fecal ocasional. Se lo trató con tabletas orales de baclofeno 3 veces al día, pero los resultados no fueron satisfactorios, por lo que vino a nuestro hospital.
+
+El examen físico del sistema nervioso muestra pérdida del habla, pupilas bilaterales de igual tamaño y circunferencia de unos 3 mm de diámetro, sensibles a la reflexión de la luz, flexión de las extremidades, movimiento involuntario de las extremidades, hipertonía de ambas manos y pies, dentro del hombro izquierdo, no se provocaron signos patológicos bilaterales y el examen físico del sistema nervioso residual no cooperó.
+
+Devolución de los resultados de los análisis, rutina sanguínea: hemoglobina 115 g/L. Seis elementos de coagulación sanguínea: fibrinógeno 1.39 g/L, tiempo de trombina 21.5 s; función tiroidea 3 elementos: tirotropina 10.7 uIU/mL, el resto es normal; función hepática: proteínas totales 57.8 g/L, albúmina 38 g/L; lípidos sanguíneos: colesterol de baja densidad 1.83 mmol/L; electrolitos: potasio 3.69 mmol/L, sodio 146 mmol/L; no se encontró anormalidad obvia en Hs-CRP, SAA, vitamina B12, ácido fólico, homocisteína sanguínea, vitamina B1 y amoníaco sanguíneo. La resonancia magnética (MRI) del cerebro mostró cambios similares a la atrofia cerebral leve. El electroencefalograma (EEG) de dos horas mostró que durante el período de despertar de los adolescentes anormales, la actividad de la onda rápida de fondo aumentó, y los miembros de la familia identificaron el evento sin un patrón de convulsiones. Las pruebas genéticas mostraron que NM_024496.4 (IRF2BPL): c.379C>T (p.Q127*) puede ser patógeno, y la frecuencia de esta variante en la base de datos gnomAD es 0. Esta variante es sin sentido y se predice que dará lugar a la posible aparición prematura del codón de terminación, con múltiples pérdidas de función informadas aguas abajo de este locus, el padre, la madre y la hermana del paciente no portaban la variante, considerando la relevancia clínica de esta variante en el contexto de la presentación clínica del paciente, como resultado, se le diagnosticó NEDAMSS, autismo. Se administró solución oral de sodio valproato 15 ml dos veces/día, tabletas de levetiracetam 0.125 g dos veces/día, tabletas de clonazepam 0.5 mg dos veces/día, tabletas de baclofeno 15 mg por la mañana, 10 mg por la tarde y 10 mg por la noche. El paciente no tuvo más convulsiones y la distonía mejoró en el período anterior.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3179_es.txt
@@ -0,0 +1,24 @@
+Un hombre de 82 años se presentó en nuestro departamento de urgencias debido a una disnea agravada, clasificada como clase funcional IV de la New York Heart Association. Le habían diagnosticado una enfermedad grave 1 año antes, momento en el que se recomendó un reemplazo de la válvula aórtica por cirugía. Sin embargo, el paciente rechazó la cirugía a corazón abierto en ese momento. Su examen físico mostró una presión arterial de 94/56 mmHg, frecuencia del pulso de 110 latidos por minuto, y un estado mental somnoliento. La electrocardiografía mostró fibrilación auricular con complejo ventricular prematuro ocasional, y la radiografía de tórax mostró cardiomegalia con edema pulmonar bilateral. El examen de laboratorio reveló lesión renal aguda, nivel de creatinina de 3.8 mg/dL, y tasa de filtración glomerular estimada (eGFR) de 16 ml/min/1.73 m2. Su nivel de péptido natriurético pro-cerebral N-tipo estaba elevado a 20,774 pg/mL. La ecocardiografía transtorácica (TTE) mostró estenosis de la válvula tricúspide con flujo bajo, gradiente bajo (área de la válvula tricúspide de 0.69 cm2 basada en planimetría 2D, 0.86 cm2 basada en la ecuación de continuidad, y gradiente de presión sistólica media de 16.3 mmHg) con función sistólica del ventrículo izquierdo disminuida (fracción de eyección del ventrículo izquierdo, 34%). El diámetro del anillo medido por 2D-TTE fue de 20.6 mm.
+
+Con el diagnóstico clínico de AS grave descompensado agudo acompañado por síndrome cardiorrenal, se indicó el reemplazo quirúrgico de la válvula aórtica. Sin embargo, el paciente fue considerado como un candidato de muy alto riesgo para la cirugía a corazón abierto en base a la puntuación de riesgo de mortalidad predicha por la Sociedad de Cirujanos Torácicos (21.153%) [2]. Además, su estado clínico no había mejorado a pesar de la infusión intravenosa de dobutamina con infusión de furosemida. Por lo tanto, finalmente decidimos realizar un TAVR emergente.
+
+El procedimiento TAVR se realizó bajo anestesia general. En general, se debe requerir una TC para determinar el enfoque del procedimiento y el tamaño de la prótesis, pero podría ser peligroso para un paciente con insuficiencia cardíaca descompensada acompañada de síndrome cardiorrenal. Antes del procedimiento TAVR, intentamos obtener información precisa sobre el diámetro del anillo mediante ecocardiografía transesofágica 3D (TEE). La medición del diámetro del anillo TEE de 23,5 mm correspondió al de la válvula transcatéter CoreValve (26 mm; Evolute-R™, Medtronic, Nueva York, EE. UU.). Puncionamos la arteria femoral común izquierda utilizando las técnicas estándar de acceso percutáneo, y se realizó un angiograma periférico utilizando el catéter coronario Judkins Right 4.0. Afortunadamente, el angiograma periférico mostró un tamaño adecuado de la arteria iliofemoral derecha para el acceso vascular para la administración CoreValve. El angiograma coronario tampoco mostró un estrechamiento luminal significativo. Entonces, insertamos un CoreValve autoexpansible de 26 mm a través de la vaina de la arteria femoral común derecha y lo desplegamos en la válvula aórtica bajo guía fluoroscópica sin estimulación rápida. El aortograma postprocedimiento inmediato y el TEE mostraron una regurgitación aórtica paravalvular leve. Los signos vitales del paciente fueron estables durante el procedimiento.
+
+La disnea del paciente mejoró drásticamente después del procedimiento, y la radiografía de tórax mostró una notable mejora. La TTE posterior al procedimiento reveló una mejoría de la función sistólica del LV (fracción de eyección del LV, 45%) con un CoreValve que funcionaba bien (área de la válvula aórtica de 2,15 cm2 basada en la ecuación de continuidad y gradiente de presión sistólica media de 3,22 mmHg). La producción de orina también aumentó, el nivel de creatinina disminuyó a 1,4 mg/dL y el eGFR aumentó a 52 ml/min/1,73 m2. Fue dado de alta 7 días después del procedimiento, y su ecocardiografía de seguimiento a los 3 meses no mostró cambios significativos en el intervalo desde sus hallazgos posteriores al procedimiento inmediato.
+
+MH - Edad 80 años y más
+MH - Válvula aórtica/diagnóstico por imágenes/fisiopatología/*cirugía
+MH - Estenosis de la válvula aórtica/complicaciones/diagnóstico por imágenes/fisiopatología/*cirugía
+MH - Síndrome Cardio-Renal/diagnóstico/*etiología/fisiopatología
+MH - Ecocardiografía, Doppler, Color
+MH - Ecocardiografía tridimensional
+MH - Ecocardiografía transesofágica
+MH - Electrocardiografía
+MH - Emergencias
+MH - Insuficiencia cardiaca/diagnóstico/*etiología/fisiopatología
+MH - Hemodinámica
+MH - Humanos
+MH - Hombre
+MH - Índice de gravedad de la enfermedad
+MH - *Reemplazo de la válvula aórtica por catéter
+MH - Resultado del tratamiento
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3182_es.txt
@@ -0,0 +1,17 @@
+Recién nacido pretérmino producto de un segundo embarazo, de padres no consanguíneos, madre de 27 años sin antecedentes mórbidos de importancia, 3 controles prenatales, con diagnóstico de onfalocele, pero sin seguimiento posterior. Se desconocen los antecedentes personales, patológicos y tóxicos alérgicos, exámenes de STORCH periparto negativos.
+
+Al nacimiento, se recibió un recién nacido con sexo indeterminado, se estimó edad gestacional (EG) de 33 semanas según el test de Ballard; con peso de 2.300 g, talla de 43 cm, perímetro cefálico de 32 cm, valoración antropométrica talla/EG: -0,21 desviaciones estándar (DE), peso/EG: +1,17 DE y perímetro cefálico /EG: + 1,11 DE; clasificado con adecuado peso y talla para la edad gestacional según Intergrowth-21.
+
+En inicial, destacó el examen físico inicial destacó línea de implantación de cabello anterior baja, trago hipoplásico, lóbulos prominentes, dorso nasal amplio, narinas antevertidas, asimetría con microsomía hemifacial izquierda, ausencia de pared abdominal onfalocele gigante asociado a extrofia vesical, epispadias, no se palpaban gónadas, ano imperforado, en dorso masa blanda cubierta por piel a nivel lumbosacro, pie equinovaro bilateral, uñas hipoplásicas, pulgares digitalizados y hallux anchos.
+
+Como manejo primario se realizó corrección quirúrgica del onfalocele e ileostomía a través de una laparotomía exploratoria. Se describió en ese momento un defecto de pared anterior del abdomen tipo onfalocele gigante de aproximadamente 12 cm, de localización central, con amnios íntegro que contenía todo el hígado y algunas asas, asociado a una extrofia vesical con orificios uretrales expuestos, útero didelfo (cada hemiútero con su respectiva trompa y ovario), prolapso de aproximadamente 15 cm de intestino a través de cloaca, intestino delgado que terminaba en ciego y este último en cloaca, sin evidencia del resto del colon, además de diástasis del pubis.
+
+Ante dichas malformaciones, se completó estudio con ecocardiograma que reportó un conducto arterioso permeable de 1 mm sin repercusión hemodinámica, hipertensión pulmonar severa 65 mm hg. En estudios radiológico evidenciaron hemivértebras lumbares inferiores del sacro, vertebras en mariposa en el cuerpo vertebral de T9 y T12, iliaco hipoplásico, sin visualizar cóccix.
+
+La Tomografía Computada de abdomen hernia diafragmática izquierda (Bochdalek), con hipertrofia del lóbulo hepático izquierdo que desplazaba al hígado hacia anterior e inferior, condicionando una posición anormal de las asas intestinales en sentido posterior y caudal, además de una vesícula biliar ectópica, una vejiga rechazada hacia la derecha con engrosamiento difuso de las paredes, extrusión de los tejidos blandos de pelvis con malformaciones óseas y mielomeningocele. Resonancia magnética cerebral evidenció mielocistocele.
+
+Con dichos hallazgos, se consideró una alta sospecha de complejo OEIS con presentación simultánea de pentalogía Cantrell o deleción 1p36. En el estudio genético se descartaron cromosomopatías numéricas y estructurales con cariotipo de 25 metafases, bandeo G con resultado 46, XX.
+
+Como manejo, el grupo de cirugía pediátrica y urología realizaron colostomía, cierre de cloaca y afrontamiento a línea media de placa vesical, con adecuada evolución postoperatoria, dada estabilidad respiratoria durante su hospitalización, se difirió corrección quirúrgica de hernia diafragmática en ese tiempo quirúrgico y se planteó realizar posteriormente según evolución clínica.
+
+La estancia hospitalaria fue prolongada, sin embargo, se dio de alta con indicación de con control multidisciplinario ambulatorio, pero la paciente falleció por patología respiratoria aguda intercurrente al poco tiempo.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3196_es.txt
@@ -0,0 +1,41 @@
+Un hombre de 63 años se presentó en la unidad de oftalmología del Hospital «SS. Annunziata», en Taranto, quejándose de una baja agudeza visual en ambos ojos y molestias oculares desde hacía aproximadamente dos años.
+
+Su historia oftálmica no fue destacable. Su agudeza visual a distancia sin corregir (UDVA) medida con tablas de Snellen fue de 20/100 en el ojo derecho (RE) y de 20/200 en el ojo izquierdo (LE), mientras que su agudeza visual a distancia mejor corregida (BCVA) fue de 20/50 en el RE y de 20/100 en el LE. Se informó de una historia de ambliopía en su ojo izquierdo.
+
+El examen con lámpara de hendidura reveló una banda horizontal gris-blanquecina que atravesaba la córnea central en ambos ojos, dejando intacta la córnea periférica y el limbo. No se observaron otros hallazgos patológicos.
+
+Se le diagnosticó CBK secundaria a la exposición laboral a vapores de mercurio, ya que trabajaba en la industria del acero.
+
+No fue posible realizar un examen del fondo de ojo. La OCT del segmento anterior (AS-OCT) mostró una opacidad corneal de 150 um en ambos ojos.
+
+Este estudio se adhirió a la Declaración de Helsinki y fue aprobado por el Comité de Ética de la Junta de Revisión de la Unidad de Oftalmología del Hospital «SS. Annunziata». El paciente dio su consentimiento informado para todos los procedimientos y se le explicaron sus posibles complicaciones. El paciente dio su consentimiento informado para la publicación de los detalles del caso y las imágenes que lo acompañan. El IRB de la Unidad de Oftalmología del Hospital «SS. Annunziata», Taranto, dio su aprobación para la publicación de este informe de caso.
+
+Los mapas tomográficos (Precisio2®, iVIS Technologies, Taranto, Italia) mostraron en ambos ojos una morfología corneal irregular debido a la presencia de opacidad.
+
+Nuestro primer intento fue realizar el procedimiento de quelación con EDTA, que eliminó las placas de calcio superficiales. Dos meses después del procedimiento, la UDVA había mejorado a 20/80 en RE y a 20/100 en LE, pero la córnea no estaba completamente clara, con una neblina estromal residual. El procedimiento de quelación con EDTA no tuvo efecto en los depósitos de calcio más profundos y los mapas tomográficos mostraron una superficie corneal irregular. Por esta razón, se programó un tratamiento combinado con PRK y PTK en ambos ojos para recuperar la agudeza visual y minimizar la invasividad quirúrgica. El tratamiento personalizado se determinó teniendo en cuenta los siguientes parámetros: error esférico, algunos datos biométricos, incluida la profundidad de la cámara anterior, la longitud axial; índice de irregularidad morfológica corneal (CMI) medido por tomógrafo (Precisio2®, iVIS Technologies, Taranto, Italia); pupilometría (pMetrics®, iVIS Technologies, Taranto, Italia).
+
+El CMI, medido en um, es un parámetro que indica las aberraciones por encima del segundo orden de la superficie corneal anterior y posterior. Está muy relacionado con la calidad de la visión del paciente: cuanto mayor es el CMI, peor es la calidad de la visión.
+
+La ablación personalizada se logra utilizando un software basado en el trazado de rayos. El trazado de rayos se basa en la ley de refracción de Snell y permite la evaluación de la trayectoria de los rayos de luz después de su paso a través del ojo desde la superficie corneal anterior hasta la retina. De esta manera, es posible conocer la contribución refractiva exacta de cada superficie y personalizar completamente la ablación con láser excimer. Esto se logra al no realizar una regularización completa de la superficie corneal anterior; en cambio, se deja una pequeña cantidad de aberración en la superficie corneal anterior para compensar las aberraciones de la superficie posterior que son de signo opuesto. De hecho, la forma corneal posterior introduce irregularidades morfológicas corneales posteriores, que compensan parcialmente las anteriores.
+
+De esta forma, el algoritmo de trazado de rayos optimiza la calidad de la visión y, al mismo tiempo, minimiza el consumo de tejido estromal.
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+Decidimos realizar la cirugía primero en el ojo derecho y luego, 20 días después, en el ojo izquierdo. La cirugía se realizó con anestesia tópica (gotas oculares de oxibuprocaína, Benoxinato Cloridrato, Alfa Intes S.r.l). Decidimos utilizar un enfoque sin contacto para tener menos dolor posoperatorio y una reepitelización más rápida. La cirugía se realizó con el láser excimer iRes™, que trabaja con un punto de vuelo de 650 µm a 1000 Hz (iVis Technologies S.r.l).
+
+El perfil de ablación personalizado obtenido tenía una zona refractiva de 5,60 mm en RE y 5,50 mm en LE, y una zona de conexión de 8,90 mm en RE y 9,60 mm en LE. La profundidad estromal de ablación acumulada fue de 34 um en ambos ojos.
+
+Tras la ablación superficial, se realizó PTK con una frecuencia del 10 % con agentes enmascarantes (hidroximetilcelulosa al 1 %) para suavizar la superficie ablacionada, con una profundidad de 80 um.
+
+Para evitar cualquier tipo de opacidad corneal, se aplicó mitomicina C (MMC, 0,2 mg/mL, diluida en BSS®) al 0,02% sobre el área sometida a ablación durante 20 segundos. Al final del procedimiento, se colocó una lente de contacto terapéutica blanda. El régimen terapéutico postoperatorio consistió en dexametasona tópica y colirio de amikacina administrados cuatro veces al día durante una semana. Después, se le aplicó colirio de fluorometolona al 0,1% y colirio de lágrimas artificiales durante 12 semanas, que se redujeron gradualmente. Se examinó al paciente el día siguiente a la cirugía y se realizaron visitas de seguimiento adicionales a la semana, a las dos semanas, al mes, a los tres meses y a los seis meses, respectivamente.
+
+En la visita de seguimiento de una semana, se retiró la lente de contacto, con una curación epitelial completa. En el examen con lámpara de hendidura, la claridad del área ablacionada mejoró notablemente.
+
+Se realizaron exploraciones AS-OCT y topografía a la semana, 1, 3 y 6 meses después del tratamiento.
+
+En el seguimiento de 1 mes, la agudeza visual no corregida (UCVA) final mejoró de 20/200 a 20/20 en el ojo derecho y a 20/63 en el ojo izquierdo.
+
+La CMI disminuyó de 15 um a 3 um en RE y de 21 um a 11 um en LE, y el espesor corneal mínimo se redujo de 567 um a 533 um en RE y de 574 um a 540 um en LE.
+
+La agudeza visual mejorada se mantuvo en el seguimiento de 3 meses y 6 meses, con el paciente completamente satisfecho. La claridad corneal se mantuvo durante el seguimiento de 6 meses.
+
+El seguimiento postoperatorio no registró incidentes. Se informó sobre el mapa de ablación y los cambios topográficos de ambos ojos.
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--- /dev/null
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@@ -0,0 +1,156 @@
+Varón de 75 años, que convive con su mujer, paciente habitual de la farmacia, presenta cierto deterioro cognitivo y motor en los últimos meses. Ha perdido 13 kilogramos y se siente nervioso y deprimido. Se producen continuas incidencias en la dispensación por no ajustarse a la posología prescrita, lo que nos hace sospechar de una falta de adherencia. El paciente está desorientado respecto a la medicación prescrita por los distintos médicos especialistas del Hospital Ramón y Cajal (Madrid) y del Hospital Universitario de Guadalajara, lo cual dificulta la conciliación. Además, tiene dudas sobre la toma de medicamentos prescritos en receta electrónica.
+
+Relación entre problemas de salud y medicación del paciente en el estado inicial
+
+Problemas de Salud: Medicamentos
+
+Síndrome tóxico: -
+
+Cirrosis por virus de la hepatitis C: Tacrolimus 1 mg cápsulas
+
+Trasplante de hígado: -
+
+Adenocarcinoma de próstata:Mirabegrón 50 mg comprimidos liberación prolongada, Dutasterida/Tamsulosina 0.5/0.4 mg cápsulas
+
+Diabetes mellitus insulinodependiente: Repaglinida 2 mg comprimidos, Empagliflozina 25 mg comprimidos, Insulina degludec 100 unidades/ml solución inyectable pluma precargada
+
+Hipercolesterolemia:Atorvastatina 10 mg comprimidos
+
+Déficit de vitamina D:Calcifediol 0.266 mg cápsulas,  Colecalciferol 25000 UI amp
+
+Insuficiencia arterial en miembros inferiores: Ácido acetilsalicílico 100 mg comprimidos
+
+Hipertensión arterial: Bisoprolol 5 mg comprimidos, Valsartán/Hidroclorotiazida 320/25 mg comprimidos rec
+
+Depresión reactiva: Duloxetina 60 mg cápsulas
+
+Insomnio: Trazodona 100 mg comprimidos
+
+Dolor articular: Naproxeno 550 mg comprimidos, Lidocaína 700 mg apósito adhesivo medicamentoso
+
+Ansiedad: Clorazepato dipotásico 5 mg cápsulas
+
+Otros: Rabeprazol 20 mg comprimidos gastrorresistentes
+
+
+Ex fumador y sin alergias conocidas
+
+
+ESTUDIO Y EVALUACIÓN
+Al tratarse de un paciente polimedicado y frágil, desde la farmacia le ofrecemos el servicio de Reacondicionamiento de Medicamentos utilizando el Sistema Personalizado de Dosificación (SPD). Se informa al paciente sobre las ventajas del servicio de SPD para asegurar el cumplimiento del tratamiento prescrito por los diferentes médicos especialistas.
+
+Durante la entrevista inicial en la zona de atención personalizada (ZAP), tras firmar el consentimiento informado, solicitamos al paciente que traiga toda su medicación y los informes médicos para realizar la revisión y conciliación de la medicación. Explicamos que prepararemos los dispositivos de SPD semanalmente para evitar un exceso de medicación en el domicilio y mejorar el control de adherencia en cada visita a la farmacia. Le pedimos que nos devuelva los blísteres vacíos para verificar su cumplimiento.
+
+Realizamos el test de Morisky-Green-Levine de 4 ítems, determinando que es un paciente no adherente no intencionado.
+
+
+Tras la revisión de la medicación proporcionada por el paciente, confirmamos que hay varias cajas de medicamentos sin abrir y medicamentos guardados en botes incorrectos y sin identificar. En este momento hacemos una revisión del tratamiento con el objetivo de detectar Problemas Relacionados con los Medicamentos (PRM). Observamos que hay una duplicidad en el tratamiento del déficit de vitamina D:
+
+Calcifediol 0.266 mg cápsulas: 1 cada 15 días.
+
+Colecalciferol 25000 UI ampollas: 1 cada 15 días.
+
+Además, observamos que antes de comenzar con el servicio de SPD el paciente tenía prescrito por el Hospital Ramón y Cajal tacrolimus 2.5 mg/día, sin embargo, en su receta electrónica de Castilla-La Mancha tenía pautado 2 mg/día, que era lo que el paciente estaba tomando. Tratándose de los PRMs de dosis, pauta y/o duración inadecuada y una falta de adherencia (no intencionada).
+
+
+INTERVENCIÓN
+Contactamos telefónicamente con el médico de Atención Primaria (MAP) para trasladarle los diferentes PRM encontrados:
+
+Respecto al tacrolimus, el MAP decide esperar un mes hasta la revisión con el médico digestivo del Hospital Ramón y Cajal.
+
+Confirma la duplicidad y elimina de la receta electrónica el colecalciferol 25000 UI ampollas.
+
+Tras la revisión de la medicación, el tratamiento crónico prescrito al paciente al inicio del servicio de SPD queda resumido en la siguiente tabla:
+
+Medicación del paciente tras intervención
+
+MEDICAMENTOS	POSOLOGÍA	REACONDICIONABLE
+Duloxetina 60 mg cápsulas	0-1-0-0	Sí
+Repaglinida 2 mg comprimidos	1-1-1-0	Sí
+Ácido acetilsalicílico 100 mg comprimidos	0-1-0-0	Sí
+Bisoprolol 5 mg comprimidos	0-1-0-0	Sí
+Naproxeno 550 mg comprimidos	0-1-0-0	Sí
+Valsartán/Hidroclorotiazida 320/25 mg comprimidos recubiertos	1-0-0-0	Sí
+Trazodona 100 mg comprimidos recubiertos	0-0-0-2	Sí
+Rabeprazol 20 mg comprimidos gastrorresistentes	1-0-0-0	Sí
+Mirabegrón 50 mg comprimidos liberación prolongada	0-0-1-0	Sí
+Atorvastatina 10 mg comprimidos recubiertos	0-0-1-0	Sí
+Dutasterida/Tamsulosina 0.5/0.4 mg cápsulas	0-0-1-0	Sí
+Empagliflozina 25 mg comprimidos	1-0-1-0	Sí
+Calcifediol 0.266 mg cápsulas	1/15 días	Sí
+Tacrolimus 1 mg cápsulas	2-0-0-0	Sí
+Clorazepato dipotásico 5 mg cápsulas	0-0-1-0	No
+Lidocaína 700 mg apósito adhesivo medicamentoso	1/24 horas	No
+Insulina degludec 100 unidades/ml solución inyectable en pluma precargada	14 UI/día	No
+
+
+Solo las formas farmacéuticas sólidas orales son adecuadas para reacondicionar en SPD, por tanto, los apósitos de lidocaína y la insulina degludec se entregan al paciente. Verificamos en Bot-Plus que el resto de los medicamentos pueden reacondicionarse en el SPD excepto el clorazepato por ser fotosensible. Por ello, este medicamento no se reacondiciona y también se entrega al paciente.
+
+Realizamos una breve entrevista semanal para evaluar su estado de salud general. Refirió un buen estado mental y físico, y una mayor predisposición a relaciones sociales.
+
+
+RESULTADOS
+Tras la revisión con el médico digestivo del Hospital Ramón y Cajal, el MAP confirma que la dosis de tacrolimus del paciente no era la prescrita en receta electrónica. La dosis se ajustó a tacrolimus 2,5 mg lunes, miércoles, viernes y domingo; y 3 mg martes, jueves y sábado, manteniéndose así hasta la actualidad.
+
+El tratamiento crónico del paciente ha variado en los 8 meses de inclusión en el servicio SPD, siendo muy importante la colaboración del médico para actualizar las prescripciones. Actualmente, el paciente tiene el siguiente tratamiento:
+
+Medicación paciente tras 8 meses de inclusión en el servicio SPD
+
+MEDICAMENTOS	POSOLOGÍA	REACONDICIONABLE
+Duloxetina 60 mg cápsulas	0-1-0-0	Sí
+Repaglinida 2 mg comprimidos	1-1-1-0	Sí
+Ramipril 5 mg comprimidos	1-0-0-0	Sí
+Bisoprolol 5 mg comprimidos	0-1-0-0	Sí
+Trazodona 100 mg comprimidos recubiertos	0-0-0-2	Sí
+Rabeprazol 20 mg comprimido gastrorresistentes	1-0-0-0	Sí
+Mirabegrón 50 mg comprimidos liberación prolongada	0-0-1-0	Sí
+Atorvastatina 10 mg comprimidos recubiertos	0-0-1-0	Sí
+Dutasterida/Tamsulosina 0.5/0.4 mg cápsulas	0-0-1-0	Sí
+Dapagliflozina/Metformina 5/850 mg comprimidos	1-0-1-0	Sí
+Calcifediol 0.266 mg cápsulas	1/15 días	Sí
+Tacrolimus 0.5 mg cápsulas	1-0-0-0 (L-X-V-D)	Sí
+Tacrolimus 1 mg cápsulas	2-0-0-0 (L-X-V-D)	Sí
+Tacrolimus 3 mg cápsulas	1-0-0-0 (M-J-S)	Sí
+Lidocaína 700 mg apósito adhesivo medicamentoso	1/24 horas	No
+Insulina degludec 100 unid/ml solución inyectable en pluma precargada	12 UI/día	No
+
+
+Los cambios en la medicación durante estos 8 meses de prestación del servicio de SPD han sido los siguientes:
+
+Cambio de valsartán/hidroclorotiazida 320/25 mg por ramipril 5 mg.
+
+Cambio de empagliflozina 25 mg por dapagliflozina
+
+Metformina 5/850 mg.
+
+Suspensión de ácido acetilsalicílico 100 mg.
+
+Suspensión de naproxeno 550 mg.
+
+Suspensión de clorazepato 5 mg.
+
+Reajuste de la dosis de tacrolimus.
+
+El paciente ha reducido la toma de medicamentos, mejorando sus capacidades motoras.
+
+Podemos resumir el impacto del servicio de SPD en tres grandes aspectos:
+
+ADHERENCIA TERAPÉUTICA
+
+Le realizamos nuevamente el test de Morisky-Green-Levine obteniendo un resultado de paciente adherente.
+
+RESULTADOS CLÍNICOS
+
+Durante los meses de inclusión en el sistema, el paciente ha logrado un buen control metabólico, reduciendo la insulina degludec de 14 UI (22/3/2023) a 12 UI (22/07/2023).
+
+Está mejorando su control dietético, recuperando 3 kg de los 13 kg perdidos previamente, gracias a un mejor estado de ánimo.
+
+También ha reducido y finalmente eliminado la toma de clorazepato 5 mg y naproxeno 550 mg, ya que se encuentra menos ansioso y controla el dolor.
+
+Además, el paciente refiere una mejora general en su salud y un mayor control en su medicación, expresando gran satisfacción con el servicio prestado.
+
+FARMACOTERAPIA
+
+La continua comunicación con el MAP y la predisposición del paciente a proporcionarnos informes hospitalarios ha sido clave para la conciliación de la medicación, mejorando notablemente el funcionamiento del servicio de SPD y la adherencia terapéutica.
+
+El paciente ha disminuido el número de medicamentos de 18 a 16 (incluyendo 3 presentaciones de tacrolimus), por lo que implica una reducción efectiva de 18 a 14 medicamentos.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3218_es.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Se trató de un paciente de 57 años con antecedentes de tabaquismo activo, originario de la zona rural de un municipio de Colombia. Tras la ingestión de un tóxico (hasta ese momento desconocido) con intención suicida en el contexto de consumo de alcohol, ingresó al hospital local durante las primeras dos horas de evolución de un cuadro agudo de confusión, bradicardia, diaforesis e hipertensión arterial, asociado con acidosis metabólica. Recibió dos ampollas de atropina para el manejo del “toxidrome” colinérgico y la bradicardia, y se le hizo lavado gástrico con carbón activado. Aproximadamente a las cuatro horas de la ingestión, presentó alteración del grado de conciencia, así como disnea, por lo que se le practicó intubación orotraqueal y fue trasladado a un centro de referencia.
+
+Inicialmente, se desconocía el compuesto ingerido, por lo que se diagnosticó una intoxicación de origen incierto, probablemente relacionada con sedantes y alcohol. A su llegada al centro de salud, siete horas después de la ingestión, el paciente tenía presión arterial de 103/69 mm Hg, frecuencia cardiaca de 84 latidos por minuto, saturación de oxígeno del 93 % con soporte respiratorio, y un puntaje de (-) 4 puntos en la Richmond Agitation-Sedation Scale (RASS). Se ordenó el tratamiento con líquidos endovenosos. Los resultados de laboratorio evidenciaron un recuento de leucocitos de 16.030 por mm3 con neutrofilia, hemoglobina de 15 g/dl y creatinina de 0,77 mg/dl; el electrocardiograma, el ionograma, los tiempos de coagulación y las pruebas de función hepática, fueron normales. Se le tomó una tomografía de cráneo con resultados también normales.
+
+Al segundo día de la ingestión, continuaba requiriendo soporte respiratorio y con el agente vasopresor norepinefrina, y presentaba aumento de reactantes de fase aguda, hipernatremia (152 mmol/L) e hipocalcemia (0,75 mmol/L), con empeoramiento de los índices de oxigenación, por lo que se hizo una tomografía de tórax que registró hallazgos sugestivos de aspiración bronquial en el lóbulo inferior derecho, por lo que se inició la administración de ampicilina-sulbactam.
+
+Al cuarto día de evolución, cursó con fiebre de 38,8 °C, hipertensión arterial, mioclonías y creatina-fosfocinasa (CPK) elevada (6.520 U/L); 24 horas después, la fiebre persistía, por lo que se modificó el tratamiento antibiótico. Además, seguía presentando alteración del grado de conciencia, a pesar de la suspensión de la sedación y la analgesia; se le hizo un electroencefalograma que evidenció cambios por encefalopatía sin actividad epileptiforme.
+
+A los siete días, el paciente persistía con disfunción autonómica, fiebre hasta de 39,0 °C, rigidez en «tubo de plomo» y flictenas en ambos lados de la cara y los brazos; aunque no estaba sedado, seguía letárgico, lo que se asoció con la leucocitosis (10.110 por mm3) y la elevación persistente de la CPK, a pesar del uso de cristaloides y manitol. Por ello, se decidió iniciar la administración de bromocriptina en dosis de 5 mg por vía oral cada 8 horas, progresivamente aumentada hasta los 30 mg por día; 48 horas después hubo mejoría del estado neurológico, sin nuevos picos febriles, por lo que se hizo la extubación con éxito.
+
+Cuando se interrogó de nuevo a la familia, se encontró que el paciente había ingerido un pesticida. Se solicitó la cuantificación de las colinestarasas séricas, las cuales se encontraron en menos de 1.500 U/L (valor de referencia: 7.000 a 19.000 U/L), y de la colinesterasa eritrocitaria, la cual se reportó en 157 UPH/h (valor de referencia: 91 a 164 UPH/h). No se administraron oximas, plasma fresco congelado o emulsiones lipídicas. Después de la recuperación del estado neurológico, el paciente confirmó la ingestión intencional del insecticida organofosforado clorpirifós (O,O-dietil-0- 3,5,6-tricloro-2-piridinil-fosforotioato) de uso agrícola. El paciente fue dado de alta sin secuelas 16 días después de la ingestión del pesticida.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3223_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Un hombre de 39 años, drogodependiente en tratamiento con metadona, sufrió un accidente con el cual presentó una fractura luxación de Monteggia, abierta grado II de Gustilo y multifragmentaria de cúbito derecho. No había déficit nervioso. De urgencia se realizó reducción cerrada de la cabeza radial y fijación provisional con dos agujas de Kirschner percutáneas, cierre de la herida, inmovilización con férula de yeso braquial y profilaxis antibiótica con cefalosporina. A los seis días se llevó a cabo la estabilización definitiva de la fractura mediante una placa de reconstrucción de titanio en el cúbito y fijación de la apófisis coronoides con un tornillo. El paciente no volvió a acudir a la evaluación tras ocho meses postoperatorios. A los dos años postoperatorios, el paciente regresó a la consulta por tener dolor en el codo y grandes defectos de cobertura cutánea con exposición del material de osteosíntesis. Algunos de los tornillos de la placa de cúbito habían sido extraídos por el propio paciente. Se le aconsejó el retiro de la placa, debido al riesgo de infección, pero el paciente se rehusó y no volvió para revisión. Cuatro años después, el paciente fue ingresado en Urgencias por haber sufrido un nuevo accidente, tuvo una fractura intertrocantérea de la cadera derecha. Además, presentó una exposición completa de 20 cm de largo de la placa del antebrazo, sin signos de infección tras seis años de evolución desde la cirugía. En la misma intervención, se hizo una fijación interna de la fractura de cadera y extracción de la placa de cúbito. En el antebrazo se observó crecimiento cutáneo por debajo de la placa. Radiológicamente, había consolidación con malalineación del cúbito proximal y sinostosis radiocubital proximal. Clínicamente, el paciente tenía gran limitación de la pronosupinación, flexión de codo de 100o y un déficit de 50o de la extensión. El paciente evolucionó favorablemente, sin presentar infección y con reepitelización completa del antebrazo.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3227_es.txt
@@ -0,0 +1,17 @@
+Un hombre japonés de 66 años fue consultado en nuestro hospital debido a la progresión de la disnea y el edema en ambas piernas, que habían ocurrido durante la semana anterior. Presentaba fiebre de bajo grado (37.4 °C por la axila), tos productiva e hipoxemia con 94% de saturación de oxígeno percutáneo en aire ambiente. Era un ex fumador (10 cigarrillos por día, durante 6 años de 20 a 25 años de edad), pero no tenía antecedentes médicos particulares ni medicamentos.
+
+Los resultados de los exámenes de laboratorio iniciales mostraron hipoproteinemia, proteinuria e insuficiencia renal moderada. En la electrocardiografía, se detectaron bajo voltaje e intervalo QT prolongado. Una radiografía de tórax mostró dilatación de una sombra cardiaca y derrame pleural bilateral. La ecocardiografía reveló hipertrofia ventricular izquierda (espesor medio de la pared, 15 mm) y puntos ecógenos granulares en el tabique. Su nivel plasmático de péptido natriurético cerebral aumentó (448,7 pg/mL; rango normal, < 18,4 pg/mL). Estas observaciones típicas son compatibles con la miocardiopatía amiloide.
+
+La biopsia renal percutánea y la biopsia endoscópica de la mucosa gástrica demostraron una hialinización positiva para ácido periódico-Schiff (PAS) en la mayoría de los glomérulos y en las paredes de los vasos circundantes en el riñón y en el estroma submucoso. Estas lesiones eran congófobas, lo que se considera una característica de la amiloidosis sistémica. La tinción inmunofluorescente (IF) reveló una fuerte deposición de IgA y de la cadena lambda (λ) en las regiones mesangiales, pero poca deposición de IgG e IgM, y ninguna deposición de la cadena ligera kappa (κ). Los depósitos amiloides estaban compuestos por fibrillas orientadas aleatoriamente con un diámetro medio de 10 nm en la microscopía electrónica. La biopsia de aspiración de la médula ósea mostró poca infiltración atípica de células plasmáticas (<1%) y ninguna evidencia de mieloma.
+
+Se derivó al paciente a hematología para continuar con el tratamiento y se lo trasladó a otro hospital para la administración de quimioterapia con melfalán y dexametasona. Después de un seguimiento de 15 meses desde el diagnóstico inicial, el paciente seguía vivo.
+
+MH - Envejecido
+MH - Amiloidosis/*complicaciones/patología
+MH - Insuficiencia cardiaca/*complicaciones/patología
+MH - Humanos
+MH - Cadenas Pesadas de Inmunoglobulina/*sangre
+MH - Cadenas ligeras de inmunoglobulina/* sangre
+MH - Amiloidosis/complicaciones/patología de la cadena liviana de inmunoglobulinas
+MH - Hombre
+MH - Síndrome nefrótico/*complicaciones/patología
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3228_es.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+La paciente era una mujer de 18 años con enfermedad renal crónica (ERC) en hemodiálisis debido a una posible displasia renal, con antecedentes de retraso en el desarrollo debido a una hidrocefalia (con derivación ventrículo-peritoneal). Las radiografías de tórax preoperatorias y de ingreso fueron normales. No se realizaron pruebas de PPD o IGRA, ya que no son parte de la rutina actual antes del trasplante. El receptor no tenía antecedentes médicos que sugirieran tuberculosis.
+
+El 10 de julio de 2018, se le realizó un trasplante renal de un donante fallecido. El donante cumplía con los criterios estándar: un hombre de 17 años cuya causa de muerte fue el suicidio (ahorcamiento). Su nivel de creatinina era de 1,55 mg/dL. Se le indujo con timoglobulina (panel de reactividad de anticuerpos, 29 %) y se lo mantuvo con tacrolimus (0,1 mg/kg), micofenolato de sodio y prednisona. En el momento de la donación, no se registraron antecedentes de enfermedad pulmonar y no se realizaron radiografías de tórax. El donante no tenía antecedentes que sugirieran un diagnóstico de TB previa.
+
+Luego del trasplante, la paciente desarrolló una función inmediata del injerto y fue dada de alta al séptimo día del postoperatorio con un nivel de creatinina de 1,16 mg/dL. Fue readmitida al día 37 del postoperatorio con fiebre y antigenemia positiva para citomegalovirus (11 células) y fue tratada con ganciclovir durante 14 días, pero la fiebre diaria persistió. La ecografía abdominal y la radiografía de tórax fueron normales en ese momento, y los cultivos secuenciales (sangre y orina) fueron positivos para Leuconostoc mesenteroides, que fue tratado con una combinación de ampicilina y gentamicina, aunque la fiebre diaria persistió.
+
+Luego de dos semanas de internación sin resolución del cuadro, se realizó una tomografía computarizada del tórax que reveló una enfermedad micronodular difusa compatible con tuberculosis miliar y un derrame abdominal adyacente al tercio medio del riñón trasplantado, que se había fistulado a través de la piel. En ese momento, se contactó al equipo médico del trasplante renal contralateral, que informó que su paciente presentaba una afección similar, con un diagnóstico de tuberculosis proveniente del donante, que requería una nefrectomía del injerto. Además, ese equipo identificó en el historial del donante un ingreso hospitalario por neumonía complicada con derrame pleural un mes antes de su deceso.
+
+Nuestra paciente presentó una reacción en cadena de la polimerasa (PCR) positiva para bacilo de Koch en la orina y una prueba de bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR) positiva en el fluido drenado de la herida quirúrgica. Después de confirmar el diagnóstico de TB, el equipo decidió mantener el injerto e inició un tratamiento específico con Coxip (rifampicina, isoniazida, pirazinamida y etambutol) junto con la suspensión de la medicación inmunosupresora. El régimen de Coxip se mantuvo durante 12 meses. La prednisona se reintrodujo 12 días después del inicio del tratamiento de la TB y el resto de la medicación inmunosupresora se reanudó después de 8 semanas. El nivel de creatinina después de finalizar el tratamiento de la TB fue de 0,85 mg/dL. La paciente se encuentra actualmente en seguimiento ambulatorio con tacrolimus, sirolimus y prednisona y tiene un nivel de creatinina de 0,76 mg/dL.
diff --git a/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3233_es.txt b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3233_es.txt
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3233_es.txt
@@ -0,0 +1,14 @@
+Un hombre de 41 años fue derivado a nuestro centro cardiovascular terciario para una evaluación avanzada de la IC.
+Tenía un historial de disnea progresiva, ortopnea, hinchazón bilateral de las piernas y palpitaciones desde hacía 6 meses.
+Se había realizado un procedimiento de angiografía coronaria 12 meses antes a través del acceso transfemoral izquierdo. Los signos vitales iniciales registrados incluían una frecuencia cardíaca de 130 latidos por minuto, presión arterial de 135/78 mm Hg, frecuencia respiratoria de 36 respiraciones por minuto y saturación de oxígeno de 88 % con aire ambiente. Los principales hallazgos de su examen físico fueron un edema bilateral pretibial grave y crepitantes inspiratorios auscultables en la base de los pulmones.
+Además, se confirmó una palpitación continua y perceptible en el cuadrante inferior derecho del abdomen mediante auscultación, como un murmullo sistólico diastólico de grado 5 sobre la arteria ilíaca izquierda. Un electrocardiograma no reveló nada fuera de lo común, aparte de una taquicardia sinusal. Una radiografía de tórax reveló cardiomegalia, dilatación de la arteria pulmonar (AP) y congestión pulmonar compatibles con una IC de alto gasto. La ecocardiografía también reveló dilatación de las AP, la aurícula derecha, el ventrículo derecho (VD); un tabique en forma de D en la diástole; una severa regurgitación tricuspídea; y una moderada regurgitación mitral con una fracción de eyección normal del ventrículo izquierdo. La presión sistólica de la PA a partir del chorro de regurgitación tricuspídea fue de 55 mm Hg. Además, se detectó un flujo de derivación continuo desde la arteria ilíaca común izquierda (AICL) a la vena ilíaca común izquierda (AIVC) en un examen Doppler. La angiografía por tomografía computarizada (TC) reveló una vena cava inferior (IVC) agrandada y una FVA entre la AICL y la AIVC. Se realizó un cateterismo cardíaco derecho e izquierdo y una angiografía coronaria para excluir una enfermedad arterial coronaria y para realizar una evaluación adicional de la PH. Se midió una presión sistólica, diastólica, media y de la onda de pulso de 63, 33, 46 y 14 mm Hg, respectivamente. La relación Qp/Qs de 2,5 fue consistente con una derivación sistémica a pulmonar hemodinámicamente significativa a través de una FVA grande. La resistencia vascular pulmonar (PVR) y la resistencia vascular sistémica (SVR) fueron de 2,7 y 15 U de madera, respectivamente. El diagnóstico fue de IC de alto gasto con PH debido a una FVA periférica, y se decidió que la derivación se cerraría por vía percutánea.
+Se utilizó el acceso femoral izquierdo arterial, se enganchó un catéter Judkins derecho de 6F en el sitio de la AVF, y se cruzó un alambre guía hidrofílico de 0.035 mm sobre el defecto y se avanzó hasta la IVC. Se avanzó un lazo desde la vena femoral derecha hasta la IVC, y después de capturar y recuperar el alambre guía, se creó un lazo veno-arterial (VA) entre la vena femoral derecha y los sistemas arteriales femorales izquierdos. Se empujó hacia adelante la funda de suministro del oclusor a través de este lazo VA hasta la LCIA. Los intentos iniciales de utilizar un dispositivo oclusor de 16 mm Amplatzer para el conducto arterioso persistente (PDA) (St. Jude Medical, Inc., St. Paul, MN, EE. UU.) para cerrar la AVF no lograron cerrar la derivación. El uso de un oclusor de defecto septal auricular Amplatzer (St. Jude Medical, Inc., St. Paul, MN, EE. UU.) también fracasó como resultado de la mala orientación del dispositivo dentro de la LCIA. Finalmente, se logró el cierre de la derivación con el dispositivo oclusor PDA Amplatzer original de 16 mm en otro intento. Los signos y síntomas de la AVF y la HF de alto gasto se aliviaron notablemente inmediatamente después de la implantación del dispositivo. Se realizó un control de 90 días por TC y angiografía convencional, y se confirmó la estabilidad del dispositivo sin ninguna fuga significativa o estrechamiento luminal en la LCIA. La presión PA media invasivamente evaluada fue de 30 mm Hg, la PVR fue de 3.1 Wood U, y la relación Qp/Qs fue casi 1.0. Debido a las medidas de PVR límite, se inició un tratamiento dirigido a la hipertensión arterial pulmonar con bosentan 62.5 mg dos veces al día, seguido de 125 mg dos veces al día, para ser acompañado por un seguimiento periódico. Sus medidas clínicas, ecocardiográficas, hemodinámicas y neurohormonales iniciales mostraron una mejora notable y progresiva después del procedimiento.
+
+MH - Adulto
+MH - *Fístula arteriovenosa/complicaciones/cirugía
+MH - *Cateterización cardiaca
+MH - *Insuficiencia cardiaca/complicaciones/cirugía
+MH - Humanos
+MH - *hipertensión, pulmonar/complicaciones/cirugía
+MH - Hombre
+MH - *Dispositivo de oclusión septal
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Una estudiante de 18 años de edad, que gozaba de buena salud, ingirió sin querer una gran dosis (60 mg) de metoclopramida (6 comprimidos de 10 mg), superando la dosis terapéutica habitual, para controlar las náuseas y los vómitos. Aproximadamente 6 horas después de la ingestión del medicamento, experimentó mareos, visión borrosa, distonía cervical y desviación ascendente de los ojos. Al ver estos síntomas y preocuparse por la condición física de su hija, los padres la llevaron al centro médico. Después de un examen inicial durante el cual se observaron signos vitales estables, se le diagnosticó síndrome extrapiramidal y se le administraron 5 mg de ampollas de biperiden por vía intramuscular. Sin embargo, debido a la falta de mejora en los síntomas de la paciente, se la derivó posteriormente a la sala de urgencias de un centro médico en el norte de Irán para una evaluación y tratamiento adicionales.
+
+Al llegar a la sala de urgencias, el paciente presentaba una constelación de síntomas, entre ellos, distonía cervical, desviación ocular hacia arriba, espasmos musculares abdominales y de las piernas. Estos signos clínicos motivaron el inicio del tratamiento con una infusión intravenosa de ampollas de 5 mg de midazolam durante un período de 6 horas, así como la administración intravenosa de ampollas de 5 mg de biperiden. En base a estas medidas iniciales de gestión, el paciente fue posteriormente admitido en la sala de intoxicación para su seguimiento y atención.
+
+Después de un período de 6 h, los síntomas de la paciente mejoraron por completo, con signos vitales que se mantuvieron estables y todos los exámenes de laboratorio y la electrocardiografía arrojaron resultados sin observaciones. Para continuar el tratamiento y evitar la recurrencia de los síntomas, se prescribieron 2 mg de comprimidos orales de biperiden cada 12 h. La paciente fue dada de alta del hospital en buenas condiciones generales, con instrucciones de tomar 2 mg de comprimidos de biperiden dos veces al día durante 3 días. Una semana después del alta, la visita de seguimiento de la paciente reveló que sus signos vitales y síntomas generales se mantenían estables, sin nuevas quejas o eventos adversos reportados. Se obtuvo el consentimiento informado por escrito de la paciente para la publicación de este informe de caso. Este estudio se realizó de acuerdo con la Declaración de los Principios de Helsinki. Además, se siguieron las directrices y la metodología de CARE en este estudio.
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Una mujer lactante de 27 años de edad, negra (“Habesha”) con gravida 2, para 1, y aborto 1 fue derivada a nuestro hospital desde uno de los centros de salud locales con el diagnóstico de dolor pélvico crónico. Durante el año anterior, había realizado múltiples visitas a diferentes centros de salud, le habían dado repetidamente medicamentos para PID aguda, y también le habían prescrito diferentes medicamentos contra el dolor. Su último parto fue hace un año; fue por cesárea y sin complicaciones. Se le proporcionó un CU-IUD seis semanas después de su parto mientras todavía estaba amamantando. El procedimiento fue seguido por calambres abdominales y sangrado leve, que duró varios días.
+
+Tres meses después de la inserción, acudió al centro de salud porque no podía sentir los hilos. En ese momento, se hizo un diagnóstico presuntivo de expulsión espontánea. No se hicieron más intentos para confirmar su ubicación. Tampoco se le proporcionó otro método de planificación familiar durante esa visita. Al llegar a nuestro hospital, se quejó de un dolor sordo y doloroso en el cuadrante inferior de ocho meses de duración. Por lo demás, no tiene otras quejas. Sus signos vitales estaban dentro del rango normal; su IMC (20.5) y los parámetros de CBC estaban dentro de los límites normales. Se realizó un examen bimanual para revelar una masa de 3 cm por 3 cm en el fondo de saco sin distinción clara del útero, y un examen con espéculo no reveló nada. La ecografía pélvica mostró una masa posterior indefinida en el fondo de saco. Se discutieron con la paciente modalidades de investigación adicionales, como laparoscopia y TAC, pero no podía permitírselas.
+
+Posteriormente, al sospechar un DIU intraperitoneal por el historial y el hallazgo de una masa pélvica en la ecografía, el radiólogo realizó una radiografía abdominal erecta con una sonda uterina en el plano AP y lateral, que mostró que el DIU en forma de T está cerca y posterior (en el plano lateral) al útero.
+
+Finalmente, se decidió practicar una laparotomía y se accedió a la cavidad abdominal realizando una incisión de 5 cm en una incisión cutánea transversal previa. Se realizó una cuidadosa palpación de la cavidad pélvica para determinar la ubicación específica y se palpó una cuerda sobre la pared posterior del útero. Tras un examen minucioso, se encontró que el DIU estaba encerrado en una masa formada por el ovario izquierdo y la trompa de Falopio izquierda, que se adhería a la pared posterior del útero en la unión del cuerpo y el cuello uterino.
+
+Considerando que parte de la cuerda sobresalía de la masa, se examinaron el intestino, los vasos y otras estructuras pélvicas en busca de perforaciones, y no se encontró ninguna. Posteriormente, tras retirar la adhesión, se recuperó el DIU completo (cuerpo, brazos y cuerda) de la masa. Se examinó el útero, que presentaba una posición anatómica normal. Se detuvo el sangrado superficial de la pared posterior del útero y de los anexos con presión. Tras comprobar la hemostasia, se completó la operación. Como parte de la planificación familiar, se le dio asesoramiento, se le proporcionó Implanon-NXT y se le dio el alta sin complicaciones dos días después de la cirugía. Dos semanas después de la cirugía, manifestó que su dolor había disminuido significativamente.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre caucásico griego de 74 años fue derivado a nuestra clínica quirúrgica para la reparación de una hernia inguinal izquierda. El paciente había notado una masa que se agrandaba gradualmente 10 años antes de la presentación. Su examen físico reveló una masa elástica, dura, ligeramente móvil que inicialmente se confundió con una hernia escrotal, aunque las maniobras de reducción no produjeron ningún resultado, incluso después de la administración intramuscular de petidina. No se observaron hallazgos dérmicos anormales.
+La ultrasonografía mostró la presencia de una estructura grande (9 cm x 4 cm), rígida e inhomogénea que comenzaba en el espacio inguinal izquierdo por debajo de la piel, pero que no penetraba en el correspondiente hemiscroto. La ecografía Doppler demostró una vasculatura prominente y abundante. En la tomografía computarizada (TC), se observó que la lesión era redonda, con un diámetro de 13 cm, inhomogénea con respecto al tejido graso circundante de la pared abdominal anterior al nivel del cordón espermático izquierdo, y que empujaba el testículo izquierdo hacia afuera (Figura). No se utilizó medio de contraste intravenoso debido a la alergia del paciente.
+Intraoperativamente, se encontró que la masa tenía forma ovalada con dimensiones de 8 cm x 7 cm x 3 cm, bien encapsulada, que se asemejaba al tejido graso con una rica vasculatura, y parecía surgir de la parte escrotal del cordón espermático sin adherencia al testículo ipsilateral (Figura). La masa se extirpó y, debido a la presencia paralela de una hernia inguinal, se realizó una reparación de malla típica.
+Microscópicamente, la muestra consistía en tejido fibroso suelto en el que encontramos un gran número de fibroblastos (vimentina y CD34 positivos y actina, desmina y S100P negativos), infiltración inflamatoria de linfocitos, células plasmáticas, mastocitos y abundantes capilares, muchos de los cuales con formas regenerativas y degenerativas (Figuras y). Las paredes de algunos tejidos estaban engrosadas y las de otros estaban hialinizadas (Figura).
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@@ -0,0 +1,18 @@
+Un paciente de 52 años de edad fue admitido en el departamento de cardiología para el diagnóstico de arritmia en el curso del síndrome de Holt-Oram. Al tener una carga hereditaria del síndrome de Holt-Oram del lado de su padre, al paciente se le diagnosticó el síndrome en la niñez.
+En el momento del ingreso al hospital, el principal problema del paciente era la bradicardia sintomática. Hasta ahora, no ha sido tratado por enfermedades crónicas. En la niñez, se le practicó el cierre del defecto septal auricular (ASD). A pesar de los síntomas de alteraciones en la conducción cardiaca, no se le implantó un marcapasos en el pasado debido a la negativa del paciente a dar su consentimiento informado para el procedimiento. El paciente explicaba la falta de consentimiento con el temor de empeorar la función cardiaca causada por la estimulación ventricular y la historia de su padre (múltiples hospitalizaciones y reemplazos de dispositivos).
+En el momento del ingreso en el hospital, el paciente se encontraba en buen estado general. Su presión arterial era de 144/83 mmHg. La temperatura y la saturación de oxígeno eran normales. La frecuencia cardiaca era de 41 latidos/min. Además, un examen físico reveló distorsiones de las extremidades superiores y un tórax típico del síndrome de Holt-Oram. Los resultados anormales de laboratorio incluían un nivel ligeramente elevado de N-terminal prohormona del péptido natriurético cerebral (NT-pro-BNP), un nivel ligeramente disminuido de plaquetas (PLT) y un perfil lipídico anormal. La electrocardiografía (ECG) mostró aleteo auricular (AFI) y bloqueo auriculoventricular de tercer grado (bloqueo cardiaco completo) con una frecuencia cardiaca de aproximadamente 40 latidos/min. En la ecocardiografía (ECHO), se constató una función sistólica normal del ventrículo izquierdo con una fracción de eyección del ventrículo izquierdo (LVEF) de aproximadamente 60 %, un agrandamiento del ventrículo izquierdo y un agrandamiento de ambas aurículas [dimensión final diastólica del ventrículo izquierdo (LVEDd) de aproximadamente 6,1 cm, dimensión de la aurícula izquierda (LAD) de aproximadamente 4,9 cm, área de la aurícula izquierda (LAAr) de aproximadamente 53 cm 2, área de la aurícula derecha (RAAr) de aproximadamente 54 cm 2] estaban declarados. En el departamento de Cardiología, el ECG Holter confirmó AFI y bloqueo cardiaco completo. El paciente fue calificado para la implantación de un marcapasos.
+La angiografía por tomografía computarizada (CTA) no reveló nuevas malformaciones cardiacas, pero el radiólogo sugirió la presencia de una estructura anormal en la aurícula del atrio izquierdo. La ecocardiografía transesofágica (TEE) no confirmó la presencia de un trombo en la aurícula izquierda.
+En base a la puntuación CHA 2 DS2-VASc, el paciente no obtuvo ningún punto, por lo que no fue calificado para la terapia anticoagulante.
+Durante la siguiente hospitalización, se decidió implantar el marcapasos de haz de His (HBP), lo que le dio al paciente la oportunidad de una electroterapia utilizando la vía de conducción fisiológica. La implantación fue exitosa y el paciente dejó el departamento de Cardiología en buenas condiciones. La presentación precisa de las indicaciones para el procedimiento, así como su curso, permitió obtener el consentimiento informado del paciente para la implantación del marcapasos.
+Después de un año, el hombre se mantiene en buen estado. La frecuencia de los latidos superó el 90 %, y la fracción de eyección del ventrículo izquierdo se mantuvo estable (60 %).
+
+MH - Humanos
+MH - Volumen de carrera
+MH - Función ventricular, izquierda/fisiología
+MH - *Defectos del tabique cardiaco, atriales/genéticos
+MH - Enfermedad del sistema de conducción cardiaca
+MH - *Insuficiencia cardiaca/diagnóstico/tratamiento
+MH - *Anormalidades, Múltiples
+MH - *Defectos cardíacos congénitos
+MH - *Deformidades de la extremidad inferior, congénitas
+MH - *Deformidades de la extremidad superior, congénitas
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3249_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Varón de 30 años que consultó por fimosis grado 3 sin otros antecedentes familiares ni personales relevantes. Al examen físico del escroto derecho se halló una tumoración nodular móvil e indolora, de consistencia elástica y de un año de evolución. En el estudio ecográfico se identificó una lesión sólida paratesticular derecha de 20 mm de diámetro, predominantemente hipoecogénica, heterogénea de bordes bien definidos. Se realizó la resección quirúrgica y el material se envió al Servicio de Patología, fijado en formol al 10%. Macroscópicamente se recibió un fragmento cutáneo de 2.5 x 1.5 x 0.7 cm que al corte presentaba nódulo de 2 cm de diámetro, escasamente delimitado, pardo-grisáceo de consistencia blanda y gelatinosa. Se decidió el procesamiento total de la muestra, según el protocolo de rutina. El estudio histológico evidenció a nivel dermo-hipodérmico, una proliferación multilobulada, pobremente circunscripta, subdividida parcialmente por septos fibrosos, constituida por matriz mixoide vascularizada con presencia de células estromales tipo fibroblastos fusiformes y algunas estrelladas. Las estructuras vasculares presentaban pared fina y por sectores formaban una red arborizada. A nivel intralesional se detectó infiltrado inf lamatorio mononuclear y aislados polimorfonucleares neutrófilos. Se observó además cordones epiteliales elongados de localización periférica, pero no se hallaron mitosis ni atipia celular. En segunda instancia se utilizaron técnicas complementarias de histoquímica (ácido peryódico de Schiff PAS; alcian blue y mucicarmín) e inmunohistoquímica. Las primeras resaltaron el estroma mixoide rico en mucina. El perfil de inmunomarcación resultó positivo para vimentina y CD34 en algunas células estromales y vasos sanguíneos, y negativo para pan-queratina, proteína S-100, desmina, actina músculo liso y receptores de estrógeno y progesterona. Los hallazgos clínicos y morfológicos permitieron realizar el diagnóstico de AS. Los márgenes de sección contactaron con la lesión. Para descartar el complejo de Carney, se efectuaron consultas y evaluaciones exhaustivas. Se llevó a cabo una historia clínica detallada y un examen físico completo, incluyendo la evaluación de antecedentes médicos personales y familiares. Un ecocardiograma descartó la presencia de mixomas cardíacos. Se pesquisaron posibles lesiones cutáneas y alteraciones en el laboratorio de sangre. Después de estos estudios, no se encontraron lesiones ni hallazgos característicos del complejo de Carney, por lo que se descartó esta entidad. El paciente firmó el correspondiente consentimiento informado para la publicación del caso.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3251_es.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Descripción y diagnóstico clínico
+Una mujer de 78 años con antecedentes de una TKA previa se presentó en el departamento de emergencias tras un accidente automovilístico. Se quejaba de dolor intenso, hinchazón y hematomas en la pierna inferior. El examen físico reveló un falso movimiento de la pierna inferior afectada y un tejido blando hinchado con múltiples ampollas por fractura. El examen neurovascular fue normal y no hubo evidencia de síndrome de compartimiento inminente. Las radiografías revelaron una fractura de la diáfisis tibial sin evidencia de aflojamiento alrededor de la prótesis tibial, consistente con la clasificación AO/OTA 42B2 y la clasificación Felix tipo IIIA. Hace tres años, se sometió a reducción abierta y fijación interna con dos placas para tratar una fractura femoral supracondilar periprostética ipsilateral. Las radiografías mostraron que la fractura se había curado por completo. Además, la paciente fue diagnosticada con cáncer de pulmón de células no pequeñas, específicamente adenocarcinoma. No hay evidencia de recurrencia después de la escisión quirúrgica hace tres años.
+
+Toma de decisiones
+Debido a la edad del paciente y a las comorbilidades médicas, así como al estado comprometido de los tejidos blandos y la mala calidad ósea, la reducción abierta y la fijación interna se consideraron de alto riesgo debido a las posibles complicaciones secundarias asociadas con el reposo en cama prolongado y la inmovilización, así como las complicaciones de la herida. Por lo tanto, el equipo quirúrgico optó por utilizar un IMN sin escariado para minimizar la lesión de los tejidos blandos y promover la estabilidad de la fractura, ya que es un dispositivo de reparto de carga.
+
+Técnica quirúrgica
+Bajo anestesia espinal, el paciente se coloca en una mesa radiolucente estándar y se coloca una pequeña protuberancia bajo la cadera ipsilateral. La unidad de fluoroscopia se coloca en el lado contralateral. La extremidad inferior lesionada se cubre de forma estéril. Se coloca un triángulo radiolucente estéril bajo la rodilla para ayudar a mantener la flexión de la articulación de la rodilla. La placa base tibial y el tubérculo tibial se palpan y se verifican con fluoroscopia. Se realiza una incisión directa en la línea media, que se extiende desde el polo inferior de la rótula hasta el tubérculo tibial. Se realiza una disección cuidadosa para preservar los tejidos blandos comprometidos. El tendón rotuliano se divide bruscamente en línea con la orientación de sus fibras. Se inserta un alambre guía roscado en un punto entre el borde anterior de la placa base tibial y el tubérculo tibial para evitar la placa base tibial y el manto de cemento. Se avanza en línea con el eje de la tibia tanto como sea posible. Se utiliza un punzón canulado con suavidad para abrir el canal siguiendo el alambre guía. Luego, se inserta una guía de punta esférica y se pasa a través del sitio de la fractura mientras se mantiene la reducción adecuada de la fractura de forma manual. Se inserta un clavo con un diámetro más pequeño (12 mm en este caso) que el diámetro del canal preoperatorio con gran cuidado para evitar la violación de la corteza posterior. A pesar de hacer todo lo posible para realizar el procedimiento con delicadeza, se produjo una fractura iatrogénica en la metáfisis proximal de la tibia mientras se hacía oscilar el clavo manualmente durante su avance. El clavo se introdujo en el segmento distal de la fractura. Los orificios proximal y distal se aseguran con tornillos de interbloqueo estables en ángulo para reducir el riesgo de corte de tornillo, al tiempo que se garantiza la reducción adecuada y el posicionamiento del implante con fluoroscopia.
