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@@ -0,0 +1,3 @@
+Une fille de 1 mois d'origine africaine a été admise à l'unité de pédiatrie d'urgence pour une fièvre élevée, une cytopénie sanguine linéaire et une hépatosplénomégalie. L'analyse des lymphocytes T naturels a révélé une absence d'expression de la perforine. Le diagnostic de lymphome hémophagocytaire (LH) a été confirmé par une analyse de séquençage de nouvelle génération (NGS) de l'ADN du sang périphérique, qui a révélé une absence de variants génomiques c.50delT et c.1130G>A dans le gène PRF1, tous deux hétérozygotes. L'analyse NM_005041 (PRF1): c. [50delT(;)1130G>A], p. [Leu17ArgfsTer34(;)Cys377Tyr]. Ces variants, hétérozygotes et hétérozygotes, sont décrits comme étant associés au LH. La patiente a commencé un traitement par dexaméthasone et cyclosporine, suivi par un traitement par emapalumab, un anticorps monoclonal anti-interféron gamma. Elle a subi une greffe de moelle osseuse de donneur non apparenté HLA-compatible à l'âge de 6 mois (HLA-A, DRB1, allèle DPB1 perméable), un régime de conditionnement de busulfan (3 × 3,2 mg/kg/jour), fludarabine (3 × 50 mg/m2/jour), thiotepa (2 × 5 mg/kg/jour) et globules lymphocytes anti-thymocytes de lapin (ATG GenzymeTM) (3 × 4,5 mg/kg/jour). La patiente a reçu 4,14 × 108/kg de cellules nucléées totales de moelle osseuse et 7,37 × 106/kg de cellules CD34+ . La prophylaxie de la GVHD était basée sur la cyclophosphamide (2 × 50 mg/kg) et la cyclosporine et une faible dose de prednisone (0,4 mg/kg/jour). La période pré-greffe a été compliquée par une sepsis à Pseudomonas aeruginosa (jour + 10) et une pneumonie lobaire droite (jour +13). La greffe a eu lieu le jour +16 sans signe de aGVHD. Le traitement par la cyclosporine a été interrompu trois mois après la greffe, et elle a commencé un traitement par tacrolimus. La prednisone donnée comme prophylaxie de la GVHD a été interrompue au mois +7 après la greffe. Le chimérisme total des donneurs a été trouvé au jour +50 et confirmé au mois +8 après la greffe. À 17 mois, l'enfant a été admise à l'hôpital pour manque d'appétit, des enzymes hépatiques élevées avec une alaninaminotransférase (ALT) de 850 U/L (valeur normale 25-190), et une aspartate aminotransférase (AST) de 499 U/L (valeur normale < 45); le tacrolimus par le niveau sanguin était dans la plage ; les taux d'immunoglobulines étaient normaux tandis que les sous-populations lymphocytaires périphériques ont montré une augmentation du contenu des lymphocytes B (2544,34 cellules/ul, valeur normale 123-349) ; l'échocardiographie a montré une fonction biventriculaire normale ; l'EEG n'a révélé aucune anomalie ; le test sérologique et la réaction en chaîne de la polymérase (PCR) n'ont révélé aucune preuve de récent parvovirus B19, adénovirus, entérovirus, cytomégalovirus, virus de l'herpès humain 6, virus de l'immunodéficience humaine, virus de l'hépatite B, virus de l'hépatite C ou virus d'Epstein-Barr ; les résultats de l'analyse du liquide céphalorachidien (LCR) ont été négatifs pour les infections bactériennes et virales ; l'électromyographie (EMG) a montré un schéma normal de l'onde de potentiel d'action de l'unité motrice avec des valeurs normales de l'onde F et des myocytes B sporadiques ont été trouvés ; un examen exhaustif pour les auto-anticorps liés aux maladies auto-immunes et neuromusculaires a été négatif. En cas de suspicion de myosite liée à une GVHD, une biopsie du muscle vastus lateralis a été réalisée, qui a montré des fibres musculaires nécrotiques et dégénératives, des fibres régénératives basophiles et des infiltrats inflammatoires principalement autour des vaisseaux ().
+Les cellules inflammatoires étaient principalement composées de cellules T CD3+ CD8+; quelques cellules T CD4+ et quelques macrophages CD68+, cellules B CD20+ et cellules tueuses naturelles CD57+ ont été observées ; seules des cellules CD 138+ rares étaient présentes ().
+Ces résultats indiquent une polymyosite immuno-médiée ; le traitement d'immunosuppression a donc été renforcé avec 30 mg/kg de méthylprednisolone pendant trois jours, rituximab (105 mg/m2 une fois par semaine pendant quatre doses) ; le tacrolimus a été remplacé par le sirolimus en raison de sa neurotoxicité potentielle. Dans les jours suivants, l'état clinique de l'enfant s'est amélioré, avec une diminution des valeurs de CK, CK-MB, AST, ALT et troponine ; elle a été sevrée de la ventilation mécanique après 25 jours. Dans les semaines suivantes, la fille a présenté une amélioration clinique progressive avec une normalisation complète de la maladie neuromusculaire en environ deux mois. La fille a été traitée avec du sirolimus (en cours) et une faible dose de prednisone (0,2 mg/kg/jour) a été progressivement réduite sur neuf mois. Actuellement, après 15 mois, la fille est asymptomatique dans des conditions générales très bonnes sans aucune altération neuromusculaire. Les valeurs de CK-MB, AST, ALT et troponine sont moyennes tandis que CK persiste légèrement anormale (1,5 fois au-dessus de la plage supérieure normale).
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1029_fr.txt
@@ -0,0 +1 @@
+41 ans, femme caucasienne, patiente présentée à notre service des urgences pour un grave cas de douleur au quadrant supérieur droit, qui s'était aggravée six heures avant la présentation. La douleur avait débuté deux jours avant la présentation pour laquelle elle s'était rendue à notre service des urgences dans un hôpital périphérique. L'analyse sanguine () a été réalisée et a montré une neutrophilie, une protéine C-réactive élevée et un taux de bilirubine élevé, ainsi qu'une dilatation des voies biliaires. L'échographie des voies biliaires () a été réalisée et a montré une vésicule biliaire légèrement distendue avec un épaississement de la paroi de 4 mm et la présence d'une pierre de 10 mm. Il n'y avait pas de liquide périlésionnel ni de dilatation des voies biliaires. Le signe de Murphy était négatif. La patiente était considérée comme ayant une colique biliaire et a été proposée à une admission pour une évaluation plus poussée et une cholécystectomie par laparoscopie ; toutefois, la douleur avait diminué d'intensité avec des analgésiques intraveineux, tandis que la présence d'une pierre de 10 mm et de toute autre pierre suffisamment grande pour provoquer une cholécystite ne migraient pas dans le canal biliaire commun (CBD) de manière spontanée sans être coincée ou sans provoquer une dilatation des voies biliaires. De plus, lorsque l'échographie réalisée dans l'hôpital périphérique a été réévaluée à notre établissement, il a été constaté que la pierre signalée aurait pu être confondue avec un kyste de la vésicule biliaire, en particulier en raison de l'absence d'un épaississement postérieur net. Le jour suivant l'opération, alors que la douleur abdominale de la patiente avait déjà disparu, des tests sanguins () ont été ordonnés, y compris un test complet de la fonction hépatique pour une évaluation et une surveillance plus poussées. Les tests sanguins ont montré des tests de la fonction hépatique élevés ; par conséquent, compte tenu de cette élévation, la présence d'une cholécystite non calculée sans étiologie claire, et l'histoire d'une semaine de fatigue et de myalgie, la présence d'une hépatite virale était fortement suspectée. Par conséquent, un bilan complet de l'hépatite virale a été ordonné, qui s'est révélé négatif à l'exception de l'immunoglobuline anti-HAV M, qui s'est révélée à 8,82 S/Co indiquant une hépatite virale aiguë A. Par conséquent, l'étiologie de ses symptômes précédents a été attribuée à une cholécystite induite par le HAV. La patiente a été maintenue sous traitement de soutien : hydratation intraveineuse, anti-émétiques, et régime alimentaire faible en gras. Le deuxième jour de l'hospitalisation, l'état de la patiente s'est considérablement amélioré et elle a été renvoyée à la maison sous traitement de soutien. À noter, l'histopathologie a montré une vésicule biliaire avec une cholestérolose oedémateuse, congestionnée et avec des infiltrats leucocytaires polymorphiques montrant des signes de cholécystite et aucune malignité.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1034_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Une femme de 69 ans s'est présentée à notre hôpital avec un antécédent de 5 mois de sensation d'oppression thoracique, de palpitations, de nausées et de fatigue pendant l'activité. Les symptômes ont été atténués au repos. La tomographie par ordinateur du thorax, qui avait été réalisée dans un hôpital local, a montré une cardiomégalie sans lésion pulmonaire. Elle avait un antécédent de 9 ans d'hypertension et a déclaré qu'il n'y avait pas eu de fièvre continue récente, à l'exception d'une « grippe », pour laquelle elle avait reçu un traitement général dans une clinique locale 6 mois auparavant.
+Une évaluation plus approfondie a révélé que la patiente était apyrétique avec des signes vitaux stables. L'échocardiographie transthoracique (ET) a montré un élargissement du ventricule gauche (60 mm de diamètre pendant la diastole) avec une régurgitation aortique modérée due à une dégénérescence valvulaire, une dilatation du cœur droit sans dysfonction ventriculaire droite, et une régurgitation tricuspidienne modérée (diamètre de l'annulus tricuspidien de 45 mm). L'ET a également révélé une sténose PV avec une vitesse de pointe de 4 m/s et un foramen ovale patent (FOP). Une échocardiographie transœsophagienne (TEE) a été réalisée en raison d'une mauvaise visualisation de l'artère pulmonaire sur l'ET. La TEE a révélé une grande artère pulmonaire principale (diamètre de 56 mm), une régurgitation pulmonaire sévère avec une veine contractée de 15 mm (Fig. a), un canal artériel patent (CAP) d'un diamètre de 7 mm (Fig. b), et une PV épaissie en forme de dôme sans végétation adjacente. La patiente a été diagnostiquée avec plusieurs maladies cardiaques congénitales - sténose PV, CAP, FOP - accompagnées d'une dégénérescence de la valve aortique. La cause de sa régurgitation pulmonaire, cependant, est restée indéterminée.
+La chirurgie cardiaque a été programmée après que les tests préopératoires ont montré que le nombre de globules blancs et le taux de protéine C-réactive étaient dans les limites normales. En intraopératoire, le chirurgien a constaté une perforation d'environ 2 cm2 dans la valvule PV (Fig. ), et l'artère pulmonaire avait une surface rugueuse autour de l'orifice de la PDA sans végétation. La patiente a subi avec succès une procédure complexe impliquant la fermeture de la PDA et de la PFO, le remplacement de la valvule PV et aortique par des valves bioprosthétiques Medtronic (n° 27 et n° 25, respectivement), et une valvuloplastie tricuspide avec un anneau Solo n° 30 sous circulation extracorporelle. Elle a été déchargée le jour postopératoire 10. Au suivi de 3 mois, la patiente est restée asymptomatique, et l'ECH a révélé une bonne fonction des valves bioprosthétiques.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1037_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Une Asiatique de 47 ans a été admise à notre hôpital avec un antécédent de 1 an de paresthésie des pieds et de dysfonction urinaire. Elle a d’abord remarqué une paresthésie bilatérale du 3e et du 4e orteil pendant 5 ans. Ses symptômes se sont aggravés et toute la plante de ses pieds est devenue engourdie il y a un an. Elle avait également eu des mictions fréquentes pendant un an. Elle a consulté son médecin précédent et a été dirigée vers notre hôpital après la réalisation d’une imagerie par résonance magnétique. À l’examen physique, sa fonction motrice était intacte, mais elle avait une perturbation sensorielle autour de la région anale. Les réflexes tendineux profonds étaient normaux. La distance entre son doigt et le sol était de 10 cm, et son résultat au test de redressement de la jambe droite était de 80 degrés ; cela indiquait que ses ischio-jambiers n’étaient pas tendus. L’imagerie par résonance magnétique a révélé un cône médullaire bas qui s’étendait jusqu’au niveau de S2 et était entouré de tissu adipeux à ce niveau (Fig. ). L’imagerie par résonance magnétique de la colonne vertébrale ne révélait aucune autre anomalie qui aurait pu expliquer ses symptômes. Nous avons diagnostiqué son état comme étant un syndrome de la corde épinière liée à l’âge, et une ostéotomie vertébrale raccourcissante a été planifiée. Après que la patiente a donné son consentement éclairé, elle a subi une ostéotomie raccourcissante.
+Après induction d'une anesthésie générale, le patient a été placé sur une table de Jackson Spinal Table (Mizuho Co. Ltd., Tokyo, Japon). Une surveillance neurophysiologique a été effectuée à l'aide de potentiels évoqués moteurs. Une incision médiane a été pratiquée du niveau T11 au niveau L4 des épines vertébrales. Le niveau cible de l'ostéotomie était L2. Le segment L2 a été largement exposé, exposant à son tour l'élément postérieur et les processus transverseurs bilatéraux. Des implants de vis pédiculaires bilatéraux ont été placés au niveau L1 et L3 en utilisant un imageur antéropostérieur. Dans cette procédure, il est essentiel d'utiliser des vis monoaxiaux insérées exactement parallèlement aux extrémités rostrales de chaque corps vertébral ; cela garantit un alignement approprié entre l'extrémité caudale de L1 et la surface d'ostéotomie de L2. L'ostéotomie a été commencée après l'insertion des vis pédiculaires. Tout d'abord, la moitié inférieure de la lame L1 et les processus articulaires inférieurs bilatéraux de L1 ainsi que les processus articulaires supérieurs bilatéraux de L2 ont été réséqués. Deuxièmement, le tiers supérieur de la lame de L2 a été réséqué, et les deux tiers bilatéraux du pédicule de L2 ont été enlevés avec un foret pneumatique. La résection du tiers supérieur de la lame de L2 est très importante pour prévenir une détérioration neurologique postopératoire due à la formation d'un hématome péridural. Bien que la fusion osseuse puisse effectivement se produire sans résection de la lame, l'espace dural sera si étroit que seul un petit hématome sera symptomatique. Après exposition de la face latérale du disque L1-2, une discectomie a été réalisée avec un couteau et une curette. Après discectomie complète de L1-2, le corps vertébral supérieur de L2 a été enlevé avec un foret pneumatique. Le foret pneumatique a été inséré du côté du pédicule parallèlement à la plaque supérieure du L2, et la paroi postérieure du corps vertébral a été ainsi enlevée. Après amincissement de la face latérale du cortex vertébral, la surface latérale du corps vertébral a été soigneusement exposée, et le cortex latéral a été enlevé avec un poinçon. Après amincissement du cortex antérieur, un rongeur de Kerrison a été utilisé pour enlever le cortex antérieur. Étant donné que le ligament longitudinal antérieur protège les vaisseaux et les organes antérieurs, peu de saignements se sont produits lorsque le corps antérieur a été enlevé. Après enlèvement complet du corps vertébral, une tige droite a été connectée à deux vis et une pression a été appliquée entre les vis. Deux bandes de polyéthylène (Alfresa Pharma Corporation, Osaka, Japon) ont été appliquées à la lame de L2 et aux tiges latérales. Un dessin de l'opération est présenté à la figure . La durée de l'opération était de 5 h 13 min, et la perte de sang estimée était de 108 ml. Dans ce cas, il y avait moins de dégénérescence, et le plexus veineux antérieur était moins développé, ce qui peut avoir été la raison de la faible perte de sang.
+Les astuces et les astuces de cette procédure sont les suivantes. (1) Développer soigneusement les côtés du corps vertébral et du disque intervertébral avec hémostase ; (2) utiliser la plaque d'extrémité du corps vertébral comme guide et insérer un air tome parallèle à la plaque d'extrémité pour réséquer le corps vertébral ; (3) laisser la paroi latérale du corps vertébral comme une coquille d'œuf et terminer la résection en réséquant la coquille à la fin.
+Le déroulement postopératoire fut sans incident. La radiographie postopératoire a montré un raccourcissement de 18 mm de la plaque d'extrémité supérieure L1 à la plaque d'extrémité inférieure L2 (Fig. ). L'engourdissement de la jambe de la patiente s'est amélioré immédiatement après l'opération, et ses troubles urinaires se sont améliorés un an après l'opération, bien que l'imagerie par résonance magnétique n'ait pas montré de preuve de non-attache. La tomographie par ordinateur un an après l'opération a montré une union osseuse complète (Fig. ); par conséquent, nous avons retiré l'instrumentation. Elle n'a pas développé de récidive deux ans après l'opération.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1054_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Une femme vietnamienne de 17 ans s'est présentée au service des urgences avec des douleurs thoraciques, plusieurs semaines de fatigue, une perte d'appétit, une toux sèche et une perte de poids involontaire sur 2 mois. Ses signes vitaux étaient normaux et l'examen physique était sans virilisation ou caractéristiques cushingoïdes. L'examen physique était remarquable pour le clubbing et la sensibilité du flanc droit. Les premiers laboratoires obtenus ont montré une anémie normocytaire et des électrolytes normaux. L'angiographie thoracique par CT a révélé une masse hétérogène hypervasculaire de 9,2 × 8 × 7,4 cm dans le poumon inférieur droit, une masse hétérogène de 7,1 × 5,4 × 6,9 cm dans la glande surrénale gauche et une masse hypodensie de 3,4 cm dans la glande surrénale droite (montrée dans ,). L'abdomen et le bassin par CT ont également montré une lésion de 1 cm adjacente au pancréas dorsal et une masse renforcée adnexale droite.
+Les tests de laboratoire suivants ont montré des marqueurs tumoraux normaux : CA 19-9, AFP, bêta-hCG, CA 125 et CEA. Les taux de dopamine, d'épinéphrine et de norépinéphrine étaient normaux. Le rapport métanéphrine urinaire/créatinine, les métanéphrines libres et les normétanéphrines étaient normaux. Les taux de HVA et de VMA ont été mesurés pour le dépistage du neuroblastome et étaient dans les limites normales. Les tests d'échinocoque, de tuberculose et de coccidioïdes ont été négatifs. L'examen endocrinien était normal avec 17-hydroxyprogestérone à 81 ng/dL, aldostérone 2,0 ng/dL, rénine 1,5 ng/mL/h, DHEAS 37 μg/dL, testostérone 14 ng/dL, progestérone inférieure à 10 ng/dL, ACTH 29 pg/mL et cortisol AM 18,2 μg/dL (illustré dans). Elle a subi une biopsie de la masse surrénale gauche guidée par la radiologie interventionnelle et a été renvoyée.
+Elle a été réadmise pour chimiothérapie après que la pathologie préliminaire de la masse surrénalienne soit revenue ALK positive. La coloration auxiliaire de la masse a montré qu'elle était positive pour ALK-1, WT1 et D240 (), et elle a été envoyée au laboratoire Mayo pour consultation. L'IRM du cerveau a montré un signal clival anormal compatible avec une maladie métastatique, mais aucune preuve de métastase. L'IRM de la colonne vertébrale a montré des preuves de métastases dans la colonne vertébrale. L'examen TEP a montré des lésions osseuses diffuses. En raison de la preuve de métastase et de début aigu de déficit du nerf hypoglosse, elle a reçu un traitement palliatif de radiothérapie (8 Gy) de 2 jours dans la région clivale et C4-C7. Elle a commencé à prendre crizotinib, un inhibiteur ALK/ROS1, en décembre 2021. Pendant son hospitalisation, elle a signalé une toux persistante, des maux de tête et a également développé une vision floue après avoir commencé à prendre crizotinib, probablement un effet secondaire du médicament. Au cours de cette hospitalisation, la pathologie finale du laboratoire Mayo a été reçue et confirmée comme une tumeur maligne ALK-positive abritant le transcrit de fusion DCTN1-ALK, représentant probablement une histiocytose ALK-positive. L'immunohistochimie a montré des cellules CD163-positives, ainsi qu'une positivité WT-1 dispersée. Le séquençage de nouvelle génération a démontré le transcrit de fusion DCTN1-ALK (). Le suivi CT de l'abdomen et du bassin obtenu 1 semaine après le début du crizotinib a montré une diminution de la taille des masses pulmonaires et surrénaliennes (montré dans , ), avec une masse pulmonaire de 7,9 × 7,5 cm (auparavant 8,2 × 8), une masse surrénale gauche de 7,6 × 5,6 (auparavant 8,2 × 6,2), et une masse surrénale droite de 1,1 × 1,0 cm (auparavant 3 × 2 cm). Elle a été déchargée sur crizotinib 400 mg BID.
+L'histiocytose ALK-positive a été initialement rapportée chez les nourrissons, mais plus récemment, elle a été rapportée chez les enfants plus âgés et les jeunes adultes, en particulier d'origine asiatique. La plupart de ces cas ont été rapportés comme ayant une mutation de fusion KIF5B-ALK ; cependant, il existe quelques rapports de fusion DCTN1-ALK qui a été observée chez notre patient. Les mutations de fusion DCTN1-ALK ont également été rarement rapportées dans le cancer du poumon non à petites cellules, la tumeur myofibroblastique inflammatoire, la variante à cellules fusiformes de l'histiocytome épithélioïde et la leucémie myélomonocytaire juvénile. Les tumeurs avec des fusions ALK ont été montrées comme répondant à la thérapie inhibitrice ALK.
+Elle a été vue une semaine plus tard en oncologie, et le rapport pathologique final a montré le diagnostic rare d'histiocytose métastatique DCTN1-ALK positive à la fusion. Après 3 semaines de crizotinib, son déficit nerveux hypoglossal s'est résolu et ses maux de tête et sa toux s'étaient considérablement améliorés. La scintigraphie de suivi 2 mois plus tard a montré la résolution de la lésion dans le condyle occipital gauche et une diminution de l'avidité des autres lésions osseuses. La masse pulmonaire droite et la masse surrénale gauche avaient encore diminué de taille, et la lésion surrénale droite n'était plus visible. Elle a continué à prendre la même dose de crizotinib avec une bonne réponse. Elle a eu une amélioration significative des lésions extracérébrales sous crizotinib, mais les scans de mai 2022 ont montré une petite lésion du système nerveux central malgré une maladie intracrânienne améliorée, suggérant une maladie du site du sanctuaire sous crizotinib. Elle a été transférée à lorlatinib, qui a une pénétration du système nerveux central supérieure. La scintigraphie du cerveau de suivi 2 mois plus tard a montré la résolution de la lésion du lobe frontal gauche. La dernière analyse effectuée en août 2022 a démontré une amélioration continue sous lorlatinib, avec une masse du lobe inférieur droit et une masse surrénale gauche qui ont continué à diminuer de taille.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1096_fr.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Une patiente diabétique de 50 ans, qui prenait des hypoglycémiants oraux depuis sept ans. Elle n'avait jamais été traitée pour la tuberculose et n'avait pas eu de contact récent avec la tuberculose. Elle a rapporté l'apparition d'une lymphadénopathie cervicale bilatérale deux mois avant son admission, sans autre signe respiratoire ou extra-respiratoire associé, le tout évoluant dans un contexte de fièvre, de sueurs nocturnes et de préservation de son état général. L'examen physique a révélé une patiente en bonne condition générale (PS 1) avec de multiples lymphadénopathies de différentes tailles, indolores et sans aucun signe inflammatoire, situées dans les régions cervicale, axillaire, épitrochélique et inguinale. Le reste de l'examen physique était sans objet.
+La radiographie thoracique a montré une opacité hilaire gauche et une opacité paracardiaque droite (). La numération globulaire était normale. La protéine C-réactive était légèrement élevée à 40 mg/l, l'ionogramme sanguin, le test de la fonction rénale, le test de la fonction hépatique et les sérologies virales, y compris le VIH, étaient normaux. La recherche de bacilles acido-résistants (AFB) dans les expectorations a été négative, et le test cutané à la tuberculine (TST) a été positif à 15 mm. La biopsie de l'adénopathie cervicale a montré la présence d'un granulome épithélioïde et cellulaire géant sans nécrose caséeuse. Malheureusement, la culture de l'échantillon de biopsie n'a pas été réalisée.
+La patiente a été mise sous antituberculeux car la tuberculose était fortement suspectée en raison du contexte épidémiologique, de la symptomatologie clinique et de la forte positivité du test tuberculinique. Au quinzième jour, elle a développé une éruption cutanée érythémateuse prurigineuse généralisée qui a nécessité l'interruption du traitement. Une tomodensitométrie thoracique a été réalisée, qui a révélé une adénopathie médiastinale hilaire et axillaire sans atteinte parenchymateuse et une masse mammaire droite (a, b).
+La bronchoscopie a montré un épaississement du lobe supérieur gauche, le lavage bronchoalvéolaire était principalement lymphocytique (42%), les biopsies bronchiques en série étaient négatives ainsi que la recherche de bacilles acido-alcooliques dans le liquide d'aspiration bronchique.
+La mammographie bilatérale et l'échographie mammaire ont montré une masse mammaire droite et gauche classée BI-RADS V et BI-RADS IV (a, b) respectivement. La biopsie mammaire a confirmé un processus inflammatoire granulomateux sans nécrose caséeuse.
+L'équilibre phosphatidique, l'électrocardiogramme et l'examen ophtalmologique étaient sans anomalies. La biopsie des glandes salivaires accessoires a révélé la présence d'un granulome épithélioïde cellulaire géant sans nécrose caséeuse compatible avec une sarcoïdose. Le test de la fonction pulmonaire a révélé une capacité pulmonaire totale correcte (TLC). La microglobulinémie bêta, l'électrophorèse des protéines sériques et l'échographie abdominale étaient sans anomalies.
+Le diagnostic de sarcoïdose reposait sur des critères cliniques, radiologiques, biologiques et histologiques (présence de granulome sans nécrose caséeuse dans 3 organes différents : ganglions lymphatiques, glandes salivaires et glandes mammaires).
+L'abstention thérapeutique a été recommandée avec une surveillance clinique et radiologique. L'évolution a été marquée sur deux ans par la disparition des arthralgies, des adénopathies hilaires () et des adénopathies périphériques.
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+Un homme de 30 ans, sans antécédents médicaux ou familiaux significatifs, avait ressenti un engourdissement de ses extrémités gauches pendant 1 mois. Il se plaignait également d'un léger mal de tête et de vomissements intermittents. L'examen physique à l'admission n'a révélé aucun signe anormal tel que des pupilles asymétriques ou une hémiplégie. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) crânienne a montré des lésions multifocales du cerveau. La plus grande était une lésion occupant son thalamus droit, avec une déformation compressive du ventricule droit. Cette masse était principalement hyperintense sur les images pondérées en T1 (T1W) et en T2 (T2W). Après administration de gadolinium (Gd), la masse entière a présenté un caractère renforcé de manière hétérogène. Deux nodules avec une isointense sur les images T1W et T2W ont été détectés à l'angle frontal du ventricule gauche ainsi que dans la région du corps pinéal, et ils ont également été légèrement renforcés après administration de Gd (Figure A).
+Le patient a subi une craniotomie occipitotemporale droite après son admission. Sous guidage échographique, une colostomie de 4 cm de profondeur a été réalisée à travers le gyrus supramarginal du patient jusqu'à l'angle occipital du ventricule droit. La masse a été vue sur la paroi latérale du ventricule, avec une apparence grise et rouge, une texture inégale et un riche apport sanguin. Il y avait une frontière obscure entre la masse et le tissu normal, car la tumeur présentait un modèle de croissance infiltrative. La résection au sein de la masse a soulagé la pression, libérant ainsi une partie du liquide céphalorachidien, ce qui a encore plus abaissé la pression. Une résection totale de la masse autour de sa frontière approximative a ensuite été réalisée (Figure B).
+L'examen a été approuvé par le comité d'examen institutionnel de l'hôpital Tiantan de Pékin, l'université médicale de la capitale. À l'examen macroscopique, le tissu excisé chirurgicalement, d'un volume de 5,0 × 5,0 × 4,0 cm3 environ, était hétérogène, mou et rugueux, de couleur rosâtre. À l'examen microscopique, la tumeur était composée d'un grand nombre de cellules géantes bizarres avec un cytoplasme éosinophile abondant sur une coloration à l'hématoxyline-éosine (H-E), ce qui était compatible avec un diagnostic de glioblastome. Des cellules dispersées avec un cytoplasme faiblement cohésif (c'est-à-dire « signe vacuolaire ») pouvaient être observées, ce qui indiquait la présence d'une composante oligodendrogliome (Figure A). Immunohistochimiquement, les cellules tumorales astrocitaires étaient faiblement positives pour la méthylation des gènes du promoteur de l'O-6-méthylguanine ADN méthyltransférase (MGMT) (Figure B) et fortement mutées pour les gènes de la phosphatase et du tensine homologue (PTEN) (Figure C). En outre, les cellules tumorales étaient à la fois immunoréactives pour P53 (Figure D) et avaient amplifié les gènes du facteur de croissance endothéliale vasculaire (VEGF) (Figure E). La coloration immunofluorescente de 1p19q a montré qu'aucune mutation n'existait (Figure F).
+Après la résection, le patient présentait un esprit lucide mais une fatigue mentale, la force musculaire de ses membres inférieurs était de grade I, tandis que celle de ses membres supérieurs était de grade V. Le patient quitta le service de neurochirurgie en fauteuil roulant, et son score de Karnofsky Performance Scale (KPS) était de 50. Une radiothérapie et une chimiothérapie concomitantes ont été administrées 1 semaine plus tard, et la radiothérapie était tridimensionnelle conforme et modulée en intensité, couvrant à la fois le ventricule gauche et la cavité chirurgicale du thalamus droit, avec une dose de 58,0 Gy en 29 fractions. Entre-temps, le patient a pris du temozolomide en continu, 160 mg (75 mg/m2/jour) par jour pendant 42 jours. Au cours de cette thérapie adjuvante, l'état mental du patient s'est normalisé, et son hémiplégie gauche s'est progressivement améliorée avec une force du bras de grade IV et une force de la jambe de grade III à la fin du traitement. Les complications autres que des nausées modérées ne sont pas survenues.
+Une étude IRM de suivi réalisée 4 semaines après la radiothérapie (14 semaines après la résection) a montré un épaississement après administration de Gd dans la région du corps pinéal et de l'angle frontal du ventricule gauche, par rapport à l'étude IRM pré-radiation, ce qui pourrait indiquer une dissémination tumorale dans ces régions. Le patient a ensuite reçu une thérapie adjuvante de temozolomide à 150 à 200 mg/m2 pendant 5 jours tous les 28 jours pendant 12 cycles. Au cours du traitement à long terme, le patient a été suivi par IRM et visites cliniques tous les 2 à 4 mois. Des tests sanguins pour toxicité hématologique ont été effectués à chaque cycle, et les résultats n'ont pas montré de numération anormale des cellules sanguines ou de changements dans les fonctions hépatiques et rénales. Une toxicité gastro-intestinale ou une allergie n'a pas été observée non plus. Après 8 cycles, l'IRM a montré un signal significativement affaibli dans l'angle frontal du ventricule gauche ainsi que dans la région du corps pinéal sur les images améliorées par Gd. À la fin du traitement de 12 cycles, la zone d'amélioration du ventricule gauche a presque disparu, le même changement étant présenté dans la région du corps pinéal (Figure C). Lors de la visite clinique récente, le patient a présenté un état mental normal, ainsi qu'une force musculaire de grade IV de ses extrémités gauches. Le patient est retourné au travail en tant que travailleur vert, et son score KPS a été amélioré à 90.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Nous présentons le cas d'un homme caucasien de 55 ans ayant des antécédents médicaux importants de leucémie lymphocytaire chronique (LLC) et de mélanome, diagnostiqués respectivement en 2006 et 2008, qui s'est présenté à notre centre de cancérologie se plaignant d'une fièvre et de frissons persistants depuis un jour. Le patient était en visite hors de l'État et s'inquiétait d'une éventuelle infection. Il avait terminé son 4e cycle de chlorambucil (40 mg par mètre carré, administré par voie orale tous les 28 jours) pour sa LLC deux semaines auparavant. L'état du patient était post-excision chirurgicale pour un mélanome de stade IIIA découvert dans l'aisselle gauche sans autre traitement adjuvant. Il devait voyager de manière intensive au cours du mois suivant et a demandé un traitement antibiotique supplémentaire.
+Lors de l'examen des systèmes, il a noté une fatigue progressive et une anorexie. Il avait commencé un traitement par lévofloxacine avant la visite à la clinique. Le patient n'avait aucune allergie médicamenteuse connue. Le patient a nié toute consommation de tabac ou d'alcool. Il travaillait dans un bureau. Il n'y avait pas de données pertinentes dans les antécédents familiaux. Le patient avait une température de 38 degrés Celsius. L'examen physique était remarquable pour une rate élargie, environ 3 doigts de large sous la marge costale. Les paramètres de laboratoire ont révélé un nombre de globules blancs de 21 500 (normal 4500-11 000/mm3), une hémoglobine de 10,8 g/dl (normal 11-15 g/dl), et un nombre de plaquettes de 170 000 (normal 150 000-400 000/mm3). Son nombre absolu de neutrophiles (ANC) était de 430 (normal 1500 à 8000/mm3). En outre, un panel d'immunoglobulines quantitatives était compatible avec une hypogammaglobulinémie : le taux d'IgG était de 309 L (normal 562-1585 mg/dl), d'IgM 9,0 L (normal 30-246 mg/dl), et d'IgA était de 10 L (normal 72-372 mg/dl).
+Le patient a ensuite été admis à notre hôpital pour évaluation et traitement de la neutropénie fébrile. Nous avons décidé d'administrer 30 grammes d'IVIG (0,4 g/kg) pour renforcer son immunité dans le contexte d'une exposition récente à la chimiothérapie et de son hypogammaglobulinémie. Le patient avait précédemment toléré de multiples perfusions d'IVIG sans aucune réaction indésirable. Nous avons pré-médicalisé le patient avec de l'acétaminophène, de l'hydrocortisone et du benadryl. Environ 12 heures après la perfusion d'IVIG, le patient a commencé à se plaindre de maux de tête, d'essoufflement accompagné de douleurs thoraciques et de faiblesse de ses membres supérieurs et inférieurs bilatéraux.
+Une évaluation cardiaque et neurologique complète a été immédiatement initiée. Le patient a été trouvé avoir un infarctus du myocarde avec une élévation de la troponine de 15,2 ng/ml et 13,3 ng/ml (normal 0,00-0,15 ng/ml) pour les deux premiers ensembles de ses enzymes cardiaques respectivement, avec une clairance des enzymes par son troisième ensemble. L'ECG a révélé des changements de l'onde ST-T compatibles avec une ischémie myocardique dans les régions inférieure et antérolatérale. Un échocardiogramme était compatible avec un thrombus mural (Figure ) visualisé dans le sommet du ventricule gauche. Il y avait une hypokinésie globale modérée du ventricule gauche, avec des anomalies du mouvement de la paroi inférieure et inférolatérale compatibles avec un infarctus du myocarde. En outre, une IRM du cerveau (Figures , et ) a délimité des infarctus cérébraux évolutifs observés dans la distribution de la MCA postérieure gauche (Figure ), des boucles pariétales supérieures bilatérales (Figure ), et des lobes occipitaux bilatéraux (Figure ). Il n'y avait aucune preuve d'effet de masse significatif ou de transformation hémorragique.
+Ensuite, le patient a commencé à présenter un changement de son état mental. Une consultation en neurologie a été obtenue et l'évaluation a attribué sa conscience qui augmentait et diminuait aux infarctus persistants du bassin qui étaient présents. Néanmoins, une étude EEG a été réalisée qui a délimité des décharges épileptiformes latérales périodiques compatibles avec une activité convulsive. Le patient a ensuite été placé sous lévétiracétam intraveineux sans amélioration de son état mental. Peu après, il a eu des besoins respiratoires croissants et la décision a été prise de renoncer à l'intubation à la demande de la famille, en raison de la demande prédéterminée du patient de ne jamais être placé sous respirateur.
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Un Iranien de 34 ans s'est présenté à la clinique avec une rougeur et une altération de la vision de l'œil droit depuis plusieurs mois, malgré un traitement topique par corticostéroïdes. Ses antécédents médicaux étaient sans particularité. Son acuité visuelle corrigée (AVC) dans l'œil droit était de 4/10 (+5,00 sphère) et de 10/10 (−0,50 sphère) dans l'œil gauche au moment de la présentation. L'examen de l'œil gauche était normal. Au cours d'un examen au slit-lamp, l'œil droit a révélé une chémose ainsi qu'une tache de saumon nodulaire dans la conjonctive bulbaire et une vitrite de grade 1+. L'examen du fond de l'œil droit a révélé un décollement rétinien séreux peu profond quasi-total, des infiltrats choroïdaux jaunes multifocaux et des modifications du pigment épithélial rétinien (PER) périphérique moyen (Fig. A, B).
+La tomographie par cohérence optique à profondeur d'image améliorée (EDI-OCT) a montré des plis rétiniens maculaires et une apparence « nauséeuse » sur la surface choroïdale avec compression du choroïde. Les images OCT ont également révélé des fluides intra-rétiniens et sous-rétiniens, ainsi que des amas de matière optiquement dense au niveau de l'EPR (Fig. C, D).
+L'angiographie à la fluorescine (FA) a révélé des taches diffuses d'hyperfluorescence choroïdale. Au pôle postérieur, l'autofluorescence bleue (BAF) et l'imagerie FA ont présenté une apparence non spécifique de « tache de léopard » (Fig. E, F).
+Une biopsie incisionnelle de la lésion conjonctivale a été réalisée ; les études histologiques et immunohistochimiques ont révélé un infiltrat dense de petits lymphocytes avec une coloration positive pour CD20 et CD79, avec une coexpression de BCL2. Le diagnostic était une infiltration lymphoïde monoclonale atypique suggérant un lymphome de cellules B de la zone marginale extra-nodale de bas grade.
+L'imagerie par résonance magnétique (IRM) de l'orbite était négative pour une extension extra-sclérale ; son bilan systémique pour une implication extra-oculaire, y compris les données de laboratoire, les scanners de tomographie par ordinateur (CT) thoracique et abdominal, et les résultats d'aspiration de moelle osseuse étaient tous négatifs.
+Une irradiation à très faible dose, appelée « radiothérapie boom-boom » (4 Gy administrée en deux fractions sur deux jours consécutifs) a été utilisée conjointement avec des injections intravitréennes de méthotrexate et de rituximab. Pour réduire la diffusion de la radiation vers les tissus périoculaires, les os de la bordure orbitale et les tissus mous médians du visage, le faisceau a été administré au travers d'une enveloppe de bolus de 42 mm d'épaisseur équivalant à l'eau, placée à 3 cm du patient.
+Les injections intravitréennes de méthotrexate ont été commencées à une dose de 400 µg dans 0,1 ml par semaine pendant 6 semaines, puis mensuellement pendant 6 mois. Le rituximab a été administré par voie intravitréenne une fois par mois pendant 3 mois à une dose de 1 mg dans 0,1 ml. Les injections intravitréennes ont été commencées juste 1 semaine après la dernière séance de radiothérapie.
+Le décollement rétinien séreux a été résolu 2 mois après une irradiation à très faible dose, et une fibrose sous-rétinienne et des altérations du RPE ont été observées à l'emplacement du décollement. Sur EDI-OCT, l'infiltration lymphoïde, l'aplatissement du pli maculaire et la résolution du fluide sous-rétinien et intra-rétinien ont tous été observés. Des dépôts hyperréfléchissants ont été observés sous la rétine qui correspondaient à une fibrose. L'interface RPE-choroïde a changé pour ressembler à une « mer calme ». (Fig. A-F)
+Au suivi d'un an, les résultats sont restés cohérents, les lésions sous-conjonctivales ont régressé et la BCVA s'est améliorée à 6/10. Durant cette période, il n'y a pas eu de récidive ou de complications associées à la radiothérapie. Le patient a été programmé pour des visites de suivi régulières.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Une femme vierge de 21 ans s'est présentée à notre hôpital avec des plaintes de douleurs abdominales modérées, d'hirsutisme et d'oligoménorrhée. Son historique médical était intéressant. La patiente avait eu ses premières règles à l'âge de 13 ans. Cependant, un an avant son admission dans notre établissement, elle a présenté de l'hirsutisme et une oligoménorrhée avec des cycles menstruels séparés par plus de 60 jours. Elle a donc consulté une clinique gynécologique externe où on lui a prescrit des contraceptifs oraux pour réguler ses règles. La patiente a affirmé avoir observé une légère régression des symptômes sans autres examens. Cependant, les détails et les données étayant son admission précédente n'étaient pas disponibles. La mère de la patiente a subi une hystérectomie il y a plusieurs années en raison du diagnostic de multiples léiomyomes. À part cela, les antécédents familiaux et médicaux étaient sans importance.
+Lors de la présentation à notre établissement, l'examen physique a révélé une sensibilité abdominale avec une masse pelvienne palpable et un hirsutisme modéré de la cuisse. Son indice de masse corporelle (IMC) était de 19,1 kg/m² (taille : 150 cm, poids : 43 kg). Fait intéressant, l'échographie a révélé une grande masse ovarienne gauche mesurant 154 × 104 mm, et comprimant l'utérus (Fig. ). On n'a observé ni ganglions lymphatiques pelviens élargis ni épanchement de la poche de Douglas, et l'imagerie par tomodensitométrie (CT) n'a révélé aucune autre lésion. En raison de la grande taille de la masse ovarienne et du risque de compression de l'utérus et des organes adjacents, une salpingo-ovariectomie unilatérale a été réalisée. L'examen macroscopique a révélé une grande masse lobée solide jaune-brunâtre bien circonscrite mesurant environ 15 × 9 cm (Fig. ). Les coupes ont révélé des nodules orange-jaune clair avec des foyers de nécrose et d'hémorragie et une capsule riche en vaisseaux (Fig. ).
+L'examen microscopique a révélé une prolifération diffuse et nodulaire de cellules néoplasiques moyennes à grandes, polygonales, avec un cytoplasme pâle à granulaire, de petits noyaux ronds et une atypie modérée (Fig. ). Les cellules étaient séparées par un stroma vasculaire, sans signe d'invasion capsulaire (Fig. ). On a observé quelques foyers de nécrose et d'hémorragie dispersés (Fig. ), tandis que le taux de mitose était inférieur à 2 par 10 champs de haute puissance et que les cristaux de Reinke n'étaient pas observés. Le diagnostic final était donc un tumeur des cellules stéroïdes non spécifiée (SCT-NOS). L'immunohistochimie a révélé une positivité pour l'inhibine-a, la calrétinine et l'ER (Fig. , , ), tandis que CD99, PR et AR ont montré une expression négative, confirmant le diagnostic susmentionné, et l'expression de Ki-67 a été estimée à moins de 20 % (Fig. ). Les techniques moléculaires et complémentaires n'étaient pas disponibles. Après la chirurgie, la patiente a été hospitalisée pendant 5 jours et a été ensuite renvoyée à la maison avec un état stable et des résultats de laboratoire et de radiologie normaux. Cependant, deux semaines plus tard, elle a été admise de nouveau à notre hôpital en raison d'une douleur localisée intermittente dans la fosse iliaque droite. L'imagerie par tomographie par ordinateur (CT) a révélé une petite masse ovarienne droite qui a été rapportée comme un kyste fonctionnel bénin par un radiologue expert et un oncologue, sans autres lésions. En raison du jeune âge de la patiente et de son désir de fertilité, la décision médicale a été de rester surveillée radiographiquement sans interventions chirurgicales. Deux mois plus tard, une tomographie par ordinateur a révélé une diminution importante de la taille du kyste, confirmant son origine fonctionnelle bénigne. Et depuis sa dernière visite, la patiente est dans un état stable selon la surveillance clinique et radiologique sans symptômes de virilisation. Un calendrier de l'affaire de la patiente peut être vu dans la Fig. .
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1242_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Un Chinois de 39 ans a été admis à l'hôpital pour des ulcères buccaux répétés et des maux de tête pendant 8 ans, des douleurs thoraciques pendant 7 mois. Il n'avait pas de diabète, pas d'antécédents médicaux familiaux pertinents, et pas d'ulcère génital externe. Les résultats des tests de laboratoire : C-réactive protéine de 32,3 mg/L (valeur normale : <5 mg/L), anticorps antinucléaires (ANA) était positif (valeur normale : négative), ESR de 55 mg/h (valeur normale : homme : 0-15 ml/h, femme : 0-20 ml/h). L'échocardiographie transthoracique (TTE) a démontré : le sinus aortique était de 35 × 57 mm, le diamètre de l'aorte ascendante était de 37 mm, à la jonction des sinus coronaires droit et gauche, une structure kystique de 12 × 14 mm s'est formée à l'extérieur de la paroi aortique, et une structure kystique de 40 × 23 mm s'est formée à la jonction de l'orifice du sinus coronaire, comme indiqué sur la figure. L'échographie cardiaque a indiqué que le sinus aortique était vers l'extérieur, la grande section transversale d'environ 4,4 cm × 2,6 cm, comme indiqué sur la figure. Après admission à l'hôpital, il a été traité avec glucocorticoïdes, thalidomide et atorvastatine dans le service de rhumatologie, jusqu'à ce que les marqueurs inflammatoires soient revenus à un niveau normal, puis il a reçu une chirurgie de Bentall modifiée et continue à prendre des médicaments avant l'opération. Après 8 mois de suivi, le patient s'est bien rétabli : l'échographie cardiaque a indiqué que le vaisseau sanguin artificiel n'avait pas de anomalies apparentes et que la valve cardiaque artificielle fonctionnait bien, sans fuite périvale (PVL), la fraction d'éjection était de 62%.
+Procédure chirurgicale : médiane sternotomie et établissement d'un pontage cardiopulmonaire total (CPB), protection myocardique avec cardioplegie à sang froid. Ouverture de l'aorte ascendante, section de l'artère brachio-céphalique, la racine native, y compris l'annulus, a été excisée, remplacement de la racine aortique avec la technique de Bentall modifiée : la procédure de conduit valvulaire était une opération de Bentall modifiée où la prothèse valvulaire mécanique aortique a été suturée dans la greffe à 1 cm de l'extrémité de la greffe avec une suture continue 3-0 en polypropylène, formant une greffe composite, qui a été directement suturée à l'écoulement de l'écoulement de l'écoulement de l'écoulement de l'écoulement de l'écoulement de l'écoulement de l'écoulement de l'écoulement de l'écoulement de l'écoulement de l'écoulement de l'écoulement de l'écoulement de l'écoulement de l'écoulement de l'écoulement de l'écoulement de l'écoulement de l'écoulement de l'écoulement de l'écoulement de l'écoulement de l'écoulement de l'écoulement de l'écoulement de l'écoulement de l'écoulement de l'écoulement de l'écoulement de l'écoulement de 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+Un homme de 69 ans a été hospitalisé pour perte de conscience transitoire due à une anémie sévère et à un méléna. Il avait auparavant souffert d'une thromboangite oblitérante et avait subi une revascularisation de ses membres inférieurs. L'endoscopie gastro-intestinale supérieure a montré deux lésions. Une lésion déprimée de 15 mm était présente dans la courbure inférieure du cardia (Fig. a, b). La biopsie a diagnostiqué un adénocarcinome tubulaire mal différencié. Évaluée par ultrasons endoscopiques, la tumeur avait envahi la sous-muqueuse et une intervention chirurgicale était nécessaire. L'autre lésion était présente sur la paroi postérieure du corps de l'estomac, et une biopsie de cette cicatrice ulcéreuse a été diagnostiquée comme un cancer gastrique présumé (Fig. c). L'endoscopie gastro-intestinale inférieure a révélé une tumeur de type 2 circonférentielle dans le côlon sigmoïde (Fig. d). La tumeur était à 38 cm de la marge anale. La biopsie a révélé un adénocarcinome tubulaire mal différencié. La lumière était rétrécie par cette tumeur, mais l'endoscope a pu passer. L'imagerie par tomographie par ordinateur (CT) préopératoire n'a pas révélé de ganglions lymphatiques gonflés autour des lésions gastriques. Le côlon sigmoïde avait des parois épaissies et une concentration accrue de tissu adipeux environnant, mais aucun ganglions lymphatiques gonflés autour du côlon sigmoïde n'a été observé dans la tomographie par ordinateur préopératoire (Fig. a). Il n'y avait pas de métastases à distance du cancer gastrique ou du cancer du côlon sigmoïde. Le diagnostic préopératoire était T1N0M0 Stade I (UICC 8e édition) pour deux cancers gastriques et T4aN0M0 Stade II B (UICC 8e édition) pour le cancer du côlon sigmoïde. La lésion dans le corps de l'estomac était une lésion intra-muqueuse et a été isolée pour traitement endoscopique, mais le traitement préopératoire n'a pas été effectué en raison d'un manque de temps. Les symptômes des lésions du côlon sigmoïde ont commencé à apparaître. Nous avons une politique de gastrectomie totale pour l'ablation de deux cancers gastriques.
+La construction préopératoire des vaisseaux sanguins et des vaisseaux sanguins artificiels à l'aide du logiciel d'analyse d'images 3D SYNAPSE VINCENT® (Fujifilm, Tokyo) a montré des vaisseaux sanguins artificiels sous la peau (Fig. b). Il y avait un vaisseau de dérivation de l'artère axillaire gauche vers l'artère fémorale gauche sous la peau du côté gauche de la région thoraco-abdominale. En outre, il y avait trois vaisseaux de dérivation de l'artère externe gauche vers l'artère fémorale droite sous la peau du bas-ventre. Deux des trois dérivations étaient obstruées. Dans le flux sanguin vers le tractus intestinal, l'artère mésentérique inférieure était déjà obstruée. Le flux sanguin périphérique dans l'artère iliaque commune dépendait du flux sanguin de l'artère artificielle, et le flux sanguin de l'artère iliaque interne vers le rectum était faible. Le flux sanguin dans le tractus intestinal anal après excision semblait faible, et l'anastomose a été jugée à risque élevé de fuite. Nous avons une politique d'utilisation de la chirurgie laparoscopique de Hartmann. Les sites de port et de stomie ont été décidés en fonction de la position des vaisseaux sanguins artificiels. Les sites de port sur la gauche étaient situés plus à l'intérieur que d'habitude. (Fig. a) Tout d'abord, l'estomac a été réséqué, et la tumeur a été évaluée pathologiquement. (Fig. b) Il n'y avait pas de résidu de tumeur sur la tumeur. Ensuite, le côlon sigmoïde a été réséqué avant reconstruction (Fig. c). Et puis la reconstruction de l'estomac a été réalisée par reconstruction Roux-en-Y. Le jéjunum a été soulevé par voie transverse antérieure. Enfin, le stoma a été réalisé dans le bas-ventre gauche. Le temps opératoire était de 11 h 24 min. Le volume de perte de sang était de 74 ml. Après l'opération, la fièvre a été observée neuf jours après l'opération, et la TDM a montré une fistule pancréatique (grade B). Le patient a été amélioré avec des antibiotiques. Il a été libéré 21 jours après l'opération. Le diagnostic pathologique a montré qu'il y avait une autre lésion dans l'estomac. Elle était inconnue avant l'opération. Au final, il y avait trois lésions. L'une était une invasion sous-muqueuse, et les autres étaient des cancers intra-muqueux. Tous étaient de stade I. Le cancer du côlon sigmoïde était de stade II A T3N0M0. Deux ans ont passé depuis l'opération et il n'y a pas eu de récidive.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1302_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Un homme de 32 ans s'est présenté à notre établissement avec des antécédents de douleur au niveau de la face latérale du pied gauche depuis 2 ans, débutant insidieusement. Il se plaignait de picotements au niveau de la plante du pied gauche. Il n'avait pas d'antécédents de traumatisme significatifs. Il a remarqué un gonflement derrière le genou gauche au cours des 6 derniers mois, qui avait initialement la forme d'une cacahuète et a progressivement atteint la taille actuelle.
+L'examen a révélé une masse ovale de 2 × 3 × 1 cm, ferme, non pulsatile, non fluctuante, non transilluminante dans la fosse poplitée gauche () qui était mobile dans les deux directions. La peau au-dessus de l'enflure était pinçable. Le patient était neurologiquement stable, sauf avec une diminution de la sensation sur la face latérale (région plantaire) du pied gauche. Notamment, les pouls poplité gauche et dorsalis pedis étaient ressentis.
+L'imagerie par résonance magnétique (IRM) de la fosse poplitée gauche a révélé une lésion encapsulée de forme ronde à ovale, placée de manière excentrée dans l'espace intermusculaire de la face postérieure de l'articulation du genou. La lésion présente un signal homogène isointense en T1 et un signal hétérogène hyperintense en T2. Des foyers hypointensifs sont visibles dans la zone hyperintense en T2, ce qui suggère un signe fasciculaire. L'image sagittale a montré la continuité d'une lésion massive avec le nerf tibial présentant un signe de division de la graisse, la lésion mesurant 2 × 3 × 1 cm (, , ).
+Sous anesthésie rachidienne, le patient a subi une neurolyse du nerf tibial et une biopsie excisionnelle de la lésion tumorale (, ) en incisant l' épineurium du nerf tibial puisque la lésion tumorale était placée de manière excentrique. Comme il n'y avait aucune interruption de la continuité du nerf tibial, aucune réparation nerveuse n'a été faite. L'échantillon réséqué brut de masse tumorale de 2 × 3 × 1 cm et l'échantillon coupé montrant des zones d'hémorragie, de nécrose et d'espaces kystiques intercalés le long de la lésion tumorale (, ) ont été examinés. L'examen histopathologique (×40) de la lésion a montré une tumeur biphasique composée de zones Antoni A hypercellulaires compactes et de zones Antoni B hypocellulaires myxoïdes et de palisades nucléaires autour du processus fibrillaire des corps de Verocay sans aucun élément neural visible (). La coloration par immunohistochimie (IHC) de la lésion réséquée a révélé une forte positivité pour la coloration S-100 ().
+Le patient a été suivi régulièrement à intervalles réguliers pendant 9 mois depuis l'excision de la lésion. La période de suivi a été sans incident. Le patient a eu une meilleure sensation sur la face latérale (région plantaire) du pied gauche et sans aucune récidive de lésion tumorale pendant la période de suivi.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Un homme de 47 ans se plaignant de douleurs abdominales supérieures et de vomissements a été adressé à notre hôpital. Il était un grand consommateur d'alcool et avait des antécédents d'hospitalisation pour pancréatite chronique alcoolique. Les données de laboratoire ont révélé des taux élevés d'amylase (245 IU/L), de CRP (14,99 mg/dl) et de globules blancs (14900/μL). La tomographie par ordinateur (CT) abdominale a révélé une lésion kystique de 7 cm de diamètre dans la lumière, près de la deuxième partie du duodénum. La lésion kystique a montré une densité élevée à l'intérieur. Le pancréas était légèrement élargi et le canal pancréatique principal était dilaté. Des calcifications ont été observées dans le pancréas (Fig. a). L'endoscopie gastro-intestinale a révélé que la lumière du duodénum était déformée par une masse sous-muqueuse ressemblant à une tumeur et que l'endoscope ne pouvait pas la traverser (Fig. b). Cependant, aucune hémorragie active n'a été observée dans la lumière du duodénum. Une tumeur sous-muqueuse ou un hématome du duodénum ou une pseudo-cyste pancréatique associée à une pancréatite chronique était suspectée. Au quatrième jour de l'hospitalisation, son taux d'hémoglobine était passé de 14,0 à 11,1 g/dl. La tomographie par ordinateur (CT) renforcée par contraste a révélé une tache de haute densité sur la paroi de la lésion kystique (Fig. c). Une pseudo-cyste pancréatique compliquée par une hémorragie intracystique a été considérée comme préliminaire. Une angiographie a été immédiatement réalisée et un pseudo-anévrisme a été identifié dans la branche de l'artère pancréato-duodénale antérieure supérieure (ASPDA) (Fig. d). Le pseudo-anévrisme a été traité avec succès par embolisation artérielle transcathéter (TAE). L'anémie n'a pas progressé après cela. La série gastro-intestinale supérieure a révélé un défaut de remplissage dans le duodénum, tandis que l'intérieur de la lésion kystique n'a pas été contrasté (Fig. a). La cholangiopancréatographie par résonance magnétique (MRCP) a été réalisée mais n'a pas montré de communication entre le kyste et les canaux pancréatiques et biliaires. La tomographie par ordinateur (CT) a été réalisée le 27e jour après TAE et a montré que le kyste avait diminué de 2 cm et que l'obstruction du duodénum s'était progressivement améliorée (Fig. b). Un traitement chirurgical a été envisagé pour la pseudo-cyste pancréatique avec hémorragie intracystique. Cependant, il a refusé une opération et a été renvoyé le 34e jour après TAE.
+Deux ans plus tard, des douleurs abdominales et des vomissements récurrents. Le kyste a été agrandi à nouveau, et la TDM a montré qu'il contenait un liquide à haute densité. La récurrence d'un pseudocyste pancréatique avec hémorragie intracystique a été suspectée en raison de la progression de l'anémie. La TAE a été réalisée dans les branches de l'ASPD et de l'artère pancréatique supérieure postérieure (PSPDA). Après la TAE, la taille du kyste a diminué et les symptômes ont été soulagés. Cependant, les mêmes symptômes ont récidivé deux mois plus tard. Nous avons obtenu un consentement éclairé pour un traitement chirurgical, et nous avons réalisé une pancréatoduodénectomie subtotale préservant l'estomac (SSPPD). En intraopératoire, une adhésion inflammatoire sévère a été notée autour de la tête du pancréas et la frontière entre le pancréas et la lésion kystique était peu claire. Macroscopiquement, une masse kystique de 5 cm de taille était adjacente à la deuxième partie du duodénum du côté du pancréas et était proche de l'ampoule (Fig. a). Une communication de la taille d'un trou d'épingle a été identifiée entre le kyste et la lumière du duodénum. Microscopiquement, le kyste était rempli de mucus et la paroi du kyste était composée de muqueuse gastrique et partageait une couche musculaire propre commune avec le duodénum. Des ulcères chroniques et des érosions ont été observés dans le kyste (Fig. b, c). Une muqueuse gastrique ectopique a été observée dans la région non ulcérative (Fig. d). Sur la base de ces résultats, un diagnostic de duplication duodénale a été posé. L'évolution post-opératoire du patient a été sans incident, et il a été renvoyé à la maison le 30e jour après l'opération.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Un homme de 52 ans a présenté une fatigue modérément progressive des muscles de la mastication sur 3 ans, sans diplopie, dysphagie ou faiblesse des membres. Le patient s'est plaint de fatigue lorsqu'il mâchait des aliments durs (viande séchée, patates douces séchées, crêpes, etc.), mais pas de manière évidente lorsqu'il mangeait des aliments mous (riz, nouilles, etc.). Il a également ressenti des crampes faciles dans les muscles du cou, de l'abdomen et des membres. Au cours des 3 ans, il a ressenti une aggravation légère des symptômes. En outre, le patient souffrait d'hypertension depuis 6 ans et de syndrome de pré-excitation depuis 5 ans et a accepté une intervention chirurgicale en raison d'un calcul rénal il y a 8 ans (tableau). Un frère cadet du patient a présenté un tremblement postural dans ses mains pendant 10 ans.
+L'examen neurologique a révélé une réduction de la force des masticateurs après des mouvements répétés. Une faiblesse et des spasmes des muscles faciaux étaient présents, et une atrophie de la langue avec des fasciculations a été observée (vidéo). Bien que la faiblesse, l'atrophie ou les fasciculations n'étaient pas évidentes dans les membres. Le patient a également présenté un tremblement de la main légèrement postural, et une ptose de la paupière droite a été observée. La force musculaire dans ses membres supérieurs et inférieurs était de 5/5 selon le score du Conseil de recherche médicale, et le score quantitatif de la myasthénie grave était de 4 (3 dans la ptose, 1 dans les muscles faciaux). Les réflexes musculaires et le tonus musculaire étaient normaux. La sensation et la coordination étaient intactes. Il n'y avait pas de gynécomastie.
+Les tests de laboratoire de routine ont montré un taux normal de créatine kinase, mais ont détecté un taux élevé d'acide urique sérique (501umol/L, plage normale 208-428umol/L) et de triglycérides (4.53mmol/L, plage normale 0.56-1.70mmol/L). La fonction thyroïdienne et les hormones sexuelles étaient normales. Le test de stress à l'acide lactique était négatif. Les tests d'anticorps AchR (ELISA), d'anticorps MUSK (CBA), d'anticorps LRP4 (ELISA) et d'anticorps RyR (ELISA) étaient normaux, tandis que le test d'anticorps titine (ELISA) était positif (1.09 OD). L'électrocardiogramme a montré un ECG de type WPW avec une fréquence cardiaque de 80 bpm (Fig. A), mais le patient ne manifestait aucun symptôme cardiologique tel que des palpitations. Les scanners CT du poumon et de la glande thymus étaient normaux. L'IRM du cerveau a montré des changements ischémiques multiples supratentoriaux.
+Les études de conduction nerveuse ont montré une diminution des potentiels d'action dans les nerfs médian, ulnaire et sural bilatéraux, et l'amplitude du potentiel d'action du muscle péronier gauche était inférieure à celle du côté droit. Les vitesses de conduction nerveuse motrice et sensitive étaient normales. Les études électromyographiques ont montré des potentiels d'unité motrice de haute amplitude et de longue durée dans une distribution diffuse des membres, de la langue, du rectus abdominis, des muscles paravertébraux et sterno-cleido-mastoïdiens, et ont montré des phases simples dans tous les muscles testés. La fibrillation et les ondes franches positives n'ont été observées que dans le muscle de la langue. Les résultats ci-dessus ont révélé des dommages neurogènes chroniques avec implication motrice et sensitive. En outre, le RNS à 3 Hz a montré une réponse décrémentielle dans les orbiculaires des yeux bilatéraux (14,9 % du côté droit et 12 % du côté gauche), mais n'a pas détecté de réponse décrémentielle dans le trapèze ou l'abducteur digiti minime, et aucune réponse décrémentielle ou incrémentielle significative au RNS à 30 Hz n'a été notée.
+Après avoir obtenu son consentement éclairé, une biopsie musculaire a été réalisée sur son biceps brachial gauche, et la pathologie musculaire a montré un regroupement de fibres musculaires, indiquant des dommages neurogènes chroniques (Fig. B). L'ADN génomique a été obtenu à partir des leucocytes du sang périphérique. L'analyse génétique a été réalisée en utilisant la réaction en chaîne de la polymérase et l'analyse de la longueur des fragments, qui a révélé un nombre accru (39 répétitions) de répétitions tandem CAG dans le gène AR confirmant le diagnostic de SBMA (Fig. C). Le même résultat d'analyse génétique a également été détecté chez son frère. Le patient a estimé que le symptôme de fatigue s'était significativement amélioré après un traitement par pyridostigmine bromide par voie orale (30 mg, Tid), mais les symptômes ont continué à progresser dans le processus de suivi ultérieur.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1395_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Une fille de 12 ans amenée par sa mère se plaignait de douleurs abdominales et de dyspepsie depuis 6 mois ; les douleurs étaient localisées autour du nombril et de l'hypochondre gauche irradiant vers le bas, associées à une dysurie. La patiente souffrait également de fatigue, de léthargie et de fièvre élevée (38-39,5 °C) due à une infection des voies urinaires qui a été traitée avec des antibiotiques ; son antécédent médicamenteux et chirurgical était vierge. L'examen clinique était normal, à l'exception d'une masse mobile solide palpitée dans le pelvis gauche associée à une sensibilité modérée vers l'hypochondre gauche.
+L'échographie (US) a montré une masse composée de parties solides et kystiques ; le composé kystique occupait 85 % de la masse et présentait de multiples microcystes remplis de liquide (Fig. ). Le composé kystique était à seulement 1,7 cm de la bifurcation de l'aorte abdominale et s'étendait en dessous, adjacent aux vaisseaux iliaques principaux droits et entourait complètement les vaisseaux iliaques gauches, le psoas gauche et les muscles prévertébraux et s'étendait derrière la partie supérieure de la vessie. La tomographie par ordinateur (CT) a montré une grande formation kystique qui s'étendait de l'hyloïde de la rate inférieure et médiale, infiltrant la queue pancréatique et atteignant la surface supérieure de la vessie ; le signal du fluide indiquait du sang ou un fluide riche en protéines. Les caractéristiques d'imagerie étaient compatibles avec CL parmi différents diagnostics possibles, tels que le kyste diploïde et le kyste mésentérique. Par conséquent, les médecins ont décidé d'enlever chirurgicalement la masse.
+Le patient a subi une chirurgie ouverte pour enlever la masse, et A.S. et S.A. (auteurs de cet article) ont effectué l'opération. La masse cystique et l'infiltration de la queue du pancréas et de la rate ont été enlevées en une seule masse (Fig. ). Les résultats histopathologiques ont révélé un CL bénin. Un suivi par US a été effectué un an après l'opération, et il a montré des structures abdominales normales sans composants résiduels ou signes de récidive (Fig. ).
+Ce travail a été rapporté selon les critères SCARE (Surgical CAse REport).
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@@ -0,0 +1 @@
+Un homme de 49 ans a été hospitalisé en raison d'une pleuropneumonie. L'échocardiographie transthoracique en vue parasternale et apicale modifiée a montré un sinus coronaire nettement dilaté (Figures et). Il n'y avait aucune preuve de maladie valvulaire cardiaque et les diamètres des chambres cardiaques étaient dans les limites normales. La fonction systolique et diastolique du ventricule gauche et la pression systolique pulmonaire estimée étaient dans les limites normales. Toutes les veines pulmonaires drainaient dans l'oreillette gauche. Pour révéler la cause de la dilatation du sinus coronaire, une injection saline agitée a été administrée dans la veine antérolatérale gauche. Le contraste est entré d'abord dans le sinus coronaire et est ensuite apparu dans l'oreillette droite. De même, lorsque l'injection saline a été administrée dans la veine antérolatérale droite, l'agent de contraste est apparu d'abord dans le sinus coronaire dilaté et est ensuite entré dans l'oreillette droite (Figure ,). L'échocardiographie transœsophagienne a montré l'absence de la veine cave droite, la présence de la veine cave gauche à la frontière latérale de l'oreillette gauche et l'absence de toute autre anomalie structurelle du cœur et des gros vaisseaux thoraciques (Figure ). Une cavographie par soustraction numérique veineuse supérieure a confirmé l'absence de la veine cave droite et la présence de la veine cave gauche persistante (Figure ). L'électrocardiogramme de surface et les examens de laboratoire étaient dans les limites normales. L'échographie abdominale a confirmé la position et la structure normales des organes viscéraux.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Une Asiatique de 71 ans atteinte d'une maladie rénale en phase terminale, qui avait subi huit ans d'hémodialyse, a présenté une plaque douloureuse spontanée dans la jambe inférieure gauche avec une décoloration violacée de la peau environnante. Notre patiente souffrait d'hypertension, de dyslipidémie et d'ostéoporose, mais n'avait pas d'antécédents de diabète, de maladies du tissu conjonctif ou d'hépatite virale chronique. En raison de thromboses récurrentes au point d'accès vasculaire pour l'hémodialyse, elle avait reçu une thérapie de six mois par warfarine qui a pris fin cinq mois avant le développement de la lésion de la jambe. Notre patiente avait une longue histoire d'hyperparathyroïdie secondaire et avait été traitée par calcitriol intraveineux pendant de nombreuses années. En raison d'épisodes fréquents d'hypercalcémie et d'hyperphosphatémie, le calcitriol intraveineux a dû être interrompu si souvent qu'il en a résulté un contrôle inadéquat de son hyperparathyroïdie secondaire. Malgré le remplacement des phosphatases contenues dans les chélateurs de calcium par le sevelamer et le passage du calcitriol au paricalcitol, ses problèmes métaboliques avec le calcium et le phosphore ont peu progressé. Au cours des quatre années précédentes, ses taux sériques de parathyroïdes intacte étaient typiquement de 350 à 800 pg/mL, ses taux de calcium étaient d'environ 9,5 à 10,6 mg/dL et ses taux sériques de phosphate étaient d'environ 5,0 à 7,4 mg/dL.
+Au cours des semaines qui ont suivi, ses lésions sont devenues ulcératives et des croûtes ont recouvert les surfaces des plaies (Figure A). Des radiographies simples ont indiqué une calcification marquée dans les vaisseaux de ses membres inférieurs (Figures A, A et A). Un réseau de vaisseaux calcifiés aussi petits que 0,5 mm de diamètre a été localisé dans la région rétro-métatarsienne de sa jambe gauche, près des lésions cutanées (Figure A). Une calciphylaxie a été suspectée et une STS intraveineuse a été administrée trois fois par semaine après chaque séance d'hémodialyse. La dose d'entretien était de 12 g, équivalant à 15,4 g par 1,73 m2 de surface corporelle. Ses taux de calcium sérique prédialyse ont démontré un changement notable de 10,4 mg/dL à 11,8 mg/dL après l'initiation du traitement par STS. La concentration de calcium dans le dialysat a ensuite été diminuée de 2,5 à 2,0 mEq/L par étapes et la fréquence de la dialyse a été augmentée de trois à quatre fois par semaine. Le traitement par paricalcitol (4 μg, trois fois par semaine) a également été arrêté. En conséquence, ses taux de calcium prédialyse ont diminué à 10,8 mg/dL pendant le reste du traitement par STS (Figure). Néanmoins, les changements nécrotiques ont continué à mesure que les ulcères se sont élargis. STS a été abandonnée après cinq semaines de traitement. Les données de laboratoire ont montré que ses taux de calcium prédialyse ont diminué à moins de 10 mg/dL en une semaine. Malgré une série d'efforts, y compris une thérapie par oxygène hyperbare, des soins de plaie diligents et un contrôle de la douleur, les lésions se sont aggravées et ont finalement nécessité un débridement chirurgical (Figure B).
+Trois mois après l'apparition des lésions cutanées, notre patiente a été hospitalisée et un débridement minutieux a été effectué pour enlever le tissu gangrené. La pathologie du tissu gangrené a révélé des débris nécrosés et des exsudats cellulaires inflammatoires. La culture de la plaie a révélé la croissance d'Acinetobacter baumannii, de sorte qu'une amoxicilline-clavulanate intraveineuse a été administrée sur la base d'un test de sensibilité. En raison de l'infection active des lésions cutanées et de la peur d'une aggravation ou d'une expansion de la plaie, aucune biopsie de tissu n'a été effectuée. L'angiographie par tomographie informatisée a révélé des calcifications vasculaires diffuses et des changements athéroscléreux de l'aorte abdominale basse et des artères iliaques bilatérales, et une calcification marquée des grandes et des petites artères des deux membres inférieurs (Figure A, B). L'angiographie conventionnelle a montré une sténose de 70 % de l'artère tibiale postérieure gauche (Figure C) et une angioplastie transluminale percutanée a été effectuée pour dilatation. Notre patiente a été sortie de l'hôpital après un mois d'hospitalisation, avec une amélioration de la lésion après des soins agressifs. Le cinacalcet a été administré simultanément pour traiter l'hyperparathyroïdie et l'hypercalcémie. Son taux de calcium prédialyse a diminué de 9,8 à 8,2 mg/dL en deux semaines. Nous avons ajusté la dose de cinacalcet entre 25 et 50 mg/jour et la concentration de calcium dans le dialysat entre 2,5 et 3,0 mEq/L pour éviter une hypocalcémie symptomatique. Les lésions ont progressivement amélioré et ont été complètement guéries deux mois après la sortie (Figure C). Les radiographies simples répétées au cours des deux années suivantes ont révélé une régression progressive du VC dans les deux membres inférieurs (Figures B, C, B et B). Le réseau de calcifications des petits vaisseaux dans la région rétro-métatarsienne s'est presque complètement résorbé. Au cours d'une période de suivi de deux ans, pendant laquelle le traitement par cinacalcet a été poursuivi, les taux de calcium sérique de la patiente sont restés à environ 8,4 à 9,4 mg/dL, son phosphate à 4,1 à 6,4 mg/dL et sa parathyroïde intacte à 250 à 480 pg/mL. Aucun analogue de la vitamine D ou aucun phosphate contenant du calcium n'a été utilisé. En outre, aucune lésion cutanée n'a réapparu.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1506_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+La patiente était une femme de 19 ans, de 163,5 cm de hauteur et pesant 21,5 kg. Elle était née après 38 semaines de gestation et pesait 2624 g sans asphyxie, mais a été diagnostiquée comme ayant une MMA sévère à 3 jours de vie en raison de la détérioration de son état général et de la présence d'une acidose métabolique et d'une hyperammonémie. Pour compliquer sa paralysie cérébrale, elle a été hospitalisée à plusieurs reprises en raison d'une acidose et de convulsions. Depuis 2009, sa fonction rénale s'est progressivement détériorée et, en 2017, la créatinine plasmatique (Cr) a été trouvée au-dessus de 4,0 mg/dl. En 2018, la patiente a été admise aux urgences en raison d'une détérioration de son état général due à une infection et une opération pour la pose d'un cathéter de dialyse péritonéale ambulatoire continue a été programmée.
+L'analyse préopératoire du gaz sanguin veineux n'a pas indiqué d'acidose métabolique : pH, 7,432 ; PCO2, 42,1 mmHg ; PO2, 38,2 mmHg ; et excès de base (BE), 2,9 mEq/l. Les résultats sanguins ont montré une anémie et une insuffisance rénale : hémoglobine (Hb), 6,1 g/dl ; azote uréique sanguin (BUN), 56,0 mg/dl ; Cr, 4,04 mg/dl ; et taux de filtration glomérulaire estimé (eGFR), 13 ml/min/L.
+Une anesthésie générale a été associée à un bloc nerveux périphérique. Aucune prémédication n'a été administrée. Après l'entrée du patient dans la salle d'opération, l'électrocardiographie, la saturation en oxygène percutané et la pression artérielle non invasive ont été surveillées. L'anesthésie a été induite à l'aide de thiamylal (4,6 mg/kg), de remifentanil (0,4 mcg/kg/min) et de rocuronium (0,9 mg/kg). Après intubation trachéale, le patient a subi un bloc bilatéral de la gaine du rectus guidé par ultrasons avec 0,2 % de ropivacaïne (30 ml). L'anesthésie a été maintenue avec un mélange gazeux d'oxygène et d'air (FiO2 0,4), une concentration anesthésique alvéolaire minimale de sévoflurane (1,2-2 %) et de remifentanil (0,2-0,4 mcg/kg/min).
+Les valeurs de gaz sanguins artériels intraopératoires étaient les suivantes : pH, 7,369 ; pCO2, 32,9 mmHg ; pO2, 182 mmHg ; BE, − 5,9 mEq/l ; Na, 140 mmol/l ; K, 3,8 mmol/l ; et Cl, 104 mmol/l. La préparation de glucose a été utilisée pour prévenir l'hypoglycémie tout en maintenant une concentration de 100-200 mg/dl pour assurer un dosage optimal. Le taux de sucre dans le sang préopératoire était de 113 mg/dl. Le liquide hypotonique (2,5 % de glucose) a été utilisé au cours de la période périopératoire. Le taux de sucre dans le sang a diminué à 82 mg/dl pendant l'opération, et 5 % de glucose a été administré. Le taux était de 120 mg/dl à la fin de l'opération. Pour éviter l'accumulation périopératoire d'acide méthylmalonique, la température a été maintenue au-dessus de 36,0 °C avec un appareil de chauffage, et la clindamycine a été administrée par voie intraveineuse. Tout au long de l'opération, les paramètres hémodynamiques étaient stables, et l'opération s'est achevée sans utilisation d'agents vasopresseurs. L'extubation a été réalisée après administration intraveineuse de sugammadex (4 mg/kg). La durée de l'opération était de 2 h et 10 min, et celle de l'anesthésie était de 3 h et 30 min. Après l'opération, la patiente n'a pas ressenti de douleur au repos ; toutefois, elle a ressenti une douleur modérée lors des mouvements. La patiente n'a pas utilisé d'agents analgésiques de secours au cours de la période postopératoire. En outre, aucune preuve d'acidose métabolique ou d'hyperammonémie (NH3, 29 μg/dl) n'a été observée. La dialyse péritonéale ambulatoire continue a été démarrée 10 jours après l'opération, et la patiente a été sortie de l'hôpital après 36 jours.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1510_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un homme de 70 ans s'est présenté au service des urgences avec 4 jours de dyspnée et de fatigue croissantes, ayant obtenu un résultat positif au dépistage du SARS-CoV-2 15 jours auparavant. Ses antécédents médicaux comprenaient une hypertension artérielle, une arthrite rhumatoïde et un cancer de la prostate en cours de radiothérapie et d'hormonothérapie.
+À l'ED, il a nié avoir de la fièvre, des frissons, des douleurs thoraciques et abdominales, des nausées ou des vomissements. Il n'avait pas de fièvre, mais était essoufflé, tachypneique et sévèrement hypoxémique avec une saturation en oxygène périphérique de 64 % sous air ambiant, qui s'est améliorée à 98 % avec 15 l d'oxygène/minute via un masque non respiratoire. L'examen thoracique a révélé des crépitations bilatérales et une respiration sifflante. L'analyse des gaz du sang artériel a montré une alcalose respiratoire et une hypoxémie (rapport PaO2/oxygène inspiré fractionné - FiO2 de 170). Les tests de laboratoire ont montré une augmentation de la protéine C-réactive (43,73 mg/dL) et du D-dimère (35 200 ng/mL) et une lésion rénale aiguë AKIN 2. La radiographie thoracique a révélé des infiltrats réticulonodulaire bilatéraux et des opacités linéaires avec une distribution principalement périphérique. Une pneumonie COVID-19 a été diagnostiquée. Il a été admis dans le service général et la dexaméthasone a été rapidement initiée en maintenant l'oxygène via un masque non respiratoire, une anticoagulation à dose thérapeutique et une thérapie diurétique. Au cours des 48 premières heures, il a développé une insuffisance respiratoire sévère et a été transféré à l'unité de soins intensifs, nécessitant une ventilation mécanique, après un essai infructueux de ventilation non invasive avec des paramètres d'ascension progressive jusqu'à une pression positive continue des voies respiratoires de 12 cmH2O et une FiO2 de 90 %, pendant environ 24 heures.
+Le patient est resté profondément sédaté sous ventilation contrôlée par pression. En raison d'une insuffisance respiratoire sévère, des agents de blocus neuromusculaire ont été appliqués pendant les 72 premières heures, puis par perfusion intermittente ou bolus selon les besoins, afin de réduire l'asynchronie respiratoire et d'accéder à la mécanique respiratoire. Des manœuvres de recrutement ont été appliquées une fois par approche progressive atteignant une pression inspiratoire maximale de 35 cmH2O et respectant une pression de conduite de 15 cmH2O. La PEEP a ensuite été réglée pour une meilleure conformité et une faible pression de conduite. L'oxygénation et la compliance pulmonaire ont été améliorées sans instabilité hémodynamique. La ventilation protectrice des poumons a été maintenue avec un volume courant faible d'environ 6 ml/kg de poids corporel prévu, une pression de plateau inférieure à 30 cmH2O, une PEEP de 15 cmH2O et une FiO2 de 55 %. La compliance pulmonaire dynamique était de 30 ml/cmH2O et le rapport PaO2/FiO2 restait supérieur à 150, sans besoin de position couchée. Le cinquième jour de l'IMV, un emphysème sous-cutané cervical, thoracique et abdominal a été constaté à l'examen physique et un pneumomédiastin a été suspecté à la radiographie thoracique. Une distension abdominale et une percussion tympanique ont également été observées, avec une radiographie abdominale tangentielle montrant un gaz libre dans la cavité abdominale (). Une tomodensitométrie thoraco-abdominale a été réalisée et a confirmé un emphysème sous-cutané, un pneumomédiastin modéré et un grand pneumopéritoine, sans pneumothorax, rupture trachéo-œsophagienne ou signe de perforation viscérale (). En l'absence de perforation intestinale et d'autres conséquences cliniques, l'équipe multidisciplinaire (intensivistes et chirurgiens généraux) a décidé de gérer le SP de manière conservatrice. Cependant, 12 heures plus tard, le patient est devenu instable. La mécanique pulmonaire a été modifiée (diminution des volumes courants et de la compliance pulmonaire, augmentation des pressions inspiratoires et moyennes des voies respiratoires), l'hypoxémie s'est aggravée et la pression intra-abdominale (IAP) a augmenté sans signe de pneumothorax. Un syndrome compartimental abdominal (IAP 25 mmHg et dysfonction respiratoire) s'est développé et une décompression abdominale percutanée d'urgence avec un cathéter veineux de 14 G a été réalisée (). Le cathéter a été connecté à un système de drainage sous-marin (), avec une amélioration clinique permettant le retrait du cathéter après trois jours, avec une résolution complète et sans récidive du pneumopéritoine. Il ne présentait aucune caractéristique suggérant une perforation du tractus gastro-intestinal (nausées, vomissements, diarrhée, douleur abdominale ou instabilité hémodynamique). Par la suite, l'examen abdominal est resté normal, l'alimentation entérale a été tolérée et la fonction intestinale est restée normale.
+En raison d'une ventilation mécanique prolongée, d'une polyneuropathie due à une maladie grave et d'un délirium, une trachéotomie percutanée a été réalisée le jour 22 de l'IMV. Le patient a été renvoyé à la salle de repos 48 jours après son admission en USI et a quitté l'hôpital le jour 129.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1513_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Le patient était un homme de 76 ans, droitier, vivant seul, et capable de marcher de manière indépendante. Sa principale plainte était une douleur à l'épaule droite, une amplitude de mouvement limitée (ROM) de l'épaule droite. Il est tombé sur son épaule droite en marchant et s'est blessé. Il a visité un autre hôpital 3 jours après la blessure où il a été diagnostiqué avec une luxation de l'épaule droite et a reçu une réduction manuelle suivie d'une immobilisation avec une écharpe. En raison de la douleur persistante et de l'amplitude de mouvement limitée de l'épaule droite, une imagerie par résonance magnétique (MRI) a été réalisée et a révélé une rupture massive du muscle rotateur. Il a ensuite été référé à notre hôpital 2 mois après la blessure. Les résultats de l'examen physique initial étaient marqués par une ROM limitée et une diminution de la force musculaire abducteur/externe, avec un angle de flexion actif de 10°, un angle d'abduction actif de 10°, un angle de rotation externe actif de 0°, et un test musculaire manuel (MMT) pour la force musculaire abducteur et latéral (en position accrochée) de 2 (). Une atrophie du deltoïde, du supraspinatus et de l'infraspinatus, ainsi qu'une hypoesthésie (5/10) dans la région du nerf axillaire ont également été observées. À ce stade, le patient a reçu un système de notation ASES [] de 10/100, un système de notation de l'épaule de l'Université de Californie à Los Angeles (UCLA) [] de 4/35, et un système de notation de l'Association orthopédique japonaise (JOA) [] de 37/100. Les résultats de la radiographie X étaient irréguliers, la surface de l'articulation glenohumérale et les ostéophytes sous-acromiaux, diagnostiqués comme grade 3 sur la classification de Hamada, ont été observés. Les résultats de l'IRM étaient une rupture massive du supraspinatus et de l'infraspinatus, qui ont été retirés vers la fosse acromiale, diagnostiqués comme atrophie de stade 4 du supraspinatus et atrophie de stade 3 de l'infraspinatus sur la classification de Goutallier. Le muscle sous-scapulaire a été complètement déchiré avec formation de fragments osseux et a été diagnostiqué comme grade 3 sur la classification de l'idé (). Une électromyographie a été réalisée au service de neurologie de notre hôpital pour évaluer le degré de paralysie du nerf axillaire. Une étude de conduction nerveuse motrice du nerf axillaire a montré une diminution marquée du potentiel d'action musculaire composée dans le muscle deltoïde. Un électromyogramme a montré un potentiel de dénervation suggérant des changements neurogènes dans les muscles innervés par le nerf axillaire, conduisant à un diagnostic de paralysie du nerf axillaire, conduisant à un diagnostic de neuropraxie du nerf axillaire. Cependant, la contraction musculaire a été maintenue dans la région du nerf axillaire, suggérant la possibilité d'une restauration. Par conséquent, un plan de traitement a été développé pour mener un programme de rééducation ambulatoire afin d'améliorer la ROM et d'augmenter la force musculaire de l'épaule jusqu'à ce que la paralysie s'améliore, et ensuite effectuer le traitement chirurgical. L'hypoesthésie s'est améliorée à 7/10 avec une zone affectée réduite. En outre, on a noté une ROM améliorée, avec des angles de flexion, d'abduction et de rotation externe actifs de 20°, 20°, et 40°, respectivement, et une amélioration progressive de la force musculaire, avec une force musculaire abducteur et externe (en position accrochée) de 2 et 3 par MMT, respectivement ( et ). Compte tenu de ces résultats, une ASCR a été réalisée 6 mois après la blessure.
+L'opération a été commencée avec le patient placé en position de chaise de plage sous anesthésie générale. Deux portails ont été faits dans les aspects postérieur et latéral de l'épaule, et le portail postérieur a été utilisé pour effectuer un verrouillage intra-articulaire. L'arthroscopie n'a révélé aucune blessure au tendon du long chef du biceps brachial, mais son origine a été détachée avec le labrum. La coiffe des rotateurs était très déchirée, impliquant les tendons des muscles sous-scapulaires, supra-scapulaires et infra-scapulaires, avec les bouts retirés vers la fosse sous-acromiale. Des changements arthrosiques ont été observés dans la surface articulaire, mais ils étaient modérés. Une blessure modérée du labrum sous-acromial a été observée, mais elle n'a pas été associée à une luxation articulaire sous anesthésie. La rupture du muscle sous-scapulaire a été réparée, car elle était considérée comme réparable. En revanche, la rupture du muscle supra-scapulaire a été considérée comme irréparable ; par conséquent, la fascia lata contralatérale a été prélevée, pliée en deux et utilisée comme greffe pour ASCR. Bien qu'il ait été initialement prévu de réparer la tête humérale latérale de la greffe en utilisant une suture de pontage, il était difficile de placer quatre ancres en raison de la mauvaise qualité de l'os. Par conséquent, la greffe a été fixée en utilisant des sutures interrompues en une seule rangée. Enfin, pour terminer l'opération, la greffe a été fixée au muscle teres mineur résiduel par des sutures interrompues (). Après la chirurgie, le patient a porté un coussin d'abduction de l'épaule pendant 3 semaines, suivi d'une immobilisation avec une écharpe pendant 2 semaines. Le jour suivant l'opération, le patient a commencé une relaxation de la coiffe des rotateurs, une ROM passive et un entraînement musculaire périscapulaire. Une échographie réalisée 4 semaines après l'opération a montré la couverture de la partie déchirée par la greffe. La fixation externe a été retirée 5 semaines après l'opération, et un entraînement de ROM actif a été commencé. L'hypoesthésie dans la région du nerf axillaire a été presque complètement résolue 3 mois après l'opération, sans différence bilatérale. La douleur et l'atrophie du muscle deltoïde ont été résolues 4,5 mois après l'opération. Au cours des 2 premières années après l'opération, des améliorations ont été observées dans la ROM et la force musculaire de l'épaule, avec un score ASES de 96, un score UCLA de 34 et un score JOA de 95. Une IRM réalisée 2 ans après l'opération a également montré une couverture adéquate de la partie déchirée par la greffe (et ).
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1523_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Une femme de 36 ans ayant des antécédents d'hypertension non traitée s'est présentée au service des urgences avec de graves maux de tête et un état de conscience diminué. La tomographie par ordinateur (CT) de la tête a révélé une importante hémorragie du parenchyme cérébelleux [Figure , ] mais l'angiographie par CT était négative pour une malformation vasculaire, un anévrisme ou une thrombose du sinus veineux. Une EVD frontale droite a été insérée et la patiente a subi une décompression sous-occipitale et une évacuation du caillot, avec une amélioration clinique. L'imagerie vasculaire ultérieure, y compris l'imagerie par résonance magnétique (MR) et l'angiographie par soustraction numérique, était négative pour la pathologie [Figure –]. Une évaluation hématologique approfondie était également négative. En tant que tel, cela a été considéré comme une hémorragie hypertensive.
+Cinq semaines après l'admission, le développement d'une hydrocéphalie communicante a nécessité l'insertion d'une dérivation ventriculaire postérieure [Figure , ]. Après la mise en place du trou de trépan, la dure-mère a été coagulée et un cautère monopolaire a été utilisé pour perforer la dure-mère et cautériser la pia. Après un seul passage, une bonne sortie de LCR a été observée, et le cathéter ventriculaire a été avancé doucement à environ 10 cm. L'intervention chirurgicale a été bien tolérée et l'hydrocéphalie et le niveau de conscience ont été améliorés.
+Le 15e jour suivant l'insertion de la dérivation VP, la patiente a développé une pupille droite dilatée et fixe. Un scanner d'urgence a révélé une hémorragie intraparenchymale aiguë dans le lobe pariétal droit le long du tractus de la ventriculostomie avec une hémorragie intra-ventriculaire importante, une hydrocéphalie aiguë et un déplacement de la ligne médiane [Figure , ]. Une dérivation veino-artérielle a été insérée par le trou de trépan antérieur droit et un angiogramme CT suivi d'un angiogramme des quatre vaisseaux a révélé un pseudo-anévrisme d'une branche de l'artère cérébrale moyenne distale droite immédiatement adjacente au point d'entrée du cathéter ventriculaire dans la région pariétale droite [Figure –]. Une mini-craniotomie pariétale droite a été réalisée pour la coagulation du pseudo-anévrisme de l'artère cérébrale moyenne distale droite et le retrait de la dérivation veino-artérielle. Une nouvelle dérivation veino-artérielle a été insérée 2 mois après la résection du pseudo-anévrisme. La patiente a été envoyée dans un établissement de rééducation et a continué à faire des progrès cognitifs et fonctionnels. Elle a depuis été renvoyée chez elle avec une aide infirmière et physiothérapeutique à domicile.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1561_fr.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Un garçon de 4 ans a été admis au service des urgences de notre hôpital avec une urticaire généralisée. Il avait pêché avec son père et, 10 minutes après s'être allongé sur l'herbe, il a ressenti une urticaire généralisée et un angio-œdème. Trente minutes plus tard, lors de l'examen au service des urgences, une urticaire a été observée sur tout le corps et un angio-œdème dans ses mains.
+Benadryl et méthylprednisolone ont été administrés. Quatre heures après le traitement, les symptômes avaient cessé et l'urticaire et l'angio-œdème avaient complètement disparu.
+Deux semaines plus tard, il a visité une ferme. Quinze minutes après s'être allongé sur l'herbe, il a ressenti des démangeaisons dans ses mains, ses bras et son tronc, ainsi qu'un érythème généralisé. Il s'est également plaint de congestion/démangeaisons dans le nez, d'yeux qui démangeaient et de pleurs. Sa mère a déclaré qu'il avait une légère dyspnée avec toux et vertiges. Elle lui a donné du Benadryl et de la bétaméthasone par voie orale, sur les conseils prodigués lors d'une admission précédente au service des urgences (ce qui a amélioré les symptômes les plus sévères en 1 h). Il a été admis au service des urgences deux heures plus tard, avec seulement un érythème, et il a reçu des antihistaminiques pendant cinq jours supplémentaires. Le patient n'avait pas d'antécédents d'atopie.
+L'anamnèse, l'étiologie des morsures d'insectes ou la prise d'aliments ou de médicaments avant ces deux épisodes ont été exclues. L'immunoglobuline E totale était de 123 IU/mL, la numération sanguine et le complément (CH50, C3, C4, inhibiteur de C1) étaient normaux. Les études parasitologiques étaient négatives. Sa mère et sa grand-mère maternelle ont rapporté des antécédents de rhinite allergique.
+Les tests de piqûre de la peau (SPT ; Dermaprick® ; Alergo Pharma, Buenos Aires, Argentine) ont été positifs pour Cynodon dactylis, Phalaris arundinacea et Festuca elatior. Étonnamment, ces allergènes ont été significativement positifs (plus grand diamètre (en mm) : 8, 12 et 23, respectivement), comparé à celui du contrôle négatif (1 mm) (Fig.
+Les SPT étaient négatifs pour les aliments (lait, œuf, cacao, agrumes, poisson, tomates, arachides, blé, bananes, fraises) et les allergènes aéroportés (Dermatophagoides farinae, D. pteronyssinus, squames de chats, squames de chiens, Alternaria spp., Aspergillus spp., Mucor spp., Cladosporium spp., Penicillium spp., Rhizopus spp., autres graminées, mauvaises herbes, pollens d'arbres).
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Nous présentons un homme de 30 ans avec une carence sélective en anticorps anti-polysaccharide (SPAD) et une prédominance de cellules B CD5+/CD19+ dans le sang périphérique (97 %, contrôle 52,5 ± 17,3 %) diagnostiquée à 5 ans.
+Son antécédent médical était marqué par des infections pulmonaires persistantes de l'enfance, une varicelle hémorragique sévère à l'âge de 2 ans, une colite ulcéreuse au début de l'adolescence et une hépatite auto-immune en cours. Son évaluation immunologique initiale a révélé une séronégativité de 12 sous-types de Streptococcus pneumoniae, de Neisseria meningitidis A et C, d'Haemophilus influenza b, de virus parainfluenza humains 1 à 3, de grippe A et B, de poliovirus 1 à 3 et de virus respiratoire syncytial.
+Les titres d'anticorps post-vaccination ont montré une sérologie négative au conjugué valant pneumococcique, mais une réponse cliniquement adéquate (≥.01 IU/mL) aux antigènes protéiques des anti-toxoïdes du tétanos et de la diphtérie. Les autres évaluations immunologiques de laboratoire comprenaient une hypogammaglobulinémie persistante stable. Les leucocytes sanguins et le panneau de prolifération lymphocytaire induite par les mitogènes et les antigènes étaient dans les limites normales. Les preuves sérologiques du virus de l'immunodéficience humaine, de l'EBV et du cytomégalovirus étaient absentes. La réévaluation immunologique à 28 ans a confirmé la prédominance des lymphocytes CD5 + B et a révélé une mutation MAGT1 (c.923-1_934del) et une expression réduite du récepteur des cellules tueuses naturelles CD16 + CD56 + et/ou du récepteur des cellules T CD8 +, Groupe 2, Membre D (NKG2D), compatible avec le génotype et le phénotype XMEN.
+Le patient s'est présenté pour une visite de routine au cabinet sans symptômes aigus. Il a nié avoir eu des antécédents récents de COVID-19. La vaccination contre la COVID-19 et les tests d'anticorps sérologiques associés ont été recommandés. Les anticorps anti-SARS-CoV-2 immunoglobuline (Ig)M et IgG avant et après les premières doses du vaccin COVID-19 mRNA BNT162b2 (Pfizer/BioNTech), ainsi que l'anticorps nucléocapside, étaient négatifs (). L'anticorps total de la protéine S était réactif après la deuxième dose.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1626_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Un homme de 38 ans a consulté notre hôpital se plaignant de douleurs thoraciques antérieures. Il n'avait pas d'antécédents médicaux ou familiaux significatifs, et les signes vitaux étaient stables. Des événements ischémiques n'ont pas été observés en électrocardiographie, mais la radiographie thoracique et la tomographie par ordinateur (CT) ont montré une lésion kystique (6,0 × 7,0 × 10,0 cm) dans le médiastin antérieur (Fig. a). Bien que la capsule kystique ait démontré une amélioration du contraste, sa composante fluide avait une faible absorption de rayonnement. Sur la base de ces résultats, nous avons soupçonné que la masse était un kyste thymique. Les tests sanguins ont indiqué la présence d'inflammation (nombre de globules blancs 11 200/μL et protéine C-réactive 3,38 mg/dL).
+Deux jours après l'hospitalisation, le patient a développé une dyspnée et sa douleur thoracique s'est aggravée. La TDM thoracique ultérieure a montré que la lésion kystique était devenue inhomogène et que l'absorption des rayons par le fluide du kyste avait augmenté (Fig. b). La paroi du kyste s'est épaissie et un épanchement bilatéral a été observé. Les tests sanguins ont indiqué que les taux d'hémoglobine étaient passés de 15,8 à 12,8 g/dL et que les taux de marqueurs inflammatoires avaient augmenté, la fièvre dépassant les 38,5 °C. Une biopsie par aspiration à l'aiguille et une biopsie de la paroi du kyste avec une petite incision cutanée ont été effectuées ; cependant, nous n'avons pas pu obtenir un diagnostic. Une semaine après l'admission, l'état général et les données de laboratoire du patient se sont progressivement améliorés. Une TDM thoracique au jour 13 a montré que la tumeur était devenue petite avec une paroi épaissie (Fig. c). L'épanchement du côté droit avait diminué et celui du côté gauche avait disparu.
+Le patient avait suffisamment récupéré pour subir une intervention chirurgicale ; la tumeur a été réséquée par sternotomie le jour 18. La tumeur était enveloppée dans une enveloppe lisse, jaune et élastique. La tumeur était densément adhérente à la jonction de la veine brachiocéphalique gauche et de la veine cave supérieure, et il a fallu détacher soigneusement la tumeur du site d'adhérence dense. Le nerf phrénique droit a été préservé, et l'épanchement pleural droit était séreux. La tumeur et le tissu thymique ont été réséqués en bloc. Le temps opératoire était de 288 minutes, et la perte de sang estimée était de 521 ml. La tumeur réséquée était recouverte d'une capsule fibreuse épaisse, et la lumière était remplie de tissu nécrotique et de matériel hémorragique (Fig. a, b). L'évolution postopératoire a été sans incident, et il a été renvoyé à la maison le jour 26.
+Les résultats pathologiques ont montré une paroi de kyste fibrotique ; le kyste était rempli de tissu nécrotique. La légère prolifération de lymphocytes a été confirmée dans le tissu nécrotique et autour de la paroi du kyste (Fig. a, b). La tumeur a été diagnostiquée comme un thymome kystique de type B1 (Fig. c). Comme la tumeur ne semblait pas s'être propagée au-delà de la capsule, elle a été déterminée comme étant au stade I de Masaoka. Néanmoins, la densité de l'adhérence de la tumeur à son tissu environnant a indiqué la possibilité d'une invasion, et une radiothérapie postopératoire (50 Gy) a été administrée.
