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@@ -0,0 +1,5 @@
+Um homem de 38 anos apresentou-se ao nosso pronto-socorro com um histórico de 4 dias de febre intermitente e calafrios sem náusea ou vômito. O paciente tinha um histórico de abuso de heroína intravenosa e taquicardia de reentrada atrioventricular após ablação por cateter por radiofrequência. Observou-se falta de ar, tosse com algum escarro amarelado, taquicardia, pressão arterial baixa (80/40 mmHg sob uso de Levophed) e anúria. O paciente não tinha experimentado náusea ou vômito.
+O exame físico revelou sons respiratórios grosseiros bilaterais e um murmúrio sistólico pan 4/6 sobre a quarta costela esquerda. A análise laboratorial revelou uma contagem de glóbulos brancos de 35.030 μL (intervalo: 3500–9100 μL; neutrofilia, 73.4%) e um nível de creatinina de 3.19 mg/dL (intervalo: 0.70–1.30 mg/dL). A radiografia de tórax revelou infiltração intersticial com consolidação manchada sobreposta em campos pulmonares bilaterais e embotamento do ângulo costophrenico esquerdo. A tomografia computadorizada de tórax (TC) mostrou efusão pleural localizada, consolidações com coleção de lucência central em ambos os pulmões, e efusão pericárdica leve (Fig.
+Como se suspeitava de empiema esquerdo e IE da válvula tricúspide com choque séptico ou cardiogênico, foi inserido um tubo torácico esquerdo e a cultura do derrame pleural esquerdo mostrou S. aureus suscetível à meticilina. A insuficiência cardíaca direita secundária a TR grave e a resposta fraca à terapia médica foram observadas 1 dia após a inserção do tubo torácico. Um tubo endotraqueal foi inserido e o paciente passou por substituição da válvula tricúspide com uma válvula de tecido Hancock II de 33 mm através de uma esternotomia mediana com outra inserção de tubo torácico esquerdo devido a todas as rupturas anteriores do tendão do cordão anterior. A ecocardiografia transesofágica (TEE) pré-operativa mostrou vegetação de 0,9 × 1,2 cm2 sobre a válvula tricúspide. (Fig.
+As culturas de sangue e de escarro mostraram S. aureus meticilina-sensível. O paciente recebeu tratamento antibiótico pós-operatório (oxacilina, 2000 mg seis vezes ao dia). O curso de tratamento pós-operatório inicial foi sem intercorrências, com a contagem de glóbulos brancos diminuída para 14.300 μL e o nível de creatinina diminuído para 1.08 mg/dL.
+No entanto, febre até 38,4 °C e dispneia foram observados no dia 14 pós-operatório. A radiografia de tórax de acompanhamento revelou efusões pleurais bilaterais com infiltrações perihilares e inferiores de pulmão (Fig. ). A tomografia computadorizada de tórax revelou múltiplos nódulos cavitários nos pulmões bilaterais (Fig. ). O paciente foi submetido a decorticação toracoscópica da pleura direita e incisão do abcesso do pulmão inferior direito com drenagem torácica pós-operatória. A cultura do fluido pleural intraoperatório e do abcesso pulmonar revelou complexo A. baumannii e C. albicans suscetíveis a carbapenem. Substituímos a oxacilina por meropenem 500 mg quatro vezes ao dia e fluconazol 200 mg uma vez ao dia. Não foi observada febre adicional. Após 4 semanas de tratamento antibiótico, a radiografia de tórax revelou marcações pulmonares claras bilaterais com apenas um leve embotamento do ângulo costophrenic direito.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+O nosso paciente era um homem de 43 anos com um peso de 93 kg e uma altura de 174 cm. Ele estava a fazer hemodiálise há 20 anos devido a insuficiência renal crónica. Ele estava a tomar cinacalcet, carbonato de cálcio, montelukast, loratadina e nalfurafina antes da cirurgia. Não havia sintomas pré-operatórios de suspeita de feocromocitoma e não tinha história de hipertensão. A sua pressão arterial era de 140/82 mmHg, a frequência cardíaca de 76 batimentos/min, a temperatura corporal de 36,2 °C e o ritmo respiratório normal com uma saturação de O2 de 96% em ar ambiente. Os testes sanguíneos demonstraram BUN de 60,2 mg/dL e creatinina de 13,3 mg/dL, mas a coagulabilidade, a função hepática e os eletrólitos eram normais.
+Um exame minucioso de hematuria revelou um tumor na pelve renal direita, e uma nefroureterectomia total direita retroperitoneal foi agendada. O tumor na glândula adrenal direita foi seguido, pois não havia um achado maligno claro no CT. No dia anterior à cirurgia, 5100 ml de fluido corporal foram removidos por hemodiálise. Propofol e remifentanil foram usados para a indução e manutenção da anestesia. Após a intubação traqueal, flutuações sistólicas de pressão arterial dentro da faixa de 70-260 mmHg, flutuações diastólicas de pressão arterial dentro da faixa de 40-90 mmHg, e frequência cardíaca de 80-110 batimentos/min foram observados em intervalos de aproximadamente 8 min (Fig. A). A administração intermitente e contínua de nicardipina não foi eficaz para suprimir a flutuação, que durou aproximadamente 3 h e desapareceu espontaneamente após a conclusão da cirurgia laparoscópica. A administração intermitente e contínua de nicardipina foi realizada por causa dessa flutuação circulatória; no entanto, não foi suprimida. Flutuações sistólicas de pressão arterial desapareceram espontaneamente no final da cirurgia laparoscópica. Amostras de sangue foram coletadas durante o ciclo de flutuações circulatórias. Os níveis de catecolamina nas amostras de sangue foram os seguintes: [] primeira flutuação de pressão arterial: adrenalina 3,22 ng/mL, noradrenalina 1,98 ng/mL, e dopamina 0,02 ng/mL; [] segunda flutuação de pressão arterial: adrenalina 6,32 ng/mL, noradrenalina 3,12 ng/mL, e dopamina 0,02 ng/mL; e [] no final da flutuação de pressão arterial: adrenalina 0,36 ng/mL, noradrenalina 0,47 ng/mL, e dopamina 0,02 ng/mL. Um exame pós-operatório revelou que os níveis mais altos de catecolamina no sangue foram adrenalina, com 0,03 ng/mL (valor normal: 0-0,10 ng/mL); noradrenalina, com 0,52 ng/mL (valor normal: 0,10-0,50 ng/mL); e dopamina, com 0,03 ng/mL (valor normal: 0-0,03 ng/mL). Além disso, a cintilografia identificou um aumento da absorção de 131iodine-metaiodobenzylguanidine correspondente à glândula adrenal esquerda, sugerindo feocromocitoma (Fig. ). Após o diagnóstico de feocromocitoma, o tratamento oral com doxazosina 2 mg/dia foi administrado, e a adrenalectomia esquerda foi realizada 4 meses após a cirurgia inicial.
+Antes da cirurgia, a sua pressão arterial era de 170/92 mmHg, a frequência cardíaca de 80 batimentos/min, a temperatura corporal de 36.5 °C e o ritmo respiratório normal com uma saturação de O2 de 96% no ar ambiente. Os testes de sangue demonstraram uma Hb de 10.4 g/dL, BUN de 46.9 mg/dL e creatinina de 11.6 mg/dL, mas a coagulabilidade, a função hepática e os eletrólitos eram normais. A ecocardiografia mostrou uma hipertrofia ventricular esquerda e uma hipocinesia ventricular esquerda leve. No dia anterior à cirurgia, 4300 ml de fluido corporal foi removido por hemodiálise. A ressecção do feocromocitoma foi realizada sob anestesia geral com propofol e remifentanil. Tal como na cirurgia inicial, ocorreram flutuações periódicas da circulação após a intubação traqueal no momento da indução da anestesia, mas as flutuações foram aproximadamente 10 minutos de intervalo, e o grau de flutuação foi menor do que o da primeira cirurgia. A administração intermitente e contínua de nicardipina e landiolol foi realizada para flutuação da circulação; no entanto, uma vez mais, as flutuações não puderam ser suprimidas. A dopamina foi administrada para manter a circulação após a remoção do tumor. As flutuações periódicas desapareceram após a ligadura da artéria adrenal esquerda e não ocorreram depois disso. O curso intraoperativo da segunda cirurgia é mostrado na Fig. (Fig. B).
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Uma paciente de 63 anos de idade foi internada no Terceiro Hospital Afiliado da Universidade Médica de Guangzhou por dor abdominal, irritação anal e repetidas hematoquezia. Seu filho de 31 anos de idade foi previamente diagnosticado com SRUS e passou por um exame hospitalar.
+Os seus sintomas começaram um ano antes da apresentação de dor abdominal, irritação anal e repetida hematoquezia. Além disso, o seu filho de 31 anos começou a apresentar diarreia repetida e hematoquezia intermitente aos 26 anos. Ele sofria de diarreia crónica até 30 vezes por dia, com a pior demonstração de incontinência fecal. Foi subsequentemente diagnosticado com SRUS há 3 anos e submetido a remoção cirúrgica. A patologia cirúrgica foi consistente com as características patológicas de SRUS (). A hematoquezia desapareceu após a operação, mas a sua diarreia permaneceu. A diarreia crónica causa a sua ansiedade porque os seus sintomas pioram quando o seu humor muda.
+Os pacientes estavam saudáveis antes da incidência de SRUS.
+A paciente tem dois filhos e uma filha. Notavelmente, um dos filhos foi diagnosticado com SRUS antes do diagnóstico dela e passou por uma ressecção retal parcial. O outro filho estava saudável. Além disso, ela e o filho com SRUS gostam de comer grãos mistos e grosseiros, e têm hábitos alimentares ricos em fibras e um estilo de vida sedentário. Além disso, estão acostumados a agachar-se por muito tempo para defecar. Além disso, estavam saudáveis antes da incidência de SRUS, mas são propensos a comportamentos ansiosos na vida.
+Um exame físico na admissão não revelou anormalidade óbvia em ambos os pacientes.
+Os testes laboratoriais da paciente do sexo feminino revelaram triglicéridos elevados (2.11 mmol/L), enquanto os outros estavam dentro dos intervalos normais. Além disso, o vírus Epstein-Barr e o citomegalovírus foram negativos. A rotina sanguínea, a função de coagulação e os testes autoimunes estavam dentro dos intervalos normais. Além disso, os testes laboratoriais do paciente do sexo masculino, após a admissão, não revelaram anormalidade óbvia.
+Os resultados da endoscopia do trato digestivo total revelaram uma úlcera retal solitária (Figura), a coloração com indicador de cor revelou uma fronteira clara (Figura), e os resultados patológicos indicaram a hiperplasia do tecido fibroso na camada da lamina propria, bem como a destruição das glândulas (Figura). A endoscopia ultra-sónica revelou camadas mucosas claramente demarcadas, falta de camadas mucosas e submucosas ulcerativas, e uma musculatura própria intacta e espessa (Figura). Além disso, a tomografia computorizada intestinal revelou um espessamento da parede retal segmentado (Figura). O teste de função anorretal demonstrou uma baixa pressão de repouso do canal anal e uma resposta contrátil normal e reflexo de inibição anorretal, mas com uma maior sensibilidade anorretal. Além disso, uma colonoscopia do paciente do sexo masculino demonstrou que a mucosa da sua anastomose retal era suave, sem qualquer erosão ou úlcera ().
+Considerando a sua complicada história familiar e o sequenciamento da próxima geração do património, o sequenciamento do exoma completo foi então realizado com o seu consentimento. Os resultados (Figura) exibiram uma mutação missense do gene CHEK2 (c.1111C>T, p.His371Tyr) no paciente e no seu filho com SRUS, mas não no outro filho e na filha. A mutação CHEK2 p.H371Y foi reportada como um tipo de mutação patológica[]. Conduzimos então a coloração imunohistoquímica (IHC) para analisar a expressão e função do CHEK2 (Anticorpo: CHEK2, CST#3440, 1:1600; p-CHEK2, CST#82263, 1:500; CDC25A, CST#3652, 1:100; p-P53, CST#9287, 1:100), que revelou um nível normal de proteína CHEK2 mas um nível de proteína do gene a jusante prejudicado. Como mostrado na Figura, os níveis de proteína CHEK2 e os níveis de autofosforilação da proteína CHEK2 não mostraram diferenças significativas entre o controlo saudável, as doenças inflamatórias intestinais, o cancro retal e os grupos SRUS (incluindo casos familiares e esporádicos). Em contraste, o gene a jusante do CHEK2, tal como o CDC25A e o p-P53 (Ser 20), exibe uma expressão diferencial entre estes grupos. Os níveis de expressão da proteína CDC25A e p-P53 foram os mais elevados e os mais baixos no grupo SRUS, enquanto as diferenças entre os grupos SRUS e cancro retal não atingiram significância.
+Os grupos SRUS contêm pacientes familiares no nosso caso e casos não familiares (casos esporádicos). Os resultados IHC revelaram que a mutação CHEK2 não afetou a expressão da proteína CHEK2 quer em casos SRUS familiares ou casos SRUS esporádicos, mas afetaria as funções CHEK2 em diferentes graus. As variações do nível de expressão de CDC25A são mais significativas em casos SRUS familiares, enquanto as alterações do nível de expressão de p-p53 são mais pronunciadas em casos SRUS esporádicos.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Um homem de 80 anos foi admitido no nosso instituto para sintomas do trato urinário inferior (LUTS) em abril de 2018. A pontuação internacional de sintomas da próstata (IPSS) do paciente foi avaliada como 30, enquanto a pontuação de qualidade de vida (QoL) foi de 5 pontos e o desempenho do Eastern Cooperative Oncology Group (ECOG) foi de 0. O exame retal digital revelou um aumento da próstata de grau III, com nódulos duros palpáveis na superfície, e o sulco central desapareceu. O valor do antígeno específico da próstata (PSA) foi de 145,6 ng/mL (valor normal: 0-4 ng/mL), a testosterona (T) foi de 354,5 ng/dl (valor normal: 193-740 ng/dl), a hemoglobina (Hb) foi de 119 g/l (valor normal: 130-175 g/l), a creatinina sérica (SCr) foi de 67 μmol/l (intervalo normal: 57-111 μmol/l). A ressonância magnética (MRI) pélvica melhorada mostrou que havia uma alta possibilidade de cancro da próstata, e as vesículas seminais e os ossos pélvicos foram invadidos (). A tomografia por emissão de fotões única (SPECT) indicou que o tumor tinha metastizado para vários ossos, incluindo o ilíaco direito e a articulação sacro-ilíaca direita (). A biópsia guiada por ultrassom retal revelou um PCa mal diferenciado após exame patológico, com uma pontuação de Gleason de 9 (4 + 5), PSA (+), sinaptofisina (-), cromogranina A (-) e Ki67 (15%) (). O estágio clínico foi determinado como estágio IV (T3b N0 M1b) e este paciente concordou em aceitar a ADT, que compreendia bicalutamida (50 mg, uma vez por dia) combinada com goserelina (10,8 mg, uma vez a cada três meses) desde abril de 2018. O paciente teve uma boa resposta à terapia acima referida, com os LUTS melhorados (IPSS 15, QoL 3) e o nível de PSA no soro diminuiu para 0,077 ng/mL (valor normal: 0-4 ng/mL). Entretanto, a ressonância magnética pélvica subsequente () e a SPECT () sugeriram que o volume do tumor primário e das metástases foi significativamente reduzido no seguimento em junho de 2019.
+No entanto, 6 meses depois, o paciente apresentou gradualmente uma grande hematuria, dor ao urinar, anemia, taquicardia e lábios pálidos, e foi novamente admitido no nosso instituto em Dezembro de 2019. A Hb diminuiu continuamente de 115 g/l para 79 g/l em quatro dias após a admissão, e não apresentou nenhuma melhoria óbvia mesmo após transfusões de sangue. Nessa altura, o PSA sérico foi de 0,416 ng/mL (valor normal: 0-4 ng/mL), T foi de 4,33 ng/dl (valor normal: 193-740 ng/dl), SCr foi de 86 μmol/l. Embora a SPECT não tenha indicado nenhuma alteração significativa nas metástases ósseas (), a ressonância magnética pélvica sugeriu que o tumor do cancro da próstata primário estava aumentado com invasão da bexiga e que os gânglios linfáticos parailiacos estavam envolvidos (). Uma tomografia computorizada (TC) de emergência com contraste do tórax e do abdómen sugeriu ainda que o tumor tinha metastizado para a vértebra torácica sem obstrução urinária e hidronefrose do ureter. Em suma, a doença progrediu para a fase mais agressiva de CRPC.
+Em consideração ao nível de PSA relativamente estável e à rápida progressão da doença, testamos o NSE sérico com um valor de 170,8 ng/mL (valor normal: 0-17 ng/mL). Todos estes resultados indicaram uma possível formação de t-NEPC. Por conseguinte, foi realizada uma biópsia secundária do tumor primário aumentado. Os resultados da patologia mostraram carcinoma neuroendócrino de células pequenas (). A coloração imuno-histoquímica continha características de t-NEPC, que tinha uma expressão intensa de Ki67 (70%), era negativa para coloração de PSA e positiva para sinaptófise e CD56 (e). Além disso, um teste genético da amostra de sangue mostrou mutações germinativas de RB1 e FOXA1 (), ambas as quais estão intimamente associadas à formação de t-NEPC.
+O efeito de tratamentos conservadores (por exemplo, irrigação contínua da bexiga, infusão de fluidos e transfusão de sangue) para a hematúria foi limitado. Para controlar o sangramento do tumor primário e aliviar os sintomas, o paciente foi tratado com embolização da artéria da próstata (PAE) após consultas multidisciplinares em janeiro de 2020. Durante a cirurgia, a angiografia de subtração digital (DSA) revelou extravasamento de meio de contraste de ramos da artéria da próstata direita (). Então, a PAE superselectiva foi realizada para terminar o sangramento. As partículas de álcool polivinílico (PVA) foram injetadas com sucesso na artéria da próstata direita (). Também descobrimos que uma grande quantidade de meio de contraste transbordou no terminal da artéria da próstata esquerda (). No entanto, a artéria pudenda interna esquerda foi selecionada para ser embolizada com infusão de PVA, esponja de gelatina e bobina de mola devido à malformação da artéria da próstata esquerda (). Finalmente, a hematúria foi controlada imediatamente sem desconforto óbvio após a operação.
+Após analisar todos os resultados dos testes e realizar uma avaliação abrangente, percebemos que o paciente não era adequado para quimioterapia à base de platina devido à sua constituição fraca. Por esta razão, para controlar ainda mais a doença e aliviar a dor do paciente, a radioterapia paliativa (terapia de radiação de intensidade modulada, IMRT) para o tumor pélvico (60.2 Gy/2.15 Gy/28 frações), a área de drenagem linfática (50.4 Gy/1.8Gy/28 frações) e metástases ósseas (30Gy/3Gy/10 frações) foi realizada no Departamento de Radioterapia Tumoral da nossa instituição em fevereiro de 2020. A LUTS foi aliviada efetivamente após a radioterapia paliativa. Os biomarcadores do tumor diminuíram após a PAE superselectiva e a radioterapia (NSE de 170.8 ng/mL para 32 ng/mL; PSA de 0.416 ng/mL para 0.058 ng/mL). Além disso, a ressonância magnética melhorada em maio de 2020 () mostrou que o tumor primário era menor do que em dezembro de 2019 (). Infelizmente, o paciente não conseguiu suportar a dor da doença e então recusou os tratamentos de acompanhamento. Ele acabou morrendo de caquexia e falência múltipla de órgãos em casa em 12 de julho de 2020.
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+Um menino de 18 meses de idade foi encaminhado ao nosso centro pela primeira vez devido a febre, letargia, convulsões repetidas e vômitos desde dois dias atrás. Durante a hospitalização, ele experimentou três convulsões clônicas focais que afetaram o lado direito do seu corpo com automatismo orofacial. As convulsões foram controladas com fenitoína, fenobarbital e levetiracetam, seguido por clonazepam.
+O bebê não apresentou rigidez nucal em exames físicos com sinais negativos de Kernig e Brudzinski. Nenhum sinal de organomegalia foi detectado. Em exames neurológicos, os nervos cranianos estavam intactos. Seu tônus muscular e reflexos tendinosos profundos estavam levemente diminuídos, mas o sinal de Babinski foi visto em seu pé direito.
+Ele foi o primeiro filho de pais não consanguíneos nascido por cesariana. Não tinha histórico de asfixia ao nascer nem histórico de convulsões anteriores ou consumo de medicamentos. Ele teve um desenvolvimento normal antes de começar a doença.
+Devido à febre, perda de consciência e convulsões, foi solicitada uma eletroencefalografia (EEG) e uma ressonância magnética (MRI) do cérebro. A MRI revelou envolvimento difuso das regiões fronto-parieto-temporais do lado esquerdo e do tálamo esquerdo. A EEG mostrou descargas epileptiformes laterais periódicas (PLEDs) no hemisfério esquerdo ().
+Foi solicitada uma punção lombar para excluir encefalite herpética, que indicou glóbulos vermelhos = 1000 / mm3 e glóbulos brancos = 100 / mm3 (60% neutrófilos e 40% linfócitos). Os níveis de glicose e proteína estavam dentro da normalidade. Foi solicitada também uma PCR do fluido cerebrospinal para o vírus herpes simplex. De acordo com os achados de imagem e do fluido cerebrospinal, o tratamento da paciente começou com ceftriaxona e aciclovir, com um diagnóstico presuntivo de encefalite herpética. Após três dias, a PCR do fluido cerebrospinal para o HSV mostrou um resultado positivo para HSV 1, e o tratamento foi continuado com aciclovir.
+Durante a hospitalização, o paciente recuperou a consciência, a febre diminuiu e as convulsões não voltaram a ocorrer. Após um curso de vinte e um dias de aciclovir, o paciente foi dispensado enquanto a fenitoína, o fenobarbital e o clonazepam foram prescritos para ele.
+Uma semana após ser dispensado, o paciente retornou com inquietação, dificuldades de fala e movimentos coreicos, especialmente nas extremidades superiores. Para melhor avaliação, ele foi readmitido e uma imagem cerebral foi realizada. Uma ressonância magnética cerebral revelou sinais anormais elevados em suas regiões fronto-parieto-temporais com alterações encefalomaláticas devido a sequelas de infecção anterior e envolvimento temporal direito recente
+Não foi relatada leucocitose em seus testes iniciais. A taxa de sedimentação de eritrócitos (ESR) e a proteína C reativa (CRP) estavam normais. Ácidos orgânicos em amostras de sangue e urina e níveis séricos de amônia e lactato foram testados para distúrbios metabólicos; todos estavam na faixa normal. A PCR do LCR para herpes simples foi solicitada novamente para descartar encefalite herpética recorrente, e seu resultado foi negativo. A história e os sinais extrapiramidais, incluindo movimentos coreicos, levantaram a possibilidade de encefalite autoimune. Portanto, o soro e o LCR foram analisados para distúrbios autoimunes. O teste de anticorpo anti-N-metil-D-aspartato foi positivo na investigação do painel autoimune no LCR, e o diagnóstico de encefalite autoimune anti-N-metil-D-aspartato foi confirmado. O paciente foi tratado com cinco dias de terapia de pulso com metilprednisolona, seguido por imunoglobulina intravenosa (IVIG) por três dias e aripiprazol. Após três meses, a fala, o comportamento e a inquietação do paciente melhoraram, e seu movimento coreico foi resolvido.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_10_pt.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Um homem indonésio de 39 anos apresentou-se ao departamento de digestologia com uma história de 7 dias de icterícia. A icterícia estava associada a desconforto epigástrico, náusea, perda de apetite e prurido cutâneo. Ele tinha um histórico de tumores cerebrais benignos e foi submetido a craniotomias três vezes, aos 16, 17 e 24 anos. O tipo de tumor cerebral e procedimento específico não são bem conhecidos pelo paciente. Seis meses antes do início da icterícia, ele foi diagnosticado com diabetes mellitus e começou a tomar medicamentos orais para diabéticos. O histórico familiar foi notável; foi revelado que dois dos quatro irmãos do paciente têm condições semelhantes. Ambos os seus irmãos foram submetidos a ressecção de tumor cerebral, pancreatectomia total e nefrectomia para tumores associados a Von Hippel-Lindau (VHL). Os sinais vitais estavam dentro da faixa normal, e o exame físico revelou icterícia na pele e esclera, dor epigástrica e um nódulo palpável na região epigástrica e em ambos os flancos.
+O laboratório revelou níveis elevados de bilirrubina, com uma bilirrubina total de 6.54 mg/dL e uma bilirrubina conjugada de 5.24 mg/dL. A ressonância magnética abdominal com contraste e com RCP revelou dilatação da árvore biliar composta pelo ducto biliar intra-hepático direito e esquerdo, ducto hepático comum, ducto cístico e ducto biliar comum sem a presença de cálculos com suspeita de obstrução parcial por múltiplos cistos no pâncreas com diâmetros que variam de ±0.5-5 cm com realce do anel, lesão cística múltipla com realce do anel em ambos os rins e hidropsia da vesícula biliar com colecistite (). A tomografia por emissão de positrões/tomografia computorizada (PET/CT) mostrou uma lesão hipodensa não metabólica no lado esquerdo do cerebelo, múltiplos nódulos ou cistos hipodensos com múltiplas calcificações que cobrem todo o pâncreas, um nódulo hipometabólico sólido na glândula adrenal esquerda com suspeita de feocromocitoma e uma lesão múltipla hipodensa não metabólica em ambos os rins. Todos os achados radiológicos correspondem à doença de von-Hippel-Lindau ().
+A pancreatoduodenectomia total foi decidida após consideração da lesão em todo o pâncreas, que contém nódulos sólidos e císticos, bem como a presença de insuficiência pancreática endócrina. Após uma avaliação da sua condição fundamental e a exclusão de quaisquer contraindicações, a cirurgia foi agendada.
+Intraoperativamente, descobriu-se que os cistos foram vistos em todo o pâncreas com dilatação da árvore biliar (). Portanto, foi realizada uma pancreatoduodenectomia total seguida de reconstrução com coledocojejunostomia de ponta a ponta, gastrojejunostomia de ponta a ponta e drenagem subhepática foi colocada ().
+Os achados histopatológicos mostraram múltiplos neoplasmas císticos serosos com calcificação. Imuno-histoquimicamente, o relatório confirmou ainda mais o hamartoma pancreático multicístico com hiperplasia de células neuroendócrinas e a lesão ainda mostrava uma ilhota de estrutura de Langerhans. O diagnóstico é apoiado por positivo difuso em Citoceratina 19 (CK19) e CK7 em lesões císticas, CEA negativo, sinaptofisina positiva e cromogranina em lesões nodulares, e Ki67% positivo (0.2%) que exclui achados de adenocarcinoma ou tumor neuroendócrino ().
+A gestão do paciente é realizada de forma ideal por uma equipa interprofissional de cuidados de saúde. O controlo glicémico após a pancreatectomia total é tratado e monitorizado por um endocrinologista. O regime de insulina prescrito para o paciente foi o seguinte: 10 IU de insulina basal tomada à noite, 8 IU e 10 IU de insulina de ação rápida administrada em bólus durante o pequeno-almoço e o jantar, respetivamente. O tratamento para a insuficiência exocrina foi um medicamento de substituição de enzimas, que contém amilase, protease, ácido desoxicólico, dimetilpolissiloxano, vitamina B1, vitamina B2, vitamina B6, niacinamida e pantotenato de cálcio. Além disso, com os achados radiológicos de múltiplas lesões de cistos em ambos os rins e um nódulo sólido na glândula adrenal esquerda com suspeita de feocromocitoma, foi aconselhado um acompanhamento próximo por um cirurgião urológico.
+Após três meses de acompanhamento, as principais queixas da paciente foram níveis instáveis de glicose no sangue com variações de cerca de 60 a 400 mg/dL e uma média de 200 mg/dL verificada por um medidor de glicose no sangue de uso doméstico. Além disso, a paciente relatou ter pelo menos três evacuações soltas por dia e fezes gordurosas (esteatorreia) após comer em excesso uma dieta rica em gordura. Após seis meses de acompanhamento, a glicose no sangue foi controlada dentro da faixa de 80-200 mg/dL e a paciente pôde fazer uma dieta normal com baixo teor de gordura sem esteatorreia.
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+Apresentamos um caso de uma mulher asiática de 46 anos que estava geralmente em forma e bem, exceto por um histórico de 1 ano de menorragia antes de sua apresentação inicial em nosso departamento de emergência (DE). Sua menorragia foi devido a múltiplos miomas diagnosticados através de ultrassom transvaginal da pelve em 2018, que mostrou um útero multifibróide com ovários de aparência normal e sem cistos/massas anexiais óbvios. Ela foi então iniciada em TXA (1 g três vezes ao dia, conforme necessário) e ácido mefenâmico (500 mg três vezes ao dia, conforme necessário) para ser tomado durante seu período menstrual para reduzir o sangramento excessivo e a dor, respectivamente. Ela afirmou que não precisou tomar o TXA (e ácido mefenâmico) durante todos os seus períodos menstruais, porque acreditava que o TXA não era necessário em muitas ocasiões. Ela estava fisicamente saudável, de peso normal (índice de massa corporal de 22 kg/m2), nunca fumou cigarros ou bebeu álcool, e não tinha histórico prévio de TVP ou PE. Ela também negou o uso de qualquer forma de contracepção e não tinha histórico familiar significativo de distúrbios de coagulação ou câncer, mas afirmou que sua mãe tinha diabetes mellitus tipo 2 e morreu de infarto do miocárdio.
+A nossa paciente apresentou-se ao nosso serviço de urgência com uma história de 2 semanas de dor torácica central não cardíaca que não irradiava, pleurítica e intermitente com falta de ar ocasional ao esforço. Não tinha história de diaforese, náusea, vómito, tosse, febre ou quaisquer sintomas infeciosos. Não tinha história de viagem de longa distância recente ou quaisquer outros fatores de risco significativos sugestivos de VTE.
+Exceto por uma frequência cardíaca rápida (119 batimentos/minuto), os seus sinais vitais, incluindo pressão arterial e exame físico, estavam dentro dos limites normais. A sua radiografia de tórax era normal, e o seu Electrocardiograma (ECG) não mostrava alterações dinâmicas exceto a taquicardia sinusal. O seu D-dimer estava marginalmente elevado a 0.66 μg/ml (intervalo normal, 0.05 a 0.50 μg/ml), enquanto o seu achado de troponina I cardíaca era negativo. Outros resultados de testes de sangue de rotina, incluindo eletrólitos, hemograma completo, marcadores inflamatórios, e rastreio de coagulação, estavam dentro dos limites normais. Foi-lhe diagnosticada uma possível ansiedade/dor músculo-esquelética e foi mandada para casa com analgésicos e uma revisão de acompanhamento planeada dos seus sintomas na clínica ambulatória de emergência (EAC) após 1 semana.
+Cerca de 2 semanas após a sua apresentação inicial, a paciente voltou para uma revisão de acompanhamento no EAC, como planeado. Ela afirmou que ainda tinha dores torácicas pleuríticas, de forma intermitente, além de uma nova dor interescapular intermitente. O resultado do teste de D-dímero voltou negativo (0,35 μg/ml; intervalo normal, 0,05 a 0,50 μg/ml). Da mesma forma, os resultados do seu exame físico e da revisão dos seus exames de sangue de rotina, incluindo troponina I, coagulação e marcadores inflamatórios, estavam dentro dos limites normais. Ela foi tranquilizada e dispensada para casa após uma (repetida) descoberta normal no raio-x do tórax. Ela foi informada de que um angiograma pulmonar por tomografia computadorizada (CTPA) ou medição de ventilação/perfusão não era necessário.
+Cerca de 2 meses após a revisão de acompanhamento, nossa paciente voltou ao pronto-socorro com sintomas de dor torácica central pleurítica e dispneia intermitente com esforço moderado. Ela afirmou que seus sintomas eram semelhantes às suas apresentações anteriores. Mais história foi tomada para excluir infecção, problemas relacionados ao coração e fatores de risco comuns para PE, entre outras doenças, mas os achados foram normais. A paciente disse que tomou seu TXA pela última vez 2 dias antes da apresentação inicial. Seus resultados de exame físico, incluindo exames respiratórios e cardiovasculares, estavam dentro dos limites normais. Seus sinais vitais estavam normais, exceto pela taquicardia (pulsação de 113 batimentos/minuto). Seus resultados de exames de sangue mostraram D-dímero levemente elevado (0,93 μg/ml), mas outros resultados de exames de sangue de rotina para infecção, função da tireoide, eletrólitos, tela de coagulação, hemograma completo e biomarcadores cardíacos estavam novamente dentro dos limites normais. Seu ECG mostrou taquicardia sinusal, mas seu achado de raio-x de tórax novamente foi normal. A pontuação de Wells para PE foi 4,5. Tínhamos uma alta suspeita para excluir PE em vista de seus sintomas e uso de TXA. Assim, uma dose terapêutica de enoxaparina foi iniciada, e nós fizemos um pedido para CTPA. O relatório de CTPA 2 dias depois demonstrou defeitos de preenchimento nos ramos subsegmentais distais dos segmentos inferiores esquerdo e superior direito que confirmaram PE bilateral subsegmentais (ver Figs. e).
+Após a confirmação do diagnóstico de PE com base na imagem, a dose de tratamento do nosso paciente com enoxaparina foi alterada para apixaban. A duração prevista do tratamento com apixaban foi de 3 meses; no entanto, isto está normalmente sujeito a avaliação durante o acompanhamento do paciente na clínica de anticoagulação. O nosso paciente foi então aconselhado a parar com o TXA e informado a usar outros analgésicos, tais como paracetamol e/ou fosfato de codeína, para controlo da dor em vez do ácido mefenâmico devido ao aumento do risco de hemorragia causado por interações medicamentosas com apixaban.
+Foi agendada e obtida uma tomografia computadorizada do abdômen e da pelve do paciente (TC-AP) dentro de 2 semanas após o diagnóstico de EP para descartar qualquer malignidade oculta. O relatório da tomografia computadorizada do abdômen e da pelve do paciente (TC-AP) foi normal. O paciente foi subsequentemente encaminhado para acompanhamento de rotina na clínica de anticoagulação dentro da unidade de hematologia (de acordo com a política do nosso hospital). Na clínica de anticoagulação, um paciente com TEV agudo seria normalmente submetido a uma avaliação adicional, conforme necessário, incluindo um rastreio de trombofilia e uma decisão sobre a duração do tratamento de anticoagulação.
+Após 1 mês de acompanhamento da paciente por telefone, ela afirmou que a dor torácica pleurítica havia melhorado significativamente e que a menorragia e a dor menstrual permaneceram estáveis. No entanto, cerca de 11 semanas após o início do tratamento com apixaban, enquanto a paciente estava em acompanhamento na clínica de anticoagulação, ela foi encaminhada para uma nova tomografia computadorizada por emissão de pós-luminescência (CTPA) devido a um novo início de tosse e falta de ar com esforço, juntamente com um aumento do D-dímero para 0,76. O relatório da tomografia computadorizada por emissão de pós-luminescência (CTPA) mostrou que a embolia pulmonar observada na tomografia anterior havia se resolvido e que não havia evidência de uma nova embolia pulmonar, mas havia uma nova consolidação no pulmão direito. A paciente foi tratada de acordo com os antibióticos apropriados, com uma boa resposta clínica. Após a resolução dos sintomas, a decisão foi tomada na clínica de anticoagulação de que a tribofilia não era mais indicada para a paciente naquele momento.
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+Um paciente de 73 anos de idade (174 cm, 47 kg) com a classificação física da American Society of Anesthesiologists de 3 foi agendado para uma nefrouretereotomia esquerda eletiva. Um tumor papilar mucinoso intraductal do fígado foi descoberto acidentalmente durante um exame médico de rotina, e uma biópsia realizada 1 mês antes durante uma urotomia sugeriu um carcinoma urotelial. O histórico médico anterior incluía um neoplasma mucinoso intraductal do fígado que foi removido cirurgicamente 6 anos antes. Uma avaliação pré-operativa foi realizada, e uma tomografia computadorizada do tórax (TC) revelou tromboembolismo pulmonar no lobo inferior esquerdo. Uma extremidade inferior ultrasonográfica não apresentou evidências de trombose venosa profunda, e um gás arterial de sangue e um dímero-L estavam dentro dos intervalos normais. O paciente foi instruído a jejuar por 8 horas (não comer nada pela boca) antes de ser submetido a anestesia geral. A pré-medicação envolveu a administração de uma injeção intramuscular de glicopirrolato (0,2 mg) e famotidina (20 mg). No ambiente cirúrgico, dispositivos de monitoramento não invasivos foram colocados no paciente, incluindo um manguito de pressão arterial, eletrocardiograma, um oxímetro de pulso, um sinal de índice bispectral, e um monitor quantitativo de bloqueio neuromuscular. A anestesia geral foi induzida usando 80 mg de propofol, seguido por 30 mg de rocurônio para bloqueio neuromuscular após confirmação de ausência de resposta a estímulos. Então, sevoflurano (1,7%) foi usado para manter a profundidade de anestesia adequada após intubação. Devido ao risco de sangramento de cirurgia de artéria renal, uma linha arterial foi inserida na artéria radial direita. Além disso, a veia jugular interna central foi planejada para cateterização. A ultrassonografia guiada por cateter foi inicialmente planejada; no entanto, o dispositivo de ultrassonografia portátil do hospital estava sendo usado em outras salas de operação; portanto, uma técnica de cateterização cega foi usada com base na anatomia do paciente sem orientação por ultrassonografia. O paciente foi posicionado em posição de Trendelenburg com a cabeça 15° abaixo do plano horizontal e inclinada 40° para a esquerda. O triângulo de Bermuda, uma estrutura anatômica formada pela margem posterior do músculo abdominal do esterno do músculo sternocleidomastoide, a margem anterior do músculo abdominal da clavícula e a margem superior da clavícula, foi claramente identificado. O pulso da artéria carótida foi palpado no ângulo superior do triângulo e seguido para o centro do triângulo, onde uma seringa de 10 ml conectada a uma agulha de busca foi inserida perpendicularmente à superfície enquanto aspirava. A presença de sangue venoso escuro foi confirmada a uma profundidade de 2,2 cm, e nenhuma pulsação foi observada após a separação da agulha de busca da seringa. Então, a agulha de punção de 18 gauge conectada à seringa foi inserida em direção ao mamilo em um ângulo de 75° do lado da pele enquanto se direcionava a agulha de busca, e a aspiração do fluxo de sangue venoso foi confirmada. Após a remoção da agulha de busca, um fio guia foi inserido a uma profundidade de 20 cm da pele através da agulha de punção sem qualquer resistência sentida durante o procedimento. A agulha de punção foi removida enquanto a guia permanecia no lugar. Antes de inserir o dilatador, o médico e os colegas, sentindo um desconforto durante o procedimento, tentaram investigar a anatomia do local da punção utilizando ultrassonografia para detectar o fio guia previamente inserido, impulsionados pela sua preocupação de que a profundidade da agulha de busca, medindo 2,2 cm, era mais profunda do que em outros pacientes, o que contribuiu para o seu desconforto. O fio guia foi encontrado localizado em uma veia, como se presume ser a veia com base na sua localização que era lateral à veia cava comum e colapsável quando a pressão foi aplicada utilizando a sonda. No entanto, uma veia maior presumida ser uma veia estava localizada superior e mais lateralmente do que a veia cervical direita identificada. A inserção do fio guia guiada por ultrassonografia em tempo real foi realizada no mesmo ponto de vista neste vaso utilizando outro kit de cateter central para cateterização venosa central. Ambos os fios guia foram deixados no lugar enquanto a sonda foi inclinada para visualizar os seus caminhos, e foi confirmado que ambos desciam em direção à veia braquiocefálica direita (). O primeiro fio guia foi removido, e a compressão manual com gaze estéril foi aplicada por mais de 5 min. Não foi sentida resistência durante a remoção. O segundo fio guia foi usado para completar a cateterização venosa central, e a regurgitação livre foi observada em cada porta. A pressão venosa central (CVP) medida utilizando o cateter venoso central foi de 15 mmHg. A cirurgia foi bem-sucedida, e o paciente foi transferido para a unidade de cuidados pós-anestesia após a extubação. Um simples raio-X anterior-posterior do tórax (CXR) tomado imediatamente após a cirurgia confirmou que a ponta da agulha estava localizada perto da aurícula direita, seguindo a veia cava comum lateral () Nós revisamos o contraste realçado pela tomografia computadorizada para avaliação pré-operativa e confirmamos que a veia cervical direita percorria lateralmente a veia carótida comum lateral no plano axial. Uma grande veia também foi observada atrás da veia carótida comum e da veia jugular interna, e foi traçada para cima e para baixo, confirmando que entrava no forame transverso ao nível da sexta vértebra cervical e drenava para a veia braquiocefálica direita, consistente com o curso conhecido da veia cervical. Os mesmos achados foram observados na vista coronária (). O radiologista indicou esta veia como a veia vertebral. Após considerar os achados ultrassonográficos e a leitura oficial do radiologista, confirmamos que a veia que inicialmente puncionámos era de facto a veia cervical direita. No terceiro dia após a cirurgia, o cateter venoso central foi removido, e o paciente não apresentou quaisquer complicações, tais como hemorragia, inchaço e sintomas neurológicos.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Um homem de 28 anos apresentou-se na sala de emergência a queixar-se de dispneia de início súbito, sem fatores predisponentes. A dispneia durou menos de duas horas e tinha quase resolvido quando chegou à sala de emergência, e não havia sintomas acompanhantes. Ele não revelou nenhum histórico médico além de duas operações relacionadas a trauma, nomeadamente, uma reconstrução do ligamento cruzado anterior direito quatro anos antes, e redução de fratura nasal 13 anos antes. Ele negou qualquer histórico de medicação, e doenças subjacentes incluindo doença do tecido conjuntivo. O paciente nunca tinha fumado, e bebia uma garrafa de cerveja com 4,5% de álcool duas vezes por semana.
+Na admissão, ele não se queixou de febre, sensação de frio, diarreia ou dor abdominal. Seus sinais vitais na apresentação demonstraram uma temperatura de 36,2°C, uma frequência cardíaca de 72 batimentos por minuto, uma frequência respiratória de 19 respirações por minuto, uma pressão arterial de 120/80 mm Hg e uma saturação de oxigênio de 97% no ar ambiente. Ele apresentou um abdômen mole com sons intestinais normais e sem sensibilidade abdominal à palpação no exame físico. Um filme simples de tórax e abdômen mostrou ar livre subfrénico e um padrão de gás intestinal sem alterações (). Os testes laboratoriais apresentaram os seguintes resultados: bilirrubina total sérica, 1,67 mg/dL (normal, 0,3–1,2 mg/dL); alanina aminotransferase, 24 IU/L (normal, <50 U/L); aspartato aminotransferase, 25 IU/L (normal, <50 U/L); amilase, 47 U/L (normal, 28–100 U/L); e proteína C-reativa, 0,48 mg/dL (normal, < 0,5 mg/dL). Dado o achado de ar livre no raio-X do tórax, suspeitamos muito de perfuração intestinal. Realizamos, portanto, uma tomografia computadorizada (TC) do abdômen com contraste.
+Uma tomografia computadorizada revelou um pneumoperitoneu no quadrante superior direito, pneumoperitoneu e gás em todo o sistema venoso portal, sem espessamento da parede intestinal, dilatação intestinal, perfuração intestinal, gás intramural ou quaisquer achados anormais nas artérias mesentéricas (). O diagnóstico de HPVG acompanhado por ar livre foi feito por tomografia computadorizada; no entanto, não foi identificada uma etiologia subjacente. O paciente negou um histórico recente de trauma, procedimentos endoscópicos, asfixia ou atividade de levantamento de peso, ou quaisquer sintomas sugestivos de uma doença infecciosa.
+Considerando os sinais vitais estáveis e a ausência de achados físicos que sugerissem um abdômen agudo cirúrgico, o paciente foi tratado de forma conservadora com ressuscitação de fluidos e antibióticos, incluindo cefotaxima 2 g a cada 8 horas e metronidazol 500 mg a cada 8 horas, e foi mantido em jejum. No dia 3 de admissão, o raio-X abdominal ereto simples de acompanhamento revelou ar livre em resolução (), e não apareceram novos sintomas. A alimentação oral foi iniciada, após confirmação de que não havia anormalidades no exame esofagogastroduodenoscópico (). O paciente foi capaz de tolerar a ingestão oral de alimentos sem quaisquer complicações, e foi posteriormente dispensado.
+A tomografia computadorizada de acompanhamento, realizada duas semanas após a alta, mostrou que a densidade de ar difusa no sistema venoso portal, o pneumoperitoneu e o pneumorretroperitoneu tinham se resolvido, e a colonoscopia e a tomografia computadorizada de protocolo de colonografia não revelaram anormalidades significativas (). O paciente tem estado em observação de acompanhamento numa clínica de ambulatório durante quatro anos, e não tem tido recorrência de sintomas.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_112_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Um homem de 59 anos tinha um histórico de quatro anos de AF paroxística. Ele era normotensivo e euglicêmico. Devido a episódios de AF paroxística sintomática recorrentes e falha subsequente de drogas antiarrítmicas, ele passou por uma ablação por criobalão do PV. Sob anestesia local, o cateter do His e do seio coronário foram inseridos através da virilha esquerda. A crioconsola foi ligada para crioterapia, mas exibiu "nível baixo de refrigerante". Após punção trans-septal, o angiograma do átrio esquerdo revelou os orifícios comuns do PV esquerdo de 29,4 mm, o PV superior direito de 24 mm e o PV inferior direito de 14 mm. A ablação bem-sucedida de todos os outros PVs exceto o PV inferior direito foi realizada usando seis ciclos de aplicação de 4 minutos cada com o criobalão de 28 mm (Arctic FrontTM, Medtronic; CB, Medtronic, Minneapolis, MN, EUA). Em seguida, o criobalão foi posicionado no orifício do PV inferior direito. A oclusão da veia foi monitorada para o contato do criobalão com o PV, observando durante a injeção de um meio de contraste diluído de 50% distalmente no PV. Isto é classificado numa escala de 1 a 4, sendo 1 a oclusão mínima e 4 a oclusão completa. Para este PV, o grau de oclusão obtido foi 4/4 (). O congelamento foi iniciado. Apesar de esperar mais de 60 segundos, a temperatura mínima não ultrapassou -34°C. Manobras especiais como "técnica de puxar para baixo" e "técnica de taco de hóquei" foram tentadas, sem sucesso (11). A aplicação foi interrompida considerando a temperatura não ideal (9). O criobalão foi reposicionado para melhor contacto com o PV, verificado novamente por injeção de contraste diluído para 4/4 grau de oclusão. No entanto, a temperatura novamente não ultrapassou -30°C. A aplicação foi novamente interrompida aos 60 segundos. Depois de um posicionamento ideal, a ablação por crio foi tentada novamente. Surpreendentemente, novamente, a temperatura não ultrapassou -28°C. Estávamos intrigados com a razão por trás disso. Depois disso, um último teste com o criobalão foi pensado antes de mudar para o cateter criogênico para AchieveTM (Medtronic Inc.) para retoques guiados. Finalmente, após observar o grau de oclusão 4/4, o congelamento foi reiniciado pela terceira vez. Para nossa decepção, mesmo após 60 segundos, a temperatura ainda estava pairando em torno de -9°C. O momento em que a aplicação de congelamento deveria ser interrompida, o ecrã da crioconsola piscou, "A pressão é baixa no sistema. Assegure-se de que o tanque de refrigerante está aberto". Por fim, o cilindro de refrigerante foi trocado. A crioablação foi reiniciada após assegurar o grau de oclusão 4/4 e o posicionamento ideal. O grau mínimo de oclusão de -47°C foi alcançado com isolamento bem-sucedido agudo de PVs (). Enfrentámos uma situação semelhante descrita acima três vezes num período de nove meses para diferentes PVs. Depois de comunicar sobre este problema ao representante local da Medtronic, os dados foram recolhidos retrospectivamente da crioconsola para investigações adicionais. O fluxo do gás através do umbilical (exibido numa crioconsola) foi medido e investigado nos ficheiros de dados. No entanto, a análise não mostrou problemas técnicos conhecidos.
+Se a temperatura não for a ideal, apesar de uma boa oclusão do criobalão e um posicionamento ideal, deve-se considerar a troca precoce do cilindro de refrigerante, caso o visor da crioconsola indique "nível baixo de refrigerante". A troca precoce pode ser considerada, apesar da ausência de notificação do sistema, indicando "A pressão é baixa no sistema", para diminuir o tempo do procedimento e a exposição desnecessária à radiação. Retrospectivamente, pode ser sugerido ao fabricante do dispositivo o uso de uma válvula de cilindro de refrigerante mais sensível à pressão ou uma notificação mais precoce do sistema para a troca do cilindro de refrigerante.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1175_pt.txt
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+Um homem chinês de 52 anos apresentou formação de trombos na veia hepática esquerda e na IVC supra hepática 2 meses após o tratamento de metástases hepáticas por MWA.
+Em abril de 2020, o paciente recebeu um diagnóstico de adenocarcinoma retal. A ressonância magnética (MRI) mostrou que a lesão estava localizada na parte inferior do reto, e não havia metástase lateral de linfonodo na pelve (Fig. A). A tomografia computadorizada não mostrou metástases no fígado (Fig. B). O estágio clínico pré-operatório foi cT3N + M0. A terapia neoadjuvante pré-operatória foi recomendada, mas o paciente recusou por razões econômicas.
+A ressecção abdominal laparoscópica de câncer retal (procedimento de Dixon) foi realizada em 14 de abril de 2020. O exame patológico pós-operatório mostrou um adenocarcinoma de estágio IIIA (pT4aN1cM0), moderadamente diferenciado, com mutação KRAS (exon 4), com envolvimento de linfonodos (0/13) e formação de linfonodos cancerosos no mesentério retal. A margem de ressecção circunferencial (CRM) foi negativa. Os marcadores imuno-histoquímicos foram os seguintes: HER-2 (-), MSH2 (+), MSH6 (+), MLH1 (+), e PMS2 (+).
+Entre maio e outubro de 2020, a paciente começou a quimioterapia adjuvante após a cirurgia, recebendo oxaliplatina e capecitabina (o regime CAPEOX) por oito ciclos. A paciente recusou a radioterapia pós-operatória devido a razões económicas.
+Em janeiro de 2022, MRI revelou uma única lesão metastática (2,5 cm) no segmento IV(S4) do fígado, sem lesões no pulmão ou pélvis (Fig. A-B). Entre fevereiro de 2022 e maio de 2022, um regime de FOLFIRI mais bevacizumab foi aplicado por 6 ciclos. Em abril de 2022, MRI mostrou que a lesão metastática media 1,9 cm (Fig. A). Em junho de 2022, MRI mostrou que a lesão (1,3 cm) no S4 do fígado foi significativamente reduzida, e não foram detetadas novas lesões metastáticas (Fig. B).
+A 27 de Junho de 2022, após o consentimento informado, a paciente foi submetida a MWA guiada por ultrassom da lesão. Durante a operação, foi observado um nódulo de tamanho médio de aproximadamente 18 × 9 mm com bordas mal definidas e ecogenicidade interna irregular em S4 no ultrassom. Um total de 2,0 ml de agente de contraste de microburbulização foi injetado através da veia antecubital, e a lesão começou a mostrar aumento aos 24 segundos, começou a desaparecer aos 45 segundos, e foi completamente limpa do agente de contraste após um período de atraso (Fig. A).
+A massa hepática em S4 foi selecionada como alvo para ablação sob anestesia geral (Fig. B). A colocação de ascite artificial subdiafragmática guiada por ultrassom foi realizada com um gotejamento salino contínuo para separar o diafragma do canal intestinal. A agulha foi então guiada por ultrassom para a parte superior esquerda posterior do tumor no abdômen anterior inferior direito. Subsequentemente, o botão de ablação foi pressionado. A zona de ablação que cobria o tumor não foi reforçada e tinha aproximadamente 50 mm x 25 mm de tamanho.
+Após o tratamento, o paciente estava em boas condições gerais, sem náuseas ou vômitos, sem dispneia, sem edema dos membros inferiores, com hábitos normais de comer e dormir, e fezes e urina normais. Não tinha histórico de hipertensão, diabetes ou doença cardíaca e não tinha histórico familiar de câncer. Seus linfonodos supraclaviculares não eram palpáveis, a incisão abdominal estava bem cicatrizada, não havia massas anormais palpáveis no abdômen, a anastomose retal estava bem cicatrizada e a mucosa da parede retal era lisa.
+Estudos laboratoriais (faixas de referência entre parênteses) revelaram o seguinte. Contagem de glóbulos brancos: 6000k/µL (4800–10,800k/µL), contagem de neutrófilos: 5400k/µL (2400–7200k/µL), contagem de plaquetas: 196,000/µL (164,000-446,000/µL), proteína total: 61 g/L (60–80 g/L), albumina: 42 g/L(40–55 g/L), hemoglobina: 13 g/dL (12–16 g/dL), proteína C reativa: 4.23 mg/L (< 6 mg/L), taxa de sedimentação de eritrócitos: 5 mm/hr (< 20 mm/hr), dímero D: 0.24 µg/mL (< 0.5 µg/mL), proteína C: 106% (64–147%), proteína S: 86% (78–124%), antitrombina III:90%(80-120%), anticorpos anti-fosfolipídios: negativo (negativo), homocisteína: 11.5 µmol/L (< 15 µmol/L), e testes normais de função hepática e renal.
+A paciente não tinha histórico de PTE ou tromboembolismo venoso (TEV) e não tinha histórico familiar de trombose. De acordo com o método de estratificação de risco baseado na pontuação de Caprini, a pontuação da paciente de 3 correspondia a um risco intermediário de trombose. Considerando a experiência anterior da paciente com bevacizumab e terapia MWA, o exercício precoce e o icosapent etílico (IPE) foram recomendados como profilaxia antitrombótica.
+Em 29 de julho de 2022, a MRI mostrou uma zona de ablação por micro-ondas S4, visualização da veia hepática esquerda e nenhum trombo óbvio na IVC supra-hepática (Fig. A-B). Em 26 de agosto de 2022, a MRI revelou uma zona de ablação por micro-ondas S4, trombose da veia hepática esquerda e IVC, e extensão da cabeça do trombo para o átrio direito (Fig. A-E). Foram recomendados testes de mutação genética do fator V Leiden e PT20210, mas o paciente recusou por razões económicas.
+O paciente foi colocado em repouso no leito e recebeu terapia anticoagulante por duas semanas (enoxaparina, 40 mg a cada 12 h). A sua contagem sanguínea e função de coagulação foram acompanhadas de perto. A 12 de setembro de 2022, a MRI mostrou que a veia hepática esquerda e os trombos venosos IVC tinham essencialmente desaparecido (Fig. ). O paciente continuou a ser tratado com rivaroxaban (20 mg uma vez por dia) durante três meses e estava em bom estado geral sem desconforto particular. Não se encontrou metástase generalizada ou progressão local no último acompanhamento (Fig. ).
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+A paciente era uma mulher asiática (japonesa) de 45 anos, que apresentou síndrome do ovário policístico, hipertensão, ácido urinário, pedra na bexiga, pedra urinária, disfunção renal progressiva e anormalidade lipídica. Quando tinha 3 anos, visitou o nosso hospital por causa de hipoglicemia, elevação da enzima hepática e hepatomegalia. Foi diagnosticada com GSD tipo Ia com base na perda de atividade da G6Pase no fígado (< 0.3 µmol/minute/g tissue).
+Na primeira fase da vida (3 anos a 6 anos), precisou de alimentação frequente e de um regime de amido de milho durante a noite até aos 7 anos de idade. Depois dos 8 anos de idade, a sua hipoglicemia melhorou e os seus níveis de glucose puderam ser mantidos com a toma de amido de milho duas vezes por dia. No entanto, teve várias complicações, tais como pedras nos rins e adenomas hepáticos com hepatomegalia.
+Aos 20 anos de idade, o seu IMC aumentou (para 24.2) e apresentou hiperglicemia após a ingestão de alimentos (Fig.
+Aos 40 anos de idade, apresentou hiperglicemia (200-260 mg/dl após a alimentação e sintomas semelhantes a síndrome de dumping, tais como náuseas, fadiga geral e dor dorsal). Além disso, os sintomas semelhantes a síndrome de dumping pioraram, resultando numa má qualidade de vida. A princípio, ela entendeu que a complicação estava relacionada à hipoglicemia e, assim, aumentou a alimentação, levando a um aumento no peso corporal (IMC máximo foi de 26,4). Os testes laboratoriais indicaram triglicéridos elevados (880 mg/dl) e testes de função hepática anormais (Fig.
+A princípio, ela tentou fazer modificações no estilo de vida, como uma dieta com menos carboidratos, alongamento do tempo de alimentação e exercício. No entanto, sua condição não melhorou. Para evitar a hipoglicemia grave e melhorar a função hepática, ela foi tratada experimentalmente com hidrato de luseogliflozina, um inibidor de SGLT2, em uma dose de 2,5 mg diariamente, após obter o consentimento informado. Após esta intervenção, ela diminuiu a ingestão de amido de milho e os sintomas de síndrome de dumping desapareceram completamente. Além disso, seu peso corporal (IMC 21) e resistência à insulina diminuíram notavelmente (HOMA-IR 4.49; Fig.
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+Uma senhora de 79 anos de idade, com antecedentes de múltiplas fraturas da coluna vertebral, que resultaram em dor crónica nas costas, pouca mobilidade e quedas, osteoporose e défice cognitivo ligeiro, foi admitida no Hospital Universitário Queen Elizabeth, em Glasgow, durante o mês de agosto de 2015. Foi encontrada inconsciente no jardim por um vizinho e os paramédicos foram chamados ao local. Não se conseguia mobilizar e tinha sido posicionada num local, sem ser notada, durante um mínimo de 2 dias. Quando foi admitida no departamento de Acidentes e Emergências (A&E) do hospital local, a paciente estava confusa, desidratada, séptica e queimada pelo sol. Tinha escoriações na zona torácica e sacral com celulite. Quando lhe foram retiradas as calças, notou-se que uma mosca tinha saído. Investigações posteriores revelaram larvas incrustadas na sua vagina. Notaram-se também uma fratura no pescoço direito do seu fémur, rabdomiólise e uma infeção do trato urinário.
+Os vermes, seis no total, foram removidos dos lábios usando pinças e enviados para o Scottish Parasite Diagnostic and Reference Laboratory (SPDRL), Glasgow Royal Infirmary. À chegada ao SPDRL, os vermes vivos foram mortos por imersão em água a ferver durante 60 s antes de serem submersos em 90% de etanol. O segmento final que contém os espiráculos posteriores do corpo segmentado foi dissecado usando uma lâmina estéril antes de ser submerso em 5% de hidróxido de potássio. Este foi suavemente aquecido a 100 °C durante 5 min. Uma vez arrefecido, o segmento foi enxaguado em água destilada e depois transferido para um slide de vidro e examinado sob o microscópio de dissecação e um microscópio de luz usando ×10 de ampliação.
+As larvas do segundo instar () que mostram os espiráculos () foram identificadas como sendo da espécie Protophormia, uma mosca-do-norte da família Calliphoridae ().
+A condição da paciente melhorou após a remoção completa das larvas, seguida de limpeza da área infectada, fluidos intravenosos e antibióticos. Ela permaneceu bem o suficiente para ir ao teatro para um parafuso dinâmico do quadril 10 dias após a admissão.
+A paciente foi examinada pela Equipa de Ginecologia 4 dias depois, e não houve evidência de uma infestação vaginal em curso. A paciente foi transferida para um centro de reabilitação local e fez um bom progresso. Ela foi dispensada em casa no final de Novembro de 2015.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Neste relatório, descrevemos o caso de uma senhora de 55 anos de origem africana central com glaucoma primário de ângulo aberto (GPGA) que foi submetida a uma cirurgia bilateral com gel XEN.
+A paciente foi inicialmente encaminhada pelo seu oftalmologista geral para um centro terciário de glaucoma com pressões intraoculares (IOP) de 38 mmHg e 22 mmHg nos olhos direito e esquerdo, respetivamente. Ela tinha sido diagnosticada com POAG vários anos antes e tinha sido tratada com duas trabeculoplastias seletivas por laser (SLT) e com a máxima terapia médica incluindo acetazolamida oral (Vifor Pharma, Berna, Suíça), apesar de uma auto-avaliação de cumprimento medíocre. Ela tinha um histórico familiar positivo para glaucoma de ângulo aberto na mãe. No momento da apresentação, a sua acuidade visual melhor corrigida era de 10/10 em ambos os olhos numa tabela decimal (6/6 Snellen) em olhos ligeiramente míopes (−0.75 D e −1.25 D equivalente esférico nos olhos direito e esquerdo, respetivamente). O exame com lâmpada de fenda revelou um AC profundo e silencioso e uma lente cristalina clara. A relação copo/disco era de 0.8 no olho direito com uma entalhe inferior e de 0.7 no olho esquerdo com uma entalhe superior. A gonioscopia mostrou ângulos abertos bilateralmente. A paquimetria era de 580 μm e 585 μm nos olhos direito e esquerdo, respetivamente. O exame automático do campo visual (Octopus, Haag Streit, Koeniz, Suíça) mostrou uma quadrantanopsia nasal bilateral. A imagem por tomografia de coerência ótica (Spectralis OCT, Heidelberg Engineering AG, Alemanha) da camada de fibras nervosas da retina (RNFL) mostrou uma redução geral do espessamento da RNFL bilateralmente, com uma atrofia completa da RNFL inferior no olho esquerdo. A imagem por ressonância magnética do cérebro foi normal.
+A implantação bilateral de stent de gel XEN aumentada com mitomicina C foi organizada com uma IOP alvo ≤18 mm Hg. As cirurgias foram realizadas seguindo os protocolos padrão descritos na literatura. Não foram observadas complicações intraoperativas, e a paciente recebeu um tratamento pós-operatório padrão de tobramicina e dexametasona combinados (Novartis Pharma, Basel, Suíça) em regime decrescente. O olho direito se recuperou sem intercorrências, com a IOP normalizando entre 12 mm Hg e 16 mm Hg em 3 meses, sem terapia adicional. O olho esquerdo desenvolveu um hifema de 2 mm no primeiro dia após a cirurgia, associado a eritrócitos densos no AC e edema corneano. A pressão intraocular inicial foi de 2 mm Hg, que melhorou gradualmente com a escopolamina (OmniVision Pharma, Puchheim, Alemanha) para 9 mm Hg no dia 3. Após 8 dias, o hifema se resolveu completamente e a IOP estava estável em 12 mm Hg. Após 1 mês, a paciente apresentou-se para seu acompanhamento pós-operatório com uma IOP de 50 mm Hg no olho esquerdo. No exame, a bolha de filtração era superficial, mas difusa, o ângulo iridocorneal estava aberto, o stent de gel XEN estava bem posicionado, e não havia obstrução clara visível na sua ponta intraocular.
+A pressão intraocular foi reduzida usando medicamentos tópicos e intravenosos, e um procedimento de revisão de emergência foi organizado no teatro. A ausência de filtração através do stent foi confirmada intraoperativamente e o tubo bloqueado foi removido. Foi enviado para análise macroscópica para confirmar a causa da obstrução e foi substituído por um novo implante de gel XEN. A paciente fez uma boa recuperação sem quaisquer complicações pós-operatórias, e após 1 mês, a sua IOP estava estável a 17 mm Hg.
+O exame macroscópico confirmou a obstrução do stent de gel XEN na sua extremidade AC, com fragmentos de células translúcidas (). Não foi possível identificar fibrina, coágulo de sangue ou outro tipo de tecido dentro do tubo obstruído.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma mulher de 66 anos visitou a clínica de ambulatório com um ano de história de inchaço doloroso do tornozelo direito e um seio drenante ao redor do maléolo lateral. O seu histórico médico não foi significativo exceto a dislipidemia e não tinha nenhum trauma aparente antes do início dos sintomas. Cinco meses e três meses antes da visita inicial, ela tinha sido submetida a uma sinovectomia e bursectomia artroscópica noutro hospital por bursite crónica (Fig. ), mas não foi revelado nenhum organismo causador a partir dos cultivos de tecidos intraoperativos. Não foi observada limitação da amplitude de movimento ou febre na apresentação inicial mas a paciente tinha dor intermitente ao caminhar. Os seus testes laboratoriais não revelaram nenhuma evidência de infecção proeminente, como uma contagem de glóbulos brancos (WBC) de 3700 /μL, taxa de sedimentação de eritrócitos (ESR) de 15 mm/hr., proteína C-reativa (CRP) de < 0.3 mg/dL. Não foi observada nenhuma lesão radiolúcida suspeita na radiografia simples do seu tornozelo direito. (Fig. a, b) A partir da sua imagem de ressonância magnética (MRI), foi encontrada uma alta intensidade de sinal em imagens de supressão de gordura de densidade de protões e imagens de supressão de gordura dupla ponderadas em T1 no tecido subcutâneo sobre o maléolo lateral com efusão intra-articular, hipertrofia sinovial e edema ósseo localizado em torno da articulação do tornozelo. (Fig. c, d) Foi diagnosticada bursite crónica com trato sinusal e sinovite não específica do tornozelo, com sugestão de diagnóstico diferencial de artrite inflamatória, artrite séptica, artrite tuberculosa precoce e sinovite reactiva devido a instabilidade do tornozelo.
+Foi realizada uma bursectomia aberta e excisão do trato sinusal, seguida de administração de cefalosporina de 1ª geração após a cirurgia. (Cefazedone 1 g BID [bis in die]) Foi obtida uma biópsia óssea da ponta fibular distal descolorida, que apresentou inflamação crônica e degeneração. Foram identificados bacilos Gram positivos em 1 de 3 amostras de cultura bacteriológica, uma amostra de cultura de tecido e duas culturas de esfregaço, e foi interpretado como contaminação, uma vez que apenas uma das duas amostras de esfregaço apresentou bacilos Gram positivos, que pareciam ser flora cutânea normal ou contaminação proveniente do ambiente circundante, de acordo com o departamento de medicina laboratorial da instituição. O teste de reação em cadeia da polimerase da tuberculose (TB-PCR) foi negativo. O paciente não apresentou febre no pós-operatório e CRP de < 0.3 mg/dL. A cefalosporina de 1ª geração foi administrada intravenosamente até 2 semanas após a cirurgia e mudou para agente oral durante mais uma semana. O paciente foi seguido até 22 semanas no pós-operatório sem quaisquer sintomas ou sinais de recorrência.
+O paciente revisitou a clínica dois anos depois da cirurgia por causa de um inchaço doloroso recorrente e drenagem de pus. Radiografia simples, tomografia computadorizada (TC) e ressonância magnética foram realizadas e múltiplos abscessos císticos enormes foram identificados, cercados por uma borda esclerótica e osteomielite do talus e do maléolo medial. (Fig. ) A bursectomia lateral do maléolo, o desbridamento e a drenagem do abscesso do talus foram feitos e a biópsia intraoperativa obtida do tecido mole periarticular e das bursas mostrou um tecido mole infeccioso de baixo grau. A biópsia tecidual permanente foi interpretada como osteomielite crônica com exsudato fibrinoide, fibrose e necrose com abscesso e reação a corpo estranho. Os anticorpos antinucleares, anticorpos anti-péptido citrulinado cíclico e o fator reumatóide foram testados para excluir doenças autoimunes e outras artrites inflamatórias, que foram negativas para os três marcadores. A cultura bacteriológica, a coloração de bactérias ácido-resistentes, a PCR para tuberculose, a montagem com hidróxido de potássio (KOH) e a cultura fúngica foram obtidos e o C. krusei foi identificado em uma das duas amostras de cultura fúngica. O teste de sensibilidade e resistência a medicamentos antifúngicos foi solicitado e o patógeno foi confirmado como sensível a anfotericina B, micafungina e voriconazol, intermediário para caspofungina, e resistente a fluconazol e flucitosina. Embora a susceptibilidade in vitro contra caspofungina fosse intermediária, a caspofungina foi recomendada pelo especialista em doenças infecciosas do hospital de acordo com o resultado do teste de susceptibilidade, considerando a potencial toxicidade da anfotericina B, à qual o patógeno era mais suscetível. Após duas semanas de administração intravenosa de 50 mg de caspofungina QD (quotidiano), a paciente foi dispensada com uma tala no tendão patelar e voriconazol oral 200 mg BID por um período de 6 meses, que foi tolerável com apenas efeitos adversos menores, como boca seca, relatados pela paciente. A paciente fez testes regulares de função hepática para monitorar a hepatotoxicidade do voriconazol durante a administração antifúngica na clínica local, todos os quais estavam dentro dos limites normais de acordo com a paciente. A sua última visita ambulatorial após um ano e quatro meses da última cirurgia foi sem intercorrências, sem recorrência de sintomas clínicos. As radiografias simples e a tomografia computadorizada mostraram lesões císticas estacionárias do talus sem colapso evidente do tálus, e quando comparadas com os estudos radiográficos de 10 meses após a última cirurgia (Fig. ), foi observado um ligeiro espessamento do revestimento cortical dos cistos do talus. (Fig. ) A possibilidade de enxerto de osso no vazio foi explicada à paciente para a prevenção de potencial colapso do talus, mas ela se recusou a passar por outra cirurgia, pois não apresentava sintomas clínicos ou deficiências funcionais.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1207_pt.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Uma paciente de 7 anos de idade, residente em área urbana e sem histórico médico anterior, foi levada ao departamento de emergência por seus pais. A paciente tinha um histórico de consumo diário de carne de porco. Os sintomas clínicos começaram no dia anterior à admissão, caracterizados por dor abdominal nos quadrantes inferiores de uma natureza cólica, acompanhada por distensão abdominal. Além disso, a paciente apresentou febre, múltiplos episódios de vômito e diarreia. Ela havia se auto-medicado com um antidiarreico (Loperamida) em uma dose não especificada por seus pais.
+Os testes laboratoriais revelaram leucocitose (13.160 × 103/μl) sem neutrofilia e trombocitose (554.000 × μl). A análise de urina não apresentou achados patológicos. A avaliação por imagem incluiu uma radiografia abdominal, que relatou a presença de múltiplos níveis de ar-fluido e ausência de gás no segmento distal, sugerindo uma obstrução intestinal. Tendo em conta estes achados, iniciou-se o tratamento com Ampicillin/Sulbactam, e foi transferida para um centro de maior complexidade no terceiro dia do início dos sintomas.
+Ao ser admitida na instituição, a paciente apresentou sinais de desidratação, taquipneia, padrão respiratório restritivo, abdômen distendido e tímpano com dor ao palpar o abdômen inferior. Além disso, apresentou febre, vários episódios de vômito de conteúdo alimentar e fezes diarreicas sem a presença de muco ou sangue. Iniciou-se o gerenciamento de ressuscitação e a paciente foi avaliada pelo departamento de cirurgia pediátrica, que não encontrou sinais de irritação peritoneal no exame físico. Um exame retal revelou a presença de abundantes fezes na ampola retal, levando à colocação de um tubo nasogástrico e administração de um enema com 175 ml de solução salina isotônica e 75 ml de solução sabonosa, resultando em retorno fecal mínimo. A radiografia abdominal pós-enema mostrou coprostase e distensão do intestino delgado sem evidência de níveis de ar-fluido (). Os testes laboratoriais de admissão mostraram leucocitose (16.630 × 103/μl) com um aumento de neutrófilos (12.940 × 103/μl), trombocitose (478.000 × μl) e níveis elevados de proteína C-reativa (35.06 mg/dl, com uma faixa de referência de 0-5 mg/dl). Os gases arteriais revelaram alcalose respiratória compensada e hipocalemia (3.2 mEq/l). Dada a resposta inadequada ao tratamento médico para a obstrução intestinal, o tratamento foi escalado para Piperacillin/Tazobactam, e a paciente foi transferida para a unidade de cuidados intensivos.
+Dada a falta de resposta ao tratamento médico, foi tomada a decisão de realizar uma tomografia computorizada abdominal (TC) no primeiro dia de admissão na instituição. As imagens revelaram uma dilatação notável do intestino delgado, com um diâmetro máximo de 4,3 cm, sem zonas de transição evidentes, e um apêndice com 9 mm, com aumento da intensidade das suas paredes, presença de gás no interior, espessamento peritoneal circundante, fluido abdominal livre e pneumoperitoneu (). Estes achados levaram ao diagnóstico de apendicite aguda com íleo secundário. O paciente foi preparado para intervenção cirúrgica. O procedimento, inicialmente planeado como uma apendicectomia laparoscópica, teve de ser convertido para uma cirurgia aberta através de uma laparotomia infraumbilical mediana devido ao desenvolvimento de distress respiratório causado pela insuflação de pneumoperitoneu e visibilidade limitada devido à distensão intestinal. Durante o procedimento cirúrgico, um apêndice com flegmão formado por alças do intestino delgado foi liberado mecanicamente sem necessidade de ressecção intestinal. O apêndice foi encontrado numa posição subcecal, necrótico e perfurado na sua ponta. Dada a extensa contaminação fecal, foi realizada uma irrigação peritoneal até se conseguir um retorno de fluido claro.
+No período pós-operatório, a paciente foi levada para a UTI, onde continuou com o tratamento antibiótico com Piperacillin/Tazobactam. Não foi necessário o uso de vasopressores ou de suporte ventilatório. Ela permaneceu com íleo por seis dias, necessitando do uso de suporte nutricional parenteral. Os testes laboratoriais de controlo realizados no quarto dia pós-operatório mostraram uma melhoria nos marcadores inflamatórios, com uma redução nos níveis de leucócitos (12,980 × 103/μl), neutrófilos (7,300 × 103/μl), e proteína C-reativa (7.94 mg/dl). A paciente foi então transferida para cuidados gerais. A resolução do íleo e a tolerância à ingestão oral foram alcançadas no sexto dia pós-operatório.
+A análise patológica revelou um infiltrado inflamatório e uma perfuração do apêndice com necrose liquefaciente, juntamente com a presença de trofozoítos de Balantidium coli, levando ao diagnóstico definitivo de apendicite aguda causada por Balantidium coli (). Após esta descoberta, o Metronidazol foi adicionado ao tratamento médico, administrado numa dose de 500 mg a cada 8 horas. A recuperação pós-operatória decorreu sem complicações. Ela completou o tratamento com 10 dias totais de Piperacilina/Tazobactam e 7 dias de Metronidazol. Dez dias após a intervenção cirúrgica, foi dada alta. No seguimento ambulatório de duas semanas, não se observaram sinais de infeção na ferida cirúrgica, observou-se uma adequada cicatrização da ferida e não se verificou dor abdominal ().
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1223_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+O paciente era um homem de 67 anos. A esofagogastroduodenoscopia revelou um câncer gástrico avançado tipo 3 de Borrmann na região pilórica e a ultrassonografia abdominal revelou um aneurisma da aorta abdominal. O paciente inicialmente passou por uma gastrectomia distal e dissecção D2 para o câncer gástrico avançado tipo 3 de Borrmann. Um mês depois, a reparação endovascular da aorta foi realizada para o aneurisma da aorta abdominal. O tamanho do tumor gástrico era de 40 × 27 mm, e o relatório patológico identificou um adenocarcinoma tubular: tub2 e T2N1M0 estágio IIA. Seis semanas após a gastrectomia, a quimioterapia adjuvante pós-operatória foi iniciada com TS-1 oral (120 mg/corpo; dias 1-14 a cada 3 semanas). Seis meses depois, a tomografia computadorizada (TC) abdominal e pélvica mostrou múltiplos tumores nos segmentos hepáticos S1 e S7 e foi realizada uma ressecção parcial do lobo caudado e do segmento posterior. O relatório patológico mostrou um adenocarcinoma metastático do câncer gástrico e HER-2 positivo.
+Oito cursos de S-1 (120 mg/corpo; dias 1-14 a cada 3 semanas) e oxaliplatina (80 mg/m2 a cada 3 semanas) foram adicionados após a ressecção do fígado, mas 7 meses depois, o tumor voltou com múltiplas metástases no fígado. Nove cursos de paclitaxel (80 mg/m2; dias 1, 8, e 15) e ramucirumab (8 mg/kg; dias 1 e 15) terapia, três cursos de irinotecan (140 mg/m2 a cada 2 semanas), e quatro cursos de docetaxel (50 mg/m2 a cada 3 semanas) foram adicionados sequencialmente. As metástases no fígado reduziram temporariamente de tamanho, mas o tumor voltou a aumentar (a). O nivolumab (3 mg/kg a cada 2 semanas) foi, portanto, iniciado e as metástases no fígado apresentaram uma redução de tamanho após 2 meses (b). A administração de nivolumab foi continuada e o tumor encolheu ainda mais (c), mas o paciente sofreu de mal-estar geral. O intervalo de dose de nivolumab foi gradualmente aumentado para cada 4, 6, e 8 semanas enquanto as metástases no fígado foram monitoradas por CT.
+Após 28 meses de administração de nivolumab, o paciente desenvolveu tosse devido a bronquite e o mal-estar tinha piorado, pelo que o nivolumab foi descontinuado (a). Dois meses após a descontinuação do nivolumab, os sintomas de bronquite tinham melhorado, mas o mal-estar tinha piorado, a pressão arterial tinha diminuído e os níveis de hormônio adrenocorticotrópico e cortisol tinham diminuído. A insuficiência adrenal foi diagnosticada e a terapia com esteróides foi iniciada com hidrocortisona, levando a melhorias no mal-estar geral e à recuperação gradual dos níveis de hormônio adrenocorticotrópico e cortisol. Além disso, os tumores metastáticos encolheram ainda mais após a descontinuação do nivolumab (b). Nove meses após a descontinuação do nivolumab, a tomografia computadorizada mostrou que as metástases hepáticas tinham quase desaparecido (c). A administração de hidrocortisona foi reduzida e descontinuada após 1,5 anos de tratamento. Atualmente, 3,5 anos após a descontinuação do nivolumab e 8 anos após a recorrência de metástases hepáticas, não foi identificada nenhuma evidência radiológica de recorrência ().
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Um homem de 24 anos queixou-se de tosse seca intermédia durante 1 mês. Ele negou qualquer história de febre, perda de peso, dor torácica. A tomografia computadorizada do tórax mostrou um tumor localizado na sexta costela esquerda posterior, que media cerca de 20 mm × 18 mm. Uma área de destruição óssea local com córtex conservado foi observada, e as margens foram delineadas com alguma matriz ossificante. A tomografia computadorizada realçada revelou realce não uniforme. Não houve evidência de extensão para o tecido mole adjacente. O diagnóstico de imagem inicial foi LCH, um tumor de células gigantes, ou outro tipo de neoplasia (Fig.
+O histórico médico de sua família foi negativo para qualquer tipo de malignidade. No exame físico, o tumor não era palpável e não havia dor ao pressionar a parede torácica. A pele sobrejacente estava normal e não havia déficit sensorial. Os resultados dos testes laboratoriais, incluindo marcadores tumorais, hemograma completo e taxa de sedimentação de eritrócitos (ESR) estavam dentro do valor normal. O teste de pele de proteína purificada e o teste de tuberculose também foram negativos.
+O paciente foi anestesiado com intubação endotraqueal de duplo lúmen e deitado do lado direito. A incisão endoscópica com cerca de 1 cm de comprimento foi no 8º espaço intercostal da linha axilar posterior esquerda, e outra incisão operacional com cerca de 3 cm de comprimento foi no 4º espaço intercostal anterior da linha axilar esquerda. O pulmão direito foi ventilado e o pulmão esquerdo foi colapsado. Observou-se a sua presença no lado posterior da 6ª costela esquerda, as margens estavam bem definidas, e não se observou sinal de invasão de tecido mole adjacente. O gancho de eletrocoagulação foi mantido a cerca de 0,5 cm de distância da borda do tumor e o tumor foi completamente ressecado. O exame patológico da secção congelada demonstrou um tumor ósseo benigno ou de baixo grau maligno. Os tecidos mais circundantes e o músculo intercostal parcial foram removidos posteriormente. A pinça reta foi usada para guiar as costelas para separar as costelas, e as serras de arame cortaram as costelas quebradas, incluindo uma margem de pelo menos 1 cm de costela normal. Não foi necessária reconstrução para o déficit da costela (Fig.
+O exame patológico de corante de hematoxilina e eosina (H-E) revelou condroblastos típicos de forma poligonal e células gigantes semelhantes a osteoclastos. Os condroblastos eram grandes e estavam bem compactados com um citoplasma central, caracteristicamente translúcido e um núcleo sulcado (Fig.
+O exame IHC fez um diagnóstico de condroblastoma (Fig.
+Não houve complicações intraoperativas ou pós-operativas, e o paciente recebeu alta após 5 dias. O paciente descreveu apenas dor mínima, e teve apenas 2 pequenas incisões na parede torácica. Houve pouco impacto na função pulmonar, e um tempo de tubo de drenagem torácica mais curto e estadia hospitalar (Fig.
+Foi realizada ressecção radical e não foi dada terapia adjuvante pós-operatória. O paciente foi seguido a cada 3 meses com tomografia computadorizada ou radiografia de tórax e exames de sangue no primeiro ano e a cada 4 meses no segundo ano. O paciente não tem dor no peito, aperto no peito, respiração anormal na parede torácica e a função pulmonar é normal (Fig.
+Uma linha do tempo mostrou todo o procedimento médico desse caso.
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@@ -0,0 +1,30 @@
+Uma mulher chinesa de 53 anos apresentou-se ao departamento de emergência do nosso hospital com dor abdominal persistente e distensão por mais de dois meses. Dois meses atrás, a paciente foi a um hospital local e fez um ultrassom transvaginal que revelou trompas de falópio espessadas, sugerindo anexite. Ela foi tratada com antibióticos, mas a dor persistiu. Os níveis de CA125 e CA724 no soro estavam elevados (469U/ml e 33.4U/ml, respetivamente). A tomografia computadorizada (TC) do abdômen e da pelve mostrou massas adnexais bilaterais e estômago heterogêneo, sugerindo lesões anexiais ou o tumor de Krukenberg. Ela foi então encaminhada para a sala de emergência do nosso hospital.
+Em nosso hospital, ela recebeu exames completos. Um exame ginecológico revelou uma massa abdominal pélvica com um limite pouco claro. O ultrassom transvaginal mostrou uma massa pélvica sólida de 3,9 x 2,3 cm com ascite (
+;
+). A tomografia computadorizada abdominal e pélvica, a ressonância magnética pélvica e a tomografia computadorizada por emissão de pósitrons (PET-CT) revelaram massas anexiais bilaterais irregulares, heterogêneas e volumosas com peritônio, omento e mesângio espessados de forma difusa, múltiplos nódulos de tecidos moles, parede intestinal levemente espessada, efusão abdominal e pélvica e múltiplos linfonodos aumentados (
+;
+O nível de CA125 no soro foi de 439U/mL. A radiografia de tórax não mostrou anormalidade. A paciente foi submetida a uma esterilização tubária bilateral há mais de 20 anos e foi encontrada com uma infecção por Helicobacter pylori há dois meses atrás. Ela entrou em menopausa natural por um ano e deu à luz dois filhos. A história pessoal e familiar não foi relevante.
+Considerando a possibilidade de malignidades ovarianas ou gastrointestinais, a paciente foi internada no nosso hospital. Após a admissão, a paciente desenvolveu distensão abdominal agravada com um aumento da temperatura corporal para 39℃. Após quatro dias de anti-inflamatório intravenoso, a paciente foi submetida a laparoscopia diagnóstica com biópsias de omento e peritoneu em condições estáveis, o que sugeriu um carcinoma pouco diferenciado de acordo com a consulta intraoperativa. Cerca de 2 litros de ascites tawny foram drenados para confirmação citológica durante a operação, o que não revelou células tumorais. Os achados cirúrgicos mostraram múltiplos implantes de tumores granulados brancos no omento, peritoneu e na superfície do diafragma, fígado, intestino e útero. Um bolo omental de 9x9x3 cm envolveu parte do intestino e foi fixado. O omento e o intestino obscureciam os ovários e as trompas de falópio. Combinados com os achados laboratoriais, de imagem e cirúrgicos, a possibilidade de um cancro ovariano avançado (estágio IV) foi considerada. Dada a dificuldade em realizar uma cirurgia citorredutora satisfatória, a paciente foi tratada com três ciclos de quimioterapia neoadjuvante com Paclitaxel-albumina, Carboplatina e Bevacizumab.
+Após a quimioterapia, o nível de CA125 no soro da paciente foi reduzido para 107 U/mL. O exame de imagem mostrou efusão abdominal e pélvica reduzida, enquanto as lesões abdomino-pélvicas foram aproximadamente as mesmas que antes (
+). Os achados patológicos da operação anterior excluíram os tipos comuns de carcinoma epitelial de ovário, carcinoma de mama e neoplasia neuroendócrina. Ainda assim, o diagnóstico não pôde ser confirmado devido às características de má diferenciação das células tumorais. A endoscopia digestiva alta e a colonoscopia foram realizadas para distinguir tumores gastrointestinais, mas não foram identificadas lesões mucosas (
+O paciente passou por uma cirurgia citorredutora, que mostrou um nódulo omental extenso de 20x10x4 cm, densamente aderido à parede pélvica e parte do intestino e mesentério (
+O mesostênio e o mesocólon estavam muito espessados com contratura e morfologia rígida. Uma massa heterogênea com cerca de 2,5 cm de diâmetro foi encontrada na superfície do intestino delgado. A parede posterior do útero estava muito aderida ao reto, e os ovários estavam aumentados com uma aparência nodular sólida (
+). Histerectomia total e salpingo-ooforectomia bilateral foram realizadas. O omento, a massa intestinal pequena e os gânglios linfáticos pélvicos esquerdos também foram removidos. Todas as amostras foram submetidas a confirmação patológica. Foi uma cirurgia citoreductiva insatisfatória (R2), com os resíduos pós-operatórios sendo as lesões de malignidade espessadas difusas no mesentério. A paciente recuperou-se em uma condição estável sem quaisquer complicações e foi dispensada em casa 13 dias após a cirurgia.
+O exame microscópico mostrou infiltração maligna em ovários bilaterais envolvendo o omento, peritônio, massa na superfície do intestino delgado e a serosa do útero e trompas de falópio bilaterais. As células tumorais eram uniformes, monótonas, de tamanho médio, redondas e ovais, com citoplasma eosinófilo pequeno a moderado, núcleos aumentados, alta relação nuclear/citoplasmática e cromatina irregular (
+). Envolvimento vascular linfático e metástases de linfonodos foram frequentemente observados (
+). Folhas sólidas e ninhos de células tipicamente indiferenciadas infiltrando o tecido peritoneal normal circundante estavam presentes, sem queratinização abrupta (
+). Comparando os dois espécimes cirúrgicos, não houve regressão significativa de células tumorais após a quimioterapia neoadjuvante (
+). Foi encontrada infiltração maligna na serosa do útero, enquanto as estruturas típicas do endométrio e miométrio permaneceram, sugerindo que não se tratava de uma neoplasia uterina primária (
+). É notável que, embora as malignidades tenham infiltrado significativamente o ovário, a maior parte do córtex e do corpo do ovário estavam intactos. As lesões estavam principalmente próximas do hilus do ovário e rodeadas por grandes vasos sanguíneos (
+), pelo que a possibilidade de malignidade ovariana secundária não pode ser excluída.
+O IHC foi realizado para ajudar a confirmar o diagnóstico (
+). As células tumorais expressaram positivamente ER monoclonal, INI1 (SMARCB1), BRG1 (SMARCA4), e ARID1a, com expressões irregulares de PR monoclonal, P16, Syn, SATB2, e CK8/18. A β-Catenina e P120 foram positivas no citoplasma. O índice de marcação Ki-67 foi aproximadamente 30%. Não houve expressão de CK pan (
+), p40 (
+), p63 (
+), e outros marcadores IHC (i.e., CD56, CK7, WT-1, TTF-1, Desmin, C-myc, CgA, CDX2, INSM1, SSTR2, SSTR5). Detalhes de todos os resultados IHC foram listados em . Com base nas características morfológicas e IHC, 14 malignidades com morfologia semelhante foram comparadas, incluindo carcinoma seroso de ovário, carcinoma de células claras de ovário, neoplasias de células germinativas de ovário, neoplasias de células germinativas de cordão sexual de ovário, neoplasias associadas ao complexo SWI/SNF, carcinoma colorretal, carcinoma lobular invasivo da mama, colangiocarcinoma hepático pouco diferenciado, sarcoma estromal endometrial de baixo grau, sarcoma estromal endometrial de alto grau, rabdomiosarcoma, tumores periféricos de nervos malignos, sarcoma histiocítico e plasmacitoma (
+). Além disso, para distingui-lo do sarcoma de Ewing, foi realizado um teste de separação de cores para verificar se havia rearranjos do gene EWSR1, que revelou um resultado negativo.
+Finalmente, realizamos a imunocoloração NUT (clone C52B1) e revelamos uma expressão difusa positiva no núcleo das células tumorais (
+). No entanto, a experiência FISH não encontrou nenhuma interrupção ou translocação do locus do gene NUTM1 (
+). Subsequentemente, identificámos a fusão genética do exão 5 de MXI1 (NM_130439.3) com o exão 3 de NUTM1 (NM_175741.3) através de uma plataforma NGS baseada em RNA direcionada (DA8600, Daan Gene, Guangzhou, China) em amostras de tecido, o que confirmou finalmente o carcinoma NUT dois meses após a cirurgia citorredutora (
+). Além disso, também identificamos a fusão genética do exão 5 de MTMR3 (NM_021090.4) com o exão 3 de SFI1 (NM_001007467.3).
