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@@ -0,0 +1,5 @@
+Un garçon amharas de 12 ans de l'État régional du nord-ouest de Gondar Amhara s'est plaint d'un gonflement du flanc gauche depuis 3 mois. Trois jours avant son admission, il a commencé à ressentir des douleurs dans le flanc gauche, qui étaient associées à une forte fièvre, des frissons, des tremblements et des vomissements. À ce moment-là, il n'avait pas de symptômes urinaires ou respiratoires. L'historique de la grossesse de la mère et les antécédents médicaux ne sont pas pertinents, et il a accouché dans un centre de santé ; son antécédent médical était sans importance. Il a sept frères et sœurs, dont aucun n'a eu des symptômes similaires. La mère n'a pas eu d'antécédent d'exposition aux rayonnements, d'utilisation de la médecine traditionnelle ou de chimiothérapie pendant la grossesse.
+Aucun dysmorphisme n'a été noté dans son apparence générale. Ses signes vitaux étaient : pouls (PR) 142 battements/min, fréquence respiratoire (RR) 33 respirations/min, température (T) 38,5 °C, et pression artérielle (BP) 105/65 mmHg. Les mesures anthropométriques ont montré un retard de croissance sévère. Un examen abdominal a révélé un abdomen distendu, asymétrique avec un flanc gauche bombé, une ligne horizontale visible, une fente ombilicale ascendante, et l'absence des muscles droits de l'abdomen. Son abdomen était mou avec une masse cystique tendre, palpable à deux mains sur le flanc gauche mesurant 13 × 11 cm. Les deux testicules étaient non descendus (Fig.
+L'analyse urinaire a révélé de nombreux globules rouges et une ésterase leucocytaire positive. Il avait un test de fonction rénale normale avec une créatinine de 0,72 mg/dl et un nitrogène uréique sanguin (BUN) de 44 mg/dl, une hémoglobine normale de 12,7 g/dl et un électrolyte normal. L'échographie a révélé une grande masse kystique dans la région du rein gauche avec des débris échogènes. Son rein droit avait une texture et une taille échogènes normales. Une radiographie de ses hanches a montré une dysplasie bilatérale du développement de la hanche (DDH; Fig.
+Son rein gauche est kystique et élargi ; il n'y a pas de parenchyme, les deux testicules sont intrapéritonéaux juste en dessous des reins, la veine rénale gauche est tortueuse, la vessie est élargie et atteint le nombril, et il y a un mégaurètre gauche (Fig.
+Après l'ablation chirurgicale de la masse kystique et des testicules, il a reçu des antibiotiques par voie intraveineuse pour le traitement de la pyélonéphrite pendant 14 jours. Par la suite, il a montré une amélioration significative et a été renvoyé chez lui avec un rendez-vous pour un suivi afin d'envisager une thérapie de remplacement hormonal et une éventuelle abdominoplastie. Ses parents ont également été conseillés sur le PBS et les soins qu'ils pouvaient lui donner à la maison.
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@@ -0,0 +1,11 @@
+Une patiente de 21 ans sans antécédents médicaux connus a présenté un mois plus tôt des céphalées, des nausées, de la fatigue et une vision trouble. L'examen physique et l'imagerie par tomographie informatisée (CT) ont révélé une inflammation péricardiale et une splénomégalie (2 cm). L'ophtalmoscopie de l'œil droit a révélé un œdème papillaire, des hémorragies rétiniennes (taches de Roth) et des coupures artério-veineuses (voir détails dans la figure et le tableau). L'évaluation initiale des résultats de laboratoire du sang périphérique (PB) a révélé un nombre de globules blancs (WBC) de 113,2 × 109/l (72 % étaient des blastes), un nombre de globules rouges (RBC) de 2,53 × 106/mm3, avec un taux d'hémoglobine de 9 g/dl et un nombre de plaquettes (Plt) de 61 × 109/l. Le temps de prothrombine était de 15,1 s (valeur normale 10,0-13,0 s) tandis que le temps de thromboplastine partielle (PTT) était de 25,8 s (valeur normale 29 ± 3,5 s). La valeur de la créatinine était de 38,7 μmol/l (45-120 normale) et la valeur de l'acide urique de 498,2 μmol/l (150-450 normale). L'aspiration de moelle osseuse (BM) a révélé 70 % de blastes (Fig.
+À ce stade, les premières données cytogénétiques et immunophénotypiques ont été déterminées. L'analyse par cytométrie de flux (FCM) a classé ce cas en AML-M1. La patiente a reçu un traitement standard pour l'AML, y compris une chimiothérapie d'induction (3 + 7) (Daunorubicin 60 mg/m2 pendant 3 jours et cytarabine 200 mg/m2 pendant 7 jours). Au jour + 28 du traitement avec le protocole (3 + 7), la patiente n'a pas répondu comme prévu au traitement, c'est-à-dire que son PB a révélé une pancytopénie/cytopénie (WBC 0,4 × 109/l), une anémie (hémoglobine = Hgb : 9,5 g/dl); thrombocytopénie (Plt 12 × 109/l) et moins de 7 % de blastes dans l'aspiration de la moelle osseuse. La patiente a reçu une chimiothérapie de réinduction (protocole ICE : cytarabine 200 mg/jour : jour 1 ➔ jour 7, étoubide 100 mg/jour : jour 1 ➔ jour 5, et idarubine 20 mg/jour : jour 1 ➔ jour 3) et elle a obtenu une rémission complète au jour 30 du traitement par protocole ICE (WBC 7,4 × 109/l ; Hgb 11,6 g/dl ; Plt 183 × 109/l), avec moins de 4 % de blastes dans l'aspiration de la moelle osseuse. La patiente souffrait toujours d'une vision trouble dans l'œil droit (décollement de la rétine) pendant le traitement par protocole ICE, mais son caryotype était normal. La patiente a reçu une chimiothérapie de consolidation I (dose élevée d'Ara-C = HIDAC : cytarabine 3 g/m2/jour ; jour 1 ➔ jour 3 ; et methoxantrone 20 mg/jour ; jour 1 ➔ jour 2). Après cela, la patiente n'est pas retournée à l'hôpital pour poursuivre le traitement pendant 6 semaines. Elle a ensuite été renvoyée à l'hôpital pour une vision trouble dans l'œil droit et une masse sous l'arc vasculaire avec oedème de la rétine de l'œil droit a été diagnostiquée, ce qui a provoqué une baisse sévère de la vision. Bien que le liquide céphalorachidien ait été négatif, l'aspiration de la moelle osseuse a révélé 20 à 30 % de blastes. Dans le WBC du PB, il y avait 5,6 × 109/l (98,5 % de neutrophiles), Hgb 11,6 g/dl, Plt de 70 × 109/l indiquant une thrombocytopénie, tandis que le scanner du cerveau était normal. Elle a ensuite été traitée par consolidation II (HIDAC), 2 semaines plus tard, son PB avait WBC 0,1 × 109/l, Hgb 8,4 g/dl et Plt toujours 20 × 109/l ; la masse derrière la rétine de l'œil droit était toujours présente.
+Environ deux mois plus tard, la patiente a rechuté et les valeurs suivantes ont été constatées : dans le PB, le WBC était de 7,5 × 109/l avec 77,7 % de neutrophiles, l'Hgb était de 12 g/dl et le Plt était de 178 × 109/l ; l'aspiration de la moelle osseuse a révélé 15 % de blastes. Les médecins ont suggéré d'appliquer le protocole Flag-Ida ; toutefois, en raison de la situation politique dans son pays d'origine, le seul traitement disponible à ce moment était un traitement avec Cytrabin 100 mg/jour. Deux semaines plus tard, la patiente a souffert d'une vision floue de l'œil droit en raison d'un grave décollement de la rétine centrale ; son PB a révélé un WBC de 60 × 109/l (70 % d'entre eux étaient des blastes), une Hgb de 13,3 g/dl ; une thrombocytopénie avec Plt de 13 × 109/l était présente avec une IRM normale du cerveau. La patiente a été traitée avec Cytrabin 1 g/jour : jour 1 ➔ jour 3, Etoposide 100 mg/jour : jour 1 ➔ jour 3, et Methoxantron 20 mg/jour : jour 1 ➔ jour 2).
+Dix jours plus tard, la patiente a rechuté ; son PB montre une cytopénie (WBC 1,5 × 109/l avec 44 % de blastes), une anémie (Hgb 9,6 g/dl) et une thrombocytopénie (Plt 17 × 109/l). La patiente a arrêté le traitement à sa propre demande pendant un mois. Par la suite, elle a souffert de fièvre (plus de 40 °C pendant plus de 3 jours), de ménorragie et de vision trouble dans l'œil droit. Environ 8,5 mois après le diagnostic initial, elle est morte chez elle et aucune autopsie n'a été réalisée. Son mari a accepté l'évaluation scientifique de son cas et l'étude a été approuvée par le comité d'éthique de la Commission de l'énergie atomique, à Damas, en Syrie.
+Une analyse cytogénétique conventionnelle sur un échantillon de moelle osseuse non stimulée a été réalisée selon les procédures standard [] avant et après les traitements de chimiothérapie. Les caryotypes ont été classés selon le système international de nomenclature cytogénétique humaine [].
+Avant le traitement par chimiothérapie : la cytogénétique par bande de GTG a révélé le caryotype suivant : 48-50, X, - X, der(1)t(1;2)(p35;p22), der(1)t(1;3)(p36.21;p26.2), der(2)(:1p36.21- > 1p35::2p22- > 2qter), + 4, + 4, + 4, + 6, der(8)t(8;11)(q24.3;q13.4), der(10)t(10;12)(p15.3;q24.11), del(10)(q21q21), dic(12;17)(p11.2;p11.2), del(15)(q14q14), del(15)(q21.1q21.1), del(15)(q22.32q24) del(17)(q12q12) [].
+L'ADN génomique a été extrait des cellules de la moelle osseuse avant le traitement de chimiothérapie, comme indiqué précédemment []. L'ACGH a été effectué à l'aide du microarray du génome humain Agilent Sure Print G3 180 K, comme décrit précédemment [] L'analyse ACGH a révélé différents déséquilibres génomiques (Fig. ) Ainsi, les altérations du nombre de copies (CNA) pouvaient être regroupées en fonction de leur taille comme suit :
+CNA focaux (e.g. délétion sur 14q14.3); CNA impliquant un nombre variable de gènes (e.g. délétion sur 17q21.3); CNA impliquant de grandes parties des bras p ou q chromosomiques (e.g. duplication de 3q26.1q29) et CNA de chromosomes entiers (e.g. trisomie # 6 -Table ).
+L'immunophénotypage a été effectué sur un échantillon de moelle osseuse avant et après le traitement de chimiothérapie en utilisant un panel général d'anticorps fluorescents contre les antigènes typiques pour différents lignages cellulaires et types de cellules [] : CD1a, CD2, CD3, CD4, CD5, CD8, CD10, CD11b, CD11c, CD13, CD14, CD15, CD16, CD19, CD20, CD22, CD23, CD32, CD33, CD34, CD36, CD38, CD41a, CD45, CD56, CD57, CD64, CD79a, CD103, CD117, CD123, CD138, CD209, CD235a et CD243 ; en plus des anticorps contre les chaînes légères kappa et lambda, IgD, sIgM, et HLADr. Tous les anticorps provenaient de BD Biosciences. L'acquisition et l'analyse des données de cytométrie de flux ont été effectuées [] ; l'analyse FCM d'un échantillon de moelle osseuse avant le traitement de chimiothérapie a caractérisé ce cas comme étant une AML-M1 selon les classifications de l'OMS. La population de cellules anormales (60 % des cellules testées) était positive pour CD45dim, CD34, HLADr, CD33, CD117, et CD13. La population de cellules blast était négative pour CD3, CD79a, CD14, CD64, CD32, CD7, CD19, CD10 et CD5.
+Après chimiothérapie et rechute, le bandage GTG a révélé une mosaïque de tétraploïdie et de HH comme 92,XXXX []/62,XX,+ 1,+ 4,+ 5,+ 5,+ 6,+ 6,+ 11,+ 15,+ 16,+ 17,+ 19,+ 19,+ 20,+ 20,+ 21,+ 22 []/46,XX [] (Figs et).
+L'analyse FCM de l'échantillon BM après le traitement de chimiothérapie a caractérisé ce cas comme étant une LMA-M6 selon les classifications de l'OMS. La population de cellules anormales (15 %) était positive pour CD45dim, CD36, HLADr, CD33, CD34, CD117, CD13, CD235a et MPO. Ces blastes étaient négatifs pour : CD10, CD19, CD20, CD22, CD5, CD7, CD2, CD3, CD16, CD56, CD1a, CD14, CD64, CD32, TdT, cyCD3 et cyCD79a.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un homme de 28 ans en bonne santé a été blessé à la jambe inférieure gauche suite à un accident de la circulation. Il a été admis à l'hôpital local et a subi un examen DR/CT (Fig. ). Le patient a souffert d'une fracture de la cheville gauche, d'une fracture de la clavicule et d'une luxation. Il a subi un débridement suivi d'un drainage sous vide (VSD) et d'une chirurgie de fixation de la plaque fibulaire. Il a été transféré en unité de soins intensifs après l'opération. Une semaine plus tard, il a subi une réduction ouverte et une chirurgie de fixation interne de la clavicule. La cicatrisation post-opératoire de la blessure de l'épaule gauche était satisfaisante, mais la jambe inférieure gauche a montré une mauvaise cicatrisation et un défaut de peau de grande surface, et l'os long est resté exposé. Le patient est revenu à notre hôpital pour un traitement supplémentaire.
+Le patient présentait des signes vitaux stables et l'absence de toute anomalie cardiopulmonaire ; la plaie couvrant le VSD avait une bonne pression négative. Il y avait une faible artère dorsale du pied, les orteils présentaient une mobilité limitée, la plaie de l'épaule était complètement cicatrisée, le pouls de l'artère dorsale du pied s'était amélioré, le pouls de l'artère tibiale postérieure restait inchangé et les marges latérales du pied gauche étaient engourdies. Les résultats de l'examen physique général étaient sans exception.
+Les résultats des tests sanguins du patient ont montré un nombre de globules blancs de 12,36 * 109/ L, un pourcentage de neutrophiles de 80,3 %, une protéine C-réactive de 53,66 mg/L et une calcitonine de 0,115 (0-0,05 ng/mL).
+Lésion ouverte grave au mollet gauche, grand défaut cutané au mollet gauche, exposition osseuse étendue au mollet gauche, défaut médial du tibia positif après admission à un traitement anti-infectieux à base de céphalosporines, 7 jours de traitement par le nucléoside de ye zao, anticoagulation à faible dose de calcium sodique. Quatre jours après admission et chirurgie de débridement, le patient avait un grand défaut cutané au mollet gauche, le tibia était exposé (surface : 23 cm * 10 cm), la zone de la cheville avait des défauts, et le tibia médial était absent (Fig. ). Débridement de la cheville faisant partie de la formation pour la sensibilité aux tissus inflammatoires et aux médicaments, après débridement approfondi, la blessure se rétrécissait vers l'arrière pour s'étendre vers l'avant sur la blessure des tissus mous, finalement le VSD a été utilisé pour couvrir la blessure. Après 4 jours de germiculture, les résultats ont révélé la présence d'entérocoques, et le patient a reçu de la lévofloxacine pour lutter contre l'infection. Après 7 jours, le VSD a été démonté, la blessure et la zone osseuse exposée étaient devenues plus petites, et le tissu granulaire environnant était frais. La médication du patient a été changée (Fig. ). Après 14 jours, le patient a subi une deuxième opération, où le débridement intraopératoire a été effectué sur la blessure à nouveau ; une greffe de peau de la cuisse ipsilatérale a été entreprise et recouverte par le VSD. La greffe de peau a bien poussé, laissant l'os long exposé (Fig. ). Après 4 semaines, la zone de greffe de peau a été observée pour être en bonne voie de guérison. L'os exposé a été broyé intraopératoirement et soumis à un forage microélectrique de sorte que chaque trou était espacé de 5 à 10 mm (Fig. ). Le ciment osseux de gentamicine (DuPuy Synthes, USA) a été mélangé avec du ciment osseux en poudre (40 g) ; le réactif polyméthacrylate (DuPuy Synthes, USA) a été ajouté et complètement mélangé. La pâte de ciment a été placée pour recouvrir la forme de l'os et fixée avec des sutures (Fig. ). Le ciment osseux a été enlevé, et le tissu n'a montré aucun signe de nécrose (Fig. ). L'utilisation d'un fixateur externe avec la plaque fibulaire, le segment fibulaire et la garniture ont été enlevés. La greffe de peau de la fibule a montré une fusion et une cicatrisation de la blessure. Le patient a été suivi un mois après la sortie, et la zone affectée n'a montré aucune infection, indiquant une guérison (Fig. –).
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1046_fr.txt
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+Une femme de 37 ans a consulté notre hôpital en se plaignant d'une faiblesse dans les deux mains. Cinq ans avant son admission, elle avait remarqué une faiblesse modérée débutant insidieusement dans sa main gauche. Cependant, elle n'a pas suivi de traitement médical ni consulté de cliniques. La faiblesse s'est développée dans sa main droite deux ans plus tard. La faiblesse dans les deux mains a progressé graduellement et la gravité a augmenté. Elle a commencé à avoir des difficultés à écrire, à manipuler des baguettes et à serrer le poing. La patiente a consulté des cliniques locales, mais n'a pas été suffisamment évaluée. À l'admission, la patiente avait une faiblesse sévère et une atrophie musculaire dans les deux mains, sans changement sensoriel. Ses antécédents médicaux et les périodes anténatale et postnatale avaient été sans incident. Elle avait fréquenté l'école et avait mené une vie apparemment normale jusqu'à ce qu'elle ait remarqué des manifestations neurologiques. Les maladies pertinentes, les antécédents familiaux de maladie neurologique, le tabagisme et l'alcool n'ont pas été notés. Elle avait pris un médicament antihypertension et de l'hormone thyroïdienne par voie orale dans une clinique locale. À l'examen, ses signes vitaux étaient stables, avec une tension artérielle de 140/90 mmHg et une fréquence cardiaque de 72 battements/min. Un examen neurologique a révélé qu'elle était alerte et que son orientation était intacte. Une déficience cognitive n'a pas été détectée. Il n'y a pas eu de résultats anormaux à l'examen des nerfs crâniens.
+Les examens du système moteur utilisant le Medical Research Council (MRC) ont révélé une faiblesse motrice sévère dans les deux mains (flexor pollicis longus, grades MRC 3/5 et 2/5 à droite et à gauche, respectivement ; flexor digitorum profundus et sublimis, grades MRC 3/5 et 3/5 ; flexor carpi ulnaris et radialis, grades MRC 3/5 et 3/5 ; extensor pollicis brevis et longus, grades MRC 3/5 et 2/5 ; extensor carpi radialis, grade MRC 3/5 et 2/5 ; extensor carpi ulnaris, grades MRC 3/5 et 3/5 ; extensor digitorum communis, grades MRC 2/5 et 2/5 ; abductor pollicis brevis, grades MRC 3/5 et 3/5 ; et abductor digiti minimi, grades MRC 2/5 et 2/5). Une atrophie musculaire et des déformités importantes ont été observées distalement dans les deux mains (). La force motrice des deux membres inférieurs était normale. Le réflexe tendineux profond était diminué dans les membres supérieurs.
+La patiente présentait des réponses symétriques et intactes à tous les stimuli sensoriels, et ses sens corticaux étaient intacts. Son cou était souple, aucun bruit carotidien n'était audible, et les résultats d'un test de la fonction cérébelleuse étaient normaux.
+Les examens de laboratoire ont révélé un hémogramme normal, des électrolytes sériques normaux et une fonction rénale normale. Les résultats du liquide céphalorachidien étaient normaux. Les évaluations pour la vascularite impliquant le facteur rhumatoïde, les anticorps anti-ADN double brin, l'anticoagulant lupique, les anticorps anticardiolipine, l'antithrombine III, les anticorps antineutrophiles cytoplasmiques, les anticorps anti-SSA et SSB (syndrome de Sjögren A et B), le complément 3/4, l'anticorps jo-1, la cryoglobuline, l'électrophorèse d'immunofixation/électrophorèse des protéines, l'anticorps anti-GM1 et l'anticorps anti-GD1b étaient normaux ou négatifs, à l'exception d'un titre d'anticorps antinucléaires fluorescents légèrement élevé (1 : 40). Les résultats des tests de dépistage des tumeurs impliquant l'alpha-foetoprotéine, l'antigène carcino-embryonnaire, l'antigène du cancer (CA)-19-9 et le CA-125 étaient normaux. Les hexosaminidases A et B et la créatine kinase étaient également dans les limites normales. Cependant, un test de la fonction thyroïdienne a révélé un titre anormalement élevé d'anticorps antithyroglobuline (794 U/mL, plage normale : 0-100 U/mL) et d'anticorps antimicrosomiques (26 030 U/mL, plage normale : 0-100 U/mL), mais les taux d'hormones thyroïdiennes, y compris la T3, la T4 libre et l'hormone stimulant la thyroïde, étaient normaux.
+L'imagerie par résonance magnétique du cou ne révélait aucune anomalie importante, à l'exception d'une légère saillie discale au niveau des C5-6 et C6-7. Des NCS et une électromyographie ont été réalisés en utilisant les techniques standard de stimulation supramaximale percutanée et d'enregistrement. Ces examens ont révélé des neuropathies motrices dans le nerf moteur médian, le nerf moteur ulnaire et le nerf moteur radial, avec un bloc de conduction motrice définitif se manifestant par une amplitude du potentiel d'action musculaire composée plus de 50 % inférieure pour la stimulation proximale que pour la stimulation distale sur un segment nerveux périphérique standard (). Cependant, les résultats des NCSs sensorielles dans les extrémités supérieures, et des NCSs motrices et sensorielles dans les extrémités inférieures étaient normaux. Ainsi, même si le patient était négatif pour les anticorps antigangliosides, l'étude électrophysiologique et les manifestations cliniques ont abouti à un diagnostic de MMN.
+Une biopsie du tissu thyroïdien de la patiente par aspiration guidée par ultrasons a révélé une infiltration lymphocytaire diffuse, un résultat compatible avec la thyroïdite de Hashimoto (). Elle a été traitée par une immunoglobuline intraveineuse à haute dose (0,4 g/kg/jour) pendant 5 jours consécutifs, puis a été renvoyée chez elle. Lorsqu'elle a visité notre service ambulatoire un mois plus tard, la faiblesse et la difformité de sa main droite s'étaient considérablement améliorées () et le bloc de conduction des nerfs moteurs s'était légèrement amélioré, selon les NCS de suivi (). Cette patiente sera suivie en permanence au service ambulatoire.
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+Une fille de 14 ans a été admise au service ambulatoire de gynécologie de l'hôpital de l'université de Chongqing en avril 2022, se plaignant d'une petite quantité de pertes vaginales sanglantes au cours du mois précédent. Avant cet événement, elle avait signalé un cycle menstruel moyen de 25 jours, avec ses premières règles à l'âge de treize ans, et des règles d'une durée moyenne de cinq jours, avec un volume normal et sans dysménorrhée. En outre, les antécédents médicaux de la patiente ne présentaient aucune histoire de maladies infectieuses ou génétiques, de traumatismes, de chirurgie, de transfusion sanguine, d'allergies alimentaires ou médicamenteuses. L'échographie Doppler couleur pelvienne a révélé une masse avec des composants cystique et solide dans l'ovaire gauche s'étendant vers le haut jusqu'au bord inférieur du foie, vers le bas jusqu'au pubis et vers l'avant jusqu'à la ligne axillaire antérieure. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) de l'abdomen et du pelvis a révélé une grande masse solide cystique dans l'ovaire gauche mesurant 6,7 × 18,9 × 29,3 cm, et l'échographie contrastée a montré un septum renforcé et un composant solide (Fig. ). Le foie et les voies biliaires intrahépatiques, la vésicule biliaire, le pancréas, la rate, les deux reins et les uretères étaient sans particularité. Les résultats des taux sériques préopératoires de la patiente ont montré que l'antigène glucidique (CA-125): 22,3 U/mL (normal : < 35 U/mL), la protéine épididymaire humaine-4 (HE4): 28,5 pmol/L (normal : < 70 pmoI/L), la gonadotrophine chorionique humaine (HCG): < 1,20 mIU/ml (normal : < 5,0 mIU/ml), l'alpha-foetoprotéine (AFP): 3,3 ng/ml (normal : 0–7 ng/ml), l'antigène carcinoembryonnaire (CEA): 2,2 ng/ml (normal : 0–5 ng/ml), l'antigène glucidique 19-9 (CA19-9): < 2,0 U/mL (normal : 0–43 U/mL) étaient dans les limites normales. La patiente, avec une taille de 155 cm et un poids de 45,5 kg (IMC : 18,9), ne présentait aucune préoccupation particulière concernant l'état nutritionnel, les signes vitaux généraux, l'état psychosocial ou les facteurs de risque de blessures liées au stress. Les résultats de l'hémogramme complet ( WBC : 7,5 × 109/L, RBC : 4,2 × 1012/L, PLT : 216 × 109/L, HGB : 127 g/L, et al. ) en plus des tests de la fonction hépatique et rénale ( TBIL : 10,5 μm/L, DBIL : 3,4 μm/L, IBIL : 7,1 μm/L, ALB : 45 g/L, GLO : 20 g/L, A/G : 2,3, ALT : 13 U/L, AST : 20 U/L, UREA : 3,25 mmol/L, Cr : 56 μm/L, UA : 323 μm/L, et al. ) et du profil de coagulation ( APTT : 27,9 s, PT : 12 s, INR : 1,01, TT : 18 s, FIB : 2,7 g/L, FDP : <2 mg/L, D-D : 0,31 mg/L FEU ) étaient également normaux.
+Après examen, compte tenu du statut pédiatrique de la patiente et de l'objectif de minimiser l'invasivité chirurgicale, la patiente a subi une adnexectomie laparoscopique (chirurgie à port unique) qui a révélé une grande tumeur ovarienne gauche mesurant 29 × 25 × 15 cm avec une capsule intacte adhérant à l'épiploon ; cependant, le péritoine environnant et l'ovaire droit semblaient être normaux. Une petite quantité d'ascite a été trouvée dans la cavité abdominale et le lavage péritonéal a été envoyé pour examen cytologique. Une salpingo-ovariectomie gauche a été réalisée suivie d'une section de tissu congelé. Par la suite, la patiente a subi une appendicectomie et une omentectomie, et les spécimens ont été envoyés pour examen histopathologique de routine. Comme aucune anomalie n'a été observée dans l'ovaire droit pendant l'exploration laparoscopique, et dans le but de minimiser l'impact chirurgical sur la fonction ovarienne droite, nous n'avons enlevé aucune partie de l'ovaire droit pour examen pathologique.
+Les coupes congelées ont révélé un ovaire disséqué agrandi mesurant 15 × 9 × 4 cm, avec une section de coupe kystique et la présence de zones solides. Les kystes étaient remplis de mucus trouble, et leurs parois étaient principalement lisses avec quelques irrégularités de surface et une excroissance nodulaire rose de 3 × 2,5 × 1,5 cm à l'intérieur (Fig. a). Aucune anomalie significative n'a été trouvée dans les trompes de Fallope.
+Microscopiquement, la section congelée suivie d'un examen histologique de routine a révélé un continuum d'atypie architecturale et cytologique comprenant des zones bénignes, borderline et carcinomateuses. Les carcinomes à glandes papillaires et cribriformes ont présenté une croissance expansive, avec une architecture anastomosée et un stroma minimal ou absent ; la plupart des cellules épithéliales étaient modérément à sévèrement atypiques dans leur revêtement, avec une différenciation mucineuse réduite/absent et des mitoses visibles. Sur la base de ces observations sur les aspects pathologiques des tissus, un diagnostic de cystadenocarcinome mucineux avec invasion expansive a finalement été fait (Fig. b). Les résultats de la coloration immunohistochimique étaient les suivants : ER-négatif, PR-négatif, CK7-diffuse positive, CK20-focal positive, CDX2-négatif, SATB2-négatif, GATA3-négatif, Mammaglobin-négatif : GCDFP-15-négatif, Pax8-négatif, Vimentin-négatif, Ki67 : environ 20 % (+), WTI-négatif, P53 : expression de type sauvage.
+Pour cette patiente, les taux de marqueurs tumoraux, tels que l'antigène des glucides (CA-125), la gonadotrophine chorionique humaine (HCG), l'alpha-foetoprotéine (AFP), l'antigène carcino-embryonnaire (CEA), l'antigène des glucides 19-9 (CA19-9) et la protéine épididymaire humaine 4 (HE4) étaient tous dans les limites normales. Le diagnostic de cystadénocarcinome mucineux avec invasion expansible était principalement basé sur l'imagerie et la pathologie, en particulier la pathologie.
+La patiente a été suivie après l'opération tous les trois mois avec une échographie gynécologique et une analyse des marqueurs tumoraux (CEA, AFP, CA19-9, CA-125, HE4). Les résultats de l'échographie n'ont montré aucune masse pelvienne et les marqueurs tumoraux étaient dans la plage normale. Son cycle menstruel actuel est d'environ 15 jours, avec une période moyenne de 3 à 4 jours, un faible volume et aucune dysménorrhée. La patiente n'a jusqu'à présent montré aucun signe de récidive et est toujours suivie.
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+Un homme de 61 ans a été atteint d'un cancer rectal et a subi une résection robotique, haute antérieure, avec dissection des ganglions lymphatiques. L'histopathologie a suggéré un adénocarcinome bien différencié. Le stade pathologique a été évalué comme I (pT2N0M0) selon la 8e édition de l'Union pour le contrôle international du cancer. Il présentait une masse croissante dans son abdomen droit, au site du port chirurgical, 1,5 an après la chirurgie robotique. Cette masse était asymptomatique et non sensible. Lorsqu'elle a été remarquée pour la première fois un mois avant sa plainte, la lésion de masse était molle et mobile. Il avait des antécédents médicaux d'une appendicectomie pour appendicite et d'une procédure pour inflammation des sinus paranasaux. Il n'y avait pas de changements cutanés superposés, le gonflement était ferme et la masse n'était pas attachée à la peau superposée. Un examen abdominal par tomodensitométrie a révélé une tumeur dans la paroi abdominale supérieure droite, au site du port chirurgical, qui mesurait 45 mm (Fig.
+Une IRM a été réalisée, qui a montré une lésion solitaire mesurant 39 mm dans le muscle droit de l'abdomen (Fig. ). La masse était hypo-intense au muscle sur l'imagerie T1, et hyper-intense sur l'imagerie T2. Une diffusion limitée a été observée autour de la lésion. Cette lésion était considérée comme représentant un processus malin, tel qu'une récidive de cancer du rectum. En raison de l'aspect malin sur la CT et l'IRM, il a été décidé de procéder à une biopsie excisée de cette lésion.
+En raison d'une suspicion de récidive du site portail suite à la chirurgie robotique pour cancer rectal, une aspiration à l'aiguille fine (FNA) guidée par ultrasons a été réalisée. L'examen a révélé cette lésion comme étant soit une tumeur myofibroblastique de bas grade, soit une néoplasie bénigne, mais n'a pas été concluant.
+Le patient a décidé de subir une intervention chirurgicale pour exciser la lésion. Au moyen d'une chirurgie laparoscopique et d'un lambeau pédiculé à la fascia lata droite, le défaut a été recouvert d'une maille pour créer une fascia artificielle du côté intrapéritonéal (Fig. ). Le patient s'est rétabli sans aucune complication au bout d'un mois, et continue d'être surveillé pour une récidive. Il n'a aucun déficit fonctionnel ou signe de récidive.
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+Une patiente de 18 ans a présenté des symptômes aigus de douleurs abdominales et de flanc, des nausées, une urine rouge foncé, des fièvres et des frissons. Un mois avant la présentation, elle avait connu quelques jours de rhinorrhée et de maux de tête, évoquant une infection virale des voies respiratoires supérieures. Au moment de la présentation, elle était enceinte, selon les résultats de l'hCG sérique et de l'échographie, avec un âge gestationnel estimé de 6 semaines. L'évaluation en laboratoire a montré une hémoglobine de 11,2 g/dL, une haptoglobine <20 mg/dL, une bilirubine totale de 6,8 mg/dL, une bilirubine directe de 0,7 mg/dL, une lactate déshydrogénase (LDH) de 735 U/L, et un nombre absolu de réticulocytes de 49,3 K/μL. L'analyse d'urine a montré du sang à 3+ et l'examen microscopique était négatif pour les globules rouges. Un test direct antiglobuline était positif pour anti-C3d et négatif pour IgG. Le titre d'agglutinine froide était négatif (<2). Un test d'anticorps anti-Donath Landsteiner a été effectué en utilisant un échantillon de sang qui a été immédiatement immergé dans un récipient isolé rempli d'eau à 37°C, et directement livré au laboratoire de test. Un test d'anticorps anti-Donath Landsteiner était positif (Figure), confirmant le diagnostic de PCH. Au cours des 48 heures suivantes, l'hémoglobine de la patiente a diminué à 7,3 g/dL (Figure). Elle a été prise en charge de manière supportive avec un supplément de vitamine prénatale et a été encouragée à rester au chaud. Son hémoglobine et sa LDH ont été normalisées au jour 42 (Figure). Un test de Donath Landsteiner a été négatif le jour 77. Son hémoglobine a diminué pendant le troisième trimestre de la grossesse, à 11,0 g/dL le jour de l'accouchement, sans aucune preuve de laboratoire d'hémolyse récurrente. Elle a accouché d'une fille en bonne santé par césarienne à 39 semaines de gestation. Le nouveau-né n'a pas eu d'anémie ou d'hémolyse après la naissance.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Un homme de 75 ans qui avait un anévrisme sacculaire de l'arc distal (60 mm) a été opéré. En raison d'une cirrhose du foie (Child Pugh B), un traitement endovasculaire a été choisi. La tomographie par ordinateur (CT) a montré un anévrisme de l'arc de 60 mm (Fig. A). Les diamètres de l'anévrisme, du cou proximal et du cou distal étaient de 60 mm, 36 mm et 30,7 mm, respectivement. L'angle de l'arc aortique était de 77 degrés. Une TEVAR à 2 débranchements utilisant un endograft fenestré (Najuta) a été réalisée pour obtenir une longue longueur de scellement proximale et préserver l'artère brachio-céphalique. Tout d'abord, l'artère sous-clavière droite vers la carotide gauche et la sous-clavière gauche ont été dérivées en utilisant un greffon en forme de T (Propaten, Gore), avant l'insertion du stent (Fig. B). Étant donné la longueur de l'anévrisme de 60 mm, un stent CTAG de 31 mm de diamètre × 15 mm de longueur (W.L. Gore and Associates Flagstaff, AZ, USA) a été implanté juste distal à la LSCA pour fournir Najuta de manière stable. La fenestration de Najuta de 42 mm de diamètre a été positionnée avec succès dans la zone 0 et livrée à l'artère brachio-céphalique (Fig. A). Le moulage de l'endograft après le déploiement du stent de Najuta n'a pas été effectué afin d'éviter une dissection aortique. Il s'agissait d'une utilisation hors étiquette car la longueur du cou proximal était de 16,9 mm (< 20 mm).
+Six heures après l'opération, le patient a présenté une hypotension aiguë, une pancytopénie et une aggravation de l'acidose lactique, qui a entraîné une insuffisance circulatoire systémique. L'imagerie par tomographie par ordinateur a révélé un effondrement proximal de l'endoprothèse et une fuite de type I a l'aorte ascendante, avec une obstruction de la circulation sanguine systémique (Fig. B). Du fait de l'état général du patient, un traitement minimalement invasif a été choisi. Une endoprothèse supplémentaire 34-34-150 (Valiant Captiva, Medtronic, Dublin, Irlande) a été placée, avec moulage, juste distale de la deuxième fenêtre, de manière urgente, dans l'aorte ascendante pour éviter l'effondrement de Najuta (Fig. C). Le flux sanguin dans l'artère brachiocéphalique a été maintenu. Par conséquent, la fuite a été réduite et la circulation systémique s'est améliorée. Néanmoins, l'insuffisance hépatique a persisté en raison de l'hémolyse et de l'anémie progressive le jour suivant. Une opération de sauvetage en salle de réanimation a été réalisée le troisième jour postopératoire. Du fait que l'endoprothèse était dans l'aorte ascendante, nous avons établi une circulation sanguine cardiopulmonaire avec entrée par l'artère fémorale et sortie par l'oreillette droite. Une nouvelle dissection rétrograde de type A et un effondrement de la partie proximale de Najuta ont été observés pendant l'opération. L'entrée a été localisée à la courbure inférieure de l'aorte ascendante entre l'endoprothèse proximale de Najuta et la variante. Une dissection aortique a eu lieu après la deuxième insertion de l'endoprothèse dans l'aorte ascendante par dilatation par ballonnet de l'endoprothèse. Après la fermeture réussie du faux lumen provoquée par l'ablation de la 2e stent proximale par suture de l'endoprothèse à l'aorte, la circulation sanguine du patient a été stabilisée (vidéo 1). Cependant, il a eu un infarctus cérébral étendu avec oedème cérébral. Par conséquent, une décompression crânienne a été requise, ce qui a entraîné une amélioration temporaire des symptômes. Le patient a eu une récidive d'infarctus cérébral étendu. Le 19e jour postopératoire, le patient est mort d'une insuffisance multi-organe.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1082_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Une femme japonaise de 20 ans en bonne santé a présenté une fièvre de 2 jours et a consulté les urgences de la faculté de médecine de Kawasaki. Elle n'avait pas d'antécédents médicaux importants, à l'exception d'une pneumonie à mycoplasmes à l'âge de 1 an et 18 ans. Elle a eu des rapports sexuels pour la première fois 6 mois plus tôt. Elle avait un érythème pharyngé et une augmentation des ganglions cervicaux postérieurs et axillaires, mais il n'y avait pas de résultats à l'examen physique et neurologique. Ses sons thoraciques étaient clairs et elle n'avait pas de toux. Les extrémités du foie et de la rate n'étaient pas palpables. Ses signes vitaux étaient les suivants : fréquence cardiaque 108 battements/minute, tension artérielle 101/58 mmHg, et température 38,9°C. Le tableau montre les données de laboratoire à l'admission. La leucopénie et l'augmentation de la protéine C-réactive (CRP) ont été observées : leucocytes (WBC) 1710 /μL (neutrophiles 76,0 % ; monocytes 5,0 % ; lymphocytes 18,0 % ; lymphocytes atypiques 1,0 %) ; CRP, 3,92 mg/dl. Elle avait une dysfonction hépatique modérée : gamma-GTP, 78 U/L ; phosphatase alcaline (ALP), 276 U/L ; aspartate aminotransférase (AST), 30 U/L ; alanine aminotransférase (ALT), 28 U/L. Son radiographie thoracique et son tomodensitométrie (CT) à l'admission ne montraient aucun changement notable, y compris une pneumonie, et son CT abdominal révélait une légère hépatomégalie et une splénomégalie. Ni les antigènes de la grippe A ni B n'ont été détectés, et l'antigène de la pneumonie à mycoplasmes n'a pas été détecté. Ses tests d'antigènes de surface de l'hépatite B et de l'hépatite C étaient négatifs. L'indice de cutoff était inférieur à 0,3). Son test de l'hémagglutination du Treponema pallidum (TPHA) était négatif. Les bactéries pathogènes n'ont pas été détectées, bien que de petites quantités de Corynebacterium sp. et de cocci Gram-positif aient été détectées dans la culture d'urine. Nous avons commencé une thérapie antibiotique (500 mg/jour de lévofloxacine), car nous n'avions pas pu exclure une infection bactérienne en raison d'un taux élevé de CRP. Elle était soupçonnée d'avoir une infection de la vessie par son médecin précédent, et en fait elle avait une bactériurie. Ses anticorps anti-virus étaient les suivants : EBV (EBV) antigène capsidal viral anti-viral (VCA) immunoglobuline M (IgM) anticorps, 0,2 (−) (méthode d'anticorps fluorescents [FA], SRL Inc., Tokyo); EBV anti-VCA immunoglobuline G (IgG) anticorps, 0,2 (−) (FA, SRL Inc., Tokyo); EBV anti-EBV antigène nucléaire (EBNA) immunoglobuline (Ig) G anticorps, 0,1 (−) (FA, SRL Inc., Tokyo); anticorps CMV IgM, 3,89 (+) (enzyme immunoassay [EIA], SRL Inc., Tokyo); anticorps CMV IgG, 24,0 (+) (EIA, SRL Inc., Tokyo). Sur la base de ces résultats, nous sommes finalement arrivés à un diagnostic d'infection primaire CMV. Quatre jours plus tard, sa température a été réduite à moins de 37°C, et environ une semaine plus tard, ses symptômes cliniques ont disparu et les données de laboratoire, y compris la leucocytopénie et la dysfonction hépatique, ont été améliorées (Fig.
+Environ 5 mois plus tard, elle a de nouveau présenté de la fièvre et une augmentation des ganglions lymphatiques à la région cervicale postérieure et a consulté notre service d'urgence. Elle n'avait aucun symptôme autre qu'une forte fièvre et une augmentation des ganglions lymphatiques, et il n'y avait aucune anomalie lors de l'examen physique ou neurologique. Ses signes vitaux étaient les suivants : fréquence cardiaque 85 battements/minute, tension artérielle 98/56 mmHg, et température 38,9°C. Le tableau montre les données de laboratoire à ce moment-là. Des lymphocytes atypiques ont été détectés et le taux de CRP était légèrement augmenté : WBC, 6860/μL (neutrophiles 19,0 % ; monocytes 6,0 % ; lymphocytes 73,0 % ; lymphocytes atypiques 2,0 %) ; CRP, 0,57 mg/dl. En outre, elle souffrait d'une grave insuffisance hépatique : gamma-GTP, 291 U/L ; ALP, 1060 U/L ; AST, 379 U/L ; ALT 381 U/L. Nous avons pensé qu'il serait préférable de l'hospitaliser et de commencer une perfusion de glycyrrhizate de monoammonium glycine pour une grave insuffisance hépatique, mais elle n'a pas accepté l'hospitalisation. Par conséquent, nous avons commencé une perfusion de 60 ml/jour de glycyrrhizate de monoammonium glycine en ambulatoire. À ce moment-là, nous avons soupçonné une infection virale et nous n'avons donc pas administré d'antibiotiques. Elle a visité notre bureau pour une perfusion de glycyrrhizate de monoammonium glycine tous les jours, et environ 5 jours plus tard, la forte fièvre a disparu. Environ 1 semaine plus tard, ses symptômes cliniques et ses données de laboratoire se sont améliorés (Fig. ) et nous avons arrêté la thérapie avec glycyrrhizate de monoammonium glycine. À ce moment-là, ses anticorps EBV étaient comme suit : anticorps EBV anti-VCA IgM, 1,7 (+); anticorps EBV anti-VCA IgG, 5,7 (+); anticorps EBV anti-EBNA IgG, 0,1 (−). Par conséquent, nous avons finalement diagnostiqué son état comme une infection primaire par EBV.
+En outre, nous avons vérifié les anticorps pour l'infection par le CMV et l'EBV plusieurs fois chez ce patient, et le tableau montre l'évolution dans le temps de ces anticorps. Une telle évolution dans le temps montre clairement que ce patient a eu une infection primaire par l'EBV peu après une infection primaire par le CMV.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1102_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Il y a trois ans, un Marocain de 59 ans s'est présenté à l'hôpital avec une dyspnée, une toux sèche et une douleur thoracique qui avaient débuté six mois auparavant. Il avait fumé environ 30 paquets de cigarettes par an. Il avait été diagnostiqué diabétique non insulino-dépendant un an auparavant et prenait des antidiabétiques oraux. Il avait subi une intervention chirurgicale réussie pour un priapisme quatre ans avant l'épisode actuel de maladie. Sa sœur est connue pour avoir un adénocarcinome de la poitrine. L'examen physique à l'admission a révélé un patient dont l'état fonctionnel était de 1 selon l'Organisation mondiale de la santé (OMS) et une dyspnée de type II selon la New York Heart Association (NYHA). L'examen pulmonaire était mauvais. L'examen de la tête et du cou a révélé un nodule thyroïdien droit sans signes cliniques d'hypothyroïdie ou d'hyperthyroïdie. Une tomographie par ordinateur (CT) du thorax et du cou a été réalisée et a révélé une tumeur dans le lobe supérieur gauche du poumon, en contact avec l'artère pulmonaire (Fig. a : coupe axiale thoracique du thorax fenêtre pulmonaire). La tumeur pulmonaire mesurait 5,5 × 6 cm sans ganglions lymphatiques médiastinaux (Fig. b : coupe axiale thoracique du thorax fenêtre médiastinale). La tomographie par ordinateur du cou a montré un nodule dans le lobe droit de la thyroïde plongeant dans le médiastin supérieur mesurant 8 × 4 cm avec des ganglions lymphatiques cervicaux homolatéraux (Fig. ). Le niveau de l'hormone stimulant la thyroïde (TSH) était normal. Pour la tumeur pulmonaire, nous avons réalisé des biopsies transbronchiques. L'examen pathologique de la biopsie a révélé un adénocarcinome du poumon, un facteur de transcription thyroïdien positif (TTF-1).
+D’autres explorations, telles que la tomodensitométrie du cerveau et la scintigraphie osseuse et l’échographie abdominale, étaient normales. Nous avons conclu à un diagnostic d’adénocarcinome pulmonaire classé T4N0M0 avec un nodule suspect de la thyroïde droite. Nous avons effectué une biopsie par ponction à l’aiguille fine répétée (BPAF) de la thyroïde droite, mais les résultats anatomopathologiques étaient négatifs. Nous avons décidé de procéder à une thyroïdectomie totale et à une dissection des ganglions lymphatiques après un examen anatomopathologique spontané, confirmant la malignité du nodule de la thyroïde droite. L’examen anatomopathologique a révélé un adénocarcinome tubulo-papillaire modérément différencié (Fig. a, b) et trois ganglions lymphatiques avec rupture extracapsulaire. L’immunohistochimie a montré des cellules tumorales positives pour TTF1 et cytokératine (CK) 7 (Fig. a), mais des cellules tumorales négatives pour la thyroglobuline et CK20 (Fig. b). Ainsi, la tumeur pulmonaire a été classée au stade IV (T4N0M1) selon la classification de l’Union internationale contre le cancer (UICC) de 2009. L’équipe multidisciplinaire a constaté que la tumeur pulmonaire était inopérable car elle était en contact avec l’artère pulmonaire. La décision de procéder à une chimiothérapie suivie d’une chimioradiothérapie a été maintenue en raison du manque de places sur l’accélérateur linéaire. Une chimiothérapie basée sur la combinaison de cisplatine et d’époétine a été administrée avec des soins de soutien. La chimiothérapie consistait en une association de cisplatine et d’époétine, administrée selon le schéma suivant : pour chaque cycle, 75 mg/m2 de cisplatine le 1er jour et 100 mg/m2 d’époétine le 1er-3e jour. La période entre les traitements était de 21 jours. Au total, deux cycles de cette chimiothérapie ont été réalisés. Nous n’avons signalé aucun effet secondaire concernant cette chimiothérapie. Après les deux cycles, la patiente a présenté des vertiges et des maux de tête. Une imagerie par résonance magnétique (IRM) du cerveau a été réalisée et a montré de multiples métastases cérébrales. La radiothérapie palliative crânienne 10 × 3 gray, comprenant cinq fractions par semaine, a été réalisée avec les meilleurs soins de soutien. Cette radiothérapie a été bien tolérée. En particulier, il n’y a eu aucun effet délétère sur la cognition. Après la radiothérapie, nous avons décidé de poursuivre l’administration de la chimiothérapie. Mais l’état de santé de la patiente était mauvais. Malheureusement, malgré les mesures de réanimation et les meilleurs soins de soutien, la patiente est morte deux mois plus tard après la radiothérapie du cerveau.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Le 27 juillet 2020, une femme de 47 ans, qui travaillait comme technicienne dentaire en céramique depuis novembre 2018, a eu besoin d'un examen médical au sein de notre service de santé au travail, car au cours des mois précédents, elle avait été affectée par une toux sèche et irritante, en particulier en raison d'une activité de travail intense. Elle a également souffert de quelques épisodes de fièvre modérée et de fatigue et de dyspnée lors des efforts. En mars 2020, la TDM thoracique a montré des nodules pulmonaires caractérisés par des marges nettes et une forme ovale, en site périphérique ou sous-pleural, en particulier dans les lobes inférieurs. Le plus gros nodule, de 9 mm, de forme polygonale, était situé dans le segment antérieur basal du lobe inférieur droit (Fig).
+Les tests de la fonction pulmonaire étaient dans la plage de normalité et ont révélé une capacité de diffusion normale, bien qu'aux limites inférieures de la normale (DLCO/VA 73%); les marqueurs d'auto-immunité étaient dans la plage de normalité. Elle a ensuite subi une fibro-bronchoscopie avec lavage broncho-alvéolaire (BAL) et aspiration bronchique (BAS). Le compte différentiel de cellules de BAL a montré des macrophages (79%), des lymphocytes (18%), des granulocytes neutrophiles (3%), et un rapport lymphocyte CD4/CD8 de 7,8. Dans le BAL et le BAS, plusieurs macrophages avec de nombreux matériaux métalliques exogènes intracytoplasmiques et de la poussière réfléchissante ont été observés au microscope optique. En raison de la pandémie de SARS-CoV2, elle a été absente du lieu de travail de mars à août 2020 et, pendant cette période, ses symptômes se sont améliorés. Au travail, la femme était impliquée dans le fraisage et le polissage de structures monolithiques en zircone, puis en couches avec de la céramique. Elle a décrit le lieu de travail comme étant poussiéreux, sans hotte d'aspiration, et s'est donc inquiétée de la sécurité du lieu de travail. Elle a utilisé des équipements de protection respiratoire (EPI) de manière inconstante.
+Nous avons examiné trois échantillons de poussière recueillis à proximité de son poste de travail au moyen d'une spectrométrie de masse couplée inductivement (ICP-MS) []. Nous avons notamment détecté du cobalt (Co), du tungstène (W), du zirconium (Zr) et de l'yttrium (Y), un composant de la céramique dentaire, à des concentrations moyennes de 45, 60, 96 et 176 µg/g, respectivement. Outre le Co, les mêmes éléments ont été détectés, toujours au moyen d'une ICP-MS, sur un échantillon de BAS imprégné de paraffine. Sur des lames cytocentrifugées BAL, la microscopie électronique à balayage (MEB) couplée à l'analyse par diffusion d'énergie des rayons X (EDX) a montré de nombreuses particules inorganiques, contenant du Zr et de l'aluminium (Al), ce dernier probablement sous forme d'oxyde, à l'intérieur des macrophages (fig. , ). En outre, un signal attribué au W a été détecté mais non localisé dans un détail d'image spécifique. Environ un mois après le retour au travail, nous avons examiné les concentrations de métaux dans l'urine (U) et dans le condensat de la respiration exhalée (EBC), collectés au début et à la fin d'une semaine de travail, au moyen d'une ICP-MS. Nous avons pu démontrer une augmentation de 6 fois par semaine des concentrations urinaires de W (0,18 µg/L contre 1,1 µg/L). Nous avons conclu à un diagnostic de pneumoconiose précoce liée au travail en raison d'une exposition anormale au travail aux métaux. Nous avons conseillé une surveillance périodique par scanner thoracique et par un pneumologue (le mois suivant après 6 mois), ainsi que la prescription de porter strictement un équipement de protection respiratoire personnel (EPP) au travail.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1111_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Une patiente de 71 ans atteinte de thalassémie mineure et d'hypertension a été diagnostiquée en 1999 avec un cancer du sein en stade précoce. Elle a subi une chirurgie de conservation du sein et une dissection axillaire ; la pathologie a montré une petite tumeur, inférieure à 2 cm, un carcinome du canal invasif, négatif aux ganglions. Les récepteurs hormonaux (RH) étaient positifs, mais HER2 était négatif. Après la chirurgie, elle a reçu une chimiothérapie [cyclophosphamide, méthotrexate et 5-fluorouracil (CMF)], suivie d'une radiothérapie et d'un tamoxifène adjuvant pendant 5 ans. Elle a bien réagi et a été très attentive au suivi clinique et mammographique jusqu'en 2015, lorsqu'elle a eu une toux intractable. Les études d'imagerie ont montré une lésion hilaire gauche et de multiples métastases osseuses ostéolytiques, y compris l'omoplate gauche, l'épaule gauche, l'os iliaque gauche et la quatrième et la septième vertèbres dorsales. L'aspiration à l'aiguille fine du hilum gauche, par ultrasons endobronchiques, a confirmé la métastase du cancer du sein. Comme pour la tumeur d'origine, les récepteurs hormonaux étaient positifs (ER 90 %, PR 30 %) et HER2 était négatif. Elle a donc commencé un traitement endocrinien avec le fulvestrant, qui a maintenu sa progression libre pendant 2 ans. Elle a ensuite été transférée à l'exémestane et à l'évolétamus ; cependant, ce régime a été abandonné en raison d'une pneumonie de grade II et d'une protéinurie prénéphrotique. À ce moment-là, la patiente a été inscrite dans un essai clinique randomisé en double aveugle testant les inhibiteurs de CDK4/6 avec des inhibiteurs d'aromatase. Quelques mois plus tard, la patiente a été retirée de l'étude en raison de la progression de la maladie et s'est révélée être dans le bras placebo. À la suite de l'approbation par la Food and Drug Administration (FDA) des inhibiteurs de CDK4/6, elle a commencé à prendre du ribociclib et du létrozole, qu'elle a toléré relativement bien. Cependant, en raison d'une neutropénie persistante, la dose de ribociclib a été réduite à 400 mg par jour ; les jours 1 à 21 d'un cycle de 28 jours.
+Quasiment 20 semaines après avoir commencé le ribociclib et le létrozole, elle a remarqué de petites lésions hypopigmentées bien délimitées et arrondies sur ses deux mains, avec des plaques qui s'étendaient jusqu'au milieu de ses avant-bras (). Trois semaines plus tard, de nouvelles lésions similaires ont commencé à apparaître sur son visage () et ses pieds. La patiente n'avait pas d'antécédents personnels ou familiaux de maladies auto-immunes. La patiente a été vue à la clinique de dermatologie et a été proposée un traitement avec des immunomodulateurs topiques (inhibiteurs de calcineurine), qu'elle a refusé, et a été maintenue sous stéroïdes topiques avec peu d'amélioration.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1126_fr.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Une femme de 72 ans se présente avec des symptômes de constipation depuis trois mois. L'examen physique, les examens hématologiques et biochimiques sont normaux. L'historique médical est sans particularité. Une coloscopie est réalisée et révèle une lésion polypeuse sessile de 5 mm du côlon sigmoïde. Le polype avait une surface lisse, sans nodularité ni ulcération (Fig. ). L'examen histopathologique de la biopsie a révélé une infiltration lymphoïde sous-muqueuse avec une architecture folliculaire (Fig. A, inséré), caractérisée par de grands centroblastes avec peu de centrocytes (Fig. A). L'immunohistochimie a montré que les cellules lymphoïdes étaient positives pour l'expression des protéines CD20, CD10, BCL6, BCL2 et MYC avec des restes du réseau FDC mis en évidence par la coloration CD21 et un indice de prolifération élevé (Ki-67 : 60-70 %) (non représenté) (Fig. B-F). Les études d'hybridation in situ fluorescente (FISH) (sondes : Vysis LSI MYC Dual Color Break Apart Rearrangement Probe ; Vysis LSI BCL2 Dual Color Break Apart FISH Probe ; Abbott, Chicago, Illinois) ont révélé des réarrangements des gènes IGH/BCL2 (Fig. G) et IGH/MYC (Fig. H) dans environ 60 % des noyaux interphasiques (Fig. G-H, flèches jaunes : allèles normaux ; flèches rouges et vertes : cassures, grossissement × 1000). Aucun signe de réarrangement du gène BCL6 n'a été trouvé (sonde : Vysis LSI BCL6 Dual Color Break Apart Rearrangement Probe ; Abbott). Le diagnostic d'un lymphome folliculaire extra-nodal grade 3A avec réarrangement BCL2 et MYC a été fait (DH-FL). La patiente a subi une stadification clinique complète avec FDG-PET/CT et biopsie de la moelle osseuse. Aucun signe de maladie disséminée n'a été trouvé et la localisation colique primaire a été confirmée. Bien que portant des caractéristiques moléculaires de malignité, une approche d'observation a été adoptée en fonction du contexte cliniquement favorable. La patiente, après deux ans de suivi, ne présente aucun signe de rechute.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1129_fr.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Une femme de 65 ans souffrant de fibrillation auriculaire persistante a été référée pour LAAc. La patiente a subi un remplacement valvulaire aortique et mitrale mécanique en 1995 pour une maladie valvulaire rhumatismale et a eu besoin d'une réopération en raison d'un pannus étendu avec deux prothèses biologiques en janvier 2020 ; elle a également eu besoin d'un pacemaker monocaméral. Son traitement médical actuel comprenait une anticoagulation orale (apixaban 5 mg deux fois par jour) en plus des diurétiques et des suppléments de fer. Elle a développé une anémie chronique due à une angiodysplasie intestinale active avec des besoins de transfusion récurrents une ou deux fois par mois. Son score CHA₂DS₂-VASc était de 3 et son score HAS-BLED était de 3. Les investigations ont exclu d'autres causes d'anémie, y compris une anémie hémolytique et une fuite paravalvulaire. La patiente présentait deux prothèses biologiques (VHD) sans maladie valvulaire rhumatismale active et, par conséquent, elle peut être candidate pour LAAc.
+L'échocardiographie transœsophagienne (ETE) a révélé un contraste spontané dans l'AAC sans formation de thrombus (voir , ). Le diamètre de la crête était de 28 mm. À un centimètre à l'intérieur de l'AAC, le diamètre de la zone de contact maximale était de 22 mm. La forme de l'AAC était tortueuse et difficile à évaluer. Bien que l'AAC ait eu un angle initial comme une aile de poulet, la tomographie par ordinateur (CT) pré-opératoire a révélé une morphologie inhabituelle de l'AAC qui avait une forme de corne (en raison d'un axe vertical ascendant) (voir , ) avec une implantation inférieure et un axe supérieur, avec l'ostium proche de l'anneau de la prothèse mitrale ().
+Après un consentement éclairé écrit, une première procédure a été réalisée en utilisant une approche veineuse fémorale gauche standard. La ponction transseptale a été réalisée postéro-inférieurement comme recommandé sous guidage TEE. Néanmoins, malgré de multiples tentatives, il n'a pas été possible de faire avancer la gaine au-delà du premier centimètre de l'ostium, même avec l'utilisation de gaines à double courbe et à courbe unique et d'une sonde en queue de cochon avec une guide extra-rigide (voir ,). Le déploiement d'une Watchman FLX de 31 mm (Boston Scientific, Marlborough, Massachusetts, États-Unis) a été tenté mais a échoué en raison de la position inadaptée de la gaine (voir , et).
+Du fait de la morphologie inhabituelle de la LAA, un modèle d'impression 3D a été préparé en utilisant la technologie de frittage laser SLS (et IMT Mines Alès) en utilisant du TPU flexible (polyuréthane thermoplastique, EOS TPU 1301).
+Un fichier de volume (version 12 d'IntelliSpace Portal, Philips Healthcare, Best, Pays-Bas), segmenté pour représenter l'intégralité de l'oreillette gauche et de l'oreillette gauche, une partie de l'oreillette droite, les veines cave supérieure et inférieure, et la prothèse aortique et mitrale (), puis re-traité hors ligne en préparation pour l'impression 3D (). La simulation a ensuite été réalisée à partir des points d'accès inférieurs et supérieurs (), et avec différents dispositifs d'occlusion de l'oreillette gauche (voir , et ). Un recourbement excessif de la gaine a été démontré avec une approche inférieure, mais un déploiement réussi était possible en utilisant une approche supérieure (voir , et ).
+Une ponction transpérinéale (deuxième procédure) (voir , ) a été réalisée en utilisant une approche veineuse jugulaire droite sous guidage TEE (voir , ). L'apixaban a été arrêté 72 heures avant la procédure et 2000 IU d'héparine non fractionnée a été administrée après la ponction jugulaire et réduite à 100 IU/kg après la ponction transpérinéale avec surveillance du temps de coagulation activé pour atteindre >250 s pendant la procédure. Une gaine Swartz SL0 (Abbott, Illinois, États-Unis) et une aiguille transpérinéale BRK-1 XS Series (Abbott) ont été utilisées. L'accès sécurisé à l'atrium gauche a été obtenu en faisant avancer un fil coronaire rigide de 0,014 Iron Man (Abbott) à travers l'aiguille BRK-1 XS et placé en contact avec le septum interauriculaire connecté à la radiofréquence. La gaine a ensuite été avancée dans l'atrium gauche sur l'aiguille et le fil Iron Man. La SL0 a été échangée contre la gaine de délivrance à courbe unique 14Fr sur une aiguille guide Amplatz Super Stiff placée dans l'LAA. L'avancement sécurisé et profond de la gaine de délivrance a été effectué sur un cathéter en queue de cochon et l'aiguille guide Amplatz Super Stiff jusqu'à ce que la profondeur appropriée ait été atteinte. Un alignement correct de la gaine (voir , ) sans torsion a été obtenu permettant une implantation réussie d'un dispositif Watchman FLX 31 en position stable sans fuite résiduelle (voir , ). La position était comme prévu pendant la simulation sur le modèle imprimé en 3D. Aucune complication n'est survenue pendant la première ou la deuxième procédure.
+À la suite de la deuxième procédure réussie, la patiente a continué à recevoir de l’apixaban (2,5 mg deux fois par jour) jusqu’à la TDM de contrôle au mois 2. Entre les deux interventions, la patiente a continué à avoir besoin de transfusions. À la visite de suivi de 3 mois de la patiente, et après l’arrêt de l’anticoagulation orale, une amélioration des symptômes a été observée sans besoin de transfusions supplémentaires. L’imagerie a démontré une occlusion complète du LAA et un placement correct de l’appareil le long de l’axe supérieur du LAA, comme prévu par la procédure de simulation, avec une compression adéquate et aucune fuite résiduelle ( et ,). Le suivi TEE a confirmé qu’il n’y avait pas de fuite autour de l’appareil. Après 9 mois de suivi, il n’y avait pas besoin de transfusions supplémentaires, la pression pulmonaire et la classe fonctionnelle de la patiente s’étaient améliorées, ce qui a été attribué au retrait du volume de transfusion sanguine, ainsi qu’à l’arrêt des réponses inflammatoires post-transfusionnelles répétées et à l’effet favorable des réserves de fer normalisées.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_114_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Une femme de 69 ans s'est présentée au service des urgences en raison d'une dyspnée qui s'aggravait et d'une perte de conscience qui s'ensuivait. Elle avait une histoire de 2 ans de respiration sifflante et de stridor qui s'aggravaient progressivement et avait été diagnostiquée asthmatique. Cependant, le traitement par bronchodilatateurs et inhalateurs de stéroïdes n'a pas permis de résoudre les symptômes. Une prise de sang artérielle sur 15 L/min d'oxygène a révélé une insuffisance respiratoire de type II (pH 6,87, PaO2 63,6 Torr, et PaCO2 181,0 Torr). La patiente a été immédiatement intubée avec un tube endotrachéal à simple lumen, mais les taux de dioxyde de carbone artériel sont restés élevés (pH 6,81, PaO2 345,0 Torr, et PaCO2 194,0 Torr). La radiographie thoracique a indiqué une ombre ronde au niveau inférieur de la trachée au-dessus de la carène (). Une tomographie par ordinateur thoracique d'urgence () a révélé une tumeur dans la trachée, qui a presque complètement obstrué la lumière trachéale inférieure et était située juste au-dessus de la carène. Une pneumonie bilatérale a également été observée (A-B). La bronchoscopie a révélé une néoplasie vasculaire volumineuse avec une surface lisse jaunâtre-blanche dans la région inférieure de la trachée, provoquant une obstruction presque complète des voies respiratoires ().
+Étant donné que l'excision complète de la tumeur trachéale était considérée comme possible, une chirurgie a été réalisée pour une excision complète de la tumeur afin de soulager la constriction des voies respiratoires. Le patient a été initialement placé en position couchée sur le dos, et une oxygénation extracorporelle par membrane (OEC) a été réalisée. La canule d'entrée a été dirigée dans la veine jugulaire interne droite et la canule de sortie a été dirigée dans la veine fémorale commune droite. La ventilation a été arrêtée, et un échange gazeux a été réalisé par l'intermédiaire de l'OEC. Après avoir placé le patient en position couchée sur le côté gauche, une thoracotomie postérolatérale droite a été réalisée à travers le quatrième espace intercostal. Nous avons réalisé une résection cardiaque associée à une reconstruction. L'anastomose a été réalisée sous forme de reconstruction cardiaque de type montage modifié (A-D). Un lambeau latissimus dorsi a été utilisé pour renforcer l'anastomose. L'OEC a été délogée après la fermeture de la thoracotomie, et le patient a été extubé pendant 3 h dans l'unité de soins intensifs après la chirurgie.
+Il n'y a pas eu de complications postopératoires, et la patiente a été sortie de l'hôpital 11 jours plus tard. La TDM postopératoire réalisée 2 mois après l'intervention chirurgicale n'a révélé aucune preuve de sténose au niveau du site de l'anastomose ().
+Les résultats macroscopiques ont montré une tumeur hétérogène de 15 mm de diamètre (A). D'un point de vue histologique, la tumeur a présenté une prolifération biphasique de la composante épithéliale et du stroma chondromixoïde avec formation de cartilage (B-C). La nécrose et la figure mitotique étaient absentes. D'un point de vue immunohistochimique, les cellules épithéliales de la tumeur étaient diffusément positives pour AE1/AE3, CK7, S100 et SMA dans des proportions variables. L'indice de marquage Ki-67 était d'environ 1 %. L'analyse histologique a confirmé que la tumeur était un adénome pléomorphes de la trachée et que les marges chirurgicales étaient exemptes de maladie. Elle se portait bien sans récidive locale ou à distance lors de sa visite de suivi 12 mois après l'intervention chirurgicale, et elle est actuellement suivie en ambulatoire.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1180_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Une femme caucasienne de 54 ans s'est plainte d'un goût désagréable et de douleurs dans la bouche. Ses antécédents médicaux comprenaient un cancer du sein métastatique diagnostiqué en 2007. La patiente n'avait pas de comorbidités et n'avait pas d'antécédents de tabagisme. Une mastectomie radicale avec dissection axillaire a été réalisée. La patiente n'avait pas d'antécédents de radiothérapie de la tête et du cou ou d'utilisation de bisphosphonates. La patiente a reçu du bevacizumab (400 mg/16 ml toutes les 2 semaines ; 32 perfusions au total) du 11 avril 2014 au 26 octobre 2016. Les perfusions de docétaxel (30 mg/m2 les jours 1 et 15 du cycle) et de carboplatine (386 mg les jours 1 et 15 du cycle) ont été commencées en avril 2014 et suspendues en septembre 2016. Le nombre de leucocytes de la patiente était de 4310 cellules/mm3 (neutrophiles segmentés, 1896/mm3 ; neutrophiles en bandelettes, 0/mm3). 28 jours après la suspension du traitement anticancéreux, un examen clinique intraoral a révélé un drainage de sécrétions purulentes impliquant les dents 16, 25, 27, 44 et 47 (Fig. ). La tomographie par faisceau conique (CT) a montré l'association de zones hypodenses avec les racines restantes des dents 16, 25 et 27, et une perturbation des régions corticales inférieures du sinus maxillaire. Des zones hypodenses ont également été observées associées aux racines des dents 44 et 47 (Fig. ). La patiente ne présentait pas de caractéristiques cliniques ou de résultats radiographiques suggérant une MRONJ, et un implant dentaire a été placé le 19 décembre 2016 (3 mois après la suspension de son traitement) (3 mois après la suspension de son traitement). 54 jours après la dernière dose de bevacizumab, et à l'issue de 3 mois de perfusions de docétaxel et de carboplatine, un débridement et des extractions dentaires des dents 16, 25, 27, 44 et 47 ont été effectués en association avec une insertion immédiate d'implants Straumann® Bone Level Tapered-BLT® (SLActive) dans les régions des dents 44, 45, 46 et 47 (Fig. ). Le rince-bouche à la chlorhexidine 0,12 % et le levofloxacin (Levoxin®) ont été prescrits 5 jours avant et après l'intervention d'implantation dentaire et ont été poursuivis 5 jours après l'intervention.
