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+Un hombre de 37 años con antecedentes médicos significativos de asma, ansiedad y consumo de tabaco en el pasado, acudió a nuestro servicio de urgencias tras haber sufrido dos episodios de síncope mientras trabajaba. Trabajaba al aire libre en una industria de trabajo manual pesado. Él y sus compañeros de trabajo habían sido mordidos frecuentemente por garrapatas en el trabajo en el pasado. Los signos vitales iniciales de ingreso fueron significativos para bradicardia, con una frecuencia cardíaca de 57 lpm, y el ECG mostró bradicardia sinusal con bloqueo AV de primer grado, con un intervalo PR de 480 ms (NL 120-200 ms) (Fig. ). El examen físico fue normal, excepto por la hipopigmentación de los dedos. El nivel de ALT en suero fue elevado 115 (NL 12-78). Otros exámenes de laboratorio al ingreso fueron normales, incluido el suero de troponina. El examen posterior incluyó un TAC normal de la cabeza, un estudio vascular de las arterias carótidas que mostró una estenosis de la arteria carótida derecha menor del 50 %, y un ecocardiograma que fue normal, excepto por un aumento leve del grosor de la pared del ventrículo izquierdo con un EF del 60 %. Una prueba de esfuerzo realizada por el cardiólogo se dio por terminada de forma anticipada. El paciente desarrolló disnea, y su ECG demostró la progresión de un bloqueo AV de primer grado a un bloqueo AV de alto grado (Fig. ). Una vez de vuelta en reposo, el bloqueo AV de alto grado del paciente volvió a ser de primer grado. Tuvo un episodio similar mientras caminaba por el pasillo con un monitor Holter, el día 5, también reversible con reposo. Fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos para una estrecha monitorización y fue tratado con 2 g de ceftriaxona intravenosa una vez al día y 100 mg de doxiciclina por vía oral dos veces al día. El bloqueo AV de primer grado mejoró con una disminución gradual del intervalo PR (Tabla). Su serología de Lyme (Western Blot) fue fuertemente positiva (Tabla).
+El bloqueo cardiaco mejoró significativamente a 270 ms en el día 7 del tratamiento. Se le dio de alta y continuó con ceftriaxona IV en forma ambulatoria durante 3 semanas. Después de completar el tratamiento, el paciente tuvo un ECG normal con un intervalo PR de 178 (Fig. ) en el día 16 y una prueba de esfuerzo sin incidentes. Regresó al trabajo sin limitaciones, realizando trabajo manual. Ha estado libre de síntomas durante 2 años. Ahora utiliza repelentes de garrapatas en el trabajo.
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+Una mujer de 56 años de edad vino a observación médica a nuestro hospital en septiembre de 2016 por motivos de acidez estomacal, náuseas, vómitos, debilidad muscular y fatiga intensa durante 3 semanas.
+Los antecedentes médicos de la paciente incluían anemia por deficiencia de hierro, hipertensión, menopausia desde hace 4 años y tiroiditis autoinmune crónica. La esclerosis múltiple, diagnosticada por primera vez en 1989, se había tratado con azatioprina, Betaferon y Natalizumab con resultados decepcionantes. Con el tiempo, su enfermedad tuvo recaídas cada vez más frecuentes, lo que hizo necesario repetir los ciclos de esteroides. Debido a la escasa eficacia del tratamiento, nuestra paciente se adhirió a un programa de tratamiento no convencional basado en dosis orales de colecalciferol supra-fisiológicas (el protocolo de Coimbra).
+En enero de 2015, antes de comenzar la suplementación con vitamina D, los niveles séricos de calcio (2,38 mmol/L) y fósforo (1,06 mmol/L) eran normales, mientras que los niveles de 25OH-vitamina D eran muy bajos (12,25 nmol/L) (Tabla ) (Fig. ). Al mismo tiempo, había niveles altos de hormona paratiroidea intacta (PTH) (108 pg/mL) con función renal normal (creatinina 61,61 µmol/L, tasa de filtración glomerular estimada (eGFR) > 60 ml/min), lo que sugería un hiperparatiroidismo secundario a deficiencia de vitamina D (Tabla ) (Fig. ). Se inició la suplementación con colecalciferol con una dosis oral inicial de 70 000 UI/día. En marzo de 2015, se documentó un metabolismo de calcio-fósforo y una función renal normales, mientras que las concentraciones séricas de 25OH-vitamina D ya estaban por encima del límite superior del rango normal (>375 nmol/L) después de solo 2 meses de terapia, con una dosis acumulada de 4 200 000 UI de colecalciferol. Aunque los niveles séricos de vitamina D estaban por encima del rango normal, la dosis de suplemento de colecalciferol se incrementó progresivamente de la siguiente manera: 100 000 UI/día de marzo de 2015 a julio de 2015, luego 140 000 UI/día hasta abril de 2016, y finalmente hasta 160 000 UI/día. En los exámenes posteriores realizados durante los 20 meses de tratamiento, el patrón bioquímico se mantuvo bastante estable, excepto por una reducción progresiva de PTH, hasta septiembre de 2016, cuando ingresó en nuestra clínica de pacientes hospitalizados (Tabla ).
+En el ingreso, el paciente presentaba signos vitales normales, dolor abdominal difuso y deshidratación de las membranas mucosas y la piel. El ritmo cardiaco era normal. Se detectaron hipercalcemia (3,23 mmol/L) y lesión renal aguda (creatinina sérica 220,05 µmol/L, eGFR 20 ml/min). Se confirmó la sospecha de intoxicación por vitamina D por los niveles muy altos de 25OH-vitamina D (920 nmol/L) evaluados mediante un ensayo de quimioluminiscencia (Diasorin, Inc., Stillwater, MN). En consecuencia, la PTH estaba por debajo del rango normal (6,7 pg/mL, rango normal 15-88 pg/mL). Las radiografías de tórax y abdomen de rutina fueron negativas. Además, se evaluó la densidad mineral ósea (BMD) tras la intoxicación mediante absorciometría de rayos X de energía dual (DXA) (DXA, densitómetro Hologic-QDR-2000, Inc., Waltham, MA). De acuerdo con los criterios de la Organización Mundial de la Salud (OMS) [], las puntuaciones T en la columna lumbar (L1 a L4) y la cadera total se definieron como normales (es decir, puntuación T > -1,0), y la BMD no difirió significativamente con el tiempo en comparación con una DXA previa realizada en 2014, antes del inicio de la integración de la vitamina D.
+La administración de vitamina D se interrumpió de inmediato y se administraron hidratación de alto flujo (solución fisiológica 170 cc/hora), diuréticos intravenosos (furosemida 40 mg/día) y esteroides (hidrocortisona 200-300 mg/día). El calcio sérico volvió a la normalidad en una semana y la función renal mejoró gradualmente.
+En abril de 2017, es decir, seis meses después de la interrupción del colecalciferol, el calcio sérico se mantuvo dentro del rango normal (2,43 mmol/L), la función renal volvió a la normalidad (creatinina 79,22 µmol/L, eGFR >60 ml/min) y los niveles de PTH aumentaron (46,7 pg/mL), mientras que los niveles de 25OH-vitamina D todavía eran altos (787,50 nmol/L). Se necesitaron aproximadamente 18 meses adicionales para observar concentraciones de 25OH-vitamina D por debajo del umbral de intoxicación de 250 nmol/L en mayo de 2018 (Tabla, Fig.).
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+En 2017, una niña de 10 meses de edad fue admitida en el departamento de gastroenterología del Hospital Infantil de la Universidad de Soochow, debido a un historial de transaminasas hepáticas elevadas durante más de 3 meses. Nació a las 30 semanas de gestación, su peso al nacer fue de 2,35 kg y tenía un historial de retraso del crecimiento intrauterino. Presentaba un retraso global del desarrollo desde su nacimiento. Defecaba una vez cada 3-4 días y lloraba e inquietaba durante la defecación. Sus padres estaban físicamente sanos y no estaban relacionados. Tenía un hermano que murió de «convulsión» a los 10 meses de edad y no había antecedentes familiares de enfermedades hereditarias.
+El examen físico fue normal, excepto por una ligera tensión en el tobillo. Su perfil bioquímico hepático reveló niveles elevados de alanina transaminasa (147 U/L; rango normal, 5-40 U/L) y aspartato transaminasa (112 U/L; rango normal, 8-40 U/L). Los análisis de sangre revelaron niveles levemente elevados de lactato (4 mmol/L; rango normal, 0.5-2.5 mmol/L) e inmunoglobulinas normales de IgG, IgA, IgM e IgE. El análisis de subconjuntos de linfocitos fue normal, al igual que la función de coagulación sanguínea, la función tiroidea, la espectrometría de masas en tándem de sangre y los niveles de oligoelementos, amoniaco, alfa-proteína fetal y sustancias reductoras de orina. La prueba de patógenos fue positiva para IgM de citomegalovirus, y la PCR para ADN de citomegalovirus en sangre periférica reveló la presencia de 2.54 × 103 copias/ml; otros patógenos, como el virus Epstein-Barr y la hepatitis A, B, C y E, fueron negativos. El monitoreo ambulatorio de electroencefalografía (EEG) sugirió epilepsia en forma de convulsiones subclínicas. La resonancia magnética del cerebro demostró un aumento del espacio extracerebral (Fig.
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+Una estudiante camerunesa de 35 años de edad, embarazada de 39 semanas, fue derivada a la unidad quirúrgica del Hospital de Ginecología, Obstetricia y Pediatría de Yaundé para el tratamiento de una hernia umbilical estrangulada. Tres horas antes de la consulta, de repente sintió un dolor umbilical localizado. El dolor era de intensidad moderada, de tipo cólico, que empeoraba al caminar, sin ningún cambio en las deposiciones y sin vómitos. Una ecografía abdominal reveló un defecto parietal del ombligo de 55 mm de diámetro con una masa hipoecoica (ecografía Doppler) de 50 × 30 × 37 mm, 29,6 ml de volumen, y poca vascularización. Además, el feto era viable con una puntuación biofísica normal y una buena concordancia entre la fecha clínica y ecográfica de la edad gestacional. Por ello, fue derivada para el tratamiento quirúrgico de una hernia umbilical estrangulada en un embarazo a término.
+Un episodio de malaria severa durante su embarazo anterior fue el origen de un aborto espontáneo a las 10 semanas de gestación. Su embarazo actual se estaba siguiendo en el hospital del distrito de Efoulan en Yaundé, donde había asistido a seis clínicas prenatales. Una tira reactiva de orina a las 24 semanas de gestación reveló una proteinuria de 600 mg/l junto con un aumento de la presión arterial a 152/98 mmHg y el desarrollo de edema en las extremidades inferiores. Se le diagnosticó preeclampsia y se le dio 250 mg de alfametildopa dos veces al día. Una segunda ecografía del trimestre reveló la presencia de dos núcleos miomatosos intersticiales anteriores y posteriores, de 51 mm y 73 mm de eje largo respectivamente.
+En el examen físico, la paciente presentaba un dolor agudo (escala analógica visual de 9/10 cm) con una temperatura de 38,1 °C, pulso de 112 latidos por minuto, frecuencia respiratoria de 22 respiraciones por minuto y presión arterial de 170/118 mmHg. El examen abdominal mostró un útero grávido con una altura uterina de 38 cm. Había una hinchazón umbilical blanda y no reductible (Fig. ), sin impulso de tos. No había signos de irritación peritoneal. No tenía sensibilidad en el ángulo costovertebral. Los sonidos intestinales estaban presentes y eran normales. Su examen rectal digital no fue notable. El feto tenía una posición longitudinal, presentación cefálica, posición occipito-anterior derecha y una frecuencia cardíaca fetal de 140 latidos por minuto. En el examen vaginal, el cuello uterino era posterior, no borrado y cerrado. Tenía un edema de miembro inferior bilateral que se extendía hasta ambas rodillas. En vista de este cuadro clínico, pensamos en una hernia umbilical estrangulada. Todo esto en un probable fondo de preeclampsia grave. El panel de laboratorio solicitado en el ingreso se ilustra en la Tabla .
+Un equipo multidisciplinario que incluía cirujanos generales, obstetras y anestesistas decidió realizar una cesárea de emergencia con indicación de preeclampsia grave y una hernia umbilical estrangulada en la misma operación. El tratamiento preoperatorio consistió en colocar dos vías intravenosas periféricas con agujas de gran calibre para infusión de 1000 ml de solución salina normal, administración parenteral de un analgésico (paracetamol 1 g), un fármaco antihipertensivo (nicardipina 2 mg en bolo) y anticonvulsivo (sulfato de magnesio 5 g por vía intravenosa seguido de 4 g por vía intramuscular en cada músculo glúteo). Una incisión de Pfannenstiel realizada cinco horas después del ingreso permitió la extracción de un bebé de sexo femenino que pesaba 3300 g al nacer con una puntuación APGAR de 8 y 10 en el primer y quinto minuto respectivamente. Los hallazgos intraoperativos de un leiomioma subseroso anterior y posterior, ambos de unos 50 mm (Fig. ); el fibroma anterior tenía un eje que apuntaba al anillo umbilical, con contornos irregulares y un centro heterogéneo, lo que sugería fuertemente una necrosis aséptica. Además, el útero también tenía varios miomas intersticiales. Los anexos uterinos y el apéndice eran macroscópicamente normales. El omento herniado no estaba necrosado. No se observó necrosis intestinal. Se extirparon quirúrgicamente los dos leiomiomas subserosos y se enviaron para evaluación histopatológica. Una incisión infraumbilical arciforme separada permitió reparar la hernia umbilical.
+El análisis histopatológico de las muestras de leiomioma fue consistente con degeneración roja (necrobiosis aséptica) del fibroma uterino extirpado (Fig.
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+Un hombre de 54 años de edad que presentaba un inicio agudo de entumecimiento y debilidad en su miembro izquierdo fue ingresado en el Primer Hospital Afiliado de la Universidad de Medicina de Guangxi el 1 de noviembre de 2020. La resonancia magnética (RM) inicial del cerebro mostró señales anormales en el lóbulo parietal derecho. La resonancia magnética computarizada (RMC) del cerebro (Fig. A1) y la RMC realzada (Fig. A1) el 10 de noviembre mostraron una masa infiltrativa mejorada, anormal, en el lóbulo parietal derecho con edema perilesional, lo que apuntaba a la posibilidad de un glioma de bajo grado. La resección de la masa en el lóbulo parietal derecho se realizó el 12 de noviembre. La muestra exhibió cambios granulomatosos e infiltrado perivascular inflamatorio (Fig. A) con tinción positiva para CD68, negativa para ácido rápido, periódico, ácido rápido y CD235a. El paciente recibió, en consecuencia, una terapia antibiótica: Linezolid intravenoso (0,2 g dos veces al día durante 9 días). Su debilidad en el miembro izquierdo mejoró ligeramente, como se ve en sus actividades de la vida diaria (ADL). La puntuación ADL fue de 75 después de la cirugía en comparación con 70 antes de la cirugía. Sin embargo, el paciente tuvo un dolor de cabeza acompañado de diplopía y dificultad para caminar cuando tomó oxígeno hiperbárico el 28 de noviembre. Una cabeza de CT de emergencia el 2 de diciembre mostró que un nuevo foco de baja densidad ocurrió en el lóbulo occipital izquierdo (Fig. B1). Los análisis de sangre el 5 de diciembre revelaron que la tasa de sedimentación de eritrocitos era de 31 mm/h (0-15), la proteína C reactiva hipersensible era de 0,8 mg/L (0-1), la inmunoglobulina G subtipo 4 era de 4,04 g/L y el anticuerpo antinuclear era débilmente positivo. Los glóbulos blancos, neutrófilos, linfocitos, eosinófilos y plaquetas estaban dentro del rango normal, excepto por una ligera disminución de los glóbulos rojos y el nivel de hemoglobina. Las otras pruebas, incluidos los anticuerpos contra la vasculitis, el glucano 1-3)-β-D, y el galaetomannan, fueron normales. La RMC realzada del cerebro el 7 de diciembre mostró un nuevo foco de señal anormal en el lóbulo occipital-parietal izquierdo, y el área de operación del lóbulo parietal derecho tenía una efusión y edema más obvios (Fig. A2). La punción lumbar el 7 de diciembre reveló una presión intracraneal alta (330 mmH2O), un aumento en el recuento de glóbulos blancos (320*106/L, neutrófilos 45%, linfocitos 55%) y proteínas (1041 mg/L), así como una ligera disminución en la glucosa (2,01 mmol/L) y cloruro (116,1 mmol/L). No se encontraron bacilos ácido-rápidos, hongos y bacterias en el frotis y cultivo del líquido cefalorraquídeo (LCR). A pesar del tratamiento con 2 g de sodio de ceftriaxona intravenosa dos veces al día durante 4 días, el paciente todavía tenía un dolor de cabeza obvio, diplopía, habla no fluida y peor fuerza muscular en sus miembros izquierdos. El examen neurológico el 10 de diciembre mostró que la aducción del globo ocular izquierdo, la abducción del globo ocular izquierdo y la abducción del globo ocular derecho estaban afectadas. El reexamen de la punción lumbar el 11 de diciembre mostró que los datos del LCR estaban empeorando (presión intracraneal 330 mmH2O, recuento de glóbulos blancos 480*106/L con neutrófilos 40%, linfocitos 60% y proteínas 1422 mg/L, glucosa 1,24 mmol/L y cloruro 111,5 mmol/L). La vancomicina intravenosa (1,0 g iv gota q12h) y el meropenem (0,5 g iv gota q6h) se aplicaron el 11 de diciembre debido a la consideración de la infección intracraneal causada por bacterias. La secuenciación de la próxima generación de alto rendimiento (Visión Medicals, Guangzhou) detectó la presencia de Balamuthia mandrillaris con 112 copias de secuencias en el suero y 539 copias de secuencias en el LCR (Fig. A, B). La EAG causada por Balamuthia mandrillaris se diagnosticó de este modo. El 14 de diciembre, el tratamiento se ajustó a una combinación de tratamiento con sulfamethoxazole/trimethoprim 0,48 g x 2 tabletas po. Bid, azithromycin tabletas 0,25 g x 2 po. Qd, flucytosine 2,5 g iv gota q12 h, y amphotericin B iv gota qd (aumentado gradualmente con 5–10–15–20–25–30 mg). No recibió una terapia de combinación de miltefosine y pentamidine porque ninguno de los medicamentos estaba disponible en China. El paciente a menudo iba a pescar en los últimos 10 años y ocasionalmente trabajaba en un campo de arroz. No tenía ninguna señal de picadura de garrapata ni lesiones cutáneas.
+El reexamen de la resonancia magnética del cerebro el 23 de diciembre mostró lesiones más grandes en el hemisferio cerebral izquierdo con realce, lo que causó una hernia subfalcina izquierda (Fig. B1). El paciente fue trasladado al departamento de neurocirugía y se le volvió a operar el 27 de diciembre. El examen histológico del lóbulo occipital izquierdo confirmó la acumulación de trofozoitos amébicos alrededor de los vasos sanguíneos con un aumento alto (Fig. B). La presencia de B. mandrillaris con 3723 lecturas de copias de secuencias también se detectó en el tejido cerebral mediante NGS (Fig. C). Después de la cirugía, el reexamen de la resonancia magnética del cerebro el 6 de enero de 2021 indicó que la lesión y la hernia subfalcina del hemisferio cerebral izquierdo se aliviaron ligeramente que antes (Fig. B2). Sin embargo, el paciente desarrolló confusión progresiva. Una tomografía computarizada de cabeza repetida el 13 de enero reveló que la hernia subfalcina izquierda empeoró (Fig. B4) después de que la terapia con medicamentos se interrumpió durante dos semanas. Se reinició una terapia con medicamentos combinados con sulfametoxazol/trimetoprim (0,48 g x 2 po. Bid), azitromicina (0,25 g x 2 po. Qd), flucitosina (2,5 g iv drip q12h) y fluconazol (0,6 g iv drip Qd). Después del tratamiento, el paciente se sintió mejor que antes con un leve dolor de cabeza. Las puntuaciones ADL fueron de 40 antes y 45 después de la segunda cirugía. Una tomografía computarizada de cabeza adicional el 22 de febrero reveló que la hernia subfalcina izquierda se alivió ligeramente (Fig. B7). El paciente fue trasladado a otro hospital local el 22 de febrero para continuar el tratamiento con sulfametoxazol (po), azitromicina (po) y fluconazol (iv drip).
+El paciente respondió favorablemente a la primera cirugía, en parte, como se muestra en la tomografía computarizada de la cabeza (Fig. A1-7) y la resonancia magnética (Fig. A1-4); las lesiones del lóbulo parietal derecho se estaban reduciendo, obviamente. Respondió bien, ligeramente, a la segunda extirpación, con las lesiones del lóbulo occipital izquierdo y la hernia subfalcina estaba mejorando en la tomografía computarizada de la cabeza (Fig. B1-7) y la resonancia magnética (Fig. B1-3). Es interesante que se observó calcificación en el lóbulo parietal izquierdo y en los ganglios basales, después del 18 de diciembre (Fig. B2), así como en el lóbulo parietal derecho, después del 10 de febrero (Fig. A6).
+En el seguimiento por teléfono, el paciente fue dado de alta del hospital local el 2 de abril de 2021 y mostró una buena recuperación con una puntuación ADL de 95, en comparación con las puntuaciones anteriores de 70 (antes de la primera cirugía) y 40 (antes de la segunda cirugía), como se muestra en la Tabla. En el seguimiento por teléfono el 2 de junio de 2021, el paciente ha estado tomando sulfamethoxazole (po) y azithromycin (po) y muestra una recuperación lenta con una puntuación ADL actual de 100, como se muestra en la Tabla.
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+Se diagnosticó a una mujer no fumadora de 74 años una sombra pulmonar derecha tras una tomografía computarizada (TC) de tórax (). Fue ingresada en el hospital debido a un coma tras el uso indebido de hipnóticos. Se diagnosticó un adenocarcinoma pulmonar primario mediante exámenes radiológicos y una biopsia pulmonar en el lóbulo inferior derecho. Se mostró inmunohistoquímicamente TTF-1 (+), Napsin A (+), CK5/6 (−), P40 (−), Ki-67 (<5%+), y AE1/AE3 (+). No se procedió a la cirugía debido a las preocupaciones relacionadas con la edad y la tolerabilidad. Una tomografía computarizada mejorada reveló una masa de 35 mm * 25 mm en el segmento dorsal del lóbulo inferior en el pulmón derecho, acompañada de una inflamación obstructiva. Se observaron múltiples ganglios linfáticos ligeramente agrandados en el mediastino y el hilio del pulmón derecho (cT2N2Mx). En ese momento, se examinó el tejido fijado en formalina y embebido en parafina (FFPE) utilizando un ensayo basado en NGS (Covance CLS China) y se identificó la mutación de la región de empalme METex14 como c.3028G>T con una abundancia de 18.81%. La mujer comenzó a tomar tepotinib por vía oral (Merck-0.5 g, una vez al día). Después de 1 mes, una tomografía computarizada reveló que la masa en la lesión del pulmón derecho había disminuido en tamaño a 14 mm * 13 mm. Después de casi 5 meses desde la interrupción del tepotinib, una tomografía computarizada de tórax reveló que la masa se había reducido a 13 mm * 11 mm, lo que marcó la mejor respuesta. Sin embargo, la lesión en el pulmón derecho aumentó a 18 mm * 12 mm después de 7.6 meses de tratamiento con tepotinib, lo que indica la progresión de la enfermedad. Después de eso, se interrumpió el tratamiento con tepotinib.
+Además, en ese momento, los exámenes radiológicos confirmaron el diagnóstico de NSCLC, con ganglios linfáticos mediastínicos, hilares derechos e inguinales bilaterales agrandados (cT2N3M1a, estadio IVA). Además, se realizó una rebiopsia de aspiración con aguja fina del pulmón para el ensayo basado en NGS (panel OncoScreen® Focus, Burning Rock Dx), que reveló las mismas mutaciones de la región de empalme METex14 que se identificaron previamente, NM_000245.3(MET): c.3028G>T(p. Asp1010Tyr), sin ninguna nueva mutación resistente identificada. El paciente se enroló entonces en la cohorte 4 de un ensayo clínico (KUNPENG, NCT04258033) e inició el tratamiento con vebreltinib (200 mg dos veces al día) como una terapia de segunda línea. El paciente tuvo enfermedad estable durante 6.8 meses.
+La mujer logró su primer PR después de 6,8 meses de tratamiento con vebreltinib, y se observó una reducción adicional en el tamaño de la masa en el pulmón derecho (10,5 mm). La TC de tórax más reciente muestra una disminución general (10,3 mm) en el tamaño de la masa en el lóbulo inferior derecho, y el tratamiento se prolongó durante más de 20 meses. La DoR y la PFS superaron los 13 meses y los 20 meses, respectivamente. En la última visita, mantuvo la respuesta sin ningún evento adverso de grado 3 o superior (AE) y eventos adversos graves. Ningún AE emergente del tratamiento llevó a la interrupción permanente del tratamiento o a la reducción de la dosis.
+La mujer desarrolló un edema de extremidad inferior bilateral de grado 2, que se trató con comprimidos de espironolactona. La paciente tenía un edema periférico leve antes de comenzar el tratamiento con vebreltinib. Se observaron dos casos de AE de grado 2 de anemia, que se recuperaron después de la intervención con medicina tradicional china. También se observaron casos de AE de grado 1 de hiponatremia, aumento de amilasa y aumento de lipasa, una vez cada uno, que se recuperaron sin ninguna intervención. Un AE de grado 2 de dolor de tobillo todavía estaba en curso, pero no se consideró relacionado con el tratamiento.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Un hombre japonés de 34 años de edad, sin antecedentes médicos significativos, se presentó en nuestro hospital debido a un tumor renal detectado de forma casual. El paciente no tenía antecedentes familiares de CCR ni signos de síndrome de CCR hereditario en el examen. No tenía ningún hallazgo físico ni de laboratorio que indicara CCR, incluida la hematuria microscópica. La tomografía computarizada (TC) con contraste (Figura A) confirmó un tumor renal izquierdo de 2,5 cm; mostró la mejora y el aclaramiento tempranos típicos de un CCR de células claras. Además, se identificó un tumor retroperitoneal con calcificación, se confirmó la presencia de componentes de lípidos y tejidos blandos, y se realizó un diagnóstico presuntivo de liposarcoma retroperitoneal (Figura A). La resonancia magnética abdominal (MRI) (Figura B, C) mostró un tumor ubicado en el espacio interaórtico con alta intensidad de señal en las imágenes ponderadas en T2. No se identificaron metástasis aparentes. Se realizó una nefrectomía parcial izquierda y una resección del tumor retroperitoneal en septiembre de 2003. Los diagnósticos patológicos fueron carcinoma renal de células claras y liposarcoma retroperitoneal (Figura). El tumor retroperitoneal extirpado era una masa bien circunscrita de 6,8 × 4,8 cm. Los cortes extirpados del tumor tenían una apariencia lobulada amarillenta. El examen histológico reveló que el tumor estaba compuesto por una mezcla de tejido fibroso y tejido adiposo de apariencia madura (Figura C), con la separación del tejido adiposo en regiones de tamaño variado. Las células adiposas parecían casi maduras, pero el tumor contenía células atípicas de tamaño y forma variados, incluidas algunas células lipoblásticas mono o multi-vacuoladas. Los tejidos fibrosos contenían fibras musculares. Pocas células eran positivas para el anticuerpo MIB-1 (células proliferativas). El tumor renal resecado tenía un tamaño de 1,6 × 1,6 cm; la histopatología mostró un CCR de células claras circunscrito por una cápsula fibrosa, clasificado como G1 pT1a (es decir, de menos de 4 cm de tamaño y confinado al riñón). Los márgenes quirúrgicos de ambos tumores fueron negativos y no se realizó tratamiento adyuvante. Diez años después de la operación, el paciente se encuentra bien y no ha experimentado una recurrencia.
+La edad joven del paciente puede indicar un síndrome de CCR hereditario. Sin embargo, nuestro paciente no tenía antecedentes familiares ni signos clínicos de esclerosis tuberosa, enfermedad de von Hippel-Lindau ni cáncer familiar asociado a la deshidrogenasa del succinato.
+Identificamos cinco casos reportados de liposarcoma concurrente y CCR [–] (Tabla). La edad de los pacientes osciló entre los 58 y los 79 años (mediana de 71 años), un poco más que la edad promedio de todos los pacientes con CCR. El subtipo histológico de CCR fue de células claras en 1 caso [], células papilares en 3 casos [, , ] y células granulares en 1 caso [] (nota: recientemente se demostró que el CCR de tipo «células granulares» no es un tipo histológico independiente). La ubicación del liposarcoma fue perirrenal [, ] en 2 casos, retroperitoneal [, ] en 2 casos, y cardiaco [] en 1 caso (encontrado por autopsia). Aunque el número de casos reportados es pequeño, es interesante observar que solo un caso representó el subtipo de células claras, mientras que tres casos fueron diagnosticados como CCR de células papilares. En el presente caso, el liposarcoma retroperitoneal se ubicó en el espacio interaortocaval y la histología de CCR fue de células claras. Nuestro caso y todos los casos reportados anteriormente fueron de hombres, lo que se ajusta a la predisposición masculina para el CCR.
+Además de los casos descritos anteriormente, encontramos dos informes de casos publicados sobre la diferenciación liposarcomatoide en RCC cromófobo [,]. En contraste, el tumor renal en nuestro caso fue un RCC de células claras típico, y los dos tumores representaron entidades distintas.
+En los últimos 15 años, se han notificado 1123 pacientes con sarcoma de tejidos blandos retroperitoneales en 25 series; estos tumores tenían un diámetro medio de 15.7 cm []. Los sarcomas de tejidos blandos retroperitoneales representan del 0.10 al 0.15% de todas las neoplasias y el 45% de todos los tumores retroperitoneales. Debido a la localización, los síntomas son inespecíficos (por ejemplo, molestias abdominales y masa palpable) y causados por el crecimiento del tumor, que es típicamente muy grande cuando se detecta. La única modalidad de tratamiento curativo es la resección quirúrgica completa; la quimioterapia y la radioterapia no muestran beneficio de supervivencia. Se ha informado que el 51.4% de estos tumores pueden ser completamente extirpados y que el 50.2% de estas extirpaciones incluyen órganos adyacentes []. El pronóstico sin extirpación completa es pobre con tasas de supervivencia de 5 y 10 años del 16.7% y 8.0% respectivamente [].
+La recurrencia local representa el tipo de progresión más importante para los liposarcomas retroperitoneales. Yamamoto et al.
+[] describió a 45 pacientes con liposarcoma bien diferenciado que se sometieron a tratamiento quirúrgico. Entre 41 pacientes que se sometieron a cirugía inicial, solo se produjo una recurrencia, que se localizó en el espacio retroperitoneal. Para 4 pacientes que se sometieron a una reoperación, el tiempo medio entre la cirugía inicial y la recurrencia fue de 16,5 años. Ninguno de los 45 pacientes desarrolló metástasis a distancia. En nuestro caso, durante los 10 años de seguimiento hasta la fecha, no se ha detectado recurrencia o metástasis. Sin embargo, es necesario un seguimiento continuo porque las recurrencias tardías son comunes con el liposarcoma.
+Los liposarcomas notificados anteriormente han demostrado una intensidad de señal heterogénea en la resonancia magnética, con una gran variación que depende de los componentes y patrones histológicos de un tumor en particular. Los liposarcomas retroperitoneales se han clasificado en varios subtipos clínico-patológicos []. El liposarcoma mixóide, que consiste en una matriz mixóide y una pequeña cantidad de grasa madura, muestra una intensidad de señal baja en la imagen ponderada en T1 y una intensidad de señal alta en la imagen ponderada en T2 []. El liposarcoma bien diferenciado presenta una intensidad de señal alta en las imágenes ponderadas en T1, intensidad de señal intermedia en las imágenes ponderadas en T2 e intensidad de señal nula en las imágenes de resonancia magnética suprimidas de grasa []. El liposarcoma redondo y el liposarcoma pleomórfico presentan la intensidad de señal de un tumor de tejidos blandos sin una señal de grasa característica []. Los liposarcomas pueden presentar hemorragia intratumoral e invadir órganos adyacentes. En el presente caso, el tumor mostró una intensidad de señal alta en las imágenes ponderadas en T2, que es típica del liposarcoma mixóide y es incoherente con el liposarcoma bien diferenciado que se diagnosticó patológicamente. La supervivencia específica de enfermedad a cinco años y diez años es la más alta para el liposarcoma bien diferenciado (100 % y 87 %), seguida por el liposarcoma mixóide (88 % y 76 %), y es la más baja para el liposarcoma pleomórfico (56 % y 39 %) ().
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Una mujer de 48 años fue ingresada en nuestro hospital debido a una masa palpable en la parte inferior del abdomen.
+Negó la presencia de dolor abdominal, distensión abdominal, diarrea o dispepsia sin pérdida de peso. Su apetito no se vio afectado.
+Negó tener antecedentes de hipertensión, enfermedad coronaria, diabetes o enfermedad coronaria. No informó antecedentes de tabaquismo, consumo de alcohol o trastorno hereditario.
+El examen abdominal mostró que su abdomen estaba difusamente blando, sin distensión ni sensibilidad. No se observaron otros signos positivos.
+Al ingreso, los resultados de los análisis de sangre de rutina y los parámetros bioquímicos de la sangre eran normales. El nivel de antígeno carbohidrato (CA) 19-9 en suero era de 251 U/mL y el nivel de CA125 en suero era de 412 U/mL. Los niveles de otros marcadores tumorales, incluidos CA242, antígeno carcinoembrionario (CEA), alfa-fetoproteína (AFP) y CA724, estaban dentro de los rangos normales.
+La tomografía computarizada abdominal (TC) reveló una lesión de baja densidad de 5,9 cm × 4,6 cm con un margen mal definido y un contorno irregular en la cola del páncreas. La lesión se mostró hipo-realzada en la fase del parénquima pancreático, con realce retardado progresivo; esto posiblemente indicó un tumor pancreático (Figura). Además, se detectaron una masa sólida quística de 15,1 cm × 12,0 cm en el ovario derecho y una masa quística de 5,7 cm × 4,3 cm en el ovario izquierdo en la cavidad pélvica. Ambas masas tenían paredes delgadas y múltiples septos realzados. No hubo evidencia de metástasis hepáticas o peritoneales (Figura).
+El diagnóstico inicial fue incierto, pero se centró en el cáncer de páncreas u ovarios. Por ello, se le realizó una biopsia con aguja fina de las lesiones tras una consulta con los médicos. La biopsia con aguja fina guiada por ecografía endoscópica (calibre 22) de la lesión en la cola del páncreas reveló que había un crecimiento glandular heterogénico infiltrante en el tejido fibroso. Y la biopsia guiada por ecografía del ovario indicó que era probable que la masa fuera metastásica. La inmunohistoquímica mostró los siguientes hallazgos: CK20 (+), CK7 (+), CDX2 (-), ER (-), y PR (-). El equipo multidisciplinario consideró que este tumor pancreático era posiblemente resecable o resecable de forma marginal con metástasis ováricas.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre de 19 años de edad, con un historial de dos semanas de dolor en la región lumbar, rigidez en el cuello, fiebre y escalofríos, se presentó en una instalación externa. Los estudios de diagnóstico revelaron un recuento de glóbulos blancos periféricos de 30000, y en la tomografía computarizada (TC) del abdomen/pelvis, se detectó una acumulación anormal de fluido heterogéneo que involucraba al músculo piriforme derecho []. Al llegar a nuestra unidad de cuidados intensivos neuroquirúrgicos (UCI), el paciente tenía una fuerza de 5/5 en todos los grupos musculares, sensación normal en todo el cuerpo y no había signos de mielopatía. Los estudios de resonancia magnética de la columna cervical, torácica y lumbar documentaron una SEA posterior que se extendía desde C2 hasta el sacro con una compresión posterior significativa de la médula []. Cabe destacar que la fuerza motora del paciente empeoró rápidamente a 2/5 en todas las extremidades y luego a solo 1/5 en las extremidades superiores y 0/5 en las extremidades inferiores, lo que justificó una cirugía de emergencia [].
+Se realizaron múltiples laminectomías sin instrumentación en los niveles C3-7, T11 y L2-4. Se obtuvieron cultivos y se eliminó el SEA purulento en cada nivel y entre niveles utilizando un catéter de caucho rojo que se pasó rostral y caudalmente en el espacio epidural; se dejaron dos drenajes en su lugar.
+Inmediatamente después de la operación, la función de la extremidad superior volvió a 4+/5 y la de la extremidad inferior a 4/5. Los cultivos de sangre y de la herida quirúrgica dieron Staphylococcus aureus meticilina-sensible (MSSA) y se le dio un tratamiento a largo plazo con nafcillin durante un período de 6 semanas. El absceso del piriforme del paciente no requirió drenaje y se trató únicamente con antibióticos. Cabe destacar que, en el día 10 después de la operación, el paciente estaba neurológicamente intacto con fuerza motora completa en todos los grupos musculares.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Una mujer de 37 años de edad, 159 cm de altura, que pesaba 53 kg, presentó disnea progresiva por esfuerzo durante 6 meses. Se confirmó un diagnóstico de PAP autoinmune en base a su historia, tomografía computarizada de alta resolución (HRCT) y hallazgos de lavado broncoalveolar (BAL). Se realizó un WLL del pulmón izquierdo, en el que los infiltrados pulmonares eran más densos que en el pulmón derecho en la tomografía computarizada de alta resolución, bajo anestesia general debido a la exacerbación de la disnea durante el seguimiento. Los primeros lavados se realizaron con 10 000 ml de solución salina normal, con un volumen casi igual de efluente de retorno. Aunque su curso postoperatorio fue suave durante 4 meses, desarrolló nuevamente disnea por esfuerzo e infiltrados pulmonares nuevos y más densos. Por lo tanto, se planificó un segundo WLL 8 meses después del primer WLL.
+Los valores de gases en sangre arterial (ABG) antes de la segunda WLL, con el paciente respirando aire ambiente, son como se muestra en la Tabla. Las pruebas de función pulmonar revelaron un patrón restrictivo: capacidad vital (VC) = 1.44 (44.1%), volumen espiratorio forzado en 1 s (FEV1) = 1.07 (39.8%), y capacidad de difusión de monóxido de carbono (DLCO) = 4.80 (20.8%). Una prueba de caminata de 6 minutos mostró desaturación con ejercicio de 91 a 73%, lo que provocó que la prueba se abortara después de 3 minutos. Dado que la afectación radiológica fue mayor en el lado izquierdo, se planificó un lavado repetido del pulmón izquierdo con oxigenación de membrana extracorpórea (ECMO) en espera para evitar la hipoxemia fatal.
+Tras ingresar en el quirófano, se conectaron un electrocardiógrafo, un oxímetro de pulso (SpO2) y monitores no invasivos de presión arterial. Tras una preoxigenación con 5 l/min de O2 al 100 % durante 5 minutos, se indujo y se mantuvo la anestesia general con propofol, remifentanil y rocuronio, y se insertó un tubo de doble luz (DLT) de 37 Fr del lado izquierdo. Se confirmó la posición correcta del DLT mediante broncoscopia. Se realizó una canulación de la arteria radial para el análisis de gases en sangre arterial, que reveló una PaO2 de 467,4 mmHg tras 5 minutos de ventilación mecánica bilateral con una FiO2 de 1,0. También se monitorizaron intraoperativamente la PaCO2 final, la presión arterial y la temperatura de la vejiga. Además de los monitores habituales, se prepararon un sistema de monitorización FloTracTM (Edwards Lifesciences, California, EE. UU.) y una ecocardiografía transesofágica (TEE). Tras la inducción de la anestesia, la ABG basal reveló que estaba dentro de los límites normales (Tabla). El paciente se colocó en posición supina con el lado derecho del pulmón ligeramente inclinado hacia abajo.
+La luz bronquial del DLT en el bronquio principal izquierdo se conectó al sistema de administración de solución salina. Durante una ventilación pulmonar (OLV) del pulmón derecho, después de dejar que el pulmón izquierdo del paciente se desgasificara durante 15 minutos y de la maniobra de reclutamiento, la ABG mostró una PaO2 de 194,9 mmHg bajo una FiO2 de 1,0. Confirmando la oxigenación adecuada durante la OLV, comenzamos el lavado. La configuración del ventilador se mantuvo sin cambios durante la OLV [PCV Peak 15 cmH2O, PEEP 6 cmH2O, I: E 1:1.5, RR 14/min]. El lavado se realizó llenando repetidamente el pulmón izquierdo con solución de irrigación mientras se realizaba la OLV del pulmón derecho con una FiO2 de 1,0.
+En cada procedimiento de lavado, de 600 a 1000 ml de solución salina normal fluían hacia el pulmón izquierdo a una velocidad de 100 ml/min desde una altura de 30 cm por encima del paciente, seguido por drenaje pasivo por gravedad. El procedimiento se repitió 15 veces utilizando la instilación de solución salina caliente y la extracción del efluente. Se instiló un total de 14 l de fluido en el pulmón izquierdo. El WLL se realizó satisfactoriamente, con la cantidad de efluente extraído casi igual al volumen instilado. El efluente contenía cantidades muy grandes de sedimentos amorfos que gradualmente se aclararon. Después de 2.5 h de lavado, es decir, casi al final del WLL, los valores de ABG se muestran en la Tabla. Los valores de pH, exceso de base, glucosa, Na+, K+, y Cl− sugerían una diferencia de iones fuerte (SID=20.36) (Fig. ). Se diagnosticó acidosis metabólica hiperclorémica dilucional, probablemente debido a la excesiva absorción alveolar de solución salina normal durante el WLL. La infusión intraoperativa fue de 1260 ml, incluyendo 700 ml de Ringer acetato, 50 ml de Ringer carbonato, y 510 ml de solución salina normal. El volumen de orina intraoperativa fue de 90 ml.
+El paciente se mantuvo estable hemodinámicamente durante la WLL y no hubo hallazgos significativos que sugirieran una absorción masiva del fluido de lavado por el sensor FloTrac, el TEE o ningún edema pulmonar en la radiografía de tórax.
+Debido a la preocupación por los continuos cambios de fluidos posoperatorios, decidimos mantener al paciente intubado y el DLT se reemplazó con un tubo endotraqueal de lumen único. El paciente fue trasladado a la UCI durante la noche para ventilación mecánica con una presión espiratoria final positiva de 10 cm H2O. Además, se le dio furosemida para eliminar el exceso de fluido. Los valores de ABG volvieron a sus límites normales 10 h después de que se completara WLL (Tabla). Se le extubó 15 h después de que se completara WLL. No tuvo más acidosis metabólica y fue dada de alta 4 días después del procedimiento.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1156_es.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Un hombre de 71 años de edad se presentó con un extenso historial de hipertrofia prostática benigna.
+No presentaba síntomas, no había hematuria, dolor u otros síntomas urinarios. El estado funcional ECOG era de 1.
+Tenía un extenso historial de hipertrofia prostática benigna.
+Altura: 6 pies (1.83 m); Peso: 225 libras (102 kg); Índice de masa corporal: 30.5 kg/m2.
+Una tomografía computarizada (TC) del abdomen y la pelvis mostró un ganglio linfático retroperitoneal izquierdo de 1,8 cm que era motivo de preocupación por la posibilidad de que fuera maligno (Figura). No hubo evidencia de patología renal. Una tomografía por emisión de positrones/TC reveló una intensa actividad de desoxiglucosa con flúor-18 en el ganglio linfático del tejido blando retroperitoneal izquierdo adyacente al miembro medial de la glándula suprarrenal izquierda (Figura). El volumen de captación estándar fue de 12,4.
+Se realizó una biopsia central guiada por TC del ganglio linfático paraaórtico izquierdo. Las tinciones inmunohistoquímicas fueron intensas y difusamente positivas para PAX8 y citoqueratina (CK) AE1 y AE3, y negativas para antígeno prostático específico (PSA), fosfatasa ácida prostática, inhibina y antígeno de melanocitos relacionado con células T-1. Aunque se desconocía el sitio del tumor primario, las características morfológicas e inmunohistoquímicas fueron más coherentes con CCRCC.
+Los estudios de repetición mediante gammagrafía ósea 6 semanas después fueron negativos para metástasis esqueléticas. Una tomografía computarizada abdominal y pélvica con y sin contraste de gadolinio demostró un aumento significativo en el tamaño del ganglio linfático retroperitoneal hipointensificado (4,3 cm × 4,4 cm en comparación con 1,8 cm × 2,8 cm 8 meses antes). No se observó una lesión primaria en el sistema colector renal o los uréteres, aunque la próstata estaba notablemente agrandada y había un engrosamiento difuso de la pared de la vejiga.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Una mujer asiática de 48 años se presentó a un cirujano de oído, nariz y garganta en nuestras instalaciones con quejas de dolor de cabeza y sangrado de la cavidad nasal derecha durante 15 días. Se sabía que era hipertensa y estaba tomando amlodipina y enalapril.
+La rinoscopia anterior reveló un tabique nasal levemente desviado y un pólipo nasal derecho. El examen físico no reveló otras anormalidades. No había hepatosplenomegalia ni linfadenopatía.
+Los resultados de una tomografía computarizada (TC) mostraron una lesión de baja densidad con algunas áreas de densidad de tejido blando que llenaban por completo el seno maxilar derecho, extendiéndose hasta el meato medio y la cavidad nasal posterior, con un antro ensanchado. No había lesión ósea. El diagnóstico radiológico fue de pólipo antrocoanal.
+Los resultados de todas las pruebas de laboratorio fueron normales. Se realizaron, posteriormente, una polipectomía endoscópica y una antrostomía del meato medio. Se enviaron múltiples fragmentos irregulares de tejido blando de color gris a marrón oscuro, de hasta 3 × 2 × 1.5 cm, a nuestro laboratorio de histopatología. El cultivo de la muestra quirúrgica fue negativo para hongos. Un examen histológico reveló tejido adiposo maduro mezclado con células hemopoyéticas (Figura). Las células hemopoyéticas están formadas por elementos trilineales: células mieloides, eritroides y megacariocíticas (Figuras y).
+En base a esta histomorfología, se realizó una investigación hematológica que incluyó aspiración de médula ósea y biopsia con trephine para descartar cualquier trastorno hematológico subyacente. El aspirado de médula ósea y la biopsia con trephine fueron normocelulares sin fibrosis. En base a estos hallazgos, se diagnosticó mielolipoma extra-adrenal. Nuestro paciente tuvo un curso postoperatorio sin incidentes y ha permanecido libre de enfermedad en el seguimiento de 36 meses.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1193_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Una mujer blanca de 33 años, que gozaba de buena salud, presentó un cuadro de cefalea y fiebre durante 3 días. No solía fumar ni consumir alcohol. Dio a luz a 3 bebés sanos y, hace un año, se le detectaron hinchazones en las piernas y presión arterial alta, cerca del momento del último parto, pero no se le realizó ninguna investigación médica y sus síntomas desaparecieron poco tiempo después del parto. Su madre falleció a causa de una enfermedad repentina, que se caracterizó por lesiones renales y neurológicas agudas, pero no se dispuso de más información.
+En el examen físico, su apariencia era buena y su temperatura, presión arterial y pulso eran de 38 °C, 160/100 mmHg y 110 lpm, respectivamente. Se observó un edema pretibial mínimo bilateral.
+Los exámenes de laboratorio concordaron con la microangiopatía trombótica y la disfunción renal grave (leucocitos 5800 células/mm3, urea 255 mg/dL, creatinina 11.8 mg/dL, ácido úrico 8.7 mg/dL, Na 133 mEq/L, K 4.9 mEq/L, AST 43 U/L, ALT 105 U/L, LDH 1248 U/L, total de bilirrubina 0.03 mg/dL, CPK 37 U/L, proteína reactiva C <3 mg/L, 2-3 leucocitos y 8-10 eritrocitos por campo de alta potencia y proteinuria 3+ en el análisis de orina, proteinuria de 24 horas 2.4 g, haptoglobina sérica <10 mg/dL, pruebas de Coomb negativas, reticulocitos 3.68%, y 5% esquistocitos por campo en el frotis de sangre periférica). Los niveles y la actividad de ADAMTS13 en plasma estuvieron dentro de los límites normales. Los anticuerpos antinucleares fueron negativos, el nivel de C3 fue de 80 mg/dL (85-200), y el nivel de C4 estuvo dentro del rango normal. Se detectó agenesia renal izquierda y un riñón derecho agrandado (145 × 55 mm) mediante ultrasonografía urinaria.
+El análisis genético reveló una nueva mutación en el exón 21 del factor H del complemento (CFH) (c.3454T>A; p.C1152S), y la misma mutación se identificó más tarde en su hermano asintomático de 3 (hombres) de 4 hermanos.
+Se inició el intercambio diario de plasma con 40 ml/kg de plasma fresco congelado y la hemodiálisis a demanda. Los marcadores de microangiopatía trombótica no se normalizaron de manera consistente durante 22 sesiones de intercambio de plasma; por lo tanto, se reemplazó el PE con eculizumab dentro de las 2 semanas de la vacunación contra Neisseria meningitides (900 mg/semana durante 4 semanas, 1200 mg cada dos semanas a partir de la quinta semana). La trombocitopenia y el aumento de LDH se normalizaron dentro del mes, junto con la mejora gradual de las funciones renales y la necesidad de diálisis se eliminó dentro de los 2 meses de tratamiento con eculizumab (Fig. A, B). Se interrumpió el eculizumab después de 1 año de tratamiento, durante el cual el nadir de creatinina fue de 1.35 mg/dL, y el paciente se sometió a seguimiento. Los trombocitos disminuyeron y permanecieron por debajo del límite inferior normal a partir del 7.º mes (6 de enero de 2015) de seguimiento, pero los niveles de LDH se mantuvieron alrededor del límite superior normal (Fig. C). Se encontraron múltiples frotis de sangre periférica, niveles de haptoglobina sérica y recuentos de reticulocitos normales, excepto por la trombocitopenia, desde la detección de la misma. Los niveles de creatinina aumentaron ligeramente, pero permanecieron <2 mg/dL, excepto en algunas ocasiones, mientras que los niveles de proteinuria permanecieron <0.5 g/día (385 mg/día en la última visita) (Fig. D). Se obtuvo el consentimiento informado del paciente.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_121_es.txt
@@ -0,0 +1,14 @@
+Un hombre asiático de 64 años de edad fue admitido por fiebre (101.6F), empeoramiento de la tos y falta de aire durante 10 días. No fuma y tiene un historial remoto de infección fúngica de pulmón hace más de 20 años, cuando era granjero. Durante los últimos 3 a 4 años, ha sido atendido en nuestro hospital por asma persistente y exacerbado, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), diabetes, enfermedad coronaria y enfermedad cardiaca congestiva. Sus medicamentos para el asma y EPOC en el hogar son sulfato de albuterol HFA − 1.25 mg/3 ml, PRN Q4H, Duoneb (una combinación de albuterol e Ipratropium Bromide), Budesonid (Pulmicort, cortisona como medicamento, NEB 0.5 mg/2 ml) inhalación. Durante la exacerbación del asma anterior hace 13 meses, se usaron adicionalmente inyección de metilprednisona 40 mg IVP, Q8H y antibióticos Amoxicillin/clavulanic acid. Durante su exacerbación de EPOC hace 2 años, se le dio PrednioSONE TAB—20MG, 40MG PO, diariamente. En el ataque actual, se inició dexametasona 10 mg por día, Duoneb y antibióticos empíricos azitromicina en el entorno ambulatorio antes de la admisión. La prueba de RT-PCR nasofaríngea COVID19 realizada en el consultorio del médico fuera del hospital el día 5 de inicio de los síntomas fue negativa.
+En el ingreso, su IMC era de 21,10 kg/m2. El oxígeno en la sangre arterial era de 74 mmHg (normal 75-100) con saturación de 96,1% (normal 92-98,5%), y la presión parcial de dióxido de carbono pCO2 era de 32 mmHg (normal 35-45), el pH era de 7,48.
+El trabajo de laboratorio mostró un alto recuento de glóbulos blancos de hasta 22 × 103/ul con neutrófilos predominantes (neutrófilos 79% y 17 × 103/ul, y los eosinófilos representan 0-3%). La anemia fue moderada (8-10 g/dl) y la trombocitosis reactiva (500-650 × 103/ul). La inmunoglobulina E fue alta (875, normal < = 114). El dímero D estuvo ligeramente elevado (2.73 ug/ml, referencia < 0.5), así como el prohormona N-terminal del péptido natriurético cerebral (NT-PROBNP 1270 pg/ml, referencia 0-900). El ácido láctico estuvo alto 4.6 nmol/L (0.7-1.9). La proteína C reactiva también estuvo elevada. La ferritina y la procalcitonina estuvieron dentro del límite normal. El extenso trabajo de antígeno, anticuerpo y cultivo para patógenos de enfermedades infecciosas comunes, tales como tuberculosis, hepatitis, VIH, bacterias (incluyendo Streptococcus, Legionella, etc.), hongos (incluyendo coccidioidomicosis, Cryptococcus, etc.) fueron todos negativos. No hubo autoanticuerpo (anticuerpo antinuclear, anticuerpo citoplásmico antineutrófilo). Las repetidas pruebas nasofaríngeas en los días 10, 13 y 14 de inicio de los síntomas realizadas en el hospital después del resultado negativo inicial en el día 5 fueron todas negativas, y el anticuerpo IgG para COVID19 en el día 16 también fue negativo.
+La tomografía computarizada de tórax y la radiografía de tórax mostraron opacidades de vidrio esmerilado y consolidación de base periférica, en contraste con las sombras de localización más central durante la aceleración del asma 13 meses atrás (Fig. ). Esta es una manifestación de imagen establecida de infección activa por COVID-19, pero sigue siendo inespecífica, ya que otras infecciones y enfermedades del espacio aéreo tienen una apariencia similar. La tomografía computarizada de tórax no identificó embolia pulmonar.
+Se lo aisló de manera preventiva debido a la incertidumbre por COVID19. Se lo trató con antibióticos empíricos, corticosteroides inhalados y broncodilatadores, así como con esteroides sistémicos, además de aspirina, diuresis y medicamentos para la diabetes. Los principales medicamentos para tratar la enfermedad pulmonar son:
+- Antibióticos: azitromicina (500 mg por vía oral al día, días 5 a 14), ceftriaxona (1 g, por vía intravenosa, días 9 a 15), Zosyn (3,375 g, días 15 a 19), cefepime (1 g, días 21 a 31), fluconazol (200 mg, días 22 a 33), meropenem (1 g, días 36 a 40), vancomicina (750 a 1000 mg, días 36 a 40).
+- Medicamentos inhalados con corticosteroides y broncodilatadores para el asma y la EPOC: Advair (Flutica-Salmet, que es una combinación de corticosteroides y broncodilatadores, MDI 250-50 MCG/inhalación, días 11-25), Budesonide (Pulmicort, medicamento similar a la cortisona, 0.5 mg × 2 por día inhalación, días 16-50), Duoneb (Ipratr-albut, que es un broncodilatador que contiene medicamentos beta adrenérgicos y anticolinérgicos, 0.5-3 mg/3 ml, Q4H, días 5-50).
+-Esteroide sistémico: dexametasona (10 mg los días 5 a 10, 6 mg los días 11 a 37), metilPRED SUC (Solu-MEDROL, 40 mg, días 16 a 20, 24 a 33 y 37 a 50), y prednisona (10 mg, días 33 a 37).
+Su enfermedad se estabilizó inicialmente (Fig. e). El día 18, sus síntomas se deterioraron y el Sat.O2 disminuyó de 74 a 54 mmHg. La radiografía de tórax mostró una mayor opacidad pulmonar bilateral (Fig. f). Los medicamentos mencionados, incluidos los antifúngicos, antibacterianos, broncodilatadores, inhalados y esteroides sistémicos, ya no eran útiles para mejorar los síntomas (Fig. g).
+En ese momento, se realizó un lavado broncoalveolar (BAL) para identificar una etiología infecciosa y se programó una biopsia pulmonar abierta para descartar una enfermedad pulmonar intersticial.
+El lavado broncoalveolar mostró algunos neumocitos con disposición acinar que presentaban núcleos agrandados, nucleolos prominentes, cromatina abierta y acentuación leve de la cromatina hacia la membrana nuclear (Fig. b) en un fondo de inflamación histiocítica neutrofílica y eosinófilos ocasionales (Fig. a).
+La biopsia de la cuña pulmonar izquierda (Fig. c) reveló bronquiolos centrales con pared de músculo liso engrosada y tapón de moco, hallazgos consistentes con la historia conocida de asma. La presencia de metaplasia escamosa central y enfisema periférico indican daño crónico de las vías respiratorias y obstrucción que sugieren EPOC por episodios repetidos de asma. Además, hay una lesión activa centrada en las vías respiratorias que causa un colapso alveolar del 40-50 %, caracterizado por neumonía organizativa fibrosante con daño alveolar (Fig. e), exudados edematosos intraalveolares, fibrosis de intraalveoli que se extiende al intersticial (Fig. f), asociada con células sincitiales raras en focos de metaplasia escamosa (Fig. g) y lesión endotelial capilar (Fig. h) acompañada por inflamación mixta que comprende neutrófilos, células linfoplasmocíticas, histiocitos y eosinófilos en todo el proceso. Una vez más, similar a la citología, se observan grandes neumocitos reactivos que recubren los alveolos hemorrágicos, que muestran prominentes nucleolos, cromatina abierta y acentuación de la membrana nuclear, lo que hace sospechar un efecto citopático viral (Fig. d). Se excluye la infección por citomegalovirus, adenovirus y herpes virus mediante tinciones inmunohistoquímicas.
+Se detectó SARS-CoV-2 tanto en BAL (Laboratorio Quest) como en biopsia de cuña pulmonar (Laboratorio de Enfermedades Virales y Rickettsiales (VRDL), Departamento de Salud Pública, California) mediante RT-PCR. No se identificó virus respiratorio sincitial (RSV), influenza A o B, parainfluenza o adenovirus mediante PCR (Laboratorio Quest). Los tres laboratorios (hisopado nasofaríngeo RT-PCR realizado por Fulgent Genetics, muestra de BAL analizada por el Laboratorio Quest, presencia de COVID19 en tejido de biopsia de cuña pulmonar incluido en parafina y fijado en formalina verificado por VRDL) usan los mismos conjuntos de cebadores exclusivos para SARS-CoV-2 diseñados por el Centro para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC), EE. UU. Se confirmó la neumonía COVID19. Las pruebas repetidas de RT-PCR nasofaríngeas fueron positivas en el día 40 y el día 49 de la enfermedad.
+Tras el diagnóstico de neumonía COVID19, el paciente fue tratado con Remdesivir (200 mg, día 41-45) y plasma convaleciente COVID19 (1 unidad, día 44), además de corticosteroides continuos, broncodilatadores y tratamiento de apoyo. La granulocitosis disminuyó a un nadir de 12 K/ul tras el tratamiento. La opacidad pulmonar empezó a disolverse un poco lentamente (Fig. h), pero su hipoxemia persistió y todavía necesitaba ventilación. Se aislaron bacterias Gram negativas del catéter central el día 50. La línea central infectada fue reemplazada inmediatamente y el paciente fue tratado con antibióticos meropenem, y trasladado a otro hospital para atención continua. El paciente, lamentablemente, sucumbió a complicaciones sépticas dos meses después del inicio de la enfermedad.
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+La paciente era una ama de casa de 53 años que consultó en diciembre de 2013 por un dolor inflamatorio en la cadera derecha que había evolucionado durante 3 meses y que se controlaba con medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, con una distancia de marcha de unos 100 m. El historial médico reveló que la paciente estaba infectada por el VIH y que tomaba un tratamiento antirretroviral triple desde hacía 1 año, con un recuento de CD4 de 473/ml, la carga viral no se documentó. La evaluación de la cadera derecha mostró flexión/extensión de 80/20, abducción/aducción de 40/20, rotación interna/externa de 20/15, una marcha en inclinación y una discrepancia de longitud de las extremidades de 3 cm. La potencia muscular del glúteo medio era de 4/5. Había una amiloatrofia del músculo cuádriceps derecho. La puntuación de Merle d’Aubigne y de la cadera posterior se evaluó en 9/18. La vista anteroposterior de la radiografía pélvica () muestra un estrechamiento del espacio articular, pérdida de la esfericidad de la cabeza, una longitud de la cadera más corta, sin otros signos de coxartrosis (esclerosis, geodas, osteofitos). Estos hallazgos, junto con el historial de inmunosupresión de la paciente, sugerían una coxitis, que podría deberse a una infección por tuberculosis (TB). Sin embargo, no se realizó una resonancia magnética porque no estaba disponible y la paciente no podía costearla debido a las restricciones financieras. El recuento sanguíneo completo reveló un nivel de hemoglobina de 13 g/dl, pero el recuento de glóbulos blancos era de 8000 con un 45% de linfocitos y un 50% de neutrófilos. El resto de la investigación de laboratorio no fue notable.
+La paciente fue operada para la implantación de una THA a través del enfoque de Hardinge. Durante la cirugía, se encontró un incidente mientras se dislocaba la cadera para resecar la cabeza femoral. Había un líquido blanco cremoso que goteaba de la articulación de la cadera (). Se recolectó una muestra rápidamente en el preoperatorio y se la envió para un análisis bacteriológico urgente. La coloración Gram fue negativa, el resto del líquido se envió para análisis microbiológicos, micobacteriológicos e histológicos. Los desechos del escariado y la cabeza femoral () también se enviaron para análisis. La cirugía se continuó y se completó con la implantación de una THA híbrida debido a la fragilidad del acetábulo; el vástago no se cementó mientras que el acetábulo se cementó (). Los hallazgos anatomopatológicos mostraron una infección activa por tuberculosis (). Al final de la cirugía, se corrigió la discrepancia de la longitud de la extremidad. La curación de la herida fue normal, y la rehabilitación comenzó 24 h después de la cirugía con contracciones isométricas de los músculos glúteos y cuádriceps en la cama. Se la verticalizó al segundo día después de la cirugía y se la ayudó a caminar con muletas. La paciente continuó con su ARV el mismo día de la cirugía y 10 días de antibióticos iniciados. Tenía una combinación fija de fármacos antituberculosos (isoniazida, rifampina, pirazinamida y etambutol) que debía tomar durante 12 meses. Tres años después de la cirugía no hemos notado ninguna recaída de la infección o aflojamiento.
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+El caso actual es el de un niño de 12 años que fue admitido en el departamento de ortopedia de nuestro centro médico debido a un dolor crónico y severo en su rodilla izquierda. No era un atleta profesional y su nivel de actividad era el típico de un adolescente. Los padres manifestaron que una lesión traumática contundente en la rodilla afectada ocurrió hace unos dos años y que desencadenó el dolor en la rodilla del paciente. Había sido sometido a tratamientos conservadores, que incluían medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), durante los últimos seis meses y también una sola dosis de lidocaína e inyección intraarticular de corticosteroides hace tres meses, que no produjo mejoras significativas persistentes pero alivió temporalmente el dolor.
+Durante el examen físico de las extremidades inferiores en el momento del ingreso, se observó piel normal sin signos de lesiones. Había un dolor regional en el sitio supra-lateral de la rótula en la posición de flexión de 90° durante el examen ROM que se alivió con más flexión o extensión. Además, se sintió sensibilidad en el punto en el lado lateral de la rótula directamente en el cóndilo en la posición de flexión de 90° de la rodilla. El dolor del paciente no estaba relacionado con las actividades. Durante el examen de rango de movimiento de la rodilla (ROM), también se encontró un leve clic al pasar de la extensión total a la flexión a 100°. El ROM de la rodilla fue de 0-130°.
+La hiperextensión e hipereflexión de la rodilla no se asociaron con dolor. La estabilidad de la rodilla se conservó en la prueba de esfuerzo valgo y en la prueba de esfuerzo varo. El mecanismo extensor fue normal, no se observó desalineación y la marcha del paciente estaba intacta. Otras exploraciones, incluidas las pruebas de pivote, McMurray y Lachman, fueron normales. Las exploraciones neuromusculares de las extremidades inferiores fueron normales. La apariencia clínica de la rodilla del paciente se muestra en.
+La radiografía de la rodilla afectada no mostró ninguna patología (), pero la resonancia magnética de la rodilla izquierda mostró una importante hipertrofia de la membrana sinovial ().
+El paciente se sometió a una artroscopia de rodilla con sospeita de plica hipertrófica. Se observó una plica sinovial hipertrófica en el lado lateral de la rodilla izquierda. Se realizó una resección completa de la plica hipertrófica. Los detalles de la cirugía son los siguientes: se realizó un examen sistemático de la articulación de la rodilla. Se evaluaron los compartimentos patelofemoral, medial y lateral para detectar cualquier signo de patología. Se inspeccionaron las superficies del cartílago, los meniscos, los ligamentos y la membrana sinovial. Se dirigió la atención al compartimento lateral, específicamente a la plica lateral. Se identificó la plica lateral y se evaluó para detectar cualquier anormalidad, incluido el engrosamiento, el deshilachamiento o el pinzamiento. Posteriormente, se usaron con cuidado los rasuradores y las tijeras artroscópicas para reseccionar la porción afectada de la plica. Se tuvo mucho cuidado para preservar las estructuras circundantes y minimizar el trauma de la membrana sinovial. Después de la resección, se irrigó la articulación de la rodilla con solución salina para eliminar los residuos. Se usó el artroscopio para confirmar la resección exitosa de la plica lateral y para garantizar la ausencia de cualquier patología residual.
+Además, un hallazgo accidental de la artroscopia de rodilla fue la angiogénesis en el cóndilo femoral por debajo de la plica hipertrófica (). La angiogénesis se encuentra comúnmente en la plica patológica, causada por la inflamación debida a la fricción, con un aumento de las células inflamatorias y la hialinización [].
+El seguimiento del paciente inmediatamente y después de seis meses mostró una remisión completa sin más dolor de rodilla. No se reportaron restricciones de ROM o complicaciones durante la flexión de 0° a 140°. Además, en la reciente visita de seguimiento de este paciente, 1.5 años después de la resección quirúrgica, no sufrió ningún dolor en el reposo y la actividad física. También tuvo un rango completo de movimiento de rodilla sin ninguna limitación o retraso. muestra la resonancia magnética de seguimiento.
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+Una mujer de 32 años de edad, asintomática, con una masa mediastinal encontrada por tomografía computarizada hace dos años, fue admitida en nuestro hospital. El examen físico y los exámenes de laboratorio no mostraron anormalidades significativas. La tomografía computarizada del tórax con contraste mostró una masa con márgenes definidos, de 24 × 33 mm, en el mediastino superior derecho (Fig. ). Se realizó una toracotomía videoasistida por el lado derecho, se realizó un unipuerto de 3 cm a través del cuarto espacio intercostal en la línea axilar media para llevar a cabo el procedimiento. Intraoperativamente, se encontró una masa de 4 × 3 cm en el mediastino superior derecho, que se originó en el nervio vago derecho. El límite del tumor era claro, y el tumor se extirpó completamente (Fig. ). En términos generales, el tumor estaba encapsulado por una envoltura completa, con un componente sólido de color amarillo en su interior (Fig. A). El examen histológico reveló que el tumor estaba formado por células fusiformes y tejido mixto suelto, lo que aclaró el diagnóstico como schwannoma (Fig. B-D). La paciente se recuperó sin incidentes después de la cirugía, y fue dada de alta el día 3 postoperatorio.
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+Una mujer de 56 años se presentó con dolor epigástrico sin acidez, reflujo ácido o distensión abdominal y en buen estado general. Su dieta, heces y orina eran normales y no había cambios recientes en el peso corporal.
+El paciente ha sufrido dolencias epigástricas durante los últimos 20 días.
+La paciente tenía antecedentes de espondilosis cervical y se había sometido a una cirugía bilateral de pterigión en el pasado. No tenía antecedentes de consumo de alcohol o tabaco.
+No hay antecedentes personales o familiares especiales.
+Las constantes vitales del paciente eran estables y el examen físico no reveló nada de interés.
+Los análisis de sangre preoperatorios, como el examen de sangre de rutina, la función hepática y los marcadores tumorales séricos del sistema digestivo, no mostraron anomalías.
+La gastroscopia reveló una protuberancia submucosa del antro gástrico de aproximadamente 15 mm de diámetro que tenía una superficie lisa, congestión dispersa y una abertura en la parte superior (Figura). La EUS reveló una protuberancia submucosa de aproximadamente 1,19 cm × 0,89 cm (Figura) en la pared posterior del antro gástrico. La protuberancia era redonda, similar a las masas ecogénicas mixtas, predominantemente hipoecóicas con límites poco claros, y originadas en la submucosa. Consideramos la posibilidad de un páncreas heterotópico. Una tomografía computarizada abdominal no mostró un engrosamiento anormal obvio o una sombra de mejora del antro gástrico (Figura). Las contraindicaciones quirúrgicas estaban ausentes, y se realizó una disección submucosa endoscópica con el consentimiento informado de la paciente y su familia. La lesión se ubicó en la pared posterior del antro gástrico. Después del marcado y la inyección submucosa de metileno azul, fructosa de glicerina, adrenalina e hialuronato de sodio, la lesión se cortó con un cuchillo doble (KD-650L; Olympus, Tokio, Japón) y se despegó capa por capa. El tejido recuperado se sometió a biopsia. Mientras inspeccionaba la herida, se encontró una tira de cuerpo extraño blanco debajo de la herida que no se pudo extraer con fórceps (Figura).
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+Un hombre caucásico de 65 años y diestro fue inicialmente admitido en otro hospital tras un accidente de tráfico. Antes del accidente, era un conductor de camión autónomo que vivía con su esposa. Era un exfumador de 50 cajetillas al año y tenía un importante historial familiar de cáncer de pulmón, cerebro y cuello uterino en familiares de primer grado. Otras condiciones médicas incluían hipertensión, psoriasis y enfermedad diverticular que requería resección intestinal.
+El paciente conducía un camión solo cuando se accidentó. Cuando los paramédicos llegaron, el paciente estaba en el asiento del copiloto, consciente pero confuso y combativo. En ese momento, el pulso y la presión arterial eran imposibles de medir. Las encuestas primarias y secundarias en el hospital no mostraron evidencia de trauma torácico, y el paciente solo sufrió lesiones menores en los tejidos blandos. La telemetría del hospital reveló fibrilación auricular paroxística con respuesta ventricular rápida, que no tuvo síntomas y se manejó solo con metoprolol; hasta donde sabemos, no se usaron otros agentes antiarrítmicos. También se observaron pausas sinusales de 5 segundos ocasionales, con actividad convulsiva precedente y alteración del nivel de conciencia durante varios minutos. Entre eventos, la electrocardiografía (ECG) no tuvo ninguna otra observación, sin evidencia de cambios isquémicos u otras anormalidades de la conducción. En el cuarto día de ingreso, se volvió bradicárdico y progresó a paro asistólico que requirió 4 minutos de reanimación cardiopulmonar (RCP). La circulación espontánea volvió en forma de fibrilación auricular rápida. El paciente fue intubado, y se le insertó un cable de marcapaso temporal hasta que se le insertó un marcapaso permanente al día siguiente. El examen cardíaco, que incluyó niveles de troponina y electrolitos, estuvo dentro del rango normal. La ecocardiografía mostró un atrio izquierdo levemente dilatado de 25 cm2, sin otras anormalidades valvulares, estructurales o de movimiento de la pared. No hubo evidencia de sobrecarga del lado derecho en el ecocardiograma o el ECG que sugiriera embolia pulmonar. Se hizo un diagnóstico de síndrome de seno enfermo, y se le inició con metoprolol y apixaban. Su comportamiento siguió siendo impulsivo después de la extubación, exigiendo que se lo dejara salir del hospital, y fue dado de alta varios días después. Todas las demás investigaciones en ese momento, incluida la radiografía de tórax, el electroencefalograma (EEG) y un escáner cerebral de tomografía computarizada (TC), no tuvieron ninguna observación.
+Una semana después del alta, se presentó en nuestro hospital con su primera convulsión tónico-clónica generalizada (GTCS) observada, que duró 3 minutos, con incontinencia urinaria y confusión post-ictal prolongada. Se informó que el EEG y el TAC cerebrales repetidos eran normales. Se pensó que este episodio era secundario a una lesión cerebral hipóxica después de una parada asistólica. Se le dio el alta con 1 g de levetiracetam dos veces al día. Dos semanas después, se presentó con otra GTCS, y se le dio el alta una vez que se estabilizó en Urgencias. Su tercera convulsión ocurrió 6 días después, momento en el que fue admitido y comenzó a tomar 500 mg de valproato de sodio dos veces al día, además de levetiracetam. Su EEG y TAC cerebral fueron nuevamente normales. Dos semanas después, su cuarta GTCS motivó la adición de 200 mg de carbamazepina de liberación controlada dos veces al día. Una resonancia magnética (MRI) del cerebro en un paciente ambulatorio no mostró anormalidades en ese momento.
+Tuvo tres convulsiones más en tres semanas y toleró varios fármacos antiepilépticos de forma deficiente. Fue ingresado en nuestro hospital 10 semanas después de su primera convulsión debido a confusión. En retrospectiva, hubo un deterioro significativo en su confusión, agitación e impulsividad desde su presentación inicial, además de convulsiones más frecuentes. Cabe destacar que su esposa también informó de un progresivo deterioro de su habla, dificultad para caminar y dolencias de espalda continuas durante las semanas anteriores. Los medicamentos en ese momento eran lacosamida 100 mg dos veces al día y valproato de sodio 1 g dos veces al día. No sufrió más convulsiones, pero se volvió agitado y agresivo, lo que hizo necesaria la atención de enfermería individual, olanzapina regular y sujeciones de cuatro puntos.
+Sus síntomas refractarios y progresivos motivaron una investigación adicional. El EEG volvió a ser normal. La punción lumbar mostró presiones de apertura normales, con los siguientes hallazgos en el LCR: leucocitos 2 × 106/L, células mononucleares 2 × 106/L, proteínas 0,61 mg/dL, glucosa 3,2 mmol/L. Los anticuerpos ANNA-1 (Hu), los anticuerpos GABAB-R y las bandas oligoclonales no coincidentes también estaban presentes. El suero también fue positivo para los anticuerpos GABAB-R, pero no para los anticuerpos anti-Hu. Una tomografía computarizada de tórax reveló una masa espiculada en el pulmón derecho y linfadenopatía perihilar. Se obtuvo una biopsia a través de ultrasonido endobronquial, que reveló un tumor neuroendocrino de células pequeñas. Una posterior exploración de la columna vertebral por resonancia magnética reveló metástasis vertebrales difusas.
+Se le inició un tratamiento con etopósido y carboplatino, así como un ensayo de inmunoglobulina intravenosa (IVIg). Aunque sufrió efectos secundarios relacionados con la quimioterapia, incluida la neutropenia febril por septicemia estafilocócica, mostró cierta mejoría con esta terapia. No volvió a tener convulsiones, pudo mantener una conversación y movilizarse de forma independiente. Su escala de Rankin modificada (mRS) era de 4 antes del tratamiento, y mejoró a un mRS de 2 con IVIg y quimioterapia. En el seguimiento de 12 semanas, nuestro paciente solo tuvo déficits de memoria a corto plazo leves, pero por lo demás se encontraba en su nivel de funcionamiento pre-mórbido.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre obeso de 61 años se sometió a una nefrectomía parcial laparoscópica debido a un tumor incidental en el riñón izquierdo que se encontró durante un examen para detectar hipertensión. El examen microscópico del tumor reveló que se trataba de un carcinoma de células renales cromófobas. Después de un año de vigilancia, una evaluación de seguimiento de rutina reveló un tumor en la vesícula seminal izquierda. La resonancia magnética (MRI) mostró un tumor sólido heterogéneo bien circunscrito en la vesícula seminal izquierda que medía 32 mm en su dimensión más grande, con planos de división bien definidos con el recto y las paredes de la vejiga (). El paciente se sometió a una escisión quirúrgica laparoscópica de la vesícula seminal izquierda.
+A grandes rasgos, la vesícula seminal medía 6 x 3 x 2 cm, y la superficie cortada mostraba un nódulo sólido, bien circunscrito, de color marrón y suave que medía 30 mm en su dimensión más grande. Los márgenes quirúrgicos estaban libres de tumor. El examen microscópico del tumor reveló nidos bien definidos de células cuboidales separadas por tabiques vasculares fibrosos sin evidencia de invasión vascular, figuras mitóticas o necrosis. Se identificaron estructuras similares a glándulas focalmente. Las células tumorales individuales tenían un gran núcleo central y nucleolos pequeños a medianos, y citoplasma eosinófilo granular ().
+Las posibilidades de diagnóstico en este momento incluían metástasis del carcinoma de células renales cromófobas previo, adenocarcinoma de la vesícula seminal y paraganglioma. Se utilizó la caracterización inmunohistoquímica para el diagnóstico diferencial (anticuerpos resumidos en). Las células tumorales eran inmunorreactivas para cromogranina y sinaptofisina (). En la periferia de los nidos de tumores, se identificaron células positivas para la proteína S100, probablemente correspondientes a células sustentaculares, en ausencia de expresión de queratinas tumorales (). La ausencia de inmunorreactividad para queratinas (AE1/AE3, CK7 y CK8/18) descartó la hipótesis de carcinoma primario o metastásico, y apoyó el diagnóstico de paraganglioma de la vesícula seminal. El índice de etiquetado Ki-67 fue menor al 2%. Se investigaron las mutaciones VHL y SDHB utilizando ADN genómico extraído de secciones de tumores incrustados en parafina (tanto del tumor de la vesícula seminal como del carcinoma de células renales cromófobas). No se encontraron alteraciones genéticas en los genes VHL o SDHB.
+El análisis de imágenes exhaustivo mostró que no había ningún tumor en otro lugar, lo que reforzó el diagnóstico de paraganglioma primario de la vesícula seminal. El paciente sigue vivo después de 14 meses de seguimiento y su presión arterial está bajo control.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Un hombre japonés de 48 años presentó síntomas de asimetría facial del lado derecho y parálisis de la mano derecha que habían durado 10 días. Tenía antecedentes de sífilis, gonorrea, varicela, infección viral por hepatitis B e ingesta crónica de tabaco (1 a 2 cajetillas de cigarrillos por día durante 28 años). Los exámenes de laboratorio revelaron positividad para el antígeno/anticuerpo del virus de inmunodeficiencia humana (VIH), un recuento de linfocitos CD4 positivo de 84 células/uL y una carga viral de ARN del VIH-1 de 180 000 copias/mL. La resonancia magnética de contraste de la cabeza mostró tres lesiones masivas en el cerebro y la biopsia de estas lesiones reveló un linfoma difuso de células B grandes. Se le diagnosticó linfoma cerebral maligno primario asociado al SIDA. El paciente recibió tratamiento con la combinación de emtricitabina/tenofovir disoproxil y raltegravir como terapia antirretroviral. También se usaron atovacuona y azitromicina para la profilaxis de la neumonía por neumocistosis y las infecciones micobacterianas no tuberculosas.
+Se le implantó un PICC y recibió cinco ciclos de quimioterapia R-CHOP (,,, y prednisona). Cinco días después del último ciclo de quimioterapia R-CHOP, desarrolló de repente fiebre con escalofríos. Su recuento de glóbulos blancos era de 4300/μL y su recuento de neutrófilos era de 4200/μL. El recuento de linfocitos CD4 positivos era de 228 células/μL y la carga viral de ARN de VIH-1 era de 20 copias/mL. Administramos 2 g de clorhidrato de cefozopran, que es una cefalosporina de cuarta generación, y vancomicina el día 1 (cada 12 h) y el día 3, respectivamente, y se retiró el PICC. La condición del paciente mejoró y se volvió afebril dentro de las 48 h posteriores al inicio del clorhidrato de cefozopran. Los cultivos obtenidos de sangre revelaron bastones grampositivos, que se identificaron como T. pulmonis utilizando la secuenciación del gen del ARN ribosomal 16S. El recuento de colonias de T. pulmonis cultivadas a partir del cultivo PICC fue de 103 unidades formadoras de colonias. Por lo tanto, se le diagnosticó bacteremia por T. pulmonis resultante de una infección del torrente sanguíneo relacionada con el PICC. Debido a los resultados de la prueba de susceptibilidad (Tabla), continuamos con el clorhidrato de cefozopran durante 16 días. La cultura sanguínea de seguimiento 5 días después del tratamiento fue negativa y no se observó recaída clínica. Permanece en remisión completa a partir de este informe.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Se remitió a un niño de 6 meses de edad con diferentes tipos de lesiones cutáneas, ampollas persistentes y enrojecimiento espontáneo frecuente desde su nacimiento. El niño no presentaba ningún trastorno físico o psicomotor. No había datos de antecedentes familiares o prenatales significativos. Se habían administrado ciclos intermitentes con bloqueadores H1 orales y antibióticos tópicos y corticosteroides sin que se produjera ninguna mejora.
+Al ingreso, los signos vitales y los exámenes de tórax y abdomen no fueron relevantes, mientras que la hepatoesplenomegalia y la linfadenopatía estaban ausentes. Una variedad de lesiones cutáneas (de color marrón rojizo, con apariencia de piel de naranja, máculas, pápulas, placas y nódulos), de tamaño 4-65 mm, se distribuyeron en el cuello, el tronco, las nalgas y las extremidades. Se revelaron ampollas tensas, erosiones y costras que cubrían las superficies de la placa (Figs. , a). Se demostró el signo de Darier (Fig. b). La mucosa oral no se vio afectada. En los primeros 2 días, observamos varios episodios de enrojecimiento, no provocados por ningún factor desencadenante.
+Los resultados de laboratorio no revelaron anormalidades hematológicas, bioquímicas o de la función hepática. El nivel de triptasa en suero (STL) fue de 11.8 ng/ml (rango de referencia <11.4 ng/ml). Una biopsia tomada de una placa elevada con vesiculation reveló melanina en la capa basal/suprabasal, bulla subepidérmica, infiltración densa de mastocitos y algunos eosinófilos en la dermis (Fig. a). La tinción inmunohistoquímica para el anticuerpo CD117 fue positiva (Fig. b). Las tinciones con azul de toluidina y Giemsa mostraron gránulos metacromáticos en el citoplasma de las células infiltrantes (Fig. a, b). La consulta pediátrica no reveló síntomas sistémicos.
+El paciente fue tratado inicialmente con metilprednisolona 0.6 mg/kg una vez al día (o.d.) por vía intramuscular (3 días), levocetirizina oral 1.25 mg o.d., ácido fusídico tópico al 2% y valerato de betametasona en crema al 0.1%. Después, la dosis de metilprednisolona se redujo, se administró por vía oral (0.5 mg/kg o.d. [4 días], 0.5 mg/kg cada dos días [2 semanas], 0.5 mg/kg dos veces a la semana [2 semanas]) y se interrumpió. Después de 10 días, la levocetirizina se reemplazó con ketotifeno 0.05 mg/kg dos veces al día durante ocho semanas más y la crema se reemplazó con crema de hidrocortisona al 1% durante un mes. El niño fue seguido de cerca durante el tratamiento. Sus síntomas mejoraron notablemente. No hubo efectos adversos de la terapia. Durante los siguientes 3 años, las manifestaciones clínicas se manejaron con éxito con tratamientos intermitentes de ketotifeno e hidrocortisona tópica. Se aconsejó a los padres evitar los factores desencadenantes de la liberación de mediadores. En el último seguimiento (3.5 años de edad), solo se observaron unas pocas máculas de color marrón pálido sin ampollas o episodios aislados de enrojecimiento. La STL disminuyó a 7.2 ng/ml. Durante 3 años el paciente no mostró síntomas consistentes con mastocitosis sistémica.
+Todos los procedimientos se ajustaron a las normas éticas del comité responsable de experimentación humana (institucional y nacional) y a la Declaración de Helsinki de 1964, en su versión revisada de 2013. Se obtuvo el consentimiento informado de los padres para que el niño participara en el estudio y para la publicación de las fotografías de los pacientes.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1369_es.txt
@@ -0,0 +1,12 @@
+El presente caso reporta a un hombre de 37 años de edad que padecía osteosarcoma metastático originado en la parte distal del fémur izquierdo. En marzo de 2018, el paciente ingresó al hospital con dolor en la pierna izquierda como el síntoma principal. Una resonancia magnética mostró un tumor grande con partes extramedulares y un diámetro intraóseo de 13 cm. El examen histológico de la biopsia mostró un osteosarcoma de alto grado, mayormente epitelioide, en parte osteoblástico. En las tomografías computarizadas del tórax y el abdomen, no se detectaron metástasis. Antes de la cirugía, el paciente fue tratado con un régimen neoadyuvante análogo al del ensayo EURAMOS-1 () con dos ciclos de doxorubicina y cisplatina y cuatro ciclos de MTX a dosis altas. En la estadificación intermedia realizada mediante una tomografía computarizada adicional antes de la resección quirúrgica del tumor, no había signos de metástasis a distancia. En la resonancia magnética de la estadificación posterior del muslo izquierdo, el tumor mostró una disminución de tamaño. Se realizó una resección quirúrgica para salvar la extremidad de todo el tumor (R0) en agosto de 2018. El tumor mostró regresión con un 30 % de células tumorales vitales (grado IV Salzer-Kutschnik).
+La cirugía fue seguida por una quimioterapia adyuvante análoga al protocolo EURAMOS-1 que contenía dos ciclos de doxorubicina y cisplatina, dos ciclos adicionales de doxorubicina y ocho ciclos de MTX en dosis altas. El inicio de la quimioterapia adyuvante se retrasó dos semanas debido a una infección de la herida.
+La evaluación final tras el último ciclo de quimioterapia mostró dos nuevas metástasis pulmonares en la tomografía computarizada del pulmón. Por ello, en abril de 2019 se realizó una resección quirúrgica con intención curativa.
+En septiembre de 2019, la paciente sufrió una convulsión y en una resonancia magnética del cerebro se hicieron visibles múltiples metástasis cerebrales. Se realizó una resección neuroquirúrgica de una metástasis sintomática, seguida de una irradiación total del cerebro con un refuerzo en las metástasis parafalciales y occipitales.
+En una nueva evaluación sistémica realizada mediante un escáner FDG-PET-CT de cuerpo entero y una resonancia magnética del cerebro, el paciente mostró una rápida progresión sistémica de la enfermedad con metástasis que afectaban al pulmón, el mediastino, la glándula suprarrenal izquierda, el cerebro, el tejido blando, los huesos y la piel. ( (), )
+En una prueba molecular de la muestra de tejido más reciente de las metástasis cerebrales resecadas, el tumor mostró una alta expresión de PD-L1 (TPS 90% CPS 92%), pero estabilidad microsatélite (MSS). El paciente todavía se encontraba en un buen estado de rendimiento (ECOG 1). No se realizó una quimioterapia de rescate que contuviera los fármacos establecidos para la terapia del osteosarcoma, ifosfamida y etopósido, debido a una insuficiencia renal aguda en la historia del paciente y una alta cantidad de neurotoxicidad acumulativa después de la irradiación total del cerebro. La relación beneficio-riesgo no se consideró favorable para esta opción. En referencia al caso de un paciente con osteosarcoma avanzado, reportado por Nuytemans et al. (), que alcanzó una estabilización de la progresión de la enfermedad al someterse a inmunoterapia con nivolumab e ipilimumab, se realizó un intento de terapia individual con la misma combinación de tratamiento, ya que no había otra terapia establecida ni estudio en curso disponible.
+A partir de diciembre de 2019, exponemos al paciente a la combinación de inmunoterapia de nivolumab 3 mg/kg e ipilimumab 1 mg/kg cada 3 semanas durante cuatro veces, de forma análoga al protocolo de tratamiento establecido para el cáncer de riñón. En la siguiente reevaluación realizada mediante una exploración por PET-CT y una resonancia magnética del cerebro 3 meses después de comenzar la terapia, el paciente mostró una clara respuesta a la terapia con una remisión profunda de todas las lesiones tumorales (, , ). En algunas de las lesiones, una captación de FDG mínimamente elevada permaneció residual, mientras que las lesiones ya no eran medibles métricamente en la exploración por TAC correspondiente. En las resonancias magnéticas cerebrales, las estructuras residuales mínimas se interpretaron como gliosis después de la irradiación total del cerebro y la inmunoterapia. No fue posible una distinción definida entre inflamación o cicatriz y residuos tumorales mínimos en las exploraciones por PET-CT y resonancias magnéticas.
+En febrero de 2020, el paciente sufrió herpes zóster como complicación, que se trató con brivudina durante 7 días.
+La paciente desarrolló una parálisis facial leve en el lado derecho en marzo de 2020, que puede considerarse un efecto secundario de la inmunoterapia. En un examen del líquido cefalorraquídeo, se pudo detectar un recuento celular ligeramente elevado de 9/nl, pero no se observaron signos de encefalitis por VZV o meningitis carcinomatosa, respectivamente.
+En marzo de 2020, el paciente desarrolló una neumonitis relacionada con la inmunoterapia con síntomas clínicamente leves, pero con correlaciones claras en las tomografías computarizadas del pulmón () y una capacidad de difusión notablemente reducida en un examen posterior de la función pulmonar. Por lo tanto, hubo que interrumpir la inmunoterapia y no se pudo iniciar el mantenimiento con nivolumab según el protocolo.
+Para el tratamiento de la neumonitis, el paciente recibió prednisolona con una dosis inicial de 50 mg al día (0,5 mg/kg). Debido a la disminución de los signos de neumonitis en las exploraciones de control por TAC () y a una mejora de la capacidad de difusión en la función pulmonar, la prednisolona pudo reducirse rápidamente a 7,5 mg, y la reexposición a nivolumab fue factible en junio de 2020. En la exploración real por PET-TAC y en la resonancia magnética del cerebro, el paciente todavía mostraba una profunda remisión de todas las lesiones tumorales, y no había signos detectables de una recaída (,). Actualmente, la prednisolona se redujo por completo, y el paciente recibe mantenimiento con nivolumab (240 mg) cada 2 semanas. El estado de rendimiento ha mejorado aún más, y el paciente está comenzando a reintegrarse al trabajo.
+describe el historial del paciente.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Un paciente de 43 años con antecedentes médicos de MCD y TDAH desde la niñez se presentó al departamento de urgencias con falta de aire, edema generalizado y orina espumosa sin hematuria en los últimos meses. El paciente había tomado Adderall (mezcla de sales de anfetamina con dextroanfetamina y anfetamina) para el TDAH desde la niñez y no tenía antecedentes documentados de MCD tratada de forma inadecuada. Se le evaluó para detectar enfermedad renal crónica, que reveló proteinuria de rango nefrótico, hipoalbuminemia y un péptido natriurético cerebral elevado. La muestra de drogas en la orina dio positivo para anfetamina y cannabinoides. Un extenso examen fue negativo para causas secundarias de síndrome nefrótico y los resultados de la biopsia renal fueron consistentes con MCD.
+Se realizó un electrocardiograma que mostró bloqueo de rama derecha (Fig. ) y un ecocardiograma (Fig. ) reveló disfunción diastólica de grado 1, dilatación severa del ventrículo derecho (VD) y del tracto de salida del VD, hipertrofia severa del VD, función sistólica del VD severamente reducida, dilatación severa de la aurícula derecha, regurgitación tricuspídea severa y presiones centrales elevadas. La radiografía de tórax mostró cardiomegalia con un tronco pulmonar prominente que sugería hipertensión pulmonar. El cateterismo cardíaco reveló una presión media de la arteria pulmonar de 43 mmHg y una resistencia vascular pulmonar de 14.3 unidades de Wood, consistente con una HAP de moderada a severa, que no fue reversible con la exposición a adenosina. El paciente comenzó con prednisona, lasix y losartán en dosis altas. Se interrumpió el tratamiento con Adderall como posible factor que contribuye a la HAP. El paciente respondió bien al tratamiento con la mejora de síntomas como edema y falta de aire. Durante los siguientes 3 meses, se observó una normalización gradual de la proteinuria, hipoalbuminemia y relación de proteína en orina a creatinina.
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@@ -0,0 +1 @@
+Una mujer de 72 años fue admitida en el hospital por fatiga, pérdida de peso y hemorragia rectal. La colonoscopia total demostró un adenocarcinoma del colon sigmoide a 25 cm del margen anal. La radiografía de tórax fue normal. No se informó de sitios de metástasis a distancia en la tomografía computarizada abdominal (TC). El nivel sérico de antígeno carcinoembriónico fue normal. La paciente se sometió a una sigmoidectomía en mayo de 2008. Durante la operación, el ovario izquierdo se fijó en el sitio del cáncer de colon sigmoide y se extirpó en bloque. El examen macroscópico completo del hígado y el resto del abdomen no mostró signos de enfermedad metastásica. El examen histopatológico de la muestra reveló un adenocarcinoma moderadamente diferenciado productor de moco, de 3 cm de diámetro, ubicado a 5 cm del margen quirúrgico periférico (figura). El tumor invadió, pero no superó, la muscularis propria (T2). La tinción con antígeno Ki 67 y la proteína supresora de tumores p53 fueron positivas y el receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) fue negativo. El ovario izquierdo estaba libre de tejido neoplásico. Se contaron solo cuatro ganglios linfáticos, libres de adenocarcinoma metastásico. La paciente se recuperó sin incidentes. En el examen rectal un año después, se notó una masa extramucosa palpable en la pared rectal anterior. Una tomografía computarizada abdominal reveló un tumor de 2 cm de tamaño en el mesorrecto anterior inferior en estrecha relación con la pared vaginal posterior y una segunda masa de 2 cm de tamaño en la línea media de la pared abdominal anterior (figura ,). La colonoscopia total no mostró ninguna lesión de la mucosa. La radiografía de tórax fue normal. La ecografía endoscópica rectal (EUS) mostró un tumor que invadía la musculatura propia del recto desde el exterior. La biopsia con aguja central demostró la presencia de un adenocarcinoma productor de moco con el mismo futuro histológico que el tumor primario y, por lo tanto, se consideró una metástasis metacrónica. El nivel sérico de antígeno carcinoembriónico fue normal. Como no se identificó ningún otro sitio de recurrencia, se intentó una resección abdominoperineal []. En la laparotomía, la masa de la pared abdominal anterior se ubicó en el sitio de la incisión anterior y, después de la resección completa, la biopsia rápida mostró adenocarcinoma. El examen quirúrgico de la cavidad abdominal no mostró signos de recurrencia. En ese momento, se notó una bradicardia sinusal y depresión del segmento ST en el monitoreo del electrocardiograma (ECG). Se decidió la finalización de la operación y se realizó una colostomía transversal en la línea media. El examen cardiológico posoperatorio reveló un infarto agudo de miocardio y se trató a la paciente en consecuencia. La quimiorradioterapia del mesorrecto y la reevaluación para la extirpación quirúrgica se decidieron y se dio de alta a la paciente en el undécimo día posoperatorio.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Una mujer de 68 años de edad fue llevada a nuestro hospital con dolencias en la parte superior derecha del abdomen que habían durado 3 meses y que habían empeorado durante 9 horas. De febrero de 2019 a mayo de 2019, la paciente experimentó múltiples episodios de dolencias y molestias epigástricas, que a menudo empeoraban por la mañana con cólicos paroxísticos. La paciente había visitado muchos hospitales sin que los síntomas se controlaran, pero había mejorado después de tomar omeprazol y agentes antiinflamatorios por vía oral. No tenía heces negras ni síntomas similares antes de que los síntomas aparecieran 3 meses antes.