+Uma semana após o diagnóstico, a paciente desenvolveu febre e um aumento da carga de malignidade, com imagem de peritoneu, omento e mesângio espessados de forma difusa, progressão de múltiplos linfonodos metastáticos e efusão abdominal e pélvica recém desenvolvida. Infelizmente, embora a paciente tenha sido adequadamente informada e a potencial viabilidade da terapia antitumoral tenha sido introduzida, a paciente recusou tratamento adicional devido a dificuldades financeiras e decidiu ser dispensada para um hospital local para alívio sintomático e tratamento de apoio. Ela desenvolveu sintomas sistêmicos e faleceu quatro meses e 18 dias após a cirurgia citorredutora ().
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@@ -0,0 +1 @@
+Uma mulher de 62 anos de idade, G1P1, foi encaminhada a um médico ginecologista para uma grande "massa vaginal". Ela não tinha sangramento vaginal anormal, mas encontrou uma massa vaginal por conta própria um mês atrás. A sua idade no início da menopausa era de 52 anos. Os seus históricos médicos e cirúrgicos foram ambos negativos. No exame ginecológico, descobrimos que a massa não era móvel e tinha 5 × 5 cm2 de tamanho, com uma localização de aproximadamente 3 cm do orifício vaginal e firmemente ligada à parede vaginal. No exame rectal, descobrimos que a massa localizada na parte anterior da parede rectal era de aproximadamente 3 cm do orifício anal. A ressonância magnética pélvica e o ultra-som transvaginal mostraram um tumor, de 5 cm de diâmetro, que estava principalmente localizado no espaço do septo rectovaginal, com grande parte a sobressair na parede vaginal, mas apenas uma pequena parte a sobressair na parede rectal. A sua fronteira é clara (Fig. a, b). A colonoscopia revelou que a raiz do tumor estava localizada na linha dentada rectal (Fig. c). A origem do tumor era incerta. Com base nestes exames, o médico gastrointestinal e nós co-avaliámos que, se selecionássemos uma ressecção transvaginal, poderíamos extirpar o tumor com menos complicações possíveis, tais como incontinência fecal ou disfunção do esfíncter anal, devido à sua localização especial. A paciente recusou a ressecção anal radical, devido às suas complicações anais. Por conseguinte, escolhemos a ressecção transvaginal como uma melhor alternativa. Sob anestesia geral, a paciente foi colocada numa posição de litotomia. A epinefrina, diluída a 1:40.000, foi injetada na submucosa vaginal para ressecção. Cortámos a mucosa vaginal e separámos o tecido circundante até chegarmos à submucosa, mantendo a cápsula do tumor intacta. Depois de expor o tumor, confirmámos que estava localizado no septo rectovaginal e parcialmente encapsulado pelo músculo rectal (Fig. a). Mobilizámos o tumor da cápsula e extirpámos o tumor intacto. O defeito do músculo rectal era muito pequeno, mas manteve a mucosa rectal intacta. Costuramos as camadas vaginais verticalmente e horizontalmente a camada muscular do reto (Fig. b). A biópsia pós-cirúrgica mostrou que as células fusiformes tinham uma diferenciação moderada e um arranjo regular com margem clara por exame patológico (Fig. a, b). Os resultados do exame histológico mostraram que o tumor era positivo para CD117, Dog-1 e CD34 (Fig. c, e). Estes achados sugerem um GIST rectal de risco moderado que requer acompanhamento. A paciente recuperou rapidamente. Não tinha sofrido qualquer disfunção anal nem fístula rectovaginal. Recusou-se a ser submetida a uma ressecção alargada, mas recebeu tratamento com imatinib após a cirurgia. Permaneceu livre de tumor durante 2 anos após a cirurgia. Perdeu-se o seu seguimento depois disso.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Em maio de 2005, um homem de 43 anos foi internado no hospital com regurgitação mitral. Em 1981, ele havia sofrido um acidente de carro e desenvolveu uma endocardite de Staphylococcus aureus destrutiva da válvula mitral. Uma biopróteses foi inserida, que falhou em 1988 e foi substituída. Em maio de 2005, a regurgitação através da válvula foi novamente detectada e o paciente foi hospitalizado para uma substituição da válvula. O paciente estava afebril e tinha um murmúrio sistólico sobre a área da válvula mitral. Ele não tinha leucocitose (contagem de leucócitos de 3,63 × 109/l com 50,2% de neutrófilos). A contagem baixa de neutrófilos se corrigiu espontaneamente. A taxa de sedimentação de eritrócitos (16/43 mm) e a proteína C-reativa (<5 mg/l) foram normais e as enzimas hepáticas estavam elevadas (ALT: 69 IU/L; normal ≤ 40 IU/L). Três culturas de sangue de rotina foram negativas (Bactec, Becton Dickinson, Sparus, Maryland) e nenhum fator reumatóide foi detectado. A ecocardiografia transtorácica revelou insuficiência mitral, mas não havia vegetações e a IE não foi considerada como um diagnóstico possível. No entanto, não foi realizada uma ecocardiografia transesofágica. A histologia da válvula prostética removida durante a cirurgia, utilizando métodos relatados [,], revelou uma IE com vegetação contendo microrganismos que foram corados com Warthin-Starry e Giemsa [] (Figura). Os cultivos de rotina do tecido da válvula cardíaca permaneceram estéreis, mas com culturas de células (células endoteliais humanas) foi isolada uma cepa de B. henselae em três semanas [] ([]). Também foi demonstrado que o DNA de B. henselae estava presente na válvula por PCR e sequenciamento com primers para o gene 16S rRNA egenome [] e região de Bartonella ITS [] (Figura). A genotipagem da cepa de B. henselae foi realizada utilizando o método de multi-espaciador (MST) como descrito anteriormente [] ([]). As sequências obtidas dos nove espaçadores estudados classificaram a cepa dentro do genótipo cinco do MST, previamente descrito como contendo isolados de gatos de vários países, incluindo França, Alemanha e EUA [] ([]). O soro testado retrospectivamente foi encontrado para conter anticorpos para B. henselae e B. quintana com um título de IgG de 1:200 [], que não é sugestivo de IE. No entanto, a Western Blot foi positiva para anticorpos para B. henselae e B. quintana e mostrou um padrão de reatividade típico para endocardite [] (Figura). A imunotransferência com uma amostra de soro adsorvido com B. henselae confirmou o diagnóstico de B. henselae IE.
+O diagnóstico de IE foi feito retrospectivamente com base na combinação de histologia das lesões da válvula cardíaca, cultura de Bartonella da válvula, presença de uma condição cardíaca predisponente e evidência serológica de infecção por Bartonella. Sem a histologia da válvula, o paciente não teria tido uma pontuação positiva usando os critérios de Duke; ele teria tido apenas 2 critérios menores. Após a cirurgia, o paciente recuperou-se rapidamente com administração rotineira de amoxicilina pós-cirúrgica durante 4 dias, seguida por gentamicina durante 15 dias e doxiciclina durante 1 mês []
+Retrospectivamente, descobriu-se que seis meses antes o paciente tinha tido um linfoma suspeito de um nódulo linfático inguinal. A histologia do nódulo, no entanto, mostrou uma linfadenite necrotizante sugerida de CSD. Numerosos microabscessos contendo neutrófilos fragmentados foram observados em áreas necróticas homogêneas. Estas regiões necróticas foram cercadas por um anel de macrófagos e histiócitos epitelioides para formar granulomas inflamatórios estelares (Figura). Não foram detectadas bactérias por exame imuno-histoquímico ou coloração de Warthin-Starry. Infelizmente, a amostra do nódulo linfático não estava disponível para análise por PCR para confirmar o diagnóstico de CSD.
+O paciente não tinha um gato, mas relatou um único contato com um gato de rua que o arranhou um mês antes do aumento do linfonodo inguinal. Relatamos o desenvolvimento de IE após um provável episódio de CSD em um paciente com uma válvula cardíaca mitral mecânica. Em estudos anteriores [], B. henselae foi descrito em pacientes que têm contato regular com gatos e com valvulopatias pré-existentes [,], mas, tanto quanto sabemos, a progressão de CSD para IE não foi relatada anteriormente.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1315_pt.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+A paciente é uma mulher caucasiana de 90 anos de idade com histórico médico de doença de refluxo gastroesofágico, tratada com pantoprazol 40 mg diariamente, hipotireoidismo, depressão, ansiedade e neuropatia periférica; que se apresentou ao departamento de emergência com náusea, vômito e dor abdominal. Ela também tinha febre de 101,5 F e estava com calafrios. Inicialmente, foi a um departamento de emergência local onde a avaliação laboratorial revelou uma infecção do trato urinário. Ela também apresentou níveis elevados de amilase sérica (890 U/L) e lipase (3500 U/L). A contagem de leucócitos foi de 11.000/mcL. Os níveis de bilirrubina total, alanina aminotransferase e aspartato aminotransferase foram normais. As culturas de sangue apresentaram crescimento de bacilos Gram-negativos e cocos Gram-positivos, para os quais foi iniciado tratamento com vancomicina [1250 mg a cada 12 h] e Zosyn® [3.375 gm a cada 6 h].
+Foi realizado um exame de tomografia computadorizada (TC) do abdômen e da pelve sem contraste intravenoso, que mostrou uma hérnia de hiato muito grande comprimindo e deformando o coração, entre outras estruturas. A maior parte do estômago, juntamente com o corpo e a cauda do pâncreas, foram herniados para o mediastino. Havia uma grande quantidade de fluido livre no mediastino. Havia colelitíase dependente e uma vesícula biliar distendida com sinais de colecistite aguda. Um ultrassom do quadrante superior direito (RUQ US) mostrou dilatação intra e extra-hepática do ducto biliar com possível material ecogênico dentro do ducto biliar comum. Havia espessamento da parede da vesícula biliar e fluido peri-colecístico, e acreditava-se que esses achados representavam ou uma colecistite aguda ou uma pancreatite secundária. O paciente foi submetido a um ecocardiograma que mostrou uma fração de ejeção do ventrículo esquerdo de 74%. Não havia anormalidades regionais do movimento da parede.
+Com base nas descobertas do RUQ US, foi realizado um colangiopancreatograma retrógrado endoscópico (ERCP) que mostrou um esôfago normal, uma grande hérnia hiatal com a maior parte do estômago acima do diafragma e um divertículo duodenal. A papila maior estava localizada inteiramente dentro do divertículo. Todo o ducto biliar principal estava dilatado. Foi encontrada coledocolitíase.
+Foi realizado um novo exame de tomografia computadorizada do tórax, abdômen e pelve com contraste intravenoso. O corpo e a cauda do pâncreas foram encontrados com hérnia no mediastino (Fig.
+A paciente continuou com vancomicina e Zosyn®. As bactérias foram encontradas como Enterococcus durans sensíveis à ampicilina e E. coli pan-sensível. Ela foi mudada para ampicilina [2 g a cada 6 h] para os próximos 2 dias e, finalmente, para amoxicilina oral PO [500 mg a cada 8 h]. Dadas as descobertas de uma grande hérnia de hiato, a Cirurgia Geral foi consultada. Dada a cronicidade dos sintomas da paciente, sua idade e o controle relativamente bom dos sintomas com inibidores da bomba de prótons, uma abordagem conservadora da terapia foi recomendada sem consideração cirúrgica para a reparação da hérnia de hiato. Uma colecistectomia eletiva foi oferecida à paciente e ela optou por discutir isso numa visita à clínica nas próximas semanas. No dia da alta, a paciente tolerava uma dieta, não tinha dor ou náusea, e estava se sentindo bem.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_131_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Um paciente do sexo masculino de 59 anos foi diagnosticado em 2003 com um mieloma múltiplo latente (IgG lambda) com infiltração da medula óssea de 10 a 20% (critérios negativos de CRAB naquele momento). Em 2004, ele desenvolveu síndrome nefrótica e um diagnóstico histológico de glomerulosclerose segmentar focal foi feito. A imunofluorescência mostrou deposição de C3c, mas depósitos densos estavam ausentes na microscopia eletrônica. Seis meses depois, o paciente desenvolveu insuficiência renal progressiva com síndrome nefrítica. Uma biópsia renal subsequente revelou glomerulonefrite membranoproliferativa crescente com depósitos densos (doença de depósito denso; DDD). A imunohistoquímica foi negativa para IgG, IgA, IgM e C1q. Apesar do tratamento com ciclofosfamida, sua função renal diminuiu rapidamente para a fase final da doença renal (ESRD) em 2004. À luz de uma remissão estável de seu mieloma múltiplo por 10 anos (estágio I Salmon/Durie; estádio III ISS em 2014; critérios positivos de CRAB: insuficiência renal, anemia), um transplante renal foi planejado.
+Após o transplante de rim de um dador falecido em outubro de 2015, foi realizada uma biópsia renal no dia sete devido ao atraso da função do enxerto. A medicação imunossupressora consistiu em ciclosporina, micofenolato de mofetil e glucocorticóides orais sem terapia de indução prévia. A biópsia revelou necrose tubular aguda, rejeição celular aguda e uma glomerulonefrite proliferativa intracapilar (Banff IA; Fig. ). O resultado da biópsia antes de receber a coloração imunohistoquímica adicional foi compatível com rejeição celular e humoral mista. O paciente recebeu quatro sessões de plasmaferese e três doses de globulina antitimocítica (75 mg cada) em combinação com terapia de pulso glucocorticóide. A ciclosporina foi trocada por tacrolimus. A coloração imunohistoquímica adicional revelou deposição de C3c e, no microscópio eletrónico, estavam presentes depósitos mesangiais e intramembranosos densos e osmófilos, indicando uma recorrência precoce de DDD no aloinjerto (Fig. ). A função do enxerto melhorou para uma creatinina estável de 2.6 mg/dl ao longo de várias semanas (Fig. ).
+Em Dezembro de 2015, a creatinina aumentou para 3.2 mg/dl. O nível de C3 no soro estava baixo (55 mg/dl) e o paciente tinha sedimentos urinários ativos. Os níveis de tacrolimus no sangue estavam estáveis. Uma biópsia renal sucessiva confirmou C3G e uma tubulite residual mínima, diagnóstica de rejeição celular marginal (Fig. e-h). Os critérios CRAB foram positivos para insuficiência renal e anemia. A concentração de cadeia leve lambda livre era de 10.2 mg/l. Outro curso de corticosteroides em altas doses foi combinado com cinco sessões de plasmaferese e subsequente terapia de indução com bortezomib e dexametasona. A infiltração da medula óssea por mieloma era de 20% nessa altura. Depois de uma estabilização a curto prazo (creatinina 3.2 mg/dl durante 14 dias), a função do enxerto deteriorou-se rapidamente ao longo de vários dias (Fig. ). Apesar de quatro sessões de plasmaferese, a função do enxerto diminuiu ainda mais e o tratamento de hemodiálise foi iniciado a 30 de Dezembro de 2015. Devido ao MG-C3G refratário, o tratamento foi mudado para eculizumab. A primeira infusão de 900 mg foi dada a 4 de Janeiro de 2016 seguida por três infusões de 900 mg de eculizumab semanalmente e uma dose adicional de 1200 mg 2 semanas depois. A função do enxerto melhorou rapidamente e a redução gradual dos esteroides orais foi possível. A concentração de C3 no soro aumentou de 55 mg/dl antes do tratamento para 84 mg/dl após o curso de indução de eculizumab. O bortezomib teve de ser interrompido após três ciclos devido a polineuropatia.
+Em Março de 2016, a creatinina aumentou e o paciente desenvolveu proteinúria de nefrótica (Fig. ). Uma biópsia do enxerto mostrou DDD ativa sem qualquer sinal de infiltração de mieloma (Fig. ). A infiltração de mieloma na medula óssea neste momento era de 6% e a concentração de cadeia leve lambda livre era de 10.4 mg/l. Depois de reiniciar o eculizumab 1200 mg a cada duas semanas, a creatinina e a proteinúria melhoraram rapidamente, indicando uma resposta clínica rápida à inibição do complemento. Na última visita de acompanhamento em Março de 2018, o paciente estava bem e tinha uma função de enxerto estável (creatinina de 1.9 mg/dl) sem proteinúria (230 mg/g creatinina). O C3 sérico diminuiu com 57 mg/dl, indicando atividade imunológica subclínica persistente de MG-C3G. A concentração de cadeia leve lambda livre na última visita de acompanhamento era de 8.9 mg/l. Não houve progressão de mieloma durante um acompanhamento de 28 meses após o transplante renal e, além da polineuropatia induzida por bortezomib, não foram observados efeitos adversos do tratamento.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Um homem de 17 anos sem comorbidades apresentou-se ao departamento de emergência (DE) com queixas de dor de cabeça e vômitos recorrentes por 2 semanas, perda de visão no olho direito por 1 semana e alterações sensoriais por 2 dias. No exame, o paciente estava sonolento mas desperto, com hemiparesia direita grau 4/5, atrofia óptica secundária do lado direito e papilema do lado esquerdo (síndrome de pseudo-Foster Kennedy). A ressonância magnética (MRI) do cérebro mostrou, imagens T1-ponderadas, heterogêneas, predominantemente sólidas (iso-intensas) com atrofia cística central hipo-intensas sugestivas de necrose [] Imagens T2-ponderadas mostraram, sólido (iso-intensas) cístico (hiper-intensas) com núcleo central hiper-intensas sugestivas de necrose [] Na administração de contraste, a lesão demonstrou aumento heterogêneo com necrose central com um DTS positivo []
+O paciente foi submetido a uma cirurgia de emergência, e foi feita uma craniotomia parieto-occipital, com excisão total do tumor. Ao abrir a dura, o tumor foi visto a surgir e a invadir o seio sagital superior, bem como a falx, com infiltração no parênquima cerebral adjacente. O tumor era de consistência suave a firme, cinzento, com necrose central e altamente vascular, sugerindo uma lesão de alto grau. Durante a operação, o paciente teve um episódio transitório de hipotensão, que foi gerido. A perda de sangue aproximada foi de 2 litros. As tomografias computadorizadas pós-operatórias mostraram a remoção completa do tumor. A recuperação pós-operatória foi sem incidentes e o paciente foi dispensado em condições estáveis. A biópsia final revelou um GBM com componentes primitivos neuro-ectodérmicos (PNET).
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Relatamos um caso raro de metástase cervical sintomática de um paraganglioma maligno em um homem de 72 anos. Cinco anos antes da apresentação, o paciente visitou outro hospital apresentando inchaço no pescoço e rouquidão. Ele foi diagnosticado com paraganglioma do pescoço, mas uma operação não foi planejada naquele momento. Seis meses antes da apresentação, as principais queixas do paciente foram dor no ombro bilateral, dor no pescoço grave e fraqueza das extremidades superiores. Por causa da dor contínua, ele foi encaminhado a nós para uma segunda opinião. Um exame físico revelou falta de jeito em ambas as mãos e fraqueza muscular nas extremidades superiores. Os raios X cervicais revelaram uma lesão lítica do corpo vertebral C3,4,5. A tomografia computadorizada cervical (TC) revelou a destruição do corpo vertebral C3,4,5 e da lâmina C4. A ressonância magnética (RM) (Figura
+) demonstrou estenose severa do canal ao nível da C4, com deformação da medula espinal. Uma ressonância magnética do pescoço, após admissão, demonstrou um grande tumor de tecido mole no espaço parafaríngeo, que estava aderente à artéria carótida esquerda. Uma tomografia por emissão de pósitrons (PET) (Figura
+) revelou lesões líticas das vértebras C4 e L1 e uma lesão do espaço parafaríngeo perto do corpo carotídeo.
+Como o tumor era extremamente grande e próximo da artéria e do tecido nervoso, os cirurgiões de cabeça e pescoço evitaram esta via de tratamento. A abordagem anterior convencional ao corpo vertebral também foi impossível devido à obstrução do tumor primário do pescoço. Portanto, a radiocirurgia CyberKnife® (Accuray, Inc.) foi empregada como o tratamento primário para as lesões cervicais e parafaríngeas. Mesmo após a radiocirurgia, a dor e a fraqueza nos membros superiores persistiram. Concluímos que levaria algum tempo para o efeito da radiocirurgia aparecer, já que a sua dor de pescoço severa foi causada pela destruição das vértebras. Consequentemente, uma laminectomia C3-6 e uma fusão C1-T1 usando fixação de parafuso pedicular também foram realizadas. O tumor altamente vascularizado na lâmina C4 foi removido e enviado para o departamento de patologia. Um exame histológico (Figura
+) revelou um paraganglioma maligno. Imediatamente após a segunda operação, o paciente apresentou melhora significativa na dor e fraqueza na extremidade superior sem quaisquer complicações. Quanto à metástase na lesão lombar, o paciente ainda não apresentou sintomas, e foi administrado um curso regular de radiação. Três meses após a segunda operação, foi realizado um MRI (Figura
+) confirmou que o tumor tinha encolhido e a compressão da medula espinal tinha desaparecido. O último acompanhamento (seis meses após a segunda operação) demonstrou recuperação completa da força da extremidade superior.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Um homem de 64 anos apresentou dor no quadrante superior esquerdo com duração de uma semana. A dor era pior quando estava de pé e melhorava quando deitava. No exame físico, não foi encontrada massa abdominal palpável. A tomografia computadorizada (TC) do abdômen revelou uma massa circular heterogênea de 6,7 × 4,4 × 3,3 cm no retroperitônio esquerdo (Fig. A). A TC realçada mostrou realce irregular. O espaço de gordura em torno da massa estava desfocado e a fáscia perirenal esquerda estava espessa. Não foi observada lesão em nenhum dos rins. Além disso, não houve anormalidades renais congênitas, como rim em ferradura ou rim ectópico. O paciente tem um histórico de 2 anos de hipertensão com a pressão arterial mais alta registrada de 160/130 mmHg e o paciente relatou tomar medicamentos regulares. Com base no exame clínico e na avaliação radiológica, foi feito um diagnóstico clínico de feocromocitoma ectópico. Subsequentemente, a ressecção do tumor foi realizada através de abordagem transperitoneal. Após a ressecção do tumor, os espécimes ressecados foram imediatamente fixados em formalina a 10%.
+Em exame macroscópico de uma massa bem delineada de 10 cm (Fig. ), a secção era cinzenta-branca, sólida e dura. Microscopicamente, a massa tinha um envelope parcial, com alguns folículos linfáticos residuais na fronteira (Fig. A). A maior parte da estrutura foi destruída por células tumorais. O tumor era composto principalmente por tubos semelhantes a chifres e estruturas tubulares papilares, cobertas por uma única camada de epitélio (Fig. B). A hiperplasia do tecido fibroconetivo é vista no interstício, com infiltração de linfócitos e neutrófilos. O tumor é acompanhado por necrose em massa (Fig. C). Em maior ampliação, as células tumorais foram encontradas em forma de cubo, colunar e em forma de sapato, com núcleos profundamente tingidos, nucleolos salientes e mitose patológica (Fig. D). Não foi observado tecido renal normal. O diagnóstico inicial foi de malignidade metastática de linfonodo, e o diagnóstico diferencial incluiu carcinoma do ducto coletor renal, carcinoma papilar de células renais, carcinoma medular, carcinoma urotelial de alto grau, entre outros. Foi realizado um estudo imunohistoquímico, utilizando o método DaKo EnVision. As células tumorais indicaram uma forte reatividade para CK7 (Fig. A), CK19, CK18 (Fig. B), PAX8 (Fig. C), e EMA. Para excluir ainda mais outras entidades tumorais, também foram coradas para Melan-A, inibina-a, OCT3/4, Syn, CgA, que foram todas negativas. O índice Ki-67 atingiu 30-40% das células tumorais (Fig. D). Como não foi encontrado tecido renal normal identificável, a possibilidade de esta massa se desenvolver num rim supranumerário foi excluída. Assim, combinada com a avaliação morfológica e imunohistoquímica, o diagnóstico patológico final foi de carcinoma metastático do ducto coletor de linfonodos. Não foi realizada mais nefrectomia porque o paciente não tinha massas, cistos ou outras anormalidades significativas, em nenhum rim, em CT aprimorado. O paciente foi subsequentemente dispensado e foi recomendada uma estreita vigilância.
+Três meses depois, o paciente foi submetido a um exame de tomografia computadorizada abdominal no departamento de ambulatório e ficou surpreso ao encontrar uma massa que ocupava uma sombra de cerca de 2,5 cm de tamanho no hilo renal esquerdo. Além disso, vários nódulos de tamanhos diferentes foram observados retroperitonealmente, com a maior lesão de 2,7 × 2,2 cm (Fig. B). O diagnóstico foi considerado como sendo de tumores renais com metástases de nódulos linfáticos retroperitoneais. O oncologista recomendou radioterapia e quimioterapia. Nessa altura, o paciente estava extremamente magro e vivia numa área rural, o que dificultava as deslocações. Por conseguinte, o paciente recusou o tratamento. Cinco meses depois, o paciente foi submetido a outro exame de tomografia computadorizada no departamento de ambulatório, que revelou uma massa de tecido mole com um diâmetro de 3,6 cm na parte inferior do rim esquerdo e várias sombras de tecido mole na área do portal renal, que foi considerada como sendo um tumor maligno renal com metástases (Fig. C). Mais uma vez, o paciente recusou o tratamento. Atualmente, o paciente está ainda vivo, 11 meses depois de ter sido diagnosticado com cancro do ducto coletor.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1361_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Um homem de 63 anos foi encaminhado ao Hospital Modarres, em Teerã, com início gradual de dor abdominal generalizada seis horas antes da admissão. A dor estava localizada na região epigástrica e periumbilical, sem subsequente irradiação para qualquer outro lugar, com um episódio de vômito.
+Outras descobertas foram distensão abdominal moderada com sensibilidade abdominal periumbilical sem proteção. Os testes de sangue iniciais mostraram contagem de células brancas (WBC) de 21,7 × 109/L, neutrófilos 84,2%, hemoglobina (Hb) 15,2 g/dL, proteína C reativa +2 e amilase 63 U/L. A radiografia abdominal e a ultrassonografia foram normais.
+Cerca de cinco horas após a ressuscitação e a terapia de fluidos apropriada, ele não se sentiu melhor e os exames de sangue estavam alterados com WBC de 18.4×109/L, neutrófilos de 76.5%, Hb de 8.1 g/dL e a tomografia abdominal mostrou evidências de hematoma perto da cabeça do pâncreas e fluido perihepatico e perisplenico (,). Por causa da deterioração clínica com uma queda na pressão arterial para 95/55 mmHg e aumento do pulso para 105/min apesar da ressuscitação apropriada, ele foi transferido para a sala de operações de emergência.
+Após laparotomia mediana e a evacuação de um grande hematoma intraperitoneal de cerca de 2,5 litros, a rotação visceral média direita, a manobra de Cattell-Braasch, foi realizada e foi detectado um sangramento ativo na base da IPDA. A IPDA foi ligada com sutura na base com 4/0 de sutura não absorvível para conseguir a hemóstase. O período pós-operatório foi sem intercorrências. Os fluidos orais foram iniciados no dia após a cirurgia e o paciente foi dispensado do hospital dois dias após a cirurgia. Uma semana após a dispensa, ele teve um acompanhamento normal sem qualquer problema relevante.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1401_pt.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Uma mulher de 57 anos apresentou-se ao departamento de emergência de um hospital em Babilônia, no Iraque, com dor de cabeça súbita e severa, fotofobia e sonolência. A tomografia computadorizada sem contraste (TC) inicial mostrou hemorragia subaracnóide (HSA) na cisterna basilar. A paciente foi internada na ala de neurologia para observação e tratamento sintomático, após o que os seus familiares contactaram a nossa equipa para uma segunda opinião. Aconselhámos a família da paciente a realizar uma angiografia por tomografia computadorizada (ATC); a equipa de saúde da paciente informou a família que a ATC seria prejudicial para a paciente no prazo de duas semanas após a apresentação e não forneceria resultados conclusivos. Esta afirmação contradiz as diretrizes internacionais, que recomendam tratamento urgente para suspeita de rutura de aneurisma intracraniano, e indica a ATC como a investigação de eleição para casos de HSA devido a rutura de aneurisma.[] No entanto, é essencial notar que essas diretrizes não são consideradas diretrizes padrão no sistema de saúde e transferência iraquiano.
+Depois disso, com base no nosso pedido, a família do paciente assumiu a responsabilidade de transferir o paciente, e foi realizado um CTA num centro privado nas proximidades. Não deveria ser um momento habitual em que a família assume a responsabilidade de tomar medidas na gestão de um caso potencialmente fatal, como é o caso de uma SAH. Além disso, a transferência de mais pacientes num centro não ambulatório ou supervisionado por um hospital tem os seus riscos. Além disso, o relatório do CTA mostrou que era negativo para qualquer aneurisma e qualquer outra malformação vascular. Esta descoberta foi uma parte desastrosa deste caso, como se irá mostrar em investigações posteriores.
+O paciente e a família tinham duas opções: ficar em casa com base nas descobertas de imagem ou viajar 140 milhas de Babilônia para Bagdá para chegar ao nosso centro neurovascular (Hospital de Ensino de Neurocirurgia de Bagdá) através de um veículo pessoal, não equipado []. A família escolheu a última opção e chegou ao nosso centro. Após uma avaliação inicial do paciente e revisão das investigações, decidimos realizar uma angiografia de cateter de diagnóstico, que surpreendentemente revelou não um, mas quatro aneurismas. Esses aneurismas incluíam aneurismas na artéria comunicante posterior direita (PComA), artéria hipofisária superior, artérias intraorbitais oftálmicas e PComA esquerda [].
+Devido à falta de seguro médico no Iraque e ao elevado encargo financeiro para o tratamento endovascular que pode ser aplicado em tais casos de aneurismas múltiplos, a família decidiu que não podia arcar com uma intervenção tão dispendiosa. Como resultado, a única opção viável que restava era fazer uma cirurgia aberta. Por isso, optamos por fazer uma abordagem ao aneurisma PComA direito em tandem, o aneurisma hipofisário superior adjacente, com base na localização da HSA no TAC inicial, onde suspeitamos que a rutura tenha ocorrido no lado direito [].
+Foi realizada uma abordagem pterional direita e a fissura de Sylvius direita foi retraída para expor e dissecar a artéria carótida interna supraclinoide; começámos por cortar o aneurisma PComA direito devido à presença de um quisto filha, e houve um vasospasmo ipsilateral das porções A1 e M1 das artérias cerebrais anterior e média, respetivamente, na angiografia, tornando-se o nosso alvo inicial. No entanto, após o corte, convencemos-nos de que o aneurisma PComA não era o que tinha rebentado. Enquanto tentávamos explorar o aneurisma hipofisário direito adjacente, encontrámos uma enorme rutura intraoperativa que foi gerida prontamente aplicando um clipe piloto seguido de uma dissecção do pescoço. Depois, fixámos o pescoço do aneurisma com um clipe permanente. O resto da cirurgia decorreu sem incidentes, sem complicações operativas ou pós-operativas subsequentes.
+Para os dois aneurismas restantes, decidimos fazer um acompanhamento cuidadoso como próximo passo, com acompanhamento de imagem a cada três meses. Ambos os aneurismas foram assintomáticos e estáveis em tamanho e forma após 18 meses de acompanhamento.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1425_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma mulher de 71 anos apresentou-se ao nosso pronto-socorro com uma queixa de aumento da dor no pescoço do lado direito ao nível da cartilagem da tiróide, depois de ter tropeçado acidentalmente e ter batido o pescoço num poste 3 horas antes. No momento da admissão, os seus sinais vitais estavam estáveis, sem evidência de dificuldade respiratória, e não havia inchaço ou enfisema subcutâneo (Fig.
+A tomografia computadorizada (TC) com contraste revelou a ruptura do lobo direito da glândula tiróide acompanhada por um grande hematoma que se estendia da tiróide ao mediastino (Fig. a, b). Não havia cistos ou bócio em nenhum dos lobos da tiróide e não havia fratura do quadro laríngeo, cartilagens e traqueia. Tendo em vista a condição do paciente e a presença do grande hematoma, foi realizada uma exploração do pescoço sob anestesia geral. Durante a cirurgia, verificou-se que o lado dorsal do lobo direito da glândula tiróide estava rompido com lacerações (Figs. ,). O lobo direito rompido foi ressecado e o hematoma, que se estendia ao mediastino superior, foi evacuado. O exame patológico do lobo ressecado revelou uma anatomia normal, sem evidência de bócio ou cisto.
+A paciente precisou de intubação pós-operatória por 24 horas devido a edema laríngeo, mas se recuperou completamente e sem intercorrências.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1434_pt.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Um paciente é um homem de 39 anos com dor no membro esquerdo e movimento limitado causado por um acidente de trânsito por 35 dias. Devido à grave lesão abdominal causada por um acidente de trânsito, o tratamento inicial focou-se no trauma abdominal. Apenas a tração do tubérculo tibial foi dada à fratura do membro inferior. O diagnóstico do membro lesionado foi: fratura transcervical completa do colo femoral esquerdo (AO/OTA31B2.3, Pauwels III), fratura segmental obsoleta do eixo femoral esquerdo (AO/OTA32C2) ().
+Devido à difícil redução da fratura completa, a redução aberta e a fixação interna foram realizadas sob anestesia geral em julho de 2020. O paciente foi colocado na posição supina na mesa de operação de tração fluoroscópica total OSI. A tração do osso do tubérculo tibial esquerdo foi conectada ao sistema de tração do membro inferior. A panturrilha foi girada internamente para manter a patela perpendicular ao solo, e as fraturas do eixo femoral e do colo femoral foram inicialmente reduzidas por tração. A projeção da superfície do acesso proximal e distal foi determinada na frente da coxa, a área de junção do istmo e do não-istmo do eixo femoral proximal foi tomada como o limite, a linha entre a espinha ilíaca superior anterior e a borda lateral da patela foi tomada como a projeção da superfície da incisão na área proximal, e a linha entre a espinha ilíaca superior anterior e a borda medial da patela foi tomada como a projeção da superfície da incisão na área distal. A localização do local da fratura foi determinada por fluoroscopia intraoperativa em C-arm e marcada horizontalmente na superfície do corpo.
+Primeiro de tudo, a fratura do eixo femoral foi reduzida e fixada. O primeiro passo, de acordo com a posição da projeção da superfície da linha de fratura do eixo femoral proximal (abordagem anterolateral), foi feita uma incisão longitudinal de 6 cm na pele (-a), então abriu-se a fáscia subcutânea e profunda para expor o reto femoral, puxou-se o reto femoral para o lado medial e dividiu-se o vasto intermédio, expondo diretamente o local da fratura proximal, que foi reduzida com pinças Weber sob visão direta. Através da abordagem anteromedial (-b), o espaço muscular medial do reto femoral expõe e divide o vasto intermédio para o local da fratura distal e consegue a redução da fratura de forma semelhante ao local da fratura proximal. O terceiro passo, após a fratura do colo femoral ter sido temporariamente fixada com dois fios Kirschner percutâneos, o Trigen Tan Fan (Simth&Nephew Ltd., Watford, UK) foi colocado, e os parafusos de bloqueio distal foram inseridos após a posição do prego. A redução da fratura foi confirmada por fluoroscopia de raio-X em C. O próximo passo é aumentar a fixação da região não-istmo do eixo femoral distal com dois parafusos Poller para reduzir a cavidade medular e diminuir o balanço do prego.
+Após a fratura do eixo femoral ter sido fixada, a fratura do colo femoral foi reduzida e fixada. Através da abordagem anterior do fémur proximal (-c), o local da fratura do colo femoral foi exposto, e dois cephaloscrews foram colocados após confirmação de que a redução foi satisfatória. Para contrariar a elevada força de corte vertical e a tensão de compressão, a placa de reforço anatómico medial (MABP) (ZhengTian Medical Instrument Co. Ltd., Tianjin, China) foi usada para fixar a fratura do colo femoral.
+Depois de tudo, as fraturas foram fixadas, a fluoroscopia de braço em C confirmou novamente que a redução das fraturas e a posição da fixação interna foram satisfatórias. Depois, a incisão foi fechada camada por camada após a lavagem da incisão e a colocação do tubo de drenagem.
+Devido à fixação de aumento fiável para cada local da fratura, o paciente começou imediatamente o exercício funcional pós-operatório. Depois, o paciente foi revisto regularmente na clínica de ambulatório e instruído a aumentar a intensidade do treino prático gradualmente. Os pacientes foram acompanhados aos 3, 7 e 17 meses após a operação; os resultados de acompanhamento radiográfico são mostrados em , , respetivamente; os resultados de avaliação da função e qualidade de vida são mostrados em . Três meses após a operação, a fratura sarou, e ele começou o exercício de carga total. Finalmente, o paciente teve um bom prognóstico sem complicações.
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+Um homem de 43 anos, com traumatismo agudo no pescoço após ter sido atingido por um guindaste, foi encaminhado para o Serviço de Urgência do Hospital Shahid Beheshti (afiliado à Universidade de Ciências Médicas de Yasuj, Yasuj, Irão). Na primeira visita, o colar cervical foi fixado primeiro. O paciente foi avaliado na primeira consulta e os achados foram os seguintes: A: O sistema respiratório estava aberto sem qualquer desvio traqueal, e a taxa respiratória era de 18 respirações/min com a saturação de oxigénio estimada de 98% por oximetria de pulso, enquanto o oxigénio era administrado a uma taxa de 3 L/min. B: A respiração era espontânea sem diminuição do som respiratório em ausculta bilateral dos pulmões (sem pneumotórax), mas havia estridor, e o tórax tinha expansão bilateral simétrica, e não havia ou havia pouco enfisema subcutâneo. C: A sua pressão arterial e a taxa de pulsação eram de 100/70 mm Hg e 92 batimentos/min respetivamente. Os pulsos carótidos estavam presentes bilateralmente. Não havia equimose, contusão, hematoma, e sangramento externo no local do trauma no pescoço (Fig. ). D: O paciente estava alerta com a Escala/Pontuação de Coma de Glasgow (GCS) de 15/15, e não havia dor cervical e sensibilidade, enquanto o colar cervical estava fixado. E: O paciente foi exposto enquanto estava aquecido, e não havia outros achados nos exames físicos. Não havia anormalidade na radiografia simples da coluna cervical. A ecografia Doppler a cores (CDS) das artérias carótidas e vertebrais e da veia jugular mostrou uma velocidade de fluxo normal e formas de onda espectrais na artéria carótida comum (CCA), na artéria carótida interna (ICA), na artéria carótida externa (ECA), e nas artérias vertebrais, e havia fluxo normal em ambas as veias jugulares internas. Enquanto a rouquidão e a dispneia do paciente se agravaram com o tempo, foram realizados exames de tórax e de pescoço para excluir trauma laríngeo e outros traumas no tórax. Os exames de tórax mostraram ausência de patologia no tórax, mas uma fratura cominutiva do arco anterior esquerdo da cartilagem cricoide com espessamento da mucosa do lado esquerdo, inflamação e edema que se estendeu à glote, causando um estreitamento das vias respiratórias (diâmetro interno transversal da cartilagem cricoide = 3,7 mm) (Fig. ).
+A coluna cervical não tinha fratura. A laringoscopia direta por fibra ótica revelou inchaço e congestão na epiglote e inchaço ao nível do cordão vocal esquerdo. O valor da saturação de oxigénio arterial foi mantido a > 98% pela administração de oxigénio a uma taxa de 3–5 L/min com o uso de uma máscara. Como o sinal vital do paciente estava estável, e o valor da saturação de oxigénio arterial através da oximetria de pulso não diminuiu com o tempo, a intubação orotraqueal e a traqueotomia não foram realizadas. O paciente tolerou o tratamento e teve boa adesão à intervenção. Não houve eventos adversos e imprevistos durante o estudo.
+A disfonia e a dispneia aliviaram gradualmente, e no 4º dia após a admissão, o paciente foi dispensado. O paciente visitou novamente no 7º dia após a dispensa, e não havia dispneia, mas uma disfonia muito leve e que estava desaparecendo (clinicamente melhorada). O paciente estava otimista sobre o seu bem-estar e sobre voltar ao trabalho no futuro. Uma das limitações deste estudo foi que não pudemos acompanhar o paciente com a laringoscopia de acompanhamento.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1449_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Um homem de 27 anos, vítima de agressão, trauma contuso com uma história de 4 dias de sintomas, foi internado na nossa unidade cirúrgica. O paciente apresentou dor abdominal, hipotensão (100/50 mmHg), transpiração e sonolência. O exame abdominal revelou sensibilidade difusa e sensibilidade de rebote à palpação, 2 equimoses peri-umbilicais de 2/2 cm, muitas outras dentro da área deltoide esquerda e nas extremidades inferiores. A ecografia abdominal revelou fluido peritoneal em todos os espaços com fibrin, radiografias torácicas sem alterações, um antibiótico () para Klebsiella e Acinetobacter suscetíveis a vancomicina e levofloxacina. Durante a laparotomia, descobrimos 2 perfurações no íleo e peritonite generalizada com pus. Realizámos uma enterectomia, cerca de 20 cm de íleo e uma ileostomia funcional com uma fístula mucosa no íleo distal, lavagem com solução salina, quatro drenagens e uma laparostomia. Após a cirurgia, o paciente foi internado na unidade de cuidados intensivos (UCI) com choque séptico e síndrome de disfunção orgânica múltipla (MODS). Iniciámos uma terapia empírica com antibióticos de largo espectro com ertapenem e vancomicina. O antibiograma do fluido peritoneal revelou S. putrefaciens, S. cerevisiae e Candida suscetíveis a amikacin, gentamicina, ciprofloxacina, cefalosporinas de terceira geração e fluconazol. No segundo dia após a cirurgia, intervimos novamente e descobrimos múltiplos abcessos intraperitoneais. Lavámos o paciente uma vez mais, drenámos e tratámos-lhe cirurgicamente com uma laparostomia. Do fluido peritoneal, Acinetobacter baumannii desenvolveu-se que era suscetível a colistina e a mesma bactéria foi descoberta na secreção traqueal. O paciente permaneceu com ventilação mecânica, com suporte inotrópico e sedado. Febre (38,5ºC), leucocitose (22850/μL), lactato elevado (31,5), marcadores inflamatórios muito elevados (presepina, procalcitonina, proteína C-reativa) e maior suporte inotrópico (de 10 a 25 μg/hora de norepinefrina) convenceram-nos a repetir a intervenção incluindo tanto a lavagem como a laparostomia com pressão negativa. Até ao 11º dia após a cirurgia, o paciente permaneceu intubado, com suporte inotrópico, teve febre alta (38ºC) e estado geral muito grave (MODS). Ele também teve choque séptico, com um antibiograma positivo do cateter venoso para Klebsiella pneumoniae suscetível a sulfamethoxazole com trimethoprim, e para Staphylococcus hominis suscetível a vancomicina e levofloxacin. Da secreção traqueal, a bactéria encontrada no fluido peritoneal (A. baumannii) foi amostrada de forma análoga. A cada dois dias, repetimos a intervenção para mudar o kit para pressão negativa intra-abdominal. No 12º dia após a cirurgia, o estado geral do paciente melhorou. Assim, ele não permaneceu mais intubado, estava hemodinamicamente estável, sem suporte inotrópico, com respirações espontâneas, e teve uma ileostomia funcional. Mudámos 6 kits de pressão abdominal negativa, o antibiograma da cavidade peritoneal foi positivo uma vez mais para Klebsiella e Acinetobacter com terapia antibiótica (). Durante as três últimas intervenções, fechámos progressivamente o abdómen, e na 10ª intervenção repetida, fechámos todo o abdómen, após o que o paciente foi libertado da UTI após 20 dias, onde lhe foram administradas muitas doses de antibióticos. O paciente foi libertado da unidade cirúrgica no 30º dia após a admissão e recuperou completamente.
+Após 6 meses, o paciente voltou para fechar a ileostomia, e após outros 8 meses, ele voltou com uma hérnia pós-operatória mediana (). Dado o grande defeito e devido ao peso ganho, nós escolhemos resolver a hérnia com uma malha intraperitoneal. Este método foi mal sucedido, e até mesmo o antibiograma foi negativo; o paciente desenvolveu ulceração da pele que foi resolvida cirurgicamente. Nós removemos a malha e realizamos um retalho muscular-cutâneo (). Consentimento informado por escrito foi obtido do paciente que participou neste caso.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1461_pt.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Um menino javanês de 2 anos de idade veio com queixas de febre recorrente e sintomas do trato urinário, como disúria e esforço. O paciente nasceu por cesariana, com 34 semanas de gestação, com peso ao nascer de 2250 g e considerado como baixo peso ao nascer. No seu crescimento e desenvolvimento, este paciente experimentou numerosos problemas clínicos na forma de anomalias nos seus órgãos, como atresia ani e testículos não descidos. Durante o primeiro ano da sua vida, este paciente foi submetido a várias cirurgias definitivas, como colostomia, anoplastia e orquidopexia. Neste momento, este paciente veio com queixas de febre recorrente e sintomas do trato urinário, como disúria e esforço. A partir de uma tomografia computadorizada (TC) do abdômen, os resultados mostraram que havia uma anomalia no trato urinário (Fig. ). Foi feito um exame de cistouretrografia e mostrou grau 5 de esvaziamento e grau 1 de refluxo vesicoureteral, tanto no lado esquerdo como no direito (Fig. ).
+A pielografia retrógrada é um exame necessário para confirmar o diagnóstico de agenesia renal unilateral. A partir deste exame, verificou-se que havia uma duplicação no ureter esquerdo e a ausência de um sistema coletor no lado esquerdo. Este paciente também foi submetido a um exame de ressonância magnética lombo-sacral (MRI) para confirmar se este paciente sofria de espinha bífida ou não (Fig.
+No final, a ureterectomia transperitoneal esquerda laparoscópica foi feita devido à presença de infecções recorrentes e refluxo vesicoureteral (VUR) grau 5. O procedimento começou com a inserção de três portas de 3 mm no lado esquerdo abdominal. Seguiu-se a abertura da linha branca para aceder ao ureter. A dissecção contundente e o controlo hemodinâmico foram realizados depois. O ureter esquerdo foi cortado a uma altura para alcançar a junção vesicoureteral e não ficou imagem macroscópica de rim no tecido ressecado (Fig. ). Depois disso, as amostras foram levadas para o laboratório de patologia para investigação histopatológica Fig. .
+Os resultados do exame patológico concluíram várias coisas. A maior parte do tecido renal primitivo com parênquima tinha sido substituído por tecido fibrótico. Em vários locais, tais como nos túbulos renais dilatados atróficos e numa pequena parte do glomérulo, pode-se observar material semelhante a um colóide (tiroidização). Este exame patológico não identifica o córtex e a medula do rim, porque é bastante difícil de processar. No entanto, foram identificados focos de tecido uretérico com células uroteliais monomórficas. Para além disso, o estroma fibroso é edematoso e fibrótico com células inflamatórias crónicas, na sua maioria linfócitos. O componente blastema também não pode ser observado, mas podem observar-se ilhas de cartilagem metaplásica no nosso caso Fig.
+Exame adicional de imunocoloração utilizando CD10, CK7 e p63 que visa verificar a presença de glomérulos e túbulos renais, células urotelial e células basais urotelial. Os resultados do exame de cada teste de imunocoloração incluído, o teste CD10 deu resultados positivos de coloração no glomérulo e restantes células tubulares renais, bem como coloração CK7 muito positiva em células urotelial e expressão p63 positiva em células basais urotelial. A conclusão que pode ser tirada é que após o exame inicial ter sido realizado e o diagnóstico ter sido estabelecido na forma de agenesia renal unilateral, o diagnóstico mudou porque os resultados dos exames histopatológicos e imuno-histoquímicos foram mais propensos a levar a um diagnóstico de displasia grave ou rim aplásico Fig.
+Após a gestão cirúrgica ter sido realizada, a condição da paciente apresentou resultados positivos, pois houve uma resolução completa da condição de febre e disúria, que tinham sido as principais queixas até então. Estudos de vídeo urodinâmico foram realizados dois meses após a cirurgia. Os resultados mostram que a capacidade da bexiga da paciente é de 120 cc. A partir do exame, concluiu-se que a paciente já estava a experimentar uma condição normal, pois não foram encontradas anormalidades quando a fase de enchimento atingiu 120 cc, grau I de refluxo ureteral direito, detrusor hiperativo, conformidade normal da bexiga e capacidade da bexiga. Quando chegou a altura de urinar, a paciente conseguiu urinar 75 cc de urina e 75 cc de volume pós-micção. Por enquanto, a condição de espinha bífida que os pacientes experienciam é ainda da responsabilidade do neurocirurgião para acompanhamento e gestão.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1504_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma mulher de 60 anos de idade tinha deformidades progressivas de HV e joanete por muitos anos. Apesar do aumento da dor na área do joanete inicialmente e depois na deformidade cruzada entre o primeiro e o segundo dedo do pé, ela ainda conseguiu andar por vários anos usando sapatos cada vez mais confortáveis com uma região anterior do pé mais larga e um espaço grande para o dedão do pé feito de materiais macios. Devido às suas atividades diárias de caminhada, ela desenvolveu calos metatarsos dolorosos e espessos apesar de usar sapatos com solas grossas. Ela quase não tolerou a metatarsalgia dos pés ao caminhar devido à constante sensação de andar em uma pedra nos sapatos. Ela descobriu que a caminhada estava se tornando uma tarefa exaustiva para evitar. Ela sentiu que estava perdendo o equilíbrio facilmente em terrenos irregulares e ao descer escadas. Ela já havia caído várias vezes. A mãe dela também tinha deformidade de HV, mas não tão grave e conseguiu se virar sem cirurgia. O exame físico revelou deformidade bilateral de HV () que só poderia ser corrigida parcialmente. A amplitude de movimento passivo do primeiro MPJ do pé direito foi de 45° tanto na extensão como na flexão e 60° e 45°, respectivamente, do primeiro MPJ do pé esquerdo. O segundo dedo do pé direito tinha deformidade varus grave que cruzava o hálux, mas sem nenhuma deformidade de garra notável. O segundo dedo do pé esquerdo não era tão grave. A deformidade varus do segundo dedo do pé esquerdo poderia ser realinhada manualmente, mas não o segundo dedo do pé. Ambas as MPJs do segundo dedo do pé eram moderadamente sensíveis e tinham reduzido a flexão passiva devido à dor. Os primeiros metatarsos eram hipermóveis em ambos os planos sagital e frontal. Havia grandes e espessos calos sob a região anterior do pé de ambos os pés (). As radiografias de pé em posição de pé e de joelhos () revelaram um ângulo intermetatarsal do primeiro pé direito de 17,5° e um ângulo metatarsophalangeal de 33,7° e 16,8° e 27,9°, respectivamente, do primeiro pé esquerdo. Os ângulos intermetatarsal e metatarsophalangeal são geralmente considerados normais dentro dos seus limites superiores de 9° e 15°, respectivamente. Todas as MPJs do primeiro e do segundo dedo do pé eram incongruentes e o segundo MPJ subluxado na direção dorso-medial. Ambos os sesamoides tibiais e fibulares foram dissociados dos seus primeiros metatarsos. O estudo de pressão plantar pré-operativo de F-Scan (Tekscan, EUA) () revelou um peso ruim e uma força reativa sob o primeiro raio e um deslocamento lateral óbvio da área funcional da frente do pé para o segundo e terceiro metatarsos onde ela tinha grandes e espessos calos metatarsos. Esta paciente concordou em passar por um procedimento simultâneo de sindesmose bilateral [,], uma técnica de tecidos moles não-osteotomia, para correção da deformidade de HV e possível cirurgia adicional e fixação se necessário para a deformidade varus do segundo dedo do pé.
+Foi feita uma incisão inicial de um centímetro ao longo da borda dorsal medial do segundo metatarsal. Após a dissecção sem corte, o músculo interósseo foi retraído lateralmente e parcialmente ressecado para ajudar a expor as estruturas de tecidos moles laterais para a liberação dos ligamentos laterais colaterais e metatarsosamóides. O tendão adutor foi preservado e o sesamoide fibular não foi ressecado. O terço distal do primeiro e segundo metatarsos foi então exposto subperiostalmente e rugoso de forma semelhante a uma escama de peixe com um osteotomo. Três furos de perfuração de 2 mm de diâmetro foram feitos na direção dorsoplantária na metade distal do primeiro metatarsal, separados por cerca de 5 mm. Suturas dissolvíveis de número 1, de polidioxanona, de duplo fio (ETHICON, Johnson & Johnson, EUA) foram então passadas através dos furos de perfuração e ao redor do segundo metatarsal, unindo os dois. Uma radiografia intraoperativa de vista anteroposterior (AP) foi então tomada para avaliar a correção da deformidade MPV e o alinhamento do primeiro metatarsal com um porta-agulha que bloqueou temporariamente a sutura de cercamento intermetatársica () antes de ser amarrada mais tarde. No entanto, para nossa surpresa, não só as deformidades HV e MPV foram corrigidas, mas também a severa deformidade varus do segundo dedo direito foi também quase que totalmente corrigida espontaneamente sem qualquer intervenção cirúrgica. O mesmo fenômeno também aconteceu com o segundo dedo esquerdo, mas com correção espontânea completa. A deformidade varus residual do segundo dedo do pé direito foi então corrigida por capsulorrafia e liberação dos ligamentos colaterais do seu MPJ. Uma incisão elíptica horizontal medial foi então feita para remover o excesso de pele, bursa, tecidos capsulares e exostoses. A camada capsular do tendão do ligamento único foi então aproximada com suturas Vicryl 2-0 interrompidas (Ethicon, Johnson & Johnson, EUA) sem aplicação.
+A paciente usou uma tala no antepé para caminhar protegida por 3 meses. Ela só foi autorizada a retornar às atividades e calçados sem restrições cerca de 6 meses após a cirurgia.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1534_pt.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Uma mulher de 22 anos, G3P1, foi internada em agosto de 2021 após ser encaminhada de um hospital local por amenorreia de 23 semanas e 5 dias de duração.
+Antes da consulta, uma ecografia na sétima semana de gravidez mostrou que ela tinha uma malformação uterina congénita, suspeita de um útero bicórnio. A ecografia também revelou uma gravidez intrauterina numa das cavidades, um embrião vivo, uma pequena quantidade de fluido em torno do saco da gravidez e o que parecia ser algum fluido no outro útero. A sua gravidez anterior, cinco anos antes, culminou numa cesariana de emergência por sofrimento fetal intrauterino. Ela afirmou ter um útero bicórnio.
+Após a admissão, uma ultrassonografia mostrou um feto vivo na cavidade abdominal com a placenta no lado direito da cavidade abdominal em vez de no endométrio. Diagnosticamos a mulher com um caso de gravidez abdominal.
+Em setembro de 2021, durante a 29ª semana de gravidez, a paciente apresentou dor abdominal intermitente durante 3 horas. A ressonância magnética (MRI) (Figs. e) revelou uma gravidez abdominal e ruptura das membranas fetais. Realizamos uma laparotomia de emergência e encontramos parte do omento aderente à parede abdominal anterior e um feto vivo da mesma idade gestacional no lado esquerdo da cavidade abdominal.
+Durante a cirurgia, realizamos procedimentos como ureteroscopia transuretral, colocação de stent duplo J, remoção fetal transabdominal, placentectomia (Fig. ), reparação do corno uterino direito e aderesiólise pélvica. Descobrimos que a membrana amniocoriônica tinha se rompido, mas não havia ascites ou líquido amniocoriônico nas cavidades abdominal e pélvica. Na cavidade pélvica direita, um saco amniocoriônico cobria a placenta, que estava ligada ao corno uterino direito. O local de implantação da placenta tinha aproximadamente 2 cm x 3 cm, o tamanho da placenta era aproximadamente 15 cm x 10 cm e a membrana fetal estava enrolada em volta dela. O útero estava aumentado, equivalente ao tamanho de uma gestação de 60 dias, mole e não apresentava anormalidades na aparência dos apêndices bilaterais. A trompa de Falópio direita e o ligamento ovariano estavam aproximadamente a 1 cm do local de implantação. Separamos as aderências entre o omento e a parede abdominal anterior, exploramos cuidadosamente as cavidades pélvica e abdominal e encontramos a placenta implantada no corno uterino direito sem evidência de envolvimento pélvico, abdominal ou de grandes vasos.
+Entregamos um menino vivo na posição sacro-anterior esquerda (LSA) com peso de 1200 g, comprimento corporal de 38 cm e circunferência da cabeça de 27 cm. As pontuações APGAR no 1º e 5º minuto após o nascimento foram de 10 e 10, respetivamente. A placenta pesava aproximadamente 500 g.
+A placenta estava ligada ao corno uterino direito e o corno uterino esquerdo estava normal. O feto e a placenta entraram na cavidade abdominal ao romper o corno uterino direito. A placenta estava ligada ao corno uterino direito, selando a ruptura. O cirurgião reparou o corno uterino direito após a placenta ser entregue.
+A paciente teve uma recuperação sem intercorrências e recebeu alta oito dias após a cirurgia. A alta foi diagnosticada como gravidez rudimentar do corno uterino e gravidez abdominal secundária. Imediatamente após o nascimento, o recém-nascido foi transferido para a Unidade de Cuidados Intensivos Neonatais (UCIN) para tratamento adicional. Ele foi diagnosticado com displasia broncopulmonar, síndrome de angústia respiratória neonatal, pneumonia infecciosa intrauterina, encefalopatia prematura, icterícia de recém-nascidos, anemia de recém-nascidos (moderada), esclerema neonatorum (leve), hipertermia e restrição de crescimento fetal. Ele também teve hipoalbuminemia, hipercalemia e deficiência de vitamina D. Eventualmente, ele recebeu alta do hospital após 41 dias de tratamento na UCIN. Um acompanhamento foi agendado para esta paciente, mas ela não fez o acompanhamento regular.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1543_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Um homem de 27 anos foi ao hospital local devido a dispneia de esforço nos últimos 6 meses. Foram-lhe administrados diuréticos orais. Tinha um histórico de ulcerações orais e genitais recorrentes durante 5 anos. O exame de imagem mostrou regurgitação aórtica e aneurisma da raiz da aorta. Submeteu-se a uma substituição da raiz da aorta com uma válvula mecânica Medtronic ATS de 20 mm e um enxerto de 26 mm. Durante a operação, as cúspides aórticas espessadas foram perfuradas e as alterações arteríticas foram óbvias. Não havia um anel óbvio na fixação da cúspide não coronária, pelo que a sutura foi colocada no trato de saída do ventrículo esquerdo. O eletrocardiograma pós-operatório mostrou um bloqueio atrioventricular completo. A sua frequência cardíaca era de cerca de 40 bpm, sem tonturas ou síncopes, pelo que não foi implantado um pacemaker permanente. A histopatologia do tecido ressecado mostrou valvulopatia fibromixoide com infiltração de leucócitos. Foi diagnosticada a doença de Behcet e foi-lhe administrado prednisona oral (10 mg/dia) após a cirurgia. Após 6 meses, o exame cardiovascular foi normal e o paciente parou de tomar prednisona por si próprio.
+Um ano após a operação, o paciente foi admitido no hospital local devido a uma dor torácica súbita. A tomografia computadorizada revelou um pseudoaneurisma na anastomose ascendente da aorta. Ele foi submetido a um implante temporário de marcapasso e a uma exclusão endovascular do stent. Dois enxertos de 36 mm foram implantados. O paciente teve febre 4 dias após a intervenção endovascular. As culturas de sangue foram positivas para Streptococcus viridis e Streptococcus oralis. O marcapasso temporário foi removido. A terapia antibiótica direcionada de acordo com os resultados da sensibilidade da droga foi iniciada. Durante os próximos 4 meses, a temperatura do paciente flutuou entre 36 ° C e 38 ° C. O exame laboratorial mostrou uma contagem de glóbulos brancos de 1,06-8,58 * 109/L (intervalo de referência: 4-10 * 109/L), uma hemoglobina de 90-111 g/L (intervalo de referência: 120-160 g/L), um peptídeo natriurético B de 1400-1900 pg/mL (intervalo de referência: 0-150 pg/mL), uma proteína C-reativa (CRP) de 47-63 mg/L (intervalo de referência: 0-8 mg/L), e uma taxa de sedimentação de eritrócitos (ESR) de 12-36 mm/h (intervalo de referência: 0-15 mm/h). As culturas de sangue subsequentes foram negativas. A ecocardiografia transesofágica () mostrou vazamento paravalvular e disfunção de uma folha de válvula mecânica. A tomografia computadorizada mostrou a recorrência de pseudoaneurisma e tipo I de endoleak. Então, o paciente foi encaminhado ao nosso hospital.
+Para o bypass cardiopulmonar, foram utilizadas a canulação arterial femoral e a canulação atrial. O pseudoaneurisma tinha 6 cm x 4 cm e a aderência à aorta era grave. Após a fixação cruzada da aorta, o aneurisma foi incisado e o conduto com válvula defeituosa foi removido. A substituição da raiz aórtica com um conduto com válvula de flange (Bentall com flange) foi realizada. Foi utilizada uma válvula mecânica supra-anular de 22 mm (Medtronic AP360) e um enxerto vascular de 26 mm (Maquet). A flange do conduto (5 mm de comprimento) foi implantada no anel aórtico com suturas com tampões interrompidos. A técnica de Cabrol com um enxerto de 8 mm foi preferida devido à tensão na anastomose coronária esquerda. O botão coronário direito foi anastomosado de ponta a ponta ao enxerto composto. A anastomose distal do enxerto à aorta seccionada foi realizada com uma sutura contínua de polipropileno 4-0. Após a cirurgia, foi implantado um pacemaker permanente. Os imunossupressores incluíam prednisona oral (1 mg/kg/dia) e ciclofosfamida (100 mg/dia). As culturas dos tecidos aórticos e enxertos foram negativas. O tratamento com antibióticos (ceftriaxona) durou 8 semanas. Após 3 meses, o exame cardiovascular foi normal e o paciente estava na classe funcional I da Associação Cardiovascular de Nova Iorque. A tomografia computadorizada durante o acompanhamento foi normal ().
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1552_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma mulher asiática de 68 anos foi admitida no nosso hospital com uma história de dois dias de febre de grau elevado, diarreia e náusea. Os sintomas da paciente começaram um dia depois de comer frango grelhado e carne num restaurante; no entanto, não se queixou de dor abdominal, vómitos ou hematoquezia. A paciente foi diagnosticada com diabetes mellitus aos 50 anos, tinha sido submetida a hemodiálise devido a nefropatia diabética nos últimos 2 anos, e estava a fazer hemodiálise três vezes por semana. Também tinha sido submetida a uma operação de substituição da válvula aórtica mecânica para estenose aórtica 7 meses antes da admissão atual.
+Ao ser admitida no nosso hospital, a altura da paciente era de 149 cm e o seu peso corporal de 61,0 kg (peso seco). A temperatura da paciente era de 106°F, a pressão arterial de 150/90 mmHg, a frequência cardíaca de 152/min e a frequência respiratória de 24/min. O exame cardiovascular revelou um murmúrio sistólico de Levine IV/VI no segundo espaço intercostal direito. A sua evacuação intestinal era ligeiramente hipoativa e o exame físico não revelou qualquer sensibilidade abdominal ou rebote. Não se observou qualquer evidência de embolização incluindo nódulo de Osler, lesão de Janeway e petéquias. Não se observaram outras anormalidades no exame sistémico. Os exames laboratoriais iniciais revelaram os seguintes resultados: hemoglobina, 115 g/L [110-146 g/L]; contagem total de leucócitos, 10300/μL [3500-8200/μL] sem desvio à esquerda (Myelo 0.5%, Meta 0.5%, Stab 2.0%, Seg 90.0%, Lym 1.5%, Mono 5.5%); contagem normal de plaquetas, 1.42 × 103/μL [1.40-3.89 × 103/μL]; proteína C-reativa significativamente elevada, 18.54 mg/dL [<0.30 mg/dL]; Na 131 mEq/L, K 4.3 mEq/L, Cl 97 mEq/L, HCO3- 18.9 mmol/L; BUN 43.6 mg/dL, Cre 7.25 mg/dL (antes da hemodiálise); glucose sérica, 173 mg/dL; e HbA1c, 7.3% [4.3-5.8%]. Além disso, a paciente foi testada negativa para anticorpos HIV.
+Enterite por Salmonella ou Enterite por Campylobacter foram suspeitadas devido ao histórico de consumo de frango grelhado. O tratamento foi iniciado com 300 mg de ciprofloxacina q24h, 2 g de ceftriaxona q24h e 600 mg de clindamicina q12h por via intravenosa, iniciado no dia da admissão. Três dias após a admissão, uma cultura de sangue em série tomada no dia da admissão revelou Salmonella Enterica serotipo Enteritidis (O9, H-g) que foi sensível a ceftriaxona (MIC <= 1) e ciprofloxacina (MIC <= 0.25) (Tabela). Após a detecção do microorganismo causador, o tratamento com ceftriaxona e clindamicina foi interrompido, e a paciente foi tratada com ciprofloxacina isoladamente. Como a válvula aórtica da paciente era uma prótese, e as espécies de Salmonella têm uma alta afinidade pela íntima intravascular, houve uma preocupação com a endocardite infeciosa da prótese. Portanto, a paciente foi submetida a uma ecocardiografia transtorácica (TTE) no dia 7; no entanto, não foram detectadas anormalidades pela TTE. No dia 9, a paciente apresentou uma súbita perturbação no estado mental, desvio conjugado esquerdo e hemiplegia direita. A imagem ponderada por difusão do cérebro via MRI mostrou um infarto cerebral agudo da região da artéria cerebral média (figura). Após esta descoberta, a TTE foi reexaminada, seguida por uma ecocardiografia transesofágica (TEE) no dia 13. A TEE revelou vegetação flexível na válvula mitral, que tinha 12 × 8 mm de tamanho (figura). Não pudemos encontrar qualquer anormalidade na válvula aórtica substituída. Embora a cirurgia para remover a vegetação fosse considerada, o infarto cerebral agudo contraindicou a operação. A dose de ciprofloxacina foi aumentada para 400 mg q24h e combinada com ceftriaxona 2q q12h, no dia 12. Consequentemente, a paciente foi tratada apenas com ciprofloxacina durante 8 dias (do dia 4 ao dia 11). Embora o déficit neurológico da paciente tenha melhorado gradualmente, ela apresentou outro infarto no lobo occipital esquerdo e no hemisfério cerebelar direito no dia 18. A terapia conservadora com antibióticos foi continuada; no entanto, o seu estado mental diminuiu progressivamente e a pressão arterial deteriorou-se. Os exames de cultura de sangue foram repetidos, mas todos foram negativos. A hemodiálise cessou no dia 35 devido ao estado hemodinâmico instável, embora o tratamento com ciprofloxacina e ceftriaxona tenha continuado. No dia 39, a paciente morreu de insuficiência respiratória e paragem cardíaca. O seu curso clínico é mostrado na figura. A autópsia revelou um nódulo rígido na válvula mitral (figura), associado a embolias sépticas (massa de microorganismos gram-negativos) no lobo occipital esquerdo (figura).
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+Um paciente asiático de 40 anos de idade, do sexo masculino, apresentou-se ao departamento de cirurgia geral de pacientes externos do Hospital de Mayo, em Lahore, em outubro de 2011, com um histórico de um nódulo indolor que crescia rapidamente em seu escroto direito nos últimos dois meses. Não havia condições comórbidas. Ele era casado e tinha três filhos; todos estavam vivos e saudáveis. Seu histórico médico e cirúrgico anterior não foi relevante.
+Na avaliação física, um nódulo não doloroso de 4,0 x 3,5 cm, de consistência firme a dura, estava presente como um inchaço do testículo direito. Ele estava associado a um leve enrugamento da pele. A avaliação do outro testículo, ou seja, o esquerdo, não foi significativa. Não houve linfadenopatia generalizada na avaliação física geral. O fígado e o baço estavam de tamanho normal. A avaliação sonográfica do escroto revelou uma lesão ocupante de espaço hipoecoica bem definida no aspecto craniano e lateral do testículo direito. Os achados na avaliação sonográfica e na tomografia computadorizada (TC) do abdômen foram normais. O diagnóstico diferencial para esta aparência sonográfica foi seminoma e orquite. A taxa de sedimentação de eritrócitos (ESR) estava dentro da faixa normal e o teste de Montoux para Mycobacterium tuberculosis foi negativo. A contagem completa de células sanguíneas no momento da apresentação estava dentro dos limites normais. Na discussão com o paciente, ele foi informado de que uma patologia benigna, como orquite tuberculosa isolada, era uma possibilidade e o consentimento informado foi obtido.
+A biópsia testicular foi realizada sob anestesia geral e a amostra foi enviada em formalina para o Laboratório de Histopatologia, Hospital Universitário Aga Khan, Karachi. O exame histopatológico revelou tecido marcadamente necrótico com focos da lesão. O exame histológico das amostras revelou uma proliferação difusa de células redondas malignas dentro do interstício do parênquima testicular. As células estavam presentes na forma de folhas com escasso citoplasma e ligeira variação no tamanho e forma de núcleos médios a grandes, que frequentemente mostravam dobras irregulares e cromatina granular. A atividade mitótica também foi observada com mitoses vistas a uma taxa de 16/10 campos de alta potência. Os vasos intervenientes também estavam presentes. Estas células infiltraram-se em torno dos túbulos seminíferos e epididimais e apresentaram-se num padrão discófico (Figura).
+Foram aplicadas colorações imuno-histoquímicas e as células neoplásicas apresentaram positividade com os marcadores de células T CD3 e CD 43 (Figuras e). CD 56 também foi positivo (Figura). Pan B (CD20), CD 4, CD 8, CD 5 e o marcador epitelial citoqueratina foram negativos. A detecção do vírus Epstein-Barr (EBV) foi feita através de imuno-histoquímica, utilizando a proteína de membrana latente do EBV (LMP), que também foi negativa. O estudo não foi experimental e não foi utilizado nenhum material identificável no manuscrito, pelo que este estudo não requereu aprovação ética.
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+Um homem caucasiano de 65 anos, destro, foi inicialmente admitido em outro hospital após um acidente de automóvel. Antes do acidente, ele era um motorista de caminhão independente que morava com sua esposa. Ele era um ex-fumante de 50 maços/ano, e tinha um histórico familiar significativo de câncer de pulmão, cérebro e cervical em familiares de primeiro grau. Outras condições médicas incluíam hipertensão, psoríase e doença diverticular que necessitou de ressecção intestinal.
+O paciente estava dirigindo um caminhão sozinho quando ele colidiu. Quando os paramédicos chegaram, o paciente foi encontrado no banco do passageiro, consciente, mas confuso e combativo. Naquele momento, o pulso e a pressão arterial não puderam ser medidos. As avaliações primárias e secundárias no hospital não mostraram evidências de trauma torácico, e o paciente sofreu apenas ferimentos leves nos tecidos moles. A telemetria do hospital revelou fibrilação atrial paroxística com resposta ventricular rápida, que não apresentou sintomas e foi tratada apenas com metoprolol - até onde sabemos, nenhum outro agente antiarrítmico foi usado. Ocasionalmente, foram observadas pausas sinusais de 5 segundos, com atividade convulsiva anterior e alteração do nível de consciência por vários minutos. Entre os eventos, a eletrocardiografia (ECG) não apresentou anormalidades, sem evidências de alterações isquêmicas ou outras anormalidades de condução. No quarto dia de internação, ele ficou bradicárdico e evoluiu para parada asistólica, exigindo 4 minutos de ressuscitação cardiopulmonar (RCP). A circulação espontânea retornou na forma de fibrilação atrial rápida. O paciente foi intubado e teve um fio de pacing temporário inserido até que um marcapasso permanente foi inserido no dia seguinte. A avaliação cardíaca, incluindo níveis de troponina e eletrólitos, estava dentro da faixa normal. A ecocardiografia mostrou um átrio esquerdo levemente dilatado de 25 cm2, sem outras anormalidades valvulares, estruturais ou de movimento de parede. Não houve evidências de sobrecarga do lado direito no ecocardiograma ou no ECG, sugerindo embolia pulmonar. Um diagnóstico de síndrome do seio doente foi feito, e ele começou a tomar metoprolol e apixaban. Seu comportamento permaneceu impulsivo após a extubação, exigindo que ele deixasse o hospital, e ele foi dispensado vários dias depois. Todas as outras investigações neste momento, incluindo raio-X de tórax, eletroencefalograma (EEG) e uma tomografia computadorizada (TC) do cérebro, foram sem anormalidades.
+Uma semana após a alta, ele apresentou ao nosso hospital sua primeira convulsão tônico-clônica generalizada (GTCS) com duração de 3 minutos, com incontinência urinária e confusão pós-ictal prolongada. O EEG e o CT do cérebro foram relatados como normais. Este episódio foi pensado como secundário a lesão cerebral hipóxica após parada asistólica. Ele recebeu alta com 1 g de levetiracetam duas vezes ao dia. Duas semanas depois, ele apresentou outra convulsão GTCS e recebeu alta quando estava estável no Pronto Socorro. Sua terceira convulsão ocorreu 6 dias depois, quando ele foi internado e começou a tomar 500 mg de valproato de sódio duas vezes ao dia, além de 1 g de levetiracetam. O EEG e o CT do cérebro foram novamente normais. Duas semanas depois, sua quarta convulsão GTCS levou à adição de 200 mg de carbamazepina de liberação controlada duas vezes ao dia. Um exame de ressonância magnética (MRI) do cérebro em ambulatório não apresentou anormalidade nesse momento.
+Ele teve mais três convulsões em 3 semanas, e tolerou vários medicamentos antiepilépticos de forma fraca. Ele foi admitido no nosso hospital 10 semanas após a sua primeira convulsão devido a confusão. Retrospectivamente, houve uma deterioração significativa na sua confusão, agitação, e impulsividade desde a sua apresentação inicial, além de convulsões mais frequentes. De salientar, a sua esposa também relatou um progressivo embaciamento da sua fala, dificuldade em andar, e dor nas costas em curso nas semanas anteriores. Os medicamentos neste momento eram lacosamide 100 mg duas vezes ao dia, e valproato de sódio 1 g duas vezes ao dia. Ele não sofreu mais convulsões, mas tornou-se agitado e agressivo, necessitando de enfermagem individual, olanzapina regular, e restrições de quatro pontos nos membros.
+Os seus sintomas refratários e progressivos levaram a uma investigação mais aprofundada. O EEG voltou a ser normal. A punção lombar mostrou pressões de abertura normais, com os seguintes achados no LCR: leucócitos 2 × 106/L, células mononucleares 2 × 106/L, proteína 0.61 mg/dL, glicose 3.2 mmol/L. Os anticorpos ANNA-1 (Hu), anticorpos GABAB-R e bandas oligoclonais não correspondentes também estavam presentes. O soro também foi positivo para anticorpos GABAB-R mas não para anticorpos anti-Hu. Uma TAC do tórax revelou uma massa espiculada no pulmão direito e linfadenopatia perihilar. Foi obtida uma biópsia através de ultrassom endobrônquico, que revelou um tumor neuroendócrino de células pequenas. Uma TAC da coluna vertebral subsequente revelou metástases vertebrais difusas.
+Foi iniciado com etoposide e carboplatina, bem como um tratamento com imunoglobulina intravenosa (IVIg). Embora tivesse sofrido efeitos colaterais relacionados com a quimioterapia, incluindo neutropenia febril de septicemia estafilocócica, mostrou alguma melhoria com este tratamento. Continuou sem convulsões, foi capaz de manter uma conversa e de se movimentar de forma independente. A sua escala de Rankin modificada (mRS) foi de 4 antes do tratamento, e melhorou para um mRS de 2 com IVIg e quimioterapia. Após 12 semanas de acompanhamento, o nosso paciente tinha apenas défices de memória de curto prazo, mas estava de outra forma no seu nível pré-mórbido de função.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Um japonês de 75 anos de idade foi transferido de outro hospital após apresentar choque hemorrágico devido a hematoquezia. Ele foi transportado de ambulância para o hospital anterior após se queixar de desconforto e fezes com sangue no dia anterior. Ele havia sido submetido a uma pancreatectomia distal e a uma lobectomia inferior direita para câncer pancreático e câncer de pulmão, respectivamente, 5 anos antes e a uma pancreatectomia total devido a um câncer pancreático residual oito meses antes. O procedimento de reconstrução consistia em uma jejuno-hepaticojejunostomia, anastomose de Braun e uma jejuno-gastrojejunostomia. Além disso, um stent havia sido inserido para estenose da jejuno-hepaticojejunostomia um mês antes. O histórico médico do paciente também incluía uma fibrilação atrial e ele estava tomando insulina e apixaban. Na chegada, ele parecia pálido e suas extremidades estavam frias. Seus sinais vitais foram os seguintes: taxa respiratória, 20 respirações/min; taxa de pulso, 105 batimentos/min (bpm); pressão arterial, 77/54 mmHg; temperatura, 34,9 °C. A análise de gases arteriais detectou acidose láctica grave (concentração de lactato: 9,9 mmol/L) e anemia (nível de hemoglobina: 3,1 g/dL). Os dados laboratoriais mostraram um número de leucócitos de 5850/μL, nível de proteína C reativa de 0,08 mg/dL, procalcitonina de 0,097 ng/mL e nível de glicose no sangue de 389 mg/dL. A tomografia computadorizada de contraste do abdômen não detectou sangramento ativo. A sua melena já havia cessado. A ressuscitação fluida e transfusões maciças resolveram o seu choque hemorrágico. Cristalóides foram administrados 800 mL em uma hora. Os produtos sanguíneos foram iniciados 30 minutos após a chegada do paciente. O paciente precisou de 16 unidades de concentrado de hemácias, 14 unidades de plasma fresco congelado e 20 unidades de plaquetas dentro de 12 h da sua chegada para ressuscitação hemorrágica. A classificação de hemorragia do paciente foi considerada como classe IV com base no American College of Surgeons. A endoscopia gastrointestinal superior urgente foi um estudo pobre devido a resíduos de alimentos e não conseguiu identificar a fonte do sangramento do paciente. Assim, ele foi admitido na unidade de cuidados intensivos de emergência para observação cuidadosa. A fisiologia aguda e a avaliação de saúde crônica (APACHE II) do paciente no dia da admissão foi de 24 e o índice de comorbidade de Charlson foi de três.
+Como foi detetado sangramento fresco no íleo terminal durante a endoscopia com cápsula no dia seguinte, a colonoscopia foi realizada sem limpeza intestinal. Mas o exame produziu resultados fracos devido a coágulo de sangue. Portanto, a enteroscopia transanal com balão duplo foi agendada para investigação adicional 4 dias após a admissão do paciente. O paciente levou 5 horas para ingerir 2 L de PEG mais um litro adicional de PEG para preparação intestinal. Esta foi a primeira vez que ele consumiu PEG. 1 hora após consumir os 3 L de PEG, ele queixou-se de um calafrio febril e a sua frequência cardíaca e temperatura aumentaram para mais de 130 bpm e 39 °C, respetivamente. O exame de enteroscopia transanal com balão duplo foi realizado sem incidentes e não revelou a fonte do sangramento do paciente.
+Após o exame, ele pareceu agitado e angustiado e apresentou hipotensão, febre alta e um nível elevado de lactato, que indicou choque séptico. Ele não apresentou outras queixas. Seu abdômen estava macio, plano e sem dor. A terapia empírica com antibiótico com meropenem foi administrada e dois conjuntos de hemoculturas foram obtidos ao mesmo tempo. A ressuscitação com fluidos e uma infusão de noradrenalina foram iniciadas devido ao choque séptico, seguidas de intubação e ventilação mecânica. A tabela mostra os dados laboratoriais do paciente no momento em que ele sofreu choque séptico. Repetidos testes laboratoriais revelaram um nível significativamente elevado de procalcitonina. Os testes de função hepática produziram resultados normais durante o curso, então excluímos a infecção por stent biliar. A figura mostra o curso clínico do paciente durante as primeiras 15 horas após ele ter ingerido o PEG, a fase hipotensiva de sua condição e o período de ressuscitação. A terapia intensiva em curso levou a uma melhora gradual na condição do paciente e ele foi extubado com sucesso no dia 4 (o dia em que a preparação de PEG foi administrada foi definido como dia 0, quando a pontuação APACHE II foi de 34). Um exame de suas hemoculturas detectou C. braakii e substituímos o meropenem com ceftazidime com base nos resultados dos testes de sensibilidade. Mais tarde, a identidade do patógeno foi confirmada por análise bioquímica e sequenciamento parcial de 16S rRNA. A análise de urina produziu resultados normais. As culturas de urina e escarro do paciente no início do choque séptico foram negativas. As culturas de ponta do cateter venoso central que havia sido colocado em uma veia femoral na admissão foram negativas. A cultura de fezes foi obtida uma semana após o choque séptico, que também foi negativo. Os antibióticos foram administrados por um total de 10 dias. O paciente foi dispensado da unidade de cuidados intensivos de emergência no dia 8. A figura mostra o curso clínico do paciente durante os 8 dias após ele ter sofrido o choque séptico.
+A melena ocorreu de forma intermitente. A endoscopia gastrointestinal superior subsequentemente identificou uma ulceração marginal da anastomose gastrojejunal, que foi tratada com sucesso com coagulação. O paciente foi dispensado no dia 33.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1619_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Um homem de 19 anos de idade, com uma história de 2 semanas de dor lombar, rigidez nucal, febre e calafrios, apresentou-se a uma instalação externa. Os estudos de diagnóstico revelaram uma contagem de glóbulos brancos periféricos de 30000, e na tomografia computadorizada (TC) do abdômen/pelve, uma coleção de fluido heterogêneo anormal envolvendo o músculo piriforme direito foi detectado []. Após a chegada à nossa unidade de cuidados intensivos neurocirúrgicos (UCI), o paciente teve força grau 5/5 em todos os grupos musculares, sensação normal em toda a extensão, e sem sinais de mielopatia. Os estudos de MR da coluna cervical, torácica e lombar documentaram uma SEA posterior que se estende de C2 ao sacro com compressão posterior significativa da medula []. Notavelmente, a força motora do paciente piorou rapidamente para 2/5 em todas as extremidades e, em seguida, para apenas 1/5 na parte superior e 0/5 na parte inferior, justificando a cirurgia de emergência [].
+Foram realizadas múltiplas laminectomias de salto sem instrumentação nos níveis C3-7, T11 e L2-4. Foram obtidos cultivos e o SEA purulento foi lavado em cada nível e entre níveis, utilizando um cateter de borracha vermelha que foi passado rostralmente e caudalmente no espaço epidural; dois drenos foram deixados no lugar.
+Imediatamente após a operação, a função da extremidade superior voltou a 4+/5 e a da extremidade inferior a 4/5. As culturas de sangue e de feridas operatórias revelaram Staphylococcus aureus meticilino-sensível (MSSA) e o paciente foi submetido a um tratamento prolongado com nafcillin durante um período de 6 semanas. O abscesso do piriforme do paciente não necessitou de drenagem e foi tratado apenas com antibióticos. Notavelmente, no dia 10 após a operação, o paciente estava neurologicamente intacto com força motora total em todos os grupos musculares.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1638_pt.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Uma mulher de 74 anos, que apresentou queixas de dor abdominal superior repetida por 3 dias, foi internada no nosso hospital. Ela não tinha histórico médico relevante. A ultrassonografia abdominal e a tomografia computadorizada (TC) em outro hospital revelaram um tumor no processo uncinado pancreático; assim, ela foi encaminhada ao nosso hospital para um exame abrangente.
+Os resultados dos testes de laboratório foram quase normais (o texto em itálico indica os resultados dos testes com valores anormais): glóbulos brancos 9130/μl, bilirrubina total 1.0 mg/dl, aspartato aminotransferase 16 U/l, alanina aminotransferase 9 U/l, hemoglobina A1c 6.0%, amilase 76 U/l, proteína C-reativa < 0.02 mg/dl, Ca 10.3 mg/dl, receptor interleucina-2 solúvel 271.0 U/ml, IgG4 31.5 mg/dl, e anticorpo antinuclear 160. Os níveis de marcadores tumorais também foram normais: antígeno carcinoembrionário 3.0 ng/mL, antígeno de carboidrato 19-9 11.0 U/ml, DUPAN-2 < 25 U/ml, span-1 8.9 U/ml, e elastase-1 85 ng/dl.
+Uma tomografia computadorizada abdominal dinâmica com contraste mostrou um tumor de 60 mm de diâmetro no processo uncinado pancreático, acompanhado por múltiplos cistos (Fig. ), e o tamanho do tumor tendia a aumentar com o tempo. Notou-se que a artéria gastroduodenal estava passando pelo interior do tumor. O ducto pancreático não estava alargado e separado do tumor. O tumor tinha um efeito de contraste pobre na fase arterial e um pequeno efeito de contraste na fase de equilíbrio.
+A ressonância magnética (MRI) com gadolínio-etoxibenzil-dietilenotriamina pentaacético mostrou um tumor lobulado com sinais altos e baixos mistos em imagens ponderadas em T2 (Fig. ). As imagens ponderadas em T1 fora de fase mostraram uma área de baixa intensidade, que era um componente de gordura. Esta descoberta sugeriu que o tumor não era provavelmente um tumor maligno. No entanto, as imagens ponderadas em difusão revelaram um tumor lobulado de sinal alto e sugeriram potencial para malignidade (Fig. ). A colangiopancreatografia por ressonância magnética revelou um tumor de tecido mole perto do processo uncinado pancreático, e não era contínuo com o ducto pancreático principal.
+Um exame gastrointestinal superior revelou que o ângulo gástrico foi empurrado para o lado dorsal do estômago pelo tumor. A ultrassonografia endoscópica (EUS) mostrou uma lesão cística coletiva no lado ventral do processo uncinado pancreático (Fig.
+Na tomografia computadorizada por emissão de pósitrons, não houve acumulação significativa de fluorodeoxiglucose nos tecidos moles do processo uncinado pancreático.
+O tumor no processo uncinado pancreático foi considerado como a possível causa da dor abdominal superior. Com base nas descobertas acima mencionadas, consideramos que o tumor era uma malformação vascular benigna, mas como o tamanho do tumor tendia a aumentar com o tempo, havia a possibilidade de ser um tumor maligno; assim, planejamos realizar uma pancreatoduodenectomia (PD).
+Após um exame detalhado, realizamos uma laparotomia aberta eletiva. Durante a operação, os achados intraoperatórios revelaram que o tumor parecia ser benigno e estava separado do ducto pancreático ou do ducto biliar. Realizamos, portanto, uma pancreatectomia parcial em vez de PD. Como a artéria gastroduodenal direita e a veia pequena penetravam o tumor, foram ligadas e separadas. O tumor foi excisado com uma pequena parte do processo uncinado pancreático, e o mesentério do cólon transverso também foi removido. O tempo de operação foi de 200 minutos com 75 ml de perda de sangue. O curso pós-operatório da paciente foi sem intercorrências, e ela recebeu alta no dia 12 pós-operatório.
+Macroscopicamente, o tumor era um espécime de 58 × 46 × 30 mm com uma aparência espongióide da superfície cortada (Fig.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Uma menina caucasiana de 15 anos foi encaminhada a um laboratório em Goiânia, Goiás, Brasil, para testes genéticos devido a amenorreia primária. Seu histórico médico incluiu a remoção de uma massa abdominal quando era recém-nascida. O tecido removido foi referido como uma hérnia umbilical. Seu cariótipo G-band revelou um conjunto diploide de cromossomos, incluindo 22 pares de autossomos homólogos e um par de cromossomos sexuais, compatíveis com um complemento cromossômico masculino 46, XY.
+Os geneticistas do nosso laboratório concluíram que a massa retirada do abdômen do nosso paciente era, de facto, testículos, e que o nosso paciente tinha uma condição conhecida como criptorquidia; uma alteração reprodutiva caracterizada por uma falha no movimento de um ou ambos os testículos da cavidade abdominal para o escroto.
+Realizamos PCR e FISH para verificar as mutações dos exons 1, 4, 6, 7 e 8 do gene AR e para detectar o gene AR, respetivamente. Preparámos uma cultura de linfócitos T em meio RPMI 1640, suplementado com 20% de soro fetal de vitelo e 2% de fitohemaglutinina. Preparámos preparações metafásicas através de metodologia convencional. Os slides para FISH foram preparados com uma micropipeta, com cerca de 15 μL do material definido. Apenas slides de boa qualidade (em termos de metafase) foram selecionados por microscópio de contraste de fase, e foram sujeitos a FISH utilizando a sonda LSI Androgen Receptor SpectrumOrange (Xq12) (Vysis, Abbott Park, IL, EUA). Para PCR, foram utilizados os iniciadores para os exons 1, 4, 6, 7 e 8 do gene AR [].
+A hibridação in situ com a sonda LSI AR indicou a presença do gene em todas as células analisadas. No entanto, o DNA genômico extraído de leucócitos de sangue periférico avaliados por PCR revelou anormalidades na sequência de codificação para o gene AR, que carecia dos exons 1 a 7, indicando uma grande deleção que abrange a região proximal do gene. A figura mostra os sinais de hibridação em ambos os núcleos de interfase e de metafase.
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+Uma mulher de 56 anos de idade veio para observação médica no nosso Hospital em Setembro de 2016 com queixas de azia, náusea, vómitos, fraqueza muscular e fadiga intensa durante 3 semanas.
+O histórico médico da paciente incluiu anemia por deficiência de ferro, hipertensão, menopausa por 4 anos, e tireoidite autoimune crônica. A esclerose múltipla, diagnosticada pela primeira vez em 1989, foi tratada com Azathioprine, Betaferon, Natalizumab com resultados decepcionantes. Com o tempo, a doença teve progressivamente mais frequentes recaídas, necessitando de repetidos cursos de esteróides. Devido à baixa eficácia do tratamento, a nossa paciente aderiu a um cronograma de gestão não convencional baseado em doses orais de colecalciferol supra-fisiológicas (o protocolo de Coimbra).