+Cinq semaines après l'opération, on a observé de la douleur, un drainage de sécrétions purulentes et une exposition osseuse autour des implants (Fig. ), bien qu'aucun des implants ne montrait de mobilité. Dix séances d'ozonothérapie associées à la lévofloxacine ont été réalisées. Après 4 semaines de traitement avec de l'huile d'ozone (Philozon®, Balneário Camboriú, SC, Brésil), il n'y avait pas de douleur ou de drainage de sécrétions purulentes. Une séquestration osseuse accompagnée d'une mobilité de l'implant pouvait toutefois être observée. Un débridement local et un retrait de l'implant ont été réalisés.
+Le matériel prélevé était composé de 3 fragments irréguliers de tissu osseux brun et dur, dont le plus grand mesurait 1,0 × 1,0 × 0,3 cm et le plus petit mesurait 0,4 × 0,4 × 0,3 cm. Le matériel était coloré à l'hématoxyline et à l'éosin, et les coupes histologiques ont révélé des fragments irréguliers composés d'os dévitalisés et la présence d'ostéoclastes. À côté des trabécules nécrotiques, on a trouvé du tissu conjonctif fibreux présentant des infiltrats inflammatoires mixtes intenses (neutrophiles, lymphocytes, cellules plasmatiques et quelques macrophages). Des colonies bactériennes et des foyers hémorragiques ont également été observés (Fig.
+Quatorze jours après le débridement, la crête alvéolaire était complètement recouverte par des tissus mous sans exposition osseuse, et la patiente ne ressentait plus de douleur. En mars 2017, après la résolution de l'ostéonécrose, la patiente a suivi le même protocole de chimiothérapie (bevacizumab, carboplatine et docétaxel) que celui administré précédemment. En juillet 2017, la patiente suivait toujours une chimiothérapie. Au cours du suivi postopératoire de 7 mois, la zone débridée présentait une muqueuse saine sans lésions (Fig. ). Aucune lésion osseuse ou séquestration n'a été observée sur la radiographie panoramique (Fig. ).
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1185_fr.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+La femme proband est née d'une mère de 33 ans G2P2 à 37 semaines de gestation par accouchement vaginal spontané sans complications. La grossesse était sans particularité, à l'exception d'un pied bot possible noté à l'échographie. Le poids à la naissance était de 2 440 g (20e centile), la longueur de 45,5 cm (10e centile), et la circonférence de la tête de 31 cm (10e centile). Un hémangiome au niveau du cou a été diagnostiqué une semaine après la naissance. Un petit foramen ovale patent (PFO, 3 mm x 4 mm) a été trouvé à 12 mois et a été suivi sans intervention chirurgicale. La proband a été envoyée pour une évaluation génétique clinique à l'âge de 26 mois pour des caractéristiques dysmorphiques, un retard de la parole et un léger retard de croissance. Elle marchait à 15-16 mois et ses habiletés motrices fines étaient adaptées à son âge. Elle avait quatre-cinq mots à deux ans. Lorsqu'elle a été examinée pour la dernière fois à l'âge de trois ans neuf mois, elle était capable de prononcer des mots avec trois syllabes et avait plus d'une centaine de mots. Elle comprenait des commandes à plusieurs étapes et avait un comportement adapté à son âge.
+Elle avait une perte auditive conductive modérée à légère de 500 à 4000 Hz avec une perte ou une audition normale à 2000 Hz et elle a utilisé des appareils auditifs bilatéraux de l'âge de deux ans et onze mois jusqu'à trois ans et deux mois, lorsque sa perte de 10 à 15 dB s'est améliorée. Ses dents ont tardé à éclater et elle manquait trois dents primaires.
+À l'âge de 2 ans et 9 mois, la taille était de 90 cm (4e centile), le poids de 13,34 kg (16e centile) et la circonférence occipito-frontale de 48 cm (19e centile). Elle présentait des caractéristiques dysmorphiques modérées, notamment des cheveux frontaux clairsemés avec une ligne de cheveux antérieure haute, un hypertélorisme avec une distance interpupillaire (IPD) de 5,8 cm (>97e centile), une synophrys, une fosse préauriculaire du côté gauche, un philtrum court avec une columelle courte, des coins de la bouche inférieurs et de petites dents largement espacées (Fig. ). Elle avait un hémangiome résolutif au cou de cinq cm, un pectus excavatum et une petite hernie ombilicale réductible. Ses doigts étaient petits avec une cinquième phalange modérée, mais les mesures n'indiquaient pas de brachydactylie. Le deuxième orteil chevauchait le troisième orteil du pied droit.
+Le frère du proband est né à 39 semaines de gestation de la même mère (30 ans, G1P1) sans complications. Son poids à la naissance, sa longueur et son tour de tête étaient respectivement de 3 650 g, 49,0 cm et 35 cm, et tous étaient dans la fourchette normale. À l'âge de 5 ans, sa croissance et son développement étaient adaptés à son âge. Il avait de petits plis épicantraux et une clino-dactylie modérée des cinquièmes doigts et orteils avec de modestes cinquièmes orteils, mais il n'y avait pas d'autres résultats.
+La mère de la personne testée est une femme de 35 ans, ayant un développement normal. Elle a eu un accident vasculaire cérébral à l'âge de 26 ans. Des examens par échocardiogramme ont révélé un PFO avec un anévrisme du septum antérieur et le PFO a été fermé par une approche transcathéter. Les résultats des tests de l'hypercoagulabilité étaient négatifs. Elle souffrait d'une dyslipidémie avec un taux de lipoprotéines légèrement élevé. Ses antécédents familiaux ne présentaient aucune anomalie cardiaque.
+Le père du sujet est un homme normal et en bonne santé.
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+Une patiente de 26 ans, se présentant avec une douleur dans la région antérieure inférieure droite de la mandibule, sur la incisive latérale. Aucune carie n'a été constatée lors de l'examen clinique, ni de signes de maladie parodontale, et une inflammation pulpaire (pulpite) a été suspectée. La patiente ne présentait aucun antécédent de symptômes inflammatoires, et plusieurs mois auparavant, un traitement endodontique avait été effectué sur l'incisive latérale inférieure droite. Une radiographie panoramique a été prise pour évaluer la dent et la région environnante, et une grande zone périapicale a été constatée sur la dent (Fig. ). Une radiographie périapicale a été prise pour évaluer la dent avec confirmation d'une grande lésion avec une zone mixte au sein du kyste et une légère extension de l'obturation au delà du sommet a été constatée, sans résorption apicale externe notable de la racine (Fig. ). La lésion ressemblait à un kyste radiculaire. En outre, une tomodensitométrie a été réalisée pour évaluer la région en trois dimensions. La vue coronale a constaté que la lésion avait un caractère expansif (Fig. ). Une vue en coupe transversale de la dent a constaté que la lésion avait une forme irrégulière avec une zone mixte et une zone radio-opaque au centre (Fig. ). Une vue reconstruite du visage sur la tomodensitométrie a constaté une plaque faciale relativement intacte recouvrant la lésion (Fig. ). En outre, de petits dommages partiels de la lamina externe ont été observés. Sur la base des résultats cliniques, le traitement recommandé a consisté en une exposition de la face antérieure de la mandibule, en une ablation de l'os pour exposer la lésion sous-jacente, en une ablation de tout tissu pathologique constituant la lésion, en une microchirurgie endodontique pour effectuer une apicectomie et un remplissage rétrograde, en la pose d'une greffe pour remplir le défaut osseux résultant, et en une fermeture de la lésion en une étape. Le traitement était conforme aux critères du rapport de cas chirurgical (SCARE) 2000.
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+Une patiente de 52 ans atteinte d'OI s'était récemment blessée au genou gauche, rompant son ligament croisé antérieur (ACL). Elle avait des changements dégénératifs pré-existants au genou droit avec un ligament collatéral médial (MCL) déficient de grade clinique 3, qui avait été symptomatique pendant 2 ans avant sa chute (Fig. et). Nous avons opté pour une prothèse totale du genou droit avant de nous occuper de la blessure au genou gauche. Cela lui fournirait un membre droit stable immédiatement avant de s'occuper de son genou gauche.
+Une prothèse articulée à rotation ZimmerBiomet® a été utilisée en raison de son instabilité du ligament collatéral médial (Fig. ). Les plus petits composants disponibles ont été utilisés en raison de ses petites dimensions osseuses anatomiques. La population OI a tendance à connaître un retard de croissance et les tailles d'implants standard sont généralement surdimensionnées pour ces patients. Cela nécessite une planification préopératoire sous forme de modélisation pour s'assurer que les tailles d'implants spécifiques sont disponibles pour le patient. En l'absence de tels implants, des implants spécifiques au patient et des guides de coupe doivent être envisagés pour les cas extrêmes []. L'évolution postopératoire initiale s'est déroulée sans incident. La patiente s'est toutefois mobilisée lentement. Elle avait une mauvaise flexion à 6 semaines et une manipulation douce a été effectuée en connaissance des dangers inhérents. Elle est actuellement à 2 ans de postopératoire avec une extension et une flexion complètes à 110 degrés. Les mesures de résultats rapportées par les patients se sont améliorées comme suit : son score analogique visuel (VAS) était de 7/10, 3/10 et 2/10 avant, 6 et 24 mois après la chirurgie respectivement. Le score du genou de l'indice de l'arthrose de l'Université Western Ontario et McMaster (WOMAC) était de 36,4, 59,4 et 86,4 avant, 6 et 24 mois après la chirurgie respectivement. Elle a continué à porter une attelle sur le genou gauche car elle était réticente à subir une reconstruction du LCA.
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+Un garçon de 4 ans et 8 mois a été amené à notre hôpital avec fatigue, polyurie, et consommation excessive d'alcool pendant un mois. Il n'y avait pas d'antécédents de fièvre, perte de cheveux, érythème facial, ulcères buccaux, vomissements ou diarrhée. Il n'y avait pas de consanguinité, pas de maladie rénale génétique et d'autres maladies génétiques. Il est né spontanément à 39 semaines, pesait 2,8 kg à la naissance, mesurait 50 cm, et n'avait pas d'antécédents de suffocation (score APGAR inconnu). La famille pensait qu'il était plus petit que les autres enfants du même âge et du même sexe, mais il n'était pas en retard dans le développement moteur, du langage et intellectuel. À l'âge de 1 an, il mesurait 72 cm (−2 SD) et pesait 8,5 kg (−2 SD); il avait un score APGAR inconnu ; le développement intellectuel était normal, et il pouvait parler et exprimer ses besoins normalement. La tension artérielle était normale, et il n'y avait pas d'oedème dans tout le corps à l'exception d'une zone de 3 cm × 3 cm de taches café au lait sur la peau de l'inférieur gauche. Aucune autre anomalie n'a été trouvée lors des examens physiques. L'examen urinaire a montré une urine alcaline (pH urinaire >5,5), glycosurie et protéinurie très positive, mais aucune hématurie n'a été détectée par un microscope à haute puissance ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) et une glycosurie (2 + à 4 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; 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le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C4 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (2 + à 3 +) ; le taux de complément C3 était normal, mais il y avait toujours une protéinurie persistante (
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@@ -0,0 +1 @@
+Un homme de 64 ans a subi une chirurgie thoracique assistée par vidéo, une lobectomie supérieure droite associée à une bronchoplastie et une plastie de la veine cave supérieure pour un cancer du poumon droit. Une anesthésie générale a été induite et maintenue avec du propofol et du remifentanil associés à un système de perfusion contrôlée par le taux de concentration (pompe TE-371TM de Terumo, Tokyo, Japon), et du remifentanil a été administré à 0,4 mg/h. Avant de pincer la veine cave supérieure, l'état d'entropie est resté autour de 50 (Fig. ). Étant donné que la tumeur avait envahi la veine cave supérieure, il a été nécessaire de pincer la veine cave supérieure pour la résection. Après administration de 3000 unités d'héparine, la veine cave supérieure a été pincee du côté crânien et caudal de la tumeur, et la tumeur envahissante a été excisée simultanément avec la veine cave supérieure. Immédiatement après la pince, la pression artérielle moyenne (MAP) a chuté de 60 à 50 mmHg. La pression artérielle a rapidement récupéré à son niveau précédent après administration de 4 mg d'éphédrine. L'état d'entropie a augmenté temporairement pendant 4 minutes après la pince et a ensuite fortement ralenti à une valeur inférieure à 10, et le taux de suppression de l'éclatement (BSR) a augmenté de 0 à 93 % (Fig. A et B). L'aplatissement de l'EEG a été considéré comme étant dû à une congestion cérébrale et à une perfusion cérébrale réduite ; cependant, la pince ne pouvait pas être libérée parce que la veine cave supérieure était déjà incisée. Nous avons effectué une phlébotomie en libérant la pince du côté crânien pour soulager la congestion de la veine cave supérieure. L'évolution temporelle de l'augmentation de la MAP, de la phlébotomie, de l'augmentation de l'état d'entropie (SE) et de la diminution du taux de suppression de l'éclatement (BSR) doit être correctement décrite. L'état d'entropie a augmenté après le déclampage de la veine cave supérieure (Fig. ). Nous avons effectué une phlébotomie en référence à l'amélioration de l'état d'entropie EEG. Les phlébotomies ont été effectuées deux fois pendant un temps total de clampage de la veine cave supérieure de 21 minutes, pour un volume total de 600 ml. L'état d'entropie a progressivement augmenté après le déclampage de la veine cave supérieure et a été complètement rétabli 30 minutes après le déclampage (Fig. C, D et E). Après une chirurgie de 7 heures et 12 minutes, il s'est réveillé de l'anesthésie et a été extubé dans la salle d'opération. Le patient a été libéré sans séquelles neurologiques.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1249_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Une femme de 74 ans a subi une opération de révision de la hanche pour le traitement d'une luxation récurrente d'une arthroplastie totale de la hanche cimentée (huit luxations), par une mauvaise position de la composante acétabulaire ().
+Le revêtement polyéthylène a été perforé avec une perceuse de 4,5 mm, et deux vis en liège ont été vissées fermement dans la jante aussi loin que possible, afin d'extraire le revêtement du manteau de ciment, et de créer également des fissures dans le ciment (). Des forces de cisaillement manuelles de torsion ont été appliquées, ce qui a conduit à une rupture totale du revêtement polyéthylène à l'interface polyéthylène-ciment. Des forces de cisaillement manuelles de torsion adéquates ont été appliquées, ce qui a conduit à la rupture du revêtement polyéthylène à l'interface ciment-polyéthylène, sans difficultés techniques. La coupelle polyéthylène a été retirée avec facilité. En utilisant des ostéotomes de cisaillement de ciment, le manteau de ciment a été retiré de manière fragmentaire et les bouchons cimentés ont été soigneusement curetés. Un anneau de renforcement du toit et une coupelle cimentée en polyéthylène UHMW ont été implantés en utilisant la technique standard. La tête fémorale métallique a été changée et la tige fémorale cimentée a été conservée. Aucune complication n'a été rapportée au cours du périopératoire ou pendant la période d'hospitalisation. Deux mois après l'opération, le patient était cliniquement capable de marcher sans soutien externe.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1265_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Une femme de 71 ans souffrant d'insuffisance rénale chronique a été transférée à notre hôpital pour un traitement de douleurs abdominales supérieures qui persistaient depuis 4 jours. La patiente était consciente, mais visiblement en détresse. Sa température corporelle, sa tension artérielle, sa fréquence cardiaque et sa fréquence respiratoire étaient respectivement de 36,3 °C, 167/68 mmHg, 82 bpm et 28 bpm. L'examen physique a révélé une diminution des bruits intestinaux, une distension abdominale inférieure et une sensibilité au toucher autour du nombril. Ses examens de laboratoire étaient normaux (phosphokinase de la créatinine 53 U/l, lactate déshydrogénase 212 IU/l), à l'exception d'une insuffisance rénale importante avec un taux de créatinine de 7,73 mg/dl, un taux d'azote uréique de 48,6 mg/dl et une légère élévation de la protéine C-réactive (0,5 mg/dl). L'analyse des gaz du sang artériel a révélé un pH faible de 7,30, une pression partielle en dioxyde de carbone de 32,9 mmHg et une acidose métabolique sévère avec un taux d'ions bicarbonate de 16,0 mmol/l, un excès de base de - 9,1 mmol/l et un taux de lactate de 0,7 mmol/l dans une atmosphère d'air ambiant.
+Une image de tomodensitométrie (CT) a montré une distension dans l'abdomen droit (Fig. ). La tomodensitométrie abdominale a révélé une ascite autour du foie et de la rate, une extension du petit intestin, un signe en forme de saucisse du colon transverse au rectum, et une masse (40 mm de diamètre) dans le rectum (Fig. ). Sur la base de ces résultats, nous avons diagnostiqué une obstruction intestinale étranglée induite par une intussusception associée à la masse intra-rectale et avons ensuite effectué une chirurgie d'urgence.
+Une laparotomie a été réalisée avec le patient en position lithotomique sous anesthésie générale. Nous avons trouvé une ascite sanglante et une intussusception. La masse a servi de point de départ et a été déplacée vers le côté anal par réflexe péritonéal. Nous n'avons pas pu soulager cette invagination par la manœuvre de Hutchinson seule. Par conséquent, nous avons effectué la procédure transanale pour pousser la masse doucement à travers l'anus vers le côté oral. Par la suite, nous avons libéré l'invagination en utilisant la manœuvre de Hutchinson (Fig. ). Bien que l'intestin ne soit pas nécrotique, nous avons trouvé une tumeur potentiellement maligne dans le cæcum avec un cæcum mobile, qui a été considéré comme le point de départ de cette intussusception (Fig. ). Nous avons constaté que les ganglions lymphatiques régionaux n'étaient pas enflammés et que la tumeur se déplaçait bien contre la paroi intestinale, indiquant qu'elle n'avait pas envahi la musculaire propre. Il n'y avait pas de veine et d'artère colique droite provenant de l'artère ou de la veine mésentérique supérieure. Nous avons sectionné les racines de l'artère et de la veine iléo-cécale et résectionné le colon ascendant et la partie iléo-cécale avec une dissection des ganglions lymphatiques D2 comme traitement oncologique formel. L'intestin a ensuite été reconstruit par une anastomose fonctionnelle de bout en bout. Toutes les procédures ont été effectuées avec succès sans aucun événement indésirable.
+La masse réséquée était rougeâtre, ronde, élastique et molle, avec une surface granuleuse mesurant 45 mm de longueur et 40 mm de largeur dans le cæcum (Fig. a). L'examen histopathologique de l'échantillon a révélé un adénocarcinome tubulaire modérément à bien différencié dans l'adénome tubulo-villous (Fig. b). La lésion cancéreuse a été trouvée superficiellement dans la couche muqueuse sans métastase des ganglions lymphatiques régionaux.
+L'intussusception cécocécal semblait être survenue secondairement au cancer du cæcum avec un cæcum mobile, d'après les résultats intraopératoires et histopathologiques. La patiente a eu un postopératoire sans incident, à l'exception d'une pneumonie postopératoire, et a quitté l'hôpital le 25e jour postopératoire après une thérapie d'infusion antibiotique. Aucune récidive du cancer du cæcum n'a été identifiée 3 ans après l'opération.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1267_fr.txt
@@ -0,0 +1,10 @@
+Notre patiente est une fille rom de 13 ans (ASA statut physique III) préparée pour la correction et la fusion de la scoliose postérieure T2-L2.
+La patiente souffrait d'un léger retard mental ; cependant, la communication était sans entrave. Elle marchait sans soutien sur une distance d'environ 20 m, mais avait une limitation du mouvement des membres supérieurs en raison d'une neuropathie périphérique. Le dysmorphisme facial était présenté par un philtrum nasal proéminent et des incisives supérieures.
+La courbe progressive de la scoliose limitait la possibilité de réhabilitation, par conséquent, le traitement par corset n'a pas été prescrit pour notre patiente. L'angle de Cobb était de 83°.
+L'anesthésie générale préalable pour une opération de cataracte à l'hôpital universitaire de Prague s'est déroulée sans complication. Nous n'avons pas pu obtenir davantage d'informations sur le déroulement de l'anesthésie utilisée.
+Le patient a été diagnostiqué avec un foramen ovale patent et une sténose de la valve pulmonaire, tous deux sans importance hémodynamique et sans contre-indication à la procédure en position couchée.
+La patiente n'avait pas d'antécédents familiaux significatifs. La rhabdomyolyse, les convulsions ou le syndrome de CCFDN n'étaient pas présents chez ses proches.
+Le poids corporel de la patiente était de 45 kg et sa taille de 136 cm ; toutefois, la courbe de scoliose réduisait sa taille réelle. Son score de Mallampati était de 1. Le système cardiovasculaire n'était pas affecté et la maladie valvulaire était insignifiante. Son score ASA était de III.
+À l'admission, les résultats des tests de laboratoire étaient dans les limites normales. Il n'y avait aucune anomalie dans la numération sanguine, les tests biochimiques ou la coagulation.
+Les fonctions pulmonaires étaient principalement limitées par une maladie pulmonaire restrictive (capacité vitale forcée, 54 % ; volume expiratoire forcé en 1 s, 62 %).
+La radiographie thoracique était limitée par une scoliose thoracique et ne révélait aucune pathologie pulmonaire ou cardiaque anormale. L'échocardiographie a révélé une maladie valvulaire hémodynamiquement insignifiante. La radiographie a révélé une courbe de scoliose significative et progressive avec un angle de Cobb de 83° (Figure).
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1281_fr.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Une femme de 42 ans atteinte de lupus cutané depuis 16 ans a été évaluée pour une hypertension artérielle de début et un oedème de la cheville de 2 mois. Elle a présenté une protéinurie de type néphrotique (3,7 g par jour) avec hématurie microscopique et a subi une biopsie rénale pour suspicion de néphrite lupus. Elle ne présentait pas de coagulopathie, de septicémie cutanée locale ou d'hypertension artérielle non contrôlée au moment de la biopsie. La procédure a été réalisée sous guidage échographique, en respectant les précautions d'asepsie, par un stagiaire spécialisé en néphrologie expérimenté. Deux noyaux ont été obtenus en deux passes à l'aide d'un pistolet de biopsie rénale automatique Histo Spring-loaded avec une aiguille 16G. Aucune complication n'a été observée pendant la période post-intervention immédiate. La patiente n'a pas développé de douleur excessive, d'hématurie ou de saignement manifeste au site de la biopsie. Elle a été sortie de l'hôpital le jour suivant.
+Elle prenait 60 mg de prednisolone par jour et souffrait d'un diabète sucré induit par les stéroïdes. Son contrôle glycémique était mauvais (HbA1c 9,0 %, glycémie à jeun 188 mg/dL) alors qu'elle prenait 750 mg de metformine trois fois par jour et 40 mg de gliclazide deux fois par jour.
+Huit semaines plus tard, elle a été réadmise avec des douleurs dans le flanc gauche, une fièvre intermittente et un malaise pendant 1 semaine. Elle n'avait pas de symptômes urinaires, d'hématurie, de nausées ou de vomissements.
+Son historique médical, chirurgical, gynécologique et familial était par ailleurs sans importance. Elle était femme au foyer, menant une vie active, bien soutenue par les membres de sa famille et était bien conforme au traitement.
+À l'admission, elle était malade, fiévreuse (37,5 °C), avait une tachycardie (112 battements par minute) avec une tension artérielle normale (120/70 mmHg), une fréquence respiratoire (18 par minute) et une saturation en oxygène (99 % sur l'air ambiant). Elle était pâle et avait un oedème de cheville bilatéral symétrique, une éruption cutanée malaire et une éruption cutanée érythémateuse et desquamante sur les zones exposées au soleil. L'examen abdominal a révélé une induration sous-cutanée extrêmement sensible dans le flanc gauche sans érythème, chaleur ou éruption cutanée. Les examens cardiovasculaires, respiratoires et neurologiques n'ont rien révélé.
+Les investigations ont révélé une leucocytose neutrophile (nombre total de globules blancs 22 300/mm3, neutrophiles 88 % avec déplacement vers la gauche et granulés toxiques), une élévation de la protéine C-réactive (120 mg/L, référence < 6 mg/L) et une vitesse de sédimentation érythrocytaire (88 mm 1re heure). Elle avait également une anémie normocytaire normocytaire (hémoglobine 8,9 g/dL), des fonctions rénales normales (créatinine 57 micmol/L) et une biochimie hépatique normale, à l'exception d'une hypoalbuminémie (26 g/L). La biopsie rénale a été rapportée comme ayant un tissu insuffisant, car elle ne contenait que des tubules, sans aucun glomérule.
+L'analyse d'urine a révélé une protéinurie et une hématurie microscopique sans pyurie. Les cultures d'urine et de sang n'ont révélé aucun organisme. L'échographie de l'abdomen a révélé une zone hypoéchogène sous-cutanée sur le flanc gauche, suggérant une collection de fluide. Une tomodensitométrie de l'abdomen a été réalisée avec un contraste renforcé, qui a révélé une collection de pus rétropéritonéale s'étendant dans les tissus sous-cutanés à travers les muscles de la paroi abdominale postérieure (Fig.
+Elle a subi une incision et un drainage de l'abcès, qui a drainé 400 ml de sang teinté de pus. On a constaté que la collection s'étendait de la région rétropéritonéale au plan du tissu sous-cutané, deux régions communiquant par un canal qui pénétrait la musculature de la paroi abdominale postérieure. L'abcès n'avait aucune communication avec les tissus rénaux ou le système de collecte. La culture du pus a isolé une Escherichia coli productrice de béta-lactamase à spectre étendu. Elle a été traitée par meropenem intraveineux à 1 g toutes les 8 heures, avec débridement régulier du site chirurgical.
+Ses symptômes ont progressivement disparu avec le traitement et les marqueurs inflammatoires sont revenus à la normale. Les images de suivi avec ultrasons n'ont révélé aucune collection résiduelle. Deux semaines plus tard, elle a été sortie de l'hôpital avec un plan de biopsie répétée du rein droit.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1282_fr.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Un homme coréen de 42 ans a présenté une proptose progressive de l'œil droit pendant 2 ans. Il s'est également plaint d'un mal de tête frontal droit pendant 1 semaine. Il avait précédemment subi une chirurgie endoscopique des sinus (CES) pour une rhinosinusite chronique avec polypose nasale il y a 15 et 9 ans. Il n'y avait pas d'autres symptômes rhinologiques ou ophtalmologiques. Il souffrait d'un diabète sucré de début adulte depuis 5 ans et était bien contrôlé par des hypoglycémiants oraux. L'examen endoscopique a montré un grand turbinat moyen expansif avec une muqueuse normale remplissant la majeure partie de la cavité nasale droite et déplaçant le septum vers la gauche. L'examen ophtalmologique a révélé un exophtalme et le globe oculaire était déplacé antéro-latéralement. Le mouvement oculaire et l'acuité visuelle étaient normaux. Une tomographie par ordinateur (CT) de l'orbite a montré une masse énorme bien délimitée dans la cavité nasale droite s'étendant au sinus ethmoïde et à l'orbite. La masse a provoqué un défaut osseux sur la lamina papyracea et déplacé le muscle rectus médiale latéralement. En outre, une sinusite frontale et ethmoïdale a également été observée (Figure). Les images de résonance magnétique (MR) du sinus paranasal ont révélé une masse cystique présentant une intensité d'intensité intermédiaire sur les images pondérées en T1 et T2 sans amélioration. En outre, une sinusite frontale et ethmoïdale a également été observée (Figure). À partir de ces résultats, la lésion était soupçonnée d'être une mucocèle CB avec invasion orbitale et sinusite frontale. La résection des parois latérales et inférieures du turbinat moyen droit a été réalisée sous anesthésie générale associée à une sinusotomie frontale droite. Le turbinat moyen était composé d'un matériau épais, brun foncé et épaissi, entouré d'une coquille partiellement osseuse avec une muqueuse à la fois intérieure et extérieure, confirmant le diagnostic d'une mucocèle dans le CB. Aucun organisme n'a été observé sur les grammes, AFB et les taches fongiques et la culture n'a pas produit de croissance dans le pus du CB. Après la sinusotomie frontale, une éruption pustuleuse ressemblant à une éruption et une inflammation ont été observées. Un traitement antibiotique oral avec amoxicilline et clavulanate a été commencé pour une infection concomitante des sinus paranasaux et une sinusite frontale, et il a été prévu de le terminer dans les 2 semaines. Les symptômes du patient ont rapidement diminué après l'opération et une tomographie par ordinateur 9 mois après l'opération a démontré une résolution complète de la mucocèle CB et de la sinusite frontale.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_129_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Une patiente de 87 ans, sans antécédents de diabète ou d'autres conditions provoquant des anomalies de la glycémie, a été amenée à notre service d'urgence en raison d'un état mental altéré de manière aiguë après un traitement de quelques semaines contre des maux de tête et une baisse de la vision gauche. Notamment, 2 mois avant son admission, on a découvert par hasard qu'elle avait une masse sellaire []. L'examen initial a révélé une hypoglycémie sévère (17 mg/dL), et l'administration de glucose a rétabli la conscience. Compte tenu de l'hyponatrémie modérée (131 mEq/L), des taux relativement bas de cortisol sérique (13,3 μg/dL) et d'hormone adrénocorticotrope (39,7 pg/mL) malgré l'état de maladie aiguë, ainsi que d'une histoire connue de masse sellaire, une insuffisance surrénale centrale a été suspectée, et la patiente a été initiée à l'hydrocortisone. En outre, l'évaluation endocrinologique a révélé une hypothyroïdie (taux d'hormone stimulant la thyroïde, 0,36 μIU/mL ; taux de T4 libre, 0,58 ng/dL ; et taux de T3 libre, 1,5 pg/mL). Son champ visuel était significativement rétréci, avec une acuité visuelle légèrement diminuée (20/200) du côté gauche, bien que ces détériorations aient été jugées attribuables au glaucome plutôt qu'à la masse, compte tenu de la compression modérée de l'appareil optique ainsi que du schéma atypique de perturbation du champ visuel. Compte tenu de sa sénilité, elle et sa famille ont initialement refusé une intervention chirurgicale et une surveillance par imagerie avec remplacement de la cortisone a été initiée. Deux mois plus tard, cependant, elle s'est plainte d'une détérioration rapide de la vision de son œil gauche et d'une perte de la perception de la lumière. Une nouvelle IRM a révélé une masse rapide de croissance [ et ]. Les études d'imagerie ont révélé une masse isointense, T2-hyperintense, hétérogène et de forme irrégulière avec diffusion limitée dans les régions sellar et supra-sellar [-]. Une érosion osseuse marquée du processus clinoïde postérieur et du dorsum sellae a été notée []. Le 18fluorodeoxyglucose, la tomographie par émission de positrons a révélé une masse avec une valeur de captation standard maximale de 6,2 []. Après une discussion approfondie avec la patiente et sa famille, nous avons décidé de procéder à l'opération.
+Pendant l'intervention, un corridor transnasal a été créé à l'aide d'une visualisation endoscopique. La masse avait détruit le plancher du sellar. Après ouverture de la dure-mère en forme de U, la masse a été retirée en morceaux. Elle était molle, grise et gélatineuse, comprimant la glande pituitaire normale vers la gauche [] et envahissant le sinus caverneux droit []. Notamment, le dorsum osseux de la sellar était absent, et le côté sellar de la membrane dure était presque complètement déchiré par la masse [] . Une proéminence osseuse a été observée sur le côté gauche du plancher sellar [], qui a également perdu sa dure-mère de couverture. La proéminence osseuse a été retirée à l'aide d'une perceuse à haute vitesse pour accéder à la tumeur derrière elle. Enfin, la masse sus-sellaire a été retirée tout en préservant la membrane dure et le diaphragme environnants. Bien qu'une fuite de liquide céphalorachidien intraopératoire ne soit pas apparente, nous avons décidé de renforcer le diaphragme de manière multicouche, puisque le diaphragme était déjà mince, et nous envisagions une radiothérapie postopératoire pour ce patient. Les défauts du plancher du sellar ont été reconstruits à l'aide de greffes fasciales in- et on-lay avec des morceaux de graisse abdominale. La dure-mère recouvrant le dorsum sellae a été suturée avec une suture 4-0 STRATAFIX Spiral (Ethicon, Johnson and Johnson, NJ, US) de manière non étanche et a été recouverte de muqueuse sphénoïde pédiculée.
+L'imagerie post-opératoire n'a révélé aucune masse résiduelle [et b]. Son acuité visuelle s'est améliorée de manière significative (20/40). L'examen histologique a révélé la présence de cellules physaliphores avec un fond de stroma myxoïde [] et une immunostain positive pour brachyury [], conduisant à un diagnostic de chordome conventionnel. Bien que l'indice Ki-67 n'était pas extrêmement élevé (3%), la patiente a été traitée avec une radiochirurgie stéréotaxique adjuvante préliminaire (20 Gy en une seule fraction), compte tenu de la progression rapide antérieure et des éventuels petits restes de tumeurs autour de l'artère carotide droite. Elle est restée sans progression tumorale pendant 12 mois.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Une femme de 68 ans a été admise à notre hôpital pour faiblesse depuis plus de 3 jours.
+Trois jours avant son admission, elle a d'abord ressenti une faiblesse des membres inférieurs avec des douleurs au cou postérieures, des engourdissements dans les extrémités distales et une sensation de choc électrique lorsqu'elle était touchée. Le jour de son admission, ces symptômes ont été aggravés et elle ne pouvait pas tenir les choses de manière stable dans les deux mains. Elle avait également des douleurs liées au froid dans les extrémités supérieures, une faiblesse dans les extrémités inférieures, une incapacité à marcher, une rétention urinaire et fécale, et une augmentation des douleurs au cou postérieures. Une tomographie par ordinateur (CT) crânienne n'a montré aucun signe évident d'hémorragie. La patiente n'a pas ressenti de frissons ou de fièvre, de toux ou de production de crachats, de maux de tête, d'hallucinations visuelles, d'étouffement et de toux en mangeant, de dysarthrie, de douleurs thoraciques, de palpitations, de distension abdominale ou de diarrhée.
+Elle souffrait d'hypertension depuis plus d'un an et prenait des comprimés d'amlodipine tous les jours. Elle a nié toute infection des voies respiratoires supérieures, diarrhée ou douleur abdominale avant l'apparition des symptômes et a déclaré ne pas avoir été vaccinée récemment. Elle n'avait pas d'antécédents de diabète sucré ou d'allergie alimentaire ou médicamenteuse.
+Elle n'avait pas d'antécédents de diabète sucré ou d'allergie alimentaire ou médicamenteuse. Dénégation des antécédents familiaux.
+Examen physique : à l'admission, sa température corporelle était de 36,8 ℃, son pouls était de 76 battements/min et rythmique, et il n'y avait aucun murmure pathologique dans la zone d'auscultation de chaque valve cardiaque. Sa fréquence respiratoire était de 20 respirations/min, sa tension artérielle était de 145/78 mmHg, et il n'y avait aucune raideur du cou ou résistance respiratoire. Il y avait des sons respiratoires clairs dans les deux poumons et aucun râle sec. Son abdomen était mou, et elle n'avait pas de varices dans les veines de la paroi abdominale. Aucune sensibilité à la pression ou douleur de rebond n'a été observée au point de McBurney. Il n'y avait pas de matité changeante à la percussion, mais des sons intestinaux légèrement réduits (2-3/min) ont été observés. Ses membres inférieurs n'avaient pas d'œdème.
+Examen neurologique : la patiente était consciente et ne présentait pas de dysarthrie. Ses pupilles étaient rondes, avaient le même diamètre (3,0 mm) et étaient sensibles à la lumière. Elle avait un mouvement oculaire adéquat dans toutes les directions, aucun nystagmus et des lignes frontales bilatérales symétriques. La force musculaire des deux membres supérieurs était de grade 4 ; la force musculaire des deux membres inférieurs était de grade 3 ; le tonus musculaire des membres était faible ; et les réflexes tendineux avaient une faiblesse bilatérale. Le signe de Babinski était positif des deux côtés. Ses sensations de douleur distale bilatérale et de température étaient légèrement réduites ; le test des deux mains avec le doigt et le nez était stable et précis ; le test du talon-genou-tibia bilatéral était instable et inexact ; et elle avait une sensation de vibration bilatérale normale et une sensation de position articulaire. Le signe de stimulation méningée était négatif et elle ne présentait aucune contraction involontaire.
+L'hémogramme complet, les tests de la fonction hépatique et rénale, les indicateurs de coagulation et les indicateurs de tumeurs n'ont indiqué aucune anomalie significative et l'imagerie par résonance magnétique (IRM) crânienne n'a pas non plus indiqué d'anomalies significatives. Une ponction lombaire a indiqué une pression du liquide céphalorachidien (LCR) élevée de 116 mmH20 et la présence d'une dissociation cytoalbuminologique. Un test d'immunoblotting de la neuropathie périphérique (profil d'anticorps gangliosidiques) a été positif pour les anticorps IgG anti-sulfatide. Les marqueurs des maladies démyélinisantes du système nerveux central, y compris les bandes oligoclonales, l'aquaporine 4 et les anticorps anti-MOG, étaient tous négatifs
+L'électromyographie a révélé des nerfs moteurs avec bloc de conduction, mais une vitesse de conduction nerveuse sensorielle normale et une amplitude d'onde, suggérant des dommages à plusieurs nerfs périphériques. Une IRM cervicale a révélé un signal élevé dans la moelle épinière cervicale, suggérant des changements inflammatoires. Cependant, une IRM thoracique a révélé une dégénérescence de certains disques thoraciques, et une IRM lombaire a révélé des renflements des disques L3/4, L4/5, et L5/S1. Une TDM thoracique a révélé deux foyers de fibrose pulmonaire, mais une TDM abdominale complète n'a pas révélé d'anomalies significatives
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Un homme de 61 ans s'est présenté au service de consultation externe en orthopédie se plaignant d'une éruption de pus depuis 2 ans au niveau de la pointe de l'épaule gauche et de douleurs depuis 2 mois dans la région de l'épaule gauche.
+Au début, le patient a été traité à l'extérieur pour un abcès des tissus mous au-dessus de l'épaule, pour lequel une incision et un drainage ont été effectués, et des antibiotiques ont été administrés. Plus tard, il a développé un sinus qui a été drainé. Le pus était de couleur blanche, de nature collante et ne dégageait pas une mauvaise odeur. Il a consulté plusieurs praticiens locaux qui lui ont donné des antibiotiques. Mais il n'y a eu aucun changement dans la quantité et la couleur du pus du sinus.
+Plus tard, la patiente a développé une douleur à l'épaule gauche juste après s'être levée du lit. La douleur était continue et n'était pas soulagée par les analgésiques. Il n'y a pas d'antécédents de traumatisme et de gonflement au niveau du cou.
+L'examen local a révélé un seul sinus à la pointe de l'épaule gauche. Aucun signe d'inflammation n'était présent (). Les bords de l'ouverture du sinus étaient inversés, et aucun tissu de granulation n'a été observé à sa bouche. Une sensibilité à la clavicule latérale était présente. En appuyant, une décharge purulente épaisse minimale du sinus a été observée. Le sinus était épais et fixé à l'os sous-jacent. En sondant, une structure osseuse dure a été ressentie dans la profondeur de la blessure. Aucune lymphadénopathie cervicale ou axillaire n'était présente.
+Les tests de laboratoire ont montré une hémoglobine de 14,4 g/dl, un nombre total de leucocytes de 10500/cumm, des neutrophiles de 62 %, des lymphocytes de 30 % et une vitesse de sédimentation des érythrocytes de 35 mm/h. Les radiographies pulmonaires étaient claires. La culture a révélé un complexe de staphylocoques coagulase négatifs et d'Acinetobacter calcoacetcus baumanni sensibles à une association d'amoxicilline, d'acide clavulanique et d'amikacine. Les radiographies antéro-postérieures de l'épaule gauche avec la clavicule ont révélé une fracture pathologique de l'extrémité latérale de la clavicule et un séquestre avec une réaction périostale à l'extrémité latérale de la clavicule. L'articulation acromio-claviculaire paraissait normale ().
+Un diagnostic clinique et radiologique d'ostéomyélite pyogénique chronique de la clavicule avec sinus drainant a été fait. Le patient a été mis sous antibiotiques injectables. Une séquestrectomie avec excision du sinus a été pratiquée (). L'histopathologie a montré une inflammation granulomateuse nécrosante chronique, évoquant une ostéomyélite tuberculeuse (). Le patient a été mis sous une polythérapie antituberculeuse. La plaie a guéri avec l'intention primaire.
+Il existe une restriction des mouvements de l'épaule après un an de suivi.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1323_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Une femme de 74 ans a été référée pour un traitement CABG. Elle avait des antécédents de diabète sucré et de dyslipidémie et avait déjà subi une sténose percutanée de l'artère coronaire médiale droite et de l'artère descendante antérieure proximale (LAD). L'angiographie coronarienne préopératoire a révélé une sténose in-stent de 90 % de l'artère LAD proximale et une sténose de 75 % de la branche diagonale (Fig. ). En outre, elle avait trois cas de sténose in-stent de l'artère LAD. Chaque fois qu'une récidive de rétrécissement a été diagnostiquée, la mise en œuvre d'une intervention coronarienne percutanée (PCI) a été répétée. Compte tenu de ces antécédents, nous avons décidé de pratiquer un pontage LAD gauche (LITA) et un pontage de la branche diagonale droite (RITA). Les LITA ont été mobilisés sous forme de greffons squelettisés. Nous avons systématiquement utilisé le nicorandil (4 mg/h) et le diltiazem (4 mg/h) pendant l'opération CABG pour la prévention du vasospasme.
+Au début, nous avons effectué un pontage diagonal RITA. Par la suite, nous avons effectué un pontage LITA-LAD. Après CABG, le patient avait une circulation stable (BP 126/54 mmHg, HR 62 bpm) sans modification du segment ST, comme le montre l'électrocardiogramme. Lorsque nous avons examiné le flux sanguin du pontage diagonal RITA, la mesure du flux de transit a révélé un flux sanguin raisonnable (débit de 20 ml/min, indice pulsatile de 3,4, débit diastolique de 82 %). En revanche, le pontage LITA a révélé un flux sanguin relativement plus faible (débit de 15 ml/min, indice pulsatile de 2,1, débit diastolique de 74 %) que le pontage RITA. La concurrence du flux entre le RITA et le LITA était peu probable compte tenu de la localisation de la lésion sténosée. En outre, compte tenu de la région perfusée de la LAD et de la sténose sévère du stent, le flux sanguin du pontage était trop faible et une sténose anastomotique technique était suspectée. Nous avons ré-anastomosé le pontage LITA-LAD. Cependant, même après ré-anastomosis du pontage LITA-LAD, la mesure du flux de transit a révélé une aggravation du flux du pontage par rapport à avant (LITA-LAD : débit de 7 ml/min, indice pulsatile de 4,8, débit diastolique de 68 % ; RITA diagonal : débit de 11 ml/min, indice pulsatile de 5,6, débit diastolique de 76 %). Nous avons immédiatement fermé la plaie et avons déplacé le patient dans une salle d'opération hybride pour examiner les causes de ce flux de pontage progressivement faible.
+Nous avons effectué une angiographie coronarienne et détecté des vasospasmes dans les artères coronaires natives (Fig. ) sans élévation du segment ST, comme observé sur l'électrocardiogramme. Nous avons effectué des injections intracoronaires de vérapamil (5 mg) et d'isosorbide dinitrate (6 mg) par l'intermédiaire de la greffe ITA, mais aucune amélioration n'a été observée. Nous avons ensuite injecté du fasudil (20 mg) par l'intermédiaire de la LITA et observé que le flux coronaire par l'intermédiaire de la greffe LITA s'était amélioré (score de risque de thrombolyse dans l'infarctus du myocarde de 3) (Fig. ). L'injection intracoronaire de fasudil n'a pas provoqué d'hypotension systémique, comme démontré par la mesure postinjection de 86/56 mmHg par rapport à la mesure préinjection de 93/52 mmHg. Nous avons ensuite appliqué un ballonnet intra-aortique pour sécuriser le flux sanguin coronaire.
+Le jour postopératoire 1, l'angiographie coronarienne a révélé un pontage aortocoronarien patent et un débit coronaire suffisant (Fig. ). L'électrocardiogramme ne montrait aucune modification ischémique. Les taux de CK, CK-MB et troponine T post-opératoires étaient respectivement de 582 U/L (41-153 U/L), 7,6 IU/L (4-18 IU/L) et 0,307 ng/mL (0-0,014 ng/mL). La patiente a eu un parcours clinique sans incident, sans récidive de vasospasme et a été sortie le jour postopératoire 11.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1326_fr.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Un homme de 76 ans s'est présenté au service des urgences avec une faiblesse généralisée et une encéphalopathie.
+Sa faiblesse généralisée a progressivement commencé au cours de quelques mois et, récemment, il a commencé à s'affaiblir et à être confus pendant quelques jours.
+Son antécédent médical était marqué par une hypertension, un diabète et un ancien accident vasculaire cérébral ischémique avec faiblesse résiduelle du côté droit.
+Il ne fumait pas et ne buvait pas, et il habitait dans une maison.
+Il était somnolent mais réceptif. Ses muqueuses étaient sèches et il souffrait d'une légère hémiplégie droite, qui était son état initial.
+Les résultats de laboratoire étaient significatifs pour le potassium sérique à 6,7 mmol/L, la créatinine sérique à 10,76 mg/dL et la créatine kinase sérique à 40673 U/L.
+La tomographie par ordinateur du cerveau sans contraste n'a montré aucune modification aiguë. L'électrocardiographie (Figure ) n'a montré aucune modification classique associée à une hyperkaliémie.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1399_fr.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Une femme de 50 ans, ménagère, a été admise aux urgences de notre centre de traumatologie de niveau 1 pour des douleurs et une immobilité de la hanche gauche et une incapacité à supporter son poids depuis 20 jours. Elle a évoqué des antécédents de douleurs antérieures bilatérales à l'aine (gauche > droite) depuis 4 mois. Elle a également évoqué des antécédents de boiterie, de difficulté à s'asseoir jambes croisées et de position accroupie depuis la même période. La douleur était insidieuse à l'apparition et progressait avec le temps, la rendant alitée. À l'examen, il y avait une sensibilité aux deux côtés de la hanche gauche et droite, une déformation de la rotation externe et un raccourcissement de 1 cm du membre inférieur gauche. Le mouvement de la hanche gauche était extrêmement douloureux et n'était pas encouragé. Il y avait des douleurs aux extrémités du mouvement de la hanche droite. La patiente était capable de lever la jambe droite, mais pas la gauche. L'examen neurovasculaire était bilatéralement insignifiant. La patiente n'avait pas de comorbidités et ne prenait pas de médicaments à long terme. Il n'y avait pas d'antécédents de traumatisme (trivial ou manifeste), d'activité physique excessive ou de fractures de fragilité dans le passé. La patiente était ménopausée depuis 2 ans. La patiente était activement mobile avant l'apparition des symptômes. Elle a consulté un praticien local au début de ses malaises, qui lui a prescrit des AINS. Cependant, il n'y a pas eu de soulagement et la douleur a progressé au point où elle n'a pas pu supporter son poids. Une radiographie pelvienne antéro-postérieure avec radiographie bilatérale de la hanche () a montré une sclérose bilatérale de l'inférieur fémoral avec rupture corticale du côté droit et une fracture complète non déplacée du côté gauche. L'angle de la tige du fémur était de 130° du côté droit et de 114° du côté gauche. Les radiographies simples ont été commandées lors de la présentation, qui a montré une fracture déplacée du col du fémur du côté gauche, effondrée en varus et sclérose de l'aspect inférieur droit du fémur avec rupture corticale. Une tomodensitométrie a confirmé le diagnostic radiographique (). Les analyses sanguines ont montré un profil calcique normal, des taux de vitamine D et de parathyroïde normaux. Les analyses DEXA ont montré des t-scores et z-scores normaux dans la hanche et la colonne vertébrale. Les radiographies de la colonne vertébrale n'ont révélé aucune anomalie. Ainsi, un diagnostic de FNSF bilatéral a été posé et la patiente a été admise pour stabilisation chirurgicale. Elle a subi une ostéosynthèse avec trois vis cannulées du côté droit et a subi une arthroplastie totale de la hanche du côté gauche deux jours plus tard. Après l'opération, elle a été autorisée à supporter son poids sur le côté gauche et à toucher du pied le côté droit. Il n'y a pas eu de complications postopératives. Les radiographies ont été répétées 3 semaines, 6 semaines, 3 mois, 6 mois et 1 an après l'opération, qui ont montré une union du côté droit sans autre effondrement en varus ou échec de l'implant (). Le côté gauche avec prothèse de hanche était également normal. À 1 an de suivi, la patiente était indolore, capable de marcher en portant son poids sans soutien et de faire ses activités quotidiennes confortablement.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_13_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Une femme multiparente de 48 ans a été admise au service de gynécologie de notre hôpital avec des antécédents de saignements menstruels abondants et de douleurs pelviennes. Elle avait subi une myomectomie abdominale en 2006, une césarienne en 2010 et une hypertension sous traitement. L'examen physique a révélé un utérus élargi. L'échographie pelvienne ultérieure a montré un utérus lobulaire et élargi contenant des léiomyomes utérins intra-muros, les deux plus grands mesurant respectivement 6,4 × 5,4 cm et 4,2 × 4,8 cm. Les tests sanguins ont révélé un taux d'hémoglobine de 7,4 g/dl, bien que les signes vitaux de la patiente soient stables.
+Après avoir discuté des différentes options de traitement, la patiente a consenti à une hystérectomie par laparotomie. L'examen intra-opératoire a révélé de sévères adhérences qui fusionnaient la vessie à l'utérus et l'utérus au petit intestin. Après adhésiolyse, la visualisation intra-abdominale a révélé un utérus élargi contenant deux myomes intramuraux au fond de l'utérus, comme diagnostiqué par ultrasons. Les annexes des deux côtés étaient normales et il n'y avait aucune collection de fluides ou d'autres résultats significatifs suggérant une malignité dans tout l'abdomen. En raison des nombreuses difficultés associées à l'hystérectomie totale, y compris l'obésité, l'anémie, un gros utérus et des adhérences de précédentes opérations, une hystérectomie subtotale a été décidée afin de terminer la procédure en toute sécurité. La patiente a été libérée quelques jours après l'opération sans aucune complication.
+L'examen macroscopique a révélé un utérus bosselé et volumineux avec de multiples léiomyomes. L'examen microscopique a montré des tumeurs présentant des caractéristiques de léiomyome conventionnel et une prolifération de tumeurs mésenchymales avec une architecture fasciculée composée de cellules tumorales fusiformes avec STUMP. Il a montré une nécrose cellulaire avec des cellules atypiques et une caryoréxis ; cependant, il n'y avait aucune preuve d'une activité mitotique (). L'analyse immunohistochimique a montré que les cellules musculaires lisses exprimaient l'AML (, A), le P53 de type sauvage (, A) et la desmine (, B). L'indice de prolifération Ki-67 était faible (<1 %) (, B).
+Pour une prise en charge oncologique optimale, notre cas a été discuté lors d'une réunion d'équipe multidisciplinaire (MDTM). Le consensus a été qu'aucune thérapie adjuvante ne serait proposée, compte tenu de l'absence de bénéfice de la thérapie adjuvante dans la littérature actuelle. Cependant, il a été recommandé de garder la patiente sous suivi rapproché, tous les six mois pendant cinq ans, par un oncologue gynécologique, y compris par un examen clinique et une tomographie par ordinateur (CT). Un examen de suivi par tomographie par ordinateur (CT) thoraco-abdomino-pelvienne de 6 mois n'a révélé aucune preuve de récidive locale ou de métastase à distance.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1403_fr.txt
@@ -0,0 +1,15 @@
+Un patient de sexe masculin âgé de 31 ans s'est présenté à la clinique externe du centre de médecine de la reproduction de notre hôpital avec une plainte de « trois ans sans grossesse malgré l'absence de contraception ».
+Trois ans sans grossesse.
+En 2014, la femme du patient avait subi un avortement provoqué, et le patient avait subi une ligature haute de son varicocèle gauche en 2018 ; cependant, la qualité du sperme ne semblait pas avoir été améliorée lors d'un réexamen après l'intervention chirurgicale.
+La patiente n'a pas d'antécédents d'hypertension ou de diabète. Ses parents n'étaient pas consanguins et n'avaient pas d'antécédents familiaux de maladies héréditaires.
+En termes d'apparence, la taille du patient était de 165 cm, son poids de 65 kg et son indice de masse corporelle de 23,88 kg/m2. L'examen spécialisé a montré que ses poils pubiens étaient distribués comme un triangle inversé, son pénis mesurait environ 6 cm de long lorsqu'il était flasque, l'ouverture urétrale ne présentait aucune anomalie visible, le volume testiculaire bilatéral était d'environ 12 ml avec une texture dure, les conduits bilatéraux et l'épididyme ne présentaient aucune anomalie observable à la palpation, et aucune varicocèle n'a été trouvée.
+Grâce à deux analyses de sperme de routine et à une coloration morphologique rapide (méthode Diff-Quik), le patient a été diagnostiqué avec une infertilité secondaire et une SAA. Compte tenu du consentement éclairé du patient, 5 ml de son sang périphérique a été prélevé. Notre étude a été approuvée par le Comité d'éthique du Shenzhen Maternal and Child Health Care Hospital et a été menée avec le consentement éclairé du patient.
+Après trois à cinq jours d'abstinence, le patient s'est masturbé pour permettre l'extraction du sperme, qui a été liquéfié dans un bain d'eau à 37℃. Les analyses ont été menées deux fois selon le manuel de laboratoire de l'OMS (cinquième édition) []; la coloration à l'éosinophile a été menée pour détecter la viabilité du sperme et la morphologie du sperme a été déterminée après coloration du frottis de sperme en utilisant une solution de coloration rapide (méthode Diff-Quik), et 200 spermes ont été comptés. Les défauts morphologiques ont été divisés en quatre catégories : configuration normale, anormale de la tête et du cou, têtes détachées, et têtes sans tête, et le pourcentage de chaque catégorie a été calculé.
+Du sang périphérique a été prélevé et utilisé pour l'analyse du caryotype par culture cellulaire et le test de microdélétion du chromosome Y par électrophorèse capillaire en PCR.
+Pour le séquençage de l'exome, nous avons fragmenté 1 à 3 μg d'ADN génomique, extrait de chaque échantillon, à une taille moyenne de 180 pb avec un Bioruptorsonicator (Diagenode). Des bibliothèques de séquençage de paires de bases ont ensuite été préparées en utilisant un réactif de préparation d'échantillons d'ADN 1 (NEBNext). La préparation de la bibliothèque comprenait la réparation des extrémités, la ligature des adaptateurs et l'enrichissement par PCR, et a été réalisée conformément aux protocoles Illumina.
+L'ADN amplifié a été capturé en utilisant le kit de capture GenCap Deafness (MyGenostics GenCap Enrichment technologies). Les sondes d'ADN ont été conçues pour s'aligner sur les régions exon et la région pathogène non exon connue des gènes humains. L'expérience de capture a été menée selon le protocole du fabricant. Le produit PCR a été purifié en utilisant des perles SPRI (Beckman Coulter) selon le protocole du fabricant. Les bibliothèques d'enrichissement ont été séquencées sur le séquenceur Illumina HiSeq X ten pour une lecture appariée de 150 pb.
+Après séquençage, les données brutes ont été enregistrées au format FASTQ, puis l'analyse bioinformatique a suivi, les données ont été transformées au format VCF, les variantes ont été annotées par ANNOVA Rand associé à plusieurs bases de données, telles que 1000 Genome, ESP6500, dbSNP, EXAC, Inhouse (MyGenostics), HGMD, et prédites par SIFT, PolyPhen-2, MutationTaster, GERP++.
+cinq étapes pour sélectionner les mutations pathogènes potentielles dans l'analyse en aval : (1) Les lectures de mutation doivent être supérieures à 5, le ratio de mutation ne doit pas être inférieur à 30 % ; (2) En supprimant la mutation, dont la fréquence a été supérieure à 5 % dans 1000 g, ESP6500 et Inhouse database ; (3) Si les mutations existaient dans la base de données InNormal (MyGenostics), elles sont alors supprimées ; (4) En supprimant les synonymes ; et (5) Après (1), (2), (3), si les mutations étaient synonymes et qu'elles étaient rapportées dans HGMD, elles sont laissées. Une fois les tâches ci-dessus terminées, les mutations qui restent doivent être les mutations pathogènes.
+Lorsqu'ils ont été réalisés dans des conditions de faible activité des spermatozoïdes, aucune méthode n'a révélé de spermatozoïdes morphologiquement normaux. Des pourcentages élevés de spermatozoïdes présentant des connexions tête-cou anormales, des têtes détachées et des spermatozoïdes sans tête ont été observés, indiquant une tératozoospermie complète avec oligoasthénozoospermie (tableau). La coloration à l'éosinophile a montré qu'il n'y avait pas de spermatozoïdes normaux dans le sperme ; au contraire, certains étaient intacts (avec la tête et la queue inclinées), la plupart avaient la tête sans queue, et très peu avaient des têtes de spermatozoïdes sans queue (figure).
+Analyse du caryotype sanguin périphérique (bandes G): 46, XY ; microdélétion du chromosome Y : aucune délétion observée.
+Nous avons analysé les exons et les régions de clivage adjacentes des gènes associés à l'infertilité masculine, en nous concentrant sur les gènes pathogènes connus associés à une oligozoospermie sévère et les antécédents cliniques du patient. Nous avons trouvé deux variantes hétérozygotes du gène PMFBP1 (Figure ): PMFBP1c.414+1G>T (p.?) et PMFBP1c.393del (p.C132Afs*3). La variante de clivage hétérozygote c.414+1G>T (p.?) du gène PMFBP1 était dans l'intron 4 (le gène PMFBP1 contient 20 introns) et était susceptible d'interférer avec le signal de clivage de l'ARNm. Il s'agissait d'une variante de clivage classique, qui peut entraîner une perte d'acides aminés mais peut ne pas détruire le cadre de lecture. La variante de déplacement de cadre hétérozygote c.393del (p.C132Afs*3) du gène PMFBP1 a entraîné le remplacement de la cystéine par l'alanine à la position 132, suivi d'un déplacement de cadre et d'un codon d'arrêt prématuré, entraînant la fin précoce de la codification de la protéine. La mutation de déplacement de cadre détectée peut entraîner une perte d'acides aminés de > 10 %, entraînant la survenue d'une dégradation de l'ARNm médiée par le nonsense, qui peut être une mutation non fonctionnelle. Selon les directives de l'American College of Medical Genetics and Genomics, ces variantes sont des variantes pathogènes probables (Tableau )[]
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1405_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+En novembre 2006, un homme de 36 ans a présenté une sévère plaque de psoriasis à notre clinique hospitalière. Il souffrait de psoriasis depuis 13 ans ; au début, il était localisé au cuir chevelu et s'est ensuite propagé périodiquement à d'autres petites zones de son corps, ce qui lui a permis de contrôler sa maladie avec une thérapie topique. Cependant, depuis six ans, la maladie s'est propagée et a recouvert la majeure partie de son corps. Il a nié avoir eu des antécédents d'arthrite psoriasique. Il avait des antécédents familiaux de psoriasis, qui a touché son père, sa sœur et sa grand-mère paternelle, mais ils ont tous eu une maladie plus modérée. Ses traitements antérieurs comprenaient divers agents topiques et, il y a plusieurs années, il a suivi un traitement aux UVB avec une amélioration significative, mais il n'a pas pu reprendre la photothérapie parce qu'il a perdu son assurance maladie. Son antécédent médical était par ailleurs insignifiant. Il n'avait pas d'allergies médicamenteuses connues et ne fumait pas. Ses médicaments actuels comprenaient des pilules de fer en vente libre. Il a nié avoir pris d'autres médicaments systémiques.
+L'examen a révélé des plaques écailleuses sévères, excoriées et épaisses, qui couvraient environ 80 % de la surface de son corps, et des ongles en creux. Le reste de l'examen physique était normal. Après avoir obtenu le consentement éclairé, il a été traité avec de l'efalizumab (Raptiva) à raison de 0,7 mg/kg par voie sous-cutanée une fois par semaine, puis à raison de 1 mg/kg, conformément au mode d'emploi. Sous traitement, son état de peau s'est progressivement amélioré. Cependant, après 3 mois de traitement, il a commencé à se plaindre de douleurs articulaires, qui ont d'abord concerné sa cheville droite, puis se sont étendues à deux doigts de ses deux mains et, finalement, à sa cheville gauche. Le traitement avec de l'ibuprofène 600 mg deux fois par jour n'a pas soulagé ses douleurs. L'analyse radiologique a confirmé le diagnostic d'arthrite psoriasique, et le traitement avec l'efalizumab a été interrompu après 9 mois. En outre, pendant les 9 mois de traitement par l'efalizumab, le nombre de plaquettes a considérablement augmenté (Figure). Puis, l'étanercept (Enbrel) a été démarré à raison de 50 mg deux fois par semaine. Après une poussée initiale de son état de peau, qui était attendue après l'arrêt de l'efalizumab, une amélioration significative de sa peau et de ses articulations a suivi. Il est intéressant de noter que pendant les seize mois de traitement par l'étanercept, le nombre de plaquettes est revenu à la normale. Mais malheureusement, en raison de problèmes de couverture d'assurance, il a dû arrêter l'étanercept et, par conséquent, son état de peau s'est détérioré considérablement et ressemblait à son état initial lorsqu'il s'est présenté à notre clinique. Par conséquent, la ciclosporine (Neoral) a été introduite à raison de 200 mg deux fois par jour pendant environ 2 mois, jusqu'à ce qu'il ait obtenu l'approbation de son assurance pour l'adalimumab (Humira) et, à nouveau, son état de peau et ses articulations se sont progressivement améliorés. Son nombre de plaquettes a augmenté lorsqu'il était hors étancercept et même lorsqu'il a été traité avec la ciclosporine et son état de peau a commencé à s'améliorer, son nombre de plaquettes est resté élevé et ce n'est qu'après l'admission de l'adalimumab qu'il est revenu à la normale.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1407_fr.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Une femme de 68 ans ayant des antécédents d'hypertension, d'hyperlipidémie, de diabète de type 2, de goutte, d'arthrite rhumatoïde et de remplacement bilatéral du genou sous prophylaxie par clindamycine pour des infections antérieures a été admise à notre service d'urgence avec une aggravation de la douleur au membre inférieur gauche depuis 3 semaines. Elle a été vue initialement dans un service de soins d'urgence pour érythème et gonflement du tibia gauche. Les radiographies simples étaient sans particularités à ce moment-là et elle a été traitée pour cellulite avec de la ceftriaxone intramusculaire pendant 10 jours sans amélioration. À son arrivée, elle avait une apparence normale, était apyrexique et était stable sur le plan hémodynamique avec érythème, gonflement et sensibilité des tissus mous pré-tibiaux (Fig. ). La zone d'érythème et de gonflement semblait se terminer avant l'articulation du genou et il n'y avait pas de débit articulaire appréciable ou de limitation de l'amplitude des mouvements à l'examen. Sa douleur était pire lorsqu'elle marchait, mais elle était capable de supporter le poids sur la jambe atteinte. Des radiographies simples répétées ont été effectuées et ont montré un gonflement des tissus mous pré-tibiaux recouvrant la face antérieure du tibia (Fig. ). Une échographie a été réalisée en glissant la sonde linéaire sur la zone d'érythème dans les plans orthogonal, transversal et longitudinal. L'échographie a montré une collection de fluides hétérogènes adjacente au cortex tibial (Fig. , Fichier supplémentaire : Vidéo S1). Il y avait un défaut focal dans le cortex et un fluide pulsatile communiquant avec la cavité médullaire. Un flux bidirectionnel alterné a été visualisé avec un flux sanguin coloré et un Doppler à ondes pulsées (Fig. , Fichier supplémentaire : Vidéo S1). Le nombre de globules blancs était normal (7,7) et les marqueurs inflammatoires systémiques étaient élevés (CRP 38 mg/dL, ESR 91 mm/hr). Une tomodensitométrie a été obtenue et a montré une collection de fluides de 5,7 × 2,4 × 7,1 cm adjacente au cortex tibial avec des sinus dans la cavité médullaire concernant un abcès avec cellulite et ostéomyélite adjacentes (Fig. ). On lui a donné de la vancomycine et de la pipéracilline/tazobactam, une consultation en orthopédie a été effectuée et elle a été admise au service de médecine interne. Une incision et un drainage de l'abcès pré-tibial gauche ont été effectués. Ni la plaie ni les cultures sanguines n'ont révélé de croissance. Une consultation en maladies infectieuses a été effectuée et un traitement par vancomycine a été recommandé pendant 6 semaines.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1420_fr.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Un homme de 63 ans souffrait de maux de dents accompagnés de toux, d'expectoration et d'expectoration sanglante depuis trois mois.
+Un homme de 63 ans souffrant de maux de dents accompagnés de toux, d'expectoration et d'expectoration sanglante depuis trois mois a subi une analyse de sang après avoir connu des saignements continus résultant d'une extraction dentaire dans un hôpital local. Les résultats de l'analyse de sang comprenaient un nombre de globules blancs de 111,34 × 109/L, un nombre de monocytes de 81,99 × 109/L, une concentration d'hémoglobine de 99 g/L et un nombre de plaquettes de 150 × 109/L.
+Le patient était auparavant en bonne santé.
+Le patient dans ce cas avait une longue histoire de tabagisme lourd, n'avait pas d'antécédents d'autres maladies majeures ni d'antécédents familiaux significatifs de maladie.
+Le reste de l'examen physique était normal.