+
+Curso postoperatorio y seguimiento
+La paciente fue movilizada inmediatamente y se le permitió soportar peso con un andador, según tolerancia, durante dos semanas después de la cirugía, hasta que el tejido blando se había curado por completo. Posteriormente, volvió gradualmente a su estado de deambulación previo a la lesión. A pesar del desafío inicial de la mala condición del tejido blando, la paciente se recuperó sin ninguna complicación en el tejido blando o en la herida. El curso hospitalario postoperatorio no tuvo incidentes, sin complicaciones médicas. En el seguimiento de seis meses, las radiografías simples mostraron curación en tres de cuatro cortezas en el sitio de fractura de la tibia y una grieta iatrogénica en la tibia proximal. La paciente había vuelto a su estado de deambulación previo a la lesión.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3254_es.txt
@@ -0,0 +1,61 @@
+Detalles y presentación del paciente
+Un paciente japonés de unos 30 años desarrolló epilepsia en 2017, que en un principio se atribuyó a anomalías del comportamiento durante el sueño. Se diagnosticó epilepsia focal y se controló con 1500 mg de levetiracetam y 1 mg de clonazepam hasta 2019. Sin embargo, en 2021, el paciente empezó a experimentar convulsiones focales de alteración de la conciencia. Debido a la aparición de convulsiones aproximadamente una vez al mes, se remitió al paciente al departamento de epilepsia de nuestro hospital. Estas convulsiones implicaban pérdida de conciencia tras sensaciones de déjà vu. En el momento de la remisión, el paciente tomaba cuatro fármacos antiepilépticos: levetiracetam, 1500 mg; lacosamida, 300 mg; perampanel, 2 mg; y clonazepam, 1 mg. A pesar de usar múltiples fármacos antiepilépticos con diferentes mecanismos de acción, la supresión de las convulsiones siguió siendo subóptima, lo que llevó a la decisión de implementar un enfoque quirúrgico.
+
+
+Resumen de los avances
+
+Curso preoperatorio
+2017: inicio de síntomas convulsivos con anomalías del comportamiento durante el sueño
+
+2018: inicio de LEV
+
+2019: convulsiones suprimidas al agregar CZP
+
+2021: el paciente fue derivado a nuestro hospital porque sus convulsiones no estaban controladas a pesar de la adición de CZP, LCM y PER
+
+Resultados de los exámenes
+Electroencefalografía: se observaron ondas espiculares en las regiones temporales antero-mediales bilaterales
+
+Fue difícil identificar el punto de inicio a partir de los resultados del EEG durante la convulsión
+
+Resonancia magnética de la cabeza: no se observaron hallazgos anormales evidentes. No se observaron esclerosis ni atrofia del hipocampo
+
+FDG-PET: hipoglucemia en la región temporal anterolateral izquierda
+
+Cirugía
+Implantación de electrodos intracraneales: se implantaron electrodos subdurales en el lóbulo temporal izquierdo lateral y medial, y en el lóbulo frontal. Se colocaron electrodos intracraneales en el lóbulo temporal izquierdo lateral y medial, y en el lóbulo frontal.
+
+El EEG intracraneal durante la convulsión mostró repetidas puntas en el polo temporal seguidas por la propagación al lóbulo temporal lateral.
+
+Resección focal: se realizó la resección del lóbulo temporal lateral izquierdo, incluido el polo temporal. Los registros de ondas del hipocampo intraoperatorios mostraron una baja frecuencia de picos, por lo que se preservó el hipocampo
+
+Cuatro meses después de la operación, el SAF volvió a aparecer. Un año después de la operación, el SAF desapareció
+
+
+MRI de glu-CEST
+Se realizó una resonancia magnética preoperatoria con un sistema de resonancia magnética de UHF (7 Tesla) (MR950; GE Healthcare, Chicago, IL, EE. UU.) con una bobina de cabeza de 32 canales (Nova Medical, Houston, TX, EE. UU.) en el Centro de Investigación de Función Cerebral Integrada, Instituto de Investigación Cerebral de la Universidad de Niigata. Se adquirieron exploraciones de resonancia magnética preparadas por magnetización en tres dimensiones con los siguientes parámetros: campo de visión = 220 × 220 mm2, matriz = 220 × 220, tiempo de repetición/tiempo de eco = 4,1/1,4 ms, ángulo de giro = 4° y grosor de corte = 1 mm.
+
+A partir de los datos tridimensionales T1, se determinó el corte de imagen CEST. Las imágenes CEST se corrigieron para la distribución de campo B0 utilizando la adquisición de saturación de agua [14]. Para corregir la falta de homogeneidad B1, seguimos el método de Cember et al., que aprovecha la clasificación basada en valores T1 y un mapa de distribución de intensidad de pulso de irradiación B1 efectiva medida para mejorar la imagen CEST [15]. Se adquirió una secuencia de imágenes CEST de un solo corte basada en un eco de espín rápido con los siguientes parámetros: campo de visión = 220 × 220 mm2, matriz = 128 × 128, tiempo de repetición/tiempo de eco = 10,000/5.8 ms, ángulo de giro = 70°, y espesor de corte = 4 mm. La imagen CEST se realizó utilizando una preparación de CEST pulsada de ocho pulsos sinc de 100 ms cada uno con un retardo interpulso de 10 ms (tiempo de saturación total de 800 ms) y una amplitud de raíz cuadrada media (RMS) de 3.0 μT. Se adquirieron un total de 31 frecuencias, cada una separada por 100 Hz, que van desde −1500 a +1500 Hz.
+
+Se usaron imágenes CEST corregidas B0 y B1 para calcular la resonancia magnética por glutamato-CEST, utilizando la siguiente ecuación: donde S (−3.0 ppm) denota la intensidad de la señal después del pulso de saturación con un desplazamiento de −3.0 ppm desde el pico de agua, y S (+3.0 ppm) representa la intensidad de la señal después del pulso de saturación con un desplazamiento de +3.0 ppm desde el pico de agua. El glutamato exhibe un efecto CEST a aproximadamente +3.0 ppm campo abajo desde la resonancia de agua a granel.
+
+
+Observaciones
+El paciente no presentaba parálisis evidente, alteraciones sensoriales u otros hallazgos neurológicos anormales. Además, no había antecedentes de enfermedad cerebrovascular o cardiovascular que pudieran haber contribuido a la pérdida de conciencia.
+
+El EEG interictal reveló ondas agudas localizadas en F7 y F8, aunque las grabaciones de convulsiones no pudieron demostrar un patrón de inicio distinto. La resonancia magnética no reveló anomalías evidentes, mientras que la magnetoencefalografía identificó un grupo de dipolos dentro de la corteza insular izquierda. La tomografía por emisión de positrones con fluorodeoxiglucosa (FDG-PET) indicó un metabolismo reducido de glucosa en el polo temporal izquierdo. Las pruebas neuropsicológicas mostraron funciones intelectuales y de memoria normales.
+
+Todos los exámenes se realizaron sin sedantes u otros medicamentos. La PET con FDG se hizo después de que el paciente ayunara durante al menos 6 horas. Estos exámenes se realizaron un año antes de la cirugía.
+
+En base a los hallazgos, se sospecharon regiones epileptogénicas dentro de los lóbulos frontales y temporales izquierdos. Sin embargo, no se pudo determinar el foco preciso, lo que dificultaba la diferenciación entre epilepsia del lóbulo medial y lateral. En consecuencia, se implantaron electrodos intracraneales subdurales en las regiones lateral y basal del lóbulo frontal izquierdo, la cara lateral del lóbulo temporal izquierdo y el lóbulo temporal medial. El EEG intracraneal interictal reveló picos discretos desde el lóbulo temporal izquierdo basal, anterior al giro parahipocampal izquierdo, y desde la cara lateral del lóbulo temporal izquierdo. Durante tres crisis registradas por EEG intracraneal, se identificó un pico pronunciado en los electrodos ubicados entre la porción distal del lóbulo temporal izquierdo y el giro parahipocampal, seguido por propagación al córtex temporal lateral (Fig. 1A). Posteriormente, se realizó una lobectomía temporal anterior, que abarca la punta distal del lóbulo temporal izquierdo, la región basal y los giros temporal medio e inferior (Fig. 1D y E). Los registros intraoperativos de EEG desde la superficie de la amígdala e hipocampo no revelaron picos discernibles de la amígdala, con picos esporádicos de baja frecuencia detectados en la cara posterior del hipocampo. Por lo tanto, se preservó el hipocampo y la amígdala dominante en el lenguaje para evitar la pérdida de memoria verbal posoperativa.
+
+
+La resonancia magnética postoperatoria no mostró déficit neurológico obvio. Las convulsiones focales con conciencia (FAS) reaparecieron 4 meses después de la operación; sin embargo, no se observaron convulsiones focales con alteración de la conciencia 1 año después de la operación. Durante la evaluación 1 año después de la cirugía, el paciente fue clasificado como clase Ib de Engel. No hubo anormalidades neurológicas postoperatorias, y las pruebas psicológicas no mostraron deterioro.
+
+La resonancia magnética por glu-CEST se realizó el día anterior a la colocación del electrodo intracraneal para EEG. Delineó una elevación en la concentración de glutamato que se extendía desde el polo temporal izquierdo hasta el lóbulo temporal medio. Posteriormente, se colocó un electrodo de banda 1 × 8 en el área correspondiente, lo que reveló un pico prominente en la actividad del EEG al inicio de la convulsión desde el electrodo próximo a la región con mayor concentración de glu. La región que exhibió una mayor concentración de glu, según se identificó mediante resonancia magnética por glu-CEST, se incluyó dentro del área de resección (Fig. 1D y E). El examen histopatológico del tejido resecado reveló una displasia cortical focal tipo IIa (FCD tipo IIa).
+
+El tipo IIa de FCD causa epilepsia resistente a los medicamentos y se caracteriza por hallazgos histopatológicos de neuronas dismórficas y ausencia de células globoides. Se espera que la resección completa del área focal suprima las convulsiones; sin embargo, la resonancia magnética a menudo no muestra anomalías. El área resecada se asoció con actividad anormal del EEG durante las convulsiones y una concentración elevada de Glu, según lo detectado por resonancia magnética con Glu-CEST.
+
+Además, la resonancia magnética por Glu-CEST reveló un aumento de la concentración de Glu dentro de la cabeza del hipocampo, aunque en una magnitud menor que en el polo temporal izquierdo (Fig. 1C y F). Las concentraciones más altas de Glu se observaron en la punta del lóbulo temporal, seguido por la cabeza del hipocampo.
+
+Los resultados de Glu-CEST sugieren que las convulsiones residuales fueron causadas por la cabeza del hipocampo preservada y pueden ser útiles para considerar un tratamiento quirúrgico adicional en el futuro.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3258_es.txt
@@ -0,0 +1,16 @@
+Describimos el caso de una mujer blanca de 52 años que vive en el sudoeste de Pensilvania con antecedentes médicos de hipertensión bien controlada (HTN), enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) sin suplementos de oxígeno y dolencias crónicas de espalda después de múltiples intervenciones quirúrgicas, que actualmente se trata con una bomba de dolor espinal, y que se presentó en un centro externo con disnea de esfuerzo. La paciente informó de fiebre subjetiva, escalofríos, fatiga generalizada y poliartralgia. También informó de mareos persistentes y pre-síncopes ocasionales. En particular, negó palpitaciones, dolencias en el pecho o erupciones cutáneas, y no recordó picaduras de garrapatas recientes, pero mencionó el diagnóstico de enfermedad de Lyme de su perro después de una infestación de garrapatas de ciervo unos meses antes. Sus signos vitales revelaron taquipnea e hipoxemia que requerían el inicio de 2 L de oxígeno a través de una cánula nasal.
+
+Curso Clínico
+Un electrocardiograma (ECG) mostró aplanamiento de la onda T en las derivaciones precordiales anterolaterales. Las investigaciones iniciales incluyeron una radiografía de tórax, que indicaba edema pulmonar e infiltraciones intersticiales. El análisis de laboratorio reveló un péptido natriurético tipo B (BNP) significativamente elevado, de alrededor de 2800 pg/mL, junto con troponinas levemente elevadas (128 ng/L). En consecuencia, la paciente recibió ceftriaxona y doxiciclina para una supuesta neumonía, así como terapia intravenosa con furosemida para una exacerbación de la insuficiencia cardíaca aguda. Además, se inició una infusión de heparina de 48 horas debido a la preocupación por un síndrome coronario agudo subyacente (NSTEMI). Posteriormente, fue trasladada a nuestro hospital para una gestión posterior.
+
+Al llegar, su estado se había estabilizado, con la resolución de la necesidad de oxígeno suplementario y la mejora de la disnea de esfuerzo después de la terapia diurética. Sin embargo, exhibió bradicardia sinusal que empeoraba gradualmente, con una frecuencia cardíaca en los 50 y una hipotensión significativa (presión arterial sistólica consistentemente por debajo de 90 mmHg). El monitoreo por telemetría y los ECG durante la hospitalización revelaron la ausencia de bloqueo AV. Es importante destacar que ella continuó negando el dolor en el pecho, la falta de aire, la ortopnea y la disnea nocturna paroxística. No mostró signos de disfunción de los órganos terminales evidenciados por el estado mental normal, los niveles de lactato, la producción de orina, las funciones renales y hepáticas. Sus perfiles de hormona estimulante del tiroides y cortisol a las 8 a. m. también fueron normales (0.039 uIU/ml y 17.1 ug/dL, respectivamente). El resultado del panel viral respiratorio no fue notable. La ecografía en el punto de atención (POCUS) del corazón reveló una pared ventricular izquierda anterior hipocinética y una fracción de eyección levemente reducida por estimación visual, mientras que los parámetros de la vena cava inferior (IVC) estaban dentro del rango normal y mostraron variación respiratoria. Cabe destacar que sus ECG y ecocardiogramas anteriores fueron normales. Se ordenaron serologías de Lyme unos días después de la presentación debido a la etiología poco clara de la nueva insuficiencia cardíaca y en el contexto de esta bradicardia persistente.
+
+Debido a la hipotensión persistente, que alcanzó un nadir de 76/50 mmHg (MAP de 59), se trasladó a la Unidad de Cuidados Intensivos Cardiovasculares (CVICU) para su monitorización y posible apoyo con fármacos presores. Los títulos de IgM e IgG de Lyme, seguidos de una prueba de Western blot, dieron positivo, lo que llevó a la continuación del tratamiento con ceftriaxona para la carditis de Lyme. La ecocardiografía formal demostró una función sistólica del LV levemente deprimida con una fracción de eyección del 50% y paredes LV anterolaterales, anteriores y anteroseptales acinéticas. Una angiografía coronaria computarizada (CTA) descartó una etiología isquémica y enfermedad arterial coronaria, revelando una puntuación de calcio coronario de 0. En los días siguientes, la condición de la paciente mejoró gradualmente, con estabilización de la presión arterial y la frecuencia cardíaca, lo que llevó a su alta con un curso extendido de tratamiento intravenoso con ceftriaxona (28 días) para el tratamiento de la enfermedad cardíaca de Lyme, manifestada como miocarditis y cardiomiopatía. No se realizó una resonancia magnética cardíaca o biopsia endomiocárdica, dada la notable respuesta clínica de la paciente al tratamiento. Se dio de alta a la paciente con un monitor Holter de 14 días, que mostró ausencia de bloqueo AV.
+
+MH - Humanos
+MH - Mujer
+MH - Edad Media
+MH - *Enfermedad de Lyme/complicaciones/diagnóstico
+MH - *Insuficiencia cardiaca/etiología
+MH - *miocarditis/diagnóstico/complicaciones
+MH - Electrocardiografía
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3260_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Se presenta el caso de un hombre de 60 años con antecedentes de artritis reumatoide e hipotiroidismo en tratamiento con levotiroxina. El paciente refiere edema facial súbito de dos meses de evolución, acompañado de astenia, adinámica y macroglosia, lo que ha generado obstrucción nasal, disfagia orofaríngea a sólidos y líquidos, así como disfonía. Debido a la persistencia de los síntomas se administra un ciclo de dexametasona y se realiza biopsia lingual, la cual muestra depósitos de amiloide confirmados por análisis espectroscópico de masas, concluyendo que se trata de una amiloidosis AL. El nivel sérico de cadena ligera lambda fue de 145.6 mg/L; por lo que se realiza biopsia de médula ósea, encontrando un 30% de células plasmáticas monoclonales. Los resultados de los estudios complementarios realizados al paciente fueron una troponina menor a 6 ng/L, BNP (péptido natriurético cerebral) de 18.6 pg/mL y una ecocardiografía sin alteraciones, mientras que la tomografía computarizada evidenció hepatomegalia.
+
+Durante su internación, se inició el tratamiento con ciclofosfamida oral 500 mg/m2 y dexametasona 20 mg/semana, y se observó una mejoría significativa en los primeros 10 días posteriores a la administración del tratamiento.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3267_es.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Una mujer de 63 años con diabetes mellitus, hipertensión y dislipidemia mal controladas que tomaba medicación oral, presentó 3 episodios de convulsiones GTC consecutivas, cada una de ellas con una duración aproximada de 5 minutos, en un contexto de cefalea leve intermitente durante varios meses, pero sin aumento de peso, deterioro visual o características de anormalidades hormonales hipofisarias. Las convulsiones se asociaron con pérdida de conciencia, espuma, desviación ocular y movimientos tónico-clónicos de las cuatro extremidades, seguidos de somnolencia postictal que duró de 2 a 3 horas. Fue ingresada en el departamento de urgencias y, posteriormente, trasladada a la unidad de cuidados intensivos, donde se la trató con Levetiracetam, al que respondió.
+
+El examen neurológico fue normal, excepto por una cuadrantanopia bitemporal en la evaluación del campo visual. Además, el resto del examen físico no reveló ninguna característica de exceso o deficiencia hormonal hipofisaria. El paciente fue evaluado por un oftalmólogo consultor, donde se detectaron palidez y cupping bitemporal, además de una cuadrantanopia superior bitemporal.
+
+Posteriormente, se utilizó resonancia magnética para detectar un gran tumor hipofisario de 6,0 cm (craneocaudal) x 3,8 cm (transversal) x 4,0 cm (anteroposterior) con extensión suprasellar a través del tercer ventrículo hacia ambos ventrículos laterales, lo que causó efectos de masa significativos e inminente hidrocefalia (clasificación de Wilson-Hardy: IVC, clasificación de Knosp: 0; clasificación de Goel: IV). Los análisis de sangre que también se realizaron revelaron electrolitos séricos normales y paneles endocrinos.
+
+Tras estabilizarla y lograr un control glucémico y de la presión arterial significativo bajo la supervisión de un consultor endocrinólogo, se le practicó una resección subtotal transesfenoidal endonasal guiada por neuro-navegación 2 semanas después de su presentación inicial. La histología reveló un adenoma de células nulas con un índice Ki-67 de 3%. Se le dio el alta una semana después de la cirugía y, a los 3 meses de seguimiento, se le inició una radioterapia adyuvante, pero se encontraba bien y no presentaba convulsiones (mientras tomaba Levetiracetam) sin ningún déficit visual. El equipo de endocrinología encabezado por un consultor endocrinólogo sénior la sigue de cerca y no ha demostrado tener indicadores clínicos o bioquímicos de disfunción hipofisaria. Se le realizará un seguimiento mediante resonancia magnética a los 3 meses de finalizar la radioterapia y a intervalos regulares a partir de entonces para evaluar el crecimiento del tumor residual durante un período acumulativo total de 15 años (según los protocolos de la unidad).
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3268_es.txt
@@ -0,0 +1,22 @@
+Un hombre de 44 años que se presentó con falta de aire al hacer ejercicio fue admitido en nuestro hospital. No tenía antecedentes de hipertensión, diabetes mellitus o enfermedades cardiovasculares. Su presión arterial era de 106/78 mmHg, su pulso de 108 lpm y su saturación de oxígeno en sangre era de 97% con aire ambiente. Se escuchaba un murmullo holosistólico de Levine 3/6 y el tercer sonido cardíaco en el vértice y los estertores bilaterales. Se observó distensión venosa yodular y un edema de pitting moderado de los pretibios bilaterales.
+
+La radiografía de tórax reveló un agrandamiento cardiaco (relación cardiotorácica del 66%), congestión pulmonar y derrame pleural leve. Un electrocardiograma (ECG) mostró un ritmo sinusal y bloqueo completo de la rama izquierda (anchura QRS: 132 ms). En cuanto a los datos de laboratorio, la aspartato transaminasa sérica, la creatinina sérica y el ácido úrico sérico estaban levemente elevados. El nivel de péptido natriurético cerebral fue de 885 pg/mL y el nivel de troponina T fue de 0.057 ng/mL (Tabla). La ecocardiografía transtorácica demostró una dilatación del LV [diámetro final diastólico del LV (LVDd): 70 mm], hipocinesia global con una fracción de eyección del 25%, recesos intertrabeculares prominentes y profundos, aumento de la profundidad de la capa endomiocárdica no compactada (NC) en comparación con la capa epicardial compactada (NC 28.5 mm, C 8.3 mm, relación NC/C >2.0), y aneurisma apical con contraste de eco espontáneo y 2 trombos (10x13 mm en la pared inferior, 15x8 mm en la pared anterior).
+
+La región NC se localizó en la mitad inferior y posterolateral del LV y adyacente al aneurisma apical. Estos trombos eran relativamente altamente ecogénicos e inmóviles y se detectaron en el aneurisma apical, no en la región NC. La resonancia magnética cardíaca (cMRI) mostró realce tardío de gadolinio (LGE) en el endocardio en la pared anterolateral apical, una relación NC/C aumentada (>2.3), y 2 trombos en el aneurisma apical. La angiografía coronaria no reveló estenosis obstructiva significativa, pero un ventriculograma izquierdo mostró un aneurisma en el ápex. Un análisis patológico demostró que no había evidencia de cardiomiopatía secundaria, como miocarditis, sarcoidosis, amiloidosis o hemocromatosis. En base a estos hallazgos, se le diagnosticó LVNC complicado con aneurisma apical.
+
+Para determinar el vínculo entre las mutaciones genéticas y el aneurisma del ventrículo izquierdo en este caso, realizamos una prueba genética para diagnosticar el LVNC. Sin embargo, no detectamos mutaciones genéticas asociadas con el LVNC u otras cardiomiopatías. Este paciente no tenía antecedentes familiares de LVNC ni antecedentes de otras enfermedades cardíacas valvulares congénitas, adquiridas, significativas o enfermedades neuromusculares. Por lo tanto, se pensó que este paciente era un caso aislado de LVNC con disfunción del LV.
+
+Se inició el tratamiento con carvedilol, enalapril, furosemida y warfarina para controlar la IC y prevenir el accidente cerebrovascular o el tromboembolismo sistémico. Aunque los múltiples trombos apicales desaparecieron sin signos clínicos de embolismo después de cuatro semanas de anticoagulación, la tomografía computarizada (TC) reveló un infarto cerebeloso derecho. Ocho meses después del tratamiento médico, a pesar de la mejora en la dimensión del VI (LVDd: 63 mm) y la función sistólica (FEVI: 34%), los espesores de las capas NC y C no cambiaron notablemente (NC: 28.8 mm, C: 8.2 mm).
+
+MH - Adulto
+MH - Aneurisma/*complicaciones/diagnóstico por imágenes/*terapia farmacológica/fisiopatología
+MH - Anticoagulantes/uso terapéutico
+MH - Angiografía coronaria
+MH - Ecocardiografía
+MH - Insuficiencia cardiaca/*complicaciones/diagnóstico por imágenes/*terapia farmacológica/fisiopatología
+MH - Imágenes diagnósticas/ventrículos del corazón/*fisiopatología
+MH - Humanos
+MH - Imagen por resonancia magnética
+MH - Hombre
+MH - Trombosis/etiología/*fisiopatología
+MH - Resultado del tratamiento
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3269_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Niña de 5 años, sin antecedentes perinatales de relevancia, que consulta por habla ininteligible e inestabilidad en la marcha, con antecedente paterno de diagnóstico de EH, así como tres tíos y su abuela, todos de rama paterna, con algún grado de discapacidad motora o trastorno psiquiátrico. Presentó desarrollo normal hasta los 3 años, cuando comenzó con regresión de pautas del lenguaje previamente adquirido. A los 5 años agregó trastorno motor con caídas frecuentes y marcha distónica, motivo por el cual consulta. El cuadro avanzó progresivamente y en el momento de la evaluación era dependiente en casi todas las actividades de la vida diaria. Sus habilidades de lenguaje se encontraban descendidas para su edad en aspectos expresivos (habla ininteligible). La comprensión también estaba afectada, aunque mejoraba con apoyos visuales. Presentaba intención comunicativa y buen contacto visual, lo que evidenciaba reciprocidad en sus habilidades comunicativas e interés por pares, utilizando recursos no verbales, como señalamientos y gestos, acompañados en ocasiones de palabras sueltas. Se observó también dificultad en la marcha secundaria a distonía con caídas frecuentes. Asociaba movimientos coreicos esporádicos de los miembros superiores, con baja frecuencia de aparición. Se constató presencia de babeo y falta de cierre bucal, y movimientos orales enlentecidos y poco coordinados. Su conducta era habitualmente tranquila, pero presentaba esporádicamente episodios de irritabilidad ante situaciones de frustración.
+
+Dentro de los estudios complementarios solicitados, la resonancia magnética nuclear del cerebro evidenciaba atrofia de los núcleos caudados y lenticulares de forma simétrica, y el estudio electroencefalográfico fue normal. El estudio molecular (expansión de tripletes CAG) evidenció 51 ± 1 repeticiones del triplete CAG en el locus 4p16.3, lo cual confirmó el diagnóstico y mostró un fenómeno de anticipación por la aparición temprana de la enfermedad en la paciente.
+
+Se brindó a la familia asesoramiento en el uso de sistemas alternativos-aumentativos de comunicación para favorecer la comunicación y la conducta. Se indicó tratamiento fonoaudiológico y cinésico en su zona de residencia, y continuar en la escuela común con modalidad de apoyo a la inclusión.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3275_es.txt
@@ -0,0 +1,19 @@
+Se trata de un hombre de 22 años de edad y con buena salud que presentó hematospermia crónica durante 5 años. Ha sido un problema constante, presente en cada eyaculación. Ha afectado de forma grave y negativa su vida sexual. No tiene problemas médicos crónicos aparte del trastorno depresivo mayor, para el que toma Trazodone y Escitalopram. No ha tenido cirugías previas. Es interesante destacar que tiene un riñón izquierdo ausente congénitamente. Niega haber tenido enfermedades de transmisión sexual (ETS) previas. El paciente niega síntomas urinarios o secreción uretral en cualquier momento, y tiene erecciones adecuadas para las relaciones sexuales sin ninguna preocupación por la disfunción eréctil. El examen físico general y el examen genital/prostático están dentro de los límites normales sin hallazgos notables.
+
+En los intentos por tratar su hematospermia, el paciente ha recibido múltiples cursos de antibióticos (doxiciclina, trimetoprim/sulfametoxazol y fluoroquinolonas) sin beneficio en los últimos años. Se ofreció un ensayo de finasterida, pero el paciente lo rechazó debido a la preocupación de posibles efectos secundarios sexuales a su corta edad.
+
+Otros aspectos de su examen posterior a la presentación, incluidos los laboratorios y las imágenes. La creatinina sérica era normal. El análisis de orina, el cultivo de orina, la clamidia/gonorrea y otras pruebas de ITS dieron negativo. Se realizó un ultrasonido del escroto que no mostró nada de particular. Dada la plétora de pruebas negativas y los síntomas persistentes, se acordó realizar una cistoscopia que tampoco mostró nada de particular. En este punto, se ordenó una resonancia magnética de la pelvis que no mostró evidencia de tumores, quistes o anomalías vasculares; y reveló distensión del SV izquierdo con sangre. El SV derecho era normal.
+
+
+Se discutieron con el paciente las opciones de tratamiento y se le informó de la cronicidad de la enfermedad y su efecto negativo en su vida sexual. Se discutieron con el paciente varias opciones de tratamiento. Se discutieron la punción del SV guiada por TRUS con instilación de fármacos, la aspiración de quistes guiada por TRUS y la resección transuretral con desroofing como intervenciones menos mórbidas pero asociadas a una mayor tasa de fracaso. Se optó por la extirpación quirúrgica del SV izquierdo, a pesar de la potencial mayor morbilidad y la posible impotencia o disfunción eyaculatoria, debido a su lucha de muchos años con la enfermedad. Esto se realizó como una vesiculectomía seminal izquierda laparoscópica asistida por robot.
+
+Técnica del procedimiento primario
+El paciente se sometió a inducción estándar, preparación de la posición y colocación de paños. Se le colocó en posición de Trendelenburg de 30 grados. Se utilizó un robot Xi DaVinci con colocación de puerto idéntica a la de una prostatectomía robótica. Después de obtener acceso y de que se produjera la visualización, se movilizó el intestino delgado cranealmente. Se movilizó entonces el colon sigmoide, exponiendo el fondo de saco. Se expuso y movilizó el SV izquierdo, utilizando disección roma y cauterización bipolar para evitar lesiones neurovasculares. Se trazó el SV y se diseccionó hasta la base del conducto de la vesícula seminal. El conducto del SV se ligó entonces utilizando sutura Monocryl 2-0. La sección transversal se completó bruscamente, y el SV se envió entonces para examen patológico. Se realizó un examen adicional y se realizó una hemostasia utilizando cauterización bipolar y agentes hemostáticos. Se cerró entonces el peritoneo sobre el campo operatorio una vez relleno con la matriz hemostática SURGIFLO® mezclada con trombina.
+
+Resultado y seguimiento
+El paciente fue dado de alta en buenas condiciones a la mañana siguiente. Dos días después del procedimiento, presentó dolor abdominal y no tenía fiebre ni síntomas urinarios. Lamentablemente, la tomografía computarizada del abdomen y la pelvis reveló un hematoma pélvico. Al tercer día después de la operación, volvió a la sala de operaciones y se sometió a una exploración laparoscópica asistida por robot.
+
+Tecnología para exploración robótica
+Tras la inducción, el posicionamiento y el cubrimiento, se abrieron los orificios de la operación anterior y se insertó la cánula. Se utilizó una inclinación intermedia de Trendelenburg (15-20 grados). La insuflación prosiguió con normalidad. El hematoma se evacuó con el dispositivo de succión Stryker® de 10 mm. Se volvió a abrir el peritoneo en el fondo de saco y se evacuó un hematoma adicional, tras lo cual se identificó un pequeño vaso sanguíneo en el campo quirúrgico. Se controló de forma segura con cauterización bipolar y se colocó un drenaje en las inmediaciones. El campo se volvió a rellenar con la matriz hemostática SURGIFLO® mezclada con trombina para limitar cualquier sangrado adicional. Se volvió a reconstituir el peritoneo y la operación concluyó sin incidentes tras el cierre de los orificios.
+
+Tras el procedimiento, el paciente se encontraba bien y fue dado de alta al día siguiente en buenas condiciones. A los 6 meses de seguimiento, el paciente no presentaba dolor ni síntomas urinarios. Aún mantiene erecciones normales con mantenimiento del volumen eyaculatorio basal y fuerza sin hematospermia. El paciente se mostró satisfecho con los resultados del procedimiento. El examen patológico reveló un SV izquierdo con congestión e inflamación crónica leve focal, pero fue negativo para malignidad.
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@@ -0,0 +1 @@
+Un hombre de 59 años ingresó en el servicio de urgencias por dolor agudo y difuso en la extremidad inferior izquierda de aparición brusca sin noción de traumatismo previo. Entre sus antecedentes médicos destacaban obesidad, hipertensión arterial, diabetes de tipo 2, infarto de miocardio, accidente cerebrovascular, obesidad y tabaquismo de larga duración. Su tratamiento incluía bisoprolol 5 mg diarios, furosemida 20 mg diarios, metformina 1000 mg dos veces al día y sitaglitina 50 mg diarios, atorvastatina 20 mg por la noche y aspirina 75 mg diarios. No se recogieron antecedentes familiares relevantes. Fumador de 10 cigarrillos/día desde hace 15 años. Sin alergias ni antecedentes de abuso de alcohol o consumo de drogas ilícitas. A la exploración clínica, la frecuencia cardíaca era de 89 latidos por minuto, la presión arterial de 161/79 mmHg, temperatura de 36.9 C y saturación de oxígeno del 99%. Se constató un miembro inferior izquierdo frío, los pulsos periféricos no eran palpables con ausencia de edema. Las exploraciones cardiopulmonares y abdominales no presentaban anormalidades.  La analítica sanguínea informó una hemoglobina de 18 g/dL, leucocitosis (15 700/mm3) y proteína C reactiva de 6 mg/L. Las pruebas de función hepática, tiroidea, renal y coagulación sin anormalidades. Se realizó una angioscopia de los miembros inferiores que confirmó una oclusión de la arteria femoral común izquierda extendida hasta la arteria femoral superficial, así como una oclusión de la arteria poplítea izquierda hasta el trípode. También se describió una oclusión del tronco tibio-peroneo derecho y cambios ateromatosos mixtos moderados en la aorta infrarrenal y los ejes ilíacos. A continuación, el paciente fue hospitalizado y se hizo una revascularización del miembro inferior izquierdo mediante una trombectomía femoral izquierda. Como parte del estudio etiológico, se realizó una ecografía cardiaca que no mostró anomalías y posteriormente una angiotomografía torácica que describió la presencia de un trombo flotante en el tercio distal del arco aórtico aguas abajo de los troncos supraaórticos. Ante estos hallazgos, se decidió realizar una tomografía por emisión de positrones (TEP) a la búsqueda de una afección neoplásica oculta, pero esta investigación no mostró la presencia de hipermetabolismo significativo en los segmentos explorados.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3286_es.txt
@@ -0,0 +1,18 @@
+Un hombre de 50 años fue admitido en nuestro hospital por evolución de disnea progresiva, disnea paroxística nocturna, ortopnea y fatiga, y distensión abdominal. Estos síntomas comenzaron 2 meses antes, cuando fue diagnosticado en un hospital diferente con neumonía bacteriana complicada por derrame parapneumónico bilateral, que requirió drenaje. Su historial médico incluía lipoma bilateral, que fue tratado quirúrgicamente 1 año antes de la admisión, y tiroiditis 3 años antes. Informó de ingesta regular moderada de alcohol (100 g/semana) y que había fumado 20 cigarrillos al día durante 30 años. El protocolo del estudio fue aprobado por el comité de revisión ética del Primer Hospital de la Universidad de Jilin (No. 2016-263). Se obtuvo el consentimiento informado por escrito del paciente para la publicación de este informe de caso y las imágenes que lo acompañan.
+
+Al ingreso, su frecuencia respiratoria era de 20 respiraciones/min, su pulso de 102 latidos/min y su presión arterial de 98/65 mm Hg. Había puntos de sangrado dispersos en la piel abdominal y púrpura hemorrágica alrededor de la órbita ocular. El examen físico reveló distensión de la vena yugular y ausencia de los sonidos respiratorios basales bilaterales, según la auscultación pulmonar. No había murmullo cardiaco; no obstante, se oyó un tercer sonido cardiaco.
+
+Una ecocardiografía del tórax mostró pequeños derrames pleurales bilaterales, de 42 mm por debajo de la séptima costilla izquierda y de 54 mm por debajo de la séptima costilla derecha. La electrocardiografía (ECG) mostró un ritmo sinusal con una frecuencia cardíaca de 93 latidos/min, una pobre progresión de la onda R en las derivaciones V1-V3 con desviación del eje derecho y criterios de bajo voltaje. La ecocardiografía reveló una hipertrofia ventricular izquierda difusa (espesor septal y de la pared libre de 17 mm y 14 mm, respectivamente) con un tamaño normal de la cavidad ventricular (diámetros de la cámara diastólica y sistólica de 45 mm y 23 mm, respectivamente). Se observaron atrios agrandados (35 x 50 x 45 mm) y una leve regurgitación mitral y tricuspídea. Se interpretó que el ventrículo izquierdo tenía una disfunción diastólica severa (velocidad de la onda E mitral = 0,8 m/s, onda A = 0,27 m/s, E/e′ media = 20), así como una función sistólica levemente deteriorada con una fracción de eyección deteriorada del 54% basada en una ecocardiografía bidimensional. La relación de la velocidad de llenado transmitral diastólica temprana a la velocidad de llenado auricular (E/A) aumentó a 4,25. La pared ventricular tenía un aspecto característico brillante y de textura granular. La apariencia ecocardiográfica de un ventrículo engrosado acompañado de un voltaje QRS bajo en la ecocardiografía fue característica. Estas anormalidades se consideraron sugestivas de amiloidosis. Para evaluar más las patologías miocárdicas y pericárdicas, se realizó una resonancia magnética cardíaca (MRI) en un sistema de escáner de MRI de 3.0-T. La MRI cardíaca mostró un realce de gadolinio subendocárdico retrasado difuso.
+
+Las pruebas adicionales revelaron que la troponina I estaba levemente elevada, a 0,14 ng/mL (normal 0-0,034 ng/mL). El péptido natriurético cerebral N-terminal (NT-proBNP) en plasma estaba elevado, a 15,000 pg/mL (normal 0-400 pg/mL). La electroforesis en suero no logró detectar gamopatía monoclonal en el suero, pero la inmunoelectroforesis reveló cadenas livianas lambda libres. El análisis de la cadena liviana libre (FLC) en suero mostró una relación kappa/lambda alterada de 0.01, con aumento de las cadenas livianas lambda a 1240 mg/L (normal 8.3-27.0 mg/L). No se detectó proteína de Bence-Jones en la orina. El examen de la médula ósea confirmó gamopatía monoclonal benigna con 8.5% de células plasmáticas, y la biopsia teñida con rojo Congo fue negativa. No hubo evidencia de mieloma múltiple en el examen esquelético. La detección de autoanticuerpos fue normal. Las relaciones de filtración glomerular fueron normales con proteinuria diaria. Una muestra de aspirado de grasa periumbilical confirmó amiloidosis. Finalmente, se diagnosticó al paciente con amiloidosis AL con afectación cardiaca y cutánea, y en etapa III, utilizando el sistema de estadificación de Mayo 2012.
+
+El plan terapéutico del paciente era realizar 3 ciclos de tratamiento con bortezomib (1,3 mg/m2/d) y dexametasona (20 mg/d) administrados los días 1, 8, 15 y 22 de cada ciclo de 3 semanas. La ciclofosfamida se administró posteriormente los días 2, 9, 16 y 23 (300 mg/d). Lamentablemente, 5 días después del segundo ciclo de tratamiento con bortezomib, el nivel de NT-proBNP aumentó de 15 000 a 31 100 pg/mL, y la troponina I aumentó de 0,14 a 0,463 ng/mL. El paciente falleció a causa de un síndrome fulminante caracterizado por enfermedad pulmonar infiltrativa con hemorragia, infección pulmonar grave e insuficiencia cardiaca.
+
+MH - Amiloidosis/*complicaciones
+MH - Cardiomiopatías/*complicaciones
+MH - Disnea/*etiología
+MH - Resultado fatal
+MH - Insuficiencia cardiaca/*etiología
+MH - Humanos
+MH - Hombre
+MH - Edad Media
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3288_es.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Un hombre de 36 años con antecedentes de HOCM presentó disnea de esfuerzo y síncopes recurrentes. A pesar de 6 años de tratamiento con betabloqueantes (succinato de metoprolol 47.5 mg una vez al día), sus síntomas no se resolvieron. En los últimos 6 meses, experimentó más de 10 episodios sincopales. Estos episodios breves, que duraban solo unos segundos, se desencadenaban típicamente por cambios de posición, actividad física o comidas copiosas, aunque rara vez se observaron mientras estaba sentado. En el examen cardiovascular, se escuchó un murmullo sistólico prominente a lo largo del borde esternal izquierdo.
+
+La ecocardiografía reveló un engrosamiento del tabique interventricular (25 mm), elongación de las valvas anteriores y posteriores de la válvula mitral, SAM de la válvula mitral y una regurgitación mitral posterior moderada. El gradiente LVOT fue de 85 mmHg en reposo, aumentando a 103 mmHg durante una prueba de esfuerzo en bicicleta semirreclinada. No se observaron arritmias o respuestas anormales de la presión arterial durante el ejercicio. El monitoreo Holter no mostró evidencia de taquicardias ventriculares no sostenidas (TV) o bloqueo cardiaco significativo. Electrocardiograma (ECG): Antes del procedimiento, el ECG mostró un ritmo sinusal normal con depresión del segmento ST en las derivaciones I, II, III, aVF y V4-V6. Durante el período de shock del paciente, el ECG reveló un ST significativamente deprimido, con un máximo de 0,7 mmV en la derivación II. STv1,2 elevado 0,3 mmV. La resonancia magnética cardiaca confirmó una hipertrofia del tabique interventricular (espesor máximo de la pared del LV de 24,6 mm y masa del LV de 216,4 g), con realce tardío irregular del gadolinio (6,98% de la masa total del LV). La puntuación de riesgo HCM-SCD del paciente fue de 9,66%. Se recomendó un desfibrilador cardioversor implantable para la prevención primaria de muerte súbita cardiaca, pero el paciente lo rechazó.
+
+Después de una discusión multidisciplinaria, se seleccionó PIMSRA como la opción de tratamiento. El paciente se colocó en la posición lateral izquierda después de la anestesia general y la intubación endotraqueal. Bajo la guía en tiempo real de la ecocardiografía transtorácica (TTE), la aguja del electrodo de radiofrecuencia (ACT1520) se insertó percutáneamente a través del miocardio en el IVS hipertrofiado. La energía de radiofrecuencia se inició a 40 W y se incrementó gradualmente a 70 W. El procedimiento completo duró 46 minutos, con seis ablaciones realizadas en las regiones más hipertrofiadas del tabique. Después del procedimiento, el diámetro del IVS se mantuvo en el nivel previo a PIMSRA de 25 mm, pero el gradiente LVOT de 85 mmHg se redujo a 25 mmHg, con una notable reducción en la regurgitación mitral.
+
+Una hora después del procedimiento, la presión arterial del paciente descendió bruscamente a 60/40 mmHg, acompañada de un aumento significativo de la frecuencia cardiaca a 90 b.p.m. La monitorización del electrocardiograma no mostró arritmias malignas. El TTE de urgencia reveló que la valva mitral anterior (AML) se había desplazado anormalmente en sentido proximal, acercándose al tabique, y estaba asociada a una grave regurgitación mitral. La aurícula izquierda se había agrandado significativamente a 49,2 mm, mientras que el diámetro del tabique permanecía sin cambios en 25 mm. El paciente perdió el conocimiento rápidamente. Recibió una reanimación con líquidos intravenosos de urgencia y una infusión intravenosa de norepinefrina en dosis altas para estabilizar su presión arterial. Después de 10 minutos, el paciente recuperó el conocimiento y su presión arterial se estabilizó a 130/70 mmHg. El TTE mostró la resolución de la SAM y la regurgitación mitral.
+
+En el seguimiento de 3 meses, la paciente no tuvo más episodios de síncope. La ecocardiografía reveló un tabique interventricular de 18 mm (en comparación con 25 mm antes del procedimiento) y un gradiente de la salida del ventrículo izquierdo de 10 mmHg en reposo, que aumentó a 16 mmHg con la maniobra de Valsalva. Además, la SAM ya no estaba presente y no hubo regurgitación mitral. El Holter ECG realizado 3 meses después del procedimiento no mostró evidencia de VT no sostenida. Dieciocho meses después del procedimiento, la paciente permaneció libre de síntomas, sin recurrencia de síncope, lo que indica un resultado favorable después de PIMSRA.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3291_es.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+Una mujer de 62 años fue derivada a nuestro departamento con quejas de dolor en la región lumbar y en las extremidades inferiores durante 2 años, 1,5 años después de la cirugía de la columna lumbar, y dolor recurrente en la región lumbar durante 1 año. El dolor era sordo y doloroso, localizado en la región lumbar, acompañado de dificultad para darse la vuelta y que se irradiaba a las extremidades inferiores. No se ha informado previamente de entumecimiento en las extremidades inferiores. No se ha informado de una causa aparente del dolor. La paciente fue tratada en un hospital local y se sometió a una discectomía L5/S1 con fijación interna en agosto de 2019. Los síntomas se aliviaron después de la cirugía. Sin embargo, el dolor en la región lumbar volvió a aparecer cuatro meses después de la cirugía. Era más severo en el lado izquierdo, con dolor y dolor similar a calambres que empeoraba con los cambios de posición y era insensible a los comprimidos de ibuprofeno y fosfato de codeína. Se realizó una resonancia magnética (MRI) sin contraste de la columna lumbar hace tres meses y mostró un disco intervertebral protuberante en la región lumbar a nivel L3-L5.
+
+Su historial médico incluía hipertensión y diabetes. La presión arterial y los niveles de glucosa estaban bien controlados, pero los valores específicos no contribuyeron. Se había sometido a una cirugía de tiroides ocho años atrás y continuó tomando tabletas de levotiroxina sódica (Euthyrox) después de la operación. La paciente no tenía antecedentes familiares de tumores óseos.
+
+El examen reveló disminución de la movilidad lumbar, prueba de elevación de la pierna recta (SLR) (-), prueba de cadera (-), prueba de tracción del nervio femoral bilateral (+), sensibilidad de la articulación sacroilíaca bilateral (+), sensibilidad paravertebral bilateral T12-L3 (+). Se utilizaron varios cuestionarios para evaluar el estado del paciente. Los resultados de la puntuación fueron los siguientes: escala de calificación numérica (NRS) 4 puntos en el estado de reposo y 7 puntos cuando se mueve, puntuación de dolor ID 1 punto, cuestionario de salud del paciente-9 (PHQ-9) 13 puntos, trastorno de ansiedad generalizada de 7 ítems (GAD-7) 5 puntos, cuestionario de salud del paciente-15 (PHQ-15) 5 puntos.
+
+Los resultados de los exámenes de laboratorio revelaron niveles elevados de hs-CRP (28.3 mg/dL; rango normal 0-8 mg/dL) y velocidad de sedimentación de eritrocitos elevada (49, 53, 67, 73, y 62 mm/h; rango normal 0-20 mm/h). Los resultados de autoanticuerpos en suero, factor reumatoide, y HLA-B27 fueron negativos. Todos los demás resultados estuvieron dentro del rango normal. La tomografía computarizada (TC) lumbar con reconstrucción tridimensional reveló cambios postoperatorios en las vértebras L5-S1 y el disco intervertebral, estrechamiento del espacio intervertebral, aumento de la densidad del cuerpo vertebral, y cambios compresivos en las vértebras L2. La resonancia magnética (MRI) lumbar sin contraste reveló la fijación de las vértebras L5-S1. El disco intervertebral L3/4 se abombó ligeramente, cambios de compresión del cuerpo vertebral L2 y señal anormal, y señal anormal de las vértebras L11-L2. La tomografía computarizada de la articulación sacroilíaca mostró alta intensidad en la articulación sacroilíaca izquierda, lo que indicó osteítis de la articulación sacroilíaca izquierda. La resonancia magnética (MRI) de la articulación sacroilíaca reveló cambios postoperatorios en las vértebras L5-S1.
+
+La degeneración del segmento adyacente (ASD) es una afección que suele ocurrir después de una fusión vertebral o cuando se realiza otra cirugía de espalda. Teniendo en cuenta el historial de cirugía de espalda del paciente y los resultados de la tomografía computarizada de la columna lumbar, primero consideramos la posibilidad de que el paciente pudiera tener ASD. Se le administraron AINE sintomáticos y de apoyo y una terapia nutricional nerviosa. Se le dio al paciente loxoprofeno 60 mg TID, cobamida 1,5 mg QD, carbonato de calcio y vitamina D3 600 mg QD, y trometamina 30 mg BID. Sin embargo, los síntomas del paciente no mejoraron significativamente. Por lo tanto, intentamos identificar los otros diagnósticos.
+
+Durante el reexamen, encontramos que sus palmas mostraban hiperqueratosis con pustulosis activa. En combinación con la hs-CRP y la tasa de sedimentación eritrocítica elevadas, sospechamos que la paciente tenía síndrome SAPHO y realizamos una tomografía computarizada de emisión esquelética (ECT). La ECT esquelética encontró un cambio típico de «señal de cuerno» en el tallo del esternón y reveló un metabolismo óseo activo de las vértebras T8, T10, T11, L3, S1, las articulaciones esternoclaviculares bilaterales, las articulaciones sacroilíacas bilaterales y las articulaciones de rodilla bilaterales, así como una densidad ósea aumentada en algunas vértebras torácicas.
+
+La paciente cumplía los criterios diagnósticos para el síndrome SAPHO y se le diagnosticó dicho síndrome. Basándose en el tratamiento original, se le añadieron comprimidos de sulfasalazina con cubierta entérica de 1 g dos veces al día, adalimumab 40 mg una vez cada quince días, pregabalina 75 mg dos veces al día y comprimidos de liberación sostenida de tramadol 100 mg dos veces al día. La paciente informó que sus síntomas de dolor se habían aliviado significativamente. Se le dio el alta del hospital y recibió tratamiento con adalimumab (40 mg una vez cada quince días durante los primeros 6 meses y 40 mg una vez al mes después del mes 6) en la consulta externa. La paciente cumplió bien con el tratamiento y no se reportaron reacciones adversas. La hiperqueratosis con pustulosis activa en ambas palmas se resolvió completamente después de 12 meses de tratamiento. Se dio seguimiento a la paciente durante 6 meses después de la recuperación completa y no se encontró recurrencia de los síntomas de dolor en la región lumbar y en las extremidades inferiores e hiperqueratosis palmar con pustulosis activa.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3298_es.txt
@@ -0,0 +1,10 @@
+Una paciente de 82 años fue derivada a nuestra consulta de inmunología clínica - medicina interna para asesoramiento sobre una posible enfermedad sistémica. Sus antecedentes más relevantes eran una enfermedad de Horton diagnosticada en 2006, para la que se le administró corticoides a largo plazo, que se interrumpió en 2011, y una pancreatitis de etiología indeterminada en 2011.
+La historia actual comenzó en 2021, con el descubrimiento casual de múltiples nódulos hepáticos que motivaron una biopsia hepática por punción en un hospital periférico. El examen anatomopatológico fue a favor de lesiones de necrosis isquémica de origen indeterminado. Pocos días después de la biopsia, la paciente presentó una citólisis hepática 20 veces superior a la normal, sin colestasis, con una evolución espontánea y rápidamente favorable, pero también con un prurito intenso, que persistió después de varias semanas. Los dermatólogos diagnosticaron prurigo nodular. Se inició entonces un tratamiento con dupilumab para esta indicación.
+La paciente volvió a ser hospitalizada en julio de 2022, debido al descubrimiento de una hiponatremia en un examen de seguimiento. La tomografía computarizada abdominal mostró la persistencia de los nódulos hepáticos, lo que motivó una segunda biopsia hepática cuyos resultados confirmaron un aspecto de necrosis isquémica, así como contribuciones escasas. La tomografía computarizada toraco-abdomino-pélvica mostró una imagen pulmonar lobular inferior derecha que sugería en primer lugar un infarto pulmonar, así como una pancreatitis crónica calcificante. La tomografía por emisión de positrones (18F-FDG) encontró un hipermetabolismo moderado de la lesión pulmonar, lo que llevó a la realización de una biopsia en septiembre de 2022, que mostró cambios fibrosos e inflamatorios crónicos con granulomas epiteliales y gigantes que necrosaban de manera focal. La fibroscopia bronquial no presentó particularidades y todas las muestras infecciosas, en particular los cultivos de micobacterias, fueron negativas. No obstante, se mencionó la tuberculosis ante el cuadro general, y se inició un tratamiento antituberculoso de prueba a fines de 2022, que rápidamente se complicó con una reacción cutánea con pancreatitis y hepatitis por medicamentos, lo que motivó la interrupción del tratamiento.
+En ese momento, se nos consultó en este contexto para obtener una opinión diagnóstica y terapéutica. En el momento de la consulta, la paciente seguía un tratamiento con perindopril, bisoprolol, levotiroxina, magnesio, hierro oral y dupilumab (300 mg por vía subcutánea cada dos semanas). Sus principales quejas eran la astenia persistente y la reaparición de un prurito intenso desde hacía varios meses, que había reaparecido con el dupilumab. No obstante, la paciente seguía siendo muy activa, y caminaba unos 10 kilómetros diarios. Había ganado peso desde la última hospitalización. No tenía fiebre ni sudores nocturnos. El examen clínico no reveló anomalías significativas.
+La VSG fue normal, la PCR negativa. La función renal y hepática fueron normales, no hubo pico en la electroforesis, ni hipo o hipergammaglobulinemia. La IgG4 fue elevada, 2,21 g/L (N < 1,03 g/L). El perfil autoinmune, que incluye anticuerpos antinucleares y anticuerpos anti-ADN, fue negativo. No hubo evidencia biológica de granulomatosis (ECA baja, 1,25-OH vitamina D dentro de los valores normales). El cuantitativo fue negativo. No hubo proteinuria significativa.
+Tras la consulta, se descartó de forma colegiada el diagnóstico de tuberculosis. Se realizó un escáner toraco-abdomino-pélvico de control, que mostró la presencia de una condensación alveolar irregular y retráctil lobular inferior derecha de 35 mm. En el plano abdominal, se observó una estabilidad global del conjunto de los nódulos hepáticos hipodensos conocidos. Se realizó una resonancia magnética hepática complementaria, sin aportación diagnóstica adicional, incluso después de una relectura especializada del conjunto de las imágenes anteriores.
+
+En el caso de una enfermedad relacionada con IgG4, también se solicitó una nueva lectura de las biopsias, con un marcador de IgG4 complementario. La nueva lectura de la biopsia pulmonar confirmó una inflamación granulomatosa crónica, epitelioide y gigantesca, que se necrosaba de manera focal. La nueva lectura de las biopsias hepáticas fue a favor de focos de necrosis no tumoral con una cubierta fibrosclerótica inflamatoria, rica en plasmocitos IgG4, con una proporción de IgG4/IgG > 40. Sin embargo, el aspecto general no fue a favor de una enfermedad relacionada con IgG4, debido a la ausencia de fibrosis estoriforme o flebitis obliterante, y la presencia no convencional de una inflamación granulomatosa epitelioide en el curso de esta enfermedad.
+La paciente volvió a ser hospitalizada para analizar una nueva biopsia pulmonar, en particular para obtener documentación microbiológica, a fin de descartar de manera definitiva una tuberculosis, ante la ausencia de un diagnóstico alternativo. Durante la hospitalización, se le ofreció un examen infeccioso completo. Finalmente, la serología de equinococosis volvió a ser positiva en western blot con una banda única de 7 kDa, lo que no permitió un diagnóstico de especie (ELISA Em2+ y Em18 negativos). La realización de exámenes de biología molecular no fue posible en ese momento debido a una falta de conservación de las muestras de biopsia. En el caso de una equinococosis alveolar, se introdujo un tratamiento con albendazol en marzo de 2023 en consulta con los infectólogos, y se detuvo el tratamiento con dupilumab.
+Durante el seguimiento, la paciente desarrolló una intolerancia hepática al tratamiento con albendazol y luego con mebendazol, introducido en agosto de 2023 (citólisis resolutiva al suspender los tratamientos), así como una hiper eosinófilia. Se realizó un escáner de control en enero de 2024 que mostró un aumento en el tamaño de las lesiones hepáticas, por lo que se propuso una nueva biopsia hepática. La histología mostró esencialmente una inflamación crónica no específica, pero la PCR de E. multilocularis volvió a ser positiva, lo que permitió confirmar definitivamente el diagnóstico de equinococosis alveolar.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3299_es.txt
@@ -0,0 +1,17 @@
+Historial del caso
+El paciente era un hombre de 67 años. Su principal queja fue que seis horas antes de llegar al hospital, sufrió un accidente automovilístico que le causó un dolor de cuello persistente sin medidas efectivas para aliviar el dolor y que no podía mover el cuello. No hubo síntomas acompañantes como náuseas, vómitos, mareos y dolor de cabeza.
+
+Examen físico
+El examen físico mostró que las extremidades del paciente no presentaban ninguna limitación obvia de movimiento ni síntomas de lesión nerviosa. No obstante, el lado derecho del cuello del paciente estaba significativamente hinchado y la tráquea desplazada hacia la izquierda. El paciente no tenía antecedentes de enfermedades crónicas como hipertensión, diabetes y enfermedad coronaria.
+
+Análisis de imágenes
+El índice de discapacidad del cuello (NDI), la puntuación JOA, el tiempo de operación, la pérdida de sangre intraoperativa y las complicaciones perioperativas se registraron antes y después de la operación. La mejora de la altura del espacio intervertebral lesionado, la situación de la reinserción de la articulación facetaria y la mejora del ángulo de Cobb de la lordosis cervical C2-7 (el ángulo agudo formado por la línea vertical del borde inferior del cuerpo vertebral C2 y la línea vertical del borde inferior del cuerpo vertebral C7, véase 1b) antes y después de la cirugía se compararon mediante imágenes. La situación de la fusión intersomática se evaluó mediante imágenes de acuerdo con los criterios de Brantigan modificados.
+
+Operación
+La tracción del cráneo se realizó inmediatamente después del ingreso. El peso de tracción del paciente era de 4-10 kg, y el peso promedio de tracción era de (6,0 ± 2,0) kg. Al mismo tiempo, se realizó inmediatamente el examen de arterias y venas del cuello del paciente, el resultado mostró que no se encontró una fuga de contraste obvia. Posteriormente, observamos de cerca la condición del paciente y le dimos un tratamiento sintomático. Después de la tracción continua del cráneo, se volvió a examinar el cuello del paciente con TC, se confirmó que las articulaciones facetarias bloqueadas del paciente habían sido reatadas. Como la condición del paciente tendía a ser estable, se realizó una operación electiva de ACDF en el segmento lesionado de la columna cervical, y se usó la inhalación intravenosa combinada con anestesia durante la operación. El paciente se colocó en posición supina, y se realizó una incisión transversal anterior cervical de aproximadamente 5 cm de largo. Se cortaron la piel, el tejido subcutáneo y el platisma. Se aisló el espacio entre la vaina vascular cervical y la vaina visceral, y se tiró de la tráquea y el esófago para exponer la fascia anterior de la vértebra. Se usó la fluoroscopia con brazo en C para determinar el disco intervertebral del segmento lesionado, y se confirmó el disco intervertebral objetivo bajo visión directa. Se incidió el anillo fibroso externo con un cuchillo afilado para observar la lesión intervertebral profunda. Se usó una espátula y fórceps para núcleo pulposo para extraer completamente el disco intervertebral lesionado de la placa terminal. Se examinaron las articulaciones uncinadas bilaterales y se mordieron con una pinza de boca fina. Bajo el microscopio, se manipuló cuidadosamente el borde posterior del cuerpo vertebral para exponer completamente el ligamento longitudinal posterior, luego se levantó el ligamento longitudinal posterior con un gancho delgado y se cortó con tijeras para exponer la dura madre cerebral, y se descomprimió completamente la cabeza y la cola. La dura madre cerebral y las raíces nerviosas de ambos lados se exploraron y se confirmaron de nuevo sin compresión. Se repararon los lechos óseos bilaterales de la placa terminal y se enjuagaron con solución salina normal, y se usó la esponja de gelatina para detener el sangrado. Se determinó el tamaño de la jaula de fusión intervertebral, y se insertó la jaula cargada con partículas óseas autólogas en el espacio intervertebral. A través de la fluoroscopia con brazo en C, se determinó que la posición de la jaula era buena. Se seleccionó la longitud apropiada de la placa cervical anterior de titanio, y la placa de titanio se bloqueó con tornillos de bloqueo. La posición de fijación interna se determinó que era satisfactoria mediante fluoroscopia de nuevo. Finalmente, se lavó la incisión con solución salina normal, y se puso un tubo de drenaje en la incisión antes de cerrarla.
+
+Manejo postoperatorio
+Después de la operación, se usaron de forma rutinaria antibióticos, hormonas y fármacos para la deshidratación durante 4-5 días, y se realizó una inhalación por atomización durante 3 días. El tubo de drenaje se retiró 48-72 h después de la operación. Se volvió a examinar la radiografía y la tomografía computarizada después de la operación para comprender la reducción del cuerpo vertebral y la fijación interna. Se sugirió al paciente que usara una fijación externa de la circunferencia del cuello durante 3 meses, y se realizó el entrenamiento de la función de la columna cervical de acuerdo con la recuperación del paciente.
+
+Seguimiento/imágenes
+La puntuación del índice de discapacidad del cuello (NDI) fue de 41 antes de la operación y de 24 un año después de la operación. La puntuación preoperativa de JOA fue de 14, y la puntuación de JOA fue de 15 un año después de la operación. El ángulo de Cobb de la lordosis cervical C2-7 fue de aproximadamente 11° antes de la operación. El ángulo de Cobb de la lordosis cervical C2-7 fue de aproximadamente 27° un año después de la operación. La altura intervertebral del segmento lesionado fue de aproximadamente 2,6 mm antes de la operación. La altura intervertebral del segmento lesionado fue de aproximadamente 4,4 mm un año después de la operación. En comparación con la imagen preoperativa, el ángulo de Cobb de la lordosis cervical C2-7, la altura intervertebral del segmento lesionado y la puntuación NDI mejoraron significativamente.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3311_es.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Un hombre de 69 años de edad fue internado en el área de medicina interna para la exploración de un deterioro progresivo del estado general, asociado a dolencias lumbares de tipo inflamatorio, que habían aparecido hacía varias semanas. Al mismo tiempo, había perdido 15 kg de peso en los últimos tres meses. Se trataba de un ex diplomático con una profesión que requería muchos viajes al extranjero. En particular, había vivido durante 20 años en África subsahariana, en una zona rural. En su historial médico, se registró una infección por VIH controlada con un tratamiento triple (emtricitabina, rilpivirina, tenofovir alafenamida). Entre las complicaciones del VIH, padecía una osteoporosis vertebral y esternal grave, que se trataba con bifosfonatos orales y con buena adherencia. Fumaba tabaco de manera activa, con más de 50 cajetillas al año, y también padecía una arteriopatía obliterante de los miembros inferiores, que se trató con un puente femoro-femoral cruzado en 2016.