+Em janeiro de 2015, antes de iniciar a suplementação de vitamina D, os níveis séricos de cálcio (2,38 mmol/L) e fósforo (1,06 mmol/L) estavam normais, enquanto os níveis séricos de 25OH-vitamina D estavam muito baixos (12,25 nmol/L) (Tabela ) (Fig. ). Concomitantemente, havia níveis elevados de hormônio paratireóide intacto (PTH) (108 pg/mL) com função renal normal (creatinina 61,61 µmol/L, taxa de função glomerular estimada (eGFR) > 60 mL/min), o que sugeriu um hiperparatireoidismo secundário à deficiência de vitamina D (Tabela ) (Fig. ). A suplementação de colecalciferol foi iniciada com uma dose oral inicial de 70.000 UI/dia. Em março de 2015, o metabolismo de cálcio-fósforo e a função renal foram documentados como normais, enquanto as concentrações séricas de 25OH-vitamina D já estavam acima do limite superior da faixa normal (>375 nmol/L) após apenas 2 meses de terapia, com uma dose cumulativa de 4.200.000 UI de colecalciferol. Embora os níveis séricos de vitamina D estivessem acima da faixa normal, a dose de suplementação de colecalciferol foi aumentada progressivamente da seguinte forma: 100.000 UI/dia de março de 2015 a julho de 2015, depois 140.000 UI/dia até abril de 2016, e finalmente até 160.000 UI/dia. Em exames subsequentes realizados durante 20 meses de tratamento, o padrão bioquímico permaneceu bastante estável, exceto por uma redução progressiva de PTH, até setembro de 2016, quando ela entrou na nossa clínica de internação (Tabela ).
+Na admissão, o paciente tinha sinais vitais normais, dor abdominal difusa e desidratação das membranas mucosas e da pele. O ritmo cardíaco era normal. A hipercalcemia (3.23 mmol/L) e a lesão renal aguda (creatinina sérica 220.05 µmol/L, eGFR 20 mL/min) foram identificadas. A suspeita de intoxicação por vitamina D foi confirmada pelos níveis muito elevados de 25OH-vitamina D (920 nmol/L) avaliados por um ensaio de quimioluminescência (Diasorin, Inc., Stillwater, MN). Por conseguinte, a PTH estava abaixo do intervalo normal (6.7 pg/mL, intervalo normal 15-88 pg/mL). Os raios X de rotina do tórax e do abdômen foram negativos. Além disso, a densidade mineral óssea (BMD) foi avaliada após intoxicação por Dual-Energy-X-ray-Absorptiometry (DXA) (DXA, densitómetro Hologic-QDR-2000, Inc., Waltham, MA). De acordo com os critérios da Organização Mundial de Saúde (OMS) [], os escores T na coluna lombar (L1 a L4) e no total do quadril foram definidos como normais (ou seja, escore T > -1.0), e a BMD não diferiu significativamente ao longo do tempo em comparação com um DXA anterior realizado em 2014, antes do início da integração da vitamina D.
+A administração de vitamina D foi imediatamente interrompida e foi administrada hidratação de alto fluxo (solução fisiológica 170 cc/hora), diuréticos intravenosos (furosemida 40 mg/dia) e esteróides (hidrocortisona 200-300 mg/dia). O cálcio sérico voltou ao normal em uma semana e a função renal melhorou gradualmente.
+Em abril de 2017, ou seja, seis meses após a descontinuação do colecalciferol, o cálcio sérico permaneceu dentro da faixa normal (2,43 mmol/L), a função renal voltou ao normal (creatinina 79,22 µmol/L, eGFR >60 mL/min) e os níveis de PTH aumentaram (46,7 pg/mL), enquanto os níveis de 25OH-vitamina D ainda estavam elevados (787,50 nmol/L). Levou cerca de 18 meses adicionais para observar concentrações de 25OH-vitamina D abaixo do limiar de intoxicação de 250 nmol/L em maio de 2018 (Tabela, Fig.).
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+Uma mulher caucasiana de 28 anos consultou o seu ginecologista com dor na fossa direita numa idade gestacional de 15 semanas. O seu histórico médico era simples. Ela fumava 10 cigarros por dia durante mais de 10 anos. O exame sonográfico sugeriu um plastrão apendicular e foi interpretado como uma massa ovariana. Subsequentemente, foi realizada uma laparoscopia num hospital distrital. Devido à gravidez e às aderências, a vista estava incompleta (o útero e os ovários não podiam ser claramente identificados), mas a disseminação peritoneal de placas malignas era evidente. O exame microscópico das lesões peritoneais mostrou uma massa sólida, infiltrada de gordura, composta por células cancerosas com padrão de crescimento estoriforme. As células cancerosas têm uma forma fusiforme que contém uma quantidade moderada de citoplasma eosinófilo e um núcleo vesicular polimórfico, que por vezes contém um núcleo proeminente. Mais de 10 figuras mitóticas por 10 campos de alta potência estavam presentes, incluindo figuras mitóticas anormais. Esta morfologia corresponde a um sarcoma de alto grau. A imunohistoquímica foi realizada e as células tumorais revelaram o seguinte imunofenótipo: desmina (-), alfa SMA (+++), CK7 (+), CK20 (-), CD117/C-Kit (-), S100 (-), CD34 (-), C125 (-), EMA (-), CD10 (difusa +++), calretinina (-), CK 5.6 (-), MDM 2 (-), ER (-), PR (-). A coloração positiva para CD10 e alfa-SMA na ausência de expressão de desmina pode ser indicativa de um sarcoma de origem estromal endometrial.
+Foram obtidos preparativos cromossômicos do espécime do tumor utilizando procedimentos de cultura primária padrão. Para fins de diagnóstico, o cariótipo foi determinado:
+66-71<3N>,XXX,+X,-1,der(2)t(1;2)(p35;q37)),-7,+11,-13,-14,der(14;15)(q10;q10),-15,-16,+17,der(18)t(7;18)(q11;q23),+20,+21,+21 [cp17]. Assim, o cariótipo do tumor não foi específico para qualquer translocação conhecida ou outros sarcomas relacionados.
+A fim de excluir a possibilidade de tumor estromal gastrointestinal KIT-imunoneutral, foram realizadas análises mutacionais utilizando uma combinação de amplificação por reação em cadeia da polimerase (PCR), pré-seleção por cromatografia líquida de alta performance desnaturalizante (D-HPLC) e sequenciamento bi-direcional, conforme descrito anteriormente []. A amostra do tumor apresentou genótipo selvagem para os exons 9, 11, 13, 17 do KIT ou exons 12, 14 e 18 dos genes PDGFRA. Assim, a análise mutacional não foi indicativa de qualquer sarcoma particular. Portanto, o diagnóstico final foi mais sugestivo de ESS de alto grau.
+Subsequentemente, foi transferida para o nosso hospital. A ressonância magnética mostrou implantes tumorais peritoneais e omentais difusos, espalhados ao longo das superfícies viscerais do intestino delgado e grosso, sem uma massa primária definível (Figura). Também estava presente uma quantidade moderada de ascites. Não havia sinais de metástases hepáticas e de nódulos linfáticos. A tomografia computadorizada dos pulmões excluiu metástases.
+Discutimos o diagnóstico de um ESS de alto grau com disseminação transperitoneal, mas sem metástases à distância, com a paciente e o marido. Foi dado apoio psicológico. Explicámos que a situação era de risco de vida tanto para a mãe como para o feto. Dada a pouca idade da paciente e a resposta limitada esperada à quimioterapia, optámos por um esforço cirúrgico máximo durante a cirurgia citorredutora. Se este tivesse sido um caso de citorredução significativa, teríamos considerado a quimioterapia à base de antraciclina, mesmo na presença de uma gravidez em curso. Acordámos que, se a situação materna parecesse sem perspetivas, seria necessário proceder à interrupção da gravidez. Neste caso, a histerotomia pareceria ser a melhor solução quando comparada com a indução e o trabalho de parto. Na laparotomia mediana, o tumor estava difusamente disseminado por toda a pelve e abdómen superior. A doença ao nível do peritoneu estava a infiltrar a gordura sub-peritoneal e esta infiltração era responsável pela dor na fossa direita. A serosa uterina estava difusamente envolvida (Figura). O intestino delgado e grosso e o omento continham placas tumorais difusas e múltiplas. Dada a infiltração difusa e por vezes profunda tanto do peritoneu como dos intestinos, a paciente foi considerada inoperável. Foi realizada uma histerotomia, deixando o útero no seu lugar. A placenta era macroscópica e microscopicamente normal. Três dias depois, foi diagnosticada uma obstrução intestinal. Acordámos que a quimioterapia não seria provavelmente um benefício clínico para um sarcoma de alto grau que causasse obstrução intestinal, enquanto que o potencial para sepsis era considerável. Foi iniciado um tratamento sintomático. A paciente morreu em casa seis semanas após o diagnóstico.
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+Uma mulher caucasiana de 57 anos relatou uma diminuição da acuidade visual durante 2 semanas. A sua acuidade visual melhor corrigida para o seu olho direito foi de 20/20 e para o seu olho esquerdo de 20/100. Um exame com lâmpada de fenda e a pressão intraocular não foram notáveis em ambos os olhos. O exame do fundo do olho do seu olho esquerdo revelou infiltrações intra-retinais temporais e opacidades vítreas (Figura). O seu olho direito não foi notável.
+A angiografia por fluorescência mostrou hiperfluorescência do seu disco ótico, vazamento ao longo dos vasos e infiltrações corio-retinais hiperfluorescentes (Figura). O diagnóstico de OT foi baseado na morfologia típica das suas lesões oculares e num teste serológico positivo para Toxoplasma gondii (concentração de imunoglobulina G = 537 IU/mL).
+Ela foi tratada com clindamicina (Clindamycin® H) 4 × 300 mg diariamente durante 3 dias sem qualquer melhoria significativa da acuidade visual. No quarto dia de hospitalização, recebeu 100 mg de prednisolona-21-hidrogensuccinato (Solu-Decortin® H) intravenosamente, além do seu tratamento com clindamicina (Clindamycin® H). Em 2 minutos, desenvolveu um eritema agudo, particularmente nas pernas e no abdómen (Figura), angioedema, hipotensão (pressão arterial 80/40 mmHg), taquicardia (frequência cardíaca 140/minuto), hipertermia (38,8°C), e dificuldade respiratória. Subsequentemente, foi transferida para a Unidade de Cuidados Intensivos para ser monitorizada e tratada com clemastina fumarato (Tavegil®), ranitidina (Ranitic®), e fluidos intravenosos. Após 1 hora, recuperou e após 12 horas, foi transferida de volta para a ala oftalmológica. O seu eritema e angioedema persistiram durante 32 horas. Não tinha histórico de uso prévio de esteróides. Subsequentemente, foram realizados testes de alergia após 3 meses no Departamento de Dermatologia do nosso hospital. Os testes mostraram um teste cutâneo positivo para prednisolona e metilprednisolona sob a forma de pápula de 5 mm, e resultados negativos para dexametasona e hidrocortisona (Tabela), o que confirmou a sua suspeita de alergia à prednisolona. Devido à sua reação alérgica a corticosteroides de classe A (tipo prednisona) e possíveis complicações devido a reações cruzadas a corticosteroides de classe D2 (tipo prednicarbato), evitamos qualquer tratamento adicional com corticosteroides sistémicos ou intravitreal.
+Além disso, um teste de exposição oral com um aumento gradual das doses até 2.0 mg de dexametasona (Fortecortin®) e 1.5 mg de betametasona (Celestamine®) foi realizado para encontrar corticosteroides alternativos para tratamentos futuros. Para ambas as substâncias, não foram observados efeitos colaterais locais ou sistêmicos.
+Após 1 mês de tratamento com clindamicina (Clindamycin® H) em monoterapia sem qualquer aumento na acuidade visual, a paciente foi submetida a uma vitrectomia com solução salina equilibrada devido a opacidades vítreas pesadas, e para obter uma amostra do corpo vítreo. A reação em cadeia da polimerase (PCR) na amostra foi positiva para Toxoplasma gondii.
+O exame pós-operatório do seu olho esquerdo revelou cicatrizes e infiltrações corio-retinais (Figura). O seu olho direito ainda não apresentava alterações. A angiografia por fluorescência do seu olho esquerdo também revelou infiltrações intra-retinais hiperfluorescentes do hemisfério temporal e uma cicatriz do ramo da veia retinal infratemporal (Figura). A sua acuidade visual recuperou para 20/20 no olho direito e 20/40 no olho esquerdo.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+É o caso de um rapaz de 13 anos, negro africano, de etnia bantu, estudante, que se apresentou na urgência pediátrica do Centro Hospitalar Universitário de Yaoundé com intensas dores torácicas e vertebrais, evoluindo durante 48 horas antes da admissão. Uma semana antes, no decurso de uma briga, o seu antebraço esquerdo foi torcido, resultando numa dor aguda e permanente no seu antebraço esquerdo associada a uma impotência funcional sem quaisquer lesões cutâneas. Em casa, o seu tutor deu-lhe paracetamol e diclofenac que foram administrados oralmente, seguido de uma consulta no dia seguinte a um curandeiro tradicional. O curandeiro tradicional fez escarificações no antebraço do nosso paciente, consistindo em múltiplas incisões superficiais da pele feitas por uma lâmina, complementadas pela aplicação nas lesões cutâneas de uma pomada composta por ervas, folhas e terra, que provavelmente conteria esporos de Clostridium tetani. Menos de 48 horas depois, houve um início de uma dor generalizada, predominante nas costas do nosso paciente e na sua região esternal.
+O adolescente mora com a sua tia na cidade. Não havia elementos que apontassem para uma lesão não acidental ou abuso infantil. Não tinha histórico de doença crónica; nunca foi operado. O estado de imunização da criança era desconhecido para o parente mais próximo.
+Na apresentação ao nosso departamento de emergência, ele estava consciente e com mau aspecto. A sua temperatura variava entre 36.8 e 38.3 °C, o seu pulso era de 88 batimentos por minuto, as suas pupilas eram iguais e reativas ao estímulo da luz, e a sua pressão arterial era de 105/70 mmHg. Ele apresentava trismo, rigidez espinal, uma contractura generalizada com rigidez abdominal, e opistótono. Além disso, também havia espasmos desencadeados por ruído, luz, e toque durante os cuidados.
+O exame loco-regional do membro superior esquerdo revelou uma pomada à base de ervas e terra negra colocada sob uma tala tradicional. Após a remoção desta última, foram visíveis escarificações com áreas de necrose cutânea (Fig.
+Uma radiografia do antebraço esquerdo mostrou uma fratura de eixo levemente deslocado dos dois ossos do antebraço, classificada pela Associação de Trauma Ortopédico (OTA)/AO 22-A3 (Fig.
+Foi feito o diagnóstico de tétano generalizado, que complicou uma fratura fechada do antebraço com abertura subsequente. O tétano generalizado foi, assim, diagnosticado algumas horas após a admissão do nosso paciente, com base no exame clínico em particular, e um óbvio ponto de entrada num indivíduo com estado de vacinação desconhecido, que clinicamente apresentou um trismo, uma contratura generalizada, bem como paroxismos.
+Foi subsequentemente admitido 6 horas depois na nossa unidade de cuidados intensivos. Foi colocado em isolamento numa sala com pouca iluminação; foi-lhe colocado um tubo nasogástrico e foi-lhe feita uma sedação e um relaxamento muscular com diazepam. O tratamento etiológico consistiu numa antibioterapia baseada em metronidazol que foi administrado intravenosamente, directamente e lentamente e numa imunoterapia com soro anti-tétano equino. Foi subsequentemente feita uma desinfecção do ponto de entrada com ressecção de tecido necrótico para reduzir o crescimento microbiano e a libertação de toxinas.
+A evolução foi marcada por uma deterioração gradual no seu estado de consciência, manifestações disautonómicas, particularmente aumentos da pressão arterial, e taquicardia alternando com bradicardia. Além disso, a ocorrência de vários episódios de paroxismos tónico-clónicos requereu doses adicionais de relaxante muscular e intubação. Ele morreu algumas horas depois na nossa unidade de cuidados intensivos, 12 horas após a admissão no nosso hospital.
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+O paciente era um homem de 65 anos, em diálise peritoneal automatizada por 14 meses. Quinze dias antes do início da diálise peritoneal automatizada (período de introdução), o cateter com um segmento intercuff reto, 2 cuffs, e pontas retas foi colocado com uma técnica cirúrgica aberta através de uma incisão periumbilical esquerda. Uma mini-laparotomia foi realizada sob anestesia local. Uma sutura de saco-cordão foi colocada ao redor da abertura peritoneal. Uma sutura crânio-caudal do músculo retal foi realizada para deixar a ponta do cateter permanecer orientada em direção à pélvis. O local de saída foi localizado aproximadamente 4 cm além do manguito superficial.
+O histórico médico do paciente mostrou hipertensão e dislipidemia em tratamento com drogas. A doença renal subjacente foi nefroangiosclerose. O paciente tinha uma função renal residual com um eGFR de 4 ml/min/1,73 m2 e uma diurese de cerca de 1500 ml por dia. Ele tinha uma vida ativa e estava em boas condições clínicas. Durante uma colonoscopia realizada para a lista de espera de transplante, foi diagnosticado com uma lesão polipoide no cólon descendente. O paciente foi submetido a polipectomia endoscópica, e a análise patológica mostrou evidências de transformação maligna.
+A tomografia computadorizada e a ressonância magnética do fígado mostraram duas lesões hepáticas (cerca de 2 cm cada, nos segmentos 8 e 7), que, em exame histológico, se revelaram como sendo um adenocarcinoma intestinal metastático. A seguinte tomografia por emissão de pósitrons não mostrou áreas de hiperacumulação fora do fígado.
+O caso foi discutido no conselho de tumores, com a decisão de realizar um "primeiro abordagem do fígado" na forma de metastasectomia com técnica robótica. O paciente mostrou uma forte determinação para continuar com a diálise peritoneal o máximo possível. Por esta razão, no dia anterior à cirurgia, ele passou pela colocação de um cateter venoso central na veia jugular direita para uma mudança temporária para a hemodiálise.
+A ressecção do fígado foi realizada com o sistema robótico DaVinci Xi. Esta plataforma, utilizando instrumentos cirúrgicos articulados, permite a realização de procedimentos tecnicamente exigentes com uma abordagem minimamente invasiva. O cirurgião controla os procedimentos a partir de um console com vista ampliada em 3D. Um carrinho é colocado ao lado da cama com quatro braços ligados aos dispositivos cirúrgicos. O paciente foi colocado na mesa de operação com as pernas separadas, na posição invertida de Trendelenburg, e com uma inclinação para a esquerda. Após o drapeamento estéril, o pneumoperitoneu foi estabelecido. Então, cinco portas foram inseridas no abdômen superior (quatro robóticas e uma auxiliar). Após o acoplamento e o direcionamento do robô, todo o fígado foi inspecionado com ultrassom intraoperativo (US), e as duas metástases no lobo direito foram confirmadas. Sob a orientação de imagem por US, duas ressecções separadas em segmentos 8 e 7 foram realizadas. O fluxo vascular para o fígado foi controlado com manobras intermitentes de Pringle, e a hemóstase durante a transecção parenquimal foi obtida com instrumentos bipolares e de radiofrequência. Os principais vasos ao redor das lesões foram ligados com grampos robóticos e depois divididos. O procedimento terminou com a remoção da amostra através de uma mini-laparotomia e a colocação de um dreno sub-hepático. A perda de sangue foi mínima, cerca de 200 ml. Durante todo o procedimento, o cateter de diálise não foi tocado e foi deixado no lugar na pélvis.
+Após a cirurgia, o paciente foi monitorado por 24 horas na unidade de cuidados intensivos e depois transferido de volta para a enfermaria cirúrgica. O curso pós-operatório foi complicado por um hematoma ao longo da linha de transecção que foi tratado de forma conservadora com profilaxia antibiótica associada (cefaleosporina de terceira geração). A coleta foi monitorada com exames de ultrassom, e reabsorveu-se espontaneamente após 3 semanas. Não foram observadas outras complicações.
+Quarenta e oito horas após a cirurgia, o "Luer-lock" e o "Transfer-set" do cateter peritoneal foram substituídos, realizando uma lavagem do cateter, e uma "lock-therapy" empírica foi iniciada com Vancomycin 20 mg (¼ fl de 80 mg em 5 ml de solução salina). A lavagem peritoneal e a terapia de bloqueio foram realizadas semanalmente. Durante este período, o paciente foi instruído a reduzir a ingestão de água, evitando a ultrafiltração excessiva que poderia deteriorar a função renal residual. Também foi tomado cuidado especial para evitar qualquer droga nefrotóxica.
+Após 3 semanas, foi decidido retomar a técnica peritoneal. O início do tratamento peritoneal foi adiado por uma semana como precaução devido à presença do hematoma. No dia agendado para reiniciar a diálise peritoneal, o cateter apresentou um mau funcionamento, provavelmente induzido pela presença de fibrina ao redor do tubo. Uma dose única de urocinase (100.000 IU diluída em 5 ml de solução salina) no cateter obstruído restaurou o fluxo sem causar complicações. A urocinase foi deixada no cateter de Tenckhoff por 2 horas.
+O tratamento peritoneal foi reiniciado com troca de baixo volume (tratamentos noturnos com 8 trocas de 1.300 ml ao longo de 8 horas). Os volumes de diálise pré-cirúrgica foram restabelecidos após 10 dias de sessões regulares (5 trocas de 2.000 ml ao longo de 8 horas).
+Após 12 meses da cirurgia, o método de diálise funciona normalmente, sem qualquer sinal de infecção ou complicações mecânicas. A adequação da diálise peritoneal estimada pela cinética da ureia e a depuração total semanal da creatinina são comparáveis às anteriores à ressecção hepática, e estão em conformidade com os padrões internacionais de purificação recomendados pelas diretrizes. A Lista de Verificação CARE foi completada pelos autores para este relatório de caso, anexada como material suplementar online (para todo o material suplementar online, ver).
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Um homem de 46 anos foi levado ao departamento de emergência (DE) com queixas de duas semanas de tosse, febre, mialgias generalizadas, dor de garganta, com agravamento progressivo da falta de ar e suores noturnos. Ele foi inicialmente tratado com amoxicilina-clavulanato para pneumonia durante sete dias, conforme prescrito pelo seu médico de cuidados primários. No dia oito, começou a ter tremores sem febre, o que resultou em dificuldade para andar. Ele negou qualquer náusea, vômito, diarreia, constipação, dor torácica ou abdominal. Ele não tinha outro histórico médico relevante, negou tomar qualquer outro medicamento e negou histórico de uso de álcool. Antes de entrar em auto-quarentena, ele observou que alguns dos seus colegas de trabalho estavam com sintomas semelhantes aos da gripe, mas ele não sabia se tinham sido testados para COVID-19.
+No exame físico no pronto-socorro, seus sinais vitais foram pressão arterial 130/87 milímetros de mercúrio, temperatura 36,6° Celsius (97,9° Fahrenheit), pulso 108 batimentos por minuto, respiração 22 respirações por minuto, e oxigenação de 96% no ar ambiente. No exame respiratório, ele tinha sons respiratórios claros e iguais bilateralmente. O exame neurológico revelou estado mental intacto que estava orientado para o self, data e lugar. Ele não tinha disartria, afasia, ou negligência. O exame dos nervos cranianos foi significativo para intrusões sacádicas com busca suave. Um tremor generalizado foi notado quando o paciente estava deitado, que piorou com o movimento, e houve um tremor postural em todas as extremidades. O exame de salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do salto do 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+No ED, ele foi avaliado pela neurologia devido aos tremores constantes. A tomografia computadorizada (TC) da cabeça e o angiograma de TC não revelaram quaisquer achados significativos, o relatório de toxicologia voltou negativo, e os níveis de hormônio estimulador da tireóide, tiamina e folato foram normais. A radiografia de tórax mostrou pulmões claros sem qualquer consolidação focal. A ressonância magnética (MRI) feita durante a sua estadia no hospital mostrou focos hiperintensos na subcortical bifrontal e na matéria branca profunda em inversão de atenuação de fluido ponderada em T2. Estes achados provavelmente representam sequelas de alterações isquémicas microangiopáticas. O seu curso hospitalar foi descomplicado, e o estado respiratório melhorou com medidas de apoio. A impressão final da neurologia foi que estes eram tremores essenciais, e a decisão foi tomada para tratar com propranolol, a partir do qual o paciente relatou alguma melhora leve dos sintomas.
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+Um homem de 64 anos de idade foi submetido a cirurgia torácica assistida por vídeo, lobectomia superior direita combinada com broncoplastia e plastia da SVC para câncer de pulmão direito. A anestesia geral foi induzida e mantida com propofol e remifentanil combinados com bloqueio nervoso paravertebral. Após indução da anestesia, o propofol foi administrado a 2,5 μg/mL com um sistema de infusão controlada por alvo (bomba TE-371TM; Terumo, Tóquio, Japão), e o remifentanil foi administrado a 0,4 mg/h. Antes de clamping da SVC, a entropia do estado permaneceu em torno de 50 (Fig. ). Como o tumor invadiu a SVC, foi necessário clamping da SVC para ressecção. Após administração de 3000 unidades de heparina, a SVC foi clamped no lado craniano e caudal do tumor, e o tumor invasor foi excisado simultaneamente com a SVC. Imediatamente após clamping, a pressão arterial média (MAP) caiu de 60 para 50 mmHg. A pressão arterial rapidamente recuperou ao seu nível anterior após administração de 4 mg de efedrina. A entropia do estado aumentou temporariamente durante 4 minutos após clamping e depois abrandou acentuadamente para um valor inferior a 10, e a taxa de supressão de explosão (BSR) aumentou de 0 para 93% (Fig. A e B). O achatamento do EEG foi pensado para ser causado por congestão cerebral e perfusão cerebral reduzida; no entanto, o clamp não pôde ser liberado porque a SVC já estava incisada. Realizámos flebotomia libertando o clamp no lado craniano para aliviar a congestão da SVC. O tempo de aumento da MAP, flebotomia, aumento da entropia do estado (SE) e diminuição da taxa de supressão de explosão (BSR) deve ser descrito de forma correta. A SE aumentou após declamping da SVC (Fig. ). Realizámos flebotomia com referência à melhoria da entropia do EEG. As flebotomias foram realizadas duas vezes durante um tempo total de clamping da SVC de 21 minutos, para um volume total de 600 ml. A entropia do estado aumentou gradualmente após declamping da SVC e recuperou totalmente 30 minutos após declamping (Fig. C, D e E). Após o tempo de cirurgia de 7 h e 12 min, ele acordou da anestesia e foi extubado na sala de operações. O paciente foi dispensado sem sequelas neurológicas.
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+Uma mulher de 40 anos apresentou-se ao departamento de emergência após 4 horas de dor torácica aguda. A dor foi descrita como uma pressão severa no peito e irradiada para o braço esquerdo.
+A paciente estava com 2 semanas após o nascimento de uma filha saudável (gravidade 6, paridade 3, cesariana 3, aborto espontâneo 3).
+A gravidez foi sem complicações. Ela fez uma cesárea eletiva devido a uma cesárea anterior com a primeira gravidez (presentação pélvica). Isso foi realizado na semana 38 + 3. No entanto, durante a admissão após a cesárea, a paciente apresentou pressão arterial elevada e proteinúria e foi tratada com magnésio intravenoso para pré-eclâmpsia. Ela recebeu alta sem mais medicamentos e atualmente está amamentando seu filho.
+Ela não estava tomando nenhum outro medicamento crônico, não tinha histórico médico, nem alergias conhecidas. Ela não fumava, e seu perfil lipídico 4 anos antes revelou um nível de LDL no sangue de 78 mg/dL.
+Os seus sinais vitais iniciais foram pressão arterial 145/80 mmHg, frequência cardíaca 95 b.p.m., saturação de oxigénio normal e sem febre. Não estava em compromisso hemodinâmico ou em dificuldade respiratória. O exame cardíaco e pulmonar não apresentaram achados anormais.
+O eletrocardiograma () mostrou ritmo sinusal, eixo normal, complexo QRS estreito com inversão de ondas T nos leads anteriores, e sinal de Wellens tipo 2 nos leads V4-V5 com QTC 462 ms (fórmula de Bazett). Não houve registro ou sintomas de uma arritmia no monitoramento por telemetria na sala de emergência.
+Um ecocardiograma focado no departamento de emergência mostrou uma disfunção ventricular esquerda reduzida (fração de ejeção estimada em 40%) com hipocinesia dos segmentos médio e apical, principalmente da parede anterior, nas vistas de quatro câmaras e duas câmaras, sem lesões valvulares e sem derrame pericárdico (ver, )
+Os resultados do sangue reportaram um troponina T elevado de 1633 ng/L (valor normal < 13 ng/L), NT ProBNP 1046 pg/mL (valor normal < 125 pg/mL), creatina quinase 1451 U/L, creatina de 0.6 mg/dL (taxa de filtração glomerular de acordo com MDRD 133.5 ml/min/1.73m2) (valor normal: 0.51-0.95 mg/dL), AST 116 U/L (valores normais < 31 U/L), sem anormalidades eletrolíticas, hemoglobina 14 g/dL (valores normais: 12-16 g/dL), e plaquetas 431 K/mcL (valores normais: 150-450 K/μL).
+Devido à dor torácica em curso, a paciente foi levada urgentemente para o laboratório de cateterização. A angiografia mostrou estenose crítica de 99% da artéria descendente anterior média esquerda com fluxo TIMI de 3 (e e e e) Esta lesão foi afunilada e indicativa de dissecção coronária tipo 2 espontânea (SCAD). Não foram observadas outras lesões coronárias com contorno suave das artérias coronárias. Devido à apresentação clínica de dor torácica em curso, eletrocardiograma anormal e função ventricular esquerda reduzida, foi realizada intervenção coronária percutânea. Isto foi feito com um cateter de 5 French 3.0 EBU, com fio de ligação cuidadosa da artéria coronária utilizando um fio flexível (RUNTHROUGH NS Floppy, Terumo, Japão) e stent direto com um único longo eluNIR™ ridaforolimus droga eluindo stent (Medinol, Tel Aviv, Israel, 2.75 mm diâmetro × 28 mm comprimento) com um bom resultado angiográfico e fluxo angiográfico distal ótimo (). A paciente teve melhora clínica imediata e foi transferida para observação na unidade de cuidados coronários. Ela recebeu uma dose de carga de aspirina (300 mg) e clopidogrel (600 mg).
+O seu ecocardiograma no dia seguinte mostrou uma fração de ejeção reduzida de 40% com discinesia anterior-apical e sem anormalidades valvulares. Foi encontrada com pressão arterial elevada durante a sua admissão com 24 h albuminuria de 838 md/dia e foi iniciado Enalapril 5MG BD após uma consulta de nefrologia e ginecologia. Bisoprolol 2.5MG QD foi adicionado devido à sua disfunção ventricular esquerda. Os resultados de LDL foram 144 mg/dL, e uma estatina (atorvastatin 80 mg) foi iniciada.
+Foi feita uma discussão de tomada de decisão compartilhada com a paciente sobre as recomendações e relativa falta de dados sobre drogas antiplaquetárias e efeitos de drogas de stents liberadores de drogas (DESs) no leite materno. A paciente decidiu evitar o risco potencial para a sua criança das drogas e parar de amamentar. O seu regime antiplaquetário foi então mudado para antiplaquetário duplo com ticagrelor (90 mg duas vezes ao dia) e aspirina (100 mg uma vez ao dia).
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+Uma mulher asiática de 47 anos de idade com movimentos involuntários intermitentes do membro superior esquerdo foi internada no nosso serviço. Os tremores do membro eram grosseiros, rítmicos e com movimentos de batimento de asas, acompanhados por torção do pescoço, mas sem afetar o rosto e o tronco (Supp2. Vídeo). O primeiro episódio ocorreu 14 horas antes da admissão, quando a paciente se levantou de uma posição supina, e outro episódio também ocorreu quando uma mudança de postura semelhante ocorreu pouco tempo depois da admissão. Ambos os episódios duraram 2-3 minutos e pararam 20 segundos depois da paciente voltar a uma posição supina. A paciente não apresentou distúrbios de consciência, incontinência urinária, distonia postural ou mordedura da língua durante os ataques. A paciente relatou uma história pessoal sem observações e não apresentou história de epilepsia, acidente vascular cerebral, hipertensão e outros fatores de risco de doença cerebrovascular, além de não apresentar relato de qualquer trauma grave, cirurgia ou outros eventos nos 6 meses anteriores. O exame físico não apresentou déficits neurológicos, exceto fraqueza leve no membro superior esquerdo (Escala do Conselho de Pesquisa Médica: 4). A avaliação neuropsicológica foi normal. A avaliação cardiológica, incluindo ecocardiografia, eletrocardiografia e marcadores bioquímicos cardíacos (pro-brain natriuretic peptide, creatina quinase MB isoenzyme, troponina T), não apresentou anormalidades aparentes. O vídeo-eletroencefalograma e a imagem de difusão ponderada foram realizados imediatamente após a admissão sem observações notáveis, enquanto a angiografia por ressonância magnética de tempo de voo (TOF-MRA) revelou múltiplas estenoses irregulares da artéria carótida direita acompanhadas por múltiplos defeitos de enchimento (Fig. a). Nas imagens de TOF-MRA, foi detectado um "sinal de duplo lúmen" com um retalho da íntima (Fig. b). Suspeitou-se de dissecção da artéria carótida direita espontânea. Antes de mais investigações, foi administrada a estatina com dupla terapia antiplaquetária (hidroclopidogrel, 75 mg por dia, em combinação com aspirina, 100 mg por dia) durante três dias sem recorrência de tremor do membro. Mais exames foram realizados depois. Nas imagens de ressonância magnética de contraste (CE-MRA) e sagital de sangue T1WI, observou-se um hematoma intravascular (Fig. c) com estenose irregular do lúmen, que indicou, em geral, dissecção da artéria carótida direita (Fig. d). O facto de a TIA ter ocorrido numa mulher relativamente jovem sem fatores de risco cerebrovasculares levou-nos a avaliar a vasculatura cervical e cerebral de forma mais exaustiva e precisa. Assim, foi realizada angiografia por subtração digital (DSA). A DSA confirmou a dissecção, porque foi observado um "sinal de linha" (Fig. e), enquanto a artéria renal estava normal. Entretanto, na artéria carótida direita, detetou-se um "aspecto de fio de contas" (Fig. f), o que levou a suspeitar de FMD. Embora a dissecção da artéria carótida direita relacionada com o tremor do membro não tenha ocorrido no mesmo local que o "aspecto de fio de contas", ainda suspeitamos que a dissecção da artéria carótida direita foi provavelmente secundária a FMD. A terapia antiplaquetária dupla foi prescrita após a alta, e sugerimos que a paciente medisse a pressão arterial diariamente. Três meses depois, a paciente voltou ao nosso serviço sem recorrência de tremor do membro ou défices neurológicos. A imagem da parede do vaso sanguíneo por ressonância magnética de alta resolução (HRMR-VWI) foi realizada para detetar alterações patológicas na parede do vaso sanguíneo. A dissecção anterior na artéria carótida direita foi resolvida na sua maior parte, e apenas alguns hematomas intramurais foram deixados (Fig. ). Notável foi a observação de um "aspecto de fio de contas" na artéria carótida direita nessa altura (Fig. a). Tendo em consideração os dados clínicos globais, a paciente foi diagnosticada com TIA devido a dissecção da artéria carótida direita com FMD.
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+Uma paciente de 66 anos com histórico de cardiomiopatia dilatada, diagnosticada pela primeira vez há 4 anos, que havia sido submetida a uma reparação cirúrgica da válvula tricúspide com um AR rígido incompleto de forma tridimensional (Figura) devido a uma TR secundária grave há 3 anos, apresentou uma descompensação cardíaca direita pronunciada (Figura) incluindo ascites, edema pretibial, derrame pleural bilateral, doença renal crônica, mas sem sinais de disfunção hepática.
+O ecocardiograma transtorácico realizado após 5 dias de terapia diurética intensiva mostrou uma fração de ejeção sistólica do ventrículo esquerdo severamente prejudicada de 30% com dilatação de todas as câmaras cardíacas e uma regurgitação mitral secundária moderada resultante e TR grave. O diâmetro basal do coração direito foi de 50 mm e a função do coração direito foi severamente prejudicada (Tabela). Um ecocardiograma transesofágico (TOE) confirmou um TR grave (Figura) como consequência de um forte encurtamento das abas, mas não mostrou sinais de deiscência da AR. A cateterização do coração direito revelou uma pressão de enchimento da hipertensão pulmonar pós-capilar moderada, sendo que a pressão ventricular direita foi significativamente elevada. O índice de trabalho de apoplexia do ventrículo direito foi de 1,0 g/m2/batimento e a relação da pressão venosa central para a pressão capilar pulmonar foi de 0,9.
+Com base na gravidade da doença do ventrículo direito, foi considerado um dispositivo de assistência ventricular direita (RVAD), mas esta opção foi eventualmente descartada, uma vez que foi rejeitada pelo paciente, pelo menos como opção de tratamento primário. A cirurgia tricúspide foi considerada, em linha com a literatura, como estando associada a um risco perioperatório demasiado elevado, devido à insuficiência renal e ao mau estado clínico do paciente. Devido ao atrito maciço com movimento restritivo da folha anterior e à completa falta de coaptação, particularmente na área antero-septal da válvula, a reparação percutânea de borda a borda também foi considerada desfavorável. A nossa equipa de cardiologia decidiu, finalmente, realizar uma reparação percutânea da válvula em anel, com a opção de implantação de RVAD como estratégia de resgate, em caso de rHF agudo, após a eliminação de TR.
+O procedimento foi realizado sob anestesia geral, com orientação angiográfica e TOE. Um fio extra-rígido com ponta macia de Amplatz foi colocado a partir da veia femoral na artéria pulmonar direita através de um cateter de artéria pulmonar com ponta de balão de 7 Fr. O SP3 foi inserido através de uma eSheath de 16 Fr, com a etiqueta da empresa voltada para o paciente para permitir a flexão do cateter em direção à válvula tricúspide. Subsequentemente, o balão foi retraído sob a válvula, a válvula foi avançada para o plano anular tricúspide, o empurrador foi puxado para trás alguns centímetros para além dos marcadores designados para permitir o alinhamento flexível da válvula e a posição da prótese foi otimizada com o objetivo de uma posição de átrio direito para ventrículo direito de 15/85. O balão foi então insuflado lentamente, enquanto se verificava cuidadosamente o posicionamento correto sem pacing do coração. A prótese pode ser implantada numa posição ideal sob um insuflamento intencional do balão de 2 ml (Figura e B).
+O controlo ecocardiográfico, também após a remoção completa do fio, revelou uma regurgitação transvalvar massiva, que se verificou ser causada pela imobilidade completa da cúspide adjacente ao septo ventricular, resultando num grande espaço de coaptação (Figura), muito provavelmente causado por um abaulamento assimétrico do stent da válvula na área da abertura da AR (Figura e D). Como havia apenas uma fuga paravalvar ligeira (PVL) (Figura), a decisão foi tomada para implantar um segundo SP3, que poderia ser implantado sem incidentes (Figura e D) e levar à eliminação completa da TR com apenas uma mínima fuga paravalvar septal (Figura e F). A hemodinâmica permaneceu estável durante todo o curso do procedimento. A paciente foi extubada na sala de operações híbrida e transferida para a enfermaria geral após uma noite na unidade de cuidados intensivos. Os seus níveis de creatinina desceram de 1,8 mg/dL antes do procedimento para 1,3 g/dL no primeiro dia pós-intervencional. Após a mobilização, a paciente foi dada de alta em boas condições gerais para um tratamento de acompanhamento num centro de reabilitação.
+No seguimento após 2 meses, o paciente apresentou uma ligeira melhoria da função cardíaca direita e esquerda e uma melhoria do estado geral sem sinais de insuficiência cardíaca direita e hepática, ascites ou edemas (Tabela).
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1885_pt.txt
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+Um rapaz de 15 anos apresentou-se com início súbito de uma hemiparesia (i.e., membro superior esquerdo 4/5 e membro inferior esquerdo 4/5). O trabalho de laboratório foi negativo para quaisquer anormalidades de coagulação; razão internacional normalizada normal, tempo de protrombina, tempo de trombina parcial ativado e tempo de sangramento/coagulação. A ressonância magnética do cérebro foi normal, excluindo assim, em grande parte, um acidente vascular cerebral. No entanto, a ressonância magnética cervical mostrou um hematoma epidural dorsolateral do lado esquerdo que se estendia de C7 a D1, causando uma compressão grave da medula. A lesão foi hiperintensa em T1, hiperintensa com uma banda hipointensa em estudos T2, mas não aumentou com contraste [- e _]. Estes achados foram diagnósticos para um SSEH. O paciente foi submetido a uma laminectomia C7-D1 emergente para excisão do SSEH. Após a operação, o paciente recuperou a função normal.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1909_pt.txt
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+Um homem branco de 72 anos com um histórico de 8 anos de CLL previamente tratado com quatro ciclos de fludarabina, ciclofosfamida, rituximab em 2012, e ibrutinib desde 2014, apresentou-se na clínica de oncologia com 2 semanas de febre de baixo grau e calafrios, suores noturnos, fadiga, disfagia, e linfadenopatia cervical de rápido aumento. O intervalo de trabalho revelou o agravamento da linfocitose (61% na apresentação vs. 40.2% a 6 meses antes da apresentação) e trombocitopenia (42 vs. 92 K/mm3). Um tomografia por emissão de pósitrons mostrou adenopatia hipermetabólica confluente volumosa em todas as partes do pescoço, tórax, abdômen e pelve. O paciente foi subsequentemente admitido no hospital com suspeita de progressão de CLL e possível transformação para um tipo mais agressivo. A biópsia do nódulo linfático revelou que o linfoma difuso de células B grandes (DLBCL) de alto grau tinha se transformado de CLL (síndrome de Richter; Fig.
+Apesar de uma melhora na linfadenopatia cervical, no dia 9 de hospitalização, o paciente desenvolveu uma obstrução grave das vias aéreas e imediatamente foi submetido a intubação de emergência para proteção das vias aéreas, após o que foi transferido para a unidade de terapia intensiva (UTI). A ressonância magnética (MRI) do pescoço demonstrou um edema significativo dos tecidos moles do pescoço, para o qual recebeu altas doses de hidrocortisona, mas sem melhora. No dia 10, o paciente permaneceu sem resposta após a sedação ter sido retirada, e subsequentemente desenvolveu dois episódios de convulsões generalizadas. A tomografia computadorizada da cabeça não demonstrou anormalidades agudas. Um eletroencefalograma não demonstrou sinais de atividade convulsiva focal ou generalizada. A ressonância magnética do cérebro revelou edema na substância cinzenta cortical e branca subcortical dos lobos occipitais e temporais inferiores bilaterais, consistente com a síndrome da encefalopatia posterior reversível (Fig.
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+Uma mulher de 19 anos foi avaliada no Departamento de Clínica de Pacientes Externos de Psiquiatria de Adultos com queixas de falta de prazer em atividades prazerosas, distúrbios do sono, pensamentos suicidas e auto-lesões em momentos de grande stress através de comportamentos de corte superficial nos seus antebraços. Estes sintomas estavam associados a conflitos familiares em curso com a sua mãe e a sua irmã com quem ela vivia.
+Na avaliação psiquiátrica, ela expressou que sua auto-estima foi fortemente afetada por suas relações familiares turbulentas, e ela parecia extremamente infeliz. Ela relatou comportamentos de corte superficial pelo menos 2 vezes por semana, geralmente de forma impulsiva. Avaliações laboratoriais incluindo hemograma, testes de função hepática, proteína total, vitamina B12, ácido fólico, T3, T4, e TSH estavam dentro dos limites normais. A avaliação psiquiátrica de base com o Inventário de Depressão de Beck (BDI-II) revelou pontuações de 21 (depressão moderada) []. De acordo com a avaliação clínica, bem como com os critérios DSM-V, a paciente foi diagnosticada com transtorno depressivo maior e transtorno de personalidade limítrofe, e começou a tomar citalopram 20 mg por via oral por dia []. A terapia cognitiva comportamental focada em cognições negativas também foi iniciada. Foi observada resposta parcial ao tratamento na 12ª semana com redução da pontuação BDI-II para 12 (distúrbio de humor leve).
+Enquanto estava em acompanhamento no Departamento de Clínica de Pacientes Adultos, admitiu ter ingerido uma porção de uma garrafa pequena (menos de 30 mililitros, segundo a sua descrição da embalagem do produto) de um esfoliante químico de pele disponível no mercado que continha TCAA. Este consumo foi impulsivo, segundo a sua descrição, e ocorreu após uma discussão com a mãe. Embora tais produtos disponíveis no balcão possam conter tipicamente entre 8% e 30% de TCAA, que determina a força, não se lembrava de que percentagem de TCAA estava no produto. [] Ela tinha comprado o peeling de TCAA para clarear e uniformizar o tom da pele, reduzindo a aparência de hiperpigmentação (marcas de acne e sardas). Acreditava que o produto também continha antidepressivo TCA, uma vez que o produto foi comercializado, segundo a sua descrição, como um "peeling de TCA", o que é feito frequentemente na indústria. Sabia que os antidepressivos TCA podem ser extremamente prejudiciais ou mesmo fatais em overdose, que era a sua intenção. Os efeitos de TCA em overdose estão bem documentados na literatura. [] Os seus sintomas após a ingestão foram dor de queimação nos lábios e na boca, o que a assustou um pouco, impedindo-a de consumir mais do produto. Também se queixou na altura de um ligeiro desconforto abdominal seguido de um episódio de vómitos. Felizmente não foram relatados outros sintomas e todos os sintomas resolveram-se em poucas horas. Ela estava assintomática na altura de relatar este evento à clínica de ambulatório.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1928_pt.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Relatamos o caso de uma mulher de 46 anos, não fumadora, sem histórico médico relevante, que trabalhou numa empresa de embalamento de cosméticos durante 20 anos. Ela foi exposta diariamente a várias substâncias, incluindo um corante azo vermelho conhecido como vermelho do Sudão.
+Ao longo dos últimos 15 anos, a paciente apresentou dispneia, tosse seca, sibilância ocasional, edema facial, rinite e conjuntivite. Estes sintomas tinham-se agravado nos últimos 3 anos; a paciente tinha frequentemente requerido assistência de urgência para episódios agudos de broncoespasmo e tinha sido internada no hospital por quatro vezes. Os sintomas da paciente responderam a agonista beta-2 de longa ação inalado e corticosteroides inalados, e estavam claramente relacionados com o trabalho, uma vez que melhoraram nos fins de semana, durante as férias, e depois de a paciente ter finalmente deixado o seu trabalho.
+O exame físico e a radiografia de tórax foram normais. Os testes sanguíneos mostraram eosinófilia (500 células/mm3) e aumento do total de IgE sérica (846 KU/L). O estudo da função pulmonar revelou um padrão ventilatório obstrutivo com uma capacidade vital forçada (FVC) de 3.14 L (91%), um volume expiratório forçado em um segundo (FEV1) de 2.12 L (76%) e FEV1/FVC de 67%. O teste de desafio de metacolina foi positivo, com um PC20 de 0.85 mg/mL e um teste de fração de óxido nítrico exalado (FENO) de 47.2 ppb.
+Com um diagnóstico suspeito de OA, a paciente foi submetida a um desafio de inalação específico (SIC) com o corante azoico, de acordo com as recomendações nas diretrizes da European Respiratory Society []. A paciente foi exposta a uma mistura de 2 g de "Sudan Red" e 100 g de lactose em pó, transferida de uma bandeja para outra a 30 cm de distância do seu rosto durante 10 minutos; ela continuou o tratamento com agonista beta-2 de ação prolongada por inalação e corticosteroides por inalação devido à persistência do broncoespasmo. Durante o procedimento, ela sofreu dispneia e tosse, e experimentou uma resposta positiva dupla com uma queda de 22% no FEV1 nos primeiros 20 minutos e outra de 33% aproximadamente 10 horas após a exposição. Não foram observadas alterações significativas no FEV1 em resposta a um desafio de controlo de lactose em pó, conduzido num dia separado (Fig.
+Amostras de expectoração induzida foram obtidas previamente e nas 24 horas seguintes ao procedimento, com um aumento no percentual de eosinófilos de 10 para 65%. Os testes de metacolina e FENO não apresentaram variações significativas dos resultados obtidos antes do SIC. O diagnóstico de OA devido ao Vermelho do Sudão foi estabelecido, e o paciente foi aconselhado a evitar o agente causal.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Uma menina de Taiwan de um ano e dez meses de idade foi internada no nosso hospital devido a uma gastroenterite aguda com vómitos e diarreia severos durante dois dias.
+A paciente de referência foi encaminhada à nossa clínica genética por causa de uma hipocalemia incomumente grave. Ela havia sido recentemente internada no nosso hospital por causa de uma gastroenterite aguda com vômitos e diarreia intensos por 2 dias. Na admissão, notamos fraqueza generalizada. Investigações laboratoriais mostraram uma hipocalemia grave (1,9 mmol/L) (Tabela). A paciente foi tratada com suplementação intravenosa de potássio (cloreto de potássio, 0,15 mEq/kg de peso corporal por hora) sob o diagnóstico de hipocalemia relacionada a uma gastroenterite aguda. Os sintomas da paciente melhoraram gradualmente após o tratamento. Portanto, a paciente foi dispensada, e foi sugerido um acompanhamento pós-dispensação.
+Com base no histórico de nascimento, a garota estava previamente saudável e não apresentava nenhuma doença sistêmica.
+Durante uma consulta realizada no nosso hospital, a mãe da paciente disse que a sua filha de 7 anos também foi diagnosticada com hipocalemia noutro hospital, mas não foram realizadas mais investigações. Além disso, a sua filha de 17 anos tinha vindo a sofrer de cãibras musculares e dores musculares associadas a uma redução severa nas atividades diárias durante vários anos.
+Não foi observado histórico de desejo por sal, tetania, atraso no desenvolvimento motor, artralgia ou artrite. Seus parâmetros de crescimento e pressão arterial também estavam dentro da faixa normal.
+Durante o acompanhamento ambulatório, foi observada uma hipocalemia grave recorrente (2.6 mmol/L). Investigações laboratoriais subsequentes, incluindo análise de sangue, mostraram alcalose metabólica com hipocalemia (2.9 mmol/L) e hipomagnesemia limítrofe (1.9 mg/dL). Foi observada uma função normal da tiróide e das glândulas adrenais, bem como níveis normais de renina e aldosterona no plasma. A análise de urina revelou uma perda de potássio renal (potássio na urina 39 mmol/L, potássio na urina-creatinina 15.6 mmol/mmol, gradiente transtubular de potássio (TTKG) 8.9), um nível aumentado de cloreto na urina (64 mmol/dia), e hipocalciúria (0.4 mg/dL, relação cálcio na urina/creatinina 0.01). Com base nas descobertas laboratoriais acima, foi altamente suspeito um distúrbio tubular renal. Além disso, a história familiar revelou que a hipocalemia pode ter sido devida a processos genéticos.
+As investigações laboratoriais mostraram que os níveis de potássio eram os seguintes: a filha mais velha, 1.9 mmol/L; a segunda filha mais velha, 4.1 mmol/L; a terceira filha mais velha, 2.1 mmol/L; e o paciente índice, 2.4 mmol/L. Além disso, os níveis de potássio da mãe e do pai eram 4.5 mmol/L e 4.2 mmol/L, respetivamente. Até à data, alguns distúrbios tubulares recessivos autossómicos que se apresentam com hipocaliemia, alcalose metabólica e hipocalciúria foram estabelecidos na família.
+Amostras de sangue venoso foram obtidas dos três indivíduos afetados com hipocalemia grave e de seus pais, após consentimento informado detalhado. As amostras de sangue foram enviadas para o laboratório de diagnóstico de DNA (SOFIVA GENOMICS). De acordo com os protocolos estabelecidos, o laboratório realizou uma análise de sequenciamento de todo o exão do gene SLC12A3. A análise genética do gene SLC12A3 nos três indivíduos afetados com hipocalemia grave revelou mutações heterozigóticas compostas do gene SLC12A3: c.179C>T no exão1 e c.965-1_976delinsACCGAAAATTTT no exão8, respectivamente. Sabe-se que essas duas mutações estão associadas com a GS (Figura). Ambos os pais eram portadores heterozigóticos de mutações associadas à GS encontradas em suas filhas. A mãe era portadora de c.179C>T, e o pai era portador de c.965-1_976delinsACCGAAAATTTT (ver Figura).
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@@ -0,0 +1,48 @@
+Um homem de 71 anos com histórico médico significativo para diabetes mellitus,
+doença arterial coronária, hipotensão crônica, hiperglicemia, doença obstrutiva crônica
+doença pulmonar, uso de nicotina, apneia obstrutiva do sono e doença arterial periférica
+doença apresentada ao ED com inchaço da nádega direita e escroto por três dias,
+associado com fraqueza generalizada, falta de ar e retenção urinária
+com disúria. Um dia antes da apresentação, a paciente notou uma disúria não traumática
+contusão no escroto. Ele também relatou aumento da dor nas nádegas que era
+não controlado por comprimidos de oxicodona/acetaminofeno 5/325 miligramas (mg).
+Ao chegar, os seus sinais vitais foram notados por uma temperatura oral de 38.2°
+Celsius, pressão arterial de 119/54 milímetros de mercúrio (mm Hg), e frequência cardíaca de
+93 batimentos por minuto. Ele também estava com taquipneia com uma taxa respiratória de 25 respirações
+por minuto; a saturação de oxigênio foi de 97% no ar ambiente. O exame físico
+era notável por um cavalheiro de aparência doente. Ele estava acordado e alerta. Sons cardíacos
+não se notaram diferenças, exceto a taquicardia, e os pulmões estavam limpos na auscultação.
+O exame abdominal foi suave, protuberante e não doloroso. Um exame genitourinário focado
+O exame revelou um escroto edematoso, eritematoso e extremamente sensível.
+note, havia uma lesão do tamanho de uma moeda, com aparência equimótica, no escroto, com
+eritema e induração que se estendem do escroto e períneo até o lado direito
+bunda. Não foi palpado crepitus ou flutuação durante o exame.
+Os resultados laboratoriais foram notáveis para leucocitose a 15.000 mil por
+milímetros cúbicos (K/mm3) (intervalo de referência: 4–10 K/mm3), láctico
+acidose de 3.4 milimoles por litro (mmol/L) (0.4–2.0 mmol/L), aguda acentuada
+lesão renal com creatinina de 5 mg por decilitro (mg/dL) (0.55–1.3mg/dL),
+e pH de gás sanguíneo venoso de 7.22 (7.310–7.410) secundário ao láctico
+acidose e sepse grave. O paciente estava levemente hiponatremico com 133 mmol/L
+(136–145 mmol/L) e hipercalêmico a 5.3 mmol/L (3.5–5.1 mmol/L),
+com o restante dos eletrólitos dentro da faixa de referência. Antibióticos intravenosos
+foram iniciadas e surgiram consultas com cirurgia e urologia prontamente
+obtido. Apesar da ressuscitação inicial com fluidos com administração de 30 mililitros
+por quilograma (ml/kg) de solução salina normal, o paciente entrou em choque séptico.
+A pressão arterial dele diminuiu para 88/41 mm Hg durante o curso de ED; assim, ele não foi
+estável para transporte ou imagem avançada. Nessa altura, a aparência equimótica
+lesão e edema se expandiram pelo escroto e períneo.
+Usamos o POCUS para a avaliação rápida da situação clínica presumida do paciente
+diagnóstico de gangrena de Fournier, um tipo específico de fascite necrotizante
+envolvendo o períneo. Visões transversais e sagitais do períneo e escroto
+foram obtidos utilizando uma sonda linear de alta frequência e revelaram um hiperecho difuso
+focos com sombreamento "sujo" posterior, representante de
+ar subcutâneo, e pequenas coleções de fluidos que seguem os planos fasciais
+().
+Após confirmação do diagnóstico através de imagem POCUS, o paciente foi levado diretamente
+do ED para a sala de operações para desbridamento cirúrgico imediato dentro de três
+horas de sua chegada ao hospital. Uma área de tecido medindo 25 centímetros
+(cm) × 30 cm que incluiu tanto a fáscia como o músculo foi desbridado a partir do
+escroto, períneo e nádega direita. Tecido escuro e necrótico e fluido com mau cheiro
+foram notados durante a cirurgia, consistentes com gangrena de Fournier. O paciente
+foi admitido na unidade de cuidados intensivos até ser transferido para cuidados terciários
+centro onde ele acabou morrendo de complicações relacionadas à sua doença.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1987_pt.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+A paciente é uma mulher de 28,9 anos de idade, nascida após uma gravidez de termo de pais saudáveis não relacionados. A idade materna foi de 44 anos e a idade paterna foi de 40 anos. Os movimentos fetais diminuíram durante a gravidez. Foi necessário fazer uma cesariana devido a uma ruptura prematura das membranas. O peso ao nascer foi de 2450 g. Após o parto, a paciente apresentou hipotonia muscular grave, choro fraco, sonolência, reflexos tendinosos profundos fracos e anomalias na termorregulação. Notaram-se problemas de alimentação devido a um reflexo de sucção fraco e o bebé necessitou de ser alimentado por sonda. Foi dada alta à paciente com diagnóstico de hipotonia congénita benigna. A paciente apresentava um atraso psicomotor, dismorfismo leve não específico e estrabismo. O cariótipo foi normal (46, XX). O rastreio neonatal para CH mostrou níveis normais de tiroxina (T4) e um ligeiro aumento de TSH (24 μU/ml), ambos confirmados com uma amostra de sangue. No entanto, a paciente não foi tratada. A paciente foi admitida no nosso hospital aos 9 meses de idade devido a um nível sérico elevado de TSH (40 μU/ml - nv <4 μU/ml), com FT4 normal (8 pg/ml – n.v. 5–12.5 pg/ml). A paciente tinha um comprimento deitada de 66 cm (<10º percentil), um peso corporal de 8 kg (<25º percentil) e uma circunferência da cabeça de 45,5 cm (97º percentil). A ecografia da tiróide revelou a ausência da glândula no pescoço (Fig. ), enquanto a cintigrafia da tiróide com 99mTc-pertecnetato mostrou uma pequena glândula tiróide sublingual ectópica (Fig. ).
+Assim, a terapia com levotiroxina foi prontamente iniciada (8 μg/kg/dia) e a dose foi gradualmente ajustada ao longo de vários meses com normalização dos níveis de FT4 e TSH.
+Devido à persistência da hipotonia e da fraca resposta aos estímulos, associada à ausência de reflexo de sucção nas primeiras semanas de vida, foi feito um exame de tomografia computadorizada do cérebro aos 12 meses de idade, que mostrou um aumento do ventrículo e craniossinostose.
+Dois anos depois, com três anos de idade, a paciente apresentou um fraco progresso físico e de desenvolvimento, apesar de ser bioquimicamente eutireóidea em terapia de substituição com levo-tiroxina, e hiperfagia associada, aumento de peso, baixa estatura e diminuição da velocidade de crescimento. Além disso, o exame físico revelou um fenótipo mais distintivo, caracterizado por traços faciais peculiares (diâmetro bifrontal estreito, dolicocefalia, olhos amendoados, ângulos da boca para baixo) com saliva espessa e abundante, mãos e pés pequenos. Nessa idade, foi diagnosticada uma escoliose grave, tratada inicialmente com um espartilho. A paciente mais tarde precisou de cirurgia aos 13 anos de idade.
+Para avaliar o atraso no crescimento, foram realizados dois testes de estimulação do hormônio do crescimento (GH) (clonidina 0.150 mg/m2 por via oral e teste de tolerância à insulina 0.1 UI/kg i.v. bolus) e ambos foram consistentes com um diagnóstico de deficiência de GH [pico de GH 1.7 ng/ml e 5.6 ng/ml, respectivamente (nv >10 ng/ml)]. O teste combinado [GHRH (1 μg/kg) + Arginina (0,5 g/kg iv)] confirmou a presença de resposta reduzida de GH [pico de GH 8.7 ng/ml (nv >20 ng/ml)]. A ressonância magnética da hipófise revelou uma sela vazia com uma pequena glândula pituitária hipoplásica na sua base.
+Portanto, a terapia com GH foi iniciada com 0,24 mg/kg/semana, posteriormente a dose foi ajustada com base nos níveis de IGF-1 e na curva de crescimento, e continuou até a idade de 12,9 anos.
+Com a idade de 9 anos, dada a sua constelação de sinais e sintomas, o diagnóstico de PWS foi considerado, como uma possível causa do seu quadro clínico, mas devido à recusa inicial da mãe, os testes genéticos foram realizados apenas com a idade de 16 anos. A análise de metilação e a análise de polimorfismo de ADN do cromossoma 15 confirmaram a presença de UPD15.
+Desde os 10 anos de idade, apneia central e obstrutiva do sono foram observadas em estudo polissonográfico, para o qual a criança subsequentemente necessitou de ventilação não invasiva (NIV).
+Ela também apresentou arrancamento de pele começando aos 11 anos e piorando com a idade.
+Aos 14 anos, foi removido um cisto ovariano direito. Como a paciente não teve menstruação espontânea, foi submetida a um teste de LHRH aos 22 anos, que documentou um hipogonadismo completo de origem central com concomitantes níveis baixos de estradiol. Consequentemente, foi iniciado um tratamento de reposição de esteróides sexuais.
+A deficiência de corticotrofina foi excluída porque a resposta do cortisol ao teste de ACTH de baixa dose foi normal (22 μg/dL - nv >18.1 μg/dL).
+A partir da fase de transição, ela teve episódios de psicose que exigiram terapia antipsicótica. Ao longo dos anos, foi observado um agravamento progressivo da obesidade, devido aos seus hábitos alimentares descontrolados e ao cumprimento deficiente da terapia dietética. Aos 24 anos, foi inserido um balão bioenterico intragástrico (BIB) para tratamento da obesidade mórbida, com uma perda de peso transitória de 13 kg em 9 meses.
+Na última avaliação (28.9 anos), os dados antropométricos da paciente foram os seguintes: altura 142.8 cm (−3.07 SDS); peso 119.2 kg, índice de massa corporal (IMC) 59 kg/m2. A pressão arterial estava normal. Ela apresentava retardo mental leve, resultados de escoliose operada e cut-picking, e utilização contínua de ventilação não invasiva para distúrbios respiratórios do sono. O teste oral de tolerância à glicose estava normal, mas o hiperinsulinismo estava presente. Ela está em tratamento com L-tiroxina (125 μg/dia), reposição de esteróides sexuais e drogas psicotrópicas (risperidona e carbamazepina) para crises psicóticas recorrentes.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2020_pt.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Este caso envolveu uma mulher de 22 anos que se apercebeu de leucocoria em ambos os olhos. Após um exame numa outra clínica de olhos, foi detetada uma fibra vítrea no seu olho esquerdo, com um diagnóstico suspeito de PFV, e foi encaminhada para o Departamento de Oftalmologia do Hospital da Faculdade de Medicina de Osaka, Takatsuki-City, Japão, para um diagnóstico mais detalhado e subsequente tratamento.
+A paciente foi previamente diagnosticada com estrabismo quando tinha 2 anos de idade. Ela nasceu a termo, com um peso de 3320 g, e não tinha histórico de administração de oxigênio. Não realizamos investigação genética (ou seja, sequenciamento) na paciente para diagnosticar a PFV. Além disso, seus familiares não tinham histórico anterior de deficiência visual.
+Na visita inicial, os achados clínicos de um exame com lâmpada de fenda revelaram uma câmara anterior rasa em ambos os olhos. No olho direito e no olho esquerdo, o diâmetro da córnea foi de 8 mm e 9 mm e o comprimento axial foi de 15 mm e 19 mm, respectivamente, e microftalmos foi observado em ambos os olhos. No olho direito, o fundo não foi visível devido a uma catarata, e o exame ultrassônico em modo B revelou descolamento total da retina (Fig. ). Uma varredura de imagem por ressonância magnética da cabeça da paciente não revelou calcificação no olho direito e anormalidades em seu cérebro. No olho esquerdo, a proliferação fibrovascular retrolental foi encontrada ao redor do lado temporal. O fundo exibiu FRD do disco óptico para o lado inferior-temporal (Fig. ). A maioria dos vasos retinais peripapillary foram envolvidos nas dobras da retina, e uma parte da retina nasal cobriu o disco óptico. Na periferia do fundo, a área avascular da retina foi observada em toda a circunferência, e a pigmentação também foi observada em uma ampla faixa no lado temporal. Um nistagmo oscilatório foi observado em ambos os olhos, e foi encontrado proeminente no olhar esquerdo e menos conspícuo no olhar direito quando o rosto da paciente foi virado para a esquerda.
+Durante o curso clínico, a catarata e a opacificação corneana progrediram, tornando-se, em última instância, uma ptise bulbiana no olho direito. Por outro lado, dos 6 aos 22 anos, o olho esquerdo manteve uma acuidade visual corrigida de 0,08, e não se observou qualquer alteração significativa do fundo durante esse período de 16 anos (Fig. ). As imagens de OCT obtidas quando tinha 22 anos de idade revelaram um sombreamento do feixe no disco ótico, combinado com a descoberta de que a retina nasal estava sobreposta ao disco ótico (Fig. ). No entanto, a estrutura da camada da retina circundante foi bem preservada (Fig. ). No lado temporal do disco ótico, o pedúnculo elevado da prega que se projeta para o vítreo foi observado no local da FRD, mas as estruturas de camadas retinais superior e inferior foram relativamente bem retidas (Fig. ). No entanto, no lado periférico temporal, a retina foi notavelmente afinada, a estrutura da camada foi pouco clara, e a zona elipsoide não pôde ser claramente identificada (Fig. ).
+Os resultados do exame do campo visual cinético de Goldman, com um isóptero de V− 4, obtidos quando o paciente tinha 22 anos, apresentaram 50 graus para cima, 40 graus para o lado nasal, 60 graus para baixo, 75 graus para o lado temporal e 80 graus para o lado temporal inferior (Fig.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2043_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Um homem de 63 anos apresentou dor dorsal com duração de 3 meses. Ele havia sido submetido a ressecção total bruta de um timoma AB misto invasivo (Masaoka-Koga II-III) 21 anos atrás, seguido por radioterapia local (52 Gy). Depois de permanecer livre de doença por 12 anos, ele desenvolveu três nódulos pleurais; a biópsia subsequente demonstrou um timoma pleural recorrente que foi então tratado com radiocirurgia com bisturi gama (13 × 300 cGy em cada lesão). As lesões pleurais permaneceram estáveis pelos próximos 10 anos. O paciente foi encaminhado à nossa instituição no momento em que a compressão radiográfica da medula espinal no nível T8-T9 foi descoberta, além do espessamento pleural envolvendo ambos os hemitóraces []. O exame não evidenciou nenhum déficit neurológico.
+A ressonância magnética mostrou uma lesão irregular em forma de haltere no nível T8-T9 com um componente intraespinal ocupando 60% do canal, deslocando a medula para a esquerda [].
+Os componentes espinais e foraminais do tumor foram removidos através de uma laminectomia de um nível com foraminotomia do lado direito e facetectomia média T8-T9 []. A raiz T8 direita foi encasulada por uma massa tumoral epidural sólida [] Após a ressecção total bruta, um pequeno orifício dural foi reparado no nervo de saída do lado direito T8 [] Intraoperativamente, os registos neurofisiológicos permaneceram estáveis [] O curso pós-operatório do paciente foi sem incidentes. A ressonância magnética pós-operatória confirmou a remoção completa do componente do tumor espinal [] Ele recusou a quimioterapia adjuvante pós-operatória. Seis meses após a operação, ele permaneceu neurologicamente intacto sem dor.
+A análise histológica revelou uma mistura de células epiteliais neoplásicas e linfócitos pequenos não neoplásicos. As características morfológicas e de imunocoloração do tumor correspondiam a um timoma metastático [].
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2071_pt.txt
@@ -0,0 +1,12 @@
+Em agosto de 2018, um homem caucasiano de 81 anos apresentou-se ao departamento de emergência com febre, dispneia progressiva, tosse seca e dor torácica pleurítica esquerda.
+Os sintomas dos pacientes começaram há 3 semanas e pioraram progressivamente.
+O seu histórico médico era consistente com leucemia linfocítica crónica, inicialmente tratada em 2007 com Fludarabine, ciclofosfamida e rituximab, com linfocitose crónica, diabetes mellitus tipo 2, hipertensão, hiperlipidemia e insuficiência renal crónica com um eGFR de 28 ml/min/1.73 m2. Não relatou fumar ou abusar de álcool e costumava trabalhar como estofador.
+Nenhum.
+O exame físico revelou febre (38,1°C), taquicardia (105 bpm), saturação de oxigênio periférico por via percutânea foi de 100% com 2 litros de oxigênio com taquipneia, pressão arterial normal e murmúrio vesicular esquerdo quase abolido. Adenopatia, hepatomegalia ou esplenomegalia não foram observados. O exame cardiovascular e neurológico foram normais.
+Os testes de biologia revelaram neutrofilia (18.7 g/L) e CRP elevado (297 mg/L) consistente com a resposta inflamatória, juntamente com linfocitose estável (242 g/L) e anemia (7.8 g/L).
+A radiografia de tórax na admissão (Figura) mostrou um grande derrame pleural esquerdo com desvio traqueal contralateral. A tomografia computadorizada complementar (Figura) confirmou um derrame pleural esquerdo localizado, com o parênquima pulmonar direito considerado normal.
+A primeira punção pleural ao lado da cama mostrou um exsudato citrino (proteína pleural 37 g/L, relação proteína do fluido pleural para o soro 0.61), infelizmente o exame citológico não foi realizado.
+Apesar do tratamento intravenoso com cefotaxima, a condição do paciente piorou com a persistência de febre, neutrofilia e aparecimento de hipoxemia grave. A cultura bacteriológica padrão da amostra de fluido pleural foi negativa, assim como as culturas de sangue repetidas. Para procurar uma etiologia de tuberculose, foram realizados esfregaços de expectoração manchados com auramina e culturas, mas permaneceram negativos. O teste de tuberculose não foi realizado. Dez dias após a sua admissão, devido ao grande derrame pleural descontrolado com insuficiência respiratória hipoxémica aguda, o paciente foi submetido a toracocentese cirúrgica com evacuação de 2 litros de líquido purulento. Escolhemos a cirurgia em vez de repetidas aspirações pleurais, porque a sepsia local não foi controlada nem documentada bacteriologicamente. A pleura era espessa e nodular, com pseudo-membranas brancas. O tratamento com metronidazol foi adicionado à cefotaxima após a cirurgia para cobrir as bactérias anaeróbicas. O exame citobacteriológico e as culturas do líquido foram negativos. A fenotipagem dos linfócitos excluiu o linfoma de células B como complicação da sua leucemia linfocítica crónica. Três dias depois, o paciente desenvolveu progressivamente falência múltipla de órgãos, o que exigiu a admissão na unidade de cuidados intensivos. Como não foi iniciada uma transfusão maciça durante a cirurgia e o choque foi o principal assunto, a sobrecarga de fluidos não poderia explicar a evolução da falência múltipla de órgãos. Após uma evolução desfavorável lenta durante os dez primeiros dias de hospitalização, a condição do paciente piorou brutalmente três dias após a toracocentese cirúrgica, levando a um choque séptico complicado de falência múltipla de órgãos. Apesar da antibioterapia com cefepime e amikacin, ventilação mecânica invasiva, infusão de vasopressor e terapia de substituição renal, o paciente morreu de choque séptico descontrolado poucas horas após a admissão na unidade de cuidados intensivos.
+No dia seguinte, a cultura micobacteriológica de amostras pleurais cirúrgicas produziu bacilos Gram-negativos (Figura). A identificação rápida utilizando espectrometria de massa por tempo de voo com ionização por dessorção assistida por matriz (MALDI-TOF MS; Microflex LT; Bruker Daltonics, Leipzig, Alemanha) foi realizada e L. pneumophila foi identificada. As bactérias foram encaminhadas ao Centro Nacional de Referência de Legionella e análise de tipagem molecular por tipagem baseada em sequência foi realizada e mostrou que a cepa de L. pneumophila serogrupo 1 pertencia ao Sequence Type 1. A pesquisa de antígeno urinário realizada retrospectivamente em uma amostra de urina do paciente confirmou a presença de L. pneumophila serogrupo 1.
+Acreditamos que as chances de superinfecção ou coinfecção com outra bactéria são escassas. O paciente, de fato, recebeu antibióticos de amplo espectro dirigidos contra bactérias comuns que causam empiema pleural (incluindo bactérias anaeróbicas, bacilo gram-negativo, estreptococos e estafilococos), e culturas bacteriológicas padrão repetidas permaneceram negativas.
+Retrospectivamente, o nosso paciente apresentou os seguintes fatores de risco: sexo masculino, idade superior a 50 anos, leucemia linfocítica crónica com história de tratamentos imuno-depressores, insuficiência renal crónica, diabetes mellitus e abandono do tabagismo.
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@@ -0,0 +1 @@
+Uma mulher tailandesa de 60 anos apresentou um histórico de 4 meses de diplopia binocular dolorosa e episódica. Ela negou qualquer oscilopsia. Ela foi previamente tratada por carcinoma nasofaríngeo com vários cursos de quimioterapia e radioterapia externa (dose total de 7000 cGy). O tumor foi bem controlado; sua radioterapia mais recente foi administrada 13 anos antes. Os achados do exame neurológico geral foram sem relevância. O exame neuro-oftalmológico revelou acuidade visual normal, campos visuais, pupilas e fundos de olho normais. O alinhamento ocular mostrou ortotropia e ortoforia por teste de cobertura alternada. A motilidade ocular foi normal em todos os olhares, incluindo adução. Os sinais oculares de miastenia, incluindo fraqueza do orbicular, ptose fatigável e contração da pálpebra de Cogan, estavam ausentes. No entanto, após um olhar excêntrico direito de 30 segundos, ela desenvolveu contração involuntária do reto medial esquerdo, o que resultou em esotropia esquerda enquanto retornava ambos os olhos à posição primária. A esotropia esquerda durou aproximadamente 2 minutos, depois se resolveu espontaneamente (Fig. e Arquivo adicional: Vídeo S1). Da mesma forma, esses episódios ocorriam após um olhar excêntrico direito de 30 segundos (esotropia esquerda), o que resultava em esotropia direita na posição primária (Fig. e Arquivo adicional: Vídeo S1). Durante esses episódios, a esotropia era estável (até diminuir) e não variável. Tanto as pupilas como as posições das pálpebras permaneceram normais durante todo o exame. Não foi detectada anisocoria durante os episódios de esotropia. O prolongado olhar excêntrico vertical não induziu nenhum desalinhamento ocular. A ressonância magnética não revelou lesões do parênquima cerebral/tronco encefálico nem recidiva tumoral. Seus sintomas foram tratados com sucesso com carbamazepina a 200 mg diariamente.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Um homem de 57 anos foi encaminhado para neuro-oncologia por achados de MRI cerebral relativos a necrose laminar cortical no contexto de melanoma metastático. Foi-lhe originalmente diagnosticado um melanoma cutâneo de Estágio IIIB (pT4bN1aM0) BRAF V600E-mutado 6 anos antes da avaliação com biópsia do linfonodo sentinela positiva. A MRI cerebral nessa altura era normal. Ele tinha recebido múltiplos tratamentos ao longo dos anos mas nos últimos 30 meses tinha sido tratado apenas com encorafenib e binimetinib com doença sistémica estável. O seu histórico médico não foi de outra forma notável e não tinha fatores de risco para doença vascular.
+Foi obtido um exame de rotina, assintomático, de ressonância magnética do cérebro com contraste e foi notável o encurtamento do giro opercular direito, algo que não acontecia desde a última ressonância magnética realizada 23 meses antes.
+A repetição da ressonância magnética, obtida 3 meses depois, revelou uma expansão giral na região do encurtamento T1, bem como um novo nódulo adjacente com realce de contraste, com edema vasogênico []. Dadas as características de imagem, ele foi submetido a uma craniotomia, que revelou uma lesão subpial que era grosseiramente melânica. A lesão seguia e infiltrava a matéria cinzenta num padrão giral, com um nódulo adjacente melânico []. Foi realizada uma ressecção total, utilizando uma dissecção subpial para proteger os vasos sanguíneos próximos. O espécime cirúrgico mostrou uma matéria cinzenta cortical com infiltração por células neoplásicas num padrão principalmente perivascular, sem uma massa tumoral definitiva. O neoplasma era composto por células grandes com núcleos atípicos e nucléolos proeminentes. A maioria das células tumorais apresentava pigmento melânico. Todos estes achados eram consistentes com um melanoma maligno metastático. O tumor expressou a proteína BRAF V600E mutante por imunohistoquímica. O paciente recuperou-se bem, sem déficit neurológico pós-operatório. Ele recebeu uma radiocirurgia com Gamma Knife no leito cirúrgico, com uma dose de 9 Gy na linha de 50% da dose isenta.
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@@ -0,0 +1 @@
+Um homem de 26 anos apresentou queixas de obstrução nasal durante 2 anos. Ele estava com obstrução nasal intermitente, assim como com o uso repetido de gotas nasais tópicas. Ele também se queixou de uma dor de cabeça associada, que aparecia e desaparecia, e que era mais localizada no lado direito. Ele também se queixou de inchaço da bochecha direita, que durava o mesmo tempo. O inchaço era insidioso no início e aumentava progressivamente de tamanho. Não havia histórico de dor, congestão nasal, dormência facial ou qualquer cirurgia oroantral no passado. No entanto, ele apresentou um histórico de trauma contuso no lado direito da bochecha, 5 meses antes. Não havia histórico familiar significativo relevante para a doença. Na inspeção, pudemos ver um inchaço difuso da bochecha direita, com uma leve alteração eritematosa da pele sobrejacente (). Ao apalpar, o inchaço era firme, não doloroso e ligeiramente móvel. O exame da cavidade oral revelou um inchaço sobre o sulco gingivo-bucal direito. Ele foi então agendado para uma tomografia computadorizada do seio paranasal, que revelou um seio maxilar direito opacificado e expandido, com uma lesão de baixa densidade de aproximadamente 53*44 mm e escalonamento e reabsorção das paredes posteroinferior, medial e superolateral e alargamento do complexo osteomatoso (). As características eram sugestivas de mucocele direito. Com o diagnóstico acima, ele foi agendado para uma sinusectomia de Caldwell Luc por uma equipe de otorrinolaringologistas e cirurgiões de cabeça e pescoço, sob anestesia geral. Durante a operação, foi identificada uma massa cística () contendo um conteúdo espesso mucopurulento e cerca de 25 ml de fluido foram drenados. Todas as paredes do seio maxilar pareciam diluídas. Foi realizada uma grande antrostomia meatal média após a exenteração das células etmoidais anteriores. O relatório histopatológico foi consistente com o diagnóstico de mucocele.
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@@ -0,0 +1,10 @@
+Uma mulher não fumadora de 49 anos com afibrinogenemia e deficiência de antitrombina (AT) conhecidas foi admitida na sala de emergência (ER) por dor torácica subesternal aguda. Ela tinha um histórico de pielonefrite, tinha recebido tratamento para um bócio multinodular que tinha causado hipotiroidismo, e também tinha surdez congénita. Os seus pais eram consanguíneos, e o seu pai morreu de uma embolia pulmonar induzida cirurgicamente. O seu irmão sofria da mesma afibrinogenemia e deficiência de AT combinadas. A sua irmã morreu de embolia pulmonar durante a sua primeira gravidez, aos 22 anos, e também tinha sofrido de deficiência de AT mas com níveis normais de fibrinogénio.
+A fibrinogenemia foi diagnosticada quando o paciente tinha 3 meses de idade, após uma hemorragia intracraniana induzida por trauma. A sequenciação de ADN, realizada vários anos após o diagnóstico, evidenciou uma substituição homozigótica (c.510 + 1G > T) no local de emenda do 4º intrão da cadeia alfa de fibrinogénio. Os resultados dos testes de coagulação de rotina revelaram um tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPA) dramaticamente prolongado (>240 s) e um tempo de protrombina (TP) >120 s, com níveis indetectáveis de atividade ou antígeno de fibrinogénio <0.1 g/L, e uma contagem normal de plaquetas de 240.10 []/L. O tempo de trombina e o tempo de reptilase também foram significativamente prolongados (>120 s; valores normais abaixo de 20 s).
+A paciente tinha um histórico de vários episódios de tromboses e hemorragias graves. O seu histórico de hemorragias começou com uma hemorragia intracraniana induzida por um traumatismo agudo na cabeça, sofrido aos 3 meses de idade, que foi seguido por vários episódios de hematomas induzidos por traumatismos, uma hemorragia meníngea espontânea aos 11 anos de idade, uma hemorragia pulmonar intra-alveolar aos 23 anos, menorragia, dois episódios de hemoperitoneu induzidos por rupturas de cistos ovarianos, seis abortos no primeiro trimestre devido a complicações hemorrágicas graves, e uma hemorragia cerebelar aguda não provocada aos 30 anos de idade. A maioria dos episódios de hemorragias que ocorreram durante a sua infância e juventude foram tratados com crioprecipitado e plasma fresco congelado. Foi-lhe detetado anticorpos e RNA da hepatite C, com níveis normais de enzimas hepáticas. A paciente estava a tomar vários suplementos para anemia por deficiência de ferro devido a uma perda de sangue menstrual intensa, e recusou a profilaxia com concentrados de fibrinogénio, uma vez que requerem infusões intravenosas regulares. Além disso, estava a trabalhar num circo familiar itinerante com um estilo de vida de “viajante perpétuo”, o que dificultava o acompanhamento clínico.
+Aos 30 anos, apresentou uma hemorragia cerebelar espontânea (Fig. ) e recebeu a sua primeira terapia de substituição com concentrados de fibrinogénio, após a qual desenvolveu uma trombose venosa profunda (TVP) proximal, complicada por embolia pulmonar (EP), quatro dias após a introdução do concentrado de fibrinogénio, enquanto o seu nível de fibrinogénio no plasma era de 1,2 g/L. As infusões de fibrinogénio foram imediatamente interrompidas, e iniciou-se a administração de heparina não fracionada (HNF). Quando o seu nível de fibrinogénio desceu para <0,5 g/L, 24 horas após a retirada do concentrado de fibrinogénio, reiniciou-se a terapia de substituição de fibrinogénio, com um alvo de fibrinogénio no plasma de 0,5-0,8 g/L, e a HNF foi concomitantemente administrada por um período total de 6 semanas. Não ocorreram complicações de hemorragia, e a sua hemorragia cerebelar não foi agravada durante a terapia com HNF. A paciente recuperou totalmente deste episódio.
+Dois anos depois, aos 32 anos, apresentou uma síndrome coronária aguda (SCA) com uma placa ateromatosa ulcerada na artéria coronária descendente anterior esquerda. No entanto, devido a haver apenas um defeito de perfusão limitado e sem oclusão na angiografia coronária, a terapia de reperfusão não foi iniciada, dado o seu elevado risco de hemorragia. Não tinha fatores de risco cardiovascular, exceto níveis de colesterol ligeiramente elevados. Foi prescrito um tratamento combinado de heparina de baixo peso molecular (HBPM) e fibrinogénio. Na terapia de substituição, a paciente apresentou TVP bilateral da panturrilha, que foi tratada com HBPM até resolução completa dos coágulos venosos, alcançada em 10 dias. Após a alta hospitalar, a paciente prosseguiu um tratamento em casa consistindo em 40 mg de atorvastatina por dia, com um nível alvo de colesterol LDL < 1 g/L. Não foi prescrita aspirina para esta paciente devido ao seu elevado risco de hemorragia. Como foram relatadas várias tromboses na família da paciente, e dado a conhecida deficiência de AT da sua irmã, foi realizado um teste de trombofilia, revelando deficiência de antitrombina (AT) heterozigótica a 65% por meio de ensaio cromogénico (Biophen AT anti-(h)-Xa LRT, Hyphen BioMed, Neuville sur Oise, França). A referência de AT em adultos situa-se entre 80 e 120%. A sequenciação genética revelou uma mutação pontual L131F no 2º exão do gene AT. Como resultado, este provou ser um caso muito raro de afibrinogenemia combinada e deficiência de AT. O plasma AT foi, portanto, medido no seu irmão, confirmando deficiências hereditárias semelhantes de AT e fibrinogénio.
+A geração de trombina foi medida utilizando o ensaio de geração de trombina automatizado calibrado (Stago, les Asnières, França) na presença de uma baixa concentração de fator de tecido 1pM, de acordo com as recentes recomendações do ISTH []. O ensaio de geração de trombina (TG) revelou que a paciente tinha uma maior capacidade de TG em comparação com outros pacientes afibrinogenemia (Fig. ). A área sob a curva de geração de trombina (ETP) que representa a atividade enzimática de trombina foi muito alta (ETP = 2670 nM.min) na paciente, de acordo com o seu histórico clínico de trombose. A deficiência de AT foi provavelmente a principal razão do aumento da capacidade de geração de trombina na nossa paciente. Observou-se uma ligeira diminuição de TG após a infusão de concentrado de AT a 30 U/Kg (Fig. ). À luz destes achados clínicos e laboratoriais, decidimos normalizar o nível de AT da paciente antes de qualquer infusão de concentrado de fibrinogénio, num esforço para reduzir o risco de trombose relacionada com a terapia de substituição.
+Aos 49 anos de idade, a paciente consultou no ER por dor torácica aguda grave. A sua pressão arterial na admissão foi de 87/57 mmHg, a sua frequência cardíaca de 87 bpm, e o seu exame físico não foi notável. Na admissão, os testes laboratoriais revelaram aumento da atividade da alanina aminotransferase (50 U/L [normal: 3-26 U/L]) e da aspartato aminotransferase (121 U/L [normal: 6-18 U/L]). O seu nível de troponina-T aumentou dramaticamente (24,693 ng/L [normal: <20 ng/L]). A sua proteína C-reativa foi de 62,6 mg/L (normal <5 mg/lL). Os testes de coagulação de rotina mostraram um tempo de tromboplastina parcial ativada (aPTT) >240 s e um tempo de protrombina (PT) >120 s. O nível de fibrinogénio no plasma da paciente foi indetectável tanto para a atividade como para o antigénio. O eletrocardiograma (ECG) foi normal. Suspeitou-se de enfarte do miocárdio sem supuração (NSTEMI). A ecocardiografia confirmou o diagnóstico e revelou uma fração de ejeção prejudicada de 45%, com acinesia nos segmentos anteroseptal, anteromedial e apical. O angiograma coronário por TC revelou 80% de estenose no tronco comum da artéria coronária esquerda e 50% de estenose no ramo interventricular anterior da artéria coronária esquerda (Fig. ,). A artéria coronária direita e a artéria coronária circunflexa foram normais. Estabeleceu-se um diagnóstico de NSTEMI e agendou-se uma cirurgia de bypass de artéria coronária dupla.
+A cirurgia foi realizada, após a substituição da terapia com 30 U/Kg de concentrado de antitrombina (Aclotine®, LFB-Biomedicaments, Les Ulis, França) e 1,5 g de fibrinogênio (Clottafact®, LFB-Biomedicaments), juntamente com UFH na dose típica de bypass coronário. A cirurgia foi bem-sucedida, enquanto o controlo das moléculas anticoagulantes e pró-coagulantes era cuidadosamente monitorizado. Não ocorreu sangramento excessivo. A UFH foi mantida durante 3 semanas após a cirurgia. As infusões de antitrombina e fibrinogênio foram calculadas após os resultados laboratoriais com o objetivo de manter a AT no plasma >80% e o fibrinogênio entre 0,5 e 1 g/L. Todos os tratamentos pró- e anticoagulantes foram descontinuados 2 dias antes da alta hospitalar, no dia 23 pós-operatório. Dois dias após a retirada do tratamento, o paciente desenvolveu uma EP segmentada tratada com LMWH em associação com antitrombina e concentrados de fibrinogênio durante 2 meses, como descrito acima.
+Neste paciente que tinha sofrido dois ataques cardíacos agudos, a profilaxia secundária com 75 mg de aspirina/dia foi recomendada, combinada com infusões de antitrombina e fibrinogênio administradas pelo menos uma vez por semana, a fim de manter o fibrinogênio no plasma >0.5 g/L. No entanto, o paciente recusou a profilaxia com fibrinogênio e AT, pois isso exigiria injeções semanais. Portanto, a profilaxia antitrombótica com terapia antiplaquetária (APT) não foi iniciada.
+Cinco meses depois, a paciente foi admitida na emergência por monoplegia esquerda superior espontânea associada a paralisia facial esquerda, disartria e hemianopsia homonímia esquerda. A tomografia computadorizada (TC) revelou múltiplas lesões isquêmicas hipodensas nos lobos frontais e parietais direitos associadas a um trombo na artéria carótida interna direita. O ecocardiograma, o Holter ECG e a avaliação do ramo supra-aórtico utilizando ultrassonografia Doppler não revelaram lesões adicionais indicativas de AVC. Na admissão, o fibrinogênio plasmático foi <0,1 g/L e a aspirina diária de 75 mg foi iniciada. Não foi prescrita terapia de reposição de fibrinogênio, dado que ela teve vários episódios anteriores de TEV após infusões de concentrado de fibrinogênio. A tomografia computadorizada de acompanhamento, realizada uma semana após o início da aspirina, revelou um hematoma subdural agudo (SDH) de 27 mm, provavelmente induzido pela aspirina. Como a paciente estava assintomática, a aspirina foi imediatamente descontinuada e foram administrados concentrados de antitrombina e fibrinogênio duas vezes por semana durante 4 meses, resultando em regressão significativa do SDH para 10 mm no seu maior diâmetro. Eventualmente, ela aceitou a profilaxia de antitrombina e fibrinogênio a longo prazo com base em infusões semanais (30 U/Kg e 1,5 g, respetivamente), tornando a profilaxia anti-trombótica com aspirina novamente possível, o que foi muito cuidadosamente reintroduzido com doses baixas de 75 mg, arbitrariamente, administradas a cada 3 dias. Sob a profilaxia, os níveis mínimos de fibrinogênio foram ≥0,3 g/L. A paciente não relatou qualquer hemorragia de rotura com o regime profilático atual. Não ocorreu trombose recente e as tomografias cerebrais de acompanhamento mostraram que o SDH permaneceu estável.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2138_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Um homem de 54 anos, fumador pesado sem doença subjacente, foi admitido no hospital local devido a fraqueza progressiva das extremidades inferiores durante 1 mês. Não tinha história de qualquer lesão. Três meses antes, tinha tido dor lombar irradiada para ambas as pernas, afetando predominantemente o lado esquerdo. Além disso, foram observados dificuldades em urinar e constipação 1 semana antes da admissão. A ressonância magnética (MRI) da coluna lombar e torácica revelou sinal T2 anormal, representando congestão da medula espinal, estendendo-se desde o cone medular até ao nível de T7. Houve fluxo anormal tortuoso e dilatado, correndo do nível de L5 a T12 ao longo da superfície anterior da medula espinal []. Um diagnóstico preliminar foi SDAVF. O paciente foi transferido para o nosso instituto e admitido para investigação adicional. O exame neurológico revelou a evidência de paraparesia espástica (força muscular 4/5), a falta de sensação de alfinete abaixo do nível L2, hiperreflexia, e presença de sinal de Babinski nas extremidades inferiores.