+El examen físico mostró una evidente sensibilidad en la región epigástrica inferior derecha del proceso xifoides, y no hubo dolor de rebote o tensión muscular. El examen de sangre solo indicó niveles ligeramente elevados de proteína C reactiva, mientras que otras pruebas, incluidos los análisis de sangre de rutina, fueron normales. La radiografía de tórax y el ultrasonido B no indicaron anormalidades obvias, como se muestra en la figura. La gastroscopia reveló una evidente hiperemia y edema en la pared anterior del bulbo duodenal, con una superficie superficial de pus blanco, y una hinchazón semicircular de la membrana mucosa en la cavidad, como se muestra en la figura.
+Se consideró que una protuberancia bulbo-duodenal con inflamación bulbo-duodenal (posiblemente debido a presión externa sobre el absceso de la vesícula biliar) y/o úlcera bulbo-duodenal eran responsables de la incomodidad. Se administró cefazoxima sódica por vía intravenosa a 2 g y Q12h. Se administró omeprazol por vía oral a 40 mg y Q12h. Sin embargo, el efecto de la terapia anti-úlcera no fue notable ya que los síntomas no se aliviaron significativamente y el dolor epigástrico todavía estaba presente. Además, la espasmolisis paroxística no pudo ser controlada por inyección intramuscular de anisodamina.
+Se realizó una tomografía computarizada (TC) adicional, y los resultados sugirieron que la vesícula biliar era ligeramente más grande, el llenado de la cavidad gástrica era pobre, y el antro gástrico estaba engrosado. Después de un examen cuidadoso de la película, encontramos una sombra de alta densidad (aproximadamente 3 cm de largo) en la pared posterior del antro gástrico que se extendía fuera de la pared, como se muestra en la figura. La posibilidad de FBs acompañados por perforación fue entonces considerada. La radiografía abdominal posterior también mostró una sombra densa en el bulbo duodenal con una longitud de aproximadamente 2.7 cm, como se muestra en la figura. La ultrasonografía endoscópica mostró que la pared anterior del bulbo duodenal obviamente sobresalía en la cavidad. Se observó una úlcera superficial en la pared anterior y musgo blanco en la elevación. Se encontró un espacio hiperecoico con una sección transversal de aproximadamente 0.1 × 0.1 cm en la capa submucosa profunda del estómago local, acompañado por una sombra acústica en la parte posterior como se muestra en la figura, lo que llevó a la consideración de espina de pescado como FB. El interrogatorio posterior de la paciente confirmó que tenía un historial de haber comido sopa de pescado antes de desarrollar dolor abdominal.
+El examen de TC abdominal sugirió la existencia de un absceso y, por lo tanto, no se descartó la posibilidad de perforación. Es más difícil encontrar lesiones bajo laparoscopia y el tratamiento endoscópico se asocia con mayores riesgos cuando se sospecha perforación, por lo que se recomendó al paciente una laparotomía exploratoria. No obstante, el paciente y su familia rechazaron la cirugía abierta y solicitaron una investigación endoscópica. No obstante, pueden surgir ciertas dificultades y complicaciones con el tratamiento endoscópico: 1) el muñón de FB puede no ser visible bajo el endoscopio; 2) puede producirse lesión en el hígado y páncreas adyacentes; 3) después de retirar el FB, la perforación cerrada no puede tratarse bajo el endoscopio; 4) puede producirse una hemorragia o perforación gastrointestinal superior masiva durante o después de la cirugía. Si se produce alguna de las condiciones anteriores, se requiere cirugía de urgencia. Durante la operación, intentamos encontrar el final de la espina de pescado en los abultamientos de la bola utilizando pinzas de espina de pescado (MTN-4GF-23, Nanjing minimally invasive), ya que el final de la cola se podía ver débilmente en el absceso. Se utilizaron pinzas de espina de pescado para sujetar el extremo proximal y se extrajo una espina de pescado con una longitud de 5,5 cm. La úlcera goteó ligeramente sangre y se rociaron dos trombinas para detener la hemorragia. Se prescribió a la paciente ayuno, así como inhibición de ácido y medicación antiinfección después de la cirugía.
+Después del tratamiento, el dolor abdominal del paciente desapareció. Se realizó una endoscopia una semana después y mostró que la úlcera se había curado bien. El paciente fue dado de alta y los seguimientos posteriores no revelaron más molestias abdominales.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1418_es.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Un hombre de 49 años fue admitido en el departamento de nefrología por edema durante 1 mes y disnea durante 1 semana, con livedo reticularis doloroso en su pie izquierdo. Su historial incluía episodios recurrentes de brucelosis durante los últimos cuatro años. Dos meses antes de su ingreso, la brucelosis reapareció y se había tomado doxiciclina y rifampina durante 6 semanas y sus síntomas de fiebre, sudoración y malestar general desaparecieron. Había tenido hipertensión durante 10 años, tratada con telmisartán, nifedipina e indapamida y su presión arterial era de aproximadamente 150/90 mmHg. Se le implantó un stent para aneurisma ilíaco hace 6 años. Él mismo informó que no había evidencia de enfermedad renal antes.
+Al ingreso, el paciente no tenía fiebre y su presión arterial era de 163/111 mmHg. El examen clínico reveló un aspecto hinchado y pálido, edema general, sonido respiratorio débil en la parte inferior de ambos pulmones y estertores húmedos en ambos pulmones. La manifestación isquémica ocurrió en el miembro inferior izquierdo, incluida la temperatura de la piel fría y sin pulso en la arteria dorsalis pedis. Los cambios livedoides en la planta del pie izquierdo se observaron en la Fig.
+Los análisis de laboratorio mostraron un elevado recuento de leucocitos en sangre (WBC) con un aumento de la proporción de neutrófilos (WBC: 13,2 × 109/L y 90% neutrófilos). La hemoglobina era de 8,1 mg/dL. El análisis de orina mostró 2 + proteínas con eritrocitos dismórficos (77-430 /HP). La excreción total de proteínas en orina fue de 2,1 g/día. El nitrógeno ureico en sangre fue de 20,3 mmol/L, la creatinina sérica de 203 µmol/L y el aclaramiento de creatinina de 31,9 ml/min/1,73 m2. La albúmina sérica fue de 23,4 g/L. La hormona paratiroidea fue de 219,3 pg/mL. La proteína C reactiva fue de 53,2 g/L. La hipocomplementemia con C3 0,197 g/L y C4 0,101 g/L. El factor reumatoide, el anticuerpo antinuclear IgG, el ANCA citoplásmico y el ANCA proteinasa 3 fueron positivos. Apareció crioprecipitado reversible y el nivel de crioglobulina en suero fue de 1,53 g/L. El análisis inmunoelectroforético de la crioglobulina en suero mostró la mezcla policlonal de IgG e IgM (Fig.
+La tomografía computarizada (TC) pulmonar mostró una lesión exudativa bilateral, derrame pleural bilateral y atelectasis pulmonar con derrame pericárdico. La TC abdominal mostró derrame peritoneal y pélvico, edema difuso de la pared abdominal, imagen de stents metálicos en la aorta abdominal, arterias ilíacas comunes bilaterales y arteria ilíaca externa izquierda. El electrocardiograma mostró ritmo sinusal con alto voltaje ventricular izquierdo. La ecografía renal mostró riñones de tamaño normal con aumento de la ecogenicidad parenquimatosa. El ecocardiograma transtorácico detectó agrandamiento en las cuatro cámaras e hipoquinesia de la pared miocárdica con disminución de la fracción de eyección del 41%. Otros cambios incluyeron hipertensión arterial pulmonar moderada y una pequeña cantidad de derrame pericárdico sin vegetación en las válvulas cardíacas. El examen patológico de la médula ósea mostró hiperplasia de la médula ósea con una proporción normal de granulocitos a eritrocitos. No había partículas de envenenamiento presentes en los granulocitos. no se encontraron parásitos ni bacterias.
+El paciente recibió terapia de reemplazo renal continuo (CRRT) para aliviar la disnea y el edema grave. Se realizó una biopsia renal después de que la condición del paciente se estabilizara. La patología renal reveló glomerulonefritis proliferativa endocapilar con formación de cresta. La lesión renal hipertensiva también fue prominente (Fig. ). En la microscopía óptica, se identificaron 32 glomérulos. Esclerosis glomerular en 11 glomérulos. Hipercelularidad en los glomérulos restantes, principalmente células endoteliales y mesangiales con unos pocos neutrófilos. Se encontraron un celular, un fibrinoso y un pequeño celular fibroso. Sin engrosamiento de la membrana basal. Desnaturalización vacuolar y granular severa en células epiteliales tubulares. 40% atrofia tubular, edema intersticial tubular leve e infiltración de células inflamatorias múltiples con fibrosis. Engrosamiento y estrechamiento de la pared arteriolar con segmentación hialinización. La inmunofluorescencia reveló depósitos C3 difusos fuertes a lo largo de la pared capilar. No hubo presencia de otros depósitos de inmunoglobulina o complemento. Se encontraron depósitos densos en electrones similares a una joroba bajo las células epiteliales por microscopía electrónica superpuesta a la lesión renal hipertensiva que contribuyó a la afectación renal del paciente.
+Se diagnosticó al paciente glomerulonefritis aguda postinfecciosa (APIGN), glomerulonefritis relacionada con AAV, crioglobulinemia secundaria, lesión renal aguda en enfermedad renal crónica, hipertensión primaria grado 3 (riesgo muy alto), insuficiencia cardiaca congestiva. Se administró metilprednisolona (40 mg/QD/IV) el día 3 de ingreso para tratar el síndrome nefrítico agudo. Más importante fue la presencia de ANCA y otros trastornos inmunológicos y el dolor de pie severo y livedo reticularis que era una vasculitis cutánea relacionada con crioglobulinemia. Y todos los síntomas del paciente se aliviaron rápidamente y no hubo necesidad de tratamiento CRRT. Se usó prednisona oral 50 mg por día y el paciente fue dado de alta del hospital. Para el tratamiento de la brucelosis, se sugirió tratamiento anti-brucelosis al mismo tiempo aunque el paciente no tenía signos de infección activa. Se añadieron doxiciclina y rifampina con un curso prolongado de 6 meses.
+El paciente se recuperó pronto y en el primer seguimiento, un mes después, se comenzó a reducir la cortisona oral. Dos meses después, la prednisona se redujo a 30 mg/día y en el tercer mes, la prednisona fue de 10 mg por día. El paciente se sintió bien y no tuvo edema, ni fiebre ni disnea. El dolor en el pie y el livedo reticularis desaparecieron. Había poca proteinuria y un nivel de creatinina ligeramente elevado. Ahora el paciente sigue bajo seguimiento intensivo. Los registros de los exámenes bioquímicos se enumeran en la Tabla.
+Se administró tratamiento antihipertensivo desde el inicio. Se administró sacubitril/valsartan para reducir la presión arterial elevada y revertir el agrandamiento del ventrículo, junto con amlodipina y arotinolol. Ahora se utiliza sacubitril/valsartan a la dosis máxima (200 mg dos veces al día) y la presión arterial está bien controlada por debajo de 130/80 mmHg. La ecocardiografía de control realizada 3 semanas después mostró únicamente agrandamiento del ventrículo izquierdo y un movimiento ventricular mejorado con una fracción de eyección mejorada del 53%. Aún había 5-8 mm de derrame pericárdico y no había hipertensión pulmonar.
+El paciente trabajó como pastor de 2012 a 2015. Pero se le diagnosticó brucelosis por primera vez dos años después de dejar la cría de ovejas, con los síntomas clásicos de fiebre, sudoración, dolencias musculares y dolencias en los tobillos. Después de usar una combinación de doxiciclina oral y rifampina durante 6 semanas, sus síntomas desaparecieron por completo. Pero sus síntomas se repitieron otras tres veces. En cada ocasión, se le trató con el mismo régimen terapéutico y respondió bien. Pero su anticuerpo de brucella sigue siendo positivo, lo que puede ser un signo de tratamiento inadecuado.
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+Una paciente de 26 años de edad llegó a nuestro hospital con antecedentes de dolor y decoloración negra de los dedos índice y meñique de la mano derecha durante el último mes, con antecedentes de claudicatio intermittens del brazo derecho, por lo que tenía dificultad para realizar las tareas domésticas. La paciente no era diabética ni hipertensa conocida. No había antecedentes de fiebre, dolor articular, úlcera oral, erupciones fotosensibles, fenómeno de Raynaud, dolor torácico, palpitación, traumatismo, dolor abdominal, hinchazón de los pies, cefalea, anomalías visuales, ingesta crónica de fármacos o adicción. Los antecedentes personales y familiares no fueron concluyentes. La paciente no estaba casada.
+Al examen, el pulso era de 88 latidos/min, regular con pulso braquial y radial en el lado derecho, que se encontró débil en comparación con el lado izquierdo. Los pulsos periféricos de los miembros inferiores eran normales y se podían palpar por igual en ambos lados. La presión arterial era de 94/68 mmHg en el brazo derecho, 124/78 mmHg en el brazo izquierdo, y 138/84 y 144/80 mmHg en la pierna derecha e izquierda, respectivamente. Había un ruido audible sobre la región infraclavicular en el lado derecho sin ningún ruido renal o abdominal. El examen local de la mano izquierda mostró que había una gangrena seca con una línea de demarcación clara entre el tejido normal y el gangrenoso []. El examen sistémico fue absolutamente normal.
+La evaluación adicional reveló que la hemoglobina del paciente era de 10,4 g/dL, el recuento total de leucocitos de 8600/mm3 con recuento diferencial normal y el recuento de plaquetas. La velocidad de sedimentación globular (ESR) era de 104 mm/h con una proteína C reactiva de alta sensibilidad (hsCRP) de 8 mg/L. El paciente tenía glucosa en sangre en ayunas y posprandial de 98 y 116 mg/dL, respectivamente. La función hepática, renal y el perfil de coagulación eran normales con un estudio de perfil lipídico que mostró un colesterol total de 98 mg/dL, triglicéridos de 123 mg/dL y lipoproteína de baja densidad (LDL) de 45 mg/dL. Los anticuerpos antinucleares (ANA), anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos perinucleares (p-ANCA), anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos (c-ANCA), anticuerpo anti β2 GP1, anticuerpo anticardiolipina, anticoagulante lúpico, antígeno de superficie de hepatitis B, virus de hepatitis C y estado de virus de inmunodeficiencia humana (HIV) fueron negativos. La evaluación cardiaca con electrocardiograma y ecocardiografía bidimensional (2D) fue absolutamente normal. El estudio Doppler carotídeo mostró estrechamiento del lumen de la arteria carótida interna bilateral con espesor normal de la íntima-media carótida (CIMT) sin evidencia de placa.
+La angiografía convencional invasiva periférica reveló estenosis en la arteria subclavia izquierda proximal al origen de la arteria vertebral y en la arteria carótida común derecha [Figura –]. De acuerdo con la clasificación angiográfica, el paciente tenía una TA tipo I. La arteria renal bilateral e ilíaca común mostraron un patrón normal [Figura y].
+Se le administró prednisolona al paciente a una dosis de 1 mg/kg de peso corporal y se realizó un desbridamiento de la herida en el departamento de cirugía. Se dio de alta al paciente después de eso y se lo dio seguimiento en el departamento ambulatorio. El paciente mostró una mejora dramática de los síntomas en la visita posterior.
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+Un hombre de 57 años con uremia en hemodiálisis complicada por anemia renal grave, hipertensión e insuficiencia cardiaca, presentó un cuadro de dos semanas de fiebre recurrente y tos con esputos purulentos. Se le negó el dolor torácico, las náuseas, los vómitos, el dolor abdominal, la diarrea y el sudor nocturno. Se le diagnosticó enfermedad renal en fase terminal (ESRD) hace casi dos meses y la etiología fue una glomerulonefritis primaria. En ese momento se inició la hemodiálisis con el catéter venoso central. Dos semanas antes de su ingreso, había sufrido ataques epilépticos recurrentes, caracterizados por convulsiones de todo el cuerpo, pérdida de conciencia e incontinencia fecal en otro hospital. Poco después, apareció gradualmente fiebre y tos con flema amarilla. Sus análisis de laboratorio fueron notables por un recuento de glóbulos blancos (WBC) de 11.6 × 10 9 /L con 87% de neutrófilos, hemoglobina (Hb) 61 g/L, y proteína C reactiva (CRP) 74.06 mg/L. Los cultivos de sangre y esputo fueron negativos. La tomografía computarizada (CT) del tórax reveló neumonía. Se administró vancomicina intravenosa (0.5 g tres veces a la semana) y meropenem (0.5 g Q8H) de forma empírica por sospecha de aspiración (dada su letargia después del ataque epiléptico). Entonces los síntomas mejoraron gradualmente y los indicadores de infección cayeron a la normalidad durante 1 semana. Inesperadamente, el paciente volvió a tener fiebre el día del ingreso, con una temperatura de 38.8 °C, acompañada de un deterioro del estado general. Por lo tanto, fue trasladado a nuestro hospital para recibir tratamiento adicional.
+El examen físico fue significativo por la aparición de anemia grave, una temperatura de 38.8 °C, disminución de los sonidos respiratorios en las bases pulmonares bilaterales, un rongo húmedo difuso en el examen respiratorio y una ligera exudación alrededor del catéter de hemodiálisis de la yugular derecha. Las investigaciones iniciales de laboratorio revelaron un recuento de glóbulos blancos de 7.0 × 109/L con 74.2% de neutrófilos, Hb 55 g/L, CRP 25.29 mg/L, procalcitonina (PCT) 3.02 ng/ml, Scr 557.1umol/L y péptido natriurético tipo B (BNP) mayor a 5000 pg/ml. La tomografía computarizada de tórax demostró múltiples exudaciones de ambos pulmones, derrame pleural bilateral y atelectasia de ambos lóbulos inferiores (Fig. a). No se encontró vegetación valvular en la ecocardiografía, y la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (LVEF) fue del 43%. El diagnóstico inicial de admisión fue ESRD con hemodiálisis, anemia renal grave, neumonía adquirida en la comunidad, insuficiencia cardíaca e infección sospechosa relacionada con el catéter. Se inició el tratamiento con piperacilina/tazobactam intravenoso (2.25 g Q12H) para neumonía y corrección de la insuficiencia cardíaca y anemia. Se retiraron el catéter de diálisis y el catéter urinario y se recolectaron cultivos de sangre periférica. Pero su fiebre con una temperatura máxima de 40 °C persistió. Tres cultivos de sangre, esputo y catéter consecutivos fueron negativos. Además, se realizó una toracocentesis y drenaje y el cultivo de toracocentesis también fue negativo. La detección de tuberculosis y hongos fue negativa. Los antibióticos se cambiaron sucesivamente a cefoperazona sódica/sulbactam sódica (1.5 g Q12H) + moxifloxacina (0.4 g/día) + fluconazol (0.2 g/día), y vancomicina (0.5 g tres veces a la semana) + meropenem (0.5 g Q8H), según los resultados de la consulta del departamento respiratorio. Sin embargo, no se observó una mejora aparente, y su estado general empeoró progresivamente. La respuesta de la temperatura y los indicadores de infección a la terapia con antibióticos se mostró en la Fig. y Fig. . Una tomografía computarizada de tórax repetida mostró una exudación múltiple aumentada de ambos pulmones (Fig. b). Finalmente, la cuarta sangre cultura se volvió positiva para E. faecium a>105 CFU/ml (vanA genotipo) en el día 13 del hospital. En ese momento, la terapia con antibióticos se cambió a linezolid intravenoso (600 mg Q12H) basado en el patrón de sensibilidad de los aislados que eran resistentes a vancomicina, moxifloxacina, gentamicina, penicilina, ritromicina y ampicilina, y linezolid, teicoplanina y tegafina sensibles. En los días siguientes, la fiebre disminuyó gradualmente (Fig. ). Y los niveles de CRP y PCT disminuyeron de manera constante (Fig. ). El paciente completó un curso de cuatro semanas de linezolid con resolución completa de las anomalías de la tomografía computarizada de tórax (Fig. c).
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Un niño marroquí de 13 años sin antecedentes médicos consultó a nuestro departamento por una discapacidad funcional de su miembro inferior izquierdo que se desarrolló después de un partido de fútbol. No hubo esguince o accidente en particular. Un examen clínico reveló una leve cojera sin atrofia muscular visible. Las pruebas musculares mostraron parálisis de su tibial anterior y extensor hallucis longus; su extensor digital común también era parcialmente deficiente. Se diagnosticó un estiramiento del EPSN basado en la discapacidad funcional después del partido de fútbol. Sin embargo, un examen posterior en nuestro departamento de medicina física y rehabilitación reveló una pequeña tumefacción asintomática localizada en el cuello de su peroné. El signo de Tinel estaba presente con un déficit sensorial en la parte posterior de su pie. Un estudio electromiográfico del nervio reveló un daño severo en el EPSN en el cuello de su peroné con una velocidad de conducción nerviosa lenta. Un estudio electromiográfico de los nervios de su miembro inferior derecho era normal, y las radiografías no mostraron anormalidades. El ultrasonido de la tumefacción reveló una masa tubular, no compresiva, anecoica sin señal de Doppler. La resonancia magnética (MRI) mostró una baja intensidad de señal en las imágenes T1, alta intensidad de señal en las imágenes T2, y un patrón heterogéneo debido a la presencia de algunas particiones regulares finas. La lesión estaba en contacto con el EPSN en su parte proximal y corría hacia abajo externamente, siguiendo el camino de su collateral externo. Una inyección de gadolinio reveló una mejora periférica regular de la lesión, definiendo un área cística central con baja intensidad de señal (Figs. y).
+Un examen intraoperatorio reveló una masa en el origen de la rama comunicante fibular y los nervios cutáneos surales laterales (Fig. ). La masa estaba comprimiendo pero no invadiendo el EPSN; la masa se originó en los colaterales del EPSN; la electroestimulación de diferentes nervios nos permitió diferenciar el EPSN motor del EPSN sensorial colateral. Finalmente, eliminamos completamente el tumor con el origen de los dos nervios colaterales. No hubo complicaciones postoperatorias. Un examen patológico confirmó un neurofibroma. Nuestro paciente se sometió a varias sesiones de rehabilitación, pero su marcha escalonada persistió. El injerto de nervios puede realizarse eventualmente para abordar su marcha escalonada.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Un hombre blanco de 37 años, que padecía hepatitis B, se presentó en el departamento de urgencias con tos, fiebre de bajo grado y sudores nocturnos. Era heterosexual, no tenía antecedentes de uso de drogas intravenosas y trabajaba como barman. El examen radiológico del abdomen y el tórax no reveló ninguna patología. El perfil bioquímico y hematológico mostró: SGOT: 71 U/litro, SGPT: 61 U/litro, LDH: 931 U/litro, CRP: 28.33 mg/dl, leucocitosis (12,900/μL) asociada con polimorfonucleosis (88.2%), Ht 35% y Hb 11.8 g/dl. Los exámenes serológicos para VIH y hepatitis C fueron negativos, así como la reacción de Mantoux.
+Al día siguiente, el paciente presentó disnea y la auscultación reveló disminución de los sonidos respiratorios con disminución de la resonancia vocal en el hemitórax derecho. Una radiografía de tórax reveló derrame pleural en el hemitórax derecho. La tomografía computarizada (TC) del tórax y el abdomen reveló derrame pleural y un absceso hepático (Figura). El absceso medía 14 × 9 × 7 cm, y ocupaba un gran porcentaje del lóbulo derecho. Se evitó el drenaje guiado por ecografía o TC debido a los septos dentro del absceso. Se programó una operación para el día siguiente, pero esa noche se observó un rápido deterioro del estado clínico del paciente. El paciente tenía fiebre (temperatura oral de 39,2°C) con hipotensión, taquipnea (32 respiraciones/minuto) y taquicardia (110 latidos/minuto) y signos de abdomen agudo. Por lo tanto, se consideró necesaria una cirugía de urgencia. Durante la laparotomía exploratoria, se encontró un gran volumen de fluido libre (~2200 ml) junto con residuos al entrar en la cavidad peritoneal. Se encontró una ruptura del absceso hepático en la posición del segmento VIII y se realizó un drenaje quirúrgico del absceso hepático (que contenía muchos septos) y se colocaron dos drenajes anchos (32G) en la cavidad hepática restante. Finalmente, se colocó un drenaje torácico (Büllau) y solo produjo fluido reactivo amarillento. El paciente fue hospitalizado en la UCI durante 14 días y otros 14 días en nuestro departamento. Los cultivos del pus fueron negativos para cualquier microorganismo. Los patólogos diagnosticaron un absceso amébico al identificar E. histolytica en los residuos (Figura). El paciente fue dado de alta recibiendo metronidazol (Flagyl, Rhone Poulenc Rorer) 500 mg tres veces al día.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Se dio a luz a una niña de 2630 g por cesárea, debido a la desaceleración después de un embarazo sin complicaciones, a una madre de 36 años. Desde los tres meses de edad, fue hospitalizada varias veces con sibilancias intermitentes, estridor inspiratorio, retracciones epigástricas, disnea y tos. Cada vez, se le diagnosticó bronquiolitis o bronquitis sibilante y se la trató con broncodilatadores, corticosteroides inhalados y antibióticos. Sin embargo, los síntomas reaparecieron con frecuencia, por lo que se iniciaron otros enfoques de diagnóstico, que incluyeron radiografía de tórax, pruebas de alergia (IgE específica) y examen otorrinolaringológico, que no revelaron anomalías. A la edad de dos años, la niña fue admitida en nuestro hospital debido a una exacerbación aguda de su situación pulmonar. Se presentó con una condición física reducida con dificultad respiratoria en reposo, sibilancias y tos seca. La terapia con broncodilatadores inhalados no tuvo éxito, no hubo signos de una infección viral o bacteriana grave. Basándonos en su historial médico de varios episodios con sibilancias refractarias a la terapia, sin signos de infección y su condición aguda de dificultad respiratoria grave, decidimos ampliar el enfoque diagnóstico y se sometió a una broncoscopia flexible bajo anestesia general. La laringe apareció con una leve malacia, la ramificación del bronquio superior derecho (RUL) era atípica en el aspecto anterior de la carina, seguido por una estenosis traqueal. Los principales bronquios no pudieron ser introducidos con un broncoscopio de dos milímetros (Figura). Por lo tanto, y para identificar la situación anatómica exacta, se realizó un TAC del pulmón con una reconstrucción tridimensional del sistema traqueo-bronquial, que demostró una ramificación voluminosa del bronquio superior derecho de la tráquea al nivel del arco aórtico, seguido distalmente por una estenosis traqueal hacia la izquierda (Figura). A un nivel vertebral inferior al de la carina normal (T5-6), la tráquea se dividió en dos bronquios (bifurcación traqueal), de los cuales uno procedía hacia el lado izquierdo del pulmón (bronquio principal izquierdo, BPI) y otro adyacente a la arteria pulmonar hacia la derecha (bronquio puente, BP). Este bronquio puente procedente de la izquierda suministraba al lóbulo inferior y medio derecho. Mientras que el lóbulo inferior derecho estaba normalmente configurado, el lóbulo medio derecho parecía hipoplásico. Partes del lóbulo superior ventral estaban hiperinflados. A pesar del pequeño diámetro del bronquio principal izquierdo, el pulmón izquierdo se ventiló normalmente. La TAC no proporcionó ninguna indicación de una malformación vascular asociada, por ejemplo, una arteria pulmonar izquierda (SLPA). Para excluir otras variaciones anatómicas del sistema cardiovascular, renal o gastrointestinal, se realizaron ecocardiografías y ultrasonidos abdominales, que no demostraron anomalías.
+Se inició un tratamiento con epinefrina inhalada y un antagonista del receptor de leucotrienos durante varias semanas y se dio seguimiento a la paciente en nuestras clínicas externas cada tres meses. Se recomendó una intervención temprana con fisioterapia, el uso temprano de una terapia mucolítica y antibióticos durante las infecciones. Durante su período de seguimiento de tres años, la niña mostró varios ataques similares al crup, pero se recuperó sin más intervención o terapia.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un paciente de 47 años de edad fue admitido con hemorragia esofagogástrica secundaria a hipertensión portal derivada de cirrosis descompensada. En la consulta inicial, su principal queja fue la hematemesis y dos episodios de melena. Su historial médico previo fue hepatitis viral B con HBsAg + y HBcAb + durante más de 10 años, y su historial quirúrgico incluyó esplenectomía y desvascularización periesofagogástrica por hipertensión portal, hiperesplenismo y esplenomegalia, y colecistectomía por cálculos biliares un año antes, en un hospital diferente. Sus signos vitales fueron los siguientes: temperatura, 36.7 °C; presión arterial, 120/68 mmHg; frecuencia respiratoria, 20; y frecuencia cardíaca, 84. Tenía un ictérico escleral en ambos ojos. El examen físico mostró hallazgos negativos en el tórax y el corazón. La sensibilidad y el dolor de rebote fueron marcados, y la falta de nitidez fue notable. Sus resultados de análisis de sangre fueron los siguientes: recuento de glóbulos blancos, 16.6 × 109/l; recuento de glóbulos rojos, 2.47 × 1012/l; recuento de plaquetas, 183 × 109/l; y hemoglobina, 67 g/l. Los resultados de la prueba de sangre oculta en heces fueron positivos (+++). Su perfil de función hepática fue el siguiente: bilirrubina total, 84 μmol/l; ALT, 319; AST, 347; albúmina, 32.3 g/l; proteína C reactiva, 107 mg/l; alfa-fetoproteína, normal; prueba de concentración de antígeno carcinoembrionario, normal; y amilasa, sin observaciones. Los parámetros de coagulopatía del paciente fueron los siguientes: PT, 19.3 s; PT%, 43.6 %; fibrinógeno, 1.4 g/l; APTT, 120.9 s; y TT, 21.3 s.
+El líquido de la paracentesis reveló ascitis serosanguínea y el cultivo bacteriológico mostró que no había bacterias presentes. Los resultados de la tomografía computarizada mejorada mostraron regeneración nodular hepática, ascitis moderada, intestino dilatado y émbolos en la vena porta y la vena mesentérica superior que se extendían hasta las venas tributarias y distales (Fig.
+Dos días después, se pudo utilizar el hígado de un hombre fallecido de 35 años con compatibilidad ABO, y se planificó el trasplante de hígado y la trombectomía. Después de entrar en la cavidad abdominal, se extrajeron aproximadamente 2,5 l de ascitis mediante succión. Se exploró la cavidad abdominal; el hígado tenía varios nódulos, el bazo y la vesícula biliar habían sido extirpados, se encontró una oclusión completa de la vena porta y la vena mesentérica superior (grado III-IV), y dos segmentos del yeyuno proximal eran de color negro púrpura. Se encontró una oclusión completa de la vena distal corta, y había necrosis intestinal con tono intestinal y sin perforación (Figs. y). Los resultados del cultivo de ascitis fueron negativos, lo que sugirió que no había translocación bacteriana. La ecografía intraoperativa confirmó la permeabilidad de la arteria mesentérica superior, que tenía un pulso palpable. Los resultados de la histología posterior mostraron una hiperplasia nodular que excluía el cáncer pequeño. Se realizó un LT ortotópico utilizando una anastomosis cabal por encima del caballo, y se realizó una eversión de la vena porta para eliminar los trombos en las venas porta y mesentérica superior. Estas venas eran cavernosas, con numerosos trombos pequeños que se eliminaron por el flujo sanguíneo. Se restableció el flujo sanguíneo portal y se confirmó intraoperativamente utilizando un medidor de flujo ultrasónico Doppler (datos no mostrados), y se transfundieron 25 unidades de plasma y glóbulos rojos. Se resecó posteriormente aproximadamente 100 cm de yeyuno gangrenoso del ligamento de Treitz, y se realizó una anastomosis de extremo a extremo del yeyuno para mantener la continuidad intestinal. El paciente se recuperó completamente, aunque se produjo una fístula, que se resolvió al drenar.
+Se administraron medicamentos como los siguientes: terapia inmunosupresora para tratar el rechazo inmunitario, potentes antibióticos de amplio espectro para tratar posibles infecciones, agentes anticoagulantes para tratar la re-embolia y lamivudina e inmunoglobulina para prevenir la reaparición de la infección viral de hepatitis B. El aloinjerto funcionó bien y los niveles de ALT, AST y bilirrubina disminuyeron diariamente, mientras que los niveles de albúmina aumentaron. Trece días después de la OLT, se produjo una fístula en la anastomosis y se volvió a realizar una cirugía laparoscópica para permitir la succión y el acceso a la cavidad abdominal. Se insertó un tubo en forma de hongo de 4 cm en el yeyuno cercano para permitir el drenaje y también se insertó un tubo de alimentación en el intestino distal. Después de aproximadamente 3 semanas, el paciente se recuperó bien. Setenta meses después de la cirugía, el aloinjerto del paciente funcionó bien y su historial médico no tuvo incidentes.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Una mujer de 66 años se presentó en la sala de urgencias por dolor abdominal y vómitos.
+Tenía un historial de 4 días de intolerancia alimentaria con vómitos postprandiales y dolencias abdominales de tipo cólico difuso. Sus deposiciones eran normales. Negó haber experimentado previamente síntomas similares o síntomas que sugirieran colecistitis durante su intervalo postoperatorio.
+Se sabe que padece una enfermedad bipolar tratada con 8 mg de perphrenazina y que fuma cinco cajetillas al año. Hace seis años se le practicó una OAGB por obesidad mórbida [índice de masa corporal (IMC): 66,7 kg/m2]. Las comorbilidades anteriores, que incluían hipertensión y diabetes mellitus, se rectificaron después de que perdiera 90 kg de peso (IMC: 26,66 kg/m2). Las intervenciones quirúrgicas anteriores incluyen dos partos por cesárea.
+No tiene antecedentes familiares significativos.
+En el examen físico, su abdomen estaba blando con una leve sensibilidad en el cuadrante inferior derecho. Tenía una hernia supraumbilical de su intervención anterior.
+Sus análisis de laboratorio mostraron una hiperleucocitosis leve de 12000 glóbulos blancos y un nivel de proteína C reactiva de 80,8; sus enzimas hepáticas se encontraban dentro de los parámetros normales.
+Se ordenó una tomografía computarizada abdominal y pélvica con inyección e ingestión de contraste (Figura). Mostró un tracto fistuloso entre la vesícula biliar y el bulbo duodenal, que se extendía por 15 mm. La fístula se confirmó con la fuga del contraste ingerido en el lumen de la vesícula biliar, que no estaba distendida y contenía un nivel de aire y fluido. Se asoció con neumobilia y dilatación del intestino delgado de 42 mm de diámetro, con un segmento intestinal en el cuadrante inferior derecho que mostraba un engrosamiento parietal y edema submucoso aguas arriba de una zona de transición ubicada al nivel de la fosa ilíaca derecha, aguas abajo de un probable cálculo intraluminal oval de 45 mm. Los hallazgos anteriores evocaron un tracto gastrointestinal con un probable cálculo biliar ubicado al nivel del bucle alimentario eferente. Se asoció con una trabeculación de la grasa a nivel de los dos flancos, especialmente en el derecho, con ascitis perihepática y pélvica de baja abundancia. Se identificaron secuelas de cirugía gástrica con anastomosis gastro-yeyunal (Roux en Omega).
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Una paciente de 87 años de edad acudió al departamento de urgencias de nuestro hospital con un historial de haber sufrido una caída en el baño. La paciente se quejaba de sensibilidad y dolor en la cadera y el muslo derechos. La extremidad estaba externamente rota y acortada. El movimiento provocaba dolor en la zona de la cadera derecha. Las radiografías del fémur derecho revelaron una fractura transversal de la región subtrocanterica derecha. Al evaluar el patrón trabecular de la región trocanterica, se encontró que la paciente tenía porosidad de grado uno de Singh con casi ausencia de trabéculas en la cabeza y cuello femoral.
+Se aplicó tracción al paciente y se le recomendó una cirugía, debido a la naturaleza de la fractura y la necesidad de una movilización temprana. La absorciometría de rayos X de doble energía mostró una puntuación T superior a 2,5 desviaciones estándar por debajo de lo normal.
+En vista de las extremadamente delgadas cortezas del fémur, se consideró que el pasador de Schanz, que se requiere con frecuencia para la reducción asistida, necesario para la inserción del alambre guía en el enclavamiento de clavos, podría dañar las cortezas en el sitio de inserción. Además, la posibilidad de corte excluyó el uso de la fijación dinámica con tornillo de cadera. Se eligió el DCS junto con tornillos esponjosos para evitar estos problemas.
+La fractura se redujo en una mesa de tracción después de abrir el área. La fijación se realizó con un tornillo condilar dinámico [DCS] y una placa de barril de 95 grados. En vista de la naturaleza tenue de las cortezas, la placa se fijó con cuatro tornillos esponjosos a cada lado de la fractura.
+Después de la operación, el paciente se sometió a fisioterapia supervisada durante un período de seis semanas. A las diez semanas, la fractura se había consolidado y se permitió al paciente cargar todo su peso. Al mismo tiempo, se le dio tratamiento con bisfosfonatos para la osteoporosis subyacente, que era principalmente de la variedad senil.
+En el último seguimiento [3 años después de la operación], la paciente no tenía dolencias y podía mover la cadera con total amplitud. El grosor de la corteza de la paciente también había mejorado en ese momento, como se veía en las radiografías. Se le informó a la paciente sobre las posibles complicaciones de la extracción del dispositivo, tras lo cual decidió no extraer el implante.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Una mujer caucásica de 57 años presentó una gran masa submandibular no dolorosa. La lesión había estado presente durante unos 25 años con un lento aumento de tamaño. La historia médica de nuestra paciente no fue destacable. Un examen físico reveló una masa elástica, semidura, móvil, sin dolor, gigante en su región submandibular derecha que medía unos 8x6 cm. La citología por aspiración con aguja fina fue sugestiva de una PA. La tomografía computarizada de contraste confirmó una masa gigante bien definida sin cambios quísticos en su región submandibular derecha (Figura). No se detectó hinchazón de los ganglios linfáticos u otras lesiones tumorosas. La extirpación del tumor submandibular se realizó bajo anestesia general.
+Inmediatamente después de la extirpación, se obtuvieron muestras en el quirófano, siguiendo un esquema topográfico (Figura). El grupo 1 comprendió seis muestras de la periferia del tumor, adyacentes al tejido subcutáneo; el grupo 2 comprendió seis muestras de la periferia del tumor, adyacentes al piso de la boca; y para el grupo 3, se abrió el tumor a lo largo de la línea media y se extrajeron seis muestras profundas del centro del tumor.
+La mitad de las muestras de cada grupo se fijaron en formalina tamponada al 4 %, se procesaron y se incrustaron en parafina según procedimientos de rutina, para análisis histológico e inmunohistoquímico. El resto de las muestras de material fresco de cada grupo se enviaron inmediatamente para citometría de flujo de ADN. El resto de la muestra quirúrgica se estudió de forma rutinaria en el departamento de Patología y se diagnosticó como un AP benigno.
+Se picaron muestras de cada grupo con un bisturí en solución salina tamponada con fosfato. Se prepararon suspensiones nucleares individuales filtrándolas a través de una malla de nailon de 50 um. Se midió el contenido de ADN en un citómetro de flujo Cytomics FC500 (Beckman Coulter Inc., Fullerton, CA, EE. UU.). Se trazaron histogramas de ADN de al menos 10 000 núcleos. Se usó la población celular diploide de ADN correspondiente al tejido normal circundante de la misma ubicación como estándar de referencia interno para la identificación de clones aneuploides de ADN. Se calcularon los porcentajes de las fases del ciclo celular, así como los índices de ADN de los clones aneuploides, utilizando el paquete de software Modfit 5.2. Se clasificaron los histogramas de ADN como diploides si había un único pico G0-G1 y aneuploides si había picos G0-G1 adicionales. La relación de los valores de los picos G0-G1 aneuploides con los valores de los picos G0-G1 diploides se expresó como un índice de ADN. Todas las muestras tuvieron un coeficiente de variación de los picos G0-G1 de no más del 4%. Se tomaron como variables citométricas: ploidía de ADN, índice de ADN y fracción de la fase S. Los casos con índices de ADN entre 0,9 y 1,10 se consideraron como ADN diploides, y los menores de 0,9 o mayores de 1,10 como ADN aneuploides.
+La mitad de las muestras incluidas en parafina de los tres grupos se tiñeron de forma rutinaria con hematoxilina y eosina. El resto de las muestras incluidas en parafina se sometieron al método de inmunohistoquímica con polímeros marcados, utilizando anticuerpos contra la actina de músculo liso alfa (α-SMA), citoqueratina (CK) AE1/AE3, CK 8, proteína 53 (p53), proteína 63 (p63) y antígeno Ki67.
+El histograma de las muestras del Grupo 1 presentó un único pico en el área G0-G1. La población de núcleos celulares fue de 5,91% en la región G2 y de 91,30% en el área G1. La proporción de células en la fase S fue de 2,78% y el coeficiente de varianza (CV) fue de 3,70%. Las muestras de este grupo se consideraron como ADN diploide (Figura). Las muestras del Grupo 2 también presentaron un patrón diploide de ADN con una población de núcleos del 88,26% en la región G1 y del 8,80% en el área G2. La fracción de fase S fue de 2,95% y el CV fue de 3,04% (Figura). Las muestras del Grupo 3 presentaron aneuploidía de ADN: el 48,70% de la población celular se consideró diploide con un 4,18% en la región G2, un 91,27% en el área G1 y un CV de 2,17%, mientras que el 51,30% de las células analizadas presentaron un patrón aneuploide con un 10,53% en la región G2, un 89,03% en el área G1 y un CV de 7,08%. La aneuploidía total de la fase S fue de 0,44% y la fracción total de la fase S fue de 2,45% (Figura).
+El análisis histológico de las muestras de los grupos 1 y 2 mostró estructuras ductales, cordones e islotes de células poligonales sin atipia, láminas y hebras de células hialinas o plasmocitoides en un estroma mixóide. Estos hallazgos fueron compatibles con la AP (Figura). En la inmunohistoquímica, se observó una ligera positividad en las células ductales con CK AE1/AE3 y CK 8 (Figura). Las células no luminales expresaron fuertemente a-SMA (Figura). Las células ocasionales fueron positivas con el antígeno de proliferación Ki67 y no se observó expresión con p53 (Figura). De lo contrario, las células mioepiteliales mostraron una tinción nuclear positiva alta para p63 (Figura).
+Las muestras del Grupo 3 exhibieron un patrón histológico inusual. Estas áreas hipercelulares estaban compuestas por bloques de células epiteliales redondas u ovoides sin el «reminiscente» mioepitelio. Las células epiteliales eran redondas con citoplasma eosinófilo pálido y núcleos redondos u ovalados. No se observaron pleomorfismo nuclear o atipia, células luminales malignas y focos necróticos (Figura). El estudio inmunohistoquímico mostró una fuerte expresión de CKs AE1/AE3 y CK 8 en la mayoría de las células epiteliales (Figura). La tinción de p63 y alfa-SMA se observó en menor grado que en las muestras de los Grupos 1 y 2 (Figura), mientras que la expresión del antígeno Ki67 fue más intensa (Figura). p53 se expresó en unas pocas células epiteliales (Figura).
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Una señora de 74 años se presentó en nuestro departamento de urgencias con un historial de tres días de diarrea acuosa y malestar general. Había estado «fuera de juego» durante tres días y no había mejorado, por lo que llamó al médico de cabecera para que la visitara en su casa. Fue derivada al hospital como caso de sepsis grave para ingreso hospitalario y los paramédicos la prealertaron a Reanimación. Negó tener tos, resfriado o síntomas urinarios. Tenía un historial médico de hipertensión y enfermedad renal crónica y tomaba ramipril y atorvastatina. Su estado de salud era razonablemente normal y tres días antes había comenzado con diarrea acuosa. No tenía antecedentes de viajes recientes ni vómitos o sangrado rectal. En el examen, parecía enferma, pero respondía a las órdenes verbales, hipotensa a 80/50 mmHg y taquicardia a 110 latidos por minuto con una temperatura de 38,5 °C. Estaba desoxigenada, con saturaciones del 90 % con oxígeno de alto flujo. Tenía evidencia de cianosis periférica y tiempo de llenado capilar demorado. Su tórax estaba limpio y su abdomen blando, sin protección ni rigidez. Su escala de coma de Glasgow era de 14 (E3V5M6). Su gas en sangre venosa reveló acidosis metabólica con lactato de 14.
+Con un diagnóstico de sepsis grave de origen desconocido, se le administraron antibióticos intravenosos de amplio espectro y líquidos. Como no hubo mejora en su estado hemodinámico, se le derivó al equipo de cuidados intensivos para que le brindaran apoyo inotrópico.
+Mientras se realizaban todas estas pruebas, se observó que tenía un moretón en la pierna; no obstante, negó haber sufrido algún traumatismo o caída. Al examinarla, se le detectó una gran área de decoloración negruzca y formación de vesículas en la cara posteromedial del muslo izquierdo (Fig. ), que era sensible a la palpación. El área parecía sospechosa de fascitis necrotizante. Se le cambiaron los antibióticos, según el consejo de microbiología, por Tazocin y Clindamycin. Se le insertó un catéter urinario para controlar su equilibrio de fluidos. Se hizo una derivación urgente al equipo quirúrgico y ortopédico para el tratamiento definitivo de desbridamiento quirúrgico. Sus resultados iniciales de sangre mostraron un recuento de glóbulos blancos de 13.1 y neutrofilia de 11.7. Tenía un CRP de 439, CPK de 4187 y un AKI etapa 3 con urea de 15.2, creatinina de 291 y e-GFR de 13. Los electrolitos séricos mostraron un sodio de 137, potasio de 3.4 y cloruro de 101.
+Se le realizó un desbridamiento del tejido necrosado a las pocas horas de su ingreso en el servicio de urgencias. Posteriormente, permaneció en la unidad de cuidados intensivos y se le realizó un nuevo desbridamiento y una amputación por encima de la rodilla de la extremidad afectada (Figs. y). En la segunda cirugía, se encontró tejido necrótico que llegaba hasta la pelvis. Un informe posterior del cultivo de pus confirmó que el organismo causante era el estreptococo beta hemolítico del grupo A. El cultivo de sangre no mostró crecimiento y el cultivo de heces fue negativo y no mostró evidencia de Salmonella, Shigella, Camplylobacter o Escherichia coli. No se aisló MRSA y no hubo evidencia de C-difficile en las heces.
+Finalmente falleció después de permanecer aproximadamente 48 horas en el hospital, a pesar de que se le diagnosticó a tiempo y se le realizó un desbridamiento quirúrgico inmediato.
+Aunque la fascitis necrotizante es una enfermedad rara, cada uno de nosotros puede encontrarse con un caso en su práctica clínica. Como aprendizaje de este caso, nos gustaría destacar la importancia de un examen clínico exhaustivo de los pacientes con sepsis sin una fuente obvia. Como en este paciente, la queja que presentaba era diarrea, que en realidad era una manifestación en lugar de una causa de sepsis y claramente tenía un diagnóstico oculto, que podría haberse pasado por alto si el paciente no hubiera sido expuesto adecuadamente.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Un hombre de 59 años tenía antecedentes de AF paroxística de cuatro años de duración. Era normotenso y euglucémico. Debido a episodios recurrentes de AF sintomática y al fracaso posterior de los fármacos antiarrítmicos, se sometió a una ablación por criobalón del PV. Con anestesia local, se insertaron catéteres en el seno coronario y en el seno del lado izquierdo a través de la ingle izquierda. La crioconsola se encendió para la crioterapia, pero mostró un «nivel bajo de refrigerante». Después de la punción transeptal, un angiograma del atrio izquierdo reveló orificios comunes del PV izquierdo de 29,4 mm, PV superior izquierdo de 24 mm y PV inferior izquierdo de 14 mm. Se realizó una ablación exitosa de todos los demás PV, excepto el inferior izquierdo, utilizando seis ciclos de aplicación de cuatro minutos cada uno con un criobalón de 28 mm (Arctic FrontTM, Medtronic; CB, Medtronic, Minneapolis, MN, EE. UU.). Después, se colocó el criobalón en el orificio del PV inferior izquierdo. Se controló la oclusión de la vena para comprobar el contacto del criobalón con el PV observando durante la inyección de un medio de contraste diluido distalmente en el PV. Esto se clasifica en una escala de 1 a 4, siendo 1 la oclusión mínima y 4 la oclusión completa. Para este PV, el grado de oclusión obtenido fue 4/4 (). Se inició la congelación. A pesar de esperar más de 60 segundos, la temperatura no superó los -34 °C. Se intentaron maniobras especiales como la «técnica de tracción» y la «técnica de palo de hockey», sin éxito (11). Se detuvo la aplicación considerando la temperatura no óptima (9). Se volvió a colocar el criobalón para un mejor contacto con el PV, se volvió a verificar mediante inyección de contraste diluido para que fuera 4/4 del grado de oclusión. Sin embargo, la temperatura no volvió a superar los -30 °C. Se detuvo de nuevo la aplicación a los 60 segundos. Después de una colocación óptima, se volvió a intentar la crioablación. Sorprendentemente, de nuevo, la temperatura no volvió a superar los -28 °C. Nos intrigó la razón de esto. Después, se pensó en un intento final con el criobalón antes de cambiar a un catéter criogénico para AchieveTM (Medtronic Inc.). Finalmente, después de observar el grado de oclusión 4/4, se reinició la congelación por tercera vez. Para nuestra decepción, incluso después de 60 segundos, la temperatura seguía rondando los -9 °C. En el momento en que se iba a detener la aplicación de la crioconsola, la pantalla parpadeó: «La presión es baja en el sistema. Asegúrese de que el tanque de refrigerante está abierto». Finalmente, se cambió el cilindro de refrigerante. Se reinició la crioablación después de garantizar el grado de oclusión 4/4 y la colocación óptima. Se alcanzó un mínimo de ablación de -47 °C con un aislamiento exitoso agudo de PVs (). Nos enfrentamos a una situación similar descrita tres veces en un lapso de nueve meses para diferentes PVs. Después de comunicar este problema al representante local de Medtronic, se recopilaron datos retrospectivos de la crioconsola para investigaciones posteriores. Se midió e investigó el flujo de gas a través del umbilical (mostrado en una crioconsola) en los archivos de datos. Sin embargo, el análisis no mostró problemas técnicos conocidos.
+Si se obtiene una temperatura no óptima a pesar de un buen grado de oclusión del crioballón y un posicionamiento óptimo, se debe considerar un cambio temprano del cilindro refrigerante en caso de que se muestre un «nivel bajo de refrigerante» en la pantalla de la crioconsola. Se puede considerar un cambio temprano a pesar de la ausencia de la notificación del sistema que indica «La presión es baja en el sistema», para disminuir el tiempo del procedimiento y la exposición innecesaria a la radiación. Retrospectivamente, se puede sugerir al fabricante del dispositivo el uso de una válvula del cilindro refrigerante sensible a la presión o una notificación temprana del sistema para cambiar el cilindro refrigerante.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_152_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Presentamos el caso de un paciente de 81 años de edad con antecedentes de CABG que utilizó el RGEA. Tenía antecedentes de diabetes mellitus y arteriosclerosis obliterante de las extremidades inferiores. La imagen por tomografía computarizada (TC) preoperatoria mejorada reveló un tumor hepático agrandado y se observó un injerto de RGEA patente en el lóbulo izquierdo del hígado (Fig. ). La biopsia hepática posterior confirmó el diagnóstico de carcinoma hepatocelular como consecuencia de la esteatohepatitis no alcohólica. El tumor se ubicó cerca de la bifurcación de las ramas hepáticas anterior y posterior (Fig. ), lo que justificó una hepatectomía derecha. Como el porcentaje del hígado restante era solo del 41 %, inicialmente se realizó una embolización transhepática de la vena porta (PTPE) preoperatoria para promover el agrandamiento del lóbulo izquierdo. Este procedimiento aumentó la proporción del hígado restante al 45 %, después de lo cual se planificó una hepatectomía derecha abierta. La clasificación de Child-Pugh, que refleja la función hepática preoperatoria, fue A (5 puntos), y la prueba de retención de verde de indocianina (ICG) después de 15 minutos fue de 1.0 %.
+Se realizó una incisión media en la piel con extensión transversal derecha. No se usó un protector de herida para evitar posibles daños al RGEA. El injerto RGEA pasó por el lado ventral del estómago hacia la izquierda del ligamento falciforme hepático y continuó por el lado ventral del hígado hacia el corazón. El injerto RGEA se adhirió firmemente al ligamento falciforme, se separó meticulosamente de la superficie del hígado y se aseguró (Fig. A). El injerto RGEA se sujetó con cinta adhesiva, con el mayor cuidado no solo para evitar cualquier daño intraoperatorio sino también para garantizar que no se aplicara tensión innecesaria.
+Tras la separación del injerto RGEA del hígado, se realizó una hepatectomía derecha (Fig. B). El lóbulo izquierdo se retiró al nuevo espacio del lado temporal derecho, lo que podría haber ejercido tensión en el injerto RGEA; por lo tanto, el ligamento falciforme se ancló a la pared abdominal (Fig. ). En consecuencia, se evitó la tracción en el injerto RGEA. No se produjeron eventos cardíacos durante la hepatectomía derecha, con una pérdida total de sangre intraoperatoria de 175 ml durante un tiempo total de operación de 268 min. La muestra resecada pesó 600 g, y el tumor midió 6.0 × 5.0 cm. El examen histopatológico reveló un carcinoma hepatocelular moderadamente diferenciado (Fig. ). Se administró heparina preoperativa continua para garantizar una circulación óptima a través del injerto RGEA. La heparina se interrumpió 6 h antes de la cirugía y se reanudó el día siguiente al procedimiento. El curso postoperatorio del paciente fue sin incidentes, excepto que se iniciaron diuréticos debido a la ascitis. El paciente fue dado de alta el día 19 postoperatorio. Un año y medio después de la cirugía, el paciente no mostró recurrencia de carcinoma hepatocelular o eventos cardiovasculares.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre de 79 años de edad se presentó con un antecedente de 3 semanas de dolor de espalda agudo y progresivamente empeorante en el lado derecho que se irradiaba hacia la ingle derecha y el muslo anterior. Fue admitido debido a la reducción de la movilidad secundaria al dolor y la incapacidad de funcionar de manera independiente y segura en su casa. No se encontraron síntomas de alerta, como compresión de la médula espinal o de la cola de caballo, déficit neurológico progresivo, nueva retención urinaria, incontinencia fecal y síntomas constitucionales. Se encontraba en su estado habitual de salud antes del inicio de estos síntomas. Negó haber tenido fiebre, rigidez, síntomas gastrointestinales, traumatismo incitante o procedimientos dentales o quirúrgicos recientes. Los antecedentes sociales incluían un historial de tabaquismo de 30 cajetillas al año, consumo mínimo de alcohol y negó haber tomado sustancias por vía intravenosa. Sus antecedentes médicos incluían hipertensión, dislipidemia, gota y reflujo. Sus antecedentes quirúrgicos incluían reparación de hernia bilateral con malla, derivación bilateral de la arteria subclavia a la carótida y reparación de un aneurisma aórtico abdominal infrarrenal endovascular, que requirió embolización por una fuga en la arteria ilíaca interna izquierda 4 años después. Los medicamentos que tomaba en su casa incluían clopidogrel, hidroclorotiazida, perindopril, alopurinol, pantoprazol, rosuvastatin y tamsulosina. No había antecedentes de inmunosupresión o uso de medicamentos inmunomoduladores, en particular glucocorticoides. Negó haber viajado recientemente, haber estado expuesto a animales, haber consumido carnes procesadas, quesos u otros productos lácteos.
+El paciente no tenía fiebre y se encontraba estable hemodinámicamente al ingreso y durante su estancia en el hospital. El examen físico de los sistemas cardiorrespiratorio, abdominal y neurológico se encontraba dentro de los límites normales. Un examen enfocado no reveló sensibilidad en la palpación espinal, una prueba de elevación de la pierna recta negativa, dolor al rodar la pierna y una marcha normal. Los resultados de laboratorio relevantes incluían linfopenia (0,7 × 109/L), anemia (hemoglobina 101 g/L), LDH de 202 U/L y CRP 34,9 mg/L, que luego aumentó a 87,9 mg/L. Múltiples grupos de hemocultivos fueron repetidamente negativos. Durante su ingreso, tuvo un episodio de diarrea autolimitada. Es interesante destacar que, a pesar de no haber recibido exposición previa a antibióticos, una muestra de heces fue positiva para la toxina de C. difficile por PCR. Sin embargo, esto fue más representativo de una colonización que de una verdadera infección.
+Las radiografías de la cadera y la pelvis mostraron una enfermedad degenerativa de múltiples niveles sin evidencia de fractura. La tomografía computarizada de tórax/abdomen/pelvis con protocolo endovascular fue negativa para una fuga endoluminal o disección, pero demostró incidentalmente una discitis intervertebral L3-L4 con destrucción de las placas terminales asociadas. Se realizó un ecocardiograma transtorácico que descartó de manera efectiva la presencia de una enfermedad valvular o vegetaciones. Se realizó una resonancia magnética con gadolinio que confirmó el diagnóstico de discitis L3-L4 y osteomielitis (Figs. ,). Dada la estabilidad clínica y la falta de un patógeno causal claro en el cultivo de sangre, se retrasó la administración de antibióticos para permitir una aspiración percutánea guiada por fluoroscopia y una biopsia. El aspirado de fluido volvió positivo para Listeria monocytogenes en cultivo de caldo. Los cultivos fúngicos y micobacterianos permanecieron negativos. Se determinó que L. monocytogenes era la etiología y se inició al paciente en un curso de 6 semanas de ampicilina, con una rápida mejora clínica y normalización de la CRP en una evaluación en serie. El paciente fue visto posteriormente en seguimiento con los servicios de Infecciones y Cirugía Vascular en los puntos de tiempo de 2 y 6 meses con una recuperación clínica en curso y sin recurrencia de la enfermedad.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre de 71 años se presentó en nuestro centro de urgencias con un historial de dolencias abdominales difusas con hematoquecia intermitente durante 38 horas. El paciente negó otras dolencias gastrointestinales o genitourinarias, no tenía un historial médico destacable y no se había sometido a cirugía abdominal previa. En el examen físico, el abdomen parecía sensible con una gran sensibilidad al rebote. Lamentablemente, se ignoraron las zonas de la ingle para comprobarlas debido a la falta de dolencias específicas. La investigación de sangre reveló un nivel de hemoglobina disminuido (9,6 g/dL). Una tomografía computarizada con contraste indicó una hemorragia gastrointestinal inferior resultante de una masa rota (5,2 × 4,1 × 3,0 cm3) ubicada en el intestino delgado. Mientras tanto, la tomografía computarizada mostró una masa mínima (2,0 × 1,5 × 0,5 cm3) en su ingle derecha, pero no se mencionó en el informe emergente (Fig.
+Se procedió de inmediato a realizar una laparotomía de urgencia, debido a la inestabilidad hemodinámica. Durante la cirugía, se encontró que el tumor primario se originaba en el tercer segmento del yeyuno (a 220 cm del pliegue duodenal-yeyunal), con una diseminación multifocal de semillas tumorales. Se logró una resección paliativa del tumor primario y de las semillas tumorales (> 2 mm) en el abdomen (resección R1), seguida de una anastomosis intestinal de lado a lado. La paciente fue dada de alta el día 11 después de la operación, sin ninguna complicación. El informe histopatológico del tumor primario sugería un GIST de naturaleza fusiforme, con un alto recuento mitótico (25/50 HPF) y una necrosis tumoral significativa (archivo adicional: Fig. S1). La evaluación de la tinción inmunohistoquímica (IHC) indicó una fuerte positividad para CD117, DOG-1 y SDHB, una positividad leve para actina y desmina, pero una negatividad para CD34 y S-100. El índice Ki-67 fue del 20%. El análisis molecular informó una tasa de mutación del 18,22% para el c-KIT, ubicado principalmente en el exón 9 de A502_T503dup. El tumor fue, por lo tanto, categorizado como un GIST de riesgo alto en el yeyuno.
+El paciente recibió quimioterapia con imatinib (400 mg/día) después de la operación durante tres meses hasta que se quejó de dolor persistente en la ingle derecha. En el examen físico, se sintió una masa dolorosa, irreductible y no pulsátil (2,0 × 2,0 × 1,0 cm3) en la ingle derecha, con hallazgos negativos en el lado contralateral. Se lo derivó a la unidad de hernias de nuestro departamento. Se realizó una tomografía computarizada adicional para descartar una recurrencia abdominal. Después de eso, se realizó una herniorrafia definitiva con el abordaje de Lichtenstein (Fig. ), con la masa y el saco eliminados antes de colocar una malla de poliéster autoadherente (TEM1208GR, Parietex ProGrip™, EE. UU.). El diagnóstico intraoperatorio fue de hernia indirecta inguinal derecha, clasificación Gilbert II []. El paciente fue dado de alta el segundo día postoperatorio. El informe patológico final del espécimen resecado en su ingle indicó un GIST metastásico en la hernia inguinal. La morfología de las células del tumor era fusiforme, con un recuento mitótico alto (> 40/50 HPF) e inmunotinciones fuertemente positivas de CD117, DOG-1, Bcl-2 y CD99. El índice Ki-67 fue del 30 %, con positividad parcial para SDHB (Fig. ).
+El paciente continuó con la quimioterapia de imatinib como se mencionó anteriormente, con visitas clínicas ambulatorias programadas. En la última visita de seguimiento el 14 de febrero de 2020, se observó que estaba vivo y capaz de trabajar a diario, sin una hernia inguinal recurrente.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre de 56 años se presentó con un testículo izquierdo atrófico, duro y no doloroso. El resto del examen fue normal. No había antecedentes de cirugía escrotal ni de traumatismo.
+Los marcadores tumorales, incluida la lactato deshidrogenasa (LDH), la gonadotropina coriónica humana (HCG), la alfa fetoproteína (AFP) y el antígeno prostático específico (PSA), eran normales. Su recuento total de glóbulos blancos era normal. Una ecografía del escroto demostró un tumor localizado del testículo. La radiografía de tórax era normal. Se realizó una orquidectomía radical izquierda estándar por abordaje inguinal. El tumor parecía estar confinado al polo superior del testículo y se describió clínicamente como T1 o T2. El examen histológico macroscópico no sugirió la participación de la túnica albugínea, el epidídimo o el cordón espermático. El examen microscópico demostró la infiltración del testículo por células ovoides uniformes con citoplasma claro, núcleos vesiculares y nucleolos prominentes consistentes con seminoma (Fig.
+Una tomografía computarizada postoperatoria demostró dos masas separadas. Una masa mesentérica abdominal central de 2,8 cm por 2,3 cm y una masa de tejido blando lobulado heterogéneo irregular de 7,6 cm por 5,4 cm dentro de la pelvis que se originaba en la próstata y se extendía hasta la fascia mesorrectal. No hubo ganglios linfáticos retroperitoneales, pélvicos, inguinales o torácicos agrandados. (Fig. y). La tomografía computarizada del tórax fue normal. El paciente ha recibido quimioterapia y actualmente se encuentra en seguimiento de acuerdo con las directrices estándar de EUA. No hay evidencia de enfermedad residual o recurrente. La tomografía computarizada realizada después de la finalización del curso de quimioterapia demostró la resolución completa de las dos masas metastásicas. (Fig. y).
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@@ -0,0 +1 @@
+Un hombre de 60 años, previamente sano, con un diagnóstico reciente de colelitiasis, fue admitido en nuestro hospital con un historial de 24 horas de fiebre alta, náuseas y dolor agudo en el hipocondrio derecho. En el examen clínico, se observó un leve color amarillo, sensibilidad abdominal en el cuadrante superior derecho y un signo de Murphy positivo. Su presión arterial era de 110/70 mmHg, su pulso de 130 latidos por minuto y su temperatura de 39,5°C. No tenía leucocitosis, pero sí una neutrofilia significativa, un nivel elevado de proteína reactiva C, una tasa elevada de sedimentación de eritrocitos y una bilirrubina total elevada con una fracción directa elevada. Una ecografía abdominal reveló una vesícula biliar relajada, con una pared engrosada con múltiples cálculos biliares y lodo biliar. Se inició un tratamiento empírico para colecistitis aguda con 4,5 g de piperacilina-tazobactam cada 8 horas, que es una de las opciones en el protocolo de nuestro hospital para el tratamiento de infecciones del tracto biliar y la vesícula biliar, principalmente en pacientes muy enfermos y pacientes rechazados para cirugía de urgencia. Tres días después, todos los cultivos de sangre crecieron E. cloacae, que era sensible a los antibióticos empíricos. En técnicas de imagen, como la tomografía computarizada y la resonancia magnética de colangioresonancia, se observó una colección en el espacio subhepático anterior, lo que sugiere un absceso. Por lo tanto, se realizó una colecistectomía, obteniendo un exudado de absceso biliar en el que también creció E. cloacae, con la misma susceptibilidad que E. cloacae aislado de cultivos de sangre. La condición del paciente había mejorado después de comenzar el tratamiento antibiótico, incluso antes de la cirugía, y no se detectó más bacteremia. La piperacilina-tazobactam se mantuvo hasta 4 semanas además del tratamiento de apoyo. El paciente tuvo un resultado favorable, dejando el hospital 10 días después.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Se diagnosticó a un paciente de 45 años de edad con hemorragias subaracnoideas e intracerebrales en los lóbulos frontoparietales izquierdos y se le sometió a una craneotomía descompresiva con bobinado de un aneurisma roto de la arteria cerebral media izquierda en el departamento de neurocirugía de un hospital universitario. La tomografía computarizada del cerebro mostró hernias subfalcinas y transcentrales (Fig. A). Tres meses después del inicio, se le diagnosticó hidrocefalia y se le sometió a una derivación ventrículo-peritoneal (VP) mediante un abordaje parietal derecho con craneoplastia. Cinco meses después del inicio, se le trasladó al departamento de rehabilitación de nuestro hospital universitario. En ese momento, el paciente mostró un estado vegetativo persistente y una puntuación de 4 en la escala de recuperación del coma (CRS-R) (función auditiva: 0, función visual: 0, función motora: 1, función verbal: 1, comunicación: 0, y excitación: 2) [,] Además, las imágenes de resonancia magnética del cerebro mostraron lesiones leucomalácticas en los lóbulos frontoparietales izquierdos (Fig. b). Cinco meses después del inicio, se inició un tratamiento de rehabilitación integral que incluía fármacos para recuperar la conciencia (levodopa 750 mg, amantadina 200 mg, bromocriptina 10 mg, zolpidem 10 mg y baclofeno 75 mg), fisioterapia, terapia ocupacional y rTMS con un estimulador MagPro (Medtronic Functional Diagnostics, Skovlunde, Dinamarca) (Tabla). El lóbulo dorsolateral prefrontal derecho (área 9 de Broadmann) se sometió a rTMS a una frecuencia de 10 Hz con un umbral motor del 80% y 160 pulsos durante un periodo de 8 minutos dos veces al día y con siete sesiones de rTMS por semana [–]. Siete meses después del inicio (es decir, después de dos meses de tratamiento), el paciente recuperó un estado mínimamente consciente (puntuación CRS-R = 13; función auditiva: 1, función visual: 3, función motora: 4, función verbal: 1, comunicación: 2, y excitación: 2). Se le trasladó entonces a un hospital de rehabilitación local y se le sometió a un nivel reducido de rehabilitación con fármacos, sin rTMS, hasta nueve meses después del inicio. Su tratamiento con fármacos dopaminérgicos se redujo debido a la espasticidad agravada (levodopa 500 mg, amantadina 150 mg y bromocriptina 3,75 mg). Después de dos meses de dicho tratamiento, su puntuación CRS-R (13) no cambió. A los nueve meses después del inicio, se le readmitió en nuestro hospital y se le sometió a tratamientos similares con fármacos (mismos medicamentos y dosis) pero también se le sometió a rTMS. A los 10 meses después del inicio, aunque su puntuación CRS-R permaneció en 13, sus indicadores de cognición superiores mejoraron; por ejemplo, podía parpadear el número correcto de veces cuando se le pedía que parpadeara tantas veces como el número presentado. La esposa del paciente proporcionó consentimiento informado y por escrito para participar en el estudio, y nuestro comité de revisión institucional aprobó el protocolo del estudio.
+Se realizaron cuatro exploraciones de DTI (a los cinco, siete, nueve y diez meses del inicio) utilizando una bobina de cabeza de 6 canales en un sistema Philips Gyroscan Intera de 1,5 T (Philips Healthcare, Best, Países Bajos) programado para imágenes de un solo disparo, eco de espín, eco planar. Los parámetros de imagen fueron los siguientes: adquisición de la matriz = 96 × 96; reconstrucción de la matriz = 192 × 192; campo de visión = 240 mm × 240 mm; TR = 10.398 ms; TE = 72 ms; reducción de la imagen paralela (factor SENSE) = 2; factor EPI = 59; b = 1000 s/mm2; y grosor de la rebanada = 2.5 mm. Se utilizó la biblioteca de software del Centro de Oxford para Imágenes por Resonancia Magnética Funcional del Cerebro (FMRIB) para analizar los datos de DTI. Se aplicó corrección de corriente de Eddy para corregir los efectos del movimiento de la cabeza y la distorsión de la imagen. Se utilizó el software de difusión FMRIB con la opción de rutinas (pasos de 0.5 mm, 5000 muestras de línea de corriente, umbrales de curvatura = 0.2). Para el examen de la ARAS superior, la región de interés de la semilla (ROI) fue el núcleo talámico intralaminar y la ROI objetivo fue la corteza cerebral []. El volumen del tracto (TV) se determinó para la ARAS superior.
+En el DTT de 7 meses posteriores al inicio, el tracto neural del lóbulo prefrontal derecho en el ARAS superior aumentó en comparación con el DTT de 5 meses. Sin embargo, el mismo tracto neural disminuyó en el DTT de 9 meses, pero volvió a aumentar en el DTT de 10 meses (Fig. b). De manera similar, en el DTT de 7 meses, el TV del mismo tracto neural (TV = 6506) fue mayor que en el DTT de 5 meses (TV = 1158). Sin embargo, el TV de este tracto neural disminuyó en el DTT de 9 meses (TV = 4119), pero volvió a aumentar en el DTT de 10 meses (TV = 7195) (Fig. c).
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1590_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer de 40 años fue derivada a la clínica de cirugía plástica facial con un historial de siete meses de lipoatrofia facial izquierda asintomática. Por lo demás, estaba sana, sin antecedentes médicos o quirúrgicos significativos y no tomaba medicamentos. La lipoatrofia se presentó en el transcurso de 2 semanas y permaneció estable durante 6 meses antes de la presentación. No había antecedentes de traumatismo, infección o cirugía previa en la zona. No recibió tratamiento antes de la presentación a la clínica. La paciente no informó de antecedentes de lipoatrofia, infección por VIH o enfermedad autoinmune. Tampoco había antecedentes de estos en su familia.
+El área de pérdida de grasa era asintomática pero desfigurante socialmente (Fig. ). Al examinarla, se observó una pérdida casi completa del pliegue malar sobre la eminencia malar, así como una deformidad cóncava que se extendía temporalmente hacia el canto lateral. Se determinó clínicamente que tenía una concavidad de moderada a grave en una o más regiones faciales, prominencia observable de los puntos de referencia óseos y posible visibilidad de la musculatura subyacente. Estas características eran compatibles con una lipoatrofia facial de grado 4 según la escala desarrollada por el Facial Lipoatrophy Panel []. Las investigaciones, incluido un estudio completo de los antecedentes autoinmunes, no fueron relevantes. Una lipoatrofia de esta gravedad no se resolvería espontáneamente. No se consultó a otros especialistas en la investigación de esta presentación.
+La paciente dio su consentimiento para el tratamiento y la publicación de este informe de caso. Recibió dos tratamientos de injerto de grasa autóloga, ambos realizados con un enfoque tipo Coleman []. El área a tratar se marcó con la paciente de pie. Para la extracción de grasa, se inyectaron 20 ml de lidocaína al 1% con adrenalina en el área periumbilical, seguido del inicio de la técnica estéril. Usando una cánula de extracción de grasa por liposucción Coleman, se extrajo un total de 15 ml de grasa de forma atraumática a través de una pequeña incisión periumbilical. La grasa no se centrifugó, sino que simplemente se transfirió directamente a jeringas de bloqueo de 1 ml para inyección, descartando cualquier fluido que acompañara a la grasa. Se realizó un bloqueo del nervio infraorbital con inyección de anestesia local en el área deprimida. La cara se preparó y se cubrió de forma estéril y se realizó una pequeña incisión en la subunidad media de la mejilla en la intersección de una línea vertical trazada desde el canto lateral e una línea horizontal trazada desde el ala ipsilateral. Se inyectó un total de 8 ml de grasa en los tejidos blandos de la mejilla y en varios niveles que iban desde el supraperiosteum hasta el plano subcutáneo. Se cerraron ambas incisiones umbilicales y faciales con una única sutura intestinal de absorción rápida. Este procedimiento se repitió un año después como segunda etapa del tratamiento para mejorar la corrección de la deformidad facial. La paciente no informó efectos adversos del tratamiento y estuvo satisfecha con los resultados (Fig.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1605_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Una mujer de 20 años, embarazada de 7 semanas, con 0060, que se presentó en el departamento de urgencias (DE) con una historia de depresión y trastorno bipolar, quejándose de náuseas y vómitos persistentes, exacerbados por la ingesta oral, durante las últimas semanas. También informó de hematemesis intermitente, dolor abdominal epigástrico y diarrea leve. Sin embargo, negó tener dolor de cabeza, fiebre, escalofríos, dolor torácico, falta de aire, palpitaciones o mareos. También negó sangrado y secreción vaginal, sangrado vaginal, fuga de fluido, contracciones, dolor suprapúbico o pélvico. Se le dio hidratación intravenosa, ondansetrón, famotidina y metoclopramida, pero continuó vomitando sin sangre visible. Tenía una leve hipokalemia, que fue reemplazada con potasio intravenoso y oral. Mejoró lentamente durante su curso hospitalario y pudo tolerar la ingesta oral en el día 6 del hospital. La paciente tenía una historia de dos años de múltiples visitas al DE por el mismo problema, por lo que se le diagnosticó hiperemesis gravídica y se la manejó con hidratación y antieméticos.
+Durante el mes siguiente, la paciente volvió varias veces con las mismas quejas. Fue tratada de nuevo con hidratación intravenosa y antieméticos (ondansetrón oral y supositorios de prometazina), lo que resolvió sus síntomas. Se le indicó que continuara con el succinato de doxilamina-hidrocloruro de piridoxina en su casa y se le prescribió ondansetrón y prometazina de forma profiláctica.
+A las 22+4/7 semanas de gestación, la paciente volvió a acudir al hospital con quejas de náuseas y vómitos. Informó que había permanecido libre de síntomas durante aproximadamente un mes con medicación en casa, pero que había vuelto a vomitar sin poder retener líquidos ni sólidos durante las 12 horas posteriores al consumo de alimentos contaminados. Negó tener fiebre, escalofríos, diarrea, dolor de cabeza o visión borrosa. Informó que el feto se movía bien y que no había sangrado ni secreción vaginal ni contracciones. Mientras estaba en el hospital, siguió vomitando con antieméticos (ondansetrón y prometazina IV). El día 2 del hospital, la paciente fue encontrada en la ducha y comentó que las duchas calientes eran el único factor que aliviaba las náuseas y los vómitos, algo preocupante en el caso de CHS. Se realizó un cribado de drogas en la orina (UDS) y dio positivo para cannabinoides. Se informó a la paciente de que esto estaba posiblemente relacionado con su exposición al cannabis. Permaneció abstinente durante toda la estancia en el hospital y continuó con líquidos IV y antieméticos. El día 3 del hospital, notó una gran mejoría y pudo tolerar una dieta regular. La paciente fue dada de alta en casa con prometazina, ondansetrón y succinato de doxilamina-clorhidrato de piridoxina. Se aconsejó a la paciente que interrumpiera por completo toda exposición al cannabis y expresó comprensión. El UDS siguió siendo negativo en las visitas prenatales posteriores.
+A las 40+1/7 semanas de gestación, la paciente dio a luz por vía vaginal a una niña que pesó 3,19 kg y que obtuvo una puntuación de 8/9 en la escala de Apgar, sin que se registraran complicaciones. La madre y la bebé fueron dadas de alta en el segundo día posparto.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1612_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Un hombre de 59 años de edad fue admitido en nuestra sala con dolor abdominal en el cuadrante superior derecho, náuseas y vómitos; los síntomas habían comenzado unas 24 horas antes. El examen físico mostró sensibilidad abdominal, signo de Murphy positivo, signo de Blumberg negativo. Al ingreso, el análisis de sangre mostró un recuento de glóbulos blancos de 17.200/mm3, mientras que los exámenes de función hepática, niveles de lipasa y amilasa resultaron normales. El ultrasonido abdominal mostró un único cálculo biliar impactado en el infundíbulo de una vesícula biliar dilatada, con una pared gruesa e inflamada. El paciente se sometió a una colecistectomía laparoscópica de emergencia. Se usó una técnica de tres trocares insertando las cánulas en el ombligo (10 mm), subxifoide (5 mm) y margen lateral derecho subcostal (5 mm). Se realizó una evacuación preliminar del empiema de la vesícula biliar mediante una aguja percutánea de calibre 21 (). Se eligió un abordaje por el fondo primero debido a la severa inflamación de los tejidos que rodean la vesícula biliar y su hilio. El procedimiento duró 45 minutos con el uso repetido de energía bipolar para controlar el sangrado del lecho de la vesícula biliar. Después de la extracción de la vesícula biliar, se realizó una inspección minuciosa del lecho hepático y se identificó una pequeña fuga de bilis de un conducto de Luschka a 1 cm del hilio de la vesícula biliar (). Se intentó primero suturar directamente con PDS 5/0, pero fracasó debido a la mala calidad del tejido hepático inflamado. Para evitar cualquier sutura más profunda que involucrara a los principales vasos hepáticos debido a la proximidad con el hilio hepático, se eligió una técnica alternativa. Insertamos un clip QuickClip Pro® (Olympus Medical Systems Corp., Tokio, Japón) a través del trocar subxifoideo. Este dispositivo endoscópico se dirigió por medio de una pinza Johann insertada a través del trocar subcostal derecho para cerrar de forma segura el conducto de Luschka (). Se dejó un drenaje abdominal durante 24 horas, y el paciente fue dado de alta el segundo día postoperatorio.
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+Un hombre de 67 años que tomaba anticoagulantes para la fibrilación auricular, de repente se quejó de un fuerte dolor de espalda, una paraparesia/pérdida sensorial de nivel L1 con incontinencia urinaria. En los exámenes, tenía una pérdida de función motora de 3/5 desde L1 hacia abajo y un nivel sensorial parcial hasta la apreciación de alfileres.
+La tomografía computarizada del cerebro mostró coágulos de SAH en la fosa posterior. Sin embargo, la angiografía cerebral no mostró lesiones vasculares craneales. Cabe destacar que la resonancia magnética lumbar demostró una lesión T12-L1 que se realzó homogéneamente con contraste, lo que es coherente con un schwannoma []. Además, hubo hemorragia intratumoral con propagación de SAH/SDH que provocó compresión de la cauda equina [].
+El paciente se sometió a una laminectomía T12-L2 tres semanas después, utilizando potenciales evocados sensoriales intraoperativos (SEP) y potenciales evocados motores (MEP) []. Una vez abierta la duramadre, se encontró sangre subdural y subaracnoidea, bajo la cual se identificó un gran tumor con hemorragia intrínseca. El lado rostral del tumor estaba fuertemente adherido al cono medular, del que hubo que disecarlo y extraerlo con cuidado. No se produjeron cambios en los SEP/MEP durante la cirugía. Después de la operación, la paraparésia empeoró de forma transitoria, pero, durante los siguientes 6 meses, la función motora, sensorial y esfinctérica mejoró gradualmente. En ese momento, la resonancia magnética de seguimiento no reveló la reaparición del tumor.
+El tumor era un típico schwannoma. Contenía células fusiformes proliferantes dispuestas en haces cortos o fascículos entrelazados que contenían áreas hipocelulares e hipercelulares (área Antoni A y B, respectivamente). En la inmunohistoquímica, la mayoría de las células tumorales eran positivas para la proteína S-100. También se encontraron vasos hialinizados y ectásicos dentro del tumor cerca de la cápsula del tumor, con células inflamatorias agrupadas alrededor de ellos. También se encontró hemorragia fresca asociada con necrosis focal dentro del tumor [].
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+El paciente era un hombre de 53 años de edad con antecedentes de seminoma testicular, que le habían extirpado dos veces, a los 41 y 48 años de edad. El paciente había presentado desorientación y dificultad para pensar durante 1 mes antes de la visita. Su estado funcional según Karnofsky (KPS) en el momento de la primera visita era de 80. La resonancia magnética por contraste mostró una masa con un contraste muy marcado en el cerebro medio dorsal y una obstrucción hidrocefálica []. El examen sistémico, incluida una tomografía computarizada de contraste de todo el cuerpo, no mostró anomalías evidentes. Las muestras de sangre mostraron un nivel elevado de receptor de interleucina-2 soluble de 624 U/ml. Además, la alfa-fetoproteína (3,1 ng/mL) y la gonadotropina coriónica humana (0,2 mUI/mL) estaban dentro de los límites normales. Se consideraron enfermedades neoplásicas como PCNSL, glioma tectal o metástasis intracraneal de seminoma en el diagnóstico diferencial, y se realizó una biopsia endoscópica del tumor con una tercera ventriculostomía endoscópica (ETV). El paciente se colocó en posición supina bajo anestesia general. El agujero de trepanación se ubicó a 11 cm del nasión y a 2 cm a la derecha de la línea media. Se insertó un Neuroport mini (Hakko Co., Nagano, Japón) en el cuerno anterior, y la observación con un endoscopio flexible (VEF-V, Olympus, Tokio, Japón) mostró que el acueducto era estenótico debido al tumor, y la parte posterior del acueducto estaba hinchada [-]. Se realizó una biopsia del área hinchada. La lesión era de color rosa pálido, blanda y con un mínimo sangrado después de la biopsia. Después de un lavado intraventricular exhaustivo para evitar la diseminación, se realizó una tercera ventriculostomía con un catéter de balón en expansión (Expander Balloon Catheter SI Fuji Systems, Tokio, Japón) []. La citología del líquido cefalorraquídeo intraoperatorio mostró un pequeño número de células atípicas con irregularidades nucleares bifurcadas. El estudio inmunohistoquímico de la muestra mostró que las células tumorales eran CD3 negativas, CD20 positivas y CD79a positivas, lo que indica que el tumor era un linfoma de células B. []; El diagnóstico histopatológico final del tumor fue linfoma difuso de células B grandes []. El curso postoperatorio del paciente fue sin incidentes y no se produjeron nuevos déficits neurológicos. Se le administraron tres ciclos de metotrexato a altas dosis (3,5 mg/m2) e irradiación de todo el cerebro (30 Gy en 15 fracciones). Su estado funcional según Karnofsky (KPS) fue de 100 cuando se le dio el alta en su casa.
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+Una mujer de 75 años de Ghana con comorbilidades médicas de hipertensión (no en un inhibidor de ACE) y tos crónica fue derivada a nuestra clínica de gastroenterología (GI) para el tratamiento de la enfermedad de reflujo gastroesofágico (ERGE) sospechada como la causa de la tos crónica. Según la paciente, había tenido una tos crónica durante más de diez años. La tos era improductiva, sin factores agravantes o aliviantes. Había informado de ardor de estómago posprandial. Recuerda que la tos comenzó antes que el ardor de estómago. Informó de haber usado inhibidores de la bomba de protones (IBP) y albuterol sin mejora en su tos. Notó cierta mejora en su ardor de estómago. Nunca había fumado, y su PPD fue negativo. No hubo exposición ocupacional previa o actual ni exposición a mascotas.
+Se le realizó una evaluación otorrinolaringológica exhaustiva, que incluyó una laringoscopia que mostró evidencia de reflujo laringofaríngeo crónico. También fue evaluada por un neumólogo y se le realizaron pruebas de espirometría, estudios de imagen, broncoscopia y óxido nítrico exhalado fraccional (FENO), y todos los resultados de las pruebas fueron normales.
+Se le habían prescrito varias terapias, entre ellas corticosteroides orales, nasales e inhalados, montelukast e inhibidores de la bomba de protones, pero no logró mejorar la tos.
+Debido a sus síntomas típicos de ERGE, se le realizó un estudio de pH de 48 horas con el método de Bravo en 2011. El estudio reveló que el 4,9 % del tiempo el pH era inferior a 4 y un total de 106 episodios de reflujo compatibles con ERGE. Se evaluó a la paciente para una intervención quirúrgica y, como preparación preoperatoria, se le realizó una manometría esofágica de alta resolución. El resultado de la manometría, compatible con ERGE, reveló un esfínter esofágico inferior hipotensivo (EEI). Posteriormente, la paciente se sometió a una fundoplicatura de Nissen laparoscópica en 2012.
+Después de la funduplicatura, no tuvo síntomas. Sin embargo, en unos meses su tos volvió a aparecer, pero la ausencia de acidez estomacal y de síntomas de reflujo ácido era intrigante. Nuevamente, solicitó una evaluación por la tos. Se sometió a una EGD y a una prueba de pH de Bravo en 2013. No hubo evidencia de esofagitis y se apreció la evidencia endoscópica de la funduplicatura. La prueba de pH ambulatoria reveló un 0,1 % del tiempo total de exposición al ácido y no hubo correlación de síntomas. Se mudó a Ghana por un breve período y no buscó atención médica. Continuó con su PPI sin ninguna mejora significativa.
+Se volvió a solicitar una consulta de gastroenterología, ya que la tos persistía. El examen físico, incluidos los signos vitales, no fue relevante. En febrero de 2018, se le realizó un estudio de pH de Bravo en el que no se detectó exposición a ácidos y el estudio no fue compatible con ERGE (y).
+Posteriormente, en abril de 2018, se realizó una manometría esofágica de alta resolución, cuyos resultados indicaron una motilidad esofágica ineficaz ().
+Se solicitó una segunda opinión al experto en motilidad gastrointestinal para el tratamiento médico del trastorno de motilidad esofágica ineficaz. Dado que no presentaba disfagia, no se consideró que fuera una buena candidata para el tratamiento médico. Para descartar el reflujo no ácido como posible etiología de la tos recurrente, se ofreció a la paciente un seguimiento de 24 horas con monitorización del pH asistida por impedancia intraluminal multicanal (MII). No obstante, dada la tos crónica y la incomodidad nasal, la paciente rechazó una intervención adicional. Una laringoscopia repetida reveló un edema laríngeo. Para ayudar mejor con el aclaramiento esofágico, se recomendó a la paciente que tomara sorbos frecuentes de agua. Se le sugirió que llevara una botella de agua y que tomara de 1 a 2 sorbos de agua cada 15 minutos. Posteriormente, la paciente se presentó en nuestra clínica para una visita de seguimiento y estaba emocionada de informar que su tos, después de años de evaluación y uso de medicamentos, finalmente había disminuido. Informó que cumplía con los requisitos de tomar sorbos frecuentes de agua. La paciente tuvo un seguimiento de intervalos múltiples durante los siguientes 6 meses, donde informó la ausencia continua de tos con múltiples sorbos de agua durante el día.
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+Una mujer blanca perimenopáusica de 51 años de edad, sin antecedentes médicos significativos aparte de dolencias de espalda crónicas, se presentó a su médico de atención primaria en octubre de 2013 con desmayos, empeoramiento del dolor de espalda y fatiga severa de un mes de duración. Su análisis de laboratorio reveló un recuento de glóbulos blancos de 7100/µl, hemoglobina de 8,9 g/dl y un recuento de plaquetas de 60 000/µl, un perfil metabólico básico sin alteraciones y pruebas hepáticas normales. Su ferritina (682 ng/ml) estaba elevada y tanto los niveles de vitamina B12 (392 pg/ml) como de folato (20 ng/ml) estaban dentro del rango normal. La paciente desarrolló otro episodio sincopal en su casa, y un análisis en la sala de urgencias confirmó una anemia leve y trombocitopenia sin evidencia clara de hemorragia gastrointestinal activa. En diciembre de 2013, debido al empeoramiento de los síntomas, la paciente se presentó en una sala de urgencias diferente con sangrado gingival y petequias en las extremidades inferiores. Se encontró que tenía un nivel de hemoglobina de 7,2 g/dl con un recuento de plaquetas de 10 000/µl. La paciente fue admitida en el hospital, y se realizó una biopsia de médula ósea. No se pudo obtener aspiración de médula ósea, y la biopsia de núcleo reveló una amplia implicación de carcinoma metastásico (fig. ). Los estudios de inmunohistoquímica fueron altamente sugestivos de un cáncer de mama primario (datos no mostrados). Una mamografía demostró una masa de 2,4 cm en la posición de las 2 en punto en la mama derecha con ganglios linfáticos axilares sospechosos. La paciente se sometió a una biopsia de la lesión primaria de la mama y de los ganglios linfáticos axilares, que reveló un carcinoma ductal invasivo que era positivo para receptores de estrógeno, positivo para receptores de progesterona y negativo para el receptor del factor de crecimiento epitelial humano (HER2). Un análisis posterior demostró una amplia metástasis ósea, pero no visceral. Recibió una transfusión de 2 unidades de glóbulos rojos y 1 unidad de aféresis de plaquetas, lo que produjo una mejora en la hemoglobina de 7,2 a 10,1 g/dl y un recuento de plaquetas de 10 000 a 20 000/µl. Se le dio el alta en su casa y se le inició una terapia endocrina con leuprolida y letrozol. También se le administró denosumab mensualmente para las metástasis óseas. Sin embargo, no respondió ni clínica ni bioquímicamente (aumento de CA 15-3) a la terapia endocrina y siguió experimentando sangrado gingival y petequias en todo el cuerpo.
+En marzo de 2014, la paciente transfirió su atención a nuestro centro. La nueva evaluación demostró extensas metástasis esqueléticas (fig. ) sin compromiso visceral o esplenomegalia (datos no mostrados). Un recuento sanguíneo completo mostró un recuento de glóbulos blancos de 5000/μl, hemoglobina de 9 g/dl y un recuento de plaquetas de 10000/μl. La paciente recibió 1 unidad de plaquetas por aféresis urgentemente. Sorprendentemente, su recuento de plaquetas no aumentó en absoluto, sino que disminuyó a 6000/μl. La paciente no tenía dolor de cabeza, pero desarrolló más petequias extensas y ampollas hemorrágicas en la boca. Por lo tanto, fue admitida en la unidad de pacientes internados para un tratamiento adicional. Tanto la biopsia de médula ósea de una instalación externa como el frotis periférico de nuestro centro fueron revisados, y nuestro patólogo estuvo de acuerdo con el diagnóstico inicial. El examen del frotis periférico de sangre periférica en marzo de 2014 reveló una marcada trombocitopenia y anemia; se observaron algunas plaquetas grandes, pero no plaquetas gigantes (las fotografías no están disponibles). No hubo evidencia de esquistocitosis, lo que esencialmente descartó procesos intravasculares o microangiopáticos. Se revelaron algunas células de lágrimas, que eran consistentes con el hallazgo de la médula ósea: un proceso de mielopatía. Sin embargo, la exploración ósea mostró que una gran fracción de huesos largos se salvó de las metástasis. La trombocitopenia desproporcionada parece sugerir un mecanismo patológico dual: mielopatía y consumo periférico. El hecho de que su recuento de plaquetas disminuyera tras la transfusión de plaquetas parece sugerir una destrucción periférica de plaquetas mediada por el sistema inmunitario, que es, al menos en parte, responsable de su trombocitopenia marcada. Todos los demás estudios de laboratorio pertinentes, incluido el folato, el nivel de vitamina B12, las pruebas de función tiroidea, los anticuerpos antinucleares, los anticuerpos contra Helicobacter pylori, el panel de hepatitis y la prueba de VIH fueron normales, y por lo tanto se estableció un diagnóstico clínico de PTI. En vista del riesgo sustancial de hemorragia fatal, la paciente recibió IVIG (1 g/kg) diariamente durante 2 días (3.4.2014 a 3.5.2014) y metilprednisolona 500 mg i.v. diariamente durante 3 días (3.4.2014 a 3.7.2014). Como se muestra en la figura, el recuento de plaquetas de la paciente respondió dramáticamente, aumentando de 6000 a 32000/μl en 3 días. Fue dada de alta en su casa con prednisona oral 80 mg (1.5 mg/kg) diariamente. Su recuento de plaquetas mejoró a 155,000/μl 1 semana después y 171,000/μl 2 semanas después del alta. Comenzamos a reducir su prednisona y tratamos su cáncer de mama metastásico con quimioterapia con capecitabina (500 mg p.o. diariamente) ya que no respondió a la primera línea de terapia hormonal. El recuento de plaquetas de la paciente continuó mejorando y se estabilizó en alrededor de 250,000/μl. La prednisona se redujo gradualmente durante 3 meses, y la capecitabina se aumentó gradualmente a 1500 mg p.o. diariamente. Es interesante destacar que su hemoglobina también había mejorado durante el curso del tratamiento, reflejando la respuesta del recuento de plaquetas. No puede explicarse por la respuesta terapéutica de la capecitabina, que se inició el 3.20.2014, mientras que su hemoglobina había mejorado dramáticamente de 8.1 a 10.3 g/dl en 3 días (3.4.2014 a 3.7.2014) y mejoró aún más a 12.2 g/dl el 3.14.2014. Esto parece sugerir un mecanismo inmunomediado similar implicado en el desarrollo de la anemia. En el momento de la finalización de este informe, la paciente continuó respondiendo a la terapia actual con la interrupción de los esteroides, y la exploración de CT y exploración ósea de septiembre de 2014 demostró una excelente respuesta a la capecitabina.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1677_es.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Un niño de 15 años de edad que padecía SWS nació del tercer embarazo de padres jóvenes y sanos no relacionados como un lactante hipotrófico con un factor de riesgo perinatal que incluía retraso del crecimiento intrauterino y asfixia. Se observaron características dismórficas fenotípicas complejas al nacer. El fenotipo de nuestro paciente incluye múltiples trastornos faciales y esqueléticos: retrusión media, frente prominente, protuberancia frontal, órbitas poco profundas, hendiduras palpebrales inclinadas hacia abajo, puente nasal estrecho, gran filtrum, micrognatia, manos pequeñas con metacarpos cortos y falanges distales cortas de los dedos con la consiguiente braquidactilia, contractura de flexión de rodilla, pseudoartrosis, deformidad calcaneovalgus, escoliosis torácica, hiperlordosis lumbar, coxa valga, displasia esquelética, pectus carinatum, hipotonia generalizada, retraso del desarrollo global, deterioro cognitivo, falta completa de tejido adiposo con la consiguiente pseudohipertrofia de los músculos, cataratas bilaterales y aspecto facial progeroide ( y). Como parte del síndrome, se observaron una estatura extremadamente baja, un peso corporal de 15 kg y una altura corporal de 100 cm.