+
+El examen clínico inicial mostró camptocormia con dolencias lumbares incapacitantes, a veces insomnio, que impedían la marcha. No había fiebre, ni soplo cardíaco, ni anormalidades en el examen de la piel, ni adenopatías, ni organomegalias. Presentaba un síndrome inflamatorio biológico moderado con CRP de 42 mg/L (normal < 5 mg/L) asociado a anemia microcítica de apariencia inflamatoria y a un ligero aumento de neutrófilos (8,73 G/L, normal 1,5-7,5 G/L) sin linfopenia. Existía una colestasis sin citólisis con gamma glutamil transpeptidasa y fosfatasas alcalinas de 183 UI/L (normal 12-64 UI/L) y 245 UI/L (normal 40-150 UI/L), respectivamente. La carga viral del VIH era indetectable y el recuento de linfocitos T CD4+ era de 474/µL. Una tomografía computarizada de tórax, abdomen y pelvis reveló una espondilodiscitis L3-L4 con absceso asociado a fracturas vertebrales conocidas. Una resonancia magnética confirmó el diagnóstico de espondilodiscitis con absceso paravertebral izquierdo sin extensión epidural. Las muestras de sangre periférica con hemocultivos fueron negativas. Se realizó una ecocardiografía transtorácica para descartar un diagnóstico de endocarditis infecciosa, pero no se pudo visualizar vegetaciones sin poder descartar formalmente una endocarditis infecciosa. Se realizó una tomografía por emisión de positrones con preparación cardiaca debido a la negativa del paciente a someterse a una ecocardiografía transesofágica. El examen mostró un hipermetabolismo L3-L4 (SUV L3-L4 8,1 vs. SUV hepático 2,77), pero también una fijación intensa en el puente femoral-femoral (SUV puente 4,14 vs. SUV hepático 2,77). La ausencia de fijación valvular permitió descartar una endocarditis infecciosa asociada. Se realizó una biopsia disco-vertebral con cultivo bacteriano negativo y PCR universal (ARN 16S) negativa. Lamentablemente, no se pudo realizar la histología debido a la falta de material. La búsqueda de Mycobacterium tuberculosis en PCR y cultivo fue negativa en el material de biopsia disco-vertebral.
+Ante la presencia de una infección endovascular asociada a una espondilodiscitis con cultivo negativo, se solicitó la serología de C. burnetii. El resultado fue positivo para una fiebre Q crónica (fase I, inmunoglobulina G [IgG] 4093 con umbral > 800). La PCR específica de C. burnetii solicitada en el material de biopsia disco-vertebral fue positiva, mientras que la PCR sanguínea de C. burnetii fue negativa.
+Se realizó el diagnóstico de fiebre Q crónica con espondilodiscitis L3-L4 supurada e infección de la prótesis de la arteria femoral-femoral.
+Luego de una discusión médico-quirúrgica, se inició un tratamiento de suspensión a largo plazo que incluía 600 mg de hidroxicloroquina y 200 mg de doxiciclina diarios. La evolución clínica fue favorable y el paciente pudo volver a caminar tras permanecer en un servicio de rehabilitación. Después de dos semanas de tratamiento, el síndrome inflamatorio biológico se volvió completamente negativo. La serología de C. burnetii en IgG de fase 1 había disminuido de un título a 3 meses y se estabilizó en ese título en el control de 6 meses y de 1 año. La TEP realizada a los 6 meses mostró una disminución del hipermetabolismo vertebral L3-L4 (SUV lumbar 4,4 vs SUV hepático 2,74), pero la persistencia de un hipermetabolismo mayor a nivel del puente (SUV puente 4,25 vs SUV hepático 2,74). Más de un año después del inicio del tratamiento, el paciente sigue sin síntomas; se propuso solo una vigilancia regular.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3320_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+La paciente, una niña de tres años, visitó las clínicas de odontología y pediatría del Centro Médico Uji-Tokushukai, Uji, Japón. No presentaba fiebre, dolor en la mandíbula derecha, trismo leve ni hinchazón facial preauricular alrededor de la mandíbula derecha, pero tampoco tenía acné ni pustulosis. Era la única niña de su familia y su historia familiar no presentaba nada destacable. Tenía una dentadura sana y no tenía antecedentes de traumatismos ni de úlceras aftosas recurrentes. La tomografía computarizada (TC) reveló una mandíbula derecha hiperostótica, con cambios osteolíticos y escleróticos asociados a reacciones periósticas, lo que nos llevó a sospechar en primer lugar una osteomielitis bacteriana (BOM), aunque no tenía valores elevados de proteína C reactiva (CRP) con recuentos normales de glóbulos blancos y su cultivo sanguíneo fue negativo. La lactato deshidrogenasa (LDH) y el ácido úrico séricos estaban dentro de los rangos normales, mientras que la fosfatasa alcalina estaba ligeramente elevada. No se examinaron los niveles de vitamina C.
+
+Físicamente, no había abscesos ni fístulas aparentes en la lesión de la mandíbula. Aunque recibió antibióticos orales (AMPC) durante 1 mes, sus síntomas no mejoraron. A partir de las imágenes de TC, se pensó que la histiocitosis de células de Langerhans era poco probable, en cambio, la CNO era muy probable. La consulta con otorrinolaringólogos generó cierto debate sobre si era necesaria una biopsia de la mandíbula afectada para llegar a un diagnóstico correcto, como informaron varios autores; sin embargo, no elegimos medidas invasivas. Durante los siguientes 5 meses, no se manifestaron características clínicas de BOM, y el seguimiento de los análisis de sangre siguió siendo normal. A los 6 meses después de la visita inicial, la resonancia magnética (imagen STIR) reveló una mandíbula derecha hiperostótica de baja densidad. Además, la inflamación se había extendido al músculo masetero derecho y a los músculos pterigoideos interiores y exteriores derechos, lo que sugería CNO en lugar de BOM.
+
+Bajo un diagnóstico probable de CNO, la paciente recibió flurbiprofeno (Froben; 3 mg/kg/día), que es un fármaco antiinflamatorio no esteroideo (AINE). Durante los 6 meses de tratamiento con flurbiprofeno, la paciente se encontraba bien; la hinchazón facial había mejorado, con solo un leve dolor ocasional en la mandíbula afectada. Sin embargo, para obtener un mejor resultado, cambiamos el tratamiento después de 12 meses; la paciente recibió un tratamiento combinado con gelatina oral de alendronato (2/5 dosis para adultos; 14 mg; 0,7 mg/kg/día), que normalmente se utiliza para adultos a 35 mg/día, más flurbiprofeno. Este tratamiento con alendronato se administró una vez por semana. Después de 1 mes de tratamiento con este régimen, sus síntomas disminuyeron notablemente, con niveles normales de CRP en suero y sin aceleración de la tasa de sedimentación de eritrocitos. A la edad de 4,5 años (18 meses desde la visita inicial), la paciente estaba casi libre de síntomas. Después de eso, ambos fármacos se redujeron gradualmente.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3327_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Paciente masculino de 54 años de edad quien presenta dolor y rigidez en la cara dorsal y medial de la articulación metatarsofalángica del hallux derecho que comenzó hace cuatro años. El dolor empeora con la caminata y disminuye con el descanso. No reportan antecedentes traumáticos en ese pie. Sus antecedentes personales patológicos son hipotiroidismo y dislipidemia y su historial quirúrgico es una liberación del dedo en gatillo de las manos derecha e izquierda y una resección del quiste sinovial de la muñeca izquierda. Tras la exploración física en el pie derecho, presenta dolor a la palpación en los aspectos dorsal y medial de la articulación metatarsofalángica del hallux, piel sin alteraciones. Su rango de movimiento de la articulación metatarsofalángica del hallux es dorsiflexión de 25o con dolor y flexión plantar de 20o, examen neurovascular distal sin alteraciones con un llenado capilar distal de dos segundos. El examen físico del resto del pie fue normal. Se obtuvieron radiografías dorsoplantares y laterales con apoyo del pie derecho, que mostraron un espacio articular disminuido de la articulación metatarsofalángica del hallux predominantemente de la cara lateral, esclerosis subcondral y quistes con un osteofito dorsal en la cabeza del primer metatarsiano, así como presencia de pequeños osteofitos en la cabeza del primer metatarsiano y la base de la falange proximal del hallux. Con base en los hallazgos radiográficos, se realizó el diagnóstico de hallux rigidus Coughlin y Shurnas etapa 3. El paciente intentó tratamiento conservador con antiinf lamatorios no esteroideos y modificaciones en el tipo del calzado durante seis meses sin mejoría, por lo que se propuso tratamiento quirúrgico. Bajo anestesia general y el uso de un torniquete se realizó una incisión de 4 cm en el aspecto dorsal de la articulación metatarsofalángica del hallux. Se realizó disección y se identif icó y retrajo el extensor hallucis longus. Se efectuó una capsulotomía dorsal y se expuso la articulación. Se observó un gran osteofito dorsal en la cabeza del metatarsiano. Se hizo una exostectomía dorsal con sierra y gubia. Además, se realizó una queilectomía y una buniectomía medial con una sierra. Los sesamoideos fueron expuestos y liberados. Se observó ausencia de cartílago articular en la cara lateral de la cabeza del primer metatarsiano. El cartílago en la cara medial estaba intacto. El extensor hallucis brevis (EHB) fue localizado y liberado de su inserción. Se realizó una perforación transósea en la cabeza del metatarsiano, el EHB se interpuso en el aspecto medial de la articulación metatarsofalángica y fijó con vicryl. Se lavó la herida, se realizó una capsulorrafia y la herida fue cerrada en capas. Se cubrió la piel con gasas, vendaje elástico y se colocó un zapato de rehabilitación.
+
+El Foot Function Index preoperatorio fue de 27% y el postoperatorio fue de 8%; la puntuación preoperatoria del American Orthopaedic Foot and Ankle Society Hallux Metatarsophalangeal-Interphalangeal Rating System (AOFAS-HMI) fue de 77% y el postoperatorio fue de 90%; la subescala preoperatoria de actividades de la vida diaria Foot and Ankle Ability Measure (FAAM) fue de 76% y postoperatorio de 95% y la subescala de deportes preoperatorios fue de 75% y postoperatorio de 97%.
+
+A los 1.7 años después de la cirugía, su rango de movimiento postoperatorio era de 60o de dorsiflexión activa y 40o de flexión plantar activa. El paciente negó dolor, malestar o debilidad en la articulación metatarsofalángica. Realizaba sus actividades de la vida diaria sin limitaciones y estaba satisfecho con los resultados postoperatorios.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3336_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Presentamos el caso de una mujer de 59 años con antecedentes de tabaquismo grave e hipertensión, pero sin historia cardiovascular relevante. Su condición comenzó veinte días atrás, caracterizada por dolor en el pecho, disnea y fiebre. Basándose en la presentación clínica, se sospechó una neumonía aguda adquirida en la comunidad y se inició tratamiento antibiótico empírico. Aunque la fiebre y el dolor torácico habían desaparecido, la disnea persistió durante quince días más, lo que la llevó a consultar nuevamente en el hospital más cercano, donde se le realizó un electrocardiograma (ECG) que reveló mala progresión de R en las derivaciones precordiales, elevación del segmento ST y ondas T negativas. El ecocardiograma transtorácico mostró una fracción de eyección gravemente deprimida con acinesia apical con un trombo apical asociado. Con estos hallazgos, se diagnosticó un infarto agudo de miocardio evolucionado y se planteó el diagnóstico diferencial entre un aneurisma con trombo apical y un pseudoaneurisma secundario a una rotura cardíaca. La paciente fue trasladada a nuestro hospital para una mayor evaluación y una posible intervención. Al ingreso, estaba hemodinámicamente estable y no presentaba signos de bajo gasto o insuficiencia cardíaca. Los análisis de sangre fueron normales. La cinecoronariografía que reveló una oclusión en la porción media de la arteria descendente anterior con flujo TIMI 0 y sin desarrollo de circulación colateral. Las arterias coronarias restantes no mostraron otras lesiones significativas. Posteriormente, para una mayor comprensión anatómica, se realizó una resonancia magnética cardíaca (RMC) y tomografía computarizada cardíaca que demostraron disfunción ventricular izquierda grave, infarto subagudo en el territorio de la arteria descendente anterior y una ruptura de la pared libre del ventrículo izquierdo con un pseudoaneurisma apical que contenía un trombo, el cual exhibía fragmentación parcial en la región estrictamente apical. Conforme a estos hallazgos, se evaluó la posibilidad de una intervención quirúrgica, pero la tomografía de tórax reveló enfisema grave y las pruebas de función pulmonar mostraron un deterioro ventilatorio obstructivo grave. Por esta razón, se llevó a cabo una discusión interdisciplinaria, explorando las opciones de reparación quirúrgica o de trasplante cardíaco. Para la reparación quirúrgica con un parche (procedimiento de Dor), se deliberó que los volúmenes cardíacos remanentes serían insuficientes. Por otro lado, se consideró arriesgado y probablemente fútil realizar un trasplante cardíaco en una paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica grave. Por lo tanto, en una decisión conjunta con la paciente, se decidió optar únicamente con tratamiento médico. Nueve meses después del diagnóstico, sigue asintomática.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3338_es.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Reportamos el caso de una paciente de 66 años de edad sin antecedentes médicos previos, que fue operada por un tumor de colon transverso y se le realizó una hemicolectomía derecha extendida. El examen histopatológico de la muestra reveló un adenocarcinoma de colon bien diferenciado, clasificado como pT4aN1b. No se detectaron metástasis a distancia mediante la exploración preoperatoria por TAC de tórax y abdomen. La paciente recibió una quimioterapia adyuvante (XELOX 6 ciclos) y fue monitorizada regularmente en nuestro departamento de pacientes externos.
+Durante el seguimiento, el paciente no presentó síntomas y el examen clínico reveló un abdomen blando, las pruebas de laboratorio, en especial las enzimas hepáticas y los marcadores tumorales ACE y CA19-9, se encontraban dentro de los valores normales. No obstante, la tomografía computarizada realizada dos años después de la cirugía reveló dilatación intrahepática del conducto biliar, en particular en los segmentos VI y II del hígado, con sutiles lesiones de baja densidad en estos conductos biliares. La tomografía computarizada también reveló múltiples nódulos milimétricos del bazo. La resonancia magnética hepática mostró dos nódulos biliares endoluminales en los segmentos VII e I, que medían 30 mm y 10 mm respectivamente, con dilatación del conducto biliar aguas arriba, lo que sugiere lesiones secundarias con múltiples nódulos esplénicos metastásicos.
+
+Se realizó una biopsia percutánea de las lesiones hepáticas y los resultados histopatológicos e inmunohistoquímicos confirmaron la presencia de células de adenocarcinoma de origen colónico primario.
+
+Los portaobjetos estándar teñidos con hematoxilina y eosina mostraron brotes de expansión carcinomatosa tubulo-papilar en el interior del lumen, bordeados por un epitelio biliar. Las células neoplásicas fueron todas positivas para CDX2 y negativas para CD20, lo que apoyó el diagnóstico de metástasis intrabiliares en el colon. Después de una discusión multidisciplinaria, se decidió someter a la paciente a quimioterapia (FOLFIRINOX).
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3339_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Niño de 8 años, sin antecedentes personales ni familiares de interés, que consulta en el servicio de Urgencias de Pediatría por movimientos oculares anómalos de un año de evolución. La familia refería que el niño presentaba unos 5-6 episodios al día de unos 5-10 segundos de duración consistentes en movimientos oculares conjugados horizontales con sacudidas rápidas y leve miosis asociada, sin asociar movimiento cefálico ni de las extremidades. No lo relacionaban con la fijación de la mirada, posición ni movimientos de la cabeza. El paciente no podía autoprovocar los episodios, pero sí identificar su inicio. Estos eran de inicio y fin bruscos, algunos impresionaban de desconexión del medio o compromiso de conciencia, no referían periodo postictal ni cefalea. Siempre le ocurría en vigilia y nunca durante el sueño. Los padres habían observado una mayor frecuencia de los episodios los días de mayor estrés y cansancio físico, sin poder identificar otros desencadenantes. Tampoco asociaba ataxia, acúfenos, síntomas autonómicos ni pérdida auditiva. Negaban antecedente de traumatismo craneal y consumo de fármacos u otros tóxicos. Los síntomas no habían cambiado ni progresado desde su inicio al día de la consulta y la exploración neurológica entre los episodios era normal.
+
+La evaluación oftalmológica descartó patología visual, la evaluación otorrinolaringológica, descartó patología en esa esfera y describió un episodio de nistagmo en resorte de alta intensidad y baja amplitud. Se hospitalizó para ampliar estudio, realizando exámenes de laboratorio general (incluyendo hormonas tiroideas, función hepática, perfil de autoinmunidad y vitamina D), que no mostró hallazgos patológicos. La grabación en vídeo de los episodios por la familia fue de gran utilidad para la orientación diagnóstica y el video-electroencefalograma (VEEG) demostró correlato electro-clínico de los episodios. El VEEG se realizó en vigilia, registrando dos eventos separados en el tiempo de unos 8-10 segundos de duración durante un registro total de 25 minutos. El trazado de fondo era normal para su edad, y coincidiendo con los dos episodios clínicos de nistagmo, se registró en el EEG actividad epileptiforme en la región temporal y occipital izquierda que se generalizaba posteriormente. Tras haber demostrado actividad epiléptica de inicio focal en relación con la sintomatología del paciente, se inició tratamiento con carbamazepina vía oral a dosis ascendente.
+
+Se completó estudio con resonancia magnética cerebral con contraste, sin evidenciar alteraciones estructurales ni anomalías del desarrollo cortical, siendo el diagnóstico final de nistagmo ictal. Fue dado de alta a domicilio con dosis de carbamazepina a 13 mg/kg/día que luego se aumentó a 17 mg/kg/día. En seguimiento ambulatorio en consultas de Neuropediatría, a 2 años de iniciado el tratamiento, destaca buena adherencia y ausencia de efectos secundarios al tratamiento, sin presentar nuevos episodios.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3340_es.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Un niño de 12 años se quejó de dolencias abdominales inferiores, que habían durado cuatro días. Además, tenía antecedentes de pérdida de apetito, estreñimiento y diarrea mucosa. También manifestó distensión abdominal, pero nunca había vomitado. No se identificó ningún antecedente familiar de síntomas similares. Vive con sus padres, tres hermanos y abuelos. No se registraron condiciones médicas en el niño o su familia.
+
+En cuanto a la evaluación, el paciente tenía un aspecto de enfermedad aguda, parecía estar en agonía severa. Su signo vital destacaba por la taquicardia (pulso de 134 latidos por minuto), una frecuencia respiratoria de 22 respiraciones por minuto, una temperatura de 36.40°C y una presión arterial de 110/75 milímetros de mercurio. Le faltaba un globo ocular deprimido y tenía una mucosa bucal húmeda. Su abdomen estaba distendido, se movía con la respiración y era sensible en cualquier otro lugar excepto en el epigastrio. Una masa firme y sensible de 8 cm por 5 cm a través del cuadrante inferior izquierdo con el límite más bajo fuera de alcance y sin evidencia de acumulación de fluido. La evaluación de otros sistemas fue normal.
+
+Investigaciones
+Se realizaron exámenes de sangre que revelaron un recuento de glóbulos blancos de 10 300/micL con una neutrofilia de 78,5 %, con anemia moderada (Hg 8,6 g/dl, Hct 28 %), MCV 86 fl y plaquetas 775x103/micL. La investigación por ultrasonido identificó un signo de remolino en el vaso esplénico, y el bazo se mantiene en su lugar en el abdomen inferior con cambio en la ecogenicidad. El diagnóstico por ultrasonido fue bazo errante con infarto de área focal.
+
+Tratamiento y resultado
+Se mantuvo al paciente en ayunas y se le administró un fluido de mantenimiento. Se le inició un tratamiento con antibióticos de amplio espectro y analgesia. Después de estabilizar al paciente, se le practicó una laparotomía de urgencia. Se encontró un bazo intraoperatoriamente ligeramente agrandado, ubicado intraperitonealmente por debajo del nivel del ombligo. Se encontró un pedículo vascular que giraba 720°, que entraba inusualmente por la convexidad del bazo. Se observaron áreas de necrosis, que se presentaban como áreas pardas pálidas y blandas. Había adhesión a la punta del apéndice y al asa del íleon terminal. No había un bazo accesorio. La punta del apéndice estaba eritematosa con sangrado petequial, que se produjo al liberarse de su adhesión al bazo, pero el íleon se liberó de la adhesión sin incidentes. Con un diagnóstico intraoperatorio de bazo errante con infarto multifocal secundario a un vólvulo esplénico y un apéndice secundariamente inflamado, se realizó una esplenectomía y una apendicectomía. El período postoperatorio fue sin incidentes. El paciente permaneció durante dos horas en recuperación y luego fue trasladado a una sala de cirugía, donde permaneció durante siete días. Después de siete días, el paciente fue dado de alta con una profilaxis con amoxicilina PO y se le programó una cita para recibir una vacuna antineumocócica conjugada una semana después.
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@@ -0,0 +1,25 @@
+Hombre de 50 años, monorreno congénito con adecuada función renal, consulta por cuadro de 18 meses de evolución que inicia con compromiso de estado general y sensación de debilidad muscular proximal. En evaluación inicial se constata fuerza M5 en todos los grupos musculares, asociado a estudio con electromiografía normal y elevación de velocidad de eritrosedimentación (VHS) y proteína C reactiva (PCR). Se plantea necesidad de mayor estudio, pero paciente pierde controles.
+
+Doce meses después, desarrolla disminución de agudeza visual, asociado a epífora y exoftalmos, lesiones cutáneas palpebrales, y persistencia de VHS y PCR elevadas, razón por la cual se hospitaliza para estudio. Se realiza Resonancia Nuclear Magnética (RNM) cerebral y orbitaria que evidencia masa retro-orbitaria inespecífica, y tomografía con emisión de positrones (PET-CT) donde se objetiva masa inespecífica retroperitoneal con compromiso pancreático y periaórtico, compromiso cardíaco, leve esplenomegalia y compromiso hipermetabólico óseo apendicular de predominio metafisario y diafisario.
+
+Se plantea linfoma versus enfermedad asociada a IgG4 como hipótesis diagnóstica, por lo que se amplía estudio:
+
+Biopsia de médula ósea: celularidad global conservada en sus 3 series con signos de maduración adecuada.
+
+Biopsia masa retroperitoneal (punción percutánea por radiología intervencional): tejido adiposo de tipo retroperitoneal con focos inflamatorios linfo-histiocitarios, acúmulos de histiocitos espumosos y áreas con marcada fibrosis. Inmunohistoquímica confirma naturaleza policlonal/reactiva de componente plasmocelular (CD138+) que expresa cadenas kappa y lambda en proporciones similares. Se complementó estudio del tejido de biopsia con anticuerpos contra inmunoglobulinas IgG e IgG4, demostrando escasa presencia de estas células, por lo que se concluye que enfermedad asociada a IgG4 es poco probable.
+
+Electroforesis de proteínas: hipoproteinemia e hipoalbuminemia, sin paraproteína.
+
+Anticuerpos ANA (-), ANCA (-), anti-Trab (-), anti-tiroglobulina (-). Complemento C3 182.9 y C4 41.8 mg/dl (normales).
+
+Recuento de inmunoglobulinas IgA 280.4, IgG 1320 e IgM 52.5 mg/dl, subclases de IgG con recuento de IgG4 en rango normal.
+
+Serología de virus inmunodeficiencia humana, antígeno de superficie virus hepatitis B y serología de virus hepatitis C negativos.
+
+Dados los hallazgos imagenológicos, que evidencian compromiso multiorgánico, con una inmunohistoquímica inicial positiva para células plasmocitarias, se plantea como diagnóstico diferencial enfermedad de Erdheim Chester. Se inicia de manera empírica corticoterapia con prednisona 1 mg/kg/día, se amplía el estudio con una nueva tomografía computarizada (TC) y se toma nueva biopsia de tejido retroperitoneal, omento y cápsula de Gerota.
+
+En TC, se evidencia persistencia del compromiso de partes blandas multifocal a nivel perirrenal, sistema excretor izquierdo, glándulas suprarrenales, tejido periaórtico y esqueleto apendicular, planteando ECD como primera posibilidad diagnóstica.
+
+En la nueva biopsia se evidencia tejido fibroadiposo con proliferación de histiocitos espumosos, con núcleo pequeño central, en patrón irregular, asociados a focos de hemorragia y escaso infiltrado inflamatorio linfoplasmocitario, con fragmentos de necrosis, sin células gigantes multinucleadas ni emperipolesis. Inmunohistoquímica informa presencia de histiocitos positivos para CD68 y negativos para CD1a, compatible con una histiocitosis atípica de Erdheim Chester. Se complementa con búsqueda de proteína BRAF truncada, mostrando positividad leve-moderada en histiocitos, además de estudio genético por reacción de polimerasa en cadena (PCR) que confirma mutación V600E.
+
+Con este estudio se confirma diagnóstico de enfermedad de ECD sistémica, positiva para mutación BRAFV600, por lo que se inicia tratamiento con Vemurafenib (inhibidor de enzima serina/treonina quinasa B-raf), 960 mg cada 12 horas. Evoluciona con buena respuesta clínica, con evidencia de retroceso de compromiso descrito en imágenes de control tras 6 meses de tratamiento, con reducción de hasta un 90% del tamaño de las masas descritas.
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@@ -0,0 +1,15 @@
+Se presenta el caso de un hombre de 27 años, procedente de Bogotá, vendedor de autopartes, con diagnóstico de leucemia linfoblástica aguda de precursores de células B, de tipo común CD20+, de alto riesgo. Recibió dos ciclos de HyperCVAD y consultó al Instituto Nacional de Cancerología por recaída y poliartralgias de cinco días de evolución, por lo que se le inició el protocolo establecido en el 2003 por el Grupo de Investigación de Leucemia Linfoblástica Aguda en Adultos (GRAALL-2003).
+
+Posteriormente, el paciente cursó con neutropenia febril, celulitis en la mano izquierda -sin abscesos- y bacteriemia por Staphylococcus aureus sensible a la meticilina. Se le administró cefapime y oxacilina y se resolvió la bacteriemia.
+
+En el día 21 de hospitalización, el paciente presentó lesiones en el dorso de la mano izquierda, de tipo placa eritematoedematosa, con descamación leve y fina en la superficie y costra hemática central, así como lesiones en la región escapular e infraescapular derecha con presencia de pápulas de 3 mm, no foliculares, agrupadas, algunas eritematosas y otras eritematoparduzcas, sin cambio epidérmico. Las lesiones fueron valoradas por el Servicio de Dermatología y dadas las características de aquellas en el dorso de la mano se tomó biopsia de piel para estudio histopatológico. Los resultados no fueron concluyentes para el diagnóstico de micosis y no se hizo cultivo para hongos de la biopsia.
+
+Debido a la persistencia de la neutropenia febril y a la aparición de las lesiones en piel, se sospechó una infección fúngica invasora, por lo que se inició tratamiento con caspofungina. Las tomografías computarizadas (TC) de tórax y de senos paranasales, así como la detección de galactomanano sérico fueron negativas para aspergilosis invasora.
+
+No obstante, a pesar del tratamiento antimicrobiano y antifúngico, el paciente no presentaba mejoría significativa, ya que persistía con fiebre hasta de 40 °C, sin otros síntomas localizadores. El paciente continuó en regular estado general, somnoliento, con palidez mucocutánea leve y con nódulos de 1 cm, blandos, depresibles, indoloros y en los sitios previos de venopunción, sin otros hallazgos de importancia.
+
+Se decidió tomar nuevas muestras para hemocultivo y se solicitó otra biopsia de las lesiones cutáneas. El hemograma evidenció una neutropenia profunda (20 glóbulos blancos por µl) y linfopenia persistente; la proteína C reactiva fue de 6,15 mg/dl, la albúmina estaba en 1,94 g/dl y la creatinina y las transaminasas fueron normales. En la TC de control de senos paranasales se evidenciaron cambios inflamatorios crónicos incipientes en el seno maxilar derecho; la TC de tórax fue normal, pero en la de abdomen se documentó hepatoesplenomegalia.
+
+En los tres hemocultivos y en el urocultivo del día 28 de hospitalización se visualizaron estructuras levaduriformes, no identificadas en el panel automatizado Yeast ID (BD Phoenix™ 100). Por microscopía se observaron artroconidias y se documentaron colonias compatibles con Geotrichum spp., diagnóstico confirmado por espectrometría de masas por láser de matriz asistida de ionización desorción (MALDI-TOF).
+
+Se formuló tratamiento con deoxicolato de anfotericina B en una dosis diaria de 1 mg/kg por 14 días y 400 mg/día de voriconazol por cuatro semanas. Los síntomas clínicos se resolvieron y el paciente se recuperó de la neutropenia en el día 24 del tratamiento antifúngico combinado. Por mejoría clínica, el paciente egresó en el día 101 de hospitalización.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_337_es.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+Un hombre de 66 años de edad fue admitido en nuestra clínica hace dos años, quejándose de molestias abdominales asociadas con distensión, dolor y síntomas relacionados con la obstrucción intestinal del intestino delgado (vómitos y estreñimiento). En el examen físico se encontró una masa palpable en el abdomen inferior derecho. La tomografía computarizada del abdomen y la pelvis demostró una masa grande (9 × 6.5 × 7 cm) de baja densidad, bien circunscrita en el abdomen inferior derecho, sin evidencia de infiltración tumoral de estructuras adyacentes y sin líquido libre. No se encontraron nódulos metastásicos en el hígado y el pulmón.
+La laparotomía reveló una gran masa pedunculada, ulcerativa y friable (una masa intestinal de más de 10 cm) con las características de un tumor estromal gastrointestinal: los órganos circundantes (colon sigmoide, recto, uréteres y vejiga) fueron empujados pero no afectados por el tumor. Además, se encontró una notable diseminación metastásica intraabdominal que consistía en múltiples lesiones nodulares pequeñas – de menos de 2 cm de tamaño – en toda la superficie peritoneal y entre las asas intestinales. No se encontró evidencia de metástasis hepática o linfadenopatía. El paciente se sometió a una resección en bloque del tumor junto con toda la enfermedad visible para evitar la ruptura de la cápsula y el derrame intraabdominal, como se recomienda []. Se realizó una resección del intestino delgado con una anastomosis primaria de extremo a extremo. Se extirparon numerosas metástasis nodulares peritoneales y se enviaron para análisis histológico.
+El examen histopatológico de las muestras resecadas reveló una neoplasia de células estromales con áreas necróticas y hemorrágicas y un alto índice de recuento mitótico: 8-10 mitosis por campo de alta potencia (HPF). El análisis inmunohistoquímico reveló C-kit (fuertemente positivo), SMA (fuertemente positivo), S-100 (+) focal y CD34 (-). El resultado del examen histológico confirmó también la existencia de metástasis intraabdominal.
+Tras la confirmación histopatológica, se inició un tratamiento inmediato con imatinib. El imatinib se introdujo en una dosis de 400 mg/día sin interrupción (con el fin de minimizar el riesgo de recaída asociado a la interrupción del fármaco) []. Después de la operación, se realizó un seguimiento al paciente con una tomografía computarizada. De acuerdo con las características clínicas, quirúrgicas e histopatológicas, nuestro paciente se incluyó en el grupo de alto riesgo de recaída. El paciente se sometió a una tomografía computarizada del abdomen y la pelvis en intervalos regulares de 4 a 6 meses [,].
+La tomografía computarizada realizada 2 años después de la extirpación quirúrgica y el inicio del tratamiento, reveló enfermedad hepática metastásica. Se decidió aumentar la dosis (400 mg de mesilato de imatinib dos veces al día) y se inició. Seis meses después, se presentó una lesión hepática con un aumento de tamaño característico (figura). Además, se reveló una pequeña masa de tejido blando (3,3 × 2,8 × 3 cm) en el abdomen inferior derecho en la tomografía computarizada abdominal. La masa se localizó en el área anatómica de la extirpación previa y se consideró como otra lesión metastásica o como una posible recurrencia local (figura).
+La laparotomía confirmó la presencia de metástasis hepáticas, localizadas entre el segmento V y el segmento VI, así como la diseminación metastásica intraabdominal (múltiples lesiones nodulares pequeñas, de menos de 1 cm de tamaño, por toda la superficie peritoneal y entre las asas intestinales). También se encontró una masa intestinal 60 cm proximal a la válvula ileocecal. Sorprendentemente, durante la exploración exhaustiva de la cavidad peritoneal, se descubrió otra masa con características macroscópicas completamente diferentes. Era una masa cecal palpable, sin crecimiento extracanalicular o infiltración en otros órganos, asociada con agrandamiento de los ganglios linfáticos locales.
+Se realizó una ecografía intraabdominal (IOUS) para ayudar en la planificación de la resección hepática (principalmente para permitir la detección de tumores adicionales, que no se habían detectado en la exploración preoperatoria por TAC, y para evaluar la relación entre las lesiones metastásicas y las principales estructuras vasculares).
+Se realizó una resección hepática asistida por RFA (ablación por radiofrecuencia) de los segmentos V, VI y, a continuación, una resección segmentaria del intestino delgado junto con la extirpación de todas las lesiones nodulares peritoneales visibles. Finalmente, se decidió realizar una hemicolectomía derecha para tratar la lesión cecal «inesperada».
+En este punto, es importante subrayar que la cirugía sigue siendo el tratamiento principal para ambos (el GIST y el cáncer colorrectal), aunque las estrategias quirúrgicas y el alcance de la resección son bastante diferentes. [] Dada la rareza de la afectación de los ganglios linfáticos, actualmente no se recomienda la linfadenectomía rutinaria en los casos de GIST. [,] En el presente caso, debido al agrandamiento de los ganglios linfáticos locales, se realizó una resección curativa (incluida la resección de la estación linfática), con el objetivo de obtener márgenes radiales y distales libres de enfermedad microscópica.
+El examen macroscópico de la muestra de 29 cm reveló un tumor de 7 × 4 cm que se originó en el ciego y dos pólipos ubicados a unos 7 cm del ciego. La muestra de hígado (8,5 × 6,5 × 3,7 cm, segmentos V, VI) pesó 90 g y contenía la lesión metastásica de 5 cm.
+El examen histopatológico de la muestra extirpada (figura ) reveló un GIST intestinal recurrente (figura ) con comportamiento biológico maligno y un adenocarcinoma cecal en estadio moderadamente diferenciado Dukes C (T3, N3, M0 según la clasificación de estadios TNM del cáncer colorrectal) (figura ).
+El espécimen tenía las siguientes características: a) tumor hepático metastático con origen mesenquimal caracterizado por áreas necróticas y hemorrágicas (figura) y un recuento mitótico de <5/50 HPF. La tinción inmunohistoquímica reveló una reacción fuertemente (+) para c-kit, ligera (+) para S-100, y ninguna tinción específica para CD34 y desmina. Los márgenes quirúrgicos del espécimen hepático resecado estaban libres de invasión, b) adenocarcinoma moderadamente diferenciado con una ligera producción extracelular de moco. El tumor invadió la musculatura propia y el tejido adiposo pericolónico. El tejido neoplásico se extendió e infiltró la pared del intestino delgado, pero los márgenes quirúrgicos proximales y distales estaban libres.
+Cuatro de los ganglios linfáticos examinados presentaron invasión metastásica de GIST y 12 de adenocarcinoma colorrectal. Los hallazgos morfológicos e inmunocitoquímicos mencionados anteriormente son diagnósticos para la coexistencia de GIST y adenocarcinoma colorrectal
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3381_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+La paciente era una mujer de 76 años. A la edad de 70 años, cuando fue admitida en el departamento de medicina de colágeno de nuestro hospital con polimiositis, desarrolló un estado depresivo por primera vez y fue tratada posteriormente por el departamento de psiquiatría. Se le diagnosticó trastorno depresivo mayor por el manual diagnóstico y estadístico de trastornos mentales IV-TR y se la trató con mirtazapina 45 mg; sin embargo, su estado depresivo y ansiedad no mejoraron. Después de eso, no respondió a varias terapias con medicamentos, incluidos escitalopram, venlafaxina, vortioxetine y aumento con aripiprazol, y se sometió a mECT inicial a la edad de 72 años. El estado depresivo mejoró inmediatamente después de mECT, pero recayó varias veces, lo que requirió mECT cada vez.
+
+A la edad de 76 años, fue admitida en nuestro hospital para someterse a mECT por quinta vez debido a síntomas depresivos recurrentes, como disminución del apetito, ansiedad y agitación. Después de la admisión, se redujeron gradualmente la vortioxetina 10 mg y la olanzapina 10 mg. Se continuó con la quetiapina 50 mg, el suvorexant 15 mg y la trazodona 25 mg. Se administró propofol (1,0 mg/kg) por vía intravenosa y bromuro de rocuronio (1,0 mg/kg) para evitar las contracciones musculares. Después de la inducción de la anestesia, se administró cloruro de suxametonio (4,0-5,0 mg/kg) por vía intravenosa como relajante muscular. La mECT fue bilateral y comenzó a una intensidad de estímulo del 35 %, y se obtuvieron convulsiones efectivas por primera vez. Sin embargo, durante la 8.a mECT a la misma intensidad (35 % de intensidad de estímulo), se produjo una convulsión inesperada prolongada de 966 s (más de 16 minutos). La convulsión se detuvo bruscamente con diazepam 10 mg y midazolam 2 mg. No hubo convulsiones tardías. La paciente había utilizado una variedad de antidepresivos en el pasado con poca eficacia, por lo que consideramos que continuar con la mECT podría ser razonable para mejorar sus síntomas depresivos.
+
+Durante la novena sesión de mECT, la intensidad de estimulación se incrementó al 50 %, lo que dio lugar a convulsiones efectivas y sin convulsiones prolongadas. Posteriormente, se obtuvieron convulsiones apropiadas con la misma intensidad de estimulación, y completó 12 sesiones. Sus síntomas depresivos mejoraron tanto subjetiva como objetivamente, y fue dada de alta el día 45 de hospitalización.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3395_es.txt
@@ -0,0 +1,37 @@
+El examen clínico mostró a un paciente con un estado cardiopulmonar estable y un pulso de 86/min y presión arterial de 140/85 mm Hg. La temperatura corporal era de 36.7°C. La frecuencia respiratoria era de 16 por minuto con una saturación de oxígeno de 96% sin oxígeno suplementario. La auscultación del pulmón encontró estertores secos en los compartimentos basales. El examen del corazón y el abdomen no fue notable.
+
+En el análisis inicial de gases arteriales, Po 2 fue de 88 mm Hg con una saturación de 97.2%; Pco 2 fue de 20.7 con pH 7535. Los resultados de laboratorio mostraron una procalcitonina de 0.12 ng/mL (<0.05 ng/mL) y un nivel de proteína reactiva C de 4.19 mg/dL (<0.5 mg/dL) con leucocitos normales y una tasa de sedimentación de 56 mm/h (<46 mm/h). El recuento sanguíneo diferencial mostró monocitosis, y los linfocitos fueron normales. Había una anemia normocítica y normocrómica. Otros valores fueron lactato deshidrogenasa, 271 U/L (135-255 U/L); D-dimer, 2.04 mg/L (<0.8 mg/L); hs-troponina T, 19 pg/mL (<14 pg/mL) sin aumento posterior después de 3 horas; mioglobina, 122 µg/mL (28-72 µg/mL); creatinina elevada, 2.13 mg/dL (0.67-1.17 mg/dL); nitrógeno ureico en sangre, 77.6 mg/dL (16.6-48.5 mg/dL); y tasa de filtración glomerular calculada para cistatina C, 22 ml/min. La hemoglobina A1c fue de 6.5%.
+
+Un estudio electrocardiográfico inicial no mostró hallazgos patológicos. La tomografía computarizada (TC) del tórax mostró una infiltración opaca atípica distinta del lóbulo inferior izquierdo, consistente con neumonía viral. Las muestras de la garganta y la nariz, así como el esputo, dieron positivo para SARS-CoV-2 en la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en tiempo real el día del ingreso.
+
+Se diagnosticó al paciente con trasplante de corazón por enfermedad de la arteria coronaria con cardiomiopatía isquémica una infección por SARS-CoV-2 con neumonía viral.
+
+
+TRATAMIENTO
+
+Tras establecer el diagnóstico, iniciamos un tratamiento terapéutico con hidroxicloroquina con una dosis inicial de 400 mg dos veces al día durante el primer día, seguida de 200 mg dos veces al día. Nos abstuvimos de administrar tratamiento con lopinavir/ritonavir debido a posibles interacciones por la vía metabólica compartida con sirolimus a través de CYP3A4. El paciente recibió de forma preventiva piperacilina/tazobactam y cotrimoxazol y ganciclovir debido a su historial de infecciones por CMV, que incluían colitis y neumonía. En estrecha colaboración con el centro de trasplantes (Ludwig-Maximilians-Universität), modificamos la medicación inmunosupresora, sustituyendo sirolimus por tacrolimus debido a su potencial toxicidad pulmonar.1 Una vez alcanzado un nivel estable en suero, retiramos el micofenolato.
+
+El paciente fue monitorizado en una unidad de cuidados intensivos durante 3 días y recibió 4 L de suplemento de oxígeno a través de una cánula nasal. La saturación de oxígeno arterial descendió hasta el 89% con un índice de Horovitz de 169 mm Hg y un gradiente alveolar-arterial de 162 mm Hg (edad corregida <23 mm Hg) que indicaba un caso potencialmente grave con un síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) moderado y un desajuste V/Q consecutivo. Como no había signos de un deterioro más relevante, el paciente fue trasladado a nuestra planta normal. La TC se repitió 4 y 9 días después del ingreso, mostrando fluctuación de las infiltraciones opacas en la primera y un descenso general en la segunda exploración. El paciente presentó además diarrea, pero las muestras de heces mostraron un cultivo negativo y una PCR múltiple negativa para bacterias o virus patológicos.
+
+Después de 7 días, el paciente empezó a mostrar una mejora relevante en la situación respiratoria y no requirió más suplementos de oxígeno. No hubo aumento en procalcitonina o un cambio a la izquierda en granulocitos; por lo tanto, se interrumpió el tratamiento antibiótico. Los síntomas respiratorios disminuyeron después de 9 días, por lo que probamos el esputo, así como los hisopos de garganta y nariz para SARS-CoV-2 en los siguientes 2 días. La PCR fue negativa en todas las muestras. Una PCR múltiple en otro esputo, así como los resultados serológicos, no mostraron pistas para la reactivación de CMV u otros agentes virales o bacterianos. El paciente recibió hidroxicloroquina un total de 9 días. Pudimos dar de alta al paciente 12 días después del ingreso.
+
+MH - Envejecido
+MH - Agentes antivirales/*uso terapéutico
+MH - Betacoronavirus
+MH - COVID-19
+MH - Infecciones por coronavirus/*complicaciones/*terapia farmacológica
+MH - Insuficiencia cardiaca/*complicaciones/cirugía
+MH - *Trasplante de corazón
+MH - Hospitalización
+MH - Humanos
+MH - Hidroxicloroquina/administración y dosificación
+MH - Terapia de inmunosupresión
+MH - Agentes inmunosupresores/*administración y dosificación
+MH - Hombre
+MH - Pandemias
+MH - Neumonía, viral/*complicaciones/*terapia con medicamentos
+MH - Radiografía torácica
+MH - Riesgo
+MH - SARS-CoV-2
+MH - Tomografía computarizada por rayos X
+MH - Tratamiento farmacológico COVID-19
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Una mujer caucásica de 60 años fue admitida en el departamento de urgencias de nuestro hospital debido a ascitis y abdominalgia. Veinte años antes le habían diagnosticado cáncer de mama, se sometió a una mastectomía y luego se trató con varias líneas de quimioterapia, incluido el inhibidor del factor de crecimiento endotelial vascular A Bevacizumab, la terapia hormonal y la radioterapia local. Unos cinco meses antes de la admisión, desarrolló convulsiones y deterioro cognitivo repentino, con pérdida de contacto: una resonancia magnética reveló metástasis cerebrales y pleurales. Se inició un medicamento antiepiléptico Levetiracetam y se administró una radioterapia panencefálica durante cinco días. También se administró quimioterapia con resolución de los síntomas y regresión de la metástasis. Un mes antes de la hospitalización, desarrolló trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores, por lo que inició una terapia con fondaparinux como anticoagulación. La paciente continuó su seguimiento oncológico de un cáncer de mama en estadio IV, con múltiples metástasis hepáticas, pleurales, pulmonares y óseas, tratadas con Palbociclib, un antagonista anti-CDK4 y 6, y Fulvestrant, un antagonista del receptor de estrógeno. En dos visitas de seguimiento durante las cuatro semanas anteriores a la admisión al departamento de urgencias debido a los bajos niveles de magnesio en suero, se inició la suplementación con sales de magnesio y potasio y se suspendió debido a la aparición de dolor abdominal. La paciente fue enviada al departamento de urgencias por el oncólogo debido a abdominalgia asociada a náuseas y vómitos. Se ha tratado con un inhibidor de la bomba de protones durante al menos seis meses debido a ardor de estómago, regurgitación y síntomas relacionados con la enfermedad por reflujo gastroesofágico. Una ecografía abdominal resaltó la abundancia de ascitis. Era vigilante y colaboradora, sin alteración en el examen neurológico. Sus parámetros vitales eran normales, y las pruebas de laboratorio mostraron una anemia leve (hemoglobina 10.6 g/dl, hematocrito 32%), sin deterioro renal (creatinina 0.4 mg/dL) o hepático (GOT 21 U/L; GPT 13 U/L; total de bilirrubina 0.4 mg/dL, albúmina 3.2 g/dL) y un aumento moderado de la proteína reactiva C (63 mg/L; valores normales < 5 mg/L). La concentración de sodio (135 mEq/L), potasio (3.9 mEq/L), cloruro (98 mEq/L), calcio (8.2 mg/dL) y fosfato (4.0 mg/dL) fueron normales, mientras que los niveles de magnesio estaban en el límite inferior (1.8 mg/dL). Dentro del rango normal también estaban el pH y bicarbonato. La coagulación fue normal, excepto por un aumento significativo de d-dimer. En el examen físico, la paciente tenía ascitis y abdominalgia sin deterioro respiratorio. Sentía náuseas y vomitaba; se le dio una terapia con metoclopramida y una infusión de nutrición parenteral con Olimel N4 (1500 ml/día, glucosa 112,5 g, lípidos 45 g, aminoácidos 38 g, nitrógeno 6 g; sodio 21 mEq/L, potasio 16 mEq/L, Mg 2.2 mEq/L, osmolaridad 760 mOsm/L). Se trató por vía parenteral con diuréticos de bucle de diurético, furosemida asociada con diurético ahorrador de potasio canrenoato, asociada a restricción de agua. Se observó una respuesta diurética abundante y la reducción de la ascitis en las 48 horas siguientes, con una pérdida de peso y una resolución casi completa de la abdominalgia. No se midieron cambios en la presión arterial o en la frecuencia cardiaca. De repente, la paciente se presentó confusa y desorientada. No pudo intentar una orden simple y se quejó de dolor de cabeza. Su presión arterial era todavía normal y el examen neurológico no mostró ninguna anormalidad focal o lateral. Los niveles de amonio eran normales (37 uM/L, valores normales entre 10-50). Se inició una tomografía cerebral urgente, que mostró un aumento difuso de la señal alterada de la materia blanca periventricular, profunda y subcortical en la región parieto-occipital de ambos lados, como consecuencia de la leucoencefalopatía, también en relación con las modificaciones posteriores a la radioterapia. La trombosis venosa distal del seno transverso y del seno sigmoide izquierdo () se inició de inmediato y continuó durante tres días. Se realizó una resonancia magnética cerebral urgente, que mostró un aumento difuso de la alteración de la señal de la materia blanca periventricular, profunda y subcortical en la región parieto-occipital de ambos lados, como consecuencia de la leucoencefalopatía, también en relación con las modificaciones posteriores a la radioterapia. La trombosis venosa distal del seno transverso y del seno sigmoide izquierdo () se inició de inmediato y continuó durante tres días.
+Continuó con el tratamiento subcutáneo de fondaparinux a una dosis anticoagulante (7,5 mg/día) mientras que se interrumpió el tratamiento con palbociclib y fulvestrant. Se continuó con el tratamiento antiedema (dexametasona y manitol) así como con la infusión de sulfato de magnesio. Su estado clínico mejoró rápidamente con la resolución del episodio agudo.
+Se realizó una resonancia magnética del cerebro 10 días después, que mostró un edema vasogénico parieto-temporal-occipital bilateral menos pronunciado, pero aún persistente, una resolución parcial de la trombosis de la vena cerebral, pero que evidenciaba la presencia de pocas microhemorragias en el sitio temporal y parietal izquierdo ().
+El estado neurológico de la paciente se recuperó por completo y, después de 2 semanas, recibió el alta con el diagnóstico de SEPR.
+En una resonancia magnética del cerebro, realizada el mes siguiente, se observó una reducción del edema vasogénico, pero una trombosis del seno transverso izquierdo persistente, aunque reducida (). Después de un mes, fue ingresada en el hospital debido a una dificultad respiratoria grave por neumonía y falleció tres días después.
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@@ -0,0 +1,10 @@
+Describimos el caso de una mujer de 48 años que acudió a urgencias por dolencias en el pecho y el hombro izquierdo desde la noche anterior. La paciente tenía un peso normal y una historia familiar positiva para enfermedad coronaria, pero negó otros factores de riesgo cardiovascular como hipercolesterolemia, hipertensión, diabetes o consumo de nicotina. La paciente no tenía antecedentes médicos y no tomaba medicación. En el momento de la presentación, sus constantes vitales eran estables. El examen físico y cardiovascular no reveló anomalías. El dolor en el pecho remitió tras tomar un gramo de paracetamol.
+Se realizó un electrocardiograma de 12 derivaciones (ECG) en el servicio de urgencias, que mostró ondas T invertidas en II, III, aVF, V4, V5 y V6 (). La ecocardiografía en la cabecera del paciente reveló hipoquinesia en el segmento inferior apical del ventrículo izquierdo. Los resultados de laboratorio mostraron valores significativamente elevados de troponina I de alta sensibilidad (superiores a 25 000 pg/ml, intervalo de referencia: 0,0-51,4 pg/ml) y creatina cinasa (CK) (540 U/l, intervalo de referencia: 0-145 U/l). Por lo tanto, se sospechó un infarto de miocardio sin elevación del ST y se contactó con el centro local de cardiología intervencionista para realizar una angiografía coronaria (CAG).
+La paciente se sometió a un hisopado antes del traslado para descartar una infección por SARS-CoV-2, según las directrices de la Universidad Médica de Innsbruck (MUI) durante la pandemia de SARS-CoV-2; sorprendentemente, dio positivo para SARS-CoV-2 en el ensayo de reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa en tiempo real. Después de un interrogatorio más a fondo, informó haber experimentado molestias aisladas en la garganta desde principios de febrero, pero negó haber tenido contacto con individuos con infecciones confirmadas o síntomas similares a la gripe; también negó tener fiebre, tos, malestar, disnea o anosmia.
+Después de una nueva discusión con el departamento de cardiología, el equipo de urgencias revisó el diagnóstico provisional a miocarditis viral y derivó a la paciente a nuestra sala de enfermedades infecciosas, donde fue aislada de inmediato y recibió un seguimiento cardiaco y hemodinámico. Iniciamos el tratamiento con ácido acetilsalicílico, heparina de bajo peso molecular en dosis profiláctica, una estatina y un inhibidor de la bomba de protones.
+Se realizó una angiografía coronaria por tomografía computarizada (ACTC) para descartar un origen coronario de las dolencias y de las anomalías de laboratorio y del ECG, que no revelaron obstrucción coronaria significativa (Sistema de Reportes y Datos de la Enfermedad de las Arterias Coronarias: 0; Sistema de Reportes y Datos del Calcio en las Arterias Coronarias: 0) ().
+Para confirmar aún más el diagnóstico de miocarditis viral, se programó una resonancia magnética cardíaca (CMR). Sorprendentemente, la CMR mostró características de edema miocárdico restringido al territorio medio ventricular a apical de la arteria coronaria derecha (RCA), como se evidencia en la secuencia de recuperación de inversión de tau corta T2 (relación de intensidad de señal de miocardio sobre músculo esquelético 2.3, ) y en los mapas T1 (mayor T1 nativo de 1313 ms en la pared inferior; valor de referencia 980 ms, ). Basándose en el realce agudo de gadolinio subendocárdico a transmural en la pared inferior medio ventricular a apical, se diagnosticó un infarto agudo de miocardio ().
+En tanto, los valores de troponina T y CK disminuyeron (), y los episodios de dolor torácico leve se controlaron de manera suficiente con paracetamol.
+Luego de una comunicación adicional con nuestro departamento de cardiología intervencionista, se revisó el diagnóstico a MINOCA posterior; los cardiólogos desaconsejaron un CAG, debido a la ausencia de obstrucción coronaria en el escáner CTCA.
+Otros diagnósticos con tomografía computarizada por emisión de positrones cardíacos mostraron evidencia de reducción de la actividad metabólica en el área afectada por el infarto ().
+Prescribimos una terapia antiplaquetaria doble y un inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina. No se inició un betabloqueante debido a una frecuencia cardíaca en reposo de 60 latidos por minuto. Después de dos resultados negativos de hisopado de SARS-CoV-2 en más de 24 h y ausencia de síntomas típicos de COVID-19, el paciente ya no se consideró infeccioso y pudo ser asignado a un programa de rehabilitación cardíaca. La ecocardiografía de seguimiento 2 días después del alta reveló una fracción de eyección normal (58 %) a pesar de la acinesia apical inferior persistente.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Se remitió a una paciente de 56 años de edad para que se le realizara un examen de una lesión indolora en la lengua de tres meses de duración. La paciente no tenía antecedentes médicos relevantes, era normolipémica, no bebía alcohol, fumaba (6-19 cigarrillos/día) desde hacía 30 años y no tomaba medicamentos. En el examen clínico, se observó una lesión asintomática, de color blanco rosado, bien delimitada, sésil, con una superficie granular y márgenes ligeramente elevados, de 1 × 0,5 × 0,3 cm, en el borde lingual lateral izquierdo, que se extendía hasta la superficie ventral de la lengua. La lesión era de consistencia blanda al tacto y estaba estrechamente relacionada con un área de placa blanca y estrías combinadas (). También se observaron estrías blancas similares en un patrón reticular en la mucosa bucal derecha e izquierda, lo que coincidió con el diagnóstico clínico de OLP (Figuras y). No había evidencia de agrandamiento de los ganglios linfáticos cervicales. El examen extraoral realizado por un dermatólogo no reveló lesiones cutáneas o genitales. En cuanto a la lesión de la lengua, se tomó en consideración la posibilidad de que surgiera una neoplasia dentro de la OLP de tipo reticular/hipertrófica. Se realizó una biopsia incisional bajo anestesia local en una región que incluía las lesiones granulares y blanquecinas de la lengua.
+El examen microscópico mostró hiperparakeratosis y acantosis con proyecciones del epitelio superficial en un patrón verrucoso, tapones de parakeratina de color naranja intenso e irregularidades reticulares subepiteliales alargadas (Figuras y). No se observó atipia de las células epiteliales. Se observó acumulación de células espumosas en el tejido conectivo subepitelial confinado en la lámina propia de las papilas con escasos infiltrados inflamatorios (Figuras y). La mucosa oral adyacente a la lesión demostró características histopatológicas compatibles con el liquen plano. Específicamente, el patrón hiperplásico epitelial en una forma transicional cambió a un epitelio escamoso relativamente más delgado que exhibió parakeratosis, degeneración hidrópica de células basales e infiltrado inflamatorio crónico denso subepitelial principalmente por linfocitos (, recuadro). Basándose en los hallazgos clínicos e histopatológicos, se realizó un diagnóstico final de VX con concomitantes características de liquen plano oral utilizando los criterios diagnósticos aceptados para OLP [].
+Se realizó una evaluación inmunohistoquímica en secciones de tejido incluidas en parafina y fijadas en formalina, utilizando el anticuerpo CD68 (Dako, Glostrup, Dinamarca) en un sistema de inmunohistoquímica automatizado Ventana NexES (Ventana Medical Systems, Tucson, AZ). Las células espumosas presentaron una fuerte inmunotinción para CD68 ().
+La curación postquirúrgica fue satisfactoria y se realizó la extirpación completa aproximadamente dos semanas después de la biopsia incisional. Dado que las lesiones de la OLP permanecieron sin cambios y asintomáticas, no se prescribió medicación, pero se recomendó un seguimiento. No hubo evidencia de recurrencia después de la extirpación en un período de seguimiento de 7 años, mientras que las lesiones de la OLP reticular bilateral en la mucosa bucal permanecieron sin cambios después de la presentación inicial.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Un hombre de 67 años de edad identificó una masa heterogénea en aumento en el segmento posterior de su lóbulo superior derecho. El paciente tenía síntomas de falta de aire después de la actividad y el examen físico reveló un murmullo holosistólico de grado 3-4 de 6. Se realizaron ecografías del abdomen, tomografías computarizadas (TC) del cerebro, gammagrafías óseas y tomografías por emisión de positrones (PET) para definir la neoplasia pulmonar y excluir metástasis distales (Fig. a). Se clasificó y estadificó el tumor como T2N0M0. El examen electrocardiográfico (ECG) reveló un prolapso grave de la valva mitral posterior con flail del medio (segmento P2, P3) (Fig. b). La aurícula izquierda (LA) y el ventrículo izquierdo (LV) eran extensos (LA 46 mm, LV 55 mm). El paciente tenía una regurgitación mitral grave con una clasificación de la New York Heart Association (NYHA) de clase II. Las pruebas de función pulmonar y la angiografía coronaria no fueron significativas. El paciente negó tener antecedentes familiares de enfermedades relacionadas. El paciente eligió la opción de una VATS ipsilateral de una etapa y una cirugía cardiaca mínimamente invasiva como procedimientos definitivos de diagnóstico y terapéuticos.
+Tras la anestesia general, la intubación con doble lumen y la inserción de los catéteres de monitorización de rutina, se colocó al paciente en posición supina con el tórax derecho ligeramente elevado para la intervención quirúrgica por vía mínimamente invasiva de la válvula mitral (VM) []. Se inició el bypass cardiopulmonar (BCP) a través de la arteria femoral y la canulación venosa. Se insertaron puertos axilares anteriores en los espacios intercostales tercero y quinto para el puerto de asistencia y el puerto de la cámara. Se realizó una cuarta incisión < 1 cm por debajo y posterior al pezón, en el espacio intercostal cuarto, con una minitoracotomía de 5 cm (Fig. a). Se insertó una cánula venosa adicional en la vena cava superior desde el puerto de asistencia y se pinzó la aorta con una pinza Chitwood desde el mismo puerto. Se logró la protección miocárdica con una ligera hipotermia y la administración anterógrada de una cardioplejía hipotérmica con sangre fría (1 L), y luego se reinfusionó la cardioplejía cada 20 min (500 ml). Se abrió la aurícula izquierda posterior al surco interauricular y se usó un retractor de la aurícula izquierda para exponer la VM.
+Se unieron bucles de Gore-Tex a los parches de fieltro. La longitud correcta del bucle se estimó midiendo la distancia desde el músculo papilar hasta el nivel del anillo mitral. El diámetro anteroposterior de la valva anterior de la VM y la distancia de las comisuras para el tamaño apropiado del anillo (Edward 28 mm). La competencia de la válvula se probó inyectando solución salina en el ventrículo izquierdo (Fig. b). Heparina revertida con protamina.
+El paciente fue entonces colocado en posición decúbito izquierdo. Se utilizaron los mismos puertos intercostales para el puerto de trabajo. Se realizó una resección en cuña y el resultado de la biopsia congelada fue un adenocarcinoma pulmonar. Se realizó una lobectomía superior derecha []. Se diseccionó la vena del lóbulo superior. Se utilizó una grapadora Echelon 60 de 2,5 mm para cortar la vena. Después de que el bronquio del lóbulo superior se liberó completamente mediante una pinza en ángulo recto, se expuso y se identificó el bronquio. El pasador de la grapadora se bloqueó en su posición y se examinó la prueba de expansión pulmonar residual, luego se disparó la grapadora y se retiró. Las fisuras se completaron mediante disección roma, cauterización y una grapadora Echelon 60 de 3,5 mm. El lóbulo enfermo se maniobró cuidadosamente en una bolsa endobag. Se realizó una disección nodal sistemática de las estaciones R2 a R10 mediante un bisturí ultrasónico Harmonicc Ace y una pinza de biopsia de ganglios linfáticos (Fig. c). Se liberó el ligamento pulmonar inferior para que el pulmón residual pudiera expandirse bien.
+El paciente se recuperó sin problemas después de la operación, no tuvo que recibir transfusiones de sangre durante su hospitalización y recibió el alta hospitalaria el décimo día después de la operación. Este paciente no tuvo complicaciones durante el seguimiento.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Un paciente de 75 años de edad, con CCR metastásico, fue admitido en nuestro hospital con disfagia de nueva aparición y pérdida de peso. Su primera resección quirúrgica de CCR fue una nefrectomía derecha con adrenalectomía, que se le realizó 20 años atrás, y la segunda resección fue una nefrectomía parcial izquierda para CCR primario izquierdo metacrónico, realizada 12 años atrás. Nueve años después, la tomografía computarizada (TC) mostró un tumor de 4 mm, que se intensificó tempranamente en la cabeza pancreática y un tumor de 6 mm, que se intensificó tempranamente en la cola pancreática. Se diagnosticó CCR-PM. Se propuso una pancreatectomía total, pero él la rechazó. También rechazó recibir inhibidores de la tirosina quinasa y se inició la terapia con interferón. Aunque sus eventos adversos fueron mínimos, el paciente interrumpió el tratamiento por su propia discreción. Rechazó cualquier otra terapia anticancerígena y se le dio seguimiento cada 3 meses como paciente ambulatorio. Las metástasis pancreáticas aumentaron gradualmente en tamaño y número, pero fueron asintomáticas. También aparecieron múltiples metástasis pulmonares hace 3 años, y la dislexia causada por una metástasis cerebral se desarrolló hace 9 meses. La metástasis cerebral se resecó hace 6 meses. El paciente también tenía un historial de una gastrectomía total con reconstrucción de Roux-en Y y una esplenectomía para cáncer gástrico 23 años antes.
+Su ingesta oral de alimentos era insuficiente y su estado funcional Eastern Cooperative Oncology Group era de 2. Los análisis de laboratorio del día anterior a la operación mostraron que el paciente tenía anemia leve (Hb 9.1 g/dL) e hipoalbuminemia (Alb 2.6 g/dL). Su coagulación sanguínea, función renal e hepática y electrolitos eran normales. La esofagogastroduodenoscopia demostró un tumor masivo y rojizo en el lado distal del sitio anastomótico en el lumen del miembro yeyunal (Fig. a). La TC reveló que una de las metástasis en la cola pancreática se había agrandado notablemente en comparación con la TC previa. El PM-RCC invadió el miembro yeyunal y se extendió al lumen. Un trombo tumoral llenó completamente el miembro yeyunal, aumentando su diámetro a 7 cm. El lado proximal del miembro yeyunal también se había expandido, y el trombo tumoral causó una oclusión intestinal (Fig. b-f). Aunque no se realizó una biopsia preoperativa del tumor debido a la preocupación por las complicaciones hemorrágicas, en base a los hallazgos de la TC y el curso del crecimiento del tumor, se diagnosticó una obstrucción del miembro yeyunal debido a un trombo tumoral de PM-RCC. El tamaño y el número de las metástasis pulmonares eran estables y no se detectaron nuevas metástasis.