+Les résultats de l'analyse sanguine comprenaient un nombre de globules blancs de 111,34 × 109/L, un nombre de monocytes de 81,99 × 109/L, une concentration en hémoglobine de 99 g/L et un nombre de plaquettes de 150 × 109/L. La cytométrie en flux a montré que les blastes myéloïdes et les monocytes (avec un phénotype majoritairement mature) représentaient respectivement 1,31 % et 52,6 % des cellules nucléées. Le séquençage de nouvelle génération (NGS) a montré une mutation du gène ASXL1 [exon12:c.1934 dupG:p.Gly646fs; fréquence de l'allèle variant (VAF) = 33,72 %], et une mutation du gène EZH2 (exon18:c.2084C>T:p.Ser695Leu; VAF = 49,73 % ; exon2077A>T:p.Asn693Tyr; VAF = 46,05 %). Aucun résultat chromosomique anormal n'a été observé.
+Une échographie ultérieure a révélé une rate élargie.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1421_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Un homme de 75 ans ayant des antécédents de douleurs abdominales persistantes et de diarrhée modérée depuis trois mois a été adressé par un médecin généraliste à l'hôpital. Au cours de cette période, le patient a constaté une perte de poids de 2 kg, mais ne présentait aucun symptôme B. Une coloscopie a été réalisée sans résultats pathologiques. Un examen CT ultérieur de l'abdomen a montré deux masses rétropéritonéales séparées contenant de la graisse, l'une dans la glande surrénale et l'autre latérale au muscle psoas inférieure au rein droit, en dehors du tissu adipeux péri-rénal. Les lésions étaient séparées et n'avaient aucun tissu conjonctif entre elles (Figure). Pour confirmer davantage les résultats de l'examen CT, une imagerie par résonance magnétique a été réalisée et a montré à nouveau une lésion contenant de la graisse dans la glande surrénale et une tumeur de tissu mou de 7 × 5 × 7 cm inférieure au rein droit sans invasion du rein droit, de l'urètre ou des vaisseaux sanguins rénaux. Les deux lésions avaient une apparence similaire dans l'examen CT et l'examen MR et étaient compatibles avec un liposarcome bien différencié (Figure). Conscient du fait qu'un liposarcome de la glande surrénale est extrêmement rare, un tumeur bénigne primaire contenant de la graisse et provenant de la glande surrénale elle-même, comme un lipome ou un myélolipome, a été considéré. En ce qui concerne les marqueurs tumoraux, seuls des taux élevés de CA 19-9 ont été détectés (81,86 U/ml de référence < 37 U/ml, CEA 2,2 μg/l, de référence < 5 μg/l). Pour exclure une pathologie neuroendocrinologique, des tests supplémentaires ont été réalisés, mais n'ont révélé aucune anomalie notable.
+Par conséquent, nous avons supposé une combinaison d'un liposarcome rétro-péritonéal et d'une tumeur lipomateuse bénigne primaire de la glande surrénale. Alternativement, le cas très rare de la combinaison d'un liposarcome rétro-péritonéal et d'un liposarcome de la glande surrénale a été pris en considération. Par conséquent, deux options thérapeutiques ont été considérées sur ces comptes. Dans le cas peu probable de liposarcomes simultanés, une résection en bloc incluant les deux masses serait requise après pré-traitement. Mais, dans la situation probable d'une lésion primaire lipomateuse bénigne de la glande surrénale en combinaison avec un liposarcome rétro-péritonéal, une adrénalectomie avec une biopsie additive de la masse infra-rénale a été décidée comme stratégie de choix dans ce cas individuel.
+En ce qui concerne cette stratégie, une radiothérapie néoadjuvante suivie d'une chirurgie radicale, en évitant le rein, aurait pu être réalisée, comme cela a été approuvé comme suit. Pour effectuer une thérapie néoadjuvante, une biopsie positive pour sarcome serait une condition préalable obligatoire. Les marqueurs pronostiques de survie pour les liposarcomes rétropéritonéaux sont le sous-type histologique et la marge de résection []. Les taux de réponse à la chimiothérapie néoadjuvante seule sont inférieurs à 10 % [ ] . La radiothérapie préopératoire ou la radio-chimiothérapie combinée avec une résection radicale consécutive améliore la survie [,]. En ce qui concerne la chirurgie, une résection complète de la lésion doit être réalisée. Une résection étendue, y compris des organes contigus, sans prétraitement, est associée à un risque accru sans influence sur la survie spécifique de la maladie et est donc considérée comme inappropriée [ ]
+Selon la stratégie décrite, le patient a subi une laparotomie. Comme prévu, la tumeur surrénalienne a été trouvée bien encapsulée, correspondant à une tumeur lipomateuse bénigne. Conformément à la deuxième option décrite ci-dessus, une adrénalectomie a été réalisée en premier. La section rapide de la tumeur surrénalienne a révélé le résultat d'une myélolipome. Étant donné que les deux lésions étaient morphologiquement identiques sur les images CT et MR et que l'analogie des masses a été évaluée en chirurgie, nous avons renoncé à une biopsie de la tumeur infrarenale et l'avons enlevée in toto sans le rein. Une fois de plus, la section rapide a révélé une myélolipome. L'histologie finale a décrit une myélolipome de 4 cm de diamètre et de 46 g de poids, bien encapsulée, de la glande surrénale. Une myélolipome rétropéritonéale de 14 cm de diamètre et de 250 g de poids a également été déterminée, sans implication de la capsule. Les deux tumeurs étaient composées principalement de tissu adipeux mature avec des éléments myéloïdes matures, permettant le diagnostic d'une myélolipome extra-surrénale et surrénale. Par conséquent, aucun autre traitement que la chirurgie n'a été indiqué et n'a pas été effectué dans ce cas.
+Après l'opération, la récupération du patient s'est déroulée sans incident et il a ensuite été renvoyé.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1425_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Un patient de 45 ans s'est présenté à notre institut en décembre 2017. Il souffrait d'insuffisance rénale et de myélome multiple depuis environ 10 ans. Le patient se plaignait de dysphagie et de difficultés respiratoires. L'examen clinique a montré une grande tuméfaction du cou. Il n'avait pas présenté de signes d'amyloïdose systémique. Il n'y avait pas de symptômes suggérant une hypothyroïdie ou une hyperthyroïdie. L'échographie a montré un volume accru de la glande thyroïde (lobe droit 49 × 38 × 100 mm ; lobe gauche 41 × 34 × 51 mm.) avec atteinte du médiastin. Aucune lymphadénopathie cervicale latérale n'a été appréciée. La TDM et l'IRM ont montré une augmentation diffuse et multinodulaire des deux lobes de la glande thyroïde, sans lymphadénopathie cervicale latérale (le lobe droit atteint C2 ; le lobe gauche atteint le tronc brachio-céphalique). L'aspiration à l'aiguille fine (FNA), réalisée dans un nodule de 2 cm dans sa plus grande dimension, a montré la présence de colloïdes et d'histiocytes. Le patient a subi une thyroïdectomie totale. L'évolution post-opératoire a été sans incident.
+Grossièrement, la thyroïde était diffusément élargie avec une surface externe nodulaire (A). La surface coupée a montré un parenchyme mou, irrégulièrement nodulaire et de couleur saumon (B). Histologiquement, il y avait un dépôt stromal diffus de matériel eosinophile amorphe, qui rappelait des changements fibro-sclérotiques (C et D). Des follicules thyroïdiens résiduels de taille normale ou dilatés de manière kystique ont été observés (C et D). Notamment, certaines zones ont montré une composante stromale variable grasse caractérisée par des adipocytes matures (E). Cette composante a été interprétée comme une métaplasie stromale graisseuse. La coloration au PAS était négative ou seulement faiblement positive dans le matériel stromal eosinophile amorphe. Inversement, une coloration positive a été obtenue avec la coloration au Rosso Congo (biréfringence vert pomme sous lumière polarisée). Sur la base des caractéristiques morphologiques et histochimiques, le diagnostic de « goitre amyloïde » a été rendu.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1469_fr.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Une femme indonésienne de 37 ans a été amenée au service des urgences à 36 semaines de grossesse lors de sa deuxième grossesse avec un essoufflement qui s'est aggravé 1 jour avant l'admission. Elle avait de la fièvre et toussait du sang depuis 2 jours, accompagnée d'une déglutition douloureuse et d'une enrouement depuis 2 mois. Elle avait également une maladie de reflux gastro-œsophagien (MRO) qui s'aggravait sans médication, ainsi qu'une thyroïdectomie pour cause de tumeur maligne il y a 2 ans.
+À son arrivée, elle avait une fréquence respiratoire de 26 à 30 respirations par minute, une SpO2 de 98 % avec supplémentation en oxygène nasal, une fréquence cardiaque de 110 à 120 battements par minute et une tension artérielle de 172/92 mmHg. L'échographie de la grossesse a montré un seul foetus intra-utérin vivant avec une fréquence cardiaque fœtale normale (poids fœtal estimé (EFW) 2184 g), correspondant à 36 semaines de gestation, et aucune dilatation cervicale. Les tests de laboratoire ont révélé une leucocytose de 17 000/µL et une protéinurie. D'autres tests tels que l'albumine, les électrolytes et le profil de coagulation étaient dans la plage normale. Un diagnostic préliminaire de pneumonie ou d'insuffisance cardiaque a été fait au service des urgences. La patiente a été initialement traitée avec une injection de ceftizoxime 1 g t.i.d. et une injection de furosémide 20 mg, et devait être admise à l'unité de soins intensifs (USI). Cependant, plus tard, la radiographie thoracique n'a montré aucun signe d'infiltrats ni d'œdème pulmonaire, et l'échocardiographie a montré une fonction cardiaque normale gauche et droite.
+Nous avons suspecté un oedème laryngé en réanimation en raison de l'état pré-éclamptique de la patiente et du stridor, qui a été initialement traité avec une injection empirique de méthylprednisolone de 125 mg t.i.d. et d'épinéphrine en nébulisation. Une injection de 40 mg de pantoprazole b.i.d. a également été administrée pour surmonter le RGO.
+Au total, 16 heures après son admission à l'unité de soins intensifs, son état s'est détérioré, avec une tachypnée aggravée, une saturation en oxygène diminuée et une incapacité à parler, nous avons donc décidé de procéder à une intubation. La ventilation par masque a été utilisée pour la préoxygénation, et aucune difficulté n'a été rencontrée. L'intubation a été facilitée par l'administration de propofol (1,5 mg/kg BW) et de fentanyl (1 μg/kg BW). Nous ne pouvions utiliser qu'un tube endotrachéal de calibre 6,0 (ETT) en raison du larynx oedémateux. Nous avons arrêté de donner une sédation après que la patiente ait pu tolérer l'utilisation de l'ETT. Le mode ventilateur de maintien de la pression et la respiration spontanée avec le tube en T ont été utilisés, en alternance.
+Les jours suivants, une bronchoscopie à fibre optique a révélé des cordes vocales granuleuses inégales avec de multiples plaques blanches et une apparence rouge enflée due à un œdème laryngé (Fig. ). En raison d'une suspicion d'infection fongique basée sur les résultats de la bronchoscopie, la méthylprednisolone a été arrêtée et un traitement supplémentaire de fluconazole 800 mg, puis 400 mg q.d., a été donné.
+L'utilisation d'un ETT de petite taille devait être de courte durée, elle a donc été considérée pour une trachéotomie. Néanmoins, nous avons décidé de procéder à une césarienne après maturation pulmonaire, car elle serait plus sûre pour le fœtus, et l'œdème laryngé s'améliore généralement après l'accouchement.
+Malgré le fait que la patiente utilisait encore l'ETT, elle a été totalement coopérative, de sorte que l'anesthésie rachidienne a été administrée au lieu de l'anesthésie générale (Fig.
+L'extubation a été réalisée après un résultat positif du test de fuite. Le stridor n'était plus audible, le rythme respiratoire était dans les limites normales et les signes vitaux étaient stables, bien que la patiente ne puisse toujours pas parler. Elle a été transférée au service de soins post-partum. Un échantillon de lavage laryngé a été prélevé pendant la bronchoscopie pour culture, et une semaine plus tard, le résultat a été de Enterobacter aerogenes.
+Après 2 jours de traitement en salle, la patiente a été sortie de l'hôpital. Elle est revenue à notre hôpital 2 semaines plus tard pour un suivi post-sortie, et son état s'est amélioré. Le bébé était également en bonne santé. Le tableau présente une chronologie de l'historique du cas.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Un homme de 50 ans d'un village endémique de VL du Bihar s'est présenté à l'OPD de cet institut en août 2007. Il avait de la fièvre avec faiblesse et pâleur d'une durée d'environ 3 mois. La fièvre était associée à des frissons. Il s'est également plaint de fréquentes selles molles au cours des 6 derniers mois et avait perdu environ 7 kg de poids. Il avait une toux sèche d'une durée d'un mois associée à une petite quantité d'hémoptysie et une ulcération buccale plus marquée sur la langue. Il s'est également plaint de miction fréquente et de douleur dans les articulations métatarsophalangiennes des gros orteils bilatéralement avec une certaine douleur articulaire généralisée.
+Il était camionneur de profession et se rendait fréquemment dans les quartiers rouges des villes métropolitaines, à savoir Mumbai et Kolkata. Lorsqu'on l'interrogea de près, il révéla avoir des relations sexuelles fréquentes avec de nombreuses travailleuses du sexe. Il avait l'habitude de boire de l'alcool, de boire du toddy et de fumer 2 à 3 cigarettes par jour. Il avait deux enfants en bas âge âgés de 8 ans et 6 ans (toutes deux filles). Au moment de la présentation, il avait une bradykinésie avec un masque facial et un tremblement caractéristique de la pilule, plus marqué du côté droit. La balance des bras était également absente du côté droit en marchant et sa démarche était festinante. Il n'y avait aucune caractéristique d'oubli ou de démence, d'antécédents de chutes ou de troubles autonomes associés. Il avait toutefois une micrografie avec un discours monotone.
+L'examen clinique a révélé une température buccale de 39 °C (102 °F) avec une fréquence cardiaque de 120/min. Sa fréquence respiratoire était de 20/min et sa tension artérielle de 110/70 mmHg dans le membre supérieur gauche en position couchée. L'examen du système cardio-vasculaire et thoracique était normal, à l'exception d'une tachycardie sinusale. Son foie et sa rate étaient palpables, à 2 cm et 4 cm respectivement sous les côtes, dans la ligne médiane axillaire. L'examen du système nerveux central a révélé un masque facial, une bradykinésie, un tremblement de la pillule, une rigidité en forme de rouage et une démarche lente. La bradykinésie et la rigidité étaient asymétriques. Les réflexes de Babinski et de Hoffman étaient positifs bilatéralement. Les réflexes plantaires étaient bilatéralement flexibles. Tous les symptômes ci-dessus étaient plus marqués du côté droit.
+Le patient a été soumis à diverses investigations hématologiques et biochimiques ainsi qu'à une aspiration de la rate, une radiographie thoracique postéro-antérieure, une échographie abdominale et une tomographie par ordinateur (CT scan) du cerveau. Il avait un taux d'hémoglobine de 6 g/dl et un nombre total de 4000 cellules/mm3. Les tests de la fonction hépatique et rénale étaient normaux. Sa glycémie à jeun était de 120 mg/dl et son taux post-prandial était de 160 mg/dl. Son taux d'acide urique sérique était de 7,2 mg/dl. Le Western Blot pour le VIH1 était positif. Son compte de CD4 était de 180/μl et son compte de CD8 était de 643/μl. L'aspirat de la rate pour les corps de Leishman Donovan était de 3+ selon les critères de l'OMS. L'échographie a montré une hépatosplénomégalie avec des caractéristiques de foie gras. La tomographie par ordinateur du cerveau et l'ECG étaient normaux. L'ELISA et la PCR pour la tuberculose étaient négatifs. L'examen IRM et du liquide rachidien a également été effectué et s'est avéré normal.
+Sur la base des résultats ci-dessus, un diagnostic de VIH1, VL et parkinsonisme a été posé. D'autres associations étaient le diabète sucré et l'hyperuricémie. Il a été mis au régime antidiabétique et a commencé à prendre des capsules de miltefosine 50 mg deux fois par jour pendant 28 jours après les repas, ainsi que des suppléments de fer et d'acide folique. Il a également reçu de l'allopurinol à la dose de 100 mg deux fois par jour. Il a commencé un traitement antirétroviral hautement actif avec deux inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse, à savoir la zidovudine (200 mg) et la lamivudine (150 mg), et un inhibiteur non nucléosidique de la transcriptase inverse, à savoir la névirapine 200 mg deux fois par jour après les repas. La maladie de Parkinson a été traitée avec une association d'entacapone (100 mg), de lévodopa (100 mg) et de carbidopa (25 mg) deux fois par jour avec du triphényléthylène (2 mg) deux fois par jour, ainsi que du selégiline (5 mg) deux fois par jour. Les autres agonistes du récepteur D2, comme le ropinirole ou le pramipexole, n'ont pas été ajoutés.
+Après un mois de traitement, sa rate avait régressé, il n'avait plus de fièvre et on ne voyait plus de corps de LD dans l'aspirat de moelle osseuse. Il a continué un traitement antirétroviral (ART) et une thérapie antiparkinsonienne (entekapone, lévodopa, carbidopa, triphenhexidyl et sélegéline) ainsi qu'un allopurinol. Sa CD4 a augmenté à 300/ml. Il a pu marcher avec beaucoup moins de tremblements. Il a toutefois rechuté pour une leishmaniose viscérale après 3 mois de traitement et a été traité avec de l'amphotéricine B à la dose de 1 mg/kg de poids corporel pendant 15 jours en perfusion intraveineuse de dextrose à 5 % les jours alternés. Il a été invité à se présenter après un mois, mais il a finalement été abandonné au suivi. Environ 6 mois plus tard, on a appris par ses proches qu'il était décédé. La leishmaniose elle-même est une maladie des plus pauvres des pauvres car elle affecte principalement le groupe socio-économique faible et la combinaison du VIH et du parkinsonisme rend plus difficile pour les habitants des pays pauvres comme l'Inde de suivre un traitement correctement et de faire des visites de suivi régulières. On espère que c'est peut-être pour cette raison que le patient n'a pas pu se présenter et qu'il a finalement contracté d'autres complications liées au sida et a perdu la vie. Nous avons vraiment de la peine pour sa famille.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Une femme de 57 ans présentait une douleur croissante depuis 6 mois au côté droit de l'aine, irradiant vers la cuisse médiale, la face antérieure du genou et la face médiale de la jambe et du pied. La douleur s'aggravait en montant les escaliers et en marchant et ne pouvait être soulagée par des médicaments non stéroïdiens. Elle était devenue incapable de monter les escaliers et de marcher sur de longues distances au cours des 2 mois précédents, en raison de paresthésies et d'hypoesthésies du côté médiale de la jambe et du pied inférieurs droits.
+L'examen physique a révélé une sensibilité au niveau de la hanche antérieure, aucune masse palpable et aucune atrophie musculaire. L'examen neurologique a révélé une sensation altérée au toucher léger du côté médical de la jambe et du pied inférieurs droits. La rotation interne, la rotation externe et l'extension de la hanche droite étaient douloureuses et étaient nettement limitées. L'examen vasculaire de la jambe inférieure était intact. Le résultat du test de levée de la jambe droite était négatif.
+Les examens de laboratoire comprenaient la glycémie, les électrolytes sériques, la vitesse de sédimentation érythrocytaire, la protéine C-réactive, la numération des globules rouges avec numération différentielle, le facteur rhumatoïde et les anticorps antinucléaires. Les résultats étaient tous normaux. Les radiographies de la hanche et de la colonne lombaire étaient également normales. La tomographie par ordinateur (CT) et l'imagerie par résonance magnétique (MRI) de la région de la hanche droite ont révélé une lésion kystique de 2,6 × 1,4 cm de diamètre, à intensité de signal élevée en T2 et faible en T1, provenant de l'aspect antéro-médial de l'acétabulum, déplaçant le nerf fémoral ainsi que la veine et l'artère fémorales (Figure). Une échographie Doppler couleur en duplex a exclu la possibilité d'une lésion anévrismale. L'électromyographie (EMG) a révélé des preuves de dénervation musculaire.
+Au moment de l'intervention, un kyste mesurant 3,3 × 2,4 × 1,8 cm a été identifié, qui était adhérent à la surface antérieure de la capsule de l'articulation de la hanche. Aucune communication n'a été trouvée entre l'espace articulaire et le kyste. La capsule articulaire est apparue intacte. Le kyste a été complètement retiré et la base du kyste a été cautérisée. Le kyste a été ouvert dans la salle d'opération et on a constaté qu'il contenait un matériau épais, transparent et gélatineux (Figure).
+L'évaluation histologique a identifié des fragments de paroi de kyste bénigne composée de tissu fibroconducteur variablement dense sans cellules de revêtement, compatible avec un kyste ganglionnaire (Figure).
+Après l'opération, la patiente était sans douleur et présentait une force et une sensibilité presque normales dans la jambe droite. Aucun récidive n'a été observé lors de l'examen clinique et ultrasonographique, jusqu'à la date de rédaction du présent rapport.
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@@ -0,0 +1 @@
+Un homme de 64 ans s'est présenté en état d'ébriété, victime d'un accident de la route. L'examen initial des traumatismes a révélé que le patient avait une fracture de l'odontoïde de type II []. Il a ensuite subi une AOSF pour cette fracture, sans complications intraopératoires. Il a bien toléré la procédure et l'imagerie postopératoire a révélé une correction anatomique quasi-totale de la fracture avec un placement satisfaisant de la vis lag [ et ]. Après l'opération, le patient devait suivre une thérapie physique. Malheureusement, le patient a ensuite été perdu de vue et il s'est présenté 7 mois plus tard pour une TDM de routine du rachis cervical, qui a révélé une migration ascendante de la vis dans la cavité intracrânienne adjacente à la moelle [] et une angiographie par TDM du cou a également révélé que la vis se trouvait entre les deux artères vertébrales [] . Le patient avait également obtenu une imagerie par résonance magnétique du rachis cervical qui a révélé que la vis se trouvait à proximité de la jonction cervico-méduliaire ventrale, en marge de l'artère vertébrale gauche [ et ] . Bien qu'il n'ait présenté aucun symptôme neurologique à ce moment-là, compte tenu de la migration de la vis, il y avait une non-union de la fracture du patient avec un risque accru de mauvaise récupération et de détérioration neurologique. Il a ensuite été amené à une extraction antérieure de la vis odontoïde avec un traitement postérieur ouvert et réduction, arthrodèse posterolatérale cervicale C1-4 et instrumentation de la fusion, et pose de fil sublaminal Brooks de l'instrumentation postérieure C1-2 [] . Il a bien toléré la procédure et est resté neurologiquement intact après l'opération.
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@@ -0,0 +1,13 @@
+Une femme caucasienne de 20 ans en état de choc septique avec dysfonction multi-organe a été transférée à notre unité de soins intensifs. Ses antécédents médicaux étaient remarquables pour l'asthme allergique et la maladie de Basedow. Elle avait déjà subi une hémithyroïdectomie du côté gauche et une résection sous-totale du côté droit.
+Environ quatre semaines avant son admission dans l'hôpital de transfert, notre patiente avait été traitée avec du cefuroxime en raison d'une inflammation rétro-aréolaire deux ans après un piercing mammaire du côté droit. En raison de la fièvre et de la diarrhée persistantes, nous avons remplacé le cefuroxime par du metronidazole, soupçonnant un processus associé aux antibiotiques. Le metronidazole a ensuite été remplacé par de la vancomycine, avec l'hypothèse qu'il s'agissait d'une colite pseudomembraneuse. Une coloscopie a révélé une inflammation et de multiples petites ulcérations de tout le côlon, avec une plus grande extension dans l'iléon, le cæcum et le sigme. Cependant, ni les germes pathogènes ni la toxine Clostridium difficile n'ont pu être détectés dans les échantillons de selles, et les échantillons de sang et d'urine étaient également stériles. Un prélèvement de la plaie de son sein droit de plus en plus nécrotique a révélé des espèces de Staphylococcus aureus, Actinomyces turicensis et Peptostreptococcus. Par conséquent, le tissu progressivement endommagé a été exploré et excisé de manière extensive pour exclure un abcès. En raison de la détérioration considérable de son état général, le traitement antibiotique a été de nouveau diversifié en un traitement triple avec imipenem et cilastatin, moxifloxacin et fluconazole. En raison de son insuffisance hémodynamique et respiratoire, notre patiente a été transférée à notre unité de soins intensifs.
+Lors de son admission dans notre service, la ventilation était assurée avec 100 % d'oxygène, et notre patiente avait besoin de fortes doses de catécholamines. Elle était également anurique, avec une créatinine de 5,0 mg/dL (intervalle de référence de 0,7 à 1,2 mg/dL) et des paramètres hépatiques élevés, avec une bilirubine totale de 2,9 mg/dL (intervalle de référence de 0,2 à 1,0 mg/dL), une aspartate transaminase de 2572 U/L (intervalle de référence de 10 à 50 U/L) et une alanine transaminase de 608 U/L (intervalle de référence de 10 à 50 U/L). Elle avait une leucocytose, avec un nombre de globules blancs de 27,0 G/L (intervalle de référence de 4,3 à 10,0 G/L). Son taux de protéine C-réactive était >230 mg/L (intervalle de référence <5 mg/dL) et son taux de procalcitonine était de 9,3 μg/L (intervalle de référence de 0,1 à 0,5 μg/L). Une coloscopie immédiate a montré de multiples ulcérations de la muqueuse colique (Figure).
+Étant donné que notre patiente était réfractaire au traitement et présentait des signes persistants de choc septique et un risque de perforation, une colectomie sous-totale a été indiquée. Juste avant le début de la chirurgie abdominale, ses échanges gazeux pulmonaires s'étaient détériorés. Lorsqu'elle a été examinée par bronchoscopie, il n'y avait aucune preuve d'obstruction ; cependant, la muqueuse de ses bronches était très enflammée et vulnérable. Nous avons observé des saignements provenant de ses voies respiratoires supérieures. Les conditions ventilatoires ont été immédiatement améliorées par une laparotomie - équivalant à la libération du syndrome compartiment intra-abdominal. En raison de la nécrose naissante de sa vésicule biliaire, nous avons effectué une colectomie sous-totale et une cholécystectomie. Au cours de l'opération, 20 cm de son rectum ont été laissés et fermés aveuglément selon l'approche de Hartmann, avec une iléostomie et une laparostomie.
+Après l'opération, nous avons initié une thérapie calculée avec du meropenem et du caspofungin ainsi que de la vancomycine pour couvrir une possible translocation de C. difficile ou de ses toxines. En outre, une hémofiltration veino-veineuse continue a été démarrée.
+La stabilisation permanente des fonctions organiques de notre patiente n'a pas été possible. L'insuffisance hémodynamique, pulmonaire et rénale persistait et les taux d'enzymes hépatiques augmentaient massivement (aspartate transaminase 8848U/L, alanine transaminase 1039U/L, bilirubine totale 9.4mg/dL), ce qui correspondait à une nécrose ischémique des segments six et sept du foie, détectée par échographie. En outre, notre patiente a présenté une tachycardie ventriculaire et supraventriculaire récurrente, qui a culminé en une asystole de courte durée. L'échocardiographie n'a révélé aucune modification pathologique. Tous les échantillons de sang, de sécrétions trachéales et de prélèvements abdominaux étaient exempts de germes pathologiques. Une augmentation soudaine du lactate a nécessité une deuxième opération, au cours de laquelle nous n'avons trouvé aucune preuve d'ischémie mésentérique.
+L'examen histologique de son côlon a révélé de nombreuses zones superficielles de micro-ulcération de la muqueuse, de la lamina propria mucosae et, dans une moindre mesure, de la lamina submucosa (Figure). Les artères et les artérioles moyennes de son côlon, de son appendice et de sa vésicule biliaire ont présenté des modifications vasculitiques aiguës avec une nécrose fibrinoïde des parois et une infiltration diffuse de granulocytes neutrophiles, accompagnées d'une réaction perivasculaire histiocytaire riche en neutrophiles et partiellement granulomateuse (Figure A, B). De nombreuses artérioles avaient également des thrombi intra-lumière riches en plaquettes (Figure A), d'autres étaient complètement oblitérées par des cellules inflammatoires. Les vaisseaux affectés étaient localisés dans la couche sous-muqueuse de son intestin et dans sa vésicule biliaire. Ces résultats suggéraient fortement une maladie auto-immune multisystémique comme la granulomatose de Wegener ou la polyangéite microscopique. Un diagnostic de granulomatose de Wegener a été confirmé par les résultats des tests d'anticorps sériques : son titre c-ANCA était considérablement élevé à 1:2560 spécifique pour la protéine de sous-classe 3 (PR3) (>200kU/L). Après le diagnostic histopathologique et les tests sérologiques, une immunosuppression a été initiée avec des doses élevées de corticostéroïdes et de plasmaphérèse.
+En continuant une dose de 100 mg de prednisolone par jour et une plasmaphérèse deux fois par jour pendant presque une semaine, nous avons progressivement obtenu une stabilisation durable de la circulation et de la fonction pulmonaire de notre patiente, une réduction constante de la zone ischémique dans son lobe droit du foie et une reprise cumulative de la production d'urine. Après avoir réduit progressivement les catécholamines et éliminé environ 10 l de liquides extravasculaires, il a été possible de fermer la laparostomie et d'extuber notre patiente. Ses échanges gazeux étaient à la limite et elle avait besoin d'un traitement respiratoire très intensif et d'une application intermittente de pression respiratoire positive continue.
+Quelques jours plus tard, elle a développé un abdomen aigu et nous avons mesuré une augmentation des leucocytes jusqu'à 75,0 G/L. Une tomographie par ordinateur a montré de multiples zones hypodenses dans son foie, qui ressemblaient à une nécrose partielle, et sa rate ne montrait aucun contraste du tout.
+Une splénectomie a été réalisée en raison de multiples infarctus septiques, bien que plusieurs échantillons prélevés lors de biopsies des lésions hépatiques aient été stériles.
+Après l'opération, notre patiente a pu être extubée sans difficulté, son taux de leucocytes a diminué et, après une détérioration périopératoire de la fonction rénale, ses taux de créatinine et d'urée sont restés dans une fourchette acceptable en raison d'une polyurie réparatrice. Elle n'a présenté aucun déficit neurologique, a lentement regagné sa force et a pu être transférée dans une salle standard cinq jours seulement après la splénectomie.
+La plasmaphérèse a été poursuivie trois fois par semaine et la prednisolone a été progressivement réduite à 50 mg par jour. Après la cicatrisation complète de la plaie, le traitement par cyclophosphamide a pu être initié.
+Rétrospectivement, nous avons découvert d'autres aspects intéressants de l'historique médical de notre patiente : lorsqu'elle a été diagnostiquée avec la maladie de Basedow deux ans auparavant, notre patiente avait des titres positifs pour les anticorps anti-peroxydase thyroïdienne (380U/mL ; plage normale <35U/mL), les anticorps microsomaux (1:6400 ; plage normale <1:100) et les anticorps récepteurs de l'hormone stimulant la thyroïde (29.5U/L ; plage normale <1U/L). Ses parents ont rapporté qu'elle s'était plainte de douleurs aux genoux après l'exercice et de problèmes gingivaux plusieurs semaines avant l'exacerbation de la maladie de Wegener.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Un homme de 44 ans sans antécédents médicaux ni facteurs de risque cardiaque a présenté une douleur thoracique rétro-sternale irradiant vers le bras gauche et la mâchoire. Un ECG réalisé par l'équipe paramédicale de l'ambulance a montré un rythme sinusal avec des ondes T hyper-aiguës dans les dérivations antérieures avec une élévation du segment ST limite (Figure). En réponse à d'autres questions, le patient a nié tout symptôme de douleur thoracique avant la présentation. Suspecté d'avoir un STEMI évolutif, la voie PPCI a été activée, conformément aux directives de l'ESC de 2017 sur la gestion de l'infarctus du myocarde avec élévation du segment ST, et le patient a été transféré en urgence au laboratoire de cathétérisme cardiaque de notre centre d'attaque cardiaque.
+À l'arrivée, le patient était stabilisé sur le plan hémodynamique et la douleur thoracique avait diminué à 1/10 de sa sévérité. L'examen systémique était sans particularité. Le patient était apyrexial, avec une fréquence cardiaque de 90 b.p.m., une tension artérielle de 110/72 mmHg et une tension veineuse non élevée. L'examen cardiovasculaire était normal avec un rythme cardiaque apical non déplacé, des bruits cardiaques normaux, aucun murmure ou frottement péricardique, et des bruits respiratoires normaux à l'auscultation.
+Par la suite, il y a eu une récidive de douleurs thoraciques sévères et une élévation profonde du segment ST antérieur (Figure ). Une angiographie coronarienne d'urgence a montré que les artères coronaires n'étaient pas obstruées (Figure ). Une angiographie coronarienne d'urgence a montré que les trois artères coronaires étaient ouvertes avec un flux de thrombolyse dans l'infarctus du myocarde-3 et qu'il n'y avait aucune preuve de dissection ou de thrombus. L'élévation du segment ST et la douleur ont disparu spontanément au cours des 15 minutes suivantes (Figure ). Une échocardiographie sur table a montré qu'il n'y avait aucune preuve de péricardite ou de toute anomalie du mouvement de la paroi ventriculaire. Le taux de troponine T est passé de <3 ng/L à l'arrivée à 549 ng/L à 12 h. Les résultats sanguins étaient les suivants : hémoglobine 139 g/L (130-170 g/L), nombre de globules blancs 12,9 × 109/L (4-11 × 109/L) (départ de neutrophiles 73 %, lymphocytes 17 %, monocytes 7 %, éosinophiles 2 % et basophiles 1 %) , nombre de plaquettes 302 × 109/L (150-400 × 109/L), protéine C-réactive 83 mg/L (0-5 mg/L), prothrombine 13,5 s (9-12 s), temps de thromboplastine partielle activée 40,4 s (23-31 s), lactate 1,4 mmol/L (0,6-2,5 mmol/L), urée 3,2 mmol/L (2,5-7,8 mmol/L), créatinine 55 µmol/L (59-104 µmol/L), eGFR >90 ml/min, sodium 138 mmol/L (133-146 mmol/L), potassium 4,4 mmol/L (3,5-5,3 mmol/L), bilirubine 5 µmol/L (0-21 µmol/L), alanine transaminase 17 U/L (7-40 U/L), phosphatase alcaline 132 U/L (30-130 U/L), et albumine 42 g/L (35-50 g/L).
+Le patient a été transféré au service cardiaque et a été traité pour un possible syndrome coronarien aigu ou un spasme de l'artère coronaire et a commencé une double anti-plaquettaire thérapie avec aspirine 75 mg o.d., ticagrelor 90 mg b.i.d., diltiazem 90 mg b.i.d. et atorvastatine 20 mg o.d. L'échocardiographie transthoracique était normale, avec une taille et une fonction normales du ventricule gauche, et aucune preuve d'anomalie du mouvement de la paroi régionale. Il a été renvoyé après 48 heures de surveillance, après avoir été stable et sans symptômes.
+Étant donné qu'il n'y avait aucune preuve de maladie coronarienne sur l'angiographie pour expliquer la raison du syndrome coronarien aigu, une imagerie par résonance magnétique cardiaque (IRM) a été demandée, pour rechercher des preuves d'infarctus, de fibrose ou d'inflammation, comme une myocardite. Une IRM cardiaque ambulatoire a montré un cœur structurellement normal, mais a détecté une masse médiastinale large et incidente (Figure ), mesurant 90 mm × 31 mm × 74 mm, lobulée, contenant de multiples kystes. La masse était adjacente, mais n'envahissait pas les gros vaisseaux dans le médiastin antérieur. Une inflammation et un œdème du péricarde pariétal ont été observés antérieurs au ventricule droit, confluent avec une partie de la masse. Il n'y avait pas de renforcement du myocarde par gadolinium. Le patient a été examiné en clinique où une double antiagrégulation a été arrêtée et une tomographie par ordinateur (CT) thoracique a été organisée.
+La tomodensitométrie thoracique a été demandée pour mieux caractériser la lésion. Elle a montré une masse médiastinale antérieure mal définie avec des zones kystiques ayant un grand contact avec les gros vaisseaux et infiltrant entre l'aorte ascendante et l'artère pulmonaire principale (Figure). Des ganglions lymphatiques adjacents anormaux étaient également présents. La biopsie des tissus a confirmé le lymphome de Hodgkin et le patient a commencé une chimiothérapie (régime Adriamycin, Bleomycin, Vinblastine et Dacarbazine, ou ABVD). Le patient a été vu après cinq cycles de chimiothérapie, 7 mois après l'événement initial et a bien répondu à la chimiothérapie sans autres symptômes de douleur thoracique.
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@@ -0,0 +1 @@
+Une femme de 29 ans, non-fumeur, qui a été diagnostiquée avec une maladie ovarienne polykystique (PCOD) a présenté une toux et une fièvre pendant 25 jours. Elle avait accouché il y a 4 mois après un traitement hormonal. À l'examen, elle était obèse avec un hirsutisme important et avait une congestion cornéenne bilatérale. L'évaluation ophtalmologique n'a pas révélé d'uvéite. Les tests de laboratoire, y compris le compte sanguin complet, les fonctions rénales et hépatiques et le profil auto-immun étaient dans les limites normales. La radiographie thoracique et la TDM ont montré des infiltrats nodulaires bilatéraux, pour lesquels elle a subi une biopsie guidée par CT. L'histopathologie du poumon a montré un granulome non caséeux (Figure). Le niveau ACE sérique était de 110 U/L. Elle a commencé à prendre des stéroïdes avec une amélioration clinique et radiologique remarquable lors des visites cliniques ultérieures.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1592_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Une femme de 17 ans a été admise à notre hôpital en décembre 2019 en raison d'une augmentation de la mousse dans les urines et de la fatigue pendant 3 semaines.
+Les examens de laboratoire ont révélé une protéine (3+) et du sang occulte (2+) dans l'urine. L'urée-azote sanguin était de 5,39 mmol/l, la créatinine sérique de 69 μmol/l, et le rapport lymphocyte/lymphocytes était de 62,01 %. L'échographie Doppler couleur des reins a révélé une augmentation du volume des reins, ainsi qu'une augmentation de l'écho parenchymal. Une biopsie rénale a ensuite été réalisée, indiquant un lymphome lymphoïde ou une leucémie avec atteinte rénale (Fig. A et B). L'immunohistochimie a révélé TdT(+), CD99(+), CD3(−), CD20(part+), CD73(−), PAX5(+), et LCA(part+). L'hybridation in situ fluorescente (FISH) de l'échantillon de biopsie rénale a indiqué un réarrangement de ZNF384 (Fig. E). Une aspiration et biopsie de moelle osseuse ont ensuite été réalisées, révélant la disparition des vacuoles graisseuses et l'apparition de cellules lymphoïdes immatures. Cependant, l'analyse cytogénétique conventionnelle par bande G a montré un caryotype normal de moelle osseuse (Fig. ). Un diagnostic présumé de LLA a été fait. Il y avait une prolifération lymphocytaire extrême et la proportion de lymphocytes immatures était de 50,8 % (Fig. C et D). La cytométrie en flux (FCM) de moelle osseuse a révélé CD34(+), CD117(−), CD33(+), CD64(−), CD13(+), CD14(−), CD274(−), TSLPR(−), CD11b(−), IgM(+), CD71(−), CD56(+), CD2(−), CD7(−), CD5(−), CD10(+), CD3(−), CD4(−), CD8(−), CD38(+), CD81(+), HLA-DR(+), CD19(+), CD22(+), CD20(+), cMPO(−), cCD3(−), cCD79a(+), TDT(+), CD58(+), CD61(−), CD235a(−), et CD11c(−), et ces résultats sont compatibles avec une LLA BCP (Fig. ). Le séquençage de nouvelle génération (NGS) a révélé des mutations du gène STAG2 dans la moelle osseuse, et la transcription inverse-polymérase (RT-PCR) a indiqué que les gènes de fusion communs pour la LLA BCP, y compris TCF3-PBX1, TCF3-HLF, ETV6-RUNX1 et BCR-ABL, étaient négatifs. D'autres gènes de fusion moins communs pour Ph-like ALL étaient également négatifs.
+Son historique médical était sans particularité. À l'examen physique, la patiente avait un aspect anémique sans échimose. L'évaluation initiale en laboratoire a révélé une lymphocytose (2,37 × 109/l) et une anémie modérée (Hb78 g/l, vitamine B12 164 pg/ml, acide folique 3,00 ng/ml et ferritine sérique 426,7 ug/l). Elle a été diagnostiquée avec une BCP-ALL avec atteinte des deux reins.
+Après un cycle du régime VCDLP, la moelle osseuse était manifestement hyperplasie et active, et des lymphocytes immatures ont été observés occasionnellement. La FCM a montré que le rapport des lymphoblastes était de 42 % avec CD34 (+), CD10 (−), CD19 (+), CD38 (+), HLA-DR (+), CD13 (+) et STAG2. Étant donné que la patiente n'a pas atteint la rémission, un cycle de traitement de sauvetage FLAG a été administré, et la patiente a ensuite été évaluée comme étant en rémission complète (CR). Aucun lymphoblaste n'a été observé dans la moelle osseuse. La FCM a montré que le rapport des lymphoblastes était de 0,8 % avec CD34 (+), CD10 (−), CD19 (+), CD38 (+), HLA-DR (+), CD13 (+) et des mutations du gène STAG2. Le volume des deux reins est revenu à la normale selon l'échographie Doppler couleur. Après que la patiente a atteint la rémission complète, une injection intra-arachnoïdienne de médicament a été effectuée pour une thérapie de consolidation. Huit mois après la rémission complète (CCR), la maladie a récidivé. Un frottis de moelle osseuse a révélé 55,2 % de lymphoblastes, et la FCM a montré une LLA avec expression partielle de CD33. La FISH a montré un réarrangement ZNF384 (39 %) selon sa sonde (Fig. F) et une positivité pour le réarrangement IgH (37 %). Les gènes de fusion de la leucémie et les panels de mutation étaient tous deux négatifs. Cependant, il n'y a pas eu de rémission dans la moelle osseuse après qu'elle a été traitée avec du chidamide et un régime de chimiothérapie FLAG plus VP ajusté à la dose, ainsi qu'un traitement hautement sensible, HAD. Le pourcentage de lymphoblastes était de 14,4 % et le réarrangement ZNF384 était positif (17,6 %) selon la FISH. Actuellement, la patiente a été admise à l'hôpital et reçoit une chimiothérapie régulière. Les détails du processus de traitement sont résumés dans le fichier supplémentaire .
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1601_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Au moment de l'implantation de la DBS, la patiente était une femme caucasienne de 57 ans qui présentait une histoire de plusieurs années de blépharospasme invalidant et résistant au traitement. Les traitements antérieurs avec des injections de Botox® n'avaient pas apporté de soulagement. Après une discussion avec la patiente sur les risques et les avantages de l'intervention chirurgicale, elle a accepté de subir une implantation bilatérale d'électrode de DBS du GPi. La planification et l'implantation ont été effectuées selon les protocoles standardisés de notre centre, et la cible a été sélectionnée sous visualisation directe (17 mm latéralement à la troisième paroi ventriculaire, 5 mm en dessous du PC AC à gauche, et 3,5 mm en dessous du PC AC).
+La patiente a été suivie pendant 7 ans au moment de la rédaction de ce rapport. Au cours de cette période, elle est retournée pour une manipulation des paramètres de stimulation 26 fois []. Ses réglages initiaux étaient une configuration monopolaire avec 3,1 V, 130 Hz et 120 µs sur l'électrode gauche et 3,0 V, 130 Hz et 130 µs sur l'électrode droite. Ses réglages maximaux tout au long de sa période de suivi étaient de 8,1 V, 130 Hz et 260 µs sur l'électrode gauche et de 8,0 V, 130 Hz et 260 µs sur l'électrode droite. Ses réglages actuels sont de 7,0 V, 155 Hz et 130 µs sur l'électrode gauche et de 6,7 V, 150 Hz et 120 µs sur l'électrode droite.
+La première phase de sa programmation était axée sur le contrôle des symptômes. La largeur d'impulsion et la tension ont été progressivement augmentées pour aider à contrôler ses symptômes tout en minimisant les effets secondaires. Cela a été réalisé après environ 1 an lorsqu'elle a déclaré que c'était « la meilleure sensation qu'elle ait ressentie depuis longtemps ». Au cours des visites successives, il y a eu des tentatives pour diminuer la densité de charge délivrée à la patiente en diminuant soit la tension, la largeur d'impulsion, ou les deux sans permettre la réapparition de son blépharospasme.
+Tout au long de son suivi, la patiente a également continué à recevoir des injections de Botox® et une thérapie de la parole. Ces interventions synergiques ont permis de réduire davantage la densité de charge délivrée.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1603_fr.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Nous présentons le cas d'une Asiatique de 46 ans qui était généralement en bonne santé, à l'exception d'une histoire de ménorragie d'un an avant sa première consultation dans notre service d'urgence. Sa ménorragie était due à de multiples fibromes diagnostiqués par ultrasons transvaginaux du bassin en 2018, qui ont montré un utérus multifibromateux avec des ovaires d'apparence normale et aucune masse ou kyste annexielle évident. Elle a ensuite commencé à prendre du TXA (1 g trois fois par jour au besoin) et de l'acide méfénamique (500 mg trois fois par jour au besoin) pendant ses règles pour réduire les saignements excessifs et la douleur. Elle a affirmé qu'elle n'avait pas eu besoin de prendre le TXA (et l'acide méfénamique) pendant toutes ses règles, car elle pensait que le TXA n'était pas nécessaire dans de nombreux cas. Elle était en bonne santé physique, avait un poids normal (indice de masse corporelle de 22 kg/m2), n'avait jamais fumé de cigarettes ou bu d'alcool, et n'avait pas d'antécédents de TVP ou de PE. Elle a également nié avoir utilisé une forme quelconque de contraception et n'avait pas d'antécédents familiaux significatifs de troubles de la coagulation ou de cancer, mais elle a affirmé que sa mère souffrait d'un diabète de type 2 et était morte d'un infarctus du myocarde.
+Notre patiente s'est présentée à notre service d'urgence avec une douleur thoracique centrale non cardiaque de 2 semaines, non irradiante, pleurétique et intermittente avec une dyspnée occasionnelle à l'effort. Elle n'avait pas d'antécédents de diaphorese, de nausée, de vomissement, de toux, de fièvre ou de tout autre symptôme infectieux. Elle n'avait pas d'antécédents de voyage longue distance récent ou tout autre facteur de risque significatif suggérant une TEV.
+À l'exception d'un rythme cardiaque rapide (119 battements/minute), ses signes vitaux, y compris la tension artérielle et l'examen physique, étaient dans les limites normales. Sa radiographie thoracique était normale, et son électrocardiogramme (ECG) ne présentait aucune modification dynamique, à l'exception d'une tachycardie sinusale. Son D-dimère était légèrement élevé à 0,66 μg/ml (intervalle normal, 0,05 à 0,50 μg/ml), tandis que son troponine cardiaque I était négative. Les autres résultats des tests sanguins de routine, y compris les électrolytes, la numération globulaire complète, les marqueurs inflammatoires et le dépistage de la coagulation, étaient dans les limites normales. Elle a été diagnostiquée avec une possible anxiété/douleur musculo-squelettique et renvoyée à la maison avec des analgésiques et un suivi prévu de ses symptômes à la clinique ambulatoire d'urgence (EAC) après 1 semaine.
+Environ deux semaines après sa présentation initiale, la patiente est revenue pour un examen de suivi à l'EAC comme prévu. Elle a affirmé qu'elle ressentait encore des douleurs thoraciques pleurales intermittentes, en plus d'une nouvelle douleur interscapulaire intermittente. Le résultat du test de D-dimère a été négatif (0,35 μg/ml ; plage normale, 0,05 à 0,50 μg/ml). De même, les résultats de son examen physique et de la vérification de ses tests sanguins de routine, y compris la troponine I, le dépistage de la coagulation et les marqueurs inflammatoires, étaient tous dans les limites normales. Elle a été rassurée et a été renvoyée chez elle après une (répétition) d'une radiographie thoracique normale. Elle a été informée qu'une angiographie pulmonaire par tomodensitométrie (CTPA) ou une mesure de ventilation/perfusion n'étaient pas requises.
+Environ 2 mois après la révision de suivi, notre patiente s'est de nouveau présentée à notre service d'urgence avec des symptômes de douleurs thoraciques centrales pleurales et une dyspnée intermittente à l'effort modéré. Elle a affirmé que ses symptômes étaient similaires à ses précédentes présentations. Des antécédents ont été pris pour exclure une infection, des problèmes cardiaques et des facteurs de risque communs de PE, entre autres maladies, mais les résultats étaient normaux. La patiente a déclaré avoir pris son TXA pour la dernière fois 2 jours avant la présentation de l'index. Les résultats de son examen physique, y compris les examens respiratoires et cardiovasculaires, étaient comme d'habitude dans les limites normales. Ses signes vitaux étaient normaux, à l'exception de la tachycardie (pouls de 113 battements/minute). Son bilan sanguin a montré une légère augmentation du D-dimère (0,93 μg/ml), mais les autres résultats sanguins de routine pour l'infection, la fonction thyroïdienne, les électrolytes, le dépistage de la coagulation, le compte sanguin complet et les biomarqueurs cardiaques étaient à nouveau dans les limites normales. Son ECG a montré une tachycardie sinusale, mais son examen radiologique thoracique était à nouveau normal. Le score de Wells pour la PE était de 4,5. Nous avions un fort soupçon d'exclure la PE au vu de ses symptômes et de l'utilisation de TXA. Nous avons donc commencé un traitement par une dose thérapeutique d'énoxaparine et nous avons passé une commande pour une CTPA. Le rapport de la CTPA 2 jours plus tard a démontré des défauts de remplissage dans les branches sous-segmentales distales des segments inférieurs gauche et supérieurs droits, confirmant une PE sous-segmentale bilatérale (voir les figures et).
+À la suite de la confirmation du diagnostic de PE sur la base de l'imagerie, la dose de traitement de notre patient avec l'énoxaparine a été changée en apixaban. La durée prévue du traitement avec apixaban était de 3 mois ; cependant, elle est généralement soumise à évaluation lors du suivi du patient dans la clinique d'anticoagulation. Notre patient a ensuite été conseillé d'arrêter le TXA et informé d'utiliser d'autres analgésiques, tels que le paracétamol et/ou le phosphate de codéine, pour contrôler la douleur au lieu de l'acide méfénamique en raison du risque accru de saignement causé par les interactions médicamenteuses avec l'apixaban.
+Une tomographie par ordinateur (CT-AP) de l'abdomen et du bassin du patient a été organisée et obtenue dans les 2 semaines suivant le diagnostic de PE afin d'exclure toute malignité occulte. Le rapport de la tomographie par ordinateur (CT-AP) était normal. Le patient a ensuite été référé pour un suivi de routine à la clinique d'anticoagulation au sein de l'unité d'hématologie (conformément à la politique de notre hôpital). À la clinique d'anticoagulation, un patient atteint de TEV aigu est généralement soumis à une évaluation plus approfondie, selon les besoins, y compris un dépistage de la thrombophilie et une décision sur la durée du traitement anticoagulant.
+Après un mois de suivi de la patiente par téléphone, elle a affirmé que ses douleurs thoraciques pleurales s'étaient considérablement améliorées et que ses ménorragies et douleurs menstruelles étaient stables. Cependant, environ 11 semaines après le début du traitement par apixaban, alors que la patiente était suivie par la clinique d'anticoagulation, elle a été envoyée pour une nouvelle TDMAP en raison d'une toux et d'une dyspnée d'effort de début récent, ainsi qu'un D-dimère élevé de 0,76. Le rapport de la nouvelle TDMAP a montré que la PE observée lors de la précédente TDMAP avait disparu, et qu'aucune nouvelle PE n'était visible, mais il y avait une nouvelle consolidation dans le poumon droit. Elle a été traitée en conséquence avec des antibiotiques appropriés, avec une bonne réponse clinique. Après la résolution des symptômes, la décision a été prise dans la clinique d'anticoagulation que le dépistage de la thrombophilie n'était plus indiqué chez la patiente à ce moment-là.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1606_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Une fille de 32 jours avec fièvre et agitation a été admise à l'hôpital. Les parents ont signalé fièvre et agitation la veille de l'admission. Il n'y avait pas de coryza ou de conjonctivite. Un gonflement facial gauche a été constaté lors de l'examen physique. Un gonflement sous-mandibulaire gauche a été constaté lors des examens physiques. Une rougeur a été observée au visage. Les antécédents prénataux étaient normaux. Les antécédents postnataux étaient normaux. Les parents étaient des parents proches. La césarienne a été utilisée pour l'accouchement en raison d'une présentation par le siège. Le poids à la naissance était de 3500 g. Le poids, la longueur et la circonférence de la tête étaient de 4300 g (75e percentile), 52 cm (50e percentile) et 38 cm (75e percentile), respectivement. Elle a été allaitée. La fréquence cardiaque et respiratoire était de 130/min et 50/min, respectivement. La température axillaire était de 37,8°C. L'examen de la tête a révélé une fontanelle de taille normale (1,5×1,5 cm) sans bombement. L'examen du visage a révélé un gonflement et un érythème au-dessus de la glande parotide. La patiente a montré de l'irritabilité lors de l'inspection de la zone de gonflement. L'œil et l'oreille étaient normaux. L'examen abdominal n'a révélé aucune anomalie.
+L'examen thoracique n'a révélé aucune anomalie. Les numérations globulaires (RBC) et leucocytaires (WBC) étaient respectivement de 3,1 × 1012 cellules/L et 12,6 × 109/L (neutrophiles : 60 %). La vitesse de sédimentation des érythrocytes et la protéine C-réactive étaient respectivement de 20 mm/L et négatives. Les résultats de l'analyse d'urine et de la culture étaient normaux. L'azote uréique, le sodium, le potassium et la glycémie étaient normaux. L'amylase sanguine était de 10 U/L. Des ganglions lymphatiques réactifs multiples bilatéraux (taille = 6 × 10 mm) au niveau de la chaîne cervicale antérieure avec un gonflement facial gauche ont été observés dans le rapport d'échographie. Le rx thoracique était normal. En raison d'une suspicion de parotidite néonatale, avec une légère pression sur le canal de Stensen, du pus a été évacué et transféré au laboratoire. Les examens microscopiques du frottis ont révélé des cocci Gram-positifs. La culture a montré une S. aureus coagulase positive. La patiente a reçu de la vancomycine et de l'amikacine pendant une période de sept jours. Elle a été sortie de l'hôpital en bon état.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1609_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Le patient était un homme de 46 ans, de 169 cm de hauteur et pesant 60 kg. Il avait été diagnostiqué avec une dystrophie myotonique de type 1 cinq ans auparavant, avec une faiblesse des muscles distaux et des tests électrophysiologiques. Le patient se plaignait d'une déficience visuelle due à des cataractes, et une phacoémulsification et une implantation de lentille intraoculaire pour les deux yeux étaient prévues sous anesthésie générale.
+Le taux de créatine phosphokinase sérique était de 2921 U/L (intervalle normal, 43-272 U/L). Les tests préopératoires, y compris l'électrocardiogramme et l'échocardiogramme transthoracique, n'ont révélé aucune autre anomalie. Bien que la relation entre la dystrophie myotonique et l'hyperthermie maligne soit controversée, nous avons prévu d'utiliser une anesthésie intraveineuse totale dans ce cas.
+L'utilisation de propofol, qui est un anesthésique intraveineux couramment utilisé, peut provoquer une récupération prolongée après l'anesthésie chez les patients atteints de dystrophie myotonique []. Par conséquent, nous avons prévu d'utiliser le rémimazolam pour obtenir une récupération rapide dans ce cas.
+Aucune prémédication n'a été administrée. Nous avons administré 6 mg/kg/h de remimazolam par voie intraveineuse pendant 1 min. Le patient a perdu la réponse à la commande verbale après l'injection de remimazolam (Fig. ). Une perfusion continue de remifentanil (0,2 μg/kg/min) et de remimazolam (0,5 mg/kg/h) a été commencée. Une surveillance neuromusculaire du nerf ulnaire gauche a été entreprise à l'aide d'un stimulus de train de quatre (TOF) (TOF watch, MSD). Trois minutes après l'administration de 40 mg de rocuronium, les quatre réponses aux contractions ont disparu et une intubation trachéale a été réalisée. Au cours de l'opération, la dose de remimazolam a été planifiée pour maintenir une valeur de l'indice bispectral (BIS) comprise entre 40 et 50 avec une perfusion continue de remifentanil (0,1 μg/kg/min). Cependant, la valeur de BIS est restée inférieure à 40 à un taux de perfusion continue de 0,25 mg/kg/h, soit un quart de la dose de perfusion standard. À cette dose, l'électroencéphalogramme a montré des ondes alpha et des ondes delta continues (Fig. ). Nous avons donc jugé qu'un niveau d'anesthésie approprié avait été atteint. Une dose supplémentaire de 5 mg de rocuronium a été administrée 60 minutes après la première dose parce que la première réponse aux contractions a été observée. La durée de l'opération était de 46 minutes et la perfusion de tous les anesthésiques a été arrêtée. À la fin de la procédure, le TOF a montré la première réponse aux contractions, puis 180 mg (3 mg/kg) de sugammadex ont été administrés. Trois minutes après l'administration de sugammadex, le TOF a récupéré à 100 %. Six minutes après l'arrêt du remimazolam, le patient a ouvert les yeux sur commande verbale avec une respiration spontanée suffisante. Ensuite, le tube trachéal a été retiré. Enfin, du flumazénil (0,2 mg) a été administré pour stimuler la récupération, et le cours postopératoire s'est déroulé sans incident. Une entrevue post-opératoire avec le patient a été réalisée le jour et le jour suivant. Il n'avait aucun souvenir de l'opération.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1617_fr.txt
@@ -0,0 +1,10 @@
+Dans notre présentation détaillée du cas de la patiente de 4 ans atteinte de FLH, nous avons observé et documenté des signes et symptômes cliniques spécifiques qui ont retenu notre attention. À l'examen, la patiente présentait un élargissement prononcé de l'index et du pouce de la main droite, signe caractéristique de la macrodactylie associée à la FLH. Cet élargissement n'était pas uniforme ; le pouce et l'index étaient disproportionnellement plus grands que les autres doigts, avec un gonflement notable et une texture ferme à la palpation, indiquant la présence de tissu fibroadipose.
+Le patient a rapporté des douleurs, qui étaient plus prononcées la nuit, et une sensation de picotement ainsi que des épisodes occasionnels de décoloration bleuâtre des doigts affectés, suggérant un apport vasculaire compromis ou une compression nerveuse. Ces symptômes étaient particulièrement évidents dans les zones anatomiques entourant le trajet du nerf médian à travers le poignet et la main, qui est généralement affecté dans la FLH. La distribution anatomique des symptômes, associée aux manifestations physiques dans des doigts spécifiques, a fourni des informations cruciales sur l'impact localisé de la maladie sur la structure et la fonction de la main.
+L'examen des premier et deuxième doigts de la main droite révèle que le deuxième doigt est plus grand que les doigts adjacents, avec un deuxième doigt mesurant 6 × 1,9 cm et un premier doigt mesurant 6 × 2 cm. L'angle est mesuré à 20 degrés, dirigé vers le côté cubital de la phalange médiane distale (). Il y a une discontinuité observée, aucune sensibilité, la sensation est détectable à la base, au milieu et au bout du deuxième doigt, ainsi qu'à la base et au bout du premier doigt. La gamme de mouvement est dans les limites normales, la capacité de préhension est présente. La sensibilité est dans les limites normales, comparable à la partie contralétale et à la partie adjacente. Comparaison avec la mère de la patiente, le premier doigt de la mère de la patiente mesure 4 × 1,5 cm et le deuxième doigt mesure 5 × 1,5 cm (). Les radiographies indiquent un oedème généralisé et une densité accrue des tissus mous dans le premier et le deuxième doigt de la main droite, en particulier du côté de la paume.
+Avant l'intervention, nous avons effectué l'examen préopératoire une semaine après la première admission, l'état était toujours le même que lors du premier examen (). Nous avons effectué un examen radiologique pour examiner la taille de l'os (). En plus de la première radiographie, d'autres examens diagnostiques ont été effectués pour confirmer le diagnostic de FLH avec macrodactylie et évaluer son étendue. Les images radiographiques de la main droite du patient ont révélé une augmentation de la densité des tissus mous autour des doigts affectés, indiquant une prolifération de tissu adipeux fibreux. En outre, les images ont montré un élargissement des phalanges dans l'index et le pouce, compatible avec la macrodactylie. Ces résultats sont en accord avec les caractéristiques radiologiques du FLH, y compris la croissance disproportionnée des tissus mous et des os dans les doigts affectés. Bien que l'imagerie par résonance magnétique (IRM) soit reconnue comme un outil de diagnostic supérieur pour évaluer les lésions des tissus mous et ait été effectivement prévue pour une évaluation complète du hamartome fibrolipomateux, la disponibilité de l'IRM était considérablement limitée en raison de longues listes d'attente. Cette contrainte a nécessité de donner la priorité à l'évaluation clinique et à l'intervention immédiates en fonction des ressources diagnostiques disponibles, telles que la radiographie, qui a fourni des informations initiales sur l'impact de la maladie sur les os et les tissus mous.
+Un mois après l'évaluation clinique, l'intervention chirurgicale pour le patient a été méticuleusement planifiée et exécutée dans le but de remédier à l'agrandissement significatif du deuxième doigt droit, tout en assurant la préservation de la fonction de la main et en minimisant les complications potentielles. La procédure comprenait plusieurs étapes clés. Déblayage : Au cours du déblayage chirurgical de la main droite du patient, en ciblant spécifiquement le deuxième doigt agrandi affecté par la FLH, une attention particulière a été portée à la composition et à l'emplacement du tissu excisé. La procédure a porté sur l'élimination de l'excès de tissu adipeux fibreux qui avait proliféré autour du nerf médian et dans la matrice des tissus mous du doigt, caractéristique de la FLH. La masse excisée était principalement constituée d'un mélange de tissus mous fibreux et adipeux. Ces composants sont typiques de la FLH, où le tissu fibreux représente les fibroblastes proliférants et le dépôt de collagène autour de la gaine nerveuse, et le tissu adipeux indique l'accumulation anormale de graisse à l'intérieur et autour des faisceaux nerveux. Notamment, le tissu présentait une consistance souple et malléable, avec des zones de nodules fibreux plus durs entrecoupées dans la matrice de tissu adipeux, ce qui reflète la nature hétérogène des lésions de la FLH. Aucune partie importante de tissu dur, tel que l'os, n'a été impliquée dans le processus de déblayage, car la FLH affecte principalement les tissus mous entourant les structures nerveuses. L'excision chirurgicale a été soigneusement exécutée pour éviter d'endommager le nerf lui-même, en veillant à ce que seul le tissu adipeux fibreux surdimensionné contribuant aux symptômes et aux déficiences fonctionnelles du patient soit excisé. Cette déblayage chirurgicale visait à soulager la pression mécanique sur le nerf, à réduire le volume du doigt pour améliorer sa fonction et son apparence, et, surtout, à obtenir des tissus pour examen histopathologique, bien que, comme indiqué précédemment, l'analyse histologique n'ait pas été poursuivie dans ce cas.
+Osteotomie en coin de la phalange médiane : Pour corriger l'angulation et l'agrandissement disproportionné du deuxième doigt, une ostéotomie en coin a été réalisée sur la phalange médiane. Cela impliquait de faire des coupes angulaires précises dans l'os pour enlever un segment en forme de coin, permettant le réalignement du doigt. L'ostéotomie a été soigneusement planifiée sur la base d'imagerie préopératoire pour assurer la correction de l'angulation tout en maintenant la longueur et la fonctionnalité du doigt. Injection de fil K : Après l'ostéotomie, la stabilisation a été réalisée en insérant un fil de Kirschner (K-Wire) dans la phalange médiane. Le K-Wire a été utilisé pour sécuriser l'os dans sa nouvelle position alignée, assurant une bonne cicatrisation et consolidation du site de l'ostéotomie. Le fil a été inséré de manière à permettre un positionnement optimal de l'os tout en minimisant l'interférence avec le mouvement du doigt. (Intraopératoire, masse a été trouvée dans la région palmaire avec une suspicion de fibro lipome, il a été décidé que la masse n'a pas été résectionnée. Le patient a été programmé pour un examen IRM pour un travail ultérieur. , montre l'aspect clinique après la chirurgie.
+Après l'intervention chirurgicale, qui comprenait un débridement, une ostéotomie cunéiforme et l'insertion d'un fil K, le patient a suivi un programme de suivi postopératoire structuré conçu pour surveiller la cicatrisation, évaluer la récupération fonctionnelle des doigts affectés et atténuer les complications potentielles. Le premier suivi, effectué deux semaines après la chirurgie, portait sur les soins des plaies et l'évaluation de toute complication postopératoire immédiate. Les suivis ultérieurs étaient programmés mensuellement pendant les six premiers mois, au cours desquels la progression de la récupération fonctionnelle des doigts et l'efficacité de l'intervention chirurgicale étaient étroitement surveillées.
+La décision d'effectuer une intervention chirurgicale sur le deuxième doigt en priorité a été motivée par son élargissement considérable, plus prononcé que dans les autres zones touchées. Cet élargissement du deuxième doigt a eu un impact significatif sur la fonction de la main du patient, se manifestant par une capacité de préhension et une dextérité altérées. La prise en charge du deuxième doigt en priorité visait à atténuer les limitations fonctionnelles et l'inconfort les plus immédiats ressentis par le patient, dans le but d'améliorer la qualité de vie et l'utilisation de la main dans les activités quotidiennes.
+Un programme de rééducation complet a été initié au début de la période post-opératoire pour améliorer la fonctionnalité de la main du patient et atténuer la raideur. Ce programme, adapté aux besoins spécifiques du patient, comprenait des séances de physiothérapie mettant l'accent sur les exercices d'amplitude de mouvement, les exercices de renforcement de la main et des doigts, et les activités de rééducation sensorielle. Le patient a également reçu des exercices à faire à la maison pour encourager l'amélioration continue en dehors des séances de thérapie. Une attention particulière a été accordée à l'intégration de techniques de thérapie basées sur le jeu adaptées à l'âge du patient pour maintenir l'engagement et la conformité au processus de rééducation.
+Pendant toute la phase de réhabilitation, le patient a démontré une amélioration progressive de la force de préhension, de la mobilité des doigts et une diminution de la raideur de la main droite. Ces améliorations ont été des jalons importants dans la récupération du patient, contribuant à une capacité accrue à effectuer des activités quotidiennes et à une meilleure qualité de vie. Le patient continue d'être surveillé régulièrement pour évaluer les résultats à long terme et le besoin potentiel d'interventions supplémentaires.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Une femme caucasienne de 22 ans a été vue à la clinique ambulatoire de neurochirurgie. Les antécédents familiaux étaient sans importance. Ses antécédents médicaux ont révélé une atrésie anale congénitale et un anus ectopique. À l'âge de 3 ans, ce dernier a été corrigé par une procédure d'anorectoplastie sagittale antérieure (ASARP). En outre, elle souffrait d'un reflux vésico-urétéral de grade III. L'imagerie par rayons X de la colonne lombaire a confirmé une agenèse sacrale partielle, un sacrum en forme de faucille (Fig. ). Après la chirurgie, la constipation a été résolue sans incontinence fécale. Elle a été suivie par le chirurgien pédiatre. Elle était par ailleurs en bonne santé et travaille actuellement comme infirmière diplômée.