+La tomografía computarizada (TC) de la unión cráneo-cervical reveló un arco bífido del atlas como parte de los trastornos esqueléticos. La resonancia magnética (RM) preoperatoria adicional reveló una estenosis crítica de la unión cráneo-cervical con mielopatía concomitante ().
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1688_es.txt
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+Un hombre de 77 años de nacionalidad Han se quejó de entumecimiento en sus extremidades inferiores durante más de 5 años. Además, su distancia de caminata era de menos de 100 metros. Un examen neurológico sugirió sensibilidad en el área de los procesos espinosos lumbosacros y músculo paravertebral bilateral. La sensación de entumecimiento en la piel superficial de sus extremidades inferiores disminuyó. Su puntaje en el Índice de Discapacidad de Oswestry (ODI) fue de 24 y su puntaje en la Escala Analógica Visual (VAS) fue de 5 antes de la operación. No tenía antecedentes de hipertensión, diabetes o cirugía. Tampoco tenía antecedentes de tabaquismo ni consumo de alcohol. Tomó celecoxib por vía oral, dos veces al día, un comprimido cada vez; su dolor obviamente no se alivió. Antes de la operación, el recuento de glóbulos blancos de nuestro paciente fue de 5.5 × 109/L, el recuento de glóbulos rojos fue de 4.26 × 1012/L, la hemoglobina (HGB) fue de 129 g/L y las plaquetas (PLT) fueron de 170 × 109/L. En cuanto a sus funciones hepáticas y renales, su alanina aminotransferasa (ALT) fue de 11 U/L y su aspartato aminotransferasa (AST) fue de 2211 U/L. Su urea fue de 6.07 mmol/L y su creatinina fue de 71.9 umol/L. Los exámenes de análisis de orina, serología y microbiología fueron normales.
+La resonancia magnética (RM) de la columna lumbar (Fig. ) indicó que el canal vertebral de L4/5 era extremadamente estrecho. Se le diagnosticó espondilolistesis y estenosis vertebral lumbar y estaba listo para someterse a una cirugía OLIF independiente en términos de manifestaciones clínicas y exámenes de imágenes. A diferencia de la mayoría de las personas, en este caso, se descubrió que su IVC era del lado izquierdo a partir de la imagen de la RM. Además, confirmamos que tenía una IVC del lado izquierdo con angiografía por tomografía computarizada (CTA) de los vasos retroperitoneales y vértebras lumbares (Fig. ). Finalmente, se sometió a una cirugía OLIF independiente de L4/5 en posición lateral izquierda con anestesia general. En la posición lateral izquierda, se realizó una incisión transversal de 5 cm en el área del lado derecho del abdomen, que estaba en el mismo plano horizontal que el disco intervertebral L4/5 (Fig. ). Sus músculos de la pared abdominal se separaron bruscamente. Se introdujo el retroperitoneo a través de una separación roma con los dedos; luego, se retrajo el músculo psoas posterior y se retrajeron los vasos abdominales anteriores. Se introdujo un alambre guía en el centro del disco intervertebral objetivo con la ayuda de un brazo en C. Se colocaron dilatadores secuenciales sobre el alambre guía; luego, se colocó un retractor iluminado sobre los dilatadores y se fijó al cuerpo vertebral con un alfiler, y se expuso el campo de operación. Se extrajo el anillo fibroso y el núcleo pulposo con una pinza de núcleo pulposo. Luego, se resecaron las placas terminales cartilaginosas para exponer las placas terminales óseas. Se introdujo una jaula de fusión intervertebral amplia y lordótica de 14 × 55 × 6 mm (Medtronic Clydesdale, Memphis, Tennessee) rellena con hueso de aloinjerto en el disco L4/5 con la guía del brazo en C. Luego, se cerró la incisión capa por capa. La pérdida de sangre fue de aproximadamente 30 ml.
+Nuestro paciente comenzó a practicar caminando el día después de la operación con protección de cintura, y sus síntomas mejoraron. Una radiografía lumbar (Fig. a, b) después de la cirugía mostró que la jaula estaba ubicada en el centro, y fue dado de alta de nuestro hospital 2 días después de la cirugía. Después de 3 meses, los síntomas de dolor lumbar y de pierna se aliviaron significativamente, y sus puntuaciones ODI y VAS fueron 20 y 3, respectivamente. Una radiografía lumbar también indicó que la ubicación de la jaula era perfecta (Fig. c, d). Medio año después de la cirugía, nuestro paciente no se quejó de dolor lumbar y de pierna. Además, su puntuación ODI fue 19 y su puntuación VAS fue 2.
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+Un niño de 14 años, sin antecedentes relevantes, acudió a nuestra consulta por un fuerte dolor de espalda asociado a una escoliosis lumbar derecha y un grave desequilibrio coronal (). El dolor había comenzado casi un año antes, después de jugar al fútbol. Fue tratado primero por un fisiatra, que le prescribió gimnasia postural, natación y fisioterapia. Después, también se le prescribió una ortesis toracolumbar (TLSO) (después de que se diagnosticara la escoliosis).
+Cuando se lo derivó a nosotros, se le prescribieron una resonancia magnética y una tomografía computarizada, y el informe radiológico decía lo siguiente: «Los hallazgos orientan a una lesión expansiva de crecimiento lento con desgaste de las estructuras arcuales L2-L3 a la izquierda. Podría ser un osteoblastoma del hemisferio neural izquierdo de L2 con lesión hematológica tipo quiste ABC (ABC secundaria) en desarrollo intraforaminal con compresión de la raíz L2 en el área intraforaminal» (y).
+Clinicamente, presentaba un importante desequilibrio del tronco (), un dolor lumbar agudo con irradiación al tercio proximal del muslo.
+El paciente fue operado mediante abordaje posterior, con amplia extirpación de la lesión y extracción del proceso articular inferior izquierdo L1, de la hemilamina izquierda L2 hasta la base del pedículo izquierdo L2 y del proceso articular superior izquierdo L3; la extirpación afectó a todo el quiste óseo que comprimía el tracto intraforaminal de la raíz nerviosa izquierda L2; la amplia extirpación de las estructuras óseas con márgenes de extirpación dentro del tejido óseo sano garantiza la mejor posibilidad de extraer la lesión completa y minimizar los riesgos de recurrencia local.
+Tras la extirpación de las estructuras óseas, también se eliminaron los tejidos blandos que rodeaban la raíz nerviosa L2 izquierda, con el fin de dejar la raíz completamente libre y que la estructura nerviosa no sufriera ninguna compresión.
+El paciente no experimentó complicaciones posquirúrgicas y fue dado de alta dos días después del procedimiento. Se le prescribió un TLSO para las primeras 6 semanas.
+En el control de seguimiento a los 6 meses, el paciente no tenía dolencias, y volvió a practicar todas sus actividades deportivas anteriores. El desequilibrio del tronco todavía era ligeramente perceptible () y las radiografías mostraban una curva lumbar similar con una pequeña curva torácica compensatoria que reducía el desequilibrio coronal ().
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+El paciente era un hombre de 37 años (148 kg, 183 cm, índice de masa corporal [IMC] 44,2 kg/m2) con antecedentes de traqueotomía debido a una hemorragia intracraneal hipertensiva que ocurrió 4 años antes. Se le diagnosticó estenosis traqueal de grado I por encima del sitio de la traqueotomía 2 años antes. A pesar del tratamiento conservador, se desarrolló disnea y el paciente se sometió a dilatación traqueal endoscópica bajo anestesia general. La saturación de oxígeno capilar periférica (SpO2) basal fue de 94% y el grado de Cormack-Lehane fue de 3 en el momento de la intubación. La cirugía se realizó utilizando la técnica de apnea intermitente con extubación, y se produjeron un total de seis eventos de apnea, con una duración media de la apnea de 147 s. La SpO2 más baja fue de 64%, y la SpO2 se recuperó a 96-98% después de la ventilación manual a través del tubo endotraqueal. El paciente había sido tratado de forma conservadora después de la dilatación con balón con O2 portátil en casa. La disnea empeoró de nuevo 1 año antes, a pesar de la terapia con O2, y se planificaron inyecciones de esteroides por fibra óptica en el sitio de la estenosis subglótica. En nuestro hospital, las inyecciones de esteroides por fibra óptica se realizan generalmente de acuerdo con los siguientes pasos. La anestesia tópica en las fosas nasales es seguida por sedación, aplicada por el cirujano. El fibroscopio se inserta a través de la fosa nasal, y la glotis y la lesión se rocían con anestésicos locales adicionales. Luego, la lesión se inyecta con esteroides. El otorrinolaringólogo nos consultó para una sedación y monitorización seguras debido a la posibilidad de una emergencia causada por edema o obstrucción de las vías respiratorias. Teniendo en cuenta el estado general del paciente, los síntomas y la experiencia de la cirugía previa, decidimos realizar la operación bajo anestesia general con respiración espontánea en preparación para la manipulación de las vías respiratorias, porque la anestesia general utilizando la técnica de apnea intermitente podría limitar la vista del campo quirúrgico y dañar la laringe y la lesión subglótica.
+Al entrar en el quirófano, el paciente se colocó en posición sentada a 30° para la primera inyección de esteroides. Se aplicó un control estándar de la American Society of Anesthesiologists (no invasivo de presión arterial [NIBP], electrocardiograma y SpO2) y un control bispectral (BIS). Los signos vitales iniciales fueron los siguientes: presión arterial 105/52 mmHg; frecuencia cardiaca (FC) 66 latidos por minuto (lpm); SpO2, 95%. La oxigenación se aplicó a 6 l/min O2 a través de una máscara facial estándar. Se controló de forma continua el CO2 al final de la espiración (EtCO2) mediante capnografía para confirmar la respiración autónoma. Se usó dexmedetomidina para la sedación. Después de administrar una dosis de carga de 1  ug/kg durante 10 min, se mantuvo una infusión continua de 0,6  ug/kg/h. Durante la infusión de la dosis de carga, el nivel de EtCO2 disminuyó gradualmente hasta que se indujo la apnea. Se insertó una vía aérea oral y se aplicó la maniobra de empuje de la mandíbula para mantener la permeabilidad de la vía aérea y apoyar la respiración autónoma. Después de confirmar que el paciente no respondía a las órdenes verbales ni al estímulo táctil, se inició la cirugía mientras se mantenía la respiración autónoma. El cirujano solicitó que se bajara la máscara facial para que no interfiriera con el procedimiento y aplicó anestesia tópica con gasa empapada en Bosmin® (0,1% epinefrina) y Beracaine® (10% lidocaína) en ambas fosas nasales. Se pasó el fibroscopio por la fosa nasal para acceder a las lesiones de la glotis y la subglotis, y se roció 2% adicional de lidocaína alrededor de la glotis y las lesiones, y luego se inyectaron 3 ml de tamcetone® (triamcinolona 40 mg/ml). El procedimiento se interrumpió por ventilación con bolsa-válvula, ya que la SpO2 cayó al 86%. Después de la asistencia ventilatoria durante 117 s, la SpO2 se recuperó al 96%. Durante la cirugía, la FC permaneció dentro del 20% de la línea base, pero la PA aumentó en más del 20% de la línea base. Sin embargo, la PA sistólica se mantuvo por debajo de 160 mmHg, por lo que no fue necesario administrar más fármacos. El valor de BIS se mantuvo entre 55 y 80. La cirugía total duró 20 min y la anestesia total duró 40 min. El paciente fue dado de alta después de 1 día de monitorización en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), sin disnea ni complicaciones.
+La disnea mejoró notablemente, pero en el examen físico, la estenosis subglótica de grado II y el estridor permanecieron, lo que hizo necesario una segunda inyección de esteroides 1 mes después. Basándose en su experiencia previa, consideraron que era necesario mejorar la oxigenación durante el procedimiento, por lo que decidieron aplicar Optiflow®. De la misma manera que en la primera operación, el paciente se colocó en posición sentada a 30° y se aplicó el control BIS y la monitorización de la SpO2 estándar. Los signos vitales iniciales fueron los siguientes: PA, 102/58 mmHg; FC, 70 lpm; y SpO2, 94%. O2 (100% calentado y humidificado) se suministró a través de una cánula nasal a una velocidad de 30 l/min para la preoxigenación. El paciente toleró esto bien, sin ninguna queja. Se usó la dexmedetomidina para la sedación a la misma dosis que antes. Una vez que el paciente estuvo inconsciente, el flujo de O2 se elevó a 70 l/min. Se monitorizó el EtCO2 mediante la colocación de la línea de muestreo de EtCO2 en la fosa nasal junto a la cánula nasal Optiflow®; sin embargo, se obtuvo un valor bajo, por lo que solo se pudo confirmar la respiración espontánea mediante el seguimiento de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de la forma de 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+Este estudio fue aprobado por la Junta de Revisión Institucional del Hospital Bucheon de la Universidad Soonchunhyang (IRB No. 2020-02-026-001). Y se obtuvo el consentimiento informado por escrito, incluido el consentimiento para publicar imágenes, del paciente en este estudio.
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+Un granjero de 53 años que criaba gansos, aves de corral, perros y gatos, y que tenía contacto frecuente con sus cadáveres, se presentó en nuestra institución con fiebre intermitente durante la semana anterior en julio de 2013. Informó haber tomado antihistamínicos para su urticaria en los últimos años. Sus síntomas incluían malestar general, escleras ictéricas, piel amarillenta, erupción cutánea plantar bilateral y dolor de cabeza en las áreas temporal y frontal. Negó cualquier antecedente de viajes, sexo sin protección, picaduras de insectos, transfusiones o exposición a toxinas.
+Al ingreso, su temperatura corporal era de 39,1°C, su pulso de 110 latidos por minuto y su presión arterial de 121/82 mmHg. Estaba orientado, pero presentaba una leve agitación. Tenía la esclerótica ictérica, pero no anillos de Kayser-Fleischer; su abdomen no estaba sensible y tenía la piel amarillenta con varias lesiones lineales y eritematosas en las áreas plantares bilaterales, pero no tenía lesiones similares a las escaras. Los resultados de un examen neurológico no fueron relevantes. Un hemograma indicó un recuento de leucocitos de 11 770/uL con 13% de monocitos y un recuento de plaquetas de 85 000/uL. El tiempo de protrombina fue de 19,1 s (intervalo de referencia: 8-12 s) y el tiempo de tromboplastina parcial activada fue de 36,2 s (intervalo de referencia: 23,9-35,5 s). El análisis bioquímico indicó un aumento de la aminotransferasa aspartato (2561 IU/L), alanina aminotransferasa (2263 IU/L), fosfatasa alcalina (274 IU/L), gamma glutamiltransferasa (824 IU/L), bilirrubina total (7,2 mg/dL), bilirrubina directa (6,2 mg/dL), nitrógeno ureico (30 mg/dL), creatinina (2,6 mg/dL) y proteína C reactiva (4,23 mg/dL). El análisis de gases arteriales indicó un pH de 7,439 (intervalo de referencia: 7,38-7,42) y HCO3- de 19,5 mEq/L (intervalo de referencia: 22-28 mEq/L). Una radiografía de tórax no fue relevante, pero una tomografía computarizada abdominal indicó una atenuación del parénquima hepático generalmente disminuida y ascitis leve, compatible con un diagnóstico de hepatitis (Figura).
+Recibió tratamiento empírico con penicilina G parenteral (3 MU cada 8 h) y levofloxacina parenteral (500 mg cada 24 h) bajo la impresión de leptospirosis e infección bacteriana gramnegativa. No obstante, su fiebre persistió y se volvió somnoliento con asterixis el día 6. En ese momento, también se registraron aumentos en la bilirrubina total (18,2 mg/dL), bilirrubina directa (14,2 mg/dL) y creatinina sérica (5,9 mg/dL). Se interrumpió el tratamiento con levofloxacina y se administró ceftazidina parenteral (2 g cada 24 h) y vancomicina (1 g cada 72 h). No obstante, su estado continuó deteriorándose. El día 8, había máculas oscuras, indoloras, no blanqueantes generalizadas en su tronco y cuatro extremidades y su bilirrubina total en suero había aumentado a 26,5 mg/dL. La penicilina G se reemplazó con doxiciclina oral (100 mg cada 12 h). No hubo crecimiento bacteriano en los hemocultivos y el suero anti-HAV IgM, HBsAg, anti-HCV Ab, anti-EB-VCA IgM, anti-VIH IgM e IgG fueron negativos. La ceruloplasmina, el anticuerpo anti-músculo liso y el anticuerpo antinuclear estaban dentro de los rangos normales. El suero recogido para la fiebre Q y Leptospira el día 2 fue negativo. La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para C. burnetii también mostró resultados negativos. El día 10, la prueba de IgM anti-CMV en suero fue positiva y se le administró ganciclovir parenteral, después de lo cual su conciencia, hígado y función renal mejoraron.
+En el día 12, la fase II IgG para la fiebre Q por ensayo de inmunofluorescencia (IFA) fue de 1:320, y la fase II IgM para la fiebre Q fue negativa (realizada en los Centros de Control de Enfermedades de Taiwán). De acuerdo con los criterios diagnósticos [], el curso del paciente fue compatible con la fiebre Q aguda. Las pruebas de aglutinación microscópica utilizando anticuerpos séricos contra Leptospira santarosai serovar shermani, L. borgpetersenii serovar poi, y L. tarassovi (realizadas en los Centros de Control de Enfermedades de Taiwán) fueron negativas. Se reinició el levofloxacino parenteral (500 mg cada 24 h) en el día 21.
+El día 27, se registraron disminuciones en la bilirrubina total en suero (9.9 mg/dL) y creatinina (1.65 mg/dL) y el paciente fue dado de alta. Después de completar un curso de 24 semanas de levofloxacina oral (500 mg cada 24 h), se normalizó la bilirrubina total en suero (0.8 mg/dL) y creatinina en suero (1.04 mg/dL). Una tomografía computarizada abdominal de seguimiento a los 4 meses indicó atenuación parenquimatosa hepática normal sin ascitis. Durante el seguimiento posterior, no tuvo episodios recurrentes u otras molestias. La figura resume los tratamientos clínicos, de laboratorio y farmacológicos.
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+Una bebé de cinco días de nacida, de término completo, que nació por cesárea, lloró inmediatamente al nacer. La madre no tenía condiciones comórbidas y describió su embarazo como normal. Durante el embarazo, la madre se hizo una radiografía de la pierna, pero no estaba al tanto de su embarazo en ese momento. No hay antecedentes familiares de anomalías congénitas, y el bebé nació de padres que no están relacionados. El bebé nació con un apéndice similar a un tronco que surgía del canto superomedial del ojo izquierdo, de 26 mm x 12 mm de tamaño, con un pequeño tracto con descarga de líquido cefalorraquídeo. La cavidad nasal izquierda era hipoplásica con anoftalmia izquierda. No se observó paladar hendido, labio leporino o atresia coanal. (fig.
+Un ecocardiograma bidimensional (2D echo) reveló una enfermedad cardíaca congénita cianótica compleja, que incluía doble salida del ventrículo derecho con un gran defecto septal ventricular de 8 mm, grandes vasos mal colocados, obstrucción leve del tracto de salida del ventrículo derecho (RVOTO) con un gradiente de presión de 26 mmHg, pequeño conducto arterioso de Botallo (PDA) con un shunt izquierdo-derecho y arterias pulmonares ramificadas confluentes. Se observaron dos defectos del tabique auricular ostium secundum de 4 mm y 25 mm con una estructura y función biventricular normal. En la resonancia magnética (MRI) (fig. ) del cerebro, se observaron hidrocefalia leve, colpocefalia bilateral (cuernos occipitales más grandes de lo normal debido a la sustancia blanca no desarrollada en el cerebro posterior) con hipodensidades de la materia blanca periventricular bilateral y agenesia del cuerpo calloso. La tomografía computarizada (CT) con una reconstrucción 3D (figs. y ) de la cara reveló defectos óseos menores del hueso nasal izquierdo, el proceso frontal del maxilar y la ausencia de cornetes nasales. Los senos maxilares y etmoidales bilaterales estaban subdesarrollados, en mayor grado en el lado izquierdo del niño. La tomografía computarizada del tórax y el abdomen reveló una vértebra hemivértebra que involucraba el cuerpo vertebral T10, lo que causó escoliosis focal con convexidad del lado derecho.
+Los padres de nuestra paciente decidieron posponer el tratamiento y esperar a que la niña creciera.
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+Una ama de casa de 52 años de edad fue derivada tras haber sufrido una caída sobre su rodilla derecha. Su primer síntoma de incomodidad en la rodilla había comenzado un año antes, cuando fue al hospital. Aunque se había quejado de dolor solo en caso de actividad intensa durante el último año, no había sido consciente de una hinchazón en su rodilla hasta la caída. En el examen físico, había una masa dura en el borde posteromedial del tendón rotuliano. El rango activo de movimiento de la rodilla estaba un poco restringido y era doloroso. Los resultados de las pruebas de cribado de laboratorio de rutina no fueron relevantes. No había antecedentes de traumatismo repetitivo mayor o menor en el pasado. Las radiografías laterales simples de la rodilla revelaron una masa bien circunscrita en el área infrapatelar ().
+El paciente se sometió a una extirpación total de la masa. La masa se encontró extra capsular y adyacente al tendón rotuliano. La apariencia general de la masa era lobular e irregular. Tenía aproximadamente 4,5 × 3,5 × 1 cm (). Histológicamente, los lóbulos consistían en tejido óseo bien diferenciado rodeado por cartílago con evidencia de formación ósea endocondral en la interfaz, lo que sugiere osteocondroma ().
+El curso postoperatorio fue normal. En la última visita de seguimiento en el décimo año, el paciente no presentó evidencia clínica ni radiográfica de recurrencia con un rango completo de movimiento (y).
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+El paciente es un niño de 15 años cuyo historial clínico comenzó a los 5 años. Las convulsiones al inicio fueron (1) desequilibrio y sensación de frío y (2) parestesia de los miembros y la cara, seguidas de pérdida de conciencia y rigidez de los miembros. La resonancia magnética mostró un tumor neuroepitelial disembrioplástico parietal derecho (DNET). Después de la extirpación quirúrgica, el niño estuvo libre de convulsiones durante 2 años. A los 7 años, aparecieron convulsiones focales caracterizadas por detención del comportamiento, confusión mental, parestesia del miembro superior izquierdo y distorsiones en las sensaciones de la voz, seguidas de rigidez y debilidad de los miembros inferiores o desequilibrio. El seguimiento a largo plazo mediante video EEG mostró asimetría del ritmo de fondo y anomalías paroxísticas interictales centro-parieto-temporales derechas. El EEG ictal resaltó grandes ondas lentas parietales y temporales derechas, precedidas por actividad rápida. El control de las convulsiones no se logró a pesar de los fármacos antiepilépticos (AED) con ácido valproico, oxcarbazepina y clobazam. La resonancia magnética de control excluyó el recrecimiento del tumor, mostrando solo tejido cicatricial en la región parietal inferior superficial y media profunda, que se extendía hasta el giro marginal y angular, hasta la ínsula posterior y hasta el giro parietal inferior, detrás del córtex rolándico. Por lo tanto, el niño se sometió a una segunda cirugía, asistida por electrocorticografía (ECoG) para extirpar los surcos alterados en la porción postero-medial de la cavidad quirúrgica previa, así como el giro temporal superior derecho. La libertad de convulsiones se logró durante 3 años.
+No obstante, la crisis convulsiva volvió a aparecer después de 2 años, volviéndose heterogénea y multirresistente. El niño experimentó anestesia y pérdida de tono en el brazo izquierdo, torsión de la mandíbula hacia la izquierda y disartria acompañada de aturdimiento, mareos a veces asociados con dolores de cabeza y vértigos, y mioclonía negativa que afectaba a la mano izquierda. Por lo tanto, se propuso un nuevo estudio prequirúrgico de epilepsia.
+El registro se hizo a través de 21 electrodos de disco de cobre según el Sistema Internacional 10-20 (banda de paso 1600-70 Hz, velocidad de muestreo 512 Hz). La grabación duró 3 días e incluyó el protocolo de estimulación luminosa intermitente a frecuencias crecientes (3-50 Hz) e hiperventilación de 5 minutos. Los datos se analizaron utilizando el Micromed System View. El EEG interictal se caracterizó por actividad lenta y descargas de ondas de espiga y lentas en las regiones parietales centrales derechas, que se extendían a las posteriores. También se observaron picos independientes y aislados en las derivaciones temporales posteriores derechas. Se registraron tres tipos de convulsiones: motor focal, caracterizado por descargas de ondas de espiga y onda en las regiones parietales derechas con posterior difusión biemisférica; no motor focal, caracterizado por actividad lenta delta; y ondas de espiga en las regiones centro-parietales derechas con posterior difusión hemisférica y mioclono negativo, caracterizado por descargas de ondas lentas en las regiones parietales y frontales derechas con difusión en las regiones homólogas contralaterales.
+Se realizó una evaluación cognitiva con la Escala de Inteligencia de Wechsler para Niños (versión IV, 2003), que reveló un nivel normal (CI 88), caracterizado por un perfil desarmónico, en presencia de una diferencia significativa (> 12 puntos) entre los índices, en detrimento de la puntuación obtenida en memoria de trabajo (73) y velocidad de procesamiento (82). La memoria visuoespacial estaba bastante deteriorada (recuerdo de la figura de Rey-5ds). Los tests de memoria verbal mostraron un rendimiento normal en el recuerdo a corto plazo y una ligera dificultad en el largo plazo. Además, hubo una marcada dificultad en la recuperación léxica con un facilitador fonológico y una ligera dificultad con un facilitador semántico. Los tests realizados con la Evaluación Neuropsicológica del Desarrollo (NEPSY-II, 2007) mostraron un marcado déficit en la atención sostenida y una ligera dificultad en la integración visuo-motora.
+Se realizó un HDEEG del cuero cabelludo con 128 canales. El registro se hizo a través de gorros prefabricados con 128 electrodos según el sistema 10-10 (impedancias de los electrodos < 40 kΩ; frecuencia de muestreo de 1 kHz; se usó el vértice como referencia de registro). La grabación duró aproximadamente 2 h, incluido el tiempo de vigilia y de sueño. No se registraron convulsiones. El EEG se analizó offline a través del Micromed SystemView; se filtró la banda de paso entre 0,1 y 100 Hz y se anotaron las anomalías paroxísticas. Se construyó un modelo de cabeza utilizando MRI ponderada en T1 y se registraron los electrodos del cuero cabelludo con la MRI utilizando una red de plantillas de electrodos con posición estándar que se tradujo/giró/dilató con digitalización personalizada a través del sistema de navegación del cuero cabelludo (XensorTM 3D Electrode Digitizer) (Fig.
+También se realizó SEEG. Se implantaron siete electrodos de profundidad; 4 electrodos de platino; 8 contactos con una separación interelectrodo de 5 mm, con una superficie de grabación total de 37 mm (Ad-Tech LTM, electrodos de profundidad de sonda Spencer) y 3 electrodos de platino; y 10 contactos con una separación interelectrodo de 5 mm, con una superficie de grabación total de 47 mm (Ad-Tech LTM, electrodos de profundidad de sonda Spencer). Se usó la estación Stealth Station™ S8 de Medtronic para llevar a cabo la planificación preoperativa mediante angiografía de resonancia magnética y tomografía computarizada con secuencias para neuronavegación (Fig.
+La descripción del curso de los electrodos es la siguiente: O (8 contactos) pars opercularis, S (10) lóbulo parietal superior, Ps (8) parietal, Pi (10) lóbulo parietal inferior, V (8) porción posterior del giro parietal superior, T (8) giro temporal medio, e I (10) ínsula (Fig. ). A partir de un registro prolongado, se registraron anomalías interictales frecuentes en los contactos más profundos del electrodo O, I, y en Pi. Se encontraron anomalías menos frecuentes en los contactos más laterales de S y en los más profundos de T y V. Se registraron cinco crisis motoras focales que comenzaron en los contactos profundos O, I, y Pi con un ligero avance en los primeros 2 electrodos. El mioclono negativo se relacionó con la presencia de ondas rápidas en los contactos profundos de O e I y el potencial lento posterior en los contactos más superficiales de I. Se registraron dos crisis eléctricas en Ps. Finalmente, los síntomas generalmente presentes durante las crisis focales no motoras del paciente se evocaron con la estimulación de los contactos I3 e I4.
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+Una mujer de 22 años de edad, que se encontraba en el quinto mes de embarazo, presentó un bulto mamario izquierdo de tres meses de evolución. El bulto estaba asociado a dolor y sensibilidad. Durante los últimos 15 días, también había desarrollado una retracción del pezón junto con una secreción espesa. Era su primer embarazo y no podía alimentar a su hijo de ese lado. No había antecedentes de fiebre o traumatismo en la mama. En el examen, su mama izquierda estaba muy agrandada con piel roja e inflamada. El complejo pezón-areola estaba notablemente agrandado con hiperpigmentación de la areola, pero no había excoriación. Se observó una secreción espesa en el pezón. Al palpar, se sintió un bulto grande, multinodular y tierno de aproximadamente 6.0 × 5.0 × 2.4 cm en el cuadrante superior y externo. El bulto era firme a duro en consistencia. Estaba libre de la pared torácica y la piel suprayacente. La mama opuesta era normal. Se sospechó una posibilidad clínica de carcinoma inflamatorio y la paciente fue enviada para una citología por aspiración con aguja fina (FNAC). Esto confirmó una lesión inflamatoria benigna. Se dio un curso de 2 semanas de antibióticos. Sin embargo, el bulto persistió, después de lo cual se extirpó y se envió para una histopatología. El período postoperatorio fue sin incidentes. En la actualidad, tanto la madre como el bebé están sanos y el bebé se alimenta del seno derecho.
+En términos generales, la muestra se recibió en forma de múltiples piezas irregulares de tejido que medían de 0,8 × 0,8 × 1,0 cm a 4,0 × 2,5 × 1,5 cm. La superficie externa era lobulada y la superficie cortada mostraba múltiples nódulos amarillentos y blandos que variaban de 0,3 a 1,0 cm de diámetro. Los márgenes de cada nódulo estaban circunscritos y bien demarcados del estroma circundante. Las áreas adyacentes eran blanquecinas y translúcidas (Figura).
+El examen microscópico reveló dos tipos de lóbulos separados por un estroma extensamente hialinizado (Figura). Algunos de estos lóbulos mostraron cambios lactogénicos clásicos que comprenden muchos acinos hiperplásicos y dilatados llenos de secreciones rosadas eosinofílicas. Estos acinos estaban revestidos con células redondas u ovaladas con cromatina fina y nucleolos conspicuos. Muchas de estas células tenían citoplasma eosinófilo granular. Otras tenían abundante citoplasma vacuolado transparente con el núcleo empujado hacia la periferia (Figura). Los conductos también estaban dilatados y llenos de leche (Figura). El segundo tipo de lóbulos mostró cambios involutivos en curso en forma de láminas de macrófagos que reemplazaban y destruían los acinos (Figura y). En algunos lugares, las células fagocíticas mostraron una mezcla prominente con linfocitos, algunos de los cuales también se encontraron infiltrando el epitelio acinar. También se observaron unos pocos agregados linfoides alrededor de los conductos y acinos individuales (Figura). Basándose en todos estos hallazgos, se ofreció un diagnóstico de mama lactante con involución retardada.
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+Una mujer de 32 años de edad fue admitida en el hospital debido a una ptosis bilateral recurrente durante 8 años, diplopía durante 2 años y debilidad en las extremidades durante 1 año y medio. Hace ocho años, desarrolló ptosis. Después de tomar mecobalamina por vía oral durante unos meses, sus síntomas se recuperaron por completo. Hace dos años, la ptosis reapareció junto con diplopía, y medio año después, su condición se agravó por debilidad en las extremidades, con los músculos distales más afectados que los músculos proximales. Desde entonces, no pudo cuidarse de manera independiente, y no pudo caminar por una carretera nivelada sin apoyo. Las fluctuaciones en la fuerza muscular no fueron pronunciadas. Tenía hitos normales de desarrollo motor, pero comenzó a notar un bajo rendimiento en los deportes desde la edad escolar, y durante su vida adulta. Ella solo puede hacer algunas tareas domésticas en interiores, pero no el trabajo agrícola pesado al aire libre. Durante el curso de la enfermedad, no se observaron anormalidades neurodesarrolladoras o síntomas psiquiátricos. La paciente nació de padres consanguíneos, y tiene un historial familiar negativo de enfermedad neurológica o neuromuscular.
+Su examen físico al ingreso reveló ptosis bilateral, oftalmoplejía externa completa y diplopía. La fuerza muscular fue de 2/5 para la extensión de dedo/muñeca y dorsiflexión/flexión plantar de tobillo, 3/5 para flexión de muñeca/dedo, mientras que la fuerza muscular proximal fue de 4/5 para miembros superiores e inferiores (clases 0-5 en la escala del Consejo de Investigación Médica). El reflejo tendinoso de ambos miembros superiores fue normal y simétrico. El reflejo de rodilla y el reflejo del tendón de Aquiles estaban ausentes, y los reflejos plantares eran flexores. Había atrofia de los músculos distales de miembros superiores e inferiores, per cavo, manos en garra, y una marcha de pasos. Los exámenes sensoriales fueron normales. No se observaron signos de neuromiotonía.
+La inyección intramuscular de neostigmina 1 mg mejoró significativamente su ptosis y diplopía. El anticuerpo del receptor de acetilcolina (AChR) se elevó (11.793 nmol/L, normal < 0.5 nmol/L). La electroforesis de inmunofijación en sangre y orina fue normal. La función tiroidea fue normal. La tomografía computarizada del tórax no mostró anormalidades parenquimales. El resultado del examen del líquido cefalorraquídeo fue normal. No se realizaron resonancias magnéticas del cerebro y la columna vertebral, ya que no hubo síntomas neuropsiquiátricos. Los estudios electromiográficos revelaron una neuropatía axonal motora crónica, sin descargas neuromiotónicas o miocíticas (Tabla). La electromiografía (EMG) mostró descargas repetitivas complejas (CRD) en el bíceps braquial derecho, el cuádriceps femoral izquierdo, el músculo tibial anterior izquierdo, el músculo paraspinal T12. Las respuestas CMAP decrementales en RNS de baja frecuencia se registraron en el deltoides derecho y el trapecio izquierdo, y no se observaron en el deltoides izquierdo, el abductor digiti minimi izquierdo, el abductor pollicis brevis derecho y el trapecio izquierdo. La magnitud del decremento fue del 27.4% en el deltoides derecho y del 17.7% en el trapecio izquierdo, respectivamente. Se estableció el diagnóstico de MG y también se sospechó una neuropatía axonal motora hereditaria concomitante. La secuenciación de próxima generación (NGS) identificó una nueva variante homocigótica sin sentido c.278G > T (p.G93V) en la paciente, que luego se confirmó mediante secuenciación de Sanger. Sus padres y el hermano menor sano eran portadores heterocigóticos (Fig.
+La paciente recibió una terapia con piridostigmina (60 mg/6 h), prednisolona oral (35 mg/24 h) y azatioprina (100 mg/24 h). Después de 6 meses de terapia, la ptosis y la diplopía mejoraron en gran medida con solo un leve déficit de aducción del ojo derecho. Desafortunadamente, ha habido poca recuperación en la debilidad de las extremidades. La dosis de prednisona se redujo a 30 mg/24 h. El anticuerpo anti-AChR se mantuvo elevado, pero en menor grado en comparación con el título inicial. Actualmente, se la sigue controlando cada 3-6 meses en nuestra clínica de neurología.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Nuestro caso aquí está relacionado con una mujer iraní de 54 años que fue derivada a la sala de urgencias del hospital Sina. Sentía dolor en la cadera derecha después de una simple caída y no podía soportar peso en la pierna. La radiografía anteroposterior y lateral de la articulación de la cadera mostró una fractura del cuello del fémur (fig.
+Debido a una lucencia en la base del cuello del fémur, llegamos a la conclusión de que se había producido una fractura patológica en esa región. No había ninguna anormalidad en los datos de laboratorio de la paciente, y no tenía ninguna otra enfermedad subyacente aparte de un dolor crónico en la espalda baja y en la cadera. La radiografía de la columna vertebral mostró estrechamiento del espacio y calcificación de los discos intervertebrales. La paciente también tenía pigmentación ocronótica de la esclerótica (fig.
+Por ello, antes de cualquier tratamiento definitivo de la región fracturada, decidimos tomar una biopsia de la lesión. Después de la incisión de la piel y la grasa subcutánea, se observó una lesión de color azul oscuro o incluso negro en la fascia profunda y la porción proximal de la fascia lata, que se había extendido a estructuras más profundas y la cápsula articular de la articulación de la cadera (fig.
+Tomamos una muestra del tejido negro para un examen patológico y también otra muestra de la base de la región trocantérica mayor, que tenía un aspecto lítico en la radiografía de la cadera. El resultado del examen patológico de estas muestras no mostró nada más que ocronosis. En otra operación, después de aproximadamente 2 semanas, reemplazamos la cadera fracturada con una prótesis de cadera cementada.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Un hombre de 55 años fue ingresado en el hospital por un accidente cerebrovascular, con pérdida de sensibilidad en la mejilla, el brazo y la mano del lado izquierdo, visión borrosa y cefalea cada vez más intensa. La puntuación de la escala de accidentes cerebrovasculares de los Institutos Nacionales de Salud (NIHSS) fue de 3. Su historial médico previo era significativo por múltiples comorbilidades, entre ellas, cirugía de derivación de la arteria coronaria (CABG), hipertensión, diabetes tipo 2 e hipercolesterolemia. Una tomografía computarizada urgente excluyó una hemorragia intracraneal (Fig. A), y se administró una trombolisis intravenosa con alteplasa. A las 2 horas de la trombolisis, sus síntomas de alteración visual y cefalea empeoraron, con confusión cada vez mayor. Una tomografía computarizada repetida de la cabeza mostró múltiples áreas de hemorragia intracerebral, principalmente en las regiones posteriores bilaterales (Fig. B). No se esperaba beneficio de la intervención neuroquirúrgica. A pesar de la terapia de soporte de múltiples órganos, se deterioró durante su ingreso, desarrolló una infección torácica y falleció 4 días después de la presentación inicial. El caso fue remitido al forense de HM y se realizó un examen neuropatológico detallado.
+Se obtuvo el consentimiento informado de los familiares para la investigación y la educación médica. El examen post mortem confirmó una enfermedad cardiovascular marcada, demostrada por una grave arteriosclerosis coronaria evidente en la arteria principal izquierda y en las arterias coronarias derechas con estenosis crítica asociada (diámetro luminal < 1 mm). El injerto de derivación de la arteria coronaria derecha era patente. No había infartos de miocardio agudos o curados. Había una leve hipertrofia ventricular izquierda concéntrica, consistente con la historia de hipertensión. El examen de los pulmones reveló un área de posible bronconeumonía. Otros órganos internos no mostraron alteraciones relevantes.
+El cerebro se fijó en formalina tamponada durante 4 semanas y pesó 1466 g. En el examen externo, el cerebro estaba hinchado y liso con surcos poco profundos y hemorragias subaracnoideas leves en el polo frontal anterior derecho, el temporal medio derecho y los lóbulos parieto-occipitales posteriores derechos. En la base del cerebro, ambos unci estaban abultados con surcos prominentes, hemorragias petequiales en el lado derecho y fragmentos cerebrales necróticos blandos en el lado izquierdo. Las amígdalas cerebelosas también estaban surcadas de forma prominente pero sin hemorragias o ablandamiento. Había una aterosclerosis calcificante moderada en la arteria vertebral derecha sin estrechamiento luminal. El resto de las arterias basales eran normales sin evidencia de oclusión trombótica, malformación vascular o aneurisma.
+Las secciones coronales de los hemisferios cerebrales revelaron un leve desplazamiento de la línea media hacia la izquierda, asociado a la compresión de los ventrículos en las partes anterior y central (Fig. C). El cuerno inferior derecho y los cuernos posteriores estaban llenos de coágulos de sangre (Fig. C-D). Había múltiples hemorragias intracerebrales parenquimatosas recientes, de diversos tamaños y ampliamente distribuidas, que afectaban al área frontobasal derecha, al lóbulo temporooccipital derecho, al lóbulo parietal superior izquierdo, a ambas áreas del lóbulo occipital posterior y al hemisferio cerebeloso izquierdo. Estas hemorragias probablemente ocurrieron al mismo tiempo, y la distribución atípica sugería que eran secundarias a la trombólisis. Además, se identificó un área blanda y cavitada en la materia blanca subcortical del giro temporal superior y la ínsula, que se extendía ligeramente hasta el putamen, de 20x10x10 mm. El tiempo era incierto, pero parecía ser más antiguo que las hemorragias, probablemente representativo de un infarto isquémico. Los hipocampos, la parte inferior del tálamo y el cerebro medio eran hemorrágicos, blandos y fragmentados. Se observaron hemorragias típicas de Duret en la parte central del puente. El cuarto ventrículo contenía una cantidad moderada de sangre coagulada. Resumiendo los hallazgos macroscópicos, la causa directa de la muerte fue una hernia del tronco encefálico secundaria a hemorragias intraparenquimatosas recientes generalizadas, probablemente relacionadas con la trombólisis. También se consideraron causas alternativas de las hemorragias y se realizó un examen histológico adicional.
+La evaluación microscópica confirmó extensas hemorragias intracerebrales recientes, la mayoría de ellas probablemente debidas a la terapia de trombolisis, rodeadas por un marcado edema e hipereosinofílico (rojo) neuronas. También se detectaron hemorragias en el espacio subaracnoideo y en los ventrículos, en consonancia con la propagación secundaria de hemorragias parenquimatosas. Además, el examen histológico también reveló un CAA grave (Vonsattel grado 3), que se confirmó mediante inmunotinción de Aβ (Fig. ). El CAA fue particularmente prominente en el lóbulo occipital y se asoció con inflamación focal, perivascular y vagamente granulomatosa, en consonancia con ABRA (Fig. C-D). Además, se observaron complicaciones probablemente subclínicas de CAA en el lóbulo occipital izquierdo y en la materia blanca entre el córtex insular y el putamen en forma de microinfartos hemorrágicos antiguos (al menos 6 meses) (Fig. B). Además, también hubo dos lesiones agudas isquémicas separadas, estimadas entre 3 y 5 días de antigüedad, en el córtex insular derecho y en los ganglios basales y en el lóbulo occipital derecho, que podrían haber causado los nuevos síntomas neurológicos antes de la hospitalización. La patología parenquimatosa de la β-amiloide no fue significativa, consistente en placas dispersas, principalmente difusas y similares a la lana, en todo el neocórtex. No se identificaron placas con núcleo característico y no hubo ovillos neurofibrilares por tau hiperfosforilada, lo que excluyó la posibilidad de una enfermedad de Alzheimer subyacente. El examen histológico del pulmón confirmó una bronconeumonía extensa que se desarrolló en la fase terminal y también contribuyó a la muerte.
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@@ -0,0 +1,16 @@
+Durante el embarazo, una paciente caucásica portuguesa de 36 años de edad comenzó a tener crisis recurrentes de urticaria/angioedema, y tres meses después del parto se sometió a un estudio alergológico. Se refirió a una amplia gama de síntomas 15-20 minutos después de la ingestión de la mayoría de los alimentos vegetales: síndrome de alergia oral (OAS), urticaria/angioedema, enrojecimiento de la piel o rinoconjuntivitis que requerían altas dosis de antihistamínicos sistémicos, por lo que se estableció una restricción dietética severa. La evaluación alergológica, que incluyó pruebas de punción cutáneas comerciales (SPT, Bial/Aristegui-España), punción-punción con alimentos frescos, e IgE sérica específica (Phadia-Suecia), demostró una polinsensibilización a casi todos los alimentos vegetales (frutas frescas, frutos secos, legumbres, cereales, especias, entre otros). Es interesante destacar que la intensidad de la reactividad de SPT y los niveles de IgE sérica específica mostraron cambios a lo largo del tiempo de cada evaluación clínica de 6 meses. Aumentaron o disminuyeron de acuerdo con la ingesta específica de alimentos. La restricción estricta de un grupo de alimentos dio lugar a una disminución de la sensibilización a ellos, sin embargo, se observó una sensibilización progresiva a otros alimentos vegetales mejor tolerados en el momento de establecer la dieta y, como consecuencia, no se retiraron de ella. Este perfil clínico oscilante durante un período de 4 años estuvo implicado en un trastorno metabólico (hipertensión, niveles séricos de hipoalbúmina e hipercolesterolemia). A la edad de 40 años, se sometió a un estudio que dio lugar a un tratamiento específico.
+Las pruebas de punción cutáneas confirmaron la sensibilización a una amplia variedad de alimentos vegetales y no hubo sensibilización a los aeroalérgenos más comunes. La IgE total fue de 70 UI/mL y los niveles de IgE específica en suero confirmaron la reactividad SPT. La IgE específica contra el melocotón y la LTP del melocotón (rPru p 3) fueron de 1,5 kU/L y 3,5 kU/L respectivamente, mientras que se obtuvieron valores negativos (<0,35 kU/L) para la profilina del melocotón (rPru p 4), la profilina del abedul (rBet v 2) y CCD (Phadia, Upsala, Suecia).
+La prueba de provocación alimentaria doble ciego, controlada con placebo (DBPCFC) con melocotón, según la descripción previa de Fernández-Rivas et al. [], fue positiva en la primera dosis con OEA y rinitis, y remitió rápidamente con un tratamiento parenteral conveniente.
+En relación con estos datos clínicos y de laboratorio, el paciente se sometió a un tratamiento individualizado con un alérgeno específico que, según creíamos firmemente, era responsable de la etiopatogénesis de la enfermedad alérgica a alimentos vegetales.
+El estudio se realizó con la aprobación del comité de ética del hospital y el consentimiento escrito del paciente. Todas las evaluaciones clínicas y mediciones de laboratorio se realizaron al comienzo del período de tratamiento y a los 4, 8 y 12 meses después del comienzo. La tolerancia del tratamiento se observó durante el período de inmunoterapia y la integridad del sistema inmunitario se evaluó mediante análisis de recuento de células sanguíneas, bioquímica sanguínea, estudios de enzimas hepáticas, ionograma, glucemia y función renal.
+Se homogeneizó la piel de melocotón en un tampón Björksten [] y, después de la centrifugación, el sobrenadante se dializó contra fosfato 20 mM, pH 6, se filtró (0,22 mm) y se aplicó a una columna catiónica Capto S de 5 ml utilizando un sistema Akta prime. Las proteínas unidas se eluyeron con fosfato 20 mM, pH 6; NaCl 1 M, a un caudal de 5 ml/min. Se logró una mayor purificación mediante filtración en gel utilizando una columna Superdex 75 16/60 equilibrada con tampón PBS. Se obtuvo nPru p 3 en la fracción de 10 kDa.
+Los SPT se realizaron por duplicado en la superficie volar del antebrazo, de acuerdo con el procedimiento estándar [] con Pru p 3 nativo a las siguientes concentraciones: 1, 10, 100 y 500 µg/ml, con lancetas de punción (Stallergenes, Antony, Francia) utilizando una lanceta estéril para cada prueba. Se usaron fosfato de histamina (10 mg/ml) y solución salina estéril (Bial/Aristegui, España) como controles positivos y negativos, respectivamente. Las áreas de pápulas se marcaron 15 minutos después de la punción con un bolígrafo de punta fina y se transfirieron mediante cinta adhesiva transparente a papel para su posterior evaluación.
+La IgE total se determinó mediante el sistema CAP IgE FEIA (Phadia, Suecia). La IgE específica del suero para nPru p 3 se midió por medio de la técnica EAST (Enzyme Allergo Sorbent Test) y la IgG contra el mismo alérgeno por el método ELISA [].
+Como se ha mencionado, los alimentos de prueba (sabor enmascarado) se prepararon inmediatamente antes de la prueba, y se administraron 3 dosis (un octavo, un cuarto y cinco octavos del peso total de 150 g de melocotón fresco (piel y pulpa)) a intervalos de 1 hora. La prueba se realizó en el hospital, con un cuidadoso seguimiento médico del paciente, y se dispuso de inmediato de un tratamiento de emergencia completo.
+La inmunoterapia específica activa consistió en Pru p 3 nativo en una concentración de 40 µg/ml en NaCl 0,09 %, fenol 0,5 % y glicerol al 50 %. Se le indicó al paciente que mantuviera la solución del alérgeno en la boca durante al menos 3 minutos y luego la tragara. La fase de acumulación se realizó en un programa ultra-rápido y se completó en un día; se administró en una gota cada 30 minutos desde 1 gota (2 µg) hasta 5 gotas (10 µg) dando una dosis acumulada de 30 µg de nPru p 3 en el primer día. Se estableció una dosis de mantenimiento de 10 µg por día (5 gotas) y se administró 5 veces por semana, obteniendo una dosis acumulada de 200 µg de nPru p 3 por mes.
+La fase de acumulación y las administraciones sublinguales diarias durante la primera semana de tratamiento se realizaron en un hospital con la disponibilidad de un equipo de reanimación completo y personal capacitado, y el paciente se mantuvo bajo observación constante después de cada administración y durante al menos 240 minutos después de la última.
+El resto del tratamiento lo realizó el paciente por su cuenta, sin ningún tipo de atención especial en la administración del tratamiento.
+El período de evaluación de SLIT fue de octubre de 2007 a octubre de 2008, y ella todavía estaba en tratamiento. Durante la fase de mantenimiento, la paciente asistió a observación clínica una vez cada 15 días.
+SLIT con nPru p 3 fue seguro y bien tolerado porque no provocó ninguna reacción adversa. Los parámetros metabólicos, a saber, el colesterol, la albúmina y los triglicéridos, volvieron a los valores normales. Durante la fase de acumulación, las primeras 3 dosis provocaron prurito oral y parestesias de lengua y labios, sin embargo, se decidió aumentar las dosis sin tratamiento farmacológico adicional. También destacamos la excelente adaptación de la paciente al tratamiento y el cumplimiento total del calendario de administración de alérgenos y pruebas clínicas y de laboratorio.
+En cuanto al estudio alergológico, se observó una reducción del diámetro medio en el SPT a nPru p 3, mientras que no se detectaron cambios relevantes en el suero específico IgE, IgG, IgG1 e IgG4 a nPru p 3 (). Además de las excelentes respuestas clínicas y SPT, se observó un mantenimiento no esperado de los niveles de nPru p 3 IgE e IgG después de doce meses de tratamiento.
+En cuanto a la eficacia clínica, la DBPCFC fue positiva en la primera dosis (18,75 g) antes de la SLIT, que indujo SAO y rinitis, y fue negativa en una dosis acumulada de 150 g (dosis máxima, 93,75 g) desde las primeras pruebas de provocación dentro del período de tratamiento (4 meses). Destacamos que los síntomas clínicos mejoraron de manera constante después del primer mes de SLIT, y en el 3er mes no tuvo grandes restricciones dietéticas de verduras, excepto por frutos secos, frutas y pimienta. El consumo de antihistamínicos se redujo notablemente. Se le recomendó evitar cualquier fruto seco y pimienta. No obstante, cuando se produjo la ingesta accidental, solo informó de síntomas de SAO leves, la mayoría sin necesidad de medicación.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Presentamos a un paciente de 20 años de edad, que se cayó desde una altura de unos 30 pies. Inicialmente fue tratado en un hospital comunitario cercano, donde se le diagnosticó múltiples fracturas de costillas en ambos lados, con hemoneumotórax bilateral. El tratamiento primario del paciente se realizó con drenajes torácicos intercostales bilaterales y ventilación con presión positiva para contusión pulmonar. El paciente no tenía déficit neurológico en la presentación inicial. Después de cuatro semanas, fue derivado a nuestro centro para continuar el tratamiento.
+Al examinar al paciente, se observó sensibilidad en la décima vértebra torácica con una leve deformidad de los nudillos. No se detectaron déficits motores o sensoriales en ningún nivel. Los reflejos tendinosos superficiales y profundos eran normales. Las radiografías y la tomografía computarizada mostraron una fractura con luxación de la novena vértebra torácica (T9) sobre la décima vértebra torácica (T10) con fractura del cuerpo vertebral de la octava vértebra torácica (O). Los pedículos de las vértebras T9 y T10 se fracturaron bilateralmente, lo que separó los elementos posteriores de sus respectivos cuerpos vertebrales. Se observó una espondiloptosis completa de la novena vértebra torácica sobre la décima vértebra torácica y se pudieron observar los cuerpos vertebrales de las vértebras T9 y T10 en una única sección transversal de la tomografía computarizada (). Se programó una cirugía para el paciente tras la mejora de su estado general y pulmonar. Se accedió a la columna vertebral a través de una incisión estándar en la línea media posterior. No se observó cifosis significativa y los elementos posteriores de las vértebras torácicas octava y novena se encontraban casi en su lugar con fracturas no desplazadas en la lámina de la vértebra respectiva. Se insertaron tornillos pediculares en las vértebras torácicas quinta, sexta y séptima proximalmente y en las vértebras décima, undécima y duodécima distalmente (). Se realizó una instrumentación posterior in situ con laminectomía de las vértebras torácicas T8 y T9 y fusión posterolateral desde la quinta hasta la duodécima vértebra torácica. No se intentó reducir la espondiloptosis de la novena vértebra torácica sobre la décima vértebra torácica. El paciente toleró la operación y no se observó deterioro neurológico postoperatorio. Se movilizó al paciente con la ayuda de una ortesis dorsolumbar rígida personalizada el quinto día postoperatorio. Se le hizo un seguimiento en intervalos mensuales y las radiografías y la tomografía computarizada mostraron una fusión satisfactoria in situ entre los cuerpos vertebrales de la novena y la décima vértebra torácica (). El paciente volvió a su ocupación anterior.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1950_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre caucásico de 67 años se presentó en la sala de urgencias debido a un historial de cuatro días de dolor abdominal, con un episodio de vómitos.
+La historia médica pasada del paciente era significativa para una diverticulosis del colon y un episodio de sangrado gastrointestinal un año antes. El evento había sido investigado por dos gastroscopias diferentes, una colonoscopia y una MDCT, que produjeron resultados no concluyentes. Diez meses después, fue nuevamente admitido debido a dolor abdominal y fiebre de 38.0 C°, con micción y defecación válidas. Se realizó una tomografía computarizada del abdomen, que confirmó la diverticulosis del colon y reveló la presencia de múltiples divertículos del intestino delgado, estrechamiento de la grasa, signos de inflamación, así como una pequeña cantidad de líquido libre en el abdomen. Por lo tanto, se diagnosticó al paciente con diverticulitis yeyunal y se lo manejó de manera conservadora con antibióticos intravenosos, con una recuperación aparente completa.
+Dos meses después, volvió al servicio de urgencias con un dolor abdominal agudo. El dolor se describió como severo y constante, localizado principalmente en la parte inferior del abdomen, con signos clínicos de peritonitis. No se quejó de ningún cambio en los hábitos intestinales ni en los síntomas urinarios. Sus signos vitales eran estables, con una temperatura de 37.2 °C; parecía estar totalmente orientado y no en una angustia aguda. El examen de laboratorio informó una hemoglobina de 121 g/dL, un recuento de WBC de 12.2 × 10E9/L y un CRP de 249 mg/L. Otros datos de laboratorio estaban dentro del límite normal. Se realizó una tomografía computarizada abdominal y pélvica con contraste, con administración de contraste oral. El yeyuno y el íleon mostraron varios divertículos, así como una masa inflamatoria de paredes gruesas que involucraba diferentes bucles del intestino. Además, se informó la presencia de líquido libre en el abdomen y una pequeña cantidad de aire subdiafragmático (,). Sobre la base de estos hallazgos, se propuso el diagnóstico de diverticulitis perforada.
+El paciente se sometió a una laparoscopia diagnóstica que reveló una gran cantidad de líquido amarillento purulento recogido en el abdomen derecho y un conglomerado de bucles intestinales inflamados. Por ello, decidimos convertir inmediatamente el procedimiento en una laparotomía. Se encontraron múltiples divertículos grandes que cubrían una sección del intestino delgado de aproximadamente 2,5 m de largo, sin signos de macroperforación obvia. Entre el tracto medio distal del yeyuno y el tracto medio distal del íleon, se identificaron fuertes adherencias (). Los segmentos del yeyuno e íleon involucrados se conectaron mediante un asa intestinal libre de signos de diverticulosis (). No hubo signos de isquemia intestinal. Se realizó una adhesiólisis parcial, sin embargo, debido a las dificultades asociadas con el procedimiento, optamos por realizar una doble enterectomía, extirpando únicamente los segmentos involucrados en el conglomerado intestinal y profundamente afectados por la patología. Se resecaron aproximadamente 25 cm de íleon y 80 cm de yeyuno. Se restauró la continuidad intestinal con una anastomosis ileo-ileal y una anastomosis yeyuno-yeyuno. Se drenaron casi 700 cl de pus y se lavó la cavidad peritoneal con 10 l de solución salina. La recuperación postoperatoria fue sin incidentes y el paciente fue dado de alta 8 días después. No hubo signos de malignidad en el intestino resecado.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1970_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre de 54 años fue derivado a nuestro hospital después de que su médico anterior lo examinara a fondo por dolor abdominal en el lado derecho. Su diagnóstico previo, basado en una tomografía computarizada (TC), fue un tumor mesentérico derecho. Se observó una leve sensibilidad en el lado derecho del abdomen, pero no había masas palpables. Su historial médico incluía diabetes mellitus e hipertensión. Los análisis químicos de sangre mostraron una leve elevación de los niveles de enzimas hepáticas y niveles elevados de glucosa en sangre y hemoglobina A1c, que están asociados con la diabetes mellitus. El nivel del marcador tumoral antígeno carcinoembriónico fue levemente elevado a 6.2 ng/mL. La tomografía computarizada abdominal con contraste reveló una masa lobulada mesentérica con una arteria que la atraviesa (Fig. ). La FDG-PET reveló una ligera captación de FDG (valor máximo estandarizado de captación, 2.0) en el abdomen derecho; por lo tanto, se sospechó un tumor benigno o de bajo grado maligno (Fig. ).
+Basándonos en los hallazgos de las imágenes, sospechamos la presencia de un tumor mesenquimal maligno y, dado que el tumor era doloroso, se realizó una cirugía para diagnosticarlo y tratarlo. El tumor se localizó en el mesenterio del íleon y se retrajo hacia el mesenterio (Fig. ). La cirugía se realizó mediante una laparotomía. Inicialmente, se resecó la pequeña masa mesentérica junto con el mesenterio circundante (Fig. a). Sin embargo, la resección del tumor y el mesenterio provocó un deterioro del flujo sanguíneo hacia el íleon en esa área y, finalmente, también se resecó un íleon de 90 cm (Fig. c). La superficie cortada del tumor de 55 × 33 × 33 mm3 era de color blanco amarillento pálido (Fig. b). Se realizó una reconstrucción anastomótica utilizando una anastomosis instrumental funcional de extremo a extremo. Nuestra búsqueda intraoperativa no reveló ningún tumor del intestino delgado y una búsqueda adicional del íleon resecado no reveló ningún tumor. Por lo tanto, diagnosticamos al paciente con un tumor mesentérico ileal primario en lugar de un tumor metastásico.
+El examen histológico mostró una infiltración proliferativa de células atípicas de tamaño desigual y estructura de esporas irregular. Algunas células atípicas infiltraron los tejidos adiposos circundantes (Fig. a) y las células atípicas proliferantes tenían núcleos redondos y un citoplasma relativamente abundante con eosinofilia pálida. Había estrechos espacios intersticiales fibrovasculares entre los focos de células atípicas (Fig. b). La tinción inmunohistoquímica fue positiva para CD56 (Fig. a), cromogranina A (Fig. b), y sinaptofisina (Fig. c). El índice Ki-67 fue de 3% (Fig. d). El diagnóstico patológico final fue NET G2.
+La evolución postoperatoria del paciente fue buena y fue dado de alta 10 días después de la cirugía. El paciente no desarrolló ninguna recurrencia durante 1,5 años. No se realizó terapia antitumoral postoperatoria para este paciente porque el diagnóstico histológico fue NET G2 y se determinó que el tumor podía ser extirpado por completo mediante cirugía.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Una señora de 51 años, caucásica, ama de casa zurda (peso 61 kg, altura 159 cm) fue admitida en nuestra institución debido a un severo dolor de cabeza repentino seguido por pérdida de conciencia transitoria y vómitos. En el examen, estaba completamente consciente y orientada y se quejaba de un severo dolor de cabeza. La rigidez nucal era evidente. No se encontró déficit neurológico focal. La temperatura era de 38 °C y otros signos vitales eran estables. El historial médico pasado fue negativo y no consumía ninguna medicación.
+La tomografía computarizada de la cabeza reveló una hemorragia subaracnoidea aguda que ocupaba en forma prominente la fisura de Sylvius derecha. Se realizó una angiografía por tomografía computarizada (figura). Se encontró que la vasculatura cerebral albergaba tres aneurismas saculares en: (1) la trifurcación de la MCA derecha, (2) la bifurcación de la ICA izquierda y (3) la arteria basilar distal. Se presumió que el aneurisma de la MCA derecha era el aneurisma roto debido a la ubicación del coágulo subaracnoideo y la forma irregular del aneurisma.
+Se realizó una craneotomía derecha pterional con el paciente en posición supina y la cabeza girada 30 grados hacia la izquierda. Después de elevar el colgajo de la craneotomía, se perforó la cresta esfenoidal al ras del techo orbital para facilitar la exposición del aneurisma de la punta basilar. Después de la durotomía, una suave retracción del lóbulo frontal permitió el drenaje del LCR de las cisternas ópticas y carótidas. Se identificaron el nervio óptico derecho y la arteria carótida derecha y se abrió la fisura de Sylvian desde la parte media a la lateral, siguiendo la bifurcación de la arteria carótida derecha hacia la trifurcación de la arteria comunicante anterior. Se encontró un aneurisma sacular en la trifurcación de la arteria comunicante anterior que se proyectaba inferolateralmente. Después de la disección del cuello, se lo cortó. A continuación, se abrió la membrana de Liliequist, lo que permitió el acceso al aneurisma basilar distal desde el corredor entre el nervio óptico derecho y la arteria carótida derecha. El aneurisma se ubicó entre la PCA derecha y la SCA derecha con un cuello ancho, y su cúpula se proyectaba lateralmente hacia la derecha. Se logró un éxito en el clipping. Se identificó el aneurisma de la bifurcación de la arteria carótida izquierda después de seguir las arterias A1 derecha, anterior comunicante y A1 izquierda con una mínima retracción del cerebro, y se obtuvieron beneficios de la neuroanestesia favorable. El aneurisma se proyectaba superiormente y también se lo cortó (figura).
+El paciente experimentó un período postoperatorio sin incidentes y fue dado de alta a los 5 días de la cirugía. Una angiografía de seguimiento por TAC confirmó la obliteración exitosa de todas las lesiones y la preservación de la vasculatura cerebral normal (figura).
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@@ -0,0 +1 @@
+Una mujer de 56 años fue derivada a nuestro departamento desde otra institución en el área de la paciente para un tumor que progresaba rápidamente en el área del hígado y la vesícula biliar. La paciente informó de varios meses de dolor en el cuadrante superior derecho y una pérdida de peso de 4 kg durante el último año. No había signos de laboratorio de ictericia obstructiva el día del ingreso. Se realizó un TAC y un MRI preoperativos (Figs. y ) del hígado y se diagnosticó a la paciente con un tumor en el área de la vesícula biliar con una infiltración relativamente masiva de los segmentos hepáticos S5 y S6 y extensas regiones de necrosis. Dado el potencial de resecabilidad de la lesión según las imágenes preoperativas, se indicó una laparotomía exploratoria para intentar una resección radical. Durante la exploración, se encontró un tumor voluminoso adherido al peritoneo. Se realizó un ultrasonido intraoperativo y se reveló un tumor que se originaba en el lecho de la vesícula biliar y llegaba hasta el área del hilio hepático y una amplia implicación del ligamento hepatoduodenal por el tumor a través de los ganglios linfáticos. El tumor se clasificó como inoperable debido a este hallazgo. Sin embargo, durante la exploración, se produjo una ruptura del tumor frágil con una erupción masiva de la masa necrótica y el contenido de la vesícula biliar en la cavidad abdominal, acompañada de sangrado del parénquima hepático. Decidimos que la afección solo podía tratarse intentando una resección modificada. Realizamos una colecistectomía y una resección no anatómica de los segmentos hepáticos S5 y S6 y una resección parcial de S4 sin linfadenectomía como operación de reducción (Fig. ). El curso de la hospitalización fue sencillo y la paciente fue dada de alta para atención domiciliaria el día 9 postoperatorio. Histológicamente, se confirmó que el tumor era MINEN de la vesícula biliar (Figs. , , y ), y su componente no neuroendocrino tenía el carácter de adenocarcinoma tubular de la vesícula biliar moderadamente diferenciado, mientras que el componente neuroendocrino tenía el aspecto de carcinoma de células pequeñas y era dominante, con una proporción de células tumorales de más del 65% viable. El componente neuroendocrino contenía necrosis extensa, con un índice mitótico de 64/10 HPF y un índice de proliferación del 70% (Fig. ). Por lo tanto, era obvio que el pronóstico y el comportamiento biológico posterior se verían influenciados en particular por el componente neuroendocrino del carcinoma. Seis semanas después del alta, la paciente se sometió a un TAC de seguimiento antes del inicio de la terapia sistémica, que reveló una gran recurrencia de la enfermedad en la superficie de resección del hígado acompañada de una linfadenopatía hilar. La paciente se inició en una terapia sistémica con etopósido y carboplatino en combinación con análogos de somatostatina con un efecto radiológico muy bueno. Utilizamos este régimen como estándar en pacientes con MINEN del tracto gastrointestinal con un componente neuroendocrino dominante, incluso sin tinción de receptores de somatostatina disponible. Ahora la paciente está casi un año después de ser diagnosticada con un tumor, después de completar 6 ciclos de quimioterapia adyuvante (carboplatino + etopósido) en combinación con terapia biológica, los análogos de somatostatina de acción prolongada. La paciente está en buenas condiciones clínicas, y aunque un escáner de PET/MRI reciente reveló una lesión hepática y una linfadenopatía hilar en plena regresión, hubo una propagación de pequeñas metástasis peritoneales y pleurales, con una metástasis solitaria en Th9. La afección se evaluó como una etapa de progresión de la enfermedad según los criterios RECIST, la paciente permanece en atención de seguimiento, y ahora son 13 meses después de la cirugía (Figs. , , y ).
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Se remitió a una mujer caucásica de 56 años para el tratamiento de una recurrencia local de cáncer endometrial con infiltración de su hueso sacro y plexo nervioso. Después del diagnóstico inicial de cáncer endometrial en 2005 (pT1B N0 MX G1 L0 V0), se realizó una operación de Wertheim-Meigs con posterior radioterapia con el resultado inicial de remisión completa del tumor. En 2009, la paciente presentó metástasis pulmonares confirmadas por histología. Bajo terapia anti-hormonal (acetato de medroxiprogesterona), se logró de nuevo una remisión completa. A principios de 2012, 7 años después del diagnóstico inicial, la paciente fue admitida en nuestro hospital debido a una recurrencia presacral del cáncer endometrial con infiltración y destrucción generalizada del hueso sacro.
+La paciente se quejaba de un fuerte dolor de espalda y un dolor agudo que se extendía hacia su pierna derecha, lo que sugería una infiltración nerviosa. La resonancia magnética (MRI) mostró infiltración del hueso sacro y del plexo sacro. El tamaño del tumor era de 11.9 × 11.6 cm en la sección axial y de 14.9 cm en la dirección craneocaudal (Figura).
+El caso del paciente se debatió en la junta multidisciplinar de tumores para analizar las opciones terapéuticas: debido a la proximidad inmediata al plexo sacro, el paciente no podía someterse a una terapia quirúrgica ni a una segunda radioterapia debido al alto riesgo de destrucción neural que podría provocar parálisis. Debido a su mecanismo de ablación, se consideró que la IRE era la mejor opción terapéutica para el paciente como control paliativo de la enfermedad.
+El IRE utiliza una serie de impulsos eléctricos de microsegundos para generar una permeabilización irreversible de las membranas celulares y, de este modo, induce la muerte celular en la región tratada. El IRE parece ser muy eficaz en tejidos con una alta densidad de estructuras de paredes celulares y menos eficaz en tejidos con una alta concentración de fibras colagenosas y elásticas [,]. Esto, a diferencia de las técnicas de ablación térmica como la ablación por radiofrecuencia (RFA) o la ablación por microondas, permite potencialmente la ablación de células tumorales sin la destrucción concomitante de tejido conectivo, vasos sanguíneos y nervios [,]. Debido a esta técnica de ablación celular potencialmente selectiva, el IRE se ofreció como una opción de terapia paliativa porque brindaba la oportunidad de reducir la masa tumoral y disminuir la carga tumoral con un riesgo reducido de deterioro del plexo sacro y los vasos sanguíneos circundantes. El procedimiento con riesgos y beneficios se discutió con el paciente y se obtuvo el consentimiento informado.
+El paciente fue sometido a anestesia general y bloqueo neuromuscular para evitar arritmias. El procedimiento se realizó utilizando un sistema IRE disponible en el mercado. Debido al gran volumen del tumor (941 cm3), se colocaron un total de seis agujas en el área objetivo (Figura). La colocación percutánea de los electrodos se guió mediante tomografía computarizada (TC) y fluoroscopia, así como ultrasonido utilizando una sonda multifrecuencia (1 a 5 MHz). Como se recomendó por el fabricante y se registró por el generador IRE, se utilizaron los siguientes parámetros: número de electrodos: seis; tipo de electrodos: monopolar; distancia de los electrodos: 0.7 cm (mínimo), 1.2 cm (máximo); impulsos por electrodo: 70; voltaje: 1100 V (mínimo), 3000 V (máximo). Se realizó un procedimiento de ablación gradual con múltiples reemplazos de los electrodos, comenzando desde una posición caudal y moviéndose hacia la craneal. El primer procedimiento de ablación cubrió aproximadamente el 40% de la masa del tumor y se detuvo después de 8 horas. Las imágenes de seguimiento mostraron una buena respuesta al tratamiento en las partes caudales del tumor con el tejido tumoral viable restante en las partes craneales (Figura). El paciente fue programado para un segundo procedimiento de ablación después de 14 semanas para cubrir las áreas no tratadas formalmente.
+Durante los dos procedimientos IRE, la paciente no tuvo eventos cardiovasculares, en particular, no se observaron taquicardia supraventricular ni fibrilación auricular. No se observaron complicaciones, en particular, parálisis o sangrado postintervencional. Después del primer procedimiento de ablación, la paciente no se quejó de un empeoramiento del dolor de espalda; tampoco se observaron déficit sensorial, ni pérdida de fuerza en las piernas, ni parestesia. Un examen neurológico después de la segunda sesión de ablación reveló una leve paresia 4+ del extensor hallucis longus derecho (L4 a S1) con resolución completa después de 4 semanas. No se observó pérdida sensorial ni deterioro de la función vesical. Después de la segunda intervención, se pudo retirar la medicación opiácea. Se logró el control del dolor con carbamazepina (200 mg dos veces al día) y polamidona (levometadona) (5 mg tres veces al día). La paciente se sometió a una segunda ablación, así como a una segunda exploración de seguimiento (Figura) después de 8 semanas (que consistió en ultrasonido con contraste, MRI y una tomografía computarizada) que mostró una amplia ablación del tumor con necrosis de la mayoría de las partes del tumor y reducción del volumen del tumor a 791 cm3.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Una paciente de 36 meses de edad se presentó inicialmente en la clínica pediátrica con un historial de vómitos agudos, retrasados y diarrea, sin signos de anafilaxia tras la ingestión de sopa de gumbo a partir de los 14 meses de edad. La paciente nació por parto vaginal espontáneo, sin presentar complicaciones durante la gestación o el parto. No tuvo infecciones, medicamentos u otras ingestas de alimentos que pudieran confundir antes de su primera reacción presuntamente de FPIES. La familia negó tener antecedentes de cualquier comorbilidad atópica, incluidas alergias alimentarias a IgE. Es importante destacar que, previamente, toleró la sopa de gumbo durante varios meses antes de su reacción inicial y las pruebas de ingestión posteriores produjeron los mismos síntomas gastrointestinales consistentes con FPIES.
+El gumbo, que se traduce como “okra” en numerosos dialectos del África occidental, es un espeso guiso a base de okra que contiene especias y varios ingredientes marinos []. La paciente comenzó a consumir pequeñas cantidades (por ejemplo, de un sabor a ¼-1/2 taza) de una receta familiar de gumbo que contenía okra y atún a los 2 meses de edad, como era la práctica cultural de las familias de su país natal, África occidental. Consumía la sopa de gumbo de su familia regularmente como parte de su dieta durante un año hasta que experimentó vómitos y diarreas recurrentes y proyectados 2-3 horas después de un consumo aislado de ½ taza de gumbo. Tenía más de cinco episodios de vómitos y diarreas no sanguinolentas y no mucoides que duraban aproximadamente 2 horas. No se observaron síntomas cutáneos o respiratorios que indicaran una hipersensibilidad mediada por IgE. Después de la resolución de sus síntomas, la paciente estaba letárgica, pero respondió bien a la hidratación oral con jugo de manzana y toleró la ingesta de alimentos con alto contenido de carbohidratos, como espaguetis y galletas. No se utilizó atención de urgencia. En el mismo mes, la familia le dio al niño ingredientes de okra y atún de la sopa de gumbo para que los consumiera por separado. La paciente no presentó síntomas después de consumir el atún, pero sí experimentó vómitos y diarreas recurrentes 1 hora después de ingerir la okra. La familia compró entonces una nueva partida de okra para determinar si la okra que tenían era problemática, pero después de consumirla, la nueva okra desencadenó idénticos síntomas de vómitos y diarreas para la paciente en su tercera y última reacción. La figura ilustra la cronología de su curso clínico pertinente a la historia de FPIES.
+Basándose en su historial, se le diagnosticó FPIES y se le recomendó evitar la okra y todos los alimentos a base de okra. La familia siguió estrictamente esta recomendación y no se produjeron más reacciones. A discreción de la familia, se reintrodujo la okra en la sopa de gumbo a los 3 años de edad, en cantidades que comenzaban en ¼ de taza al día, con buena tolerancia y la paciente ha permanecido asintomática desde entonces. No se observaron otros cambios en su historial médico y ahora no necesita evitar ningún alimento.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2030_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Se trata de una mujer de 20 años con antecedentes médicos de anemia falciforme, cardiomiopatía secundaria a un defecto septal ventricular y múltiples casos de osteomielitis que sufrió una fractura cerrada del tercio distal del fémur a través de un segmento de hueso infartado tras una caída a nivel del suelo (y).
+El paciente se sometió a una fijación suprapatelar sin complicaciones de la fractura de la tibia (y). En la visita de seguimiento al mes, se evidenció necrosis cutánea de espesor total de las incisiones medial y anterior alrededor del tobillo que se usaron para insertar los tornillos de bloqueo distales de la tibia (y). Se inició al paciente un tratamiento intravenoso de cefazolina de 6 semanas y se realizó un desbridamiento quirúrgico del tejido necrótico. Los desbridamientos en serie dieron lugar a una herida medial de aproximadamente 5 × 8 cm con hueso expuesto y clavo intramedular expuesto y una herida anterior de 5 × 5 cm con tendón tibial anterior expuesto (y). Debido a la fractura, el implante y el tendón expuestos, se tomó la decisión de proceder con un trasplante de tejido libre para reconstruir la herida. Debido a las dimensiones de las heridas y su orientación, se eligió un gracilis libre para reconstruir ambas heridas.
+La fracción preoperativa de HbS fue de 24 %, por lo que no fue necesaria la transfusión de intercambio. El paciente fue calentado antes de la operación y se utilizaron múltiples dispositivos de calentamiento intraoperativos, incluido un sistema de calentamiento de la parte inferior y superior del cuerpo. La hemoglobina total se midió durante toda la operación para asegurarse de que se mantenía por encima de 7,0. Todos los fluidos de irrigación utilizados intraoperativamente fueron calentados en un calentador de fluidos y el colgajo se mantuvo envuelto en esponjas de laparotomía empapadas en solución salina caliente durante toda la operación. Se administraron 5000 unidades de heparina sistémicamente justo antes de ligar el pedículo arterial al colgajo del músculo gracilis y el tiempo total de isquemia fue de 54 min. Después de la operación, se inició al paciente con una infusión de heparina para alcanzar un aPTT entre 50 y 70. Se inició al paciente con 325 mg de aspirina oral el día 2 después de la operación. Se inició un protocolo de mantenimiento que consistía en aumentar los períodos de tiempo en los que se dejaba colgar la pierna fuera de la cama mientras se controlaba la oxigenación del tejido. Este protocolo se inició el día 5 después de la operación. La infusión de heparina se continuó durante 14 días después de la operación y luego se cambió al paciente a 30 mg de lovenox BID. El colgajo se curó completamente sin evidencia de problemas de curación de heridas con la unión del hueso obtenida en la visita final 11 meses después de la operación. ().
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2046_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Un hombre japonés de 68 años de edad con inicio súbito de dolor abdominal fue trasladado al Hospital Nomura-Kaihin. No tenía ningún historial médico especial y nunca había recibido una colonoscopia. La tomografía computarizada con contraste reveló un colon sigmoide localmente dilatado con fecaloma y perforación. También se detectaron hallazgos de peritonitis fecal (estadio IV según la clasificación de Hinchey) y aire libre en la cavidad peritoneal, pero no se señaló ningún tumor aparente. Se le diagnosticó clínicamente perforación del colon sigmoide y se le realizó una operación de emergencia. Durante la cirugía, se encontró un divertículo con amplia fachada y ruptura en el colon sigmoide, pero no se observó ningún tumor aparente. El fecaloma estaba presente cerca del sitio de la ruptura. El colon sigmoide de 16 cm de longitud, incluida el área perforada, se resecó. El divertículo con ruptura estaba presente en el lado contramesenterico y tenía un tamaño de 55 × 35 mm (Fig. a, b).
+Microscópicamente, se observaron células fusiformes lisas que reemplazaban toda la capa de la muscularis propria sin formar una masa aparente en el verdadero divertículo (Figs. a y a, b). La necrosis estaba ausente y era difícil detectar figuras mitóticas en la lesión (0/50 campos de alta potencia). La porción no similar a un divertículo en el lado mesentérico mostró una estructura normal de la pared del colon (Fig. a). Básicamente, la lámina propia, la submucosa y la serosa, incluso en la porción similar a un divertículo, no mostraron cambios específicos (Figs. a y a), aunque toda la capa en el sitio de la perforación estaba necrótica. La perforación se observó cerca del límite entre la pared normal del colon y la pared de la lesión (Fig. a, b).
+El examen inmunohistoquímico reveló que las células fusiformes eran difusamente positivas para KIT (Figs. b y c), DOG1 (Fig. d) y CD34 (Fig. e). La actina alfa del músculo liso era parcialmente positiva, pero S-100P era negativa (datos no mostrados). Dado que la capa muscularis propria fue casi totalmente reemplazada por las células fusiformes positivas para KIT (Figs. b y c), la desmina fue casi completamente negativa en la lesión. El índice de etiquetado Ki-67 fue menor al 1% (datos no mostrados).
+El análisis mutacional del gen c-kit en los exones 9, 11, 13 y 17, donde la mayoría de las mutaciones se detectan en los GIST, utilizando secciones macrodiseccionadas incluidas en parafina, mostró que la lesión de las células fusiformes tenía una deleción heterozigótica de 2 aminoácidos en los codones 557 y 558 del exón 11 (Fig. a). No hubo mutación en los exones 9, 13 y 17. El tejido mucoso normal circundante tenía una secuencia de tipo salvaje para el gen c-kit (Fig. b). La mutación PDGFRA no se detectó ni en la lesión ni en el tejido normal (datos no mostrados).
+El paciente tuvo un íleo paralítico postoperatorio leve e infección de la herida quirúrgica, pero fue dado de alta del hospital aproximadamente 3 semanas después. Se le realizó una colonoscopia 6 meses después de la cirugía sin anormalidades especiales y no se le han realizado imágenes diagnósticas posteriores. Su médico de cabecera lo ha seguido regularmente una vez al mes por la hipertensión y estuvo libre de recurrencia aparente durante 41 meses después de la cirugía.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2073_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre de 42 años de edad, con un historial de 13 años de convulsiones tónicas intratables que eran indicativas de un tumor cerebral en el lóbulo parietal derecho. La tomografía computarizada (TC) de la cabeza reveló un tumor de 40 mm de diámetro y que consistía en calcificación y formación de quistes ubicados en la región parietal derecha. La resonancia magnética (RM) reveló un área de señal hipointensa marcada alrededor del componente sólido en las imágenes ponderadas en T2 y T2*. Se pensó que estos hallazgos representaban la calcificación vista en la TC, o quizás la deposición de hemosiderina debido a una antigua hemorragia. El tumor se ubicó adyacente al ventrículo lateral, y la parte posterior del ventrículo lateral estaba ligeramente agrandada hacia el tumor. El plexo coroideo normal del ventrículo lateral derecho se ubicó en la posición normal, y no se confirmó la continuidad del plexo coroideo normal con el tumor. []; La angiografía cerebral no mostró ninguna tinción del tumor o anormalidades vasculares. El diagnóstico provisional fue angioma cavernoso cerebral con episodio hemorrágico.
+Se realizó una craneotomía parietal derecha utilizando un sistema de navegación y potenciales evocados motores. Se localizó un tumor avascular granulomatoso, moderadamente duro, ligeramente lobulado en el lóbulo parietal derecho, con escasa deposición de hemosiderina identificada dentro de la lesión. El margen del tumor estaba cubierto con gliosis predominante. En la parte más profunda del tumor, el tumor estaba firmemente adherido a la capa subependimal del ventrículo lateral. Durante la disección del área adherida, se penetró el ependima ventricular y se visualizó el cuerpo del ventrículo lateral a través de la cavidad del tumor extraído. El plexo coroideo de apariencia normal se ubicó en la parte posterior del ventrículo lateral y no se confirmó la continuidad del plexo coroideo normal y el tumor. La pared lateral del ventrículo lateral mostró una apariencia normal y una cobertura continua con ependimal []. El tumor, por lo tanto, se originó completamente en el parénquima cerebral y estaba firmemente adherido a la pared del ventrículo lateral.
+El examen patológico del tumor reveló una estructura papilar con una sola capa de epitelio columnar bien diferenciado en la lesión. Parte de este crecimiento de la lesión había infiltrado el parénquima cerebral. Además, los macrófagos activados eran prominentes alrededor del parénquima cerebral y se consideró que representaban una lesión reactiva relacionada con una antigua hemorragia. El examen inmunohistoquímico se realizó con los anticuerpos detallados en. La vimentina era fuertemente inmunorreactiva. La molécula de adhesión de células neurales (N-CAM, CD56), el antígeno de membrana epitelial (EM) y la citoqueratina 7 (CK7) exhibieron inmunorreactividad focal. La citoqueratina 20 (CK20) y la prealbúmina no eran inmunorreactivas. La proteína ácida fibrilar glial (GFAP) era fuertemente inmunorreactiva. La podoplanina exhibió inmunorreactividad focal en unas pocas células reactivas []. El índice de etiquetado de homólogo 1 de bomba de la mente (MIB1) (MIB1-LI) fue de 0,4%. Basándose en estos hallazgos, el diagnóstico histológico fue CPP con episodio hemorrágico.
+El paciente no mostró déficit neurológico postoperatorio y la resonancia magnética craneal confirmó la eliminación completa del tumor. Después de la operación, las convulsiones se controlaron bien con medicamentos antiepilépticos.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Una mujer persa virgen de 24 años de edad, que presentaba una masa labial que había surgido 12 años antes y que había ido aumentando gradualmente de tamaño, pero que no había causado dolor ni molestias hasta hace poco. Su historial médico no reveló evidencia de ninguna enfermedad subyacente o trastorno mental. Tenía una licenciatura y estaba desempleada. La menarquía ocurrió a los 11 años de edad, y el ciclo menstrual de la paciente era regular. No tenía antecedentes familiares de cáncer de mama o ginecológico. Se observó una masa pedunculada de 75 × 44 mm en el labio superior izquierdo y se veía exactamente como un pene. Su textura era relativamente suave, la temperatura de la piel era normal y la lesión tenía límites claros sin ulceración (Fig. ). No había conexión entre el crecimiento progresivo de la lesión y el ciclo menstrual de la paciente. La lesión era asintomática durante la menstruación. La paciente no buscó consejo médico hasta que experimentó molestias en el área genital y tuvo dificultad para pararse y sentarse. Al ingreso, sus signos vitales eran presión arterial 115/75 mmHg, pulso 73 latidos por minuto, temperatura 36.8 °C, y O2 a 99%. El examen del tórax fue normal y estaba bien orientada. Los exámenes de mama y abdominal fueron normales. Los ganglios linfáticos axilares y supraclaviculares no pudieron palparse. La paciente no informó dolor en la palpación y no tenía ganglios linfáticos agrandados en la ingle.
+La ultrasonografía de la lesión reveló una masa hiperecoica con márgenes bien definidos, ecos internos y tejido fibroglandular de 70 × 40 mm. La ultrasonografía pélvica no mostró anormalidades en el útero y los ovarios. Los análisis de sangre, orina y serología fueron normales.
+Decidimos realizar una resección de la masa, que luego se extrajo por completo con anestesia local y sedación (Fig.
+La investigación patológica reveló una lesión benigna. Era una mama accesoria compuesta por tejido mamario femenino, con un conducto proliferativo y dilatado revestido por dos capas de células endoteliales y mioepiteliales en estroma fibrótico, e invadido por células inflamatorias mononucleares (Fig.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Una paciente de 66 años de edad con antecedentes de cardiomiopatía dilatada, diagnosticada por primera vez hace 4 años, que se había sometido a una reparación quirúrgica de la válvula tricúspide con un AR rígido de forma tridimensional incompleto (Figura) debido a una TR secundaria grave hace 3 años, presentó una descompensación cardiaca derecha pronunciada (Figura) que incluía ascitis, edema pretibial con picaduras, derrame pleural bilateral, enfermedad renal crónica pero sin signos de disfunción hepática.
+El ecocardiograma transtorácico realizado después de 5 días de terapia diurética intensiva mostró una fracción de eyección sistólica del ventrículo izquierdo gravemente afectada de 30% con dilatación de todas las cámaras del corazón y una regurgitación mitral secundaria moderada resultante y TR grave. El diámetro basal del corazón derecho fue de 50 mm y la función del corazón derecho se vio gravemente afectada (Tabla). Un ecocardiograma transesofágico (TOE) confirmó un TR grave (Figura) como consecuencia de un fuerte anclaje de las valvas, pero no mostró signos de dehiscencia de la AR. La cateterización del corazón derecho reveló una presión de llenado de la hipertensión pulmonar poscapilar moderada y las presiones de la arteria pulmonar central a la presión de la presión capilar pulmonar fueron significativamente elevadas. El índice de trabajo del accidente cerebrovascular del ventrículo derecho fue de 1.0 g/m2/latido y la presión venosa central a la presión capilar pulmonar fue de 0.9.
+En función de la gravedad de la enfermedad del ventrículo derecho, se consideró un dispositivo de asistencia ventricular derecha (RVAD), pero esta opción se descartó finalmente, ya que el paciente la rechazó como opción de tratamiento primario. La cirugía tricuspídea se consideró, en consonancia con la literatura, que estaba asociada a un riesgo perioperatorio demasiado alto debido a la insuficiencia renal y al mal estado clínico del paciente. Debido a la sujeción masiva con movimiento restrictivo de la valva anterior y la falta total de coaptación, en particular en el área antero-septal de la válvula, la reparación percutánea borde a borde también se consideró desfavorable. Nuestro equipo cardiaco finalmente decidió realizar una implantación percutánea de válvula en anillo con la opción de implantación de RVAD como estrategia de rescate en caso de rHF agudo tras la eliminación de TR.
+El procedimiento se realizó con anestesia general bajo guía angiográfica y TOE. Se colocó un alambre extra rígido de punta blanda Amplatz desde la vena femoral hasta la arteria pulmonar derecha a través de un catéter de arteria pulmonar con punta de balón de 7 Fr. Se insertó SP3 a través de una eSheath de 16 Fr, con la etiqueta de la empresa orientada hacia el paciente para permitir la flexión del catéter hacia la válvula tricúspide. Posteriormente, se retrajo el balón por debajo de la válvula, se avanzó la válvula hasta el plano anular tricúspide, se tiró del empujador unos centímetros más allá de los marcadores designados para permitir la alineación flexible de la válvula y se optimizó la posición de la prótesis con el objetivo de lograr una posición de la aurícula derecha respecto al ventrículo derecho de 15/85. El balón se infló entonces lentamente, mientras se comprobaba cuidadosamente la posición correcta sin estimulación del corazón. La prótesis se pudo implantar en una posición óptima con un sobreinflado intencional del balón de 2 ml (Figura y B).
+El control ecocardiográfico, también después de la extracción completa del alambre, reveló una regurgitación transvalvular masiva, que se encontró que era causada por la inmovilidad completa de la cúspide adyacente al tabique ventricular, lo que resultó en una gran brecha de coaptación (Figura), muy probablemente causada por un abultamiento asimétrico del stent valvular en el área de la abertura de AR (Figura y D). Como solo había una fuga paravalvular leve (PVL) (Figura), se tomó la decisión de implantar un segundo SP3, que se pudo implantar sin incidentes (Figura y D) y llevó a la eliminación completa de TR con solo una mínima PVL septal (Figura y F). La hemodinámica permaneció estable durante todo el curso del procedimiento. La paciente fue extubada en la sala de operaciones híbrida y transferida a la sala general después de una noche en la unidad de cuidados intensivos. Sus niveles de creatinina cayeron de 1.8 mg/dL antes del procedimiento a 1.3 g/dL en el primer día post-intervencional. Después de la movilización, la paciente fue dada de alta en buenas condiciones generales para un tratamiento de seguimiento en un centro de rehabilitación.
+En el seguimiento realizado dos meses después, el paciente mostró una ligera mejora en la función cardíaca derecha e izquierda y un estado general mejorado, sin signos de insuficiencia cardíaca y hepática derecha, ascitis o edemas (Tabla).
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer de 33 años, enfermera, fue derivada a nuestro hospital debido a un dolor de cabeza durante 10 días. Se le realizó un escáner cerebral en un hospital local el 5 de junio de 2018, que reveló una lesión de hipodensidad en el lóbulo frontal derecho (Fig.
+Cuando fue admitida en nuestro hospital el 12 de junio de 2018, el examen físico general y el neurológico no revelaron anormalidades. Las investigaciones hematológicas y bioquímicas de rutina fueron normales. La resonancia magnética del cerebro realizada en nuestro hospital el 15 de junio reveló hallazgos similares a los realizados el 6 de junio. La punción lumbar reveló presión craneal normal. El análisis del LCR reveló 166 células/uL y una concentración de proteínas de 0,742 g/L. Los niveles de glucosa y cloruro fueron normales. Los cultivos bacterianos y fúngicos fueron negativos. Se ordenó una resonancia magnética posterior al contraste. La lesión en forma de túnel que involucraba al hemisferio contralateral atrajo nuestra atención, lo que se vio claramente en el cuerpo del cuerpo calloso. En base a su LCR y hallazgos de imágenes, se sospechó una infección parasitaria. ELISA mostró anticuerpos anti-sparganum positivos tanto en sangre como en LCR.
+Por lo tanto, se diagnosticó a la paciente esprangosis cerebral. Sin embargo, no se sabía cómo se había infectado con este parásito tan poco común. La paciente negó haber bebido agua contaminada, haber comido ranas, serpientes, pollo o cerdo crudos o poco cocidos, o haber utilizado la carne de estos animales como cataplasma para abrir heridas. La paciente rechazó la cirugía. Recibió 25 mg/kg/dosis de praziquantel tres veces al día durante 2 días. Se volvió a realizar una punción lumbar y una resonancia magnética del cerebro para evaluar los efectos del tratamiento una semana después. El análisis del LCR mostró 120 células/uL y una concentración de proteínas de 0,264 g/L, que era mejor que antes. La resonancia magnética mostró que el tamaño de la lesión se redujo notablemente. Se repitió el tratamiento de dos días con praziquantel y luego se dio de alta a la paciente sin signos ni síntomas. Una resonancia magnética del cerebro de seguimiento realizada el 25 de julio mostró que la mejora de la punción se redujo aún más y que el signo del túnel casi desapareció, lo que indica un efecto terapéutico significativo del tratamiento (Fig. c y d). No se observaron recaídas de cefalea u otros déficits neurológicos durante el seguimiento de seis meses.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2180_es.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Un hombre de 30 años se presentó con fiebre y tos no productiva durante 2 semanas con disnea de esfuerzo. Tenía hipertensión e insuficiencia renal debido a glomerulonefritis mesangioproliferativa, diagnosticada 3 meses antes de la presentación actual, y estaba tomando bisoprolol, prazosina y prednisolona (0,5 mg/kg/día). La biopsia renal no mostró evidencia de vasculitis.