+Se consideró la cirugía paliativa como medio de mejorar los síntomas del paciente. Sin embargo, debido a que el trombo del tumor se ubicaba en un sitio inmediatamente distal a la anastomosis esofagogástrica, la cirugía de derivación habría sido difícil. Para eliminar la oclusión intestinal, se consideró necesaria la pancreatectomía distal con resección concomitante de la extremidad yeyunal y reanastomosis. Aunque el paciente tenía múltiples metástasis de RCC, su estado general se mantuvo bastante bueno y la progresión del tumor fue lenta. Después de que se discutieron en detalle las indicaciones quirúrgicas, se eligió la resección paliativa del trombo del tumor como método de tratamiento.
+La cirugía abdominal exploratoria no reveló metástasis peritoneales. En primer lugar, se realizó una adhesiólisis de la cavidad abdominal superior. El limbo yeyunal mostró un agrandamiento debido al trombo del tumor, que se extendía desde la cola pancreática, y la pared yeyunal mostró adelgazamiento y palidez (Fig. a, b). La ecografía intraoperatoria (IOUS) mostró una masa pancreática masiva que se extendía hacia el limbo yeyunal (Fig. c, d). Para eliminar los síntomas del paciente, se realizó una resección del limbo yeyunal concomitantemente con una pancreatectomía distal. Después de dividir el páncreas utilizando grapas reforzadas en el sitio más cercano al tumor, en base a los hallazgos de la IOUS, se resecó el limbo yeyunal desde un punto proximal a la anastomosis yeyuno-esofágica hasta el lado distal del trombo del tumor (Fig. a). El remanente del limbo yeyunal tenía aproximadamente 30 cm de largo y se volvió a anastomosar al esófago utilizando grapas circulares, evitando una tensión excesiva. La perfusión sanguínea en el sitio anastomótico y el colon transverso se confirmó mediante imágenes de fluorescencia con verde de indocianina (ICG) (Fig. b).
+El curso postoperatorio del paciente fue sin incidentes, excepto por una infección intraabdominal, que se trató con antibióticos intravenosos. Fue dado de alta después de lograr una ingesta oral suficiente en el día postoperatorio 24. El examen histológico reveló RCC metastático del páncreas que involucraba el yeyuno (Fig.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_389_es.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Un hombre caucásico de 62 años con diabetes se presentó con dolencias en la parte baja de la espalda que había tenido durante cuatro meses.
+Una resonancia magnética de su pelvis, que incluía la articulación sacroilíaca derecha y los músculos del suelo pélvico, reveló osteomielitis de la sínfisis púbica y una osteomielitis pélvica extensa.
+La pus obtenida de su articulación sacroilíaca derecha, así como varias piezas de su sacro, desarrollaron P. aeruginosa.
+Como es habitual en las infecciones graves por Pseudomonas, nuestro paciente recibió un tratamiento antibiótico doble durante casi dos meses. Su tratamiento consistió en dos tipos de antibióticos a los que el patógeno era susceptible (siete semanas de ciprofloxacina intravenosa y piperacilina y/o tazobactam).
+En la actualidad, los datos disponibles se limitan a infecciones extensas y potencialmente mortales, como en el caso de nuestro paciente. No obstante, la literatura científica se compone de casos que respaldan la administración a largo plazo de monoterapia con ciprofloxacina en infecciones óseas causadas por Pseudomonas tras un período inicial de terapia de combinación []. Debido a la alta probabilidad de que se repita la infección, nuestro paciente continuó con una dosis alta de ciprofloxacina oral (1 gramo dos veces al día) durante 20 meses. Las resonancias magnéticas repetidas confirmaron una notable mejora de su inflamación, lo que nos llevó a interrumpir su tratamiento antibiótico.
+Se estudiaron los cultivos cuantitativos de heces de nuestro paciente después de 20 meses de tratamiento con ciprofloxacina oral. Después de la incubación a 37°C en condiciones aeróbicas y anaeróbicas durante dos a cinco días, se realizaron análisis cualitativos y cuantitativos de los cultivos. Los cultivos produjeron 3 × 106 CFU/mL de Escherichia coli, 107 CFU/mL de Enterococcus faecium, 2 × 104 CFU/mL de Staphylococcus epidermidis, 6 × 104 CFU/mL de Corynebacterium group A, 2 × 103 CFU/mL de Bacillus stearothermophilus, 1010 CFU/mL de Bacteroides uniformis, 2 × 109 CFU/mL de Prevotella oralis, 5 × 108 CFU/mL de Prevotella loescheii y 3 × 104 CFU/mL de Candida albicans.
+Se determinó la susceptibilidad de aerobios y anaerobios a los antibióticos en cinco colonias seleccionadas al azar de todos los aislados bacterianos, utilizando el método de difusión en disco recomendado por el Instituto de Normas Clínicas y de Laboratorio (CLSI) []. Como era de esperar, E. coli fue resistente a la ciprofloxacina y al resto de las fluoroquinolonas probadas. La población de E. faecium, en tanto, fue resistente a las fluoroquinolonas pero sensible a la vancomicina. Se tomaron cultivos de heces repetidos un mes después de la interrupción del tratamiento con antibióticos de nuestro paciente, y se realizó el mismo método. Se observó un marcado aumento en la población de Enterobacteriaceae con E. coli de hasta 5 × 108 CFU/mL. La flora Gram negativa se enriqueció con Klebsiella pneumoniae (5 × 106 CFU/mL) y Enterobacter cloacae (6 × 107 CFU/mL). La susceptibilidad de E. coli a las fluoroquinolonas se recuperó, mientras que K. pneumoniae y E. cloacae también resultaron ser totalmente susceptibles a las fluoroquinolonas. Se informó que una pequeña población de enterococos (E. faecalis 1.5 × 106 CFU/mL y E. avium 2 × 106 CFU/mL) era intermedia en cuanto a la susceptibilidad a las fluoroquinolonas pero totalmente susceptible a la vancomicina. La población de levaduras disminuyó de 3 × 104 CFU/mL a 8 × 103 CFU/mL, mientras que la población anaeróbica permaneció básicamente sin cambios.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Evaluamos a una mujer afroamericana de 28 años con antecedentes de mioclono y epilepsia. Nació a término tras un parto vaginal sin complicaciones y su desarrollo inicial fue normal. Una profesora notó «temblores en las manos» cuando tenía 4 años. Su socialización fue normal y tenía un leve trastorno del aprendizaje, pero pudo terminar la secundaria y comenzar la universidad. A los 13 años, tuvo su primera convulsión mioclónica generalizada, seguida de múltiples episodios de convulsiones focales matutinas con generalización secundaria y episodios adicionales de convulsiones mioclónicas generalizadas. Fue tratada con zonisamida y luego con topiramato, con un buen control de las convulsiones. Un EEG previo mostró una actividad excesiva difusa de alta velocidad. La resonancia magnética del cerebro mostró una leve atrofia cerebelar ().
+El «temblor de la mano» se identificó más tarde como mioclono y empeoró durante sus años de secundaria, con una participación prominente de sus extremidades superiores. Fue tratada con clonazepam con un beneficio moderado. En su última evaluación, mostró mioclono multifocal en reposo, que involucraba principalmente su cara y extremidades superiores distales, mioclono de acción leve en el objetivo, y no mostró una sensibilidad clara a los estímulos. Solo hubo signos cerebelares muy leves (incluidos movimientos oculares sacádicos leves, disdiadococinesia y dismetría apendicular) sin deterioro significativo de la marcha (). El perfil cognitivo de la paciente no se evaluó formalmente, pero mostró un deterioro a lo largo de los años que afectó su carrera escolar. Sus padres eran ambos de Antigua. No hubo consanguinidad en la familia ni antecedentes familiares de convulsiones u otras afecciones neurológicas. La paciente firmó una autorización escrita para la adquisición del video para su publicación con fines científicos.
+Las pruebas genéticas anteriores, que incluían 21 genes de epilepsia mioclónica progresiva y expansión de la atrofia dentatorrubropallidal (DRPLA), fueron negativas. Las pruebas genéticas específicas de NUS1 revelaron una nueva mutación sin sentido del gen NUS1, c.868C>T (p.Arg290Cys), inicialmente clasificada como una variante de significancia desconocida (VUS). La variante no se encontró en grandes conjuntos de datos de población [] y estuvo ausente en sus padres (de novo). Por lo tanto, el p.Arg290Cys se reclasificó como probablemente patogénico (criterios ACMG: PM1, PM2, PM5, PM6, PP3). Esta variante afecta a los mismos residuos reportados en casos previos de CDG con modo recesivo de herencia (p.R290H). Planteamos la hipótesis de que el cambio aminoacídico diferente en nuestro caso (p.R290C) puede tener un impacto más profundo en un dominio importante de la proteína NUS1 debido a las diferencias bioquímicas entre arginina y cisteína, en comparación con arginina e histidina.
+Según el conocimiento de los autores y de acuerdo con el Registro de Pruebas Genéticas (GTR, por sus siglas en inglés), no existen paneles genéticos para la epilepsia mioclónica en los EE. UU. que incluyan NUS1.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Una mujer iraní de 70 años de edad fue derivada a nuestra unidad de traumatología por una quemadura de gran importancia. El mecanismo exacto de la lesión no fue concluyente. La paciente tenía antecedentes de diabetes mellitus tipo 2, cardiopatía isquémica, hipertensión, hiperparatiroidismo, hiperlipidemia, bronquitis crónica, glaucoma y trastorno depresivo leve. Recibía tratamiento de forma regular con los siguientes medicamentos: amitriptilina, enalapril, gliburida, verapamilo, omeprazol, aspirina, simvastatina, teofilina, furosemida, metformina, citropram, dorzolamida hidrocloruro en gotas oculares y latanoprost en gotas oculares.
+Al ingreso, la paciente estaba desorientada. La presión arterial era de 90/60 mmHg. El examen cutáneo reveló una quemadura superficial de segundo grado que afectaba ambos senos, la cara lateral de los flancos, la cara anteromedial de los brazos, la cara medial de los muslos y la región escapular derecha. Se observó eritema difuso, especialmente en la extremidad superior y el tronco anterior (Figs. ,).
+Se realizó un diagnóstico presuntivo de quemadura superficial de segundo grado que afectaba al 26% de la superficie corporal total. Se inició la reanimación con líquidos de acuerdo con la fórmula de Parkland []. Se insertó un catéter Foley. El tratamiento local incluyó desbridamiento de la herida y aplicación de gasa empapada en solución salina.
+El examen del médico 12 horas después del ingreso a la unidad de quemados fue notable por las finas ampollas en lugares que no estaban afectados al ingreso: espalda, cuello, región inguinal y ambas rodillas (Figs. , ), que en última instancia afectaron el 35 % de la superficie corporal total. La empeoramiento de la epidermólisis estuvo acompañada por un signo de Nikolsky positivo.
+Al seguir interrogando, se descartó la quemadura como factor causal. La paciente informó que 2 días antes de su ingreso, había sido dada de alta de otro hospital con un diagnóstico de neumonía y había recibido ceftriaxona durante 4 días.
+El diagnóstico final fue TEN debido a la ingesta de ceftriaxona. Las membranas mucosas no estaban afectadas. Se inició el tratamiento con 500 mg de hidrocortisona intravenosa. La hipoglucemia (nivel de glucosa de 45 mg/dl) se trató con éxito con 5% de dextrosa intravenosa, y se interrumpieron los medicamentos hipoglucémicos orales. Los estudios de laboratorio revelaron hipomagnesemia (1.32 mg/dl), para la que se administró MgS04 intravenoso. El tratamiento local incluyó apósitos de gasa de vaselina que se cambiaron una vez al día.
+El segundo día de ingreso, la temperatura del paciente empezó a subir. El recuento sanguíneo completo reveló leucopenia de 2300 mg/dl. La biopsia por punción incisional demostró necrosis epidérmica generalizada de espesor completo (Fig. ). La dermis estaba desprovista de células inflamatorias. Los hallazgos histopatológicos fueron compatibles con el diagnóstico de TEN. El paciente fue derivado a nuestra unidad de cuidados intensivos (UCI), y se inició el tratamiento con inmunoglobulinas intravenosas (IVIG) (0,5 g/kg diarios durante 4 días, la dosis diaria total de IVIG fue de 40 gramos). La inestabilidad hemodinámica se trató con éxito con agentes inotrópicos y ventilación mecánica.
+Los resultados de los cultivos de sangre, obtenidos durante la hospitalización del paciente en la UCI, fueron positivos para Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, Enterobacter, Enterococcus y Pseudomonas aeruginosa. El tratamiento antibiótico incluyó vancomicina, levofloxacina, ciprofloxacina, ampicilina sulbactam, piperacilina tazobactam y sulfato de amikacina. El curso clínico se complicó por el síndrome de dificultad respiratoria del adulto, trombocitopenia y episodios hipoglucémicos. Después de una ventilación prolongada, se realizó una traqueotomía. Después de 42 días en la UCI, se encontró que el paciente era hemodinámicamente estable y afebril, y se le dio de alta para rehabilitación. El estudio de las lesiones cutáneas demostró una reepitelización con una curación exitosa de la herida. Las alteraciones pigmentarias leves permanecieron sin cicatrices residuales. A pesar del curso favorable de TEN en este caso, el paciente sucumbió a una hemorragia intracraneal 4 meses después. Este resultado no tuvo relación con TEN.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Un hombre joven de 32 años fue trasladado al departamento de urgencias con un dolor repentino en el pecho que había durado 80 minutos. Había tenido presión arterial alta durante 4 años, pero no tomaba medicamentos, y su presión arterial era de 174/113 mmHg y su pulso de 78 latidos por minuto. La electrocardiografía mostró elevaciones del segmento ST en las derivaciones II, III, aVF, V3R, V4R y V5R (). La creatinina sérica era de 73 umol/L y la troponina sérica T de 7,97 ng/ml. La clasificación de Killip era de clase I. Se masticaron 300 mg de aspirina y 180 mg de ticagrelor justo antes de realizar la angiografía coronaria (CAG), seguida de una terapia antitrombótica de rutina con DAPT oral (aspirina 100 mg qd, ticagrelor 90 mg bid) durante 1 año. El tratamiento fue aprobado por el comité de ética del Hospital de Hainan del Hospital General del PLA, y se firmó un consentimiento informado. La CAG mostró que el circunflejo izquierdo (LCX) estaba completamente ocluido por una gran cantidad de trombo en la porción distal (). Se administró intravenosamente un bolo de heparina no fraccionada (11 250 IU). Se hizo avanzar un guíahilos Runthrough a través del trombo hasta el extremo distal del LCX ocluido. Se cortó el extremo distal de un globo Sprinter Legend de 2,5 mm × 15 mm, dejando un marcador de metal en la punta. Luego, se insertó el globo sobre el guíahilos Runthrough y a través de la sección estenótica de la arteria coronaria ocluida ().
+Se mezclaron un total de 300 000 unidades de urocinasa, 15 ml de solución salina fisiológica y 5 ml de iopromida, formando un cóctel de 20 ml. Después de esto, se inyectó un bolo de 1 ml del cóctel a través del globo cortado, lo que se repitió cada 30 segundos (). Después de la inyección, la mezcla de agentes de contraste y agentes trombolíticos retenidos en el extremo distal del lumen ocluido ejerció su efecto trombolítico mientras se visualizaban los vasos ocluidos durante este proceso. Después de 7 minutos de ICART, el trombo en el segmento proximal desapareció, pero el trombo en la ubicación distal todavía existía. Se usó un catéter de aspiración para la aspiración de trombos, pero no pudo pasar a través de la lesión debido a la tortuosidad de los vasos sanguíneos. El segmento ocluido se dilató hasta 5 atm con un globo Sprinter Legend de 2 mm × 20 mm () en la porción distal de la LCX. El flujo sanguíneo mejoró a grado TIMI 2. Se administró 200 μg de diltiazem a través de la arteria intracoronaria. El flujo sanguíneo en la arteria coronaria se restauró a grado TIMI 3 (). El dolor torácico se alivió completamente, y la elevación del segmento ST se resolvió (). La infusión intravenosa de tirofiban se mantuvo durante 36 h después de PCI. Se continuó la administración oral de aspirina (100 mg/día), ticagrelor (180 mg/día), rosuvastatin (10 mg/día), bisoprolol (5 mg/día), nicorandil (15 mg/día), y perindopril (2 mg/día). Se administró heparina de bajo peso molecular por vía subcutánea después de detener el tirofiban. No se produjeron complicaciones hemorrágicas significativas después de ICART. El paciente fue dado de alta 10 días después de ICART. En un seguimiento de 1 año, no hubo infarto de miocardio recurrente, reingreso hospitalario o muerte.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Un hombre de 71 años de edad con estenosis severa de la válvula aórtica (AS) altamente sintomática y en insuficiencia cardiaca aguda con edema pulmonar y disnea fue admitido urgentemente en nuestro Centro del Corazón. La ecocardiografía transtorácica mostró una estenosis de alto gradiente (Vmax 4.4 m/s, APmean 49 mmHg, área de la válvula aórtica 0.6 cm2) y una función ventricular izquierda reducida (32%; ver,). No se documentó hipertensión pulmonar. Tenía angina de esfuerzo, Canadian Cardiovascular Society Class II, y un síncope. Su historial médico incluía hipertensión, fibrilación auricular paroxística, diabetes mellitus tipo 2, enfermedad pulmonar obstructiva crónica GOLD III, y múltiples tratamientos endovasculares percutáneos previos con stents debido a enfermedad arterial periférica severa. En el ingreso, su régimen médico incluía una terapia antiplaquetaria única, atorvastatina, un beta bloqueador, antagonista del receptor de mineralocorticoides, y broncodilatadores. Tras el examen, su presión arterial era de 170/90 mmHg. La electrocardiografía basal mostró taquicardia sinusal, hipertrofia ventricular izquierda con patrón de tensión, y bloqueo AV de primer grado.
+Tenía crepitaciones bilaterales en la base de los pulmones y hallazgos clínicos de síndrome coronario agudo grave. El nivel de N-terminal pro-brain natriuretic peptide (NT-proBNP) al ingreso era de 11 200 pg/mL (normal <125 pg/mL). Después del tratamiento inicial con diuréticos intravenosos y recompensación en nuestra UCI, el paciente se sometió a una angiografía coronaria que no reveló enfermedad arterial coronaria significativa. La evaluación invasiva de síndrome coronario agudo mostró un gradiente pico a pico y medio de la aorta de 133 y 44 mmHg, respectivamente. La presión diastólica final del ventrículo izquierdo era de 35 mmHg. Dadas sus comorbilidades y riesgo quirúrgico, nuestro equipo de válvulas cardiacas lo consideró candidato para TAVI. La tomografía computarizada multidetector previa al procedimiento reveló vasos desfavorables para el acceso transfemoral desde ambas ingles debido a múltiples procedimientos de colocación de stent previos y debido a una válvula aórtica calcificada severa con un perímetro del anillo aórtico de 76.8 mm y un área del anillo de 502.3 mm2 (). Se descartó una calcificación adicional del anillo. Evaluamos la arteria axilar izquierda (9 mm) como sitio de acceso alternativo y lo encontramos factible para TAVI (TAx-TAVI;).
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Un hombre de 30 años se presentó en la sala de urgencias tras una colisión de vehículos en la que él iba como pasajero en el asiento delantero sin cinturón de seguridad. En el momento de la presentación, el paciente estaba estable, consciente, alerta, orientado y con una escala de coma de Glasgow de 15/15 []. Los paramédicos aplicaron un collarín cervical y una férula espinal en el lugar. El equipo de trauma quirúrgico evaluó al paciente inicialmente e implementó el protocolo avanzado de soporte vital en trauma []; se determinó que estaba hemodinámicamente estable y sin otras lesiones sistémicas. Sin embargo, el paciente se quejaba de un dolor agudo moderado en la cadera y el muslo izquierdos, así como de dolor en el hombro izquierdo. En el examen, se observó que tenía el miembro inferior izquierdo abducido, acortado e internamente rotado. Los movimientos activos y pasivos del muslo izquierdo no eran posibles debido al dolor sin que se detectaran déficits neurovasculares distalmente. No hubo hallazgos significativos en el examen del hombro y el miembro superior izquierdos. Las radiografías de la pelvis y el fémur izquierdo revelaron una dislocación posterior por fractura de la cabeza femoral izquierda con una fractura ipsilateral del eje medio femoral y una tomografía computarizada (TC) de la pelvis mostró grandes y pequeños fragmentos de fractura dentro del acetábulo que se originaban en la cara medial de la cabeza femoral (). Una radiografía del hombro también reveló una fractura no desplazada del cuerpo escapular izquierdo. Se hizo un intento de reducción cerrada de la cadera izquierda mientras el paciente todavía estaba en el departamento de urgencias y, sin embargo, no tuvo éxito.
+Después de ser examinado por el equipo de trauma, el paciente fue admitido en el servicio de ortopedia con un diagnóstico de dislocación posterior izquierda de la cadera con fractura de la cabeza femoral ipsilateral de tipo 1 de Pipkin [] y fractura de la diáfisis femoral ipsilateral. El paciente fue llevado al quirófano para reducción cerrada versus abierta y enclavamiento intramedular del fémur izquierdo. A las 5 h de su lesión, el paciente se sometió a reducción cerrada de la cadera izquierda con la ayuda de un fijador externo temporal aplicado en la diáfisis femoral proximal a la fractura (). La varilla del fijador externo se usó como mango, y la reducción fue exitosa después del primer intento, como lo confirmaron el brazo en C y la reconstrucción por TC (). Posteriormente, se retiró el fijador externo, y se realizó el enclavamiento intramedular del fémur izquierdo. Después de completar el procedimiento, se examinó la cadera izquierda y se encontró que era estable, sin que el fragmento de la cabeza femoral afectara el movimiento. El paciente fue dado de alta después de 3 días con una herida limpia y seca y una deambulación con carga de peso completa, según lo tolerado. Lamentablemente, se perdió el seguimiento y los intentos de contactar al paciente no tuvieron éxito.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Un hombre de 65 años se presentó en la clínica con dolencias en ambas rodillas. En el examen clínico, se le detectó sensibilidad en la línea articular media y una deformidad varus corregible. Las radiografías simples de ambas rodillas confirmaron que el dolor se debía a una osteoartritis bilateral, severa y del compartimento medio de la articulación de la rodilla (). El paciente había estado recibiendo tratamiento para la hipertensión durante la década anterior.
+Se sometió a una UKR bilateral en una sola sesión. El período intraoperatorio, perioperatorio e inmediato postoperatorio transcurrió sin incidentes. Las radiografías postoperatorias fueron aceptables y el paciente fue dado de alta en una condición estable ().
+En el día 21 después de la operación, su marcha había mejorado y el dolor casi había desaparecido por completo. En el seguimiento de 8 meses después de la operación, presentó dolor en la rodilla derecha que empeoraba al soportar peso, dificultad para doblar la rodilla y se observó una alteración en la marcha (). En el examen clínico, se encontró derrame suprapatelar debido a una bolsa suprapatelar tensa y un examen de presión patelar positivo.
+Por consiguiente, se aspiró la colección en la bolsa suprapatelar de la articulación afectada de la rodilla bajo todas las precauciones asépticas. () Se obtuvieron 120 cc de aspirado sanguinolento, lo que sugiere una hemartrosis. Después de la aspiración, el dolor disminuyó y el paciente recuperó la marcha normal sin más quejas.
+Seis meses después de esto (1,5 años después de la operación), el paciente presentó las mismas quejas en la misma rodilla. Se hizo una aspiración repetida de la bolsa suprapatelar y se observaron alrededor de 110 cc de aspirado sanguinolento. Esta vez, la afección volvió a aparecer después de solo 3 días, lo que hizo sospechar al cirujano jefe la formación de un pseudoaneurisma, debido a la naturaleza y la frecuencia de las quejas. Se le recomendó al paciente una angiografía por resonancia magnética dinámica () de su miembro inferior derecho. Se confirmó el diagnóstico de pseudoaneurisma de la arteria genicular lateral derecha de la articulación de la rodilla.
+Se derivó al paciente a un radiólogo intervencionista y se le recomendó una embolización guiada por angiografía de la arteria genicular lateral con partículas de alcohol polivinílico ().
+Después de la embolización, la recurrencia de la hemartrosis se detuvo y la paciente se movilizó de inmediato. Más de un año después, la paciente no ha tenido recurrencia y ha logrado una normalidad clínica y funcional completa en términos de marcha, rango de movimiento y regreso a las actividades de la vida diaria.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_45_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Nuestro paciente, un hombre de 71 años, fue admitido en nuestro departamento de urgencias. Inicialmente se presentó a su médico de cabecera con mareos y palpitaciones, y fue trasladado urgentemente al hospital cuando su electrocardiograma Holter (ECG) demostró cientos de episodios de nsVT. El historial médico previo del paciente demostró un alto perfil de riesgo cardiovascular, e incluía diabetes mellitus e hipertensión. También se le había diagnosticado previamente síndrome del dedo azul y enfermedad arterial oclusiva periférica, para lo que se le había administrado previamente terapia con prostavasina. No se conocía ninguna enfermedad cardiaca hasta el momento. Se realizó un examen clínico, incluido un examen cardiovascular, y no se observaron anomalías. No se presentaron anomalías relevantes en los laboratorios. Se realizó un seguimiento ECG continuo y un Holter ECG de 12 canales, para detectar el origen de la arritmia (,,). Se documentaron múltiples nsVTs monomórficos. El origen del desencadenamiento de la extrasístole ventricular (VES) fue septal. Basándose en el algoritmo de localización propio del hospital (adaptado de), la región de la cúspide aórtica del tracto de salida del ventrículo izquierdo fue el origen más probable del nsVT. En un primer paso se realizó una ecocardiografía. Durante este examen, se registró un episodio de un nsVT, incluido el desencadenamiento de la VES. Todos los demás valores durante el ritmo sinusal (RS) fueron normales (excepto un límite izquierdo ventricular global longitudinal pico sistólico y una esclerosis aórtica) (ver,). Durante la angiografía coronaria, se reveló una enfermedad de un solo vaso con una obstrucción del 70% de la arteria descendente anterior izquierda y una obstrucción del 90% de la primera rama diagonal. Ambas lesiones se trataron utilizando un total de tres stents liberadores de fármacos. Después de este procedimiento, no quedó obstrucción residual. La medicación antiarrítmica se optimizó intensificando la terapia existente con bisoprolol y añadiendo magnesio. Durante el Holter ECG de 24 h de tres canales después de la intervención, sólo se documentó un nsVT adicional. Después de un breve período de seguimiento, se suministró al paciente un LifeVest® y se le dio el alta. En el seguimiento, los nsVTs reaparecieron después de 6 semanas y el paciente tuvo que ser enviado a un centro especializado. En total, se realizaron tres estudios electrofisiológicos. Dos enfoques endocardíacos no lograron terminar la arritmia. Finalmente, el área LVOT arritmogénica se trató mediante una ablación epicárdica y una medicación antiarrítmica con sotalol en lugar de bisoprolol.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_467_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Un hombre de 55 años (estatura, 176 cm; peso, 95 kg) con desprendimiento de retina regmatógeno se presentó en el hospital tras haber sufrido un desmayo repentino en el ojo derecho durante más de 20 días antes de su visita. Tenía un historial médico de claustrofobia durante más de 40 años y síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) grave; no obstante, no había recibido ningún tratamiento. No tenía un historial médico de enfermedades sistémicas crónicas como hipertensión, diabetes, enfermedad coronaria, alergias o cirugía. El examen físico preoperatorio fue normal.
+Inicialmente, se programó una cirugía con anestesia local para llevarse a cabo en un quirófano oftalmológico. La primera operación fracasó, ya que el paciente sufrió un ataque de pánico al ingresar al quirófano. El oftalmólogo solicitó posteriormente una cirugía con sedación por anestesia al día siguiente y consultó al departamento de anestesia. Después de consultar con el departamento de anestesia, se determinó que el paciente padecía SAOS grave y, por lo tanto, el riesgo de eventos adversos relacionados con la cirugía bajo sedación en el quirófano oftalmológico era alto. Como resultado, no se pudo garantizar la seguridad del paciente y se recomendó una cirugía con anestesia general en el quirófano de anestesia. El día de la cirugía, el paciente se resistió tanto al entorno desconocido del quirófano de anestesia que la operación tuvo que cancelarse nuevamente. Después de generar confianza con el paciente, el anestesiólogo lo acompañó al quirófano de anestesia. Sin embargo, el paciente volvió a sufrir un ataque de pánico cuando entró en la sala. Se quejó de un fuerte dolor de cabeza, obstrucción de la garganta, casi asfixia y una necesidad incontrolable y desesperada de escapar de la sala de operaciones. Ni la enfermera ni el médico pudieron consolarlo de manera efectiva. Finalmente, la operación se canceló nuevamente. Después de una consulta multidisciplinaria, el anestesiólogo recomendó que el paciente fuera acompañado por familiares para la sedación por anestesia fuera de la sala de operaciones del departamento de anestesia, seguida de la finalización de la operación bajo anestesia general en el quirófano.
+El paciente se sometió a un ayuno de rutina. El día de la cirugía, el paciente, acompañado por sus familiares, se dirigió al pasillo fuera de la sala de operaciones del departamento de anestesia. Se recostó a medias en la camilla de traslado quirúrgico, frente a una gran ventana en el pasillo. El paciente se sintió cómodo mirando por la ventana, y el anestesista relajó al paciente a través de la conversación. Después de canular una vena periférica de la extremidad superior, se administró midazolam intravenoso (3 mg) y propofol (30 mg) para inducción, y el paciente fue trasladado rápidamente a la sala de operaciones después de que perdió el conocimiento. Se le administró oxígeno de alto flujo a través de una máscara con una FiO2 del 100 %, un flujo de oxígeno de 6 l/minuto, con monitoreo de rutina de los signos vitales. La frecuencia cardíaca fue de 65 latidos por minuto, la presión arterial de 112/55 mm Hg, la saturación de oxígeno del 100 %, la temperatura de 36,5 °C, y el índice bispectral de 75. Se administró una inyección intravenosa de etomidato (20 mg), sufentanil (10 μg), y una infusión intravenosa de clorhidrato de dexmedetomidina (1 μg/kg durante los primeros 10 minutos). Después de la estabilización de la frecuencia cardíaca y la presión arterial, se administró una inyección intravenosa de cisatracurio (15 mg) para completar la inducción de la anestesia. Se administró oxígeno a través de una máscara para ayudar a respirar, y se inició la ventilación mecánica después de la colocación oral de una máscara laríngea No. 4 después de la relajación muscular. Posteriormente, se inició una infusión intravenosa dirigida de propofol (3.0–6.0 μg/mL) y remifentanil (2.0–8.0 ng/mL) y una bomba intravenosa de dexmedetomidina para el mantenimiento intraoperatorio del índice bispectral de 40 a 60. La cirugía tomó 55 minutos. La operación transcurrió sin problemas, y los signos vitales intraoperatorios fueron estables. Después de la operación, el paciente fue llevado al pasillo fuera de la sala de operaciones y se mantuvo en posición supina frente a la ventana del pasillo. La bolsa de oxígeno proporcionó aire compuesto de oxígeno para la respiración espontánea con una frecuencia cardíaca de 55 latidos por minuto, presión arterial de 96/62 mm Hg, y saturación de oxígeno del 100 %. Después de la respiración espontánea con una saturación de oxígeno ≥ 98 % bajo aire ambiente, se retiró la máscara laríngea una vez que se alcanzaron las condiciones de extubación. El paciente no tuvo dificultad para respirar después de retirar la máscara laríngea, y la posición semicomatosa mantuvo la vía aérea del paciente abierta y cómoda. Después de 30 minutos de observación, el paciente estuvo plenamente consciente, la respiración se recuperó por completo, y pudo comunicarse con normalidad. Después de esto, se lo envió de regreso a la sala, y todos sus signos vitales se mantuvieron estables después de la operación.
+Después de unos días, se entrevistó al paciente por teléfono. Había vuelto a su rutina diaria y no había eventos adversos postoperatorios a largo plazo. Describió tener miedo a los espacios cerrados, algo que se remontaba a experiencias de la niñez. Dijo que podía controlar conscientemente sus emociones antes de la cirugía, pero que aún así experimentaba miedo incontrolable de manera inconsciente durante la operación; no obstante, la anestesia extraoperativa y la experiencia de despertar fueron cómodas.
+Se obtuvo el consentimiento informado por escrito del paciente y su familia para la publicación de este informe.
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+Un joven de 20 años se presentó en el departamento de urgencias tras un accidente de tráfico y, al examinar al paciente, se observó que había caído con la rodilla flexionada, lo que había provocado un impacto axial del cóndilo tibial sobre el cóndilo femoral posterior. El paciente presentaba una herida transversal abierta de unos 7 cm en la parte anterior de la rodilla. El extremo distal del fémur sobresalía a causa de la avulsión del tendón rotuliano en el lugar de inserción. El examen clínico no fue posible debido a la herida abierta y al intenso dolor. No había déficit neurovascular distal y el paciente estaba hemodinámicamente estable.
+El examen radiológico de la rodilla afectada incluyó vistas anteroposterior y oblicua () que mostraban una patela alta, lo que sugería una avulsión del tendón patelar con fractura de la espina tibial anterior y una vista oblicua lateral que mostraba una fractura de Hoffa bicondilar no coyuntural. Inicialmente, se desbridó la herida y se aplicó un fijador externo. El segundo procedimiento se realizó dos días después y ambos cóndilos femorales se aproximaron a través de la misma herida abierta. La fractura de Hoffa bicondilar se fijó con dos tornillos canulados de hueso canceloso parcialmente roscados de 6,5 mm. Los tornillos se insertaron desde la porción no articular del cóndilo femoral en la flexión de la rodilla. El fragmento de la espina tibial anterior se fijó con un tornillo canulado de hueso canceloso parcialmente roscado de 4,0 mm y la avulsión del tendón patelar se fijó a la tibia con sutura transósea Ethibond (). La herida se cerró principalmente sin la necesidad de procedimientos adicionales de tejidos blandos. El paciente se mantuvo con un fijador externo durante 6 semanas en vista de la curación del tendón patelar y los tejidos blandos. Después de 6 semanas, se retiró el fijador externo y se inició el peso parcial y la flexión de la rodilla se inició con miedo a la re-ruptura del tendón patelar. Al final de 3 meses, se inició el peso total y la flexión de la rodilla fue de 5° a 40°. Al final de 6 meses, la flexión de la rodilla mejoró aún más a 35° () con la curación de la fractura ().
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+Se le diagnosticó a una mujer de 84 años cáncer de vejiga G3 (pT>2) y se le realizó una RC asistida por robot y derivación del conducto ileal. Desarrolló POP 4 meses después de la operación y probó un pesario anular, pero no mejoró sus síntomas. Once meses después de la RC, se la derivó a nuestro hospital para reparar el POP.
+En el examen, se presentó con un enterocele de la línea media que descendía desde el lado anterior de la vagina antes del útero con piel vaginal ulcerada atrófica (Fig.
+La paciente se sometió a cirugía TVM 13 meses después de RC. Hicimos una incisión vertical en el centro de la pared vaginal con un bisturí y despegamos la pared vaginal bruscamente desde la línea media hacia el costado. Sin embargo, la adhesión entre el peritoneo y la pared vaginal era tan grave que el omento quedó expuesto. Cambiamos la capa de disección lateralmente en el borde vuelto de la pared vaginal y procedimos a diseccionar bruscamente y sin rodeos hacia la espina isquiática. Hicimos una pequeña incisión en la piel de aproximadamente 5 mm de longitud bilateralmente, 5.5 cm lateralmente, y 2 cm dorsalmente desde la base del clítoris y penetramos el tejido firme (por ejemplo, estructuras tendinosas de músculos que se originan en la espina isquiática) alrededor de la espina isquiática utilizando una aguja débilmente curvada (Fig.
+Después de la delaminación, utilizamos un hilo no absorbible para la fijación de la malla sobre la línea media de la pared vaginal distal y el cuello uterino. Como la reparación debe realizarse dentro de la cavidad abdominal, decidimos utilizar una malla de polipropileno monofilamento (Ventralight™ ST; Bard Inc., Murray Hill, NJ, EE. UU.), que se utiliza para la reparación de hernias de la pared abdominal y está diseñada para reducir la adhesión al tracto intestinal en el lado ventral (Fig.
+El brazo de la malla se guió hacia afuera a través de la piel con un lazo de nailon. Después, la malla se colocó sin tensión. Finalmente, solo se extirpó el sitio de la erosión y se realizó una sutura continua en la pared vaginal con Monokryl 3-0 (Fig.
+Al cabo de un año de seguimiento, no se observaron recurrencias ni complicaciones, como piel vaginal ulcerada atrófica relacionada con la malla y dolor crónico.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Una mujer taiwanesa de 83 años de edad encontró una masa palpable en su seno derecho durante 1 año. La lesión tenía aproximadamente 1 cm en su dimensión mayor el año pasado y había crecido en los últimos 6 meses. Tenía antecedentes de un timoma de tipo AB y había sido tratada con una resección completa del tumor 10 años atrás. El timoma tenía 15 cm en su dimensión mayor, encapsulado con una adhesión pericárdica focal y sin invasión pericapsular (Figura). Una mamografía reveló una masa ovalada hipoecoica bien definida en la dirección de las 10 en punto y a 3.0 cm de distancia de su pezón, que ocupaba todo el espesor de su seno y medía 4.0 x 3.2 x 2.6 cm (Figura). Se realizó una escisión del tumor.
+La muestra consistía en una porción de tejido mamario parcialmente ocupado por una masa oval encapsulada que medía 5,0 x 3,8 x 3,5 cm, con una disrupción focal artificial. La superficie cortada del tumor era de color rojo tostado y la focal era de color amarillo pálido. La consistencia del tumor era blanda y frágil. En el examen microscópico, el tumor bien encapsulado estaba compuesto por células neoplásicas dispuestas en láminas sólidas, fascículos vagos o cintas y pocas rosetas sin lumen, y mezcladas con cantidades variables de linfocitos (Figura A-C). Las células neoplásicas que se ubicaban en el fondo rico en linfocitos eran ovales, poligonales o cortas y fusiformes, y tenían pequeños núcleos redondos u ovales con nucleolos poco visibles (Figura D). Las células neoplásicas que se ubicaban en el área pobre en linfocitos se veían principalmente como ovales, poligonales o cortas y fusiformes, y tenían pequeños núcleos redondos u ovales con nucleolos poco visibles (Figura D). Las células neoplásicas que se ubicaban en el área pobre en linfocitos se veían principalmente como ovales, poligonales o cortas y fusiformes, y tenían pequeños núcleos redondos u ovales con nucleolos poco visibles (Figura D). Las células neoplásicas que se ubicaban en el área pobre en linfocitos se veían principalmente como ovales, poligonales o cortas y fusiformes, y tenían pequeños núcleos redondos u ovales con nucleolos poco visibles (Figura D). Las células neoplásicas que se ubicaban en el área pobre en linfocitos se veían principalmente como ovales, poligonales o cortas y fusiformes, y tenían pequeños núcleos redondos u ovales con nucleolos poco visibles (Figura D). Algunas células neoplásicas estaban rodeadas por depósitos de colágeno IV. Las células neoplásicas eran negativas para CD21 y CD34. Los linfocitos eran positivos para CD3, CD5, CD1a y CD99 (Figura C-D). Se observaron pocas células individuales dispersas y pequeños grupos de células reticulares interdigitadas mediante tinción con la proteína S-100. A partir de estas características y el historial previo, diagnosticamos este tumor como un tipo AB de timoma metastásico en la mama.
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@@ -0,0 +1 @@
+Una niña de 9 años con síndrome de Alagille fue remitida a nuestro hospital. Se le había diagnosticado atresia biliar a la edad de 1 mes y se la había tratado con cirugía de reconstrucción de las vías biliares, vitaminas D y K, y ácido ursodesoxicólico. Sin embargo, su hígado funcionaba mal y tenía hiperbilirrubinemia. Cuando corría durante la educación física, de repente sintió un dolor agudo en la rodilla derecha. No podía caminar y fue llevada al departamento de urgencias de otro hospital. Se le encontró una fractura patológica sostenida del fémur derecho y se la trató con tracción esquelética. Sin embargo, era difícil reposicionar la fractura. Debido a su bajo peso (19 kg), era difícil aplicar tracción esquelética con un peso elevado. En el examen, se encontró que la paciente estaba desnutrida con un crecimiento atrofiado (altura: 126 cm, < 3º centil; peso: 19 kg, < 3º centil). Tenía la mayoría de las características del síndrome de Alagille, incluido un rostro característico, estenosis de la arteria pulmonar periférica leve, vértebras en forma de mariposa, embriotoxon posterior y hiperbilirrubinemia. Los exámenes de sangre revelaron anemia (hemoglobina, 8.3 mg/dL) y disfunción hepática con aspartato transaminasa sérica elevada (186 U), alanina aminotransferasa (253 U), gamma glutamil transpeptidasa (1445 IU/L), colesterol total sérico (23.5 mmol/L) y fosfatasa alcalina sérica (3546 U), así como hiperbilirrubinemia (218.9  umol/L). Las radiografías mostraron una fractura del fémur izquierdo (clasificación de la Asociación Ortopédica de Trauma: 32-A3.2) (Figura). Se consideró el uso de un clavo intramedular elástico, pero debido a su estrecho canal intramedular, se consideró que no era un método de fijación viable. Además, queríamos evitar el aumento del sangrado causado por el uso de una placa de bloqueo debido a la anemia. El fémur izquierdo era osteoporótico, con agrietamiento y engrosamiento cortical (Figura). Por lo tanto, parecía haber un riesgo de fractura patológica del fémur izquierdo. Decidimos usar una técnica de reducción indirecta cerrada con un anillo de Ilizarov y disminuir el sangrado. Un día después del ingreso en nuestro instituto, se realizó la cirugía con el anillo de Ilizarov con el paciente bajo anestesia general en posición supina sin un torniquete en el muslo. Para la técnica de Ilizarov, se realizó una reducción indirecta cerrada guiada por imagen, primero utilizando la taxación de ligamentos para comprimir los extremos de la fractura (Figura). La reposición fue simple y completa. No hubo necesidad de abrir el sitio de la fractura, la fijación fue estable y la placa de crecimiento se conservó. El tiempo total de operación fue de 69 minutos. La concentración de hemoglobina disminuyó de 8.3 mg/dL preoperativa a 8.1 mg/dL al día siguiente. Esta paciente no fue sometida a transfusión. Inmediatamente después de la cirugía, se inició el tratamiento con un dispositivo de estimulación ultrasónica de baja intensidad (SAFHS 2000, Exogen, Inc., Piscataway, NJ) durante 20 min/día en septiembre de 2000. Este dispositivo tenía una frecuencia de 1.5 MHz, un ancho de pulso de 200 microsegundos, una frecuencia de repetición de pulso de 1 kHz y una intensidad de 30 mW/cm2. No hubo necesidad de inmovilización externa adicional. La fisioterapia que implicaba caminar con carga de peso en la pierna operada se inició inmediatamente después de la cirugía. La paciente podía caminar sin apoyo 1 semana después. La estancia hospitalaria fue de 14 días. La paciente estaba bien después de ser dada de alta del hospital y disfrutaba de la vida escolar con el marco. Se continuó el uso del dispositivo de estimulación ultrasónica de baja intensidad y se permitió a la paciente caminar sin muletas. Las radiografías mostraron la curación de la fractura a los 53 días postoperativamente (Figura). En tales casos, antes de retirar realmente el marco, se puede permitir a la paciente que soporte todo el peso, en el que todos los montantes que unen los segmentos proximal y distal del hueso se desconectan, y se le pide a la paciente que use la extremidad de una manera funcional con carga de peso en la extremidad inferior durante 3 semanas. Esto se realizó en nuestro caso. Setenta y cuatro días postoperativamente, se retiró el marco y la paciente se recuperó anatómica y funcionalmente. Dos años postoperativamente, no hubo discrepancia en la longitud de la pierna ni desviación angular de las extremidades inferiores según se determinó clínica y radiográficamente. Además, dos años postoperativamente, el rango de movimiento de la cadera, rodilla y tobillo de la pierna operada coincidió con el rango de movimiento de la pierna no operada (Figuras y).
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Una mujer japonesa de 74 años se presentó con empeoramiento de la disnea y fue admitida en el hospital. Una radiografía de tórax reveló derrame pleural del lado derecho y agrandamiento cardiaco. La tomografía computarizada (TC) mostró una masa en el pulmón derecho (S10) y diseminación pleural (Fig. ). Se realizó una citología del derrame pleural en el pulmón derecho y se obtuvieron células tumorales. Las células tumorales tenían núcleos redondos, nucleolos grandes y distintos, y partículas de melanina en su citoplasma. Sospechamos un melanoma maligno o un sarcoma de células claras (Fig. ). Se realizó un examen dermatológico y una gammagrafía con galio para determinar el sitio del tumor primario, pero no se encontraron lesiones sospechosas, excepto la masa del pulmón derecho (Fig. ).
+Tras la admisión, la tomografía computarizada mostró opacidades en ambos pulmones, y se le diagnosticó al paciente una neumonía bilateral complicada y se le administró un antibiótico. Fue transitoriamente efectivo, pero el derrame pleural derecho empeoró. Unas 2 semanas después, el paciente falleció por insuficiencia respiratoria y paro cardiaco. Se realizó una autopsia para determinar el diagnóstico histológico.
+Se encontró una masa negra y amarilla pálida de 26x15x20 mm en el lóbulo inferior derecho. Se encontraron muchos nódulos diseminados en el lóbulo derecho (Fig. ). El tumor había invadido el diafragma derecho. También se detectó una metástasis en el ganglio linfático subcarinal (45x21x15 mm de tamaño). Se observó un derrame pleural masivo de color pálido y de lado derecho (1850 ml), lo que era indicativo de pleuritis carcinomatosa.
+Histológicamente, las células tumorales tenían grandes núcleos con altas relaciones nucleares/citoplasmáticas, grandes y distintos nucleolos, y partículas de melanina en su citoplasma. El tumor exhibió diseminación intraepitelial en un bronquio (Fig. ). No se encontró tumor primario, excepto en el lóbulo inferior derecho. Realizamos tinción inmunohistoquímica utilizando un anticuerpo HMB45 y anticuerpos contra S-100 y c-kit. Las células tumorales exhibieron positividad para S-100 y HMB45 (Fig. ), pero fueron negativas para c-kit. El paciente fue diagnosticado con melanoma maligno.
+Se determinó el estado mutacional del protooncogén B-RAF (BRAF) y de NRAS mediante secuenciación de Sanger. Se diseñaron cebadores para amplificar el exón 15 de BRAF, el exón 2 de NRAS y el exón 3 de NRAS (Tabla). Como resultado, se detectó una mutación de NRAS (D54N) (Fig. ). También se determinó el estado mutacional de KIT mediante secuenciación de Sanger. Se secuenciaron los exones 8, 9, 11, 13, 17 y 18 de KIT, pero no se detectó ninguna mutación del gen KIT.
+Aparte del melanoma maligno, se observaron macrófagos espumosos en los espacios alveolares de los lóbulos bilaterales y el esputo había obstruido los bronquios. Los neutrófilos se habían infiltrado en algunos alvéolos y bronquios. Diagnosticamos al paciente con neumonía lipoide.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_506_es.txt
@@ -0,0 +1,15 @@
+Un paciente de 31 años de edad, varón, acudió a la consulta externa del centro de medicina reproductiva de nuestro hospital con la queja de «tres años sin embarazo a pesar de no usar anticonceptivos».
+Tres años sin embarazo.
+En 2014, la esposa del paciente había sufrido un aborto inducido, y el paciente había sufrido una ligadura alta de su varicocele izquierdo en 2018; sin embargo, la calidad del esperma no pareció haber mejorado tras el reexamen posterior a la cirugía.
+La paciente no tiene antecedentes de hipertensión ni diabetes. Sus padres no eran consanguíneos y no había antecedentes familiares de enfermedades hereditarias.
+En cuanto a su apariencia, el paciente medía 165 cm de alto, pesaba 65 kg y su índice de masa corporal era de 23,88 kg/m2. El examen especializado mostró que su vello púbico se distribuía como un triángulo invertido, su pene medía aproximadamente 6 cm de largo cuando estaba flácido, la abertura uretral no mostraba anormalidades visibles, el volumen testicular bilateral era de aproximadamente 12 ml con una textura dura, los conductos deferentes y el epidídimo bilaterales no mostraban anormalidades observables al tacto y no se encontró varicocele.
+A través de dos análisis de semen de rutina y tinción rápida de morfología (método Diff-Quik), se le diagnosticó al paciente infertilidad secundaria y ASS. Dado el consentimiento informado del paciente, se recolectaron 5 ml de su sangre periférica. Nuestro estudio fue aprobado por el Comité de Ética del Hospital de Atención Maternoinfantil de Shenzhen y se realizó con el consentimiento informado del paciente.
+Después de tres a cinco días de abstinencia, el paciente se masturbó para permitir la extracción de esperma, que se licuó en un baño de agua a 37℃. Los análisis se realizaron dos veces de acuerdo con el manual de laboratorio de la OMS (Quinta Edición)[] Se realizó una tinción con eosina para detectar la viabilidad del esperma y se determinó la morfología del esperma después de teñir el frotis de esperma utilizando una solución de tinción rápida (método Diff-Quik), y se contaron 200 espermatozoides. Los defectos morfológicos se dividieron en cuatro categorías: cabeza-cuello normal, anormal, cabezas separadas y sin cabeza, y se calculó el porcentaje de cada categoría.
+Se recolectó sangre periférica y se usó para análisis de cariotipo mediante cultivo celular y pruebas de microdeleción del cromosoma Y a través de PCR-electroforesis capilar.
+Para la secuenciación del exoma, fragmentamos 1-3 ug de ADN genómico, extraído de cada muestra, a un tamaño promedio de 180 pb con un Bioruptorsonicator (Diagenode). Después, se prepararon bibliotecas de secuenciación de extremos emparejados utilizando un conjunto de reactivos de preparación de muestras de ADN 1 (NEBNext). La preparación de la biblioteca incluyó la reparación de los extremos, la ligadura de adaptadores y el enriquecimiento por PCR, y se llevó a cabo según lo recomendado por los protocolos de Illumina.
+El ADN amplificado se capturó utilizando el kit de captura GenCap Deafness (MyGenostics GenCap Enrichment technologies). Las sondas de ADN se diseñaron para cubrir las regiones exónicas y la región patógena no exónica conocida de los genes humanos. El experimento de captura se realizó de acuerdo con el protocolo del fabricante. El producto de PCR se purificó utilizando perlas SPRI (Beckman Coulter) de acuerdo con el protocolo del fabricante. Las bibliotecas de enriquecimiento se secuenciaron en el secuenciador Illumina HiSeq X ten para lectura pareada de 150 pb.
+Después de la secuenciación, los datos sin procesar se guardaron en formato FASTQ, luego se realizó el análisis bioinformático, los datos se transformaron en formato VCF, las variantes se anotaron con ANNOVA Rand asociado con múltiples bases de datos, tales como 1000 genome, ESP6500, dbSNP, EXAC, Inhouse (MyGenostics), HGMD, y se predijeron con SIFT, PolyPhen-2, MutationTaster, GERP++.
+cinco pasos para seleccionar las posibles mutaciones patogénicas en el análisis posterior: (1) Las lecturas de mutación deben ser más de 5, la proporción de mutación no debe ser menor del 30%; (2) Eliminando la mutación, la frecuencia de la cual mostró más del 5% en 1000 g, ESP6500 e Inhouse database; (3) Si las mutaciones existieron en la base de datos InNormal (MyGenostics), entonces se descartaron; (4) Eliminando los sinónimos; y (5) Después de (1), (2), (3), si las mutaciones fueron sinónimas y se informaron en HGMD, se dejaron. Cuando se terminaron los trabajos anteriores, las mutaciones que quedaron deberían ser las mutaciones patogénicas.
+Cuando se realizó en condiciones de baja actividad espermática, ninguno de los métodos reveló espermatozoides morfológicamente normales. Se observaron altos porcentajes de espermatozoides con conexiones anormales entre la cabeza y el cuello, cabezas separadas y espermatozoides sin cabeza, lo que indica una teratozoospermia completa con oligoastenozoospermia (Tabla). La tinción con eosina mostró que no había espermatozoides normales en el semen; en cambio, algunos estaban intactos (con la cabeza y la cola en ángulo), la mayoría no tenía cabeza y muy pocos tenían cabezas de espermatozoides sin colas (Figura).
+Análisis del cariotipo sanguíneo periférico (bandas G): 46, XY; microdeleción del cromosoma Y: no se observó deleción.
+Analizamos los exones y las regiones de empalme adyacentes de los genes asociados con la infertilidad masculina, con un enfoque en los genes patogénicos conocidos relacionados con la oligozoospermia severa y los antecedentes clínicos del paciente. Encontramos dos variantes heterocigóticas del gen PMFBP1 (Figura ): PMFBP1c.414+1G>T (p.?) y PMFBP1c.393del (p.C132Afs*3). La variante de empalme heterozigótica c.414+1G>T (p.?) del gen PMFBP1 estaba en el intrón 4 (el gen PMFBP1 contiene 20 intrones) y era probable que interfiriera con la señal de empalme del ARNm. Se trataba de una variante de empalme clásica, que puede provocar la pérdida de aminoácidos pero no destruir el marco de lectura. La variante de desplazamiento de marco de lectura heterocigótica c.393del (p.C132Afs*3) del gen PMFBP1 causó el reemplazo de la cisteína por alanina en la posición 132, seguido por un desplazamiento de marco de lectura y un codón de parada prematuro, lo que provocó la terminación temprana de la codificación de proteínas. La mutación de desplazamiento de marco de lectura detectada puede provocar la pérdida de aminoácidos > 10 %, lo que provoca la aparición de la degradación del ARNm mediada por sin sentido, que puede ser una mutación no funcional. De acuerdo con las directrices del Colegio Americano de Genética Médica y Genómica, estas variantes son probables variantes patogénicas (Tabla )[]
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_508_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Un hombre de 75 años de edad con antecedentes de dolencias abdominales persistentes y diarrea leve durante tres meses fue derivado por un médico general al hospital. Durante este período, el paciente perdió 2 kg de peso, pero no mostró ningún síntoma B. Se realizó una colonoscopia sin hallazgos patológicos. Se realizó un examen posterior por TAC del abdomen que mostró dos masas retroperitoneales separadas que contenían grasa, una en la glándula suprarrenal y la segunda lateral al músculo psoas, por debajo del riñón derecho, fuera del tejido adiposo peri-renal. Las lesiones eran separadas y no tenían tejido conectivo entre ellas (Figura). Para confirmar aún más los resultados de la exploración por TAC, se realizó una exploración por IRM que mostró de nuevo una lesión que contenía grasa en la glándula suprarrenal y un tumor de tejido blando de 7 × 5 × 7 cm por debajo del riñón derecho, sin invasión del riñón derecho, la uretra o la vasculatura renal. Ambas lesiones parecían similares en la exploración por TAC y por IRM y eran compatibles con un liposarcoma bien diferenciado (Figura). Consciente del hecho de que un liposarcoma de la glándula suprarrenal es extremadamente raro, se consideró un tumor benigno primario y que contenía grasa derivado de la propia glándula suprarrenal, como un lipoma o un mielolipoma. En cuanto a los marcadores tumorales, solo se detectaron niveles elevados de CA 19-9 (81,86 U/ml de referencia < 37 U/ml, CEA 2,2 μg/l, referencia < 5 μg/l). Para descartar una patología neuroendocrinológica, se realizaron pruebas adicionales, pero no se detectaron signos de alarma.
+Por consiguiente, asumimos una combinación de un liposarcoma retroperitoneal y un tumor lipomatoso primario de la glándula suprarrenal. Alternativamente, se tomó en consideración el caso muy raro de la combinación de un liposarcoma retroperitoneal y un liposarcoma suprarrenal. Por lo tanto, se consideraron dos opciones terapéuticas en estos casos. En el caso improbable de liposarcomas simultáneos, se requeriría una resección en bloque que incluyera ambas masas después del pretratamiento. Pero, en la situación probable de una lesión primaria lipomatosa benigna de la glándula suprarrenal en combinación con un liposarcoma retroperitoneal, se decidió una adrenalectomía con una biopsia aditiva de la masa infra-renal como la estrategia de elección en este caso individual.
+En cuanto a esta estrategia, una radioterapia neoadyuvante seguida de una cirugía radical, evitando el riñón, podría haberse realizado, ya que se ha aprobado de la siguiente manera. Para realizar una terapia neoadyuvante, una biopsia positiva para sarcoma sería un requisito previo obligatorio. Los marcadores de supervivencia pronóstica para los liposarcomas retroperitoneales son el subtipo histológico y el margen de resección []. Las tasas de respuesta a la quimioterapia neoadyuvante sola son inferiores al 10 % []. La radioterapia preoperativa o la radioquimioterapia combinada con la resección radical consecutiva mejora la supervivencia [,]. En cuanto a la cirugía, se debe lograr una resección completa de la lesión. La resección extendida, incluidos los órganos contiguos sin pretratamiento, se asocia con un mayor riesgo sin influencia en la supervivencia específica de la enfermedad y, por lo tanto, se considera inapropiada [,]
+De acuerdo con la estrategia descrita, se le practicó al paciente una laparotomía. Como era de esperar, el tumor suprarrenal apareció bien encapsulado, como corresponde a un lipoma benigno. Siguiendo la segunda opción antes mencionada, primero se le realizó una adrenalectomía. La rápida sección de la lesión suprarrenal reveló el resultado de un mielolipoma. Teniendo en cuenta que ambas lesiones presentaron una morfología idéntica en las imágenes de TC y RM y que la similitud intraoperatoria de las masas fue evaluada de forma análoga, renunciamos a la biopsia del tumor infrarenal y lo extrajimos en su totalidad sin el riñón. Una vez más, la rápida sección reveló un mielolipoma. La histología final describió un mielolipoma de 4 cm de tamaño y 46 g de peso, bien encapsulado, de la glándula suprarrenal. Además, se determinó un mielolipoma retroperitoneal de 14 cm de tamaño y 250 g de peso, sin afectación de la cápsula. Ambos tumores estaban compuestos por tejido adiposo predominantemente maduro con elementos mieloides maduros, lo que permitió el diagnóstico de un mielolipoma extraadrenal y adrenal. En consecuencia, no se indicó ningún otro tratamiento que no fuera la cirugía, que no se realizó en este caso.
+La recuperación del paciente después de la operación fue sin incidentes y, posteriormente, fue dado de alta.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Un niño de 9 años fue ingresado en el departamento de pediatría debido a un dolor de cabeza constante que había ido empeorando en las semanas anteriores a la hospitalización.
+El dolor de cabeza era el síntoma principal, estaba presente y había empeorado en las últimas semanas. El dolor de cabeza comenzó ocho meses antes de la visita con una frecuencia de una vez al mes, luego aumentó a una vez por semana y ha estado presente todos los días en la última semana. Lo describió como un dolor sordo y difuso por encima de la ceja derecha, con una intensidad de 5/10. Los episodios duraron de cinco a 15 minutos y, por lo general, desaparecieron después de un breve descanso. No necesitaba analgésicos. Varias veces, también se despertó durante la noche por los dolores de cabeza y los vómitos. Negó cualquier historial de náuseas, destellos de luz o escotoma.
+El niño no tenía antecedentes de otras enfermedades, salvo una inflamación del oído medio a los 9 meses de edad, y no tomaba medicamentos. No se le conocían alergias.
+En el ingreso, el examen físico se encontraba dentro de los límites normales, al igual que el neurológico. El examen del fondo de ojo dilatado mostró papiledema bilateral, lo que indica presión intracraneal elevada.
+Los exámenes de laboratorio estuvieron dentro de los parámetros normales. La hemostasia fue normal, al igual que el recuento sanguíneo y el examen bioquímico. Los resultados de laboratorio de rutina fueron normales.
+La resonancia magnética confirmó el diagnóstico al mostrar una modalidad hipointensa en la parte derecha del tectum mesencefálico, que era muy sospechosa de un astrocitoma tectal de bajo grado. Estaba obstruyendo completamente el acueducto de Silvio, lo que causaba una hidrocefalia supratentorial extensa con algunos hallazgos fiables, como un tercer ventrículo agrandado que sobresalía en la silla turca. Además, se observaron un área hiperintensa periventricular, borramiento de los surcos corticales, dilatación de los ventrículos laterales e hipertensión intracraneal con estrechamiento importante de los senos transversos (Figura). No había signos de una circulación de LCR hiperdinámica en la resonancia magnética a nivel del acueducto, lo que sugería un bloqueo completo del flujo por el tumor.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Un hombre de 24 años fue trasladado a nuestro departamento con la queja de disnea durante 5 días después de la aspiración de cal quemada tras una caída accidental.
+El paciente había caído de cabeza cinco días antes de su ingreso, desde una altura de dos metros, sobre un camión de cal viva y había inhalado una gran cantidad de la misma. Presentaba una disnea grave y fue ingresado de inmediato en un hospital local. La tomografía computarizada (TC) mostró una masa de alta intensidad en el bronquio principal derecho y un neumomediastino (Figura). El análisis de gases en sangre demostró una hipoxemia grave [presión parcial de oxígeno (PaO2) 70 mmHg, fracción de oxígeno inspirado (FiO2) 50%]. Se realizaron una broncoscopia y ventilación mecánica. Debido a las condiciones limitadas, no se realizó la limpieza de la cal de las vías respiratorias. El estado del paciente empeoró con síntomas adicionales, como alteración de la conciencia y fiebre (máximo 38,0°C). La tomografía computarizada de seguimiento, realizada un día antes del ingreso, mostró una masa de alta intensidad en el bronquio principal derecho, atelectasia pulmonar derecha, neumotórax derecho y neumomediastino. El análisis de gases en sangre demostró una hipoxemia más grave (PaO2 48 mmHg, FiO2 100%). Se le practicó un drenaje cerrado del tórax derecho y se le trasladó a nuestro departamento.
+El paciente no tenía antecedentes de enfermedad.
+El paciente no tenía antecedentes médicos.
+El paciente tenía disforia y deliraba. Su temperatura corporal era de 39,5 °C, su frecuencia respiratoria de 35-40 respiraciones/min, su presión arterial de 130/65 mmHg, su saturación de oxígeno en sangre (SpO2) del 60 % (FiO2 100 %), no se escuchaba sonido respiratorio en el pulmón derecho, sí en el izquierdo, no había lesiones visibles en la piel del cuerpo y tenía una congestión conjuntival.