+Pendant la deuxième partie de 2010, elle a connu des difficultés transitoires de défécation. Pour cette raison, l'équipe de chirurgie pédiatrique a effectué une IRM sans contraste de la région pelvienne. Cela a montré les changements connus précédemment comme prévu par la procédure ASARP et l'agenèse sacrale partielle. Coïncidentellement, une masse pré-sacrale d'origine inconnue, évoquant un méningocèle, ainsi qu'un utérus bicorne ont été diagnostiqués (Fig. ). L'examen neurologique n'a révélé aucun déficit, explicitement il n'y avait ni tractus pyramidal ni signes de la colonne postérieure. L'histoire des malformations anorectales, de l'agenèse sacrale partielle et du méningocèle pré-sacral devrait conduire au diagnostic de la triade de Currarino. Ce syndrome peut être accompagné d'une corde attachée, et d'une masse pré-sacrale d'une autre origine, comme un tératome. Par conséquent, nous avons décidé d'effectuer une IRM renforcée par contraste de la colonne lombosacrale, afin d'exclure l'une des options ci-dessus. Elle a confirmé que la masse pré-sacrale était un méningocèle. En outre, une corde attachée modérée a été observée avec le cône médullaire au niveau L3-4, ainsi qu'une petite syrinx. Les résultats radiologiques et l'absence de symptômes n'ont pas montré la nécessité d'une intervention chirurgicale. Nous avons décidé de poursuivre une approche conservatrice et de la suivre en clinique externe. Si des plaintes ou des symptômes neurologiques devaient survenir, en fonction de la pathologie incidente, une ligature méningocèle transdurale ou un désengagement de la moelle épinière pourraient être envisagés. Des conseils génétiques ont été initiés.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Une femme de 40 ans et son mari étaient récemment venus des États-Unis à Bogota, en Colombie, pour 7 jours. Ils ont passé du temps à l'extérieur dans des zones urbaines et rurales. Elle se souvient avoir été piquée par des moustiques et avoir eu trois marques de morsures sur sa jambe. Elle était asymptomatique pendant son séjour.
+Le jour 3 après son retour aux États-Unis, elle a développé des démangeaisons du cuir chevelu. Le jour 4, elle s'est sentie fatiguée et a développé une fièvre modérée et des douleurs au dos. Le jour 5, elle s'est présentée à la clinique externe de maladies infectieuses pour évaluation après que son cuir chevelu soit devenu érythémateux et qu'elle ait commencé à développer une éruption maculo-papulaire prurigineuse sur son visage et son tronc () qui s'est rapidement propagée sur tout son corps. Ses poignets et ses chevilles sont devenus très douloureux et enflés. Elle a également développé une sensation de pression derrière ses yeux avec une rougeur conjonctivale.
+Elle avait déjà reçu un vaccin contre la fièvre jaune. Elle vivait dans une région de Floride où il n'y avait pas de transmission locale de CHIKV ou de DENV. Il n'y avait pas eu d'autres voyages récents. Son mari, qui voyageait avec elle, était asymptomatique et n'a pas été testé.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un homme de 72 ans a consulté notre hôpital se plaignant d'une hématurie abondante. Il n'avait pas de maladie gastro-intestinale dans ses antécédents médicaux. La cystoscopie a révélé de multiples tumeurs vésicales. La TDM et l'IRM ont montré une maladie au stade cT1N0M0. Le patient a subi une résection transurétrale des tumeurs vésicales. La résection complète des tumeurs vésicales n'a pas été réalisable en raison des lésions étendues. Le résultat pathologique était un carcinome urothélial pT1 de haut grade. Après le diagnostic pathologique, le patient a été traité avec deux cycles d'un régime de gemcitabine et de cisplatine en chimiothérapie néoadjuvante. Le patient a ensuite subi une cystectomie radicale laparoscopique avec la création d'un neobladder iléal en forme de U et une dissection limitée des ganglions lymphatiques. L'examen pathologique a montré un carcinome urothélial pT2 de haut grade avec des marges de résection négatives et pN0 (deux ganglions lymphatiques). L'évaluation de la récidive après la chirurgie a été déterminée par la FDG-PET-CT en raison de la réduction de la fonction rénale. Trois mois après la chirurgie, la FDG-PET-CT prise pour évaluer l'effet du traitement postopératoire initial a révélé une nouvelle apparition de métastases ganglionnaires lymphatiques abdominales (Fig. ). En raison de la réduction de la fonction rénale, une chimiothérapie combinée avec la gemcitabine et le carboplatin a été administrée. Cependant, une augmentation des métastases ganglionnaires lymphatiques a été identifiée sur la FDG-PET-CT après deux cycles (Fig. ). Le patient a commencé un traitement avec le pembrolizumab (200 mg/corps administré toutes les 3 semaines) comme traitement de deuxième ligne. La FDG-PET-CT après trois cycles de pembrolizumab a montré une réponse marquée avec la disparition de l'accumulation de FDG dans toutes les lésions métastatiques (Fig. ).
+Le patient n'a présenté aucun effet indésirable, mais après 10 mois, il s'est plaint d'anorexie et de douleurs abdominales supérieures. L'EDG a révélé une muqueuse gastrique érythréma et oedémateuse diffusément recouverte d'une membrane blanchâtre ressemblant à de la fibrine (Fig. ). En outre, des érosions diffuses ont été observées dans l'antre gastrique (Fig. ).
+Les échantillons de biopsie ont révélé une infiltration de cellules inflammatoires et des corps apoptotiques dans l'épithélium. Un grand nombre de lymphocytes et de cellules plasmatiques ont été observés infiltrant la lamina propria (Fig. ). En outre, une infiltration de cellules T et des corps apoptotiques ont été observés dans l'épithélium gastrique (Fig. ). La coloration immunologique a identifié ces lymphocytes comme étant des lymphocytes CD3+ (Fig. ) et CD8+ (Fig. ) dans l'épithélium. Il n'y avait aucune preuve histologique ou immunohistochimique d'Helicobacter pylori ou de cytomégalovirus. Cependant, la concentration d'anticorps H. pylori dans le sérum était élevée (15 U/mL ; normale <10 U/mL). Les résultats cliniques et pathologiques étaient comparables à une gastrite lymphocytaire induite par pembrolizumab. Le patient a reçu une thérapie d'éradication associée à l'administration d'un PPI, d'amoxicilline et de clarithromycine pendant 1 semaine. La thérapie d'éradication et l'arrêt de pembrolizumab ont conduit à une amélioration des symptômes cliniques et des résultats sur EDG sans traitement stéroïdien en 4 mois (Fig. ). Le patient a depuis repris et continué l'administration de pembrolizumab tout en maintenant un RC pendant 28 mois à ce jour.
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@@ -0,0 +1,13 @@
+Un patient caucasien de 73 ans a été porté à l'attention des auteurs lorsqu'ils fournissaient un service de premiers secours d'urgence ; le patient présentait une hypertension sous traitement par inhibiteurs de l'ECA, une fibrillation auriculaire chronique sous traitement par anticoagulants oraux et un diabète sucré sous traitement par biguanides : la manifestation clinique était une hémorragie, probablement dérivant des blessures par morsure de la langue.
+Le patient se plaignait de dyspnée depuis 48 heures, causée par une macroglossie.
+La documentation clinique fournie par le patient a permis aux auteurs d'identifier l'historique clinique suivant : au cours du mois précédent, suite à l'augmentation progressive du volume de la langue, il avait subi un scanner du cou avec des agents de contraste, qui a montré une augmentation du volume de la langue, occupée par une lésion solide d'environ 6 cm, contiguë aux muscles du plancher oral. Dans la région sous-mandibulaire et latérale du cou, il y avait également des ganglions lymphatiques de 15 mm de diamètre au maximum.
+Le patient a indiqué qu'il avait déjà subi une opération, qui avait été planifiée par un autre médecin, comme l'indique le formulaire de sortie.
+En général, l'anesthésie associée à une infiltration d'anesthésique local, le clinicien a effectué une biopsie losangée (4 × 4 cm), un examen histologique extemporané et une suture : l'examen intraopératoire a montré une prolifération lymphoïde étendue, composée de cellules de grande et moyenne taille, affectant également le muscle squelettique. Le rapport médical indiquait un LNH étendu.
+Pour établir un diagnostic précis, le patient a reçu :
+- Scans du thorax, de l'abdomen et du pelvis, indiquant des ganglions lymphatiques élargis de 10 mm de diamètre dans la région sous-cardiaque et dans le hile pulmonaire droit;
+- Consultation hématologique et biopsie ostéoméduliaire.
+Environ 30 jours après la première ablation chirurgicale de la lésion de la langue, la patiente est revenue à notre clinique se plaignant de symptômes dyspnéiques sévères. Par conséquent, la patiente a été immédiatement reçue par les auteurs, qui soupçonnaient une possible rechute de la lésion primaire.
+L'examen extraoral a révélé une tuméfaction dure de couleur normale dans la région sous-mandibulaire gauche (Figures &).
+L'examen intraoral a révélé une augmentation considérable du volume de la langue (Figures &), qui était de couleur rouge-violet, avec des zones nécrotiques-ulcéreuses bien délimitées au niveau de la marge gauche et de la région gauche, et avec des saignements probablement causés par la blessure de morsure de la langue.
+La langue était douloureuse et bosselée à la palpation.
+72 heures plus tard, un examen fibroscopique du larynx a montré une compression extrinsèque de la paroi postérieure de la trachée, avec réduction du lumen trachéal ; après l'aggravation de la respiration, d'autres collègues ont effectué une trachéotomie inférieure d'urgence et ont fourni des conseils médicaux.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Une femme de 38 ans, enceinte de 19 semaines (G2P1), a été référée à notre clinique pour une douleur soudaine et persistante du côté gauche de la taille le 28 juillet 2017.
+L'examen physique de la patiente a révélé une sensibilité au niveau du rein gauche. Sa tension artérielle était de 120/85 mmHg, sa fréquence cardiaque de 86 battements/min et sa température corporelle de 36,8 °C. La patiente n'avait pas d'antécédents médicaux significatifs. Elle n'avait pas subi d'examen abdominal préalable.
+La patiente n'avait pas d'antécédents médicaux significatifs. Elle n'avait pas subi d'examen abdominal préalable.
+La patiente a été hospitalisée et a reçu un traitement conservateur, mais sa douleur au niveau de la taille du côté gauche a continué d'être intense. Étant donné la taille de la tumeur et la fréquence cardiaque fœtale instable, la patiente a décidé de subir une néphrectomie gauche après l'induction du travail.
+Les tests de laboratoire ont indiqué que le taux d'hémoglobine du patient était de 80 g/L et l'hématocrite de 0,242 L/L. Le 2e jour, l'hémoglobine était de 95 g/L et l'hématocrite de 0,286 L/L.
+L'examen échographique du système urinaire (LOGIQ E9, GE) a révélé une grosse masse non homogène dans la région du rein gauche, qui avait provoqué le déplacement du rein gauche vers le milieu de l'abdomen. La taille de la masse était d'environ 159 mm × 100 mm, et la bordure était faiblement visible. La masse présentait un « signe rayé » dans lequel la partie extérieure était hypoéchogène avec une forte écho de rayure (Figure ), et la partie intérieure près du rein gauche était hypèrechogène (Figure ). Une zone sans écho en forme de bande a été observée autour de la masse (Figure ) (flèche). L'image de flux Doppler couleur a montré des signaux de flux sanguin en forme de tache autour de la masse (Figure ). Une nodule hypèrechogène a été observé dans le rein droit d'une taille de 30 mm × 25 mm. Il y avait un écho fœtal dans l'utérus. La TDM préopératoire a montré une grande masse de densité mixte dans le rein gauche (Figure ). La densité de la région adjacente au rein était faible, et la région éloignée du rein a montré une densité élevée.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1683_fr.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Une femme caucasienne de 28 ans a consulté son gynécologue pour des douleurs dans la fosse droite à un âge gestationnel de 15 semaines. Ses antécédents médicaux étaient simples. Elle fumait 10 cigarettes par jour depuis plus de 10 ans. L'examen échographique suggérait un plastron appendiculaire et a été interprété comme une masse ovarienne. Par la suite, une laparoscopie a été réalisée dans un hôpital de district. En raison de la grossesse et des adhérences, la vue était incomplète (l'utérus et les ovaires ne pouvaient pas être clairement identifiés), mais la propagation péritonéale de plaques malignes était évidente. L'examen microscopique des lésions péritonéales a montré une masse solide infiltrant la graisse, composée de cellules cancéreuses avec un motif de croissance storiforme. Les cellules cancéreuses ont une forme fusiforme contenant une quantité modérée de cytoplasme eosinophile et un noyau vésiculaire polymorphe, contenant parfois un nucléole proéminent. Plus de 10 figures mitotiques par 10 champs de haute puissance étaient présentes, y compris des figures mitotiques anormales. Cette morphologie correspond à un sarcome de haut grade. Une immunohistochimie a été réalisée et les cellules tumorales ont révélé le suivant immunophénotype : desmin (-), alpha SMA (+++), CK7 (+), CK20 (-), CD117/C-Kit (-), S100 (-), CD34 (-), C125 (-), EMA (-), CD10 (diffuse +++), calretine (-), CK 5.6 (-), MDM 2 (-), ER (-), PR (-). La coloration positive pour CD10 et alpha-SMA en l'absence d'expression de desmin peut être indicative d'un sarcome d'origine stromale de l'endomètre.
+Des préparations de chromosomes à partir de l'échantillon de tumeur ont été obtenues en utilisant des procédures standard de culture primaire. À des fins de diagnostic, le caryotype a été déterminé:
+66-71<3N>,XXX,+X,-1,der(2)t(1;2)(p35;q37)),-7,+11,-13,-14,der(14;15)(q10;q10),-15,-16,+17,der(18)t(7;18)(q11;q23),+20,+21,+21 [cp17]. Par conséquent, le caryotype de la tumeur n'était spécifique à aucune translocation connue ou autre sarcome.
+Pour exclure la possibilité d'un tumeur stromal gastro-intestinal immunonégatif KIT, des analyses mutationnelles ont été réalisées en utilisant une combinaison d'amplification par réaction en chaîne par polymérase (PCR), de pré-sélection par chromatographie liquide haute performance dénaturante (D-HPLC) et de séquençage bi-directionnel, comme décrit précédemment []. Les spécimens de tumeurs ont montré un génotype de type sauvage pour les exons 9, 11, 13, 17 du KIT ou les exons 12, 14 et 18 des gènes PDGFRA. Ainsi, l'analyse mutationnelle n'a pas été indicative d'un sarcome particulier. Par conséquent, le diagnostic final était le plus suggestif pour un ESS de haut grade.
+Par la suite, elle a été transférée à notre hôpital. L'imagerie par résonance magnétique a montré des implants tumoraux péritonéaux et omentaux diffus, se répandant le long des surfaces viscérales de l'intestin grêle et du gros intestin, sans masse primaire définissable (Figure). Une quantité modérée d'ascite était également présente. Il n'y avait aucun signe de métastase hépatique et des ganglions lymphatiques. La tomographie par ordinateur des poumons a exclu la métastase.
+Nous avons discuté du diagnostic d'un ESS de haut grade avec propagation transpéritonéale, mais sans métastases à distance, avec la patiente et son mari. Un soutien psychologique a été fourni. Nous avons expliqué que la situation était potentiellement mortelle pour la mère et le fœtus. Compte tenu du jeune âge de la patiente et de la réponse limitée attendue à la chimiothérapie, nous avons opté pour un effort chirurgical maximal lors d'une chirurgie cytoréductive. S'il s'était agi d'un cas de cytoréduction significative, nous aurions envisagé une chimiothérapie à base d'anthracycline, même en présence d'une grossesse en cours. Nous avons convenu que si la situation de la mère semblait sans espoir, l'interruption de grossesse devait être effectuée. Dans ce cas, l'hystérotomie apparaissait comme une meilleure solution que l'induction et le travail. Au cours d'une laparotomie médiane, la tumeur était diffusément répandue dans le bassin et dans la partie supérieure de l'abdomen. La maladie au niveau du péritoine infiltrait la graisse sous-péritonéale et cette infiltration était responsable de la douleur à la fosse droite. La séreuse utérine était diffusément impliquée (Figure). Le petit et le gros intestin et l'omentum contenaient des plaques tumorales diffuses et multiples. Compte tenu de l'infiltration diffuse et parfois profonde du péritoine et des intestins, elle a été considérée comme inopérable. Une hystérotomie a été effectuée, laissant l'utérus en place. Le placenta était macroscopiquement et microscopiquement normal. Trois jours plus tard, une obstruction intestinale a été diagnostiquée. Nous avons convenu que la chimiothérapie n'était probablement pas un avantage clinique pour un sarcome de haut grade causant une obstruction intestinale, alors que le risque de septicémie était considérable. Un traitement symptomatique a été initié. Elle est morte à la maison six semaines après le diagnostic.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Madame XF est une femme caucasienne de 31 ans qui a un diagnostic d'asthme non contrôlé qui a nécessité des admissions répétées sur environ dix ans []. Elle est par ailleurs en bonne santé sans co-morbidités significatives.
+Ses médicaments habituels sont le salbutamol inhalé, le fluticasone accuhaler, le salbutamol nebulized, le salméterol, le montélucast 10 mg, la théophylline 300 mg b.i.d., la vitamine D3 et le lansoprazole.
+La patiente a été admise avec des antécédents de toux avec expectoration verte, de respiration sifflante et de dyspnée sur trois jours. Au début, elle s'est soignée avec des inhalateurs de salbutamol et des bronchodilatateurs nébulisés sans amélioration. Elle a continué à se détériorer et a été traitée à l'urgence avec des inhalateurs de salbutamol « dos à dos » et transférée à l'unité de soins intensifs. À l'admission, elle ne présentait aucune preuve d'hypoxie, d'infection et d'hypovolémie, comme en témoignait l'examen clinique, ainsi que la surveillance invasive et les investigations telles que les gaz du sang, le bilan sanguin complet, la CRP et la radiographie pulmonaire.
+À l'UIT, elle s'est plainte d'une aggravation de l'essoufflement, malgré une amélioration objective du débit expiratoire de pointe et du wheeze. Ses gaz sanguins artériels à ce moment-là ont montré une acidose métabolique compensée avec un taux de lactate élevé. Nous avons exclu toutes les causes communes d'une acidose métabolique dans ce contexte clinique, y compris l'hypoxie, l'hypovolémie et la septicémie. Nous avons soupçonné que l'acidose lactique pouvait être secondaire au salbutamol nebulized et avons par conséquent réduit l'intervalle de dosage. Cela a entraîné une réduction du taux d'acide lactique sérique. Lorsque le salbutamol nebulized a été arrêté par la suite, l'acidose lactique a rapidement régressé (tableau). La patiente a été transférée au service et a quitté l'hôpital sans incident.
+Chez cette patiente en particulier, le salbutamol et son acidose métabolique résultante nous ont posé des problèmes d'évaluation et de gestion de son asthme.
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+En 2010, un homme caucasien de 57 ans ayant des antécédents d'hypertension et d'hypercholestérolémie familiale s'est présenté à notre clinique externe avec une douleur thoracique gauche irradiant vers le dos non liée à l'exercice. Il faisait du vélo régulièrement sans compromis. Sa médication comprenait le ramipril, l'ézétimibe et la rosuvastatine. Antécédents familiaux : la mère du patient souffrait d'une maladie cardiaque non spécifiée depuis l'âge de 40 ans, le père est décédé d'un accident vasculaire cérébral à un âge avancé. Sa fille et ses deux petites-filles n'avaient aucune maladie cardiaque connue. L'examen physique était sans particularité, la tension artérielle était de 130/80 mmHg. L'électrocardiogramme au repos a montré de légères inversions de l'onde T dans V5 (gauche), le rapport T/A était de 1,1 (ligne du haut). La troponine I était de 0,1 ng/mL (référence <0,032 ng/mL). Un ECG de bicyclette a été interrompu précocement en raison de dépressions du segment ST ascendantes et d'une hypertension marquée (237/100 mmHg). L'échocardiographie transthoracique a montré une fraction d'éjection ventriculaire gauche normale (FVEVG >60%). L'échocardiographie par CMR avec stress par dobutamine n'a montré aucun signe d'ischémie avec une FVEVG de 67%. L'épaisseur de la paroi apicale était de 11 mm, répondant aux critères d'hypertrophie apicale relative mais non absolue (ligne du milieu). Les ECG de l'exercice suivants en 2016 et début 2018 ont montré les dépressions ST connues et l'hypertension induite par l'exercice. À la fin de 2018, le patient s'est présenté à nouveau avec une douleur thoracique atypique et une dyspnée d'effort New York Heart Association II (cyclisme rapide, 3-4 vols d'escaliers). La tension artérielle était de 166/101 mmHg. L'ECG au repos a montré des inversions globales de l'onde T (droite). La troponine I était légèrement élevée à 4,5 ng/mL (référence <1,9 ng/mL) sans cinétique pertinente. L'échocardiographie a montré une dysfonction diastolique (E/A 1,5, E/E′ médiale 22,0, latérale 15,1, LAVi 35 ml/m2) et une hypertrophie apicale marquée (16 mm, rapport 1,8, ). La maladie coronarienne a été exclue par angiographie coronarienne. La pression diastolique de fin de diastole ventriculaire gauche était élevée à 22 mmHg. Une troisième CMR début 2019 a confirmé l'hypertrophie apicale (, ligne du bas). L'imagerie de renforcement de fin de période () et l'imagerie CMR paramétrique () ont montré une fibrose diffuse du septum apical en 2019. Les valeurs de tension de la traction longitudinale et de la traction circonférentielle de la fonction endocardiale ont montré une détérioration progressive de la tension longitudinale dans les segments apicaux () avec des valeurs pathologiques au dernier examen par rapport aux valeurs de référence publiées. Un diagnostic de HCM apicale a été posé. La surveillance Holter n'a montré aucune arythmie cardiaque, la surveillance de la tension artérielle ambulatoire de 24 h a montré une hypertension artérielle (moyenne 146/90 mmHg, dipper). Le vérapamil et le chlortalidone ont été prescrits. La consultation cardiaque pour la fille et les petites-filles du patient a été recommandée.
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+Une femme de 41 ans, 4 gravides, 2 para, 2 avortements avec des antécédents de césarienne. La patiente présentait une dysurie, une pollakiurie, une lourdeur pelvienne et un épisode de rétention urinaire aiguë. L'examen physique révéla une masse solide, bien limitée et fixe sur la paroi vaginale antérieure. L'échographie pelvienne révéla une masse inter vésico-vaginale hétérogène mesurant 60/40 mm. L'IRM (Fig. ) révéla une masse inter vésico-vaginale (60/48/38 mm), isointense en T1, un signal hétérogène en T2 avec plusieurs zones kystiques prenant contraste à un taux précoce et intense suggérant un leiomyome cervical. L'évaluation chirurgicale fut recommandée par voie vaginale en raison de la localisation de la masse. Une incision médiane fut réalisée dans la paroi vaginale antérieure, 2 cm en dessous du méat urétral. La résection de la masse fut réalisée en deux fragments, après adhésiolyse, ce qui fut difficile en raison de l'adhérence à la vessie, à l'urètre et à la paroi vaginale. Une rupture de la vessie fut identifiée après résection de la masse et fut immédiatement suturée. Le tissu enlevé était une tumeur grise, ronde, ferme, de 80/50/40 mm. L'examen histopathologique de l'échantillon révéla qu'il s'agissait d'une endométriose focale (Fig. ). La sonde urinaire fut retirée après 1 semaine. Il n'y eut pas de complications postopératoires.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Une femme blanche de 61 ans ayant des antécédents médicaux insignifiants a été adressée pour une évaluation d'une hémorragie rétinienne asymptomatique détectée dans son œil droit. Son passé oculaire était significatif pour un décollement du vitré postérieur complet dans l'œil droit. Sa meilleure acuité visuelle corrigée était de 20/20 dans chaque œil. L'examen antérieur du segment et les tensions d'applanissement étaient insignifiants. L'examen ophtalmoscopique de l'œil droit a révélé une hémorragie sous-rétinienne entourant un décollement épithélial pigmentaire (PED) situé au-dessus de l'arcade vasculaire supéro-temporale (Fig. a). La tomographie optique cohérente par domaine spectral (SD-OCT) a démontré la présence d'un PED accompagné d'irrégularités du profil de l'épithélium pigmentaire rétinien (RPE) (Fig. b). La tomographie optique cohérente (OCT) B-scan avec surimpression du flux angiographique a montré un PED en pointe avec un signal de flux intrinsèque (Fig. c). L'examen ophtalmoscopique de l'œil gauche a révélé un PED nasal au nerf optique (Fig. d) caractérisé par une élévation en forme de dôme de l'épithélium pigmentaire rétinien avec une partie irrégulière peu profonde sur la tomographie optique cohérente par domaine spectral (SD-OCT) (Fig. e), tandis que la surimpression du flux angiographique a révélé un signal de flux intrinsèque (Fig. f). De nombreux petits drusen cuticulaires apparaissant sous forme de petits points hypoautofluorescents sur la fluorescence autofluorescente du fond de l'œil (FAF) ont été observés dans les deux yeux le long des arcades vasculaires (Fig. a, b). L'angiographie au vert indocyanine (ICGA) a montré des zones focales d'hyperfluorescence au sein des PED, indiquant une AT1 (Fig. c, d).
+L'angiographie OCT en face de la plaque a démontré une dilatation anévrismale résultant d'un réseau néovasculaire de type 1, particulièrement évident dans l'œil droit (Fig. a, c, e) avec des lésions actives. Comme l'imagerie comparative de l'examen préalable du patient a montré une augmentation des hémorragies, un traitement par thérapie anti-facteur de croissance endothéliale vasculaire (VEGF) a été initié pour l'œil droit à ce moment-là.
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@@ -0,0 +1 @@
+Une patiente âgée de 88 ans souffrant d'une hémorragie active au niveau de la partie haute du GIB due à un ulcère duodénal a été traitée par embolisation de la GDA au moyen de bobines métalliques. La thérapie endovasculaire a été indiquée après une gestion endoscopique utilisant trois clips métalliques et l'injection de 4 ml de Suprarenin 1:100 000 n'a pas réussi à arrêter l'hémorragie. L'embolisation a été réalisée au moyen de bobines métalliques poussables de différentes tailles dans la technique habituelle « porte d'entrée - porte arrière » au moyen d'un microcatéter Progreat de 2,7 French (F) (Terumo, Tokyo, Japon) qui est utilisé de manière routinière dans notre institut pour ces procédures d'embolisation. Au cours de l'embolisation, la dernière bobine VortX-Diamond-18 poussable (Boston Scientific, Massachusetts, USA) mesurant 6 × 6,7 mm a été disloquée dans la CHA provoquant un ralentissement ultérieur du flux sanguin dans le vaisseau. Une décision a été prise pour retirer la bobine en la récupérant au moyen du microcatéter SIM1-Catheter de 5F (Boston Scientific, Massachusetts, USA), qui était déjà positionné dans le tronc coeliaque en tant que guide-catéter pour l'embolisation initiale du GDA. Une tentative initiale de retirer la bobine en utilisant un microsnare Amplatz GOOSE-NECK® de 4 mm (ev3, Minneapolis, USA) a échoué. Par conséquent, la décision a été prise de récupérer la bobine disloquée en utilisant un stent cérébral pRESET (4 × 20 mm). Pour cette procédure, le microcatéter Progreat de 2,7 French (F) initialement utilisé a été amené distal à la bobine disloquée et le pRESET a été placé dans la CHA recouvrant la bobine disloquée (Fig. a). La bobine a été facilement tirée en arrière jusqu'au microcatéter SIM1. La première tentative de récupération de la bobine dans la lumière du microcatéter SIM1 a échoué, la bobine se déplaçant de nouveau vers la périphérie de la CHA. Dans la deuxième tentative, une étape supplémentaire pour verrouiller la bobine disloquée dans le réseau pRESET a été réalisée en poussant soigneusement le microcatéter à la position de la bobine disloquée tout en tirant le stent retriever (Fig. b). La bobine a ensuite été soigneusement récupérée en tirant le pRESET avec le microcatéter dans le microcatéter SIM1 en utilisant des mouvements de traction répétitifs et doux. Une série post-interventionnelle a montré une restauration du flux normal sans perforation ou thrombose de la CHA (Fig. c). La patiente était asymptomatique et stable avec une amélioration du taux d'hémoglobine et sans modification des enzymes hépatiques.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1777_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Une femme de 69 ans a développé une chute soudaine du côté gauche du visage en dînant avec sa famille. Sa fille a remarqué un trouble de la parole et a immédiatement appelé les services médicaux d'urgence. La patiente a été pré-notifiée au service des accidents vasculaires cérébraux par le technicien d'urgence médicale intervenant et a immédiatement été admise aux urgences. Ses médicaments à domicile ne contenaient que du pantoprazole. À son admission aux urgences, la patiente était alerte mais légèrement confuse. Un examen neurologique plus approfondi a révélé une hémiplégie du côté gauche et un trouble de la parole motrice. Les autres nerfs crâniens n'étaient pas affectés. Aucune dysfonction sensorielle ou de coordination n'a été détectée. Les réflexes d'étirement musculaire n'ont révélé aucune différence latérale, et les réflexes plantaires étaient normaux (score NIHSS : 4 points). Les cheveux rasés au-dessus de la tempe droite ont révélé une blessure récente de 10 cm de long qui guérissait bien. La patiente a déclaré avoir eu une opération du cerveau deux semaines plus tôt, mais a nié tout traumatisme, infection, tumeur ou hémorragie cérébrale lors d'un interrogatoire plus approfondi.
+L'imagerie par tomographie par ordinateur (CT) sans contraste a révélé des zones d'hypodensité dans la circulation de l'artère cérébrale moyenne (MCA) avec un schéma territorial (principalement pré-rolandien, mais aussi rolandien, pariétal et insulaire), un gonflement modéré et une transformation hémorragique de la partie antérieure (voir la figure). Une pince vasculaire en projection sur l'artère cérébrale moyenne était visible. Il n'y avait aucun signe d'hémorragie sous-arachnoïdienne (SAH). L'angiographie par CT n'a révélé aucune sténose sévère ou occlusion vasculaire du flux sanguin cérébral dans la région de l'artère cérébrale moyenne droite, même si la présence d'une pince vasculaire réduisait la fiabilité de l'évaluation. L'échographie duplex cérébrale/sonographie Doppler transcrânienne (TCD) a montré, contrairement au côté gauche, des vitesses de flux sanguin nettement accrues dans l'artère MCA droite avec des valeurs moyennes allant jusqu'à 180 cm/s (Vmax allant jusqu'à 300 cm/s), tandis que le flux sanguin dans toutes les autres artères cérébrales était intact. Les vitesses accrues étaient traçables sur l'ensemble du segment M1 ainsi que dans les segments M2 de l'artère MCA droite. Contrairement à l'angiographie transfémorale préopératoire (TFCA), l'angiogramme interne carotidien droit suivant a montré des signes clairs de vasospasme le long des segments M1 et M2 de l'artère MCA droite (voir la figure). Cependant, ni le flux sanguin cérébral retardé ni l'hypoperfusion n'ont été trouvés. Une rétrécissement vasculaire avec sténose consécutive due à un clip sous-optimal a été exclu.
+L'historique médical récent du patient comprenait un traitement microchirurgical d'un anévrisme de l'artère cérébrale moyenne (ACM) du côté droit 12 jours auparavant. Le patient n'avait jamais connu d'épisodes de maux de tête rares ou sévères. L'anévrisme intracrânien non rompu (UIA) a été découvert par hasard lors d'une imagerie par résonance magnétique ordonnée après que le patient se soit plaint d'une courte période de légers troubles de la marche. Pour éviter une SAH et les complications consécutives comme les vasospasmes, le patient a opté pour un traitement chirurgical (voir la figure). La gestion endovasculaire n'était pas possible en raison de la configuration de l'anévrisme. L'examen du rapport opératoire et de la lettre de sortie médicale a confirmé un déroulement périopératoire sans incident. Le clipping a été réalisé par approche par trocart. Une craniotomie de 30 mm de diamètre a été réalisée au-dessus de la fissure sylvienne droite. L'anévrisme a été disséqué après avoir assuré le contrôle proximal du segment distal M1 de l'ACM droite. Le clipping temporel du M1 n'était pas nécessaire. Après la mise en place du clip, un flux approprié dans tous les segments distaux a été confirmé par une vidéo-angiographie au vert indocyanine et un micro-Doppler. L'imagerie postopératoire n'a montré aucun signe de diminution du flux sanguin cérébral. Le patient a été renvoyé chez lui sept jours après l'opération sans déficit neurologique. Aucune autre maladie vasculaire n'était connue.
+Après admission, un traitement antithrombotique avec de l'acide acétylsalicylique a été commencé. Conformément aux directives pour le traitement de l'hémorragie sous-arachnoïdienne et du vasospasme, la nimodipine a été ajoutée. La sonographie transcrânienne duplex effectuée périodiquement a montré une augmentation supplémentaire de la vitesse de flux sanguin dans la MCA et ses branches pendant quatre jours avant une diminution continue et une normalisation de la vitesse de flux ont été observées. Le traitement avec la nimodipine a été poursuivi pendant deux semaines supplémentaires. Au cours de cette période, les symptômes ont complètement disparu. La patiente a complètement récupéré, ce qui est remarquable dans un tel accident vasculaire cérébral majeur. Après 11 jours, la femme a été déchargée sans symptômes.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1788_fr.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Une femme au foyer de 58 ans s'est présentée à notre hôpital avec cinq jours d'antécédents de fièvre et de polyarthralgie impliquant les poignets, les coudes, les chevilles et le genou droit. Elle avait des antécédents d'arthrose des deux genoux depuis 10 ans, ne nécessitant aucun traitement régulier. À l'admission, elle avait une tension artérielle de 128/68 mm Hg, une fréquence cardiaque de 94 battements par minute et une température de 37,8 oC. Elle paraissait à l'aise et ne souffrait pas, mais toutes les articulations touchées étaient sensibles, enflées, avec une amplitude de mouvement limitée, en particulier au niveau du poignet gauche et du genou droit. Aucun murmure cardiaque n'a été détecté. Les résultats initiaux des laboratoires ont révélé un nombre de leucocytes périphériques normal de 7 500 cellules/μL (77 % de neutrophiles), un taux d'hémoglobine de 11,9 g/dL et un nombre de plaquettes de 191 000/μL. Les fonctions hépatiques et rénales étaient normales, et le taux d'urate était de 180 μmol/L. La protéine C-réactive était élevée à 38,3 mg/dL. La radiographie du poignet gauche et du genou droit ne montrait aucune érosion ou perte de cartilages juxta-articulaires.
+Le patient a été traité empiriquement pour une arthrite goutteuse avec de la colchicine pendant quatre jours sans aucune amélioration clinique, et le nombre de leucocytes a encore augmenté à 13 700 cellules/μL (91 % de neutrophiles). Une arthrocentèse du genou droit a été réalisée avec aspiration de 20 ml de liquide synovial trouble. Le nombre total de cellules du liquide articulaire était de 14 850 cellules/mL, principalement des polymorphes ; aucun cristal n'a été observé. La coloration de Gram du liquide articulaire a montré des bacilles Gram négatifs réguliers (Figure ) et est devenue positive après 48 heures d'incubation à 37°C dans 5 % de CO2. L'organisme n'a poussé que sur 5 % de sang de cheval, mais pas sur du chocolat ou des agars MacConkey, avec une morphologie caractéristique de coloration Gram filamenteuse polymorphe et des gonflements bulbeux centraux organisés en spirales après subculture (Figure ). Il a été identifié comme Streptobacillus moniliformis avec des réactions biochimiques compatibles (négatives dans les tests d'oxydase et de catalase, incapable de réduire le nitrate en nitrite, et n'a pas produit d'indole à partir du tryptophane). Après avoir interrogé davantage la patiente, elle a rappelé avoir été mordue par un rat brun cinq jours avant le début des douleurs articulaires lorsqu'elle s'est rendue dans un village du sud de la Chine. Une plaie cicatrisée avec hyperpigmentation a été observée sur la base du pouce droit, ce qui indiquait le site de la morsure de rat (Figure ). La patiente a été traitée par ampicillin intraveineuse 1,5 g toutes les six heures. Sa culture sanguine prélevée avant le début des antibiotiques est restée stérile après sept jours d'incubation. En raison de l'enflure persistante et de la sensibilité, une arthrotomie ouverte du poignet gauche a été réalisée deux jours après le début de l'antibiothérapie, qui a montré une synovite pyogénique aiguë. La patiente a reçu 21 jours d'antibiotiques. Après la sortie, elle était apyremique, et l'arthrite a été résolue complètement sans séquelles à long terme.
+Nous avons effectué une recherche dans PubMed (de janvier 1970 à mars 2006) pour les articles en anglais qui traitaient de l'arthrite septique strepto-bacillaire. Les mots clés « Streptobacillus » et « arthrite septique » ont été utilisés. Les cas supplémentaires pertinents ont été inclus dans les références secondaires. Notre cas rapporté a également été inclus dans la revue. Les données démographiques des patients, les maladies sous-jacentes, les types d'exposition aux rats (le cas échéant), la présentation clinique de l'arthrite septique strepto-bacillaire, le(s) site(s) des cultures positives, les interventions thérapeutiques et le résultat du traitement ont été enregistrés pour tous les cas.
+Douze cas d'arthrite septique à S. moniliformis sont passés en revue, y compris le présent rapport et 11 cas publiés antérieurement [-]. Les détails cliniques de ces cas sont résumés dans le tableau .
+La moyenne d'âge des patients était de 72 ans (médiane 72 ; écart-type 12 à 79 ans), et seulement deux cas (16,7 %) avaient moins de 16 ans ; le rapport hommes-femmes était de 3 : 1. Cinq patients (41,7 %) avaient des maladies sous-jacentes, dont trois d'entre eux souffraient d'arthrose. Les autres maladies sous-jacentes comprenaient un carcinome du sein et un alcoolisme chronique. Huit patients (66,7 %) ont développé une arthrite septique strepto-bacillaire après avoir été mordus par des rats, un patient a contracté la maladie après avoir été griffé par un rat, et trois patients ne se rappellent pas avoir été exposés ou avoir eu des contacts avec des rats ou des rongeurs. Cependant, ces trois cas pourraient encore avoir un potentiel de contact avec des rats, puisque deux d'entre eux travaillaient dans des zones rurales (un éleveur de porcs et un opérateur de chariot élévateur en entrepôt). L'autre patient était un alcoolique chronique, qui aurait pu être exposé à des morsures et à des griffures de rats lorsqu'il était ivre. La cause la plus fréquente d'une possible exposition aux rats était l'emploi (5 cas, 41,7 %), suivie par la possession de rats de compagnie (3 cas, 25,0 %). Une patiente a été mordue par un rat lorsqu'elle a tenté de ramasser un rat près des poubelles à mains nues. Notre patiente a été mordue par un rat lorsqu'elle s'est rendue dans un village en Chine.
+La douleur articulaire est la présentation clinique la plus courante de l'arthrite septique streptococique dans notre série (100 %). Elle est suivie par la fièvre dans sept cas (58,3 %). Deux patients ont également déclaré avoir une éruption cutanée, et deux autres patients avaient des pustules cutanées (16,7 %). Dix patients sur les douze patients (83,3 %) ont eu une atteinte polyarticulaire. Les articulations les plus courantes associées à l'arthrite septique streptococique étaient les genoux chez sept patients (58,3 %), les chevilles chez six patients (50 %), les poignets chez cinq patients (41,7 %), les petites articulations des mains chez quatre patients (33,3 %), les coudes chez trois patients (25,0 %), les épaules chez trois patients (25,0 %), les hanches chez deux patients (16,7 %) et l'articulation sterno-claviculaire chez un patient (8,3 %). Tous les patients ont eu la bactérie isolée à partir du liquide synovial ou du tissu synovial, mais seulement un des sept patients ayant des cultures sanguines prises a eu une bactériémie simultanée de S. moniliformis. Trois patients ont reçu une arthrotomie en même temps qu'un traitement antibiotique. Les détails du régime antibiotique manquaient chez un patient. Sept patients ont reçu de la pénicilline G par voie intraveineuse (58,3 %). Pour les quatre patients restants, un patient a reçu de l'ampicilline (notre patient), un autre a été traité avec de la nafcilline plus gentamicine, un autre a reçu de la ceftriaxone et un autre a été traité avec de la flucloxacilline puis de la vancomycine. L'issue de la maladie a été bonne : tous les patients ont été guéris sans aucune mortalité ou complication à long terme.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1809_fr.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Une femme européenne de 40 ans se présente avec une masse antérieure du cou palpable depuis un an. L'examen physique révèle une masse indurée de 1 × 1 cm dans le lobe thyroïdien droit sans lymphadénopathie palpable. L'aspiration à l'aiguille fine confirme un carcinome thyroïdien papillaire. Elle subit une thyroïdectomie totale avec lymphadénectomie cervico-centrale et cervico-latérale. L'examen histopathologique intraopératoire révèle un carcinome papillaire bilatéral pT1 pN1b. Les nerfs laryngés et le conduit thoracique sont identifiés et non lésés, et l'administration de crème par sonde gastrique ne montre aucune fuite. Deux drains d'aspiration sont laissés.
+Le deuxième jour postopératoire, la patiente s'est plainte de dyspnée et d'inconfort thoracique. En l'absence de gonflement du cou ou de liquide évocateur dans ses drains, une tomographie par ordinateur du thorax a été réalisée pour une embolie pulmonaire présumée. Des épanchements pleuraux bilatéraux massifs ont été détectés ; des drains thoraciques bilatéraux ont été insérés et environ 2 L de liquide blanc laiteux avec un taux de triglycérides de 17 mmol/L ont été évacués. Une nutrition parentérale totale avec repos entéral total et octreotide ont été initiés. La production des deux drains pleuraux était de plus de 2 L par jour. La patiente a été réopérée le jour postopératoire (pod) 4 en raison de l'écoulement thoracique persistant de plus de 2 L par jour. Là encore, aucune fuite de chyle ou blessure du conduit thoracique n'a été trouvée. Le conduit thoracique a été ligaturé. Cela a entraîné une diminution spectaculaire de la production de drain. Les drains thoraciques ont été retirés le pod 9 et un régime alimentaire régulier a été recommencé. La patiente a été déchargée le pod 11.
+Le conduit thoracique prend naissance dans la cisterna chyli au niveau de la deuxième vertèbre lombaire. Il entre à la base du cou et se courbe vers la gauche pour traverser le scalène antérieur et le tronc thyro-cervical. De là, il entre dans la veine jugulaire interne, la sous-clavière gauche, la jugulaire externe gauche ou la jugulaire droite avec une grande variabilité []. La blessure du conduit se produit généralement lors d'une dissection approfondie du tissu lymphatique dans cette région. Elle est généralement reconnue par un écoulement laiteux dans le drain.
+Le chylothorax en l'absence de blessure directe au conduit thoracique et donc sans épanchement chylous est rare. Le chylothorax bilatéral est encore plus rare. La physiopathologie n'est pas complètement comprise ; deux mécanismes pathologiques sont discutés dans la littérature. Premièrement, une fuite directe du conduit thoracique avec un drainage ultérieur dans le médiastin conduit à une réaction inflammatoire qui provoque un épanchement dans les deux cavités thoraciques. Même si dans ce cas, aucune blessure évidente au conduit thoracique n'a été trouvée intraopérativement, il y a eu des rapports de quelques cas dans lesquels les drains d'aspiration dans la cavité thyroïdienne drainait du chyle. On pense que c'est un signe indirect de blessure aux vaisseaux lymphatiques cervicaux.
+Le deuxième mécanisme pathologique est considéré comme la ligature involontaire du conduit thoracique qui entraîne une augmentation de la pression intra-thoracique. Cette augmentation de la pression et, en association avec la pression intra-pleurale négative générée pendant l'inspiration, est considérée comme suffisamment sévère pour entraîner la rupture du conduit thoracique. Dans notre étude de cas, nous n'avons pas pu identifier de lésion des gros vaisseaux lymphatiques. Dans la procédure initiale et dans la procédure de révision, la crème a été administrée et le conduit thoracique a été inspecté. En outre, le conduit thoracique n'a été ligaturé que dans la procédure de révision. Par conséquent, la physiopathologie exacte du chylo-thorax dans notre étude de cas reste inconnue.
+La gestion du chylo-thorax est principalement conservatrice et vise à réduire la production de chyle et à prévenir les complications nutritionnelles, immunologiques et cardiopulmonaires concomitantes.
+La première mesure consiste à drainer les épanchements bilatéraux en insérant des sondes thoraciques pour soulager la détresse respiratoire et circulatoire. Une diète comprenant des acides gras à chaîne moyenne ou même une nutrition parentérale totale sans prise orale est recommandée.
+L'administration d'octréotide pour réduire le flux du canal thoracique reste controversée [].
+Le traitement opératoire est recommandé pour les fuites de chyle de plus de 1 L par jour persistant pendant plus de 5 jours ou le chylothorax restant plus de 4 semaines, ou dans un cas qui entraîne de graves complications métaboliques.
+Cependant, certains chirurgiens préfèrent une intervention précoce pour réduire la durée de l'hospitalisation et la morbidité secondaire à une restriction alimentaire et à des tubes de drainage de longue durée. [] En raison du peu de cas, les directives de traitement définitives font encore défaut.
+Un autre aspect est le délai de traitement. Il est particulièrement important chez les patients oncologiques chez qui des lymphadénectomies sont pratiquées. Dans le cas de notre patient, une tomographie thoracique a été réalisée en raison d'un soupçon clinique élevé d'un événement embolie pulmonaire. En raison de l'exposition à l'iodure, la thérapie par radio-iode a été réalisée avec un délai de 4 semaines.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Le 26 avril 2020, un homme de 68 ans s'est présenté au service des urgences avec des symptômes de tétraparésie flasque ascendante symétrique progressive aiguë. Les antécédents médicaux du patient comprenaient une dyslipidémie, une hypertrophie bénigne de la prostate, une hypertension et un anévrisme aortique abdominal en suivi. Dix jours avant l'admission, une toux sèche associée à de la fièvre, une dysgueusie et une hyposmie sont apparues. Les manifestations neurologiques ont commencé cinq jours plus tard avec une faiblesse aiguë progressive des membres inférieurs distaux.
+Lors de l'admission, la saturation en oxygène était de 96 % en air ambiant, avec une fréquence respiratoire de 17 respirations/min, et la température corporelle était de 37,2 °C. La tomographie par ordinateur thoracique a mis en évidence une opacité de base bilatérale, avec un écouvillon oropharyngé positif pour le SARS-CoV-2 sur le dosage par réaction en chaîne de la polymérase par transcription inverse (RT-PCR). Aucun résultat pathologique n'a été ausculté lors de l'examen objectif pulmonaire.
+Le patient a ensuite été isolé et des médicaments antiviraux ont été prescrits. L'examen neurologique a révélé une paralysie des nerfs bifaciaux (grade 3 House-Brackmann) et une faiblesse musculaire, avec une échelle du Medical Research Council de 1/5 dans les membres inférieurs proximaux et de 2/5 dans les membres inférieurs distaux. Les réflexes ostéo-tendineux étaient hypoactifs avec une aréflexie bilatérale aux tendons d'Achille. Aucun déficit sensoriel n'a été enregistré. Aucun trouble des motoneurones supérieurs ou signe d'irritation méningée n'a été trouvé.
+L'analyse de laboratoire de base a montré une thrombocytopénie (101 × 109/L, valeur de référence : 125-300 × 109/L) et une lymphocytopénie (0,48 × 109/L, valeur de référence : 1,1-3,2 × 109/L). L'évaluation du liquide céphalorachidien a montré une dissociation albumino-cytologique avec une augmentation du taux de protéines (98 mg/dL, valeur de référence : 8-43 mg/dL) et un nombre de cellules normal (2 × 106/L, valeur de référence : 0-8 × 106/L). Les tests sérologiques complémentaires (ANA, anti-ADN, c-ANCA, p-ANCA, Campylobacter jejuni, Mycoplasma pneumoniae, Salmonella enterica, cytomégalovirus, virus d'Epstein-Barr, virus de l'herpès simplex 1 et 2, virus de la varicelle-zona, virus de la grippe A et B, virus de l'immunodéficience humaine) ont été négatifs. Le taux normal de vitamine B12 dans le sérum et l'électrophorèse des protéines sériques ont été trouvés.
+Quatre jours après l'apparition des symptômes neurologiques et des signes, les études de conduction nerveuse motrice ont montré des latences distales retardées et des ondes F absentes au début, ce qui confirme un schéma démyélinisant conforme aux critères de diagnostic du SGB (tableau). La conduction nerveuse sensitive a montré des potentiels d'action nerveux ; les valeurs enregistrées étaient toutes dans la fourchette, en ligne avec la clinique du patient.
+Un diagnostic de syndrome de Guillain-Barré a ensuite été posé. Une immunoglobuline intraveineuse a été administrée à une dose de 0,4 g/kg pendant 5 jours. La thrombocytopénie et la lymphocytopénie sont revenues progressivement dans les jours suivants, avec une résolution complète des résultats radiologiques pulmonaires à l'admission. L'amélioration de la clinique respiratoire et de laboratoire a été suivie d'une récupération progressive de la force des membres et d'un retour à la normoréflexie ostéo-tendineuse. Trente jours après l'hospitalisation, à la suite du résultat négatif du prélèvement oropharyngé pour le SARS-CoV-2, le patient a été renvoyé à la maison pour poursuivre le programme de rééducation.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un homme caucasien de 38 ans a présenté une aggravation de la vision centrale de 1 semaine. Ses antécédents médicaux étaient significatifs pour une amygdalite récurrente, mais négatifs. Il a été diagnostiqué deux fois « angine de poitrine » au cours des 3 derniers mois et a prescrit 500 mg d'amoxicilline deux fois par jour pendant 10 jours à chaque fois sans test rapide de streptocoque. Il s'est rétabli de chaque cas d'amygdalite en 5 à 7 jours. Il n'avait pas d'antécédents de maladies ophtalmologiques ou de chirurgie antérieure. Il a nié prendre des médicaments quotidiens ou utiliser des gouttes oculaires. Il a grandi à Kansas City, dans le Missouri, aux États-Unis d'Amérique, et possédait un chien, mais a nié avoir voyagé ou été exposé aux tiques. Lui et sa femme vivent à Austin, au Texas, aux États-Unis d'Amérique, depuis plusieurs années. Il travaille comme spécialiste en technologie de l'information. Il est un ancien fumeur de cigarettes qui a arrêté il y a 8 ans, il boit de l'alcool de manière sociale, et il a nié toute histoire de consommation de drogues illicites. Ses antécédents familiaux sont significatifs pour le diabète maternel et l'hypertension paternelle.
+Son acuité visuelle non corrigée était de 20/20 dans son œil droit (OD) et de 20/50 OS. Ses pupilles étaient également rondes et réactives, et les pressions intraoculaires étaient normales. Les annexes oculaires étaient normales à l'examen externe. La chambre antérieure et le vitré étaient calmes bilatéralement. Un examen du fond d'œil dilaté OD était sans particularité. Un examen du fond d'œil dilaté OS a montré un nerf optique normal, une hyperpigmentation rare à la frontière inféro-temporale du disque, et une lésion sous-rétinienne blanchâtre temporelle à la fovéa avec une petite hémorragie associée. La photographie du fond d'œil ultra-large est illustrée à la figure . Un examen médical général était sans particularité. Il était apyrétique avec une température de 36,7 °C (98,0 °F), une fréquence cardiaque de 73 battements par minute, une pression artérielle du brassard du bras droit de 113/70 mmHg, une fréquence respiratoire de 16 respirations par minute, et une saturation en oxygène de 98 % en air ambiant. Son oropharynx était clair sans exsudats, ses poumons étaient clairs à l'auscultation, son cœur était sans murmure ou arythmie, il n'avait pas de rougeurs, et tous les nerfs crâniens II-XII étaient intacts sans déficit moteur ou sensoriel brut, et il avait une démarche normale.
+La tomographie par cohérence optique (OCT) (Fig. a) a montré une élévation sous-rétinienne hyperréflexive avec une petite poche de fluide associée. L'angiographie à la fluorescéine (Fig. ) a montré une zone focale d'hyperfluorescence temporelle à la fovéa en phase tardive. L'angiographie à l'indocyanine verte (ICG) (Fig. ) a montré un blocus précoce avec une fuite tardive modérée et des zones focales hypocyanescentes isolées. L'angiographie par OCT (Fig. ) a montré un complexe vasculaire coralliforme dans la rétine externe qui provenait de la choroïde et traversait la RPE et la membrane de Bruch dans l'espace sous-rétinien. Son examen et son imagerie oculaire étaient compatibles avec une CNVM inflammatoire OS avec une collection de fluide associée, il a donc été initialement traité par une injection intravitréenne de bevacizumab 1,25 mg/0,05 ml OS. En ce qui concerne ses résultats de laboratoire, son nombre de globules blancs était de 8,4 × 103 par mm3, l'hémoglobine de 12,5 g/dL, les plaquettes de 222 × 103 par mm3, le temps de prothrombine de 14,5 secondes, le rapport international normalisé de 1,26, l'azote uréique sanguin de 9 mg/dL, la créatinine de 0,8 mg/dL, l'aspartate aminotransférase de 22 u/L, l'alanine aminotransférase de 27 u/L, et la bilirubine totale de 0,5 mg/dL. La réaction rapide au plasma, QuantiFERON-TB Gold, le profil des anticorps antinucléaires et les titres de toxoplasmose n'étaient pas réactifs ou n'étaient pas remarquables. Sa radiographie thoracique a montré un nodule calcifié dans le champ pulmonaire supérieur de son poumon droit, confirmé plus tard par une tomographie par ordinateur thoracique.
+Une semaine après la présentation initiale et le traitement par bevacizumab, son acuité visuelle s'est améliorée à 20/25 OS, et l'OCT a montré une amélioration du fluide sous-rétinien (Fig. b). Une réduction de 2 semaines de la prednisone administrée par voie orale à partir de 60 mg par jour et à 5 mg par jour a été prescrite pour traiter la composante inflammatoire du CNVM. Il a été référé à la pneumologie, et un examen complémentaire a révélé une augmentation des taux sériques d'IgG4 à 248 mg/dL (référence 4-86). Il a également été référé à l'oto-rhino-laryngologie pour ses antécédents de tonsillite récurrente, pour laquelle il a subi une amygdalectomie bilatérale. L'échantillon a montré une coloration significative pour IgG4 en histopathologie. Après l'achèvement du premier cours de prednisone administré par voie orale, il a développé une blépharite supérieure gauche, qui n'a pas disparu après un traitement initial avec une pommade antibiotique et des compresses chaudes. Au cours des 4 mois suivants, il a reçu deux injections intravitréennes de bevacizumab 1,25 mg/0,05 ml pour la récurrence du fluide sous-rétinien associé à une CNVM inflammatoire dans le cadre d'une biopsie prouvée IgG4-RD, ainsi qu'une réduction de 1 mois de la prednisone administrée par voie orale à partir de 60 mg par jour et à 5 mg par jour, après quoi la blépharite a disparu. Il a connu une amélioration de son acuité visuelle à chaque injection. Six mois après la présentation initiale, il a commencé des perfusions de rituximab 1000 mg toutes les 2 semaines afin de diminuer les taux sériques d'IgG4. Le CNVM avait diminué en taille à ce moment-là (Fig. c). Il est vu par son spécialiste de la rétine (CJ) tous les 2 mois pour examen et traitement anti-VEGF au besoin.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1899_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un garçon en bonne santé âgé d'un mois a été admis à notre hôpital universitaire avec 1 jour de fièvre (39,0 °C), rhinorrhée, toux et papules érythémateuses couvrant tout son corps (Fig. ). Au moment de l'admission (jour 1), il n'avait pas d'autres symptômes évocateurs de KD, tels que des changements aux extrémités, une conjonctivite, des changements buccaux et une lymphadénopathie cervicale. Les signes vitaux et les résultats de laboratoire initiaux étaient les suivants : tension artérielle, 90/48 mmHg ; fréquence cardiaque, 142/min ; fréquence respiratoire (RR), 40/min ; globules blancs (WBC), 10,2 × 103/μL avec prédominance des neutrophiles ; protéine C-réactive (CRP), 32 mg/L ; sodium sérique, 135 mmol/L ; albumine sérique, 36 g/L ; et aspartate aminotransférase sérique/alanine aminotransférase, 22/13 unités/L. L'analyse d'urine et l'examen du liquide céphalorachidien n'ont révélé aucune anomalie. Les tests de diagnostic rapide pour le virus respiratoire syncytial, le métapneumovirus et la Mycoplasma pneumoniae ont été négatifs, et le coronavirus du syndrome respiratoire aigu sévère 2 n'a pas été détecté par RT-PCR. Le patient a été traité avec 150 mg/kg/jour de cefotaxime, 60 mg/kg/jour de vancomycine et 60 mg/kg/jour d'acyclovir.
+Le jour 2, il a présenté une apnée fréquente (RR, 72/min), et l'analyse des gaz du sang a révélé une hypercapnie (62,7 mmHg). La tomographie par ordinateur thoracique (CT) a révélé des consolidations bilatérales (Fig. ). Il a été transféré à l'unité de soins intensifs et a subi une ventilation mécanique. IVIG (500 mg/kg/jour) a été administré pendant 3 jours en tant que traitement d'appoint pour une infection sévère []. Il est devenu apyrétique le jour 3, et l'acyclovir a été arrêté en raison d'une PCR négative pour le virus herpès simplex. En outre, l'administration de cefotaxime et de vancomycine a été arrêtée en raison de cultures négatives de sang et d'aspirats trachéaux le jour 7. Son état s'est progressivement rétabli sans fièvre élevée ou toute caractéristique clinique suggérant une KD, mais des taux élevés de CRP ont persisté (63 mg/L le jour 9). Il a été extubé le jour 10 et a quitté l'unité de soins intensifs le jour 13. Le jour 14, cependant, la fièvre a réapparu, et il a également développé une injection conjonctivale non exsudative bilatérale et une desquamation de ses doigts. La KD a finalement été diagnostiquée par échocardiographie, qui a détecté un CAA au tronc principal de la coronarienne gauche (2,3 mm, Z score = 3,2) et une artère coronaire circonflexe gauche (1,8 mm, Z score = 2,8). Étant donné que la KD était réfractaire à l'administration d'IVIG dans ce cas, le patient a été traité avec de l'aspirine et trois cours d'IVIG (2 g/kg/jour les jours 14, 19 et 35) plus 5 mg de ciclosporine du jour 35 au jour 53. Il a été renvoyé à la maison le jour 45 avec de petits anévrismes présents au tronc principal de la coronarienne gauche et aux artères coronaires circonflexes gauches. Le tronc principal de la coronarienne gauche était de 2,4 mm (Z score = 2,2) et l'artère coronaire circonflexe gauche était de 1,5 mm (Z score = 0,8) à 7 mois après la sortie.
+Pour identifier l'agent causal de la pneumonie sévère qui a nécessité une ventilation mécanique, une PCR multiplex en temps réel a été réalisée sur un échantillon d'aspirats trachéaux et de sérum pour détecter les génomes de 163 virus (47 virus ADN et 116 virus ARN), 68 espèces bactériennes et neuf espèces fongiques [, ]. En outre, une PCR spécifique de transcription inverse (RT-PCR) a été réalisée pour détecter le parechovirus humain dans le sérum et le liquide céphalorachidien [, ]. L'ADN et l'ARN ont été extraits du sérum et des aspirats trachéaux du patient à l'aide d'un kit de purification d'acides nucléiques totaux viraux Maxwell RSC (Promega, Madison, WI). Aucun pathogène infectieux n'a été détecté dans ces échantillons collectés au moment de l'hospitalisation.
+En outre, le profil des cytokines sériques du patient a révélé les résultats suivants (les valeurs normales sont indiquées entre parenthèses) : interleukine (IL)-18, 175 pg/mL (< 500 pg/mL); IL-6, 410 pg/mL (< 5 pg/mL); neoptérine, 36 nmol/L (< 5 nmol/L); récepteur soluble du facteur de nécrose tumorale (sTNF-R)I, 3000 pg/mL (484–1407 pg/mL); et sTNF-RII, 14100 pg/mL (829–2262 pg/mL) par ELISA commercial (IL-18 : MBL, Nagoya, Japon ; IL-6, sTNF-RI, et sTNF-RII : R&D Systems, Minneapolis, MN, USA ; neoptérine : IBL, Hambourg, Allemagne) [ ]
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_18_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Une fille caucasienne de 510 g sans anomalies diagnostiquées prénatalement a été livrée à une mère de 37 ans précédemment en bonne santé (gravida 7, para 4, ab 2) à 25,7 semaines de gestation par césarienne après des résultats pathologiques sur la cardiotocographie et un retard de croissance. Les scores d'Apgar étaient de 3, 6 et 7. La patiente a été intubée immédiatement après la naissance, et des antibiotiques à large spectre (ampicillin + cefotaxime) ont été commencés. EA/TEF (Gross type C) a été diagnostiquée par radiographie thoracique après qu'une sonde nasogastrique n'a pas pu passer l'œsophage. Une sonde Replogle a été placée dans la poche supérieure avec aspiration continue, et un cathéter de la veine ombilicale a été établi. L'échographie cardiaque et rénale était normale ; aucune malformation supplémentaire n'a été diagnostiquée. Les trois frères et sœurs aînés de la patiente n'ont aucune anomalie congénitale et sont tous en bonne santé.
+Le premier jour de vie (DOL) (10 heures après la naissance), une ouverture de la TEF par voie extrapleurale a été réalisée dans l'incubateur de l'unité de soins intensifs néonatale en utilisant une pince en titane (temps d'opération de 36 minutes). Pour réduire le traumatisme opératoire dans la période néonatale initiale et permettre une extubation après 6 jours, nous avons décidé de reporter la mise en place d'une gastrostomie. Par conséquent, nous avons appliqué une nutrition parentérale totale (TPN), qui a entraîné une élévation constante de la bilirubine directe (maximum de 200 mg/dl). Au 22e jour de vie (poids de 725 g), nous avons créé une gastrostomie ouverte (temps d'opération de 58 minutes). Après une prise de poids régulière (2510 g), nous avons effectué une anastomose oesophagienne primaire thorascopique (temps d'opération de 93 minutes) à 3 mois d'âge, sans tension et sans aucun événement périopératoire indésirable (Fig. ). Le patient a été sevré de la ventilation mécanique après 4 jours. Un tube transanastomotique a été laissé en place jusqu'à ce qu'une étude de déglutition de contraste supérieure ait été réalisée 7 jours après la chirurgie. Après 14 jours, le patient a été complètement nourri par voie orale.
+L'endoscopie haute, y compris les dilatations par ballonnet, a été commencée systématiquement après 1,5 mois post-chirurgie. Il n'y a pas eu de cas de sténose complète. Cependant, nous avons effectué huit dilatations au cours de la première année de vie jusqu'à ce que la sténose anastomotique se résolve. Bien que le patient ait connu une à trois infections respiratoires par an, il n'y a pas eu de cas de pneumonie par aspiration ou de septicémie. Actuellement, le patient avale sans effort à l'âge de 4 ans et se porte bien [15 kg (Percentile 28); 100 cm (Percentile 24)].
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1903_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+La patiente était une femme nullipares de 29 ans (taille, 158 cm ; poids, 58 kg ; IMC, 20,4 kg/m2) qui avait reçu une substitution hormonale thyroïdienne orale en raison d'une thyroïdectomie subtotale antérieure pour la maladie de Graves. Aucune anomalie du nombre de plaquettes ou de la coagulation n'avait été constatée. Elle a été initialement adressée à notre établissement en raison d'une suspicion de placenta praevia. À 31 semaines de grossesse, la position placentaire a été confirmée dans la plage normale, et la placenta praevia a été infirmée. Aucune préoccupation supplémentaire n'a été constatée pendant le reste de sa grossesse. À 41 semaines de grossesse, l'accouchement par voie vaginale a été induit par l'administration d'oxytocine. La patiente n'a pas demandé d'analgésie péridurale pour son accouchement. La mal présentation ou la malrotation de la tête du fœtus n'a pas été confirmée, ce qui aurait comprimé la racine nerveuse et induit une douleur radiante sévère. L'obstétricien s'attendait à une hypertonie utérine lorsque son fœtus a développé un statut fœtal non rassurant. La patiente a été informée d'une césarienne d'urgence parce que l'arrêt de l'oxytocine n'a pas amélioré le statut fœtal.
+Après désinfection soigneuse avec 10 % de povidone-iode, en attendant que le désinfectant sèche, une anesthésie rachidienne a été réalisée avec la position latérale gauche du patient. L'interespace L2/3 a été identifié en palpant la colonne iliaque postérieure supérieure pour confirmer les vertèbres L5 et S1. Une aiguille Quincke de calibre 25 a été utilisée pour percer l'interespace L2/3 par approche médiane.
+La première ponction a obtenu un reflux clair de liquide céphalorachidien. Un mélange d'anesthésiques contenant 12 mg de bupivacaïne hyperbare à 0,5 %, 0,1 mg de chlorhydrate de morphine et 10 mcg de citrate de fentanyl a été administré. Il n'y a eu aucune préoccupation, telle que saignement ou douleur irradiée, pendant la ponction ou l'infusion des anesthésiques. Le niveau du blocus a couvert avec succès le niveau du sixième dermatome thoracique.
+L'accouchement s'est déroulé sans incident pour la patiente et le nourrisson, et la perte de sang estimée était de 500 ml. La patiente a remarqué un inconfort et un engourdissement dans la partie inférieure gauche du corps 7 heures après la procédure rachidienne, mais elle n'a pas signalé cette découverte à son obstétricien. Le jour postopératoire 1, elle s'est plainte d'un engourdissement sensoriel du côté latéral de la jambe inférieure gauche et de difficultés de dorsiflexion et de flexion plantaire du pied gauche. Un neurologue a été consulté par son obstétricien et a évalué le test de force musculaire manuelle et a constaté que ses muscles tibiaux antérieurs et gastrocnémiens avaient été affaiblis de 3/5. Le neurologue a également noté une perte sensorielle du côté latéral de la jambe inférieure gauche. Collectivement, la lésion de la racine nerveuse L5 et S1 était suspectée. Le jour postopératoire 3, la patiente a subi une IRM pour exclure la possibilité de complications telles que la formation d'un hématome épidural. L'image a montré un signal faible T2W1 dans la partie latérale du canal rachidien au niveau L5/S1 en raison d'une arachnoïdite adhésive (Fig. ). Aucun signal anormal n'a été observé dans la moelle épinière. Elle a pu marcher sans aide en quelques jours ; cependant, l'engourdissement et la paralysie ont persisté lors de la sortie le sixième jour postopératoire. Les symptômes se sont progressivement améliorés et ont complètement disparu en deux mois.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Une femme de 30 ans a présenté une douleur sévère au flanc gauche pendant un an. Les données de laboratoire étaient dans les limites normales. Son examen physique était sans particularité, avec un indice de masse corporelle de 19 kg/m2.