+En el examen, estaba demacrado (IMC 18 kg/m2), febril (38.2 °C) y tenía crepitaciones rudas en el pulmón superior derecho. Los demás exámenes del sistema no tuvieron observaciones.
+La paciente tenía pancitopenia con neutropenia (recuento de neutrófilos de 780/mm3) e hipoproliferación displásica de la médula ósea. La sangre periférica detectó citomegalovirus (29.000 copias por microlitro por PCR) y la IgM anti CMV fue positiva. Después de 21 días de ganciclovir (100 mg diarios IV), la carga viral de CMV se volvió indetectable y la pancitopenia se corrigió.
+La tomografía computarizada de tórax con contraste mostró una consolidación del lóbulo superior derecho con cavidades (Fig. ). El frotis de esputo para bacilos ácido-rápidos, el cultivo y la PCR para micobacterias (Xpert MTb/RIF) fueron negativos. Sin embargo, la PCR para tuberculosis (método IS6110) realizada en su aspirado de médula ósea fue positiva. Por lo tanto, se inició un tratamiento antituberculoso con isoniazida, rifampicina, etambutol y pirazinamida para la tuberculosis diseminada. Pero la respuesta fue pobre. Se detectó Aspergillus fumigatus en el frotis húmedo y el cultivo del lavado broncoalveolar. Tanto el lavado como el suero fueron positivos para el antígeno galactomanano. Por lo tanto, se inició el tratamiento con voriconazol 500 mg dos veces al día (oral).
+En la sexta semana de voriconazol, el paciente desarrolló isquemia aguda bilateral de miembros inferiores. Se extrajeron dos émbolos que obstruían las arterias poplíteas bilaterales durante una embolectomía de urgencia (Fig. ). La histología de los émbolos mostró filamentos fúngicos y Aspergillus fumigatus aislado en cultivo. El ecocardiograma transesofágico y la resonancia magnética (MRI) de la aorta fueron normales. Sin embargo, la MRI abdominal detectó incidentalmente un gran absceso esplénico (Fig. ).
+A pesar del tratamiento con voriconazol durante otras 2 semanas, el absceso esplénico se agrandó y el tratamiento se cambió a amfotericina liposomal 3 mg/kg/día por vía intravenosa. Cuatro semanas después, desarrolló parálisis facial aguda del nervio motor superior izquierdo. La resonancia magnética del cerebro mostró múltiples lesiones focales pequeñas en las regiones capsulares y corticales, lo que sugiere un embolismo fúngico (Fig.
+La aspiración percutánea guiada por ultrasonido y 6 semanas de amfotericina no lograron eliminar el absceso esplénico. Por lo tanto, el paciente se sometió a una esplenectomía electiva. La histología del tejido esplénico mostró filamentos fúngicos dentro del absceso, así como granulomas caseantes que sugieren una tuberculosis del bazo (Fig.
+El período postoperatorio fue complicado con neumonía del lóbulo inferior izquierdo y derrame parapneumónico, del cual se recuperó con antibióticos y medidas de apoyo. Subsiguientemente, la fiebre se resolvió y el estado clínico mejoró (ver archivo adicional para la cronología de la evolución de la enfermedad).
+Debido a la inusual constelación de infecciones (CMV, tuberculosis y aspergilosis), se le hizo un examen al paciente para detectar un estado de deficiencia inmunológica que reveló deficiencias de células B, IgM e IgA y una proliferación de células T deteriorada con concanavalina A (Tabla). Se redujeron y se interrumpieron los esteroides 3 meses después de la presentación actual. Seis meses después, los defectos inmunológicos anteriores volvieron a la normalidad. El perfil de autoanticuerpos (ANA, ANCA, factor reumatoide y perfil de anticuerpos nucleares extraíbles) y el examen de VIH fueron negativos en dos ocasiones con 4 meses de diferencia. Las imágenes repetidas, el trephine de la médula ósea y el examen de tumores con marcadores tumorales no identificaron ninguna neoplasia.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2188_es.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Un hombre caucásico de 61 años se sometió a una tomografía computarizada del tórax debido a un dolor torácico derecho no claro. Además, nuestro paciente se quejó de calambres abdominales. El examen sugirió una masa retroperitoneal vista en las secciones de tomografía computarizada más caudales. Se lo derivó a nuestro hospital para una ecografía abdominal, que mostró un tumor retroperitoneal grande de 11 cm ubicado a la derecha y ventral a la aorta abdominal (Figura). La dimensión craneocaudal se extendía desde la cabeza del páncreas hasta la bifurcación aórtica. El tumor constaba de dos componentes diferentes: el componente craneal estaba bien delineado y era heterogéneo con compartimentos hipoecoicos e hipoecoicos. El componente tumoral caudal estaba mal delineado, era homogéneo e hipoecoico. El tumor provocó un desplazamiento ventral del duodeno y una compresión de la vena cava inferior. Debido a una obstrucción del uréter derecho, había una hidronefrosis del lado derecho.
+Una tomografía computarizada abdominal posterior confirmó estos hallazgos (Figura). Según se observó mediante ultrasonido, el tumor constaba de dos partes diferentes: (1) una parte heterogénea bien perfundida con lesiones quísticas y (2) una parte homogénea menos perfundida. Las dos partes estaban bien delimitadas entre sí. El tumor encajonaba parcialmente la vena cava inferior, la arteria ilíaca común derecha y el uréter derecho. Además, no se pudo delimitar el páncreas y el duodeno del tumor. Debido a la obstrucción del uréter derecho, el riñón derecho mostró un realce tardío.
+Los análisis de laboratorio encontraron niveles elevados de normetaneprina (4411 nmol; normal 570 a 1930 nmol) en una prueba de orina de 24 horas, lo que demostró clínicamente un tumor neuroendocrino de la familia de los feocromocitomas/paragangliomas. Sin saber de este diagnóstico diferencial, se realizó una aspiración transduodenal con aguja fina guiada por endosonografía que confirmó el diagnóstico. Afortunadamente no se produjo ninguna crisis hipertensiva.
+Además, se observaron metástasis intrahepáticas en la exploración por TAC inicial y una exploración posterior con octreoscan también reveló la presencia de metástasis intraóseas. En la exploración por TAC con contraste, las metástasis hepáticas presentaron un ligero realce arterial precoz con un lavado reducido durante la fase venosa. En la ecografía, las metástasis hepáticas no se delinearon bien, pero aparecieron ligeramente hipoecogénicas en comparación con el tejido hepático circundante. No se realizó una ecografía con contraste. Los hallazgos de la TAC, en particular, serían compatibles con metástasis de un tumor neuroendocrino.
+La presencia de enfermedad metastásica impidió una resección curativa. No obstante, se realizó una resección local del tumor para aliviar los síntomas.
+Macroscópicamente, el tumor parcialmente resecado (Figura ) reflejó los resultados radiológicos. El componente craneal estaba bien definido y encapsulado y mostraba áreas hemorrágicas y quísticas rojas, cafés y negras, lo que es coherente con la apariencia de los paragangliomas. Mientras tanto, la parte caudal, correspondiente al neuroblastoma, estaba macroscópicamente menos bien delimitada con una superficie de corte blanco-gris-marrón y sólida.
+Microscópicamente, el paraganglioma encapsulado mostró el patrón de crecimiento típico de Zellballen, una elevada actividad mitótica (Ki-67) de hasta el 50 %, necrosis e invasión vascular. Las pequeñas células redondas azules del componente de neuroblastoma mostraron un patrón de crecimiento altamente proliferativo (alrededor del 90 %) y ampliamente infiltrativo, y se observó invasión linfovascular (Figura). Inmunohistoquímicamente, ambos componentes fueron positivos para sinaptofisina y receptor 2 de somatostatina, siendo este último coherente con el escáner positivo de octreótido. En contraste con el neuroblastoma, el paraganglioma expresó los marcadores típicos cromogranina A y vimentina.
+No hubo evidencia de una amplificación del oncogén pronóstico N-myc. La metástasis tumoral del componente de neuroblastoma se confirmó histológicamente mediante biopsias de ganglios linfáticos y piel.
+Posteriormente, nuestro paciente fue tratado con quimioterapia paliativa y radioterapia, comenzando con tres ciclos de solución acuosa de carboplatino y fosfato de etopósido. A continuación, se le aplicó radioterapia paliativa con 10 × 3 Gray en múltiples ubicaciones. Después se inició la quimioterapia con CHOP (ciclofosfamida, hidroxidaunorubicina, oncovina, prednisona) y, finalmente, (después de dos meses) se cambió a una dosis semanal de docetaxel con prednisona. Diez meses después del diagnóstico inicial, nuestro paciente falleció de embolia pulmonar y neumonía relacionadas con el cáncer.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2195_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Nuestra paciente es una mujer blanca de 41 años de edad con antecedentes médicos significativos de psoriasis, dolor en la articulación temporomandibular, hernia de hiato y migraña, por lo que recibió inyecciones de extracto de planta de jarra en múltiples sitios de su cara y cabeza todos los meses durante aproximadamente 12 meses antes de la presentación inicial. Se encontraba en su estado habitual de salud cuando su hermana melliza idéntica notó que sus iris habían cambiado de color, lo que la impulsó a solicitar una evaluación. Se presentó en nuestra clínica con una visión corregida de 20/25 en el ojo derecho y 20/20 en el ojo izquierdo. La presión intraocular era de 20 mmHg en ambos ojos. Los párpados, el sistema lagrimal y los anexos eran normales en ambos ojos. La conjuntiva y la córnea eran transparentes en ambos ojos, y no se observaron precipitados queráticos. No había células anteriores de la cámara o desviación en ninguno de los ojos, y no había sinequias posteriores. La despigmentación bilateral, simétrica, periférica del estroma del iris estaba presente sin defectos de transiluminación (ver Fig. y). Tenía pigmentación ahorradora a lo largo del margen pupilar en ambos ojos sin cambios de pigmento en los varios nevos y pecas del iris superpuestos. Se observó polvo similar a grumos de pigmento en todo el estroma del iris de ambos ojos. La gonioscopia reveló ángulos abiertos en ambos ojos sin evidencia de pigmentación profunda, sinequia anterior periférica o deposición de pigmento segmentaria. El examen del fondo de ojo dilatado reveló una pigmentación normal en ambos ojos, y por lo demás no fue notable. La paciente ha sido seguida durante aproximadamente 5 años y sus iris han permanecido despigmentados. Su hermana melliza idéntica todavía no tiene signos de despigmentación de su iris y mantiene iris marrones en el último examen hace un mes (ver Fig. ).
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_222_es.txt
@@ -0,0 +1,10 @@
+Una mujer de 32 años fue ingresada en nuestro hospital con una masa que había ido aumentando de tamaño en el espacio rectovaginal durante 9 años.
+La masa se encontró durante un examen de rutina hace 9 años y no se observó una progresión evidente en los siguientes exámenes anuales hasta hace un año. El diámetro máximo de la masa había crecido significativamente de 4.0 cm a 9.7 cm en un año, con abolladuras en las heces, que fue causado por la compresión del tumor. La paciente tenía una protrusión submucosa demostrada por endoscopia en un hospital local. Sin embargo, no se encontró tejido tumoral absoluto, sino solo inflamación después de varias veces de biopsias endoscópicas en los últimos 2 años, lo que no fue coherente con la estimación clínica. Por lo tanto, vino a nuestro hospital para un diagnóstico adicional (Tabla).
+El paciente no tenía antecedentes médicos.
+El paciente y su familia no tenían antecedentes de enfermedades similares.
+El estado mental del paciente, el apetito, el sueño y el peso eran normales, sin ningún síntoma obvio de distensión abdominal, tenesmus, prolapso, diarrea o estreñimiento. La pared rectal anterior estaba regordeta durante el examen rectal digital, sin sensibilidad o mancha de sangre en la punta del dedo.
+Los exámenes de laboratorio fueron normales, incluidos los análisis de sangre de rutina, el antígeno carcinoembrionario, la alfa-fetoproteína, el antígeno carbohidrato (CA) 19-9 y el CA125.
+La tomografía computarizada con contraste (TC) mostró una masa con necrosis por licuación (área de baja densidad) dentro del espacio rectovaginal, con un margen oscuro (Figura). Se realizó una ecografía transabdominal. También se observó una masa hipoecoica heterogénea con un diámetro máximo de 9.7 cm en el espacio rectovaginal (Figura), que se sospechó que era un GIST rectal o un fibroma uterino exofítico.
+Se realizó una biopsia transabdominal (MG1522 BARD MAGNUM Biopsy Instrument; Tempe, AZ, Estados Unidos; aguja de biopsia de tejido de núcleo desechable, calibre y longitud de la aguja: 16 G y 16 cm) para hacer un diagnóstico definitivo (Figura). Antes de la operación, se obtuvo el consentimiento informado por escrito de la paciente, y sus exámenes de laboratorio regulares preoperatorios fueron normales, incluido el análisis de sangre de rutina, la función de coagulación y el conjunto de transfusión de sangre. Se produjo algo de hemorragia desde la vagina, lo que causó el final prematuro de la biopsia, y se alivió espontáneamente varios días después. Se obtuvieron tiras de tejido destrozado grisáceo (Figura), con el diámetro más grande menor de 0.3 cm. La patología indicó un tejido de biopsia inadecuado para el diagnóstico. Se recomendó otra biopsia después de la evaluación ERUS por tratamiento multidisciplinario (MDT).
+En primer lugar, se realizó ERUS con el sistema MyLab Twice US (Esaote, Génova, Italia) equipado con una sonda endoscópica biplana (TRT33, frecuencia lineal de 4-13 MHz, frecuencia convexa de 3-9 MHz), registrando la ubicación, tamaño, estratificación, adyacencia y ecogenicidad del tumor. A continuación, se realizó CEUS con una inyección en bolo a través de la vena del codo de 2,4 ml de SonoVue (Bracco, Milán, Italia) (Figura). Debido a la heterogeneidad del tumor, fue difícil reconocer la parte necrótica de la no necrótica en el modo B, que puede ser claramente representado por CEUS como área no realzada frente a realzada. Como el CECT anterior señaló necrosis, se realizó CEUS justo antes de la punción para confirmar la parte sustancial del tumor para la orientación de la biopsia por segunda vez, evitando las muestras fallidas dentro del área presuntamente sólida, que resultó no realzada después de CEUS. Esto garantiza la precisión y eficiencia de las muestras de biopsia.
+La sonda se cambió a modo lineal. Se decidieron el sitio y la trayectoria de la punción transperineal, y también se completaron la desinfección y el paño. Después de la anestesia local, se realizó una biopsia a mano alzada de la lesión con la guía de la aguja en el plano. La punta de la aguja y sus movimientos se monitorizaron continuamente en tiempo real mediante ERUS durante todo el procedimiento de punción[] para obtener el tejido de la lesión del área aumentada del tumor en CEUS (Figura). Se obtuvieron varias tiras de tejido grisáceo con una longitud de 0,3-1,2 cm (Figura y). No se produjeron complicaciones.
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+Una mujer japonesa de 72 años de edad con antecedentes de T2DM de 10 años de duración, presentó síntomas de diarrea y dolor persistente en el abdomen inferior durante 2 días y visitó la sala de urgencias de la Escuela de Medicina de Kawasaki. Tenía antecedentes de hipertensión y dislipidemia de 10 años de duración. En ese momento, tomaba 4 mg/día de clorhidrato de benidipina y 20 mg/día de azilsartán para el tratamiento de la hipertensión, y 25 mg/día de alogliptina y 500 mg/día de metformina para la T2DM, y 2,5 mg/día de rosuvastatin para la dislipidemia. No tenía antecedentes familiares de importancia. Era ama de casa y no fumaba tabaco ni bebía alcohol. No tenía antecedentes de enfermedad digestiva u obstétrica y ginecológica. Presentaba una leve sensibilidad a la palpación en el abdomen. Su estatura y peso eran de 150,0 cm y 69,5 kg, respectivamente. Sus signos vitales eran los siguientes: presión arterial 150/87 mmHg, frecuencia cardiaca 110 latidos/minuto, y temperatura 36,4 °C. Los marcadores de inflamación estaban marcadamente elevados: leucocitos (WBC), 20.110/μL (neutrófilos, 89,0%); proteína C reactiva (CRP), 16,12 mg/dL. Se observaron anemia y hipoalbuminemia leve, aunque sus causas seguían siendo desconocidas: glóbulos rojos, 304 × 104/μL; hemoglobina (Hb), 9,3 g/dL; proteína total (TP), 6,8 g/dL; y albúmina (Alb), 3,2 g/dL. Su función hepática y renal estaban dentro del rango normal, como sigue: aspartato aminotransferasa (AST), 14 U/L; alanina aminotransferasa (ALT), 9 U/L; gamma-glutamil transpeptidasa (γ-GTP), 8 U/L; lactato deshidrogenasa (LDH), 202 U/L; creatinina (Cre), 0,81 mg/dL; nitrógeno ureico en sangre (BUN), 7 mg/dL; Na, 134 mEq/L; K, 3,8 mEq/L; Cl, 99 mEq/L; aclaramiento de Cre, 66,9 ml/minuto; y albúmina en orina, 15,1 mg/g·Cr. Como se muestra en la figura, su tomografía computarizada (TC) abdominal al ingreso reveló un gran tumor con calcificación en el lado izquierdo intrapelvis (panel superior medio), que no se observó en la TC abdominal 1 año antes (panel superior izquierdo). Se sometió a una TC abdominal 1 año antes por un urólogo debido a la sospecha de diverticulo vesical en un examen médico anual con ultrasonografía abdominal. El tamaño del tumor era de 65 mm de diámetro. Además, como se muestra en la figura, la MRI mostró un gran tumor en el lado izquierdo intrapelvis en el mismo sitio de la lesión observado en la TC. Una imagen axial T1 ponderada (T1W) a través de la pelvis mostró una dilatación marcada de la trompa de Falopio posterior al ovario izquierdo (panel superior izquierdo). Una imagen axial T2 ponderada (T2W) mostró una intensidad ligeramente superior (panel superior derecho). Una imagen de difusión ponderada (DW) y una imagen T1W con contraste mejorado mostraron una lesión de alta intensidad en el mismo lugar (paneles inferior izquierdo y derecho). En base a estos hallazgos, finalmente diagnosticamos que tenía piosalpinx.
+Al ingreso, presentaba síntomas de diarrea y dolor persistente en la parte inferior izquierda del abdomen, pero no se encontraron hallazgos en los exámenes físicos y neurológicos. Su control glucémico era relativamente bueno: HbA1c, 6.6%; glicolalbúmina, 23.6%. Además, su HbA1c era de alrededor del 6% durante más de un año con la medicación (metformina 500 mg, alogliptina 25 mg). Sin embargo, durante la fase aguda de la infección, la tratamos con terapia intensiva con insulina utilizando insulina aspart y glargina. Los marcadores patógenos estaban dentro de los rangos normales: antígeno carcinoembriónico (CEA), < 1.0 ng/mL; antígeno del cáncer (CA) 19-9, 6.0 U/mL; y CA-125, 11.0 U/mL. No se detectaron bacterias patógenas. Su hemaglutinación por Treponema pallidum (TPHA) fue positiva, pero la reagina plasmática rápida (RPR) para Treponema pallidum fue negativa. Los antígenos de Candida y β-D-glucan fueron negativos. El ADN de Neisseria gonorrhoeae y el ADN de Chlamydia trachomatis en la orina fueron negativos. Aunque no se detectaron bacterias patógenas, comenzamos la terapia con antibióticos para la piosalpinx (13.5 g/día de tazobactam/piperacilina y 500 mg/día de levofloxacina) (Fig. ): discutimos la necesidad de la cirugía, como la laparoscopia, con los ginecólogos, pero finalmente seleccionamos la terapia con antibióticos sin laparoscopia porque sus síntomas y datos de laboratorio habían mejorado mucho. Sus datos de laboratorio 14 días después de comenzar la terapia con antibióticos habían mejorado y estaban dentro de los rangos normales (WBC, 5500/μL (neutrófilos 47.4%); CRP, 0.04 mg/dl); suspendimos la terapia con antibióticos (Fig. ): los datos de laboratorio estaban dentro de los rangos normales incluso después de suspender la terapia con antibióticos. La diabetes mellitus tipo 2 estuvo bien controlada con medicamentos antidiabéticos orales (metformina 500 mg, alogliptina 25 mg y gliclazida 10 mg): HbA1c, 6.0%; glicolalbúmina, 16.5%. El tumor se redujo gradualmente en tamaño: 25 días después (panel superior derecho, Fig. ), 3 meses después (panel inferior izquierdo, Fig. ), y 6 meses después (panel inferior medio, Fig. ) en comparación con el ingreso (panel superior medio, Fig. ); sin embargo, el tumor no desapareció por completo incluso 6 meses después. Finalmente, se dio de alta sin ningún síntoma y/o problema. Después de la alta, no tuvo síntomas y/o problemas, y sus marcadores de inflamación se mantuvieron dentro de los rangos normales durante al menos 6 meses.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2267_es.txt
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+Una mujer de 72 años (40,3 kg, 139 cm) fue remitida a nuestra clínica del dolor para el tratamiento de la lumbalgia tras dos cirugías de la espalda. Había sido sometida a una cirugía de la espalda (fusión intersomática lumbar posterior (PLIF en L4-5) más estabilización de la columna vertebral (L3)) para la estenosis del canal espinal lumbar 4 años antes de la presentación actual. Dos semanas después de la cirugía inicial, se sometió a una nueva operación debido a errores en la colocación de los tornillos y sus síntomas desaparecieron después de la cirugía. Sin embargo, su lumbalgia volvió a aparecer tras una caída 5 meses antes de la presentación actual. La parálisis de las extremidades inferiores no era evidente tras este episodio. Una alteración sensorial que había existido antes de las cirugías no cambió. No se encontraron nuevas lesiones, como un receso lateral o estenosis foraminal, hernia de núcleo pulposo o fractura, en las radiografías o imágenes de resonancia magnética (Fig. ). La institución médica anterior prescribió paracetamol y tramadol para la lumbalgia y realizó un bloqueo epidural caudal con 5 ml de lidocaína al 1% y 1,65 mg de dexametasona. Sin embargo, ninguno de los tratamientos proporcionó alivio del dolor y la paciente fue remitida a nuestra clínica del dolor. Tenía varias comorbilidades, entre ellas diabetes mellitus, hipertensión, disfunción renal, hipotiroidismo, artritis reumatoide y regurgitación gastroesofágica, y los médicos de cinco centros diferentes le prescribieron 27 medicamentos diferentes. Por consiguiente, decidimos no utilizar medicamentos adicionales para el tratamiento de primera línea debido a la polifarmacia y la disfunción renal, y realizamos un bloqueo epidural bilateral con la paciente en posición prona. Se colocó un transductor convexo en una orientación longitudinal al nivel de la apófisis transversa de L2, 3 cm lateral a la línea media. No se pudieron identificar las apófisis transversas de L4 y L5 debido a los artefactos ecogénicos debidos a los instrumentos quirúrgicos. La superficie posterior de la apófisis transversa de L2 se identificó utilizando una técnica aséptica. Después de anestesiar el punto de punción con 2 ml de lidocaína al 1%, se insertó la aguja en el plano del haz de ultrasonidos en dirección cefálica caudal. Tras la confirmación de la punta de la aguja en la superficie de la apófisis transversa de L2, se inyectaron 20 ml de ropivacaína al 0,1875% (cuatro veces la dilución del producto comercial) en el plano objetivo entre los músculos erectores de la columna y la apófisis transversa (Fig. ). Este procedimiento se repitió en el lado contralateral. Veinticinco minutos después, la paciente informó una sensación de calor en la parte baja de la espalda y un alivio casi completo del dolor, que era aproximadamente < 10% de su gravedad original. Había una zona de disminución de la sensación de frío que se extendía desde T12 hasta L5, sin cambios en el abdomen anterior y lateral. Desafortunadamente, no se realizó la prueba de punción. El alivio del dolor duró aproximadamente 10 h tras el bloqueo inicial. Repetimos este procedimiento un total de tres veces en un mes. Finalmente, la paciente informó que su nivel basal diario de dolor lumbar había disminuido a < 40% de su gravedad original. Estaba satisfecha con el grado de control del dolor y no deseaba someterse a tratamientos adicionales, como epiduroscopia o estimulación de la médula espinal (SCS).
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2309_es.txt
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+Un hombre de 21 años fue diagnosticado con B-ALL hace 5 años (agosto de 2015) y recibió quimioterapia que consistió en un ciclo de VCDLP (CTX, vindesina, daunorrubicina, prednisona, PEG-aspargas) para inducción ()), y un ciclo de MTX más PEG-aspargas para consolidación (). Después de estos dos ciclos de terapia, la enfermedad residual mínima (MRD) todavía era positiva. Por lo tanto, se sometió a una terapia de segunda línea con MA (MTX y Arac) (), y alcanzó una remisión completa negativa de MRD (). En marzo de 2016, recibió un alotrasplante de células madre hematopoyéticas (alotrasplante de células madre hematopoyéticas) de un donante no relacionado con HLA, y todo fue bien sin que se produjera reactivación de CMV. Cuatro meses después, se sospechó una recaída de la enfermedad, y el paciente fue admitido en nuestro hospital para recibir tratamiento adicional, donde se sometió a un examen de médula ósea (). La citometría de flujo reveló un 18,5% de linfoblastos B anormales, y la inmunohistoquímica mostró una hiperplasia significativa de linfoblastos anormales con CD34+ TdT+ CD79a+ CD10+ CD19+ CD22+ CD3- BCL2+ MPO- y Ki-67 Li 90%. El examen genético reveló una mutación sin sentido en el gen NOTCH2 y una variante de empalme del gen IKZF1. No se identificaron evidencias de invasión del sistema nervioso central (SNC) u otras enfermedades extramedulares. Las pruebas serológicas fueron negativas para antígenos/anticuerpos HBV, excepto para HBsAb, pero no se realizaron para anticuerpos CMV. No se detectó ADN de CMV ni ADN de HBV en la sangre. La tomografía computarizada de tórax y los resultados hematobioquímicos fueron consistentemente normales. Era alérgico a ofloxacina y no tenía antecedentes de exposición a HBV, VIH, tuberculosis o cualquier otra enfermedad infecciosa. No se detectó ADN de CMV ni ADN de HBV en la sangre. La tomografía computarizada de tórax y los resultados hematobioquímicos fueron consistentemente normales. Era alérgico a ofloxacina y no tenía antecedentes de exposición a HBV, VIH, tuberculosis o cualquier otra enfermedad infecciosa. No se detectó evidencia de invasión del sistema nervioso central (SNC) u otras enfermedades extramedulares. No hay otra historia clínica, familiar o psicosocial importante.
+Dada la recaída después del TCMH, tratamos al paciente con la infusión secuencial de CAR-T anti-CD19 y anti-CD22 (ChiCTR-OPN-16008526). Tomó dos semanas fabricar las propias células CAR-T anti-CD19 y anti-CD22 del paciente a partir de células mononucleares de sangre periférica (PBMC) recogidas. Las tasas de transfección de CAR anti-CD19 y anti-CD22 fueron del 35,6 % y del 40,9 %, respectivamente (). El paciente fue tratado con 3 días de quimioterapia de acondicionamiento que consistía en fludarabina 25 mg/m2 y ciclofosfamida 20 mg/kg al día, y se le transfundieron secuencialmente células CAR-T anti-CD19 y anti-CD22 a dosis de 1,5x106 células/kg y 1x106 células/kg, respectivamente. Como se muestra en , las células CAR-T se expandieron bien in vivo con números de copias de CAR anti-CD19 y anti-CD22 de 1.034.286 y 52.857.14 por µg de ADN genómico, respectivamente, el día 6. Mientras tanto, después de la infusión de células CAR-T, el paciente desarrolló un CRS de grado 3 que se manifestó como fiebre alta (temperatura máxima de 41°C), hipotensión (presión más baja de 88/42 mmHg, que respondió a la terapia con líquidos), hipoxia (que requería oxígeno nasal de alto flujo), coagulopatía (que requería plasma fresco congelado), edema pulmonar caracterizado por extensos estertores entre ambos lóbulos inferiores de la retina, y síndrome de neurotoxicidad asociado a efector inmunitario de grado 3 (ICANS) con visión borrosa bilateral. Los exámenes oculares encontraron hemorragia irregular alrededor de la rama infratemporal de la vena central de la retina y exudación dispersa en otras partes de la retina derecha (sospechosa de estar asociada a coagulopatía y trombocitopenia grave), y edema retinal leve (no se observó hemorragia) en el ojo izquierdo. Los análisis de laboratorio revelaron niveles notablemente elevados de IL-6 y ferritina después de la infusión de células CAR-T, como se muestra en , con valores máximos de 1260 pg/mL y 30014 µg/L el día 6 y el día 8, respectivamente. Los niveles séricos de aspartato aminotransferasa (AST), alanina aminotransferasa (ALT), péptido natriurético tipo B (NT-proBNP) y troponina hipersensible también estaban anormalmente elevados. Después de una sesión de intercambio de plasma [para eliminar selectivamente citoquinas inflamatorias ()], dos dosis de 40 mg de metilprednisolona y otros tratamientos de apoyo, la tormenta de citoquinas inflamatorias se controló gradualmente, con los niveles de IL-6 y ferritina que descendieron a los niveles iniciales 2 semanas después de la infusión, así como los niveles de AST, ALT, NT-proBNP y troponina hipersensible. La visión borrosa desapareció espontáneamente dos días después. Además, el paciente experimentó una mielosupresión grave, pero se recuperó dos semanas después, como se muestra en . El paciente recibió tratamiento antiinfeccioso profiláctico (excluyendo antiviral) después de la infusión de células CAR-T, y no se observó infección grave durante el tratamiento. La aspiración de médula ósea se realizó el día 14, indicativa de una remisión completa por citometría de flujo.
+El 3 de diciembre, tres meses después del tratamiento con células CAR-T, el paciente fue hospitalizado con antecedentes de 10 días de fiebre baja (37-38 °C) y tos, y antecedentes de 3 días de palpitaciones, opresión en el pecho y disnea. La enfermedad primaria estaba bien controlada, y las células B seguían ausentes (). Los hallazgos en la radiografía de tórax sugerían una infección pulmonar e infiltración intersticial (). El ADN del CMV, en lugar del ADN bacteriano o fúngico, se detectó en la sangre periférica mediante secuenciación de próxima generación (NGS). Dado el historial médico previo del paciente, las manifestaciones clínicas y la evidencia de laboratorio y radiográfica, se le diagnosticó neumonía por CMV sospechosa (la broncoscopia con fibra óptica estaba contraindicada, ya que el paciente dependía del oxígeno y, por lo tanto, no había tejido pulmonar disponible para confirmar la infección por CMV). El 4 de diciembre, el paciente recibió tratamiento antiviral (ganciclovir 5 mg/kg q12h), así como tratamiento preventivo antibacteriano (tigecilina 50 mg q12h, y uso secuencial de cefoperazona/sulbactam 3 g q8h, meropenem 0,5 g q6h e imipenem/cilastatina 1 g q8h) y antifúngico (uso secuencial de voriconazol 0,2 g q12h y caspofungina 50 mg qd) (todo por vía intravenosa). Sin embargo, los síntomas empeoraron en lugar de mejorar, con la aparición de diarrea (heces acuosas amarillas) y una SpO2 del 90 %, a pesar de usar una máscara de oxígeno, el 7 de diciembre. Por lo tanto, introdujimos gamma globulina intravenosa 20 g/día, metilprednisolona 40 mg/día y ventilación con presión positiva de dos niveles (BiPAP) el 8 de diciembre, después de lo cual sus síntomas pulmonares mejoraron gradualmente. El ganciclovir se cambió a penciclovir (5 mg/kg q12h, goteo intravenoso) debido a los efectos secundarios de entumecimiento de las extremidades, escalofríos y dolor en el lugar de la infusión. Durante el tratamiento con estos dos antivirales, el recuento de glóbulos blancos y plaquetas del paciente disminuyó progresivamente (). Detuvimos el penciclovir el 18 de diciembre, cuando los síntomas clínicos habían mejorado. Mientras tanto, el ADN del CMV fue negativo en la sangre, y una radiografía de tórax mostró una reducción de la filtración inflamatoria. Sin embargo, los efectos secundarios de la mielosupresión empeoraron, y tres días después de la interrupción del tratamiento con penciclovir, el paciente volvió a informar opresión en el pecho y falta de aire. Reintrodujimos el penciclovir el 21 de diciembre, pero los síntomas del paciente empeoraron gradualmente. Murió el 25 de diciembre por insuficiencia respiratoria. Los eventos clave en este caso se resumen en .
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2317_es.txt
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+Debido a una tos agravada y expectoración con fiebre, opresión en el pecho y falta de aire, una mujer de 64 años fue admitida en nuestro hospital hace cuatro días. Le habían diagnosticado xerostomía y xeroftalmia hace más de 20 años.
+El examen de tomografía computarizada de emisión (TCE) reveló disminución de las funciones de las glándulas parótidas y submandibulares bilaterales. Una tomografía computarizada de tórax realizada tres años atrás mostró radiolucencias dispersas, de varios tamaños y redondeadas, opacidades rayadas o nebulosas en ambos pulmones y múltiples nódulos pequeños en el pulmón derecho (Fig. a, b). Otra tomografía computarizada de tórax realizada un año después reveló nuevas opacidades irregulares en el pulmón derecho y el lóbulo lingual, radiolucencias dispersas de varios tamaños y redondeadas, múltiples nódulos pequeños en el pulmón derecho que eran similares a los de la imagen de la tomografía computarizada previa; las opacidades rayadas o nebulosas vistas previamente todavía eran visibles en ambos pulmones (Fig. c, d).
+El paciente fue admitido en nuestro hospital un año y cuatro meses después debido a tos recurrente, expectoración y fiebre baja. La tomografía computarizada de tórax reveló múltiples quistes con múltiples opacidades parcheadas y nodulares en ambos pulmones (Fig. e, f). Los resultados de los perfiles de anticuerpos antinucleares y las series de vasculitis fueron: SSA (RO-52) positivo (+), anticuerpo SSA positivo (+), ESR 87 mm/hr, inmunoglobulinas: IgA 4.29 g/L, IgG 20.3 g/L e IgM 0.68 g/L. Análisis de gases en sangre: pH 7.39, pCO2 39.5 mmHg, pO2 68.4 mmHg y SaO2 93.1%. Reporte patológico de (biopsia del pulmón derecho): Inflamación crónica del tejido pulmonar con distribución difusa de linfocitos en áreas focales (Fig. a). Diagnóstico: no se pudo descartar linfoma. Diagnóstico clínico preliminar: (1) síndrome de Sjogren, neumonía intersticial linfocítica primera consideración; (2) linfoma maligno a descartar; (3) infección pulmonar. El paciente recibió tratamiento antiinflamatorio y fue dado de alta después de que los síntomas mejoraron.
+Tras el alta, la paciente siguió experimentando tos constante, expectoración y fiebre, incluso después de repetidos tratamientos antiinflamatorios. Cuatro meses después, durante su tratamiento en otro hospital, se le realizó una biopsia del pulmón izquierdo. El informe patológico indicó una inflamación supurativa crónica con necrosis masiva y celulitis.
+La tomografía computarizada de tórax del paciente después de esta admisión mostró focos más irregulares y nodulares en ambos pulmones en comparación con las imágenes de tomografías computarizadas anteriores. Algunas de las lesiones estaban rodeadas por sombras de vidrio esmerilado (Fig. g, h). El diagnóstico fue: tumor maligno que debe excluirse. Los exámenes de sangre de rutina auxiliares mostraron un recuento de glóbulos blancos de 21.8 × 109/L y un recuento absoluto de neutrófilos de 21.14 × 109/L.
+Los resultados patológicos de nuestro hospital (biopsia del pulmón derecho) y de otro hospital mostraron pequeñas áreas de tejido fibroso inflamatorio proliferante y pequeñas cantidades de células heterotípicas dentro del tejido necrótico. No se pudo descartar la presencia de células malignas.
+La inmunohistoquímica mostró: CD20 (+) (Fig. b), Ki-67 (actividad de alto valor añadido), BCL-6 (+), CD21 (+). Basándose en la historia y los resultados patológicos, el diagnóstico final fue síndrome de Sjogren, transformación maligna de LIP en linfoma difuso de células B grandes. Posteriormente, se administró quimioterapia con un régimen de dosis reducida de rituximab y Chop (R-miniCHOP) ocho veces. Después del tratamiento, la PET/CT mostró una remisión completa del linfoma, pero el paciente tenía un alto riesgo de recurrencia y está bajo seguimiento activo.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2362_es.txt
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+Un hombre de 70 años se presentó en el departamento de urgencias con 4 días de aumento de la falta de aire y fatiga, y con un resultado positivo en la prueba de detección de SARS-CoV-2 15 días antes. Su historial médico incluía hipertensión arterial, artritis reumatoide y cáncer de próstata en tratamiento con radioterapia y terapia hormonal.
+En ED, negó fiebre, escalofríos, dolor torácico y abdominal, náuseas o vómitos. No tenía fiebre, pero estaba sin aliento, taquipneico e hipoxémico con una saturación de oxígeno periférica del 64% en aire ambiente, que mejoró a 98% con 15 L de oxígeno/minuto a través de una máscara no respiratoria. El examen torácico reveló crepitaciones bilaterales y sibilancias. El análisis de gases arteriales mostró una alcalosis respiratoria e hipoxemia (relación de presión parcial de oxígeno arterial - PaO2/oxígeno inspirado fraccionado - FiO2 de 170). Los exámenes de laboratorio mostraron una proteína C reactiva elevada (43.73 mg/dL) y dímero D (35 200 ng/mL) y lesión renal aguda AKIN 2. La radiografía de tórax reveló infiltraciones reticulonodulares bilaterales y opacidades lineales con una distribución predominantemente periférica. Se diagnosticó neumonía COVID-19. Fue admitido en la sala general y se inició de inmediato el tratamiento con dexametasona, mantenimiento de oxígeno a través de una máscara no respiratoria, anticoagulación en dosis terapéutica y diuréticos. En las primeras 48 horas desarrolló una insuficiencia respiratoria grave y fue trasladado a la UCI, que requería VMNI, después de un intento fallido de NIV con parámetros de ascenso progresivo hasta una presión positiva continua en la vía aérea de 12 cmH2O y FiO2 del 90%, durante aproximadamente 24 horas.
+El paciente permaneció profundamente sedado con ventilación controlada por presión. Debido a la grave insuficiencia respiratoria, se aplicaron agentes de bloqueo neuromuscular durante las primeras 72 horas, y luego mediante infusión intermitente corta o bolo según fuera necesario para reducir la asincronía entre el paciente y el ventilador y acceder a la mecánica respiratoria. Se aplicaron maniobras de reclutamiento una vez mediante un enfoque gradual que alcanzó una presión inspiratoria máxima de 35 cmH2O y respetó una presión de conducción de 15 cmH2O. Luego se estableció la PEEP para la mejor conformidad y baja presión de conducción. La oxigenación y la mecánica respiratoria mejoraron sin inestabilidad hemodinámica. Se mantuvo la ventilación pulmonar protectora con un volumen corriente bajo de alrededor de 6 ml/kg de peso corporal predicho, presión de meseta por debajo de 30 cmH2O, PEEP de 15 cmH2O y FiO2 de 55%. La mecánica pulmonar dinámica fue de 30 ml/cmH2O y la relación PaO2/FiO2 se mantuvo por encima de 150, sin necesidad de posición prona. En el 5.º día de VMNI, se observó un enfisema subcutáneo cervical, torácico y abdominal en el examen físico y se sospechó neumomediastino en la radiografía de tórax. También se observaron distensión abdominal y percusión timpánica, con una radiografía abdominal tangencial que mostraba gas libre en la cavidad abdominal (). Se realizó una tomografía computarizada (TC) toraco-abdominal y se confirmó el enfisema subcutáneo, neumomediastino moderado y un gran neumoperitoneo, sin neumotórax, ruptura traqueo-esofágica o signos de perforación visceral (). En ausencia de perforación intestinal y otras consecuencias clínicas, el equipo multidisciplinario (intensivistas y cirujanos generales) decidió manejar el SP de forma conservadora. Sin embargo, 12 horas después, el paciente se volvió inestable. La mecánica pulmonar cambió (disminución de los volúmenes pulmonares y de la distensibilidad, aumento de la presión inspiratoria máxima y de la presión de las vías respiratorias medias), la hipoxemia empeoró y la presión intraabdominal (PIA) aumentó sin signos de neumotórax. Se realizó un síndrome compartimental abdominal (PIA de 25 mmHg y disfunción respiratoria) y se realizó una descompresión abdominal percutánea de emergencia con un catéter venoso de 14 G (). El catéter se conectó a un sistema de drenaje de sellado submarino (), con una mejora clínica que permitió la extracción del catéter después de tres días, con resolución completa y sin recaída del neumoperitoneo. No presentó ninguna característica sugestiva de perforación del tracto gastrointestinal (náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal o inestabilidad hemodinámica). Después de eso, el examen abdominal permaneció normal, la alimentación enteral fue tolerada por completo y la función intestinal se mantuvo normal.
+Debido a la ventilación mecánica prolongada, la polineuropatía por enfermedad crítica y el delirio, se realizó una traqueostomía percutánea el día 22 de la VMNI. El paciente fue dado de alta en la sala 48 días después del ingreso en la UCI y abandonó el hospital el día 129.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2369_es.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Un paciente de 78 años de edad se presentó para la resección de un adenocarcinoma de pulmón cT4NxM0 en el lóbulo superior izquierdo. Su historial médico previo fue significativo para la hipertensión, hiperlipidemia, antecedentes de tabaquismo, colitis ulcerosa y proctitis, por lo que recibió sulfasalazina. El paciente no recibió corticosteroides ni quimio o radioterapia neoadyuvante. La espirometría preoperatoria no fue significativa. La tomografía computarizada (TC) preoperatoria del tórax reveló una masa en el lóbulo superior izquierdo con fijación pleural adyacente y cambios consolidados próximos al bronquio principal izquierdo (LMSB). Como se observaron múltiples ganglios linfáticos calcificados pequeños en las regiones hilares y subcarinales derechos (Fig. A, B), se planificó para el paciente una mediastinoscopia y muestreo de ganglios linfáticos, seguida de una resección en cuña del lóbulo superior izquierdo en caso de que el examen de la sección congelada de los ganglios linfáticos hilares y subcarinales derechos fuera negativo para la malignidad. El bronquio principal izquierdo medía 13,1 mm (anteroposterior) por 14,0 mm (craneocaudal) en la TC preoperatoria. Las medidas se tomaron 2 cm distales a la carina, perpendicular al eje de la bifurcación []
+Se indujo anestesia general con propofol, remifentanil y atracurium. Después de la inducción, se insertó un tubo de lumen único (tubo endotraqueal de cloruro de polivinilo de 7,5 mm de diámetro interno) bajo laringoscopia directa en el primer paso y se aseguró a 23 cm en los labios. No se usaron introductores de tubos endotraqueales. Usando un circuito respiratorio anestésico estándar y una máquina anestésica, se instituyó ventilación con presión positiva con modo de control de presión con una presión de vía aérea máxima de 20 cmH2O y presión espiratoria final positiva de 4 cmH2O, logrando un volumen de marea de 8 ml.kg-1 en una mezcla de aire:oxígeno de 2 l.min-1. El mantenimiento de la anestesia se realizó con anestesia intravenosa total de propofol y remifentanil, titulando las concentraciones en el sitio del efecto para lograr una profundidad apropiada de anestesia según el monitor de índice biespectral. El paciente se paralizó con una infusión de atracurium.
+Se realizó una mediastinoscopia en posición supina a través de una incisión preesternal, con disección a lo largo de la fascia pre-traqueal. La sección congelada de los ganglios linfáticos mediastínicos dio negativo para malignidad, y la cirugía procedió a la resección de la lesión del lóbulo superior izquierdo a través de una toracotomía izquierda abierta. Con el paciente todavía en posición supina, y utilizando un broncoscopio (Ambu® aScope™ 4 Broncho Slim 3.8 mm de diámetro exterior), se insertó un Fuji Uniblocker® de 9Fr en el LMSB con el globo desinflado. El globo se infló con aire de forma incremental bajo guía broncoscópica hasta un volumen de 7 ml para lograr la separación pulmonar, dentro del volumen máximo especificado por el fabricante de 8 ml. Se tomó nota del volumen de aire requerido y el globo se desinfló antes de girar al paciente a la posición lateral derecha. Después de la colocación final del paciente, se volvió a usar la broncoscopia para confirmar la posición del EBB y el globo se infló al volumen requerido para la separación pulmonar. No se observó ninguna irregularidad o compresión evidente del LMSB en la broncoscopia. No hubo signos de sangre antes, durante y después del inflado del globo. La presión inicial del globo EBB medida a través del globo piloto fue de 31 cmH2O. Se usó un manómetro de inflado de manguito Portex® intraoperativamente para medir la presión del globo. El EBB no se manipuló después de la colocación, y no hubo tos del paciente durante la cirugía. Se instituyó ventilación de un solo pulmón utilizando control de presión con una presión de vías aéreas pico de 24 cmH2O y presión espiratoria final positiva de 8 cmH2O. Se detectó una fuga de aire de aproximadamente 100-150 ml por respiración después del inflado del globo EBB, pero esto se manejó con un aumento en los flujos de gas a 4 l.min−1, suficiente para evitar el colapso del fuelle del ventilador y lograr un volumen corriente de 6 ml.kg−1. No hubo desaturación, capnografía anormal o presión anormal de las vías aéreas o curvas de flujo.
+Se encontró intraoperativamente un gran tumor en el lóbulo superior izquierdo (3,3 cm x 5,8 cm) con pliegue pleural y densas adherencias entre los tejidos hilares izquierdos. Durante la disección quirúrgica alrededor del LMSB, se observaron múltiples bolsas de aire con atrapamiento de aire entre la pleura mediastinal y los órganos mediastínicos. Se encontró una rotura en la pared posterior del LMSB que comenzaba justo por debajo de la carina y se extendía 7 cm distalmente (Fig. A, B), con el globo EBB visible justo por debajo del tejido peribronquial. Se observó una fuga de aire de gran volumen inmediatamente durante la disección quirúrgica del tejido circundante con el colapso completo del fuelle del ventilador. El EBB se desinfló y se retiró inmediatamente, y el ETT se guió hacia el bronquio principal derecho utilizando un broncoscopio de fibra óptica y el globo del ETT se infló a una presión de 28 cmH2O. Por lo tanto, se logró la ventilación de un pulmón con intubación endobronquial derecha.
+El LMSB se reparó con suturas de polidioxanona 3/0 (PDS) y se etiquetó en la pared esofágica posterior. El ETT se retiró entonces a la tráquea bajo guía broncoscópica después de la reparación del LMSB. El hemitórax izquierdo se irrigó entonces con povidona yodada y solución salina, y no se detectó fuga de aire con una maniobra de Valsalva de 40 cmH2O. La maniobra de Valsalva se realizó cambiando el ventilador a ventilación manual y la válvula limitadora de presión ajustable se cerró a 40 cmH2O. El flujo de gas fresco se incrementó y la bolsa del circuito respiratorio se comprimió durante 15 segundos para generar la presión necesaria para la maniobra de Valsalva. Se usaron 40 cmH2O a petición del cirujano. No había enfisema subcutáneo presente en el examen clínico.
+Durante toda la operación, la paciente se mantuvo relativamente estable desde el punto de vista hemodinámico. Se produjo una ligera caída de la presión arterial durante el inicio de la ventilación con un pulmón, pero se resolvió con bolos de fenilefrina y efedrina. No se registró ninguna hipoxia significativa durante la ventilación con un pulmón, y la saturación más baja fue del 96 %.
+El paciente fue extubado sin incidentes al finalizar la cirugía y trasladado a la unidad de cuidados intensivos. Se inició un tratamiento antimicrobiano de amplio espectro con Piperacillin-Tazobactam de forma empírica. Sin embargo, el día 3 posterior a la operación, el paciente desarrolló un estado mental alterado y una neumonía bilateral grave, que empeoró en el lado derecho, el lado dependiente intraoperativamente (Fig. C). Esto requirió una nueva intubación y ventilación con presión positiva. La broncoscopia y la TC posteriores a la operación revelaron que la reparación de LMSB estaba intacta. El curso postoperatorio se complicó posteriormente con un síndrome de dificultad respiratoria aguda y una embolia pulmonar lobar izquierda. El paciente recibió un total de 67 días de ventilación con presión positiva, de los cuales 2 días fueron en posición prona. Lamentablemente, la estancia en el hospital se complicó aún más con una disfunción multiorgánica, que finalmente causó la muerte del paciente.
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+Una mujer de 59 años de edad, con hábitos sobrios y un historial de 10 años de diabetes tipo 2 mal controlada, hipertensión y sin antecedentes de ARF, ni de miocarditis previa, ni de otra enfermedad cardiaca estructural conocida, presentó insuficiencia cardiaca aguda descompensada. Informó que en los últimos 2 meses había presentado síntomas de falta de aire, dificultad respiratoria, tolerancia al esfuerzo decreciente, ortopnea, edema de los miembros inferiores y disnea paroxística nocturna. Su estado funcional disminuyó de las clases funcionales II-IV de la NYHA en un plazo de 3 meses.
+El examen físico no reveló fiebre, ni artritis, ni corea, ni eritema nodoso, ni nódulos subcutáneos. El examen posterior reveló presión arterial normal de 140/60 mmHg con pulso ancho, frecuencia cardíaca de 98 lpm, pulso colapsado, impulso apical desplazado, y presión venosa yugular elevada. La auscultación cardíaca reveló un S1 suave normal, un S2 normal y un galope S3. Se escuchó un soplo sistólico 3/6 pan sistólico en el área mitral, más fuerte al expirar, en línea con MR. También tenía un soplo diastólico temprano 2/4 con hallazgos arteriales de AR grave y presión venosa pulmonar elevada. El ECG de 12 derivaciones mostró un patrón de onda QRS anormal, cambios de repolarización y bloqueo auriculoventricular (AV) de primer grado (PR 330 ms). () En la radiografía de tórax, se observó cardiomegalia, derrames pleurales bilaterales, desviación de la vena pulmonar superior en línea con la insuficiencia cardíaca y arterias pulmonares prominentes (). La ecocardiografía transtorácica (ETT) con imágenes Doppler bidimensionales mostró un tamaño del LV levemente dilatado y una función normal del LV (dimensión LV en diástole (d) 54 mm y LVEF 60%). La evaluación ecocardiográfica del ventrículo derecho (VD) y la válvula pulmonar mostró hipertensión pulmonar con un LV de tamaño normal con una función LV normal y una válvula pulmonar normal con una regurgitación tricuspídea leve (TR − TR Vmax 3.66 m/s, TR Pmax 54 mmHg, presión auricular izquierda (PA) 20 mmHg, presión sistólica del LV 74 mmHg, área de la PA 19.7 cm2). Además, la evaluación de la aurícula izquierda mostró una aurícula izquierda levemente dilatada (43 mm). La ecocardiografía preoperativa transtorácica mostró una válvula AV tricúspide con lesiones calcificadas en las cúspides no coronarias (NCC) y una AR grave. La ecocardiografía transtorácica del MV mostró puntas de las valvas engrosadas con una MR grave ( y). La angiografía coronaria mostró vasos coronarios epicárdicos sin obstrucción y confirmó una AR y una MR graves. El examen de laboratorio mostró un aumento de la PCR de 9 mg/dL y un recuento normal de glóbulos blancos de 7,62 × 109/L. No se realizaron pruebas de ADNsa B ni de anti-steptolysin O. Se realizaron cultivos de sangre, pero el crecimiento bacteriano no se había producido en el momento en que el paciente se sometió a la cirugía de reemplazo valvular. Las pruebas microbiológicas para bacterias gramnegativas fueron negativas y las pruebas de reacción en cadena de la polimerasa para bacterias comunes fueron negativas.
+Se le diagnosticó al paciente una enfermedad valvular del corazón de probable etiología reumática y con AR grave y MR complicada por insuficiencia cardiaca. Se le inició una farmacoterapia para la insuficiencia cardiaca y se le derivó para una cirugía de reemplazo de doble válvula. Se le realizó un ecocardiograma transtorácico y se observó una gran vegetación en la valva anterior de la válvula mitral y otra en la valva anterior de la válvula aórtica. Además, se observó una disfunción diastólica de grado III y un gran derrame pleural en el lado derecho. Se le realizó una cirugía a corazón abierto y se le reemplazaron la válvula aórtica y la válvula mitral, ambas con válvulas de tejido bioprotésico, según la preferencia del paciente. Durante la operación, se hizo evidente que por debajo de la válvula aórtica había un pequeño absceso de raíz y vegetación en la válvula aórtica y la válvula mitral, lo que confirmó una endocarditis infecciosa crónica. Se trató al paciente por endocarditis infecciosa negativa para cultivo. Se le inició una terapia con antibióticos (penicilina G 5 millones de unidades IV 6 horas al día durante 4 semanas, gentamicina 80 mg IV tres veces al día durante 2 semanas, doxiciclina 100 mg por vía oral dos veces al día durante 4 semanas), se le dio el alta en buenas condiciones y ha estado bien en las visitas de seguimiento. Su curso postquirúrgico no tuvo incidentes.
+La evaluación histopatológica mostró características de ARF concomitante en un contexto de RHD crónico. El MV mostró evidencia de un RHD crónico, con fibrosis de las válvulas de moderada a severa, histiocitos estromales dispersos y focos de neovascularización con vasos de paredes gruesas característicos (). El AV mostró RHD crónico con neovascularización estromal, fibrosis e inflamación crónica. Además, focos discretos de valvulitis reumática aguda fueron evidentes, con cuerpos de Aschoff que contenían células de Anitschkow y necrosis fibrinoide central ().
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+Una mujer de 75 años de edad fue admitida en el hospital con dolor abdominal, náuseas y vómitos durante 3 días. No había consumido alcohol y no había evidencia clínica o bioquímica de enfermedad hepática primaria o coagulopatía. El examen físico reveló una leve sensibilidad en el cuadrante abdominal superior derecho. Los exámenes de laboratorio revelaron que el porcentaje de neutrófilos (N%) era de 80.3% (50-70%), la alanina aminotransferasa (ALT) era de 192 U/L (< 64 U/L), la aspartato aminotransferasa (AST) era de 66 U/L (< 64 U/L), la gamma glutamil transpeptidasa (gamma GT) era de 197 U/L (< 47 U/L), y todos los demás parámetros de laboratorio eran normales (por ejemplo, recuento de plaquetas y hemoglobina, tiempo de protrombina y función renal). Una tomografía computarizada abdominal (TC) demostró la dilatación del conducto biliar extrahepático con una piedra en el conducto biliar extrahepático inferior y sedimentos en la vesícula biliar. (Fig. ) La colangiopancreatografía del conducto biliar demostró un conducto biliar extrahepático dilatado (10 mm de diámetro) con un defecto de relleno redondo (8 mm de diámetro) (Fig. )(Fig. ) La dilatación con globo (10 mm de diámetro) del conducto biliar extrahepático después de una esfinterotomía de 5 mm de longitud para la extracción de la piedra no tuvo incidentes. Desafortunadamente, presentó colangitis y un aumento significativo en el porcentaje de neutrófilos (94%) y parámetros colestáticos (bilirrubina total 111.1 umol/L (2-18 umol/L), bilirrubina directa 81.3 umol/L (< 7 umol/L), ALT 465 U/L, AST 538 U/L, y gamma GT 634 U/L) después de 3 días.
+Se reveló una imagen de alta densidad del CBD medio con un árbol biliar notablemente dilatado en la segunda TC (Fig. ). Por lo tanto, se repitió la ERCP. Se observó un defecto de llenado largo en el conducto biliar común dilatado (Fig. ), y se extrajo un coágulo de sangre (diámetro máximo 35 mm x 10 mm) con una cesta (Fig. ). Luego, se insertó un tubo de drenaje nasobiliar endoscópico (ENBD) en el CBD para garantizar el drenaje biliar continuo. Dos días después, su temperatura volvió a la normalidad y se alivió el dolor abdominal. El examen histopatológico reveló glóbulos rojos masivos con glóbulos blancos y necrosis tisular (Fig. ). Después del tratamiento, se recuperó y se dio de alta sin ninguna otra complicación.
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+Un niño de 11 años de edad fue ingresado en nuestro hospital debido a dolores de cabeza, vómitos y alteración del estado mental.
+Dos días antes de su ingreso, el paciente se quejó de un dolor de cabeza sin causa aparente, acompañado de 25 episodios de vómitos. El dolor de cabeza no mejoró con la medicación para el resfriado. Perdió el conocimiento 12 horas antes de su ingreso y se le realizaron las pruebas pertinentes en un hospital de referencia. Su amoniaco en sangre era > 500 µmol/L. Se le derivó a nuestro hospital para recibir tratamiento adicional.
+La paciente era producto de un primer embarazo y parto (G1P1) y dio a luz por cesárea a término con un peso al nacer de 3,0 kg. Su estado perinatal no fue notable, sin antecedentes de asfixia. En general, estaba sano y se desarrolló normalmente para un niño de la misma edad. Antes de este episodio, la familia no sabía que el paciente tenía OTCD.
+El paciente no tenía antecedentes familiares significativos. Ningún miembro de su familia había sufrido OTCD o síntomas asociados con la enfermedad.
+En el examen físico, se encontraba en un estado comatoso moderado [escala de coma de Glasgow (GSC) 6] y no respondía al sonido. Sus ojos no podían cerrarse, las pupilas eran igualmente grandes y redondas, de aproximadamente 3 mm de diámetro, y el reflejo de luz se retrasó. No hubo anormalidades significativas en los exámenes cardiopulmonares o abdominales. La fuerza muscular en las extremidades no pudo ser probada, el tono muscular era normal, y todos los signos patológicos fueron negativos.
+Los exámenes de laboratorio mostraron un nivel de amoniaco en sangre significativamente elevado (Tabla). La función hepática y los tiempos de coagulación eran anormales. La espectrometría de masas en tándem de sangre mostró glutamina moderadamente elevada. La citrulina y la arginina estaban dentro del rango normal. La espectrometría de masas en fase gaseosa de ácidos orgánicos en orina mostró que los niveles de uracilo y ácido orótico estaban elevados. Los niveles de amoniaco en sangre durante la primera semana de ingreso se muestran en la Figura. Durante el resto de su estancia en el hospital, los niveles estaban dentro del rango normal.
+El análisis del exoma completo reveló la variante hemicigota c.119G > A (p.R40H) del gen OTC, heredada de su madre. La mutación sin sentido se localizó en el dominio funcional del exón, que es muy estudiado, sin variación benigna [Patogénico moderado (PM) 1]. Las frecuencias de todas las bases de datos de población normal (dsSNP, 1000 genomas) fueron menores que 0,0005 (PM2). Se trata de una variante con diferentes cambios de aminoácidos en el mismo locus, que se describen en la literatura como variantes patógenas (PM5). Las mutaciones sin sentido patógenas de este gen son comunes, y las mutaciones sin sentido benignas son raras [Patogénico de apoyo (PP) 2]. La literatura describió que la variante causó un deterioro de la función génica, como se muestra en los ensayos funcionales in vitro [Patogénico fuerte (PS) 3]. En resumen, de acuerdo con las directrices del Colegio Americano de Genética Médica (ACMG), esta variante es probablemente patógena (PM1 + PM2 + PM5 + PP2 + PS3).
+La resonancia magnética del cerebro (MRI) reveló grandes parches de sombras de señal simétricas en la ponderación de T2 (T2WI) y recuperación de inversión atenuada por fluido en los hemisferios cerebrales, y la difusión WI (DWI) reveló una señal alta significativa, más pronunciada en el tálamo dorsal bilateral, el núcleo caudado, el núcleo lenticular, la ínsula, el giro cingulado y el lóbulo frontal en la corteza en la falx.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre de 60 años fue derivado a nuestro hospital con sospecha de cáncer de la cola del páncreas, basado en una concentración alta de antígeno carbohidrato 19-9 (CA19-9) encontrada durante un chequeo médico. Era un exfumador (índice Brinkman, 800) y bebedor (20 g/día de etanol durante 20 años). No tenía enfermedades pasadas notables, incluida diabetes, y no había antecedentes familiares de cáncer de páncreas. Su índice de masa corporal era de 20,8 kg/m2. El paciente no había perdido peso. La tomografía computarizada con contraste dinámico (dCECT) en nuestro hospital reveló una lesión hipovascular en la cola del páncreas (Fig. a). Se confirmó el adenocarcinoma mediante aspiración con aguja fina endoscópica. Su concentración de CA19-9 en nuestro hospital era de 286,8 U/mL, y su concentración de HbA1c era de 5,6%. La tomografía computarizada con contraste dinámico reveló que el tumor era anatómicamente resecable. No se identificaron metástasis hepáticas sincronizadas mediante resonancia magnética potenciada en gadolinio. La tomografía por emisión de positrones reveló un valor de captación estandarizado alto (máximo 6,6; Fig. b). Por lo tanto, el paciente se sometió a una pancreatectomía distal y disección de ganglios linfáticos regionales de acuerdo con la pancreato-esplenectomía modular anterógrada radical []. En esta cirugía, el parénquima pancreático se cortó justo por encima de la vena mesentérica superior utilizando tecnología de tres grapas. El tiempo de operación fue de 251 min, y la pérdida de sangre extra fue de 720 ml. Aunque desarrolló una fístula pancreática postoperativa clínicamente relevante, mejoró sin ninguna intervención invasiva, y fue dado de alta el día 40 postoperativo. El examen patológico reveló un adenocarcinoma tubular moderadamente diferenciado de 36 × 18 × 17 mm. No se identificaron metástasis de ganglios linfáticos (0/27). No se observó invasión linfática microscópica, pero sí invasión venosa microscópica. El cáncer invadió ligeramente el tejido conectivo extrapancreático. Los márgenes de corte y disección del páncreas fueron negativos. La estadificación postoperativa fue de estadio IB (T2N0M0) según la 8.a edición de la Unión Internacional contra el Cáncer. Se administró quimioterapia adyuvante S-1 (120 mg/cuerpo/día) durante 6 meses después de la cirugía.
+Dos años después de la pancreatectomía inicial, se identificó una lesión hipovascular solitaria en el segmento hepático 4 en la DCECT de seguimiento (Fig. c). Esto se consideró una metástasis hepática del cáncer de páncreas junto con los resultados de la resonancia magnética. La concentración de CA19-9 fue ligeramente elevada a 44,5 U/mL. Sin embargo, el tumor no mostró un valor de captación estandarizada significativo en la resonancia magnética de emisión de positrones (Fig. d). Se administró gemcitabina 1000 mg/m2 + nab-paclitaxel 125 mg/m2 el día 1, 8 y 15 cada 4 semanas para la metástasis hepática. Se administró dexametasona (6,6 mg) como premedicación. Después de 14 ciclos de gemcitabina/nab-paclitaxel, el nivel de CA19-9, que había descendido al rango normal, volvió a elevarse (660,7 U/mL) y el tumor había aumentado de tamaño (de 10 a 15 mm de diámetro); por lo tanto, la quimioterapia se convirtió en un régimen de FOLFIRINOX modificado (5-fluorouracilo 2400 mg/m2, levoleucovorina 200 mg/m2, oxaliplatino 85 mg/m2 e irinotecán 150 mg/m2) como segunda línea de tratamiento, que se administró cada tres semanas. El uso de esteroides como premedicación se mantuvo sin cambios (6,6 mg de dexametasona). Sin embargo, la concentración de CA19-9 aumentó aún más a 3130,0 U/mL después de nueve ciclos de quimioterapia con FOLFIRINOX. El diámetro del tumor aumentó a 25 mm; sin embargo, no se desarrollaron más metástasis. Los hallazgos de la resonancia magnética antes y después de la quimioterapia se resumen en las Figuras. e, f. El número de tumores no cambió (es decir, el paciente no desarrolló más de un tumor), el tumor fue resecable, la quimioterapia fue mínimamente efectiva y el estado general del paciente se mantuvo bien; por lo tanto, decidimos realizar una resección quirúrgica en este momento después de una conferencia multidisciplinaria. También se realizaron una hepatectomía y una colecistectomía izquierda. La simulación tridimensional preoperativa y las fotografías intraoperativas se muestran en la Figura. El tiempo de operación fue de 239 minutos y la pérdida de sangre fue de 480 ml. El examen patológico reveló que el tumor era un adenocarcinoma moderadamente diferenciado compatible con metástasis del cáncer de páncreas (Fig. a–d). En la tinción con hematoxilina y eosina, hubo poca heterogeneidad entre las lesiones primarias y metastásicas. No se encontró invasión vascular (portal, venosa, arterial o biliar). Los márgenes quirúrgicos fueron negativos. No se administró quimioterapia adyuvante después de la segunda cirugía. El paciente estaba vivo sin recurrencia dos años después de la hepatectomía.
+En el momento del diagnóstico de metástasis hepática, el nivel de HbA1c era elevado, de 7,2 %. A partir de entonces, este valor aumentó rápidamente; 6 meses después, aumentó al 10,0 %, y se inició la terapia con insulina. La concentración de péptido C en suero era de 3,65 ng/mL en ese momento. Aunque la concentración de HbA1c disminuyó después de la inducción con insulina, aumentó de nuevo en paralelo con el aumento de la concentración de CA19-9. Finalmente, se administraron 15 unidades de insulina regular y 18 unidades de insulina de acción prolongada para el control glucémico preoperatorio. Después de la hepatectomía curativa, el control glucémico del paciente mejoró inmediatamente. El paciente comenzó a tomar por vía oral e inyectar la misma cantidad de insulina que antes en el día 2 postoperatorio. Los niveles de glucosa en sangre fluctuaron entre 100 y 150 mg/dL. Por lo tanto, se redujo la dosis de insulina. En el momento del alta, se interrumpió la insulina regular. Además, la terapia con insulina se interrumpió completamente 2 meses después de la cirugía. El curso clínico del paciente se resume en la Fig.
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+Una mujer de 73 años se presentó con disnea al realizar ejercicio. La radiografía de tórax mostró una silueta mediastinal agrandada. La tomografía computarizada (TC) y la ecocardiografía preoperatorias revelaron un quiste gigante (12 × 10 cm de diámetro) que ocupaba una gran área alrededor de la aurícula y el ventrículo izquierdos, y que estaba presente detrás de la arteria pulmonar. En función de los hallazgos de la TC preoperatoria, se sospechó un quiste pericárdico o epicárdico. Además, se sospechó la fijación del quiste a la aurícula izquierda, el ventrículo izquierdo, la arteria pulmonar y la vena pulmonar (Fig.
+Si el quiste era un quiste epicárdico, se consideró posible una adhesión firme del quiste al atrio izquierdo, al ventrículo izquierdo, a la arteria pulmonar y a la vena pulmonar. Sin embargo, creímos que era más probable que el quiste fuera un quiste pericárdico, porque un quiste pericárdico es más común que un quiste epicárdico. Por lo tanto, inicialmente se planificó una resección que implicaba una cirugía toracoscópica asistida por vídeo (VATS). Sin embargo, el pericardio estaba intacto y se diagnosticó un quiste epicárdico intraoperativamente. Como la tomografía computarizada preoperativa mostró compresión del atrio izquierdo, el ventrículo izquierdo, la arteria pulmonar y la vena pulmonar, se sospechó una adhesión. Además, se consideró la posibilidad de un bypass cardiopulmonar (CPB). Por lo tanto, se realizó una cirugía abierta a través de una esternotomía media. Se encontró que el quiste estaba adherido al pericardio visceral que involucraba al atrio izquierdo y la arteria pulmonar. Contrariamente a nuestras expectativas, el ventrículo izquierdo no estuvo involucrado. Además, las arterias coronarias no estuvieron involucradas. El quiste estaba más firmemente adherido a la arteria pulmonar principal. Por lo tanto, se pensó que se originó en la arteria pulmonar (Fig. ). El fluido contenido se aspiró mediante punción directa, y se usó un posicionador cardíaco para proporcionar suficiente tracción al lado derecho, con varias suturas colocadas en la pared del quiste, de modo que se pudiera observar la parte posterior del corazón y la arteria pulmonar. La pared del quiste era gruesa e hipervascular, y se diseccionó completamente con un bisturí ultrasónico. La cirugía se completó con éxito sin CPB.
+El curso postoperatorio fue sin incidentes. La tomografía computarizada confirmó la ausencia de recurrencia del quiste o derrame pericárdico. No ha habido recurrencia del quiste desde el alta (2 años).
+El examen histopatológico reveló una sola capa de células mesoteliales. Además de los vasos sanguíneos y linfáticos, se observaron células positivas para calretinina que recubrían la pared quística, células positivas para alfa-actina de músculo liso, músculo liso negativo para mioglobina, células positivas para enolasa específica de neuronas, infiltración de linfocitos y fibrosis (Fig.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Un hombre de 62 años con hipertensión fue admitido en un hospital local por un dolor de pecho persistente que había durado 1 h. El paciente dijo que había tenido un soplo cardiaco durante un examen físico a los 8 años, pero que le habían diagnosticado erróneamente insuficiencia mitral, por lo que no recibió tratamiento adicional. El electrocardiógrafo (ECG) demostró una elevación significativa del segmento ST en II, III, aVF y V7-9 (Fig. ). Se hizo un diagnóstico de infarto agudo de miocardio inferior-posterior. Se le dio al paciente 300 mg de aspirina, 300 mg de clopidogrel y luego tratamiento de trombolisis intravenosa (Reteplase 18 mg*2). Sin embargo, todavía tenía dolor de pecho y elevación del segmento ST 2 h después del tratamiento. Entonces, fue trasladado a un hospital regional con capacidad para realizar una intervención coronaria percutánea (PCI).
+En el ingreso, su presión arterial era de 126/62 mmHg y su frecuencia cardíaca regular de 122 latidos/min sin murmullos cardíacos. No había edema sistémico o pulmonar. El cTNI era de 6,64 mmol/L, el NT-proBNP era de 664,8 pg/mL y el D-dímero era de 37,180 ng/mL.
+Se realizó una angiografía coronaria emergente que mostró una estenosis del 50-60 % en la arteria descendente anterior izquierda media (mLAD), y la arteria circunfleja izquierda (LCX) era normal (Fig. a). Cuando intentaron realizar una angiografía de la arteria coronaria derecha (RCA), el catéter no pudo entrar en la RCA. Finalmente, los médicos no pudieron observar la boca de la RCA (Fig. b).
+La ecocardiografía reveló una fístula gigante entre la arteria coronaria derecha y el ventrículo derecho. Una tomografía computarizada angiográfica (TCA) realizada 7 días después del ingreso mostró que la abertura de la arteria coronaria derecha dilatada era de aproximadamente 30 mm (Fig. a), y el segmento más ancho era de unos 97 mm (Fig. b). El trombo bloqueó el flujo de la arteria, y el medio de contraste que se llenó en la región distal era defectuoso (Fig. c). La reconstrucción 3D del corazón mostró una arteria coronaria derecha dilatada y tortuosa que se originaba en la aorta ascendente y atravesaba el lado derecho del corazón, pero su desarrollo se detuvo porque el flujo estaba bloqueado (Fig. d). La reconstrucción 3D del corazón y de los grandes vasos mostró que el diámetro de la arteria coronaria derecha era casi igual al de la aorta descendente (Fig. e-h).
+Por lo tanto, se realizó un diagnóstico de fístula coronaria derecha-ventricular derecha congénita complicada con aneurisma de la arteria coronaria e infarto agudo de miocardio. El paciente había descubierto un murmullo cardiaco a los 8 años, pero había estado asintomático durante 62 años antes de que ocurriera el infarto agudo de miocardio. Después de tratamientos tortuosos, incluido el tratamiento de trombólisis intravenosa en un hospital local, se realizó una angiografía coronaria en un hospital regional. Finalmente, fue trasladado a nuestro hospital para un tratamiento quirúrgico complejo.
+Después de un mes de medicación, fue admitido en nuestro hospital y se le practicó una cirugía para reparar la fístula de la arteria coronaria + resección del aneurisma coronario + trombectomía del aneurisma coronario + plastia del seno aórtico. Durante la operación, la arteria coronaria derecha se dilató de forma tortuosa, con el punto más ancho > 100 mm ubicado en el surco auriculoventricular derecho a 120 mm de longitud, lo que causó compresión en el pulmón derecho. Se observaron muchos trombos rojos entremezclados con coágulos de sangre blanca en el lumen después de que se abriera la arteria coronaria derecha. Se cortó y se retiró el segmento dilatado de la arteria coronaria derecha, seguido de la apertura de la arteria coronaria derecha y el eje largo hasta la raíz aórtica. La boca de la arteria coronaria derecha se expandió aproximadamente 30 mm, con una línea de sutura longitudinal, cortando y formando el seno coronario derecho. La arteria coronaria distal en el ventrículo derecho se suturó. La corona derecha era pequeña, el lumen era de aproximadamente 1 mm, y no se trató.
+La parte ocluida del medio de la arteria RCA se envió para un examen patológico. Las imágenes (Fig. a-d) muestran la formación de placas ateroscleróticas en la íntima y la organización parcial del trombo mural, y se observó una infiltración de linfocitos en el segmento groseramente dilatado (Fig. a). Las tres capas en el segmento de la pared de la arteria coronaria relativamente normal se muestran en la Fig. b. La membrana media de la arteria era hipertrófica y atrófica, con un reemplazo parcial de las fibras de colágeno y un engrosamiento fibroso de la membrana externa (Fig. c). La lámina elástica interna y la lámina elástica externa en el segmento de la pared de la arteria coronaria relativamente normal se muestran en la Fig. d.
+El paciente estaba satisfecho con su tratamiento y con el resultado. Había tomado aspirina 100 mg una vez al día, atorvastatina 20 mg una vez al día, isosorbida 20 mg dos veces al día y atenolol 25 mg tres veces al día. Después de un seguimiento de 3 años, no tuvo angina de pecho, infarto de miocardio ni insuficiencia cardiaca.
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+Un hombre de 79 años fue admitido en nuestro departamento de urgencias debido a disnea por esfuerzo y edema de las extremidades superiores, cabeza y cuello. Cinco años atrás, el paciente había sido sometido a un reemplazo electivo de la válvula aórtica por una prótesis (Carbomedics 23 mm) y un reemplazo concomitante de un aneurisma ascendente de la aorta con un injerto sintético de 28 mm. Al ingreso, el paciente presentaba disnea con malestar. Su presión arterial era normal (128/82 mmHg) y la saturación de oxígeno sin suministro de oxígeno era de 92%. Las pulsaciones eran irregulares y aumentaban en frecuencia. El ECG mostraba fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida (135 a 145 latidos/min). El examen físico documentó una cabeza y cuello cianóticos e hinchados y venas yugulares distendidas. Se diagnosticó clínicamente un síndrome de la vena cava superior (SVCS). Los datos de laboratorio incluían un INR prolongado de 7 y Ht: 35.6%. Otros elementos del recuento sanguíneo y tiempo de coagulación estaban dentro de los valores fisiológicos. Las enzimas cardíacas eran negativas. La LDH era de 620 IU/L. El resto de su perfil bioquímico era normal. Los gases sanguíneos arteriales mostraban una acidosis respiratoria leve (PH: 7.33) debido a una PCO2 elevada: 48 mmHg.
+Las radiografías de tórax confirmaron el diagnóstico clínico, que mostraba un mediastino agrandado. Sin embargo, la angiografía de tórax por TC fue notable, ya que reveló un gran pseudoaneurisma de la aorta ascendente con un diámetro máximo de 13 cm que comprimía la vena cava superior y una extensa circulación colateral (Figura).
+Fueron suficientes 2 unidades de plasma fresco congelado para reducir el INR a 1,8 y el paciente fue trasladado al quirófano. Se realizó una canulación femoro-femoral para establecer un bypass cardiopulmonar y disminuir la temperatura del paciente a 16°C para poder iniciar con seguridad la parada circulatoria. Después de completar el enfriamiento con la recogida de la sangre del paciente en el depósito del dispositivo extracorpóreo, se realizó una nueva esternotomía por medios quirúrgicos seguros. Se instaló una cardioplejía retrógrada. Se hizo una incisión en el pseudoaneurisma y se eliminó cuidadosamente el material trombótico. Se revelaron dos sitios de fuga importantes que se originaban en el segmento anterior y posterior de la anastomosis distal. Se realizó sutura con prolene 3/0, reforzada con parches de teflón. Finalmente, se reanudó la circulación extracorpórea, se llevó a cabo un recalentamiento gradual y se logró un destete exitoso del bypass cardiopulmonar.
+El paciente fue extubado 6 horas después y permaneció en la unidad de cuidados intensivos durante 18 horas. Su curso postoperatorio fue sin incidentes. Diez días después de su ingreso, el paciente fue dado de alta en buenas condiciones, presentando, no obstante, fibrilación auricular con buen control de la frecuencia bajo tratamiento con amiodarona. Tres meses después de su alta, permanece libre de síntomas.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer de 47 años presentó cálculos renales bilaterales complejos y fue derivada a nuestro hospital para un tratamiento quirúrgico debido al fracaso de la PCNL convencional realizada en otro hospital. Inicialmente, realizamos mini-ECIRS para el cálculo renal derecho, que luego se identificó como oxalato de calcio, sin ninguna complicación y cálculos residuales.
+Tres meses después del primer mini-ECIRS, se sometió a un segundo mini-ECIRS para la piedra renal izquierda. Los estudios de laboratorio mostraron valores normales de marcadores inflamatorios séricos, función hepática y renal, marcadores minerales y parámetros urinarios. La tomografía computarizada de múltiples cortes y la radiografía renal-ureteral-vesical revelaron una piedra (tamaño, 6.5 × 2.2 × 2.4 cm3) con un fragmento calyceal izquierdo (Fig. ). El mini-ECIRS se realizó en posición prona, y se obtuvo acceso por encima de la 12.a costilla con una sola pasada de la vaina metálica de 16.5/17.5 Fr con un nephroscopio de 12 Fr bajo guía de US y ureteroscopia combinadas. Durante la punción, identificamos el espacio pleural y la línea pleural bajo US para evitar la penetración. Después de la punción, verificamos la fluoroscopia intraoperativa para evaluar posibles complicaciones torácicas. Usando el láser de holmio YAG a través del nephroscopio rígido, se limpiaron todas las partes del sistema colector y una parte de la piedra principal. Finalmente, se colocó un stent ureteral sin un tubo de nefrostomía después del procedimiento. El tiempo operatorio fue de 3 h, sin complicaciones intraoperatorias y una pérdida de sangre estimada de <100 cc.
+En el POD 1, la paciente desarrolló dificultad respiratoria. Se observó taquipnea con signos vitales normales con deterioro de los sonidos respiratorios en el lado izquierdo. La radiografía de tórax confirmó la acumulación pleural izquierda (Fig. a). Su nivel de hemoglobina, que era de 12.0 g/dL al momento del alta, había descendido a 11.0 g/dL. En consulta con el cirujano torácico, se la manejó de manera conservadora sin ningún tratamiento durante varios días. En el POD 5, se colocó un tubo de 16 Fr para drenaje intercostal izquierdo bajo anestesia local con guía por ultrasonografía por la técnica estándar debido al agravamiento del hemotórax (Fig. b). Se drenó un pequeño volumen de sangre vieja sin mejora de la expansión de los lóbulos inferiores y medios izquierdos (Fig. c). En el POD 9, se realizó VATD para el hemotórax. Durante el monitoreo intraoperatorio, se observaron algunos abscesos en el hemotórax, que parecían ser empiemas; además, se identificó un orificio de cicatriz que se había perforado a través de la cavidad pleural durante mini-ECIRS (Fig. ). Después de eso, se realizó evacuación de coágulos de sangre, decorticación y ablación por VATD. Al final del procedimiento, se retuvieron los tubos de tórax de 20 Fr (Fig. a). En el POD 14, se dio de alta a la paciente después de la recuperación del tubo de tórax. La evaluación de seguimiento mostró expansión satisfactoria del pulmón izquierdo con resolución completa de todos los síntomas de tórax (Fig. b).
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre de 18 años (175 cm, 81 kg) con microsomía hemifacial derecha fue programado para una cirugía de doble mandíbula, corrección con distracción osteogénica y anglectomía mandibular. Aunque no tenía antecedentes médicos, se había sometido a una corrección con distracción osteogénica en 2006. En ese momento, el paciente fue clasificado como grado 4 de Cormack-Lehane, y se realizó una intubación oral con FOB. El paciente informó un historial de apnea del sueño y ronquido intenso durante la entrevista preoperatoria. La apertura de su boca era de aproximadamente 2.5 dedos de ancho y la extensión del cuello era normal durante el examen físico preoperatorio. Sin embargo, tenía una retrognatia severa y una puntuación de Mallampati de clase III. La distancia tiromental era de menos de 6 cm. Además, una radiografía panorámica oral mostró un estrechamiento de la vía aérea nasofaríngea, debido a una retrognatia severa (). Según El-Anwar et al. [], la profundidad media (diámetro anteroposterior) de la nasofaringe en adultos normales es de 21.8 ± 4.6 mm. Sin embargo, la profundidad de la nasofaringe en nuestro paciente era de 15.5 mm, que era más estrecha de lo habitual. Explicamos la posibilidad de una vía aérea difícil e informamos al paciente sobre los riesgos especiales y los procedimientos relacionados con la realización de un procedimiento de intubación consciente. Otros exámenes de laboratorio preoperatorios, radiografía de tórax y electrocardiografía no revelaron anormalidades.
+El día de la cirugía, preparamos un Glidescope®; LMA, broncoscopio de fibra óptica (Olympus Optical, Japón); un Angio Guidewire (Lunderquist-ring, Cook Critical Care) de 0.035 pulgadas de espesor, 145 cm de largo y punta recta; (CAEC, Cook Critical Care) y un BIS (Bispectral Index) de 50. Se insertó un tubo nasotraqueal de 6.5 mm ID con cuidado sobre el catéter de intercambio en la vía aérea sin incidencia. Después de retirar el catéter de intercambio, se infló el manguito de la traquea y se confirmó la posición adecuada del ETT auscultando ambos pulmones y confirmando la presencia de CO2 endotraqueal positivo y continuo. El monitor mostró una presión arterial de 133/86 mmHg, frecuencia cardiaca de 95 latidos/min, SpO2 del 97% y BIS de 50 después de la intubación. Se mantuvo un nivel de oxigenación del 97% o superior durante todo el procedimiento. Después de confirmar la intubación adecuada, ajustamos la concentración en el lugar de efecto de propofol y remifentanil a 4.0 µg/ml y 2.5 µg/ml, respectivamente, y administramos 80 mg de rocuronio intravenoso. El tiempo requerido para la administración de la intubación hasta su confirmación fue de 16 min. Los períodos intra y postoperatorio no tuvieron incidentes.
+Después del procedimiento, le dimos una explicación completa al paciente sobre este informe de caso y obtuvimos su permiso.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2525_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un niño persa de 4 años, con un peso de 10 kg y diagnosticado con MMA, fue derivado y admitido en nuestro hospital debido a un letargo progresivo después de vomitar frecuentemente desde un día antes de la hospitalización y un llanto e irritabilidad excesivos, mirada hacia arriba e hipotonía muscular el día de la hospitalización.
+Era el segundo hijo de padres sanos y relacionados (primos), nacido tras un embarazo y un parto sin incidentes, con un peso al nacer de 2750 g. Su hermano mayor estaba sano. Su familia tenía bajos ingresos. Su padre trabaja en una universidad y su madre es ama de casa. El diagnóstico de MMA se realizó a los 3 meses de edad, basándose en la presentación clínica y en una serie de pruebas de laboratorio (acidosis metabólica, alto nivel de amoniaco y alta concentración urinaria de ácido metilmalónico). El paciente tenía antecedentes de hospitalizaciones frecuentes debido a niveles de electrolitos desequilibrados y tomaba regularmente los medicamentos recetados durante 6 meses, incluida una solución oral de cianocobalamina de 1000 mcg diarios, l-carnitina (100 mg/kg/día) y la solución de Shohl (citrato de sodio) de 30 ml cada 6 horas.
+Al llegar el paciente a la sala de urgencias, presentaba signos vitales anormales (temperatura (T): 36.3 °C, frecuencia cardiaca (FC): 280, frecuencia respiratoria (FR): 45, presión arterial (PA): 100/90 mmHg y saturación de oxígeno (SO2): 97%). Se le realizó un electrocardiograma (ECG) que mostró un complejo QRS ancho con taquicardia ventricular (Fig.
+El paciente fue tratado inmediatamente, incluyendo gluconato de calcio al 10% intravenoso infundido durante 10 minutos, bicarbonato de sodio por inyección intravenosa directa (2 mEq/kg) durante 5 minutos, hidratación con suero intravenoso de dextrosa al 10% e infusión intravenosa regular de insulina (0.1 ml/kg/hora), y fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos pediátricos (UCIP) para una evaluación posterior. Su presión arterial (PA) era de 100/70 mmHg, su pulso era de 180/minuto e irregular, su frecuencia respiratoria era de 42/minuto, su temperatura corporal era de 35.9 °C por piel, la oximetría de pulso indicaba 97% en la UCIP. La frecuencia de la taquicardia ventricular disminuyó gradualmente y el ECG mostró taquicardia sinusal. La ABG repetida mostró una mejora (pH = 7.43, HCO3 = 13.3 mmol/L, pCO2 = 21 mmHg), y el nivel de potasio sérico disminuyó a 6 mEq/L dentro de las siguientes 6 horas. Este tratamiento se continuó bajo la observación de un equipo multidisciplinario. Además, se agregó kayexalato (10 g cada 6 horas) como terapia de resina de intercambio de sodio y potasio y fórmula de MMA a la rutina de tratamiento durante los siguientes 2 días. El paciente se estabilizó, el nivel de potasio sérico se redujo a 4.9 mEq/L, el nivel de creatina sérica se redujo a 2.1 mg/dl, y el nitrógeno de urea se redujo a 57 mg/dl. Es notable que la resonancia magnética (MRI) del cerebro fue normal y no se observó ningún crecimiento en el cultivo de sangre del paciente. Fue dado de alta con un buen estado clínico. Durante los últimos 6 meses, el paciente ha sido monitoreado regularmente cada 2 meses y no ha exhibido ningún problema neurológico, cardiológico u otros nuevos. El seguimiento está en curso.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2543_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Una mujer de 29 años de edad presentó un historial de 22 meses de disfagia progresiva, dolor de cuello y mielopatía cervical. Aunque no tenía déficit motor, exhibió apreciación de pin deteriorada en el lado izquierdo de C2-C7, signos bilaterales de Hoffman e hiperreflexia difusa de las extremidades superiores e inferiores.
+Los estudios de tomografía computarizada (TC) y resonancia magnética (RM) con realce de la totalidad del neuroaxis mostraron una masa epidural realzada de lado izquierdo desde C2 hasta C7 que comprimía la médula espinal y la desplazaba hacia la derecha con extensión paravertebral [-].
+Tres días después de la presentación, se realizó una biopsia guiada por TC. Sin embargo, debido al inicio de los esteroides (dexametasona 4 mg cada 6 h), el tumor había disminuido significativamente de tamaño (por ejemplo, la resonancia magnética repetida mostró que la lesión había retrocedido profundamente), y una biopsia ya no era factible/ fiable [-].
+La siguiente RM realizada 2 semanas después de la suspensión de los esteroides reveló una importante recurrencia del tumor [y]. La repetida biopsia guiada por TC reveló un granuloma en un fondo de tejidos musculares y fibrosos esqueléticos no neoplásicos. Esto fue seguido por una biopsia abierta anterior C5-C6 de la gran lesión extradural recurrente; esta última confirmó el diagnóstico de neurosarcoidosis (es decir, linfadenitis granulomatosa no necrosante) neurosarcoidosis [y]. Más tarde, fue dada de alta con 60 mg de prednisona/día y se le dio un tratamiento de reducción gradual durante 8 semanas. Tres meses después, mostró una importante mejora clínica.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2548_es.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Un coreano de 59 años con quejas de metamorfopsia repentina y reducción de la agudeza visual durante tres días en el ojo izquierdo fue derivado a nuestra clínica. Su historia oftalmológica y médica previa no fue destacable, excepto por la hipertensión.
+La agudeza visual lejana mejoró a 20/20 en el ojo derecho y a 20/200 en el ojo izquierdo. La agudeza visual lejana en el ojo izquierdo mejoró a 20/40 y a 20/200 en el ojo derecho. La agudeza visual lejana en el ojo izquierdo mejoró a 20/40 y a 20/200 en el ojo derecho. La agudeza visual lejana en el ojo izquierdo mejoró a 20/40 y a 20/200 en el ojo derecho. La agudeza visual lejana en el ojo izquierdo mejoró a 20/40 y a 20/200 en el ojo derecho. La agudeza visual lejana en el ojo izquierdo mejoró a 20/40 y a 20/200 en el ojo derecho. La agudeza visual lejana en el ojo izquierdo mejoró a 20/40 y a 20/200 en el ojo derecho. La agudeza visual lejana en el ojo izquierdo mejoró a 20/40 y a 20/200 en el ojo derecho. La agudeza visual lejana en el ojo izquierdo mejoró a 20/40 y a 20/200 en el ojo derecho. La agudeza visual lejana en el ojo izquierdo mejoró a 20/40 y a 20/200 en el ojo derecho. La agudeza visual lejana en el ojo izquierdo mejoró a 20/40 y a 20/200 en el ojo derecho. La agudeza visual lejana en el ojo izquierdo mejoró a 20/40 y a 20/200 en el ojo derecho. La agudeza visual lejana en el ojo izquierdo mejoró a 20/40 y a 20/200 en el ojo derecho. La agudeza visual lejana en el ojo izquierdo mejoró a 20/40 y a 20/200 en el ojo derecho. La agudeza visual lejana en el ojo izquierdo mejoró a 20/40 y a 20/200 en el ojo derecho. La agudeza visual lejana en el ojo izquierdo mejoró a 20/40 y a 20/200 en el ojo derecho. La agudeza visual lejana en el ojo izquierdo mejoró a 20/40 y a 20/200 en el ojo derecho. La agudeza visual lejana en el ojo izquierdo mejoró a 20/40 y a 20/200 en el ojo derecho. La agudeza visual lejana en el ojo izquierdo mejoró a 20/40 y a 20/200 en el ojo derecho. La agudeza visual lejana en el ojo izquierdo mejoró a 20/40 y a 20/200 en el ojo derecho. La agudeza visual lejana en el ojo izquierdo mejoró a 20/40 y a 20/200 en el ojo derecho. La agudeza visual lejana en el ojo izquierdo mejoró a 20/40 y a 20/200 en el ojo derecho. La agudeza visual lejana en el ojo izquierdo mejoró a 20/40 y a 20/200 en el ojo derecho. La agudeza visual lejana en el ojo izquierdo mejoró a 20/40 y a 20/200 en el ojo derecho. La agudeza visual lejana en el ojo izquierdo mejoró a 20/40 y a 20/200 en el ojo derecho. La agudeza visual lejana en el ojo izquierdo mejoró a 20/40 y a 20/200 en el ojo derecho. La agudeza visual lejana en el ojo izquierdo mejoró a 20/40 y a 20/200 en el ojo derecho. La agudeza visual lejana en el ojo izquierdo mejoró a 20/40 y a 20/200 en el ojo derecho. La agudeza visual lejana en el ojo izquierdo mejoró a 20/40 y a 20/200 en el ojo derecho. La agudeza visual lejana en el ojo izquierdo mejoró a 20/40 y a 20/200 en el ojo derecho. La agudeza visual lejana en el ojo izquierdo mejoró a 20/40 y a 20/200 en el ojo derecho. La agudeza visual lejana en el ojo izquierdo mejoró a 20/40 y a 20/200 en el ojo derecho. La agudeza visual lejana en el ojo izquierdo mejoró a 20/40 y a 20/200 en el ojo derecho. La agudeza visual lejana en el ojo izquierdo mejoró a 20/40 y a 20/200 en el ojo derecho. La agudeza visual lejana en el ojo izquierdo mejoró a 20/40 y a 20/200 en el ojo derecho. La agudeza visual lejana en el ojo izquierdo mejoró a 20/40 y a 20/200 en el ojo derecho. La agudeza visual lejana en el ojo izquierdo mejoró a 20/40 y a 20/200 en el ojo derecho. La agudeza visual lejana en el ojo izquierdo mejoró a 20/40 y a 20/200 en el ojo derecho. La agudeza visual lejana en el ojo izquierdo mejoró a 20/40 y a 20/200 en el ojo derecho. La agudeza visual lejana en el ojo izquierdo mejoró a 20/40 y a 20/200 en el ojo derecho. La agudeza visual lejana en el ojo izquierdo mejoró a 20/40 y a 20/200 en el ojo derecho. La agudeza visual lejana en el ojo izquierdo mejoró a 20/40 y a 20/200 en el ojo derecho. La agudeza visual lejana en el ojo izquierdo mejoró a 20/40 y a 20/200 en el ojo derecho. La agudeza visual lejana en el ojo izquierdo mejoró a 20/40 y a 20/200 en el ojo derecho. 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+En septiembre de 2014, se le diagnosticó a un hombre de 18 años, no fumador, una fractura abierta de la tibia derecha, de grado IIIB de la clasificación de Gustilo, tras un accidente de tráfico. El paciente pesaba 65 kg. Se le realizó un desbridamiento de urgencia en el hospital local tras la lesión (Fig. a y b). La fractura y la herida no habían cicatrizado tres meses después de la lesión. Se drenó pus copioso y el paciente fue trasladado al Segundo Hospital Popular de Yunnan para recibir tratamiento adicional.
+El paciente fue admitido en el Segundo Hospital Popular de Yunnan 97 días después de la lesión. Un examen físico del gemelo derecho del paciente reveló un defecto de tejido blando y una tibia expuesta. Se observó una incisión de 4 × 10 cm en la parte anterior medial de la parte superior del gemelo y una herida de 3 × 12 cm en la parte anterior medial de la parte inferior de la pierna. Se observó una caída significativa del pie. El paciente experimentó hipoestesia en la parte lateral del gemelo derecho y en la superficie dorsal del pie; sin embargo, se sintió una sensación normal en la superficie plantar del pie y la arteria dorsalis pedis apareció normal. El rango de movimiento de la rodilla fue de 0 a 80°, y la extensión y flexión del tobillo fueron de 10 y 20°, respectivamente. Se observó miodinamia de nivel III en el músculo pretibial y en el tríceps sural (Fig.