+El análisis de gases en sangre demostró una hipoxemia más severa (PaO2 48 mmHg, FiO2 100%).
+La tomografía computarizada mostró una masa de alta intensidad en el bronquio primario derecho y en el neumomediastino (Figura). La tomografía computarizada de seguimiento mostró una masa de alta intensidad en el bronquio primario derecho, atelectasia pulmonar derecha, pleura derecha y neumomediastino.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un paciente de 60 años de edad se presentó con dolor en la rodilla izquierda y dificultad para caminar desde hacía 3 meses. El paciente había sufrido un accidente de tráfico 3 meses atrás y había sufrido un traumatismo en la rodilla izquierda. El paciente no tomó ningún tratamiento para ello y vino al hospital 3 meses después de la lesión.
+En el examen clínico, se palpó una brecha de más de 5 cm entre los fragmentos de la fractura, la superficie anterior del fémur y los cóndilos a través del sitio de la fractura y el rango de movimiento de la rodilla fue de entre 30° y 90° de flexión, y se observó un retraso de extensión terminal de 30°. En el examen radiológico en forma de radiografía de rayos X y tomografía computarizada con reconstrucción 3D de la fractura, se delineó la morfología y se observó una brecha de 5 cm (,). El paciente fue operado en posición supina y no se usó torniquete (para evitar interferencia con la liberación del cuádriceps).
+Se realizó una incisión longitudinal de 15 cm en la línea media y se levantaron los colgajos medial y lateral. Se identificaron los fragmentos de fractura. Los extremos de la fractura quedaron completamente cubiertos por el tejido fibroso (). Los extremos de la fractura se refrescaron, había una brecha de 5 cm entre los fragmentos en la extensión total de la rodilla. La inserción del tendón del cuádriceps sobre el polo proximal de la rótula quedó expuesta y se realizó una costra en forma de pastel en el lado medial y lateral, pero aún no se habían aproximado los fragmentos, por lo que se realizó la liberación del cuádriceps desde la superficie anterior del fémur y se hizo una plastía en V-Y. Se realizaron tres túneles longitudinales en los fragmentos de fractura proximales y distales y se pasó a través de ellos ethibond 5 (). Esto ayudó a reducir la brecha de la fractura y luego se ató a lo largo del borde superior. Para la plastía en V-Y, se tomó la longitud de los miembros de la V del doble del tamaño del defecto, aproximadamente 10 cm. El corte en forma de V se marca en la unión del tendón y el músculo y se realizan cortes de espesor parcial. Los extremos de la V se tiran hacia abajo junto con la rótula y los extremos de la fractura se aproximan. Se usó alambre SS para sostener la reducción de los fragmentos mediante alambrado de cercado y alambrado de banda de tensión anterior. La extremidad en forma de V formada después de tirar del tendón se suturó y luego se suturó parte de la V con el tendón del músculo cuádriceps nativo medial y lateral. Se reparó el retinaculo y se cerró la herida en capas (). La radiografía postoperativa mostró la aproximación del fragmento y la reducción de la superficie articular ().
+Después de la operación, se le dio una rodillera rígida durante 2 semanas y empezó a caminar con carga parcial. Después de retirar las suturas a las 2 semanas, empezó a cargar peso. A las 3 semanas, empezó a mover la rodilla y continuó hasta las 8 semanas. A los 3 meses después de la operación, el paciente puede flexionarla hasta 90° y no hay retraso en la extensión (). Hay una unión ósea visible a los 3 meses de seguimiento.
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@@ -0,0 +1,10 @@
+Una mujer de 58 años tenía un historial de tres años de fracturas por estrés y debilidad muscular. Su historial médico incluía diabetes tipo 2 bien controlada (HbA1c 43 mmol/mol) durante casi 20 años. Su IMC era de 39 kg/m2 y tomaba metformina, insulina de acción prolongada y pioglitazona. Era fumadora y tenía un historial de 27 años fumando un paquete al día, y su ingesta de calcio a través de la dieta se consideraba normal. El crecimiento esquelético había sido normal, y no había sufrido fracturas óseas o dolencias esqueléticas anormales con anterioridad. No tenía antecedentes familiares de trastornos esqueléticos, metabólicos u hormonales.
+Tres años antes del diagnóstico, la paciente presentó múltiples fracturas por fragilidad y un aumento del dolor óseo. Se encontraron fracturas en las vértebras (), el fémur derecho, el sacro y el cóndilo lateral de la tibia derecha, y en el talón izquierdo. Se quejaba de debilidad muscular progresiva y dolores óseos difusos en la espalda y las extremidades inferiores.
+Un año después, la absorciometría de rayos X de energía dual (DXA) demostró una densidad mineral ósea osteopénica (puntuaciones T de las vértebras lumbares 3-4 y el cuello femoral fueron -0.8 SD y -2.3 SD, respectivamente). La bioquímica básica en atención primaria no fue destacable (datos no mostrados). Se sospechó que el tratamiento con pioglitazona, iniciado cuatro años antes de la primera fractura por fragilidad, era la base de las múltiples fracturas de baja intensidad y, por lo tanto, se interrumpió. En este punto, la diabetes tipo 2 se consideró como otro factor predisponente.
+Durante el año previo al diagnóstico, sufrió una fractura por estrés del fémur izquierdo con dislocación significativa (), que se trató con artroplastia total de cadera, así como una fractura por estrés del fémur derecho que se trató con un clavo intramedular (). En los meses siguientes, también sufrió fracturas por estrés del fémur distal derecho, la tibia () y el húmero.
+Un año antes del diagnóstico correcto de TIO, se iniciaron los suplementos de teriparatida, carbonato de calcio (1000 mg diarios) y colecalciferol (20 µg diarios) para mejorar la recuperación de la resistencia ósea después del tratamiento con pioglitazona.
+La paciente fue derivada a la Unidad Endocrina del Hospital Universitario. En ese momento, la paciente no había podido caminar durante dos años, estaba postrada en la cama y había perdido 30 kg de peso (de 106 a 78 kg), y necesitaba medicación constante para el dolor (oxicodona 50 mg, gabapentina 1800 mg y paracetamol 3 gramos diarios). Los exámenes bioquímicos revelaron hipofosfatemia, combinada con una concentración sérica alta de FGF23 (C-terminal, método EIA, MVZ Labor Dr. Limbach & Kollegen, Heidelberg, Alemania), una secreción de fosfato urinaria de 24 horas inapropiadamente normal y una concentración sérica elevada de fosfatasa alcalina (). Se inició el tratamiento con alfacalcidol (0,25 µg dos veces al día) y suplementos de fosfato (Fosfato Sandoz 500 mg dos veces al día, dosis reducida debido a la diarrea). Se continuó con 1000 mg de carbonato de calcio y 20 µg de colecalciferol diarios y se interrumpió el tratamiento con teriparatida. Una biopsia ósea de la cresta ilíaca demostró osteomalacia. Los exámenes genéticos para la hipofosfatemia [mutaciones en los genes DMP-1, ENPP1, FGF23, PHEX y SLC34A3 ()] fueron negativos. La tomografía computarizada (TC) del tórax y el abdomen no reveló tumores. Un examen físico adicional y completo reveló una masa palpable en la mandíbula derecha. El ultrasonido y la TC confirmaron un tumor con crecimiento invasivo en la mandíbula derecha (). El análisis citológico de una aspiración con aguja fina tomada del tumor demostró células similares a mioepiteliales.
+Tras confirmarse el diagnóstico, se operó el tumor de la mandíbula derecha. El examen histopatológico de los portaobjetos fijados en formalina y embebidos en parafina demostró un tumor mesenquimal fosfatúrico de 2,6 cm con células multinucleadas similares a osteoclastos (), con márgenes de resección libres de tumor mínimos de 0,5 mm. El índice de proliferación Ki-67 en los puntos calientes fue de 10-15%. Los estudios inmunohistoquímicos mostraron tinción positiva de vimentina () pero negativa de CD34, EMA y CKPAN, compatible con un tumor mesenquimal fosfatúrico y el diagnóstico de TIO (). Las muestras histológicas fueron reevaluadas por un patólogo experto en los Institutos Nacionales de Salud, EE. UU.
+Después de la operación, la paciente necesitó un tratamiento prolongado de 10 días en la unidad de cuidados intensivos. Se justificaron tanto la administración intravenosa como la oral de suplementos de fosfato para corregir la hipofosfatemia grave (). Después de la operación, la concentración de calcio ionizado en suero se mantuvo dentro del rango normal, 1,16-1,25 mmol/l (rango de referencia 1,15-1,30 mmol/l). Se continuó la administración de carbonato de calcio 1000 mg y colecalciferol 20 µg diarios. Debido a la debilidad muscular, la paciente dependió de ventilación mecánica durante cuatro días. Después de eso, necesitó presión positiva continua en la vía aérea a través de una traqueostomía. Durante ese tiempo, para mantener niveles de presión arterial suficientes, hubo que mantener la infusión de norepinefrina durante una semana después de la operación. Recibió nutrición enteral durante los días postoperatorios 1-11 (1500 kcal diarias desde el tercer día postoperatorio). El tercer día postoperatorio, la paciente presentó alcalosis respiratoria durante seis horas después de la fibrobroncoscopia, con un pH de 7,52-7,60 y pCO2 bajo/normal (3,6-4,9 kPa), y concentraciones elevadas de pO2 (13,2-59,8 kPa), exceso de base (EB) (2,5-5,7 mmol/l) y bicarbonato (HCO3) (27-30 mmol/l) (rango de referencia 7,35-7,45, 4,5-6,0 kPa, 9,3-12,3 kPa, -2,5-2,5 mmol/l y 22-24 mmol/l, respectivamente). A partir del cuarto día postoperatorio, el pH arterial se mantuvo dentro del rango normal. La paciente fue decanalizada una semana después de la operación (). Recibió insulina subcutánea de corta acción (4-12 unidades diarias) para la hiperglicemia.
+Se administraron suplementos de fosfato durante ocho semanas. El paciente recibió oxandrolona durante una semana debido a la extrema debilidad y falta de actividad respiratoria espontánea, con el fin de mejorar la función muscular y la recuperación de la masa corporal magra (). Los dolores esqueléticos y de extremidades se aliviaron pronto, y la debilidad muscular se alivió en los meses siguientes. El paciente pudo dar unos pasos después de cuatro meses de rehabilitación.
+Después de dos años de rehabilitación, la paciente pudo caminar 100 metros con un andador y distancias más cortas sin ayuda. No ha sufrido más fracturas ni dolencias óseas. Después de la cirugía, la concentración de fosfato en suero se ha mantenido normal. Las concentraciones de FGF23 en suero disminuyeron inmediatamente después de la operación y han permanecido ligeramente aumentadas (). Debido a las fracturas vertebrales, la DXA de la columna vertebral no fue fiable.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_561_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Una paciente de 1 año y 9 meses de edad, sin antecedentes médicos o quirúrgicos significativos, producto de un parto vaginal sin complicaciones y sin ingresos en la unidad de cuidados intensivos neonatales, fue derivada a nuestro centro para realizar más investigaciones sobre el diagnóstico de una masa intraabdominal versus un absceso abdominal. La paciente se quejaba de dolor abdominal y fiebre durante 10 días. El dolor se localizaba en la zona epigástrica que se irradiaba al cuadrante superior izquierdo y se asociaba a náuseas, vómitos y anorexia. El dolor era lo suficientemente intenso como para despertar a la paciente de su sueño. La fiebre era de naturaleza intermitente con un valor máximo registrado de 39 °C por vía oral, respondía bien al paracetamol. Tras el examen físico, se observó una sensibilidad epigástrica asociada a la protección del cuadrante superior izquierdo a la palpación. Por lo demás, el abdomen era blando y laxo. No se pudo palpar la supuesta masa.
+Se realizaron exámenes de laboratorio (), radiografías abdominales y ecografías (). La ecografía reveló una lesión quística bien definida, multilocular, que se observó en la región epigástrica y se extendía hasta el cuadrante superior izquierdo, con focos de calcificación que se observaron con realce acústico posterior, sin que se observaran signos de hiperemia en las imágenes Doppler. La lesión más grande medía aproximadamente 4,8 × 4,0 × 5,6 cm y se observó en la región epigástrica, con material en forma de remolino. Los hallazgos sugieren en gran medida la presencia de un absceso organizado secundario a un quiste mesentérico infectado o un linfangioma. El hígado, el bazo y el páncreas eran homogéneos, sin lesiones focales. El eje largo del hígado y el bazo medía 8,7 y 6,7 cm, respectivamente. Ambos riñones tenían un tamaño, forma y ecotextura normales, sin hidronefrosis. El eje largo de los riñones derecho e izquierdo medía 7,2 y 7,1 cm, respectivamente. La vesícula biliar tenía un contorno liso, sin cálculos. No se observó dilatación biliar intra o extra hepática. La posterior tomografía computarizada (TC) con contraste intravenoso () reveló una colección de líquido espeso con paredes gruesas y múltiples, que se observó en el mesenterio anterior y se extendía hasta el cuadrante superior izquierdo y la región del flanco. La lesión más grande medía 6,7 × 6,2 cm y contenía dos pequeños focos de calcificaciones que causaron un efecto de masa en los bucles intestinales delgado y grueso adyacentes, desplazándolos posteriormente y lateralmente. La lesión se asoció con ganglios linfáticos locorregionales que se realzaron por debajo de un centímetro, con el más grande que medía aproximadamente 0,5 cm en el eje corto. Se observó una pequeña cantidad de líquido en la pelvis. Los resultados de la tomografía computarizada y la ecografía sugieren un absceso organizado secundario a un quiste mesentérico infectado o un linfangioma. No se informó de un ensayo de biopsias de corte verdadero realizado por un radiólogo intervencionista, en el que el examen histopatológico de tres biopsias con aguja de 1,5, 1,5 y 0,5 cm indicó fragmentos de material fibrinoso sin células viables y compuesto por músculos esqueléticos y tejido fibroso, lo que impide un diagnóstico adecuado.
+Se tomó la decisión multidisciplinaria de extirpar la masa por el equipo de cirugía pediátrica. Los hallazgos intraoperatorios incluyen (): lesiones quísticas fusionadas multiloculares (8.0 × 5.0 × 4.0 cm) en el mesocolon descendente. Los bucles del colon descendente estaban sanos y viables. Se realizó la extirpación completa de la masa con preservación del colon descendente adjunto a través de una incisión de laparotomía en la línea media. El examen histopatológico de la masa extirpada reveló espacios vasculares de paredes delgadas de tamaño variable casi desprovistos de sangre y que contenían un fluido rosado pálido que representaba principalmente linfa. Dichos espacios están rodeados por tejido fibroso suelto con infiltrado celular inflamatorio (principalmente eosinófilos y células plasmáticas) con folículos linfoides (A). Los espacios están revestidos por una capa de células endoteliales resaltadas por tinción inmunohistoquímica de CD31 y CD34 (B y C). No se observó evidencia de malignidad.
+Se le insertó una sonda nasogástrica (NG) y el paciente tomó los siguientes medicamentos: vancomicina (165 mg, cada 6 horas), piperacilina/tazobactam (1 g, cada 6 horas), supositorios de diclofenaco (12,5 mg, cada 12 horas) y paracetamol (pro re nata). Los medicamentos se interrumpieron el día 5 y la sonda NG se retiró el día 3 después de la operación. El paciente se encontraba bien, estable, expulsó gases el día 2, heces el día 4 y fue dado de alta 5 días después de la operación. El paciente fue seguido una semana después de la operación en una consulta externa, la herida estaba sana, no infectada, con movimientos intestinales normales y sin picos de fiebre, dolor abdominal o distensión abdominal.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_566_es.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Reportamos el caso de una mujer de 28 años de edad, en la semana 33 de su primer embarazo, que fue admitida en nuestro departamento por un dolor agudo en el flanco derecho, detectado en el hipocondrio derecho, asociado con náuseas, vómitos y síntomas irritativos de la vejiga. Los antecedentes personales y familiares fueron normales. La paciente se encontraba hemodinámicamente estable, sin hematuria, dolor lumbar u otros síntomas urológicos. El examen físico no reveló hallazgos específicos, un buen estado general, una temperatura axilar de 38°C, presión arterial de 120/75 mmHg y una frecuencia cardíaca de 78 bpm. La palpación abdominal no reveló masas. El único parámetro de laboratorio patológico fue la hemoglobina de 8,7 g/dl y el hematocrito de 25,5%, que requirió la transfusión de dos unidades de concentrado de glóbulos rojos.
+El examen de ultrasonido abdominal reveló una masa, con ecogenicidad mixta, sin sombra acústica bien circunscrita, que se expandía en el polo superior del riñón derecho (Fig.). La masa se confirmó con MRI, que midió aproximadamente 7 × 7 × 5 cm de tamaño con evidencia de sangrado retroperitoneal extenso reciente, con hematoma perirrenal derecho e intra renal (Fig.).
+Después de un par de horas, desarrolló un episodio de bradicardia fetal, hipotensión y un hematocrito que continuó disminuyendo, a pesar de las transfusiones de sangre repetidas, lo que se combinó con síntomas de dolor lumbar intenso y hematuria.
+Dada la inestabilidad hemodinámica de la paciente, se procedió a una cesárea de urgencia, bajo anestesia general, debido a la angustia fetal. La exploración del espacio retroperitoneal tras la extracción fetal confirmó la presencia de un gran hematoma y la masa renal, que ocupaba el espacio intrarrenal (Fig. ). Se realizó una nefrectomía derecha y se evacuó el contenido hemorrágico. (Fig.
+El estudio histológico de la masa resecada reveló la presencia de una mezcla de tejido adiposo maduro, músculo liso y vasos sanguíneos de paredes gruesas. (Fig. )
+Se dio a luz a un varón sano y la paciente se recuperó sin incidentes.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_568_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un paciente de 38 años de edad (caucásico) proveniente de Turquía se presentó con un severo dolor de cabeza persistente de aproximadamente tres meses de duración. Tanto la gravedad como la duración de los síntomas aumentaron gradualmente durante este tiempo. El vómito, las náuseas y la alteración transitoria de la marcha estuvieron presentes durante las tres semanas previas a su visita al hospital. De acuerdo con su historia clínica, su dolor de cabeza no respondió a ninguna medicación prescrita y sus quejas no correspondían a una postura específica. Los parámetros hematológicos estuvieron dentro de los límites normales y la prueba serológica para el virus de inmunodeficiencia humana fue negativa. El campo visual y la calidad visual se probaron con confrontación de dedo clínica estándar. Los resultados de las pruebas estuvieron libres de hallazgos anormales. Un examen fundoscópico reveló que los márgenes de su disco óptico, la relación entre el tamaño de la arteria y la vena y la pulsación venosa estaban dentro de los límites normales. La función cerebelosa de la línea media se probó haciendo que nuestro paciente caminara en línea recta y la función cerebelosa hemisférica se probó haciendo que nuestro paciente realizara movimientos alternos rápidos y tocando rápidamente su nariz o el dedo índice del médico. Los exámenes de las vías cerebelosas, ganglionares y corticoespinales fueron normales. Los resultados de todos estos exámenes neurológicos estuvieron dentro de los límites normales y sugirieron que nuestro paciente no tenía ningún síntoma de trastorno neurológico. Para identificar la patología subyacente, se realizó una resonancia magnética (MRI). Este examen reveló que el tercer ventrículo estaba completamente lleno con una lesión similar a una masa que era hipointensa en las exploraciones ponderadas en T1 e hiperintensa en las exploraciones ponderadas en T2. La lesión estaba obstruyendo parcialmente el agujero de Monro; sin embargo, no causó hidrocefalia severa (Figura). Nuestro paciente se sometió a una cirugía de craneotomía.
+Se realizó un abordaje transcallosal intrahemisférico, que permitió acceder a su ventrículo derecho y al agujero de Monro. Debido a la expansión tumoral, el agujero de Monro se dilató. Aunque el análisis de una sección congelada fue coherente con PCNSL, el tumor se resecó por completo sin complicaciones.
+El examen histopatológico reveló un aumento de las láminas de linfoma de células redondas con cantidades pequeñas a moderadas de citoplasma (Figura). Nuestro paciente se sometió a una evaluación de estadificación que incluyó una tomografía por emisión de positrones/tomografía computarizada (PET/CT) de cuerpo entero, una biopsia de médula ósea y un análisis de la química sanguínea. Todos estos procedimientos no revelaron ninguna anormalidad. La tomografía por emisión de positrones/tomografía computarizada (PET/CT) mostró una ligera acumulación de 2-[18F] fluoro-2-desoxiglucosa en la ubicación original del tumor.
+Una tomografía computarizada (TC) craneal postoperatoria concluyó poco después de la cirugía y reveló un hematoma en el tercer ventrículo (Figura). El examen neurológico no mostró síntomas. Se realizaron tomografías computarizadas de seguimiento y revelaron un coágulo de sangre que obstruía el agujero de Monro, lo que provocó hidrocefalia. Sin embargo, la tomografía computarizada craneal de seguimiento no mostró la hidrocefalia, lo que indicó que el hematoma ya no estaba presente. Nuestro paciente rechazó todas las opciones de tratamiento excepto los corticosteroides. Una resonancia magnética craneal de seguimiento realizada seis meses después de la cirugía mostró que el linfoma no había reaparecido (Figura). Nuestro paciente estuvo disponible para seguimiento después de un año.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre chino-estadounidense de 52 años de edad, inmunocompetente, sin antecedentes médicos significativos, incluida la ausencia de enfermedades crónicas, resultó herido mientras manipulaba un pez gato 10 días antes de su ingreso, mientras trabajaba como pescadero en un supermercado de Nueva York. Había recogido un pez gato de canal vivo (I. punctatus) de una pecera con la mano derecha sin guantes, después de lo cual le picó en la ranura de la uña derecha del pulgar la espina del pez gato. El paciente experimentó un dolor inmediato y agudo en el lugar de la punción. A medida que avanzaba el día, desarrolló dolor, eritema e hinchazón en todo el pulgar derecho. En los siguientes días, el paciente informó un aumento del dolor de 1 de 10 a 7 de 10 en intensidad, con radiación en el antebrazo derecho, y eritema y hinchazón progresivos que se extendieron proximalmente hasta el brazo derecho. Posteriormente, el paciente buscó atención médica de su médico de atención primaria, quien encontró que el paciente estaba afebril y le recetó amoxicilina-clavulanato para tratar la celulitis e ibuprofeno según fuera necesario para controlar el dolor. El paciente volvió a visitar a su médico 3 días después con el desarrollo de un absceso y sin respuesta al antibiótico mientras permanecía afebril. El ibuprofeno que tomaba para controlar el dolor probablemente sirvió como antipirético y ocultó una posible fiebre. Su médico realizó un procedimiento de incisión y drenaje de la lesión y envió el drenaje purulento para cultivo de heridas. Luego, refirió al paciente al departamento de urgencias para su ingreso y antibióticos intravenosos. Allí, al paciente se le dio 900 mg de clindamicina intravenosa e inmunización antitetánica, así como 600 mg de ibuprofeno para controlar el dolor.
+Al ingreso, el paciente manifestó que el dolor era de 2 sobre 10, difuso, en el pulgar derecho. Describió el dolor como punzante e intermitente, con irradiación al antebrazo derecho. El paciente no presentaba toxicidad, pero sí un dolor agudo. Los signos vitales mostraban una temperatura de 96,9°F (36,1°C), pulso de 62 latidos por minuto, frecuencia respiratoria de 18 y presión arterial de 112/71 mmHg. El examen físico no mostró nada fuera de lo común, aparte de una hinchazón enrojecida, dura y de 2 cm en la cara medial del pulgar derecho, que era sensible a la palpación, con eritema circundante y calor, y estrías eritematosas linfáticas que se dirigían hacia la fosa antecubital. La evaluación de laboratorio no mostró nada fuera de lo común, incluidos los paneles hepáticos y renales normales, excepto un recuento elevado de glóbulos blancos (GB) de 13,2 K/uL (80% neutrófilos), velocidad de sedimentación de 38 mm/hora (intervalo de referencia de 0 a 13) y proteína C reactiva de 4,5 mg/dL (intervalo de referencia de 0 a 1). Las radiografías del pulgar fueron negativas para la presencia de cuerpos extraños y gas (Figura). No hubo evidencia de irregularidad cortical o reacción perióstica que sugiriera osteomielitis.
+El paciente fue tratado inicialmente con tobramicina intravenosa, tetraciclina oral y ampicilina-sulbactam intravenosa. Se usaron inmersión en peróxido de hidrógeno de su pulgar derecho y apósitos húmedos y secos para el cuidado de la herida. Un día después del ingreso, el recuento de leucocitos del paciente disminuyó a 7,8K/uL, y la tinción de Gram de la herida en la presentación inicial reveló bacilos Gram negativos moderados y unos pocos cocos Gram positivos en pares. Se continuó con ampicilina-sulbactam y se agregó vancomicina para una posible cobertura de Staphylococcus aureus resistente a meticilina. Después de un alivio sustancial de los síntomas y signos reducidos, que incluían menos eritema e induración, y normalización del recuento de leucocitos, el paciente fue dado de alta y se le prescribió un tratamiento de 10 días con ciprofloxacina oral y amoxicilina-clavulanato. Los cultivos de la herida obtenidos por su médico de atención primaria revelaron muchos organismos de Proteus vulgaris y Morganella morganii. La tabla muestra los datos de susceptibilidad antimicrobiana de los dos casos aislados. Ambos organismos, aunque susceptibles a la ciprofloxacina, con una concentración inhibitoria mínima (MIC) menor a 0,25μg/mL, fueron resistentes a la ampicilina, con una MIC mayor a 32μg/mL. En un seguimiento telefónico de 12 meses, el paciente negó haber desarrollado más síntomas y reportó que la herida había sanado completamente sin complicaciones.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+El paciente es un hombre blanco de 66 años de edad con antecedentes de lesión cerebral traumática con hemiplejía del lado izquierdo desde la niñez, hipertensión, leucemia en remisión desde 2005 y estenosis bilateral de la arteria renal.
+La primera vez que el paciente se presentó en el hospital, en el día uno, se quejaba de debilidad generalizada y malestar de una semana de duración. El examen físico fue significativo para una úlcera en el segundo dedo del pie derecho con eritema leve y supuración. Tenía taquicardia en el momento de la presentación. Los valores de laboratorio fueron significativos para un recuento de glóbulos blancos (WBC) de 24.0 y una proteína C reactiva (CRP) de 13.4. El paciente fue admitido por una infección en el segundo dedo del pie derecho con preocupación de sepsis. Fue tratado de forma empírica con vancomicina intravenosa y piperacilina-tazobactam. Los hemocultivos del día dos desarrollaron Staphylococcus aureus (MSSA) susceptible a la meticilina y el paciente fue cambiado a nafcillin intravenosa 2 g cada cuatro horas (12 g/día) el día tres. Los hemocultivos repetidos del día tres desarrollaron Staphylococcus aureus (MSSA) susceptible a la meticilina y los cultivos del día siete no desarrollaron crecimiento. La nafcillin se continuó durante dos semanas después de la primera hemocultura negativa. Fue dado de alta a una residencia de enfermería el día 12. Completó 18 días de nafcillin IV el día 21 de su enfermedad.
+El paciente volvió a ser ingresado desde la residencia de enfermería el día 20 por una gran deposición sanguinolenta y completó la IV nafcillin en los primeros dos días de su segunda admisión. Se le hizo un examen apropiado para detectar una hemorragia gastrointestinal baja con hallazgos de colonoscopia de diverticulosis y se recuperó con una intervención mínima. El día 21, el panel hepático no fue notable: bilirrubina total 0,7 mg/dl, fosfatasa alcalina (ALK) 60 IU/L, aspartato aminotransferasa (AST) 21 U/L, alanina aminotransferasa (ALT) 25 U/L.
+Fue readmitido por tercera vez el día 30 de su enfermedad desde la residencia de ancianos (27 días después de que se iniciara la nafcillin IV y nueve días después de que se completara la nafcillin IV) por ictericia indolora. Tras la readmisión, sus análisis fueron notables para un patrón de colestasis de lesión hepática con bilirrubina total de 6,3 mg/dl (5,6 directa, 0,7 indirecta), ALK 506 IU/L, AST 206 U/L, ALT 415 U/L (Figuras , , ).
+En ese momento, se le estaban administrando sus medicamentos habituales con potencial hepatotóxico, entre ellos atorvastatina y doxazosina. Una ecografía del hígado y las vías biliares mostró hepatomegalia con ecogenicidad hepática normal, sin masa ni acumulación de líquido, portal hepático patente y venas hepáticas. También mostró colelitiasis sin signos ecográficos de colecistitis, sin dilatación intrahepática o extrahepática del conducto biliar. Se realizó un examen adicional para descartar causas infecciosas de lesión hepática, incluido un panel de hepatitis viral para hepatitis A, B y C, que fue negativo (anticuerpo IgM contra hepatitis A, anticuerpo contra hepatitis C, antígeno de superficie de hepatitis B, anticuerpos de superficie y núcleo de hepatitis B, todos no reactivos). Se realizó un panel serológico para trastornos autoinmunes asociados con posibles lesiones hepáticas, que reveló que el paciente era negativo para anticuerpos antinucleares, antimitocondriales, antimúsculo liso y anticentroméricos. El paciente dio negativo para la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19). No bebe alcohol, no fuma ni consume drogas recreativas. El resto del examen se realizó para descartar otras patologías hepáticas. El cobre sérico y la ceruloplasmina, la serología del virus Epstein-Barr (EBV), la alfa-1-antitripsina fueron negativos o no presentaron signos de interés. La resonancia magnética colangiopancreatográfica (RMCP) demostró colelitiasis sin coledocolitiasis o dilatación del conducto biliar. Se obtuvo una biopsia hepática percutánea el día 30, que demostró enfermedad hepática necroinflamatoria aguda, sospechosa de lesión hepática inducida por fármacos (Figuras , , ).
+La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) realizada el día 33 mostró una pequeña cantidad de sedimentos biliares que se evacuaron después de colocar un stent en el conducto biliar común; no hubo obstrucción ni cambios inflamatorios. Una revisión de los resultados de laboratorio anteriores de su ingreso anterior fue significativa por el porcentaje elevado de eosinófilos el día 25, con 11,7% (normal 1-8%), recuento absoluto de eosinófilos de 1100 (límite superior de normal es 700) (Figura).
+Después de la admisión, sus enzimas hepáticas continuaron empeorando, con un total de bilirrubina que alcanzó su punto máximo el día 34 con 8,2 mg/dl (7,0 directo, 1,2 indirecto), ALK alcanzó su punto máximo el día 40 con 865 IU/L, AST y ALT alcanzaron su punto máximo el día 30 con 206 U/L, 415 U/L, respectivamente (Figuras , , ). Después de la ERCP, sus pruebas de función hepática continuaron empeorando; el primer día total de bilirrubina que comenzó a disminuir (día 37) fue cuatro días después de que se realizara la ERCP. A lo largo de su estancia en el hospital, el paciente fue monitoreado en busca de signos de encefalopatía, incluidos asterixis y cambios en el estado mental, de los cuales no mostró ninguno. Además de eso, la relación normalizada internacional (INR)/prueba de tiempo de protrombina (PT) se monitoreó diariamente para la coagulopatía, pero su INR/PT permaneció dentro de los límites normales durante su hospitalización. Su panel hepático disminuyó de manera constante mientras permaneció en el hospital con tratamiento de apoyo solamente. En el momento del alta el día 42, los valores de laboratorio del hígado fueron total de bilirrubina 3,0 mg/dl, ALK 710 IU/L, AST 56 U/L, ALT 164 U/L (Figuras , , ). Ver Tabla para los rangos de referencia normales de laboratorio.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Una mujer de 55 años, en etapa posmenopáusica, había presentado dolencias en el pecho de manera intermitente durante 3 años.
+Tres años atrás (el 20 de enero de 2016), la paciente experimentó dolor en el pecho luego de un evento estresante (una pelea con su marido) sin signos de infección, como tos o diarrea. Los electrocardiogramas de doce derivaciones (ECG) indicaron cambios dinámicos en el segmento ST y la onda T en las derivaciones inferiores y anteriores. El nivel máximo de troponina I fue de 0,81 ng/mL (rango normal < 0,03). Un ecocardiograma transtorácico (TTE) mostró hipoquinesis de los segmentos apicales y medio-distales del ventrículo izquierdo con una fracción de eyección reducida del 48%. Un angiograma coronario no mostró evidencia de enfermedad de las arterias coronarias. La paciente fue dada de alta en su casa con diltiazem y un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (perindopril) con un diagnóstico sospechoso de espasmo de las arterias coronarias. El TTE demostró una estructura y función cardíaca completamente normal con una fracción de eyección del 68% el 27 de julio de 2018. El 9 de agosto de 2018, la paciente volvió a presentar dolor en el pecho luego del mismo evento estresante (pelea con su marido). El nivel máximo de troponina I fue de 0,338 ng/mL. El ECG de doce derivaciones indicó depresión del segmento ST en las derivaciones inferiores e inversión de la onda T en las derivaciones inferiores y anteriores. El TTE mostró hipoquinesis de los segmentos apicales y medio-distales del ventrículo izquierdo (fracción de eyección del 52%). Se realizó un angiograma coronario nuevamente sin evidencia de enfermedad de las arterias coronarias. No se volvió a realizar un ventriculograma izquierdo. La paciente fue dada de alta con trimetazidina y un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (perindopril). El 9 de febrero de 2019, la paciente volvió a presentar dolor en el pecho luego de otro evento estresante (fracaso empresarial) sin signos de infección.
+El paciente tenía antecedentes de implantación de marcapasos.
+El paciente no tenía antecedentes personales. El paciente no tenía antecedentes familiares de enfermedad coronaria prematura.
+Los signos vitales eran estables. No se observaron anormalidades obvias durante el examen pulmonar o cardiaco. No hubo congestión de la vena yugular ni edema periférico.
+El nivel máximo de troponina I fue de 2228 ng/ml (rango normal < 0,03) y el nivel máximo de péptido natriurético de tipo B fue de 166 pg/ml (rango normal < 76).
+Los ECG de doce derivaciones indicaron cambios en el segmento ST y la onda T en las derivaciones inferiores y anteriores (Figura). La TTE mostró hipoquinesia de los segmentos apical y medio-distal e hipercinética del segmento basal del ventrículo izquierdo con una fracción de eyección deprimida del 47% (Figura). La imagen por tomografía computarizada de emisión de fotón único de perfusión miocárdica (en reposo) demostró una disminución de la captación en las paredes apical, anterior, inferior y lateral del miocardio (Figura). La tomografía computarizada de las glándulas suprarrenales y los resultados de las hormonas excluyeron el feocromocitoma. No había evidencia de enfermedad arterial coronaria detectada por el angiograma coronario; sin embargo, el ventriculograma izquierdo reveló acinesia apical con hinchamiento de la región apical y segmentos basales hipercontractiles consistentes con el diagnóstico típico de TCM (Figura).
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_590_es.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Una mujer bahreiní de 72 años de edad, que padecía diabetes mellitus tipo 2, hipertensión sistémica resistente, hiperlipidemia y enfermedad arterial periférica (EAP) con antecedentes de colocación de endoprótesis en la aorta abdominal distal (endoprótesis autoexpandible de control S.M.A.R.T de 12 mm x 40 mm) y en la arteria ilíaca común derecha (endoprótesis autoexpandible Express LD de 7 mm x 17 mm) en 2014, fue derivada a nuestro centro cardiaco para la evaluación de episodios repetidos de FPE.
+A su llegada, presentaba disnea leve y oliguria. Su presión arterial era de 182/105 mmHg y su frecuencia cardiaca de 109 lpm. El examen físico reveló crepitaciones basales bilaterales sin murmullo cardiaco audible y crepitaciones periumbilicales agudas. Su electrocardiograma mostró criterios de voltaje QRS para hipertrofia ventricular izquierda, lo que se confirmó con un ecocardiograma transtorácico que reveló hipertrofia ventricular izquierda concéntrica con disfunción diastólica de grado II y tamaño ventricular izquierdo normal y función sistólica sin anormalidad del movimiento de la pared regional. La creatinina basal fue de 225 µmol/L (rango de referencia 44-88 µmol/L) y, por lo tanto, realizamos el angiograma coronario con contraste mínimo (18 cc solamente) para descartar enfermedad coronaria subyacente en vista de múltiples factores de riesgo y troponinaemia, que mostró calcificaciones coronarias pero no enfermedad limitante del flujo en las coronarias epicárdicas. Dado que la paciente presentaba hipertensión sistémica resistente con crepitaciones abdominales, se realizó una angiografía renal no selectiva y mostró RAS ostioproximal de alto grado, fuertemente calcificado, bilateral. Mientras resolvíamos una estrategia para una intervención ad hoc para las arterias renales estrechas, ella se desaturó, su presión arterial aumentó a 240/130 mmHg, su frecuencia cardiaca aumentó a 130 lpm y su respiración fue de 26/min con crepitaciones finas bilaterales difusas. Teniendo en cuenta el edema pulmonar agudo florido y el ser anúrica a pesar de la gran dosis de diuréticos, interrumpimos el procedimiento e insertamos oportunamente la línea de diálisis yugular interna derecha y la transferimos a la unidad de cuidados cardíacos para una hemodiálisis urgente.
+Al día siguiente, tras lograr una estabilización completa, la llevamos de vuelta al laboratorio de cateterismo para realizar una angioplastia renal. Decidimos utilizar el abordaje transradial izquierdo por dos motivos: la arteria radial izquierda tiene una distancia más corta hasta las arterias renales que la arteria radial derecha y los ángulos de las arterias renales con respecto a la aorta favorecen un abordaje radial en lugar de un acceso femoral retrógrado.
+Bajo anestesia local, se logró el acceso a la arteria radial izquierda con una funda de 7 Fr. Conseguimos navegar una funda de 90 cm a través de una inesperada estenosis subclavia izquierda con dilatación de globo (Figura y B) y deslizarla posteriormente a través de una tortuosa aorta descendente utilizando un microcatéter NaviCross y un Terumo Glidewire Advantage, que se cambió a un guía-hilo supracore Hi-Torque para aterrizar la funda en la aorta abdominal.
+Se empleó un catéter guía multipropósito de 7 Fr en la arteria renal derecha y un angiograma renal selectivo confirmó la presencia de una estenosis calcificada crítica en la parte proximal de la arteria renal derecha (Figura).
+La lesión se cruzó con el alambre guía Hi-Torque BMW 0.014 × 300 cm. El retroceso por ultrasonido intravascular mostró una carga de calcio superficial y profunda muy alta en el segmento proximal de la arteria renal derecha con un diámetro del vaso de referencia de 5.2 cm (Figura). Teniendo en cuenta las calcificaciones severas, decidimos proceder con la litotripsia por ondas de choque utilizando un globo IVL C2 de 4.0 mm × 12 mm, 138 cm con un total de 80 pulsos. Se logró una expansión justa del globo IVL de 4.0 mm a 6 atmósferas (Figura y D). Ahora, sin una mayor dilatación del globo, se desplegó un stent Resolute Onyx de 5.0 mm × 18 mm a 14 atmósferas con un buen resultado angiográfico final (Figura).
+Se aplicó el mismo procedimiento para la arteria renal izquierda, tras confirmar la lesión osteopróxima con una inyección selectiva (Figura). Esta vez, el estudio IVUS mostró un mayor diámetro del vaso de 7,1 cm con un arco de calcio semicircular grave (Figura) que superamos con éxito con un balón IVL M5 de 6,0 mm x 60 mm, 110 cm de onda de choque (10 rondas de 30 pulsos) a 6 atm (Figura y D). Una vez completado el tratamiento de litotripsia, se desplegó un stent renal Express SD de 7,0 mm x 17 mm a 10 bar. La angiografía final demostró una excelente posición del stent y confirmó la permeabilidad de la arteria renal izquierda (Figura). La paciente toleró bien el procedimiento y fue trasladada a la sala de cardiología para un seguimiento posterior. Unas horas más tarde, notamos una mejora dramática de las mediciones de presión arterial y de la producción de orina. Requería una sesión más de hemodiálisis para mejorar la recuperación renal y minimizar el riesgo de nefropatía inducida por contraste y fue dada de alta con éxito 48 h después del procedimiento.
+En las dos semanas de seguimiento, no presentó síntomas, la creatinina sérica casi se normalizó (96 µmol/L, rango de referencia 44-88 µmol/L) con un adecuado control de la presión arterial. Tres meses después del alta, la función renal se recuperó completamente y volvió a la normalidad (creatinina 81 µmol/L, rango de referencia 44-88 µmol/L) con un buen control de la presión arterial con amlodipina 10 mg o.d. solamente.
+En nuestra institución, no existen estándares para el seguimiento de rutina por dúplex o imágenes después de la angioplastia renal, a menos que sea clínicamente necesario.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_591_es.txt
@@ -0,0 +1,10 @@
+La paciente era una mujer de 27 años que había visitado nuestro hospital 4 años antes debido a dolencias en el fémur izquierdo. Se le diagnosticó un sarcoma sinovial femoral izquierdo con metástasis pulmonares múltiples simultáneas. Después de la quimioterapia, la lesión primaria y la metástasis pulmonar disminuyeron, y se sometió a una resección extensa de la lesión primaria y las metástasis pulmonares. Durante el seguimiento, la tomografía computarizada abdominal (TC) reveló una masa en la cola pancreática. Antes de ese momento, solo se había realizado una TC de tórax, y no se había evaluado el abdomen. No se observaron anomalías hematológicas notables, y los marcadores tumorales (antígeno carcinoembrionario: 0,7 ng/mL y antígeno de carbohidratos: 19-9: 7 U/mL) estaban dentro de los rangos normales.
+La tomografía computarizada toracoabdominal con contraste reveló un tumor grande de 35 mm en la cola pancreática (Fig. a, b) que mostraba un contraste heterogéneo sin calcificación ni hemorragia. No se observaron linfadenopatías ni metástasis a distancia.
+La resonancia magnética abdominal (Fig. c-e) reveló que el tumor en la cola pancreática era similar al de la lesión femoral izquierda primaria, mostrando una señal baja en la imagen ponderada en T1, un tumor ligeramente hiperintenso que contenía múltiples componentes quísticos en la imagen ponderada en T2, y una señal alta en la imagen ponderada en la difusión. El interior del tumor de la cola pancreática era heterogéneo y mostraba parcialmente una señal de agua que era indicativa de necrosis. La tomografía por emisión de positrones con 18F-fluorodeoxiglucosa reveló una acumulación anormal de fluorodeoxiglucosa solo en el tumor de la cola pancreática, sin otros hallazgos metastásicos (Fig. f).
+El diagnóstico preoperatorio fue de recurrencia de sarcoma sinovial de metástasis de la cola pancreática, y se planificó una pancreatectomía distal laparoscópica. Sin embargo, 2 semanas después de la consulta ambulatoria, desarrolló dolor abdominal en el cuadrante superior izquierdo por la noche después de beber una pequeña cantidad de alcohol, y visitó nuestro departamento de urgencias. Sus signos vitales fueron los siguientes: pulso, 66 latidos/min; respiración, 18 respiraciones/min; presión arterial, 100/60 mmHg; y temperatura, 36.8 °C. El examen físico reveló sensibilidad y dolor de rebote en el cuadrante superior izquierdo del abdomen. Los hallazgos de hematología revelaron leucocitosis (13,400 células/mm3) y anemia (hemoglobina: 11.0 g/dL).
+La tomografía computarizada abdominal con contraste realizada en el departamento de urgencias reveló ascitis con valores de tomografía computarizada elevados en la superficie hepática y la pelvis (Fig. a, b), y fuga de medio de contraste en la parte anterior del tumor de la cola pancreática hacia la bolsa omental (Fig. c). El diagnóstico fue hemorragia intraabdominal debido a un tumor metastático de la cola pancreática roto, y, por lo tanto, se realizó una pancreatectomía distal urgente.
+Durante la cirugía de urgencia, se observaron aproximadamente 1500 ml de hematoma durante la laparotomía, y se identificó sangrado del tumor de la cola pancreática después de abrir el omento (Fig. a, b). La arteria y la vena esplénicas se aislaron y se ligaron individualmente para controlar el sangrado. El páncreas se diseccionó con dispositivos de grapado lineal durante más de 15 minutos, y se realizó una pancreatectomía distal (Fig. c). El tiempo de operación fue de 123 minutos, incluida la succión del hematoma, y la cantidad de sangrado fue de 1530 ml; el paciente requirió cuatro unidades de transfusión de concentrado de glóbulos rojos.
+Se realizó una citología de ascitis durante la cirugía de urgencia y después de la misma, y los resultados fueron negativos.
+De acuerdo con la clasificación del Grupo de Estudio Internacional de Fístulas Pancreáticas, se observó una fístula pancreática de grado «fuga bioquímica», y fue dada de alta el día 18 después de la operación.
+El análisis de la muestra resecada mostró que la cápsula del tumor de la cola del páncreas se había roto y que el parénquima tumoral estaba expuesto (Fig. a). Tras el examen histológico, la tinción con hematoxilina y eosina reveló la presencia de células fusiformes monofásicas que crecían sólidamente con vasos en forma de cuerno de ciervo. La inmunohistoquímica reveló que las células tumorales eran positivas para el linfoma de células B 2 y CD99, pero carecían de expresión de CD34, alfa-actina del músculo liso, desmina y S100. Algunas de las células tumorales dieron positivo para el antígeno de membrana epitelial. El índice de proliferación MIB-1 identificado mediante tinción MIB-1 fue de aproximadamente el 70 %, lo que indica un sarcoma de alto grado, y el tumor era compatible con la metástasis del sarcoma sinovial al páncreas (Fig. b-e). El margen de resección del páncreas fue negativo; no obstante, las células tumorales estaban expuestas desde la cápsula debido a la rotura del tumor, y se observaron células tumorales en el hematoma.
+En cuanto al seguimiento tras el alta, se ha controlado al paciente sin quimioterapia, ya que la lesión diana se había resecado previamente y se confirmó que no había recaído en los 6 meses de supervivencia.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+El primer caso es el de una paciente de 62 años de edad, hospitalizada en nuestra clínica debido a dolencias en el pecho con antecedentes de hipertensión arterial y diabetes mellitus. Los biomarcadores cardiacos mostraron: nivel de creatinina quinasa en suero de 82 IU/L, nivel de creatinina quinasa-banda miocárdica de 33.6U/L y nivel de troponina-T de 684ug/L. La electrocardiografía se caracterizó por depresión del segmento ST en V1-V3. La ecocardiografía transtorácica (TTE) presentó anormalidades en el movimiento de la pared regional en toda la pared inferior severamente hipocinética.
+La angiografía coronaria invasiva reveló que la arteria coronaria izquierda surgía del seno coronario derecho compartiendo un mismo ostium con la arteria coronaria derecha (Figura 1). La arteria descendente anterior izquierda (LAD) estenótica proximal y distalmente (Figura 2) se asocia con estenosis calcificada aterosclerótica de la arteria coronaria derecha (RCA) medial y distal. El segundo caso es un hombre de 47 años que se presentó en el servicio de urgencias con dolor torácico. También tenía hipertensión arterial e historia familiar positiva para cardiopatía isquémica. Biomarcadores cardiacos: creatina cinasa sérica, creatina cinasa-banda miocárdica y troponina-T presentaron valores normales. La electrocardiografía mostró cambios atípicos en el segmento ST en las derivaciones V4-V6. La ecocardiografía transtorácica (TTE) no presentó anomalías del movimiento de la pared regional.
+Un angiograma coronario mostró una arteria coronaria derecha anómala que surgía del seno de Valsalva izquierdo desde una ostia separada con la arteria coronaria izquierda (Figura 3, 4). Los segmentos medial y distal de la LAD eran tortuosos.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Un hombre casado de 68 años de edad, se presentó con múltiples hinchazones en el tronco, la espalda, las extremidades superiores e inferiores desde hace un año. Las lesiones comenzaron en el tronco y se extendieron gradualmente para involucrar a las extremidades superiores e inferiores. Inicialmente, las lesiones eran pequeñas y planas y luego aumentaron gradualmente de tamaño hasta convertirse en nodulares. También tenía hinchazones submandibulares bilaterales y linfadenopatía cervical. El paciente era heterosexual y de constitución moderada. No se registró ningún antecedente de fiebre, tos, diarrea, pérdida de peso o antecedentes que sugieran secuelas del SIDA.
+En el examen local, las hinchazones eran múltiples pápulas eritematosas a nodulares que eran de color azulado en la espalda, el tronco y ambas extremidades []. Las hinchazones no blanqueables eran de 0,5 cm a 7 cm de diámetro y de consistencia firme. La palidez estaba presente sin hepato-esplenomegalia visible y sin otros hallazgos sistémicos. Los dos diagnósticos diferenciales clínicos fueron de lipomatosis y neuromatosis, respectivamente.
+Se le recomendó al paciente un análisis de inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA) para VIH y se le diagnosticó por primera vez reactivo para el ELISA de anticuerpos de VIH. Se realizaron todas las pruebas de laboratorio de rutina junto con un recuento de CD4 de 239 células/microlitro, que era bajo en este paciente. Los niveles de tiempo de protrombina - 12 segundos (control 35 segundos), niveles de tiempo de tromboplastina parcial activada de caolín de más de dos minutos (control 35 segundos), creatinina sérica - 2.6 mg/dl (0.8 a 1.2 mg/dl), niveles de transaminasa de ácido glutámico-oxálico-transaminasa de 130 IU/litro (8-33 IU/litro), niveles de transaminasa de ácido glutámico-pirúvico de 134 IU/litro (4-36 IU/litro). La ecografía abdominal del paciente mostró características que sugieren hígado graso con múltiples lesiones hiperecoicas en el hígado y el bazo (sugestivas de metástasis). También se observaron muchos ganglios linfáticos subcutáneos en la pared abdominal anterior.
+El paciente fue derivado entonces a la OPD de citología para FNAC. La FNAC se realizó con aguja de calibre 22 en múltiples sitios de hinchazones en el tronco, la espalda y los ganglios linfáticos submandibulares. El aspirado obtenido fue hemorrágico y los frotis de citología eran hipercelulares, lo que mostraba grandes grupos cohesivos de células ovales a fusiformes []. Las células tenían una cantidad moderada de citoplasma eosinófilo mal definido, que tenía núcleos ovales a fusiformes con cromatina finamente granular, nucleolos discretos y pleomorfismo leve. Se observaron pocas figuras mitóticas. El fondo mostraba hemorragia y macrófagos []. Las características citológicas sugerían neoplasia de células fusiformes de bajo grado, consistente con el SK.
+La biopsia del nódulo subcutáneo se realizó con una masa tumoral compuesta por vasos sanguíneos proliferantes dispuestos en espacios y fascículos en forma de hendidura. Estos espacios estaban revestidos por un revestimiento endotelial separado por células fusiformes que tenían una cantidad moderada de citoplasma eosinófilo y estaban llenos de glóbulos rojos con extravasación en los haces de colágeno circundantes. Los espacios perivasculares muestran muchos linfocitos, macrófagos cargados de hemosiderina y neutrófilos []. El diagnóstico se confirmó en la biopsia como SK. No se realizaron tinciones especiales ni inmunohistoquímica, ya que el paciente tenía limitaciones financieras.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Un hombre de 44 años de edad se presentó en el departamento de urgencias con un inicio agudo de dolor abdominal. Informó que el dolor había comenzado 2 días atrás y había empeorado progresivamente. El dolor era difuso en la región abdominal media e inferior. El paciente tenía deposiciones normales y negó tener fiebre, escalofríos, náuseas o vómitos. Su historial médico era significativo para una enfermedad renal en etapa terminal (ESRD) por su hipoplasia renal congénita. Recibió un trasplante de riñón hace 7 años. Lamentablemente, desarrolló un rechazo agudo de anticuerpos y había requerido hemodiálisis intermitente durante los últimos 2 años. Deseaba someterse a un trasplante renal nuevamente y había estado recibiendo inmunosupresión con prednisona oral (5 mg/día) y micofenolato mofetil (250 mg/día). En el examen físico, el paciente tenía una presión arterial de 105/60, frecuencia cardiaca de 103, frecuencia respiratoria de 20, temperatura corporal de 37.1°C. Su examen abdominal demostró una sensibilidad generalizada. Había una notable sensibilidad en la región abdominal inferior, justo por debajo del nivel del ombligo. No había sonido intestinal. Se realizó una tomografía computarizada (TC) del abdomen y la pelvis con contraste intravenoso (IV) [Figuras y].
+TC abdominal (vista axial, [] y coronal, []) que demostró una ruptura de un divertículo yeyunal con aire intraperitoneal libre asociado (flechas blancas) y un edema mesentérico circundante en el abdomen medio izquierdo. Se observaron numerosos divertículos intestinales pequeños con una diverticulosis yeyunal marcada. El paciente se sometió a una resección y anastomosis segmentaria del yeyuno. Su evolución postoperatoria fue sin incidentes. El paciente fue dado de alta del hospital y continuó con la inmunosupresión, que incluía prednisona y micofenolato de mofetil. Un mes después de su hospitalización, el paciente apareció con la misma presentación y se encontró que tenía una perforación recurrente del divertículo yeyunal. Nuevamente se sometió a una resección y anastomosis segmentaria del yeyuno. Se consultó a nefrología. Se proporcionó información sobre los riesgos y beneficios del micofenolato de mofetil, así como información sobre opciones alternativas, como la azatioprina. Se interrumpió el micofenolato de mofetil. Tres meses después de la hospitalización, el paciente continuó sin ningún episodio adicional de dolor abdominal.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Un niño javanés de 2 años de edad llegó con quejas de fiebre recurrente y síntomas del tracto urinario, como disuria y esfuerzo. El paciente nació por cesárea a las 34 semanas de gestación, con un peso al nacer de 2250 g y se lo consideró de bajo peso al nacer. En su crecimiento y desarrollo, este paciente experimentó numerosos problemas clínicos en forma de anomalías en sus órganos, como atresia anal y testículos no descendidos unilaterales. Durante el primer año de su vida, este paciente se sometió a varias cirugías definitivas, como colostomía, anoplastia y orquidopexia. En este momento, este paciente llegó con quejas de fiebre recurrente y síntomas del tracto urinario, como disuria y esfuerzo. A partir de una tomografía computarizada (TC) del abdomen, los resultados mostraron que había una anomalía en el tracto urinario (Fig. ). Se realizó un examen de cistouretrografía y mostró grado 5 de micción y grado 1 de reflujo vesicoureteral en ambos lados, izquierdo y derecho (Fig. .
+La pielografía retrógrada es un examen necesario para confirmar el diagnóstico de agenesia renal unilateral. A partir de este examen, se determinó que había una duplicación en el uréter izquierdo y la ausencia de un sistema colector en el lado izquierdo. Este paciente también se sometió a un examen de resonancia magnética (MRI) lumbosacral para confirmar si este paciente padecía o no espina bífida (Fig.
+Al final, se realizó una ureterectomía izquierda transperitoneal laparoscópica debido a la presencia de infecciones recurrentes y un reflujo vesicoureteral visible (RVU) de grado 5. El procedimiento comenzó con la inserción de tres puertos de 3 mm en el hemia abdominal izquierdo. Después se abrió la línea blanca para acceder al uréter. Se realizó una disección roma y un control hemodinámico. Se cortó el uréter izquierdo a una altura para alcanzar la unión vesicoureteral y no quedó ninguna imagen de riñón en el tejido resecado (Fig. ). Después de eso, se llevaron las muestras al laboratorio de patología para una investigación histopatológica (Fig. .
+Los resultados del examen patológico concluyeron varias cosas. La mayor parte del tejido renal primitivo con parénquima había sido reemplazado con tejido fibrótico. En varios lugares, tales como los túbulos renales dilatados atróficos y una pequeña parte del glomérulo, se puede observar material coloidal (tiroidización). Este examen patológico no identifica la corteza y la médula del riñón porque es bastante difícil de procesar. No obstante, se identificaron focos de tejido ureteral con células urotelio monomórficas. Aparte de eso, el estroma fibroso es edematoso y fibrótico con células inflamatorias crónicas, en su mayoría linfocitos. El componente de blastema tampoco se puede observar, pero en nuestro caso se pudieron observar islas de cartílago metaplásico.
+Examen adicional de inmunotinción utilizando CD10, CK7 y p63 cuyo objetivo es comprobar la presencia de glomérulos y túbulos renales, células uroteliales y células basales uroteliales. Los resultados del examen de cada prueba de inmunotinción incluían, la prueba CD10 dio resultados de tinción positivos en el glomérulo y las células tubulares renales restantes, así como una tinción CK7 muy positiva en células uroteliales y expresión p63 positiva en células basales uroteliales. La conclusión que puede extraerse es que después de que se llevó a cabo el examen inicial y se estableció el diagnóstico en forma de agenesia renal unilateral, el diagnóstico cambió porque los resultados de los exámenes histopatológicos e inmunohistoquímicos eran más propensos a conducir a un diagnóstico de displasia grave o riñón aplásico.
+Tras la gestión quirúrgica, el estado del paciente mostró resultados positivos, ya que se produjo una resolución completa de la fiebre y la disuria, que habían sido los principales problemas hasta el momento. Dos meses después de la cirugía, se realizaron estudios de vídeo urodinámicos. Los resultados muestran que la capacidad de la vejiga del paciente es de 120 cm3. A partir del examen, se concluyó que el paciente ya estaba experimentando un estado normal, ya que no se encontraron anomalías cuando la fase de llenado alcanzó los 120 cm3, reflujo ureteral derecho de grado I, sobreactividad del detrusor, conformidad de la vejiga normal y capacidad de la vejiga. Cuando llegó el momento de orinar, el paciente pudo expulsar 75 cm3 de orina y 75 cm3 de volumen posterior a la micción. Por ahora, el estado de espina bífida que experimentan los pacientes sigue siendo responsabilidad del neurocirujano para su seguimiento y gestión.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Un hombre de 68 años de edad con antecedentes de hipertensión, diabetes y falla renal crónica se encontraba en tratamiento ambulatorio por angina de pecho y fibrilación auricular, que se le diagnosticó 2 años antes del carcinosarcoma. Informó antecedentes de tabaquismo intenso durante aproximadamente 40 años; además, su padre había tenido antecedentes de cáncer de pulmón. El paciente no tenía síntomas clínicos de cáncer y no se observaron cambios notables en el examen físico. Sin embargo, un análisis de sangre de rutina realizado 3 meses antes indicó anemia (hemoglobina: 9.6 g/dL), y el examen de heces del paciente dio positivo para sangre oculta. Se realizaron pruebas de marcadores tumorales y se encontró que el antígeno de carcinoma de células escamosas (SCC) estaba ligeramente elevado a 3.3 ng/mL, pero el antígeno carcinoembriónico (CEA) y CA 19-9 estaban dentro del rango de referencia. Una endoscopia gastrointestinal superior mostró una lesión sangrante, irregular, protuberante ubicada en la pared posterior de la curvatura menor dentro del cuerpo del estómago (Fig. a); la lesión se biopsió y se identificó como un adenocarcinoma pobremente diferenciado. Además, en la parte inferior del esófago, había una lesión ligeramente cóncava que estaba completamente separada del tumor gástrico. Las muestras de biopsia de la lesión del esófago indicaron SCC. El paciente fue programado para la extirpación quirúrgica del tumor. En primer lugar, se realizó una resección en bloque por endoscopia submucosa para el cáncer de esófago, y el diagnóstico patológico fue un SCC bien diferenciado con márgenes negativos y una ligera infiltración de la lámina propia mucosa. En una fecha posterior, se realizó una gastrectomía segmentaria para el tumor gástrico. El margen proximal quirúrgico gástrico se confirmó como negativo mediante una evaluación rápida. El tumor gástrico resecado se sometió a examen histopatológico. Macroscópicamente, el espécimen de gastrectomía tenía una lesión protuberante que medía 41 × 29 × 18 mm3 (Fig. b); la sección transversal mostró un tumor blanco grisáceo con crecimiento principalmente en la superficie mucosa membranosa, así como áreas con un aspecto quístico y una matriz cartilaginosa translúcida en partes (Fig. c); histológicamente, el tumor era un carcinosarcoma con componentes adenocarcinomatosos y sarcomatosos mixtos (Fig. d,e); la invasión tumoral se limitó a la submucosa; el componente adenocarcinomatoso exhibió crecimiento tubular, papilar y, en algunas partes, sólido, con células acídolas; sin embargo, algunas regiones comprendían células adenocarcinomatosas con citoplasma ácido; la invasión tumoral resultó en una invasión linfática y venosa difusa; la porción sarcomatosas mostró proliferación de células atípicas de huso y células redondas atípicas con una alta relación núcleo a citoplasma (N/C) (Fig. f); en la porción sarcomatosas, algunas partes mostraron condrogénesis, y se observó disquerosis en células similares a condrocitos; la inmunohistoquímica mostró que el componente adenocarcinomatoso con citoplasma ácido comprendía áreas con AFP-positivas y proteínas similares a Sal-4 (SALL4) que producían carcinoma gástrico (Fig. a, b, c); además, había regiones sinaptófisis y cromogranina A positivas que mostraron diferenciación neuroendocrina (Fig. d, e, f); la porción sarcomatosas estaba predominantemente compuesta por áreas no diferenciadas, como se indica por regiones no teñidas, pero incluía células similares a leiomiosarcomatosas con citoplasma acídolo; además, se observó disquerosis de células redondas atípicas con un alto núcleo a citoplasma (N/C) (Fig. g, h) y áreas de desmina y MyoD1 positivas que mostraron diferenciación neuroendocrina (Fig. d, e, f); además, un foco proliferativo con células de “núcleo desnudo” atípico que estaba compuesto en parte por regiones SALL4 positivas, no indicó ninguna diferenciación específica en la inmunohistoquímica (Fig. l, m); el análisis histopatológico del estómago de fondo reveló gastritis crónica con metaplasia intestinal y negatividad para Helicobacter pylori; no se observó displasia alrededor del tumor gástrico.