+A angiografia espinal demonstrou a fístula ao nível da L2 abaixo do cone medular, que é alimentado pela PSA proveniente da artéria intersegmentar esquerda L1 com drenagem craniana através da veia dilatadada paralela para a veia comum ilíaca bilateral. Sem cateterização seletiva em ambas as artérias ilíacas internas, a aorta inferior e as artérias ilíacas comuns bilaterais, a angiografia não revela mais fornecimento para a fístula. A ASA surgiu da artéria intercostal T6 esquerda sem fornecer para a fístula. Inicialmente, interpretámos que esta fístula era filum terminale AVF (FTAVF) que é alimentado pela ASA proveniente da PSA através da vasa corona. Devido à pequena e longa distância do dador, o paciente foi submetido a tratamento cirúrgico. Em posição de decúbito, foi realizada uma laminectomia total da L2 e uma laminectomia parcial da L3. Após durotomia, o filum terminale (FT) foi identificado e não se observou nenhuma fístula ou vasos anormais. A fístula está localizada na raiz nervosa caudal esquerda que é alimentada pela artéria radicular proximal com drenagem craniana através da veia radicular alargada. Outra veia radicular arterializada paralela a outra raiz nervosa caudal esquerda é observada com origem desconhecida. Para evitar lesões na raiz nervosa por calor, a veia de drenagem proximal dilatada perto da fístula na raiz nervosa caudal esquerda foi cortada com pequenas grampos de prata sem utilização de coagulação bipolar. Outra veia radicular foi deixada para investigação posterior. Após a operação, o paciente apresentou uma ligeira melhoria dos seus sintomas. Ele podia andar com a ajuda de um andador. Ele foi dispensado em casa 7 dias depois devido ao seu pedido para fazer alguns assuntos pessoais em casa.
+A ressonância magnética de acompanhamento e a angiografia por ressonância magnética com contraste (MRA) da coluna lombar, obtidas 3 semanas após a operação, revelaram uma ligeira regressão da congestão da medula espinal e a permanência de um fluxo intradural vazio de L5 para L2. Outra SDAVF foi encontrada no forame neural S1 esquerdo, alimentado pela artéria sacral lateral esquerda (LSA) originada pela artéria ilíaca interna esquerda com drenagem venosa para as veias perimedulares através da veia radicular dilatada e tortuosa, provavelmente correspondente a outra veia radicular arterializada dilatada encontrada durante a operação [ e ]. Comparando a angiografia da artéria segmentar L1 esquerda pré-operativa com a MRA com contraste pós-operativa, verificou-se o mesmo padrão de drenagem venosa, que representa a partilha do canal venoso medular comum []. A angiografia da medula espinal e a provável embolização no mesmo cenário foram agendadas para uma semana depois. Poucos dias antes da hospitalização para tratamento adicional, a paciente desenvolveu uma perda de consciência em casa e foi enviada para o departamento de emergência do hospital local e intubada prontamente. Poucos minutos depois, a paciente teve uma paragem cardíaca. A ressuscitação cardiopulmonar imediata foi realizada sem sucesso. Sem autópsia, a causa da morte ainda é desconhecida.
diff --git a/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2154_pt.txt b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2154_pt.txt
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2154_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Um paciente do sexo masculino de 45 anos de idade apresentou-se ao nosso instituto em Dezembro de 2017. Ele sofria de insuficiência renal e mieloma múltiplo há cerca de 10 anos. O paciente queixou-se de disfagia e dificuldade respiratória. O exame clínico mostrou um grande inchaço do pescoço. Ele não tinha mostrado quaisquer sinais de amiloidose sistémica. Não havia sintomas sugestivos de hipo- ou hiper-tiroidismo. O ultra-som mostrou um aumento do volume da glândula tiróide (lobo direito 49 × 38 × 100 mm; lóbulo esquerdo 41 × 34 × 51 mm.) com envolvimento do mediastino. Não foi apreciada linfadenopatia cervical lateral. A TAC e a MRI mostraram um aumento difuso e multinodular de ambos os lobos da glândula tiróide, sem linfadenopatia cervical lateral (o lóbulo direito atinge C2; o lóbulo esquerdo atinge o tronco braquiocefálico). A aspiração com agulha fina (FNA), realizada num nódulo de 2 cm na sua dimensão maior, mostrou a presença de coloides e histiócitos. O paciente foi submetido a uma tireoidectomia total. O curso pós-operatório foi normal.
+Grosseiramente, a tiróide estava aumentada de forma difusa com uma superfície externa nodular (A). A superfície cortada mostrava um parênquima mole, irregularmente nodular e cor salmão (B). Histologicamente, havia uma deposição estromal difusa de material eosinófilo amorfo, que lembrava alterações fibro-escleróticas (C e D). Folículos tireoidianos residuais de tamanho normal ou cisticamente dilatados foram observados (C e D). Notavelmente, algumas áreas mostraram um componente estromal variavelmente gordo, caracterizado por adipócitos maduros (E). Este componente foi interpretado como uma metaplasia estromal gordurosa. A coloração com PAS foi negativa ou apenas fracamente positiva no material estromal eosinófilo amorfo. Por outro lado, uma coloração positiva foi obtida com a coloração com Rosso Congo (birrefringência verde-maçã sob luz polarizada). Com base em características morfológicas e histoquímicas, o diagnóstico de "bócio amilóide" foi feito.
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+Esta é uma dona de casa africana de 28 anos que apresentou sintomas de menstruação irregular, sangramento vaginal e dor abdominal inferior com duração de um ano. Sete anos antes, ela deu à luz em casa com a assistência de uma parteira tradicional que teve dificuldade em extrair a placenta. Após o parto, tanto a mãe como o recém-nascido estavam em boa saúde e não visitaram um hospital. A nossa paciente não tinha histórico anterior de cirurgia ginecológica, distúrbios sexuais, doença inflamatória pélvica ou abortos. Ela recebeu uma vacinação contra o HPV. Não houve sangramentos intermenstruais ou pós-ictal, e a sua menstruação, que dura 3-5 dias, ocorre a cada 28-30 dias.
+Ela teve menstruações normais durante os seis anos seguintes ao parto, mas não conseguiu engravidar. Foi examinada para infertilidade numa clínica privada, onde foi informada dos resultados normais dos estudos de ultrassom abdominal e pélvico. Ela teve uma sensação de massa na vagina, dor abdominal e sangramento vaginal 2 meses antes de se apresentar no nosso hospital. Foi diagnosticada com AUB (sangramento uterino anormal) após ser investigada com um CBC (contagem sanguínea completa), que mostrou anemia moderada, num centro de saúde local. Apesar de lhe terem dado comprimidos de ferro e um contracetivo oral combinado, os seus sintomas não melhoraram. Além disso, não tinha antecedentes familiares de diátese hemorrágica, diabetes, doença cardíaca ou quaisquer procedimentos ginecológicos anteriores.
+Ao ser admitida, a paciente parecia pálida e muito doente, com sinais vitais mostrando uma pulsação de 112 batimentos por minuto e uma pressão arterial (PA) de 90/60 mmHg. No exame físico, ela tinha conjuntiva pálida e um abdômen mole e não doloroso. O exame PV mostrou que havia uma massa de borracha saliente através do OS cervical, o que dificultava a passagem do dedo examinador através da borda cervical.
+Na investigação, a sua hemoglobina e o seu hematócrito foram de 3.9 g/dl e 12%, respetivamente. A ultrassom pélvica revelou que o fundo uterino estava na OS cervical, como representado na Fig. , apontando para o diagnóstico de inversão uterina. Não havia tumores ou fibróides na ultrassom pélvica.
+Após a transfusão de 3 unidades de sangue total, a paciente foi preparada para a cirurgia, e o primeiro passo foi tentar devolver manualmente o fundo para a cavidade uterina, o que não teve sucesso. Sob anestesia geral, o abdômen foi aberto por uma incisão de Pfannenstiel, onde se viu uma aparência típica de vaso de flores com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo 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uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o fundo uterino com o
+O período pós-operatório da paciente foi sem intercorrências, sem complicações e com observações estáveis. As investigações (um teste de função renal e um teste de função hepática) feitas após a cirurgia estavam dentro da normalidade. Após correção da hemoglobina e do hematócrito pós-operatórios para 10 g/dl e 29%, respetivamente, a paciente foi dispensada com comprimidos de ferro e aconselhada sobre o próximo parto. Para além de lhe ser dado um implante subdérmico, enfatizámos a necessidade de dar à luz o próximo filho por cesariana eletiva. Na visita de acompanhamento, 4 semanas depois, a paciente estava bem, com sinais vitais normais e sem hemorragia. Numa visita subsequente, no terceiro mês, a paciente não relatou novas queixas e o fluxo menstrual foi normalizado.
+A paciente voltou 16 meses após o procedimento e informou-nos do seu desejo de conceber. Após a remoção do contraceptivo, aconselhamos-lhe a aderir a um acompanhamento rigoroso. Concebeu 4 meses depois, e o seu acompanhamento pré-natal foi sem incidentes. Às 37 semanas, a paciente começou a ter dores de parto e não conseguiu chegar a um hospital a tempo. Quando a ambulância chegou a sua casa, estava no segundo estágio do trabalho de parto e deu à luz por via vaginal espontânea a caminho de um centro de saúde. A placenta foi removida cuidadosamente por uma parteira quando chegou ao hospital, e não houve hemorragia excessiva ou alteração dos sinais vitais. O ultrassom abdominal, realizado no período pós-parto imediato e no subsequente acompanhamento após 3 meses, mostrou o útero na sua posição normal.
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+Um jovem de 22 anos apresentou diarreia por quase 1 ano e foi diagnosticado com um timoma por 4 meses. Ele é um estudante universitário chinês, sem histórico médico. Ele negou qualquer histórico de tabaco, álcool, drogas e familiar.
+O paciente apresentou diarreia repentina, sem fatores precipitantes reconhecíveis. A frequência era de 6 a 8 fezes aquosas diárias com tenesmo. Não houve dor abdominal, hematoquezia ou melena. Os medicamentos antidiarreicos convencionais e a dieta sem glúten foram ineficazes.
+Há quatro meses, devido a tosse e falta de ar, ele foi submetido a um exame de tomografia computadorizada (TC) do tórax, que revelou uma enorme massa mediastinal anterior que media 7,2 cm de crânio a cauda, 6,7 cm de transverso e 4 cm de antero-posterior, bem como invasão da veia esquerda (). A tomografia por emissão de pósitrons com 18F-fluorodeoxiglucose/TC revelou que a massa mediastinal era maligna, e não foi observada outra lesão maligna. O exame patológico por uma amostra de biópsia de núcleo confirmou o diagnóstico de timoma. A tomografia computadorizada do abdômen e da pelve mostrou espessamento difuso da parede do cólon (). A enteroscopia mostrou atrofia das vilosidades intestinais pequenas, e a mucosa do sigmóide era muito mais fina do que o normal (). O exame patológico confirmou o diagnóstico de enteropatia autoimune (). Além disso, o anticorpo anti-copo intestinal, anticorpo anti-proteína B do centrómero, também foi positivo. A avaliação citométrica de fluxo dos subconjuntos de linfócitos mostrou: CD3, 2266/µL, (intervalo de referência, 1185–1,901); CD4+, 782/µL, (intervalo de referência, 561–1,137); CD8+, 1334/µL, (intervalo de referência, 404–754). A análise dos níveis de imunoglobulina sérica mostrou: níveis de IgG superiores ao normal, enquanto IgM, IgE e IgD são normais.
+Considerando que a enteropatia autoimune pode estar associada a um timoma, o paciente foi internado no Hospital Tongren de Pequim para a ressecção do tumor. No exame físico, o paciente estava gravemente desnutrido e os sinais vitais estavam normais. A auscultação do tórax revelou estertores dispersos. O abdômen estava mole, sem dor, e o som intestinal estava exagerado. O restante do exame físico foi normal. No exame laboratorial, os níveis de troponina I (TNI), peptídeo natriurético tipo B (BNP), creatina quinase-MB (CK-MB), e lactato desidrogenase (LDH) foram ligeiramente superiores ao normal (). O paciente foi positivo para anticorpo anti-RO-52, anti-titina, e anticorpo anti-miocárdico, negativo para anticorpo e DNA de citomegalovírus, e clinicamente suspeito de ter miocardite autoimun ().
+A saturação de oxigénio, a função renal e a função da tiróide foram normais; os testes de sangue oculto nas fezes (FOBT), o teste de gota pendente, o teste parasitológico e a toxina de clostridium difficile nas fezes foram negativos. Os outros resultados laboratoriais foram mostrados em.
+O timoma, a veia esquerda e o segmento anterior esquerdo do lobo superior foram completamente ressecados através de uma esternotomia mediana (). O procedimento cirúrgico foi tranquilo. A quantidade de sangramento intraoperatório foi de 200 ml e não foi necessária transfusão.
+O paciente e os seus pais forneceram consentimento informado por escrito para a sua participação no estudo, recolha de amostras e publicação dos resultados. Durante o processo de consentimento, foram explicados os riscos e benefícios do sequenciamento do exoma completo (WES) baseado em investigação, imuno-histoquímica (IHC) e testes de sensibilidade a fármacos (DST).
+DNA genômico foi isolado de sangue periférico e tecido tumoral, detectado entre o exome completo de mais de 20.000 exons pelo SureSlect Human All Exon V6 da Agilent Technologies, Inc.
+Os tecidos de timoma incrustados em parafina foram cortados em secções de 4 µm, corados com hematoxilina e eosina (H&E) e analisados por imunohistoquímica (IHC).
+O teste de sensibilidade a drogas de cultura incorporada em gotículas de gel de colágeno (CD-DST) foi realizado conforme descrito anteriormente (,). Uma amostra de timoma foi coletada do espécime fresco durante a cirurgia. Após 5-7 dias de crescimento, as colônias de células de timoma foram cultivadas em gotículas de gel de colágeno com Nutlin-3a (1,0 μg/ml) e analisadas pelo método de análise de imagem (o software Primage 1.0.6.3). A sensibilidade a drogas foi medida pelo tamanho das colônias. Ao medir o tamanho das colônias, a sensibilidade a drogas foi testada.
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+Um homem de 40 anos apresentou inflamação dolorosa da unha do pé direito durante 3 anos. Ele havia sido submetido a várias extrações de unhas e tratamento antibiótico de longo prazo. No entanto, a unha em pinça continuou a recorrer após várias cirurgias. O paciente não tinha histórico familiar relevante de distúrbios genéticos e a ausência de doenças de pele, como o mofo da unha, no pé direito. O exame físico revelou uma deformidade em pinça () da unha grande direita com vermelhidão peri-ungueal e inchaço sem exsudação de pus. O resto dos dedos não apresentou deformidade em pinça. A medição usando um método proposto por Yabe () em 2013 para avaliar a gravidade da PN revelou um índice de curvatura de 64,5%. Ele pertencia ao tipo 1 de acordo com a classificação de Baran (). Ao mesmo tempo, o paciente foi avaliado com uma pontuação VAS de 6.
+O paciente passou pelo procedimento sob anestesia espinal e epidural combinada com controle de torniquete. Primeiro, a placa de unha encravada foi virada e removida com pinça mosquito. Quando removemos a unha, precisamos proteger a raiz da unha, que tem a matriz da unha. A proliferação, queratinização e migração para frente das células da unha determinam o crescimento da unha do dedo do pé. Em seguida, cortamos as bordas do leito ungueal e separamos o leito ungueal da prega lateral da unha, cortando através da borda de ambos os lados do segmento embutido. Sugerimos que a incisão tenha pelo menos 3 mm de comprimento a partir da raiz da unha. Uma incisão muito longa afetará o suprimento de nutrientes para o leito ungueal, enquanto uma incisão muito curta não corrigirá adequadamente a unha encravada. Em seguida, o leito ungueal foi dissecado da falange com um bisturi na borda do leito ungueal incisado ao longo das ranhuras ungueais bilateralmente. Fizemos a separação para preservar a linha média da unha com pelo menos 5 mm de largura para minimizar a interrupção da circulação sanguínea para o leito ungueal. Tenha cuidado para manter a integridade do leito ungueal. Virámos o leito ungueal para expor o tecido subungueal. Depois disso, o DLAD () de Lando, Shenzhen foi embebido em solução salina durante 5 minutos, e a camada de silicone superficial foi removida. O complexo de matriz multinula composta por depsipeptide-activated collagen e sulfato de condroitina foi preenchido com o tecido subungueal. É necessário haver preenchimento suficiente abaixo do leito ungueal em ambas as ranhuras ungueais para aproximar o leito ungueal da curvatura fisiológica. É também vital assegurar que a largura adequada da ranhura ungueal é mantida para permitir o crescimento da placa ungueal. Por fim, o leito ungueal foi recoberto de volta para o dedo e verificado novamente para ver se o leito ungueal estava nivelado. A forma do leito ungueal determina a forma da nova unha do dedo do pé, e se o leito ungueal ainda estiver encravado, a unha pode voltar a encravar. Em seguida, o leito ungueal foi suturado com a sua correspondente prega ungueal lateral original, utilizando suturas absorvíveis 4-0 para formar uma nova prega ungueal (evitando o deslocamento do complexo multivessel matrix preenchido). Por fim, cobrimos a superfície com gaze oleada e ligámos a incisão cirúrgica. Todo o processo é mostrado em . Depois de concluído o procedimento, foram administrados antibióticos e analgésicos anti-inflamatórios ao paciente. O diagrama esquemático deste procedimento é mostrado em .
+O curativo foi substituído a cada 1-2 dias após a cirurgia, e o paciente foi orientado a usar sapatos soltos após a cirurgia. O acompanhamento de 1 mês após a cirurgia mostrou a cicatrização completa da ferida cirúrgica e o bom crescimento da unha com o DLAD (). Foi possível observar cerca de 3 mm de crescimento da placa ungueal nessa altura. Então, no acompanhamento de 3 meses após a cirurgia, foi observado cerca de 15 mm de crescimento da placa ungueal. A taxa de crescimento da área bilateral da unha foi menor do que a da parte média da unha, e a placa ungueal foi anormalmente espessa (). Provavelmente devido ao dano nas ranhuras ungueais de ambos os lados do dedo afetado após repetidas extrações de unhas. Nove meses após a operação, vimos que o crescimento da placa ungueal melhorou obviamente, o índice de curvatura atingiu 87,5%, e a pontuação VAS reduziu para 1 (). Até agora, a placa ungueal está totalmente crescida e tem bom aspeto; o paciente não sentiu dor e voltou ao trabalho, sentindo-se satisfeito com esta operação ().
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+Uma mulher de 48 anos do Tibete, China, foi admitida no nosso hospital com um histórico de 4 meses de dor intermitente no peito e nas costas. Cada vez que a dor aparecia, durava cerca de 1 hora e geralmente duas vezes por dia, e era acompanhada por febre ligeira e dor de cabeça. A paciente dedicava-se à criação de ovelhas e gado, sem que outras doenças cardíacas tenham ocorrido antes. A eletrocardiografia demonstrou uma bradicardia sinusal a uma taxa de 47 batimentos por minuto sem alterações no segmento ST ou na onda T, ou anormalidade de condução. Não foi encontrado murmúrio cardíaco dentro de cada ciclo cardíaco. Para testes laboratoriais de rotina, todos os resultados permaneceram dentro dos limites normais, exceto uma percentagem elevada de eosinófilos (6.3%).
+A radiografia de tórax não mostrou anormalidade parenquimatosa pulmonar, nem derrame pleural. Entre outros exames cardíacos, a principal anomalia encontrada por ecocardiografia transtorácica (TTE) foi uma massa de eco fraco localizada no miocárdio do ápice ventricular direito (Fig. , painel A). A TTE revelou função cardíaca normal. Além disso, um pequeno forame oval patente, regurgitação tricúspide leve e derrame pericárdico foram revelados. A angiografia por tomografia computadorizada (CTA) revelou um nódulo de tecido mole sem realce localizado no IVS perto do ápice ventricular direito, os limites entre a massa e o miocárdio circundante foram indistintos (Fig. , painel B). Para esclarecer o diagnóstico, foi realizada uma ressonância magnética aprimorada do coração e revelou uma massa IVS cística de intensidade heterogênea (3,0 cm x 2,8 cm) que foi de intensidade igual nas imagens ponderadas em T1, leve hiperintensidade nas imagens ponderadas em T2 e sem realce significativo nas imagens realçadas em contraste (Fig. , painel C). As características de imagem da CTA e da ressonância magnética sugeriram a possibilidade de HD cardíaca [,], assim, foi realizado um teste adicional de anticorpos de parasita com um resultado positivo de anticorpo de Echinococcus granulosus.
+Dadas as conclusões radiológicas e as características clínicas, recomendámos que o paciente fosse operado para excisar o quisto. O paciente consentiu no tratamento cirúrgico e assinou o acordo da operação. Durante a operação, foi realizada uma esternotomia mediana, depois foi iniciado um bypass cardiopulmonar (CPB) através de uma canulação aórtica e bi-caval. O paciente foi anticoagulado com 1 mg/kg de heparina administrada intravenosamente, enquanto a cardioplegia anterógrada foi administrada para induzir a paragem cardíaca. Foi possível observar uma massa no ápice do coração. Depois, realizámos uma atriotomia direita regular, e o quisto foi exposto através da incisão do átrio e do orifício tricúspide. Depois de perfurar e retirar o conteúdo do quisto, foi injetado 3% de solução salina hipertónica no quisto, e depois, foi feita a excisão do quisto. Foi injetada solução salina fisiológica na cavidade residual para verificar a presença ou ausência de derivação ventricular. Depois disso, a cavidade residual foi plicada com suturas contínuas. Por último, foi fechado o átrio direito, e foi injetado 3% de solução salina hipertónica na cavidade pericárdica para evitar a disseminação local. O TEE intraoperativo não mostrou regurgitação mitral ou tricúspide, nem derivação IVS residual. O exame histopatológico confirmou o diagnóstico de HC cardíaca (Fig. painel D). Foi dito que o albendazol, com a dose de 400 mg duas vezes ao dia, fosse usado regularmente durante 24 semanas após a operação para evitar a recorrência e a metástase da hidatidose. Os sinais vitais pós-operatórios foram estáveis e o paciente foi dispensado em casa sem sintomas de dor torácica e outras complicações.
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+Um homem de 37 anos de idade, com um histórico médico de linfoma relacionado com a AIDS, foi internado no Hospital Youan de Pequim a 12 de julho de 2016, por uma recaída de linfoma difuso de células B. O paciente tinha sido diagnosticado com linfoma relacionado com a AIDS um ano antes, e recebeu oito cursos de quimioterapia com rituximab, doxorrubicina, vincristina, e etoposide (R-EPOCH). O paciente recuperou-se bem e foi dispensado, com aconselhamento para acompanhamento regular. Três meses atrás, os resultados de uma tomografia por emissão de pósitrons-tomografia computadorizada sugeriam a recorrência do linfoma, e o paciente foi transferido para a nossa instituição com um cateter venoso central (CVC) que tinha sido inserido três meses antes para administração de quimioterapia. Após três dias de quimioterapia com etoposide, ifosfamida, e cisplatina, os resultados de testes laboratoriais clínicos revelaram mielosupressão, com contagem de glóbulos brancos de 0,11 × 109/L, hemoglobina de 4,0 g/dL, e contagem de plaquetas de 8 × 109/L. A temperatura do corpo do paciente estava anormal há dois dias, atingindo 38,6 °C no ponto mais alto, com procalcitonina de 0,96 μg/L, VHS de 56 mm/h, e contagem de linfócitos T CD4+ de 52 × 106 células/L. Um exame físico não revelou sinais específicos de infecções ou manifestações cutâneas. Dois conjuntos de culturas de sangue, um de uma veia periférica e outro através do CVC (10 ml cada), foram coletados e enviados para o laboratório para exame. O paciente começou com uma terapia antimicrobiana empírica com imipenem.
+A cultura de sangue extraída através do CVC foi primeiramente sinalizada como positiva por um instrumento BACTEC™ FX (Becton, Dickinson and Company, EUA) após 38 horas de incubação em uma garrafa aeróbica. Após 61 horas de cultura em uma garrafa aeróbica, a cultura de sangue periférico também se tornou positiva. O exame microscópico direto baseado na coloração de Gram revelou a presença de bacilos Gram-positivos não esporulados. Amostras de sangue subcultivadas foram cultivadas em placas de ágar de sangue de ovelha e ágar de MacConkey. No ágar de sangue de ovelha incubado a 35 °C em um ambiente aeróbico com 5% de CO2, pequenas colônias brancas se tornaram evidentes dentro de 24 horas. Após 3 dias de incubação, as colônias se tornaram mucoides e as colônias ficaram amarelo-laranja. As bactérias foram positivas para catalase, negativas para a atividade da citocromo oxidase, não móveis e incapazes de crescer anaerobicamente.
+A identificação bacteriológica foi realizada por ionização por dessorção a laser assistida por matriz-tempo de voo (MALDI-TOF MS) de acordo com as instruções do fabricante, e os perfis de proteínas obtidos foram processados e analisados pelo software MALDI Biotyper 3.0 (Bruker Daltonics, Alemanha). No entanto, o MALDI-TOF MS não conseguiu identificar com confiança o isolado ao nível da espécie. No entanto, o isolado foi identificado como uma espécie Gordonia, com uma pontuação máxima de 1.764 (para Gordonia rubripertincta; pontuações de ≥2.0 e <2.0 a ≥1.7 representam identificação ao nível da espécie e ao nível do género, respetivamente), sugerindo que não se assemelhava a qualquer espécie Gordonia conhecida na base de dados.
+Posteriormente, a extração de DNA bacteriano, a amplificação por PCR e o sequenciamento de DNA do 16S rRNA com um par de primers universais foram conduzidos para confirmar os resultados. A sequência do produto obtido (1404 bp) foi comparada com as sequências publicadas na base de dados GenBank (). Os resultados mostraram que o isolado tinha 99% de correspondências com as estirpes tipo de G. polyisoprenivorans (estirpes W8130 e VH2), Gordonia bronchialis (estirpe DSM 43247) e Gordonia terrae (estirpe EY-T12). O sequenciamento dos genes gyrB foi então realizado de acordo com um relatório anterior []. Os resultados mostraram que o gene gyrB do isolado tinha 99,0% de identidade de sequência com a sequência do gene da estirpe G. polyisoprenivorans, indicando que o isolado era G. polyisoprenivorans.
+O isolado foi sensível a amikacina, ampicilina, amoxicilina-clavulanato, cefotaxima, imipenem, meropenem, ciprofloxacina, minociclina, linezolida e vancomicina, com sensibilidade intermediária a trimetoprim-sulfametoxazol.
+Três dias após o início da terapia com imipenem, houve um desaparecimento completo da febre e uma notável melhora no estado clínico do paciente. A partir do dia 5, o paciente foi transferido para antibióticos orais. Como não houve inchaço ou efusão ao redor do CVC, o cateter não foi removido. O paciente foi seguido por três meses. Não houve recorrência da infecção durante o período de acompanhamento. No entanto, ele morreu após três meses, aparentemente devido à progressão de suas doenças hematológicas malignas.
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+Em maio de 2018, um homem chinês de 43 anos foi internado no nosso hospital com lombalgia e aumento dos gânglios linfáticos inguinais. A figura resume os eventos importantes deste paciente de acordo com a linha do tempo. O exame de rotina de sangue mostrou um aumento na desidrogenase láctica (LDH; 887 U/L) e uma diminuição na hemoglobina (Hb; 105 g/L). A PET/CT mostrou múltiplos aumentos dos gânglios linfáticos, incluindo uma grande massa abdominal de 13,9 × 10,6 cm, juntamente com múltiplas lesões ósseas. A biópsia do linfonodo cervical demonstrou que a estrutura do linfonodo estava completamente destruída, composta principalmente por linfócitos de tamanho pequeno a médio com núcleo redondo ou ligeiramente irregular, cromatina intensamente corada, nucléolos discretos, citoplasma pálido escasso e apoptose rara (Fig. A). Também foi observada uma hiperplasia significativa de células grandes com morfologia centroblastica e imunoblastica nas áreas focais, com núcleo grande e redondo, cromatina condensada, um ou mais nucléolos pequenos (Fig. B). A coloração imunohistoquímica (IHC) demonstrou que as células eram positivas para CD20 (Fig. C), CD19, CD10, BCL6 (Fig. D), BCL2 e negativas para TdT (Fig. E), C-MYC, ciclina D1, SOX11, CD23, LEF1, CD21, CD43, CD3, CD5 e EBER. Ki-67 foi de 10% em áreas de células pequenas e 40% em áreas de células grandes. A hibridação in situ por fluorescência (FISH) demonstrou que as células eram positivas para a fusão BCL2::IGH (Fig. A), sem translocação de MYC ou BCL6 (Fig. B, C). Também foi realizada a biópsia da medula óssea, e observou-se que a hiperplasia era extremamente ativa com quase nenhum tecido adiposo, e a massa central de células grandes apresentava um padrão de crescimento difuso. O resultado da IHC demonstrou que as células eram positivas para CD19, CD20, CD79a, CD10, MUM1, Ki-67, BCL6, C-MYC e BCL2, enquanto negativas para CD3 e TdT. Assim, este paciente foi diagnosticado com FL de baixo grau (80%) combinado com DLBCL (20%) em fase IVB, e recebeu o regime R-CHOP (rituximab, ciclofosfamida, doxorrubicina, vindesina, prednisona). Após 1 ciclo de tratamento R-CHOP, a lombalgia foi significativamente aliviada e o regime de tratamento foi alterado para HD-MTX (metotrexato de alta dose) combinado com 80% de dose de R-EPOCH (rituximab, ciclofosfamida, doxorrubicina, vindesina, prednisona). Após 5 ciclos de tratamento HD-MTX/R-EPOCH, a massa abdominal foi tratada com 30 Gy de radioterapia adicional. No entanto, foram encontradas múltiplas massas na cavidade abdominal, muitos nódulos em torno de ambos os rins e a glândula adrenal direita, após 6 ciclos de tratamento, juntamente com o aumento do metabolismo da glucose. Assim, ele alcançou a progressão da doença (PD).
+Em janeiro de 2019, foi realizada uma biópsia por aspiração com agulha fina da massa abdominal. A biópsia demonstrou que as células tumorais apresentavam um padrão de crescimento difuso, composto principalmente por células blastoides uniformemente de tamanho médio com núcleos redondos ou ligeiramente irregulares, cromatina dispersa, nucléolos pouco claros e citoplasma cinzento-azulado escasso (Fig. F). As células foram negativas para CD20 (Fig. G), BCL6 (Fig. H) e coloração CD3, enquanto positivas para TdT (Fig. I), PAX5, CD38, CD10, BCL2, C-MYC e MUM1. Ki-67 foi de cerca de 60%. A FISH revelou fusões de BCL2::IGH (Fig. D) e translocação de MYC (Fig. E, sondas separadas), sem translocação de BCL6 (Fig. F). De acordo com a 5ª classificação da OMS, um diagnóstico de TdT positivo HGBL com rearranjos de MYC e BCL2 (“duplo acerto”) transformado de FL/DLBCL foi feito após 8 meses de confirmação de FL/DLBCL. Então, foram administrados quidamida e pembrolizumab e a doença foi mitigada, mas ele interrompeu a quimioterapia por 3 meses devido à pandemia de COVID-19, e a doença progrediu. A biópsia da neoplasia abdominal foi realizada novamente em abril de 2020, e o diagnóstico de TdT positivo “duplo acerto” HGBL permaneceu válido. Este paciente morreu em julho de 2021, com um tempo de OS de 37,8 meses.
+Para entender melhor a patogênese do HGBL positivo para TdT "duplo acerto" após o tratamento de FL/DLBCL, o sequenciamento direcionado de 571 genes relacionados ao linfoma (Tabela Suplementar 1) foi realizado no Nova-seq (Illumina, San Diego, CA, EUA). Variantes, incluindo SNVs (variações de nucleotídeos únicos) e Indels (inserção e deleção) foram selecionadas pela Shanghai Rightongene Biotechnology Co., Ltd. (Shanghai, China) com base nas seguintes condições de filtro: (1) SNVs ou Indels com uma frequência de alelo variante (MAF) ≥ 0,001 em bancos de dados de 1000 genomas [], 1000 genomas do Leste Asiático, ExAC ou ExAC do Leste Asiático e gnomAD [] foram removidos; (2) SNVs ou Indels com uma frequência de alelo variante (VAF) ≥ 5% foram retidos; (3) SNVs ou Indels incluindo stopgain, stoploss, frameshift, não-frameshift e sites de splicing foram retidos; e (4) mutações sem sentido com sift ≤ 0,05, Polyphen2_HVAR_pred ≥ 0,447 e CADD > 4 foram retidos. KMT2D, FOXO1, CREBBP, ATM, STAT6, BCL7A, DDX3X, MUC4, FGFR3, ARID5B, DDX11 e PRKCSH foram as co-mutações detectadas nos tecidos primários e transformados, enquanto mutações em CCND3, BIRC6, ROBO1 e CHEK2 surgiram quando transformados em HGBL (Fig.
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+Um homem branco de 37 anos, que sofria de hepatite B, apresentou-se ao departamento de emergência com tosse, febre baixa e suores noturnos. Ele era heterossexual, sem histórico de uso de drogas intravenosas e trabalhava como barman. O exame radiológico do abdômen e do peito não revelou patologias. O perfil bioquímico e hematológico mostrou: SGOT: 71 U/litro, SGPT: 61 U/litro, LDH: 931 U/litro, CRP: 28.33 mg/dl, leucocitose (12,900/μL) associada a polimorfonucleose (88.2%), Ht 35% e Hb 11.8 g/dl. Os exames sorológicos para HIV e hepatite C foram negativos, assim como a reação de Mantoux.
+No dia seguinte, o paciente apresentou dispneia e a auscultação revelou sons respiratórios diminuídos com ressonância vocal diminuída no hemitórax direito. Uma radiografia de tórax revelou derrame pleural no hemitórax direito. A tomografia computadorizada (TC) do tórax e do abdômen revelou derrame pleural e um abscesso hepático (Figura). O abscesso media 14 × 9 × 7 cm, ocupando uma grande porcentagem do lobo direito. Um ecograma do fígado mostrou septos dentro do abscesso e, por esse motivo, o dreno guiado por eco ou TC foi evitado. Uma operação foi agendada para o dia seguinte, mas uma rápida deterioração da condição clínica do paciente foi observada naquela noite. O paciente estava febril (temperatura oral 39,2°C) com hipotensão, taquipneia (32 respirações/minuto) e taquicardia (110 batimentos/minuto) e sinais de um abdômen agudo. Portanto, a cirurgia de emergência foi considerada necessária. Durante a laparotomia exploratória, um grande volume de fluido livre (~2200 ml) juntamente com detritos foi encontrado na entrada da cavidade peritoneal. Uma ruptura do abscesso hepático na posição do segmento VIII foi encontrada <Autores: e a drenagem cirúrgica do abscesso hepático (que continha muitos septos) foi realizada e dois drenos largos (32G) foram colocados na cavidade hepática restante. Finalmente, um tubo de drenagem torácica (Büllau) foi colocado e deu apenas fluido reativo amarelado. O paciente foi hospitalizado na UTI por 14 dias e por mais 14 dias em nosso departamento. As culturas do pus foram negativas para qualquer microorganismo. O diagnóstico de um abscesso amebiano foi feito pelos patologistas que identificaram E. histolytica nos detritos (Figura). O paciente foi dispensado recebendo metronidazol (Flagyl, Rhone Poulenc Rorer) 500 mg três vezes ao dia.
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+Quando uma mulher de 33 anos de idade dirigindo um carro fez uma curva à direita numa encruzilhada, o seu carro bateu num outro carro, fazendo com que o seu veículo tombasse de lado. Ela não tinha histórico médico notável. O departamento de bombeiros despachou uma ambulância e solicitou que o departamento de saúde fosse despachado após receber uma chamada de emergência. Depois que o departamento de saúde equipado com o sistema portátil de raios X aterrissou na zona de encontro, a equipe foi enviada por um caminhão de bombeiros para a cena do acidente. Quando a equipe do departamento de saúde verificou a paciente no local, os seus sinais vitais foram os seguintes: Escala de Coma de Glasgow, E4V5M6; pressão arterial sistólica, 110/66 mmHg; taxa de pulso, 77 b.p.m.; saturação de oxigênio percutânea, 100% sob ar ambiente; taxa respiratória, 20 respirações/min. Ela tinha uma leve sensibilidade posterior no pescoço e na pelve com uma marca de cinto de segurança. Os resultados de uma avaliação focada com sonografia para trauma, raio-X do tórax e raio-X da pelve na ambulância, após a paciente confirmar verbalmente que não estava grávida, foram todos negativos (Fig.
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+Uma mulher de 77 anos com histórico de doença renal crônica e diabetes mellitus tipo II foi submetida a um exame para sinusite em curso, fadiga, mal-estar e perda de peso de 20 libras. A paciente parou de fumar há 30 anos e nega o uso de drogas ou álcool. Ela não relata histórico familiar significativo, incluindo histórico de malignidade. A ressonância magnética do cérebro realizada em um hospital externo para avaliar a extensão da sinusite revelou uma lesão na fossa posterior com edema circundante causando compressão no quarto ventrículo. A paciente foi transferida para nossa instituição para avaliação neurocirúrgica. Na apresentação, a paciente foi encontrada com sinais cerebelares leves, mas um exame não focal. A paciente ficou surpresa ao saber dos achados cerebelares, considerando sua falta de sintomas significativos. A ressonância magnética do cérebro, incluindo 3DT1 e T2 Flair, mostrou uma lesão irregular ao longo da superfície inferior e posterior do hemisfério cerebelar direito, sugerindo uma malignidade infiltrativa (Figs. e). Com base nesses achados de imagem, os diferenciais mais importantes na época incluíam um processo de doença metastática, um meningioma atípico ou um glioma. Após revisão retrospectiva desse caso e achados de imagem, um diferencial adicional foi a pachimeningite hipertrófica. A tomografia computadorizada de contraste do tórax, abdômen e pelve foi então realizada e foi negativa para uma malignidade primária. A espectroscopia de ressonância magnética H1 não foi considerada antes da ressecção. Após discussão com a paciente e sua família, ela optou por se submeter a uma biópsia aberta com ou sem ressecção adicional da lesão. Uma semana após sua referência inicial, ela foi levada ao teatro cirúrgico e passou por uma craniotomia suboccipital.
+Foi tomada uma biópsia intraoperativa de secção congelada. As secções mostraram estruturas redondas ou “espiraladas”, sugestivas de meningioma. Foi solicitada mais tecido para secções permanentes. As secções permanentes mostraram mais das estruturas bem circunscritas. Sem artefato de secção congelada, as estruturas poderiam ser definitivamente caracterizadas como granulomas necrotizantes, envolvendo tanto a dura como o cerebelo. Os granulomas compreendem necrose eosinófila central com histiócitos epiteliais e linfócitos circundantes (Fig.
+Dados os achados histológicos, de imagem e cerebelares, foi realizada uma nova ressecção até ao ponto de ressecção total. Os estudos cANCA e pANCA foram enviados e foram negativos. A paciente foi dispensada no dia 5 pós-operatório com uma redução gradual de esteroides de três dias e encaminhada para fisioterapia ambulatorial. Ela voltou para um acompanhamento no consultório após 6 semanas e foi informada de que, apesar de um extenso trabalho para explorar a etiologia da sua inflamação granulomatosa, não foi encontrada etiologia. Ela fez uma ressonância magnética nesse momento que mostrou uma recolha de fluido não-intensificadora que se estendia para além da cranioplastia com malha de titânio, diferencial para incluir seroma e pseudomeningocele. Um acompanhamento em 2 semanas foi planeado para monitorizar essa recolha de fluido. Nessa consulta, verificou-se que a recolha de fluido sob a incisão diminuiu significativamente em tamanho e continuava a resolver-se. A paciente afirmou que estava a sentir-se bem. O plano atual é fazer um acompanhamento em 1 ano com uma ressonância magnética. A paciente afirmou que estava feliz com o progresso da sua recuperação e com o plano de cuidados para o futuro.
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+Um homem de 55 anos, que recebeu LT há dois anos, desenvolveu diarreia após uma dieta não saudável 20 dias atrás e teve dificuldade em respirar por cinco dias. O histórico do paciente incluiu LT para cirrose há dois anos e uso pós-operatório de tacrolimus (2 comprimidos bid), Micofenolato de Mofetil (3 comprimidos bid) e sirolimus (1 comprimido qd) para controlar a rejeição imune com bons resultados. O paciente teve diarreia recorrente 20 dias atrás após uma dieta não saudável, com sintomas de fezes amarelas soltas com muco 6-8 vezes ao dia, e não melhorou após tomar "cloridrato de berberina". Dez dias atrás, os sintomas do paciente pioraram, e ele aliviou fezes verde-escuro mais de dez vezes ao dia, e gradualmente desenvolveu sintomas como sede, órbitas oculares profundamente afundadas, palpitações e dispneia. O exame do paciente no hospital local mostrou uma contagem de glóbulos brancos (WBC) de 15,61 × 109/L, uma diminuição significativa nos íons de potássio (2,45 mmol/L), e um aumento significativo no nível de creatinina (337 umol/L). Como resultado, o hospital local interrompeu a medicação imunossupressora do paciente e tratou diarreia e infecções intestinais com Meropenem e Montmorillonite, mas os resultados foram fracos. Como o paciente desenvolveu sintomas como dispneia e oligúria, ele foi diagnosticado com choque séptico. No entanto, após o tratamento com um ventilador e Terapia de Substituição Renal Contunhada (CRRT), a diarreia e a infecção não foram efetivamente controladas, e os sintomas pioraram. Como resultado, o paciente foi transferido para o Departamento de Unidade de Terapia Intensiva do Hospital do Oeste da China.
+O paciente foi admitido com ventilação assistida por ventilador. Um tubo de colocação na veia femoral para CRRT usado fora do hospital foi encontrado na raiz da coxa. Condição geral do paciente na admissão (Tabela ): temperatura 38. 4 °C; pulso 130 batimentos/min; taxa respiratória: 18 respirações/min; pressão arterial 100/67 mmHg (em norepinefrina 0. 4ug/kg/min). O paciente tinha um pequeno número de estertores úmidos na auscultação pulmonar, um índice de oxigenação (PO2/FIO2) de aproximadamente 110, e sem anormalidades significativas no exame abdominal. Os resultados laboratoriais do paciente mostraram uma resposta inflamatória sistêmica significativa, comprometimento renal e estado imunossupressivo. Índices inflamatórios: contagem de glóbulos brancos 19. 21 × 109/L; relação neutrofílica 92. 7%; CRP: 190 mg/L; interleucina 6: 336 pg/L, PCT: 3. 32 ng/L; índices bioquímicos anormais: creatinina 170umol/L; potássio: 5. 23 mmol/L; função imunológica: contagem de linfócitos: 0. 45 × 109/L. A tomografia computadorizada abdominal do paciente sugeriu uma grande quantidade de fezes com gases colorretais e um intestino dilatado.
+Com base no exame de admissão do paciente e nos registros médicos externos, inicialmente determinamos que o paciente estava em choque séptico causado por diarreia infecciosa com infecções abdominais e pulmonares e comprometimento funcional de múltiplos órgãos. O paciente foi então admitido em nosso hospital e imediatamente recebeu imipenem cistatina 1 g q8h e voriconazol 0.2 g q12h para anti-infecção. As drogas imunossupressoras do paciente continuaram sendo interrompidas. O teste de fezes de rotina do paciente foi enviado para identificar o patógeno causador da diarreia, mas não foram obtidos resultados significativos. No segundo dia, a cultura de sangue do paciente sugeriu infecção por coccus Gram-positivo e a tomografia computadorizada de tórax sugeriu infecção fúngica. Adicionamos amfotericina B 10 mg bid e tigecycline 100 mg q12h para fortalecer a anti-infecção. No dia 5, o pico de temperatura do paciente foi gradualmente reduzido, e o índice de oxigenação subiu para aproximadamente 300. Reduzimos a dose de medicação sedativa paroxística, interrompemos o ventilador e transferimos-o para fora da unidade de cuidados intensivos. À medida que a contagem de linfócitos do paciente subiu para 1,58 × 109/L, reintroduzimos-lhe o Micofenolato Mofetil 500 mg bid para suprimir a função imune do paciente.
+No dia 7, o paciente novamente desenvolveu diarreia aquosa massiva e pressão arterial instável, uma diminuição no índice de oxigenação (PO2/FIO2) para 200, aumento dos marcadores inflamatórios, e função hepática anormal. Consideramos uma lesão hepática relacionada a drogas e diarreia associada a parasitas. Assim, interrompemos a nutrição enteral do paciente, adicionamos antidiarreia (minociclina cloridrato) e drogas hepatoprotetoras (poliénico fosfatidilcolina) e ajustamos o regime de antibiótico para ceftazidime avibactam (2.5 g q12h), amantadina (1000 mg q8h), voriconazol (0.1 g q12h) e sulfato de mucilagem (750,000u q12h). Para esclarecer a etiologia da diarreia do paciente, realizamos uma gastroscopia no dia 8. A apresentação estereoscópica foi (Fig. ): alterações mucosas segmentadas no departamento do ceco e no colon ascendente, suspeita de infecções específicas. Como os testes de fezes do paciente foram negativos, consideramos infecções patogénicas atípicas. Assim, tinhamos manchado as fezes do paciente com antiácido e realizamos sequenciamento de alto rendimento (NGS) no sangue do paciente. Depois de dois dias, um grande número de Cryptosporidium foi detectado nas fezes do paciente (Fig. ): Cryptosporidium parvum número de sequência 33 com a informação específica de que o sequenciamento NGS cobre um comprimento total de 2951 (bp) no genoma com cobertura de 0.0332% e uma profundidade média de 1.00X, sugerindo a presença de grandes quantidades de Cryptosporidium no sangue do paciente (Fig. ):
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2385_pt.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Um homem de 47 anos, com histórico de apendicectomia quando criança e um trauma severo do hemitórax esquerdo, hipocôndrio esquerdo e flanco esquerdo três anos antes da apresentação atual, foi internado no Departamento de Gastroenterologia por náusea, vômito repetido, dor epigástrica e constipação intermitente por mais de um mês. Ele também tinha regurgitação ácida e pirose, bem como perda de apetite e uma perda de peso significativa nos últimos seis meses. O exame físico revelou uma massa abdominal firme e palpável no hipocôndrio esquerdo e no flanco esquerdo.
+Os testes laboratoriais mostraram um baixo nível de ferro no soro (46 μg/dL) e leucocitose. A endoscopia superior descreveu um estômago deformado com uma compressão extrínseca, especialmente no antro, o que dificultou a passagem através do piloro. Não houve distensão significativa do corpo gástrico na insuflação e não houve anormalidade da mucosa.
+Realizamos um ultrassom abdominal (US) e destacamos uma massa heterogênea com componentes tissulares e císticos, estendida do lobo hepático esquerdo (LHL) ao hilo do baço. A ultrassonografia com contraste (CEUS) apontou que o componente tissular do tumor foi reforçado na fase arterial e apresentou um fenômeno de lavagem na fase tardia. Os componentes císticos e necróticos não foram reforçados (Figura ,).
+Como não conseguimos definir o ponto de origem, agendamos uma tomografia computadorizada abdominal com contraste. A tomografia computadorizada descreveu um tumor heterogêneo de 17x15x14 cm contendo numerosas áreas de necrose e císticas com origem no fundo e na maior curvatura do estômago, com desenvolvimento extraluminal (Figura). O tumor estava causando um efeito de massa no estômago, no baço, na veia esplênica e envolvendo o corpo e a cauda pancreática. Assim, suspeitamos que era um GIST com áreas necróticas.
+Devido ao tamanho do tumor e aos sintomas de obstrução da saída gástrica, propusemos a cirurgia ao paciente. Foi escolhido um acesso xifo-umbilical e a cavidade peritoneal foi aberta. O tumor gigante ocupava a maior parte da cavidade abdominal superior com aderência à parede gástrica. Depois de ser seccionado o ligamento gastro-cólico, foi confirmada a pertença do tumor à grande parede gástrica e a infiltração da cauda do pâncreas e do pedículo esplénico. Não foram encontradas metástases hepáticas ou peritoneais e o resto dos órgãos abdominais pareciam macroscopicamente normais. Foi decidida a remoção cirúrgica do tumor em bloco incluindo os gânglios linfáticos adjacentes, o baço e a cauda do pâncreas. A cauda do pâncreas foi seccionada 5 cm proximal ao pedículo esplénico. O bloco do tumor incluiu a maior curvatura do estômago, que foi selado consecutivamente com um grampeador linear.
+Macroscopicamente, a peça ressecada media 23x17x10 cm, enquanto o tumor tinha 22x10 cm (Figura , ) com muitas áreas císticas e necróticas. Para exame de PH, fragmentos de tumor foram embebidos em formalina a 10% por 24 horas e incluídos em parafina de acordo com os protocolos atuais. A coloração clássica com Hematoxilina-Eosina (HE) descreveu características semelhantes de um tumor mesenquimal, com células em forma de fuso com alta taxa mitótica [acima de 5 mitoses/50 campos de alta potência (HPFs)], com um risco de progressão de 86% (PT4Nx).
+No espessamento da túnica muscular da parede gástrica, observou-se uma proliferação tumoral parcialmente encapsulada, com aspecto pseudonodular, composta por células fusiformes, com núcleos hipertrofiados, com cromatina irregular com cariorrexes e mitoses. As células estavam dispostas em um padrão fascicular, com áreas mixoides, hemorragias e necroses (Figura , , ,). A proliferação neoplásica invadiu apenas a submucosa, não afetou a mucosa gástrica e não invadiu o parênquima esplênico ou pancreático adjacente. A taxa mitótica foi alta, >5 mitoses/50 HPFs. Não foram observadas margens livres (R0), nem evidência de invasão perineural, linfonodo ou metástase peritoneal.
+Para IHC, usamos um algoritmo de anticorpos pelos métodos de estreptavidina-biotina e peroxidase de rábano (HRP) (Tabela). A coloração IHC revelou que as células tumorais foram fortemente positivas para CD117/c-kit (Figura), CD34 (Figura) e DOG1 (Figura). SMA e enolase neuronal específica (NSE) foram positivas focais variáveis na proliferação tumoral (Figuras). A taxa de proliferação Ki67 foi positiva em mais de 5% das células tumorais em 50 HPFs (Figura) e a proteína S100 foi negativa.
+O paciente foi dispensado com sucesso e passou por acompanhamento oncológico com Imatinib, sem recaída um ano após a ressecção cirúrgica.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2390_pt.txt
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+Um homem afro-americano de 35 anos de idade, sem histórico médico significativo, foi encaminhado à nossa clínica neuromuscular por quedas frequentes e preocupação com neuropatia. Ele notou pela primeira vez uma queda bilateral no pé, causando uma marcha anormal e quedas frequentes aos 25 anos de idade. Ele experimentou fraqueza muscular lentamente progressiva com envolvimento das mãos aos 33 anos de idade. Ele não apresentou queixas sensoriais e nem cãibras musculares ou rigidez. Seu irmão de 38 anos de idade também teve uma queda bilateral no pé que começou aos 30 anos de idade e fraqueza bilateral na mão. Não houve histórico de uma condição semelhante em nenhum outro membro da família, incluindo pais e duas meias-irmãs paternas. Seu exame neurológico revelou cognição normal e função do nervo craniano sem fraqueza da língua, atrofia ou fasciculação. O teste muscular manual revelou força muscular normal em graus do Conselho de Pesquisa Médica, exceto para extensão do dedo 4/5, flexão distal do dedo 4/5, abdução do polegar 3/5, músculos interósseos da mão 4/5, flexão do quadril 5/5, dorsiflexão do tornozelo 3/5 e flexão plantar do tornozelo 4/5 bilateralmente. Ele teve atrofia muscular distalmente em todos os membros com mãos em garra e pés cavus. Os reflexos tendinosos profundos foram 2+ exceto para ausência de reflexos do tendão de Aquiles bilateralmente. Não houve miotonia de percussão ou aderência da mão, e o tônus muscular foi normal. O exame sensorial foi normal para picada de alfinete, vibratório e proprioceptivo. Ele tinha uma marcha lenta com passo alto. Ele teve contratura bilateral nos tendões de Aquiles sem deformidade grave da coluna.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2416_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Um japonês de 75 anos de idade foi internado no nosso hospital com uma massa cutânea polipoide que tinha aparecido na pele do escroto esquerdo aproximadamente um ano antes. O tumor media 13 mm de diâmetro com contornos esbranquiçados-amarelados relativamente bem definidos (Figura a). O exame histológico de uma biópsia excisional revelou proliferação epidérmica papilar com paraqueratose, hiperqueratose e infiltração de neutrófilos (Figuras b e a). Embora tenham sido observadas figuras mitóticas na camada basal (Figura a, setas), a atipia celular não foi proeminente. Para além de abundantes células plasmáticas na derme superior, numerosos macrófagos espumosos infiltraram as papilas dérmicas, formando uma zona clara característica abaixo da membrana basilar (Figura a, asteriscos). Histopatologicamente, o tumor foi diagnosticado como um xantoma verrucoso cutâneo benigno com margens cirúrgicas laterais e profundas negativas.
+Para determinar quais as células que liberam quimioatratantes para os macrófagos, foram coradas secções fixadas em formalina e incluídas em parafina para citoqueratina (AE1/AE3, M3515; Dako, Carpinteria, CA, EUA; 1:200), CD68 (M0876; Dako; 1:100) e MCP-1 (DA103; BD Biosciences, San Diego, CA, EUA; 1:40, 1:200, 1:800). Após a recuperação do epítopo induzida pelo calor por micro-ondas, a atividade da enzima endógena foi bloqueada com peróxido de hidrogénio (H2O2) em metanol. A imunohistoquímica indireta com o uso de anticorpo anti-ratinho conjugado com peróxido de rábano revelou que a citoqueratina AE1/AE3 foi fortemente positiva na diferenciação de queratinócitos epidérmicos e fraca positiva em queratinócitos nas camadas basal e parabasal (Figura b). No entanto, foi observada uma forte coloração de CD68 quase exclusivamente em células espumosas que se infiltraram por baixo das células basais (Figura c). As partes densamente coradas para MCP-1 foram observadas nos queratinócitos AE1/AE3-positivos que se diferenciaram. Os aglomerados de macrófagos infiltrados também foram corados positivamente para MCP-1 (Figura d).
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2434_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Uma mulher de 73 anos apresentou dispneia ao esforço. A radiografia do tórax mostrou uma silhueta mediastinal alargada. A tomografia computadorizada (TC) e a ecocardiografia pré-operatórias revelaram um quisto gigante (12 × 10 cm de diâmetro) que ocupava uma grande área em torno do átrio esquerdo e do ventrículo, e que estava presente por trás da artéria pulmonar. Com base nas descobertas da TC pré-operatória, suspeitou-se de um quisto pericárdico ou epicárdico. Além disso, suspeitou-se de uma ligação do quisto ao átrio esquerdo, ao ventrículo esquerdo, à artéria pulmonar e à veia pulmonar (Fig.
+Se o cisto fosse um cisto epicardial, a adesão apertada do cisto ao átrio esquerdo, ao ventrículo esquerdo, à artéria pulmonar e à veia pulmonar seria considerada possível. No entanto, acreditávamos que o cisto fosse mais provavelmente um cisto pericardico, porque um cisto pericardico é mais comum do que um cisto epicardial. Por conseguinte, a ressecção envolvendo cirurgia toracoscópica assistida por vídeo (VATS) foi inicialmente planeada. No entanto, o pericárdio estava intacto e um cisto epicardial foi diagnosticado intraoperativamente. Como a TC pré-operativa mostrou compressão do átrio esquerdo, do ventrículo, da artéria pulmonar e da veia pulmonar, a adesão foi suspeitada. Além disso, a possibilidade de bypass cardiopulmonar (CPB) foi considerada. Por conseguinte, a cirurgia aberta através de sternotomia mediana foi realizada. O cisto foi encontrado ligado ao pericárdio visceral envolvendo o átrio esquerdo e a artéria pulmonar. Contrariamente às nossas expectativas, o ventrículo esquerdo não foi envolvido. Além disso, os vasos coronários não foram envolvidos. O cisto foi ligado de forma apertada à artéria pulmonar principal. Assim, pensou-se que tivesse origem na artéria pulmonar (Fig.
+O curso pós-operatório foi sem intercorrências. A tomografia confirmou a ausência de recorrência do cisto ou derrame pericárdico. Não houve recorrência do cisto desde a alta (2 anos).
+O exame histopatológico revelou uma única camada de células mesoteliais. Além de vasos sanguíneos e linfáticos, foram observadas células positivas para calretinina que revestem a parede cística, células positivas para alfa-actina do músculo liso, células negativas para mioglobina do músculo liso, células positivas para enolase específica de neurônio, infiltração de linfócitos e fibrose (Fig.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2449_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Um homem de 21 anos, com um diagnóstico anterior de HHT e embolização de múltiplas P-AVM no passado, foi admitido noutro hospital, enquanto estava de férias, com febre, dor de cabeça e mal-estar. Uma tomografia computadorizada (TC) não melhorada da cabeça não mostrou resultados significativos. Foi-lhe diagnosticada febre tifóide com base em características clínicas e serologia. Consequentemente, foi dispensado com uma terapia antibiótica oral consistindo em ciprofloxacina 500 mg bid e cotrimoxazol 800/160 mg bid.
+Duas semanas depois, ele veio ao nosso departamento de emergência por causa da febre persistente e dor de cabeça. Em nosso centro, o exame neurológico, cardíaco e pulmonar foram normais. A hematologia de rotina mostrou uma contagem de leucócitos de 17,6 × 103/ml (4,0–11,5) e 14,33 × 103/ml de neutrófilos (1,5–7,5). A proteína C-reativa foi de 2,00 mg/L (0,1–10) e os gases arteriais do sangue foram normais. A radiografia de tórax pareceu ser normal, exceto pela visualização de material de embolização anterior (Fig.
+Um scanner de TC de contraste melhorado da cabeça revelou uma massa na região talâmica-capsular direita, compatível com um abcesso. Uma ressonância magnética, realizada posteriormente, confirmou os achados (Fig. ) mostrando o típico realce de contraste em forma de anel.
+Foram realizadas mais investigações. Uma ecografia transesofágica cardíaca foi normal. Uma TAC dos seus pulmões confirmou a presença de material de embolização dentro do lúmen dos vasos pulmonares que alimentavam as malformações. Depois de rever as imagens com a nossa equipa de radiologia, concluíram que as lesões foram tratadas com sucesso. A angiografia pulmonar não foi realizada à luz destes resultados e porque o nosso paciente estava a ser seguido para essa patologia noutro centro.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2456_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Um homem de 71 anos foi admitido na nossa clínica com queixas de dor no ombro esquerdo, inchaço na parede torácica anterolateral esquerda, icterícia, perda de peso, dispneia e fraqueza. Três meses antes da admissão, ele notou uma massa menos móvel com aproximadamente 2 cm de diâmetro e, em seguida, o tumor cresceu rapidamente, tornando-se cada vez mais doloroso durante o esforço. Não houve histórico de expectoração, febre ou suores noturnos. O exame físico do paciente revelou descoloração amarela da esclera, edema pitting até os joelhos e uma massa fixa de 5 cm x 6 cm na região axilar esquerda. Não houve esplenomegalia leve, mas não hepatomegalia, massas hepáticas ou ascites. Os achados laboratoriais foram os seguintes: taxa de sedimentação: 90 mm/hr; Hb: 11,5 mg/dL; WBC: 3900/mm3; Plt: 126 000/mm3; PT: 15,6 sec; INR:1.3; proteína total: 6,5 g/dL (N: 6,4-8,5 g/dL); albumina: 2,2 g/dL (N: 3,4-4,8 g/dL); AST: 124 iu/L (N: 15-40); ALT: 52 iu/L (N: 10-40); ALP: 173 iu/L (N: 37-147); GGT: 213 iu/L (N:0-40); bilirrubina total: 3,8 mg/dL (N: 0,1-1,2), e bilirrubina direta: 1,57 mg/dL (N: 0-0,3). O antígeno de superfície do vírus da hepatite B, anticorpo IgG para o antígeno central, anti-HBe e DNA do HBV com reação em cadeia da polimerase foram positivos. O antígeno HBe, anti-Delta e marcadores sorológicos de hepatite C foram negativos.
+A ultrassonografia abdominal mostrou ascite, esplenomegalia e padrões ecogênicos difusos, nodulares e heterogêneos no fígado. Não havia histórico de doença hepática crônica. A endoscopia gastrointestinal superior foi normal, exceto por varizes esofágicas. A tomografia computadorizada do tórax revelou uma massa na parede torácica anterolateral esquerda (Figura). O exame citológico de uma aspiração com agulha fina tomada da massa foi consistente com carcinoma hepatocelular metastático (Figura). A tomografia computadorizada abdominal detectou trombose na veia porta direita. O parênquima hepático era difusamente heterogêneo com bordas irregulares e sem uma massa clara ou lesão infiltrativa. Não havia linfadenopatia na tomografia computadorizada torácica, abdominal ou pélvica. O paciente tinha um nível elevado de alfa-fetoproteína sérica (AFP) de 60 000 ng/mL (0 – 13.6 ng/ml). O exame citológico do fígado confirmou o diagnóstico de carcinoma hepatocelular. O paciente foi dispensado com tratamento paliativo e morreu 21 dias depois.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2465_pt.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Um homem caucasiano de 42 anos foi encaminhado ao nosso departamento de nefrologia. Ele apresentou insuficiência renal aguda ligada a desidratação grave secundária a diarreia que durou uma semana. Ele era conhecido por ter doença renal em estágio final secundária a nefrotoxicidade de inibidores de calcineurina administrados ao longo de 15 anos como parte de seu regime de rejeição anti-enxerto de transplante de coração, mas não tinha iniciado a hemodiálise ainda. A sua taxa de filtração glomerular estimada (GFR), utilizando a modificação da dieta na doença renal (MDRD), foi de 16,8 ml/minuto/1,73 m2 antes da admissão, e ele tinha apenas proteinúria leve (0,56 g/24 horas) e sem hematuria.
+Na admissão, os seus exames clínicos e especificamente os seus exames abdominais não revelaram nada de notável, exceto a presença de diarreia não hemorrágica e não mucoide associada a febre. Suspeitou-se de uma gastroenterite infecciosa adquirida na comunidade. O histórico médico do nosso paciente revelou que tinha sido diagnosticado com uma transposição das grandes artérias que levou a um transplante de coração inicialmente bem sucedido há 15 anos, antes da ocorrência de rejeição crônica do transplante cardíaco. Como ex-fumador, também tinha tido um acidente vascular isquémico isolado há cinco anos, mas não tinha histórico de alergias ou anafilaxia. Um recente ecocardiograma mostrou insuficiência cardíaca congestiva, com uma fração de ejeção ventricular esquerda de 30% e hipertensão pulmonar. O seu regime imunossupressor incluía ciclosporina (45 mg duas vezes ao dia) e prednisona (5 mg/dia). Foi-lhe dada uma terapia antibiótica intravenosa incluindo ceftriaxona (1 g/dia) e ciprofloxacina oral (500 mg/dia).
+Como ele apresentou sintomas de insuficiência cardíaca após a reidratação, bem como sem melhora da função renal, a hemodiálise intermitente foi iniciada no dia cinco após a admissão, após a colocação de um cateter jugular temporário. No dia nove, devido à sepse persistente e diarreia, apesar da terapia com antibióticos, foi realizada uma tomografia computadorizada abdominal e o nosso paciente foi diagnosticado com peritonite estercórea secundária a uma perfuração diverticular do cólon. Bacteroides fragilis foi identificado em culturas de sangue. Foi realizado um procedimento cirúrgico de Hartmann e a terapia com antibióticos foi trocada para piperacilina/tazobactam (4 g duas vezes ao dia) (Figura).
+No dia 24 após a admissão, o nosso paciente apresentou melhora clínica. Não teve mais febre ou diarreia, e os resultados dos testes biológicos normalizaram-se, então a piperacilina/tazobactam foi interrompida. No dia 27, a febre voltou. Uma segunda tomografia abdominal mostrou um abscesso abdominal peri-hepático, e a terapia antibiótica foi reiniciada (piperacilina/tazobactam (4 g duas vezes ao dia), gentamicina (uma injeção única), e vancomicina (uma injeção em cada sessão de hemodiálise). No dia 36, o nosso paciente ficou afebril e uma terceira tomografia mostrou regressão da recolha de fluido peri-hepático. A terapia antibiótica foi novamente interrompida no dia 41, após um segundo curso de 15 dias.
+No dia em que a terapia antibiótica deveria ter sido interrompida, o nosso paciente apresentou erupções purpúricas necróticas nas faces externas dos pés, joelhos e cotovelos (Figura). Juntamente com as erupções purpúricas, apresentou também artralgia e hematuria macroscópica, mas permaneceu afebril. A artralgia era bilateral e encontrava-se nas articulações próximas das erupções purpúricas. A hematuria era assintomática e estava associada a outros sinais urinários ou a coágulos intravasculares. Este novo surto foi acompanhado por síndrome de resposta inflamatória sistémica e níveis elevados de proteína C-reativa (124 mg/L; valores normais < 3 mg/L), e foi iniciada uma nova terapia antibiótica empírica, incluindo gentamicina intravenosa, ceftriaxona e valaciclovir. A vancomicina foi mantida. Um ecocardiograma não mostrou sinais de endocardite. As culturas de sangue, análise de urina, bem como testes de reação em cadeia da polimerase para o vírus herpes simplex 1 (HSV1), HSV2 e vírus varicela zoster (VZV), e serologia para HSV1, HSV2, VZV, vírus Epstein-Barr (EBV), herpes vírus humano 6 (HHV6), herpes vírus humano 8 (HHV8), citomegalovírus (CMV), hepatite B (HBV), hepatite C (HCV), vírus da imunodeficiência humana (HIV), parvovírus B19, rickettsia e doença de Lyme, não mostraram qualquer evidência de infecções virais, bacterianas ou fúngicas recentes. Investigações de diagnóstico diferencial incluíram testes para anticorpos antinucleares, crioglobulina, criofibrinogénio, dosagem de complemento, eletroforese de proteínas, dosagem de imunoglobulinas; os resultados foram positivos para anticorpo antinuclear isolado (1/200, sem especificidade), e aumento do nível de IgA policlonal circulante (4.71 g/L; valores normais: 0.88 a 4.1 g/L). As biopsias cutâneas, realizadas quatro dias após as erupções, mostraram vasculites necróticas leucocitoclásticas dos capilares dérmicos (Figura), com neutrófilos e linfócitos nos vasos sanguíneos e em torno dos mesmos e trombos intravasculares de fibrina, todos os quais são características da vasculite. O exame de imunofluorescência mostrou depósitos de IgM e C3 nas paredes dos capilares dérmicos.
+No dia 53 após a admissão, ou seja, 12 dias após a primeira erupção e após a terapia antibiótica ser reiniciada, a nossa paciente apresentou artrite do joelho direito e cotovelo esquerdo. A artrite regrediu espontaneamente em 48 horas, e não foi realizada punção articular.
+No dia 58 após a admissão, ele apresentou uma segunda erupção purpúrica em ambas as pernas, associada a artralgia e hematúria macroscópica. Todos os resultados dos testes bacteriológicos e virais foram negativos e ele ainda estava recebendo antibióticos naquele momento, de modo que a terapia antibacteriana foi interrompida. Uma tomografia computadorizada de corpo inteiro não mostrou mais abscesso e nem adenopatia, mas ascite, que na punção produziu um fluido estéril. Uma segunda biópsia de pele foi realizada no dia em que a púrpura apareceu. Ela mostrou a mesma vasculite dérmica leucocitoclástica com eosinófilos, mas depósitos vasculares de IgA e C3 foram encontrados com imagem de imunofluorescência (Figura).
+Após a terapia com antibióticos ser interrompida, o nosso paciente acabou por recuperar totalmente com desaparecimento da púrpura, artrite e hematúria, e não teve uma recaída após um período de acompanhamento de oito meses.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2470_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Um homem de 75 anos de idade que tinha um aneurisma saccular do arco distal (60 mm) foi submetido a uma operação. Devido a cirrose hepática (Child Pugh B), foi escolhido um tratamento endovascular. A tomografia computadorizada (TC) mostrou um aneurisma do arco de 60 mm (Fig. A). O diâmetro do aneurisma, o pescoço proximal e o pescoço distal tinham 60 mm, 36 mm e 30,7 mm, respetivamente. O ângulo do arco da aorta era de 77 graus. Um TEVAR de 2 ramificações utilizando um endo-enxerto fenestrado (Najuta) foi realizado para alcançar um comprimento de selagem proximal longo e preservar a artéria braquiocefálica. Primeiro, a artéria subclávia direita para a carótida esquerda e a artéria subclávia esquerda foram contornadas utilizando um enxerto em forma de T (Propaten, Gore), antes da inserção do enxerto de stent (Fig. B). Dado o comprimento do aneurisma de 60 mm, um stent CTAG de 31 mm de diâmetro x 15 mm de comprimento (W.L. Gore and Associates Flagstaff, AZ, EUA) foi implantado apenas distal ao LSCA para fornecer o Najuta de forma estável. A fenestração do Najuta de 42 mm de diâmetro foi posicionada com sucesso na zona 0 e entregue à artéria braquiocefálica (Fig. A). A moldagem do endo-enxerto após a implantação do stent Najuta não foi realizada de forma a evitar a dissecção da aorta. Foi um uso fora da rotulagem uma vez que o comprimento do pescoço proximal era de 16,9 mm (< 20 mm).
+Seis horas após a cirurgia, o paciente apresentou hipotensão aguda, pancitopenia e agravamento da acidose láctica, resultando em falência sistêmica da circulação. A tomografia computadorizada de emergência mostrou colapso proximal do endo-stent e vazamento tipo I com obstrução sistêmica da circulação (Fig. B). Devido ao estado geral do paciente, foi escolhido um tratamento minimamente invasivo. Um stent adicional 34-34-150 (Valiant Captiva, Medtronic, Dublin, Irlanda) foi colocado, com moldagem, imediatamente distal da segunda fenestração emergente na aorta ascendente para evitar o colapso de Najuta (Fig. C). O fluxo da artéria braquiocefálica foi mantido. Consequentemente, o vazamento diminuiu e a circulação sistêmica melhorou. No entanto, a falência hepática continuou devido à hemólise e à anemia progressiva no dia seguinte. A cirurgia de emergência no tórax aberto foi realizada no terceiro dia pós-operatório. Como o stent estava na aorta ascendente, estabelecemos um bypass cardiopulmonar com fluxo arterial femoral e fluxo de saída do átrio direito. Observou-se uma dissecção aórtica tipo A retrógrada e colapso da parte proximal de Najuta durante a cirurgia. A entrada foi localizada na curvatura menor da aorta ascendente entre o stent proximal de Najuta e o Variant. A dissecção aórtica ocorreu após a segunda inserção do stent na aorta ascendente por dilatação do endotério com balão. Após o fechamento bem-sucedido do falso lúmen causado pela remoção do stent proximal por sutura do stent na aorta, a hemodinâmica do paciente foi estabilizada (Vídeo 1). No entanto, ele teve um extenso infarto cerebral com edema cerebral. Portanto, foi necessária uma cirurgia de descompressão extra-craniana, resultando em melhora temporária dos sintomas. O paciente teve um infarto cerebral extenso repetido e complicado. No 19º dia pós-operatório, o paciente morreu de falência multiorgânica.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2492_pt.txt
@@ -0,0 +1,15 @@
+Uma menina de quatro anos de idade foi apresentada ao departamento de emergência (DE) com uma epinefrina
+auto-injetor injetado e alojado acidentalmente em sua mandíbula inferior que entrou
+através da gengiva. Radiografias do crânio e tomografia computadorizada (TC) revelaram
+um auto-injetor de epinefrina em forma de gancho embutido entre os incisivos centrais inferiores
+por baixo da linha gengival, dobrada num ângulo de aproximadamente 140° (e).
+Foi feita uma tentativa inicial pelos pais para remover o objeto em casa, seguida por
+uma tentativa de ED ao lado da cama, que se provou difícil devido à angulação da agulha. Nós
+consultou cirurgia oral-maxilofacial; o paciente foi sedado com intravenoso
+ketamina, e sob sedação o gancho foi puxado de maneira retrógrada, após
+a trajetória posterior-lateral observada da ponta da agulha dobrada na maxilofacial
+imaging (). Com alguma força,
+a agulha foi retirada com cuidado para que não houvesse descarga acidental de epinefrina no
+o paciente. Houve uma avulsão muito pequena da mucosa gengival, que aprendemos
+não interferiu com a ingestão oral ou a fala do paciente após o acompanhamento
+com pai.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2508_pt.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Uma senhora de 28 anos de origem chinesa do sul com um histórico de doença de Behcet (BD) apresentou-se com um novo início de dor de cabeça. Durante cinco anos antes, ela experimentou sintomas de úlceras orais recorrentes e achados oculares (panuveitis com edema macular cistoide). Ela foi tratada pela primeira vez com esteróides durante quatro anos antes de serem interrompidos 11 meses antes da apresentação, tendo em vista cataratas subcapsulares posteriores bilaterais, hipertensão e ganho de peso (peso de 94,5 kg (IMC 37,4) por altura dos esteróides foram interrompidos em comparação com a sua linha de base de cerca de 70 kg, Tabela). Ela esteve em metotrexato durante dois anos e meio antes de uma mudança para micofenolato de mofetil (MMF) dois meses antes da apresentação. Ela também esteve em adalimumab durante os últimos dois anos. No entanto, a sua doença ocular (inflamação e edema) não foi bem controlada, sugerindo imunossupressão inadequada. Para além do cálcio e da vitamina D, não houve utilização de medicação suplementar incluindo medicamentos tradicionais.
+Duas semanas antes da apresentação atual, ela desenvolveu um início gradual de dor de cabeça holocraniana, de caráter premente, intensidade moderada a grave, sem variação postural, que durou uma semana e que então se resolveu. Não houve náusea ou vômito, novos distúrbios visuais, ou outros déficits neurológicos focais. A revisão sistêmica não apresentou anormalidades quanto a sintomas de infecção, apneia do sono, distúrbios urinários ou intestinais, novas artralgias, úlceras orogenitais ou vacinação recente. Não houve ganho de peso recente, com seu peso tendo diminuído 6 kg (IMC agora 34,9) nos últimos nove meses (Tabela). Em uma revisão rotineira, foi detectado inchaço discal assimétrico (espessura do disco de 331 μm e 194 μm à direita e à esquerda, respectivamente) (normal é 102 ± 7 μm) []. O teste do campo visual de Humphrey mostrou um ponto cego bilateral ampliado com testes de confrontação normais. Havia um grau 1 de defeito pupilar aferente relativo à direita. O exame neurológico foi normal no que diz respeito aos nervos cranianos, tônus, reflexos, força, sensação e função cerebelar. A ressonância magnética do cérebro, órbita e venograma foi normal. Não houve características radiológicas de IIH, tais como discos ópticos achatados, nervos ópticos tortuosos, cavidades de Meckel ampliadas, sela vazia ou ectopia tonsilar adquirida. Não houve também lesões orbitais ou intracranianas, aumento, hidrocefalia ou trombose venosa. A punção lombar (PL) mostrou uma pressão de abertura > 40 cmH20, 151 leucócitos (principalmente linfocíticos) sem eritrócitos, glicose 2,7 mmol/L (glicose capilar 7,4 mmol/L) e proteínas ligeiramente elevadas a 0,56 g/L. A análise do fluido cerebrospinal (CSF) para bactérias, vírus, tuberculose, fungos, criptococos foi negativa. A citometria de fluxo do CSF mostrou grandes células B. A citologia do CSF não mostrou malignidade. A bioquímica sérica, taxa de sedimentação de eritrócitos, marcadores inflamatórios, níveis da enzima conversora de angiotensina foram normais.
+A impressão foi a de uma meningite linfocítica com pressão intracraniana (ICP) severamente elevada, num contexto de BD. Dado a etiologia incerta e a potencial morbilidade, a abordagem ao tratamento foi ampla. Ela foi coberta com antimicrobianos até que o rastreio infecioso voltou negativo. Como um processo inflamatório, possivelmente autoimune relacionado com a BD dela não pôde ser descartado, o seu tratamento imunossupressor foi consolidado com o início de prednisolona 60 mg por via oral, enquanto adalimumab e MMF foram suspensos. A hipertensão intracraniana idiopática (IIH) foi considerada como um diferencial dado pressões significativamente elevadas e o tipo de corpo da paciente; e ela foi tratada empiricamente com acetazolamida oral. Iniciou-se com uma dose de 250 mg três vezes ao dia, com planos para aumentar a dose para a dosagem de tratamento de IIH de 500 mg duas vezes ao dia, e ainda mais se indicado.
+Um segundo LP alvo foi repetido seis dias depois, tendo em vista as grandes células B na citometria de fluxo do LCR anterior. Mostrou uma pressão de abertura de 36,5 cm H20 e resolução de proteína elevada (0,29 G/L). A contagem de células não foi verificada novamente. A citometria de fluxo não mostrou proliferação clonal.
+Após uma melhora inicial no inchaço do disco, a prednisolona foi reduzida (ver tabela). A acetazolamida teve que ser interrompida devido à acidose metabólica. Um LP foi repetido uma vez mais, o que confirmou que não havia proliferação clonal. A pressão de abertura foi de 36,5 cm H2O, no entanto, não houve leucócitos ou proteínas elevados no LCR.
+O diagnóstico diferencial neste momento incluiu uma causa autoimune, possivelmente um processo inflamatório relacionado com a NeuroBehcet (NB) e IIH. O diagnóstico de IIH foi suportado principalmente pelo seu hábito de obesidade. No entanto, comparado com os nove meses anteriores à sua apresentação quando o seu IMC estava no seu pico e os seus esteróides também tinham sido interrompidos, no momento em que se apresentou, o seu IMC tinha descido 2,5 pontos e tinha tido uma tendência descendente global. Esta tendência descendente de peso não foi favorável a um novo desenvolvimento de IIH). Além disso, a dor de cabeça não foi proeminentemente associada com o aumento da ICP, a meningite linfocítica é inconsistente com IIH, e a imagem não foi favorável a IIH. Não obstante, ela teve um inchaço persistente do disco (OCT RFNL 177 e 163 μm) e ICP aumentada. Dada a falta de alternativas, ela foi re-testada com acetazolamida numa dose baixa, que foi subsequentemente aumentada. Ela foi reiniciada com adalimumab e MMF que foram então titulados, enquanto a prednisolona foi retirada.
+Dez meses após a sua apresentação inicial, queixou-se de dores de cabeça diárias, ocorrendo em associação com abdução bilateral ligeiramente limitada, úlceras orogenitais e uveíte do olho esquerdo, sugerindo novamente um controlo inadequado da BD subjacente. Foi realizado um LP que mostrou uma pressão de abertura de 41 cmH20 mas o LCR foi de outra forma brando (proteína foi de 0.33G/L e 2 glóbulos brancos).
+A decisão foi tomada para tratar a paciente como uma hipertensão intracraniana relacionada a neurobehcet sem trombose venosa cerebral (NBrIHwCVT) dado o histórico de BD, meningite linfocítica inicial e falta de resposta à acetazolamida ao invés de IIH. Portanto, a paciente foi tratada com esteroides, seguida por ciclofosfamida enquanto os imunossupressores não esteróides foram interrompidos. Cerca de um mês após a LP anterior, a paciente apresentou uma resposta precoce a altas doses de esteroides e ciclofosfamida intravenosa, com a pressão diminuindo para 34,5 cmH20. A dor de cabeça, a visão e as OCTs (158/142) continuaram a melhorar enquanto a paciente completava a sua ciclofosfamida com prednisolona em doses decrescentes. No entanto, a paciente ainda tinha ocular ativa de Behcet após 6 ciclos de ciclofosfamida. Após consideração, uma nova abordagem de tratamento foi iniciada com subcutânea semanal de Tocilizumab. Após um mês de tocilizumab, a pressão de abertura diminuiu ainda mais para 30 cmH20, demonstrando uma resposta significativa aparente à terapia imunossupressora, confirmando ainda mais o diagnóstico de NBrIHwCVT. Isto foi associado a uma diminuição gradual do inchaço do disco, valores de OCTRFNL ao longo dos próximos meses. A ocular BD também apresentou alguma melhoria no que diz respeito à sua inflamação retrolental e vasculite periférica. Após sete meses de tocilizumab, a ICP permaneceu semelhante (31,5 cm H20). A manutenção da ICP a cerca de 30-31 cm H20 mesmo sete meses depois, e uma diminuição no espessamento de OCT RFNL aponta para a eficácia de Tocilizumab na ausência de ação da ciclofosfamida. No entanto, novas tentativas para reduzir a ICP continuam a ser um desafio apesar da tentativa de múltiplos agentes imunossupressores. A acetazolamida também foi continuada, no entanto, o seu efeito na ICP foi provavelmente limitado dado que a ICP permaneceu inalterada com a administração três vezes ao dia.
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+Em Novembro de 2006, um homem de 36 anos apresentou-se na nossa clínica hospitalar com uma psoríase grave do tipo placa. Ele tinha psoríase há 13 anos; no início, estava localizada no couro cabeludo e espalhou-se periodicamente para outras pequenas áreas do seu corpo, pelo que conseguia controlar a doença com terapia tópica. No entanto, nos últimos seis anos, a doença espalhou-se e cobriu a maior parte do seu tegumento. Ele negou ter antecedentes de artrite psoriática. Tinha antecedentes familiares de psoríase, que afetaram o seu pai, irmã e avó paterna, mas todos eles tinham uma doença mais leve. Os seus tratamentos anteriores incluíam vários agentes tópicos e, há vários anos, fez um tratamento com UVB com uma melhoria significativa, mas não pôde retomar a fototerapia porque perdeu o seguro de saúde. De resto, o seu histórico médico passado não foi relevante. Não tinha alergias a medicamentos conhecidas e não fumava. Os seus medicamentos atuais incluíam comprimidos de ferro sem receita médica. Negou ter tomado quaisquer outros medicamentos sistémicos.
+O exame revelou placas escamosas, eritematosas e excoriadas, que envolviam aproximadamente 80% da superfície do corpo, e depressões nas unhas. O restante do exame físico não apresentou anormalidades. Após a conclusão dos testes de triagem, que estavam dentro dos limites normais, exceto por uma anemia normocítica leve (HGB = 12,0 g/d) e contagem de plaquetas elevada (470 × 103/mc, intervalo normal de 180-400 × 103/mc), e após o consentimento informado, ele foi tratado com efalizumab (Raptiva) 0,7 mg/kg SC uma vez por semana e, subsequentemente, 1 mg/kg, conforme indicado no rótulo. Durante o tratamento, a condição da pele melhorou gradualmente. No entanto, após 3 meses de tratamento, ele começou a se queixar de artralgia, que envolvia primeiro o tornozelo direito e depois se estendeu para 2 dedos em ambas as mãos e, eventualmente, para o tornozelo esquerdo. O tratamento com ibuprofeno 600 mg duas vezes ao dia não aliviou a dor. A análise de raios X confirmou o diagnóstico de artrite psoriática, portanto, o tratamento com efalizumab foi interrompido após 9 meses. Além disso, durante os 9 meses de terapia com efalizumab, a contagem de plaquetas aumentou substancialmente (Figura). Então, etanercept (Enbrel) 50 mg duas vezes por semana foi iniciado. Após um surto inicial de sua condição da pele, que era esperado após a interrupção do efalizumab, uma melhora significativa da pele e das articulações se seguiu. Curiosamente, durante os 16 meses de tratamento com etanercept, a contagem de plaquetas voltou ao normal. Mas, infelizmente, devido a problemas de cobertura do seguro de saúde, ele teve que parar o etanercept e, consequentemente, sua condição da pele deteriorou-se dramaticamente e assemelhou-se à sua condição inicial quando ele se apresentou pela primeira vez à nossa clínica. Portanto, a ciclosporina (Neoral) 200 mg duas vezes ao dia foi introduzida por aproximadamente 2 meses, até que ele recebeu a aprovação do seguro para adalimumab (Humira) e, novamente, a sua pele e a sua artrite melhoraram gradualmente. A sua contagem de plaquetas aumentou enquanto estava fora do etanercept e, mesmo quando foi tratado com ciclosporina, a sua condição da pele começou a melhorar, a sua contagem de plaquetas permaneceu persistentemente alta e só depois do adalimumab foi iniciado é que voltou aos valores normais.
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+O paciente é um homem asiático de 64 anos com histórico médico de hipertensão e hiperlipidemia. O paciente não tinha histórico familiar conhecido de malignidade, embora tivesse um histórico pessoal de adenocarcinoma de próstata de alto risco, que foi diagnosticado 7 anos antes de sua apresentação para OS. Este foi classificado como cT2N0M0 com uma pontuação de Gleason de 4 + 5 = 9. Ele foi tratado com radiação definitiva e terapia de privação de androgênio (ADT) com depot de leuprolide por 2 anos. Enquanto estava fora da ADT, seu antígeno específico da próstata permaneceu abaixo de (nadir + 2) com um nadir de 0,12.
+O paciente apresentou-se ao seu médico de cuidados primários com uma massa na coxa direita. Antes de poder ser feito um estudo mais aprofundado, o paciente apresentou-se ao departamento de emergência (DE) com falta de ar progressiva e edema na extremidade inferior direita. No DE, foi observado que estava taquicárdico e hipóxico e foi admitido para um estudo mais aprofundado. Uma tomografia computadorizada (TC) com contraste do tórax foi negativa para embolia pulmonar mas positiva para metástases pulmonares inumeráveis até 4.0 cm de tamanho. Uma TC com contraste e uma ressonância magnética (MRI) do abdômen e da pélvis demonstraram uma grande massa destrutiva, multilobulada, da coxa direita e da pélvis com fraturas patológicas associadas, bem como múltiplas lesões hepáticas (Fig. a-c). Uma biópsia do núcleo da massa de tecido mole da coxa direita foi consistente com OS de alto grau e manchada positiva para vimentina (Fig. a-e). Os sintomas respiratórios do paciente melhoraram subjetivamente, e ele manteve a saturação de oxigênio em 1-2 L de oxigênio suplementar; ele foi dispensado em casa com oxigênio suplementar, bem como suporte mecânico para a deambulação.
+Aproximadamente uma semana depois, o paciente foi visto em uma clínica de oncologia e foi observado com taquicardia de 130 batimentos por minuto, taxa respiratória de 38 respirações por minuto, e hipoxia de 87% com ar ambiente. Ele foi internado no mesmo dia para consideração de quimioterapia urgente, dado o tamanho e número de suas metástases pulmonares. A biópsia guiada por tomografia computadorizada da massa pulmonar direita foi consistente com OS de alto grau. A avaliação ortopédica determinou que ele não era um candidato cirúrgico para uma hemipelvectomia, dado a extensa doença pulmonar e as necessidades de oxigênio. A quimioterapia sistêmica foi iniciada com um ciclo planejado de 28 dias de cisplatina (100 mg/m2) durante 2 horas no dia 1 e doxorrubicina (25 mg/m2) durante 4 horas nos dias 1 a 3. Antes de iniciar a doxorrubicina, o paciente teve uma descompensação, necessitando de oxigênio suplementar com cânula nasal de alto fluxo (50 L, 60%). Os resultados laboratoriais não foram consistentes com TLS; potássio e fósforo estavam dentro dos intervalos de referência e inalterados em relação ao anterior, enquanto o ácido úrico estava ligeiramente elevado (8,5 mg/dL, limite superior de referência normal de 8,2 mg/dL). A repetição da tomografia computadorizada foi negativa para embolia pulmonar. Dado o agravamento do edema bilateral das extremidades inferiores e a administração significativa de fluidos com cisplatina, a hipervolemia foi determinada como sendo a causa do agravamento do seu estado respiratório, e o paciente foi diurético com furosemida intravenosa. Ele desenvolveu uma lesão renal aguda multifatorial (CT contraste, cisplatina), embora tenha resolvido ao longo do tempo sem hemodiálise. À medida que o seu estado respiratório melhorou, recebeu 3 dias de terapia com doxorrubicina para completar o ciclo 1 de cisplatina/doxorrubicina. Dez dias após a conclusão da doxorrubicina, o paciente foi transferido brevemente para a UTI devido a hipotensão, enquanto na UTI foi encontrado com uma bacteremia de Escherichia coli com beta-lactamase de espectro alargado que foi tratada com meropenem. O restante do seu curso hospitalar foi sem complicações, e ele foi dispensado para casa com antibióticos intravenosos (IV) e oxigénio no dia do hospital (HD) 28.