+Tras hablar con el paciente, se adoptó un protocolo de rescate de la extremidad a favor de la amputación. El plan de tratamiento constaba de dos fases. La primera etapa consistía en tratar la infección mediante desbridamiento repetido, sustitución de la fijación externa, drenaje sellado por vacío (VSD) y aplicación local y sistémica de antibióticos. En la segunda etapa, se utilizó la técnica de transporte óseo para reparar el defecto óseo y se realizaron ejercicios de rehabilitación para restablecer la función de la extremidad afectada en la medida de lo posible. Se informó al paciente sobre el plan de tratamiento y los riesgos asociados. Se realizaron una serie de exámenes para evaluar la infección tibial. Una radiografía reveló necrosis e hiperplasia en la mitad de la tibia (Fig. ). La tomografía computarizada por emisión de fotón único mostró la acumulación de radionucleótidos en la región tibial media y la tomografía computarizada angiográfica confirmó que las arterias tibiales anterior y posterior eran normales. Las investigaciones de laboratorio fueron las siguientes: i) proteína C reactiva, 21,6 mg/l; ii) velocidad de sedimentación globular, 35 mm/h; iii) recuento de glóbulos blancos, 16,47 × 109/l; y iv) porcentaje de neutrófilos, 84,51 [50–70]. El diagnóstico final fue de no unión infectada de la tibia derecha con un defecto de tejido blando.
+El segundo día después del ingreso se realizó un desbridamiento para remover completamente el hueso infectado y desvitalizado, el tejido inflamatorio y el tejido cicatrizal (Fig. ). El hueso desbridado se reemplazó con un fijador externo monolateral de tres segmentos (Third Medical Instrument Company; Fig. ) seguido por la implantación de esferas de cemento impregnadas con vancomicina (4 g de vancomicina y 80 g de cemento) en los defectos óseos (Fig. ). La herida se cerró parcialmente y el vendaje se cambió regularmente después de la cirugía. El segundo desbridamiento se realizó 5 días después del procedimiento inicial e implicó la remoción de tejido inflamatorio y las esferas de antibióticos. Se usó VSD para cubrir la herida y promover el crecimiento de tejido de granulación mientras simultáneamente se drenaba el pus. El tercer desbridamiento se realizó 5 días después del segundo procedimiento e implicó la remoción de VSD. La herida apareció limpia y se suturó posteriormente. En este punto, el defecto óseo medía 25 cm de largo. Se realizaron pruebas de sensibilidad a los antibióticos después de cada uno de los tres procedimientos de desbridamiento y se identificaron Staphylococcus aureus resistente a la meticilina, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae y Enterococcus faecalis. Se usó vancomicina y meropenem por vía intravenosa para tratar la infección. La curación de la herida y el control de la infección marcaron el final de la primera etapa del plan de tratamiento.
+La reparación del defecto óseo masivo planteó el mayor desafío durante la segunda etapa del plan de tratamiento. Como la tecnología de transferencia de hueso tiene una serie de ventajas, se aplicó esta técnica. La curación de la herida y el control de la infección se evaluaron mediante indicadores relevantes y, cuando fueron satisfactorios, se realizó una única osteotomía a 2 cm de la superficie de la articulación del tobillo (Fig. ). El transporte de hueso se inició 1 semana después a una velocidad de 1 mm por día (0,25 mm cuatro veces al día). La calidad del hueso recién formado se evaluó 2, 4 y 6 meses después de la osteotomía utilizando rayos X (Fig. ), que reveló que se estaba produciendo una osteogénesis satisfactoria. Un total de 15 meses después de la osteotomía, el hueso distraído había alcanzado el sitio de acoplamiento, lo que provocó una invaginación de la piel y una desviación del eje (Fig. ). El tejido blando incrustado se eliminó y se ajustó el eje. Para promover la unión del sitio de acoplamiento, la fijación externa se aflojó y se añadieron gradualmente cargas crecientes a través del sitio de osteogénesis. La longitud total del transporte fue de 24,5 cm. Después de 40 meses, se logró la unión y la consolidación del hueso recién formado se completó (Fig. ). El paciente exhibió el siguiente rango de movimiento: i) extensión de la rodilla, 0°; ii) flexión de la rodilla, 110°; iii) extensión del tobillo, 10°; y iv) flexión de la rodilla, 10° (Fig. ). Se observó un ángulo de deformidad valgus de la rodilla de 4° y un acortamiento de 10 mm de la tibia. El índice de curación ósea fue de 1,6 meses/cm. Cuando la herida del hueso y el tejido blando se curaron, el paciente pudo caminar sin dolor y sin dispositivos de asistencia ambulatoria y reanudó las actividades diarias con éxito. El ASAMI [] se utilizó para evaluar la función de la extremidad y la curación ósea, y reveló un buen resultado funcional y de reparación ósea. De manera similar, el KSS de resultado funcional produjo un buen resultado [] y el LEFS [] fue de 65.
+Dieciocho meses después de que la herida del hueso y el tejido blando se curaran, realizamos una evaluación de seguimiento con la puntuación del Short Form-36 (SF-36) [] y el LEFS (Archivos adicionales, y). La puntuación del SF-36 fue de 86, y el LEFS fue de 70. El progreso general del tratamiento se presenta brevemente en la Tabla.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Se está informando de un caso de tuberculosis del cuello uterino que se presenta como un carcinoma cervical, debido a su rareza.
+Una mujer india de 26 años, ama de casa de profesión, presentó como quejas principales dolor abdominal, sangrado irregular y flujo vaginal durante tres años. Tenía antecedentes de sangrado poscoital y sangrado intermenstrual; y pérdida de peso significativa en los últimos dos años. No había antecedentes de malignidad genitourinaria o tuberculosis en el pasado o en la familia. La paciente no era fumadora, no consumía alcohol y no tenía ninguna otra enfermedad médica o quirúrgica significativa en el pasado.
+El examen físico general fue esencialmente normal, sin ganglios linfáticos palpables. El examen sistémico no reveló ninguna anormalidad. En el examen por espéculo, el cuello uterino fue reemplazado por un crecimiento irregular friable, que sangró al tacto (Figura). En el examen bimanual, se sintió el mismo crecimiento. El útero estaba antevertido, de tamaño normal y los fornices bilaterales estaban libres. El examen rectal no reveló ninguna induración o nodularidad de la parametría y la mucosa rectal era lisa y se movía libremente. El examen colposcópico mostró una vascularización aumentada sin áreas acetoblancas o negativas al yodo. El frotis de PAP mostró grupos de células epitelioides sin ninguna displasia. La biopsia tomada del crecimiento cervical reveló una inflamación granulomatosa con necrosis caseosa. El frotis del cuello uterino fue positivo para bacilos ácido-rápidos. La biopsia endometrial fue normal sin AFB (Figura). La radiografía de tórax fue normal. Las muestras de esputo y orina fueron negativas para AFB y no pudieron cultivar micobacterias. El abdomen CECT mostró un cuello uterino voluminoso con evidencia de rayas de tejido blando en el parametrio. El VIH 1 y 2 fueron negativos. La paciente inició un tratamiento antituberculoso (cuatro fármacos: isoniazida, etambutol, rifampicina y pirazinamida) y fue dada de alta. A los seis meses, el cuello uterino tenía una apariencia casi normal y hubo un alivio completo de los síntomas.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Un hombre caucásico de 83 años, con buena salud, fue derivado a nuestro hospital con sangrado anal intermitente y patrones intestinales irregulares. Una colonoscopia reveló un pólipo rectal solitario de 1 cm, que fue completamente extirpado mediante resección endoscópica (Figura).
+El examen histológico mostró un adenoma tubular con displasia intraepitelial de bajo grado y localización focal en el estroma por células linfoides grandes altamente proliferativas (Figura a-c). La base del adenoma no se vio afectada.
+Las tinciones inmunohistoquímicas demostraron que las células linfoides expresaban CD20 (clon 2B11 + PD7/26, DAKO; figuras d y e) y linfoma de células B 2 (clon 2B11 + PD7/26, DAKO; figura no mostrada), pero no CD3 (clon F7.2.38, DAKO), CD5 (clon 4C7, DAKO), CD10 (clon 56C6, DAKO), CD23 (clon DAK-CD23, DAKO), CD30 (clon Ber-H2, DAKO), CD138 (clon MI15, DAKO) y ciclina D1 (clon EP12, DAKO). Aproximadamente el 90% de las células neoplásicas reaccionaron positivamente cuando se tiñeron con un anticuerpo para Ki-67 (clon MIB1, DAKO; figura f).
+Finalmente, se realizó un análisis genético molecular que detectó el reordenamiento de la región FR2/LJH/VLJH de la cadena pesada de inmunoglobulina y se detectó un amplicón monoclonal de aproximadamente 260 pares de bases (banda esperada entre 240 y 280 pares de bases), lo que demuestra la malignidad y la asociación clonal de los infiltrados de linfoma en el adenoma (Figura). Los análisis moleculares se llevaron a cabo como se describió anteriormente [,] y de acuerdo con las instrucciones del fabricante. Se usaron reactivos comerciales de DAKO Cytomation, Milán, Italia y de Diachem S.r.l., Nápoles, Italia para realizar un ensayo inmunohistoquímico y de clonalidad B, respectivamente. Todos los productos usados cumplen con los requisitos de la directiva de diagnóstico in vitro 98/79/EC.
+El paciente se sometió a una estadificación completa para linfoma. Se usaron los criterios de Dawson en el diagnóstico diferencial entre la afectación colorrectal primaria y la afectación del tracto gastrointestinal secundaria a un linfoma sistémico []. No tenía fiebre, pérdida de peso ni sudores nocturnos. En el examen físico no se observaron alteraciones. No había linfadenopatía ni hepatoesplenomegalia. El recuento de células sanguíneas, la bioquímica sérica y las inmunoglobulinas estaban dentro de los límites normales o eran negativos. Una biopsia de médula ósea no mostró evidencia de linfoma. Su radiografía de tórax no fue notable. La tomografía computarizada (TC) de su cuerpo total no mostró evidencia de afectación extraintestinal. Se hizo un diagnóstico de DLBCL primario. Se estableció el estadio 1A de Ann Arbor. Posteriormente, se lo derivó a un hematólogo para un tratamiento posterior. Dado que la lesión linfoproliferativa era limitada y no había evidencia de enfermedad diseminada, y teniendo en cuenta la edad avanzada del paciente, se consideró inapropiado realizar una resección quirúrgica. No recibió quimioterapia, pero se lo derivó para un seguimiento con exámenes clínicos y tomografías computarizadas a intervalos de 6 meses. No mostró recurrencia clínica o radiológica en el momento en que escribimos este artículo (1 año atrás).
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Un hombre de 45 años se presentó en nuestro centro con debilidad gradual de las extremidades derechas durante 3 meses. Se le realizó una resonancia magnética cerebral en otro hospital 3 meses antes de su ingreso, que mostró un accidente cerebrovascular agudo isquémico del lóbulo parietal izquierdo. Veinte días antes de su ingreso, la resonancia magnética mostró hemorragias cerebrales y subaracnoideas, aunque no tuvo nuevos síntomas ni exacerbación en ese momento. Diez días antes de su ingreso, se presentó con un repentino dolor de cabeza en la región occipital, dificultad para encontrar palabras y marcha inestable. El paciente no se quejó de dolor abdominal o óseo.
+En el ingreso, sus signos vitales y el examen general fueron normales. No se observaron alteraciones mucocutáneas. El examen neurológico reveló afasia expresiva y debilidad en las extremidades del lado derecho, calificada como 4/5 en la escala del Consejo de Investigación Médica (rango total, 0 [no se observa movimiento] a 5 [el músculo se contrae normalmente contra una resistencia total]).
+Su historial médico no era destacable, sin antecedentes de factores de riesgo vascular, como diabetes, hipertensión, hiperlipidemia, cardiomiopatía y fibrilación auricular. También negó haber fumado, haber consumido alcohol o haber tomado drogas ilícitas. El padre del paciente falleció a causa de una hemorragia cerebral.
+Una tomografía computarizada del cerebro mostró un área de infarto con hemorragia en las regiones subcortical izquierda y corona radiata (Fig. ), y la clasificación del European Cooperative Acute Stroke Study fue de hematoma parenquimatoso 2 (PH2). La resonancia magnética (Fig. ) reveló realce meníngeo y periférico, pero no realce significativo en el área de hemorragia. La resonancia magnética de alta resolución (Fig. ) reveló una trombosis en la superficie de la placa aterosclerótica. La angiografía por sustracción digital (DSA; Fig. ) reveló un cambio similar a una picadura de insecto en la rama C1 de la arteria carótida interna izquierda, que causó hasta un 50% de estenosis. Se excluyeron las malformaciones cerebrovasculares y otras estenosis arteriales carótidas o intracraneales.
+Todos los resultados de los análisis de sangre fueron normales, excepto por una elevación continua en las plaquetas (501 × 109/L-601 × 109/L) y en el recuento de glóbulos blancos (Tabla), con una función de coagulación normal. Por lo tanto, se realizó una biopsia de médula ósea y pruebas genéticas tras consultar con un hematólogo. La biopsia de médula ósea reveló cambios proliferativos en la médula ósea, con numerosos megacariocitos y granulocitos proliferativos pero maduros. Las pruebas genéticas posteriores revelaron una mutación JAK2-V617F positiva.
+La enfermedad mieloproliferativa es una posible causa de lesiones cerebrovasculares complejas. Por lo tanto, el diagnóstico de ET se confirmó de acuerdo con los criterios de diagnóstico de la Organización Mundial de la Salud (OMS) de 2016. Después de discutir con el hematólogo, decidimos administrar aspirina e hidroxiurea. Después del tratamiento, el paciente permaneció libre de accidentes cerebrovasculares (puntuación mRS = 1/6, rango total 0 [sin síntomas] a 6 [muerte]), y los niveles de plaquetas fueron normales durante el período de seguimiento de 1 año.
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@@ -0,0 +1 @@
+Un hombre de 78 años desarrolló un dolor agudo en la parte baja de la espalda, alteración de la marcha y parestesia en ambas piernas; al estar en reposo, la parestesia mejoró. El examen neurológico reveló debilidad con un grado de 3 en la prueba muscular manual (MMT) en los músculos extensor hallucis longus y peroneus longus de ambas piernas. La función vesical e intestinal fue normal. No tenía antecedentes ni había tomado medicamentos como antiplaquetarios. El análisis de sangre mostró que la proteína C reactiva y el hemograma completo con diferencial estaban dentro de los límites normales, lo que hacía improbable un proceso infeccioso. Las radiografías simples de la columna lumbar mostraron cambios degenerativos (Fig. ). La resonancia magnética mostró una masa ubicada posterior y lateralmente al aspecto izquierdo del saco dural en el nivel L3, y la resonancia magnética realzada con contraste mostró una lesión con un realce anular heterogéneo en el nivel L3 (Fig. ). Realizamos una discografía y una tomografía computarizada de la columna vertebral para diagnosticar las patologías epidurales dorsales, esperando que la discografía de L3/4 apoyara un diagnóstico definitivo de hernia discal lumbar. Se realizó una discografía del disco intervertebral en el nivel L3/4 utilizando un abordaje posterolateral estándar con una aguja de tres puertos discográfica Hijikata (Tanaka Medical Instruments, Tokio, Japón). Se inyectó disco-Opaque 240 (3.0 ml; Daiichi Sankyo Company, Tokio, Japón) en el disco hasta que el medio de contraste se filtró fuera del disco hacia el exterior. Después de que se completaron las inyecciones, se realizó una tomografía computarizada para analizar más a fondo el disco L3/4 inyectado. Sin embargo, la discografía L3/4 y la tomografía computarizada mostraron claramente la fuga del medio de contraste hacia el espacio dural posterior (Fig. ). En base a estos hallazgos, diagnosticamos déficit neurológico debido a PEMLDF. Realizamos una laminectomía L2/3/4 y separamos una masa de 30 mm de ancho, incrustada en el tejido epidural fibroso, del aspecto posterolateral del saco dural (Fig. ). No se observó adhesión. El enorme fragmento de disco se había extruido en el espacio epidural y se envolvió desde el exterior de la raíz nerviosa. Después de retirar la masa pieza por pieza (Fig. ), detectamos una ruptura en el lado izquierdo del disco L3/4 en el ligamento longitudinal posterior. La compresión en la duramadre y las raíces nerviosas se eliminó por completo. En consonancia con las observaciones durante la operación, el análisis histopatológico reveló degeneración por licuación y granulación alrededor del fragmento de disco secuestrado (Fig. ). Los síntomas del paciente mejoraron inmediatamente después de la cirugía. Recuperó la función motora hasta MMT 4-5 en ambas piernas y pudo caminar con mayor suavidad. Identificó la fuerza de las extremidades inferiores que mejoró y se recuperó por completo después de 3 meses.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Un hombre de 74 años de edad, de origen malayo, ex fumador de tabaco, con estenosis aórtica severa subyacente, fibrilación auricular, hipertensión y enfermedad renal crónica, se presentó con un historial de 6 meses de letargo, pérdida de peso subjetiva, pérdida de apetito y sudores nocturnos asociados con un dolor de cabeza agudo y persistente en el lado derecho y dolor en la cadera izquierda. Negó cualquier prurito. Negó tos crónica y no tenía un historial de viajes significativo o comportamiento de alto riesgo. No tenía antecedentes familiares de malignidad. No tenía ultrasonido de referencia del tracto genitourinario, ya que rechazó la investigación de su enfermedad renal crónica previamente.
+Antes de esta admisión actual, había sido admitido dos veces en los últimos 4 meses por hiponatremia y anemia normocítica normocrómica, con un nivel de sodio sérico inicial de 120 mmol/L y 124 mmol/L, respectivamente. El frotis de sangre periférica mostró características que sugerían anemia por deficiencia de hierro; concurrente con un nivel de hierro sérico de 9.7 umol/L con una saturación de transferrina calculada de 21.2%. Los niveles de ferritina y B12 eran normales mientras que un examen de sangre oculta en heces fue negativo. En ambas ocasiones, recibió solución salina administrada por vía intravenosa y posteriormente fue dado de alta con suplementos de sodio administrados por vía oral. Los exámenes de la función tiroidea y los niveles de cortisol de una admisión anterior fueron normales.
+En el momento del ingreso, no presentaba fiebre y su presión arterial era de 130/70 y su pulso de 70. Un examen reveló a un hombre levemente caquéctico con atrofia generalizada por desuso de todas las extremidades. Funcionalmente, no podía caminar debido al dolor en la cadera izquierda. Presentaba sensibilidad en la cadera izquierda con movimiento pasivo y activo reducido debido al dolor, y una protuberancia ósea en la cara posterolateral del lado derecho de su cuero cabelludo. No presentaba déficit neurológicos, y los exámenes respiratorios y abdominales no fueron relevantes.
+Al examinar la piel, se observaron lesiones pigmentadas, de inicio indeterminado, de color café y bien delimitadas, en su cara y tronco, que sugerían múltiples queratosis seborreicas. Las lesiones en su tronco posterior se distribuían en un patrón simétrico de «árbol de Navidad» (Fig.
+Una investigación de electrolitos mostró un bajo nivel de sodio sérico de 119 mmol/L. Todos los demás electrolitos estaban dentro del rango normal, y no hubo alteraciones de las enzimas hepáticas. Una radiografía de tórax al ingreso mostró múltiples nódulos irregulares bilaterales y opacidades hilares prominentes (Fig. ). En vista del dolor de cabeza de larga data, procedimos con una tomografía computarizada no contrastada de su cerebro, que reveló una lesión hiperdense redonda bien definida en el córtex frontal superior derecho que medía 0,7 × 0,7 cm, asociada con edema perilesional (Fig. ). Hubo una lesión lítica en el hueso parietal derecho con un componente de tejido blando expansivo (Fig. ). Las limitaciones de recursos impidieron una resonancia magnética de seguimiento. La tomografía computarizada de su tórax, abdomen y pelvis reveló una masa de tejido blando heterogéneamente realzada en el riñón derecho que medía 3,8 × 4,4 × 3,7 cm, sin evidencia de obstrucción o hidronefrosis (Fig. ). Hubo evidencia de nódulos pulmonares metastásicos bilaterales, y múltiples nódulos hilares y paratraqueales (Fig. ). No hubo evidencia de aneurisma aórtico. También hubo una lesión lítica de 5 × 5 cm en el ilion izquierdo, consistente con su dolor en la cadera izquierda (Fig. ).
+Una investigación bioquímica adicional mostró un aumento de la osmolaridad de la orina de 303 mOsmol/kg y de sodio en la orina de 48 mmol/L; en vista de la función tiroidea normal previa, el nivel de cortisol y la euvolemia clínica, se le diagnosticó síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH). Se inició la restricción de líquidos y sus niveles de sodio se recuperaron a 131 mmol/L en 5 días. Se lo derivó al equipo de dermatología; en vista de los hallazgos de carcinoma renal metastásico, las lesiones cutáneas se atribuyeron al síndrome de Leser-Trélat.
+Tras haber sido informado exhaustivamente sobre su enfermedad, rechazó la biopsia renal y cutánea y no estaba interesado en someterse a ninguna otra intervención. A pesar de la ausencia de un diagnóstico histopatológico, la constelación de características clínicas y radiológicas sugería un tumor renal con metástasis, por lo que fue derivado al equipo de cuidados paliativos para recibir tratamiento adicional.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer asmática de 23 años y embarazada de 32 semanas se presentó en un hospital periférico con insuficiencia respiratoria aguda durante el invierno. El aire frío era un conocido precipitante de su asma. Se le puso intubación y ventilación por un presunto asma agudo grave con broncoespasmo refractario. Después de la intubación se encontró que era extremadamente difícil de ventilar y se la trasladó a nuestra unidad de cuidados intensivos para su posterior tratamiento.
+Tenía un silbido monofónico amplio y débil en la auscultación, sin evidencia de neumotórax. Se inició ventilación mecánica en modo de control de volumen con una fracción de oxígeno inspirado de 1.0, presión positiva al final de la espiración (PEEP) externa de 0 cmH2O, frecuencia respiratoria de seis respiraciones por minuto, volumen corriente de 300 ml y flujo respiratorio de 30 l/min. Sin embargo, las altas presiones pico de las vías respiratorias truncaban cada respiración. La PEEP intrínseca se midió como 30 cmH2O, con evidencia de hiperinflación dinámica e inestabilidad hemodinámica concomitante a pesar de una relación inspiratoria/espiratoria cercana a 1:16. Una muestra de gases arteriales reveló una acidosis respiratoria grave (pH de 6,92, PaO2 de 116 mmHg y PaCO2 de 143 mmHg). Había evidencia de sufrimiento fetal en el cardiotocógrafo (CTG). La broncoscopia demostró un tumor pedunculado que surgía de la pared traqueal posterior, que se extendía desde la punta del tubo endotraqueal (ET) y medía aproximadamente 4 cm por 2 cm. El tumor actuaba como una válvula de bola para provocar una obstrucción severa del flujo de aire espiratorio (Figura; archivo adicional: Video 1). El broncoscopio se hizo avanzar más allá de la lesión y el ET se hizo avanzar sobre el broncoscopio para puentear la lesión, lo que produjo una mejora dramática en la mecánica pulmonar y la hemodinámica. Se realizó una cesárea urgente debido a las desaceleraciones persistentes en el CTG, con el nacimiento de un bebé sano. El acceso a sus registros anteriores reveló que había presentado previamente hemoptisis a las 16 semanas de la gestación actual. En ese momento tenía un pequeño pólipo (~0,5 cm) en la misma ubicación traqueal, que se había extirpado y diagnosticado como LCH.
+Al día siguiente, se intentó reducir el volumen del tumor. En vista del alto riesgo de hemorragia importante e hipoxemia, se estableció una canulación preventiva para oxigenación extracorpórea de membrana (ECMO) por vía bifemoral. La reducción quirúrgica del volumen del tumor se complicó por una hemorragia importante que causó desaturación (SpO2 < 80%). Se inició de inmediato la ECMO con recuperación de la saturación arterial de oxígeno y una interrupción mínima de la cirugía. Se administró un pequeño bolo de heparina (2000 unidades) por vía intravenosa justo antes de la conexión del circuito de ECMO, pero no se administró más heparina hasta después de la cirugía. Al volver a la UCI, se usó una infusión de heparina a dosis baja (10 unidades/kg/hora) para mantener la permeabilidad del circuito de ECMO. La histopatología reveló una LCH recurrente (Figura), con epitelio superpuesto intacto (flecha) y disposiciones lobulares (*) de capilares proliferantes (flecha horizontal) en un estroma fibro-mixoide edematoso, que contenía glóbulos rojos extravasados (flecha vertical). Se observó una intensa tinción con tinción inmunohistoquímica de CD31 que resaltaba las células endoteliales proliferantes y el origen vascular del tumor. Se colocó una endoprótesis en la tráquea y se interrumpió la ECMO. Se recuperó completamente.
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@@ -0,0 +1,16 @@
+Un paciente de 48 años de edad se presentó en el departamento de urgencias con cefalea, mareos, marcha inestable, debilidad en las extremidades, acentuación de la ptosis del párpado, oftalmoplejia externa y taquicardia sinusal. La enfermedad se manifestó en el paciente a la edad de 16 años, inicialmente con una estatura pequeña y síntomas relacionados con los músculos extraoculares. A medida que la enfermedad progresó, el paciente experimentó un inicio gradual de características clínicas adicionales, tales como problemas de conducción cardiaca, disfunción endocrina y un ligero deterioro cognitivo.
+El diagnóstico de KSS se apoyó en la identificación de características clínicas relevantes que indicaban una anomalía en el sistema oftalmológico del paciente: ptosis bilateral, diplopía, oftalmoplejia externa progresiva crónica y una disminución moderada de la agudeza visual (). Teniendo en cuenta que la oftalmoplejia del paciente no coincidía con un grupo específico de parálisis de los nervios craneales (parálisis del nervio oculomotor, del cuarto nervio y del sexto nervio), la probabilidad de miopatías era aún mayor. Se observó parálisis de los movimientos verticales de los globos oculares (). El oftalmólogo no descubrió ninguna retinitis pigmentosa durante el examen del fondo de ojo, pero se ha descrito la angiosclerosis retiniana.
+Luego de las observaciones oftalmológicas, el examen neurológico resalta la debilidad muscular generalizada leve, la ataxia cerebelosa, el temblor cerebeloso y un ligero deterioro cognitivo (puntuación de 22 en el examen del estado mental mínimo).
+El paciente tenía síntomas y signos endocrinológicos que precedieron a las manifestaciones neurológicas, incluida la baja estatura (154 cm) causada por la insuficiencia de la hormona del crecimiento, la pubertad tardía, el hipogonadismo primario, el hipotiroidismo, el hiperparatiroidismo secundario, la ginecomastia, la calvicie frontal y la braquidactilia. El paciente no tuvo hijos.
+La afectación cardiaca es común en los trastornos caracterizados por una disfunción mitocondrial debido a su impacto en los órganos que dependen en gran medida de la energía (). Tras la confirmación del diagnóstico, el paciente se sometió a una serie de pruebas médicas, entre ellas, un electrocardiograma (ECG) de superficie de 12 derivaciones, una ecocardiografía transtorácica y un monitor Holter de 24 horas. Se observaron anomalías de la conducción, entre ellas, un bloqueo auriculoventricular (BAV) de primer grado, un bloqueo significativo de la rama derecha (BDR) y una taquicardia sinusal (). El ecocardiograma reveló un leve prolapso de la válvula mitral anterior (PVM) y una disfunción diastólica y sistólica del ventrículo izquierdo (FEVI = 40%).
+Dada la presencia de muchas características clínicas que sugieren KSS en este paciente, realizamos un análisis exhaustivo de pruebas bioquímicas y genéticas relacionadas con factores de riesgo cardiovascular. Los análisis de laboratorio demostraron un recuento de glóbulos blancos de 12 460/μl (NV 4000-9500/μl), hemoglobina de 17,9 g/dl (NV 13,6-17,2 g/dl), hematocrito del 53,6 % (NV 39-51 %), glucosa en sangre de 101 mg/dl (NV 74-106 mg/dl), aspartato aminotransferasa de 58 U/L (NV 15-37 U/L), alanina aminotransferasa de 71 U/L (NV 30-65 U/L), lactato deshidrogenasa de 356 U/L (NV 85-227 U/L), creatinina quinasa de 308 U/L (NV 39-308 U/L), y creatinina quinasa-MB de 42 U/L (NV 7-25 U/L). El ionograma sérico reveló calcio iónico de 3,95 mg/dl (NV 4,2-5,2 mg/dl), magnesio de 2,2 mg/dl (NV 1,8-2,4 mg/dl), potasio de 5,5 mmol/L (NV 3,5-5,1 mmol/L), y sodio de 149 mmol/L (NV 136-145 mmol/L).
+Los análisis endocrinológicos mostraron los siguientes valores: hormona de crecimiento (hGH) < 0,050 ng/ml (NV 0,4-10 ng/ml) y los niveles de la hormona tiroidea fueron FT3 de 3,35 pmol/L (NV 3,54-6,47 pmol/L), FT4 de 15,19 pmol/L (NV 11,48-22,70 pmol/L), TSH de 0,150 mIU/ml (NV 0,55-4,78 mIU/ml), anti-TG de 24,6 U/ml (NV 0-60 U/ml), y anti-TPO de 31,9 U/ml (NV 0-60 U/ml). La PTH intacta fue de 61,8 pg/ml (NV 7,5-53,5 pg/ml) con un bajo nivel de calcio iónico (3,95 mg/dl). Las hormonas gonadotrópicas fueron testosterona de 182,76 ng/dl (NV 241-827 ng/dl), FSH de 22,56 mIU/mL (NV 1,4-18,1 mIU/mL), y LH de 24,39 mIU/mL (NV 1,5-9,3 mIU/mL). El cortisol sérico fue normal (15,16 μg/dl). El LCR indicó un alto nivel de proteínas de 91 mg/dl (NV 0,12-0,60 mg/dl) y un alto nivel de glucosa de 131 mg/dl (NV 40-70 mg/dl) en ausencia de glóbulos blancos durante un procedimiento de punción lumbar. Para el diagnóstico diferencial de la miastenia gravis, probamos los anticuerpos anti-receptor de acetilcolina, que fueron normales (AChR < 0,2 nmol/L).
+La realización de secuenciación de próxima generación (NGS) en ADN mitocondrial extraído de muestras de leucocitos de sangre periférica es el método de diagnóstico principal para identificar deleciones en situaciones en las que se sospecha clínicamente KSS (por ejemplo,). Solicitamos el análisis de secuencia del gen MT-TL2; esta prueba fue desarrollada y su desempeño fue validado por CENTOGENE AG (Rostock, Alemania) para fines clínicos. La muestra de sangre se procesó enriqueciendo las secuencias objetivo, y la secuenciación se realizó utilizando NGS Technologies.
+No detectamos ninguna variante patogénica clara en la secuenciación del gen MT-TL2, incluida la variante m.12315G>A, que se ha informado que está asociada con KSS. Sin embargo, cabe señalar que las variantes codificadas en el genoma mitocondrial pueden no detectarse en la sangre si el porcentaje de heteroplasmia es bajo (típicamente < 15% de heteroplasmia) (). En esta situación, se recomienda analizar una muestra de un tejido afectado, pero el paciente no aceptó la biopsia muscular.
+La electromiografía (EMG) mostró una vía miogénica con potenciales de unidades motoras de pequeña amplitud y corta duración con un patrón de reclutamiento temprano (músculos deltoides y frontales bilaterales). La electroencefalografía (EEG) reveló un patrón de fondo theta generalizado; la vía de tipo lesión se mantuvo incluso cuando se activó por hiperventilación o estimulación de luz intermitente (6-12 Hz).
+Al ingresar en nuestra clínica, se realizó una resonancia magnética (MRI) del cerebro con y sin contraste. Los resultados revelaron señales simétricas de alta T2 y Flair en la materia blanca cerebral de ambos lóbulos temporales y en la ínsula bilateral de los lóbulos de Reil ().
+La apariencia de las lesiones cerebrales no cambió; el paciente se sometió a varias resonancias magnéticas cerebrales durante el año en el que estuvo bajo supervisión. Se identificaron señales inusuales de alta T2 en la materia blanca del cerebelo. Esto demuestra la presencia de atrofia cerebelosa.
+El paciente fue dado de alta en condiciones estables con la recomendación de un seguimiento cardiológico. Actualmente no se conoce ninguna cura para esta enfermedad poco común y todas las terapias disponibles solo brindan apoyo. Se le recomendó someterse a una terapia de reemplazo hormonal y tomar coenzima Q10 (CoQ10). El paciente se presentó en el departamento de urgencias un mes después con un caso grave de embolia pulmonar bilateral, acompañado de síncope al inicio, insuficiencia cardiorrespiratoria aguda, trombosis venosa profunda proximal en el miembro izquierdo (las venas femoral-poplítea) y un estado neurológico alterado caracterizado por un nivel de conciencia deprimido y agitación extrema. Recibió intubación y ventilación mecánica en la unidad de cuidados intensivos.
+Los resultados de laboratorio del paciente mostraron un recuento de glóbulos blancos de 10 800/µl, hemoglobina de 16,1 g/dl, hematocrito del 48,6 %, plaquetas de 263 000/µl, glucosa en sangre de 128 mg/dl, aspartato aminotransferasa de 6570 U/L, alanina aminotransferasa de 5735 U/L, lactato deshidrogenasa de 4736 U/L, creatinina quinasa de 535 U/L, creatinina quinasa MB de 48 U/L, colinesterasa de 14 428 U/L (NV 5320-12920 U/L), y ácido láctico de 3,2 mmol/L (NV 0,5-2,2 mmol/L). El estudio de inflamación en suero mostró un hsCRP elevado de 71,98 mg/L (NV 0-10 mg/L) y fibrinógeno de 599 mg/L (NV 200-393 mg/L). El panel de hepatitis (AcHBs, aHCV, y HAV Ig M) fue negativo. Los niveles de hormonas fueron FT3 de 2,55 pmol/L, FT4 de 15,08 pmol/L, TSH de 1003 mIU/ml, y anti-TPO de 45,3 U/L; FSH de 2,76 mIU/ml, LH de 3,70 mIU/ml, y testosterona de 66,80 ng/dl. Los exámenes de coagulación mostraron un tiempo de protrombina de 16,0 s (NV 9,4-12,5 s), APTT de 74,1 s (NV 25,1-36,5 s), e INR de 1,43 (NV 0,80-1,07).
+La tomografía computarizada de tórax (TC de tórax) reveló una embolia pulmonar bilateral masiva con infiltrados multifocales. El ecocardiograma mostró dilatación de las cámaras cardiacas derechas e hipertensión pulmonar secundaria moderada. La ecografía Doppler venosa de las extremidades inferiores detectó una trombosis total reciente en las venas femorales y poplíteas izquierdas. Se realizaron pruebas al paciente para detectar trombofilia hereditaria, obteniendo las siguientes mutaciones genéticas: Factor V G1691A Leiden homocigótico, polimorfismo C677T y A1298C del gen MTHFR, y genotipo 5G/5G homocigótico de PAI-1 675. El paciente no presentó una mutación G20210A de la protrombina o deficiencias de la proteína C, la proteína S o la antitrombina. En individuos con síndrome de Kearns-Sayre, la presencia de trombofilia hereditaria, junto con enfermedad cardiovascular preexistente, es indicativa de un mal pronóstico.
+Se observó una mejora significativa después de 2 semanas, y el paciente volvió a su casa en condiciones estables con un nuevo tratamiento con un fármaco anticoagulante oral (Rivaroxaban 20 mg/día). A los 6 meses de seguimiento, el monitoreo Holter de ECG y las imágenes de resonancia magnética del cerebro permanecieron sin cambios. Después de 3 meses, el paciente falleció repentinamente mientras dormía en su casa.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre indio de 62 años, fumador crónico, presentó tres episodios de angina de reposo en el último mes. Se le detectó hipertensión y había tomado clorhidrato de telmisartán, 40 mg una vez al día durante los últimos 5 años. No había antecedentes de ninguna otra comorbilidad. En el momento de la presentación, su presión arterial era de 130/82 mmHg y su pulso de 90 latidos por minuto. Su examen cardiovascular no fue notable. El electrocardiógrafo mostró inversión de la onda T en las derivaciones LII, LIII y aVF (). La ecocardiografía reveló un corazón estructuralmente normal con una fracción de eyección ventricular izquierda del 55%. El nivel de troponina-I cardiaca fue normal.
+A los 52 años, se le diagnosticó angina estable crónica cuando una angiografía coronaria reveló una lesión difusa en la arteria coronaria derecha (RCA), que causó una estenosis crítica (). Se realizó una PCI a la RCA con la implantación de tres DES de segunda generación (stent Endeavor Spirit con elución de zotarolimus, Medtronic Vascular, CA, EE. UU.) con un solapamiento adecuado de los bordes del stent. Después de la dilatación con un balón no conforme (NC) de 3,0 × 15 mm en la RCA distal y un balón NC de 3,5 × 15 mm en la RCA medio-proximal, se lograron buenos resultados angiográficos (). No se realizó una imagen intracoronaria en ese momento. Recibió una doble terapia antiplaquetaria (DAPT), que incluía aspirina y clopidogrel, durante 1 año después de la PCI, después de lo cual solo se continuó con la aspirina. También ha recibido metoprolol y atorvastatina desde entonces. Le fue bien durante los últimos 9 años después de la PCI.
+Durante la presentación actual, se le diagnosticó síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST y se le administró 180 mg de ticagrelor junto con 75 mg de aspirina. Una angiografía coronaria reveló una reestenosis in-stent difusa (ISR) que se extendía desde el segmento proximal hasta el segmento con stent medio de la RCA con una neblina focal que causaba un 90 % de estenosis (). Esta lesión nebulosa corresponde al segmento de solapamiento de los segmentos con stent medio-proximal de la RCA ( y ). Se realizó una imagen intracoronaria de OCT de la RCA (sistemas ILUMIEN TM Optis, MA, EE. UU.) para dilucidar el mecanismo de fallo del stent. La imagen longitudinal de OCT (, panel central) reveló puntales bien unidos en toda la longitud del segmento con stent medio, una hiperplasia intimal difusa y una neoaterosclerosis, que causaban un grado variable de estenosis luminal. Además, la apariencia de la neoaterosclerosis en la OCT era variable. Mientras que en el stent distal y proximal se observó una hiperplasia predominantemente fibrótica, en el stent medio se observó una placa predominantemente rica en lípidos con un elemento fibroso mínimo, especialmente en el sitio de solapamiento del stent proximal. Este segmento también reveló una fina cubierta fibrosa superpuesta, una ruptura de placa y un trombo blanco que causaba una reducción significativa del área luminal (, paneles superior e inferior, Videos 1 y 2). Un análisis adicional de las imágenes de OCT reveló un diámetro del vaso de 3,2 mm en el segmento de referencia distal de la RCA. Esto se correlaciona bien con el diámetro medio del stent medido de 3,18 mm en la RCA distal, 3,51 mm en el solapamiento del stent distal y 3,55 mm en el solapamiento del stent proximal de la RCA, descartando así la expansión insuficiente como mecanismo de mal funcionamiento del stent en el paciente índice ().
+Predilatamos la lesión ISR con un balón semicompresible de 2,5 × 15 mm, seguido de un balón NC de 3,0 × 15 mm y un balón NC de 3,5 × 15 mm a alta presión. Nuestro plan inicial era tratar la lesión con un balón liberador de fármacos, ya que la ISR era intrastent. Sin embargo, las imágenes de OCT posteriores a la angioplastia con balón revelaron una disección en el borde superior del stent proximal, que se extendía desde el neoateroma. Una revisión de las imágenes de OCT reveló una placa predominantemente fibrótica en este sitio (). Por lo tanto, el segmento enfermo se trató con un stent coronario polimérico sin fármacos de tercera generación de 3,5 × 38 mm (Coroflex ISAR-Neo Stent, B. Braun, Melsungen, Alemania) seguido de una postdilatación a alta presión (18 atm) con un balón NC de 3,5 × 12 mm. La repetición de las imágenes de OCT mostró un stent bien expandido y bien aposicionado con un área de stent mínima (6,54 mm2) (), excepto en la parte proximal, donde estaba mal aposicionado (Video 3). Este segmento se dilató aún más con un balón NC de 4,5 mm a 14 atm, guiado por OCT. El angiograma final mostró la trombólisis en el flujo del infarto de miocardio III (). No se realizaron más imágenes de OCT debido a la carga de contraste. Se le dio el alta con metoprolol, telmisartán, atorvastatina y DAPT, que incluía 75 mg de aspirina una vez al día y 90 mg de ticagrelor dos veces al día. Al ser un candidato con alto riesgo trombótico, se le prescribió una duración prolongada de DAPT según las directrices actuales. Le va bien en el seguimiento a los 6 meses después del alta.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Un hombre japonés de 58 años fue derivado a nuestro hospital con un antecedente de tres meses de una masa indolora y tumefacta en su región submandibular derecha. El examen físico reveló una masa dura y elástica en su glándula submandibular derecha. La glándula no estaba adherida al tejido adyacente. En la región se palpaban varios ganglios linfáticos móviles, elásticos y agrandados. El flujo salival de su glándula submandibular derecha era escaso. Nuestro paciente tenía un antecedente de úlcera gástrica recurrente desde los 21 años de edad. Sus datos de laboratorio estaban dentro del rango normal, excepto por lactato deshidrogenasa (214 U/L; rango normal: 105-210 U/L), gamma glutamil transpeptidasa (88 U/L; rango normal: 11-80 U/L), triglicéridos (199 mg/dL; rango normal: 42-168 mg/dL), leucina aminopeptidasa (83 U/L; rango normal: 19-69 U/L) e inmunoglobulina sérica (IgG, 924 mg/dL; rango normal: 870-1700 mg/dL). En cuanto a la medición de la subclase de IgG sérica, solo se evaluó su nivel de IgG4 (16.9 mg/dL; rango normal: 4.8-105 mg/dL) con el consentimiento de nuestro paciente. No se evaluaron otros datos serológicos en cuanto a los niveles de Ig y autoanticuerpos.
+La tomografía computarizada de contraste del cuello reveló una masa homogéneamente hiperdensa de 2,8 × 2,8 cm en el lado derecho del cuello que se extendía invasivamente al tejido de la glándula submandibular. Se observaron varios ganglios linfáticos agrandados. En la región submandibular, la resonancia magnética mostró una masa de 3,0 × 3,0 × 4,0 cm con hipointensidad en las imágenes ponderadas en T1 saturadas de grasa, e hiperintensidad heterogénea e intermedia en las imágenes ponderadas en T2 potenciadas con gadolinio, respectivamente (Figura). La tomografía por emisión de positrones mostró un área de alta captación en la misma región. No se detectaron otras lesiones de captación. El aspecto clínico y radiológico sugirió un diagnóstico de neoplasias malignas de la glándula submandibular y diseminación metastásica de un tumor maligno. Se encontró hiperplasia folicular reactiva en una biopsia de ganglio linfático excisional de nivel II. La selección de CD45 para análisis de citometría de flujo de rutina reveló 40,1% y 27,1% de células que expresan kappa y lambda, respectivamente.
+Su glándula submandibular derecha fue completamente extirpada junto con los ganglios linfáticos en la región submandibular. Nuestro paciente ha estado bien y no ha habido cambios marcados en su estado a los 16 meses de la operación.
+Hallazgos patológicos e inmunohistológicos La glándula submandibular: la superficie cortada de la muestra quirúrgica mostró un tumor sólido y amarillento que ocupaba el espacio de la glándula submandibular (Figura ). A bajo aumento, se observaron cambios fibrocoloides marcados y numerosas células inflamatorias (Figura ). A mayor aumento, se observaron linfocitos dispersos, eosinófilos y células plasmáticas en el área de la fibrosis (Figura ). Se observaron algunas células de cuerpos extraños en el tejido necrótico (Figura ). No se observaron células EBER positivas, y no se detectaron bacilos ácido-rápidos mediante tinción de Ziehl-Neelsen. No se detectaron lesiones linfoepiteliales. En el área de la fibrosis, se observaron proliferaciones linfocíticas nodulares, como folículos linfoides, de pequeño y gran tamaño (Figura ). Se observaron secciones de tejido incluidas en parafina, fijadas en formalina, teñidas con los anticuerpos que se enumeran en la Tabla . Un estudio inmunohistoquímico reveló que las lesiones nodulares, como folículos linfoides, estaban ocupadas por linfocitos pequeños, de forma redonda u ovalada. Estas células dieron positivo para CD20 y Bcl-2 (Figura , Figura , Figura ), y negativo para CD3, CD5, CD10 y ciclina D1. Se observó infiltración de células plasmáticas positivas para IgG4. En una lámina de aumento elevado, comprobada en cinco puntos, el 30% de las células plasmáticas positivas para IgG expresaron IgG4 (Figura , Figura ).
+Los ganglios linfáticos: La arquitectura de los ganglios linfáticos fue reemplazada por un tejido fibrocoloageno prominente con linfocitos y células plasmáticas dispersos. Excepto por los folículos linfoides con un centro germinal reactivo, se observaron proliferaciones linfocíticas de folículos linfoides de pequeño y gran tamaño. Estas lesiones nodulares carecían de un centro germinal definitivo y zona de manto (Figura), y estaban ocupadas por linfocitos celulares pequeños redondos a ovalados (Figura). Estas células fueron positivas para CD20 y Bcl-2, y negativas para CD3, CD5, CD10 y ciclina D1.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Un paciente de 33 años de edad se presentó en un hospital de atención terciaria con dolor abdominal intermitente, náuseas, vómitos, estreñimiento y entumecimiento de las extremidades inferiores bilaterales, de 3 días de duración. Fue tratado de manera conservadora en una unidad quirúrgica como obstrucción intestinal parcial y estaba a la espera de una laparoscopia diagnóstica. El paciente desarrolló confusión y se encontró que tenía hipertensión sistémica, y, por lo tanto, fue trasladado a una sala médica para un tratamiento posterior. No es diabético y no tenía antecedentes previos de hipertensión. El historial de medicamentos reveló el uso de analgésicos de venta libre durante 6 semanas.
+La historia médica y quirúrgica previa reveló ataques neuroviscerales similares que requirieron cinco ingresos hospitalarios agudos en un período de dos años, que terminaron con diagnósticos cuestionables. El sexto ataque agudo levantó la sospecha de una porfiria aguda. El primer ataque en enero de 2013 llevó a un diagnóstico de apendicitis. Debido a que los síntomas empeoraron después de la cirugía, se realizó una exploración laparoscópica de urgencia. Pero la exploración no reveló ninguna causa que explicara el empeoramiento de los síntomas. El segundo ataque se manejó como taquicardia sinusal y se le inició un tratamiento con bloqueadores beta adrenérgicos. El tercer ataque, que se asoció con fiebre, se manejó de manera conservadora por un cólico renal cuestionable. El cuarto ataque se complicó con una hiponatremia transitoria y niveles de creatinina sérica transitoriamente altos. Estas complicaciones se atribuyeron a una nefritis intersticial cuestionable basada en el hecho de que el paciente había usado 50 mg de diclofenaco sódico dos veces al día durante 6 semanas, repitiendo la prescripción dada por un médico general. Otro ataque en 2015 se manejó como una obstrucción intestinal parcial y se realizó una laparoscopia diagnóstica. En todas estas presentaciones, los hallazgos de las exploraciones de ultrasonido y la laparoscopia diagnóstica no apoyaron un diagnóstico de patología intraabdominal.
+En el examen, se lo encontró delgado (IMC = 20 kg/m2) y pálido. La presión arterial braquial era de 160/90 mmHg. Había cicatrices de apendicectomías y cirugías laparoscópicas anteriores en el abdomen, pero, por lo demás, el examen abdominal no fue notable. La fuerza muscular era de 4/5 en las cuatro extremidades (no podía moverse contra una buena resistencia).
+Las investigaciones de laboratorio realizadas durante este ingreso mostraron una grave hiponatremia de 115 mmol/L (136-145) con una osmolalidad sérica de 255 mOsmol/Kg (275-295) y una osmolalidad urinaria de 460 mOsmol/Kg (50-1200 mOsmol/Kg). La concentración de creatinina sérica fue de 106 µmol/L (80-115) con un nivel de urea en sangre de 20 mg/dL (6-20). La concentración de hemoglobina fue de 8.2 g/dL (13.5-17.5) y la morfología de los glóbulos rojos fue normocromática y normocítica. El nivel total de colesterol fue de 282 mg/dL (5º a 95º percentil; 142-258) con una fracción de LDL de 225 mg/dL (5º a 95º percentil; 78-185). El nivel de ferritina sérica fue de 646 ng/mL (20-250). El análisis de gases en sangre arterial sugirió una acidosis metabólica. El ecocardiograma mostró evidencia de hipertrofia ventricular izquierda. No hubo hallazgos radiológicos significativos en la radiografía abdominal o en la ecografía abdominal. La concentración de plomo en sangre fue de 3 µg/dL (< 5 µg/dL).
+Se envió una muestra de orina recolectada durante el ataque agudo al departamento de patología química para análisis bioquímicos. Al reposar, la muestra de orina se volvió gradualmente de color café oscuro. La prueba de Watson y Schwartz para porfobilinógeno urinario (PBG) fue positiva (Fig.
+Como el arginato heme no está disponible en Sri Lanka, el paciente fue tratado únicamente de forma sintomática. La carga de hidratos de carbono con dextrosa intravenosa y carbohidratos orales fue la única opción factible. Se comprobó la seguridad de todos los medicamentos utilizados para el tratamiento sintomático en porfirias agudas. Se dio de alta al paciente de la planta tras mejorar gradualmente los síntomas durante 6 días hasta un grado que permitió tratarlo como paciente externo. No se pudo evaluar la respuesta al tratamiento debido a la falta de pruebas cuantitativas para medir el ácido aminolevulínico (ALA) y la PBG en la orina en Sri Lanka. Se informó al paciente sobre los factores precipitantes de las porfirias agudas. Se le entregó una tarjeta de diagnóstico con información sobre los medicamentos que debía evitar. Se hizo un seguimiento del paciente en la clínica con un control regular de las funciones renales, la hemoglobina y la presión arterial. El seguimiento del paciente durante el año posterior al diagnóstico reveló que había sufrido dos ataques leves que no precisaron tratamiento hospitalario. No se realizaron estudios de conducción nerviosa porque no se observaron síntomas neurológicos entre los ataques agudos.
+También se recomendó a los familiares presintomáticos que habían heredado la mutación HMBS evitar los factores desencadenantes de los ataques agudos, como ciertos medicamentos, el ayuno, el alcohol y las hormonas. Se aconsejó al hermano del probando sobre el riesgo de que sus hijos heredaran la mutación HMBS y se recomendó realizar análisis de mutaciones específicos para ambos hijos.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Un niño de 11 años fue derivado a su dentista por un seno gingival en el lado bucal del segundo premolar mandibular derecho.
+El niño experimentó dolencias intermitentes y espontáneas en la parte afectada durante aproximadamente 2 meses. Su dentista de cabecera derivó al niño a nuestra clínica para que se le realizara un tratamiento de una raíz que no se había formado completamente, asociada a una gran radiolucencia.
+Sus padres negaron que el diente hubiera sufrido algún traumatismo.
+Sus padres negaron cualquier antecedente personal y familiar.
+Los signos clínicos se describieron de la siguiente manera. El diente #45 no tenía caries, pero había un signo de un tubérculo DE fracturado en la superficie oclusal. La movilidad del diente era de grado I, y había una fístula gingival en el lado bucal. Los fluidos piógenos fluían de la fístula al palparla (Figura). La percusión del diente era sensible. La profundidad de sondaje del diente afectado estaba dentro de un rango normal.
+La radiografía panorámica inicial en su primera visita mostró que la raíz del diente # 45 estaba fracturada. Se encontró un ápice de raíz separado apicalmente bajo la raíz principal y estaba casi completamente formado. La raíz principal permaneció inmadura con una pared de raíz delgada y se asoció con una gran radiolucencia. Sin embargo, la raíz del diente # 35 no había erupcionado y el segundo molar primario permaneció. El desarrollo de la raíz se calificó como Nolla 8 (Figura).
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+Un hombre de 53 años se sometió a una microdiscectomía y foraminotomía L4-L5 derecha y fue dado de alta el mismo día. Sin ninguna mejora 6 meses después de la cirugía, le ofrecimos un ensayo de SCS, y experimentó un alivio significativo del dolor de espalda y piernas. Diez días después, le colocamos un electrodo epidural a través de una laminotomía T10-T11 []. El cable se aseguró al ligamento amarillo con suturas NUROLON 4-0. Cuando volvió 15 días después, ya no experimentó alivio del dolor y reportó una estimulación constante en las extremidades superiores. Una radiografía de tórax reveló que el electrodo epidural había migrado al espacio epidural cervical C6-C7 []. Al volver a la sala de operaciones, pudimos retraer el electrodo epidural al nivel de T5, donde encontramos resistencia; por lo tanto, realizamos una laminotomía a este nivel para retirar el electrodo epidural. Cuando colocamos un nuevo electrodo epidural, encontramos adhesiones significativas en el espacio epidural que requerían laminotomías adicionales en T8-T9 y T9-T10 para diseccionar adecuadamente las adhesiones y colocar el electrodo epidural []. Luego, fijamos los cables a la lámina T11 utilizando una placa craneomaxilofacial de bajo perfil de 16 mm. El paciente fue dado de alta al día siguiente sin más secuelas.
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+Una mujer de 24 años con cistinosis complicada por insuficiencia renal en fase terminal, para la que recibía hemodiálisis intermitente, fue admitida con malestar generalizado y pérdida de peso. En mayo de 2001, se le había realizado una ecocardiografía transtorácica debido a la creciente falta de aire al hacer ejercicio, y esto había mostrado un LV moderadamente dilatado con una función sistólica globalmente reducida (fracción de eyección, EF = 25%), consistente con una cardiomiopatía dilatada.
+La paciente fue derivada para una consulta de cardiología tras un período de aumento de la falta de aire y un paro cardiaco precipitado por una taquicardia ventricular, de la que se recuperó con éxito. Su medicación en ese momento incluía perindopril 4 mg una vez al día, carvedilol 3.125 mg dos veces al día, prednisolona 5 mg una vez al día, levotiroxina 200 mcg una vez al día, ácido fólico 5 mg una vez al día, darbepoetin 80 mcg por semana, mercaptamina (Cystagon) 150 mg cuatro veces al día, carbonato de calcio 500 mg tres veces al día, aspirina 75 mg una vez al día y alfacalcidol 1.5 mcg una vez al día.
+Al examinarla, la presión arterial de la paciente era de 86/50 mmHg y su ritmo sinusal era de 76 lpm. Presentaba cierto edema facial, un leve edema de tobillo y crepitaciones bilaterales en la auscultación del tórax. El examen de los ruidos cardíacos reveló un murmullo apical sistólico suave. El resto del examen no tuvo particularidades. La ecocardiografía reveló un ventrículo izquierdo dilatado con una función sistólica del ventrículo izquierdo afectada globalmente (EF Simpson biplano = 25%). Se observó una marcada trabeculación del ventrículo izquierdo, más prominente en el vértice y la pared lateral a nivel medio ventricular; seis trabéculas tenían más de 2 mm de diámetro. La relación entre compactado y no compactado era de 2,2 en la parte más gruesa de la pared lateral en la vista del eje corto paraesternal. Se demostraron múltiples recesos intertrabeculares en comunicación con la cavidad ventricular por el flujo de sangre hacia adelante y hacia atrás en el mapeo del flujo de color (Figura). Estas características son consistentes con los criterios diagnósticos actuales para la no compactación ventricular aislada. Al momento de escribir, la paciente había sido derivada para la evaluación de trasplante de corazón y riñón y se le había implantado un desfibrilador automático implantable (AICD).
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+Una niña china de nueve meses y un año de edad con síntomas de pérdida auditiva y regresión del habla y el movimiento desde el año de edad se presentó en nuestro servicio ambulatorio. La paciente era responsable de las burlas, y su cuello se mantuvo firme a la edad de cinco meses. Fue capaz de voltearse sobre su cuerpo a la edad de ocho meses, respondió cuando se le llamó por su nombre y pudo llamar a mamá y papá a la edad de nueve meses. Sin embargo, su desarrollo motor se retrasó obviamente. No pudo sentarse ni gatear de forma independiente a la edad de un año. Desde entonces, la paciente perdió gradualmente su respuesta al entorno y tuvo falta de expresión facial e hipotonia, especialmente debilidad en las extremidades superiores, incluida la pérdida de agilidad manual y la falta de agarre. Otros síntomas incluyeron asfixia al beber y dificultad para tragar, pero no se observaron convulsiones. Su peso corporal disminuyó de 10.5 kg a 8 kg después de que se manifestaron los síntomas. Comenzó a contener la respiración durante 1-2 minutos con frecuencia después de llorar, a partir de los diez meses de edad. Los episodios de contención de la respiración cianótica ocurrieron en promedio 10 veces/día. Fue la primera hija de padres no consanguíneos. Los embarazos primero y segundo fueron interrumpidos por sus padres, y el tercero fue abortado porque el embrión dejó de desarrollarse. Nació a las 32+6 semanas de gestación por cesárea porque su madre padecía hipertensión inducida por el embarazo. Su peso al nacer fue de 1.36 kg, y su resultado de la prueba de audición neonatal no fue notable. Cuando vino a la clínica a la edad de nueve meses y un año, su altura era de 77 cm, su peso era de 8 kg, y su circunferencia de la cabeza era de 45 cm, todo lo cual se retrasó con respecto a los niños de la misma edad. Solo podía controlar su cabeza, y mostró una mala fijación visual y rastreo de sonido. El examen físico mostró debilidad generalizada, especialmente en las extremidades superiores, hipotensión de las extremidades, reflejo nauseoso débil, ausencia de reflejo del tendón rotuliano, y signo de Babinski bilateral negativo. El amoniaco, el ácido láctico sérico, la función hepatorrenal, los oligoelementos y los aminoácidos séricos fueron normales. El perfil de acilcarnitina mostró anormalidades leves, incluida una leve elevación de la octanoil carnitina (C8): 0.33  umol/L (0.01-0.30  umol/L) y decanoil carnitina (C10): 0.50  umol/L (0.01-0.35  umol/L). Otras especies de acilcarnitina estaban dentro de los rangos normales. El análisis de ácidos orgánicos en la orina mostró un aumento leve de ácido pirúvico y ácido láctico.
+La resonancia magnética (MRI) del cerebro no mostró contraste ni respuesta visual evocada. El video electroencefalograma y la ecocardiografía fueron normales. El electromiograma fue neurogénico con actividad de fibrilación. Los estudios de conducción nerviosa mostraron desnervación sin respuesta sensorial de los nervios surales y medianos, pero con velocidades motoras normales. Las respuestas auditivas evocadas del tronco encefálico revelaron una pérdida auditiva neurosensorial severa. El examen oftalmológico fue normal. Con el consentimiento de los padres de la niña, se realizaron pruebas genéticas. No se encontró ninguna variante en el gen SMN (neurona motora de supervivencia), que codifica la proteína de la neurona motora de supervivencia. El análisis de su cariotipo fue normal.
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+El caso era el de una mujer de 25 años con antecedentes de infertilidad, que se quejaba de sangrado uterino irregular y a la que se le diagnosticó una masa pélvica en una resonancia magnética. Se casó hace siete años.
+Todos sus embarazos fueron por inducción y ovulación y el primero y el segundo se interrumpieron de forma espontánea entre las 6 y las 8 semanas. El tercero, hace tres años, se interrumpió por cesárea y dio lugar al nacimiento de un bebé sano.
+La paciente, que había presentado menorragia durante los últimos 6 meses, fue examinada por sangrado uterino irregular. También se quejaba de dolencias ocasionales en el abdomen y en el cuadrante superior derecho. En la resonancia magnética, el útero retroperitoneal y el grosor endometrial eran de 5 mm, y se observó una masa con una señal heterogénea anormal y un realce heterogéneo de unos 95 × 80 mm en el borde anterolateral y derecho de la cadera, con extensión a la región hipogástrica, lo que sugería lesiones tumorales en el ovario derecho o en el endometrio ().
+De acuerdo con el informe de la masa ovárica en la resonancia magnética, la paciente se convirtió en una candidata para la laparoscopia.
+La cirugía laparoscópica se planificó en la sala de operaciones del Hospital Mehr en Mashhad el 10 de enero de 2018. Inicialmente, para entrar en la cavidad abdominal, no había posibilidad de pasar la aguja veress a través de la pared abdominal desde el ombligo y el punto de Palmer, por lo que se tomó la decisión de entrar en la cavidad abdominal a través de laparoscopia abierta. Después de crear una incisión de 2 cm en el ombligo, y tocar con el dedo, se observó una textura sólida y anormal en este lugar. Por lo tanto, se tomó la decisión de continuar la operación por laparotomía.
+Se abrió el abdomen con una incisión en la línea media y se encontró una masa sólida en la línea media de la pared abdominal adherida a los músculos rectos y la fascia, de 12 cm de tamaño. Primero, se diseccionó la masa de los músculos rectos y el peritoneo que se encontraba por debajo. Después de la disección completa, se observó que la masa estaba conectada a la pared abdominal con un paquete relativamente grueso (2 cm) en la región suprapúbica ().
+La masa tenía una forma y consistencia similares a los fibromas uterinos. Después de la extirpación completa de la masa, en el examen de la pared abdominal, el peritoneo visceral estaba completamente sano. Se abrió el peritoneo visceral para inspeccionar la cavidad abdominal. No se observaron hallazgos patológicos específicos en el examen del abdomen y la pelvis. El útero y los anexos estaban completamente sanos y no había evidencia de adherencias, masas o quistes ováricos o fibromas uterinos. Por lo tanto, se dio por concluida la cirugía.
+El informe patológico de la masa en la pared abdominal fue leiomioma.
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+Un hombre japonés de 69 años fue admitido en nuestro hospital para una evaluación adicional de la pérdida de peso y el deterioro de la diabetes mellitus. Era fumador y bebía socialmente sin signos de obesidad; no tenía antecedentes de trastornos pancreáticos. Su último nivel de HbA1c en suero había aumentado a 9.8%. Sus signos vitales eran los siguientes: temperatura corporal de 37.6°C, presión arterial de 146/80 mmHg, frecuencia del pulso de 80 latidos/min, frecuencia respiratoria de 18/min, y saturación de oxígeno del 98% en aire ambiente. El examen físico reveló sensibilidad leve en el cuadrante superior izquierdo sin sensibilidad a la presión en el cuadrante superior izquierdo. Los exámenes de laboratorio mostraron que el recuento sanguíneo completo y la función de coagulación fueron normales. El análisis bioquímico del suero reveló niveles elevados de lactato deshidrogenasa (LDH; 1118 U/L), proteína reactiva C (CRP; 5.16 mg/dL), y niveles bajos de proteínas totales y albúmina. Los marcadores tumorales mostraron una elevación leve en el antígeno carcinoembriónico (CEA; 7.5 ng/mL), carbohidrato 19-9 (CA19-9; 109 U/mL), y una elevación marcada en la enolasa específica de neuronas (NSE; 270 ng/mL; valor normal: <16.2 ng/mL). El nivel de duke pancreatic monoclonal antigen type 2 (DUPAN-2) estuvo dentro de los límites normales. La ecografía abdominal mostró una masa bien definida, de forma irregular, heterogénea en la cola del páncreas (). El MPD se dilató con estructuras hipoecoicas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). Se observó ascitis alrededor del hígado y la pelvis. La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). Se observó ascitis alrededor del hígado y la pelvis. La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). 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La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77 mm en la cola del páncreas (). La ecografía abdominal precontraste mostró una masa irregular hipo-densa de 97 × 77
+Las características del tumor pancreático con componentes quísticos que se comunicaron con el MPD favorecieron el posible diagnóstico de IPMC. Dado que el MPD estaba difusamente dilatado, se planificó una biopsia directa del tumor guiada por POPS bajo una colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) para confirmar el diagnóstico histológico. El orificio ampular se dilató hasta la denominada apariencia de boca de pez (). Después de la inserción del catéter de CPRE en el MPD, se observó la extrusión de moco altamente viscoso desde el orificio pancreático de la ampolla (). La inyección de contraste durante la CPRE confirmó la correlación entre el MPD y la masa en la cola pancreática (). La pancreatografía reveló que el MPD estaba lleno de defectos de contraste, lo que sugería grandes cantidades de moco. Se insertó un pancreatoscopio (SpyGlass DS, Boston Scientific Corporation, Marlborough, MA, EE. UU.) en la cola pancreática junto con el alambre guía mantenido en el MPD. La pared del MPD era lisa y no se observaron lesiones papilares que sugirieran neoplasma mucoso. La CPRE reveló una masa sólida de forma irregular en la cola pancreática después de la extracción de la abundante y altamente viscosa mucina (). Se realizaron biopsias dirigidas visualmente desde la parte rojiza y elevada de la masa en la cola pancreática para confirmar el diagnóstico histológico. El examen histopatológico del material biopsiado con tinción de hematoxilina y eosina mostró una marcada proliferación de células redondas atípicas pequeñas con núcleos hipercrómicos y escaso citoplasma (). El análisis inmunohistoquímico mostró que las células constituyentes eran positivas para sinaptofisina (), cromogranina A y CD56 () y negativas para antígeno leucocitario común, MUC1, MUC2 y MUC5AC (). Tenían un índice de marcaje Ki-67 del 90% (). Los hallazgos en patología e inmunohistoquímica sugirieron el diagnóstico de PanNEC de tipo celular pequeño.
+Debido al rápido deterioro del paciente, no se pudo iniciar la quimioterapia. Aunque se le dio el mejor tratamiento de apoyo, el paciente falleció 28 días después del diagnóstico.
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+Un hombre de 27 años involucrado en un accidente de tráfico fue llevado a la sala de urgencias con dificultad respiratoria. Fue intubado a su llegada debido a una baja puntuación en la escala de Glasgow (GCS) con lesiones maxilofaciales extensas. El examen torácico mostró una reducción de la entrada de aire en la región de la pared torácica derecha con crepitación palpable en la región del cuello derecho debido a enfisema subcutáneo desde el cuello hasta la pared torácica anterior. El sonido cardiaco era apenas audible. Un transductor curvilíneo en la segunda costilla intercostal derecha muestra la ausencia de signos de deslizamiento, lo que sugiere un neumotórax derecho. Se realizó un examen FAST, pero, en la vista subxifoidea del corazón, solo se ve el ventrículo derecho durante la diástole. Parte de la imagen cardiaca estaba oscurecida por las líneas A (Fig. ). Esto levantó la sospecha de neumopericardio dado que la ventana subxifoidea mostraba parcialmente las líneas A y la otra mitad de la anatomía estaba parcialmente oscurecida. Procedimos con un ultrasonido cardiaco enfocado, y solo las líneas A eran visibles en las vistas paraesternal de eje largo (PLAX), paraesternal de eje corto (PSAX) y apical de cuatro cámaras (A4C).
+El paciente se sometió a una tomografía computarizada de cabeza y tórax que confirmó el diagnóstico de lesión ósea facial Le Fort II, neumotórax derecho y contusión pulmonar derecha con neumopericardio (Fig.
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+Un hombre de 44 años de edad fue admitido en el departamento de urgencias con una queja de debilidad en el miembro derecho y habla confusa durante las últimas 10 horas. Al interrogar sobre el historial médico, también había tenido fiebre repetida y se le diagnosticó diabetes un mes antes de la admisión. En el momento del examen físico de admisión, el paciente estaba delirando, con una temperatura de fiebre de 38.8 ℃, la fuerza muscular del miembro derecho era de grado IV, y otros signos eran estables. La resonancia magnética del cerebro (MRI) reveló infarto cerebral en el ganglio basal izquierdo y el lóbulo parietal derecho, lo que es consistente con un accidente cerebrovascular embólico (Fig.
+Los análisis de laboratorio revelaron que el recuento de leucocitos en sangre era de 14,31 × 10^9/L (rango normal 3,5–9,5 × 10^9/L), el valor absoluto de neutrófilos era de 11,16 × 10^9/L (rango normal 1,8–6,3 × 10^9/L), el porcentaje de neutrófilos era de 78,10%. La troponina I altamente sensible aumentó a 0,08 ng/ml (rango normal 0-0,0268 ng/ml) y el péptido natriurético pro-B N-terminal aumentó a 207,9 ng/L (rango normal 0-125 ng/L). La tomografía computarizada de tórax (TC) mostró que las marcas bilaterales de los pulmones eran más pesadas, la pleura estaba engrosada, se veían sombras de alta densidad, el corazón no estaba agrandado y se veían puntos calcificados en la aorta y las arterias coronarias. La ecocardiografía transtorácica (TTE) mostró que la válvula aórtica era bicúspide con calcificación, regurgitación moderada y un posible absceso paravalvular (aumento del espesor a 5 mm en la pared posterior derecha de la aorta) (Fig. A y B). Se observó una vegetación de 16,4 mm*7,8 mm en la válvula aórtica posterior derecha. En función de los hallazgos clínicos, de laboratorio y ecocardiográficos, se diagnosticó al paciente una endocarditis infecciosa (EI). De acuerdo con la directriz de la AHA/ACC para el tratamiento de pacientes con enfermedad valvular cardíaca, se puede considerar retrasar la cirugía de la válvula durante al menos 4 semanas en pacientes con EI y accidente cerebrovascular isquémico mayor si el paciente está hemodinámicamente estable [], se le prescribió antibióticos con vancomicina 0,5 g cada 6 h. La ecocardiografía transesofágica (TEE) realizada 10 días después reveló que la vegetación era más pequeña que antes (Fig. C y D). No volvió a tener fiebre ni se quejó de molestias y estaba hemodinámicamente estable, las hemoculturas fueron negativas dos veces.
+Sin embargo, un mes después del infarto cerebral, la ETE reveló un gran absceso periaórtico (Fig. E F, flecha) que condujo a la formación de un pseudoaneurisma del seno aórtico y los flujos entraban por el pseudoaneurisma y salían por el ventrículo izquierdo, junto con una regurgitación mitral moderada.
+Se realizaron un bypass cardiopulmonar y una cirugía de reemplazo de la válvula aórtica a través de una esternotomía media. Durante la operación, se confirmó que la deformidad bicúspide combinada con vegetación, un absceso anular aórtico que erosionaba la base de la valva anterior de la válvula mitral, provocaba el prolapso del anillo de la válvula mitral (Fig. ). Se eliminaron por completo las vegetaciones de la válvula aórtica y los abscesos perivalvulares. Se utilizó sutura 5/0 de prolene para suturar de forma continua el pericardio bovino para reconstruir la conexión de la fibra de la válvula aórtica mitral y fijar el anillo de la válvula mitral anterior. El paciente se sometió con éxito a un reemplazo valvular protésico mecánico y a una reconstrucción del anillo. El cultivo de tejido de la válvula aórtica enferma no mostró crecimiento bacteriano y no se identificó ningún microorganismo patógeno. El estado del paciente fue estable después de la operación. Se le dio de alta dos semanas después con antibióticos durante seis semanas. Durante el seguimiento de un mes, el paciente se sintió bien y las pruebas de laboratorio revelaron que el recuento y el porcentaje de glóbulos blancos en la sangre eran normales.
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+Un paciente asiático de 40 años de edad se presentó en el departamento de cirugía general ambulatorio del Hospital de Mayo, Lahore, en octubre de 2011, con un bulto indoloro que había crecido rápidamente en su escroto derecho durante los dos meses anteriores. No había condiciones comórbidas. Estaba casado y tenía tres hijos; todos estaban vivos y sanos. Su historial médico y quirúrgico previo no era destacable.
+En el examen físico, se observó una masa no dolorosa de 4,0 × 3,5 cm, de consistencia firme a dura, como una hinchazón testicular derecha. Se asoció con un leve arrugamiento de la piel. El examen del otro, es decir, el testículo izquierdo, no fue notable. No hubo linfadenopatía generalizada en el examen físico general. El hígado y el bazo eran de tamaño normal. El examen ecográfico del escroto reveló una lesión ocupante de espacio hipoecoica bien definida en el aspecto craneal y lateral del testículo derecho. Los resultados de los exámenes ecográficos y de tomografía computarizada (TC) del abdomen fueron normales. El diagnóstico diferencial para esta apariencia ecográfica fue seminoma y orquitis. Su velocidad de sedimentación globular (VSG) estaba dentro del rango normal y la prueba de Montoux para Mycobacterium tuberculosis fue negativa. Su hemograma completo en el momento de la presentación estaba dentro de los límites normales. En la discusión con el paciente, se le informó que una patología benigna como la orquitis tuberculosa aislada era una posibilidad y se tomó el consentimiento informado.
+Se realizó una biopsia testicular bajo anestesia general y la muestra se envió en formalina al Laboratorio de Histopatología del Hospital Universitario Aga Khan, Karachi. El examen histopatológico reveló un tejido marcadamente necrótico con focos de la lesión. El examen histológico de las muestras reveló una proliferación difusa de células redondas malignas dentro del intersticio del parénquima testicular. Las células estaban presentes en forma de láminas con escaso citoplasma y ligera variación en el tamaño y la forma de los núcleos de medianos a grandes, que frecuentemente mostraban pliegues irregulares y cromatina granular. También se observó actividad mitótica con mitosis a una tasa de 16/10 campos de alta potencia. También estaban presentes vasos dispersos intermedios. Estas células se infiltraron alrededor de los túbulos seminíferos y epididimales y presentaron un patrón discóhesivo (Figura).
+Se aplicaron tinciones inmunohistoquímicas y las células neoplásicas mostraron positividad con los marcadores de células T CD3 y CD 43 (Figuras y). CD 56 también fue positivo (Figura). Pan B (CD20), CD 4, CD 8, CD 5 y el marcador epitelial citoqueratina fueron negativos. La detección del virus de Epstein-Barr (EBV) se hizo mediante inmunohistoquímica utilizando la proteína de membrana latente de EBV (LMP), que también fue negativa. El estudio no fue experimental y no se utilizó material identificable en el manuscrito, por lo que este estudio no requirió aprobación ética.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Un hombre de 56 años presentó entumecimiento y dolor en ambas extremidades inferiores durante 2 semanas y disuria durante 1 semana.
+Dos semanas antes, el paciente desarrolló entumecimiento y dolor en ambas extremidades inferiores sin origen aparente y disuria durante 1 semana. Gradualmente, los síntomas de ambas extremidades inferiores se extendieron hacia arriba hasta la raíz del muslo y las caderas. En ese momento no había incontinencia fecal. El paciente fue derivado a un hospital local, donde dio positivo para anticuerpos de sífilis en suero, pero la resonancia magnética (MRI) lumbo-sacra mejorada, así como la resonancia magnética cerebral, no mostraron anomalías aparentes. Se consideró que el paciente tenía neurosífilis y recibió 2 días de tratamiento anti-sífilis (ceftriaxona 2 g b.i.d. y dexametasona 5 mg b.i.d., combinado con penicilina de acción prolongada 2.4 MU, inyección intramuscular). Sin embargo, los síntomas del paciente no mejoraron; por lo tanto, vino a nuestro hospital para buscar un diagnóstico y tratamiento adicionales.
+El paciente había tenido tuberculosis anteriormente y en una tomografía computarizada (TC) de tórax se habían detectado lesiones similares 7 años atrás, pero el paciente no presentaba síntomas y no se le había aplicado ningún tratamiento estandarizado.
+El paciente no tenía antecedentes personales relevantes y negó antecedentes familiares de tuberculosis o mielitis.
+La fuerza muscular de las extremidades inferiores bilaterales del paciente se calificó como nivel 3 utilizando la escala de calificación de la fuerza muscular (puntuación máxima 5). El examen también reveló una sensación de pinchazo deteriorada (bilateral) por debajo de los dermatomas T10 e hiporeflexia en ambas piernas. El paciente tenía una vejiga neurogénica, y su temperatura oscilaba entre 37.5 y 38.8C desde el inicio de la enfermedad. El examen físico no mostró ninguna anormalidad.
+Los resultados del paciente indicaron sífilis en suero y serología tuberculosa positiva [prueba de suero no calentado con rojo de toluidina (TRUST) 1:8 y ensayo de aglutinación de partículas de Treponema pallidum (TPPA)+, linfocito T específico de Mycobacterium tuberculosis (T-SPOT)+, respectivamente]. La prueba rápida de VIH y otras pruebas de sangre no revelaron anomalías evidentes. Se realizó una punción lumbar y la presión fue de 185 mmH2O (4 de junio de 2020). El análisis del LCR reveló un alto recuento de glóbulos blancos (310 × 106/L) con predominio linfocítico (90%), alto nivel de proteínas (159.2 mg/dL; rango normal, 8-43 mg/dL), bajo nivel de glucosa (0.99 mmol/L, rango normal, 2.2-3.9 mmol/L) y bajo nivel de cloruro (118.3 mmol/L; rango normal, 120-130 mmol/L). El LCR TRUST y el TPPA también fueron reactivos con un título de 1:1 para el TRUST. Posteriormente, las células T infectadas con tuberculosis indicaron un resultado positivo de T-SPOT. Para hacer un diagnóstico definitivo, se realizó un mNGS y se detectó ADN de MTB en la muestra de LCR. Las pruebas de orina/heces de rutina y la ecografía urinaria fueron normales.
+La resonancia magnética de la médula torácica mostró múltiples lesiones a lo largo de la unión cervicotorácica en la imagen ponderada en T2 (Figura ,). La tomografía computarizada de tórax también mostró sombras irregulares de la médula en el segmento posterior apical del lóbulo superior izquierdo y el segmento dorsal del lóbulo inferior (Figura ,). El reexamen de la resonancia magnética del cerebro no reveló ninguna anormalidad.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Se diagnosticó a un hombre de 56 años con múltiples HCC en la etapa B del Barcelona Clinic Liver Cancer (BCLC). El paciente tenía hepatitis viral crónica B y recibió una terapia antiviral estándar. No tenía antecedentes médicos de intolerancia a la glucosa, enfermedades autoinmunes, disfunción tiroidea u otras enfermedades sistémicas (por ejemplo, síndrome de Cushing), y no había evidencia de infección aguda, trauma u envenenamiento por drogas. Tampoco tenía antecedentes familiares de diabetes, enfermedades autoinmunes y enfermedades hereditarias. La evaluación psicosocial mostró que el paciente no tenía problemas de salud mental, física o emocional. Después de un tratamiento fallido con quimioterapia arterial transhepática y embolización (TACE), el paciente participó voluntariamente en el ensayo CISLD-1, proporcionó un consentimiento informado firmado en julio de 2019 y comenzó a recibir Sintilimab a una dosis de 200 mg cada 3 semanas. Cinco meses después de recibir Sintilimab, el examen de marcadores tumorales y los escaneos de imágenes mostraron que el tratamiento fue efectivo. El nivel de alfa-fetoproteína (AFP) del paciente disminuyó a 40.4 μg/L desde un nivel basal de 9829.9 μg/L (). La resonancia magnética mostró que el nódulo tumoral en el hígado se había reducido drásticamente con una evaluación de respuesta de regresión parcial (PR) de acuerdo con los Criterios de Evaluación de Respuesta en Tumores Sólidos (RECIST) versión 1.1 (). Durante estos meses, el paciente sintió fiebre leve regularmente; sin embargo, no hubo fatiga, náuseas, eritema u otros efectos secundarios encontrados.
+A las 24 semanas, después de 8 ciclos de Sintilimab, el paciente presentó un aumento de la micción y la ingesta de líquidos durante 1 semana, y los análisis de sangre mostraron que su glucosa en plasma en ayunas era de hasta 22,2 mmol/L, con un HbA1c de 7,8%. Teniendo en cuenta el alto riesgo de cetoacidosis diabética, se realizó un análisis de gases en sangre, que reveló que tenía una acidosis metabólica grave, con un pH arterial de 7,27, bicarbonato sérico de 12,9 mmol/L, e insulina en ayunas de 1,5 mIU/L y péptido C en ayunas de 1,12 ng/mL (0,78-5,19 ng/mL), que disminuyó aún más a 0,21 ng/mL 4 días después. La determinación de cuerpos cetónicos en plasma fue positiva. Por lo tanto, se sospechó que el paciente tenía diabetes mellitus de nueva aparición con cetoacidosis y se le admitió en nuestro hospital. El análisis posterior de sangre mostró que la glucosa en plasma en ayunas del paciente era tan baja como 1,5 mIU/L y el péptido C en ayunas de 1,12 ng/mL (0,78-5,19 ng/mL), que disminuyó aún más a 0,21 ng/mL 4 días después. La prueba de tolerancia oral a la glucosa (OGTT) reveló que los niveles de glucosa en plasma en ayunas, 1, 2, 3 y 4 horas fueron de 12,34, 18,32, 28,38 y 25,41 mmol/L, respectivamente, acompañados por un nivel de péptido C en ayunas de 0,30 ng/mL y un nivel de insulina en plasma de 10,4 mIU/L. Además, las citoquinas inflamatorias del suero del paciente, medidas utilizando un ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA), demostraron un nivel de interleucina-6 (IL-6) de 786,32 pg/mL, que disminuyó a 338,70 pg/mL 2 meses después (). No hubo infección, medicación, evento tromboembólico u otro factor (enfermedades autoinmunes, síndrome de Cushing u envenenamiento por drogas) que pudiera causar hiperglucemia. Por consiguiente, se diagnosticó diabetes mellitus autoinmune inducida por Sintilimab. Sin embargo, los anticuerpos anti-ácido decarboxilasa 65 (GADA), anticuerpos anti-islet cell antibody (ICA) y anticuerpos anti-insulina (IAA) fueron negativos. Además, los alelos relacionados con la diabetes tipo 1 del antígeno leucocitario humano (HLA) clase I y II, que se exploraron en los loci de HLA-A, B, C, DRB1, DQA1 y DQB1 mediante PCR basada en secuencias, () revelaron que el alelo más relevante era HLA-A∗0201 (). Para otras evaluaciones de la función endocrina, las hormonas tiroideas mostraron que la triyodotironina total (TT3) y la triyodotironina libre (FT3) del paciente estaban ligeramente disminuidas, pero luego se normalizaron sin tratamiento oral con tiroxina (). Además, los niveles de hormonas hipofisarias anteriores y sus hormonas reguladas fueron normales (). El paciente recibió terapia con insulina administrada por micropump, manteniendo el equilibrio ácido-base de agua y electrolitos y otro tratamiento de apoyo para corregir la acidosis. Después de eso, el paciente fue tratado con terapia con insulina subcutánea, que se ajustó diariamente a la dosis de una vez al día de insulina glargina basal (de acción prolongada, 30 unidades) más tres veces al día de insulina prandial aspart (de acción rápida, 14 unidades) durante su estancia en el hospital. El nivel de glucosa en plasma del paciente volvió gradualmente a niveles normales y fue dado de alta 10 días después (). Más tarde, se monitorizó el nivel de glucosa en plasma del paciente en el entorno ambulatorio y la terapia con insulina se ajustó gradualmente a una vez al día de insulina glargina basal (28 unidades) más tres veces al día de insulina prandial aspart (15 unidades). Entonces, el paciente recibió la administración continua de Sintilimab, lo que provocó una disminución adicional de su nivel de AFP (). Y el nivel de glucosa en plasma del paciente fue estable durante las visitas de seguimiento.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+En una paciente de 78 años de edad con un largo historial de FA persistente y recurrencias de FA sintomática a pesar de múltiples procedimientos previos de ablación y venas pulmonares persistentemente aisladas, realizamos un aislamiento del LAA aplicando una línea anterior y otra en el istmo mitral. Después de un período de espera de 6 semanas posteriores a la LAAI y anticoagulación oral con un nuevo anticoagulante oral directo (Apixaban), readmitimos a la paciente para implantar un dispositivo oclusor LAA endocárdico (Watchman; Boston Scientific, Marlborough, MA, EE. UU.). Se interrumpió el nuevo anticoagulante oral el día del procedimiento. Bajo sedación profunda utilizando midazolam, sufentanil, e infusión continua de propofol, se realizó una única punción transeptal utilizando una vaina transeptal regular de 8,5 Fr SL1 (St. Jude Medical, Inc., St. Paul, MN, EE. UU.) después de que se insertara un catéter de diagnóstico de múltiples electrodos en el seno coronario. Se administró heparina intravenosa con un tiempo de coagulación activado objetivo (ACT) de 300 s. Se realizó una angiografía del LAA que reveló una morfología de «ala de pollo» (Figura). El diámetro máximo en la zona de aterrizaje, medido en fluoroscopia y TOE, fue de 30 mm. En consecuencia, se seleccionó un dispositivo Watchman de 33 mm para ocluir el LAA. La vaina transeptal se cambió por un alambre guía regular para la vaina Watchman no dirigible de 15 Fr (Boston Scientific, Marlborough, MA, EE. UU.), que se hizo avanzar suavemente por el alambre hasta el LAA distal hasta que el marcador correspondiente estuvo en la zona de aterrizaje predefinida. De repente, la paciente se volvió hipotensa y el TOE mostró una efusión pericárdica masiva (Figura). Se realizó una pericardiocentesis inmediata y se introdujo un catéter de cola de cerdo de 7 Fr en el espacio pericárdico. La vaina transeptal se retiró inmediatamente a la vena cava inferior para evitar una posible formación de trombos a lo largo de la vaina. El ACT se midió con 357 s. Se aplicaron un total de 5000 IU de protamina inmediatamente, lo que resultó en un ACT de 157 s. Se aspiró sangre epicárdica autotransfundida a través de un acceso en la vena femoral derecha, pero a pesar de la aspiración continua, la efusión permaneció sin cambios, lo que indicaba una perforación masiva del LAA distal.
+Mientras tanto, se intubió al paciente. Se sospechaba que la fuente de la hemorragia masiva era la oclusión proximal del LAA, por lo que se deseaba perforar el LAA distal. Por ello, se realizó una nueva punción transeptal utilizando una funda SL1 de 8,5 Fr (St. Jude Medical, Inc., St. Paul, MN, EE. UU.), y se hizo avanzar un alambre guía hacia el LAA. El alambre guía pasó por el LAA distal hacia el espacio pericárdico, lo que demostró la perforación del LAA distal. Ahora, se cambió la funda transeptal SL1 por una funda FlexCath Advance de 12F (Medtronic, Inc., Minneapolis, MN, EE. UU.), que se hizo avanzar hasta la base del LAA, y se introdujo un criogloboón de 28 mm (ArcticFront Advance, Medtronic, Inc., Minneapolis, MN, EE. UU.). El criogloboón se movió suavemente sobre un alambre guía hacia la base del LAA y se infló manualmente utilizando el kit de retracción manual del criogloboón (Medtronic, Inc., Minneapolis, MN, EE. UU.) (Figura). Se aplicó medio de contraste sobre la funda Flexcath y se demostró el sellado completo del LAA (Figura). Más tarde, se pudo aspirar completamente la sangre epicárdica, lo que dio lugar a la estabilidad hemodinámica del paciente.
+Dado que la cirugía de urgencia a corazón abierto en este paciente de edad avanzada habría estado asociada a un alto riesgo peri y posoperatorio, decidimos intentar el cierre epicardial de la LAA aplicando el dispositivo de sutura epicardial Lariat (Sentreheart, Redwood City, CA, EE. UU.). Se realizó otra punción epicardial anterior y se introdujo el imán epicardial a través de la vaina epicardial Lariat mientras que el imán endocardíaco se hizo avanzar sobre una segunda vaina transeptal y a través del globo criogénico desinflado temporalmente hasta la LAA. Ambos imanes se conectaron y el dispositivo Lariat se introdujo en el pericardio y se hizo avanzar suavemente sobre la LAA y sobre el globo criogénico hasta la base de la LAA (Figura). Después de la verificación ecocardiográfica y fluoroscópica de la posición del lazo Lariat, se cerró el lazo y se desinfló el globo criogénico y se retiró hacia la LAA, lo que produjo el cierre completo de la LAA (Figura). La sutura Lariat se apretó una y otra vez después de un período de espera de 5 minutos. Una evaluación final de TOE, así como otra inyección de contraste a través de la vaina transeptal, demostraron la oclusión completa de la LAA, no se produjo más derrame pericárdico. Se retiraron todas las vainas, excepto un catéter de cola de cerdo de 7 Fr. y se transfirió al paciente a la UCI para una monitorización adicional. Se extubaron 2 h después del cierre de la LAA y, tras la exclusión de un nuevo derrame pericárdico durante las siguientes 24 h, se retiró el catéter de cola de cerdo. Se dio de alta a la paciente 10 días después del procedimiento. Tres meses después de la alta, la paciente tuvo un episodio de FA persistente que requirió cardioversión eléctrica y no tuvo más derrame pericárdico.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Su optometrista detectó un aumento del disco óptico en un hombre de 47 años. La resonancia magnética reveló una masa sellar de 7,1 cm (archivo adicional: figura S1), que resultó ser un adenoma hipofisario ACTH positivo en una biopsia transesfenoidal. Tenía antecedentes de obesidad, hipertensión, gota y cálculos renales, pero no síntomas cíclicos ni fluctuaciones de la presión arterial. El índice de masa corporal era de 52,1 kg/m2, pero no tenía panículos adiposos supraclaviculares, estrías cushingoides, plétora facial, equimosis ni debilidad proximal. Tenía parálisis oculomotora del nervio derecho y exoftalmos y conjuntivitis derecha, lo que sugería una compresión de la vena oftálmica. Tenía eutiroidismo, aparte de fluctuaciones de la producción de cortisol dependiente de ACTH, que oscilaba entre lo normal y 35 veces el LSN (archivo adicional: figura S1). Se le diagnosticó CCD debido a un corticotropo gigante con hipercorticismo bioquímico intermitente, aunque no se pudo definir la temporalidad cíclica exacta antes de la resección parcial del tumor transcraneal 1 semana después. La histopatología confirmó un corticotropo sin actividad mitótica significativa y un recuento de Ki67 de < 1%. Era eutiroideo inmediatamente antes y después de la operación, con una reducción de ACTH de 376 ng/L (LSN 60) a 169 ng/L (archivo adicional: figura S1). Las complicaciones postoperatorias incluyeron lesión renal aguda, hiperglucemia transitoria, neumonía, trombosis venosa profunda e hipotiroidismo central. Más tarde, notó un mejor control de la presión arterial, disminución del apetito y saciedad con pérdida de peso temprana pero transitoria. La resonancia magnética en serie mostró un tumor remanente estable de 4,2 cm (archivo adicional: figura S1). A pesar de tener las comorbilidades CS típicas y complicaciones postoperatorias, no tuvo síntomas cíclicos que guiaran el momento de las investigaciones y no se detectaron más episodios de hipercorticismo manifiesto durante las pruebas intermitentes. Su historia familiar es negativa para tumores endocrinos.
+Llevamos a cabo un WES del ADN germinal y tumoral y un array de polimorfismos de nucleótido único (SNP) del ADN tumoral para identificar variantes de secuenciación y variaciones en el número de copias en genes circadianos/asociados a la hipófisis. Se llevó a cabo una inmunohistoquímica tumoral para evaluar más a fondo la variante genética de interés. Se proporcionan más detalles en el archivo adicional: Métodos complementarios.
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+Una paciente sana de 33 años de edad se presentó con fiebre, mialgia y erupción cutánea que habían durado 3 días antes de visitar el Hospital Guro de la Universidad de Corea (Fig.
+Los exámenes de laboratorio iniciales mostraron neutropenia leve (1251/μL), trombocitopenia (75,000/μL), niveles elevados de lactato deshidrogenasa (LDH, 1775 IU/L), y niveles elevados de alanina aminotransferasa (ALT, 116 IU/L) y aspartato transaminasa (AST,74 IU/L). El tiempo de protrombina (PT, 13.1 seg) y el tiempo de tromboplastina parcial activada (aPTT, 33.3 seg) estaban dentro del rango normal. A pesar del tratamiento conservador, se observó fiebre alta sostenida.
+El día 3 del ingreso, la paciente se presentó letárgica y con fiebre persistente. Se realizaron pruebas diagnósticas por sospecha de HLH secundaria tras la infección por dengue. Aunque el examen de la médula ósea no mostró hallazgos típicos de hemofagocitosis, se cumplieron los criterios diagnósticos de HLH: fiebre, esplenomegalia, citopenia, hipertrigliceridemia (TG en ayunas 308 mg/dL) e hiperferritinemia (ferritina 25,107 ng/mL) (Tabla). Se inició el tratamiento intravenoso con dexametasona (10 mg/m2) el día 3 (Fig. ). La PCR del virus del dengue fue positiva y se notificó como serotipo 3 el día 8 del ingreso. La dosis de dexametasona se redujo gradualmente tras 2 semanas de tratamiento y todos los resultados de los análisis de sangre se normalizaron (Fig. ). La paciente fue dada de alta el día 18 del ingreso sin secuelas.
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+Un hombre de 31 años se presentó con dolor torácico y ronquera de inicio reciente. El paciente había sufrido un accidente de tráfico 3 meses antes de su ingreso, que le provocó fracturas de fémur, radio, costillas y esternón; y se le había practicado una fijación interna del fémur y el radio. El examen físico fue normal. La tomografía computarizada (TC) mostró una fractura del arco aórtico con pseudoaneurisma. La grieta medía 20 mm y se ubicaba en la cara posteroinferior del arco aórtico, que involucraba la pared posterior de la arteria innominada y el origen de la arteria carótida común izquierda. El pseudoaneurisma de 40 mm × 48 mm × 30 mm se ubicaba en el mediastino superior. La distancia desde la unión del seno aórtico y la aorta ascendente hasta la fractura era de 7,9 cm (Figs. a-c). La aparición reciente de síntomas sugería que el pseudoaneurisma había aumentado rápidamente y comprimido el nervio laríngeo recurrente izquierdo. En este caso, para reducir el riesgo de derivación cardiopulmonar o paro cardiaco bajo una hipotermia profunda [], se realizó una operación híbrida: desramificación + reparación aórtica endovascular torácica (TEVAR). Las ramas afectadas del arco aórtico se reconstruyeron con vasos artificiales, y se colocó un stent cubierto en el arco aórtico para la reparación endovascular a través de la arteria femoral. Una operación híbrida es más segura, más factible y más completa que otros tratamientos para algunos pacientes de alto riesgo. La angiografía torácica y abdominal por TC realizada el 7.º día postoperatorio mostró que el agente de contraste no se filtró y que la reconstrucción de los vasos sanguíneos fue suave (Figs. d y e). La recuperación fue sin incidentes.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre de 28 años de edad con antecedentes de alcoholismo crónico visitó el departamento de urgencias debido a debilidad en las extremidades izquierdas. Había estado recibiendo tratamiento con un medicamento antiepiléptico durante los últimos 6 meses, desde que sufrió una hemorragia subdural traumática al caerse por las escaleras. En ese momento, se le realizó una descompresión del nervio facial para una parálisis facial del lado izquierdo debido a una hemorragia en el oído y una fractura del hueso temporal. Se quejó de una historia de 5 días de síntomas de mialgia e infección respiratoria superior, tales como tos y dolor de garganta. Inicialmente, sus signos vitales eran estables, excepto por una temperatura corporal de 38.6 °C. Respondía a las preguntas del personal médico, pero sus respuestas carecían de fluidez. Los resultados de un examen físico realizado al llegar a la sala de urgencias no fueron relevantes, y se observó una leve rigidez en el cuello durante un examen neurológico.