+Aproximadamente un mes después de la gastrectomía, una tomografía computarizada de tórax mostró una opacidad de tipo vítreo en el lóbulo inferior del pulmón derecho del paciente; después de 6 meses, la lesión pulmonar creció y, por lo tanto, el paciente se sometió a una lobectomía del lóbulo inferior derecho. La histopatología del tumor resecado indicó un patrón de crecimiento lepídico en lugar de una metástasis de tumor gástrico. Un examen posterior reveló que el tumor era un carcinoma adenoescamoso pulmonar primario con un componente de adenocarcinoma pulmonar bien diferenciado, positivo para el factor de transcripción tiroideo 1 (TTF-1) en la tinción inmunohistoquímica, que se mezcló con un componente de SCC (Fig. a-d). Catorce meses después de la gastrectomía segmentaria, apareció una lesión plana y saliente en la región anastomótica del estómago restante del paciente. Esta lesión se identificó como una recurrencia local, y se realizó una gastrectomía total (Fig. a, b). El examen de la muestra resecada de la recurrencia local mostró el crecimiento de solo el componente adenocarcinomatoso, sin un componente sarcomatoso (Fig. c). El tumor recurrente se extendió a la subserosa, y observamos un sitio muy pequeño de metástasis de ganglios linfáticos (Fig. d). El paciente comenzó una quimioterapia adyuvante con TS-1, y en el momento de escribir este informe, el paciente había sobrevivido durante 3 meses después de la gastrectomía total. Aunque se le diagnosticaron tres cánceres independientes, no se sometió a más evaluaciones para el síndrome de cáncer hereditario.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Una paciente de dos años y once meses de edad fue llevada al servicio de urgencias en ambulancia por una convulsión tónico-clónica generalizada por primera vez. La paciente había estado en su estado habitual de salud sin haber sufrido enfermedades febriles recientes. Su madre notó que la paciente tenía un episodio agudo de falta de respuesta con una mirada en blanco y llamó al 9-1-1. Al llegar los servicios médicos de urgencia, la niña desarrolló actividad convulsiva tónico-clónica generalizada. Recibió una dosis de 1,7 miligramos (mg) de midazolam en función de su peso de camino al hospital, lo que resolvió los movimientos. Al llegar al hospital, la niña ya no estaba convulsionando activamente y parecía estar dormida, lo que es coherente con un estado postictal. La duración total estimada de la convulsión fue de aproximadamente dos minutos. La paciente no tenía un historial médico notable. El historial familiar era notable por la enfermedad de Graves en la madre de la paciente.
+Los signos vitales al llegar fueron los siguientes: temperatura de 37.9° Celsius medida por vía rectal; frecuencia cardiaca de 188 latidos por minuto; frecuencia respiratoria de 27 respiraciones por minuto; y presión arterial de 125/62 milímetros de mercurio. Su estatura era de 103 centímetros, percentil 99, y su peso era de 16 kilogramos, percentil 87. Su examen físico fue notable por exoftalmos () y bocio pequeño (), pero por lo demás no fue notable, incluido un examen neurológico no focal. Cabe destacar que su taquicardia y presión del pulso ensanchada persistieron después de la resolución de su convulsión y período postictal.
+Su electrocardiograma fue notable por la hipertrofia ventricular izquierda y la taquicardia sinusal, pero no mostró evidencia de isquemia o intervalos anormales. Su evaluación de laboratorio fue notable por una glucosa en sangre normal, una fosfatasa alcalina elevada con transaminitis leve, anemia microcítica leve, una hormona estimulante de la tiroides (TSH) indetectable y una tiroxina libre inmesurablemente alta.
+Se consultó al endocrinólogo pediátrico, quien, en función del peso de la paciente, recomendó iniciar el tratamiento con atenolol 12.5 mg, metimazol 7.5 mg y 1 mililitro (ml) de solución de yodo-yoduro de potasio (solución saturada de Lugol de yoduro de potasio {SSKI}) (que se debe administrar una hora después del atenolol y el metimazol). Después de iniciar el tratamiento, la frecuencia cardíaca de la paciente mejoró a 160 lpm, y fue admitida en la unidad de cuidados intensivos pediátricos (UCIP). Mientras estuvo en la UCIP, se obtuvieron niveles adicionales que fueron notables por la triyodotironina libre (T3) inmediblemente alta, la T3 total inmediblemente alta y las inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides elevadas (328% del valor inicial). Mientras estuvo en la UCIP, la paciente continuó con el tratamiento con atenolol, metimazol, solución de Lugol e hidrocortisona 50 mg cada ocho horas. Estuvo en la UCIP durante aproximadamente 24 horas y luego fue trasladada a la sala médica.
+La paciente permaneció en el hospital durante una semana y fue dada de alta con metimazol, propranolol y SSKI. Fue seguida en la clínica de endocrinología varias veces durante los siguientes meses. El SSKI fue finalmente interrumpido y el propranolol fue cambiado por atenolol. Ella tuvo problemas para cumplir con la medicación, ya que las formulaciones disponibles para atenolol no son aptas para niños. Fue derivada a otro sistema hospitalario para una tiroidectomía total, debido a la incapacidad de tolerar la ingesta de pastillas. No ha tenido actividad convulsiva recurrente desde el inicio del tratamiento con tiroides.
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+Una paciente congoleña negra de 31 años de edad, P3G3, que tenía un embarazo de 38 semanas y cuatro días, fue trasladada de un hospital de distrito a una instalación terciaria en Kinshasa, República Democrática del Congo, por preeclampsia grave con sufrimiento fetal agudo y crónico. Su historial médico pasado fue notable por eclampsia durante su primer embarazo en 2011 y preeclampsia en 2013 durante su segundo embarazo. Había tenido dos cesáreas para sus embarazos, y tuvo su atención prenatal para su tercer embarazo en un hospital de referencia. Se le diagnosticó preeclampsia durante su tercer embarazo, por lo que recibió 250 mg de alfa-metil-dopa dos veces al día. Durante la semana 30 de gestación, la presión arterial sistólica de la paciente se volvió lábil, oscilando entre 140 y 150 mmHg, a pesar de su medicación antihipertensión. La paciente consultó en un hospital de distrito donde se le realizó un ultrasonido de bienestar fetal que no encontró anomalías.
+La paciente era la séptima de nueve hijos, y su padre era hipertenso. Pesaba 72 kg para 155 cm, y al llegar al hospital de los autores, su presión arterial era de 217/152 mmHg. Su frecuencia cardiaca era de 101 bpm, su frecuencia respiratoria era de 24 cpm, y la SpO2 era del 96% de aire libre. La paciente tenía dolor, estaba lúcida y coherente, sus conjuntivas palpebrales estaban coloreadas, y tenía edema bilateral. La altura del fondo uterino era de 30 cm, la presentación era cefálica, el feto era bradicárdico a 88 bpm, y no había signos de hemorragia genital. La cerviz era mediana, blanda, estaba borrada en un 80% con una dilatación de 2 cm. La prueba de orina profunda reveló proteinuria 3+. Tenía 1,5 mg/dL de creatinina (normal: 0,5–1,5 mg/dL), 22 mg/dL de urea (normal: 10–50 mg/dL), 15 000 glóbulos blancos/ml, 213 000 plaquetas/ml y 14 g/dL de hemoglobina. Basándonos en estos hallazgos, indicamos una cesárea de urgencia por sufrimiento fetal agudo, que dio lugar a la extracción de un bebé muerto.
+Los efectos postoperatorios se manifestaron el día dos con anemia descompensada (hemoglobina de 7,8 mg/dL), por lo que se transfundieron al paciente dos unidades de glóbulos rojos. El día tres, el paciente presentó derrame abdominal, empeoramiento del edema de los dos lados, aumento de la presión arterial, hematemesis, melena, petequias, hematuria y oliguria. La presión arterial era de 215/120 mmHg y el paciente presentaba signos de insuficiencia renal (creatinina = 6,9 mg/dL (normal: 0,84-1,21 mg/dL); urea 132,5 mg/dL (normal: 5-20 mg/dL); hipercalemia de 6,4 mmol/L (normal: 3,5-5 mmol/L); hiponatremia de 109 mmol/L (normal: 136-145 mmol/L); hipocalcemia de 0,88 mmol/L (normal: 1,12-1,32 mmol/L)), y signos de insuficiencia hepática (AST 135 IU/L, normal: < 33 IU/L; ALT 325 IU/L, normal: < 33 IU/L; protrombin ratio 100% (normal: 80-110%). El PTT fue de 39 s (normal: 24-35 s), LDH fue de 1398 IU/L (normal: 120-280 IU/L), y la bilirrubina total fue de 0,35 mg/dL (normal: 0-1 mg/dL)). El paciente también tenía leucocitosis neutrofílica de 22,180 células/mm3 y plaquetas bajas de 44,000 células/mm3. Además, se identificaron esquistocitos en el frotis periférico.
+El equipo descartó el síndrome de HELLP y el TTP como posibles causas de la anemia hemolítica microangiopática (MAHA) posparto. Esta decisión se basó en la historia, la presentación clínica y los resultados de laboratorio. Se mantuvo el diagnóstico final de síndrome hemolítico urémico atípico y, en ausencia de terapia anticomplementaria, la paciente se sometió a cuatro sesiones de hemodiálisis. La hipertensión se trató con nicardipina, 5 mg/h. IV, con un aumento de 2,5 mg/h cada 15 minutos sin superar los 15 mg/h, y el objetivo fue disminuir la presión arterial sistólica por debajo de 160 mmHg. La hiperpotasemia se corrigió con insulina y glucosa (10 unidades de dosis de insulina con 25 g de glucosa por cada 1 mmol/L de potasio por encima de lo normal). Se observó una evolución clínica y biológica favorable, y la paciente fue dada de alta para seguimiento ambulatorio el día 18 posoperatorio (Figs. , y).
+No se pudieron obtener pruebas de laboratorio con mayor frecuencia debido a la carga financiera que suponían para la paciente y su familia inmediata. La paciente tenía una función renal normal en el día 160 postoperatorio (urea 24,2 g/dL, creatinina 0,8 mg/dL) y en el día 202 postoperatorio (urea 16,9 g/dL, creatinina 0,8 mg/dL). No presentó nuevos episodios de anemia hemolítica microangiopática.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre caucásico de 69 años de edad fue admitido en la unidad de cuidados intensivos debido a un estado comatoso persistente (escala de coma de Glasgow de 6) después de una convulsión tónico-clónica generalizada que requirió intubación. Su presión arterial alta (>190/110 mm Hg) requirió infusión intravenosa de nicardipina. La tomografía computarizada y la resonancia magnética (con DWI, FLAIR, T2 y T2*) del cerebro no mostraron anomalías. Tenía un historial médico de cáncer oral tratado en 2007 con cirugía y radioterapia. Tenía una afección comórbida de obesidad y dislipidemia. El electrocardiograma (ECG) reveló un bloqueo transitorio de la rama izquierda (Fig. ) que se normalizó unas horas más tarde. La troponina y el BNP se elevaron a 35 ng/mL (n < 0.05) y 600 pg/mL (n < 100), respectivamente. La ecografía cardíaca mostró una gran acinesia apical con una fracción de eyección ventricular izquierda alterada (LVEF). La angiografía no mostró lesión o estenosis oclusiva, y el ventriculograma mostró anomalías del movimiento de la pared regional que involucran los segmentos medio y apical, característicos de la cardiomiopatía takotsubo (Fig. ).
+Después de 3 días, la consciencia del paciente mejoró. Sin embargo, continuó teniendo una hemiparesia izquierda persistente, predominantemente en el miembro superior. El electroencefalograma mostró una ligera desaceleración de la actividad cerebral en el hemisferio derecho sin actividad paroxística. El análisis del LCR fue normal (bioquímica, bacteriología, virología, patología). Se realizó una segunda resonancia magnética cerebral el día 3 (Fig. ) y mostró un edema vasogénico bilateral, cortical y subcortical con predominio posterior derecho, lo que sugiere el diagnóstico de SEPR. Una angiografía cerebral realizada el día 12 no mostró anomalías y, en particular, no mostró estenosis que pudieran haber favorecido un síndrome de vasoconstricción cerebral reversible.
+La troponina, el BNP, la FEVI y la cinética cardiaca se normalizaron unos días después, como cabría esperar en el síndrome de globo apical transitorio. Una resonancia magnética del cerebro obtenida 15 días después del ingreso (Fig. ) mostró la resolución completa del edema vasogénico, lo que confirmó el diagnóstico de SEPR. El paciente se recuperó completamente en 3 meses.
+En el historial no había registro de un evento estresante físico o emocional que precediera al inicio de los síntomas del paciente. Las muestras biológicas y la tomografía computarizada del abdomen/pelvis no encontraron evidencia de disfunción tiroidea o feocromocitoma.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre de 35 años se presentó a su médico de cabecera para el tratamiento de los sofocos con finasterida (inhibidor de la 5-alfa reductasa) para la pérdida de cabello, que había interrumpido recientemente. Se interrumpió la finasterida debido a estos efectos secundarios y un antígeno prostático específico (PSA) de referencia mostró una lectura elevada de 12.5 ng/mL, lo que motivó la derivación a un urólogo.
+El cultivo de orina negativo descartó una infección del tracto urinario, y el examen de PSA repetido 6 semanas después mostró un aumento a 14.6 ng/mL. El examen rectal digital reveló una próstata pequeña, de aspecto benigno, que no era dolorosa. No había antecedentes familiares de cáncer de próstata, y el paciente no había tenido ninguna actividad física o sexual antes de los exámenes de PSA.
+La resonancia magnética multiparamétrica detectó una lesión PIRADS 4 en la zona anterior de la próstata (ver). La PET PSMA identificó una captación de trazador focal y notablemente aumentada en la zona anterior de la próstata, que coincidía con la lesión de la resonancia magnética (ver). El SUVmax en la PET PSMA fue de 23,5, lo que concuerda con un sitio de tumor activo. No hubo evidencia de linfadenopatía o enfermedad metastásica. Las biopsias de próstata transdérmicas dirigidas detectaron un adenocarcinoma acinar Gleason 4+5=9 (Grado Grupo 5) en 8 de los 8 núcleos de biopsia, que involucraron al 80% del material total muestreado. No se identificó una arquitectura cribriforme, pero hubo características sospechosas de extensión extraprostática en la biopsia. Se completó el banco de esperma y se realizó una prostatectomía radical asistida por robot con un nuevo cabestrillo de continencia vascularizado RoboSling, un agresivo nervio bilateral y una disección bilateral de ganglios linfáticos pélvicos, sin complicaciones. La patología demostró un adenocarcinoma Gleason 4+5=9 con arquitectura cribriforme focal, 0,6 mm de extensión extracapsular en el vértice anterior y márgenes claros, estadio pT3a N0 M0 (ver).
+A los 12 meses de seguimiento, el paciente tenía un PSA indetectable, continencia completa con 0 uso diario de compresa, y reportó erecciones lo suficientemente rígidas para la penetración con acupuntura y Tadalafil diario (inhibidor de fosfodiesterasa-5) para rehabilitación del pene. Desde entonces, al padre del paciente le diagnosticaron cáncer de próstata Gleason 6 a la edad de 67 años, y el examen fue motivado por el diagnóstico del paciente. Según el historial de familiares, su abuela materna tenía antecedentes de cáncer de mama a los 89 años. Se realizaron pruebas genéticas, que incluyeron BRCA1, BRCA2, PALB2 y TP53, en el contexto de la enfermedad de alto grado a una edad temprana y no identificaron una causa hereditaria. Consulte el cronograma de tratamiento.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre de 59 años sin antecedentes médicos relacionados se presentó en la sala de urgencias con dolor en el pecho y síncope. Al ingreso, mostró signos de shock hipovolémico con palidez, sudoración, presión arterial baja (PA) de 62/36 mmHg, mala perfusión periférica y anemia que empeoraba rápidamente (nivel de sangre de 12.3 d/dL en el primer chequeo y 9.5 d/dL en el segundo); en ese momento estaba alerta.
+La electrocardiografía y la radiografía de tórax no mostraron hallazgos significativos. Después de la reanimación con líquidos, la tomografía computarizada (TC) con contraste mostró que el tercio medio y distal de la arteria esplénica estaban completamente reemplazados por un aneurisma (10 cm de diámetro máximo), con extravasación de contraste activo hacia el aneurisma. Se introdujo en la pared posterior del estómago. El estómago mostró una expansión significativa con fluido de lodo (Fig. ). Posteriormente, sospechamos un pseudoaneurisma de la arteria esplénica que se había roto hacia el estómago. Se introdujo una sonda nasogástrica para ayudar a prevenir el vómito y la aspiración, ya que sospechábamos una hemorragia gastrointestinal. Se extrajo sangre roja brillante (300 ml) utilizando la sonda. En ese momento, perdió el conocimiento, lo que mostró una caída rápida de la presión arterial de 54/37 mmHg, frecuencia cardíaca 70. Se administraron un total de 4 unidades de glóbulos rojos (GR) y 2 unidades de plasma fresco congelado (PFC), y mientras se preparaba para trasladar al paciente al quirófano, la presión arterial sistólica se estabilizó a > 100 mmHg. Se realizó una laparotomía inmediatamente. El aneurisma se ubicó en la parte distal de la arteria esplénica, adherida al cuerpo del páncreas. Su pared se adhirió densamente a la pared posterior del estómago cubierta con una costra necrótica, que era la raíz del aneurisma esplénico rota hacia el estómago (Fig. ). El páncreas se movilizó junto con la arteria esplénica desde el retroperitoneo, y se pasó una cinta alrededor del cuerpo del páncreas para permitir el control del sangrado y la ligadura de la arteria esplénica. Después de diseccionar el cuerpo y la cola del páncreas, se realizó una esplenopancreatectomía distal, incluido el aneurisma y la resección gástrica parcial (Fig. ). La duración total requerida para la cirugía y la anestesia general fue de 212 min y 292 min, respectivamente. El equilibrio de fluidos intraoperatorio fue de + 440 ml con una pérdida de sangre estimada de 1950 ml, incluidos los coágulos gástricos y la producción de orina de 340 ml. Se transfundieron 6 unidades de GR y 2 unidades de PFC de manera intraoperatoria.
+Las constantes vitales del paciente se estabilizaron inmediatamente después de la operación y su estado general mejoró rápidamente. Fue dado de alta del hospital el día 42 después de la operación, tras esperar a que disminuyera la salida de la fístula pancreática y se retirara el tubo de drenaje. La patología de la muestra resecada mostró un saco aneurismático de la arteria esplénica que erosionaba la mucosa gástrica. La mucosa gástrica circundante no mostró ninguna evidencia de malignidad, pero exhibió la destrucción de las fibras elásticas de la pared del vaso, lo que sugiere un pseudoaneurisma de la arteria esplénica.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Un hombre de 66 años de edad, hospitalizado, se quejaba de mareos.
+El paciente desarrolló mareos, náuseas y vómitos 4 días antes. El vómito no era de color café, sino que contenía contenidos estomacales, acompañado de confusión, dolor de cabeza y pérdida de audición en ambos oídos. Un día antes, sus mareos empeoraron y se presentó en el hospital.
+El hombre gozaba de buena salud y no padecía ninguna enfermedad en particular.
+La temperatura corporal era de 38.5 °C, la frecuencia cardiaca de 66 lpm y la presión arterial de 210/110 mmHg. El paciente manifestó confusión mental, pérdida de audición en ambos oídos, signos de irritación meníngea que se manifestaban con rigidez del cuello, signos de Kernig y de Lasega positivos, fuerza muscular normal y tensión muscular de las extremidades, y signos patológicos negativos.
+En el momento del ingreso, los resultados de los exámenes del paciente fueron completamente normales, incluidos el recuento de leucocitos, la proteína C reactiva de hipersensibilidad, la procalcitonina, los electrolitos, las pruebas de función hepática y renal y las pruebas de función de coagulación. El segundo día de hospitalización, el examen del líquido cefalorraquídeo mostró 62,9 × 103 leucocitos (WBC)/μL, con un nivel de proteínas de 8036 mg/L, un nivel de glucosa de 3,8 mmol/L y una concentración de iones cloruro de 139 mmol/L. La presión del líquido cefalorraquídeo era de 270 mm H2O; en el examen de rutina del líquido cefalorraquídeo, el aspecto era de color amarillo claro y ligeramente turbio; la prueba de Pandy fue positiva, con 2,4 × 108/L de cariocitos, 51% de neutrófilos y 69% de linfocitos. El examen bioquímico del líquido cefalorraquídeo reveló un contenido total de proteínas > 1,07 g/L (normal, aproximadamente 0,15-0,40 g/L), un nivel de dextrosa de 1,87 mmol/L (normal, aproximadamente 2,5-4,4 mmol/L), un nivel de cloruro de 114,60 mmol/L (normal, aproximadamente 120-132 mmol/L), una temperatura corporal de 38,5 °C, una frecuencia cardiaca de 66 bpm y una presión arterial de 210/110 mmHg. El paciente informó que tenía una conciencia borrosa y pérdida de audición binaural. Presentaba signos de irritación meníngea en forma de rigidez de cuello y signos de Kernig y Lesage positivos.
+Después de 5 días, se extrajo el líquido cefalorraquídeo mediante punción lumbar y se sometió a mNGS. El resultado reveló S. suis (con 1884 secuencias detectadas), y la abundancia relativa fue del 93,27%. No se encontraron patógenos mediante métodos rutinarios, como el cultivo de líquido cefalorraquídeo o de sangre.
+Luego realizamos punciones lumbares semanales para extraer líquido cefalorraquídeo y examinamos los índices inflamatorios, con cultivo de líquido cefalorraquídeo y de sangre.
+Después de 37 días, la condición del paciente empeoró. Repetimos el mNGS del fluido cerebroespinal y los resultados revelaron S. suis (el número de secuencias detectadas fue de 130) y Nocardia asiatica (el número de secuencias detectadas fue de 31598). Los resultados de los siete exámenes del fluido cerebroespinal se muestran en la Tabla y el examen etiológico del fluido cerebroespinal se muestra en la Tabla.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_6_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+En mayo de 2005, un hombre de 43 años de edad fue admitido en el hospital con regurgitación mitral. En 1981, había sufrido un accidente automovilístico y desarrolló una endocarditis por Staphylococcus aureus nosocomial destructiva de la válvula mitral. Se le insertó una bioprótesis que falló en 1988 y fue reemplazada. En mayo de 2005, se detectó nuevamente regurgitación a través de la válvula y el paciente fue hospitalizado para un reemplazo de válvula adicional. El paciente no tenía fiebre y tenía un murmullo sistólico sobre el área mitral. No tenía leucocitosis (recuento de leucocitos de 3,63 × 109/l con 50,2% de neutrófilos). El bajo recuento de neutrófilos se corrigió espontáneamente. La velocidad de sedimentación de eritrocitos (16/43 mm) y la proteína C reactiva (<5 mg/l) fue normal y las enzimas hepáticas estaban elevadas (ALT: 69 IU/L; normal ≤ 40 IU/L). Tres hemocultivos de rutina fueron negativos (Bactec, Becton Dickinson, Sparus, Maryland) y no se detectó factor reumatoide. La ecocardiografía transtorácica reveló insuficiencia mitral pero no había vegetaciones y no se consideró la IE como un posible diagnóstico. Sin embargo, no se realizó una ecocardiografía transesofágica. La histología de la válvula protésica extraída en la cirugía utilizando métodos reportados [,] reveló una IE con una vegetación que contenía microorganismos que se tiñeron con Warthin-Starry y Giemsa [] (Figura). Los cultivos estándar de tejido de válvula cardíaca permanecieron estériles, pero con cultivos celulares (células endoteliales humanas) se aisló una cepa de B. henselae en tres semanas [] También se demostró que el ADN de B. henselae estaba presente en la válvula mediante PCR y secuenciación con cebadores para el gen 16S rRNA eubacteriano [] y la región ITS de Bartonella [] Se realizó genotipado de la cepa de B. henselae utilizando el método de tipado multiespaciador (MST) como se describió previamente [] Se obtuvieron secuencias de los nueve espaciadores estudiados que clasificaron la cepa dentro del genotipo cinco de MST, que se describió previamente que contenía aislados de gatos de varios países, entre ellos Francia, Alemania y EE. UU. [] El suero probado retrospectivamente contenía anticuerpos contra B. henselae y B. quintana con un título de IgG de 1:200 [], que no sugieren IE. Sin embargo, la transferencia Western fue positiva para anticuerpos contra B. henselae y B. quintana y mostró un patrón de reactividad típico para endocarditis [] (Figura). La inmunotransferencia con una muestra de suero adsorbida con B. henselae confirmó el diagnóstico de IE de B. henselae.
+El diagnóstico de IE se hizo de forma retrospectiva, basándose en la combinación de la histología de las lesiones de la válvula cardiaca, el cultivo de Bartonella de la válvula, la presencia de una enfermedad cardiaca predisponente y la evidencia serológica de infección por Bartonella. Sin la histología de la válvula, el paciente no habría obtenido una puntuación positiva utilizando los criterios de Duke; solo habría tenido 2 criterios menores. Después de la cirugía, el paciente se recuperó rápidamente con la administración rutinaria de amoxicilina posquirúrgica durante 4 días, seguida de gentamicina durante 15 días y doxiciclina durante 1 mes []
+Retrospectivamente, se encontró que seis meses antes el paciente había tenido un linfoma sospechoso de un ganglio linfático inguinal. La histología del ganglio, sin embargo, mostró una linfadenitis necrotizante sugerida por CSD. Se observaron numerosos microabscesos que contenían neutrófilos fragmentados en áreas necróticas homogéneas. Estas regiones necróticas estaban rodeadas por un anillo de macrófagos e histiocitos epitelioides para formar granulomas inflamatorios estrellados (Figura). No se detectaron bacterias mediante examen inmunohistoquímico o tinción de Warthin-Starry. Desafortunadamente, la muestra del ganglio linfático no estaba disponible para análisis de PCR para confirmar el diagnóstico de CSD.
+El paciente no tenía un gato, pero informó de un solo contacto con un gato callejero que lo arañó un mes antes de la ampliación del ganglio linfático inguinal. Informamos del desarrollo de IE después de un probable episodio de CSD en un paciente con una válvula cardiaca mitral mecánica. En estudios anteriores [], B. henselae se describió en pacientes que tienen contacto regular con gatos y con valvulopatías preexistentes [,], pero hasta donde sabemos, la progresión de CSD a IE no se ha informado previamente.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_709_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre de 62 años (175,6 cm, 75 kg) fue programado para un cierre del esternón utilizando el músculo dorsal ancho derecho para mediastinitis. Había sido sometido a CABG 8 meses antes utilizando las arterias torácicas internas bilaterales. Se sometió a desbridamiento y cierre asistido por vacío (VAC) de las heridas infectadas 1 mes después de la cirugía. Aunque se realizó un cierre del esternón utilizando un colgajo omental, se reintrodujo el desbridamiento y el VAC debido a la infección. Su historial médico incluía diabetes mellitus con nefropatía diabética en etapa terminal. Ha estado recibiendo hemodiálisis y la pierna inferior derecha fue amputada por gangrena diabética. Recibió linagliptina e hidrato de calcio mitiglinida y aspirina. Sus datos de laboratorio mostraron disfunción renal (tasa de filtración glomerular estimada de 6,2 ml/min) y anemia (hemoglobina 9,6 d/dl), pero no se observó coagulación anormal y el recuento de plaquetas fue de 145,000/μl. También se quejó de náuseas y vómitos postoperatorios (PONV) probablemente debido a fentanilo después de múltiples historias de anestesia.
+Considerando la posibilidad de una herida quirúrgica generalizada y que estaba tomando aspirina, se planificó un ESPB guiado por ultrasonido continuo. Se continuó con la administración de aspirina hasta el día de la cirugía. No recibió premedicación. Se realizó un monitoreo estándar y un monitoreo intraarterial de la presión arterial. Se indujo anestesia general con 70 mg de propofol, 250 µg de fentanyl y 60 mg de rocuronio y se mantuvo con 1.5% de sevoflurano en una concentración de oxígeno inhalado del 60% con un flujo total de 3 l/min y 0.1-0.2 µg/kg/min de remifentanil. Después de la intubación traqueal, se colocó al paciente en posición lateral izquierda. Después de realizar la asepsia cutánea estándar, se posicionó el transductor lineal (12 MHz, LOGIQ e; GE Healthcare, Chicago IL), dentro de una manga estéril, en el paciente en una orientación transversal y se tomó la imagen de la apófisis espinosa T6. Se movió el transductor lateralmente hacia la derecha para identificar la apófisis espinosa T6 y luego se giró 90° para visualizar la apófisis espinosa derecha y los músculos erectores espinales por encima de ella. Se insertó un conjunto de bloqueo nervioso continuo (Contiplex Tuohy Ultra set; B BRAUN, Melsungen, Alemania) con una aguja Tuohy de 18 G y 100 mm en un plano en dirección caudal a craneal hasta que se hizo contacto con la apófisis espinosa T6 derecha. Después de confirmar que no había flujo sanguíneo inverso, se usó hidrodisección con 2 ml de ropivacaína al 0.375% para confirmar la posición correcta de la punta de la aguja. Se inyectaron 18 mililitros de ropivacaína al 0.375% y se avanzó un catéter de 20 G a través de la aguja. Después de inyectar 20 ml de ropivacaína al 0.375% de nuevo desde el catéter 55 minutos después de la inyección inicial, se infundió continuamente ropivacaína al 0.2% a 5 ml/h antes del inicio de la cirugía. Se logró estabilidad hemodinámica sin necesidad de una administración adicional de fentanilo durante la cirugía. Se infundió 30 ml de acetaminofeno intravenoso 30 minutos antes del final de la operación. No hubo otros eventos de importancia durante la operación. El tiempo operatorio fue de 5 h y 49 min y el tiempo de anestesia fue de 8 h y 2 min.
+Después de la extubación en el quirófano y el ingreso en la unidad de cuidados intensivos (UCI), se confirmó el bloqueo nervioso y la escala numérica de valoración (NRS) cuando se alcanzó suficiente consciencia. En cuanto al bloqueo nervioso, el signo de frío fue T2-T8, el pinchazo fue T3-T8 y la NRS en reposo fue 1/10 inmediatamente después de la cirugía. La principal área de dolor fue la herida donde se recogió el colgajo del músculo dorsal ancho derecho, pero no se observó dolor en la herida del esternón medio. Se administró acetaminofeno por vía oral a 500 mg porque la NRS aumentó temporalmente a 7/10 debido al movimiento corporal. Sin embargo, la NRS en reposo fue 1-2/10 y, mientras estaba activa, fue 4/10. Para el dolor durante el movimiento, se enjuagó 3 ml de analgesia controlada por el paciente (PCA) que consistía en 0.2% de ropivacaína, y esto se realizó dos veces en la UCI. Después de dejar la UCI 24 h después de la operación y ser transportado a la sala general, el dolor no se agravó y el catéter ESPB se retiró 56 h después de la operación. Después de retirar el catéter, la administración oral de acetaminofeno durante el dolor proporcionó un buen control del dolor. No se observaron complicaciones relacionadas con ESPB durante la colocación del catéter ESPB o después de la retirada. En cuanto a PONV, se observó náusea inmediatamente después del ingreso a la UCI y solo se administró una única inyección intravenosa de 10 mg de metoclopramida. Después de eso, el paciente no tuvo PONV.
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+Un hombre caucásico de 54 años de edad, previamente sano, se presentó en el departamento de urgencias de nuestra sala de medicina interna con un historial médico de empeoramiento de la salud general relacionado con mareos, aumento de peso y dos ataques de síncope. Se realizó un examen físico que mostró que su presión arterial era normotensa y que su pulso medido y temperatura corporal estaban dentro de los límites normales. Sus resultados iniciales de laboratorio mostraron un aumento del hematocrito del 69 %, una hemoglobina de 23 g/dl y un recuento de glóbulos blancos de 15,5 × 1000/μl. Inicialmente parecía ser hemodinámicamente estable sin signos de disnea. Experimentó una rápida disminución de las proteínas totales (5,67 g/dl que disminuyeron a 2,02 g/dl en 72 horas) y comenzó a exhibir inestabilidad hemodinámica, momento en el que fue admitido en nuestra unidad de cuidados intensivos (UCI) y tratado con catecolaminas. Debido a una creciente insuficiencia pulmonar, se realizó una intubación endotraqueal de inmediato. Una emisión masiva de fluidos y proteínas desde los compartimentos intravasculares a los extravasculares causó un síndrome compartimental generalizado. Más de 24 horas después de la admisión a la UCI, nuestro paciente desarrolló síndromes compartimentales en ambas extremidades superiores e inferiores y en el abdomen. El síndrome compartimental abdominal se diagnosticó midiendo la presión intraabdominal a través de un catéter urinario. La presión intraabdominal más alta fue de 26 mm/Hg y, por lo tanto, se realizó un diagnóstico de síndrome compartimental abdominal de grado IV. Su abdomen y las cuatro extremidades requerían descompresión mediante una fasciotomía de ambos antebrazos, ambas piernas, ambas piernas y el abdomen. Las cirugías se realizaron 24 horas después de la admisión a la clínica. Se colocaron vendajes de vacío asistidos primero en sus extremidades inferiores. Durante una segunda revisión, se colocaron vendajes de vacío asistidos en sus extremidades superiores para ayudar con el seguimiento del edema y en la preparación para el cierre definitivo de las heridas de la fasciotomía. El vendaje de su abdomen incluía poner el intestino en un saco y cubrirlo con un vendaje transparente. Se requirió una terapia de reemplazo renal continua tres días después de la admisión debido a insuficiencia renal aguda. Se requirió una hemodiálisis venovenosa continua durante un total de cuatro días. Los niveles de creatinina y urea en sangre volvieron a la normalidad después de tres días de CVVHD y recuperó la función renal completa. Antes de CVVHD, el nivel más alto de creatinina fue de 1,4 mg/dl y después de la terapia de reemplazo renal (antes del alta del hospital) disminuyó a 0,6 mg/dl. Los niveles de urea también disminuyeron de 80 mg/dl a 17 mg/dl. Los parámetros hematológicos volvieron a sus límites normales al cuarto día de admisión (Figura). Los diagnósticos de la clínica incluían cultivos de sangre, orina, heces, esputo y muestras de tejidos intraoperatorios, que se analizaron para detectar bacterias aeróbicas y anaeróbicas, así como hongos. Los resultados de las muestras fueron negativos. Después de descartar los diagnósticos diferenciales, se confirmó el diagnóstico de SCLS, con síndrome compartimental abdominal y compartimental en las cuatro extremidades. El cierre definitivo del abdomen se había realizado 16 días después de la admisión y 23 días después de la admisión pudimos retirar las bombas de vacío asistidas y proceder al cierre de todas las heridas (Figura). Sus extremidades superiores requerían injertos de piel (Figura). Sus extremidades inferiores mostraban debilidad en la flexión dorsal de los pies y los dedos, por lo que se ajustaron las férulas peroneales a sus pies. Sus extremidades superiores mostraron déficit residuales de habilidades motoras finas, especialmente la extremidad superior izquierda. Estos déficits habían sido mejorados con la terapia manual. Nuestro paciente fue trasladado a la sala de reumatología después de 23 días en nuestra UCI. Se le inició un tratamiento médico profiláctico con teofilina y terbutalina en combinación con terapia con esteroides (prednisolona). Durante la terapia de inducción de la remisión, la dosis de teofilina osciló entre 1200 y 1600 mg al día para lograr concentraciones séricas entre 20 y 25 mg/dl. Antes de darle el alta, la dosis de teofilina se redujo a 1000 mg/día. Para obtener la remisión, se recomendó continuar tomando teofilina y terbutalina durante el resto de su vida. Se aplicó metilprednisolona por vía intravenosa mientras se inducía la remisión con una dosis de 40 mg al día. Después de inducir la remisión, la prednisolona se redujo gradualmente a 15 mg/día. Recomendamos que continuara tomando teofilina y terbutalina durante el resto de su vida. Se aplicó metilprednisolona por vía intravenosa mientras se inducía la remisión con una dosis de 40 mg al día. Después de inducir la remisión, la prednisolona se redujo gradualmente a 15 mg/día. Recomendamos mantener la reducción gradual de esa dosis.
+Después de 60 días de tratamiento, fue dado de alta de la clínica. Pudo volver a su anterior lugar de trabajo y alcanzó el mismo nivel de actividad atlética que antes de la enfermedad.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+En junio de 2018, una mujer de 57 años presentó una masa grande e indolora en la órbita derecha que había crecido durante 19 años. A medida que el tumor creció, la visión en el ojo derecho se deterioró gradualmente hasta que se perdió por completo unos 15 años antes de la presentación. Debido a restricciones presupuestarias, la paciente evitó buscar atención médica adecuada.
+En el examen oftalmológico, la paciente tenía una agudeza visual sin corrección de 20/20 en el ojo derecho y en el izquierdo, respectivamente. En la órbita derecha, una gran masa gomosa se extendía horizontalmente desde el puente de la nariz hasta el canto lateral y verticalmente desde la ceja hasta el centro de la mejilla. El párpado superior que cubría el tumor estaba desplazado hacia adelante debido al gran tamaño de la masa. Los vasos de los párpados estaban dilatados y tortuosos (Fig. A). La fisura palpebral era alargada y ancha; el globo ocular, cubierto con tejido blando, estaba desplazado anteromedialmente (Fig. B). No se observaron anormalidades en el ojo izquierdo. No había linfadenopatía asociada y un examen sistémico no reveló anormalidades.
+La tomografía computarizada orbital reveló una gran masa en la órbita derecha que medía 10.6 × 9.5 × 11 cm. Después de la administración de material de contraste, se observaron realces no homogéneos y estructuras de realce vascular. La masa estaba estrechamente relacionada con el músculo recto interno. El globo ocular parecía totalmente engullido y comprimido por la gran masa y estaba desplazado anteromedialmente. En las estructuras óseas, no se encontró erosión evidente ni daño por extensión; no obstante, se observó que la pared orbital temporal era ligeramente más delgada de lo anticipado (Fig. C-1D).
+Se sospechó de un hemangioma cavernoso orbital. El paciente se sometió a una exenteración orbital que dejaba el párpado intacto bajo anestesia general, un procedimiento que implicó la extirpación del tumor, el globo ocular, el contenido orbital y la mayor parte del párpado superior. Se cubrió la cavidad orbital y se suturó con un margen de incisión en la piel, utilizando una parte preservada de la piel del párpado normal.
+En el examen patológico macroscópico, la lesión orbitaria consistía en un tumor sólido bien circunscrito de 15 × 13 × 9 cm cubierto con un colgajo de 16 × 14 cm (Fig. A). La superficie cortada estaba compuesta por tejido blando gris-blanco o gris-rojo con focos de hemorragia identificados en algunas áreas. Se observó tejido nervioso de aproximadamente 2,5 cm de longitud y 0,2 cm de diámetro en el tejido adiposo junto al tumor. En el examen microscópico, la tinción H&E mostró que el tejido tumoral estaba compuesto por células en forma de huso dispuestas en haces o formas irregulares. Los núcleos celulares eran ovales o en forma de huso. No había necrosis, mitosis o pleomorfismos nucleares presentes. (Fig. B-2C).
+La prueba IHC demostró células del huso fuertes y difusas con anticuerpos contra CD34, transductor de señal y activador de la transcripción 6 (STAT6) (Fig. D-2E), linfoma de células B 2 (BCL-2) y receptores de progesterona (PR). Aproximadamente el 2 % de estas células reaccionaron con Ki-67. La tinción para anticuerpos contra P53, proteína ácida fibrilar glial y S-100 fue negativa. Estos hallazgos fueron compatibles con un diagnóstico de SFT benigno.
+El paciente tuvo buenos resultados cosméticos y no mostró síntomas de recurrencia durante el seguimiento de 4 años.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Una niña de 8 años cayó desde una altura aproximada de 1,5 metros y se lesionó el codo izquierdo. Fue examinada por un médico en su pueblo y se le diagnosticó un esguince de codo, por lo que se le inmovilizó la extremidad en un yeso durante 3 semanas. La niña sufrió otra lesión en el mismo codo al caerse sobre la mano extendida 4 semanas después de retirar el yeso. De nuevo, se le inmovilizó el codo en un yeso de brazo largo durante 3 semanas. Tras retirar el yeso, la niña se quejó de dolor persistente e incomodidad en el codo. Fue derivada a nuestro hospital 3 meses después de la lesión inicial.
+El examen reveló un codo rígido con un rango indoloro de movimiento de 45° a 90°, con solo una limitación terminal de la pronación y supinación. El fragmento no fusionado era palpable por separado del resto del húmero distal y se movía libremente. También se observó inestabilidad en valgo. No había signos de irritabilidad o déficit del nervio cubital. Una radiografía anteroposterior y lateral reveló un fragmento desplazado del cóndilo medial que involucraba la tróclea ().
+Para abordar la limitación de movimiento, la incongruencia articular y la inestabilidad del codo, se planificó la reducción abierta y la fijación de la fractura. Después de obtener el consentimiento de los padres, se administró anestesia general al paciente y se lo colocó en posición supina sobre la mesa de operaciones con el brazo en abducción sobre la mesa. Se desangró la extremidad y se dio inicio a la cirugía con torniquete. Se hizo una incisión directamente sobre el fragmento del cóndilo medial. Se identificó el nervio cubital y se lo protegió con un tubo de plástico. Se encontró que el fragmento del cóndilo medial estaba desplazado proximal y anteriormente. Se giró el fragmento con su superficie esponjosa anterior. Esta superficie se limpió con una cureta. Se identificó la superficie de la fractura en el lado del húmero y se la limpió. Se identificó el borde articular medial del húmero distal para una reducción precisa. Sin ninguna extracción excesiva de tejido blando, se redujo el fragmento fracturado a la mejor posición posible con aproximación de las superficies articulares. Se hizo la fijación con tres alambres de Kirschner lisos (K) y luego se suturó la herida quirúrgica. Se aplicó un largo cabestrillo en el brazo con el codo a 90° y el antebrazo en posición semiflexionada. No hubo complicaciones posoperatorias.
+Considerando que la fractura ya tenía 3 meses en el momento de la cirugía, anticipamos que se requeriría una duración más prolongada de inmovilización; por ello, el yeso y los cables K se retiraron a las 6 semanas bajo anestesia local. Se iniciaron ejercicios de rango de movimiento del codo activos y asistidos activamente después de la retirada de los cables K. Las radiografías tomadas a los 3 meses de seguimiento muestran la unión de la fractura, con un cóndilo medial irregular. El paciente recuperó un arco de flexión activa de 25° a 95°, con pronación y supinación completas (). Se había restaurado un arco pasivo de 20° a 100° de movimiento. A los 6 meses de seguimiento se había restaurado un rango de 10° a 120° y no había deformidad del plano coronal.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Un hombre de 68 años se presentó en la clínica externa quejándose de somnolencia y fatiga durante 2 semanas. Tenía antecedentes de infarto cerebral izquierdo 5 meses atrás y no presentaba hipertensión, diabetes, enfermedad arterial coronaria o fibrilación auricular. Desde entonces, tomaba una terapia antiplaquetaria dual y estatina y no había tenido un ataque isquémico transitorio. El examen neurológico mostró disquinesia del miembro derecho junto con afasia. El colesterol de lipoproteínas de baja densidad en admisión fue de 1.64 mmol/L, la coagulación preoperatoria era normal con un tiempo de protrombina (PT) de 11.9 s, un tiempo de tromboplastina parcial activada (APTT) de 27.3 s, un índice internacional normalizado (INR) de 1.04, una tasa de inhibición de ácido araquidónico (AA) de 96 % y una tasa de inhibición de adenosina difosfato (ADP) de 90 %. El electrocardiograma mostró taquicardia sinusal. Debido a la claustrofobia, solo se pudieron proporcionar imágenes de tomografía computarizada (TC). Después de la admisión, se realizó una angiografía por tomografía computarizada (CTA) de una sola toma y una perfusión por tomografía computarizada (CTP). La CTA mostró que el círculo de Willis estaba bien desarrollado (Fig. a). La CTP mostró que el volumen de sangre cerebral (CBV) y el flujo de sangre cerebral (CBF) en el hemisferio izquierdo eran menores que en el hemisferio derecho, mientras que el tiempo hasta el pico (TTP) era significativamente mayor (Fig. b, c y d).
+La angiografía digital de sustracción (DSA) reveló oclusión al comienzo de la ICA izquierda y estenosis del 75 % en la ICA derecha, según los criterios del North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (Fig. b y c). La implantación de un stent en la ICA derecha (XACT 6-8*40 mm, Abbott) se realizó después de la DSA (Fig. d). Durante el procedimiento, no hubo disminución significativa de la presión arterial ni de la frecuencia cardiaca, ni tampoco deterioro neurológico. Desafortunadamente, 8 h después de la CAS, el paciente desarrolló inquietud, acompañada de un aumento marcado de la presión arterial (170/100 mmHg). Después de la exclusión de hemorragia intracraneal por TC, se usó sedación y tratamiento antihipertensivo, y la presión arterial se controló por debajo de 120/80 mmHg. Sin embargo, el paciente desarrolló hemiplejia del miembro izquierdo 24 h después del procedimiento. Entonces se realizó un CTA/CTP de una sola etapa. Los vasos intracraneales fueron comparables a los de antes de la CAS (Fig. a y e). El CTP mostró que el CBV y el CBF en el hemisferio izquierdo habían mejorado y el TTP se redujo significativamente. Pero el CBV y el CBF en el hemisferio derecho no solo fueron más bajos que antes de la operación, sino también más bajos que en el hemisferio izquierdo (Fig. f, g y h). También se realizó un Doppler transcraneal dinámico (TCD). La velocidad de flujo de la arteria cerebral media derecha disminuyó 24 h después de la CAS, mientras que la de la arteria cerebral anterior derecha aumentó significativamente (Tabla). Supusimos que la hipoperfusión en el hemisferio derecho podría ser causada por el robo de sangre de izquierda a derecha. Entonces se aceptó el tratamiento hipervolémico (infusión intravenosa de solución salina 3000 ml por día) y la presión arterial se mantuvo por encima de 140/90 mmHg. Después de 3 días, la inquietud del paciente y la hemiplejia del miembro izquierdo se aliviaron por completo. No hubo recurrencia de isquemia cerebral durante los 3 meses de seguimiento telefónico.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_737_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+El paciente era un hombre de 69 años que fue derivado a nuestro departamento después de que una tomografía computarizada simple (TC) revelara ganglios linfáticos agrandados en la curvatura menor gástrica y una lesión en la cabeza del páncreas. Una posterior tomografía computarizada con contraste mostró un engrosamiento de la pared del cuerpo gástrico inferior, múltiples ganglios linfáticos agrandados en la curvatura menor gástrica y un ganglio linfático en la arteria hepática común superior (CHA) que involucraba la cabeza del páncreas y la CHA (Fig. a, b). Los marcadores tumorales mostraron niveles elevados de antígeno carcinoembrionario (CEA, 33.9 ng/ml) y antígeno carbohidrato (CA19-9, 108.1 U/ml). La esofagogastroduodenoscopia (EGD) reveló un tumor con una úlcera en la curvatura menor gástrica inferior (Fig. a). El examen histopatológico de la muestra de biopsia indicó un adenocarcinoma moderadamente diferenciado, que fue HER2 negativo, y se determinó el estado MSI alto utilizando un kit de prueba de MSI (FALCO biosystems, Kyoto, Japón). En base a estos hallazgos, se realizó un diagnóstico de cáncer gástrico avanzado en estadio III (T3N2M0) (8.a edición de la Unión Internacional para el Control del Cáncer). El ganglio linfático superior anterior de la CHA se consideró no resecable debido a su implicación con la cabeza del páncreas y la CHA, y se decidió la quimioterapia como plan de tratamiento. El paciente tenía dificultad para tragar al momento del examen; por lo tanto, se lo trató con mFOLFOX6 (leucovorina 200 mg/m2, oxaliplatino 85 mg/m2 en una infusión de 2 horas, fluorouracilo en bolo 400 mg/m2 el día 1, e infusión de 46 horas de fluorouracilo 2400 mg/m2 cada 2 semanas). Al final de tres ciclos, los marcadores tumorales se elevaron (CEA, 35.3 ng/ml y CA19-9, 136.9 U/ml), y la tomografía computarizada con contraste mostró un agrandamiento del tumor primario y el ganglio linfático de la curvatura menor gástrica y anterior superior de la CHA (Fig. c, d).
+El paciente fue diagnosticado con la enfermedad progresiva basada en los criterios de evaluación de respuesta en tumores sólidos (RECIST) y fue tratado con ramucirumab más paclitaxel como terapia de segunda línea. Después de un ciclo de 4 semanas de paclitaxel (80 mg/m2) por vía intravenosa en los días 1, 8 y 15, con ramucirumab (8 mg/kg) por vía intravenosa en los días 1 y 15, el paciente desarrolló una fatiga de grado 3, que hizo necesario un cambio de los fármacos terapéuticos. Por ello, su terapia de segunda línea se cambió a pembrolizumab en monoterapia (pembrolizumab 200 mg una vez cada 3 semanas). Los marcadores tumorales disminuyeron notablemente a CEA 7,2 ng/ml y CA19-9 35,9 U/ml al final de tres ciclos, y la TC realzada con contraste mostró que tanto el tumor primario como el ganglio linfático de la curvatura menor se habían reducido, y los ganglios linfáticos superiores anteriores del CHA mostraron mejores hallazgos de invasión en la cabeza del páncreas y el CHA (Fig. e, f). Se hizo un diagnóstico de respuesta parcial basado en las directrices RECIST. La EGD reveló un tumor en la lesión primaria que casi desapareció después de seis ciclos de pembrolizumab (Fig. b). Los marcadores tumorales permanecieron bajos con CEA 7,5 mg/ml y CA19-9 33,7 U/ml (Fig. ), y la TC realzada con contraste mostró que era posible una resección R0; por lo tanto, se realizó una gastrectomía distal con disección de ganglios linfáticos D2. Los hallazgos quirúrgicos no mostraron metástasis hepáticas obvias ni diseminación peritoneal, y la citología fue negativa. El ganglio linfático superior anterior del CHA se diseccionó de forma segura después de la resección del tumor primario, ya que la ecografía intraoperativa confirmó que no había invasión en la cabeza del páncreas o en el CHA (Fig. a, b). Los especímenes de gastrectomía mostraron una cicatriz ulcerada en el examen macroscópico (Fig. c). Los hallazgos histopatológicos mostraron que la capa superficial de la mucosa gástrica estaba cubierta por epitelio regenerativo y que solo había acumulación de moco desde la submucosa hasta la serosa sin células tumorales residuales que pudieran considerarse viables, que se determinó que era de grado histológico 3 (Fig. a, b). Los hallazgos histopatológicos del ganglio linfático resecado revelaron acumulación de moco solo en el ganglio linfático superior anterior del CHA, que se diagnosticó como metástasis de adenocarcinoma, aunque no había células tumorales residuales que pudieran considerarse viables (Fig. c). El paciente fue dado de alta del hospital 23 días después de la cirugía sin complicaciones.
+La paciente inició 6 meses de quimioterapia adyuvante con pembrolizumab 3 meses después de la cirugía. Veinte meses después de la cirugía, la paciente está viva y no ha tenido recurrencia.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Una niña turca de 12 años, nacida a las 38 semanas de gestación de padres sanos no relacionados, estuvo bien hasta el año de edad, cuando desarrolló lesiones cutáneas pustulares que respondieron al tratamiento con corticosteroides y antibióticos con curación y formación de cicatrices. Varios tratamientos de estas lesiones habían requerido cuatro hospitalizaciones durante los 11 años anteriores. Ningún otro miembro de la familia había tenido afecciones cutáneas similares. Fue hospitalizada a los 12 años por artralgia de rodillas, codos y tobillos y artritis de la rodilla izquierda, con lesiones cutáneas pustulares concomitantes. Desarrolló septicemia y fue admitida en la unidad de cuidados intensivos de un hospital público con insuficiencia respiratoria durante su seguimiento. Después de recuperarse, fue derivada a nuestro departamento de inmunología pediátrica para una evaluación adicional.
+Se observó una lesión de cicatriz hiperpigmentada en el lado derecho de la cara; lesiones de cicatrices hiperpigmentadas inguinales y paraumbilicales bilaterales; y paroniquia de los pulgares al ingreso (Fig. ). Además, la paciente tenía contractura de la rodilla izquierda que limitaba su movimiento, episcleritis, y falta de crecimiento (25 kg (por debajo del tercer percentil), 132 cm (por debajo del tercer percentil)). Los resultados de sus estudios de laboratorio revelaron anemia por deficiencia de hierro, hipergammaglobulinemia, y reactantes de fase aguda elevados (recuento de glóbulos rojos 4,2 millones/mm3, hemoglobina 9,1 g/dl, hematocrito 27,8 %, volumen corpuscular medio 81 fl, plaquetas 254 000/mm3, inmunoglobulina G (IgG) 1760 mg/dl, IgM 186 mg/dl, IgA 195 mg/dl, proteína C reactiva 6,5 mg/dl, velocidad de sedimentación de eritrocitos 100 mm/hr, y amiloide sérico A 123 mg/L). El nivel total de IgE, el recuento de eosinófilos, los niveles de subconjuntos de linfocitos, y la actividad de estallido oxidativo de granulocitos fueron normales. Los autoanticuerpos (anticuerpo antinuclear, anticuerpo citoplásmico antineutrófilo, y factor reumático) fueron negativos. Se evaluó a la paciente para detectar tuberculosis y se encontró que tenía dos cicatrices de bacilo de Calmette-Guérin, una respuesta a la tuberculina de 12 mm, y un resultado negativo en el ensayo QuantiFERON® (QIAGEN, Chadstone, Australia). Los resultados serológicos fueron negativos para citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, hepatitis B y C, sífilis, y VIH. Los cultivos de sangre y orina fueron negativos para bacterias. Se detectó esplenomegalia mediante ultrasonografía abdominal. La biopsia de piel de las lesiones hiperpigmentadas demostró infiltración de neutrófilos en la epidermis y dermatosis pustular subepidérmica. Los resultados de la radiografía de tórax y los exámenes óseos fueron normales.
+Se sospechó clínicamente la presencia de DIRA, en base a las similitudes clínicas entre nuestra paciente y otras pacientes con DIRA descritas en la literatura hasta la fecha. La resecuenciación de la secuencia de codificación completa de IL1RN y los sitios de empalme flanqueantes revelaron una mutación homocigótica (p.R26X) que confirmó la presencia de DIRA. Se inició el tratamiento con canakinumab 150 mg por vía subcutánea una vez cada 6 semanas, y se logró una respuesta completa. No experimentó lesiones cutáneas ni artritis durante los 12 meses de tratamiento y seguimiento. Sus marcadores inflamatorios regresaron a valores normales (Tabla). Pudo caminar de forma independiente y se observó un aumento gradual de peso. No se detectaron eventos adversos relacionados con el tratamiento.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Un niño de 9 años (14 kg) fue admitido con dificultades para alimentarse después del nacimiento, causadas por parálisis cerebral espástica.
+Después del nacimiento, el paciente tuvo dificultades persistentes para alimentarse, acompañadas de tos y vómitos repetidos después de comer. Se le diagnosticó PC espástica junto con desnutrición severa, escoliosis torácica, laringomalacia, neumonía y deformidades en múltiples sitios, incluidos los de las vías respiratorias, el tórax, la articulación de la cadera y ambas manos y pies. Además de la epilepsia y de tomar clonazepam 1 mg, fenobarbital 25 mg, levetiracetam 150 mg y valproato sódico líquido oral 5 ml dos veces al día, tenía antecedentes de neumonía por aspiración y abundante esputo purulento, por lo que se le recetaron antibióticos durante 9 días. Estaba programado para someterse a la implantación de un puerto de acceso venoso implantable y gastrostomía para mejorar la alimentación y la nutrición. Esta no era una operación electiva típica y fue difícil ajustarla a un estado convencionalmente seguro, porque la neumonía era prolongada y las condiciones de enfermería eran limitadas.
+Se le diagnosticó al paciente PC espástica junto con desnutrición severa, escoliosis torácica, laringomalacia, neumonía y múltiples deformidades, incluidas las de las vías respiratorias, el tórax, la articulación de la cadera y ambas manos y pies.
+El paciente había sido abandonado cuando era un niño y su nacimiento e historia familiar eran inciertos.
+El examen físico general del paciente reveló dismorfismo facial típico, deformidades torácicas, escoliosis, oxycefalia y luxación de cadera. Mostró una vía aérea de clase IV de Mallampati con movimiento del cuello severamente limitado, distancia tiromental de menos de tres dedos y distancia interincisiva de 20 mm. La auscultación indicó una UAO obvia con sonidos de esputo distintos, y la saturación de oxígeno (SpO2) fue de 85%-90% con 3 L/min de oxígeno suplementario utilizando una cánula de oxígeno nasal. La evaluación preoperatoria mostró un estado físico de clase III de la Sociedad Estadounidense de Anestesiólogos con una vía aérea difícil.
+Los análisis de sangre de rutina mostraron un nivel de hemoglobina (Hb) de 9.7 g/dL, un hematocrito del 33.3%, un volumen corpuscular medio de 73.9 fL, una Hb corpuscular media de 21.6 pg y una concentración de Hb corpuscular media de 29.2 g/dL. Los demás resultados de los análisis de sangre no mostraron anomalías significativas.
+La radiografía de tórax mostró neumonía, escoliosis y desviación derecha de la tráquea (Figura). Las tomografías computarizadas (TC) revelaron escoliosis, osteoporosis de la columna vertebral, atrofia significativa de los músculos de la espalda en la región toracolumbar bilateral con infiltración de grasa y malformación torácica y traqueal (Figura). Las tomografías computarizadas de la columna cervical lateral mostraron laringomalacia y malformaciones de la faringe y la columna cervical (Figura).
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Un hombre de 69 años se presentó con dolor abdominal superior que se irradiaba a la espalda y estaba acompañado de náuseas y vómitos. El paciente no tenía antecedentes de enfermedades subyacentes y no fumaba ni bebía alcohol. Informó no haber tomado medicamentos en el mes previo al inicio del dolor. Al presentarse, las concentraciones de amilasa y lipasa en sangre del paciente fueron de 916 U/L y 53 U/L, respectivamente. Las concentraciones de enzimas miocárdicas y los resultados electrocardiográficos del paciente fueron normales. La tomografía computarizada abdominal (TC) reveló una leve hinchazón y engrosamiento del páncreas, borrosidad de los espacios lipídicos alrededor del páncreas, y ninguna vesícula biliar o expansión extrahepática del conducto biliar (). Se consideró un diagnóstico de pancreatitis aguda. El paciente ayunó y se le administraron terapias sintomáticas y de apoyo, incluidos analgésicos, hidratación y tratamiento antibiótico con levofloxacina (500 mg qd) por vía intravenosa. Sin embargo, su dolor abdominal no disminuyó, y el paciente fue admitido en el departamento de gastroenterología para un diagnóstico y tratamiento adicionales.
+Al ingreso, la temperatura del paciente era de 36.9°C, la frecuencia cardiaca de 82 latidos/min, la respiratoria de 26 respiraciones/min, la presión arterial de 113/70 mmHg y la saturación de oxígeno de 94%. El paciente estaba completamente consciente y no tenía ganglios linfáticos superficiales agrandados. Al auscultarlo, se le detectó una leve dificultad respiratoria, ruidos respiratorios gruesos bilaterales y no había estertores secos ni húmedos, y su ritmo cardiaco era normal, sin murmullos patológicos. El abdomen del paciente era blando, con sensibilidad por debajo del proceso xifoides y en el cuadrante superior izquierdo, sin sensibilidad a la presión. No presentaba edema en las extremidades inferiores.
+Una vez admitido, se le administró al paciente octreótido para inhibir la secreción de enzimas pancreáticas y una inyección de esomeprazol para suprimir la secreción de ácido gástrico, tras lo cual su dolor abdominal se alivió ligeramente. Sin embargo, el día 2 del ingreso hospitalario, desarrolló pirexia (39.5°C) con escalofríos, fatiga, dolor de cabeza y dolencias musculares. El paciente experimentó disnea al realizar ejercicio físico, y una tomografía computarizada de tórax reveló una consolidación irregular en el lóbulo superior del pulmón izquierdo (). Un análisis de gases en sangre reveló una fracción de oxígeno inspirado del 33 %, un pH de 7.49, una presión parcial de oxígeno de 65.0 mmHg, una presión parcial de dióxido de carbono de 26.4 mmHg y una concentración de bicarbonato de 18.7 mmol/L. La concentración total de colesterol en sangre del paciente fue de 4.21 mmol/L, la concentración de triglicéridos fue de 1.72 mmol/L y la concentración de calcio en suero fue de 2.15 mmol/L. Otros resultados de pruebas de laboratorio se resumen en . Se diagnosticó al paciente una neumonía grave de origen comunitario complicada por pancreatitis aguda.
+En el día 2 del ingreso, el paciente fue trasladado al departamento de medicina respiratoria y de cuidados críticos. Se le administró meropenem (1,0 q8h) intravenosamente y moxifloxacina (400 mg qd) intravenosamente como terapia antiinfecciosa, umifenovir (200 mg tid) como terapia antiviral, y oxígeno de alto flujo nasal para la pancreatitis aguda. Sin embargo, el paciente continuó con fiebre severa y su dolor abdominal no se resolvió considerablemente. La angiografía pulmonar por TC reveló una consolidación aumentada en el pulmón izquierdo y un pequeño grado de derrame pleural bilateral (). La concentración de amilasa en sangre del paciente fue de 1150 U/L, la concentración de lipasa en sangre fue de 324 U/L, la concentración de amilasa en orina fue de 1742 U/L, el recuento de glóbulos blancos fue de 6,7 × 109/L, el recuento de linfocitos fue de 0,28 × 109/L, el porcentaje de neutrófilos fue del 97,6%, la concentración de proteína C reactiva fue de 280 mg/L, y la concentración de procalcitonina fue de 11,3 ng/mL. Como el paciente no respondió al tratamiento antibiótico convencional, se sospechó la posibilidad de infección con un patógeno especial. En el día 4 del ingreso, el examen broncoscópico con fibra óptica no reveló anormalidades obvias. Se obtuvo líquido de lavado alveolar (10 ml) para la identificación microbiana mediante mNGS. Las concentraciones de anticuerpos antinucleares, anticuerpos antineutrófilos e inmunoglobulina (Ig) del paciente estaban dentro de los rangos normales. El paciente fue negativo para el ácido nucleico del coronavirus del síndrome respiratorio agudo severo, el ácido nucleico del virus de la influenza, el suero 1,3-ß-D-glucano, el galactomanano y los anticuerpos IgM contra patógenos respiratorios (Legionella pneumophila, Mycoplasma pneumoniae, Rickettsia spp., Chlamydia pneumoniae, adenovirus, virus de la influenza A, virus de la influenza B y virus parainfluenza). Sus cultivos de sangre y esputo también fueron negativos.