+Deux ans après l'opération, une métastase récurrente de la tumeur a été découverte sur la plèvre droite et le lobe supérieur gauche du poumon. La patiente a été traitée par chimiothérapie, radiothérapie et résection locale. La patiente est toujours en vie 12 ans après la première opération. Après une analyse du tissu obtenu de la tumeur récurrente résectionnée, le diagnostic pathologique a été changé en thymome de type B3.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1627_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Une fille de 3 mois a été adressée à notre service en raison de soupçons de maltraitance physique. Elle est née à terme, après une gestation sans incident. À la naissance, son poids était de 3310 g, sa longueur de 51 cm et sa circonférence occipito-frontale de 33,5 cm. Aucune irritabilité, anomalie alimentaire ou anomalie pulmonaire, ni fièvre n'ont été constatées. La mère était une femme de 29 ans, enceinte de deux enfants, mariée à un homme non apparenté de 33 ans. Elle n'avait pas d'antécédents d'avortements spontanés, de mortinaissances, de prématurité ou de polyhydramnios. Aucun usage maternel de médicaments ou de maladies anténatales n'a été signalé. L'examen physique du bébé a révélé des traits faciaux normaux, pas de sclère bleue, un nez normal, mais un gonflement de la mandibule a été constaté. Il y avait des gonflements de certains os longs (jambe droite et radius). Ni anomalies alimentaires ni fièvre n'étaient présentes. Sa poitrine était symétrique et avait une apparence normale. Ses mains et ses pieds étaient normaux. Il n'y avait aucun signe associé de stigmate cutané anormal tel que fragilité/extensibilité et ou hyperlaxité ligamentaire. L'audition, la vision et les examens neurologiques étaient tous normaux. Les études de laboratoire, y compris les tests métaboliques, qui visaient à tester le métabolisme du calcium, du phosphore et de la vitamine D étaient normales. Aucun test génétique spécifique n'a été fait pour ce bébé.
+Une radiographie antéropostérieure du crâne a montré une sclérose massive de l'os du crâne associée à une hyperostose corticale importante et un élargissement de la mandibule secondaire à une nouvelle formation osseuse corticale (fig ). Une radiographie latérale du crâne a montré une sclérose de la base du crâne (flèche) et une hyperostose du calvarium (fig ). Une IRM coronale a montré une hyperostose calvariale/faciale et mandibulaire importante (fig ). Une radiographie antéropostérieure du radius a montré une nouvelle formation osseuse corticale associée à un épaississement sous-périosté. Notez un gonflement marqué le long de la diaphyse avec une épargne des composants épimétaphyseaux associée à une expansion de la cavité de la moelle osseuse et une déformation persistante (fig ). Une radiographie antéropostérieure du tibia a montré un gonflement épais et large occupant les diaphyses (proximale et distale) il y a un gain de diamètre provenant d'une nouvelle formation osseuse sous-périostée par formation osseuse intramembraneuse (fig ).
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+Un homme franco-canadien de 49 ans s'est présenté à notre clinique externe avec une épaisse hyperkératose des paumes et des semelles. Il a déclaré que son arrière-grand-père paternel, deux de ses frères et sa fille avaient ou ont des lésions similaires mais plus modérées. Cette maladie est apparue à l'âge de 6 mois et s'est progressivement aggravée au fil des ans. Les fissures profondes associées rendaient la position debout, la marche et l'utilisation des mains très difficiles et douloureuses. La douleur et les limitations fonctionnelles étaient particulièrement sévères le matin, lorsque le patient devait ramper jusqu'à la salle de bains à genoux, en s'appuyant sur le dos de ses mains. Au fil des ans, il a appris à couper régulièrement la kératine épaissie de ses semelles et à utiliser des émollients en vente libre qu'il trouvait plus efficaces que les préparations kératolytiques prescrites.
+L'examen a révélé une hyperkératose palmaire et plantaire compacte, épaisse et jaune, avec des fissures profondes, plus prononcées au centre des deux paumes. La kératodermie était entourée de bords érythémateux bien définis. Les semelles étaient épaissies de manière diffuse, tandis que sur les paumes, les régions tenar et hypoténar étaient relativement épargnées. L'hyperkératose impliquait l'aspect volar des doigts dans un motif linéaire ondulé (fig. ). L'hyperkératose ne s'étendait pas sur le dos des mains et des pieds, et aucune kératose en étoile n'a été observée. Des coussinets de phalanges ont été observés au-dessus des articulations métacarpo-phalangiennes, et les bouts des doigts étaient pointus et scléreux. Les orteils étaient tordus et enflés, et trois d'entre eux étaient enveloppés à leur base par des bandes de constriction (pseudoainhum). Les ongles étaient grisâtres, épaissis de manière grossière, et présentaient une courbure longitudinale nettement accrue décrite comme « bec de perroquet » (fig. ). Il n'y avait aucune implication des cheveux et des dents, la muqueuse buccale était normale, tout comme la voix, aucun kyste épidermique n'a été observé, et l'examen physique général était normal.
+Une biopsie par ponction de 4 mm a révélé une hyperkératose massive et compacte avec parakeratose, une acanthosis irrégulière proéminente et une hyperkératose épidermolytique étendue (dégénérescence granulovacuolaire des kératinocytes ; fig. ). Le patient et sa fille, également affectée, ont été adressés pour des tests moléculaires et des conseils génétiques. Le séquençage de l'exon 1 du gène KRT9 et l'analyse sélective de l'exon du gène KRT1 n'ont pas révélé de mutations dans la kératine 1 et la kératine 9. Un diagnostic final de PC a été établi lorsque le séquençage de l'exome entier a été effectué ultérieurement et a montré que le patient et sa fille portaient une mutation hétérozygote dans KRT16 (L124R). Aucune autre mutation pathogène n'a été trouvée.
+Le patient a été traité avec de l'acitrétine 10 mg une fois par jour pendant 1 mois et a bien toléré le médicament. La dose a ensuite été augmentée à deux fois par jour. Il a bien répondu, avec une réduction de l'hyperkératose dans les deux paumes et les deux plantes, la guérison des fissures (fig. ), un relâchement du pseudoainhum, ainsi qu'une mobilité et une dextérité améliorées, qui ont été maintenues au cours des 5 dernières années.
+La fille est moins gravement atteinte, présentant des ongles épaissis, un kératoderme plantaire diffus et une hyperkératose palmaire focale en motif strié qui rappelle celui de son père, mais sans fissuration ni limitation de la mobilité. Étant donné son désir de fonder une famille, elle a refusé le traitement à l'acitrétine.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_162_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Nous rapportons le cas d'un patient de 29 ans qui se plaignait principalement de douleurs et d'instabilité au genou gauche. Il s'est blessé en jouant au futsal en torsant le genou vers l'extérieur. Il souffrait de douleurs sévères, de gonflement et avait du mal à marcher. L'examen d'imagerie par résonance magnétique (IRM) après la blessure a révélé une rupture du LCA et du PCL du genou gauche. Il a subi une reconstruction chirurgicale arthroscopique du LCA et du PCL par le chirurgien précédent. Deux ans après l'opération, il a ressenti une instabilité, un gonflement du genou sans douleur et aucun antécédent de traumatisme au cours de la période suivant l'opération. L'examen physique a révélé un affaissement postérieur et un test de tiroir postérieur positif ainsi qu'un test actif du quadriceps. Le test de Lachman antérieur pour le ligament croisé antérieur était négatif.
+L'IRM a révélé une rupture du greffon du LCP avec un LCA intact. L'IRM et le scanner 3D ont révélé, avec une projection plus claire de la structure osseuse, que le tunnel tibial réalisé lors de la chirurgie précédente n'avait pas été placé dans sa position anatomique. Le tunnel était placé trop antérieur à l'empreinte du LCP ().
+Nous avons ensuite effectué la chirurgie de reconstruction de la révision PCL. Nous avons effectué la chirurgie de reconstruction assistée par arthroscopie en utilisant l'approche portail transseptale. Nous avons évité d'utiliser uniquement la pince pour nous guider lors du tunnel de la tibia. Au lieu de cela, nous avons utilisé une technique supplémentaire pour voir clairement l'aspect postérieur de la tibia proximale. Dans ce cas, nous avons choisi de faire un portail transseptal qui pénétrait du côté postéromédiale du genou vers l'extérieur vers le côté postérolatéral du genou (). Une incision a été faite sur le côté postéromédiale du genou avec l'aide de la vue arthroscopique et également de la lumière arthroscopique transilluminée. L'obturateur émoussé avec gaine a été inséré doucement en passant par l'échancrure intercondyloïde vers le côté postérolatéral du genou et nous avons fait une incision vers l'extérieur.
+Pendant la procédure d'arthroscopie, nous avons constaté que le PCL avait disparu avec un petit reste de PCL sur le fémur. Le LCA était toujours intact et adéquatement attaché. Nous avons effectué la reconstruction du PCL en utilisant le tendon péroneus longus comme greffe du tibia gauche. Lorsque nous avons fait un tunnel dans le tibia, nous avons utilisé une guide jig pour le placement du tunnel tibial, nous avons également fait un portail transeptal de médiale à latérale afin d'avoir une meilleure vue de l'aspect postérieur du tibia (et). Nous l'avons utilisé comme greffe parce que le tendon du jarret avait déjà été utilisé lors de la chirurgie précédente. La radiographie post-opératoire du genou gauche a montré que le tunnel tibial avait été révisé au site approprié de son empreinte. L'ombre de deux boutons endobuttons sur le condyle fémoral médiale a été vue parce que le bouton endobutton de la chirurgie précédente n'avait pas été enlevé.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1633_fr.txt
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+Une patiente congolaise noire de 31 ans, P3G3, qui avait une grossesse de 38 semaines et quatre jours, a été transférée d'un hôpital de district vers un établissement tertiaire à Kinshasa, en République démocratique du Congo, pour une prééclampsie sévère avec détresse foetale aiguë et chronique. Ses antécédents médicaux étaient remarquables pour une éclampsie lors de sa première grossesse en 2011 et une prééclampsie en 2013 lors de sa deuxième grossesse. Elle avait eu deux césariennes pour ses grossesses, et elle avait suivi ses soins prénataux pour sa troisième grossesse dans un hôpital de référence. Elle a été diagnostiquée avec une prééclampsie lors de sa troisième grossesse pour laquelle elle a reçu 250 mg alpha-méthyl-dopa deux fois par jour. ​​Pendant la 30e semaine de gestation, la tension artérielle systolique de la patiente est devenue labile, oscillant entre 140 et 150 mmHg, malgré ses médicaments anti-hypertension. La patiente a consulté un hôpital de district où elle a subi une échographie du bien-être du fœtus qui n'a pas trouvé d'anomalies.
+La patiente était la septième de neuf enfants, et son père était hypertendu. Elle pesait 72 kg pour 155 cm, et à son arrivée à l'hôpital des auteurs, sa tension artérielle était de 217/152 mmHg. Sa fréquence cardiaque était de 101 bpm, sa fréquence respiratoire de 24 cpm, et SpO2 était de 96 % d'air libre. La patiente était en douleur, lucide et cohérente, ses conjonctives palpebrales étaient colorées, et elle avait un œdème pitting bilatéral. La hauteur du fond était de 30 cm, la présentation était céphalée, le fœtus était bradycardique à 88 bpm, et il n'y avait aucun signe de saignement génital. La cérvix était médiane, molle, effacée à 80 % avec une dilatation de 2 cm. L'urine profonde a révélé une protéinurie de 3+. Elle avait 1,5 mg/dL de créatinine (normal : 0,5-1,5 mg/dL), 22 mg/dL d'urée (normal : 10-50 mg/dL), 15 000 globules blancs/ml, 213 000 plaquettes/ml et 14 g/dL d'hémoglobine. Sur la base de ces résultats, nous avons indiqué une césarienne d'urgence pour détresse foetale aiguë, qui a abouti à l'extraction d'un nourrisson mort.
+Les suites post-opératoires ont été marquées le deuxième jour par une anémie décompensée (hémoglobine à 7,8 mg/dL) pour laquelle la patiente a reçu deux unités de globules rouges en poche. Le troisième jour post-opératoire, la patiente a présenté un épanchement abdominal, une exacerbation de l'œdème bilatéral, une augmentation de la tension artérielle, une hématémèse, des selles noires, des pétéchies, une hématurie et une oligurie. Sa tension artérielle était de 215/120 mmHg et elle présentait des signes d'insuffisance rénale (créatinine = 6,9 mg/dL (normale : 0,84-1,21 mg/dL) ; urée 132,5 mg/dL (normale : 5-20 mg/dL) ; hyperkaliémie à 6,4 mmol/L (normale : 3,5-5 mmol/L) ; hyponatrémie 109 mmol/L (normale : 136-145 mmol/L) ; hypocalcemie 0,88 mmol/L (normale : 1,12-1,32 mmol/L)) et des signes d'insuffisance hépatique (AST 135 IU/L, normale : < 33 IU/L ; ALT 325 IU/L, normale : < 33 IU/L) ; prothrombine 100 % (normale : 80-110 %). Le PTT était de 39 s (normale : 24-35 s), la LDH était de 1398 IU/L (normale : 120-280 IU/L) et la bilirubine totale était de 0,35 mg/dL (normale : 0-1 mg/dL)). Elle présentait également une leucocytose neutrophile à 22 180 cellules/mm3 et une faible numération plaquettaire à 44 000 cellules/mm3. Des schistocytes ont été identifiés dans le frottis périphérique.
+L'équipe a exclu le syndrome de thrombose thrombotique et le syndrome hémolytique et urémique comme causes possibles de l'anémie hémolytique microangiopathique post-partum (MAHA). Cette décision a été basée sur l'historique, la présentation clinique et les résultats de laboratoire. Le syndrome hémolytique et urémique atypique a été retenu comme diagnostic final, et en l'absence de traitement anti-complément, la patiente a subi quatre séances d'hémodialyse. L'hypertension a été traitée avec de la nicardipine, 5 mg/h. IV avec une augmentation de 2,5 mg/h toutes les 15 minutes sans dépasser 15 mg/h, et l'objectif était de faire baisser la tension artérielle systolique en dessous de 160 mmHg. L'hyperkaliémie a été corrigée avec de l'insuline et du glucose (10 unités de dose d'insuline avec 25 g de glucose pour chaque 1 mmol/L de potassium au-dessus de la normale). Une évolution clinique et biologique favorable a été observée, et la patiente a été libérée pour un suivi ambulatoire le jour postopératoire 18 (Fig. , et).
+Les tests de laboratoire n'ont pas pu être obtenus plus fréquemment en raison de leur fardeau financier pour la patiente et sa famille immédiate. La patiente avait une fonction rénale normale au jour postopératoire 160 (urée 24,2 g/dL, créatinine 0,8 mg/dL) et au jour postopératoire 202 (urée 16,9 g/dL, créatinine 0,8 mg/dL). Elle n'a pas présenté de nouveaux épisodes d'anémie hémolytique microangiopathique.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_163_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Une Japonaise de 50 ans s'est présentée à l'hôpital avec une distension abdominale du côté gauche. L'échographie abdominale a révélé une masse cystique dans le quadrant inférieur gauche de l'abdomen mesurant environ 10 cm de diamètre. La patiente avait des antécédents de carence en fer en raison de ses menstruations abondantes. Elle a été adressée à notre hôpital pour une prise en charge chirurgicale. À l'admission, elle s'est plainte d'une distension abdominale du côté gauche et a nié avoir des douleurs abdominales et des nausées. L'examen physique a révélé une légère distension et une masse modérément sensible dans le quadrant inférieur gauche de l'abdomen. Les résultats des examens de laboratoire à l'admission ont révélé des taux élevés de marqueurs tumoraux sériques : antigène carcino-embryonnaire (ACE) de 21,4 ng/mL (intervalle de référence : 0-5,0) et antigène carbohydrate 19-9 (CA19-9) de 804,0 U/mL (intervalle de référence : 0-37,0). Les autres résultats de laboratoire étaient normaux, à l'exception d'une faible hémoglobine de 10,4 g/dL. L'échographie abdominale a révélé une tumeur située dans le côté gauche de l'abdomen avec un diamètre maximal d'environ 9 cm. La paroi de la tumeur était d'environ 4 mm d'épaisseur et relativement uniforme, sans septa ou nodules visibles à l'intérieur de la tumeur. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) et l'imagerie par résonance magnétique (IRM) de l'abdomen ont révélé une lésion cystique uniloculaire de 10,2 × 9,1 × 9,3 cm avec des nodules de 12 mm au maximum situés du côté gauche de l'abdomen (Fig. a-d). L'IRM a révélé trois nodules uniformes renforcés par contraste similaires à la paroi de la tumeur. La limite entre le nodule et la paroi était peu claire pour les trois nodules ; un des nodules était considéré comme une légère crête. L'IRM a révélé trois nodules dans la tumeur, et la paroi de la tumeur et la paroi de la tumeur présentaient une faible intensité de signal sur les images pondérées en T1 et une intensité de signal élevée sur les images pondérées en T2. La masse cystique était proche du côté gauche de l'uretère, du jéjunum proximal et du colon descendant, mais séparée du côté gauche du rein et du pancréas. La paroi de la tumeur était de 3 mm d'épaisseur. La tomographie par émission de positrons (TEP) avec 18F-fluorodeoxyglucose (FDG) a révélé une captation modérée de la FDG dans toute la paroi de la tumeur et une captation intense de la FDG dans les nodules muraux avec une valeur de captation standardisée (VCS) maximale de 16,15, et aucune captation anormale de la FDG dans les autres organes (Fig. ). Il n'y avait pas de tumeurs malignes lors de l'examen gastro-intestinal endoscopique, et aucun résultat ne permettait de suspecter des maladies gynécologiques telles que des tumeurs ovariennes. Bien que nous n'ayons pas pu identifier l'origine exacte de la tumeur sur la base des seuls résultats radiologiques, nous avons soupçonné une tumeur cystique maligne primaire du retroperitoneum.
+Une laparotomie médiane a été réalisée après confirmation de l'absence de lésions disséminées par laparoscopie et elle a révélé une masse kystique située dans le mésentère du côlon descendant (Fig. ). La masse kystique était rigidement attachée au côlon descendant, mais ne s'adhérait à aucun autre organe. L'apport artériel de la tumeur provenait de l'artère colique gauche ; sur cette base, nous avons diagnostiqué une tumeur kystique mésentérique plutôt qu'une tumeur kystique rétropéritonéale. La masse kystique avec le côlon descendant ont été complètement enlevées sans rupture.
+Le spécimen chirurgical mesurait 9,2 × 9,2 × 6,5 cm (Fig. a, b). Le kyste contenait un liquide séreux, trouble, « café au lait » (Fig. c). Le diagnostic pathologique du spécimen était un adénocarcinome. Cependant, il était difficile de déterminer les sous-types histopathologiques (métastatiques, séreux ou séro-métastatiques) en raison des résultats histologiques atypiques. La surface intérieure de la paroi du kyste était tapissée principalement par une seule couche ou plusieurs couches d'épithélium cylindrique (Fig. a) et partiellement par un épithélium cuboïde simple. Les nodules étaient constitués de cellules atypiques présentant une atypie nucléaire et un cytoplasme clair ou eosinophile abondant composé d'une structure glandulaire irrégulière ou en forme de feuille avec infiltration stromale (Fig. b, c), et la surface était recouverte d'un composant papillovillous (Fig. d). La tumeur mésentérique envahissait légèrement la couche sous-séro-sale du côlon descendant, mais pas la couche muqueuse. Aucun stroma ovarien ou élément tératomous, y compris l'endométriose ectopique, n'a été observé. Les cellules atypiques étaient immunohistochimiquement réactives pour la cytokératine 7 (CK7) et p53, mais négatives pour la cytokératine 20 (CK20), le récepteur des œstrogènes (ER), le récepteur de la progestérone (PgR), le gène du Wilms 1, la napsine A et la calrétinine. Par conséquent, le diagnostic final était un cystadénocarcinome primaire provenant du mésentère du côlon descendant ; les cellules atypiques étaient immunohistochimiquement réactives pour le CEA et le CA19-9 (Fig. a, b).
+Le déroulement postopératoire a été sans incident, et la patiente a été sortie de l'hôpital 11 jours après l'intervention. Une chimiothérapie adjuvante a été initiée avec S-1 (TS-1 ; tégafur, gimeracil, et oteracil potassium) à 100 mg/kg de poids corporel par jour pendant 8 cycles (4 semaines d'administration et 2 semaines d'interruption). Environ 1 an après l'intervention, la tomodensitométrie abdominale n'a révélé aucun signe de récidive de la maladie, et les taux sériques de CEA et CA19-9 étaient revenus à la normale.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1653_fr.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Une femme de 41 ans atteinte de fibrose kystique a été admise pour un traitement d'antibiotiques intraveineux après avoir développé des symptômes respiratoires aggravés de toux, de volume d'expectoration et de purulence accrus et une dyspnée aggravée à l'exercice. Elle avait perdu 3 kg de poids et se sentait généralement mal. Sa VEMS était tombée de 860 ml à 780 ml. Au cours de son admission, elle a déclaré avoir remarqué des saignements rectaux intermittents et que le sang semblait être mélangé à ses selles.
+Le génotype CF de la patiente était DF508/N1303K. Elle souffrait d'une maladie pulmonaire sévère et était infectée de manière chronique par Pseudomonas aeruginosa mucoïde. Elle souffrait d'insuffisance pancréatique et avait un diabète lié à la CF (CFRD), ainsi qu'une cirrhose biliaire modérée liée à la CF. Le traitement lorsqu'il était stable consistait à alterner des antibiotiques oraux et nébulisés, de la DNase nébulisée et une solution saline hypertonique, un remplacement d'enzymes pancréatiques, des suppléments de vitamines liposolubles et de l'insuline.
+La question de la transplantation pulmonaire avait été soulevée précédemment et la patiente avait fait l'objet d'une évaluation formelle à ce sujet en 2005, mais après des discussions avec l'équipe de transplantation, elle avait décidé de repousser la liste parce que la fonction pulmonaire, bien que très faible, était restée stable au cours des 5 années précédentes et que sa qualité de vie était encore raisonnable.
+L'examen a révélé une femme à la limite inférieure de la fourchette de poids santé (IMC 20,2). Elle était clouée, mais il n'y avait aucun signe d'anémie ou de stigmata de maladie hépatique chronique. Des crépitations inspiratoires disséminées étaient présentes dans les deux champs pulmonaires, en particulier au-dessus des lobes supérieurs, mais ces résultats étaient inchangés par rapport aux enregistrements précédents. L'examen abdominal ne révélait aucune sensibilité ou masse palpable. L'examen rectal était normal. Les premières investigations ont révélé une hémoglobine normale, une fonction rénale et une amylase sérique normales. Les enzymes hépatiques étaient normales, à l'exception d'une phosphatase alcaline sérique légèrement élevée à 155 IU/L (fourchette normale de 45 à 115 IU/L). La radiographie thoracique a montré des poumons sur-gonflés avec des cicatrices fibrotiques et des ombres en anneau, en particulier dans les lobes supérieurs, compatibles avec sa maladie pulmonaire avancée. Les tests complets de la fonction pulmonaire ont révélé un VEMS de 0,78 L (29 % prévu), une capacité vitale forcée (CVF) de 1,29 L (41 % prévu), et des preuves de piégeage de gaz avec un volume résiduel de 210 % prévu ainsi qu'un facteur de transfert de monoxyde de carbone réduit (TLCO) de 12,86 ml/min/mmHg (52 % prévu) qui s'est normalisé lorsqu'il a été corrigé en fonction du volume alvéolaire.
+Lors de la coloscopie, un gros polype pédonculé a été observé dans le côlon sigmoïde distal et sa partie supérieure a été enlevée. L'histopathologie a révélé un adénocarcinome modérément différencié sur un fond d'adénome tubulo-villous sévèrement dysplasique. Une tumeur invasive était visible au niveau de la marge de la résection chirurgicale. Il n'y avait aucune preuve immunohistochimique de mutation dans les gènes de réparation des erreurs de paires MLH1, MSH2 et MSH6.
+Une tomographie par ordinateur (CT) avec contraste du thorax, de l'abdomen et du bassin n'a pas démontré la tumeur primaire ou des métastases dans l'abdomen.
+Après une deuxième tentative infructueuse de résection endoscopique, la patiente a choisi de subir une résection laparoscopique potentiellement curative. Elle a été transférée dans un grand hôpital tertiaire d'un autre État doté d'une unité de FQ multidisciplinaire entièrement dotée en personnel, qui fournit des soins à plus de 220 patients. Les Tasmaniens n'ont pas accès à ce type d'équipe de soins spécialisée et on pensait que les chances de survie de la patiente après l'opération seraient plus élevées si un accès 24 heures sur 24 à une équipe de FQ multidisciplinaire était disponible.
+Dans le cadre de la stadification préopératoire, une tomographie par émission de positrons (TEP) a été réalisée et a révélé une augmentation de la prise dans les ganglions médiastinaux élargis, qui étaient considérés comme réactifs et compatibles avec sa septicémie pulmonaire chronique. Il n'y avait pas de prise dans l'abdomen pour suggérer une maladie métastatique loco-régionale. Une résection antérieure laparoscopique a été réalisée sous anesthésie générale. La procédure a été remarquablement bien tolérée. La durée opératoire a été de 4 heures, au cours de laquelle elle a maintenu des saturations en oxygène entre 97 % et 100 % avec une FiO2 de 38 %. Elle a été extubée avec succès et a eu un parcours postopératoire sans complication. Elle a rapidement arrêté une perfusion de fentanyl (analgésie contrôlée par le patient) dans les 24 heures et a pu entreprendre une physiothérapie thoracique et des techniques d'ouverture des voies respiratoires sous la supervision d'un physiothérapeute CF le premier soir après l'opération. Avant l'opération, elle avait reçu une antibiothérapie intraveineuse continue pendant 41 jours et elle a continué pendant 6 jours après l'opération jusqu'à ce qu'elle soit déchargée. L'histopathologie du segment réséqué du côlon a révélé un adénocarcinome modérément différencié de stade I (T1N0) avec des marges de résection claires. La thérapie adjuvante n'a pas été considérée comme appropriée. Elle est restée très bien au cours des 12 mois depuis son retour en Tasmanie et une réévaluation par scanner de l'abdomen et une coloscopie n'ont révélé aucune preuve de récidive.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1676_fr.txt
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+Une femme caucasienne obèse de 47 ans ayant des antécédents de cancer de la thyroïde, d'hypothyroïdie, de dépression et de tabagisme a présenté à l'hôpital une gêne thoracique aiguë. Elle a décrit une sensation de lourdeur sous-sternale, diffuse, non irradiante au-dessus de sa poitrine, d'une intensité de 7 sur 10. Elle avait des sueurs et des nausées et n'avait pas eu de tels épisodes auparavant.
+Son historique social était important pour un historique de 20 paquets-année de cigarette et une consommation occasionnelle d'alcool. Elle travaille comme agent immobilier, ne fait pas d'exercice et est relativement sédentaire la majeure partie de la journée. Notre patiente a nié toute exposition toxique ou voyage récent. Son historique familial était important pour une maladie cardiovasculaire chez son grand-père, décédé à 70 ans d'une crise cardiaque. Les médicaments à domicile comprenaient la lévothyroxine orale (137 mcg une fois par jour) pour l'hypothyroïdie et le bupropion oral (150 mg une fois par jour) pour la dépression. Elle a nié tout symptôme de claudicatio et son examen des systèmes n'a pas été concluant.
+Ses signes vitaux ont révélé une tension artérielle de 102/59 mm Hg, une fréquence cardiaque de 49 battements/minute, une température de 98,6 °F, et une saturation en oxygène de 97 % en air ambiant. Son indice de masse corporelle (IMC) était de 37 kg/m2. Notre patiente semblait être en détresse modérée. Un examen du cou n'a révélé aucune lymphadénopathie, distension veineuse jugulaire, ou bruits carotidiens. L'examen cardiaque a révélé un rythme cardiaque lent, un rythme régulier, des S1 et S2 normaux, et aucun murmure, râle, ou galop n'a été apprécié. Ses bruits respiratoires étaient clairs et symétriques bilatéralement sans aucun crépitement, respiration sifflante, ou ronflement. Son abdomen était mou, non distendu, et non sensible avec des bruits intestinaux normaux et aucune organomégalie. Les pulsations radiales étaient 2+ bilatéralement, les pulsations fémorales 2+ bilatéralement, les pulsations tibiales postérieures 1+ bilatéralement, et les pulsations dorsalis pedis absentes bilatéralement. L'examen neurologique a révélé que notre patiente était éveillée, alerte, et orientée vers la personne, le lieu, et le temps. Ses nerfs crâniens 2-12 étaient grossièrement intacts, la force motrice était de 5 sur 5 tout au long, la sensation était intacte au toucher doux et au pincement tout au long, et sa démarche n'a pas été évaluée.
+Un électrocardiogramme a montré une bradycardie sinusale avec élévation du segment ST dans les dérivations inférieures II, III et aVF, ainsi qu'une dépression réciproque du segment ST dans les dérivations I et aVL - ce qui suggère un STEMI inférieur aigu. Notre patient a reçu de l'héparine intraveineuse (5000 mg), de l'aspirine orale (325 mg) et du ticagrelor oral (180 mg), et a été immédiatement emmené au laboratoire de cathétérisation.
+L'examen de laboratoire a révélé une numération des globules blancs de 12 300/mm3, une hémoglobine de 14,4 g/dL et une numération des plaquettes de 262 000/mm3. Un panel de chimie a montré un sodium de 139 mmol/L, un potassium de 4,4 mmol/L, un dioxyde de carbone de 15 mmol/L, un azote uréique sanguin (BUN) de 13 mg/dL, une créatinine de 0,8 mg/dL, un rapport international normalisé (INR) de 1,18 et une troponine de < 0,012 ng/mL. Les tests de la fonction hépatique étaient dans les limites normales.
+Le cathétérisme cardiaque gauche et l'angiographie coronarienne ont été réalisés par l'artère fémorale droite. Il a été difficile d'obtenir les gaines vasculaires par l'artère fémorale droite, probablement en raison d'une maladie vasculaire périphérique préexistante. La ventriculographie gauche a montré une hypokinésie inférieure avec une fraction d'éjection d'environ 55 %. L'angiographie coronarienne a révélé une lésion de la branche diagonale proximale de 60 %. L'artère coronaire droite était occluse de manière subtotale au milieu (Fig. ). Un stent Promus Premier de 3,0 × 28 mm a été déployé avec une amélioration significative du flux sanguin (Fig. ). Notre patiente a soudainement ressenti une gêne et a signalé une douleur sévère aux membres inférieurs bilatéraux. Ses pouls fémoraux étaient diminués et ne pouvaient être palpés dans aucune jambe, même avec Doppler. Les deux membres inférieurs étaient pâles et froids au toucher. Une aortographie n'a révélé aucune fuite de colorant en dessous de L1-L2. Le chirurgien vasculaire a été appelé et notre patiente a été immédiatement emmenée au bloc opératoire.
+Un aortogramme distal a révélé une sténose de 95 % avec une lésion en forme de noyau de pomme dans l'aorte médiane abdominale (Fig. ). Une endoprothèse auto-expansible Epic a été déployée, ce qui a entraîné une amélioration significative du flux sanguin dans le segment aortique distal (Fig. ). L'artère iliaque était petite mais patente. Après le placement de l'endoprothèse, la douleur de notre patient a disparu et les impulsions distales sont devenues palpables. Le reste du parcours hospitalier a été sans incident et notre patient a été renvoyé 48 heures après la procédure. Notre patient est resté asymptomatique lors du suivi 6 mois plus tard. L'angiographie par tomographie par ordinateur (CT) avec écoulement aortique a montré que le segment stenté de l'aorte abdominale est resté largement patent sans preuve de sténose ou d'occlusion significative (Fig. ).
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Le 10 juillet 2022, une femme de 40 ans a été admise à l'hôpital affilié à l'université Xi'an Jiaotong en raison d'une fièvre intermittente depuis deux mois. Deux mois auparavant, sa température oscillait entre 37,4 et 38,4 °C l'après-midi, et des frissons et une toux sèche accompagnaient ce symptôme. Elle avait déjà subi un examen et un traitement symptomatique dans un hôpital régional. Cependant, le traitement était inefficace. En outre, des arthralgies et une fatigue sont apparues progressivement, sans douleur thoracique et oppression thoracique, ni éruption cutanée. Un mois et demi auparavant, elle avait été diagnostiquée dépressive et traitée avec de l'oxalate d'escitalopram et des comprimés à libération prolongée de valproate de magnésium dans un hôpital. Les symptômes s'améliorèrent légèrement après le traitement. Un demi-mois auparavant, un examen B-ultrasonique a montré une lymphadénopathie dans tout son corps. Par conséquent, un lymphome était suspecté, mais elle n'a pas reçu de traitement. Un jour avant son arrivée à notre hôpital, la patiente a soudainement développé une hémoptysie d'environ 2 ml, qui s'est produite quatre fois sans raison. Les antécédents médicaux ont révélé qu'elle avait été diagnostiquée avec une hépatite B chronique (CHB) en 2014 et a développé une cirrhose un an plus tard. Sa CHB était bien contrôlée par un traitement antiviral oral à long terme avec Entecavir. En outre, elle avait perdu 5 kg au cours des 3 derniers mois.
+À l'admission, sa température était de 37 °C, sa fréquence respiratoire de 19 respirations par minute, sa fréquence cardiaque de 70 battements par minute et sa tension artérielle de 103/72 mmHg. Le foie, la rate, les ganglions lymphatiques du cou et les ganglions lymphatiques axillaires étaient élargis avec une activité modérée et aucune sensibilité. Des bruits respiratoires grossiers ont été détectés dans les deux poumons avec des râles aigus et humides. Tous les autres résultats de l'examen clinique étaient négatifs.
+L'examen de laboratoire a révélé une inflammation et un dysfonctionnement du foie : numération des globules rouges, 4,27 × 1012/L (4-4,5 × 1012/L); numération des globules blancs, 4,87 × 109/L (5-12 × 109/L); numération des plaquettes, 89 × 109/L (125-350 × 109/L); protéine C réactive hypersensible, 9,81 mg/L (0-3 mg/L); bilirubine directe, 6,2 μmol/L (0-3,4 μmol/L); aspartate aminotransférase, 54 U/L (13-45 U/L); alanine aminotransférase, 20 U/L (7-40 U/L); phosphatase alcaline, 164 U/L (35-100 U/L); γ-glutamyl transpeptidase, 82 U/L (7-45 U/L); albumine, 33,8 g/L (40-55 g/L).
+L'échographie B-scan a révélé des lymphadénopathies cervicales et axillaires bilatérales. La tomographie par ordinateur (CT) thoracique a révélé de multiples nodules pulmonaires dans les deux poumons, avec une petite quantité d'épanchement pleural () et des ganglions lymphatiques élargis dans les aisselles bilatérales. Pour confirmer efficacement la nature de la lésion, nous avons effectué des biopsies à l'aiguille de nodules pulmonaires et de ganglions lymphatiques. Les résultats impliquaient une maladie infectieuse, tandis que la détection de cellules T dans l'infection tuberculeuse était négative. Par conséquent, les soupçons de tumeurs et de tuberculose ont été exclus.
+Il est intéressant de noter que la patiente était originaire de la province de Ningxia, célèbre pour son élevage. La patiente nous a informés à contrecœur qu'elle élevait du bétail et avait été en contact avec des moutons voisins non vaccinés. Par conséquent, une infection par Brucella était suspectée. Au quatrième jour de l'admission, le résultat du test d'agglutination sérique (SAT) était de 1:800, et le résultat du test d'agglutination sur plaque au rose de Bengale (RBPT) était positif. En outre, la culture sanguine pour Brucella melitensis était positive le dixième jour après l'admission. Des bactéries gram-négatives caractéristiques en forme de bâtonnets pouvaient être observées au microscope. Par la suite, la patiente a été définitivement diagnostiquée comme étant atteinte de brucellose.
+À la suite du diagnostic de brucellose, elle a reçu une antibiothérapie avec de la rifampicine (600 mg/dose, une fois par jour) et de la doxycycline (100 mg/dose, deux fois par jour) pendant 3 mois à partir du quatrième jour du traitement. En outre, en raison des mauvaises conditions médicales du domicile de la patiente et des complications excessives, y compris les nodules pulmonaires multiples, l'arthralgie, l'hépatosplénomégalie et la lymphadénopathie, la moxifloxacine et le ceftriaxone sodique ont été ajoutés à partir du sixième jour du traitement pour prévenir la possibilité de développer une brucellose résistante aux médicaments après la sortie. Pendant le traitement, la patiente et sa famille ont été très coopératives. À la sortie, la fièvre, la toux, l'arthralgie, la dépression et la fatigue ont été soulagées. Après 2 mois de suivi, la fièvre et la toux ont disparu, tout comme la fatigue et l'arthralgie. En outre, le nombre de nodules multiples dans les deux poumons a été réduit. Dans le même temps, les résultats des tests de la fonction hépatique ont également indiqué que la patiente se rétablissait bien. Après 3 mois de suivi, son poids a augmenté et ses symptômes de dépression ont été atténués. L'ensemble du processus de diagnostic, de traitement et des résultats est présenté dans .
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Une fille caucasienne de 7 ans a été admise à notre hôpital en raison de douleurs thoraciques, de toux et de fièvre. Nous avons appris de son dossier médical qu'une dérivation ventriculo-péritonéale avait été placée avec le diagnostic d'hydrocéphalie lorsqu'elle avait 6 mois, et que la partie proximale de la dérivation avait été enlevée en raison d'un dysfonctionnement il y a deux mois, mais que la partie dans l'abdomen avait été laissée en place et une nouvelle dérivation avait été placée. Au cours de l'examen physique, seuls des râles crépitants ont été détectés par auscultation thoracique. La radiographie thoracique a montré une ancienne dérivation adjacente au diaphragme dans la partie supérieure gauche de l'abdomen et une nouvelle dérivation s'étendant du côté droit (Fig. ). La tomodensitométrie thoracique a révélé une lésion cavitaire de 2 cm de diamètre dans le lobe inférieur du poumon gauche, des zones bronchectasiques, un épaississement pleural partiel et une extrémité de cathéter dans l'hémithorax gauche (Fig. ).
+Nous avons effectué une thoracotomie gauche à partir du 6e espace intercostal et avons constaté un défaut de 1 cm au milieu du diaphragme gauche et la partie terminale de 4 cm du cathéter entrant dans la cavité thoracique à partir de ce défaut. Les bords du défaut du diaphragme ont été élargis et la dérivation a été enlevée en éliminant les adhérences dans l'abdomen, puis le diaphragme a été fermé en premier (Fig. ). Après 5 jours de période postopératoire, la patiente a été sortie de l'hôpital sans aucun problème clinique. Elle est restée asymptomatique pendant 6 mois de suivi après l'opération.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Une femme de 34 ans a été admise pour traumatisme crânien. Elle a glissé sur le sol de la salle de bains et est tombée, ce qui a entraîné une perte de conscience. Elle a repris conscience après quelques minutes, mais n'a pas cherché à consulter. Elle était initialement bien, mais a commencé à se plaindre de maux de tête intermittents du côté droit 3 jours après l'accident, ce qui a entraîné une consultation dans une clinique générale. La tomodensitométrie crânienne a montré un grand hématome épidural aigu sur la région temporale droite, d'un volume de 41 cm3, entraînant un déplacement de la ligne médiane de 0,4 cm. Les ventricules latéral et troisième étaient élargis, mais ne présentaient pas de fuite transepèndymale, et les sillons cérébraux étaient effacés. Il y avait également une fracture linéaire et non déplacée de l'os temporal droit [-]. On lui a conseillé de consulter un neurochirurgien à la salle d'urgence, mais elle ne l'a pas fait avant le 5e jour après l'accident.
+Son historique médical était important pour un diagnostic d'hydrocéphalie congénitale due à une sténose de l'aqueduc, mais elle n'a pas subi d'intervention chirurgicale. Elle était également épileptique et prenait du phénobarbital, et la dernière crise convulsive avait eu lieu environ 15 ans auparavant. Elle avait eu récemment une infection modérée par COVID-19 5 mois auparavant. Malgré son hydrocéphalie, elle n'a pas présenté de retard de développement lorsqu'elle était enfant et a suivi une scolarité à l'âge approprié. Elle a terminé l'école au sommet de sa classe, a obtenu une licence à l'âge de 20 ans et suit actuellement une maîtrise tout en travaillant à plein temps.
+Lors de l'examen, la patiente avait un score de Glasgow de 15, avec des pupilles égales et réactives. Elle était légèrement macro-céphalique, et sa circonférence de tête de 59 cm était dans le 97e percentile supérieur lorsqu'elle a été comparée à sa taille.[] Son acuité visuelle était de 20/25 bilatéralement, et l'examen fondoscopique n'a pas montré de papilledème. Elle n'avait aucune craniopathie ou déficit sensoriel ou moteur. Une nouvelle tomodensitométrie crânienne [] réalisée le 5e jour après l'accident a montré une taille stable de l'hématome. Elle avait encore un léger mal de tête, mais il était nettement diminué en gravité par rapport à 2 jours auparavant.
+Étant donné que la patiente était asymptomatique, à l'exception d'un léger mal de tête, et qu'elle était déjà au cinquième jour après la blessure, il a été décidé de la traiter de manière conservatrice avec des analgésiques et de procéder à une surveillance clinique étroite au service de neurochirurgie. Le mal de tête de la patiente a disparu et elle n'a développé aucun déficit ; elle a donc été renvoyée chez elle le huitième jour après la blessure.
+Une nouvelle tomographie par ordinateur du crâne [] a été réalisée 3 semaines après la blessure, qui a montré une diminution de la taille et de l'atténuation de l'hématome épidural. Une étude Doppler transcrânienne a révélé que les indices de pulsatilité de toutes les artères intracrâniennes étaient dans les limites normales et ne montraient aucun signe d'augmentation de la pression intracrânienne.
+La dernière visite de suivi de la patiente a eu lieu 10 mois après la blessure. Elle continuait à se porter bien et à ne présenter aucun symptôme, et n'avait aucune nouvelle plainte.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1731_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Nous rapportons ici le cas d'un garçon de 17 mois, référé à notre institut, présentant une apparition progressive d'une ptosis des paupières et d'un strabisme divergent de l'œil gauche, précédés deux jours plus tôt par un épisode de vomissements. Une semaine avant l'hospitalisation, un épisode de pleurs inconsolables, d'une durée d'environ deux heures, s'était produit avec une perte d'appétit au cours des jours suivants. Ni fièvre ni autre signe clinique évident n'étaient présents. Le patient, troisième fils, était né à terme par césarienne après une grossesse compliquée par une pré-éclampsie. La période néonatale était normale. Une sphérocytose a été diagnostiquée au cours des premiers mois de vie. Ses antécédents familiaux révélaient une sphérocytose (mère et sœur) et une thyroïdite de Hashimoto (mère). À l'admission, l'examen physique était normal, à l'exception d'une ptosis des paupières et d'une déviation latérale de l'œil gauche due à une insuffisance du muscle droit médial et sans dilatation pupillaire, suggérant l'implication du troisième nerf crânien. L'examen du fond d'œil était normal. La CRP était négative. En outre, les tests sérologiques et le panel auto-immun étaient négatifs. L'imagerie par résonance magnétique du cerveau (IRM), renforcée après administration de contraste, et l'angiographie par résonance magnétique (ARM) ont été réalisées. Elles ont suggéré une anomalie vasculaire, le long du côté médial du pédoncule cérébral gauche, pouvant être attribuée à un anévrisme artériel à proximité du nerf crânien tiers ipsilatéral (Fig. ). Cependant, l'examen angio-CT n'a pas confirmé l'anomalie vasculaire, en soulignant une irrégularité de petite taille du tractus P1 de l'artère cérébrale postérieure gauche (Fig. ). Sur la base des résultats de l'IRM, une neuropathie du troisième nerf crânien a été suspectée. Environ trois semaines après l'admission à l'hôpital, l'œil gauche du troisième oculomoteur n'était plus appréciable. Un mois plus tard, une IRM du cerveau a été répétée et a confirmé un léger épaississement sectoriel de l'émergence du troisième nerf crânien gauche, avec une amélioration post-contraste réduite par rapport à l'examen précédent (Fig. ).
+Un an plus tard, une IRM du cerveau a été répétée, montrant une résolution complète des lésions neuroradiologiques antérieures (Fig. ). En relation avec les résultats de l'IRM et la situation clinique, le cas rapporté était fortement suggestive d'un épisode de neuropathie ophtalmoplégique douloureuse récurrente. Néanmoins, selon les critères diagnostiques proposés par la Classification internationale des troubles de la tête (ICHD) (2018), au moins deux attaques sont nécessaires pour confirmer le diagnostic []. Une autre hypothèse considérable, voire hautement improbable, était un schwannome du troisième nerf. Pour une évaluation correcte du cas, nous avons prévu un suivi strict : après 18 mois à compter du diagnostic, la patiente a eu un épisode de céphalée avec des pleurs inconsolables traités avec du paracétamol. Au cours de cet épisode, l'examen neurologique était négatif. Aucun autre épisode similaire avec ophtalmoplégie n'a eu lieu et l'examen neurologique était négatif. Après 30 mois, l'enfant a été conduit à notre service d'urgence présentant à nouveau une ptose des paupières et un strabisme divergent de l'œil gauche, associé à des vomissements et des céphalées. Au cours de l'hospitalisation, les symptômes ont progressivement disparu spontanément avec une résolution totale. Cette deuxième attaque aiguë a confirmé notre diagnostic déjà fortement suspecté de RPON.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1751_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Un homme de 49 ans (122,9 kg, IMC 39,1 kg/m2) s'est présenté à notre hôpital pour subir une LSG et une VHR. Ses antécédents médicaux comprenaient un diabète sucré, une hypertension et une hyperlipidémie. Il avait subi une intervention chirurgicale d'urgence pour une hernie ombilicale avec intestin grêle incarceré 18 mois auparavant. L'intervention chirurgicale comprenait une résection de l'intestin grêle et une fermeture directe du défaut sans renforcement par maille. Six mois plus tard, la hernie ombilicale a récidivé. L'examen physique a révélé un défaut de la ligne médiane inférieure de la taille d'une balle de tennis. Les scanners de tomographie par ordinateur (CT) ont révélé un orifice de hernie de 5 cm de large et 10 cm de haut dans la région infra-ombilicale (Fig. ). Étant donné que le renforcement par maille était essentiel pour réparer la hernie ventrale, nous avons prévu qu'il subisse une VHR après la LSG.
+La LSG a été réalisée en utilisant une technique chirurgicale standardisée avec une bougie de 37,5 Fr. Les résultats intraopératoires ont révélé une adhérence entre l'épiploon et le sac herniaire, qui n'a pas été disséqué pendant la LSG. Son évolution postopératoire a été sans incident, et après 9 mois, il a présenté une perte de poids satisfaisante (84,2 kg, IMC 26,8 kg/m2) et ses comorbidités telles que le diabète sucré, l'hypertension et l'hyperlipidémie étaient en rémission. Nous avons ensuite réalisé une VHR en utilisant la technique eTEP.
+Après induction d'une anesthésie générale et intubation, il a été positionné avec les membres supérieurs bilatéraux repliés sur ses côtés. La figure montre le positionnement du port dans ce cas. Une incision cutanée de 1,5 cm a été pratiquée juste en dessous du bord costal gauche, et la gaine rectus antérieur a été identifiée et incisée de manière tranchante. Un trocart de 12 mm a été inséré postérieurement au muscle rectus abdominis, et l'espace rétro-rectal gauche a été développé (Fig. ) suivi par l'insertion de deux trocarts de 5 mm aux positions de port 2 et port 3 médiale à la ligne semi-lunaire. La gaine postérieure du rectus antérieur a été incisée près de la ligne blanche, et ensuite la gaine postérieure du rectus antérieur droit a été ouverte au-dessus du ligament falciforme. Après la connexion des espaces pré-péritonéal et rétro-rectal, un trocart de 12 mm a été inséré au port 4, et une dissection latérale de la gaine postérieure du rectus antérieur droit a été faite. Deux trocarts de 5 mm ont été insérés aux positions de port 5 et port 6. La poche a été ouverte, et les adhérences intra-abdominales ont été disséquées (Fig. ). La libération du muscle transverse abdominal bilatéral a été réalisée (Fig. ). Le défaut de la couche postérieure a été fermé avec du fil multifilament 3-0 (Fig. ). Puis, la ligne blanche a été restaurée avec des sutures barbelées 1-0 (Fig. ). BARD��8TM Mesh (Davol Inc., Warwick, RI, USA 02886), une maille de polypropylène de poids moyen et de petit pore (0,44 mm) de 26 cm de largeur × 35,5 cm de hauteur, a été positionnée pour recouvrir la zone disséquée sans fixation (Fig. ). Un drain de 19 Fr a été placé sur la maille. Le temps opératoire a été de 452 min, et la perte de sang a été de presque 0 g. L'évolution post-opératoire du patient a été sans incident, le drain a été retiré 4 jours après l'opération, et il a été renvoyé le jour même. Une tomodensitométrie 4 mois après la réparation de l'ETPE n'a pas montré de récidive ou de sérome (Fig. ). Au suivi d'un an, il allait bien.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1757_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Nous présentons le cas d'un homme de 84 ans présentant une dyspnée (NYHA III) et une fatigue, une hypotension (88/50 mmHg), une tachycardie (97 bpm) et une fièvre (38,4 °Celsius) à notre service d'urgence répondant à 2 des 4 critères du SIRS []. L'examen clinique était significatif pour des râles pulmonaires bibasaux discrets et un murmure systolique 2/6, en accord avec une insuffisance valvulaire mitrale modérée préexistante. Les résultats de laboratoire initiaux ont montré une protéine C-réactive (CRP) (84 mg/l) et une créatinine sérique (159 μmol/l) substantiellement élevées.
+Les antécédents médicaux récents étaient significatifs pour un infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI) 15 jours avant la présentation actuelle avec une intervention coronarienne percutanée réussie et l'implantation de deux stents à élution médicamenteuse dans l'artère coronaire droite proximale. Les autres comorbidités pertinentes comprenaient une maladie coronarienne préexistante, une hypertension artérielle et une hypercholestérolémie. Ses médicaments actuels comprenaient l'aspirine, le ticagrelor, le nebivolol, l'olmesartan, la rosuvastatine et le pantoprazole, avec le ticagrelor initié il y a 15 jours. Il n'avait pas d'antécédents d'allergies.
+Un traitement antibiotique empirique avec ceftriaxone a été initié dans le service des urgences en raison d'une suspicion de sepsis sévère après un prélèvement de sang et d'urine. Un examen approfondi des maladies infectieuses, y compris des cultures sanguines, un panel respiratoire pour la détection complète des virus et bactéries responsables de maladies respiratoires, un test VIH et des études d'imagerie (scanner thoracique, échographie abdominale, échocardiographie transthoracique et transoesophagienne) n'ont pas révélé une cause infectieuse de SRIS.
+Les symptômes (dyspnée et fatigue), les signes (fièvre) et les signes de laboratoire (CRP) de SIRS ont persisté malgré 6 jours de traitement antibiotique intraveineux (Fig. ). En outre, le syndrome de Dressler a été considéré comme un diagnostic différentiel. Cependant, l'absence de frottement péricardique, de leucocytose, d'épanchement péricardique ou de réponse clinique et de laboratoire au traitement préemptif avec l'ibuprofène l'a rendu très peu probable.
+Après un large examen diagnostique non révélateur, le ticagrelor a été soupçonné d'être l'agent causal du SIRS persistant en raison de l'initiation récente et de l'absence de tout autre changement dans le traitement médicamenteux. En conséquence, le ticagrelor a été arrêté au septième jour et remplacé par le clopidogrel. Aucun autre médicament n'a été changé pendant le séjour à l'hôpital. Cela a été suivi d'une amélioration rapide des symptômes ainsi que des signes cliniques et de laboratoire du SIRS. Au cours du suivi clinique 2 semaines et 1 an après la sortie, le patient est resté asymptomatique et en bonne santé.
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+Notre patiente était une femme de 74 ans, sans antécédents pathologiques particuliers, présentant une sciatique bilatérale intermittente et mal systématisée, ainsi que des faiblesses dans les deux membres inférieurs, progressant graduellement pendant 2 ans. Cette symptomatologie s'est compliquée par des troubles du sphincter caractérisés par une incontinence urinaire et une constipation. L'examen clinique a objectivé une paraplégie incomplète sans perte de sensibilité. Les réflexes rotulien et achilléen étaient réduits sur les deux membres inférieurs. L'IRM a montré une lésion fusiforme intradurale au niveau L3-L4, avec un isosignal sur T1 et T2, associé à un hypersignal nodal central sur les deux séquences. La lésion occupait tout le canal rachidien, en forme de coquille sur le corps vertébral et laminant son arc postérieur. La tumeur s'est homogénéisée après une injection de gadolinium []. Le diagnostic de neurinome était fortement suspecté. Grâce à une laminectomie L3 et L4 et une ouverture de la dure-mère, la tumeur a semblé rouge-grisâtre, fermée, très hémorragique, et liée au filum terminale. La lésion a rétracté les racines nerveuses sur le dos et sur le côté gauche sans aucune invasion. La tumeur était attachée au filum terminale et sa section a facilité l'ablation totale. La patiente a complètement récupéré sa fonction motrice après une réhabilitation du sphincter et de la fonction motrice. Macroscopiquement, l'examen anatopathologique a montré une tumeur proliférative encapsulée, lobée et entourée de minuscules tracts fibreux. Elle était vascularisée avec de grandes plaques de suffusion hémorragique. Microscopiquement, nous avons montré des cellules lobées avec des cytoplasmes éosinophiles, nettement délimités, avec des noyaux denses et arrondis, pointant vers l'immunohistochimie enolase neuronale spécifique (NSE) et chromogranine A (CgA) [].
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Une femme de 28 ans sans antécédents médicaux importants était apparemment en bonne santé jusqu'à ce qu'elle se présente au service des urgences avec une semaine de douleur abdominale diffuse qui s'aggravait. Sa douleur intermittente s'était soudainement aggravée du jour au lendemain, ce qui l'a incitée à se rendre à l'hôpital. Cette escalade soudaine de la douleur était également accompagnée de plusieurs épisodes de vomissements. Elle avait été constipée sans avoir eu de selles pendant toute la semaine précédant sa visite à l'hôpital. La patiente a déclaré avoir une alimentation équilibrée et avoir mené une vie active pendant la majeure partie de sa vie.
+Lors de l'examen physique, la patiente était en grande détresse en raison de la douleur. Ses signes vitaux étaient dans les limites normales. Son abdomen était très sensible à la palpation dans les quatre quadrants. Une tendresse de rebond était également présente. Ces signes et symptômes étaient très préoccupants, car ils indiquaient que la patiente avait développé une péritonite. Une tomographie par ordinateur (CT) de l'abdomen et du bassin a été réalisée et était fortement suggestive d'un volvulus du côlon sigmoïde. La tomographie par ordinateur a montré un côlon largement dilaté avec un motif pathognomonique de « tourbillon » présent (voir la figure).
+La suspicion clinique d'une éventuelle nécrose intestinale était élevée compte tenu des signes péritonéaux de la patiente et de la détérioration soudaine de ses symptômes. La patiente a donc subi une laparotomie d'urgence. Une sigmoïdectomie de la partie distendue de l'intestin a été réalisée (voir la figure). Les extrémités proximales et distales restantes ont été inspectées pour vérifier qu'elles étaient propres et une continuité primaire de l'anastomose intestinale a été créée. En cours d'opération, nous avons constaté un mésentère sigmoïde colique anormalement redondant.
+Le rapport pathologique de l'échantillon réséqué a révélé un intestin nécrotique avec des preuves de changements ischémiques et d'ulcérations focales. Les changements ischémiques observés au microscope comprenaient un exsudat muqueux, des hémorragies muqueuses et des dépôts de fibrine (voir figure). La patiente a récupéré sans complication avec un retour à la nutrition entérale et a repris la fonction intestinale. Elle a ensuite été renvoyée à la maison le cinquième jour postopératoire.
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@@ -0,0 +1,10 @@
+Une femme non-fumeuse de 49 ans, connue pour souffrir d'afibrinogénémie et de déficit en antithrombine (AT), a été admise aux urgences pour une douleur thoracique sous-sternale aiguë. Elle avait des antécédents de pyélonéphrite, avait été traitée pour un goitre multinodulaire ayant provoqué une hypothyroïdie et était également sourde de naissance. Ses parents étaient consanguins et son père est mort d'une embolie pulmonaire provoquée par une intervention chirurgicale. Son frère souffrait de la même combinaison d'afibrinogénémie et de déficit en AT. Sa sœur est morte d'une embolie pulmonaire lors de sa première grossesse, à l'âge de 22 ans, et souffrait également d'un déficit en AT, mais avec des taux de fibrinogène normaux.
+L'afibrinogénémie a été diagnostiquée lorsque le patient avait 3 mois, à la suite d'une hémorragie intracrânienne induite par un traumatisme. Le séquençage de l'ADN, effectué plusieurs années après le diagnostic, a mis en évidence une substitution homozygote (c.510 + 1G > T) dans le site d'épissage du 4e intron de la chaîne alpha du fibrinogène. Les résultats des tests de coagulation de routine ont révélé un temps de thromboplastine partielle activée (aPTT) >240 s et un temps de prothrombine (PT) >120 s, avec des niveaux indétectables d'activité ou d'antigène de fibrinogène <0,1 g/L, et un nombre de plaquettes normal de 240.10 []/L. Le temps de thrombine et le temps de reptilase étaient également significativement prolongés (>120 s ; valeurs normales inférieures à 20 s).
+La patiente avait des antécédents de plusieurs thromboses sévères et épisodes de saignement. Son antécédent de saignement a commencé par un saignement intracrânien induit par un traumatisme crânien sévère à l'âge de 3 mois, qui a été suivi par plusieurs hématomes induits par des traumatismes, une hémorragie méningée spontanée à l'âge de 11 ans, une hémorragie pulmonaire intra-alvéolaire à l'âge de 23 ans, une ménorragie, deux épisodes d'hémoperitoneum induits par des ruptures de kystes ovariens, six fausses couches du premier trimestre dues à de graves complications hémorragiques, et une hémorragie cérébelleuse aiguë non provoquée à l'âge de 30 ans. La plupart des épisodes de saignement qui sont survenus pendant son enfance et sa jeunesse ont été traités avec du cryoprécipité et du plasma frais congelé. Elle a été testée positive pour les anticorps et l'ARN de l'hépatite C, avec des taux d'enzymes hépatiques normaux. La patiente prenait plusieurs suppléments pour l'anémie par carence en fer due à de lourdes pertes de sang menstruel, et a refusé la prophylaxie avec des concentrés de fibrinogène, car ils nécessitent des perfusions intraveineuses régulières. En outre, elle travaillait dans le cirque familial itinérant avec un mode de vie de « voyageur perpétuel », ce qui rend le suivi clinique très difficile.
+À l'âge de 30 ans, elle a présenté une hémorragie cérébrale spontanée (Fig. ) et a reçu sa première thérapie de remplacement avec des concentrés de fibrinogène, après quoi elle a développé une thrombose veineuse profonde proximale (TVP) compliquée par une embolie pulmonaire (EP) quatre jours après l'introduction du concentré de fibrinogène, alors que son taux de fibrinogène plasmatique était de 1,2 g/L. Les perfusions de fibrinogène ont été arrêtées immédiatement, et l'héparine non fractionnée (UFH) a été initiée. Lorsque son taux de fibrinogène est tombé à <0,5 g/L, 24 h après le retrait du concentré de fibrinogène, la thérapie de remplacement du fibrinogène a été réinitiée, avec un taux de fibrinogène plasmatique cible de 0,5-0,8 g/L, et l'UFH a été administrée concomitamment pendant une durée totale de 6 semaines. Aucune complication hémorragique n'est survenue, et son hémorragie cérébrale n'a pas été aggravée pendant la thérapie par l'UFH. La patiente a complètement récupéré de cet épisode.
+Deux ans plus tard, à 32 ans, elle a présenté un syndrome coronarien aigu (SCA) avec une plaque athéromateuse ulcérée dans l'artère coronaire descendante antérieure gauche. Cependant, en raison de la présence d'un défaut de perfusion limité et d'aucune occlusion lors de l'angiographie coronarienne, la thérapie de reperfusion n'a pas été initiée en raison de son risque élevé de saignement. Elle n'avait pas de facteurs de risque cardiovasculaire, à l'exception d'un taux de cholestérol légèrement élevé. Un traitement combiné d'héparine de bas poids moléculaire (HBPM) et de fibrinogène a été prescrit. En traitement de substitution, la patiente a présenté une TVP bilatérale de la jambe, qui a été traitée avec de l'HBPM jusqu'à la résolution complète des caillots veineux, atteinte en 10 jours. Après avoir quitté l'hôpital, la patiente a suivi un traitement à domicile consistant en 40 mg d'atorvastatine par jour, avec un taux de cholestérol LDL cible < 1 g/L. Aucune aspirine n'a été prescrite pour cette patiente en raison de son risque élevé de saignement. Étant donné que plusieurs thromboses ont été rapportées dans la famille de la patiente, et compte tenu du déficit en AT connu de sa sœur, des tests de thrombophilie ont été effectués, révélant un déficit antithrombine (AT) hétérozygote à 65 % au moyen d'un dosage chromogénique (Biophen AT anti-(h)-Xa LRT, Hyphen BioMed, Neuville sur Oise, France). La référence AT chez les adultes se situe entre 80 et 120 %. Le séquençage génétique a révélé une mutation ponctuelle L131F dans le 2e exon du gène AT. En conséquence, il s'est avéré qu'il s'agissait d'un cas très rare de combinaison d'afibrinogénémie et de déficit en AT. L'AT plasmatique a donc été mesurée chez son frère, confirmant des déficits en AT et en fibrinogène héréditaires similaires.
+La production de thrombine a été mesurée à l'aide d'un test de production de thrombine automatisé calibré (Stago, Les Asnières, France) en présence d'une faible concentration de facteur tissulaire 1 pM, conformément aux recommandations récentes de l'ISTH []. L'analyse de la production de thrombine (TG) a révélé que la patiente avait une capacité de production de thrombine plus élevée que les autres patients atteints d'afibrinogénémie (Fig. ). La surface sous la courbe de production de thrombine (ETP) représentant l'activité enzymatique de la thrombine était très élevée (ETP = 2670 nM.min) chez la patiente, conformément à ses antécédents cliniques de thrombose. La carence en AT était probablement la principale raison de la capacité de production de thrombine accrue chez notre patiente. Une légère diminution de la production de TG a été observée après l'injection de concentré d'AT à 30 U/kg (Fig. ). À la lumière de ces résultats cliniques et de laboratoire, nous avons décidé de normaliser le taux d'AT de la patiente avant toute injection de concentré de fibrinogène, dans le but de réduire le risque de thrombose lié à la thérapie de remplacement.
+À 49 ans, la patiente a consulté aux urgences pour une douleur thoracique aiguë sévère. Sa tension artérielle à l'admission était de 87/57 mmHg, sa fréquence cardiaque de 87 bpm, et son examen physique était sans particularité. À l'admission, les tests de laboratoire ont révélé une augmentation de l'activité de l'alanine aminotransférase (50 U/L [normal : 3-26 U/L]) et de l'aspartate aminotransférase (121 U/L [normal : 6-18 U/L]). Son taux de troponine-T était considérablement augmenté (24 693 ng/L [normal : <20 ng/L]). Sa protéine C-réactive était de 62,6 mg/L (normal : <5 mg/lL). Les tests de coagulation de routine ont révélé un temps de thromboplastine partielle activée (aPTT) >240 s et un temps de prothrombine (PT) >120 s. Le taux de fibrinogène plasmatique de la patiente était indétectable pour les tests d'activité et d'antigène. L'électrocardiogramme (ECG) était normal. On a soupçonné un infarctus du myocarde non ST-élevé (NSTEMI). L'échocardiographie a confirmé le diagnostic et a révélé une fraction d'éjection altérée de 45 %, avec une akinésie dans les segments antéro-septal, antéro-médial et apical. L'angiographie coronaire par TDM a révélé une sténose de 80 % dans le tronc commun de l'artère coronaire gauche et une sténose de 50 % dans la branche interventriculaire antérieure de l'artère coronaire gauche (Fig. ,). L'artère coronaire droite et l'artère coronaire circonflexe étaient normales. Un diagnostic de NSTEMI a été établi, et une double pontage coronarien a été prévu.
+L'intervention chirurgicale a été réalisée, après une thérapie de remplacement avec 30 U/kg de concentré d'antithrombine (Aclotine®, LFB-Biomedicaments, Les Ulis, France) et 1,5 g de fibrinogène (Clottafact®, LFB-Biomedicaments), ainsi qu'une HNF à la dose habituelle pour un pontage coronarien. L'intervention chirurgicale a été réussie, tout en contrôlant soigneusement les molécules anticoagulantes et procoagulantes. Il n'y a pas eu de saignement excessif. L'HNF a été maintenue pendant 3 semaines après l'intervention chirurgicale. Les perfusions d'antithrombine et de fibrinogène ont été calculées en fonction des résultats de laboratoire, dans le but de maintenir un taux d'AT plasmatique >80 % et un taux de fibrinogène compris entre 0,5 et 1 g/L. Tous les traitements anticoagulants et pro-coagulants ont été arrêtés 2 jours avant la sortie de l'hôpital, le jour 23 post-op. Deux jours après l'arrêt du traitement, la patiente a développé une PE segmentaire traitée avec une LMWH en association avec des concentrés d'antithrombine et de fibrinogène pendant 2 mois, comme décrit ci-dessus.
+Chez ce patient qui avait subi deux crises cardiaques coronaires aiguës, une prophylaxie secondaire avec 75 mg d'aspirine/jour a été recommandée, associée à des perfusions d'antithrombine et de fibrinogène administrées au moins une fois par semaine, afin de maintenir le fibrinogène plasmatique >0,5 g/L. Cependant, le patient a refusé le fibrinogène et la prophylaxie AT, car cela aurait nécessité des injections hebdomadaires. Par conséquent, la prophylaxie antithrombotique avec une antiagrégation plaquettaire (APT) n'a pas été initiée.
+Cinq mois plus tard, la patiente a été admise aux urgences pour monoplégie gauche supérieure spontanée associée à une paralysie faciale gauche, une dysarthrie et une hémianopsie homonyme gauche. La tomographie par ordinateur (CT) du cerveau a révélé de multiples lésions ischémiques hypodenses dans les lobes frontaux et pariétaux droits associées à un thrombus dans l'artère carotide interne droite. L'échocardiographie, l'ECG Holter et l'évaluation des branches supra-aortiques par ultrasons Doppler n'ont révélé aucune autre lésion indiquant un accident vasculaire cérébral. Au moment de l'admission, le fibrinogène plasmatique était <0,1 g/L et l'aspirine quotidienne à 75 mg a été initiée. Aucune thérapie de remplacement du fibrinogène n'a été prescrite, compte tenu de ses précédents épisodes de TEV après des perfusions de concentrés de fibrinogène. La TDM de suivi, réalisée une semaine après le début de l'aspirine, a révélé un hématome sous-dural aigu (SDH) de 27 mm, probablement induit par l'aspirine. Comme la patiente était asymptomatique, l'aspirine a été immédiatement arrêtée et elle a reçu des concentrés d'antithrombine et de fibrinogène deux fois par semaine pendant 4 mois, ce qui a entraîné une régression significative du SDH à 10 mm dans son diamètre le plus large. Finalement, elle a accepté une prophylaxie antithrombotique à long terme basée sur des perfusions hebdomadaires (30 U/Kg et 1,5 g, respectivement), ce qui a rendu la prophylaxie antithrombotique avec l'aspirine à nouveau possible, ce qui a été très soigneusement réintroduit à faible dose de 75 mg, arbitrairement, administré tous les 3 jours. Sous prophylaxie, ses taux de fibrinogène étaient ≥0,3 g/L. La patiente n'a signalé aucune rupture de saignement avec le régime prophylactique actuel. Aucune thrombose récente n'a eu lieu et les TDM cérébrales de suivi ont montré que le SDH restait stable.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Une Chinoise de 48 ans ayant des antécédents de méningiome parasagittal droit avec une intervention chirurgicale et une excision au couteau gamma, a d'abord été traitée par valproate, puis a augmenté la dose de topiramate 26 mois plus tard pour des crises non contrôlées. La dose initiale était de 25 mg de topiramate deux fois par jour, qui a finalement été augmentée à 100 mg deux fois par jour pour un contrôle adéquat des crises. Elle a été référée à notre clinique d'ophtalmologie pour des yeux secs avant l'utilisation du topiramate, avec un examen montrant une acuité visuelle de base de 1,2 dans les deux yeux avec un segment antérieur et une examen de la rétine sans particularité. Il n'y avait pas d'antécédents familiaux de maladies rétiniennes.
+Elle s'est plainte d'une vision floue dans les deux yeux après avoir pris du topiramate pendant 9 mois. Elle ne prenait pas d'autres médicaments lorsque ses symptômes visuels se sont développés. À l'examen, son acuité visuelle était de 0,7 dans les deux yeux. Ses pupilles étaient égales sans défaut papillaire afférent relatif. La pression intraoculaire, le test d'Ishihara et l'examen du segment antérieur étaient dans les limites normales. Un examen du fond de l'œil a révélé une rétinopathie pigmentaire diffuse bilatérale (Fig. ). La périmétrie automatisée a montré des constrictions périphériques bilatérales (Fig. ) tandis que la microperimétrie a montré une sensibilité maculaire normale (Fig. ). Les photos du fond de l'œil avec autofluorescence ont montré une perte d'autofluorescence à la périphérie, ce qui est compatible avec des zones de rétinopathie pigmentaire (Fig. ). Un angiogramme fluorescéinique du fond de l'œil a également montré une fluorescence bloquée dans les zones de pigmentation (Fig. ). La tomographie par cohérence optique était normale. Un électrorétinogramme à champ complet selon la norme de la Société internationale de clinique d'électrophysiologie de la vision (ISCEV) a été réalisé 16 mois après le début des symptômes (25 mois depuis la première administration de topiramate). Les réponses photopique et scotopique étaient dans les limites normales. L'administration de topiramate a été immédiatement arrêtée en raison d'une suspicion de corrélation avec ses symptômes oculaires. Elle a été passée à la monothérapie par lévétiracétam. Il n'y a pas eu de récurrence de crise après ce changement de traitement.
+Tous les examens ont été répétés un an après l'arrêt du topiramate. La rétinopathie pigmentaire diffuse bilatérale était toujours présente, et le test du champ visuel a montré une constriction périphérique similaire, bien que son acuité visuelle soit revenue à 1,0 dans les deux yeux et qu'elle ait rapporté une amélioration subjective de la vision.
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+Un garçon de 15 ans s'est plaint de douleurs au niveau du joint MP droit après une hyperextension lors d'un match deux semaines auparavant. Il a été diagnostiqué par un chirurgien orthopédique lors de la première visite et a été référé à notre hôpital parce que ses symptômes ne s'amélioraient pas. À l'examen physique, le 1er MP joint était légèrement hyperextendu, et les flexions passive et active n'étaient pas possibles. Les radiographies ont montré une posture hyperextendue au niveau du 1er MP joint à environ 30°. Il n'y avait pas de résultats anormaux définis sur les premières radiographies antéro-postérieures et latérales (Fig. ). Cependant, la situation clinique du patient a soulevé des soupçons d'une hyperextension du MP joint, et nous avons effectué une US. Le déplacement radial du sésamoïde radial a été noté sur US (Fig. a). Bien que limité, il n'y avait pas de anomalies visibles dans la plaque palmaire ou le ligament accessoire radial sur US. CT a également été effectué pour assurer le diagnostic et évaluer les détails osseux. Sur CT, le déplacement radial du sésamoïde radial a été visualisé (Fig. a). En outre, une surface articulaire plate et un condyle radial proéminent du métacarpe ont été observés. Nous avons décidé de tenter une réduction manuelle fermée à la clinique externe sous US guidance au lieu d'une réduction sous guidée par fluoroscopie. Après induction d'une anesthésie locale avec 1% lidocaïne, une réduction manuelle fermée a été tentée. Après hyperextension du MP joint, une pression axiale continue a été appliquée vers le métacarpe, et par la suite, une flexion du MP joint a été effectuée. Le sésamoïde radial a été repositionné avec un bruit de déclic, et le mouvement du MP joint a été récupéré. À cet endroit, nous avons confirmé sur US que le sésamoïde radial était revenu à sa place (Fig. b). Une attelle de pouce amovible a été appliquée pendant 2 semaines. La CT de suivi a montré une réduction réussie du sésamoïde radial (Fig. b). Au cours des 3 mois de suivi, le patient n'a pas eu de récidive.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1848_fr.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Une fille de sept ans a présenté une bosse sur le côté droit de la tête, de deux semaines d'évolution. La mère de la patiente a remarqué la bosse en peignant les cheveux de l'enfant. Il n'y avait pas de fièvre, de douleur, de rougeur ou de sensibilité au-dessus de la bosse indiquant un processus inflammatoire. La patiente a nié toute histoire de traumatisme ou de contact avec des produits chimiques, en particulier des cosmétiques, ce qui réduit les soupçons d'une hypersensibilité cutanée. Il n'y avait pas de déficience visuelle, diplopie, vision floue, défaut du champ visuel ou ophtalmoplegie pour suggérer une implication oculaire. Elle a nié toute parafonction des muscles faciaux comme le bruxisme. Les antécédents médicaux n'étaient pas pertinents, la patiente a rapporté des maux de tête intermittents qui ont été soulagés avec des analgésiques simples. L'histoire des maux de tête n'était pas compatible avec un type de migraine ou un type de tension, le muscle temporaul droit a été hypertrophié, préservant la forme du muscle, sans preuve d'inflammation. Il n'y avait aucune preuve d'hypertrophie des autres muscles faciaux du même côté ou du côté opposé. Il n'y avait pas de déficience visuelle ou de défaut du champ visuel. L'examen du nerf crânien était intact lors de l'examen ; le muscle temporaul gauche n'a pas été hypertrophié. Les tests hématologiques et biochimiques étaient remarquables. Une numération globulaire complète a révélé un nombre de globules blancs de 9,4 × 1000 cellules/mm3 (μL) (normal 4-12 × 1000 cellules/mm3(μL) avec 35 % de neutrophiles et 48 % de lymphocytes, hémoglobine 13,2 g/dl (normal 11,5-14,5 g/dl), plaquettes 230 × 103/mm3(μL) (normal 150-400 × 103/mm3(μL), C-réactive protéine 3 mg/L (normal 5 - 10 mg/L), profil de coagulation a révélé un temps de saignement de 2,5 min (normal 2-8 min), INR 1,06 (normal 0,8-1,2), temps de prothrombine partielle activée de 28,4 secondes (normal 21,0-34,0 s). Les tests hépatiques étaient dans les limites normales, y compris l'alanine aminotransférase (ALT) 20 U/L (normal 3-45 U/L) et l'aspartate aminotransférase (AST) 18 U/L (normal 15-50 U/L). L'échographie a révélé un muscle temporaul droit hypertrophié uniformément. L'imagerie par résonance magnétique du crâne a révélé que le muscle temporaul droit était hypertrophié par rapport au côté gauche (9 mm contre 5,7 mm), préservant la morphologie musculaire normale et l'intensité du signal normale sans contraste anormal. Aucune anomalie intracrânienne ou implication des os n'a été détectée (Fig. et). Le diagnostic a été confirmé par une biopsie incisionnelle, qui a révélé un muscle squelettique normal sans modification de la morphologie musculaire et une intensité du signal normale sans contraste anormal. Aucune intervention intracrânienne ou implication des os n'a été détectée (Fig. et). Les modalités de traitement disponibles ont été discutées avec les parents, et comme l'enfant était asymptomatique, aucune intervention immédiate n'a été planifiée. Elle sera suivie régulièrement à la clinique (Fichier supplémentaire : Chronologie des événements).
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+Patient 1 La probande (Fig. , III-3), une fille de 6,6 ans, a été admise à notre hôpital en raison de sa petite taille. En tant que première enfant de parents non consanguins, elle est née à 41 semaines de gestation par accouchement vaginal, dont le poids et la longueur à la naissance étaient de 1800 g (<P3e) et 47 cm (<P3e), respectivement. Elle a présenté un retard de croissance important depuis la naissance, et sa taille, son poids et son indice de masse corporelle (IMC) étaient respectivement de 90,5 m (− 6,3 SD), 11 kg (− 4,9 SD) et 13,4 kg/m2 (P10-25e), respectivement. Ses rapports entre la longueur des bras et la taille et entre la hauteur assise et la taille étaient de 0,92 (− 2 SD) et 0,58 (+ 3 SD) selon les valeurs de référence standard []. Son développement psychomoteur était légèrement retardé.
+Examen physique : elle présentait les caractéristiques typiques du syndrome de Noonan (Fig. ): hypertélorisme ; fissures palpébrales vers le bas ; plis épicanthal ; oreilles basses, ovales, tournées vers l'arrière avec une épaisse hélice ; un nez court et large avec une racine dépressée et une pointe pleine ; un philtrum profondément cannelé et long ; des sommets du vermillon hauts et larges ; un palais fortement arqué ; micrognathie ; un cou court ; cubitus valgus ; scoliose ; taches café au lait ; et une hypertrichose modérée. Elle présentait également des strabismes, des erreurs de réfraction et un nystagmus.
+Examen auxiliaire : le taux d'IGF-1 était de 61 μg/L (− 1,9 SD) et le test de stimulation de l'hormone de croissance (test de stimulation par l'insuline et la lévodopa) a montré que le pic de l'hormone de croissance était de 5,54 ng/mL (valeur limite : < 7 ng/mL). Le test d'électrocardiogramme a montré des battements ventriculaires prématurés fréquents (deuxième et troisième rythmes), les rayons X et l'IRM de la colonne vertébrale ont montré une déformation hémivertebrale de la troisième vertèbre thoracique et une scoliose (angle de Cobb = 28°), et son âge osseux était de 5,5 ans. En outre, les taux d'hormones de la glande surrénale, de la thyroïde et des gonades étaient normaux ; les marqueurs tumoraux (y compris AFP, HCG et CEA) étaient également négatifs. Aucune anomalie n'a été constatée lors de l'examen échographique du cœur, du foie, des reins, de l'utérus ou des ovaires, de même que lors de l'IRM du crâne et du cerveau. En outre, son caryotype était de 46, XX.
+Selon la manifestation clinique et les tests de laboratoire, elle a été diagnostiquée comme syndrome de Noonan avec déficit en GH cliniquement []. En raison de sa scoliose sévère et de sa déformation hémivertebrale, le traitement par recombinant de l'hormone de croissance humaine n'a pas été recommandé.
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+La patiente était une femme de 70 ans qui avait été adressée à notre hôpital en raison de quatre épisodes d'hémoptysie survenus en l'espace d'un mois. Des antécédents de myome et de tuberculose pulmonaire avaient été notés avant cette admission. Après admission, nous avons organisé une série d'examens. Aucun résultat anormal évident n'a été noté dans les analyses de sang ou dans la culture des expectorations de la patiente. La radiographie thoracique a révélé une opacité du champ pulmonaire supérieur gauche (Fig. a). L'angiographie par tomodensitométrie multi-détecteurs (MDCTA) avec restitution d'images en volume 3D a révélé une bronchectasie focale et une lésion hypervasculaire serpentine de 2,4 cm de long dans la lingula du poumon gauche adjacente à la région péricardiale (Fig. b et b). L'angiographie a révélé que les principaux vaisseaux alimentant la lésion hypervasculaire provenaient de l'artère phrénique inférieure (Fig. a). Les artérioles aberrantes communiquaient avec la branche inférieure de l'artère pulmonaire gauche. L'embolisation artérielle transcathéter (TAE) a été tentée mais a échoué en raison de la tortuosité des vaisseaux. La simulation préopératoire avec reconstruction d'images en volume 3D a révélé les artérioles aberrantes et leur anatomie associée. La patiente a subi une chirurgie thoraco-coscopique vidéo-assistée par port unique avec ségmentectomie de la lingula. L'artère d'alimentation de la lésion hypervasculaire serpentine a été ligaturée et une ségmentectomie linguale a été réalisée (Fig. ). L'histopathologie des spécimens réséqués a montré des artérioles et des vaisseaux tortueux prolifératifs entourés d'agrégats lymphocytaires. La patiente a été sortie le jour postopératoire 10 après un cours sans complication. Il n'y a pas eu d'hémoptysie avec un suivi de 2 ans.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Le patient est un garçon de 2 ans, le deuxième enfant de la famille. Son frère aîné et ses parents sont en bonne santé. L'examen ophtalmologique, neurologique et ultrasonographique du patient a révélé une aniridie complète, une cataracte, une hypoplasie du disque optique et une atrophie partielle des nerfs optiques, une hypoplasie de la fovéa, un nystagmus, une hypothalamie (cavité antérieure peu profonde), une hypermétropie élevée et un strabisme ; (Fig. ), ainsi qu'une atteinte organique précoce du système nerveux central, une hydrocéphalie, des kystes du plexus vasculaire cérébral, un retard de développement, un syndrome myotonique, un pes valgus, une ataxie et une labilité émotionnelle. En outre, une petite taille, un dysfonctionnement de la vésicule biliaire, une pancréatite réactive, une carence en iode, une anémie, une maladie cœliaque, une dermatite atopique, une fenêtre ovale ouverte et une hernie ombilicale ont été observés.
+L'étude cytogénétique initiale a révélé un caryotype normal 46,XY et une inversion péricentrique du chromosome 11, inv(11)(p13q14) (Fig. a, b). La meilleure résolution du caryotypage était d'environ 10 Mb. L'inversion n'a pas été identifiée chez les parents sains du proband ayant un caryotype normal (données non présentées), elle a donc été présumée survenue de novo. Une telle inversion pourrait conduire au phénotype du patient avec aniridie de deux manières : soit par le biais du soi-disant effet de position décrit précédemment pour l'AN [], soit par la perte de matériel génomique aux points de rupture de réarrangement. Dans ce dernier cas, le raffinement des frontières de la délétion est crucial en raison de la proximité du gène WT1.
+Pour déterminer un possible déséquilibre chromosomique dans la région 11p13, une analyse par amplification de sonde dépendante de la ligase multiplex (MLPA) a été appliquée en utilisant la sonde SALSA MLPA de P219-B2 PAX6 (MRC-Holland, Amsterdam, Pays-Bas). L'analyse MLPA a montré une délétion étendue sur au moins 668 kb dans la région 11p13 (hg19::chr11:g. (30255690_31671656) (32339851_32410037)del) et a supprimé les loci des gènes ELP4, PAX6 et RCN1, et elle n'a pas affecté le gène WT1 (Fig. d). Cela a été confirmé par un schéma de fluorescence in situ par hybridation (FISH) normal avec une sonde spécifique pour le locus du gène WT1 (FA0275, Abnova, Taiwan) et la région 11p (CEN11p, FC0096, Abnova). (Fig. c). Une analyse de microarray chromosomique haute résolution (CMA) avec un tableau CytoScan HD (2,67 M de sondes, ThermoFisher Scientific, MA USA) a précisé que la région de délétion était de 977,065 kb (arr [GRCh37] 11p13(31400114_32377179)×1) (Fig. e). La CMA n'a révélé aucun déséquilibre significatif de plus de 10 kb dans la région 11q14 de l'autre côté de l'inversion.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1879_fr.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Un homme de 18 ans a été admis à l'hôpital le 5 février 2021 avec des antécédents de respiration sifflante intermittente au cours des 15 dernières années, qui s'est aggravée au cours des 9 derniers jours.
+Il y a quinze ans, le patient a été diagnostiqué asthmatique. Il recevait régulièrement une inhalation de salméterol et de ficasone (50 μg/100 μg ou 50 μg/2500 μg, 1 inhalation bid), mais des exacerbations aiguës survenaient généralement 1 à 2 fois par an, typiquement entre les mois d'octobre et de décembre. Neuf jours avant son admission, le patient a développé un sifflement, mais il n'avait pas de fièvre. Son nombre de globules blancs était de 10,56 × 109/L, le pourcentage de neutrophiles était de 45,3 %, et le pourcentage d'éosinophiles était de 17,6 %. Il a été traité avec un antibiotique (moxifloxacine) pendant 3 jours, mais il n'y a pas eu d'amélioration significative des symptômes. Deux jours avant son admission, il a toussé avec une petite quantité d'expectoration blanche. La tomodensitométrie thoracique (CT) a montré une consolidation dans le segment antérieur basilaire du lobe inférieur droit, et il y avait de nombreux petits nodules avec des marges flous autour de la périphérie, dont certains avaient fusionné en petits morceaux de consolidation (Figure). Il a donc été hospitalisé pour une évaluation et un traitement complémentaires.
+L'historique du patient comprenait une luxation congénitale de la hanche depuis l'enfance et une malformation du développement des membres inférieurs, en raison de laquelle il dépendait d'un fauteuil roulant pour se déplacer. Le patient a été diagnostiqué avec une vessie neurogène il y a 6 ans en raison de dysurie et d'insuffisance rénale obstructive en raison de rétention urinaire. Une cystostomie a été réalisée il y a 5 ans. L'hypertension a été diagnostiquée il y a 5 ans (pression artérielle systolique jusqu'à 160 mmHg). Sa tension artérielle a été contrôlée en dessous de 130/90 mmHg après un traitement par fosinopril oral (10 mg, qd). Une malformation de scoliose a été découverte il y a 4 ans. Il a également été prescrit sertraline orale 50 mg une fois par nuit pour le traitement de la dépression il y a 4 ans. Il y a deux ans, il a été prescrit omeprazole oral pour le traitement de l'œsophagite de reflux.
+Il y avait des antécédents familiaux positifs d'asthme bronchique (la mère et la grand-mère du patient étaient toutes deux atteintes).
+L'examen physique à l'admission a révélé ce qui suit : température corporelle, 36,7 °C ; pouls, 104 battements/min ; fréquence respiratoire, 18 battements/min ; tension artérielle 131/87 mmHg (1 mmHg = 0,133 kPa). La patiente était consciente et ne présentait aucun signe de cyanose. Aucun râle sec ou humide n'a été entendu dans l'un ou l'autre poumon. Les examens cardiovasculaires et abdominaux étaient sans particularité.
+Les tests de laboratoire après admission ont révélé ce qui suit : numération des globules blancs, 11,75 × 109/L ; hémoglobine 159 g/L ; numération des plaquettes, 201 × 109/L ; neutrophiles, 41,7 % (valeur absolue 4,9 × 109/L) ; éosinophiles, 24 % (valeur absolue 2,89 × 109/L) ; procalcitonine sérique, 0,056 ng/mL ; protéine C-réactive, 1,43 mg/dL ; T-SPOT, G test, GM test, anticorps Mycoplasma pneumoniae et anticorps Chlamydia pneumoniae, tous négatifs ; anticorps cytoplasmiques antineutrophiles et anticorps antinucléaires, tous négatifs ; allergène total IgE > 5000 KU/L ; Aspergillus fumigatus (m3) 66,4 (grade 5) KU/L ; anticorps IgG Aspergillus, 276,2 UA/mL (valeur de référence < 80) (tableau).
+Pour clarifier davantage la nature des lésions pulmonaires, le liquide de lavage bronchoalvéolaire a été examiné. Le nombre de cellules dans le liquide de lavage bronchoalvéolaire (tableau ) était de 35 % d'eosinophiles. Une biopsie pulmonaire percutanée guidée par ultrasons a été réalisée ; les résultats histopathologiques (figure ) étaient la présence de structures alvéolaires, un élargissement modéré des septums alvéolaires et une infiltration d'un grand nombre d'eosinophiles et d'un petit nombre de cellules lymphoplasmocytaires disséminées dans le septum alvéolaire ; interstitium. Une petite quantité d'exsudation eosinophile a été observée dans certains espaces alvéolaires, sans signe de nécrose, de granulomes typiques ou de vascularite. Compte tenu des antécédents d'asthme, d'eosinophilie du sang périphérique, d'une augmentation significative de l'IgE totale des allergènes sériques et d'une IgE et d'une IgG spécifiques d'Aspergillus fumigatus positives, un diagnostic d'ABPA a été établi. Après 1 mois de traitement par prednisone, une analyse de sang de routine a montré que le nombre de globules blancs était de 9,13 × 109/L et que le pourcentage d'eosinophiles était de 0,4 % (valeur absolue 0,04 × 109/L). La TDM thoracique (figure ) a montré une résorption de l'ombre dans le lobe inférieur droit ; seuls des cordons fibreux ont été observés.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1883_fr.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Un homme de 67 ans souffrant d'AF permanente et d'hémophilie a été adressé à notre clinique de cardiologie par son hématologue principal pour une évaluation plus approfondie. Ses antécédents médicaux comprenaient une hypertension et une insuffisance cardiaque. Une perfusion de facteur VIII recombinant a été prescrite régulièrement et son taux de facteur VIII de base a été maintenu à environ 10 % par son hématologue principal. Le score CHA2DS2-VASc a été estimé à 3 et le score HAS-BLED à 3. En raison du risque élevé de saignement, nous avons décidé de procéder à une fermeture percutanée de l'oreillette gauche. Une angiographie par tomographie assistée par ordinateur cardiaque pré-procédurale et une TOE ont été effectuées pour mesurer les dimensions de l'oreillette gauche et exclure un thrombus de l'oreillette gauche (Figure). La procédure a été effectuée sous anesthésie légère, avec l'aide de la TOE et d'une fluoroscopie. Une dose supplémentaire de facteur VIII recombinant a été administrée selon les recommandations de l'hématologue avant la cathétérisation. Sur la base des mesures, un dispositif AmplatzerTM AmuletTM de 28 mm a été choisi pour l'occlusion. Initialement, une ponction transseptale a été effectuée au niveau du septum interauriculaire postérieur en utilisant la veine fémorale droite comme site d'accès, puis 5000 IU d'héparine intraveineuse a été administrée. La gaine transeptale a été échangée contre le cathéter de délivrance de 12 Fr qui a ensuite été chargé avec le dispositif AmplatzerTM AmuletTM de 28 mm. Le cathéter de délivrance a été avancé jusqu'à l'orifice de l'oreillette gauche et, sous la direction de la TOE, le lobe du dispositif a été soigneusement poussé jusqu'à la zone de débarquement et déployé à ce niveau. Le déploiement du disque proximal a ensuite été réalisé en avançant le câble de délivrance tout en dégainant le disque (Figure). Le résultat final était excellent sans fuite résiduelle significative, épanchement péricardique et complication thrombotique (Figure). La période de séjour restant à l'hôpital a été sans incident et il a été renvoyé le jour suivant. Clopidogrel 75 mg/jour et aspirine 81 mg/jour pendant 1 mois avec une prophylaxie adéquate en FVIII et ensuite seulement aspirine 81 mg/jour pendant 2 mois ont été recommandés. Aucun antithrombotique n'a été administré après 3 mois. Le patient n'a signalé aucun événement thrombotique ou hémorragique et il n'y a eu aucune complication liée à l'implantation du dispositif après 1 an de suivi.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1894_fr.txt
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+Une femme de 49 ans atteinte d'un lymphome non hodgkinien a été admise à l'hôpital en raison d'une fièvre persistant depuis plusieurs heures. La patiente avait été traitée pour un lymphome depuis 3 mois. Cinq jours avant son admission, la patiente avait été traitée avec le troisième cycle de CHOP plus rituximab (R-CHOP). Elle n'avait pas d'antécédents de voyages ou de contact avec des animaux, y compris des vaches ou leurs produits. L'examen physique a révélé une forte fièvre de 39,8 °C. La patiente avait un cathéter sous-clavière avec un cathéter central (cathéter Hickman) du côté droit, sans signe d'inflammation au site de sortie. Les données de laboratoire et la radiographie thoracique étaient dans les limites normales. Trois échantillons de sang ont été prélevés pour des cultures par le biais de cathéters centraux (2 échantillons) et d'une veine périphérique (1 échantillon), respectivement. La patiente a été traitée empiriquement avec de la vancomycine (1 g toutes les 12 h par voie intraveineuse). Le deuxième jour de l'hospitalisation, les 3 échantillons de cultures sanguines ont développé des bacilles gram-positifs acido-résistants. Les cultures du cathéter central sont devenues positives plus de 2 heures plus tôt que celles d'une veine périphérique. Des colonies non pigmentées et en forme de point ont été observées sur une plaque de sang ou de chocolat après 3 jours d'incubation à 37 °C. Elle n'a pas bien poussé sur une plaque de McConkey. Au fur et à mesure qu'elle grandissait, la couleur des colonies devenait pâle-jaune. La vancomycine a été remplacée par l'imipénème/cilastatin (500 mg toutes les 6 h par voie intraveineuse) et l'amikacine (375 mg toutes les 12 h par voie intraveineuse). Le sixième jour de l'hospitalisation, le cathéter central a été retiré en raison d'une fièvre persistante. Après le retrait du cathéter central, la patiente est devenue apyrétique et les cultures sanguines répétées sont devenues négatives. L'essai de susceptibilité in vitro a été effectué par microdilution en bouillon, comme décrit par les directives du National Committee for Clinical Laboratory Standards (NCCLS) []. Le résultat de l'essai de susceptibilité in vitro a été présenté dans le tableau . Les isolats étaient sensibles à la plupart des antimicrobiens testés, à l'exception de la vancomycine. La patiente a été traitée par voie orale avec de la ciprofloxacine (500 mg toutes les 12 h) et de la doxycycline (100 mg toutes les 12 h) pendant 4 semaines. Elle s'est bien portée sans preuve de récidive pendant les 3 mois suivants.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1902_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un garçon caucasien de trois semaines né à terme a présenté une tête de forme anormale et a ensuite été envoyé pour une évaluation chirurgicale craniofaciale. La grossesse de la mère de 21 ans s'est déroulée sans complication ; elle a bénéficié de soins prénataux de routine et a accouché par voie vaginale sans complication. L'examen physique a révélé une bosse bifrontale, une suture sagittale saillante et épaissie et un crâne de diamètre antéropostérieur allongé, compatible avec une scapho-céphalie secondaire à une synostose sagittale (Figure A, B). L'imagerie par tomodensitométrie (CT) de la tête a confirmé une synostose de la suture sagittale, avec les autres sutures ouvertes (Figure C, D). Les parents ont été conseillés sur les options de traitement. Les techniques chirurgicales ouverte et assistée par endoscopie ont été expliquées. Dans le cas de la procédure endoscopique, la nécessité d'une thérapie par casque post-opératoire de 12 mois a été soulignée. La famille a opté pour la méthode endoscopique.
+À deux mois, notre patient a subi une craniotomie striée assistée par endoscopie sans complication avec excision d'une bande osseuse de 11 × 5 cm contenant la suture fusionnée, conformément à notre technique décrite []. Deux semaines après l'opération, il a été équipé d'un casque orthopédique. La famille n'a pas suivi les conseils de l'orthopédiste, mais s'est présentée à la clinique crâniofaciale huit semaines après l'opération. On a constaté chez notre patient un aplatissement occipital et une augmentation de la hauteur du dôme postérieur. À ce moment, l'aplatissement a été interprété comme étant secondaire à une pression excessive du casque occipital, ce qui aurait pu être évité en respectant les ajustements orthopédiques mensuels de routine. Notre patient a été envoyé à l'orthopédiste pour un réajustement.
+Notre patient a été abandonné pendant les six mois suivants. Pendant cette période, le casque a été utilisé de manière incohérente, sans suivi de la part de l'équipe de chirurgie craniofaciale ou de l'orthopédiste. Selon les parents de notre patient, une situation sociale compliquée a conduit à de longues périodes au cours desquelles le casque a été abandonné. Notre patient s'est présenté 18 mois après l'opération. Sa circonférence de la tête était inférieure au premier percentile pour son âge, et sa forme de la tête était oxycephalique. La fontanelle était petite, mais ouverte et plate. De plus, notre patient marchait d'une manière instable et avait un léger retard dans ses compétences linguistiques. Un scanner du crâne a montré une pansynostose (Figure). Le parenchyme cérébral, les ventricules et les cisternes avaient une apparence normale. Notre patient a subi une reconstruction ouverte de la voûte crânienne (Figure A-F).
+Après l'opération, notre patient a bien progressé, avec un bon résultat secondaire lors de la visite de contrôle au mois (Figure A, B). Au contrôle post-opératoire de six mois pour la reconstruction de la voûte crânienne ouverte, la circonférence de sa tête avait augmenté au cinquième percentile pour son âge, et la forme de sa tête restait significativement améliorée (Figure C, D). En outre, aucun signe ou symptôme clinique d'augmentation de la pression intracrânienne n'a été noté.
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+Une Chinoise de 16 ans s'est présentée se plaignant d'anémie et d'hématochésie intermittentes. Son hémoglobine était de 54 g/L à l'admission. L'endoscopie capsulaire et l'entéroscopie à double ballonnet ont montré une hyperémie muqueuse, un œdème et une masse saillante sur la paroi iléale. Les tomodensitogrammes et la reconstruction tridimensionnelle ont révélé une masse irrégulière de 10,0 × 7,3 × 5,3 cm qui s'était développée à partir de la paroi iléale dans le quadrant inférieur droit (Fig. -). La lésion a montré une intensité d'intensité d'intensité d'intensité d'intensité d'intensité d'intensité d'intensité d'intensité d'intensité d'intensité d'intensité d'intensité d'intensité d'intensité d'intensité d'intensité d'intensité d'intensité d'intensité d'intensité d'intensité d'intensité d'intensité d'intensité d'intensité d'intensité d'intensité d'intensité d'intensité d'intensité d'intensité d'intensité d'intensité d'intensité d'intensité d'intensité d'intensité d'intensité d'intensité d'intensité d'intensité d'intensité d'intensité d'intensité d'intensité d'intensité d'intensité d'intensité d'intensité d'intensité d'intensité d'intensité d'intensité d'intensité d'intensité d'intensité d'intensité d'intensité d'intensité d'intensité d'intensité d'intensité d'intensité d'intensité d'intensité d'intensité d'intensité d'intensité d'intensité d'intensité d'intensité d'intensité d'intensité d'intensité d'intensité d'intensité d'intensité d'intensité d'intensité d'intensité 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d'intensité d'intensité d'intensité d'intensité d'intensité d'
+Lors de la laparotomie, une grande masse kystique et solide de 10,5 cm de diamètre a été trouvée sur la paroi de l'iléon. La surface du tissu tumoral exposée lors de la coupe a présenté de grandes modifications hémorragiques et nécrotiques centrales et une dégénérescence pseudo-cystique. Le tissu tumoral était principalement gris clair et solide, avec quelques zones congestionnées rouges plus douces et plus friables (Fig.