+Los datos de laboratorio de referencia del hemograma completo mostraron leucocitosis (recuento de glóbulos blancos [RGB], 15 090/µL; neutrófilos, 87,5%; linfocitos, 4,9%) con elevación leve de la proteína C reactiva (2,08 mg/dL). Dado que la rigidez del cuello del paciente empeoró y se observó estupor, se realizó un análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR). El análisis del LCR mostró pleocitosis (recuento de RGB, 390/µL; recuento de leucocitos polimorfonucleares, 60%), alto nivel de proteínas (161,3 mg/dL; rango de referencia, 15-40 mg/dL), y bajo nivel de glucosa (30 mg/dL; rango de referencia, 40-70 mg/dL) con tinción Gram negativa. No se observaron lesiones focales en la resonancia magnética del cerebro (Archivo adicional: Fig. S1). Se administró ceftriaxona intravenosa (2 g cada 12 h) y vancomicina (1 g cada 12 h) como terapia antibiótica empírica con dexametasona intravenosa, ya que los hallazgos eran sugestivos de meningitis bacteriana causada por Streptococcus pneumoniae o Neisseria meningitidis.
+En el día 6 de hospitalización, el cultivo de sangre reveló el crecimiento de bacilos Gram negativos en los frascos aeróbicos y anaeróbicos. En el día 11 de hospitalización, el organismo fue identificado como C. fetus. Sin embargo, estos organismos no fueron identificados en el cultivo de LCR. La muestra de LCR se recolectó 6 h después del tratamiento antibiótico empírico inmediato. Se administró doripenem (500 mg cada 8 h) durante 10 días hasta que los síntomas de meningitis se resolvieron completamente sin secuelas neurológicas. La prueba de susceptibilidad automatizada (sistema VITEK2, bioMérieux, Francia) mostró que el aislado era susceptible a eritromicina y ciprofloxacina. El paciente visitó regularmente la clínica ambulatoria durante 2 años, sin recurrencia de meningitis. Declaró que había estado criando un perro de compañía y negó el contacto con animales de granja como ganado y ovejas o la ingestión de carne cruda o poco cocida.
+Para confirmar la especie e identificar la subespecie de la muestra aislada de C. fetus, se realizó un análisis de la secuencia del gen 16S rRNA utilizando los cebadores de reacción en cadena de la polimerasa 27F 5′-AGA GTT TGA TCM TGG CTC-3′ y 1492R 5′-TAC GGY TAC CTT GTT ACG ACT-3′. Se utilizaron los cebadores de secuenciación 785F 5′ (GGA TTA GAT ACC CTG GTA) 3′ y 907R 5′ (CCG TCA ATT CMT TTR AGT TT) 3′. La secuencia de 16S rRNA de C. fetus se comparó con las secuencias publicadas en GenBank. El análisis filogenético (Jukes-Cantor/Neighbor Joining) reveló que la secuencia de 16S rRNA en este caso mostró una alta similitud (99.93%) con otras secuencias de 16S rRNA de C. fetus (Fig. ). Estas secuencias también fueron distintas de las de Cff y otras especies de Campylobacter en comparación con los nucleótidos de 16S rRNA previamente reportados de otras especies de Campylobacter (C. coli, C. jejuni, Cff) (Fig. ).
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_2963_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Una mujer japonesa de 38 años, embarazada de 0 semanas, que se presentó con distensión abdominal y micción frecuente, mostró una masa pélvica en los exámenes radiológicos. Tenía antecedentes de miomectomía uterina laparoscópica aproximadamente un año antes del inicio, en la que los ovarios bilaterales eran macroscópicamente normales (Fig. ). No tenía irregularidades menstruales ni sangrado uterino disfuncional. El nivel de estradiol sérico (E2) se elevó a 214,5 pg/ml (normal 70-160 pg/ml), mientras que la testosterona se encontraba dentro del rango normal. La hormona luteinizante (LH) y la hormona foliculoestimulante (FSH) eran 2,0 mUI/ml (normal 1-14mUI/ml) y menos de 0,1 mUI/ml (normal 1,5-8mUI/ml), respectivamente, lo que indica una retroalimentación negativa mediada por E2. El nivel de CA 125 estaba ligeramente elevado a 39,2 U/ml (normal < 35,0 U/ml). El CEA, CA 19-9 y el antígeno SCC estaban dentro del rango normal.
+La RM mostró una masa quística multiloculada de gran tamaño con numerosas septalizaciones en la pelvis, de unos 10 × 10 × 12 cm. En las imágenes ponderadas en T2 se observaron niveles de fluido-fluido en varios componentes quísticos (Fig. a). Las imágenes ponderadas en T1 mostraron intensidades de señal altas intraquísticas, lo que sugiere una hemorragia intraquística (Fig. b). Las imágenes ponderadas en T1, con supresión de grasa y realce de contraste, mostraron un realce fuerte de las septalizaciones, similar al miometrio uterino (Fig. c). Se sospechó que la masa se originaba en el ovario derecho, porque no se identificó el ovario derecho. El ovario izquierdo era atrófico para su edad (Fig. a). En las imágenes ponderadas en T1, con supresión de grasa y realce de contraste, las septalizaciones mostraron una intensidad de señal alta (Fig. d). El útero era de tamaño normal, sin engrosamiento endometrial. Había una pequeña cantidad de ascitis, que se limitaba a la bolsa de Douglas y a la bolsa vesicovaginal (Fig. e). No se detectaron calcificaciones en las imágenes de TC. Se sospechó GCT a partir de estos hallazgos.
+Se realizó la resección abdominal del tumor ovárico derecho. Durante la operación, la sección congelada del tumor ovárico derecho mostró que no se podía descartar la malignidad debido a su atipia nuclear. Los diagnósticos diferenciales del tumor incluían el tumor del saco vitelino, el tumor mucinoso maligno y el AGCT, a pesar de la falta de hallazgos típicos, como los núcleos de café y los cuerpos de Call-Exner. Basándose en este informe, se realizó la histerectomía abdominal simple total, la oforosalpingectomía bilateral, la omentectomía parcial y la apendicectomía.
+La apariencia general de la superficie cortada del tumor ovárico derecho, que medía 13 cm de diámetro, mostraba un tumor quístico multiloculado acompañado de focos hemorrágicos intracísticos. El ovario izquierdo tenía un diámetro máximo de 1,7 cm, lo que sugería atrofia para su edad (Fig. ). El examen microscópico del ovario derecho mostró células redondas que rodeaban los macrofolículos con material eosinofílico y hemorragia (Fig. a).Las células tumorales tenían escaso citoplasma, núcleos vesiculares redondos a ovalados con pequeños nucleolos eosinofílicos y contornos nucleares irregulares. Los hallazgos típicos de AGCT, como los surcos nucleares longitudinales (núcleos de grano de café) y los cuerpos de Call-Exner, no se identificaron. La actividad mitótica era focal y activa, con un promedio de 10 mitosis por 10 campos de alta potencia en estas áreas (Fig. b). Inmunohistoquímicamente, las células tumorales eran positivas para vimentina, calretinina, CD99, a-inhibina y el índice de etiquetado MIB-1 era de aproximadamente 30%. Los hallazgos anteriores apoyaron el diagnóstico de JGCT. En consecuencia, el diagnóstico definitivo de JGCT, FIGO Stage IA, no condujo a ningún tratamiento adicional.
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+En mayo de 2018, se le diagnosticó a un hombre de 46 años un carcinoma de células claras con diferenciación rabdoide (grado 4 de la Organización Mundial de la Salud) del riñón izquierdo, mediante una biopsia renal. El tumor era invasivo a nivel local, con metástasis en los ganglios linfáticos retroperitoneales, el hígado y los pulmones. Debido a la enfermedad ampliamente metastásica, no se realizó la nefrectomía. En el diagnóstico inicial, las pruebas de la función tiroidea mostraron una elevación discreta de su hormona estimulante de la tiroides (TSH) a 4.5 mU/L (rango de referencia 0.27-4.2 mU/L), con niveles normales de fT4 (16 pmol/L, rango de referencia 12.0-22.0 pmol/L) y fT3 (4 pmol/L, rango de referencia 3.1-6.8 pmol/L) (). Más tarde, en mayo de 2018, se le inició un tratamiento sistémico con el inhibidor de la tirosina quinasa sunitinib, pendiente de aprobación para la inmunoterapia con nivolumab e ipilimumab. El tratamiento con nivolumab se inició en junio y se añadió ipilimumab en agosto. El tratamiento con sunitinib se detuvo definitivamente en octubre, tras la finalización del análisis mutacional del tumor primario (panel de secuenciación de genes de 400 de próxima generación), que mostró mutaciones en el promotor TERT y el gen MET (exón 15: p.V1088A), y amplificación de SETD2 (SET domain containing 2, histone lysine N-methyltransferase) y MET. Además, el tumor mostró una expresión significativa del ligando de muerte programada 1 (80%).
+Poco tiempo después de la introducción de ipilimumab, desarrolló una tirotoxicosis transitoria secundaria a una tiroiditis asociada a inhibidores del punto de control inmunitario, con hipotiroidismo posterior (octubre de 2018: TSH 26.3 mU/L, fT4 9 pmol/L, fT3 2.0 pmol/L). En este momento, se introdujo la sustitución con levotiroxina (100 µg/día, que corresponde a unos 1.3 µg/kg/día). Sin embargo, los niveles de TSH aumentaron a 72.7 mU/L después de 4 semanas de tratamiento. La situación no cambió en los meses siguientes; en enero de 2019, la TSH fue de 81.5 mU/L, la fT4 disminuyó a 9 pmol/L y la fT3 fue particularmente baja a 1.5 pmol/L. El 18 de febrero de 2019, la dosis de levotiroxina se aumentó a 300 µg/día (correspondiente a 4.3 µg/kg/día). A pesar de ello, los niveles de fT4 y fT3 se mantuvieron en niveles similares después de 2 semanas con 10.4 y 1.1 pmol/L.
+El paciente fue hospitalizado en marzo de 2019 con un eccema atópico difuso y se encontró que era severamente anémico. Estaba hipotenso y taquicárdico, y el examen dermatológico reveló piel seca y erupciones de eccema con pápulas y placas eritematosas y escamosas.
+En ese momento, se consultó a endocrinología por primera vez. El paciente informó de debilidad profunda, una pérdida de peso de 14 kg durante los últimos 8 meses, estreñimiento y una erupción pruriginosa generalizada. Informó de manera plausible de una ingesta regular y adecuada de levotiroxina. Cabe destacar que el paciente no presentó ningún síntoma de malabsorción. En ese momento, el paciente tomó inhibidores de la bomba de protones de forma intermitente, pero no tomó ningún otro medicamento que se sepa que interfiera con la absorción o el metabolismo de la hormona tiroidea.
+Aunque luego tomó levotiroxina bajo supervisión durante una semana, las pruebas de la función tiroidea no mejoraron: fT4 fue de 8.2 pmol/L, fT3 1.1 pmol/L, T4 total 46 nmol/L (rango de referencia 66-181 nmol/L), y T3 total 0.5 nmol/L (rango de referencia 1.3-3.1 nmol/L). Sospechando que el paciente podría tener hipotiroidismo de tipo consuntivo, se ordenó rT3 y se planificó inmunohistoquímica del tumor para la expresión de D3. El nivel de rT3 extraído 9 días antes de su fallecimiento, pero disponible solo un mes después, se encontró elevado a 0.79 nmol/L (rango de referencia 0.14-0.54 nmol/L). Cabe destacar que el aumento estimado de su carga tumoral basado en estudios de imágenes transversales fue de aproximadamente 57% entre junio de 2018 y marzo de 2019 (557.01 cm3 a 878.73 cm3 basado en los criterios RECIST (Criterios de Evaluación de Respuesta en Tumores Sólidos)).
+El paciente y su familia optaron por cuidados paliativos y abandonaron el hospital; falleció poco tiempo después en su casa.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3040_es.txt
@@ -0,0 +1,22 @@
+Paciente de sexo femenino de 14 años portadora de FQ de fenotipo severo, heterocigota para la mutación PheF508del, (Phe508del/1078delT, variantes clases IiyI respectivamente), con compromiso pulmonar e insu ficiencia pancreática. Fue diagnosticada a los 3 meses de vida, por la asociación de síntomas respiratorios, diarrea persistente y mal incremento ponderal, mediante el test de electrolitos en sudor, con un Cloro de 88 meq/l (valor normal < 30 meq/l). La falla pancreática la llevó a la malnutrición crónica muy precozmente, por lo que a los 7 meses de vida se le instaló una gastrostomía que ha mantenido hasta la actualidad.
+
+Presentó innumerables infecciones endobronquiales con requerimiento de tratamiento antibiótico oral y endovenoso, siendo hospitalizada en 15 ocasiones por períodos de 2 semanas hasta los 85 días. La mayor parte de estas infecciones fueron por Staphylococcus aureus multisensible, que se hizo crónico, y Pseudomona aeruginosa intermitente, que fue encontrada en dos ocasiones.
+
+A los 12 años el test de tolerancia a la glucosa confirmó el diagnóstico de Diabetes Mellitus relacionada a FQ, como complicación de su daño pancreático.
+
+Su tratamiento respiratorio de base consistió en kinesiterapia respiratoria tres veces al día, precedida de nebulizaciones de a-dornasa una vez al día y solución hipertónica de NaCl al 7% dos veces al día. El tratamiento nutricional y digestivo incluyó enzimas pancreáticas (Zenpep®) antes de cada alimentación, vitaminas A, D, E, K, lanzoprazol, alimentación hiper-calórica por boca y gastrostomía. La densidad ósea radiológica medida por densitometría se encontró dentro del rango normal bajo y la diabetes se mantuvo en tratamiento con insulina ultrarápida.
+
+El daño pulmonar fue moderado a severo, manifestado en la función pulmonar con VEF1 en 66% del predicho, y tomografía axial de tórax que mostró bronquiectasias difusas, cilíndricas y saculares en todos los segmentos pulmonares, fibrosis e impactaciones mucosas difusas. El deterioro pulmonar se intensificó, la paciente presentó broncorrea persistente y caída progresiva del VEF1. Por ello se realizó lavado broncoalveoar (LBA) a nivel del del LSD, cuyo cultivo sólo mostró Staphylococcus aureus multisensible, se descartó infección endobronquial por otros agentes bacterianos, como también bacilos no tuberculosos y hongos. Pese al manejo con antibióticos, apoyo kinésico, nutrición adecuada, buen control de la diabetes, α-dornasa y suero hipertónico, la función pulmonar no mejoró.
+
+Los padres de la paciente optaron por iniciar tratamiento con moduladores de la CFTR. Asesorados por nuestro equipo multidisciplinario, los padres adquirieron desde Estados Unidos la terapia triasociada con la combinación ETI (Trikafta®), la cual inició sin descontinuar su tratamiento de base. El fármaco fue administrado en dos tomas diarias, una toma matinal de 2 comprimidos de dosis fija de Elexacaftor 100 miligramos, Tezacaftor 50 miligramos e Ivacaftor 75 miligramos y otra toma vespertina doce horas después de 1 comprimido de Ivacaftor de 150 miligramos. Los comprimidos se administraron con dieta rica en grasas y enzimas pancreáticas para maximizar su eficacia.
+
+Se decidió controlar la respuesta a la triterapia ETI midiendo la calidad de vida, la función pulmonar y el estado nutricional. Esto fue realizado en cinco evaluaciones clínicas: el día de inicio de la terapia, el cual denominamos día 0 o basal, luego a los 45, 90, 180 y 365 días del inicio de la terapia. Las evaluaciones fue ron realizadas con el consentimiento informado por parte de los padres y el asentimiento por parte de la paciente.
+
+Para medir la calidad de vida se aplicó la versión en papel autoadministrada y validada en español del Cystic Fibrosis Questionnaire Revised (CFQ-R 14+) en su versión para adolescentes mayores de 14 años y adultos13. La encuesta fue completada por la paciente en las cinco evaluaciones sin problemas y con un tiempo aproximado de 15 minutos por vez.
+
+
+La función pulmonar fue medida por espirometría, para lo cual se utilizó un Espirómetro Vyaire Vyntus v-176430 según las recomendaciones de las normas internacionales. En la espirometría, se midió capacidad vital forzada en litros y porcentaje del predicho (CVF L, CVF %), el volumen espiratorio forzado del primer segundo en litros y porcentaje del predicho (VEF1 L, VEF1%) y el flujo entre el 25% y el 75% de la CVF también en litros y porcentaje del predicho (FEF25-75 L, FEF 25%-75%), para la cual se utilizaron los valores predictivos multiétnicos de Quanjer. La paciente pudo realizar espirometría basal sin dificultades en las cinco evaluaciones. Los tres parámetros de función pulmonar analizados experimentaron mejorías porcentuales respecto a los valores predichos desde la segunda visita. La evolución de la CVF% fue de 74% (basal), 95% (45 días), 95% (90 días), 94% (180 días) y 96% (365 días). En el VEF1% fue de 69% (basal), 89% (45 días), 96% (90 días), 95% (180 días) y 96% (365 días). La evolución del FEF 25%-75% fue de 53% (basal), 76% (45 días), 90% (90 días), 80 (180 días) y 90% (365 días).
+
+La paciente fue pesada y medida en una balanza digital con tallímetro, marca SECA modelo 769. El estado nutricional se calculó midiendo el percentil de IMC (pIMC) en cada evaluación, según las curvas OMS. Desde la evaluación inicial hasta completar los 12 meses de seguimiento la paciente ganó 1,8k e incrementó en 2,8 el pIMC.
+
+En el período de seguimiento la paciente no presentó exacerbaciones, tampoco hospitalizaciones o consultas médicas no programadas, manteniéndose durante los 12 meses con su terapia habitual más la triterapia ETI. La adherencia al tratamiento fue adecuada y no se detectaron efectos adversos de relacionados con la triterapia. Para esto se controló en forma periódica la función hepática que se mantuvo normal y se realizaron ecografías abdominales que descartaron compromiso hepático. En el seguimiento tampoco se encontraron manifestaciones dermatológicas ni síntomas sugerentes de alteraciones visuales, lo que además fue corroborado con una evaluación oftalmológica antes de comenzar la triterapia y una vez finalizado el seguimiento.
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@@ -0,0 +1,11 @@
+Hombre de 23 años, originario del sur de México (Oaxaca), con antecedentes de consumo de marihuana, tabaquismo (2-3 cigarrillos por día), ingesta de alcohol desde los 18 años y exposición a humo de leña durante toda su vida. Fue sometido a resección quirúrgica de un tumor parotídeo derecho dos años antes, sin reporte histopatológico.
+
+Acudió a valoración médica debido a la presencia, nuevamente, de un tumor en región de glándula parótida derecha, con crecimiento de 7.0 centímetros en un periodo de dos meses. Durante la exploración física se identificó un tumor irregularmente ovoide en glándula parótida derecha, bien delimitado, doloroso y firme, aparentemente adherido a planos profundos. El tumor presentaba medidas de 7.0 x 4.0 cm, acompañado de crecimiento ganglionar en hemicuello ipsilateral en nivel IIA de 2.0 cm. Los parámetros en los exámenes de laboratorio estaban en rangos de normalidad, con excepción de los niveles séricos de eosinófilos que mostraban eosinofilia periférica del 35% (eosinófilos absolutos 3.36 x 103/uL).
+
+Se realizó ultrasonido que describió un nódulo bien delimitado, dependiente de parótida derecha, compatible con adenoma pleomorfo contra tumor de Warthin. Se realizó tomografía axial computarizada simple de cabeza y cuello cuyo reporte fue: tumor de bordes irregulares, aparentemente con infiltración hacia tejidos blandos profundos, de aspecto heterogéneo con áreas de densidades diferentes. Debido a estas características se sospechó de un tumor primario de glándula salival, probable adenoma pleomorfo con linfadenopatía reactiva contra carcinoma de parótida con actividad metastásica ganglionar.
+
+Se realizaron dos biopsias preoperatorias con aguja fina reportadas como material inadecuado para diagnóstico. Se decidió realizar abordaje quirúrgico mediante parotidectomía total con preservación del nervio facial, y se identificó una neoplasia bien delimitada que sustituía la glándula salival, adherida laxamente a los tejidos blandos profundos, sin afección ósea. Se estableció el diagnóstico transoperatorio de hiperplasia mixta de ganglios linfáticos. Además, se realizó la disección de los ganglios linfáticos cervicales en el Nivel IIA del lado derecho.
+
+Macroscópicamente se identificó un espécimen que midió 8.0 x 5.0 x 3.5 cm, irregularmente ovoide, con bordes mal definidos, de superficie externa rugosa y firme. Al corte, sólido, de color gris rosado, con aspecto carnoso a fibroso y con áreas focales congestivo-hemorrágicas. Microscópicamente estaba compuesto por nódulos inflamatorios separados por septos fibrosos gruesos, sustituyendo parcialmente el parénquima de la glándula salival, con extensión a los tejidos blandos circundantes. Las zonas inflamatorias estaban compuestas por folículos linfoides hiperplásicos, con abundantes eosinófilos que infiltraban los folículos y las áreas interfoliculares. Se identificaron también vasos de pared delgada rodeados en algunas áreas por depósito de material eosinófilo acelular. Los ganglios linfáticos cervicales estaban aumentados de tamaño, tenían hiperplasia folicular reactiva, con presencia de abscesos eosinofílicos en los folículos y la paracorteza, hallazgos similares a los observados en la glándula parótida. Con estas características se estableció el diagnóstico de enfermedad de Kimura con afección de ganglios linfáticos.
+
+El paciente evolucionó de forma adecuada en el tiempo posoperatorio con adecuada función del nervio facial y fue dado de alta con tratamiento con esteroides; sin embargo, no regresó a consulta de seguimiento.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3091_es.txt
@@ -0,0 +1,23 @@
+Presentamos el caso de una niña de 10 años de una familia hindú de Sindh, Pakistán, con un nivel socioeconómico bajo, que inicialmente se presentó en nuestra Clínica de Urología Pediátrica y luego fue trasladada a la Unidad de Nefrología Pediátrica. Presentaba un historial de una semana de dolor lumbar agudo en el lado derecho, hematuria macroscópica, vómitos y fiebre. El dolor era lo suficientemente agudo como para requerir analgésicos, y visitó la sala de urgencias 2 o 3 veces antes de ser admitida para hospitalización. No informó de ninguna sensación de ardor al orinar, disuria, retención urinaria o incontinencia. No había otras manifestaciones sistémicas, como dolor articular, fiebre prolongada, alopecia, úlceras bucales o erupción cutánea.
+
+Nació por cesárea de padres no relacionados, y su primera infancia fue sin incidentes. Estaba completamente inmunizada y su desarrollo era normal. Actualmente es una estudiante de octavo grado. Su historial médico y de medicamentos anteriores no fue notable, y no había antecedentes familiares de enfermedad renal u otros trastornos sistémicos en el momento de la presentación. En el examen, parecía ansiosa y enferma, febril (101 °F) e hipertensa, con una presión arterial sistólica y diastólica de 130/96 mmHg, que estaba por encima del percentil 95 para su edad y altura.
+
+Sus medidas antropométricas fueron las siguientes: peso 36,4 kg (percentil 50), altura 141 cm (por encima del percentil 50), y superficie corporal (SC) 1,2 m2. Estaba levemente anémica y deshidratada, pero no tenía ictericia. No se observaron erupciones ni linfadenopatía. El examen abdominal reveló sensibilidad en la región lumbar derecha, pero no había esplenomegalia. Sus sistemas respiratorio y cardiovascular eran normales, y los exámenes locomotor y neurológico no presentaron alteraciones. Inicialmente, se sospechó un diagnóstico de cálculos ureterales y/o pielonefritis aguda.
+
+Los resultados iniciales de laboratorio mostraron un nivel de hemoglobina (Hb) de 12,4 g/dL, un recuento de glóbulos blancos de 14,98 × 109/L y un recuento de plaquetas de 75 × 109/L. El análisis de orina reveló un aspecto rojizo y turbio con 150 mg/dL de proteínas, sangre 3+ y numerosos glóbulos rojos (15-20/hpf), mientras que la esterasa leucocitaria y los nitritos fueron negativos. La relación calcio-creatinina en orina por punción era de 0,06 (normal < 0,2) y la relación proteína-creatinina era de 0,8 (normal < 0,2). La función renal era normal, con urea a 12 mg/dL, creatinina a 0,33 mg/dL y electrolitos dentro de los límites normales. Las pruebas de función hepática y los perfiles de coagulación también eran normales. El nivel de lipasa sérica era normal, pero su albúmina sérica era ligeramente baja (2,98 g/dL) y la serología del dengue era negativa. Su nivel de proteína C reactiva era elevado a 48 mg/dL, la lactato deshidrogenasa (LDH) era de 696 U/L y el dímero D estaba significativamente elevado a 19,8 mg/L. Sus cultivos de sangre y orina eran negativos. La ecografía reveló un riñón derecho difusamente agrandado (11,5 cm × 6,7 cm) con áreas irregulares de ecogenicidad aumentada, mientras que el riñón izquierdo parecía normal. Un estudio Doppler color mostró un trombo hipoecoico en la vena renal derecha (RRV) que bloqueaba completamente el flujo sanguíneo y se extendía a la vena cava inferior (IVC). La angiografía por tomografía computarizada renal confirmó estos hallazgos, mostrando un riñón derecho edematoso agrandado con un trombo hipodenso bien organizado que bloqueaba completamente la RRV y se extendía a la IVC.
+
+Su estudio para determinar trombofilia hereditaria (incluyendo proteína C, proteína S, antitrombina III y factor V Leiden) fue negativo. Otros exámenes serológicos confirmaron el diagnóstico de lupus eritematoso sistémico (LES), evidenciado por un bajo complemento-3 (C3), anticuerpos antinucleares positivos (ANA) con un título de 1/5120 y anticuerpos anti-ADN de doble cadena positivos. Además, los exámenes para el síndrome antifosfolípido (APS) mostraron anticuerpos anticardiolipina positivos (IgG e IgM), anticoagulante lúpico y pruebas confirmatorias prolongadas, que confirmaron el APS como secundario al LES.
+
+Inicialmente, la paciente fue tratada con paracetamol intravenoso, hidratación y antibióticos. Su hipertensión fue controlada con captopril oral y amlodipina, y el captopril fue cambiado después a losartán. Se anticoaguló con heparina de bajo peso molecular (enoxaparina) y después cambió a warfarina oral después de 6 días. Su estado mejoró en 8-10 días, con un recuento de plaquetas que alcanzó 189 × 109/L. Fue dada de alta después de 12 días con warfarina, con una observación estricta de sangrado y un monitoreo regular de su tiempo de protrombina y relación normalizada internacional (PT-INR), con el objetivo de mantener un objetivo INR de 2-3. Continuó con amlodipina y losartán para la hipertensión y proteinuria, junto con hidroxicloroquina (200 mg) y ácido acetilsalicílico (75 mg) para la prevención de trombosis.
+
+La observamos de cerca para detectar signos de embolia pulmonar debido al riesgo de embolización del trombo de la vena cava inferior, pero no se observaron tales signos. No se consideraron terapias inmunosupresoras, como corticosteroides, ya que en ese momento no había manifestaciones sistémicas de LES o nefritis lúpica.
+
+Inicialmente, la paciente fue monitoreada de cerca en el departamento de pacientes externos con controles regulares de su presión arterial (PA), síntomas clínicos (como dolor y hematuria macroscópica), tiempo de protrombina (TP) con relación internacional normalizada (INR) y hemograma completo (HGC) para monitorear la trombocitopenia; ultrasonido Doppler color (US) para recanalización de las venas afectadas; creatinina sérica (Cr) para la función renal; y una exploración renal con ácido dimercaptosuccínico (DMSA) para evaluar la función renal derecha. Su ecocardiograma no reveló ningún defecto valvular o vegetación. Una repetición de US Doppler color durante el seguimiento mostró la persistencia del trombo de la vena renal derecha (RRV), pero la resolución del trombo de la vena cava inferior (IVC). La exploración renal DMSA reveló un riñón derecho no funcional, que se recomendó para la nefrectomía; sin embargo, los padres decidieron no seguir esta opción.
+
+Cuatro semanas después del alta, la paciente contrajo varicela, pero se recuperó sin complicaciones. Perdimos contacto con la paciente de noviembre de 2020 a septiembre de 2021 debido a la pandemia de la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19). Durante este período, visitó otro centro de atención médica donde su tratamiento anticoagulante, warfarina, se reemplazó con rivaroxaban (10 mg una vez al día) para evitar la necesidad de monitoreo frecuente del INR. Durante sus visitas de seguimiento posteriores, monitoreamos su crecimiento (altura y peso), hipertensión (BP), función renal (Cr sérico), proteinuria (relación de proteína en orina a creatinina, suPCR) y hematuria (análisis de orina) mensualmente durante 3 meses. También se sometió a dos revisiones oftalmológicas para verificar la retinopatía asociada a la hidroxicloroquina (HCQ), que fueron normales. Continuamos monitoreándola clínicamente para detectar brotes de lupus, recurrencia de trombosis y realizamos ultrasonidos en serie para evaluar el tamaño de su riñón derecho.
+
+Su seguimiento reciente mostró un peso de 56,9 kg, una altura de 160 cm, un índice de masa corporal (IMC) de 22,7 kg/m2 (85.º percentil) y una presión arterial de 120/70 mmHg (sin amlodipina, pero con losartán). Su función renal era normal, con una creatinina sérica de 0,6 mg/dL y una tasa de filtración glomerular estimada (TFGe) de > 170 ml/min/1,73 m2. Sin embargo, tenía un nivel de hemoglobina ligeramente bajo (9,9 g/dL), un recuento de glóbulos blancos normal (9,59 × 109/L) y un recuento de plaquetas normal (418 × 109/L). Afortunadamente, no desarrolló ninguna complicación adicional; no obstante, experimentó menorragia, que le provocó anemia (Hb 9,9 g/dL). Esto se gestionó mediante consulta con un ginecólogo, que ajustó su dosis de rivaroxaban a 5 mg/día y le recetó 250 mg de ácido tranexámico tres veces al día durante 3-5 días durante su período menstrual. También probamos su complemento C3 (1,02 g/L) y los niveles de anti-ds ADN (8,86 IU/mL), ambos de los cuales eran normales, lo que indica que no hay lupus activo.
+
+La ecografía renal más reciente mostró un riñón derecho pequeño, encogido y ecogénico (5,7 cm x 1,8 cm), con un riñón izquierdo compensatorio agrandado (12,5 cm x 5 cm).
+
+Tenemos previsto continuar con la anticoagulación, la terapia antiplaquetaria, los bloqueadores del receptor de angiotensina (ARB) y la hidroxicloroquina (HCQ) a largo plazo, potencialmente de por vida. También consultamos a un reumatólogo sobre la duración de la terapia anticoagulante, pero aún no se ha tomado una decisión sobre la interrupción. Lamentablemente, su madre desarrolló lupus eritematoso sistémico (LES) 18 meses después, y actualmente está bajo el cuidado de un reumatólogo.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Una mujer de 23 años fue derivada a nuestro hospital debido a dolencias abdominales recurrentes durante 7 años, amenorrea y dispareunia. El estado mental y la capacidad de movimiento de la paciente eran normales. Tenía antecedentes de fractura de ambas piernas y lesiones en la piel de la fosa púbica causadas por un traumatismo hace unos 20 años.
+El examen ginecológico mostró que la paciente tenía un orificio único en la región urogenital, ubicado donde se esperaría encontrar la uretra. Hay un orificio perineal anal ubicado normalmente. Cuando se produjo la micción forzada, la orina fluyó por el orificio único en la región urogenital. El catéter uretral se insertó unos 70 mm a través del orificio único, y no fluyó orina.
+La tomografía computarizada pélvica mostró un gran cálculo y un catéter uretral en la vagina (Fig. a, b, c). La resonancia magnética pélvica demostró que la uretra y la vagina se fusionaban en un canal común de unos 3,45 cm de largo (Fig. b, c), y un gran cálculo de unos 7,8 cm × 6,8 cm × 7,7 cm alojado en la parte superior de la vagina; el útero se desplazó hacia arriba (Fig. a, b, c); un catéter uretral entró en la vagina a través de la abertura en la región urogenital; ambos ovarios y la vejiga eran normales y no se observó ninguna otra malformación congénita (Fig. a). La ecografía transabdominal mostró una piedra vaginal y dos riñones, vejiga, útero, cuello uterino y anexos normales.
+Bajo anestesia general, se realizó la entrada al tracto urogenital a través del enfoque del perineo medio y una incisión de 2 cm (Fig. a). Se observó una masa anormal grisácea y amarilla en la cavidad vaginal (Fig. b), y no hubo adhesión a la mucosa circundante. El tejido alrededor del cálculo se separó cuidadosamente y el cálculo se eliminó por completo.
+Durante la exploración después de la litotomía, se detectó el canal común formado por la vagina y la uretra, y el orificio de la uretra estaba a unos 3 cm de la bóveda anterior de la vagina. Se insertó el catéter uretral unos 20 mm a través del orificio de la uretra, y se observó el flujo de orina. Por lo tanto, la longitud estimada de la uretra era de unos 2 cm. La inserción histeroscópica de la vagina reveló un endometrio delgado y un cuello uterino normal, no se encontró ninguna otra anomalía. Se diagnosticó a la paciente con una piedra vaginal, anomalía del seno urogenital y un endometrio delgado.
+Se realizó reconstrucción vaginal (vaginoplastia) y reconstrucción de la uretra (ureteroplastia). Se tomó la mucosa cerca del orificio uretral y se envolvió con 20 catéteres de Foley, formando una uretra de unos 4 cm y un meato neouretral. La mucosa vaginal se tiró hacia abajo y se suturó de forma intermitente con la piel perineal para formar una vagina de unos 8 cm que podía contener dos dedos.
+Después de la operación, la paciente recibió el tratamiento de estrógeno y progesterona, y la menstruación apareció 20 días después. Un mes después de la operación, la paciente se recuperó bien y pudo orinar por sí misma. Después de 8 meses de seguimiento, la paciente tuvo menstruación y orina normales. La paciente está casada y lista para concebir.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3120_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Paciente masculino de cuatro meses de edad, proveniente de un área de bajos ingresos de Cartagena de Indias, Colombia, con antecedentes de dermatitis seborreica y tinea capitis. Ingresó a la sala de urgencias con fiebre de una semana de evolución, asociada a una lesión nodular en el cráneo, en la región parietal, con edema, sensibilidad, dolor y drenaje purulento espontáneo. Se inició una terapia antibiótica oral, sin que se produjera una mejora. La lesión evolucionó a una úlcera de aproximadamente 3 cm de diámetro y, al momento del ingreso al hospital, se evidenciaron larvas de D. hominis en el orificio ulcerado.
+
+Se inició el tratamiento con cefalotina y se realizó un procedimiento quirúrgico para extraer las larvas, de las cuales se encontraron cerca de diez. No obstante, el paciente continuó con fiebre, drenaje purulento y larvas, incluso después de seis días de tratamiento con antibióticos, por lo que se inició la administración de clindamicina e ivermectina. La radiografía de cráneo mostró una lesión osteolítica y la tomografía computarizada reconstruida en 3D confirmó la osteomielitis de la superficie externa del hueso parietal. El paciente fue tratado durante seis semanas con clindamicina y durante cuatro semanas con rifampicina, y también se le realizó un colgajo de cuero cabelludo. La prueba para el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) primario y secundario fue negativa. El paciente recibió el alta y continuó el tratamiento ambulatorio con antibióticos y las consultas de seguimiento.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3131_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Presentamos a una madre de 40 años con embarazo de 13 semanas y 10 días que presentó cefalea, dolor epigástrico, hinchazón bilateral de las piernas, epistaxis y disminución del movimiento fetal durante dos días. Sus embarazos anteriores habían sido sin incidentes, sin antecedentes de enfermedades hipertensivas en el embarazo o hipertiroidismo. Aunque había tenido ocho partos en casa, no había habido embarazos gemelares ni molares. Además, no había antecedentes familiares de diátesis hemorrágica. En el embarazo actual, no había sangrado, ni presión arterial elevada ni signos de peligro en el seguimiento prenatal que se le hizo a las 9 semanas. La derivaron desde un centro de salud local, donde se pasó por alto el diagnóstico de embarazo molar coexistente, con la impresión de embarazo gemelar y preeclampsia.
+
+Al ingreso, su presión arterial era de 186/100, su pulso de 136 y su frecuencia respiratoria de 20. Al examen abdominal, tenía un útero de 36 semanas con latido cardíaco fetal de 136 y edema de pitting bilateral de grado 2. En los análisis de sangre al ingreso, el hematocrito era de 32,8 % con tipo de sangre O+. Se encontró β-HCG sérica de 215 400 IU/L, la hormona estimulante de la tiroides era de 0,05 IU/mL, el análisis de orina mostró proteinuria de +1, otras investigaciones (prueba de función renal, prueba de función hepática, hemograma completo y radiografía de tórax) fueron normales. Con la impresión de embarazo gemelar complicado por preeclampsia con características de gravedad e hipertiroidismo, la paciente fue tratada por preeclampsia y se realizó un perfil biofísico diariamente. La ecografía reveló dos sacos fetales, en donde el gemelo A era un feto en posición de nalgas, un gemelo vivo con una edad gestacional agregada (AGA) de 28 + 6 semanas con una placenta de apariencia normal. El otro saco estaba lleno de espacios quísticos y apariencia de tormenta de nieve, lo que sugería un embarazo molar.
+
+Manejamos a nuestra paciente expectante durante una semana con perfil biofísico diario, inyecciones de dexametasona para la madurez pulmonar fetal, sulfato de magnesio y antihipertensivos para la preeclampsia. Después de una semana, se realizó una cesárea por indicación de embarazo gemelar y de nalgas del gemelo A para afectar el parto de un recién nacido varón de 1,4 kg con puntaje de Apgar de 7 y 9 en el 1.er y 5.º minuto, respectivamente. Las vesículas similares a uvas, separadas de la placenta de apariencia normal, se evacuaron manualmente. Hubo sangrado intraoperatorio mientras se extraía el tejido molar. La evaluación inicial del recién nacido no reveló anomalías congénitas y se lo admitió en la unidad de cuidados intensivos neonatales con un diagnóstico de muy bajo peso al nacer y se lo dio de alta después de alcanzar un peso adecuado. Aunque el resultado de la histopatología mostró un lunar parcial con vellosidades coriónicas dilatadas de tamaño variable con proliferación trofoblástica focal y proliferación vascular múltiple, no hubo características malignas. El hematocrito posoperatorio fue de 18.8%, por lo que se le transfundió al paciente una unidad de sangre total. El paciente fue dado de alta de nuestro lado el día 16 después de recibir asesoramiento sobre el seguimiento posterior. El nivel de β-HCG se determinó como normal en el 2.º seguimiento a las 7 semanas, como se ilustra en. En esta visita, la madre no tuvo nuevos problemas con presión arterial normal y niveles de TSH. Además, la interpretación de las curvas de crecimiento ajustadas para la edad gestacional mostró un crecimiento adecuado.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3142_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Femenino de 82 años. Sin antecedentes clínicos de importancia, salvo por una artroplastía total de cadera derecha cementada hace un mes. Acude por dolor en cadera derecha e incapacidad a la deambulación. La paciente refiere dolor en cadera derecha que limita realizar fisioterapia y no tolera bipedestación ni sedestación. Examen físico: paciente no deambula. Miembro inferior derecho: cadera: presencia de herida cicatrizada de aproximadamente 12 cm. Rangos de movilidad no valorables por dolor, limitados. Acortamiento clínico de 1 cm neurovascular distal conservado. Harris Hip Score (HHS) de 16 puntos y escala visual análoga (EVA) de 8/10. Se solicitaron estudios radiográficos complementarios. Con los hallazgos encontrados se solicitan estudios de imagen adicionales. Se diagnostica defecto acetabular óseo Paprosky4 IIIB + protrusión acetabular + fractura transversa de acetábulo + aflojamiento aséptico de vástago femoral en todas las zonas de Gruen a excepción de la zona 4 y 11. Por lo que se propone una cirugía de revisión protésica. Técnica quirúrgica Se realiza abordaje quirúrgico sobre cicatriz previa tipo Hardinge,5 posterior a la profundización de planos se encuentra abundante tejido fibroso. Se realiza capsulotomía y se evidencia migración intrapélvica de componente acetabular y fractura de acetábulo de las dos columnas tipo transversa con defecto óseo acetabular central Paprosky IIIB. Se evidencia líquido intraarticular de aspecto inflamatorio y se descarta infección mediante la prueba de alfa-defensina (Synovasure® defensin) de Zimmer Biomet (Indiana, Estados Unidos). Se procede a la luxación controlada y remoción de componente acetabular y femoral. Se coloca aloinjerto cadavérico de cabeza femoral en fondo acetabular, cubriendo defecto central de tamaño aproximado de 4 × 5 centímetros; después se coloca la malla metálica previamente moldeada de Zimmer Biomet (Indiana, Estados Unidos) en fondo acetabular. Posteriormente, se realiza osteosíntesis de fractura acetabular con placa de reconstrucción de 3.5 milímetros 10 orificios más placa de tercio de caña 4 orificios con tornillos corticales respectivos de DePuy Orthopaedics (Indiana, Estados Unidos). Una vez estabilizado el acetábulo, se coloca cuña de tántalo de 50 × 10 milímetros más dos tornillos de fijación (40 y 35 mm) de Zimmer Biomet en defecto superior acetabular. Se coloca copa acetabular no cementada Cupule Quattro 50 milímetros de Zimmer Biomet y se verifica estabilidad. Subsecuentemente, se realiza fresado de canal femoral y colocación de cemento óseo previo a inserción de vástago femoral de revisión tipo Arcos 13 × 150 milímetros más cono proximal de Zimmer Biomet. Finalmente, se coloca cabeza femoral de 28 milímetros doble movilidad par de fricción metal polietileno de Grupe Lepine (Genay, Francia). Se realiza reducción de componentes protésicos y verificación de adecuada estabilidad. Síntesis de diéresis y control radiográfico postquirúrgico. El postquirúrgico se manejó con carga precoz a las 8 horas postquirúrgicas con adecuada tolerancia a la sedestación y bipedestación, analgesia, antibiótico y tromboprofilaxis. Se dio alta médica a las 48 horas con siete días de antibiótico y tromboprofilaxis por 35 días. Se realiza seguimiento clínico y radiográfico a los 30, 60 días y al año, evidenciándose un Harris Hip Score final de 80 puntos y EVA de 0/10. No se evidencia migración medial de componente acetabular, además de adecuada osteointegración de los componentes protésicos.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3151_es.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Una paciente femenina de 44 años ingresó al servicio de urgencias por un cuadro de melena y dolor abdominal de 3 semanas de evolución. A su ingreso, se encontraba hemodinámicamente inestable con presión arterial media límite de 60 mmHg, frecuencia cardíaca en 95 lpm. En el laboratorio destacaba una Hb de ingreso en 4,8 g/dL. Se iniciaron medidas de soporte y se realizó una endoscopía digestiva alta que reveló un tumor gástrico submucoso sin sangrado activo, pero intratable por este medio. Se procedió a hospitalizar a la paciente y se complementó el estudio con un Angio-TC abdominal que informó una masa exofítica sólida dependiente del fondo gástrico de 11,3 cm de diámetro mayor, de densidad heterogénea y una úlcera de 24 mm en la cara anterior, sugerente de un tumor del estroma gastrointestinal gástrico (GIST).
+
+Una vez estabilizada la paciente, se planificó una resección quirúrgica. A la exploración, el tumor se evidenció como una gran lesión exofítica del tercio proximal y cara posterior del estómago de 12 cm de diámetro, con un extenso proceso adherencial e infiltrativo al hilio esplénico, incluyendo la cola pancreática y parte de la fascia de gerota izquierda; sin embargo, el tejido pancreático adyacente era de aspecto normal. No se evidenciaban metástasis linfáticas, viscerales ni peritoneales.
+
+Se realizó una gastrectomía vertical en cuña asociada a pancreatectomía corporodistal y esplenectomía en bloc. El estudio histológico arrojó un tumor con proliferación neoplásica maligna, anaplásica, pobremente diferenciada, con células dispuestas en un patrón sólido con relación nuclear-citoplasmática aumentada, núcleos hipercromáticos, pleomórficos, anisocarióticos con numerosas mitosis y algunas células gigantes multinucleadas de tipo osteoclasto, márgenes quirúrgicos circunferenciales y un margen pancreático de 0.5 cm. No se evidenció invasión perineural ni linfovascular. La inmuno-histoquímica para vimentina, queratina y CD68 fueron positivas. La inmunohistoquímica para DOG, S100, CD34 y DOG1 fue negativa. Estos hallazgos fueron concordantes con un cáncer anaplásico de páncreas.
+
+La paciente evolucionó en el postoperatorio inmediato de buena manera. La única complicación destacable fue una filtración bioquímica pancreática (fístula tipo A) sin repercusión clínica, por lo que se mantuvo con drenaje por 6 semanas y luego se retiró sin incidentes. Evolucionó posteriormente de manera favorable, recibiendo quimioterapia de manera efectiva con Oxaliplatino, 5-Fluorouracilo y Leucovorina, con un seguimiento seriado con PET/CT sin metástasis a 5 años, en buenas condiciones generales y con una buena calidad de vida.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_31_es.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Una niña de un año de edad visitó nuestro departamento para la evaluación y el tratamiento de una abertura accesoria por encima de la fosa nasal izquierda, que había existido desde su nacimiento. La historia médica de la paciente y sus padres no era específica, excepto que la paciente tenía una fosa nasal accesoria. Además, la edad de su madre era de 32 años y no había nada malo en el parto.
+El examen físico mostró una fosa nasal accesoria izquierda que se conectaba con la fosa nasal izquierda normal. El diámetro interno de la abertura de la fosa nasal accesoria se midió en aproximadamente 0,2 cm (Fig. ). La fosa nasal ipsilateral normal era un poco más pequeña que la del otro lado, pero el tamaño de la base alar era similar al de la fosa nasal derecha. No había desviación columelar. La estructura de la cavidad nasal era normal. Además, no había ninguna otra deformidad en su cuerpo. Se le diagnosticó a la paciente una fosa nasal supernumeraria.
+La cirugía se realizó bajo anestesia general. Primero, se extrajo la estructura anormal alrededor de la fosa nasal izquierda con solución de violeta de genciana (Fig. ). Se realizó la incisión alrededor de la fosa nasal accesoria y, luego, se hizo la disección del tracto con tijeras Metzenbaum (Fig. ). Después de abrir la fosa nasal, se extrajo el tejido blando a través de la fosa nasal normal y falsa. Se unió la parte desepitelializada de la fosa nasal falsa y la normal (Fig. ). Se extrajo un tejido en forma de cuña de la pared lateral alar. Se aplicó sutura en capas del borde alar (Fig. ). Se aplicó un procedimiento quirúrgico mínimo. Para considerar su crecimiento, la rinoplastia se dejará como una opción para el tratamiento.
+Después de un seguimiento de un año, la fosa nasal accesoria del lado izquierdo estaba totalmente obstruida, pero el tejido blando de forma irregular se mantuvo (Fig. ). La fosa nasal izquierda operada era más grande que la del lado contralateral. Para corregir la asimetría de la fosa nasal, se realizó una rinoplastia (Fig. ). El paciente se curó sin problemas especiales. En el examen postoperatorio de un año, el resultado y el aspecto cosmético fueron satisfactorios (Fig. ).
+La nariz se desarrolla a partir de un proceso frontonasal en la cuarta semana de gestación. El proceso frontonasal se forma a partir del cerebro anterior al agrandar y empujar el ectodermo anterior y lateralmente. El placodo nasal aparece en ambos lados del proceso frontonasal. El placodo nasal es la superficie del ectodermo que se vuelve más gruesa en dos o tres capas celulares en el proceso frontonasal. Al comienzo de la quinta semana, el centro del placodo nasal se hunde para formar un surco nasal. Como resultado, aparecen procesos nasales laterales y medios en forma de herradura. A medida que se desarrollan los procesos nasales laterales y los procesos nasales medios, el surco nasal se hace más profundo y forma un orificio nasal. Al final de la quinta semana, el orificio nasal se hace más profundo y se convierte en sacos nasales. Los sacos nasales se desplazan al centro, a medida que el proceso maxilar se desarrolla medialmente. Y luego, los sacos nasales forman la cavidad nasal y las fosas nasales [].
+Aunque no se ha revelado la patogénesis exacta de la fosa nasal supernumeraria, podría causar problemas de división del proceso nasal lateral.
+En 1906, Lindsay fue el primero en informar sobre la presencia de una fosa olfativa bilateral supernumeraria []. Una fosa olfativa accesoria se ubicaba por encima de la fosa olfativa normal y se conectaba con la cavidad nasal ipsilateral. En 1920, Tawse informó sobre el caso de una fosa olfativa supernumeraria unilateral por encima de la fosa olfativa normal derecha []. Una fosa olfativa accesoria se conectaba con la cavidad nasal derecha. En 1962, Erich informó sobre un paciente que tenía dos narices []. Describió que si la posición de la fosa olfativa accesoria es demasiado lateral, la fusión de las láminas no se ve afectada, lo que causa la fosa olfativa supernumeraria. En 1987, Nakamura y Onizuka informaron sobre un paciente que tenía la aleta derecha dividida en dos partes, medial y lateral []. Una fosa olfativa accesoria se ubicaba en la parte medial. Nakamura y Onizuka plantearon la hipótesis de que las fosas olfativas supernumerarias eran el resultado de la fisura del proceso nasal lateral de forma accidental. Propusieron que el proceso nasal lateral se divide en dos segmentos y cada segmento se desarrolla en cada fosa nasal en un lado de la nariz. También en 1987, Reddy y Rao informaron sobre un paciente con tres fosas nasales []. Una fosa olfativa accesoria se ubicaba por debajo de la fosa nasal normal izquierda y se conectaba con la cavidad nasal posterior. Supusieron que si una fosa olfativa accesoria aparece por encima o por debajo de la ubicación normal del placodes, se formará una fosa olfativa supernumeraria. En 2009, Kashyap y Khan informaron sobre un caso de fosa olfativa supernumeraria en el lado izquierdo con un cartílago alar accesorio []. Una fosa olfativa accesoria era más pequeña que la fosa normal y no se conectaba con la cavidad nasal ipsilateral. Kashyap y Khan propusieron que la presencia de cartílago alar de la fosa olfativa accesoria describía la fisura embriológica del proceso nasal lateral. En la mayoría de los casos, la fosa olfativa supernumeraria se ubicaba en el lado izquierdo y por encima de la fosa nasal normal. Estaba aislada o asociada con otras anomalías congénitas, como el labio y el paladar hendidos, la hendidura naso-ocular, la atresia esofágica y el conducto arterioso persistente []. Franco et al. informaron que el 45 % de los pacientes estaban relacionados con otras anomalías congénitas [].
+En el tratamiento de la fosa nasal supernumeraria, es importante extirpar por completo el conducto nasal accesorio y conservar la fosa nasal normal. En la mayoría de los casos de fosa nasal supernumeraria, se realizó una fistulectomía y reconstrucción con colgajos locales como técnica quirúrgica. La cirugía debe realizarse lo antes posible, ya que en la edad temprana es más sencillo acceder a la parte profunda de la cavidad nasal, evitar un grave efecto en el cartílago nasal y evitar la deformidad alrededor del ala nasi debido a la fistula. En este caso, la abertura accesoria se obstruyó utilizando una incisión simple y un cierre primario sin formar un colgajo local. Aunque el paciente se sometió a dos cirugías para extirpar la fosa nasal accesoria, se observa un defecto residual pequeño y reconocible en el borde de la fosa nasal del lado afectado. Para el crecimiento psicosocial del paciente, se realizará una rinoplastia después de reevaluar el rostro.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3207_es.txt
@@ -0,0 +1,55 @@
+Se trata de un hombre de 65 años que se presentó con un dolor lumbar progresivo acompañado de una parálisis bilateral completa de las extremidades inferiores y fue ingresado urgentemente en el Hospital Popular Provincial de Hunan para recibir tratamiento con el diagnóstico de «masa intraespinal». El paciente informó que se había despertado por la mañana con un dolor lumbar inexplicable, que progresó de manera constante, culminando en una parálisis completa de ambas extremidades inferiores después de 36 horas, con una pérdida completa de la sensibilidad y la función motora. Al comienzo, no hubo quejas de dolor de cabeza, mareos, náuseas, vómitos, dolor torácico o lumbar, y hábitos urinarios e intestinales normales.
+
+Examen físico
+Signos vitales: normales, presión arterial: 18.7/12.0 kPa (140/90 mmHg).
+
+Consciente y orientado con función cardíaca y pulmonar normales.
+
+No hay esplenomegalia palpable.
+
+Sensación normal y función motora en ambos miembros superiores.
+
+Sensibilidad y dolor a la percusión sobre las apófisis espinosas T12-L3.
+
+Disminución de la sensibilidad en los muslos, de forma bilateral.
+
+Pérdida total de la sensibilidad profunda y superficial por debajo de ambas rodillas y en ambas extremidades inferiores.
+
+Tono muscular reducido, fuerza muscular calificada como 0.
+
+Reflexo anal ausente, reflejos de rodilla y tobillo ausentes bilaterales.
+
+Reflexos normales de bíceps y tríceps, signos negativos de Hoffmann y Babinski.
+
+Signos meníngeos negativos.
+
+Resultados de laboratorio al ingreso
+WBC: 37.52 x 10^9 g/l.
+
+HGB: 176 g/l.
+
+Recuento de plaquetas: 1694 x 10^9/l.
+
+PCT: 1.77.
+
+Ancho de distribución normal de glóbulos rojos y plaquetas, función de coagulación y glucosa en sangre.
+
+Resultados de la tomografía computarizada interlaminar de la columna lumbar de urgencia
+Lesión de alta densidad en forma de cuña intraespinal L2-4.
+
+Tratamiento
+Tras la reanimación con fluidos y el tratamiento sintomático, y una vez completados los exámenes preoperatorios, el paciente se sometió a una cirugía descompresiva bajo anestesia general. Durante la operación, se identificó una masa consistente con un hematoma epidural, que se extendía desde la cara posterior de la vértebra L1 hasta el borde inferior de la vértebra L3. El hematoma se ubicaba en el lado derecho de la médula espinal, lo que causaba compresión y aplanamiento. El diagnóstico intraoperatorio se confirmó como un hematoma epidural espinal espontáneo. La exploración microscópica posterior a la evacuación del hematoma no reveló rotura vascular ni sangrado significativo dentro del canal espinal. La médula espinal comprimida se irrigó con solución salina helada, y tras confirmar la ausencia de sangrado vascular intraespinal, se realizó una fusión espinal posterior con fijación de tornillo pedicular y un injerto óseo bilateral. Se colocó un tubo de drenaje de presión negativa, y la herida se cerró tras una inspección cuidadosa, lo que indica una calidad ósea normal en la columna torácica y lumbar con un edema leve de los tejidos blandos en el área quirúrgica.
+
+La aplicación temprana de la oxigenoterapia hiperbárica (OHB) puede reducir la hemorragia de la médula espinal, el edema y la hipoxia, y es beneficiosa para la recuperación de la función de la médula espinal. Después de la cirugía, el paciente se sometió a la oxigenoterapia hiperbárica (OHB) y dos semanas después salió de la cámara de oxígeno hiperbárico. Los exámenes de sangre de rutina posteriores revelaron una elevación persistente del recuento de plaquetas, que superaba significativamente el rango normal. Se realizaron aspirados de médula ósea y frotis de sangre periférica, junto con pruebas de los genes JAK2, CALR y MPL. Los resultados indicaron una proliferación activa de la médula ósea con una distribución agrupada de plaquetas. La mutación JAK2V617F se identificó como positiva, mientras que las mutaciones de los genes CALR y MPL fueron negativas. El análisis exhaustivo no pudo distinguir de manera definitiva entre la trombocitemia primaria y la mielofibrosis primaria en etapa temprana. Se inició la terapia con hidroxiurea, lo que dio lugar a una normalización gradual de los niveles de plaquetas.
+
+Al momento del alta, el paciente todavía tenía disfunción motora y no podía caminar sin ayuda, y reportó déficits sensoriales que se extendían desde la superficie lateral izquierda de la pierna hasta el lado exterior de la pantorrilla y desde la superficie lateral derecha del muslo hasta la mitad del lado exterior. Las evaluaciones de la fuerza muscular revelaron:
+
+Extensor hallucis longus grado I-II, músculo iliopsoas grado III.
+
+Muslo izquierdo: Cuádriceps femoral, grado II-III.
+
+Muslo derecho: Cuádriceps femoral, grado I.
+
+Sin embargo, en el seguimiento de 12 meses posteriores al alta, los exámenes de sangre de rutina y otras evaluaciones volvieron a la normalidad. Las funciones de la vejiga y el intestino se recuperaron y la fuerza muscular en ambas extremidades inferiores alcanzó el grado 4. El paciente pudo caminar normalmente pero con una ligera cojera y tenía un historial de buena salud en general, sin traumas, hipertensión, diabetes, enfermedades hereditarias familiares o antecedentes de enfermedades infecciosas.
+
+El estudio se adhirió a los estándares éticos establecidos por el comité de ética y el sujeto estuvo bien informado y dio su consentimiento para participar en la investigación.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3241_es.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Un hombre de 33 años fue derivado a nuestro departamento de otorrinolaringología en el Hospital Especializado Welcare con quejas de una sensación de cuerpo extraño en la garganta, disfonía progresiva y ahogo durante dos meses. El paciente no tiene disfagia ni disnea. No hay antecedentes de intubación previa, enfermedad por reflujo gastroesofágico u otras enfermedades crónicas. No hay antecedentes de uso excesivo o abuso de la voz. No informó antecedentes de tabaquismo ni consume alcohol.
+
+Durante el examen de otorrinolaringología, se examinó la laringe con un laringoscopio rígido de 70 grados y se encontró una lesión polipoide de 25 x 8 mm en la comisura posterior de la cuerda vocal derecha. La epiglotis, el cartílago aritenoide y el área postirregular eran normales. No se detectaron ganglios linfáticos cervicales palpables. No se observaron anormalidades en los exámenes de oído y nariz.
+
+La paciente se sometió a una cirugía para extraer la lesión mediante endoscopia bajo anestesia general. El examen histopatológico reveló un tejido polipoide con vasos sanguíneos proliferantes y células inflamatorias, que se diagnosticó como hemangioma capilar lobular. La paciente volvió para un seguimiento tres meses después de la operación y no mostró signos de recurrencia.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3248_es.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+Un hombre de 76 años se quejaba de falta de aire y edema sistémico desde hacía un mes. Se le había diagnosticado «neuropatía periférica múltiple» en varios hospitales debido a entumecimiento progresivo, dolor y debilidad de las extremidades, sudoración, estreñimiento y pérdida de peso inexplicable durante 7 años. Tenía antecedentes de hipertensión desde hacía 13 años, pero su presión arterial es normal sin tratamiento en los últimos dos años. El paciente no tenía antecedentes de diabetes, tabaquismo ni consumo excesivo de alcohol en el pasado. Su padre tenía antecedentes de entumecimiento de las extremidades y edema sistémico. El paciente no tenía otros antecedentes familiares de enfermedades genéticas.
+
+En el examen físico, desnutrido, anémico, letárgico, debilidad muscular en las extremidades, disminución del tono muscular, reflejo tendinoso débil, necrosis de la cubierta sacroilíaca y edema severo.
+
+Los exámenes de laboratorio revelaron daño miocárdico con elevación persistente de hs-TnI y NT-proBNP, leucocitosis neutrofílica, anemia moderada con disminución de eritrocitos y hematocrito, e hipoxemia leve. Además, otros parámetros anormales se enumeran en la Tabla 1. La radiografía de tórax mostró inflamación pulmonar bilateral con derrame pleural. El electrocardiograma (ECG) indicó voltaje QRS bajo de derivaciones de miembros, onda Q anormal de II, III y aVF, y aumento pobre de la onda R de V1-V6. La ecocardiografía reveló hipertrofia cardiaca, disfunción diastólica ventricular izquierda (grado II) y pequeña cantidad de derrame pericárdico. Había discordancia entre el voltaje QRS bajo y la hipertrofia ventricular izquierda, que puede ser una pista vital para el diagnóstico de amiloidosis cardiaca (CA). La ecografía por seguimiento de partículas mostró reducción de la tensión longitudinal global (GLS) con preservación apical y con una relación de tensión apical-basal de 2.7 y la relación de eyección fracción (EF) a GLS (EFSR) fue de 4.4, que eran consistentes con las características ultrasónicas de CA. Se siguió un enfoque de diagnóstico exhaustivo, a fin de detectar la condición patológica subyacente. Varias tomografías computarizadas (TC) del tórax mostraron cambios intersticiales pulmonares difusos, cambios quísticos y sombras de consolidación pulmonar, sombra gradualmente aumentada de calcificación pequeña en la superficie pulmonar en la parte inferior de ambos pulmones, que eran manifestaciones típicas de deposición amiloide pulmonar. Si hay inflamación e infección pulmonares, debe determinarse en combinación con el examen de células sanguíneas y el nivel de proteína C reactiva. Las modalidades de CMR y medicina nuclear (PYP) no se realizaron debido a su condición crítica.
+
+Para el diagnóstico diferencial entre la amiloidosis cardíaca por transtiretina hereditaria y la amiloidosis por AL, este paciente se sometió a tres análisis de cadena ligera libre en suero y a una electroforesis de inmunofijación. Los primeros resultados fueron que Fκ y Fλ eran 3,05 g/L (rango normal: 3,3~19,4mg/L) y 1,37g/L (rango normal: 5,7 ~ 26,3 mg/L), respectivamente. El segundo resultado fue que la cadena ligera libre elevada κ (90,9 mg/L, rango normal: 3,3~19,4mg/L)) y la cadena ligera libre λ (62,2 mg/L, rango normal: 5,7 ~ 26,3 mg/L), y la relación Fκ/Fλ fue 1,46 (rango normal: 0,26~1,65). El tercer resultado fue la elevación de la cadena ligera libre κ (124,78 mg/L, rango normal: 3,3~19,4mg/L) y la cadena ligera libre λ (74,10mg/L, rango normal: 5,7 ~ 26,3 mg/L), y la relación Fκ/Fλ fue 1,68 (rango normal: 0,26~1,65). La electroforesis de inmunofijación en suero fue negativa para el paciente, y la relación Fκ/Fλ libre en suero es normal o cercana a lo normal (0,26–1,65), por lo que puede excluirse la amiloidosis por AL.1
+
+La biopsia de grasa abdominal subcutánea fue negativa y no se realizó ninguna otra biopsia de tejido debido a su estado crítico. Aunque el paciente es un hombre de edad avanzada, no consideramos que el paciente tuviera amiloidosis por transtiretina amiloide de tipo salvaje (wtATTR) senil e insistimos en la secuenciación genética de la TTR porque esta última generalmente no causa polineuropatía progresiva y disfunción autonómica. Se detectó una mutación de sentido erróneo c. 148 G-A (p. V50M, Val30Met) en la secuenciación genética de la TTR. Es el sitio de la mutación patológica de los pacientes con amiloidosis por transtiretina amiloide hereditaria (hATTR).
+
+El hallazgo genético confirmó la amiloidosis por transtiretina (hATTR) hereditaria asociada a transtiretina Val30Met de inicio tardío, la polineuropatía amiloide familiar (FAP) y la amiloidosis cardiaca (CA) para el paciente. Recientemente, el primer hijo del paciente desarrolló entumecimiento en las extremidades y encontró la misma anormalidad del gen TTR.
+
+El paciente había recibido doxiciclina + ácido ursodesoxicólico, tafamidis (ácido clorobenzoico, un tetrámero de TTR estable). El paciente tuvo una obstrucción intestinal intratable 7 días después del tratamiento y tuvo que dejar de tomar el medicamento. Después de 80 días de tratamiento, el paciente falleció trágicamente por un problema cardiaco. No realizamos una biopsia del corazón y el pulmón en la autopsia para confirmar los depósitos de amiloidosis ATTR porque el hijo del paciente se negó.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+El paciente era un hombre de 40 años que fue internado en el hospital debido al aumento del dolor en las articulaciones metatarsianas y a un deterioro renal.
+Hace unos 15 años, se le diagnosticó gota al paciente.
+El paciente tenía un historial médico previo gratuito.
+El probando tenía antecedentes familiares de hiperuricemia, ya que su abuela, su padre, dos de sus tías y dos de sus primas habían sido diagnosticados con hiperuricemia y gota. La abuela, el padre, una tía y una prima habían sido sometidos a hemodiálisis y habían fallecido entre los 30 y los 50 años de edad. Además, a la hija de 9 años del paciente también se le había diagnosticado hiperuricemia, basándose en su nivel de ácido úrico en suero de 5,6 mg/dL (el rango normal para niños de 1 a 10 años es de < 5,3 mg/dL)[] (Figura).
+La temperatura del paciente era de 36.7 ℃, la frecuencia cardiaca de 88 lpm, la frecuencia respiratoria de 14 respiraciones/min, la presión arterial de 132/78 mmHg y la saturación de oxígeno en el aire ambiente del 100%. El examen físico indicó la presencia de un nódulo levemente doloroso detrás de la aurícula, un ligero dolor e hinchazón de las articulaciones de la rodilla, un dolor y deformidad graves de las articulaciones interfalángicas y cálculos de gota en las articulaciones metatarsianas del primer dedo del pie del paciente (Figura).
+El paciente tenía niveles de nitrógeno ureico en sangre y creatinina sérica de 50.5 mg/dL y 6.2 mg/dL (valores normales: 7.30-21.06 mg/dL y 0.46-0.82 mg/dL, respectivamente). El paciente tenía un nivel de ácido úrico sérico de 13.2 mg/dL (valores normales: 2.6-6.0 mg/dL), mientras que la excreción fraccional de ácido úrico se redujo en un 3.43%. Otros resultados de pruebas de laboratorio estaban dentro de los valores normales.
+La ultrasonografía renal mostró que los riñones del paciente eran relativamente atróficos (imagen longitudinal; 8.1 y 8.7 cm en el eje mayor de los riñones derecho e izquierdo), lo que indicaba la presencia de quistes y sugería una enfermedad renal terminal (Figura). El análisis de las articulaciones de la rodilla mediante tomografía computarizada mostró una alta densidad ósea, la presencia de sombras de alta densidad, estrechamiento del espacio articular e hinchazón de los tejidos blandos, lo que era coherente con los síntomas de gota/artríticos del paciente (Figura).
+Considerando los antecedentes familiares de enfermedad renal, inicio juvenil de hiperuricemia, síntomas de gota/artritis, y deterioro renal progresivo que comienza a una edad temprana, se consideró que ADTKD-UMOD era altamente probable. Después de recibir el consentimiento informado por escrito de los cuatro miembros vivos afectados de la familia del paciente, se realizaron análisis de ADN, recopilación de datos clínicos, y publicación de imágenes para estos individuos. La sangre periférica se envió a CIPHER gene para realizar la secuenciación completa del exoma por Illumina HiSeq (el método específico puede consultarse en el Material Complementario). Los análisis genéticos revelaron la presencia de una nueva mutación sin sentido heterocigótica en el exón 3 de UMOD del paciente, su hija, su tía y su prima menor (Figura). La conclusión del examen genético fue que las variantes eran de significancia clínica desconocida. De acuerdo con los estándares y directrices de clasificación de variación genética del Colegio Americano de Genética Médica y Genómica, el sitio de la variación era heterocigótico, y el tipo de cigoto podría explicar la enfermedad del paciente. Además, esta mutación sin sentido fue el resultado del intercambio de nucleótidos en la posición c.554 (c.554G>T), en la que la leucina fue reemplazada por arginina en la posición 185 en la proteína final (p.Arg185Leu). Esto dio lugar a un plegamiento anormal de la proteína uromodulina, lo que provocó su acumulación dentro del retículo endoplasmático y un tráfico alterado a través de la célula.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3284_es.txt
@@ -0,0 +1,15 @@
+Varón de 63 años, fumador e hipertenso, que acudió a urgencias por clínica de debilidad motora en el miembro superior izquierdo y alteración de la articulación del habla de inicio brusco a las 04:30 horas, tras despertar previamente asintomático a las 04:00 horas, sin otra sintomatología somática o neurológica asociada. La exploración física fue normal, y la neurológica reveló disartria leve y un equilibrio motor de 4/5 en la región distal del miembro superior izquierdo según la clasificación The Medical Research Council Scale of the United Kingdom; el resto de la exploración neurológica fue normal. Tenía una puntuación en la National Institute of Health Stroke Scale de 2.
+
+Los análisis de sangre para iones, función renal y hepática, hemograma y coagulación fueron normales. Asimismo, la exploración cardiológica mediante electrocardiograma y ecocardiografía transtorácica fue normal.
+
+Se realizó neuroimagen urgente mediante tomografía computarizada craneal, que mostró un infarto lacunar crónico en la cápsula externa y el núcleo lenticular bilateral, y una pequeña lesión hipodensa en el giro frontal posteroinferior derecho de cronología aguda. Asimismo, el estudio neurosonológico no reveló alteraciones.
+
+El paciente fue dado de alta con el diagnóstico de síndrome lacunar de disartria-mano torpe en el contexto de un ictus isquémico minor hemisférico derecho, clínicamente LACI (lacunar infarction), de probable etiología hipertensiva, y se decidió darle el alta domiciliaria con tratamiento preventivo secundario con doble antiagregación plaquetaria, antihipertensivos y estatinas.
+
+El paciente regresó a urgencias 48 horas después con un cuadro brusco de dolor e hipoestesia en la pantorrilla izquierda y la cara posterior del muslo, sin síntomas previos de claudicación intermitente. La exploración física reveló palidez de la extremidad y debilidad de los pulsos femoral, poplíteo y del miembro inferior izquierdo, y el resto de la exploración física fue normal.
+
+Se decidió ampliar el estudio de neuroimagen urgente mediante angiografía por tomografía computarizada, que descartó estenosis extracraneal e intracraneal; sin embargo, se observó un defecto focal de repleción endoluminal en el vértice del arco aórtico de morfología ligeramente triangular que ocupaba entre el 20 y el 30% de la luz del vaso, compatible con un trombo flotante en el arco aórtico, con posterior confirmación anatomopatológica. La ecografía de la extremidad inferior izquierda mostró ausencia de Doppler arterial y venoso en la región tibial anterior/tibial posterior, sin señal Doppler arterial poplítea y evidencia de embolia terminal en la bifurcación de la arteria femoral común, así como en el origen de la arteria femoral superficial y la arteria femoral profunda.
+
+Al paciente se le diagnosticó síndrome isquémico agudo de la extremidad inferior izquierda y se realizó una embolectomía transfemoral. Fue dado de alta con enoxaparina en dosis terapéuticas y doble antiagregación plaquetaria debido al mecanismo embolígeno.
+
+Sin embargo, volvió a urgencias por tercera vez 24 horas después por dolor e hipoestesia en el miembro superior derecho. La exploración vascular reveló un pulso de rebote humeral derecho, sin pulsos distales, y la ecografía mostró trombos en la bifurcación de la arteria humeral y en la arteria radial. Se le diagnosticó síndrome isquémico agudo de la extremidad superior derecha y se realizó una embolectomía transhumeral. Finalmente, en la angiografía por tomografía computarizada de seguimiento realizada un mes después, el trombo flotante desapareció y se optimizó la anticoagulación.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_331_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Se encontró que un varón caucásico de tres semanas de edad, nacido a término, tenía una cabeza de forma anormal y, posteriormente, se lo derivó para una evaluación quirúrgica craneofacial. El curso del embarazo de la madre de 21 años de edad, no tuvo complicaciones; tuvo atención prenatal de rutina y un parto vaginal sin complicaciones. El examen físico demostró protuberancia bifrontal, una sutura sagital elevada y engrosada, y un cráneo de diámetro anteroposterior alargado, consistente con la escafocefalia secundaria a la sinostosis sagital (Figura A, B). La tomografía computarizada (TC) de la cabeza confirmó la sinostosis de la sutura sagital, con las suturas restantes abiertas (Figura C, D). Se aconsejó a los padres sobre las opciones de tratamiento. Se explicaron las técnicas quirúrgicas asistidas por endoscopia y abiertas. En el caso del procedimiento endoscópico, se enfatizó la necesidad de hasta 12 meses de terapia postoperatoria con casco. La familia optó por proceder con el enfoque endoscópico.
+A los dos meses de edad, nuestro paciente se sometió a una craneotomía de tira asistida por endoscopia sin complicaciones con la extirpación de una tira de hueso de 11 × 5 cm que contenía la sutura fusionada, de acuerdo con nuestra técnica descrita []. Dos semanas después de la operación, se le colocó un casco ortopédico. La familia no siguió las indicaciones del ortotista, pero se presentó en la clínica craneofacial ocho semanas después de la operación. Se observó que nuestro paciente tenía aplanamiento occipital y aumento de la altura de la bóveda posterior. En ese momento, se interpretó que el aplanamiento era secundario al exceso de presión del casco occipital, que podría haberse evitado si se hubieran seguido los ajustes ortopédicos mensuales de rutina. Nuestro paciente fue enviado al ortotista para volver a ajustar el casco.
+Nuestro paciente no volvió a ser controlado durante los siguientes seis meses. Durante este tiempo, el mismo casco se usó de forma inconsistente, sin seguimiento por parte del equipo de cirugía craneofacial o del ortoptista. Según los padres de nuestro paciente, una complicada situación social llevó a largos períodos en los que el uso del casco se interrumpió por completo. Nuestro paciente volvió a presentarse 18 meses después de la operación. Se observó que la circunferencia de su cabeza era menor que el primer percentil para su edad y que su forma era occefálica. La fontanela era pequeña, pero patente y plana. Además, nuestro paciente caminaba de forma inestable y tenía un ligero retraso en cuanto a sus habilidades lingüísticas. Una tomografía computarizada de su cabeza mostró pansinosostosis (Figura). El parénquima cerebral, los ventrículos y las cisternas tenían un aspecto normal. Nuestro paciente se sometió a una reconstrucción de la bóveda craneal abierta (Figura A-F).
+Después de la operación, nuestro paciente evolucionó bien, con un buen resultado secundario en la visita de seguimiento al mes (Figura A, B). En el seguimiento postoperatorio a los seis meses para la reconstrucción de la bóveda craneal abierta, la circunferencia de su cabeza había aumentado al quinto percentil para su edad, y su forma de la cabeza siguió mejorando significativamente (Figura C, D). Además, no se observaron signos o síntomas clínicos de aumento de la presión intracraneal.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3346_es.txt
@@ -0,0 +1,30 @@
+Un hombre de 56 años de edad, de 49 años de edad, desarrolló un accidente cerebrovascular que se resolvió espontáneamente en unos pocos días sin dejar daños permanentes y no se realizó una resonancia magnética (RM). El paciente no tenía factores de riesgo cardiovascular aparte de antecedentes familiares de cardiopatía isquémica.
+
+Diez semanas después, el paciente presentó un bloqueo auriculoventricular (AV) de tercer grado, que en un comienzo se pensó que estaba asociado a una infección aguda por Borrelia. Sin embargo, el bloqueo AV persistió a pesar de la terapia con antibióticos y se le implantó un marcapasos bicameral.
+
+Durante la hospitalización, el paciente se quejó de fatiga, pérdida de peso y sudores nocturnos; los análisis de sangre demostraron una tasa de sedimentación >100 mm/hr y anemia con una hemoglobina de 5,0 g/mL, trombocitosis de 615×109 células/L y proteína C reactiva (CRP) de 95. No hubo leucocitosis. No se sospechó hemorragia gastrointestinal debido a la falta de síntomas del tracto gastrointestinal. Cuatro meses después, se diagnosticó al paciente una vasculitis positiva para ANCA debido a malestar, bajo grado de menos, artritis, sinusitis (biopsia con inflamación aguda y crónica, pero sin necrosis, granulomas o signos de vasculitis), enfermedad pulmonar intersticial (fenómeno de vidrio esmerilado en ambos pulmones en una tomografía computarizada de alta resolución (HRCT) (no se realizó biopsia) y positividad para anticuerpos citoplásmicos mieloperoxidasa-antineutrófilos (MPO-ANCA). No hubo signos de mononeuritis múltiple, asma, afectación de la piel, riñones, cerebro o canal gastrointestinal. La puntuación de la actividad de vasculitis de Birmingham (BVAS) fue de 15.
+
+El paciente se sometió a tratamiento con esteroides (durante 6 meses) y metotrexato, y se logró la remisión de la vasculitis, incluida la normalización de los niveles de MPO-ANCA. Después de 2 años, se interrumpió la monoterapia con metotrexato.
+
+Después de 1 año, el paciente presentó síntomas respiratorios que incluían disnea y niveles crecientes de MPO-ANCA. En consecuencia, se reanudó la terapia con esteroides y metotrexato. Sin embargo, el paciente no mejoró en cuanto a los síntomas respiratorios y se lo derivó para un examen multidisciplinario, que incluyó una evaluación cardíaca, pulmonar y reumática. La evaluación cardíaca incluyó un examen ecocardiográfico normal con una función ventricular izquierda (LV) preservada, sin signos de hipertensión pulmonar y una regurgitación aórtica leve a moderada determinada por un ecocardiograma transtorácico (TTE).
+
+Se realizó una prueba de esfuerzo en cinta rodante que demostró una capacidad funcional severamente reducida con un ejercicio máximo de 113 W (52 % del valor esperado) y una respuesta cronotrópica adecuada. Se realizó una prueba funcional pulmonar que demostró una enfermedad pulmonar obstructiva grave con un volumen espiratorio forzado en un segundo (VEF1) de 1,1 l (29 % del valor esperado), capacidad vital forzada (CVF) de 3,0 l (63 % del valor esperado), una capacidad de difusión del 66 % y un índice de Tiffeneau-Pinelli de 37 %. Se realizó una exploración pulmonar de ventilación/perfusión que demostró embolia pulmonar bilateral. Además, se realizó una HRCT que demostró un fenómeno de vidrio esmerilado en ambos pulmones. Las pruebas para trombofilia y anticuerpos antifosfolípidos no revelaron anormalidades. La puntuación BVAS fue 13. Se añadió un tratamiento anticoagulante (rivaroxaban) al tratamiento con metilprednisolona (3 pulsos), prednisolona, metotrexato y broncodilatadores (combinación LABA/LAMA).
+
+Durante las siguientes 12 semanas, la disnea del paciente empeoró y un nuevo examen ecocardiográfico demostró un ventrículo izquierdo dilatado con función LV reducida con una fracción de eyección (EF) = 30% a 35%; y sobre esta base, el marcapasos bicameral (PM) se actualizó a una terapia de resincronización cardiaca (CRT)-PM. Como resultado de la mejora sintomática de la disnea después de la implantación bicameral, el reemplazo de la válvula aórtica no fue relevante.
+
+Se hizo un seguimiento exhaustivo del paciente en el Centro de Pulmonología para la enfermedad pulmonar intersticial, en el Centro de Reumatología para las enfermedades del tejido conectivo y en el Departamento de Cardiología. Se trató con éxito un caso de neumonía con antibióticos.
+
+Después de 12 semanas, se realizó un nuevo examen cardiaco. La ecocardiografía transtorácica mostró un ventrículo izquierdo dilatado y la ecocardiografía transesofágica mostró una válvula aórtica tricúspide en la que la cúspide coronaria derecha estaba inmóvil/fija y edematosa, lo que causaba una insuficiencia grave con una vena contracta de entre 8 mm y 9 mm.
+
+Estimamos que la causa sustancial de la disnea era una severa regurgitación aórtica. Sobre esta base, se le asignó al paciente una toracotomía y la implantación de una bioprótesis de la válvula aórtica. El análisis histológico de los resecados de las cúspides aórticas mostró que 2 de estas cúspides contenían fibrosis y degeneración mixóide. La última de estas cúspides contenía alteraciones inflamatorias, fibrosis y engrosamiento. Se evidenció una abundancia de linfocitos y células plasmáticas, así como vasos engrosados y estructuras granulomatosas.
+
+Después de una cirugía sin complicaciones, se diagnosticó un aleteo auricular intermitente. Después de la carga de amiodaron, el inicio de beta bloqueadores y la reprogramación del marcapasos al modo DDI, la frecuencia ventricular se normalizó y se observó una mejora de la disnea.
+
+MH - Vasculitis asociada a anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos/*complicaciones
+MH - Insuficiencia de la válvula aórtica/*etiología
+MH - Insuficiencia cardiaca/etiología
+MH - Humanos
+MH - Hombre
+MH - Edad Media
+MH - Volumen de carrera
+MH - Disfunción ventricular izquierda/etiología
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3355_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Presentamos el caso de una niña de 10 años que se lesionó el brazo izquierdo al caer desde una altura aproximada de 1,5 m. La paciente fue trasladada a un hospital cercano el mismo día y derivada para tratamiento al segundo día después de la lesión. Las radiografías revelaron una fractura supracondilar del húmero tipo 2B modificada, una fractura de Monteggia tipo 1B por luxación, y una fractura de radio distal por fisura con desplazamiento volar en la extremidad superior ipsolateral. No se observaron síntomas neurovasculares ni heridas abiertas. El tratamiento quirúrgico se realizó el tercer día después de la lesión. La cirugía se realizó con la paciente en posición supina. La reducción y fijación de la fractura de fisura del radio distal se realizaron para restaurar la longitud radial antes de la reducción de la articulación humeroradial. La fractura de fisura del radio distal se redujo y se fijó con pasadores conectados con alambre de acero (JuNction, Arata, Japón) a través de reducción cerrada y fijación percutánea. A continuación, se realizó la reducción manual de la articulación humeroradial; no obstante, fue difícil lograr la posición de reducción. Se consideró que la incapacidad para lograr la reducción fue la interposición de tejido blando dentro de la articulación humeroradial. La fractura supracondilar del húmero no mostró progresión de la luxación durante la maniobra de reducción; por lo tanto, se realizó reducción abierta de la articulación humeroradial. El torniquete se infló a 200 mmHg y se usó durante 60 minutos. Se realizó una reducción abierta de la cabeza radial a través de un abordaje posterior. Con el abordaje posterior, se realizó división del tríceps proximal al olécranon, y según el abordaje de Boyd, la articulación humeroradial se expuso al separar el músculo ancóneo del lado radial del cúbito distal al olécranon. El ligamento anular se encarceló dentro de la articulación humeroradial, evitando la reducción. Se realizó una incisión longitudinal parcial a través del ligamento anular, lo que permitió una reducción fácil de la cabeza radial. La ausencia de inestabilidad en el antebrazo durante la pronación y supinación se confirmó después de la reducción de la articulación humeroradial. La reducción de la articulación humeroradial dio lugar a una posición de reducción apropiada para la fractura diafisaria cubital. La fractura diafisaria cubital se fijó con un clavo elástico de titanio (TEN) para evitar el desplazamiento. Se usaron pasadores conectados con alambre de acero para fijar una fractura supracondilar del húmero y fracturas de fisura del radio distal, junto con la fijación de la férula, y se inició el entrenamiento de rango de movimiento para las articulaciones del codo y la muñeca. Aproximadamente 3 meses después de la operación, se confirmó la formación de callo en las radiografías. Aproximadamente 6 meses después de la operación, se retiró el TEN cubital. Durante la operación, se usó la imagen por fluoroscopia bajo anestesia general para evaluar la inestabilidad de la articulación humeroradial. No se observó inestabilidad en la articulación humeroradial durante la pronación y supinación del antebrazo.
+
+Aproximadamente un año después de la cirugía, el rango de movimiento de la articulación del codo era de 10° de extensión, 150° de flexión, 90° de pronación y 90° de supinación, sin limitación del rango de movimiento. Las radiografías mostraron que se había logrado la unión ósea en cada sitio de fractura con una buena alineación. La paciente no era consciente de ningún síntoma en su vida diaria y su puntaje de rendimiento del codo de Mayo fue de 100.
+
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_3366_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Un paciente de 15 años presentó diplopía horizontal durante 2 años. Se dio cuenta de que inicialmente tenía visión doble a distancia y, posteriormente, desarrolló diplopía de cerca. Su estado refractivo era miopía de −2.00 dioptrías (D) en ambos ojos. Llevaba gafas solo para la visión de lejos. Tenía un historial de uso de smartphone de más de 6 horas al día. Negó cualquier historial de estrés, trauma o enfermedad subyacente. Una fotografía de cuando tenía 6 años mostró que era ortofórico a esta edad. En el examen, su agudeza visual sin ayuda (VA) era de 20/50 en ambos ojos y la mejor corrección de la VA con −2.00 D era de 20/20 en ambos ojos. Se encontró un error refractivo similar utilizando refracción ciclopléjica. El examen de los segmentos anterior y posterior fue normal. El examen optótico reveló esotropía de 35 dioptrías prismáticas (DP) de lejos y 30 DP de cerca mediante el examen de la cubierta prismática alternante. La diferencia de desviación fue de menos de 5 DP en todas las miradas. La esotropía de cerca empeoró con las gafas, momento en el que el paciente también desarrolló diplopía. Las duciones y versiones estaban llenas en ambos ojos. La prueba de Worth de 4 puntos demostró diplopía tanto de lejos como de cerca. El resultado de la prueba de gafas estriadas de Bagolini mostró esotropía no suprimida. La convergencia acomodativa a la convergencia fue de 4:1 según el método del gradiente de la lente. La tomografía computarizada (TC) del cerebro y las órbitas fue normal. El paciente se sometió a una recesión del recto medial bilateral de 5,5 mm. La distancia entre el sitio de inserción del recto medial y el limbo fue de 5,3 mm en el ojo derecho y 5,2 mm en el ojo izquierdo. No hubo complicaciones después del tratamiento. Era ortofórico tanto de lejos como de cerca con una visión binocular única de 40 segundos de arco. La prueba de gafas estriadas de Bagolini a los 3 meses después de la cirugía mostró una visión binocular normal. El tiempo de seguimiento fue de 8 meses y no hubo recurrencia de esotropía.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Una señora de 79 años con antecedentes de múltiples fracturas vertebrales que le provocaron dolencias crónicas de espalda, poca movilidad y caídas, osteoporosis y deterioro cognitivo leve fue ingresada en el Hospital Universitario Reina Isabel, Glasgow, en agosto de 2015. Una vecina la encontró inconsciente en el jardín y se llamó a los paramédicos. La paciente no podía movilizarse y había estado en la misma posición durante al menos dos días sin que nadie se diera cuenta. Cuando fue ingresada en el departamento de accidentes y urgencias del hospital local, la paciente estaba confusa, deshidratada, séptica y quemada por el sol. Tenía abrasiones en la zona torácica y sacra con celulitis. Cuando se le quitó el pantalón, se observó que una mosca había salido volando. Otras investigaciones revelaron gusanos incrustados en los labios de su vagina. También se observaron una fractura en el cuello derecho de su fémur, rabdomiolisis e infección del tracto urinario.
+Los gusanos, seis en total, se extrajeron de los labios con pinzas y se enviaron al Scottish Parasite Diagnostic and Reference Laboratory (SPDRL), Glasgow Royal Infirmary. Al llegar al SPDRL, los gusanos vivos se mataron sumergiéndolos en agua hirviendo durante 60 s antes de sumergirlos en etanol al 90 %. El segmento final que contenía los espiráculos posteriores del cuerpo segmentado se diseccionó con una cuchilla estéril antes de sumergirlo en hidróxido de potasio al 5 %. Se calentó suavemente a 100 °C durante 5 min. Una vez enfriado, el segmento se enjuagó en agua destilada y luego se transfirió a un portaobjetos de vidrio y se examinó con un microscopio de disección y un microscopio óptico con un aumento de ×10.
+Las larvas de segunda etapa () que muestran los espiráculos () fueron identificadas como de la mosca del norte de la familia Calliphoridae ().
+La paciente mejoró tras la extracción completa de las larvas, seguida de la limpieza de la zona infectada, líquidos intravenosos y antibióticos. Diez días después de su ingreso, se recuperó lo suficiente como para someterse a una cirugía de reemplazo de cadera dinámica.
+La paciente fue examinada por el equipo de ginecología cuatro días después y no se encontró evidencia de una infestación vaginal en curso. La paciente fue trasladada a un centro de rehabilitación local y logró un buen progreso. Recibió el alta médica y volvió a su casa a fines de noviembre de 2015.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer guatemalteca de 44 años de edad se presentó en nuestra clínica ambulatoria con una queja principal de dolor en la rodilla izquierda durante los últimos 6 meses. Un mes antes, nuestra paciente había consultado con un médico externo, quien le recetó 300 mg de carbamazepina, 5 mg de prednisona cada 24 horas e ibuprofeno cada 8 horas, según fuera necesario. Los síntomas no se resolvieron y nuestra paciente aumentó la dosis a 600 mg de carbamazepina y 20 mg de prednisona 7 días antes de consultar. De repente, interrumpió la prednisona 3 días antes de consultar, porque sintió que esto empeoraba su dolor. En la consulta, nuestra paciente se quejó de dolor en la rodilla izquierda, fatiga y calambres en las extremidades inferiores bilaterales. No se registró ningún historial médico, quirúrgico, alérgico, familiar y psicosocial pertinente y sus signos vitales estaban dentro de los límites normales (presión arterial de 118/64 mmHg; frecuencia cardíaca de 75/minuto; frecuencia respiratoria de 14 latidos/minuto; temperatura de 98.9 °Fahrenheit). Nuestra paciente estaba en el día 12 de su ciclo menstrual. Un examen físico reveló un leve edema facial, múltiples manchas de vino de Oporto en sus extremidades superiores e inferiores asociadas con una leve hipertrofia de las pantorrillas (Fig. ), más prominente en el lado derecho con un leve edema, el resto del examen físico no contribuyó. Se solicitaron estudios de imágenes y de sangre de rutina. Nuestra paciente fue vista al día siguiente en la oficina con los resultados de laboratorio (Tabla).
+Nuestra paciente se presentó en esta visita con la única queja de fatiga, pero no se registraron discapacidades neurológicas o físicas, y sus signos vitales estaban dentro de los límites normales.
+Nuestra paciente fue enviada al departamento de urgencias para corregir el desequilibrio electrolítico y realizar otros estudios diagnósticos. En el departamento de urgencias, un electrocardiograma de 12 derivaciones no mostró anomalías eléctricas, su concentración de Na+ en orina (UNa+) era de 164 mmol/L (normal 40-220 mmol/L) y su osmolalidad de 328 mmol/kg (50-1200 mmol/kg). No se registraron niveles séricos de carbamazepina debido a la falta de reactividad en el hospital. Nuestra paciente fue diagnosticada con síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) secundaria al uso de carbamazepina, hipopotasemia secundaria al tratamiento con corticosteroides y síndrome de Klippel-Trenaunay-Weber (KTW). Las órdenes de la paciente fueron interrumpir el tratamiento con carbamazepina, restringir la ingesta de líquidos a 1,5 L/día y corregir lentamente la osmolalidad sérica con potasio intravenoso (K+). La paciente fue dada de alta 3 días después con una concentración de Na+ de 128 mmol/L, K+ de 4,6 mmol/L y una osmolalidad sérica de 265 mmol/kg. Nuestra paciente fue vista en la consulta una semana después de la alta: ya no se sentía fatigada, sus calambres habían desaparecido y el dolor en la rodilla izquierda había mejorado levemente con el uso de acetaminofeno y de una crema con un antiinflamatorio no esteroideo (AINE) de uso tópico. El dolor en la rodilla izquierda se atribuyó al síndrome de Klippel-Trenaunay-Weber. En el momento del seguimiento, la paciente no tomaba carbamazepina ni prednisona. Los estudios de electrolitos revelaron una concentración de Na+ de 138 mmol/L, K 4,6 mmol/L y una osmolalidad sérica de 276 mmol/kg.
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Una paciente de 21 años con dolor abdominal, ciclos menstruales irregulares, hiperestrogenemia y recurrencia de una masa ovárica fue trasladada a nuestro hospital en julio de 2020.
+Cuatro meses antes, la paciente fue derivada a otro hospital debido a dolencias abdominales y ciclos menstruales irregulares. La ecografía reveló una gran masa quística multilocular en la cavidad abdominal. A medida que el dolor abdominal aumentaba, la paciente se sometió a una extirpación laparoscópica bilateral de los quistes ováricos. Durante la cirugía, los ovarios bilaterales se agrandaron en una masa multilocular con fluido amarillo en su interior, y la histopatología reveló múltiples quistes foliculares luteinizados del ovario.
+Después de un mes de tratamiento clínico, la paciente volvió a experimentar dolor abdominal. La ecografía pélvica indicó la recurrencia de ovarios agrandados con múltiples quistes grandes, y su borde superior alcanzó los 20 mm por encima del ombligo; ambos lados alcanzaron la línea medioclavicular, mientras que el grosor del endometrio fue de 17,4 mm. La evaluación bioquímica demostró niveles normales de LH, FSH, progesterona (PROG), cortisol, T4 libre (FT4), hormona estimulante de la tiroides (TSH), hormona paratiroidea (PTH), calcio, fosfato y hormona del crecimiento (GH), y niveles elevados de CA125, estradiol y prolactina (PRL) en plasma. La resonancia magnética (MRI) del cerebro reveló la presencia de un macroadenoma hipofisario (17 mm × 27 mm × 19 mm), y el examen del campo visual después de la MRI del cerebro reveló hemianopsia bitemporal. El ultrasonido mostró una masa de 48 mm × 30 mm × 23 mm en la mama derecha, y la histopatología reveló fibroadenoma de mama. La ecografía no mostró anormalidades en las glándulas tiroides, suprarrenales o paratiroides. La paciente fue tratada con bromocriptina oral (2,5 mg) tres veces al día.