+O paciente foi readmitido 9 dias depois para o ciclo agendado 2 de tratamento sistêmico com cisplatina/doxorubicina. Pouco tempo depois de as infusões de cisplatina e doxorubicina terem sido iniciadas em HD 0 (34 dias após a dose inicial de cisplatina), ele ficou mais hipóxico, necessitando de suporte de pressão positiva nas vias aéreas (BiPAP) para manter a saturação. Os fluidos IV e a quimioterapia foram imediatamente suspensos, e o paciente foi transferido para a unidade de cuidados progressivos (degradação). Na altura, o paciente estava clinicamente sobrecarregado com edema bilateral significativo das extremidades inferiores. Nos dias seguintes, o paciente foi diurético; continuou a necessitar de BiPAP para manter a SpO2 ≥ 92%.
+Dada a hipervolemia persistente, foi tomada a decisão de fazer um teste de monoterapia com dose reduzida de ifosfamida (1000 mg/m2), com o plano de dar diariamente nos dias 1 a 5. O paciente recebeu a sua primeira dose de ifosfamida no dia 7. No dia 8, o paciente desenvolveu piora da hipoxia e taquipneia. O paciente desenvolveu piora da acidose metabólica e respiratória, e foi feito o diagnóstico de TLS. Os valores laboratoriais do paciente estão resumidos na Tabela.
+O paciente foi tratado com 4 mg de rasburicase, IV furosemida, e fluidos intravenosos. Em conformidade com os desejos do paciente e da família, o paciente não foi entubado para insuficiência respiratória e a hemodiálise não foi oferecida. Durante a noite, no HD 9, o paciente continuou a ter acidose láctica em deterioração, apesar da gestão médica máxima e do suporte ventilatório não invasivo. A taquicardia sinusal do paciente descompensau para uma paragem cardíaca asistólica no HD 9, e ele foi declarado morto.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Um homem branco de 67 anos de idade, sem histórico médico anterior, apresentou-se na clínica de gastroenterologia em fevereiro de 2017 com uma queixa de desconforto persistente e intermitente no meio do peito ao longo do ano passado. Antes da apresentação, o paciente passou por um exame coronário negativo para desconforto intermitente no meio do peito de etiologia obscura. O paciente descreveu uma pressão no peito retroesternal que só depois se associou à ingestão de alimentos. Ele negou azia, regurgitação, disfagia, náusea, vômito, dor abdominal, sangramento, dispepsia, febre, fezes escuras, suores noturnos ou perda de peso. O paciente não usou nenhum medicamento, nunca foi fumante, não bebeu álcool e negou um histórico médico familiar significativo. No exame físico, o paciente não apresentou nenhum desconforto agudo e teve um exame normal de sua cavidade oral, juntamente com um abdômen mole, não sensível e não distendido e sem organomegalia ou linfadenopatia aparente. Sua contagem sanguínea inicial completa, painel metabólico básico e testes de função hepática estavam dentro dos limites normais. Seu exame negativo e sintomas persistentes, que foram refratários a medidas conservadoras, garantiram uma avaliação adicional. Ele foi encaminhado para endoscopia, que revelou uma massa ulcerativa e uma estenose no terço distal do esôfago - preocupações com malignidade (Fig. A).
+O exame de ultrassom endoscópico (EUS) caracterizou a massa como sendo de 5 cm de comprimento, 16-18 mm de espessura e como uma massa parcialmente circunferencial, contida na área submucosa, com evidências que sugeriam invasão da musculatura própria (Fig. B). Foi classificada como T3N0M0 de acordo com os critérios endosonográficos. A massa parecia estar principalmente abaixo do hiato diafragmático e seu centro a 0,5 cm da junção gastroesofágica (GE). As varreduras de tomografia por emissão de pósitrons (PET) demonstraram avidez de fluorodeoxiglucose (FDG) envolvendo a junção GE e estendendo-se à junção menor, mas sem sinais de avidez de FDG em outros lugares. A biópsia obtida do EUS sugeriu um carcinoma neuroendócrino de células grandes, com histologia sugerida, pouco diferenciado (Fig. ). Como tal, a coloração imunohistoquímica se seguiu, e mostrou forte imunorreatividade para sinaptofisina e CD56, mas mostrou imunorreatividade cromogranina negativa. A cromogranina A sérica estava levemente elevada a 16 ng/ml (normal < 15 ng/ml), enquanto a serotonina sérica a 154 ng/ml e o ácido 5-hidroxiindolacetico urinário de 24 horas (5-HIAA) a 3,1 mg eram normais (faixas normais < 230 ng/ml e < 8 mg/24 h, respectivamente). Estes achados confirmaram o diagnóstico de um tumor neuroendócrino de células grandes, de estágio IIA, pouco diferenciado.
+O paciente começou com quimiorradioterapia neoadjuvante em junho de 2017, consistindo em carboplatina semanal com área alvo abaixo da curva 2 (AUC2), e paclitaxel 50 mg, juntamente com radioterapia, antes da ressecção cirúrgica. Ele tolerou quatro ciclos de quimioterapia e sete sessões de radioterapia, o que ajudou a reduzir o tamanho do tumor. Isto foi seguido por uma esofagectomia laparoscópica assistida por robô bem-sucedida e sem complicações em julho de 2017. Biopsias cirúrgicas e dissecção de linfonodos revelaram envolvimento metastático em 1 de 3 linfonodos diafragmáticos e sem invasão tumoral além da muscularis propria, refinando ainda mais a estadiamento como T2N1M0. O paciente está sob vigilância ativa, com EGD anual e tomografia computadorizada (TC) a cada 6 meses.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2548_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Um paciente do sexo masculino de 36 anos foi hospitalizado devido a queixas de uma dor gradualmente agravada no lado lateral da escápula esquerda durante 6 meses. O exame de imagem mostrou que as lesões neoplásicas no lado esquerdo de C7-T2 invadiram o corpo vertebral de T1, T2 e o capuz da costela da segunda costela (). Suspeitou-se de metástase tumoral no ilíaco esquerdo (). Foi realizada uma biópsia com agulha de núcleo guiada por tomografia computadorizada (TC) para obter amostras de tecido da lesão paravertebral em T2 e da lesão no ilíaco esquerdo. Os resultados patológicos confirmaram o diagnóstico de FDCS. Células pequenas e difusas foram encontradas na coloração de hematoxilina e eosina (H&E) de ambas as lesões paravertebrais () e ilíacas (). A coloração imuno-histoquímica da amostra paravertebral foi positiva para citoqueratina (CK) () e vimentina; parcialmente positiva para cluster de diferenciação 68 (CD68) () e antígeno da membrana epitelial (EMA); ligeiramente positiva para S100 e CD34; e negativa para SRY-box transcription factor 10 (Sox10), Langerin, thyroid transcription factor 1 (TTF-1), e prostatic specific acid phosphatase (PSAP) (). A coloração imuno-histoquímica da amostra ilíaca foi positiva para CK () e vimentina, CD68 () e antígeno da membrana epitelial (EMA); parcialmente positiva para Clusterin; ligeiramente positiva para S100, CD35, e CD20; e negativa para CD21, Sox10, Langerin, e CXC chemokine ligand 13 (CXCL13) ().
+A ressecção do tumor e a descompressão da raiz nervosa foram realizadas como tratamento para a doença torácica. Foi feita uma incisão na linha média e a lâmina e as articulações das facetas de T1-T3 foram expostas. Quatro parafusos pediculares foram implantados em T1 e T3 (). A lâmina esquerda e a articulação das facetas de T1 e T2 foram ressecadas (). A segunda articulação costovertebral esquerda e a segunda cabeça da costela também foram ressecadas. Foi realizado um curetagem transpedicular para assegurar uma descompressão neural suficiente do tumor, proporcionando um volume alvo seguro para a radiação.
+A faca gama corporal foi usada como um tratamento radical para o tumor ilíaco e como um tratamento adjuvante para a doença torácica. O planejamento e a aplicação da faca gama corporal foram semelhantes aos relatados em estudos anteriores (, , ). O paciente foi colocado em posição supina e imobilizado usando uma bolsa de pressão negativa e uma cama de corpo, permitindo a respiração natural. Marcas foram feitas nas quatro áreas do corpo que receberiam a radiação para garantir a posição natural do corpo. As imagens de CT foram transferidas para o sistema de planejamento de tratamento de faca gama corporal OPEN. Uma lesão de destruição óssea foi encontrada na borda inferior posterior do ilíaco esquerdo (perto da articulação sacroilíaca) com limites claros e densidade de tecido mole. A área alvo de tratamento foi determinada na janela óssea da imagem de CT usando o sistema de planejamento de tratamento de faca gama corporal (largura da janela, 1000 HU; nível da janela, 300 HU). O volume alvo bruto (GTV) foi delineado de acordo com a lesão identificada na janela óssea. O volume alvo clínico (CTV) foi gerado estendendo o GTV em 5 mm em todas as direções. O volume alvo de planejamento (PTV) foi gerado estendendo o CTV em 5 mm em todas as direções. A dose de radiação de 50% cobriu 100% do PTV, a dose de 60% cobriu 100% do CTV e a dose de 70% cobriu 100% do GTV. Para a lesão ilíaca, a dose de prescrição para as margens de PTV, CTV e GTV foi de 40, 48 e 56 Gy em 10 frações, respectivamente. A dose física mais alta entregue no centro da área alvo foi de 80 Gy. A dose efetiva biológica (BED) da RT foi calculada usando um modelo linear quadrático (LQ), assumindo uma relação alfa/beta de 10. As BEDs nas margens de PTV, CTV e GTV foram de 56, 71,04 e 87,36 Gy, respectivamente, e a dose física mais alta entregue no centro da área alvo foi de 144 Gy. Para a lesão torácica, as doses de prescrição para as margens de PTV, CTV e GTV foram de 36, 43,2 e 50,4 Gy em 12 frações, respectivamente. A dose física mais alta entregue no centro da área alvo foi de 72 Gy. As BEDs entregues às margens de PTV, CTV e GTV foram de 46,8, 58,752 e 71,568 Gy, respectivamente, e a dose física mais alta entregue no centro da área alvo foi de 115,2 Gy. O planejamento de alvo de tratamento de lesões torácicas e ilíacas foi apresentado em . O processo de tratamento prosseguiu sem problemas, o paciente não apresentou queixas e não foram encontrados achados anormais em exames de sangue após RT.
+O paciente não recebeu tratamento sistêmico ou outros tratamentos de controle local após o tratamento com bisturi gama. O exame de TC do osso ilíaco mostrou que o tamanho da lesão era ligeiramente maior do que antes do acompanhamento pós-operatório de 2 meses (). Assim, a ressecção da lesão do osso ilíaco foi realizada 10 semanas após a RT. O exame patológico do tumor do osso ilíaco esquerdo sugeriu uma pequena quantidade de tecido ósseo, hiperplasia do tecido fibroso e hemorragia, reação de miofibroblastos, infiltração de linfócitos e células plasmáticas, uma pequena quantidade de necrose e deposição de células do tecido, enquanto não foi observado tecido tumoral (). Assim, o tratamento com bisturi gama resultou em PCR. O paciente foi seguido por 1 ano, e a pontuação VAS para dor nas costas reduziu de 8 no pré-operatório para 1 no último acompanhamento. Os exames de ressonância magnética (MRI) torácica e pélvica não mostraram alargamento significativo ou recorrência dos tumores após 15 meses de acompanhamento (). A linha do tempo dos principais eventos clínicos durante o tratamento e acompanhamento é mostrada em .
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Uma mulher japonesa destra de 59 anos de idade teve dificuldade em escrever Kanji. Ela não conseguia reconhecer claramente as formas dos caracteres Kanji nem escrevê-los. Um mês depois, ela desenvolveu um comprometimento cognitivo progressivo; no entanto, seu comportamento social permaneceu adequado.
+Um exame neurológico realizado dois meses após o início da doença revelou uma ligeira dificuldade de encontrar palavras e distúrbios construtivos, tais como copiar diagramas simples. A hiperreflexia estava presente na mandíbula e nos membros inferiores. Os seus reflexos extensor plantar bilateral foram positivos, no entanto, não apresentou ataxia cerebelar, anopsia, mioclonia ou sinais extrapiramidais. Além disso, não se observou apraxia ideomotora nem ideacional.
+O Teste de Língua Padrão de Afasia, um teste padronizado para pacientes japoneses afásicos, realizado três meses após o início da doença, revelou uma dicção prejudicada de palavras Kanji; no entanto, outras categorias do teste foram bem pontuadas, ou seja, dicção de letras Kana, pronúncia de palavras escritas em Kanji e Kana, e repetição e compreensão auditiva de palavras e frases. Ela marcou 24 no Mini-Mental State Examination com prejuízos em recall tardio, cálculo e cópia de pentágonos interligados.
+Um exame hematológico não revelou anormalidades. Uma investigação do fluido cerebrospinal (CSF) revelou níveis aumentados de proteína 14-3-3 (616μg/mL) e proteína tau total (1217pg/mL), embora as contagens de células e os níveis de proteína fossem normais. A conformação anormal de PrPres foi detetada no CSF por conversão induzida por tremor em tempo real (RT-QUIC) [].
+O eletroencefalograma mostrou um padrão de onda básica de 8 a 10 Hz sem descargas periódicas. A imagem por difusão ponderada (DWI) em ressonância magnética (MRI) mostrou hiperintensidade difusa nas córtexes cerebrais parietais, occipitais e temporais (Figura). As varreduras por tomografia computadorizada por emissão de fóton único (SPECT), avaliadas usando o sistema de imagem z-score fácil, apresentaram hipoperfusão nas lobos parietais e occipitais bilaterais, no lobo temporal esquerdo e no lobo temporal inferior posterior esquerdo (Figura). Não foram detectadas mutações no quadro de leitura aberto do gene PrP, e os polimorfismos nos códons 129 e 219 foram homozigóticos para metionina e glutamina, respectivamente. Embora nossa paciente não tenha atendido aos critérios de diagnóstico clínico da Organização Mundial da Saúde (OMS) para a DCJ, nós a diagnosticamos clinicamente com DCJ, supostamente um tipo cortical MM2, com base nas descobertas de MRI, elevação de 14-3-3 e níveis de proteína tau no LCR, e um resultado positivo após RT-QUIC [,].
+Embora o seu declínio cognitivo tenha progredido, ela viveu mais de dois anos após o início da doença.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Um paciente do sexo masculino de 76 anos de idade [índice de massa corporal (IMC), 21,5 kg/m2] foi admitido no Departamento de Cirurgia Geral da nossa instituição devido a distensão abdominal local no flanco inferior esquerdo e dor abdominal intermitente durante um ano.
+Antes da admissão, o paciente havia sido submetido a ressecção retal laparoscópica um ano antes em nossa instituição. Durante a operação, cinco trocartes foram usados neste paciente, incluindo um trocart de 10 mm inserido no umbigo, dois trocartes de 5 mm no flanco esquerdo, um trocart de 12 mm e um trocart de 5 mm no flanco direito, respectivamente. As camadas de fáscia foram fechadas com uma sutura absorvível no local do trocart de ≥ 10 mm. Um tubo de borracha macia de 20 FR foi inserido no portão do estoma no quadrante inferior esquerdo para drenar o excesso de sangue e exsudados. O tubo de drenagem foi removido cinco dias após a operação, após a recuperação da função gastrointestinal, e o líquido de drenagem foi ≤ 20 ml/d. A camada de fáscia no local de drenagem não foi fechada devido a um pequeno defeito. O período pós-operatório foi sem intercorrências e o paciente recebeu alta no nono dia após a operação. O paciente não relatou desconforto pós-operatório. No entanto, um mês depois, houve um abaulamento abdominal no flanco inferior esquerdo na posição em pé, que desapareceu na posição supina. Inicialmente, pouca atenção foi dada a isso; no entanto, o paciente sentiu uma progressão gradual do abaulamento abdominal, acompanhada de ocasionais dores abdominais maçantes ao longo do tempo.
+O paciente tinha um histórico de bronquite crônica combinada com tosse intermitente sem tratamento médico regular. Ele também tem um histórico de hipertensão, doença coronária e uma colecistectomia laparoscópica. O paciente apresentou pressão arterial bem controlada sem sintomas do sistema cardiovascular. Não houve restrições em suas atividades diárias.
+O paciente não tinha histórico pessoal ou familiar notável.
+De acordo com o exame físico após a admissão, o paciente foi encontrado com uma massa palpável local (3 cm de comprimento) no flanco inferior esquerdo acima do local do dreno anterior e um defeito na parede abdominal (2 cm de comprimento). Não foram observados pontos sensíveis e pontos sensíveis ao rebote no abdômen.
+Examens serológicos rotineiros foram realizados sem anormalidades óbvias.
+Uma tomografia computadorizada pré-operativa confirmou o diagnóstico e mostrou uma hérnia da parede abdominal no local de drenagem no quadrante inferior esquerdo, e o conteúdo consistia no omento maior (Figura). O defeito fascial da parede abdominal detectado tinha 2 cm de diâmetro.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Uma mulher de 34 anos de idade, com um passado médico e histórico familiar sem relevância, apresentou-se na sala de emergência com sintomas de náusea, desconforto abdominal e palidez por 7 dias. Níveis elevados de pressão arterial foram registados todos os dias. Ela tinha recebido anteriormente tratamento com anti-inflamatórios não esteróides para dor de dente durante 3 dias. Não havia história recente de diarreia, doença semelhante a disenteria, gravidez, aborto ou uso de contraceptivos.
+O exame físico da paciente revelou palidez da pele e membranas mucosas. A pressão arterial dela era de 155/100 mm Hg. Caso contrário, o exame físico não foi notável.
+Os testes laboratoriais foram indicativos de anemia hemolítica microangiopática com níveis de hemoglobina de 9,4 g/dL (intervalo normal, 12,2-16,1 g/dL). O esfregaço de sangue periférico revelou anisopoicocitose (glóbulos vermelhos de formas e tamanhos variados), incluindo a presença de glóbulos vermelhos fragmentados (esquistócitos e células em forma de capacete). O teste de Coombs foi negativo e a haptoglobina estava ausente. A contagem de plaquetas foi de 27.000/mm3. O dano renal estava presente, com níveis de creatinina sérica de 5,8 mg/dL (intervalo normal, 0,43-0,9 mg/dL), níveis de ureia de 173 mg/dL, níveis de fósforo de 6,4 mg/dL e níveis de lactato desidrogenase de 1.394 UI/L. Não houve outros parâmetros bioquímicos patológicos. A análise de urina revelou 3+ de albumina e a microscopia do sedimento urinário produziu 5-7 glóbulos vermelhos por campo de potência X. O tempo de protrombina foi de 12 s e o tempo de tromboplastina parcial ativada foi de 26,5 s. Os anticorpos antinucleares, anticorpos antifosfolípides, fator reumatoide, anticorpo citoplásmico antineutrófilo e anticorpos antinativos não foram detectados. As culturas de sangue e urina foram estéreis. O soro do paciente foi negativo para o vírus da hepatite B, vírus da hepatite C e vírus da imunodeficiência humana. Um córtex hiperechoico foi exibido na ultrassonografia renal. A exploração foi, de outra forma, normal. A biópsia renal não foi realizada.
+Após a exclusão de causas secundárias de microangiopatia trombótica, foi feito um diagnóstico definitivo de aHUS. A troca de plasma foi iniciada com a paciente recebendo trocas duas vezes ao dia, num total de 31 sessões. No entanto, a sua função renal não melhorou e a terapia de hemodiálise foi subsequentemente iniciada.
+Foi realizado um diagnóstico adicional. A atividade ADAMTS13 no plasma foi de 86,5% (intervalo normal, 40-124%) e, portanto, foi considerada normal. As concentrações plasmáticas dos componentes do complemento foram as seguintes: C3, 73,6 mg/dL (intervalo normal, 77-210 mg/dL), C4, 28,4 g/L (intervalo normal, 14-47 g/L), e CFH, 21,37 mg/dL (intervalo normal, 12-56 mg/dL). A atividade CFI foi de 85% (intervalo normal, 71-115%), MCP foi de 117% (intervalo normal, 91-109%), e os anticorpos anti-CFH estavam ausentes. Foi realizado um rastreio de mutação de CFH, CFI, CD46, C3, e CFB. Esta análise revelou uma mutação heterozigótica de um único nucleótido no exão 13 do gene CFH (c.1707>A; Cys569stop) que foi prevista para truncar o produto da proteína através da introdução de um codão de paragem (Cys569stop). Esta mutação não foi definida no Exome Sequencing Project. Não foram encontradas mutações para os genes CFI ou MCP. Além disso, o paciente carrega os haplótipos de risco CFH e MCP para a aHUS num padrão heterozigótico.
+A paciente foi transferida para diálise peritoneal automatizada (DPA) após quase dois meses de hemodiálise. O seu cronograma de DPA consistia em 5 trocas noturnas de 2 L e 1 dia úmido de icodextrina (extraneal). Neste momento, a função renal residual da paciente (FRR) era de 3-4 ml/min, e a sua produção de urina era de 700 ml por dia (depuração de ureia de 1400 mg/dL e depuração de creatinina de 108 mg/dL). A pressão arterial permaneceu mal controlada (>163/105 mm Hg) apesar da administração de doses máximas de 6 diferentes fármacos anti-hipertensivos. A contagem de plaquetas era de 103.000/mm3, e o nível de hemoglobina era de 12,2 g/dL.
+Sessenta e dois meses após o diagnóstico e tratamento com diálise, a paciente permaneceu em APD com pressão arterial elevada sustentada, anemia e trombocitopenia. Neste momento, foi reavaliada, uma vez que os seus sintomas clínicos e perfil hematológico e bioquímico permaneceram mal controlados. Iniciou-se o tratamento com terapia de bloqueio do complemento com eculizumab. No momento do início do tratamento com eculizumab, a paciente estava assintomática e em bom estado clínico. Os valores da pressão arterial permaneceram 160/105 mm Hg apesar do uso de doses completas de 6 fármacos hipotensores (verapamil, trandolapril, atenolol, doxazosina, aliskiren e furosemida). A contagem de plaquetas foi de 103.000/mm3. A diurese foi de 700 ml com proteinúria de 0,3 g/L e creatinina de 7,53 mg/dL. A RRF foi de 3,9 ml/min (depuração de ureia de 2,2 ml/min e creatinina de 5,6 ml/min). A paciente estava em diálise peritoneal contínua com 10 L de troca durante a noite e 2 L de icodextrina durante o dia. Para prevenir a infecção meningocócica, a paciente recebeu tratamento antibiótico profilático com ciprofloxacina e vacinação contra Neisseria meningitides antes de receber a primeira dose de eculizumab a 5 de agosto de 2013. O acompanhamento foi realizado a cada 3 meses (Tabela). A condição clínica da paciente melhorou no prazo de 6 meses após o início do tratamento com eculizumab: a RRF aumentou para 11 ml/min e a produção de urina aumentou para 2000 ml por dia. Os níveis de hemoglobina, plaquetas e lactato desidrogenase voltaram aos níveis normais. A pressão arterial da paciente foi melhor controlada com 4 fármacos (furosemida, verapamil, trandolapril e metoprolol), com níveis abaixo de 120/70 mm Hg (Tabela). A melhoria foi sustentada através de sucessivas visitas de acompanhamento. Quinze meses após o início do tratamento com eculizumab, a taxa de depuração da creatinina renal foi de 30 ml/min, a RRF foi de 20 ml/min e a produção de urina foi de 2300 ml por dia. Após 16 meses de acompanhamento, a dose de APD foi reduzida para 3 trocas de 2 L durante a noite, 5 dias por semana, e a troca de extravascular e a produção de urina diurna não foram mais necessárias. Atualmente, a diálise foi interrompida com sucesso.
+O tratamento com eculizumab foi bem tolerado pela paciente durante todo o período de acompanhamento. No momento, e em antecipação ao seu progresso nos próximos meses, estamos avaliando as opções de manter a paciente sob supervisão para doença renal avançada ou incluí-la na lista de espera para transplante renal.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Uma menina de 15 anos apresentou-se na nossa clínica com obstrução nasal de longa duração, bilateral e mais grave no lado esquerdo. O exame inicial revelou que a paciente não tinha história de epistaxe, trauma, dor de cabeça, rinoplastia anterior ou sintomas constitucionais. Além disso, o caso não tinha história de abuso de drogas, cocaína ou sprays nasais de longa duração. A paciente também não tinha alergias a drogas e estava saudável em outros aspetos, e os resultados dos testes laboratoriais de rotina eram normais. Na rinoscopia anterior, observou-se uma massa na superfície mucosa, que preenchia quase completamente a cavidade nasal direita. No lado esquerdo, havia um desvio septal nasal muito grave que quase atingiu a parede lateral da cavidade nasal esquerda. O exame endoscópico do caso mostrou um grande corneto médio na cavidade nasal direita que comprimia a porção média do septo nasal e o desviava para o lado esquerdo. Devido ao desvio septal nasal grave, o endoscópio não passou pelo lado esquerdo. Não se observou perfuração através da endoscopia. Como o exame endoscópico não foi satisfatório, solicitámos uma tomografia computorizada (TC) dos seios paranasais sem contraste para avaliar todo o sistema. A imagem da tomografia computorizada foi consistente com um CB gigante na cavidade nasal direita que atravessava o septo nasal e se estendia de alguma forma através do septo nasal. O septo parecia estar perfurado e havia um desvio septal nasal grave para o lado esquerdo. Esta imagem também mostrou conchas superiores superiores pneumáticas bilaterais e conchas inferiores hipertrofiadas no lado esquerdo; no entanto, não se observou sinusite ().
+De acordo com a, a concha gigante bolhosa na cavidade nasal direita passou pelo septo nasal e se estendeu através do septo nasal, e a perfuração do septo pode ser notada.
+O paciente foi agendado para cirurgia. A operação endoscópica funcional do seio foi realizada sob anestesia geral. Após anestesia local, 2 ml de lidocaína a 2% e epinefrina 1: 100.000 foram injetados ao longo das partes anteriores do corneto médio. Separou-se as fatias externa e interna da grande concha média e, em seguida, ressecou-se a fatia interna para avaliar o septo nasal. O corneto médio tinha sido pneumatizado com preferência às células etmoidais anteriores. Como esperado, houve uma perfuração circular com mucosa preservada nas suas margens. À medida que a pressão foi reduzida, conseguimos realizar uma endoscopia no lado esquerdo ().
+O exame histopatológico da lesão excisada revelou tecido fibroconectivo e infiltração de células inflamatórias sem evidência de reação granulomatosa ou malignidade. O teste cutâneo com derivado de proteína purificada foi considerado negativo e os níveis de anticorpos citoplasmáticos anti-neutrófilos (p-ANCA) e anticorpos clássicos (ANCA) e enzima conversora de angiotensina estavam dentro da faixa normal. O exame de raio-X do tórax foi normal. O esfregaço microbiológico e a cultura da amostra foram negativos. Após a operação, os sintomas do paciente diminuíram rapidamente.
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@@ -0,0 +1,15 @@
+Um paciente do sexo masculino de 31 anos de idade, compareceu à clínica de pacientes externos do centro de medicina reprodutiva do nosso hospital com uma queixa de "três anos sem gravidez apesar de não usar contracepção".
+Três anos sem gravidez.
+Em 2014, a esposa do paciente havia passado por um aborto induzido, e o paciente havia passado por uma alta ligadura de sua varicocele esquerda em 2018; no entanto, a qualidade do esperma não pareceu ter melhorado após o reexame após a cirurgia.
+A paciente não tem histórico de hipertensão ou diabetes. Seus pais não eram consanguíneos e não tinham histórico familiar de doenças hereditárias.
+Em termos de aparência, a altura do paciente era de 165 cm, o peso era de 65 kg e o índice de massa corporal era de 23,88 kg/m2. O exame especializado mostrou que o seu pêlo púbico estava distribuído como um triângulo invertido, o seu pénis media aproximadamente 6 cm de comprimento quando flácido, a abertura uretral não apresentava anomalias visíveis, o volume testicular bilateral era de aproximadamente 12 ml com uma textura dura, o canal deferente bilateral e o epidídimo não apresentavam anomalias observáveis após palpação e não foi encontrado varicocele.
+Através de duas análises de rotina de sémen e coloração rápida de morfologia (método Diff-Quik), o paciente foi diagnosticado com infertilidade secundária e ASS. Dado o consentimento informado do paciente, foram recolhidos 5 ml do seu sangue periférico. O nosso estudo foi aprovado pelo Comité de Ética do Hospital de Maternidade e Cuidados de Saúde Infantil de Shenzhen e foi realizado com o consentimento informado do paciente.
+Após três a cinco dias de abstinência, o paciente se masturbou para permitir a extração de esperma, que foi liquefeito em um banho de água a 37℃. As análises foram conduzidas duas vezes de acordo com o manual de laboratório da OMS (Quinta Edição) []; A coloração eosina foi conduzida para detectar a viabilidade do esperma e a morfologia do esperma foi determinada após a coloração do esfregaço de esperma usando uma solução de coloração rápida (método Diff-Quik), e 200 espermatozóides foram contados. Os defeitos morfológicos foram divididos em quatro categorias: cabeça-pescoço normal, anormal, cabeças separadas e sem cabeça, e a percentagem de cada categoria foi calculada.
+Foi recolhido sangue periférico e utilizado para análise de cariótipo através de cultura celular e teste de microdelecção do cromossoma Y através de eletroforese capilar por PCR.
+Para o sequenciamento do exoma, nós fragmentados 1-3 μg de DNA genômico, extraído de cada amostra, para um tamanho médio de 180 bp com um Bioruptorsonicator (Diagenode). As bibliotecas de sequenciamento de extremidade dupla foram então preparadas usando um reagente de preparação de amostra de DNA 1 (NEBNext). A preparação da biblioteca incluiu a reparação de extremidade, a ligação de adaptador e o enriquecimento por PCR, e foi realizada conforme recomendado pelos protocolos da Illumina.
+O DNA amplificado foi capturado usando o kit de captura GenCap Deafness (MyGenostics GenCap Enrichment technologies). As sondas de DNA foram projetadas para se sobreporem ao longo das regiões de exão e da região patogênica conhecida não-exão dos genes humanos. O experimento de captura foi conduzido de acordo com o protocolo do fabricante. O produto de PCR foi purificado usando esferas SPRI (Beckman Coulter) de acordo com o protocolo do fabricante. As bibliotecas de enriquecimento foram sequenciadas no sequenciador Illumina HiSeq X ten para leitura emparelhada de 150 pb.
+Após o sequenciamento, os dados brutos foram salvos no formato FASTQ, seguido pela análise bioinformática, os dados foram transformados no formato VCF, as variantes foram ainda mais anotadas pela ANNOVA Rand associada a múltiplas bases de dados, tais como, 1000 genome, ESP6500, dbSNP, EXAC, Inhouse (MyGenostics), HGMD, e previstas por SIFT, PolyPhen-2, MutationTaster, GERP++.
+cinco passos para selecionar as potenciais mutações patogénicas na análise a jusante: (1) As leituras de mutação devem ser mais de 5, a razão de mutação não deve ser inferior a 30%; (2) Removendo a mutação, a frequência da qual mostrou mais de 5% em 1000 g, ESP6500 e base de dados Inhouse; (3) Se as mutações existiam na base de dados InNormal (MyGenostics), então eliminadas; (4) Removendo as sinónimas; e (5) Depois (1), (2), (3), se as mutações foram sinónimas e foram relatadas em HGMD, deixá-las. Quando os trabalhos acima terminaram, as mutações que foram deixadas devem ser as mutações patogénicas.
+Quando realizados sob condições de baixa atividade espermática, nenhum método revelou esperma morfologicamente normal. Altos percentuais de esperma com conexões de cabeça-pescoço anormais, cabeças separadas e esperma sem cabeça foram observados, indicando teratozoospermia completa com oligoastenoespermia (Tabela). A coloração com eosina mostrou que não havia esperma normal no sêmen; em vez disso, alguns estavam intactos (com cabeça e rabo em um ângulo), a maioria tinha cabeças sem rabo e muito poucos tinham cabeças de esperma sem rabo (Figura).
+Análise do cariótipo do sangue periférico (bandagem G): 46, XY; microdeleção do cromossomo Y: não se observou deleção.
+Analisamos exons e regiões adjacentes de splicing de genes associados à infertilidade masculina, com foco em genes patogénicos conhecidos relacionados com oligozoospermia grave e antecedentes clínicos do paciente. Encontramos duas variantes heterozigóticas do gene PMFBP1 (Figura ): PMFBP1c.414+1G>T (p.?) e PMFBP1c.393del (p.C132Afs*3). A variante de splicing heterozigótica c.414+1G>T (p.?) do gene PMFBP1 estava no intrão 4 (o gene PMFBP1 contém 20 intrões) e era suscetível de interferir com o sinal de splicing do mRNA. Esta era uma variante de splicing clássica, que pode levar à perda de aminoácidos mas pode não destruir o quadro de leitura. A variante de frameshift heterozigótica c.393del (p.C132Afs*3) do gene PMFBP1 causou a substituição de cisteína por alanina na posição 132, seguida por um frameshift e um codão de paragem prematura, resultando na terminação precoce da codificação de proteínas. A mutação de frameshift detetada pode levar a uma perda de aminoácidos superior a 10%, resultando na ocorrência de decaimento de mRNA mediado por nonsense, que pode ser uma mutação não funcional. De acordo com as Diretrizes do American College of Medical Genetics and Genomics, estas variantes são variantes patogénicas prováveis (Tabela )[]
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Aqui, descrevemos o caso de um homem de 73 anos de idade, com boa saúde, que desenvolveu um carcinoma sebáceo disseminado incluindo metástases no cérebro, órgãos viscerais, gânglios linfáticos e ossos.
+Ele foi inicialmente apresentado no final de outubro de 2016 para remoção de um nódulo de crescimento rápido na parede abdominal anterior. Dois dias depois, ele desenvolveu confusão, incontinência urinária e afasia progressiva. A ressonância magnética (MRI) emergente do cérebro mostrou 4 lesões de junção de substância cinzenta e branca, sendo as duas maiores de 3,8 × 3,3 cm no lobo frontal direito e 2,3 × 2,5 cm no lobo frontal esquerdo. Duas lesões de realce menores no lobo parietal direito mediam 8 mm e 4 mm de diâmetro. Em novembro de 2016, ele passou por craniotomia e ressecção de tumores bilaterais do lobo frontal, e ele fez uma recuperação neurológica completa e passou a receber radiocirurgia com bisturi gama pós-operatório nas cavidades de ressecção e nas pequenas lesões cerebrais parietais (Fig.
+O seu caso foi revogado em painéis de tumores de melanoma na Clínica de Cancro da Universidade de Minnesota. Secções do tumor revelaram folhas de células epiteliais com citoplasma eosinófilo moderado e áreas de linfócitos infiltrantes no tumor (Fig. ) As células apresentaram pleomorfismo nuclear e aumento da atividade mitótica (Fig. ), reação estromal desmoplásica e necrose (Fig. ) A coloração imuno-histoquímica foi positiva para citoqueratina AE1/AE3 e citoqueratina 7, e negativa para S100, HMB45, Melan-A, CD45, calretinina, ERG, p40, TTF1, CDX2, e GATA3. O perfil imunológico excluiu melanoma, mesotelioma, linfoma, sarcoma com características epitelióides, e a maioria dos carcinomas viscerais. O exame microscópico revelou vesículas intracitoplasmáticas de lípidos (Fig. ), confirmadas por reatividade membranosa difusa para adipofilina [, ] (Fig. e ). Os achados apoiaram um diagnóstico histopatológico de carcinoma sebáceo. É importante destacar que testes adicionais do tumor confirmaram a alta expressão de PD-L1 em 100% das células tumorais (Fig. ) Os testes genômicos comerciais usando sequenciamento de próxima geração (Foundation Medicine, Massachusetts, EUA) confirmaram que o tumor era estável em microssatélites e carregava uma carga mutacional de 17 mutações/Mb. A tabela também mostra várias mutações somáticas em genes para fatores de transcrição reguladores, proteínas de reparo de DNA, receptores de fatores de crescimento e proteínas de sinalização MAPK alvo. Vários dos genes afetados também foram descritos em casos de carcinoma sebáceo relatados na base de dados COSMIC () [].
+A tomografia por emissão de pósitrons (PET/CT) revelou evidências de doença disseminada envolvendo pulmão e fígado, músculo, osso e linfadenopatia volumosa multicompartimental no tórax e no abdômen (Fig.
+O seguimento do exame PET/ CT 3 meses após o início da terapia anti-PD1 revelou uma notável melhoria nos nódulos linfáticos, pulmão e tecido mole, no entanto, houve múltiplas metástases hepáticas e ósseas novas e em expansão, inicialmente preocupantes para a progressão (Fig. ). Após uma revisão multidisciplinar, os achados foram considerados consistentes com pseudo-progressão e a imunoterapia foi continuada. O novo exame PET/ CT obtido após 6 meses de tratamento mostrou melhorias significativas em todas as lesões anteriormente observadas (Fig. ), com atividade residual de FDG vista em pequenos nódulos linfáticos mediastinais e abdominais. Para caracterizar ainda mais o estado imune inato e adaptativo do paciente no momento da sua resposta quase completa, foi realizado um estudo de citometria de fluxo de sangue periférico. A análise do subconjunto de linfócitos mostrou evidências de células T circulantes CD45RA-CD27+ de memória central (CM) e de memória efetora (EM), e uma população de células NK CD16+ CD57+ maduras (Fig. ).
+Ele continuou com o pembrolizumab, no entanto, após 10 meses de terapia, desenvolveu fadiga severa e hipotensão ortostática que requereu hospitalização. Os testes laboratoriais mostraram que ele tinha insuficiência adrenal secundária com baixos níveis de cortisol (< 0.7 mcg/dL) e baixos níveis de ACTH (< 11 pg/mL). Ele começou com 1 mg/kg de prednisona com uma redução prolongada de esteroides, e durante a terapia com altas doses de esteroides, a administração do pembrolizumab foi interrompida. Em Dezembro de 2017, com 12 meses de acompanhamento, foi obtido um novo PET/CT e mostrou novos linfonodos mediastinais e abdominais avidos de FDG e uma nova lesão hepática e intestinal (Fig.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Um homem japonês de 48 anos apresentou sintomas de assimetria facial do lado direito e paralisia do braço direito que durou 10 dias. Ele tinha um histórico médico de sífilis, gonorreia, varicela, infecção viral por hepatite B e uso crônico de tabaco (1-2 maços de cigarros por dia durante 28 anos). Exames laboratoriais revelaram positividade para antígeno/anticorpo do vírus da imunodeficiência humana (HIV), uma contagem de linfócitos CD4 positiva de 84 células/μL e uma carga viral de RNA do HIV-1 de 180.000 cópias/mL. A ressonância magnética de contraste da cabeça mostrou três lesões de massa no cérebro, e a biópsia da amostra dessas lesões revelou um linfoma difuso de células B grandes. Ele foi diagnosticado com linfoma maligno cerebral primário associado à AIDS. O paciente recebeu a combinação de terapia com emtricitabina/tenofovir disoproxil e raltegravir como terapia antirretroviral. A atovaquona e a azitromicina também foram usadas para a profilaxia da pneumonia por pneumocistose e infecções micobacterianas não-tuberculosas.
+Foi implantado um PICC e ele recebeu cinco cursos de quimioterapia R-CHOP (,,, e prednisona). Cinco dias após o último curso de quimioterapia R-CHOP, ele desenvolveu repentinamente febre com calafrios. A contagem de leucócitos foi de 4300/μL e a contagem de neutrófilos foi de 4200/μL. A contagem de linfócitos CD4 positivos foi de 228 células/μL e a carga viral de RNA de HIV-1 foi de 20 cópias/mL. Administramos 2 g de cloridrato de cefozopran, que é uma cefalosporina de quarta geração, e vancomicina no dia 1 (a cada 12 h) e no dia 3, respectivamente, e o PICC foi removido. A condição do paciente melhorou e ele ficou afebril dentro de 48 h após o início do tratamento com cloridrato de cefozopran. As culturas obtidas do sangue revelaram bastonetes gram-positivos, que foram identificados como T. pulmonis utilizando o sequenciamento do gene do RNA ribossômico 16S. A contagem de colônias de T. pulmonis cultivadas a partir da cultura PICC foi de 103 unidades formadoras de colônia. Assim, ele foi diagnosticado com bacteremia por T. pulmonis resultante de uma infecção do fluxo sanguíneo relacionada ao PICC. Por causa dos resultados do teste de suscetibilidade (Tabela), continuamos com o cloridrato de cefozopran por 16 dias. A cultura sanguínea de acompanhamento 5 dias após o tratamento foi negativa e não foi observado um novo surto clínico. Ele permanece em remissão completa a partir deste relatório.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2684_pt.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Um homem de 67 anos apresentou dor abdominal e fezes tingidas de sangue com duração de 1 mês. O seu histórico médico revelou hipertensão bem controlada por medicação durante 8 anos e que ele tinha sido um fumador durante 20 anos. O seu histórico familiar não foi relevante. O exame físico revelou um abdômen protuberante com uma enorme massa intra-abdominal. Os resultados laboratoriais incluindo análise de sangue, eletrólitos séricos e funções hepáticas e renais estavam dentro dos limites normais, assim como a fosfatase alcalina sérica.
+Na colonoscopia, foi detetada uma massa sólida com 5 cm que se projetava da parede do cólon (Figura). A massa estava coberta com coágulos de sangue e detritos necróticos. A biópsia colonoscópica confirmou um sarcoma de um tipo indeterminado. A tomografia computadorizada demonstrou uma massa heterogéneamente realçada de 15 × 9.7 cm, com calcificação manchada e uma porção cística, que ocupava o quadrante superior esquerdo da cavidade abdominal (Figura). Para a ressecção curativa do tumor, foi realizada a excisão da massa em bloco com ressecção segmental do cólon e esplenectomia. Durante a operação, o cirurgião descreveu o tumor como estando localizado no mesentério e envolvendo o estômago, o omento maior, o pâncreas e o cólon transverso. O tumor ressecado media 18.5 × 13 × 9.5 cm. Estava localizado no mesentério e perfurou a parede do cólon adjacente. A superfície externa da massa era lisa. A superfície cortada consistia numa área sólida cinzenta-branca a castanha-amarela com uma sensação granulosa e uma grande área cística (Figura). A porção cística continha sangue coagulado com septae finos e era focalmente necrótica.
+Secções tomadas da estrutura cística mostraram grandes espaços cheios de sangue separados por finos septos e espaços císticos mais pequenos dentro da área sólida. As paredes dos septos consistiam em numerosas células grandes, bizarras, arredondadas a fusiformes, com núcleos hipercrómicos multilobados e cromatina granulada grosseira (Figura). Secções da porção firme, calcificada, revelaram um tumor sarcomatoso pouco diferenciado, que mostrava um padrão de crescimento sólido com grandes células anaplásicas e fusiformes (Figura). Células gigantes com múltiplos núcleos bizarros ou células gigantes semelhantes a osteoclastos estavam espalhadas por todo o tumor e estavam associadas às áreas de hemorragia. O osteoide foi depositado num fino laço ramificado e estava parcialmente calcificado (Figura). Áreas de transição entre o osteoide neoplásico e a cartilagem foram observadas (Figura). Mais de 20 mitoses por dez campos de alta potência foram observadas, e estas incluíam formas altamente atípicas. A necrose era evidente.
+Para estudos imunoistoquímicos, o tecido embutido em parafina foi corado utilizando o método do complexo de avidina-biotina-peroxidase. As células neoplásicas foram positivas para vimentina, alfa actinina do músculo liso, osteonectina, CD99 e S100 na porção condrobástica, mas negativas para citoqueratina, antígeno da membrana epitelial, desmina, miogenia, CD34 e c-kit. O diagnóstico histológico final foi um osteossarcoma mesentérico extraesquelético com características telangiectáticas.
+Após a cirurgia sem incidentes, o paciente foi submetido ao primeiro ciclo de quimioterapia, consistindo em ifosfamida intravenosa (1800 mg/m2) e adriamicina (25 mg/m2). No entanto, ele desenvolveu uma massa peritoneal recorrente medindo 11 × 9,5 cm e múltiplas metástases pulmonares e hepáticas 3 meses após a cirurgia. Ele morreu 4 meses depois.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2715_pt.txt
@@ -0,0 +1,12 @@
+Um homem caucasiano de 53 anos apresentou-se ao hospital com uma história de 2 semanas de dispneia aguda de classe IV da New York Heart Association, tolerância reduzida ao exercício e dor torácica intermitente. De salientar, que ele tinha estado em múltiplas visitas ao hospital nas 8 semanas anteriores, por sintomas semelhantes atribuídos a pericardite viral recorrente no contexto de uma doença viral recente. Ele tinha sido tratado com anti-inflamatórios não esteróides, colchicina e 4 semanas de prednisolona para isso. O seu histórico médico incluía asma com exacerbações infrequentes, rinite alérgica, hipertensão, hipercolesterolemia, obesidade e apneia obstrutiva do sono tratada. Não havia histórico de cirurgia recente, viagens, contactos doentes ou infeção dentária ativa.
+Ao exame, ele estava afebril, normóxico e normotenso, mas estava taquicárdico (frequência cardíaca de 112 batimentos/min) e taquipneico (frequência respiratória de 24). O exame cardiorrespiratório revelou sons cardíacos duplos e sons respiratórios diminuídos nas bases pulmonares bilaterais, mas sem pulso paradoxal. A pressão venosa jugular não estava elevada. O exame da cavidade oral notou múltiplos preenchimentos anteriores, mas a saúde dentária geral estava adequada sem inflamação gengival excessiva ou abscessos ou decadência dentária.
+O eletrocardiograma demonstrou taquicardia sinusal sem alterações difusas ou alternâncias elétricas. As investigações sanguíneas revelaram um número normal de glóbulos brancos [7,32 × 109/L (intervalo de referência: 4-11 × 109/L)], mas uma proteína C-reativa elevada [CRP; 106 mg/L (intervalo de referência: 0-8 mg/L)]. A radiografia do tórax, o peptídeo natriurético pró-B de tipo N-terminal (NTproBNP) e os rastreios autoimunes não revelaram nada de notável.
+O ecocardiograma transtorácico inicial (TTE) revelou uma leve disfunção ventricular esquerda (LV) com um grande (2,4 cm) derrame pericárdico assimétrico contendo material ecogênico organizado adjacente ao ventrículo direito (RV). Havia um colapso diastólico associado e uma variação significativa do fluxo tricúspide e mitral (62 e 27%, respectivamente). A veia cava inferior (IVC) estava dilatada e fixa (e).
+Foi realizada uma pericardiocentese urgente. Um total de 150 ml de fluido manchado de sangue foi drenado com alívio dos sintomas (e). A bioquímica do fluido pericárdico revelou lactato desidrogenase (LD) 3584 U/L (intervalo de referência <300 U/L); razão fluido/soro de LD 12 (intervalo de referência <0.6); concentração de colesterol 1.7 mmol/L (intervalo de referência <1.2 mmol/L). As culturas foram enviadas para análise. Um cateter de pigtail foi colocado para drenagem adicional.
+O cateter foi removido 48 horas depois devido a melhora clínica, produção mínima (total de 240 ml drenados), e melhora nos marcadores inflamatórios (CRP 95 mg/L, 79 mg/L, 53 mg/L 1, 2, e 4 dias após o drenamento). Notavelmente, detritos purulentos no cateter foram observados antes da remoção.
+A repetição da TTE demonstrou apenas uma pequena efusão residual (1,3 cm). No entanto, a parede livre do VE agora parecia acinética e aderente, com interdependência ventricular e uma IVC dilatada minimamente colapsável.
+Inesperadamente, foi encontrado fluido pericárdico com bacilo gram-positivo 48 horas após a drenagem. Inicialmente, foi iniciado tratamento intravenoso (i.v.) com vancomicina 2 g a cada 12 horas, que foi alterado para tratamento intravenoso com benzilpenicilina 1,8 g a cada 4 horas, após a identificação de A. meyeri 96 horas depois. Os cultivos de fungos e bacilos acidorresistentes foram negativos. Não foram identificadas células malignas. O extenso tratamento com culturas de urina e sangue em série foi negativo. O ortopantomograma (OPG) demonstrou restauração dentária anterior e alguma doença de cárie, mas sem lucência periapical, abcesso ou alargamento do ligamento periodontal.
+A repetição da TTE, no entanto, demonstrou aumento do derrame pericárdico (1,8 cm) e agravamento da variação do fluxo tricúspide e mitral (35 e 36%, respetivamente) (e e e,). A caracterização adicional com imagiologia por ressonância magnética cardíaca (CMR) confirmou um derrame pericárdico de 2,6 cm adjacente à parede livre do VE, com hiper-realce do pericárdio envolvido, marcado por espessamento, nas aquisições de gadolínio tardio. As aquisições de respiração livre demonstraram achatamento do septo diastólico durante a expiração, consistente com constrição, e houve uma ligeira redução dos volumes diastólicos final do VE e do VE, e uma ligeira disfunção biventricular (e e e, e e e). Não houve evidência de infeção pulmonar. Foi encaminhado para consideração de controlo da origem cirúrgica. Devido a preocupações quanto à duração ideal da antibiótico antes da cirurgia, o seu caso foi também discutido numa reunião multidisciplinar envolvendo especialistas em Cardiologia, Cirurgia Cardiotorácica e Doenças Infecciosas. Inicialmente foi considerado adequado para gestão cirúrgica ambulatória. No entanto, a deterioração clínica com o desenvolvimento de dispneia significativa por esforço e aumento dos marcadores inflamatórios, apesar da terapia antibiótica apropriada, necessitou de cirurgia de urgência.
+Foi realizada uma esternotomia mediana, que revelou uma coleção significativa sobre o VE, que foi aderida ao pericárdio espessado (). Foram tomadas amostras para histopatologia e microbiologia. O pericárdio foi incisado e um pus franco de 100-200 ml foi drenado, antes de uma lavagem completa. O esterno foi protegido de contaminação. O pericárdio foi então ressecado sobre o VE, preservando o nervo frênico, em torno da superfície anterior do LV. A pleura direita foi aberta para permitir a drenagem de potenciais efusões antes da drenagem pleural direita, pericárdica e mediastinal, antes do fecho do esterno. Os drenos foram removidos no dia 5 após a pericardiectomia.
+Histopatologia confirmou pericardite fibrinosa organizadora, com células estromais e endoteliais reativas, mas sem células malignas. Não houve crescimento bacteriano em incubação aeróbica e anaeróbica prolongada. O TTE do dia 6 pós-operatório demonstrou um pequeno espaço pericárdico sem efusão e uma função LV preservada (e e e, S e).
+O paciente foi dispensado 10 dias após a pericardiectomia, com resolução completa dos sintomas. Ele completou 6 semanas de terapia antibiótica intravenosa com benzilpenicilina e foi revisado nas clínicas de Cardiologia, Cirurgia Cardiotorácica e Doenças Infecciosas antes da redução da dose para antibióticos orais. Ele completou 7 dos 12 meses planejados de amoxicilina oral 1 g três vezes ao dia. O paciente não relatou mais episódios de desconforto torácico ou dispneia e está satisfeito com sua recuperação física. Ele, no entanto, experimentou baixo humor como resultado de suas hospitalizações e cirurgias recorrentes e está atualmente recebendo cuidados de seu médico de atenção primária para tratar isso.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2723_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma mulher de 31 anos, previamente saudável, do Sri Lanka, do sul do país, apresentou febre por 3 dias e alteração do nível de consciência por 1 dia. A febre foi associada a dor de cabeça e mialgia e ela não teve náusea, vômito ou erupções cutâneas. Ao ser internada em nosso hospital, ela estava afebril e rigidez nucal estava presente. Ela estava consciente, mas afásica. A Escala de Coma de Glasgow dela foi de 11/15 (E 4, V 1, M 6). Houve movimentos oculares rápidos conjugados involuntários em todas as direções de olhar sem um intervalo sacádico, sugerindo opsoclonus. Não houve oftalmoplegia ou outros paralisia dos nervos cranianos. Suas pupilas estavam reagindo igualmente à luz. A fundoscopia revelou papiledema. Houve movimentos involuntários de contração no lado direito do rosto, mandíbula e língua, que aumentaram com o movimento e desapareceram durante o sono. O tônus dos membros superiores e inferiores foi normal e ela foi capaz de mover seus membros contra a gravidade, mas não contra a resistência (potência 3/5). Os reflexos tendinosos profundos estavam presentes. As respostas plantares bilaterais foram flexoras. Seus outros sinais vitais foram estáveis com uma frequência cardíaca de 68 batimentos por minuto (bpm), pressão arterial de 130/80 mmHg, e saturação de oxigênio no sangue (spO2) no ar foi de 96%. Todos os outros exames do sistema foram notáveis.
+A contagem total de leucócitos revelou neutrofilia: glóbulos brancos, 14 × 103/μL; neutrófilos (N), 78%; linfócitos (L), 11%; eosinófilos (E), 02%; basófilos (B), 5%; plaquetas, 280 × 103/μL; e hemoglobina, 13 g/dl. A taxa de sedimentação eritrocitária foi de 66 mm na primeira hora, mas a proteína C-reativa foi inferior a 6 mg/dl. Os eletrólitos séricos e os perfis renais e hepáticos foram normais: sódio (Na), 133 mmol/l; potássio (K), 4.5 mmol/l; cálcio sérico, 2.3 mmol/l; magnésio, 0.99 mmol/l; aspartato aminotransferase (AST), 40 U/l; e alanina aminotransferase (ALT), 47 U/l. A hormona estimuladora da tiróide foi de 0.34 IU/L. A cultura de sangue e urina, filme de sangue para parasita da malária, fator reumatóide, anticorpo antinuclear, e serologia do vírus da imunodeficiência humana foram negativos. O anticorpo microssomal da tiróide foi inferior a 10 IU/ml e o anticorpo do receptor N-metil-D-aspartato (NMDA) também foi negativo. A tomografia computadorizada sem contraste do seu cérebro mostrou edema cerebral. A pressão de abertura do fluido cerebrospinal (CSF) foi de 180 mmH2O e o relatório completo mostrou um nível elevado de proteínas de 130 mg/dl com 60 linfócitos/mm3. Os polimórficos e os glóbulos vermelhos estavam ausentes no CSF. A glucose no CSF foi de 3.4 mmol/l (o açúcar no sangue aleatório correspondente foi de 5.5 mmol/l). A polimerase do vírus herpes simplex no CSF foi negativa. A IgM para JE tornou-se positiva no soro e no CSF. A imagem por ressonância magnética (MRI) do seu cérebro mostrou intensidades de sinal simétricas e bilaterais nos gânglios basais, cabeça do caudado e mesencéfalo em T2 e inversão atenuada por fluido (FLAIR) sem restrição de difusão (Fig. ). Os eletroencefalogramas (EEGs) foram feitos em série e mostraram várias descargas epileptiformes. O EEG inicial mostrou descargas epileptiformes laterais bilaterais (Fig. ) e o segundo EEG após 2 dias mostrou lateralização do lado esquerdo com desaceleração de fundo.
+Foi-lhe dado tratamento de apoio e, uma vez que a JE foi confirmada, administramos pulsos de metilprednisolona intravenosamente (1000 mg por dia) durante 5 dias. Com isto, ela melhorou gradualmente com redução de opsoclonus e movimentos mioclónicos. A sua força muscular e fala também melhoraram lentamente. Após aproximadamente 2 semanas de duração da doença, descargas epilépticas e desaceleração de fundo num EEG mostraram melhoria. Durante o curso da sua doença, ela ficou rígida e um quarto de comprimido de levodopa-carbidopa (250/25 mg) foi iniciado com uma frequência de três vezes por dia para aliviar os sintomas extrapiramidais.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2764_pt.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+O paciente era um homem de 74 anos que passou por um transplante de coração em 2016 e apresentou-se em nossa unidade como uma transferência direta para dores de cabeça, lesão renal aguda e tremores. Quatro meses antes da admissão, ele fez um ecocardiograma de rotina e um angiograma coronário para vigilância pós-transplante, sem anormalidades focais relatadas. Para a imunossupressão do transplante, ele estava tomando tacrolimus 1 mg duas vezes ao dia e micofenolato de mofetil 500 mg duas vezes ao dia. O paciente não estava tomando nenhum medicamento antibiótico ou antifúngico.
+Foi diagnosticado com COVID através de um teste rápido 7 dias antes da admissão e foi-lhe prescrito o Paxlovid nirmatrelvir 300-ritonavir 100 mg duas vezes por dia por um prestador externo, não ligado ao transplante, para um tratamento de 5 dias. Durante esse tempo, o paciente notou agravamento das dores de cabeça, sintomas semelhantes a vertigens e um sabor metálico na boca. As dores de cabeça não se aliviaram com a terapia com acetaminofeno. Durante esse tempo, enquanto estava a tomar o Paxlovid, continuou a tomar a sua dose de tacrolimus em casa (1 mg duas vezes por dia). Não foi recolhido o nível de creatinina sérica, o nível mínimo de tacrolimus ou o nível aleatório de tacrolimus no momento em que lhe foi prescrito o Paxlovid. A sua última creatinina foi um mês antes do Paxlovid e foi de 1,2 mg/dL (normal ≤ 1,2 mg/dL) com um nitrogénio ureico no sangue de 19 mg/dL (normal ≤20 mg/dL). A sua última dose foi de 5,1 ng/mL (objetivo 4-6 ng/mL) quatro meses antes da admissão. O paciente foi inicialmente ao seu centro local com estes sintomas. Dado o seu histórico de transplante de coração e a relação estabelecida com o nosso programa de transplante, foi transferido para aqui para uma gestão adicional ().
+Ao exame, o paciente estava alerta e orientado. Ele confirmou as dores de cabeça, mas não tinha fraqueza nos membros, dormência, formigamento ou disfagia. Confirmou tremores leves (tremores nas mãos, observados bilateralmente), mas negou dor no peito, problemas respiratórios ou retenção de líquidos. Ao ser admitido, os seus sinais vitais foram registados. Ele estava afebril com uma temperatura de 36,3°C, e a pressão arterial estava elevada com uma leitura de 149/86 mmHg. Mantinha uma saturação de oxigénio normal de 96% no ar ambiente. O exame cardiovascular revelou uma taxa e ritmo regulares sem quaisquer murmúrios, fricções ou galopes. Nessa altura, o diferencial para a sua constelação de sintomas incluía desidratação, enxaqueca atípica e hipertensão acelerada com sintomas.
+Química sérica, hemograma completo e um nível mínimo de tacrolimus pela manhã foram obtidos. A química sérica dele apresentou um nível de creatinina levemente elevado de 1,31 mg/dL com um nitrogênio ureico no sangue de 31 mg/dL. O hemograma completo não foi observado. O nível de tacrolimus sérico dele foi registrado como >60 ng/mL (uma medição exata não pôde ser obtida, pois o valor excedeu o limite do laboratório). Uma tomografia computadorizada não contrastada da cabeça foi obtida, que não revelou anormalidades intracranianas agudas.
+O tacrolimus foi mantido durante a sua hospitalização. Foi iniciado com hidratação intravenosa com lactato de Ringer a 100 ml/h durante 10 horas inicialmente no Dia 0 da estadia no hospital. Recebeu 100 ml/h de solução salina normal a 0,9% intravenosa durante 10 horas diariamente durante três doses adicionais. Não foram usadas terapias adicionais para abordar o nível de tacrolimus supra-terapêutico. Não foram necessárias terapias específicas para a gestão da COVID-19 do paciente. A sua saturação de oxigénio era normal e não estava em dificuldade respiratória. A dor de cabeça do paciente melhorou. O acetaminofeno de força padrão foi usado por via parenteral para tratar a dor de cabeça. Os laboratórios diários mostraram um declínio nos seus níveis mínimos. O tremor da mão persistiu mas foi de gravidade leve. Tanto os níveis de creatinina sérica como de nitrogénio ureico no sangue normalizaram-se. O paciente ainda tinha um nível elevado de tacrolimus, 15 ng/dL, no dia da alta, mas estava assintomático e foi instruído a retomar o tacrolimus na sua dose habitual. Foi agendado para voltar à clínica em 1 semana e repetir um nível mínimo. O paciente voltou à clínica 1 semana após a alta, e o seu nível mínimo, obtido 10 dias após a alta, foi de 4,7. Não relatou mais eventos adversos e as dores de cabeça e tremores tinham resolvido.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2766_pt.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Uma mulher de 26 anos sem histórico médico foi encaminhada para cuidados agudos pelo seu prestador de cuidados primários com febre e hematúria. Ela descreveu 2 meses de febre até 40°C, mal-estar e suores noturnos. O prestador de cuidados primários diagnosticou uma infecção do trato urinário devido a uma vareta de sangue positiva na urina e ela recebeu dois cursos de antibióticos que não conseguiram melhorar os sintomas. Na apresentação, ela relatou um procedimento de escalonamento dentário 1 mês após o início das febres. Foram obtidas culturas de sangue e ela foi dispensada para a comunidade. Em 48 horas, estas culturas cresceram S. gordonii, e ela foi chamada pela unidade de infecção clínica.
+Ao exame, a sua taxa respiratória era de 16 respirações/min, SpO2 99%, pressão arterial 116/74 mmHg, pulso 85 b.p.m., e temperatura de 36.7°C. Tinha um murmúrio diastólico precoce, mais alto na expiração, no bordo sternal inferior esquerdo. Não havia estigmas periféricos de endocardite infeciosa ou sinais de infeção dentária e não havia características de insuficiência cardíaca.
+Um eletrocardiograma mostrou ritmo sinusal, intervalo PR normal e inversão da onda T nos leads V2-V4. Uma radiografia de tórax mostrou campos pulmonares claros. Os exames de sangue mostraram anemia normocítica com Hb 112 g/L, volume corpuscular médio de 88 fL, contagem normal de glóbulos brancos de 9,6 × 109 g/L e uma proteína C-reativa elevada de 81 mg/L. A cultura de urina não mostrou crescimento. Duas séries subsequentes de culturas de sangue mostraram crescimento de S. gordonii, sensível à penicilina com uma concentração inibitória mínima de 0,012 mg/mL ().
+Um ecocardiograma transtorácico mostrou um BAV, regurgitação aórtica moderada e possível abscesso da raiz aórtica. O ventrículo esquerdo estava levemente dilatado (diâmetro interno do ventrículo esquerdo em diástole 5,3 cm) com remodelação concêntrica e a fração de ejeção foi de 57%. Um ecocardiograma transesofágico revelou vegetações da válvula aórtica e uma lesão anecoica na raiz aórtica não em comunicação com os átrios. Isto foi interpretado como um abscesso da raiz aórtica (). Havia regurgitação aórtica grave com um jato valvular dirigido para a folha da válvula mitral anterior no início da diástole, seguido por um jato dirigido para o septo diastólico médio-tardio originado através da cavidade do abscesso (ver,). Isto confirmou um diagnóstico de endocardite infecciosa da válvula aórtica nativa secundária a S. gordonii.
+Dois dias depois, o paciente relatou dores de cabeça e distúrbios visuais sem neurologia focal. Uma ressonância magnética do cérebro revelou aumento da dureza sobre o lobo occipital esquerdo com mudança de sinal associada relatada como um pequeno empiema ().
+A 14 de fevereiro de 2022, começou a tomar 2 g de amoxicilina IV a cada 6 horas. As culturas de sangue subsequentes foram negativas a 17 de fevereiro.
+Os cirurgiões cardiotorácicos ofereceram-lhe a substituição da válvula por uma mecânica ou bioprotetora. Ela optou pela substituição da válvula por uma mecânica para reduzir a probabilidade de precisar de uma nova cirurgia. A cirurgia foi realizada 5 dias após a admissão. Durante a operação, verificaram-se vegetações na válvula BAV e uma cavidade subvalvular foi fechada com um retalho pericárdico. Esta válvula aórtica nativa não apresentou crescimento após uma incubação prolongada. Recebeu uma válvula aórtica mecânica On-X de 19 mm e, após a operação, iniciou a terapia com varfarina.
+Após 2 semanas de antibióticos em regime de internamento, foi dispensada sob o serviço de terapia antibiótica parenteral em regime ambulatório com ceftriaxona uma vez ao dia durante 4 semanas.
+Foi seguida pelos serviços de infecção clínica e cirurgia cardiotorácica. Uma nova ressonância magnética do cérebro em 28 de abril de 2022 mostrou a resolução do empiema cerebral, e ela permanece bem sem mais sintomas neurológicos.
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+O paciente é um homem de 73 anos que não fuma e que foi encaminhado a nós após apresentar uma queixa de dor no ombro direito com duração de duas semanas. O paciente descreve a dor como sendo de natureza excruciante, ocorrendo principalmente à noite e acordando-o do sono. Ele experimentou dois episódios da mesma queixa com duração de cerca de três a cinco dias nos últimos seis meses, ambos com resolução espontânea. Hoje em dia, o paciente procura atenção médica devido à persistência da dor sem qualquer melhora. Ele mencionou que consome grandes e frequentes refeições de carnes vermelhas e alguns tipos de frutos do mar, como atum. O histórico médico passado é positivo para hipertensão controlada, diabetes mellitus e doença renal crônica leve. O paciente não relatou histórico pessoal e/ou familiar de câncer, qualquer medicação aguda, repetida ou descontinuada, qualquer alergia, doenças autoinflamatórias, qualquer problema genético ou psicossocial e um histórico cirúrgico significativo para enxerto de bypass de artéria coronária. Ele nega qualquer histórico de trauma em geral ou especificamente para o ombro. Após a admissão, a avaliação física foi sem observações, exceto pela dor e sensibilidade no ombro direito com movimento na ausência de vermelhidão, inchaço e calor. A avaliação laboratorial revelou proteína C reativa de 111 mg/l (faixa normal de 0 a 10 mg/l), taxa de sedimentação de eritrócitos de 122 mm/h (faixa normal de 0 a 15 mm/h), nitrogênio ureico no sangue de 32 mg/dl (faixa normal de 8 a 23 mg/dl), creatinina de 1,4 mg/dl (faixa normal de 0,7 a 1,2 mg/dl), ácido úrico de 15 mg/dl (faixa normal de 3,7 a 7,1 mg/dl) e uma contagem normal de leucócitos. A imagem radiológica do ombro direito foi normal. Uma artrocentese foi realizada e a análise do fluido sinovial aspirado revelou a presença de cristais de urato monossódico em forma de agulha sob um microscópio de luz (Figs. , ) juntamente com uma contagem de leucócitos de 2500 células/μl. Um diagnóstico de gota com envolvimento do ombro direito foi estabelecido. O paciente recebeu prednisolona 40 mg/dia durante 10 dias, alopurinol 300 mg/dia e colchicina 0,5 mg/dia. O paciente foi seguido por 6 meses com melhora significativa. O paciente também teve uma boa tolerância a agentes farmacológicos sem quaisquer complicações ou eventos adversos relatados.
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+Uma mulher caucasiana de 27 anos com hepatite C (HCV), IVDU atual, e TVR foi transferida para a nossa instituição por IE devido a culturas de sangue de vigilância que produziram Candida parapsilosis e Staphylococcus. Três meses antes desta admissão, ela tinha completado um curso de 6 semanas de antibióticos, seguido por TVR com uma válvula Biocor para endocardite. A complicação pós-operatória incluiu embolia pulmonar (PE) tratada com coumadin. Antes da chegada, levofloxacin, piperacillin-tazobactam, vancomycin, nafcillin, e anfotericina B foram iniciados. Uma tomografia computadorizada (CT) do seu abdómen e pélvis revelou um derrame pericárdico, hepatoesplenomegalia leve, e anasarca. Ela estava afebril, com uma pressão arterial de 131/70 mmHg e frequência cardíaca de 90 b.p.m. O exame cardiovascular foi notável para grau 2/6 murmúrio holosistólico no limite esquerdo do esterno e veia jugular distendida para os ouvidos. Ela tinha um abdômen distendido e 3+ edema de pitting bilateral que se estendeu até os joelhos. A contagem completa de sangue mostrou contagem de leucócitos normal, contagem de plaquetas de 12 × 109/L (intervalo normal de 150 000–450 000 × 109/L), anemia normocítica com hemoglobina de 9.7 g/dL (intervalo normal de 12–16 g/dL), e uma razão internacional normalizada (INR) >10 (intervalo normal de 1.0–2.0) invertido com IV vitamina K e interrupção de coumadin. A taxa de sedimentação de eritrócitos (ESR) foi de 27 mm/h (intervalo normal de 0–23 mm/h), fibrinogénio foi de 140 mg/dL (intervalo normal de 200–400 mg/dL). AST foi de 55 U/L e ALT - alanina transaminase foi de 20 U/L (intervalo normal de 10–31 U/L e 10–41 U/L, respetivamente). O esfregaço de sangue periférico revelou numerosos esquistócitos e plaquetas grandes raras. O ecocardiograma transesofágico (TTE) mostrou uma massa móvel envolvendo o TV com um grande derrame pericárdico medindo 4.21 cm por 3.73 cm. Houve também evidência de pressão intrapericárdica elevada causando diástole de compressão do ventrículo esquerdo (LV) (Figura , , , ,). Remoção de 600 ml de fluido pericárdico seroso voltou negativo para bactérias, fungos, e vírus. A análise foi consistente com um derrame exsudativo. Não houve aparente abcesso ou fuga paravalvular. Repetir TTE após pericardiocentesis mostrou derrame pericárdico reduzido com alívio da compressão do ventrículo esquerdo (LV) (Figura , , , ,). Remoção de 600 ml de fluido pericárdico seroso voltou negativo para bactérias, fungos, e vírus. A análise foi consistente com um derrame exsudativo. Não houve aparente abcesso ou fuga paravalvular. Repetir TTE após pericardiocentesis mostrou derrame pericárdico reduzido com alívio da compressão do ventrículo esquerdo (LV) (Figura , , , ,). A paciente foi dispensada para casa com um curso prolongado de antibióticos com Linezolid, Amikacin e Micafungina. Todos os seus valores laboratoriais melhoraram. Após a alta, a paciente mudou-se para fora do estado, no entanto, foi readmitida no prazo de 2 meses para culturas de sangue positivas para AFB. O TTE revelou novas vegetações TV. Devido a IVDU recorrente, a paciente não foi candidata a intervenção cirúrgica e foi tratada com 6 semanas de Linezolid e Imipenem. A paciente foi desde então perdida para acompanhamento.
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+Um homem de 44 anos apresentou-se ao departamento de emergência com dor abdominal aguda. Ele relatou que a dor começou há 2 dias e tinha se tornado progressivamente pior. A dor era difusa em todo o seu abdômen médio-inferior. O paciente fez movimentos intestinais normais e negou febre, calafrios, náusea ou vômito. O seu histórico médico foi significativo para doença renal em fase terminal (ESRD) de sua hipoplasia renal congênita. Ele recebeu transplante de rim há 7 anos. Infelizmente, ele desenvolveu rejeição aguda de anticorpos e precisou de hemodiálise intermitente nos últimos 2 anos. Ele desejava passar por transplante renal novamente e estava em imunossupressão com prednisona oral (5 mg/dia) e micofenolato de mofetil (250 mg/dia). No exame físico, o paciente tinha pressão arterial de 105/60, frequência cardíaca de 103, frequência respiratória de 20, temperatura corporal de 37,1°C. O seu exame abdominal demonstrou sensibilidade generalizada. Havia uma notável sensibilidade de rebote no abdômen inferior, logo abaixo do nível do umbigo. O som intestinal estava ausente. A tomografia computadorizada (CT) do abdômen e da pelve com contraste intravenoso (IV) foi realizada [Figuras e].
+TC abdominal (vista axial, [] e coronal, [] demonstrou ruptura do divertículo jejunal com ar intraperitoneal livre associado (setas brancas) e edema mesentérico circundante no meio do abdômen esquerdo. Numerosos divertículos intestinais pequenos foram observados com diverticulose jejunal acentuada. O paciente foi submetido a uma ressecção jejunal segmentada e anastomose. O seu curso pós-operatório foi sem intercorrências. O paciente foi dispensado do hospital e continuou a sua imunossupressão, incluindo prednisona e micofenolato de mofetil. Um mês depois da sua hospitalização, o paciente apareceu com a mesma apresentação e foi encontrado com uma perfuração recorrente do divertículo jejunal. Ele foi novamente submetido a uma ressecção jejunal segmentada e anastomose. A nefrologia foi consultada. A informação sobre os riscos e benefícios do micofenolato de mofetil, bem como informação sobre opções alternativas, como a azatioprina, foi fornecida. O micofenolato de mofetil foi descontinuado. Três meses após a hospitalização, o paciente continuou a fazer bem sem qualquer outro episódio de dor abdominal.
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+Uma menina, agora com 20 anos, apresentou-se ao nosso hospital pela primeira vez aos 7 anos e 8 meses, com múltiplas articulações inchadas e movimento limitado por mais de 5 anos e febre recorrente por 18 meses. A sua história de artrite de longa duração pode ser rastreada até quando começou a sofrer de poliartrite simétrica aos 2 anos, e a sua artrite estava em ambos os joelhos, nos pulsos, nas articulações metacarpofalangeais, nas articulações falangeais proximais e distais. Apresenta-se aos médicos pediátricos no hospital local pelos seus pais e foi diagnosticada com artrite idiopática juvenil (AIJ). O médico tratou-a principalmente com anti-inflamatórios não esteróides (AINE) e metotrexato (MTX). Durante os 5 anos seguintes, os seus sintomas não foram bem controlados. Aos 6 anos, teve febres repetidas e inexplicadas. Foi dado tratamento anti-infeccioso e sintomático, mas foi ineficaz. Foi levada ao seu pediatra local muitas vezes e recebeu tratamento com esteróides durante vários meses. Quando tinha 7 anos de idade, queixou-se de ataques de vermelhidão em ambos os olhos, mas negou qualquer história de perda de visão. Foi-lhe diagnosticada uveíte anterior de ambos os olhos e os seus sintomas oculares desapareceram após receber tratamento oftalmológico (tobramicina dexamethasone eye drops). No que diz respeito ao seu histórico médico completo, para além das manifestações acima referidas, teve uma erupção cutânea escamosa uma vez aos 10 meses de idade, que foi ignorada pelos seus pais nessa altura.
+Em agosto de 2009, quando tinha 8 anos e 9 meses de idade, a menina foi encaminhada ao nosso hospital pela primeira vez, com queixas de artrite recorrente, sem queixas oculares, erupção cutânea e outros sintomas. Não havia outros antecedentes ou histórico médico ou familiar. O exame físico revelou deformidades do pescoço de cisne em todos os dedos (Fig. A, B), mobilidade articular limitada, inchaço dos pulsos, cotovelos e joelhos, e um teste positivo de 4 palavras. Não foram observados outros achados notáveis no exame físico. Os exames de sangue mostraram um aumento significativo no nível de proteína C-reativa (PCR) e na taxa de sedimentação de eritrócitos (ESR). O seu fator reumatóide e o antígeno leucocitário humano B27 (HLA-B27) foram negativos. Não foram encontrados achados positivos no seu exame oftalmológico. A ressonância magnética e outros exames de imagem apoiaram as manifestações de artrite. Com um diagnóstico de JIA (poliarticular, RF negativo), o tratamento foi iniciado e consistiu em Etanercept, fator de necrose tumoral humano recombinante Fc (rhTNFR:Fc), 0,8 mg/kg por semana combinado com MTX e NSAIDs. A menina apresentou melhora no inchaço das articulações e febre, mas esses sintomas ainda tinham reincidido. Nos 10 anos seguintes, a paciente foi acompanhada irregularmente, e parou de tomar Etanercept por conta própria. Entre 2015 e 2019, foi tratada de forma intermitente com prednisolona em doses que variavam de 2,5 mg a 10 mg por dia. Infelizmente, a menina perdeu a visão em ambos os olhos em 2018. Um exame ocular mostrou iridocilite obsoleta em ambos os olhos e catarata no olho esquerdo. Ela passou por uma cirurgia de catarata no olho esquerdo em maio de 2018 no Hospital de Otorrinolaringologia e Oftalmologia, e sua acuidade visual se recuperou após a operação. Em outubro de 2019, desenvolveu uma hipertensão inexplicável, que foi encontrada num exame físico de rotina na escola. Ela foi encaminhada ao hospital local e recebeu nifedipina, mas a sua pressão arterial não foi controlada.
+Em 24 de outubro de 2019, a menina foi transferida para o nosso hospital. O exame físico revelou que a sua pressão arterial (PA) era de 140/70 mmHg no membro superior esquerdo, 139/79 mmHg no membro superior direito, 167/76 mmHg no membro inferior esquerdo e 165/67 mmHg no membro inferior direito. Antes disso, a sua PA aumentou uma vez numa visita em 2017, nas poucas visitas ambulatórias, e era normal noutras ocasiões. Além disso, tinha deformidades de flexão fixa indolores de múltiplas articulações no exame físico. Além disso, os exames oftalmológicos mostraram degeneração em forma de banda bilateral da córnea, com uma acuidade visual corrigida de 0,4 no olho direito (OD) e 0,3 no olho esquerdo (OS). Foi diagnosticada com panuveíte bilateral por um oftalmologista. Vários testes laboratoriais foram ordenados, e os resultados foram os seguintes: a sua excreção de proteínas urinárias de 24 horas foi de 0,19 g e a sua creatinina sérica foi de 102 μmol/L. Recolhemos dados sobre a creatinina sérica (Scr) e eGFR [] da paciente durante os últimos 10 anos (Fig. A). De acordo com os resultados, a sua Scr começou a aumentar (variando de 75 a 92 μmol/L) em aproximadamente 2017 e finalmente aumentou para 102 μmol/L em outubro de 2019. A sua renina-angiotensina-aldosterona, CRP, ESR e hormônio da tiróide estavam dentro dos intervalos normais. Os seus autoanticorpos foram negativos. A monitorização ambulatória da pressão arterial (MAPA) mostrou que a média da PA de 24 horas foi de 143/83 mmHg (> 130/80 mmHg), a média da PA diurna foi de 144/86 mmHg (> 135/85 mmHg) e a média da PA noturna foi de 140/76 mmHg (> 120/70 mmHg).
+O ultrassom renal demonstrou que o rim direito (8.85*3*3.42 cm) era menor que o rim esquerdo (10.2*3.86*4.05 cm). A diferença de comprimento entre os dois rins era de 1.35 cm. Pesquisamos e resumimos todos os dados de ultrassom renal do paciente nos últimos 10 anos, comparando-os com os valores normativos de comprimento renal em crianças [] (Fig. A). Os tamanhos dos rins não aumentaram com a idade, o rim direito diminuiu gradualmente de tamanho e a diferença de tamanho entre os dois rins aumentou gradualmente. A renografia com 99mTc-DTPA demonstrou que o rim direito era menor que o rim esquerdo, com má perfusão renal e função renal prejudicada (Fig. B). A taxa de filtração glomerular (TFG) [ml·min-1·(1.73 m2)-1] dos rins era de 74.4 (rim direito 30.8, rim esquerdo 43.6). Observou-se uma diferença significativa nas duas funções renais: a função renal era de 41.4% no rim direito e de 58.6% no rim esquerdo. A angiografia por tomografia computadorizada (CTA) da artéria renal ilustrou que os ramos da artéria renal no hilum direito tinham estenose leve (Fig. C), e o rim direito era menor que o rim esquerdo (Fig. D). Não foram observadas anormalidades significativas na aorta torácica, aorta abdominal ou sistema cerebrovascular. Não foram revelados achados notáveis na ecocardiografia e durante um eletrocardiograma. Para esclarecer ainda mais a situação dos vasos renais dos pacientes, também sugerimos a realização de angiografia digital. No entanto, os pais dela recusaram este exame invasivo. A paciente foi diagnosticada com vasculite renal direita através da angiografia por tomografia computadorizada da artéria renal (estenose leve no ramo da artéria renal do hilum renal direito) e renografia com 99mTc-DTPA (diferença na função renal bilateral e na TFG) com base nos dois rins de tamanhos desiguais (o rim direito que diminuiu gradualmente e o rim esquerdo normal).
+Em vista das manifestações clínicas mencionadas acima, incluindo poliartrite recorrente, febre, panuveíte bilateral e envolvimento renal em vasculite de vasos médios, era óbvio que essa menina poderia, de fato, não ter JIA. O diagnóstico foi provavelmente uma doença autoinflamatória. Assim, realizamos sequenciamento do genoma completo (WGS) para a paciente e sua família. Os resultados revelaram que ela tinha uma mutação heterozigótica de novo no gene NOD2 (c.1538 T > C, p.M513T) (Fig. ), com seus pais apresentando o tipo selvagem. A mutação M513T (1538 T/C) era uma mutação heterozigótica e foi relatada anteriormente. De acordo com a apresentação e os resultados dos testes genéticos, ela foi finalmente diagnosticada com síndrome de Blau e hipertensão renovascular.
+Considerando as suas lesões oculares e o efeito terapêutico insatisfatório, sugerimos o tratamento com um anticorpo monoclonal anti-TNF-α (adalimumab) com base em estudos anteriores. No entanto, a paciente recusou o tratamento por razões financeiras. Finalmente, aceitou temporariamente uma dose baixa de prednisolona oral, MTX, metoprolol e plendil. A sua tensão arterial diminuiu gradualmente e foi controlada a aproximadamente 130/80 mmHg. A visão corrigida de OD e OS foi gradualmente restaurada a 0.6 após aproximadamente 3 meses. A sua creatinina sérica diminuiu ligeiramente e permaneceu entre 80-90 μmol/L após quase 3 meses de acompanhamento. Em fevereiro de 2020, foi encaminhada para um hospital de adultos após atingir a idade de 18 anos. Na última consulta telefónica com a paciente em dezembro de 2022, afirmou que estava a tomar prednisolona (15 mg/dia) e tofacitinib (5 mg bid), e MTX tinha sido descontinuado devido a transaminases anormais. Não houve novos sintomas nas articulações ou olhos. Não houve também erupções cutâneas. Os exames de hematologia indicaram que a sua ESR (25 mm/h) e creatinina sérica (138 μmol/L) tinham aumentado. A sua tensão arterial foi mantida a aproximadamente 140/90 mmHg sem qualquer terapia anti-hipertensiva.
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+Um homem caucasiano de 53 anos com DF apresentou-se ao nosso departamento de cardiologia para um acompanhamento regular. Ele relatou extra-sístoles ventriculares sintomáticas com palpitações por mais de dez anos, enquanto ele estava em boa forma física. Além disso, ele se queixou de dor e cãibras nos membros inferiores. No passado, ele teve duas operações (testículos retráteis, operação do joelho), mas negou outras comorbidades. O histórico familiar para DF foi negativo. O exame físico revelou um pulso arrítmico e uma hipertensão atrial leve. O ECG mostrou um intervalo de PendQ encurtado, ou seja, intervalo PQ menos onda P, de 40 ms e ondas T negativas (). O exame ecocardiográfico apresentou LVH de cerca de 15 mm e uma tensão longitudinal global levemente reduzida (Video 1). A fração de ejeção do ventrículo esquerdo estava em uma faixa normal e não foi observado dano valvular. O prohormônio N-terminal do peptídeo natriurético cerebral (NT-proBNP) foi levemente elevado (160 ng/L, faixa normal <121 ng/L).
+O FD foi suspeito em 2018 após a realização de um CMR. O CMR apresentou LVH [massa ventricular esquerda (LVM) 146 g] e curto tempo de relaxamento T1, que é indicativo de armazenamento de esfingolipídios numa fase inicial de FD. Além disso, apresentou um prolongado tempo de relaxamento T1 com um hiper realce intramural na parede inferior lateral numa fase final de sequências de realce, como sinal de fibrose (Vide 2). Os testes bioquímicos revelaram uma reduzida atividade de GLA [<2.8 µmol/L/h (limite de quantificação), intervalo normal ≥15.3 µmol/L/h] e uma concentração aumentada de liso-globotriaosilceramida (liso-Gb3, 20.0 ng/mL, intervalo normal ≤1.8 ng/mL). O diagnóstico foi confirmado por uma mutação patogenética hemizigótica no exão 6 do gene GLA [c.902G>A, p.(Arg301Gln)]. Depois disso, o paciente foi admitido no Departamento de Nefrologia para avaliar o envolvimento de órgãos numa abordagem multidisciplinar. A hipertensão arterial foi tratada com um bloqueador do recetor da angiotensina. A biópsia renal foi realizada devido a uma etiologia pouco clara de proteinúria na presença de hipertensão arterial. Mostrou ‘corpos de zebra’ e vacúolos em podócitos como envolvimento renal de FD. O exame neurológico detetou síndrome do túnel do carpo bilateral e a ressonância magnética cerebrovascular detetou microhemorragias e lesões da substância branca. De acordo com a mutação detetada, um ERT com agalsidase beta foi iniciado em 2018. O paciente apresentou-se regularmente para exames de acompanhamento no nosso Centro Fabry (CeRKiD). Em 2019, o CMR detetou um aumento do tempo de relaxamento T1 (1079 ms em 2019 vs. 1060 ms em 2018) e uma redução do LVM (−14 g) e, em 2020, a concentração de liso-Gb3 diminuiu para um nível de 9 ng/mL.
+Em análise retrospectiva, as características do ECG de FD já estavam presentes em 2008 e progrediram ao longo do tempo (). Em particular, o primeiro ECG (2008) mostrou um ritmo sinusal com um intervalo de PendQ de 40 ms, um intervalo de PQ de 160 ms, um intervalo de QT de 360 ms e ondas T negativas em II, III, aVF, V5 e V6. Elevações do ST estavam presentes em V1-V4 com um máximo de 0,2 mV em V2 e V3. Sete anos depois, o ECG mostrou ondas T negativas adicionais em I e V4. A duração do intervalo de PQ permaneceu estável ao longo do tempo enquanto o PendQ diminuiu. Os achados do ECG correlacionaram-se bem com as medições ecocardiográficas. Enquanto o diâmetro do septo interventricular era constante com 15-16 mm, a parede posterior apresentava uma espessura crescente de 11 mm (2008) para 14 mm (2018, antes da ERT) e até 15 mm (2020, dois anos após o início da ERT). Além disso, em 2020, a função ventricular esquerda longitudinal lateral e posterior foi reduzida.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2869_pt.txt
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+Um homem de 28 anos foi encaminhado ao departamento de emergência com febre e calafrios por duas semanas e foi diagnosticado com endocardite infecciosa em outro hospital. Ele relatou que viajou por dois semanas através de desertos nos Estados Unidos e acidentalmente rasgou a pele do tornozelo esquerdo duas semanas atrás. Não havia histórico de diabetes ou hipertensão e nem histórico familiar. Então, ele foi encaminhado a um hospital nos EUA e foi tratado com ibuprofeno para febre alta (valor desconhecido); no entanto, sua temperatura corporal normalizou por algumas horas e depois subiu novamente, com diminuição do apetite. Com uma temperatura corporal de 40,3 °C, ele foi internado em um hospital em Pequim 10 dias antes. Investigações revelaram uma contagem de glóbulos brancos (WBC) de 14,30 * 109/L, contagem de WBC na urina de 106,8/μl, contagem de glóbulos vermelhos na urina de 34,9/μl, e contagem de bactérias na cultura de urina de 203,2/μl, e repetidas culturas de sangue mostraram Staphylococcus aureus. A tomografia computadorizada (TC) do tórax mostrou múltiplas alterações inflamatórias em ambos os pulmões, então o paciente foi iniciado em terapia anti-infecciosa com ceftriaxona e claritromicina. Durante o tratamento, a febre ocorreu novamente, e sua temperatura corporal variou de 38,6 a 40,3 °C, com tosse e catarro branco. Um ecocardiograma revelou 2 massas (medindo 14 * 13 mm、11 * 16 mm de tamanho), que eram muito móveis e pareciam estar ligadas à válvula pulmonar. Então, o paciente foi encaminhado ao nosso hospital com uma contagem de WBC de 16,4 × 109/L, e um nível de CRP (proteína C-reativa) de 113,2 mg/L, e um ecocardiograma (apenas um dia depois do anterior) mostrou uma massa ligada à válvula pulmonar, que mede 43,8 * 19,9 mm de tamanho. A radiologia torácica revelou múltiplas lesões irregulares e grandes com cavidades em ambos os pulmões. Portanto, o paciente foi diagnosticado com endocardite, septicemia e infecção pulmonar, e foi internado no nosso hospital.
+Dada a idade do paciente e a curta duração do tratamento com antibióticos, a cirurgia de substituição da válvula não foi a opção prioritária e o paciente desejou reconsiderar a cirurgia, pelo que o tratamento foi principalmente anti-infeccioso e de suporte. Dois dias depois, o paciente relatou aperto no peito e dispneia com aumento do DDi (D-dimer) (5.60 μg/mL) após usar o banheiro, e a TACP (tomografia computadorizada pulmonar) revelou defeitos de enchimento da artéria pulmonar direita e dos seus ramos, bem como alguns ramos da artéria pulmonar esquerda, e foi considerada a possibilidade de embolia pulmonar. Por conseguinte, o paciente foi transferido para a UTI (unidade de cuidados intensivos), e a trombectomia intervencional da artéria pulmonar foi imediatamente realizada. Após uma semana de tratamento na UTI, o paciente foi transferido para o departamento de cirurgia cardíaca para se preparar para a cirurgia de substituição da válvula, uma vez que o último ecocardiograma mostrou múltiplas massas ligadas à válvula pulmonar com insuficiência pulmonar grave e a possibilidade de destruição da cúspide pulmonar (Fig. ). No entanto, a cultura sanguínea repetida foi negativa. Com o ataque de infecção e embolia pulmonar, os níveis de hemacromo e albumina do paciente continuaram a diminuir. Além disso, juntamente com a febre recorrente e um aumento nos indicadores inflamatórios, o paciente estava demasiado vulnerável para se submeter a cirurgia, pelo que a terapia anti-infecciosa foi conduzida temporariamente até o paciente estar em condições estáveis. Os últimos resultados da TACP e da TAC do tórax mostraram uma embolia pulmonar inferior direita e pneumonia do lobo inferior direito (Fig. ). Vinte dias depois, dado o fraco efeito do tratamento anti-infeccioso e o forte desejo de operação do paciente, a substituição da válvula pulmonar, a remoção da vegetação e a trombendarterectomia pulmonar direita foram realizadas. Folhetos da válvula pulmonar destruídos com vegetação friável com 2.5*1.0 cm de tamanho e vegetação cinzenta na artéria pulmonar direita foram revelados (Fig. ). O desbridamento radical com excisão da válvula foi realizado, e então a válvula biológica St. Jude (tamanho 23 mm) foi fechada com suturas interrompidas. Sob visão direta através de uma incisão na artéria pulmonar direita, o trombo foi removido com um cateter de duplo lúmen. Durante a operação, a broncoscopia mostrou que o sangue encheu todos os níveis do brônquio em ambos os lados, e ocorreu hemorragia ativa no brônquio médio direito distal. Após uma breve discussão multidisciplinar, a ressecção do lobo médio e inferior do pulmão direito foi realizada.