+Les coupes transversales ont révélé des nids solides de petites cellules tumorales rondes issues de la couche musculaire et infiltrant toutes les couches de la paroi de l'iléon. Des modifications kystiques et hémorragiques ont été observées sur une partie des coupes, ainsi que des frontières nettement délimitées qui étaient fréquemment recouvertes par une séreuse intacte. Aucun embolus tumoral vasculaire ou invasion périneuronale n'a été observé. La couche séreuse et les marges chirurgicales de l'échantillon étaient exemptes de maladie. Sous vision à haute puissance, les cellules tumorales étaient rondes ou elliptiques, possédant un cytoplasme éosinophile clairsemé et une formation de pseudo-rosette avortée. Les noyaux des cellules tumorales étaient ronds, avec une chromatine exquise, des nucléoles ambigus et 9/10 mitoses pathologiques à haute puissance (Fig. ) Les cellules tumorales ont présenté une immunoréactivité positive pour Vimentin et CD99 (Fig. ) et une coloration modérée pour Cam5.2, Syn et PR (Fig. ). Les résultats ont été négatifs pour CKpan, LCA, S-100, HMB45, Melan-A, CD31, CD34, NSE, P53, CD56, CgA, SMA, Desmin, CD117, Dog-1, ER, Bcl-2 et alpha-inhibine.
+L'examen de la sonde FISH à double couleur a montré que 90 % des cellules (100 cellules comptées par lame) présentaient 1 signal jaune et 1 signal rouge (1F1R) et que 6 % des cellules présentaient 1 signal jaune, 1 signal rouge et 1 signal vert (1F1G1R). Cependant, seulement 4 % des cellules présentaient deux signaux jaunes, ce qui prouvait une rupture du locus EWSR1 (2 F) (Fig. -).
+La microscopie électronique de transmission a révélé des amas denses de cellules tumorales, entrecoupés de quelques cellules interstitielles (Fig. ). Les cellules tumorales étaient petites et irrégulières, avec peu de cytoplasme et d'organites, et une atypie nucléaire significative (Fig. ). Certaines cellules avaient de petits nucléoles (Fig. ). Occasionnellement, des jonctions de communication entre les cellules ont été observées (Fig. ), mais les granules neuroendocriniens dans le cytoplasme étaient rarement vus (Fig. ). La plupart des cellules avaient des particules de glycogène attachées au réticulum endoplasmique (Fig. ).
+La patiente a subi une laparotomie exploratoire et une résection de la tumeur a été réalisée avec 60 cm d'iléon. La patiente a refusé la chimiothérapie et/ou la radiothérapie comme traitements adjuvants. Elle est actuellement en vie (10 mois après l'intervention chirurgicale) sans aucun signe de récidive.
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+Une femme de 81 ans s'est rendue à l'hôpital local en raison de fatigue, léthargie, fièvre, frissons, mucosités et respiration sifflante.
+La patiente a développé une fatigue, une léthargie, de la fièvre, des frissons, du mucus et une respiration sifflante trois jours avant son admission, mais sans traitement. Le 16 novembre 2021, la patiente a développé un coma et a été envoyée aux urgences de notre hôpital. Sa saturation en oxygène étant tombée à 70-80 %, la patiente a été admise aux unités de soins intensifs (USI) pour un traitement ultérieur après consultation. Après admission aux USI, la patiente a développé une baisse progressive de la pression artérielle, nécessitant de la norépinephrine pour maintenir une pression artérielle moyenne > 65 mmHg.
+La patiente avait des antécédents médicaux de maladie pulmonaire obstructive chronique et d'asthme bronchique depuis plus de 50 ans et recevait une oxygénothérapie à domicile à long terme. Elle souffrait d'insuffisance cardiaque chronique depuis cinq ans et était traitée par bisoprolol oral. Il n'y avait pas d'antécédents de douleurs abdominales et d'insuffisance rénale chronique.
+Le patient n'avait pas d'antécédents de tabagisme ou de consommation d'alcool. Il n'y avait pas d'antécédents familiaux pertinents.
+La température corporelle du patient était de 36 °C, le pouls de 85 battements/min, la fréquence respiratoire de 18 respirations/min, et la tension artérielle de 105/45 mmHg. Les bruits respiratoires étaient diminués dans les deux poumons, et des râles humides pouvaient être entendus au fond des deux poumons. Les examens cardiaques et abdominaux étaient sans particularité.
+Le taux initial de troponine était de 0,05 ng/mL, et a augmenté plus tard (Figure). Le taux de peptide natriurétique de type B était de 4164 pg/mL. Les résultats de l'analyse des gaz du sang artériel étaient : pression partielle en dioxyde de carbone 58,7 mmHg, pression partielle en oxygène 86,5 mmHg, et indice d'oxygénation 172,97 mmHg ; indicateurs inflammatoires : globules blancs 8,12 × 109/L, pourcentage de neutrophiles 93,2 %, protéine C-réactive 298,38 mg/L, procalcitonine 6,26 ng/mL, et interleukine-6 > 5000 pg/mL. Le test de la réaction en chaîne de la polymérase-coronavirus du syndrome respiratoire aigu sévère 2 et les cultures sanguines multiples étaient négatifs. Les autres tests sanguins, les examens fécaux et la fonction de coagulation étaient tous normaux.
+Les résultats de l'électrocardiogramme initial (ECG) : rythme sinusal, onde T haute et tranchante ; onde R : progression V1-V4 médiocre, V1 était de type Qr, et les examens ultérieurs ont révélé une élévation du segment ST (> 0,05 mv) (Figure ). L'échocardiographie a suggéré un élargissement de l'oreillette gauche, un mouvement anormal segmentaire de la paroi du ventricule gauche, une saillie apicale du ventricule gauche (considérée comme une formation d'anévrisme ventriculaire), une fonction diastolique ventriculaire gauche diminuée, et la limite inférieure de la fonction systolique normale (LVEF) était de 51 %. La tomodensitométrie thoracique a montré une bronchite chronique, un emphysème, des infections multiples dans les deux poumons (principalement dans le lobe moyen et inférieur du poumon droit), un petit épanchement dans la cavité pleurale droite, et une calcification évidente de l'arc aortique et de l'artère coronaire. Une tomodensitométrie abdominale (Figure ) n'a révélé aucune modification anormale, mais une calcification abdominale évidente.
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+Le patient était un homme de 43 ans dont un échantillon fécal était positif pour sang occulte lors d'un examen de routine. Il a subi une coloscopie, qui a révélé un polype serré de type I (SP) dans le côlon sigmoïde à 20 cm du bord anal. Il a été référé à notre hôpital pour une résection endoscopique de la muqueuse (EMR). L'évaluation histopathologique du spécimen résectionné a montré une infiltration dans la couche sous-muqueuse et il a été référé au Département de chirurgie digestive pour une résection supplémentaire.
+Les antécédents médicaux comprenaient une hypertension, une hyperlipidémie et des enzymes hépatobiliaires élevées. Il mesurait 158 cm et pesait 53,2 kg. Les tests sanguins ont montré des enzymes hépatiques élevées, mais aucune autre anomalie, et les marqueurs tumoraux étaient dans les limites normales. Un scanner préopératoire a été négatif pour les métastases à distance et les ganglions lymphatiques élargis, et la coloscopie a révélé une cicatrice au site de l'EMR dans le côlon sigmoïde à 20 cm du bord anal.
+L'intervention chirurgicale a été réalisée sous anesthésie générale en position de lithotomie. Une sigmoïdectomie laparoscopique a été réalisée. Le côlon sigmoïde a été sectionné à 10 cm du côté anal de la tumeur, et après une petite laparotomie, le côlon sigmoïde a été extrait de la cavité abdominale. L'ICG (Diagnogreen ; Dai-Ichi Pharm, Tokyo, Japon) a été injecté sous forme de bolus de 12,5 mg (0,25 mg/kg) à partir d'une veine périphérique, et l'ICG (Fig. a, b)/TG (Fig. a–c) a été utilisé pour évaluer le flux sanguin. Nous avons utilisé une caméra thermique T530 (FLIR Systems, Tokyo, Japon) et un logiciel d'analyse (ResearchIRMAX ; FLIR Systems, Tokyo, Japon).
+Après confirmation de la frontière entre les tissus du côlon ischémique et non ischémique au niveau du site de traitement mésentérique, le côlon a été réséqué ; cependant, un diverticule a été observé au niveau du site anastomotique lorsque la tête de l'enclume de la pince circulaire a été insérée et fixée au côté oral du côlon lors de l'anastomose. En raison du risque de rupture de la suture si l'anastomose avait été réalisée en utilisant une double technique de suture (DST), une résection supplémentaire (2 cm de côlon du côté oral) était nécessaire. Après manipulation supplémentaire du mésentère, l'ICG a été administré à nouveau, et la fluorescence due à l'ICG restant de l'administration précédente a été observée dans le côlon qui était considéré comme ayant interrompu le flux sanguin (Fig. a-d). Le flux sanguin dans le côlon a été confirmé par TG, et une zone de transition de la température de surface séreuse a été observée au niveau du site de traitement mésentérique, qui correspondait à la fois au tissu où le flux sanguin avait été préservé et au tissu ischémique. Par conséquent, une résection supplémentaire du côlon a été réalisée le long de la frontière entre les tissus ischémiques et non ischémiques.
+Après que la tête de l'enclume ait été réattachée et que le côlon ait été retourné dans la cavité abdominale, une anastomose DST a été réalisée entre le côté oral du côlon et le rectum. Un test de fuite effectué immédiatement après l'anastomose a été négatif, et l'anastomose a semblé avoir été réalisée avec succès sans aucun problème. Un drain de succion fermé a été placé sur la face arrière du site anastomotique et la plaie a été fermée. L'évolution postopératoire a été sans incident et la patiente a été renvoyée chez elle 5 jours après l'opération.
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+Un garçon caucasien de 15 ans s'est plaint d'acné sévère et de lombalgies avec incapacité de marcher. Ses antécédents médicaux étaient anodins, à l'exception de l'apparition d'acné vulgaire pendant sa puberté. Trois mois avant son admission, il avait présenté une aggravation spectaculaire de l'acné caractérisée par plusieurs lésions cutanées kystiques avec des composants ulcéreux et inflammatoires étendus, prenant la forme d'acné fulminans. Par conséquent, un traitement systémique par isotrétinoïne a été administré à la dose de 0,5 mg/kg/jour sans aucun bénéfice. En outre, le garçon a développé des symptômes dépressifs associés à l'insomnie et à l'irritabilité. Ainsi, un traitement par sertraline a été démarré.
+10 semaines après le début du traitement par isotrétinoïne, le patient a présenté une augmentation des douleurs lombaires avec une incapacité progressive à marcher et une limitation des activités quotidiennes. À l'admission au service des urgences, il souffrait et ne pouvait plus marcher. L'examen physique a révélé une diminution de l'amplitude de mouvement axiale, des douleurs sacro-iliaques et une acné nodulaire sévère avec des abcès au niveau du visage, du cou et de la cage thoracique. Les examens de laboratoire ont révélé une inflammation systémique (CRP 7,15 mg/dl [intervalle de référence normal < 0,5 mg/dl], VS 84 mm/h [intervalle de référence normal < 30 mm/h], WBC 14 950/mmc, 70 % de neutrophiles). Tous les paramètres rhumatologiques, y compris le complément et les auto-anticorps, étaient dans les limites de la normale. Le patient a été testé négatif pour le typage HLA-B27. La culture des lésions pustulaires était positive pour Staphylococcus aureus. Une antibiothérapie avec clindamycine a été introduite et l'isotrétinoïne a été interrompue. La radiographie du bassin et de la hanche était sans particularité. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) a montré un oedème osseux modéré de la moelle épinière et une ostéite du processus transverse de la cinquième vertèbre lombaire (Fig. a) et une sacro-ilite symétrique (Fig. b). L'association de l'acné fulminante et de l'ostéite suggérait le diagnostic du syndrome SAPHO. L'IRM de l'ensemble du corps a confirmé cette hypothèse, les vues antérieures de la paroi thoracique, en particulier les vues coronales, ont montré une ostéite sterno-claviculaire et costo-claviculaire et une implication axiale, y compris l'articulation sacro-iliaque et la colonne vertébrale. Par conséquent, les antibiotiques intraveineux ont été interrompus et les AINS et la rifampicine orale ont été commencés afin de contrôler l'inflammation et les lésions cutanées respectivement. Malgré le traitement spécifique, le trouble dépressif persistait avec les autres plaintes. Néanmoins, au cours des semaines suivantes, l'implication ostéo-articulaire et les manifestations cutanées se sont aggravées et une HS bilatérale des fesses est apparue. Par conséquent, l'ADA a été administrée sous-cutanée à la dose de 40 mg/dose toutes les 2 semaines. Après 4 semaines de traitement, une amélioration progressive des lésions cutanées et des symptômes ostéo-articulaires a été rapportée et l'intervalle d'administration de l'ADA (à la même dose de 40 mg) a été prolongé à 4 semaines. Après 6 mois de traitement favorable, le garçon a connu une rechute de symptômes ostéo-articulaires. Par conséquent, l'ADA a été administrée à nouveau toutes les 2 semaines obtenant une rémission de longue durée. Une IRM réalisée 12 mois plus tard n'a révélé aucune anomalie du signal de la moelle épinière vertébrale (Fig. a), des épanchements sterno-claviculaires ou sacro-iliaques (Fig. b). Après 24 mois de traitement avec l'ADA, la maladie maintient une rémission complète. Dans la figure, nous montrons des lésions cutanées sur le visage, le dos et la région sternale avant et après le traitement par l'ADA. Au contraire, le trouble dépressif persistait et affectait négativement la qualité de vie du patient.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Une femme zambienne de 46 ans a été envoyée par un autre hôpital avec un antécédent de fièvre, sueurs nocturnes, vomissements, diarrhée et insuffisance rénale datant de 4 semaines. Elle a été diagnostiquée séropositive au VIH en 2005 et a commencé un TARHA un an plus tard. Elle avait déjà été traitée pour une infection à virus Herpes simplex, une pneumonie à cytomégalovirus et une pneumonie à Pneumocystis jirovecii (PCP). Au moment de l'envoi, son taux de CD4 sanguin était de 480 × 106/L (fourchette dans les populations négatives au VIH, 400-1500 × 106/L) ; et elle avait une charge plasmatique de VIH indétectable. À son arrivée dans notre centre, elle était confuse et avait un oedème pitting évident des deux membres inférieurs, une lymphadénopathie généralisée et une hépato-splénomégalie. Les investigations (Tableau ) ont révélé une anémie, une leucocytose, une thrombocytopénie et une dysfonction rénale et hépatique aiguë.
+Une tomodensitométrie a révélé une hépato-splénomégalie et une lymphadénopathie importante au niveau du thorax, de l'abdomen et du bassin (Figure ). Une biopsie par excision des ganglions inguinaux a confirmé le diagnostic clinique présumé de maladie de Castleman multicentrique (MCD) (Figure ). Le rituximab (375 mg/m2) a été administré en association avec de l'hydrocortisone et de la rasburicase, en tant que traitement spécifique. La patiente a développé une acidose métabolique progressive, une oligurie et une augmentation de la créatinine sérique, et a été admise en unité de soins intensifs pour hémofiltration. La thérapie antirétrovirale a été poursuivie en unité de soins intensifs avec du lopinavir et du saquinavir boostés au ritonavir. L'abacavir et la lamivudine, que la patiente prenait déjà, ont été arrêtés en raison de leur association avec l'acidose lactique et la stéatose hépatique.
+Après admission à l'unité de soins intensifs, elle est rapidement devenue hypotensive, hypoglycémique, coagulopathique et plus anémique. Une base possible pour cela aurait pu être les manifestations systémiques d'une « tempête de cytokines » associée à la MCD ; une expression accrue de l'IL-6 est typique de la MCD. Une prise en charge vasopressive et inotrope avec de la noradrénaline et de la dobutamine a été requise pour maintenir une pression artérielle moyenne adéquate. En raison des besoins en noradrénaline qui augmentaient rapidement, elle a reçu une perfusion continue d'hydrocortisone (10 mg/h) selon le protocole départemental local, pour traiter une probable insuffisance surrénalienne relative. Des antibiotiques empiriques et des agents antifongiques ont été administrés pour traiter une septicémie en tant que cause potentielle de dysfonction multi-organes qui en a découlé, et elle a eu besoin d'une perfusion continue de 20 % de dextrose pour une hypoglycémie réfractaire. Pour traiter son insuffisance rénale aiguë et une acidose métabolique profonde (lactate sérique de 18,5 mmol/L), une hémofiltration a été entreprise avec de grands volumes de cycles de 5 litres (~90 ml/kg/heure) de liquide de remplacement sans lactate. Cette stratégie a été adoptée pour cibler une inversion précoce du choc et l'élimination de l'IL-6, dont l'expression accrue est une caractéristique de la MCD.
+La radiographie thoracique a progressé sur quatre jours vers une consolidation diffuse et parsemée bilatérale (Figure), associée à une augmentation considérable des besoins en oxygène (FiO2 0,8), et compatible avec un diagnostic de syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA). La patiente est devenue somnolente et hypercapnique. Sa trachée a donc été intubée, et une ventilation mécanique a été commencée.
+Elle a développé une épistaxis et des saignements au niveau des sites d'insertion des cathéters artériels, veineux centraux et d'hémofiltration. Elle a eu un test direct de Coombs positif compatible avec une anémie hémolytique auto-immune (AIHA), une association reconnue de MCD. En outre, elle avait un taux de prothrombine (PT) et de temps de thromboplastine partielle activée (APTT) élevés, des plaquettes réduites et un taux de fibrinogène sérique réduit compatible avec une coagulation intravasculaire disséminée (DIC). Elle a reçu du méthylprednisolone, de l'acide folinique et des concentrés de globules rouges pour traiter l'anémie ; ainsi que du cryoprécipité, du plasma frais congelé, de la vitamine K et des plaquettes pour la DIC. En plus de ce soutien physiologique important, sa maladie de Castleman a été traitée avec des perfusions hebdomadaires de l'anticorps monoclonal anti-CD20, le rituximab, pendant quatre semaines.
+À partir du dixième jour, il y a eu des signes d'amélioration clinique. Elle a eu une trachéotomie au cours de la deuxième semaine de son séjour en unité de soins intensifs, et elle a été progressivement sevrée des inotropes/vasopresseurs, de l'assistance respiratoire et, enfin, de l'assistance rénale. Au vingt et unième jour de son admission en unité de soins intensifs, elle a été renvoyée à la salle pour terminer son traitement par rituximab et poursuivre la réhabilitation de la faiblesse musculaire globale et réduire la dépendance à sa trachéotomie. La patiente a été renvoyée chez elle, en rémission de sa maladie, après 149 jours à l'hôpital. Lorsqu'elle a été vue pour la dernière fois à la clinique, elle était en rémission et vivait de manière indépendante 14 mois après son traitement.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1998_fr.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Une femme de 77 ans s'est présentée à l'hôpital avec un gonflement progressif de l'hémiabdomen droit, une perte d'appétit et une perte de poids de 8 kg sur une période de 5 mois. Elle était une ancienne travailleuse agricole (y compris manipulation de pesticides non documentée) et n'avait pas d'antécédents médicaux significatifs, huit accouchements naturels, aucune consommation d'alcool ou de tabac, et aucun antécédent de signes et symptômes de cholélithiase. À l'examen clinique, une pâleur cutanée et une masse ferme, tendre, légèrement mobile dans l'hypochondre droit et la fosse iliaque droite, sans signes d'ascite, ont été détectés.
+L'échographie abdominale a révélé une masse solide occupant tout l'hémi-abdomen droit, mais elle n'a pas pu fournir de détails sur l'origine ou les relations avec les structures voisines, en raison de la grande taille et du caractère inhomogène de la tumeur.
+L'IRM a mis en évidence une tumeur abdominale située dans l'hypochondre droit et le flanc abdominal droit avec invasion du foie (segment V). Au pôle inférieur, la paroi de la tumeur était discontinue. L'extension intrapéritonéale de la tumeur a été détectée sur une longueur d'environ 25 mm, avec invasion de l'intestin grêle et de l'épiploon à ce niveau. La tumeur avait un aspect mixte : solide, gadolinophile, avec une épaisseur maximale de 35 mm et une partie liquide centrale inhomogène. Plusieurs pierres, dont certaines d'un diamètre de 18 mm, étaient visibles dans la partie inférieure de la tumeur, mais la plupart étaient agglutinées dans la partie supérieure, avec des dimensions variant entre 5 et 30 mm. Il n'y avait pas de ganglions lymphatiques et pas de métastases. Le canal biliaire commun était normal, alithiasique, et était poussé antérosupérieur par la masse tumorale, sans signe d'invasion. Ce résultat d'imagerie est caractéristique d'un cancer primitif de la vésicule biliaire (). Un stade cT3N0M0 a été établi sous les contraintes de l'évaluation d'imagerie, en raison des difficultés liées au grand volume de la tumeur, qui a rendu difficile l'évaluation de ses relations avec les structures voisines. Les taux de CEA et de CA 19.9 étaient dans les limites normales.
+Après la laparotomie médiane, une tumeur géante (25/17 cm) occupant tout le flanc abdominal droit de la région sous-hépatique à la fosse iliaque droite a été identifiée, qui comprenait la vésicule biliaire, le segment V du foie, le mésocôlon, l'omentum et une invasion de la boucle jéjunale, avec de nombreuses adhérences inflammatoires avec les structures voisines (). Une cholécystectomie a été réalisée avec résection du lobe du foie, entérectomie, résection partielle du mésocôlon et de l'omentum, et lymphadénectomie loco-régionale. La résection complète de la tumeur a été réalisée en bloc avec les structures susmentionnées.
+L'évolution postopératoire s'est déroulée sans incident, avec une sortie le 7e jour postopératoire.
+La description microscopique suggérait un néoplasme intracholécal papillaire-tubulaire de type biliaire, avec une dysplasie/carcinome in situ de haut grade et sans invasion néoplasique dans les structures voisines, pT2aN0Mo.
+La réévaluation oncologique (multidisciplinaire) a établi une excision de type R0. Le traitement adjuvant est resté en réserve (tel que FOLFOX ou FOLFIRI) en cas de rechute loco-régionale ou de l'apparition de métastases. Seule une surveillance clinique et paraclinique a été décidée.
+Le patient est toujours en vie deux ans et demi plus tard, sans aucun signe de récidive locale ou de métastases.
+Le cas présenté montrait un adénocarcinome peu différencié avec un motif cellulaire peu cohérent (B), associé à un ICPN pancréatobiliaire avec dysplasie de haut grade (C), diffusément positif pour les marqueurs de lignée spécifiques tels que CK7 et MUC1 et exprimant MUC5AC et MUC6 focaux.
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+La patiente de 46 ans a été diagnostiquée en 2005 comme souffrant d'une sclérose en plaque récidivante. Elle a commencé à prendre de l'interféron bêta 1a en 2005 et a présenté une évolution stable de la maladie au cours des années suivantes. En 2010, une hypertension artérielle pulmonaire idiopathique sévère et une maladie coronarienne unilatérale ont été diagnostiquées après une dyspnée progressive, des vertiges, une réduction marquée de la performance physique et une angine modérée depuis 10 mois, caractérisant une insuffisance cardiaque de stade III selon la classification de la New York Heart Association (NYHA). L'échocardiographie a montré une hypertrophie ventriculaire droite, une réduction modérée de la performance ventriculaire gauche et une réduction sévère de la performance ventriculaire droite, un décalage du septum paradoxal et une insuffisance tricuspidienne sévère avec une pression artérielle pulmonaire systolique estimée de 90 mmHg (tableau). L'échocardiographie de routine 12 mois auparavant était sans résultats anormaux. Une combinaison de cathétérisme cardiaque gauche et droit a démontré une maladie coronarienne unilatérale et une hypertension artérielle pulmonaire sévère avec une pression artérielle pulmonaire moyenne de 66 mmHg (normale : 10-20 mmHg), une pression ventriculaire diastolique de 12 mmHg (normale : 3-12 mmHg), un indice cardiaque de 1,5 L/min/m2 (normale : 2,5-4,0 L/min/m2) et une résistance vasculaire pulmonaire de 14,1 unités de bois (normale : 0,25-1,6 unités de bois). Le niveau initial de N-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pro-pr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+En 2013, elle a présenté une activité clinique significative de la SEP avec deux rechutes et une activité IRM avec trois lésions envahies par le gadolinium et un score EDSS de 4,0. En raison d'une sérologie positive au virus JC, le fingolimod a été sélectionné comme traitement de deuxième ligne. Avant l'administration de la première dose, des tests cardio-pulmonaires approfondis ont démontré des paramètres cardiovasculaires stables, comme décrit ci-dessus (tableau ). L'électrocardiogramme de base (ECG) a montré un rythme sinusal avec un bloc de branche droit. Au cours de la première dose, la fréquence cardiaque (FC) a diminué au maximum de 13 bpm à 4 heures et a atteint la FC de base 6 heures après la première administration de fingolimod. L'ECG à 12 dérivations ainsi que l'ECG Holter n'ont pas démontré de modifications significatives (tableau ). La pression artérielle (PA) en position couchée et en position redressée a présenté une plage normale pendant les 6 heures de surveillance (tableau ). La patiente ne s'est plaint d'aucune anomalie dans les 6 premières heures après l'administration de fingolimod. Les tests cardio-pulmonaires une semaine, un, trois et neuf mois après la première administration de fingolimod ont démontré des paramètres stables dans l'ECG, la PA, l'échocardiographie, la pléthysmographie du corps et l'analyse des gaz du sang (tableau ). Les paramètres particulièrement pertinents du ventricule droit et de la circulation pulmonaire, y compris l'hypertrophie ventriculaire droite, la pression ventriculaire droite, la fraction d'éjection ventriculaire droite et la variation systolique du plan annulaire tricuspidien (TAPSE) sont restés stables sous traitement par fingolimod (tableau ). Les tests détaillés du système nerveux autonome n'ont pas démontré de modification de la régulation efférente sympathique et de la fonction ventriculaire gauche après un stress orthostatique avant, 2 heures, 4 heures et 6 heures après la première administration de fingolimod, ainsi que lors des suivis de trois et neuf mois (tableau ). La variabilité maximale de la fréquence cardiaque mesurée par le quotient expiration/inspiration (E/I) lors d'une respiration profonde métronomique a diminué à 1,06, ce qui s'est stabilisé au fil du temps pour atteindre 1,09 (tableau ) []. Il n'y a pas eu de symptômes cardiaques ou pulmonaires supplémentaires connus avant le traitement par fingolimod.
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+Nous rapportons un patient de 70 ans qui s'est présenté à notre service d'urgence avec une fièvre et un état mental altéré depuis 24 heures avant la présentation. Le patient se plaignait également d'une douleur croissante au flanc gauche, de nausées et de vomissements. Il n'avait pas d'antécédents de traumatisme. À l'examen physique, le patient semblait être en détresse et réagissait peu. Les signes vitaux initiaux ont révélé une température de 103,3 °F, une tachycardie, mais une tension artérielle stable. L'examen abdominal a révélé un abdomen distendu et une sensibilité au toucher du flanc gauche. Il a été constaté que le patient souffrait d'une leucopénie sévère avec un nombre de globules blancs de 0,7 K/μL et une créatinine sérique (sCr) de 1,64 mg/dL avec un profil de coagulation normal. Une tomographie par ordinateur (CT) de l'abdomen/pelvis avec contraste intraveineux a montré un grand hématome intracapsulaire (13,3 × 10,0 cm), qui a déformé et comprimé le rein antérieurement ( et ). Il y avait de multiples zones de matériel hyperdense curviligne dans l'hématome, indiquant une extravasation vasculaire cohérente avec un saignement actif. On a observé un étirement périnéphrique gauche avec extension de l'hématome extracapsulaire vers l'aorte distale, les vaisseaux iliaques, l'espace présacral et le long de l'espace prérénal gauche (). Une pierre de 1,1 cm a été identifiée dans l'urètre gauche proximal, et une pierre de 6 mm a été identifiée dans le pôle inférieur du rein gauche. L'urètre gauche proximal était dilaté ( et ).
+Malgré les mesures de réanimation en cours avec des bolus de fluides intraveineux et des antibiotiques intraveineux, le patient est devenu instable sur le plan hémodynamique 1 heure après son arrivée aux urgences. Sa tension artérielle a chuté à 70/40 mmHg et son hémoglobine a chuté à 9,5 g/dL (de 11,3), ce qui a nécessité l'initiation d'une transfusion sanguine et d'une perfusion de médicaments vasoactifs pressants. Le patient est resté gravement malade, tachycardique et hypotendu avec une tension artérielle de 80/60 mmHg malgré 8 L de fluides cristalloïdes intraveineux, 4 U de sang et un soutien de la pression. La radiologie interventionnelle a été consultée. Si elle était gérée de manière non opératoire, il semblait que le patient aurait besoin à la fois d'une sonde de pyélotomie et d'une embolisation artérielle sélective. Étant donné la nature complexe des problèmes combinés d'hémorragie rénale active et de choc hémorragique/septique, la radiologie interventionnelle ne pensait pas être en mesure d'aider à résoudre ces deux problèmes. En raison de la nature complexe des problèmes combinés d'hémorragie rénale active et de choc hémorragique/septique, la radiologie interventionnelle ne pensait pas être en mesure d'aider à résoudre ces deux problèmes. En raison de la nature complexe des problèmes combinés d'hémorragie rénale active et de choc hémorragique/septique, la radiologie interventionnelle ne pensait pas être en mesure d'aider à résoudre ces deux problèmes. En raison de la nature complexe des problèmes combinés d'hémorragie rénale active et de choc hémorragique/septique, la radiologie interventionnelle ne pensait pas être en mesure d'aider à résoudre ces deux problèmes. 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+Nous présentons le cas d'un garçon de 13 ans, admis à l'hôpital pour une procédure neurochirurgicale planifiée de clipping d'anévrisme de l'artère cérébrale moyenne gauche (ACM). Il avait déjà été hospitalisé pour une embolisation et une réembolisation urgentes d'une rupture de l'ACM droite (5/2017 et 6/2017). Au cours de la réembolisation, il a développé une réaction allergique avec une éruption cutanée sévère après induction de l'anesthésie. Pour cette raison, des tests cliniques allergologiques ont été effectués sur différents médicaments anesthésiques. Après les tests cliniques, le patient s'est révélé allergique au midazolam, au propofol, au fentanyl, au sufentanil, au sévoflurane, au thiopental, au rocuronium et au vécuronium.
+Avant une nouvelle opération de clipping anévrismal, il a été préparé avec du méthylprednisolone, un antihistaminique et de la ranitidine. Les taux de cortisol préopératoires du matin étaient légèrement plus élevés (742 nmol/L) et l'hormone adrénocorticotrope (ACTH) était inférieure à la fourchette (<0.2 pmol/L).
+En raison de l'allergie du patient à différents médicaments utilisés pour l'induction et le maintien de l'anesthésie générale, et en raison des exigences élevées en matière de stabilité hémodynamique pour le clampage anévrismal, l'anesthésie a été réalisée avec une perfusion continue d'éthomidate et de remifentanil, avec un bloc du cuir chevelu et sans utilisation d'agents bloquants neuromusculaires. Nous avions déjà une bonne expérience avec la perfusion continue d'éthomidate pour une perfusion intraveineuse totale (anesthésie intraveineuse totale [TIVA]) chez les patients neurochirurgicaux ; nous avons donc décidé d'utiliser l'éthomidate dans ce cas également.
+Notre protocole de maintien de l'anesthésie avec perfusion d'éthomidate est une dose de 100 mcg/kg/min pour les 5 premières minutes après l'induction de l'anesthésie, suivie de 60 mcg/kg/min pour les 25 minutes suivantes, puis de 10 mcg/kg/min jusqu'à la fin de l'intervention. Le protocole est basé sur les recommandations d'autres recherches[] et notre expérience clinique.
+Une surveillance anesthésique renforcée a été utilisée, avec une pression artérielle invasive et une entropie d'encéphalogramme (module entropie Datex-Ohmeda S/5), et les doses d'éthomidate utilisées dans ce cas permettent un EEG isoélectrique pour le moment de la section de l'anévrisme ou un taux de suppression de l'éclatement supérieur à 70 %. L'opération a duré 4 heures. Il n'y a eu aucune complication, hémodynamique, ou autre séquelle pendant la procédure chirurgicale, et après, il a été placé dans une unité de soins intensifs neurochirurgicaux (USI) sous sédation et ventilation mécanique. Le patient était éveillé et extubé 1 heure après admission à l'USI et le score de Glasgow Coma Score (GCS) était de 15.
+Les taux de cortisol et d'ACTH ont été mesurés pendant les trois jours consécutifs suivants. Seule une valeur de cortisol mesurée, le matin du jour suivant l'intervention chirurgicale, était inférieure à la fourchette de référence, et les valeurs sont revenues à la normale jusqu'au soir []
+L'explication est plus difficile en raison du fait que le patient a été préparé à l'opération avec du méthylprednisolone en raison de ses allergies, ce qui peut diminuer l'influence du stress périopératoire sur la synthèse du cortisol. L'ACTH est revenu à la normale après le deuxième jour. Il a été renvoyé de l'unité de soins intensifs le deuxième jour avec un GCS de 15.
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+La patiente était une femme de 55 ans ayant des antécédents de tabagisme et d'inhalation prolongée d'opium, qui a été adressée à la clinique Ghaem de Mashhad avec dysphonie, enrouement et aspiration occasionnelle depuis l'année dernière. Aucun signe d'odynodysphagie, de stridor et de dyspnée n'a été observé dans ce cas.
+Le patient n'avait pas été traité auparavant. La laryngoscopie préopératoire a révélé que l'aryténide gauche, le repli aryténéo-épiglottique, la fausse corde vocale gauche, la vraie corde vocale, la commissure antérieure et la région sous-glottique étaient atteints par une tumeur. Les autres parties du larynx et de l'hypopharynx étaient normales. La corde vocale gauche était fixée. La tomodensitométrie préopératoire a révélé une atteinte transglottique du côté gauche et une lymphadénopathie cervicale n'a pas été détectée. Le cartilage laryngé et l'os hyoïde étaient normaux. L'espace paraglottique droit était atteint et l'épiglotte était normale. La langue, l'œsophage, la trachée et la thyroïde étaient normaux. La biopsie des régions atteintes a révélé un carcinome épidermoïde bien différencié. En outre, les radiographies thoraciques et les tests de la fonction hépatique étaient normaux. Le patient a finalement été diagnostiqué comme ayant un carcinome épidermoïde transglottique de stade T3N0M0. Une laryngectomie totale avec une thyroïdectomie totale (en raison d'une atteinte sous-glottique) et une dissection bilatérale des ganglions cervicaux de niveau I-IV ont été réalisées. La tumeur a été enlevée macroscopiquement et la marge chirurgicale a été contrôlée avec une section congelée pour vérifier la présence de la tumeur. Le néopharynx a été fermé avec la technique de suture. Le patient ayant une fistule salivaire a été initialement traité par une prise en charge conservatrice, y compris une nutrition parentérale totale, un pansement sous pression et une antibiothérapie à large spectre ().
+Malgré l'utilisation d'antibiotiques à large spectre le 12e jour, en raison de l'enflure et de l'érythème cervical du côté droit, le cas a été transféré à la salle d'opération avec un diagnostic de colonisation infectieuse, suivie d'une fistule salivaire.
+En outre, le drainage et la diversion de la sécrétion salivaire loin de la gaine carotidienne ont été effectués sous anesthésie générale. En outre, afin de stériliser la fistule et d'aider la formation de la fibrose à la fermer, 10 cc de la solution d'acide acétique diluée à 0,25 % a été prescrite par voie orale trois fois par jour.
+Pour réduire le flux de salive, des injections de toxine botulique dans les deux glandes sous-mandibulaires ont été effectuées sous guidage échographique, et du propantheline (un médicament anticholinergique) a été prescrit simultanément au patient.
+Malgré un traitement conservateur, la fistule ne s'est pas rétablie après 3 semaines.
+En raison des procédures chirurgicales probables, telles que la traction gastrique ou la reconstruction par lambeau libre, dans les derniers stades de l'échec du traitement de la fistule, la jéjunostomie a été insérée à la place de la gastrostomie, et la gavage intestinal a été initié. Il n'y avait aucune preuve de marge chirurgicale positive sur la pathologie permanente des échantillons.
+En ce qui concerne l'achèvement du traitement médicamenteux, le traitement conservateur, l'absence de réponse à la fermeture de la fistule et le risque de blessure carotidienne avec le flux salivaire, il a été envisagé de réparer la fistule par un lambeau libre ou un lifting gastrique. Par conséquent, un chirurgien thoracique a été consulté au sujet du lifting gastrique en considérant la réparation de la fistule.
+Il a été décidé d'effectuer une injection de colle de fibrine dans le tractus fistuleux par voie endoscopique après consultation avec un gastro-entérologue et un chirurgien thoracique et en fonction de la gestion réussie de la fistule avec l'utilisation de composés riches en plasma, tels que la colle de fibrine, en plus du souhait du patient de ne pas subir de chirurgie majeure. En outre, le consentement éclairé a été obtenu du patient avant la chirurgie.
+L'affaire a fait l'objet d'une endoscopie pour localiser l'orifice de la fistule interne. Au cours d'une endoscopie gastro-intestinale, une fistule a été identifiée dans la paroi antérieure du néopharynx ().
+La colle de fibrine a été préparée à partir de l'échantillon de sang du patient selon certaines procédures. Le tractus PCF a été localisé par endoscopie, et un cathéter de cholangio- pancréatographie rétrograde endoscopique (CPRE) a été passé à travers la fistule, poussé vers l'avant et tiré vers l'arrière doucement pour éviter de blesser les gros vaisseaux. La dé-épithélialisation de l'orifice de la fistule a été réalisée, et la colle de fibrine a été injectée par endoscopie dans le tractus de la fistule via le cathéter. Après cela, un tube nasogastrique (NG) a été inséré sous la vue endoscopique.
+Après l'administration de colle de fibrine, la patiente en NPO (c'est-à-dire rien par la bouche) a subi un pansement sous pression et a poursuivi un traitement conservateur. Deux semaines plus tard, l'affaire a été classée avec un tube NG et des antibiotiques (clindamycine orale 300 mg TDS). Un mois après l'injection de colle de fibrine, aucune preuve d'extravasation de contraste n'a été observée lors d'un test d'avalement de baryum, et la fistule a été complètement fermée (). Le sérum physiologique normal a été administré à la patiente avec du bleu de méthylène comme marqueur chirurgical, sans aucune preuve de fuite. Lorsque l'alimentation orale a commencé, la patiente a toléré la douleur sans difficulté. Le tube NG a été retiré un mois après l'administration de la fibrine, et la patiente a repris une alimentation orale normale sans aucun problème.
+Préparation de colle de fibrine
+Deux composants sont nécessaires pour préparer la colle de fibrine. Le premier composant est le fibrinogène et le second est la thrombine. Le fibrinogène est préparé après extraction du sang de la veine du patient ou de la banque de sang et une série d'autres étapes. La deuxième partie, la thrombine, est produite sous forme de solution commerciale prête à l'emploi, et peut également être extraite du plasma du patient. La thrombine est diluée dans de l'eau distillée et associée à l'acide aminocaproïque en tant qu'agent antifibrinolytique. Le premier composant est préparé selon les trois méthodes suivantes :
+• La première méthode (plasma): Premièrement, 36 ml de sang citraté provenant d'une banque de sang sont répartis uniformément dans quatre tubes, et les tubes sont centrifugés à 3000 tr/min pendant 3 minutes. Le plasma est ensuite retiré au moyen d'une pipette et combiné à 1 ml de solution de chlorure de calcium.
+• La deuxième méthode (plasma cryoprécipité): Premièrement, 350 ml de sang congelé dans un sac (congelé à -18°C) est placé dans un réfrigérateur à 4°C jusqu'à ce qu'il fonde lentement. Ensuite, le sang fondu est centrifugé à 5000 rpm pendant 5 min. Après cela, 1 mm de solution de chlorure de calcium est ajouté. Finalement, le sédiment de la substance dans le sac en mousse est utilisé comme fibrinogène.
+• La troisième méthode (plasma cryoprécipité): Premièrement, 36 ml de sang non cytarabiné est collecté dans quatre tubes, chacun contenant 1 ml de solution de citrate de sodium à 10 %. Ensuite, les tubes sont centrifugés à 3000 rpm pendant 10 minutes. Le plasma obtenu est mélangé avec 1,3 ml de solution saturée de sulfate d'ammonium dans quatre tubes en silicone dans lesquels le fibrinogène est immédiatement précipité et ensuite centrifugé à 3000 rpm pendant 3 minutes. Environ 1,5 ml de sédiment blanc est collecté par siphonage et mélangé avec 1 ml de chlorure de calcium.
+Dans cette étude, la deuxième méthode a été utilisée pour la préparation de colle de fibrine.
+Injection de colle de fibrine
+Dans ce cas, la colle de fibrine a été injectée par endoscopie. Tout d'abord, sous sédation intraveineuse et en position latérale gauche sous surveillance cardiopulmonaire, l'endoscope a été introduit dans le néopharynx par la bouche. L'emplacement de la fistule a été observé dans la paroi antérieure du néopharynx et à 12 cm des incisives. La sonde de l'endoscope a été fixée à l'emplacement de la fistule. Ensuite, le cathéter ERCP a été introduit dans la fistule par l'endoscope, poussé vers l'avant et tiré vers l'arrière doucement pour éviter de blesser les gros vaisseaux.
+La dé-épithélialisation de l'orifice de la fistule a été réalisée, et 5 cm3 de colle de fibrine ont été injectés par voie endoscopique dans le tractus de la fistule via le cathéter. En outre, une certaine colle de fibrine a été injectée par voie percutanée dans l'orifice externe de la fistule. Le suivi du patient a montré que la fistule était complètement fermée 3 mois après l'administration. Le tube NG a été retiré, et une nutrition orale a été démarrée avec succès. Le suivi ultérieur a démontré que le patient tolérait une alimentation molle et des liquides sans aucun problème ().
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@@ -0,0 +1,16 @@
+Une femme de 54 ans s'est présentée dans un centre médical avec des plaintes de perte de poids, de jaunisse et de douleur dans la région épigastrique et le quadrant supérieur droit de l'abdomen. La tomographie par ordinateur (CT) a révélé une masse de 13 mm dans la région ampullaire compatible avec une tumeur périampullaire (Fig.
+Le patient a subi une cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique (CRPE) qui a révélé une dilatation importante dans les segments moyen et distal du canal cholédoque ainsi qu'une fin abrupte dans le segment distal du canal cholédoque. Une endoprothèse en plastique a été insérée dans le canal cholédoque par voie CRPE, et de multiples biopsies ont été prises dans la région périampullaire. Le résultat histopathologique a été un carcinome épidermoïde. Le patient a été envoyé à notre hôpital pour des examens complémentaires.
+L'examen physique du patient était sans particularité. Les tests de laboratoire ont révélé des taux élevés d'ALP (200 U/l ; plage normale, 30-120 U/l) et de GGT (181 U/l ; plage normale, 0-38 U/l). Le taux de bilirubine était dans les limites normales. Le taux sérique des marqueurs tumoraux de CEA et de CA-125 était respectivement de 2,41 et 14,23 ng/ml (plage normale, 0-35 U/ml). CA-19-9 était de 47,47 U/ml (plage normale, 0-27 U/ml).
+Les examens d'imagerie par résonance magnétique (IRM) et de cholangiopancréatographie par résonance magnétique (CPCRM) ont révélé une lésion hypointense T1 de 43 × 43 mm dans la région périampullaire, obstruant le segment distal du canal biliaire commun (fig. , , et ).
+En raison de la faible incidence du carcinome épidermoïde dans la région périampullaire, des tumeurs primaires d'autres organes ont également été explorées. La tomographie par émission de positrons (PET CT) a révélé une absorption de FDG (fluorodeoxy-glucose) uniquement dans la région périampullaire du pancréas (Fig.
+Le patient a subi une laparotomie exploratoire. Après confirmation de l'absence d'invasion lymphovasculaire et de métastases d'organes solides, nous avons décidé de procéder à la procédure de Whipple. L'évolution postopératoire du patient a été sans incident. Le patient a été renvoyé à la maison et une chimiothérapie adjuvante a été recommandée.
+L'examen histopathologique a révélé un carcinome épidermoïde modérément différencié de la tumeur périampullaire d'une taille de 3,7 × 3,1 × 2,1 cm, envahissant le duodénum et le pancréas (Fig.
+Plusieurs sections en série de l'échantillon de tumeur n'ont pas permis de détecter de composant adénomateux. Bien qu'il n'y ait eu aucun signe d'invasion lymphovasculaire, une invasion périneurale était présente dans les échantillons. Compte tenu de ces résultats, la tumeur a été classée comme pT3N0M0.
+L'analyse immunohistochimique a montré que les cellules tumorales étaient positives pour p63 et cytokératine de poids moléculaire élevé (HMWCK). Pour exclure d'autres origines possibles du carcinome épidermoïde primaire, des analyses de coloration immunohistochimique supplémentaires ont été effectuées. Les cellules tumorales étaient négatives pour la synaptophysine et la chromogranine, excluant une origine neuroendocrine. De même, le facteur de transcription thyroïdien 1 (TTF1) et CK19 étaient négatifs, excluant le cancer épidermoïde primaire du poumon et le cholangiocarcinome. Les photomicrographies de l'échantillon réséqué sont présentées dans les figures , , , et .
+Les cancers du canal biliaire commun distal, ampullaire et duodénal sont moins fréquents que le cancer du pancréas []. L'adénocarcinome est le type histopathologique de tumeur le plus fréquent dans l'ampoule de Vater. Les autres tumeurs primaires qui ont été rapportées dans l'ampoule de Vater sont le carcinome épidermoïde, le carcinome neuroendocrinien [, ] et le carcinome à cellules signées [, ]. Il existe seulement quatre rapports de cas de carcinome épidermoïde primaire [–] et un rapport de cas de carcinome épidermoïde primaire coexistant avec un adénocarcinome dans l'ampoule de Vater [].
+En raison de la rareté du carcinome épidermoïde primaire de l'ampoule de Vater, d'autres tumeurs malignes épidermoïdes primaires doivent être exclues chez tous les patients. Buyukcelik et al. ont rapporté un cas de carcinome épidermoïde du larynx [], et Sreenarasimhaiah et Hoang ont rapporté un cas de carcinome épidermoïde de l'œsophage ayant métastasé à l'ampoule de Vater []. Par conséquent, dans le cas présent, des études d'imagerie approfondies avec CT, IRM et TEP ont été réalisées pour exclure d'autres origines possibles.
+Il existe également peu de rapports de cas de carcinome neuroendocrinien de l'ampoule de Vater avec des composants de cellules squameuses [, ]. Sugawara et al. ont rapporté un cas de carcinome neuroendocrinien de petite cellule de l'ampoule de Vater avec des foyers de différenciation squameuse. Dans leur cas, des analyses immunohistochimiques, y compris la synaptophysine, la chromogranine, l'énolase spécifique des neurones (NSE) et le Leu-7, ont été effectuées pour identifier les cellules neuroendocriniennes, et les composants du carcinome de cellules squameuses étaient faiblement positifs pour la NSE []. Dans notre cas, après avoir révélé le carcinome de cellules squameuses par HMWCK et p63, des analyses de coloration supplémentaires avec la synaptophysine et la chromogranine ont été effectuées pour exclure un composant neuroendocrinien.
+L'ampoule de Vater est normalement dépourvue de cellules squameuses. Bien que la transformation maligne de l'épithélium squameux ectopique, la différenciation des cellules souches pluripotentes duodénales [], et la métaplasie squameuse secondaire à une inflammation chronique [] soient tous des mécanismes proposés, la pathogenèse exacte du carcinome épidermoïde primaire dans l'ampoule de Vater est encore inconnue.
+Les options de traitement pour les tumeurs périampullaires sont la résection chirurgicale, la palliation opératoire ou non opératoire, et les thérapies néo-adjuvantes ou adjuvantes, indépendamment de l'histopathologie de la tumeur. La résection chirurgicale, qui était également le choix de traitement dans notre cas, est la principale méthode de traitement pour les tumeurs périampullaires. Dans un autre cas de carcinome épidermoïde primaire de l'ampoule de Vater, le patient a subi une résection curative sans aucun autre traitement et la survie globale a été de 5 mois après la chirurgie []
+En raison de l'expérience limitée du carcinome épidermoïde primaire de l'ampoule de Vater, les taux de survie à long terme ne sont pas bien connus. D'autre part, les carcinomes épidermoïdes purs des voies biliaires sont associés à des taux de survie diminués par rapport aux adénocarcinomes et aux carcinomes adéno-épidermoïdes [, ]. Nous suggérons donc que les carcinomes épidermoïdes primaires de l'ampoule de Vater devraient être considérés comme plus agressifs que les adénocarcinomes, et la chimiothérapie adjuvante devrait être recommandée comme autre option de traitement.
+Ces dernières années, différents schémas de chimiothérapie adjuvante ont été étudiés pour les adénocarcinomes ampullaires métastatiques et avancés. Shoji et al. ont rapporté une étude rétrospective comparant les schémas à base de 5-fluorouracil aux schémas à base de gemcitabine pour la survie médiane sans progression et la survie médiane globale chez les patients atteints d'adénocarcinomes ampullaires avancés []. La survie médiane globale a été plus longue avec les schémas à base de gemcitabine. Une étude de phase II a évalué l'efficacité d'un schéma de combinaison de capécitabine et d'oxaliplatine dans les adénocarcinomes avancés de l'ampoule et du petit intestin []. Le taux de réponse pour ce schéma était plus faible dans les adénocarcinomes de l'ampoule que dans les adénocarcinomes du petit intestin. Cette différence a été suggérée comme étant liée à l'épithélium hétérogène d'origine et à l'hétérogénéité moléculaire des tumeurs de l'ampoule. Dans de nombreux centres, l'approche générale des cancers périampullaires a été d'utiliser des schémas à base de gemcitabine pour les carcinomes pancréatiques et biliaires et des schémas à base de fluorouracil pour les carcinomes duodénaux et ampullaires, ce qui est également le choix de traitement dans notre centre.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Une femme de 41 ans (poids 68 kg, taille 157 cm) ayant des antécédents d'asthme infantile est tombée enceinte pendant le suivi d'un cancer du sein. Elle devait subir une mastectomie totale avec biopsie des ganglions sentinelles à 18 semaines de gestation. Afin de minimiser le stress physiologique sur la mère et le fœtus pendant la période périopératoire, nous avons décidé d'administrer une anesthésie générale associée à un bloc ESP continu.
+L'examen physique et les tests de laboratoire préopératoires n'ont indiqué aucune anomalie. Après avoir établi une surveillance standard, y compris l'indice bispectral (BIS) et la surveillance neuromusculaire, une anesthésie générale a été induite avec du propofol intraveineux (infusion contrôlée par cible [TCI] de 3,3 μg/mL) et du remifentanil (0,25 μg/kg/min). Après avoir calibré le moniteur train-de-quatre (TOF), nous avons administré du rocuronium à des doses fractionnées de 10 mg jusqu'à ce que le degré requis de relaxation musculaire ait été atteint. L'intubation trachéale a été réalisée sans incident.
+Après avoir placé le patient dans la position latérale droite, un transducteur ultrasonique linéaire à haute fréquence (LOGIQe, GE Healthcare, Wauwatosa, Wisconsin) a été placé de manière aseptique sur le dos du patient dans une orientation parasagittale longitudinale à environ 3 cm de la ligne médiane. Les muscles erector spinae ont été identifiés superficiellement à la pointe du processus transverse T3. Une aiguille de calibre 18, de 100 mm (Contiplex® S Ultra, B. Braun, Melsungen, Allemagne) a été insérée en utilisant une approche in-plane et dans une direction crânienne-caudale pour contacter la pointe du processus transverse T3 (Fig. ). L'emplacement de la pointe de l'aiguille a été confirmé par la diffusion visible de fluide résultant du soulèvement des muscles erector spinae. Un total de 20 ml de 0,25 % de lévobupivacaïne a été injecté à travers l'aiguille, suivi par l'insertion d'une aiguille de calibre 19 de 5 cm au-delà de la pointe de l'aiguille. Puis, une perfusion de 0,25 % de lévobupivacaïne dans le plan des muscles erector spinae a été démarrée à un débit de 6 ml/h. L'anesthésie générale a été maintenue avec du propofol (TCI de 3,0 à 3,3 μg/mL) pour maintenir le BIS entre 40 et 60, du remifentanil (0,05 à 0,1 μg/kg/min) pour maintenir la tension artérielle systolique dans une fourchette de 20 % des valeurs préopératives, et une administration intermittente de 10 mg de rocuronium pour maintenir le compte de TOF en dessous de 2. La durée de l'opération était de 111 min. L'hémodynamique du patient est restée stable pendant l'opération. Mille milligrammes d'acétaminophène ont été administrés par voie intraveineuse 15 minutes avant la fin de l'opération. Après avoir récupéré complètement de l'anesthésie générale, le patient a été extubé et transféré au service général du département d'oncologie chirurgicale.
+La douleur postopératoire a été mesurée à l'aide d'une échelle de notation numérique (NRS ; une échelle de 11 points, 0 étant l'absence de douleur et 10 étant la pire douleur imaginable) immédiatement après la récupération de l'anesthésie générale et à différents intervalles postopératoires (2, 6, 24 et 36 heures). Les scores NRS sont restés à 1 point tout au long de la période postopératoire, indiquant une douleur minimale. Deux heures après l'opération, l'évaluation postopératoire du fœtus par ultrasons Doppler n'a révélé aucune anomalie. Le cathéter du bloc ESP a été retiré 24 heures après l'opération. La douleur postopératoire ne s'est pas aggravée après la fin du bloc. La patiente n'a pas eu besoin de médicaments analgésiques supplémentaires pendant la période postopératoire et a été renvoyée chez elle le 15e jour après l'opération sans effets indésirables sur la mère ou le fœtus.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2190_fr.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Une femme de 29 ans a présenté un épisode de thrombose veineuse à l'âge de 18 ans. La thrombose de la veine fémorale profonde gauche est survenue dans le contexte de la prise de contraceptifs oraux. Elle avait également des antécédents familiaux de thrombose - son père et sa grand-mère avaient eu des événements thromboemboliques (Fig. ). La patiente a été diagnostiquée comme étant atteinte d'une déficience primaire en AT de type I sur la base du profil de coagulation. Sa principale préoccupation était de déterminer la nature héréditaire de la déficience en AT ; elle était très intéressée par le conseil génétique prospectif et reproductif et la planification de la grossesse. Aucun test ADN n'avait été effectué avant notre conseil.
+Le phénotype du patient était sans importance, aucune conclusion spécifique pour les maladies syndromiques ou métaboliques n'a été faite. Le niveau d'antithrombine a été mesuré de manière routinière par méthode colorimétrique (CS-5100i, Sysmex, kit « Berichrom Antithrombin III »). Le dépistage de mutation dans les zones codantes et introniennes adjacentes du gène SERPINC1 a été effectué par séquençage Sanger bi-directionnel basé sur la PCR : la conception des oligoprimers a été réalisée au laboratoire de génétique médicale avec les outils PrimerQuest et NCBI Primer Blast ; le séquençage Sanger a été effectué sur l'analyseur ADN Applied Biosystems™ 3730xl, suivi d'une analyse de séquence avec le logiciel Chromas DNA Sequencing Software. Les ressources bioinformatiques PolyPhen2, SIFT, Mutation Taster, NetGene2, et NetNGlyc 1.0 Server ont été utilisées pour l'analyse in silico des variantes génétiques. Les bases de données « 1000 Genomes », « dbSNP », et « Exome Variant Server » ont été utilisées pour évaluer la fréquence de la variante détectée. L'évaluation de la signification clinique de la variante détectée a été évaluée selon la recommandation commune du Collège américain de génétique médicale et de génomique et de l'Association pour la pathologie moléculaire []. Le service intégré SWISS-MODEL a été utilisé pour la modélisation de la protéine SERPINC1-W221S [–]. Nous avons également utilisé NGlycPred Server [] pour évaluer la probabilité de glycosylation se produisant à un site nouvellement créé.
+Dans le proband, le niveau résiduel d'antithrombine a été trouvé significativement diminué à 44-48 % (déficit en antithrombine de type I) lors de mesures répétitives indépendantes. Des mesures répétitives ont été effectuées afin de confirmer le faible niveau d'antithrombine chez notre patient et d'exclure les résultats artificiellement bas. Une nouvelle variante génétique c.662G > C (p.W221S) dans 4 exons du gène SERPINC1 a été détectée chez le proband. Un dépistage familial en cascade a été effectué ; la variante génétique c.662G > C (p.W221S) a été trouvée chez le père symptomatique du proband et était absente chez la sœur en bonne santé. La variante c.662G > C (p.W221S) n'avait pas été décrite précédemment dans la littérature et était absente dans le « 1000 Genomes » et dans les autres bases de données disponibles. Les ressources PolyPhen2, Mutation Taster et SIFT caractérisent la variante c.662 G > C (p.W221S) comme probablement dommageable ; aucun effet de clivage possible n'a été détecté.
+Pour améliorer la valeur prédictive de la variante, nous avons procédé à une analyse in silico. La perte et l'acquisition des sites de glycosylation ont été décrites dans le cas d'une carence en AT. Par conséquent, nous avons analysé le modèle de glycosylation dans wt-AT et dans W221S-AT en utilisant la ressource NetNGlyc 1.0. Selon la prédiction du serveur NetNGlyc 1.0, p.W221S pourrait créer un site de glycosylation supplémentaire (Fig. ).
+Pour évaluer la possibilité d'une glycosylation se produisant au site 219-221 dans la protéine SERPINC1 mutée, nous avons construit un modèle à l'aide du service SWISS-MODEL et l'avons analysé avec NGlycPred Server. Les deux modèles de protéines avec et sans ligands ont été analysés. Selon la prédiction de NGlycPred Server, le nouveau site de glycosylation 219-221 ne sera pas glycosylé (Fig.
+Notre classification de la variante c.662 G > C (p.W221S) était basée sur le dépistage familial, les données de population des bases de données en accès libre (Exome Sequencing Project, 1000 Genomes, ExAC) et l'analyse in silico. Nous supposons également qu'un critère PP4 est applicable à notre cas, car les résultats cliniques chez notre patient sont spécifiques à la carence en AT héréditaire, qui est une maladie monogénique. Aucune étude fonctionnelle n'est disponible pour cette variante.
+Le patient a été diagnostiqué comme souffrant d'une carence en AT I, qui est très probablement de nature héréditaire. Sur la base de toutes les preuves, nous classons la variante c.662 G > C (p.W221S) comme une variante d'importance clinique inconnue.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2204_fr.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Un homme de 24 ans a été transféré à notre service avec une plainte de dyspnée depuis 5 jours après une aspiration de chaux brûlée suite à une chute accidentelle.
+Le patient est tombé la tête en bas 5 jours avant son admission, d'une hauteur de 2 m, dans un camion de chaux vive et a inhalé une grande quantité. Il souffrait d'une dyspnée sévère et a été immédiatement admis dans un hôpital local. La tomographie par ordinateur (CT) a montré une masse de haute intensité dans le bronche primaire droit et un pneumomédiastin (Figure). L'analyse des gaz sanguins a démontré une hypoxémie sévère [pression partielle d'oxygène (PaO2) 70 mmHg, fraction d'oxygène inspiré (FiO2) 50 %). La bronchoscopie et la ventilation mécanique ont été effectuées. En raison des conditions limitées, le nettoyage de la chaux des voies respiratoires n'a pas été effectué. L'état du patient est devenu plus sévère avec des symptômes supplémentaires tels que des troubles de la conscience et de la fièvre (maximum 38,0 ° C). La tomographie par ordinateur de suivi 1 jour avant l'admission a montré une masse de haute intensité dans le bronche primaire droit, une atélétase pulmonaire droite, une aéropleura droite et un pneumomédiastin. L'analyse des gaz sanguins a démontré une hypoxémie sévère (PaO2 48 mmHg, FiO2 100 %). Il a ensuite subi un drainage fermé du thorax droit et a été transféré à notre département.
+Le patient n'avait aucun antécédent de maladie.
+Le patient n'avait pas d'antécédents médicaux.
+Le patient souffrait de dysphorie et était délirant. Sa température corporelle était de 39,5 °C, sa fréquence respiratoire de 35 à 40 respirations/min, sa tension artérielle de 130/65 mmHg, sa saturation en oxygène du pouls (SpO2) de 60 % (FiO2 100 %), il manquait le son respiratoire dans le poumon droit, le son respiratoire brut dans le poumon gauche, il n'y avait pas de lésion visible de la peau du corps, et il y avait une conjonctivite.
+L'analyse des gaz sanguins a révélé une hypoxémie plus sévère (PaO2 48 mmHg, FiO2 100 %).
+La TDM a montré une masse de haute intensité dans le bronche primaire droit et le pneumomédiastin (Figure). La TDM de suivi a montré une masse de haute intensité dans le bronche primaire droit, une atélastie pulmonaire droite, une aéropleure droite et un pneumomédiastin.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2227_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Une femme de 42 ans avait un antécédent de mélanome excisé en 2002. Après l'opération, elle a été placée sous surveillance active. En 2021, elle a développé un ganglion lymphatique inguinal gauche et des nodules hépatiques, qui se sont révélés être des métastases de mélanome positives pour la mutation BRAF V600E par biopsie. Au départ, elle a reçu une combinaison d'inhibiteurs de points de contrôle immunitaires (ICI), en particulier anti-PD-1 et anti-CTLA-4, pendant près de trois mois, avec pour seul effet secondaire un hypothyroïdisme. En raison de la progression de la maladie sous traitement ICI, elle a été transférée à l'encorafenib/binimetinib (E/B). Au quatrième jour du traitement E/B, elle a développé une rétinopathie séreuse, qui a disparu après une brève interruption temporaire de la thérapie ciblée. Cela a permis la reprise du régime E/B à une dose réduite. Une semaine plus tard, elle a connu une douleur aiguë sévère dans son épaule gauche, notant 8 sur l'échelle visuelle analogique, sans aucun contexte traumatique. Au cours de l'examen médical, elle n'a présenté aucune déficience motrice, aucune limitation de mouvement, et ses réflexes tendineux profonds sont restés intacts. Les radiographies et les ultrasons de l'épaule étaient normaux, mais une discopathie C5-C6 et C6-C7 a été notée sur la radiographie du rachis cervical. La patiente a été traitée avec des analgésiques et des anti-inflammatoires non stéroïdiens, ce qui a conduit à la résolution de la douleur en un mois. Cependant, cela a été suivi par une faiblesse musculaire, ce qui a conduit à de nouvelles investigations. Une IRM du rachis cervical a confirmé une dégénérescence au niveau de C5-C6 et C6-C7, mais sans radiculopathie cervicale. Une ponction lombaire n'a révélé aucune inflammation, et les tests sérologiques pour la maladie de Lyme sont revenus négatifs. Les marqueurs inflammatoires sériques sont restés dans des limites normales, et la recherche de divers auto-anticorps, y compris les antigangliosides, a également donné des résultats négatifs. Une électromyographie (EMG) a été réalisée, révélant une dénervation axonale sévère du nerf suprascapulaire qui n'a pas réagi à la stimulation (). La présentation clinique et les données EMG ont conduit au diagnostic du syndrome de Parsonage-Turner. Compte tenu de la relation temporelle avec le traitement oncologique et l'absence de déclencheurs alternatifs tels qu'une infection, une vaccination ou des événements mécaniques, la causalité de l'utilisation séquentielle de la thérapie ciblée ICI a été établie. Cependant, le régime E/B a été poursuivi en l'absence d'un traitement alternatif pour son mélanome métastatique. La patiente a récupéré et a retrouvé la fonction de son bras grâce à une rééducation physique. Aucun traitement spécifique n'a été introduit, et les corticoïdes n'ont pas été administrés car le diagnostic a été posé à un stade où les muscles étaient déjà atrophiés, et l'objectif était d'empêcher le développement d'une myopathie induite par les stéroïdes.
+Des évaluations cliniques régulières et des évaluations EMG ont été menées. Actuellement, la patiente suit toujours un traitement E/B, et sa maladie oncologique reste stable. Elle est en bonne condition clinique, et il y a eu une récupération complète du nerf sus-scapulaire.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2233_fr.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Une fillette de quatre mois a présenté cinq jours d'histoire de vomissements non projetés, trois épisodes de vomissements de contenu alimentaire par jour, aggravés par l'alimentation. Cette condition était accompagnée par une fièvre de grade inférieur et un épisode de passage de selles noires et goudronneuses. On lui a prescrit du sirop d'ampiclox 5 ml po 8 heures pendant cinq jours et du sirop de paracetamol 3 ml po 8 heures pendant cinq jours, dans un hôpital voisin en ambulatoire. La santé de l'enfant a été signalée comme étant en bonne progression pendant environ trois jours. Au cours de la maladie, la mère a remarqué une masse protubérante, auto-réductrice par l'anal, non douloureuse, ne saignant pas, ne vomissant pas, et sans distension abdominale associée à la passation d'une selle molle normale, un diagnostic de prolapsus rectal a été atteint, et elle a été référée à notre centre pour la gestion du père.
+L'enfant était alerte et actif à l'examen physique, il n'était ni pâle, ni déshydraté et n'avait pas de fièvre.
+Signes vitaux ; tension artérielle = 95/45, pouls = 110bpm, fréquence respiratoire = 45 cpm, SpO2 = 98 % en air ambiant et température corporelle = 36 °C.
+Examen abdominal; abdomen non distendu, mou, sans sensibilité, masse mobile et palpable au quadrant inférieur gauche, qui était mobile et non sensible.
+Examen rectal numérique ; une masse proéminente circulaire est visible par voie anale lors de la défécation, qui disparaît spontanément ; aucune autre lésion n'est visible.
+La radiographie abdominale ne montre rien de significatif.
+Les résultats de l'échographie abdominale étaient spécifiques aux caractéristiques de l'intussusception, y compris le « signe cible », avec une fin remarquable et des caractéristiques suggestives d'intestin oedémateux.
+Les résultats des électrolytes ont révélé une hyponatrémie modérée de 133,01 mmol/l, avec des taux normaux de chlore et de potassium. Le CBC était essentiellement normal, avec une Hb de 11,3 g/dl.
+Le diagnostic d'intussusception a été basé sur l'historique, l'examen clinique, les résultats de laboratoire et radiologiques. Le plan de la procédure de laparotomie d'urgence a été atteint, dans lequel la constatation intraopératoire était une intussusception de l'iléon caecum, qui a progressé jusqu'à l'anus avec intestin oedémateux (), la traite a été gérée uniquement jusqu'au niveau du côlon transverse, puis il était impossible de progresser jusqu'au caecum en raison de l'œdème, par conséquent une hémicolectomie droite a été effectuée et une anastomose de l'iléon transverse a été réalisée. L'enfant a été admis à l'unité de soins intensifs pédiatriques, où le 2e jour, l'enfant allait bien et a été transféré dans une salle commune, a commencé à se nourrir et à passer des selles normalement. Le 4e jour, le patient a été renvoyé à la maison, et avec un suivi en clinique ambulatoire chirurgicale pendant six semaines, aucune complication n'a été rapportée.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2238_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Un homme de 85 ans, qui avait été capable de marcher avec un fauteuil roulant et qui n'avait pas de problème cognitif définitif, a été admis à notre hôpital en raison d'une perturbation modérée de la conscience et d'une hémiplégie droite. Il n'avait pas d'antécédent de traumatisme crânien, mais prenait un antiplaquettaire oral pour une maladie cardiaque ischémique antérieure. La tomographie par ordinateur (CT) a révélé une hémiplégie droite gauche avec un déplacement modéré vers la droite de la ligne médiane [, gauche]. L'irrigation et le drainage d'urgence par un trou de trépan frontal gauche ont été effectués sous anesthésie locale. Une membrane externe épaisse a été observée pendant l'opération. Après le retrait de l'hématome avec irrigation [, droite], un tube de drainage a été placé postérieurement. Ses symptômes ont disparu immédiatement et il a été renvoyé après 12 jours. Il a de nouveau visité notre hôpital en raison de maux de tête et d'une hémiplégie droite modérée 8 jours après la sortie. La tomographie par ordinateur a révélé une récidive de l'hémiplégie droite [, gauche]. Une deuxième irrigation et un drainage ont été effectués de manière similaire à la première opération. Ses symptômes se sont améliorés, mais il a été transféré dans un hôpital de rééducation en raison d'une faiblesse musculaire générale 37 jours après la chirurgie. Le médicament antiplaquettaire oral a été arrêté après la deuxième chirurgie. Quinze jours après le transfert, il a été admis à nouveau dans notre hôpital en raison d'une hémiplégie droite. La tomographie par ordinateur a révélé une récidive de l'hémiplégie droite [, droite], et nous avons donc envisagé de lui appliquer une embolisation de l'artère méningée moyenne. Cependant, en raison de sa précédente imagerie, nous avons abandonné la procédure. Au lieu de cela, nous avons effectué une troisième irrigation et un drainage par le même trou de trépan. La cavité de l'hématome a été irriguée avec du liquide céphalorachidien artificiel (LCR). L'hémiplégie droite a disparu après la chirurgie. Le patient a été admis pour observer toute récidive de l'hémiplégie droite ainsi que pour la rééducation. Vingt-sept jours après la troisième chirurgie, il a souffert d'une perturbation de la marche, et la tomographie par ordinateur a révélé une récidive de l'hémiplégie droite [, gauche]. Quatrième irrigation et drainage par un autre trou de trépan sur la convexité pariétale gauche. Le drain a été placé antérieurement pour réduire la collecte d'air post-opératoire [, droite]. Malheureusement, l'hémiplégie droite a récidivé avec une hémiplégie droite modérée neuf jours plus tard [, gauche].
+La cinquième intervention chirurgicale a été complétée par un simple traitement non invasif, l'injection de colle de fibrine dans la cavité de l'hématome par le tube de drainage. La cinquième irrigation et drainage par l'ancienne perforation pariétale a été réalisée, l'hématome a été enlevé et la cavité a été soigneusement irriguée, puis un tube de drainage a été placé antérieurement vers la pointe frontale, minimisant la cavité de l'hématome. Le jour suivant, la tomodensitométrie a confirmé la cavité de l'hématome effondrée avec un minimum de collecte d'air [, droite]. Après avoir obtenu le consentement éclairé, la colle de fibrine a été injectée par le tube de drainage. Le patient a été placé dans la position latérale gauche de sorte que le côté affecté était plus bas. Tout d'abord, 12 ml de l'hématome résiduel a été soigneusement évacué par le tube de drainage. Puis, 5 ml de solution A de colle de fibrine (Beriplast® P Combi-Set, Aventis Behring GmbH) a été injecté par le tube de drainage et rincé avec quelques ml de solution saline, puis 5 ml de solution B a été injecté. Finalement, le tube de drainage a été lentement retiré pendant le rinçage avec quelques ml de solution saline []. Aucun événement nocif n'est survenu pendant et après la procédure. La CSDH n'a pas récidivé après la procédure et le patient a été renvoyé. Aucune récidive n'a été confirmée dans les 6 mois après le traitement [], et le patient a été exempt de symptômes pendant plus de 2 ans.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2259_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Le diagnostic de carcinome hépatocellulaire associé au virus de l'hépatite B (VHB) a été confirmé par pathologie chez un patient de 36 ans le 19 septembre 2011. Malgré un traitement par entecavir, une ablation par radiofréquence (29 septembre 2011 et 10 mai 2012), et une chimioembolisation transartérielle (30 juillet 2012) pour des tumeurs locales récurrentes, les tumeurs ont récidivé dans les deux lobes et des métastases pulmonaires ont été détectées par tomographie par ordinateur le 12 septembre 2012.
+Par conséquent, le patient a été traité avec une dose initiale (109 unités formant plaque [pfu]) de JX594 (Pexa-vec®) par injection intraveineuse le 19 décembre 2012 (ClinicalTrials.gov Identifier: NCT01387555). Aucun effet indésirable apparent n'a été observé après injection intraveineuse autre qu'un seul épisode de fièvre. Cependant, le 25 décembre 2012, des lésions pustulaires ont été détectées sur l'articulation interphalangienne proximale du majeur droit (Fig. ) et des deux côtés du dos de la langue (Fig. ). L'examen physique n'a révélé aucune autre lésion cutanée ou muqueuse. L'historique des contacts du patient était sans importance. Le nombre de globules blancs du patient le jour où les lésions pustulaires ont été identifiées était de 7100 par millimètre cube (61,1 % neutrophiles, 21,7 % lymphocytes) et la concentration en hémoglobine était de 14,0 g/dl. La sérologie était négative pour le virus de la rougeole, la varicelle zoster, EB-VCA, la rubéole et le CMV. L'aspiration de pus des pustules le 28 décembre était JX594 positive. La décharge a été diluée et filtrée en utilisant un préfiltre de 0,45 μm et a été cocultivée avec MRC-5 (lignée cellulaire de fibroblastes pulmonaires). Les cellules ont ensuite été maintenues dans le milieu essentiel minimal (Gibco, life technologies, USA), complété avec 2 % de sérum fœtal et 1 % de pénicillin-streptomycin-gentamycin à 37 °C avec 5 % de CO2. L'effet cytopathique, tel que l'arrangement discoïdal, l'arrondi et le rétrécissement des cellules et la nécrose avec vésicules et débris cellulaires, était apparent (Fig. ). Les échantillons de biopsie analysés par PCR ont identifié la présence du transgène hGM-CSF spécifique JX-594 (Primer pair 1) et du gène viral de la thymidine kinase (TK) perturbé (Primer pair 2, accession no. AF163844). Les séquences amplifiées étaient 99 % similaires aux séquences hGM-CSF (accession no. M10663) et bêta-galactosidase (accession no. U54829) disponibles dans la base de données NCBI. Après aspiration de la lésion, une croûte s'est formée qui a disparu en 14 jours sans nécessiter de traitement supplémentaire. Le patient a reçu une injection intra-tumorale le 26 décembre 2012, mais aucune autre lésion cutanée ou muqueuse n'a été détectée lors du suivi.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2263_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Une femme de 60 ans, à la retraite, apparemment en bonne santé, s'est présentée en août 2020 au centre de traitement COVID-19 de l'hôpital universitaire de Korle-Bu à Accra, après avoir été référée par un établissement. Elle avait une fièvre modérée, des frissons, une rhinorrhée et une faiblesse généralisée des membres depuis une semaine. La patiente a été testée positive pour une infection COVID-19 3 jours après le début des symptômes. Elle n'avait pas eu de toux, de douleurs thoraciques pleurales, de dyspnée d'effort ou de dyspnée au repos, de douleurs/gonflements des mollets récents, de repos au lit prolongé, de voyages longue distance et de diagnostic de cancer au cours des 6 derniers mois. La faiblesse généralisée était d'apparition soudaine et progressive, impliquant initialement les membres inférieurs et s'étendant aux membres supérieurs. Il n'y avait pas eu d'incontinence intestinale ou vésicale associée et aucun déficit sensoriel. Ses antécédents médicaux étaient négatifs pour l'hypertension, le diabète ou l'asthme.
+La patiente à la présentation n'avait pas l'air gravement malade mais fiévreuse : 38,2 °C, non cliniquement pâle, anictérique, acyanosée et bien hydratée. Il n'y avait pas de lymphadénopathie palpable. Un examen neurologique a révélé une femme consciente et alerte sans déficit nerveux crânien. Elle avait une hypotonie, une aréflexie et une force nulle dans tous les membres (Medical Research Council, MRC - 0/5). La réponse plantaire était absente bilatéralement. Aucun niveau sensoriel n'a été suscité. La fréquence cardiaque était de 96 battements par minute avec un rythme régulier, des résultats précordiales normaux et la tension artérielle était de 164/94 mm Hg. La fréquence respiratoire était de 20 cycles par minute avec une saturation en oxygène de 98 % en air ambiant et des résultats thoraciques normaux. L'examen abdominal était essentiellement normal tandis que la glycémie à jeun était de 9,1 mmol/L.
+Ponction lombaire pour analyse du liquide céphalorachidien (LCR), études neurophysiologiques, tomographie par ordinateur du thorax, angiogramme pulmonaire confirmant le syndrome de Guillain-Barre et embolie pulmonaire (tableaux –).
+L'étude de la conduction nerveuse montre des preuves électrodiagnostiques suggérant l'absence de réponse motrice dans tous les nerfs moteurs évalués dans les membres supérieurs et inférieurs. Le nerf sensitif médian montre une latence de début prolongée, une amplitude réduite (potentiel d'action du nerf sensitif) et une vitesse de conduction ralentie du côté droit. Toutes les latences F-Wave étaient absentes. Il y avait des preuves d'instabilité électrique musculaire dans les muscles évalués dans les membres supérieurs.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2274_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Une femme de 60 ans s'est présentée à son médecin généraliste avec une histoire de dysphagie chronique de 10 ans, avec une détérioration aiguë au cours des 3 derniers mois. Elle avait été précédemment diagnostiquée, par son médecin généraliste, d'un « spasme œsophagien » pour des raisons cliniques fallacieuses, sans qu'une endoscopie œsophagogastroduodénoscopique (EGD) ait été réalisée pour évaluer cette dysphagie (elle avait subi une EGD environ 20 ans auparavant, mais pour une autre indication). Ayant précédemment toléré des aliments solides avec une certaine difficulté, la patiente ne pouvait désormais plus que prendre des liquides. Ses antécédents médicaux étaient importants pour une LP muqueuse ulcérative dans la bouche et les organes génitaux au cours des 15 dernières années, une déficience α1-antitrypsine hétérozygote, un tabagisme actif avec 40 paquets par an, et une MPOC. La LP orale avait été difficile à traiter, principalement gérée avec des stéroïdes locaux IV on-off. Son statut d'hépatite C était négatif. Au moment de sa présentation à notre clinique, sa LP orale était active avec des lésions douloureuses de la muqueuse buccale, tandis que sa LP génitale était entièrement calme. Elle a été référée d'urgence à une EGD pour un cancer œsophagien présumé.
+Macroscopiquement, la muqueuse de l'œsophage était rigide et trachéalisée avec un aspect de papier mâché, ce qui laisse penser à une œsophagite éosinophile de longue durée (OE) (). Des biopsies ont été prises sur toute la longueur de l'œsophage. L'examen histopathologique de la biopsie de l'œsophage distal a révélé un modèle de lésion d'œsophagite lichénoïde (), avec un infiltrat lymphocytaire en bande proéminent impliquant l'interface de la lamina propria et de l'épithélium ainsi que des corps de Civatte - des kératinocytes apoptotiques considérés comme une caractéristique de la LP. En outre, des lymphocytes intraépithéliaux et des kératinocytes dyskeratotiques ont été observés. Plusieurs biopsies ont montré une hyperkératose et une granulation. Aucune dysplasie ou organisme fongique n'a été identifié. Le patient a ensuite été référé à notre clinique du Département de gastroentérologie du Skåne University Hospital pour une évaluation plus approfondie.
+Étant donné l'aspect histopathologique suspect pour la LP ainsi que les antécédents médicaux importants de LP muqueuse, la patiente a été diagnostiquée avec une ELP par rapport à d'autres diagnostics différentiels beaucoup moins probables tels que la maladie de Crohn, les infections, l'œsophagite induite par les médicaments ou l'œsophagite par pilule. Une discussion a eu lieu quant à la meilleure stratégie de traitement, car il n'existe pas de directives de traitement internationalement acceptées pour l'ELP. Plusieurs régimes de traitement pharmacologique ont été trouvés dans la littérature, y compris les formulations orales de budesonide, les inhibiteurs de calcineurine, le mycophenolate mofetil, les inhibiteurs de PDE-4, ainsi que les corticostéroïdes systémiques [–]. Les corticostéroïdes topiques étant la première ligne de traitement de la LP orale, nous avons opté pour le Jorveza™, une nouvelle tablette orodispersible de budesonide (BOT) conçue pour l'EoE hautement sélective pour l'œsophage []. Avant l'introduction de la BOT, le traitement de l'EoE reposait en grande partie sur les traitements topiques stéroïdes. Ceux-ci sont maintenant, cependant, défunts étant donné l'efficacité de la BOT pour le traitement de l'EoE. Nous n'avons trouvé aucune étude sur l'efficacité de la BOT sur l'ELP, seulement des solutions stéroïdes topiques indéfinissables maintenant défunts dans notre pratique clinique. Nous avons opté pour la BOT car cette formulation semblait l'approche la plus ciblée et la plus efficace. La patiente a donné son consentement éclairé et a commencé un traitement oral de BOT (Jorveza™) 1 mg BD (deux fois par jour) pendant 10 semaines.
+Pendant les jours qui ont suivi le début du traitement, la patiente a connu une rémission complète de la dysphagie. Elle n'a signalé aucun effet secondaire. Étonnamment, elle a également signalé une amélioration marquée de sa LP orale, avec une guérison quasi-complète des ulcérations. Une EGD de suivi a été réalisée 2 mois après le début du traitement, qui était normale à part une candidose incidente (un effet secondaire commun de BOT []), après quoi la patiente a reçu du fluconazole 200 mg BD pendant 14 jours. Les biopsies prises sur la longueur de l'œsophage n'ont montré aucune preuve d'œsophagite existante, avec une apparence muqueuse entièrement normale - à part des hyphaes et des spores de candida diffus sans réponse inflammatoire dans l'œsophage distal ().
+Après 10 semaines de traitement d'induction, la patiente est restée complètement asymptomatique. Le poids de la patiente est passé de 68 kg (IMC 25,9) avant le traitement à un état stable de 72 kg (IMC 27,4). Son albumine sérique est restée inchangée, entre 38 et 42 g/L. Nous avons décidé d'arrêter le traitement actif et prévoyons maintenant de renouveler l'EGD dans 6 mois, suivie d'une surveillance annuelle de la maladie sous-clinique et/ou du SCC de l'œsophage, ainsi que de surveiller le besoin éventuel de dilatation de l'œsophage. En cas de récidive clinique, nous prévoyons de reprendre le traitement d'induction avec BOT 1 mg BD pendant 6 semaines. L'arrêt de l'alcool et du tabac a été conseillé pour réduire davantage le risque de SCC de l'œsophage.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2298_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Un homme de 38 ans s'est présenté à notre service des urgences avec une fièvre intermittente et des frissons depuis 4 jours, sans nausées ni vomissements. Le patient avait des antécédents d'abus d'héroïne par voie intraveineuse et de tachycardie de réentrée auriculoventriculaire après ablation par cathéter par radiofréquence. On a constaté un essoufflement, une toux avec un peu de crachat jaunâtre, une tachycardie, une pression artérielle basse (80/40 mmHg sous Levophed) et une anurie. Le patient n'avait pas eu de nausées ni de vomissements.
+L'examen physique a révélé des bruits respiratoires coarse bilatéraux et un murmure cardiaque pan systolique 4/6 sur la quatrième côte gauche. L'analyse de laboratoire a révélé un nombre de globules blancs de 35 030 μL (intervalle : 3500-9100 μL ; neutrophilie, 73,4 %) et un taux de créatinine de 3,19 mg/dL (intervalle : 0,70-1,30 mg/dL). La radiographie thoracique a révélé une infiltration interstitielle avec une consolidation marbrée superposée aux champs pulmonaires bilatéraux et un émoussement de l'angle costo-céphalien gauche. La tomographie par ordinateur thoracique (CT) a montré un épanchement pleural localisé, des consolidations avec une collection de lucidité centrale dans les deux poumons, et un épanchement péricardique modéré (Fig.
+Étant donné que l'on soupçonnait un empyème gauche et une endocardite infectieuse tricuspidienne avec choc septique ou cardiogénique, un drain thoracique gauche a été inséré et une culture de l'épanchement pleural gauche a révélé la présence de S. aureus sensible à la méthicilline. Une insuffisance cardiaque droite secondaire à une TR sévère et une mauvaise réponse au traitement médical ont été constatées 1 jour après l'insertion du drain thoracique. Un tube endotrachéal a été inséré et le patient a subi un remplacement de la valve tricuspide avec une valve tissulaire Hancock II de 33 mm par voie médiane par sternotomie avec une autre insertion de drain thoracique gauche en raison de la rupture de toutes les cordes tendineuses antérieures. L'échocardiographie transœsophagienne (ETO) préopératoire a révélé une végétation de 0,9 × 1,2 cm2 sur la valve tricuspide. (Fig.
+Les cultures de sang et d'expectoration ont montré la présence de S. aureus sensible à la méthicilline. La patiente a reçu un traitement antibiotique post-opératoire (oxacillin, 2000 mg six fois par jour). Le début du traitement post-opératoire s'est déroulé sans incident, avec une diminution du nombre de globules blancs à 14 300 μL et une diminution du taux de créatinine à 1,08 mg/dL.
+Toutefois, une fièvre jusqu'à 38,4 °C et une dyspnée ont été observées le jour postopératoire 14. La radiographie thoracique de contrôle a révélé des épanchements pleuraux bilatéraux localisés avec infiltrats périhilaires et infiltrats pulmonaires inférieurs (Fig. ). La tomodensitométrie thoracique a révélé de multiples nodules cavitaires dans les poumons bilatéraux (Fig. ). La patiente a subi une décortication thorascopique de la plèvre droite et une incision de l'abcès du poumon inférieur droit avec drain thoracique postopératoire. Les cultures de fluides pleuraux et d'abcès pulmonaires ont révélé un complexe A. baumannii sensible au carbapenem et un C. albicans. Nous avons remplacé l'oxacillin par du meropenem 500 mg quatre fois par jour et du fluconazole 200 mg une fois par jour. Aucune fièvre supplémentaire n'a été observée. Après 4 semaines de traitement antibiotique, la radiographie thoracique a révélé des marques pulmonaires claires bilatérales avec seulement un affaiblissement modéré de l'angle costo-céphalien droit.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2306_fr.txt
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+Un homme de 53 ans originaire du Kerala, Inde du Sud, a présenté des selles molles, de nature aqueuse et sans sang, trois à quatre épisodes par jour pendant 3 semaines. Il s'est plaint de douleurs abdominales vagues intermittentes, d'une diminution de l'appétit et d'une perte de poids de 3 à 4 kg en un mois. Il n'a pas évoqué de fièvre associée, de vomissements, d'éruptions urticariennes ou de symptômes respiratoires.
+Outre un trouble de consommation d'alcool, il souffrait d'un diabète de type II, d'hypertension et d'hyperlipidémie et prenait des médicaments oraux réguliers depuis deux ans. Il avait également connu des épisodes récurrents d'AVC, qui avaient provoqué une hémiplégie gauche deux ans auparavant. Il souffrait également d'une tuberculose pulmonaire (sputum positif), pour laquelle il avait suivi une anti-tuberculose (ATT) pendant les six derniers mois. Il a nié avoir consommé des drogues par voie intraveineuse ou avoir eu un comportement sexuel à risque. Il ne prenait pas de stéroïdes ou de médicaments immunosuppresseurs et n'avait pas d'antécédents de voyage en dehors de l'État. Il a déclaré ne consommer que des aliments cuits et ne présenter aucune intolérance alimentaire. Tous les membres de sa famille étaient en bonne santé.
+Il était éleveur et travaillait pieds nus dans sa ferme d'élevage ; il avait également un étang peu profond près de chez lui où il faisait pousser des poissons d'eau douce pour la consommation. À sa connaissance, il n'y avait pas de pratique de défécation humaine en plein air dans la zone agricole.
+Il a été traité de manière symptomatique dans des établissements de santé primaires et, comme il n'y avait pas de soulagement, il a été référé à ce centre de soins tertiaires.
+L'examen clinique ne révélait pas de fièvre et les signes vitaux étaient dans les limites normales. Il avait un œdème pédalier bilatéral et des éruptions érythémateuses maculaires sur la face antérieure des deux jambes depuis 2 semaines, qui n'étaient pas migratoires. L'examen systémique était normal.
+Les examens sanguins de routine ont révélé une diminution de l'hémoglobine (Hb) de 9,6 %, un nombre total de globules blancs (TC) de 13 600 cellules/l avec un nombre différentiel de globules blancs (DC), de polymorphes de 90 %, de lymphocytes de 6 %, d'éosinophiles de 2 % et de monocytes de 2 %, un taux de sédimentation érythrocytaire (ESR) de 78 mm/h et des électrolytes sériques ont révélé une hypokaliémie (potassium - 2,6 meq/l). Sa glycémie sanguine au hasard à l'admission était élevée (274 mg/dl). Il a été testé négatif pour les marqueurs viraux du virus de l'immunodéficience humaine (VIH), du virus de l'hépatite C (VHC) et du virus de l'hépatite B (VHB). L'échographie (USG) de l'abdomen a révélé une hépatomégalie graisseuse avec des lésions focales dans le foie, pour lesquelles une tomographie par ordinateur (CT) de l'abdomen et du bassin avec contraste a été réalisée. Cette dernière a montré plusieurs lésions hypodenses impliquant le segment 5 du foie avec une légère hépatomégalie. La tomographie par ordinateur (CT) des poumons a montré une cavitation dans les lobes supérieurs des deux poumons. Une endoscopie gastro-intestinale supérieure a été réalisée, qui était normale. Des selles ont été envoyées pour microscopie et culture bactériologique.
+Macroscopiquement, les selles étaient aqueuses, de couleur jaunâtre, sans mucus ni sang. La préparation humide a révélé de nombreuses larves mobiles au stade rhabditiforme, mesurant 100 à 400 µm de longueur × 15 à 20 µm de largeur et ayant une courte cavité buccale. Il y avait quelques œufs ovales, d'une taille de ~50 à 60 × 30 à 35 µm, avec des larves, suggérant S. stercoralis. Il n'y avait pas de cellules de pus ni de globules rouges. () La microscopie des selles suivant la technique de concentration formelle en éther n'a pas révélé de résultats supplémentaires. La microscopie des selles a été répétée avec des échantillons de selles fraîchement collectés à trois reprises, qui ont également révélé des larves mobiles rhabditiformes de S. stercoralis (). En outre, la méthode de culture sur agar a été réalisée pour visualiser le signe de la trace positive. Environ 2 g de selles fraîchement passées ont été placées sur une plaque d'agar. La plaque a été scellée avec du ruban adhésif et ensuite incubée à température ambiante pendant 2 jours. La plaque a ensuite été examinée et a montré un « signe de trace positive », c'est-à-dire qu'il y avait des traces présentes lorsque les bactéries étaient transportées sur l'agar par les larves en migration. La méthode de culture sur agar devait être répétée après le traitement, si la microscopie des selles ne révélait pas de larves, car il s'agit d'un test plus sensible pour évaluer l'élimination du parasite.
+La culture bactériologique des selles a donné Aeromonas sobria, qui était sensible à la ciprofloxacine, au chloramphénicol, à la tétracycline et au cotrimoxazole. Le sang occulte dans les selles (Hemospot kit, méthode standard au guaiac, Tulip Diagnostics, Goa, Inde) et la toxine (toxine A et B de VIDAS difficile, bioMérieux SA) étaient négatifs.
+Syndrome d'hyperinfection avec strongyloïdose disséminée, maladie alcoolique du foie, diabète de type 2, hypertension, dyslipidémie et tuberculose pulmonaire.
+Le traitement comprenait la correction du taux de sucre dans le sang et des électrolytes et le patient a été traité empiriquement par ciprofloxacine par voie intraveineuse (IV) avec des fluides parentéraux et d'autres mesures de soutien.
+À la suite du rapport de la microscopie des selles, une dose orale de 400 mg d'albendazole et 6 mg d'ivermectine, suivie d'une prise quotidienne pendant 2 jours, a été administrée. Le patient a continué à recevoir de la ciprofloxacine IV pendant 4 jours. Il a présenté une amélioration symptomatique au deuxième jour du traitement, ses selles sont devenues semi-solides et le nombre de larves mobiles dans les selles fraîches a montré une réduction appréciable. Il a été renvoyé après 4 jours avec de l'insuline mixtard et de la ciprofloxacine orale à 500 mg deux fois par jour pendant 3 jours.
+Le patient a été réadmis le troisième jour de sa sortie avec des plaintes de fièvre et de récidive de diarrhée. Sa glycémie à la réadmission était à nouveau élevée (210 mg dl−1). Son nombre total de leucocytes (TLC) était de 12 000 cumm−1, avec des polymorphes à 60 %. Son sang a été envoyé pour culture et une thérapie empirique a été initiée avec de la pipéracline/tazobactam injectée et de l'insuline mixtard. Malheureusement, le deuxième jour de sa réadmission, il est décédé.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2308_fr.txt
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+Une femme ménopausée de 60 ans a présenté une masse au niveau du bas-ventre de 2 mois. L'examen abdominal a révélé une masse supra-pubienne, grande, irrégulière et ferme. L'examen pelvien a révélé la même masse au niveau du vagin. Le col de l'utérus et l'utérus n'ont pas été ressentis séparés de la masse. L'examen par tomodensitométrie (CT) a révélé une masse abdomino-pelvienne, grande, bien définie et hétérogène. Le taux de CA-125 dans le sérum était de 52,3 U/mL. Une laparotomie exploratoire a été réalisée, qui a révélé une masse bosselée, provenant du col de l'utérus. Le corps de l'utérus, les ovaires bilatéraux, les trompes et les autres organes abdomino-pelviens étaient dans les limites normales. Une hystérectomie abdominale totale avec salpingo-ovariectomie bilatérale avec excision complète de la masse a été réalisée après identification des uretères du bord pelvien à leur entrée dans la vessie. Sa récupération postopératoire a été sans incident.
+La patiente a été maintenue sous observation étroite après le traitement initial. Quatre mois après l'intervention chirurgicale, lors d'un examen de contrôle de routine, une cytologie vaginale a révélé la présence de la composante maligne squameuse de la MMMT. La récidive a été confirmée par une biopsie guidée par colposcopie de la voûte vaginale. L'examen physique et la tomodensitométrie n'ont révélé aucune preuve de maladie ailleurs. Cette récidive a été traitée par une radiothérapie pelvienne radicale (RT) (RT pelvienne externe de 60 Gy en 30 fractions plus 2 applications intracavitaires de 6 Gy chacune). La patiente est indemne de maladie dix-huit mois après le traitement de la récidive.
+L'examen macroscopique de l'échantillon chirurgical a révélé une masse bosselée de 28 × 20 × 15 cm provenant du col de l'utérus. Le canal cervical était déformé à cause de la masse. Sur la surface de coupe, la masse était charnue, solide avec des zones kystiques.
+L'examen histologique a révélé que l'ensemble de la tumeur était composé de cellules en spirale dispersées au sein d'un stroma sarcomateux pâle. Les cellules en spirale étaient rondes ou en forme de fuseau court et présentaient une activité mitotique modérée (figure ). Bien qu'aucun vaisseau sanguin n'ait été observé au centre de ces spirales, l'aspect en spirale rappelait un sarcome stromal de l'endomètre. Le diagnostic préliminaire de sarcome stromal de l'endomètre (SSE) a donc été porté. Des sections supplémentaires ont toutefois révélé que les zones en spirale présentaient un carcinome épithélial basaloïde au centre (figure insérée). Un panel de tests immunohistochimiques a été réalisé et les zones basaloïdes en spirale étaient positives pour la cytokératine (figure ), l'antigène de la membrane épithéliale et le CD 10, mais négatives pour la vimentine, confirmant leur nature épithéliale. La composante stromale de la tumeur a été mise en évidence par la coloration de la vimentine (figure ). L'élément stromal était sarcomateux et présentait une vimentine diffuse et une positivité focale pour la SMA. La SMA, la S-100, la calponine, l'inhibine, le Mic-2, la desmine et la myoglobine étaient négatives dans les îlots basaloïdes. Aucun élément hétérogène n'a été observé. Le diagnostic final a été porté sur un sarcome malin mixte de Müllerien homoloxe avec un carcinome épithélial basaloïde.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2311_fr.txt
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+Un homme de 63 ans se plaignant d'inconfort dans la partie supérieure droite de l'abdomen a été référé à notre hôpital en raison d'une tumeur du foie diagnostiquée par un autre hôpital.
+Il avait déjà subi une appendicectomie, avait des antécédents d'hépatite C chronique non traitée et avait l'habitude de boire quotidiennement. Son examen physique ne révéla aucune anomalie notable. Les valeurs anormales de ses résultats de tests sanguins étaient les suivantes : aspartate transaminase, 71 IU/l ; alanine transaminase, 108 IU/l ; alpha-foetoprotéine, 5626.0 ng/ml ; et protéine induite par l'absence de vitamine K ou antagoniste II, 642 mAU/ml. Les autres numérations sanguines, les résultats de laboratoire biochimiques et les facteurs de coagulation étaient dans les limites normales. Le taux de rétention de l'indocyanine verte à 15 minutes était de 10 %.