+La paciente no tenía antecedentes de enfermedad, historial médico, alergia a medicamentos, transfusión, lesión, embarazo u otras complicaciones significativas.
+El paciente tenía un historial de tabaquismo de más de cuatro años y no presentaba antecedentes personales o familiares de importancia.
+La paciente había tenido su primera menstruación a los 12 años y su ciclo menstrual era regular. En el último año, el ciclo menstrual de la paciente se había extendido de 2 a 3 meses, acompañado de una dismenorrea progresivamente más intensa.
+El paciente medía 167 cm, pesaba 68 kg y tenía un índice de masa corporal de 24,38 kg/m2. La temperatura era de 36,7 °C, el ritmo cardiaco de 96 lpm, el respiratorio de 20 rpm y la presión arterial de 98/68 mmHg.
+La evaluación bioquímica mostró que los niveles de estradiol y CA125 en plasma estaban elevados, mientras que los niveles de PRL, LH, FSH, PROG, cortisol, FT4, TSH, PTH y GH se mantenían en niveles normales.
+Un estudio ultrasonográfico de la pelvis reveló ovarios multicísticos, similares a los signos típicos del síndrome de hiperestimulación ovárica espontánea (OHSS). La tomografía computarizada confirmó una gran masa quística en la cavidad abdominal-pélvica (Figura y), con un rango de 19.4 cm × 7.9 cm × 15.9 cm. Se presentó una masa sellar homogéneamente realzada de 21 mm × 16 mm × 28 mm, que se visualizó mediante resonancia magnética del cerebro (Figura -).
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@@ -0,0 +1,15 @@
+Una mujer caucásica de 35 años con antecedentes de esclerosis múltiple y diátesis atópica (incluido asma bronquial) se presentó para obtener una segunda opinión sobre su tratamiento. Además, había notado tos recurrente que empeoró en otoño. La prednisolona prescrita debido a su asma alérgica solo había aliviado los síntomas de manera insuficiente. Previamente, había completado una inmunoterapia específica para su alergia hacia ciertos componentes fito, y dejó de fumar después de acumular un total de 2 años. Con la fluctuación estacional de los síntomas, la espirometría reveló valores de flujo respiratorio estático y dinámico estables con una ligera obstrucción. La prueba de control del asma (ACT), un cuestionario basado en el paciente [], reveló ocho puntos en la presentación inicial (rango objetivo ≥ 19 puntos), lo que indica un asma mal controlado. No había signos de infección aguda y recientemente se había implementado una inmunización contra la gripe.
+Además de la anticoncepción oral y los antihistamínicos estacionales, su medicación incluía esteroides inhalados en combinación con un agente betamimético de acción prolongada y un nebulizador betamimético de acción corta a demanda. La terapia con montelukast tuvo que interrumpirse debido a efectos adversos gastrointestinales. Su esclerosis múltiple recurrente-remitente se mantuvo en un estado estable con dimetil fumarato (Tecfidera) y acetato de glatiramer. Ella experimentó dos episodios en los últimos 9 años y le quedaron hipoestesia leve residual, alteraciones de la marcha y fatiga crónica.
+El examen físico no detectó ninguna patología en la paciente, una mujer de contextura mediana (índice de masa corporal de 21 kg/m2) y en buen estado. La auscultación reveló sonidos respiratorios vesiculares sin estertores. No se escuchó ningún murmullo cardíaco. Sus dedos no mostraban enanismo. Los péptidos natriuréticos cardíacos se presentaron dentro de los límites normales. Además de la hipereosinofilia (0,27 GPL/L), las pruebas de laboratorio revelaron una hipoxemia con una respuesta adecuada al oxígeno (inicial: 67 mmHg, con 3 L O2: 72 mmHg), que persistió en reposo y al hacer ejercicio.
+Debido a este análisis de gases en sangre que presentaba una hipoxemia relevante, se llevaron a cabo más investigaciones. Mientras tanto, se recomendó la autoevaluación diaria de los valores de flujo máximo para el monitoreo continuo de la función respiratoria dinámica.
+Se realizó una gammagrafía para descartar una deficiencia de ventilación-perfusión. Para la tomografía computarizada (TC) subyacente, se inyectó medio de contraste en las venas braquiales izquierdas. Secundariamente, para descartar una embolia pulmonar, se sospechó un llenado de contraste venoso en una vena cava superior izquierda adicional conectada a la aurícula izquierda.
+El diagnóstico se confirmó mediante ecocardiografía: tras la constatación de una función biventricular normal con aurículas de tamaño regular y sin evidencia de dilatación del seno coronario (Fig. ), se aplicaron medios de contraste a través de las venas braquiales izquierdas. Las grabaciones de la vista apical de cuatro cámaras demostraron una opacificación instantánea y completa únicamente de las cavidades cardíacas del lado izquierdo (Fig. ). La aurícula y el ventrículo derechos no se vieron afectados y las estructuras septales estaban intactas. El flujo de entrada de medios de contraste se originó en la base lateral de la aurícula izquierda (Fig. ). En la ecocardiografía transesofágica (TEE), la mejora del contraste comenzó en la unión del apéndice auricular izquierdo y las venas pulmonares izquierdas, como se muestra en la vista de la vena pulmonar a mediados del esófago (Fig. ). Como se visualiza en la reconstrucción de la tomografía computarizada (Fig. y archivo adicional : Video S1), el sitio de ubicación del drenaje podría especificarse como el apéndice auricular izquierdo. En este caso, la vena cava superior izquierda persistente cumplió con el tipo IIIb de la clasificación de PLVCS de Schummer, con un drenaje atípico hacia el apéndice auricular izquierdo [].
+Tras las modalidades de imagen, se realizó un cateterismo cardiaco para evaluar el efecto del PLVCS en la hemodinámica del paciente. La circulación pulmonar mostró proporciones normales de presión y resistencia. La composición de los análisis de gases sanguíneos intracardiacos reveló un Qp/Qs de 1,2, lo que reflejaba una derivación derecha-izquierda no relevante desde el punto de vista hemodinámico, con una saturación de oxígeno del 69 % en el PLVCS que no alteraba la saturación de la aurícula izquierda (95 %). Para evaluar su impacto funcional, complementamos una espiroergometría. El paciente completó la prueba con una absorción máxima de oxígeno de 23 ml/min/kg, calificada como una capacidad de ejercicio ilimitada.
+Además, la enfermedad cerebral fue evaluada con frecuencia mediante resonancia magnética, debido a la esclerosis múltiple. Las secuencias ponderadas en T2 revelaron múltiples lesiones de distintos tamaños en varios compartimentos cerebrales, principalmente en la materia blanca (frontal, mesencefálica, occipital) y cerebelosa.
+Las principales preocupaciones diagnósticas en el presente caso de un drenaje atípico de PLVCS hacia el apéndice auricular izquierdo fueron distinguir la hipoxemia y los trastornos neurológicos del conocido asma bronquial y la esclerosis múltiple.
+Las quejas iniciales de disnea al hacer ejercicio y tos fueron acompañadas por una leve hipoxemia. Después de que las imágenes revelaron un drenaje de PLVCS atípico hacia el apéndice auricular izquierdo, se implementaron pruebas adicionales. La derivación de derecha a izquierda resultante que condujo a una opacificación de la aurícula izquierda durante la ecocardiografía podría haber sido la etiología. Las pruebas invasivas revelaron una derivación oximétricamente no relevante, que luego permitió pruebas de ejercicio sin restricciones. Mientras tanto, la paciente recibió tratamiento para el asma bronquial de acuerdo con las directrices. Ella manifestó especialmente un alivio de sus síntomas al usar bromuro de tiotropio inhalado además de betamiméticos y acondicionamiento físico. La frecuencia de sus ataques de tos disminuyó al usar inhalación de vapor con salmuera. Después de eso, su prueba de control de asma aumentó de 8 a 19 puntos (este último dentro de los límites fisiológicos), lo que indica una correlación entre los síntomas y el asma en lugar del hallazgo incidental de PLVCS.
+En cuanto a su lesión cerebral, fue esencial diferenciar entre lesiones de su conocida esclerosis múltiple y los accidentes embólicos paradójicos de su derivación derecha-izquierda. La paciente había desarrollado síntomas sospechosos de esclerosis múltiple durante 9 años en el momento de la presentación: fatiga crónica, hipoestesia leve, alteraciones de la marcha y disfunción de la micción, pero sin déficit focal. Estos síntomas se debieron a dos episodios de su enfermedad recurrente-remitente que progresaron de forma análoga a la diseminación temporal. La resonancia magnética (MRI) reveló una desmielinización principalmente de la sustancia blanca y las estructuras cerebelares, como se representa en los criterios de McDonald revisados. En respuesta al tratamiento inmunomodulador con dimetil fumarato y acetato de glatiramer, los seguimientos clínicos y de imágenes de los últimos 5 años no han mostrado progresión de la enfermedad, con una puntuación de discapacidad constante (EDSS) de 3.5. Aunque las lesiones eran T2-hiperintensas, no mostraron signos relevantes de infarto (ubicación cortical, deficiencia de difusión, realce de contraste). Los síntomas típicos, el curso temporal, las imágenes y la respuesta a un tratamiento específico asignaron sus trastornos neurológicos a la esclerosis múltiple en lugar de accidentes cerebrovasculares embólicos causados por derivación derecha-izquierda provocada por PLVCS.
+Las opciones de tratamiento propuestas para una vena cava superior izquierda persistente con drenaje hacia la aurícula izquierda incluyen el cierre percutáneo con un dispositivo Amplatzer [] y la intervención quirúrgica, que suele estar sujeta a operaciones complejas de defectos cardiovasculares coexistentes []. Estas intervenciones están reservadas para pacientes sintomáticos.
+El caso presentado de un drenaje atípico hacia el apéndice auricular izquierdo dio lugar a una derivación menor de derecha a izquierda. Su subordinación se correlacionó bien con la utilización adecuada de oxígeno, cuantificada por espiroergometría. La aurícula izquierda no mostró evidencia de sobrecarga de volumen. Justificada con un pequeño volumen de derivación y sin evidencia de embolización, no se requirió tratamiento específico para la anomalía venosa. Este enfoque restrictivo está sujeto a constante reevaluación en caso de agravamiento.
+Los síntomas respiratorios se atribuyeron a un asma bronquial conocido y recientemente agravado, que se trató con éxito con inhaladores según las pautas actuales.
+Como no se precisó tratamiento específico, la terapia posterior de las condiciones médicas coexistentes dependerá de los respectivos profesionales. No obstante, el paciente permanecerá bajo control cardiológico para una vigilancia periódica a intervalos regulares.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_383_es.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Una mujer de 16 años llegó con dolencias en la región lumbar desde hacía tres meses, con debilidad en las extremidades inferiores y incontinencia urinaria desde hacía cinco días. La lumbalgia se localizó inicialmente, empeoró gradualmente en los últimos cinco días. La lumbalgia no se asoció a ningún síntoma constitucional, pero la paciente informó que el dolor empeoró por la noche. Notó debilidad al bajar las escaleras cinco días antes y tuvo dificultad para mantener el equilibrio al caminar. Sus síntomas empeoraron rápidamente en dos días y no pudo caminar sin apoyo, con mayor rigidez en las extremidades inferiores y también tuvo incontinencia urinaria e urgencia. Niega cualquier historial de trauma o caída. Dio un historial de haber sido sometida a una intervención quirúrgica instrumentada en la región lumbar media por quejas similares hace un año. No tiene ningún historial de trauma. La llevaron en una silla de ruedas a nuestro departamento de urgencias. En el examen físico, el examen neurológico de la extremidad superior junto con las funciones motoras superiores se encontró que eran normales. Las extremidades inferiores eran espásticas. La potencia en ambas extremidades inferiores era de 1/5. Había deterioro en las sensaciones de tacto y dolor. El nivel sensorial se encontró que era D10. La radiografía realizada un año atrás fue sugestiva de las medidas correctivas tomadas para el hemangioma vertebral (). La paciente fue sometida a resonancia magnética (MRI). Las imágenes axiales y sagitales T2 de la MRI tuvieron señales de alta intensidad en la porción extra ósea de D9 que comprimía la médula espinal, lo que indicaba un hemangioma vertebral. Esta lesión estaba causando compresión de la médula espinal, lo que finalmente llevó a una paraplejia aguda ().
+Los cirujanos ortopédicos consultores decidieron intervenir quirúrgicamente. El paciente se sometió a una embolización arterial 12 horas antes de la cirugía. Se realizó una descompresión con instrumentación de segmento largo (,). El día 14 después de la operación, el paciente había mejorado la neurología con una recuperación sensorial completa y una potencia de grado 2 en la extremidad inferior derecha y una potencia de grado 1 en la extremidad inferior izquierda. El informe de histopatología confirmó los hallazgos que se correlacionaron con los de un hemangioma (). A los 6 meses de seguimiento después de una rehabilitación agresiva, la neurología del paciente mejoró a una potencia de grado 3 en la extremidad inferior izquierda y una potencia de grado 4 en la extremidad inferior derecha. Sin embargo, la espasticidad persistió pero se redujo. El control esfinteriano también se encontró justo a los 6 meses de seguimiento.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_435_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+El paciente reportado era un hombre de 33 años que se quejaba de disminución del volumen de orina, cambio de color de la orina y dolor abdominal inferior. Fue admitido en el departamento de urgencias de un hospital universitario general en una de las ciudades del norte de Irán en invierno de 2016. Después de los exámenes preliminares, fue trasladado al departamento de nefrología para diálisis y otros tratamientos debido a los altos niveles de urea y creatinina, así como a la IRA. Debido a un historial de dependencia de drogas, se presentó una solicitud de consulta psiquiátrica al departamento de servicio psiquiátrico del hospital. Durante las entrevistas de diagnóstico clínico, se determinó que el paciente padecía un trastorno relacionado con sustancias y trastorno límite de la personalidad sobre la base de las dimensiones del Eje I y II, respectivamente, del Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales, Quinta Edición (DSM-5).
+Tenía antecedentes de hospitalización para rehabilitación por metanfetamina, después de lo cual el paciente recurrió a la metadona, el tramadol y el opio. Para evitar la pérdida de peso causada por estos fármacos, usó arbitrariamente oximetolona durante dos meses. Se observó al paciente durante el inicio de los síntomas urinarios durante cuatro días antes del ingreso. Los primeros hallazgos de laboratorio para ARF incluyeron un nivel de urea de 238 mg/dL y un nivel de creatinina de 11 mg/dL. La lesión muscular y la rabdomiolisis se confirmaron mediante el análisis de datos experimentales (mioglobinuria, CPK: 10726 IU/L y LDH: 4383 U/L). Las concentraciones de electrolitos, tales como potasio y sodio (Na: 130 mEq/L y K: 4.9 mEq/L), y los niveles séricos de enzimas hepáticas (alanina transaminasa y aspartato transaminasa) y factores de coagulación fueron normales. Se realizó una ecografía de hígado y riñón poco después del ingreso.
+El tamaño y la ecogenicidad del hígado eran normales. El riñón derecho tenía un tamaño de 136 mm, con un eco cortical y una mayor diferenciación corticomedular. Se evidenció una pequeña cantidad de líquido perinefrítico alrededor del riñón. El riñón izquierdo tenía un tamaño de 102 mm, con un eco paranefrico normal y un grosor focal reducido. Basándose en el examen físico del paciente, el corazón, los pulmones y el sistema nervioso mostraron un funcionamiento normal. Después de la confirmación diagnóstica, el objetivo terapéutico principal fue prevenir los factores de riesgo de IRA, incluida la reducción del volumen de fluido, el bloqueo de los túbulos, la liberación de radicales libres y la aciduria. El paciente se sometió a siete rondas de hemodiálisis e hidratación. Ocho días después del primer día de hospitalización, sus niveles de CPK y LDH disminuyeron rápidamente (CPK: 365 IU/L y LDH: 855 U/L). Cuando se resolvió la IRA y los valores fueron normales, el paciente fue dado de alta.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_445_es.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer caucásica inmunocompetente de 49 años presentó un historial de 3 semanas de fiebre, escalofríos, falta de aire y debilidad. Estos síntomas comenzaron 2 días después de que ella regresara de un viaje a África del Sur y Zambia, que incluyó una visita al Parque Nacional Kruger. Durante este período, ella había cumplido plenamente con la profilaxis antimalárica (Malarone). Se quejó de dolores de cabeza y mareos, que empeoraron por las tardes y afectaron sustancialmente su capacidad de concentración.
+El primer día de los síntomas, notó una hinchazón dolorosa en el lado derecho de la ingle, que gradualmente aumentó de tamaño. También se observó una lesión grande en el abdomen inferior izquierdo, que evolucionó desde una «cabeza blanca» inicial hasta revelar una escara que gradualmente aumentó de tamaño (Figura). En las siguientes 2 semanas, surgieron varias lesiones vesiculares en las piernas, el brazo derecho y el abdomen. Manifestó una anorexia profunda y malestar en el hipocondrio izquierdo. El dolor musculoesquelético y el insomnio fueron muy prominentes en esta etapa.
+Cuando se la examinó en nuestro hospital, se observó una lesión tache noire en la pared abdominal inferior izquierda. Además, había 20 pequeñas lesiones vesiculares en su tronco y tenía una linfadenopatía inguinal dolorosa en el lado derecho. Los análisis de sangre de rutina fueron normales y las películas de malaria fueron negativas. La proteína C reactiva estaba ligeramente elevada a 29. Se recolectaron muestras de sangre para estudios serológicos en la presentación inicial y 2 semanas después (Tabla). Se hizo un diagnóstico de trabajo de fiebre por picadura de garrapatas africana y se inició a la paciente con 100 mg de doxiciclina dos veces al día. En el 3er día de tratamiento se observaron nuevas lesiones en la piel en ambas extremidades inferiores, persistió la fiebre y la fatiga y ocurrieron nuevos cuerpos flotantes visuales. La terapia se cambió a 500 mg de ciprofloxacina dos veces al día. Ella respondió dentro de las 24 horas y sus síntomas se resolvieron completamente después de 7 días de terapia. La serología retrospectiva realizada con un ensayo de inmunofluorescencia comercial confirmó la infección rickettsial reciente. No se disponía de pruebas serológicas para especies individuales de Rickettsia.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+En este caso, un hombre afroamericano de 30 a 35 años, con antecedentes médicos de enfermedad de Graves diagnosticada en 2020 con metimazol y sin antecedentes psiquiátricos, se presentó en el departamento de urgencias con un estado mental alterado. El paciente no pudo proporcionar antecedentes en el momento de su llegada debido al estado mental alterado y al comportamiento desorganizado, por lo que la madre del paciente proporcionó la mayor parte de los antecedentes. Según la madre, el comportamiento del paciente en los dos meses anteriores fue poco característico, incluido el envío de mensajes amenazantes en las redes sociales, la compra de armas de fuego, el encarcelamiento por robo de propiedad de la empresa y delirios como el de creer que era un villano destinado a matar superhéroes. Además, el paciente tuvo ideas homicidas hacia los miembros de su familia, lo que hizo que su madre dejara de sentirse segura en su presencia. La madre informó de antecedentes de comportamiento anormal un mes antes del diagnóstico de enfermedad de Graves del paciente en 2020, en el que el paciente estaba paranoico, anoréxico y tenía insomnio. En ese momento, el paciente estaba estabilizado con metimazol y había cumplido con su medicación hasta dos meses antes de esta admisión.
+Cuando el paciente llegó al servicio de urgencias, estaba agitado, no cooperaba y era combativo, por lo que fue necesario utilizar sujeciones y sedarlo con una combinación de haloperidol (Haldol) 10 mg/midazolam (Versed) 2 mg por vía intramuscular. En un principio, el servicio de urgencias pensó que los síntomas del paciente eran producto de un breve episodio psicótico o de una psicosis inducida por drogas, por lo que se le trasladó a la unidad de urgencias psiquiátricas. La prueba de detección de drogas en la orina dio positivo para cannabinoides y dio un falso positivo para benzodiazepinas debido a la sedación requerida por el haloperidol 10 mg/Versed 2 mg IM. El paciente negó haber consumido alguna otra sustancia ilícita y no se identificaron registros previos y documentados de trastorno por consumo de estimulantes. Durante la noche, el paciente tuvo una taquicardia persistente de > 110 lpm, por lo que se le realizó un estudio del tiroides, que dio como resultado una hormona estimulante del tiroides (TSH) < 0,0005 y un T4 libre (fT4) > 7,770, evidencia de una psicosis inducida por tirotoxicosis. Otros análisis incluyeron un hemograma completo y un panel metabólico completo, que fueron benignos.
+El paciente fue admitido en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) para tratar su tirotoxicosis. Mientras se encontraba en la UCI, el paciente manifestó paranoia y delirios persecutorios que le causaban angustia debido a la preocupación de que fuera objeto de las conversaciones del personal médico en el pasillo. El personal de enfermería informó que el paciente estaba preocupado de que el personal médico tuviera intenciones maliciosas, por lo que el departamento de psiquiatría inició el tratamiento del paciente con Olanzapina 10 mg dos veces al día (BID). Se consultó al departamento de endocrinología y se inició el tratamiento con Propranolol 60 mg tres veces al día (TID) y Metimazol 30 mg BID y se observó tiro megalia y temblores periféricos en el examen físico. Durante los dos días en la UCI, los niveles de tiroides del paciente mejoraron con una disminución de la paranoia y combatividad, y fue trasladado al piso de medicina interna del hospital para continuar con el seguimiento. El equipo de endocrinología recomendó una tiroidectomía debido a su reciente historial de incumplimiento y el alto riesgo de mortalidad de la tirotoxicosis. Una vez que el paciente tuvo un nivel normal de fT4 de 2.27 ng/dL, la otorrinolaringología realizó una tiroidectomía total y el paciente fue trasladado de nuevo al piso de hospitalización para continuar con el seguimiento. Sin evidencia de psicosis y una mejora general en el comportamiento en el día postoperatorio (POD) 1, Olanzapina 10 mg BID se redujo a una vez por noche.
+En el POD 6, la paranoia del paciente hacia el personal del hospital volvió, incluso con análisis de laboratorio tranquilizadores de hormonas paratiroideas (PTH) 41.3pg/ml y calcio 8.9mmol/L, buena adherencia a Levothyroxine (Synthroid) 137 mcg diariamente, y un examen físico benigno. El paciente fue entonces trasladado a la unidad psiquiátrica de pacientes hospitalizados y diagnosticado con un trastorno psicótico debido a hipertiroidismo, con trastorno delirante. El paciente continuó con Synthroid 137 mcg/diario en la unidad psiquiátrica y reinició Olanzapine 10 mg BID. Olanzapine 10 mg BID fue reducido a 10 mg por noche para una mejor adherencia del paciente a un régimen simplificado y para evitar la sedación excesiva de las dosis más altas de un antipsicótico. Después del segundo día en la planta de psiquiatría, los síntomas de psicosis del paciente disminuyeron con el antipsicótico. Al ser cuestionado, el paciente no recordaba los últimos dos meses, incluida la mayor parte de su estancia en el hospital. En última instancia, el paciente mostró una mayor comprensión de su enfermedad y comprendió la necesidad de una fuerte adherencia médica y un seguimiento ambulatorio. El paciente fue dado de alta con Synthroid 137 mcg diariamente y Olanzapine 10 mg diariamente. Después de la hospitalización, el paciente no volvió a ser controlado.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Se trataba de una mujer de 30 años que se presentó en la consulta externa con un historial de tres meses de dolor lumbar progresivo y neuropatía en las piernas. Informó de parestesias en ambas extremidades inferiores, predominantemente en el lado derecho, que llegaban hasta la región inguinal. Las parestesias eran más prominentes por la noche y eran refractarias a la terapia médica. Negó debilidad, disfunción intestinal o vesical o afectación de las extremidades superiores. Su historial no era destacable. Nació de padres no consanguíneos y no tenía antecedentes familiares de afecciones similares, enfermedades neurológicas relacionadas o neoplasia. Su examen físico general no era destacable. Su examen neurológico reveló una espasticidad leve en ambas extremidades inferiores (particularmente en el lado derecho), respuesta plantar extensor bilateral, reflejos de rodilla y tobillo ágiles, nivel sensorial en L1 con afectación del área en forma de silla de montar (sensaciones de pinchazo).
+El paciente se sometió a resonancia magnética (MRI) de la columna lumbar con contraste, y reveló una lesión extramedular intradural isointense T1, hiperintensa T2 en el cono medular a nivel L1 con fuerte mejora homogénea en el contraste ().
+La paciente se sometió a una laminectomía quirúrgica en L1 y el tumor se eliminó por completo sin dejar residuos (B a G). El examen histopatológico mediante hematoxilina y eosina (H&E) y la inmunohistoquímica de la masa extirpada revelaron grupos de células epitelioides dispuestas en un patrón de Zellballen y separadas por un prominente estroma fibrovascular. Las células eran ovales a poligonales con abundante citoplasma granular y grandes núcleos. No había figuras mitóticas ni características de atipia nuclear. Las características histopatológicas sugerían un paraganglioma. El seguimiento postoperatorio fue sin incidentes. La paciente se recuperó por completo y hasta la fecha no tiene dolor.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Una mujer de 76 años tenía un historial de 8 años de fibrilación auricular (FA) y un TR severo. Su historial incluía un hipotiroidismo leve y una lobectomía del lóbulo superior derecho por carcinoma pulmonar 11 años antes. Durante 2 años, se había quejado de falta de aire al acostarse en posición lateral izquierda. Había sentido disnea después de hacer ejercicio leve durante 9 meses. Recientemente, había sentido una sensación de plenitud abdominal. Aunque se inició la administración de diuréticos, sus síntomas no mejoraron del todo y fue derivada a nuestro departamento para un tratamiento quirúrgico. La radiografía de tórax de seguimiento mostró una sombra derecha gradualmente protuberante de la silueta cardiaca, y la relación cardiotorácica en la radiografía de tórax alcanzó el 88% (Fig. ). El electrocardiograma mostró FA con baja amplitud de la onda fibrilatoria. La ecocardiografía mostró una cavidad ventricular derecha agrandada y un movimiento paradójico leve del tabique ventricular. La válvula tricúspide no mostró hallazgos de anormalidad orgánica y constructiva, sin sujeción severa. El tamaño anular de la válvula tricúspide fue de 50 mm, y la excursión sistólica del plano anular tricúspide fue de 21 mm (Tabla). Se repitió el cateterismo cardiaco preoperatorio, que mostró una presión de cuña ligeramente elevada con hipertensión pulmonar leve, aunque la función LV se conservó con un índice cardiaco de 4.0 (Tabla). No había enfermedad de derivación L-R. Los hallazgos de la tomografía computarizada (TC) mostraron que el tamaño máximo de la RA alcanzó 121 mm (Fig. ). El cambio en la dimensión de la RA por TC mostró que el tamaño de la RA aumentó con el tiempo (Fig. ). Los análisis de sangre no mostraron disfunción hepática.
+La cirugía se realizó mediante esternotomía media. El pericardio era extremadamente delgado en el lado derecho sin ningún defecto. No había adherencias en la cavidad pericárdica. Se estableció un bypass cardiopulmonar mediante canulación de la aorta ascendente con drenaje bicaval. El pericardio era extremadamente delgado y el anillo tricuspídeo estaba agrandado, con un diámetro de 55 mm, pero no había anormalidades estructurales tricuspídeas. Se realizó una anuloplastia tricuspídea en el corazón latiente utilizando un anillo tricuspídeo de anuloplastia Carpentier-Edwards Physio tricuspídeo de 28 mm (Edwards Lifesciences, Irvine, CA, EE. UU.). Se realizó una plicatura del pericardio agrandado, principalmente en el tabique interauricular, la pared libre del pericardio, incluido el apéndice, y el espacio entre la vena cava inferior y el anillo tricuspídeo, además de la pared libre del pericardio, incluido el apéndice (Fig. ). Además, se realizó el cierre del apéndice auricular izquierdo desde el exterior para evitar la formación de trombos en el apéndice auricular izquierdo. Todos los procedimientos se realizaron en el corazón latiente. El curso postoperatorio fue sin incidentes. Los hallazgos patológicos de la pared del pericardio demostraron un adelgazamiento del miocardio, infiltrado de células inflamatorias y pocos cardiomiocitos (Figs. , ). La radiografía y la tomografía computarizada postoperatorias mostraron una silueta cardiaca reducida y un volumen de pericardio reducido (Figs. , ). La ecocardiografía postoperatoria mostró una fracción de eyección del 58% y un TR leve con un gradiente de presión de 29 mmHg (Tabla). El valor postoperatorio de la excursión sistólica del plano anular tricuspídeo (TAPSE) disminuyó después de la operación. Sin embargo, los síntomas de la paciente se resolvieron por completo y fue dada de alta 3 semanas después de la cirugía. La paciente está bien 2 años después de la cirugía.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_495_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Esta mujer china de 28 años de edad y 20 semanas de embarazo con rasgo alfa-talasemia confirmado genéticamente y un registro obstétrico actual de gravida 3, para 0, aborto artificial 1 y embarazo ectópico 1 (G3P0AA1E1 por el sistema Gravida/para/abortus (GPA)) se presentó en nuestra unidad de urgencias debido a cefalea, escalofríos, fiebre y dolencias generales durante un día. En nuestra unidad de urgencias, su examen físico reveló fiebre de hasta 38,5 °C, taquipnea leve con una frecuencia respiratoria de hasta 21 respiraciones/min y dolor de espalda inferior bilateral. Su ecografía obstétrica reveló 20 semanas de edad gestacional, ubicación normal de la placenta y un latido cardíaco fetal de entre 140 y 150/min. No se observó sangrado vaginal.
+Los datos de laboratorio de ella mostraron piuria (recuento de leucocitos en orina de 30 a 50/campo de alta potencia) y pancitopenia periférica grave: recuento de leucocitos (WBC) de 2200/mm3 con un recuento absoluto de neutrófilos (ANC) de 1780/mm3, hemoglobina 5.5g/dL, volumen corpuscular medio (MCV) 119.4fl y recuento de plaquetas de 116,000/mm3. Se detectaron agregación de eritrocitos (Figura ) y bajo porcentaje de reticulocitos (0.1%) en el frotis de sangre periférica. Se detectaron pruebas de antiglobulina directas e indirectas fuertemente positivas para anticuerpos contra eritrocitos. Se encontró que el autoanticuerpo era del tipo frío. Una investigación de laboratorio posterior reveló 1:32 (+) de título de hemaglutinina fría, lactato deshidrogenasa elevada (314U/L) y bajos niveles de complemento 3 (55.5mg/dL) y complemento 4 (10mg/dL).
+La citología de su médula ósea inicial mostró hiperplasia mieloide y solo unos pocos precursores eritroides con eritroblastos en cambio megaloblástico anormal (Figura), algunos de los cuales presentaron pseudópodos u «orejas de perro» (Figura), y casi ninguna maduración eritroide más allá de los normoblastos basófilos. La biopsia de su médula ósea reveló eritoblastos dispersos que mostraban inclusiones virales intranucleares homogéneas en el fondo de vidrio (Figura) e inmunotinción nuclear positiva del virus B19 (Figura). La reacción en cadena de la polimerasa para el ADN del virus B19 fue positiva en muestras de su médula ósea, plasma y cavidad nasal. Los anticuerpos contra el virus Epstein-Barr (EBV) no se verificaron porque no presentó los síntomas y signos de mononucleosis infecciosa o trastornos linfoproliferativos presentes en la mayoría de los casos reportados de anemia hemolítica asociada con EBV.
+Se diagnosticó una TAC causada por la infección por el virus B19 en una mujer embarazada con anemia hemolítica autoinmune por anticuerpos en frío (AIHA). Recibió una inyección intravenosa de inmunoglobulina (IVIG) (CSL Limited, Parkville, Australia), 0,4 g/kg/día durante cinco días, para erradicar la viremia y la profilaxis de la aparición de hidropesía fetal. Aunque su porcentaje de reticulocitos en sangre periférica aumentó drásticamente después del tratamiento con IVIG (Figura), su anemia hemolítica no mejoró mucho. Para controlar su hemólisis autoinmune, se prescribió una dosis alta intravenosa de dexametasona (Astar Chem. & Pharm., Hsinchu, Taiwán), 40 mg/día durante cuatro días. Este tratamiento se repitió cada dos semanas durante cuatro ciclos y luego se cambió a un programa oral mensual. Se dio de alta a la paciente en una condición estable después del cuarto tratamiento intravenoso y recibió un estudio de seguimiento cuidadoso en nuestra clínica ambulatoria. No se transfundieron más eritrocitos después del quinto curso de dosis alta de dexametasona (Figura) a pesar de la anemia leve persistente. Durante su hospitalización y las visitas posteriores a la clínica ambulatoria, el ultrasonido obstétrico no reveló evidencia de anemia fetal e hidropesía fetal. Cuatro meses después, un bebé sano de aspecto normal (puntuación de Apgar 8 en un minuto y 9 en cinco minutos, peso corporal 3240 g) se entregó de forma natural con ayuda de succión al vacío. Después del parto del bebé, su AIHA se resolvió rápidamente.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Un hombre de 63 años de edad, que ingresó al servicio de accidentes cerebrovasculares de nuestro centro, presentó un inicio repentino de cefalea, vómitos y hemiparesia del lado derecho, seguido de pérdida de conciencia (grado IV de la Federación Mundial de Cirugía Neurológica). Una tomografía computarizada (TC) reveló una SAH difusa y gruesa combinada con un gran hematoma intracerebral temporal derecho [], y se logró cortar con éxito un aneurisma de la arteria cerebral media derecha [] después de una evacuación extensa del hematoma [] mediante cirugía de urgencia realizada a las 6 horas del inicio de la SAH. El curso postoperatorio temprano fue sin incidentes, y los déficits neurológicos desaparecieron con la excepción de un leve descuido hemiespacial izquierdo. Recibió un tratamiento estándar con líquidos y fármacos después de la SAH en nuestra institución.[] El noveno día después del inicio de la SAH, sin embargo, se volvió inquieto y luego desarrolló afasia y hemiparesia del lado derecho. Las mediciones de Doppler transcraneal (TCD) fueron compatibles con un leve vasoespasmo de la arteria cerebral media izquierda (pico de velocidad de la MCA izquierda, 149 cm/s; velocidad media, 120 cm/s). La resonancia magnética ponderada por difusión realizada inmediatamente después del inicio de los síntomas no reveló hallazgos isquémicos aparentes [], pero la posterior tomografía por emisión de fotones simples con tecnecio 99 m (Tc-99 m HMPAO SPECT) reveló una leve reducción de la rCBF en la arteria cerebral anterior izquierda (ACÁ) y territorios de la MCA [] indicativos de deterioro clínico atribuible al vasoespasmo.[] Se inició una terapia hiperdinámica con dobutamina (dosis inicial: 3 μg/kg/min; aumento en incrementos de 3 μg/kg/min cada 4 horas hasta un nivel en el que se resolvió el deterioro)[] combinada con una leve hipervolemia con suplemento de dextrano de bajo peso molecular (500 ml/día)[] .
+Se realizó angiografía digital cerebral por sustracción (DSA) con anestesia local a través de un abordaje transfemoral, ya que no hubo mejora clínica después de 2 horas de aumento hemodinámico máximo con dobutamina (12 μg/kg/min) para elevar la salida cardiaca a un nivel de meseta supranormal (índice cardiaco >5.0 L/min/m 2), asistido por un monitoreo de la salida cardiaca basado en la forma de onda de la arteria radial (sistema FloTrac versión 3.02, Edwards Lifesciences, Irvine, CA, EE. UU.).[] Antes de la DSA, se midió la rSO2 transcraneal mediante un dispositivo de oximetría cerebral NIRS (INVOS 5100C, Somanetics, Troy, MI, EE. UU.), que estaba compuesto por un diodo emisor de luz y dos detectores ubicados a 30 y 40 mm del diodo, lo que permitía compensar la absorción de NIR del cuero cabelludo y el cráneo para determinar la rSO2 en el área subyacente del cerebro. Cada uno de los cuatro sensores de canal (SAFB-SM, Somanetics, Troy, MI, EE. UU.) se colocó simétricamente en el cuero cabelludo de los pacientes en la ubicación aproximada que se superpone al territorio vascular afectado por el espasmo y en la ubicación de imagen de espejo en el hemisferio opuesto.
+La DSA reveló un vasoespasmo grave de la porción distal del segmento A1 de la ACÁ izquierda y de los segmentos M2 y A2 proximales izquierdos y un espasmo difuso en sus ramas []. Después de la heparinización sistémica, se hizo avanzar un catéter guía de 5 Fr. hasta la porción cervical de la arteria carótida interna y se colocó un microcatéter en la parte superior de la arteria carótida interna[] y se infundió clorhidrato de fasudil (25 mg) a una velocidad de 1,0 mg/ml (que consistía en 60 mg de clorhidrato de fasudil mezclado en 60 ml de solución salina normal) para su distribución en los territorios de la ACÁ y la MCA, lo que produjo una inversión significativa del vasoespasmo en los segmentos A1 y M1 distales [] y una mejora del tiempo de circulación cerebral (medido por el intervalo entre la primera imagen en la que el contraste es visible por encima de la arteria carótida interna supraclinoidea y el llenado máximo de las venas parietales corticales)[] de 6,6 a 5,3 segundos. Como todavía existía un vasoespasmo grave focal en la porción distal de M3 (división superior), se realizó una infusión superselectiva de fasudil (25 mg) en la distribución de la MCA dirigiendo el microcatéter a la porción distal de M1 [, flecha]. Aunque no se pudo obtener una mayor dilatación en el segmento M3, se obtuvieron buenos resultados angiográficos en los vasos espásticos restantes [] En el plazo de una hora desde la finalización del procedimiento, sus síntomas mejoraron.
+El fasudil intraarterial produjo, de manera similar, una mejora de la rSO2 baja y fluctuante en el territorio ACA-MCA izquierdo inmediatamente después del inicio de cada infusión[, Ch-1], y el flujo en el territorio MCA izquierdo aumentó gradualmente después de la infusión superselectiva en el segmento M1 distal[, Ch-3]. Las velocidades TCD se normalizaron después del procedimiento (velocidad máxima de MCA izquierdo, 132 cm/s; velocidad media 98 cm/s), compatible con la mejora angiográfica del vasoespasmo M1.
+El curso posprocedural fue sin incidentes, y los síntomas se manejaron con terapia hiperdinámica bajo rSO2 estable pero ligeramente reducida (< 10%) en el lado izquierdo. Sin embargo, desarrolló afasia y debilidad de la mano derecha con disminución de los movimientos voluntarios en el transcurso de las siguientes 24-36 horas. Las velocidades de TCD permanecieron consistentemente dentro del rango normal, pero se detectaron rSO2 disminuidas e inestables en el territorio ACA--MCA izquierdo. La resonancia magnética ponderada por difusión reveló pequeñas señales hiperintensas en la corteza insular izquierda y la corteza frontal medial []. La SPECT con Tc-99 m HMPAO detectó rCBF disminuido en los territorios ACA y MCA izquierdos, en contraste con la hiperperfusión observada en el tronco superior del territorio MCA izquierdo [b. Se sospechó fuertemente un vasoespasmo recurrente en los territorios vasculares distales, particularmente en los territorios ACA y MCA izquierdos, y se realizó DSA inmediatamente como adicional.
+La DSA repetida demostró un vasospasmo distal A1 y un vasospasmo difuso en las ramas distales ACA y MCA, así como un espasmo focal persistente en la porción distal del segmento M3 []. Después se realizaron nuevamente infusiones intraarteriales de fasudil (25 mg/cada una), lo que produjo una mejora del vasospasmo distal y del tiempo de circulación cerebral [Figura, recuadro] de 5,8 a 4,9 segundos. En respuesta a las infusiones intraarteriales de fasudil, la rSO2 en el territorio ACA-MCA izquierdo aumentó rápidamente a un nivel cercano al del lado contralateral [ ] Los síntomas del paciente se resolvieron gradualmente durante las siguientes 72 horas, acompañados por el mantenimiento de valores estables de rSO2. La salida cardiaca (> 5,0 L/min/m 2), la presión arterial sistólica (< 180 mmHg) y la frecuencia cardiaca (< 130 bpm) también se mantuvieron dentro de cada objetivo para la terapia hiperdinámica mediante la titulación de la dosis de dobutamina y antagonistas de calcio intravenosos.[] No se observaron hallazgos clínicos/signos vitales o radiológicos aparentes de aumento de la presión intracraneal o hemorragia asociada con la terapia intraarterial de fasudil. La angiografía por resonancia magnética de seguimiento el día 14 (correspondiente a 3 días después de la segunda terapia endovascular) confirmó la mejora del vasospasmo []. La resonancia magnética ponderada por difusión no reveló hallazgos isquémicos adicionales después de la terapia endovascular repetida [] Las distribuciones anormales de rCBF en el hemisferio izquierdo también se normalizaron [] El paciente se sometió a la colocación de un shunt ventrículo-peritoneal el día 30 para el tratamiento de la hidrocefalia de presión normal post-SAH [], lo que produjo un resultado funcional favorable con una puntuación de 1 en la escala de Rankin modificada a los 2 meses.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Durante la pandemia de COVID-19, en abril de 2020, un hombre caucásico de 55 años se presentó en el departamento de emergencias de nuestra institución con fiebre de hasta 38.6 °C, tos y dificultad respiratoria. Tenía antecedentes de cardiopatía isquémica, diabetes, hipertensión arterial, obesidad severa, asma y era fumador. Debido a la insuficiencia respiratoria, se administró de inmediato una terapia de oxígeno a través de una máscara de Venturi al 35%. Durante la auscultación del tórax se detectaron crepitaciones bilaterales; no hubo otros hallazgos relevantes en el examen físico. La química sanguínea (Tabla ) reveló un alto recuento de glóbulos blancos y niveles altos de proteína C reactiva (PCR) y dímero D (este último de 1652 mcg/l; normal: 0-550 mcg/l). Debido a la pandemia en curso y en función de sus síntomas, el paciente fue inicialmente tratado como un caso sospechoso de COVID-19, aunque dos hisopos nasofaríngeos consecutivos fueron negativos para SARS-CoV-2. Se obtuvo una tomografía computarizada de alta resolución (HRCT) del tórax, antes y después de la inyección intravenosa de medio de contraste yodado. El examen mostró múltiples pequeñas opacidades nodulares difusas distribuidas en ambos campos pulmonares, sin ninguna preferencia lobar específica (Fig. a, b). Los nódulos eran centrilobulares, con un patrón de ramificación lineal y una apariencia de “árbol en brote”, visible principalmente en el campo pulmonar inferior izquierdo (Fig. b). La tomografía computarizada también mostró ganglios linfáticos mediastínicos ligeramente agrandados, sin signos de necrosis, de una naturaleza reactiva/inflamatoria sospechosa. Los hallazgos de la HRCT no se consideraron indicativos de neumonía por COVID-19.
+Se hizo un posible diagnóstico de tuberculosis miliar u otra enfermedad infecciosa/inflamatoria difusa y el paciente fue trasladado a nuestra unidad respiratoria para realizar más investigaciones. El historial médico reveló que no había habido hemoptisis, dolor torácico o pérdida de peso. El paciente informó que durante la pandemia había decidido vivir en el sótano húmedo de su casa, para estar aislado de su familia, y que solía trabajar allí varias horas al día. Esto ocurrió seis semanas antes del inicio de los síntomas y ha sido el único cambio importante en su vida diaria.
+El esputo fue negativo para bacilos ácido-rápidos en tres muestras, y tanto la prueba de Mantoux como la de QuantiFERON fueron negativas, por lo que se descartó un diagnóstico de tuberculosis. Se descartó una neumonía por infección de Legionella sp., Mycoplasma sp. o Chlamydia sp., así como una infección por VIH y una enfermedad autoinmune. Otro posible diagnóstico fue un neoplasma pulmonar secundario, pero una tomografía computarizada de todo el cuerpo no reveló ninguna neoplasia. Se inició un tratamiento antibiótico empírico con ceftriaxona 2 g al día y azitromicina 500 mg una vez al día durante siete días. Tres semanas después del ingreso hospitalario, el paciente repitió una tomografía computarizada de tórax sin contraste que mostró la persistencia del patrón descrito anteriormente. Los análisis de anticuerpos citoplásmicos antinucleares y antineutrofílicos fueron negativos. El estado clínico del paciente mejoró ligeramente: no presentó fiebre, y la oxigenoterapia a través de una máscara de Venturi se redujo rápidamente al 24%. La química sanguínea mostró un recuento normal de glóbulos blancos y una reducción de la PCR (Tabla). El paciente se sometió a una broncoscopia y el lavado bronquial reveló un nivel de galactomanano de 3,7 (límite superior normal: 0,5). Los niveles totales de inmunoglobulina E (IgE) aumentaron (1016 IU ml−1; normal: < 100 IU ml−1), aunque los anticuerpos IgE específicos para A. fumigatus fueron negativos, mientras que los IgG específicos para A. fumigatus también fueron altos (Tabla). La espirometría mostró un patrón ventilatorio obstructivo, reversible después de la administración de salbutamol, lo que confirma un diagnóstico de asma. La capacidad vital forzada (CVF) fue de 3,22 l (70% del valor previsto) y el volumen espiratorio forzado en 1 s (VEF1) fue de 2,23 l (61% del valor previsto) y 3,00 l (+ 34,4%) después de la broncodilatación. El cultivo de BLF fue positivo para Pseudomonas aeruginosa rugosa y Achromobacter xylosoxidans. Finalmente, se cumplieron los siguientes criterios para el diagnóstico de ABPA: (1) condición predisponente como asma bronquial; (2) niveles totales de IgE elevados (> 1000 IU ml−1); (3) anticuerpos IgG específicos para A. fumigatus; (4) opacidades pulmonares radiográficas consistentes con ABPA. La hipersensibilidad cutánea inmediata al antígeno Aspergillus no se realizó porque el paciente estaba en tratamiento sistémico con antihistamínicos. Se inició prednisolona (0,5 mg/kg/día) durante cuatro semanas. Para reducir la carga de antígeno, también se inició una terapia oral con isavuconazol con una dosis de carga de 200 mg tid durante los primeros tres días y luego 200 mg una vez al día durante ocho semanas. El paciente fue dado de alta dos meses después del ingreso hospitalario con una mejora de las condiciones clínicas, sin oxigenoterapia y con niveles totales de IgE de 306 IU ml−1. El paciente continuó con esteroides, que se redujeron gradualmente cada dos semanas. Tres meses después del ingreso hospitalario, el paciente fue visto en nuestra clínica ambulatoria y solo se refirió a una disnea leve durante el ejercicio físico. La tomografía computarizada de tórax mostró una reducción significativa de las múltiples opacidades nodulares (Fig. c) y un patrón pulmonar que casi había vuelto a la apariencia normal. Los niveles totales de IgE fueron de 335 IUml−1. La prednisolona también se redujo, y todavía se está reduciendo en el momento de la presentación del caso a 10 mg diarios.
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+Una mujer caucásica de 58 años con un diagnóstico previo de SjS y lupus eritematoso cutáneo subagudo se presentó en nuestra consulta de atención primaria, donde es una paciente establecida. A la paciente se le prescribió previamente cevimelina 30 mg tres veces al día desde el diagnóstico. Se le prescribió además una dosis diaria de 150 mg de hidroxicloroquina para el tratamiento del lupus. El historial médico personal de la paciente también incluía un bloqueo del conducto lagrimal 5 años antes y antecedentes familiares de artritis reumatoide.
+Al presentarse en la clínica, la paciente manifestó una queja de un día de duración sobre «palpitaciones, sudoración, malestar, dolor de cabeza, mareos y náuseas» y la «sensación física de ganas de defecar» que persistió durante varias horas. Informó que, la noche anterior, había tomado su medicación habitual de 30 mg de cevimelina, pero que también había tomado dos comprimidos de la formulación gomosa del suplemento herbal que contenía B. monnieri y fosfatidilserina. No consultó con atención primaria sobre el suplemento herbal. A los 30 minutos de la ingestión, la paciente manifestó que había experimentado un inicio agudo de taquicardia, hiperhidrosis, malestar, náuseas y tenesmus. Decidió «dormir» sus síntomas y llamó a nuestra oficina a la mañana siguiente cuando el malestar y las náuseas no se habían resuelto del todo.
+Un examen físico mostró una presión arterial de 127/77 y una lectura de oximetría de pulso al aire ambiente de 94 %, mientras que todos los demás parámetros estaban dentro del rango normal. Estaba completamente alerta y orientada sin ningún déficit neurológico. Las pupilas eran iguales, redondas y reactivas a la luz y la acomodación. En la auscultación, la paciente tenía un ritmo cardíaco regular, sonidos cardíacos normales S1 y S2 sin murmullo, galope o roce. El examen pulmonar y abdominal no fue notable.
+Se realizó un electrocardiograma (ECG) que no mostró cambios agudos de ST-T y una frecuencia cardíaca normal de 83. Se le recomendó a la paciente que se hidratara y que interrumpiera el suplemento herbal. Al día siguiente, en el seguimiento telefónico, la paciente informó que sus síntomas habían disminuido y que desde entonces se habían resuelto por completo. La resolución de los síntomas fue coherente con la eliminación del fármaco después de una sola dosis.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Reportamos el caso de un hombre de 43 años que fue admitido en nuestro hospital con una reducción severa de la ingesta debido a la saciedad precoz.
+El paciente se quejó de un fuerte dolor abdominal, acompañado de náuseas y vómitos, después de haber consumido una gran cantidad de bebidas alcohólicas con una alta concentración de alcohol 20 días antes. El hospital local diagnosticó una pancreatitis aguda. Después de recibir tratamiento médico, como medicamentos para inhibir el ácido y la secreción de enzimas pancreáticas, el paciente fue dado de alta con una mejoría. Sin embargo, dos semanas después, el paciente experimentó una reducción severa de la ingesta debido a la saciedad temprana y la presión abdominal superior izquierda, y la tomografía computarizada (TC) mostró múltiples pseudoquistes alrededor del páncreas. El hospital local diagnosticó PPC, y el tratamiento conservador fue ineficaz.
+No tenía antecedentes de cálculos biliares.
+El paciente tenía un historial de consumo de alcohol de más de 20 años y bebía aproximadamente 500 ml/d de licor de alta concentración.
+En la parte superior izquierda del abdomen se observó una gran masa con límites claros y poco movimiento.
+El recuento de leucocitos del paciente era de 9,72 × 109/L, su proporción de neutrófilos era del 77,5 % y su nivel de proteína C reactiva era de 73,49 mg/L. Su nivel de amilasa pancreática era ligeramente elevado (84 μ/L), mientras que su nivel de amilasa en sangre estaba dentro de los límites normales.
+El 13 de febrero de 2023, la tomografía computarizada con contraste mostró múltiples focos quísticos en la cavidad abdominal y acumulaciones de fluidos homogéneos de baja atenuación, con un diámetro máximo de 89 mm × 76 mm (Figura).
+La EUS reveló múltiples masas quísticas con necrosis hiperecoica y vasos arteriales. El tamaño máximo de los quistes fue de 56 mm × 36 mm y la colección necrótica no estaba completamente envuelta (Figura).
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+Reportamos el caso de una mujer negra de 43 años de edad que fue admitida en el departamento de urgencias quirúrgicas por dolor abdominal con incapacidad para evacuar gases o heces, que había evolucionado durante 3 días. Ella provenía de una comunidad rural, sin una estructura de atención médica, ubicada a unos 100 km del centro urbano. La anamnesis encontró menarche a los 16 años de edad, un ciclo menstrual irregular, una gestación previa y una paridad de hace unos 18 años, y un hijo que había fallecido a la edad de 1 año. Nuestra paciente, divorciada desde hace 15 años, había informado de una masa abdominal que había evolucionado durante varios años (unos 10 años) con estreñimiento crónico. La fecha de la última menstruación no se conocía. Nuestra paciente ocultó cualquier noción de relaciones sexuales. Al momento de su ingreso al departamento de urgencias quirúrgicas, nuestra paciente tenía un mal estado general y anemia clínica. Un examen físico de su abdomen señaló una distensión generalizada con una masa irregular, polilobulada que ocupaba toda la región umbilical. La etapa supraumbilical era timpánica a la percusión con resistencia elástica a la palpación. El examen rectal encontró un recto vacío, y la masa era perceptible en la bolsa de Douglas. En el examen pélvico vaginal, encontramos la misma masa y un estuche para el dedo limpio.
+Una radiografía abdominal erecta mostró una distensión ileocólica con algunos niveles hidroaéreos y una opacidad pélvica (Fig. ). Se planteó el diagnóstico de AIO por un tumor y se indicó una laparotomía de urgencia. El examen biológico mostró: anemia de 10 g/dL y una función renal ligeramente alterada (nivel de uremia de 12 mmol/L, nivel de creatinina sérica de 190 μmol/L).
+Se instalaron una sonda nasogástrica, un catéter urinario y una gran línea venosa para la reanimación. Una laparotomía mediana permitió la aspiración de 1,2 l de sangre. La exploración reveló un embarazo tubárico ectópico roto y un útero polimórfico. El mayor mioma previo se adhería a la articulación rectosigmoidea y la comprimía (Fig. ), lo que explicaba la obstrucción extrínseca del colon. Se realizó una histerectomía total. La muestra quirúrgica que contenía el útero, los miomas y los anexos pesaba 4,5 kg (Fig. ). El mioma más voluminoso tenía 18 cm de ancho y 23 cm de largo. La recuperación quirúrgica fue sin incidentes, y nuestra paciente fue dada de alta el día 12 postoperatorio. Nuestra paciente fue informada de que ya no podía tener hijos. Nuestra paciente estaba muy satisfecha con la desaparición de esta masa abdominal, que dificultaba sus actividades diarias. Un examen histológico confirmó un embarazo ectópico roto y miofibroma sin signos de malignidad.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Una mujer de 70 años se presentó en nuestra clínica ambulatoria. Se quejaba de debilidad motora en el hemisferio derecho, que había aparecido cuatro meses antes. Se realizó una resonancia magnética para descartar la presencia de lesiones intracraneales. Se detectó una lesión lacunar crónica en la corona radiada izquierda mediante imágenes de inversión atenuadas por fluido. La lesión lacunar en la corona radiada izquierda se consideró la causa de su debilidad motora derecha. No se encontraron cambios edematosos en las regiones infratentoriales o supratentoriales. Sin embargo, la angiografía por resonancia magnética reveló una lesión vascular []. Se detectaron lesiones vasculares por debajo del tentorio cerebeloso en la interferencia constructiva de las imágenes de estado estacionario [] Se realizó una angiografía cerebral como sospecha de derivación arteriovenosa. Un angiograma cerebral externo derecho mostró una derivación arteriovenosa suministrada por la rama mastoidea de la arteria occipital. Se detectó una angiografía selectiva de la rama mastoidea de la arteria occipital que reveló que la derivación arteriovenosa se alimentaba por el PMA. La derivación arteriovenosa mostró dos patrones de drenaje, que se desplazaban a través de la vena vertebral superior hacia la vena petrosa y la vena petrosa superior y a través de la vena hemisférica inferior, la vena hemisférica inferior y el seno tentorial [ y ]. El angiograma occipital izquierdo mostró una derivación arteriovenosa suministrada por el PMA izquierdo [ y ]. En las imágenes de proyección de máxima intensidad, el punto de derivación se ubicó por debajo del tentorio cerebeloso y el drenaje se desplazó a través del seno tentorial hacia el seno transverso []. El angiograma cerebral interno no mostró ningún alimentador aparente. Las arterias cerebrales posteriores bilaterales eran de tipo fetal. El flujo del seno recto era anterógrado. El angiograma vertebral izquierdo no mostró alimentadores. Se sospechó congestión venosa en la fase venosa del angiograma vertebral izquierdo. No se observó flujo retrógrado de la vena basilar de Rosenthal [-]. En función de los hallazgos de la angiografía cerebral, se diagnosticó la derivación arteriovenosa de la arteria vertebral bilateral que drenaba en el seno recto con flujo venoso retrógrado (Borden tipo III, Cognard tipo III). Se planificó una cirugía endovascular transarterial para prevenir eventos hemorrágicos asociados con la derivación arteriovenosa.
+Bajo anestesia general, se introdujeron dos Envoy 5F 90 cm MPD (Codman Neuro, Raynham, MA, EE. UU.) en la arteria occipital bilateral. La rama mastoidea de la arteria occipital izquierda se seleccionó con un Masters HF 2.8-Fr/3.2-Fr 125 cm (ASAHI INTECC J-Sales, CO., LTD, Tokio, Japón) y un Traxcess 14 0.012/0.014 200 cm (Terumo Corporation, Tokio, Japón). El Masters HF 2.8-Fr/3.2-Fr 125 cm se colocó en el foramen mastoideo. Usando un ASAHI CHIKAI 0.014 200 cm (ASAHI INTECC J-Sales, CO., LTD, Tokio, Japón) y un Traxcess 14 0.012/0.014 200 cm, se introdujo otro Masters HF 2.8-Fr/3.2-Fr 125 cm a través de la rama mastoidea de la arteria occipital derecha hacia la PMA derecha. Como la PMA izquierda era bastante tortuosa en comparación con la PMA derecha, consideramos que un enfoque de embolización transarterial desde la PMA derecha era el curso de acción más sencillo. Desde el Masters HF 2.8-Fr/3.2-Fr 125 cm derecho, se introdujo un Carnelian MARVEL® 1.6/1.8-Fr 155 cm (Tokai Medical Products Inc.) cerca del punto de derivación con un ASAHI CHIKAI 0.008 200 cm (ASAHI INTECC J-Sales, CO., LTD, Tokio, Japón) []. Se introdujo un Carnelian MARVEL® 1.6/1.8-Fr 155 cm también en la PMA izquierda para inyectar el medio de contraste intraoperativamente. El lumen interior del Carnelian MARVEL® 1.6/1.8-Fr 155 cm derecho se llenó con una solución de glucosa al 5 %, después de lo cual se inyectó n-butil-2-cianoacrilato (NBCA) caliente desde el Carnelian MARVEL® 1.6/1.8-Fr 155 cm derecho. Después de que el NBCA alcanzó el drenaje con un volumen de inyección de 0,3 ml, se retiró el Carnelian MARVEL® 1.6/1.8-Fr 155 cm derecho. El NBCA migró parcialmente hacia el seno transverso izquierdo, la vena hemisférica inferior izquierda y la vena petrosa izquierda [ y ]. El angiograma occipital derecho e izquierdo reveló la desaparición de la derivación [-], que también se confirmó mediante una tomografía computarizada de haz cónico utilizando un agente de contraste medio diluido. El NBCA no migró a las arterias. El angiograma bilateral de la arteria carótida común también reveló la desaparición de la derivación, y el flujo venoso fue anterógrado. Finalmente, se adquirió un angiograma vertebral para garantizar la desaparición de la derivación. Sin embargo, se identificó una derivación arteriovenosa residual, que no se observó en la angiografía preoperatoria, en la arteria carótida común izquierda. La congestión venosa también permaneció en el hemisferio cerebeloso izquierdo [-]. En las imágenes de proyección de intensidad máxima 3D-MIP (3D-MIP) reconstruidas, se identificó la derivación arteriovenosa residual por debajo del tentorio cerebeloso por encima de la ubicación del NBCA a lo largo del tentorio cerebeloso [].
+En las imágenes 3D-MIP, se identificó una rama dural que se originaba en la SCA como el alimentador de la derivación residual. La arteria se originaba cerca de la bifurcación de la arteria basilar y la SCA. La arteria se ramificaba desde el segmento pontomesencefálico anterior de la SCA y se consideró que era la AWW [y]. Como la embolización del punto de derivación principal con NBCA se logró con éxito y el flujo de derivación no era notablemente fuerte, consideramos que la derivación arteriovenosa residual podía ser monitoreada bajo observación.
+El curso postoperatorio del paciente fue sin incidentes. La fístula arteriovenosa residual alimentada por la AWW desapareció espontáneamente, como se observó en la angiografía vertebral de seguimiento 1 semana después del procedimiento [y]. No se observó lesión isquémica cerebelar postoperatoria. El paciente fue dado de alta del hospital sin déficit neurológico alguno. No se observó reaparición aparente de la TDAVF en el angiograma cerebral adquirido 6 meses después de la embolización endovascular.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+El paciente era un hombre de 46 años de edad, 169 cm de altura y 60 kg de peso. Se le diagnosticó distrofia miotónica tipo 1 5 años antes, con debilidad en los músculos distales y pruebas electrofisiológicas. El paciente se quejó de discapacidad visual debido a cataratas, y se programó una facoemulsificación e implantación de lente intraocular para ambos ojos bajo anestesia general.
+El nivel de creatina fosfocinasa en suero fue de 2921 U/L (rango normal, 43-272 U/L). No hubo otros hallazgos anormales en las pruebas preoperatorias, incluido un electrocardiograma y un ecocardiograma transtorácico. Aunque la relación entre la distrofia miotónica y la hipertermia maligna es controvertida, en este caso planeamos usar anestesia intravenosa total.
+El uso de propofol, que es un anestésico intravenoso de uso habitual, podría provocar una recuperación prolongada tras la anestesia en pacientes con distrofia miotónica []. Por ello, planificamos usar remimazolam para lograr una recuperación rápida en este caso.
+No se administró premedicación. Se administró 6 mg/kg/h de remimazolam intravenosamente durante 1 minuto. El paciente perdió la respuesta al comando verbal después de la infusión de remimazolam (Fig. ). Se inició la infusión continua de remifentanil (0.2 μg/kg/min) y remimazolam (0.5 mg/kg/h). Se inició el monitoreo neuromuscular del nervio cubital izquierdo utilizando un estímulo de tren de cuatro (TOF) (TOF watch, MSD). Tres minutos después de la administración de 40 mg de rocuronio, desaparecieron las cuatro respuestas de contracción, y se realizó la intubación traqueal. Durante la cirugía, la dosis de remimazolam se planificó para mantener un índice bispectral (BIS) entre 40 y 50 con infusión continua de remifentanil (0.1 μg/kg/min). Sin embargo, el BIS permaneció por debajo de 40 a una velocidad de infusión continua de 0.25 mg/kg/h, una cuarta parte de la velocidad de infusión estándar. A esta dosis, el electroencefalograma mostró husos de ondas alfa y ondas delta continuas (Fig. ). Por lo tanto, consideramos que se logró un nivel de anestesia apropiado. Se administró 5 mg adicionales de rocuronio 60 minutos después de la primera dosis porque se observó la primera respuesta de contracción. El tiempo de cirugía fue de 46 minutos, y se detuvo la infusión de todos los anestésicos. Al final del procedimiento, el TOF mostró la primera respuesta de contracción, y luego se administró 180 mg (3 mg/kg) de sugammadex. Tres minutos después de administrar sugammadex, el TOF recuperó el 100%. Seis minutos después de la interrupción del remimazolam, el paciente abrió los ojos al comando verbal con suficiente respiración espontánea. A continuación, se retiró el tubo traqueal. Finalmente, se administró flumazenil (0.2 mg) para reforzar la recuperación, y el curso postanestésico no tuvo incidentes. Se realizó una entrevista postoperatoria con el paciente el día y el día siguiente. No tuvo memoria durante la cirugía.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Una mujer de 50 años se presentó en nuestra OPD de Ginecología con quejas principales de sangrado por la vagina durante 4 meses, dolor en el abdomen inferior y dispareunia durante 2 meses. La paciente tenía ciclos menstruales regulares que duraban 6 días, que ocurrían cada 28 días hasta 4 meses atrás, cuando desarrolló sangrado vaginal, asociado con el paso de coágulos, dolor e incomodidad sexual. Nunca usó píldoras anticonceptivas orales ni ningún otro método anticonceptivo. Tiene dos hijos, ambos con parto vaginal normal, con el último parto 17 años atrás. La paciente fue detectada con hipotiroidismo hace 2 años y mantenía un estado eutiroideo con 50 µg diarios de tiroxina. No había antecedentes significativos de ninguna enfermedad maligna genital, colónica o renal en su familia.
+En el examen, la paciente tenía una constitución promedio, no presentaba fiebre, pulso de 76/min, presión arterial de 110/74 mmHg y presentaba un ligero palidez. El abdomen era blando y no revelaba ninguna masa. El examen por espéculo reveló un cuello uterino hipertrofiado y un ligero sangrado a través del orificio externo. En el examen por vía vaginal, el cuello uterino parecía firme y el útero era voluminoso, firme y móvil, sin masa anexial palpable a través de los fornices. En el examen por vía rectal, la paciente presentaba una mucosa rectal normal y un parametrio blando.
+La paciente se sometió a una biopsia endometrial que se describió como un adenocarcinoma endometrial de alto grado (tipo villoso-nodular). Su hemoglobina era de 8,9 g%, y las pruebas de función renal e hepática estaban dentro de los límites normales. La TSH era de 2,6 uIU/ml, y el Ca-125 era de 165 IU/L. El frotis de Papanicolaou se describió como negativo para lesiones intraepiteliales o neoplasias. La ecografía pélvica mostró un útero antevertido, voluminoso, con un aumento del grosor endometrial y un crecimiento en la cavidad endometrial. La tomografía computarizada reveló un útero voluminoso que mostraba atenuación heterogénea del miometrio con focos de aumento heterogéneo en la parte central y una masa que aumentaba de forma heterogénea hacia el polo inferior del riñón izquierdo, lo que sugería una etiología mitótica, muy probablemente un CCR. Se realizó una resonancia magnética con contraste de abdomen y pelvis, y reveló un útero voluminoso con una lesión lobulada de masa basada en miometrio mal definida que se extendía hacia el endometrio, de 2,4 × 1,1 × 2,0 cm, con una cavidad endometrial distorsionada con adenomiosis (Fig.
+Se realizó una FNAC guiada por USG (dos veces) de la lesión renal; no obstante, en ambos intentos solo se obtuvo sangre y no tejido. La masa renal se realzó radiológicamente y era vascular, por lo que se presumió que se trataba de un CCR altamente vascular. La paciente no aceptó someterse a una tomografía por emisión de positrones-tomografía computarizada (PET-CT), que podría haber sido útil, por lo que se programó una laparotomía de estadificación para el cáncer endometrial y una sección congelada para la masa renal, con el asesoramiento correspondiente. Se le practicó una histerectomía extra-fascial y una salpingo-ooforectomía bilateral con una linfadenectomía pélvica y una omentectomía infracolica con una sección congelada de la masa renal. No había ascitis ni depósitos omentales o peritoneales. Como el informe de la sección congelada era dudoso e inconcluso, se realizó una nefrectomía radical; se obtuvo el asesoramiento y consentimiento previo para la misma.
+En el examen macroscópico, la cavidad endometrial se llenó con un crecimiento papilar de 2,2 × 2 × 1,5 cm que estaba infiltrando gravemente la mitad externa del miometrio con áreas de necrosis (Fig. ). Había un crecimiento encapsulado bien circunscrito de 4 × 5 cm en el polo inferior del riñón que llegaba hasta el hilio renal. El examen histopatológico del crecimiento uterino mostró un tumor bifásico con un componente epitelial maligno con pleomorfismo, en forma de glándulas que mostraban atipia y un componente estromal en forma de células fusiformes que sugerían MMT (Fig. ). No había oclusión del espacio vascular linfático, y los marcadores de inmunohistoquímica (IHC) tales como vimentina, queratina, desmina, miogenina, S-100 y antígeno de membrana epitelial fueron positivos, lo que sugería MMT.
+La masa renal mostró láminas de células poligonales con hemorragia con mínima atipia sugestiva de RH (Fig. ). El tumor fue positivo para marcadores como inhibina, CD34 y enolasa neuronal específica (NSE) por IHC y negativo para vimentina y citoqueratina, que son marcadores de RCC (Figs. y). No se observó invasión vascular ni rotura capsular. La paciente se recuperó sin incidentes y fue dada de alta el día 6. En vista de RH, se realizó una tomografía computarizada de la cabeza para descartar la enfermedad de VHL, y el estudio resultó normal. El oncólogo médico inició a la paciente con quimioterapia para el MMT, y se le dio paclitaxel 175 mg/m y carboplatino AUC 5 una vez en 3 semanas durante 6 ciclos. La paciente está sana en la actualidad y se encuentra en seguimiento regular durante 15 meses.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre japonés de 69 años de edad se sometió a tratamiento por disfunción hepática 3 años después de un reemplazo de la válvula aórtica. Más tarde, se registró una elevación rápida en su nivel de fosfatasa alcalina sérica (ALP) y fue readmitido para determinar la etiología. Su temperatura corporal era de 36 °C, presión arterial 164/65 mmHg, y frecuencia del pulso 66/minuto. Los datos de laboratorio revelaron anemia leve y lesión hepato-renal: glóbulos blancos (GB) 4600/uL, hemoglobina 9.7 g/dL, plaquetas 18.9 × 104/dL, proteína C reactiva (CRP) 0.29 mg/dL, ALP 1138 U/L, aspartato aminotransferasa (AST) 40 U/L, alanina aminotransferasa (ALT) 37 U/L, y gamma glutamil transpeptidasa (gamma-GTP) 298 U/L. Su nitrógeno ureico en sangre (BUN) era de 22.4 mg/dL, creatinina 1.14 mg/dL, tiempo de tromboplastina parcial activada (APTT) 45.6 segundos, y tiempo de protrombina-relación normalizada internacional (PT-INR) 2.67. También tenía un historial de perforación de úlcera duodenal y actualmente estaba siendo tratado con warfarina, bloqueador del receptor de angiotensina, e inhibidor de la bomba de protones. Además, tomaba ácido ursodesoxicólico por vía oral para un trastorno de la función hepática desconocido. No tenía antecedentes de consumo de alcohol o tabaquismo ni antecedentes familiares relevantes.
+Una radiografía simple no mostró hallazgos significativos, pero la tomografía computarizada (TC) reveló un tumor agrandado dentro del conducto biliar hiliar y la dilatación del conducto hepático izquierdo (Fig. ), que son hallazgos típicos para el colangiocarcinoma hiliar. Además, la colangiopancreatografía endoscópica retrógrada (CPER) reveló una sombra tumoral en su conducto biliar, y la citología confirmó células malignas en la bilis (Fig. ). Como no se detectaron ganglios linfáticos ni metástasis distantes, insertamos un drenaje nasobiliar endoscópico (ENBD) para reducir la ictericia como preparación para la cirugía. Realizamos una hepatectomía izquierda extendida con resección de su conducto biliar; su curso postoperatorio fue bueno sin complicaciones graves. Después de 3 meses postoperatorios, fue readmitido por colangitis subaguda e ictericia obstructiva. Inmediatamente, se realizó un drenaje colangiográfico transhepático percutáneo (PTCD), seguido de una colangiografía que mostró el crecimiento intrabiliar del tumor en el remanente hepático.
+Al mismo tiempo, el examen histológico de las muestras extirpadas reveló un crecimiento tumoral en el conducto hilar a través del conducto hepático izquierdo (Fig. ). Los hallazgos microscópicos en el mismo sitio revelaron un conducto biliar dilatado lleno de un adenocarcinoma tubular bien diferenciado (Fig. ). En el examen inmunohistoquímico, las células tumorales fueron positivas para citoqueratina (CK) 20 (Fig. ), pero negativas para CK7 (Fig. ). Además, se tiñeron CK18 (Fig. ) como control y CDX2 (Fig. ) Se observaron. Aunque estos hallazgos no fueron típicos de un colangiocarcinoma intrahepático, se sospechó firmemente una metástasis hepática de otra lesión primaria (, ). Además, la TC reveló una lesión similar a un tumor mejorada en el colon descendente, seguida de un diagnóstico de cáncer tipo 2 en una colonografía total. Entonces, se realizó una hemicolectomía izquierda; la característica identificada por inmunohistoquímica coincidió con un tumor intrabiliar. Mientras tanto, el fluido PTCD se volvió sanguinolento, lo que se consideró que indicaba una hemorragia de un tumor residual del conducto biliar (Fig. ). En consecuencia, planificamos una quimioterapia con capecitabina administrada por vía oral, pero nuestro paciente experimentó una fiebre de pico debido a una colangitis refractaria. Por lo tanto, abandonamos la quimioterapia e iniciamos una radioterapia para detener la hemorragia del tumor alrededor del conducto biliar hilar. Después de completar la radioterapia (un total de 50 Gy) durante aproximadamente 1 mes, observamos una mejora en su función hepática debido a la contracción del tumor. Desafortunadamente, los efectos fueron de corta duración, el crecimiento intrabiliar y la colangitis se reiniciaron después de 1 mes, lo que provocó su muerte debido a una insuficiencia hepática séptica (Fig. ). La autopsia reveló un remanente de tumor en el conducto biliar (Fig. ), pero no se observó una metástasis nodular notable, excepto por una única metástasis pequeña en el lóbulo inferior de su pulmón izquierdo.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Se remitió a un hombre de 18 años con tumores testiculares bilaterales dolorosos confirmados con ecografía escrotal. La resonancia magnética reveló un tumor de 2,5 cm y otro de 3,0 cm en las regiones del rete testis de los testículos derecho e izquierdo, respectivamente (Fig. ). El hemograma, la LH (4,9 mUI/mL, normal 1,5-9,3 mUI/mL), la FSH (5,1 mUI/mL, normal 1,6-8,0 mUI/mL) y la testosterona total (398 ng/dL, normal 249-836 ng/dL) eran normales. El marcador tumoral beta-HCG, la AFP y la LDH también eran normales. Ambos tumores aumentaron de tamaño de forma subjetiva durante el tiempo transcurrido entre la evaluación inicial y la cirugía. Se intentó realizar una orquiectomía parcial bilateral (Fig. ). La derecha se convirtió en una orquiectomía radical con prótesis debido a preocupaciones intraoperatorias respecto a la viabilidad del testículo. Se completó con éxito una orquiectomía parcial en el izquierdo. Las secciones congeladas intraoperatorias no fueron concluyentes para la germinación de células, células de Leydig u otra histología. La evaluación patológica de ambos tumores reveló la proliferación de células tumorales en todo el parénquima testicular y el rete testis, con nódulos que oscilaban entre <1 y 10 mm, un índice de proliferación bajo (Ki67 positivo en el 1% de las células) y p53 negativo. No se presentaron características de malignidad, como necrosis, figuras mitóticas o pleomorfismo (Fig. ). Se sugirió un diagnóstico presuntivo de tumores de células de Leydig frente a TART.
+Las tomografías computarizadas del abdomen y la pelvis revelaron una densidad de tejido blando de 2,1 × 1,7 cm en la región paraaórtica izquierda (Fig. ). También se observaron nódulos interaórticos levemente agrandados y un pequeño nódulo suprarrenal izquierdo. Una biopsia guiada por imágenes de la masa paraaórtica no fue diagnóstica.
+Una evaluación endocrina posoperatoria reveló niveles de ACTH notablemente elevados (4322 pg/mL), pero niveles normales de cortisol. Los hallazgos clínicos y radiográficos del paciente, la patología testicular y el nivel elevado de ACTH, apoyaron el diagnóstico de NCAH y la presencia de TART. La evaluación endocrina posoperatoria también reveló un nivel de LH de 21.5 mIU/mL, FSH de 22.9 mIU/mL y un nivel bajo de testosterona (81 ng/dL). La insuficiencia suprarrenal límite y el hipogonadismo moderado se manejaron de manera eficaz con suplementos de hidrocortisona y testosterona. Fueron necesarias dosis de hidrocortisona mayores que las habituales para mantener el ACTH en el nivel deseado (por debajo de 100 pg/mL).
+La ecografía y la tomografía computarizada del escroto realizadas dos años después de la cirugía revelaron una prótesis testicular derecha, un testículo izquierdo parcial que no contenía nuevas masas y una masa de tejido blando paraaórtico estable (Fig.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer de 52 años, embarazada de 3 meses, con menopausia desde hace 3 años, se presentó con sangrado posmenopáusico de «varias semanas». Finalmente, se le realizó una biopsia en la que se diagnosticó un adenocarcinoma endometrial, FIGO grado 1. La imagen mostró una masa anexial izquierda cuyas características eran equívocas en cuanto a su benignidad. Se tomó la decisión de realizar una histerectomía total y una salpingo-ooforectomía bilateral. Se realizó una evaluación patológica intraoperativa, que mostró que la masa anexial era benigna, pero que la masa endometrial era de gran volumen (una masa polipoide blanda de 9 × 6 cm que ocupaba la totalidad de la cavidad uterina) con invasión miometrial e implicación del segmento inferior uterino. También se realizó una linfadenectomía pélvica bilateral. El examen microscópico de las secciones permanentes del caso mostró un carcinoma endometrial de grado 1, con invasión del 35% del grosor de la pared miometrial, invasión linfovascular focal y metástasis en 2 de los 16 ganglios linfáticos pélvicos (Figs. y). Aproximadamente el 40% del tumor estaba compuesto por glándulas columnares que mostraban una mayor estratificación nuclear, un mayor agrandamiento nuclear y una nucleolemia más prominente que las glándulas de fondo (áreas atípicas). Estas áreas también mostraron un aumento comparativamente mayor de los índices mitóticos (promedio 17 MF/10 HPF) que las glándulas de fondo (promedio 9 MF/10 HPF), de las que eran espacialmente distintas. Inmunohistoquímicamente, las áreas atípicas mostraron un inmunofenotipo aberrante de p53, caracterizado por una positividad nuclear difusa y marcada para p53 en más del 90% de los núcleos lesionales. Las áreas p53-aberrantes también eran positivas para p16 difusamente, positivas para vimentina, negativas para Napsin A, positivas para receptores de estrógeno y positivas para receptores de progesterona (Fig. ). El resto del tumor (60% del volumen tumoral) mostró un inmunofenotipo p53 de tipo silvestre, y fue positivo para p16 en mosaico, positivo para vimentina, negativo para Napsin A, positivo para receptores de estrógeno y positivo para receptores de progesterona. Como tal, las áreas p53-aberrantes y p53 de tipo silvestre mostraron un inmunofenotipo idéntico, con la excepción de que la última era positiva para p16 en mosaico. Los focos de invasión linfovascular y de invasión miometrial mostraron un inmunofenotipo p53 de tipo silvestre y fueron idénticos en inmunofenotipo a las otras áreas p53 de tipo silvestre dentro del tumor. Las áreas de hiperplasia de fondo mostraron un inmunofenotipo p53 de tipo silvestre. El carcinoma endometrial en su sitio primario mostró una diferenciación escamosa menor y no hubo componentes sólidos tanto en las áreas p53 de tipo silvestre como en las áreas p53 aberrantes.
+Los 2 ganglios linfáticos con enfermedad metastásica mostraron un patrón bifásico distinto, compuesto por áreas p53 de tipo salvaje y áreas p53 aberrantes en focos que estaban espacialmente opuestos pero no entremezclados. Las áreas p53 aberrantes eran idénticas en morfología e inmunofenotipo a las «áreas atípicas» del tumor endometrial descrito anteriormente. Las áreas tumorales p53 de tipo salvaje estaban compuestas por glándulas con una configuración menos columnar y una claridad citoplasmática más inespecífica. No obstante, mostraron focos de diferenciación escamosa y, por lo demás, eran inmunofenotípicamente idénticas a las áreas p53 de tipo salvaje dentro del tumor endometrial (Fig.
+Todos los estudios inmunohistoquímicos se realizaron en portaobjetos de 4 um sin teñir de secciones de tejido fijadas en formalina y embebidas en parafina, utilizando la automatización Ventana Benchmark y el kit de detección Ultra View (Ventana Medical Systems, Tucson, AZ) y los siguientes anticuerpos primarios: receptor de estrógeno (ER; clon SP1; prediluido, Ventana), receptor de progesterona (PR; clon IE2; prediluido; Ventana), p53 (clon DO-7; dilución 1:40; Ventana), Napsin-A (policlonal, prediluido; Cell Marque, Rocklin, CA), Vimentin (clon V9, dilución 1: 1000, Ventana), p16 (clon JC8, prediluido, Santa-Cruz, Dallas, TX), MLH1 (clon G168–15, prediluido, Biocare Medical, Concord, CA), PMS2 (clon A16–4; dilución 1:25; BD Biosciences, San Jose, CA), MSH2 (clon FE11, prediluido, Biocare Medical), y MSH6 (clon BC/44, prediluido, Biocare Medical).
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre de 42 años se presentó en el Feiz Eye Hospital con una pérdida de visión repentina, persistente y sin dolor en abril de 2013. Diez meses antes le habían diagnosticado GPA. Sus síntomas en ese momento eran fiebre alta y enrojecimiento del ojo izquierdo, junto con congestión nasal, obstrucción sinonasal, dificultades respiratorias y dolencias articulares. Los exámenes de laboratorio revelaron proteinuria. Después de un examen físico, investigaciones de laboratorio, biopsia renal y estudios de imagen, se diagnosticó GPA. El paciente fue hospitalizado y tratado con ciclofosfamida durante 14 días. Al darle el alta, se le prescribió una dosis alta de corticosteroides (prednisona: 100 mg diarios) como terapia de mantenimiento.
+Los síntomas del paciente mejoraron hasta abril de 2013, cuando una repentina y severa pérdida de visión en el ojo izquierdo provocó su ingreso en el hospital. El paciente describió la aparición repentina de una mancha negra en su visión que se extendió por todo su campo visual izquierdo en 1 minuto. También tuvo un severo dolor de cabeza, enrojecimiento del ojo izquierdo y dolor durante tres días.
+En el examen oftalmológico, la agudeza visual del ojo derecho era de 10/10 y el ojo izquierdo solo tenía percepción de luz. El defecto pupilar aferente relativo fue positivo en el ojo izquierdo. El examen con lámpara de hendidura fue normal en el ojo derecho, pero en el ojo izquierdo se observó una masa indolora, fija y redondeada de 4 mm en el párpado superior []. La conjuntiva estaba hiperémica y se observó una zona de 2 mm de escleritis nodular necrotizante en el cuadrante superonasal []. La córnea, el iris, el cristalino y la cavidad vítrea eran normales. La presión intraocular del ojo izquierdo era normal. El examen fundoscópico dilatado mostró una retina blanca, hinchada, particularmente en el polo posterior, con una mancha de color rojo cereza. Se observó atenuación arterial y segmentación intravascular de la columna sanguínea en el polo posterior, pero no se observaron émbolos [Figuras y]
+La descripción del paciente de la pérdida súbita e indolora de la visión y la aparición de la mancha de color rojo cereza al examinar el fondo de ojo indicaron. Por lo tanto, le dimos O2 nasal y realizamos un masaje ocular y una paracentesis de la cámara anterior. El paciente fue hospitalizado durante 7 días y fue tratado con ciclofosfamida intravenosa según la consulta de medicina interna. Se prescribió una lubricación agresiva de la superficie ocular y una instilación frecuente de esteroides tópicos y ciclopléjicos. Después de varias semanas, el nódulo del párpado y la escleritis mejoraron, pero la pérdida de visión permaneció.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_594_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Una mujer de 22 años sin antecedentes médicos se presentó en nuestro hospital con una erupción que había durado varios meses y que había comenzado en su cara, luego se extendió a las puntas de sus dedos y a su cuero cabelludo (Figs. , ). También tenía algo de hinchazón en el labio superior sin disnea asociada, disfonía o disfagia. La paciente informó que se había sentido más fatigada durante los últimos meses, con fiebre subjetiva y fatigabilidad fácil de sus extremidades inferiores proximales. Le habían recetado minociclina un mes antes de su presentación para un presunto acné por un proveedor externo con una mejora mínima de su erupción. Su examen físico fue notable por una erupción eritematosa a violácea, papular, que involucraba el puente nasal, las mejillas, las orejas, el cuero cabelludo, sus extremidades inferiores proximales bilaterales y múltiples lesiones sin pelo del tamaño de una moneda de diez centavos (Figs. , ). Se observó que tenía un labio superior edematoso, así como úlceras orales y nasales y un ganglio cervical agrandado. Se observó que la fuerza y la sensación estaban intactas en las cuatro extremidades con una fuerza muscular objetiva de 5/5 en todos los grupos musculares y sin sensibilidad o hinchazón en las articulaciones. Su análisis de laboratorio mostró pancitopenia con una hemoglobina de 11.9 g/dL (ref 12.0–14.6), un recuento de glóbulos blancos de 2.2 K/cumm (ref 4.5–10.0) y un recuento de plaquetas de 120 K/cumm (ref 160–360). Las transaminasas estaban marcadamente elevadas y continuaron aumentando después de la admisión (AST hasta 3205 U/L (ref 15–41) y ALT hasta 1058 U/L (ref 14–54). CK estaba levemente elevada a 239 U/L (ref 26–174). La lipasa aumentó a > 4400 U/L (ref 22–51). Un análisis de laboratorio adicional reveló un ANA positivo con un título de 1:2560 y un patrón de ANA moteado, anticuerpos anti-Smith positivos, SSAs positivos, SM/RNP positivos con anticuerpos anti-dsDNA negativos. C3 y C4 disminuyeron a 21 mg/dL (ref 90–180) y 5.5 mg/dL (ref 10–40) respectivamente. La prueba de VIH fue negativa. Se encontró que la paciente cumplía los criterios de clasificación de 2019 ACR/EULAR para SLE [] (ANA positiva, fiebre, lupus cutáneo agudo, úlceras orales, alopecia sin cicatrices, leucopenia, trombocitopenia, anticuerpos anti-Sm y bajos niveles de complemento) y los criterios de clasificación de 2016 ACR/EULAR para Sjögren [] (anti-SSA positivo y prueba de Schirmer positiva), por lo que se realizó un diagnóstico de SLE superpuesta con síndrome de Sjögren y se inició a la paciente con 200 mg diarios de hidroxicloroquina.
+Durante su curso en el hospital, tuvo fiebre y le dieron antibióticos. Una exhaustiva evaluación de infecciones siguió siendo negativa. Se le realizó una tomografía computarizada del cuello que mostró numerosos ganglios linfáticos agrandados de tamaño variable bilateralmente con adenoides agrandados bilaterales, lo que generó preocupación por un linfoma. Una tomografía computarizada del tórax, abdomen y pelvis mostró linfadenopatía axilar bilateral, esteatosis hepática y hepatomegalia leve. Se realizó una biopsia de ganglio linfático por aspiración con aguja fina del ganglio linfático cervical agrandado y mostró una muestra celular baja compuesta por una población linfoide polimórfica con células atípicas dispersas. Se encontró que tenía una ferritina > 11,000 ng/ml (ref 5–204) y una IL-2R de 4995 pg/ml (ref 532–1891). Una biopsia de médula ósea resultó con hemofagocitosis consistente con linfohistiocitosis hemofagocítica (HLH). La paciente comenzó a tomar dexametasona 10 mg/m2 diariamente para el síndrome de activación de macrófagos (MAS). Se agregaron ciclosporina 75 mg dos veces al día y micofenolato mofetil 500 mg dos veces al día como agentes ahorradores de esteroides.
+Una resonancia magnética de la pelvis reveló una señal muscular anormal en las secuencias sensibles al fluido (STIR, recuperación de inversión de tau corta) que indicaban cambios edematosos de los músculos de la pelvis y los muslos proximales (Fig. ). Se realizó una biopsia del músculo cuádriceps femoris y mostró miopatía de la varilla de Nemaline con desproporción del tipo de fibra y predominio de miofibras tipo 1 (Figs. ,). La microscopía óptica fue seguida por microscopía electrónica para confirmar los hallazgos de las varillas de Nemaline (Fig. ). Un panel de trastorno neuromuscular genético integral fue negativo para cualquier mutación patogénica conocida.
+A lo largo del curso hospitalario, la paciente experimentó una notable mejora en su fuerza, fatiga, erupción cutánea, citopenias, transaminasas, lipasa, ferritina, CK y aldolasa. Finalmente, pudimos darle el alta en casa con hidroxicloroquina, micofenolato de mofetil, ciclosporina y una reducción gradual de la dexametasona. En el seguimiento varios meses después del alta, sus síntomas siguieron mejorando y su fuerza volvió a su línea de base.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_597_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre de 24 años llegó a nuestro departamento de pacientes externos quejándose de otalgia del lado derecho y pérdida de audición durante 8 años, sin antecedentes de otorrea, vértigo o mareos. Tenía antecedentes de otitis media supurativa crónica del lado derecho con antecedentes de dos operaciones en el mismo lado, que fueron atricotomía del lado derecho combinada con timpanoplastia en 2002 y timpanoplastia del lado derecho en 2007. El examen mostró una membrana timpánica opaca e intacta. El diapasón mostró una pérdida de audición conductiva leve. El resto del examen fue normal.
+El audiotympanograma mostró una pérdida auditiva conductiva leve en el lado derecho y un tipo B de timpanograma. Una tomografía computarizada (TC) mostró opacificación del oído medio derecho y del mastoides, como se muestra en. El paciente fue ingresado en el hospital y todas las investigaciones hematológicas, bioquímicas y serológicas preoperatorias estaban dentro de los límites normales. El paciente se sometió a una timpanatomía exploratoria derecha combinada con una mastoidectomía cortical derecha. Se enviaron muestras de tejido para histopatología y microbiología integral para cultivos de bacilos aerobios, anaerobios, fúngicos y resistentes a los ácidos.
+La histopatología mostró inflamación aguda y crónica con fibrosis difusa. La tinción de bacilos ácido-rápidos fue negativa y todos los cultivos microbiológicos no lograron desarrollar ningún organismo. La tinción de plata-nitrato de metenamina de Grocott-Gomori (tinción GMS) mostró filamentos bacterianos ramificados como se ve en, lo que permitió establecer el diagnóstico de actinomicosis.
+El paciente tenía antecedentes de alergia a la penicilina. Se realizaron consultas a especialistas en enfermedades infecciosas y en alergia/inmunología para determinar la estrategia de tratamiento óptima. Se le inició con Augmentin 1 g y Doxycycline 200 mg/día. Luego, se le dio el alta en condiciones estables con la misma medicación y con citas regulares en la clínica ambulatoria. Durante las visitas regulares de seguimiento en la clínica ambulatoria hasta la fecha, el paciente no se ha quejado, la membrana timpánica se ve normal. Se realizó una tomografía computarizada que mostró un oído medio derecho normal y opacificación mastoidea como se muestra en.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_603_es.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Una mujer de 45 años se presentó al servicio de urgencias con quejas de heces manchadas de sangre durante 1 día. La paciente se encontraba aparentemente bien hasta 7 días atrás, cuando desarrolló dolor en el abdomen inferior derecho. El dolor era de naturaleza cólica, de intensidad moderada y no irradiante, sin factores agravantes o aliviantes. El dolor se asoció con vómitos durante 2 días que no eran biliosos, ocurrían dos o tres veces al día y contenían solo partículas de alimentos. Al hacer más preguntas, la paciente informó haber tenido estreñimiento durante 6 meses que ocurrió en un patrón intermitente. No informó ningún dolor durante la defecación ni ninguna masa protuberante por el recto. No había antecedentes de melena, anorexia, pérdida de peso o fiebre.
+No hay antecedentes médicos y quirúrgicos significativos.
+No hay antecedentes familiares de presentaciones similares.
+No hay antecedentes significativos de medicamentos ni alergias. El paciente negó el uso de tabaco o drogas ilícitas.
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+Un hombre de 37 años se presentó en nuestro departamento de urgencias con antecedentes recientes de fiebre (Fig. ). Nació en Sierra Leona y es de etnia africana, y ha vivido en los Países Bajos desde 2005. La historia reveló que el paciente había caído sobre su rodilla izquierda tres días antes, después de haber chocado con un coche mientras iba en bicicleta. Tenía un defecto superficial en la piel justo debajo de su rodilla izquierda por haberse raspado contra el pavimento. No había penetración de la articulación de la rodilla. Desde entonces, tenía la rodilla izquierda hinchada y la cadera derecha dolorida. En los días previos a la presentación en el departamento de urgencias, el dolor aumentó y desarrolló disnea progresiva. Su historial médico previo incluía trastorno por estrés postraumático, abuso de alcohol y epilepsia, y es importante destacar que no informó de hinchazón o dolor articular previo. Además, no tenía antecedentes de viajes recientes y no fumaba ni consumía drogas.
+Durante el examen, se constató una vía aérea libre con una frecuencia respiratoria de 39/minuto y una saturación de oxígeno del 81% con aire ambiente. La radiografía de tórax mostró derrame pleural bilateral con consolidaciones periféricas bilaterales (Fig. ). Su presión arterial era de 109/85 mmHg con un pulso de 145 bpm. La ecografía transtorácica mostró una función ventricular izquierda y derecha normal sin ninguna anormalidad valvular. A pesar de una leve disminución de la escala de coma de Glasgow de 13, no se observaron otros síntomas neurológicos, en particular ningún signo de meningismo u otras anormalidades neurológicas tales como parálisis simétrica de las extremidades, cabeza y musculatura facial. Los niveles de glucosa eran normales. Inicialmente, la temperatura era de 37.1 °C pero unas horas después de la admisión, la temperatura subió a 39.3 °C. El hallazgo más notable durante el examen físico fue una rodilla izquierda extremadamente dolorosa e hinchada con una abrasión en la pierna izquierda.
+Los resultados de laboratorio al ingreso revelaron una proteína reactiva C de 460 mg/L, un recuento de leucocitos de 11.8 × 109/L con insuficiencia renal aguda grave (creatinina 245 µmol/L), gases en sangre arterial con acidosis metabólica basada en un lactato de 6.6 mmol/L y un nivel de bicarbonato de 19.0 mmol/L. La radiografía de la rodilla izquierda mostró lesiones óseas osteolíticas de la tibia y gases en la bolsa suprapatelar (Fig. ). No se tomaron muestras de sangre al ingreso para medir los niveles de etanol. En base a estos resultados, concluimos que desarrolló un shock grave con disfunción de órganos, pero sin cumplir la definición de shock séptico en ese momento según las directrices de Sepsis-3 []. Esto probablemente fue causado por una artritis bacteriana o como un diagnóstico diferencial como resultado de una neumonía basada en la disnea y la radiografía de tórax. La embolia pulmonar y la tuberculosis se descartaron mediante una angiografía de tórax por tomografía computarizada (TC).