+A histopatologia revelou destruição infecciosa na amostra da válvula pulmonar e hemorragia extensa e infarto do tecido pulmonar com infiltração de células inflamatórias. O curso pós-operatório do paciente foi sem intercorrências e os seus parâmetros laboratoriais foram todos normalizados antes da sua alta. Ele foi dado alta no 30º dia pós-operatório. O paciente continuou a terapia antibiótica durante 1 mês após a operação. Os gradientes transvalvulares sistólicos de pico médios foram 19 mmHg, 24 mmHg e 23 mmHg nos dias pós-operatórios 8, 23 e 85, respetivamente, de acordo com a ecocardiografia.
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+A 24 de janeiro de 2020, um paciente do sexo masculino de 48 anos de idade com histórico de asma foi transferido para o nosso departamento devido a uma miocardite aguda de origem desconhecida. O paciente descreveu um início súbito de febre de grau elevado sem sintomas prodrómicos a partir de 12 de janeiro. Em poucos dias, desenvolveu dispneia e hemoptise que requereu internamento hospitalar.
+Os testes laboratoriais mostraram níveis elevados dos marcadores inflamatórios creatina fosfocinase (CPK) e lactato desidrogenase (LDH; ver). A ferritina estava apenas ligeiramente elevada. A contagem diferencial de sangue mostrou eosinofilia proeminente (19%) e linfopenia (18%). Os testes para autoanticorpos só produziram anticorpos antinucleares (ANAs) a um título muito baixo sem qualquer especificidade detectável contra um painel alargado de antígenos nucleares. No entanto, os anticorpos associados à miosite, anticorpos citoplasmáticos antineutrofílicos (ANCAs), bem como anticorpos antifosfolípidos foram negativos. A medição dos sinais vitais revelou taquicardia (100 b.p.m.) com pressão arterial hipotónica (90/65 mmHg) e febre (39°C). No exame físico, estava presente edema da perna. A auscultação do coração e dos pulmões foi sem observações.
+A tomografia computadorizada torácica (CT) mostrou opacidades de vidro fosco periféricas bilaterais com um padrão de pavimentação louca, consolidações focais e efusões pleurais suaves (). Devido aos marcadores cardíacos altamente elevados [N-terminal probrain natriuretic peptide (NT-proBNP) e troponina T], a ecocardiografia e a ressonância magnética cardíaca (MRI) foram realizadas. Ambas mostraram uma função ventricular altamente reduzida [fração de ejeção do ventrículo esquerdo (LVEF) 22%, fração de ejeção do ventrículo direito (RVEF) 28%]. Além disso, a ressonância magnética (MRI) com realce tardio em gadolínio (LGE) de todo o miocárdio ventricular esquerdo com trombos intracárdicos foi detetada (). Os tempos T1 e T2 foram significativamente prolongados, refletindo um edema agudo após inflamação miocárdica. À luz de um diagnóstico diferencial multifacetado, foram realizadas biopsias pulmonares e miocárdicas. A análise histopatológica da biópsia pulmonar mostrou alveolite intersticial com capilarite, necrose e eosinofilia leve. A amostra cardíaca revelou miocardite linfocítica ativa (). A análise por PCR para os vírus cardiotrópicos usuais foi negativa. Alguns dias após a admissão, o paciente desenvolveu uma lesão renal aguda com microhematúria.
+Com base nessas descobertas e na apresentação clínica naquele momento, o diagnóstico de vasculite de pequenos vasos negativa para ANCA foi estabelecido. Dado a asma conhecida, eosinofilia, lesão renal com microhematúria e inflamação cardiopulmonar, o paciente preencheu os critérios para granulomatose eosinofílica com poliangiite (EGPA), apesar da falta de ANCAs.
+De acordo com as diretrizes atuais, a terapia de pulso com ciclofosfamida e esteróides de alta dose foi iniciada, e o paciente recuperou-se adequadamente após várias semanas de tratamento. Na alta, o paciente estava afebril sem dispneia, mas foi prescrito um desfibrilador portátil.
+Após a alta do paciente do nosso hospital, a pandemia de COVID-19 evoluiu para afetar a Europa também. Casos individuais foram relatados no final de janeiro e início de fevereiro na França, Itália e Áustria. Devido ao espectro inicial amplo de diagnósticos diferenciais, revisamos o histórico médico completo e contactamos o paciente, que relatou férias anteriores em Tirol, Áustria, das quais o paciente e a sua família tinham regressado 1 dia antes do súbito aparecimento dos seus sintomas. É interessante que a Áustria é considerada a origem do surto de COVID-19 na Europa. A distância de Tirol para o nosso departamento na Alemanha é de ∼500 km. Uma semana depois, o paciente chegou ao hospital devido a uma febre progressiva e fraqueza. Além disso, o paciente relatou que a sua filha de 8 anos desenvolveu sintomas semelhantes a gripe com uma febre de alto grau (40.7°C/105°F) ∼1 semana após os seus primeiros sintomas.
+Subsequentemente, o teste de PCR para RNA SARS-CoV-2 foi iniciado nas amostras histológicas do coração utilizando kits de transcrição reversa quantitativa-PCR (RT-qPCR) direcionados ao gene E e ao gene RdRp (TIB MOLBIOL, Roche Diagnostics, Alemanha), e o ensaio N2 (gene N). Inesperadamente, esses testes foram positivos para RNA SARS-CoV-2. Portanto, revisamos o diagnóstico de vasculite de pequenos vasos para miocardite associada a COVID-19 e interrompemos imediatamente o tratamento imunossupressivo com ciclofosfamida. A dose de esteróides também foi reduzida. O curso de resolução do trombo intracardíaco foi realizado com uma terapia que incluiu medicamentos do tipo cumarina. A normalização dos marcadores de inflamação laboratorial elevados, a melhoria da função cardíaca na ecocardiografia e a ausência de inflamação cardíaca na MRI cardíaca confirmaram a recuperação do paciente.
+A amostra pulmonar mostrou eosinófilia leve com necrose parenquimal e alveolite. A coloração para CD31, fator VIII e CD68 foi positiva, enquanto todas as outras colorações foram negativas. Na amostra cardíaca, foi possível detectar contagens marcadamente elevadas de linfócitos (positivos para LFA-1, CD45R0 e CD3) e contagens elevadas de macrófagos (positivos para MAC-1), juntamente com a expressão de moléculas de adesão (ICAM-1). Em contraste, as células citotóxicas que expressam a perforina não estavam presentes. Embora a PCR não tenha detectado vírus cardiotróficos típicos, testes adicionais para RNA SARS-CoV-2 revelaram um sinal positivo no miocárdio.
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+Uma mulher de 39 anos de idade visitou o nosso hospital a queixar-se de piora da dor lombar direita e febre um mês antes da sua primeira visita. Ela tinha tido uma experiência de pielonefrite há 10 anos atrás. Os seus dados laboratoriais iniciais não tinham encontrado anormalidades. O seu teste de urina estava limpo e a sua citologia de urina era negativa. A imagem por ultrassom revelou uma hidronefrose direita grosseira. A TAC também detetou uma hidronefrose direita grosseira, mas o ureter direito não estava claro (Fig. e Vídeo). A TAC foi reconstruída para uma imagem 3D com o Osirix® (Pixmeo SARL, Genebra, Suíça), um software de análise de imagem, que encontrou um contacto anormal de um vaso sanguíneo com a junção ureteropélvica direita (Fig.). De acordo com estes exames, a UPJO foi diagnosticada pré-operativamente devido ao contacto anormal de um vaso sanguíneo. A imagem renal com Tc-99m MAG3 confirmou que o rim direito apresentava um padrão obstrutivo e uma resposta diurética fraca (T1/2 dos rins esquerdo e direito foi de 4,62 e 21,07 min, respetivamente) (Fig.). A função renal do rim direito foi similarmente preservada à função renal do rim esquerdo (depuração de MAG3 dos rins esquerdo e direito foi de 184,9 e 163,7 ml/min/1,73 m2, respetivamente).
+O tratamento cirúrgico foi indicado devido à doença sintomática. A RP pré-operativa mostrou que o ureter direito estava deslocado para dentro em comparação com a posição normal, o que sugeriu a coexistência do ureter retrocaval (Fig. ). RALP foi conduzido por uma abordagem transperitoneal de três portas, com a porta de colocação mais medial do que o habitual para facilitar o descolamento em torno do ureter direito (Fig. ). A pelve renal direita inchada e o vaso sanguíneo aberrante foram identificados (Fig. ). O ureter direito foi descascado para baixo e foi confirmado que estava posicionado atrás da IVC (Fig. ). A pelve renal foi dissecada, e o ureter foi reposicionado anterior à IVC. Depois de remover a junção ureteropélvica restrita, o ureter e a pelve renal foram espatulados, inseridos com um stent duplo J de 6 Fr, e reanastomosados de forma livre de tensão por uma técnica de sutura interrompida com suturas 5-0; um dreno BLAKE de silicone de 10 Fr foi colocado no local da anastomose. A perda de sangue foi incontável. O tempo de operação foi de 403 minutos, e o tempo do console do robô foi de 301 minutos. Nós representamos o vídeo cirúrgico editado em Vídeo .
+O cateter uretral e o dreno foram removidos 5 e 6 dias após a cirurgia, respetivamente. Não foram encontrados eventos adversos perioperatórios. O stent duplo-J foi removido 2 meses após a cirurgia. Não foi observada recorrência dos sintomas, e a sua hidronefrose direita melhorou 2 anos após a cirurgia.
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+Uma mulher de 32 anos, grávida de 2 e com 1,5 cm, com menstruação regular, detetou um pequeno nódulo de 2 × 1,5 cm no seu seio esquerdo após auto-exame em julho de 2010. A tomografia por emissão de positrões (PET-CT) de todo o corpo revelou a presença de um nódulo de 1,8 × 1,2 cm com baixos níveis de eco em agosto de 2010. Em janeiro de 2011, a tomografia por emissão de positrões (PET-CT) de todo o corpo revelou a presença de lesões ocupantes de níveis elevados de metabolismo no seio esquerdo, rim esquerdo e dois pulmões. A tomografia computadorizada (CT) confirmou a presença de lesões ocupantes de níveis elevados de metabolismo no seio esquerdo e no rim esquerdo (Figuras A, B). A biópsia por agulha de núcleo no seio esquerdo foi realizada, mas não foram detetadas células cancerígenas. Os níveis de gonadotrofina coriónica humana (HCG) foram de 22.931 U/L (valores normais: 0-5 U/L). Em fevereiro de 2011, a biópsia excisional do seio foi realizada e foi feito um diagnóstico de carcinoma ductal infiltrativo do seio. No regime de quimioterapia, um ciclo foi de 21 dias. Dois ciclos de docetaxel (75 mg/m2, uma vez por ciclo) combinados com epirrubicina (75 mg/m2, uma vez por ciclo) reduziram as lesões nos pulmões e no rim e o nível de HCG (5.773 U/L no final do primeiro ciclo mas 9.026 U/L no final do segundo ciclo), enquanto novas lesões apareceram nos pulmões. O regime de quimioterapia foi então mudado para dois ciclos de docetaxel (75 mg/m2, uma vez por ciclo) e cisplatina (75 mg/m2, uma vez por ciclo), e as lesões nos pulmões permaneceram estáveis; o nível de HCG continuou a diminuir para 1.490 U/L no final do regime. Durante este regime, a ressecção do rim esquerdo foi realizada devido a rutura e hemorragia. A biópsia excisional do rim esquerdo foi também realizada e foi feito um diagnóstico de carcinoma renal infiltrativo de alto nível (cancro da mama metastático para o rim). O regime de quimioterapia foi mudado para um ciclo de docetaxel (75 mg/m2, uma vez por ciclo) e lobaplatina (35 mg/m2, uma vez por ciclo), e o nível de HCG continuou a diminuir para 57.86 U/L no final do regime. Devido à depressão grave da medula por docetaxel e lobaplatina, o regime de quimioterapia foi mudado para três ciclos de docetaxel (75 mg/m2, uma vez por ciclo) e capecitabina (2 g/m2) (um ciclo significa uma administração uma vez por dia durante 2 semanas seguida por uma semana de descanso). No final do regime, o nível de HCG continuou a diminuir para 17.64 U/L e as lesões nos pulmões permaneceram estáveis. A capecitabina foi então utilizada em vez de docetaxel e capecitabina. Após dois ciclos de capecitabina (2 g/m2, um ciclo significa uma administração uma vez por dia durante 2 semanas seguida por uma semana de descanso), o nível de HCG continuou a diminuir para 0.12 U/L e as lesões nos pulmões permaneceram estáveis. A excisão do cancro da mama e do cancro da mama metastático para o rim foi analisada retrospectivamente utilizando imunohistoquímica (IHC) de HCG. Os resultados de IHC demonstraram que todas as células cancerosas expressaram fortemente HCG, e o diagnóstico patológico final foi corrigido para BCCF e BCCF metastático para o rim (Figuras e). Após mais 9 ciclos de capecitabina (2 g/m2, um ciclo significa uma administração uma vez por dia durante 2 semanas seguida por uma semana de descanso), o nível de HCG voltou ao normal e as lesões nos pulmões desapareceram (Figura C). Neste momento, a paciente ainda estava viva (a sobrevivência foi de 37 meses), e estava a fazer o seu 26.º ciclo de capecitabina (2 g/m2, um ciclo significa uma administração uma vez por dia durante 2 semanas seguida por uma semana de descanso) sem tratamento adicional.
+Grossomodo, o seio esquerdo da paciente era normal e o BCCF não se projetava através da superfície da pele. O BCCF tinha 3,2 × 3,2 × 1,8 cm de tamanho e era uma massa sólida, bem circunscrita e vermelha escura, com extensa necrose e hemorragia na lesão. O BCCF metastático para o rim tinha 5 × 3,5 × 2 cm de tamanho e era uma massa sólida, bem circunscrita e cromática, com extensa necrose e hemorragia na lesão.Histologicamente, o BCCF mostrava bordas bem demarcadas com extensa hemorragia, e não se encontrou carcinoma ductal invasivo e carcinoma ductal in situ (Figura A). Em alta ampliação, foi visto um arranjo semelhante a uma folha de células epiteliais ovais com núcleos proeminentes. Células gigantes multinucleadas com núcleos ovais, múltiplos núcleos proeminentes e aglomerados cromáticos irregulares que se assemelham a células citotrofoblásticas também foram vistos (Figura B). O BCCF metastático para o rim mostrava um padrão muito semelhante em histologia (Figuras A e B). O câncer (apresentado como uma fina borda de coriocarcinoma intacto) era bem circunscrito e cístico, cercado por tecido renal normal, com extensa hemorragia ao redor (Figura A). No fundo da hemorragia, células gigantes com núcleos pleomórficos proeminentes e abundante citoplasma acidófilo e vacuolado que se assemelham a células citotrofoblásticas também foram vistos (Figura B). No total, o BCCF e o BCCF metastático para o rim eram constituídos por proliferação de células de grande porte com alta razão núcleo/citoplasma e aumento da cromatina nuclear. Células gigantes multinucleadas ou mononucleadas que se assemelham a células citotrofoblásticas e citotrofoblásticas também foram vistas. Esta descoberta foi semelhante ao coriocarcinoma originado do trato genital. Não foram identificados subtipos de carcinoma ductal infiltrante de mama ou carcinoma ductal. Não foi identificada invasão linfovascular.
+A coloração IHC foi realizada em secções de tecido incrustadas em parafina, utilizando um método padrão de complexo de avidina-biotina-peroxidase. A coloração IHC demonstrou que todas as células cancerosas expressaram fortemente HCG no BCCF e BCCF metastático para o rim (Figuras C e C). No BCCF, outros marcadores IHC foram descritos da seguinte forma: HER-1 (++); HER-2 (-); p53(-); Cyclin D1 (-); ER (-); Ki-67 (+ >75%); PR (-); Top-IIα (+50% a 75%); p120 (++); CK5 (-); CK7 (+); CK20 (-); CK (+); EMA (+); e GCDFP-15 (+). No BCCF metastático para o rim, outros marcadores IHC foram descritos da seguinte forma: HER-2 (-); ER (-); Ki-67 (+ >75%); PR (-); CK (+); CK7 (+); CK20 (-); EMA (+); p63 (-); Vimentin (-), e PLAP (-).
+Segundo as descobertas do estudo IHC, o diagnóstico de BCCF e BCCF metastático para o rim foi confirmado.
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+Um homem de 68 anos foi agendado para uma cirurgia eletiva de enxerto de bypass da artéria coronária. Ele tinha um histórico de hipertensão, asma brônquica, infarto cerebral e síndrome mielodisplásica e estava em hemodiálise por causa de doença renal policística autossômica dominante. Ele estava alerta e os dados laboratoriais pré-operatórios foram notáveis, exceto pela contagem de glóbulos brancos de 2,24 × 103/μL, contagem de glóbulos vermelhos de 3,83 × 103/μL, contagem de plaquetas de 9,1 × 104/μL, creatinina de 4,15 mg/dL e peptídeo natriurético tipo B de 161,9 pg/mL. A ecocardiografia demonstrou fração de ejeção ventricular esquerda de 34%, regurgitação aórtica leve, estenose aórtica leve e regurgitação mitral leve. Um cateter IABP (TRANS-RAY®, 7,5 Fr, 34 mL, Getinge AB, Lindholmspiren, Gotemburgo, Suécia) foi inserido através da artéria femoral direita e conectado ao console (Cardiosave® IABP Hybrid, Getinge AB), e o suporte circulatório foi iniciado antes da cirurgia.
+Na sala de operações, foi inserido um cateter arterial radial e um eletrodo para monitorização da PSI foi colocado na testa, além dos monitores de rotina. Foi induzida anestesia geral com midazolam 3 mg e remifentanil 0.3 μg/kg/min e foi mantida utilizando sevoflurano numa mistura de ar-oxigénio após intubação traqueal. O valor da PSI antes da CPB estava entre 30 e 50. O propofol foi infundido continuamente com uma concentração alvo de 3 μg/mL utilizando uma bomba de infusão (TERUMO TE-371, Diprifuser™, TERUMO, Tóquio, Japão), e a frequência cardíaca foi aproximadamente 60 bpm durante a CPB. O IABP foi operado continuamente utilizando o modo acionado por eletrocardiograma (1:1) de forma a fornecer fluxo pulsátil.
+O valor do PSI aumentou de 30 para 50 imediatamente após o início da CPB e diminuiu significativamente após a interrupção da IABP antes da clampagem parcial da aorta ascendente para anastomose com a veia safena (Fig. ) O PSI aumentou para aproximadamente 70 abruptamente após o reinício da IABP, que não respondeu ao aumento da taxa de infusão de propofol e remifentanil e a uma administração de fentanil 100 μg ou midazolam 10 mg. Os valores do PSI variaram entre 6 e 88 de acordo com a interrupção e reinício da IABP. Diminuiu para 14 após a interrupção da IABP para hemóstase em torno da anastomose (Fig. ) e novamente aumentou rapidamente para 80 correspondente ao reinício da IABP antes da desmontagem da CPB (Fig. ). O EEG permaneceu quase eletricamente silencioso, a pressão arterial média foi de cerca de 40 mmHg e a temperatura retal foi de 35,3 °C durante a CPB com uma taxa de fluxo de 2,5 L/min. Com base nas descobertas do EEG, estávamos certos de que o paciente estava adequadamente anestesiado. Após a desmontagem do paciente da CPB, o valor do PSI e o padrão do EEG mostraram espontaneamente um estado sedativo. Após a cirurgia, não houve evidência de consciência intraoperativa, administração de drogas anestésicas ou problemas de instrumentos.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Um homem de 94 anos, que sofria de urina escura, dor epigástrica e perda de apetite, foi admitido para avaliação e tratamento de cancro do ducto biliar. Ele tem um histórico de hipertensão e fibrilhação atrial paroxística. A tomografia computorizada (TC) mostrou um nódulo no ducto biliar inferior, que foi lentamente melhorado pela TC dinâmica (Fig. A). Os marcadores tumorais foram os seguintes: antigénio carcinoembriónico de 7,2 ng/mL, antigénio de hidratos de carbono 19-9 de 22 U/mL, respetivamente. A colangiopancreatografia endoscópica retrógrada revelou obstrução biliar e a drenagem biliar foi realizada (Fig. B). O exame citopatológico revelou um adenocarcinoma do ducto biliar. O paciente foi cuidadosamente avaliado para saber se superou a pancreatoduodenectomia por ultrassom cardíaco, angiografia por ressonância magnética do cérebro, avaliação nutricional por proteínas de turnover rápido (RTPs) (retinol-binding protein de 2,4 mg/dL, pré-albumina de 19,9 mg/dL, transferrina de 196 mg/dL), e avaliação baseada em TC, incluindo osteopenia e sarcopenia. A sarcopenia foi avaliada pela área do músculo psoas na extremidade caudal da terceira vértebra lombar, pela medição do comprimento dos eixos principais e secundários do músculo psoas []. Avaliámos a sarcopenia comparando a área do músculo psoas com a média específica do sexo previamente reportada [] A osteopenia foi definida como a densidade mineral óssea real (BMD) abaixo da BMD padrão calculada, que foi calculada como previamente reportada (308,82–2,49 × idade em homens e 311,84–2,41 × idade em mulheres) [] A BMD foi medida no osso trabecular, calculando a densidade média de pixels dentro de um círculo no núcleo médio da vértebra lombar 11 (Th11) na tomografia computadorizada pré-operativa. O paciente era independente nas atividades da vida diária e foi classificado como desempenho 1 e estado físico da sociedade americana de anestesistas (ASA-PS) 2. Ele tinha uma fração de ejeção suficiente de 65%, e os exames não revelaram comprometimento da função cognitiva nem da osteopenia (Fig. A) e sarcopenia (Fig. B).
+Com um diagnóstico de cancro do ducto biliar sem metástases distantes, o paciente foi submetido a uma pancreatoduodenectomia subtotal com dissecção de gânglios linfáticos (Fig. C). O tempo de operação foi de 299 minutos e a perda de sangue estimada foi de 100 ml. Foram colocados um stent do ducto pancreático (6Fr), um stent biliar externo (7.5Fr), uma jejunostomia e 2 tubos de drenagem (Winslow e anastomose da pancreatojejunostomia) após a operação. As amostras ressecadas mostraram um tumor no ducto biliar inferior (Fig. D). O exame patológico revelou um adenocarcinoma papilar do ducto biliar (pT3N1M0 Estágio IIIB) e a margem cirúrgica foi negativa. A nutrição enteral (ENEVO®, Abbott, Japão) foi dada através de uma jejunostomia e, em seguida, o paciente começou a tomar alimentos por via oral após uma avaliação da função de deglutição no dia 7 pós-operatório. Embora os valores de RTP tenham diminuído no dia 7 pós-operatório (proteína de ligação ao retinol de 0.8 mg/dL, pré-albumina de 8.1 mg/dL, transferrina de 115 mg/dL), foram recuperados após 1 mês (proteína de ligação ao retinol de 1.6 mg/dL, pré-albumina de 13.7 mg/dL, transferrina de 208 mg/dL) (Fig. ) com um apoio nutricional cuidadoso e reabilitação. O paciente foi dispensado no dia 65 pós-operatório sem quaisquer complicações. Ele permanece bem sem evidências de recorrência do tumor um ano após a ressecção.
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+Uma mulher de 63 anos de idade foi admitida no departamento de neurologia com uma queixa principal de flexão progressiva para a frente e para a esquerda da coluna vertebral que foi agravada durante a caminhada mas diminuiu quando estava deitada. Dois anos antes, foi-lhe diagnosticado um grau leve de estenose da coluna vertebral lombar nos níveis L3-4 e L4-5 por um especialista ortopédico. Embora ainda tivesse dores irradiantes intermitentes do quadril esquerdo para a perna esquerda, ainda era capaz de escalar montanhas e realizar as suas atividades habituais. Um mês antes da sua admissão no departamento de neurologia, começou a notar uma flexão progressiva para a frente e para a esquerda das costas e novas dores nas costas. Voltou ao especialista ortopédico para aconselhamento médico. A ressonância magnética (MRI) sem contraste da coluna vertebral lombar revelou alterações da intensidade do sinal muscular nos músculos paraespinhais direitos ao nível L1-2 na imagem ponderada em T2 (T2WI) (Fig. ), mas não houve alteração significativa no intervalo da conhecida estenose do canal vertebral. Uma injeção facetária de triamcinolona ao nível L4-5 direito não aliviou a sua dor e não travou a progressão da deformidade da coluna vertebral. Foi encaminhada para a clínica de distúrbios do movimento.
+Após exame, a paciente não apresentou fraqueza, disartria ou diminuição da sensibilidade, apesar de seu histórico de infarto vinte anos antes no território da artéria cerebral média direita (MCA) envolvendo a área pré-rolândica direita, a coroa radiada e o giro pós-central (Fig.
+Ela continuou a sentir fortes dores nas costas nos meses seguintes, além de ter desenvolvido edema eritematoso e múltiplas bolhas em ambas as pernas. Foi subsequentemente admitida na reumatologia. A sua função da tiróide era normal. CK estava dentro dos limites normais. Uma repetição de MRI da coluna, comparada com a primeira tomada três meses antes, mostrou um alargamento difuso e um aumento irregular dos músculos paraespinhais na imagem ponderada em T1 (T1WI) de T4 até ao sacro bilateralmente (Fig.
+Um ano depois, foi re-admitida no departamento de neurologia para avaliação da atrofia focal dos músculos das costas do lado direito. A dor tinha diminuído consideravelmente durante um ano. A ressonância magnética da coluna lombar confirmou novamente a presença de alterações miopáticas não específicas dos músculos paraespinhais toracolombares. A melhoria do contraste irregular ao longo da junção miotendínea ou miofascial na T1WI e o aumento difuso dos músculos paraespinhais toracolombares ainda foram observados. Mas a extensão da melhoria do contraste e do aumento muscular foram menores em comparação com a ressonância magnética feita um ano antes. Finalmente, foi submetida a uma biópsia dos músculos paraespinhais guiada por ultrassom.
+O espécime da biópsia continha miofibras com variação de tamanho moderada. Fibras degeneradas, atróficas e regenerativas eram abundantes e, na maior parte, redondas. As miofibras atróficas não tinham forma angular. O aumento do número de núcleos internalizados foi observado em muitas miofibras. Havia uma fibrose endomisial e perimisial acentuada dos músculos biopsiados, mas apenas uma leve infiltração de células inflamatórias no espaço endomisial e perivascular (Fig.
+Dois anos após o início da camptocórmia, como o seu curso clínico não era consistente com a PD idiopática com a camptocórmia sendo o sintoma de apresentação, foi feita uma tomografia por emissão de pósitrons (PET) com fluor-18 marcado com N-3-fluoropropil-2β-carboximethoxy-3β-(4-iodophenyl)-nortropane (FP-CIT) para confirmar o parkinsonismo degenerativo nesta paciente. A imagem PET revelou uma diminuição acentuada da captação de radiotraçador em ambas as putâmnas, mesmo depois de se ter tido em conta o antigo infarto no território da MCA direita (Fig.
+Como continuava a sentir dores nas costas, foi feita uma ressonância magnética da coluna vertebral um ano após a biópsia. Os resultados, que sugeriam inflamação ativa – realce de contraste em T1WI e hiperintensidade dos músculos paraespinhais em T2WI – ainda estavam presentes, embora em menor grau. Os novos sinais hipointensos em T1WI e T2WI eram indicativos de alterações fibróticas. Devido às dores persistentes e aos resultados da ressonância magnética, que sugeriam a presença de inflamação em curso, foi-lhe receitado glucocorticoide, que ela se recusou a tomar. Agora, apenas dois anos e meio após o início da camptocórmia, encontra-se no estágio Hoehn e Yahr 4. A paciente continua a tomar levodopa, atualmente na dose de 420 mg por dia. Não desenvolveu paralisia supranuclear do olhar, congelamento da marcha, blefaroespasmo ou ataxia da marcha. Tem disfunção urinária – frequência urinária que começou um ano antes do início do sintoma camptocórmico, juntamente com evidência documentada de retenção urinária (volume residual pós-micção > 200 ml). No entanto, para além da disfunção urinária, não desenvolveu outros sintomas ou sinais de disfunção autonômica (por exemplo, hipotensão ortostática e constipação).
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+Relatamos o caso de um menino libanês (árabe) de 15 anos que foi picado por uma água-viva em 27 de setembro de 2018 enquanto estava em uma praia do Golfo Arábico. Ele foi inicialmente tratado com analgésicos e cremes locais; no entanto, sua condição se deteriorou, com dor excruciante associada e edema do antebraço. Ele visitou nosso serviço de emergência pediátrica 24 horas depois com dor intensa, edema do antebraço e dedos azuis e frios. No exame, o antebraço esquerdo estava inchado e muito tenso com celulite, e havia uma grande mancha avermelhada no aspecto dorsal do antebraço onde a picada ocorreu. A pele estava abafada e fria em comparação com o lado direito. O preenchimento capilar foi lento. A criança foi capaz de estender ativamente os dedos (Fig.
+Não havia pulso radial ou ulnar palpável no lado esquerdo.
+A artéria braquial mostrou um bom sinal em um exame Doppler portátil, mas nenhum sinal foi recuperado no nível das artérias radial e ulnar (Figs. e).
+A principal preocupação foi a síndrome do compartimento com a oclusão do suprimento arterial de sangue, que poderia afetar a função do braço e da mão. Consentimento informado foi obtido. A fasciotomia de descompressão foi realizada através de uma incisão curvilínea no aspecto volar do antebraço esquerdo. Os tecidos subcutâneos foram dissecados. Os compartimentos superficial e profundo foram ambos incisados e explorados. Todos os grupos musculares estavam intactos com inchaço mínimo. O músculo parecia rosado e contrátil. As artérias cubital e radial estavam normalmente pulsando. A ferida foi deixada aberta, e o fechamento progressivo foi planejado dependendo do progresso do paciente do ponto de vista vascular da equipe cirúrgica.
+No dia 2, a perfusão dos dedos foi prejudicada, e não havia pulso visível na área do meio do antebraço. Nitroglicerina diluída foi aplicada na ferida diretamente sobre a artéria radial numa tentativa de resolver os espasmos arteriais, e o túnel do carpo foi descomprimido.
+O paciente foi mantido na unidade de cuidados intensivos pediátricos (PICU) durante a semana seguinte com heparina de baixo peso molecular (LMWH) e um antibiótico intravenoso, nitroglicerina e infusão de morfina. A perfusão do braço melhorou ao longo dos dias seguintes. O sinal Doppler começou a melhorar no arco radial e, mais tarde, no arco palmar e nos dedos. No dia 5, o paciente foi levado para a sala de operações (OR), e as incisões no antebraço e no pulso foram fechadas sem dificuldade.
+O paciente foi transferido para a enfermaria regular no dia da cirurgia e recebeu alta no dia 8 em boas condições, com um pulso radial palpável e bons sinais trifásicos de Doppler nos dedos.
+O paciente foi aconselhado a continuar com LMWH por mais duas semanas, juntamente com antibióticos orais e medicamentos para controle da dor. Ele foi seguido na clínica vascular ambulatorial semanalmente durante as 4 semanas seguintes com fluxo de cor normal de parede a parede e uma forma de onda trifásica.
+No dia 17, um estudo de velocidade de condução nervosa (VCN) mostrou amplitudes CMAP reduzidas para os nervos ulnar e radial esquerdo, juntamente com latências motoras distais normais, velocidades de condução e latências de onda F.
+O paciente continuou a se queixar de dor no ombro e cotovelo esquerdo, com sensibilidade, espasmos musculares, fraqueza do flexor do cotovelo esquerdo e uma amplitude de movimento limitada nas articulações do cotovelo e do punho. A sua função motora melhorou depois de receber dez sessões de fisioterapia num período de 6 semanas.
+O paciente e os seus pais encontraram tempo para vir ao hospital agradecer às equipas de cirurgia vascular, cuidados intensivos pediátricos e fisioterapia após a recuperação completa do paciente.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Uma paciente de 35 anos de idade chegou ao nosso departamento queixando-se de dor nas costas, palpitações cardíacas e fadiga devido ao grande tamanho da massa pericárdica, que causava um sintoma de pressão. Nenhum sintoma de hipertensão, febre, extrasístoles foi encontrado no exame físico, e nenhuma arritmia ou distúrbio do ritmo foi encontrado na eletrocardiografia. Nenhum histórico médico e familiar anterior foi declarado pela paciente. Uma radiografia de tórax mostrou que a razão cardiotorácica da paciente estava aumentada e que seu seio cardiophrenico estava obscurecido no lado direito (ver Fig. ). Uma ecocardiografia transtorácica indicou derrame pericárdico, insuficiências tricuspídea e pulmonar e mostrou uma grande massa ecogênica envolvendo o pericárdio ao lado do coração direito. A pericardiocentese foi realizada, e um exame citológico do fluido pericárdico sangrento obtido através de aspiração com agulha fina (FNA) mostrou células monótonas com núcleos vesiculares oval-espiralados com menos citoplasma anfifílico, cromatina uniformemente distribuída e nucléolos discretos que formaram grupos em amostras hipocelulares (ver Fig. ). Núcleos sobrepostos foram observados localmente. Durante o pré-diagnóstico, um tumor mesenquimal de células fusiformes com potencial maligno incerto foi considerado. Não foi possível obter uma amostra adequada para a preparação do bloco celular.
+Uma tomografia de contraste do tórax mostrou uma lesão heterogéneamente aumentada de 12 cm x 11 cm x 6.5 cm localizada na região anterior direita do pericárdio (ver Fig.
+Após os exames radiológicos, a massa pericárdica foi decidida a ser ressecada. Durante a toracotomia, a massa pericárdica foi encontrada a invadir a parede ventricular e as principais estruturas vasculares, portanto, a massa foi ressecada incompletamente. Devido à localização, extensão e natureza do tumor, a cirurgia de redução foi realizada e a cirurgia R0 não pôde ser realizada. Macroscopicamente, nenhum nódulo linfático palpável foi detectado durante a cirurgia.
+Histopatologicamente, um tumor mesenquimal de células fusiformes com uma estrutura fascicular hipercelular limitada infiltrativa, contendo uma pequena quantidade de estroma mixoide hialinizado e áreas necróticas que mostram pleomorfismo leve a moderado, foi observado em amostras de massa fragmentadas (ver Fig. a). Uma paliçada nuclear foi observada nas células neoplásicas e a taxa mitótica foi de 18 células mitóticas por 10 campos de alta potência (ver Fig. b). Mesotelioma, fibrossarcoma, um tumor fibroso solitário, leiomiossarcoma e sarcoma sinovial foram todos incluídos como possibilidades no diagnóstico diferencial. A coloração imuno-histoquímica mostrou uma reação positiva com vimentina, Bcl-2, TLE-1 (ver Fig. c) e uma reação negativa com pan-citoceratina, HBME-1, calretinina, CD99, actina, desmina, CD34, STAT6 e S100. O índice de proliferação Ki67 foi aumentado no tumor (ver Fig. d). Uma amostra foi enviada para um centro externo onde os estudos moleculares poderiam ser realizados para análise genética e um teste de reação em cadeia da polimerase em tempo real (RT-PCR) detectou a fusão SYT-SSX1. Com esses achados, o paciente recebeu um diagnóstico definitivo de sarcoma sinovial monofásico.
+A radioterapia e a quimioterapia pós-operatórias foram aconselhadas, mas recusadas pelo paciente em primeiro lugar. No 4º mês pós-operatório, o paciente decidiu submeter-se às terapias oncológicas, no entanto, foi detetada uma gravidez de seis semanas, portanto, apenas a radioterapia foi aplicada devido ao aumento da massa pericárdica. A quimioterapia foi adiada por um ano. Após o parto, a paciente sofreu de problemas respiratórios devido ao aumento da massa na região pericárdica para 14 cm de diâmetro, portanto, foram administrados seis ciclos de combinação de doxorubicina e ifosfamida. Foi detetada uma embolia na artéria pulmonar principal esquerda, um derrame pleural no hemitórax direito e uma massa metastática no fígado. A paciente, cujos parâmetros respiratórios se deterioraram, foi seguida na unidade de cuidados intensivos. Durante este acompanhamento, a paciente, que teve um enfarte do miocárdio 21 meses após a operação, morreu.
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+Um homem japonês de 78 anos de idade foi submetido a uma nefrectomia parcial bilateral para CCR bilateral 8 anos atrás. O diagnóstico patológico foi CCRCC. Sete anos após a nefrectomia parcial bilateral, uma metástase pulmonar solitária apareceu na região hilar do pulmão esquerdo; assim, ele foi submetido a uma ressecção toracoscópica do lobo, e foi diagnosticado patologicamente como CCRCC metastático. Oito anos após a nefrectomia parcial bilateral, múltiplas metástases no pâncreas e no fígado ocorreram. A biópsia revelou metástases no pâncreas e no fígado de CCRCC. Ele começou a terapia sistêmica com ipilimumab (1 mg/kg) e nivolumab (240 mg). Após 4 ciclos (1 ciclo/3 semanas) de terapia combinada, o nivolumab (240 mg) foi continuado a cada 2 semanas. Três meses após o início da terapia ICI, ele desenvolveu diabetes mellitus tipo 1, e a terapia de reposição de insulina foi iniciada. Ele também desenvolveu subsequentemente um panhipopituitarismo, que necessitou de terapia de reposição de hidrocortisona (15 mg diariamente). Quinze meses após o início da ICI, ele apresentou dor no joelho direito, e 22 meses depois, um inchaço com edema em ambas as articulações também se materializou (Fig. ). Os testes laboratoriais indicaram marcadores inflamatórios elevados com C-reativa de 9,00 mg/dL, taxa de sedimentação de eritrócitos de 86 mm, e matriz metaloproteinase-3 de 999,2 ng/mL. No entanto, os anticorpos RF e anti-CCP foram negativos, assim como outros autoanticorpos. A ultrassonografia revelou sinovite e hipervascularidade nas articulações sintomáticas. Os achados de raios X das mãos e pernas apresentaram formações de osteófitos e erosões ósseas em 11 áreas. Este caso foi diagnosticado como artrite reumatoide soronegativa de acordo com os critérios de classificação de artrite reumatoide ACR/EULAR com uma pontuação total de 7 e RF e anticorpos anti-CCP negativos. Ele não tinha histórico familiar ou pessoal de doença do tecido conjuntivo ou artrite inflamatória. O nivolumab foi suspenso, e o tratamento PSL foi iniciado com 20 mg diariamente. Dois dias após o tratamento, o inchaço das articulações melhorou, e a dor desapareceu após 7 dias (Fig. ). Os marcadores inflamatórios voltaram ao normal. O PSL foi gradualmente reduzido para 9 mg/dia 7 semanas após o início, e o nivolumab 240 mg foi reiniciado. As lesões metastáticas no pâncreas e no fígado não aumentaram de tamanho durante a interrupção do nivolumab (Fig. ). Ele permaneceu estável após a retomada da ICI sem recorrência de artralgia ou outras irAEs.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+A senhora A, uma mulher de 25 anos, veio ao nosso hospital por causa de puxar o cabelo de forma repetida e compulsiva e por compulsão alimentar. O seu historial médico foi recolhido através de um inquérito detalhado. Há mais de 10 anos, a paciente foi discriminada sexualmente pela sua família e teve um mau relacionamento com os seus pais. Ela tornou-se gradualmente infeliz, auto-depreciativa e nervosa, e começou a puxar o cabelo de forma repetida e compulsiva, o que era mais óbvio quando estava de mau humor. Após cerca de 2 anos de CBT sistemática e farmacoterapia, ela ainda não tinha tido nenhuma melhoria. Há quase um ano, a condição piorou; ela estava chateada, infeliz e chorava frequentemente. Além disso, o fenómeno de puxar o cabelo piorou, e ela chegou a usar cortadores de unhas para puxar os folículos capilares da cabeça, e teve de recorrer a usar constantemente uma peruca para esconder a perda de cabelo local. Além disso, os pacientes que enfrentam uma maior pressão irão apresentar ataques de compulsão alimentar intermitentes: ela comeu muito mais comida do que o habitual num curto espaço de tempo, sentiu-se incapaz de controlar a alimentação. Quando isto começou, ela comeu muito mais depressa do que o normal, e até se sentiu desconfortável e cheia e teve uma sensação de culpa depois de comer, cerca de duas a três vezes por semana, mas sem vomitar, diurese ou diarreia, o que resultou num aumento significativo de peso. A paciente tinha um óbvio prejuízo na função social e tinha mudado de emprego várias vezes no último ano. A senhora A tinha sido diagnosticada erroneamente com "transtorno obsessivo-compulsivo", "depressão" ou "transtorno de ansiedade" e tinha sido mono ou co-tratada com sertralina (200 mg/dia × 8 semanas), fluvoxamina (150 mg/dia × 12 semanas), bupropion (300 mg/dia × 6 semanas) e risperidona (1 mg × 8 semanas) nos últimos 2 anos, mas nenhum deles funcionou. A senhora A recebeu fluvoxamina (150 mg/dia) e bupropion (300 mg/dia) antes da admissão.
+Na admissão, a Sra. A usava uma peruca, tinha sinais vitais normais, mas era obesa (IMC: 28,23 kg/m2). A perda de cabelo era óbvia nas regiões temporal e occipital, e os folículos pilosos locais no couro cabeludo estavam vermelhos e inchados com sangue escorrendo (ver figura em anexo, defeito de cabelo local). Exames de estado mental: consciência clara, orientação e cooperação normais, sem delírios ou alucinações, sem sintoma de somatização, ela sempre se sentia deprimida e ansiosa porque não podia controlar o seu impulso de puxar o cabelo e de comer compulsivamente, tinha uma autoavaliação baixa mas não tentou o suicídio, não podia desempenhar bem o trabalho e mudava de emprego com frequência. Os testes laboratoriais, ECG, EEG e MRI do cérebro não mostraram anomalias óbvias. Os testes psicológicos revelaram: a Escala de Compulsão Obsessiva de Yale-Brown (Y-BOCS) mostrou 18 pontos, a Escala de Ansiedade de Hamilton (HAMA) mostrou 22 pontos, a Escala de Depressão de Hamilton-17 (HAMD-17) mostrou 18 pontos, Inventário de Distúrbios Alimentares (EDI) mostrou 245 pontos, estes resultados indicam que a paciente tinha sintomas óbvios de compulsão obsessiva, depressivos e de ansiedade, e também indicam que tinha distúrbios alimentares.
+Após admissão com base no tratamento recente (fluvoxamine 150 mg/dia e bupropion 300 mg/dia), a paciente recebeu um tratamento combinado com NAC, iniciado com 600 mg/dia e gradualmente aumentado para 1200 mg/dia (D4) e 1800 mg/dia (D9). Durante este período, a ansiedade e depressão da paciente foram significativamente melhoradas, o comportamento de arrancar o cabelo foi significativamente reduzido e a compulsão alimentar também foi rapidamente aliviada (sem recorrência exceto no dia da admissão). Subsequentemente, a paciente foi dispensada do hospital no dia 11.
+Um acompanhamento de 2 semanas após a alta mostrou que o humor da paciente estava estável, a ansiedade dela foi aliviada, o comportamento de arrancar o cabelo foi observado raramente, o cabelo dela estava mais grosso do que antes e a inflamação foi significativamente melhorada. Um acompanhamento de 4 semanas após a alta mostrou uma melhora dos sintomas obsessivos, sem episódios de compulsão alimentar e a sua ocupação normal de ensino foi retomada. Um acompanhamento de 14 semanas após a alta (16 semanas após o tratamento) não mostrou comportamento de arrancar o cabelo, sem episódios de compulsão alimentar, mais magra do que nunca (IMC: 26.95 kg/m2), e ela estava em boas condições de trabalho e de vida. A dose de manutenção foi fluvoxamina 100 mg/dia, bupropion 300 mg/dia, NAC 1200 mg/dia. (dosagens de medicamentos e avaliações de escala utilizadas durante o tratamento são mostradas na Tabela, e as alterações nos defeitos de cabelo locais são mostradas nas Figuras, e).
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Um homem de 71 anos foi encaminhado à nossa clínica para tratamento de uma iridodialise total iatrogénica. Pouco antes do encaminhamento, a sua íris tinha sido totalmente arrancada e comprimida na dobradiça de um pré-cortador durante a remoção de um instrumento durante a cirurgia de catarata. O exame revelou uma acuidade visual (AV) de movimento da mão no olho esquerdo. Um defeito total da íris com córtex da lente remanescente, uma cápsula da lente posterior rompida com rasgo radial da cápsula, e uma lente intraocular (IOL) implantada no sulco foram observados (Fig.
+Decidimos realizar a cirurgia sob anestesia geral, considerando a má cooperação do paciente devido à demência. Para minimizar o descentramento da LIO durante a fixação escleral, usamos um marcador de eixo tórico e marcamos o eixo de fixação (Fig. ). Depois que as abas esclerais estavam em duas posições separadas por 180°, passamos uma sutura de polipropileno 10-0 através do leito de abas esclerais de meia espessura 2,0 mm posterior ao limbo (Fig. ). Uma LIO posicionada no sulco (PC-60 AD, HOYA Corporation, Tóquio, Japão) foi reposicionada e fixada por suturas esclerais externas (Fig. ). Realizamos uma vitrectomia pars plana para remover o restante do material cortical da lente e a fibra vítrea anterior ao equador, a fim de evitar o aprisionamento do vítreo durante a sutura de fixação da íris (Fig. ). A íris preservada foi examinada. Não apresentou sinais de necrose, mas manteve a própria cor e morfologia de forma sólida (Fig. ). Espalhamos a íris na córnea do paciente para estimar a extensão do dano e localizar uma parte mais ampla da íris inferior, a fim de minimizar o brilho após a iridoplastia (Fig. ). Uma sutura Prolene 10-0 em uma agulha CIF4 (Ethicon, Somerville, New Jersey, EUA) foi passada consecutivamente através da íris (Fig. ) e da esclera 1,0 mm posterior ao limbo na posição 6’ O/C (Fig. ). Usando adequadamente uma espátula de íris e dispositivos viscoelásticos oculares (OVDs), inserimos a íris na câmara anterior completamente e a desdobramos para a sua posição adequada (Fig. ). O tempo estimado de inserção na câmara anterior da íris preservada foi de 8 h. Quatro pontos adicionais de suturas esclerais internas (4’, 1:30, 10:30 e 8’ O/C, em sequência) foram feitos (Fig. ). Depois, o vítreo remanescente, os OVDs e os pigmentos de íris dispersos foram removidos usando um cortador de vítreo (Fig. ).
+Uma semana após a operação, a pressão intraocular (PIO) aumentou para 30 mmHg devido a um hifema proveniente da raiz da íris rompida (Fig. ); no entanto, três semanas após a operação, o hifema diminuiu com uma melhora da AV (20/200) e uma diminuição da PIO (15 mmHg) (Fig. ). Quatro semanas após a operação, uma melhora muito significativa da AV (20/100) e uma diminuição da PIO (14 mmHg) foram detectadas (Fig. ). Sete semanas após a operação, a AV foi de 20/63, a PIO foi de 14 mmHg e não houve sinais de inflamação na câmara anterior (Fig. ). Até seis meses após a operação, a íris enxertada não apresentou sinais de alteração atrófica, despigmentação ou inflamação; o paciente queixou-se de um brilho mínimo e a AV não corrigida foi de 20/25 com a PIO de 13 mmHg (Fig. ).
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma mulher de 40 anos e seu marido viajaram recentemente dos Estados Unidos para Bogotá, na Colômbia, por 7 dias. Eles passaram tempo ao ar livre em áreas urbanas e rurais. Ela lembra de ter sido picada por mosquitos e tinha três marcas de picada em sua perna. Ela não apresentou sintomas durante sua estadia.
+No dia 3, após retornar aos EUA, ela desenvolveu coceira no couro cabeludo. No dia 4, ela sentiu-se cansada e desenvolveu febre baixa e dor nas costas. No dia 5, ela apresentou-se na clínica de doenças infecciosas para avaliação, após o couro cabeludo ficar eritematoso e ela começou a desenvolver uma erupção cutânea pruriginosa, maculo-papular no rosto e tronco () que rapidamente se espalhou por todo o corpo. As articulações do pulso e tornozelo ficaram muito dolorosas e inchadas. Ela também desenvolveu uma sensação de pressão atrás dos olhos com vermelhidão conjuntival.
+Ela já havia recebido a vacina contra a febre amarela. Ela morava em uma área da Flórida sem transmissão local de CHIKV ou DENV. Não havia outra viagem recente. Seu marido, que viajou com ela, estava assintomático e não foi testado.
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@@ -0,0 +1,11 @@
+Paciente de dois anos e seis meses, sexo feminino, peso de 10295 g, foi admitida no pronto atendimento pediátrico com história de cinco dias de coriza, febre, tosse produtiva e vômitos. Solicitados exames e introduzida amoxacilina associada ao clavulanato (50 mg/kg), em razão da suspeita diagnóstica inicial de pneumonia bacteriana, apresentando hemograma com hemoglobina de 11,5 g:dL; hematócrito de 34,3%; leucócitos de 14.570 mm3 (neutrófilos: 80,7%, eosinófilos: 0%, basófilos: 0,2%, linfócitos: 13,6%, monócitos: 5,5%); plaquetas de 476 mil/mm3; e proteína C reativa de 6,96 mg/dL (valor de referência: acima de 5 mg/dL, indicativo de infecções bacterianas e processos inflamatórios sistêmicos). Apresentou piora do padrão respiratório, sendo transferida para a Unidade de Terapia Intensiva Pediátrica (UTIP), recebendo, inicialmente, suporte com cânula nasal de alto fluxo (CNAF). Foi ampliada a antibioticoterapia para cefepima (150 mg/kg/dia) em razão da piora clínica, com aumento da frequência respiratória (FR). Após 48 horas da internação na UTIP, apresentou exame positivo para adenovírus (colhido em secreção nasofaríngea). Todas as hemoculturas colhidas resultaram negativas.
+
+Apresentou piora radiológica com velamento do hemitórax direito. Foi acoplada à VM não invasiva, sem melhora clínica após três horas, com aumento da FR (65 incursões por minuto - ipm) e da frequência cardíaca - FC (161 batimentos por minuto - bpm). Optou-se pela intubação orotraqueal e iniciou-se ventilação mecânica convencional (VMC) com Servo-i® (Maquet, Rastatt, Alemanha), em modo mandatório sincronizado intermitente (SIMV) com pressão de suporte (PS), sendo a fração inspirada de oxigênio (FiO2) de 70%; o tempo inspiratório de 0,62 segundos; a pressão controlada (PC+) de 17 mmHg; a PS de 15 mmHg; a pressão positiva expiratória final (PEEP) de 8 mmHg; a FR de 30 ipm. Iniciado sedoanalgesia com fentanil (2 mcg/kg/hora) e midazolam (0,2 mg/kg/hora). Houve necessidade de aumento de parâmetros ventilatórios, com titulação da PEEP até 12 e FiO2 até 100%. A paciente manteve hipercapnia (pressão parcial de dióxido de carbono - pCO2: 98 mmHg) e hipoxemia (pressão parcial de oxigênio - pO2: 61 mmHg), com instabilidade hemodinâmica, e indicou-se a dobutamina, inicialmente na dose de 5,0 mcg/kg/minuto, que foi aumentada até 7,5 mcg/kg/minuto. A noradrenalina foi associada após 12 horas, em razão da diminuição na pressão arterial média até 44 mmHg, na dose inicial de 0,1 mcg/kg/minuto, a qual foi titulada de acordo com os parâmetros de pressão arterial e perfusão periférica até 0,2 mcg/kg/minuto.
+
+Realizada ecodopplercardiografia bidimensional, na qual foi observada fração de ejeção de 75%, pressão de saída da artéria pulmonar de 45 mmHg, dilatação discreta de ventrículo direito e insuficiência tricúspide discreta. Optado por instituir terapêuticas adjuvantes. Iniciado NOi (20 ppm) e substituída a dobutamina por milrinona (0,5 mcg/kg/minuto) em razão do aumento da pressão de saída da artéria pulmonar. A criança foi colocada em posição prona em razão da presença de SDRA refratária ao tratamento pelo período inicial de 12 horas, de acordo com as recomendações atuais revisadas por Koulouras et al.4
+
+No quinto dia de evolução, sem que houvesse melhora clínica, foi associado metilprednisolona como medida adjuvante na dose de 4 mg/kg/dia, que foi mantida por 48 horas. Houve persistência da acidose respiratória e hipoxemia, com saturação arterial de oxigênio (SatO2) média de 77% e pCO2 >100 mmHg, com piora radiológica e presença de velamento pulmonar intersticial bilateral. Apesar do suporte terapêutico, não houve melhora clínica ou gasométrica - pH 6,93; pO2 53 mmHg; pCO2 128 mmHg; bicarbonato de sódio (BicNa) 26 mmol/L; excesso de base (EB) -10,6; e SatO2 67% - , com índice de oxigenação (IO) de 39. Optou-se, então, por instituir VOAF (Draegger® VN500, Lubeck, Alemanha) com FiO2 100%, frequência 8 Hz, amplitude 34 cmH2O, pressão média de vias aéreas (mean airway pressure - MAP) 24 cmH2O, sendo mantido NOi na dose inicial de 20 ppm e posição prona por mais 12 horas, além do início de curarização com cisatracúrio com dose de 1,2 mcg/kg/min. Apesar da mudança da estratégia ventilatória, houve, inicialmente, piora dos parâmetros gasométricos (pH 6,87, pO2 66 mmHg, pCO2 169 mmHg, BicNa 30 mmol/L, EB -8,7, SatO2 84%). Indicada OMEC. A paciente já estava recebendo noradrenalina de 0,4 mcg/kg/minuto, com IO 53. Enquanto se providenciava a OMEC, a curarização com cisatracúrio foi titulada com o dispositivo “train-of-four”, mostrando boa sincronização com o aparelho de VM. Alterados os parâmetros da VOAF para MAP de 35 cmH2O, frequência de 5 Hz e amplitudde de 35 cmH2O, mantendo-se a FiO2 de 100%.
+
+A paciente evoluiu com melhora progressiva e, após oito horas de VOAF, estabilizou hemodinamicamente em uso de adrenalina 0,2 mcg/kg/min e noradrenalina 0,4 mcg/kg/min e melhora das trocas gasosas (pH 7,23; pCO2 59 mmHg; pO2 85 mmHg; BicNa 24 mmol/L; EB 3,4 e SatO2 96%). Após cinco dias, iniciada redução gradual da VOAF. A paciente mostrou melhora radiológica. Transicionado após três dias para VMC (SIMV+PS) e após três dias, foi extubada com sucesso.
+
+A criança recebeu alta domiciliar após 26 dias de internação, saturando adequadamente em ar ambiente sem desconforto respiratório, com raio X de tórax realizado dois dias após a alta da UTIP com melhora, mostrando somente alguns infiltrados nodulares em campo superior. Recomendou-se o acompanhamento com pneumopediatra em razão da gravidade do quadro que apresentou. Não havia comprometimento neurológico aparente.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3050_pt.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Uma mulher de 62 anos de idade, portadora de aplasia primária de medula óssea, foi admitida à unidade de terapia intensiva (UTI) apresentando choque séptico, hematomas e petéquias disseminados pelo corpo. O exame físico revelou comprometimento do nível de consciência, taquicardia e hipotensão. Os exames laboratoriais revelaram os seguintes dados: hemoglobina 8,2g/dL, leucócitos 290/mm3, plaquetas 1.000/mm3, fibrinogênio 1.050mg/dL, Razão Internacional Normalizada (RNI) 1,1, proteína C-reativa 52mg/dL e creatinina 1,1mg/dL (Tabela 1). A paciente recebeu intubação orotraqueal em razão de insuficiência respiratória e comprometimento dos níveis de consciência. Iniciou-se a administração de norepinefrina e antibióticos. Conduziu-se tomografia computadorizada, que demonstrou infiltrado alveolar bilateral, indicando-se a realização de broncoscopia com lavagem broncoalveolar para investigação da etiologia. Em razão da trombocitopenia grave, solicitou-se tromboelastometria, para determinar se a broncoscopia poderia ser realizada com segurança. A tromboelastometria rotacional extrínseca (EXTEM) revelou firmeza máxima do colágeno (FMC) de 50mm, lise máxima (LM) de 0%; a tromboelastometria rotacional de fibrinogênio (FIBTEM) revelou FMC de 40mm. A paciente apresentou perfil de coagulabilidade normal, segundo a tromboelastometria, mesmo com níveis extremamente baixos de plaquetas (1.000/mm3). A broncoscopia foi realizada com segurança, detectando-se sinais de hemorragia alveolar bilateral, presença de coágulos organizados no segmento do lobo inferior, porém sem sangramento ativo. A paciente foi extubada 7 dias após a broncoscopia, sem qualquer sinal de sangramento. Com a melhora da sepse, a evolução dos exames laboratoriais mostrou aumento da contagem de plaquetas, assim como redução da concentração de fibrinogênio. A paciente recebeu alta da UTI 3 dias após a extubação.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3051_pt.txt
@@ -0,0 +1,15 @@
+Um menino chinês de 9 meses de idade, previamente saudável, apresentou-se ao departamento de emergência com início agudo de convulsões generalizadas. Ele estava bem, exceto por sintomas leves do trato respiratório superior com febre baixa intermitente uma semana antes. Não houve histórico relatado de trauma. As convulsões começaram no seu centro de cuidados infantis depois de receber um banho e uma refeição com leite. Os Serviços Médicos de Emergência (EMS) foram ativados e chegaram aproximadamente 20 minutos depois. O seu professor de cuidados infantis, que não tinha recebido formação básica de suporte de vida, começou a fazer compressões torácicas e respiração de resgate enquanto esperava pelos EMS, pois ele parecia fora de cor durante as convulsões. Os paramédicos, à chegada, avaliaram que ele tinha pulso e débito cardíaco; portanto, recebeu respiração de resgate através de ventilação com máscara de válvula de bolsa a caminho do departamento de emergência mais próximo.
+
+Ele foi levado para o hospital geral mais próximo, sem serviços pediátricos especializados. Seus sinais vitais foram: frequência cardíaca de 144 batimentos/minuto, pressão arterial de 130/72 mmHg, SpO2 foi de 83% em ventilação com máscara de válvula de bolsa por paramédicos, e temperatura axilar foi de 36 graus Celsius. Como ele continuou a ter mais convulsões tônico-clônicas generalizadas, ele foi entubado com intubação de sequência rápida e ventilado mecanicamente depois disso. Ele também recebeu 10 ml/kg de soro fisiológico em bolus para taquicardia persistente e má perfusão periférica. Ele começou com infusão de midazolam e foi transferido para a nossa emergência infantil para tratamento adicional.
+
+Em nossa emergência infantil, cerca de 45 minutos após a ressuscitação inicial, seus sinais vitais refletiam a sobreexcitação simpática em curso. Ele estava com taquicardia grave (frequência cardíaca de 180 batimentos/minuto) e pressão arterial acentuadamente elevada, apesar de repetidas medições não invasivas da pressão arterial em todos os membros (pressão arterial de 191/120 mmHg). Ele também apresentava frequentes dessaturações de SpO2 de 80 a 90% (em FiO2 100% por ventilação com bolsa e máscara), com vazamento audível. Ele estava com pouca perfusão, mas pulsos centrais estavam presentes. Craques difusos e difusos foram ouvidos na auscultação pulmonar, e havia grande quantidade de secreções espumosas no tubo endotraqueal (ETT), que exigiam aspiração frequente do tubo. Os sons cardíacos duplos foram apreciados sem murmúrio. A borda hepática foi sentida 1 cm abaixo da margem subcostal direita, e não foi observada organomegalia. O exame neurológico revelou hipotonia generalizada, areflexia, sem resposta plantar, provavelmente devido ao efeito residual do relaxante muscular. Não foram encontradas lesões externas. A fundoscopia não foi possível, pois suas pupilas estavam muito pequenas devido à infusão contínua de midazolam. A história adicional de sua professora de educação infantil e de ambos os pais não sugeriu um diagnóstico unificador aparente para sua apresentação clínica. A tomografia computadorizada (TC) do cérebro mostrou hemorragias subdurais agudas ao longo da falha posterior, folha tentorial esquerda e sobreposição de ambas as convexidades parieto-frontais altas. Não foi observado efeito de massa significativo, hidrocefalia, hérnia cerebral ou infarto territorial agudo. Como ele continuou a ter dessaturações recorrentes frequentes, apesar da sucção do ETT, que, então, produziu secreções manchadas de sangue, ele foi re-intubated com o tamanho 4.5 cuff ETT (o ETT anterior era tamanho 4, sem manguito), pois esses eventos foram atribuídos inicialmente a vazamento alto e ventilação inadequada resultante. Antes da transferência para a unidade de cuidados intensivos pediátricos (PICU), sua pressão arterial voltou aos valores normais, mas sua SpO2 continuou a flutuar entre 80 a 90% em FiO2 100%, apesar das altas pressões ventilatórias. Medidas neuroprotetivas foram instituídas.
+
+Na transferência para a PICU, ele continuou a ter dessaturação persistente (SpO2 70-80%), apesar da ventilação adequada do paciente. A radiografia de tórax mostrou sombreamento e infiltrações pulmonares bilaterais, sugerindo edema pulmonar. O índice de oxigenação variou de 22 a 37,8 nas próximas 6 horas. O paciente também continuou a ter breves convulsões clínicas e foi tratado com medicação anti-epiléptica. Ele também teve piora da hemodinâmica, necessitando do início de suporte inotrópico com infusão de adrenalina de 0,03 a 0,1 mcg/kg/min para manter a pressão arterial adequada.
+
+O ecocardiograma transtorácico 2D subsequente mostrou uma redução moderada a grave da função sistólica do VE e uma função sistólica moderadamente reduzida do ventrículo direito. A fração de ejeção do VE (biplano Simpson) foi de 31% e o encurtamento fracional foi de 25%. Foi observada uma hipocinesia envolvendo predominantemente o meio do VE até o ápice do VE com um átrio esquerdo qualitativamente dilatado e um VE moderadamente dilatado. As origens normais das artérias coronárias esquerda e direita foram observadas. Não houve anormalidade estrutural. A creatina quinase sérica (CK) e a creatina quinase-MB (CKMB) foram normais a 87 U/L e 5.1 μg/L, respectivamente, mas a troponina I foi elevada a 392 ng/L. O peptídeo natriurético tipo proB (NT-ProBNP) foi normal a 1223 pg/ml. O eletrocardiograma de 12 derivações mostrou taquicardia sinusal sem elevação do ST ou inversão da onda T.
+
+Com as descobertas do ecocardiograma 2D e as investigações iniciais acima mencionadas, reduzimos os diferenciais para causas adquiridas: miocardite viral aguda versus cardiomiopatia de Takotsubo desencadeada por uma resposta de estresse hiperagudo após uma lesão cerebral aguda grave acompanhada por status epilepticus.
+
+Furosemida intravenosa foi dada para descarregar um LV dilatado, e a infusão de milrinona foi iniciada a 0.5 a 0.7 mcg/kg/min para reduzir a pós-carga do LV. O paciente continuou a deteriorar-se com insuficiência respiratória tipo 2 devido a edema pulmonar refratário secundário à insuficiência sistólica do LV apesar da melhor gestão médica. Dentro de 10 horas de admissão na UTI, foi iniciado o suporte de oxigenização extracorpórea da membrana venosa-arterial (VA-ECMO). O fluxo de ECMO variou de 0.7 a 0.98 LPM (índice cardíaco de 2.0 a 2.1 com base na sua área de superfície basal). Ele foi canulado periféricamente através da veia jugular interna direita e da artéria carótida comum direita. O circuito extracorpóreo foi anticoagulado com heparina sistémica. Não houve complicação hematológica, apesar de ter tido hemorragias subdurais bilaterais coexistentes na admissão. As alterações radiológicas pulmonares em séries de raios X de tórax melhoraram significativamente em menos de 24 horas. A repetição de um ecocardiograma 2D feito em menos de 24 horas a partir do início da ECMO também mostrou uma função da parede livre biventricular satisfatória com um septo interventricular levemente discinético, que foi significativamente melhorado quando comparado com o exame de admissão. As investigações foram realizadas para avaliar uma possível miocardite infeciosa e encefalite, e todos os resultados foram negativos (culturas de sangue e urina, e estudos de PCR viral). Ele esteve em ECMO durante um total de 57 horas, e foi subsequentemente decanulado com sucesso.
+
+Trata-se de um menino de 9 meses de idade, que estava em estado crítico, com vários problemas clínicos – convulsões, estado epiléptico, como resultado de uma lesão cerebral aguda, para a qual a tomografia computadorizada revelou hemorragias subdurais agudas, apesar de não haver histórico conhecido de trauma; choque cardiogénico, com consequente edema pulmonar agudo, que causou insuficiência respiratória, apesar de o paciente estar a receber ventilação assistida; e, finalmente, necessidade de ECMO. Os possíveis diagnósticos diferenciais considerados para a sua lesão cerebral aguda foram uma diátese hemorrágica subjacente não diagnosticada, malformação vascular intracraniana, aneurisma ou neoplasia, infecções cerebrais, distúrbios metabólicos raros, como aciduria glutárica, e, por último, lesões não acidentais (NAI). O seu perfil de coagulação inicial e hemograma completo foram normais, e não houve histórico anterior ou familiar sugestivo de uma diátese hemorrágica subjacente. A sua apresentação clínica, contagem inicial de glóbulos brancos e marcadores inflamatórios não sugeriram sepsis bacteriana ou meningite, e mais tarde, estudos virais não sugeriram encefalite viral. A tomografia por ressonância magnética (MRI) do cérebro, que foi feita dois dias após a decanulação da ECMO, mostrou hematomas subdurais bilaterais e hemorragia subaracnóide suave. Houve anormalidade difusa simétrica de sinal de matéria branca e cinzenta e áreas focais de edema parenquimatoso. Estas características foram sugestivas de lesão cerebral difusa, que pode ter sido resultado de lesão hipóxico-isquémica, alterações pós-convulsão, distúrbios metabólicos tóxicos ou alterações pós-traumáticas. A angiografia por ressonância magnética (MRA) do cérebro e o doppler transcraniano (TCD) dos principais vasos cerebrais foram normais. A análise metabólica abrangente não revelou qualquer distúrbio metabólico subjacente. O exame com a lâmpada de fenda dos olhos, que foi feito no segundo dia de admissão, revelou hemorragias intra-retinais agudas e extensas, o que levantou a possibilidade de síndrome do bebé sacudido. Um exame esquelético completo não revelou quaisquer outras fraturas ósseas. Uma investigação exaustiva pelo sistema judicial local não revelou qualquer prova de NAI em casa ou no seu centro de assistência infantil.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3057_pt.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Paciente do sexo masculino de 4 anos, com esquema de vacinação completo para a idade, eutrófico e sem antecedentes patológicos prévios, ingressou com quadro clínico de 4 dias de evolução consistente em edema e ptose rapidamente progressivos da pálpebra superior esquerda, associado nos últimos 2 dias a aparecimento de massa dolorosa na conjuntiva bulbar superior, sem outra sintomatologia associada. Ao ingressar, observou-se ptose esquerda de 3 mm com ocupação do sulco orbito-palpebral superior, presença de massa de 10 mm de diâmetro dependente da conjuntiva bulbar superior, elevada e salmonada, estendendo-se até o fundo do saco superior, associado a múltiplas adenopatias cervicais e inguinais bilaterais. Na avaliação oftalmológica dirigida, destacava-se acuidade visual, movimentos oculares e reflexos pupilares conservados, biomicroscopia e fundoscopia sem alterações.
+
+Em conjunto com a pediatria, foi levantada a possibilidade de doença linfoproliferativa, foram realizados estudos de extensão, encontrando-se na tomografia computadorizada (TC) das órbitas, um espessamento da pálpebra superior esquerda, com realce periférico, diâmetro de 12 mm e espessura de 0,9 mm; a TC da face evidenciou múltiplas adenopatias cervicais entre 4-8 mm, com tendência a formar conglomerados nas estações ganglionares cervicais Va, Vb e IV; a TC do tórax mostrou a presença de um nódulo único de 2,8 mm no segmento lateral do lóbulo médio; a TC do abdômen destacou o tamanho hepático no limite superior da normalidade (112 mm) e esplenomegalia, índice esplênico 177 mm (média 124 mm).
+
+Os exames laboratoriais revelaram um hemograma com linfocitose relativa de 50% com contagem de leucócitos normal para a idade (14.100) e linfocitos atípicos de 17% sem anemia ou trombocitopenia. A função renal e eletrólitos estavam dentro dos limites normais. A desidrogenase láctica (LDH) estava elevada a 453 U/L [150-300 U/L]. O esfregaço de sangue periférico mostrou um aumento de glóbulos brancos e alguns linfocitos atípicos. O aspirado da medula óssea revelou predominância granulocítica com linfocitos principalmente T CD8 positivos e aumento de linfocitos T gama-delta, sem aumento significativo de precursores CD34. O estudo imunoproliferativo de citometria de fluxo conjuntival revelou predominância linfoide T CD8 positivo de fenótipo usual. O estudo de vírus da imunodeficiência humana (VIH) foi negativo.
+
+Diante das descobertas e resultados, a hematologia pediátrica sugeriu um possível processo viral (Epstein Barr ou citomegalovírus), distúrbio imunológico ou, menos provavelmente, neoplasia linfoproliferativa. Foi realizada biopsia excisional da lesão conjuntival, evidenciando uma lesão com padrão difuso formado por células grandes com morfologia "Reed-Stemberg like" do tipo pop corn com reatividade para CD45, CD20, MUM1, BCL-2, CD30, PAX-5 nuclear fraco, Oct-2 positivo, BOB-1 negativo. Associado a uma população abundante de linfócitos T de morfologia usual que expressam CD2, CD3, CD5, CD7, CD43 e Granzima com predomínio de linfócitos T citotóxicos CD8 positivos e menor quantidade de linfócitos T helper CD4 positivos. Além disso, observou-se menor quantidade de linfócitos B reativos para CD79a, histiócitos reativos abundantes para CD68 e lisozima e positividade para RNA do VEB em células imuno-blásticas B. O relatório final foi de descobertas morfológicas e imunofenotípicas compatíveis com infecção crônica por VEB. Obtiveram-se anticorpos para Epstein Barr IgM positivo 15,13 UI/ml (positivo maior a 11 UI/ml) e IgG 10,85 UI/ml (indeterminado 9 - 10, UI/ ml), descartou-se infecção por citomegalovírus.
+
+Na avaliação por infectologia pediátrica, foi recomendado tratamento sintomático e acompanhamento. Nos controles, observou-se resolução completa da lesão conjuntival com adequada cicatrização posterior à biopsia excisional, resolução completa da ptose e, a nível serológico, diminuição de anticorpos para Epstein Barr IgM 4,54 UI/ml e elevação de IgG 12,66 UI/ml, estudos de imunidade celular com linfócitos CD3, CD4 e CD8 em faixa de normalidade para a idade. Aos 15 meses de acompanhamento, ele continua assintomático.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3084_pt.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Uma estudante de 18 anos de idade, previamente saudável, ingeriu acidentalmente uma grande dose (60 mg) de metoclopramida (6 comprimidos de 10 mg), excedendo a dose terapêutica típica, para o tratamento de náuseas e vómitos. Cerca de 6 horas após a ingestão da medicação, ela sentiu tonturas, visão turva, distonia cervical e desvio dos olhos para cima. Ao ver esses sintomas e ao se preocupar com a condição física da sua filha, os pais levaram-na ao centro médico. Após um exame inicial durante o qual foram observados sinais vitais estáveis, a paciente foi diagnosticada com síndrome extrapiramidal e recebeu 5 mg de biperiden ampolas por via intramuscular. No entanto, devido à falta de melhoria nos sintomas da paciente, esta foi subsequentemente encaminhada para a sala de emergência de um centro médico no norte do Irão para avaliação e tratamento adicionais.
+
+Ao chegar à sala de emergência, o paciente apresentou uma constelação de sintomas, incluindo distonia cervical, desvio ocular para cima, espasmos musculares abdominais e nas pernas. Estes sinais clínicos levaram ao início do tratamento com uma infusão intravenosa de 5 mg de ampola de midazolam durante um período de 6 horas, bem como administração intravenosa de 5 mg de ampola de biperiden. Com base nestas medidas iniciais de gestão, o paciente foi subsequentemente admitido na ala de envenenamento para monitorização e cuidados contínuos.
+
+Após um período de 6 horas, os sintomas da paciente melhoraram completamente, com sinais vitais que permaneceram estáveis e todos os testes laboratoriais e eletrocardiografia apresentaram resultados sem observações. Para continuar o tratamento e prevenir a recorrência dos sintomas, foram prescritos 2 mg de comprimidos orais de biperiden a cada 12 horas. A paciente foi dispensada do hospital em boas condições gerais, com instruções para tomar 2 mg de comprimidos de biperiden duas vezes ao dia durante 3 dias. Uma semana após a dispensa, a visita de acompanhamento da paciente revelou que os seus sinais vitais e sintomas gerais permaneceram estáveis, sem novas queixas ou eventos adversos relatados. Foi obtido consentimento informado por escrito da paciente para a publicação deste relatório de caso. Este estudo foi realizado de acordo com a Declaração de Princípios de Helsínquia. Além disso, as diretrizes e metodologia CARE foram seguidas neste estudo.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3121_pt.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Uma paciente de 53 anos foi admitida na unidade de AVC com início súbito de fraqueza no lado esquerdo e disartria. A paciente foi diagnosticada com AVC isquêmico após tomografia computadorizada e a hemorragia foi excluída. Ela tinha um histórico de TIA 2 meses antes, e a artéria criminal foi identificada por angiografia de subtração digital (DSA) como o segmento M1 da artéria cerebral média (MCA) com 80% de estenose grave. Ela tinha sido tratada com agentes antiplaquetários orais duplos e uma dose agressiva de atorvastatina por dois meses antes de um novo incidente isquêmico.
+
+Este paciente recebeu Alteplase e a pontuação NIHSS (variando de 0 a 42, com pontuações mais altas indicando piores déficits neurológicos) diminuiu de 7 para 3, 7 dias após a admissão. Quando a terapia médica agressiva falhou, o paciente foi submetido a PTAS 2 semanas após o AVC. A predilatação foi realizada com um balão de 2 mm (Neuro RX, Sinomed, China) e a implantação do stent foi realizada com precisão com um stent VRD Enterprise 2 autoexpansível de 4x16 mm (Codman Neurovascular, Raynham, Massachusetts, EUA), com estenose residual de cerca de 20%.
+
+O paciente foi seguido por 2 anos após a alta e não apresentou incidentes cerebrovasculares. O paciente não foi submetido a uma ressonância magnética após o PTAS. A repetição da CTA revelou o deslocamento do stent da MCA para a artéria carótida interna distal (ICA).
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3127_pt.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Foi descrito o caso de um homem de 65 anos, com histórico médico de hipertensão arterial e tabagismo, que foi encaminhado de outra instituição com diagnóstico de abdômen agudo, referindo um quadro de dor de aproximadamente 48 horas no hipogastrio inferior que não cedeu com analgésicos comuns, associado a náuseas. No exame físico de admissão, apresentou sinal de Blumberg positivo, pelo que se decidiu complementar o estudo com hemograma, evidenciando leucocitose de 18.320 mm³ e neutrofilia de 85%. Foi realizada uma tomografia computadorizada (TC) de abdômen com contraste intravenoso, onde foi encontrada uma imagem sacular de 52 x 41 mm, dependente de alça de íleo terminal, com conteúdo de padrão de migalhas de pão, que apresentou realce periférico, rarefação da gordura adjacente e na raiz do mesentério, achados que foram relacionados a diverticulite de Meckel, observando-se também pneumoperitoneo e líquido livre na cavidade abdominal, pelo que se consideraram sinais de peritonite associada. Foi realizada uma cirurgia laparoscópica que evidenciou um proeminente divertículo dependente de intestino delgado, localizado a 25 cm da válvula ileocecal, que foi perfurado, pelo que se procedeu à realização de enterotomia de aproximadamente 5 cm de intestino delgado e confecção de anastomose lateral-lateral com sutura mecânica, após lavagem da cavidade abdominal e, finalmente, fecho da parede abdominal. A anatomia patológica descreveu uma peça de segmentectomia de intestino delgado com lesão de aspecto sacular, que media 35 x 25 mm, que após os cortes histológicos da sua parede, mostrou ulceração da mucosa e submucosa e inflamação aguda na serosa, sem alteração significativa da parede entérica afastada da lesão. A referida descrição confirmou o diagnóstico de diverticulite de Meckel perfurada, proposto por imagens previamente descritas.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3134_pt.txt
@@ -0,0 +1,25 @@
+História do paciente
+Uma paciente de 11 anos de idade diagnosticada com osteossarcoma de alto grau do fêmur distal esquerdo foi submetida a ampla ressecção e subsequente reconstrução protética com uma endoprótese. Seis meses após a cirurgia inicial, imediatamente após completar o último ciclo de quimioterapia adjuvante, a paciente foi admitida no hospital com choque séptico devido a uma infecção profunda aguda. A formação extensiva de pus levou ao rasgamento da pele no aspecto anteromedial do joelho expondo o implante.
+
+Primeira fase - explantação da endoprótese infectada
+Foi indicada revisão cirúrgica para controlo da infeção. O implante original foi removido e foi realizado um desbridamento completo dos tecidos moles e dos canais intramedulares, incluindo uma irrigação de lavagem de alta pressão. Foi utilizado um espaçador de cimento temporário reforçado com antibióticos para preencher o defeito após a remoção da prótese. Grânulos de fosfato de cálcio com vancomicina (STIMULAN®) foram colocados dentro dos canais medulares e também nos tecidos moles. Foi utilizado um dispositivo de vácuo para cobrir o local da cirurgia. Os testes microbiológicos e de PCR bacteriológica foram positivos para a flora polimicrobiana incluindo Staphylococcus Epidermidis, Neisseria Mucosa, Cutibacterium Acnes e Bacillus sp. Os testes genéticos foram negativos para todos os genótipos testados de resistência a antibióticos. Os testes laboratoriais mostraram uma sensibilidade antibiótica padrão.
+
+Período interino
+Foi iniciado um tratamento antibiótico empírico com Ciprofloxacina e Metronidazol. Estes foram trocados por Linezolida e Cefixima assim que as culturas foram finalizadas. Foi alcançada uma melhoria clínica com a cicatrização da ferida e normalização dos marcadores inflamatórios. Infelizmente, apesar da restrição de atividade recomendada, o paciente desenvolveu uma fratura tipo V de Salter-Harris da tíbia proximal devido a uma transição independente para o suporte total de peso. Isto resultou na formação de uma ponte óssea através da metade lateral da fisis, eliminando o potencial de crescimento da tíbia proximal.
+
+A extremidade inferior tratada tinha agora perdido a físe do fémur distal e da tíbia proximal, resultando numa discrepância de comprimento da perna de 5 cm no momento da segunda fase planeada. O comprimento do espaçador de cimento era de 10 cm, que é demasiado curto para uma prótese expansível, já que o implante de fémur distal mais curto tem 18 cm de comprimento.
+
+A discrepância de comprimento esperado no final do crescimento foi calculada em 10 cm, o que é impossível de gerir sem o uso de um implante de alongamento. No entanto, queríamos evitar a ressecção de osso adicional e usar um implante maciço no contexto de uma infecção profunda anterior. Foi então tomada a decisão de usar a prótese bioexpansível MUTARS® BioXpand (Implantcast, Alemanha). A prótese tem 10 cm de comprimento e está ligada ao prego motorizado extensível FITBONE® (Wittenstein, Alemanha), permitindo um alongamento não invasivo através da distração do calo. O potencial de alongamento total deste implante é de 8 cm.
+
+Segunda fase - implantação da endoprótese bioexpansível
+O espaçador de cimento foi removido e foi realizada uma reconstrução com a prótese BioXpand. Como a placa de crescimento da tíbia não era funcional, foi utilizado um componente MUTARS tibial proximal cimentado definitivo, que é totalmente compatível com o sistema BioXpand. Um local de osteotomia femoral foi marcado com um fio Kirschner de acordo com o manual do fabricante. A osteotomia foi realizada através de uma incisão anterior separada na coxa. O prego FITBONE® foi então inserido no canal femoral e conectado ao componente femoral BioXpand. O prego foi fixado proximalmente com um parafuso bicortical, e o fragmento femoral distal foi fixado à prótese usando parafusos e placas. Um receptor para transmissão de energia transcutânea foi colocado por via subcutânea no lado lateral do joelho. O implante foi alongado intraoperativamente 1 cm. Um retalho do músculo gastrocnemius medial foi avançado sobre o componente femoral. Todos os cultivos intraoperativos foram negativos.
+
+Cinco dias após a cirurgia, o alongamento da unha começou a 1 mm por dia. A distração consistiu na transmissão externa de impulsos eletromagnéticos para o receptor subcutâneo. Infelizmente, um calo ósseo foi observado no seguimento de 3 meses no local da osteotomia. Após uma discussão com a família, isto foi atribuído a uma má adesão da família ao protocolo recomendado. Os intervalos de alongamento foram inconsistentes, e eles evitaram usar um estetoscópio para controlo auditivo.
+
+Foi realizada uma reosteotomia a partir de uma incisão lateral para proteger a aba gastrocnémica medial. A funcionalidade do mecanismo de alongamento foi verificada intraoperativamente e o prego foi alongado em 1 cm. Pós-operativamente, todos os alongamentos subsequentes foram realizados pela equipa médica sem complicações.
+
+Conversão para endoprótese definitiva
+Uma vez que o alongamento máximo de 8 cm foi alcançado, foi realizada uma troca da prótese bioexpansível para o implante definitivo modular MUTARS® Distal Femur MK (Implantcast, Alemanha). Foi utilizada uma abordagem lateral estendida incluindo a abordagem anterior utilizada para a reosteotomia. O osso recém-formado foi observado como sendo firme. Além disso, reforçámos o osso regenerado com enxerto cancrosso da crista ilíaca e osso dos reamers. O tronco final não cimentado foi inserido com boa estabilidade primária e fixado proximalmente com dois parafusos bicorticais. O componente femoral final de tamanho adulto foi ligado à parte tibial previamente implantada. O fecho primário da ferida foi conseguido. Todas as culturas intraoperativas foram negativas.
+
+Resultados
+No seguimento de 12 meses após a implantação da endoprótese definitiva, a paciente estava bem, sem evidência de infecção ou recorrência do tumor. Apesar da artrofibrose inicial resultante da infecção e múltiplos procedimentos cirúrgicos, a paciente recuperou progressivamente a amplitude de movimento do joelho (0-100°) com extensão ativa total, permitindo-lhe subir escadas de forma independente. A perna esquerda afetada era 1,5 cm mais longa no período pós-operatório imediato, no entanto, esta discrepância diminuiu ao longo do tempo com uma discrepância subsequente de menos de 1 cm no último seguimento. No entanto, a paragem do crescimento da tíbia proximal levou a um nível desigual da articulação do joelho de aproximadamente 3 cm. No último seguimento a paciente estava sem dor, com suporte total de peso e tinha retomado todas as atividades diárias rotineiras incluindo desporto recreativo. As pontuações finais da Musculoskeletal Tumor Society (MSTS) e da Toronto Extremity Salvage Scores (TESS) foram de 27/30 e 87%, respetivamente.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3156_pt.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Paciente do sexo feminino, 37 anos, G3P2, com histórico de dois partos por cesárea encaminhada a hospital terciário devido à dor pélvica leve e sangramento genital moderado durante alguns dias antes da consulta médica. Seu último período menstrual era incerto. Na anamnese, a paciente relatou menúria desde sua última cesárea, cerca de 6 anos antes. Na hospitalização, a paciente estava clinicamente estável, e o resultado de seu exame físico foi normal.
+
+Após a admissão, foi realizada ultrassonografia pélvica e transvaginal. O exame revelou saco gestacional na parede anterior do útero com feto vivo de aproximadamente 13 semanas, com movimento corporal ativo e frequência cardíaca normal. O saco gestacional não estava completamente dentro da cavidade do útero, ao invés disso, estava herniado na bexiga urinária por meio de abertura de aproximadamente 17mm. O abdômen fetal, ao redor da cintura, estava preso na abertura da fístula, de modo que o crânio, o tronco e os membros superiores estavam inteiramente na bexiga urinária, enquanto os membros inferiores permaneciam dentro na cavidade uterina. A RM foi realizada para melhor avaliação anatômica e definição de programa terapêutico. Após, o quadro clínico da paciente progrediu com aumento da dor e sangramento genital. Em outro ultrassom, realizado horas após o primeiro exame, foi diagnostica morte fetal, mostrando migração total do feto para cavidade da bexiga urinária. Foi proposta laparotomia para remoção fetal, curetagem uterina e correção da fístula.
+
+Realizou-se laparotomia, e os achados intraoperatório relevaram presença de trajeto fistuloso entre a bexiga urinária e o segmento inferior uterino, que permitiu ao feto migrar para bexiga. O feto foi removido por meio de abertura na bexiga urinária, sendo a cavidade uterina esvaziada e o trajeto fistuloso, removido. Os defeitos na bexiga e útero foram reparados. O período pós-operatório ocorreu sem eventos adversos, e a paciente recebeu alta hospitalar 2 dias depois com cateter na bexiga urinária (mantido por mais de 12 dias).
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3203_pt.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Paciente do sexo masculino, proveniente da área rural do departamento de Antioquia, Colômbia, produto da quarta gestação, que nasceu a termo, com peso e altura adequados para a idade gestacional e sem hospitalização no período neonatal. Posteriormente, sem antecedentes de importância e com desenvolvimento psicomotor normal. Ingressou no serviço de urgências aos 4 anos de idade, com quadro de quinze dias de evolução de vômitos, astenia, adinamia, mialgias e marcha atáxica. Ao exame físico de admissão apresentava hipotensão (pressão arterial menor do percentil 5 para a idade e percentil de estatura), hiperpigmentação de pele e mucosas, genitais masculinos com pênis de tamanho e espessura normal, mas com criptorquidia bilateral. Adicionalmente, apresentava placas alopécicas na região frontotemporal esquerda. Exames laboratoriais iniciais com hiponatremia (sódio sérico 128 mEq/L) e hipercaliemia leve (potássio sérico 5,05 mEq/L) associado a cortisol sérico baixo.
+
+Diante dos achados clínicos e laboratoriais, foi diagnosticada crise adrenal e iniciou-se a reanimação hídrica com solução salina normal e hidrocortisona (dose inicial de 100 mg/m2/dia, seguido de dose de manutenção de 50 mg/m2/dia a cada 6 h). Por persistência de hiponatremia, foi adicionado tratamento com fludrocortisona em dose de 0,1 mg a cada 12 h, com o que se estabeleceu estabilidade hemodinâmica e eletrolítica.
+
+A avaliação neurológica não mostrou comprometimento central ou nervoso periférico e a marcha ataxicada foi resolvida, então foi assumido que era secundário à hiponatemia.
+
+Foi considerado um quadro compatível com insuficiência adrenal primária e, dentro das possibilidades etiológicas, foi descartada a hiperplasia adrenal congénita por déficit de 21-hidroxilase por níveis normais de 17-hidroxiprogesterona. Dada a possibilidade de uma adrenoleucodistrofia por idade, género e o antecedentes de ataxia, foram realizadas imagens de ressonância magnética cerebral e ácidos gordos de cadeia muito longa, que os descartaram. Foi descartada etiologia autoimune com anticorpos anti 21-hidroxilase negativos. As imagens das suprarrenais por tomografia foram negativas para lesões ou hemorragias. Foram descartadas etiologias infecciosas (com estudos negativos para Mycobacterium tuberculosis, Citomegalovírus e Vírus de Imunodeficiência Humana). Não se encontraram medicamentos implicados na génese da insuficiência adrenal, nem outras causas de insuficiência adrenal secundária.
+
+Diante do início da IAP sem etiologia estabelecida, foi considerado necessário descartar causa genética por provável hipoplasia suprarrenal congênita e foi solicitada a sequenciação do exoma clínico. Este identificou a variante “provavelmente patogênica” c.1275A > T; p.Arg425Ser no gene NR0B113.