+Le 8 avril 2011, l'angiographie par tomographie par ordinateur (CTA) et l'angiographie par résonance magnétique ont montré un rétrécissement du LRV dans la partie aortomesentérique. Le 25 mai 2011, une échographie duplex a démontré le LRV comprimé entre l'aorte et la SMA, des varices de la veine gonadique gauche provenant du LRV, et une vitesse de pointe (PV) de 17 cm/s dans le hile rénal et 106 cm/s dans la partie aortomesentérique du LRV (ratio PV de 6,2) (Fig. ,). Le 2 juin 2011, une vénéographie rénale gauche a révélé une obstruction du flux de sortie du LRV, des varices périhilaires, et un gradient de pression de 8 mm Hg à travers le rétrécissement présumé dans le LRV (Fig. )
+Après une approche conservatrice infructueuse, la vénéographie rénale gauche a été réalisée sous anesthésie locale pour confirmer et gérer le rétrécissement de la LRV. Une stent SmartControl de 10 mm × 40 mm (Cordis, Johnson & Johnson, États-Unis) a été déployée. La vénéographie rénale gauche a montré un écoulement sanguin non obstrué et une expansion complète du stent sans saillie évidente du stent dans la veine cave inférieure (Fig.
+Après un mois de stent endovasculaire, la patiente a commencé à ressentir des douleurs récurrentes dans le flanc gauche. Le 5 juillet 2011, la deuxième CTA a montré une migration de l'endoprothèse endovasculaire vers la gauche de la SMA (Fig. ). Le 15 juillet 2011, la troisième CTA a montré une nouvelle migration de l'endoprothèse endovasculaire vers la gauche de la SMA (Fig. ). Comme il y avait une migration continue de l'endoprothèse sur l'imagerie par tomographie informatisée dans les 10 jours, l'endoprothèse extravasculaire a été proposée le 26 juillet 2011. L'endoprothèse endovasculaire a été trouvée migrée vers la gauche de la SMA et adhérée à la paroi vasculaire étroitement, et l'endoprothèse ne pouvait pas être déplacée. La veine gonadique varicose a été vue en provenance de la LRV. Un excès de tissu fibreux a été trouvé à l'origine de la SMA, et excisé pour une décompression adéquate de la LRV (Fig. ). Nous avons estimé et coupé la greffe à une longueur appropriée pour s'adapter entre la veine cave inférieure et la veine gonadique ou plus longue. Après que la veine gonadique gauche et la veine centrale adrénale ont été ligaturées et tranchées (Fig. ), une greffe de polytétrafluoroéthylène renforcé extérieurement (REF F4008, Bard Peripheral Vascular, Inc. ) de 8 mm de diamètre a été sélectionnée pour former une endoprothèse extravasculaire autour de la LRV (Fig. ). La greffe a été enveloppée autour de la LRV et fixée ensemble à chaque anneau (Fig. ). La greffe a été cousue à l'adventitia de l'aorte abdominale et l'endoprothèse endovasculaire a été cousue à la paroi de la LRV pour empêcher toute migration supplémentaire. La patiente a eu une résolution quasi-immédiate de ses symptômes et a été déchargée le jour postopératoire 7.
+Au bout de 36 mois de suivi, le patient était asymptomatique. La quatrième, cinquième et sixième CTA ont démontré que le stent extra-vasculaire était patent et bien positionné, et le stent endovasculaire restait à gauche de l'artère mésentérique supérieure à la première semaine, au troisième mois et au neuvième mois après la pose du stent extra-vasculaire respectivement (Fig.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Nous présentons un patient de 48 ans, chez qui une biopsie transrectale de la prostate a été réalisée en 2005 en raison d'un taux d'antigène spécifique de la prostate (PSA) de 597 ng/ml, et dont le diagnostic pathologique a révélé un adénocarcinome de la prostate avec un score de Gleason de 7 (4A+3B) et un volume tumoral de 80 %. Selon l'examen digitorectal, la prostate était hétérogène, rugueuse, de la taille d'une noix moyenne. Dix jours après la biopsie, en raison d'une rétention urinaire complète, un cathéter urinaire a été inséré et une résection transurétrale de la prostate a été réalisée.
+Le patient avait une valeur pré-chirurgicale de PSA de 132 ng/ml et également des taux élevés de : acide phosphatase à 10,74 U/L (jusqu'à 6,6), phosphatase acide prostatique à 7,7 U/L (jusqu'à 3,5) et phosphatase alcaline à 146 U/L (jusqu'à 136). L'analyse pathologique de l'échantillon de tissu prostatique, obtenu par résection transurétrale, a confirmé l'existence d'un adénocarcinome de la prostate avec un score de Gleason de 7 (4B+3B) et une infiltration de la paroi vésicale, pT4a. La scintigraphie osseuse a montré une zone claire d'accumulation asymétrique de produits radiopharmaceutiques dans la huitième côte droite, une liaison moins homogène dans la colonne vertébrale et une liaison accrue de produits radiopharmaceutiques dans la projection de l'articulation costo-vertébrale, à droite, au niveau VI. Conformément à la décision du conseil d'oncologie urologique, le patient a été traité avec un blocus androgénique maximal, l'acide zolendronic à intervalles mensuels, ainsi que la radiothérapie, avec une dose de 65 Gy en 32 séances, ce qui a été fait en raison de l'âge relativement jeune du patient. Neuf ans après le diagnostic initial, dans la période de 14 mois, une augmentation progressive du PSA de 4,3 ng/ml à 23,09 ng/ml a été enregistrée, avec une liaison inhomogène, légèrement élargie et plus ferme dans le testicule gauche.
+Les valeurs des marqueurs tumoraux /AFP, bêta HCG et LDH/ étaient dans les valeurs de référence, et deux zones ovales écho-hétérogènes ont été identifiées par l'examen échographique du testicule gauche, de 10 mm de diamètre (). Des modifications ostéoclasiques dans les corps vertébraux TH 6, 8, 11 et L4 ont été détectées par une tomographie par ordinateur multisliced (MSCT), mais la scintigraphie osseuse a été normale. Une orchidectomie inguinale gauche et une orchidectomie droite ont été effectuées, et le résultat PH du testicule gauche a montré des métastases d'adénocarcinome de la prostate. Un mois après l'opération, la valeur du PSA est tombée à 2,76 ng/ml, et le traitement a été poursuivi avec des comprimés Bicadex (bicalutamide), 50 mg par jour et avec de l'acide zolendronique par mois. Deux ans après l'orchidectomie bilatérale, le patient est sans symptômes et en bonne condition générale avec une valeur du PSA de 4,22 ng/ml.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Une femme de 66 ans s'est plainte d'inconfort et de douleur intermittents dans la région fessière droite. Elle avait également remarqué une modification de ses habitudes intestinales avec une constipation récente. Les symptômes ont persisté et elle a été traitée avec des analgésiques et des laxatifs.
+Toutefois, il n'y a pas eu de diagnostic spécifique jusqu'à ce qu'elle tombe sur son dos et se fracture les vertèbres L2, L3 et L4, ce qui a nécessité une imagerie supplémentaire avec un scanner thoraco-lombal de la colonne vertébrale. Il convient de noter que les fractures étaient stables et non déplacées. Par conséquent, il n'y a pas eu besoin d'intervention chirurgicale. Le scanner effectué pour évaluer la colonne vertébrale a révélé une découverte fortuite d'une grande masse s'étendant de la région fessière droite vers le bassin. Un scanner du bassin a également été effectué, et celui-ci a montré une grande lésion graisseuse intramusculaire s'étendant dans le bassin par le grand creux sciatique (). Le diagnostic différentiel a été énoncé comme un possible lipome ou liposarcome de bas grade. Dans le cadre du diagnostic de cette masse intramusculaire droite avec extension intrapélvical, la patiente a subi une IRM de l'abdomen et du bassin. Il n'y a pas eu de suspicion d'anomalie des tissus mous détectée sur l'IRM de l'abdomen, mais l'IRM du bassin a montré une grande lésion graisseuse homogène notée dans la paroi latérale droite du bassin entre les muscles gluteus maximus et gluteus medius qui s'étendait dans le bassin par le grand creux sciatique (). Il n'y a pas eu de composant de renforcement. Aucune homogénéité ou épaississement ou irrégularité des septations n'a été détectée. Les marges étaient distinctes. La masse mesure environ 18,9 cm x 13 cm x 22,8 cm. La composante intrapélvical de la masse mesure environ 10,5 cm x 6,2 cm x 12,1 cm. Il y a eu un déplacement vers la gauche du rectum remarqué en conséquence de l'effet de masse de la masse centrale pelvienne ().
+L'examen physique a révélé une zone de durcissement ferme/masse possible dans la partie inférieure du compartiment gluteal droit. Cette zone n'était pas sensible et il n'y avait pas de rougeur ou de décoloration associée de la peau qui la recouvrait. L'examen rectal numérique a montré un tonus normal du sphincter anal et aucune masse n'a été palpée dans l'anorectum.
+Le patient a ensuite subi une biopsie de la masse par aiguille à noyau guidée par scanner. Cette dernière a révélé de rares fragments de tissu fibreux adipeux et fibreux-connectif sans caractéristiques de malignité. Il y avait un changement myxoïde focal. Cependant, l'atypie cytologique qui aurait justifié un diagnostic de tumeur lipomateuse atypique/liposarcome bien différencié était absente. En outre, une FISH pour amplification de MDM2 a été tentée, mais n'a pas pu être réalisée en raison de l'insuffisance de l'échantillon. L'affaire a été présentée pour discussion lors de la conférence multidisciplinaire sur les tumeurs et la recommandation consensuelle a été de procéder à une résection chirurgicale de la tumeur. Après cela, le patient a subi une excision large de la masse par une approche transgluteale et la pathologie finale a montré un liposarcome bien différencié ().
+En ce qui concerne le suivi, la patiente a été surveillée pendant 3 ans. Elle a été vue tous les 3 mois pendant la première année après la résection. Des tomographies par ordinateur du thorax, de l'abdomen et du bassin ont été effectuées tous les 6 mois pendant la première année de surveillance. La patiente a été vue deux fois par an pendant les 2 années suivantes. Des tomographies par ordinateur du thorax, de l'abdomen et du bassin ont été effectuées annuellement pendant les 2 et 3 années de surveillance. La patiente est restée indemne de la maladie ; il n'y a aucune preuve de récidive locale ou distante du liposarcome ou de la hernie sciatique.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_1986_fr.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Un patient de 65 ans a été référé à notre hôpital en raison d'une perforation du septum interventriculaire suite à un infarctus du myocarde. Le patient a été présenté à l'hôpital précédent avec des douleurs thoraciques. Malgré une intervention coronarienne percutanée (PCI) et une tentative d'aspiration du thrombus, la reperfusion n'a pas pu être obtenue (voir la figure). L'état du patient est devenu instable, et une échocardiographie transthoracique (TTE) a révélé une rupture du septum interventriculaire et une déviation ventriculaire gauche-droit. Par conséquent, le patient a été transféré à notre hôpital. À l'arrivée, l'électrocardiogramme (ECG) a montré une onde QS sur V1-V3 et une élévation persistante du segment ST, ainsi qu'une lésion rénale aiguë (AKI) caractérisée par des taux de créatinine sérique 4 à 5 fois supérieurs à la ligne de base. La TTE a montré une fraction d'éjection (EF) de 50 %, un flux mosaïque près du septum apical, conduisant au diagnostic de perforation du septum ventriculaire (VSP), avec une akinésie de la paroi antérieure du ventricule gauche. Le patient a opté pour une chirurgie d'urgence. La procédure initiale a impliqué une anesthésie générale et une circulation extracorporelle (CPB) avec drainage de l'oreillette droite et un tube de ventilation dans le ventricule gauche (LV). L'arrêt cardiaque a été induit par une hypothermie modérée utilisant une cardioplegie antégrade et rétrograde à sang froid.
+Bref, une médiane sternotomie a été réalisée, le péricarde a été ouvert, et le cœur a été exposé et examiné. La chambre droite a semblé élargie, et le sommet a présenté une pâleur avec une large zone d'infarctus. Une incision a été réalisée dans la région infarctée du myocarde du LV, parallèle au septum interventriculaire, s'étendant environ 7 cm vers le sommet, le VSP a ensuite été localisé (Fig. ). La technique du double patch, comme précédemment décrite par Takahashi et al. [], a été employée en utilisant des patchs péricardiaux bovins. Le patch bovin a été coupé avec un diamètre 2 cm plus grand que le VSP pour le patch du ventricule droit (RV) (R-patch), tandis que le patch du ventricule gauche (LV) (L-patch) a été dimensionné de manière adéquate pour exclure le VSP, la zone infarctée du LV, et l'incision du LV. Après confirmation de l'hémostase, le cœur a été fermé, et le patient a été transféré à l'unité de soins intensifs (ICU) (Voir Fig. ).
+Le patient est resté en unité de soins intensifs pendant 9 jours. Une dialyse a été requise au début en raison de l'aggravation des lésions rénales dues à l'IRA préopératoire, mais l'état du patient s'est stabilisé et une dialyse continue n'a plus été nécessaire. L'EIT effectué 2 semaines après l'opération a indiqué un shunt, mais aucun signe d'insuffisance cardiaque n'a été observé. Ainsi, le patient a reçu des médicaments et a été renvoyé 23 jours après l'opération.
+En tant que patient externe, le patient est revenu à l'hôpital après 22 jours avec un malaise thoracique. Un épanchement pleural modéré a été confirmé, et une échocardiographie transœsophagienne (TEE) a révélé un shunt gauche-droit à travers le patch précédent. Après environ 6 jours d'administration de médicaments à l'hôpital, l'état du patient s'est stabilisé, et la sortie a été accordée. Cependant, le patient est revenu à nouveau après 2 semaines de sortie, présentant un malaise général et une fonction rénale diminuée. La TTE a montré un flux sanguin du ventricule gauche vers le ventricule droit, avec EF de 55 % et Qp/Qs = 1,7. La tomographie par ordinateur cardiaque (CT) et l'imagerie par résonance magnétique (MRI) ont confirmé la présence d'une perforation médioventriculaire mesurant environ 12 mm de diamètre, conduisant à la décision de procéder à une chirurgie de réparation VSP (voir la figure).
+La deuxième opération a été réalisée le 15e jour après le début du traitement médicamenteux à l'hôpital. Une incision médiane a été pratiquée, exposant soigneusement le cœur et établissant une machine de CPB. La deuxième opération a utilisé une technique de double patch. En résumé, une échocardiographie épicardique trans a été réalisée pour localiser le VSP. L'accès au RV a été réalisé près du tractus de sortie ventriculaire droit (RVOT) au moyen d'une incision de 4 cm vers le sommet, positionné 1 cm latéralement à la LAD antérieure gauche. Comme le LAD distal avait déjà été endommagé par le précédent infarctus du myocarde, le RV a été disséqué avec précaution pour éviter de blesser la première branche diagonale de la LAD. La paroi rompue a été confirmée, et le RVOT a été observé, avec des trabécules coupées pour améliorer la visibilité (Fig.
+Le patient est resté en unité de soins intensifs pendant 5 jours, avec un taux de créatinine maximal de 1,55, et n'a connu aucune complication postopératoire. L'IABP a été retiré 3 jours après l'opération, et le fil de stimulation a été retiré 4 jours plus tard. Le patient a été renvoyé à la maison 4 jours après le retrait du fil de stimulation, affichant une stabilité et aucun signe d'insuffisance cardiaque.
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@@ -0,0 +1,12 @@
+Un jeune homme de 13 ans a été admis à notre hôpital avec un épisode de tachycardie ventriculaire non soutenue, remarqué lors d'une évaluation sportive de routine.
+L’ECG au repos était normal, avec un rythme sinusal, une fréquence cardiaque normale en l’absence de modifications significatives de la phase de repolarisation ventriculaire (QTma × 413 ms, QTmin 383 ms, QTd 39 ms, QTcd 44 ms). Le test de stress à l’exercice (tapis roulant) n’a pas montré de signes d’ischémie induisible par un effort maximal (METS 21, HR max 194 battements par minutes), mais a induit une tachycardie ventriculaire asymptomatique non soutenue, avec une morphologie du faisceau de branche gauche avec un axe inférieur à une fréquence de 150 battements par minute pendant la deuxième minute de la phase de récupération ().
+Les vues standard d'écho-cardiographie ont montré un schéma coronarien qui n'était pas clairement normal. En effet, l'artère coronaire droite semblait être très éloignée de la paroi aortique, sans identification claire de l'orifice de l'artère coronaire droite.
+À la suite du dépistage génétique de la tachycardie catécholaminergique, un traitement bêta-bloquant avec nadolol a été démarré et poursuivi jusqu'au premier suivi cardiologique.
+Pour exclure la présence d'une éventuelle anomalie et maladie de l'artère coronaire, une angiographie par tomographie par ordinateur a été réalisée.
+L'examen a montré une origine anormale des trois branches des artères coronaires d'une origine unique du sinus coronaire gauche avec un cours malin de l'artère coronaire droite, comprimée entre le tronc pulmonaire et l'aorte ascendante proximale. La partie distale de l'artère a pris son cours normal. L'artère descendante antérieure gauche et l'artère circonflexe ont semblé être normales. Toutes les données ont été confirmées par une résonance magnétique cardiaque ().
+Une scintigraphie myocardique avec protocole de deux étapes et un test d'effort sur tapis roulant (exercice) ont été effectués, sans preuves significatives de défauts de perfusion. Une angiographie coronarienne par cathéter a été effectuée pour décider du plan de traitement sur mesure. L'angiographie coronarienne a montré le rare schéma d'anomalie coronarienne ().
+En outre, l'examen a montré un effet de traite significatif au niveau du segment moyen de l'artère descendante antérieure gauche, avec une valeur limite des indices de pression intracoronaire et de réserve de flux coronaire mesurée par la réserve de flux fractionnée (FFR 0,74) et l'analyse invasive de la réserve de flux fractionnée (iFFR 0,83).
+L'échographie intravasculaire (IVUS) a révélé une fente ressemblant à un ostium coronaire droit et une compression systolique excentrée dans le segment du pont proximal du vaisseau.
+La profondeur et la longueur du segment musculaire de pontage ont été mesurées à 16 mm et 25 mm, respectivement ().
+La chirurgie de la pompe a été discutée. Nous avons effectué une ouverture chirurgicale de la section intra-murale de l'artère coronaire droite et une ré-suspension de la commissure intercoronaire, ce qui a entraîné la relocalisation de l'artère coronaire dans le sinus aortique approprié. Une myotomie chirurgicale impliquant la résection des fibres musculaires sur le segment moyen de l'artère descendante antérieure gauche a été effectuée.
+Le patient a eu un parcours postopératoire sans incident. Il a passé la nuit en unité de soins intensifs et a quitté l'hôpital le septième jour postopératoire. Aucune complication ne s'est produite pendant les six premiers mois de suivi.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2068_fr.txt
@@ -0,0 +1,10 @@
+Un garçon de 5 ans a présenté des maux de tête, des vomissements et des vertiges pendant 5 mois. Les examens de TDM et d'IRM ont révélé la présence d'une masse cérébelleuse droite avec une intensité modérée et d'une masse temporale droite avec une intensité modérée (figures , , et ). Les tumeurs étaient hypointensives en T1-IRM et hyperintenses en T2-IRM. L'examen de TDM a révélé que les deux tumeurs étaient hyperdenses. À la suite de ces examens, le patient a été envoyé à notre hôpital.
+Pendant l'intervention chirurgicale, les deux tumeurs avaient des apparences similaires. Les deux tumeurs étaient de couleur rougeâtre et molles, avaient un apport sanguin modéré et étaient faciles à aspirer. Les rapports de pathologie post-chirurgicale indiquaient que les tumeurs étaient un DMB (masse cérébelleuse) et un PNET (masse temporale) (Fig. et).
+En raison du soupçon que le garçon souffrait de GS, il a été évalué pour cette condition. La circonférence de sa tête était de 48 cm. L'examen physique a révélé la présence de multiples taches café-au-lait (Fig. ). L'imagerie radiographique a révélé la présence d'une côte bifide et d'une tumeur de la mâchoire (Fig. et ). Le test du gène PTCH1 était négatif. Nous avons effectué une classification moléculaire de la tumeur cérébelleuse en utilisant la méthode de la réaction en chaîne de la polymérase en temps réel (PCR) [] et la méthode NanoString [] et découvert que la DMB était une tumeur du sous-type SHH. Sur la base de deux critères majeurs et d'un critère mineur pour le GS (MB désmoplastique, côte bifide et tumeur de la mâchoire, respectivement), un diagnostic sans ambiguïté de GS a été fait.
+Après la sortie du patient, ses parents ont refusé de lui permettre de recevoir une chimiothérapie, qui est un traitement qui doit être couvert par des paiements directs en Chine, en raison de leurs difficultés financières. Le patient a plutôt subi une irradiation de 30,6 Gy de l'ensemble du cerveau et de l'axe spinal et une irradiation de 54 Gy de la fosse postérieure. Au suivi, un examen IRM n'a montré aucune récidive de tumeur. Vingt-sept mois après avoir reçu une radiothérapie, le patient a ressenti des douleurs thoraciques et avait de la fièvre. Des examens par scanner ont révélé la présence d'une masse médiastinale et d'un épanchement thoracique (Fig. ). L'analyse d'une biopsie réalisée dans un autre hôpital a démontré que la masse était un lymphome non hodgkinien à cellules T (Fig. ). Le parent du patient a refusé le traitement en raison de difficultés financières, et le garçon est mort un mois plus tard.
+Le DMB et le méduloblastome à nodules étendus (MBEN) sont étroitement associés au GS. Le développement du DMB et du MBEN, qui sont généralement les premières manifestations tumorales chez les patients atteints de GS, est considéré comme le principal critère de diagnostic []. La prévalence du MB chez les patients atteints de GS dans la petite enfance est difficile à estimer. L’incidence du GS chez les patients atteints de MB a été rapportée à 1-2 %, et 3-5 % des patients atteints de GS développent un méduloblastome, généralement dans les 2 premières années de vie []. Dans une enquête rétrospective, 5 des 82 patients atteints de méduloblastome ont été diagnostiqués avec le GS [ ] Dans la cohorte de 76 patients atteints de MB d’Amlashi, l’incidence du GS parmi l’ensemble de la cohorte était de 4 %, l’incidence du GS chez les patients de moins de 5 ans était de 10,7 %, et l’incidence du GS chez les patients de moins de 2 ans était de 25 % [ ] Dans une enquête japonaise, 3,3 % des 157 patients atteints de GS avaient un MB [ ]
+Au mieux de notre connaissance, il s'agit du premier rapport de cas de méningoblastome infratentoriel concomitant et de PNET supratentoriel chez un patient atteint de GS. L'examen IRM de l'axe cérébro-spinal n'a révélé aucune trace de propagation du LCR ; deux images ont paru différentes à l'examen au microscope, ce qui exclut la présence de métastases tumorales. La classification moléculaire du méningoblastome comme tumeur de sous-type SHH était également cohérente avec le diagnostic de GS. Notre patient aurait pu être diagnostiqué comme atteint de GS en raison de la présence de méningoblastome, de PNET, de kyste mandibulaire, de côte bifide et de multiples taches café-au-lait, ainsi que de la classification du méningoblastome comme tumeur de sous-type SHH. La présence de multiples taches café-au-lait est associée à de nombreuses maladies héréditaires, dont la neurofibromatose de type 1, le syndrome de McCune-Albright, le syndrome de Cowden et le syndrome LEOPARD []. Il s'agit du quatrième cas rapporté de multiples taches café-au-lait chez un patient atteint de GS [, ]. Étant donné que les critères de diagnostic clinique de la GS sont en constante évolution, nous proposons que la présence de taches café-au-lait chez les jeunes patients atteints de méningoblastome soit considérée comme un « déclencheur » pour l'ordonnance d'une évaluation diagnostique et d'un test sanguin moléculaire pour la GS.
+Les patients atteints de SG sont exposés à un risque élevé de développer de multiples BCC et d'autres tumeurs induites par la radiation, telles que les méningiomes, les épendymomes et les fibrosarcomes, dans les régions irradiées. À ce jour, il s'agit du premier rapport de développement d'un lymphome non hodgkinien post-traitement chez un patient atteint de SG. La voie de signalisation Hedgehog régule le développement des lymphocytes T intra-thymiques. L'activation aberrante de la voie de signalisation Hedgehog est associée à la pathogenèse des lymphomes malins []. L'irradiation induit des dommages de l'ADN et une instabilité génomique dans les lymphocytes circulants et thymiques, ce qui entraîne une apoptose, une méthylation anormale de l'ADN et des changements dans l'expression de l'ARN [, ]. Notre patient a développé un lymphome médiastinal, qui a été diagnostiqué sans équivoque comme une tumeur induite par la radiation. Fait intéressant, nous avons trouvé un rapport d'une tumeur PNET induite par la radiation qui s'est développée suite à un traitement pour un lymphome non hodgkinien []. Ces résultats peuvent faciliter l'élucidation des mécanismes moléculaires sous-jacents à la tumorigénèse chez les patients atteints de SG.
+Le diagnostic précoce et rapide est important chez les patients soupçonnés d'avoir un GS, car la chimiothérapie est le traitement de première ligne pour les tumeurs chez les patients atteints de GS. La variante desmoplastique de MB et MBEN dans le GS se produit généralement chez les enfants âgés de 2 ans ou moins. La plupart des principaux critères pour le GS, tels que la calcification intracrânienne, les kystes de la mâchoire et le BCC, n'apparaissent pas avant la deuxième décennie de la vie, ce qui rend difficile le diagnostic précoce du GS chez les patients très jeunes [] . Les patients atteints de méduloblastome atteints de GS ont généralement un taux de survie prometteur en raison des progrès récents réalisés en chimiothérapie [] . Le taux de détection d'un gène PTCH 1 muté n'est que de 50 à 85 %, ce qui rend le diagnostic précoce plus difficile. Amlashi et al. ont même suggéré d'éviter la radiothérapie chez les patients DMB âgés de moins de 5 ans [].
+La surexpression des membres de la voie de signalisation canonique de Hedgehog joue un rôle important dans la tumorigénèse chez les patients atteints de GS. Dans la majorité des patients atteints de GS, la perte de fonction de PTCH1 a été constatée, ce qui provoque la réduction de l'inhibition de l'oncogène SMO et l'activation aberrante subséquente des membres de la famille de l'oncogène homologue associé au gliome (GLI). Il est possible que les inhibiteurs de SMO, tels que vismodegib, puissent servir de nouveaux traitements pour le traitement des tumeurs chez les patients atteints de GS. Vismodegib s'est avéré efficace dans le traitement des BCC et des tumeurs odontogènes kératocystiques liées à la GS [, ]. Robinson et al. ont rapporté que vismodegib a présenté une activité contre les tumeurs récurrentes ou réfractaires de SHH-MB chez les adultes []. Cependant, la réponse aux inhibiteurs de SMO des patients atteints de méduloblastome était variable et transitoire, et ce médicament était le plus efficace dans le traitement des tumeurs présentant des aberrations activatrices en amont dans la voie de la SHH. L'existence d'une mutation PTCH1 a été corrélée à une réponse positive au médicament, et des aberrations dans GIL2 et SUFU ont été trouvées chez les patients non répondants [, ].
+Le manque d'efficacité des inhibiteurs de la SMO et la résistance acquise à ces inhibiteurs chez les patients atteints de médulloblastome plaident en faveur de l'utilisation d'inhibiteurs spécifiques de GLI. GLI1 est le membre le plus important de la voie de signalisation de Hedgehog et joue un rôle dans la promotion de la carcinogenèse. Plusieurs études ont montré que l'expression aberrante de GLI1 se produisait indépendamment de la signalisation de la voie canonique de Hedgehog par PTCH et SMO [, ] et était responsable du développement de la radio- et de la chimiorésistance des tumeurs []. L'expression aberrante de GLI1 était étroitement liée à l'activité de plusieurs voies de signalisation non canoniques, telles que la voie de l'homologue du virus du sarcome de la souris Kirsten (KRAS), la voie de l'homologue cellulaire du virus de la myélocytomatose aviaire (C-MYC), la voie du facteur de croissance transformant β (TGFβ), la voie du site d'intégration de MMTV de type aile sans ailes (WNT) et la voie β-caténine. Ensemble, ces données suggèrent que l'administration d'inhibiteurs spécifiques de la dernière étape de la voie de Hedgehog peut être l'option de traitement la plus efficace et la meilleure approche à utiliser dans les études futures. Actuellement, il existe plusieurs agents (HPT, GANT58, GANT61 et trioxyde d'arsenic) dont on sait qu'ils inhibent l'activité transcriptionnelle de GLI [, ] . Bien que les inhibiteurs spécifiques de GLI1 soient encore au stade préclinique des essais, des études dans lesquelles des combinaisons d'inhibiteurs de GLI1 et d'agents chimiothérapeutiques ont été utilisées pour traiter d'autres types de tumeurs ont été menées [, ]
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Un homme de 74 ans a été intubé en urgence pour un accident vasculaire cérébral ischémique aigu, puis a été référé à l'unité d'anesthésiologie et de soins intensifs de notre hôpital. L'antécédent médical du patient comprenait une maladie cardiaque et une BPCO. Une PDT a ensuite été réalisée, et le patient a retrouvé une respiration spontanée 15 jours plus tard. Malgré l'administration systémique d'antibiotiques à large spectre (vancomycine, cefepime et azithromycine), il a développé une APF suite à une pneumonie nécrosante compliquée par un pneumothorax, un empyrée et un emphysème sous-cutané (Fig. a). Un tube français de 32 mm a été placé au 5e espace intercostal antérieur à la ligne axillaire avec drainage de 1 500 l de liquide brunâtre, putride et gonflement fétide. Une aspiration négative (− 20 mmHg) a été appliquée au drainage thoracique et une radiographie thoracique quotidienne a montré l'expansion du lobe supérieur et moyen, mais un pneumothorax empyémateux au sein du lobe inférieur a été observé lors d'une radiographie thoracique réalisée 15 jours plus tard (Fig. b). Un deuxième tube thoracique français de 28 mm a ensuite été placé en utilisant un guide d'ultrasons au 8e espace intercostal postérieur à la ligne axillaire avec drainage de 500 ml de matériel purulent. Les cultures microbiologiques du liquide pleural ont montré la présence de Pseudomonas aeruginosa ; ainsi, ofloxacin (400 mg toutes les 12 h) et ceftazidime (2 g toutes les 8 h) ont été administrés par voie intraveineuse, en plus de clindamycine pour fournir une couverture empirique contre les anaérobies et les cocci Gram-positifs. L'espace pleural a également été irrigué avec une solution de povidone-iode à 0,1 % (Betadine ; 40 ml/h) jusqu'à ce que l'éradication de l'infection pleurale ait été obtenue. Cependant, la formation de denses adhérences a emprisonné le lobe inférieur, et a empêché son expansion (Fig. c) ; pourtant, la persistance de grosses bulles dans le drainage a fait suspecter la présence d'APF. Du bleu de méthylène (1 ampoule diluée dans 1 l de solution saline) a été injecté par drain thoracique dans la cavité pleurale, et a été identifié par bronchoscopie au sein du segment RB9 (Fig. a et b). La résolution des fuites d'air obtenues en occludant le segment RB9 avec un ballon gonflable a confirmé qu'il s'agissait du segment responsable. Ainsi, un Zephyr 5.5 EBV (Zephyr, PulmonX Corporation-Redwood City, CA, USA) a été placé au sein du segment RB9 (Fig. c) avec résolution temporaire des fuites d'air qui ont réapparu 4 jours plus tard en raison d'une dislocation de la valve. La valve a été retirée et le segment RB9 a été fermé par injection intrabronchiale de 10 ml de FG (Tisseel : Baxter Healthcare Corp, Deerfield, IL, USA) (Fig. d). La procédure a été répétée deux fois à intervalle d'une semaine, mais dans les deux cas, le caillot de fibrine s'est déplacé.
+Enfin, la fibrobronchoscopie, introduite par le drain thoracique, a exploré la cavité pleurale et a montré un petit APF (Fig. a) qui était marqué par du bleu de méthylène après injection intrabronchiale de la solution bleue dans le segment RB9 (Fig. b). L'APF a été rempli par 20 ml de FG en utilisant un cathéter double-lumen dédié introduit par le canal de travail de la fibrobronchoscopie (Fig. c). En outre, le segment RB9 a été occlus par injection intrabronchiale de 10 ml de FG. Le drain thoracique a ensuite été serré, et un bloqueur bronchique a été laissé avec le ballon gonflé dans le bronche intermédiaire pour prévenir la dislocation intrapleurale et intrabronchiale du caillot de fibrine, respectivement. Deux jours plus tard, le bloqueur bronchique a été dégonflé, et le drain thoracique a été ouvert. Il n'y a pas eu de récidive de fuite d'air ; le drainage de fluide non purulent était < 100 ml/24 h ; la TDM thoracique n'a pas montré de signe d'aggravation du pneumothorax, et d'emphysème sous-cutané progressif ; ainsi, le drain thoracique a été retiré (Fig. d). Le patient a ensuite été transféré dans un centre de réhabilitation. Il est mort 11 mois plus tard d'une insuffisance cardiaque. L'ensemble de la procédure a été résumé dans le fichier supplémentaire 1 : Vidéo S1.
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+Une femme de 62 ans s'est présentée au service ambulatoire de notre hôpital avec les symptômes suivants : douleurs d'estomac, mictions fréquentes et douleurs en urinant.
+Les symptômes de la patiente ont commencé il y a 20 jours. Elle n'avait pas de symptômes tels que lombalgies, vertiges, maux de tête, palpitations, oppression thoracique, nausées, vomissements, fièvre, frissons ou autres symptômes.
+Le patient a été diagnostiqué avec une tension artérielle élevée il y a un an, a reçu des comprimés d'amlodipine besylate 5 mg po qd occasionnellement, n'a pas vérifié sa tension artérielle ; une hématurie macroscopique terminale a été observée une fois il y a 4 mois, le symptôme a disparu et aucun traitement n'a été administré ; a nié toute observation de tumeur dans les antécédents familiaux.
+Après l'hospitalisation, la température du patient était de 36,5 ℃, 80 pulsations/min, 20 respirations/min, la tension artérielle était de 159/108 mmHg et la saturation en oxygène dans l'air ambiant était de 98 %. pas de gonflement, douleur de pression ou douleur de percussion dans l'une ou l'autre région rénale ; pas de douleur de pression ou de percussion dans les deux voies de la région urétérale ; pas de gonflement dans la région de la vessie, mais une légère douleur induite par la pression.
+La glycémie à jeun était de 8,34 mmol/L et les autres indices étaient normaux. La radiographie thoracique a montré des modifications interstitielles modérées dans les deux poumons, ECG : 102 fois/min. L'échographie couleur du système urinaire a montré une masse hypoéchogène de 38 mm × 34 mm du côté droit de la vessie avec une surface inégale et un grand fond ; de nombreuses masses échogènes fortes ont été observées. CDFI : dans les masses, l'apport sanguin était suffisant. Le cystoscope a montré une lésion occupant la vessie (Fig. ). Diagnostic de biopsie : une cystite polypoïde papillaire a été suspectée comme une modification maligne (Fig. a). La tomographie par ordinateur a considéré un cancer de la vessie (Fig. ).
+La cystoscopie et la biopsie n'ont pas permis de définir la nature des lésions. La biopsie de la tumeur vésicale a été réalisée. Au cours de l'opération, la paroi vésicale droite adjacente au col de la vessie a présenté des végétations d'une taille d'environ 4,5 cm × 4,5 cm, avec une base large, un saignement facile et une ulcération de la surface du tissu local. La tumeur s'est révélée dure et calcifiée lors de l'électrotomie. Les études histopathologiques ont révélé un grand nombre de cellules tumorales proliférées avec un cytoplasme abondant, des cellules tumorales disposées en petits nids ou en bandes et des vaisseaux sanguins entre les cellules tumorales abondants (Fig. b). L'étude immunohistochimique a été positive pour l'expression de CD56, de la chromogranine A, de l'enolase neuronale et de la synaptophysine. La coloration immunologique pour la protéine S-100 polyclonale a montré un modèle sustentaculaire, confirmant ainsi le paragangliome. Une autre opération était donc nécessaire. La patiente a régulièrement pris 10 mg de phénoxybenzamine po tid et des comprimés de metformine 0,5 g po tid pendant 2 semaines. Avant l'opération, les résultats des analyses de laboratoire ont révélé une activité plasmatique de la rénine élevée à 8642,76 pg/mL, une angiotensine I élevée à 16113,5 pg/mL et un taux élevé d'angiotensine II de 252,91 pg/mL. Une résection partielle de la vessie a été réalisée et la tumeur a été enlevée. Après l'opération, la patiente a arrêté de prendre de la phénoxybenzamine et a continué à prendre des comprimés de metformine. Par la suite, la tension artérielle et la glycémie ont été surveillées. L'activité plasmatique de la rénine, l'angiotensine I et l'angiotensine II étaient dans des limites normales (56,83 pg/mL, 447,46 pg/mL, 79,04 pg/mL, respectivement). Lorsque la patiente était prête à quitter l'hôpital, sa tension artérielle était de 128/86 mmHg, la glycémie était de 7,0-9,4 mmol/L et les symptômes s'étaient améliorés.
+Trois et six mois après l'opération, aucune gêne n'a été rapportée. La glycémie et la tension artérielle étaient à des niveaux normaux. Aucune anomalie évidente n'a été détectée par cystoscopie. Cependant, le patient a été conseillé de subir un réexamen régulier et un suivi à vie, en ce qui concerne la tension artérielle, la glycémie, la catécholamine urinaire, l'échographie, la tomodensitométrie et la cystoscopie.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un conducteur de 32 ans, non restreint, a été impliqué dans un accident de voiture à grande vitesse. Il a été évalué initialement au niveau pré-hospitalier et a été déclaré stable sur le plan hémodynamique. À son arrivée, son score sur l'échelle de Glasgow était de 15, sa tension artérielle de 110/75 mm Hg, sa fréquence cardiaque de 100/min et sa fréquence respiratoire de 17/min. Le patient avait une lacération profonde du cuir chevelu, des signes de saignement nasal récent et des ecchymoses faciales suggérant un traumatisme crânien de haute énergie, tandis qu'il se plaignait également d'une douleur modérée au milieu de l'épigastre.
+Lors de l'examen, le patient était alerte et orienté. La paroi thoracique n'était pas sensible à la palpation. L'auscultation de la paroi thoracique ne révélait aucune pathologie. L'abdomen n'était pas distendu, doux avec une légère sensibilité à la palpation de la partie supérieure de l'abdomen (milieu épigastrique). La fonction motrice et sensorielle de toutes les extrémités était intacte. L'urine était très claire. Les premiers examens radiographiques comprenaient une radiographie thoracique couchée sur le dos qui, outre un médiastin élargi, était généralement peu concluante. L'échographie dans l'unité de traumatologie n'a pas révélé de collecte anormale de fluide. La valeur initiale de l'hématocrite était de 39,5 % et le pH du gaz sanguin était de 7,37 avec un déficit de base de 3,8. Entre-temps, le patient a commencé à se plaindre de nausées et plusieurs vomissements tachés de sang ont été notés. Une enquête dans le sens d'une lésion cérébrale traumatique a été menée avec un protocole standard de tomographie par ordinateur (CT). Aucune preuve de déplacement de la ligne médiane n'a été observée. La présence d'un éventuel hématome intracrânien ou d'une fracture du crâne a été exclue. Une oedème notable des tissus mous du visage, sans toutefois souligner de fractures, a été une découverte supplémentaire. Environ six heures après l'évaluation initiale de l'imagerie, la persistance des symptômes du patient, à savoir les vomissements ainsi que la migration de la douleur dans la partie inférieure du thorax, a dicté un examen complémentaire. Une deuxième radiographie thoracique a été obtenue. (Figures . Une hémi-diaphragme gauche élevée avec l'estomac dans la partie thoracique gauche a été observée. L'échographie abdominale a confirmé la présence d'une déchirure diaphragmatique du côté gauche avec hernie du contenu abdominal dans la partie hémi-thorax gauche. (Figures .
+Le patient a subi une laparotomie d'urgence par incision médiane, au cours de laquelle une hernie presque totale de l'estomac dans l'hémithorax gauche a été observée. Aucune résection n'a été nécessaire, car il n'y avait pas de changements ischémiques ou de signes de perforation de l'organe concerné. L'estomac a ensuite été réduit avec succès dans l'abdomen, révélant l'ouverture de la hernie d'environ 5 cm de longueur. (Figures . Une réparation primaire avec des sutures non absorbables interrompues a été réalisée sans l'utilisation d'un maillage prothétique. (Figures . La taille relativement petite de l'ouverture de la hernie a été le principal argument en faveur de cette approche. Un drain thoracique n'a pas été nécessaire, car la plèvre n'a pas été violée et un pneumothorax n'était pas présent. Le temps opératoire a été de 45 minutes. Le patient a eu une période postopératoire sans incident et a été renvoyé à la maison le cinquième jour postopératoire.
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@@ -0,0 +1 @@
+Une femme japonaise de 61 ans a subi une résection d'un ganglion périvébral malin de la main lorsqu'elle avait 43 ans et a été suivie par un examen radiologique. La radiographie thoracique a révélé une masse dans le lobe supérieur gauche du poumon 18 ans plus tard. Elle était une fumeuse actuelle mais n'avait pas d'antécédents d'exposition à l'amiante et ne présentait aucun symptôme clinique spécifique. À la suite d'un examen détaillé, elle a été diagnostiquée avec un adénocarcinome du poumon de stade I. Simultanément, une tomographie par ordinateur améliorée par contraste (CT) a révélé un nodule de 20 mm qui s'améliorait lentement sur le diaphragme droit (Fig. a). Elle était une fumeuse actuelle mais n'avait pas d'antécédents d'exposition à l'amiante et ne présentait aucun symptôme clinique spécifique. À la suite d'un examen détaillé, elle a été diagnostiquée avec un adénocarcinome du poumon de stade I. Simultanément, une tomographie par ordinateur améliorée par contraste (CT) a révélé un nodule de 20 mm qui s'améliorait lentement sur le diaphragme droit (Fig. a). Elle était une fumeuse actuelle mais n'avait pas d'antécédents d'exposition à l'amiante et ne présentait aucun symptôme clinique spécifique. À la suite d'un examen détaillé, elle a été diagnostiquée avec un adénocarcinome du poumon de stade I. Simultanément, une tomographie par ordinateur améliorée par contraste (CT) a révélé un nodule de 20 mm qui s'améliorait lentement sur le diaphragme droit (Fig. a). Elle était une fumeuse actuelle mais n'avait pas d'antécédents d'exposition à l'amiante et ne présentait aucun symptôme clinique spécifique. À la suite d'un examen détaillé, elle a été diagnostiquée avec un adénocarcinome du poumon de stade I. Simultanément, une tomographie par ordinateur améliorée par contraste (CT) a révélé un nodule de 20 mm qui s'améliorait lentement sur le diaphragme droit (Fig. a). Elle était une fumeuse actuelle mais n'avait pas d'antécédents d'exposition à l'amiante et ne présentait aucun symptôme clinique spécifique. À la suite d'un examen détaillé, elle a été diagnostiquée avec un adénocarcinome du poumon de stade I. Simultanément, une tomographie par ordinateur améliorée par contraste (CT) a révélé un nodule de 20 mm qui s'améliorait lentement sur le diaphragme droit (Fig. a). Elle était une fumeuse actuelle mais n'avait pas d'antécédents d'exposition à l'amiante et ne présentait aucun symptôme clinique spécifique. À la suite d'un examen détaillé, elle a été diagnostiquée avec un adénocarcinome du poumon de stade I. Simultanément, une tomographie par ordinateur améliorée par contraste (CT) a révélé un nodule de 20 mm qui s'améliorait lentement sur le diaphragme droit (Fig. a). Elle était une fumeuse actuelle mais n'avait pas d'antécédents d'exposition à l'amiante et ne présentait aucun symptôme clinique spécifique. À la suite d'un examen détaillé, elle a été diagnostiquée avec un adénocarcinome du poumon de stade I. Simultanément, une tomographie par ordinateur améliorée par contraste (CT) a révélé un nodule de 20 mm qui s'améliorait lentement sur le diaphragme droit (Fig. a). Elle était une fumeuse actuelle mais n'avait pas d'antécédents d'exposition à l'amiante et ne présentait aucun symptôme clinique spécifique. À la suite d'un examen détaillé, elle a été diagnostiquée avec un adénocarcinome du poumon de stade I. Simultanément, une tomographie par ordinateur améliorée par contraste (CT) a révélé un nodule de 20 mm qui s'améliorait lentement sur le diaphragme droit (Fig. a). Elle était une fumeuse actuelle mais n'avait pas d'antécédents d'exposition à l'amiante et ne présentait aucun symptôme clinique spécifique. À la suite d'un examen détaillé, elle a été diagnostiquée avec un adénocarcinome du poumon de stade I. Simultanément, une tomographie par ordinateur améliorée par contraste (CT) a révélé un nodule de 20 mm qui s'améliorait lentement sur le diaphragme droit (Fig. a). Elle était une fumeuse actuelle mais n'avait pas d'antécédents d'exposition à l'amiante et ne présentait aucun symptôme clinique spécifique. À la suite d'un examen détaillé, elle a été diagnostiquée avec un adénocarcinome du poumon de stade I. Simultanément, une tomographie par ordinateur améliorée par contraste (CT) a révélé un nodule de 20 mm qui s'améliorait lentement sur le diaphragme droit (Fig. a). Elle était une fumeuse actuelle mais n'avait pas d'antécédents d'exposition à l'amiante et ne présentait aucun symptôme clinique spécifique. À la suite d'un examen détaillé, elle a été diagnostiquée avec un adénocarcinome du poumon de stade I. Simultanément, une tomographie par ordinateur améliorée par contraste (CT) a révélé un nodule de 20 mm qui s'améliorait lentement sur le diaphragme droit (Fig. a). Elle était une fumeuse actuelle mais n'avait pas d'antécédents d'exposition à l'amiante et ne présentait aucun symptôme clinique spécifique. À la suite d'un examen détaillé, elle a été diagnostiquée avec un adénocarcinome du poumon de stade I. Simultanément, une tomographie par ordinateur améliorée par contraste (CT) a révélé un nodule de 20 mm qui s'améliorait lentement sur le diaphragme droit (Fig. a). Elle était une fumeuse actuelle mais n'avait pas d'antécédents d'exposition à l'amiante et ne présentait aucun symptôme clinique spécifique. À la suite d'un examen détaillé, elle a été diagnostiquée avec un adénocarcinome du poumon de stade I. Simultanément, une tomographie par ordinateur améliorée par contraste (CT) a révélé un nodule de 20 mm qui s'améliorait lentement sur le diaphragme droit (Fig. a). Elle était une fumeuse actuelle mais n'avait pas d'antécédents d'exposition à l'amiante et ne présentait aucun symptôme clinique spécifique. À la suite d'un examen détaillé, elle a été diagnostiquée avec un adénocarcinome du poumon de stade I. Simultanément, une tomographie par ordinateur améliorée par contraste (CT) a révélé un nodule de 20 mm qui s'améliorait lentement sur le diaphragme droit (Fig. a). Elle était une fumeuse actuelle mais n'avait pas d'antécédents d'exposition à l'amiante et ne présentait aucun symptôme clinique spécifique. À la suite d'un examen détaillé, elle a été diagnostiquée avec un adénocarcinome du poumon de stade I. Simultanément, une tomographie par ordinateur améliorée par contraste (CT) a révélé un nodule de 20 mm qui s'améliorait lentement sur le diaphragme droit (Fig. a). Elle était une fumeuse actuelle mais n'avait pas d'antécédents d'exposition à l'amiante et ne présentait aucun symptôme clinique spécifique. À la suite d'un examen détaillé, elle a été diagnostiquée avec un adénocarcinome du poumon de stade I. Simultanément, une tomographie par ordinateur améliorée par contraste (CT) a révélé un nodule de 20 mm qui s'améliorait lentement sur le diaphragme droit (Fig. a). Elle était une fumeuse actuelle mais n'avait pas d'antécédents d'exposition à l'amiante et ne présentait aucun symptôme clinique spécifique. À la suite d'un examen détaillé, elle a été diagnostiquée avec un adénocarcinome du poumon de stade I. Simultanément, une tomographie par ordinateur améliorée par contraste (CT) a révélé un nodule de 20 mm qui s'améliorait lentement sur le diaphragme droit (Fig. a). Elle était une fumeuse actuelle mais n'avait pas d'antécédents d'exposition à l'amiante et ne présentait aucun symptôme clinique spécifique. À la suite d'un examen détaillé, elle a été diagnostiquée avec un adénocarcinome du poumon de stade I. Simultanément, une tomographie par ordinateur améliorée par contraste (CT) a révélé un nodule de 20 mm qui s'améliorait lentement sur le diaphragme droit (Fig. a). Elle était une fumeuse actuelle mais n'avait pas d'antécédents d'exposition à l'amiante et ne présentait aucun symptôme clinique spécifique. À la suite d'un examen détaillé, elle a été diagnostiquée avec un adénocarcinome du poumon de stade I. Simultanément, une tomographie par ordinateur améliorée par contraste (CT) a révélé un nodule de 20 mm qui s'améliorait lentement sur le diaphragme droit (Fig. a). Elle était une fumeuse actuelle mais n'avait pas d'antécédents d'exposition à l'amiante et ne présentait aucun symptôme clinique spécifique. À la suite d'un examen détaillé, elle a été diagnostiquée avec un adénocarcinome du poumon de stade I. Simultanément, une tomographie par ordinateur améliorée par contraste (CT) a révélé un nodule de 20 mm qui s'améliorait lentement sur le diaphragme droit (Fig. a). Elle était une fumeuse actuelle mais n'avait pas d'antécédents d'exposition à l'amiante et ne présentait aucun symptôme clinique spécifique. À la suite d'un examen détaillé, elle a été diagnostiquée avec un adénocarcinome du poumon de stade I. Simultanément, une tomographie par ordinateur améliorée par contraste (CT) a révélé un nodule de 20 mm qui s'améliorait lentement sur le diaphragme droit (Fig. a). Elle était une fumeuse actuelle mais n'avait pas d'antécédents d'exposition à l'amiante et ne présentait aucun symptôme clinique spécifique. À la suite d'un examen détaillé, elle a été diagnostiquée avec un adénocarcinome du poumon de stade I. Simultanément, une tomographie par ordinateur améliorée par contraste (CT) a révélé un nodule de 20 mm qui s'améliorait lentement sur le diaphragme droit (Fig. a). Elle était une fumeuse actuelle mais n'avait pas d'antécédents d'exposition à l'amiante et ne présentait aucun symptôme clinique spécifique. À la suite d'un examen détaillé, elle a été diagnostiquée avec un adénocarcinome du poumon de stade I. Simultanément, une tomographie par ordinateur améliorée par contraste (CT) a révélé un nodule de 20 mm qui s'améliorait lentement sur le diaphragme droit (Fig. a). Elle était une fumeuse actuelle mais n'avait pas d'antécédents d'exposition à l'amiante et ne présentait aucun symptôme clinique spécifique. À la suite d'un examen détaillé, elle a été diagnostiquée avec un adénocarcinome du poumon de stade I. Simultanément, une tomographie par ordinateur améliorée par contraste (CT) a révélé un nodule de 20 mm qui s'améliorait lentement sur le diaphragme droit (Fig. a). Elle était une fumeuse actuelle mais n'avait pas d'antécédents d'exposition à l'amiante et ne présentait aucun symptôme clinique spécifique. À la suite d'un examen détaillé, elle a été diagnostiquée avec un adénocarcinome du poumon de stade I. Simultanément, une tomographie par ordinateur améliorée par contraste (CT) a révélé un nodule de 20 mm qui s'améliorait lentement sur le diaphragme droit (Fig. a). Elle était une fumeuse actuelle mais n'avait pas d'antécédents d'exposition à l'amiante et ne présentait aucun symptôme clinique spécifique. À la suite d'un examen détaillé, elle a été diagnostiquée avec un adénocarcinome du poumon de stade I. Simultanément, une tomographie par ordinateur améliorée par contraste (CT) a révélé un nodule de 20 mm qui s'améliorait lentement sur le diaphragme droit (Fig. a). Elle était une fumeuse actuelle mais n'avait pas d'antécédents d'exposition à l'amiante et ne présentait aucun symptôme clinique spécifique. À la suite d'un examen détaillé, elle a été diagnostiquée avec un adénocarcinome du poumon de stade I. Simultanément, une tomographie par ordinateur améliorée par contraste (CT) a révélé un nodule de 20 mm qui s'améliorait lentement sur le diaphragme droit (Fig. a). Elle était une fumeuse actuelle mais n'avait pas d'antécédents d'exposition à l'amiante et ne présentait aucun symptôme clinique spécifique. À la suite d'un examen détaillé, elle a été diagnostiquée avec un adénocarcinome du poumon de stade I. Simultanément, une tomographie par ordinateur améliorée par contraste (CT) a révélé un nodule de 20 mm qui s'améliorait lentement sur le diaphragme droit (Fig. a). Elle était une fumeuse actuelle mais n'avait pas d'antécédents d'exposition à l'amiante et ne présentait aucun symptôme clinique spécifique. À la suite d'un examen détaillé, elle a été diagnostiquée avec un adénocarcinome du poumon de stade I. Simultanément, une tomographie par ordinateur améliorée par contraste (CT) a révélé un nodule de 20 mm qui s'améliorait lentement sur le diaphragme droit (Fig. a). Elle était une fumeuse actuelle mais n'avait pas d'antécédents d'exposition à l'amiante et ne présentait aucun symptôme clinique spécifique. À la suite d'un examen détaillé, elle a été diagnostiquée avec un adénocarcinome du poumon de stade I. Simultanément, une tomographie par ordinateur améliorée par contraste (CT) a révélé un nodule de 20 mm qui s'améliorait lentement sur le diaphragme droit (Fig. a). Elle était une fumeuse actuelle mais n'avait pas d'antécédents d'exposition à l'amiante et ne présentait aucun symptôme clinique spécifique. À la suite d'un examen détaillé, elle a été diagnostiquée avec un adénocarcinome du poumon de stade I. Simultanément, une tomographie par ordinateur améliorée par contraste (CT) a révélé un nodule de 20 mm qui s'améliorait lentement sur le diaphragme droit (Fig. a). Elle était une fumeuse actuelle mais n'avait pas d'antécédents d'exposition à l'amiante et ne présentait aucun symptôme clinique spécifique. À la suite d'un examen détaillé, elle a été diagnostiquée avec un adénocarcinome du poumon de stade I. Simultanément, une tomographie par ordinateur améliorée par contraste (CT) a révélé un nodule de 20 mm qui s'améliorait lentement sur le diaphragme droit (Fig. a). Elle était une fumeuse actuelle mais n'avait pas d'antécédents d'exposition à l'amiante et ne présentait aucun symptôme clinique spécifique. À la suite d'un examen détaillé, elle a été diagnostiquée avec un adénocarcinome du poumon de stade I. Simultanément, une tomographie par ordinateur améliorée par contraste (CT) a révélé un nodule de 20 mm qui s'améliorait lentement sur le diaphragme droit (Fig. a). Elle était une fumeuse actuelle mais n'avait pas d'antécédents d'exposition à l'amiante et ne présentait aucun symptôme clinique spécifique. À la suite d'un examen détaillé, elle a été diagnostiquée avec un adénocarcinome du poumon de stade I. Simultanément, une tomographie par ordinateur améliorée par contraste (CT) a révélé un nodule de 20 mm qui s'améliorait lentement sur le diaphragme droit (Fig. a). Elle était une fumeuse actuelle mais n'avait pas d'antécédents d'exposition à l'amiante et ne présentait aucun symptôme clinique spécifique. 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Simultanément, une tomographie par ordinateur améliorée par contraste (CT) a révélé un nodule de 20 mm qui s'améliorait lentement sur le diaphragme droit (Fig. a). Elle était une fumeuse actuelle mais n'avait pas d'antécédents d'exposition à l'amiante et ne présentait aucun symptôme clinique spécifique. À la suite d'un examen détaillé, elle a été diagnostiquée avec un adénocarcinome du poumon de stade I. Simultanément, une tomographie par ordinateur améliorée par contraste (CT) a révélé un nodule de 20 mm qui s'améliorait lentement sur le diaphragme droit (Fig. a). Elle était une fumeuse actuelle mais n'avait pas d'antécédents d'exposition à l'amiante et ne présentait aucun symptôme clinique spécifique. À la suite d'un examen détaillé, elle a été diagnostiquée avec un adénocarcinome du poumon de stade I. Simultanément, une tomographie par ordinateur améliorée par contraste (CT) a révélé un nodule de 20 mm qui s'améliorait lentement sur le diaphragme droit (Fig. a). Elle était une fumeuse actuelle mais n'avait pas d'antécédents d'exposition à l'amiante et ne présentait aucun symptôme clinique spécifique. À la suite d'un examen détaillé, elle a été diagnostiquée avec un adénocarcinome du poumon de stade I. Simultanément, une tomographie par ordinateur améliorée par contraste (CT) a révélé un nodule de 20 mm qui s'améliorait lentement sur le diaphragme droit (Fig. a). Elle était une fumeuse actuelle mais n'avait pas d'antécédents d'exposition à l'amiante et ne présentait aucun symptôme clinique spécifique. À la suite d'un examen détaillé, elle a été diagnostiquée avec un adénocarcinome du poumon de stade I. Simultanément, une tomographie par ordinateur améliorée par contraste (CT) a révélé un nodule de 20 mm qui s'améliorait lentement sur le diaphragme droit (Fig. a). Elle était une fumeuse actuelle mais n'avait pas d'antécédents d'exposition à l'amiante et ne présentait aucun symptôme clinique spécifique. À la suite d'un examen détaillé, elle a été diagnostiquée avec un adénocarcinome du poumon de stade I. Simultanément, une tomographie par ordinateur améliorée par contraste (CT) a révélé un nodule de 20 mm qui s'améliorait lentement sur le diaphragme droit (Fig. a). Elle était une fumeuse actuelle mais n'avait pas d'antécédents d'exposition à l'amiante et ne présentait aucun symptôme clinique spécifique. À la suite d'un examen détaillé, elle a été diagnostiquée avec un adénocarcinome du poumon de stade I. Simultanément, une tomographie par ordinateur améliorée par contraste (CT) a révélé un nodule de 20 mm qui s'améliorait lentement sur le diaphragme droit (Fig. a). Elle était une fumeuse actuelle mais n'avait pas d'antécédents d'exposition à l'amiante et ne présentait aucun symptôme clinique spécifique. À la suite d'un examen détaillé, elle a été diagnostiquée avec un adénocarcinome du poumon de stade I. Simultanément, une tomographie par ordinateur améliorée par contraste (CT) a révélé un nodule de 20 mm qui s'améliorait lentement sur le diaphragme droit (Fig. a). Elle était une fumeuse actuelle mais n'avait pas d'antécédents d'exposition à l'amiante et ne présentait aucun symptôme clinique spécifique. À la suite d'un examen détaillé, elle a été diagnostiquée avec un adénocarcinome du poumon de stade I. Simultanément, une tomographie par ordinateur améliorée par contraste (CT) a révélé un nodule de 20 mm qui s'améliorait lentement sur le diaphragme droit (Fig. a). Elle était une fumeuse actuelle mais n'avait pas d'antécédents d'exposition à l'amiante et ne présentait aucun symptôme clinique spécifique. À la suite d'un examen détaillé, elle a été diagnostiquée avec un adénocarcinome du poumon de stade I. Simultanément, une tomographie par ordinateur améliorée par contraste (CT) a révélé un nodule de 20 mm qui s'améliorait lentement sur le diaphragme droit (Fig. a). Elle était une fumeuse actuelle mais n'avait pas d'antécédents d'exposition à l'amiante et ne présentait aucun symptôme clinique spécifique. À la suite d'un examen détaillé, elle a été diagnostiquée avec un adénocarcinome du poumon de stade I. Simultanément, une tomographie par ordinateur améliorée par contraste (CT) a révélé un nodule de 20 mm qui s'améliorait lentement sur le diaphragme droit (Fig. a). Elle était une fumeuse actuelle mais n'avait pas d'antécédents d'exposition à l'amiante et ne présentait aucun symptôme clinique spécifique. À la suite d'un examen détaillé, elle a été diagnostiquée avec un adénocarcinome du poumon de stade I. Simultanément, une tomographie par ordinateur améliorée par contraste (CT) a révélé un nodule de 20 mm qui s'améliorait lentement sur le diaphragme droit (Fig. a). Elle était une fumeuse actuelle mais n'avait pas d'antécédents d'exposition à l'amiante et ne présentait aucun symptôme clinique spécifique. 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Simultanément, une tomographie par ordinateur améliorée par contraste (CT) a révélé un nodule de 20 mm qui s'améliorait lentement sur le diaphragme droit (Fig. a). Elle était une fumeuse actuelle mais n'avait pas d'antécédents d'exposition à l'amiante et ne présentait aucun symptôme clinique spécifique. À la suite d'un examen détaillé, elle a été diagnostiquée avec un adénocarcinome du poumon de stade I. Simultanément, une tomographie par ordinateur améliorée par contraste (CT) a révélé un nodule de 20 mm qui s'améliorait lentement sur le diaphragme droit (Fig. a). Elle était une fumeuse actuelle mais n'avait pas d'antécédents d'exposition à l'amiante et ne présentait aucun symptôme clinique spécifique. À la suite d'un examen détaillé, elle a été diagnostiquée avec un adénocarcinome du poumon de stade I. Simultanément, une tomographie par ordinateur améliorée par contraste (CT) a révélé un nodule de 20 mm qui s'améliorait lentement sur le diaphragme droit (Fig. a). Elle était une fumeuse actuelle mais n'avait pas d'antécédents d'exposition à l'amiante et ne présentait aucun symptôme clinique spécifique. À la suite d'un examen détaillé, elle a été diagnostiquée avec un adénocarcinome du poumon de stade I. Simultanément, une tomographie par ordinateur améliorée par contraste (CT) a révélé un nodule de 20 mm qui s'améliorait lentement sur le diaphragme droit (Fig. a). Elle était une fumeuse actuelle mais n'avait pas d'antécédents d'exposition à l'amiante et ne présentait aucun symptôme clinique spécifique. À la suite d'un examen détaillé, elle a été diagnostiquée avec un adénocarcinome du poumon de stade I. Simultanément, une tomographie par ordinateur améliorée par contraste (CT) a révélé un nodule de 20 mm qui s'améliorait lentement sur le diaphragme droit (Fig. a). Elle était une fumeuse actuelle mais n'avait pas d'antécédents d'exposition à l'amiante et ne présentait aucun symptôme clinique spécifique. 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Simultanément, une tomographie par ordinateur améliorée par contraste (CT) a révélé un nodule de 20 mm qui s'améliorait lentement sur le diaphragme droit (Fig. a). Elle était une fumeuse actuelle mais n'avait pas d'antécédents d'exposition à l'amiante et ne présentait aucun symptôme clinique spécifique. À la suite d'un examen détaillé, elle a été diagnostiquée avec un adénocarcinome du poumon de stade I. Simultanément, une tomographie par ordinateur améliorée par contraste (CT) a révélé un nodule de 20 mm qui s'améliorait lentement sur le diaphragme droit (Fig. a). Elle était une fumeuse actuelle mais n'avait pas d'antécédents d'exposition à l'amiante et ne présentait aucun symptôme clinique spécifique. À la suite d'un examen détaillé, elle a été diagnostiquée avec un adénocarcinome du poumon de stade I. Simultanément, une tomographie par ordinateur améliorée par contraste (CT) a révélé un nodule de 20 mm qui s'améliorait lentement sur le diaphragme droit (Fig. a). 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+Un homme caucasien de 45 ans, soudeur, a été admis à notre hôpital avec pour plainte principale une masse indolore au niveau de la paroi scrotale droite datant de 15 mois, qui avait récemment augmenté de taille. Il a nié tout symptôme concomitant tel que fièvre, frissons, toux, dyspnée, nausée, vomissement et diarrhée. Il a également nié toute antécédent de traumatisme, de chirurgie, d'exposition aux rayonnements et de médicaments, y compris les stéroïdes anabolisants. Les antécédents sociaux étaient positifs pour la consommation de tabac à fumer à 10 paquets-années. Ses antécédents familiaux étaient négatifs pour une maladie similaire. L'examen physique initial à l'admission a révélé une température corporelle de 36,8 °C, une fréquence cardiaque de 70 battements par minute et une tension artérielle de 135/86 mmHg. L'examen de la tête et du cou n'a révélé aucune preuve de lymphadénopathie. Les bruits cardiaques et pulmonaires étaient normaux. Les résultats de l'examen abdominal approfondi étaient remarquables, et les ganglions inguinaux n'étaient pas élargis à la palpation. Sur le plan neurologique, le patient était complètement normal. L'examen génital a révélé une masse ferme, non tendre et mobile dans la paroi postérieure de l'hémiscrotum droit, tandis que le pénis, les testicules bilatéraux, l'épididyme et les cordons spermatiques étaient cliniquement normaux.
+Les premiers examens de laboratoire comprenaient une numération globulaire complète avec un taux de leucocytes de 7200/μL, un taux d'hémoglobine de 14,5 g/dL et un taux de plaquettes de 186 000/μL, des tests de la fonction rénale avec un taux d'urée-azote de 12,6 mg/dL et un taux de créatinine sérique de 1,1 mg/dL, une glycémie de 99 mg/dL, une vitesse de sédimentation globulaire (VSG) de 12 mm/heure et une protéine C-réactive (CRP) de 8 mg/L, une biochimie avec un taux de Na de 135 mEq/L, de K de 4,3 mEq/L, de Ca de 8,7 mg/dL, un taux de transaminase glutamique oxaloacétique sérique (SGOT) de 32 IU/L, un taux de transaminase glutamique pyruvique sérique (SGPT) de 36 IU/L et une phosphatase alcaline de 214 IU/L. L'analyse d'urine ne révélait aucune anomalie. Les marqueurs tumoraux testiculaires étaient dans les limites normales : lactate déshydrogénase (LDH) 150 unités/L, alpha-foetoprotéine (AFP) 12 ng/mL et bêta-gonadotrophine chorionique humaine (β-HCG) inférieure à 2 mIU/mL. L'échographie trans-scrotale révélait une masse solide hypoéchogène de 35 18 12 mm de forme ovale avec un flux sanguin et une bordure bien définie. L'examen radiologique thoracique et l'examen par tomodensitométrie (CT) abdomino-pelvien étaient normaux, tandis que l'examen osseux de l'ensemble du corps ne révélait aucune métastase systémique (Fig. a, b).