+La tomographie par ordinateur (CT) à contraste amélioré a montré une tumeur de 40 mm dans le segment 8 (S8) du foie, qui était améliorée dans la phase précoce et effacée dans la phase retardée, suggérant un carcinome hépatocellulaire (HCC) (Fig. ). Sa veine porte était ventrale au pancréas et dorsale au duodénum (d'où appelée PPPV), et ventrale au canal biliaire commun (Fig. , ). Dans le hile hépatique, la veine porte était dilatée, formant une forme en L inversée, et était ramifiée tout en s'enroulant avec un calibre irrégulier (Fig. A, ). En outre, il y avait quelques communications porto-portau (Fig. ). Aucune anomalie n'a été détectée dans le canal biliaire commun, la vésicule biliaire, l'artère hépatique, et il n'y avait pas de varices oesophagiennes ou gastriques, de thrombus, et de collatérales portosystémiques.
+En raison de cette configuration anormale, l'approche glissonean au niveau de l'hilum hépatique ou la résection anatomique a été jugée dangereuse ; nous avons donc effectué une résection partielle de S8. Au cours de l'opération, le foie avait un modèle d'hépatite chronique et l'ascite n'a pas été observée. Aucune malformation morphologique n'a été détectée dans le foie ou dans d'autres organes. L'échographie intraopératoire a montré un méandrage vermiforme des veines porte intrahépatiques, mais aucune occlusion due à un thrombus (Fig. A). Nous avons effectué une résection du foie avec une marge de 2 cm du tumeur sans la manœuvre de Pringle (Fig. B-D). Le temps opératoire était de 431 min, et la quantité de perte de sang était de 785 ml. Le diagnostic pathologique final était un carcinome hépatocellulaire modérément différencié avec une classification UICC de pT2N0M0, stade II. Le stade de fibrose et le grade inflammatoire du foie résection étaient tous deux F3A2 selon la classification de New Inuyama. L'évolution postopératoire a été sans incident, et la patiente a été sortie de l'hôpital 14 jours après l'opération.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2312_fr.txt
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+Une fille caucasienne de 3,5 ans, issue d'un mariage consanguin (cousins au premier degré, Fig. (chronologie de la présentation du cas) et Fig. a) a été enregistrée dans notre service en raison de pétéchies et de saignements de nez. Elle est née à 37 semaines et 5 jours de grossesse, par accouchement vaginal normal. Son poids à la naissance, son tour de tête et sa taille étaient respectivement de 2,8 kg, 32 cm et 46 cm. Bien que son développement se situe dans la fourchette normale, le tableau de croissance a révélé que sa taille et son tour de tête étaient inférieurs à la ligne du troisième percentile, et son poids se situait autour de la ligne du cinquième percentile. En outre, elle prenait des suppléments de zinc en raison de sa petite taille. À l'examen physique, une petite taille, une faible prise de poids, une microcéphalie (tour de tête ; 46 cm) et une hyperpigmentation de la peau ont été détectés. Elle avait des antécédents de deux hospitalisations pour pneumonie.
+En raison de pétéchies, un hémogramme complet a été effectué et les résultats ont identifié une anémie (Hb : 7,2 g/dL), une leucopénie (WBC : 1,5 × 103/μL avec un nombre absolu de neutrophiles de 455), et une thrombocytopénie (nombre de plaquettes : 9 × 103/μL). Les autres résultats de laboratoire et d'imagerie, y compris C3, C4, ANA, ADN double brin, CH50, niveau d'immunoglobuline, étude TORCH, panel métabolique, études de biochimie, sonographie de l'abdomen et du pelvis, IRM du cerveau, radiographie lombosacrée et des deux mains, et échocardiographie étaient normaux. En outre, l'aspiration de moelle osseuse et la biopsie par trépan ont révélé une présence de mégacaryocytes et une moelle osseuse hypocellulaire modérée à sévère.
+La patiente avait reçu des transfusions de cellules souches et de plaquettes irradiées environ tous les mois. Elle était candidate à une transplantation allogénique de moelle osseuse, mais elle ne disposait pas d'un donneur compatible HLA. Elle était suivie régulièrement et était parfois référée en raison d'épistaxis ou de pâleur, et recevait des cellules souches et des plaquettes irradiées.
+Le consentement éclairé écrit a été obtenu auprès des parents. Des échantillons de sang total ont été collectés à l'aide de tubes EDTA. L'ADN génomique a été préparé à partir de leucocytes périphériques du patient à l'aide du QIAamp DNA Blood Mini Kit (Qiagen, Allemagne) et ensuite NanoDrop (ND1000, États-Unis) a été utilisé pour mesurer la concentration d'ADN.
+Une NGS couvrant les troubles immunologiques et hématologiques a été réalisée sur la machine Illumina NextSeq500 pour obtenir une séquence proche de 100 millions de lectures. L'analyse bioinformatique des résultats du séquençage a été réalisée à l'aide de l'aligneur BWA [], GATK [] et annovar [] ainsi que de différentes bases de données et logiciels bioinformatiques tels que REVEL, MCAP, ESP6500,1000G, Clinvar, CADD-Phred, SIFT, PolyPhen, GERP, PhastCons, LRT, Mutation Assessor, Mutation Taster, phyloP46way_placental, phyloP100way_vertebrate, SiPhy_29way, FATHMM_pred, RadialSVM, ExAC. Kaviar, GME, gnomAD.
+Pour confirmer la nouvelle mutation identifiée, nous avons effectué un séquençage Sanger de l'ADN génomique du patient. Pour ce test, une PCR a été réalisée pour l'ADN du patient en utilisant les amorces suivantes : F-FANCF : CGCTGGGAGATTGACATG et R-FANCF : GACCCCAGTCTGTTAGCA (produit PCR : 978 pb) pour amplifier une région mutée de FANCF. Ensuite, un séquençage Sanger a été utilisé pour séquencer l'ADN amplifié avec les amorces en amont et en aval en utilisant le kit de séquençage ABI BigDye Terminator Cycle Sequencing Kit (Applied Biosystems®, USA). L'analyse des données de séquençage Sanger a été réalisée avec le logiciel NCBI BLAST et Codon Code Aligner. Une analyse d'alignement de séquences multiples a été réalisée en utilisant le service réseau SIB BLAST+ () pour comparer la séquence d'acides aminés des protéines FANCF humaines avec d'autres protéines de différents royaumes. STRING (STRING : réseaux d'association de protéines fonctionnelles, ) et l'outil KEGG database (, ) ont également été utilisés pour expliquer la voie FA et son réseau de protéines.
+En raison de soupçons de défaillance héréditaire de la moelle osseuse, une étude chromosomique avec MMC sur la culture de lymphocytes du sang périphérique du proband a été demandée. Pour évaluer les types et les taux de ruptures et de réarrangements dans les chromosomes des cellules du proband, le bandage GTG et le test de rupture chromosomique ont été effectués sur l'échantillon de sang du patient. L'échantillon de sang a ensuite été cultivé et traité avec différentes concentrations de MMC.
+La NGS a révélé une nouvelle mutation délétère, homozygote, par déplacement de cadre dans le gène FANCF (FANCF-201, ENST00000327470.4, NM_022725 : exon1, c. 534delG, p. G178 fs, position 22 625 277 sur le chromosome 11). En utilisant le séquençage Sanger, la mutation a été confirmée chez le patient comme étant homozygote (Fig. b et c). La mutation identifiée n'a pas encore été rapportée dans aucune base de données de variantes génomiques, y compris ESP6500, 1000 Genome Project, ExAC, Kaviar, GME, gnomAD, et notre base de données interne (Bayan Gene), confirmant la nouveauté de la mutation. Il s'agit du premier rapport de mutation FANCF chez un patient iranien atteint de FA autosomique récessive, groupe de complémentation F.
+L'alignement comparatif des acides aminés de la protéine FANCF dans la plupart des royaumes a également été effectué. Comme le montre la figure , la plupart des résidus ont été fortement conservés au cours de l'évolution, et toute mutation de déplacement de cadre pourrait être délétère.
+Dans l'étude cytogénétique, 100 étalements de métaphase ont été étudiés à partir de cultures préparées en ajoutant du MMC et comparés à un contrôle lié à l'âge. Le score de rupture chromosomique a été effectué sur 5 diapositives différentes (une non traitée avec MMC, une avec une concentration de MMC de 150 nM, une avec une concentration de MMC de 300 nM et un échantillon de contrôle normal traité avec ces 2 concentrations de MMC). 25 métaphases ont été évaluées sur chaque diapositive pour une aberration chromosomique (écarts ou ruptures ou formations radiales). Les résultats ont montré environ 7-8 ruptures/cellule en moyenne. En comparaison avec un échantillon de contrôle normal qui a montré 0,3-0,5 ruptures/cellule. Il n'y avait pas de formation radiale dans l'échantillon de contrôle normal. L'étude a montré 46, XX avec de multiples ruptures et formation radiale (quadri et triradiale), compatible avec une anémie de Fanconi (Fig. , fichier supplémentaire).
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2316_fr.txt
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+Un Thaïlandais de 42 ans a été référé à la clinique de médecine orale de la faculté de dentisterie de l'université de Chulalongkorn, en Thaïlande, pour l'évaluation d'ulcères dans la bouche. Les lésions étaient présentes depuis plus de six mois et avaient été diagnostiquées comme étant une gingivite.
+Son historique médical était important, avec un diagnostic d'hypertension et de diabète sucré depuis un an. Il avait été traité avec atenolol à 50 mg par jour, pendant un an, et enalapril à 10 mg par jour pendant une semaine. Il suivait un régime alimentaire contrôlé pour le diabète sucré. Il ne fumait pas et ne buvait pas, et son historique médical était par ailleurs sans particularité. L'examen extra-oral de notre patient (peau, organes génitaux, yeux) était sans particularité. Un examen intra-oral a révélé un érythème généralisé, une desquamation et de multiples ulcères de la muqueuse gingivale couverts d'un tissu jaunâtre. Nous avons trouvé de multiples bulles rompues sur la muqueuse labiale, la muqueuse buccale et la surface ventrale de la langue (Figure
+). Notre patient souffrait de douleurs sévères dues à ces lésions et ne pouvait pas bien se nettoyer la bouche ou pratiquer une bonne hygiène buccale.
+Les résultats des tests sanguins de notre patient ont révélé des résultats dans la plage normale pour le compte sanguin complet, la vitesse de sédimentation érythrocytaire, la créatinine et les tests de la fonction hépatique (aspartate aminotransférase et alanine aminotransférase). Sur la base de l'historique de notre patient et des résultats de l'examen, le diagnostic différentiel comprenait une allergie induite par le bain de bouche à la chlorhexidine, un érythème polymorphe ou des lésions vésiculo-bullouses.
+Notre patient faisait un mauvais usage du rince-bouche chlorhexidine en se rinçant la bouche pendant plus de 10 minutes. Ainsi, lors de la première visite de notre patient, il lui a été demandé d'arrêter l'utilisation du rince-bouche chlorhexidine et un rince-bouche à base d'élixir de diphenhydramine lui a été donné comme traitement palliatif. Ce changement a entraîné le soulagement de la douleur après une semaine ; cependant, les lésions orales sont restées inchangées.
+Une biopsie incisionnelle a été prise du tissu adjacent à l'ulcération sur la muqueuse buccale gauche pour des études histopathologiques et d'immunofluorescence directe. La section histopathologique de la biopsie a été colorée à l'hématoxyline et à l'éosin (H&E). La coloration H&E a montré un épithélium squameux stratifié parakeratinisé ulcéré recouvrant un tissu conjonctif fibreux vasculaire. Le tissu conjonctif sous-jacent était oedémateux et infiltré par des cellules inflammatoires aiguës et chroniques, y compris des neutrophiles, des éosinophiles, des cellules plasmatiques et des lymphocytes. Ces caractéristiques indiquaient une inflammation subaiguë non spécifique.
+L'immunofluorescence directe a montré le dépôt d'IgG, IgA et C3 dans un modèle linéaire homogène à la jonction dermo-épidermique (Figure
+A-C). Ces résultats peuvent être associés à un pemphigoïde bulleux, un pemphigoïde des muqueuses, un lupus érythémateux systémique bulleux et une épidermolyse bulleuse acquise. Notre patient a reçu de la prednisolone 20 mg tous les deux jours, avec une augmentation de la dose à un niveau final de 50 mg par jour après six semaines, avec une légère amélioration des lésions ; nous avons ensuite décidé d'arrêter la prednisolone à la huitième semaine.
+D’après l’historique général, la présentation clinique, le résultat de l’immunofluorescence directe et la faible réponse à la prednisolone, nous avons soupçonné une condition induite par les médicaments, qui pourrait être causée par les médicaments actuels de notre patient. Notre patient a été référé à son médecin pour discuter du changement de médicaments ou de l’arrêt du traitement par atenolol. Notre patient a arrêté l’atenolol et a reçu de l’énalapril à 10 mg par jour à la place. Nous avons recommandé à notre patient l’utilisation d’un bain de bouche au bicarbonate de sodium.
+Au suivi d'un mois après l'arrêt de l'atenolol, les lésions orales ont montré une amélioration spectaculaire ; cependant, des lésions desquamatives asymptomatiques de la gencive attachée sont restées. Notre patient a continué à utiliser un bain de bouche au bicarbonate de sodium. Au suivi de trois mois, toutes les lésions étaient claires. Nous avons continué à suivre notre patient à six mois, et un et deux ans sans récidive de lésions observées. Figure
+montre l'état buccal du patient lors du suivi de deux ans.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2319_fr.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Un homme de 70 ans s'est présenté à son médecin de soins primaires avec un malaise thoracique, des palpitations et des vertiges. Il a nié avoir des douleurs thoraciques, un essoufflement et une fatigue. Un électrocardiogramme a révélé une élévation du segment ST dans tous les dérivations antérieures (V1 à V6). Le patient a été orienté vers notre hôpital. Un échocardiogramme a montré la présence d'une grande masse immobile attachée au ventricule droit s'étendant jusqu'au tractus de sortie (Fig. a). Le taux sérique de récepteur interleukine-2 soluble était fortement augmenté à 6500 U/mL (référence : 122-496 U/mL). Une tomographie par émission de positrons (TEP) avec 18F-fluorodeoxyglucose a montré de multiples foyers d'accumulation anormale de FDG dans les ganglions cervicaux et médiastinaux droits, la paroi cardiaque et l'estomac avec des valeurs maximales de captation standardisées supérieures à 27 (Fig. b). Une biopsie du ganglion lymphatique cervical droit a été obtenue et a révélé des caractéristiques histologiques de DLBCL, non autrement spécifié, avec un immunophénotype de cellules B non germinales (non-GCB), positif pour CD20, BCL6 et MUM1 et négatif pour CD10. Une endoscopie gastro-intestinale a montré une ulcération circonférentielle importante sur la courbure majeure du corps de l'estomac (Fig. a). L'évaluation histopathologique de la tumeur gastrique biopsiée de neuf sites différents (flèches blanches dans Fig. a) a révélé une infiltration diffuse de grandes cellules lymphoïdes anormales. Ces cellules étaient positives pour CD20, BCL-6 et MUM1 et négatives pour CD10. Sur la base de ces résultats, la lésion gastrique a également été déterminée comme étant un DLBCL, sous-type non-GCB. Il n'y avait pas de résultats pathologiques suggérant un lymphome lymphoépithélial (LPE) tel que des lésions lymphoépithéliales ou une dégénérescence éosinophilique des cellules épithéliales. L'Helicobacter pylori (H. pylori) n'a pas été détecté dans les échantillons de biopsies. D'autre part, les échantillons de biopsies de trois autres sites (flèches rouges dans Fig. a) ont été trouvés pour avoir des glandes microtubulaires et une prolifération cribriforme, suggérant l'existence d'un adénocarcinome tubulaire modérément différencié (tub2). Ces cellules d'adénocarcinome étaient entourées par des cellules DLBCL (Fig. b : faible puissance, Fig. c : haute puissance). La coloration immunohistochimique utilisant l'anticorps monoclonal anti-CXCR4 de souris (clone 44716) et l'anticorps monoclonal anti-CXCL12/SDF-1 de souris (clone 79018), DLBCL a été positive pour CXCR4 (Fig. d) et les cellules d'adénocarcinome ont été positives pour CXCL12/SDF-1 (Fig. e). Le patient a été initié à un régime de chimiothérapie R-CHOP (rituximab, cyclophosphamide, doxorubicine, vincristine, et prednisolone), résultant en une rémission complète après six cycles. L'EGD de suivi après chimiothérapie a détecté une lésion cicatricielle au lieu d'une tumeur (Fig. ). Les échantillons de biopsie de la cicatrice étaient négatifs non seulement pour les cellules lymphomateuses mais aussi pour les cellules d'adénocarcinome.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2368_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Un homme de 43 ans a subi une blessure pénétrante importante à la région frontotemporale et préauriculaire gauche, causée par une lame de tondeuse cassée, avec une lésion pulsatile incompressible (). Il a été immédiatement transféré dans un centre de traumatologie. Ses signes vitaux indiquaient une tension artérielle systolique de 60 à 70 millimètres de mercure, une fréquence cardiaque de 140 battements par minute et une saturation en oxygène de 80 %. L'examen physique a suggéré une hémorragie artérielle active de l'artère maxillaire, antérieure au cou mandibulaire. Quelques minutes après l'arrivée du patient, sa conscience a diminué à E1V1M5 et un tube endotrachéal a été inséré. Une transfusion immédiate de globules rouges du groupe O a été initiée.
+Le protocole de traumatologie a été activé et le patient a été immédiatement transféré à la salle d'opération. Une incision longitudinale de la peau le long de la marge antérieure du muscle sterno-cléido-mastoïde gauche a été pratiquée. L'arrière-train du digastrique a été sectionné pour révéler clairement la bifurcation carotidienne. La veine faciale commune gauche a été sectionnée. L'artère carotide commune gauche, externe et interne, a été exposée et entourée de sangles vasculaires. Une occlusion temporaire de l'artère carotide commune gauche a été réalisée en appliquant un tourniquet de Rumel (). Une hémorragie artérielle massive a été contrôlée. La durée entre l'activation du protocole de traumatologie et l'occlusion de l'artère carotide commune était de 8 minutes. L'incision de la peau au niveau de la région préauriculaire a été tamponnée au ballon (). Par la suite, le patient a été transféré à une angiographie par tomographie assistée (CTA) du cerveau et du cou pour évaluer la structure adjacente et les lésions vasculaires intracrâniennes. L'étude a révélé un corps étranger métallique avec de multiples fractures du crâne du côté gauche avec de multiples fractures comminutives impliquant le processus zygomatique de l'os temporal gauche, la paroi latérale de l'orbite gauche, l'apex de l'orbite gauche, la fissure orbitale gauche et le canal optique gauche, la partie squamosa de l'os temporal gauche, la paroi des sinus sphénoïdes et ethmoïdes et la grande et la petite aile de l'os sphénoïde (). Il y avait une hémorragie sous-arachnoïdienne aiguë le long de la fissure sylvienne gauche et une hémorragie sous-dural aiguë le long de la convexité frontotemporale avec gonflement du cerveau (). Il n'y avait aucune preuve de lésion artérielle intracrânienne (). Le patient a été ramené à la salle d'opération et le corps étranger a été soigneusement retiré. Une section complète de l'artère maxillaire a été identifiée et ligotée, puis l'ECA a été libérée et n'a révélé aucune saignée active. La durée totale de l'occlusion ECA transitoire était de 100 minutes. Les fragments de corps étrangers ont été enlevés. La dure-mère a été réparée et un drain sous-galeal a été placé. Le patient avait reçu 6 unités de globules rouges, 6 unités de plasma frais congelé et 4 unités de plaquettes de donneur unique. La réanimation en cours s'est poursuivie dans l'unité de soins intensifs de traumatologie (ICU). La région préauriculaire a été ré-explorée au cours des 2 jours suivants. La fixation du condyle mandibulaire gauche avec plaque et vis a été réalisée et la section complète du nerf facial a été ré-anastomosée au grand nerf auriculaire. La durée de séjour était de 10 jours. Le patient avait un bon niveau de conscience avec un GCS de E4V5M6 et une force motrice de grade V. Le patient était paralysé du côté gauche du visage en raison de la blessure au nerf facial et souffrait d'une perte visuelle permanente dans l'œil gauche en raison d'une lésion importante du nerf optique.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2372_fr.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Une patiente de 13 ans s'est présentée au service d'endodontie se plaignant d'une douleur modérée dans la dent antérieure droite maxillaire qui persistait depuis 10 jours.
+La douleur dans la dent antérieure supérieure droite a commencé 10 jours avant la présentation. Pendant cette période, la patiente avait pris des anti-inflammatoires chaque fois qu'elle ressentait la douleur. Étant donné que les médicaments n'avaient procuré qu'un soulagement temporaire de la douleur, elle voulait le vérifier.
+L'historique des maladies passées du patient était sans importance.
+Les antécédents personnels et familiaux du patient étaient sans importance.
+L'examen physique a révélé que l'incisive latérale droite du maxillaire (dents #7 selon le système de numérotation universel) était légèrement tournée, sans carie, restauration ou fracture ; elle semblait identique à l'incisive latérale gauche du maxillaire, sans aucune variation morphologique coronale. La dent était légèrement sensible à la percussion et avait une mobilité de grade I, mais aucune poche n'a été détectée. La dent a été considérée comme non vitale car elle ne répondait pas aux tests de vitalité de la pulpe électrique et thermique.
+L'examen radiographique (Figure ) a révélé une configuration inhabituelle des canaux radiculaires de la dent n°7, avec une invagination s'étendant jusqu'à l'apex, ce qui suggère la possibilité d'un DI Oehler de type IIIB et d'une radiolucence périapicale. Une radiographie panoramique (Figure ) a été entreprise pour vérifier l'anatomie du canal radiculaire de l'incisive latérale maxillaire de l'autre côté de l'arcade, qui s'est avérée normale.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2391_fr.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Un garçon de 9 ans (14 kg) a été admis avec des difficultés d'alimentation après la naissance causées par une PC spastique.
+Après la naissance, le patient a eu des difficultés persistantes pour s'alimenter, accompagnées de toux et de vomissements répétés après avoir mangé. Il a été diagnostiqué comme ayant une CP spastique avec une malnutrition sévère, une scoliose thoracique, une laryngomalacie, une pneumonie et des déformations multiples, y compris celles des voies respiratoires, du thorax, de l'articulation de la hanche et des deux mains et des pieds. En plus de l'épilepsie et de la prise de clonazépam 1 mg, de phénobarbital 25 mg, de levetiracetam 150 mg et de valproate de sodium liquide oral 5 ml deux fois par jour, il avait des antécédents de pneumonie d'aspiration et d'expectoration purulente abondante, pour laquelle il a été prescrit des antibiotiques pendant 9 jours. Il devait subir une implantation d'un port d'accès veineux implantable et une gastrostomie pour améliorer l'alimentation et la nutrition. Il ne s'agissait pas d'une opération élective typique et il était difficile de s'adapter à un état conventionnellement sûr, car la pneumonie était prolongée et les conditions de soins étaient limitées.
+Le patient a été diagnostiqué avec une PC spastique ainsi qu'une malnutrition sévère, une scoliose thoracique, une laryngomalacie, une pneumonie et de multiples déformations, notamment des voies respiratoires, du thorax, de l'articulation de la hanche et des deux mains et pieds.
+Le patient avait été abandonné bébé, et son histoire de naissance et de famille était incertaine.
+L'examen physique général du patient a révélé un dysmorphisme facial typique, des déformations thoraciques, une scoliose, une oxycéphalie et une luxation de la hanche. Il présentait une voie aérienne de classe IV de Mallampati avec un mouvement du cou sévèrement limité, une distance thyrométalaire inférieure à trois doigts et une distance interincisive de 20 mm. L'auscultation a indiqué une UAO évidente avec des sons d'expectoration distincts, et la saturation en oxygène (SpO2) était de 85 à 90 % avec 3 L/min d'oxygène supplémentaire en utilisant une canule d'oxygène nasale. L'évaluation préopératoire a révélé un statut physique de classe III de l'American Society of Anesthesiologists avec une voie aérienne difficile.
+Les tests sanguins de routine ont montré un taux d'hémoglobine (Hb) de 9,7 g/dL, un hématocrite de 33,3 %, un volume corpusculaire moyen de 73,9 fL, une hémoglobine corpusculaire moyenne de 21,6 pg et une concentration d'hémoglobine corpusculaire moyenne de 29,2 g/dL. Les autres résultats des tests sanguins n'ont montré aucune anomalie significative.
+La radiographie thoracique a révélé une pneumonie, une scoliose et une déviation droite de la trachée (Figure). Les scanners de tomographie par ordinateur (CT) ont révélé une scoliose, une ostéoporose de la colonne vertébrale, une atrophie importante des muscles du dos dans la région thoraco-lombo-bilatérale avec infiltration de graisse, et une malformation thoracique et trachéale (Figure). Les scanners de tomographie par ordinateur (CT) de la colonne cervicale latérale ont révélé une laryngomalacie et des malformations du pharynx et de la colonne cervicale (Figure).
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2395_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Une fillette indienne de 4 ans a été adressée à notre service avec un diagnostic d'épanchement péricardique hémorragique récidivant malgré une aspiration à deux reprises au cours des 6 derniers mois. L'enfant avait présenté une dyspnée insidieuse pendant six mois et avait eu des épisodes d'infection des voies respiratoires inférieures. Un épanchement péricardique a été détecté sur une radiographie thoracique et un liquide hémorragique a été aspiré. Elle a commencé un traitement antituberculeux avec des stéroïdes, mais son état ne s'est pas amélioré de manière significative. Notre patiente avait eu un développement normal au cours de la petite enfance et une croissance normale avant cette maladie. Il n'y avait pas d'antécédents familiaux de maladie cardiaque, de malformations congénitales, de tuberculose ou de maladie du tissu conjonctif.
+L'examen de notre patiente a révélé une détresse respiratoire modérée. Sa fréquence cardiaque était de 110/minute, sa tension artérielle de 90/60, sa fréquence respiratoire de 30/minute, sa température de 37°C et sa saturation en oxygène de 96 %. Son poids était de 14 kg et sa taille de 110 cm. Il y avait peu de crépitations pulmonaires de base et ses bruits cardiaques étaient distants. La radiographie thoracique a révélé une cardiomégalie marquée et des champs pulmonaires striés (Figure). Sa numération globulaire était de 8,7 g/dl et son nombre total de leucocytes de 10600/mm3 avec 65 % de neutrophiles. Un échocardiogramme a révélé un grand épanchement péricardique (2,0 cm de circonférence) avec des signes de tamponnade. Il n'y avait pas de lésion structurelle dans ses poumons. Au total, 300 ml de liquide péricardique hémorragique ont été aspirés avec un cathéter en queue de cochon dans le péricarde. Le liquide péricardique a montré de nombreux globules rouges (GR), mais aucune cellule maligne n'a été trouvée. L'adénosine désaminase dans le liquide n'était pas élevée. Les cultures bactériennes et fongiques étaient stériles. Les résultats de son examen abdominal par ultrasons étaient normaux.
+Le liquide dans les poumons de notre patiente s'est accumulé à nouveau en quelques semaines après le drainage. Le traitement antituberculeux et les stéroïdes ont été arrêtés. Entre-temps, les résultats de ses tests de la fonction thyroïdienne étaient normaux. Son facteur rhumatoïde, ses anticorps antinucléaires et ses anticorps cytoplasmiques antineutrophiles étaient négatifs. Elle a été testée négative pour le virus de l'immunodéficience humaine (VIH) par un test de dépistage rapide. L'analyse par tomodensitométrie à haute résolution (HRCT) a montré une architecture lobulaire polygonale diffuse particulière (Figure ) et une masse médiastinale des tissus mous. Une biopsie de l'aiguille de la masse médiastinale a révélé seulement des tissus gras et conjonctifs. Les analyses répétées du liquide péricardique pour les cellules malignes ont été négatives. Sa numération plaquettaire était de 50 à 70 000/mm3 à plusieurs reprises. Elle a également été testée négative pour la coagulation intravasculaire disséminée (DIC). Sa moelle osseuse était normale.
+Le diagnostic était peu clair. Une revue de la littérature sur des images de TCRH similaires [] a conduit à un examen du squelette qui a montré des lésions lytiques dans ses os (Figure ). Par conséquent, l'implication multisystémique diffuse, les lésions osseuses lytiques et les résultats de TCRH ont conduit au diagnostic de lymphangiomatose diffuse. Les taux de triglycérides dans le liquide péricardique de notre patiente étaient élevés, mais son liquide péricardique était toujours hémorragique. Au cours de sa maladie, elle a eu besoin de plusieurs péricardiocenteses en raison de la grande réaccumulation de liquide, ainsi que de détresse respiratoire. Plusieurs transfusions sanguines ont également été administrées à notre patiente.
+Le traitement par interféron alpha a été discuté, mais ses parents n'ont pas consenti à ce traitement. La thalidomide (50 mg/j), l'octréotide et l'acide épsilon-aminocaproïque ont été essayés empiriquement, mais sa réponse à ce traitement n'a pas été soutenue. Une radiothérapie à faible dose de 20 Gy sur 10 jours a également été administrée à son péricarde. Une péricardiectomie a été réalisée après avoir épuisé toutes les options. Une biopsie pulmonaire prise à ce moment-là a montré une hémangiolymphangiomatose diffuse (Figure). Il y avait de nombreux espaces anastomotiques proliférants, et des espaces cystiques dans l'interstitium pulmonaire étaient bordés par des cellules endothéliales. Les cellules bordant les espaces étaient CD31+, qui est un marqueur de cellules endothéliales, bien qu'il ne différencie pas les capillaires vasculaires des lymphatiques. Beaucoup de ses capillaires contenaient du sang. Le stroma du tissu conjonctif était principalement lymphoïde. Le péricarde de notre patiente a également montré des résultats similaires. Un diagnostic de lymphangiohémangio-matose diffuse a été établi. Notre patiente a présenté une insuffisance respiratoire progressive et est morte après deux mois.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2398_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Une fille de 12 ans présentant des déformations congénitales flexionnelles non progressives des coudes bilatéraux et des plaintes de difficultés à écrire, à taper, à courir et à utiliser les toilettes indiennes, de sorte qu'elle devait s'asseoir avec une jambe étendue pour équilibrer son corps. Elle était la fille aînée d'un mariage consanguin au deuxième degré. Sa mère a déclaré avoir observé des mouvements fœtaux retardés et diminués pendant la grossesse. Ses étapes motrices ont été retardées, mais les étapes adaptatives sociales et linguistiques étaient normales. Elle était bonne en matière d'études. Elle a eu ses premières règles à l'âge de 12 ans et a des cycles menstruels normaux. Les antécédents familiaux étaient sans importance. À l'examen clinique, elle avait une proéminence dans la région sus-scapulaire des deux côtés avec une contracture du trapèze () et une restriction modérée de l'amplitude de mouvement cervical en rotation et en flexion latérale. Elle avait 20° de déformation interne de la rotation bilatérale et l'abduction était limitée à 120° des deux épaules. Elle avait 22° de déformation de flexion fixe au coude gauche et 20° au coude droit. La supination passive bilatérale de l'avant-bras était limitée à 60° avec une dorsiflexion passive des poignets limitée à 35° des deux côtés. La clodactylie a été observée dans les doigts annulaire bilatéraux et ses doigts étaient hyperextensibles aux articulations interphalangiennes. En revanche, il n'y avait aucun signe de laxité ligamentaire généralisée. Elle avait une éminence nucléaire gauche hypoplasie avec une force musculaire nucléaire MRC de grade III. Elle avait des contractures tendineuses d'Achilles bilatérales sans possibilité de dorsiflexion passive neutre, bien que la flexion plantaire soit complète. Elle avait une démarche propulsive avec une amplitude de mouvement du bras limitée des deux côtés. Les mouvements réciproques ont été observés dans les doigts, les coudes, les orteils et les chevilles bilatéraux. ( & ) Les mouvements réciproques des orteils et des doigts se sont aggravés avec la fatigue, mais aux coudes et aux chevilles, les mouvements réciproques sont devenus moins fréquents à mesure que les mouvements volontaires étaient poursuivis. L'examen neurologique était par ailleurs normal. Sa taille était normale pour son âge. Il n'y avait pas de malformations craniofaciales, de déficiences auditives ou de déficiences visuelles.
+Les rayons X et la tomographie par ordinateur (CT) en 3D ont révélé des déformations bilatérales de Rigault Grade II Sprengel (Fig. & ) et une scoliose modérée au niveau du rachis cervical, de la jonction cervico-thoracique et de la jonction thoraco-lombaire (). Il n'y avait aucune fusion à aucun niveau vertébral. L'IRM n'a révélé aucune malformation du système nerveux central (SNC) ou de la moelle épinière. L'échographie n'a révélé aucune anomalie rénale ou génito-urinaire. L'ECHO a montré une légère régurgitation aortique.
+Elle a commencé par des exercices réguliers d'amplitude articulaire, des étirements musculaires et une physiothérapie de renforcement, ainsi qu'une thérapie de rééducation avec des techniques visant à augmenter les mouvements souhaités tout en se concentrant sur la limitation des mouvements indésirables.
+La fréquence de ses mouvements de miroir a diminué et sa coordination pour l'écriture et la dactylographie s'est améliorée. Elle suit la thérapie et se présente régulièrement pour des contrôles.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2412_fr.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Un homme d'Asie du Sud de 53 ans s'est présenté au service des urgences avec des antécédents de douleurs thoraciques et d'engourdissement du bras gauche depuis plus de 24 heures. Ses symptômes avaient débuté pendant la conduite, mais avaient disparu à son arrivée à l'hôpital. L'examen clinique ne révélait aucune anomalie (fréquence cardiaque 65 b.p.m., tension artérielle 108/76 mmHg, saturation 98 % en air, fréquence respiratoire 16 cycles par minute).
+Son historique médical comprenait un diabète de type 2 (2013), une hypertension (2014), une hypercholestérolémie (2002), une stéatohépatite non alcoolique (2002) et une hépatite B (2002). Le patient avait été admis deux fois auparavant pour des douleurs thoraciques positives au cTnT, en 2002 (1410 ng/L) et en 2015 (1540 ng/L), au cours desquelles une angiographie coronarienne a démontré une anatomie coronarienne non obstruée et un diagnostic de myocardite probable a été posé à chaque fois.
+Un électrocardiogramme (ECG) à l'admission n'a pas révélé de modifications ischémiques (). Cependant, un cTnT initial a été relevé à 1588 ng/L (plage normale <15 ng/L) et 1842 ng/L lorsqu'il a été répété. Cela s'est produit dans le contexte d'une fonction rénale normale [créatinine 102 (plage normale 62–106 μmol/L)] et d'une hémoglobine normale (137 g/L). Les troponines séquentielles ultérieures n'ont pas chuté en dessous de 1600 ng/L (chronologie). En raison de cette stagnation, un taux de créatine kinase a été mesuré et s'est avéré être seulement marginalement élevé à 338 U/L (normal 40–320 U/L). Une échocardiographie a également été réalisée qui n'a pas révélé de modifications anormales du mouvement de la paroi régionale et une fraction d'éjection du ventricule gauche préservée de 60–65%.
+En raison du tableau clinique du patient, une tomodensitométrie a été réalisée, qui a exclu une dissection aortique et, dans ses limites, une embolie pulmonaire. Ainsi, un diagnostic de travail de syndrome coronarien aigu a été suggéré et il a subi une coronarographie. Cette dernière a montré une maladie modérée de l'artère coronaire droite (, Vidéo S1) et de l'artère coronaire antérieure gauche (, Vidéo S2), tandis que les artères coronaires gauche et circonflexe étaient libres. Par la suite, une IRM cardiaque avec gadolinium a été réalisée, qui était normale et a confirmé une fonction bi-ventriculaire préservée (, Vidéos S4 et S5), sans preuve de cicatrice, de fibrose ou d'œdème (, Vidéo S6). Une lésion myocardique aiguë a donc été considérée comme peu probable. En outre, il est resté sous télémétrie et, malgré 7 jours de surveillance cardiaque, aucune arythmie n'a été documentée. Après que des investigations approfondies eurent exclu une lésion myocardique et toute autre condition clinique comme cause probable de l'élévation de la troponine, le laboratoire de biochimie a été contacté pour l'aider à élucider la cause de l'élévation persistante de la cTnT.
+Au départ, une mesure de cTnI a été effectuée (Abbott diagnostics hs cTnI, LOD 2 ng/L 10 % CV = 4,7 ng/L, 99e percentile URL = 26,2 ng/L) sur la valeur de l'échantillon de cTnT de 1674 ng/L, et était <2 ng/L, excluant ainsi une lésion myocardique. Une interférence analytique provoquant un résultat de cTnT faussement positif a été alors suspectée.
+La dilution en série de l'échantillon à l'aide d'un diluant exempt de troponine était linéaire () (échantillon de récupération 73,1-94,7 %, contrôle 81,5-109,2 %) bien que la récupération à une dilution de 1 pour 10 était <100 % par rapport au contrôle. Cela suggère qu'une interférence analytique d'un anticorps interférant (anti-souris) était peu probable. L'analyse cTnT de Roche utilise des portions de liaison antigène fragment de 2 anticorps monoclonaux spécifiques de cTnT (MAbs) dirigés contre des épitopes dans la région centrale de cTnT humain.
+Un contrôle (Randox IA3, Randox, County Antrim), deux patients témoins (cTnT 2091 et 1637 ng/L) et deux échantillons de patients (cTnT 1745 et 1697 ng/L) ont été dilués un à deux avec un diluant sans troponine et avec du polyéthylène glycol (25 % p/v). Les échantillons ont été incubés à température ambiante pendant 10 minutes et centrifugés à 14 000 g pendant 5 minutes. La troponine T a été analysée dans le surnatant. Le taux de récupération était de 705,8/1104 (63,9 %) pour le matériel de contrôle. Pour deux patients témoins, le taux de récupération était de 687/807,4 (85,1 %) et de 910/963,4 (94,5 %). Pour le patient du jour 4, le taux de récupération était de 10,8/794,4 (1,4 %) et de 8,7/770,3 (1,1 %) pour le jour 5. La présence d'une forme macro de cTnT a été confirmée. L'électrophorèse ultérieure utilisant une électrophorèse sur gel de polyacrylamide au dodécylsulfate de sodium (SDS-PAGE) et une immunotransformation avec le MAb anti-cTnT MAb M7 (donné par Roche Diagnostics, Mannheim, Allemagne) contre la cTnT anti-humaine et l'immunoglobuline G anti-humaine (IgG; IG266, Abcam, Cambridge, UK) a révélé un complexe cTnT-IgG ().
+À la suite de ce diagnostic, il a été rassuré et a été renvoyé chez lui avec un suivi de routine. Un Holter ambulatoire de 24 heures a ensuite démontré un rythme sinusal, ce qui a réaffirmé l'improbabilité d'une arythmie cardiaque et un échocardiogramme de stress à la dobutamine n'a trouvé aucune preuve d'ischémie induisible avec un cœur fonctionnant normalement. Il a été renvoyé en toute sécurité des services de cardiologie.
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@@ -0,0 +1 @@
+Une femme afro-américaine de 77 ans ayant des antécédents médicaux d'hypertension a présenté une tension artérielle systolique de 200 mmHg. Il n'y avait pas de antécédents familiaux ou sociaux significatifs. Une échographie rénale a montré une masse médiale de 12 × 9 × 7,5 cm au rein gauche. Une tomographie par ordinateur (CT) de suivi a montré une masse de 9 × 6 cm en avant et médiale au rein gauche. Les études de laboratoire ont révélé un test de suppression de la dexaméthasone normal et un niveau élevé d'androsténedione de 182 ng/dl. Compte tenu de ces résultats, un adénome surrénalien producteur d'androgènes était suspecté. Le diagnostic différentiel comprenait également un phéochromocytome, un lymphome et un adénome stromal gastro-intestinal mésentérique. La patiente a subi une adrénalectomie gauche assistée par robot. La découverte intraopérative d'une « invasion focale » dans le parenchyme rénal a soulevé la possibilité d'un carcinome cortical surrénalien ; par conséquent, une néphrectomie partielle du pôle supérieur gauche supplémentaire a été réalisée. L'échantillon reçu était une masse surrénale de 11 × 7,2 × 6,8 cm avec une partie du rein attachée. La masse était jaune doré, bien circonscrite et grossièrement adhérente au rein. L'évaluation histologique a révélé un adénome cortical surrénalien sans aucune caractéristique de malignité, avec un score de Weiss de 0 (Fig. ). Le parenchyme surrénalien adjacent partageait une capsule incomplète avec le rein et était en contact direct avec le cortex rénal, établissant le diagnostic de fusion entre les deux organes (Fig. ). L'évolution postopératoire a été sans incident.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Une femme de 66 ans a été adressée à notre hôpital en raison de douleurs abdominales supérieures droites, de douleurs thoraciques droites et de dyspnée. Ses antécédents médicaux comprenaient une hypertension, une cirrhose biliaire primitive et une arthrite rhumatoïde (AR), traitée avec un agent stéroïdien et un inhibiteur de l'interleukine-6 (IL-6). En outre, une cholécystectomie gangréneuse aiguë a été réalisée 11 mois plus tôt (Fig. ). Le rapport opératoire a révélé une perforation iatrogène de la vésicule biliaire et un écoulement de calculs dû à une inflammation régionale sévère. La culture bactérienne de la bile de la vésicule biliaire a été positive pour Escherichia coli. Tazobactam/piperacillin a été administré à partir du moment de l'intervention chirurgicale jusqu'au septième jour postopératoire. Bien que les marqueurs inflammatoires tels que les leucocytes et la protéine C-réactive aient été améliorés, elle avait une fièvre persistante. Une tomodensitométrie (TDM) a été réalisée et de multiples calculs ont été retrouvés. Cependant, un abcès abdominal n'a pas été trouvé sur la TDM. Après réception des résultats de la culture, du meropenem a été administré pendant les 10 jours suivants. Elle a été sortie de l'hôpital le 21e jour postopératoire.
+La radiographie thoracique a révélé une épanchement pleural droit (Fig. a). La tomodensitométrie thoracique a révélé un épanchement pleural droit avec une atélétase passive (Fig. b). En outre, la tomodensitométrie abdominale a montré une collection de liquide péri-hépatique et de multiples petites masses de densité radiopaque (Fig. c). Le patient a été traité avec un agent antimicrobien (meropenem), et un drainage transthoracique sous échographie a été effectué. La culture bactérienne de l'épanchement pleural était positive pour Escherichia coli, ce qui était cohérent avec le résultat de la culture de la bile de la vésicule biliaire dans la cholécystite aiguë. Cependant, le drainage était incomplet, et les traitements prescrits n'ont pas atténué la réaction inflammatoire. Par conséquent, une thoracotomie et une laparotomie avec récupération de calculs ont été effectuées. Dans la laparotomie, l'abcès dans la fosse de Morrison a été ouvert et drainé, et les pierres tombées autour du foie ont été enlevées (Fig. a-c). La cavité thoracique était recouverte de tissu nécrotique membraneux, et un abcès multiloculaire a été observé. Cependant, il n'y avait aucune communication entre la cavité thoracique et la cavité abdominale et il n'y avait pas de calculs dans la cavité thoracique (Fig. d). Les symptômes du patient, l'épanchement pleural et la collecte de liquide péri-hépatique ont complètement disparu après la chirurgie. Le patient est resté en bonne santé sans complications après 14 mois de suivi.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2444_fr.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Une femme caucasienne de 97 ans s'est présentée au service des urgences de notre établissement avec une masse sous-mandibulaire droite nécrotique, douloureuse et malodorante (Fig. ). Un ganglion lymphatique élargi isolé avait été identifié dans cette région lors d'une tomographie par ordinateur deux mois auparavant. Elle ne présentait aucun antécédent de symptômes B, d'immunodéficience ou d'immunosuppression.
+Elle vivait seule à la maison avec l'aide d'une aide-soignante qui la visitait deux fois par jour. Elle ne fumait pas de tabac ni ne consommait d'alcool. Ses comorbidités comprenaient une démence, une insuffisance cardiaque congestive, une fibrillation auriculaire paroxystique, une thrombose veineuse profonde au-dessus du genou antérieure et un cancer du sein au stade précoce diagnostiqué 17 ans plus tôt, traité chirurgicalement et considéré comme en rémission. Ses médicaments habituels comprenaient du bisoprolol 2,5 mg par jour, du ramipril 1,25 mg par jour, de l'aspirine 100 mg par jour, de la digoxine 62,5 μg par jour et de la périciazine 2,5 mg par jour.
+Elle était apyrétique et son examen physique était normal, à l'exception de la masse cervicale droite. Les résultats des analyses sanguines indiquaient un taux de globules blancs de 10,87 × 109/L (intervalle normal, 4-11) avec une légère neutrophilie à 9,05 × 109/L (intervalle normal, 1,8-7,5) et une lymphopénie à 1,01 × 109/L (intervalle normal, 1,5-3,5). Son taux d'hémoglobine était normal à 137 g/L, tout comme son taux de plaquettes de 197 × 109/L. Son taux de potassium était de 3,3 mmol/L (intervalle normal, 3,5-4,9) mais tous les autres électrolytes étaient dans les limites normales. Son taux de créatinine était de 69 μmol/L avec un taux de filtration glomérulaire estimé de 64 ml/minute/1,73 m2. Son taux de lactate déshydrogénase était élevé à 267 U/L (intervalle normal, 110-230) mais ses enzymes hépatiques étaient dans les limites normales.
+À la suite d'une aspiration à l'aiguille fine non diagnostique de la masse, une biopsie du noyau a révélé un DLBCL avec un immunophénotype non germinal central utilisant l'algorithme de Han, et une positivité de l'hybridation in situ de l'acide ribonucléique (ARN) codé par Epstein Barr (Fig. et).
+La tomographie par ordinateur et la tomographie par émission de positrons à 18-fluorodeoxyglucose (FDG) (Fig. ) ont révélé que c'était le seul site de la maladie, ce qui correspond au stade 1A.
+Compte tenu de son âge, de sa fragilité, de son état de performance et de ses comorbidités multiples, elle a été jugée inapte à une thérapie systémique et une radiothérapie palliative a été recommandée.
+Elle a reçu une dose de 25 Gy en cinq fractions, à jours alternés, sur une période de deux semaines. Le traitement a été administré en utilisant une technique conformale tridimensionnelle à quatre faisceaux avec des photons de 6 mégavoltages et une orientation quotidienne par image. Le traitement a incorporé l'utilisation d'un bolus placé sur la surface de la masse pour optimiser la dose de rayonnement administrée superficiellement à la peau.
+La patiente a été suivie mensuellement et après quatre mois, la masse a complètement disparu (Fig. ). La peau recouvrant le cou droit avait guéri pour couvrir le déficit nécrotique antérieur et aucune masse n'était palpable. Elle était asymptomatique et aucune toxicité observable lors de la dernière visite à quatre mois.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2463_fr.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Un garçon caucasien de 13 ans en bonne santé a présenté un traumatisme testiculaire à un hôpital communautaire et a été transféré à l'unité de soins intensifs pédiatriques (PICU) de l'hôpital de l'Université du Kansas (KUHA) pour traitement de l'hypotension et des testicules douloureux et gonflés. Cinq jours auparavant, il avait été frappé à l'aine pendant un match de football et présenté à son médecin de soins primaires avec douleur scrotale et gonflement de son scrotum. Le traitement initial consistait en repos et surveillance.
+Deux jours après le traumatisme, il a développé de la fièvre et des nausées à la maison et a été emmené au service des urgences d'un établissement extérieur. À l'examen, le scrotum du patient était extrêmement gonflé et sensible, et ses testicules étaient fermes au toucher. L'analyse d'urine a montré une augmentation du nombre de globules blancs et de globules rouges, et était positive pour les cétones, l'hémoglobine, la leucocytestase et les bactéries ; cependant, la coloration de Gram et la culture d'urine n'ont révélé aucun organisme. La culture sanguine n'a également révélé aucune croissance d'organismes. L'échographie à ce moment a montré des résultats suggérant une épididymite bilatérale sans preuve de torsion testiculaire ou de masse. Le patient a été renvoyé à la maison dans un état stable sous hydrocodone pour la douleur et la doxycycline pour l'épididymite avec des instructions pour un suivi en urologie si les symptômes s'aggravaient.
+Quatre jours après le traumatisme, le patient s'est présenté à l'urologue en se plaignant de sang dans son urine, de vertiges, de nausées, de vomissements et d'essoufflement secondaire à une douleur scrotale sévère. À l'examen physique, son scrotum était élargi, chaud, sensible et ferme. Il a été admis avec un WBC de 38 600/mm3 avec un déplacement vers la gauche, et une chimie sanguine normale. Le patient avait également une température de 38,8 °C, une protéine C-réactive (CRP) de 20 mg/dl, et une vitesse de sédimentation érythrocytaire de 80 mm/heure. L'analyse d'urine était inchangée par rapport aux résultats précédents. L'échographie a révélé des nodules épididymaires bilatéraux et un matériel échogène entourant les deux testicules, qui était légèrement plus important en volume par rapport à l'étude réalisée deux jours auparavant. L'échographie abdominale et pelvienne a révélé des ganglions inguinaux et périaortiques ponctués, ainsi qu'une adénopathie mésentérique. Aucun abcès discret ou inflammation anormale diffuse n'a été observé. La doxycycline a été arrêtée et la ceftriaxone IV a été démarrée empiriquement, bien qu'aucun organisme microbiologique n'ait été cultivé dans le sang ou l'urine du patient. Il a ensuite été changé en vancomycine et meropenem pour une couverture antimicrobienne plus large.
+Le cinquième jour après le traumatisme, le patient était toujours fébrile avec un gonflement et une douleur scrotale progressive. Le patient a ensuite développé une hypotension avec une chute de tension artérielle aussi basse que 87/22 mmHg, à ce moment-là, il a commencé à recevoir une perfusion de dopamine à 13 mcg/kg/minute. Un électrocardiogramme réalisé à ce moment-là a montré un rythme cardiaque normal. Une fois stabilisé, il a été transféré à la PICU de KUHA pour une prise en charge ultérieure. À son arrivée, sa température était de 39 °C et sa fréquence cardiaque de 108 battements par minute. La tension artérielle du patient a de nouveau chuté à 84/20 mmHg mais a été stabilisée avec de la dopamine et des fluides. Le scrotum du patient était gonflé, érythémateux, et son testicule gauche était plus sensible que son testicule droit. Il avait un WBC de 34 600/mm3, et un CRP de 33 mg/dl. L'échographie Doppler du scrotum (Fig. ) a montré une hétérogénéité focale avec une vascularisation diminuée dans le testicule supérieur gauche cohérente avec une petite lacération, un hématome sous-scapulaire et un hématome intraparenchymal.
+Les cultures de sang et d'urine à la présentation au PICU étaient négatives pour les organismes. La ceftriaxone a été réintroduite comme traitement antibiotique. Le nombre de globules blancs et le taux de CRP du patient ont diminué progressivement tandis que les ultrasons scrotaux ont montré peu de changement pendant l'hospitalisation. L'état clinique du patient s'est progressivement amélioré avec la poursuite du traitement antimicrobien, l'élévation du scrotum, la glace et le repos. La consultation urologique n'a pas trouvé de preuves d'abcès ou de torsion et n'a donc pas recommandé d'intervention chirurgicale.
+Au dixième jour, l'examen scrotal du patient s'était considérablement amélioré, son WBC était revenu à la normale, sa CRP était de 4,38 mg/dl et il était afébrile depuis 4 jours. Ses cultures sanguines et urinaires lors de la première présentation à l'hôpital communautaire et à notre établissement étaient toutes négatives. Il a été renvoyé avec du Levaquin 750 mg pendant 11 jours pour terminer les 21 jours de traitement.
+À la visite de contrôle de 6 semaines, le patient présentait une amélioration significative de l'aspect et du gonflement scrotal, avec un œdème modéré persistant du tissu sous-cutané scrotal et des testicules fermes. Son WBC était de 9600/mm3 avec un différentiel normal et l'échographie a révélé une diminution de la taille des testicules bilatéraux avec une hétérogénéité modérée diffuse persistante. Ces résultats étaient compatibles avec la résolution de l'œdème et du gonflement dus à une orchite post-traumatique et/ou à un hématome intraparenchymal et/ou à une blessure. Trois mois après le traumatisme testiculaire initial, les testicules du patient étaient plus petits et plus mous à l'examen et les résultats de l'échographie (Fig. ) étaient compatibles avec une cicatrisation post-inflammatoire.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2473_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Un homme de 36 ans a été adressé à notre clinique par son dentiste de famille avec une plainte de douleur autour de la région antérieure maxillaire du côté droit. L'histoire médicale du patient n'a pas été utile. L'examen intraoral a identifié une masse ferme, non fluctuante, sans ulcération dans la région vestibulaire entre l'incisive centrale supérieure droite et la canine (Figure). Les incisives supérieures centrales et latérales droites étaient absentes. Une tomographie par ordinateur (CT) a montré une résorption osseuse sévère entre la deuxième prémolaire supérieure droite et la canine latérale gauche (Figure). Une biopsie incisionnelle a été réalisée par voie vestibulaire. L'échantillon de la tumeur a été extirpé avec la muqueuse sus-jacente. Au cours de la biopsie, un cortex intact n'a pas été observé. Le diagnostic histologique était un SCC modérément différencié. La connexion entre la tumeur et la muqueuse sus-jacente n'a pas été observée. La tomographie par ordinateur avec contraste (CT-CC) a révélé une tumeur destructrice sans lésion kystique, >50 mm de diamètre. La tumeur a appuyé la peau autour de l'ala nasale et de la narine du côté droit, mais aucune connexion directe entre la peau et la tumeur n'a été observée. Bien que le sinus maxillaire et la cavité nasale aient été déformés par la tumeur, aucune anomalie n'a été observée pour la muqueuse de la cavité nasale et du sinus maxillaire (Figure). Un ganglion lymphatique gonflé et renforcé a été reconnu dans la région sous-maxillaire du côté droit. La tomographie par émission de positrons (PET) a révélé la lésion renforcée dans le maxillaire et la région sous-maxillaire droite. Il n'y avait aucune preuve de maladie métastatique sur la radiographie thoracique, l'endoscopie gastrique supérieure ou la PET. Sur la base de ces résultats, un PIOSCC de type solide a été diagnostiqué.
+Le patient a subi une chirurgie ablative de la tumeur. Après une dissection supraomohyoïde bilatérale du cou, la tumeur primaire a été radicalement excisée. L'échantillon chirurgical comprenait les deux tiers antérieurs du palais dur et du septum nasal, les deux cornets inférieurs et la peau autour de l'ala et du narin droit. La déficience chirurgicale a été reconstruite à l'aide d'un lambeau radial libre partiellement double plié et d'un obturateur chirurgical préfabriqué basé sur une prothèse dentaire. L'examen microscopique de l'échantillon chirurgical a révélé un SCC sans composant kystique dans l'os maxillaire. Les îlots des cellules tumorales s'étendaient dans l'os (Figure ) sans dysplasie ou carcinome dans la peau et la muqueuse de la cavité nasale et du sinus maxillaire. L'échantillon chirurgical disséqué du cou a montré une métastase lymphatique d'un ganglion de la région sous-maxillaire ipsilatérale. Bien que la radiothérapie adjuvante ait été recommandée, le patient a refusé un traitement supplémentaire. L'évolution postopératoire a été assez bonne. Ni récidive ni métastase n'a été constatée 3 ans et 1 mois après l'opération.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2475_fr.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Un Chinois de 57 ans s'est présenté à notre hôpital pour une prise en charge ultérieure d'une lésion ressemblant à une tumeur se propageant latéralement (LST) dans le rectum proximal, découverte par hasard lors d'une coloscopie un mois plus tôt.
+Les résultats de la biopsie indiquaient un polype inflammatoire hyperplasique. La patiente ne présentait aucun symptôme évident et a subi une endoscopie de dépistage dans le cadre d'un examen de santé de routine. La gastroscopie a révélé une gastrite atrophique chronique et une inflammation du cardia.
+Le patient avait des antécédents de diabète sucré depuis plus de 6 mois et prenait de la metformine et d'autres médicaments pour contrôler son taux de sucre dans le sang. Il avait également des antécédents d'hypertension depuis plus de 1 mois sans médication.
+Il avait une longue histoire de tabagisme de plus de 30 ans, avec une moyenne de 20 cigarettes par jour. Il avait également une histoire de consommation d'alcool de plus de 30 ans, avec une demi-pinte de liqueur par jour.
+L'examen physique à l'admission a montré que le patient mesurait 1,82 m et pesait 94 kg. Sa tension artérielle était de 139/84 mmHg et sa fréquence cardiaque de 68 battements/min. Ses poumons étaient clairs et son cœur avait des sons normaux, sans murmures ou galop lors de l'auscultation. Il n'y avait aucun signe pathognomonique évident lors de l'examen physique de l'abdomen.
+Aucun résultat anormal significatif n'a été enregistré chez ce patient.
+La coloscopie dans notre hôpital a également révélé une lésion légèrement élevée de 25 mm × 20 mm, ressemblant à un LST, dans le rectum proximal avec une couleur rouge (Figure). Pour observer la microstructure et les capillaires de la lésion, une endoscopie grossissante avec imagerie à bande étroite (NBI) a été réalisée. Elle a montré des vaisseaux ramifiés élargis et dilatés à la surface de la tumeur, similaires à ceux du lymphome MALT gastrique (Figure). La marge de la lésion est devenue plus claire, et un motif de fosses de type II a été observé lors d'une endoscopie grossissante après coloration au carmin indigo (Figure et). La gastroscopie a révélé une gastrite atrophique et une érosion de la muqueuse cardiaque avec une microstructure irrégulière et des capillaires lors d'une endoscopie grossissante. La pathologie de la biopsie a indiqué une inflammation cardiaque avec une atypie glandulaire modérée en l'absence de H. pylori. Par conséquent, il n'y avait aucune constatation endoscopique et pathologique indiquant un lymphome MALT gastrique. La tomographie par ordinateur abdominale n'a montré aucune anomalie évidente.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2480_fr.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Une Chinoise de 62 ans a été admise à l'hôpital de l'université médicale de Hebei avec une douleur abdominale datant de deux jours, en particulier dans la région sous-xiphoïde, ainsi qu'une dyspnée, une transpiration, des maux de tête et des vertiges. Elle avait reçu un traitement régulier pendant neuf ans pour un stent coronarien et avait un antécédent d'hypertension de neuf ans.
+L'examen physique initial a donné les résultats suivants : température = 36,2 °C, fréquence cardiaque = 90 battements par minute, fréquence respiratoire = 18 respirations par minute, et tension artérielle = 90/51 mmHg. Elle était pâle et apathique. Elle avait la peau moite, une distension abdominale et un son de percussion sur l'abdomen. Aucune anomalie évidente n'a été trouvée en termes d'auscultation et de palpation du poumon et de l'abdomen ou en termes de système nerveux.
+Les examens de laboratoire initiaux ont révélé une augmentation du pourcentage de neutrophiles (90 %) et une diminution du taux de plaquettes (PLT) (). Les biomarqueurs sériques de glucose, d'urée, de créatinine, d'alanine aminotransférase, d'aspartate aminotransférase, de gamma glutamyl transpeptidase, de phosphatase alcaline, de protéines totales, d'albumine et de globuline ont indiqué des valeurs de 7,80 mmol/L (intervalle de référence : 3,90-6,10 mmol/L), 12,39 mmol/L (2,60-7,50 mmol/L), 194 μmol/L (41,0-73,0 μmol/L), 78,6 U/L (7,0-40,0 U/L), 111,3 U/L (13,0-35,0 U/L), 159 U/L (7-45 U/L), 354 U/L (50-135 U/L), 44,5 g/L (65,0-85,0 g/L), 29,1 g/L (40,0-55,0 g/L), et 15,4 g/L (20,0-40,0 g/L), respectivement. Les tests de coagulation ont indiqué un temps de prothrombine prolongé (21,6 s) (intervalle de référence : 9,4-12,5 s), un temps de thromboplastine partielle activée (42,1 s) (25,1-36,5 s), et un D-dimère extrêmement élevé (43,49 mg/L) (0-0,55 mg/L), tandis que le patient présentait un taux de fibrinogène (3,50 g/L) (2,38-4,98 g/L) et un temps de thrombine (14,9 s) (10,3-16,6 s) normaux. Parmi les biomarqueurs cardiaques, le taux de natriurétique de type pro-B natriurétique (NT-proBNP) était nettement plus élevé, tandis que le patient présentait un résultat modérément élevé de troponine I et un taux normal de créatine kinase MB (42,1 s) (25,1-36,5 s). L'analyse des gaz du sang artériel a indiqué une acidose métabolique compensatoire avec un pH de 7,36 (intervalle de référence : 7,35-7,45), une pression partielle de dioxyde de carbone de 33,4 mmHg (35-45 mmHg), et une pression partielle d'oxygène de 61,6 mmHg (80-100 mmHg). Les tests d'urine de routine ont indiqué une augmentation du nombre de globules rouges (134 cellules/μL) (intervalle de référence : 0-17), de globules blancs (1264 cellules/μL) (0-28 cellules/μL), de cellules purulentes (32 cellules/μL) (0-2 cellules/μL), de bactéries (325/μL) (0-340 cellules/μL), de champignons (0 cellules/μL) (0-1 cellules/μL), de protéines urinaires (2+) (négatif), et de sang occulte (3+) (négatif), avec nitrites négatifs (négatif). Les tests de sérotypes de virus de l'hépatite, du virus de l'immunodéficience humaine (HIV), et de syphilis ont été négatifs. Le test d'IgM pneumoclide a indiqué que les anticorps de Legionella pneumophila de type 1, mycoplasma pneumoniae, rickettsia Q, chlamydia pneumoniae, adénovirus, virus respiratoire syncytial, influenza A, influenza B, et parainfluenza de type 1, 2 et 3 étaient tous négatifs. Tous les autres auto-anticorps étaient négatifs.
+Les examens de tomographie par ordinateur (CT) et d'angiographie par tomographie par ordinateur (CTA) ont révélé une rupture de TAA () et aucune anomalie sur les deux poumons, tandis que l'examen électrocardiographique (ECG) a indiqué un intervalle QT corrigé prolongé. Enfin, l'examen échocardiographique a indiqué un élargissement du ventricule gauche, un épaississement du segment basale du septum ventriculaire et un dysfonctionnement diastolique du ventricule gauche.
+En fonction des manifestations générales et des résultats ECG, échographie cardiaque, CT, CTA et BNP, le patient a été diagnostiqué comme ayant une AAT compliquée d'insuffisance cardiaque, tandis qu'une infection urinaire a également été envisagée. D'autres examens de laboratoire, y compris la procalcitonine sérique (PCT), l'interleukine (IL)-6 et les examens des sous-groupes lymphocytaires, ont également été effectués pour identifier l'infection et la fonction immunitaire, ainsi qu'une culture bactérienne de sang et d'urine (). Entre-temps, l'antibiotique céfazoline a été administré empiriquement en tant qu'agent antibactérien. Une opération d'aortographie, l'implantation d'une endoprothèse impliquant la branche aortique et une exploration de l'artère fémorale droite et de l'artère brachiale gauche ont été effectuées immédiatement pour cibler la rupture de l'AAT et déterminer l'étiologie des douleurs thoraciques. La procédure d'aortographie a révélé une AAT de 12 cm de diamètre, tandis que les artères rénales bilatérales et les artères iliaques bilatérales ont été observées comme étant bien développées. Le tissu environnant ne présentait aucune inflammation et aucune pus n'a été déchargé de l'incision de la paroi de l'anévrisme aortique. Au cours de l'opération, 10 unités de cryoprécipité et 200 ml de plasma frais congelé ont été transfusés. L'opération a été réussie et a entraîné une meilleure récupération du flux sanguin (). Il n'y avait pas de différences claires dans le nombre total de globules rouges, les biomarqueurs sériques, les tests de coagulation et les biomarqueurs cardiaques, mais le niveau de NT-proBNP a augmenté après l'opération de réparation. Au cours de la procédure, la tension artérielle du patient a continué à diminuer et ils ont connu une aggravation de l'acidose et un choc. Le patient est décédé 8 heures après l'opération. Le deuxième jour après la mort, les tests de fungitec G et de glactomannane sérique étaient négatifs, tandis que les cultures de sang et d'urine pour les bactéries et les champignons étaient positives pour Pseudomonas aeruginosa.
+Toutes les procédures ont été effectuées conformément aux normes éthiques du ou des comités de recherche institutionnels et/ou nationaux et à la déclaration d'Helsinki (telle que révisée en 2013). Le consentement éclairé écrit pour publication a été obtenu du mari légal de la patiente.
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+Un patient de 56 ans a présenté une tumeur pancréatique identifiée par une échographie abdominale lors d'un examen médical complet et a été admis à l'hôpital. Il avait des antécédents médicaux de diabète de type 2, d'hyperlipidémie et d'hépatite C chronique pour lesquels il avait reçu une thérapie par interféron pour l'hépatite C chronique plus de 20 ans auparavant. Il n'avait pas d'antécédents familiaux de cancer. Les tests de laboratoire ont révélé des taux normaux d'antigène carcino-embryonnaire (CEA) et d'antigène glucidique 19-9, et l'alpha-foetoprotéine (AFP) et la protéine induite par l'absence de vitamine K ou antagoniste-II (PIVKA-II) étaient absentes. L'échographie endoscopique (EUS) a montré une masse cystique de 13 mm de taille dans la tête pancréatique et une masse de faible densité de 16 mm de taille dans la queue pancréatique (Fig. a), qui était partiellement renforcée sur l'image d'échographie renforcée par contraste (Fig. b). La tomodensitométrie renforcée par contraste (CT) a révélé des néoplasmes mucinous papillaires intraductulaires de type branche du conduit dans la tête pancréatique et un nodule renforcé précoce mesurant environ 10 mm de taille dans la queue pancréatique (Fig. a-c). L'amélioration du nodule a duré jusqu'à la phase tardive, bien que sa densité ait été progressivement atténuée. L'imagerie par résonance magnétique (MRI) n'a pas détecté le nodule correspondant dans la queue pancréatique.
+En fonction des caractéristiques susmentionnées, notre différentiel initial était un néoplasme neuroendocrinien ou un néoplasme pseudopapillaire solide (SPN). Une aspiration à l'aiguille fine guidée par ultrasons endoscopiques (FNA) a été réalisée pour établir un diagnostic définitif. La cytologie de l'aspiration à l'aiguille fine a montré que les cellules tumorales présentaient un cytoplasme acido-phile avec de petits noyaux ronds. L'immunohistochimie a été réalisée pour différencier un néoplasme neuroendocrinien, un SPN, et un carcinome acinaire. Les cellules tumorales étaient positives pour la cytokératine, β-caténine nucléaire/membranaire, CD10 et CD56 et négatives pour la chromogranine A, la synaptophysine, le récepteur de la progestérone, la vimentine et β-10. Nous avons donc soupçonné que la tumeur hypervasculaire dans la queue du pancréas était un SPN, mais les résultats n'étaient pas convaincants. Une pancréatectomie distale laparoscopique préservant le pancréas a été réalisée. Macroscopiquement, une masse solide blanc-jaune bien circonscrite, mesurant 7 mm dans la plus grande dimension, a été trouvée dans la queue du pancréas (Fig. ). Histologiquement, des cellules tumorales polygonales avec des noyaux ronds et un cytoplasme éosinophile abondant ont formé des trabécules épaisses. La différenciation était modérée (Fig. ). Immunohistochimiquement, les cellules tumorales étaient positives pour la paraffine hépatocytaire 1, AE1/AE3, et CD10 et négatives pour AFP, récepteur de la progestérone, vimentine, chromogranine A, et synaptophysine (Fig. a). Un modèle canalaire a été confirmé sur la coloration CEA polyclonal (Fig. b). HC est caractéristique de la paraffine hépatocytaire 1 (HepPar1) positive et a un modèle canalaire sur la coloration CEA polyclonal. Enfin, un diagnostic de pancréas HC modérément différencié a été fait. L'évolution post-opératoire du patient a été sans incident, et il a été libéré en bonne santé 10 jours après l'opération. Le patient n'a pas reçu de chimiothérapie adjuvante et est resté sans récidive 6 mois après l'opération. Les taux sériques d'AFP (3 ng/mL) et de PIVKA-II (28 mAU/mL) étaient normaux 1 mois après l'opération. Les derniers taux sériques d'AFP (2 ng/mL) et de PIVKA-II (25 mAU/mL) étaient normaux 6 mois après l'opération.
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+Une femme nulligravide de 33 ans, nouvellement diagnostiquée AA (grade III de l'OMS, IDH1 négatif), s'est présentée à notre bureau pour la préservation de la fertilité. La patiente avait subi une craniotomie avec résection complète de son tumeur du lobe pariétal droit un mois auparavant, et devait commencer une chimiothérapie et une radiothérapie le mois suivant. Son neuro-oncologue lui a recommandé de subir une préservation de la fertilité avant la chimiothérapie et la radiothérapie. La préservation de la fertilité n'a pas retardé le début prévu de son traitement de chimiothérapie et de radiothérapie.
+La patiente n'avait pas d'antécédents médicaux ou gynécologiques significatifs. À l'examen physique, la patiente était une femme en apparence saine. Elle avait une faiblesse et une instabilité des membres inférieurs. L'échographie transvaginale a montré un utérus et des ovaires d'apparence normale. Un follicule dominant a été observé sur son ovaire droit ; il a donc été décidé d'administrer 10 000 UI d'HCG au moment de la présentation pour déclencher l'ovulation, permettant ainsi le début des gonadotrophines deux semaines plus tard. La patiente avait un nombre élevé de follicules antraux (6 à droite, 7 à gauche).
+La patiente a reçu des gonadotrophines à faible dose : 1 ampoule de gonadotrophines ménopausiques humaines (Menopur®, Ferring Pharmaceuticals, Parsippany, NJ, USA), 75-187,5 IU de FSH (Gonal F®, EMD Serono, Rockland, MA, USA) pendant 10 jours et de l'acétate de cétrorélix (Ganirelex®, antagoniste de la GnRH, EMD Serono, Rockland, MA, USA) pendant les 6 derniers jours. La maturation finale des ovocytes a été déclenchée avec du Lupron Luprolide Acetate (Lupron®, agoniste de la GnRH, SANDOZ Pharmaceuticals, Princeton, NJ, USA) 40u. Douze ovocytes ont été récupérés par voie transvaginale sous guidage échographique. Huit embryons se sont développés et ont été vitrifiés dans l'azote liquide (6 au jour 3 et 2 au jour 5 après la récupération).
+La patiente est retournée à notre centre un an plus tard après avoir été autorisée par son neuro-oncologue à suivre une chimiothérapie et une radiothérapie. La patiente a suivi une radiothérapie de 6 semaines avec Temozolomide (Temodar®, Merck&Co, Inc., Whitehouse Station, NJ, USA) suivie d'une dose d'entretien de 6 mois. Sa dernière dose de chimiothérapie était un mois avant de retourner au bureau. La patiente a maintenu des cycles réguliers après la chimiothérapie. La patiente a subi un transfert d'embryon naturel par congélation-décongélation d'un embryon du jour 3 avec un soutien de la phase lutéale par progestérone vaginale (Crinone®, Actavis, Parsippany, NJ, USA). La patiente a continué à prendre Keppra® 500 TID (lévétiracétam, UCB Pharmacueticals, Bruxelles, Belgique) et lactulose pendant toute la grossesse. Une grossesse viable unique a été vue à l'échographie un mois plus tard. La patiente a accouché d'une fille en bonne santé pesant 7 livres 5 onces.
+La patiente est revenue deux ans plus tard, désireuse d'une autre grossesse. Son état neurologique était stable, elle était sans tumeur et son oncologue l'a autorisée à concevoir à nouveau. Cette fois, la patiente a été traitée avec Estrace® (estradiol, Warner Chilcott, Rockaway, NJ, USA) 6 mg par jour et a subi un cycle de congélation-décongélation avec un seul blastocyste transféré le jour 5. La patiente a conçu une grossesse viable et a accouché d'un garçon en bonne santé à terme pesant 6 livres.
+Au cours du traitement de la patiente pour la préservation de la fertilité et les transferts d'embryons congelés, aucun événement indésirable ou imprévu n'a été rencontré.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Une femme caucasienne de 54 ans, sans antécédents médicaux pertinents et sans suivi gynécologique, a été admise aux urgences de notre hôpital avec une dyspnée qui avait progressé sur 10 jours et qui s'aggravait. À l'admission, nous avons constaté une saturation en oxygène de 89 %, une tachycardie (125 battements par minute) et une hyperthermie (38,9 °C). Sa tension artérielle était de 120/80 mmHg. L'électrocardiographie a montré une tachycardie sinusale et l'échocardiographie a révélé un épanchement péricardique sévère avec un cœur battant. Une incision sous-xiphoïde d'urgence avec drainage péricardique a été réalisée au travers d'une fenêtre péricardique, ce qui a permis de drainer 700 ml de liquide sanguin et une biopsie péricardique. L'examen cytologique du liquide a révélé des cellules atypiques, et le spécimen de biopsie a montré des emboles tumoraux suggérant un adénocarcinome. La coloration immunologique a indiqué des taux élevés de marqueur tumoral, la cytokératine 7 (CK7). Ses concentrations sanguines en antigène glucidique (CA) 125 et CA 15.3 étaient respectivement de 4667 IU/L et 451 IU/L, ce qui suggère une tumeur ovarienne maligne.
+Une fois stabilisée, notre patiente a été transférée dans notre service pour des examens complémentaires. Un examen gynécologique n'a révélé qu'un utérus volumineux. Un examen physique du col de l'utérus était normal. Une échographie a révélé une myomatose utérine, mais aucune anomalie endométriale. Ses ovaires n'étaient pas visibles. Une imagerie par résonance magnétique (IRM) a révélé une lésion cervicale de 35 mm indiquant une tumeur endocervicale (Figure ). Une tomodensitométrie thoracique et une échographie du foie étaient normales. Une laparoscopie exploratoire a révélé des ovaires normaux, sans ascite, mais des lésions péritonéales diffuses évoquant une carcinose. Une adnexectomie bilatérale et de multiples biopsies péritonéales ont été réalisées. Un curetage endocervical a révélé un tissu tumoral nécrotique. Des biopsies cervicales ont été réalisées. L'examen histologique a révélé un adénocarcinome micropapillaire mal différencié du col de l'utérus avec une atteinte péritonéale et ovarienne (Figure ). La coloration immunologique a révélé que les cellules tumorales étaient fortement positives pour CA 125, Kit-ligand-1, Ki67 et CK7. Trois semaines après cette intervention chirurgicale, une chimiothérapie intraveineuse avec carboplatine et paclitaxel a été initiée. La progression de notre patiente était défavorable ; trois jours après le premier cycle de chimiothérapie, elle a été admise dans notre unité de soins intensifs et a reçu une thérapie thrombolytique pour une embolie pulmonaire sévère sans signe de récidive d'épanchement péricardique. Elle est morte d'une insuffisance cardiaque trois jours plus tard dans un contexte d'hypertension artérielle pulmonaire sévère.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2547_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Une femme de 74 ans a été admise à notre service hospitalier en raison d'une masse auriculaire droite. Trois mois plus tôt, elle avait consulté un hématologue en raison d'une fièvre persistante et d'une lymphadénopathie. Un diagnostic de carcinome pulmonaire non à petites cellules métastatique a été posé. Une évaluation cardiovasculaire avant le traitement du cancer par échocardiographie transthoracique (TTE) a révélé la présence d'une masse auriculaire droite. Une échocardiographie transœsophagienne (TEE) et une résonance magnétique cardiaque ont été réalisées pour évaluer davantage cette masse, révélant une formation filamenteuse de 15 × 15 × 19 mm, provenant de la veine cave inférieure et s'étendant jusqu'au septum interauriculaire, sans amélioration de l'intensité du signal par le gadolinium (; voir). Cette masse a été interprétée comme un réseau de Chiari, et aucun traitement spécifique n'a été proposé à ce moment-là. L'immunothérapie avec pembrolizumab a été initiée. Un mois avant l'admission, elle a été hospitalisée pour fatigue. L'examen physique a révélé un œdème périphérique et une pression veineuse jugulaire élevée. L'examen de laboratoire a révélé une cholestase. En raison de cette insuffisance cardiaque aiguë du côté droit, une angiographie par tomographie par ordinateur du thorax a été réalisée et a montré une embolie pulmonaire bilatérale (). L'échocardiographie a révélé la même masse connue précédemment dans l'oreillette droite. Rivaroxaban, un anticoagulant oral non antagoniste de la vitamine K (NOAC), a été démarré et la patiente a été renvoyée. Un jour avant l'admission, l'échocardiographie de suivi a révélé une augmentation de la taille de la masse auriculaire droite, ainsi que deux nouvelles masses sur la valve mitrale (). La patiente a été référée à notre service.
+Au moment de la présentation, elle était toujours fébrile avec une température de 38,1°C. Elle présentait une dyspnée persistante depuis plusieurs semaines et rapportait une amaurose fugace ainsi qu'une diplopie transitoire. En dehors du cancer du poumon, les antécédents médicaux de la patiente n'étaient pertinents que pour l'hypertension artérielle. Son traitement habituel comprenait le perindopril. Sa tension artérielle était de 120/60 mmHg, sa fréquence cardiaque de 90 battements/min et sa saturation en oxygène de 96 % en air ambiant. L'examen physique était sans objet et il n'y avait aucun signe d'insuffisance cardiaque ou de déficit neurologique. Les examens de laboratoire de routine ont révélé une protéine C-réactive à 195 mg/L (intervalle normal : < 10,0). Les hémocultures ont été négatives à plusieurs reprises. Les tests immunologiques pour le syndrome antiphospholipide ont été négatifs. Le facteur de coagulation VIII était de 419 % (intervalle normal : 60-150 %). L'échographie a révélé deux masses sur la valve mitrale : la première sur la partie A2 du feuillet antérieur et la deuxième sur le feuillet postérieur (; voir ,). Ces deux masses avaient la même échogénicité que celle de la valve droite. La valve ne présentait ni complications sténotiques ni régurgitantes. Une résonance magnétique cérébrale a été réalisée et a révélé de multiples lésions bilatérales compatibles avec un embolus ischémique.
+Un NBTE impliquant le réseau de Chiari et la valve mitrale dans le cadre d'un état procoagulant lié au cancer actif a été suspecté, et une héparine intraveineuse a été initiée. Pour atteindre la fourchette cible du temps de thromboplastine partielle activée et du niveau anti-Xa, le patient a eu besoin d'une dose élevée d'héparine (50 000 unités par jour pour un poids de 50 kg). Les TTE et TEE réalisés 2 semaines après l'initiation de l'héparine ont montré une régression favorable de la masse de l'atrium droit, ainsi que des deux lésions de la valve mitrale. Après une discussion multidisciplinaire, une héparine intraveineuse de 3 semaines a été décidée avec une thérapie de pontage vers un antagoniste de la vitamine K (VKA) pour la vie (cible de la norme internationale de 2,0 à 3,0). Les TTE et TEE de suivi à 6 semaines ont montré une structure filamenteuse persistante provenant de la veine cave inférieure, ce qui est cohérent avec le réseau de Chiari (). La valve mitrale était exempte de végétations. Au niveau oncologique, le patient n'a pas répondu à l'immunothérapie et suit une chimiothérapie.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2553_fr.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Un patient de 43 ans, fumeur de cigarette et employé de bureau, a été diagnostiqué avec une MG en février 2019. La maladie a débuté en décembre 2018 par une faiblesse du côté gauche de son visage associée à une dysarthrie qui a été diagnostiquée à tort comme une paralysie de Bell gauche, pour laquelle le patient a reçu une thérapie stéroïde et une physiothérapie sans réponse au traitement. Quelques mois plus tard, la maladie a progressé pour être associée à une diplopie avec une vision floue, suivie de manifestations bulbaires sous forme de dysphagie avec régurgitation nasale de liquide et de fréquents étouffements. En quelques jours, le patient a développé une faiblesse musculaire du cou, en particulier de la flexion, avec une faiblesse proximale des membres supérieurs et inférieurs. Ces manifestations avaient une variation diurne, avec une augmentation des symptômes en fin de journée et une augmentation avec l'effort. Jusque-là, le patient avait reçu un traitement non spécifique.
+Le patient a demandé conseil à un médecin et une stimulation nerveuse répétitive des muscles frontalis et deltoïdes a été réalisée en février 2019, révélant un test de décroissance positif pour la myasthénie. Le taux sérique d'anticorps anti-acétylcholine était positif et le titre était de 7,9 nmol/l (négatif si < 0,4 nmol/l). Le patient a été hospitalisé et a reçu six séances de plasmaphérèse avec une amélioration complète. Pendant cette période, aucune imagerie thoracique n'a été réalisée pour évaluer l'état du thymus et le patient a été géré de manière conservatrice et a reçu des inhibiteurs de l'acétylcholinestérase (pyridostigmine 60 mg) deux fois par jour avec de l'azathioprine deux fois par jour et des stéroïdes qui ont été progressivement réduits, mais le patient n'a pas respecté le traitement et a développé des crises récurrentes d'exacerbations.
+En septembre 2021, le patient s'est plaint de douleurs épigastriques, de dysphagie et de régurgitations alimentaires répétées et a demandé plusieurs fois conseil médical. L'endoscopie haute n'a révélé qu'une muqueuse œdémateuse hyperémique avec de multiples ulcères gastriques pré-piloriens et du fond de l'estomac. Le patient a reçu un traitement médical avec des inhibiteurs de la pompe à protons, mais ses symptômes gastro-intestinaux (vomissements et dysphagie, décrits comme une sensation de nourriture collée derrière la poitrine) ne se sont pas améliorés.
+En novembre 2021, le patient a développé une aggravation de ses symptômes de MG avec une infection thoracique évoquant une pneumonie et a été admis à l'unité de soins intermédiaires de l'hôpital. Le patient a été examiné pour une infection par le coronavirus de type 2019 (COVID-19) avec un profil métabolique complet et une tomodensitométrie multi-coupes (MSCT) du thorax. Le profil métabolique complet était normal, à part une lymphopénie absolue. La tomodensitométrie du thorax avec et sans contraste a montré une apparence en verre dépoli dans les deux poumons évoquant une COVID-19 (CORAD III). Les autres résultats de la tomodensitométrie du thorax comprenaient : une masse de tissu mou médiastinal antérieur gauche isodense mesurant environ 6,7 × 6,7 × 5 cm, avec de minuscules foyers de calcification. La masse a montré une amélioration homogène dans l'étude post-contraste, enveloppant partiellement la veine innominale gauche sans infiltration définie (Fig. a). La partie distale de l'œsophage était également minimalement dilatée et remplie de liquide sans lésion de masse définie. Au début, le patient a été traité pour sa COVID-19. En janvier 2022, après avoir contrôlé l'infection, une biopsie par aiguille tranchante guidée par CT (Fig. b) a été réalisée pour sa masse médiastinale antérieure gauche, qui a révélé une néoplasie non différenciée pour l'immunohistochimie.
+Quelques jours plus tard, le patient a été transféré en neurologie en raison de sa crise myasthénique. Son examen neurologique a révélé une ptosis bilatérale, une diplopie, une faiblesse du muscle de l'expression faciale, une faiblesse musculaire du cou plus marquée dans les fléchisseurs du cou et une faiblesse proximale des membres supérieurs et inférieurs (grade 4a selon le système de gradation des muscles du Conseil de recherche médicale), avec un examen neurologique normal. Le patient a reçu cinq séances de plasmaphérèse avec une amélioration complète, à l'exception d'une dysphagie et d'un vomissement persistants inexpliqués. Le patient a été évalué par un consultant en cardiothoracique et préparé à une thymectomie élective. En mars 2022, thymectomie transsternale étendue de la masse du thymus gauche avec résection partielle de la veine innominée via une sternotomie médiane. L'examen histopathologique a révélé une image de thymome de type B2, p T1 (thymome cortical et thymome à cellules polygonales). Après la chirurgie, le patient était stable car il n'avait pas besoin de ventilation mécanique postopératoire et n'a pas développé de crise myasthénique postopératoire. Le patient a été renvoyé chez lui et a reçu un traitement postopératoire (lévofloxacine, bronchodilatateurs et anti-inflammatoires) et a continué à prendre des médicaments contre la MG (pyridostigmine 60 mg quatre fois par jour).
+En juin 2022, une autre attaque d'exacerbation de MG pour laquelle le patient a été admis et a reçu cinq séances de plasmaphérèse avec une amélioration partielle de ses symptômes à l'exception des vomissements persistants après les repas et de la régurgitation de nourriture non digérée avec dysphagie. Le patient a été renvoyé avec un traitement médical (pyridostigmine 60 mg trois fois par jour, azathioprine 50 mg deux fois par jour et stéroïdes avec réduction progressive). Après une consultation de gastroentérologie pour ses symptômes gastro-intestinaux et des investigations, y compris une endoscopie haute, une ingestion de baryum et une manométrie oesophagienne à haute résolution (HRM), le diagnostic d'achalasie a été confirmé. L'endoscopie haute a montré un œsophage dilaté avec fluide retenu et cardia spastique (Fig. a, b). L'étude de l'ingestion de baryum a montré un œsophage dilaté avec un bec d'oiseau et la HRM a montré une achalasie de type II (Fig. c). En juillet 2022, une dilatation pneumatique du ballonnet (PBD) a été réalisée avec succès (Fig. a, b) avec une dilatation réussie et une amélioration remarquable des symptômes gastro-intestinaux du patient. Le patient est maintenant stable avec son traitement médical contre la MG pour le sixième mois de suivi.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Un homme de 33 ans a présenté une douleur irradiée bilatérale depuis les hanches, les jambes et les chevilles depuis cinq mois. Il a également rapporté des engourdissements, des paresthésies et une faiblesse modérée dans une extrémité inférieure latérale. Un test de sensation de piqûre a montré une perte de sensation et de vibration bilatérale irrégulière dans les jambes et les pieds. Le patient n'a pas rapporté de problèmes intestinaux ou vésicaux. Il n'a pas présenté d'hyper-réflexie et a été négatif pour le signe de Babinski.
+L'imagerie par résonance magnétique (IRM) a révélé une lésion s'étendant de L3 à L5. L'IRM T1-pondérée de la colonne lombaire a révélé une masse intra-dural, extra-médullaire, isointense derrière les corps vertébraux de L3 à L5 qui était excentrée vers la gauche et a montré une intensification homogène avec le contraste. Le corps vertébral de L4 a présenté une déformation comprimée (Figure). Un examen approfondi, y compris une gastroscopie, une coloscopie et des scanners de tomographie par ordinateur de l'abdomen et du thorax, n'a identifié aucune masse supplémentaire dans le corps.
+Une laminectomie lombaire de L3 à L5 a été réalisée. La tumeur était molle avec un riche apport sanguin et était étroitement adhérente à la moelle épinière. Il n'y avait aucun signe d'invasion durale et elle maintenait un plan de séparation clair. Une résection totale de la tumeur a été réalisée.
+Le patient a bien récupéré de l'opération. La douleur de l'extrémité inférieure a disparu immédiatement après l'opération, et la force de l'extrémité inférieure a commencé à s'améliorer en quelques jours. Le patient a rapporté des symptômes de dysurie postopératoire, qui pouvaient être attribués à une blessure intraopératoire des racines nerveuses. Les symptômes de dysurie ont montré une amélioration après une semaine. Au cours de l'examen de suivi postopératoire de deux ans, le patient n'a présenté aucun signe clinique ou radiologique IRM de récidive ou de métastase de la tumeur (Figure).
+L'histopathologie post-opératoire de la tumeur a confirmé une tumeur solide complètement réséquée. L'échantillon était une masse de tissus mous lisses entièrement encapsulée. La coloration standard à l'hématoxyline et à l'éosin a révélé une prolifération en forme de feuille de cellules de NET selon un modèle trabéculaire et aucune mitose ou nécrose visible. La coloration immunohistochimique supplémentaire a démontré que la tumeur était positive pour la synaptophysine, la chromogranine (CgA), la cytokératine et le CD56, et négative pour la S-100 (Figure). L'indice de marquage Ki-67 était de 2 %. Ces résultats sont cohérents avec les caractéristiques cellulaires connues d'une CT typique.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Une femme de 65 ans ayant des antécédents de diabète de type 2, d'hypertension artérielle systémique et de perte auditive droite de longue date. Elle a commencé son état 21 jours avant son évaluation initiale en juillet 2023, présentant des céphalées holocraniques modérées à intenses qui ont partiellement disparu avec l'utilisation de médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens. Elle avait déjà été diagnostiquée atteinte de démence en raison de troubles de la mémoire rétrospective et du langage. À l'examen neurologique avec Glasgow 13 points (O:4, V:3, M:6), des fonctions mentales avec aphasie globale, isocorie de 3 mm, préservation des réflexes photomoteurs et consensuels, perte auditive de conduction du côté droit, préservation de la fonction motrice, sensibilité sans réponse à la douleur dans le hémicorps droit. Aucune preuve d'hypertension intracrânienne ou d'antécédents de convulsions. Une tomographie simple et contrastée a été réalisée, montrant la présence de deux lésions au niveau du trigone ventriculaire, chacune apparemment, qui ont été confirmées par une imagerie par résonance magnétique (IRM) indiquant des lésions périventriculaires avec extension à la substance blanche des lobes temporal et pariétal, une réduction nette de l'espace ventriculaire des deux atriums, aucune communication entre ces lésions par les fibres du corps calleux, avec une amélioration principalement uniforme au contraste de gadolinium [], et une restriction à la diffusion. La métastase, le gliome de haut grade et le lymphome ont été considérés comme un diagnostic différentiel, qui a été complété par une tomographie thoracique et abdominale sans preuve de lésions systémiques. Des études sérologiques ont été réalisées [], des profils viraux pour EBV, CMV et VIH, ainsi que des marqueurs tumoraux, qui étaient tous négatifs. Par la suite, une étude de spectroscopie a été réalisée [] 8 jours avant le traitement par la dexaméthasone, où des pics de choline et de créatine ont été observés, un rapport choline/créatine élevé, avec des pics de lipides et de lactate, ainsi qu'une diminution de l'acétyl-aspartate (NAA), suggérant une malignité et la présence de zones de nécrose.
+Une craniotomie temporelle avec une approche transulcale T2-T3 guidée par un système de neuronavigation a été réalisée. Des échantillons de biopsie ont été prélevés. La tumeur a été identifiée comme infiltrative et diffuse dans la substance blanche, avec une couleur grise, une consistance molle et un noyau nécrotique. Le ventricule n'a pas été ouvert. Aucune complication n'a été présentée.
+L'histopathologie a révélé un lymphome diffus à grandes cellules B avec un motif angiocentrique et une coloration immunohistochimique positive pour CD20 et Ki67 dans 70 % des cas.
+Le patient a eu un parcours compliqué en raison d'une pneumonie, a été renvoyé de l'hôpital 15 jours après l'opération et a été envoyé dans un centre d'oncologie.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2594_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Une femme de 41 ans atteinte d'une maladie rénale en phase terminale (ESRD) due à une ADPKD a été adressée à notre centre de soins tertiaires pour une thérapie de remplacement rénal d'urgence. Compte tenu de son état actuel, de la très longue distance séparant les centres d'hémodialyse et de la possibilité d'une future transplantation rénale, nous avons décidé de commencer par une dialyse péritonéale. Avant de commencer la dialyse péritonéale, nous avons appliqué plusieurs séances d'hémodialyse en utilisant une cathéter sous-clavière temporaire. Deux semaines après l'implantation de la cathéter péritonéale, elle a commencé une dialyse péritonéale. Elle a continué la dialyse péritonéale pendant deux ans, mais après un grave épisode de péritonite accompagnée d'un état septique, une insuffisance rénale, une longue hospitalisation, elle a été transférée d'urgence à une hémodialyse. Ses plans de transplantation ont échoué parce que sa mère, le seul donneur possible, est morte d'une crise cardiaque. Elle a été maintenue en dialyse régulière, mais ses soins de dialyse ont été compliqués par une thrombose récurrente des accès vasculaires. La première fistule a fonctionné seulement trois mois et la deuxième, la troisième et la quatrième fistules étaient immatures et ne fonctionnaient pas. Les deux greffons n'ont pas fonctionné et ont été coagulés jusqu'aux premiers jours. Pendant ce temps, les cathéters étaient son accès vasculaire de nécessité avec toutes les difficultés et les situations dangereuses qu'ils apportent avec eux. La troisième fistule, qui a été réalisée en Turquie, a été coagulée jusqu'aux premiers jours, puis la thrombectomie a été faite et a été coagulée à nouveau. Les procédures de sauvetage ont échoué à nouveau. Pendant ce temps, la dialyse péritonéale en cours a été compromise par les états septiques récurrents avec des convulsions et une bactériémie, en particulier dans la première heure des séances de dialyse. Nous avons généralement utilisé l'antibiotique du cathéter en fin de dialyse avec la céfazoline ou la gentamicine, mais elle a progressivement souffert d'une malnutrition sévère en raison des états infectieux à long terme et d'une dialyse inefficace. Elle a été soutenue par une nutrition parentérale, des séances de dialyse plus fréquentes et des antibiotiques intraveineux. Ce long calvaire de souffrance a continué dans la mesure où un seul site d'accès était disponible pour son traitement de remplacement rénal de routine.
+Un dépistage complet de la thrombophilie a confirmé la présence d'anticorps antiphospholipides, tandis que les anticorps antinucléaires et anti-ADN double brin étaient négatifs. Un diagnostic d'APAS a été posé et elle a été anticoagulée avec de la warfarine. Le chirurgien a créé la greffe fémorale gauche. Elle n'a été utilisée qu'après 4 semaines avec des précautions extrêmes. Depuis 1,5 an, elle fonctionne toujours bien. Elle a une meilleure qualité de vie, de meilleurs taux d'hémoglobine, un URR et elle est libre de température, de convulsions et de cathéters rigides qui étaient son cauchemar. Elle n'est pas anxieuse, mais pour combien de temps ? Et si cette AVG ne fonctionnait plus ? Que faire avec elle ? Beaucoup de réponses ?
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2613_fr.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Un homme de 41 ans (taille 171,5 cm, poids 67 kg) a été transféré au centre médical régional en raison d'une hémiplégie droite et d'aphasie. L'imagerie par résonance magnétique cérébrale a révélé un infarctus cérébral causé par l'occlusion de l'artère cérébrale moyenne gauche, tandis que l'angiographie par résonance magnétique cérébrale a montré le développement d'un réseau de vaisseaux collatéraux anormaux. Le patient a donc été diagnostiqué comme souffrant d'une MMD.
+Avant la chirurgie de revascularisation cérébrale, une MR sévère (III/IV) due au prolapsus de la feuille P2 dans la valve mitrale a été indiquée par une échocardiographie transthoracique. La cathétérisation cardiaque a indiqué une pression artérielle pulmonaire élevée (PAP) (systolique/diastolique/moyenne : 86/33/60 mmHg) et une pression capillaire pulmonaire (32 mmHg) à la pression artérielle systémique de 120/83/102 mmHg. Par conséquent, le patient a été admis dans notre centre universitaire pour le traitement chirurgical de la MR.
+La tomographie par émission de photons unique préopératoire a révélé une réduction du flux sanguin cérébral dans l'hémisphère cérébral gauche (en particulier dans le cortex frontal externe gauche ; Fig. ). Les neurochirurgiens de notre centre ont estimé que le patient ne présentait pas d'indication pour une chirurgie de revascularisation cérébrale, qui est utilisée pour prévenir les complications ischémiques pendant la période périopératoire de la plastie de la valve mitrale. En effet, son lobe frontal gauche présentait un infarctus cérébral important et aucun symptôme d'infarctus cérébral n'a été observé dans l'hémisphère cérébral droit. Par conséquent, la plastie de la valve mitrale sans revascularisation cérébrale a été choisie.
+Dans la salle d'opération, la surveillance du patient par électrocardiogramme, saturation en oxygène, pression artérielle systémique via le cathéter de l'artère radiale droite, indice bispectral et saturation en oxygène cérébrale régionale (rSO2) au niveau du front droit et gauche (INVOS™ 5100C, Somanetics, États-Unis) a été initiée avant l'administration de l'anesthésie générale. Les valeurs de rSO2 pour le front gauche et droit étaient respectivement de 72 et 81 %.
+Une anesthésie générale a été induite par administration intraveineuse de 3 mg de midazolam, 0,4 mg de fentanyl et 50 mg de rocuronium. Après intubation trachéale, une sonde d'échocardiographie transœsophagienne (TEE) a été insérée. Puis, un cathéter veineux central et un cathéter cardiaque droit ont été insérés par la veine jugulaire interne droite, et la pression veineuse centrale, la PAP, le débit cardiaque et la saturation en oxygène veineux mixte ont été mesurés. La température nasopharyngée et la température de la vessie urinaire ont également été mesurées.
+Avant le CPB, l'anesthésie générale était maintenue par inhalation de sévoflurane (1-1,5 % de la concentration résiduelle). La PaCO2 du patient était maintenue entre 38 et 42 mmHg. Le ballon intra-aortique (BIA) a été placé au début de l'intervention chirurgicale et la pression augmentée a été maintenue. La pression artérielle moyenne était constamment au-dessus de 70 mmHg. Avant le CPB, les valeurs de rSO2 étaient presque au-dessus de 80 % des deux côtés (Fig.
+Pendant la CPB, l'administration de sévoflurane via l'oxygénateur a également été poursuivie en raison de son activité de dilatation vasculaire cérébrale et de son effet préconditionnant potentiel contre l'ischémie cérébrale focale. La PaCO2 a été maintenue entre 45 et 50 mmHg, et une gestion alpha-stat du pH a été réalisée. Une hypothermie a été induite ; la température au bas de la température nasopharyngée était de 28 °C. Nous avons utilisé une assistance par perfusion pulsatile pour maintenir la circulation cérébrale pendant la CPB avec IABP. Une diminution de rSO2 a été observée 162 minutes après le début de la CPB. Notre perfusioniste a augmenté le débit de la pompe de CPB de 2,2 L/min/m2 à 2,8 L/min/m2 afin d'augmenter le flux sanguin cérébral. En outre, la concentration de sévoflurane a été augmentée à 2 %. Cependant, la désaturation de rSO2 (réduction de 15 % par rapport à la valeur initiale) n'a pas été améliorée. Nous avons décidé d'augmenter la profondeur de l'anesthésie avec une autre dose de midazolam. Après administration de 3 mg de midazolam, les valeurs de rSO2 ont augmenté de 67 à 73 % du côté droit et de 71 à 74 % du côté gauche. Pendant la CPB, les valeurs les plus basses (et la variation) de rSO2 dans le front gauche et droit étaient de 71 % (−2 %) et de 67 % (−17 %), respectivement. La plastie valvulaire mitrale a été réalisée comme prévu.