+
+Na data do relatório, o paciente tinha 11 anos, a criptorquidia havia sido corrigida, o volume testicular era de 2 a 3 ml bilateral, continuando em acompanhamento por endocrinologia pediátrica, em tratamento com hidrocortisona a dose de 13 mg/m2/dia e fludrocortisona 0,1 mg a cada 12 h, com adequada evolução clínica, sem novas crises adrenais e com adequado padrão de crescimento. Os estudos de laboratório indicavam valores de eletrólitos e renina plasmática normais. Ainda sem início clínico de puberdade e com valores de Hormônio Luteinizante (LH) em faixa pré-puberal.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_321_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Uma mulher de 57 anos sem histórico médico apresentou-se ao departamento de emergência no final de maio com estado mental alterado, náusea e vômito. Ela se sentiu mal na semana anterior com sintomas de tosse leve e febre intermitente que chegou a 39,4° Celsius (C). Ela foi vista pelo seu médico de atenção primária dois dias antes e foi diagnosticada com uma infecção urinária com base em uma cultura de urina positiva para Enterococcus species. Ela não começou a tomar os antibióticos antes de ir ao departamento de emergência. No departamento de emergência, ela parecia estar gravemente doente. Ela estava hipotensa (pressão arterial 58/41 mmHg), taquicárdica (frequência cardíaca 120 batimentos/minuto) e hipotérmica (32,4°C). O exame físico revelou membranas mucosas secas, campos pulmonares claros e extremidades frias e manchadas. O exame de sangue inicial demonstrou um gás arterial com pH de 7,0, pCO2 32 mmHg, pO2 450 mmHg com oxigênio suplementar e lactato arterial de 9,6 mmol/L. A química e a função hepática mostraram creatinina de 1,64 mg/dL, glicose 330 mg/dL, alanina transferase 23 U/L e bilirrubina total <0,2mg/dL. A contagem sanguínea completa foi notável por leucocitose de 16.300/uL com 77,4% de neutrófilos e 16,9% de linfócitos e hemoglobina de 18,6 g/dL. A CRP foi normal a 2mg/L. A procalcitonina foi 0,89 ng/mL. A troponina T foi elevada a 0,20 ng/mL, que posteriormente subiu para 0,97 ng/mL com repetição. A análise toxicológica de urina foi negativa. O raio-X de tórax inicial (CXR) não mostrou doença cardiopulmonar aguda (). O ECG inicial demonstrou taquicardia sinusal. Três litros de fluidos intravenosos isotônicos foram dados como infusão em bolus, o que resultou em aumentos transitórios na pressão arterial, mas a pressão arterial sistólica permaneceu baixa (<70 mmHg) apesar da ressuscitação fluida. Um cateter de três lúmens subclaviano foi inserido, a norepinefrina foi iniciada para manter a pressão arterial média >60 mmHg, e a paciente recebeu cefepime e vancomicina para choque séptico presumido.
+Foi realizado um ultrassom cardíaco de cabeceira que demonstrou um grande derrame pericárdico com tamponamento fisiológico (). A paciente foi levada ao laboratório de cateterismo cardíaco para uma pericardiocentese urgente. Antes do procedimento, a paciente sofreu uma parada cardíaca asistólica secundária a uma falha de bomba que exigiu 10 minutos de ressuscitação cardiopulmonar. Ela foi intubada e começou a respiração artificial. A paciente passou por pericardiocentese com evacuação imediata de 90 ml de fluido seroso, e um dreno pericárdico foi subsequentemente colocado para gerir qualquer derrame em curso ou residual. Após a pericardiocentese bem-sucedida, a paciente também passou por angiografia coronária, que revelou coronárias angiograficamente normais, sem evidência de placa ou obstrução.
+A paciente foi internada na Unidade de Terapia Intensiva. Nas 24 horas seguintes, sua condição se deteriorou com hipotensão e uma acentuada acidose metabólica, apesar dos fluidos intravenosos, altas doses de vasopressores, antibióticos de amplo espectro, doses de estresse de esteróides e um gotejamento de bicarbonato. O lactato arterial continuou a aumentar para 16,2 mmol/L. Um novo ecocardiograma transtorácico 12 horas após a pericardiocentese revelou apenas um pequeno derrame pericárdico anterior, com frações de ejeção normais do ventrículo esquerdo e direito. A saída total do dreno pericárdico foi de 150 ml durante esse período. Durante esse tempo, o painel viral respiratório obtido por swab nasal na admissão voltou positivo para influenza B por PCR. Um novo CXR mostrou infiltrações bilaterais relacionadas à síndrome da angústia respiratória aguda. A oxigenação se deteriorou apesar da alta Fi02 e PEEP, e a paciente foi paralisada e começou a receber ventilação com baixo volume corrente. Apesar do máximo cuidado de suporte, mais tarde nesse dia a paciente experimentou outra parada cardíaca asistólica de hipoxia persistente, insuficiência respiratória e acidose agravada, para a qual os esforços de ressuscitação foram infrutíferos. Todas as culturas de sangue permaneceram negativas. A cultura de urina da apresentação voltou positiva para 50.000 colônias de Enterococcus species; no entanto, a análise de urina não foi compatível com infecção ativa, mostrando apenas 12 glóbulos brancos. A cultura de urina coletada mais tarde durante a admissão permaneceu negativa.
+A autópsia foi realizada após consentimento obtido dos familiares. Na avaliação macroscópica, o miocárdio apresentava-se firme, denso e com aparência manchada. A histologia pulmonar revelou uma arquitetura pulmonar relativamente preservada, com apenas evidências focais de lesões pulmonares no lobo inferior esquerdo, mas sem evidências generalizadas de pneumonite ou pneumonia. Todos os cultivos do pulmão foram negativos para infecção. Em contraste, o coração apresentava-se marcadamente anormal, com necrose cardíaca multifocal e hemorragia subendocárdica, consistente com miocardite. O pericárdio era normal. A imunohistoquímica revelou uma infiltração extensiva do miocárdio com linfócitos CD3 positivos, e a coloração com hemossilina e eosina demonstrou hemorragia e necrose miocárdica (). A causa da morte foi considerada como sendo uma miocardite secundária a uma infeção por influenza B, dado o resultado fortemente positivo da PCR viral.
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+História da Apresentação
+Um homem de 53 anos de idade, com histórico de múltiplos tratamentos anteriores de intervenção coronária percutânea (ICP), teve angina de esforço com classe II da Canadian Cardiovascular Society. A angiografia coronária (CAG) revelou estenose de 90% no stent implantado 4 anos antes, e ele foi internado para revascularização.
+
+História médica passada
+Quatro anos antes, o paciente foi submetido a ablação por cateter para fibrilação atrial paroxística sintomática. Ao mesmo tempo, ele também estava ciente de angina de esforço, e o CAG realizado durante o procedimento de ablação mostrou 90% de estenose com calcificação grave no segmento proximal da artéria descendente anterior esquerda (LAD). Ele então foi submetido a PCI. Apesar da ampla preparação com aterectomia rotativa de 1,25 mm e pré-dilatação por balão de corte de 2,5 mm, um stent eluidor de fármaco de 2,75 x 20 mm foi insuficientemente expandido mesmo após a pós-dilatação com um balão não-conforme de 2,75 mm. Dois anos antes, o paciente queixou-se de sintomas de angina e o CAG mostrou 90% de estenose de reestenose intra-stent. Realizamos revascularização, mas a dilatação de alta pressão de 12 atm com um balão de corte de 2,75 mm e 25 atm com um balão não-conforme de 3,0 mm não forneceu dilatação suficiente eventualmente.
+
+Diagnóstico Diferencial
+Outras causas de dor no peito foram descartadas. A radiografia do tórax não mostrou sinais de insuficiência cardíaca ou doença respiratória. Apesar de um histórico de ablação por cateter para fibrilação atrial paroxística, ele estava em ritmo sinusal e não havia evidência de evento de taquicardia. A sua dor no peito era semelhante aos sintomas que ele sentiu em PCI anteriores.
+
+Investigações
+O eletrocardiograma de 12 derivações mostrou ritmo sinusal e sem alterações significativas do segmento ST, e o ecocardiograma transtorácico não mostrou assincronia significativa e preservou a função sistólica do ventrículo esquerdo com uma fração de ejeção de 74%. Além disso, a tomografia computadorizada de emissão de fóton único de perfusão miocárdica implicou isquemia anterior e o CAG mostrou 90% de ISR com calcificação severa na LAD proximal.
+
+Gestão
+Através de uma abordagem radial distal direita com um guia de 6-F Judkins Left 4.0 (Mach 1; Boston Scientific), um guia (SION blue; Asahi Intecc) foi cruzado com a artéria LAD distal com sucesso. Apoiado com um guia de extensão (GUIDEPLUS, NIPRO), foi realizado um exame de tomografia de coerência ótica (OCT) (Dragonfly OPTIS, Abbott Vascular) e encontrámos uma calcificação circunferencial fora do stent. Mesmo com um insuflamento de balão de pontuação de 3.0 mm com até 24 atm, a lesão provou ser resistente à expansão. Depois, mudámos para um guia de 7-F SPB 3.5 (Hyperion, Asahi Intecc) para reforçar a energia de reserva e foi realizada uma aterectomia rotativa com uma broca de 1.75 mm. Mesmo após a aterectomia rotativa, a dilatação de alta pressão com um balão de pontuação de 3.0 mm com até 24 atm não providenciou uma expansão adequada do stent. Por isso, decidimos uma estratégia de tratamento por litotripsia intravascular (IVL). Um balão de litotripsia de 3.0 × 12 mm (Shockwave Medical) foi posicionado através do segmento subdesenvolvido do stent. O balão foi insuflado a 4 atm e foram entregues 10 impulsos de ondas de choque a uma taxa de 1 impulso por segundo, após o que o balão foi insuflado a 6 atm durante 5 a 10 segundos, o que foi repetido várias vezes, e então foi vista uma dilatação excelente nos segundos 10 impulsos. Eventualmente, foram entregues 40 impulsos adicionais, e o stent pareceu ter-se expandido totalmente na angiografia e na observação de OCT com a área final do lúmen de 7.08 mm2 no segmento subdesenvolvido do stent. Por isso, terminámos o procedimento PCI sem complicações, e o paciente foi dispensado 2 dias após a PCI.
+
+Seguimento
+Durante o acompanhamento ambulatorial, não houve eventos clínicos e o paciente não se queixou de sintomas de angina. Sete meses depois, o acompanhamento CAG acompanhado com OCT e angioscopia coronária (CAS) foram conduzidos. No CAG, não houve reestenose do stent com stent patente. A OCT revelou cobertura neointimal homogênea dos suportes do stent com ganho agudo de lúmen sustentado e sem evidência de recuo do stent ou ISR. Notavelmente, o cálcio espesso fora do stent no índice PCI desapareceu. Além disso, o CAS mostrou a neoíntima de cor branca estável e alguns suportes do stent com reflexão de luz fraca
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3269_pt.txt
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+Um homem de 85 anos apresentou-se, letárgico e confuso, de uma unidade de enfermagem especializada, onde foi encontrado deitado, coberto por diarreia não sangrenta. À chegada ao hospital, o paciente não conseguiu recordar-se dos acontecimentos, mas, segundo o relato da equipa de enfermagem da unidade de enfermagem, queixava-se de inchaço abdominal. O histórico médico do paciente era significativo para insuficiência cardíaca congestiva, fibrilhação auricular, hipertensão, diabetes e doença renal crónica. Não havia histórico de doença hepática ou de uso de álcool ou drogas.
+
+Durante o exame físico, ele foi encontrado acordado e orientado para si mesmo e para o lugar. Um achado notável do exame foi um abdômen macio, não doloroso, levemente distendido, asterixis e edema de 2+ nas extremidades inferiores. O paciente foi admitido com os diagnósticos preliminares de exacerbação de insuficiência cardíaca congestiva, encefalopatia metabólica e lesão renal aguda. Devido à preocupação com a sepse, ele foi empiricamente iniciado com vancomicina e cefepime.
+
+Os testes laboratoriais iniciais revelaram um nível de peptídeo natriurético cerebral (BNP) de 3915 pg/mL, uma contagem de glóbulos brancos de 11 500/mm3, hemoglobina de 11,5 g/dL, contagem de plaquetas de 90×103/mm3, bicarbonato sérico de 25 mEq/L, nitrogênio ureico no sangue (BUN) de 89 mg/dL, creatinina de 3,51 mg/dL, bilirrubina total de 2,3 mg/dL, bilirrubina direta de 1,4 mg/dL, aspartato aminotransferase de 22 U/L, alanina aminotransferase de 9 U/L, e uma razão normalizada internacional de 1,27. Seus primeiros cultivos, urinálise, e estudos de fezes foram negativos para infecção. Um ecocardiograma transtorácico foi realizado e foi notável por uma fração de ejeção de 35-40% com hipocinesia global, uma veia cava inferior dilatada, e uma pressão da artéria pulmonar (PA) elevada de 67 mmHg. Uma tomografia computadorizada abdominal de acompanhamento mostrou um pequeno derrame pleural direito e uma quantidade moderada de fluido intraperitoneal livre.
+
+Dadas estas conclusões de imagem, em conjunto com os seus sintomas de confusão, asterixis, e distensão abdominal, foi realizada uma paracentese diagnóstica. O fluido aspirado era amarelo escuro e opaco com um gradiente de albumina sérica de ascite (SAAG) calculado em 1,9 g/dL, proteína total de fluido de 3,3 g/dL, polimorfonucleares (PMNs) de 1115 células/mm3, 49% de leucócitos PMN, 2% de linfócitos, e 40% de leucócitos mononucleares. Com um SAAG de 1,9 g/dL e uma contagem total de proteínas de fluido de 3,3 g/dL, concluímos que o fluido peritoneal representava ascites cardíacas, uma vez que não havia evidência de cirrose. As culturas de sangue tomadas foram negativas, o que pode refletir o início do protocolo de sepsis na admissão do paciente, reduzindo o rendimento da cultura. O diagnóstico foi feito com base nas contagens de células do fluido previamente relatadas. Presumiu-se uma peritonite bacteriana devido a uma contagem de neutrófilos muito elevada. O paciente foi subsequentemente tratado com ceftriaxona 2 mg diariamente durante 5 dias e albumina (no dia 1 e 3) com melhoria da sua encefalopatia.
+
+Infelizmente, o paciente apresentou um declínio agudo e depois crónico na sua função renal. O paciente e a família recusaram a hemodiálise, resultando num falhanço do tratamento da insuficiência cardíaca congestiva. Pouco tempo depois, ele ficou oligúrico e faleceu de insuficiência renal.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_331_pt.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Uma mulher zambiana de 46 anos foi encaminhada de outro hospital com um histórico de febre, suores noturnos, vômitos, diarreia e insuficiência renal de 4 semanas. Ela foi diagnosticada como HIV positiva em 2005 e começou a tomar TARV um ano depois. Ela já havia sido tratada por infecção por vírus herpes simplex, pneumonite por citomegalovírus e pneumonia por Pneumocystis jirovecii (PCP). No encaminhamento, a contagem de CD4 no sangue dela era de 480 × 106/L (variação em populações HIV negativas, 400-1500 × 106/L); e ela tinha uma carga plasmática de HIV indetectável. Ao chegar ao nosso centro, ela estava confusa e tinha edema de pitting óbvio em ambos os membros inferiores, linfadenopatia generalizada e hepato-splenomegalia. Investigações (Tabela) revelaram anemia, leucocitose, trombocitopenia e disfunção renal e hepática aguda.
+Uma tomografia computadorizada mostrou hepato-esplenomegalia e linfadenopatia envolvendo o tórax, abdômen e pelve (Figura). A biópsia de excisão do linfonodo inguinal confirmou a suspeita clínica de doença de Castleman multicêntrica (MCD) (Figura). O rituximab (375 mg/m2) juntamente com a hidrocortisona e a rasburicase, foi administrado como tratamento específico. Ela desenvolveu acidose metabólica rapidamente progressiva, oligúria, e aumento da creatinina sérica e foi admitida na UTI para hemofiltração. A terapia antirretroviral foi continuada na UTI com lopinavir e saquinavir potenciados com ritonavir. O abacavir e a lamivudina, que a paciente já estava tomando, foram interrompidos por causa da sua associação com a acidose láctica e a esteatose hepática.
+Após a admissão na UTI, ela rapidamente se tornou hipotensiva, hipoglicêmica, coagulopática e mais anêmica. Uma possível base para isso poderia ter sido as manifestações sistêmicas de uma "tempestade de citocinas" associada à MCD; a expressão aumentada de IL-6 é típica da MCD. Suporte vasopressor e inotrópico com noradrenalina e dobutamina foi necessário para manter uma pressão arterial média adequada (MAP). Por causa dos requisitos rapidamente crescentes para noradrenalina, ela recebeu uma infusão contínua de hidrocortisona (10 mg/h) de acordo com o protocolo departamental local, para tratar a provável insuficiência adrenal relativa. Antibióticos empíricos e agentes antifúngicos foram dados para tratar a sepse como uma causa potencial para disfunção multiorgânica subsequente, e ela precisou de uma infusão contínua de 20% de dextrose para hipoglicemia refratária. Para tratar sua insuficiência renal aguda e acidose metabólica profunda (lactato sérico de 18,5 mmol/L), a hemofiltração foi empregada com ciclos de grande volume de 5 litros (~90 ml/kg/hora) de fluido de reposição sem lactato. Esta estratégia foi adotada para tratar a reversão precoce do choque e a remoção da IL-6, cuja expressão aumentada é uma característica marcante da MCD.
+A radiografia do tórax evoluiu ao longo de quatro dias para consolidação difusa bilateral (Figura), associada a um aumento acentuado dos requisitos de oxigénio (FiO2 0.8), e consistente com um diagnóstico de síndrome de dificuldade respiratória aguda (ARDS). A paciente ficou sonolenta e hipercápnica. A sua traqueia foi, portanto, entubada, e a ventilação mecânica foi iniciada.
+Ela desenvolveu epistaxis e sangramento de locais de inserção de cateteres arteriais, venosos centrais e de hemofiltração. Ela teve um teste direto de Coombs positivo consistente com anemia hemolítica autoimune (AIHA), uma associação reconhecida de MCD. Além disso, ela teve protrombina (PT) elevada e tempo de tromboplastina parcial ativada (APTT), plaquetas reduzidas e fibrinogênio sérico reduzido consistente com coagulação intravascular disseminada (DIC). Ela recebeu metilprednisolona, ácido folínico e concentrado de células vermelhas para tratar anemia; além de crioprecipitado, plasma fresco congelado, vitamina K e plaquetas para DIC. Além desse extenso suporte fisiológico, sua doença de Castleman foi tratada com infusões semanais do anticorpo monoclonal anti-CD20, rituximab, por quatro semanas.
+A partir do dia 10, houve evidência de melhora clínica. Ela fez uma traqueostomia na segunda semana de sua permanência na UTI, e foi lentamente retirada do suporte inotrópico/vasopressor, ventilatório e, finalmente, renal. No dia 21 de sua admissão na UTI, ela foi dispensada para a enfermaria para completar seu tratamento com rituximab, e para continuar a reabilitação da fraqueza muscular global, e reduzir a dependência de sua traqueostomia. A paciente foi dispensada para casa, em remissão de sua doença, após 149 dias no hospital. Quando vista pela última vez na clínica, ela permaneceu em remissão e vivendo de forma independente 14 meses após seu tratamento.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3322_pt.txt
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+Foi descrito o caso de um homem de 59 anos, não fumante, que procurou o médico por causa de tosse e expectoração mucosa de um mês de evolução. No exame físico, ele estava em bom estado geral e, no exame torácico, observou-se opacidade no campo pulmonar inferior direito, com diminuição do murmúrio vesicular nessa área. Na radiografia de tórax, foi observada uma opacidade redonda (entre 3 e 4 cm) no lóbulo inferior direito (LID). A tomografia de tórax mostrou uma massa heterogênea de 65 mm x 56 mm, com margens lobadas no LID, com realce heterogêneo com contraste endovenoso, que comprometia o brônquio do mesmo lóbulo. Foi realizada uma videobroncoscopia, onde se observou uma formação endobronquial, esbranquiçada, irregular, no lóbulo inferior direito que o obstruía, após a saída do segmento apical. Foram aspirados restos de membranas esbranquiçadas semelhantes às que observamos frequentemente em pacientes com cisto hidático complicado. Além disso, chamou a atenção a aderência que essas formações tinham à parede do brônquio, razão pela qual foram tomadas várias biopsias. A citologia da lavagem e da escovagem endobronquial foi positiva para células neoplásicas, e também se observaram restos de membranas hidáticas. A histopatologia evidenciou um sarcoma de alto grau, sem poder ser tipificado com a imuno-histoquímica, a linhagem do mesmo; nas biopsias também se visualizaram fragmentos de membranas hidáticas, o que levou ao diagnóstico final de sarcoma pulmonar associado a hidatidose. Na tomografia de abdômen não se constataram imagens compatíveis com hidatidose hepática. O teste serológico de ELISA foi positivo para Equinococcus. O paciente foi operado, constatando-se na cirurgia a impossibilidade de ressecção do tumor. Foi posteriormente encaminhado para oncologia, onde se decidiu realizar radioterapia e quimioterapia, mas faleceu antes de iniciar as mesmas, por complicação cardiovascular.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_332_pt.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Um homem de 29 anos visitou a nossa clínica de urologia para um exame médico pré-nupcial, com queixas de dor escrotal ocasional.
+No mês anterior, o paciente havia sentido uma dor leve ocasional nos testículos.
+O paciente não tinha histórico médico anterior notável.
+Ele negou qualquer histórico familiar e não tinha histórico passado específico.
+A sua altura era de 167 cm e o seu peso de 57,9 kg. Após o exame físico, descobrimos que ele não tinha dismorfismo e tinha uma distribuição normal de pêlos pubianos e pêlos do corpo. O seu meato uretral externo estava numa posição normal e o seu pénis tinha uma aparência e tamanho normais (5,7 cm, não erétil).
+Os resultados do teste do soro do paciente revelaram que a concentração do hormônio luteinizante (LH) estava elevada a 15.73 IU/L (faixa normal: 1.7-8.6 IU/L), e a concentração do hormônio folículo-estimulante (FSH) estava elevada a 14.13 IU/L (faixa normal: 1.5-12.4 IU/L). No entanto, a concentração do hormônio testosterona no soro estava em 3.22 μg/L, que estava na faixa normal para homens adultos de 2.49-8.36 μg/L. A azoospermia foi determinada após repetidas análises de sémen. A análise cromossómica foi realizada duas vezes em amostras recolhidas em diferentes momentos, e 100 metafases foram analisadas em cada análise. Duas linhas celulares diferentes com o cariótipo 45,X[93%] /46,X,+mar(Y)[7%] foram observadas por banda GTG. A análise de hibridação fluorescente in situ com rastreio de linfócitos em metafase e interfase foi realizada para confirmar o resultado da análise do cariótipo. Duas linhas celulares, uma com um sinal verde para Xcen (182/200) e a outra com um sinal verde e um sinal vermelho para Xcen e Ycen (18/200), respetivamente, foram observadas de acordo com a análise de hibridação fluorescente in situ (Figura e). Todos os linfócitos em metafase e interfase mostraram um sinal para Xcen mas nenhum sinal SRY, exceto para linhas celulares que contêm SRY (Figura). A amplificação da reação em cadeia da polimerase de 16 loci do gene Y-STS (SRY, ZFY, sY86, sY84, CDY2, SMCY, sY127, sY134, sY1161, sY1191, sY254, sY255, DAZ, sY157, CDY1, ZFX, SMCX, DAZL) utilizando um kit de deteção de microdelecção do cromossoma Y (Microread Gene; Pequim, China) demonstrou a presença de sequências derivadas do cromossoma Y. Os genes SRY e ZFY não foram amplificados na região AZF (Figura). A amplificação negativa de SRY confirmou ainda mais a ausência parcial da sequência do cromossoma Y.
+A ultrassonografia do escroto mostrou que ambos os testículos estavam localizados no escroto, mas os volumes (6,6 ml e 6,8 ml, respectivamente) eram significativamente menores do que o tamanho normal do testículo masculino adulto (variação: 15-23 ml). Além disso, uma próstata e vesículas seminais de tamanho normal foram observadas por análise de ultrassonografia dos genitais internos.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3354_pt.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Pré-escolar de 2 anos e 11 meses, do sexo masculino, admitido no hospital com quadro de 2 meses de distensão abdominal e aumento da temperatura do abdome, acompanhado de palidez. No início do quadro procurou atendimento médico, obtendo prescrição de antiparasitários e sulfato ferroso, o qual vinha em uso desde então, sem, contudo, apresentar melhora.
+
+Há uma semana da internação, foi observado o surgimento de abaulamento em região do flanco esquerdo, quando procurou novamente atendimento médico. Foi submetido a ultrassonografia de abdome, que evidenciou rim esquerdo de dimensões aumentadas e aspecto globoso, com presença de imagem sugestiva de cálculo coraliforme em seu interior.
+
+Foi encaminhado ao serviço terciário, onde, na admissão, apresentava-se em regular estado geral, hipocorado, taquicárdico, com abdome globoso e doloroso, com massa palpável em flanco esquerdo e aumento da temperatura ao toque em toda a região abdominal. Exames laboratoriais demonstraram leucocitose (21.420 leucócitos/mm3), anemia microcítica importante (hemoglobina de 6,3 g/dL e hematócrito de 22,3%), ferropenia (13,6 mcg/dL), trombocitose (757.000 plaquetas/mm3), aumento da proteína C reativa (16,2 mg/dL) e leucocitúria (28.000 leucócitos/mL). A cultura de urina apresentou crescimento de Proteus mirabilis. A tomografia computadorizada contrastada de abdome acusou a presença de cálculo piélico coraliforme de 1,6 cm, dilatação calicial acentuada e contração piélica paradoxal em rim esquerdo, além de hipodensidade difusa e hiporrealce do parênquima renal, que conferiam à imagem padrão em "pata de urso".
+
+Paciente submetido a nefrectomia esquerda por laparotomia mediana, sob hipótese de pielonefrite xantogranulomatosa. Macroscopicamente, o rim esquerdo apresentava-se aumentado, com aspecto de pionefrose, gordura perirrenal espessa, aderido ao peritônio, com sistema pielocalicial intensamente dilatado e preenchido por pus. O estudo anatomopatológico evidenciou rim com dilatação pielocalicial intensa e parênquima renal endurecido, com áreas amareladas. O exame microscópico revelou extensa inflamação crônica produtiva com áreas xantogranulomatosas coincidentes com a destruição do parênquima renal, com fibrose e esclerose dos glomérulos remanescentes. A conclusão foi de pielonefrite xantogranulomatosa associada a pionefrose e urolitíase com cálculo coraliforme.
+
+Recebeu 14 dias de antibioticoterapia com metronidazol e ceftriaxona e evoluiu com melhora completa do quadro clínico e alta em boas condições, sem relato de recidiva do quadro ou alteração de função no rim contralateral no ano que se seguiu.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3370_pt.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Uma menina de 13 anos com deficiência intelectual teve episódios de epilepsia e fadiga durante dois anos, com um evento recente de edema, falta de ar e dispneia noturna que motivou a admissão no Departamento de Cardiologia do Hospital Infantil de Pequim. Ela teve febre e convulsões 2 anos antes da admissão e foi tratada com digoxina oral, acetato de prednisona e captopril em outro hospital. A sua história pré-natal e perinatal não foi relevante. A sua família não teve problemas de saúde semelhantes.
+
+Duas semanas antes da admissão, a menina desenvolveu tosse, dispneia, respiração ofegante e ortopneia. Os antibióticos não conseguiram melhorar a sua condição. A análise física revelou sopro sistólico, distensão da veia jugular e aumento do fígado e baço. A bioquímica sanguínea mostrou níveis elevados de nitrogênio ureico no sangue (BUN) (12,95 mmol·L−1), creatinina (1,1 mg·dl−1), ácido úrico (734,1 µmol·L−1), aminotransferase de aspartato (63,8 U·L−1), e aminotransferase de alanina (97,6 U·L−1) e baixa taxa de clearance de creatinina estimada (53,98 ml/min/1,73 m2; estimativa de Schwartz). Os níveis de troponina-I (0,132 ng·mL−1) e peptídeo natriurético cerebral (NT-proBNP) (15,906 pg·mL−1) foram significativamente aumentados. A pressão arterial foi de 100-122/65-84 mmHg. A análise de rotina da urina não apresentou anormalidades, incluindo glóbulos brancos, glóbulos vermelhos ou proteinúria. O volume de urina de 24 horas foi de 820-1100 ml. Os testes de ácidos orgânicos urinários e aminoácidos plasmáticos foram negativos. A ecocardiografia mostrou uma fração de ejeção fraca (34%) e fração de encurtamento fraca (16%). A ecocardiografia indicou aumento da fração de ejeção e encurtamento fraco (16%). A ecocardiografia indicou aumento do coração e hipertrofia ventricular, sugerindo cardiomiopatia. O edema, a dispnéia, os níveis elevados de NT-proBNP e a fração de ejeção fraca foram todos indicativos de insuficiência cardíaca. Além disso, a ecocardiografia revelou disfunção cardíaca esquerda, aumento geral do coração, hipertrofia ventricular, derrame pericárdico maciço, regurgitação múltipla de múltiplas válvulas e uma fração de ejeção de 35% severamente reduzida, apoiando ainda mais o diagnóstico de insuficiência cardíaca. A eletrocardiografia indicou taquicardia ventricular paroxística e alterações da onda ST-T. Os testes de rotina da urina e a ultrassonografia renal foram realizados, não revelando evidências de proteinúria, hematúria ou alterações morfológicas típicas da NPHP, tais como cistos corticomedulares ou alterações estruturais significativas. Não foi realizada biópsia renal, limitando um diagnóstico conclusivo de patologia renal com base na avaliação histológica. Embora os testes de sangue tenham indicado níveis elevados de BUN e creatinina, estes achados foram considerados lesões renais agudas devido a insuficiência cardíaca grave, que pode levar a uma perfusão renal prejudicada em vez de uma doença renal primária. Após o consentimento informado, foram realizados testes genéticos na paciente e nos seus familiares. Após a filtração das variantes não candidatas da proband a partir das bases de dados, foi detetada uma mutação de splicing homozigótica, XPNPEP3 c.970–2 A > G, no intron 6, e não foram detetadas outras alterações significativas, sugerindo que a mutação pode levar a um splicing anormal do XPNPEP3. Resultados semelhantes foram previstos pelo Human Splicing Finder (HSF) e pelos servidores NetGene2. Além disso, os resultados experimentais da abordagem minigene confirmaram o efeito deletério de c.970–2 A > G. A análise por eletroforese em gel de agarose dos fragmentos de PCR revelou que o transcrito de tipo selvagem tinha uma banda mais longa de 412 pb. Em contraste, o mutante apresentava apenas uma banda de 326 pb, com a banda de 86 pb ausente. A análise por eletroforese em gel de agarose dos fragmentos de PCR confirmou que o plasmídeo mutante transcreveu um mRNA maduro com a exon 7 totalmente omitido. A análise por eletroforese em gel de agarose dos fragmentos de PCR confirmou que o plasmídeo mutante transcreveu um mRNA maduro com a exon 7 totalmente omitido. A análise por eletroforese em gel de agarose dos fragmentos de PCR confirmou que o plasmídeo mutante transcreveu um mRNA maduro com a exon 7 totalmente omitido. A análise por eletroforese em gel de agarose dos fragmentos de PCR confirmou que o plasmídeo mutante transcreveu um mRNA maduro com a exon 7 totalmente omitido. A análise por eletroforese em gel de agarose dos fragmentos de PCR confirmou que o plasmídeo mutante transcreveu um mRNA maduro com a exon 7 totalmente omitido. A análise por eletroforese em gel de agarose dos fragmentos de PCR confirmou que o plasmídeo mutante transcreveu um mRNA maduro com a exon 7 totalmente omitido. A análise por eletroforese em gel de agarose dos fragmentos de PCR confirmou que o plasmídeo mutante transcreveu um mRNA maduro com a exon 7 totalmente omitido. 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+Ao ser internada, a paciente recebeu digoxina, milrinona, furosemida, hidroclorotiazida e espironolactona para melhorar a função cardíaca e metoprolol para controlar as arritmias. Apesar destas intervenções, a paciente desenvolveu edema, insuficiência renal, hipotensão e taquicardia ventricular sustentada em 5 dias. Os pais optaram por transferi-la para outra instituição para continuar o tratamento. Tragicamente, a criança faleceu aproximadamente 1 semana após a alta. Acredita-se que a causa da morte possa ter origem em arritmias, uma vez que a criança tinha taquicardia ventricular, que poderia levar a arritmias malignas e resultar em morte súbita cardíaca. Além disso, a exacerbação da insuficiência cardíaca, provavelmente devido a complicações de danos nos órgãos terminais, pode também ter contribuído para o resultado.
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+Paciente do sexo feminino, com 15 anos, estudante, solteira, testemunha de Jeová, natural e procedente de Fortaleza, apresentando quadro de mialgia, astenia e dor em região lombar com irradiação para membro inferior esquerdo havia um ano. Fazia uso de dipirona e ibuprofeno como terapia analgésica. Evoluiu com quadro de cefaleia holocraniana intensa havia seis meses, associada a náuseas e vômitos. Procurou atendimento médico em serviços de emergência diversas vezes. Seus sintomas foram tratados como sintomáticos e ela foi diagnosticada com enxaqueca e ansiedade, e orientada a iniciar terapia com fluoxetina 20 mg/dia. Utilizou a medicação durante seis meses, sem melhora dos sintomas. Um mês antes do internamento, apresentou tosse seca e dor pleurítica associada a ortopneia e dispneia paroxística noturna, e por isso procurou unidade de pronto atendimento. Ao exame físico apresentava taquidispneia com queda da saturação ao oxímetro de pulso e aumento da pressão arterial (PA) (200/120 mmHg). Na ausculta pulmonar, foram constatadas crepitações bilaterais difusas. Não houve melhora após medidas iniciais, como suporte de oxigênio, morfina, nitrato e diurético, evoluindo para insuficiência respiratória aguda, necessitando de intubação orotraqueal e ventilação mecânica.
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+Foi transferida para a Unidade de Terapia Intensiva do Hospital Infantil Albert Sabin em anúria com sinais sugestivos de congestão pulmonar. Os exames admissionais mostraram elevação de escórias nitrogenadas, sendo indicado hemodiálise. Ao exame físico, observou-se redução do pulso braquial à direita e diferença de PA entre os membros superiores de 10 mmHg. Paciente negava patologias prévias e internamentos. História familiar positiva para transtorno de ansiedade (mãe e irmão). Primo com história de tuberculose pulmonar. Após algumas sessões de hemodiálise com ultrafiltração, a paciente evoluiu com melhora do quadro respiratório, sendo transferida para enfermaria, porém apresentando hipertensão arterial de difícil controle, anúria, hipercatabolismo e edema agudo de pulmão de repetição com indicação de hemodiálise diária.
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+A rotina laboratorial de investigação mostrou anemia com ferro baixo; proteína C reativa (PCR) e velocidade de hemossedimentação (VHS) aumentados; transaminases e função tireoidiana normais. Sorologias para hepatite B, C, HIV, toxoplasmose, citomegalovírus, parvovírus, EBV e sífilis não reagentes. Ecocardiograma transtorácico com hipocinesia difusa, dilatação e disfunção do ventrículo esquerdo de grau moderado com Fração de Ejeção: 42%. USG Doppler das artérias carótidas e vertebrais sem alterações. FAN, anticoagulante lúpico, anticardiolipina, anticorpos anticentrômero, anti-SCL 70, anticorpo anticitoplasma de neutrófilos (ANCA), anti-Ro (SS-A), anti-La (SS-B), anti-SM , anti-DNA não reagentes; anti-β2 glicoproteína IgM e IgG negativos; CH50, C3 e C4 normais. Pesquisa e cultura para BAAR (lavado gástrico) negativas. Realizado PPD mostrando 14 mm.
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+Nos exames de imagem, a angiotomografia computadorizada multislice do tórax mostrou opacidade nodular no lobo superior do pulmão esquerdo, sem alterações vasculares. Ultrassonografia inicial de vias urinárias evidenciou rins tópicos de padrão ecoestrutural normal, rim direito medindo 9,3 x 4,7 x 4,1 cm com parênquima: 14,3 mm, rim esquerdo medindo 9,0 x 4,3 x 4,3 cm com parênquima: 16,4 mm. Avaliação dopplerfluxométrica com picos de velocidade sistólica e diastólica e índices de resistência normais. Angiotomografia computadorizada multislice da aorta abdominal mostrou ausência de fluxo nos segmentos proximais das artérias renais bilateralmente, sugerindo estenose/oclusão, múltiplas áreas de estreitamento luminal focal com zonas de dilatação segmentar localizadas nas emergências do tronco celíaco e no terço proximal de artéria mesentérica superior e discreto afilamento luminal segmentar da aorta abdominal em situação infrarrenal, distando 6,0 cm do tronco celíaco; considerando vasculite de grandes e médios vasos - arterite de Takayasu.
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+Biópsia renal realizada no 30° dia de internamento hospitalar evidenciando 13 glomérulos, dentro dos limites da normalidade, com esclerose glomerular global 1/13, atrofia tubular focal com fibrose intersticial discreta e com imunofluorescência negativa.
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+Paciente iniciou pulsoterapia com metilprednisolona, 1 g por 3 dias, seguido de prednisona, 60 mg/dia via oral. Pela gravidade do acometimento vascular, optou-se por iniciar ciclofosfamida e profilaxia para tuberculose com isoniazida. A revascularização inicial não foi indicada devido à atividade da doença e após sangramento, a paciente recusava hemotransfusão por questões religiosas. Uma nova biópsia renal foi realizada (6 meses após o início do quadro de anúria), cujos resultados mostraram 14 glomérulos com retração glomerular isquêmica difusa, alterações degenerativas epiteliais tubulares com sinais de atrofia e fibrose intersticial moderada e nefrite túbulo-intersticial multifocal, com imunofluorescência negativa. Diante do resultado sugestivo de nefropatia crônica e tempo de evolução da doença, optou-se por tratamento conservador.
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+Após um ano em hemodiálise, a paciente foi submetida a transplante renal de doador falecido no Hospital Geral de Fortaleza, imunossupressão de indução com timoglobulina, manutenção com tacrolimo, everolimo e prednisona, apresentando evolução satisfatória, com redução do número de anti-hipertensivos, e melhora da disfunção cardíaca, com ecocardiograma normal após um ano de transplante e creatinina final de 0,7 mg/dL.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3424_pt.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Após experimentar constipação e distensão abdominal por três dias, um homem de 55 anos foi levado ao departamento de emergência para tratamento. O paciente teve febre após uma doença respiratória superior 9 dias antes da admissão. Ele não tinha histórico de uso de prescrição anticolinérgica nem cirurgia abdominal recente. Seus sinais vitais na chegada foram os seguintes: sua temperatura era de 37,8°C, sua pulsação era de 92 batimentos por minuto, sua taxa respiratória era de 20 respirações por minuto, e sua pressão arterial foi registrada em 151/99 mmHg na chegada. Ele tinha uma barriga inchada, não dolorosa, tímpanica e sem sons intestinais audíveis durante a auscultação. Hepatosplenomegalia ou sinais de irritação peritoneal estavam ausentes no paciente. Retenção urinária não foi notada. A ultrassonografia abdominal revelou distensão abdominal difusa e um intestino delgado dilatado. Na auscultação, a peristalse ativa estava ausente.
+
+Três dias após a distensão abdominal, o paciente desenvolveu fraqueza ascendente em ambas as extremidades superiores e inferiores. Uma avaliação neurológica revelou deficiências sensoriais (redução da sensação de toque e redução da sensibilidade à dor, enquanto a vibração e a posição articular estavam intactas) e diminuição da força muscular (3/5 em ambas as extremidades superiores e inferiores, com base na escala MRC). Os reflexos tendinosos profundos do paciente estavam ausentes em ambas as extremidades superiores e inferiores. Os reflexos plantares estavam silenciados bilateralmente. A sua distensão intestinal inicial não foi considerada uma manifestação neurológica; no entanto, o desenvolvimento de quadriparesia simétrica chamou a atenção do neurologista.
+
+Estudos bioquímicos de rotina, incluindo o nível de potássio sérico (4 mEq/L) e outros testes sanguíneos, não revelaram anormalidades. A ressonância magnética do cérebro, da coluna cervical e da coluna torácica não revelou patologia cerebral ou espinal subjacente. A tomografia computadorizada abdominal com contraste não revelou intestino retido sem obstrução mecânica, o que sugeriu íleo paralítico, e nenhum contraste passou pelo duodeno durante um exame de 6 horas de série intestinal. Durante os dias seguintes de alimentação parenteral total e uso de procinéticos (metoclopramida 10 mg IV TID), o paciente apresentou íleo persistente grave. Um estudo de condução nervosa (feito 4 dias após o início dos sintomas) demonstrou polineuropatia sensório-motora desmielinizante. A análise do fluido cerebrospinal mostrou um número normal de glóbulos brancos (2 WBC/μL), proteínas elevadas (819.9 mg/L; referência: 150–450 mg/L), e um nível de glucose de 55 mg/dl. Isto demonstrou uma dissociação citológica de albumina. Com base na apresentação clínica, nos achados neurofisiológicos e nos achados do fluido cerebrospinal, diagnosticámos o paciente com síndrome de Guillain-Barre. Iniciámos imediatamente o tratamento com imunoglobulina intravenosa (IVIG) 0.4 g/kg diariamente durante 5 dias. Cinco dias após o início da fraqueza motora, o estado do paciente progrediu rapidamente para envolver paralisia facial bilateral (diplegia facial) e disfagia. Nos dias seguintes, o paciente desenvolveu insuficiência respiratória que exigiu ventilação mecânica devido a fraqueza diafragmática. O paciente foi transferido para a unidade de cuidados intensivos. Após 2 meses de intubação na unidade de cuidados intensivos, o paciente faleceu devido a septicemia. Neste caso, o paciente apresentou paralisia intestinal como um tipo de disautonomia; no entanto, não foi reconhecida como disautonomia GBS. O aparecimento tardio de fraqueza motora e distúrbios sensoriais levaram à consideração de GBS.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3427_pt.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Uma lactente do sexo feminino, 2 meses de idade, previamente saudável, foi recebida no serviço de emergência pediátrica. A mãe relatou perda de peso, cólica, choro por fome alternado com letargia, diarreia leve e piora dos vômitos, com início há 5 dias. Relatou ainda como sintomas anteriores congestão nasal, tosse esporádica, conjuntivite, pequenas vesículas cutâneas no tórax e ausência de febre. O resultado do teste nasofaríngeo de transcrição reversa seguida de reação em cadeia da polimerase (RT-PCR) para SARS-CoV-2 foi positivo. A mãe se infectara pelo SARS-CoV-2 10 dias antes da criança. Ao exame físico, a criança mostrou-se muito irritável, alternando com letargia, com fácies de dor sugestiva de cólica abdominal associada a múltiplas interrupções da alimentação, desidratação moderada e hipotermia (<36°C). O peso era de 4,8kg; a pele tinha aspecto rendilhado, com enchimento capilar prolongado e diminuição do débito urinário. O pulso era de 125 batimentos/minuto, a frequência respiratória de 54 respirações/minuto, e a saturação de oxigênio na oximetria de pulso era de 97% em ar ambiente. A paciente foi transferida para a unidade de terapia intensiva pediátrica (UTIP) após ressuscitação volêmica.
+
+A paciente foi uma recém-nascida a termo, sem nenhuma doença preexistente ou em uso de antibiótico, alimentada com leite materno e complementação com fórmula infantil desde a segunda semana de vida.
+
+Dados de exames de bioquímica, urina, fezes, testes de função de coagulação e biomarcadores de infecção, realizados após confirmação da infecção pelo SARS-CoV-2 no momento da internação e no acompanhamento. A sorologia para SARS-CoV-2 foi positiva para IgM (2,11AU/mL, com faixa de normalidade <0,90) e negativa para IgG. O PCR para SARS-CoV-2 PCR permaneceu positivo nas amostras fecais por mais de 27 dias, apesar de o exame do trato respiratório já ter resultado negativo. Testes adicionais de painel viral, cultura de urina e fezes foram negativos, e apenas o teste de amplificação de ácido nucleico (NAAT ou PCR) foi positivo para C. difficile .
+
+Tomografia computadorizada (TC) helicoidal multislice de tórax, ecocardiograma e ultrassom de abdome foram normais.
+
+Durante 4 dias de internação na UTIP, a paciente persistiu com cólicas abdominais e precisou de quantidades adicionais de fluidos intravenosos, devido à má aceitação do leite materno e da fórmula infantil. O inibidor de bomba de próton inicialmente prescrito foi suspenso. Não foram prescritos antivirais, glicocorticoides ou antimicrobianos para a paciente.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_344_pt.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Foi o caso de uma mulher de 18 anos que visitou a clínica devido a desconforto causado pela hipertrofia do lábio superior.
+Não foram encontradas descobertas no exame pré-operatório e eletrocardiograma (ECG) (Figura).
+Não foram encontradas descobertas específicas no histórico do paciente.
+O paciente não tinha histórico familiar ou de doenças genéticas.
+Os sinais vitais foram avaliados antes da indução da anestesia: pressão arterial, 111/79 mmHg; FC, 94 batimentos/min; e SpO2, 99%.
+Os exames laboratoriais perioperatórios e o nível de proteína C-reativa (PCR) estavam dentro da faixa normal.
+Foi diagnosticada com hemangioma por ultrassom (Figura). Imagem intraoperativa, traçado com seda preta para expor o local cirúrgico durante a abordagem ao local cirúrgico (Figura).
+A anestesia foi induzida por injeção de 2 mg/kg de IV propofol, ventilação com 5%–6 vol % de desflurano usando uma máscara, e administração simultânea de remifentanil no local alvo com uma concentração de 2.0 ng/mL para anestesia equilibrada usando uma bomba de infusão controlada pelo alvo (Orchestra®, Fresenius Vial, França). Depois que a perda de consciência foi confirmada por um índice bispectral (BIS) de menos de 40, rocurônio 0.6 mg/kg IV foi administrado. Depois de confirmar que o músculo relaxou apropriadamente, a intubação endotraqueal foi realizada. A pressão arterial medida após a intubação foi de 110/62 mmHg, e a frequência cardíaca foi de 59 batimentos/min. Durante a operação, a taxa respiratória foi controlada para manter a pressão parcial de CO2 final de 32–38 mmHg, e a ventilação mecânica foi realizada com oxigênio de 1 L/min e ar de 2 L/min. O desflurano foi controlado para manter BIS de 40 a 60. A operação prosseguiu normalmente por cerca de 1 hora, mas um complexo ventricular prematuro constante (PVC) foi detectado no curso da aproximação da parte mais profunda com tração mais forte para exposição da parte (Figura), e a pressão arterial foi diminuída de 97/60 mmHg para 88/47 mmHg, respectivamente. O procedimento foi interrompido depois que os sinais vitais e o ECG mudaram. A arritmia desapareceu pouco depois que a tração foi liberada, e os sinais vitais foram estabilizados em poucos segundos. Quando a estimulação da tração começou para a cirurgia novamente, a bradicardia recorreu com 35 PVC.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_407_pt.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Um senhor de 48 anos, em forma e saudável, caiu de uma bicicleta de montanha após uma súbita desaceleração contra uma árvore. Ele confirmou ter caído primeiro no pulso esquerdo e ter sofrido lesões nos dois polegares ao mesmo tempo. Ele foi imediatamente ao departamento de emergência, mas as lesões foram ignoradas devido ao inchaço e dor significativos, o que dificultou o exame clínico. Como as radiografias não revelaram lesões ósseas, ele foi encaminhado para a clínica de mão. Ele apresentou dor e inchaço nos dois polegares com aderência dolorosa no lado direito e incapacidade de estender o polegar no lado esquerdo. Clinicamente, houve sensibilidade ao longo do aspecto ulnar do MCPJ do polegar direito e teste de estresse positivo para lesão do UCL. Isso foi confirmado por radiografias de estresse da articulação MCPJ do polegar. A ultrassonografia confirmou a ruptura completa do UCL na inserção com lesão de Stener. No lado esquerdo, ele foi incapaz de estender a articulação interfalangeal do polegar ativamente. A ultrassonografia confirmou a ruptura de EPL com o cabo distal do tendão localizado distalmente ao extensor retinaculum. Ele passou por uma exploração sequencial de ambos os polegares em uma anestesia. No lado direito, a ruptura completa do UCL na inserção com adutor pollicisaponeurosis interposed (lesão de Stener) e a ruptura da cápsula dorso-ulnar do MPJ foram observadas. A cápsula foi reparada com suturas absorvíveis e a UCL foi reparada com sutura de ancoragem absorvível (). No lado esquerdo, o cabo distal do tendão de EPL foi localizado distalmente ao extensor retinaculum () O cabo proximal de EPL não pôde ser localizado, pois provavelmente havia recuado profundamente no antebraço. Assim, o tendão de EIP foi transferido para EPL (). O polegar direito foi imobilizado por seis semanas e mobilizado depois disso. O polegar esquerdo foi mobilizado após duas semanas em uma tala termoplástica dinâmica personalizada. Ele foi seguido por seis semanas, três meses, cinco meses e um ano após a cirurgia. No final de cinco meses, ele recuperou toda a amplitude de movimento de ambos os polegares e aderência satisfatória, conforme medido com o dinamômetro Jamar.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_41_pt.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Este estudo de caso foi aprovado pelo Conselho de Revisão Institucional do comitê de ética do Centro de Câncer de Xangai da Universidade Fudan.
+Uma mulher de 48 anos apresentou desconforto epigástrico por várias semanas, e os níveis de marcadores tumorais séricos estavam normais. A tomografia computadorizada (TC) do abdômen mostrou uma massa (diâmetro 21,7 mm) confinada ao pescoço do pâncreas com baixa densidade e dois linfonodos aumentados de aproximadamente 8 mm de tamanho ao redor do pâncreas (Fig. ). Subsequentemente, ela passou por tomografia por emissão de pósitrons/tomografia computadorizada (PET/CT). Uma lesão óssea lítica na cabeça do fêmur foi encontrada ao lado da massa pancreática (Fig. ), enquanto não havia sinais de metástase nos linfonodos axilares e supraclaviculares, fígado ou pulmão. Após consideração das manifestações de imagem de malignidade, a paciente passou por pancreato-esplenectomia distal.
+A análise microscópica revelou que o tumor era composto por células pleomórficas que se infiltraram nos lóbulos do pâncreas (Fig. ). As células malignas estavam organizadas em forma de folhas sólidas e ninhos e como ficheiros individuais, com uma elevada relação entre o núcleo e o citoplasma e com perda de coesão (Fig. ,). Os contornos das células eram redondos a poligonais. O citoplasma das células era abundante e eosinófilo, com núcleos de tamanho aumentado, figuras mitóticas frequentes e proeminência nucleolar (Fig. ). Não houve metástases em nenhum dos dez gânglios linfáticos removidos em torno do pâncreas.
+A coloração imuno-histoquímica revelou que as células tumorais eram positivas para p120 (citoplasmática) e GATA3 (Fig. ) e negativas para o receptor de estrogênio (ER), receptor de progesterona (PR), receptor de fator de crescimento epidérmico humano 2 (HER2), E-caderina, proteína 15 de fluido de doença cística (GCDFP-15) e mamaglobina.
+O histórico médico passado desta paciente foi significativo para uma mastectomia radical modificada. Dois anos atrás, um nódulo foi encontrado em seu seio direito sem inchaço ou dor, e ela optou por fazer um acompanhamento. A paciente apresentou-se em nossa clínica ambulatorial devido a uma dor de arrastar em seu seio direito 10 meses depois. O exame físico revelou uma massa mamária (aproximadamente 4 × 4 cm) no quadrante inferior interno, e o carcinoma invasivo foi confirmado por biópsia com agulha de núcleo. A ultrassonografia não mostrou outras metástases no seio esquerdo, nos linfonodos supraclaviculares ou no abdômen. A paciente foi diagnosticada com PLC invasivo (4,5 × 3,5 × 2,0 cm de tamanho) após mastectomia radical modificada (Fig. ), com a ausência de metástases em todos os 17 linfonodos removidos (pT2 N0 M0, estágio IIA). Por imunohistoquímica, o tumor mostrou um fenótipo de câncer de mama triplo negativo (TNBC) (ER−/PR−/HER2-), negativo para E-cadherina (Fig. ), positivo para GATA-3 (Fig. ), e o índice Ki-67 foi de aproximadamente 40%. Após a mastectomia, ela recebeu quimioterapia adjuvante com paclitaxel por 6 ciclos e, em seguida, passou por acompanhamento regular.
+O perfil deste caso está de acordo com o diagnóstico de cancro da mama lobular pleomórfico metastático no pâncreas. A paciente foi então tratada com capecitabina, um agente quimioterapêutico administrado oralmente usado no tratamento de vários cancros, incluindo o cancro da mama metastático.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_436_pt.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Um homem de 42 anos, destros, apresentou dor no ombro direito, que se agravou com atividades em altura e levantamento de peso. Ele negou qualquer histórico de trauma ou instabilidade. O exame físico não revelou deformidades graves e não houve sensibilidade na articulação acromioclavicular ou ao longo do túnel bicipital. A rotação interna foi ligeiramente limitada em comparação com o lado contralateral. O teste de compressão ativa (Sinal de O'Brien) também foi positivo, conforme indicado pela reprodução dos sintomas do paciente - dor profunda na articulação glenoumeral - durante a fase um (polegar para baixo) que foi aliviada na fase dois (polegar para cima). A adução do corpo, a velocidade e os testes de Yergason foram negativos, e não houve evidência de instabilidade do ombro. A ressonância magnética demonstrou um rasgo articular do lado do supraespinhoso (SS) e um rasgo degenerativo do labrum. O tendão do bíceps foi observado com um deslizamento acessório originado da face anterior do SS. Os esforços conservadores, incluindo anti-inflamatórios orais, modificação da atividade, injeção de corticosteroides e fisioterapia, não conseguiram fornecer alívio duradouro. O paciente optou por submeter-se a uma intervenção cirúrgica definitiva, incluindo o desbridamento do labrum, a descompressão subacromial e a tenodese do bíceps. Durante a artroscopia diagnóstica, a origem do LHBT foi encontrada trifurcada, com origens que surgiam do tendão do SS, do labrum superior e do intervalo rotativo (RI). Na margem articular, o LHBT foi bifurcado (). A porção mais anterior destas duas estruturas (2,8 cm) foi fixada ao RI com as suas fibras a misturarem-se de tal forma que o tendão era indistinguível do tecido do intervalo. A porção mais posterior bifurcada do LHBT (3,8 cm) foi bifurcada com uma porção que se fixa diretamente à face inferior do SS, enquanto a banda remanescente se fixa ao labrum superior/supraglenoide (). Não se observou desfiamento ou inflamação grave do LHBT (). A tenodese de todas as três origens foi realizada utilizando uma vareta de ablação por radiofrequência com cuidado para evitar danos ao tendão do SS ou ao tendão do RI. A tenodese bicipital subpectoral foi selecionada para gestão definitiva para permitir a fixação de um único tendão. Após a cirurgia, o paciente começou com uma gama de movimentos limitada com limitações de flexão ativa do cotovelo para menos de 1 libra durante as primeiras 6 semanas, seguida por fortalecimento progressivo. Após 3 meses de pós-operatório, o paciente manteve o contorno normal do bíceps, recuperou o movimento total do ombro e estava progredindo nas suas atividades sem limitações.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_444_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Uma mulher caucasiana de 27 anos de idade, com histórico médico de taquicardia e dependência de etanol, apresentou-se ao departamento de emergência (DE) para possível psicose no contexto da retirada de etanol. Dois dias antes, a paciente foi internada em um hospital externo para tratamento da retirada de etanol e foi tratada com fluidos intravenosos, mas não com BNZs. Ela removeu seu IV e deixou o hospital antes de ser formalmente dispensada, mas a família a levou ao nosso hospital com um relatório de paranoia e acreditando que pessoas fora de sua casa estavam tentando matá-la. Seu último consumo conhecido de etanol foi 4 dias antes, e álcool, BNZs, e barbitúricos não foram detectados em seu soro ou urina. Ela relatou pelo menos cinco "derrames pesados" de vodka todos os dias, e consumiu essa quantidade por alguns anos. O exame foi significativo para taquicardia (127-132 batimentos por minuto), pressão alta (variando de 143 a 149/102 a 103 mmHg), e leve sensibilidade à palpação para os quadrantes superiores do abdômen. Ela estava calma, totalmente orientada, e com um processo de pensamento organizado, mas endossou a paranoia em relação aos membros da família que estavam tentando matá-la e ouvindo vozes fora de sua cabeça falando sobre ela. Um exame médico para delirium revelou hemograma completo normal, um painel metabólico abrangente com transaminases levemente elevadas (aspartato aminotransferase (AST) 94 U/L; alanina transaminase (ALT) 72 U/L), e um tomografia computadorizada sem contraste do cérebro com perda de volume difusa leve maior do que o esperado para sua idade. Essas anormalidades foram consistentes com seu histórico de consumo de álcool e não indicativas de um processo separado. Não havia substâncias presentes na toxicologia de urina ou soro. Ela foi negativa para coronavírus (COVID), vírus da imunodeficiência humana (HIV), e painel de hepatite. Ela expressou interesse em alcançar a sobriedade do álcool. Ela recebeu 2 mg de lorazepam por via oral e começou a tomar 25 mg de clordiazepóxido duas vezes ao dia porque sua pulsação e pressão arterial permaneceram elevadas. Dentro de 2 horas de cada dose de clordiazepóxido, ela ficou agitada e confusa, relatando alucinações visuais e auditivas e afirmando que havia pessoas do outro lado da porta que estavam vindo atrás dela. Depois de duas doses de clordiazepóxido (total de 50 mg, que é equivalente a 2 mg de lorazepam), ele foi descontinuado e ela foi tratada com 2 mg de lorazepam intramuscular e uma dose subsequente de lorazepam oral 2 mg, que foram associadas a melhora da agitação. Todos os BNZs foram posteriormente mantidos. No dia seguinte, a paciente estava calma, coerente, com pensamento organizado, e sem alucinações ou paranoia. Ela permaneceu assim durante um período de observação prolongado de mais de 10 horas. Ela foi então encaminhada para um programa de tratamento de substâncias, onde não exibiu qualquer psicose, e não precisou de medicação BNZ adicional.
+O nosso programa institucional de proteção de sujeitos humanos permitiu a apresentação deste caso (IRB número 22.1081). Além disso, foi obtido consentimento informado por escrito do paciente para a publicação deste relatório de caso.
diff --git a/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_493_pt.txt b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_493_pt.txt
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_493_pt.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Um homem de 59 anos com histórico médico de hipertensão apresentou-se ao pronto-socorro para avaliação de uma dor de cabeça no lado direito com um episódio de palpitações e quase síncope que se desenvolveu enquanto recebia um IANB para extração de dente no consultório de um dentista. Enquanto seu dentista estava realizando um bloqueio dental com lidocaína e epinefrina, ele desenvolveu um início agudo de dor de cabeça no lado direito acompanhada de palpitações e quase síncope com "problemas para manter os olhos abertos". O procedimento de extração dental foi abortado e ele foi levado ao pronto-socorro. Quando o paciente chegou ao pronto-socorro, suas palpitações e quase síncope haviam diminuído, mas sua dor de cabeça no lado direito era persistente. O paciente negou quaisquer outros sintomas.
+Os sinais vitais na apresentação inicial incluíam pressão arterial de 190/80 milímetros de mercúrio; frequência cardíaca de 73 batimentos por minuto; frequência respiratória de 20 respirações por minuto; pulsoximetria de 96% em ar ambiente; e temperatura de 98,4° Fahrenheit. O exame físico revelou um homem de meia-idade com desconforto moderado devido à dor. A sua cabeça era normal e atraumática; não se observou equimose, eritema ou crepitação na sua mandíbula ou pescoço. As suas pupilas eram de 5 milímetros, iguais, redondas e reativas à luz bilateralmente, e sem ptose objetiva. Os nervos cranianos II-XII estavam intactos e simétricos bilateralmente. Ele tinha 5/5 de força muscular nas extremidades superiores e inferiores bilateralmente e 2+ reflexos patela e tendão profundo de Aquiles bilaterais. O paciente não tinha ataxia ou deriva pronadora e tinha um dedo normal ao nariz.
+Os estudos laboratoriais iniciais incluíram um painel metabólico básico, hemograma completo, painel de coagulação, nível de hormônio estimulador da tireoide e troponina. Nenhum desses laboratórios demonstrou quaisquer anormalidades significativas. O eletrocardiograma de doze derivações foi considerado normal com um ritmo sinusal de 63 batimentos por minuto com desvio do eixo esquerdo com inversão da onda T lateral alta, alterações não específicas do ST em derivações anteriores sem alteração em relação ao anterior. Uma radiografia de tórax foi obtida e estava sem infiltrados ou evidência de cardiomegalia.
+Tomografia computadorizada (TC) da cabeça sem contraste intravenoso (IV) revelou múltiplos pequenos focos de ar predominantemente na região esperada do sistema de drenagem venoso intracraniano (e). Múltiplos pequenos focos de ar foram também observados no músculo temporal direito. Dada a história do paciente de procedimentos dentários, a possibilidade de introdução intravascular de ar e anestésico local foi levantada (). Não houve evidência de hemorragia ou infarto territorial agudo ou massa.
+Dadas as conclusões sobre a cabeça de TC, foi realizado um exame de TC do pescoço com contraste IV e este mostrou focos pontuais residuais de gás no seio transverso esquerdo e no seio cavernoso posterior direito. A maior parte do gás no seio cavernoso bilateral anteriormente observado na TC da cabeça não estava presente na TC do pescoço com contraste IV. A TC do pescoço com contraste IV também informou que o paciente apresentava tortuosidade das artérias carótidas internas extracranianas com um curto segmento do curso retrofaríngeo ao nível da hipofaringe.
+O paciente foi internado na unidade de cuidados intensivos para monitoramento neurológico e cardiovascular contínuo após a descoberta dos achados de embolia venosa intracraniana e ar perto da bainha da carótida em tomografia computadorizada de injeção intravascular suspeita de anestésico local. Enquanto estava hospitalizado, a dor de cabeça do paciente foi completamente resolvida. O paciente fez uma tomografia computadorizada repetida de sua cabeça e pescoço 24 horas depois com resolução quase total do gás previamente observado na região do seio cavernoso e sem infarto intracraniano agudo ou hemorragia. A neurologia avaliou o paciente e não recomendou imagens adicionais, pois a tomografia computadorizada repetida demonstrou resolução dos focos de gás venoso previamente observados, e recomendou tratamento sintomático da dor de cabeça se os sintomas reaparecessem. O paciente foi dispensado no dia seguinte com sintomas completamente resolvidos.
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+Uma mulher de 68 anos de idade foi submetida a facoemulsificação + implante de lente intraocular + vitrectomia pars plana (PPV) + peeling ILM + tamponamento com 18% de hexafluoreto de enxofre (SF6) em janeiro de 2016 devido a uma membrana epiretinal e uma MH lamelar. Infelizmente, ocorreu um descolamento da retina do buraco macular (MHRD) um mês após a cirurgia. Ela recebeu PPV + peeling ILM prolongado + tamponamento com óleo de silicone em fevereiro de 2016 e passou por remoção de óleo de silicone em outubro de 2016. A retina se aderiu bem, embora a MH tenha se tornado refratária, e sua melhor acuidade visual corrigida (BCVA) foi de 20/500. Ela passou por dois tratamentos PPV + flap de ILM livre + 15% de C3F8 em abril de 2017 e julho de 2017, com resultados insatisfatórios. Devido às suas repetidas cirurgias, não foi possível colher um flap de ILM livre autólogo. Decidimos realizar um transplante de flap livre retinal neurosensorial para reparar esta MH refratária após discussão com a paciente.
+Foi realizada uma PPV padrão de 25 g, com 3 portas (Constellation; Alcon) sob anestesia geral. Foi aplicada fotocoagulação endolascérica para delinear o retalho livre retinal temporal. O retalho livre retinal neurosensorial tinha aproximadamente o dobro do diâmetro do MH. A retina foi cortada com tesouras verticais ao longo da borda interior dos pontos de laser e foi gentilmente dissecada com irrigação por agulha de lavagem de retorno até ser colhido um retalho livre retinal neurosensorial com uma área de diâmetro de 2 MH. A infusão foi temporariamente interrompida para evitar fluxo turbulento. Foi colocada uma gota de sangue total dentro do MH e o retalho livre retinal neurosensorial foi então colocado sobre o sangue. Realizámos uma troca de fluido-gás e lavámos a cavidade vítrea com 15% de C3F8 no final da cirurgia (Fig.
+Três semanas após a cirurgia, a tomografia de coerência ótica (OCT) revelou o fechamento do MH. A aba era visível na OCT e tinha preenchido o MH sem sobreposição da retina neurosensorial. O exame de OCT de 2 meses após a cirurgia ainda mostrava o fechamento do MH. A paciente relatou uma melhora da acuidade visual e uma diminuição na área de escotoma. A BCVA da paciente melhorou de 20/500 pré-operativamente para 20/50 aos 2 meses após a cirurgia.
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+Uma mulher de 39 anos que sofria de triquiase há mais de 30 anos queixou-se de uma sensação de corpo estranho e epífora. A acuidade visual corrigida do seu olho esquerdo era de 20/30. O exame com lâmpada de fenda revelou múltiplas massas brancas e leitosas na superfície corneana do seu olho esquerdo (). Suspeitou-se de uma ligeira opacidade no estroma anterior durante o exame com lâmpada de fenda. De acordo com as nossas diretrizes de classificação anteriores, esta massa foi classificada como tendo uma aparência gelatinosa, semelhante a uma gota, com aspeto distrófico. Estas múltiplas massas foram localizadas na região ligada às pestanas.
+O OCT (Cirrus™ HD-OCT; Carl Zeiss, Jena, Alemanha; cubo 4x4 mm, 512 A-scan, cinco linhas de raster 3 mm, A-scan) revelou que, embora houvesse uma grande massa sob a camada epitelial fina, não havia destruição na camada de Bowman em toda a região (), embora se observassem células estromais de alta densidade na camada estromal anterior.
+Por outro lado, a córnea do outro olho apresentou uma opacidade subepitelial linear que não foi manchada por fluoresceína quando observada sob um exame com lâmpada de fenda (). A OCT revelou um ponto de alta densidade na camada de Bowman (), e este ponto coincidiu com a região ligada aos cílios e a linha linear observada sob um exame com lâmpada de fenda. A camada epitelial apresentou espessura normal, e não foi observado qualquer alteração em qualquer outra parte da córnea no outro olho.
+Para resolver a sensação de corpo estranho no paciente, os tecidos corneais foram excisados por queratoplastia lamelar. Depois que esses espécimes excisados foram congelados em 30% de sacarose, foram cortados em seções de 3 μm e, em seguida, montados em lâminas. Depois que as lâminas foram secadas, as amostras foram fixadas com 10% de formaldeído e coradas com vermelho Congo e anticorpo antilactoferrina (2B8; Abcam, Cambridge, Reino Unido). Todas as seções foram incubadas com 1% de soro de bovino em solução salina tamponada com fosfato à temperatura ambiente por 10 minutos cada, a fim de bloquear a ligação não específica. Subsequentemente, as amostras foram então incubadas com anticorpo antilactoferrina por 90 minutos à temperatura ambiente. As seções foram lavadas três vezes em solução salina tamponada com fosfato por 10 minutos, com a ligação dos anticorpos seguida por reação com imunoglobulina G de cabra anti-rabbit biotinilada e estreptavidina conjugada com peróxido de rábano (kit Histofine SAB-PO; Nichirei, Tóquio, Japão). As lâminas foram desidratadas usando uma série de etanol (70% a 95%) e xileno, após o que foram cobertas com um lamelário usando meio de montagem. Todas as lâminas foram examinadas por microscopia de luz e polarizante.
+A análise histológica mostrou que o material eosinofílico foi positivamente tingido, com o vermelho Congo mostrando birrefringência verde-maçã sob luz polarizada (). O material também foi positivo quando se usou o anticorpo antilactoferrina (), com esta área correspondendo à região positiva para o vermelho Congo. No entanto, deve-se notar que descobrimos que a camada de Bowman foi ocasionalmente destruída dentro da secção congelada.
+Dez meses após a operação, a acuidade visual corrigida do olho esquerdo da paciente foi de 20/20. A depilação dos cílios é realizada regularmente, e não foi encontrada nenhuma recorrência de deposição amilóide.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Uma mulher de 29 anos com lúpus eritematoso sistêmico (LES) diagnosticada aos 12 anos de idade com púrpura trombocitopênica idiopática (PTI) grave, apresentou-se de forma aguda enquanto visitava seu bebê na Unidade de Terapia Intensiva Neonatal com dor torácica súbita e falta de ar. O LES dela foi complicado por trombose venosa profunda espontânea, síndrome antifosfolípide triplo positivo (APLS) e nefrite lúpica de classe IV. Isso desencadeou uma chamada de emergência para a unidade neonatal, com exame notável por taquicardia, mas normotensivo e saturação de oxigênio normal inicialmente. Seu tórax estava limpo com sons cardíacos duplos e sem edema. Seus medicamentos na apresentação foram enoxaparina 100 mg e aspirina 100 mg diariamente, a transição para a varfarina foi planejada 2 semanas após o parto. Seu regime de imunossupressão foi hidroxicloroquina 400 mg diariamente, azatioprina 150 mg diariamente e prednisona 5 mg diariamente, outros medicamentos incluíam calcitriol 0,25 μg diariamente e carbonato de cálcio 1,25 g diariamente.
+O eletrocardiograma (ECG) mostrou taquicardia sinusal sem alterações isquêmicas. Os resultados iniciais do sangue mostraram (). A radiografia de tórax mostrou cardiomegalia com aumento das marcações intersticiais (). Ela deteriorou-se rapidamente na hora seguinte com aumento das necessidades de oxigênio e hipotensão e foi investigada quanto a embolia pulmonar (EP) e tratada com morfina e enoxaparina. Ela foi escoltada para radiologia da enfermaria neonatal para a angiografia pulmonar por tomografia computadorizada (APTC) que mostrou edema pulmonar e não EP e foi admitida para cuidados intensivos cardiovasculares (CVICU). Na chegada, ela foi intubada por dificuldade respiratória e, como não havia sido realizado um ecocardiograma transtorácico, ela fez um ecocardiograma transesofágico. Isso demonstrou a ruptura do músculo papilar posterolateral e a folha anterior flácida com MR torrencial e função ventricular esquerda preservada (ver).
+Ela passou por uma substituição de válvula mitral (MV) de emergência, e ao ser transferida para a mesa de operações, teve uma parada de atividade elétrica sem pulso (PEA), ressuscitada com adrenalina e CPR antes do retorno da circulação e do início da intervenção cirúrgica. O músculo papilar posterolateral estava pálido e cortado diretamente da parede ventricular. A MV foi substituída por uma válvula mecânica St Jude de 29 mm. No final do procedimento, a ECMO VA foi instituída devido a um edema pulmonar grave persistente e falência biventricular, apesar do suporte ionotrópico máximo.
+A histologia da válvula revelou arquitetura preservada com depósitos fibrosos dispersos e uma vegetação fibrosa focal maior com células inflamatórias ocasionais, sem organismos, consistentes com endocardite crônica de Libman-Sacks (). O músculo papilar mostrou necrose central extensa com uma borda circundante de inflamação aguda consistente com infarto de vários dias, foram vistos trombos dentro das artérias intramiocárdicas (). A superfície endocárdica tinha infiltrados inflamatórios mistos e material fibroso focal com aparência granulomatosa, em consonância com Libman-Sacks.
+ECMO foi requerida por 2 dias, na decanulação e sedação, ela teve alguns movimentos anormais, então foi realizada uma ressonância magnética (MRI) do cérebro, que mostrou lesões hipóxicas generalizadas. Ela teve fibrilação atrial paroxística e comprometimento leve do LV, então foi iniciado o tratamento com metoprolol CR 166.25mg e cilazapril 1 mg diariamente e fez a transição da heparina para a varfarina e aspirina 100 mg diariamente. Ela passou por reabilitação hospitalar após 4 semanas na CVICU antes da alta. Neste momento, sua função neurológica estava normal.
+Ela continuou o mesmo regime de imunossupressão desde a admissão até a alta, bem como os medicamentos mencionados acima. Ela estava programada para continuar com a aspirina e a varfarina, dadas as tromboses recorrentes anteriores.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Uma trabalhadora de fábrica de 44 anos de idade apresentou-se na nossa clínica a queixar-se de uma história de 1 ano de cefaleias recorrentes, temporais e parietais caracterizadas por sensações de explosão. Ela tinha-se apresentado anteriormente num hospital local 6 meses antes, em Abril de 2016. A ressonância magnética (MRI) e a angiografia por ressonância magnética (MRA) iniciais do cérebro da paciente foram normais. Os estudos do LCR revelaram 68 glóbulos brancos por microlitro e uma pressão de 310 mmH2O. Suspeitou-se de encefalite viral e a paciente recebeu aciclovir intravenoso (500 mg Q8H durante 7 dias), mas os sintomas não mostraram sinais de alívio.
+A paciente visitou o hospital local novamente 3 meses depois, em julho de 2016, queixando-se de uma dor de cabeça agravada e dormência paroxística do rosto e braço esquerdo. Ela foi diagnosticada com um acidente vascular cerebral isquêmico do tálamo direito e administrado aspirina oral 100 mg e atorvastatina cálcio 20 mg diariamente (Fig.
+Ela visitou o hospital local pela terceira vez 5 dias antes de se apresentar ao nosso hospital devido à gravidade da sua dor de cabeça a 26 de outubro de 2016. A punção lombar foi notável por uma pressão do LCR superior a 400 mmH2O, contagem de glóbulos brancos de 40 por microlitro e um nível de proteína de 1171 mg/L. A venografia por ressonância magnética cerebral (MRV) revelou subdesenvolvimento do seu seio lateral direito e a trombose do seio foi considerada como uma possível etiologia. Ela foi tratada com heparina de baixo peso molecular e a sua dor de cabeça foi ligeiramente aliviada. Ela foi então admitida no nosso hospital para tratamento adicional.
+A paciente não tinha histórico médico significativo, negou um histórico de transfusões de sangue e consumo de alimentos crus. Seu exame físico foi normal, e nenhum sinal neurológico anormal além do nistagmo horizontal foi observado.
+Os testes laboratoriais revelaram que a proporção de eosinófilos estava ligeiramente elevada (3.35%), enquanto os outros índices estavam dentro dos limites normais. Os anticorpos para HIV, sífilis e Herpes simplex vírus-1 e 2 estavam ausentes. Além disso, o teste de ponto de célula T, o teste de derivado de proteína purificada para Mycobacillus Tuberclosis e o teste de aglutinação de látex para o antígeno capsular criptocócico foram todos negativos. Ela passou por três punções lombares após a admissão na nossa clínica e os resultados revelaram uma alta pressão intracraniana e um aumento da contagem de glóbulos brancos (Tabela).
+Não foram encontradas anormalidades no MRA cerebral, enquanto a imagem de MRV sugeriu um subdesenvolvimento do seio lateral direito. A angiografia por subtração digital (DSA) revelou que o sistema arterial era normal e confirmou a displasia do seio lateral direito (Fig. ). A ressonância magnética cerebral com contraste revelou várias lesões pequenas, hiperintensas, envolvendo o hemisfério cerebelar direito e o lóbulo occipital bilateral, com realce do anel de gadolínio (Fig. ). A análise do NGS da amostra de CSF foi posteriormente realizada e sugeriu vários patógenos possíveis, incluindo parasitas e vírus (Tabela). O soro foi subsequentemente avaliado quanto à presença de anticorpos contra cisticercos e o CSF também confirmou a positividade, mas negativo para Echinococcus granulosus. A revisão dos registos de imagem anteriores do paciente revelou várias anomalias adicionais: a sua TAC pulmonar revelou múltiplas densidades no tecido mole da parede torácica (Fig. ), e as suas radiografias torácicas tomadas 6 meses antes da admissão no nosso hospital revelaram múltiplas calcificações no lado esquerdo do pescoço e na parede torácica direita (Fig. ). Foi, por conseguinte, estabelecido um diagnóstico de cisticercose cerebral. O praziquantel oral (2,5 mg/Kg/d × 7 dias para um procedimento) foi administrado três vezes. A sua dor de cabeça foi significativamente recuperada. Três meses após a sua alta, a sua ressonância magnética craniana secundária revelou a persistência das lesões de realce do anel (Fig. ). Submeteu-se a uma punção lombar repetida que revelou uma pressão do CSF de 220 mmH2O e 10 glóbulos brancos por microlitro. Entretanto, os anticorpos cisticercais do CSF permaneceram positivos. A repetição da NGS do CSF revelou que o índice de T. solium caiu consideravelmente em comparação com as leituras iniciais da NGS. Seis meses depois, a paciente não relatou sintomas persistentes.
+O LCR foi coletado através de procedimentos padrão. O DNA foi extraído de 300 μL de amostras de LCR utilizando o kit TIANamp Micro DNA (DP316, Tiangen Biotech, Pequim, China) e sonicado para um tamanho de 200-300 bps (protocolos Bioruptor Pico). As bibliotecas de DNA foram então construídas através da adaptação com reparação de extremidades, adicionadas durante a noite e aplicação da amplificação por reação em cadeia da polimerase (PCR) ao DNA extraído. Um bio-analisador Agilent 2100 (Agilent Technologies, Santa Clara, CA) em combinação com a PCR quantitativa foi utilizado para quantificar as bibliotecas de DNA. A sequenciação foi realizada utilizando a plataforma BGISEQ-100 (BGI-Tianjin, Tianjin, China) [].
+A maioria dos dados de sequenciamento de alta qualidade foi gerada e a subtração computacional de sequências do hospedeiro humano foi realizada utilizando a ferramenta de Alinhamento de Burrows-Wheeler []. Os dados de sequenciamento remanescentes foram alinhados com as Bases de Dados de Genomas Microbianos, que são compostas por 2700 sequências de genomas completos de taxa viral, 1494 genomas bacterianos ou estruturas, 73 fungos e 47 parasitas associados à infectividade humana. O número total de leituras de diferentes amostras foi padronizado como 20 M para comparação. Após o alinhamento, os ficheiros previamente obtidos foram filtrados e os duplicados foram removidos. Os dados mapeados foram processados e com a profundidade e cobertura de cada espécie calculadas utilizando a Cobertura de Sabão (). Uma amostra de controlo de um paciente não infectado foi obtida e sujeita aos procedimentos acima referidos. O ADN das amostras de LCR antes e depois do tratamento com o fármaco foi extraído para construir uma biblioteca de ADN complementar (ADNc) para sequenciamento. O número de leituras da biblioteca de ADNc do LCR do paciente foi de 37.781.754 (antes do tratamento com o fármaco) e 19.043.412 (após o tratamento com o fármaco) respetivamente. Os da amostra de controlo foram 25.962.600. Como resultado da deteção de patógenos, o T.solium foi identificado como o parasita mais predominante com 3.495% de cobertura do genoma do T.solium na primeira deteção; no entanto, esta cobertura reduziu-se para 0.078% na segunda deteção após a terapia com o fármaco específico. Não foram detetadas leituras de T.solium nas amostras de controlo. Leituras de vírus foram também detetadas nas amostras de LCR, mais tarde identificadas como o vírus do herpes humano 4 (HHV-4). Após a terapia com o fármaco, o número de leituras de HHV-4 diminuiu aproximadamente 20 vezes. Os resultados da NGS de LCR antes e depois da terapia com praziquantel são mostrados na Tabela .
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_60_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+A nossa paciente é uma mulher caucasiana de 39 anos, com antecedentes familiares de hipertensão e com hipertensão desde os seus 20 anos, bem controlada com amlodipina 10 mg uma vez ao dia. Além disso, os seus antecedentes não cardíacos incluem queratose folicular (doença de Darier), com frequentes infeções cutâneas, tratadas empiricamente com minociclina. Sofreu uma dissecção aórtica aguda tipo A há 3,5 anos e foi submetida a cirurgia para reparação da aorta com um enxerto de Dacron de 34 mm. O seu curso pós-operatório imediato foi sem complicações e foi dispensada uma semana depois.
+Vinte e cinco dias após a cirurgia, apresentou febre e exames clínicos notáveis para pápulas queratósicas vermelhas na testa, pescoço e área pré-esternal, além de crepitações finas no lobo inferior esquerdo. Seus fundi foram normais. Leucocitose com granulocitose foi observada; testes de função renal e hepática estavam dentro dos limites normais. Um raio-X de tórax revelou pneumonia no lobo inferior esquerdo com derrame pleural ipsilateral e um ecocardiograma mostrou derrame pericárdico moderado. Seus hemoculturas e lavagem broncoalveolar foram positivos para estafilococo hominis e 500 mg de ciprofloxacina BID foi administrado por 4 semanas. Uma semana após a conclusão da terapia antibiótica, ela foi readmitida com febre e mal-estar e teve hemoculturas negativas, mas a PCR foi positiva para estafilococo negativo para coagulase e 500 mg de ciprofloxacina BID e 1 g de vancomicina IV BID foram administrados por 4 semanas. Com a suspeita de infecção do enxerto, — recaída de febre, apesar do tratamento antibiótico adequado anterior, logo após a cirurgia de urgência, em um paciente com doença de pele — um exame de tomografia computadorizada por emissão de pósitrons com fluorodeoxiglicose (FDG PET-CT) foi feito e mostrou captação no enxerto aórtico (). Daptomicina 500 mg IV OD foi iniciado por mais 6 semanas e febre e marcadores inflamatórios diminuíram. Durante um período de 6 meses, no entanto, ocorreram múltiplas recaídas, cada vez após a conclusão de antibióticos e um exame subsequente de FDG PET-CT mostrou aumento da atividade metabólica no enxerto, pleura, pericárdio, esterno e gordura subesternal, linfonodos e baço (). A decisão de re-operar foi então tomada; o enxerto de Dacron infectado foi removido e um enxerto de pericárdio bovino foi inserido, 9 meses após a primeira operação. Staphylococcus epidermidis MRSE foi isolado em culturas de enxerto e daptomicina IV foi administrada por 6 semanas após a operação. O paciente permaneceu assintomático após 22 meses de acompanhamento após a segunda cirurgia e um exame de FDG PET/CT () mostrou uma redução significativa na captação de FDG.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_624_pt.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Um homem de 75 anos foi transferido para o nosso departamento de emergência para exame de dor abdominal e vômito frequente. Os seus registos de histórico médico relataram hipertensão, diabetes, dislipidemia leve e cancro gástrico que foi gerido com um procedimento de gastrectomia distal 2 anos antes da sua admissão no nosso hospital. A reconstrução por anastomose Billroth I foi realizada no estômago. Os sinais vitais do paciente foram os seguintes: escala de coma de Glasgow, E4V5M6; temperatura, 36.6°C; pressão arterial, 139/103 mmHg; frequência cardíaca, 108 b.p.m.; frequência respiratória, 25 respirações/min; e saturação de oxigénio, 94%.
+O exame físico revelou que seu abdômen estava plano e macio, com sensibilidade na linha média, mas sem dor recorrente. Seus sintomas incluíam náusea, regurgitação e hematêmese, enquanto a icterícia e a palidez não foram detectadas.
+A contagem completa de sangue revelou o seguinte: glóbulos brancos, 14,4 × 109/L; hemoglobina, 193 g/L; e plaquetas, 161 × 109/L. Os testes laboratoriais de soro estavam todos dentro da faixa normal exceto: amilase total, 1.363 IU/L; nitrogênio ureico no sangue, 44.9 mg/dL; creatinina, 2.25 mg/dL; glicose, 453 mg/dL; hemoglobina A1c, 7.6%; e proteína C-reativa, 3.13 mg/dL. O colesterol total, colesterol de lipoproteína de baixa densidade, triglicérides, e níveis totais de bilirrubina também estavam normais.
+A tomografia computadorizada abdominal (TC) indicou pâncreas aumentado com retenção de fluido e um bezoar com componente aéreo no duodeno, com ausência de cálculos na vesícula biliar e no ducto biliar comum (Fig.
+O consumo de álcool pelo paciente foi baixo, sem evidência de trauma, infecções ou medicamentos. Portanto, concluímos que o bezoar foi a principal causa de pancreatite aguda.
+Na ausência de níveis elevados de bilirrubina, decidimos seguir uma estratégia de tratamento conservadora, assumindo que o ducto biliar comum estava imparcialmente obstruído. O paciente foi admitido na unidade de cuidados intensivos (UCI), onde lhe foram administrados fluidos intravenosos e a sua produção de urina foi monitorizada. Era difícil manter a produção de urina e foi-lhe iniciado um tratamento respiratório porque desenvolveu insuficiência respiratória no terceiro dia de hospitalização. O paciente entrou em choque, que persistiu. Foram-lhe administrados vasopressores. Iniciou-se um tratamento antimicrobiano porque os níveis de bilirrubina estavam elevados, o que pode resultar em complicações como a colangite aguda. Apesar do tratamento de suporte, os seus sintomas não melhoraram e os níveis de bilirrubina continuaram a aumentar. A tomografia computadorizada abdominal com contraste, realizada no terceiro dia, revelou a presença de bezoar duodenal residual e obstrução do ducto biliar comum (Fig. ). Ele foi admitido com pancreatite aguda devido a obstrução papilar, mas o nível de bilirrubina foi especulado como tendo aumentado ao longo do tempo. Reconsiderámos a obstrução papilar como a causa da pancreatite aguda. Decidimos remover o bezoar e abrir as papilas. Ele apresentou coagulopatia e um estado clínico pobre, e a cirurgia foi considerada uma opção de tratamento insegura. Por conseguinte, tentámos dissecar o bezoar ao empreender uma EGD; foram usados fórceps para esmagar o bezoar e tentar a remoção máxima. No entanto, o bezoar era grande e duro, e não podia ser removido numa única EGD. O procedimento foi repetido três vezes, nos dias 6, 7 e 9, para dissecar e remover os bezoares (Fig. ). Num caso anterior, o divertículo duodenal tinha sido notado como a causa do bezoar, mas não foi encontrado nenhum divertículo neste caso. As papilas duodenais foram desobstruídas e os níveis de bilirrubina diminuíram. A análise química da pedra revelou que os bezoares consistiam principalmente em oxalato de cálcio (>98%).
+Após a remoção dos bezoares, a condição clínica do paciente melhorou gradualmente, e ele foi extubado no dia 7. No dia 8, o paciente deixou a UTI e no dia 31 ele recebeu alta do hospital sem complicações. Um acompanhamento de 6 meses não revelou a recorrência dos sintomas.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_679_pt.txt
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+Uma mulher branca de 33 anos de idade, previamente saudável, apresentou dor de cabeça e febre por 3 dias. Ela não costumava fumar ou consumir álcool. Ela deu 3 partos saudáveis e, há um ano, inchaços nas pernas e pressão alta foram notados perto de seu último parto, mas a investigação médica não foi realizada e seus sintomas desapareceram logo após o parto. Sua mãe sucumbiu a uma doença súbita, que foi caracterizada por lesões renais e neurológicas agudas, mas não havia mais informações disponíveis.
+No exame físico, ela estava bem na aparência, e a temperatura, pressão arterial e pulsação estavam em 38°C, 160/100 mmHg e 110 bpm, respectivamente. Edema pretibial mínimo bilateral foi notado.
+Os testes laboratoriais foram consistentes com microangiopatia trombótica e disfunção renal grave (leucócitos 5800 células/mm3, ureia 255 mg/dL, creatinina 11.8 mg/dL, ácido úrico 8.7 mg/dL, Na 133 mEq/L, K 4.9 mEq/L, AST 43 U/L, ALT 105 U/L, LDH 1248 U/L, bilirrubina total 0.03 mg/dL, CPK 37 U/L, proteína reativa C <3 mg/L, 2-3 leucócitos e 8-10 eritrócitos por campo de alta potência e 3+ proteinúria na análise de urina, 24 horas de proteinúria 2.4 g, haptoglobina sérica <10 mg/dL, testes de Coomb negativos, reticulócitos 3.68%, e 5% esquistócitos por campo no sangue periférico). Os níveis de ADAMTS13 no plasma e a atividade estavam dentro dos limites normais. Os anticorpos antinucleares foram negativos, o nível de C3 foi de 80 mg/dL (85-200), e o nível de C4 estava dentro do intervalo normal. A agenesia renal esquerda e o rim direito aumentado (145 × 55 mm) foram detectados por ultrassonografia urinária.
+A análise genética revelou uma nova mutação no exão 21 do fator H do complemento (CFH) (c.3454T>A; p.C1152S), e a mesma mutação foi posteriormente identificada em três (homens) de quatro irmãos assintomáticos.
+Troca diária de plasma utilizando 40 ml/kg de plasma fresco congelado e hemodiálise sob demanda foram iniciados. Os marcadores de microangiopatia trombótica não se normalizaram consistentemente durante 22 sessões de troca de plasma; portanto, o PE foi substituído por eculizumab dentro de 2 semanas de vacinação contra Neisseria meningitides (900 mg/semana durante 4 semanas, 1200 mg a cada duas semanas a partir da 5ª semana). A trombocitopenia e a elevação da LDH normalizaram-se dentro de 1 mês juntamente com a melhora gradual das funções renais e a necessidade de diálise foi eliminada dentro de 2 meses de tratamento com eculizumab (Fig. A, B). O eculizumab foi descontinuado após 1 ano de tratamento, durante o qual o nadir de creatinina foi de 1,35 mg/dL, e o paciente foi definido para acompanhamento. Os trombócitos caíram e permaneceram abaixo do limite inferior normal a partir do 7º mês (6 de janeiro de 2015) de acompanhamento, mas os níveis de LDH permaneceram em torno do limite superior normal (Fig. C). Múltiplos filmes de sangue periférico, níveis de haptoglobina sérica e contagens de reticulócitos foram encontrados normais, exceto para trombocitopenia, desde a detecção de trombocitopenia. Os níveis de creatinina aumentaram ligeiramente, mas permaneceram <2 mg/dL exceto para algumas ocasiões, enquanto os níveis de proteinúria permaneceram <0,5 g/dia (385 mg/dia na última visita) (Fig. D). O consentimento informado foi obtido do paciente.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Uma mulher de Taiwan de 83 anos encontrou uma massa palpável no seio direito durante 1 ano. A lesão tinha aproximadamente 1 cm na dimensão maior no ano passado e tinha aumentado nos últimos 6 meses. Ela tinha um histórico de timoma tipo AB e foi tratada com ressecção completa do tumor há 10 anos. O timoma tinha 15 cm na dimensão maior, encapsulado com adesão pericárdica focal e sem invasão pericapsular (Figura). Uma mamografia revelou uma massa oval hipoecoica bem definida na direção das 10 horas e a 3,0 cm do seu mamilo, ocupando toda a espessura do seu seio e medindo 4,0 x 3,2 x 2,6 cm (Figura). Foi realizada uma excisão do tumor.