+Par la suite, le patient a subi une biopsie excisée, au cours de laquelle la masse a été ressentie comme une masse de forme ovale de 30 25 15 mm et bien circonscrite sans formation de capsule (Fig. a). Par la suite, le pathologiste a déclaré que la tumeur était une tumeur maligne à cellules fusiformes, probablement d'origine musculaire lisse, qui était attachée aux marges chirurgicales dans certaines régions. Par conséquent, nous avons effectué une deuxième excision marginale plus large du lit tumoral, qui a été déclaré exempt de tumeurs résiduelles.
+Avant l'opération, nous avons prescrit de la céfazoline intraveineuse (2 g) comme antibiotique prophylactique, qui a été convertie en céphalexine orale (500 mg par jour) après la sortie. La patiente n'a pas reçu de chimiothérapie néoadjuvante ou de radiothérapie. Un suivi rapproché post-opératoire a été prévu, et pendant la période de 20 mois, il n'y a eu aucune preuve de récidive ou de métastase à distance.
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+Un homme de 49 ans ayant des antécédents de douleurs au cou et de faiblesse des deux membres inférieurs depuis deux ans a été admis dans notre service.
+La patiente a été traitée de manière conservatrice à la clinique externe de l'hôpital Xiangya, à l'université centrale du sud, au cours des quatre mois précédents. Après 4 mois de traitement conservateur strict, comprenant un soutien nutritionnel, un soulagement de la douleur et des interventions à base de plantes médicinales, les symptômes de la patiente n'ont pas été soulagés et la faiblesse des deux membres inférieurs a encore progressé.
+Le patient avait des antécédents de tuberculose pulmonaire dans les deux poumons supérieurs depuis 4 ans et ne prenait pas de médicaments antituberculeux réguliers.
+Le patient n'avait pas d'antécédents personnels ou familiaux spécifiques.
+Le patient avait une force musculaire diminuée (grade 3) dans les deux membres inférieurs, une perte de sensibilité importante dans le pouce et l'index de la main gauche, des réflexes tendineux bilatéraux actifs, aucun signe de Hoffmann, et aucune anomalie significative dans les autres membres lors de l'examen physique.
+Le test de dépistage des cellules T de l'infection tuberculeuse était positif, mais les frottis de crachats sur trois jours consécutifs étaient négatifs pour les bacilles acido-résistants. La vitesse de sédimentation érythrocytaire était élevée, à 48 mm/h (valeur normale < 15 mm/h), et les résultats des autres tests de laboratoire de routine étaient normaux.
+La radiographie simple de la colonne cervicale a montré des lésions destructives dans la région des appendices des vertèbres C4-5 (Figure ). Une tomographie par ordinateur (CT) de la colonne cervicale a montré une destruction osseuse et une masse de tissus mous dans la région des appendices des vertèbres C4-5 (Figure ). La reconstruction tridimensionnelle par tomographie par ordinateur a montré le contour de la destruction osseuse dans la région des appendices des vertèbres C4-5 (Figure ). La nature de la masse devait être déterminée, compte tenu de la possibilité d'une tumeur osseuse bénigne. Une imagerie par résonance magnétique (MRI) à contraste renforcé a révélé une lésion néoplasique s'étendant de l'espace épidural gauche aux muscles paravertébraux au niveau des vertèbres C4-5. La lésion était isointense sur l'imagerie pondérée en T1 (T1WI) et hétérogène hypointense sur l'imagerie pondérée en T2 (T2WI) et a montré une amélioration hétérogène (Figure ). Il n'y avait pas d'anomalies évidentes dans les signaux des vertèbres cervicales restantes, et aucun foyer anormalement renforcé n'a été observé après renforcement, suggérant qu'un ostéoblastome était probable. Une tomographie par ordinateur à émission de photons unique (SPECT) totale a montré une légère augmentation du métabolisme osseux dans les vertèbres cervicales supérieures et la 9e vertèbre thoracique, suggérant que des changements positifs étaient probables.
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+Un patient de 23 ans sans antécédents médicaux a présenté une toux sèche et une douleur thoracique récent à l'admission aux urgences. Il a rapporté une toux sèche et une diarrhée aqueuse de 4 jours avec une fièvre transitoire (38,7 °C). À l'admission, l'examen physique a révélé un état général altéré. Il était apyrétique (37,2 °C), la fréquence cardiaque était de 20 battements par minute, l'évaluation cardiaque a révélé une tension artérielle de 140/70 mmHg, une tachycardie sinusale régulière de 100 battements par minute et un murmure cardiaque normal. Le patient n'a pas présenté de douleur thoracique et aucune augmentation de la taille du foie ou de la rate n'a été observée. Il a rapporté une myalgie généralisée, mais l'évaluation rhumatologique n'a pas révélé d'arthrite ou de myalgie productive. L'électrocardiogramme (ECG) a révélé une déviation du faisceau gauche avec une tachycardie sinusale régulière. Les examens de routine ont révélé une leucocytose de 13 G/L (intervalle normal < 10 G/L), une neutrophilie de 8,2 G/L (intervalle normal 1,5-7 G/L) et une lymphocytopénie de 600/mm3 (intervalle normal 1500-4000/mm3) sur le compte sanguin total, avec une élévation de la C-réactive de 130 mg/dL (intervalle normal < 5 mg/dL), des électrolytes sériques, une créatinine et des enzymes hépatiques dans les limites normales. Les troponines et la créatine kinase MB (CK-MB) étaient élevées à 678 ng/L (intervalle normal < 14 ng/L) et 54 ng/mL (intervalle normal < 7 ng/mL). Le patient a été admis au service cardiaque pour un examen plus approfondi. Il a été traité de manière symptomatique avec des antalgiques, des anti-réflus et des liquides. L'échocardiographie transthoracique (TTE) a révélé une fraction d'éjection préservée de 55 % avec des mouvements de la paroi normaux, aucune dysfonction valvulaire, une tension artérielle pulmonaire normale et aucune élévation du péricarde. Son risque de maladie coronarienne (CAD) était faible ; en outre, l'examen clinique, biologique et échocardiographique a résumé l'hypothèse d'une myocardite aiguë. Un examen étiologique exhaustif, y compris des cultures sanguines périphériques répétées, des Mycoplasma pneumoniae, des Chlamydia pneumoniae, des Coxiella burnetii, des Borrelia burgdorferi, des Leptospira spp., des Rickettsia spp. et des Brucella spp., a été effectué. Les sérologies, telles que l'antigène Legionella pneumophila urinaire, étaient négatives. En outre, les sérologies des virus ARN (coxsackievirus A et B, virus de l'hépatite C, virus de l'immunodéficience humaine) et des virus ADN (adénovirus, parvovirus B19, cytomégalovirus, virus de l'herpès humain-6, virus d'Epstein-Barr, virus de la varicelle-zona et virus de l'herpès simplex) étaient négatives. L'évaluation auto-immune, y compris les anticorps antinucléaires, les anticorps cytoplasmiques antinucléaires, les anticorps spécifiques de la sclérose systémique et les anticorps anti-métabolites, a été négative. Le patient a nié toute prise récente de médicaments. Une coloration Gram des selles a montré de nombreuses tiges courbées et spirales Gram négatives. Les tests biochimiques ont indiqué une oxydase, une catalase et une hippurate négatives et une acide indoleacétique positive, correspondant à C. jejuni. Les cultures de selles ont confirmé le diagnostic de C. jejuni sensible aux macrolides (Azithromycin/Roxithromycin/Clarithromycin) et aux fluoroquinolones (Ciprofloxacin). La télémétrie continue a montré quelques épisodes de tachycardie ventriculaire non soutenue (NSVT). L'administration orale de bisoprolol 2,5 mg deux fois par jour a été commencée pour cela, et l'administration orale d'1 g d'Azithromycin a été administrée. Il est resté stable sur le plan clinique pendant le reste du cours de l'hospitalisation, et la diarrhée a progressivement disparu. Le patient est resté stable, et nous avons pu effectuer une imagerie par résonance magnétique cardiaque (CMR) par CMR. Les séquences T2-poignées de STIR noires-blanches, basées sur une inversion-récupération, ont montré des zones focales de signaux hyper-intensifs dans le sous-épicarde du mur postolatéral gauche du ventricule (LV), indiquant un oedème myocardique (). L'évaluation de la maladie aiguë myocardique liée à C. jejuni a été confirmée par les critères de Lake Louise []. Le patient a été libéré sans symptômes après une semaine à l'hôpital. Après un examen de suivi rapproché, sa protéine C-réactive et ses enzymes cardiaques étaient normales après trois semaines. Les TTE répétés et les ECG de 24 h ont été normaux, de sorte que le bisoprolol a été progressivement arrêté après 6 mois. Le contrôle de la CMR à 3 mois a montré une régression des zones focales de signaux hyper-intensifs dans le sous-épicarde du mur postolatéral gauche du ventricule (LV).
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+Un homme de 43 ans ayant des antécédents de fracture de C2 il y a 28 ans, a présenté une spasticité quadriparétique sévère avec dysfonction des sphincters, qui a débuté il y a 10 jours. Son examen moteur était de 2/5 dans toutes les distributions, accompagné d'hyperréflexie et d'un niveau sensoriel de C2.
+La tomodensitométrie du rachis cervical a révélé une pseudoarthrose chronique d'une fracture de l'odontoïde de type II au niveau de C2. Elle était accompagnée d'une subluxation antérieure et d'un ostéophyte ventral important, qui rétrécissaient tous le canal rachidien. La fracture de l'odontoïde de C2 a justifié une procédure circumferentielle en deux étapes. La première partie comprenait une décompression antérieure transorale du fragment d'odontoïde (par exemple, avec résection de l'ostéophyte ventral pour obtenir une décompression antérieure de la moelle épinière). La deuxième partie, réalisée par voie postérieure, a justifié une laminectomie de C1, une décompression subaxiale et une fusion de C1-C2. Après cette approche circumferentielle étendue, l'évolution postopératoire a été sans incident, et le patient a été renvoyé avec un collier de Philadelphie.
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+Un homme de 53 ans a présenté une dyspnée croissante et une perte de poids de 3 kg sur une période de 4 mois. Les antécédents médicaux étaient importants pour l'emphysème, les crises d'épilepsie et l'hépatite C. Les médicaments inclus albuterol et dilantin. Le patient était au chômage et avait une histoire de 35 paquets/année de tabagisme. Il a également déclaré avoir abusé de l'héroïne par voie intraveineuse 30 ans auparavant (pendant une période de 10 ans).
+Les résultats de laboratoire, y compris la numération globulaire complète, les tests de la fonction rénale et de la fonction hépatique, étaient tous dans les limites normales. La sérologie du virus de l'immunodéficience humaine (VIH) était négative. Une radiographie thoracique (Figure ) a montré une densité mal définie proche de la frontière cardiaque droite, et une tomographie par ordinateur (CT) (Figure ) a confirmé une opacité de 4,5 × 2,2 cm dans l'aspect médial du lobe moyen droit, avec des changements emphysémateux et des opacités spiculées dans les deux champs pulmonaires suspects de propagation maligne. Une tomographie par ordinateur de l'abdomen et du pelvis était sans objet.
+Le patient a subi une bronchoscopie à autofluorescence et les parties visualisées des voies respiratoires supérieures et inférieures étaient largement perméables sans anomalies. L'échographie du médiastin utilisant un bronchofibervideoscope ultrasonique a localisé l'échodensité inférieure à l'hile droit, et une biopsie à l'aiguille fine de cette structure a été obtenue par aspiration transbronchique guidée par échographie endobronchique. Des biopsies ont également été obtenues à partir de quatre autres zones échodenses suggérant des lésions malignes impliquant les deux poumons.
+La biopsie a donné un résultat négatif pour la malignité, et l'histologie des sites multiples a montré des cellules épithéliales bronchiques avec une réaction marquée de cellules géantes étrangères et des corps étrangers biréfringents polarisables associés (Figures , et ). Un diagnostic de granulomatose de talc secondaire à une toxicomanie intraveineuse antérieure a été posé. Le patient a été renvoyé chez lui et sa dyspnée et sa perte de poids ont été attribuées à une aggravation de l'emphysème dans le cadre d'une consommation de tabac importante et continue, superposée à une granulomatose de talc, provoquant une détérioration de l'infection pulmonaire.
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+Un homme chinois-américain de 52 ans immunocompétent, sans antécédents médicaux significatifs, y compris l'absence de maladies chroniques, a été blessé en manipulant un poisson-chat 10 jours avant son admission alors qu'il travaillait comme poissonnier dans un supermarché de New York. Il avait ramassé un poisson-chat vivant (I. punctatus) dans un aquarium avec sa main droite non gantée, après quoi il a été piqué dans la rainure du pouce droit par la colonne vertébrale du poisson-chat. Le patient a ressenti une douleur immédiate et sévère au site de la piqûre. Au fil de la journée, il a développé une douleur, un érythème et un gonflement dans tout son pouce droit. Au cours des jours suivants, le patient a signalé une augmentation de la douleur de 1 sur 10 à 7 sur 10 en intensité, avec une irradiation vers son avant-bras droit, et un érythème et un gonflement progressifs qui s'étendaient proximalement vers son bras droit. Par la suite, il a cherché à consulter son médecin de premier recours, qui a constaté que le patient était apyrétique et lui a prescrit de l'amoxicilline-clavulanate pour traiter la cellulite et de l'ibuprofène pour contrôler la douleur. Le patient a revu son médecin 3 jours plus tard avec le développement d'un abcès et aucune réponse à l'antibiotique tout en restant apyrétique. L'ibuprofène qu'il prenait pour contrôler la douleur a probablement servi d'antipyrétique et a masqué une éventuelle fièvre. Son médecin a effectué une procédure d'incision et de drainage de la lésion et a envoyé le drainage purulent pour une culture de plaie. Il a ensuite renvoyé le patient au service des urgences pour admission et antibiotiques intraveineux. Là, le patient a reçu 900 mg de clindamycine intraveineuse et une vaccination antitétanique, ainsi que 600 mg d'ibuprofène pour contrôler la douleur.
+Lors de son admission, le patient a déclaré ressentir une douleur de 2 sur 10, diffuse, dans son pouce droit. Il a décrit la douleur comme étant lancinante et intermittente, avec des irradiations vers son avant-bras droit. L'examen physique était normal, à l'exception d'un gonflement rouge, induré et ferme de 2 cm, au niveau de la face médiale de son pouce droit, qui était sensible à la palpation, avec un érythème et une chaleur environnants, et des stries érythémateuses lymphangitiques qui se dirigeaient vers la fosse antérolatérale. L'examen de laboratoire était normal, y compris les panels hépatiques et rénaux normaux, à l'exception d'un taux de globules blancs élevé (13,2 K/uL, 80 % de neutrophiles), d'un taux de sédimentation de 38 mm/heure (intervalle de référence de 0 à 13) et d'une protéine C-réactive de 4,5 mg/dL (intervalle de référence de 0 à 1). Les radiographies du pouce étaient négatives pour corps étranger et gaz (Figure). Il n'y avait aucune preuve d'irrégularité corticale ou de réaction périostale suggérant une ostéomyélite.
+Le patient a été initialement traité par de la tobramycine intraveineuse, de la tétracycline orale et de l'ampicilline-sulbactam intraveineuse. L'immersion du pouce droit dans du peroxyde d'hydrogène et des pansements humides et secs ont été utilisés pour le soin des plaies. Un jour après son admission, le nombre de globules blancs du patient a diminué à 7,8 K/uL, et la coloration de Gram de la plaie lors de la présentation initiale a révélé des bacilles Gram négatifs modérés et quelques cocci Gram positifs par paires. L'ampicilline-sulbactam a été poursuivie et la vancomycine a été ajoutée pour une éventuelle couverture par des staphylocoques dorés résistants à la méthicilline. Après un soulagement substantiel des symptômes et une réduction des signes, y compris moins d'érythème et d'induration, et une normalisation du nombre de globules blancs, le patient a été renvoyé chez lui et a reçu une ordonnance pour un traitement oral de ciprofloxacine et d'amoxicilline-clavulanate pendant 10 jours. Les cultures de plaies obtenues par son médecin de premier recours ont révélé de nombreux Proteus vulgaris et Morganella morganii. Le tableau montre les données de sensibilité antimicrobienne des deux isolats. Les deux organismes, bien que sensibles à la ciprofloxacine, avec une concentration inhibitrice minimale (CIM) inférieure à 0,25 μg/mL, étaient résistants à l'ampicilline, avec une CIM supérieure à 32 μg/mL. Au cours d'un suivi téléphonique de 12 mois, le patient a nié avoir développé d'autres symptômes et a déclaré que la plaie avait complètement guéri sans complication.
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+Une femme blanche ménopausée de 51 ans, sans antécédents médicaux importants autres que des douleurs dorsales chroniques, s'est présentée à son médecin de soins primaires en octobre 2013 avec des évanouissements, une aggravation des douleurs dorsales et une fatigue sévère d'une durée d'un mois. Son bilan de laboratoire a révélé un taux de globules blancs de 7 100/μl, un taux d'hémoglobine de 8,9 g/dl et un taux de plaquettes de 60 000/μl, un profil métabolique de base non remarquable et des tests de la fonction hépatique normaux. Son taux de ferritine (682 ng/ml) était élevé et les taux de vitamine B12 (392 pg/ml) et de folate (20 ng/ml) étaient dans la plage normale. La patiente a présenté une autre crise syncopale à la maison, et un bilan effectué à l'urgence a confirmé une anémie modérée et une thrombocytopénie sans preuve évidente de saignement gastro-intestinal actif. En décembre 2013, en raison de l'aggravation des symptômes, la patiente s'est présentée à une autre salle d'urgence avec des saignements gingivaux et des pétéchies sur les membres inférieurs. Elle a présenté un taux d'hémoglobine de 7,2 g/dl et un taux de plaquettes de 10 000/μl. La patiente a été admise à l'hôpital et une biopsie de la moelle osseuse a été effectuée. L'aspiration de la moelle osseuse n'a pas pu être obtenue, et la biopsie de la moelle osseuse a révélé une vaste atteinte métastatique du carcinome (fig. ). Les études d'immunohistochimie étaient fortement suggestives d'un cancer du sein primaire (données non présentées). Une mammographie a révélé une masse de 2,4 cm à la position 2 heures du sein droit avec des ganglions axillaires suspects. La patiente a subi une biopsie de la lésion mammaire primaire et des ganglions axillaires, qui a révélé un carcinome canalaire invasif qui était réceptif aux œstrogènes, réceptif à la progestérone et réceptif au facteur de croissance épithéliale humaine (HER2) négatif. Des examens complémentaires ont révélé de vastes métastases osseuses, mais aucune métastase viscérale. Elle a reçu une transfusion de 2 unités de globules rouges et 1 unité de plaquettes par aferèse, ce qui a entraîné une amélioration de l'hémoglobine de 7,2 à 10,1 g/dl et du nombre de plaquettes de 10 000 à 20 000/μl. Elle a été renvoyée à la maison et a commencé un traitement endocrinologique avec leuprolide et létrozole. Le denosumab a également été administré mensuellement pour les métastases osseuses. Cependant, elle n'a pas répondu cliniquement ou biochimiquement (augmentation du CA 15-3) au traitement endocrinologique et a continué à avoir des saignements gingivaux fréquents et des pétéchies sur tout le corps.
+En mars 2014, la patiente a transféré ses soins à notre centre. Une nouvelle évaluation a révélé de nombreuses métastases osseuses (fig. ) sans atteinte viscérale ou splénomégalie (données non présentées). Une numération formule sanguine a révélé une numération leucocytaire de 5 000/μl, une hémoglobine de 9 g/dl et une numération plaquettaire de 10 000/μl. La patiente a reçu 1 unité de plaquettes par aphérèse en urgence. Étonnamment, sa numération plaquettaire n'a pas augmenté du tout, mais a diminué à 6 000/μl. La patiente n'avait pas de maux de tête, mais a développé des pétéchies plus étendues et des ampoules hémorragiques dans la bouche. Elle a donc été admise à l'unité de soins en hospitalisation pour une prise en charge plus poussée. La biopsie de moelle osseuse provenant d'un établissement externe et le frottis périphérique de notre centre ont été examinés, et notre pathologiste a confirmé le diagnostic initial. L'examen du frottis périphérique de la numération plaquettaire en mars 2014 a révélé une thrombocytopénie marquée et une anémie ; on a observé de grosses plaquettes, mais pas de plaquettes géantes (photos non disponibles). Il n'y avait aucune preuve de schistocytose, ce qui excluait essentiellement les processus intravasculaires ou microangiopathiques. Il a révélé des cellules en forme de larme, ce qui était cohérent avec les résultats de la biopsie de moelle osseuse - un processus de myélophthise. Cependant, le scanner osseux a montré qu'une grande partie des os longs était épargnée par les métastases. La thrombocytopénie disproportionnée semble suggérer un double processus pathologique : myélophthise et consommation périphérique. Le fait que la numération plaquettaire ait diminué après transfusion plaquettaire semble suggérer une destruction périphérique des plaquettes induite par des médicaments, qui est, au moins en partie, responsable de la thrombocytopénie marquée. Toutes les autres études de laboratoire pertinentes, y compris le taux de folate, le taux de vitamine B12, les tests de la fonction thyroïdienne, les anticorps antinucléaires, les anticorps anti-Helicobacter pylori, le panel d'hépatite et le test VIH étaient normaux, et par conséquent un diagnostic clinique de PTI a été établi. Compte tenu du risque important de saignement mortel, la patiente a reçu IVIG (1 g/kg) quotidiennement pendant 2 jours (3.4.2014 à 3.5.2014) et une dose élevée de stéroïdes méthylprednisolone 500 mg i.v. quotidiennement pendant 3 jours (3.4.2014 à 3.7.2014). Comme indiqué dans la figure , le nombre de plaquettes de la patiente a réagi de manière spectaculaire, passant de 6 000 à 32 000/μl en 3 jours. Elle a été renvoyée chez elle avec 80 mg de prednisone (1,5 mg/kg) par voie orale quotidiennement. Sa numération plaquettaire s'est améliorée à 155 000/μl 1 semaine plus tard et à 171 000/μl 2 semaines après la sortie. Nous avons commencé à réduire la dose de prednisone et à traiter son cancer du sein métastatique en utilisant une chimiothérapie avec capécitabine (500 mg p.o. quotidiennement) car elle n'a pas répondu à la première ligne de traitement hormonal. La numération plaquettaire de la patiente a continué de s'améliorer et a été stabilisée à environ 250 000/μl. La prednisone a été réduite sur 3 mois, et la capécitabine a été progressivement augmentée à 1 500 mg p.o. quotidiennement. Fait intéressant, son hémoglobine s'était également améliorée au cours du traitement, ce qui reflétait la réponse de la numération plaquettaire. Elle ne peut pas être expliquée par la réponse thérapeutique de la capécitabine qui a commencé le 3.20.2014, tandis que son hémoglobine s'est améliorée de manière spectaculaire de 8,1 à 10,3 g/dl en 3 jours (3.4.2014 à 3.7.2014) et a encore amélioré à 12,2 g/dl le 3.14.2014. Cela semble suggérer un mécanisme immunomédié similaire impliqué dans le développement de l'anémie. Au moment de la finalisation du présent rapport, la patiente a continué de répondre à la thérapie actuelle avec l'arrêt des stéroïdes, et le CT et le scanner osseux de septembre 2014 ont démontré une excellente réponse à la capécitabine.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2178_fr.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Les tests préopératoires, y compris la topographie cornéenne utilisant un Zeiss ATLAS 9000 (Carl Zeiss AG, Oberkochen, Allemagne), ont été réalisés sur un patient caucasien de 44 ans envisageant une CLRS. Le patient n’avait pas d’antécédents médicaux, familiaux ou psychosociaux pouvant indiquer une prédisposition ou l’existence d’anomalies cornéennes, et ne présentait aucun symptôme pouvant suggérer des aberrations cornéennes. De plus, le patient n’avait jamais subi d’interventions oculaires antérieures. Aucun problème financier, linguistique ou culturel n’a été rencontré en ce qui concerne la gestion de ce cas. Les résultats de la présentation initiale (T = 0) (c’est-à-dire l’examen topographique) n’indiquaient aucune anomalie cornéenne dans les deux yeux du patient (Fig ), ni aucune autre pathologie oculaire. Pour le GP, un échantillon de muqueuse buccale a été prélevé à l’aide d’un kit de prélèvement iSWAB (Mawi DNA Technologies, Hayward, CA, États-Unis). Après extraction de l’ADN (QIAamp DNA mini kit, QIAGEN Inc. Hilden, Allemagne) à partir de l’échantillon, un test de séquençage de nouvelle génération (NGS) (AvaGen, Avellino Lab, Menlo Park, CA, États-Unis) ciblant 75 gènes spécifiques à la structure et à la santé de l’œil a été utilisé pour analyser l’ADN du patient. Les résultats de séquençage ont identifié quatre variantes potentiellement pathogènes situées sur le chromosome 5 (ADGRV1), 8 (PTK2), 16 (ZNF469) et 17 (KRT15) dans le génome du patient (Tableau). Ces mutations de l’ADN ont été considérées comme un facteur de risque de la maladie de l’œil en fonction de l’analyse suivante.
+En suivant les directives proposées par l'American College of Medical Genetics and Genomics (ACMG) pour l'interprétation des variantes de séquences [], les critères suivants ont été appliqués pour déterminer quelles variantes dans les résultats des tests du patient étaient les plus susceptibles d'être dommageables et donc de présenter un risque de ECD. Les variantes de séquences ont été filtrées en fonction de leur fréquence allélique mineure (MAF) dans la population générale et des changements de codage de protéines, classés en tant que missense, gain/perte de STOP, nonsense, ou indels de cadre/non cadre. Les variantes avec une MAF < 0.01 en fonction de la base de données d'agrégation du génome () ont été considérées comme étant possiblement pathogènes. La pathologie pour chaque variante a également été évaluée en utilisant trois outils de prédiction in silico : PolyPhen2-HDIV, LRT, et PROVEAN. Chaque outil vise à déterminer l'impact probable sur la séquence d'acides aminés transcrite et la protéine traduite en raison d'un changement dans la séquence d'ADN. Toutes les positions du génome étaient basées sur le génome de référence du génome humain du consortium 37 (GRCh37.p13).
+Les critères de filtrage ont abouti aux quatre mutations hétérozygotes, missense détaillées dans le tableau. Les variantes ADGRV1 et KRT15 ont été classées comme possiblement dommageables, délétères et dommageables par PolyPhen2-HDIV, LRT et PROVEAN respectivement, tandis que les variantes dans les gènes PTK2 et ZNF469 ont été classées comme bénignes, neutres ou pour lesquelles aucune donnée n'était disponible par les outils de prédiction in silico que nous avons utilisés.
+Une analyse plus approfondie a été menée en utilisant le serveur GeneMANIA () [] pour fournir des informations sur la fonction des gènes pour les quatre gènes et comment ces variantes au sein de chaque gène pourraient affecter la santé de la cornée via des voies moléculaires coordonnées (Fig ). Cette analyse a révélé que ADGRV1 et KRT15 sont co-exprimés et que ADGRV1, KRT15 et ZNF469 interagissent avec PTK2 via des intégrines, des récepteurs transmembranaires d'adhésion cellulaire qui jouent un rôle important dans la régulation de la migration cellulaire pendant le développement, la cicatrisation et la réponse inflammatoire []. Les quatre gènes sont intégrés au développement de l'œil et à diverses voies moléculaires. Certains ont été indiqués dans des maladies oculaires de différents types.
+La variante missense située dans ADGRV1 entraîne un changement dans la séquence d'acides aminés de l'histidine à l'arginine à la position 4661 (H4661R) dans une région de la protéine ADGRV1 qui chevauche un domaine Calx-beta. Le motif Calx-beta est un motif de protéine utilisé pour la liaison et la régulation du calcium, et cette variante peut entraîner des changements conformationnels dans la protéine qui affectent la liaison de la protéine ADGRV1 à ses partenaires d'interaction en perturbant les sites de liaison du calcium. ADGRV1 fait partie du complexe USH2, qui joue un rôle essentiel dans le développement de l'audition et de la vision via les voies de signalisation des récepteurs de la surface cellulaire []. Une variante dans ce gène a déjà été rapportée chez deux frères souffrant de KC [].
+Actuellement, il n'existe aucune preuve qui relie PTK2 à ECD. Cependant, la variante PTK2 trouvée dans le proband induit un changement d'acide aminé de la tyrosine en cystine (Y726C) dans le domaine fonctionnel de la protéine PTK2. PTK2 joue un rôle essentiel dans la régulation de la migration cellulaire, de l'adhésion, de la propagation et de la réorganisation du cytosquelette d'actine [].
+Cette variante missense dans le gène ZNF469 entraîne la conversion de l'acide aminé 3585 de glycine en valine (G3585V) au sein de la protéine ZNF469. Elle est considérée comme bénigne et neutre par PolyPhen2-HDIV et PROVEAN, respectivement ; cependant, la région où elle est située chevauche deux régions régulatrices qui peuvent affecter la liaison de certains facteurs de transcription (TF) à leurs sites. De nombreuses études ont lié les mutations dans ZNF469 au KC et au syndrome de la cornée fragile (BCS), une forme extrême d'ECD [–].
+Le KRT15 est exprimé dans les cellules épithéliales limbaires cornéales et est impliqué dans la cicatrisation des plaies [, ]. La variante missense trouvée dans ce gène, qui entraîne un changement d'acide aminé de l'arginine à la cystéine (R115C), chevauche un domaine de tige de filament intermédiaire dans la structure de la protéine. Cela joue un rôle important pendant le processus d'assemblage des protéines, et les mutations dans cette région fonctionnellement importante perturbent les interactions de la kératine de bout en bout qui pourraient ensuite affecter l'épithélium cornéal []. Cette variante relève également d'une région régulatrice qui sert de site de liaison du TF []. En fonction des tissus et des voies de signalisation en amont, le TF associé renforce ou supprime la transcription du KRT15. Toute dérégulation du KRT15 à ce site de liaison du TF causée par cette variante pourrait affecter les changements du cytosquelette et éventuellement le développement de la glande lacrymale [ ]
+Après que les résultats du GP aient déterminé la présence de variantes potentiellement pathogènes, le patient a été rappelé et réévalué avec trois tomographes avancés différents (T = 52 jours après la présentation initiale) : un Pentacam (OCULUS, Wetzlar, Allemagne), un Orbscan (Bausch & Lomb, Rochester, NY, États-Unis) et un SIRIUS (CSO, Florence, Italie). Une déformation du profil postérieur de la cornée dans l'œil gauche (LE) a été identifiée avec les trois instruments. Les mesures de tomographie sont présentées dans la figure . Le Pentacam a produit un écart de Belin/Ambrósio Enhanced Ectasia Display qui a mis en évidence un signal « d'avertissement » (jaune) indiquant une élévation de 12 microns dans la carte différentielle de la face postérieure de la cornée (Fig A). L'Orbscan a montré la présence d'une altération de l'élévation postérieure cornéenne de 0,058 mm (Fig B). Les résultats du Sirius ont confirmé la présence d'une asymétrie de la courbure exprimée en D (dioptries) entre la face antérieure et postérieure de la cornée dans l'œil gauche, Slb = 0,24 D (Fig C).
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Un Sri-Lankais de 35 ans en bonne santé a présenté une fièvre intermittente élevée pendant 3 jours avec des symptômes constitutionnels. Il avait des saignements gingivaux spontanés sans autres manifestations de saignement. Il avait associé des céphalées frontales intermittentes modérées à la présentation et a ensuite développé une somnolence qui s'est progressivement aggravée. Le reste de l'histoire, y compris ses antécédents médicaux et familiaux, était insignifiant. En particulier, il n'avait pas de diabète sucré, d'antécédents d'infections récurrentes, de contacts sexuels non protégés ou de toxicomanie récréative.
+Lors de l'examen, sa température corporelle était de 100 °F et son score sur l'échelle de Glasgow était de 10/15. Il était légèrement pâle. Il n'y avait pas de raideur du cou. L'examen fondoscopique était normal. Il n'y avait pas de signes neurologiques focaux. Sa fréquence cardiaque était de 100 bpm et sa tension artérielle était de 130/80 mmHg. Le reste des examens cardiovasculaires, respiratoires et abdominaux était normal.
+Son hémogramme total a révélé un nombre de globules blancs de 9,2 × 103/dl (intervalle normal (IR) 4-11 × 103) avec une prédominance de neutrophiles (77 %). L'hémoglobine était de 6,9 g/dl (IR 11-15) et le nombre de plaquettes à l'admission était de 7 × 103 (IR 150-400 × 103). Son profil de coagulation était normal avec un temps de prothrombine de 12,8 s (IR 10-13) et un APTT de 30 s (IR 26-40). La créatinine sérique était légèrement élevée à 137 mmol/l (IR 60-120 umol/L) et les électrolytes étaient normaux. Il y avait une hyperbilirubinémie indirecte avec une bilirubine totale de 44,7 μmol/l (IR 1,7-20,5) et une bilirubine directe de 7,3 μmol/l (IR 1,7-5,1). Le taux de lactate déshydrogénase sérique était de 3115 U/l (IR 160-450). Le test de Coombs direct et la sérologie dengue étaient négatifs. L'imagerie par TDM sans contraste du cerveau était normale. Le tableau sanguin a révélé une thrombocytopénie sévère avec une anémie hémolytique microangiopathique (MAHA).
+Un diagnostic de TTP a été posé et il a rapidement commencé un traitement par échange de plasma thérapeutique et 1 mg/kg de prednisolone oral. Cependant, il a développé deux épisodes de convulsions tonico-cloniques généralisées qui ont progressé vers un état épileptique non convulsif le cinquième jour de la maladie, ce qui a nécessité une ventilation élective dans l'unité de soins intensifs. Le 18e jour, il a développé une paraplégie flasque avec dysfonction des sphincters. L'imagerie par résonance magnétique a montré une hémorragie à plusieurs niveaux de la moelle épinière, y compris le sous-arachnoïde cervical, l'espace épidural antérieur et l'espace intra-thécal des niveaux vertébraux T10 à L3, et dans la région du cône médullaire.
+Le drainage chirurgical de l'hématome rachidien a été considéré comme dangereux. À ce stade, son nombre de plaquettes était de 85 × 103 et est resté < 100 × 103 avec persistance de la MAHA malgré 16 échanges plasmatiques et des stéroïdes à haute dose.
+Au départ, la réfractivité du TTP a été attribuée à une pneumonie associée à la ventilation. Cependant, comme le traitement réussi de la septicémie n'a pas amélioré la MAHA, une étiologie alternative a été étudiée. La réaction en chaîne de la polymérase du sérum a révélé 2100 IU/ml de copies de CMV (la valeur de coupure du laboratoire de référence de plus de 640 IU/ml a été considérée comme cliniquement significative). L'ADN du CMV a été déterminé quantitativement par le kit RealStar® CMV PCR 1.0 (Altona diagnostics). Les tests de dépistage des maladies auto-immunes, autres infections chroniques et immunodéficience, qui comprenaient l'ANA, les taux de complément sérique, les taux d'immunoglobuline sérique, le VIH 1, le VIH 2, le VDRL, le dépistage de l'hépatite et l'HbA1c étaient négatifs.
+Le patient a commencé un traitement par valganciclovir oral à 450 mg/jour et a continué pendant 21 jours. Après environ 6 jours de traitement par valganciclovir, son nombre de plaquettes a augmenté à 198 × 103/cumm et la MAHA a disparu. Après la résolution du TTP, le patient a été transféré dans un établissement de réhabilitation pour des soins complémentaires. Au contrôle de trois mois, il avait des paramètres hématologiques et biochimiques normaux et une quantification PCR négative de CMV. Il avait retrouvé la capacité de marcher avec un soutien et avait une fonction sphinctérienne normale.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Un patient de 55 ans a été présenté à un hôpital général avec fièvre, myalgie et toux persistante. Les tests de réaction en chaîne de la polymérase pour le COVID-19 ont été positifs et il a été admis à l'hôpital en raison de symptômes respiratoires sévères. Le patient est un diabétique connu et hypertendu ayant des antécédents de macroadénome hypophysaire non fonctionnel pour lequel il a subi une résection endonasale transsphénoïdale endoscopique il y a 11 ans dans un autre hôpital. La récidive de la tumeur hypophysaire a été documentée dans les deux études d'imagerie par résonance magnétique (IRM) post-opératoire disponibles []. Après la chirurgie, le patient a été maintenu sous lévothyroxine et hydrocortisone pour le traitement du panhypopituitarisme.
+Six jours après son admission, la patiente s'est plainte de maux de tête sévères et d'une ptosis aiguë et d'une diminution de la vision de l'œil gauche. L'évaluation ophtalmologique a révélé une perte visuelle complète de l'œil gauche, une acuité visuelle de 20/60 dans l'œil droit, une paralysie du nerf oculomoteur gauche avec ptosis et une pupille dilatée non réactive. L'examen du fond de l'œil a révélé une tête du nerf optique gauche pâle. L'examen neurologique était par ailleurs normal. La tomographie par ordinateur a révélé une hyperdensité des régions sellar et suprasellar. L'IRM était compatible avec une PA dans un adénome hypophysaire récurrent de grande taille [et ].
+Le patient a été transféré dans notre centre et a subi une chirurgie endoscopique transsphénoïdale urgente, au cours de laquelle une excision quasi totale de la tumeur a été réalisée [et ].
+La procédure a été réalisée dans le respect des précautions strictes liées à la COVID-19, notamment l'utilisation de respirateurs d'épuration de l'air et un nombre limité de membres du personnel OR. Les résultats intraopératoires étaient similaires à ceux habituellement observés dans les cas de PA et comprenaient du sang noir mélangé à des tissus adénomes rouge-violet de consistances variables []. Nous avons observé que la muqueuse nasale était pâle et se séparait facilement de l'os sous-jacent. Nous avons déjà observé ces caractéristiques chez deux patients qui avaient précédemment été testés positifs pour la COVID-19. L'examen histopathologique a démontré les caractéristiques classiques de la PA.
+Au cours des 3 premiers jours postopératoires, le patient a constaté une certaine amélioration de la vision de l'œil gauche, de sorte qu'il était capable de percevoir le mouvement de la main. La ptose s'est également améliorée partiellement. Cependant, son état thoracique a progressé et il a dû être transféré à l'unité de soins intensifs COVID-19 de l'hôpital de référence où il a été intubé et placé sous ventilation mécanique. Une semaine plus tard, le patient est malheureusement décédé des complications d'une pneumonie sévère COVID-19.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2195_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Un homme de 23 ans gravement malade ayant des antécédents de lymphome de Burkitt, avec une maladie du greffon contre l'hôte (GVHD) nécessitant des corticostéroïdes à haute dose, a été admis au service des urgences après avoir présenté pendant deux jours des symptômes de somnolence et de confusion, avec une détresse respiratoire évolutive nécessitant une intubation endotrachéale. À l'examen neurologique, il ouvrait les yeux à des stimuli douloureux et continuait à suivre les instructions.
+La première TDM de la tête a révélé une hémorragie focale dans le gyrus rectus gauche, qui a soulevé des soupçons quant à une origine vasculaire, et une hypodensité dans le thalamus gauche, qui a soulevé des soupçons quant à un infarctus établi. Une angiographie réalisée le jour suivant a révélé six anévrismes fusiformes : trois dans la branche frontopolaire et un dans la branche orbitofrontale de l'artère cérébrale antérieure gauche (ACA) ; un dans la branche frontopolaire de l'ACA droite ; et un dans l'artère temporale antérieure de l'artère cérébrale moyenne gauche (MCA) ; []; l'imagerie du corps a révélé des lésions pulmonaires cavitaires. Le patient a commencé à recevoir des antibiotiques à large spectre, des antifongiques et des médicaments antiviraux.
+L'emplacement de l'hémorragie a indiqué que la source était les anévrismes de la branche gauche de l'ACA. La chirurgie a été choisie pour permettre l'inspection de toutes les lésions sous vision directe pour le statut de rupture ainsi que l'obtention de tissus à des fins microbiologiques. Une craniotomie bicoronaise, un sacrifice du vaisseau parent et l'excision des trois anévrismes issus de l'ACA gauche ont été réalisés le jour 2 après le saignement. En intraopératoire, les anévrismes étaient friables, à paroi mince et sujets à saignement. Les anévrismes de l'ACA droite ont été gérés de manière conservatrice. La microbiologie a confirmé une infection angioinvasive par S. apiospermum. Le vericonazole, l'amphotéricine B et la caspofungine ont été commencés de manière empirique et poursuivis tout au long du processus de la maladie.
+L'examen par scanner obtenu en raison de la détérioration neurologique le jour 4 après le saignement a révélé une nouvelle hémorragie intracrânienne frontale gauche et une hémorragie intraventriculaire (IVH). Un drainage ventriculaire externe d'urgence a été placé et une angiographie de suivi a été obtenue, révélant une croissance intermittente de l'anévrisme de l'artère orbitofrontale gauche. Étant donné que le diagnostic microbiologique était disponible, l'occlusion parentérale du vaisseau a été recommandée et a été réalisée sans incident. Une angiographie intermédiaire le jour 7 après le saignement a révélé trois nouveaux anévrismes fusiformes de l'ACÁ droite, un nouvel anévrisme de l'AChA antérieure gauche et de l'artère communicante postérieure gauche (ACPMG) et confirmé un anévrisme de l'artère temporale antérieure gauche apparemment stable. En raison du développement rapide de nouveaux anévrismes, ainsi que de la présentation hémorragique, le traitement a été recommandé. Une revascularisation A3-A3 a été tentée pour éviter l'ablation de l'ACÁ ; toutefois, en raison de la nature friable des vaisseaux malades, cette tentative a échoué et l'ablation du vaisseau parent a dû être réalisée. Une angiographie intraopérative a révélé un nouvel anévrisme de l'artère communicante antérieure (ACOMA), qui n'a pas été traité au moment de la chirurgie. Une nouvelle angiographie de suivi a révélé une nouvelle croissance de l'anévrisme de l'AChA antérieure gauche et de l'ACPMG, qui ont finalement été traités par ablation du vaisseau parent.
+Malgré le sacrifice de plusieurs vaisseaux parentaux, le patient a récupéré neurologiquement, a continué à suivre les commandes avec les membres supérieurs, avec une paraplégie sévère attendue dans les membres inférieurs. Son IRM de suivi a confirmé un infarctus thalamique qui avait déjà été observé lors de l'imagerie d'admission et de nouveaux infarctus incomplets du territoire ACA, en accord avec les chirurgies antérieures et le sacrifice des vaisseaux parentaux des ACA bilatérales. En raison de la maladie systémique et pulmonaire sévère, le patient est resté intubé et ventilé et a subi une procédure de trachéotomie. Son évolution ultérieure a été compliquée par un choc septique dû à une surinfection pseudomonas multirésistante des lésions pulmonaires cavitaires et le patient est mort 6 mois après la présentation hémorragique.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_220_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Un homme de 64 ans a été amené au service des urgences (ED) par hélicoptère après avoir été blessé en tombant par-dessus une clôture. Le patient a déclaré avoir blessé son « estomac » et ressenti un bruit sec suivi d'une douleur dorsale sévère. Sur les lieux, les ambulanciers paramédicaux ont déclaré ne pas avoir détecté de pouls dans les membres inférieurs bilatéraux. Avant l'arrivée, le patient avait reçu 250 microgrammes de fentanyl, 20 milligrammes (mg) de labetalol et 4 mg de midazolam par les médecins pour prévenir une possible dissection aortique. Les signes vitaux à l'arrivée comprenaient une tension artérielle de 166/102 millimètres de mercure, une fréquence cardiaque de 92 battements par minute, 16 respirations par minute, une saturation en oxygène de 96 % en air ambiant et une température de 99,2 ºF. L'examen physique a été remarquable pour 2+ pouls carotidiens et radiaux bilatéraux, et l'absence de pouls dorsalis pedis et poplitéus bilatéraux. L'échographie au point de service a identifié un grand anévrisme aortique abdominal infrarenal (AAA) d'environ 7 centimètres (cm) de taille avec thrombus contenu dans la lumière. ( et ).
+L'angiographie par tomographie informatisée du thorax, de l'abdomen et du bassin a confirmé la présence d'un thrombus ulcéré aigu contenu dans la lumière de l'aorte et aucune preuve d'extravasation de contraste extraluminal. Ces informations, associées à l'échographie vasculaire duplex des membres inférieurs confirmant une charge de caillot importante jusqu'au niveau du dorsalis pedis, ont été présentées à notre chirurgien vasculaire et radiologue interventionnel thérapeutique de garde. Dans le cadre d'une prise de décision partagée avec le patient, cette équipe multidisciplinaire a initié une anticoagulation avec de l'héparine non fractionnée et a transféré le patient en salle d'opération pour une embolectomie d'urgence et un activateur de plasminogène tissulaire intra-artériel.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2213_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Une Asiatique de 71 ans, présentant des selles goudronneuses et une dyspnée, a été admise à notre hôpital. Elle avait des antécédents de pneumonie interstitielle idiopathique et prenait de la prednisolone par voie orale depuis les trois derniers mois. Elle était anémique et avait une fréquence cardiaque de 130 battements par minute et une tension artérielle systolique de 80 mmHg. Les données de laboratoire étaient les suivantes : hémoglobine 7,2 g/dL, plaquettes 21,9 × 103/mm, albumine 3,0 g/dL, prothrombine 80 % et rapport international normalisé 1,13, aspartate transaminase 12 IU/L, alanine transaminase 17 IU/L, azote uréique sanguin 32,2 mg/dL et créatinine 0,43 mg/dL.
+Après admission, nous avons effectué une endoscopie d'urgence en utilisant un endoscope à visualisation directe (GIF-Q-260J ; Olympus, Tokyo, Japon) avec un capuchon (Elastic touch, type M ; capuchon de fente et de trou ; Top Corporation., Tokyo, Japon), qui a montré un gros caillot dans le bulbe duodénal et un nouveau caillot dans un grand diverticule périampullaire de la partie descendante du duodénum (Figure ). Cependant, nous n'avons pas pu identifier la source du saignement. Notre patiente a été traitée avec une transfusion sanguine, mais son anémie sévère et ses selles goudronneuses fréquentes ont persisté. Deux jours plus tard, nous avons effectué une deuxième endoscopie, mais celle-ci n'a pas identifié la source du saignement. Le jour suivant, nous avons effectué un examen endoscopique en utilisant un endoscope à visualisation latérale (TJF-240 ; Olympus), qui a révélé un petit ulcère avec un petit vaisseau exposé recouvrant le canal biliaire à l'intérieur du diverticule (Figure ). Le rinçage à l'eau distillée a révélé un saignement qui suintait dans l'ulcère. Nous avons utilisé des pinces hémostatiques (Coagrasper, FD- 410LR ; Olympus) en mode de coagulation douce à 80 W (VIO 300 D ; ERBE, Tokyo, Japon) pour cautériser le vaisseau saignant (Figure ). Le saignement s'est arrêté immédiatement, la procédure a été bien tolérée par notre patiente, et il n'y a pas eu de complications. Une deuxième endoscopie une semaine plus tard en utilisant un endoscope à visualisation latérale n'a pas montré de saignement (Figure ). Il n'y a pas eu de récidive de saignement, et notre patiente n'a pas connu de complications telles que perforation, cholangite, ou pancréatite.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2214_fr.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Chronologie : La chronologie du diagnostic et du traitement après admission est indiquée dans le tableau .
+Une Japonaise de 81 ans avait été diagnostiquée atteinte d'une maladie des canaux de ramification (IPMN) du pancréas par tomographie par ordinateur (CT) abdominale en 2015. En mars 2017, une tomographie par ordinateur abdominale n'avait montré aucune modification significative de l'IPMN, mais en novembre 2017, des examens sanguins ont révélé une élévation du CA19-9 (87 U/mL).
+En mars 2018, le patient a été transféré dans notre hôpital pour un examen plus approfondi. La tomodensitométrie et l'imagerie par résonance magnétique (IRM) ont révélé la lésion IPMN connue (12 mm) et confirmé une pancréatite localisée dans la queue du pancréas et une légère dilatation du canal pancréatique (2,2 mm). En avril 2018, l'échographie endoscopique (EUS) (UE260 Ultrasonic gastrovideoscope ; Olympus, Tokyo, Japon) a révélé une tumeur hypoéchogène (environ 7 mm) et une atrophie locale dans la queue du pancréas. Il n'y avait aucun changement dans les lésions ou autres lésions suspectes sur les tomodensitométries et les IRM effectuées en mai 2018.
+Après admission, la température du patient était de 36,4 °C, la fréquence cardiaque de 72 battements par minute, la fréquence respiratoire de 16 respirations par minute, la tension artérielle de 112/60 mmHg et la saturation en oxygène dans l'air ambiant de 98 %. L'examen physique n'a révélé aucune anomalie.
+Le patient a été admis à notre hôpital pour une aspiration fine à l'aiguille guidée par EUS (EUS-FNA) pour la tumeur de la queue du pancréas. La gastroscopie a révélé une lésion suspecte de 10 mm dans la courbure majeure de l'antre gastrique, qui a été confirmée comme cancer gastrique précoce (Tub1, 10 mm, M, UL-) par une endoscopie grossissante avec imagerie à bande étroite et EUS, et comme adénocarcinome de groupe V par biopsie pathologique [négative pour l'anticorps Helicobacter pylori (HP)]. Ainsi, il a répondu aux indications d'une dissection endoscopique sous-muqueuse (ESD). La coloscopie n'a révélé aucune constatation positive. Bien que l'EUS pancréatique ait confirmé une tumeur de la queue pancréatique de 7 mm, la FNA n'a pas pu être réalisée malgré l'EUS renforcée par contraste en raison de sa petite taille et de sa faible reproductibilité. Une cholangiopancréatographie endoscopique rétrograde a été réalisée, et le suc pancréatique a été collecté quatre fois pour un examen cytologique.
+La patiente a été diagnostiquée avec une atypie cellulaire de classe III. Les taux de CA19-9 ont continué d'augmenter. Sur la base des directives cliniques de l'American College of Gastroenterology[], nous avons suggéré un traitement chirurgical, et sa famille a soutenu la décision. La patiente a refusé une chirurgie pancréatique, mais a accepté une ESD gastrique. En février 2019, nous avons de nouveau tenté une EUS-FNA, car la lésion avait augmenté (15 mm). Nous avons pu obtenir avec succès un diagnostic pathologique après ponction, à partir duquel les examens ex vivo ultérieurs ont indiqué un adénocarcinome de classe V.
+Les données des tests sanguins à l'admission sont présentées dans le tableau . Les niveaux de CA19-9 avant et après traitement sont présentés dans la figure .
+La comparaison des images, la pathologie et l'immunostainage du cancer pancréatique et de l'IPMN sont présentés dans la figure . Les images endoscopiques, l'examen pathologique et l'immunostainage du cancer gastrique précoce sont présentés dans la figure .
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2226_fr.txt
@@ -0,0 +1,49 @@
+Une patiente de 60 ans, connue pour avoir un diabète de type 2, a commencé à ressentir des douleurs et une irritation de l'œil gauche après avoir subi une kératoplastie pénétrante gauche.
+L'examen de la paupière gauche a révélé un oedème et la greffe cornéenne a montré un oedème avec des sutures enfouies. Un infiltrat de 2 x 1,5 mm et un défaut épithélial ont été observés temporellement.
+L'acuité visuelle était limitée au comptage des doigts près du visage. La microscopie directe d'un grattage cornéen a révélé des hyphes septés, et la culture fongique a révélé la présence d'A. nidulans.
+Le patient a reçu une ordonnance de natamycine 5 % et de voriconazole 1 % en gouttes oculaires, ainsi que de voriconazole 200 mg par voie orale pendant 14 jours. Cependant, en raison de la résolution minimale de l'infection,
+des sutures lâches ont été envoyées au laboratoire de microbiologie pour une culture qui a de nouveau cultivé A. nidulans. L'infection s'est résolue après deux mois avec un traitement prolongé par voriconazole,
+et il n'y a eu aucune récidive à ce jour.
+Un fermier de 65 ans a présenté une diminution de la vision et une opacité dans les deux yeux. Il a donné une histoire de rougeur et d'opacité dans l'œil droit il y a trois ans et dans l'œil gauche il y a un an.
+œil gauche un mois en arrière. Le patient avait été diagnostiqué avec un staphylome antérieur droit et une cornée fondue dans l'œil gauche dans un hôpital privé lorsqu'il s'est adressé à notre centre.
+Il n'y avait pas d'antécédents de traumatisme oculaire, mais un écoulement aqueux et une congestion ont été observés dans les deux yeux. L'acuité visuelle était limitée à la perception de la lumière dans les deux yeux.
+L'examen de l'œil gauche a révélé un amincissement cornéen central de 3x3 mm. Le cas a été diagnostiqué comme une kératite infectieuse gauche avec amincissement cornéen et fondu.
+Le patient a été traité empiriquement avec des gouttes oculaires de vancomycine à 5 %, de tobramycine à 1,3 %, de natamycine à 5 % et de ciprofloxacine orale pendant 14 jours. Au jour 10 de la présentation,
+l'ulcère de l'œil gauche avait une perforation de 2,5 x 2,5 mm, pour laquelle une kératoplastie pénétrante (PK) a été réalisée, et une cornée excisée intraopératoirement a été
+envoyé pour un examen microbiologique. La microscopie directe n'a pas démontré d'étiologie bactérienne ou fongique. Par conséquent, le patient a été renvoyé chez lui avec
+une couverture empirique de gouttes oculaires à base de vancomycine 5 %, natamycine 5 %, tobramycine 1,3 % et ciprofloxacine orale pendant 7 jours et un plan de visites de suivi hebdomadaires.
+La culture fongique a développé A. nidulans après 3 jours. Cependant, un antifongique oral n'a pas pu être démarré car le patient n'a pas visité le centre à nouveau et a été abandonné au suivi.
+Un homme de 59 ans a présenté une baisse de vision soudaine, des douleurs et une rougeur de l'œil gauche après une opération de la cataracte cinq jours plus tôt.
+L'acuité visuelle pour la vision de loin dans l'œil gauche était de 20/200. L'examen ophtalmologique a montré une congestion conjonctivale et la présence de cellules AC,
+exsudats, et épanchement dans la chambre antérieure. Un diagnostic d'endophtalmitis aiguë post-cataract a été posé. Par la suite, une endophtalmitis par vitrectomie pars plana (PPV) a été réalisée.
+avec instillation intra-vitréenne d'antibiotiques. Une biopsie vitréenne a été envoyée pour analyse microbiologique, et le patient a été renvoyé à la maison avec
+une couverture empirique de vancomycine 5 %, de gouttes oculaires de tobramycine 1,3 % et de ciprofloxacine orale pendant une semaine. La culture fongique a développé A. nidulans.
+Le patient ne s'est toutefois pas présenté à son premier suivi et un antifongique ne pouvait pas être prescrit. Le patient s'est rendu au centre 18 jours plus tard en raison de la
+sa condition s'est détériorée et l'examen a révélé une membrane sur la pupille gauche ainsi qu'une boule fongique située au niveau du nez.
+Le patient a été opéré pour PPV avec lentille intraoculaire et explants de poche, lavage du vitré et instillation intravitréale de voriconazole (100 μg/0,1 ml) en même temps.
+avec des gouttes oculaires à base de natamycine à 5 %, et du voriconazole oral à 200 mg pendant un mois.
+Les symptômes du patient ne se sont pas atténués avec le traitement donné, et un diagnostic d'endophtalmitis récurrente a été posé.
+Le PPV a été répété avec des explants de lentilles intraoculaires et de sacs, accompagnés d'une instillation intravitréenne d'amphotéricine B (10 μg/0,1 ml) et de vancomycine (1 mg/0,1 ml).
+Le patient ne pouvait pas visiter le centre pour un suivi en raison de la pandémie COVID-19. Au cours d'une téléconsultation, le patient a signalé une décharge oculaire gauche, pour laquelle il a été conseillé de faire un suivi physique.
+Des échantillons provenant des trois cas ont été reçus par la section de microbiologie oculaire. Les échantillons comprenaient un grattage cornéen et un prélèvement lâche
+sutures (du cas no. 1); cornée excisée dans la procédure PK (du cas no. 2); et deux biopsies du vitré (du cas no. 3).
+Tous les échantillons ont été traités pour la coloration au gramme, la préparation au moule humide à l'hydroxyde de potassium (KOH) et la culture. Agar sang de mouton (5 %) et agar dextrose Sabouraud (SDA)
+(HiMedia, Mumbai, Inde) ont été incubés à 37 °C pendant 18 à 24 heures et à 25 °C pendant au moins 14 jours. La microscopie primaire des cas n° 1 et 3 a montré des filaments fins.
+hyphes septées ramifiées avec peu de cellules de pus (). Les cultures bactériennes étaient stériles en
+dans les trois cas et le SDA a développé un champignon filamenteux entre les jours 3 et 5. L'isolement de champignons a été considéré comme significatif s'il y en avait au moins un
+l'un des critères suivants a été rempli : a) observation d'éléments fongiques en microscopie primaire et croissance fongique dans un milieu de culture fongique (b)
+croissance fongique confluente sur le site d'inoculation de l'échantillon [
+[] La croissance fongique de tous les échantillons était initialement blanche cotonneuse et est ensuite devenue glabre. Elle a mûri avec des anneaux alternés de couleur tan et vert fumé
+sur l'avers et un pigment brun foncé sur le revers (). La coloration lactophénol bleu de coton a montré septation
+hyphes hyalines avec des conidiophores bruns de longueur courte à moyenne. Ces conidiophores produisaient des vésicules bisériées en forme de ballon, recouvertes de métules
+et des phialides sur la partie supérieure portant des conidies rondes, lisses et vertes en chaînes ().
+Après 10 à 14 jours, de grands cleistothèques ronds ont été observés, englobant des asques produisant des ascospores lenticulaires rouge-brun ().
+Les cleistothécies étaient entourées de nombreuses « cellules de Hulle » (), sphériques, épaisses, à double paroi, hyalines.
+Les caractéristiques morphologiques des isolats ont été confirmées par des cultures sur lame de tous les isolats.
+La méthode E-strip (HiMedia, Mumbai, Inde) a été utilisée pour déterminer le schéma de susceptibilité antifongique de tous les isolats [
+La concentration inhibitrice minimale (CIM) a été déterminée pour l'amphotéricine B, le posaconazole, l'itraconazole et le voriconazole à l'aide d'une bandelette E-test.
+Tous les valeurs de la CMI ont été enregistrées 24 et 48 heures après l'application des bandes. La CMI a été définie comme la concentration la plus faible empêchant
+présente les résultats du test de sensibilité antifongique des trois isolats.
+Les seuils cliniques (SCP) n'ont pas été déterminés par le Clinical and Laboratory Standard Institute (CLSI) pour les espèces Aspergillus.
+Par conséquent, les résultats des tests de sensibilité antifongique de l'amphotéricine B, du posaconazole, de l'itraconazole et du voriconazole ont été interprétés comme suit
+les « modes » (MIC le plus fréquent) documentés pour Aspergillus spp. dans le document M38 du CLSI [ ].
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Un homme de 68 ans a été examiné au service ambulatoire de notre hôpital par échocardiographie transœsophagienne (ETO) parce que le cardiologue traitant suspectait une endocardite de la valve mitrale. Les antécédents médicaux du patient révélaient une FA permanente, une cirrhose induite par des médicaments et une hépatite E (score CHILD B), un remplacement de la valve aortique biologique en 2011 et une hypertension de longue durée. En février 2014, en raison d’antécédents de complications hémorragiques gastriques majeures associées à une cirrhose, le patient a été opéré pour fermeture de la LAA 3 mois plus tard dans notre hôpital. À ce moment-là, le patient avait un score CHA2DS2-VASc de 2 points (âge 65-74 ans +1 et hypertension +1) et un score HAS-BLED de 5 points (âge, hypertension, fonction hépatique anormale, taux de la Rapporteuse internationale normalisée (RIN) labile et antécédents de saignement majeur ; chacun +1). Malgré une thérapie antihypertensive combinée, y compris un diurétique, la tension artérielle du patient restait élevée. Par conséquent, en association avec la thérapie glucocorticoïde, le risque de saignement (risque estimé de 9-12 %) était substantiellement plus élevé que le risque d’accident vasculaire cérébral ischémique (estimé à 2,2 %). À ce moment-là, les directives ne recommandaient pas les anticoagulants oraux directs comme alternative à l’utilisation de l’AVK car il n’y avait pas suffisamment de données. En conséquence, une fermeture de la LAA percutanée a été réalisée en mai 2014 et un dispositif WATCHMAN de 33 mm a été implanté dans la LAA sous forme de « aile de poulet » et d’un atrium gauche (LA) de 22 cm2. La taille du dispositif WATCHMAN a été choisie sur la base d’une taille maximale de l’ostium de la LA de 30 mm, pour laquelle un dispositif WATCHMAN de 33 mm est recommandé. Les directives et recommandations standard du fabricant ont été suivies et la procédure a été réalisée sans aucun événement indésirable. L’évaluation TOE post-interventionnelle a montré une fermeture appropriée de la LAA. Le patient a été renvoyé avec une double antiagrégation plaquettaire (DAPT) comprenant 100 mg/jour d’aspirine et 75 mg/jour de clopidogrel pendant 3 mois, à laquelle il était conforme.
+En juillet 2015, le patient a été diagnostiqué avec un accident vasculaire cérébral ischémique dû à l'occlusion de l'artère carotide interne droite et une endartérectomie carotidienne a été réalisée. Une TOE réalisée à ce moment-là n'a pas montré de thrombus intracardiaque. Une lyse systémique a été réalisée, ce qui a entraîné une hémorragie intracrânienne. En conséquence, le score CHA2DS2-VASc a augmenté à 4 points (âge 65-74 ans +1, hypertension +1, et accident vasculaire cérébral +2 ; risque estimé 4 %) et le score HAS-BLED a augmenté à 6 points [âge, hypertension, fonction hépatique anormale, INR labile, saignement majeur antérieur, et (NOUVEAU) accident vasculaire cérébral ; chaque +1 point ; risque estimé supérieur à 9,1 %], respectivement. Après un traitement conservateur, le patient a été renvoyé aux soins ambulatoires avec seulement de légers déficits neurologiques (marche précaire) et sa vie quotidienne n'a pas été altérée. Le patient a de nouveau reçu une DAPT pendant 3 mois, mais sans anticoagulation orale.
+En avril 2016, le patient a été invité par le cardiologue ambulatoire pour une évaluation échocardiographique transthoracique de routine, qui comprenait l'évaluation de la fonction de la valve aortique prothétique. L'examen a révélé une masse mobile vers la valve mitrale, qui était soupçonnée d'être potentiellement liée à une endocardite. La taille de l'oreillette gauche était seulement légèrement plus grande qu'en 2014 (25 cm2). Une TOE, qui a été réalisée peu après l'admission à l'hôpital, a confirmé cette masse mobile (∼40 mm × 15 mm) résultant d'une fissure de la LAA et située entre la crête de la veine pulmonaire et le dispositif de LAA lui-même (). La structure prolapsée périodiquement à travers les feuillets de la valve mitrale et était de texture dense avec seulement une mobilité mineure. Une anticoagulation avec un temps de thromboplastine partielle (PTT) contrôlé par l'héparine (PTT 50-80 s) a été initiée. Le patient est resté complètement asymptomatique, sans montrer aucune preuve clinique d'embolie périphérique ou d'événement neurologique. La fièvre et l'élévation des marqueurs inflammatoires sérologiques étaient également absentes. En raison du risque de saignement élevé avec un score HAS-BLED de 5 points, la chirurgie a été choisie comme thérapie de choix au lieu d'une anticoagulation à long terme.
+Le patient a été transféré à l'unité de chirurgie cardiaque d'un hôpital tertiaire et l'appareil, ainsi que le thrombus, ont été enlevés. La chirurgie a été réalisée selon une procédure standard avec une hypothermie modérée, en utilisant une manœuvre de bypass cardiopulmonaire, et par fermeture chirurgicale de l'oreillette gauche par la suite. L'analyse in situ a montré que la fermeture ne couvrait pas complètement l'oreillette gauche et que l'appareil n'était recouvert que partiellement par l'endothélium. Une lacune a été identifiée entre l'appareil et l'oreillette gauche, à partir de laquelle le thrombus s'est développé.
+Le 21e jour après l'extirpation du thrombus, la patiente a été renvoyée chez elle en bonne condition clinique sous DAPT pour les 3 mois suivants. Une TOE 6 semaines plus tard n'a pas montré de formation de thrombus supplémentaire et un LAA complètement fermé. Au cours des suivis à 6 et 12 mois après la chirurgie, une échocardiographie transthoracique a été réalisée en ambulatoire et n'a pas révélé de résultats cliniquement pertinents. À ce stade, la patiente était dans une condition clinique stable. Un suivi supplémentaire est prévu sur une base annuelle.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2261_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Une Japonaise de 74 ans présentait une dyspnée progressive depuis 6 mois, une bronchectasie depuis 10 ans, une infection par le complexe Mycobacterium avium depuis 4 ans et un lymphome du tissu lymphoïde associé à la muqueuse pulmonaire (MALT) en rémission, qui avait été traité par résection chirurgicale du lobe inférieur droit et chimiothérapie ultérieure avec rituximab en monothérapie. Elle n'avait pas d'antécédents de saignements de nez récurrents, et ses antécédents familiaux ne comprenaient pas de télangiectasie hémorragique héréditaire (THH) ou de PAVM. Elle a été admise pour une pneumonie, dont les symptômes n'ont été que partiellement résolus par un traitement antibiotique, car la dyspnée d'effort persistait.
+Dans l'ensemble, les résultats de l'examen physique étaient anodins. Ses poumons étaient clairs à l'auscultation, et il n'y avait pas de clubbing ou de preuves de lésions télangiectatiques sur la muqueuse nasale ou la peau. Les résultats sanguins ont révélé une protéine C-réactive de 0,32 mg/dL et une vitesse de sédimentation érythrocytaire de 50 mm/heure. L'analyse des gaz du sang artériel a révélé une légère hypoxémie (PaO2 de 65,9 mmHg sur l'air ambiant). La radiographie thoracique a montré une densité accrue dans le poumon inférieur. La tomodensitométrie thoracique (CT) a montré des bronchectases et une densité accrue dans le lobe moyen droit et le segment linguaire du poumon gauche. La tomodensitométrie thoracique à contraste renforcé (Fig. ) n'a révélé aucune preuve de thromboembolie pulmonaire, mais les veines pulmonaires du lobe moyen droit et du segment linguaire gauche étaient renforcées dans la phase artérielle. Les images 3D-CECT reconstruites ont révélé des shunts intrapulmonaires anormaux dans les artères et veines pulmonaires droites et gauches. Les résultats de l'échocardiographie n'indiquaient pas de maladie cardiaque vasculaire. La mesure de la PaO2 et de la SaO2 après respiration d'oxygène pur à 100 % pendant 20 minutes [] a révélé une fraction de shunt de 22 %. L'imagerie pulmonaire par perfusion d'albumine macroagrégée (MAA) 99mTc de tout le corps a révélé une fraction de shunt de 21,3 %. Les résultats de l'imagerie par résonance magnétique (MRI) du cerveau étaient normaux.