+El día 6 del ingreso, los resultados de la mNGS indicaron la presencia de C. psittaci (número de secuencias: 512, abundancia relativa: 90,3 %, cobertura: 91 %) y Candida albicans (número de secuencias: 698, abundancia relativa: 57,8 %, cobertura: 98 %). En ese momento, el paciente reveló que había encontrado y enterrado varios pollos muertos en su campo de verduras 10 días antes del inicio de los síntomas. Por ello, se le diagnosticó neumonía grave por C. psittaci y se cambió su régimen de tratamiento a una combinación de moxifloxacina (400 mg qd) intravenosa y doxiciclina (100 mg q12h) el día 6 del ingreso. El día 9 del ingreso, la temperatura corporal del paciente volvió a la normalidad y su dolor abdominal y disnea se resolvieron sustancialmente. Su índice de oxigenación y los marcadores de inflamación y funciones orgánicas también mejoraron (). La TC abdominal reveló una reducción en la hinchazón pancreática y en las sombras irregulares, borrosas y de baja densidad alrededor del páncreas (). El día 11 del ingreso, el dolor abdominal del paciente se alivió y su concentración de amilasa en sangre era normal. Se inició al paciente con una dieta blanda líquida, que toleró. La TC torácica reveló una marcada reabsorción de la consolidación en el pulmón izquierdo y un ligero aumento bilateral en el derrame pleural (). La oxigenoterapia nasal de alto flujo se reemplazó con inhalación de oxígeno a través de una cánula nasal. El día 26 del ingreso, la TC torácica no reveló lesión exudativa del pulmón izquierdo ni derrame pleural (). Los marcadores de inflamación y varias funciones orgánicas habían vuelto a la normalidad () El paciente fue dado de alta el día 27 del ingreso. Se continuó con doxiciclina (100 mg q12h) durante una semana. En la visita de seguimiento de un mes, el paciente se encontraba en buen estado general con tos ocasional sin disnea, dolor abdominal o diarrea.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Una mujer caucásica de 57 años de edad manifestó una disminución de la agudeza visual durante 2 semanas. La agudeza visual mejor corregida para su ojo derecho fue de 20/20 y para su ojo izquierdo de 20/100. Un examen con lámpara de hendidura y la presión intraocular no presentaron alteraciones en ambos ojos. Un examen del fondo de ojo de su ojo izquierdo reveló infiltraciones intra-retinales temporales y opacidades vítreas (Figura). Su ojo derecho no presentó alteraciones.
+La angiografía con fluoresceína mostró hiperfluorescencia de su disco óptico, fuga a lo largo de los vasos e infiltrados corio-retinianos hiperfluorescentes (Figura). El diagnóstico de toxoplasmosis ocular se basó en la morfología típica de sus lesiones oculares y en un resultado positivo en la prueba serológica para Toxoplasma gondii (concentración de inmunoglobulina G = 537 IU/mL).
+Recibió tratamiento con clindamicina (Clindamycin® H) 4 × 300 mg diarios durante 3 días sin ninguna mejora significativa de la agudeza visual. El cuarto día de hospitalización, recibió 100 mg de prednisolona-21-hidrogensuccinato (Solu-Decortin® H) por vía intravenosa, además de su tratamiento con clindamicina (Clindamycin® H). En 2 minutos desarrolló un eritema agudo, particularmente en sus piernas y abdomen (Figura), angioedema, hipotensión (presión arterial 80/40 mmHg), taquicardia (frecuencia cardiaca 140/minuto), hipertermia (38,8°C), y dificultad respiratoria. Posteriormente, fue trasladada a la Unidad de Cuidados Intensivos para ser monitorizada y tratada con clemastina fumarato (Tavegil®), ranitidina (Ranitic®), y fluidos intravenosos. Después de 1 hora se recuperó y después de 12 horas fue trasladada de nuevo a la sala de oftalmología. Su eritema y angioedema persistieron durante 32 horas. No tenía antecedentes de uso previo de esteroides. Las pruebas de alergia posteriores se realizaron después de 3 meses en el Departamento de Dermatología de nuestro hospital. Las pruebas mostraron una prueba de punción cutánea positiva para prednisolona y metilprednisolona en forma de pápula de 5 mm, y resultados negativos para dexametasona e hidrocortisona (Tabla), lo que confirmó su sospecha de alergia a la prednisolona. Debido a su reacción alérgica a los corticosteroides de clase A (tipo prednisona) y posibles complicaciones debido a reacciones cruzadas a los corticosteroides de clase D2 (tipo prednicarbato), evitamos cualquier tratamiento adicional con corticosteroides sistémicos o intravítreos.
+Además, se realizó una prueba de exposición oral con un aumento gradual de las dosis hasta 2,0 mg de dexametasona (Fortecortin®) y 1,5 mg de betametasona (Celestamine®) para encontrar corticosteroides alternativos para futuros tratamientos. No se observaron efectos secundarios locales o sistémicos para ambas sustancias.
+Después de 1 mes de tratamiento con clindamicina (Clindamycin® H) monoterapia sin ningún aumento en la agudeza visual, el paciente se sometió a una vitrectomía con solución salina equilibrada debido a las opacidades vítreas pesadas, y para obtener una muestra del cuerpo vítreo. La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en la muestra fue positiva para Toxoplasma gondii.
+El examen postoperatorio de su ojo izquierdo reveló cicatrices y depósitos corio-retinianos (Figura). Su ojo derecho seguía sin presentar alteraciones. La angiografía con fluoresceína de su ojo izquierdo también reveló depósitos intra-retinianos hiperfluorescentes en el hemisferio temporal y una cicatriz en la rama de la vena retiniana infratemporal (Figura). Su agudeza visual se recuperó hasta 20/20 en el ojo derecho y 20/40 en el ojo izquierdo.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Una mujer de 23 años de edad fue remitida a nuestro hospital por dolor agudo y disminución de la agudeza visual que habían comenzado un día antes en el ojo derecho. Dos días antes de esto, la paciente se había implantado pIOL (Artiflex; Ophtec BV, Groningen, Países Bajos) con fijación en el iris plegable en ambos ojos en una clínica externa. En el día postoperatorio uno, se le había realizado una irrigación de la cámara anterior (AC) para eliminar el viscoelástico residual que causó un aumento de la presión intraocular (IOP) en el ojo derecho.En el examen, la agudeza visual lejana no corregida (UDVA) fue de 20/200 con IOP de 21 mmHg para el ojo derecho. La biomicroscopía del ojo reveló una inyección conjuntival severa, edema corneal, infiltración corneal en la incisión principal superior, formación de membrana alrededor de la pIOL, y una AC profunda con un hipopión de 1.5 mm, que se pensó que representaba una endoftalmitis infecciosa (Figura
+A). Las evaluaciones del segmento posterior, como la clasificación de células vítreas y el examen del fondo de ojo, fueron imposibles debido al severo edema corneal y la inflamación del AC. La ultrasonografía de barrido B no mostró ninguna implicación vítrea definida, y el ojo izquierdo era normal.
+El tratamiento inmediato incluyó irrigación con AC, obtención de humor acuoso para cultivo y tinción, e inyección intravítrea de vancomicina (1,0 mg/0,1 ml) y amikacina (0,4 mg/0,1 ml). La tinción con Gram y KOH no reveló bacterias u hongos. El paciente también recibió tratamiento con antibióticos sistémicos (flomoxef 1,0 g cada 12 horas) y tópicos (vancomicina fortificada (50 mg/ml) y amikacina (20 mg/ml) por hora), prednisolona 1,0% cuatro veces al día, y colirio de homatropina 2% dos veces al día durante una semana, luego la frecuencia se redujo de acuerdo con la respuesta clínica, cultivo y resultados de sensibilidad. Después de 5 días de incubación, los cultivos se volvieron positivos para Streptococcus mitis/oralis. Al día 2 de ingreso, el paciente no mejoró, por lo que se realizó irrigación con AC, inyección intracameral de vancomicina (1,0 mg/0,1 ml) y amikacina (0,4 mg/0,1 ml), e inyección subtenon de triamcinolona (40 mg/1,0 ml).
+Después de la segunda ronda de intervención, el paciente comenzó a mejorar clínicamente. El día 5, la UDVA mejoró a 20/100, y la biomicroscopía reveló una reacción AC moderada sin hipopión y una disminución de la membrana inflamatoria detrás de la pIOL (Figuras
+B, C). A las 2 semanas, la UDVA fue de 20/40 y la IOP fue de 11 mmHg (Figura
+D). La densidad de células endoteliales se midió en 3143 células/mm2. Al cabo de 1 mes, la UDVA mejoró a 20/32, y la biomicroscopía mostró una reacción mínima de AC y edema corneal.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_761_es.txt
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+Una mujer caucásica de 67 años fue admitida en el departamento de urgencias con palpitaciones y mareos en los últimos 2 días. Se quejaba de fatiga después de un esfuerzo menor, pérdida de peso (11 kg en 3 años) sin anorexia y temblor en las manos. No se quejaba de disnea, ortopnea o dolor torácico. No tenía intolerancia al calor ni aumento de la frecuencia de los movimientos intestinales.
+Nuestra paciente tenía antecedentes de cáncer de mama diagnosticado a los 37 años y tratado con mastectomía radical derecha y quimioterapia adyuvante. Se le realizó una tiroidectomía total por bocio multinodular no tóxico [hormona estimulante de la tiroides (TSH) 3.77 de μU/mL y tiroxina libre (T4) de 1.53 ng/dL] con un nódulo coloidal dominante de 30 mm a los 60 años; el análisis histológico confirmó un bocio multinodular adenomatoide que pesaba 66 g sin signos de malignidad. Se le dio tratamiento con levotiroxina 100 μg/día desde la cirugía y no se le dio seguimiento. Había fumado 20 cigarrillos al día durante los últimos 50 años.
+En el examen físico, nuestra paciente estaba consciente y orientada. Su temperatura era de 36.7 °C, tenía un índice de masa corporal de 19.7 kg/m2, presión arterial de 122/76 mmHg, frecuencia cardiaca de 130 lpm y un temblor fino en reposo. No tenía afectación ocular. Un examen cervical no mostró masas palpables ni adenopatías. El signo de Pemberton fue negativo. Los sonidos pulmonares eran normales y no tenía murmullo cardiaco. No tenía edema periférico.
+En el momento del ingreso, la paciente presentaba un nivel de hemoglobina de 11,5 g/L (12-16); un recuento normal de leucocitos y plaquetas; un panel hepático normal; un nivel de albúmina de 32,6 g/dL (38-51); una función renal y un ionograma normales; un nivel de calcio total corregido de 9,6 mg/dL (8,1-10,4); un nivel de péptido natriurético de tipo B de 442,2 pg/mL (<100); y un nivel de troponina I <0,010 ng/mL. Presentaba niveles suprimidos de TSH (0,000 μU/mL) y niveles elevados de T4 libre de 3,22 ng/dL (0,70-1,48) y triyodotironina libre (T3) de 8,46 pg/mL (1,71-3,71). En el electrocardiograma, presentaba una taquicardia sinusal de 117 bpm y un bloqueo incompleto de rama derecha y bloqueo de fascículo anterior izquierdo. La radiografía de tórax mostraba un índice cardiotorácico normal, sin congestión pulmonar, sin agrandamiento mediastinal ni desviación traqueal.
+Fue admitida en el departamento de endocrinología con un diagnóstico de tirotoxicosis iatrogénica. Se le inició un tratamiento con bisoprolol 5 mg y se le suspendió la levotiroxina. Su frecuencia cardíaca se mantuvo por debajo de 100 lpm y su presión arterial siempre fue normal. Persistió el temblor en reposo de las extremidades. No mostró ninguna mejora en sus niveles de T4 libre y T3 libre 10 días después de la suspensión del tratamiento con levotiroxina (Tabla). Sus niveles de tiroglobulina aumentaron a 294 mg/mL (0–55). Una ecografía cervical no reveló ningún remanente tiroideo en el lecho glandular. Los resultados de los exámenes para detectar anticuerpos contra el receptor de TSH (TRAb) fueron positivos – 19.7 U/L (<1.8) – y para anticuerpos contra la tiroperoxidasa fueron negativos – 0.6 U/mL (<5.61). La gammagrafía corporal con I-131 con tomografía computarizada de emisión de fotón único (SPECT) reveló una masa intratorácica (60 × 40 mm) con una mayor captación de radioyodo y ninguna captación aumentada en el lecho tiroideo (Fig.
+El diagnóstico final fue enfermedad de Graves en el tejido tiroideo mediastinal. Se dio de alta con bisoprolol 5 mg/día y metimazol 10 mg/día.
+Tres meses después, tras lograr el eutiroidismo, se sometió a una resección quirúrgica de la masa a través de una incisión cervical horizontal. El tejido tiroideo hallado en el mediastino superior tenía vascularización cervical. No hubo complicaciones en el período postoperatorio. La histología mostró tejido hiperfuncional con folículos tiroideos de forma y tamaño variables con hiperplasia papilar y algunas áreas adenomatosas; no se encontraron signos de malignidad.
+Nuestro paciente permaneció asintomático y con una función tiroidea normal con levotiroxina 88 μg/día (1,6 μg/kg) 5 meses después de la cirugía.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre de 80 años presentó una disminución progresiva de la audición en el lado derecho, acompañada de mareos y alteraciones del equilibrio, 10 meses antes de su ingreso. El examen neurológico reveló una parálisis del nervio hipogloso derecho. La audiometría documentó una pérdida auditiva neurosensorial completa en el lado derecho.
+La radiografía de cráneo y la tomografía computarizada (TC) craneal mostraron una gran lesión osteolítica con destrucción ósea, que incluía el hueso temporal, el hueso occipital, el clivus, el foramen yugular y el canal hipogloso (Fig. a y b). La resonancia magnética (RM) reveló una masa homogénea de 8 × 7 cm que se intensificaba en la fosa posterior derecha relacionada con la parte petrosa del hueso temporal, con extensión a la región cervical (Fig. c). El cerebelo estaba desplazado y no se observó invasión cerebral definida. El diagnóstico preoperatorio fue un tumor maligno de origen en el hueso temporal, como carcinoma de células escamosas o meningioma con invasión del hueso petroso.
+El paciente se sometió a cirugía para obtener un diagnóstico patológico y para la extirpación completa de la masa. Se realizó una incisión de la piel postauricular en forma de C que se extendió hasta el cuello. Se reflejó el cuero cabelludo anterior y se expuso la masa que se infiltraba en el tejido subcutáneo. La lesión apareció como una masa gris firme que había destruido los huesos temporal y occipital. La duramadre estaba intacta sin invasión, y la lesión se desprendió fácilmente. Para la parte cervical del tumor, los principales vasos se aseguraron inferiormente, y la masa se eliminó hasta la base del cráneo. El tumor se eliminó por completo, a excepción de una pequeña porción alrededor del foramen yugular para evitar lesiones en el nervio craneal inferior. Finalmente, el gran espacio vacío se llenó con un colgajo del músculo esternocleidomastoideo (Fig.
+Los estudios histopatológicos confirmaron un meningioma atípico de grado II de la OMS (Organización Mundial de la Salud) con hasta 6 mitosis por 10 campos de alta potencia (Fig.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Se encontró un cadáver de un hombre de 46 años con un sistema biliar extrahepático con anomalías morfológicas raras. Esto se identificó durante un estudio descriptivo-prospectivo de las características morfológicas del sistema biliar extrahepático en humanos.
+La pared abdominal anterior se abrió longitudinalmente a lo largo de la línea media. La pared abdominal se separó hacia el lado derecho a lo largo del margen central hasta la línea axilar media. Después, la pared abdominal se dividió desde el lado derecho del hueso púbico hasta la espina ilíaca anterior superior. La solapa de la pared abdominal anterior se reflejó lateralmente. El estómago se retiró hacia el lado izquierdo y se identificó la segunda parte del duodeno, el margen libre del omento menor, el foramen epiploico y la vesícula biliar. Se realizó la disección para demostrar el sistema biliar extrahepático y su patrón vascular.
+Los conductos hepáticos derecho e izquierdo no se observaron fuera del hígado y el conducto hepático común drenaba directamente al cuello de la vesícula biliar, con ausencia del conducto biliar común. El conducto cístico proporcionaba un drenaje adicional de la bilis lejos de la vesícula biliar y hacia el duodeno. La vesícula biliar se encontraba en la fosa de la vesícula biliar en el lóbulo derecho del hígado en un plano transversal. El ancho y la longitud de la vesícula biliar eran de 2,5 cm y 4,5 cm respectivamente. La longitud del conducto hepático común era de 2,6 cm y el conducto cístico que drenaba la vesícula biliar hacia el duodeno era de 6,9 cm (Figura).
+Aparte de la morfología biliar extrahepática anómala, se observó un patrón arterial anormal poco habitual. La arteria cística era anterior al conducto hepático común y se originaba en la arteria hepática derecha. No se observó la división de las ramas anterior y posterior de la arteria cística. Se encontró que la arteria hepática derecha se comunicaba con la arteria hepática izquierda mediante una «arteria puente» después de dar lugar a la arteria cística. Una arteria hepática accesoria se originaba en la «arteria puente» formando una anastomosis arterial hepática «cruciforme» (Figura).
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Un hombre de 54 años de edad con antecedentes de linfoma de Hodgkin tratado con quimioterapia y radiación mediastinal fue admitido en el hospital para someterse a un reemplazo electivo de la válvula mitral (VM) y reparación de la válvula tricúspide (VT). Previamente había tenido estenosis de la válvula aórtica inducida por radiación que requería reemplazo quirúrgico de la válvula aórtica con raíz aórtica bioprotésica en 2013. Nuevamente fue derivado a cirugía cardiotorácica en 2019 por falta de aire, fatiga e hipertensión arterial pulmonar (HAP) severa (presión media de HAP de 75 mmHg en cateterización cardiaca derecha) como resultado de estenosis mitral calcificada inducida por radiación, regurgitación mitral (RM) y regurgitación tricúspide (RT). Intraoperativamente, hubo una enorme calcificación que se extendía desde la fibrosis interanular hasta las regiones A1, A2, P1 y P3 de la válvula mitral, lo que requería un extenso desbridamiento (Video 1, Figura). Luego se insertó con éxito un anuloplastia de MV y VT bioprotésica con una mejora inicial en las presiones de HAP de aproximadamente 30% mediante monitoreo invasivo. El TOE intraoperativo limitado posterior al bypass cardiopulmonar mostró una función ventricular preservada, rastro de RT y rastro de MR paravalvular en la región A1 donde la calcificación había sido más fuerte, y el desbridamiento causó interrupción de la estructura anular mitral anterior.
+Fue admitido en la unidad de cuidados intensivos para recibir atención postoperatoria y se le retiró el ventilador y el apoyo vasopresor. Se le detectó un bloqueo cardíaco completo postquirúrgico que requería la colocación de un marcapasos permanente el día 11 posterior a la operación.
+Una semana después, desarrolló dificultad respiratoria, ortopnea y aumento de peso. El examen físico fue notable por la distensión venosa yugular, crepitaciones pulmonares bibasales y edema periférico. A pesar de la escalada de diuréticos, la sobrecarga de volumen progresó con un aumento neto de peso de 16 kg. Desarrolló lesión renal aguda, transaminitis e hipotensión que requirió apoyo inotrópico y vasopresor. La investigación de laboratorio también reveló un empeoramiento de la anemia hemolítica (nadir de hemoglobina 8,1 g/dL, bilirrubina total 43,8 mg/dL, lactato deshidrogenasa 2993 U/L, haptoglobina <30 mg/dL y esquistocitos en frotis periférico). Las pruebas adicionales descartaron insuficiencia suprarrenal (cortisol 18,8 µg/dL), hipertiroidismo (hormona estimulante de la tiroides (TSH) 3,59 mIU/L, tiroxina libre 1,25 ng/dL) o fístula arteriovenosa en el sitio de acceso femoral del catéter cardiaco izquierdo reciente.
+El ecocardiograma transtorácico repetido (TTE) identificó un gradiente transmitral incrementado (promedio 14 mmHg, máximo 33 mmHg) con un tiempo medio de presión normal (81 ms), una velocidad máxima elevada (2.8 m/s), una relación de velocidad integral de tiempo (VTI) elevada (2.92) y un área de orificio efectivo indexado disminuida (0.4 cm2/m2) que sugiere una MR oculta significativa versus un desajuste paciente-prótesis; también reveló un TR moderado y una presión sistólica ventricular derecha estimada de 80.3 mmHg (Figura). Debido a la preocupación por una fuga paravalvular que causara una anemia hemolítica severa y una insuficiencia cardíaca de alto gasto, se realizó un TOE. Las imágenes confirmaron una fuga mitral paravalvular de moderada a severa y una fuga posterolateral más pequeña sin evidencia de MR valvular. Había un conductor de marcapasos que cruzaba la porción septal del anillo de anuloplastia tricúspide con dehiscencia y un TR moderado asociado. Lo más notable es que el TOE identificó inesperadamente un gran defecto septal entre el LV y el RA (Figura), lo que hizo el diagnóstico de un defecto de Gerbode iatrogénico adquirido.
+El defecto de Gerbode era adyacente al aspecto medial de la prótesis MV y posterior al aparato TV. Debido al riesgo significativo que planteaba la intervención quirúrgica, se tomó la decisión de proceder al cierre del dispositivo transcatéter.
+Posteriormente, el paciente se sometió a un cateterismo cardiaco derecho, que demostró una presión media de la arteria pulmonar de 30 mmHg, una presión ventricular derecha (VD) de 80/8 mmHg con una presión diastólica final de 28 mmHg, una presión sistólica de 80/30 (52) mmHg y una presión capilar pulmonar media de 36 mmHg. El TOE intraoperatorio confirmó un defecto de Gerbode (6,5 mm x 7,8 mm). El defecto se cerró mediante un abordaje yugular interno derecho utilizando un oclusor de conducto de 12-10 mm de AMPLATZER (Abbott, Lake Bluff, IL, EE. UU.) con una caída inmediata de la presión media de la arteria pulmonar a 21 mmHg, un aumento de la presión arterial sistólica de 30 mmHg y un rastro de derivación residual (Video 3). Debido a la importancia hemodinámica del defecto de Gerbode, así como a la proximidad del defecto a la prótesis de la válvula mitral, la fuga mitral paravalvular no se abordó en primer lugar. Por cierto, hubo una leve mejora de la fuga mitral paravalvular después del cierre de Gerbode debido a cierta superposición del disco de retención con esta área (Video 3).
+Tras el cierre del defecto, se produjo una recuperación rápida de la función renal, la resolución de la hemólisis y una mayor respuesta a la diuresis (Tabla). En un TTE repetido una semana después, el dispositivo permaneció en la posición adecuada con un gradiente medio de la válvula mitral protésica de 9,5 mmHg. A pesar de que persistió una fuga paravalvular mitral leve con un gradiente medio de la válvula mitral protésica de 9,5 mmHg, el paciente mejoró clínicamente y se tomó la decisión de aplazar cualquier intento de reparación. Fue dado de alta tras un prolongado ingreso hospitalario asintomático con diuréticos diarios, incluidos bumetanida, espironolactona y metolazona. El paciente completó sus visitas de seguimiento posteriores en una instalación externa más cercana a su casa, pero 8 meses después, seguía bien sin hospitalizaciones tras su alta.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Una mujer asiática de 36 años de edad fue admitida en nuestro hospital el 25 de abril de 2016 con dolor localizado en la región tibial anterior izquierda desde hacía 15 años.
+La paciente había visitado varios hospitales en los últimos 15 años, pero le diagnosticaron una trombosis venosa que no mejoró con un tratamiento conservador, como los analgésicos. En los últimos tres años, el dolor de la paciente había empeorado progresivamente y se exacerbaba con el tacto, los cambios de temperatura y los cambios de humor. Además, la paciente solía dormir mal por las noches debido al dolor.
+No hay antecedentes especiales de enfermedades anteriores.
+No había antecedentes personales de GT ni de ningún otro tipo de antecedentes médicos familiares.
+El examen físico reveló una hinchazón leve localizada en la pierna izquierda, junto con sensibilidad en un área de 50 mm x 30 mm de piel en la cara medial anterior de la extremidad inferior izquierda, sin ulceración ni calor.
+No se encontró ninguna anormalidad obvia en el examen de laboratorio.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Una niña de 2 años de edad, con antecedentes familiares de cardiomiopatía de inicio temprano (Fig. ) y antecedentes médicos de infecciones recurrentes del tracto respiratorio superior que requerían únicamente atención sintomática, visitó a su pediatra de atención primaria con síntomas de aumento de la letargia, tos, dificultad respiratoria tras un ejercicio mínimo (como caminar, comer y llorar), ojos hinchados y edema en las extremidades inferiores. Posteriormente, fue derivada a un cardiólogo pediátrico, que realizó un ecocardiograma y pruebas de laboratorio de referencia en un entorno de clínica privada. La evaluación inicial reveló insuficiencia cardiaca con una fracción de eyección del 30%. Tras este diagnóstico, la paciente recibió tratamiento ambulatorio consistente en medicamentos orales (Furosemida, Captopril, Espironolactona, Digoxina y Carvedilol) y se sometió a visitas de seguimiento frecuentes.
+Durante el período de 7 meses posteriores al diagnóstico inicial, la condición de la paciente se mantuvo estable sin ninguna mejora o deterioro significativo hasta una semana antes de su presentación en el departamento de urgencias del Centro Médico de la Universidad Americana de Beirut (AUBMC). En ese momento, experimentó vómitos frecuentes, un letargo cada vez peor y una mayor dificultad respiratoria que la llevaron a un estado de shock cardiogénico.
+En la presentación, tenía un aspecto enfermizo con piel moteada, labios cianóticos, extremidades frías, pulsos periféricos débiles y tiempo de relleno capilar demorado. Estaba afebril, taquipneica, taquicárdica e hipotensa (frecuencia respiratoria (FR) de 60 respiraciones/minuto, frecuencia cardiaca (FC) de 166 latidos/minuto, presión arterial (PA) de 78/31 mmHg y saturación de oxígeno percutáneo (SpO2) de 100% en oxígeno de 5 litros/minuto en la máscara facial). La auscultación reveló sonidos cardiacos débiles y roncus difusos en el tórax. También se observó hepatomegalia leve.
+La evaluación inicial de laboratorio (Tabla ) fue consistente con una acidosis respiratoria y metabólica severa, como lo demuestran los gases arteriales (PH: 7.01; PCO2: 51 mmHg; Bicarbonato: 13 mmol/L; Exceso de base: -18 mmol/L; ácido láctico: 9.8 mmol/L). La radiografía de tórax reveló una cardiomegalia con un aumento de la señal intersticial (Fig. ) y el ECG reveló un bloqueo auriculoventricular de primer grado (Fig. ). El ecocardiograma al momento de la admisión mostró una disfunción sistólica y diastólica biventricular severa (fracción de eyección menor al 20%), con una regurgitación atrioventricular bilateral moderada, un tiempo integral de velocidad del tracto de salida del ventrículo izquierdo (LVOT VTI) de 4 (Fig. ). La evidencia de una disfunción diastólica del ventrículo izquierdo incluyó una relación E/A mitral de 1.9, un tiempo de desaceleración de la onda E de 35 msec, una presión sistólica elevada en la arteria pulmonar, una inversión de la onda A PV que excedió la duración de la onda A MV, junto con una aurícula izquierda severamente dilatada. Se realizó un diagnóstico de cardiomiopatía dilatada descompensada con shock cardiogénico.
+La paciente fue intubada y se le inició un goteo de epinefrina, milrinona y diuréticos. Fue admitida en la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos (UCIP) para un extenso diagnóstico y tratamiento, donde recibió atención multidisciplinaria avanzada, que incluyó a especialistas en cardiología, enfermedades metabólicas, cuidados intensivos, enfermedades infecciosas y nefrología.
+Permaneció intubada y con ventilación mecánica durante toda su estancia en el hospital. Las evaluaciones ecocardiográficas en serie revelaron un empeoramiento de la función ventricular (EF inferior al 17%), a pesar de los diversos medicamentos cardiacos (epinefrina, norepinefrina, milrinona, dobutamina, digoxina, carvedilol) y diuresis agresiva (furosemida, espironolactona, acetazolamida, hidroclorotiazida, bumetanida). También se administraron dos dosis de infusiones intravenosas de Levosimendan; la tercera dosis se detuvo debido a una hipotensión transitoria.
+Se realizó un estudio metabólico y genético, que resultó negativo. Más adelante, la secuenciación del exoma completo reveló una mutación homocigótica en el gen MYL3 (cadena liviana de miosina 3), asociada con la cardiomiopatía familiar autosómica dominante relacionada con MYL3.
+Su estancia en el hospital se complicó por múltiples infecciones, entre ellas, neumonía multilobar y candiduria, por lo que recibió antibióticos de amplio espectro y antifúngicos. Progresivamente, la condición de la niña siguió deteriorándose a medida que desarrollaba disfunción de los órganos terminales, entre ellos, insuficiencia renal y hepática con acidosis láctica severa y coagulación intravascular diseminada. Después de un total de 70 días de hospitalización, la paciente desarrolló latidos ectópicos raros y luego entró en paro cardiaco, seguido por un cese de la actividad eléctrica y mecánica del corazón, a pesar de los esfuerzos de reanimación cardiopulmonar.
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@@ -0,0 +1 @@
+Se diagnosticó a un hombre de 70 años un adenocarcinoma pulmonar (clínico T4N0M0) que involucraba una masa en el lóbulo superior derecho de 4,0 cm de diámetro y un nódulo metastásico en el lóbulo superior. Se le realizó una bilobectomía superior e intermedia y una disección sistemática de los ganglios linfáticos a través de una toracotomía posterolateral. En el segundo día postoperatorio, se drenaron 1750 ml de líquido turbio blanco a través del tubo torácico y se diagnosticó un derrame como quilotórax. Durante las primeras 24 horas posteriores a la implementación de una dieta sin grasa, el color de la descarga se volvió transparente, pero se observaron otros 630 ml de descarga. Aunque la cantidad de descarga disminuyó gradualmente, fue persistente. Se realizó una pleurodesis química en el sexto día postoperatorio para lo cual se administraron 5 KE de OK-432 (Picibanil; Chugai Pharmaceutical, Tokio, Japón) y 300 mg de minociclina en la cavidad torácica. La descarga comenzó a disminuir progresivamente. Tres días después, la cantidad de descarga había disminuido a 150 ml/día, y en el noveno día postoperatorio, se retiró el tubo torácico. En el día 14 postoperatorio, el paciente se quejó de disnea y disfagia, y se detectó una masa mediastinal superior en la radiografía de tórax (Fig. ). La tomografía computarizada de tórax reveló una gran acumulación de líquido mediastinal de 6 cm de diámetro rodeado por una cápsula gruesa que comprimía la tráquea y el esófago (Fig. ). Se sospechó que la masa era un quiloma mediastinal. Dado que los síntomas del paciente estaban progresando gradualmente, realizamos una cirugía en el día 15 postoperatorio. Treinta minutos antes de la cirugía, se le dio al paciente helado para ayudar a confirmar el punto de fuga en el conducto torácico. La toracoscopia reveló una pequeña cantidad de efusión quística en la cavidad torácica y una masa elástica en el mediastino superior. Cuando se incidió la cápsula gruesa, el quilo comenzó a derramarse (Fig. ). Una vez que el quilo se drenó por completo, confirmamos el punto de fuga y lo reparamos con una sutura en Z con Prolene 4-0 (Ethicon, Somerville, NJ) (Fig. ). El curso postoperatorio fue sin incidentes y el paciente estuvo libre de cualquier síntoma. Permaneció asintomático 12 meses después del alta hospitalaria.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_804_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Una mujer de 37 años presentó hinchazones mandibulares bilaterales con asimetría facial progresiva asociada durante 10 años. Las hinchazones aumentaron gradualmente de tamaño, lo que expandió la corteza bucal. La paciente tenía una leve dificultad para abrir la boca, mientras que el movimiento de las articulaciones temporomandibulares era normal. La paciente desarrolló dolor en la cara posterior de la mandíbula derecha durante un año y medio, que se volvió intenso con el tiempo. No tenía antecedentes de traumatismo. El examen clínico reveló una hinchazón ósea expansiva bien delimitada en la región inferior izquierda del diente, que se extendía desde el segundo premolar izquierdo hasta el canino mandibular derecho, en la parte anterior. La hinchazón era firme y blanda, con una apariencia rosácea de la mucosa. Se consideró un diagnóstico clínico de fibroma osificante. Otra hinchazón dolorosa bien delimitada estaba presente en el área premolar posterior derecho. La ortopantomografía reveló una masa radiolúcida expansiva bien delimitada de 7 × 5,5 cm, con áreas calcificadas radiodensas dispersas que involucraban las raíces del primer y segundo premolar izquierdo, los caninos derecho e izquierdo y los incisivos centrales y laterales derechos e izquierdos. El área mandibular posterior derecho mostró una hinchazón radiopaca bien delimitada de 2,5 × 2 cm que distorsionaba las raíces del segundo y tercer molar. Había una zona radiolúcida periférica delgada visible que rodeaba el área radiodensa, lo que resultaba en la obliteración y desviación de las raíces (Fig.
+El paciente se sometió a una extirpación quirúrgica completa con resección fragmentaria de ambas lesiones en un hospital periférico, y las dos muestras se enviaron a nuestro centro para su procesamiento y diagnóstico primario. La muestra más grande se etiquetó como «Tumor mandibular izquierdo» y la más pequeña como «Crecimiento mandibular derecho». La muestra más grande contenía dos piezas de tejido multinodular, de color blanco grisáceo, de consistencia blanda a firme, que medían 7 × 5,5 × 2,5 cm en total. La superficie cortada era de color blanco tostado, lobulada y granulosa. La más pequeña estaba compuesta por tres piezas de tejido de color blanco tostado, duro y óseo, que medían 2,5 × 2 cm en total.
+La microscopía de la muestra más grande demostró una lesión fibro-ósea compuesta por estroma fibroblástico hipercelular con estructuras calcificadas dispersas. Las células del estroma tenían núcleos hipercrómicos y citoplasma eosinófilo moderado. No había presencia de atipia o mitosis significativas. El material calcificado estaba compuesto por una proporción variable de tejido basófilo similar al cemento y hueso osteoide. Se observaron trabéculas óseas curvilíneas y laminares bordeadas por osteoblastos (Fig. A, B). El examen histológico de la muestra más pequeña reveló una lesión compuesta por trabéculas gruesas interconectadas de material similar al cemento bordeadas por cementoblastos rellenos en un estroma fibrovascular suelto. No había presencia de atipia o pleomorfismo (Fig. A, B).
+En base a todas estas características, el espécimen más grande fue diagnosticado como COF y el espécimen más pequeño como CB. No se requirió intervención quirúrgica adicional, y el paciente tardó seis meses en recuperar los movimientos completos de la mandíbula. No se dio terapia adyuvante. No se observó recurrencia después de un seguimiento de tres años. Se obtuvo el consentimiento del paciente para la publicación. No se solicitó la exención del Comité de Revisión Ética (ERC) ya que la identificación del paciente no se divulgó en el manuscrito.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Esta mujer asiática de 29 años, que por lo demás gozaba de buena salud, presentó episodios recurrentes de cefalea intensa, náuseas y vómitos. Describió la cefalea como «tirando» hacia abajo, desencadenada por estar de pie y que se resolvía al estar acostada. Informó haber tenido tensión axial y manipulación rotatoria de su cuello una semana antes del inicio de sus síntomas, pero negó haber tenido síntomas inmediatos después. Experimentó cefaleas cada vez más dolorosas durante las 2 semanas posteriores a su manipulación quiropráctica. No tenía antecedentes conocidos de traumatismo, patología estructural dural o enfermedad del tejido conectivo.
+El examen físico fue normal, sin déficit neurológicos. La resonancia magnética cervical previa, con y sin contraste, no había sido destacable. La resonancia magnética cervical en el momento de la presentación reveló solo una colección de fluido extradural ventral isodense en la columna cervical inferior y la columna torácica superior sin ningún efecto de masa en el saco tecal []. No hubo realce meníngeo, quiste perineural, ectasia dural o congestión venosa anormal.
+El paciente fue tratado de forma conservadora con reposo en cama durante 2 semanas y se recuperó por completo de forma espontánea. La resonancia magnética cervical de seguimiento a los 6 meses demostró una disminución del tamaño de la acumulación de líquido extradural ventral []. El paciente se encuentra bien en la actualidad (1 año después del procedimiento quiropráctico).
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Un hombre de 59 años experimentó ptosis, diplopía, fibromialgia, fatiga muscular y debilidad fluctuante en las extremidades durante 1 año. El empeoramiento de la debilidad en las extremidades inferiores bilaterales causó discapacidad para caminar. El paciente vino entonces a nuestro hospital ambulatorio con la esperanza de recuperar la fuerza muscular y una mejor capacidad para caminar.
+Los síntomas del paciente habían comenzado un año atrás con episodios recurrentes de debilidad en cuatro extremidades. Su párpado cayó poco después de que despertara y apareció una visión doble de forma espontánea. También necesitaba un ventilador para poder dormir diariamente.
+El paciente fue diagnosticado inicialmente con MG el 5 de agosto de 2018, acompañado de ptosis grave, diplopía y fibromialgia. Visitó a un neurólogo en un centro médico local, quien le prescribió inhibidor de la acetilcolinesterasa, piridostigmina (oral: 60 mg/tab, 2 tabletas tres veces al día), durante 1 año. Más tarde, el paciente fue tratado con fármacos inmunosupresores; a saber, rituximab (intravenoso: 375 mg/m2, una vez a la semana durante 4 semanas), y recibió seis ciclos de IVIG para mejorar su estado. Sin embargo, la ptosis grave, diplopía y fibromialgia persistieron sin ningún signo de recuperación. El paciente no informó de ninguna mejora en las debilidades de sus miembros inferiores bilaterales, que causaron discapacidad para caminar y fatiga muscular, lo que afectó gravemente su vida diaria.
+El paciente no tenía antecedentes personales o familiares significativos.
+Durante su visita, la puntuación total de la escala de actividades de la vida diaria (escala MG-ADL)[] fue de 20/24 (Figura, Tabla), mientras que la de la escala de MG cuantitativa (escala QMG)[] fue de 32/39 (Figura, Tabla). Los signos vitales del paciente estaban dentro de los rangos normales. La prueba de estimulación repetitiva a 3 Hz reveló respuestas decrementales (11.8%) en ambos músculos orbiculares del ojo, pero no en el músculo abductor corto del pulgar derecho, lo que sugiere la necesidad de considerar un trastorno neuromuscular postsináptico.
+La evaluación de laboratorio reveló positividad para el anticuerpo del receptor de acetilcolina (5.97 nmol/L). Los exámenes de bioquímica sanguínea revelaron niveles de complemento C3 levemente disminuidos (74.8 mg/dL) en comparación con los valores normales (79-152 mg/dL). El análisis de orina mostró valores normales.
+No se observaron anormalidades en los electrocardiogramas ni en las radiografías de tórax. Se realizaron exploraciones de la perfusión cerebral regional (rCBF) mediante tomografía computarizada por emisión de fotón único (SPECT) del cerebro 30 minutos después de la inyección intravenosa de 30,8 mCi de Tc-99m ECD. Se utilizó el sistema de imágenes Easy Z-score para el análisis estadístico. La primera SPECT del cerebro mostró una disminución de la rCBF en las regiones frontales y en los giros cingulares anteriores (Figuras y). La resonancia magnética del tórax no mostró evidencia de una masa tímica.
+Los resultados de la prueba de autoanticuerpos antinucleares (ANA) fueron negativos. Los niveles de factor RA (suero) estaban dentro de los límites normales (< 20 IU/mL). Los niveles en el cribado de péptido anti-citrulinado cíclico (anti-CCP) también fueron normales (0.6 U/mL). El paciente fue negativo para HLA-B27. Finalmente, el resultado del panel de Ag específico de miositis 16 fue insignificante.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Una mujer de 62 años fue admitida en nuestro hospital debido a anormalidades mentales e hipomnesia durante 3 meses. Los principales síntomas mentales fueron galimatías, habla irracional, atención mental deficiente, sin alucinaciones o delirios aparentes. La paciente no presentó fluctuaciones de conciencia, pérdida de conciencia o pérdida de conciencia. La familia de la paciente informó que tenía antecedentes de fiebre antes de experimentar los síntomas mentales. Su temperatura axilar más alta fue de 38.6 °C. Su temperatura axilar volvió a la normalidad después de recibir tratamiento antibiótico durante 4 días. Sin embargo, desarrolló gradualmente síntomas de anormalidades mentales. También se quejó intermitentemente de dolor abdominal, vómitos, estreñimiento e incontinencia urinaria durante 1 mes. No experimentó otras molestias, como dolores de cabeza, mareos y convulsiones. Visitó un hospital local en octubre de 2018, y el análisis de sangre de rutina mostró que el recuento de glóbulos blancos era normal y el porcentaje de linfocitos era alto. El potasio en sangre era de 1.91 mmol/l (normal 3.5-5.3 mmol/l), y el nivel de prolactina era de 90.55 μg/l (normal 2.74-26.72 μg/l). La tiroxina libre era ligeramente alta, el anticuerpo de tiroglobulina era de 12.32 IU/ml (normal 0-115 IU/ml), y el anticuerpo de peroxidasa de tiroides era de 10.42 IU/ml (normal 0-34 IU/ml). Los resultados de los exámenes de anticuerpos antinucleares, anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos, anticuerpos anti-Jo-1, anticuerpos anti-dsDNA, anticuerpos anti-Scl-70, anticuerpos anti-SSA y anticuerpos anti-SSB fueron negativos, y las pruebas de hepatitis, VIH y sífilis también fueron negativas. El hospital local sospechó infección intracraneal, enfermedad endocrina y trastornos electrolíticos y le dio tratamiento sintomático. Sin embargo, sus síntomas no mostraron una mejora notable. Era difícil diagnosticar la enfermedad, por lo que la paciente fue admitida en nuestro hospital. La paciente tenía antecedentes de diabetes, hipertensión, gastritis erosiva y cirugía de cataratas, pero no tenía antecedentes familiares de enfermedades neurológicas.
+El examen físico reveló que su temperatura corporal era de 36.8 °C y que había sensibilidad por debajo de la xiphoid. El examen neurológico mostró atención mental y capacidad de reacción deterioradas, habla lenta, manifestaciones normales del nervio cerebral, fuerza muscular normal y tono muscular, signo de irritación meníngea negativo y reflejo patológico, reflejo tendón-mano normal. La paciente no pudo cooperar con el examen del sistema sensorial. La puntuación del examen del estado mental mini (MMSE) fue de solo 6/30.
+Inicialmente se sospechó de encefalitis y se realizó una punción lumbar. El examen del LCR mostró que la presión del LCR era de 110 mmH2O y el recuento de glóbulos blancos era normal, pero tenía un nivel de proteínas totales aumentado de 0,57 g/l (normal 0,15-0,45 g/l) y un nivel de glucosa de 5,10 mmol/l (normal 2,2-3,9 mmol/l). Los niveles de prueba de virus coxsackie B, enterovirus y citomegalovirus eran normales. Los cultivos bacterianos y las pruebas de Cryptococcus neoformans fueron negativos. Una resonancia magnética con contraste del cerebro fue normal. El diagnóstico de encefalitis se excluyó en general. Sin embargo, la leucoencefalopatía era evidente en las imágenes de inversión de atenuación de fluido T2 (FLAIR). Se encontró una señal de alta intensidad en la sustancia blanca del hemisferio cerebral en las imágenes de T2 FLAIR (Fig. a-c). La resonancia magnética de los ganglios basales izquierdos y corona radiata bilateral mostró infarto lacunar. La angiografía por resonancia magnética indicó que los vasos sanguíneos eran normales. Los resultados de DWI revelaron una señal de alta intensidad de distribución simétrica en forma de banda de la unión corticomedular en los lóbulos frontales, parietales y temporales bilaterales (Fig. d-f).
+Se obtuvieron muestras de biopsia de piel a 10 cm por encima del tobillo del paciente. Se usó un microscopio de luz para examinar las muestras, que mostraron hiperqueratosis de la epidermis. Algunos linfocitos y células de tejido se infiltraron a través de los vasos superficiales de la dermis (Fig. a). La microscopía electrónica mostró inclusiones intranucleares de forma redonda en el núcleo de los fibrocitos. Las inclusiones intranucleares tenían bordes claros y estaban compuestas por sustancias fibrosas sin una estructura de membrana (Fig. b y c).
+La glucosa en sangre en ayunas fue de 9,48 mmol/l y la hemoglobina glicosilada fue del 6,6%. La prueba de orina de rutina mostró resultados normales. La paciente presentó anormalidades mentales durante 3 meses. No consideramos los diagnósticos de hipoglucemia, cetoacidosis diabética o síndrome hiperglucémico hiperosmolar. Además, la paciente no presentó depresión, ansiedad, trastornos de conciencia, alucinaciones y neurastenia, que eran síntomas mentales comunes en pacientes con diabetes. Los resultados de los electrolitos mostraron hipopotasemia (2,6 mmol/L), hiponatremia (127,3 mmol/L) e hipocloremia (86,5 mmol/L). Los análisis del sistema renina-angiotensina-aldosterona y de la hormona cortisol mostraron resultados normales. La resonancia magnética de la hipófisis no mostró áreas anormales. La electroencefalografía mostró ondas desincronizadas mixtas de amplitud baja y moderada cuando se quedó dormida.
+Se le dio protección cerebral y terapia sintomática cuando la paciente fue hospitalizada, y los síntomas se aliviaron. Sin embargo, ella todavía se quejaba de vómitos recurrentes e incontinencia urinaria. La paciente estaba viva, y su estado no empeoró ni mejoró durante los 6 meses posteriores a su alta.
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+Una mujer de 74 años de edad, que se presentó con quejas de dolencias recurrentes en la parte superior del abdomen durante 3 días, fue admitida en nuestro hospital. No tenía antecedentes médicos relevantes. La ecografía abdominal y la tomografía computarizada (TC) en otro hospital revelaron un tumor en el proceso uncinado del páncreas; por lo tanto, fue derivada a nuestro hospital para un examen exhaustivo.
+Los resultados de los exámenes de laboratorio fueron casi normales (el texto en cursiva indica los resultados de los exámenes con valores anormales): glóbulos blancos 9130/μl, bilirrubina total 1.0 mg/dl, aspartato aminotransferasa 16 U/l, alanina aminotransferasa 9 U/l, hemoglobina A1c 6.0%, amilasa 76 U/l, proteína C reactiva < 0.02 mg/dl, Ca 10.3 mg/dl, receptor soluble interleucina-2 271.0 U/ml, IgG4 31.5 mg/dl, y anticuerpo antinuclear 160. Los niveles de marcadores tumorales también fueron normales: antígeno carcinoembriónico 3.0 ng/mL, antígeno carbohidrato 19-9 11.0 U/ml, DUPAN-2 < 25 U/ml, span-1 8.9 U/ml, y elastasa-1 85 ng/dl.
+Una tomografía computarizada dinámica abdominal con contraste mostró un tumor de 60 mm de diámetro en el proceso uncinado del páncreas, acompañado de múltiples quistes (Fig. ), y el tamaño del tumor tendía a aumentar con el tiempo. Se observó que la arteria gastroduodenal pasaba por dentro del tumor. El conducto pancreático no estaba agrandado y separado del tumor. El tumor tenía un efecto de contraste pobre en la fase arterial y un efecto de contraste pequeño en la fase de equilibrio.
+La resonancia magnética por imágenes (MRI) con gadolinio-etoxibencil-dietilentriamina y ácido pentaacético mostró un tumor lobulado con señales mixtas de alta y baja intensidad en las imágenes ponderadas en T2 (Fig.
+Un examen gastrointestinal superior reveló que el tumor había empujado el ángulo gástrico hacia el lado dorsal del estómago. La ecografía endoscópica (EUS) mostró una lesión quística colectiva en el lado ventral del proceso uncinado pancreático (Fig.
+En la tomografía computarizada por emisión de positrones, no hubo acumulación significativa de fluorodesoxiglucosa en los tejidos blandos del proceso uncinado pancreático.
+Se pensó que el tumor en el proceso uncinado pancreático era la posible causa del dolor abdominal superior. Basándonos en los hallazgos antes mencionados, consideramos que el tumor era una malformación vascular benigna, pero debido a que el tamaño del tumor tendía a aumentar con el tiempo, existía la posibilidad de que fuera un tumor maligno; por lo tanto, planificamos realizar una pancreatoduodenectomía (PD).
+Después de un examen detallado, realizamos una laparotomía abierta electiva. Durante la operación, los hallazgos intraoperativos revelaron que el tumor parecía ser benigno y estaba separado del conducto pancreático o del conducto biliar. Por lo tanto, realizamos una pancreatectomía parcial en lugar de PD. Dado que la arteria gastroduodenal derecha y la vena pequeña penetraron el tumor, se ligaron y se separaron. El tumor se extirpó con una pequeña parte del proceso uncinado pancreático, y también se extirpó el mesenterio del colon transverso. El tiempo de operación fue de 200 minutos con 75 ml de pérdida de sangre. El curso postoperatorio de la paciente fue sin incidentes, y se dio de alta el día 12 postoperatorio.
+Macroscópicamente, el tumor era una muestra de 58 × 46 × 30 mm con una apariencia espongiótica de la superficie cortada (Fig. ). La tinción con hematoxilina y eosina mostró una forma mixta de pequeñas venas, pequeñas arterias y capilares (Fig. ). El tejido pancreático se reconoció dentro del tumor, lo que sugiere que el tumor se originó en el páncreas. No había lesión con sospecha de malignidad. Realizamos una inmunotinción para CD31, CD34, Factor VIII y D2-40, que reveló lo siguiente en general: CD31 fue positivo para el endotelio vascular e histiocitos; CD34 y Factor VIII fueron positivos para el endotelio vascular; y D2-40 fue positivo para el endotelio linfático. En la tinción Elastica van Gieson, la mayoría de los vasos del tumor no tenían capa muscular. Estos vasos eran capilares sanguíneos (CD31, CD34 y Factor VIII fueron positivos, y D2-40 fue negativo) y vasos linfáticos (CD31 y D2-40 fueron positivos; CD34 y Factor VIII fueron negativos). Basándonos en la apariencia histológica y los hallazgos de la inmunotinción, diagnosticamos el tumor como una malformación linfática capilar (CLM) según la clasificación de la Sociedad Internacional para el Estudio de Anomalías Vasculares (ISSVA).
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+Una niña de 11 años de edad, con un esqueleto inmaduro, se presentó a nosotros hace 2 años con dolor e hinchazón en el antebrazo derecho sin ninguna restricción de movimiento y otros síntomas constitucionales. La paciente tuvo un problema similar hace 4 años (), por el que se sometió a cirugía en otro lugar y se recuperó completamente. Los informes de biopsia disponibles sugerían un fibroma no osificante. En el examen, la paciente tenía un engrosamiento óseo blando del radio que se extendía hasta unos 2 cm por debajo de la cicatriz quirúrgica previa, que era una cicatriz quirúrgica anterolateral longitudinal de 5 cm en la región de la unión del tercio medio y distal del antebrazo. La paciente no tenía déficit neurovascular.
+La radiografía de rayos X mostró una lesión multiloculada de 1 cm de diámetro que involucraba el diámetro completo del hueso con un borde esclerótico en la diáfisis distal del radio, sin reacción perióstica y con una brecha cortical (). La resonancia magnética (RM) mostró una lesión trabecular lítica expansiva bien definida con múltiples septos internos (y). Dado que el informe de la biopsia anterior de un instituto de renombre sugería un fibroma no osificante 4 años atrás, no realizamos más estudios, como una gammagrafía ósea. Como la lesión era dolorosa y el niño tenía dificultad para cargar objetos pesados, decidimos intervenir. Basados en el informe de la biopsia anterior y en las características de la imagen, decidimos realizar una escisión intralesional directa (curetaje) de la lesión. El radio se expuso a través de la cicatriz quirúrgica anterior (enfoque de Henry) sin control de torniquete. Durante la exposición, encontramos adhesiones groseras alrededor de la arteria radial debido a la exposición anterior. La arteria radial se cortó accidentalmente, no se intentó reparar y, por lo tanto, se ligó. Bajo la guía del intensificador de imagen, se identificó la lesión y se hizo una ventana ósea. El tejido tumoral se curó a fondo y el defecto se llenó con un sustituto óseo artificial (cuentas de sulfato de calcio STIMULAN).
+Se envió tejido tumoral para biopsia. Se aplicó una placa de POP por encima del codo durante 6 semanas. La histopatología mostró tejido con células fusiformes dispuestas en fascículos y haces con un patrón estadiforme, junto con células gigantes similares a osteoclastos y sin evidencia de atipia citológica/mitosis atípica/necrosis que sugiera un fibroma no osificante (). Se le aplicó al paciente una placa de POP por encima del codo durante 2 semanas y se convirtió en un molde de POP durante las siguientes 4 semanas. A las 6 semanas, se retiró el POP y se inició un rango activo de ejercicios de movimiento de la muñeca. Se le recomendó al paciente no participar en actividades deportivas durante casi 6 meses hasta que se observara una unión ósea radiológicamente. Se hizo un seguimiento en serie del paciente. La radiografía postoperatoria mostró algún tumor residual que involucraba la corteza dorsal, que se observó incluso en una radiografía de seguimiento de 1 año ().Se hizo un seguimiento del paciente durante 3 años. El tumor retrocedió completamente y no se observó en la radiografía (). Ella tenía un rango completo de movimiento sin deformidad funcional (-).
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Una mujer de 33 años se presentó en la clínica quejándose de un pólipo en la parte superior de una placa roja en el lado izquierdo del pubis durante 1 año. Era una especie de bulto escamoso y rojo en la piel del pubis. Además, se mostró hiperplasia sarcomatoide que cubría la corteza amarillo-verdosa, y la piel circundante no tenía anormalidades ni elcosis obvias. La placa era de 2.2 × 1.8 × 0.5 cm, y el pólipo era de 2.5 × 2 × 1.5 cm. El ancho del pedículo era de 1.4 cm. No había otras anormalidades sistémicas ni linfadenopatía palpable, se aplicó ultrasonido B para evaluar los ganglios linfáticos inguinales superficiales. No tenía antecedentes significativos de medicina, cirugía, irritación y trauma. Antes de la aparición de la lesión, la paciente no tenía molestias, por lo que no prestó atención a la lesión de la piel y no había usado otros medicamentos externos ni había pedido ayuda a profesionales. Hasta casi un mes, descubrió que la lesión era propensa a sangrar después de la fricción, por lo que vino a nuestro hospital para recibir tratamiento. La lesión se eliminó quirúrgicamente y se realizó el examen histopatológico. Se consideró la posibilidad de un tumor de piel a través de la dermoscopía, luego se realizó el examen histopatológico para confirmarlo. Se realizó una biopsia de piel el 31 de diciembre de 2019, y se realizaron otros informes inmunohistoquímicos el 17 de enero de 2020. La información detallada se muestra a continuación.
+Las imágenes dermatoscópicas mostraron el fondo rojo oscuro, que cubría una gruesa corteza de color amarillo y blanco, con estructuras vasculares polimórficas y en forma de puntos que se distribuían de manera focal. En algunas áreas, se podían observar estructuras homogéneas de color blanco, así como grupos de color rojo oscuro. No se observó ninguna estructura de pigmento típica (Fig. a, b). Las lesiones cutáneas se consideraron como el diagnóstico de tumores cutáneos utilizando dermatoscopia.
+Se realizó la biopsia por escisión y el espécimen de tejido se fijó en formalina y se incrustó en parafina. El examen histológico mostró: la lesión cutánea en el lado izquierdo del monte de Venus tenía forma de huso, el tamaño de la lesión era de 2,2 × 1,8 × 0,5 cm. Había protuberancias de color marrón grisáceo y con forma de hongo en la epidermis, y el tamaño de las protuberancias era de 2,5 × 2 × 1,5 cm, el ancho del pedículo era de 1,4 cm y la transacción de las protuberancias era de color blanco grisáceo y rojo grisáceo. Además, el espesor de Breslow era de aproximadamente 9,5 mm y el nivel de Clark era IV. No se detectó embolia tumoral en los vasos. La implicación del tumor se había encontrado en el borde incisal de dos lados del eje largo y la base de la muestra del tumor.
+Microscópicamente, los pólipos estaban revestidos por melanocitos, con citoplasma pálido (Fig. a-d). Se representaba como células atípicas y núcleos heteromórficos, con diferentes tamaños celulares y mitosis anormal de 5-7 cuentas/10HPF. Cada diapositiva fue revisada por 3 patólogos diferentes, y el diagnóstico fue hecho como el tumor de melanocitos.
+Los estudios de inmunohistoquímica (IHC) revelaron que las expresiones de S-100, HMB-45, Melan A y Cyclin D1 fueron teñidas de forma positiva, mientras que CD-117 fue focalmente inmunorreactiva y CD31, P16, PCK y LCA fueron teñidas de forma negativa. Se realizó el diagnóstico histopatológico final: neoplasia de nevus melanocítico, melanoma maligno nodular. Esta paciente se sometió a una extirpación local completa y se recuperó bien recientemente.
+Se le exigió a la paciente que se sometiera a exámenes regulares después de la cirugía, y los seguimientos recientes demostraron que se recuperó bien y hasta ahora no hay señales de recurrencia.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Una mujer de 73 años se quejó de dolor de espalda y debilidad en las extremidades inferiores durante 2 semanas. Hace 3 meses, después de un traumatismo leve, tuvo dolor de espalda sin debilidad en las extremidades inferiores. Se le realizaron radiografías laterales y resonancia magnética (Fig. a-d) en un hospital local. Inicialmente, se le diagnosticó una fractura por compresión de L1 y se le dio tratamiento conservador. Después de un período asintomático, se quejó de dolor progresivo en la posición de la fractura con debilidad en ambas extremidades inferiores y fue derivada a nuestro hospital con sospecha de enfermedad de Kümmell. El dolor de espalda evaluado por la escala analógica visual (VAS) fue de 9. De acuerdo con los criterios de clasificación de la American Spinal Injury Association (ASIA), la función neurológica se calificó como ASIA C. Las imágenes de resonancia magnética sagital mostraron una IVC que contenía líquido con alta intensidad de señal en las imágenes ponderadas en T2 y las secuencias de resonancia magnética por difusión en L1 (Fig. e-g) y la reconstrucción sagital por tomografía computarizada (Fig. h) mostró una IVC lineal radiolúcida, que acompañaba a la compresión de la médula espinal. El análisis bioquímico no reveló indicaciones anormales de infección (incluidos los niveles de proteína C reactiva (CRP), la velocidad de sedimentación globular (ESR) y T-SPOT). Además, la paciente negó tener antecedentes de cáncer o tuberculosis y también negó haber sufrido hipotermia, sudores nocturnos y debilidad.
+Antes de la cirugía, obtuvimos el consentimiento informado de la paciente y su familia para realizar la operación. Las pacientes fueron colocadas en posición prona bajo anestesia general con potenciales evocados somatosensoriales y potenciales evocados motores para monitorizar la médula espinal. Después de que la lesión se posicionó con el brazo en C, se usó un abordaje posterior estándar de la línea media con desbridamiento subperióstico para exponer las apófisis espinosas, la lámina y las articulaciones facetarias. Teniendo en cuenta la presencia de osteoporosis en la paciente anciana, realizamos una fijación de tornillo pedicular de segmento largo (sistema de tornillo espinal Cox-Rod, Fule Science & Technology, Pekín, China) desde T10-L3 para evitar el fracaso del implante (Fig. a). Después, se realizó una laminectomía-facetectomía completa para descomprimir y visualizar completamente el saco dural. Se fijó una barra estabilizadora temporal en un lado de los tornillos pediculares. En el lado contralateral, se extirparon las articulaciones facetarias de la vértebra afectada para revelar el pedículo. Después, se extirparon el pedículo y el cuerpo vertebral, incluidos los discos superior e inferior, en forma fragmentaria con gubias, osteótomos o curetas. Para nuestra sorpresa, se pudo observar necrosis caseosa e inflamación granulomatosa en las lesiones resecadas quirúrgicamente. Se enviaron las muestras para examen patológico. Después de la osteotomía y el desbridamiento en la columna anterior en L1, utilizamos un cuerpo vertebral artificial impreso en tres dimensiones (3D) (Fig. b-c, Beijing AK Medical Co., Ltd.) en lugar de varios materiales, como injertos óseos, jaulas de malla o jaulas de titanio expandibles, para reconstruir la alineación sagital []. Basándonos en la reconstrucción 3D preoperativa de las imágenes de TC y MRI, la prótesis artificial se diseñó de conformidad con los defectos esperados que pueden ocurrir después de la resección del cuerpo vertebral afectado.
+Los exámenes patológicos informaron la existencia de tejido de necrosis caseosa, granuloma epitelioide con tejido de hiperplasia y también se encontró el bacilo ácido-rápido (Fig. e-i).
+Después de la cirugía, el paciente fue tratado con quimioterapia antituberculosa cuádruple y fármaco hepatoprotector durante 12 meses y se le exigió usar un corsé durante al menos 3 meses. Dos semanas después de la cirugía, el paciente pudo caminar y fue dado de alta del hospital. Tres meses después de la cirugía, las puntuaciones de VAS disminuyeron de 9 preoperatorio a 1 y la función neurológica se recuperó a ASIA E. No se produjo falla de fijación interna ni recurrencia de tuberculosis en el último seguimiento (Fig. d).
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+Un hombre de 55 años de edad, sin antecedentes médicos, fue derivado a nuestro departamento por síntomas del tracto urinario inferior. El paciente no tiene ni dolor ni hematuria. El examen físico y los análisis de sangre fueron normales. El examen citobacteriológico de la orina fue estéril. Un ultrasonido renal de rutina (US) mostró una masa cortical de 36 mm en el polo inferior del riñón izquierdo sin dilatación o deformación de los cálices de la pelvis renal. Los uréteres eran normales. La tomografía computarizada (CT) posterior reveló una lesión exofítica en el polo inferior del riñón izquierdo, que medía 36 mm x 23 mm x 39 mm, bien delimitada, con realce periférico, y una colección de fluido central (). No se identificó calcificación intratumoral. No se observó invasión de tejidos grasos perinefáticos o estructuras adyacentes, tales como la vena renal o la vena cava inferior (IVC). No hubo metástasis o linfadenopatía evidente. En la resonancia magnética (MRI), la masa fue isointensa al riñón en la imagen ponderada en T1 e hiperintensa con difusión restringida en la imagen ponderada en T2. La imagen ponderada en T2 también demostró una señal periférica hiperintensa asociada a una señal exocéntrica, heterogénea e irregular hipointensa en el centro del tumor ().
+El diagnóstico de cáncer de células renales era muy probable, la paciente se sometió a una cirugía abierta. Se trataba de un tumor exofítico del 80% que se encontraba en el polo inferior del riñón izquierdo, se realizó una nefrectomía parcial sin clamps. El curso postoperatorio fue sin incidentes y la paciente fue dada de alta el cuarto día postoperatorio.
+El examen de laboratorio mostró un tumor blanco, firme y bien circunscrito, limitado al polo inferior, que medía 4 x 4 x 3 cm. No hubo participación capsular macroscópica.
+El examen microscópico mostró una neoplasia mesenquimal bien delimitada, rodeada por tejido fibroso, ocasionalmente separado por bandas de colágeno en forma de banda. La proliferación estaba compuesta por largas células fusiformes con citoplasma acidófilo y núcleos vesiculares, redondos u ovalados, organizados en una arquitectura sin patrón, con una combinación de áreas hipocelulares e hipercelulares alternadas, separadas entre sí por bandas gruesas de colágeno hialinizado. También mostró vasos de paredes delgadas, similares a los hemangiopericitos (). No se observó actividad mitótica ni atipia. La tinción inmunohistoquímica fue positiva para CD34 y Bcl-2, y la tinción HMB45 fue negativa (). Basándose en las características histológicas e inmunohistoquímicas, se estableció el diagnóstico de SFT del riñón.