+O espécime consistia numa peça de tecido mamário parcialmente ocupado por uma massa oval encapsulada que media 5,0 x 3,8 x 3,5 cm, com ruptura artificial focal. A superfície cortada do tumor era de cor vermelha-pêssego e a área focal era de cor amarelo-pálido. A consistência do tumor era mole e frágil. No exame microscópico, o tumor bem encapsulado era composto por células neoplásicas dispostas em folhas sólidas, fascículos vagos ou faixas e algumas rosetas sem lúmen, e misturadas com quantidades variáveis de linfócitos (Figuras A-C). As células neoplásicas inseridas no fundo rico em linfócitos eram ovais, poligonais ou fusiformes curtas e tinham pequenos núcleos redondos a ovais com nucléolos discretos (Figura D). As células neoplásicas do fuso foram observadas principalmente na área pobre em linfócitos. Os dois grupos de células neoplásicas foram separados por uma fronteira discreta ou misturados. A atipia nuclear leve foi ocasionalmente observada. As mitoses foram escassas. Alguns agregados de histiócitos e alguns vasos de paredes finas dilatados e levemente ramificados foram também encontrados. As células neoplásicas foram difusamente positivas para citoqueratina (Figura A), parcialmente positivas para vimentina e actina do músculo liso, principalmente positivas para p63, e focalmente imunorreativas para antígeno da membrana epitelial. Algumas células tumorais foram também positivas para CD20 (Figura B). Algumas células neoplásicas do fuso foram rodeadas por deposição de colagénio IV. As células tumorais foram negativas para CD21 e CD34. Os linfócitos foram positivos para CD3, CD5, CD1a e CD99 (Figuras C-D). Poucas células individuais dispersas e pequenos grupos de células reticulares interdigitadas foram observados pela coloração com a proteína S-100. A partir destas características e história passada, diagnosticámos este tumor como um tipo AB de timoma metastático para a mama.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+A paciente é uma menina de 3 meses de idade, nascida prematura com 33 semanas de gestação, com crescimento acelerado da cabeça e uma fontanela abaulada devido a hidrocefalia pós-hemorrágica. O tratamento com uma derivação ventrículo-peritoneal direita com uma válvula programável Medtronic Strata™ II foi selecionado devido à ventriculomegalia extrema com um manto cortical muito fino e necessidades de drenagem de LCR imprevisíveis. A paciente foi submetida a uma ressonância magnética pós-operatória (MRI), que mostrou diminuição do tamanho ventricular e confirmou a função adequada da derivação. Após a ressonância magnética, a derivação foi programada para nível de desempenho 2.5, e foi confirmado que estava nesse nível sete dias depois. Três dias depois, a paciente estava agitada e comendo pouco. A válvula foi encontrada com o nível de desempenho 1.0, e foi reprogramada para 2.5. No dia seguinte, voltou ao nível 1.0, e foi iniciada uma investigação para determinar a causa do desajuste.
+Apesar da falta de advertências do fabricante sobre campos magnéticos, nós levantamos a hipótese de que o distintivo Vocera, um dispositivo recém-instituído em nossa instalação, poderia ser responsável pelas mudanças de válvula inadvertidas. Descobrimos que passar um distintivo Vocera sobre uma válvula Strata™ II empacotada fazia com que o mecanismo de bola e válvula girassem, mudando a configuração de desempenho.
+Após investigação mais aprofundada, soubemos que a cabeça da paciente foi colocada numa posição adjacente ao distintivo Vocera pela equipa de enfermagem quando a paciente foi alimentada. Esta proximidade da válvula e do distintivo causou alterações na configuração da válvula. Foi instituída uma política que proibia a utilização de distintivos Vocera no quarto da paciente. Foram também colocados alertas no sistema médico eletrónico. Após a instituição da nova política, a configuração da derivação da paciente foi correta durante o resto da hospitalização.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Um homem japonês de 69 anos que sofreu uma lesão numa colisão de automóvel recebeu primeiros socorros num hospital próximo e foi submetido a uma cirurgia de craniotomia por hematoma subdural agudo traumático, hemorragia subaracnóide traumática e contusão cerebral localizada traumática. Foi dado tratamento conservador por fratura do processo condilar do lado esquerdo, fratura do eixo, fratura da clavícula direita e fratura distal do rádio direito. Depois de o seu distúrbio de consciência ter melhorado, 4 meses após a lesão, ficou claro que o paciente não conseguia fechar a boca. A sua ATM pode ter sido deslocada durante a intubação. A boca apresentava-se num estado aberto, com incapacidade de fechar os lábios (Fig. a, b). A estenose da dentição da mandíbula foi demonstrada com labioclinagem do dente da frente, mordida aberta e xerostomia. O paciente tinha uma traqueostomia e não conseguia avaliar a resposta verbal, Escala de Coma de Glasgow (GCS) 11. A lesão cerebral traumática deixou-o com paralisia do membro superior direito. O paciente estava em alto risco de pneumonia por aspiração devido à diminuição da função de deglutição, pelo que o médico anterior lhe tinha feito uma gastrostomia adicional, que recuperou a sua capacidade de comer.
+O exame de radiografia panorâmica revelou uma fratura do processo condilar esquerdo e deslocamento dos condílios mandibulares bilaterais. No exame de tomografia computadorizada, a fratura do processo condilar esquerdo no lado medial e ambos os condílios mandibulares excederam em muito o tubérculo articular (Fig. a, b).
+Tentamos uma redução manual devido ao diagnóstico existente de fratura condilar esquerda e luxação anterior bilateral da ATM, mas a redução foi impossível. Por isso, planeámos realizar uma ressecção condilar direita utilizando uma abordagem intraoral. Além disso, avaliámos o procedimento planeado utilizando um modelo tridimensional e confirmámos que não iria perturbar a reposição da mandíbula, porque o processo condilar esquerdo fratura-se para o lado medial. Confirmámos que era difícil reduzir e fixar a fratura antiga e que não iria interferir com a reprodução da oclusão original no modelo tridimensional, pelo que decidimos tratá-la de forma conservadora.
+Realizamos uma condilectomia direita com o paciente sob anestesia geral. A redução manual foi realizada novamente em um estado de relaxamento muscular, mas a redução não foi possível. Depois de uma incisão ser feita na mucosa bucal de acordo com a osteotomia sagital do ramo mandibular, o interior e o exterior do ramo mandibular foram revelados, e o processo coronoide e o pescoço da mandíbula foram confirmados (Fig. a). O processo coronoide obstruiu o campo visual, então foi cortado e ressecado com uma serra circular (Fig. b). Usando uma serra e um osteotomo, a base do condilar foi cortada e separada do tecido mole circundante para remover a cabeça condilar (Fig. c, d). Confirmamos que o corpo mandibular tinha se movido para trás e que os molares poderiam alcançar a oclusão, e o ferimento foi fechado. A tração intermaxilar foi iniciada durante o período pós-operatório usando um parafuso de fixação intermaxilar inserido na região alveolar para melhorar a oclusão. Vinte e um dias após a operação, uma oclusão normal foi obtida, e o parafuso de fixação intermaxilar foi removido. Durante o período de acompanhamento pós-operatório de 12 meses, não houve recidiva de luxação da ATM, e a oclusão permaneceu estável (Fig. ). Depois da operação, ele foi capaz de abrir e fechar a boca por ele mesmo, e os lábios puderam ser fechados, de modo que a hipersalivação não ocorreu. O processo condilar esquerdo foi deslocado para dentro devido a uma fratura, mas os movimentos de abertura e fechamento foram possíveis porque o movimento da dobradiça estava centrado no processo condilar esquerdo.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_6_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Um homem de 72 anos visitou o nosso hospital a queixar-se de uma grande hematuria. Não havia doenças gastrointestinais no seu historial médico. A cistoscopia revelou múltiplos tumores da bexiga. A TAC e a RMI mostraram doença em fase cT1N0M0. O paciente foi submetido a ressecção transuretral dos tumores da bexiga. A ressecção completa dos tumores da bexiga não foi possível devido às extensas lesões. O resultado patológico foi um carcinoma urotelial pT1 de alto grau. Após o diagnóstico patológico, o paciente foi tratado com dois ciclos de gemcitabina e cisplatina como quimioterapia neoadjuvante. O paciente foi então submetido a cistectomia radical laparoscópica com a criação de um neobladder ileal em forma de U e dissecção limitada dos gânglios linfáticos. O exame patológico mostrou carcinoma urotelial pT2 de alto grau com margens de ressecção negativas e pN0 (dois gânglios linfáticos). A avaliação da recorrência após a cirurgia foi determinada pela FDG-PET-CT devido à redução da função renal. Três meses após a cirurgia, a FDG-PET-CT tomada para avaliar o efeito do tratamento pós-operatório inicial revelou uma nova aparência de metástases linfáticas abdominais (Fig. ). Devido à redução da função renal, foi administrada quimioterapia de combinação com gemcitabina e carboplatina. No entanto, a ampliação das metástases dos gânglios linfáticos foi identificada na FDG-PET-CT após dois ciclos (Fig. ). O paciente começou o tratamento com pembrolizumab (200 mg/corpo administrado a cada 3 semanas) como tratamento de segunda linha. A FDG-PET-CT após três ciclos de pembrolizumab mostrou uma resposta acentuada com o desaparecimento da acumulação de FDG em todas as lesões metastáticas (Fig. ).
+O paciente não teve efeitos adversos, mas após 10 meses, queixou-se de anorexia e dor abdominal superior. A EDG demonstrou mucosa gástrica edematosa e eritemato-sa difusamente coberta com uma membrana esbranquiçada, semelhante a fibrina (Fig.
+Os espécimes de biópsia revelaram infiltração de células inflamatórias e apoptose no epitélio. Observou-se um elevado número de linfócitos e células plasmáticas infiltradas na lamina propria (Fig. ). Além disso, observou-se infiltração de células T e corpos apoptóticos no epitélio gástrico (Fig. ). A imunocoloração identificou estes linfócitos como células T CD3+ (Fig. ) e CD8+ (Fig. ) no epitélio. Não se observou evidência histológica ou imuno-histoquímica de Helicobacter pylori ou citomegalovírus. No entanto, a concentração de anticorpos H. pylori no soro foi elevada (15 U/mL; normal <10 U/mL). Os achados clínicos e patológicos foram comparáveis com a gastrite linfocítica induzida por pembrolizumab. O paciente recebeu terapia de erradicação combinada com a administração de um PPI, amoxicilina e claritromicina durante 1 semana. A terapia de erradicação e a cessação de pembrolizumab levaram a uma melhoria dos sintomas clínicos e achados no EDG sem terapia com esteróides em 4 meses (Fig. ). O paciente retomou e continuou a administração de pembrolizumab enquanto mantinha a CR durante 28 meses até à data.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_712_pt.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Uma mulher de 29 anos, grávida de 3 para 2, com 29 semanas de gestação, apresentou-se ao departamento de emergência (DE) com inchaço no braço esquerdo e no pescoço. A sua gravidez tinha sido complicada por hiperemese gravídica, que exigiu um PICC do lado esquerdo. O seu histórico médico era significativo para gravidezes anteriores complicadas por hiperemese e um histórico relatado de uso de opióides na buprenorfina. O PICC tinha sido removido noutro DE cerca de três dias antes da apresentação no nosso DE, depois do local ter ficado eritematoso e doloroso. Foi-lhe dado antibióticos orais e foi-lhe recomendado que seguisse com o seu obstetra. Apesar da remoção do PICC, o local tinha ficado severamente inchado e eritematoso, estendendo-se pelo pescoço esquerdo. Além disso, começou a sentir dor no peito, agravamento da falta de ar, febre, arrepios e parestesias no braço esquerdo, o que a levou a procurar avaliação médica.
+Na chegada, a sua frequência cardíaca (FC) estava em 160 batimentos por minuto (bpm) e a pressão arterial (PA) em 95/67 milímetros de mercúrio (mm Hg); caso contrário, os seus sinais vitais estavam dentro dos limites normais. No exame físico, o local do PICC estava eritematoso, inchado e sensível. Ela tinha um inchaço acentuado envolvendo o seu membro superior esquerdo, o peito e o lado esquerdo do pescoço. Dados os sinais vitais e o exame físico da paciente, havia uma suspeita clínica significativa de trombose venosa profunda (TVP). Usámos um ultrassom no local do tratamento para realizar uma avaliação da TVP ao lado da cama com um coágulo extenso observado que se estendia através da veia basílica para a veia axilar (), bem como na veia IJ (). Os laboratórios de soro foram notáveis por uma contagem de glóbulos brancos de 20,7 × 103 células por microlitro (uL) com 80% de neutrófilos (intervalo de referência: 3,7–11 ×103 células/uL).
+As descobertas levaram a uma recomendação de que ela fosse submetida a um protocolo de embolia pulmonar por tomografia computadorizada (TC), ao qual ela consentiu. A imagem de corte transversal demonstrou uma carga de coágulos extensa, abrangendo as veias braquiocefálica esquerda, subclávia esquerda e jugular interna e externa esquerda (). A TC também foi preocupante para embolia pulmonar séptica. Dada a combinação de carga de coágulos extensa, abrangendo a veia jugular interna, além de embolia séptica, pudemos confirmar o diagnóstico de síndrome de Lemierre. A paciente foi imediatamente submetida a heparina e antibióticos de amplo espectro.
+A obstetrícia foi consultada no momento da chegada da paciente e foi ao seu lado pouco tempo depois. Ela recebeu seis miligramas de dexametasona por via intramuscular no caso de uma cesariana de emergência. Felizmente, o teste de estresse neonatal não demonstrou evidências de sofrimento fetal, e a paciente continuou a melhorar. Ela foi subsequentemente admitida na unidade de cuidados intensivos (UCI), altura em que o seu ritmo cardíaco tinha melhorado para 116 bpm e a pressão arterial para 105/52 mm Hg. A radiologia intervencionista também foi consultada para uma possível trombectomia vs. trombólise no momento da chegada; no entanto, dada a melhoria da paciente no momento da admissão na UTI, a recomendação foi para uma terapia conservadora. Enquanto estava internada, as culturas de sangue foram positivas para Staphylococcus aureus meticilino-sensível (MSSA).
+Por fim, a paciente se recuperou muito bem sem precisar de intervenção processual ou cesariana. Ela continuou com enoxaparina e recebeu alta após seis semanas de cefazolina.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_714_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Uma mulher caucasiana de 25 anos com histórico de neurofibromatose tipo 1 foi levada ao nosso hospital com dor abdominal difusa, náusea, vômito e febre após cesariana por sofrimento fetal. Ela foi transferida para nossa instituição dentro de 18 horas do início dos sintomas para intervenção cirúrgica em vista dos achados ameaçadores na tomografia computadorizada (TC) e endoscopia feitas no hospital periférico. Ela não havia passado flato ou fezes desde a cirurgia e negou vômito, melena, falta de ar ou dor no peito. Não havia histórico de abuso de tabaco ou álcool, ingestão de substâncias corrosivas ou anti-inflamatórios não esteróides (AINEs).
+A nossa paciente apresentou-se com doença aguda e tóxica. Tinha uma temperatura de 38,8°C, pulso de 120/min, pressão arterial de 154/90 mmHg, taxa respiratória de 24/min, e saturação de oxigénio de 97% com 2 L de oxigénio. Os exames cardíacos e respiratórios foram, de resto, normais. O seu abdómen estava visivelmente distendido. Havia uma sensibilidade difusa à palpação do abdómen sem sinais peritoneais. A incisão da cesariana parecia limpa sem sensibilidade ou descarga. Os sons intestinais estavam ausentes na auscultação. Havia vários neurofibromas no pescoço e no peito anterior da nossa paciente, consistentes com o seu diagnóstico de neurofibromatose. A contagem de glóbulos brancos era de 25,000/mm3, com 91% de neutrófilos. Os eletrólitos iniciais, amilase, lipase e testes de função hepática estavam dentro dos limites normais.
+A tomografia computadorizada do abdômen do paciente mostrou dilatação gástrica acentuada e ar na parede do estômago ao longo de toda a curvatura maior e sistema venoso portal (Figuras e). Havia dilatação acentuada do intestino delgado e grosso. A endoscopia digestiva alta do paciente mostrou áreas de congestão mucosa difusa e palidez extrema, bem como ulceração na parede posterior e na curvatura maior do estômago. A biópsia gástrica revelou necrose transmural. Streptococcus viridans foi isolado da biópsia gástrica. As culturas de sangue não apresentaram crescimento de bactérias patogênicas e não foram obtidas culturas nasogástricas.
+A nossa paciente foi diagnosticada com gastrite enfisematosa e começou imediatamente a tomar clindamicina intravenosa e piperacilina/tazobactam, descompressão nasogástrica e hidratação intravenosa. A nutrição parenteral total foi iniciada no dia dois e a nossa paciente foi monitorizada de perto na unidade de cuidados intensivos durante três dias. Ela melhorou com as medidas acima e a alimentação por sonda foi iniciada no dia sete. A tomografia computadorizada de acompanhamento no dia oito mostrou resolução do ar gástrico e portal venoso (Figura). A nossa paciente foi finalmente dispensada em casa com inibidores orais da bomba de protões no dia 10. Uma EGD de acompanhamento dois meses depois não mostrou sequelas e a nossa paciente permaneceu assintomática.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_728_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Um homem de 72 anos, destro, com diagnóstico de carcinoma neuroendócrino do cólon, estágio IIIB, pouco diferenciado, submetido a hemicolectomia, ressecção do intestino delgado e 3 ciclos de carboplatina-etoposida, apresentou-se ao departamento de emergência com estado mental alterado agudamente e queda do lado direito do rosto.
+Quatro meses antes, ele apresentou constipação e anemia. A colonoscopia revelou uma grande lesão plana elevada no cólon transverso e a tomografia abdominal demonstrou linfadenopatia mesentérica no RLQ. Ele foi submetido a uma hemicolectomia direita e a uma ressecção do intestino delgado semanas depois. A patologia foi significativa para um carcinoma neuroendócrino grau 3, pouco diferenciado, com invasão linfovascular focal e invasão do tumor através da musculatura própria para a subserosa. As margens foram negativas, sem invasão perineural e 1/33 dos linfonodos foram positivos para carcinoma. Não houve ausência de componente não neuroendócrino. As colorações imuno-histoquímicas foram positivas para AE1/AE3, CD56, cromogranina e sinaptofisina; Ki-67 de 60% de índice proliferativo. Ele foi classificado como patológico T3N1a, estágio IIIB.
+No departamento de emergência, a tomografia computadorizada da cabeça foi negativa para um processo hemorrágico agudo e não demonstrou nenhuma lesão suspeita. Dentro de um dia de admissão, a queda facial foi resolvida. A imagem adicional, a tomografia computadorizada do tórax, abdômen e pelve, revelou uma linfadenopatia mediastinal alargada estável e um nódulo linfático retroperitoneal subcentimétrico, mas não houve progressão evidente. Dois dias após a internação, o paciente desenvolveu febre e, posteriormente, rigidez no pescoço. A sua radiografia de tórax e análise de urina não foram diagnósticas; o EEG mostrou desaceleração difusa, mas sem atividade convulsiva. Foi realizada uma punção lombar com citopatologia do LCR sugerindo doença metastática para o sistema nervoso central (Fig. ), juntamente com pleocitose linfocítica, glicose normal e proteínas e ácido láctico significativamente elevados. A análise citológica mostrou células tumorais com uma relação nuclear para citoplasmática caracteristicamente alta, núcleos relativamente redondos com cromatina nuclear salpicada e nucléolos com um padrão de pontos perinucleares típicos.
+A oncologia médica e a oncologia de radiação foram consultadas. Não foi recomendada mais quimioterapia, uma vez que ele tinha progredido após completar 3 de 6 ciclos de carboplatina-etoposida. A inscrição num ensaio com erlotinib foi discutida contra a terapia paliativa. Embora a radiação fosse considerada potencialmente paliativa para os seus sintomas, a oncologia de radiação considerou que seria pouco provável mudar a sua sobrevivência global. Foi iniciado com esteroides paliativos de alta dose e, finalmente, transferido para cuidados de hospício em regime de internamento. O paciente faleceu uma semana após entrar no hospício.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_738_pt.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Uma mulher de 65 anos foi hospitalizada após relatar dor abdominal e impactação fecal. As amostras de sangue foram normais e uma radiografia de tórax revelou hipoplasia do pulmão direito com escoliose torácica grave. Uma colonoscopia e um enema de grafite foram realizados com diagnóstico de adenocarcinoma da junção reto-sigmóide. A estadiamento pré-operativo foi realizado com uma tomografia computadorizada que destacou uma hérnia diafragmática direita com envolvimento do rim direito e migração subsequente do fígado direito para o tórax. Esta hérnia levou a torção do eixo caval e oclusão das veias hepáticas direita e média com modificação do fluxo de saída do fígado, criando assim um desvio de veia hepática direita para esquerda que passa anteriormente ao recesso umbilical (Fig. ). Uma alteração da veia cava retrohepática também foi demonstrada com suspeita de sistema caval duplo. O pulmão direito apresentou ausência do segmento inferior com final brônquico sem atelectasia. A paciente foi submetida a reparação de hérnia combinada e ressecção reto-sigmóide. Os achados intraoperativos revelaram uma grande hérnia diafragmática posterior direita sem saco aberto no tórax. Exclusivamente o lobo esquerdo permaneceu dentro da cavidade abdominal com tração do hilo hepático sob o diafragma direito com o ligamento redondo e falciforme sobreposto ao diafragma, sustentando o fígado (Fig. ). O fígado foi rodado na cavidade abdominal intraoperativamente: esta retração revelou um ligamento entre o diafragma e o fígado, determinando a compressão da veia cava inferior (Fig. ). O ligamento foi, portanto, dissecado a fim de restaurar o diâmetro normal da veia cava. O rim direito também foi reduzido na cavidade abdominal e a reparação da hérnia foi realizada com duplo mash suturado com pontos não absorvíveis separados ao diafragma. Uma deslocação do fluxo de saída do fígado foi vista com um fluxo invertido natural de by-pass das veias hepáticas direita e média para uma grande veia hepática acessória na ponte parenquimatosa em frente do recesso umbilical e depois para a veia hepática esquerda (Fig. ). A ressecção sigmoide com anastomose colorretal mecânica foi realizada ao mesmo tempo. O curso pós-operativo foi sem intercorrências e a paciente foi dada alta oito dias após a cirurgia.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Um paciente do sexo masculino de 11 anos de idade, que sofreu uma queda acidental em Dezembro de 2018 sem qualquer outro histórico médico, foi visto no nosso hospital. A ressonância magnética subsequente da cabeça e da espinal medula inteira mostrou lesões no quarto ventrículo, sugerindo a probabilidade de meduloblastoma (Fig. a). A 10 de janeiro de 2019, após anestesia geral, foi realizada uma craniotomia da fossa craniana, ressecção do tumor cerebelar, reparação dural e decompressão da craniotomia. Após o tratamento cirúrgico e cinco ciclos de temozolomida, o paciente está estável. O diagnóstico patológico pós-operatório foi meduloblastoma cerebelar (WHO-IV). A imuno-histoquímica mostrou Vimentina (−), CK (−), GFAP (−), S-100 (+/−), KI67 (30% +), P53 (−), CD99 (−), CD56 (+), SYN (+), e NSE (+) (Fig. b).
+Os pais do paciente estavam preocupados com a possibilidade de um segundo filho ser afetado. Por isso, foram feitos testes genéticos, nos quais foram detectadas três mutações, incluindo uma mutação pontual c.505A > G no gene MSH2 (transcrição NM_000251), uma mutação pontual c.6139A > G no gene MED12 (transcrição NM_005120) e uma mutação pontual c.765_779del no gene PHOX2B (transcrição NM_003924). A mutação pontual c.505A > G e a deleção c.765_779del foram mutações heterozigóticas, enquanto a mutação pontual c.6139A > G no gene MED12 foi uma mutação homozigótica. De acordo com a base de dados ClinVar, a mutação pontual c.505A > G no gene MSH2 é uma possível variação benigna (provavelmente benigna), a mutação pontual c.6139A > G no gene MED12 é de significância clínica desconhecida e a deleção pontual c.765_779del no gene PHOX2B é Benigna/provavelmente benigna. Outros testes genéticos familiares mostraram que a mutação pontual c.505A > G no gene MSH2 e a mutação pontual c.6139A > G no gene MED12 foram herdados da mãe do paciente. De notar que a deleção pontual c.765_779del no gene PHOX2B foi uma mutação de novo (Fig. c). Estas mutações germinativas foram confirmadas por sequenciamento Sanger em amostras obtidas do sangue periférico, saliva, cabelo e urina do paciente. Também realizámos testes de paternidade para confirmar que os pais são os pais biológicos do paciente (Tabela, Tabela suplementar).
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Um homem caucasiano de 57 anos de idade, com o hábito de fumar, que tinha um histórico de hipertensão e dislipidemia, bem como um histórico familiar de dissecção da aorta torácica, apresentou-se a um hospital comunitário, queixando-se de desconforto torácico e dispneia de início súbito. Ele estava diaforético, com pressão arterial de 114/60 mmHg e sem pulso, frequência cardíaca de 114 batimentos por minuto e frequência respiratória de 20 respirações por minuto. Além disso, ele precisava de oxigênio por cânula nasal para manter a saturação de oxigênio acima de 90%. Ele tinha um pulso central de grande volume, sem sons cardíacos extras e murmúrios sistólicos e diastólicos suaves sobre a válvula aórtica. A sua pressão venosa jugular estava 4 cm acima do ângulo esternal, e ele tinha crepitações em ambas as bases pulmonares. Não havia características sugestivas da síndrome de Marfan ou de doenças do tecido conjuntivo. O trabalho inicial de emergência incluiu um eletrocardiograma (ECG), que mostrou hipertrofia ventricular esquerda com anormalidades de repolarização; uma radiografia de tórax com aumento de marcações intersticiais sugerindo edema pulmonar agudo; um nível de troponina I de 0,41 μg/L; e um nível de peptídeo natriurético cerebral de 487 ng/L.
+Com base no súbito aparecimento dos sintomas do paciente, no histórico familiar de dissecção aórtica e nos achados consistentes com insuficiência aórtica aguda (pulso de grande volume, sopro diastólico precoce e insuficiência cardíaca), foi realizado um exame de tomografia computadorizada com contraste emergente (Figura). Este exame mostrou um aneurisma da raiz aórtica de 5 cm, mas não uma dissecção aórtica. O paciente foi tratado clinicamente para síndrome coronariana aguda e insuficiência cardíaca, incluindo dupla terapia antiplaquetária e anticoagulação. Ele foi subsequentemente transferido para um hospital terciário. Devido à alta suspeita clínica de uma dissecção aórtica aguda com base no histórico familiar, no súbito aparecimento de desconforto torácico e nos achados de insuficiência aórtica aguda e insuficiência cardíaca [], foi realizado um ecocardiograma transesofágico, mesmo à luz do exame de tomografia computadorizada negativo (Figura). Este teste demonstrou uma aleta de dissecção aórtica confinada à raiz aórtica, superior à válvula aórtica e associada a uma insuficiência aórtica grave. O paciente foi submetido a uma reparação bem-sucedida da sua dissecção aórtica tipo Stanford com um conduto de válvula mecânica de 27 mm 21 horas após a sua apresentação inicial ao hospital comunitário. O relatório de patologia mostrou uma válvula nativa trivalente estruturalmente normal e necrose mediolateral cística da parede da raiz aórtica. Especialistas em radiologia cardiovascular que reviram o exame de tomografia computadorizada post hoc reprocessaram os dados brutos e identificaram corretamente a dissecção acima da válvula aórtica (Figura). A aleta de dissecção foi inicialmente mal interpretada como uma combinação de um aparelho de válvula aórtica normal e artefato de movimento.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Uma mulher previamente saudável de 48 anos de idade, sem histórico médico significativo e sem histórico familiar de doenças colorretais, apresentou-se ao pronto-socorro com distensão abdominal, dor cólica e um histórico de episódios repetidos de hemorragia gastrointestinal inferior por alguns meses. Ela também se queixou de perda de peso de 8 kg nos últimos 2 meses. Ela negou tomar qualquer medicamento prescrito ou de venda livre. O exame clínico revelou uma mulher desnutrida em grande dificuldade devido a uma ternura abdominal difusa. Os sinais de obstrução do cólon eram aparentes. O exame retal digital foi indicativo de sangramento retal. Seus sinais vitais foram temperatura 38°C, pulso 118/min, pressão arterial 105/60 mmHg e taxa respiratória 20/min. A contagem de sangue mostrou Hb 7,4 g/dl e uma contagem de glóbulos brancos de 16.000. Os eletrólitos séricos, testes de função hepática e urinálise foram notáveis. Uma radiografia abdominal simples e uma tomografia computadorizada abdominal confirmaram os sinais de obstrução intestinal, juntamente com uma massa polipoide que ocluía totalmente o lúmen do cólon sigmóide terminal. A paciente foi levada para a sala de operações onde uma hemicolectomia esquerda padrão foi realizada devido à aparência maligna da massa e ao extenso envolvimento dos linfonodos que foi encontrado intraoperativamente (Fig.
+O exame histológico revelou uma lesão polipoide ramificada caracterizada por projeções mucosas com um núcleo muscular central (Fig. ). Adicionalmente, foi encontrada mucosa deslocada dentro da submucosa formando estruturas císticas, enquanto que a continuidade parcialmente preservada com a parte polipoide da lesão pôde ser demonstrada (Fig. ). O epitélio do cólon, tanto do componente exofítico como do endofítico, mostrou uma extensa transformação adenomatosa com displasia de alto grau (Fig. ). Uma inflamação transmural de Crohn, limitada à lesão, com agregados linfóides proeminentes, também estava presente. O diagnóstico final foi consistente com um pólipo hamartomatoso solitário do tipo Peutz-Jeghers, caracterizado por um componente invertido, análogo à colite cística profunda, e por extensas alterações displásicas de alto grau. A paciente teve uma recuperação pós-operatória sem intercorrências e resolução completa dos seus sintomas. A colonoscopia de acompanhamento 3 meses após a cirurgia não apresentou achados anormais. A paciente permanece livre de sintomas.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_795_pt.txt
@@ -0,0 +1,10 @@
+Em outubro de 2006, um homem de 46 anos de idade recebeu uma ressonância magnética do cérebro, aconselhado por um médico de família a investigar a persistência de perda de memória e dores de cabeça que não respondiam a medicamentos analgésicos. A ressonância magnética evidenciou uma massa infra- e supra-sellar anteriormente desconhecida de 3,5 × 2,6 cm, com alta pressão no terceiro ventrículo e na cisterna interpeduncular; com contraste de ressonância magnética, foram encontrados realce periférico e um nódulo sólido realçado de 8 mm; a imagem foi consistente com um diagnóstico de craniopharyngioma cístico ().
+Subsequentemente, o paciente foi submetido a excisão trans-craniana fronto-temporal da lesão e o exame histológico confirmou o diagnóstico de PCP. Em janeiro de 2007, o paciente foi encaminhado por um comitê multidisciplinar para discussão de radioterapia adjuvante (RT), que foi confirmada e então administrada (total de 50 Gy em 25 frações). Visitas de acompanhamento com avaliações clínicas e radiológicas foram realizadas periodicamente até 2013, a cada 3 meses, quando o paciente decidiu descontinuar os exames médicos.
+Em Novembro de 2019, devido ao aparecimento de vertigens e episódios de lipotimia, o paciente acedeu ao departamento de emergência onde foi realizada uma tomografia computorizada (TC), que mostrou uma massa sólida infra e supra-sellar de 19 × 23 mm.
+Além disso, foi realizada uma ressonância magnética do cérebro, que confirmou a presença de uma lesão de 25 × 38 × 23 mm que se estendia até as cisternas quiasmáticas e interpedunculares e o piso do terceiro ventrículo; o efeito de massa havia deslocado a glândula pituitária para a direita e causado a compressão do pons ().
+Assim, uma segunda cirurgia foi indicada para evitar complicações médicas. Avaliações endocrinológicas e oftalmológicas preliminares foram realizadas e não mostraram sinais críticos. Portanto, em janeiro de 2020, o paciente foi submetido a ressecção total da neoformação via abordagem endonasal endoscópica e o exame histológico confirmou a recorrência de craniopharyngioma. O curso pós-operatório foi complicado por poliúria, confusão mental, disfasia, ptose, midríase e oftalmoplegia, e foi parcialmente melhorado por tratamento paliativo com prednisolona e manitol. As complicações tardias relacionadas à cirurgia foram anemia e comprometimento psicomotor. Nessa fase, considerando a pouca idade do paciente e a agressividade clínica do tumor, não controlada por tratamentos curativos com cirurgia e RT, foi realizada análise molecular na amostra cirúrgica: reação em cadeia da polimerase (PCR) em tempo real para mutação do gene BRAF e, em seguida, análise de sequenciamento de próxima geração para um painel de >300 genes, e a mutação canônica V600E no exão 15 do gene BRAF foi identificada como a única mutação relevante (c.t1799a, p. V600E). Como previsto anteriormente, a mutação BRAF foi reconhecida como uma mutação característica de PCP, sendo identificada na maioria, mas não em todos, os casos de PCP e nunca em craniopharyngioma adamantino (ACP). A ressonância magnética cerebral pós-operativa realizada em fevereiro de 2020 revelou tecido residual com dimensões de 19 × 22 × 19 mm, e após contraste, ocorreu um aumento não homogéneo nesta lesão (). O cronograma do curso clínico é destacado em
+Devido à falta de abordagens terapêuticas padronizadas, foi solicitada uma terapia fora da rotulagem, considerando o estado da mutação BRAF. Na literatura, houve vários relatos de respostas notáveis a inibidores BRAF e/ou MEK (vemurafenib, dabrafenib e terapia de combinação) em craniopharyngiomas em vários estágios, desde a descoberta de que os PCPs frequentemente abrigam a mutação do gene BRAF ().
+O paciente iniciou o tratamento de combinação com dupla inibição de BRAF e MEK com Dabrafenib 300 mg/dia e Trametinib 2 mg/dia ().
+O paciente foi consequentemente avaliado clinicamente e com um perfil bioquímico mensalmente. O tratamento foi inicialmente bem tolerado sem reações adversas relevantes.
+Aos 4 meses, os resultados laboratoriais mostraram um aumento patológico nos níveis de triglicéridos e colesterol, classificados como 3 na escala CTCAE, raramente descritos durante o tratamento com inibidores BRAF/MEK. Os anti-BRAF e anti-MEK foram então suspensos temporariamente e o paciente foi encaminhado a um endocrinologista: um novo tratamento médico foi estabelecido com Fenofibrate e Omega 3 com a seguinte redução nos níveis laboratoriais: o tratamento oncológico foi então retomado com redução da dose de acordo com a recomendação da Agência Europeia de Medicamentos (EMA) (Dabrafenib 200 mg/dia, Trametinib 1.5 mg/dia) quando os níveis atingiram grau 1, de acordo com a escala CTCAE. Este foi o único evento adverso relatado pelo paciente e não influenciou a sua qualidade de vida. No momento da redação, o tratamento está em curso (o tempo total de tratamento até agora é de 14 meses).
+A primeira avaliação radiológica com MRI após 4 meses de tratamento mostrou não só uma redução significativa do volume do tumor (14 × 9 × 5 mm vs. 19 × 22 × 19 mm) mas também uma redução do efeito de massa no tecido circundante, por exemplo, realinhamento da estrutura quiasmática (). A última avaliação radiológica, realizada em agosto de 2021 com MRI após 1 ano de tratamento, mostrou uma estabilidade global da carga tumoral em comparação com novembro de 2020 ().
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_796_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma mulher caucasiana de 49 anos de idade, com imunocompetência, apresentou um histórico de 3 semanas de febre, calafrios, falta de ar e fraqueza. Estes sintomas começaram 2 dias depois de ela retornar de uma viagem para a África do Sul e Zâmbia, que incluiu uma visita ao Parque Nacional Kruger. Durante este período, ela tinha sido totalmente complacente com a profilaxia antimalárica (Malarone). Ela se queixou de dores de cabeça e tontura, que foram piores à noite e prejudicaram substancialmente sua capacidade de concentração.
+No primeiro dia de sintomas, ela notou um inchaço doloroso no lado direito da virilha, que gradualmente aumentou de tamanho. Uma grande lesão no lado esquerdo do abdômen também foi observada, que evoluiu de uma "cabeça branca" inicial para revelar uma escara que gradualmente aumentou de tamanho (Figura). Nas duas semanas seguintes, várias lesões cutâneas vesiculares surgiram nas pernas, braço direito e abdômen. Ela manifestou profunda anorexia e desconforto no hipocôndrio esquerdo. A dor musculoesquelética e a insônia foram muito proeminentes nesta fase.
+Quando vista no nosso hospital, foi observada uma lesão tache noire na parede abdominal inferior esquerda. Além disso, havia 20 pequenas lesões vesiculares no seu tronco e tinha uma linfadenopatia inguinal dolorosa no lado direito. Os exames de sangue de rotina estavam todos normais e os filmes de malária foram negativos. A proteína C-reativa estava ligeiramente elevada a 29. Foram recolhidas amostras de sangue para estudos serológicos na apresentação inicial e 2 semanas depois (Tabela). Foi feito um diagnóstico de trabalho de febre de picada de carraça africana e a paciente começou a tomar doxiciclina 100 mg duas vezes ao dia. No 3º dia de tratamento, foram observadas novas lesões cutâneas em ambos os membros inferiores, a febre e a lassitude persistiram e novos flutuadores visuais ocorreram. A terapia foi mudada para ciprofloxacina 500 mg duas vezes ao dia. Ela respondeu dentro de 24 horas e os seus sintomas resolveram-se completamente após 7 dias de terapia. A serologia retrospectiva realizada com um ensaio de imunofluorescência comercial confirmou uma recente infecção por rickettsia. Os testes serológicos para espécies individuais de rickettsia não estavam disponíveis.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_809_pt.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Uma mulher de 24 anos apresentou uma massa fungante maciça sobre a parte superior do dorso esquerdo e ombro. A paciente apresentou um histórico de inchaço sobre a parte superior do dorso esquerdo, que foi insidioso no início e progrediu gradualmente ao longo dos últimos 2 anos. A biópsia incisional sobre o aspecto mais proeminente da massa inchaçosa foi realizada em outro lugar cerca de 1 ano atrás, um diagnóstico provisório de ES da escápula esquerda foi feito e a paciente iniciou quimioterapia e foi operada após 3 meses de quimioterapia. A ferida após a cirurgia não cicatrizou e uma úlcera se desenvolveu sobre o local operado, que aumentou gradualmente de tamanho. A quimioterapia neoadjuvante foi iniciada e o regime foi alterado várias vezes ao longo dos próximos 9 meses, uma vez que o tumor não respondeu e o inchaço continuou a aumentar de tamanho. Em vista da dimensão e da natureza da lesão, da ferida e das complicações associadas, a paciente foi aconselhada a amputação do membro superior esquerdo em vários centros no seu país, o que ela recusou e foi finalmente encaminhada ao nosso hospital para gestão adicional. Após a apresentação, uma grande massa fungante foi notada sobre a parte superior do dorso esquerdo e ombro com sangramento ativo e descarga fétida da úlcera (). A paciente estava febril e incapaz de usar o membro superior esquerdo devido ao tamanho da lesão e dor insuportável. A ressonância magnética do ombro e da parte superior das costas mostrou uma lesão de intensidade de sinal T1 e T2 heterogénea, que media 18 cm × 27 cm × 26 cm, com múltiplos níveis de fluidos, alterações degenerativas císticas, hemorragia, áreas de necrose e infiltração da musculatura periscapular (). Na tomografia computadorizada (TC), o tumor foi mal definido com atenuação heterogénea, múltiplas áreas de alterações císticas e infiltração de fluidos, alterações degenerativas císticas, hemorragia, áreas de necrose e infiltração da musculatura periscapular (). Na tomografia por emissão de pósitrons (PET) de corpo inteiro, não foram encontrados sinais de metástases pulmonares ou distantes. O diagnóstico de sarcoma de Ewing foi feito por exame histopatológico de biópsia por agulha da massa inchaçosa, que mostrou lâminas de células pequenas, redondas e uniformes com escasso citoplasma, separadas por fios fibrosos com pouca mitose e estroma periscapular mínimo (). A CD99 foi positiva na imuno-histoquímica. Em vista da condição clínica da paciente, a cirurgia foi realizada de forma antecipada, após antibióticos para controlar a infecção, transfusões de sangue para corrigir a anemia, e embolização arterial seletiva dos vasos de alimentação. A paciente foi submetida a excisão total da massa tumoral por meio de uma escapulectomia total. A úlcera foi coberta com um curativo cirúrgico adesivo; incisão circunferencial foi feita ao redor da massa tumoral, incluindo 3 cm de pele pinchável não envolvida. O feixe de vasos axilares e a musculatura periscapular foram dissecados e isolados da massa tumoral. A artrotomia do ombro esquerdo foi realizada como uma camada da cápsula da articulação também foi removida. A musculatura periscapular também foi removida juntamente com a massa tumoral. A secção congelada do tecido mole circundante e da parede torácica foi negativa para células tumorais residuais. A cabeça umeral foi fixada na extremidade lateral da clavícula (), e o defeito sobre o dorso após a ressecção foi fechado por curativo de pressão negativa e subsequentemente coberto 2 dias depois com o latissimus dorsi livre de pedículo (). A cabeça umeral foi radiografia simples da região do ombro esquerdo após a ressecção. O diagnóstico de ES foi confirmado por exame histopatológico da amostra ressecada e todas as margens cirúrgicas ressecadas estavam livres de tumor (). 3 semanas após a cirurgia, a radioterapia concomitante e a quimioterapia adjuvante (6 ciclos de vincristina, doxorrubicina e ciclofosfamida alternando com ifosfamida e etoposide) foram iniciadas. A paciente também foi submetida a transplante autólogo de células estaminais após a quimioterapia adjuvante. Não houve deficits neurológicos ou vasculares no membro operado após o procedimento e a paciente no seguimento apresentou boa amplitude de movimento do ombro esquerdo e plena amplitude de movimento do cotovelo esquerdo, punho e dedos. No seguimento final de 3 anos, a paciente não apresentou sinais de recorrência local (LR) ou metástase e voltou ao seu estado profissional anterior ().
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_81_pt.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Uma mulher de 41 anos com FC foi internada para um curso de antibióticos intravenosos após desenvolver sintomas respiratórios agravados de aumento da tosse, volume de expectoração e purulência e agravamento da falta de ar durante o exercício. Ela tinha perdido 3 kg de peso e sentia-se geralmente mal. O seu FEV1 tinha caído de 860 ml para 780 ml. Durante o curso da sua admissão, ela voluntariamente referiu que tinha notado sangramento retal intermitente e que o sangue parecia estar misturado com as suas fezes.
+O genótipo CF da paciente era DF508/N1303K. Ela tinha uma doença pulmonar grave e estava cronicamente infectada com Pseudomonas aeruginosa mucóide. Ela tinha insuficiência pancreática e tinha diabetes relacionado com CF (CFRD), bem como cirrose biliar relacionada com CF leve. O tratamento quando estável consistia em antibióticos orais e nebulizados, DNAse nebulizada e solução salina hipertónica, substituição de enzimas pancreáticas, suplementos vitamínicos lipossolúveis e insulina.
+A questão do transplante de pulmão tinha sido levantada anteriormente e a paciente tinha sido submetida a uma avaliação formal para o efeito em 2005, mas, após discussões com a equipa de transplante, tinha decidido adiar a listagem porque a função pulmonar, apesar de muito fraca, tinha permanecido estável ao longo dos 5 anos anteriores e a sua qualidade de vida ainda era razoável.
+A análise revelou uma mulher no limite inferior da faixa de peso saudável (IMC 20.2). Ela estava com pneumonia, mas não havia sinais de anemia ou estigmas de doença hepática crônica. Crepitações inspiratórias espalhadas estavam presentes em ambos os campos pulmonares, especialmente sobre os lobos superiores, mas esses achados não mudaram em relação às gravações anteriores. No exame abdominal, não havia sensibilidade ou massas palpáveis. O exame retal foi normal. As investigações iniciais revelaram uma hemoglobina normal, função renal e amilase sérica normais. As enzimas hepáticas estavam normais, exceto por uma fosfatase alcalina sérica ligeiramente elevada de 155 IU/L (faixa normal de 45 a 115 IU/L). A radiografia de tórax mostrou pulmões super-inflados com cicatrizes fibróticas e sombras anulares, particularmente nos lobos superiores, consistentes com sua doença pulmonar avançada. O teste completo de função pulmonar mostrou um FEV1 de 0.78 L (29% previsto), capacidade vital forçada (FVC) de 1.29 L (41% previsto), e evidência de retenção de gás com um volume residual de 210% previsto, bem como um fator de transferência de monóxido de carbono reduzido (TLCO) de 12.86 mL/min/mmHg (52% previsto) que se normalizou quando corrigido para o volume alveolar.
+Na colonoscopia, foi visto um grande pólipo pedunculado no cólon sigmóide distal e o topo foi removido. A histopatologia demonstrou um adenocarcinoma moderadamente diferenciado que surgiu num fundo de um adenoma tubulovillous severamente displásico. Um tumor invasivo foi aparente na margem de ressecção cirúrgica. Não houve evidência imunohistoquímica de mutação nos genes de reparo de incompatibilidade MLH1, MSH2 e MSH6.
+Uma tomografia computadorizada (TC) com contraste do tórax, abdômen e pelve não demonstrou a malignidade primária ou quaisquer metástases dentro do abdômen.
+Após uma segunda tentativa sem sucesso de ressecção endoscópica, a paciente optou por se submeter a uma ressecção laparoscópica potencialmente curativa. Foi transferida para um grande hospital terciário de referência noutro estado que tem uma unidade de FC multidisciplinar totalmente equipada que presta cuidados a mais de 220 pacientes. Os tasmanianos não têm acesso a este tipo de equipa de cuidados dedicados e pensou-se que as probabilidades de sobrevivência da paciente após a operação seriam aumentadas se tivesse acesso 24 horas a uma equipa de FC multidisciplinar.
+Como parte da estadiação pré-operativa, foi realizado um exame de tomografia por emissão de pósitrons (PET) e este demonstrou um aumento da absorção em nódulos linfáticos mediastinais aumentados que foram considerados reativos e consistentes com a sua sepse pulmonar crônica. Não houve absorção no abdômen que sugerisse doença metastática loco-regional. Foi realizada uma ressecção anterior laparoscópica sob anestesia geral. O procedimento foi tolerado de forma notável. O tempo de operação foi de 4 horas durante as quais a paciente manteve saturações de oxigênio entre 97% e 100% com uma FiO2 de 38%. A paciente foi extubada com sucesso e teve um curso pós-operativo sem complicações. Ela rapidamente parou de tomar a infusão de fentanil (Analgésico Controlado pelo Paciente) dentro de 24 horas e foi capaz de realizar fisioterapia torácica e técnicas de desobstrução das vias aéreas sob a supervisão de um fisioterapeuta de CF na primeira noite após a operação. Antes da operação, a paciente recebeu antibióticos intravenosos contínuos durante 41 dias e estes foram continuados por mais 6 dias após a operação até que ela foi dispensada. A histopatologia do segmento ressecado do cólon revelou um adenocarcinoma moderadamente diferenciado de Estágio I (T1N0) com margens de ressecção claras. A terapia adjuvante não foi considerada apropriada. A paciente permaneceu muito bem durante os 12 meses desde o seu retorno à Tasmânia e uma tomografia computadorizada de ressonância magnética de reavaliação do abdômen e uma colonoscopia não mostraram evidências de recorrência.
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+Um homem de 67 anos teve um acidente de viação com capotamento. No local, o pessoal de emergência médica observou que ele estava alerta, orientado e que podia mover todas as extremidades vigorosamente. Não foi observado déficit neurológico focal. Ele queixou-se de dor facial que foi atribuída a uma pequena laceraçãona região temporal direita. No entanto, a sua queixa mais significativa foi a dor cervical posterior. Ele foi equipado com um colar cervical e transportado para o hospital local. As radiografias feitas nessa altura revelaram uma retrolistese traumática C5-C6. Uma tomografia computorizada do crânio não revelou anormalidades intracranianas, com ausência de hemorragia ou lesões traumáticas. Uma tomografia computorizada da coluna cervical revelou subluxação na região C5-C6 (Figura ) e uma fratura cominutiva da massa lateral esquerda de C6 com ruptura do forame transverso. A falta de capacidade de tratamento da coluna vertebral levou a que o paciente fosse transportado para um centro médico regional por helicóptero quatro horas depois. Após a chegada, uma avaliação neurocirúrgica notou o desenvolvimento de défices neurológicos. A fraqueza bilateral dos membros superiores foi descrita como 4-/5 no bíceps esquerdo e 3+/5 no bíceps direito. Infelizmente, não estavam disponíveis outros dados de exame neurológico. Três horas depois, o exame neurológico do paciente mudou drasticamente. A ausência total de função motora nos membros superiores e inferiores foi descrita. Além disso, ele ficou apneico e hipotenso, necessitando de ressuscitação cardiopulmonar. A intubação e um grande evento de ressuscitação restabeleceram a estabilidade hemodinâmica e, assim, permitiram outra transferência para o nosso Centro Regional de Trauma de Nível 1. Após a chegada à nossa instituição, o paciente foi intubado e encontrou-se com pupilas assimétricas, reflexo corneal mínimo e reflexo de tosse mínimo. Estes achados foram consistentes com uma lesão significativa do tronco encefálico. Uma repetição de tomografia computorizada do crânio, uma repetição de tomografia computorizada da coluna cervical e uma tomografia computorizada de cabeça e pescoço foram obtidas. Estas imagens revelaram uma subluxação C5-C6 dramaticamente agravada (Figura ) comparada com a tomografia computorizada inicial, externa. Outros dados de imagem revelaram a oclusão completa da AV bilateral (Figura ), embora a reconstituição do fluxo sanguíneo anterior estivesse presente. Os defeitos de preenchimento dentro das artérias vertebrais reconstituídas e da artéria basilar eram preocupantes para dissecção e/ou trombose. Uma repetição de tomografia computorizada da cabeça obtida 24 horas depois demonstrou um infarto cerebral extenso (Figura ). O paciente foi subsequentemente diagnosticado com morte cerebral. Com o consentimento da família do paciente, os cuidados do paciente foram então retirados.
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+Um homem japonês de 70 anos, que havia sido submetido a esofagectomia com reconstrução do canal gástrico através da via antesternal para rutura esofágica espontânea 28 anos antes, foi hospitalizado devido a vermelhidão da pele precordial, que persistiu durante 1 mês (Fig. a). O suco gástrico foi descarregado do canal gástrico através da fístula da pele. Ele havia tomado aspirina de baixa dose devido a uma história passada de obstrução da artéria carótida esquerda e estenose da artéria carótida direita, mas não havia tomado inibidores da bomba de prótons (IBP). Os estudos laboratoriais mostraram achados inflamatórios leves (WBC 9200/ul, proteína C reativa 5,7 mg/dl). Não houve evidência de infecção por Helicobacter pylori.
+A tomografia computadorizada (TC) revelou uma fístula entre o conduto gástrico espessado e a pele (Fig. a). Ele foi diagnosticado com uma úlcera do conduto gástrico que penetrou na parede torácica e foi tratado de forma conservadora com jejum, administração de um PPI e antibióticos, e compressão contínua do conduto gástrico sobre a pele com uma bola de algodão. A fibroscopia gastrointestinal superior no dia 14 revelou que a úlcera estava localizada na parede anterior do conduto gástrico médio (Fig. a). Uma biópsia esofágica não revelou evidências de malignidade.
+A fístula sarou com tratamento conservador. Embora a fístula tenha tido uma recaída duas vezes, nos dias 37 e 58, respectivamente, ela sarou com tratamento conservador.
+No 174º dia desde o início, a descarga foi reconhecida novamente. Uma fístula de 1,5 cm de diâmetro foi observada na cicatriz da operação do precórdio na linha do mamilo, a partir da qual a mucosa gástrica foi vista. A pele ao redor da fístula estava avermelhada (Fig. b). No 196º dia, quando a infecção foi completamente controlada, a ressecção da fístula cutânea refratária foi realizada com a transferência de um retalho do pedículo do músculo peitoral maior e um enxerto de pele de espessura dividida.
+Primeiro, uma incisão de pele de 3 cm x 2 cm foi feita na fistula. A área ao redor da fistula foi desbridada e o duto gástrico foi parcialmente ressecado junto com a fistula. O defeito da parede foi fechado com anastomose de camada para camada interrompida (3-0 PDS®). Então, o defeito do tecido resultante da ressecção foi preenchido com um retalho do músculo maior do peito direito com os ramos penetrantes 2º a 4º da artéria torácica interna como um pedículo vascular. Finalmente, o retalho do músculo foi coberto com um enxerto de pele de espessura dividida colhida da coxa esquerda (Fig.
+O paciente teve um curso pós-operatório sem complicações e recebeu alta no 36º dia pós-operatório. Ele está livre de recaída há 2 anos (Fig. c).
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+Uma mulher de 20 anos, gravida 7 para 0060, com 14 semanas + 3/7 de gestação por ultrassonografia de 8 semanas com histórico de depressão e transtorno bipolar, apresentou-se ao departamento de emergência (DE) reclamando de náusea e vômito persistentes, exacerbados pela ingestão oral, nas últimas semanas. Ela também relatou hematemese intermitente, dor abdominal epigástrica e diarreia leve. No entanto, negou dor de cabeça, febre, calafrios, dor torácica, falta de ar, palpitações ou tontura. Ela também negou sangramento e descarga vaginal, sangramento vaginal, vazamento de fluido, contrações, dor suprapúbica ou pélvica. Ela recebeu hidratação IV, ondansetron, famotidina e metoclopramida, mas continuou a vomitar sem sangue visível. Ela teve hipocalemia leve, que foi substituída por potássio intravenoso (IV) e oral. Ela melhorou lentamente durante todo o curso hospitalar e foi capaz de tolerar a ingestão oral no dia 6 do hospital. A paciente tinha um histórico de duas visitas ao DE para o mesmo problema, para o qual foi diagnosticada com hiperemese gravídica e tratada com hidratação e antieméticos.
+Durante o mês seguinte, a paciente voltou várias vezes com as mesmas queixas. Ela foi tratada novamente com hidratação intravenosa e antieméticos (ondansetron oral e promethazine supositórios), que resolveram os seus sintomas. Ela foi instruída a continuar com o seu tratamento domiciliar de succinato de doxilamina-cloridrato de piridoxina e prescrito ondansetron e promethazine profilaticamente.
+Na 22ª + 4ª semana de gestação, a paciente apresentou-se ao trabalho de parto e parto novamente com queixa de náusea e vômito. Ela relatou que permaneceu livre de sintomas por aproximadamente um mês com medicamentos caseiros, mas começou a vomitar novamente com incapacidade de manter fluidos ou sólidos por 12 horas após o consumo de alimentos contaminados. Ela negou qualquer febre, calafrios, diarreia, dor de cabeça ou visão turva. Ela relatou bom movimento fetal e sem sangramento vaginal ou descarga ou contrações. Enquanto estava no trabalho de parto e parto, ela continuou a vomitar com antieméticos (IV ondansetron e prometazina). No dia 2 do hospital, a paciente foi encontrada no chuveiro e relatou que os chuveiros quentes são o único fator de alívio para náusea e vômito, o que é preocupante para CHS. O rastreio de drogas na urina (UDS) foi realizado e foi positivo para canabinóides. A paciente foi informada de que isso estava possivelmente relacionado à sua exposição à cannabis. Ela permaneceu abstinente durante toda a estadia no hospital e continuou com fluidos IV e antieméticos. No dia 3 do hospital, ela notou grande melhora e foi capaz de tolerar uma dieta regular. A paciente foi dispensada em casa com prometazina, ondansetron e doxilamina succinato-piridoxina cloridrato. A paciente foi aconselhada a interromper completamente toda a exposição à cannabis e expressou compreensão. O UDS permaneceu negativo nas subsequentes visitas pré-natais.
+Na 40ª semana de gestação, a paciente deu à luz por via vaginal uma menina que pesava 3,19 kg com uma pontuação APGAR de 8/9 sem complicações. A mãe e o bebê foram dispensados em casa no segundo dia pós-parto.
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@@ -0,0 +1 @@
+Um homem de 58 anos, que tinha hipertensão, hiperlipidemia e histórico de infarto cerebral e histórico de tabagismo e consumo de álcool, visitou seu hospital mais próximo, queixando-se de hematêmese e fezes com sangue. Como histórico familiar, sua mãe havia sido tratada por câncer de cólon. O exame endoscópico mostrou um tumor esofágico hemorrágico. Além disso, uma tomografia computadorizada de contraste (TC) mostrou um grande tumor hipervascular de 4,8 cm de diâmetro no rim esquerdo. Ele veio à nossa instituição para exame e tratamento das lesões esofágicas e renais. No exame de sangue, foi observada uma anemia leve de hemoglobina sérica (12,7 mg/dl). O SCC, antígeno carcinoembrionário (CEA) e o fragmento de citoqueratina 19 (CYFRA) estavam dentro da faixa normal. A gonadotrofina coriônica humana (hCG) não foi medida. A endoscopia gastrointestinal superior mostrou um tumor sangrante fácil de 2 cm de diâmetro na parede esquerda do esôfago torácico médio (Fig. a). O diagnóstico histopatológico de amostras de biópsia foi um carcinoma pouco diferenciado. No entanto, não foi possível obter um diagnóstico preciso da amostra de biópsia. O esôfago de Barrett de segmento superior (LSBE) de cerca de 4 cm de comprimento foi observado no lado anal do tumor (Fig. b). A ultrassonografia endoscópica mostrou um tumor com uma combinação de componentes isoecoicos e de baixo eco infiltrando-se na camada submucosa (Fig. c). O exame de contraste gastrointestinal superior mostrou uma lesão elevada de 2,2 cm de diâmetro no esôfago torácico médio (Fig. d). O exame de tomografia computadorizada de contraste (TC) mostrou a lesão tumoral ocupando o lúmen esofágico do esôfago torácico médio (Fig. a). Os linfonodos mediastinais ou abdominais inchados e metástases distantes não foram observados. Além disso, um tumor sólido de 4,8 cm de diâmetro foi encontrado na medula renal esquerda com hiper-enchimento na fase inicial e lavagem de contraste na fase tardia (Fig. b). A tomografia por emissão de fóton de 2-[18F] fluoro-2-desoxi-d-glucose (FDG) mostrou uma anormal acumulação de FDG no tumor esofágico. Os valores máximos de captação padronizada (SUVmax) nas fases inicial e tardia foram de 12,7 e 15,7, respetivamente. Não foi observada suspeita de acumulação metastática nos linfonodos mediastinais ou abdominais e outros órgãos. Outra acumulação anormal de FDG foi observada na lesão renal esquerda que foi diagnosticada como um cancro renal primário pela sua imagem típica (Fig. c). Ele foi diagnosticado com cancro esofágico [MtLt 2,2 cm Tipo 0-Ip cT1b N0 M0 cStage I] combinado com um cancro renal esquerdo. O seu estado geral era mau (ECOG-Physical Status 2) devido a uma hemiparesia esquerda causada por um enfarte cerebral e foi-lhe dado um agente anticoagulante. Preferimos realizar uma esofagectomia para controlar o sangramento do tumor esofágico antes do tratamento do cancro renal. Por conseguinte, a esofagectomia transhiatal mediastinal e posterior reconstrução do estômago mediastinal foi realizada como uma primeira cirurgia.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Uma mulher de 74 anos foi encaminhada ao nosso hospital e internada por dificuldades progressivas de fala e linguagem. A paciente não conseguia recordar os nomes de coisas ou pessoas e não conseguia comunicar com os outros durante cerca de 1 ano antes da admissão, embora fosse capaz de fazer compras e fazer trabalhos domésticos sem dificuldade. Não tinha histórico médico significativo; no entanto, no que diz respeito ao seu histórico familiar, o seu irmão mais velho tinha desenvolvido dificuldade de encontrar palavras com parafásia verbal e apraxia cinética do membro direito aos 62 anos de idade, e foi diagnosticado com CBS aos 69 anos de idade. Ele tinha sinais do lóbulo frontal, tais como preensão forçada, afasia total e apraxia cinética do membro direito; além disso, a ressonância magnética do cérebro (MRI) demonstrou atrofia do lóbulo frontal e temporal, afetando predominantemente o lado esquerdo (Fig.
+Os achados neurológicos indicaram que o nosso paciente estava lúcido, mas mostrou preguiça de pensar. Os nervos cranianos, incluindo os relacionados com o movimento ocular, estavam normais. O paciente tinha tónus muscular normal e não mostrou fraqueza muscular ou movimento involuntário, mas todos os reflexos tendinosos das extremidades estavam ligeiramente aumentados. Não houve evidência de deficiência sensorial ou ataxia cerebelar. Notou-se que a fala exigiu um esforço significativo, foi lenta e não fluente, e mostrou anartria e afasia. A pontuação do Exame da Escala Mini-Mental do paciente foi 4/30.
+A função da linguagem foi avaliada utilizando a edição japonesa do Western Aphasia Battery (WAB) uma vez e o SLTA (teste padrão de linguagem de afasia) duas vezes em 2 meses. As pontuações dos subtestes do WAB foram as seguintes: fala espontânea, 13 pontos; compreensão verbal auditiva, 5,5 pontos; repetição, 0 pontos; nomeação, 0 pontos; leitura, 4,3 pontos; escrita, 2,2 pontos; práxis, 6,8 pontos; e construção, desenho, design de bloco e cálculo, 6,6 pontos. A pontuação de Raven foi de 25/37 (média ± desvio padrão: 26,9 ± 5,4). O quociente de afasia foi de 36,8. Os resultados do SLTA foram semelhantes aos do WAB. Nomeação, escrita e repetição foram prejudicadas. No entanto, a compreensão verbal auditiva e a leitura de palavras e frases curtas foram relativamente preservadas. A percepção espacial e a percepção visual também foram normais. A compreensão verbal através da percepção visual foi aproximadamente normal. Portanto, é provável que a compreensão verbal auditiva tenha sido complementada pela percepção visual. A disfunção construtiva, a apraxia cinestésica, a apraxia ideacional e a apraxia motora não foram observadas. Os exames de sangue de laboratório não revelaram anormalidades particulares que poderiam ter causado disfunção cognitiva. A contagem de células e as concentrações de proteínas no fluido cerebrospinal do paciente estavam dentro dos limites normais, e as concentrações de proteína tau (282 pg/mL) e proteína tau fosforilada (31,3 pg/mL ou inferior) também foram normais. A ressonância magnética do cérebro demonstrou atrofia cerebral que afetou predominantemente os lobos frontais (Fig.
+Clinicamente, os principais sintomas do paciente foram dificuldade na expressão verbal e afasia não fluente na ausência de comprometimento da memória visual ou anormalidades comportamentais. Nessa premissa, o paciente foi diagnosticado com PPA de acordo com os critérios de Mesulam []. Além disso, a afasia foi classificada como afasia progressiva não fluente porque, enquanto a fala em si requeria esforço, o paciente mantinha o conhecimento sobre objetos e a habilidade de entender palavras. A ressonância magnética do cérebro demonstrou atrofia cortical cerebral afetando predominantemente os lobos frontais e temporais esquerdos, consistente com relatórios anteriores de afasia não fluente [, ]. Assim, a FTLD foi diagnosticada de acordo com os sintomas clínicos do paciente. Como o irmão mais velho do paciente havia sido diagnosticado com CBS, e casos familiares semelhantes de FTLD devido a mutações do gene GRN e da proteína tau associada a microtúbulos (MAPT) foram relatados [], realizamos análises genéticas no paciente.
+O ácido desoxirribonucleico genômico (DNA) foi extraído de leucócitos periféricos isolados do paciente. O limite exão/intron do GRN foi amplificado por reação em cadeia da polimerase (PCR) de acordo com um método previamente relatado [] e os produtos da PCR foram sequenciados em ambas as direções. Resumidamente, o sangue foi coletado em um tubo de RNA PAXgene®, o RNA total foi extraído da amostra e o cDNA foi preparado a partir do RNA total por uma reação de transcriptase reversa. O cDNA foi então amplificado por reação em cadeia da polimerase com transcriptase reversa (RT-PCR) (primário direto: 5′-ACCCAGGCTGTGTGCTG-3′; primário inverso: 5′-GACAGCCTCTGGGATTGGAC-3′) e a expressão do gene do GRN foi analisada. Em seguida, o produto da PCR amplificado foi extraído e sua sequência foi analisada.
+O exame genético identificou uma nova mutação (c.1118_1119delCCinsG) no exon10 do GRN, que se pensava causar uma mutação de deslocamento de quadro (p.Pro373ArgX38). Não foram identificadas mutações patológicas de MAPT. A sequência de mRNA do GRN foi analisada por RT-PCR; no entanto, não foi detetado um produto alelo mutante, sugerindo a degradação do alelo mutante pelo sistema de degradação de RNA mediado por nonsense. Por conseguinte, a haploinsuficiência devida à expressão reduzida de progranulina foi considerada um possível mecanismo patogénico de FTLD nestes casos (Fig.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Uma menina branca de 10 anos de idade foi internada em nossa sala de emergência em janeiro de 2015 com um histórico de um mês de dor de cabeça e vômito matinal. Ao exame, ela parecia levemente pálida, com temperatura corporal de 36,5 °C, frequência cardíaca de 90 batimentos por minuto, pressão arterial de 106/62 mmHg, frequência respiratória de 18 respirações por minuto e saturação de oxigênio de 100% no ar ambiente. Seu estado neurológico era normal. Os resultados dos testes laboratoriais estão apresentados na Tabela. Uma radiografia de tórax estava dentro dos limites. Uma tomografia computadorizada (TC) não realçada do cérebro, urgente e não realçada, mostrou uma lesão focal na região subcortical frontal esquerda com edema proeminente circundante e efeito de massa (Fig. ). Ela foi, portanto, internada em nosso hospital. A ressonância magnética (MRI) demonstrou realce do anel em sequências pós-contraste T1-pesadas (T1W); as sequências de recuperação de inversão atenuadas por fluido (FLAIR) confirmaram um edema vasogênico extenso (Fig. ). Ela morava com seus pais e irmãos no sul da Itália. Antes do início da doença atual, aos 5 anos de idade, ela havia sido submetida a excisão cirúrgica de um adenoma pleomórfico da glândula parótida. Não foi referida evidência de uma malformação congênita das vias aéreas pré-existente. Ela não era sexualmente ativa, e não fumava cigarros, bebia álcool ou usava drogas ilícitas. Seu pai, um fumante pesado de tabaco, era um comerciante. Sua mãe, uma dona de casa, relatou três abortos espontâneos. Seu avô materno havia morrido de câncer de cólon aos 40 anos. Sua tia paterna foi afetada por, e um primo de segundo grau apresentou teratoma ovariano imaturo. Após discussão multidisciplinar, neuronavegação e craniotomia frontal esquerda com ressecção do tumor com estimulação cortical e subcortical direta, foi feita sob anestesia geral. Ela recebeu medicação esteróide pré-operativa, que foi reduzida após a cirurgia. A ressonância magnética dentro de 72 horas após a cirurgia documentou ressecção total (Fig. ).
+A microscopia de secções de tecido mostrou neoplasias malignas com necrose extensa, compostas por células atípicas colunares e cuboidais, que tinham núcleos vesiculares nucleados e citoplasma eosinófilo. As células tumorais cobriam estruturas papilares com núcleos fibrovasculares ou formavam pequenas glândulas e micropapilas sem estroma. O parênquima cerebral circundante mostrou evidências de gliose reativa e infiltrado linfohistiocítico (Fig. ). No exame imuno-histoquímico, as células neoplásicas foram positivas para citoqueratina 7, fator de transcrição da tiróide 1 (TTF-1) (Fig. ), citoqueratina AE1/AE3 e antígeno da membrana epitelial (EMA), enquanto todos os outros marcadores testados foram negativos: citoqueratina 20, antígeno carcinoembriónico (CEA), tiroglobulina, vimentina, cluster de diferenciação (CD) 10, WT1, calretinina, inibina, CD117, CD30, proteína S100, melan-A, actina, cromogranina, sinaptofisina e proteína glial fibrilar ácida (GFAP). A expressão INI1 foi retida. Assim, foi proposto um diagnóstico de adenocarcinoma pulmonar metastático. Uma tomografia computadorizada de tórax mostrou uma lesão nodular parenquimatosa no segmento basal lateral inferior do lobo direito, medindo 32 mm x 18 mm x 17 mm, que se pensava ser o cancro primário do pulmão (Fig. ) com metástases mediastinais. A disseminação do tumor foi confirmada por tomografia por emissão de pósitrons (PET)/CT, que mostrava um tumor pulmonar primário e uma elevada captação de fluorodesoxiglucose (FDG): valor de captação padronizada máxima (SUVmax) de 8,5 e 8, respetivamente (Fig. ).
+Na análise de fluorescência por hibridação in situ (FISH), não foram encontrados rearranjos dos genes anaplásico linfoma quinase (ALK), c-ros oncogene 1, receptor tirosina quinase (ROS1), e rearranjados durante a transfecção (RET). O gene ROS1 foi encontrado deletado em 57% das células neoplásicas. A análise de sequenciamento de próxima geração (NGS) foi aplicada ao ácido desoxirribonucleico genômico (DNA) extraído do tecido embebido em parafina e fixado em formalina. Tanto o “Cancer Hotspot Panel” (50 genes) e o “Comprehensive Cancer Panel” (444 genes) através da Personal Genome Machine com tecnologia Ion Torrent™ (Life Technologies, Applied Biosystems) foram aplicados. As análises NGS com Comprehensive Cancer Panel destacaram a presença de múltiplas mutações não-alvo em fms-related tyrosine kinase 4 (FLT4), ubiquitin-protein ligase E3 component N-recognin 5 (UBR5), ataxia telangiectasia mutated (ATM), e TATA-box binding protein associated factor 1 (TAF1). O status da mutação do receptor do fator de crescimento epidérmico (EGFR) foi negativo.
+Um mês após a admissão, a nossa paciente começou o tratamento de quimioterapia para NSCLC com cisplatina e vinorelbina durante seis ciclos num período de 5 meses. Dois meses depois, uma ressonância magnética 3 meses após o diagnóstico revelou uma recorrência cerebral; por isso, foi submetida a uma segunda ressecção cirúrgica, seguida de radiocirurgia (CyberKnife). Uma ressonância magnética cerebral e um exame PET/CT após a conclusão da sua última dose de quimioterapia mostraram ausência de metástases cerebrais e uma regressão parcial da lesão do lobo inferior do pulmão direito (RLL); por isso, entre 7 e 8 meses após a admissão, recebeu radioterapia torácica adjuvante. Infelizmente, um mês depois, a imagem de vigilância revelou uma progressão do tumor pulmonar e múltiplas metástases cerebrais. Posteriormente, começou a receber radioterapia de todo o cérebro (WBRT) e três ciclos de docetaxel. Um ano após a admissão, foi documentada uma rápida progressão do tumor pulmonar. Um mês depois, desenvolveu dores de cabeça e vómitos devido ao aumento do edema cerebral e ao crescimento de metástases cerebrais. Por isso, começou a tomar corticoterapia e um tratamento de pemetrexed de terceira linha (cinco ciclos), mas cinco meses depois, um exame PET/CT revelou um agravamento das lesões intracranianas e metástases esqueléticas. Foi submetida a uma radiocirurgia com a técnica CyberKnife nas metástases cerebrais e, no mês seguinte, recebeu nivolumab a 3 mg/kg por via intravenosa a cada duas semanas, de forma compassiva. Devido ao agravamento das condições clínicas, um mês depois foi realizado um exame PET/CT, revelando uma doença disseminada (esquelética, pulmonar, cerebral, linfonodal). Continuou a tomar nivolumab, recebendo um total de cinco ciclos sem eventos adversos. Devido à deterioração clínica e de imagem, foi iniciado um tratamento paliativo e morreu de insuficiência respiratória 23 meses após o diagnóstico de adenocarcinoma pulmonar metastático (Fig.
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+Uma jovem de 19 anos apresentou-se na nossa clínica de cardiologia a queixar-se de falta de ar com uma duração de 3 meses. Os seus sintomas foram progressivos ao longo do tempo e, na apresentação, ela estava com falta de ar com um esforço mínimo. Também relatou dois ataques de hemoptise, e cada um foi de cerca de uma chávena de sangue fresco. Negou qualquer história de dor no peito, palpitações, síncope ou inchaço dos membros inferiores.
+Seis anos antes, ela foi internada com anasarca generalizada, deterioração rápida das funções renais e nefrotoxicidade com proteinúria. A biópsia renal mostrou glomerulosclerose segmentar focal. Ela fez duas sessões de hemodiálise e foi mantida em terapia médica imunossupressora, e suas funções renais foram então estabilizadas. Além disso, dois anos antes de nos procurar, ela teve uma erupção purpúrica e foi diagnosticada com trombocitopenia grave. As plaquetas dela atingiram 10.000, e após exclusão de todas as outras causas possíveis, ela foi diagnosticada com púrpura trombocitopênica imune (PTI) e foi mantida em tratamento com esteróides. Ela também relatou um histórico de trombose venosa profunda femoral direita 1 ano atrás, para a qual foi anticoagulada com varfarina por 6 meses. A paciente negou qualquer histórico sugestivo de um distúrbio autoimune (por exemplo, artralgia, erupção cutânea, úlceras na boca, queda de cabelo), e não havia histórico familiar de quaisquer condições semelhantes.
+No momento da apresentação, a sua pressão arterial era de 110/70 e o seu ritmo cardíaco de 100/min. A sua saturação de oxigénio em repouso era de 88%. O resto do exame físico não foi relevante, exceto as estrias abdominais (uso de esteróides). O seu ECG mostrou um ritmo sinusal normal sem anomalias (Fig. ). A ecocardiografia mostrou uma enorme massa atrial direita (cerca de 8 × 7 cm), que preenchia toda a cavidade do átrio direito e oscilava para dentro e para fora do ventrículo direito através da válvula tricúspide (Fig. , Arquivo adicional : Filme 1). O ventrículo esquerdo parecia ter dimensões normais e função sistólica. O ventrículo direito parecia dilatado com função sistólica comprometida. Os resultados laboratoriais mostraram uma trombocitopenia acentuada (30.000) e uma insuficiência renal grave (creatinina 6.1 mg/dl e ureia 176 mg/dl). A troponina foi positiva. A anti-trombina III, o anticoagulante lúpico (LA), a anti-cardiolipina (IgG, IgM), os complementos 3 e 4 e as proteínas C e S estavam dentro do intervalo normal. Havia uma hipoalbuminemia (albumina 1.9 mg/dl). O Duplex venoso dos membros inferiores mostrou uma antiga trombose venosa profunda femoral canalizada (DVT) sem evidência de DVT aguda. A ecocardiografia transesofágica confirmou uma enorme massa atrial direita que se estendia desde a veia cava inferior (IVC) e parecia ocupar todo o átrio. Um pequeno forame oval patente foi também observado no septo interatrial (Fig. , Arquivo adicional : Filme 2). O diagnóstico diferencial da massa atrial direita incluiu trombos (embolia pulmonar em trânsito), tumores cardíacos primários e metastáticos (por exemplo, mixoma atrial direito) e vegetações na válvula tricúspide e eletrodos intracardíacos. O enorme tamanho, extensão da massa e contexto clínico sugeriam que era muito provavelmente um trombo enorme. A paciente foi internada, iniciou-se a heparina IV e realizou-se uma discussão da equipa cardíaca sobre a melhor forma de gestão. A cirurgia cardíaca urgente para remover a massa atrial direita foi proposta como a melhor opção para a paciente, tendo em consideração o seu grande tamanho e risco de embolização distante. No entanto, foram levantadas preocupações sobre o risco de hemorragia peri-operativa devido à trombocitopenia, o risco de insuficiência renal e o risco de trombose recorrente pós-operativa.
+Algumas horas depois, enquanto a paciente estava na unidade de cuidados intensivos (UCI), a paciente parou de respirar. A ressuscitação cardiopulmonar (RCP) foi imediatamente iniciada, a paciente foi intubada e foi ressuscitada após dois ciclos de ressuscitação cardiopulmonar. Após o retorno da circulação espontânea, ela estava vitalmente estável; a pressão arterial era de 140/90 e a frequência cardíaca era de 110/min. No entanto, o ECG mostrou elevação do segmento ST em derivações torácicas anteriores (Fig. ) e a ecocardiografia de cabeceira mostrou um ventrículo esquerdo comprometido (EF de 40%) com septo anterior médio e apical e parede anterior acinéticos, ou seja, um STEMI anterior agudo, principalmente devido a um embolismo paradoxal. As atualizações recentes foram discutidas e chegou-se a um consenso de que a cirurgia, apesar do risco muito elevado, será a melhor estratégia de gestão.
+Como a paciente estava hemodinamicamente estável, transferimo-la para o laboratório de cateterismo. A angiografia coronária mostrou coronárias epicardias normais com leve nebulosidade no segmento médio da artéria LAD com fluxo lento leve na artéria (embolo canalizado ou desalojado). O resto das coronárias estava normal (Ficheiro adicional: Movie 3A, 3B). A angiografia pulmonar por tomografia computorizada (TC) foi então realizada (para excluir embolia pulmonar massiva) e mostrou ramos principais da artéria pulmonar normais com alguns ramos periféricos ocluídos (Fig.
+Após uma discussão com a família e a explicação do elevado risco de mortalidade e morbilidade, foi realizada uma cirurgia ao coração para excisar o trombo do átrio direito. Foi utilizado um oxigenador de membrana extracorpórea (ECMO) como suporte durante a cirurgia. Na UCI pós-operativa, foi mantida a administração de esteroides IV e foram realizadas três sessões de hemodiálise. Após 5 dias, a ECMO foi desligada e os seus sinais vitais estabilizaram. Dois dias depois, foi extubada. Foi mantido um bom débito urinário, o equilíbrio ácido-base foi normalizado sem a necessidade de mais diálise, e a creatinina e a ureia voltaram aos níveis pré-operativos. As plaquetas mantiveram-se estáveis a um nível de 70,000. Foi iniciada a anticoagulação oral com varfarina, atingindo um alvo de INR de 2-3. A ecocardiografia pós-operativa mostrou uma contratilidade do ventrículo esquerdo (VE) com limitações, com anormalidades do movimento da parede regional e uma contratilidade do ventrículo direito (VD) com ligeiros problemas, sem evidência de massa residual (Fig. , Arquivo adicional: Filme 4). A paciente foi dispensada com varfarina e esteroides orais 3 semanas após a cirurgia.
+Ela voltou às suas atividades diárias com boa capacidade funcional dois meses após a cirurgia. Ela estava muito feliz e agradecida a toda a equipa. Foi encaminhada a um imunologista e nefrologista para continuar o regime de tratamento das suas condições médicas subjacentes.
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+Um homem branco caucasiano de 22 anos veio ao nosso consultório queixando-se de visão turva no seu olho esquerdo (OL) com cegueira noturna e dificuldade em conduzir. Uma doença semelhante a gripe foi relatada 2 semanas antes do início dos sintomas oculares. A sua acuidade visual melhor corrigida (BCVA) foi de 20/20 no seu olho direito (OD) e 20/20 no seu OL. Um exame do fundo do olho mostrou o estado saudável do seu OD, enquanto o seu OL mostrou apenas uma mancha difusa do pigmento do fundo do olho no lado temporal do nervo ótico. Realizámos um exame de tomografia de coerência ótica (OCT) em torno da cabeça do nervo ótico que mostrou hiperreflectividade no exterior da retina com interrupção das camadas elipsoidais na região juxtapapilar (Fig. A). Um exame de face mostrou manchas difusas hiperreflectivas no RPE (Fig. B). Depois de realizar a autofluorescência (FAF), FA, angiografia com verde indocyanina (ICG) e OCTA, foi diagnosticado MEWDS (Fig. ). A FAF mostrou manchas difusas hiperreflectivas em torno do disco óptico que se estendiam até à região macular (Fig. C). O exame de face mostrou pequenos pontos hiperreflectivos no pólo posterior. A FA (Fig. D) revelou pontos hiperfluorescentes juxtapapilares de fuga semelhantes à ICG precoce e tardia (Fig. E, E’). Além disso, os quadros tardios de ICG mostraram pontos difusos de hipocyanescência no pólo posterior. A OCTA mostrou uma anomalia de neovascularização como uma rede vascular em arco no lado temporal do disco. A rede vascular foi formada por capilares enredados finos (Fig. F). A área de rede vascular foi delineada na avaliação (Fig. G). Embora se saiba que o MEWDS é frequentemente auto-limitante, para reduzir a possível reação inflamatória, preferimos administrar prednisolona por via oral com uma prescrição inicial de 50 mg/dia durante 7 dias, seguida de 25 mg/dia durante 7 dias, 12,5 mg/dia durante 7 dias e 5 mg/dia durante os últimos 7 dias. Após 1 mês de terapia, observou-se uma regressão significativa da neovascularização juxtapapilar. Os capilares regressaram quase completamente, deixando apenas os principais vasos largos e retos (Fig. ). Os sintomas do nosso paciente resolveram-se. A figura mostra a evolução ao longo de um período de observação de 4 anos. Observou-se uma situação estável após 4 anos sem sintomas, e a BCVA foi de 20/20.
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+Um homem iraniano de 71 anos desenvolveu uma dor severa no ouvido direito com duração de três semanas. Ele então desenvolveu uma erupção vesicular dolorosa no lado direito do pescoço. Com um diagnóstico presuntivo de reativação do herpes zoster, o paciente foi tratado com aciclovir oral. No entanto, ele foi readmitido por um início abrupto de fraqueza facial e vertigem leve. No exame, o paciente apresentou fraqueza facial no lado direito (Figura). Além disso, erupções vesiculares com crostas aderentes e escaras (características da erupção do VZV) foram observadas dentro do canal auditivo externo direito, sobre o mastoide, ao redor do pavilhão auricular e dermatomas cervicais C2-C3 (envolvimento do nervo craniano VII e nervos espinhais C2-3) (Figura). Ele não tinha nenhuma condição imunocomprometedora associada, incluindo uso de drogas imunossupressoras, leucemia, etc. Um diagnóstico de reativação do VZV de múltiplos gânglios foi feito com base na apresentação característica do paciente. O anticorpo IgM anti-VZV no soro (ELISA) e o DNA do VZV (reação em cadeia da polimerase) foram negativos. Uma tomografia computadorizada da cabeça não apresentou anormalidades. Investigações posteriores revelaram um aumento da contagem de glóbulos brancos (de 21600/μL) e uma taxa de sedimentação de eritrócitos de primeira hora de 72 mm. O paciente foi tratado com prednisona oral e aciclovir oral. Notou-se uma melhora gradual da fraqueza facial. As vesículas herpéticas na cabeça e no pescoço estavam completamente cobertas por crostas. Ele foi dispensado com uma condição clínica favorável.
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+Um homem japonês de 71 anos de idade, com um IMC de 22,8 kg/m2, foi submetido a RARP para cancro da próstata. O seu nível inicial de PSA, a pontuação de Gleason e a estadiatura dancer foram de 9,4 ng/mL, 4 + 4 e cT2bN0M0, respetivamente. O paciente tinha um histórico de enfarte cerebral e transtorno bipolar. A RARP foi realizada utilizando o sistema DaVinci Xi® (Intuitive Surgical, Sunnyvale, CA, EUA) com colocação de porta conforme mostrado na Figura. A ressecção da próstata foi realizada utilizando abordagens transperitoneal antegrada e intraperitoneal posterior. Os trocadores foram removidos sob orientação laparoscópica. Não foi observado aparecimento anormal do local da porta ou aspiração do intestino (Fig.
+Imediatamente após a cirurgia, observou-se enfisema subcutâneo em raio-X (Fig. ), que melhorou no POD 1 (Fig. ). O paciente não apresentou complicações significativas no POD 1. Na manhã do POD 2, o dreno pélvico foi removido; no entanto, ele apresentou vômito de café moído à tarde, duas vezes em rápida sucessão. Seu abdômen estava mole, mas tímpanico; não se ouvia som metálico. A radiografia abdominal revelou um intestino grosso dilatado, mas sem nível de fluido (Fig. ). A tomografia computadorizada revelou um prolapso intestinal em um espaço entre os músculos abdominais oblíquos internos e externos no local do trocart AIRSEAL® de 12 mm (Fig. ). Os dados laboratoriais das investigações estão resumidos na Tabela . O diagnóstico indicou um íleo estrangulado devido a TSH, e uma cirurgia de emergência foi realizada.
+A cirurgia de emergência foi iniciada utilizando um laparoscópio. Uma câmara de 12 mm e duas portas auxiliares de 5 mm foram inseridas. A observação da cavidade abdominal confirmou um prolapso do intestino delgado no local do trocart AIRSEAL® de 12 mm (Fig. ). O intestino prolapsado foi cuidadosamente puxado para fora utilizando pinças Croce-Olmi e foi encontrado gangrenoso (Fig. ). Depois de restaurar o intestino prolapsado para uma posição normal, o local do trocart foi fechado utilizando sutura PDS® 0 (Ethicon) sob orientação laparoscópica (Fig. ); foi feita uma incisão de 4 cm e o intestino gangrenoso, que se estendia até 25 cm, foi explorado e ressecado (Fig. ). Finalmente, a anastomose funcional de ponta a ponta foi realizada utilizando uma agulha cirúrgica e o procedimento foi concluído. Não foi colocado nenhum dreno.
+Três dias após a reparação da TSH (5 dias após a RARP), o paciente começou a tomar medicamentos por via oral. O cateter uretral foi removido 10 dias após a RARP (8 dias após a reparação da TSH), e ele foi dispensado 15 dias após a reparação da TSH (17 dias após a RARP). O exame patológico da próstata revelou um adenocarcinoma, com pT2a, pontuação de Gleason 3 + 4, EPE0, RM0, v0, ly0, pn1, sv0. Seis meses após a RARP, o nível de PSA do paciente estava abaixo do limite mensurável, e ele não apresentava sintomas abdominais.
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+Um homem de 46 anos foi internado com as principais queixas de sangramento nasal e obstrução nasal desde 4 meses. O seu perfil sanguíneo para bioquímica e hematologia estava dentro dos limites normais. Os testes para o vírus da imunodeficiência humana (HIV), antigénio de superfície da hepatite B (HBsAg) e vírus da hepatite C foram negativos.
+A tomografia computadorizada com contraste (CECT) e a ressonância magnética com contraste (CEMRI) do cérebro e seios paranasais foram sugestivas de uma grande massa heterogênea na cavidade nasal superior esquerda (causando sua expansão) com intensos realces heterogêneos pós-contraste. A lesão se estendia posteriormente para a nasofaringe, medialmente para a cavidade nasal direita e o antro maxilar direito com desvio do septo nasal para o lado direito, e lateralmente para o seio maxilar esquerdo com bloqueio do complexo osteomeatal. A lesão superior erodiu a placa cribiforme e se estendeu para a fossa craniana anterior. Havia evidência de cistos peritumorais na interface tumor-cérebro com edema perilesional. A lesão envolveu os seios etmoidais e esfenoidais bilaterais também. O paciente passou por uma craniotomia bifrontal osteoplástica combinada e excisão da parte intracraniana do tumor de cima e remoção endoscópica transnasal da massa nas cavidades nasais e seios paranasais de baixo. A tomografia computadorizada com contraste (CECT) pós-operatória do cérebro e seios paranasais sugeriu a excisão completa da massa.
+No exame histopatológico (HPE), o tumor era composto por lóbulos, lâminas e ninhos de células primitivas que apresentavam uma elevada relação núcleo: citoplasma (N:C), pleomorfismo, núcleos redondos, hipercrómicos, com nucléolos pouco visíveis e citoplasma escasso. No exame imunopatológico (IHC), as células tumorais eram positivas para a enolase neuronal específica (NSE), sinaptofisina, cromogranina, CD56 e periféricamente para a S100 e negativas para a CD99. Observou-se a formação de uma verdadeira roseta. Grandes áreas de necrose e atividade mitótica intensa foram observadas. A matriz neurofibrilar estava ausente. As células tumorais foram observadas a infiltrar o parênquima adjacente do cérebro. Algumas áreas apresentaram diferenciação epitelial na forma de epitélio glandular, escamoso e respiratório. No IHC, estas áreas foram positivas para a citoqueratina (CK) e antigénio da membrana epitelial (EMA). A CK 5/6 foi positiva nas mórulas escamosas e a CK 7 focalmente no componente glandular. O estroma intercalado foi positivo para a vimentina. O relatório histopatológico final foi "neuroblastoma-carcinoma olfativo misto (diferenciação escamosa e glandular) grau IV de Hyams" [].
+O paciente foi dispensado após a remoção dos pontos no dia pós-operatório 7. Foi aconselhado a fazer radioterapia adjuvante, que o paciente não fez devido a razões pessoais. Dois meses depois, apresentou-se novamente com hemorragia nasal e obstrução nasal. A tomografia computadorizada de emissão de fóton único (SPECT) e a ressonância magnética de emissão de fóton único (CEMRI) do cérebro e dos seios paranasais sugeriam uma grande recorrência de esteseioneuroblastoma com extensões semelhantes às anteriores. O trabalho metastático do paciente foi normal. O paciente está agora planeado para uma cirurgia de salvamento seguida de quimiorradioterapia adjuvante.