+L'angiographie pulmonaire a révélé une coloration irrégulière des artères pulmonaires dans le lobe moyen droit et la veine pulmonaire au début de la phase (Fig. A). Bien que le sac et nidus typique des PAVM ne soient pas évidents, un shunt anormal a été suspecté et traité par embolisation transcathéter. Par la suite, la veine au début de la phase était indétectable (Fig. B). La fraction de shunt a diminué à 12,4 %, sur les images de perfusion pulmonaire au 99mTc-MAA, et la dyspnée à l'effort a été améliorée, de sorte que la patiente a été déchargée. Cependant, une pneumonie a récidivé 3 mois plus tard et a été améliorée avec des antibiotiques, mais l'hypoxémie a persisté. La fraction de shunt sur les images de perfusion pulmonaire au 99mTc-MAA était élevée à 16 %, indiquant une recanalisation des shunts embolisés. L'angiographie pulmonaire n'a révélé aucune preuve de recanalisation, mais de nouvelles lésions de shunts anormaux ont été trouvées dans la périphérie d'une autre région du lobe moyen droit et dans le segment linguaire gauche (Fig. ). L'hypoxémie et la dyspnée ont été améliorées après embolisation de ces nouvelles lésions, et la patiente a été déchargée. Elle est restée exempte de récidive de shunts et est actuellement suivie en ambulatoire.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2265_fr.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Le 9 octobre 2022, un fermier de 32 ans a demandé à être soigné au service ambulatoire pour des douleurs abdominales et de la fièvre. Le patient avait développé une sensation de brûlure persistante et croissante dans le haut de l'abdomen trois jours plus tôt, qui s'aggravait progressivement, accompagnée de nausées, de vomissements, de fièvre, de fatigue, de toux, de production de crachats, de vertiges, de maux de tête et de difficultés respiratoires. Sa température avait atteint 38,5 °C sans aucune cause apparente.
+Le patient avait des antécédents médicaux de frénésie alimentaire et d'abus d'alcool, de diabète sucré et de pancréatite chronique depuis de nombreuses années. Plus particulièrement, en 2020, le patient a développé un choc septique à la suite d'une infection par B. pseudomallei. Puis, en 2021, il a souffert d'une récidive de choc septique, cette fois en raison d'une pneumonie sévère et d'une arthrite du genou suppurative. Après traitement, il a été renvoyé une fois que son état s'est amélioré.
+La température du patient était de 38,3 °C, son pouls de 132 battements/min, son rythme respiratoire de 20 respirations/min, sa tension artérielle de 110/92 mmHg, et son poids de 40 kg. Ses symptômes sont apparus de manière aiguë, avec une distension abdominale et une sensibilité abdominale (3+) remarquables, ainsi qu'une sensibilité réflexe (3+) particulièrement sévère dans la partie supérieure gauche de l'abdomen. L'examen de laboratoire a montré une hémodialyse de 972U/L, une amylase urinaire de 1420 U/L, une glycémie de 13,36 mol/L, une CRP de 178,1 mg/L, et une procalcitonine de 5,44 mg/L.
+L'imagerie par ultrasons a mis en évidence la tête pancréatique comme ayant des caractéristiques diffuses, calcifiées et échogènes (A). Un examen CT plus approfondi a montré une image plus claire, montrant un gonflement du pancréas avec un exsudat flocculent dans la région environnante, suggérant l'exacerbation d'une pancréatite chronique (B). En outre, l'examen a révélé des lésions infectieuses bilatérales dans les poumons et des épanchements pleuraux des deux côtés (C).
+Au troisième jour de l'hospitalisation de la patiente, B. pseudomallei a été détecté dans le sang, les expectorations et les échantillons de drainage pancréatique (A). L'identification de l'agent pathogène a été réalisée par MALDI-TOF MS (base de données RUO) et confirmée par séquençage du génome entier. Les assemblages de génomes de la souche de B. pseudomallei (T165) dans cette étude sont disponibles dans figshare (DOI:10.6084/m9.figshare.23902500). Après 1 jour de culture sur des plaques d'agar sang à 37 °C, les colonies étaient de petite taille, avec une texture lisse, laiteuse et légèrement visqueuse. Après deux jours de culture supplémentaires, ces colonies sont devenues progressivement pâles, blanches, rondes et opaques (B). La méthode de microdilution du bouillon a été utilisée pour le test de sensibilité antimicrobienne. L'isolate était sensible à l'amoxicilline-clavulanate, à la ceftazidime, à l'imipenem, à la doxycycline et au co-trimoxazole, à l'exception d'une sensibilité intermédiaire au chloramphenicol.
+Une crise aiguë de pancréatite chronique et une infection pulmonaire ont été diagnostiquées le premier jour de l'admission, et le patient a été initialement traité par ampicilline-sulbactam intraveineuse (2 g/dose, deux fois par jour) associée à du métronidazole (0,5 g/dose, deux fois par jour) pour contrôler l'infection, ainsi qu'à de l'insuline protamine pour contrôler la glycémie. Malgré ces interventions, l'état du patient a empiré, avec une thrombocytopénie continue, des frissons, une fièvre intense et une respiration sifflante qui a progressé, entraînant un choc. En réponse à la détérioration de l'état du patient, le deuxième jour de l'admission, il a été transféré à l'unité de soins intensifs (USI) pour un traitement supplémentaire, où une intubation pancréatique a été réalisée pour le drainage des pus, et un ventilateur a été placé pour une respiration assistée. Une thérapie de remplacement rénal continue a été initiée au chevet du patient, ce qui aide à éliminer les médiateurs inflammatoires de la circulation sanguine. En outre, le patient a reçu d'autres traitements symptomatiques pour traiter ses symptômes et stabiliser son état. Pour le contrôle des infections, le patient a commencé à recevoir du méropénem intraveineux (2 g/dose, toutes les huit heures) pendant deux semaines. À la suite des résultats de la sensibilité antimicrobienne, la ceftazidime (1 g/dose, toutes les six heures) a été utilisée pendant trois semaines supplémentaires dans le cadre d'une stratégie de désescalade menant à la sortie. Le patient a également reçu des transfusions de plaquettes. Après 38 jours à l'hôpital, le patient se sentait bien sans aucun inconfort. Il a été renvoyé à la maison dans un état stable, avec tous les symptômes résolus et une absence totale d'exsudat floconneux autour du pancréas, confirmée par une tomodensitométrie (D), et les foyers inflammatoires dans les poumons ont présenté une absorption marquée (E). Après la sortie, le patient a continué à prendre des comprimés de co-trimoxazole par voie orale (0,96 g/dose, deux fois par jour) pendant six mois pour maintenir le contrôle des infections, et de l'insuline pour contrôler la glycémie. Six mois après la sortie, le patient a été régulièrement suivi et a complètement récupéré.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2268_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Une femme asiatique (japonaise) de 55 ans se plaignait de douleurs lombaires et de douleurs irradiées au niveau de la jambe droite sans cause apparente. Elle a reçu un traitement conservateur, tel que l'administration d'analgésiques et une injection de bloc de la racine lombaire sous le diagnostic d'une hernie discale lombaire au niveau de la L5/S droite. Cependant, ses symptômes se sont progressivement aggravés jusqu'à ce qu'elle ne puisse plus marcher à cause de douleurs sévères à la jambe droite et d'une légère faiblesse musculaire. Elle s'est alors adressée à notre hôpital pour un traitement chirurgical.
+L'examen physique a révélé un signe de Lasègue positif et l'amplitude du test de levée de la jambe droite était de 20° sur le côté droit. Le réflexe du tendon rotulien droit était normal ; cependant, le réflexe du tendon d'Achille droit était absent. Au test musculaire manuel (MMT), une faiblesse musculaire modérée (4/5) a été observée dans le tibialis antérieur droit (TA), le péroneus longus et brevis (PL et B), l'extenseur hallucis longus (EHL), le flexor hallucis longus (FHL) et le triceps sural (TS). Bien qu'il y ait eu un engourdissement modéré occasionnel dans la jambe inférieure droite, aucune hypoesthésie évidente n'a été notée dans la zone définitive.
+Sur la radiographie simple, une spina bifida occulta au niveau de l'arc neural L5 a été détectée dans la direction antéro-postérieure, et un léger rétrécissement de l'espace discal au niveau des disques intervertébraux L4/5 et L5/S a été observé dans la direction latérale (Fig. ). La myélographie et la tomographie par ordinateur (CT) après la myélographie (CTM) ont montré un défaut au niveau des racines nerveuses L5 et S1 (Fig. ). Les images de résonance magnétique (MR) ont révélé une hernie du noyau pulpeux (HNP) du côté droit au niveau du disque intervertébral L5/S1 (Fig. ). Notre diagnostic préopératoire était une radiculopathie S1 droite provenant d'une HNP habituelle qui comprime la racine nerveuse S1 droite conformément aux résultats d'une radiculopathie L5 suspectée par faiblesse musculaire du TA, EHL, et PL et B.
+Nous avons planifié une discectomie lombaire sous un microscope. Tout d'abord, une large fenestration au niveau de l'espace interlaminaire L5/S droit a été réalisée pour identifier la racine nerveuse S1 droite qui était comprimée par la NPH. Cependant, une anomalie de la racine nerveuse L5-S1 droite conjointe a été observée. Il n'y avait pas d'adhérence entre le ligament jaune et le tissu neural. L'espace épidural était rempli avec suffisamment de tissu adipeux. Une NPH qui s'échappait de l'espace intervertébral L5/S droit a été confirmée sous la racine nerveuse L5-S1 droite conjointe, qui était sévèrement comprimée et déplacée vers l'arrière. Une légère adhérence entre la racine nerveuse L5-S1 droite conjointe et la capsule de la NPH a été observée. Ensuite, pour assurer une discectomie sécurisée, la zone de la fenestration a été agrandie tout en s'assurant que l'articulation facettaire n'était pas perturbée. Bien que la racine nerveuse L5-S1 droite conjointe était très épaisse et moins mobile, quelques morceaux de NPH pouvaient être enlevés pièce par pièce de la partie axillaire de la racine nerveuse L5-S1 droite conjointe. Après ces procédures de décompression, la tension de la racine nerveuse L5-S1 droite conjointe a diminué, mais sa mobilité ne s'est pas beaucoup améliorée (Fig. ). La latéralité de l'épaisseur et de l'angle de sortie de la racine nerveuse L5-S1 droite conjointe a été confirmée rétrospectivement sur les images T2 coronaires MR préopératives et la neurographie MR (Fig. ).
+Après l'opération, la douleur de la jambe droite a été immédiatement soulagée et une amélioration complète de la faiblesse musculaire a été obtenue une semaine plus tard (5/5). Six mois après l'opération, elle s'est plainte de douleurs modérées au dos et aux cuisses bilatérales, similaires à une myalgie, mais elle a pu marcher sans aucun soutien (Fig.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2270_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Il s'agissait d'une femme âgée de 65 ans, souffrant d'une jaunisse et de douleurs abdominales, qui ont été traitées par un traitement médical. L'échographie transabdominale a indiqué la présence d'une pierre à l'intérieur du canal biliaire commun dilaté (CBD) et elle a été orientée vers une ERCP ambulatoire en raison d'une cholédocholithiase. L'évaluation était moyenne ; en outre, l'aspartate aminotransférase, l'alanine aminotransférase et la bilirubine étaient dans les limites normales. Néanmoins, la phosphatase alcaline était élevée (659 IU/dl). Ses signes vitaux étaient stables, une oxygénothérapie par canule nasale a été établie et la saturation en oxygène était de 98 %. La patiente a été soumise à une anesthésie générale avec midazolam, fentanyl et kétamine en position couchée.
+L'endoscope latéral a été inséré lentement et facilement dans le duodénum, et une papille d'apparence normale a été vue à côté d'un petit diverticule. Une diverticulectomie a été réalisée en utilisant un couteau à allumette après une canulation de la CBP avec un sphinctérotome standard. Entretemps, l'oxymétrie de pouls a chuté à 80 % et la procédure a été interrompue. Le patient a été libéré de la pronéposine et l'oxygène auxiliaire a été appliqué avec une ventilation sous masque. Néanmoins, l'oxymétrie de pouls n'a pas dépassé 82 % et il n'y a pas eu de réduction évidente des bruits pulmonaires à ce moment. Le patient a également développé une distension abdominale. Par conséquent, une perforation duodénale a été suspectée et une radiographie abdominale a été réalisée, qui a révélé une grande zone d'air tacheté dans la région rétropéritonéale (autour du rein) (). Les médecins ont fait jeûner le patient et une administration intraveineuse de métronidazole et de ceftriaxone a été commencée. Par la suite, un emphysème sous-cutané cervical, thoracique et facial a été observé. L'oxygénothérapie a continué avec le réservoir sous forme de sac, l'oxymétrie de pouls a chuté à 75 % et les bruits pulmonaires bilatéraux ont diminué. Une tomographie par ordinateur abdominale a indiqué la preuve d'une rupture duodénale, y compris de l'air rétropéritonéal, du liquide libre intra-abdominal, du pneumothorax bilatéral, du pneumomédiastin et de l'emphysème sous-cutané (--).
+Un tube thoracique bilatéral a été inséré immédiatement et la patiente a présenté des signes de péritonite. Une laparotomie et une réparation d'une perforation (2 cm) située dans la masse postérolatérale du deuxième segment du duodénum (perforation de type Stapfer) ont été effectuées. La patiente a finalement été transférée à l'unité de soins intensifs et, après 4 jours, elle a été transférée de l'unité des urgences à l'unité de soins ordinaires. Elle s'est progressivement améliorée et a quitté la clinique 8 jours après la procédure.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2279_fr.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Une femme de 70 ans ayant des antécédents de glaucome à angle fermé primaire (PACG) après iridotomie périphérique au laser (PI) des deux yeux (OU) s'est présentée pour un suivi. Elle se plaignait d'inconfort et de rougeur de l'œil droit (OD). Les antécédents médicaux étaient importants pour l'hypertension, le reflux gastro-œsophagien et un accident vasculaire cérébral 15 ans auparavant. Les médicaments comprenaient l'atenolol, l'alprazolam, l'oméprazole, l'aspirine et la prednisolone topique quatre fois par jour OD. La durée du traitement par prednisolone topique était d'environ 1 semaine avant sa présentation à notre établissement. Le traitement a été jugé nécessaire par le médecin référent pour son inconfort et sa rougeur. Aucun autre médicament topique n'a été administré. La pression intraoculaire (PIO) était de 22 OD et 16 pour l'œil gauche (OS). L'examen a montré une injection OD modérée, des chambres antérieures peu profondes, des PIs brevetés et des cataractes OU. La gonioscopie a démontré des angles étroits avec des synéchies antérieures périphériques étendues OU. L'examen du fond d'œil dilaté a montré une tortuosité vasculaire accrue OU.
+Étant donné les angles étroits importants malgré les IPU OU, l'extraction de la cataracte avec implantation de lentille intraoculaire OU a été réalisée. Elle a été traitée post-opératoirement avec moxifloxacine topique, nepafenac et prednisolone pendant un mois. Elle n'a pas reçu de dorzolamide ou d'autres dérivés sulfamides. Post-opératoirement, les chambres antérieures se sont creusées et les angles se sont ouverts de manière significative. La PIO a été notée à 19 OD et 18 OS. Aucune hypotonie n'a été détectée tout au long du traitement.
+Deux mois après une opération de cataracte, elle a développé une proptose de 4 mm, une résistance à la rétropulsion, des vaisseaux sanguins tortueux ressemblant à un tire-bouchon et un bruit de l'orbite OD. La gonioscopie a révélé la récurrence d'un angle étroit OD.
+Un CCF était suspecté et une tomographie par ordinateur (CT) des orbites avec et sans contraste et une angiographie par tomographie par ordinateur (CTA) de la tête ont été réalisées. La tomographie par ordinateur des orbites a montré une possible asymétrie des veines ophtalmiques supérieures (SOV). L'angiographie cérébrale CTA a montré une maladie artérioscléreuse dans les segments caverneux distaux des artères carotides internes. Comme aucune modalité d'imagerie n'était complètement diagnostique et que la suspicion d'un CCF restait élevée (basée sur les résultats de l'examen clinique), une angiographie cérébrale à six vaisseaux a été réalisée. L'angiographie cérébrale diagnostique a montré une petite fistule caverneuse droite indirecte de type Barrow avec drainage rétrograde dans la SOV droite (Figure). Le remplissage précoce de la SOV droite a été observé lors de l'injection de l'artère carotidienne interne droite ; cependant, il n'y avait pas de branches suffisamment grandes pour être réellement visualisées. Lors de l'injection de l'artère carotidienne externe droite, il y a eu remplissage du sinus caverneux via de petites branches de l'artère méningée accessoire droite. Notre patiente ne disposait pas d'un corridor endovasculaire approprié vers le CCF via les sinus petrosaux, par conséquent, une embolisation veineuse transfémorale ne semblait pas possible. Le plan était d'une embolisation transartérielle et si une occlusion satisfaisante ne pouvait être obtenue à partir de l'embolisation du vaisseau d'alimentation de l'artère méningée accessoire droite, alors une approche alternative via la SOV droite devait être envisagée. Lorsque l'angiographie cérébrale diagnostique a été répétée avant la procédure d'embolisation planifiée, il a été noté qu'elle avait subi une fermeture partielle spontanée de son CCF et la procédure a été abandonnée.
+Un mois plus tard, notre patiente a développé une détérioration de la vision et a été diagnostiquée avec un décollement de la choroïde OD (Figures A et B). Elle a refusé de passer d'autres tests angiographiques et a donc commencé à s'auto-administrer des compressions carotides jugulaires manuelles. Un mois plus tard, elle a été diagnostiquée avec une détérioration progressive de ses décollements de la choroïde et un angle de fermeture (Figures C et D).
+Elle a finalement opté pour une intervention chirurgicale répétée, mais lorsque l'angiographie cérébrale diagnostique a été réalisée avant la procédure d'embolisation, une thrombose importante du CCF a été constatée. Il n'y avait pratiquement pas de remplissage du SOV sur l'angiographie et aucune intervention n'était justifiée. L'examen deux mois plus tard a montré une résolution complète de ses décollements choroïdaux et de ses angles ouverts.
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@@ -0,0 +1,10 @@
+Une femme de 71 ans a été diagnostiquée diabétique à l'âge de 56 ans. Elle avait des antécédents d'hyperthyroïdie due à la maladie de Basedow lorsqu'elle avait 52 ans. Après trois ans de traitement antithyroïdien, son hyperthyroïdie est entrée en rémission. Elle a reçu des médicaments oraux après avoir été diagnostiquée diabétique à l'âge de 56 ans.
+Sept mois plus tard, un examen sanguin a révélé un taux élevé d'anticorps anti-acide glutamique décarboxylase (869 U/ml). Elle a ensuite reçu une injection d'insuline pour le diabète de type 1. Son taux d'hémoglobine glyquée (HbA1c) était d'environ 8 %, et elle n'avait pas d'antécédents de cétose ou de cétose acide.
+Elle a été traitée avec de l'insuline glulisine (13 unités/jour, 4 unités avant le petit-déjeuner, 4 unités avant le déjeuner, 5 unités avant le dîner), de l'insuline degludec (avant le dîner 3 unités) et un inhibiteur de SGLT-2, l'ipragliflozine (25 mg/jour). Ses taux de glycémie à jeun le matin avant la vaccination COVID-19 allaient de 93 à 169 mg/dl. Ses taux d'HbA1c environ trois mois et un mois avant l'admission étaient de 8,3 % et 8,1 %, respectivement. Elle a reçu le vaccin COVID-19 (BNT162b2) de Pfizer-BioNTech (Pfizer, Inc ; Philadelphie, Pennsylvanie) trois jours avant l'admission. Immédiatement après la vaccination COVID-19, elle a développé des nausées et de la fatigue, et sa consommation d'eau et de nourriture a diminué. Dès le lendemain, la patiente a présenté une altération de la conscience, ce qui l'a empêchée d'injecter de l'insuline ou de prendre un inhibiteur de SGLT-2. Ses symptômes se sont aggravés, et elle a été emmenée aux urgences du centre médical Hachioji de l'université de médecine de Tokyo, Hachioji, Tokyo, Japon.
+À son arrivée, elle avait une tachycardie et une tachypnée, et son score sur l'échelle de Glasgow était de 12 (E3V4M5). Une évaluation en laboratoire a révélé une acidose sévère, une cétonurie et une cétonémie (). La radiographie thoracique, l'électrocardiographie, la tomographie par ordinateur abdominale et les sédiments urinaires n'ont révélé aucune anomalie. Ainsi, une maladie infectieuse était peu probable. La patiente a été diagnostiquée comme étant en état de cétose. Immédiatement après son admission, une perfusion intraveineuse continue d'insuline, de solution de Ringer et de glucose a été initiée dans l'unité de soins intensifs.
+Avec le traitement combiné ci-dessus, son cétose a progressivement diminué (). À l'admission, les taux de glucose plasmatique, d'HbA1c et d'albumine glyquée étaient respectivement de 944 mg/dL, 8,0 % et 27,7 %. Elle a été testée positive pour les anticorps anti-acide glutamique décarboxylase, mais négative pour les anticorps anti-antigène 2 associé à l'insulinome et les autoanticorps anti-insuline (). Le C-peptide sérique et le C-peptide urinaire étaient indétectables. Après l'amélioration de sa cétose, un traitement intensif à l'insuline sans inhibiteur de SGLT-2 a été rétabli. Le C-peptide sérique était également inférieur à la limite de détection dans un test de charge de glucagon (). Lorsque la patiente a été sortie de l'hôpital, elle a été traitée avec de l'insuline glulisine (17 unités/jour, 7 unités avant le petit-déjeuner, 6 unités avant le déjeuner, 4 unités avant le dîner) et de l'insuline degludec (4 unités avant le dîner).
+La patiente était une femme de 52 ans qui recevait une thérapie par perfusion d'insuline avec de multiples injections quotidiennes après avoir été diagnostiquée avec un diabète sucré de type 1 à l'âge de 47 ans. Au moment du diagnostic, elle a été admise dans un autre établissement en raison d'une cétose diabétique. Elle a remarqué une soif et une perte de poids corporel de >10 kg par rapport à 6 mois avant son admission. Un examen sanguin a montré un taux de HbA1c élevé (15,5%), un taux élevé d'anticorps anti-acide glutamique décarboxylase (1230 U/ml), et un taux élevé d'anticorps antigène 2 des îlots (ou* insuline associée à la protéine-2 anticorps) (>41 U/mL). Le niveau de c-peptide urinaire (45 µg/jour) a indiqué que sa capacité sécrétoire d'insuline restait. Elle a été diagnostiquée avec un diabète auto-immune latent chez les adultes et le traitement par insuline a été poursuivi.
+Elle a été traitée par un médecin de famille avec de l'insuline aspart (25 unités/jour, 11 unités avant le petit-déjeuner, 8 unités avant le déjeuner, 6 unités avant le dîner) et de l'insuline degludec (12 unités avant le coucher). Cependant, la transition de son taux d'HbA1c était médiocre (10-11 %). Ses taux de glycémie à jeun le matin avant la vaccination COVID-19 allaient de 106 à 262 mg/dl. Elle a reçu sa deuxième vaccination la veille de son admission. Pour les deux vaccinations, elle a reçu le vaccin COVID-19 (BNT162b2) de Pfizer-BioNTech (Pfizer, Inc ; Philadelphie, Pennsylvanie). Elle avait l'habitude de boire et a consommé environ 20 g d'alcool la veille de la vaccination.
+Immédiatement après la deuxième vaccination COVID-19, elle a eu des symptômes de nausée, de palpitation et de détresse respiratoire. Ses symptômes se sont aggravés, elle ne pouvait plus injecter d'insuline ni manger à partir de midi ce jour-là. Le jour suivant, elle a été emmenée aux urgences du Hachioji Medical Center de l'Université de médecine de Tokyo, Hachioji, Tokyo, Japon.
+À son arrivée, elle avait une tachycardie et une tachypnée, mais sa conscience était claire (E4V5M6). Une évaluation en laboratoire a montré une acidose sévère, une cétonuria et une cétonémie (). La patiente a été diagnostiquée comme ayant une cétose diabétique. Immédiatement après son admission, une perfusion intraveineuse continue d'insuline, de solution de Ringer et de glucose a été initiée dans l'unité de soins intensifs. Avec ces traitements combinés, sa cétose s'est progressivement améliorée (). À son admission, ses taux de glucose plasmatique et d'HbA1c étaient respectivement de 494 mg/dL et de 11,6 % (). Le peptide C sérique et le peptide C urinaire ont été détectés légèrement. Ses taux d'hormones thyroïdiennes étaient normaux. Après l'amélioration de sa cétose, une thérapie intensive à l'insuline a été reprise.
+Lorsque la patiente a été libérée, elle a été traitée avec de l'insuline glulisine (27 unités/jour, 11 unités avant le petit-déjeuner, 8 unités avant le déjeuner, 8 unités avant le dîner) et de l'insuline degludec (13 unités avant le coucher).
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2309_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Un patient de sexe masculin âgé d'un an s'est présenté au service de chirurgie cardiothoracique de l'hôpital universitaire de South Valley avec un gonflement thoracique du côté droit de 4 jours de durée associé à une douleur non irradiante. Le gonflement thoracique était d'apparition progressive, avec un évolution progressive. Sa mère a déclaré qu'il avait une toux productive depuis deux semaines. Trois semaines auparavant, il avait été hospitalisé pour une infection des voies urinaires. Il n'y avait pas de symptômes systémiques, d'éruption cutanée ou de frissons. Il n'y avait pas d'antécédents de traumatisme thoracique ou de chirurgie antérieure.
+L'examen du patient a révélé qu'il était malade, avec une augmentation de la respiration. Sa température était de 38,8 °C, sa fréquence cardiaque de 120 battements par minute et sa fréquence respiratoire de 43 respirations par minute. La saturation en oxygène était de 94 % en air ambiant. L'inspection de la poitrine a révélé une tuméfaction proéminente, érythémateuse, ferme et sensible dans la partie arrière droite de la poitrine, mesurant environ 10 cm de diamètre. La peau qui la recouvrait était chaude, avec des signes de fluctuation sans écoulement spontané.
+Une radiographie thoracique a révélé une importante quantité d'épanchement pleural droit et un poumon droit totalement opaque. La tomographie par ordinateur du thorax qui a suivi a confirmé la présence d'une consolidation du lobe inférieur droit et d'un épanchement pleural localisé s'étendant le long de la paroi thoracique latérale et postérieure.
+Une leucocytose (nombre de globules blancs de 18 000 cellules/mm3) a été découverte par des tests de laboratoire. Pour identifier l'organisme responsable, un échantillon de liquide pleural a été prélevé pour analyse microbiologique. La coloration de Gram a montré de nombreux leucocytes polynucléaires et des bacilles gram-négatifs. La culture du liquide pleural a révélé la croissance d'Escherichia coli, confirmant le diagnostic d'empyème nécessitant une infection à Escherichia coli. Sur la base des profils de sensibilité de la souche isolée, nous avons initié un traitement antibiotique empirique avec 200 mg/kg/jour de céfotaxime par voie intraveineuse et 60 mg/kg/jour de vancomycine par voie intraveineuse pour couvrir les pathogènes les plus probables, tels que Streptococcus pneumoniae et Staphylococcus aureus. Et dès que les résultats de culture et de sensibilité sont disponibles, le patient a immédiatement commencé à recevoir les antibiotiques intraveineux appropriés. La céphalosporine de troisième génération était un composant du régime antibiotique.
+Sous anesthésie générale, le patient a subi un drainage chirurgical, l'abcès a été localisé efficacement dans toutes les directions et du pus blanc jaunâtre a été drainé ; par la suite, la cavité de l'abcès a été irriguée à fond avec une solution saline stérile. En outre, la cavité de l'abcès a été remplie de gaze stérile. Enfin, une thoracostomie a été insérée pour drainer la cavité pleurale. Le patient a ensuite été admis en unité de soins intensifs pour une surveillance étroite, un soutien respiratoire et des soins postopératoires. L'évolution clinique de l'enfant a été constamment observée et les valeurs de laboratoire, les signes vitaux et l'état respiratoire ont été évalués régulièrement. Tout au long du séjour à l'hôpital, l'amélioration clinique du patient a été progressive. L'enflure du côté droit de sa poitrine a progressivement diminué de taille à mesure que sa fièvre diminuait, les symptômes respiratoires s'amélioraient. Les images de suivi ont révélé que l'épanchement pleural avait disparu et que le poumon avait retrouvé son expansion. Au bout de 14 jours, le patient a terminé avec succès le traitement antibiotique intraveineux et a été renvoyé dans un état stable. Au cours du suivi d'un mois, l'enfant est resté asymptomatique sans récidive d'infection .
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2320_fr.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Saignement rectal.
+Un homme de 79 ans qui présentait des saignements rectaux et la découverte d'hémorroïdes internes thrombosées importantes lors d'une coloscopie de dépistage. Il a rapporté des hématochécies intermittentes et a nié des douleurs rectales ou des changements dans la fréquence, la consistance ou le calibre des selles. Il est un non-fumeur auto-déclaré qui adhère à un régime riche en fibres. Le patient a ensuite subi une hémorroïdectomie de trois colonnes sans incident. Les hémorroïdes internes ont été identifiées, excisées et envoyées pour une évaluation pathologique de routine. L'analyse pathologique a révélé que la colonne hémorroïde latérale gauche était positive pour un adénocarcinome modérément à mal différencié de 1,5 cm. La tumeur a montré une invasion superficielle dans la sous-muqueuse avec un foyer qui était suspect pour une invasion lymphatique (Figure).
+Le patient a des antécédents de fibrillation auriculaire, de diabète et d'hémorroïdes. Le patient a subi une ablation au laser 10 ans auparavant pour des hémorroïdes internes saignantes. Cependant, il n'y avait aucune note de procédure indiquant l'emplacement de l'hémorroïde saignante ou de rapport de pathologie suggérant une biopsie dans le dossier médical électronique.
+L'examen rectal numérique préalable à l'hémorroïdectomie a révélé une petite excroissance cutanée, mais rien de particulier. Il n'avait pas de lymphadénopathie inguinale. L'anoscopie a révélé une seule hémorroïde interne enflammée et prolabée.
+Hémoglobine A1c (HbA1c), 6,3 % ; et albumine, 4,4 g/dL.
+Tomographie par ordinateur (CT) poitrine/abdomen/pelvis négative, échographie endorectale négative.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2328_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Un homme de 80 ans a présenté une diminution progressive de l'audition du côté droit, accompagnée de vertiges et de troubles de l'équilibre 10 mois avant son admission. L'examen neurologique a révélé une paralysie du nerf hypoglosse droit. L'audiométrie a documenté une perte auditive neurosensorielle complète du côté droit.
+Les radiographies du crâne et les tomographies informatisées du crâne (CT) ont montré une grande lésion ostéolytique avec destruction osseuse, y compris l'os temporal, l'os occipital, le clivus, le foramen jugulaire et le canal hypoglosse (Fig. a et b). L'imagerie par résonance magnétique (MRI) a révélé une masse homogène de 8 × 7 cm dans la fosse postérieure droite liée à la partie petrosale de l'os temporal, avec extension à la région cervicale (Fig. c). Le cervelet était déplacé, et une invasion cérébrale définie n'a pas été observée. Le diagnostic préopératoire était une tumeur maligne d'origine osseuse temporale, telle qu'un carcinome épidermoïde ou un méningiome avec invasion de l'os petrosal.
+Le patient a été opéré pour obtenir un diagnostic pathologique et pour l'ablation complète de la masse. Une incision de la peau postauriculaire en forme de C a été faite qui s'est étendue jusqu'au cou. Le cuir chevelu a été réfléchi antérieurement, et la masse infiltrant le tissu sous-cutané a été exposée. La lésion a été décrite comme une masse grise ferme qui avait détruit les os temporaux et occipitaux. La dure-mère était intacte sans invasion, et la lésion a été facilement décollée. Pour la partie cervicale de la tumeur, les principaux vaisseaux ont été sécurisés inférieurement, et la masse a été enlevée jusqu'à la base du crâne. La tumeur a été complètement enlevée, à l'exception d'une petite partie autour du foramen jugulaire pour éviter une blessure du nerf crânien inférieur. Enfin, le grand espace vide a été rempli avec un lambeau du muscle sterno-cleido-mastoïdien (Fig.
+Les études histopathologiques ont confirmé un méningiome atypique de grade II de l'OMS (Organisation mondiale de la santé) avec jusqu'à 6 mitoses par 10 champs de haute puissance (Fig. ). L'indice de prolifération Ki-67 était de 15 %. Les résultats de la coloration immunohistochimique sont fournis dans le fichier supplémentaire : figure S1.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2337_fr.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Une femme hispanique de 51 ans en bonne santé avec des antécédents importants d'hypothyroïdie a présenté une douleur thoracique aiguë d'apparition soudaine pendant 1 jour. Elle a décrit la douleur thoracique comme étant de nature pressive, rétro-sternale et irradiant vers son bras et son épaule gauche sans essoufflement associé. Elle a déclaré être assise au repos lorsque la douleur est survenue soudainement. Elle a été une personne active la majeure partie de sa vie, mais a eu des douleurs thoraciques intermittentes avec effort au cours des 2 derniers mois. Elle a dû arrêter l'exercice pour soulagement et a minimisé son activité physique. La douleur thoracique lors de la présentation a été rapportée comme étant de nature similaire à la douleur thoracique qu'elle avait précédemment. Selon la patiente, elle n'a pas eu de syncope, de palpitations, de course du cœur, de vertiges, d'anxiété, de diarrhée, de perte de poids ou de cheveux cassants. La raison pour laquelle elle a demandé des soins médicaux cette fois était due à une augmentation de la gravité de la douleur.
+Deux mois avant la présentation, elle a été diagnostiquée avec une hypothyroïdie avec un taux d'hormone thyroïdienne stimulante (TSH) de ~500 U/mL et a reçu de la lévothyroxine 137 mcg par jour. La dose a été réduite quelques jours après que les laboratoires aient indiqué des taux de triiodothyronine (T3) et de thyroxine (T4) supranormaux, mais un faible taux de TSH après le début du traitement. Elle avait récemment pris de la lévothyroxine 100 mcg par jour, avec laquelle elle était conforme. Elle a également déclaré prendre de l'oméprazole 20 mg par jour pour le reflux gastro-œsophagien. Elle n'a pas utilisé de pilules contraceptives orales. Elle n'a jamais eu d'hypercholestérolémie et a eu un bilan lipidique à jeun négatif environ un an avant la présentation. Elle a nié toute autre antécédent médical ou chirurgical. Elle n'a pas d'allergies. Elle a été une non-fumeuse toute sa vie, n'a pas consommé d'alcool et n'a pas utilisé de drogues illicites.
+Lors de la présentation, ses signes vitaux étaient normaux. Son IMC était de 27,3 kg/m2. L'examen physique n'était significatif que pour une femme qui paraissait avoir l'âge déclaré, en état de détresse modérée en raison de douleurs thoraciques. L'électrocardiogramme était conforme à un rythme sinusal normal sans anomalies. Les troponines étaient élevées et tendaient à la hausse de 0,080 à 0,120 à 0,222 ng/mL toutes les 8 heures. La TSH était presque indétectable à <0,015 U/mL, ce qui correspond à une hyperthyroïdie. Les T3 et T4 n'ont pas été mesurés lors de la présentation. La lévothyroxine a été arrêtée. La radiographie thoracique était normale. L'échocardiogramme 2D au chevet du patient a montré un ventricule gauche normal avec une EF de >60 % sans anomalies du mouvement de la paroi régionale. L'oreillette gauche était légèrement dilatée et la pression systolique ventriculaire droite était de 32 mm Hg. Un infarctus du myocarde sans élévation du segment ST a été diagnostiqué et le patient a reçu 80 mg d'atorvastatine, une perfusion d'héparine, 600 mg de clopidogrel et 324 mg d'aspirine. Une nitroglycérine sublinguale de 0,4 mg a été administrée, ce qui a amélioré la douleur thoracique de 10/10 à 6/10. Une coronarographie a été réalisée le jour de la présentation, qui a montré une RCA anormale provenant de la cuspide coronaire gauche du sinus de Valsalva, mais aucune preuve d'occlusion ( et ).
+Une angiographie par tomographie informatisée coronarienne de suivi a été réalisée, qui a confirmé cette constatation et a montré que l'artère coronaire anormale prenait un cours inter-artériel provenant de l'ostium coronaire avec une déformation en forme de fente et une sténose de la lumière d'au moins 50 % ().
+Les troponines ont présenté une tendance à la baisse et les douleurs thoraciques ont disparu. En raison des mauvais résultats connus avec ce type d'anomalie coronarienne symptomatique, le patient a été référé à un chirurgien cardiothoracique pour une correction chirurgicale définitive. Le patient a été renvoyé chez lui avec 50 mcg de lévothyroxine par jour, 25 mg de métoprolol deux fois par jour et une recommandation contre toute activité physique agressive.
+Le consentement éclairé du patient a été obtenu pour la publication de ce rapport de cas et des images qui l'accompagnent.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Une femme de 35 ans a été admise à l'hôpital avec un antécédent de céphalée de 10 mois, un antécédent de diplopie de 6 mois, un antécédent de perte auditive de 4 mois et un antécédent de douleurs dorsales de 1 mois. Aucune fièvre, tumeur ou antécédent d'exposition à des infections spécifiques n'a été noté. Aucun antécédent familial significatif de tumeur maligne n'a été trouvé. L'examen neurologique a révélé des performances cognitives normales, une fonction motrice des membres, des réflexes, des fonctions sensorielles et cérébelleuses. Des difficultés d'abduction bilatérale des globes oculaires, une diplopie et une paralysie faciale bilatérale modérée ont été notées. Il y avait une perte auditive dans les deux oreilles par évaluation brute de l'audition. Des signes d'irritation méningée, y compris les signes de Brudzinski et de Kernig, étaient positifs, et une raideur nucale était présente.
+La pression du liquide céphalorachidien (LCR) était significativement élevée, avec une légère augmentation des leucocytes qui comprenaient principalement des cellules mononucléaires et une diminution de la concentration de glucose. Aucun microorganisme pathogène n'a été trouvé par séquençage de nouvelle génération. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) du cerveau a montré un signal anormal sur le côté ventral du pons (Fig. A-1 et A-2) et une intensification (Fig. B-1). Une intensification a également été observée dans la dure-mère épaissie de la moelle épinière cervicale supérieure (Fig. B-2). L'IRM de la moelle épinière thoracique (Fig. C-1) et lombaire (Fig. C-2) a montré un épaississement et une intensification des signaux de la pia mater spinale aux niveaux thoracique 1-12 et lombaire 1-2.
+Étant donné la possibilité d'une carcinomatose méningée, un examen du LCR a été effectué (Fig. A-1), dans lequel de petits groupes de noyaux atypiques ont été observés, qui étaient soupçonnés d'être des cellules tumorales. Les résultats de la coloration spéciale immunohistochimique CK (-), CK7 (+), ki-67 (-), et AB/PAS (+) suggèrent que l'origine des cellules tumorales pourrait être l'épithélium. Aucun tumeur n'a été trouvé lors d'une tomographie par émission de positrons (TEP) systématique. Aucun naevus mélanocitique cutanée n'a été trouvé lors d'un examen minutieux de la peau du patient. Un examen histologique du méninge sous-arachnoïdien du canal rachidien thoracique au niveau thoracique 6 a été effectué. L'échantillon (Fig. A-2) a montré une lésion kystique recouverte d'un épithélium cylindrique simple et pseudo-stratifié, riche en cellules productrices de mucine, mises en évidence par une coloration bleu Alcian. Des caractéristiques malignes ont été observées dans certaines régions, notamment une densité cellulaire accrue et un pléomorphisme avec des noyaux hyperchromatiques. La coloration immunohistochimique (Fig. A-3, B1-B3, et C1-C3) a montré que les cellules étaient positives pour l'antigène de la membrane épithéliale, la cytokératine et l'antigène carcino-embryonnaire, mais négatives pour la protéine acide fibrillaire gliale (GFAP), le facteur de transcription thyroïdien (TTF)-1 et l'antigène du cancer (CA)125. Un indice de marquage de prolifération accrue (MIB-1, Ki-67) a été observé dans les régions de transformation maligne (environ 20 % des noyaux). Un diagnostic de kyste neurentérique avec des caractéristiques malignes focales a été considéré. Le kyste de Rathke malin a été considéré comme un diagnostic différentiel ; cependant, il n'y avait pas de changement granulomateux ou de métaplasie squameuse chez le patient. Le kyste endolymphatique malin a également été considéré comme un diagnostic différentiel ; cependant, aucune anomalie osseuse du mastoïde n'a été observée.
+La patiente a refusé le traitement par radiothérapie et la chimiothérapie intra-thécale ou systématique et a choisi un traitement palliatif avec drainage abdominal ventriculaire. Après la chirurgie de drainage abdominal ventriculaire, le mal de tête a été soulagé, mais d'autres symptômes ont persisté. Jusqu'à ce que nous ayons soumis le rapport de cas, elle était alitée et dans un état extrêmement affaibli.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un homme de 67 ans sous anticoagulants pour une fibrillation auriculaire s'est soudainement plaint de douleurs dorsales sévères, d'une paraplégie/perte de sensation au niveau L1 avec incontinence urinaire. À l'examen, il avait une perte de fonction motrice de 3/5 du L1 vers le bas et une perte de sensation partielle jusqu'à la perception des aiguilles.
+La TDM du cerveau a montré des caillots de SAH dans la fosse postérieure. L'angiographie cérébrale, cependant, n'a montré aucune lésion vasculaire crânienne. Notamment, l'IRM lombaire a montré une lésion T12-L1 qui était homogène renforcée avec contraste, compatible avec un schwannome []. En outre, il y avait une hémorragie intratumorale avec propagation de SAH/SDH entraînant une compression de la queue de cheval [].
+Le patient a subi une laminectomie T12-L2 3 semaines plus tard en utilisant un potentiel évoqué sensoriel intraopératoire (SEP) et un potentiel évoqué moteur (MEP) []. Une fois la dure ouverte, il y avait du sang sous-dural et sous-arachnoïdien sous-jacent à une grosse tumeur avec hémorragie intrinsèque. Le côté rostral de la tumeur était fortement adhérent au cône médullaire à partir duquel il a dû être soigneusement disséqué et enlevé. Il n'y a eu aucun changement SEP/MEP pendant l'opération. Après l'opération, la paraparésie s'est temporairement aggravée, mais, au cours des 6 mois suivants, la fonction motrice, sensorielle et sphinctérienne s'est ensuite progressivement améliorée. À ce moment-là, l'IRM de suivi n'a révélé aucune récidive de tumeur.
+La tumeur était un schwannome typique. Il contenait des cellules fusiformes prolifératives organisées en courts faisceaux ou en faisceaux imbriqués contenant des zones hypocellulaires et hypercellulaires (zone Antoni A et B, respectivement). En immunohistochimie, la plupart des cellules tumorales étaient positives pour la protéine S-100. Des vaisseaux hyalinisés et éctatiques ont également été trouvés dans la tumeur à proximité de la capsule tumorale, avec des cellules inflammatoires regroupées autour d'eux. Des hémorragies fraîches associées à une nécrose focale ont également été trouvées dans la tumeur [].
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Un Japonais de 34 ans, sans antécédents médicaux importants, s'est présenté à notre hôpital en raison d'une tumeur rénale détectée par hasard. Le patient n'avait pas d'antécédents familiaux de RCC ou de signes de RCC héréditaire lors de l'examen. Il n'avait pas de signes physiques ou de laboratoire indiquant un RCC, y compris une hématurie microscopique. La tomographie par ordinateur (CT) améliorée par contraste (Figure A) a confirmé une tumeur rénale gauche de 2,5 cm ; elle a montré l'amélioration précoce et l'effacement typique d'une RCC à cellules claires. En outre, une tumeur rénale rétro-péritonéale avec calcification a été identifiée, la présence de composants lipidiques et de tissus mous a été confirmée, et un diagnostic présomptif de liposarcome rétro-péritonéal a été fait (Figure A). L'imagerie par résonance magnétique abdominale (MRI) (Figure B, C) a montré une tumeur située dans l'espace interaortocaval avec une intensité de signal élevée sur les images pondérées en T2. Aucune métastase apparente n'a été identifiée. Une néphrectomie partielle gauche et une résection de la tumeur rénale rétro-péritonéale ont été effectuées en septembre 2003. Les diagnostics pathologiques étaient un carcinome rénal à cellules claires et un liposarcome rétro-péritonéal (Figure ). La tumeur rénale rétro-péritonéale était une masse bien circonscrite de 6,8 × 4,8 cm. Les coupes de la tumeur avaient un aspect jaune lobé. L'examen histologique a révélé que la tumeur était composée d'un mélange de tissus fibreux et de tissus adipeux matures (Figure C), avec la séparation du tissu adipeux en régions de taille variée. Les cellules adipeuses avaient presque atteint la maturité, mais la tumeur contenait des cellules atypiques de tailles et de formes variées, y compris quelques cellules mono- ou multi-vacuolées. Les tissus fibreux contenaient des fibres musculaires. Peu de cellules étaient positives pour l'anticorps MIB-1 (prolifération cellulaire). La tumeur rénale résectionnée avait une taille de 1,6 × 1,6 cm ; l'histopathologie a montré un carcinome rénal à cellules claires circonscrit par une capsule fibreuse, classé comme G1 pT1a (c'est-à-dire de moins de 4 cm de taille et limité au rein). Les marges chirurgicales des deux tumeurs étaient négatives et aucun traitement adjuvant n'a été effectué. Dix ans après l'opération, le patient se porte bien et n'a pas connu de récidive.
+Le jeune âge du patient peut indiquer un syndrome de CCR héréditaire. Cependant, notre patient n'avait aucun antécédent familial et aucun signe clinique de sclérose tubéreuse, de maladie de von Hippel-Lindau ou de cancer familial associé à la succinate déshydrogénase.
+Nous avons identifié cinq cas rapportés de liposarcome et de RCC [–] (tableau ). L’âge des patients variait de 58 à 79 ans (médiane de 71 ans), légèrement plus élevé que l’âge moyen de tous les patients atteints de RCC. Le sous-type histologique du RCC était de cellules claires dans 1 cas [], de cellules papillaires dans 3 cas [, , ] et de cellules granulaires dans 1 cas [] (note : il a été démontré récemment que le RCC de type « cellules granulaires » n’est pas un sous-type histologique indépendant). La localisation du liposarcome était périnéale [, ] dans 2 cas, rétropéritonéale [, ] dans 2 cas, et cardiaque [] dans 1 cas (découverte par autopsie). Bien que le nombre de cas rapportés soit faible, il est intéressant de noter que seul un cas représentait le sous-type de cellules claires alors que trois cas ont été diagnostiqués comme RCC de cellules papillaires. Dans le cas présent, le liposarcome rétropéritonéal était localisé dans l’espace interaortocaval et l’histologie du RCC était de cellules claires. Dans notre cas et dans tous les cas rapportés précédemment, il s’agissait de patients de sexe masculin, ce qui correspond à la prédisposition masculine au RCC.
+En plus des cas décrits précédemment, nous avons trouvé deux rapports de cas publiés concernant la différenciation liposarcomateuse dans les RCC chromophobes [, ]. En revanche, la tumeur rénale dans notre cas était une RCC à cellules claires typique, et les deux tumeurs représentaient des entités distinctes.
+Au cours des 15 dernières années, 1123 patients atteints de sarcomes des tissus mous rétropéritonéaux ont été rapportés dans 25 séries ; ces tumeurs avaient un diamètre moyen de 15,7 cm []. Les sarcomes des tissus mous rétropéritonéaux représentent 0,10 à 0,15 % de toutes les tumeurs malignes et 45 % de toutes les tumeurs rétropéritonéales. En raison de la localisation, les symptômes sont non spécifiques (par exemple, malaise abdominal et masse palpable) et sont causés par la croissance de la tumeur, qui est généralement très importante lorsqu'elle est détectée. La seule modalité de traitement curatif est la résection chirurgicale complète ; la chimiothérapie et la radiothérapie ne présentent aucun bénéfice en termes de survie. Il a été rapporté que 51,4 % de ces tumeurs pouvaient être complètement excisées et que 50,2 % de ces excisions incluaient des organes adjacents []. Le pronostic sans résection complète est mauvais avec des taux de survie à 5 et 10 ans de 16,7 % et 8,0 % respectivement [].
+La récidive locale représente le principal type de progression pour les liposarcomes rétropéritonéaux. Yamamoto et al.
+[] a décrit 45 patients atteints de liposarcome bien différencié ayant subi un traitement chirurgical. Parmi les 41 patients ayant subi une chirurgie initiale, une seule récidive a eu lieu, localisée dans l'espace rétropéritonéal. Pour 4 patients ayant subi une réopération, le délai moyen entre la chirurgie initiale et la récidive était de 16,5 ans. Aucun des 45 patients n'a développé de métastases à distance. Dans notre cas, au cours des 10 années de suivi à ce jour, aucune récidive ou métastase n'a été détectée. Cependant, un suivi continu est nécessaire car les récidives tardives sont fréquentes avec le liposarcome.
+Les liposarcomes rapportés précédemment ont présenté une intensité de signal hétérogène sur l'IRM avec de grandes variations en fonction des composants et des modèles histologiques d'une tumeur donnée. Les liposarcomes rétropéritonéaux ont été classés en plusieurs sous-types cliniques et pathologiques []. Le liposarcome myxoïde, composé d'une matrice myxoïde et d'une petite quantité de graisse mature, présente une faible intensité de signal sur les images pondérées en T1 et une intensité de signal élevée sur les images pondérées en T2 [ ] Le liposarcome bien différencié présente une intensité de signal élevée sur les images pondérées en T1, une intensité de signal intermédiaire sur les images pondérées en T2 et une intensité de signal nulle sur les images MR supprimant la graisse [ ] Les liposarcomes à cellules rondes et les liposarcomes pléomorphes présentent une intensité de signal élevée sur les images pondérées en T1, une intensité de signal intermédiaire sur les images pondérées en T2 et une intensité de signal nulle sur les images MR supprimant la graisse [ ] Les liposarcomes peuvent présenter une hémorragie intratumorale et envahir les organes adjacents. Dans le cas présent, la tumeur présentait une intensité de signal élevée sur les images pondérées en T2, ce qui est typique pour le liposarcome myxoïde et est incompatible avec le liposarcome bien différencié qui a été diagnostiqué pathologiquement. La survie spécifique à la maladie à cinq et dix ans est la plus élevée pour le liposarcome bien différencié (100 % et 87 %) suivi du liposarcome myxoïde (88 % et 76 %), et la plus faible pour le liposarcome pléomorphes (56 % et 39 %) ().
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@@ -0,0 +1,14 @@
+Une femme caucasienne de 79 ans en bonne santé a été adressée à notre hôpital avec un diagnostic de MM immunoglobuline A-lambda de stade III avec de nombreuses zones ostéolytiques (ailes iliaques bilatérales, T3 à T4) et des symptômes cardiaques d'embolie pulmonaire. La tomographie par ordinateur (CT) de sa poitrine a confirmé la présence d'une masse auriculaire droite (42 mm × 53 mm), confirmée par une imagerie par résonance magnétique (MRI) ultérieure et une tomographie par émission de positons au fluor-18-fluorodeoxyglucose (F18-FDG PET). Une échocardiographie transœsophagienne a révélé une grande épanchement péricardique avec des signes de tamponnade cardiaque et une grande masse auriculaire droite enveloppant son septum interauriculaire et s'étendant dans son atrium gauche. Les spécimens histologiques d'une biopsie de moelle osseuse ont démontré la présence de minuscules agrégats de cellules plasmatiques atypiques avec une morphologie asynchrone, positive pour le cluster de différenciation 138.
+Notre patiente a été traitée avec quatre cycles de bortezomib, quatre cycles de mélphalan et de prednisone et quatre autres cycles de bortezomib, ce qui a permis une réduction des symptômes et une stabilisation de la maladie cardiaque. La toxicité pharmacologique n'a pas été significative.
+Neuf mois plus tard, notre patiente a développé une récidive osseuse douloureuse. La douleur était sévère, constante et localisée principalement dans son sacrum et l'aile iliaque droite. La douleur augmentait dans une certaine mesure avec le mouvement. Notre patiente a reçu une radiothérapie locale sur les deux sites (2000 cGy/5 fractions), ce qui a permis une réduction des symptômes et une amélioration de son état de performance.
+Un an après le diagnostic initial, notre patient s'est présenté à notre service d'urgence en raison de l'apparition de nouveaux signes et symptômes d'insuffisance cardiaque congestive : dyspnée, hypotension, cyanose et oedème facial.
+L'examen thoracique a révélé une augmentation de la taille de la masse (78 mm × 84 mm), qui semblait infiltrer sa veine pulmonaire droite et sa veine cave supérieure sur environ 21 mm, provoquant une thrombose néoplasique de sa veine sous-clavière droite (Figure A). Ces résultats ont été confirmés par une échocardiographie et une TEP F18-FDG (Figure B).
+Les examens de réévaluation ont confirmé la stabilité de la maladie osseuse.
+Notre patiente a été évaluée par un chirurgien pour une éventuelle opération de son atrium droit, mais elle a été jugée inopérable en raison de l'étendue de la maladie. Le diagnostic de localisation auriculaire d'un plasmocytome malin a été confirmé par l'examen d'un échantillon de biopsie. Afin d'obtenir un contrôle rapide de la maladie intracardiaque, un traitement par rayonnement de la masse cardiaque a été entamé.
+Une irradiation externe, totalisant 3000 cGy en 10 fractions quotidiennes de 300 cGy, chacune avec des photons de 6 mV, a été administrée en utilisant la technique de radiothérapie à intensité modulée (IMRT).
+Notre patiente a été immobilisée en position couchée sur le dos avec une planche d'aile et la localisation de la cible a été réalisée à l'aide d'une simulation par tomographie. Les volumes d'intérêt ont été identifiés sur chaque tranche de tomographie axiale. Le volume tumoral brut a été défini comme l'étendue brute de la tumeur visible par imagerie (tomographie, IRM et TEP) ; le volume cible clinique a été défini comme le volume tumoral brut plus une marge pour la propagation microscopique potentielle (5 mm) ; et, afin de tenir compte des mouvements des organes et des erreurs de configuration du patient, le volume cible de planification a été défini en ajoutant une marge de 1 cm au volume cible clinique. La planification du traitement a été réalisée à l'aide d'un algorithme de planification inverse dans un système de planification de la tomothérapie et notre patiente a été traitée par une IMRT délivrée par tomothérapie.
+Le traitement a été généralement bien toléré ; notre patiente n'a présenté aucun symptôme suggérant une toxicité induite par la radiothérapie. Ses symptômes se sont immédiatement améliorés avec une diminution de l'œdème généralisé et une amélioration de l'état de performance. Un échocardiogramme transœsophagien effectué trois semaines après la fin de la radiothérapie a confirmé une diminution significative de la taille de la tumeur dans son oreillette droite.
+En raison de l'âge et du bon état de santé de notre patient, l'équipe médicale a choisi une approche « attendre et voir ». Trois mois plus tard, des scanners thoraciques et abdominaux répétés ont montré une rémission complète de la maladie cardiaque, mais une maladie osseuse progressive.
+L'aggravation des conditions générales de notre patiente, due à d'autres causes, a signifié qu'elle a été soumise à des soins de soutien pendant deux mois. Après l'amélioration de son état de santé, notre patiente a commencé une chimiothérapie d'entretien avec le lenalidomide et elle la tolère actuellement bien.
+Dans une nouvelle tomographie du thorax réalisée dix-huit mois après la fin de la radiothérapie (Figure ), la rémission complète de la maladie cardiaque a été confirmée.
+Actuellement, notre patiente est généralement en bonne condition et ne présente aucun symptôme cardiaque significatif. La tomodensitométrie thoracique et abdominale réalisée récemment a confirmé la stabilité de la maladie dans les sites connus, mais a mis en évidence l'apparition d'une masse axillaire, pour laquelle nous sommes en train de programmer un nouveau traitement par radiothérapie en raison de sa bonne réponse à la radiothérapie précédente.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2373_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Un homme de 56 ans s'est présenté initialement avec une aphasie et une hémiplégie droite. La TDM de la tête et l'imagerie par résonance magnétique (IRM) du cerveau ont révélé une hémorragie intracérébrale thalamique gauche avec extension intraventriculaire []. Aucune MAV n'a été détectée sur l'angiographie par résonance magnétique (MRA). Étant donné le soupçon élevé d'une lésion vasculaire sous-jacente, une DSA a été réalisée, qui a révélé un élargissement de l'artère choroïdale antérieure gauche et un drainage précoce dans la veine cérébrale interne gauche sans nidus discernable, probablement dû à l'hématome concomitant []. Le patient a récupéré sa fonction linguistique et motrice au cours des 3 mois suivants.
+Le diagnostic DSA et CBCT effectué 3 mois après la présentation a démontré une MAV thalamique gauche de grade III de Spetzler-Martin [Figure , et ]. Le nidus de 5 mm était principalement alimenté par l'artère choroïde antérieure gauche et dans une moindre mesure par un thalamo-perforateur de l'artère communicante postérieure gauche. Le drainage veineux profond se faisait par la veine cérébrale interne. La radiochirurgie stéréotaxique (SRS) planifiée a été retardée de 3 mois en raison d'une blessure grave au genou non liée, ayant entraîné une thrombose veineuse profonde du membre inférieur.
+Six mois après la présentation, l'IRM et l'ARM réalisés pour la planification de la SRS n'ont pas démontré la MAV, ou l'amélioration du flux du thalamus observée précédemment sur l'ARM. Sept mois après la présentation initiale, l'ADF et le CBCT ont confirmé la résolution angiographique spontanée de la MAV [Figure et ] sans traitement. La patiente a ensuite été perdue de vue.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2379_fr.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Le cas en question concerne une femme caucasienne ménopausée de 64 ans présentant des douleurs, une distension abdominale et un transit intestinal altéré.
+Les tomodensitogrammes thoraciques et abdomino-pelviens ont révélé une carcinomatose péritonéale massive, une ascite étendue, une atteinte de l'omentum majeur, une atteinte étendue du mésentère de l'intestin grêle, une atteinte diffuse du péritoine pariétal, des implants au fond de la poche de Douglas et des implants probables sur la surface ovarienne, bien que de taille normale (Fig. ). Les taux de marqueurs tumoraux CA-125 dans son plasma étaient de 1 110,9 U/mL, et ceux des autres marqueurs tumoraux étaient dans une fourchette normale. Une biopsie de l'omentum était compatible avec un carcinome séreux de haut grade, avec une expression positive pour WT-1, p53, CK-7 et une expression négative pour CK20 et TTF-1, avec une origine tube-ovaire-péritonéale.
+Étant donné le diagnostic confirmé d'un carcinome péritonéal primaire d'origine gynécologique de stade IIIC et après évaluation par un comité multidisciplinaire qui considère la maladie comme inopérable en raison de l'implication mésentérique, une chimiothérapie néoadjuvante avec paclitaxel intraveineux (i.v.) à 175 mg/m2 et carboplatine intraveineux à 6 AUC à intervalles de trois semaines a été prescrite. La patiente a reçu trois cycles de ce traitement, montrant une réponse partielle significative sur les scanners de suivi, et des niveaux de marqueurs tumoraux CA-125 plasmatiques de 65 U/mL (niveaux au diagnostic : 1110.9 U/mL).
+Une intervention chirurgicale a ensuite été réalisée, permettant une cytoréduction optimale, et le patient a eu un cathéter placé pour l'administration de la chimiothérapie intrapéritonéale. L'étude pathologique de tous les échantillons obtenus au cours de la procédure a révélé un carcinome séreux de haut grade.
+À la suite de l'intervention, un total de quatre cycles de chimiothérapie intrapéritonéale (i.p.) adjuvante consistant en 175 mg/m2 de paclitaxel i.v. (jour 1), 75 mg/m2 de cisplatine i.p. (jour 2) et 60 mg/m2 de paclitaxel i.p. (jour 8) ont été administrés. La patiente a obtenu une réponse complète, bien qu'elle ait développé une asthénie de grade 2 et une neutropénie de grade 3 en raison de la toxicité liée au traitement qui a nécessité un retard dans la dose et un soutien avec des facteurs stimulant les colonies de granulocytes (G-CSF).
+Sept mois après avoir reçu le dernier cycle de chimiothérapie à base de platine, les taux de marqueurs tumoraux CA-125 étaient de 104 U/mL, et une récidive médiastinale et péritonéale a été identifiée lors des scanners de suivi. À ce moment, une étude de mutation germinale a été réalisée dans BRCA, qui s'est révélée négative. Étant donné que ces résultats ont été considérés comme étant indicatifs d'une progression après un PFI de sept mois, une chimiothérapie de deuxième ligne a été démarrée avec 1,1 mg/m2 de trabéctédine IV (jour 1) en association avec 30 mg/m2 de PLD IV (jour 1) à des cycles de 21 jours. La patiente a obtenu une réponse partielle après le troisième cycle (CA-125 : 11,8 U/mL) (Fig. ,).
+La chimiothérapie avec la trabéctédine et la PLD a été poursuivie ; cependant, étant donné que la patiente a présenté une toxicité hématologique (neutropénie de grade 4), la dose de PLD a dû être réduite à 25 mg/m2 et celle de la trabéctédine à 0,9 mg/m2 au cours du sixième cycle. La PLD a ensuite été abandonnée complètement en raison de l'apparition d'une toxicité associée à ce médicament (mucosite de grade 2 et asthénie de grade 3). À partir de là, elle a reçu de la trabéctédine 0,9 mg/m2 en monothérapie en cycles de 21 jours, avec une bonne tolérance et une asthénie de grade 1 qui a disparu en deux à trois jours et ne l'a pas limitée dans ses activités quotidiennes.
+Après dix cycles de traitement, et plus précisément quatre cycles de trabéctédine en monothérapie, la dose de trabéctédine a dû être réduite à 0,75 mg/m2 tous les 21 jours en raison de l'apparition d'une neutropénie de grade 3 et d'une thrombopénie de grade 2, qui ont nécessité des retards fréquents dans la dose et même un soutien par G-CSF. Néanmoins, les scanners de CT de suivi ultérieurs effectués périodiquement ont continué à montrer des preuves d'une réponse complète. La patiente a reçu un total de 35 cycles de trabéctédine (six en association avec PLD et 29 en monothérapie). Pendant cette période, elle a maintenu une excellente qualité de vie, n'ayant aucune toxicité tardive ou cumulative, et pouvant effectuer ses activités habituelles.
+Une progression péritonéale a été détectée après un PFI de trois ans, une troisième ligne de traitement avec du carboplatine i.v. (aire sous la courbe [AUC] = 4) (jour 1), de la gemcitabine i.v. à 1 000 mg/m2 (jours 1 et 8 de chaque cycle de 21 jours), et du bevacizumab i.v. à 15 mg/kg (jour 1) a été démarrée. Une TDM de suivi effectuée après le troisième cycle de cette thérapie a montré des signes de réponse partielle. Étant donné que la réponse a persisté après six cycles de traitement, la chimiothérapie a été suspendue et un traitement par bevacizumab en monothérapie a été démarré. La patiente a reçu un total de 12 cycles de traitement d'entretien par bevacizumab en monothérapie à ce jour, ayant bien toléré le traitement et maintenu une réponse partielle.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un homme blanc de 48 ans ayant des antécédents médicaux de pneumonites récurrentes et de colites ulcéreuses résistantes au traitement sur 10 ans a présenté une fièvre et une toux avec production d'expectorations pendant 10 jours. Il a rapporté une dyspnée de repos et une douleur au niveau de la paroi thoracique droite.
+Sous traitement antibiotique avec moxifloxacine, aucune amélioration clinique n'a été rapportée. Une radiographie thoracique a montré un angle costo-phrénique droit effacé et une non-visualisation de l'ombre hilaire droite suggérant un effondrement du lobe inférieur droit (Figure).
+La bronchoscopie a révélé une occlusion complète du bronchus intermédiaire droit due à une masse vasculaire à paroi lisse avec épithélium intact. Une tomographie par ordinateur (CT) a révélé une tumeur bien définie, ronde à ovale, à marge lisse, mesurant 43 mm × 56 mm, située endobronchiale dans le bronchus principal droit proximal, provoquant un effondrement complet du lobe moyen et inférieur droit (Figure). Une tomographie par émission de positrons (PET-CT) a montré une masse faiblement active sur le plan métabolique dans le lobe inférieur, compatible avec une tumeur carcinoïde, et des ganglions lymphatiques médiastinaux et hilares proéminents et probablement réactifs.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Le 31 janvier 2015, un homme asiatique de 43 ans ayant des antécédents de PC progressivement invasif de 3 ans a présenté une douleur dans son œil droit. Notre patient, qui avait été classé T4N3M1 (classification TNM), avait également perdu la vue plus d'un mois plus tôt. Il a été diagnostiqué comme ayant des métastases dans les ganglions inguinaux bilatéraux et les ganglions iliaques ipsilatéraux avant des métastases systémiques dans son foie et ses poumons. Ses antécédents médicaux étaient remarquables en raison de ses nombreuses interventions chirurgicales. Il a nié toute antécédent familial de maladies héréditaires et de maladie psychologique.
+Lors de la présentation, sa meilleure acuité visuelle corrigée était de 20/20 dans son œil gauche et de non perception de la lumière dans son œil droit. Ses pressions intraoculaires étaient de 13,0 mmHg et de 11,0 mmHg dans son œil droit et son œil gauche, respectivement. Pour l'œil droit, la pupille s'est dilatée à 5 mm, puis la réaction pupillaire a disparu. Un examen externe a révélé une légère proptose et un mouvement oculaire dans toutes les directions. Un examen du fond d'œil dilaté de son œil droit a montré un décollement rétinien post-équatorial avec une éminence noire et un disque optique pâle. Il n'y avait pas de anomalies évidentes dans son œil gauche.
+Une échographie ophtalmique en B-scan a montré un décollement rétinien avec hémorragie. L'IRM orbitale a confirmé l'épaississement et le renforcement de la paroi latérale droite, caractéristiques d'un carcinome métastatique. Les muscles du rectus interne et du rectus latéral étaient épaissis et durcis, le nerf optique de 2 cm de long était épaissi et sa tige était envahie par la métastase. Les images pondérées en T1 des IRM ont montré une hyperintensité (Fig. ), tandis que les images pondérées en T2 ont montré une hypointension (Fig. ). Une IRM avec contraste a révélé un épaississement inhomogène de la paroi postérieure (Fig. ). La présence de lésions était associée à une invasion du nerf optique, de la choroïde et de la sclère par les cellules métastatiques.