+Au moment du sevrage du CPB, la disparition de MR a été confirmée par TEE ; le sevrage n'a pas été difficile. L'hypertension pulmonaire a également été améliorée (PAP était de 26/12 mmHg, tandis que la pression artérielle systémique était de 105/56 mmHg). Après le CPB, l'inhalation de sévoflurane (1-1,5 % de la concentration de fin de débit) a également été poursuivie. Les valeurs de rSO2 étaient presque supérieures à 75 % des deux côtés et non inférieures aux valeurs de rSO2 éveillé (Fig.
+Le 1er jour postopératoire (POD), le patient a été sevré du ventilateur, et le patient ne s'est plaint d'aucun nouveau déficit neurologique. Nous avons surveillé la rSO2 de son front jusqu'au 2e POD et aucune diminution significative (−20 %) des valeurs de rSO2 n'a été confirmée. L'évolution postopératoire a été sans incident. Le 15e POD, la tomographie par émission de photons unique a révélé que les lésions de faible flux sanguin cérébral n'avaient pas changé (Fig. ), et le patient a été renvoyé de notre hôpital le 16e POD.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2639_fr.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Une femme de 74 ans a été référée à notre hôpital et admise pour des difficultés progressives de la parole et du langage. La patiente était incapable de se rappeler les noms des choses ou des personnes et était incapable de communiquer avec les autres pendant environ 1 an avant son admission, bien qu'elle ait été capable de faire des courses et de faire des tâches ménagères sans difficulté. Elle n'avait pas d'antécédents médicaux importants ; cependant, en ce qui concerne ses antécédents familiaux, son frère aîné avait développé des difficultés de recherche de mots avec une paraphasie verbale et une apraxie kinétique du membre droit à l'âge de 62 ans, et a été diagnostiqué CBS à l'âge de 69 ans. Il avait des signes du lobe frontal tels que la saisie forcée, l'aphasie totale et l'apraxie kinétique du membre droit ; en outre, l'imagerie par résonance magnétique (IRM) du cerveau a démontré une atrophie du lobe frontal et temporal dominant le côté gauche (Fig.
+Les résultats neurologiques indiquaient que notre patiente était lucide, mais qu'elle présentait une paresse de pensée. Les nerfs crâniens, y compris ceux liés au mouvement oculaire, étaient normaux. La patiente avait un tonus musculaire normal et ne présentait pas de faiblesse musculaire ou de mouvement involontaire, mais tous les réflexes tendineux des extrémités étaient légèrement augmentés. Il n'y avait aucune preuve de déficience sensorielle ou d'ataxie cérébelleuse. Il a été noté que la parole nécessitait un effort important, était lente et non fluide, et présentait une arithrie et une aphasie. Le score de l'examen de la mini-échelle mentale de la patiente était de 4/30.
+La fonction linguistique a été évaluée à l'aide de la batterie Western Aphasia (WAB) édition japonaise une fois et du SLTA (test standard de langage d'aphasie) deux fois en 2 mois. Les scores des sous-tests WAB étaient les suivants : discours spontané, 13 points ; compréhension verbale auditive, 5,5 points ; répétition, 0 point ; nom, 0 point ; lecture, 4,3 points ; écriture, 2,2 points ; praxis, 6,8 points ; et construction, dessin, conception de blocs et calcul, 6,6 points. Le score de Raven était de 25/37 (moyenne ± écart-type : 26,9 ± 5,4). Le quotient d'aphasie était de 36,8. Les résultats du SLTA étaient similaires à ceux de WAB. La compréhension verbale auditive et la lecture concernant les mots et les phrases courtes étaient relativement préservées. La perception spatiale et la perception visuelle étaient également normales. La compréhension verbale via la perception visuelle était à peu près normale. Il est donc probable que la compréhension verbale auditive a été complétée par la perception visuelle. Dysfonction constructive, apraxie cinétique des membres, apraxie idéationnelle et apraxie motrice n'ont pas été observées. Les examens sanguins de laboratoire n'ont révélé aucune anomalie particulière qui aurait pu causer un dysfonctionnement cognitif. Les numérations cellulaires et les concentrations de protéines dans le liquide céphalorachidien du patient étaient dans des limites normales, et les concentrations de protéine tau (282 pg/mL) et de protéine tau phosphorylée (31,3 pg/mL ou inférieure) étaient également normales. L'IRM cérébrale a démontré une atrophie cérébrale dominant les lobes frontotemporaux gauches (Fig.
+Cliniquement, les principaux symptômes du patient étaient une difficulté d'expression verbale et une aphasie non fluide en l'absence de troubles de la mémoire visuelle ou de troubles du comportement. Sur cette base, le patient a été diagnostiqué comme souffrant d'une PPA selon les critères de Mesulam []. En outre, l'aphasie a été classée comme une aphasie progressive non fluide parce que, bien que la parole elle-même nécessitait un effort, le patient conservait des connaissances sur les objets et la capacité de comprendre les mots. L'IRM cérébrale a démontré une atrophie corticale cérébrale affectant principalement les lobes frontaux et temporaux gauches, ce qui correspond aux rapports antérieurs d'aphasie non fluide [, ]. Ainsi, la FTLD a été diagnostiquée en fonction des symptômes cliniques du patient. Étant donné que le frère aîné du patient avait été diagnostiqué comme souffrant d'une CBS, et que des cas familiaux similaires de FTLD dus à des mutations du GRN et du gène de la protéine tau associée aux microtubules (MAPT) avaient été rapportés [], nous avons effectué des analyses génétiques sur le patient.
+L'acide désoxyribonucléique (ADN) génomique a été extrait de leucocytes périphériques isolés du patient. La frontière exon/intron du GRN a été amplifiée par réaction en chaîne de la polymérase (PCR) selon une méthode déjà rapportée [] et les produits de PCR ont été séquencés dans les deux directions. En résumé, du sang a été prélevé dans un tube d'ARN PAXgene®, l'ARN total a été extrait de l'échantillon et l'ADNc a été préparé à partir de l'ARN total par une réaction de transcriptase inverse. L'ADNc a ensuite été amplifié par réaction en chaîne de la polymérase et transcriptase inverse (RT-PCR) (amorce directe : 5′-ACCCAGGCTGTGTGCTG-3′ ; amorce inverse : 5′-GACAGCCTCTGGGATTGGAC-3′) et l'expression du gène GRN a été analysée. Le produit PCR amplifié a ensuite été extrait et sa séquence a été analysée.
+L'examen génétique a identifié une nouvelle mutation (c.1118_1119delCCinsG) dans l'exon 10 du GRN, qui était supposée provoquer une mutation de déplacement de cadre (p.Pro373ArgX38). Aucune mutation pathologique de MAPT n'a été identifiée. La séquence de l'ARNm du GRN a été analysée par RT-PCR ; cependant, un produit allélique mutant n'a pas été détecté, ce qui suggère une dégradation de l'allèle mutant par le système de dégradation de l'ARN non-sens. En conséquence, l'haploinsuffisance due à une expression réduite de progranuline a été considérée comme un mécanisme pathogène possible de la FTLD dans ces cas (Fig.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_263_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Un homme caucasien de 27 ans s'est présenté au service des urgences (ED) après l'apparition aiguë de douleurs thoraciques et abdominales sévères et aiguës irradiant vers ses omoplates et ses testicules. Ces symptômes ont commencé de manière aiguë cinq heures plus tôt, le réveillant de son sommeil, et étaient associés à des nausées et une faiblesse généralisée. Il a pu initialement retourner dormir, bien qu'il ait clairement déclaré que la douleur était exacerbée en position couchée. À son arrivée au service des urgences, ses signes vitaux initiaux comprenaient une tension artérielle de 80/60 mm Hg et une fréquence cardiaque de 60 battements/minute, décrits comme « fil de vie ». Sa fréquence respiratoire était de 26 par minute et il était apyrétique. Sa tension artérielle en position couchée avant la réanimation par fluide était de 98/60 mm Hg. Le patient a eu un seul épisode de vomissement au service des urgences. L'examen abdominal initial a démontré à la fois une protection et une sensibilité de rebond avec des bruits intestinaux normaux, mais le reste de l'examen physique, y compris les testicules, était sans importance. La réanimation par fluide a été initiée et la tension artérielle a été stabilisée à 110/60.
+Son antécédent médical et l'examen des systèmes étaient sans particularité, y compris l'absence de maladie d'ulcère peptique et d'antécédents de voyage. L'histoire familiale ne comprenait aucune diathèse hémorragique, maladie du tissu conjonctif ou rhumatologique. Son seul médicament était la ranitidine, prise récemment pour les brûlures d'estomac, au besoin.
+Les premiers résultats sanguins ont révélé un taux d'hémoglobine de 115 g/L sans antécédents évidents de saignement et un taux de globules blancs de 13,8 g/L. Les enzymes hépatiques, les électrolytes, la glycémie, l'azote uréique du sang, la créatinine et l'amylase étaient essentiellement normaux, et un électrocardiogramme n'a rien révélé d'anormal. Le médecin urgentiste et le radiologue consultant ont déclaré que les vues de l'abdomen en position debout et couchée, et les vues postéro-antérieure et latérale du thorax étaient normales. En particulier, aucune fracture costale n'était évidente sur la radiographie thoracique, et l'hémi-diaphragme gauche semblait normal. L'échographe de point de service était hors service au moment où ce patient s'est présenté.
+La douleur intense persista après un total de 20 mg de morphine, 50 mg de dimenhydrinate et 20 mg d'hyoscine. Il a été envoyé pour une tomographie par ordinateur (CT) de contraste du thorax, de l'abdomen et du bassin qui a démontré une rupture de la rate macérée entraînant un hémopéritoine significatif (Figure). Ce n'est qu'après cette révélation et avec des questions spécifiques répétées que le patient a rappelé une blessure apparemment insignifiante à son côté gauche environ une semaine avant la présentation alors qu'il luttait de manière ludique avec son partenaire. Il ne s'est pas présenté pour évaluation de la blessure à ce moment-là.
+La splénectomie et la récupération postopératoire se sont déroulées sans incident et il a été renvoyé chez lui une semaine après la présentation. Le rapport pathologique de la rate de notre patient a ensuite documenté un organe pesant 235 grammes et mesurant 14,0 × 9,5 × 5,5 cm. Ce poids se situe dans la fourchette normale rapportée []. Environ 30 % du parenchyme splénique contenait des zones vasculaires remplies de saignements dilatés, mais le parenchyme non impliqué paraissait macroscopiquement et histologiquement normal.
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+Une femme de 25 ans, sans antécédents médicaux, s'est présentée pour une infertilité de plus d'un an. L'examen clinique était normal, mais la tomodensitométrie (CT) abdominale et pelvienne a révélé un kyste de l'ovaire gauche associé à une ascite péritonéale abondante qui pourrait correspondre à un matériel mucineux. L'imagerie par résonance magnétique (MRI) pelvienne a confirmé l'ascite et a montré une masse hétérogène de l'ovaire gauche mesurant 8,4 × 6,8 cm avec des régions adipeuses, solides et kystiques qui étaient suggestives d'un kyste dermoïde. L'ovaire droit et l'utérus semblaient normaux. Aucune autre lésion n'a été observée dans le reste du corps, notamment dans le système digestif. Dans ce contexte, une intervention chirurgicale par ovariectomie gauche avec appendicectomie et omentectomie a été réalisée 3 mois après la première consultation, sans avoir recours à une chimiothérapie intrapéritonéale hyperthermique (HIPEC) supplémentaire. L'examen intra-opératoire a révélé un matériel mucineux à l'intérieur de la cavité péritonéale et un tractus digestif normal avec un appendice normal. Il n'y a pas eu de complication de l'intervention chirurgicale. Le suivi de 5 mois basé sur la surveillance clinique et d'imagerie n'a révélé aucune plainte. Sans rechute, la patiente a pu poursuivre son projet d'avoir un enfant.
+Macroscopiquement, l'ovaire gauche était kystique mesurant 9,5 × 7 × 7 cm et pesant 305 g. Il était rompu sur 4 cm. Sa section coupée révélait une masse hétérogène et visqueuse avec des poils. L'appendice, mesurant 6 cm de longueur, et l'omentum étaient macroscopiquement normaux. Histologiquement, le kyste ovarien correspondait à un tératome plurithésoriel mature avec des annexes pilosébacées et des glandes séreuses et mucineuses, un épithélium respiratoire, du tissu adipeux et du muscle lisse (Fig. ). Les zones organoïdes ayant l'aspect d'un côlon, représentant environ 20 % du kyste ovarien, étaient composées de muqueuse colique, de musculeuse muqueuse et de sous-muqueuse de la surface à la profondeur. Une épaisse musculeuse propre a également été observée. Dans la muqueuse colique, certaines glandes étaient allongées et stratifiées avec des cellules épithéliales prolifératives modérées avec une atypie minimale, près des pools mucineux colorés en bleu Alcian. Les cellules épithéliales coliques étaient immunohistochimiquement colorées avec CK20 et CDX2, et présentaient une coloration hétérogène pour CK7. Ces cellules étaient négatives pour les récepteurs aux œstrogènes et à la progestérone (Fig. ). La surface de l'ovaire était recouverte de cellules mésothéliales hyperplasiques et présentait des pools mucinous acellulaires, également présents dans l'omentum. L'appendice gauche était normal. L'appendice examiné dans sa totalité était histologiquement normal à l'exception des dépôts mucineux à la surface de la séreuse. Il ne présentait aucune mucocèle ou LAMN/HAMN. Tous ces éléments suggéraient un diagnostic de PMP acellulaire (selon la classification de Carr []) causée par un kyste mucineux appendiculaire rompu associé à un LAMN, dans un tératome ovarien gauche.
+Le séquençage de nouvelle génération du LAMN du mucocèle tératomous a révélé une mutation activatrice du gène KRAS c.35G > A correspondant à la substitution p. (Gly12Asp) (Fig. ). L'analyse moléculaire complémentaire par SNaPshot a montré une mutation associée de GNAS c.602G > A résultant en p. (Arg201His). Ces deux techniques n'ont pas trouvé de mutation sur les autres tissus du tératome ovarien (squameux, respiratoire, adipeux ou éléments musculaires lisses) ou dans l'appendice normal et le parenchyme ovarien (Fig. ).
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+Un homme de 27 ans, gaucher dominant, s'est présenté à notre clinique orthopédique du coude se plaignant de clics et de douleurs bilatérales au coude qui existaient depuis plusieurs années. Ses symptômes douloureux étaient localisés à la face antérieure des deux coudes et étaient devenus progressivement plus douloureux malgré une simple analgésie et des traitements physiothérapiques. Il a également décrit une paresthésie intermittent au niveau de l'avant-bras, en particulier après une activité physique avec le bras. La douleur a été aggravée par l'exercice au gymnase, en particulier par les tractions, et par les soulevés de poids en tant qu'employé de magasin. Il était par ailleurs en bonne forme et en bonne santé. L'examen a révélé une amplitude de mouvement complète des deux coudes sans instabilité ni faiblesse. Les tests de préhension et de broyage étaient négatifs pour la douleur bilatérale. Il n'y avait pas de trouble sensoriel objectif, et le signe de Tinel était négatif. Le test de Hook pour rupture du biceps distal était négatif et les tests provocateurs du biceps ne provoquaient pas de douleur. En déplaçant l'articulation du côté gauche, une sensation de clic pouvait être palpée au niveau de la face latérale du tendon du biceps, ce qui réduisait la pression digitale. L'imagerie simple et les IRM des deux coudes ne révélaient aucune pathologie, et la décision a été prise d'explorer le coude droit, car c'était le plus symptomatique. Sous anesthésie générale avec tourniquet, une incision antéro-curviligne de la fosse antérolatérale du coude a été pratiquée. La bordure latérale du tendon du biceps distal a présenté des signes de compression du LACN au niveau de la jonction musculo-tendineuse en supination de l'avant-bras, comme illustré dans et . Le tendon a été partiellement résectionné, et le nerf a été confirmé comme se déplaçant librement sans autre entrapement (Fig. 3). Une déchirure partielle de l'épaule longue du biceps distal a été débridée par endoscopie. Après l'opération, le patient a pu effectuer immédiatement un mouvement doux dans un harnais polysling. Au bout de 4 semaines après l'opération, il était complètement asymptomatique. Le patient a donné son consentement écrit pour que les images intraopératives soient utilisées pour l'enseignement médical.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Une femme de 46 ans a été hospitalisée pour une douleur sourde dans la partie supérieure droite de l'abdomen depuis deux ans. Son appétit était normal et elle n'avait pas d'antécédents de diarrhée, de bouffées de chaleur ou de dyspnée. Il n'y avait pas d'antécédents médicaux ou chirurgicaux pertinents. À l'examen, elle était bien nourrie avec des signes vitaux stables, et ne présentait pas de pâleur, de jaunisse ou de lymphadénopathie significative. L'examen abdominal n'a révélé aucune sensibilité, organomégalie ou masse anormale.
+L'examen de laboratoire a révélé des résultats hématologiques normaux et des taux d'électrolytes normaux dans le sérum. Les résultats des tests pour l'antigène associé à la tumeur ont révélé que les taux de CEA, CA-50, CA19-9 et CA125 dans le sérum étaient normaux. Les examens de routine de l'urine et des selles étaient normaux. Étant donné qu'aucun soupçon de tumeur carcinoïde n'a été relevé avant le traitement, nous n'avons pas mesuré les taux d'acide 5-hydroxyindoleacétique urinaire (5HIAA) et de sérotonine plasmatique. La radiographie thoracique n'a révélé aucune anomalie. L'échographie abdominale a montré une masse de tissu saillant de 4,5 cm dans le corps et le fond de la lumière de la vésicule biliaire (Fig. ). Cette masse semblait provenir de la paroi de la vésicule biliaire. Une tomodensitométrie abdominale à contraste a été réalisée et a révélé une masse de haute densité dans la vésicule biliaire en phase atriale (Fig. ). Des lésions de faible densité dans le lobe hépatique droit n'ont pas été détectées. Aucune preuve de calcification de la masse et de dilatation biliaire n'a été notée.
+Avec un diagnostic préopératoire de carcinome de la vésicule biliaire, la patiente a été envoyée pour avis chirurgical et une laparotomie a été ensuite pratiquée. Au cours de la laparotomie, une masse de 4 × 5 cm a été trouvée à l'intérieur de la vésicule biliaire, située sur la surface libre du corps et du fond de la vésicule biliaire. Ni métastases ni invasion directe du foie n'ont été trouvées. La masse entière et la vésicule biliaire ont été excisées et intactes. Les résultats pathologiques étaient comme suit : lors de l'inspection du matériel opéré, la vésicule biliaire mesurait 10 × 6 × 5 cm, et avait une surface externe lisse. En ouvrant l'échantillon, une tumeur intramurale de 5 cm de diamètre, située sur la paroi libre du corps et du fond de la vésicule biliaire (Fig. ) a été trouvée. Histologiquement, la tumeur a été vue envahir la muqueuse de manière extensive, et certains ont pénétré la couche musculaire mais pas la séreuse de la vésicule biliaire dans le foie. La vésicule biliaire avec la tumeur a été complètement excisée avec des marges de résection libres. La tumeur était constituée de nids de petites cellules ovales avec des noyaux arrondis à ovales et ces nids étaient séparés les uns des autres par de minces bandes fibrovasculaires. La tumeur a montré un pléomorphisme modéré avec des figures mitotiques dispersées, mais aucune preuve définitive de pénétration vasculaire, d'invasion périneurale ou de pénétration lymphatique n'a été observée (Fig. et Fig. ). Les études immunohistochimiques des sections de paraffine ont révélé une forte positivité pour la chromogranine A (Fig. ) et l'enolase neuronale (NSE) (Fig. ). Il a été diagnostiqué comme un tumeur carcinoïde classique de la vésicule biliaire. Après la chirurgie, la patiente a eu une récupération sans incident. Aucun lésion récurrente n'a été trouvée lors d'un examen abdominal par ultrasons et d'un scanner 12 mois après la cholécystectomie.
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@@ -0,0 +1 @@
+Une femme de 37 ans s'est plainte de vertiges. Elle avait commencé à avoir des vertiges 3 ans auparavant, suite au traitement de l'infertilité qu'elle avait reçu. Elle a eu des vertiges suite à une injection de gonadotrophines ménopausiques humaines administrée par un gynécologue et un psychologue. En plus de ses vertiges, elle souffrait également d'insomnie, d'acouphènes et d'anxiété. Elle a donc été référée à un psychologue. Cependant, le traitement par des tranquillisants tels que les benzodiazépines et les antidépresseurs tels que les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS) n'a pas permis de guérir les vertiges et n'a que légèrement amélioré son insomnie. Elle a donc été référée à notre service pour un examen et un traitement complémentaires. Elle a décrit ses vertiges comme une expérience de fréquents tremblements de terre paroxysmaux survenant en quelques secondes. La fréquence de ces épisodes avait récemment augmenté à une fois toutes les 5 minutes. Elle se sentait stable lorsqu'elle faisait des tâches ménagères et elle n'avait jamais chuté. L'examen audio-vestibulaire, y compris l'audiométrie à tonalité pure, la posturographie et l'IRM de la tête, n'a révélé aucune anomalie. Ses résultats d'examen sanguin étaient normaux ; il n'y avait pas de nystagmus spontané ou provoqué. Cependant, la partie périphérique de sa main et de son pied était souvent pâle en raison d'une mauvaise circulation périphérique, une observation similaire au phénomène de Raynaud. Elle a également souffert de céphalées chroniques et d'insomnie, ce qui l'a fait se réveiller toutes les 2 heures pendant la nuit. Les résultats de l'examen psychologique étaient comme suit : Échelle de dépression auto-évaluée (SDS), 47 ; Index médical de Cornell (CMI), III ; Échelle d'anxiété manifeste (MAS), 27 ; et Inventory obsessive-compulsive (MOCI), 9. MAS a indiqué un niveau élevé d'anxiété. Nous avons déduit que ses vertiges étaient dus à des raisons psychosomatiques associées à une mauvaise circulation périphérique. Nous avons prescrit du setiptiline maleate et un médicament à base de plantes, connu pour améliorer la circulation périphérique. En 2 semaines, ses symptômes se sont légèrement améliorés et le niveau de vertiges a diminué à moins d'un tiers. Cependant, elle ne voulait pas continuer à prendre ces médicaments, car elle voulait avoir un bébé. Aucune anomalie n'a été rapportée lors d'un examen physique, y compris la posturographie. Nous avons diagnostiqué l'état de la patiente comme un vertige postural phobique. Bien qu'elle ait souvent eu des palpitations, l'examen cardiaque n'a indiqué aucune anomalie. Ces résultats indiquent l'existence d'un dysfonctionnement autonome dû au stress psychologique, y compris l'anxiété. Nous avons décidé de nous concentrer sur le traitement de l'anxiété de la patiente et du soi-disant dysfonctionnement autonome. Après 1 mois suivant la première visite de la patiente, un psychologue clinique a introduit l'AT afin de soulager son stress mental. La psychothérapie a consisté en une séance de 45 minutes toutes les 3 semaines. La première séance a commencé par une brève introduction sur le contexte cognitif général, après quoi la patiente a été instruite comment effectuer l'AT. Par la suite, la patiente a effectué l'AT en position assise détendue sur une chaise pendant 10 minutes 3 fois par jour. Aucun auto-contrôle n'a été conseillé. La patiente a été instruite d'effectuer une respiration abdominale lente et profonde au début de l'AT et une respiration régulière pendant l'AT. Elle a continué cette routine d'AT 3 fois par jour à la maison, selon un calendrier écrit. Elle a appris les 6 formules standard de l'AT en 6 séances de psychothérapie. Étonnamment, après l'introduction de l'AT, son humeur s'est stabilisée et ses vertiges, insomnies et maux de tête ont disparu en quelques semaines. La dose de clotiazepam a été réduite à 5 mg une fois par jour. Aucun traitement supplémentaire n'a été administré. À 6 et 9 mois de suivi, la patiente était exempte de vertiges, d'insomnies et de maux de tête.
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+Un homme de 65 ans a été référé à notre hôpital en octobre 2006 avec une énorme tumeur abdominale. Une masse ferme a été palpée s'étendant de l'épigastre au hypogastre gauche. Il n'y avait pas de laboratoire anomalies, à l'exception d'une légère élévation de la bilirubine totale (1,3 mg/dl) et de la lactate déshydrogénase (LDH : 217 IU/L) dans le sérum. Les marqueurs tumoraux carcino-embryonnaires (CEA) et antigène glucidique (CA19-9) étaient dans la plage normale. L'échographie a montré que la masse occupait presque tout l'abdomen antérieur aux boucles intestinales. L'imagerie par tomodensitométrie (CT) a montré une masse derrière le lobe hépatique gauche présentant une hétérogénéité de faible densité avec une faible intensité de contraste (Fig. ). L'angiographie abdominale a révélé que la tumeur était vascularisée principalement par l'artère épigastrique droite (Fig. ). Nous avons soupçonné un liposarcome, un mésothéliome, un mésothéliome ou un GIST gastrique. À la laparotomie d'octobre 2006, une tumeur bien encapsulée a été trouvée dans le grand omentum. Il n'y avait pas d'adhérence aux organes et structures adjacents, mais une adhérence ponctuelle à l'estomac. L'artère et la veine épigastriques droites étaient proéminentes et étirées par la tumeur, et un vaisseau principal divergeait de celui-ci en un seul stèle (Fig. ). Il n'y avait aucune preuve de métastase dans la cavité abdominale. Grossement, une tumeur solide rougeâtre-grise, de 20 × 17 × 6 cm, a montré une modularité irrégulière (Fig. ) Les surfaces coupées étaient de couleur tan et contenaient des zones nécrotiques focales et un nodule cystique. Histopathologiquement, la tumeur était composée de cellules épithéliales prolifératives et de cellules myoïdes avec un motif de maillage entrelacé (Fig. ) La cellularité était relativement élevée et la fréquence des figures mitotiques était de 2 sur 50 de haute puissance (HPF). L'indice MIB-1 était de 4,4 % (Fig. ). Les cellules tumorales étaient diffusément immunoréactives pour l'antigène des cellules souches myéloïdes (CD34), faiblement ou focalement positives pour le produit de la protéine proto-oncogène c-kit (CD117) (Fig. ) et légèrement positives pour l'enolase neurale (NSE). Cependant, il n'y avait pas de coloration pour la cytokératine (CK), l'alpha-smooth muscle actin (SMA) ou la S-100 protéine. Le séquençage direct a démontré des mutations dans l'exon 12 du gène du facteur de croissance dérivé des plaquettes alpha (PDGFRA), codon 561, codant pour une substitution thymine-adénine (Fig. ). Ces résultats étaient cohérents avec un épithéliome myoïde GIST dépourvu de caractéristiques myogéniques et de caractéristiques neurales. Le patient a subi une résection tumorale complète et a eu un cours postopératoire sans incident. Il a été traité par administration orale de Glevec® 300 mg/jour en tant que chimiothérapie moléculaire cible adjuvante post-opératoire et a vécu sans maladie pendant 6 mois.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2687_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Une femme de 73 ans (taille, 157 cm ; poids, 43 kg) a rendu visite à un médecin 7 jours avant son admission à notre hôpital pour des vertiges, une perte d'appétit et de la fatigue, mais aucun problème spécifique n'a pu être déterminé, et la patiente est retournée chez elle sans recevoir de traitement. Le jour de son admission, elle a revu le médecin parce qu'elle avait une fièvre de 38 °C et une dyspnée. Sa saturation en oxygène était de 86 % dans l'air ambiant, et la réaction en chaîne de la polymérase du frottis nasopharyngé pour le SARS-Cov-2 a révélé qu'elle avait le COVID-19. La patiente a été transférée à notre hôpital sous administration d'oxygène pour la gestion respiratoire.
+Lorsque la patiente est arrivée à notre hôpital, sa saturation en oxygène était de 87 % (pression artérielle, 152/68 mmHg ; fréquence cardiaque, 73 bpm) avec de l'oxygène administré à 2 L/min via une canule nasale. Nous avons changé la méthode d'administration de l'oxygène pour OxyMaskTM (Southmedic Inc., Barrie, ON, Canada) à 7 L/min, et sa saturation en oxygène a augmenté à 92 %. Par la suite, elle a été admise à l'unité de soins intensifs. Bien qu'elle n'ait pas de conditions sous-jacentes qui augmenteraient son risque de COVID-19 sévère, peu après son admission, sa saturation en oxygène a chuté à environ 90 % et sa fréquence respiratoire a augmenté à 40/min. Nous avons décidé de commencer une thérapie par canule nasale à haut débit à 50 L/min, FIO2 50 %.
+Son hémogramme a montré un taux de globules blancs de 7400/μl et une hémoglobine de 12,4 g/dl. Ses tests de biochimie sanguine n'ont montré qu'une légère élévation des transaminases (glutamate oxaloacétique transaminase, 46 U/l ; glutamate pyruvique transaminase, 36 U/l), et ses tests de fonction rénale et d'électrolytes étaient dans les limites normales. L'analyse des gaz du sang artériel effectuée avant la thérapie à haute débit d'oxygène a suggéré une insuffisance respiratoire de type 1 (pH, 7,496 ; PO2, 52,2 mmHg ; PCO2, 28,5 mmHg). La tomographie par ordinateur (CT) thoracique initiale (Fig. ) a montré une consolidation bilatérale et périphérique prédominante et un bronchogramme aérien.
+Elle a été traitée selon notre protocole institutionnel (concentration d'oxygène inhalé, stéroïdes, anticoagulation, tocilizumab, rééducation) et en maintenant une saturation en oxygène de 92 %. Bien qu'elle ait temporairement eu besoin d'une FIO2 de 0,8 pour maintenir sa saturation en oxygène périphérique, nous ne l'avons pas intubée parce qu'elle ne faisait pas d'effort pendant la ventilation, elle préférait fortement ne pas être intubée, et son seul symptôme était un étourdissement lorsqu'elle se tenait debout. Au 11e jour de l'hospitalisation, bien que sa saturation en oxygène ait diminué avec un léger effort, mais se soit stabilisée en position couchée, nous avons changé la méthode d'administration d'oxygène en OxyMaskTM 8 L/min. Bien que la saturation en oxygène ait été maintenue lorsque la patiente était au repos et en position couchée, elle a chuté à moins de 80 % lorsque la patiente était assise après, par exemple, avoir déménagé dans une toilette portative. De plus, il a fallu plus de 30 minutes pour que la saturation en oxygène augmente, même après avoir commencé une oxygénothérapie à haut débit avec une fraction d'oxygène inspiré de 0,5 ou plus. Cependant, la SpO2 s'est rapidement rétablie lorsque la patiente a été réinstallée en position couchée. Nous avons soupçonné la présence d'une dérivation droite-gauche, qui a augmenté avec le changement de position, et avons demandé au cardiologue de rechercher un PFO ou un ASD. Nous avons effectué une TDM et une échocardiographie améliorées par contraste, mais n'avons pas pu trouver de dérivation intracardiaque. Par la suite, bien que sa saturation en oxygène ait légèrement diminué lorsqu'elle était assise ou debout, son oxygénation s'est lentement améliorée, et elle a été renvoyée à la maison sous oxygénothérapie avec 0,5 L/min via une canule nasale 28 jours après son admission.
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Une femme de 61 ans ayant des antécédents d'arthrite rhumatoïde depuis 1986 a été adressée à la clinique de chirurgie orthopédique par son rhumatologue traitant. Elle avait eu une prothèse totale d'épaule implantée 11 ans auparavant dans un autre hôpital et n'avait eu aucun retard de cicatrisation ou épisode d'infection postopératoire. Lorsqu'elle s'est présentée à la clinique d'orthopédie, elle a rapporté une douleur et un gonflement de l'épaule datant d'un mois, qui avaient progressé jusqu'à un sinus qui se déchargeait par intermittence au niveau de la face postérieure de l'épaule. Elle n'avait pas récemment subi d'intervention dentaire ou d'autres procédures chirurgicales, et avait par ailleurs été systématiquement bien durant cette période. Les rayons X ont révélé une élévation de la tête humérale compatible avec une rupture de la coiffe des rotateurs. La tête de remplacement avait également migré vers le médiastin en raison de la rupture de l'os glenoïde de soutien et il y avait une ostéolyse autour de l'implant huméral (.).
+Le patient prenait des médicaments immunosuppresseurs, notamment des médicaments anti-TNF et du méthotrexate pour l'arthrite rhumatoïde depuis 5 ans, et ne prenait pas d'antibiotiques au moment de la consultation. Des prélèvements de surface de la plaie ont été prélevés pour culture lors de cette consultation, mais aucun germe n'a été détecté à ce stade.
+Au départ, la patiente ne souhaitait pas subir une opération de révision et voulait plutôt envisager un traitement antibiotique suppressif, mais après avoir réfléchi davantage, elle a décidé de procéder à une opération de révision. Une opération en deux étapes a été planifiée, qui comprenait initialement l'ablation de l'implant, le débridement, l'insertion temporaire d'un écarteur et un traitement antibiotique intraveineux empirique post-opératoire, suivi par la réimplantation d'une prothèse sur mesure lors d'une deuxième étape ultérieure. Au cours de la première étape de l'opération, l'implant a été enlevé, le sinus a été excisé et un débridement et un lavage étendus ont été effectués. Une grande collection localisée et un tissu infecté abondant ont été observés. Sept échantillons de tissus profonds ont été obtenus avec des instruments stériles et envoyés au laboratoire de microbiologie pour des tests de culture et de sensibilité dans un récipient stérile. Un écarteur de ciment chargé d'antibiotiques (modèle H48G, écarteur d'épaule Synicem, Lima Orthopaedics UK Ltd, Letchworth Garden City, Royaume-Uni) chargé de 1,50 g de gentamicine a été inséré pour maintenir la tension des tissus et l'alignement des articulations. La patiente a commencé un traitement empirique par flucloxacilline IV 2 g QDS après l'opération, car les organismes Gram-positifs sont les pathogènes les plus courants dans les infections articulaires prothétiques, en attendant les résultats des échantillons intra-opératoires.
+Les échantillons de tissus ont été homogénéisés à l'aide d'un vortex avec l'ajout de solution saline et ont été placés sur la plaque de sang, de cystine-lactose-électrolyte-déficient (CLED) et d'agar au chocolat. En outre, un bouillon anaérobie fastidieux (FAB) a également été inoculé pour chaque échantillon et a été lu chaque jour pendant un total de 5 jours d'incubation.
+a été isolé à partir de deux échantillons de tissus sur sept à 48 heures de la plaque sanguine et a ensuite été identifié à l'aide de la technologie de désorption/ionisation par laser assistée par matrice et de la spectrométrie de masse par temps de vol (MALDI-TOF MS). L'un des deux échantillons de tissus positifs, avec un FAB supplémentaire, a isolé un pathogène similaire. Des tests de ciprofloxacine, d'amoxicilline et de ceftriaxone ont été mis en place, et l'organisme a été déclaré sensible à tous, conformément aux directives du Comité européen sur les tests de susceptibilité antimicrobienne (EUCAST). Les antibiotiques à ce stade ont été rationalisés conformément aux conseils de microbiologie et le patient a commencé à recevoir de la ceftriaxone par voie intraveineuse à 2 g une fois par jour pendant 14 jours, suivis de 28 jours supplémentaires de ciprofloxacine orale à 500 mg BD (équivalant à deux fois par jour) pour terminer un traitement total de 6 semaines. Un échocardiogramme transthoracique a été effectué en raison du risque d'endocardite, et il a été négatif.
+La procédure de deuxième étape pour l'implantation de la prothèse définitive (épaule sur mesure Lima, Lima Orthopaedics UK Ltd, Letchworth Garden City, Royaume-Uni) a été réalisée 10 mois après la première étape (avec deux retards dus à des problèmes d'anesthésie et à la présence d'ulcères de pression). Au cours de la procédure de deuxième étape, il n'y avait aucune preuve d'un processus infectieux actif et l'implantation de la nouvelle prothèse sur mesure a été entreprise. Trois échantillons de tissus profonds ont été obtenus à l'aide d'instruments stériles et envoyés au laboratoire de microbiologie pour des tests de culture et de sensibilité. Les échantillons ont été traités de la même manière que celle indiquée précédemment avec une incubation supplémentaire en bouillon pendant 5 jours. Le patient a commencé un traitement empirique par vancomycine intraveineuse, dosée selon le calculateur de vancomycine local, et co-amoxiclav 1,2 g TDS (trois fois par jour), selon les directives de l'hôpital local pour la révision de la chirurgie postopératoire. Aucun pathogène n'a été isolé à partir de spécimens de tissus profonds suite à une lecture finale à 5 jours. Le patient a ensuite été discuté lors de la réunion du Bone Infection MDT (équipe multidisciplinaire) et il a été conseillé que les antibiotiques soient rationalisés à la ciprofloxacine orale 500 mg BD pour terminer la période postopératoire de 6 semaines parce que le patient était immunodéprimé et avait un risque élevé de rechute.
+La patiente a terminé le traitement antibiotique et s'est rétablie après l'opération sans autres complications du côté de l'épaule. Elle a continué à progresser et son amplitude de mouvement à l'épaule s'est lentement améliorée. Cependant, sa physiothérapie post-opératoire s'est limitée à des séances par téléphone pendant la crise de la maladie à coronavirus 2019 (COVID-19) et 7 mois après l'opération, la patiente est tombée, souffrant d'une fracture fermée du tibia droit qui a été gérée avec succès de manière non opératoire en plâtres successifs, bien que cela ait encore limité sa rééducation de l'épaule. Douze mois après l'opération, ses radiographies étaient satisfaisantes () et elle avait retrouvé une fonction au-delà de son amplitude pré-opératoire. Ses marqueurs inflammatoires étaient CRP 36,6, ESR 59 (cohérent avec son tableau clinique rhumatoïde), et WCC 6,8 ; et ses scores cliniques de l'épaule étaient de 36 pour le score d'Oxford, avec un score constant de 43.
+Quatorze mois après la deuxième intervention chirurgicale, la patiente a été admise pour septicémie, probablement due à une ulcération du pied droit ayant entraîné une ostéomyélite. Des prélèvements d'ulcères superficiels du pied droit ont permis d'isoler
+(MSSA). La patiente a refusé tout traitement ultérieur et a choisi de rentrer chez elle avec sa famille pour des soins palliatifs.
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+Une fille de six ans en bonne santé a été admise avec de la fièvre, une dyspnée, des douleurs abdominales et des douleurs dans le bras et l'épaule droits. Quatre jours avant son admission, elle était tombée d'un arbre en jouant. Peu après son admission, elle a été transférée en USI parce qu'elle a développé des signes aigus de choc, d'anémie et de douleurs abdominales progressives. Une rupture splénique a été suspectée et confirmée par une échographie montrant un hématome splénique sous-capsulaire et un liquide intra-abdominal libre. Pendant son séjour en USI, elle a développé un abcès au bras droit, pour lequel un traitement antibiotique a été démarré. La culture de l'aspirat, prélevé avant le début du traitement antibiotique, de cet abcès était positive pour Staphylococcus aureus. Après un mois, elle a été transférée dans notre centre sous suspicion de péricardite, en raison de fièvre persistante et de cardiomégalie sur la radiographie thoracique. L'échocardiographie a révélé un épanchement péricardique, situé principalement derrière la paroi postérieure du ventricule gauche (LV), avec un flux sanguin d'avant en arrière à travers une fistule entre la lumière du ventricule gauche et une cavité dans l'espace péricardique, et des densités échogènes suggestives de brins de fibrine et de caillots (voir figure). La fonction cardiaque était bonne avec une régurgitation mitrale modérée. Les résultats étaient suggestifs d'une péricardite bactérienne purulente avancée compliquée par une perforation du ventricule gauche recouverte (pseudo-anévrisme).
+Des doses élevées de céfotaxime et de flucloxacillin intraveineuses, déjà commencées à l'hôpital de référence, ont été poursuivies. Elle a développé une arthrite du genou gauche et du coude droit qui ont été aspirés, mais avec des cultures négatives. Deux semaines après son admission, son état clinique ne s'est pas amélioré avec une leucocytose persistante et des taux élevés de protéines C-réactives. Un abcès péricardique avec une bactériémie en cours a été suspecté et une intervention chirurgicale a été programmée.
+Une médiane sternotomie a été réalisée, laissant l'espace pleural fermé. La patiente a été placée en circulation extracorporelle en utilisant une canulation bicaval standard. L'opération a été réalisée sur un cœur battant. À l'ouverture du péricarde, de nombreux petits abcès et adhérences ont été identifiés et enlevés, ainsi que de grosses végétations sur la paroi postérieure du ventricule gauche. La fistule dans le myocarde du LV reliant la lumière du LV à un abcès sur la paroi postérieure latérale du LV a été trouvée et fermée avec des sutures prolène avec du feutre (voir Fig. ). L'espace péricardique a été irrigué plusieurs fois avec une solution de sodium-chloride et d'iode. Les cultures des abcès ont été négatives. Après l'opération, elle a eu une récupération rapide sans épisode de fièvre. Elle a été sortie de l'hôpital en bonne condition 2 semaines après l'opération. Les antibiotiques ont été poursuivis pendant presque 4 mois en raison d'une ostéomyélite persistante du bras supérieur droit et d'une arthrite septique du coude droit. Les échocardiogrammes pendant le suivi n'ont révélé aucune anomalie.
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+Une travailleuse de la santé de 25 ans de l'Inde centrale, connue sous le nom de SCD sur l'acide folique et l'hydroxyurée, a été admise à notre hôpital il y a un an avec des plaintes de fièvre et de douleur dans l'abdomen. Elle a été diagnostiquée comme un cas de dengue, pour lequel elle a été admise sous un médecin. Au cours de l'hospitalisation, ses paramètres sanguins ont révélé une thrombocytopénie et la culture sanguine a montré une croissance de Klebsiella (tous les patients drépanocytaires sont sensibles aux organismes encapsulés tels que le pneumocoque, Klebsiella, hémophilus en raison d'une asplénie fonctionnelle, la patiente n'a reçu aucun stéroïde pendant son hospitalisation pour dengue). Elle a ensuite été traitée avec une transfusion de plaquettes et de produits sanguins et a commencé à recevoir des injections d'antibiotiques IV Ceftriaxone + Tazobactam 8 heures par jour pendant 3 jours, après quoi elle a montré une amélioration et a été transférée à des doses orales de Cefixime 200 mg + Dicloxacillin 500 mg qui ont été administrées pendant une semaine et a été déchargée.
+Après une période asymptomatique de 2 semaines, la patiente a présenté des douleurs dans les avant-bras et les jambes bilatéraux. À l'examen, il y avait une chaleur locale et une sensibilité osseuse à l'avant-bras droit, aucun sinus de décharge local, et aucune preuve clinique d'une collection sous-cutanée.
+L'évaluation radiologique a suggéré des modifications périostées et des lésions ostéomyélitiques, bien que la présentation unique de ses symptômes était « une atteinte multifocale bilatérale symétrique ». Les évaluations de laboratoire étaient remarquables pour la leucocytose avec un nombre de globules blancs de 18,4 × 103 (6,0-17,5) et une protéine C-réactive de 35 mg/dL.
+Le diagnostic différentiel de la condition présentée était :
+Ostéomyélite récurrente multifocale chronique (CMRO) Ostéomyélite pyogénique multifocale Crise vaso-occlusive conduisant à de multiples infarctus osseux.
+Pour confirmer notre diagnostic, une biopsie osseuse incisionnelle par corticotomie et débridement de la lésion de la région de l'avant-bras droit la plus symptomatique (ulna droite) () a été réalisée.
+La culture de biopsie de l'ulna droite a montré la croissance de Klebsiella sp. et n'était sensible qu'au co-trimoxazole.
+La patiente a commencé un traitement par co-trimoxazole, et elle l'a bien toléré et a connu une amélioration clinique significative sous la forme d'une diminution de la douleur, d'une normalisation des numérations sanguines et des réactifs de la phase aiguë. Le traitement antibiotique a été poursuivi pendant 6 semaines, la patiente a été observée de près après l'hospitalisation, a continué à se rétablir bien et a terminé son traitement antibiotique sans aucun problème. Elle n'a pas eu de récidives d'ostéomyélite ou d'autres infections graves jusqu'à 1 an de suivi (et).
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Un homme de 24 ans se plaignait d'une toux sèche intermédiaire depuis 1 mois. Il niait toute antécédent de fièvre, perte de poids, douleur thoracique. La TDM thoracique a montré une tumeur située sur la 6e côte gauche postérieure, mesurant environ 20 mm × 18 mm. Une zone de destruction osseuse locale avec cortex conservé a été notée, et les marges ont été délimitées avec une certaine matrice ossifiante. La TDM renforcée a révélé un renforcement non uniforme. Il n'y avait aucune preuve d'extension aux tissus mous adjacents. Le diagnostic d'imagerie initial était une LCH, une tumeur à cellules géantes, ou un autre type de néoplasme (Fig.
+L'histoire médicale familiale était négative pour tout type de tumeur maligne. L'examen physique a révélé que la tumeur n'était pas palpable et qu'il n'y avait pas de douleur en appuyant sur la paroi thoracique. La peau qui recouvre la tumeur était normale et il n'y avait pas de déficit sensoriel. Les résultats des tests de laboratoire, y compris les marqueurs tumoraux, la numération globulaire complète et la vitesse de sédimentation érythrocytaire (VSE) étaient dans la plage normale. Le test de dépistage de la protéine purifiée dérivée de la peau et le test de dépistage de la tuberculose étaient également négatifs.
+Le patient a été anesthésié avec une intubation endotrachéale à double lumen et a été allongé sur le côté droit. L'incision endoscopique d'environ 1 cm de longueur était la 8e intercostale de la ligne axillaire postérieure gauche, et une autre incision opératoire d'environ 3 cm de longueur était la 4e intercostale de la ligne axillaire antérieure gauche. Le poumon droit a été ventilé et le poumon gauche a été effondré. Il a été observé qu'il était présent sur le côté postérieur de la 6e côte gauche, les marges étaient bien définies, et aucun signe d'invasion des tissus mous adjacents n'a été noté. Le crochet d'électrocoagulation a été maintenu à environ 0,5 cm de la limite de la tumeur et la tumeur a été complètement réséquée. L'examen pathologique de la section congelée a démontré une tumeur osseuse bénigne ou maligne de bas grade. Les tissus plus environnants et le muscle intercostal partiel ont été enlevés plus loin. Les pinces droites ont été utilisées pour guider les côtes afin de séparer les côtes, et les scies à fil ont coupé les côtes brisées, y compris une marge d'au moins 1 cm de côte normale. Aucune reconstruction n'a été requise pour le déficit costal (Fig.
+L'examen pathologique des chondroblastes et des cellules géantes ressemblant à des ostéoclastes, colorés à l'hématoxyline et à l'éosin (H-E), a révélé une forme polygonale typique. Les chondroblastes étaient grands et très denses, avec un cytoplasme central caractéristique translucide et un noyau rainuré (Fig.
+L'examen IHC a permis de poser un diagnostic de chondroblastome (Fig.
+Il n'y a eu aucune complication intraopératoire ou postopératoire, et la patiente a été sortie de l'hôpital après 5 jours. La patiente a décrit une douleur minimale, et n'avait que 2 petites incisions sur la paroi thoracique. Il y a eu peu d'impact sur la fonction pulmonaire, et un raccourcissement du temps de drainage thoracique et du séjour à l'hôpital (Fig.
+Une résection radicale et une thérapie adjuvante ont été administrées après l'opération. La patiente a été suivie tous les 3 mois avec une TDM thoracique ou une radiographie thoracique et des tests sanguins au cours de la première année et tous les 4 mois au cours de la deuxième année. La patiente ne ressentait aucune douleur thoracique, aucune sensation d'oppression thoracique, aucune respiration anormale sur la paroi thoracique et la fonction pulmonaire était normale (Fig.
+Une chronologie a montré toute la procédure médicale de cette affaire.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2755_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Une femme caucasienne de 21 ans a été amenée dans un établissement externe avec un état mental altéré après avoir été trouvée léthargique par sa famille. À son arrivée au service des urgences, la glycémie plasmatique était de 20 mg/dl. La patiente a été hospitalisée et a commencé une perfusion de dextrose, y compris de dextrose à 10 % dans l'eau, mais elle est restée hypoglycémique avec une glycémie capillaire comprise entre 50 et 60 mg/dl. Elle a été transférée dans notre établissement parce qu'on soupçonnait un insulinome, la patiente étant incapable de se rappeler son diagnostic antérieur.
+Les dossiers médicaux de notre hôpital ont révélé un traitement pour hypoglycémie en tant que nouveau-né. La patiente a signalé des épisodes répétés de convulsions, de syncope, de vertiges, de maux de tête, de palpitations et de transpiration vers l'âge de 12 ans ; cependant, les symptômes n'ont jamais été formellement étudiés car elle n'a pas cherché de soins spécialisés. Ces symptômes ont également été signalés comme étant présents depuis la naissance mais ont été intermittents et de gravité variable. Elle est restée sans convulsions et sans épisodes syncopaux jusqu'à l'âge de 17 ans lorsqu'elle a connu un autre épisode syncopal. À ce moment-là, elle a subi une évaluation approfondie de l'hypoglycémie en hospitalisation avec les résultats suivants : glycémie de 47 mg/dl après 2 h de jeûne, taux de proinsuline variant de 10,4 à 84,1 pmol/l (intervalle normal 0-10 pmol/l), taux de C-peptide de 3,1 ng/ml (intervalle normal 1,1-4,4 ng/ml), anticorps anti-insuline négatifs et dépistage de sulfonylurée. L'imagerie par résonance magnétique de l'abdomen n'a révélé aucune tumeur au pancréas, mais des études génétiques ont révélé une mutation activatrice de Val452 Leu du gène GCK. Elle a été traitée avec succès avec du diazoxide et a été renvoyée à la maison avec 250 mg de diazoxide par voie orale par jour, qu'elle a arrêtée en raison des effets secondaires de l'hirsutisme et de la rétention de fluides.
+Selon les informations actuelles, la patiente a été traitée au départ par bolus de dextrose. Son taux de glucose sanguin est resté faible malgré une perfusion continue de dextrose à 5 %, ce qui a nécessité son transfert dans une unité de soins intensifs. Les taux de glucose sanguin à jeun et postprandial étaient faibles. L'examen de sa liste de médicaments n'a pas révélé de médicaments impliqués, aucune autre évaluation n'a été entreprise. Elle a ensuite été placée sous octreotide 200 µg par voie sous-cutanée deux fois par jour et sous suspension de diazoxide 100 mg trois fois par jour, en consultation avec l'endocrinologue pédiatrique. Les symptômes neuroglycopéniques de l'hypoglycémie ont été améliorés. L'hypoglycémie de la patiente s'est améliorée avec une glycémie capillaire de 55 à 110 mg/dl au moment de la sortie. L'importance de l'observance du traitement et du suivi par un endocrinologue a été soulignée.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2777_fr.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Un garçon de 18 mois a été référé à notre centre pour la première fois en raison de fièvre, léthargie, convulsions répétées et vomissements depuis deux jours. Au cours de l'hospitalisation, il a présenté trois convulsions cloniques focales affectant le côté droit de son corps avec automatisme orofacial. Les convulsions ont finalement été contrôlées avec la phénytoïne, le phénobarbital et le lévétiracétam, suivis par le clonazépam.
+L'enfant ne présentait aucune raideur nucale lors des examens physiques, avec des signes de Kernig et de Brudzinski négatifs. Aucun signe d' organomégalie n'a été détecté non plus. Lors des examens neurologiques, les nerfs crâniens étaient intacts. Son tonus musculaire et ses réflexes tendineux profonds étaient légèrement diminués, mais le signe de Babinski était visible dans son pied droit.
+Il était le premier enfant de parents non consanguins né par césarienne. Il n'avait pas d'antécédents d'asphyxie à la naissance ni d'antécédents de crises ou de consommation de médicaments. Il avait un développement normal avant le début de la maladie.
+En raison de la fièvre, de la perte de conscience et des convulsions, une électroencéphalographie (EEG) et une imagerie par résonance magnétique (IRM) du cerveau ont été demandées. L'IRM a révélé une atteinte diffuse des régions fronto-parieto-temporales gauches et du thalamus gauche. L'EEG a montré des décharges épileptiformes latéralisées périodiques (PLED) dans l'hémisphère gauche ().
+Une ponction lombaire a été demandée pour exclure une encéphalite herpétique, qui a indiqué des globules rouges = 1000 / mm3 et des globules blancs = 100 / mm3 (60 % neutrophiles et 40 % lymphocytes). Les taux de glucose et de protéines étaient dans la plage normale. Une PCR du liquide céphalorachidien pour le virus herpès simplex a également été demandée. Selon les résultats de l'imagerie et du LCR, le traitement de la patiente a commencé par la ceftriaxone et l'acyclovir, avec un diagnostic présomptif d'encéphalite herpétique. Après trois jours, la PCR HSV du LCR a montré un résultat positif pour le HSV 1, et le traitement a été poursuivi avec l'acyclovir.
+Pendant l'hospitalisation, le patient a repris conscience, sa fièvre a diminué et les crises ne sont pas réapparues. Après un traitement de vingt-et-un jours à l'acyclovir, le patient a été renvoyé à la maison, tandis que la phénytoïne, le phénobarbital et le clonazépam lui ont été prescrits.
+Une semaine après avoir été renvoyé, le patient est revenu avec des troubles du sommeil, des difficultés de parole et des mouvements choréiques, en particulier dans les membres supérieurs. Pour une meilleure évaluation, il a été réadmis et une imagerie cérébrale a été réalisée. Une IRM cérébrale a révélé des signaux anormaux élevés dans ses régions fronto-parieto-temporales gauches avec des changements encéphalomalaciques dus aux séquelles d'une infection antérieure et une atteinte temporale droite récente
+Aucune leucocytose n'a été rapportée dans ses premiers tests. La vitesse de sédimentation érythrocytaire (VSÉ) et la protéine C-réactive (CRP) étaient normales. Les acides organiques dans les échantillons de sang et d'urine et les taux d'ammoniac et de lactate sériques ont été testés pour des troubles métaboliques ; tous étaient dans la plage normale. La PCR du LCR pour l'herpès simplex a été demandée à nouveau pour exclure une encéphalite herpétique récidivante, et son résultat a été négatif. L'histoire et les signes extrapyramidaux, y compris les mouvements choréiques, ont soulevé la possibilité d'une encéphalite auto-immune. Par conséquent, le sérum et le LCR ont été analysés pour des troubles auto-immuns. Le test d'anticorps anti-N-méthyl-D-aspartate a été positif dans l'enquête du panel auto-immun dans le LCR, et le diagnostic d'encéphalite auto-immune anti-N-méthyl-D-aspartate a été confirmé. Le patient a été traité avec une thérapie par pulsation de méthylprednisolone de cinq jours, suivie d'une immunoglobuline intraveineuse (IVIG) pendant trois jours et d'aripiprazole. Après trois mois, la parole, le comportement et l'agitation du patient se sont améliorés, et son mouvement choréique a été résolu.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2795_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Une jeune femme de 39 ans sans antécédents de maladie cardiaque a été admise avec des palpitations, un essoufflement depuis 2 ans et une aggravation depuis 6 mois. À l'admission, sa tension artérielle était de 110/60 mmHg et sa fréquence cardiaque de 68 battements/min sans murmures cardiaques. Ses membres inférieurs n'étaient pas enflés. L'électrocardiogramme et les examens de laboratoire étaient dans la plage normale.
+La radiographie thoracique a révélé que l'ombre cardiaque était élargie à gauche. L'échocardiographie a montré une masse du péricarde. L'angiographie par tomodensitométrie coronarienne (CCTA) a démontré que le segment distal de la LCX était significativement dilaté avec un remplissage d'agent de contraste et avec d'énormes thrombi (Fig. a) dans le péricarde. La reconstruction volumétrique a montré que le segment distal de la LCX était remarquablement dilaté (Fig. b). La branche antérieure gauche et le tronc coronaire gauche étaient normaux. La patiente a subi une angiographie coronarienne et une angiographie sélective au micro-catéter de la LCX, qui a révélé une fistule distale de la LCX communiquant avec le péricarde (Fig. ). L'artère coronaire droite et la ventriculographie gauche étaient normales. Par conséquent, un diagnostic de fistule de la LCX compliquée par un faux anévrisme a été confirmé.
+Le patient a été admis au service de chirurgie cardiaque pour la réparation du LCX, la résection partielle de la paroi du pseudo-anévrisme et la thrombectomie du pseudo-anévrisme coronarien après que tous les examens aient été terminés. Au cours de l'opération, une masse d'environ 25 × 20 mm a été trouvée à l'arrière gauche du ventricule gauche, qui était située sous l'épicarde. Puis un pontage cardiopulmonaire a été établi, des thrombi massifs à l'intérieur du pseudo-anévrisme ont été observés après que la masse arrière gauche ait été ouverte (Fig. a). Et la quantité totale de thrombi était d'environ 250 g (Fig. b). Après cela, le CAF a été exploré. Il a été constaté que le CAF s'ouvrait sur la paroi extérieure du pseudo-anévrisme, avec une longueur d'environ 3 mm. Enfin, la fistule a été suturée avec du fil de soie 4-0 et la majeure partie de la paroi du pseudo-anévrisme a été résectionnée. Les lésions excisées ont été envoyées pour examen pathologique. Le diagnostic pathologique était pseudo-anévrisme et thrombi mixtes. Un suivi a été effectué pendant six ans, le patient était en bonne condition après l'opération.
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@@ -0,0 +1 @@
+Un Saoudien de 33 ans s'est présenté à la clinique chirurgicale de l'hôpital King Khalid de Najran en Arabie saoudite, avec une masse indolore et lentement croissante à la fesse droite depuis environ six mois. Le patient se plaignait de fatigue et d'épisodes récurrents de fièvre modérée. À l'examen, il y avait une masse molle et kystique, non douloureuse, à la fesse droite mesurant environ 4 × 4 cm (Figure A et B). La peau qui la recouvrait était normale, sans ponction ni écoulement. À l'exception de l'éosinophilie dans le compte sanguin complet (CBC), les autres résultats des tests sanguins de base et la radiographie thoracique étaient normaux. L'analyse immuno-absorbante liée aux enzymes (ELISA) était positive pour les antigènes de la granulose échinococcique. L'imagerie par tomodensitométrie (CT) de la région concernée a montré un kyste intact avec une fine bordure renforcée contenant un contenu fluide homogène (Figure A et B). Plus tard, une enquête plus approfondie auprès du patient a confirmé son contact direct avec les moutons infectés quelques mois auparavant. L'exploration chirurgicale de la masse a été entreprise sous anesthésie générale. Après un emballage approprié du champ chirurgical avec une solution saline hypertonique à 20 %, la masse a été complètement excisée (Figure A et B). La masse s'est avérée être un kyste hydatidique musculaire primaire, attaché au muscle gluteus medius droit, avec de multiples kystes filles (Figure A). Le rapport d'histopathologie détaillait une lésion kystique multiloculaire circonscrite avec une paroi fibreuse de 2 mm d'épaisseur (Figure). Le kyste contenait un liquide clair avec un matériau pâteux ressemblant au sable et des corps calcifiés. Il y avait de multiples kystes filles avec la même architecture histologique. Après la procédure chirurgicale, l'albendazole 10 mg/kg/jour a été conseillé pendant 3 mois pour prévenir la récidive. Le patient a eu une récupération sans incident et a été renvoyé chez lui dans un état satisfaisant.
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@@ -0,0 +1,11 @@
+Une femme de 24 ans a été référée en 2005 avec des épisodes croissants de myalgie débilitante des membres inférieurs, depuis l'âge de sept ans. Les attaques se produisaient tous les 1 à 2 ans, mais avaient augmenté depuis 2005 à quatre par an. Elles étaient précédées par des maux de gorge, et plus récemment, par une toux ou une dysurie. Au cours de ces épisodes, la créatine kinase (CK) variait de 89 à 700 U/litre (intervalle normal <175), normal entre les épisodes. Sa douleur musculaire a répondu à la prednisolone orale en quelques jours.
+En raison des maux de gorge et d'un titre d'antistreptolysine O élevé (ASOT), elle a subi une amygdalectomie en 1992. Hormis l'amygdalectomie, son antécédent médical et son historique de médicaments étaient sans importance.
+Nous avons entrepris d'enquêter sur l'une de ces attaques. En septembre 2005, une attaque de douleurs musculaires a été précédée par une toux et des crachats verts 2 semaines plus tôt. L'examen était normal, à l'exception d'une légère injection de la gorge et d'une sensibilité des mollets et des muscles du compartiment antérieur. La biopsie du muscle tibial antérieur droit a montré une légère atrophie des fibres musculaires d'importance incertaine. La vitesse de sédimentation des érythrocytes (VSÉ) était élevée (39 mm/heure), le nombre de leucocytes était de 16,6 × 109/litre (4,0-11,0), avec une neutrophilie de 13,6 × 109/litre (81,9 %) et une monocytose de 1,06 × 109/litre (6,4 %). Les lymphocytes, les éosinophiles, les basophiles, la CK, la fonction rénale et la fonction hépatique étaient normaux.
+La sérologie était négative pour la grippe A et B, le virus respiratoire syncytial (RSV), Mycoplasma pneumoniae, la chlamydia, la fièvre Q, l'adénovirus, l'entérovirus et l'ASOT.
+La sérologie aiguë pour le virus d'Epstein-Barr (EBV) était moins claire. L'antigène nucléaire d'Epstein-Barr (EBNA) IgG, l'antigène capsidial viral (VCA) IgG et IgM étaient présents. Cela peut être dû à un faux positif VCA IgM, une infection primaire par EBV au cours des 3 à 12 derniers mois, ou une réactivation d'EBV. La sérologie d'EBV de convalescence 5 mois plus tard a montré un EBV VCA positif et un EBV VCA IgM négatif, ce qui est cohérent avec une infection antérieure par EBV.
+En raison de la signification incertaine de la sérologie EBV, de nouvelles investigations ont été menées lors d'un épisode en septembre 2006, déclenché après 4 jours d'infection des voies urinaires.
+Lors de l'examen, elle avait une température de 38 °C. L'examen de sa gorge, de sa peau, de son abdomen et de ses systèmes cardiorespiratoires était normal. Il y avait une sensibilité marquée des muscles de l'avant-bras, des cuisses et des mollets. L'examen de la force des membres inférieurs était inhibé par la douleur, mais était par ailleurs sans particularité. Les réflexes tendineux étaient normaux.
+Les tests sanguins ont montré une CK élevée (715 U/litre), une leucocytose de 31,1 × 109/litre (intervalle normal 4-11), une neutrophilie (88,6%), une lymphocytose (5,8%) et une monocytose (5,4%). La VS était de 80 mm/heure et la protéine C-réactive de 287 mg/litre. Le frottis sanguin a montré des globules rouges normochromes et normocytiques, une leucocytose avec une neutrophilie et une monocytose, des cellules mononucléées atypiques occasionnelles et quelques rouleaux. L'urine moyenne (après 7 jours de triméthoprime) a montré un nombre de globules blancs de 284 × 106/litre, des cellules épithéliales de 272 × 106/litre et des lactobacilles à >100 × 106/litre (probablement un contaminant).
+La sérologie pour l'EBV et le cytomégalovirus (CMV) a confirmé une infection passée seulement, avec des IgG élevées et des IgM négatives. La réaction en chaîne par polymérase (PCR) pour l'EBV, l'adénovirus et le CMV du plasma EDTA était négative. Le test monospot pour les anticorps hétérophiles (un marqueur de l'infection primaire par l'EBV) dans le sérum était négatif. Un frottis de gorge était négatif pour l'EBV (par PCR).
+La biopsie du muscle antérieur tibial droit a montré une inflammation interstitielle marquée principalement par des lymphocytes CD4 avec une nécrose fibreuse occasionnelle associée à une inflammation CD4, des changements compatibles avec une myonécrose multifocale (Figure). La PCR du muscle était négative pour l'EBV et le CMV.
+D’autres examens entre les épisodes n’ont pas été concluants. Il s’agissait notamment de CK normale, de numération sanguine complète, de glycémie aléatoire et d’auto-anticorps. Une immunodéficience sous-jacente a été exclue, avec des immunoglobulines normales, des sous-groupes de lymphocytes, une prolifération lymphocytaire in vitro en réponse à la phytohémagglutinine et au mitogène de la berce. Lorsqu’elle était bien, une électromyographie (EMG) de son tibialis antérieur droit et de son gastrocnémius médial droit en mai 2006 a montré des changements myopathiques.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Un patient de 85 ans, de sexe masculin et de race blanche, a été initialement pris en charge par une équipe médicale d'urgence pour un traumatisme suite à un accident de voiture. La voiture a quitté la route et a fait cinq tonneaux. Il n'y a pas eu d'autres victimes. Au cours de l'évaluation primaire, le patient a présenté un traumatisme crânien avec perte de conscience, un traumatisme du lobe de l'oreille gauche et un traumatisme thoracique gauche avec emphysème. La conscience a été rétablie spontanément avec un score de Glasgow de 15/15 après quelques minutes.
+Le patient a été envoyé à l'hôpital le plus proche où une tomographie par ordinateur (CT) de l'ensemble du corps a été réalisée. Une tomographie du cerveau a révélé la présence d'air à l'intérieur des deux ventricules latéraux et dans les cistères basales (Fig. ). Il n'y avait pas de fractures du crâne associées ou de saignement intracrânien. Il y avait également de l'air périmédullaire dans la colonne vertébrale aux niveaux C3-C4 et C7-T1 (Fig. ). Il n'y avait pas de fractures de la colonne vertébrale. Il y avait des fractures postérieures de toutes les côtes gauches, des fractures antérieures de la quatrième et cinquième côtes gauches, et un hémopneumothorax non compressif gauche. L'omoplate gauche était fracturée. L'emphysème des tissus mous s'étendait du thorax gauche au cou avec extension rétropharyngée. Il y avait un pneumomédiastinum. Une tomographie par ordinateur ne montrait aucun signe de fistule trachéale ou bronchiale.
+Après l'examen par scanner, l'état hémodynamique et respiratoire du patient s'est détérioré. Le patient a été intubé ; une perfusion de norépinéphrine et une transfusion sanguine ont été initiées. Un drain thoracique gauche a été réalisé et a permis de prélever 500 ml de sang. Le patient a ensuite été transféré dans notre unité de soins intensifs chirurgicaux (USI) pour une chirurgie thoracique en raison du déplacement des fractures costales gauches.
+À son arrivée à notre ICU, notre patient présentait un choc hémorragique dû à une hémorragie thoracique pariétale et un hémothorax. Notre patient recevait de fortes doses de norépinéphrine. La transfusion a été poursuivie avec des globules rouges (RBC), du plasma frais congelé (FFP) et du fibrinogène. Une ostéosynthèse costale des côtes 3 à 9 a été réalisée par thoracotomie et un nouveau drain thoracique a été mis en place, ce qui a permis de contrôler le choc.
+Après avoir examiné la tomographie du cerveau et l'examen de l'équipe de neurochirurgie, il n'y avait aucun signe de fracture du crâne pour expliquer le pneumo-encéphale, et aucune indication de neurochirurgie n'a été retenue.
+Une tomographie par ordinateur de contrôle a été réalisée le jour 6 et a montré une régression totale du pneumoencéphale et du pneumorachis. L'évolution a été marquée par de multiples infections pulmonaires acquises en ventilation assistée nécessitant la poursuite de la ventilation invasive et de la sédation. Plusieurs tentatives de sevrage de la sédation ont été réalisées, mais un rétablissement neurologique complet n'a jamais pu être obtenu en raison de l'agitation ou d'un besoin rapide de sédation à des fins ventilatoires. Une tomographie par ordinateur de contrôle réalisée le jour 30 n'a révélé aucune hémorragie intracrânienne ou accident vasculaire cérébral, mais une hernie pleurale gauche entre les côtes 5 et 6.
+L’état de notre patient a finalement empiré avec un choc septique dû à une pneumonie associée à la ventilation qui a conduit à une insuffisance multiviscérale avec un syndrome de détresse respiratoire aigu nécessitant une position couchée, une insuffisance rénale aiguë sous hémodialyse continue et une insuffisance hémodynamique majeure malgré des doses élevées de norépinephrine. Notre patient est mort le 37e jour.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un étudiant de 19 ans en bonne santé s'est présenté au service des urgences avec une douleur aiguë au pied gauche après avoir subi une blessure en faisant du traîneau. En faisant du traîneau en position assise et avec les jambes étendues, l'aspect plantaire de son pied gauche a heurté une branche d'arbre à grande vitesse. La douleur était lancinante et ne rayonnait pas. Il était impossible de supporter le poids. Les antécédents médicaux et chirurgicaux étaient anodins.
+L'examen physique a révélé un gonflement localisé et une sensibilité de la face dorsale du médio-pied qui empêchaient de supporter le poids ou de bouger le pied et la cheville. La circulation et les examens neurologiques étaient normaux. La peau était intacte.
+La radiographie du pied a révélé une luxation de fracture de Lisfranc (Fig. ). Une tomodensitométrie ultérieure est présentée (Fig. ).
+Ce patient a subi une réduction ouverte immédiate et une fixation interne de la fracture-dislocation de Lisfranc. Une radiographie postopératoire est présentée (Fig. ). Il a été traité avec un plâtre non portatif suivi d'une chaussure portative. Il a été conseillé de s'abstenir d'une activité physique intense pendant 6 semaines après le retrait de la chaussure, après quoi l'activité physique normale a été reprise. Un anti-inflammatoire non stéroïdien a été prescrit pour la douleur. Le patient n'avait que peu de douleur avec le port de poids à 6 mois et marchait sans difficulté ; il était indolore à 2 ans.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un patient de 56 ans a présenté une douleur lombaire progressive, une sensation de brûlure dans les deux membres inférieurs suivie d'une incontinence urinaire. Les antécédents étaient sans importance. La radiographie de la région lombo-sacrée a révélé une lésion ostéolytique sacrée avec une masse de tissus mous associée. La tomographie par ordinateur non contrastée de la colonne lombo-sacrée a révélé une grande masse lobée de 11 cm × 8 cm × 12 cm du sacrum remplissant le canal sacré et ayant une extension pré- et rétro-sacrale. Le patient a subi l'excision maximale possible de la masse sacrale en décembre 2018 et la pathologie postopératoire a révélé un chordome. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) postopératoire a montré une lésion osseuse destructrice résiduelle bien définie, homogène, de 8,5 cm × 6,5 cm × 7,5 cm, affectant le sacrum (, ). Le panel a décidé une dose de radiothérapie conventionnelle postopératoire de 60 Gy en 30 séances. L'IRM de suivi a révélé une réponse d'environ 30 %. Il y a eu une amélioration clinique après la chirurgie et la radiothérapie.
+En février 2020, la patiente a développé une enflure inguinale gauche. L'échographie pelvienne a montré un ganglion lymphatique inguinal gauche élargi de 3,5 cm × 2 cm × 3 cm avec un hilum déformé. Une biopsie excisée a été réalisée et a révélé un chordome métastatique (-). L'examen de la maladie métastatique a été gratuit. La patiente a commencé à prendre du Gleevec 400 mg quotidiennement. En juin 2020, la patiente a développé un ganglion lymphatique inguinal droit élargi de 4 cm × 3,5 cm × 3 cm et une biopsie excisée a révélé un chordome métastatique. L'examen de la maladie métastatique a été gratuit. Le Gleevec a été arrêté. Une thérapie cible de deuxième ligne a été recommandée mais n'a pas été reçue par la patiente. En septembre 2020, la patiente a développé des maux de tête, une dysarthrie, un engourdissement de la joue et des lèvres. L'IRM du cerveau a révélé une intensité de signal anormale bien définie du côté gauche du clivus de 3 cm × 4,5 cm × 4,8 cm suggérant un chordome (). Une biopsie transnasale a révélé un chordome.
+En octobre 2020 , le panel a décidé une radiothérapie conventionnelle de 60 Gy en 30 séances. L'IRM de suivi a révélé une régression de la lésion du clivus et la patiente a connu une amélioration clinique. Actuellement, la patiente est cliniquement stable pendant la période de suivi.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2867_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un homme de 47 ans, ayant une histoire de 9 ans de CU, a été référé à l'hôpital Huai'an First People's Hospital, à l'université médicale de Nanjing en mars 2017. Ce n'était pas la première fois qu'il se rendait dans notre hôpital pour obtenir de l'aide médicale. Au cours des 9 dernières années, il avait reçu 5-ASA, y compris sulfasalazine et mésalazine, et une thérapie orale irrégulière aux stéroïdes. Cependant, l'administration de 5-ASA a entraîné une éruption cutanée rouge et prurigineuse sur son visage et son torse, bien que l'éruption ait disparu après l'arrêt de 5-ASA. Mais elle est réapparue si 5-ASA a été réutilisé, ce qui suggère qu'il était allergique à 5-ASA. En raison de la réticence à utiliser des agents immunosuppresseurs et des inhibiteurs du facteur de nécrose tumorale, il recevait régulièrement une thérapie stéroïde intraveineuse tous les 2 à 3 mois en raison de l'aggravation de son état. Le 25 mars, il a été hospitalisé à nouveau en raison de douleurs abdominales progressivement aggravées et de diarrhées sanglantes fréquentes, avec une moyenne de 8 fois par jour. La coloscopie a montré une distribution continue d'érosion superficielle et d'ulcération (Fig. A). Comme précédemment, nous lui avons donné une thérapie stéroïde intraveineuse (méthylprednisolone, 60 mg par jour). Contrairement à la fois précédente, ses symptômes ne se sont pas améliorés après 3 jours d'utilisation de stéroïdes. Le traitement suivant a été limité. Compte tenu de tout cela, après consentement éclairé, la FMT a été réalisée après l'arrêt du traitement stéroïde.
+Les microbes fécaux pour FMT ont été obtenus à partir d'un garçon en bonne santé de 13 ans selon les critères de sélection décrits dans notre rapport précédent. Les microbes fécaux ont été purifiés dans notre laboratoire selon la méthode Filtration Plus Centrifugation. Les selles du donneur (environ 200 g) ont été dissoutes dans 1000 ml de solution saline stérile, puis la suspension a été versée dans plusieurs filtres avec différentes ouvertures pour éliminer l'écume. Le liquide filtré a été séparé en plusieurs tubes de 50 ml pour centrifugation (2000 rpm/min, 3 minutes), puis nous avons enlevé le surnageant, ajouté une solution saline stérile et mélangé à nouveau pour centrifugation. Ce processus a été répété 3 fois. Enfin, le sédiment a été obtenu et dilué avec 200 ml de solution saline stérile. Le temps de traitement total a été d'environ 1 heure. Ainsi, la suspension de la suspension de microbes fécaux frais a été préparée et immédiatement transplantée dans l'iléon terminal et le côlon droit par coloscopie. L'image endoscopique pendant la perfusion de microbes fécaux est représentée à la figure B.
+Après la FMT, la prise alimentaire a été limitée à 500 g semi-liquide dans les 24 premières heures, puis un régime alimentaire normal a été suivi. Une semaine après la FMT, le patient a été évalué pour les symptômes gastro-intestinaux. Nous avons constaté que la fréquence et la gravité des douleurs abdominales avaient diminué de manière significative. La fréquence des selles a diminué à 2 à 3 fois par jour et les selles sanglantes ont également été significativement améliorées. Un mois après la FMT, la coloscopie révisée a révélé une amélioration significative des lésions de la muqueuse colique (Fig. C). Au cours de la coloscopie, le patient a reçu la deuxième FMT comme prévu en utilisant le même donneur (Fig. D). Trois mois après la deuxième FMT, le patient n'a eu aucune diarrhée et aucun sang dans les selles. Il a de nouveau subi une coloscopie et la muqueuse du côlon endommagée avait atteint une guérison complète (Fig. E, F). Au cours des 9 mois de suivi, son état ne s'est pas rétabli sans aucun traitement. Aucun événement indésirable n'a été observé pendant la FMT et le suivi.
+Pour évaluer l'activité de la maladie et l'efficacité de la FMT, les scores de Mayo ont été calculés avant et après la FMT. Le score qui varie de 0 à 12 point était basé sur le total de la fréquence des selles, des saignements rectaux, des résultats endoscopiques et de l'évaluation globale du médecin. Le score total de Mayo et le score des sous-éléments ont été énumérés dans le tableau. Comme indiqué, la rémission clinique et endoscopique a été induite et maintenue par la FMT. La réponse clinique de ce patient à la FMT a été considérée comme efficace.
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Une patiente de 22 ans, enceinte de 35 semaines, a été évaluée au service des urgences pour une faiblesse du côté droit. Le test de réaction en chaîne de la polymérase COVID-19 a été effectué et s'est révélé positif. Cependant, elle n'avait pas de fièvre ou de détresse respiratoire et a ensuite été suivie à la maison sans médication.
+La patiente a commencé à avoir des maux de tête pulsatiles qui ne répondaient pas au traitement analgésique (paracétamol 1000 mg/jour) pendant quatre jours. L'intensité de ses maux de tête a progressivement augmenté, au point qu'elle était réveillée pendant son sommeil, et cette condition était accompagnée de nausées et de vomissements.
+Après cette période de quatre jours, elle a de nouveau ressenti une faiblesse du côté droit lorsqu'elle s'est réveillée le matin. Douze heures plus tard, elle est retournée au service des urgences parce que sa faiblesse augmentait. Au service des urgences, la patiente a été trouvée normotensive, consciente, coopérative et orientée lors d'un examen neurologique. Aucun examen du fond d'œil n'a été effectué, étant donné qu'elle était positive au COVID-19. Les examens du champ visuel et de la vision de la patiente ont donné des résultats normaux. Les autres examens des nerfs crâniens étaient normaux. Son rapport de force musculaire était de 3/5 dans l'extrémité supérieure droite, de 2/5 dans l'extrémité inférieure droite et de 5/5 dans les extrémités supérieure et inférieure gauche. Le réflexe de la plante du pied de l'extrémité inférieure droite consistait en une réponse d'extenseur. Elle a présenté une diminution de la fluidité de la parole et a eu des difficultés à trouver les mots, qui ont été diagnostiqués comme une aphasie motrice modérée. Les tests de laboratoire ont révélé des taux élevés de fibrinogène (899 g/l ; normal : 180-400) et de dimère-L (6,38 mg/l ; normal : 0-2). Il a été noté que la patiente avait également présenté des taux élevés de fibrinogène (665 g/l) et de dimère-L (2,2 mg/l) lors d'examens effectués 10 jours auparavant.
+L'imagerie par résonance magnétique (IRM) a montré une restriction de diffusion corticale dans la région pariétale gauche () et une réponse hypointense dans le coefficient de diffusion apparent (ADC) (). Le résultat de l'IRM de diffusion a suggéré une thrombose du sinus veineux. Une perte de flux généralisée dans le sinus sagittal supérieur et le sinus transverse droit, suggérant une thrombose veineuse partielle dans le sinus transverse gauche, a été observée dans l'imagerie par résonance magnétique du cerveau () et l'angiographie veineuse par résonance magnétique (). L'IRM du cerveau et la venographie par résonance magnétique ont confirmé le diagnostic de thrombose du sinus veineux. La thrombose n'a pas été étudiée dans d'autres parties du corps.
+La réaction en chaîne de la polymérase a été répétée et le résultat a été à nouveau positif. La patiente a ensuite été hospitalisée avec les diagnostics d'infection COVID-19 et de thrombose veineuse sinusale. D'autres examens génétiques, hématologiques et rhumatologiques ont été planifiés, afin d'étudier l'étiologie de son état. Un traitement anticoagulant (héparine de faible poids moléculaire) a été démarré après que la patiente ait présenté un faible nombre de plaquettes (107 000/mm3), suite à l'évaluation d'un frottis sanguin périphérique.
+Des contractions diffuses ont été observées lors d'un test non stressant (NST), et une tocolyse a été initiée, consistant en un traitement par nifédipine et bétaméthasone. Cependant, le travail de la patiente n'a pas pu être arrêté après 18 heures d'hospitalisation. Elle a ensuite été admise pour une césarienne d'urgence parce que la pression intracrânienne augmentait. Un bébé en bonne santé a été livré.
+Par la suite, les plaintes de la patiente concernant ses maux de tête post-partum ont diminué et sa parole est devenue fluide sans aucun changement dans le déficit de force musculaire. Sa numération plaquettaire a diminué à 67 000/mm3. La thérapie anticoagulante a été poursuivie, avec des suivis de frottis périphérique. Une tomographie par ordinateur thoracique a été effectuée sur la patiente, qui ne présentait pas de détresse respiratoire, et les résultats étaient compatibles avec une pneumonie COVID-19 après la naissance (). Il y a eu une augmentation des paramètres d'infection, et la patiente a commencé un traitement par hydroxychloroquine et ceftriaxone.
+Dans les examens effectués pour vérifier les facteurs de risque, le patient s'est avéré positif pour les anticorps antinucléaires (ANA) et a présenté une mutation hétérozygote de la prothrombine. Le patient était négatif pour les anticorps anti-cardiolipine et anti-ADN double brin (ADNds), et les tests sur l'anticoagulant lupique, l'homocystéine, la protéine C, la protéine S et l'antithrombine 3 ont donné des résultats dans les limites normales.
+Le troisième jour suivant la naissance, la plainte de la patiente concernant ses maux de tête a complètement disparu, ses numérations plaquettaires ont cessé de diminuer et sa thrombocytopénie s'est améliorée au cours des jours suivants. Les paramètres d'infection ont régressé. Une régression partielle des lésions a été observée sur la tomographie par ordinateur thoracique de contrôle. L'état général de la patiente s'est stabilisé et elle a été sortie de l'hôpital le dixième jour de son hospitalisation, avec une force musculaire de 4-5/5 du côté droit, qui a été mobilisée sans soutien. La poursuite du traitement par héparine de bas poids moléculaire (HBPM) a été planifiée, ainsi que des tests de contrôle neurologiques et hématologiques dans une polyclinique.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2872_fr.txt
@@ -0,0 +1,24 @@
+Une femme de 24 ans a présenté une proptose indolore de son œil gauche, qui a débuté
+et a progressé pendant sa grossesse il y a environ 10 mois. Son état non corrigé et
+l'acuité visuelle corrigée (UCVA et BCVA) était de 20/25 et 20/20, respectivement.
+en outre, le défaut pupillaire afférent relatif (RAPD) de l'œil gauche était
+négatif. Tandis que l'exophtalmométrie de Hertel révélait un déplacement antérieur de la
+globule avec 4 mm de proptose, la fondoscopie a montré un œdème du disque optique gauche. Autres
+les examens à la lampe à fente étaient normaux.
+L'imagerie par résonance magnétique (IRM) a révélé une masse ovale circonscrite intraconale
+masse avec signaux hypointensifs sur les images pondérées en T1 et signaux hyperintensifs sur les images pondérées en T2.
+Images pondérées en T2 [Figure 1] imitant un hémangiome caverneux.
+En conséquence, le patient a subi une orbitotomie superomédiale non compliquée qui
+a entraîné l'élimination d'une masse blanche nécrotique de 310,5 cm sans saignement et qui était également
+sans connexion avec la gaine du nerf optique.
+Un examen histopathologique a montré des cellules tumorales avec des syncytiales et des tourbillons
+arrangement, membranes cellulaires indistinctes, cytoplasme éosinophile et assez uniforme
+nucléi. Certaines pseudo-inclusions intra-nucléaires étaient également présentes. Des figures mitotiques étaient
+rare. L'immunohistochimie a révélé une coloration positive pour la membrane épithéliale
+antigen (EMA) un récepteur de la progestérone (PR) [Figure 2] et une coloration négative pour
+S100, CD34, et BCL2. Ki67 a montré une activité proliférative dans environ 1 à 2 % des tumeurs
+cellules. En conséquence, un diagnostic de méningothélomatose (grade 1 de l'OMS) a été effectué.
+made.
+Une radiothérapie postopératoire a été effectuée sur le lit de la tumeur orbitaire. Après une période d'un an
+suivi, aucune complication ou changement dans la périmétrie, l'acuité visuelle du patient,
+et le RAPD a été détecté.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2885_fr.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Un homme de 49 ans souffrant de schizophrénie a été amené à notre hôpital en urgence pour une rupture oesophagienne idiopathique. Le patient a subi une chirurgie laparoscopique d'urgence. Aucune anomalie n'a été trouvée dans la cavité abdominale. La dissection a été effectuée du côté gauche de l'œsophage et un abcès a été observé. La perforation a été localisée, mais le site de perforation n'a pas pu être trouvé. Avant la fin de l'opération, le médiastin a été irrigué avec une solution saline et l'œsophage a été recouvert d'un omentum mineur.
+Cependant, après l'intervention chirurgicale, la patiente a développé un abcès médiastinal et un pyothorax, et deux cultures sanguines ont été positives pour le Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline (MRSA). Le drainage thoracique et les antibiotiques ont amélioré l'abcès médiastinal et le pyothorax ; cependant, les douleurs dorsales et la fièvre modérée de la patiente ont persisté. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) de la colonne thoracique a montré un signal anormal et un contraste important dans les corps vertébraux à T9 et T10, et une rétention de fluide de signal élevée sur l'imagerie pondérée en T2 du disque intervertébral à T9-T10 (Fig. ). Cependant, il n'y a pas eu de constatation de compression de la moelle épinière. Sur la base des résultats de l'IRM, la patiente a été diagnostiquée avec PS, et un drainage guidé par tomodensitométrie (CT) a été effectué pour le drainage du disque et la détection de bactéries pathogènes. Le MRSA a été détecté dans la culture bactérienne du disque intervertébral.
+Le patient a été traité par daptomycine intraveineuse (700 mg/jour) pendant 10 jours, par teicoplanine intraveineuse (800 mg/jour) pendant 5 semaines, par sulfaméthoxazole-triméthoprim oral (4 g/jour) et par minocycline oral (200 mg/jour).
+Les symptômes du patient s'améliorèrent et il fut transféré à l'hôpital 3 semaines plus tard. Son traitement antibiotique oral devait se poursuivre ; toutefois, le patient arrêta les médicaments de son propre chef.
+Après 6 semaines, la patiente a présenté à nouveau une forte fièvre et des douleurs dorsales. Une récidive de PS a été suspectée. L'IRM et le CT ont montré un abcès intra-discal au niveau T9-T10, un abcès paravertébral antérieur et une destruction importante du corps vertébral (Fig. ). Nous avons diagnostiqué un choc septique dû à une PS au niveau T9-T10.
+Le patient a subi une opération en deux étapes : débridement vertébral antérieur et fixation avec greffe osseuse iliaque et 10 jours après la première opération, fixation postérieure avec instrumentation.
+Sept jours après la deuxième opération, le patient s'est plaint d'une augmentation de la douleur thoracique droite et d'une respiration sifflante. La radiographie thoracique a montré un épanchement pleural modéré dans le poumon droit ; cependant, l'électrocardiogramme n'a montré aucune anomalie évidente. Deux jours plus tard, au milieu de la nuit, la douleur thoracique droite du patient a augmenté, sa tension artérielle a chuté et il a eu un choc. La radiographie thoracique a montré un épanchement hémorragique massif dans le poumon droit (Fig. ). L'hémoglobine du patient a fortement chuté de 8,1 g/L à 6,4 g/L. La tomodensitométrie thoracique (Fig. ) et l'artériographie intercostale (Fig. A) ont montré un pseudo-anévrisme dans l'artère intercostale droite, qui a été considéré comme la source du saignement. Cette présentation a semblé être un anévrisme mycotique rompu impliquant des vaisseaux intercostaux. Après une anesthésie locale avec 1 % de lidocaïne, l'artère fémorale commune droite a été perforée en utilisant une technique à paroi unique. Une gaine de 4 Fr a été introduite, et un cathéter de berger de 4 Fr (Terumo Clinical Supply, Tokyo, Japon) a été avancé sélectivement dans les artères intercostales du 8e côté droit. L'angiographie a confirmé les anévrismes cibles de l'artère intercostale du 8e côté droit. Un microcatéter de 1,7 Fr (Prograde-α ; Terumo Clinical Supply) a été inséré et les anévrismes ont ensuite été embolisés avec un mélange N-butyl cyanoacrylate (NBCA)/Lipiodol (1:2) (Fig. ). Il n'y a pas eu de complications intraopératives.
+Le patient a été traité par daptomycine intraveineuse (700 mg/jour) pendant 6 semaines, par sulfaméthoxazole-triméthoprime oral (4 g/jour) et par minocycline oral (200 mg/jour). Puis, le patient a terminé son traitement antimicrobien à l'hôpital sans aucune complication (Fig.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2945_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Un homme caucasien de 53 ans a été admis en consultation externe présentant un psoriasis en plaque sévère, affectant le tronc, les membres supérieurs et inférieurs et les paumes, épargnant la région du visage (PASI 18 BSA 30%). Les antécédents familiaux de psoriasis étaient négatifs et aucune comorbidité n'a été enregistrée. Les antécédents médicaux étaient remarquables et le patient ne prenait aucun médicament. Le patient souffrait d'un psoriasis de type plaque depuis 20 ans, avec un cours rémittente chronique. Les lésions cliniques étaient associées à un inconfort sévère, qui a altéré les activités quotidiennes et les relations sociales. Son histoire de traitement a commencé en 2010 avec le propionate de clobétasol topique 0,05% et le calcipotriol avec des résultats insatisfaisants. Par la suite, le patient a été traité avec du méthotrexate qui a fourni une efficacité adéquate pendant 52 semaines, lorsqu'une perte secondaire d'efficacité a été expérimentée.
+Il a donc été remplacé par l'adalimumab, ce qui a conduit à une réponse optimale initiale (PASI90). Après 7 mois, les améliorations cliniques ont été progressivement inférieures avec une réapparition de lésions cliniques. Par la suite, en raison de l'implication de zones difficiles à traiter (paumes et région génitale) et de l'aggravation du psoriasis (PASI 18 BSA 30%), l'ixekizumab a été démarré selon le schéma suivant : 160 mg semaine 0, 80 mg toutes les 2 semaines pendant 12 semaines, suivis de 80 mg toutes les 4 semaines. Après seulement 4 semaines de traitement, nous avons observé une disparition complète de la peau (réponse PASI 100) avec une énorme amélioration de la qualité de vie et des symptômes cutanés. Même si la réponse clinique est restée stable au fil du temps, 12 semaines plus tard, des macules et des plaques hypopigmentées sont apparues sur la région faciale, en particulier sur les joues et le menton (5 cm × 6 cm), à l'exception de la région périoculaire. (Figure).
+L'examen dermatologique associé à l'examen à la lampe de Wood a permis de poser le diagnostic de vitiligo. Les examens sanguins ont exclu d'autres conditions sous-jacentes telles que l'anémie, l'hyperthyroïdie et le diabète. Le traitement par inhibiteurs topiques de la calcineurine a été initié. Aucune donnée concernant le suivi n'est disponible.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2951_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+C'est le cas d'une fille kényane de 15 ans, d'origine kikuyu, qui présentait un gonflement diffus, douloureux et léger de la joue du côté droit de son visage. La douleur et le gonflement augmentaient régulièrement juste avant et pendant les repas. La zone douloureuse était bien définie et la douleur était limitée, sans rayonnement. Ses antécédents médicaux et dentaires étaient sans importance, à l'exception d'un traitement pour une otite moyenne 3 mois avant sa présentation.
+L'examen de son âge chronologique était en rapport avec son physique. La région parotidienne droite était sensible sans changement évident de la couleur de la peau. En intraoral, elle avait 8 dents non éclatées, 12 manquantes et une peg latérale en place de la 22e. Le tissu mou intraoral était normal en couleur, texture et consistance, sauf autour de l'ouverture du canal de Stensen droit, qui était enflammé. Une petite quantité de pus a été exprimée du canal droit lorsque la légère pression a été appliquée sur la papille.
+Un diagnostic de sialadénite suppurative aiguë a été posé et un traitement a été exécuté sous forme de consommation abondante de liquides, d'amoxicilline et d'acide clavulanique (500 mg/12,5 mg) deux fois par jour pendant 5 jours, de paracétamol 1000 mg trois fois par jour pendant 5 jours et de gargarisme à l'iodure de povidone (Betadine) pendant 7 jours. L'infection a complètement disparu environ un an plus tard, lorsqu'elle a présenté des signes et symptômes similaires à ceux observés initialement. Un régime de traitement similaire a été prescrit et, après élimination de l'infection, la perméabilité du canal de Stensen droit a été vérifiée par canulation sans indication d'obstruction.
+Environ deux ans après sa première présentation, elle a présenté une récidive des signes et symptômes initiaux. Il a été immédiatement décidé de procéder à une imagerie par résonance magnétique (IRM) (Fig. ). Cette dernière a montré une lésion homogène bien définie de la joue droite médiale au muscle buccinateur et englobant le canal de Stensen ipsilatéral. Les caractéristiques cliniques et radiographiques de la lésion étaient suggestives d'un lipome avec le diagnostic différentiel de kyste dermoïde oral, kyste épidermoïde et kyste lymphoépithélial. Il a été décidé d'exciser la lésion par voie intra-orale (Fig. et). Le canal de Stensen a été canulé pour localisation et protection pendant l'opération. Après excision de la lésion, le diagnostic histopathologique a confirmé un lipome de la région de la joue droite. Immédiatement après la guérison de l'opération, notre patiente a rapporté une résolution complète des symptômes précédemment notés de douleur, inconfort et gonflement qui étaient liés aux repas. Six mois après l'opération, notre patiente est sans symptômes et continue d'être surveillée.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2959_fr.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Le patient était un homme de 53 ans ayant des antécédents de séminome testiculaire qui avait été enlevé deux fois, à l'âge de 41 et 48 ans. Le patient avait présenté une désorientation et des difficultés de pensée pendant 1 mois avant la visite. Son état fonctionnel selon Karnofsky (KPS) était de 80 au moment de la première visite. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) avec contraste a montré une masse nettement contrastée dans le cerveau moyen dorsal et une hydro-céphalie obstructive []. L'examen systémique, y compris une tomographie par ordinateur à contraste élevé, n'a révélé aucune anomalie évidente. Les échantillons de sang ont montré un taux élevé de récepteur interleukine-2 soluble de 624 U/ml. En outre, α-foetoprotéine (3,1 ng/mL) et gonadotrophine chorionique humaine (0,2 mIU/mL) étaient dans les limites normales. Les maladies néoplasiques telles que PCNSL, gliome tectal ou métastase intracrânienne de séminome ont été considérées dans le diagnostic différentiel, et une biopsie tumorale endoscopique a été réalisée avec une troisième ventriculostomie endoscopique (ETV). Le patient a été placé en position couchée sous anesthésie générale. Le trou de trépan était situé à 11 cm du nasion et à 2 cm à droite de la ligne médiane. Un Neuroport mini (Hakko Co., Nagano, Japon) a été inséré dans la corne antérieure, et l'observation à l'aide d'un endoscope souple (VEF-V, Olympus, Tokyo, Japon) a montré que l'aqueduc était sténotique en raison de la tumeur, et la partie postérieure de l'aqueduc était gonflée [-]. Une biopsie de la zone gonflée a été réalisée. La lésion était rose pâle, molle et avait un saignement minimal après la biopsie. Après un lavage intracérébral complet pour prévenir la dissémination, une troisième ventriculostomie a été réalisée à l'aide d'un ballonnet expansible (Ballonnet expansible SI Fuji Systems, Tokyo, Japon) []. L'étude cytologique du liquide cérébrospinal intraopératoire a montré un petit nombre de cellules atypiques avec des irrégularités nucléaires bifurquées. L'étude immunohistochimique de l'échantillon a montré que les cellules tumorales étaient négatives pour CD3, positives pour CD20 et positives pour CD79a, indiquant que le cancer était un lymphome à cellules B []. Le diagnostic histopathologique final de la tumeur était un lymphome à cellules B diffuse et volumineuse []. L'évolution post-opératoire du patient a été sans incident et aucun nouveau déficit neurologique n'a été observé. Il a subi trois cures de méthotrexate à haute dose (3,5 mg/m2) et une irradiation du cerveau entier (30 Gy en 15 fractions). Son KPS était de 100 lorsqu'il a été renvoyé chez lui.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2973_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+C'est le cas d'un patient de 54 ans qui a reçu une greffe de rein d'un donneur vivant, son épouse, en décembre 2014. Sa néphropathie sous-jacente était une glomérulosclérose focale et segmentaire, présumée secondaire à une mutation génétique, car il avait un lourd antécédent familial de maladie rénale, même si aucun test génétique n'avait été effectué. Il était en hémodialyse depuis 6 mois avant la transplantation. Il n'avait pas eu de transfusions sanguines antérieures, ses anticorps réactifs au panel (PRAs) étaient négatifs et il avait 5 correspondances dans la classe I et était complètement apparié dans la classe II. Il a reçu une thérapie d'induction avec Basiliximab et a été maintenu sous tacrolimus, mycophenolate mofetil (MMF) et faible dose de stéroïdes. Sa période postopératoire immédiate s'est déroulée sans incident avec une créatinine sérique de 1,1 mg/dl lors de la sortie. Il a poursuivi son suivi régulier en ambulatoire, sans événements majeurs, une fonction rénale stable et aucune protéinurie jusqu'en août 2020. En septembre 2020, il a présenté de la fatigue, de la fièvre et a été testé positif à une infection COVID-19. Ses symptômes respiratoires étaient modérés sans besoin d'oxygène ; il a donc été traité avec de l'acétaminophène et une hydratation orale. Sa fièvre modérée a persisté pendant plus d'une semaine, un scanner thoracique a donc été effectué et a montré de multiples opacités bien définies en verre dépoli dans les deux poumons compatibles avec une infection COVID-19. Un test sanguin a été effectué et a montré une c-réactive de 14 mg/l, des globules blancs de 5,3 × 109/L avec 70 % de neutrophiles et 20 % de lymphocytes, et une créatinine sérique de 1,4 mg/dl. Puisque le patient présentait un cas modéré de COVID-19, il n'a pas été traité avec de la dexaméthasone, des anticorps monoclonaux ou d'autres médicaments. Sa MMF a été diminuée de 1500 à 1000 mg par jour pendant un total de 10 jours, et ses taux de tacrolimus étaient maintenus dans la fourchette cible (6,8 ng/ml). Sa créatinine sérique est revenue à sa valeur initiale de 1,2 mg/dl après résolution de l'infection. Plus tard, elle a commencé à fluctuer sur des valeurs plus élevées atteignant 1,6 mg/dl en avril 2021, sans explication évidente. Il n'y a pas eu d'introduction de nouveaux médicaments, pas d'infections intercurrentes, et à nouveau un taux de tacrolimus bas. Il a donc été admis pour une biopsie rénale.