+Nueve meses después del alta, el paciente se sometió a una tomografía computarizada de tórax, abdomen y pelvis, sin evidencia de recurrencia del tumor ni metástasis.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_870_es.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Este estudio involucró a un hombre de 62 años que había sido sometido a cirugía de escleral 40 años o más atrás para desprendimiento de retina regmatógeno, así como trabeculectomía 20 años atrás para glaucoma primario de ángulo abierto en su ojo izquierdo en otro hospital. Se presentó en nuestro hospital quejándose de visión borrosa en ese ojo. El paciente informó que, aunque la cirugía de reinserción de retina anterior había tenido un resultado favorable, había experimentado hiperemia conjuntival persistente, edema conjuntival y bajos niveles de ptosis durante el período de recuperación posterior. Informó que recientemente había tomado conciencia de la visión borrosa en su ojo izquierdo y, posteriormente, consultó a un médico local. Tras el examen en ese centro, se identificaron iritis y cambios proliferativos en el fondo de ese ojo, y se lo derivó a nuestro hospital.
+Tras el examen, su agudeza visual era de 1.0 × S-3.5D C-1.5D A × 30° OD y 0.5p × S + 2.0D C-2.25D A × 160° OS, y su presión intraocular era de 20 mm Hg OD y 11 mm Hg OS. Se observó iritis en la cámara anterior del ojo izquierdo, así como un gran número de queroprecipitados de células pigmentarias en la superficie posterior de la córnea (fig. ). Se observaron cataratas menores por debajo de la cápsula posterior, y la midriasis era algo pobre. En el fondo ocular del ojo izquierdo, se observó una atrofia extensa del epitelio pigmentario de la retina y una hiperpigmentación parcial, acompañada de filamentos subretinianos, pero la retina permaneció reinsertada. En toda la periferia del fondo ocular, observamos una protuberancia alta en forma de anillo, pero también vimos un material filamentoso brillante en la cavidad vítrea que penetraba la esclerótica y la coroides, extendiéndose completamente desde la posición de las 4 a las 8 en punto de la protuberancia (fig. ). Durante una ecografía en modo B, observamos una imagen de alta luminancia en el borde de la protuberancia de la hebilla con una sombra acústica (fig. ). También observamos una ligera opacidad e inflamación en la cavidad vítrea. Por lo tanto, diagnosticamos a este paciente como un caso de erosión intraocular e intrusión por una sutura de Arruga, y para la iritis en el ojo izquierdo comenzamos a administrar gotas oculares de esteroides de baja concentración, después de lo cual la inflamación desapareció. Un médico anterior había realizado una trabeculectomía en el ojo izquierdo 20 años antes para tratar el glaucoma primario de ángulo abierto, y reconocimos una ampolla de filtración en la parte superior del limbo corneal, pero no vimos ninguna anormalidad particular en el medio óptico o el fondo del ojo derecho.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Un hombre caucásico de 15 años se quejó de acné severo y dolencias en la espalda con incapacidad para caminar. Su historial médico previo no fue notable, excepto por el inicio del acné vulgar durante su pubertad. Tres meses antes de su ingreso, había mostrado un empeoramiento dramático del acné caracterizado por varias lesiones cutáneas quísticas con extensos componentes ulcerantes e inflamatorios, asumiendo una forma de acné fulminante. Por lo tanto, se administró un curso de terapia sistémica con isotretinoína a una dosis de 0,5 mg/kg/diario sin ningún beneficio. Además, el niño desarrolló síntomas depresivos asociados con insomnio e irritabilidad. Por lo tanto, se inició la terapia con sertralina.
+Diez semanas después de comenzar el tratamiento con isotretinoína, el paciente experimentó un aumento del dolor en la región lumbar con incapacidad progresiva para caminar y limitación de las actividades diarias. Al ingresar al departamento de urgencias, se encontraba en estado de sufrimiento y no podía caminar. El examen físico reveló una disminución del rango de movimiento axial, dolor en la región sacroilíaca y un acné nodular severo con abscesos en la cara, el cuello y el tórax. Los exámenes de laboratorio revelaron una inflamación sistémica (CRP 7.15 mg/dl [rango normal < 0.5 mg/dl], VS 84 mm/h [rango normal < 30 mm/h], WBC 14,950/mmc, 70% neutrófilos). Todos los parámetros reumáticos, incluido el complemento y los autoanticuerpos, estaban dentro del rango normal. El paciente dio negativo para el genotipado de HLA-B27. Se introdujo el cultivo de las lesiones pustulares positivas para Staphylococcus aureus. Se introdujo la terapia con clindamicina y se interrumpió la isotretinoina. La radiografía de la pelvis y la cadera no mostró nada anormal. La resonancia magnética mostró un edema óseo moderado de la médula y osteítis de la apófisis transversa de la quinta vértebra lumbar (Fig. a) y sacroilitis simétrica (Fig. b). La asociación de fulminante acné y osteítis sugirió el diagnóstico de síndrome SAPHO. La resonancia magnética de todo el cuerpo confirmó esta hipótesis, ya que las vistas anteriores de la pared torácica, en particular las coronales, mostraron osteítis de la clavícula y la costilla y afectación axial, incluida la articulación sacroilíaca y la columna vertebral. En consecuencia, se interrumpieron los antibióticos intravenosos y se iniciaron los AINE y la rifampicina oral para controlar el estado inflamatorio y las lesiones cutáneas, respectivamente. A pesar del tratamiento específico, el trastorno depresivo persistió junto con las otras quejas. No obstante, durante las siguientes semanas, el compromiso osteoarticular y las manifestaciones cutáneas empeoraron y apareció HS bilateral en los glúteos. Por lo tanto, se administró ADA por vía subcutánea a una dosis de 40 mg/dosis cada dos semanas. Después de cuatro semanas de tratamiento, se observó una mejora progresiva tanto de las lesiones cutáneas como de los síntomas osteoarticulares y el intervalo de administración de ADA (a la misma dosis de 40 mg) se extendió a cuatro semanas. Después de seis meses de tratamiento favorable, el niño experimentó una recaída de los síntomas osteoarticulares. Por lo tanto, se administró ADA de nuevo cada dos semanas, obteniendo una remisión de larga duración. Una resonancia magnética realizada doce meses después no mostró evidencia de señal anormal de la médula ósea vertebral (Fig. a), efusiones esterno-claviculares o sacroilíacas (Fig. b). Después de 24 meses de tratamiento con ADA, la enfermedad mantiene una remisión completa. En la figura, mostramos lesiones cutáneas en la cara, la espalda y la región esternal antes y después del tratamiento con ADA. Por el contrario, el trastorno del estado de ánimo depresivo persiste y afecta negativamente la calidad de vida del paciente.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Un niño de 14 años acudió a un hospital local por espondilitis anquilosante. La radiografía de tórax mostró una sombra de densidad circular aumentada cerca del mediastino izquierdo, que se cruzaba con el mediastino en un ángulo obtuso; la base estaba cerca del mediastino, el borde exterior era claro y suave, y la densidad de la masa era uniforme. Se consideró una lesión benigna. Debido a la ocupación mediastinal, el paciente visitó nuestro departamento de cirugía torácica para recibir tratamiento adicional.
+El paciente no había presentado síntomas previos.
+El paciente no había tenido ninguna enfermedad importante anteriormente y, en esta ocasión, se le detectó una espondilitis obligatoria debido al dolor en la cadera izquierda.
+El paciente no había presentado síntomas previos.
+Los resultados del examen físico fueron normales.
+El análisis de sangre y la bioquímica sanguínea, así como el análisis de orina, fueron normales. El electrocardiograma y el gas en sangre arterial también fueron normales.
+La tomografía computarizada de tórax mejorada sugirió una densidad irregular de tejidos blandos por encima del arco aórtico izquierdo con un límite claro, de aproximadamente 5,5 cm × 3,2 cm × 2,8 cm (Figura).
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Un paciente de 56 años de edad se presentó con un quiste pancreático identificado por ultrasonografía abdominal en un examen médico integral y fue admitido en nuestro hospital. Tenía un historial médico previo de diabetes tipo 2, hiperlipidemia y hepatitis C crónica, por lo que recibió terapia con interferón para la hepatitis C crónica hace más de 20 años. No tenía antecedentes familiares de cáncer. Los exámenes de laboratorio revelaron niveles normales de antígeno carcinoembriónico (CEA) y antígeno de carbohidrato 19-9, y alfa-fetoproteína (AFP) y proteína inducida por la ausencia de vitamina K o antagonista-II (PIVKA-II) estaban ausentes. La ecografía endoscópica (EUS) mostró una masa quística de 13 mm de tamaño en la cabeza pancreática y una masa de baja densidad de 16 mm de tamaño en la cola pancreática (Fig. a), que se realzó parcialmente en la imagen de ultrasonografía realzada con contraste (Fig. b). La tomografía computarizada realzada con contraste (CT) reveló neoplasias mucinosas papilares intraductales de tipo conducto de ramificación en la cabeza pancreática y un nódulo realzado temprano de aproximadamente 10 mm de tamaño en la cola pancreática (Fig. a-c). El realce del nódulo duró hasta la fase tardía, aunque su densidad se atenuó gradualmente. La resonancia magnética (MRI) no detectó el correspondiente nódulo en la cola pancreática.
+En base a las características anteriores, la diferencia inicial fue un tumor neuroendocrino o un neoplasma pseudopapilar sólido (SPN). Se realizó una aspiración con aguja fina guiada por ultrasonido endoscópico (FNA) para hacer un diagnóstico definitivo. La citología de FNA mostró que las células tumorales exhibían un citoplasma acidófilo con núcleos pequeños y redondos. Se realizó inmunohistoquímica para diferenciar entre un tumor neuroendocrino, SPN, y carcinoma de células acinares. Las células tumorales fueron positivas para citoqueratina, beta-catenina nuclear/membranosa, CD10 y CD56 y fueron negativas para cromogranina A, sinaptopfisina, receptor de progesterona, vimentina y Bcl-10. Por lo tanto, sospechamos que el tumor hipervascular en la cola pancreática era SPN, pero los resultados no fueron convincentes. Se realizó una pancreatectomía distal laparoscópica que preserva el bazo. Macroscópicamente, se encontró una masa sólida blanquecina-amarilla bien circunscrita, que medía 7 mm en la dimensión más grande, en la cola pancreática (Fig. ). Histológicamente, las células tumorales poligonales con núcleos redondos y abundante citoplasma eosinófilo formaron trabéculas gruesas. La diferenciación fue moderada (Fig. ). Inmunohistoquímicamente, las células tumorales fueron positivas para parafina hepática 1, AE1/AE3 y CD10 y negativas para AFP, receptor de progesterona, vimentina, cromogranina A y sinaptopfisina (Fig. a). Se confirmó un patrón canalicular en la tinción CEA policlonal (Fig. b). HC es característicamente parafina hepática 1 (HepPar1) positiva y tiene un patrón canalicular en la tinción CEA policlonal. Finalmente, se hizo un diagnóstico de HC pancreático moderadamente diferenciado. El curso postoperatorio del paciente fue sin incidentes y fue dado de alta en buen estado de salud 10 días después de la operación. El paciente no recibió quimioterapia adyuvante y permaneció libre de recurrencia a los 6 meses después de la cirugía. Los niveles séricos de AFP (3 ng/mL) y PIVKA-II (28 mAU/mL) fueron normales 1 mes después de la cirugía. Los niveles séricos más recientes de AFP (2 ng/mL) y PIVKA-II (25 mAU/mL) fueron normales 6 meses después de la cirugía.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Un paciente de 70 años de edad visitó nuestra clínica debido a una función cognitiva deficiente y problemas de marcha.
+Se le diagnosticó encefalitis tras contraer tifus hace 23 años. El paciente se quejaba de mala memoria. El paciente fue inicialmente admitido en un hospital local con fiebre alta y dolor de cabeza hace 23 años. Desarrolló síntomas neurológicos como cambios mentales, alteraciones visuales y debilidad, según el historial médico. La primera resonancia magnética se realizó 7 días después del inicio. Fue entonces trasladado a un hospital terciario para tratar sus síntomas, y se confirmó el diagnóstico de encefalitis por tifus.
+No se registró ningún antecedente médico especial.
+No se encontraron historias personales y familiares especiales.
+El examen físico reveló campos visuales estrechos; no obstante, podía leer libros y periódicos. Su fuerza motriz en ambas extremidades estaba intacta y no sentía dolor alguno. Pero los movimientos finos de la mano izquierda eran deficientes y solo podía caminar en interiores debido a su deficiencia sensorial.
+Los resultados de las pruebas motoras y sensoriales con instrumentos objetivos fueron los siguientes: fuerza de agarre de la mano (derecha/izquierda, kg), 32,3/31,3; prueba de discriminación de dos puntos (derecha/izquierda, mm), 5/ausencia; y prueba de monofilamento (derecha/izquierda, mm), 3,22/ausencia. La paciente tenía alteraciones cognitivas, con una puntuación de 14 en el examen del estado mental mini y una puntuación de 10 [-] en la evaluación cognitiva de Montreal. Para una evaluación más detallada de la cognición, realizamos una prueba neuropsicológica computarizada (Tabla).
+Los datos DTI se adquirieron con un escáner Intera de 3.0 T (Philips, Ltd., Best, Países Bajos) con una bobina de seis canales y un eco planar de un solo disparo. Para cada uno de los 32 gradientes de difusión no colineales, se adquirieron 80 cortes contiguos paralelos a la línea anterior-posterior de la comisura. Los parámetros de imagen fueron los siguientes: matriz de adquisición = 112 × 112, campo de visión = 224 mm × 224 mm, TR/TE = 8973/80 ms, reducción de imagen paralela (factor SENSE) = 2, factor EPI = 49, b = 1000 s/mm2, NEX = 2 y grosor de corte = 2.0 mm (tamaño de voxel adquirido = 2 mm × 2 mm × 2 mm). El análisis de los datos DTI se realizó utilizando la Biblioteca de Software del Centro Oxford para Imágenes por Resonancia Magnética Funcional del Cerebro (FMRIB) (FSL: ) basada en el método probabilístico de tractografía. Los artefactos de movimiento de la cabeza y la distorsión de la imagen debidos a las corrientes de Foucault se corrigieron mediante un registro afín de dos dimensiones a múltiples escalas. Para reconstruir el circuito de Papez, se consideraron las siguientes ubicaciones como regiones de interés (ROI)[]: el tracto talamocortical-gyrus cingulado (ROI semilla), el miembro anterior de la cápsula interna (ROI objetivo 1) y el núcleo talámico anterior (ROI objetivo 2) en imágenes axiales; el fornix-cuerpo mamilar (ROI semilla) en imágenes axiales y el crus del fornix (ROI objetivo) en imágenes coronales; el tracto mamillo-talámico-núcleo talámico anterior (ROI semilla) y la porción del tracto mamillo-talámico aislado (ROI objetivo 1), y el cuerpo mamilar (ROI objetivo 2) en imágenes axiales; el cingulum-porción media del cingulum (ROI semilla) y la porción posterior del cingulum (ROI objetivo) en imágenes coronales. Además, reconstruimos el tracto corticoespinal (CST) como se describió en un estudio previo, ya que creímos que ayudaría a confirmar si los tractos neurales específicos pueden reflejar sus funciones relacionadas[]
+La resonancia magnética de 7 días mostró pequeñas lesiones en los lóbulos frontal y parietal izquierdos, y grandes lesiones en el lóbulo parietal superior derecho y en ambos lóbulos occipitales. En comparación con la resonancia magnética de 7 días, los resultados de la resonancia magnética de 23 días indicaron lesiones expandidas de encefalomalacia con marcada dilatación de ambos ventrículos (Figura). La DTT probabilística del circuito de Papez reveló que el tracto talamocortical izquierdo y el tracto mamillo-talámico derecho no pudieron reconstruirse; sin embargo, se encontró que la parte anterior del fórnix estaba lesionada. Ambos CST estaban bien conservados (Figura).
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Una paciente de 35 años de edad llegó a nuestro departamento quejándose de dolencias de espalda, palpitaciones y fatiga debido al gran tamaño de la masa pericárdica que causaba un síntoma de presión. No se encontraron síntomas de hipertensión, fiebre, extrasístoles en el examen físico, y no se encontraron arritmias o alteraciones del ritmo en la electrocardiografía. La paciente no declaró ningún antecedente médico ni familiar previo. Una radiografía de tórax mostró que la relación cardiotorácica de la paciente estaba agrandada y que su seno cardiopléjico estaba oculto en el lado derecho (ver Fig. ). Una ecocardiografía transtorácica indicó derrame pericárdico, insuficiencias tricuspídea y pulmonar y mostró una gran masa ecogénica que involucraba el pericardio junto al corazón derecho. Se realizó una pericardiocentesis y un examen citológico del fluido pericárdico sanguíneo obtenido a través de una aspiración con aguja fina (FNA) mostró células monótonas con núcleos vesiculares ovales-husados con menos citoplasma anfífilo, cromatina uniformemente distribuida y nucleolos discretos que formaron grupos en muestras hipocelulares (ver Fig. ). Se observaron núcleos superpuestos localmente. Durante el pre-diagnóstico, se consideró un tumor mesenquimal de células fusiformes con potencial maligno incierto. No se puede obtener una muestra adecuada de la aspiración para la preparación del bloque celular.
+Una tomografía computarizada de contraste del tórax mostró una lesión heterogéneamente realzada de 12 cm x 11 cm x 6.5 cm ubicada en la región medio-anterior derecha del área pericárdica (ver Fig. ). La masa tenía una estructura interna heterogénea, que generaba una presión significativa en el corazón derecho y en la vena cava superior. No se observó espacio radiológico entre la masa y el corazón derecho, y no se observaron invasiones significativas de las paredes vasculares, cardíacas o torácicas. No se observó participación de los ganglios linfáticos en las regiones mediastinal o hilar. La tráquea, incluidos los dos bronquios principales y los árboles bronquiales, estaba abierta. No se observó ni una apariencia infiltrativa activa ni lesiones nodulares en el parénquima pulmonar (ver Fig. ). Todos los hallazgos radiológicos fueron indicativos de un fibroma pericárdico o un sarcoma pericárdico, ambos de los cuales se observaron en el diagnóstico diferencial. En la tomografía computarizada por emisión de positrones (PET), solo la masa pericárdica mostró una mayor captación de F-18 fluorodeoxiglucosa (FDG) con una captación estándar máxima de 5.3. No se detectó radiológicamente metástasis de ganglios linfáticos.
+Tras los exámenes radiológicos, se decidió resecar la masa pericárdica. Durante la toracotomía, se encontró que la masa pericárdica invadía la pared ventricular y las principales estructuras vasculares, por lo que la masa se resecó de forma incompleta. Debido a la ubicación, extensión y naturaleza del tumor, se realizó una cirugía de reducción y no se pudo realizar una cirugía R0. Macroscópicamente, no se detectó ningún ganglio linfático palpable durante la cirugía.
+Histopatológicamente, se observó un tumor mesenquimal de células fusiformes con una estructura fascicular hipercelular limitada infiltrativa que contenía una pequeña cantidad de estroma mixoide hialinizado y áreas necróticas que mostraban pleomorfismo leve a moderado en muestras de masa fragmentada (ver Figura a). Se observó una palisada nuclear en las células neoplásicas y la tasa mitótica fue de 18 células mitóticas por 10 campos de alta potencia (ver Figura b). Mesotelioma, fibrosarcoma, un tumor fibroso solitario, leiomiosarcoma y sarcoma sinovial fueron incluidos como posibilidades en el diagnóstico diferencial. La tinción inmunohistoquímica mostró una reacción positiva con vimentina, Bcl-2, TLE-1 (ver Figura c) y una reacción negativa con pan citoqueratina, HBME-1, calretinina, CD99, actina, desmina, CD34, STAT6 y S100. El índice de proliferación Ki67 aumentó en el tumor (ver Figura d). Se envió una muestra a un centro externo donde se pudieron realizar estudios moleculares para análisis genético y una prueba de reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real (RT-PCR) detectó la fusión SYT-SSX1. Con estos hallazgos, se le dio al paciente un diagnóstico definitivo de sarcoma sinovial monofásico.
+Se recomendó radioterapia y quimioterapia posoperatorias, pero la paciente las rechazó en un primer momento. En el cuarto mes posoperatorio, la paciente decidió someterse a las terapias oncológicas, pero se detectó un embarazo de seis semanas, por lo que solo se le aplicó radioterapia debido al aumento de la masa pericárdica. La quimioterapia se pospuso durante un año. Después del parto, la paciente sufrió dificultad respiratoria debido al aumento de la masa en la región pericárdica a 14 cm de diámetro, por lo que se le administraron seis ciclos de combinación de doxorubicina e ifosfamida. Se detectaron una embolia en la arteria pulmonar principal izquierda, un derrame pleural en el hemitórax derecho y una masa metastásica en el hígado. La paciente, cuyos parámetros respiratorios se deterioraron, fue seguida en la unidad de cuidados intensivos. Durante este seguimiento, la paciente, que había sufrido un infarto de miocardio 21 meses después de la operación, falleció.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_914_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Este caso se refiere a un hombre de 86 años que solía ser un soldado. Encontró un bulto en el muslo derecho con un nódulo rojo de 2.5×2.0×1.2 cm a principios de mayo de 2017. Se realizó una resección quirúrgica en el Hospital Popular local. Los resultados del examen patológico después de la cirugía en el hospital local mostraron un tumor maligno de células pequeñas subcutáneas del muslo derecho de aproximadamente 2.5×2.0×1.2 cm (). La inmunohistoquímica patológica en nuestro hospital indicó CK-L+, Syn++, CgA+, CD56++, Ki67+, CK-H−, CK7−, CK20+, TTF-1−, CD20−, CD3−, y S100−, lo que implica MCC. De acuerdo con la patología y la inmunohistoquímica, se le diagnosticó MCC T2N1M0.
+A mediados de julio de 2017, aparecieron múltiples masas rojas en el área de la incisión quirúrgica, de las cuales la más grande era dura y de aproximadamente 1,5 cm de diámetro (). Se encontró un ganglio linfático metastásico en la región inguinal derecha en la tomografía computarizada (TC), de aproximadamente 2,2 cm de diámetro sin metástasis a distancia (). La secuenciación de próxima generación de su sangre periférica mostró la mutación KDM5AG931D, que puede haber estado asociada con la oncogénesis.
+Debido a su edad, el paciente y los miembros de su familia rechazaron la radioterapia y la quimioterapia. Como el MCC está estrechamente relacionado con la neovascularización, la terapia antivascular puede ser un tratamiento eficaz. Como tal, se administró endostar 30 mg por vía intravenosa los días 1 a 4 como el primer ciclo a partir del 2 de agosto de 2017. Después de dos ciclos, el diámetro de la masa principal en el muslo derecho se redujo a 1 cm, y las masas restantes disminuyeron gradualmente (). De acuerdo con el estándar RECIST, la eficacia alcanzó una respuesta parcial. Antes del tercer tratamiento, las masas se volvieron prominentes, con una tendencia recurrente (). En la TC, no hubo cambios desde antes (). Por lo tanto, se agregó apatinib a 250 mg en días alternos a partir del tercer ciclo a partir del 22 de octubre de 2017. Después de los siguientes tres ciclos de tratamiento, las masas desaparecieron (), mientras que el diámetro del ganglio linfático en la región inguinal derecha se redujo a 1,3 cm (). En resumen, después de casi 5 meses (cinco ciclos) de tratamiento con endostar y apatinib, la eficacia clínica alcanzó una respuesta parcial. Durante el tratamiento, no aparecieron reacciones adversas comunes de endostar y apatinib, tales como proteinuria, hipertensión, síndrome mano-pie y toxicidad hematológica.
+Sin embargo, desde el comienzo del sexto ciclo, el 14 de febrero de 2018, hubo una nueva lesión de 1,2 cm de diámetro en el muslo derecho (), que indicaba enfermedad progresiva. Continuó recibiendo endostar y apatinib. Al mismo tiempo, se administraron everolimus 5 mg diarios y tegafur 50 mg dos veces al día. Sin embargo, dejó de tomar everolimus debido a los graves efectos adversos de debilidad y vómitos después de 2 meses. Tres ciclos de tratamiento después, el diámetro de la masa había aumentado gradualmente a 3 cm (). La última TC, realizada el 5 de marzo de 2018, no mostró cambios significativos en comparación con la anterior (). El paciente fue seguido durante unos 12 meses. Finalmente, murió de infección a principios de junio de 2018. La supervivencia libre de progresión fue de 6,5 meses y la supervivencia global de 13,0 meses.
+La familia del paciente dio su consentimiento informado por escrito para la publicación de este informe y las imágenes que lo acompañan. Confirmamos con la junta de revisión institucional del Primer Hospital Afiliado de la Universidad Médica de Nanjing que no se requería la aprobación institucional para publicar este informe de caso.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_915_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Un hombre de 68 años de edad fue admitido en nuestro departamento con la queja principal de una masa escrotal, que había aumentado gradualmente durante un período de 6 meses. El examen físico reveló una masa redonda, no dolorosa, aproximadamente del tamaño de una pelota de tenis, que ocupaba todo el escroto izquierdo (). La ecografía escrotal mostró una lesión heterogénea en el hemiscroto izquierdo que surgía de la capa de la túnica albugínea. El nivel de marcadores tumorales séricos, incluida la alfa-fetoproteína, la gonadotropina coriónica humana y la deshidrogenasa láctica, estaban dentro del rango normal. Las tomografías computarizadas de tórax y abdomen no revelaron ninguna linfadenopatía o lesión masiva. No hubo evidencia de agrandamiento de los ganglios linfáticos o ascitis. El paciente se sometió a una orquidectomía inguinal alta que se envió para un examen de HPE (, , ).
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_917_es.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+En diciembre de 2022, una mujer iraní de 26 años fue derivada a la clínica de otorrinolaringología de nuestra institución, quejándose de una masa en el cuello que crecía, ronquera, disfagia y sudoración nocturna durante cuatro meses. Su historia familiar y su historial médico pasado no tuvieron relevancia.
+Al examinarla, se encontró una masa palpable (aproximadamente 4 × 4 cm) en el lóbulo tiroideo izquierdo. La masa era móvil, no dolorosa y de consistencia dura. El resto de los resultados del examen físico no fueron relevantes.
+Las pruebas de laboratorio no revelaron anormalidades y los resultados de los exámenes de la función tiroidea se ubicaron dentro de los parámetros normales.
+La ecografía del cuello mostró un aumento del tamaño de la glándula tiroides (lóbulo derecho 50 × 19 × 17 mm y lóbulo izquierdo 72 × 31 × 27 mm). El eco parenquimal del istmo y del lóbulo tiroideo izquierdo era reducido y heterogéneo, lo que sugería que el lóbulo izquierdo completo y el istmo habían sido reemplazados por una masa hipoecoica. Además, reveló dos nódulos hipoecoicos (de 6 y 10 mm) con límites distintos en el lóbulo tiroideo derecho. No se informó de calcificación ni linfadenopatía en la ecografía del cuello.
+La citología por aspiración con aguja fina (FNA) del lóbulo izquierdo de la glándula tiroides reveló un bocio coloide sin evidencia de malignidad.
+La paciente se sometió a una tiroidectomía total. Durante la operación, debido a la consistencia firme de la masa y la sospecha de malignidad, se realizó una biopsia por congelación. El análisis de la biopsia por congelación del lóbulo izquierdo y el istmo fue positivo para malignidad. Debido a la falta de evidencia respecto a la participación de los ganglios linfáticos en los resultados de la ecografía y la citología de la aguja fina, solo se realizó una disección de los ganglios linfáticos paratraqueales para la paciente, en lugar de una disección completa del cuello.
+El curso postquirúrgico transcurrió sin incidentes y el paciente recibió el alta el tercer día posterior a la operación.
+Se realizaron exámenes histopatológicos postoperatorios de las muestras quirúrgicas obtenidas de la cirugía. El examen macroscópico mostró el reemplazo de la mayor parte del lóbulo tiroideo izquierdo y el istmo con una masa blanca multinodular, así como una parte del lóbulo derecho con diferentes tumores, incluida una masa blanca multinodular y dos nódulos blancos distintos. En el examen microscópico de los mismos tumores en el lóbulo izquierdo y derecho mediante tinción H y E, las células tumorales tenían bordes celulares mal definidos con núcleos vesiculares y distintos nucleolos dispuestos en un crecimiento lobular bien demarcado con bandas fibrosas que separaban islas sólidas de tamaño variable y algunos linfocitos entre células tumorales con necrosis focal. Los análisis inmunohistoquímicos de este tumor fueron positivos para CD5, P63, CD117, CK 5/6, CKAE1/AE3, y Ki-67 (15-20 %, punto caliente) pero negativos para tiroglobulina, calcitonina, TTF 1, y TdT. Por lo tanto, en base a los resultados inmunohistoquímicos, este tumor fue definitivamente diagnosticado como ITTC.
+El examen macroscópico de otros dos tumores más pequeños, que estaban cerca del primer tumor en el lóbulo derecho, mostró dos nódulos de color blanco cremoso con tamaños de 0,2 y 0,7 cm unidos a la cápsula tiroidea. El examen microscópico de ambos nódulos mostró estructuras foliculares de tamaño pequeño a mediano con surcos nucleares, inclusiones intranucleares y aspecto de vidrio esmerilado. Estos tumores fueron diagnosticados como variante folicular del carcinoma papilar de tiroides de acuerdo con los análisis inmunohistoquímicos: negativos para CD5, P63, CK 5/6, mientras que fueron positivos para TTF 1, tiroglobulina y CKAE1/AE3.
+Los nódulos linfáticos paratraqueales extirpados no presentaron tumores, según los estudios histopatológicos.
+El ITTC invadió los músculos cervicales y el tejido fibrofatty sin invasión linfovascular o perineural, pero el tumor PTC se localizó en la glándula tiroides y no se extendió fuera de la cápsula tiroidea.
+Los resultados del análisis patológico e inmunohistoquímico de nuestro caso se muestran en y, respectivamente.
+La paciente se sometió a radioterapia posoperatoria con 60 Gy en 30 fracciones durante un mes. Se mantuvo bien durante el mes de seguimiento, sin recurrencia del tumor ni metástasis en los estudios de imagen.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_925_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+La paciente era una mujer de 51 años, grupo sanguíneo O, con cirrosis biliar primaria descompensada avanzada que presentaba ascitis refractaria, sarcopenia, hipertensión portal e ictericia significativa. La puntuación del Modelo del Reino Unido para la enfermedad hepática en fase terminal (UKELD) era de 61 [, ,] y se la incluyó en la lista para LT. Esta paciente recibió un hígado DCD de un donante de 74 años, sexo masculino. Los detalles adicionales del donante se presentan en. Los datos de laboratorio del receptor en el ingreso para el trasplante se resumen en.
+El injerto tenía una anatomía normal de la arteria hepática, pero una extensa placa ateromatosa hasta la GDA. Durante la implantación, la GDA del injerto se dividió oblicuamente a lo largo del tronco principal de la arteria hepática y se realizó una endarterectomía. Se obtuvo una porción libre de placa de la arteria hepática por encima de la GDA para una anastomosis directa con la CHA nativa en la unión de la GDA; después de eso, se realizó una reconstrucción arterial corta, recta y no redundante. El ancho de la anastomosis fue de poco más de 6 mm, hubo buenas ondas de pulso y el índice de resistencia se confirmó mediante ultrasonido Doppler intraoperatorio.
+Los tiempos quirúrgicos se presentan en. En términos de complicaciones posoperatorias, este paciente desarrolló disfunción renal y sobrecarga de líquidos en el período posoperatorio inmediato, lo que requirió apoyo renal temporal. Además, una infección respiratoria posterior requirió la atención de la unidad de cuidados intensivos (UCI) hasta el día posoperatorio (POD) 9. El paciente también desarrolló una función retardada del injerto con colestasis prolongada. El nivel de bilirrubina fue de 266 mmol/L en el POD 29 y mejoró gradualmente hasta 69 mmol/L en el POD 49, cuando el paciente fue dado de alta. Estuvo dentro del rango normal (18 mmol/L) después de 3 meses del trasplante. Durante la hospitalización, se administraron 4500 unidades de heparina de bajo peso molecular y 75 mg de aspirina diariamente desde el POD 1 en adelante, según el protocolo de la unidad. El nivel de hemoglobina se mantuvo alrededor de 80 g/L y las plaquetas, en un promedio de 80 000, hasta el POD 5. La inmunosupresión fue estándar, y la bioquímica estuvo dentro del rango normal a los 4 meses de seguimiento. Una ecografía realizada 4 meses después del trasplante mostró vasos del injerto patentes y un sistema biliar no dilatado, sin evidencia de HAT o estenosis de la arteria hepática (,).
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+El paciente era un hombre de 72 años sin antecedentes médicos relevantes. Una imagen gastrointestinal superior (UGI) realizada para el cribado de GC (Fig. A) reveló una anormalidad en la que había una inversión horizontal del tracto gastrointestinal superior y una deformación del cuerpo del estómago. La endoscopia superior mostró una lesión elevada con un borde mal definido en la pared anterior del tercio inferior del cuerpo del estómago (Fig. B), y el examen histopatológico reveló un adenocarcinoma tubular moderadamente diferenciado. La tomografía computarizada multidetector con contraste (MDCT) mostró órganos torácicos y abdominales invertidos e ilustró el grosor de la pared del cuerpo del estómago, que no tenía metástasis obvia (Fig. A, B). Además, el arco aórtico a la aorta torácica estaba en la posición anatómica normal (Fig. C); por lo tanto, el caso fue diagnosticado como SIP. La angiografía 3D reveló una inversión completa derecha-izquierda de las arterias abdominales (Fig. D). Se sabe que el SIP está frecuentemente asociado con sinusitis crónica y bronquiectasis, y esta tríada clínica se denomina síndrome de Kartagener (). Sin embargo, no se observaron sinusitis crónica y bronquiectasis en este paciente.
+La clasificación preoperatoria de GC fue de estadio IIB clínico (cT3N0M0) según la clasificación de tumores malignos de la 8.a edición de la clasificación de tumores/ganglios/metástasis (TNM).
+Se realizó una LDG con disección de ganglios linfáticos D2 (LND) y una reconstrucción Billroth-I modificada en forma de delta. Aunque este caso era SIP, los órganos abdominales estaban completamente invertidos (Fig. A); por ello, esta operación pudo realizarse con la LDG habitual de forma simétrica (Fig. B, C). Se colocaron cinco trócares en la inversión izquierda-derecha de la LDG habitual en nuestro hospital. El cirujano y el asistente realizaron esta operación invirtiendo la posición de pie y los roles de las manos izquierda y derecha de la LDG habitual. El cirujano tuvo que operar el dispositivo de energía con la mano no dominante. No obstante, el cirujano utilizó el dispositivo de energía con la mano dominante para la LND suprapancreática. El problema que se encontró con este método fue que los fórceps de la mano izquierda cruzaban el dispositivo de energía; no obstante, la LND suprapancreática pudo realizarse de forma segura sin que el dispositivo de energía interfiriera con el páncreas.
+En esta operación, hubo dos problemas que no pudieron resolverse realizando la operación de forma simétrica. Uno de los problemas fue el método de retracción del segmento lateral del hígado. Por lo general, utilizamos el retractor hepático Nathanson en la gastrectomía laparoscópica (LG), que también se usó en este caso. Sin embargo, la punta del retractor hepático estaba orientada hacia el lado del hilio hepático debido a su forma de gancho asimétrica. Por lo tanto, la retracción del segmento lateral del hígado fue algo insuficiente y se requirió un cuidado especial para no dañar el hígado (Fig. D). El segundo problema fue la sutura intracorpórea. Por lo general, realizamos la sutura intracorpórea con el cirujano en la posición paraxial; sin embargo, en esta operación, el cirujano realizó la sutura en la posición coaxial entre las piernas del paciente. Al cambiar a esta posición de pie, el cirujano pudo suturar con la mano dominante y la dirección normal de la aguja.
+El tiempo de operación, incluido el análisis histológico de la sección congelada intraoperativa para el margen de resección proximal, fue de 323 min, y la pérdida de sangre fue de 10 ml. Después de un curso postoperatorio sin incidentes, la paciente fue dada de alta el día 10 postoperatorio. La estadificación postoperatoria de GC fue patológica, Etapa IIIB (pT4aN3aM0) según la clasificación TNM de tumores malignos, 8.a edición. La paciente recibió S − 1 + docetaxel quimioterapia adyuvante durante 1 año después de la cirugía sin signos de recurrencia.
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Un hombre de 47 años de edad, con antecedentes de apendicectomía en la niñez y un traumatismo agudo del hemitorax izquierdo, hipocondrio izquierdo y flanco izquierdo tres años antes de la presentación actual, fue admitido en el departamento de gastroenterología por náuseas, vómitos repetidos, dolor epigástrico y estreñimiento intermitente durante más de un mes. También tenía regurgitación ácida y pirosis, así como pérdida de apetito y una pérdida de peso significativa en los últimos seis meses. El examen físico reveló una masa abdominal firme y palpable en el hipocondrio izquierdo y el flanco izquierdo.
+Los exámenes de laboratorio mostraron un bajo nivel de hierro en suero (46 μg/dL) y leucocitosis. La endoscopia superior describió un estómago deformado con una compresión extrínseca, especialmente en el antro, que dificultaba el paso a través del píloro. No hubo distensión significativa del cuerpo gástrico al insuflar y no se observaron anormalidades en la mucosa.
+Hicimos una ecografía abdominal y destacamos una masa heterogénea con componentes tisulares y quísticos, que se extendía desde el lóbulo hepático izquierdo hasta el hilio del bazo. La ecografía con contraste (CEUS) señaló que el componente tisular del tumor se intensificó en la fase arterial y presentó un fenómeno de lavado en la fase tardía. Los componentes quísticos y necróticos no se intensificaron (Figura ,).
+Como no pudimos definir el punto de origen, programamos una tomografía computarizada (TC) abdominal con contraste. La TC describió un tumor heterogéneo de 17x15x14 cm que contenía numerosas áreas de necrosis y quísticas con origen en el fondo y la curvatura mayor del estómago, con desarrollo extraluminal (Figura). El tumor estaba causando un efecto de masa en el estómago, el bazo, la vena esplénica y envolvía el cuerpo y la cola pancreática. Por lo tanto, sospechamos que era un GIST con áreas necróticas.
+Debido al tamaño del tumor y a los síntomas de obstrucción de la salida gástrica, propusimos al paciente para cirugía. Se eligió un abordaje xifoumbilical y se abrió la cavidad peritoneal. El tumor gigante ocupaba la mayor parte de la cavidad abdominal superior con adherencia a la pared gástrica. Después de seccionar el ligamento gastro-cólico, se confirmó la pertenencia del tumor a la gran pared gástrica y la infiltración de la cola del páncreas y del pedículo esplénico. No se encontraron metástasis hepáticas o peritoneales y el resto de los órganos abdominales pareció macroscópicamente normal. Se decidió la extirpación quirúrgica del tumor en bloque, incluidos los ganglios linfáticos adyacentes, el bazo y la cola del páncreas. La cola del páncreas se seccionó 5 cm proximal al pedículo esplénico. El bloque tumoral incluyó la curvatura mayor del estómago, que se selló consecutivamente con una grapadora lineal.
+Macroscópicamente, la pieza resecada medía 23x17x10 cm, mientras que el tumor tenía 22x10 cm (Figura , ) con muchas áreas quísticas y necróticas. Para el examen de PH, los fragmentos de tumor se incrustaron en formalina al 10% durante 24 horas y se incluyeron en parafina según los protocolos actuales. La tinción clásica con hematoxilina-eosina (HE) describió características similares de un tumor mesenquimal, con células en forma de huso con alta tasa mitótica [más de 5 mitosis/50 campos de alta potencia (HPFs)], con un 86% de riesgo de progresión (PT4Nx).
+En el espesor de la túnica muscular de la pared gástrica, se observó una proliferación tumoral parcialmente encapsulada, con apariencia pseudonodular, compuesta por células fusiformes, con núcleos hipertrofiados, con cromatina dispuesta de forma irregular con cariocorexis y mitosis. Las células se organizaron en un patrón fascicular, con áreas mixoides, hemorrágicas y necróticas (Figura , , , ). La proliferación neoplásica invadió solo la submucosa, no afectó a la mucosa gástrica y no invadió el parénquima esplénico o pancreático adyacente. La tasa mitótica fue alta, >5 mitosis/50 HPF. No se observaron márgenes libres (R0), ni evidencia de invasión perineural, ganglios linfáticos o metástasis peritoneal.
+Para IHC, utilizamos un algoritmo de anticuerpos por los métodos de estreptavidina-biotina y peroxidasa de rábano (HRP) (Tabla). La tinción IHC reveló que las células tumorales eran fuertemente positivas de forma difusa para CD117/c-kit (Figura ,), CD34 (Figura ,), y DOG1 (Figura ). SMA y la enolasa específica de neuronas (NSE) fueron positivas focales variables en la proliferación tumoral (Figuras ,). La tasa de proliferación Ki67 fue positiva en más del 5% de las células tumorales en 50 HPF (Figura ) y la proteína S100 fue negativa.
+El paciente fue dado de alta con éxito y se sometió a un seguimiento oncológico con Imatinib, sin que se produjera una recaída un año después de la resección quirúrgica.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_943_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+La proband era una mujer iraní de 22 años (sur de Irán, provincia de Fars) con deficiencia de DHP cuyos padres son primos de primer grado. No hubo síntomas en la proband hasta los 20 años de edad, cuando durante su primer embarazo, se detectaron enzimas hepáticas elevadas durante sus evaluaciones de laboratorio de rutina (ALT de 147 U/L, rango de referencia: < 31 U/L, AST de 108 U/L, rango de referencia: < 31 U/L y Alk-P de 350 U/L, rango de referencia: 64-306 U/L). También tuvo un aumento del nivel de hierro sérico de 227 μg/dL, rango de referencia: 50-170 μg/dL y PT de 14.5 s, rango de referencia: 10.5-11.5 s. Tuvo un aborto espontáneo durante el primer trimestre del embarazo. Se la evaluó y se le hicieron pruebas para detectar anticuerpos autoinmunes, cuyos resultados negativos excluyeron la hepatitis autoinmune como enfermedad que provocara disfunción hepática. Después de eso, tuvo vómitos con sangre, diarrea, ictericia, pérdida de peso y pérdida auditiva neurosensorial bilateral de frecuencia media leve. Se realizó una ecografía abdominal y pélvica a favor de la cirrosis y se confirmó la cirrosis criptogénica en la biopsia hepática. Inicialmente, se diagnosticó a la paciente con enfermedad de almacenamiento de glucógeno, considerando la evaluación clínica, y se la derivó a asesoramiento genético, donde se realizó una secuenciación de todo el exoma para descubrir la etiología subyacente. De acuerdo con los resultados de NGS, para confirmar la correlación genotipo-fenotipo, se derivó a la paciente para evaluar los niveles de dihidrotimina y dihidrouracilo mediante espectrometría de masas en tándem de HPLC, en la que se identificaron niveles elevados de ambos en la orina de la paciente en comparación con la concentración media observada en la orina del grupo de control (dihidrotimina (μmol/mmol creatinina): paciente = 148, controles = 1.4 ± 1.1 (n = 106), dihidrouracilo (μmol/mmol creatinina): paciente = 254, controles = 4.9 ± 3.2 (n = 106)). No hubo antecedentes de tal condición en otros miembros de la familia.
+Todos los exones de las regiones codificantes de proteínas y los intrones flanqueantes que pertenecían al ADN extraído de la proband fueron capturados y enriquecidos por el método de secuenciación de exoma completo (kit de captura de exoma sure select v5 de Agilent). Se realizó el método de secuenciación de próxima generación (NGS) utilizando la plataforma de secuenciación Illumina para secuenciar las bibliotecas con una cobertura media > 80-100X. Se descargó el genoma de referencia humano (GRCH37/hg19) para realizar el alineamiento de las lecturas de secuencia utilizando el programa BWA [,]. Se utilizaron Picard y GATK versión 3.6 para identificar las variantes relevantes [,]. Se utilizó el programa VEP para anotar las variantes []. Para realizar una anotación adicional, se utilizó un conjunto de bases de datos de enfermedades relacionadas, incluidas OMIM, HGMD, GWAS, SwissVar y Clinvar, así como variantes publicadas. Se realizó un filtrado de variantes comunes de acuerdo con la frecuencia alélica en ExAC, 1000 Genome phase3, dbSNP147 y EVS. También se utilizaron algunos programas informáticos online de bioinformática, como SIFT, polyphen2, LRT, mutation assessor y mutation taster2, para descubrir las variantes causantes de la enfermedad.
+Para separar la mutación, se realizó la secuenciación de Sanger utilizando el kit de secuenciación ABI BigDye Terminator Cycle (Applied Biosystems®, EE. UU.) en ADN extraído (QIAamp DNA minikit, Qiagen, Alemania) que pertenecía a la paciente y a los miembros de su familia (padres, hermana y hermano). Se utilizó el espectrofotómetro Epoch Microplate (Bio Tek Instruments, EE. UU.) para calcular la calidad del ADN extraído. Se amplificó la región genómica deseada utilizando los siguientes pares de cebadores de PCR oligonucleotídicos: DPYS-E9-F: 5′-CACAAAAAGTGGGACAATCC-3′, DPYS-E9-R: 5′-GTGAAGCCTCTGACCTTGAT-3′. Las secuencias obtenidas se analizaron utilizando el software Finch TV y NCBI Blast.
+Las muestras de biopsia hepática se sometieron a extracción de ARN (ARN total) con el reactivo TRIzol de Invitrogen (Thermo Fisher Scientific, EE. UU.) según el protocolo de la empresa. La calidad del ARN se evaluó con el espectrofotómetro Epoch Microplate (Bio Tek Instruments, EE. UU.). Se usaron muestras de ARN normalizadas para sintetizar ADNc con el kit de síntesis de ADNc de Fermentas (Thermo Fisher Scientific, EE. UU.) según las instrucciones del fabricante. Para evaluar la expresión génica de DPYS, se usó la mezcla maestra SYBR Green (Invitrogen) para realizar la PCR en tiempo real en el ciclador Rotor-Gene Q (QIAGEN, Alemania). El experimento se realizó por triplicado. En el estudio actual, se usó GAPDH (gliceraldehído 3-fosfato deshidrogenasa) como gen de control interno. En nuestro estudio se utilizaron los siguientes pares de cebadores que abarcan intrones: DPYS-F: 5′-ACCCGACTTCCTCATGAATCT-3′, DPYS-R: 5′-CATCCGATCTTCAACACCATTCA-3′, para el gen de interés y GAPDH-F: 5′-ACAACTTTGGTATCGTGGAAGG-3′, GAPDH-R: 5′-GCCATCACGCCACAGTTTC-3′ para el gen de referencia (GAPDH PrimerBank ID: 378404907c2,). Se usó el método de umbral de ciclo comparativo (2-∆∆CT) para comparar la expresión relativa del gen DPYS entre el tejido hepático de la paciente y el de su hermana, que confirmó genéticamente que no estaba afectada (se realizó la biopsia hepática en su hermana debido a los niveles elevados de ALT, AST, fosfatasa alcalina y se sospechó que estaba afectada por hepatitis autoinmune debido a un resultado positivo para ANA y ASMA (títulos ≥1:160)).
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_950_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Una mujer de 67 años de edad, con buena salud aparte de la hipertensión sistémica, perdió el conocimiento poco después de quejarse de un dolor epigástrico agudo en su lugar de trabajo. El personal de la ambulancia encontró a la paciente en parada cardiorrespiratoria y los paramédicos iniciaron inmediatamente la RCP mediante compresiones torácicas manuales; la circulación espontánea volvió y la paciente recuperó el conocimiento 4 minutos después. Al llegar a la sala de urgencias, el nivel de conciencia de la paciente era de 14 en la escala de coma de Glasgow, la presión arterial era de 102/74 mmHg y el pulso era de 103/min. No se detectó ningún murmullo cardiaco, pero los sonidos respiratorios vesiculares estaban moderadamente disminuidos en el campo pulmonar izquierdo. Los estudios de enzimas cardiacas no fueron consistentes con un diagnóstico de infarto de miocardio. Un ECG mostró un ritmo sinusal normal, y no se observaron arritmias o signos de isquemia miocárdica. Una radiografía de tórax reveló una gran efusión pleural izquierda sin efusión pleural derecha, mientras que la cardiomegalia y el neumotórax no se identificaron. La ecocardiografía transtorácica demostró que los ventrículos y las válvulas funcionaban normalmente, y una efusión pericárdica leve. La tomografía computarizada (TC) mostró una disección aórtica aguda tipo A con oclusión trombótica del falso lumen y una proyección similar a una úlcera en el arco proximal, junto con una efusión pleural izquierda masiva (Fig. ). No se detectó la oclusión de las ramas arteriales del arco aórtico y la embolia pulmonar. Inmediatamente después de la TC, la paciente cayó en un colapso circulatorio. Después del drenaje de la efusión sanguínea del espacio pleural izquierdo, se inició una operación de emergencia a través de una esternotomía media. No se encontró fractura esternal y sangrado en el mediastino. Cuando se abrió el pericardio, se encontró una pequeña cantidad de efusión sanguínea, pero no se observó lesión cardiaca. Además, se encontró una gran laceración (10 cm) en el pericardio posterolateral izquierdo en la unión entre el espacio pleural y el arco phrenico-pleural, a través del cual la cavidad pericárdica se comunicaba con el espacio pleural izquierdo (Fig. ). No se detectaron lesiones de otros órganos intra-torácicos, como el pulmón, los vasos o la pared torácica que causaran el hemotórax ni rotura externa de la disección. Con el bypass cardiopulmonar y la parada cardiaca, se abrió la aorta. La disección con el falso lumen trombosado se extendía desde la raíz aórtica hasta el arco aórtico. Se realizó una sustitución hemi-pectoral, incluida la laceración primaria, sin dificultad, pero fue necesario un gran volumen de agentes inotrópicos para retirar el bypass cardiopulmonar. El curso postoperatorio fue complicado con un síndrome de bajo gasto cardiaco severo, y la paciente finalmente falleció el día 30 postoperatorio. No se permitió la autopsia.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_960_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un paciente de 23 años de edad llegó al departamento de urgencias del Hospital Universitas Airlangga con fiebre, anosmia, cefalea y náuseas 5 días antes. Se le diagnosticó COVID-19, confirmado por la amplificación por RT-PCR del ácido nucleico del virus SARS-CoV-2 en un hisopado nasofaríngeo. El paciente tenía resultados de laboratorio anormales, como linfopenia, neutrofilia, trombocitopenia y CRP alta, con una radiografía de tórax normal (Fig. ). El paciente fue tratado con Favipiravir a 1600 mg cada 12 h el día 1, luego 600 mg cada 12 h los días 2 a 5, goteo intravenoso de paracetamol 1000 mg cada 8 h, vitamina C oral 500 mg cada 8 h y vitamina D oral 1000 IU por día, de acuerdo con las directrices nacionales de tratamiento de COVID-19 de Indonesia. Después de 10 días de tratamiento, el paciente seguía siendo positivo para PCR a pesar de no tener quejas. Luego fue dado de alta para continuar la cuarentena en su casa.
+Volvió al hospital dos semanas después con debilidad general y fiebre. La fiebre no desapareció durante su auto-cuarentena, se elevó de forma intermitente cada dos días y estuvo marcada por un ciclo de escalofríos, fiebre y sudoración. La temperatura de la fiebre era de alrededor de 39,7°-40 °C. La fiebre mejoró cuando el paciente tomó paracetamol, pero volvió 6 h después. La fiebre estuvo acompañada de malestar y dolores musculares. Al día siguiente el paciente no tenía fiebre y pudo llevar a cabo sus actividades diarias. El examen físico reveló una temperatura corporal de 38 °C, presión arterial de 112/72 mmHg, frecuencia cardiaca de 93 bpm, frecuencia respiratoria de 20 respiraciones/minuto y saturación de oxígeno de 98% bajo aire ambiente. El paciente pesa 65 kg con una altura de 170 cm (IMC 22,5 kg/m2). Otros exámenes físicos fueron normales.
+Los resultados de laboratorio reflejaron un recuento de glóbulos blancos de 8750/µL con 76.3% de neutrófilos, 13.5% de linfocitos y 0.6% de eosinófilos. El nivel de hemoglobina y el recuento de plaquetas fueron de 12.2 g/dL y 231,000/µL, respectivamente. Los niveles de CRP y dímero D fueron de 41.51 mg/L y 9.52 mg/L, respectivamente. Los electrolitos séricos y las pruebas de función renal fueron normales, con urea y creatinina sérica de 6 mg/dL y 0.4 mg/dL, respectivamente. La prueba de enzimas hepáticas fue normal, con ALT de 14 IU/L y AST de 25 IU/L. La electrocardiografía mostró un ritmo sinusal y eje normales. La radiografía de tórax no fue notable (Fig.
+A partir de la historia previa, manifestó que había viajado al distrito de Timika, Papúa, por trabajo de oficina durante los últimos 2 años. En mayo de 2021, el paciente se infectó con P. vivax, con síntomas iniciales que incluían fiebre, mareos, náuseas y dolores musculares. El paciente fue tratado hasta que se declaró completamente curado. Se realizó una prueba de laboratorio para detectar malaria. La prueba rápida de malaria fue positiva para el antígeno PAN, y el diagnóstico microscópico en frotis de sangre reveló Plasmodium vivax en forma de anillo, trofozoito y gametocito (Figs. , , ). Basándose en la anamnesis, el examen físico y los resultados de laboratorio, se diagnosticó al paciente con COVID-19 confirmado con hipercoagulopatía y recaída de malaria vivax (Fig. ). De acuerdo con las directrices nacionales de Indonesia para el tratamiento antimalárico [], se trató al paciente con dihidroartemisinina-piperaquina (DHP) 4 comprimidos por día durante 3 días y primaquina 2 comprimidos por día durante 14 días. No se probó el estado de G6PD. El paciente recibió una infusión intravenosa de paracetamol 1000 mg cada 8 h y una inyección subcutánea de heparina 5000 IU cada 12 h durante el tratamiento. Después de seis días de tratamiento, el paciente no tuvo quejas y los resultados de las pruebas de laboratorio habían mejorado. El paciente fue dado de alta del hospital, continuó el autoaislamiento en su casa y fue seguido por la clínica ambulatoria de medicina interna dos semanas después. Además, el paciente fue llamado más tarde y manifestó que se sentía saludable sin quejas.
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+Una mujer virgen de 21 años se presentó en nuestro hospital con quejas de dolor abdominal leve, hirsutismo y oligomenorrea. Su historial médico era de interés. La paciente había tenido su primera menstruación a los 13 años. Sin embargo, 1 año antes de su ingreso en nuestra institución, experimentó hirsutismo y oligomenorrea con ciclos menstruales de más de 60 días de diferencia. Por ello, visitó una clínica ginecológica externa donde le recetaron anticonceptivos orales para regular sus períodos. La paciente afirmó haber observado una leve regresión de los síntomas sin más exámenes. Sin embargo, no se disponía de detalles ni datos que apoyaran su ingreso previo. La madre de la paciente se había sometido a una histerectomía varios años antes debido al diagnóstico de leiomiomas múltiples. Aparte de eso, su historial familiar y médico no era destacable.
+En la presentación a nuestra institución, el examen físico reveló sensibilidad abdominal con una masa pélvica palpable y un ligero hirsutismo en el muslo. Su índice de masa corporal (IMC) era de 19,1 kg/m² (altura: 150 cm, peso: 43 kg). Es interesante destacar que la ecografía demostró una gran masa ovárica izquierda que medía 154 × 104 mm y que comprimía el útero (Fig. ). No se observaron ganglios linfáticos pélvicos agrandados ni derrame de la bolsa de Douglas, y la tomografía computarizada (TC) no reveló otras lesiones. Debido al gran tamaño de la masa ovárica y al riesgo de comprimir el útero y los órganos adyacentes, se realizó una salpingo-ooforectomía unilateral. El examen macroscópico reveló una gran masa lobulada sólida de color amarillo-marrón, que medía aproximadamente 15 × 9 cm (Fig. ). Las secciones de corte demostraron nódulos de color naranja-amarillento brillante con focos dispersos de necrosis y hemorragia y una cápsula de rica vascularización (Fig. ).
+El examen microscópico demostró una proliferación difusa y nodular de células neoplásicas poligonales de tamaño mediano a grande con citoplasma eosinófilo pálido a granular, pequeños núcleos redondos y atípicos leves (Fig. ). Las células estaban separadas por un estroma vascular, sin evidencia de invasión capsular (Fig. ). Se observaron pocos focos dispersos de necrosis y hemorragia (Fig. ), mientras que la tasa mitótica fue menor a 2 por 10 campos de alta potencia y no se observaron cristales de Reinke. Por lo tanto, el diagnóstico final fue un tumor de células esteroideas no especificado de otra manera (SCT-NOS). La inmunohistoquímica reveló positividad para inhibina-a, calretinina y ER (Figs. , , ), mientras que CD99, PR y AR mostraron expresión negativa, lo que confirma el diagnóstico antes mencionado, y la expresión de Ki-67 se estimó en menos del 20% (Fig. ). No se disponía de técnicas moleculares ni adicionales. Después de la cirugía, la paciente fue hospitalizada durante 5 días y luego dada de alta con un estado estable y resultados de laboratorio y radiológicos normales. Sin embargo, 2 semanas después, fue admitida nuevamente en nuestro hospital debido a un dolor localizado intermitente en la fosa ilíaca derecha. La tomografía computarizada (TC) de todo el cuerpo demostró una pequeña masa ovárica derecha que fue reportada como un quiste funcional benigno por un radiólogo experto y un oncólogo, sin otras lesiones. Debido a la corta edad de la paciente y su deseo de fertilidad, la decisión médica fue permanecer monitorizada radiográficamente sin intervenciones quirúrgicas. Dos meses después, una tomografía computarizada demostró una disminución prominente en el tamaño del quiste que apoyaba su origen funcional benigno. Y desde su última visita, la paciente ha estado en un estado estable de acuerdo con el monitoreo clínico y radiológico sin síntomas de virilización. Se puede ver una cronología del caso de la paciente en la Fig. .
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+Un hombre de 29 años que se quejaba de hormigueo bilateral en el antebrazo y debilidad bilateral en la extremidad superior visitó la clínica ambulatoria de nuestro departamento.
+Sus síntomas principales fueron hormigueo y dolor bilateral en el antebrazo. Estos síntomas comenzaron 6 meses antes de la visita. En pocos días, también comenzó la debilidad bilateral en la extremidad superior. No hubo mejora en los síntomas durante varias semanas. Por ello, visitó el departamento de neurología de otro hospital. Se sospechó radiculopatía, se realizó resonancia magnética (MRI) de la columna cervical con realce y estudio electrodiagnóstico. Sin embargo, no se encontraron anomalías. Durante el período de seguimiento en ese hospital, se realizaron MRI del cerebro, tomografía computarizada y arteriografía de la extremidad superior izquierda, pero no se pudo hacer un diagnóstico.
+Más tarde, cuando el paciente visitó el hospital, se quejó de hormigueo bilateral en el antebrazo, debilidad y espasmos musculares bilaterales en el brazo.
+El paciente no estaba tomando ninguna medicación y no tenía diagnósticos previos. El paciente no tenía antecedentes de hospitalización o cirugía.
+No tenía antecedentes familiares de enfermedades congénitas, alérgicas o sistémicas. El paciente fumaba aproximadamente media cajetilla de cigarrillos al día durante 5 años y no bebía alcohol.
+En el examen físico, no se observó ninguna herida externa. La circunferencia de ambos brazos no era diferente y no había atrofia distinta de los músculos bíceps o deltoides. El rango de movimiento para ambos hombros y codos no estaba limitado. El dolor no se agravaba con el movimiento.
+La parestesia estaba presente en ambos antebrazos, pero el sitio del síntoma no coincidía con la distribución del nervio periférico o el dermatoma de la raíz cervical. La prueba muscular manual fue de grado 5 en toda la extremidad superior derecha e izquierda, excepto en la flexión bilateral del codo y el hombro. La prueba muscular manual de la flexión bilateral del codo y el hombro mostró un grado 4. El paciente podía flexionar ambos codos con una mancuerna de 2 kg, pero no con una de 5 kg. El reflejo tendinoso profundo de ambos músculos bíceps disminuyó de forma simétrica.
+Antes de que comenzaran los síntomas, empezó a ejercitarse en un gimnasio. Hizo entrenamiento con pesas, que es una práctica habitual. Sin embargo, estiró en exceso sus músculos pectorales menores. La figura muestra el ejercicio de estiramiento de los pectorales menores que describió el paciente. Ambas articulaciones del hombro estaban levemente extendidas, con una rotación externa de 90° y una abducción de 45°. Ambas escápulas estaban retraídas y las articulaciones del codo estaban flexionadas aproximadamente 90°. El paciente colocó los codos en la pared justo al lado de la puerta y empujó el tronco hacia adelante.
+No hubo anormalidades en las pruebas de laboratorio, incluido el recuento sanguíneo completo, el perfil electro, la prueba de función hepática, la prueba de función renal, el análisis de orina de rutina, la prueba de coagulación sanguínea y la prueba de función tiroidea. El anticuerpo del receptor de acetilcolina, la velocidad de sedimentación de eritrocitos, la proteína C reactiva, la vitamina B12 y el folato estaban dentro de los límites normales. Además, el calcio sanguíneo, el calcio ionizado, la creatina quinasa y el fosfato estaban dentro de los límites normales.
+Tablas y muestran el estudio electrodiagnóstico del paciente. Los potenciales de acción motora compuesta (CMAP) axilar, musculocutáneo, mediano y cubital bilaterales estaban dentro de los límites normales. Los potenciales de acción motora compuesta (CMAP) cutáneo lateral antebraquial, mediano y cubital bilaterales estaban dentro de los límites normales. Las ondas F bilaterales estaban dentro de los límites normales. La electromiografía de las extremidades superiores bilaterales mostró actividades espontáneas anormales en los músculos bíceps y braquiales bilaterales con reclutamiento reducido y patrón de interferencia. Estos hallazgos electrofisiológicos fueron indicativos de neuropatía musculocutánea bilateral.
+Tablas y muestran el estudio electrodiagnóstico del paciente realizado en un hospital anterior aproximadamente 4 meses antes del estudio de seguimiento. Comparado con la Tabla, la Tabla muestra que la amplitud de cada CMAP musculocutáneo disminuyó.
+Como se mencionó anteriormente, los hallazgos electrofisiológicos indicaron neuropatía musculocutánea bilateral. Para confirmar el diagnóstico, se realizó una resonancia magnética de ambos brazos.
+Las figuras muestran la resonancia magnética de ambos brazos y el plexo braquial del paciente. No se observaron anomalías significativas en ninguno de los nervios periféricos distales ni en el plexo braquial.
+La figura muestra la resonancia magnética de la columna cervical de la paciente, realizada en un hospital anterior unos 6 meses antes de la visita a nuestra clínica. No se observaron anomalías específicas en la resonancia magnética de la columna cervical.