+El paciente fue tratado de acuerdo con la directriz de supervivencia a la sepsis []. Se tomaron cultivos de sangre y se administró cefuroxima en el plazo de una hora desde su presentación en el servicio de urgencias, así como una vacuna antitetánica. Basándose en el examen físico y en la radiografía de la rodilla izquierda, se consideró que la artritis bacteriana era la causa más probable. Por ello, se realizó una artroscopia para confirmar el diagnóstico y realizar un desbridamiento. Durante el procedimiento, se extrajeron grandes cantidades de pus. Se inició un tratamiento antibiótico con flucloxacilina, de acuerdo con el tratamiento empírico local de la artritis séptica. Además, se le dio tiamina debido a su historial de abuso de alcohol. Después de la operación, desarrolló un shock séptico grave con fallo multiorgánico rápidamente progresivo, incluido un síndrome de dificultad respiratoria aguda (ARDS) con hipoxemia grave []. Tratamos la hipoxemia con ventilación mecánica y el shock con líquidos y altas dosis de norepinefrina. A pesar de todos los esfuerzos, el paciente falleció. Se tomaron cultivos de sangre (Biomerieux Bact/ALERT®) en el momento del ingreso y el día 1, y cultivos de líquido sinovial (métodos de cultivo rutinarios locales) que desarrollaron C. botulinum después de 1 día de incubación sin ningún otro patógeno. Se realizó una autopsia y no se encontraron otras anomalías cardiacas, pulmonares o de órganos internos. Una pequeña abrasión superficial justo por debajo de la rodilla izquierda hinchada y tensa mostró pus amarillo. La sección transversal de la tibia por detrás de la abrasión mostró una lesión lítica.
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+Una mujer de 15 años presentó 3 días de convulsiones.
+Tres días antes, el paciente había tenido dos episodios de convulsiones tónico-clónicas, con pérdida de conciencia seguida de caídas y espasmos musculares tónicos, un rostro gris y movimientos espasmódicos de los brazos y las piernas, que desaparecieron gradualmente después de 2-3 minutos.
+El paciente no tenía antecedentes de epilepsia o psicosis.
+Ambos padres gozaban de buena salud.
+La temperatura corporal de la paciente era de 36.5 °C y su presión arterial de 116/80 mmHg. Los resultados de la resonancia magnética (MRI) y la tomografía computarizada (CT) del cerebro fueron normales al inicio. La electroencefalografía (EEG) mostró ondas lentas difusas en la actividad básica. Nuestra hipótesis fue inicialmente epilepsia, y comenzamos el tratamiento con levetiracetam (17 mg/kg/día), después de lo cual las convulsiones desaparecieron. Dos semanas después, ella comenzó a experimentar problemas de comportamiento y deterioro del habla, miedo y alucinaciones auditivas/visuales con un curso intermitente durante el día. En el examen físico, la paciente permaneció sin responder a estímulos externos. Entonces, ella desarrolló laringoespasmos. Cuando ocurrieron los laringoespasmos, hubo un movimiento de tracción traqueal obvio, acompañado por estridor inspiratorio, y la saturación de oxígeno de la paciente disminuyó de 97% a 70%. Estos episodios fueron inicialmente autolimitados, pero luego requirieron una intervención farmacológica agresiva, que incluyó inyecciones intravenosas intermitentes de diazepam a una dosis de 10 mg e inyecciones intravenosas de clorhidrato de lobelina (3 mg/6 h). Sin embargo, estos fármacos no lograron suprimir los episodios de laringoespasmos. Debido a que los síntomas de la paciente empeoraron, se le realizó una intubación traqueal y una traqueotomía sucesivamente para ayudar a reducir la irritación de las vías respiratorias y reducir la administración de sedantes intravenosos.
+Todos los resultados de los análisis de sangre enumerados estaban dentro de los rangos normales. Por ejemplo, su recuento de glóbulos blancos estaba dentro del rango normal de 7,2 × 109/L (rango normal: 3,5-9,5 × 109/L), la glucosa era de 5,8 mmol/L (rango normal: 3,9-6,1 mmol/L), su nivel de triglicéridos era de 0,90 mmol/L (rango normal: 0,00-2,26 mmol/L), la gamma glutamil transpeptidasa era de 37 U/L (rango normal: 10-60 U/L), la tirotropina era de 1,36 mIU/L (rango normal: 0,55-4,78 mIU/L), y la creatina fosfoquinasa era de 51 U/L (nivel normal: 0-171 U/L). El examen de punción lumbar del líquido cefalorraquídeo (LCR) reveló una presión de 200 mmH2O (rango normal: 80-180 mmH2O). El análisis del LCR reveló lo siguiente: 12 células nucleadas/mL (nivel normal: 0-5 células nucleadas/mL); glucosa 3,8 mmol/L (rango normal: 2,5-4,5 mmol/L); proteína 0,38 g/L (rango normal: 0,15-0,45 g/L); y cloruro 116,7 mmol/L (rango normal: 116,0-130,0 mmol/L). Se detectaron anticuerpos NMDAR en el LCR.
+Los hallazgos de la resonancia magnética y la tomografía computarizada del cerebro fueron normales al principio. Sin embargo, al volver a examinarlos 2 semanas después, una resonancia magnética craneal reveló señales anormalmente altas en la corteza occipital parietal frontotemporal izquierda y el área subcortical en las imágenes ponderadas en T2 y las imágenes de recuperación de inversión atenuadas por fluido (Figura). Un video electroencefalograma de 4 horas mostró actividad lenta no específica sin descarga epiléptica. La tomografía computarizada de tórax, la ecografía color de pelvis y abdomen y la resonancia magnética no revelaron ningún tumor, incluidos los teratomas.
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+Una mujer de 30 años no fumadora presentó un historial de un mes de disnea progresiva y tos productiva. Su radiografía de tórax mostró una opacidad homogénea que invadía todo el hemitórax izquierdo, y el contenido del mediastino se atrajo hacia el lado izquierdo. Por ello, se estableció un diagnóstico de atelectasia pulmonar izquierda (Fig. a). La broncoscopia mostró que el tumor obstruía completamente el bronquio principal izquierdo (Fig. c).
+En un esfuerzo por evitar la neumonectomía y permitir una rápida paliación de la disnea, se seleccionó la electrocauterización en bucle como la terapia más apropiada. La lesión se resecó parcialmente mediante electrocauterización en bucle bajo la guía de una broncoscopia flexible []. Tras la resección, se expulsó una gran cantidad de esputo del lóbulo inferior izquierdo. Esta intervención reabrió completamente el bronquio principal izquierdo obstruido y el subsegmento inferior del lóbulo inferior izquierdo (Fig. d). Tras ello, la disnea del paciente se resolvió. No obstante, la radiografía de tórax mostró una reexpansión del pulmón izquierdo y una masa en el lóbulo superior izquierdo (Fig. b). Tras el procedimiento broncoscópico, la tomografía computarizada (TC) de tórax mostró un tumor en el lóbulo superior izquierdo (Fig. f y g).
+El examen histológico de la lesión indicó tejido de granulación inflamatorio, el examen inmunohistoquímico (IHC) mostró: CK (−); EMA (−); Vimentina (+); SMA (+); Desmin (−); Calponina (−); ALK (−); S-100 (−); CD34 (−); Ki67 (+); EBER (−), y así el diagnóstico patológico fue IMT.
+Por ello, la cirugía se recurrió con fines diagnósticos y terapéuticos después de 45 días, y consistió en una lobectomía superior izquierda por toracoscopia. Enviamos la muestra para un estudio de sección congelada y el diagnóstico patológico fue de hiperplasia de tejido de granulación inflamatorio. En el examen macroscópico, el tumor tenía 5 cm de tamaño y era blando, gelatinoso, homogéneo e invadía la pared bronquial de forma local. Además, el examen microscópico reveló una serie de células fusiformes regulares proliferativas dispuestas en fascículos, así como células plasmáticas, linfocitos y eosinófilos (Fig. a, b y c). El examen IHC reveló: vimentina (+); SMA (+); CK (−); miogenina (−); desmina (−); S100 (−); CD117 (−); ALK (−) (Fig. d, e y f). No se observaron pruebas histológicas de metástasis en el tejido linfático (0/8) y el margen de resección bronquial fue negativo. Solo se encontró tejido cicatricial residual en la TC después de la cirugía (Fig. h). En base a estos datos, se estableció el diagnóstico de IMT. El paciente fue seguido cada 3 meses y se le realizó una tomografía computarizada cada 6 meses. Después de 1 año de seguimiento, no se encontraron pruebas de recurrencia. El paciente se perdió en el seguimiento en los últimos 6 años hasta hace 8 meses en 2019.12. Mientras tanto, la TC no demostró recurrencia en los últimos 6 años (Fig. i).
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+Un hombre caucásico de 72 años se presentó a su médico de atención primaria con un historial de un año de disnea empeorada con el ejercicio, junto con edema de las piernas. Informó de disnea paroxística nocturna y ortopnea recientes, que le obligaron a dormir en una silla reclinable y una incapacidad para caminar más de unos pocos pasos sin quedarse sin aliento. No tenía historial conocido de enfermedad arterial coronaria y no experimentaba dolor en el pecho. Múltiples pruebas para enzimas cardiacas fueron negativas. Los ecocardiogramas realizados ocho meses antes mostraron una ligera dilatación e hipocinesia del ventrículo derecho. Los tratamientos previos para sospecha de enfermedad pulmonar obstructiva y antibióticos para eritema y el edema de las piernas habían resultado ineficaces. El edema no pudo atribuirse a trombosis venosa profunda o a ninguna patología obstructiva marcada en los pulmones, abdomen o pelvis.
+Nuestro paciente fue derivado a nuestra institución para una segunda opinión. En el examen físico en reposo, su temperatura era de 37°C; presión arterial 126/75 mm Hg, frecuencia cardiaca 95 latidos/minuto, frecuencia respiratoria 20 respiraciones/minuto, y saturación de oxígeno 91% en aire ambiente. Durante una visita a nuestra clínica ambulatoria, nuestro paciente apareció cianótico, y fue llevado al departamento de urgencias para evaluación de su hipoxia. Con la deambulación, su saturación de oxígeno cayó a 87%, y más tarde fue admitido en el hospital.
+Se realizaron exámenes exhaustivos. La electrocardiografía mostró agrandamiento de la aurícula izquierda y anomalías no específicas de la onda T. La tomografía computarizada (TC) reveló engrosamiento nodular del pericardio y la pleura bilateral (Figura). Los hallazgos ecocardiográficos fueron consistentes con pericarditis constrictiva. La vena cava inferior (IVC) estaba severamente dilatada con una presión venosa central (CVP) de 30 mm Hg. La dilatación venosa intrahepática también fue indicativa de pericarditis constrictiva (Figura). Hubo un marcado desplazamiento septal con respiración y compresión ventricular derecha (Figura; ver Archivo adicional: Ecocardiograma transtorácico que muestra movimiento interventricular marcado). El ecocardiograma transtorácico (TTE) también mostró movimiento restrictivo de las paredes ventriculares laterales con rebote septal (Figura; ver Archivo adicional: Ecocardiograma transtorácico que muestra movimiento restrictivo de las paredes ventriculares laterales con rebote septal). El flujo mitral disminuyó durante la inspiración, debido a un gradiente de presión reducido entre la vena pulmonar y la aurícula izquierda, y la reducción del llenado de la aurícula izquierda (Figura). Como resultado, la aurícula derecha estaba significativamente dilatada.
+En base a los hallazgos de la TC, se sospechó una enfermedad maligna o infección extensas, así como pericarditis constrictiva. El examen del lavado bronquial y las biopsias intervencionistas no lograron proporcionar un diagnóstico definitivo. Por lo tanto, se obtuvieron biopsias pleurales y pericárdicas mediante cirugía toracoscópica asistida por vídeo. Se encontraron adhesiones densas y hematoma envejecido, y el examen histopatológico mostró inflamación aguda y crónica y engrosamiento fibroso, sin evidencia de enfermedad maligna. Los resultados de las pruebas serológicas para hongos, frotis para bacilos ácido-rápidos, cultivo para micobacterias y tinción de Gram fueron negativos, y los glóbulos blancos eran escasos en los tejidos biopsiados. Estos hallazgos fueron consistentes con una pericarditis que era poco probable que fuera causada por una infección microbiana o trastorno inmunitario.
+Se realizó un cateterismo cardiaco selectivo, que reveló una enfermedad de las arterias coronarias de tres vasos, una vez que se descartó una malignidad extensa, y en función de los resultados, se consideró necesaria una pericardiectomía. Nuestro paciente se sometió a una pericardiectomía total de emergencia y a un triple bypass de las arterias coronarias. Se utilizó una esternotomía media estándar para el acceso y la pericardiectomía se realizó fuera del bypass. Se encontró que el pericardio era muy adherente, con un engrosamiento de hasta 30 mm en algunas áreas. Se eliminaron las capas constrictoras del epicardio siempre que fue posible. Se encontraron evidencias de un antiguo hematoma en todo el receso diafragmático, y se observaron evidencias de una hemorragia mediastinal previa.
+Después de la pericardiectomía, los hallazgos ecocardiográficos transesofágicos de nuestro paciente mostraron una respuesta inmediata hacia la normalización, con resolución del taponamiento. En el surco cardiaco-diafragmático inferior, se introdujo un gran hematoma (60 mm), bien organizado, y se desbridó. Se enviaron cultivos y especímenes brutos para examen, y se encontraron negativos para cualquier fuente infecciosa u oncológica, lo que concuerda con los hallazgos anteriores. Se inició entonces la heparinización y el bypass cardiopulmonar para injertar la vena safena de las tres arterias coronarias que se encontró que tenían obstrucción significativa en la cateterización. Nuestro paciente se retiró del bypass sin complicaciones con dobutamina 3 mg. Se le extubó y estuvo estable dentro de las 12 horas de la cirugía. Su recuperación postoperatoria fue normal.
+Tras la recuperación, nuestro paciente experimentó una mejora de todos sus síntomas anteriores. No se identificó ninguna otra posible causa de su pericarditis, excepto que, al hablar con nuestro paciente, recordó que había caído y se había golpeado el esternón anterior inferior y la pared torácica en el borde de un enganche de remolque unos 12-24 meses antes. El accidente le había incapacitado durante varios días, pero no había buscado ninguna terapia médica relacionada con el traumatismo.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_664_es.txt
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+Un hombre japonés de 58 años se presentó en nuestra unidad de pacientes externos quejándose de dolor cervical posterior. El dolor apareció por primera vez 3 meses antes del primer contacto con nosotros sin ningún desencadenante particular, como un traumatismo. Se alivió el dolor cuando se tumbó; sin embargo, siguió trabajando como fontanero y el dolor empeoró con el tiempo. Se realizó una tomografía computarizada (TC) del cerebro 1,5 meses después del inicio en otra clínica y reveló un derrame subdural bilateral (Fig. ), pero no se dio tratamiento en este momento. Más tarde, cuando se presentó en nuestro hospital, también apareció entumecimiento y debilidad de las extremidades, además del dolor cervical posterior progresivo y el dolor de cabeza. Tenía antecedentes médicos de hemorroides y no tenía antecedentes familiares particulares.
+El paciente fue admitido en nuestro departamento poco tiempo después del contacto inicial. Un dinamómetro manual reveló que la fuerza de agarre de ambas manos había disminuido de 30 a 40 kg. También se le presentaron debilidad muscular bilateral en las extremidades inferiores, que alcanzó una puntuación de 4 de 5 en el Manual Muscle Test (MMT) [], así como alteraciones sensoriales en los antebrazos, manos y superficie posterior de los muslos en ambos lados. Su puntuación de la Japanese Orthopedic Association (JOA) [] fue de 13.5.
+Una resonancia magnética ponderada en T2, sin realce con gadolinio, que mostraba una acumulación de líquido en los espacios de los tejidos blandos de la región retropinal a nivel C1-C2 (Fig. ). Además, demostró estenosis del canal espinal a nivel C3/4. Posteriormente, se realizó un cisternograma y un mielograma por TC con inyección intradural de 111In-DTPA (Nihon Mediphysics, Tokio, Japón) y Omnipaque 240® (Daiichi-Sankyo, Tokio, Japón), un agente de contraste de yodo, a través de una punción lumbar. El cisternograma con 111In-DTPA mostró claramente una fuga de LCR en la región retropinal a nivel C1-C2, así como un bloqueo del 111In-DTPA en el nivel inferior del canal espinal cervical (Fig. ). Además, el mielograma por TC también sugirió un bloqueo en el nivel inferior del canal espinal cervical; aunque no demostró el signo de LCR en C1-C2 o en cualquier otro sitio (Fig. ).
+72 horas de terapia conservadora, que incluyó reposo en cama, hidratación intravenosa, relajantes musculares y fármacos antiinflamatorios no esteroideos, no fueron eficaces para mejorar sus síntomas, y el nuevo examen de la tomografía computarizada del cerebro mostró la progresión de los derrames subdurales bilaterales a hematomas subdurales bilaterales (Fig.
+Después de revisar los datos de las imágenes y confirmar que no había otra causa que explicara el desarrollo del hematoma subdural, y tras una cuidadosa discusión, diagnosticamos una hipotensión intracraneal debida a una fuga de LCR a nivel C1-C2, que podría estar causada por una estenosis del canal espinal a nivel C3/4. Por ello, realizamos un drenaje del hematoma subdural por el agujero de trepanación, una terapia de parche de sangre a nivel C1/2 y una laminoplastia a nivel C3-4, al mismo tiempo. En la laminoplastia, el LCR fluyó fuera del espacio epidural tras la apertura de la lámina, y después de una descompresión suficiente, el flujo de LCR se redujo en el campo de operación, sin detección y restauración de la rotura de duramadre (Video). En la terapia de parche de sangre, se insertó un catéter epidural desde el campo quirúrgico a nivel C3-4 hasta el nivel C1-C2 bajo observación fluoroscópica por rayos X. Se inyectaron aproximadamente 5 ml de sangre autóloga extraída de la vena periférica del paciente en el sitio epidural a nivel C1-C2 y se logró la terapia de parche de sangre.
+La respuesta postoperatoria fue significativamente favorable. Sus síntomas mejoraron por completo y las características de la imagen que sugerían fuga de LCR e hipotensión intracraneal desaparecieron (Fig.
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+Un hombre de 47 años visitó la sala de urgencias debido a dos incidentes de bloqueos locomotores transitorios. Tenía antecedentes de ataques de pánico. Recientemente, había estado bajo un estrés emocional severo. Cuando intentó caminar en el paso de peatones con el semáforo en verde, su pie derecho se quedó pegado al suelo. Se sentó y masajeó su pierna derecha con ambas manos. Varios segundos después, pudo volver a caminar con normalidad. Dos horas después, cuando intentó correr mientras caminaba, su pie derecho se quedó otra vez pegado al suelo durante varios segundos. Durante los ataques, no hubo temblores de rodilla de la pierna congelada. Negó cualquier debilidad motora, cambio sensorial o discinesia de los brazos o piernas. En el examen neurológico, no tuvo disfunciones motoras, sensoriales o cerebelares. Las imágenes por resonancia magnética (MRI) del cerebro fueron normales (Fig. ). Sin embargo, la angiografía por resonancia magnética (MRI) mostró aterosclerosis en la arteria cerebral anterior izquierda proximal (Fig. ). Los escaneos de perfusión mostraron un tiempo de tránsito medio retrasado en el lóbulo frontal mesial izquierdo, incluida el área motora suplementaria y la corteza cingulada (Fig. ). Las pruebas de laboratorio de rutina fueron normales, incluidos los recuentos sanguíneos completos, las pruebas de función hepática, las pruebas de función renal, el análisis de orina, la electrocardiografía y los estudios de rayos X de tórax. No hubo hiperlipidemia. Los exámenes de detección de enfermedades autoinmunes (por ejemplo, ANA, anticuerpos anti-dsDNA, P-ANCA, C-ANCA, anticuerpos anti-cardiolipina Ig M e Ig G) fueron negativos. El estudio de ecocardiografía transtorácica no mostró anormalidades. Los estudios de electroencefalografía interictal no revelaron anormalidades. Durante cuatro meses de seguimiento, se le trató con aspirina a dosis bajas, pero desarrolló dos ataques más cuando intentó caminar.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_683_es.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Un muchacho de 16 años se presentó con un historial de dolencias de cabeza de 8 meses de duración, una disminución progresiva de la visión durante 3 meses y, más recientemente, un episodio de convulsión generalizada 1 mes atrás. El examen neurológico no reveló ningún déficit neurológico focal, excepto un papiledema bilateral en el examen del fondo de ojo. La resonancia magnética reveló una gran lesión de masa extraaxial hiperintensa al contraste en la imagen ponderada en T1, que ocupaba el compartimento craneal anterior [Fig.
+El examen macroscópico del tumor resecado mostró un tejido blando de 10 × 8 × 2 cm con su sección cortada que mostraba una superficie irregular de color blanco grisáceo con necrosis focal [Fig. ], examen histopatológico reveló un tejido tumoral compuesto por láminas de células dispuestas en un patrón pseudopapilar perivascular [Fig. , recuadro] junto con algunas papilas bien formadas con un núcleo fibrovascular central [Fig. , recuadro]. Estas estructuras papilares se mezclaron en algunos lugares con láminas meningoteliales y espirales. Las células tumorales en el área papilar mostraron abundante citoplasma eosinófilo, núcleos vesiculares pero mitosis frecuentes y focos de necrosis. El índice de etiquetado MIB-1 fue alto con una media de LI del 12% [Fig. ], positividad inmunohistoquímica al antígeno de membrana epitelial (EMA) [Fig. ] y vimentina se observaron mientras que citoqueratina (CK), GFAP y S100 no fueron reactivos. Se dio un diagnóstico patológico de meningioma papilar, grado 3 de la OMS.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_722_es.txt
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+Una mujer japonesa de 37 años tenía antecedentes de trastorno de identidad de género desde la niñez y había tomado inyecciones de testosterona una vez cada 2 semanas desde los 19 años. También tenía presión arterial alta no tratada. Había trabajado en la industria del sexo y tenía un tatuaje en el brazo derecho. En mayo de 2017, desarrolló cefalea y déficit del campo visual junto con presión arterial alta y fue derivada a nuestro hospital. Al ingreso, su presión arterial era de 165/105 mmHg con ritmo cardiaco regular. Estaba alerta y orientada. Tenía hemianopsia homónima. La resonancia magnética (MRI) del cerebro mostró una lesión hiperintensa en el lóbulo occipital-parietal derecho en la imagen ponderada por difusión (DWI), mapa de coeficiente de difusión aparente (ADC) y recuperación de inversión atenuada por fluido (FLAIR) (Fig. a-c), que no se mejoró con contraste con gadolinio. La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). 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La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). La angiografía por resonancia magnética (MRA) mostró lesiones estenoclásticas-oclusivas en las arterias cerebrales medias bilaterales (MCA) (Fig. d). 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+Una niña de 2 años y 6 meses fue derivada a nuestro hospital debido a quejas de fiebre, tos y taquipnea 10 días antes de su presentación. Tras su ingreso, los exámenes físicos revelaron una temperatura corporal de 38.5 °C, y la saturación de oxígeno por vía percutánea (SpO2) fue de 67% en aire ambiente. La auscultación torácica reveló crepitaciones finas en los campos pulmonares posteriores. Se observaron dedos en martillo, deformidad de tórax en paloma y sarpullido similar a la escarlatina en su cara (Fig. A, B, C). Su fontanela anterior no estaba cerrada (0.3 cm x 0.3 cm). No se observaron otras manifestaciones cutáneas. La paciente presentaba una estatura de 87 cm (–1.08 SD) y un peso de 11.5 kg (–0.82 SD). La paciente experimentó infecciones respiratorias recurrentes desde los 6 meses de edad (una vez al mes), y se observó fatiga después de las actividades a partir de los 2 años de edad. La historia familiar encontró que su padre de 27 años tenía opresión en el pecho y falta de aire después de la actividad a partir de los 22 años. Los dedos en martillo se presentaron en todas las extremidades, y una leve pérdida de tejido apareció en su cara (Fig. D, E). La tomografía computarizada de alta resolución (HRCT) mostró neumonía intersticial con quiste pulmonar (Fig. A), e indicadores de ventilación mixta disfuncional. Combinado con niveles positivos de autoanticuerpos antinucleares (ANA) y autoanticuerpos de reconocimiento de señal (SRP), inicialmente se le diagnosticó enfermedad del tejido conectivo (CTD) asociada con ILD. Después de recibir terapia combinada con ciclofosfamida e hidroxicloroquina durante medio año, los síntomas mejoraron mientras continuaba tomando hidroxicloroquina. Sin embargo, hace unos tres años, el medicamento se detuvo por razones desconocidas, y los síntomas de disnea reaparecieron y progresaron lentamente.
+Los exámenes de laboratorio de la paciente revelaron un aumento en los niveles de proteína C reactiva (PCR, 54.19 mg/L, rango de referencia: <8 mg/L), velocidad de sedimentación globular (VSG, 89 mm/H, rango de referencia: <20 mm/H), y recuento de glóbulos blancos (GB, 16.3 × 103/mm3, rango de referencia: 4 a 10 × 103/mm3). No hubo aumento en las enzimas hepato-biliares, y sus funciones renales y tiroideas eran normales. El estudio de autoinmunidad reveló niveles elevados de IgG (25.3 g/L), IgA (3.26 g/L), y IgM (1.69 g/L) a pesar de los niveles normales de complemento C3 y C4. Se identificaron disminuciones en el recuento de linfocitos T CD4 + y recuentos normales de linfocitos T CD8 +. Esta paciente fue positiva para autoanticuerpos, incluyendo títulos elevados de ANA (1:1000), anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA), factor reumatoide (FR), y anticuerpos anti-péptido citrulinado cíclico (CCP). Los exámenes de citoquinas mostraron un nivel elevado de interleucina (IL)-6 (62.4 pg/ml, rango de referencia: 1.7 a 16.6 pg/ml). Los exámenes patológicos fueron negativos, y se descartó la malignidad. La TAC de tórax mostró opacidades difusas en vidrio desplomado (Fig. B). La resonancia magnética del cerebro mostró surcos cerebrales ensanchados y espacios extraaxiales agrandados. No se encontraron anormalidades en el electrocardiograma o el ecocardiograma. Los resultados de la ecografía abdominal y la ultrasonografía vascular fueron normales.
+La paciente (niña) fue diagnosticada inicialmente con ILD acompañada de neumonía grave y recibió tratamiento antiinfeccioso con inmunoglobulina intravenosa (IVIG) (2 g/kg). Sin embargo, los síntomas de la paciente no respondieron al tratamiento (Fig. C), y experimentó insuficiencia respiratoria hipóxica el día 12, que requirió intubación endotraqueal y ventilación mecánica. Las terapias con metilprednisolona (MP) en pulso (30 mg/kg/d×5d) se iniciaron el día 13, seguidas de MP intravenosa en una dosis de 4 mg/kg diariamente, combinada con un segundo ciclo de IVIG (1 g/kg/d×3d). Después del tratamiento, los síntomas de disnea mejoraron, y se retiró el ventilador el día 22. Al mismo tiempo, también se realizó un secuenciamiento de exoma completo, y el análisis genético por secuenciamiento de Sanger confirmó una mutación heterocigótica (c.463G > A p.V155M) en Exon 5 de STING1 (NM_198282), que se había descrito que causaba SAVI. La mutación se heredó de su padre (Fig. ). Se realizó un secuenciamiento de ARN en la proband y su padre, que encontró que la expresión de genes relacionados con la vía de interferón estaba significativamente regulada al alza en comparación con los controles sanos (Fig. ). Después del diagnóstico de SAVI, se agregó baricitinib (2.5 mg/d gradualmente hasta 3 veces al día en 2 semanas) con trimetoprim/sulfametoxazol profiláctico, y la dosis de MP se redujo a 2 mg/kg/d el día 32. Con el tratamiento apropiado, los síntomas de fiebre, taquipnea, falta de aire y cianosis mejoraron, mientras que la TAC torácica de alta resolución mostró un mejor resultado (Fig. D). Se requirió soporte de oxígeno de flujo bajo (SpO2 al 94–95% en aire ambiente), y la paciente fue dada de alta el día 48, después del tratamiento de MP (1 mg/kg/d) y baricitinib (reducido a 2 mg tres veces al día). La paciente (niña) fue seguida durante 14 meses después del alta. Se infectó con neumonía grave en el cuarto mes. Aunque los síntomas respiratorios mejoraron después de la terapia con antibióticos, se administró un tratamiento combinado con pirfenidona (2.5 mg dos veces al día) debido a la neumonía intersticial progresiva observada en la TAC torácica de alta resolución (Fig. E). En el sexto mes, se redujo la dosis de MP a 2 mg/d (0.13 mg/kg/d), que se ha mantenido hasta ahora. Durante el seguimiento, la TAC torácica de alta resolución se mantuvo estable después del tratamiento (Fig. F); sin embargo, no hubo una mejora obvia. Los indicadores de laboratorio siguen siendo positivos para ANA (1:1000), p-ANCA, RF, y CCP, mientras que los recuentos de inmunoglobulina IgG, IgA, e IgM siguen siendo altos y los linfocitos CD4+ siguen siendo bajos. Los niveles de marcadores inflamatorios como CRP e IL-6 fueron normales, mientras que los niveles de ESR (29 mm/H) e IFN-Y (20.1 pg/ml) fueron ligeramente elevados. No obstante, la evaluación de las características clínicas mostró que los signos y síntomas respiratorios casi habían desaparecido, excepto por una ligera disnea después de ejercicio extenuante. La altura de la paciente (niña) aumentó de 87 cm (–1.08 SD) a 100 cm (–0.66 SD), el peso aumentó de 11.5 kg (–0.82 SD) a 15.5 kg (–0.28 SD), y la fontanela se cerró. La niña ahora vive una vida normal.
+Tras el diagnóstico, el paciente varón (padre) recibió una combinación de esteroides orales y tofacitinib durante más de un año, pero no hubo una mejora significativa de los síntomas pulmonares. Hace seis meses, se cambió el tofacitinib por baricitinib combinado con esteroides orales, y el paciente sintió una mejora en las dificultades respiratorias. Sin embargo, de forma similar, no hubo una mejora en los hallazgos de las imágenes pulmonares.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Una paciente de 21 años de edad fue remitida al departamento de Periodoncia del Instituto de Ciencias Dentales de Sree Mookambika (SMIDS), Kulashekaram, Tamil Nadu, India, con una queja de dos agrandamientos gingivales en el maxilar superior. El primer agrandamiento fue en la encía interdental bucal entre el incisivo central superior izquierdo (#21) y el incisivo lateral (#22), en adelante denominado sitio A, y el segundo agrandamiento estuvo presente en el aspecto palatino del incisivo lateral izquierdo superior (#22) y el canino (#23), en adelante denominado sitio B, con una duración de 2 meses. Su historial dental reveló una ulceración oral frecuente, sensación de ardor y gingiva eritematosa. El examen hematológico reveló que el recuento de linfocitos era bajo. Su historial médico reveló un historial de asma para el que estaba tomando medicación.
+En el examen intraoral, las lesiones tenían forma de mora con un color rojizo. Se encontró que la superficie de las lesiones era de naturaleza pedregosa, de consistencia blanda, con sangrado al sondar, se presentaron pseudocavidades sin ninguna ulceración superficial y no era sensible. La hinchazón tenía aproximadamente 5 mm X 5 mm de diámetro (y). Las radiografías periapicales intraorales del área no mostraron cambios óseos significativos ().
+Se informó al paciente sobre las opciones de tratamiento y la necesidad de realizar una biopsia. Se obtuvo el consentimiento informado por escrito antes de iniciar el tratamiento. Se realizó un diagnóstico provisional de inflamación gingival. El diagnóstico diferencial incluyó granuloma piógeno, gingivitis por células plasmáticas, hemangioma y fibroma.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Una mujer aborigen de 60 años de edad, se presentó en nuestro departamento de urgencias tras haber sufrido un colapso en su casa. Estaba tomando warfarina para la fibrilación auricular paroxística y la regurgitación mitral y su historial médico incluía hipertensión, hipercolesterolemia, depresión y accidente cerebrovascular sin ningún efecto residual.
+En la presentación, estaba agitada; su frecuencia cardiaca era de 96/minuto y su presión arterial sistólica era de 70 mm de mercurio. El examen clínico mostró un abdomen distendido con sensibilidad generalizada. La investigación de laboratorio reveló una hemoglobina de 48 g/L, un recuento de glóbulos blancos de 19.3 × 10/L y un índice internacional normalizado (INR) de 1.7. Los gases sanguíneos venosos mostraron un pH de 7.3 y un lactato de 6.03.
+Se le reanimó con líquidos intravenosos, glóbulos rojos y plasma fresco congelado. Sufrió un paro cardiaco durante la reanimación y se le practicó una reanimación cardiopulmonar con buenos resultados. Se le realizó una laparotomía urgente por aparente hemorragia intraabdominal.
+La laparotomía mostró 3 litros de sangre intraperitoneal libre y un gran hematoma que involucraba la curva menor, la parte superior del estómago y la unión gastroesofágica. El hematoma se expandía con sangrado activo de la arteria gástrica izquierda y sus ramas. Las medidas locales para controlar el sangrado en este paciente inestable fracasaron y hubo que realizar una gastrectomía total.
+Se aplicaron principios de control de daños debido a la inestabilidad hemodinámica y se pospuso la reconstrucción con grapas del muñón esofágico. Se aplicó un vendaje de cierre asistido por vacío abdominal (VAC™) y se la trasladó a la unidad de cuidados intensivos, donde se la estabilizó y se corrigió su coagulopatía.
+Se realizó una anastomosis esofagogástrica en Y de Roux con reconstrucción de bolsa de Hunt-Lawrence y una yeyunostomía de alimentación treinta y seis horas después. Cinco días después, una deglución de gastrograffina demostró la integridad de la anastomosis; se le inició una dieta y se le dio de alta 14 días después del ingreso.
+La evaluación histológica de la muestra de gastrectomía y el muestreo extensivo de los vasos revelaron las pistas diagnósticas. Las figuras A, B y C muestran la SAM en la fase reparativa con interrupción segmentaria significativa de los medios por la proliferación fibromixoide pronunciada y marcada expansión de la íntima en las arterias de tamaño moderado, con tejido de granulación que rellena los huecos y se extiende sobre la íntima de las islas de la pared arterial. En otras áreas de las arterias, hay a menudo atenuación marcada de los medios con formación de huecos solo prevenida por la retención de la lámina elástica interna y la íntima (figuras A y B). Las lesiones mostraron solo una escasa inflamación caracterizada por algunos linfocitos dispersos ocasionales y la recolección de histiocitos que contienen hemosiderina (figura C). Focal, hubo interrupción abrupta de los medios con retroceso de la lámina elástica interna, herniación del tejido fibromixoide en la adventicia y apariencia microaneurismal (figura). Las arterias pequeñas ocasionales mostraron engrosamiento de la íntima, fragmentación de la lámina elástica interna, y atenuación de los medios. No hubo ninguna característica evidente de fibrosis y cicatrización.
+La tomografía computarizada de seguimiento (TC) del mesenterio, realizada 3 meses después, no mostró anormalidades significativas en la estructura vascular. Doce meses después, el paciente permanece asintomático.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Una paciente de 34 años de edad fue admitida en el hospital debido a sangrado vaginal, fatiga y falta de aire durante 4 días sin dolor en el pecho, hemoptisis, disnea u otros síntomas.
+La tomografía computarizada (TC) reveló un defecto de llenado en la IVC antes del ingreso, que inicialmente se pensó que era un trombo. Se administró inmediatamente un tratamiento anticoagulante. No se registraron otras condiciones al momento del ingreso a nuestro hospital.
+Hace siete años, la paciente se había sometido a una histeromiomectomía (no se disponía de registros médicos ni de muestras patológicas). No se identificó ningún otro antecedente significativo de enfermedades pasadas.
+El paciente no tenía antecedentes personales ni familiares de enfermedades similares.
+El examen físico mostró una cicatriz quirúrgica en la parte inferior del abdomen. Se encontró una masa dura y palpable en la parte inferior del abdomen, con poca movilidad y sensibilidad leve. Los signos vitales fueron estables, con una presión arterial de 135/80 mmHg, una frecuencia cardíaca de 90 lpm, una frecuencia respiratoria de 21 respiraciones/min y una saturación de O2 del 98%. El electrocardiograma mostró un ritmo sinusal y un bloqueo incompleto de la rama derecha.
+Los exámenes de laboratorio mostraron niveles elevados de antígeno del cáncer 125 (47.73 U/mL), FDP (20.31 μg/mL) y D-Di (6.06 μg/mL), mientras que los resultados de otros exámenes de laboratorio estaban dentro del rango normal.
+La ecografía transvaginal mostró que el útero tenía un tamaño de 10,0 cm × 8,5 cm × 8,9 cm con múltiples lesiones ecogénicas heterogéneas. La ecocardiografía transtorácica reveló una masa en forma de banda que se extendía hasta la aurícula derecha y el ventrículo derecho, y que sobresalía en la arteria pulmonar (Figura). El diámetro de la arteria pulmonar se ensanchó y la presión de la arteria pulmonar era de 66 mmHg. Se observaron defectos de llenado en la vena ilíaca derecha, la vena ovárica, la IVC, la aurícula derecha, el ventrículo derecho, el tronco pulmonar y las ramas bilaterales de la arteria pulmonar (Figura). La resonancia magnética mostró un espesamiento extenso del miometrio que era heterogéneamente hiperintenso en las imágenes ponderadas en T2 (Figura y). Se observó infiltración difusa del cuello uterino y de la bóveda vaginal sin afectación rectal o de la pared pélvica. Se observó un aumento de la intensidad de la señal de las lesiones en la imagen ponderada por difusión (DWI) (Figura). Después de una inyección intravenosa de medio de contraste, el realce del contraste de las lesiones fue heterogéneo y menos intenso que en el miometrio. Los vasos alrededor del útero y el cuello uterino aumentaron y se observaron defectos de llenado en la vena ilíaca derecha y la vena ovárica izquierda (Figura). La tomografía por emisión de positrones/tomografía computarizada con 18F-FDG demostró una captación de 18F-fluorodesoxiglucosa ligeramente alta del tumor en la IVC (Figura), y el valor máximo de captación estándar fue de aproximadamente 2,8.
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@@ -0,0 +1 @@
+Una mujer de 74 años se presentó en el departamento de urgencias por debilidad progresiva en la pierna izquierda que había provocado múltiples caídas. Se obtuvo un electrocardiograma (ECG) por. El ECG tenía un artefacto de onda cuadrada de frecuencia fija en todas las derivaciones, que no estaba presente en ECG anteriores. La paciente no informó de marcapasos implantado ni de estimulador neural, pero llevaba un monitor de eventos BioTel (BioTelemetry, Inc, Malvern, PA), que se había colocado el mes anterior para el síncope. La enfermera apagó y retiró el monitor de eventos y reemplazó el cable principal de la máquina de ECG. Un ECG repetido no mostró cambios. La enfermera entonces intercambió los cables del monitor cardiaco de la habitación. Un ECG repetido mostró la resolución completa del artefacto, que se muestra en. El conjunto inicial de cables del monitor cardiaco no mostró daños visibles, pero parecía ser la causa de este artefacto único.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre de 53 años de edad, cayó accidentalmente de un andamio de tres metros de altura mientras trabajaba, lo que le provocó un fuerte dolor en el pecho y falta de aire. Al llegar al departamento de urgencias de nuestro hospital, el examen físico fue el siguiente: temperatura, 36.8 ℃; presión arterial, 132/86 mmHg; frecuencia cardiaca, 101 latidos/min; saturación de oxígeno, 89% (sin inhalación de oxígeno); sensibilidad en el pecho izquierdo; dolor en la compresión del pecho anteroposterior. Se le realizó una tomografía computarizada (TC) del tórax (Fig. ), en la que se encontró que tenía fracturas de las costillas 7.ª a 11.ª izquierda con contusión del lóbulo inferior izquierdo y un hemotórax de aproximadamente el 10% del tórax. Después del tratamiento con oxígeno, la fijación externa con banda y el tratamiento del dolor, los síntomas se aliviaron inicialmente, pero el dolor siguió siendo severo varias horas después, incluso después del uso de petidina. Después de la consulta, decidió someterse a una cirugía.
+Como las costillas anteriores 7.ª y 8.ª y las costillas posteriores 10.ª y 11.ª estaban dislocadas, el paciente fue llevado al quirófano. Después de la anestesia general, se le realizó una intubación endotraqueal de doble lumen. El paciente fue colocado en posición decúbito derecho. Después de la preparación de la piel y el cubrimiento, se realizó una incisión de 4 cm en el espacio intercostal 7.º, cerca de la línea axilar anterior, donde se colocó un expansor de incisión de membrana, y se introdujeron los toracoscopios e instrumentos quirúrgicos a través del puerto. La exploración reveló una hemorragia activa menor en la pleura parietal alrededor de la fractura, después de la succión y la electrocoagulación, se encontró un hematoma y deformidad en las costillas anteriores 7.ª y 8.ª, así como en las costillas 10.ª y 11.ª, la sensación de fricción ósea alrededor de la línea de fractura de la costilla fue evidente cuando se presionó. Se necesitaron instrumentos especiales (Fig. ): Se utilizaron las placas de coaptación de las costillas con 4 u 8 brazos (fabricadas por Lanzhou Seemine Shape Memory Alloy Co., Ltd, China) para fijar las fracturas. La herramienta de implantación con la cabeza de la pinza desmontable (fabricada por Lanzhou Seemine Shape Memory Alloy Co., Ltd, China) se utilizó para conectar la placa de coaptación de las costillas y se colocó en las costillas fracturadas. Se utilizó un fórceps de flexión oval (fabricado por Lanzhou Seemine Shape Memory Alloy Co., Ltd, China) para reducir los desplazamientos. Después de exponer las fracturas con un gancho de electrocoagulación, se realizó la reducción con fórceps (para la 10.ª y 11.ª costilla) o con los dedos (para la 7.ª y 8.ª costilla). Se aflojaron los brazos de las placas bajo una solución salina estéril a 0 °C, se conectaron las placas y la herramienta de implantación, se colocaron las placas en las costillas fracturadas y se insertaron cuatro brazos que se abrazaban en los bordes superior e inferior de la costilla fracturada. Después de aplicar una solución salina estéril a 50 °C, las placas recuperaron su forma anterior para sujetar y fijar la costilla fracturada. Como resultado, las fracturas de las costillas son estables sin tornillos ni alambres (Fig. ): Se colocó un tubo de drenaje desde la incisión, y el procedimiento finalizó con la sutura de la incisión capa por capa (Fig. ):
+Después de la operación, el paciente fue trasladado a la sala para que se le tomaran los signos vitales, se le hiciera inhalación de oxígeno, se le aplicara atomización, se le diera alivio del dolor, se le hiciera una hemostasis y se le diera fluidoterapia. El día posterior a la operación (POD) 1, expresó su satisfacción por la aparente facilidad del dolor, y un nuevo examen de la tomografía computarizada del tórax mostró que la fractura estaba bien fijada (Fig. ). El día posterior a la operación (POD) 2, dado que el fluido era de solo 50 ml, se le retiró el tubo de drenaje y el paciente fue dado de alta al día siguiente. Un mes después, el dolor había desaparecido por completo. El examen de seguimiento mostró que la fractura estaba bien curada y el paciente volvió a trabajar.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_845_es.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Un hombre blanco europeo de 64 años se presentó con dolor en la rodilla derecha debido a una rotura meniscal medial aislada de origen no traumático, confirmada por radiografía y tomografía computarizada (TC) (Figs. y). Se realizó una meniscectomía parcial medial artroscópica y, en la misma sesión, se reveló una lesión cartilaginosa de grado 1a de la International Cartilage Repair Society (ICRS). Su curso postoperatorio temprano fue favorable, sin fiebre u otros signos de infección. Desafortunadamente, su dolor en la rodilla reapareció 2 meses después de la operación y se volvió incapacitante en el mes siguiente, lo que llevó a otra serie de radiografías (anteriores-posteriores y laterales) que mostraron un adelgazamiento completo de la articulación femorotibial medial. Un examen clínico no mostró derrame ni enrojecimiento; tenía un buen rango de movimiento (0/0/125°), sin laxitud, una ligera morfología varus y dolor femorotibial medial anterior sin dolor meniscal. Las radiografías se completaron con una vista de Schuss que confirmó un adelgazamiento de la articulación de Ahlbäck de estadio III (Fig. ) y una tomografía computarizada mostró una condrólisis completa de su compartimento femorotibial medial (Fig. ). Las películas de pierna larga en posición de pie mostraron una desviación varus de 8° en comparación con 3° en su rodilla izquierda. Todos los análisis de sangre fueron normales y no se identificó ninguna causa reumatológica. No se realizaron pruebas genéticas. Como no había argumento para la infección, no se realizó aspiración. Se propusieron infiltración y viscosuplementación, pero el paciente las rechazó. Ahora está esperando un reemplazo de rodilla unicompartimental.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_86_es.txt
@@ -0,0 +1,10 @@
+Describimos el caso de una mujer de 36 años, multiparia (G3P2), que se presentó con un episodio agudo de dolor pélvico. Fue derivada a una clínica ginecológica general después de que los resultados de una ecografía revelaran un quiste ovárico complejo izquierdo de 4,1 cm, que sugería un endometrioma.
+También informó de una protuberancia que sobresalía de su vagina desde hacía dos años y que le causaba molestias y dispareunia y que, en ocasiones, requería reducción digital, especialmente cuando usaba tampones. Una clínica de ginecología de otra institución le había diagnosticado un prolapso vaginal.
+Su historial médico previo incluía migrañas con aura, asma inducido por el ejercicio y antecedentes familiares de cáncer de mama (media hermana). Nunca se había realizado un frotis de Papanicolaou.
+En el examen bimanual, se encontró una masa sólida bien delineada en la pared vaginal anterior en la línea media, que medía 5 cm por 5 cm. No hubo evidencia de prolapso de órganos pélvicos con buen soporte del útero, la pared posterior y la pared anterior por encima de la masa. El cuello uterino se visualizó anteriormente y no hubo evidencia de excitación cervical. Se realizó un frotis de rutina con dificultad secundaria a la masa vaginal.
+En cuanto a las investigaciones, el Ca 125 fue de 29 U/mL, lo que indica un bajo índice de malignidad relativa. Una ecografía de control mostró un quiste ovárico izquierdo de 2,9 cm, que sugería un endometrioma y una masa sólida por debajo del útero y anterior a la vagina, que desplazaba la vejiga ().
+En la resonancia magnética se demostró una masa sólida de 45 mm x 50 mm en el tabique vesicovaginal con un margen bien definido (). La masa desplazaba la vejiga hacia adelante y la uretra hacia la izquierda de la línea media. La resonancia magnética T2 mostró una señal predominantemente hipointensa y heterogénea con áreas de hiperintensidad. Hubo un leve realce después de la inyección de gadolinio. Cerca del orificio uretral externo, la interfaz entre la masa y la uretra no estaba bien definida. Se observaron evidencia de un endometrioma ovárico izquierdo y depósitos de endometriosis en otras partes de la pelvis.
+Estos hallazgos de resonancia magnética sugieren que la masa era endometriosis con proliferación fibrosa reactiva y músculo liso circundante, neoplasma o una infección relacionada con un divertículo uretral. Después de una reunión multidisciplinaria con un uroginecólogo, la paciente se sometió a un examen bajo anestesia, laparoscopia diagnóstica, cistoscopia, escisión de endometriosis y escisión de la masa vaginal.
+La masa vaginal se extrajo con evaluación laparoscópica a través de una incisión en la línea media de la pared vaginal anterior con disección lateral alrededor de la estructura quística (Figuras –). Una cistoscopia y uretroscopia no sugirieron ninguna implicación y el quiste se enucleó. Se necesitaron múltiples suturas hemostáticas con nieve quirúrgica para lograr la hemostasia y el defecto se cerró. Una cistoscopia y uretroscopia repetidas no mostraron lesiones.
+La evaluación macroscópica histopatológica de la masa mostró un tejido de color tostado pálido rodeado por una cápsula delgada y, al seccionarse, un tejido de color tostado homogéneo y en espiral (). Microscópicamente, las microfotografías de baja potencia mostraron un borde bien circunscrito. Comprendió áreas de células epitelioides a fusiformes con vasos arborescentes de paredes pequeñas a delgadas. Se observó agregación de células alrededor de los vasos y no hubo mitosis atípica, necrosis o atipia (Figuras y).
+La inmunohistoquímica mostró desmina, SMA, CD34 y vimentina positivas. Las células presentaron una intensidad de positividad nuclear alta para los receptores de progesterona y estrógeno. Estos hallazgos fueron compatibles con un diagnóstico de angiomiolipoblastoma.
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Una estudiante universitaria de 17 años se presentó a su médico de cabecera con un año de antecedentes de pérdida de peso y falta de apetito. Tenía antecedentes médicos de atresia pulmonar y defecto septal ventricular, corregidos quirúrgicamente a los 4 años con un conducto Contegra de 18 mm y estaba pasando de la atención cardiaca congénita pediátrica a la adulta. Inicialmente se sospechó que tenía un trastorno alimentario debido al bajo estado de ánimo y la pérdida de peso (de 53 a 39 kg). Más tarde desarrolló un sarpullido vasculítico en las extremidades inferiores. En ese momento, el análisis de orina demostró hemoproteinuria (PCR en orina 116 mg/mmol) que resultó en una derivación renal urgente. Su creatinina sérica era de 128 umol/l (tasa de filtración glomerular estimada (eGFR) 58 ml/min/1.73 m2), sin embargo, la Cistatina C (que estima la GFR independientemente de la masa muscular) estimó su GFR en 16 ml/min/1.73 m2 y, en consecuencia, fue admitida urgentemente en el hospital para investigaciones urgentes adicionales.
+En el momento del ingreso, tenía un bajo índice de masa corporal (IMC 15) y se le detectó fiebre y esplenomegalia masiva (19 cm). El examen inmunológico inicial reveló un ANCA PR3 débilmente positivo (PR3 positivo 2,3 (intervalo de referencia 0-0,9)). Se le inició un régimen reductor de prednisolona el segundo día de su ingreso, de forma empírica, para una presunta vasculitis ANCA, lo que produjo una rápida resolución del sarpullido y una mejora en sus niveles de creatinina.
+Se solicitó una revisión de reumatología en vista de un historial de dolencias articulares intermitentes y sequedad ocular. Se solicitaron análisis de sangre, cuyos resultados se ilustran en la Tabla.
+Una biopsia renal (Fig. ) mostró lesiones necróticas y proliferativas segmentarias focales con doble contorno y crecientes fibroceluares. El túbulo intersticial era normal, sin necrosis tubular aguda ni cambios crónicos. La inmunofluorescencia mostró C3 (3 +), Lambda (2 +), IgM (1 +), C1q (+ / −). Se observaron complejos inmunes en ubicaciones paramesangiales, mesangiales y subepiteliales. Estas características de la biopsia estaban en consonancia con un patrón de glomerulonefritis membranoproliferativa relacionada con la infección (Tipo 1).
+Dadas las características clínicas, los resultados de la biopsia renal y las anomalías inmunológicas, se realizó un diagnóstico potencial de crioglobulinemia, en lugar de vasculitis ANCA, con pruebas adicionales que confirmaron una crioglobulina tipo 3 (IgG policlonal). Las hemoculturas seriadas fueron negativas y las investigaciones iniciales para una causa infecciosa (por ejemplo, serología de hepatitis B y C y detección de anticuerpos de VIH) también fueron negativas. La biopsia de médula ósea mostró cambios reactivos y excluyó una neoplasia hematológica.
+Las investigaciones adicionales para identificar una causa infecciosa dieron como resultado un ecocardiograma que mostraba vegetaciones en su conducto. Se solicitó entonces una tomografía por emisión de positrones (PET) ya que los cambios observados en el conducto podrían haber sido debidos a degeneración del conducto, que es común después de 13 años. La exploración por PET (Fig. ) mostró captación alrededor de la válvula del conducto en la posición pulmonar, lo que apoya una etiología infecciosa o inflamatoria, con una angiografía pulmonar por TAC (CTPA) que demostró émbolos sépticos en el lóbulo inferior derecho basal anterior.
+Se inició un tratamiento antibiótico empírico para la endocarditis (vancomicina, gentamicina y rifampicina). Los marcadores inflamatorios y la función renal no mejoraron después de dos semanas de antibióticos intravenosos para la endocarditis bacteriana y, en consecuencia, se remitió a la paciente para una revisión quirúrgica de su conducto. Esto se realizó en una unidad cardiotorácica pediátrica terciaria. Las muestras de tejido cultivadas dieron positivo para las especies de Bartonella y aspergillus. Se cambió la terapia antibiótica a doxiciclina y terapia antifúngica, mientras que se continuaron los esteroides orales. Después de completar el tratamiento antibiótico y la reducción gradual de los esteroides, se logró la resolución de su crioglobulinemia y la normalización de la función renal, RhF y C4.
+El diagnóstico final unificador fue, por lo tanto, crioglobulinemia tipo 3 con glomerulonefritis crescentic secundaria a endocarditis por Bartonella + / − infección fúngica del conducto. Al revisar el historial social, la madre del paciente reveló que había adoptado varios gatos callejeros en el año anterior; esto se identificó como la causa de la infección por Bartonella.
+La paciente fue examinada posteriormente en la clínica ambulatoria de Reumatología, aproximadamente seis meses después de su ingreso inicial. Se encontró que estaba progresando bien; su esplenomegalia se había resuelto, su apetito había mejorado, había recuperado peso y se le habían interrumpido los antibióticos y los esteroides. Sus marcadores bioquímicos también habían mejorado; con creatinina de 51 umol/l (de 128, creatinina máxima 192 umol/l), CKD-EPI-eGFR > 90 ml/min/1.73m2 (de 16) y su crioglobulina más reciente sigue siendo negativa. Su seguimiento postoperatorio en la clínica cardiaca congénita para adultos ha demostrado un excelente resultado. Ha vuelto a la universidad, pero ha seguido alojando gatos callejeros en su casa a pesar del consejo médico.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+La Sra. A, una mujer de 25 años, vino a nuestro hospital debido a que se arrancaba el cabello de forma repetida y a que tenía un comportamiento compulsivo de ingesta de alimentos de forma voluntaria. Su historial médico se recopiló mediante una consulta detallada. Hace más de 10 años, la paciente fue discriminada sexualmente por su familia y tuvo una mala relación con sus padres. Poco a poco se fue sintiendo infeliz, se menospreciaba a sí misma y estaba nerviosa, y empezó a arrancarse el cabello de forma repetida e incontrolable, lo que era más evidente cuando estaba de mal humor. Después de aproximadamente 2 años de TCC sistemática y farmacoterapia, todavía no había mejorado. Hace casi un año, la enfermedad empeoró; estaba disgustada, infeliz y lloraba con frecuencia. Además, el fenómeno de arrancamiento de cabello empeoró, e incluso usó cortaúñas para arrancarse los folículos pilosos de la cabeza, y tuvo que recurrir a usar una peluca de forma constante para cubrir la pérdida de cabello local. Además, los pacientes que se enfrentan a una mayor presión experimentan ataques de ingesta compulsiva de alimentos de forma intermitente: comen mucha más comida de lo habitual en poco tiempo, se sienten incapaces de controlar la ingesta de alimentos. Cuando esto comenzó, comía mucho más rápido de lo normal, y hasta que se sintió incómoda y llena y tuvo una sensación de culpa después de comer, aproximadamente dos o tres veces por semana, pero no vomitaba, ni tenía diuresis ni diarrea, lo que resultó en un aumento significativo de peso. La paciente tenía un deterioro evidente en la función social y había cambiado de trabajo varias veces en el último año. La Sra. A había sido diagnosticada erróneamente con "trastorno obsesivo compulsivo", "depresión" o "trastorno de ansiedad" y había sido tratada con sertralina (200 mg/día × 8 semanas), fluvoxamina (150 mg/día × 12 semanas), bupropión (300 mg/día × 6 semanas) y risperidona (1 mg × 8 semanas) en los últimos 2 años, pero ninguno de ellos funcionó. La paciente recibió fluvoxamina (150 mg/día) y bupropión (300 mg/día) antes de su ingreso.
+En el momento del ingreso, la Sra. A. lucía una peluca y presentaba signos vitales normales, pero era obesa (IMC: 28,23 kg/m2). La pérdida de cabello era evidente en las regiones temporal y occipital, y los folículos pilosos locales en el cuero cabelludo estaban rojos e hinchados con sangre supurada (ver la figura adjunta, defecto capilar local). Exámenes del estado mental: conciencia clara, orientación y cooperación normales, sin delirios ni alucinaciones, sin síntomas de somatización, siempre se sentía deprimida y ansiosa porque no podía controlar su impulso de arrancarse el cabello y comer compulsivamente, tenía una baja autoevaluación pero no había intentado suicidarse, no podía desempeñarse bien en el trabajo y cambiaba de trabajo con frecuencia. Los exámenes de laboratorio, ECG, EEG y resonancia magnética del cerebro no mostraron anomalías evidentes. Los exámenes psicológicos revelaron: la Escala de Yale-Brown de Trastornos Obsesivos Compulsivos (Y-BOCS) mostró 18 puntos, la Escala de Ansiedad de Hamilton (HAMA) mostró 22 puntos, la Escala de Depresión de Hamilton-17 (HAMD-17) mostró 18 puntos, el Inventario de Trastornos Alimentarios (EDI) mostró 245 puntos, estos resultados indican que la paciente tenía síntomas obsesivos compulsivos, depresivos y de ansiedad evidentes, e indican también que tenía un trastorno alimentario.
+Tras la admisión en base al tratamiento reciente (fluvoxamina 150 mg/día y bupropion 300 mg/día), la paciente recibió un tratamiento combinado con NAC, iniciado a 600 mg/día y gradualmente titulado a 1200 mg/día (D4) y 1800 mg/día (D9). Durante este período, la ansiedad y la depresión de la paciente mejoraron significativamente, el comportamiento de arrancarse el pelo se redujo significativamente y su atracón de comida también se alivió rápidamente (sin recurrencia excepto el día de la admisión). Posteriormente, la paciente fue dada de alta del hospital el día 11.
+Un seguimiento de 2 semanas después del alta mostró que el estado de ánimo de la paciente era estable, su ansiedad se había aliviado, el comportamiento de arrancarse el pelo era poco habitual, su cabello era más grueso que antes y la inflamación había mejorado significativamente. Un seguimiento de 4 semanas después del alta mostró una mejora de sus síntomas obsesivos, no hubo episodios de atracones y su ocupación habitual de profesora había vuelto. Un seguimiento de 14 semanas después del alta (16 semanas después del tratamiento) no mostró comportamiento de arrancarse el pelo, no hubo episodios de atracones, estaba más delgada que nunca (IMC: 26,95 kg/m2) y estaba en buenas condiciones laborales y de vida. La dosis de mantenimiento fue de fluvoxamina 100 mg/día, bupropion 300 mg/día, NAC 1200 mg/día. (las dosis de los fármacos y las evaluaciones de la escala utilizadas durante el tratamiento se muestran en la Tabla y los cambios en los defectos capilares locales se muestran en las Figuras, y).
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@@ -0,0 +1,11 @@
+Un paciente de 67 años de edad se presentó con disnea y capacidad reducida de ejercicio cardiopulmonar. En su historial médico pasado, hubo un ingreso por palpitaciones inducidas por el ejercicio recurrentes en 1980. En ese momento, participó en un entrenamiento de resistencia de alta frecuencia/alta duración/intensidad intermedia (Clase B, ~4200 MET minutos/semana). El posterior examen cardiológico no pudo definir la enfermedad estructural o rítmica subyacente. No se dio una recomendación en contra del ejercicio, pero coincidentemente el paciente dejó sus entrenamientos regulares a principios de la década de 1980, cuando inició una carrera ambiciosa. Su actividad se limitó al entrenamiento de intensidad moderada. En 2012, reinició la actividad regular (Clase B, ~1800 MET minutos/semana) y aumentó su volumen de entrenamiento en febrero de 2020 cuando se retiró. En julio de 2020, los síntomas empeoraron significativamente.
+El paciente presentó un ritmo cardiaco regular (RC), presión arterial (PA) e índice de masa corporal. El examen físico fue notable por un murmullo sistólico 3/6 con punto máximo en el cuarto espacio intercostal derecho parasternal. Los hallazgos clave de laboratorio se presentan en. Su electrocardiograma (ECG) mostró un ritmo sinusal con ondas épsilon en V1-4 y ondas T inversas en las derivaciones II, III, aVF y V1-6 (). La ecocardiografía transtorácica (ETT) mostró un RV agrandado y discinético con extensión aneurismática en la pared libre del RV (diámetro final diastólico del RV: 65 mm, excursión sistólica del plano tricúspide: 21 mm, tracto de salida del RV en la vista del eje largo paraesternal: 53 mm, tracto de salida del RV en la vista del eje corto paraesternal: 61 mm), así como una regurgitación tricuspídea (RT) de alto grado (grado III/III, área efectiva del orificio de la regurgitación: 53 mm2, defecto de coaptación: 8-9 mm) y regurgitación pulmonar de bajo grado (grado I/III). El tamaño y la función del ventrículo izquierdo (VI) se conservaron [fracción de eyección del VI (FEVI): 55%] y no hubo vicios relevantes de las válvulas aórtica y mitral ().
+y
+Video 1-3).
+Sospechábamos una cardiomiopatía por RV e investigamos los antecedentes familiares del paciente. De hecho, a su hermana le habían diagnosticado ARVC, al igual que a sus dos hijos adolescentes, uno de los cuales sufrió un paro cardiaco mientras jugaba al tenis a los 19 años, pero fue reanimado con éxito. Su tío, su abuelo y su tío abuelo fallecieron por SCD a los 59, 60 y 19 años, respectivamente (). En una sinopsis de estos hallazgos iniciales, iniciamos el tratamiento de acuerdo con los criterios del grupo de trabajo modificados en 2010.
+El Holter de ECG de siete días mostró dos taquicardias ventriculares no sostenidas (duración máxima de 12 latidos) y una carga de latidos ectópicos de 22 000/24 h (). La resonancia magnética cardíaca (RMC) se correlacionó en gran medida con los hallazgos ecocardiográficos: además de las anomalías funcionales y morfológicas, es decir, la acinesia de la pared anterior apical y medial del VD con signos de degeneración grasa, la dilatación del VD y la FE se cuantificaron más (índice de volumen final diastólico del VD: 227 ml/m2, FE del VD del 18 %) (). La genotipación complementaria reveló una sustitución sin sentido heterozigótica en el gen PKP-2 (NM_004572.3: c.369G>A; p. Trp123Ter), que coincidió con el fenotipo de ARVC en tres bases de datos para variantes clínicas (ClinVar, dbSNP, gnomAD) (). En conclusión, se estableció el ARVC como diagnóstico definitivo ().
+Se introdujo la terapia médica para la insuficiencia cardiaca, que incluía un betabloqueador, un inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina y un antagonista de la aldosterona. Utilizando la puntuación de riesgo de la CIV, se calculó que el riesgo de una taquicardia ventricular/fibrilación ventricular/arritmia ventricular sostenida era de 7,1 % en un plazo de 5 años y el paciente se sometió a la implantación profiláctica de un desfibrilador cardioversor implantable (DCI). Esta última se complicó por los bajos niveles de impedancia en el sitio de implantación preferido en el miocardio apical del ventrículo derecho. Finalmente, se logró una conectividad adecuada después de la implantación en el miocardio septal alto.
+Se recomendó al paciente no fumar, llevar una dieta baja en colesterol, hacer ejercicio y practicar actividad anaeróbica. Ofrecimos asesoramiento psicológico y consultamos a un grupo de apoyo local para la ARVC. Se programaron visitas de seguimiento mensuales en nuestro centro especializado en ARVC y se recomendó realizar pruebas de cascada familiares específicas para la mutación en nuestro centro cardiogenético.
+En el seguimiento regular 4 meses después, el paciente informó un deterioro clínico. Los hallazgos del electrocardiograma no parecieron haber cambiado. El dispositivo ICD no provocó taquicardias ventriculares. La ecocardiografía repetida mostró un TR severo (área efectiva del orificio de regurgitación: 40 mm2, área de superficie de isovelocidad proximal: 7-8 mm), que ahora parecía estar agravado por la interferencia del cable del ICD con la valva septal. Cabe destacar que el reposicionamiento del cable del ICD controlado por ecocardiografía no pareció ser prometedor, considerando las dificultades en la implantación del ICD y la naturaleza frágil del miocardio del VD. Durante la prueba de esfuerzo, la PA sistólica y la FC aumentaron de manera apropiada. Además, realizamos una ecocardiografía de estrés y un cateterismo cardiaco derecho en posición supina para investigar la hemodinámica en reposo y en estrés. El inicio de la disnea a 75 W se correlacionó con la compresión diastólica del VI y la obstrucción del llenado del VI al aumentar la presión del VI y la insuficiencia del VI (). El volumen sistólico temprano del VI a 100 W se estimó en 50 ml.
+El angiograma de diagnóstico mostró esclerosis coronaria sin obstrucciones (). Las presiones sistólica/diastólica y media en reposo de la arteria pulmonar (AP) fueron de 25/16 y 23 mmHg, respectivamente. Las presiones de la AP inducidas por el ejercicio aumentaron ligeramente a 32/23 y 26 mmHg. El gradiente transpulmonar se mantuvo regular en reposo y cuando se sometió a estrés a 12 y 14 mmHg, respectivamente. La saturación de oxígeno en la arteria pulmonar fue de 49% en reposo y 37% en el límite de rendimiento, evidenciando una extracción de oxígeno periférico ligeramente aumentada. En general, no hubo evidencia de hipertensión pulmonar. Los diagnósticos pulmonares ampliados que utilizaron tomografía computarizada de alta resolución de los pulmones y la espirometría excluyeron cualquier patología pulmonar obstructiva y restrictiva. La ecografía abdominal documentó la inversión del flujo sistólico en los vasos hepáticos dilatados y la vena cava inferior (). Los síntomas gastrointestinales y las venas hepáticas dilatadas se interpretaron como signos progresivos de congestión cardiaca derecha con inicio de gastritis congestiva y hepatopatía (AST 59 U/L, ALT 73 U/L, GGT 149 U/L, bilirrubina 0.9 mg/dL).
+Ampliamos el tratamiento médico con agentes profilácticos estándar para la enfermedad de la arteria coronaria, a saber, ácido acetilsalicílico y rosuvastatin. Se modificó la medicación para la insuficiencia cardiaca con la adición de torasemida y se ajustó la medicación antiarrítmica con la suspensión de bisoprolol en favor de sotalol (). A pesar de la evidencia contradictoria, sotalol sigue siendo un agente profiláctico recomendado por las directrices para pacientes con ARVC/D, que se basa en datos del estudio OPTIC, que muestra una tendencia hacia menos choques de ICD en pacientes tratados con sotalol en comparación con los bloqueadores beta. En el siguiente seguimiento regular, el paciente informó una mejora significativa en cuanto a la carga de síntomas. Por lo tanto, la terapia se continuó en su forma actual con reevaluaciones regulares en los seguimientos mensuales en curso.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Una mujer de 66 años fue derivada a nuestro hospital con dos nódulos pulmonares que se desarrollaron después de la resección de PPC y la posterior quimioterapia adyuvante 5 años antes. Se sometió a resección ileocecal y resección anterior baja del recto afectado, que produjo una masa de PPC de 6,0 cm (Fig. a). La masa se consideró inicialmente mesentérica y la falta de anormalidades ováricas o uterinas o la implicación en los exámenes radiológicos preoperatorios y los hallazgos intraoperatorios llevaron a una fuerte sospecha de un tumor estromal gastrointestinal del íleon. El extremo distal de la trompa de Falopio derecha se resecó debido a la implicación del tumor. Los ovarios y el útero se consideraron normales y, por lo tanto, no se resecaron. Histopatológicamente, la masa tumoral comprendía grupos irregulares de células malignas con papilas celulares o espacios glandulares similares a hendiduras (Fig. b), con o sin cuerpos de psamoma. Las células tumorales contenían núcleos grandes atípicos, nucleolos prominentes y mitosis frecuentes. Inmunohistoquímicamente, estas células fueron positivas para el tumor de Wilms (WT)-1 (Fig. c), citoqueratina (CK) 7, gen box 8 pareado y receptor de estrógeno y negativas para CK20, homeobox de tipo caudal 2 y villina. La masa se diagnosticó como PPC en base a los criterios diagnósticos del Grupo de Oncología Ginecológica [, ]. No se observaron ascitis y metástasis de ganglios linfáticos. Por lo tanto, la resección del tumor se consideró completa (R0). Se sometió a seis ciclos de quimioterapia adyuvante con paclitaxel (175 mg/m2) y carboplatino [área bajo la curva (AUC): 5].
+La tomografía computarizada de seguimiento mostró un nódulo de 1,3 cm en el pulmón izquierdo con un pequeño espacio aéreo en el segmento posterior basal (Fig. a) y un nódulo sólido de 0,9 cm en el segmento apico-posterior que creció ligeramente durante un período de 2 meses. No se detectó derrame pleural. La tomografía por emisión de positrones (PET) con 18F-fluorodeoxiglucosa (FDG) reveló valores máximos de captación estandarizada de 7,11 y 2,46 para estos nódulos. Se sospechó que ambos nódulos eran metástasis pulmonares de PPC. Sin embargo, el nivel de antígeno de cáncer en suero (CA)-125 estuvo dentro del rango normal (11,7 U/ml). Debido a que el nivel de CA-125 en suero estuvo elevado (529,1 U/ml) antes de la primera cirugía, también se sospechó cáncer de pulmón primario o no malignidad. No se observó evidencia de tumor en el sitio primario en la FDG-PET o en la tomografía computarizada abdominal.
+La resección pulmonar en cuña se considera actualmente un procedimiento quirúrgico estándar para el tratamiento de metástasis de cánceres en otros órganos. Por lo tanto, si un examen intraoperatorio por congelación pudiera diagnosticar los nódulos como PPC metastásicos, seleccionaríamos la resección en cuña. Como resultado, el examen intraoperatorio por congelación de la muestra de pulmón resecado no pudo distinguir el PPC metastásico del adenocarcinoma pulmonar primario. En cuanto al tratamiento quirúrgico del cáncer de pulmón primario de pequeño tamaño, la segmentectomía anatómica está ganando popularidad como procedimiento curativo y menos invasivo []. Por consiguiente, incluso si los dos nódulos pulmonares fueran cánceres de pulmón primarios, no sería la neumonectomía (doble lobectomía), sino las respectivas segmentectomías las que serían adecuadas debido a la invasividad.
+De todo lo anterior, independientemente del diagnóstico definitivo (metástasis PPC o cáncer de pulmón primario), se consideró que las segmentectomías anatómicas de los dos nódulos eran adecuadas, considerando la curación y la invasividad. Se realizaron segmentectomías anatómicas del segmento posterior basal y división superior con disección sistemática de ganglios linfáticos. El examen histológico de la muestra resecada (Fig. b) reveló células neoplásicas en el tumor pulmonar. Estas células contenían núcleos agrandados, espacios irregulares similares a hendiduras y un patrón papilar, similar al PPC previo (Fig. c). Inmunohistoquímicamente, la muestra fue positiva para WT-1 y negativa para el factor de transcripción tiroideo 1. Estos hallazgos llevaron a un diagnóstico de una recurrencia pulmonar del PPC resecado previamente. No se observó metástasis de ganglios linfáticos mediastínicos o hiliares. El curso postoperatorio fue sin incidentes, y se inició una quimioterapia de segunda línea con paclitaxel (175 mg/m2) y carboplatino (AUC 5) durante seis ciclos.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_940_es.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Se observó en nuestra sala a una niña turca de 7 años de edad con antecedentes de una caída desde una altura aproximada de 1,5 metros. La paciente se quejaba de dolor en el hombro izquierdo y de no poder mover el hombro. Prefería permanecer sentada en una posición ligeramente inclinada hacia adelante y trataba de apoyar el codo del lado lesionado con el otro brazo. Un examen físico reveló sensibilidad en el hombro izquierdo, un ligero hinchamiento y limitación de movimiento. La paciente no podía realizar movimientos con el hombro izquierdo; el hombro tampoco permitía movimientos pasivos. El examen neurovascular de la paciente fue completamente normal. En la radiografía, se identificó una epifisiólisis de Salter-Harris tipo II en el húmero proximal izquierdo y una luxación glenohumeral (Figura). La epífisis del húmero parecía estar completamente separada de la glenoides. Después de que se completaron los preparativos preoperatorios, la paciente fue llevada al quirófano.
+Después de que la reducción cerrada guiada por fluoroscopia bajo anestesia general no tuvo éxito, se realizó una cirugía abierta. Con una incisión deltopectoral, se expuso la línea de fractura y la cápsula articular. Se observó que la cabeza del húmero se había desplazado por debajo de la glenoides. Primero se redujo la fractura y luego se realizó la reducción glenohumeral, una vez que se aseguró la fijación con dos alambres de Kirschner (Figuras y). Después de 4 semanas de seguimiento postoperatorio en un vendaje de Velpeau, se observó la unión de la fractura en las radiografías tomadas al final de la cuarta semana postoperatoria, se retiraron los alambres de Kirschner bajo sedación y se inició un programa de ejercicios para aumentar el rango de movimiento de la articulación del hombro. Después de un programa de ejercicios de 2 semanas, el rango de movimiento de la articulación de la paciente se recuperó casi por completo. Solo se observó una limitación en la abducción de 15 grados. En la semana 12 postoperatoria, se observó que el rango de movimiento de su articulación estaba al mismo nivel que el lado sano. No se observaron nuevas dislocaciones durante el período de seguimiento de 6 meses.
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+++ b/data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_948_es.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Un paciente de 45 años de edad se presentó en el OPD con quejas de dolor en la cadera izquierda y dificultad para caminar durante 4 años. El paciente tenía antecedentes de fiebre e hinchazón en la cadera izquierda en la niñez sin tratamiento para la misma. El paciente no tenía antecedentes de tuberculosis, pérdida de peso, anorexia, rigidez matinal, otras articulaciones afectadas, o cualquier antecedente de abuso de drogas. El paciente no era un caso conocido de asma, diabetes, e hipertensión. El paciente no tenía antecedentes de consumo crónico de alcohol o tabaquismo. El examen local reveló sensibilidad en el triángulo de Scarpa y sobre el trocánter mayor. Los movimientos en la cadera estaban restringidos en todos los planos con la presencia de 1 cm de verdadero acortamiento del miembro en comparación con el lado opuesto con deformidad de aducción.
+Se realizó una radiografía () de la pelvis con ambas caderas que sugería osteoartritis de la cadera izquierda con estrechamiento del canal femoral (Grado I Dorr), colapso de la cabeza femoral, cuello femoral estrecho y ancho, y cambios artríticos en el acetábulo.
+Inicialmente, se trató al paciente con tracción para relajar los tejidos blandos contraídos. También se inició al paciente con fisioterapia para aumentar la fuerza en los músculos afectados alrededor de la cadera. Cuando la radiografía del paciente mostró una cadera con un canal femoral estrecho (canal de flauta de champán), se hizo un modelo para la cadera y se planificó la cirugía como artroplastia total de cadera utilizando un vástago de cono Wagner para el componente femoral. Después de obtener aptitud para la cirugía con ESR y CRP en rango normal, el paciente fue operado en posición lateral a través de un abordaje posterior. La disección de los tejidos blandos y la dislocación de la cabeza femoral presentaron dificultad debido a la presencia de contractura de los tejidos blandos y tejido fibroso que rodea la articulación de la cadera. Después de la preparación del acetábulo, se hizo la preparación del canal femoral utilizando pequeñas escofinas y brochas y se completó sin complicaciones.
+Se realizó una artroplastia total de cadera no cementada con un implante de acetábulo Zimmer (cáscara de acetábulo de cabeza de Mallory de 46 mm) con dos tornillos óseos autorroscantes de 6,5 mm, un componente femoral (prótesis de cono Wagner no cementada, 135°, tamaño 16 con tamaño de cabeza femoral cerámica de 28) y un revestimiento de polietileno de tamaño 22. Después de la colocación del implante, se evaluaron los movimientos en la articulación de la cadera en todos los planos y se comparó la longitud de la extremidad para evitar discrepancias. La herida se cerró en capas y se le dio al paciente una barra de abducción para evitar la dislocación posoperatoria.
+La radiografía posoperatoria mostró () componentes femorales y acetabulares bien fijados con la inclinación adecuada.
+El paciente inició gradualmente con ejercicios de amplitud de movimiento de la cadera y comenzó a usar un andador después de que el dolor desapareció. En la actualidad, con 1,5 años de seguimiento, el paciente se encuentra cómodo, sin dolor y sin dificultad para caminar. El paciente tiene buena amplitud de movimiento de la cadera. El resultado funcional es bueno según la puntuación de Harris para la cadera. La radiografía muestra crecimiento óseo en la punta del tallo femoral y acetábulo sin aflojamiento de los implantes (). El período de seguimiento más corto es la limitación de este informe de caso.
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+Una mujer de 65 años se presentó en la clínica de Otorrinolaringología de nuestra institución con un bulto en el cuello derecho de un mes de evolución. En el examen, se palpó un bulto móvil en el ángulo de la región mandibular/cervical superior. Una endoscopia flexible no reveló ninguna lesión mucosa en el espacio nasal posterior, la orofaringe, la hipofaringe o la laringe. Clínicamente, se consideró una masa de ganglios linfáticos como un posible diagnóstico. Se realizó una aspiración con aguja fina y una resonancia magnética.
+La resonancia magnética mostró una masa ovalada bien definida de 3 × 2 cm justo por debajo de la glándula parótida derecha. El epicentro de la lesión estaba en el plano intermuscular, medial al músculo esternocleidomastoideo pero separado de él. Era heterogénea en las imágenes T1 y T2 con un margen bien definido (Fig. 2). Después de la administración del contraste, hubo una mejora heterogénea moderada (Fig. 2). En vista de la ubicación de la lesión, se consideraron un diagnóstico diferencial de masa linfática y Schwannoma del nervio accesorio espinal.
+La FNA de la lesión mostró una mezcla de células epiteliales lisas, grupos de células fusiformes y una matriz mixóide, que era típica de un adenoma pleomorfo.
+Posteriormente se tomó la decisión de realizar una biopsia por escisión. En la cirugía, se encontró que el tumor era una masa pedunculada que surgía de la cara inferior de la cola de la glándula parótida. Estaba muy relacionado y era superficial al nervio accesorio espinal, pero separado de él. La masa se extirpó completamente incorporando un manguito limitado de tejido parotídeo macroscópicamente normal, teniendo cuidado de no lesionar las ramas inferiores del nervio facial.
+La histopatología de la muestra extirpada mostró una proliferación uniforme de elementos epiteliales dentro de un estroma parcialmente mixocondroide, lo que nuevamente es compatible con el diagnóstico de un adenoma pleomorfo. No había tejido definido de la glándula salival dentro de la muestra.
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+Un hombre de 85 años de edad, que había podido caminar con un andador con ruedas y no presentaba ningún problema cognitivo definitivo, fue admitido en nuestro hospital debido a un leve trastorno de la conciencia y una hemiparesia derecha. No tenía antecedentes de traumatismo craneal, pero había estado tomando un agente antiplaquetario oral para una enfermedad cardiaca isquémica previa. La tomografía computarizada (TC) reveló una CSDH izquierda con un desplazamiento medio derecho moderado [, izquierda]. Se realizó una irrigación y drenaje de urgencia a través de un orificio frontal izquierdo con burra bajo anestesia local. Se observó una membrana externa gruesa durante la operación. Después de extraer el hematoma con irrigación [, derecha], se colocó un drenaje posterior. Sus síntomas desaparecieron inmediatamente y fue dado de alta 12 días después. Visitó nuestro hospital nuevamente debido a un dolor de cabeza y una hemiparesia derecha leve 8 días después del alta. La TC reveló una recurrencia de la CSDH [, izquierda]. Se realizó una segunda irrigación y drenaje similar a la primera operación. Sus síntomas mejoraron, pero fue trasladado a un hospital de rehabilitación debido a una debilidad muscular general 37 días después de la cirugía. La medicación oral antiplaquetaria se detuvo después de la segunda cirugía. Quince días después del traslado, fue admitido nuevamente en nuestro hospital debido a una hemiparesia derecha. La TC mostró una CSDH recurrente [, derecha], por lo que consideramos aplicarle una embolización de la arteria meníngea media (MMA). Sin embargo, debido a que sus estudios de imágenes previos revelaron una arteriosclerosis severa, abandonamos el procedimiento. En cambio, realizamos una tercera irrigación y drenaje a través del mismo orificio de la burra. La cavidad del hematoma se irrigó con líquido cefalorraquídeo artificial (LCR). La hemiparesia derecha desapareció después de la cirugía. El paciente fue admitido para observar cualquier recurrencia de CSDH, así como para rehabilitación. Veintisiete días después de la tercera cirugía, sufrió un trastorno de la marcha, y la TC mostró una CSDH recurrente [, izquierda]. Se realizó una cuarta irrigación y drenaje a través de otro orificio de la burra en la convexidad parietal izquierda. El drenaje se colocó anterior para reducir la acumulación de aire postoperatorio [, derecha]. Desafortunadamente, la CSDH reapareció con una hemiparesia derecha leve después de 9 días [, izquierda].
+La quinta cirugía se complementó con un tratamiento simple no invasivo, inyección de pegamento de fibrina en la cavidad del hematoma a través del tubo de drenaje. Se realizó la quinta irrigación y drenaje a través del antiguo agujero de la punción parietal, se eliminó el hematoma y se irrigó la cavidad a fondo, y luego se colocó un tubo de drenaje anterior hacia la punta frontal, minimizando la cavidad del hematoma. Al día siguiente, la tomografía computarizada confirmó la cavidad del hematoma colapsado con una mínima acumulación de aire [, derecha]. Después de obtener el consentimiento informado, se inyectó pegamento de fibrina a través del tubo de drenaje. El paciente se colocó en posición lateral izquierda para que el lado afectado estuviera más bajo. Primero, se evacuó cuidadosamente 12 ml del hematoma residual a través del tubo de drenaje. Luego, se inyectaron 5 ml de solución A de pegamento de fibrina (Beriplast® P Combi-Set, Aventis Behring GmbH) a través del tubo de drenaje y se enjuagó con unos pocos ml de solución salina, y posteriormente se inyectaron 5 ml de solución B. Finalmente, se retiró lentamente el tubo de drenaje durante el enjuagado con unos pocos ml de solución salina [] No se produjo ningún evento dañino durante y después del procedimiento. La CSDH no volvió a ocurrir después del procedimiento y el paciente fue dado de alta. No se confirmó ninguna recurrencia posterior a los 6 meses después del tratamiento [], y el paciente ha estado libre de síntomas durante más de 2 años.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Una mujer de 37 años (índice de masa corporal: 23,62 kg/m2) acudió al Instituto Ingenes en la Ciudad de México por infertilidad secundaria.
+La paciente había intentado quedar embarazada durante 24 meses sin resultados, utilizando únicamente métodos naturales para concebir. Le propusimos un protocolo de fertilización in vitro (FIV), complementado con diagnóstico genético preimplantacional (DGP).
+Tres años antes de asistir a Ingenes, tuvo un embarazo anterior, que se resolvió con una cesárea después de un desprendimiento de placenta. Después, ocho meses después de la cesárea, presentó sangrado uterino anormal con flujo vaginal sanguinolento o marrón, dolor pélvico severo, dispareunia e incomodidad urinaria.
+No tuvo otras complicaciones médicas y no tomaba medicamentos. No se encontraron causas de infertilidad masculina en su pareja.
+La paciente se sometió a un ciclo estándar de estimulación ovárica controlada (Depot GnRH agonist, Cetrotide 0.25 mg daily dose, Merck, Darmstadt, Alemania). En los días inmediatos posteriores al inicio de la estimulación ovárica controlada (9 d), observamos la formación de hidrometra. Se administró a la paciente una dosis única de triptorelina (0.2 mg; Gospeptyl daily Ferring Pharmaceuticals, Saint-Prex, Suiza). La estimulación se prolongó hasta que el diámetro de los folículos principales fue > 18 mm (18-22 mm). Entonces, se administró gonadotropina coriónica humana recombinante (hCG) (Choragon 1000 IU, Ferring Pharmaceuticals, Saint-Prex, Suiza), y se recuperaron los ovocitos después de 36 h con guía por ultrasonido. Se aspiraron todos los folículos de 14-18 mm, y se recolectaron 20 óvulos. Se decidió proceder a la fertilización y cultivo. Los óvulos se fertilizaron por inyección intracitoplasmática de espermatozoides, y se desarrollaron seis embriones (2AB, 2BB, y 2BC Inner cell mass/Trophoblast quality). Con los embriones que alcanzaron el día 5, se recolectó una biopsia de trofectodermo para PGD, y luego se congelaron los embriones. Después de PGD, se consideraron cuatro embriones euploides para la implantación; sin embargo, se decidió posponer la implantación durante un mes para permitir la preparación endometrial.
+La preparación endometrial se llevó a cabo con la aplicación de un agonista in situ antes de la fase luteal (triptorelina 3,75 mg, Gonspeptyl diariamente, Ferring) y la aplicación transdérmica de 17-ß-estradiol (Evorel 50). El día 10 de la preparación endometrial, la formación de hidrometra fue nuevamente evidente, por lo que se decidió cancelar el ciclo de preparación endometrial y realizar una evaluación de la cavidad endometrial y el cierre de cualquier ostia por histeroscopia con la sospeita de un posible hidrosalpinx. El cierre proximal de las ostias tubáricas se realizó sin ninguna complicación, encontrando una cavidad normal. Se realizó una segunda preparación endometrial con el mismo protocolo. El día 10 de la preparación endometrial, la formación de hidrometra fue nuevamente evidente, por lo que se decidió cancelar el ciclo y tratar a la paciente con progestina (Utrogestan, 100 mg cada 12 h, 5 d, SEID, Barcelona, España). Se probó una nueva preparación endometrial con valerato de estradiol (Primogyn, Bayer Health) utilizando 6 mg/d como la dosis máxima, y el día 13 de la preparación, la formación de hidrometra fue nuevamente evidente.
+Ninguno.
+Se realizó una ecografía transvaginal y, además de la hidrometra, se detectó la presencia de un istmocele en la pared anterior del istmo uterino. Su base era de 6,6 mm y su altura de 6,1 mm, lo que indicaba la presencia de un istmocele de segundo grado (Figura). Se volvió a evaluar un vídeo de una histeroscopia anterior, en el que no se había realizado una evaluación exhaustiva de la zona del defecto, probablemente debido a la ausencia de síntomas característicos.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer de 70 años de edad, embarazada de 12 semanas, fue derivada a la Clínica de Tumores del Hospital Ghaem, de la Universidad de Ciencias Médicas de Mashhad, en septiembre de 2013. Sus síntomas eran dolor abdominal, pérdida de apetito, náuseas y vómitos desde 20 días atrás, con antecedentes de hematemesis moderada. No se observó ninguna enfermedad grave en su historial médico. Parecía deshidratada y enferma en términos de apariencia general. Los signos vitales eran presión arterial 70/50 mmHg, frecuencia del pulso 100/minuto, temperatura 36,1°C y frecuencia respiratoria 14/minuto. Los estudios de laboratorio detectaron leucocitos 20000 y PMN 87%. Las pruebas de función hepática y renal fueron normales. Se le diagnosticó erróneamente bloqueo de rama izquierda en el ECG y ritmo AF en la auscultación, lo que le hizo someterse a tratamiento médico en la CCU. En la primera admisión en el hospital, el examen abdominal reveló sensibilidad en el cuadrante inferior derecho e izquierdo del abdomen sin sensibilidad de rebote y protección, y evidencia de rigidez y distensión abdominal.
+En la evaluación por ecografía, el tamaño del útero era de 133.5 × 80.5 cm con una masa hipoecoica de 101 × 109 cm en el lado izquierdo del cuerpo uterino, que probablemente podría interpretarse como mioma uterino, y también se informó la presencia de algo de líquido libre en la cavidad peritoneal. Se aspiró una paracentesis de 5 ml de líquido supurativo bajo la guía de la ecografía. Los hallazgos de la tomografía computarizada fueron una masa quística redonda con calcificación focal en su periferia ubicada en la cavidad pélvica con un diámetro de aproximadamente 14 × 11.5 cm, probablemente un adenoma de quiste ovárico (y).
+Basándose en el diagnóstico de peritonitis (líquido supurativo aspirado), se realizó una laparotomía de urgencia y se encontraron 700 ml de líquido supurativo en la cavidad abdominal con intestino y hígado de apariencia normal. El origen del drenaje de pus fue una rotura de 1 × 1 cm en la pared anterior del útero. Sin embargo, había múltiples tumores polipoides en el canal cervical que produjeron estenosis del flujo cervical. Después de la irrigación peritoneal con 5 a 6 l de solución salina normal, se realizó una histerectomía total con salpangu-ooforectomía bilateral. Entonces, la paciente recibió un antibiótico de amplio espectro. Pero en la imagen de recuperación, la paciente desarrolló oliguria con aumento del nivel de creatinina y disminución de la presión arterial, a pesar del nivel normal de hemoglobina. A pesar de toda la medicación y los esfuerzos realizados, el estado general de la paciente se deterioró y falleció diez horas después de la operación, probablemente a causa de un shock séptico o cardiogénico.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer persa de 30 años presentó debilidad, estrés, presión arterial baja y fiebre de bajo grado. Al décimo día de la aparición de los síntomas, se quejó de dolor torácico, tos y taquicardia.
+Una tomografía computarizada de tórax (TC) reveló la presencia de opacidades unilaterales en vidrio esmerilado (Fig. ). Después de complicaciones gastrointestinales, que incluyeron diarrea, vómitos y una saturación de oxígeno del 78 %, la paciente fue hospitalizada y trasladada a la unidad de cuidados intensivos para ventilación invasiva. Fue tratada con hidroxicloroquina, antiviral (remdesivir) y tocilizumab. Después de una recuperación parcial, la paciente fue dada de alta en su casa. Sin embargo, 30 días después del inicio de los síntomas, la paciente manifestó complicaciones neurológicas (Fig. ). Desarrolló debilidad aguda en la extremidad inferior, entumecimiento y hormigueo, pérdida de tacto y sensación de vibración en los pies y, unos días después, en la extremidad superior y las manos. También desarrolló trastorno de la marcha y pérdida de equilibrio. Posteriormente, el examen del reflejo del estiramiento muscular reveló la ausencia de reflejos tendinosos profundos en las extremidades superiores e inferiores. La paciente también manifestó inicio agudo de ptosis unilateral del párpado (derecho), visión borrosa (derecha), areflexia, disfagia, vómitos, incontinencia urinaria (UI) y entumecimiento unilateral del mentón y el labio inferior [síndrome del mentón entumecido (NCS)]. La electroneurografía reveló una polineuropatía axonal sensorial-motora grave con preservación relativa de las velocidades de conducción. Los estudios de conducción nerviosa mostraron CMAP reducidos o ausentes y potenciales de acción nerviosa sensorial en las extremidades inferiores y superiores. La resonancia magnética del cerebro y la médula espinal no reveló hallazgos anormales y patológicos. No se probó el ARN SARS-Cov-2 en el líquido cefalorraquídeo (LCR).
+La paciente recibió inmunoglobulina intravenosa (IG) (0,4 g/kg/día durante 5 días). La paciente respondió muy bien al tratamiento con una rápida respuesta clínica en la deglución, la fuerza y la ptosis del párpado. Además, la paciente realizó con éxito la fisioterapia en su centro de rehabilitación.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Un paciente de 34 años de edad se presentó en nuestro hospital con múltiples masas elevadas de color amarillento en diferentes partes del cuerpo, incluidos el dorso de las manos, los codos, las nalgas y los pies. Además, el paciente también tenía arcos corneales bilaterales y masas en los tendones de Aquiles (). El número total de masas era de 15, y el tamaño de las masas variaba de 1 × 1 × 1 cm a 8 × 8 × 5 cm. Las masas eran inicialmente asintomáticas; aparecieron hace 10 años y luego aumentaron progresivamente de tamaño. El paciente se quejó de incomodidad y dificultad para vestirse y sentarse debido a grandes masas en las nalgas. Además, los pacientes también informaron dificultad para usar sandalias debido a las masas en los pies. La higiene del paciente se vio afectada, y especialmente las masas hicieron que el paciente se sintiera inferior cuando estaba en contacto con otros. Incluso el paciente decidió divorciarse debido a influencias psicológicas relacionadas con anomalías en el cuerpo. Los resultados de la radiografía de tórax, la ecografía abdominal, el electrocardiograma y el ecocardiograma del paciente fueron normales. No se tomó el historial médico familiar del paciente porque el paciente no deseaba divulgarlo. El nivel de colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL-C) del paciente era de 10.04 mmol/L (valor de referencia, <2.6 mmol/L). Basado en un alto nivel de LDL-C, arcus cornealis y presencia de xantomas, el paciente fue diagnosticado con hipercolesterolemia familiar (FH) basada en los criterios de Simon Broome.
+Tras recibir la consulta, el paciente aceptó ser ingresado en el hospital para someterse a una cirugía para extirpar las masas. Se administró inmediatamente al paciente una terapia hipolipemiante con 40 mg/día de atorvastatina. Tras 4 días de hospitalización, el paciente se sometió a una cirugía para extirpar las masas. Las masas resecadas tenían una superficie de piel normal. El núcleo de las masas tenía un color amarillento uniforme, era relativamente sólido, sin necrosis, y se localizaba en la capa subcutánea sin invadir el músculo o la cápsula articular (). La incisión en la piel era ovalada alrededor de la circunferencia de las masas con el eje longitudinal paralelo a la línea de Langer. Los márgenes de la extirpación eran piel normal. Tras extirpar las masas, todos los defectos se suturaron directamente (). Se extirparon un total de 13 masas; las 2 masas restantes en el dedo no se extirparon porque el paciente todavía tenía que usar los dedos para cuidarse. Las 2 masas restantes se extirparían durante la siguiente cirugía. La histopatología mostró un xantoma típico con infiltración de células espumosas (). El proceso de cicatrización fue normal. Se retiraron todas las suturas 14 días después de la cirugía. El paciente fue dado de alta y continuó el tratamiento con 40 mg/día de atorvastatina. La prueba de secuenciación genética (en el sistema Nextseq, Illumina) mostró una mutación homocigótica del gen del receptor de LDL-C en el cromosoma 19. Debido a las difíciles condiciones económicas, los familiares del paciente no se sometieron a la secuenciación genética para encontrar mutaciones que causaran FH. Tras 1,5 meses de seguimiento postoperatorio, el nivel de LDL-C del paciente se redujo a 8,8 mmol/L y las heridas se curaron bien y no se observó reaparición de masas ().