+La microscopie optique a révélé des preuves histologiques d'une glomérulite globale (g2), d'une capillarite modérée (ptc2) et d'une microangiopathie thrombotique (MMT) affectant les artérioles et les glomérules (Fig. ). Une seule lésion tubulaire a été observée (t0). Ces résultats histopathologiques étaient compatibles avec une MRA active. Fait intéressant, aucune coloration de C4d des capillaires péritubulaires ou des vasa recta n'a été observée lors de l'immunohistochimie (C4d0). Seule une inflammation interstitielle focale (i0, < 10 % du parenchyme cortical non cicatriciel) a été observée avec une immunomarquage CD3 et CD20. Les capillaires contenaient principalement des cellules T CD3+ et CD4+, avec quelques cellules CD56+. Les études d'immunofluorescence directe ont révélé une accumulation d'IgM, de C3 et de C1q dans une distribution segmentaire dans les glomérules lésés, compatible avec une glomérulosclérose focale et segmentaire. Des gouttelettes de résorption de protéines podocytaires ont été mises en évidence par des anticorps IgA, kappa et lambda. Il n'y avait pas de dépôt significatif d'IgG ni de dépôt d'IgA mésangial. Les anticorps spécifiques du donneur ont été positifs pour la classe I, HLA-Cw17, avec un MFI de 6689 confirmant le diagnostic de MRA c4d négative tardive active.
+Le patient a également été testé pour les récepteurs de type Ig des cellules tueuses (KIR) en utilisant le test de génotypage KIR SSO (One Lambda) qui applique la technologie Luminex® et a obtenu un résultat positif pour l'expression de KIR2DS1.
+Le patient a été traité par des stéroïdes par pulsions, cinq séances d'échange plasmatique et IVIG avec une dose totale de 2 g/kg, avec une bonne réponse au traitement et une créatinine de 1,3 mg/dl lors de la sortie. Son DSA a diminué trois mois plus tard à un MFI de 2710, avec un delta MFI de 60%.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2974_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Un homme de 37 ans, conducteur droitier, s'est présenté au service des urgences pour un traumatisme fermé de l'extrémité supérieure gauche après avoir atterri sur le poignet avec un coude tendu suite à une chute. L'examen physique initial a révélé un gonflement et un élargissement transversal du coude gauche. L'avant-bras et le poignet étaient déformés. Aucune blessure ouverte n'a été trouvée. La tête radiale et l'olécrâne étaient palpables latéralement et médialement. La main du patient était bien perfusée sans anomalies neurologiques. Les radiographies simples ont montré une luxation divergente du coude gauche associée à une fracture de la diaphyse cubitale ipsilatérale, une rupture de l'épitrochlée () et une fracture du processus radial () . L'articulation du coude a été réduite sous anesthésie générale. En raison de l'instabilité radio-humérale, la réduction a été stabilisée avec deux fils de Kirschner à travers la partie distale de l'humérus dans le radius (). Une réinsertion du ligament collatéral médial a été effectuée et l'épitrochlée a été fixée avec deux fils de Kirschner ().
+La fracture de la diaphyse cubitale a été réduite et fixée par une plaque vissée () avec des fils Kirschner fixés par des fils radiolaires () . Après l'opération, le coude a été placé en flexion à 90° et immobilisé avec une attelle postérieure pendant 3 semaines, puis les fils Kirschner radiolaires ont été retirés. Une orthèse articulée du coude a été placée ; une rotation de l'avant-bras sous surveillance et une flexion et extension passive et douce du coude ont été initiées après la 3e semaine. La flexion complète du coude n'a pas été agressivement exécutée avant 6 semaines après l'opération. À ce moment, l'immobilisation de l'orthèse a été interrompue et les fils Kirschner du processus radiolaire ont été retirés. Le patient a continué à travailler sur l'amplitude de mouvement avec une thérapie physique 3 fois par semaine. À 4 mois après l'opération, toutes les fractures ont été unies ( et ) et le patient a continué à montrer une amélioration de l'amplitude de mouvement avec un arc de flexion-extension du coude de 30° à 140°. À 3 ans de suivi, le patient était asymptomatique, avec 10° de limitation de l'extension du coude et une flexion complète de 145° (), il a également récupéré 80° de pronation et 30° de supination (), le patient était satisfait du résultat clinique.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2975_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Une femme japonaise de 33 ans a été adressée à notre hôpital pour le traitement d'une masse hépatique de 8 cm de diamètre, située au segment 8. La tumeur a été détectée par un examen abdominal par ultrasons. La tomographie par ordinateur (CT) a montré une tumeur lobulaire, cystique, accumulant un liquide très visqueux (Fig. a). Avec l'imagerie par résonance magnétique (MRI), la masse était iso-intense ou moins fréquemment hypo-intense (par rapport au muscle) sur T1 et hyper-intense sur T2 (Fig. b). Le contraste de la tomographie par ordinateur au gadolinium-étoxybenzyl-diéthylène triamine penta acide (Gd-EOB-DTPA) a montré que la paroi interne de division de la tumeur était contrastée. La tumeur ne montrait pas de prise sur la tomographie par émission de positrons de fluorodeoxyglucose (FDG-PET) (Fig. c). L'échographie a montré une masse solide, hypoéchogène, avec une limite qui était légèrement peu claire et une inhomogénéité interne. L'échographie renforcée par le sonazoïde a montré une masse solide, hypovasculaire, avec une paroi interne renforcée (Fig. d). Les tests de la fonction hépatique étaient sans particularité. Les marqueurs tumoraux sanguins, y compris l'antigène carcino-embryonnaire, l'α-foetoprotéine et l'antigène glucidique 19-9, étaient dans les limites normales. La patiente n'était pas porteuse d'hépatite B ou C, et sa sérologie du virus de l'immunodéficience humaine était non réactive. À partir de ces résultats, elle a été diagnostiquée avec une tumeur mucineuse kystique du foie et a subi une sous-segmentectomie du foie. L'examen macroscopique a montré une tumeur (8,0 × 7,5 cm) qui était bien circonscrite, ovale et caoutchouteuse (Fig. a). La surface de coupe de la tumeur a montré des composants myxoïdes et vasculaires (Fig. b, c). L'examen histopathologique a montré que la tumeur était composée de cellules fusiformes avec prolifération vasculaire dans un stroma myxoïde (Fig. a). Immunohistochimiquement, les cellules tumorales ont été colorées positivement pour la vimentine (Fig. b), la desmine (Fig. c), le CD34 (Fig. d), ER et PgR et négativement pour S-100, EMA, CK19, CD99, HMB45 et α-smooth muscle actin. L'image de microscopie électronique a montré que les fibres de collagène s'étendaient autour du noyau (Fig. e).
+Le cours postopératoire fut sans incident, et elle fut sortie de l'hôpital 9 jours après l'opération. La patiente a été suivie pendant 10 mois après l'opération. Il n'y a eu aucun signe de récidive ou de métastase à distance.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2982_fr.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Une femme jamaïcaine de 75 ans d'origine africaine a été admise pour essoufflement. Elle se plaignait de fatigue et d'essoufflement depuis six mois depuis son arrivée aux États-Unis en provenance de Jamaïque. Elle a rapporté des symptômes modérés en Jamaïque, mais a estimé qu'ils s'étaient aggravés pendant son séjour aux États-Unis. Elle a été admise plusieurs fois dans au moins quatre hôpitaux différents depuis le début de ses symptômes. Elle a été traitée pour insuffisance cardiaque congestive (ICC) et exacerbations de l'asthme, malgré l'absence d'antécédents significatifs de l'une ou l'autre condition. Au moment de l'admission décrite ici, elle a été sortie d'un autre hôpital deux jours plus tôt sur un régime de prednisone prescrit pour une « exacerbation de l'asthme ».
+Un examen des systèmes au moment de l'admission a révélé des symptômes compatibles avec une insuffisance cardiaque congestive de classe IV de la New York Heart Association, notamment une orthopnée, une dyspnée nocturne paroxystique, un œdème des membres inférieurs et une tolérance à l'exercice pratiquement inexistante.
+Lors de l'examen, la patiente était en détresse aiguë, assise droite dans son lit et se tenant sur des béquilles. Elle était obèse. La distension veineuse jugulaire était difficile à discerner en raison de son habitus corporel. Elle n'avait pas de point palpable de pouls maximal. Ses bruits cardiaques étaient distants mais réguliers avec un murmure d'éjection systolique II/VI entendu le plus fort au-dessus de la limite sternale supérieure droite qui ne rayonnait pas. Ses bruits respiratoires étaient absents aux bases et diminués aux 2/3 de la hauteur des champs pulmonaires postérieurs. Elle avait un œdème pitting 2+ aux hanches. Il n'y avait pas d'hépatomégalie ou de macroglossie.
+Son électrocardiogramme (ECG) au moment de l'admission a montré des ondes Q et des ondes de faible tension diffusées dans les dérivations III et aVF (Figure). Un échocardiogramme transthoracique (TTE) a été effectué peu après l'admission (Figure). Il a montré une fonction ventriculaire gauche modérément réduite avec une fraction d'éjection (EF) de 33 %, une petite cavité ventriculaire gauche (20,4 cm2 en diastole, 16,3 cm2 en systole), une augmentation marquée de l'épaisseur de la paroi (diamètre septal en diastole = 1,86 cm), et une hypertrophie concentrique sévère. En outre, il y avait une régurgitation mitrale modérée. Un motif tacheté a été observé dans le myocarde.
+L'électrophorèse des protéines sériques et urinaires a révélé une distribution normale des protéines sans pic monoclonal. Elle présentait une fonction rénale modérément altérée (DFG estimée à 51 ml/min par Cockcroft-Gault, 52 ml/min par Modification of Diet in Renal Disease Criteria) sans protéinurie.
+Elle a été diurétisée avec du furosémide et traitée avec du monopril, du métoprolol (plus tard remplacé par du carvedilol pour une meilleure maîtrise de la tension artérielle) et de la digoxine. Ce traitement n'a pas entraîné de grande amélioration subjective ou objective de son état. La digoxine a été arrêtée le 5e jour d'hospitalisation, car la suspicion d'amylose était élevée à ce moment-là.
+Elle a subi une biopsie par aspiration de la graisse, qui a été négative pour l'amyloïde par coloration au rouge Congo. À ce moment-là, on a estimé que son état réfractaire, en association avec les données ECG et TTE, était suffisamment évocateur d'une maladie amyloïde pour qu'elle subisse une biopsie endomyocardique comme moyen de diagnostic définitif. La biopsie a révélé une amyloïdose AL avec des dépôts de chaînes légères kappa et lambda. Les taches pour le fer et l'amyloïde AA étaient négatives.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3000_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Un patient de 76 ans est venu à notre hôpital se plaignant de douleurs, de gonflements et de difficultés à fléchir et à supporter du poids au niveau du genou gauche. Le patient avait une histoire de chute de vélo 15 jours auparavant et avait été soigné à l'hôpital local pour la même blessure sous forme de plaque au-dessus du genou et a été référé à notre hôpital. Il n'y avait pas d'antécédents de blessure à la tête, à la poitrine et à l'abdomen et le patient n'était pas un cas connu d'hypertension et de diabète. Le patient avait une histoire de chirurgie de pontage coronarien 6 ans auparavant et prenait depuis Ecosprin. L'examen local a révélé une sensibilité au-dessus du condyle tibial latéral, l'état de la peau était bon et l'amplitude des mouvements était limitée. Une radiographie du genou gauche a été prise, ce qui suggérait une fracture du condyle latéral du tibia gauche (type Schatzker 1) avec une arthrose sévère du genou gauche (et). Le patient a été initialement traité avec une plaque au-dessus du genou et une élévation du membre. Comme le patient souffrait d'arthrose avec fracture, nous avons prévu une TKR primaire avec un composant tibial avec tige. La chirurgie a été reportée de 15 jours en raison de problèmes de santé du patient.
+Après avoir obtenu la forme physique pour la chirurgie (40 jours après le traumatisme), la patiente a été opérée en position couchée par voie parapatellaire médiale en utilisant un tourniquet. Après la préparation du fémur, la préparation du tibia a été commencée avec l'ablation du tissu fibreux au niveau du site de la fracture, la réduction anatomique de la fracture et le maintien de la réduction avec des forceps de réduction jusqu'à la fin de la préparation du tibia pour prévenir le déplacement du fragment de fracture. La TKR cimentée a été réalisée en utilisant l'implant Zimmer de la taille E du composant fémoral, le composant tibial de taille 4 avec une extension de la tige de 12 mm de diamètre × 155 mm de longueur et une hauteur de la surface articulaire de 10 mm ( et ). La fracture ayant été correctement réduite à la position anatomique et n'ayant présenté qu'une fracture fêlée, sans dépression, l'augmentation n'a pas été requise. La plaie a été fermée en couches et la patiente a reçu une attelle de genou longue après l'opération. La mobilité partielle du genou et l'amplitude de mouvement ont été démarrées après 3 jours et la mobilité totale du genou a été démarrée après 3 semaines. Huit mois après l'opération, les rayons X ( et ) ont montré la guérison de la fracture du condyle latéral et l'absence de desserrage des implants. La patiente a une bonne mobilité du genou et ne ressent aucune douleur en portant du poids actuellement ( et ).
+Après 1,2 ans de suivi, la patiente est à l'aise, sans douleur et sans difficulté à marcher. Le résultat fonctionnel est bon selon le score de genou d'Oxford. La durée de suivi plus courte est la limite de ce rapport de cas.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3016_fr.txt
@@ -0,0 +1,30 @@
+Présentation, historique et examen physique lors de l'admission à l'hôpital
+En mars 2014, une femme javanaise de 33 ans se présenta avec dyspnée et palpitations au repos et pendant la nuit. La patiente a nié toute prise de poids récente, oedème périphérique, céphalée, douleur thoracique, fièvre ou tout autre symptôme constitutionnel. Elle souffrait d'hypertension depuis l'âge de 20 ans, qui avait été traitée par intermittence.
+
+L'examen physique a révélé une dyspnée au repos, une vigilance, mais une anxiété, une tension artérielle de 170/115 mmHg, une fréquence cardiaque de 112 battements par minute et une respiration laborieuse de 32 respirations par minute. Au cours de sa dernière hospitalisation, des pics de tension artérielle systolique ont été observés jusqu'à 210 mmHg, avec une tension veineuse jugulaire élevée. L'examen cardiaque a révélé une hypertrophie du ventricule gauche et du ventricule droit. L'auscultation cardiaque a révélé un S2 divisé fixe avec une composante sonore et un murmure systolique d'éjection de grade 3/6, audible à la limite sternale gauche supérieure, et un galop diastolique audible au sommet cardiaque. La patiente présentait une crépitation fine bilatérale dans les zones inférieures des poumons. L'examen abdominal n'a révélé aucune organomégalie, aucune masse palpable, ni aucun bruit abdominal. L'examen neurologique des membres inférieurs a révélé une faiblesse musculaire dans les deux jambes avec une force motrice réduite de 3-4/5. Les membres inférieurs présentaient des pouls palpables symétriques, aucun œdème pédieux et aucune atrophie musculaire.
+
+Historique médical et examens antérieurs
+En 2002, elle a été diagnostiquée par échocardiographie comme ayant un ASD d'ostium secondaire. L'hypokaliémie a été documentée pour la première fois dans un hôpital régional en 2007 lorsqu'elle a souffert de pré-éclampsie pendant la grossesse. Elle a été traitée avec des suppléments de potassium et plusieurs médicaments anti-hypertension. Cependant, ni le contrôle de la pression artérielle satisfaisante ni les niveaux normaux de potassium sérique n'ont été atteints pendant le suivi, et la patiente a commencé à se plaindre d'une faiblesse croissante. La patiente a déclaré que parmi les membres de sa famille, seule sa mère avait souffert d'hypertension.
+
+En 2008, la patiente avait initialement consulté un spécialiste en endocrinologie à notre hôpital lorsque son hypokaliémie a entraîné une faiblesse musculaire généralisée invalidante et de violentes crampes musculaires. À son admission en 2008, les études suivantes ont été réalisées, confirmant un diagnostic d'hyperaldostéronisme primaire. La concentration plasmatique d'aldostérone (PAC) et l'activité rénine plasmatique (PRA) étaient respectivement de 56 ng/mL (N≤15 ng/mL) et de 0,13 ng/mL/heure (N=0,5-3,3 ng/mL/heure). Le rapport PAC/PRA a été calculé à 430,7 ng/dL par ng/mL/heure (N≤30 ng/dL par ng/mL/heure). L'échographie de l'abdomen a montré une masse (3,4 × 2,3 × 2,1 cm) dans la région surrénalienne droite, confirmée par une tomographie par ordinateur (CT) comme étant une tumeur surrénalienne. La patiente avait été référée pour une adrénalectomie, mais elle a initialement refusé la chirurgie et a préféré rester sous traitement. Elle a été renvoyée chez elle avec une tension artérielle de 145/90 mmHg et un taux de potassium sérique de 3,2 mmol/L avec les médicaments qui comprenaient la spironolactone, le captopril, l'amlodipine, le bisoprolol et des comprimés de chlorure de potassium. La patiente a été perdue de vue pendant six ans, jusqu'en mars 2014. Entre 2008 et 2014, elle a été admise deux fois dans deux hôpitaux distincts pour des épisodes d'insuffisance cardiaque.
+
+Enquêtes sur les admissions actuelles à l'hôpital
+Lors de l'admission du patient à notre hôpital en mars 2014, les investigations préliminaires en laboratoire ont révélé une hypokalémie sévère (2,2 mmol/L) qui était réfractaire (plage, 1,9-2,6 mmol/L) même avec une supplémentation en potassium répétée. L'excrétion urinaire de potassium était de 43 mmol/24 h indiquant une perte rénale de potassium. Le taux sérique de magnésium était normal, tandis que les concentrations de sodium étaient dans la limite normale élevée (143 mmol/L). La créatine phosphokinase sérique (CPK) était élevée à 1 257 IU/L, et la créatine kinase isoenzyme myocardique (CKMB) était de 221 IU/L. L'analyse des gaz du sang artériel a montré une alcalose métabolique et un déséquilibre ventilation-perfusion secondaire à un oedème pulmonaire. Les tests de la fonction rénale ont montré un taux sérique normal d'urée et de créatinine. L'analyse des urines n'a montré aucune protéinurie ou myoglobinurie.
+
+La radiographie thoracique a montré une cardiomégalie, avec un rapport cardiothoracique de 74,3 %, et une hypertrophie de l'oreillette droite et du ventricule droit avec un œdème pulmonaire. L'électrocardiogramme (ECG) a montré une tachycardie sinusale avec une fréquence ventriculaire de 112 battements par minute, une déviation de l'axe gauche, une hypertrophie du ventricule gauche avec une contraction et une altération de la repolarisation ventriculaire compatible avec une hypokaliémie avec une dépression non spécifique du segment ST-T et une onde T aplatie avec une onde U proéminente. Le taux de potassium sérique était de 2,1 mmol/L.
+
+Sur la base des premiers résultats, un diagnostic d'insuffisance cardiaque aiguë décompensée (ADHF) avec myopathie hypokaliémique a été posé, et le patient a été immédiatement traité par oxygénothérapie, dinitrate d'isosorbide intraveineux, furosémide et supplémentation en potassium. Un traitement conventionnel de l'insuffisance cardiaque a ensuite été initié, avec un antagoniste non sélectif des récepteurs β et α1 (carvedilol), un inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ramipril), un antagoniste des récepteurs de la dihydropyridine (amlodipine) et un antagoniste des récepteurs de l'aldostérone (spironolactone). Le taux de potassium sérique a été maintenu à au moins >3 mmol/L avec une perfusion parentérale de potassium et des comprimés.
+
+Une échocardiographie transthoracique a été réalisée et a montré une hypertrophie concentrique du LV, avec une épaisseur du septum interventriculaire (IVS) de 14 mm (N = 6-9 mm); une épaisseur de la paroi postérieure du LV en fin de diastole de 17 mm (N = 6-11 mm); une masse du LV de 473,6 g (N = 66-150 g); un indice de masse du LV de 284,4 g/m2 (N = 43-95 g/m2); et une épaisseur de la paroi du VD de 8 mm en diastole (N≤5 mm). Il y avait une dilatation cardiaque à quatre chambres, une hypokinésie ventriculaire globale et une dysfonction systolique du LV, avec une fraction d'éjection de 17 % (méthode de Teichholz). Une grande ouverture du septum interauriculaire était présente avec une taille du défaut de 2,4 × 2,7 cm, avec un shunt gauche-droit confirmant le diagnostic d'ASD d'ostium secondaire. Le RA et le VD étaient dilatés, et la pression systolique du VD de 60 mmHg indiquait une hypertension artérielle pulmonaire modérément sévère (HTAP).
+
+Une tomographie par ordinateur de l'abdomen a été réalisée et comparée aux précédentes tomographies, et a montré une masse surrénale élargie, de 3,4 cm de diamètre en 2008 à environ 4 cm de diamètre en 2014. La tumeur était peu renforcée après injection de contraste à faible atténuation (+5 unités Hounsfield). L'élimination absolue a été calculée à 68 %, et la masse a été considérée comme un adénome pauvre en lipides.
+
+Les investigations de la fonction endocrinienne ont montré que son PAC ne s'était pas supprimé après 120 minutes de captopril 50 mg, et le rapport PAC-à-PRA était encore plus élevé, ce qui confirmait le diagnostic d'aldostéronisme primaire. Les autres taux d'hormones adrénaliennes étaient dans les limites normales. Les diagnostics établis à ce moment étaient un adénome adrénal droit et un diagnostic biochimique d'aldostéronisme primaire, avec insuffisance cardiaque aiguë, dysfonction systolique ventriculaire gauche diminuée, maladie cardiaque hypertensive, hypokalémie sévère, rhabdomyolyse, shunt cardiaque gauche-droit dû à un ASD secondaire avec hypertension pulmonaire modérée (classe fonctionnelle II de l'OMS). Au moment de l'admission à l'hôpital, l'adrénalectomie a été réalisée car la patiente était disposée à subir une intervention chirurgicale, et la tension artérielle était contrôlée de manière adéquate avant l'intervention.
+
+Gestion chirurgicale lors de l'admission à l'hôpital en cours
+Après une préparation préopératoire suffisante, la patiente a subi une adrénalectomie ouverte et une exploration de la masse adrénale droite par voie postérieure. La glande adrénale réséquée était un nodule jaunâtre unique, bien défini et encapsulé, qui pesait 27,9 g et mesurait 4,1 × 2,6 × 1,5 cm. L'examen histopathologique a confirmé un diagnostic d'adénome cortical bénin.
+
+Suivi des patients et gestion des patients externes
+La patiente a récupéré sans complication après l'opération. Immédiatement après l'ablation de la tumeur, la concentration de PAC a été réduite à 8 ng/mL et le rapport PAC/PRA a chuté à des niveaux presque normaux. Sa concentration sérique en potassium a été normalisée sans supplémentation. Environ trois jours après l'opération, la patiente est restée cliniquement stable et a eu un contrôle adéquat de la tension artérielle avec 5 mg de ramipril qd. Sa biochimie post-opératoire a montré une concentration sérique en potassium de 4,1 mmol/L et des CPK et CKMB normaux. La patiente a été renvoyée chez elle et a présenté des résultats biochimiques stables lors des visites de suivi en ambulatoire.
+
+L'échocardiographie répétée en septembre 2015 a montré une amélioration de la taille du LV et du RV. Sa LVEF était passée de 17 % à 56 % 18 mois après l'adrénalectomie. La cathétérisation cardiaque droite a montré une pression artérielle pulmonaire moyenne (RAP) de 10 mmHg, une pression artérielle pulmonaire (PAP) de 54/29 mmHg (moyenne 42 mmHg), une résistance vasculaire pulmonaire (PVR) de 597 dyn s/cm5 et une pression capillaire pulmonaire moyenne de 11 mmHg. Le flux sanguin artériel pulmonaire (Qp) par rapport au flux sanguin systémique (Qs) était de 3,8 (Qp/Qs >1,5). Compte tenu du défaut de communication de l'ASD, en particulier avec une PAP et une PVR élevées, elle a été référée pour une fermeture chirurgicale ouverte de son ASD. Cependant, elle a refusé de subir une chirurgie cardiaque en raison de contraintes financières. Lors de sa dernière visite à la clinique en décembre 2015, la patiente prenait toujours du ramipril 5 mg qd et restait asymptomatique avec une tension artérielle de 130/80 mmHg et un taux de potassium normal. Actuellement, son degré d'insuffisance cardiaque est stable. Au moment de la rédaction de ce rapport de cas, la fermeture chirurgicale de l'ASD reste à entreprendre.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3073_fr.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Nous rapportons le cas d’une femme blanche de 52 ans vivant dans le sud-ouest de la Pennsylvanie ayant des antécédents médicaux importants pour une hypertension artérielle bien contrôlée (HTN), une maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) sans supplémentation en oxygène, et des douleurs dorsales chroniques suite à de multiples interventions chirurgicales, actuellement gérées avec une pompe à douleur rachidienne, se présentant dans un établissement extérieur avec une dyspnée d’effort. La patiente a rapporté une fièvre subjective, des frissons, une fatigue généralisée, et une polyarthralgie. Elle a également rapporté des vertiges persistants et des pré-sincopes occasionnels. Notamment, elle a nié des palpitations, des douleurs thoraciques, ou une éruption cutanée, et elle ne se rappelait pas de morsures de tiques récentes, mais a mentionné le diagnostic de la maladie de Lyme de son chien suite à une infestation par des tiques de cerfs quelques mois auparavant. Ses signes vitaux ont révélé une tachypnée et une hypoxémie nécessitant l’initiation de 2 L d’oxygène via une canule nasale.
+
+Cycle clinique
+Un électrocardiogramme (ECG) a montré un aplatissement de l'onde T dans les dérivations précordiales antérolatérales. Les premiers examens comprenaient une radiographie thoracique, indiquant un œdème pulmonaire et des infiltrats interstitiels. L'analyse de laboratoire a révélé un taux de peptide natriurétique de type B (BNP) significativement élevé, d'environ 2800 pg/mL, ainsi que des troponines légèrement élevées (128 ng/L). Par conséquent, la patiente a reçu de la ceftriaxone et de la doxycycline pour une pneumonie présumée, ainsi qu'une thérapie par furosémide intraveineuse pour une exacerbation de l'insuffisance cardiaque aiguë. En outre, une perfusion d'héparine de 48 heures a été initiée en raison de préoccupations concernant un syndrome coronarien aigu sous-jacent (NSTEMI). Par la suite, elle a été transférée à notre hôpital pour une prise en charge ultérieure.
+
+À son arrivée, son état s'était stabilisé, avec la résolution de la demande d'oxygène supplémentaire et l'amélioration de la dyspnée d'effort à la suite d'une thérapie diurétique. Cependant, elle a présenté une bradycardie sinusale graduellement aggravée, avec une fréquence cardiaque dans les années 50 et une hypotension significative (pression artérielle systolique systématiquement inférieure à 90 mmHg). La télémétrie et les ECG tout au long de l'hospitalisation ont révélé l'absence de bloc AV. Fait important, elle a continué à nier les douleurs thoraciques, l'essoufflement, l'orthopnée et la dyspnée nocturne paroxystique. Elle n'a pas montré de signes de dysfonction des organes cibles, comme en témoignent son état mental normal, ses taux de lactate, son débit urinaire, ses fonctions rénales et hépatiques. Ses profils d'hormones thyroïdiennes stimulantes et de cortisol à 8 heures du matin étaient également normaux (0,039 uIU/ml et 17,1 ug/dL, respectivement). Le résultat du panel viral respiratoire était sans importance. L'échographie cardiaque au point de service a révélé une paroi antérieure hypokinétique du ventricule gauche et une fraction d'éjection légèrement réduite par estimation visuelle, tandis que les paramètres de la veine cave inférieure (IVC) étaient dans la plage normale et présentaient une variation respiratoire. Il est à noter que ses ECG et ses échocardiogrammes antérieurs étaient normaux. Les sérologies de Lyme ont été commandées quelques jours après la présentation en raison de l'étiologie peu claire de la nouvelle insuffisance cardiaque et dans le cadre de cette bradycardie persistante.
+
+En raison d'une hypotension persistante, atteignant un nadir de 76/50 mmHg (MAP de 59), elle a été transférée à l'unité de soins intensifs cardiovasculaires (CVICU) pour surveillance et soutien pressor potentiel. Les titres d'IgM et d'IgG Lyme suivis par Western blot sont revenus positifs, ce qui a conduit à la poursuite de la thérapie par ceftriaxone pour la cardite de Lyme. L'échocardiographie formelle a démontré une fonction systolique du LV légèrement déprimée avec une fraction d'éjection de 50 % et des parois antérolatérales et antérieures du LV akinétiques. Une angiographie par tomographie par ordinateur coronarienne (CTA) a exclu une étiologie ischémique et une maladie coronarienne, révélant un score de calcium coronaire de 0. Au cours des jours suivants, l'état de la patiente s'est progressivement amélioré, avec une stabilisation de la tension artérielle et de la fréquence cardiaque, ce qui a conduit à sa sortie sur un traitement prolongé par ceftriaxone intraveineuse (28 jours) pour le traitement de la maladie cardiaque de Lyme, manifestée par une myocardite et une cardiomyopathie. L'IRM cardiaque ou la biopsie endomyocardique n'ont pas été poursuivies compte tenu de la réponse clinique remarquablement bonne de la patiente au traitement. Elle a été déchargée sur un moniteur Holter de 14 jours, montrant l'absence de bloc AV.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3074_fr.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Un homme de 67 ans s'est présenté au service des urgences se plaignant de fièvre élevée intermittente qui avait débuté deux jours auparavant et qui avait été soulagée par des antipyrétiques avant son admission, fièvre associée à une toux productive et à un essoufflement. Il n'avait pas d'antécédents importants ni de maladie chronique. Il a nié avoir voyagé récemment. À l'examen, le patient avait l'air malade, confus, fiévreux, tachypnée, tachycardie, pâleur modérée et aucun œdème des membres inférieurs. L'échelle de Glasgow pour le coma (GCS) était de 13 (œil 3, verbal 4 et moteur 6). Au niveau thoracique, il y avait une réduction de l'entrée d'air et des crépitations du côté droit du poumon. À l'admission, les signes vitaux étaient les suivants : SpO2 90 % sur l'air ambiant ; tension artérielle, 105/68 mmHg ; pouls, 116 battements/min ; fréquence respiratoire 24 ; glycémie, 69 122 mg/dl.
+
+L'examen initial en laboratoire a révélé un nombre de globules blancs de 18,04 x10^9/L (normal 4,00–71 10.00 x10^9/L), une hémoglobine de 12,1 g/dl (normal 12,0–16,0 g/dl), des plaquettes de 450x10^9/L (normal 100–300x10^9/L), une protéine C-réactive de 230,73 mg/L (normal 2,5–10 mg/L), une aspartate transaminase (AST) de 60,7 U/I (normal 6–38 U/I), une alanine transaminase (ALT) de 36,0 U/I (normal 6–40 U/I), une créatinine sérique de 2,1 mg/dl (normal 0,4–1,4 mg/dl), et une urée sérique de 170,5 mg/dl (10–50 mg/dl), un sodium de 135,9 mmol/l (normal 135,0–145,0 mmol/l), un potassium de 5,3 mmol/l (normal 3,5–5,5 mmol/l), un calcium de 2,4 mmol/l (normal 2,10–2,70 mmol/l), le test COVID-19 était négatif.
+
+Une radiographie thoracique a été réalisée immédiatement et a montré une consolidation du lobe supérieur droit. La patiente a été admise à l'unité de soins intensifs avec une pneumonie acquise en communauté et une lésion rénale aiguë (AKI) et a commencé à recevoir 1 g de Ceftriaxone deux fois par jour, une solution saline normale (NS) de 1 litre par 24 heures, de l'ipratropium avec un inhalateur de ventolin quatre fois par jour, une perfusion de 1000 mg de paracétamol une fois par jour et un soutien en oxygène nasal de 2 L par heure. Après 12 heures, l'état de la patiente s'est détérioré et a développé une détresse respiratoire et une hypoxie avec une saturation en oxygène de 80 % sur un masque simple de 6 L/24 heures, et a été transférée à l'unité de soins intensifs pour une thérapie d'oxygène supplémentaire et une gestion ultérieure. 24 heures plus tard dans l'unité de soins intensifs, l'urine de la patiente est apparue de couleur foncée et l'analyse de l'urine n'a révélé aucune hématurie, ce qui suggère une rhabdomyolyse. Les investigations de laboratoire ont révélé un nombre de globules blancs de 28,04 x10^9/L (normal 4,00-10,00 x10^9/L), 87 hémoglobine 11,2 g/dl (normal 12,0-16,0 g/dl), plaquettes 430x10^9/L (normal 100-300x10^9/L), C-réactive protéine 300.73 mg/L (normal 2,5-10 mg/L), créatinine kinase (CK) 4450 u/l (normal 1-171 u/l) myoglobine sérique 389 ng/mL (normal 0-80 ng/mL), créatinine sérique 2,5 mg/dl (normal 0,4-1,4 mg/dl), et urée sérique 194,3 mg/dl (10-50 mg/dl), sodium 137,2 mmol/l (normal 135,0-145,0 mmol/l), potassium 5,9 mmol/l (normal 3,5-5,5 mmol/l), calcium 1,9 mmol/l (normal 2,10-2,70 mmol/l), aspartate transaminase (AST) 84,7 U/I (normal 6-38 U/I), alanine transaminase (ALT) 40,5 U/I (normal 6-40 U/I) après que notre diagnostic précédent a été changé pour une pneumonie acquise en communauté associée à une lésion rénale aiguë compliquant une rhabdomyolyse et un déséquilibre électrolytique, nous avons donc changé notre plan pour une thérapie immédiate et avons commencé avec une solution saline normale (ns) 5 litres par 24 heures en ajoutant du bicarbonate de sodium, de la pipéracilline et du tazobactam 2,25 g trois fois par jour, moxifloxacine 400 mg une fois par jour. Nous avons maintenu la solution saline normale en fonction de l'état de déshydratation et de la production d'urine. Après six jours en unité de soins intensifs, l'état de la patiente s'est amélioré et elle a été transférée à une canule d'oxygène nasale et les investigations de laboratoire ont été améliorées.
+
+Par la suite, le patient a été transféré à l'unité pour une prise en charge continue. Dix jours après son admission, une radiographie thoracique a été réalisée et a montré des résultats normaux, une amélioration clinique et des résultats de laboratoire normaux. Enfin, le patient a été renvoyé à la maison et un suivi a été prévu.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3087_fr.txt
@@ -0,0 +1,15 @@
+Né à terme, 38 semaines de gestation, césarienne programmée, Apgar 8-8, poids à la naissance 2 895 g, taille 47 cm, circonférence crânienne 34 cm et circonférence thoracique normale.
+
+En tant que facteur de risque familial, sa mère de 29 ans a été diagnostiquée avec une maladie de la corde vocale, nécessitant une ventilation mécanique par trachéotomie à partir de l'âge de deux ans, puis une ventilation non invasive par interface nasale avec une pression d'impulsion ajustée tout au long de sa vie. Étant donné que son état n'était pas associé à un défaut de commande ventilatoire pendant la veille, une césarienne programmée a été réalisée sans complication.
+
+Au cours de la période de transition néonatale, la nouvelle-née a présenté des désaturations fréquentes. La gazométrie artérielle a mis en évidence une hypercapnie (PaCO2 60-80 mmHg) et une acidose respiratoire (pH < 7,20 avec excès de base de 8-10). Le reste des paramètres du milieu interne s'est révélé normal.
+
+Il a été admis à l'unité de soins intensifs néonatals de l'hôpital San Borja Arriarán, où un rythme respiratoire normal et une saturation en oxygène pulsatile (SpO2) > 95 %, une hypotonie centrale modérée, avec une amélioration progressive vers un tonus normal, ont été observés. Durant la transition de la veille au sommeil, il présentait une respiration très superficielle, non associée à une augmentation du travail respiratoire, un râle ou un stridor, avec une désaturation progressive, SpO2 < 85 %, qui s'aggravait avec l'administration d'oxygène sans ventilation assistée non invasive, avec des gaz sanguins par cathéter ombilical dans la plage décrite ci-dessus. Au cours de l'approfondissement du sommeil, la SpO2 avait tendance à se stabiliser entre 85 et 90 % avec une pression positive continue des voies respiratoires (CPAP) utilisant une pression positive à la fin de l'expiration (PEEP) de 6 à 7 cmH2O administrée avec un masque nasal alternant avec une canule binasale courte, sans normalisation de la gazométrie artérielle.
+
+36 heures après la naissance, il a été changé en mode NIVS, à partir du CPAP cyclique, en utilisant une pression inspiratoire (PIP) de 14-16 cm H2O et une PEP de 4 cm H2O, avec un masque nasal comme interface, normalisant l'oxygénation pendant le sommeil et la gazométrie en sommeil et éveillé.
+
+En raison de la forte suspicion de SHCC, le gène PHOX2B a été séquencé, confirmant une variante pathogénique hétérozygote avec un génotype 20/26 à 7 jours de vie. L'étude a été complétée par une échographie cérébrale, un échocardiogramme et un Holter de rythme de 24 heures, tous normaux. La nécessité d'études spécialisées du sommeil a été écartée en raison du diagnostic confirmé et de la nécessité urgente d'une ventilation non invasive complète pendant le sommeil. Elle a été évaluée par une équipe multidisciplinaire comprenant des cardiologues, des neurologues spécialisés dans le sommeil, des pneumologues, des orthophonistes, un pédiatre et un kinésithérapeute hospitalier spécialisé dans la ventilation non invasive prolongée.
+
+Après un mois de vie, il a été transféré dans une unité de moindre complexité pour maintenir la SVNI pendant le sommeil complet, c’est-à-dire avec la pression de poussée adéquate permettant la normalisation complète de la surveillance non invasive de la ligne SpO2 > 90 % pendant le sommeil, et la normalisation complète des gaz sanguins en état de veille, y compris l’excès de base. Un ventilateur hybride d’usage domestique de la marque Philips, Trilogy EVOMR avec circuit monorail et valve exhalatoire externe pour la livraison de PEEP = 0 cm H2O et pression de poussée de 14-16 cm H2O, en modalité pression contrôle, assistée contrôlée (PC/AC) avec fréquences respiratoires de 30 par minute et temps inspiratoire de 0,7 seconde a été utilisé.
+
+Il a présenté une évolution satisfaisante, sans complications, et a été autorisé à rentrer chez lui avec le même protocole de traitement par voie nasale que lors de son admission. À 7 mois, un développement psychomoteur et neurocognitif normal a été constaté, sans qu'il ait été nécessaire de l'hospitaliser pour quelque raison que ce soit.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3114_fr.txt
@@ -0,0 +1,17 @@
+Une femme de 52 ans a été admise pour un infarctus aigu du myocarde dû à une dissection spontanée de l'artère coronaire droite. Ses antécédents médicaux étaient remarquables pour un infarctus du myocarde de la branche postérolatérale gauche géré de manière conservatrice à l'âge de 39 ans avec une fonction ventriculaire gauche (VG) normale. À 51 ans, elle a été traitée pour un cancer du sein avec une intention curative.
+
+Lors de la présentation, une intervention coronarienne percutanée d'urgence de l'artère coronaire droite a été réalisée. L'évolution post-procédurale a été compliquée par une tachycardie ventriculaire (TV) et une fibrillation pour lesquelles elle a été réanimée avec succès. Au cours des heures qui ont suivi, elle a développé un choc cardiogénique dû à une insuffisance du ventricule droit (VD) réfractaire à la réanimation par fluides et aux inotropes. Elle a été transférée à l'unité de soins intensifs d'un centre de référence en insuffisance cardiaque tertiaire et a été stabilisée par une oxygénation extracorporelle par membrane (ECMO) veino-artérielle (VA) périphérique. L'échocardiographie a montré un VD dilaté avec une fonction sévèrement altérée, un mouvement septal paradoxal avec des signes de surcharge de volume du VD et une grave régurgitation tricuspidienne avec des pressions de remplissage élevées. La fonction LV était légèrement altérée.
+
+Elle a développé une thrombocytopénie induite par l'héparine (TIH) et a été rejetée pour une liste de transplantation cardiaque urgente en raison de son historique oncologique récent. L'ECMO-VA a été remplacée par une ECMO veino-pulmonaire percutanée afin de permettre la récupération du RV. Cinq semaines après le début, le sevrage a été initialement réussi.
+
+Cependant, quelques jours après l'arrêt de l'ECMO, elle a développé des VTs récurrents rapides qui ont été mal tolérés sur le plan hémodynamique et ont entraîné une hypotension et des taux de lactate élevés. L'administration intraveineuse d'amiodaron a entraîné une progression supplémentaire de l'insuffisance ventriculaire droite en raison des effets inotropes négatifs et du développement d'un rythme junctionnel lent qui a été mal toléré sur le plan hémodynamique, ce qui a limité les autres options pharmacologiques.
+
+L'escalade du traitement inotrope dans les jours suivant l'arrêt de l'ECMO a contribué à la persistance des TV et a entraîné une diminution persistante de la perfusion des organes (profil INTERMACS 2).
+
+Après mûre réflexion et discussion avec l'équipe d'électrophysiologie, une procédure d'ablation a été différée en raison des déclencheurs hémodynamiques proposés des VTs et de la faible probabilité estimée d'une procédure curative. L'évaluation hémodynamique invasive a révélé un débit cardiaque de 3,05 L/min (IC 1,61 L/minute/m2) et de faibles pressions pulmonaires (pression artérielle pulmonaire moyenne 9 mmHg, résistance vasculaire pulmonaire 1,9 WU).
+
+En raison de la dépendance inotrope persistante et des TV récurrents dans le cadre d'une insuffisance ventriculaire progressive, la VA-ECMO a été réinitialisée, et un dispositif d'assistance ventriculaire droite (RVAD) et une anastomose cavopulmonaire bidirectionnelle (BCPA) avec réparation TV ont été explorés. Dans une BCPA, la veine cave supérieure (SVC) est déconnectée de l'oreillette droite et anastomosée en bout-à-côté à l'artère pulmonaire droite, redirigeant une proportion substantielle du retour veineux directement vers les poumons, en contournant le RV. En raison de la récente HIT et de la possibilité de récupération de la fonction RV dans un avenir proche, il a été décidé de procéder à une BCPA avec une annuloplastie TV concomitante.
+
+Deux mois après sa présentation initiale, la patiente a subi une BCPA et une annuloplastie TV restrictive. Elle avait une saturation en oxygène artériel de 95 % en air ambiant et a pu être sevrée de la VA-ECMO et des inotropes dans les 3 semaines suivant l'opération. L'échocardiographie a montré une normalisation des dimensions du RV, une fonction du RV modérément à sévèrement altérée et une régurgitation TV triviale.
+
+Étant donné qu'il existait une indication pour un défibrillateur cardiaque implantable (ICD) (prévention secondaire), un ICD sous-cutané (S-ICD) semblait le plus approprié, car le BCPA limitait désormais l'accès aux fils transveineux. Cependant, en raison d'une infection de la plaie sternale, l'implantation de l'appareil a été reportée. Un mois après l'opération, elle a été renvoyée chez elle avec un traitement médical dicté par les directives et un défibrillateur portable LifeVest (Zoll Medical Corporation, Chelmsford, MA, États-Unis) comme passerelle vers un S-ICD. La saturation en oxygène périphérique à la sortie était de 99 %, et elle a ensuite suivi un programme de rééducation cardiaque. Sa classe fonctionnelle IV de la New York Heart Association s'est améliorée à III (profil INTERMACS 2 à 7) lors de l'examen de suivi à 6 mois, et il n'y a pas eu d'admission liée à une insuffisance cardiaque.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3128_fr.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Information du patient: il s´agissait d´un patient de 46 ans, tabagique à raison de 10 paquets-année. Il a été amené en consultation en urgence pour une symptomatologie évoluant depuis 6 mois faite d´anorexie, de vomissements alimentaires et bilieux, d´épigastralgies et d´altération de l´état général avec amaigrissement chiffré à 7%.
+
+Résultats cliniques: l´examen clinique retrouvait une tension artérielle à 10/09 mmHg, un BMI à 12 kg/m2, une déshydratation extracellulaire. L´abdomen était distendu avec clapotage en région épigastrique. Le reste de l´examen était sans particularités.
+
+Démarche diagnostique: la biologie montrait une urémie: 2,09 g/l, créatininémie à 41,5 mg/l, hyponatrémie à 122 mmol/l, hypokaliémie à 2,6 mmol/l et une anémie hypochrome microcytaire à 10,3 g/dl. Il n´y avait pas de cholestase clinico-biologique. Le transit œsogastroduodénal à la gastrographine a montré une dilatation gastrique en amont d´un arrêt linéaire du produit de contraste au niveau antro-pylorique. La fibroscopie digestive haute a montré une tumeur ulcérobourgeonnante antro-pylorique facilement franchissable dont l´histologie après biopsie retrouva un adénocarcinome tubuleux peu différencié infiltrant. La tomodensitométrie thoraco-abdomino-pelvienne a permis de retrouver, en dehors de la tumeur gastrique sans extension loco-régionale et à distance, une pince de la distance aorto-mésentérique mesurée à 3,9 mm et l´angle aorto-mésentérique mesuré à 8°C responsable d´une compression du 3e duodénum avec stase liquidienne duodénale et gastrique en amont.
+
+Intervention thérapeutique et suivi: un traitement médical a d´abord été entrepris avec mise en place d´une sonde naso-gastrique, apport hydroélectrolytique, nutrition parentérale hypercalorique et transfusion sanguine. Après dix jours de traitement, il y´a eu une amélioration clinique et une correction des troubles biologiques. La sonde gastrique ramenant en moyenne 1200 ml par jour. Après réunion de concertation pluridisciplinaire, il a été décidé et réaliser une laparotomie. Elle a permis de découvrir une masse tumorale antro-pylorique mobile de 3 cm, 2 adénopathies péri-duodénales et une importante distension gastrique et des 3 premières portions duodénales sans ascite ni carcinose péritonéale. Le foie était lisse. Il a été réalisé une gastrectomie polaire inférieure avec curage D1,5 puis rétablissement de la continuité digestive selon Finsterer sur anse en oméga sans dérivation duodénojéjunale. L´évolution fut favorable avec disparition des vomissements, diminution de la production quotidienne de la sonde gastrique (passer de 1200 ml à 250 ml), et reprise du transit au cinquième jour post-opératoire et l´alimentation orale a été autorisée à J5. Le patient fut sortant au septième jour post-opératoire. Une chimiothérapie adjuvante a été indiquée. Après 6 mois de suivi, il est resté asymptomatique.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3141_fr.txt
@@ -0,0 +1,19 @@
+Nous présentons le cas d'un patient de 40 ans qui a subi une fracture de compression de la vertèbre L2 avec un grand fragment de l'os frontal, après être tombé d'un cheval, et qui a été traité avec une utilisation hors indication de la teriparatide.
+
+Lors de la visite initiale, la fracture vertébrale a été classée comme type A2/A3 selon le système de classification de la colonne thoraco-lombaire de l'AO par CT/MRI, sans implication du canal de la moelle épinière ou dommages aux autres tissus mous. La fracture était stable sans compromission de la paroi vertébrale postérieure. L'indication chirurgicale a été immédiatement donnée en raison de la présence d'un fragment osseux antérieur volumineux, de la fragmentation et du risque de séparation de la paroi antérieure.
+
+Au départ, il a néanmoins été décidé de procéder à un traitement conservateur reposant sur l’attente et l’observation de la guérison spontanée de la fracture, compte tenu du jeune âge du patient. Le patient a commencé à porter une attelle dorsale rigide C35 jour et nuit pendant les 2 premiers mois et uniquement le jour pendant le troisième mois, afin de maintenir la stabilité de la fracture et d’éviter tout autre dommage. Le patient a continué à travailler, sans conduire pendant 35 jours.
+
+Pour réduire les douleurs dorsales, la morphine (5 mg deux fois par jour) a été administrée par voie sous-cutanée pendant 2 jours, le paracétamol (1000 mg deux fois par jour) pendant 15 jours et le dexibuprofène (400 mg deux fois par jour) pendant 6 jours.
+
+Cependant, après 40 jours à compter du début du traitement conservateur, il n'y avait aucune amélioration du processus de guérison osseuse, mais un oedème osseux important était présent. Ainsi, la recommandation antérieure de traitement chirurgical avec fusion de la colonne vertébrale et retrait ultérieur de l'implant a été renforcée.
+
+Pour éviter la chirurgie et ses éventuelles complications, le patient n'a pas consenti à la chirurgie et, en accord avec son chirurgien de la colonne vertébrale et son neurologue, a décidé de suivre un traitement hors étiquette associant une thérapie par champ électromagnétique pulsé nocturne (PEMF) pendant 6-7 h/jour à une injection sous-cutanée quotidienne de 20 μg de teriparatide (Forsteo®, Eli Lilly & Co Ltd., Liverpool, Angleterre), et avec une administration ultérieure de suppléments de calcium (2 comprimés/jour de cal-mag-vitD3) et de vitamine D (14 gouttes de Didrogyl® une fois par semaine) pendant les 5 mois suivants, pour améliorer la guérison osseuse.
+
+En outre, une canne a été utilisée comme support et pour prévenir la survenue d'autres fractures et/ou lésions de la moelle épinière. En outre, une physiothérapie a été réalisée avec 10 minutes d'elliptique deux fois par jour et 10 minutes d'ergomètre à ramer, pendant les 15 premiers jours après le retrait du corset rigide. La patiente a subi un suivi radiologique périodique.
+
+Après cette période de 5 mois, la guérison complète de la fracture vertébrale a été démontrée par imagerie par résonance magnétique (IRM).
+
+Des examens de laboratoire ont été effectués pour vérifier le degré d'inflammation, et ils ont montré des résultats optimaux, avec des taux de testostérone et de thyroïde dans les paramètres normaux.
+
+Après la guérison complète de la fracture, le patient ne se plaint plus de douleur, mais seulement d'une raideur modérée du segment de la colonne vertébrale concerné. Néanmoins, il a pu se déplacer comme avant le traumatisme et retourner à l'équitation.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_315_fr.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Un homme de 66 ans hospitalisé qui se plaignait de vertiges.
+Le patient a développé des vertiges, des nausées et des vomissements 4 jours auparavant. Les vomissements étaient des contenus d'estomac non bruns, accompagnés de confusion, de maux de tête et de perte auditive dans les deux oreilles. Un jour auparavant, ses vertiges s'étaient aggravés et il s'est présenté à l'hôpital.
+L'homme était en bonne santé, sans maladies spécifiques.
+Température corporelle 38,5 °C, fréquence cardiaque 66 bpm et tension artérielle 210/110 mmHg. La patiente a déclaré avoir une conscience brouillée, une perte auditive binauraie, des signes d'irritation méningée manifestés par une rigidité du cou, des signes de Kernig et de Lesage positifs, une force musculaire normale et une tension musculaire des membres, et des signes pathologiques négatifs.
+L’examen du patient à l’admission était complètement normal, y compris le nombre de leucocytes, la protéine C réactive hypersensible, la procalcitonine, les électrolytes, les tests de la fonction hépatique et rénale et les tests de la fonction de coagulation. Le deuxième jour de l’hospitalisation, l’examen du liquide céphalorachidien a révélé 62,9 × 103 leucocytes/μL, un taux de protéines de 8036 mg/L, un taux de glucose de 3,8 mmol/L et une concentration de chlorure de 139 mmol/L. La pression du liquide céphalorachidien était de 270 mm H2O ; lors de l’examen de routine du liquide céphalorachidien, l’aspect était jaune clair et légèrement trouble ; le test de Pandy était positif, avec 2,4 × 108/L de caryocytes, 51 % de neutrophiles et 69 % de lymphocytes. L’examen biochimique du liquide céphalorachidien a révélé une teneur totale en protéines > 1,07 g/L (normale, environ 0,15-0,40 g/L), un taux de glucose de 1,87 mmol/L (normal, environ 2,5-4,4 mmol/L), une concentration de chlorure de 114,60 mmol/L (normale, environ 120-132 mmol/L), une température corporelle de 38,5 °C, une fréquence cardiaque de 66 bpm et une tension artérielle de 210/110 mmHg. Le patient a déclaré avoir une conscience floue et une perte auditive binauraie. Il présentait des signes d’irritation des méninges sous forme de raideur du cou et de signes de Kernig et de Lesage.
+Après 5 jours, le liquide céphalorachidien a été extrait par ponction lombaire et soumis à mNGS. Le résultat a révélé la présence de S. suis (avec 1884 séquences détectées), et l'abondance relative était de 93,27 %. Aucun pathogène n'a été trouvé par des méthodes de routine telles que la culture du liquide céphalorachidien ou du sang.
+Nous avons ensuite effectué une ponction lombaire chaque semaine pour extraire le liquide céphalorachidien et examiné les indices inflammatoires, avec une culture du liquide céphalorachidien et une culture sanguine.
+Après 37 jours, l'état du patient s'est détérioré. Nous avons répété le mNGS du liquide céphalorachidien, et les résultats ont révélé la présence de S. suis (le nombre de séquences détectées était de 130) et de Nocardia asiatica (le nombre de séquences détectées était de 31598). Les résultats des sept examens du liquide céphalorachidien sont présentés dans le tableau , et l'examen étiologique du liquide céphalorachidien est présenté dans le tableau .
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_316_fr.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Une fille de 15 ans a été admise à notre hôpital se plaignant de graves maux de tête depuis le 8e mois de grossesse, qui s'étaient aggravés au cours des cinq dernières heures. Les informations suivantes ont été observées dans la fiche prénatale : G1P0A0 ; âge gestationnel : 37 semaines (estimé à partir de la date des dernières règles) ; groupe sanguin O+ et sérologie négative. À l'examen, notre patiente présentait une tension artérielle de 180/120 mmHg, son col de l'utérus était effacé à 20 %, avec un orifice externe imperméable et une présentation par le vertex. L'hypothèse diagnostique était une pré-éclampsie et des examens de routine ont été demandés pour diagnostiquer la HSP. Après les tests, l'hypothèse diagnostique a été changée en hypertension artérielle gestationnelle. Comme notre patiente continuait à avoir une tension artérielle élevée, elle a été soumise à une césarienne le quatrième jour à l'hôpital, donnant naissance à un garçon vivant sans intercurrences. Après la procédure, elle a été envoyée à notre infirmerie, présentant un regard distant et sans interaction avec l'environnement. À l'examen, elle présentait une dysphonie et une parésie labiale et des membres supérieurs et inférieurs droits, avec une lésion hémorragique dans la région du col de l'utérus. L'hypothèse d'une psychose post-partum a été suggérée et une évaluation neurologique minutieuse a été demandée. Elle a été administrée les médicaments suivants à l'hôpital : nifedipine 1 mg, méthyldopa 500 mg, 750 mg de paracétamol, bétaméthasone, ocytocine, tenoxicam, prométhazine, diclofenac sodique, céphalexine et halopéridol. Elle a ensuite été transférée à l'hôpital universitaire le même jour et admise à notre unité de soins intensifs, restant impassible au lit mais réagissant aux stimuli externes. Elle émettait également des sons incompréhensibles, avait un regard vide avec une déviation conjuguée vers le haut des yeux et des pupilles mydriatiques réactives à la lumière. Elle avait un score de Glasgow Coma Scale (GCS) de neuf points (2 +5 +2). Notre patiente a ensuite été soumise à une intubation orotrachéale avec ventilation mécanique et accès veineux central par sa veine jugulaire interne droite, en plus d'une sédation continue. Une tomographie par ordinateur (CT) de son crâne et de son bassin a été demandée. Les résultats ont révélé des lésions compatibles avec un infarctus ischémique du territoire de son artère cérébrale moyenne gauche, mais aucune altération pelvienne n'a été observée. Notre patiente a présenté une aggravation progressive des symptômes neurologiques, une hyperthermie, une crise tonique-extenseur, des difficultés respiratoires et a obtenu quatre points dans le GCS. Une nouvelle tomographie du crâne a été demandée, qui a révélé des lésions ischémiques dans le système cérébral moyen, affectant ses ganglions basaux et son lobe pariétal, avec un remplissage veineux approprié et aucune inflammation des méninges. Au cours de cette période, sa tension artérielle est restée élevée (MAP 140-150 mmHg) et réfractaire à la médication. En outre, notre patiente a présenté une agitation neuropsychomotrice et des périodes de tachycardie et d'hypertension artérielle systémique alternant avec bradycardie et normotension. Une arteriographie cérébrale sélective urgente a été demandée ; elle a révélé une occlusion bilatérale de son artère carotide interne dans la position intracrânienne, pré-bifurcation et angiodysplasie dans les segments cervicaux de l'artère carotide interne. Seize jours après l'admission à l'hôpital, l'état de notre patiente s'est aggravé et elle est morte. La mort cérébrale en conséquence d'une obstruction bilatérale de l'artère carotide interne a été certifiée comme cause de décès.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3177_fr.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Nous présentons le cas clinique d'un patient de 49 ans, ayant des antécédents d'hypertension artérielle en traitement et ayant arrêté de fumer, qui consulte le service des urgences pour un tableau de 2 mois d'évolution de l'état général, une perte de poids significative, une douleur abdominale localisée dans l'hypocondre droit et une sensation de fièvre non quantifiée. L'examen physique d'admission révèle une fièvre de 38 °C, une douleur abdominale à la palpation profonde dans l'hypocondre droit et une hépatomégalie. Au laboratoire d'admission, on relève une anémie normocytaire-normocromique (Hb 11,2 g/gL, VCM 83 fL, HCM 27 pg); une élévation des paramètres inflammatoires et une leucocytose avec déviation à gauche (leucocytes 24 900, compte absolu de neutrophiles 19 860, PCR 156 mg/L, procalcitonine 5,1 ng/mL); une élévation des paramètres de cholestase (GGT 331 U/L, FA 267 U/L), une élévation discrète des transaminases (GPT 62 U/L, GOT 16 U/L) et des taux de bilirubine totale (0,79 mg/dl) et directe (0,30 mg/dl) normaux. En outre, il a présenté une réduction discrète du temps de thromboplastine partielle activée (TTPA 23,2 sec), avec une prothrombine et un INR normaux (PT 13,7 secondes, 78 %, INR 1,15). Les marqueurs tumoraux (AFP < 1,3 ng/ml, ACE < 0,5 ng/ml) et les hémocultures ont été négatifs.
+
+Une tomographie par ordinateur (CT) de l'abdomen et du pelvis avec contraste intraveineux (IVC) est demandée, qui révèle une masse hépatique solide volumineuse du lobe gauche, mesurant environ 6,6 cm dans son axe majeur et associée à des adénopathies dans le hile hépatique et la région porto-cavale. L'étude est complétée par une résonance magnétique (MRI) de l'abdomen avec IVC, qui confirme la masse hépatique, et est également associée à une dilatation minimale des voies biliaires pour ce lobe. Ses caractéristiques suggèrent une lésion néoplasique primaire et, comme première possibilité, un cholangiocarcinome intrahépatique. Dans le contexte de la fièvre, des paramètres inflammatoires élevés, de la cholestase et de la dilatation des voies biliaires, le diagnostic de cholangite est posé, se présentant comme une surinfection tumorale. Un traitement antibiotique est initié avec Ceftriaxone et Metronidazole, présentant une réponse adéquate, diminuant les paramètres inflammatoires à 48 heures.
+
+Face à la possibilité d'une néoplasie très agressive, comme le cholangiocarcinome intra-hépatique, chez un patient à faible risque chirurgical et chez lequel une biopsie percutanée négative pour malignité aurait pu correspondre à un faux négatif, il est décidé en première instance de réséquer complètement la tumeur. Le patient est soumis à une laparotomie exploratoire, afin d'exclure l'atteinte ganglionnaire, auquel cas la tumeur serait considérée comme non résécable. La biopsie rapide des ganglions intra-cavo-aortiques ne révèle aucune atteinte tumorale, de sorte qu'il est décidé de procéder à une ségmentectomie (II et III), ainsi qu'à une lymphadénectomie des ganglions loco-régionaux (espace porto-cavo et artère hépatique).
+
+Le résultat histologique des pièces étudiées indique que la tumeur hépatique est composée d'un processus inflammatoire lymphoplasmocitaire, avec des cellules plasmatiques immunoréactives pour CD138 et IgG, observant > 50 cellules plasmatiques IgG4 positives par champ et quelques zones avec un rapport IgG4/IgG proche de 40 %, accompagnées de fibrose stromale. Le reste des ganglions ne présentent pas de pathologie néoplasique, observant une expansion de la zone interfolliculaire, présence de nombreuses cellules plasmatiques, hyperplasie vasculaire, zones d'involution de centres marginaux et dans la zone du manteau, en plus de lymphocytes de disposition en anneaux concentriques ; caractéristiques morphologiques qui peuvent se trouver dans le contexte d'une maladie associée à IgG4. Le rapport anatomo-pathologique se conclut comme diagnostic d'une probable maladie associée à IgG4 (sous-type lymphoplasmocitaire). On n'a pas obtenu de niveaux d'IgG4 sériques.
+
+Étant donné que la tumeur avait déjà été réséquée, une surveillance passive a été décidée. Le patient est suivi jusqu'à ce jour (6 mois après la chirurgie) par des évaluations cliniques, des examens de laboratoire et des contrôles d'imagerie (IRM de l'abdomen). Il a présenté une évolution favorable, restant asymptomatique et sans signe de récidive locale.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3237_fr.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Un homme de 82 ans s'est présenté à notre service d'urgence en raison d'une dyspnée aggravée classée dans la classe fonctionnelle IV de la New York Heart Association. Il a été diagnostiqué sévère AS 1 an auparavant, date à laquelle un remplacement valvulaire aortique chirurgical a été recommandé. Cependant, le patient a refusé une chirurgie à cœur ouvert à ce moment-là. Son examen physique a révélé une tension artérielle de 94/56 mmHg, une fréquence cardiaque de 110 battements par minute et un état mental somnolent. L'électrocardiographie a révélé une fibrillation auriculaire avec complexe ventriculaire prématuré occasionnel, et la radiographie thoracique a révélé une cardiomégalie avec œdème pulmonaire bilatéral. L'examen de laboratoire a révélé une lésion rénale aiguë, un taux de créatinine de 3,8 mg/dL et un taux de filtration glomérulaire estimé (eGFR) de 16 ml/min/1,73 m2. Son taux de pro-brain natriurétique N-type était élevé à 20 774 pg/mL. L'échocardiographie transthoracique (TTE) a révélé une sténose tricuspidienne de la valve aortique à faible débit et faible gradient (surface de la valve aortique de 0,69 cm2 basée sur la planimétrie 2D, 0,86 cm2 basée sur l'équation de continuité et gradient de pression systolique moyen de 16,3 mmHg) avec une fonction systolique ventriculaire gauche diminuée (fraction d'éjection du ventricule gauche, 34%). Le diamètre annulaire mesuré par 2D-TTE était de 20,6 mm.
+
+Le diagnostic clinique d'AS sévère décompensée aiguë accompagnée d'un syndrome cardiorénal a indiqué un remplacement chirurgical de la valve aortique. Cependant, le patient a été considéré comme un candidat à très haut risque pour une chirurgie à cœur ouvert sur la base du score de risque de mortalité prévu par la Society of Thoracic Surgeons (21,153 %) [2]. En outre, son état clinique ne s'était pas amélioré malgré une perfusion intraveineuse de dobutamine avec une perfusion de furosémide. Par conséquent, nous avons finalement décidé de procéder à un TAVR d'urgence.
+
+La procédure TAVR a été réalisée sous anesthésie générale. En général, une TDM doit être requise pour déterminer la méthode de procédure et la taille de la prothèse, mais elle peut être dangereuse pour un patient souffrant d’insuffisance cardiaque décompensée accompagnée d’un syndrome cardiorénal. Avant la procédure TAVR, nous avons tenté d’obtenir des informations précises sur le diamètre de l’anneau par échocardiographie transœsophagienne 3D (TEE). La mesure du diamètre de l’anneau TEE de 23,5 mm correspondait à celle de la valve transcathéter CoreValve (26 mm ; Evolute-R™, Medtronic, NY, USA). Nous avons perforé l’artère fémorale commune gauche en utilisant les techniques d’accès percutané standard, et une angiographie périphérique a été réalisée en utilisant le cathéter coronaire droit Judkins 4.0. Heureusement, l’angiographie périphérique a montré une taille adéquate de l’artère iliofémorale droite pour un accès vasculaire pour la livraison CoreValve. L’angiographie coronaire n’a pas non plus montré de rétrécissement luminaire significatif. Nous avons ensuite inséré une valve CoreValve auto-expansible de 26 mm à travers la gaine de l’artère fémorale commune droite et l’avons déployée à la valve aortique sous guidage fluoroscopique sans stimulation rapide. L’aortogramme post-procédural immédiat et l’échographie transœsophagienne ont montré une légère régurgitation aortique paravalvulaire. Les signes vitaux du patient étaient stables pendant la procédure.
+
+La dyspnée du patient s'est considérablement améliorée après la procédure, et la radiographie thoracique a montré une amélioration marquée. L'ECT post-procédurale a révélé une amélioration de la fonction systolique du LV (fraction d'éjection du LV, 45 %) avec un CoreValve fonctionnant correctement (surface de la valve aortique de 2,15 cm2 basée sur l'équation de continuité et gradient de pression systolique moyen de 3,22 mmHg). La production d'urine a également été augmentée, le taux de créatinine a été diminué à 1,4 mg/dL, et l'eGFR a augmenté à 52 ml/min/1,73 m2. Il a été renvoyé chez lui 7 jours après la procédure, et son échocardiographie de suivi à 3 mois n'a montré aucun changement significatif de l'intervalle par rapport à ses résultats post-procédurales immédiats.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3254_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+La patiente était une femme de 95 ans ayant des antécédents de carcinome basocellulaire dans la région zygomatique droite, qui avait été enlevé chirurgicalement. Elle a ensuite reçu une radiothérapie pour une récidive locale. En outre, la patiente était sous traitement palliatif et suivi pour une leucémie lymphoïde chronique sous-jacente. La patiente s'est présentée au service des urgences de l'hôpital José Carrasco Arteaga, Cuenca, Équateur, pour des antécédents de douleur croissante, de prurit et de sécrétion dans la région zygomatique droite de quelques jours d'évolution. À l'examen physique, elle était en bonne condition générale, consciente et orientée dans les trois sphères ; tension artérielle : 110/70, fréquence cardiaque : 110 bpm, fréquence respiratoire : 20 rpm, température : 38 °C. Une lésion cavitée de 5 × 5 cm avec des marges nécrotiques entourées d'une peau oedémateuse hyperémique a été observée dans la région zygomatique droite avec des marges nécrotiques avec une sécrétion purulente nauséabonde et une apparente atteinte osseuse. Après simple inspection, de nombreuses larves de mouches ont été observées incrustées au fond de la cavité cutanée. L'œil ipsilatéral a présenté une injection conjonctivale et une sécrétion jaunâtre.
+
+Le patient a été réadmis avec un diagnostic de myiase, cellulite faciale et conjonctivite pour l'administration d'antibiotiques intraveineux et d'un traitement antiparasitaire à l'ivermectine. Un débridement chirurgical a été effectué avec l'élimination de toutes les larves, dont les caractéristiques taxonomiques macroscopiques correspondaient à celles de Cochliomyia hominivorax. Une amélioration de la lésion sous traitement hospitalier a été observée dans les jours suivants. Une réparation chirurgicale plastique de la lésion cavitée a été considérée comme très probablement infructueuse en raison de l'âge avancé, du risque chirurgical accru, des antécédents de carcinome basocellulaire, de la leucémie chronique sous-jacente et du mauvais pronostic à moyen terme.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3279_fr.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Patient de sexe masculin, originaire d'une région rurale du département d'Antioquia, en Colombie, quatrième grossesse, né à terme, poids et taille normaux pour l'âge gestationnel, sans hospitalisation au cours de la période néonatale. Aucun antécédent important par la suite, développement psychomoteur normal. Il a été admis aux urgences à l'âge de 4 ans pour un tableau de vomissements, asthénie, adynamie, myalgies et démarche ataxique survenus au cours des 15 derniers jours. À l'examen physique initial, il présentait une hypotension (pression artérielle inférieure au 5e percentile pour l'âge et le percentile de taille), une hyperpigmentation de la peau et des muqueuses, des organes génitaux masculins avec un pénis de taille et d'épaisseur normales, mais une cryptorchidie bilatérale. Il présentait également des plaques alopéciques dans la région fronto-temporale gauche. Les premiers examens de laboratoire ont révélé une hyponatrémie (sodium sérique 128 mEq/L) et une hyperkaliémie modérée (potassium sérique 5,05 mEq/L) associées à une faible concentration de cortisol sérique.
+
+Des résultats cliniques et de laboratoire ont permis de diagnostiquer une crise surrénale et une réanimation hydrique a été initiée avec une solution saline normale et de l’hydrocortisone (dose initiale de 100 mg/m2/jour, suivie d’une dose d’entretien de 50 mg/m2/jour toutes les 6 heures). En raison de la persistance de l’hyponatrémie, un traitement par fludrocortisone a été ajouté à une dose de 0,1 mg toutes les 12 heures, ce qui a permis d’établir une stabilité hémodynamique et électrolytique.
+
+L'évaluation neurologique n'a pas révélé de lésion centrale ou nerveuse périphérique, et la marche ataxique a été résolue, ce qui a conduit à la conclusion qu'il s'agissait d'une hyponatrémie secondaire.
+
+Le tableau a été considéré comme compatible avec une insuffisance surrénalienne primaire et, parmi les possibilités étiologiques, une hyperplasie surrénalienne congénitale due à un déficit en 21-hydroxylase a été écartée en raison de taux normaux de 17-hydroxyprogestérone. Étant donné la possibilité d'une adréno-leucodystrophie en raison de l'âge, du sexe et des antécédents d'ataxie, une imagerie par résonance magnétique du cerveau et des acides gras à très longue chaîne a été réalisée, qui les a écartés. L'étiologie auto-immune a été écartée avec des anticorps anti-21-hydroxylase négatifs. L'imagerie des surrénales par tomographie a été négative pour les lésions ou les hémorragies. Les étiologies infectieuses (avec des études négatives pour Mycobacterium tuberculosis, le cytomégalovirus et le virus de l'immunodéficience humaine) ont été écartées. Aucun médicament impliqué dans la genèse de l'insuffisance surrénalienne, ni d'autres causes d'insuffisance surrénalienne secondaire, n'a été trouvé.
+
+Avant le début de l’IAP sans étiologie établie, il a été jugé nécessaire d’exclure une cause génétique en raison d’une probable hypoplasie surrénalienne congénitale et un séquençage de l’exome clinique a été demandé. Il a identifié une variante « probablement pathogène » c.1275A > T ; p.Arg425Ser dans le gène NR0B113.
+
+Au moment du rapport, le patient avait 11 ans, la cryptorchidie avait été corrigée, le volume testiculaire était de 2 à 3 ml bilatéralement, il était suivi par un endocrinologue pédiatrique, il était traité par hydrocortisone à la dose de 13 mg/m2/jour et fludrocortisone 0,1 mg toutes les 12 h, avec une évolution clinique adéquate, sans nouvelles crises surrénaliennes et avec un bon modèle de croissance. Les études de laboratoire indiquaient des valeurs normales d'électrolytes et de rénine plasmatique. Il n'avait pas encore débuté la puberté cliniquement et avait des valeurs de LH dans la plage pré-pubertaire.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3291_fr.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Un homme de 49 ans a été référé pour une faiblesse soudaine du côté droit et une aphasie pendant 55 minutes, avec un score initial de 23 [(3 +2+2)+1+0+0+(0+4)+(0+4)+0+2+3+2+0] de l’échelle de l’accident vasculaire cérébral de l’Institut national de la santé (NIHSS) et un score de 3 de l’échelle de Rankin modifiée. Il avait des antécédents de cardiopathie rhumatismale avec fibrillation auriculaire et prenait un anticoagulant oral, la warfarine. L’AIS a été envisagée après qu’aucun saignement n’a été observé lors d’une tomographie par ordinateur d’urgence. Étant donné que la valeur spécifique du rapport international normalisé du patient était inconnue et compte tenu du risque de saignement thrombolytique intraveineux, nous avons décidé de pratiquer une MT directement après avoir obtenu le consentement de la famille du patient. Le patient a ensuite été emmené dans la salle de cathétérisme et préparé pour une thrombectomie endovasculaire et le temps de porte-à-puncture était de 36 minutes. L’angiographie par soustraction numérique (DSA) dans la projection postéro-antérieure a montré les segments ACA bilatéraux ACA provenant du segment A1 gauche, et les deux segments ACA bilatéraux ont été occlus. Considérant cette variation anatomique rare et le fait que l’aspirateur de cathéter actuel atteigne difficilement le site occlusif, la MT a été réalisée en utilisant un stent 4 × 20 (RECO; Minitech Medical, Wuxi, Chine) pour revasculariser les ACA bilatéraux. Après le premier essai de thrombectomie respectif avec le stent retriever, les ACA bilatéraux ont été complètement reperfusés avec une thrombolyse modifiée dans l’ischémie cérébrale 3, mais des thrombi secondaires ont été trouvés dans la bifurcation MCA. La plupart des thrombi ont été enlevés dans la bifurcation MCA après l’utilisation de la technique d’aspiration directe. L’imagerie a été réalisée dans les 24 heures suivantes en utilisant l’imagerie par résonance magnétique. Un infarctus récent dans le territoire ACA bilatéral et une partie du territoire MCA gauche ont été trouvés. Le patient a obtenu un NIHSS de 4 et un mRS de 1 au suivi de 3 mois.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3298_fr.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Information de la patiente: une femme âgée de 45 ans, sans antécédents médicaux ou chirurgicaux notables, qui a été victime d'un traumatisme crânien bénin suite à un accident de la voie publique pour lequel elle a consulté aux urgences.
+
+Résultats cliniques: l'examen clinique était normal, notamment pas de troubles de conscience ni de signes méningés, ni de troubles de la sensibilité ou de la motricité. Le bilan biologique retrouve une anémie hypochrome microcytaire avec un taux d´hémoglobine à 8,1 g/dl mais sans syndrome inflammatoire.
+
+Démarche diagnostique: la tomodensitométrie puis l´imagerie par résonnance magnétique cérébrale retrouve une lésion extra-axiale intra-diploïque ptérionale gauche, avec une érosion de la structure osseuse, la lésion présentant un compartiment extracrânien de petite taille, et une composante intracrânienne volumineuse, hypointense en T1 et se rehausse très fortement après injection de gadolinium, spontanément hyperintense en T2 et FLAIR. On note également que l´artère méningée moyenne gauche traverse la masse dans une partie de son trajet confirmant le caractère hypervasculaire de la lésion, cette dernière semblait être intraosseuse, sans envahissement du revêtement piale ni du cortex adjacent, avec un discret effet de masse, tous ces éléments ont fait évoquer dans l´ordre un angiome intra-osseux, un hémangiopéricytome, ou un méningiome hémangioblastique.
+
+Intervention thérapeutique: une artériographie crânio-faciale a été réalisée avant l´intervention montrant une vascularisation presque exclusive par des branches issues de l´artère méningée moyenne homolatérale, permettant une embolisation des artères nourricières principales à l´aide de coils à détachement électromécanique, et dont le résultat final était la disparition de 80% du rehaussement anormal. L´intervention chirurgicale menée par voie ptérionale gauche, retrouve mise à part l´ostéolyse, une tumeur grisâtre gélatineuse et fibrineuse avec attache dure-mérienne obligeant à faire une incision circulaire à ce niveau, permettant une exérèse complète Simpson grade 1. L´examen anatomo-pathologique retrouve un tissu fibreux avec la présence de travées et de petits massifs de cellules physaliphores comportant un cytoplasme pâle éosinophile et des noyaux ovalaires sans atypie ni mitose manifeste, enchâssés dans une abondante substance mucoïde, infiltrant l´os et le muscle strié.
+
+Par ailleurs, on note la présence de plusieurs petits amas de prolifération de cellules d´aspect méningothéliales, constitués de lobules avec enroulement des cellules. L´étude immunohistochimique (IHC) effectuée montre la positivité des cellules pour la vimentine et l´antigène épithélial membranaire (EMA) et la négativité pour la cytokératine. Il s´y associe une intense positivité pour les anticorps anti-récepteurs de la progestérone, mais sans marquage pour les anticorps anti-récepteurs de l´œstrogène. Enfin, l´index de prolifération Ki67 (clone MIB 1) est inférieur à 1%. Le diagnostic retenu est celui de méningiome chordoïde.
+
+Suivi et résultats des interventions thérapeutiques: un suivi régulier pendant trois ans, et la patiente présente un examen clinique normal et un bilan biologique sans particularité, notamment pas d´anémie à la numération formule sanguine. L´imagerie par résonnance magnétique (IRM) de contrôle montre une exérèse complète de la tumeur sans prise de contraste méningée ni œdème cérébrale.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Nous présentons ici le cas d’un homme de 45 ans chez qui un diagnostic de mycosis fongoïde a été posé après preuve histologique, immunohistochimique (CD3+, CD4+, CD8+) et par mise en évidence d’un réarrangement monoclonal du TCR au niveau de lésions cutanées de la main droite en 2015. Le bilan d’extension, incluant un PET Scan et un typage lymphocytaire, est sans particularité. Dans les antécédents médico-chirurgicaux, on note une myasthénie généralisée et une thymectomie en 2004 ainsi qu’un neurinome de l’acoustique droit de découverte fortuite, traité par Cyberknife® en juillet 2015.
+Les médications en cours consistent en : magnésium, bromure de pyridostigmine 60 mg 5x/j, azathioprine 100 mg/j, CaCO3, oméprazole 40 mg/j.
+Dans la suite de ce diagnostic, le patient a bénéficié d’une multitude de traitements dont l’application de corticostéroïdes topiques (propionate de clobétasol 0,05 % en crème) et 30 séances de PUVA-thérapie. Ces traitements se sont révélés inefficaces et une thérapie systémique par méthotrexate per os a été instaurée durant 4 mois (12,5 mg - 20 mg par semaine) en 2019, avec une réponse très partielle. Au vu de cette résistance thérapeutique et du caractère localisé des lésions, il a été décidé de réaliser une radiothérapie avec une dose totale de 15 Gray en 5 fractions. Trois semaines après, aucune lésion résiduelle n’était visible, mais 2 mois plus tard, on constate une récidive des lésions. Une nouvelle radiothérapie avec 9 Gray en trois fractions a été instaurée avec une réponse partielle.
+En 2020, le patient se présente aux urgences dermatologiques avec une volumineuse lésion tumorale partiellement ulcérée du pouce et des placards érythémato-squameux infiltrés au niveau de la face dorsale de la main.
+Devant la croissance très rapide de cette lésion tumorale, une transformation blastique est suspectée. La biopsie montre un infiltrat très riche en lymphocytes CD3+ et 95 % des lymphocytes expriment le CD30. Le bilan biologique exclut une blastose sanguine. La décision se porte sur un traitement par 4 cures de brentuximab védotine par voie intraveineuse (1,8 mg/kg, toutes les 3 semaines), un anticorps monoclonal anti-CD30, avec une régression spectaculaire de la masse tumorale. Une biopsie de contrôle montre une absence totale de lymphocytes CD30+. Un traitement d’entretien par acitrétine 25 mg/jour est instauré.
+Néanmoins, après 4 mois, une nouvelle récidive s’opère, une série de 2 nouvelles cures de brentuximab védotine est donc administrée. L’absence d’amélioration motive une nouvelle biopsie qui montre une forte positivité CD3, mais l’absence totale de lymphocytes CD30+. Le choix du traitement se porte alors vers le mogamulizumab, un anticorps monoclonal anti-CCR4 (1 mg/kg en perfusion intraveineuse en 60 minutes, prémédication par paracétamol 1 g et lévocétérizine 5 mg). Après 3 cures, la lésion au niveau de l’index devient de plus en plus volumineuse et une excision chirurgicale est proposée. L’histologie de la pièce d’exérèse confirme toujours une forte infiltration par des lymphocytes CD3+ CD4+ CD30-. Une bonne prise de greffe est constatée. Par la suite, 2 cures supplémentaires de mogamulizumab ont été administrées afin de voir son effet sur la lésion au niveau de la zone dorsale de la main. Constatant toujours une non-réponse au traitement par mogamulizumab et devant l’absence de récidive au niveau du site chirurgical de l’index, une exérèse avec greffe de peau totale a été réalisée pour la lésion dorsale. Actuellement, 2 mois après l’intervention, le patient reste toujours en rémission complète et sans médication d’entretien.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3351_fr.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Information sur la patiente: c'est une patiente âgée de 54 ans, aux antécédents de sarcoïdose en 2004 traitée et guérie, qui consulte pour des douleurs abdominales diffuses sous forme de sensation de gène évoluant par épisodes sans troubles du transit, ni fièvre, ni syndrome inflammatoire biologique avec un état général bon.
+
+Examen clinique: il est normal chez notre patiente, hormis une masse abdominale palpable. 
+
+Démarche diagnostique: une échographie abdomino-pelvienne est réalisée révélant une formation kystique à paroi fine, médiane, présentant quelques cloisons à contenu anéchogène, mesurant (148 x 141 x 60 mm). Le bilan d'extension complété par une tomodensitométrie (TDM) abdomino-pelvienne est revenu en faveur d'une formation liquidienne mésentérique à paroi fine, hypodense, à cloisons fines ne prenant pas le produit de contraste, limitée en dedans par l'estomac, en avant et en arrière par la grêle et le colon. Au terme de ce bilan clinique et radiologique, le diagnostic d'une formation kystique bénigne pouvant être compatible avec un lymphangiome kystique a été posé. Une imagerie par résonance magnétique (IRM) abdomino-pelvienne confirme la formation multikystique, mesurant (183 x 96 x ×200 mm) sans portion solide, ni végétations, développée au dépend du mésocolon. La biologie sanguine ainsi que les marqueurs tumoraux sont normaux.
+
+Intervention thérapeutique: une laparotomie médiane est décidée. L'exploration peropératoire montre la présence d'une grosse masse liquidienne multikystique intrapéritonéale, extériorisée en partie à travers l'incision médiane et développée à partir du mésocolon gauche. Nous avons procédé à une dissectionrésection du kyste dans sa totalité.
+
+L'examen anatomo-pathologique a permis de confirmer le diagnostic de lymphangiome kystique. 
+
+Suivi et résultats des interventions thérapeutiques: les suites post-opératoires sont simples, la patiente est sortie au 4e jour postopératoire. A un mois de suivi, la patiente est asymptomatique. Le contrôle radio-clinique à 3 et 6 mois est sans particularité. 
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3364_fr.txt
@@ -0,0 +1,23 @@
+Une patiente de 30 ans hospitalisée a été envoyée par la clinique de médecine interne avec des plaintes principales d'ulcères buccaux multiples, un mal de palais et une difficulté à ouvrir la bouche dix jours auparavant. Initialement, les ulcères sont apparus sur la muqueuse buccale et le palais, progressant rapidement dans toute la cavité buccale. Les médecins de l'hôpital ont préalablement prescrit des médicaments pour soulager les plaintes de douleur, mais il n'y a eu aucune amélioration. Depuis son hospitalisation, la patiente a eu des difficultés à se nettoyer la bouche et ne peut consommer du lait que par une paille. La patiente a l'habitude de peler les croûtes sur les lèvres.
+
+La patiente a eu une fièvre corporelle trois jours avant d'être hospitalisée. Elle ne s'est pas plainte de toux, de nez qui coule ou de modification du goût. La patiente s'est également plainte de jambes et d'abdomen enflés, de douleurs dans toutes les articulations, de perte de cheveux et de peau rougeâtre lorsqu'elle a été exposée au soleil trois mois auparavant. Après un diagnostic hospitalier antérieur de syndrome néphrotique, la patiente s'est vu prescrire 80 mg de furosémide, de l'albumine et 32 mg de méthylprednisolone. La patiente a arrêté les médicaments après les avoir pris pendant deux semaines sans consulter un médecin parce qu'elle pensait que son état s'améliorait.
+
+L'examen extra-oral lors de la première visite a révélé de multiples croûtes hémorragiques et des érosions dans les régions frontales et zygomatiques bilatérales, traversant le pont du nez, une forme irrégulière avec des bords distincts, et des croûtes hémorragiques sur les lèvres supérieures et inférieures qui saignent facilement. L'examen intra-oral a révélé un érythème dans toute la muqueuse buccale et de multiples plaques blanches irrégulières avec des bords diffus qui varient en taille, qui peuvent être partiellement grattées pour révéler des taches d'érythème sur le palais. Sur la base de l'historique et des résultats cliniques, le diagnostic présumé lors de la première visite était des lésions orales associées au SLE et une candidose pseudomembraneuse aiguë, avec les diagnostics différentiels suivants : pemphigus vulgaire (PV), érythème majeur et syndrome de Stevens Johnson (SJS).
+
+Le spécialiste en médecine interne a établi un diagnostic provisoire de suspicion de SLE avec implication mucocutané, musculo-squelettique, rénale et sérositaire. La suspicion de lupus érythémateux cutané chronique (LEC) et de lupus érythémateux cutané aigu sérotique (LECA sérotique) a été établie comme diagnostic différentiel. Un test des anticorps antinucléaires (ANA) a été effectué lors de la deuxième visite (troisième jour) et a montré des résultats réactifs avec un motif homogène (titre 1:3200). Un compte complet des cellules sanguines et d’autres paramètres de l’examen de laboratoire ont été effectués pour évaluer l’état de santé général du patient.
+
+L'évaluation de l'activité de la maladie a été réalisée à l'aide de l'indice d'activité de la maladie du lupus érythémateux systémique mexicain (Mex-SLEDAI) et a révélé un score de 7. Sur la base de ces résultats d'examen, le spécialiste en médecine interne a diagnostiqué un SLE et le spécialiste en médecine orale a diagnostiqué une chéilite lupus et un ulcère érythémateux palatal. L'évaluation du service de médecine orale lors de la deuxième visite n'a révélé aucune amélioration des lésions orales.
+
+La patiente s'est plainte de croûtes croissantes sur ses lèvres lors de son suivi à la troisième visite (sixième jour), tandis que la douleur dans la cavité buccale persistait. L'examen extra-oral a révélé une amélioration de la croûte de la région frontale, des zygomes bilatéraux et du pont nasal, mais la croûte hémorragique sur les lèvres se transforme en croûte séro-sanguinolente. L'examen intra-oral a montré de multiples ulcères entourés par des zones d'érythème diffusément délimitées sur la muqueuse buccale et le palais. Un examen anti-HSV-1 IgG a été effectué et des résultats positifs ont été obtenus à un taux de 1,57 fois. Le diagnostic de chéilite lupique associée à une infection HSV-1, un lupus érythémateux discoïde oral (DLE) et un ulcère érythémateux palatale a été établi.
+
+Le patient a estimé que les plaintes dans la cavité buccale avaient commencé à s'améliorer lors de la quatrième visite (13e jour), mais il y avait encore une légère sensation de brûlure sur les lèvres, la muqueuse buccale et le palais. L'examen extra-oral a montré que les croûtes sur les lèvres s'étaient améliorées mais saignaient encore facilement. L'examen intra-oral a révélé une amélioration, comme indiqué par une diminution de la taille de la lésion.
+
+Lors de la cinquième visite (40e jour), le patient ne ressentait plus de douleur dans la cavité buccale et toutes les lésions avaient disparu. Le patient a pu manger normalement pendant les 10 derniers jours, en suivant un régime alimentaire composé de trois repas par jour accompagnés d'une consommation régulière de légumes et de fruits. Le patient a été invité à continuer à maintenir une bonne hygiène buccale.
+
+
+Gestion des cas
+Une prise en charge globale, comprenant une thérapie pharmacologique et non pharmacologique, a été proposée au patient dans le cadre d'une approche multidisciplinaire associant différents domaines, tels que la médecine interne, la dermatologie-vénéréologie et la médecine buccale.
+
+La thérapie pharmacologique de médecine interne était constituée de méthylprednisolone 500 mg administrée par voie intraveineuse pendant trois jours et poursuivie par voie orale à une dose de 48 mg par jour, tandis que la dermatologie et la vénérologie prescrivaient une crème solaire SPF 45 et du furoate de mométasone 0,1 %. Ces médicaments ont été poursuivis parallèlement à la thérapie de la clinique de médecine orale, comme la solution de NaCl à 0,9 %, le rince-bouche à l'acide hyaluronique à 0,025 %, la suspension orale de nystatine à 100 000 IU/mL et un mélange de pommades contenant de la dexaméthasone. L'aciclovir 200 mg en tant qu'agent antiviral a été ajouté le sixième jour après que le test anti-HSV-1 IgG ait montré un résultat positif. Le rince-bouche au gluconate de chlorhexidine à 0,2 % a été donné le treizième jour pour remplacer le rince-bouche à l'acide hyaluronique, et la suspension orale de nystatine a été arrêtée.
+
+La thérapie non pharmacologique comprend des instructions pour appliquer de la gaze humide imbibée d'une solution de NaCl à 0,9 % pour compresser les lèvres au moins trois fois par jour. Le patient reçoit des instructions pour arrêter l'habitude de peler les croûtes sur les lèvres, encourager un mode de vie sain et une hydratation adéquate d'au moins deux litres par jour. Toutes les lésions ont guéri en 40 jours, et le patient a été informé sur le maintien de l'hygiène buccale.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3369_fr.txt
@@ -0,0 +1,25 @@
+Patient : Femme, 61 ans
+
+Diagnostic final : cardiomyopathie dilatée
+
+Symptômes : Dyspnée à l'effort
+
+Médication :—
+
+Procédure clinique : Médicaments et CRT
+
+Une femme de 61 ans sans antécédents médicaux a été admise à notre hôpital en septembre 2008 pour 2 mois de dyspnée progressive. Elle avait des antécédents de coronaropathie décompensée avec des limitations fonctionnelles de la New York Heart Association (NYHA) II. Elle n'avait pas d'antécédents de tabagisme, de consommation d'alcool ou de toxicomanie. Les résultats de l'examen physique étaient : taille, 150 cm ; poids, 42 kg ; indice de masse corporelle (IMC), 18,7 kg/m2 ; tension artérielle, 120/66 mmHg ; fréquence cardiaque, 73 battements/min ; et saturation en oxygène, 94 % (air ambiant). Sa dyspnée à l'effort était de classe II selon la classification de la NYHA. À l'auscultation, un troisième son cardiaque (S3) et un murmure systolique apical ont été détectés.
+
+La radiographie thoracique a révélé une cardiomégalie et des épanchements pleuraux bilatéraux. L'ECG a montré un rythme sinusal avec un complexe QRS de 140 ms. L'échocardiographie a révélé une hypertrophie sévère du ventricule gauche avec une fonction systolique altérée et une fraction d'éjection du ventricule gauche de 18 % (intervalle normal, 55-65 %). Le rapport de la dimension diastolique à la dimension systolique du ventricule gauche (LVDd/LVDs) était de 56/48 mm (intervalle normal, 40-55/30-45 mm), et une MR modérée a été observée. Sur la base de ces résultats, le patient a été admis avec un diagnostic d'IC.
+
+La cardiomyopathie secondaire associée à une maladie auto-immune, une maladie métabolique et une maladie inflammatoire peut présenter des résultats échocardiographiques similaires à la DCM. Les résultats des tests sanguins étaient normaux et ont exclu ces maladies. Une angiographie coronarienne a également été réalisée pour exclure une cardiomyopathie ischémique, et elle n’a pas démontré de maladie coronarienne significative. L’imagerie par résonance magnétique cardiaque a démontré une dilatation du ventricule gauche avec une EFVG de 16 % et aucune preuve d’amélioration anormale du gadolinium. Ainsi, aucun résultat n’a suggéré une cardiomyopathie secondaire après ces examens. Parallèlement à ces résultats, et sur la base de la classification de 2006 de l’American Heart Association des « définitions contemporaines et classification des cardiomyopathies », nous avons atteint un diagnostic final de DCM.
+
+Un traitement diurétique a été initié (furosémide : 40 mg/jour, administré initialement par injection intraveineuse puis oralement) en association avec un bloqueur des récepteurs de l’angiotensine II (candesartan : 4 mg/jour) et un β-bloquant (carvedilol) pour la prévention secondaire de l’IC. Comme l’amélioration pronostique associée aux β-bloquants est dose-dépendante, les directives recommandent d’augmenter la dose en fonction du niveau de tolérance du patient. Dans notre cas, la dose de carvedilol a été augmentée à 10 mg/jour. L’utilisation d’antagonistes des récepteurs des minéralocorticoïdes/aldostérone et une augmentation supplémentaire de la dose de carvedilol n’étaient pas possibles en raison de l’hypotension. L’IC de la patiente s’est améliorée et elle a ensuite été déchargée.
+
+En octobre 2009, la patiente a été réadmise en raison d'une ré-exacerbation de l'IC, malgré un traitement pharmaceutique en cours. L'échocardiographie a révélé une EFV de 30 % et une DLVd/DLVs de 67/54 mm, et l'ECG a indiqué une largeur du QRS de 144 ms. Nous avons déterminé que la CRT était requise ; cependant, la patiente a refusé en raison de la peur de la chirurgie. Par conséquent, le traitement pharmaceutique seul a été poursuivi. En juin 2011, l'IC de la patiente s'est aggravée, et elle a été réadmise avec un élargissement significatif du complexe QRS (160 ms), une EFV diminuée (27 %) et une DLVd/DLVs rapidement augmentée (79/69 mm). En juillet 2011, elle a consenti à la CRT, et un pacemaker (AllureTM, St Jude Medical, MN, USA) a été implanté. Le placement des fils de l'EFV a entraîné une barrière de stimulation élevée ; cependant, aucune autre position n'était réalisable parce qu'il n'y avait aucune autre branche de veine coronaire dans laquelle le fil de l'EFV pouvait être inséré avec une barrière de stimulation satisfaisante. Immédiatement après l'implantation, l'EFV a augmenté et la largeur du QRS a diminué.
+
+L'échocardiographie réalisée en août 2011 a révélé des améliorations significatives de la FEVG (46 %) et de l'élargissement du ventricule gauche (LVDd/Ds de 56/43 mm), la largeur du QRS était de 124 ms, et nous avons pu augmenter la dose de carvédilol à 20 mg/jour. L'échocardiographie de suivi réalisée en juin 2012 a confirmé l'amélioration de la FEVG (65 %) et du LVDd/LVDs (47/30 mm), a révélé une largeur du QRS de 136 ms, et a montré une MR modérée.
+
+À ce stade, en raison du seuil élevé de la stimulation ventriculaire, la batterie restante était estimée à moins d'un an ; nous avons donc décidé d'arrêter la stimulation biventriculaire. Bien que le LBBB ait persisté, l'ECG de suivi et l'échocardiographie ont indiqué que la largeur du QRS n'avait pas augmenté (136 ms) et qu'il n'y avait pas de détérioration de la MR ou de la LVEF. Par conséquent, avec le consentement de la patiente, la CRT a été arrêtée en octobre 2012 pour préserver la batterie. Nous avons changé le mode de DDD en AAI car il y avait une bradycardie modérée, probablement due à l'augmentation de la dose de β-bloquant. Il a été clairement indiqué à la patiente que la CRT serait rapidement rétablie s'il y avait le moindre signe de ré-exacerbation de l'IC ; elle a été soigneusement surveillée pendant les 4 années suivantes, au cours desquelles il n'y a eu aucune détérioration de la fonction cardiaque. L'échocardiographie et l'ECG ont révélé une LVEF de 69 %, une LVDd/LVDs de 44/27 mm, et une largeur du QRS de 130 ms au cours du suivi en août 2014, et une LVEF de 60 %, une LVDd/LVDs de 42/30 mm, et une largeur du QRS de 126 ms en juin 2016. Le dernier suivi en novembre 2018 a révélé une LVEF de 64 %, une LVDd/LVDs de 44/30 mm, et une largeur du QRS de 132 ms.
+
+En prévision d’une probable remodélisation cardiaque qui pourrait réexacer la FA et nécessiter une reprise rapide de la TRC, une chirurgie de remplacement du générateur a été réalisée en juin 2016. Au dernier suivi en 2020, la TRC n’avait pas été reprise et l’état du patient restait stable sans signe de réexacerbation.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3378_fr.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Patient de sexe féminin de 50 ans ayant des antécédents de dermatomyosite et de syndrome antisynthétique associé à une maladie pulmonaire diffuse (EPD) secondaire, en traitement par mycophenolate et corticoïdes. Elle a présenté une perte de poids de 18 kg, des sueurs nocturnes et une augmentation progressive du volume de la paupière supérieure gauche. Une tomodensitométrie de l'orbite a été réalisée et a montré une augmentation du volume de la glande lacrymale.
+
+Il a été admis dans notre centre pour une biopsie, avec un diagnostic présomptif de lymphome MALT de la glande lacrymale. Vingt-quatre heures après la procédure, il a présenté des symptômes d'abdomen aigu. L'examen par TAC a révélé de multiples lésions nodulaires dans le foie, la rate, les surrénales et sous-cutanées, ainsi qu'un épaississement des parois du côlon. Une laparotomie exploratoire d'urgence a été réalisée, où une péritonite de 4 quadrants a été mise en évidence, ainsi qu'une tumeur du côlon transverse perforé et 3 implants dans le péritoine. Une hémicolectomie et une iléostomie terminale ont été réalisées et la pièce chirurgicale a été envoyée à l'anatomie pathologique.
+
+D’autres étiologies infectieuses ou rhumatologiques expliquant le tableau dans le contexte d’une immunosuppression ont été écartées. En outre, un myélogramme a été réalisé, dans lequel un échantillon a été obtenu pour une myéloculture et une PCR universelle de bactéries et de champignons, qui s’est avérée négative. L’immunophénotype de l’échantillon de moelle osseuse a montré 9 % de lymphocytes polyclonaux. Une TDM du cerveau, du cou, du thorax, de l’abdomen et du pelvis a été réalisée pour étendre l’étude des nodules trouvés lors de l’intervention chirurgicale, qui n’a pas montré de nouvelles lésions en plus de celles déjà décrites. Le diagnostic présomptif était une tumeur primaire inconnue.
+
+Enfin, la biopsie de la tumeur de la glande lacrymale a révélé une nécrose étendue et une infiltration lymphoïde, associées à des cellules histiocytoïdes CD68 positives et à quelques cellules plasmatiques. On a observé quelques cellules multinucléées. Les lymphocytes étaient en majorité petits, mais plus grands autour des vaisseaux. Les lymphocytes moyens à grands étaient associés à l'angiocentrisme et provoquaient une infiltration et une nécrose des vaisseaux sanguins. Ces cellules étaient CD20 positives et EBER positives, et la plupart des lymphocytes étaient de petits lymphocytes T. La biopsie de la tumeur du côlon a révélé la même histologie.
+
+Au vu du tableau clinique et des résultats décrits dans les biopsies, le diagnostic de granulomatose lymphomatoïde (GL) de présentation atypique a été conclu en première instance. L’affaire a été présentée au comité hémato-oncologique et, compte tenu de l’état nutritionnel et fonctionnel de la patiente et du risque élevé de perforation intestinale avec la chimiothérapie, il a été décidé de commencer le protocole R-COP comme préphase pour pouvoir passer au schéma R-CHOEP après sa stabilisation. La patiente a terminé 6 cycles de R-CHOEP, sans complications, et elle est en rémission complète depuis un an.
+
+En 2022, à la lumière des nouvelles classifications et définitions des néoplasmes lymphoïdes, il a été conclu que, tant sur le plan clinique qu'histologique, il s'agissait plutôt d'un DLP B polymorphe, de type GL.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3386_fr.txt
@@ -0,0 +1,15 @@
+Une adolescente de 15 ans en surpoids (IMC/E z-score + 1,3 SD), sans antécédents morbides ou familiaux, a consulté aux urgences pour une fièvre non quantifiée, une anorexie et des douleurs abdominales diffuses depuis deux semaines. Les tests de laboratoire initiaux comprenaient un profil lipidique avec des taux de triglycérides de 17 580 mg/dL, de cholestérol total (CT) de 1 633 mg/dL, de cholestérol de haute densité (HDL-C) de 1,8 mg/dL, de cholestérol de basse densité (LDL-C) de 1 573 mg/dL, de glycémie de 200 mg/dL, de lipase de 723 U/L et d'amylase non traitée par échantillon lipémique.
+
+La tomographie par ordinateur (CT) de l'abdomen a montré un pancréas élargi et oedémateux, sans collections péri-pancréatiques. La patiente a été hospitalisée avec un diagnostic de PA et de HTG sévères et une perfusion intraveineuse continue d'insuline a été initiée. Au troisième jour, une nouvelle tomographie par ordinateur de l'abdomen a montré des signes de pancréatite nécro-hémorragique.
+
+Il a été transféré à l'unité de soins intensifs pédiatriques de l'hôpital clinique du réseau de santé UC-Christus pour poursuivre son traitement, où il est arrivé en bon état général, hémodynamiquement stable, non fébrile et avec une douleur abdominale modérée. L'examen physique n'a révélé aucun xanthome, xantélasma, acanthosis nigricans ou hépatomégalie. Des tests de laboratoire de contrôle ont été effectués : TG 3,222 mg/dL, CT 887 mg/dL, C-HDL 12 mg/dL, C-LDL 231 mg/dL, glycémie 150 mg/dL, amylase 161 U/L et lipase 643 U/L.
+
+Étant donné la persistance des TG à 1000 mg/dL (> 11,2 mmol/L), il a été décidé de maintenir la perfusion intraveineuse continue d'insuline à 0,05 U/kg/heure, avec une charge de glucose de 2,27 mg/kg/min et le gemfibrozil a été initié à une dose de 900 mg/jour. Le jour 6, les TG sont descendus à 500 mg/dL (5,6 mmol/L), la perfusion intraveineuse continue d'insuline a été arrêtée. Cependant, la patiente a développé une acidose métabolique persistante, une glycémie à jeun de 206 mg/dL et une glycémie capillaire de 326 mg/dL. En raison de la suspicion de diabète et à la recherche de la triade classique de cette maladie, les antécédents médicaux de la patiente ont été examinés, en particulier une histoire de polydipsie, polyurie et perte de poids non objective au cours des 3 derniers mois. Une glycémie A1c (HbA1c) de 14,7% (valeur de référence < 5,7%) a été demandée, ainsi que des anticorps anti-TPO < 1, ce qui a déterminé un diabète de type 1 préexistant. Le traitement par insuline (Lantus®) a été initié
+
+11 UI/jour.
+
+Le 10, une IRM de l'abdomen et une cholangiographie ont été réalisées, qui ont montré des images compatibles avec une pancréatite aiguë avec une collection hémorragique nécrotique paranéphrénique antérieure droite et une autre dans le mésocolon transverse, sans signes de nécrose pancréatique ou de calculs biliaires.
+
+L’insulinothérapie a ensuite été ajustée avec une amélioration des paramètres métaboliques, une stabilisation de la glycémie et une réduction des triglycérides. Après 15 jours d’évolution clinique favorable, sans fièvre ni douleur abdominale et avec une bonne tolérance orale, des tests de laboratoire de contrôle ont été effectués et ont montré des triglycérides à 244 mg/dL, une glycémie à 175 mg/dL, une lipase à 73 U/L et une amylase à 26 U/L. Compte tenu de l’amélioration du tableau clinique, des tests de laboratoire et des images, la sortie de l’hôpital a été décidée.
+
+Un mois après la sortie, des examens ambulatoires ont révélé des taux normaux de triglycérides et de cholestérol total, ainsi qu'un bon contrôle métabolique résultant du traitement par insuline. Le gemfibrozil a été arrêté et le patient a été suivi pour le diabète de type 1. Une TDM de l'abdomen et du bassin a révélé une diminution de la taille de la collection parrénale antérieure et la résolution de la collection dans le mésocolon transverse. Deux mois après la sortie, une TDM de suivi a révélé des résultats similaires à la TDM, avec une diminution de la taille de la collection parrénale antérieure droite. L'échographie abdominale réalisée un an après la sortie a révélé une résolution anatomique complète des anomalies pancréatiques.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3406_fr.txt
@@ -0,0 +1,17 @@
+Un homme de 57 ans ayant des antécédents de diabète s'est présenté à la clinique d'ophtalmologie avec des plaintes principales de diminution soudaine de la vision, de métamorphopsie et de déficits de la vision des couleurs dans l'œil gauche (OS) pendant un mois. À ce moment-là, sa vision était de 20/20 dans l'œil droit (OD) et de 20/40 dans l'OS, et la pression intraoculaire (PIO) était de 13 mmHg OU. L'examen ophtalmologique a révélé un défaut pupillaire afférent relatif gauche (RAPD), une marge nerveuse optique floue, une infiltration choriorétinienne crémeuse autour du disque optique et un œdème maculaire modéré, sans preuve de rétinopathie diabétique. L'examen de l'œil droit n'a rien révélé. Le patient a nié toute histoire de toxicomanie, de tabagisme ou de voyages récents, et autre que le diabète sucré de type 2 avec une hémoglobine glyquée de 7,2 %, son passé médical n'a pas contribué.
+
+Tous les tests de laboratoire, y compris la numération globulaire complète (CBC), la protéine C-réactive (CRP), les anticorps antinucléaires (ANA), le facteur rhumatoïde (RF), l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ACE), les titres d'hépatites virales, le lysozyme, les anticorps anti-histoplasmes, la syphilis, l'HLA-B27, le VIH, la séro-logie de la Bartonella, les anticorps cytoplasmiques antineutrophiles (ANCA), le QuantiFERON et l'hormone stimulant la thyroïde (TSH) étaient normaux, à l'exception d'une numération des globules rouges de 28 mm/h. La radiographie pulmonaire était normale ; cependant, des ganglions médiastinaux calcifiés ont été détectés sur une TDM thoracique avec contraste, et leurs résultats d'une biopsie par ultrasons endobronchique étaient normaux pour l'histologie et la culture. L'IRM du cerveau et de l'orbite avec renforcement gadolinium a montré une anomalie des tissus mous avec renforcement dans le sommet orbitaire gauche avec implication des muscles extraoculaires, l'aspect antérieur de la fosse de Meckel et le sinus caverneux latéral. Elle a également montré des lésions durales le long de la plus grande aile du sphénoïde droit et une convexité frontale inférieure avec érosion corticale sous-jacente et renforcement du calvarium et un léger renforcement leptomeningeal le long de la surface ventrale du pons.
+
+En outre, la ponction lombaire a révélé une pression d'ouverture normale (11 cm H2O), et l'analyse du LCR a révélé un nombre de globules blancs (WBC) de 45 cellules/µL (88 % de lymphocytes), une protéine de 174 mg/dL, et une glycémie de 59 mg/dL. Le test de fixation du complément (CF) pour Coccidioides immitis était positif (titre de 1:2); cependant, la culture était négative. La cytométrie de flux a exclu un lymphome. Conformément à ces résultats et à l'histoire précédente vague du patient de symptômes pseudo-grippaux, maux de tête, nausées/vomissements intermittents, et douleurs au cou (2-3 mois avant), un diagnostic provisoire de méningite à coccidioïdes a été fait. Le fluconazole (800 mg) a été commencé une fois par jour. Cependant, en raison de ses effets indésirables de nausées et vomissements intractables, il a été plus tard remplacé par 100 mg de posaconazole trois fois par jour.
+
+Trois mois plus tard, le patient a déclaré une légère amélioration de sa vision, qui était en ligne avec le changement de son BCVA (20/25 OS). Il a également été testé négatif pour les anticorps Coccidioides immitis dans le LCR et le sang. Une IRM répétée de l'orbite et de la tête a également montré une amélioration stable du sinus caverneux de l'orbite gauche, des deux nerfs optiques et des méninges.
+
+Bien que les tests de suivi aient été négatifs, le patient a été maintenu sous une dose plus faible de posaconazole (100 mg deux fois par jour) selon les conseils d'experts de trois spécialistes en maladies infectieuses qui pensaient que la méningite à Coccidioides immitis était le diagnostic le plus probable pour le patient sur la base des preuves existantes.
+
+Cinq mois plus tard, le patient a présenté une uvéite antérieure aiguë (3+ cellules antérieures) dans l'OD. En plus d'augmenter la dose de posaconazole à la dose précédente (300 mg), il a subi une biopsie musculaire orbitaire extraoculaire pour une enquête plus approfondie. La biopsie a révélé une inflammation granulomateuse non caséeuse avec des résultats négatifs de la réaction en chaîne de la polymérase (PCR) pour Coccidioides immitis. Pour gérer une éventuelle étiologie inflammatoire concomitante, son rhumatologue a ensuite tenté un essai de 60 mg de prednisone orale quotidienne. Un nouveau traitement a amélioré ses résultats fondoscopiques, y compris la régression de l'infiltration choroïdale crémeuse précédemment notée et la résolution de l'œdème du nerf optique et du fluide sous-rétinien. Cependant, sa vision et son champ visuel restent inchangés.
+
+Sept mois plus tard, un neuro-ophtalmologue a constaté un œdème optique gauche actif important, qui s'était aggravé en raison d'une mauvaise observance de son traitement par corticostéroïdes. Selon un diagnostic de poussée présumée de sarcoïdose, le patient a recommencé à prendre 20 mg de prednisone par jour et a été référé à la clinique de l'uvéite pour une prise en charge ultérieure.
+
+À ce moment-là, sa vision était de 20/40 OD et 20/60 OS, et sa PIO était de 9 et 10 mmHg OD et OS, respectivement. L'examen ophtalmologique a révélé un gonflement du disque avec une marge nerveuse optique floue, une atrophie choroïdienne péripapillaire et une cellule 1+ dans le vitré antérieur OS et des résultats remarquables dans le vitré OS. Bien que l'image de la tomographie optique cohérente (SD-OCT) fût normale, le contour fovéal préservé avec un œdème intra-rétinien et une perturbation de la zone ellipsoïde dans la région maculaire ont été détectés dans OS. En outre, la SD-OCT du nerf optique de l'œil gauche a montré un disque et un fluide sous-rétinien élevés du côté temporal. L'angiographie en fluorescence au fond de l'œil à grande ouverture de vue en phase tardive a montré une hyperfluorescence modérée du disque optique et une déformation de la fenêtre dans la région maculaire avec atrophie choroïdienne OS. Une IRM de suivi a montré des anomalies stables des tissus mous. Comme les constellations de résultats étaient compatibles avec le diagnostic de NS, le patient a repris 20 mg de prednisone, ce qui a entraîné la résolution de ses symptômes oculaires dans OS. À ce moment-là, la TDM thoracique a montré des nodules pulmonaires solides et vitreux non spécifiques. La tomographie par émission de positrons (PET) a montré de multiples ganglions lymphatiques avides de fluorodeoxyglucose (FDG) au-dessus et au-dessous du diaphragme, ce qui correspond à un diagnostic de sarcoïdose. Plusieurs tests de LCR de suivi n'ont révélé aucune preuve de coccidioidomycose, ce qui rendait peu probable pour le patient une coccidioidomycose active, ce qui a encore confirmé le diagnostic de NS. À ce moment-là, selon le diagnostic hautement probable de NS, le spécialiste des maladies infectieuses a arrêté le posaconazole.
+
+Deux mois plus tard, sa vision était de 20/30 et 20/60 en OD et OS, respectivement. La photo du fond de l'œil a montré un œdème du disque optique plus modéré et l'OCT SD a montré une amélioration, telle que la réduction de la taille et de l'échogénicité du fluide intra-rétinien OS. De même, la FA a montré une amélioration de l'inflammation du disque optique, telle que la réduction de l'hyperfluorescence. Par la suite, la prednisone a été réduite à 10 mg par jour, et le méthotrexate à 20 mg par semaine a été initié avec une supplémentation en acide folique. La TDM de suivi a montré une amélioration de l'épaississement des tissus mous et une amélioration au sein des tissus mous intraconal près du sommet orbitaire ainsi que l'amélioration périphérique du segment intraorbital proximal de la gaine du nerf optique. Cependant, trois mois plus tard, le méthotrexate a été remplacé par une infusion mensuelle d'infliximab (7,5 mg/kg pendant 4 mois) pour gérer l'aggravation de ses symptômes neurologiques, tels que les maux de tête sévères ainsi que l'inflammation oculaire OU (+1 éclatement de la chambre antérieure et cellules). Entre-temps, le patient a également subi une chirurgie de cataracte bilatérale. Au cours de la visite la plus récente, le patient a indiqué une amélioration de la vision floue, de la sensibilité à la lumière et de la douleur oculaire OU, ce qui était conforme à la résolution de l'inflammation oculaire (pas d'éclatement de la chambre antérieure et de cellules) et une BCVA de 20/20 et 20/30 en OD et OS, respectivement.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_341_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Un Chinois de 51 ans ayant une bonne santé antérieure a présenté une histoire de 10 jours de vision réduite et un défaut du champ visuel supérieur de l'œil droit. Il a nié une histoire d'utilisation récente de stéroïdes par n'importe quelle voie. Sa meilleure acuité visuelle corrigée était de 0,5 OD et 1,0 OS. Un examen du fond de l'œil a montré un décollement rétinien bullo-inférieur dans son œil droit avec des exsudats fibrineux jaunâtres et des changements épithéliaux pigmentaires rétiniens (EPR) sans rupture rétinienne (Figure ). Un examen du segment antérieur et de la cavité vitréenne a montré une absence de toute réaction inflammatoire suggérant une cause inflammatoire telle que la maladie de Vogt-Koyanagi-Harada. Un B-scan ultrasonique a confirmé un décollement rétinien inférieur (Figure ) et une tomographie en cohérence optique (TCO) a montré une atteinte fovéale (Figure ). L'angiographie à la fluorescéine (FA) a révélé une hyper-fluorescence précoce avec une fuite diffuse tardive à la macula (Figure ) et une angiographie à l'indocyanine verte (ICGA) a montré des vaisseaux choroïdaux dilatés avec une hyper-perfusion choroïdale cohérente avec un CSC (Figure ). Un examen du fond de l'œil gauche a montré des changements modérés de l'EPR à la macula supérieure, avec un léger défaut de fenêtre de l'EPR sur la FA et des vaisseaux choroïdaux modérément dilatés sur l'ICGA. Les résultats dans son œil gauche étaient cohérents avec un CSC résolu.
+Un diagnostic de CSC bullous a été fait et malgré un traitement de deux semaines par acétazolamide oral (250 mg qid) et une observation pendant trois mois, le décollement rétinien exsudatif a persisté et sa vision de l'œil droit s'est détériorée à 0,3. Il a ensuite subi une PDT verteporfine à demi-dose (3 mg/m2) avec une taille de spot de 4500 μm pour couvrir la zone des vaisseaux choroïdaux dilatés dans l'ICGA. Un mois après la PDT, sa vision s'est améliorée à 0,8 OD avec une réduction du décollement rétinien inférieur. Après trois mois, il n'y avait pas de fluide sous-rétinien (Figure). Une échographie B-scan et une OCT ont confirmé la résolution du décollement rétinien exsudatif (Figures et). FA et ICGA ont montré une réduction des fuites et une hyperperméabilité choroïdale (Figures et). Il a été suivi pendant 38 mois, au cours desquels il n'y a pas eu de récidive et sa vision finale était de 1,0 OD.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3436_fr.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Présentation du patient: il s´agit d´un homme âgé de 76 ans ayant comme antécédent un anévrysme de l´aorte traité par une endoprothése thoracique. Il était admis au service d´hématologie clinique pour l´exploration d´une anémie isolée en 2018.
+
+Résultats cliniques: l´anamnèse systématique était sans particularité. L´examen physique initial trouvait un patient conscient tachycarde avec une pâleur cutanéo-muqueuse extrême et des conjonctives très décolorées, le reste de l´examen clinique était normal.
+
+Chronologie: en 2018, le bilan biologique a révélé à l´hémogramme une anémie à 4.2 g/dl normochrome normocytaire très arégénérative, un taux de plaquette et de globules blancs correct, une hyperferritinémie > 1000 ng/ml, le dosage vitaminique B12 et du folate était normal. Le test de Coombs direct et indirect était négatif. Les tests d´hémostase ainsi que le bilan hépatique et rénal étaient corrects. Un myélogramme a été réalisé chez notre patient qui montrait une moelle riche avec un taux d´érythroblaste à 4% sans signe de dysplasie cellulaire, les lignées granuleuses et mégacaryocytaires étaient normalement représentées. Devant les données du myélogramme, un bilan étiologique a été demandé, comprenant le bilan d´auto-immunité, un bilan infectieux ainsi qu´un scanner thoraco-abdomino-pelvien à la recherche d´une néoplasie, et qui est revenu négatif. Le diagnostic de l´érythroblastopénie idiopathique était retenu. Un traitement initial par la corticothérapie à 1mg/kg/j a été instauré chez le patient associé à un support transfusionnel avec un chélateur de fer (Deferiproxe) mais sans efficacité. Ensuite, la ciclosporine a été débutée à une dose de 5mg/kg/j avec augmentation progressive de la posologie en fonction du dosage de la ciclosporinémie. En 2020, le patient rapportait l´installation progressive d´une pesanteur au niveau de l´hypochondre gauche avec une aggravation de l´asthénie et installation d´une douleur articulaire d´allure inflammatoire qui prédominait au niveau des poignets et les genoux. L´examen clinique trouvait une splénomégalie à 19 cm.
+
+Démarche diagnostique: l´échographie abdominale a confirmé la présence d´une splénomégalie homogène de 20*77*96 cm avec une dilatation de l´axe splénoportal sans hépatomégalie ou adénopathie décelable. Sur Le frottis sanguin il n’a pas été noté de dacryocytes. Un myélogramme est refait chez notre patient montrant un aspect cytologique d´un syndrome myélo-prolifératif: une moelle riche avec une hyperplasie de la lignée granuleuse (90%) sans arrêt de maturation. Une biopsie ostéo-médullaire a été faite également qui montrait une myélofibrose au stade cellulaire: un fond polymorphe riche en mégacaryocytes dotés de noyaux augmentés de taille, anisocaryotiques, hyperchromatiques et nucléolés, le fond comportait un réseau de fibres fines de collagène grade I. Devant les données de la biopsie ostéo-médullaire un bilan étiologique a été demandé comprenant la recherche du transcrit Bcr-Abl, la mutation JAK2 V617F, JAK2 exon12, CALR et MPL qui sont revenus négatifs. Le diagnostic de myélofibrose primitive alors est retenu.
+
+Intervention thérapeutique: le ruxolitinib (JAKAVI) a été instauré chez notre patient à une posologie de 15mg deux fois par jour avec une surveillance étroite du taux des plaquettes, associé à l´Epoetin béta à la dose de 30000 UI/ semaine.
+
+Suivi et résultats des interventions thérapeutiques: le patient a rapporté une amélioration clinique nette des douleurs articulaires, une diminution de la splénomégalie et une indépendance transfusionnelle de 3 à 4 semaines avec une bonne tolérance du traitement.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_388_fr.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Une fille caucasienne de 4 ans a été admise au service des urgences avec fièvre et insuffisance respiratoire aiguë. Les antécédents personnels et familiaux ne soulevaient aucun élément de suspicion d'une infection antérieure par le SARS-CoV-2. La radiographie thoracique et la tomographie par ordinateur (CT) ultérieure ont montré des zones de verre dépoli multiples et bilatérales et des consolidations inégales dans les lobes inférieurs, un pneumomédiastin avec un emphysème sous-cutané supraclaviculaire et cervical bilatéral (Fig. ). L'évaluation microbiologique du lavage broncho-alvéolaire (BAL) était positive pour Pneumocystis jiroveci (PJ) et galactomannane, le SARS-CoV-2 s'est révélé négatif. Sa dynamique respiratoire s'étant progressivement détériorée, elle a été intubée et assistée par ventilation mécanique.
+Lors du rappel de l'anamnèse, les parents ont rapporté une histoire d'infections respiratoires récurrentes depuis qu'elle avait 3 ans, un épisode précédent d'infection oculaire à HSV et un muguet oral récurrent. En raison des antécédents médicaux de la patiente et des preuves d'une PJI et d'une aspergillose pulmonaire, une évaluation immunologique a été effectuée, et une sévère pénurie de CD4 a émergé : CD4+ était de 1,06 % (6 cellules/µl, valeur normale 500-1000). Peu après, le diagnostic de séropositivité au VIH a été finalisé avec une charge virale de 83 429 copies/ml. Elle a été classée en stade 3, selon le système de classification des Centres de contrôle des maladies (CDC) pour l'infection par le VIH []. Une ART combinée a été initiée au diagnostic de l'infection par le VIH, avec une lamivudine, zidovudine et lopinavir/ritonavir ; un traitement pour PJ et aspergillose a été démarré avec Trimethoprim/Sulfamethoxazole, Caspofungin et Ambisome.
+L'évaluation microbiologique menée pour étudier les éventuelles coinfections a révélé une positivité pour le CMV (31 446 copies/ml) et l'EBV (8542 copies/ml). En outre, lors de l'inspection de la cavité buccale, la patiente a présenté des vésicules positives pour le HSV. L'acyclovir et le gancyclovir ont ensuite été ajoutés à son régime thérapeutique. Le 51e jour après le début de la TAR, elle a commencé à présenter de la fièvre avec une aggravation progressive de l'état clinique : aucun autre agent microbiologique n'a été isolé dans les échantillons analysés (sang, selles et urine) et il n'y a pas eu d'amélioration avec une antibiothérapie à large spectre.
+L'évaluation de son laboratoire a montré une cytopénie trilineaire progressive (valeurs les plus basses : hémoglobine 7,7 g/dl, neutrophiles absolus 690 cellules/mcl, plaquettes 14 000 cellules/mcl), une augmentation progressive de la protéine C-réactive (jusqu'à 4,28 mg/dl), une hyponatrémie (sodium sérique 129 mEq/l), une hypoalbuminémie (3,1 g/dl) et une hypofibrinogénémie (76 mg/dl). Les triglycérides étaient légèrement augmentés (160 mg/dl) et les taux de ferritine étaient augmentés (jusqu'à > 12 000 ng/ml). Les enzymes cardiaques ont montré une élévation progressive (troponine de haute sensibilité jusqu'à 40,9 pg/ml et proBNP 1548 pg/ml). À ce moment, sa charge virale VIH était indétectable et le nombre de cellules CD4+ était de 35 cellules/mcl (valeur normale 630-2110). Nous avons toujours étudié la tendance à l'expansion des cellules CD4+ par rapport aux cellules CD8+ ; nous avons également évalué l'expression de CD45 RA+RO− (naïve) et CD45RA−RO+ (mémoire) sur les cellules T : ces analyses étaient compatibles avec le succès de l'ART (Fig.
+Pour évaluer le diagnostic différentiel entre la LHH et l'IRIS, l'activation des lymphocytes T a été étudiée par évaluation de l'HLA-DR+ et du CD38+ sur les lymphocytes CD4+, qui était toujours inférieure à 1/microlitre (Fig. ). En cas de suspicion de LHH et pour évaluer d'autres causes de cytopénie, une aspiration et une biopsie de la moelle osseuse ont été effectuées : une cytopénie de la moelle osseuse (Fig. ) avec prédominance de lymphocytes T et de macrophages avec des signes de phagocytose a été constatée. Les marqueurs d'activation immunitaire, HLA-DR + et CD38+, étaient présents sur les lymphocytes CD8+ (Fig. ), ce qui rendait le diagnostic de LHH encore plus évident []. Nous ne pouvions pas évaluer l'IL2-R soluble à ce moment-là dans notre hôpital.
+En raison de la présence de six critères de diagnostic [], le diagnostic de LHH a été posé : fièvre persistante > 38,5 °C, cytopénie impliquant plus de deux lignées, hypertriglycéridémie et hypofibrinogénémie, splénomégalie, hyperferritinémie et hémophagocytose dans la moelle osseuse. En outre, les lymphocytes NK du patient ont présenté une dégranulation inférieure après stimulation avec des cellules K562 que chez les donneurs sains (Fig. ). Cependant, en raison d'un traitement systémique en cours avec des corticostéroïdes, ce test ne peut être considéré que partiellement fiable pour la dégranulation.
+Une thérapie glucocorticoïde avec trois impulsions de méthylprednisolone (30 mg/kg/jour) a ensuite été initiée. La patiente est devenue apyrétique après la première impulsion de méthylprednisolone. Après les trois impulsions, elle a commencé un traitement d'entretien à la dexaméthasone (10 mg/m2/jour). L'évaluation en laboratoire a montré une amélioration progressive des paramètres inflammatoires avec une aggravation de la cytopénie et de la coagulopathie.
+En raison de la réponse insuffisante au traitement glucocorticoïde, le traitement a été mis en place avec un antagoniste du récepteur de l'interleukine-1 par voie intraveineuse (Anakinra, 100 mg deux fois par jour = 14 mg/kg/jour).
+Après le début du traitement par anakinra, l'état clinique du patient et les paramètres de laboratoire ont montré une amélioration progressive. La thérapie glucocorticoïde a été progressivement réduite et l'antagoniste du récepteur de l'interleukine-1 a été initialement réduit à 7 mg/kg/dose (100 mg une fois par jour) après 21 jours de traitement. L'anakinra a été réduite de 25 % après 5 jours ; après 3 jours, la dose a été réduite de 30 % et finalement arrêtée après 24 heures de traitement supplémentaires. Après l'arrêt de la thérapie immunosuppressive, le patient a maintenu un bon état clinique et une normalisation des marqueurs inflammatoires.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Un patient de 25 ans s'est présenté à notre hôpital ophtalmologique tertiaire avec une plainte de baisse de l'acuité visuelle de l'œil droit de 4 mois. Il avait été traité précédemment avec des agents anti-glaucome topiques et des stéroïdes administrés par voie orale, topique et sous forme d'injection postérieure sous-ténonienne. Son dossier clinique précédent montrait une activité antérieure de la chambre antérieure, une vitrite sévère et une pression intraoculaire de 40 mmHg. Une croissance intraoculaire avait été suspectée lors d'une échographie B-scan antérieure. Un prélèvement du vitré de l'œil droit effectué avant que le patient ne vienne à notre clinique avait montré des cellules atypiques lors d'un examen cytologique, suggérant un rétinoblastome (RB).
+L'examen oculaire a révélé une absence de perception de la lumière dans l'œil droit (PL-) et une vision de 6/6 dans l'œil gauche. L'œil droit présentait une rubeose iridis, un ectropion de l'uvée, une pupille fixe et un glaucome néovasculaire. À ce moment-là, il avait également développé un pseudohypopyon dans l'œil droit ressemblant à un syndrome de masquerade (Figure
+). Vitritis et condensations vitreuses ont été observées. La vue du fond de l'œil droit n'était pas claire. L'examen de l'œil gauche n'a révélé aucune anomalie dans les segments antérieur et postérieur.
+L'échographie B-scan de l'œil droit a montré une masse endo-échoïque hyperéchogène sans calcification. La tomographie par ordinateur des orbites et du cerveau a montré une masse intraoculaire dans l'œil droit sans aucune calcification. Le patient avait des numérations sanguines et des tests de la fonction hépatique normaux. L'énucléation de l'œil droit a été réalisée. L'examen histopathologique a révélé un Rb peu différencié (Figure
+), présentant des modèles de croissance endophytiques et exophytiques combinés et un décollement rétinien. La taille de la tumeur était de 1,5 × 1,2 cm. Le vitré, la choroïde et le disque optique étaient impliqués. Le nerf optique était impliqué jusqu'à la marge de résection (pT4). Les ganglions lymphatiques régionaux n'ont pas été évalués (pNX). La tumeur était peu différenciée (grade histologique pG3) avec une nécrose supérieure à 50 %. L'apoptose et la calcification ont également été observées en histopathologie.
+La chimiothérapie et la radiothérapie étaient prévues et un bilan systémique pré-chimiothérapie était conseillé. Cependant, le patient ne s'est pas conformé et a été abandonné au suivi. Il a de nouveau été examiné après un mois avec un gonflement dans la cavité oculaire énucléée. Le patient a de nouveau été conseillé au sujet de la maladie et un traitement par chimiothérapie et radiothérapie a été conseillé. L'injection de carboplatine 975 mg (le jour 1), l'injection d'époxydine 260 mg (les jours 1 et 2) et l'injection de vincristine 2 mg (le jour 1) ont été administrées 4 fois par semaine. Après 6 cycles de chimiothérapie et de radiothérapie de 50 Gy en 25 fractions (12 MeV) à l'orbite droite, le patient a développé une faiblesse soudaine des membres inférieurs avec une incapacité à s'asseoir ou à se tenir debout. Une scintigraphie osseuse a été réalisée en utilisant du technétium (99mTc) acide médronique, mais l'imagerie de l'ensemble du corps n'a pas montré de preuves de séquelles. Une scintigraphie DEXA de la colonne lombaire et de la hanche gauche a montré une ostéopénie et un risque accru de fractures. Une tomodensitométrie à contraste des orbites et du cerveau a montré un dépôt cérébral métastatique sous forme de masse de tissus mous renforcée dans la région sus-sellaire. Une radiothérapie Co 60 de l'ensemble du cerveau en une dose de 20 Gy en 5 fractions a été réalisée. Il a ensuite été renvoyé de l'unité d'oncologie avec un conseil pour poursuivre les soins de soutien, car il était inapte à toute autre intervention thérapeutique liée à l'oncologie. Le patient est décédé presque 16 mois après le début des symptômes.
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@@ -0,0 +1 @@
+Un garçon de 2 ans a été référé à notre service pédiatrique pour un antécédent de purpura thrombopénique de 10 mois qui n’a pas répondu à un traitement conventionnel par corticoïdes. Le patient est né de parents en bonne santé et non consanguins. L’examen physique a révélé une fièvre à 38°C, un purpura cutané et aucun trouble neurologique. Le nombre de plaquettes était de 9 × 109/l ; le taux d’hémoglobine était de 6,8 g/dl avec une réticulocytose marquée. Le test de Coombs direct était négatif et le taux de lactate déshydrogénase était de 2314 IU/l. Le film sanguin a révélé de nombreux schistocytes et microsphérocytes. Une légère protéinurie et une hématurie ont été détectées mais la fonction rénale était préservée. Les tests de coagulation étaient normaux. En ce qui concerne l’absence d’antécédent de diarrhée et d’insuffisance rénale, le diagnostic de TTP atypique a été rapporté. Le taux d’hémoglobine a été normalisé (10,9 g/dl) après une transfusion sanguine tandis que le nombre de plaquettes restait faible à 35 × 109/l. On a alors soupçonné une coagulation TTP ; le patient a été traité avec 20 ml/kg de plasma frais-congelé, ce qui a rapidement entraîné une récupération totale de la thrombocytopénie (152 × 109/l). Il a été renvoyé après amélioration. Vingt jours plus tard, il a présenté une nouvelle crise hémolytique qui s’est améliorée avec une nouvelle plasmothérapie. Des recherches plus approfondies ont révélé une carence sévère de l’activité ADAMTS 13 (taux < 5%), l’antigène ADAMTS 13 était indétectable (< 65 ng/l ; kit American Diagnostica, Stamford, USA). Aucun inhibiteur de l’ADMTS 13 n’a été trouvé. Pour l’analyse génétique, tous les 29 exons flanqués par des frontières d’intron-exon du gène ADAMTS 13 ont été amplifiés et séquencés. Le propositus s’est avéré homozygote pour une nouvelle mutation : c 2203 G>T-p.Glu735X (domaine TSP1-2) dans l’exon 18. La séquence du gène de la famille du patient n’a pas pu être réalisée mais aucun membre n’a eu un antécédent de TTP, de thrombose ou d’épisode hémorragique. Depuis, le diagnostic de TTP congénitale a été confirmé ; le patient a été placé sous un régime prophylactique avec des perfusions régulières de FFP. Au cours des 4 années de suivi, une seule crise hémolytique s’est produite au début du traitement. Cet événement nous a conduit à réduire les intervalles entre les perfusions de 4 semaines à 3 semaines. De petits volumes (10 ml/kg) de FFP ont pu prévenir les crises. Actuellement, à 6 ans, le patient a un développement physique et mental normal. La fonction rénale est toujours normale.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_425_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+La patiente présentée ici est une fille de 4 ans de parents sains consanguins. Sa sœur cadette était également en bonne santé. L'échographie prénatale a révélé des membres courts. Le PPS a été évoqué à la naissance et la patiente a été adressée pour des dimorphismes faciaux. Des examens cliniques, y compris un caryotype, des examens pédiatriques et ophtalmologiques ont été effectués après le consentement éclairé. À la naissance, elle était en sous-poids de 2660 g (-1,6 SD), sa longueur était de 46 cm (-1,4 SD), et la circonférence occipito-frontale (OFC) de 34 cm (±0 SD). Le score d'Apgar était de 8/10. Les examens néonataux ont révélé une fente labiale et palatine bilatérale complète, une grande fontanelle antérieure, un hypertélorisme et une fossette coccygienne suggérant une sclèse vertébrale. Elle avait également une taille disproportionnée et un dysmorphisme facial, y compris une dolichocéphalie, un visage rond, un petit nez avec des narines inversées et un philtrum effacé et long. Des membres courts dans le segment proximal et une brachydactylie avec une clinodactylie bilatérale du cinquième doigt ont également été observés. L'échographie transfontanelle a montré une hydrocéphalie quadri ventriculaire et une microcéphalie causées par une agénésie et une atrophie du corps calleux. L'examen ophtalmologique a révélé une opacité cornéenne centrale bilatérale sans buphtalmos ou glaucome congénital.
+En plus de ces caractéristiques typiques pour le PPS, la patiente présentait une ambiguïté sexuelle sans anomalies uro-génitales. En fait, elle avait des grandes lèvres hyperpigmentées avec un aspect pseudo-scrotal sans hypertrophie du clitoris, mais elle avait deux orifices distincts (urétéral et vaginal). L'échographie de l'abdomen a montré un utérus morphologiquement normal de taille normale, mais une dilatation pyélo-calicielle rénale du côté gauche a été observée. L'analyse chromosomique des lymphocytes a révélé un caryotype 46, XX normal. À l'âge de 4 ans, le poids de la patiente était de 11 kg (-2SD), la longueur de 78 cm (-3SD) et la circonférence de la tête de 47 cm ; il n'y avait pas de retard du développement psychomoteur.
+B3GALTL est le seul gène connu associé au syndrome de Peters Plus, et la plupart des individus affectés testés à ce jour sont homozygotes pour une mutation de hot spot de l'épissage dans le site d'épissage accepteur de l'intron 8 (c.660 + 1G > A). Le séquençage des 15 exons codants et des frontières des introns flanquants du gène B3GALTL a montré que le patient est négatif à la mutation B3GALTL. Mais nous ne pouvons exclure la présence d'une mutation du site d'épissage éloignée de la séquence codante, ou d'une mutation dans les séquences régulatrices du gène. En outre, le dépistage des trois SNP intragénic(s) qui sont décrits comme étant associés aux mutations du gène B3GALTL a montré que le patient est hétérozygote pour deux SNP (rs9315120, rs877103) et homozygote pour le rs877104 (). Ces résultats suggèrent, mais ne confirment pas, l'exclusion du gène B3GALTL dans ce cas ().
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_435_fr.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Un homme de 38 ans s'est plaint de palpitations et de dyspnée d'effort lors de sa première visite dans un hôpital local en février. Il n'a jamais eu de fièvre, d'arthralgies, de perte de poids ou de fatigue, et il n'a pas non plus eu d'antécédents personnels ou familiaux de maladies cardiovasculaires ou de néoplasmes. Un murmure cardiaque pansystolique de grade II/6 a été entendu lors de l'examen physique. L'échocardiographie transthoracique (TTE) a révélé une grande masse dans le ventricule gauche, attachée au muscle papillaire antérolatéral et aux chordae tendineae. Le médecin local a fait un diagnostic préliminaire de suspicion de fibroélastome intracardiaque ou de myxome, et a suggéré une résection chirurgicale pour ce néoplasme intracardiaque par une sternotomie médiane conventionnelle. Cependant, le patient a été dissuadé par l'invasivité de la sternotomie, et a refusé d'être opéré dans son hôpital local. En mai, lorsqu'il a appris notre expérience en chirurgie cardiaque mini-invasive, il est venu dans notre centre.
+Nous avons réexaminé le patient. L'ECR a confirmé la présence d'une masse kystique mobile et ronde à l'intérieur du ventricule gauche. La masse avait une paroi hypèrechogène et un contenu hypoéchogène et était attachée au feuillet antérieur de la mitrale (Fig. A). En systole, la masse prolapsus dans le tractus de sortie du ventricule gauche (LVOT) avec une vitesse de pointe accélérée (2,5 m/s), ce qui a conduit à une régurgitation mitrale (Fig. B). Le LVOT a semblé normal sans crête sous-valvulaire ou hypertrophie septale asymétrique. Les scanners thoraciques et abdominaux par tomographie assistée par ordinateur (CT) complémentaires n'ont pas montré de preuve de l'existence ou de la propagation potentielle de néoplasmes non cardiaques. Tous les examens de laboratoire, y compris les marqueurs tumoraux, étaient remarquables.
+La distinction non invasive entre les tumeurs intracardiaques agressives et non agressives est un défi clinique important. La biopsie préopératoire pour le diagnostic histopathologique est inapplicable aux tumeurs intracardiaques. Dans ce cas, heureusement, l'ECR a fourni des informations significatives sur la morphologie, la localisation, les caractéristiques biologiques, ainsi que la vascularisation-perfusion de la tumeur. La masse avait une surface lisse, une bordure claire, et une faible échodensité. Aucune preuve d'imagerie ne montrait de caractéristiques de malignité comme la vascularisation-perfusion, l'invasion ou la filtration dans la structure cardiaque, la pénétration dans les gros vaisseaux, ou l'épanchement péricardique. Il y avait donc une probabilité assez élevée que cette masse soit bénigne. Nous avons fait un diagnostic de tumeur kystique intracardiaque primaire en fonction des informations obtenues, et avons décidé de réséquer la tumeur.
+Généralement, une tumeur intracardiaque bénigne de cette taille et de cette localisation peut être abordée par voie trans-aortique ou par l'orifice mitral, par mini-thoracotomie. Comme nous avons suffisamment d'expérience en chirurgie mitrale totalement endoscopique, nous avons décidé de procéder à l'opération par voie thoracoscopique totale, et de gérer la possible déformation et dysfonction de la structure cardiaque si nécessaire.
+La résection de la tumeur a été planifiée et réalisée au moyen d'une approche totalement endoscopique assistée par vidéo avec thoracoscopie et canulation fémorale (vidéo supplémentaire). La dérivation cardiopulmonaire et l'approche chirurgicale ont été établies comme la chirurgie mitrale endoscopique conventionnelle (Fig. A). Un port de travail de 35 mm a été réalisé dans le quatrième interspace, latéralement à la ligne médiane claviculaire. Après dégonflage du poumon droit, deux ports supplémentaires ont été ensuite placés : un port de caméra dans le quatrième interspace, latéralement à la ligne axillaire antérieure, et un port de 8 mm dans le cinquième interspace latéral pour une pince de Chitwood transthoracique (Scanlan International, Minneapolis, Minnesota). Nous avons utilisé la pince de Chitwood pour occulter l'aorte ascendante et administrer la cardioplegie antégrade. Une atriotomie gauche a été réalisée, et le rétracteur atrial a été appliqué. L'orifice mitral et la masse ont été alors clairement visualisés (Fig. B). La masse était ovale et rougeâtre, partiellement attachée à la structure cordée du muscle papillaire antérieur et à la zone A1 du feuillet antérieur de la mitrale via deux pédoncules (Fig. C). Nous avons complètement excisé la masse au travers des racines des pédoncules, et avons ensuite cautérisé soigneusement la marge de l'excision. La taille et la structure des feuillets mitraux et de l'appareil sous-valvulaire sont apparues normales. Aucune blessure chirurgicale n'a été trouvée lors d'une exploration plus approfondie (Fig. D). Le test salin n'a pas montré de régurgitation mitrale.
+La masse excisée avait une taille de 25 mm*20 mm*20 mm (Fig. A). Le diagnostic pathologique confirma une simple cystose sanguine, correspondant à un espace rempli de sang bordé par une seule couche d'endothélium. Les patients ont eu une récupération sans incident. Il a pu marcher le premier jour postopératoire et a été renvoyé trois jours après l'opération. Le patient était sans symptômes et travaillait à plein temps pendant le suivi.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_437_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un homme blanc de 42 ans sans comorbidités pré-existantes a été transféré dans notre unité le 8 septembre 2014. Il a été impliqué dans un accident de voiture le 30 août 2014 avec un choc hémorragique traumatique et un ISS de 28. La réanimation du choc selon les directives ATLS (Advanced Trauma Life Support) et une politique de transfusion massive ont été immédiatement démarrées. [] Après stabilisation hémodynamique, une tomographie par ordinateur (CT) du corps entier a confirmé des fractures pelviennes instables et une hémorragie mésentérique du flanc droit, sans preuve claire de perforation intestinale. Une chirurgie de contrôle des dommages de ses fractures pelviennes a été effectuée en positionnant des fixateurs externes [, ]. Le transfert dans notre unité a ensuite été prévu pour une ostéosynthèse définitive.
+À son arrivée, il avait de la fièvre et une diarrhée abondante, une leucocytose, une procalcitonine normale (PCT), une protéine C-réactive élevée (CRP), un lactate de 0,9 mmol/L, un score APACHE II de 11 et un score SOFA de 3 ; son score PIRO (Predisposition, Infection, Response, and Organ Dysfunction) était de 5 []. Il portait une trachéotomie et était ventilé mécaniquement sous sédation ; il restait sous nutrition parentérale et une alimentation entérale minimale a été démarrée.
+Les radiographies thoraciques ont révélé une infiltration basale droite. La chirurgie orthopédique a été reportée. Après un échantillonnage microbiologique approfondi, la chromatographie immunitaire pour Clostridium difficile a été négative, les écouvillons rectal ont révélé la croissance de MDR Acinetobacter baumannii, tandis que les cultures sanguines ont révélé des staphylocoques à coagulase négative. Son traitement antibiotique a été modifié comme décrit ici et dans le tableau . Des infiltrats purulents ont été versés par les fixateurs externes. Au jour 15, il a subi une ostéosynthèse pelvienne définitive malgré une fièvre et une diarrhée persistantes (Fig. ). Un choc septique a suivi 24 heures après l'intervention chirurgicale, avec oligurie, leucocytose, PCT 4,39 ng/ml, CRP 46,6 mg/L, et lactate 1,17 mmol/L ; son score SOFA a atteint 6. Après une réanimation hydrique adéquate, de la norépinephrine a été ajoutée pour une hypotension persistante, sur la base des données de surveillance hémodynamique (débit cardiaque et variation du volume de la course en utilisant le système de surveillance PiCCO Plus) et des tendances de la saturation centrale en oxygène (ScVO2). De faibles doses de stéroïdes ont été prescrites pour les 3 premiers jours. L'échantillonnage microbiologique comprenait des cultures sanguines, des cultures quantitatives de sécrétions trachéales, et des cultures d'urine []. Les cultures sanguines étaient négatives ; les échantillons d'urine et d'aspirats trachéaux étaient positifs pour CRKP et MDR A. baumannii.
+Il a connu une amélioration de courte durée, avec fièvre, douleurs abdominales et vomissements récurrents après quelques jours ; une nouvelle TDM de son abdomen a révélé des abcès ischiatiques et suprapubiens au niveau des sites chirurgicaux, ainsi qu'une dilatation intestinale due à un iléus paralytique. Une débridement chirurgical a été effectué, suivi d'une fermeture assistée par vide (VAC) ([]) . Une TDM interopératoire a révélé des isolats de CRKP MDR, avec un profil de résistance aggravé, y compris une résistance à la colimycine (colistine). Il a connu une amélioration et une radiographie de contrôle de son thorax a été négative ; un lavage bronchoalvéolaire (BAL) a toutefois confirmé la persistance d'une faible charge bactérienne de CRKP. Après 21 jours, la colimycine a été arrêtée. Cependant, 4 jours plus tard, il a eu de la fièvre et une leucocytose sévère ; il a connu une rechute avec une insuffisance rénale aiguë : créatinine 2,53 mg/dL et stade 2 de lésion rénale aiguë (AKI) selon la classification KDIGO ([]) . Ses taux de PCT ont dépassé 100 ng/ml, sa lactate était de 3,3 mmol/L, et son score SOFA était de 10. Après un nouvel échantillonnage sanguin pour des cultures sanguines et une PCR multiplex ([]) , la colimycine et l'anidulafungine ont été réintroduites avec l'ajout de rifampicine (Table ). La PCR multiplex a révélé A. baumannii et Candida albicans. Pour soutenir la récupération du choc septique, deux hémoperfusions extracorporelles ont été utilisées : la cartouche immobilisée à la polymycine B (Toraymyxin® PMX 20-R, Toray Medical, Tokyo, Japon), permettant l'élimination des endotoxines et la filtration plasmatique couplée à l'adsorption (CPFA ; CPFA® LYNDA®, Bellco, Mirandola, Italie), une résine hydrophobe à haute affinité pour de nombreux médiateurs inflammatoires. En 3 jours, deux traitements de Polymyxin B et trois traitements de CPFA ont été globalement administrés. L'amélioration clinique a suivi ; son PCT est tombé à 19,25 ng/ml et sa créatinine sérique à 1,82 mg/dL. Les échantillons microbiologiques ont donné : MDR A. baumannii et CRKP de l'aspirat trachéal, C. albicans et MDR A. baumannii des cultures sanguines, et A. baumannii et CRKP résistants à la panrésistance des prélèvements de plaies. Malgré la réversion du choc septique, il est resté fébrile avec diarrhée et aggravation de l'anémie dans les 2 semaines suivantes. Les cultures sanguines (trois lots) étaient constamment positives pour C. Albicans, A. baumannii et CRKP. L'ophtalmologie a révélé une atteinte rétinienne, de sorte qu'une thérapie exploratoire avec liposomal amphotericin B a été commencée. Au cours des semaines suivantes, il a eu des vomissements fréquents, ce qui a entravé toute nutrition entérale ; sa douleur abdominale a augmenté, parallèlement à une masse palpable dans son flanc droit. La coloscopie a révélé des ulcères serpigineux en mosaïque ; une TDM répétée de son abdomen a révélé une masse periappendiculaire. Sur la base de ces données, après des consultations multidisciplinaires répétées, une laparotomie exploratoire a finalement été réalisée et un pseudotumeur inflammatoire de son colon droit a été diagnostiqué et réséqué avec une iléostomie. Peu après la chirurgie, ses cultures sanguines sont devenues négatives. La colimycine a été interrompue. Une fois de plus, le choc septique a récidivé 4 jours plus tard. La leucocytose, l'hypotension, PCT >100 ng/mL, l'insuffisance rénale et le lactate 4,0 mmol/L ont conduit à un score SOFA de 11 ; la créatinine zenith était de 4,73 mg/dL. La thérapie antibiotique combinée a été modifiée (voir Table ) et un seul cycle de hémoperfusions extracorporelles de Polymyxin B a été répété. Les cultures sanguines étaient constamment positives pour CRKP. Après une consultation multidisciplinaire, le retrait des médias de synthèse pelviens était prévu. Peu après la chirurgie, il a connu une amélioration ; 3 semaines plus tard, des preuves microbiologiques et biochimiques d'infection ont été résolues, ainsi qu'une atonie gastrique. La thérapie antibiotique combinée a été modifiée (voir Table ) et un seul cycle de hémoperfusions extracorporelles de Polymyxin B a été répété. Les cultures sanguines étaient constamment positives pour CRKP. Après une consultation multidisciplinaire, le retrait des médias de synthèse pelviens était prévu. Peu après la chirurgie, il a connu une amélioration ; 3 semaines plus tard, des preuves microbiologiques et biochimiques d'infection ont été résolues, ainsi qu'une atonie gastrique. La thérapie antibiotique combinée a été modifiée (voir Table ) et un seul cycle de hémoperfusions extracorporelles de Polymyxin B a été répété. Les cultures sanguines étaient constamment positives pour CRKP. Après une consultation multidisciplinaire, le retrait des médias de synthèse pelviens était prévu. Peu après la chirurgie, il a connu une amélioration ; 3 semaines plus tard, des preuves microbiologiques et biochimiques d'infection ont été résolues, ainsi qu'une atonie gastrique. La thérapie antibiotique combinée a été modifiée (voir Table ) et un seul cycle de hémoperfusions extracorporelles de Polymyxin B a été répété. Les cultures sanguines étaient constamment positives pour CRKP. Après une consultation multidisciplinaire, le retrait des médias de synthèse pelviens était prévu. Peu après la chirurgie, il a connu une amélioration ; 3 semaines plus tard, des preuves microbiologiques et biochimiques d'infection ont été résolues, ainsi qu'une atonie gastrique. La thérapie antibiotique combinée a été modifiée (voir Table ) et un seul cycle de hémoperfusions extracorporelles de Polymyxin B a été répété. Les cultures sanguines étaient constamment positives pour CRKP. Après une consultation multidisciplinaire, le retrait des médias de synthèse pelviens était prévu. Peu après la chirurgie, il a connu une amélioration ; 3 semaines plus tard, des preuves microbiologiques et biochimiques d'infection ont été résolues, ainsi qu'une atonie gastrique. La thérapie antibiotique combinée a été modifiée (voir Table ) et un seul cycle de hémoperfusions extracorporelles de Polymyxin B a été répété. Les cultures sanguines étaient constamment positives pour CRKP. Après une consultation multidisciplinaire, le retrait des médias de synthèse pelviens était prévu. Peu après la chirurgie, il a connu une amélioration ; 3 semaines plus tard, des preuves microbiologiques et biochimiques d'infection ont été résolues, ainsi qu'une atonie gastrique. La thérapie antibiotique combinée a été modifiée (voir Table ) et un seul cycle de hémoperfusions extracorporelles de Polymyxin B a été répété. Les cultures sanguines étaient constamment positives pour CRKP. Après une consultation multidisciplinaire, le retrait des médias de synthèse pelviens était prévu. Peu après la chirurgie, il a connu une amélioration ; 3 semaines plus tard, des preuves microbiologiques et biochimiques d'infection ont été résolues, ainsi qu'une atonie gastrique. La thérapie antibiotique combinée a été modifiée (voir Table ) et un seul cycle de hémoperfusions extracorporelles de Polymyxin B a été répété. Les cultures sanguines étaient constamment positives pour CRKP. Après une consultation multidisciplinaire, le retrait des médias de synthèse pelviens était prévu. Peu après la chirurgie, il a connu une amélioration ; 3 semaines plus tard, des preuves microbiologiques et biochimiques d'infection ont été résolues, ainsi qu'une atonie gastrique. La thérapie antibiotique combinée a été modifiée (voir Table ) et un seul cycle de hémoperfusions extracorporelles de Polymyxin B a été répété. Les cultures sanguines étaient constamment positives pour CRKP. Après une consultation multidisciplinaire, le retrait des médias de synthèse pelviens était prévu. Peu après la chirurgie, il a connu une amélioration ; 3 semaines plus tard, des preuves microbiologiques et biochimiques d'infection ont été résolues, ainsi qu'une atonie gastrique. La thérapie antibiotique combinée a été modifiée (voir Table ) et un seul cycle de hémoperfusions extracorporelles de Polymyxin B a été répété. 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+Une femme de 25 ans, G1P1, s'est présentée au service des urgences en mars 2015 avec sa fille de 5 mois, son fiancé et des membres de sa famille concernés, une semaine après l'arrêt de l'allaitement.
+Malgré 3 ans de sobriété soutenue de l'utilisation d'opioïdes, elle a rapporté une obsession de rechute à l'héroïne lorsqu'elle fiancée a reçu une ordonnance d'opioïdes. Après avoir assisté à plusieurs réunions des AA et trois nuits consécutives sans sommeil, elle a cru que le grand livre des alcooliques anonymes lui parlait dans un but spécial. Elle a rapporté une augmentation de l'énergie liée au manque de sommeil, une productivité non satisfaisante, une hyper-parlerativité, une hyper-sexualité et une augmentation de la consommation de nicotine. Les symptômes dépressifs concomitants comprenaient le désespoir, le sentiment d'être inutile, une faible concentration, un manque d'appétit et des pensées intrusives égo-dystoniques selon lesquelles elle pourrait se suicider ou tuer son enfant. Elle a rapporté une consommation quotidienne de cannabis et de cigarettes (10/jour) depuis l'accouchement et ne prenait aucun médicament et ne consommait pas d'alcool. La consommation de cannabis était chronique et elle n'avait jamais connu d'épisode psychotique avant l'arrêt de l'allaitement. Ses antécédents psychiatriques comprenaient un épisode dépressif majeur à 16 ans, traité brièvement avec du citalopram et un trouble de la consommation d'opioïdes en rémission complète pendant 3 ans. Ses antécédents familiaux comprenaient une mère atteinte d'un trouble bipolaire de type I.
+Son état mental était caractérisé par un discours sous pression, une labilité affective, une expansivité, une distraction et un contenu auto-référentiel tangentiel, grandiose et délirant. Ses pensées transitoires d'automutilation et de mal à son enfant n'étaient pas associées à une intention. L'examen physique a révélé une sensibilité abdominale inférieure correspondant à ses premières menstruations depuis l'accouchement. Le dépistage des drogues dans l'urine était positif pour le cannabis.
+Les symptômes ont régressé pendant une hospitalisation de 5 jours avec olanzapine et lithium. Son diagnostic de sortie était un trouble bipolaire de type I, épisode maniaque actuel avec caractéristiques psychotiques et spécificateur de caractéristiques mixtes.
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+Un homme caucasien de 44 ans a été référé par son médecin de soins primaires pour un épanchement pleural massif récurrent asymptomatique du côté gauche. L'épanchement pleural a été découvert pour la première fois sur une radiographie thoracique obtenue pour le suivi de ses fractures des 8e, 9e et 10e côtes gauches suite à une chute accidentelle. L'épanchement était récurrent sur un mois et demi, même après drainage par thoracentèse et mise en place d'un drain thoracique (Fig. &). La radiographie thoracique initiale immédiatement après sa chute qui a révélé les fractures aiguës n'a pas montré d'épanchement pleural ou d'émoussement des angles côto-phréniques (Fig. ). Le patient n'avait pas d'antécédents médicaux importants, a nié avoir voyagé récemment, mais a admis avoir fumé du tabac et consommé de l'alcool. Le patient travaillait comme homme d'entretien, mais au moment de la présentation était au chômage.
+Lors de la présentation, le patient avait des signes vitaux normaux avec une saturation en oxygène de 93 % en air ambiant. L'examen physique révélait un homme de constitution moyenne apparemment en bonne santé, une respiration non laborieuse, une trachée centrale, l'absence de bruits respiratoires avec une percussion sourde et dure à gauche du thorax. L'abdomen était mou et non sensible avec un foie palpable à 10 cm sous la marge costale. Les examens de laboratoire révélaient une anémie modérée, une hypoalbuminémie (3,1 g/dL), des BUN, créatinine, électrolytes et analyses d'urine normaux. L'analyse des gaz du sang artériel révélait un pH de 7,48, PaCO2 de 34 mmHg, PaO2 de 63 mmHg, HCO3 de 25 mEq/L, une saturation en oxygène de 93 % en air ambiant. L'examen du liquide pleural révélait une déshydratation de lactate de 112 U/L, un pH de 7,80, un WBC de 76, des polymorphes de 40 %, un éosinophile de 1 %, une glycémie de 139 mg/dL, une albumine de 0,90 g/dL, un RBC de 1300/mm3, une amylase de 169 U/L, un rapport LDH du liquide pleural et du sérum de 0,48. L'examen du liquide pleural par Gram, les cultures (aéro-anaérobie, AFB, fongique) et la cytologie étaient tous négatifs. La tomographie par ordinateur thoracique a révélé une épanchement pleural unilatéral massif du côté gauche avec un effondrement complet des lobes supérieurs et inférieurs, mais aucune embolie pulmonaire ou malignité. (Fig. &). L'échocardiogramme était normal. L'échographie de l'abdomen était remarquable pour un foie gras, mais pas d'ascite. La cholangio-pancréatographie par résonance magnétique (MRCP) a montré un pancréas normal et un système biliaire sans ascite. Le test cutané à la tuberculine, l'ANA, l'ANCA, l'AMA, la céruloplasmine, la TSH, le VIH, le RPR et la sérologie virale étaient normaux. En raison de la fréquente accumulation massive, une vidéo-thérapie thoracique assistée (VATS) a été réalisée, qui a révélé une hernie diaphragmatique de 2 cm avec un omentum inflammé, friable, emprisonné et une petite quantité d'intestin. Cet omentum inflammé a été déterminé comme étant l'étiologie de l'épanchement pleural récurrent. Environ 3,5 litres de liquide pleural ont été enlevés par VATS. L'histopathologie était cohérente avec un omentum modérément inflammé. La hernie a été réparée et une talc-pleurodèse a été réalisée. Il n'y a pas eu de ré-accumulation lors du suivi sur 2 ans (Fig. ).
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Un homme de 46 ans avait été diagnostiqué en mai 2018 avec un carcinome à cellules claires avec différenciation rhabdoïde (grade 4 de l'Organisation mondiale de la santé) du rein gauche, après une biopsie rénale. La tumeur était localement invasive, associée à des métastases dans les ganglions lymphatiques rétropéritonéaux, le foie et les poumons. En raison de la maladie largement métastatique, la néphrectomie n'a pas été réalisée. Au diagnostic initial, les tests de la fonction thyroïdienne ont montré une légère augmentation de son hormone stimulant la thyroïde (TSH) à 4,5 mU/L (intervalle de référence 0,27-4,2 mU/L), avec des taux normaux de fT4 (16 pmol/L, intervalle de référence 12,0-22,0 pmol/L) et de fT3 (4 pmol/L, intervalle de référence 3,1-6,8 pmol/L) (). Il a ensuite été initié à une thérapie systémique avec l'inhibiteur de la tyrosine kinase sunitinib en mai 2018, en attendant l'approbation d'une immunothérapie avec nivolumab et ipilimumab. La thérapie avec nivolumab a été initiée en juin, et l'iprilimumab a été ajouté en août. La thérapie avec sunitinib a été définitivement arrêtée en octobre après l'achèvement de l'analyse mutationnelle de la tumeur primaire (panneau de séquençage de 400 gènes de la prochaine génération), qui a montré des mutations dans le promoteur TERT et le gène MET (exon 15 : p.V1088A), et une amplification de SETD2 (SET domain containing 2, histone lysine N-methyltransferase) et de MET. En outre, la tumeur a montré une expression significative du ligand de la mort programmée 1 (80 %).
+Peu après l'introduction de l'ipilimumab, il a développé une thyrotoxicose transitoire secondaire à une thyroïdite associée à un inhibiteur du point de contrôle immunitaire, avec un hypothyroïdisme ultérieur (octobre 2018 : TSH 26,3 mU/L, fT4 9 pmol/L, fT3 2,0 pmol/L). À ce stade, une substitution par la lévothyroxine a été introduite (100 µg/jour, correspondant à environ 1,3 µg/kg/jour). Cependant, les taux de TSH ont encore augmenté à 72,7 mU/L après 4 semaines de traitement. La situation est restée inchangée dans les mois suivants ; en janvier 2019, le TSH était de 81,5 mU/L, le fT4 était diminué à 9 pmol/L, et le fT3 était particulièrement bas à 1,5 pmol/L. Le 18 février 2019, la dose de lévothyroxine a été augmentée à 300 µg/jour (correspondant à 4,3 µg/kg/jour). Malgré cela, les taux de fT4 et de fT3 sont restés à des niveaux similaires après 2 semaines avec 10,4 et 1,1 pmol/L.
+Le patient a été hospitalisé en mars 2019 pour un eczéma atopique diffus et a été trouvé sévèrement anémique. Il était hypotendu et tachycardique, et l'examen dermatologique a révélé une peau sèche et des éruptions d'eczéma avec des papules et des plaques érythémateuses et squameuses.
+À ce moment-là, l'endocrinologie a été consultée pour la première fois. Le patient a signalé une faiblesse profonde, une perte de poids de 14 kg au cours des 8 derniers mois, une constipation et une éruption cutanée prurigineuse généralisée. Il a signalé de manière plausible une prise régulière et appropriée de lévothyroxine. Il convient de noter que le patient ne présentait aucun symptôme de malabsorption. À ce moment-là, le patient a pris par intermittence des inhibiteurs de la pompe à protons, mais n'a pris aucun autre médicament connu pour interférer avec l'absorption ou le métabolisme de l'hormone thyroïdienne.
+Bien qu'il ait ensuite pris la lévothyroxine sous surveillance pendant une semaine, les tests de la fonction thyroïdienne ne se sont pas améliorés : fT4 était de 8,2 pmol/L, fT3 de 1,1 pmol/L, T4 total de 46 nmol/L (plage de référence de 66 à 181 nmol/L), et T3 total de 0,5 nmol/L (plage de référence de 1,3 à 3,1 nmol/L). Suspectant que le patient pourrait avoir une hypothyroïdie de type consomptif, la rT3 a été commandée et une immunohistochimie de la tumeur pour l'expression de D3 a été planifiée. Le niveau de rT3 établi neuf jours avant son décès, mais disponible environ un mois plus tard, s'est avéré élevé à 0,79 nmol/L (plage de référence de 0,14 à 0,54 nmol/L). Il est à noter que l'augmentation estimée de la charge tumorale du patient, basée sur des études d'imagerie transversale, était d'environ 57 % entre juin 2018 et mars 2019 (557,01 cm3 à 878,73 cm3, selon les critères RECIST (critères d'évaluation de la réponse dans les tumeurs solides)).
+Le patient et sa famille ont opté pour des soins palliatifs et il a quitté l'hôpital ; il est décédé peu après chez lui.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Une femme de 35 ans SANS antécédents médicaux importants. L'histoire de sa maladie remonte à 2 ans marquée par l'apparition d'une tuméfaction parotidienne gauche. L'étude histologique initiale par biopsie a révélé une tumeur mixte des glandes salivaires de 28 mm sans signes de malignité. La patiente a eu une grande résection de cette masse avec des marges chirurgicales négatives. 6 mois plus tard, elle a présenté un nodule à côté de la cicatrice chirurgicale au niveau sous-angulomandibulaire de 6 cm, une douleur ferme et ferme à la palpation sans signes inflammatoires associés à une paralysie faciale périphérique gauche. L'examen des régions des ganglions lymphatiques était normal. Une IRM parotidienne a révélé un processus expansif mesurant 42 mm, mal limité, modérément infiltrant les muscles masséters et pterygoïdes avec un signal spontané hétérogène () avec une amélioration dynamique selon une courbe de type C et un ADC très faible (–).
+L'examen de l'extension effectué par un scanner thoraco-abdomino-pelvien et une scintigraphie osseuse, demandés en raison de douleurs osseuses, n'a révélé aucune anomalie. La patiente a subi une excision de la masse avec un examen extemporané suggérant un carcinome infiltrant, dont la procédure chirurgicale a été complétée par une large parotidectomie gauche avec dissection triangulaire ipsilatérale et préservation du nerf facial gauche. L'examen pathologique définitif a révélé une prolifération de tumeurs malignes indifférenciées dont le profil immunohistochimique suggérait un neuroectoderme périphérique primaire ou PNET. Les cellules tumorales étaient CK (+) et CD99 (+), en revanche la synaptophysine, l'EMA, la NSE, la chromogranine et la vimentine étaient négatives. L'étude par hybridation in situ par fluorescence (FISH) a confirmé la présence d'une translocation EWING/PNET spécifique dans 60 % des cellules tumorales. Le diagnostic de sarcome d'Ewing extra-squelettique a été retenu. Une chimiothérapie de type VDC/IE (vincristine, doxorubicine, cyclophosphamide alternant avec ifosfamide et etoposide) a été indiquée, suivie d'une radiothérapie externe sur le lit opératoire délivrée à une dose de 54 Gy en diffusion standard et en fractionnement (1,8 Gy/session et 5 sessions/semaine). Les marges CTV et PTV étaient respectivement de 1,5 cm et 5 mm (Fig.3). La planification du traitement a été réalisée sur le Varian AAA 13.7 Eclipse TPS via un accélérateur linéaire de type Linac. La tolérance au traitement a été bonne avec une toxicité maximale de grade 2 mucosite et grade 1 dermatite qui a bien progressé sous traitement symptomatique. Un suivi clinique et radiologique par IRM cervicale a été effectué tous les 3 mois. Le suivi de 10 mois n'a révélé aucune récidive loco-régionale et à distance.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Une femme de 71 ans, soupçonnée d'avoir une maladie de von Willebrand, a été adressée à notre clinique pour la première fois en février 2010 et a été traitée de 2010 à 2022. Ses antécédents médicaux comprenaient une grossesse normale à 24 ans, une mastectomie, une radiothérapie et une chimiothérapie pour un carcinome du sein gauche à 38 ans, une chirurgie d'agenèse du canal lacrymal à 51 ans et une chirurgie d'un ménisque déchiré à 67 ans. Aucune complication ou saignement n'a été associé à l'un de ces traitements. La patiente était en rémission complète du carcinome. La patiente a été diagnostiquée atteinte d'arthrose avancée au genou droit et à la hanche à 60 ans. Des facteurs de risque cardiovasculaires, notamment une dyslipidémie, une hypertension, une hyperglycémie et une obésité, ont été enregistrés. Une histoire familiale de saignement a été notée.
+L'histoire significative comprenait le développement d'épistaxis fréquentes et de saignements suite à une extraction dentaire à l'âge de 60 ans. Le patient a été traité dans notre clinique sur une période de 12 ans (2010-2022) pour hémorragie rétinienne, hémarthrose récurrente et gonarthrose avancée. Le patient avait une douleur mal contrôlée et nécessitait un traitement avec du chlorhydrate d'oxycodone, du paracétamol, du métamizole et des infiltrations avec du triamcinolone 40 mg et de la ropivacaïne (0,1 % pour une dose totale de 8 ml) tous les 6 à 8 mois. Ce rapport de cas suit les directives des critères SCARE (Surgical Case Report).
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Nous présentons ici une femme de 29 ans qui s'est présentée à notre hôpital avec une histoire de deux mois de distension abdominale progressive et indolore et une décoloration jaunâtre des yeux qui augmentait progressivement. Elle avait également une faiblesse généralisée et une perte de poids de 4,5 kg sur la même période. Elle a nié toute modification de l'appétit ou des habitudes intestinales, toute mélancolie, toute hématémèse et toute altération du sensorium. Elle n'avait pas d'antécédents personnels ou familiaux de maladie chronique du foie, d'antécédents d'alcoolisme ou d'utilisation de médicaments ou de médecine alternative. Outre la jaunisse, il n'y avait pas de stigmates périphériques de maladie chronique du foie. L'examen abdominal a révélé un abdomen grossièrement distendu avec une sensation de vibration fluide correspondant à une ascite. De même, l'examen de la poitrine a révélé une masse mobile irrégulière, dure et non sensible de 3 cm × 4 cm dans le quadrant supérieur gauche du sein gauche et une autre masse mobile irrégulière, dure et non sensible de 3 cm × 2 cm dans le quadrant inférieur du sein droit.
+Les tests de la fonction hépatique étaient dérangés avec une fonction synthétique altérée. Les tests de dépistage viral et d'auto-anticorps étaient négatifs. Le taux de céruloplasmine sérique était normal. Elle avait une alpha-foetoprotéine normale, mais un antigène du cancer 125 et un antigène carcino-embryonnaire élevés. Les résultats de laboratoire sont énoncés dans . L'analyse du liquide ascitic a montré une SAAG élevée (1,7 g/dl) et une faible protéine (1,2 g/dl) dans l'ascite. Trois échantillons de liquide ascitic pour cytologie maligne étaient négatifs. L'endoscopie UGI a montré des varices oesophagiennes de grade 2 sans aucun signe de couleur rouge et une gastroptopie portale hypertensive modérée.
+L'échographie abdominale a montré une hépatomégalie avec une écho-texture grossière et quelques nodules hyperechoiques bien définis avec un bord hypoéchogène, une ascite et une veine porte patente sans splénomégalie. La radiographie thoracique était normale. L'échographie mammaire a montré une lésion hypoéchogène spiculée (2,5 × 2,2 × 1,8 cm) () dans le sein droit, suspecte de malignité et de multiples lésions ovales hypoéchogènes bien définies dans les seins bilatéraux. La biopsie par tru-cut du sein droit a montré des nids, des cordes et quelques tubes de tissu adipeux fibro-infiltrante, ce qui suggère un carcinome des conduits infiltrant (score histologique de Nottingham 8, grade 3), tandis qu'une biopsie par tru-cut du sein gauche suggère une tumeur fibro-épithéliale.
+Le CECT en triple phase a montré un contour élargi et irrégulier du foie avec de multiples lésions hypodenses de taille variable avec une légère intensification dans la phase artérielle et un effacement dans la phase retardée avec la veine porte dilatée (13,4 mm) et une ascite importante mais pas de splénomégalie (, , ).
+Le patient est toutefois mort après trois semaines de présentation à l'hôpital avant que des mesures thérapeutiques aient été prises concernant la métastase hépatique, dont la cause principale était un carcinome du sein.
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@@ -0,0 +1,10 @@
+Une fille de 15 ans présentait une histoire de boitement progressif depuis 8 ans. Un autre symptôme était une douleur osseuse diffuse depuis 3 ans. Les antécédents familiaux et médicamenteux étaient anodins. À l'examen physique, une masse grande, ferme et non douloureuse était palpable dans le lobe thyroïdien droit. L'amplitude de mouvement de la hanche gauche était limitée dans toutes les directions, à la fois activement et passivement, et une douleur était présente à la palpation de la tête fémorale gauche. Le reste de l'examen physique était normal.
+Des tests biochimiques ont été effectués et les résultats initiaux des tests de laboratoire étaient comme suit : calcium sérique : 10,8 mg/dL (plage : 8,5 - 10,5 mg/dL) ; phosphore : 2,4 mg/dL (plage : 2,9 - 5,1 mg/dL) ; iPTH : 2876 pg/mL (plage : 15 - 65 pg/mL) ; 25-hydroxy vitamine D3 : 13,76 ng/mL (plage : 15 - 65 ng/mL) ; hormone stimulant la thyroïde (TSH) : 3,11 µIU/mL (plage : 0,51 - 4,34 µIU/mL) ; et phosphatase alcaline (ALP) : 7410 IU/L (plage : 180 - 1200 IU/L). Bien que la PHPT puisse être associée à d'autres endocrinopathies, les évaluations complémentaires, telles que les mesures du facteur de croissance analogue à l'insuline-1 (IGF-1) et de la prolactine, ont été effectuées ().
+La radiographie pelvienne simple a révélé une fracture du col fémoral gauche. La radiographie de la colonne vertébrale a révélé des fractures cunéiformes au niveau thoracique et lombaire (). La densité minérale osseuse (DMO) a montré une faible densité osseuse (noyau Z de la colonne lombaire : -3,7). Conformément aux résultats des tests susmentionnés, y compris une PTH élevée, un taux de calcium sérique élevé, une diminution du phosphore et une ALP élevée, l'hyperparathyroïdie primaire a été considérée comme le diagnostic le plus probable.
+Une scintigraphie à double phase de sestamibi a été réalisée pour le patient après injection intraveineuse (IV) de 540 MBq de 99mTc-MIBI. Les images de la première scintigraphie (20 minutes) ont révélé une forte absorption de la thyroïde dans le lobe droit avec un effet suppressif sur le côté gauche. Une augmentation de l'absorption du radiotraceur a été observée dans le lobe droit sans un bon lavage sur les images différées, qui était plus élevé et plus important que prévu avec les PAs (). Une scintigraphie de la thyroïde a également été réalisée deux jours plus tard, après injection intraveineuse de 185 MBq de 99mTc, à partir de la vue antérieure, afin d'exclure un nodule thyroïdien. Cette scintigraphie a révélé une diminution focale de l'absorption dans le pôle supérieur du lobe droit, qui était plus petit par rapport aux résultats de la scintigraphie des parathyroïdes (). L'écart entre les deux scintigraphies a conduit à une enquête plus approfondie sur la pathologie sous-jacente. L'échographie du cou a révélé un lobe thyroïdien droit élargi compatible avec une nécrose intra-lobaire et des régions échogènes d'une taille approximative de 20 mm compatibles avec la glande parathyroïde ( et ).
+La patiente a été adressée à un chirurgien expérimenté pour une exploration du cou et une parathyroïdectomie. Elle a subi une chirurgie ouverte. La masse parathyroïdienne avait infiltré le tissu thyroïdien environnant ; par conséquent, une thyroïdectomie droite, une isthmectomie et une parathyroïdectomie inférieure droite ont été effectuées. Les autres glandes parathyroïdes ont été examinées pendant l'opération et étaient normales. Elle a présenté un syndrome des os affamés post-opératoire, qui a été géré de manière appropriée. Enfin, les taux de calcium sérique et d'iPTH ont diminué à un niveau de 8,7 mg/dL (8,5 - 10,5 mg/dL) et 24 pg/mL (15 - 65 pg/mL), respectivement. Le taux de phosphore opératoire était de 2,3 mg/dL.
+L'examen histopatologique macroscopique a révélé une masse de couleur crème bien définie mesurant 2,5 × 1,5 × 1,0 cm. L'IHC a aidé à la confirmation du diagnostic ().
+L'examen histologique a montré des cellules principales uniformes présentant des nodules et une croissance en feuille avec des vaisseaux sanguins proliférés séparés par une large capsule fibreuse du tissu thyroïdien adjacent. La tumeur avait envahi la capsule et les vaisseaux sanguins. La coloration IHC pour CD34 a confirmé l'invasion vasculaire. L'IHC était également diffusément positive pour CK dans la tumeur et les cellules tumorales attachées aux cellules endothéliales. Ki67 était également positif dans 2 % à 3 % des cellules tumorales. Cependant, d'autres marqueurs, tels que CD45, le facteur de transcription thyroïdien 1 (TTF-1) et Pax5 étaient négatifs (--).
+Une étude de séquençage de l'exome entier (WES) a été réalisée pour l'évaluation de l'hyperparathyroïdie familiale et du MEN1. L'étude génétique n'a pas démontré de mutation dans les gènes CDC73 et menin. Cependant, il y avait une mutation incidente dans le gène du cancer du sein 1 (BRCA1).
+Nous avons effectué une recherche approfondie en utilisant différentes bases de données, dont Medline, PubMed, Scopus, ScienceDirect et Google Scholar, pour trouver tous les cas publiés de CP chez les enfants et les adolescents. Nous avons utilisé la combinaison suivante de mots-clés : carcinome parathyroïdien ou cancer parathyroïdien ou néoplasme parathyroïdien ou tumeur maligne parathyroïdienne, et pédiatrie ou enfant ou adolescent ou garçon ou fille. Nous avons pu trouver 16 articles faisant état de 17 cas de PC pédiatrique à partir de 1972. résume les articles publiés.
+Selon ces rapports, le rapport hommes-femmes était de 0,6. Les patients les plus jeunes et les plus âgés avaient respectivement 8 et 16 ans. Les symptômes initiaux les plus courants étaient liés à l'hypercalcémie, notamment l'anorexie, les vomissements, la polyurie, la polydipsie, la fatigue, les douleurs osseuses et les calculs rénaux. Soixante pour cent avaient une masse cervicale palpable. Près de 50 % avaient une atteinte osseuse, notamment des fractures et des déformations. Seuls trois patients avaient connu une perte de poids. La pancréatite était une maladie rare diagnostiquée dans un cas. Près de 20 % avaient une atteinte osseuse, les sites les plus courants étant les poumons et les ganglions cervicaux, et tous les cas ayant une atteinte pulmonaire avaient connu une rechute et une hypercalcémie après l'opération initiale. La gamme de calcium sérique et d'iPTH était de 12 à 20,7 mg/dL et de 300 à 8638 pg/mL, respectivement. L'IHC avait été rapportée dans deux cas, qui étaient tous deux positifs pour la parafibromine (). Trois cas avaient une mutation de délétion de CDC73, et un autre cas était négatif en ce qui concerne la mutation du gène menin. Trois patients avaient des antécédents familiaux positifs d'hyperparathyroïdie primaire. Il n'y avait pas de site de tumeur prédominant au niveau du cou.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Un homme de 59 ans ayant des antécédents médicaux d'hypertension s'est présenté au service des urgences pour une évaluation d'un mal de tête du côté droit avec un épisode de palpitations et de quasi-syncope qui s'est développé alors qu'il recevait un IANB pour une extraction dentaire chez un dentiste. Alors que son dentiste procédait à un blocus dentaire avec lidocaïne et épinéphrine, il a développé un début aigu de mal de tête sévère du côté droit accompagné de palpitations et de quasi-syncope avec « difficulté à garder les yeux ouverts ». La procédure d'extraction dentaire a été abandonnée et il a été amené au service des urgences. Au moment où le patient est arrivé au service des urgences, ses palpitations et son épisode quasi-syncope avaient disparu, mais son mal de tête du côté droit était persistant. Le patient a nié tout autre symptôme.
+Les signes vitaux lors de la présentation initiale comprenaient une tension artérielle de 190/80 millimètres de mercure ; une fréquence cardiaque de 73 battements par minute ; une fréquence respiratoire de 20 respirations par minute ; une oxymétrie de pouls de 96 % sur l'air ambiant ; et une température de 98,4° Fahrenheit. L'examen physique a révélé un homme d'âge moyen en état de gêne modérée à cause de la douleur. Sa tête était normocéphalique et atraumatique ; aucune ecchymose, érythème, ou crépitation n'a été notée sur sa mâchoire ou son cou. Ses pupilles étaient de 5 millimètres, égales, rondes, et réactives à la lumière bilatéralement, et sans ptosis objectif. Les nerfs crâniens II-XII étaient intacts et symétriques bilatéralement. Il avait une force musculaire de 5/5 dans les deux membres supérieurs et inférieurs bilatéralement et 2+ réflexe patellaire et tendon d'Achille bilatéral. Le patient n'avait pas d'ataxie ou de dérive pronatrice et avait un doigt normal au nez.
+Les premiers examens de laboratoire comprenaient un bilan métabolique de base, une numération sanguine complète, un bilan de coagulation, un taux d'hormone thyroïdienne stimulante et une troponine. Aucun de ces laboratoires n'a révélé de anomalies significatives. L'électrocardiogramme à douze dérivations a été noté comme étant un rythme sinusal normal avec une fréquence de 63 battements par minute avec une déviation de l'axe gauche avec une inversion de l'onde T latérale élevée, des modifications ST non spécifiques dans les dérivations antérieures sans changement par rapport à la précédente. Une radiographie thoracique a été obtenue et était sans infiltrats ou preuve de cardiomégalie.
+La tomographie par ordinateur (CT) de la tête sans contraste intraveineux (IV) a révélé de multiples petits foyers d'air principalement dans la région attendue du système de drainage veineux intracrânien (et). De multiples petits foyers d'air ont également été notés dans le muscle temporal droit. Compte tenu des antécédents de procédure dentaire du patient, la possibilité d'introduction intraveineuse d'air et d'anesthésique local a été évoquée (). Il n'y avait aucune preuve d'hémorragie ou d'infarctus territorial aigu ou de masse.
+Compte tenu des résultats de l'examen du crâne par TDM, une TDM du cou avec contraste IV a été réalisée et a montré des foyers ponctués résiduels de gaz dans le sinus transverse gauche et le sinus caverneux droit postérieur. La plupart des gaz dans les sinus caverneux bilatéraux observés précédemment sur la TDM du crâne n'étaient pas présents sur la TDM du cou avec contraste IV. La TDM du cou avec contraste IV a également indiqué que le patient présentait une tortuosité des artères carotides intracrâniennes avec un court segment du cours rétropharyngé au niveau de l'hypopharynx.
+Le patient a été admis à l'unité de soins intensifs pour une surveillance neurologique et cardiovasculaire continue après la découverte des résultats d'une embolie aérienne veineuse intracrânienne et d'air près de la gaine carotidienne sur une TDM suite à une injection intravasculaire présumée d'anesthésique local. Pendant son hospitalisation, le mal de tête du patient a complètement disparu. Le patient a eu une TDM répétée de sa tête et de son cou 24 heures plus tard avec une résolution quasi-totale du gaz précédemment observé dans la région du sinus caverneux et aucune hémorragie ou infarctus intracrânienne aiguë. La neurologie a évalué le patient et n'a recommandé aucune imagerie supplémentaire, car la TDM répétée a démontré la résolution des foyers de gaz veineux précédemment observés, et a recommandé un traitement symptomatique du mal de tête si les symptômes réapparaissaient. Le patient a été renvoyé le jour suivant avec des symptômes complètement disparus.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_560_fr.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Un homme de 51 ans a été admis à notre hôpital en raison d'une histoire de deux ans d'épisodes répétés de douleurs et de ballonnements épigastriques sans aucune cause évidente.
+Il y a deux ans, la patiente a commencé à présenter des douleurs abdominales supérieures récurrentes. Les épisodes récurrents de douleur duraient environ 1 heure et étaient associés à des nausées.
+Le patient a nié toute intervention chirurgicale antérieure.
+L'évaluation initiale à l'hôpital n'a révélé aucune anomalie clinique notable.
+Les résultats des tests de laboratoire étaient dans les limites normales.
+Une échographie abdominale a montré une grande lésion kystique dans le quadrant supérieur gauche de l'abdomen, qui a d'abord été considérée comme rétropéritonéale (Figure). Aucun flux vasculaire significatif n'a été observé sur Doppler (Figure).
+Une tomographie par ordinateur (CT) de l'abdomen avec contraste a été réalisée pour une évaluation plus approfondie (Figure). La tomographie a montré une grande lésion kystique hypodensie, mesurant 95 mm × 61 mm × 66 mm, entre la rate et l'estomac, qui était antérieure à la fascie rénale gauche et à proximité du membre latéral de la glande surrénale gauche. La lésion était lobée et bien circonscrite avec une petite quantité de calcification de la paroi.
+Un lymphangiome kystique était la principale considération diagnostique préalable à la confirmation pathologique selon l'examen d'imagerie.
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Un patient de 78 ans a été admis à l'hôpital après un mois d'antécédents de fièvre inexpliquée, de frissons, de perte de poids et de malaise général, et une semaine de plaintes de pollakiurie.
+Douze ans avant cet épisode, le patient a été diagnostiqué avec un carcinome de la vessie non envahissant musculairement qui a été traité par résection transurétrale suivie d'instillations de BCG (Oncotice, Merck, États-Unis). Ces instillations ont été répétées après 7, 8 et 11 ans en raison d'une rechute oncologique. La dernière instillation de BCG a été administrée 5 mois avant l'admission.
+L'historique médical du patient comprenait également une hypertension et une fibrillation auriculaire pour lesquelles il recevait un traitement anti-vitamine K. Il était en rémission d'un cancer de la prostate pour lequel il avait reçu une radiothérapie et un traitement anti-androgène 4 ans plus tôt.
+L'examen clinique à l'admission était sans particularité. Les résultats de laboratoire ont révélé une inflammation (CRP élevée à 5,7 mg/dL), une hématurie et une leucocyturie. La culture d'urine était positive pour Escherichia coli et une antibiothérapie à base de cefuroxime a été initiée en fonction du profil de sensibilité aux médicaments.
+La fièvre persistait 72 heures après le début du traitement antibiotique, une échographie des voies urinaires (US) a été réalisée afin d'exclure un obstacle ou un abcès. L'US a révélé un grand anévrisme aortique abdominal, qui a ensuite été confirmé par une tomographie par ordinateur (CT). La taille de l'anévrisme a été mesurée à 7 × 7 × 7,3 cm et localisée dans la région infra-rénale (Fig. ). Cette image n'était pas présente sur une CT réalisée 3 ans plus tôt. Le traitement antibiotique a été arrêté et des cultures sanguines ont été collectées.
+Quatre jours après son admission, la patiente est tombée pendant la nuit. Une deuxième TDM de l'abdomen a révélé un grand hématome rétropéritonéal, mais aucun signe de rupture n'a été observé. Après une discussion multidisciplinaire, la patiente a été opérée. Des échantillons périopératoires ont été envoyés au laboratoire de bactériologie pour des cultures conventionnelles et mycobactériennes.
+Le frottis direct de l’anévrisme était positif pour les bacilles acido-résistants. La PCR directe n’a pas été réalisée, car les directives belges actuelles ne recommandent pas de réaliser ce test sur des échantillons non pulmonaires. Les cultures liquides (MGIT, Becton–Dickinson, Baltimore, MD, USA) et les cultures solides (médiums de Löwenstein-Jensen, Beckton Dickison, Baltimore, MD, USA) étaient positives. Conformément aux procédures internes et aux instructions du fabricant, une identification rapide de la culture mycobactérienne positive a été réalisée à l’aide du test BD MGIT TBc Identification Test© (Beckton Dickinson Diagnostic, USA), un test immunochromatographique basé sur la détection de l’antigène MPB 64 de Mycobacterium tuberculosis. Le résultat était négatif pour le complexe Mycobacterium tuberculosis. Après examen du dossier médical, une BCGose a été suspectée, et le test Xpert MTB/Rif basé sur la PCR (Cepheid, USA) a été réalisé sur la culture positive et a donné un résultat positif pour le complexe M. tuberculosis. L’identification de M.bovis BCG a été confirmée ultérieurement par le centre national de référence belge qui a réalisé une deuxième PCR ciblée sur CSB et RD1 [].
+La gestion des anévrismes mycotiques de M. bovis comprend à la fois le remplacement chirurgical par un matériel de greffe aortique et une thérapie antimycobactérienne de 9 à 12 mois comprenant l'isoniazide, la rifampicine et l'éthambutol []. La pyrazinamide n'est pas utilisée en raison de la résistance intrinsèque de M. bovis à ce médicament. La thérapie antimycobactérienne diminue le risque de rechute après la chirurgie [].
+En conséquence, un traitement antituberculeux avec la rifampicine, l'éthambutol, l'isoniazide et la pyrazinamide a été initié chez notre patient. La pyrazinamide a été arrêtée après identification définitive du BCG. Après 2 mois, l'éthambutol a été arrêté et la rifampicine et l'isoniazide ont été poursuivis pendant 7 mois supplémentaires. Le patient n'a présenté aucun signe de rechute après deux ans de suivi. L'examen clinique et la TDM étaient normaux à ce moment-là.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un homme de 68 ans a remarqué des maux de tête le 8 juillet 2012, puis une hémiplégie droite le 19 juillet de la même année. Le médecin de premier recours a diagnostiqué un accident vasculaire cérébral, et il a été admis à l'hôpital. Il n'avait pas d'antécédents médicaux de traumatisme crânien, de sinusite ou de diabète, mais il buvait chaque jour 1 800 ml d'alcool distillé (équivalant à 330 g d'éthanol) avec du fromage bleu, et souffrait d'une cirrhose alcoolique du foie (grade B de Child-Pugh). Il avait de la fièvre (39,0℃) et était devenu progressivement paralysé du côté droit de son corps. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) du cerveau a révélé plusieurs lésions induisant un renforcement de l'anneau dans le tronc cérébral et les hémisphères cérébraux. Un examen du liquide céphalorachidien (LCR) a révélé une pléocytose, et un examen sanguin a révélé une augmentation du titre d'antigène Aspergillus sans réaction inflammatoire ; le test (1→3)-β-D-glucan était négatif.
+Des cultures bactériennes prélevées dans deux récipients indépendants ont révélé la présence de L. monocytogenes, ce qui a conduit à un diagnostic d'hémorragie cérébrale multiple due à une infection par L. monocytogenes. Il a été traité par ampicilline (ABPC ; 2 g toutes les 4 h i.v.) et voriconazole (200 mg/jour), mais il a développé une altération de la conscience et une hémiplégie droite complète. L'examen de suivi par IRM du cerveau a révélé des lésions étendues, et le patient a été transféré dans notre hôpital. À l'admission, il avait une température corporelle de 36,9℃, et l'examen physique n'a révélé ni lymphadénopathie superficielle ni splénomégalie. Un examen neurologique a révélé qu'il était dans un état comateux (score sur l'échelle japonaise du coma de 30-200). Une ptosis droite et une anisocorie (3,0 mm à droite et 4,0 mm à gauche) ont été observées. Le réflexe oculo-céphalique était positif. L'hémiplégie droite était sévère mais sans perte musculaire et fasciculation. Les réflexes tendineux étaient exagérés dans les membres supérieurs et inférieurs droits, mais sans réflexes pathologiques. Ni raideur du cou ni signe de Kernig n'ont été détectés. Les données de laboratoire n'ont révélé aucune réaction inflammatoire telle que leucocytose ou élévation de la protéine C-réactive, mais une pléocytose était évidente dans le LCR : 101 cellules/mm3 (96,6 % mononucléaire et 3,4 % polynucléaire), protéine, 201 mg/dL, et glucose, 58 mg/dL (glucose plasmatique, 78 mg/dL). Aucune bactérie pathogène n'a été cultivée dans les cultures bactériennes du LCR, du sang, de l'urine et d'un écouvillon nasopharyngé.
+L'IRM du cerveau a révélé plusieurs lésions annulaires sur l'hémisphère cérébral gauche et le tronc cérébral (). Des signaux de haute intensité étaient présents à l'intérieur des lésions massives en imagerie pondérée en diffusion (). L'imagerie pondérée en sensibilité a révélé un signe de double bord, défini comme deux bords concentriques aux marges des lésions, le bord extérieur étant hypointense et le bord intérieur hyperintense par rapport au contenu de la cavité (). La spectroscopie MR n'a révélé aucune élévation de la choline dans les lésions. La tomographie par émission de positons (TEP) n'a pas démontré de prise de 2-fluor-18-fluor-2-déoxyglucose, ce qui suggère l'absence de malignité.
+Le traitement par ABPC (2 g toutes les 4 h i.v.) et voriconazole (100 mg toutes les 12 h i.v.) a été poursuivi. Le drainage diagnostique et thérapeutique pour les lésions du tronc cérébral n'est pas favorisé dans notre service de neurochirurgie, et le patient a donc subi une thérapie HBO (100 % O2 à 196,1 kPa abs à 1 h/jour, pendant 25 jours) à partir du 17 août. Après le traitement, son état de conscience et la pléocytose ont progressivement amélioré. L'anisocorie a été résolue le 20 août, et les mouvements volontaires des membres supérieurs et inférieurs droits étaient possibles le 5 septembre (). Étant donné que les lésions ont été considérablement améliorées lors de l'IRM de suivi, nous avons arrêté le voriconazole et la thérapie ABPC les 3 et 10 octobre, respectivement. Le patient a été transféré dans un autre hôpital pour rééducation le 17 octobre.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Un Japonais de 70 ans, qui avait subi une reconstruction du conduit gastrique par voie antérolatérale suite à une rupture oesophagienne spontanée 28 ans plus tôt, a été hospitalisé en raison d'une rougeur de la peau précordiale, qui persistait depuis 1 mois (Fig. a). Du suc gastrique s'écoulait du conduit gastrique par la fistule cutanée. Il avait pris de l'aspirine à faible dose en raison d'antécédents d'obstruction de l'artère carotide gauche et de sténose de l'artère carotide droite, mais n'avait pas pris d'inhibiteurs de la pompe à protons (IPP). Les examens de laboratoire ont révélé des résultats inflammatoires modérés (le nombre de globules blancs était de 9200/ul, la protéine C-réactive de 5,7 mg/dl). Aucune preuve d'infection par Helicobacter pylori n'a été observée.
+La tomographie par ordinateur (CT) a révélé une fistule entre le conduit gastrique épaissi et la peau (Fig. ). Il a été diagnostiqué avec un ulcère du conduit gastrique qui a pénétré jusqu'à la paroi thoracique et a été géré de manière conservatrice avec le jeûne, l'administration d'un PPI et d'antibiotiques, et une compression continue du conduit gastrique sur la peau avec une boule de coton. La fibroscopie gastro-intestinale supérieure au jour 14 a révélé que l'ulcère était situé à la paroi antérieure du conduit gastrique moyen (Fig. a). Une biopsie de l'œsophage n'a révélé aucune preuve de malignité.
+La fistule a guéri avec un traitement conservateur. Bien que la fistule ait récidivé deux fois les 37e et 58e jours, respectivement, elle a guéri avec un traitement conservateur.
+Le 174e jour après le début, une décharge a été reconnue à nouveau. Une fistule de 1,5 cm de diamètre a été observée sur la cicatrice d'opération du précordium à la ligne du mamelon, à partir de laquelle la muqueuse gastrique a été vue. La peau autour de la fistule était rougeâtre (Fig. b). Le 196e jour, lorsque l'infection a été complètement contrôlée, une résection de la fistule cutanée réfractaire a été réalisée avec le transfert d'un lambeau de pectoralis major et d'une greffe de peau de peau.
+Premièrement, une incision cutanée de 3 cm × 2 cm a été pratiquée sur la fistule. La zone autour de la fistule a été débridée et le conduit gastrique a été partiellement résectionné avec la fistule. La défectuosité de la paroi a été fermée avec une anastomose interrompue couche par couche (3-0 PDS®). Ensuite, la défectuosité de la paroi résultant de la résection a été remplie avec un lambeau pédiculaire du muscle grand pectoral droit avec les 2e à 4e branches pénétrantes de l'artère thoracique interne comme pédicule vasculaire. Finalement, le lambeau pédiculaire musculaire a été recouvert d'un greffon de peau de l'épaisseur d'une plaque, prélevé à partir de la cuisse gauche (Fig.
+Le patient a eu un cours postopératoire non compliqué et a été renvoyé à la maison le 36e jour postopératoire. Il est resté sans rechute pendant 2 ans (Fig. c).
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@@ -0,0 +1 @@
+Un homme de 81 ans se présente avec un malaise abdominal. L'imagerie par tomographie informatisée révèle une grosse tumeur à intensité de signal intermédiaire, présentant un contraste hétérogène dans la région sous-phrénique (Fig. a) et l'artère alimentaire originaire du diaphragme (Fig. b). En l'espace de quelques jours, il a soudainement perdu connaissance. L'examen du sérum a indiqué une hypoglycémie (glucose, 18 mg/dL). Les taux d'insuline (1,05 μIU/mL), de C-peptide (0,71 ng/ml) et d'IGF1 (39 ng/mL) étaient tous relativement bas, mais restaient dans la plage physiologique. L'analyse Western blot du sérum du patient a révélé une surexpression de l'IGF2 de haute masse moléculaire, appelé « grand IGF2 » (Fig. ). Parallèlement à la compensation de la glycémie, le patient a subi une intervention chirurgicale pour une résection totale de la tumeur. L'artère alimentaire originaire du diaphragme a été ligaturée et divisée. Une partie du diaphragme a été résectionnée avec auto-suture en raison de la forte adhérence du diaphragme à l'artère. La tumeur a ensuite été disséquée le long de la surface du foie sans résection simultanée de tout autre organe, et une marge tumorale exempte de tumeur a été obtenue macroscopiquement. La tumeur mesurait 34 cm au grand axe et pesait 1350 g et était bien délimitée par une membrane fibreuse. La surface résecée était élastique, ferme, avait une apparence ivoire et était lobée avec des trabéculations. La composante solide était prédominante, et une petite composante myxoïde a également été notée (Fig. a). Au microscope, les cellules fusiformes constituaient généralement la tumeur sans arrangement cellulaire spécifique dans la composante solide (Fig. a). Quelques zones de cette composante ont présenté un stroma collagène de type keloïde (Fig. b) et des vaisseaux en forme de corne de cerf. Cependant, certaines zones présentant un aspect myxoïde lors de l'examen macroscopique ont révélé une formation multi-cystic par septa de type hémangiome caverneux. La karyokinesis a été détectée dans plus de 0/10 champs de haute puissance dans la zone hypercellulaire. La nécrose était obscure. Immunohistochimiquement, les cellules tumorales ont exprimé STAT6 (Fig. c) et CD34. L'indice de marquage Ki-67 le plus élevé était de 15 %. Ces résultats ont confirmé que la tumeur était une tumeur maligne SFT. En outre, les cellules tumorales ont exprimé une expression IGF2 cytoplasmique (Fig. d), en particulier avec une réactivité dot-like paranucéaire. Les cellules tumorales étaient positives pour IGF2R (Fig. e) mais négatives pour IGF1R. Depuis l'intervention chirurgicale, le patient est resté exempt de récidive tumorale et d'hypoglycémie pendant plus de 24 mois.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_715_fr.txt
@@ -0,0 +1,10 @@
+Une femme enceinte de 26 ans, âgée de 25 semaines + 2 semaines de gestation, a été admise à l'hôpital pendant plus de 2 mois après la découverte d'une pancytopénie et d'une créatinine élevée. Elle a été admise à l'hôpital pour un diagnostic et un traitement complémentaires et a été catégorisée comme « lésion rénale aiguë, pancytopénie et grossesse » par la clinique externe.
+La patiente a déclaré que ses gencives saignaient lorsqu'elle se brossait les dents ; elle avait de grandes contusions qui persistaient longtemps lorsqu'elle heurtait des objets durs ; et elle n'a pas eu d'œdème des membres inférieurs ou de maux de dos. En termes d'antécédents médicaux, la patiente était en bonne santé, sans antécédents de chirurgie, d'allergies alimentaires ou médicamenteuses, de toxicomanie ou d'exposition à des toxines, à la poussière ou à des substances nocives.
+La patiente n'a pas subi de tests génétiques avant la grossesse, et la maladie n'a été découverte qu'au deuxième trimestre. En ce qui concerne l'historique menstruel, la patiente avait un volume menstruel normal, aucune dysménorrhée, et une période menstruelle régulière. Elle n'avait pas de problèmes de fertilité, n'avait pas connu la ménopause, et n'avait actuellement pas d'enfants. En outre, sa famille n'avait pas d'antécédents de tumeurs malignes.
+Les résultats de l'examen physique de la patiente étaient comme suit. Sa température corporelle était de 36,5 °C, son pouls de 76 battements/min, sa respiration de 20 respirations/min, et sa tension artérielle de 140/88 mmHg. Elle était consciente et avait un bien-être mental satisfaisant. Elle avait une trachée centrée et des sons respiratoires clairs sans sons anormaux dans l'un ou l'autre poumon. Sa fréquence cardiaque était normale sans sons anormaux. Distension abdominale ; cohérente avec l'âge gestationnel ; pas de sensibilité ; sensibilité de rebond. Son foie n'était pas palpable sous les côtes, mais sa rate était palpable 1 cm sous les côtes et dure sans sensibilité. Aucune sensibilité ou douleur à la percussion n'a été notée dans l'un ou l'autre rein, et aucune sensibilité n'a été notée dans l'un ou l'autre urètre.
+Les résultats des examens de laboratoire de la patiente étaient les suivants : globules blancs : 2,32*109/L ; hémoglobine : 65 g/L ; globules rouges : 2,65*1012/L ; plaquettes : 31*109/L ; ferritine sérique : 7,1 μg/L ; et créatinine 246 μmol/L. CA19–9, alpha-foetoprotéine CA-125 et antigène carcino-embryonnaire étaient dans la plage normale. Les électrolytes sanguins étaient normaux. Un examen de la moelle osseuse a été effectué le 17 juillet 2020, et les résultats étaient les suivants. La description morphologique de la moelle osseuse a révélé une prolifération active de cellules nucléées ; une hyperplasie granulocytaire active, principalement aux stades myéloïde et métamyéloïde ; une hyperplasie érythrocytaire active, principalement aux stades érythroblastes immédiats et tardifs ; et une réduction du nucléoplasme dans certains érythroblastes précoces. Sa morphologie de la moelle osseuse a révélé une anémie par carence en fer.
+Le patient a subi des examens d'ultrasonographie, d'imagerie par résonance magnétique (MRI) et de cholangiopancréatographie par résonance magnétique (MRCP). L'examen ultrasonographique a révélé un lobe gauche du foie élargi et un lobe droit du foie de taille moyenne et de forme anormale. La largeur de la veine porte principale était d'environ 1,7 cm avec une dilatation tortueuse locale en forme de « vermis » (Fig. ). L'imagerie par flux Doppler couleur (CDFI) a indiqué que la veine porte principale était le signal du flux sanguin entrant dans le foie, et sa vitesse de flux de pointe mesurée par Doppler pulsé était d'environ 35,8 cm/s ; la veine dilatée voisine du tronc portail était le signal de l'écoulement hépatique, et sa vitesse de flux de pointe mesurée par Doppler pulsé était d'environ 21,4 cm. La rate avait environ 5,3 cm d'épaisseur ; elle était grosse avec un contour lisse, un écho fort en substance, et une veine splénique dilatée, qui était d'environ 1,5 cm de large au hile du foie (Fig. ). Les deux reins étaient manifestement élargis, de forme anormale, et recouverts d'une zone sombre anéchoïque de différentes tailles (Fig. ); aucun signal de flux sanguin anormal n'a été détecté par CDFI.
+En ce qui concerne le fœtus, l'âge gestationnel était d'environ 25 semaines, ce qui était conforme à l'âge réel du fœtus. Aucune anomalie significative n'a été observée, à l'exception des polyhydramnios. La structure des membres et le visage du fœtus étaient normaux. En outre, aucune anomalie n'a été observée dans la colonne vertébrale du fœtus, la pression intracrânienne, le cœur, les poumons, les reins, les vésicules gastriques, les intestins, la vésicule biliaire ou la vessie. L'indice du liquide amniotique était de 24-25 cm (valeur de référence de 8-18 cm) avec une profondeur maximale de 10,2 cm.
+L'IRM maternelle a révélé que le foie était gros avec des lobes disproportionnés. En outre, elle a révélé une hépatomégalie ainsi que de multiples ombres tortueuses dilatées des voies biliaires près de la surface du foie, parmi lesquelles une maladie hépatique polykystique a été identifiée près du sommet du diaphragme. L'image pondérée en T1 (WI) était faible, la T2WI était forte, et aucune dilatation n'a été observée dans la voie biliaire commune (Fig. ); en outre, la veine porte a été élargie et le volume de la rate a été élargi. Le volume des reins avait augmenté pour prendre une forme anormale, avec de multiples signaux anormaux longs et arrondis en T1 et T2 (Fig. ). La CPRM a révélé que les lésions kystiques intrahépatiques étaient reliées aux voies biliaires intrahépatiques (Fig. ). En conclusion, CD, maladie rénale polykystique, cirrhose, hypertension portale, et splénomégalie ont été révélées.
+Les échantillons de sang veineux du patient ont été prélevés en juillet 2020 pour des tests génétiques (séquençage de l'exome entier, WES). Les résultats ont révélé que le patient portait deux mutations hétérozygotes dans PKHD1 : c.2854G > A, entraînant une modification de l'acide aminé P. (Gly952Arg), et c.4682G > A, entraînant une modification de l'acide aminé P. (Cys1561Tyr).
+Selon les examens d'imagerie et les tests génétiques, la patiente a finalement été diagnostiquée avec une CD avec ARPKD concomitante. Dans cet état, la grossesse en cours entraînerait des risques plus élevés pour la mère et le fœtus. La sucrose de fer a été infusée pour corriger l'anémie par carence en fer. En outre, le succinate de méthylprednisolone (20 mg) a été prescrit pour augmenter les plaquettes, complété par une protection de l'estomac et des traitements de soutien à base de suppléments de calcium. La césarienne a été réalisée après 36 semaines de grossesse, le bébé est normal après examen. Trois mois plus tard, en octobre 2020, le bébé a subi un test génétique (WES), le résultat a montré que la patiente portait une mutation hétérozygote dans PKHD1 : c.2854G > A, entraînant un changement dans l'acide aminé P. (Gly952Arg), ce qui a indiqué que le bébé était porteur de PKHD1.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_717_fr.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Une Japonaise de 48 ans a eu soudainement de violents maux de tête tôt le matin pendant son travail et a été transportée à l'hôpital local. Elle était consciente et n'avait aucun déficit neurologique. Elle avait des antécédents médicaux de dermatite atopique et d'allergie aux métaux qui l'avaient dissuadée de porter des bijoux.
+Une tomographie par ordinateur (CT) de la tête a révélé une hémorragie sous-arachnoïdienne (SAH) autour de la citerne basale avec une SAH prédominante dans la citerne sylvienne gauche. Une angiographie par tomographie par ordinateur en trois dimensions a révélé un anévrisme de l'artère carotide interne gauche (ICA) - artère communicante postérieure (Pcom). Bien qu'une chirurgie de clipping d'anévrisme émergent ait été programmée, la patiente a préféré une embolisation par bobine plutôt qu'une chirurgie ouverte, de sorte qu'elle a été référée à nous pour une embolisation par bobine.
+Le jour suivant l'apparition, une embolisation de la bobine a été réalisée en utilisant une technique simple sous anesthésie générale. L'angiographie de l'ICA gauche a confirmé un anévrisme de forme irrégulière mesurant 7,7 mm de diamètre maximum à la jonction de l'ICA gauche et du Pcom. Outre l'anévrisme de l'ICAPcom, des anévrismes aux bifurcations bilatérales de l'artère cérébrale moyenne (MCA) et au sommet de l'ICA droite ont également été révélés. Compte tenu de la distribution de l'HSA ainsi que de la taille et de la forme de l'anévrisme, l'anévrisme de l'ICA gauche a été considéré comme la cause de l'HSA.
+Une gaine de guidage (Flexor shuttle 7F × 90 cm ST 0.100”/2.54 mm) a été avancée jusqu'à la partie pré-osseuse de l'artère cérébrale antérieure gauche. Un micro-catéter (Excelsior SL-10 pré-formé à 90°) a été placé dans l'anévrisme à l'aide d'un micro-catéter intermédiaire manuel (TACTICS 120 cm STR). Sept bobines ont été utilisées pour l'obliteration complète de l'anévrisme (classification de l'occlusion Raymond-Roy de classe I) et sont énumérées dans . La patiente s'est rétablie sans aucun déficit neurologique. La TDM de la tête juste après l'embolisation n'a montré aucune anomalie, comme indiqué dans
+Malgré l'absence de déficit neurologique après l'intervention chirurgicale et l'absence de résultats anormaux sur une IRM 7 jours après l'embolisation de la bobine, une étude IRM réalisée 24 jours après l'embolisation a révélé une lésion ronde à côté de la corne postérieure du ventricule latéral gauche, comme indiqué dans . La lésion a présenté une intensité modérément élevée homogène sur l'image pondérée en T2 (T2WI) et la séquence d'inversion de l'atténuation des fluides (FLAIR), une intensité modérée sur la carte du coefficient de diffusion apparente (ADC) mais une intensité égale sur l'imagerie pondérée en diffusion (DWI). Une IRM réalisée 44 jours après l'intervention chirurgicale a révélé de multiples lésions inégales à des endroits distincts des lobes frontaux et pariétaux gauches. Les lésions ont présenté une intensité élevée sur FLAIR comme la précédente. Une IRM obtenue 70 jours après l'intervention chirurgicale a encore révélé une lésion encore plus intense sur T2WI, FLAIR et ADC et une intensité égale sur DWI dans le lobe frontal gauche, bien que la lésion précédente ait disparu. Une IRM réalisée 146 jours après l'intervention chirurgicale a finalement révélé la disparition complète des lésions inégales à haute intensité.
+Pendant ce temps, le taux d'eosinophiles (EOS) parmi les leucocytes était de 3,0 % (0,0-7,0 %) avant l'intervention chirurgicale, et il a grimpé à 9,7 % 16 jours après l'embolisation de la bobine et est revenu à 2,6 % 147 jours après l'intervention chirurgicale, comme indiqué dans .
+Malgré les résultats de l'IRM, le patient ne présentait aucun déficit neurologique et ne se plaignait que de maux de tête modérés. Aucun traitement spécifique n'a été effectué et les maux de tête ont progressivement diminué et ont finalement disparu complètement.
+Le patient a ensuite subi un test de patch cutané métallique qui s'est révélé positif uniquement contre le zinc, bien que le patch test ne couvrait ni le titane, ni le tungstène, ni le molybdène, comme indiqué dans .
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@@ -0,0 +1,12 @@
+Un homme caucasien de 53 ans a été admis à l'hôpital avec un antécédent de 2 semaines de dyspnée aiguë de classe IV de la New York Heart Association, une tolérance réduite à l'exercice et des douleurs thoraciques intermittentes. Il a été admis à l'hôpital à plusieurs reprises au cours des 8 semaines précédentes pour des symptômes similaires attribués à une péricardite virale récurrente dans le cadre d'une maladie virale récente. Il a été traité avec des anti-inflammatoires non stéroïdiens, de la colchicine et 4 semaines de prednisolone. Ses antécédents médicaux comprenaient l'asthme avec des exacerbations peu fréquentes, la rhinite allergique, l'hypertension, l'hypercholestérolémie, l'obésité et l'apnée obstructive du sommeil traitée. Il n'y avait pas d'antécédents de chirurgie récente, de voyage, de contacts malades ou d'infection dentaire active.
+L'examen a révélé qu'il était apyrétique, normocapnique et normotendu, mais tachycardique (fréquence cardiaque de 112 battements/min) et tachypneique (fréquence respiratoire de 24). L'examen cardiorespiratoire a révélé des bruits cardiaques doubles et mous et une diminution des bruits respiratoires aux bases pulmonaires bilatérales, mais aucun pouls paradoxus. La pression veineuse jugulaire n'était pas élevée. L'examen de la cavité buccale a révélé de multiples obturations antérieures, mais la santé dentaire globale était adéquate, sans inflammation gingivale excessive, ni abcès dentaire ou carie.
+L'électrocardiogramme a révélé une tachycardie sinusale sans modifications diffuses ou alternances électriques. Les analyses sanguines ont révélé un nombre normal de globules blancs [7,32 × 109/L (intervalle de référence : 4-11 × 109/L)] mais une protéine C-réactive élevée [CRP ; 106 mg/L (intervalle de référence : 0-8 mg/L)]. La radiographie thoracique, le pro-B natriurétique de type N-terminal (NTproBNP) et les tests d'auto-immunité n'ont rien révélé d'anormal.
+L'écho-cardiogramme transthoracique initial (TTE) a révélé une dysfonction modérée du ventricule gauche (VG) avec un grand épanchement péricardique asymétrique (2,4 cm) contenant du matériel échogène organisé adjacent au ventricule droit (VD). Il y avait un effondrement diastolique associé et une variation significative de l'écoulement tricuspidien et mitral (62 et 27 %, respectivement). La veine cave inférieure (VCI) était dilatée et fixe (et).
+Une pericardiocentesis urgente a été réalisée. Un total de 150 ml de liquide taché de sang a été drainé avec un soulagement des symptômes (et). La biochimie du liquide péricardique a révélé une lactate déshydrogénase (LD) de 3584 U/L (plage de référence <300 U/L); un rapport LD fluide/sérum de 12 (plage de référence <0,6); une concentration en cholestérol de 1,7 mmol/L (plage de référence <1,2 mmol/L). Des cultures ont été envoyées pour analyse. Un cathéter de queue de cochon a été placé pour un drainage supplémentaire.
+Le cathéter a été retiré 48 heures plus tard en raison de l'amélioration clinique, de la production minimale (total de 240 ml drainés) et de l'amélioration des marqueurs inflammatoires (CRP 95 mg/L, 79 mg/L, 53 mg/L 1, 2 et 4 jours après le drainage). Notamment, des débris purulents dans le cathéter ont été observés avant le retrait.
+La répétition de l'EIT n'a révélé qu'une petite épanchure résiduelle (1,3 cm). En revanche, la paroi libre du VD paraissait maintenant akinétique et adhérente, avec une interdépendance ventriculaire et une IVC dilatée qui s'effondre peu.
+Inattendu, le liquide péricardique a cultivé des bacilles gram-positifs 48 h après le drainage. La vancomycine intraveineuse (i.v.) à 2 g toutes les 12 heures a été initialement commencée et changée en benzylpénicilline intraveineuse ciblée à 1,8 g toutes les 4 heures après l'identification d'A. meyeri 96 h plus tard. Les cultures de bacilles fongiques et acido-résistants étaient négatives. Aucune cellule maligne n'a été identifiée. Une évaluation approfondie avec des cultures d'urine et de sang en série a été négative. L'orthopantomogramme (OPG) a démontré une restauration dentaire antérieure et une certaine carie, mais aucune lucence périapicale, abcès ou élargissement du ligament parodontal.
+TTE répété a toutefois révélé une augmentation de l'épanchement péricardique (1,8 cm) et une aggravation de la variation de l'écoulement tricuspidien et mitral (35 et 36 %, respectivement) ( et et ,). Une caractérisation plus poussée par imagerie par résonance magnétique cardiaque (CMR) a confirmé un épanchement péricardique de 2,6 cm adjacent à la paroi libre du ventricule droit, avec une hyperenhancement du péricarde fortement épaissi impliqué lors des acquisitions tardives de gadolinium. Les acquisitions en respiration libre ont révélé un aplatissement du septum diastolique lors de l'expiration, compatible avec une constriction, et une légère réduction des volumes de fin de diastole du LV et du RV et un dysfonctionnement biventriculaire modéré ( et et , et ). Il n'y avait aucune preuve d'infection pulmonaire. Il a été envoyé pour examen de contrôle de la source chirurgicale. En raison des préoccupations concernant la durée optimale de l'antibiothérapie avant la chirurgie, son cas a également été discuté lors d'une réunion multidisciplinaire impliquant des spécialistes en cardiologie, en chirurgie cardiothoracique et en maladies infectieuses. Il a été initialement jugé apte à une prise en charge chirurgicale ambulatoire. Cependant, une détérioration clinique avec développement d'une dyspnée d'effort significative et une escalade des marqueurs inflammatoires malgré une antibiothérapie appropriée maximale ont nécessité une chirurgie en milieu hospitalier semi-urgente.
+Une médiane sternotomie a été réalisée, révélant une collection importante recouvrant le RV, qui a été adhérée au péricarde épaissi (). Des échantillons ont été prélevés pour l'histopathologie et la microbiologie. Le péricarde a été incisé et un pus franc de 100-200 ml a été drainé, avant un lavage complet. Le sternum a été protégé de la contamination tout au long. Le péricarde a ensuite été résectionné sur le RV tout en préservant le nerf phrénique, autour de la surface antérieure du LV. La plèvre droite a été ouverte pour permettre le drainage des épanchements potentiels avant les insertions de drain pleural droit, péricardique et médiastinal avant la fermeture du sternum. Les drains ont été retirés le jour 5 après la péricardiectomie.
+L'histopathologie a confirmé une péricardite fibreuse organisée, avec des cellules stromales et endothéliales réactives, mais aucune cellule maligne. Il n'y avait aucune croissance bactérienne lors d'une incubation aérobie et anaérobie prolongée. Le TTE post-opératoire du jour 6 a démontré un petit espace péricardique sans épanchement et une fonction LV préservée (et et , S et).
+Le patient a été renvoyé à la maison 10 jours après la péricardiectomie, avec une résolution complète des symptômes. Il a terminé 6 semaines de traitement antibiotique par benzylpénicilline intraveineuse et a été examiné dans les cliniques externes de cardiologie, de chirurgie cardiothoracique et de maladies infectieuses avant de passer à un traitement antibiotique oral. Il a depuis terminé 7 des 12 mois prévus de traitement oral par amoxicillin 1 g trois fois par jour. Le patient ne rapporte plus d'épisodes de malaise thoracique ou de dyspnée et est satisfait de son rétablissement physique. Il a toutefois connu une humeur basse à la suite de ses hospitalisations et de ses opérations chirurgicales récurrentes et reçoit actuellement des soins de son médecin de premier recours pour y remédier.
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@@ -0,0 +1,19 @@
+Nous rapportons le cas d'un homme caucasien de 42 ans ayant des antécédents de consommation nocive d'alcool (4 unités standard par jour) et d'asthme allergique qui a été évalué dans notre service d'urgence se plaignant d'hématomes spontanés sur les membres ainsi que de pétéchies cutanées et muqueuses. Il a également rapporté un épisode d'épistaxis auto-limitant. Il a nié toute présence de sang dans ses selles ou d'hématurie et ne prenait aucun médicament. Il avait arrêté de fumer il y a 5 ans (20 paquets-année) et vapote actuellement. Les antécédents familiaux étaient remarquables pour un frère atteint de sclérodermie.
+Il a déclaré avoir reçu sa deuxième dose du vaccin elasomeran contre la COVID-19 (coronavirus disease 2019) une semaine avant de remarquer des ecchymoses sur ses membres.
+L'évaluation initiale a révélé des hématomes sur tous les membres et des pétéchies avec une bulle hémorragique à l'intérieur des joues. Aucune hépatosplénomégalie ou adénomégalie n'a été notée lors de l'examen physique ou de l'échographie abdominale.
+L'examen de laboratoire a révélé un taux d'hémoglobine normal et un nombre de leucocytes normal, mais une thrombocytopénie sévère avec 2 G/l (150-300 G/l). Le frottis sanguin périphérique a confirmé une thrombocytopénie réelle sans autre anomalie. Le profil de coagulation, les tests de fonction rénale et hépatique étaient tous dans la plage normale. La lactate déshydrogénase a atteint 390 U/l (87-210 U/l). L'électrophorèse des protéines et l'immunofixation excluaient toute paraprotéine. Un prélèvement nasopharyngé pour le SARS-CoV-2 était négatif et la sérologie a montré une réponse à la vaccination sans exposition préalable au virus (anti-S positif et anti-N négatif).
+Les taux de vitamine B12 et B9 étaient bas : cyanocobalamine 105 pmol/l (125-574 pmol/l) et folate 4,5 nmol/l (8-60 nmol/l). Les taux normaux de facteur intrinsèque excluaient l'anémie pernicieuse, et après supplémentation en vitamines, les valeurs se normalisèrent en deux semaines. La ferritine était légèrement élevée à 449 µg/l (11-342 µg/l).
+Les hépatites B et C et le VIH ont été exclus, ainsi que les infections aiguës par cytomégalovirus, virus d'Epstein-Barr et parvovirus B19.
+À la suite de ces examens, l’ITP a été immédiatement suspectée. Nous avons exclu les carences en vitamine B12 et en folate comme cause de thrombocytopénie, car il n’y avait pas d’anémie ou de macrocytose et aucune amélioration après la supplémentation en vitamines. Le traitement a commencé par de la dexaméthasone orale à 40 mg/jour les jours D2 à D5 en association avec des immunoglobulines intraveineuses (IVIg) à 1 g/kg les jours D2 et D3, en fonction du score hémorragique (9 points) []. La réponse a été considérée comme satisfaisante avec des taux de plaquettes atteignant 78 G/l le jour D5 (Fig. ), ce qui a permis la sortie du patient avec un suivi ambulatoire étroit.
+La consultation de suivi 3 jours après la sortie a révélé une rechute de thrombocytopénie à 2 G/l, nécessitant une deuxième hospitalisation pour le même traitement avec dexaméthasone orale (40 mg/jour) de D8 à D11 et IVIg (1 g/kg) les D10 et D13. Cette combinaison s'étant maintenant révélée inefficace, un traitement avec romiplostim a été initié à 7 µg/kg/semaine (= 500 µg/semaine) le D12, augmenté à 10 µg/kg/semaine (= 700 µg/semaine) à partir du D19, car aucune amélioration n'a été constatée.
+L'examen immunologique a montré un niveau légèrement accru d'anticorps anti-SSA (52KDa) à 26 unités (normal : < 20 unités). En l'absence de toute manifestation clinique compatible avec une maladie auto-immune sous-jacente, ce résultat a été considéré comme non pertinent.
+La prednisone à 1 mg/kg/jour pendant 3 semaines a été initiée le jour 14. Ces traitements combinés ont augmenté les taux de plaquettes à 45 G/l, permettant la sortie du patient le jour 19.
+Six jours plus tard, lors d'un suivi ambulatoire, le patient a de nouveau rechuté (thrombocytes = 2 G/l), et a été ré-admis à l'hôpital. Il a reçu une dose de IVIg (1 g/kg) lors de son admission (D25). Les traitements avec romiplostim et prednisone ont continué sans améliorer les taux de plaquettes, qui sont restés inférieurs à 10 G/l. Après 3 semaines, la prednisone a été progressivement diminuée.
+Étant donné l'association connue entre l'infection par Helicobacter pylori et la PTI, nous avons effectué une sérologie qui s'est révélée positive. La patiente a reçu un traitement d'éradication de 10 jours composé d'amoxicilline, de clarithromycine, de métronidazole et d'ésoméprazole. Un mois plus tard, un test respiratoire négatif a confirmé l'éradication.
+La cytométrie de flux sanguin périphérique n'a pas montré de population lymphocytaire anormale.
+L'aspiration de moelle osseuse était compatible avec la PTI, avec un nombre élevé de mégacaryocytes sans dysplasie et aucune blastémie sur le frottis de moelle osseuse ni sur la cytométrie en flux (voir figure). Des anticorps antiplaquettaires circulants dirigés contre la glycoprotéine Ia-IIa ont été détectés, ce qui démontre une auto-immunité humorale dans la maladie.
+Malgré tous ces traitements, une thrombocytopénie profonde persistait. Un traitement hebdomadaire de rituximab pendant 4 semaines à la dose de 375 mg/m2 (700 mg/semaine) a été démarré le jour 34 après un test négatif de libération d'interféron gamma (QuantiFERON). Après un mois de romiplostim à la dose maximale, nous avons changé le jour 46 pour eltrombopag 75 mg/jour.
+Au jour 36, nous avons initié un traitement avec 100 mg/jour de dapsone, à la fois comme option de traitement pour la PTI et comme prophylaxie approuvée contre le Pneumocystis jirovecii, indiquée dans le contexte de l'immunosuppression induite par les médicaments. Afin d'offrir une certaine protection contre les saignements, 500 mg d'acide tranexamique oral a été administré quotidiennement, étant la dose minimale efficace chez notre patient.
+En l'absence d'amélioration, il a été décidé d'administrer des alcaloïdes de la vinca en raison de leur action rapide. La patiente a reçu 2 doses de vincristine, 2 mg chacune, les jours D57 et D64. Malheureusement, les taux de plaquettes sont restés à 1 G/l deux semaines plus tard.
+Étant donné que les différents traitements médicaux avaient échoué et que le patient restait à risque élevé de saignement majeur, une splénectomie a été planifiée. Afin d'établir un taux de plaquettes suffisant pour la chirurgie, le patient a reçu une autre dose de 4 jours (du jour 76 au jour 80) de dexaméthasone à 40 mg/jour et 2 jours d'IVIg (1 g/kg) les jours 79 et 80. Cela a induit une augmentation rapide du taux de plaquettes à 181 G/l. Le traitement par eltrombopag a été interrompu brutalement.
+Le patient a subi une splénectomie laparoscopique le jour D80. Les taux plaquettaires ont ensuite rapidement augmenté, atteignant 1 520 G/l le jour D87, et se sont progressivement normalisés. Six mois plus tard, les taux plaquettaires du patient sont restés dans la plage normale (302 G/l le jour D259).
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Une femme de 50 ans ayant des antécédents d'épilepsie focale bien contrôlée a présenté à son neurologue de nouveaux symptômes de « collapsus soudain » récurrents. À l'âge de 30 ans, la patiente avait été diagnostiquée d'épilepsie non lésionnelle du lobe temporal, caractérisée principalement par des épisodes de convulsions tonico-cloniques précédées d'une sensation de déjà vu. Elle avait commencé à prendre de la carbamazépine à ce moment-là avec un excellent contrôle des crises. Ses antécédents médicaux étaient positifs pour l'hypertension et la dyslipidémie. Elle avait également une histoire familiale de maladie cardiaque, non spécifique. La patiente n'avait pas souffert de crises ou d'épisodes syncopaux jusqu'à 5 mois avant sa présentation. Elle se plaignait d'épisodes « inhabituels », dont son mari était témoin, de crises de chute brutale avec une brève perte de conscience et un tonus postural associé à une incontinence urinaire. Les épisodes syncopaux se sont produits sans avertissement et sans déclencheur associé. Elle n'a pas subi de blessures importantes de ses épisodes syncopaux. Son examen clinique et son profil biochimique sur le sang étaient remarquables. L'imagerie par résonance magnétique de la tête n'a pas révélé de changements aigus pour expliquer sa présentation. Sa dose de carbamazépine a été augmentée dans une tentative de contrôler ces épisodes, mais elle n'a pas abouti à une amélioration. Son antiépileptique a ensuite été changé de carbamazépine 200 mg p.o. t.i.d. à brivaracetam 75 mg p.o. b.i.d., toujours sans amélioration. La patiente a subi une étude vidéo-électroencéphalographique continue pour caractériser ces événements davantage.
+Pendant l'observation dans l'unité d'épilepsie, la patiente a eu un épisode de perte de conscience soudaine et d'incontinence urinaire sans activité tonico-clonique ou état postictal important. La surveillance continue par électrocardiogramme (ECG) a révélé un épisode concomitant d'asystole d'une durée d'environ 20 s, suivi d'une bradycardie sinusale à une fréquence de 20-30 battements/min (). Il n'y avait aucune preuve d'activité convulsive sur l'électroencéphalogramme (EEG) précédant, pendant ou suivant cet événement. La patiente s'est rétablie et a ensuite été admise à l'unité de soins coronariens. À l'examen, son rythme cardiaque était de 82 battements par minute, sa tension artérielle de 128/74 mmHg, son poids de 86 kg, son indice de masse corporelle de 32,1, et l'examen systématique était normal. Elle a eu deux épisodes de bloc AV symptomatic Mobitz de type I. Dans l'ensemble, ses résultats étaient compatibles avec une bradyarythmie symptomatique isolée plutôt qu'une bradyarythmie ictale ou des convulsions. Un échocardiogramme a été effectué, qui n'a révélé aucune anomalie. Elle a subi l'implantation réussie d'un pacemaker bicaméral. Son appareil a été programmé en AAI-DDD avec des taux inférieurs et supérieurs de 50-130. Le délai AV stimulé a été fixé à 220 ms, et le délai AV détecté à 200 ms. La réponse au taux de chute a été programmée « activée » pour les taux bas et les taux de chute. Au suivi de 13 mois, la patiente était sans symptômes et sans récurrence de ses événements actuels. L'interrogatoire de son pacemaker a révélé une stimulation auriculaire à 15,2 % et une stimulation ventriculaire à 11 %, suggérant une bradyarythmie d'étiologie auriculaire.
+La patiente a été maintenue sous brivaracetam en tant qu'antiépileptique et a été bien tolérée. Il a été décidé de ne pas revenir à son anticonvulsivant initial, la carbamazépine, malgré l'étiologie non ictale de son événement. La carbamazépine exerce sa fonction thérapeutique par blocus des canaux sodiques et peut donc théoriquement affecter les courants de dépolarisation au sein des cardiomyocytes. Son utilisation a été rapportée par la Food and Drug Administration (FDA) comme étant associée à un bloc AV. En tant que telle, compte tenu de la bradyarythmie de la patiente, elle a été maintenue sous l'agent alternatif.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Une femme de 24 ans se présentait avec une incontinence urinaire et des maux de tête périodiques. Elle était née avec un anus imperméable, un rectum et un colon absents, une double vessie (Figure ) et un défaut dysgénétique du sacrum (Figure ). Peu après la naissance, on lui a fait une iléostomie, et elle a ensuite subi une reconstruction anorectale et vésicale. Elle est maintenant venue consulter son urologue pédiatrique pour une incontinence urinaire et a mentionné des maux de tête sévères sur le côté, en particulier lorsqu'elle faisait du vélo. Elle a résolu son problème de maux de tête en arrêtant de faire du vélo. Ses parents ont ensuite vendu le vélo, car il était devenu inutile.
+Elle a récemment exprimé le souhait de devenir sèche et des examens complémentaires ont été programmés. À l'examen physique, une femme d'apparence normale s'est présentée avec une iléostomie et une incontinence urinaire sans autres anomalies palpables dans l'abdomen ou le dos. Les tests sanguins n'ont révélé aucune anomalie ; en particulier, l'alpha foeto-protéine et la B-HCG étaient dans des limites normales. L'IRM a montré un méningocèle antérieur important et auparavant inconnu (Figure ) ainsi qu'une corde tendue due à un filum terminale serré (Figure ). Elle a refusé de faire des tests pour détecter des anomalies du gène HLXB9 sur le chromosome 7q36. Elle a été adressée à un neurochirurgien et le traitement du méningocèle a consisté en une laminectomie S1-S2, une section du filum terminale et une fermeture intradurale de la dure-mère vers le méningocèle. Le méningocèle a régressé et devrait continuer à se dissoudre. Trois mois après l'opération, elle ne se plaint pas ; elle a reçu une diversion urinaire et a acheté un nouveau vélo.
+Le syndrome de Currarino est un syndrome familial caractérisé par une triade de malformations sacrales, de malformations de l'intestin postérieur et de tumeurs pré-sacrées. Il est héréditaire autosomique dominant avec une expression variable et la mutation se situe sur le gène HLXB9, localisé sur le chromosome 7q36 [,]. Les malformations sacrales varient d'un sacrum légèrement dysplasique à une agenèse sacrale complète (régression caudale). L'embryologie du syndrome est encore peu claire et on pensait initialement qu'elle était la conséquence d'une mauvaise communication entre l'endoderme et l'ectoderme neuronal [,]. Plus récemment, on a suggéré que des erreurs de développement dans les cellules progénitrices de la région de l'éminence caudale étaient responsables de l'anomalie [,].
+Cliniquement, la masse pré-sacrée dans le syndrome de Currarino est un tératome dans environ 25 % des cas []. La triade complète de Currarino est rare ; ce syndrome doit être considéré même en présence d'un phénotype partiel [,]. Les défauts sacraux peuvent être modérés et passer inaperçus. La malformation anorectale peut être présente, mais le syndrome de Currarino a également été décrit sans malformation anorectale [] . La constipation est toutefois présente dans plus de 95 % des cas, souvent avec un début précoce dès la petite enfance et souvent avec un caractère intractable [] . La grande variabilité phénotypique nécessite des évaluations pédiatriques, neurochirurgicales et souvent urologiques combinées. La triade est associée à d'autres anomalies de la colonne vertébrale chez la majorité des patients, y compris les méningocèles antérieurs dans 60 % des cas [] . Les méningocèles antérieurs sont des lésions congénitales de sacs remplis de liquide rachidien communiquant avec l'espace sous-arachnoïdien [] . Ils peuvent donner des symptômes cliniques liés à la pression que le céle exerce sur les organes de la région du plancher pelvien (rectum, vessie, organes génitaux) ou sur les nerfs sacrés avec échec ultérieur de ces nerfs. La pression exercée sur le céle augmente également la pression intracérébrale avec des maux de tête ultérieurs.
+Les méningocèles antérieures donnent des symptômes dans environ deux tiers des cas. Ceux-ci sont abdominaux dans 70 % des cas, uro-génitaux dans 30 % des cas et neurologiques dans 27 % des cas []. Outre ces effets, elles peuvent donner des fistules entérales entraînant de graves infections avec des méningites mortelles [ ] . Ces symptômes apparaissent généralement dans la deuxième ou troisième décennie de la vie. Les méningocèles antérieures peuvent en outre donner des constipations, des douleurs abdominales, une rétention urinaire, des dysménorrhées, des lombalgies, des irradiations vers les jambes comme premiers symptômes. Cependant, comme dans notre cas, d'autres symptômes atypiques peuvent également être observés. Le traitement des méningocèles antérieures peut être conservateur s'il n'y a pas de symptômes. Cependant, la plupart des méningocèles antérieures donnent des symptômes et nécessitent un traitement chirurgical car il n'y aura pas de régression spontanée. La gestion conservatrice est en outre associée à un taux de mortalité de 30 % principalement dû à des méningites. Par conséquent, la fermeture chirurgicale est généralement recommandée [,] . Une approche postérieure, transsacrale ou sagittale, est la préférée en raison du taux de complications le plus bas [,] . L'approche par laparotomie antérieure a encore une morbidité et une mortalité élevées (22 %) en raison d'infections et de la formation de fistules. Les ponctions transvaginales et transrectales ont également été suggérées précédemment, mais ont une morbidité et une mortalité similaires.
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@@ -0,0 +1 @@
+Un patient de 24 ans, qui était arrivé à Burhakaba, en Somalie, en provenance de Sa’ada, au nord-ouest du Yémen, a été admis à l’hôpital pour traitement du paludisme, avec quatre doses d’artésunate intraveineux de 120 mg, un traitement symptomatique antipyrétique de paracétamol, des solutions salines normales de dextrose et une transfusion d’une unité de sang total. Le troisième jour de l’admission, après administration d’un traitement antimalaria, aucune amélioration significative n’a été observée. Par conséquent, d’autres investigations, y compris des tests de maladies infectieuses, tels que le virus de l’immunodéficience humaine, l’hépatite virale et les tests sérologiques de Brucella, ont été menées et se sont révélées négatives. En outre, un anticorps anti-Leishmania avec un test immuno-enzymatique (ELISA) n’a pas été détecté. Le quatrième jour, un frottis sanguin périphérique et une aspiration de moelle osseuse ont été effectués, et le résultat du frottis sanguin périphérique a montré seulement une pancytopénie et aucune preuve de parasite du paludisme visible (). L’aspiration de moelle osseuse n’a pas indiqué non plus d’anomalie. Cependant, une biopsie tranchée de la rate a été effectuée et le résultat des examens histopathologiques de la biopsie tranchée a révélé des caractéristiques compatibles avec la leishmaniose viscérale (). À la suite de ce résultat, une thérapie de combinaison urgente de stibogluconate de sodium 800 mg/jour et de paromomycine 600 mg/jour pendant 17 jours a été administrée. Après la quatrième semaine de traitement, une amélioration significative a été observée chez le patient sur la base des résultats cliniques et des résultats de laboratoire. À la fin de la cinquième semaine, le patient a été complètement rétabli, comme le montrent les signes cliniques et les résultats de laboratoire (), et a donc été renvoyé après avoir obtenu des résultats normaux d’une autre biopsie tranchée de la rate ().
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Le patient était un homme de 72 ans sans antécédents médicaux pertinents. Une imagerie gastro-intestinale supérieure (UGI) réalisée pour le dépistage du GC (Fig. A) a révélé une anomalie où il y avait une inversion horizontale du tractus gastro-intestinal supérieur et une déformation du corps de l'estomac. L'endoscopie supérieure a montré une lésion élevée avec une bordure mal définie dans la paroi antérieure du tiers inférieur du corps de l'estomac (Fig. B), et l'examen histopathologique a révélé un adénocarcinome tubulaire modérément différencié. La tomodensitométrie multi-détecteurs (MDCT) a montré des organes thoraciques et abdominaux inversés et a illustré l'épaisseur de la paroi du corps de l'estomac, qui n'avait pas de métastases évidentes (Fig. A, B). En outre, l'arc aortique vers l'aorte thoracique était dans la position anatomique normale (Fig. C); par conséquent, le cas a été diagnostiqué comme SIP. L'angiographie 3D a révélé une inversion complète droite-gauche des artères abdominales (Fig. D). Le SIP est connu pour être fréquemment associé à la sinusite chronique et à la bronchiectasie, et cette triade clinique est appelée syndrome de Kartagener (). Cependant, la sinusite chronique et la bronchiectasie n'ont pas été observées chez ce patient.
+La classification préopératoire de GC était de stade IIB clinique (cT3N0M0) selon la classification des tumeurs malignes de la 8e édition (TNM).
+Une LDG avec dissection des ganglions lymphatiques D2 (LND) et reconstruction modifiée de Billroth-I en delta a été réalisée. Bien que ce cas était SIP, les organes abdominaux ont été complètement inversés (Fig. A) ; par conséquent, cette opération a pu être réalisée avec la LDG habituelle symétriquement (Fig. B, C). Cinq trocarts ont été placés dans la version gauche-droite de la LDG habituelle dans notre hôpital. Le chirurgien et l'assistant ont réalisé cette opération en inversant la position debout et les rôles des mains gauche et droite par rapport à la LDG habituelle. Le chirurgien devait utiliser l'appareil d'énergie avec la main non dominante. Cependant, le chirurgien a utilisé l'appareil d'énergie avec la main dominante pour la LND supra-pancréatique. Le problème rencontré avec cette méthode était que les forceps de la main gauche traversaient l'appareil d'énergie ; cependant, la LND supra-pancréatique a pu être réalisée en toute sécurité sans que l'appareil d'énergie interfère avec le pancréas.
+Au cours de cette opération, deux problèmes n’ont pas pu être résolus en effectuant l’opération de manière symétrique. L’un des problèmes était la méthode de rétraction du segment latéral du foie. Nous utilisons habituellement le rétracteur de foie Nathanson en gastrectomie laparoscopique (LG), qui a également été utilisé dans ce cas. Cependant, la pointe du rétracteur de foie était orientée vers le côté hillaire hépatique en raison de sa forme asymétrique en crochet. Par conséquent, la rétraction du segment latéral du foie était quelque peu insuffisante et une attention particulière était requise pour ne pas endommager le foie (Fig. D). Le deuxième problème était la suture intracorporelle. Nous effectuons habituellement la suture intracorporelle avec le chirurgien en position paraxiale ; cependant, dans cette opération, le chirurgien a effectué la suture en position coaxiale entre les jambes du patient. En passant à cette position debout, le chirurgien a pu suturer avec la main dominante et la direction normale de l’aiguille.
+Le temps d'opération, y compris l'analyse histologique de la section congelée intraopératoire pour la marge de résection proximale, était de 323 minutes, et la perte de sang était de 10 ml. Après un cours postopératoire sans incident, la patiente a été déchargée le jour postopératoire 10. La stadification postopératoire de GC était pathologique, stade IIIB (pT4aN3aM0) selon la classification TNM des tumeurs malignes 8e édition. La patiente a reçu une chimiothérapie adjuvante S − 1 + docetaxel pendant 1 an après la chirurgie sans aucun signe de récidive.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Le patient a donné son consentement éclairé pour la procédure et la publication des détails anonymes de l'affaire présentés dans ce rapport.
+Une femme de 52 ans (taille, 155 cm ; poids, 64 kg) atteinte d'AOH a été programmée pour une cholécystectomie laparoscopique. Une clinique d'immunologie a confirmé la présence d'AOH à l'âge de 39 ans, et la patiente a été diagnostiquée comme souffrant d'AOH de type I selon des tests génétiques. L'acide tranexamique 1000 mg et le danazol 100 mg ont été administrés quotidiennement pour le contrôle à long terme des symptômes. En outre, de la prednisolone 4 mg a été administrée par voie orale en raison d'un lupus érythémateux systémique présumé. Les tests sanguins préopératoires ont révélé une dysfonction hépatique modérée (bilirubine totale, 1,9 mg/dL ; aspartate aminotransférase, 41 IU/L ; alanine aminotransférase, 75 IU/L). L'imagerie thoracique par rayons X, l'électrocardiographie et les tests de la fonction respiratoire étaient normaux.
+Auparavant, la patiente avait développé à plusieurs reprises des signes d'angio-œdème, à une fréquence d'une fois tous les 2-3 mois. Une obstruction nasale, un œdème autour de la région cervicale ou une sensation d'inconfort dans la gorge en raison d'un angio-œdème ont été rapportés, nécessitant une perfusion d'urgence avec un concentré d'inhibiteur de la C1-estérase (Berinert® P, CSL Behring, Allemagne) pour soulager les symptômes.
+Pendant la planification préopératoire de l'anesthésie pour la chirurgie en cours, l'évitement de l'intubation trachéale pour réduire le risque d'angio-œdème trachéal a été considéré. La chirurgie laparoscopique par soulèvement des parois a été programmée de manière à ce que le stress chirurgical puisse être géré en utilisant une anesthésie combinée rachidienne-épidurale.
+Le danazol, l'acide tranéxamique et la prednisolone ont été administrés par voie orale le matin du jour de l'intervention chirurgicale ; en outre, 1500 U d'inhibiteur de la C1-estérase ont été administrés par voie intraveineuse 2 h avant l'intervention chirurgicale.
+Un cathéter épidural a été inséré dans l'espace intervertébral au niveau T9/10, et une anesthésie rachidienne a été instillée en utilisant 0,5 % de bupivacaïne hyperbare à 3 ml et 15 μg de fentanyl par l'intermédiaire de l'espace intervertébral L3/4. En outre, 5 ml de solution de lévobupivacaïne à 0,375 % et 3 mg de morphine ont été administrés par l'intermédiaire du cathéter épidural. L'anesthésie a été obtenue au-dessous du niveau cutanée T4. Conformément à la demande de la patiente, elle a été sédatée par administration intermittente de midazolam (7 mg au total) et perfusion continue de propofol (0,8-1,6 mg/kg/h). L'oxygène a été administré à 4 l/min par masque facial, et la saturation en oxygène périphérique a été maintenue à 100 % pendant toute l'opération. La tension artérielle a été maintenue par administration intermittente de phényléphrine. Une chirurgie laparoscopique de lifting à un trou, de type Nishii, sans pneumopéritoine (c'est-à-dire sans gaz) a été réalisée sans incident. La durée de l'opération était de 2 heures et 45 minutes, et la durée de l'anesthésie était de 3 heures et 20 minutes. Après confirmation de l'absence de complications respiratoires, la patiente a été renvoyée à la salle et a été déchargée sans incident le jour postopératoire 3.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Notre patiente est une femme de 27 ans qui a nié tout antécédent médical et chirurgical. Ses antécédents familiaux et médicamenteux étaient également anodins. La patiente présentait une masse de 7 mois d'évolution sur son annulaire gauche. La patiente a mentionné que la masse était apparue soudainement sans antécédent de traumatisme et qu'elle était préoccupée par la nature potentiellement maligne de la masse. La patiente a également mentionné qu'elle avait subi une incision et un drainage de cette masse 2 mois après son apparition sans amélioration et n'a fourni aucun rapport chirurgical ou pathologique détaillé, ce qui était la raison de sa présentation tardive. Après son évaluation, la masse était située au-dessus du côté ulnaire de la phalange proximale de l'annulaire gauche avec une atteinte importante du 4e espace web. La couverture cutanée sus-jacente était ulcérative sans signes actifs d'infection. L'amplitude des mouvements du doigt concerné était limitée, mais l'examen neurovasculaire était normal.
+L'évaluation radiologique de la main impliquée a montré un gonflement des tissus mous sans preuve d'implication osseuse (). L'évaluation par résonance magnétique (MRI) a montré une masse sur la face palmaire de l'annulaire qui entourait environ 50 % des tendons fléchisseurs de ce doigt, avec une faible intensité de signal sur l'évaluation T1 et une intensité de signal élevée sur l'évaluation T2, avec une forte intensité de signal lors de l'évaluation post-contraste. L'évaluation des structures neurovasculaires a montré un appui partiel du faisceau radial, ainsi qu'une enveloppe complète du faisceau neurovasculaire ulnaire. L'os environnant était exempt de toute masse et de tout effet de masse associé.
+Le patient a été emmené au bloc opératoire pour exploration et excision massive par l'auteur principal. Les risques éventuels associés à une telle intervention ont été expliqués. L'incision de type bruner a été conçue intra-opératoirement avec l'île de peau impliquée dans la masse. L'exploration a révélé une masse sous-cutanée étendue de consistance fibreuse-graisseuse avec une extension fasciale étendue au tissu mou environnant. La masse entourait le faisceau neurovasculaire cubital avec un appui de masse sur le faisceau radial, comme on l'a vu lors de l'évaluation préopératoire. La masse a été disséquée librement de son attachement à ces faisceaux, préservant les structures radiale et cubitale. La masse a ensuite été excisée en bloc ayant une dimension de 3,5 × 4 × 2,5 cm (). L'évaluation histologique a montré une lésion avec des caractéristiques fasciitiques, une prolifération myofibroblastique et des foyers éparpillés de formation ostéodéterminée, qui était positive pour la coloration immunitaire alpha-smooth muscle actin (ASMA 1A4) et ne présentait aucune preuve de malignité (). Les marges réséquées étaient toutefois positives pour la lésion résiduelle, avec des difficultés à obtenir des marges négatives en raison de la nature étendue de la masse. Après l'opération, la patiente a eu un déroulement sans incident. Elle a été informée de la nécessité de contrôles étroits pour les signes cliniques et/ou radiologiques de récidive de la lésion, dans l'attente d'une intervention chirurgicale précoce (voir).
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_820_fr.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Une femme de 26 ans, enceinte de 30 semaines et 1/7, a présenté au service des urgences des symptômes de douleurs lombaires et sacro-iliaques, ainsi qu'une distension abdominale. Son dossier médical révélait qu'elle avait été admise dans un hôpital du comté au cours du deuxième mois de sa grossesse en raison d'une hyperémèse gravidique. Après une semaine de traitement de soutien, ses symptômes ont principalement diminué. Au cours du quatrième mois de sa grossesse, des mouvements fœtaux ont été observés, et elle a bénéficié de soins prénataux réguliers avec un NT normal (nuchal translucency), un dépistage du syndrome de Down à faible risque et des résultats normaux du test de tolérance au glucose par voie orale. L'échographie en quatre dimensions a suggéré une grossesse intra-utérine avec un seul fœtus vivant en position cul-de-jambes et de fortes taches de lumière dans le ventricule gauche du cœur fœtal. Environ quatre semaines avant son admission à notre hôpital, elle a connu une aggravation progressive de ses douleurs lombaires, pour lesquelles un médecin local a recommandé observation et repos compte tenu de son abdomen de grossesse élargi.
+La patiente présentait une distension abdominale, une dyskinésie des membres inférieurs et une douleur intense, qui étaient apparues un jour avant son admission. Un examen pelvien réalisé à l'hôpital du comté a révélé la présence d'une grande masse grise fongueuse qui englobait tout le col de l'utérus, avec un saignement de contact cervical positif. La patiente présentait des symptômes tels qu'un visage pâle, un manque d'énergie et d'appétit, un sommeil normal, des selles sèches survenant une fois tous les trois jours, une miction normale et une perte de poids de 10 kg par rapport à avant sa grossesse, depuis le début de la maladie.
+Le patient a reçu de multiples transfusions sanguines en raison d'une anémie sévère. L'examen par ultrasons a révélé la présence d'un écho-changement diffus d'environ 13,6 cm sur 11,5 cm dans le foie, qui semblait être une masse solide-cystique qui pourrait potentiellement être une tumeur métastatique. Pour confirmer le diagnostic, un dépistage du cancer du col de l'utérus et une biopsie ont été effectués (Fig. A-C). Une analyse immunohistochimique a été réalisée et les résultats ont révélé une expression positive d'AE1/AE3, CK8/18, CAM5.2, P16, PAX-8, Syn, CD56 et CgA. En outre, la tumeur a présenté un indice de prolifération élevé avec plus de 90 % des cellules ayant une coloration positive pour Ki-67.
+Les résultats de l'imagerie par résonance magnétique (IRM) ont indiqué la présence d'une masse cervicale importante mesurant 5,3 × 6,6 × 7,2 cm. En outre, des signaux anormaux ont été détectés dans de nombreux autres endroits, notamment dans l'omoplate droite, la clavicule, de nombreuses côtes, les vertèbres thoraciques, le poumon, les vertèbres lombaires, le petit trochanter fémoral droit, la crête iliaque bilatérale, l'ischium droit, l'acétabulum et les tissus mous environnants. De nombreuses masses solides kystiques ont également été détectées dans le foie, la plus grande masse mesurant environ 13,5 × 13,7 × 14,8 cm, ce qui peut suggérer une métastase (Fig.
+Une équipe multidisciplinaire composée de spécialistes en gynécologie, oncologie, médecine maternelle-fœtale, néonatologie, médecine interventionnelle, soins palliatifs et gestion de la douleur a été convoquée pour discuter du cas. Il a été unanimement convenu qu'une biopsie était justifiée, qui a ensuite révélé un carcinome cervical peu différencié présentant des caractéristiques neuroendocriniennes de haut grade compatibles avec un diagnostic de carcinome neuroendocrinien à grandes cellules. Les résultats diagnostiques collectifs ont confirmé que la patiente souffrait d'une forme rare de cancer du col de l'utérus, plus précisément d'un carcinome neuroendocrinien cervical (CNECC) avec HPV18 (+) et stade IVB. Compte tenu de l'âge gestationnel du fœtus et de la détérioration de la douleur et du désir de la patiente de mettre fin à la grossesse, elle a refusé la chimiothérapie néo-adjuvante (NACT) et a choisi de subir une césarienne à 31 semaines 4/7 de gestation après avoir reçu une thérapie de maturation pulmonaire fœtale. Le placenta était sans particularité et aucune tumeur n'a été trouvée (Fig. D-E). Le nouveau-né avait des scores Apgar de 10 et 10 à 1 et 5 minutes, respectivement, pesait 1700 g et a ensuite été transféré à l'unité de soins intensifs néonatale sous la garde d'un néonatologiste.
+Après l'intervention chirurgicale, la patiente a été traitée par trois cycles de chimiothérapie à base de carboplatine et d'étoposide, suivis de cinq cycles supplémentaires de chimiothérapie à base de paclitaxel, de nedaplatin et de bevacizumab, chaque traitement étant administré à intervalles de trois semaines. Malheureusement, elle a succombé à de multiples métastases tumorales six mois après le traitement, ce qui a entraîné une insuffisance cardiopulmonaire, une infection et une cachexie. Malgré cette issue tragique, l'enfant a été libéré en bonne santé.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Un homme de 47 ans ayant des antécédents d'hypertension et de diabète sucré s'est présenté aux urgences avec une paralysie hémiplégique soudaine du côté gauche, qui a persisté pendant 3 heures. Une ischémie cérébrale aiguë a été confirmée par imagerie par résonance magnétique (IRM; Fig. A). Le patient souffrait d'hémiplégie, avec un score de 2 points selon l'échelle de l'AVC des National Institutes of Health (NIHSS), évaluée par deux neurologues.
+Toutefois, la tomographie par ordinateur (CT) réalisée avant l'IRM a révélé une SAH subaiguë (Fig. B) ; ainsi, la thrombolyse intraveineuse avec un activateur de plasminogène recombinant de tissu ne pouvait pas être réalisée. La DSA réalisée après la CT et l'IRM a révélé un anévrisme de dissection dans la section M1 de la MCA et une occlusion distale plus loin le long de l'anévrisme (Fig. A). Sur la base des images DSA, nous avons postulé que la recanalisation de la MCA occluse était trop risquée. En outre, nous avons envisagé un pontage extracérébral-intracérébral ; cependant, cela a été refusé par le patient et sa famille. Ainsi, un traitement conservateur a été administré avec des antiplaquettaires doubles (100 mg d'aspirine et 75 mg de clopidogrel par jour) et une thérapie hypolipidémiant (40 mg de comprimé d'atorvastatine calcique par jour), sans traitement endovasculaire. Nous avons prévu d'emboliser l'anévrisme de dissection dans la MCA droite une semaine plus tard.
+Malheureusement, le patient a présenté des déficits neurologiques plus sévères en 24 heures, ce qui a entraîné un nouveau score NIHSS de 12 points. Des scanners CT répétés ont exclu une hémorragie intracrânienne ou des transformations hémorragiques. Une ischémie cérébrale supplémentaire a été détectée à l'aide d'une imagerie pondérée en diffusion (DWI) (Fig. A-b). Nous avons poursuivi la stratégie thérapeutique conservatrice. Bien que l'hypertension et le diabète sucré aient été confirmés par des tests biomédicaux, la pression artérielle et la glycémie étaient normales. La fonction neurologique du patient est restée stable. Tous les scores de l'échelle de Glasgow et du NIHSS sont présentés dans les données complémentaires A, et les données de surveillance de la pression artérielle sont présentées dans les données complémentaires B.
+Une semaine plus tard, un traitement endovasculaire a été administré à l'anévrisme M1 selon la procédure thérapeutique. Au cours de cette procédure, nous avons observé que l'anévrisme disséquant s'était considérablement élargi, avec un volume ayant plus que triplé en une semaine (Fig. B). La procédure endovasculaire a été achevée de manière satisfaisante (Fig. C) et le patient a subi une rééducation neurologique. Nous avons effectué une deuxième DSA neuf jours après la procédure endovasculaire, ce qui a confirmé le succès du traitement de l'anévrisme MCA (Fig. A et données complémentaires). Un scanner CT effectué avant la DSA a révélé que la SAH était à peine détectable (données complémentaires).
+Cependant, cinq jours après la répétition de l’angiographie en DSA, le patient a présenté de graves maux de tête. L’angiographie en TDM a confirmé une nouvelle SAH aiguë (Fig. B-b). Une angiographie en TDM a été réalisée immédiatement, qui n’a révélé aucune preuve de rupture récurrente de l’anévrisme traité ou d’autres nouveaux anévrismes (données complémentaires). Pour exclure d’autres maladies vasculaires cérébrales hémorragiques, telles que la malformation artério-veineuse et la fistule carotidocaverneuse, nous avons réalisé une quatrième angiographie en DSA le jour suivant la récidive de l’hémorragie. L’angiographie en DSA a révélé qu’un anévrisme disséquant en expansion avait été détecté dans l’artère PCA droite (Fig. B), ce qui n’avait pas été observé auparavant. En outre, une nouvelle SAH a été confirmée sur l’angiographie en TDM pendant l’angiographie en DSA (Fig. B-c). Nous avions l’intention de procéder à un traitement endovasculaire en capturant l’anévrisme disséquant en expansion et l’artère parentale ; toutefois, la famille du patient a refusé un traitement invasif supplémentaire. Nous avons donc administré un traitement conservateur au patient, qui est décédé deux jours plus tard. Un schéma (Fig. ) détaille l’évolution des multiples anévrismes et la modalité de traitement employée dans le cas présent.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Un homme de 60 ans a été référé à notre clinique pour une grande AAA détectée lors d'un examen par ultrasons de l'aorte abdominale lors d'un examen de dépistage cardiovasculaire.
+Il avait une longue histoire de tabagisme (50 paquets par an). Le patient avait développé une légère dyspnée au cours des 3 dernières semaines. L'angiographie coronarienne a révélé une occlusion totale chronique de l'artère coronaire médiale droite avec un bon apport sanguin collatéral de l'artère coronaire gauche. L'intervention coronarienne percutanée a été différée lorsque les symptômes ont diminué après un traitement médical. Le patient a ensuite été référé à notre clinique après que l'échographie abdominale de dépistage ait révélé un CAAA.
+Le patient avait des antécédents d'hypertension et de tuberculose rénale 5 ans auparavant. Son statut de performance d'électrocorticographie a également diminué de façon spectaculaire de 4 à 2 après son diagnostic de tuberculose rénale.
+Le patient n'avait pas d'antécédents personnels ou familiaux.
+Une masse pulsatile était palpable dans la région péri-umbilicale.
+Le taux de créatinine de base était de 1,1 mg/dL. Les autres résultats de laboratoire étaient tous dans les limites normales.
+Une tomographie par ordinateur a été réalisée avec succès. Le diagnostic a été établi sur la base des images axiales en série et de la reconstruction tridimensionnelle de la tomographie par ordinateur. Le patient avait un AAA de type Crawford IV composé d'un sac anévrismal proximal et distal séparé par une zone saine de 1 cm au niveau infrarenal (Figure ). L'AAA proximal était un anévrisme juxtarenal fusiforme (diamètre maximal : 79 mm), commençant directement sous un coude aigu au niveau du diaphragme et se terminant à environ 4 cm distal à l'AAA (Figure ). L'anévrisme distal (diamètre maximal : 49 mm) était fusiforme commençant 5 cm distal à l'AAA et impliquant les deux CIA, où l'occlusion de l'artère iliaque interne droite (IIA) a été observée (Figure ).
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_855_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Le patient dans ce cas était un garçon de 11 ans qui est tombé en courant et s'est blessé au poignet gauche. (Nous avons obtenu le consentement des patients et de leurs familles concernant le partage des informations associées au patient). Un examen radiologique à l'hôpital local a révélé une fracture du radius distal et une luxation de l'articulation radio-ulnaire distale. Le médecin de l'hôpital a administré au patient 2 manipulations et une fixation en plâtre. Deux mois plus tard, le patient s'est présenté à notre hôpital en raison d'un gonflement local et de douleurs. Un examen initial du site de la blessure n'a révélé aucun signe de lésion neurovasculaire, mais il y avait une douleur à l'articulation radio-ulnaire supérieure gauche, une projection osseuse ulnaire dorsale du poignet gauche avec un léger gonflement local et une sensibilité importante. L'articulation du poignet gauche avait une extension et une flexion presque illimitées, mais sa capacité de rotation, en particulier la supination, était limitée (Fig.
+Nous avons effectué une radiographie du site blessé et constaté que l'ulna distale gauche était fendue et qu'une nouvelle ulna était en train de se développer. Avec le consentement de la famille du patient, nous avons effectué un examen par tomodensitométrie de la région qui a clairement révélé que la déformation était plus claire (Fig. ). La nouvelle ulna a grandi vers l'intérieur, était légèrement plus petite que l'ulna d'origine et n'avait pas une surface articulaire complète, tandis que l'ulna d'origine normale fait saillie dorsalement et latéralement avec une surface articulaire intacte et une ulna distale en forme de « Y ». Le patient a présenté une flexion et une extension normales du poignet, mais une rotation limitée. Après une discussion, les parents du patient ont refusé un traitement chirurgical. Par conséquent, nous avons recommandé un exercice fonctionnel et un suivi régulier pour gérer la condition. Après une période de sept mois, le patient est revenu chez nous en raison de douleurs. L'examen a montré que la douleur dans le radius ulnaire supérieur gauche avait presque disparu et que la rotation du poignet gauche s'était améliorée, mais il y avait encore de la douleur lors d'une supination extrême. La radiographie a montré que la bifurcation ulnaire distale était toujours visible, mais les deux ulnae bifurqués étaient proches l'un de l'autre et la base était diminuée par rapport à deux mois après la blessure (Fig. ).
+Le patient s'est présenté à notre hôpital 3 ans (Fig. ) et 7 ans (Fig. ) après la blessure. Au dernier suivi, l'état du patient était celui d'un étudiant universitaire, qui n'était pas encore entré dans la vie active. La fonction du poignet gauche du patient s'est rétablie de manière satisfaisante et n'a pas gêné sa vie quotidienne ou son activité physique, y compris le basket-ball, les pompes et le levage d'objets lourds. Un examen physique a révélé que la longueur des avant-bras était égale, que l'articulation du coude gauche était normale, que la déformation du poignet gauche était minime, que le styloïde cubital gauche n'était pas proéminent, qu'il n'y avait pas de sensibilité locale évidente, que l'extension et la flexion du poignet gauche et l'amplitude de rotation étaient normales. Cependant, il y avait une douleur modérée autour du styloïde cubital lors d'une rotation extrême du poignet gauche vers l'arrière. La radiographie a montré que l'ulna distale était raccourcie et bifurquée, mais la bifurcation cubitale était atrophiée et plus petite qu'auparavant, le styloïde cubital était déformé et agrandi, l'articulation radiale ulnaire inférieure était disloquée, l'ulna distale ne participait pas à la composition de l'articulation radiale du poignet et il n'y avait pas de déformation évidente du radius.
+Lors de la réalisation des activités de la vie quotidienne (ADL), l'amplitude fonctionnelle normale des mouvements du poignet est de 5 degrés de flexion, 30 degrés d'extension, 10 degrés de déviation radiale et 15 degrés de déviation ulnaire [, ]. Au cours des visites de suivi, nous avons enregistré l'amplitude fonctionnelle du patient, y compris la flexion et l'extension du poignet, la déviation radiale et ulnaire du poignet, et la rotation antéro-postérieure de l'avant-bras (tableau). La fonction du poignet a été évaluée selon les critères proposés par Krimmer et al. []
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_863_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Notre patient était un Iranien de 75 ans, admis à l'hôpital pour des douleurs abdominales supérieures récurrentes au cours des 18 derniers mois. Un stent plastique du canal biliaire avait été inséré sur la base des résultats des investigations diagnostiques, y compris un schéma obstructif d'élévation des enzymes hépatiques, une dilatation des voies biliaires extra- et intra-hépatiques révélée par une échographie et une hétérogénéité de la tête pancréatique (probablement due à un cancer) dans une tomographie en cohérence optique (TCO) en spirale abdominale avec des moyens de contraste oraux et intraveineux (Figures et). Aucune anomalie n'a été trouvée lors d'un examen physique, à l'exception d'une sensibilité abdominale supérieure modérée et de plaques de vitiligo sur son cou et ses mains (Tables et).
+Une endoscopie gastro-intestinale supérieure, visant à contrôler la présence de sang occulte dans ses selles, l'anémie ferriprive et les brûlures d'estomac, a montré des ulcères inférieurs de l'œsophage associés à une hernie diaphragmatique. Une évaluation pathologique des échantillons de biopsie de l'ulcère a confirmé une œsophagite par reflux. Une coloscopie était normale. Une légère dilatation de ses voies biliaires extra- et intra-hépatiques a été observée lors de procédures d'échographie abdominale répétées. Cependant, une échographie endoscopique a montré une zone hypoéchogène, de 2 cm de taille, dans la tête de son pancréas. Les résultats pathologiques et cytologiques d'une biopsie par aspiration de la lésion ont révélé une fibrose et une infiltration de cellules inflammatoires sans preuve de malignité (Figures et).
+Une fois qu'AIP a été diagnostiquée, la prednisolone a été administrée. Deux mois après le traitement, une réévaluation de la tête du pancréas au moyen d'une tomographie par ordinateur en spirale abdominale avec des moyens de contraste oraux et veineux n'a pas montré d'anomalie, et le stent du canal biliaire commun a été retiré en raison de la réponse thérapeutique positive.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_871_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Un homme de 68 ans s'est présenté à la clinique externe se plaignant de somnolence et de fatigue depuis 2 semaines. Il avait des antécédents d'infarctus cérébral gauche il y a 5 mois et ne souffrait pas d'hypertension, de diabète, de maladie coronarienne ou de fibrillation auriculaire. Depuis, il a pris une double antiagrégation plaquettaire et une statine et il n'a pas eu d'attaque ischémique transitoire. L'examen neurologique a révélé une dyskinésie du membre droit et une aphasie. Le taux de cholestérol des lipoprotéines de faible densité était de 1,64 mmol/L, la coagulation préopératoire était normale avec un temps de prothrombine (PT) de 11,9 s, un temps de thromboplastine partielle activée (APTT) de 27,3 s, un rapport international normalisé (INR) de 1,04, un taux d'inhibition de l'arachidonique par l'adénosine diphosphate (ADP) de 90 % et un taux d'inhibition de la thromboélastographie de 96 %. L'électrocardiogramme a révélé une tachycardie sinusale. En raison de la claustrophobie, seules des images de tomodensitométrie (CT) pouvaient être fournies. Après admission, une angiographie par tomodensitométrie (CTA) en une étape et une perfusion par tomodensitométrie (CTP) ont été réalisées. La CTA a révélé que le cercle de Willis était bien développé (Fig. a). La CTP a révélé que le volume sanguin cérébral (CBV) et le flux sanguin cérébral (CBF) dans l'hémisphère gauche étaient inférieurs à ceux de l'hémisphère droit, tandis que le temps de pointe (TTP) était significativement plus élevé (Fig. b, c et d).
+L'angiographie par subtraction numérique (ASN) a révélé une occlusion au début de l'artère carotide interne gauche et une sténose de 75 % de l'artère carotide interne droite, selon les critères de l'étude nord-américaine sur l'endartérectomie carotidienne symptomatique (Fig. b et c). L'implantation d'un stent dans l'artère carotide interne droite (XACT 6-8*40 mm, Abbott) a été réalisée après l'ASN (Fig. d). Au cours de la procédure, il n'y a pas eu de diminution significative de la pression artérielle ou du rythme cardiaque, ni de détérioration neurologique. Malheureusement, 8 heures après la CAS, le patient a développé une agitation, accompagnée d'une augmentation marquée de la pression artérielle (170/100 mmHg). Après l'exclusion d'une hémorragie intracrânienne par TDM, une sédation et un traitement antihypertensif ont été utilisés, et la pression artérielle a été contrôlée en dessous de 120/80 mmHg. Cependant, le patient a développé une hémiplégie du membre gauche 24 heures après la procédure. Puis une CTA/CTP en une étape a été réalisée à nouveau. Les vaisseaux intracrâniens étaient comparables à ceux d'avant la CAS (Fig. a et e). La CTP a montré que le CBV et le CBF dans l'hémisphère gauche étaient améliorés et que le TTP était significativement réduit. Mais le CBV et le CBF dans l'hémisphère droit étaient non seulement inférieurs à ceux d'avant l'opération, mais aussi inférieurs à ceux de l'hémisphère gauche (Fig. f, g et h). Une Doppler transcrânienne dynamique (TCD) a également été réalisée. La vitesse de flux de l'artère cérébrale moyenne gauche a diminué 24 heures après la CAS, tandis que celle de l'artère cérébrale antérieure droite a augmenté de manière significative (Tableau). Nous avons supposé qu'une hypoperfusion dans l'hémisphère droit pouvait être causée par un détournement de sang de gauche à droite. Puis un traitement hypervolémique (perfusion intraveineuse de solution saline à 3000 ml par jour) a été accepté et la pression artérielle a été maintenue au-dessus de 140/90 mmHg. Après 3 jours, l'agitation et l'hémiplégie du membre gauche du patient ont été complètement soulagées. Aucune récidive d'ischémie cérébrale n'a eu lieu pendant les 3 mois de suivi téléphonique.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_873_fr.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Un garçon Han chinois de 9 ans a présenté une faiblesse des membres inférieurs de 6 mois de durée. L'examen neurophysiologique a révélé une faiblesse des membres inférieurs (grade de force IV/V) et une diminution de la sensation en dessous du dermatome T10 avec une hyperréflexie bilatérale du tendon du genou et un signe de Babinski positif. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) a montré une lésion intramédullaire bien délimitée située au niveau de la vertèbre T8 avec une isointense sur T2WI (Fig. ) et une hypointensité sur T1WI, qui était homogène après injection de gadolinium (Fig. ). Il y avait une syringomyélie associée s'étendant de T7 jusqu'au niveau de T10. Une scoliose thoraco-lombaire droite avec un angle de Cobb de 28° a également été observée (Fig. ). Le patient a subi une laminectomie T7-8. L'ouverture de la dure-mère a révélé une tumeur gris-rouge, bien délimitée et molle (Fig. ). La lésion a été totalement réséquée à l'aide de techniques microchirurgicales. Une laminoplastie T7-8 a été réalisée pour maintenir l'intégrité de la structure de la colonne vertébrale. Les résultats histopathologiques étaient compatibles avec un schwannome fibrillaire. L'IRM post-opératoire n'a pas révélé la présence d'une tumeur résiduelle avec une syringomyélie réduite. Au bout de 2 semaines après le traitement, le patient a connu une récupération quasi complète. Une attelle externe a été appliquée sur ce patient pendant 3 mois après la chirurgie pour prévenir une déformation de la colonne vertébrale. Cependant, une déformation thoracique kyphotique avec un angle de Cobb de 30° est survenue 5 mois après la chirurgie (Fig. ), et une kyphose post-opératoire progressive avec un angle de Cobb de 60° a été observée 3 ans après la chirurgie (Fig. ). Une gestion conservatrice avec observation a été réalisée car il n'y avait pas de lien avec une baisse fonctionnelle et une détérioration des mesures de la qualité de vie liées à la santé.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_880_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un homme de 69 ans souffrant d'hypertension a été transféré à notre service après avoir subi une chute au niveau du sol. À l'admission, son score de Glasgow Coma Scale était de 12/15 (E4V2M6). La tomodensitométrie a révélé un hématome temporal gauche avec un hématome sous-dural aigu étendu, un œdème diffus et un effet de masse, et un déplacement de la ligne médiane de 6,6 mm []. Il a été admis à l'unité de soins spéciaux pour observation où son GCS a chuté à 9/15. Il a ensuite subi une DC émergente du côté gauche et a été renvoyé 4 semaines plus tard. Au moment du renvoi, il était éveillé, alerte et suivait de manière intermittente des commandes simples sans déficit moteur ou sensoriel brut. Sa parole était brouillée et, de manière intermittente, il avait un comportement modérément agité (Richmond Agitation Sedation Scale ou RASS + 1) avec une Modified Rankin Scale de 4.
+Une semaine plus tard, le patient est revenu à l'hôpital avec une agitation qui s'aggravait progressivement sans diminution de la conscience. La tomographie par ordinateur a montré le développement intermittent de l'hématome sous-dural chronique droit avec résolution intermittent de l'hématome aigu précédent. L'hématome a été évacué par une craniotomie par trépan et un drain a été placé. La procédure s'est déroulée sans incident, mais après l'opération, son agitation a augmenté (RASS + 3) et le dysfonctionnement cognitif ne s'est pas amélioré. Le Mini-Mental Score n'a pas pu être évalué car sa compréhension n'était pas intacte. À ce stade, le patient a été évalué de manière approfondie pour d'autres causes d'agitation telles que des troubles électrolytiques, des anomalies endocriniennes, une infection, une septicémie, une intoxication médicamenteuse ou un sevrage alcoolique, tous les résultats étaient dans les limites normales.
+Au cours des scanners CT en série, les collections sous-dural droit ont diminué et son lambeau de peau de craniotomie a commencé à s'affaisser. Suspectant un « syndrome de trépanation » et compte tenu de son dysfonctionnement comportemental persistant et inexpliqué, nous avons prévu une cranioplastie précoce qui a été réalisée 6 semaines après la procédure primaire []. Dans les 48 heures suivant la cranioplastie, son agitation a commencé à s'améliorer. Au 4e jour, son RASS était de + 1.
+Au suivi de 6 mois, le patient était capable de marcher sans assistance et n'avait besoin que d'une aide minimale pour ses activités de la vie quotidienne (MRS 3). Sa compréhension avait également considérablement progressé et il était capable de suivre des instructions en deux étapes de manière cohérente.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_886_fr.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+En novembre 2014, un homme de 19 ans a développé une vision floue avec de nouveaux maux de tête. Il avait un papilledème bilatéral. Une IRM du cerveau a montré une grande lésion du côté droit impliquant les lobes pariéto-temporaux, hyperintense sur les séquences pondérées en T1 et T2, avec un oedème vasogénique environnant significatif sur les séquences pondérées en T2, une inversion de l'atténuation du fluide (FLAIR), un contraste post-gadolinium et un déplacement de la ligne médiane droite à gauche (Fig. a, b). L'aspect général de cette lésion avait l'air un peu inhabituel pour un GBM classique. Il a eu une résection subtotale le 30 janvier 2015 et a été diagnostiqué par un pathologiste local avec un « GBM ». Il a terminé 6 semaines de radiothérapie (RT) et de temozolomide (TMZ). Quatre mois plus tard, une IRM de suivi a montré une augmentation de la taille de la tumeur et, malgré la possibilité d'une pseudo-progression, une deuxième résection chirurgicale a été effectuée le 2 juin 2015 et a montré un « GBM ». La maintenance TMZ a été démarrée et l'imagerie de suivi a montré une maladie stable (Fig. ).
+Le patient a été référé à la clinique de neuro-oncologie du MCC en juin 2015. L'examen histologique a montré qu'il avait un PXA maligne de grade III-IV, plutôt qu'un GBM. Il avait des cellules géantes multinucléées, des nucléoles proéminents et des corps granulaires éosinophiles à 600 × HPF, et un indice mitotique élevé avec des neurones dysplasiques à 200 × HPF (Fig. ). Les échantillons histologiques étaient positifs pour GFAP, avec nécrose, ATRX conservé, avait un taux de prolifération de 2 % par Ki-67, et était positif pour BRAF V600E sur IHC (Fig. ). Les tests de la Fondation ont confirmé la mutation BRAF V600E, IDH1 de type sauvage, et aucun EGFRviii. D'autres tests ont montré que la tumeur était négative pour la co-délétion 1p/19q et que le promoteur de la méthyltransférase de l'O6-méthylguanine-ADN (MGMT) n'était pas méthylé.
+Après 17 mois de stabilisation de la maladie, une petite augmentation de la taille de la tumeur a été observée sur son IRM (Fig. ). En conséquence, une thérapie combinée avec des inhibiteurs de la kinase BRAF et MEK, Dabrafenib 150 mg PO BID et Trametinib 2 mg PO OD, a été démarrée en novembre 2016. Deux mois après le début du traitement, il y a eu des preuves radiographiques de régression de la maladie, mais elle ne répondait pas aux critères d'une réponse partielle en raison de sa petite taille. Le patient a poursuivi ce traitement pendant 10 mois et d'autres images en série ont montré une maladie stable.
+Après 8 mois de traitement, en juillet 2017, le traitement a été interrompu pour donner au patient une « pause médicamenteuse », mais, deux mois plus tard, son IRM a montré une progression de la maladie. Dabrafenib et trametinib ont été ré-initiés, et il est resté stable jusqu'en janvier 2018, lorsqu'il a eu une progression de la maladie avec BRAF MEKi. Étant donné que la résistance à l'inhibition de BRAF peut être surmontée par l'inhibition de l'autophagie [–], nous avons ajouté l'inhibiteur de l'autophagie chloroquine (500 mg PO quotidiennement) à sa thérapie BRAF MEKi. Chaque comprimé de chloroquine contient 500 mg de phosphate de chloroquine USP et l'équivalent de 300 mg de base de chloroquine, qui est la dose maximale standard sécuritaire approuvée par la FDA pour les adultes [].
+Selon les critères de l'évaluation de la réponse en neuro-oncologie (RANO), la taille de la lésion a été mesurée, la somme des diamètres perpendiculaires (SPD) calculée et tracée (Fig. ). La tumeur a diminué de plus de 25 % après le début du traitement par BRAF MEKi (Fig. a), mais a malheureusement augmenté après une pause du traitement (Fig. c), et a continué de croître malgré la reprise du traitement par BRAF MEKi (Fig. d), à ce moment-là, l'inhibiteur de l'autophagie chloroquine a été ajouté, ce qui a arrêté le taux de progression de la tumeur et a même provoqué une légère diminution de la taille de la lésion (Fig. e).
+Il n'y a pas de rapports d'interactions potentielles entre la chloroquine et le dabrafenib et/ou le trametinib. Les effets indésirables de la chloroquine peuvent être multisystémiques et affecter les yeux (par exemple, rétinopathie, troubles visuels), l'audition, le foie, le système gastro-intestinal (par exemple, nausées, vomissements, diarrhée, crampes abdominales), les muscles (par exemple, myopathie), la peau (par exemple, érythème polymorphe, syndrome de Stevens-Johnson), le système cardiaque (par exemple, intervalle QT prolongé), le système hématologique (par exemple, pancytopénie), et le système nerveux (par exemple, convulsions, signes extrapyramidaux) []. Compte tenu de ces effets secondaires, nous avons pris des mesures de précaution avec une surveillance étroite tous les 1 à 2 mois depuis le début du traitement triple, en vérifiant les numérations globulaires complètes, les panels métaboliques complets, l'électrocardiogramme et les échocardiogrammes. Dans l'ensemble, notre patient a bien toléré le traitement triple pendant 17 mois jusqu'à récemment, lorsqu'il s'est plaint de nausées modérées, de diarrhée et d'une éruption cutanée. La décision a été prise de suspendre la chloroquine, tout en continuant le dabrafenib et le trametinib, avec des plans de réévaluation dans 2 mois.
+En résumé, radiographiquement, il a eu une maladie stable avec BRAF MEKi pendant 14 mois, et plus tard avec l'ajout de chloroquine pour un total de > 2,5 ans de traitement (triple thérapie pendant 17 mois), sans effets secondaires majeurs du traitement, jusqu'à récemment pour lequel il reçoit une pause médicamenteuse de la chloroquine.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_8_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Le patient était un homme célibataire de 38 ans de la ville de Kerman qui avait été admis à l'hôpital Shahid Beheshti de Kerman il y a quatre ans en raison d'une agression et d'un changement de comportement pour la première fois. Selon le patient, il prenait oralement du Ritalin depuis six mois et, ces derniers mois, il avait dilué des comprimés dans de l'eau et s'était injecté par voie intraveineuse. Après l'injection, la forme et la signification des objets avaient changé pour lui. Il avait parfois injecté jusqu'à quatre comprimés de Ritalin. Selon le patient, il avait l'impression d'avoir une infection parasitaire et il voyait des cafards avec des couleurs bleues créées sur son corps. C'est pourquoi il avait brûlé différentes parties de son corps avec des cigarettes pour les détruire. Il voyait également ces insectes sur le sol et autour des objets. C'est pourquoi il avait brûlé des objets de la maison à plusieurs reprises et avait même brûlé son lit, sa télévision et son ordinateur personnel. Une fois, toute sa maison a été brûlée. Parfois, il lavait des objets avec de l'eau pour détruire les insectes. Il restait sous la douche pendant des heures pour éloigner ces insectes. Les gens autour de lui l'avaient toujours vu jouer avec de l'eau ou du feu. Parallèlement à ces symptômes, il était méfiant à l'égard des autres et croyait qu'ils avaient préparé une amulette pour lui et le suivaient parfois. Il se plaignait d'insomnie et d'agitation. Au cours de l'examen physique, de multiples abcès cutanés et une cellulite aiguë causés par des injections étaient visibles sur différentes parties de son corps et il y avait un œdème bilatéral des pattes. Il avait également une tachycardie et il n'y avait aucun problème lors de l'examen du cerveau par scanner et de l'échocardiographie cardiaque.
+Lors de l'examen de son état psychologique, il était agité et dans une certaine mesure irritable. Il avait également des idées délirantes et notait des fantasmes de vision et de toucher ainsi que des symptômes de délire de préjudice et de dommage et de contrôle. L'attention était réduite mais les souvenirs immédiats, proches et lointains étaient naturels. La connaissance du temps, du lieu et de la personne était également normale. Une altération du jugement et de la vision était évidente. Le patient a été hospitalisé pour le diagnostic de trouble psychotique dû à l'injection de Ritalin et après avoir empêché la consommation de Ritalin et après avoir récupéré des symptômes d'infection, les signes de fornication ont été résolus. Au cours des entretiens ultérieurs avec le patient, des symptômes schizophréniques tels que des délires de pessimisme et de contrôle ont été détectés et le patient a été traité pour un diagnostic de schizophrénie. Après avoir été libéré, malgré une prise régulière de médicaments, il a été hospitalisé deux fois et les deux fois, c'était après des injections de comprimés de Ritalin et il a été libéré après que les symptômes de la maladie aient été contrôlés et qu'il n'y ait eu aucun obstacle à la prise de médicaments. En empêchant la prise de Ritalin après la sortie, il n'a pas encore connu de symptômes psychotiques et sa maladie de fond est contrôlée avec des médicaments antipsychotiques.
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+Un homme caucasien de 75 ans ayant des antécédents de modifications rétiniennes a été vu à la clinique. Il s'était initialement présenté 31 ans plus tôt, en 1985, avec des modifications pigmentaires de la macula, observées par son opticien. À ce moment-là, son acuité visuelle corrigée (AVC) était de 6/9 dans l'œil droit et de 6/6 dans l'œil gauche. La fondoscopie a montré des modifications pigmentaires et des drusen, plus visibles sur l'angiographie par fluorescence intraveineuse du fond de l'œil (IVFA) (Fig. ). Il n'y avait aucune preuve de toute membrane néovasculaire choroïdienne (CNVM) sur l'une des images. Le patient a subi de multiples examens IVFA, qui n'ont pas montré de fuite active. Son apparence rétinienne a été surveillée, sans diagnostic concluant ni traitement disponible.
+Dix ans plus tard, un examen régulier a révélé que le patient avait une pression intraoculaire élevée ainsi que des modifications du disque optique et un diagnostic de glaucome a été posé avec un traitement approprié. Par la suite, en 2001, le patient a été diagnostiqué comme souffrant d'hypertension (186/110 mmHg) qui, à l'époque, était considérée comme une hypertension essentielle. L'examen rétinien a révélé des taches de coton et des hémorragies, compatibles avec une rétinopathie hypertensive (Fig. ). Il a également été constaté que le patient avait des taux élevés d'urée et de créatinine dans le sérum, ce qui était considéré comme lié au diagnostic d'hypertension.
+À la suite d'une chirurgie bilatérale de la cataracte en 2003, qui a été compliquée par une rupture de la capsule postérieure dans l'œil gauche, le patient n'a pu atteindre qu'une BCVA de 6/36 dans chaque œil. En raison d'un contrôle inadéquat de la PIO, une trabéculectomie du côté gauche a été réalisée en 2005.
+Au même moment, à l'âge de 64 ans, les taux d'urée et de créatinine du patient étaient respectivement de 20,5 mmol/L (normal 2,8-7,2 mmol/L) et 474umol/L (normal 60-105umol/L) et il a commencé une hémodialyse régulière pour insuffisance rénale terminale peu après. Il a ensuite subi une double transplantation rénale en 2009 et a commencé une immunosuppression systémique (tacrolimus 3 mg/jour) qu'il continue à ce jour. Les résultats de la biopsie des reins explantés ne sont malheureusement pas disponibles. Par la suite, les deux reins transplantés ont échoué au cours de l'année à venir, sans cause identifiée, ce qui a nécessité une néphrostomie bilatérale.
+En juin 2010, le patient a été renvoyé aux services d'ophtalmologie, âgé de 69 ans, avec une vision de 52 lettres ETDRS (Early Treatment Diabetic Retinopathy Study) dans l'œil droit et de 35 lettres dans l'œil gauche. Il a de nouveau été constaté qu'il avait des changements bilatéraux au niveau de la macula, qui ont été attribués à une possible dégénérescence maculaire liée à l'âge, et une petite zone de fluide sous-rétinien possible. Une comparaison a été faite entre l'IVFA en 1985 et l'IVFA lors du renvoi, montrant une augmentation significative du nombre et de la distribution des drusen, mais aucune fuite vasculaire (Fig.
+En 2015, l'OCT a montré un espace sous-fovéolaire en augmentation, ce qui a soulevé des soupçons de CNVM. Une phase de chargement de facteur de croissance endothéliale anti-vasculaire intravitréenne (anti-VEGF) a été initiée sous la forme de Ranibizumab 0,5 mg. Comme il n'y avait pas de réponse à six injections de Ranibizumab, le traitement a ensuite été changé pour Aflibercept 2 mg avec trois doses mensuelles supplémentaires. Là encore, il n'y a pas eu d'amélioration et le traitement a été arrêté (Fig.
+En raison de son apparence et de son historique inhabituels, compte tenu de la dégénérescence maculaire liée à l'âge, une revue systématique de ses notes et images antérieures a été réalisée dans le cadre d'une équipe multidisciplinaire rétinienne.
+Lors de la visite la plus récente (octobre 2016), la BCVA du patient a été enregistrée à 49 lettres ETDRS pour l’œil droit et à 20 lettres pour l’œil gauche. L’examen du fond de l’œil a révélé de multiples dépôts sous-rétiniens drusénoïdes, qui étaient autofluorescents, principalement au pôle postérieur. Un examen minutieux des images OCT a révélé que les dépôts se trouvaient dans la membrane de Bruch, avec un épithélium pigmentaire rétinien (EPR) intact (Fig.
+L'imagerie par autofluorescence a révélé de vastes zones d'autofluorescence accrue et diminuée impliquant la macula et se propageant vers l'inférieur (Fig.
+L'imagerie infrarouge grand angle (102°) démontre la limitation de la maladie rétinienne au pôle postérieur, impliquant la macula, traversant les arcades vasculaires et incluant la région péripapillaire nasale (Fig.
+Le jeune âge de présentation avec drusen, l'insuffisance rénale récurrente et l'augmentation des dépôts sous-rétiniens (Fig. ), ont conduit à soupçonner qu'il s'agissait d'un cas probable de maladie des dépôts denses. Il est actuellement soumis à des tests de dépistage des taux sériques de C3 et du facteur néphitique C3 ainsi qu'à des tests génétiques pour une variété de mutations dans les gènes associés au complément, les résultats étant attendus.
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+Un homme de 62 ans, sans antécédents de chirurgie oculaire, a subi une vitrectomie pars plana 25G+ pour une rétinopathie diabétique proliférative. Après une anesthésie rétrobulbaire, un système de vision a été utilisé pour visualiser le champ opératoire, et une sclérotomie infratemporelle a été créée à l'aide d'un trocart 25G+. Le trocart a perforé la conjonctive bulbaire et la sclère à un angle de 45° (sclérotomie), à environ 4 mm du limbe et parallèlement à celui-ci. Le trocart a été tordu dans le globe oculaire, et son orientation a été progressivement changée perpendiculairement au limbe. Après avoir confirmé que la canule était à l'intérieur de l'œil, nous avons retiré le trocart et inséré une canule de perfusion dans le port. Deux autres sclérotomies ont été créées dans les quadrants supérotemporal et supernasal. Cependant, lorsque nous avons retiré le trocart supernasal, le collier de la canule est tombé et la canule a disparu (Fig. a). Par conséquent, une incision conjonctivale bulbaire a été pratiquée pour rechercher la canule manquante. Aucune canule n'a été trouvée dans l'espace sous-conjonctival. Nous avons utilisé un dépresseur scléral pour rechercher la canule manquante le long de la rétine périphérique et avons trouvé la pointe de la canule cassée dans le corps ciliaire correspondant au site de la sclérotomie supernasale. Nous avons créé une nouvelle sclérotomie 2 mm au-dessus de l'incision initiale et 4 mm du limbe et avons ensuite effectué une vitrectomie autour de la canule cassée pour la mobiliser en vue de l'extraction. La nouvelle incision sclérale a été étendue à 3 mm parallèle au limbe et a permis l'entrée d'une pince à corps étranger (Fig. b). La pointe de la canule cassée a été mise en évidence en incisant la sclère adjacente à la sclérotomie initiale. Nous avons utilisé la pince à corps étranger pour saisir et tirer la canule fracturée vers le corps vitré central (Fig. c). Avec l'aide de la sonde lumineuse, la longueur longitudinale de la canule a été alignée sur la pince à corps étranger et récupérée par incision élargie (Fig. d). Aucune fuite n'a eu lieu à partir de l'incision sclérale sans suture. L'incision sclérale étendue a été suturée avec une suture 7-0 polyglactine 910.
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+Un homme de 53 ans a présenté une incapacité à uriner et des pertes urétrales sanglantes après avoir introduit un fil électrique dans son urètre pour se masturber 3 heures plus tôt. Il avait fait plusieurs tentatives infructueuses pour l'enlever.
+Pendant l'examen physique, les deux extrémités du fil ont été observées dans le méat urétral (Figure ). Une radiographie des reins, des uretères et de la vessie (KUB) a montré un fil radiopare enroulé à l'intérieur de la vessie (Figure ). Le patient était marié et avait des enfants, et sa femme l'accompagnait. Son statut socioéconomique était de classe supérieure. C'était la première fois qu'il s'infligeait un corps étranger dans l'urètre et il n'avait pas d'antécédents de maladie psychiatrique ou de toxicomanie. Après avoir donné son consentement formel, le patient a été emmené en salle d'opération. Sous anesthésie générale et contrôle fluoroscopique, une tentative infructueuse a été faite pour tirer le fil. Une tentative a été faite pour insérer un cystoscope 22Fr ou un urétéroscope 8Fr parallèlement au fil, mais cela a été impossible en raison du manque d'espace. Une cystotomie suprapubique a ensuite été réalisée et le fil a été retiré (Figure ). Le patient a été renvoyé à la maison le troisième jour postopératoire et le cathéter urétral a été retiré le sixième jour. Il a reçu des antibiotiques par voie intraveineuse pendant trois jours et un traitement oral pendant une semaine. Au cours de l'évaluation à six mois, le patient était en bonne santé avec un débit urinaire normal et aucun symptôme de rétrécissement de l'urètre.
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+Un homme blanc de 76 ans a été référé pour une endoscopie gastro-intestinale après un épisode de saignement gastro-intestinal supérieur.
+Le patient a rapporté des douleurs épigastriques récurrentes, une fatigue passagère et des mélènes.
+Les comorbidités du patient étaient le diabète de type 2, l'hypertension artérielle et l'hyperplasie bénigne de la prostate. Les antécédents médicaux étaient pertinents pour la maladie à coronavirus 2019, l'accident vasculaire cérébral ischémique, l'appendicectomie, l'abcès viscéral et la cataracte traitée chirurgicalement.
+Le patient avait une histoire de tabagisme dans le passé (30 paquets-années). Cependant, il n'avait pas fumé depuis 4 ans et a nié avoir bu de l'alcool. Il n'y avait pas d'antécédents familiaux pertinents.
+La taille du patient était de 183 cm, son poids de 80 kg et son indice de masse corporelle de 23,89. Les signes vitaux à l'admission étaient : fréquence cardiaque, 50 battements/min ; tension artérielle, 118/48 mmHg ; fréquence respiratoire, 14/min ; et température corporelle, 36 °C. Il n'y avait pas de sensibilité abdominale et pas d'œdème périphérique.
+Les résultats de laboratoire n'étaient pas pertinents. Les taux de protéines ou d'albumine sériques n'ont pas été testés, car la maladie de Ménétrier n'était pas suspectée à ce moment-là.
+L'EGD a révélé une masse polypoïde (4 cm × 1 cm) avec des plis muqueux élargis dans le corps de l'estomac entre la courbure inférieure et la paroi postérieure (Figure). La masse était cohésive et un peu raide au contact des forceps. Une petite ulcération à l'extrémité distale de la masse a été identifiée comme la source du saignement (Figure). Une biopsie standard et profonde a été prise à l'extrémité distale de la masse, et les deux ont été négatives pour la néoplasie. À l'exception de la masse, la muqueuse était normale, et les plis gastriques n'étaient pas élargis.
+La tomographie par ordinateur de l'abdomen avec renforcement du contraste a montré un lipome sous-muqueux (49 mm × 19 mm) dans le corps de l'estomac, élevant la muqueuse (Figure). L'estomac était par ailleurs normal. Il n'y avait pas d'infiltration visible des tissus environnants et pas de ganglions lymphatiques élargis.
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+Une fillette de 3 ans a été transférée dans notre centre pour une toux sévère, un essoufflement, une fatigue et une fièvre. L'examen physique a révélé des déformations faciales (tableau ) et un retard de croissance. La patiente a été diagnostiquée avec une hypothyroïdie, une cardiopathie congénitale et une PH à l'âge de 11 mois. Sa saturation transcutanée en oxygène au niveau des doigts était de 70 %. L'échocardiographie a révélé une ASD de 0,9 cm de large, une artère pulmonaire élargie et une régurgitation tricuspidale sévère (Fig. ). Les tests de laboratoire ont suggéré que le NT-proBNP était de 3907pg/ml, le niveau de la protéine de réaction C était de 19,83mg/L, et le nombre de globules blancs était dans la plage normale, mais le pourcentage de neutrophiles a augmenté à 78,7 %, et le virus respiratoire syncytial (RSV) IgM était positif. La fonction hépatique, la fonction rénale, le niveau d'anticorps auto-immuns et le taux de sédimentation érythrocytaire étaient normaux. La patiente a reçu des médicaments anti-infectieux et cardiotoniques ainsi qu'un soutien respiratoire après admission.
+Pendant ce temps, le patient a subi une cathétérisation cardiaque droite. Les résultats ont indiqué que la pression artérielle pulmonaire moyenne (mPAP, 71 mmHg) était nettement augmentée, la résistance vasculaire pulmonaire (PVR, 27WU) également élargie, et la pression capillaire pulmonaire systolique (PCWP) était normale. Étant donné que le ASD était petit et que le faible débit ne pouvait pas entraîner une augmentation considérable de la pression artérielle pulmonaire, la pathogenèse devait être étudiée plus en détail. Aucun résultat anormal évident n'a été trouvé à partir des résultats du test pulmonaire, de la CTA cardiaque et des autres examens étiologiques de routine chez le patient. Néanmoins, l'inspection génétique (le numéro d'accès pour les données de séquençage de l'exome entier est HRA005032) a montré que le patient avait une mutation KMT2D (ENSMBL référence ID : NM_003482.3) exon 39 c.12209_12210del p. (Ser4070fs) (Fig. ). Sur la base des résultats génétiques et de l'aspect anormal, le patient a été diagnostiqué comme ayant un KS de type 1. Le patient a développé une PH sévère et une mauvaise oxygénation, et elle a été classée dans la population à risque élevé par stratification du risque. Par conséquent, elle a reçu un traitement triple de réduction de la pression vasculaire pulmonaire ciblée, à savoir Ambrisentane (2,5 mg une fois par jour) + Tadalafil (10 mg une fois par jour) + Remodulin (pompage sous-cutané continu). Le patient a été suivi régulièrement après la sortie, mais l'effet était insatisfaisant. La dernière réévaluation échocardiographique n'a montré aucune modification de la taille de l'ASD, une régurgitation tricuspide modérée et une pression artérielle systolique pulmonaire estimée de 96 mmHg.