+La couche profonde, y compris la choroïde, était infiltrée par un tissu cancéreux. Compte tenu de sa douleur oculaire sévère et de la perte de vision irréversible, notre patient avait subi une enucleation de l'œil droit sous anesthésie générale le 3 février 2015. Ce type de procédure est indiqué pour les patients ayant subi un traumatisme oculaire sévère et pour ceux qui souffrent de douleurs oculaires sévères avec une vision irrécupérable. L'œil complet a été observé en intraopératoire. L'examen histopathologique a conduit à un diagnostic de carcinome épithélial du pénis modérément différencié métastatique qui a infiltré la sclère, la choroïde, la rétine, le nerf optique et les sites intraoculaires externes. La coloration à l'hématoxyline et à l'éosin de la néoplasie cellulaire de l'œil entier a montré des perles de kératine et une croissance infiltrative de cellules kératinées. Des ponts intercellulaires ont été observés dans les nids de cellules de carcinome épithélial modérément différencié (Fig. et).
+Notre patiente a reçu une chimiothérapie et une radiothérapie pendant 6 mois de suivi, puis elle est morte à cause de métastases cérébrales.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Un garçon arabe de 3 ans originaire du Yémen a présenté des épisodes intermittents de dyspnée, de léthargie, de fatigue, de vomissements et une décoloration « cyanotique » de la peau, des lèvres, des muqueuses et des ongles au cours des deux dernières années. On pensait qu'il souffrait d'une méthémoglobinémie en raison d'une cyanose persistante. Il est né au Yémen et a déménagé aux États-Unis pour y poursuivre son traitement un an avant sa visite à notre clinique. Il a été évalué dans plusieurs établissements au Yémen, en Europe et aux États-Unis pour ces problèmes, mais aucune diagnose spécifique n'a jamais été faite. Il avait un oncle maternel qui est mort subitement à l'âge de 35 ans et 4 frères et sœurs (tous des hommes) qui sont morts de causes inconnues entre 2 et 4 ans. Ses frères et sœurs décédés avaient des symptômes similaires et une décoloration des muqueuses. Aucun d'entre eux n'a été autopsié. Il avait 4 autres frères et sœurs (2 frères et 2 sœurs) qui étaient vivants et n'avaient aucun problème médical. Il avait des électrolytes, de l'azote uréique sanguin (BUN) et des taux de créatinine (Cr) normaux à plusieurs reprises. Il a eu des résultats normaux pour l'examen cardiaque, l'échocardiogramme, l'évaluation hématologique et l'électrophorèse de l'hémoglobine.
+Il a été envoyé à notre centre pour une évaluation plus poussée de sa cyanose. Le résultat de son examen physique était normal, à l'exception de la décoloration de ses lèvres et de ses ongles. Son sang artériel a montré une légère hypoxémie comme suit : pH 7,32, PaCO2 37,1 mmHg, PaO2 86 mmHg, et HCO3 18,9. Ses taux de méthémoglobine et de carboxyhémoglobine étaient de 1,10 % et de 0,3 %, respectivement. Il avait eu une radiographie thoracique antérieure lors d'une de ses admissions antérieures qui avait été interprétée comme normale. Cependant, après un examen plus approfondi de la radiographie à notre clinique, nous avons identifié une légère hyperlucidité parenchymateuse d'une grande partie de sa région médiastinale droite (Figure). Son scanner thoracique par tomodensitométrie (CT) a montré de multiples lésions kystiques dans son poumon droit qui était compatible avec la CPAM (Figure). Le scanner abdominal par tomodensitométrie (CT) n'a montré aucune anomalie des glandes surrénales, ou d'autres organes abdominaux.
+Avant l'ablation chirurgicale de son CPAM, il a été admis avec léthargie, vomissements, déshydratation, hypotension et somnolence. Les résultats de laboratoire au cours de cette hospitalisation étaient les suivants : glucose, 2,42 mmol/L (44 mg/dl) ; sodium, 132 mmol/L ; potassium, 3,8 mmol/L ; chlorure, 101 mmol/L ; bicarbonate, 13 mmol/L ; BUN, 7,5 mmol/L (21 mg/dL) ; Cr, 17,68 umol/L (0,2 mg/dL) ; calcium, 2,17 mmol/L (8,7 mg/dL) ; magnésium, 0,57 mmol/L (1,4 mg/dL) ; et phosphore, 1,2 mmol/L (3,7 mg/dL).
+Après la réanimation initiale avec des bolus de dextrose à 25 % et des solutions salines normales, un nouveau test de glucose a montré une valeur de 21,78 mmol/L (396 mg/dL). Une heure après, son taux de glucose a de nouveau chuté à 2,1 mmol/L (39 mg/dl), et un deuxième bolus de solution de dextrose à 25 % a donc été administré. Notre patient avait un taux de cortisol sérique bas, des taux d'aldostérone et d'hormone de croissance normaux (Tableau ). Sa concentration d'hormone adrénocorticotrope (ACTH) était élevée à 2 630 pg/ml. Le test de stimulation de l'ACTH n'a pas entraîné une augmentation de ses taux de cortisol (Figure ). Il n'avait pas de taux détectable d'anticorps anti-corticoïdes et un test cutané de dérivé de protéine purifiée non réactif. Il a commencé un traitement à l'hydrocortisone et à la fludrocortisone et a eu une ablation chirurgicale de la CPAM quelques semaines plus tard.
+La concentration d'ACTH dans le sérum de notre patiente a diminué à 13 pg/ml six mois après le traitement. Un examen pathologique des kystes pulmonaires a montré de multiples kystes à paroi mince dont le diamètre variait de 0,3 cm à 1,5 cm et qui étaient remplis d'un liquide clair. Les kystes semblaient occuper environ 90 % du parenchyme de notre patiente. Microscopiquement, les kystes étaient bordés d'un épithélium cylindrique (type respiratoire). Cela était compatible avec le diagnostic de CPAM.
+Un an plus tard, il a été réadmis avec une crise et une perte de conscience. Une imagerie par résonance magnétique (IRM) du cerveau a révélé une anomalie du signal T2 et FLAIR symétrique diffus bilatéralement impliquant la substance blanche de plusieurs parties de son cerveau, ce qui suggérait un processus de démyélinisation diffus et actif (Figures ). Il avait des taux de VLCFA élevés, ce qui était compatible avec le diagnostic de X-ALD. Ses taux de VLCFA étaient les suivants : C22:0 de 20,02, C24:0 de 33,61, C26:0 de 1,2, C24 et C22 de 1,679, et C26/C22 de 0,06. Par conséquent, il a commencé à prendre des médicaments anti-convulsifs N-acétyl-L-cystéine et a continué à prendre des corticostéroïdes. Il a également été référé pour une évaluation de greffe de moelle osseuse.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Une fille de 5 ans d'origine indo-aryenne a présenté un traumatisme négligé d'un mois et demi à la jambe gauche, géré par un ostéopathe local (charlatan). L'examen a révélé un gonflement du genou à la cheville, une ulcération de 5 cm × 5 cm sur la partie proximale du tibia, un sinus purulent et une difformité. La radiographie a révélé une non-union avec un callus exubérant au site de la fracture.
+À l'âge de 2 ans, la patiente a développé des ulcères de plusieurs doigts et orteils, suivis de leur auto-amputation (, ). Les extrémités des doigts et des orteils présentaient de multiples cicatrices guéries. Les radiographies ont révélé une ostéolyse (). Au cours de la même année, la patiente a subi un traumatisme au pouce gauche qui a guéri avec une difformité (). Elle avait subi un traumatisme à l'avant-bras gauche dans son enfance ; la radiographie a révélé une fracture guérie de la tige de l'ulna. Les parents ont mentionné que tous les événements traumatiques susmentionnés n'étaient pas associés à la douleur.
+Vers l'âge de 2 ans et demi, le patient a développé des cloques sur la jambe inférieure droite, qui ont guéri en laissant des cicatrices ().
+Il existe des antécédents d'épisodes récurrents de fièvre élevée depuis l'enfance. Il y a eu un tel épisode à l'hôpital qui a duré 4 jours. Il existe des antécédents de manque de transpiration depuis la naissance. Les examens physiques et de laboratoire ont révélé une anhidrose. La patiente se sent très mal à l'aise par temps chaud et se réconforte en prenant un bain d'eau froide qui lui procure un soulagement temporaire.
+Elle est née d'un mariage non consanguin. L'histoire familiale était insignifiante. Les étapes motrices et mentales ont été retardées. L'intelligence est faible par rapport aux autres frères et sœurs. Il y a des antécédents d'infections respiratoires répétées dans l'enfance.
+L'examen neurologique était normal, à l'exception de l'incapacité de percevoir des stimuli douloureux. Aucune douleur n'a été perçue, même au moment des injections intraveineuses et intramusculaires. L'étude de la conduction nerveuse a révélé une vitesse de conduction normale du nerf médian. Il y a des antécédents de plusieurs épisodes de morsure de la langue. Le patient avait une éruption dentaire normale, mais avait perdu la plupart de ses dents ; toutes les incisives et canines étaient absentes.
+Le taux de CRP était élevé. La culture du pus provenant du sinus en décharge a révélé la présence de S. aureus. Les taux de calcium sérique, de phosphore sérique, les paramètres de la fonction rénale, les tests de la fonction thyroïdienne, les taux de parathormone et d'acide urique sérique étaient dans la plage normale. La non-union infectée a été gérée par curettage et débridement. La réduction a été obtenue et fixée à l'aide d'un fixateur externe biplanaire (). Au suivi de 3 mois, la décharge de pus avait diminué avec un tissu de granulation abondant au site de la blessure. Il y avait formation de callus au site de la fracture et caractéristiques de l'union sur la radiographie.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Notre patiente est une femme caucasienne de 39 ans, ayant des antécédents familiaux d'hypertension et souffrant d'hypertension depuis la fin de la vingtaine, bien contrôlée par amlodipine 10 mg une fois par jour. En outre, ses antécédents non cardiaques comprennent une kératose folliculaire (maladie de Darier), avec de fréquentes infections cutanées, traitées empiriquement par minocycline. Elle a souffert d'une dissection aortique aiguë de type A il y a 3,5 ans et a subi une intervention chirurgicale pour la réparation de l'aorte avec une greffe de Dacron de 34 mm. Son état postopératoire immédiat était simple et elle a été libérée une semaine plus tard.
+Vingt-cinq jours après l'intervention chirurgicale, la patiente s'est présentée à notre établissement avec une fièvre ; l'examen clinique était remarquable pour les papules keratotiques rouges du front, du cou et de la région pré-sternale, en plus, des craquements pulmonaires du lobe inférieur gauche étaient présents. Ses fondes étaient normales. Une leucocytose avec granulocytose a été observée ; les tests de fonction rénale et hépatique étaient dans les limites normales. Une radiographie thoracique a révélé une pneumonie du lobe inférieur gauche avec épanchement pleural ipsilatéral et une échocardiographie a montré un épanchement péricardique modéré. Les cultures sanguines et le lavage broncho-alvéolaire de la patiente étaient positifs pour le staphylocoque hominis et la ciprofloxacine 500 mg BID a été administrée pendant 4 semaines. Une semaine après l'achèvement de la thérapie antibiotique, la patiente a été réadmise avec fièvre et malaise et avait des cultures sanguines négatives, mais la PCR était positive pour les staphylocoques négatifs à la coagulase et la ciprofloxacine 500 mg BID et la vancomycine 1 g IV BID ont été administrées pendant 4 semaines. Avec le soupçon d'infection du greffon, une rechute de fièvre, malgré un traitement antibiotique préalable approprié, peu après une intervention chirurgicale d'urgence, chez une patiente atteinte d'une maladie de la peau, une tomographie par émission de positons (PET-CT) de 18 F-fluorodeoxyglucose a été réalisée et a montré une prise dans le greffon aortique (). La daptomycine 500 mg IV OD a été initiée pendant 6 semaines supplémentaires et la fièvre et les marqueurs inflammatoires ont diminué. Au cours d'une période de 6 mois, cependant, de multiples rechutes ont eu lieu, chaque fois après l'achèvement des antibiotiques et un PET-CT a révélé une augmentation de l'activité métabolique dans le greffon, la plèvre, le péricarde, le sternum et la graisse sous-sternale, les ganglions lymphatiques et la rate (). La décision de ré-opérer a été prise ; le greffon de Dacron infecté a été retiré et un greffon de péricarde bovin a été inséré, 9 mois après la première opération. Staphylococcus epidermidis résistant à la méthicilline (MRSE) a été isolé dans les cultures du greffon et la daptomycine IV a été administrée pendant 6 semaines après l'opération. La patiente est restée asymptomatique après 22 mois de suivi après la deuxième opération et une tomographie par émission de positons (PET-CT) a montré une réduction significative de l'absorption de la FDG.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2456_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Un homme âgé de 82 ans, frêle, a été présenté à notre centre avec un antécédent de neuf jours de distension abdominale, constipation, douleur localisée péri-ombilicale, épisodes intermittents, non irradiants et multiples de vomissements non projetés et non bilieux contenant des particules alimentaires. Il a nié avoir eu de la fièvre, un ictère, une hématochésie/mélène, des urines ou des urines décolorées, ou un traumatisme de l'abdomen avant l'apparition du symptôme. L'antécédent médical était important pour l'hypertension depuis 15 ans, la cholélithiase diagnostiquée il y a huit ans, et une bronchectasie récemment diagnostiquée, gérée avec une oxygénothérapie à faible débit.
+L'examen de ses paramètres vitaux a révélé qu'ils étaient dans les limites normales, l'abdomen était distendu, non douloureux avec des bruits intestinaux exagérés. Les premiers examens ont révélé des paramètres hématologiques et biochimiques normaux. L'échographie abdominale a révélé une vésicule contractée avec des boucles intestinales distendues. La tomographie par ordinateur de l'abdomen et du bassin a révélé des boucles de l'intestin grêle dilatées avec des calculs intra-muros hyperdenses avec de l'air dans l'arbre biliaire, ce qui suggère un iléus par calculs biliaires avec fistule cholécysto-duodénale ().
+La prise en charge initiale a consisté en une réanimation par fluides, l'insertion d'une sonde nasogastrique, une analgésie et une alimentation par voie orale. Une sonde de Foley a été insérée et des courbes de débit urinaire ont été maintenues. Une laparotomie exploratoire avec une incision médiane inférieure a été réalisée et une enterolithotomie a été pratiquée dans les 24 heures sous anesthésie rachidienne, compte tenu de la morbidité thoracique (). Pendant l'opération, un seul calcul biliaire de 4,5 × 2 cm a été impacté dans l'iléon terminal, à 10 cm proximal de la jonction iléo-caecale. L'iléon au site d'impact était sain tout en étant dilaté proximalement. Incidemment, un diverticule de Meckel, 60 cm proximal à la jonction iléo-caecale avec une large base a également été détecté. Une entérotomie longitudinale proximale à l'impact de la pierre a permis de traire la pierre de manière proximale. L'entérotomie a été réparée transversalement. Le calcul biliaire provoquant l'iléus est représenté dans . La fistule cholécysto-duodénale a été laissée intacte en raison du risque important de blessure duodénale. La récupération postopératoire s'est déroulée sans incident et le patient a été renvoyé chez lui le jour postopératoire six. Le patient est resté asymptomatique et indemne de maladie pendant 16 mois de suivi.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2471_fr.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Une Japonaise de 73 ans ayant des antécédents d'hyperlipidémie, de diabète sucré et de lymphome malin des tissus lymphoïdes associés à la muqueuse (MALT) s'est présentée à notre hôpital se plaignant de maux de tête et de nausées depuis 10 jours. Le lymphome MALT avait été traité par chimiothérapie 10 ans auparavant et était en rémission complète. La patiente ne prenait pas de médicaments antithromotiques. La patiente était pleinement consciente et ne présentait pas de déficit neurologique lors de l'examen physique initial. La tomographie par ordinateur (CT) et l'imagerie par résonance magnétique (MRI) du cerveau ont révélé un hématome sous-cortical subaigu principalement dans le lobe supérieur du lobe frontal gauche (43 × 18 × 44 mm) avec une amélioration de l'intensité de l'agent de contraste dans la région hématome et dans le genou du corps calleux []. L'angiographie cérébrale n'a révélé aucune anomalie vasculaire ni artères de type artère-tumeur dans l'artère cérébrale moyenne gauche, mais a révélé un anévrisme dans l'artère cérébrale moyenne droite. L'apparence d'une chaîne de perles a également été détectée dans l'artère cérébrale moyenne bilatérale [] L'angiographie abdominale tridimensionnelle effectuée pour l'examen de l'hématurie 10 ans auparavant a également révélé un signe de chaîne de perles dans l'artère rénale droite. Ces études indiquent que la FMD existait en arrière-plan.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2476_fr.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Une patiente de 57 ans souffrait de saignements vaginaux irréguliers depuis 5 mois.
+Aucun autre signe clinique anormal.
+La patiente a subi une conisation cervicale en 2000 en raison de cellules épithéliales atypiques dans le col de l'utérus. Le dépistage du papillomavirus humain (HPV) cervical post-opératoire n'a révélé aucune anomalie. Des taux élevés d'antigène glucidique (CA) 125 et CA199 ont été trouvés 9 ans auparavant.
+Le patient a nié toute histoire familiale de tumeurs malignes.
+L'examen physique du patient a révélé que sa température corporelle, son pouls et sa respiration étaient normaux et que ses signes vitaux étaient stables.
+L'analyse du sérum a montré des taux élevés de CA125 (114,5 U/mL), de CA199 (> 700 U/mL) et de protéine 4 de l'épididyme humain (HE4) (121 mol/L).
+L'examen par tomographie par ordinateur (CT) dans notre hôpital a montré une masse kystique solide de 5,9 cm × 8,3 cm × 6,7 cm dans le bassin gauche et une masse kystique solide de 3,6 cm × 3,7 cm × 3,8 cm dans les annexes droites (Figure).
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2478_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Une femme de 33 ans, G2L2P2, a présenté des pertes vaginales anormales. L'examen gynécologique a révélé une masse cervicale avec des caractéristiques ressemblant à des raisins qui s'insinuait dans le vagin avec une atteinte de la paroi vaginale supérieure postérieure. Elle avait des cycles menstruels normaux et son antécédent médical était sans importance. Une biopsie de la masse cervicale a été réalisée et l'examen pathologique était compatible avec un rhabdomyosarcome embryonnaire botryoïde, ce qui a été confirmé par un examen pathologique. Une sonographie transvaginale a révélé une masse cervicale de 38 × 27 × 60 mm dans la partie inférieure postérieure du col de l'utérus avec une infiltration de la paroi vaginale supérieure. Elle a subi des examens de stadification, y compris une tomographie par ordinateur thoracique (CT), une scintigraphie osseuse et un examen de la moelle osseuse. Une imagerie par résonance magnétique (IRM) abdomino-pelvienne a révélé, en plus de la masse cervicale, 2 ganglions lymphatiques pelviens suspects. Toutes les autres mesures étaient normales. Une hystérectomie radicale avec débridement des ganglions lymphatiques et préservation des ovaires a été réalisée. Il y avait une masse cervicale énorme qui dépassait dans le vagin avec des irrégularités de surface mesurant 10 × 10 cm. Sur les coupes, il y avait une tumeur grise avec prolifération de cellules fusiformes, mesurant 8 × 5 × 2,5 cm. L'examen microscopique a révélé que la tumeur était recouverte d'un épithélium atténué avec une couche de cellules néoplasiques condensées sous l'épithélium (couche de cambium) et composée de cellules embryonnaires rhabdomyoblastes fusiformes avec cytoplasme éosinophile et noyau atypique. Les résultats finaux ont montré un rhabdomyosarcome embryonnaire botryoïde du col de l'utérus, compatible avec l'étude intergroupe RMS Groupe I. Les ovaires, l'endomètre, le paramètre et les trompes de Fallope étaient sans importance. La pathologie des ganglions lymphatiques intra-abdominaux et la cytologie des fluides intra-abdominaux étaient négatives pour la malignité. L'invasion lymphovasculaire a été identifiée. Elle a été conseillée pour une chimiothérapie adjuvante.
+S'appuyant sur le comité d'éthique médicale de l'université des sciences médicales Shahid Beheshti, un consentement éclairé écrit a été obtenu auprès du patient pour la publication de ce manuscrit et des images qui l'accompagnent.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2493_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Cette étude portait sur un homme de 62 ans qui avait subi une chirurgie de rétraction sclérale il y a 40 ans ou plus pour un décollement de rétine rhégmatogène, ainsi qu'une trabéculectomie il y a 20 ans pour un glaucome primaire à angle ouvert de l'œil gauche dans un autre hôpital. Il s'est présenté à notre hôpital se plaignant d'une vision floue dans cet œil. Le patient a déclaré que, bien que la chirurgie de rétraction rétinienne précédente ait eu un résultat favorable, il avait connu une hyperémie conjonctivale persistante, un œdème conjonctivale et de faibles niveaux de ptose au cours de la période de récupération qui a suivi. Il a déclaré qu'il avait récemment pris conscience d'une vision floue dans son œil gauche et a ensuite consulté un médecin local. Après examen dans cette institution, une iritis et des changements proliférants dans le fond de l'œil ont été identifiés dans cet œil, et il a été référé à notre hôpital.
+Lors de l'examen, son acuité visuelle était de 1,0 × S-3,5D C-1,5D A × 30° OD et 0,5p × S + 2,0D C-2,25D A × 160° OS, et sa pression intraoculaire était de 20 mm Hg OD et 11 mm Hg OS. Une iritis a été observée dans la chambre antérieure de l'œil gauche, ainsi qu'un grand nombre de précipités de kératoprécipités pigmentaires sur la surface postérieure de la cornée (fig. ). De légères cataractes ont été observées sous la capsule postérieure, et la mydriase était quelque peu faible. Dans le fond oculaire de l'œil gauche, une atrophie étendue de l'épithélium pigmentaire rétinien et une hyperpigmentation partielle ont été observées, accompagnées de filaments sous-rétiniens, mais la rétine est restée réattachée. Autour de toute la zone périphérique de la rétine, nous avons observé une saillie élevée en forme d'anneau, mais nous avons également vu un matériau filamenteux brillant dans la cavité vitréenne qui pénétrait la sclère et la choroïde, s'étendant complètement de la position des 4 à 8 heures de la saillie (fig. ). Au cours d'une échographie en mode B, nous avons observé une image à haute luminance sur le bord de la saillie de la boucle avec une ombre acoustique (fig. ). Nous avons également observé une légère opacité et des cellules inflammatoires dans la cavité vitréenne. Ainsi, nous avons diagnostiqué ce patient comme un cas d'érosion intraoculaire et d'intrusion par une suture d'Arruga, et pour l'iritis dans l'œil gauche, nous avons commencé à administrer des gouttes oculaires stéroïdes à faible concentration, après quoi l'inflammation a disparu. Un médecin précédent avait effectué une trabéculectomie sur l'œil gauche 20 ans auparavant pour traiter le glaucome à angle ouvert primaire, et nous avons reconnu une bulle de filtration dans la partie supérieure du limbe cornéen, mais nous n'avons pas observé de particularités anormales dans le médium optique moyen ou le fond de l'œil droit.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2495_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Une patiente de 18 ans a remarqué une masse rouge terne sur sa jambe gauche il y a trois ans, qui s'est développée sans aucune cause claire. La masse était parfois sensible et a présenté une croissance lente. La patiente n'a pas d'antécédents familiaux de tumeurs, pas d'antécédents chirurgicaux, et pas de maladies chroniques. En juillet 2022, elle a subi un examen B-ultrasound à notre hôpital, révélant une nodule hypoéchogène dans le tissu mou sous-cutané de la jambe gauche proximale. La nodule mesurait environ 1,2 × 1 cm, avec une frontière distincte, un écho interne inégal, et un écho postérieur renforcé, CDFI ne montre aucun signal clair de flux sanguin. Initialement, une lésion bénigne a été suspectée, et aucune lymphadénopathie significative n'a été détectée dans les fosses poplitées ou les groins bilatéraux (Fig. ). La patiente a subi une résection de tumeur sous-cutanée, suivie d'une résection prolongée en raison d'une ablation initiale incomplète.La pathologie postopératoire a indiqué une petite tumeur résiduelle dans le derme, d'environ 0,3 cm de diamètre, avec des marges de résection négatives. Un suivi postopératoire de six mois n'a révélé aucune récidive locale ou métastase.
+Sous faible grossissement, une masse nodulaire bien circonscrite a été observée dans le derme. Le grossissement élevé a révélé que la tumeur était composée de nœuds, de faisceaux, de faisceaux ou de feuilles de cellules épithéliales. Les cellules tumorales présentaient des noyaux ronds ou ovales, un cytoplasme abondant, des nucléoles proéminents et une mitose visible, avec des groupes de cellules névuses locaux (Fig. ). La marge basale de la lésion était positive. Les résultats de l'immunohistochimie (IHC) étaient positifs pour S-100, SOX10, MelanA, et focalement positifs pour HMB45. INI1 et H3K27Me3 ont montré une rétention de l'expression nucléaire, et la zone de l'indice de prolifération était d'environ 10 % (Fig. ). Initialement, la tumeur a été considérée comme une tumeur différenciée par les mélanocytes avec des groupes de cellules névuses locaux. Le mélanome primaire et métastatique, le sarcome à cellules claires (CCS), ou la transformation maligne d'un nevus de Spitz ont été considérés comme des diagnostics différentiels. Cependant, les tests de réarrangement EWSR1 (FISH) et de mutation BRAF V600E (PCR-ARMS) ont été négatifs. Par conséquent, nous avons conclu qu'il s'agissait d'une tumeur différenciée par les mélanocytes rare, distincte du mélanome, du CCS ou de la transformation maligne d'un nevus de Spitz. Le séquençage de nouvelle génération (NGS) a détecté une fusion CRTC1::TRIM11, et le FISH CRTC1 a confirmé un réarrangement de fracture positif (Fig. ), conduisant au diagnostic final d'une tumeur cutanée mélanocytaire avec fusion CRTC1::TRIM11.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2496_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Une femme de 40 ans a été admise pour une urgence ORL, chirurgie de la tête et du cou avec une histoire de 02 semaines de fièvre, sensation de corps étranger pharyngé, odynophagie et douleur et gonflement du cou du côté droit. Elle n'avait pas d'antécédents de malignité, de cathétérisme veineux central, de troubles de la coagulation, de traumatisme cervical ou d'ingestion de corps étranger, les antécédents génétiques et familiaux étaient sans importance. L'examen physique a révélé un gonflement érythémateux sur le côté droit du cou. La naso-fibroscopie a montré un oedème du sinus pyriforme avec des sécrétions purulentes remplissant l'hypopharynx. La numération globulaire complète (CBC) a montré que le nombre de globules blancs était de (17 000)/mm3 avec une prédominance de neutrophiles, la protéine C-réactive était de 62 mg/l. L'imagerie par tomographie assistée par ordinateur a révélé une anomalie de faible atténuation dans l'espace parapharyngé et le long de l'espace carotidien indiquant une cellulite () avec un défaut de remplissage vasculaire dans la veine jugulaire interne gauche vers la région de la veine sous-clavière gauche, pénétrée par un corps étranger de densité métallique (,). Sur la base des résultats ci-dessus, nous avons diagnostiqué la patiente comme ayant un corps étranger ingéré compliqué par une cellulite cervicale et une thrombose de la veine jugulaire interne.
+En raison de la cellulite cervicale et de la présence d'un corps étranger, une thérapie antibiotique probabiliste intraveineuse a été initiée immédiatement, consistant en une céphalosporine de troisième génération à 2 g/24 h, du métronidazole à 500 mg/8 h et un aminoglycoside à 160 mg/24 h. Deux heures plus tard, un chirurgien qualifié ayant 20 ans d'expérience a décidé de procéder à une intervention chirurgicale pour une meilleure exposition et un drainage efficace du liquide accumulé. Par une incision antérieure au muscle sterno-cleido-mastoïde gauche, l'espace parapharyngé a été exploré et la gaine carotidienne a été ouverte. Une aiguille de suture de 4 cm a été trouvée s'étendant transversalement dans la veine jugulaire droite et le muscle sterno-cleido-mastoïde au niveau du cartilage thyroïde et thrombosée la veine jugulaire droite. Après le retrait de l'aiguille, une heparinisation intraveineuse a été administrée, puis la veine jugulaire droite a été ligaturée en proximal et distal au site de la blessure. Le drainage des cavités abcès et le débridement des tissus nécrotiques ont été faits, et des échantillons ont été envoyés pour culture. Un drainage de Penrose a été inséré, la peau a été fermée avec des points séparés, et l'héparinisation systémique a été arrêtée. La culture du pus n'a pas montré de présence d'organismes et la thérapie antibiotique probabiliste intraveineuse a été poursuivie. L'évolution postopératoire a été sans incident, et une diète liquide a été commencée le 3e jour postopératoire. Après un barium oesophagogramme normal, la patiente a été déchargée le 7e jour postopératoire et a été ordonnée de compléter 02 semaines de thérapie antibiotique orale. Dans un mois, le gonflement a complètement disparu, la dysphagie s'est améliorée, et la patiente est redevenue normale. La patiente est au 12e mois de son suivi et aucune complication n'a été observée pendant cette période.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2500_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Un homme de 72 ans a présenté une masse dans la région parotidienne droite qui s'était rapidement agrandie pendant 2 mois. Ses antécédents médicaux comprenaient une gastrectomie sous-totale pour un ulcère gastrique 20 ans plus tôt et une résection antérieure basse pour un adénocarcinome du rectum modérément différencié (stade T1N0) 1 an plus tôt. La tomographie par ordinateur (CT) préopératoire a montré une lésion solide homogène relativement bien définie avec calcification dans le lobe superficiel de la glande parotidienne droite, sans indication de métastases dans les ganglions lymphatiques régionaux (Fig.
+L'examen de l'échantillon par aspiration à l'aiguille fine a révélé que la tumeur contenait de nombreux groupes de cellules épithéliales malignes et des cellules fusiformes atypiques disséminées sur un fond nécrotique. La suspicion d'une tumeur maligne a conduit à une parotidectomie totale. L'examen macroscopique de l'échantillon a révélé une tumeur solide multifocale, mal définie, grisâtre et hétérogène, accompagnée de calcifications et mesurant 3 × 2,5 cm. Microscopiquement, la tumeur était composée de deux composants malins, un carcinome (Fig. , ) et un sarcome (Fig. ), avec une invasion multifocale (> 1,5 mm) de la capsule et des tissus adjacents sur un fond d'adénome pléomorphes pré-existant (Fig. ). La composante carcinome de la tumeur était composée de carcinome épidermoïde et d'adénocarcinome peu différencié, tandis que la composante sarcome était principalement composée d'ostéosarcome, caractérisé par des os néoplasiques et une anaplasie cellulaire sévère. De nombreuses figures mitotiques et foyers nécrotiques ont été observés. La marge externe de la résection a montré une atteinte tumorale. La coloration immunohistochimique a montré que les cellules du carcinome étaient positives pour la cytokératine AE1/AE3 (Fig. ) et que la composante sarcome était diffusément positive pour la vimentine (Fig. ). Les deux composants présentaient un certain degré de réactivité nucléaire à la p53 (Fig. , ).
+Après l'intervention chirurgicale, le patient a reçu une radiothérapie postopératoire. Six mois plus tard, il s'est plaint de douleurs abdominales. La TDM de l'abdomen a montré une distension du petit intestin avec rétrécissement de la lumière et un matériau à haute densité localisé dans la cavité abdominale (Fig. ). La lésion a été considérée comme une obstruction mécanique avec adhérence postopératoire parce que le patient avait subi une chirurgie abdominale antérieure pour un adénocarcinome rectal. Après un traitement conservateur pendant plusieurs jours, il a présenté de fortes douleurs abdominales et une augmentation de la fréquence cardiaque, et une laparotomie d'urgence a été réalisée. Des masses calcifiées multiples et dures ont été observées dans les parois abdominales, l'épiploon et le mésentère, et une excision de masse avec résection du petit intestin a été réalisée. À l'examen macroscopique, une masse volumineuse, granuleuse et hémorragique adhérente au mésentère a été identifiée (Fig. ). Microscopiquement, les tumeurs ont été identifiées comme des sarcomes ostéogéniques, avec des caractéristiques histologiques identiques à celles de la composante ostéosarcomateuse du carcinosarcome de la glande parotide (Fig. ). Les cellules tumorales étaient positives pour la vimentine lors de la coloration immunohistochimique (Fig. ). En raison de son développement rapide sur 6 mois et de l'absence d'antécédents d'ostéosarcome à n'importe quel site, nous avons conclu que l'ostéosarcome abdominal était métastatique du carcinosarcome de la glande parotide. Le patient a été admis en post-opératoire à l'unité de soins intensifs et est décédé d'un syndrome de détresse respiratoire aiguë (ARDS) causé par une pneumonie d'aspiration.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2513_fr.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Un homme asiatique de 26 ans a été transporté au service des urgences en ambulance en raison d'une faiblesse bilatérale des membres inférieurs. Il n'avait pas d'antécédents médicaux pertinents, à l'exception d'un diagnostic de méningite aseptique datant de plus de 10 ans sans séquelles. Le patient était un travailleur de la construction qui faisait un travail pénible. Il a déclaré avoir souffert de crampes musculaires intermittentes au niveau de l'épaule droite irradiant vers le dos pendant une semaine, et il a rendu visite à un praticien de médecine traditionnelle locale la veille de sa visite au service des urgences. Des anti-inflammatoires non stéroïdiens et un autre agent inconnu ont été injectés. Les crampes musculaires ont diminué avant qu'il ne s'endorme. Cependant, une faiblesse aiguë des membres est survenue après que le patient se soit réveillé le matin. Il a eu des difficultés à se tenir debout et est tombé, ce qui a entraîné des contusions des membres supérieurs.
+À son arrivée au service des urgences, la température de la membrane tympanique était de 38,1 °C, avec une normotension et aucune autre anomalie des signes vitaux. En outre, un examen du système n'a révélé aucune perte de conscience, douleur des membres ou du tronc, symptômes respiratoires supérieurs, vomissements, diarrhée ou transpiration abondante. Il n'avait pas de consommation régulière d'alcool ou de mauvaises habitudes de tabagisme, et ses antécédents familiaux comprenaient seulement l'hypertension et le diabète sucré de ses grands-parents, sans maladies liées à l'hypokaliémie ou à la faiblesse musculaire.
+Le patient était orienté avec un bon état de santé mentale et semblait bien nourri. L'examen physique a montré une diminution de la force musculaire des membres inférieurs bilatéraux, principalement proximale, et les deux ont obtenu 2/5, qui a progressé à 1/5. Le réflexe tendineux profond des genoux bilatéraux et la sensation des membres inférieurs étaient intacts, et la force musculaire des membres supérieurs n'a pas été affectée. Il n'y avait pas non plus de signe de Babinski éveillé de chaque côté. Les tests sanguins, y compris le nombre total de cellules, la glycémie et un panel biochimique, étaient normaux, à l'exception des globules blancs (10 800/μL), du potassium (1,7 mEq/L) et de la créatine phosphokinase (178 U/L). L'analyse d'urine était normale. Cependant, l'électrocardiogramme a montré une onde T aplatie et des ondes U dans les dérivations précordiales V1-V3.
+Des suppléments de potassium par voie orale et intraveineuse à 40 mEq ont été administrés, et le taux de potassium sérique était encore de 2,0 mEq/L le matin suivant. Nous avons ensuite administré 60 mEq de potassium supplémentaires, et après évaluation, la force musculaire des membres inférieurs bilatéraux du patient s'est améliorée dans l'après-midi (4/5). Il a été admis dans l'unité de soins et a reçu 20 mEq de potassium supplémentaire par voie intraveineuse (un total de 120 mEq depuis le service des urgences) ; l'hypokaliémie a disparu (potassium sérique 4,0 mEq/L), et le patient pouvait marcher régulièrement. Étant donné que sa paralysie s'est rapidement améliorée après correction de l'hypokaliémie et que les myopathies étaient moins probables, l'électromyographie n'a pas été réalisée lors de l'admission.
+L'excrétion urinaire de potassium du patient était faible (rapport potassium/créatinine dans les urines de 1,5 mmol/mmol) et il n'y avait aucune preuve de perte de potassium par le tractus gastro-intestinal. Il a également nié l'utilisation de médicaments provoquant une perte de potassium ou une perte de potassium, tels que l'insuline, les bêta-agonistes, la thyroxine ou les diurétiques. Les taux de aldostérone sérique (109,5 pg/mL), de rénine (34,98 pg/mL) et de T4 libre (1,14 ng/dL) étaient à la limite de la normale ; cependant, des taux élevés d'hormone stimulant la thyroïde (TSH) sérique (5,91 uIU/mL) ont été notés. L'analyse des gaz du sang artériel était normale. La paralysie périodique hypokaliémique a été considérée comme l'impression clinique en raison de la normalisation rapide des taux de potassium et de l'amélioration de la faiblesse. Cependant, le patient n'a pas reçu d'autres tests génétiques pour des raisons personnelles.
+En outre, le patient a nié avoir consommé beaucoup d'aliments riches en glucides ou avoir fait de l'exercice intense avant l'attaque. Sa famille a contacté la clinique locale qui a révélé avoir administré 5 mg de dexaméthasone par injection intramusculaire. Son taux de cortisol sérique était <1,00 μg/dL et 4,39 μg/dL à 2 et 4 jours après l'injection, respectivement. Le diagnostic final était une HPP de type non familial, soupçonnée d'être induite par injection de dexaméthasone. Enfin, il a été renvoyé sans séquelles.
+Un an plus tard, il est revenu à notre service des urgences en raison d'une paralysie induite par une hypokaliémie après avoir mangé un repas riche en glucides. Nous lui avons conseillé d'éviter l'utilisation de corticostéroïdes et de manger des aliments riches en glucides.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2533_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Une Japonaise de 19 ans a présenté une céphalée temporale gauche. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) du cerveau a révélé une tumeur bien définie, hétérogène, dans le lobe temporal gauche, d'environ 10 mm de taille, présentant une intensité élevée sur les images pondérées en T2 (Fig. a, b, c). La patiente a subi une craniotomie frontale-temporale gauche et une résection totale. Ces cellules tumorales avaient moins d'une mitose par 10 champs de haute puissance. Le diagnostic histopathologique primaire à ce moment était un gliome de bas grade. La patiente a été sortie après le traitement et suivie sans aucun traitement supplémentaire. Aucune récidive locale claire n'a été détectée pendant les 3 ans de suivi et la patiente a ensuite choisi d'arrêter les examens médicaux.
+Cependant, 12 ans après le traitement initial, la patiente est revenue avec une céphalée temporale gauche, une diplopie et des acouphènes. L'IRM a montré une récidive locale de la tumeur autour de la cavité chirurgicale avec un oedème périphocal proéminent (Fig. d, e, f) et une deuxième résection a été réalisée. En chirurgie, la tumeur était proéminente et hypervasculaire, avec de nombreuses artères d'alimentation de la dure-mère, et une partie de la tumeur était faiblement positive pour le diagnostic photodynamique à base d'acide 5-aminolévulinique (PDD). La coloration à l'hématoxyline et à l'éosine (H&E) a montré une lésion tumorale astrocytome avec nécrose, prolifération microvasculaire, invasion et mitoses multiples (5 mitoses par 10 champs de haute puissance). Aucun EGB n'a été observé. (Fig. d-g). Les colorations immunohistochimiques (IHC) étaient positives pour oligo2, et les cellules tumorales ont été conservées pour la coloration INI1 et ATRX. Environ 21 % de ces cellules étaient positives pour Ki-67 mais négatives pour IDH1-R132H. En outre, l'échantillon de la chirurgie initiale a été révisité et le diagnostic a été changé en PXA de grade II de l'OMS sur la base de l'histologie montrant des cellules fusiformes, des cellules nucléées pléomorphes et des EGB (Fig. a, b, c). Les fibres réticulées n'ont pas été colorées et la coloration CD34 était négative dans les deux résections tumorales (Fig. h-k). Comme la récidive s'est produite après la résection PXA, APXA était prévu en raison des résultats histologiques plus pauvres ; cependant, la tumeur n'avait pas de caractéristique de PXA telle que EGB, conduisant à un diagnostic de GBM par classification histologique en raison de l'atypie nucléaire, de l'activité mitotique, d'un modèle de croissance diffus et de la nécrose (Tableau). La patiente a reçu une chimiothérapie (temozolomide) et une radiothérapie conformationnelle en conséquence et les suivis ambulatoires n'ont détecté aucun symptôme évident pendant plus d'un an après la chirurgie.
+En outre, des échantillons de chaque résection ont été envoyés au National Cancer Center Research Institute et une MLPA (amplification de sonde dépendante de la ligation multiplex) a été réalisée pour 1p, 19q, CDKN2A, IDH1 R132H (c.395G > A), R132C (c.394C > T), IDH2 R172K (c.515G > A), R172M (c.515G > T) et Pyrosequence pour IHD1 R132, IDH2 R172, BRAF V600E, H3F3A K27, H3F3A G34, HIST1H3B, TERT C228T, FGFR1 N546 et FGFR1 K656. L'analyse a détecté une mutation BRAF V600E dans les tumeurs initiales et récurrentes, avec des résultats d'allèle mutant à 16 et 49 %, respectivement. Les échantillons initiaux étaient intacts pour 1p/19q et CDKN2A, mais une délétion 19q et une délétion homozygote CDKN2A ont été détectées dans l'échantillon récurrent. IDH1/IDH2, H3F3A, HIST1H3B, TERT et FGFR1 étaient intacts dans les deux échantillons. À partir de cette analyse, on a supposé que la tumeur était dérivée d'un xanthoastrocytome pléomorphes.
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+Un homme de 57 ans se présente au service des urgences avec des douleurs aiguës, sévères et coliques au niveau du flanc gauche irradiant vers la poitrine antérieure avec une dyspnée associée. Deux mois auparavant, il avait été examiné pour des douleurs thoraciques et on avait constaté qu'il souffrait d'une fibrillation auriculaire. Il a commencé un traitement par warfarine et amiodaron en attendant une cardioversion.
+Lors de l'examen suivant le soulagement de la douleur, le patient était confortable, apyrexique et avait des observations stables (BP 120/80, pouls 60 irrégulier, saturation en oxygène 97 % sur l'air ambiant). Il y avait cependant une sensibilité marquée de l'angle rénal gauche et du quadrant inférieur gauche, mais aucun signe de péritonisme. Les analyses sanguines (Hb 16,1), les gaz du sang et la bandelette urinaire effectués à ce moment étaient tous entièrement normaux et le patient avait un INR de 2,8 (en accord avec le traitement pour AF) ; toutefois, à noter, plus tôt dans la semaine, l'INR avait été rapporté à 5. Une IVU ne montrait aucun défaut de remplissage et une imagerie par CT a donc été effectuée.
+La TDM a montré une hémorragie rétropéritonéale massive derrière le rein gauche et était donc difficile à interpréter ; le radiologue a initialement rapporté que l'hémorragie provenait du psoas. Malgré l'utilisation de FFP et de vitamine K, son hémoglobine a continué de baisser sur 24 heures, passant de 16,1 à 5,9. Un nouvel examen de la TDM a révélé de multiples angiomyolipomes dans le rein gauche, l'hémorragie provenant d'un angiomyolipome sous-capsulaire (voir figure). Le patient a été transfusé et a subi une embolisation artérielle interpolaire sélective du rein gauche. Au cours de l'embolisation, on a constaté qu'il existait un grand pseudoanévrisme provenant de l'artère interpolaire ainsi que des vaisseaux anormaux compatibles avec les vaisseaux alimentant l'angiomyolipome. L'injection de contraste post-traitement dans l'artère rénale gauche a confirmé une embolisation adéquate et le patient était suffisamment stable pour être renvoyé une semaine plus tard sans autre signe de saignement.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Une femme de 50 ans ayant fumé pendant 45 ans a été adressée à notre hôpital pour une enquête plus approfondie sur une ombre hilaire gauche anormale (Fig. a). Les antécédents médicaux de la patiente comprenaient une hypertension, et la patiente avait déjà subi une appendicectomie à l'âge de 35 ans et une myomectomie abdominale à l'âge de 49 ans. Les niveaux de marqueurs tumoraux étaient les suivants : antigène carcino-embryonnaire, 2,8 ng/mL ; fragment de cytokératine 19, 1,4 ng/mL ; enolase spécifique des neurones, 21,0 ng/mL ; et peptide pro-gastrin-releasing, 84,4 pg/mL.
+La tomographie par ordinateur (CT) à contraste de poitrine a révélé un nodule pulmonaire solide de 28 mm dans le lobe inférieur gauche (S6) et un ganglion lymphatique hilaire gauche élargi adjacent à la principale artère pulmonaire gauche (Fig. b, c). La tomographie par émission de positons (TEP) avec 18F-fluorodeoxyglucose (FDG) et la tomographie par ordinateur ont montré une augmentation de l'absorption de la FDG dans le nodule S6 et le ganglion lymphatique hilaire, dans lequel les valeurs maximales d'absorption standard étaient de 5,3 et 5,0, respectivement (Fig. d). La biopsie guidée par la tomographie par ordinateur du nodule S6 a conduit au diagnostic pathologique de carcinome neuroendocrinien de haut grade. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) du cerveau à contraste de poitrine n'a montré aucun signe de métastase cérébrale. Ainsi, le stade clinique préopératoire a été défini comme cT1bN1M0. La patiente a subi une lobectomie inférieure gauche avec dissection du ganglion lymphatique ND2a-2 par thoracotomie.
+L'examen pathologique a révélé un nodule de 22 × 18 × 12 mm (Fig. a). Au sein de la tumeur, il y avait une croissance en feuille de petites cellules tumorales avec peu de cytoplasme et une chromatine nucléaire finement granuleuse (Fig. b-d). En outre, il y avait une croissance en feuille de cellules géantes bizarres, hautement pléomorphes, mono- ou occasionnellement multinucélaires, représentant environ 40 % de la tumeur (Fig. c, e). Les composants cellulaires petits et géants étaient E-cadhérine positive et p40 négative, indiquant une différenciation neuroendocrine, comme indiqué par la positivité pour la synaptophysine et le CD56 et la négativité pour la chromogranine A (Fig. a-c). Alors que le composant cellulaire petit était E-cadhérine positive et vimentine négative, le composant cellulaire géant était E-cadhérine négative et vimentine positive, indiquant une transition épithélio-mésenchymale (EMT) (Fig. d, e). Seul le composant cellulaire petit a été trouvé dans les ganglions lymphatiques médiastinaux et hilaire. Le diagnostic pathologique final était un SCLC et un GC combinés, pT1bN2M0, pStage IIIA. La patiente a reçu une chimiothérapie adjuvante avec 4 cycles de cisplatine et d'irinotecan. Aucun signe de récidive n'a été noté pendant 1 an après la chirurgie.
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@@ -0,0 +1 @@
+Le patient est un non-fumeur de 73 ans qui a été amené à notre attention après s'être présenté à une clinique médicale externe avec une plainte principale de douleur à l'épaule droite d'une durée de deux semaines. Le patient décrit sa douleur comme étant atroce, survenant principalement la nuit et le réveillant. Il a connu deux épisodes de la même plainte d'une durée d'environ trois à cinq jours au cours des six derniers mois, tous deux ayant disparu spontanément. Aujourd'hui, le patient cherche une aide médicale en raison de la persistance de la douleur sans aucune amélioration. Il a mentionné qu'il consommait de grandes quantités de repas de viande rouge et de certains types de fruits de mer tels que le thon. Les antécédents médicaux passés sont positifs pour l'hypertension artérielle contrôlée, le diabète sucré et une maladie rénale chronique modérée. Le patient n'a pas déclaré d'antécédents personnels et/ou familiaux de cancer, de médicaments en cours d'administration, d'allergies, de maladies auto-inflammatoires, de problèmes génétiques ou psychosociaux, et un antécédent chirurgical significatif pour un pontage coronarien. Il nie toute histoire de traumatisme en général ou plus précisément à l'épaule. À l'admission, l'évaluation physique était sans objet, à l'exception de la douleur et de la sensibilité à l'épaule droite en mouvement, en l'absence de rougeur, de gonflement et de chaleur. L'évaluation de laboratoire a révélé une protéine C-réactive de 111 mg/l (intervalle normal : 0-10 mg/l), une vitesse de sédimentation des érythrocytes de 122 mm/h (intervalle normal : 0-15 mm/h), un nitrogène uréique de 32 mg/dl (intervalle normal : 8-23 mg/dl), une créatinine de 1,4 mg/dl (intervalle normal : 0,7-1,2 mg/dl), un acide urique de 15 mg/dl (intervalle normal : 3,7-7,1 mg/dl), et un nombre de globules blancs normal. L'imagerie radiologique de l'épaule droite était normale. Une arthrocentèse a été réalisée et l'analyse du liquide synovial aspiré a révélé la présence de cristaux de monosodium urate en forme d'aiguille jaunes sous un microscope optique (figures , ) ainsi qu'un nombre de globules blancs de 2500 cellules/μl. Un diagnostic de goutte avec implication de l'épaule droite a été établi. Le patient a reçu de la prednisolone 40 mg/jour pendant 10 jours, de l'allopurinol 300 mg/jour et de la colchicine 0,5 mg/jour. Le patient a été suivi pendant 6 mois avec une amélioration significative. Le patient a également eu une bonne tolérance aux agents pharmacologiques sans aucun événement indésirable ou complication rapportée.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_256_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Un garçon de 10 jours est né à 38 semaines de grossesse et avait une tachypnée de 65 respirations par minute. La marge du foie était palpable 4 cm sous la marge costale gauche. Le rythme cardiaque était normal, mais un murmure systolique de grade II-IV pouvait être entendu. Les tests de laboratoire ont montré que son taux de peptide natriurétique cérébral (BNP) était supérieur à 5000 pg/ml. Son CKMB était de 110 U/L, la protéine C-réactive était de 23,4 mg/L, l'alpha-foetoprotéine était supérieure à 1210 ng/ml, PTA 54 %, INR 1,6, APTT 50 s, FIB 1,5 g/l, D-dimère 1064 μg/L, HGB, 123 g/L, MCH 36,4 pg, bilirubine totale (BilT) 196,7 μmol/L, BilD 13,2 μmol/L, ALT 44 U/L, et AST 23 U/L. L'analyse des gaz du sang a révélé que la pression en dioxyde de carbone était élevée à 53,4 mmHg et la pression partielle en oxygène était de 62,5 mmHg.
+L'échocardiographie a révélé une petite PDA de 1,5-1,8 mm avec un shunt de droite à gauche, une grande ASD avec un shunt de gauche à droite, et une hypertrophie sévère de l'oreillette droite et du ventricule droit. Un gradient de pression systolique sévère de 70 mmHg suggérait une élévation marquée de la pression artérielle pulmonaire au niveau systémique proche. (Fig. ) L'échographie Doppler couleur du foie a révélé un flux sanguin abondant dans la lésion. (Fig. ) La veine hépatique gauche était dilatée à 8 mm avec deux grandes branches alimentant la masse. (Fig. ) L'artère hépatique droite et une branche issue de l'aorte abdominale étaient également en étroite association avec la lésion.
+La tomographie par ordinateur (CT) à contraste amélioré a montré que la lésion était irrégulière dans le lobe gauche du foie. (Fig. )Elle était irrégulièrement hypodense sur l'examen simple avec une amélioration périphérique dans la phase artérielle et un remplissage centripète dans la phase veineuse portale. Dans les phases retardées, la densité de la lésion était légèrement supérieure à celle du parenchyme hépatique. Le patient a reçu une thérapie diurétique, une restriction de fluide, un faible flux d'oxygène et un contrôle des infections pour la gestion de l'insuffisance cardiaque. Après le traitement, sa difficulté respiratoire s'est améliorée. Puis le patient a été transféré à l'hôpital pédiatrique de Pékin pour une intervention chirurgicale et l'adhérence entre la tumeur et l'intestin a été découverte pendant l'opération. Le patient est finalement décédé des complications postopératoires et d'une insuffisance multiviscérale.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2584_fr.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Une femme de 75 ans ayant un diagnostic de masse pancréatique a été admise pour une intervention chirurgicale.
+Une Chinoise de 75 ans a été admise pour exacerbation paroxystique de douleurs abdominales aiguës depuis 1 jour sans cause apparente. Les douleurs ne répondaient pas aux changements de position du corps et ne se répercutaient pas sur l'autre côté. La patiente ne se plaignait pas de nausées, de régurgitations acides ou de plénitude abdominale, mais elle notait une légère fatigue.
+Le patient souffrait d'hypertension depuis les 10 années précédentes, qui était bien contrôlée par un traitement médicamenteux.
+Le patient avait une histoire d'hypertension de plus de 10 ans qui était sous contrôle assez satisfaisant par la médication.
+L'examen physique abdominal a révélé un ventre plat, un borborygme normal, une sensibilité épigastrique et une douleur réflexe, avec un signe de Murphy négatif.
+Les tests de biochimie sanguine ont révélé les résultats suivants : amylase sanguine élevée (742 U/L ; plage de référence chromatographique : 35-135 U/L), lipase sanguine indétectable (plage de référence chromatographique : moins de 79 U/L), albumine basse (32,2 g/L ; plage de référence : 40-55 g/L), calcium bas (2,06 mmol/L ; plage de référence : 2,25-2,75 mmol/L), plaquettes basses (98 × 109/L ; plage de référence : 100-300 × 109/L), et CA242 très élevé (plus de 150 IU/mL ; plage de référence : 0-20 IU/mL), CA50 (289,6 IU/mL ; plage de référence : 0-20 IU/mL), et CA199 (627,4 IU/mL ; plage de référence : 0-37 IU/mL).
+Une simple tomographie par ordinateur a montré une masse dans le corps et la queue du pancréas, avec peu d'exsudation (Figure ). La morphologie du pancréas était perturbée, indiquant un oedème, une hyperémie et une liquéfaction des graisses. L'estomac semblait normal (Figure ). Deux jours plus tard, une tomographie par ordinateur avec injection de produit de contraste a montré une masse solide cystique entourant les vaisseaux spléniques dans le pancréas caudale, indiquant une tumeur maligne du pancréas (Figure ). Plusieurs kystes hépatiques, une cholécystite et un polype choléciatique ont également été détectés. La paroi gastrique antérieure a été trouvée épaissie (Figure ). Une endoscopie gastrique a été réalisée 3 jours plus tard. Les images ont montré une gastrite superficielle et atrophique chronique, une lésion saillante dans la région sous-muqueuse de l'antre (Figure ), et aucune infection par Helicobacter pylori. Une IRM avec injection de produit de contraste a été réalisée le jour suivant et a indiqué PC (Figure ) et un épaississement uniforme de la paroi antérieure (Figure ). En raison des résultats d'imagerie susmentionnés, nous avons décidé de procéder à des opérations pour soulager PC et avons tenté de déterminer la nature de la masse gastrique intraopérativement.
+La masse gastrique sous examen pathologique post-opératoire était un nodule gris, solide et dur mesurant 2 cm × 2,2 cm × 1 cm dans le pylore. La coloration immunohistochimique a montré que les cellules tumorales étaient positives pour CK8, partiellement positives pour Ki-67, et négatives pour CD147. La microfotographie a montré de multiples acini pancréatiques hétérotopiques multifocaux (Figure ), des glandes sécrétant du mucus telles que les glandes de Brunner, et des conduits indifférenciés entourés par des muscles lisses prolifératifs dans la couche sous-muqueuse, ce qui indique généralement un GA avec HP. Le tissu dans l'autre tranche a montré des cellules épithéliales indifférenciées couvertes de muscles lisses épaissis, indiquant un GA seul (Figure ), sans signes de malignité. En ce qui concerne la masse pancréatique de 3,5 cm × 2 cm × 3 cm, une dysplasie distincte des acini et des cellules disposées en une masse sans polarité a indiqué des cellules cancéreuses. Les noyaux étaient profondément basophiles, avec une karyokinesis commune, agrandis en taille, et en nombre accru par rapport à ceux des tissus normaux (Figure ).
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2602_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Un garçon chinois de 6 ans a subi un traumatisme crânien lors d'un accident de la route, qui a entraîné de graves dommages à son membre inférieur droit, avec des fractures comminutives de son fémur droit et de sa tibia-fibula. Son fémur droit était une fracture de type Gustilo IIIC avec des lésions du nerf sciatique et de l'artère fémorale, associées à un fragment osseux de 9 cm, perdu lors du traumatisme (Figure A). Sa tibia-fibula avait également des fractures comminutives sévères, de type Gustilo IIIC (Figure B). Il a été amené à la salle d'opération 5 heures après le traumatisme. Une amputation du genou droit a été pratiquée sur la base des dommages neurovasculaires majeurs à l'artère fémorale, à la veine et au nerf sciatique de sa cuisse, ainsi que des graves lésions des tissus mous et des fractures de sa tibia-fibula distale. L'amputation a été préparée avec une irrigation saline normale. Le lambeau ostéomusculaire tibio-fibulaire a ensuite été prélevé pour reconstruire microchirurgicalement le défaut osseux fémoral. Le consentement éclairé à cette procédure et le rapport du cas ont été obtenus auprès du patient et de ses parents. En raison de la perte segmentaire de l'artère et de la veine fémorales, le lambeau ostéomusculaire tibio-fibulaire a été anastomosé avec une artère et une veine fémorales. L'artère tibiale postérieure a été anastomosée à l'artère fémorale déchirée, et la veine tibiale postérieure a été anastomosée à une veine superficielle dans la région de l'aine. La veine fémorale a été greffée en utilisant la grande veine saphène de l'amputation. Le nerf sciatique a été réparé directement en utilisant des sutures de nylon 9-0 pour réparer le périneurium. Le cartilage articulaire de la cheville a été enlevé pour augmenter la surface de contact pour l'incorporation du greffon fémoral distal. Une fixation externe de Hoffmann a été appliquée pour maintenir la même longueur que la jambe opposée et immobiliser la fracture (Figure C). Après débridement méticuleux, la plaie a été suturée directement sans aucun défaut de peau, car le greffon tibio-fibulaire composite fournissait une peau et des tissus mous adéquats. L'opération a pris 6 heures et 40 minutes.
+Après l'opération, le patient a été traité par antibiotiques intraveineux à base de céfazoline 500 mg toutes les 8 heures et de gentamicine sulfate 20 mg toutes les 8 heures. Aucun anticoagulant n'a été utilisé après l'opération chez ce patient. Les cultures de plaies ultérieures ont révélé la présence d'Escherichia coli et de Streptococcus bovis. Le 7e jour après l'opération, une scintigraphie osseuse à base de méthylène diphosphonate technétium a été réalisée, qui a révélé une absorption positive aux deux extrémités de la greffe tibio-fibulaire du donneur. La jambe droite n'étant pas suffisamment stable, aucune thérapie physique spécifique ni prothèse temporaire n'a été utilisée. La plaie à l'aspect médiale et postérieure de la cuisse droite est devenue érythémateuse et une décharge purulente a été observée 11 jours après l'opération initiale. Le débridement du muscle et du tissu nécrosés a été effectué et la plaie a ensuite été fermée de manière lâche. Les antibiotiques ont été changés en cefamandole 250 mg toutes les 8 heures et ampicillin 500 mg toutes les 6 heures, en fonction des données de la culture. Le moignon de l'amputation du bas de la jambe est également devenu nécrosé et a été débridé 26 jours après la chirurgie initiale. L'état de la peau et de la plaie a ensuite été stabilisé.
+Le patient a été renvoyé à la maison 6 semaines après l'opération, la plaie était nette et l'infection sous contrôle. La marche avec béquille sans poids a été commencée 5 semaines après l'opération et la marche avec poids partiel a été autorisée 2 mois plus tard, lorsque le patient a utilisé 50 % de son poids avec l'aide d'une prothèse sous le genou. Malheureusement, une formation de callosités retardée à la jonction distale de l'ostéotomie fémorale et une infection du tractus de la tige dans le fémur distal ont été observées 4 mois après l'opération (Figure A). À ce moment-là, un changement a été effectué de la fixation externe de Hoffmann à une plaque de compression interne complétée par une greffe osseuse autogène de la crête iliaque. Au cours de l'opération, les trous de la tige de la fixation externe ont été curetés et la greffe osseuse iliaque a été mise à la fin du fémur distal. L'épiphyse transférée de la tibia distale et du fibula a été enlevée parce qu'il n'y avait pas de différence de longueur du fémur blessé à 4 mois. L'infection du tractus de la tige a guéri 2 semaines après le retrait de la fixation externe de Hoffmann. Au cours des 6 mois suivants, des radiographies en série ont révélé une incorporation complète et un remodelage progressif de l'ostéotomie tibia-fibula dans le fémur (Figure B). La marche avec poids total a été autorisée 8 mois après l'opération. L'ablation de la plaque a été effectuée 1,5 ans après l'opération en raison de l'irritation chronique de la plaque et des vis et par peur que la plaque puisse entraver le remodelage et l'hypertrophie du fémur. L'hypertrophie du greffon tibia-fibula, le remodelage normal du fémur et l'atrophie du greffon non chargé ont été notés lors du suivi de 10 ans (Figures C et D). Sur l'échographie de la marche, les articulations de la hanche et du genou étaient au même niveau et les fémurs avaient la même longueur (Figure A). Cliniquement, il y avait un alignement symétrique des deux jambes. Le garçon s'est bien débrouillé avec sa prothèse, y compris toutes ses activités quotidiennes. Il a pu participer à des activités extérieures comme le basket-ball en portant sa prothèse (Figure B). L'amplitude de mouvement du genou droit était comprise entre 5 et 95 degrés en extension-flexion et celle du fémur droit était comprise entre 0 et 90 degrés en extension-flexion, 40 degrés en abduction, 15 degrés en adduction et 15 degrés en rotation externe et 10 degrés en rotation interne. Le nerf sciatique réparé fonctionnait bien, en ce sens qu'il y avait une force normale de l'extension de la hanche et de la flexion du genou indiquant une bonne fonction des ischio-jambiers et une sensation normale au niveau du moignon.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2617_fr.txt
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+Une femme blanche de 51 ans, qui a été référée de notre clinique pulmonaire ambulatoire au service des urgences pour une aggravation de la détresse respiratoire et une histoire de six semaines de toux sèche persistante. Avant cette admission, la patiente a été vue dans un service d'urgence et a reçu un traitement antibiotique oral empirique de 10 jours sans amélioration significative. Par la suite, la patiente a été vue dans notre clinique pulmonaire ambulatoire pour un diagnostic de pneumonie et une radiographie thoracique antérieure montrant des opacités bibasilaires. Au cabinet, la patiente s'est plainte de dyspnée en marchant. Elle a été testée négative pour COVID-19. Par conséquent, la patiente a reçu un traitement oral de doxycycline 100 mg deux fois par jour de manière empirique pendant 14 jours et 40 mg de prednisone orale pendant 5 jours. La patiente a été conseillée de communiquer son état d'avancement au médecin traitant, afin que son protocole de traitement puisse être ajusté si nécessaire. Cependant, les tentatives pour arrêter la prednisone ont aggravé sa dyspnée avec une oxymétrie de pouls indiquant des valeurs élevées de 80 % lors de la marche. Les tests fonctionnels respiratoires (TFR) en ambulatoire ont montré un modèle restrictif des poumons avec une réduction du VEMS (volume expiratoire forcé en 1 s) à 52 %, et une réduction de la CVF (capacité vitale forcée) à 47 %.
+La patiente a déclaré avoir ressenti une fatigue généralisée, mais pas de perte de poids. Elle a nié toute hémoptysie, douleur thoracique, fièvre, frissons, sueurs nocturnes, épistaxis, yeux secs, bouche sèche, changements de vision, photosensibilité, ulcère buccal, dysphagie, douleur abdominale, nausées, vomissements, constipation ou diarrhée. Elle a nié toute perturbation urinaire, myalgie, douleur ou gonflement articulaire, sang dans l'urine ou les selles, ou tout symptôme de type Raynaud. La patiente a déclaré avoir récemment voyagé en Floride, mais pas d'antécédents de contacts malades. Elle a déclaré qu'il n'y avait pas de cas significatif de maladie de Crohn dans sa famille, chez son père et sa fille. Elle a déclaré ne pas avoir consommé d'alcool et ne pas avoir fumé. La patiente n'a pas été exposée à des animaux de compagnie ou à des activités professionnelles.
+Dans l'ED, les signes vitaux de la patiente étaient une température de 97,6 F, une fréquence respiratoire de 26 par minute, une saturation en oxygène de 88 à 90 % en air ambiant, qui s'est améliorée à 94 % avec 3 L d'oxygène en canule nasale, et une tension artérielle de 102/53 mmHg. Le poids corporel de la patiente était de 75,3 kg et sa taille de 157 cm. À l'examen physique, la patiente était dyspnéique et tachypnéique. Elle était alerte et orientée dans le temps, l'espace et la personne. Les examens de la tête et du cou n'ont révélé aucune lymphadénopathie, distension veineuse jugulaire, ulcérations nasales/orales ou autres lésions. À l'auscultation thoracique, des bruits respiratoires diminués étaient évidents dans les champs pulmonaires inférieurs. Les examens de cardiologie, gastro-intestinaux et neurologiques n'ont rien révélé de particulier. Aucune sensibilité/gonflement des articulations ou sensibilité/faiblesse musculaire n'a été constatée lors de l'examen musculo-squelettique. L'examen de la peau n'a révélé aucune éruption cutanée ou autre lésion. La patiente a été admise pour une évaluation plus approfondie, commençant par un nouveau dépistage de la COVID-19 et un examen complémentaire.
+Le compte sanguin initial complet, les examens rénaux et hépatiques étaient dans les limites normales, à l'exception d'une anémie normocytaire (tableau). La vitesse de sédimentation érythrocytaire (VSÉ) était de 49 mm/h (0-15 mm/h), la protéine C-réactive (CRP) était de 3,24 mg/dL (0,00-0,74 mg/dL), et les anticorps antinucléaires de 2,09 (0,0-0,90). L'analyse d'urine et les taux de complément étaient sans importance. La créatine kinase (CK) et l'aldolase étaient respectivement de 326 iu/L (22-232 iu/L), 39,5 u/L (1,5-8,1 u/L). Le test RT-PCR COVID-19 (réaction en chaîne de la polymérase par transcription inverse) était négatif deux fois en hospitalisation.
+Une radiographie thoracique (Fig. ) a montré des infiltrats persistants de la base des deux poumons, une constatation similaire à celle des images précédentes. Une tomographie par ordinateur du thorax (Fig. ) a montré des opacités en verre dépoli bilatérales, avec des ganglions lymphatiques médiastinaux granuleux, et aucun défaut de remplissage ne suggérait une embolie pulmonaire. L'écho-cardiogramme a montré une fonction ventriculaire gauche (VG) normale, une fonction ventriculaire droite normale et des pressions pulmonaires normales.
+Le patient a subi une bronchoscopie avec biopsies transbronchiques du lobe inférieur droit qui ont montré une inflammation parenchymateuse pulmonaire modérée, une fibrose et des modifications épithéliales réactives sans aucun signe de malignité. La coloration au nitrate de méthénamine-argent (GMS) de Gomori et les colorations acido-résistantes (également connues sous le nom de coloration de Ziehl-Neelsen) étaient négatives pour Pneumocystis jiroveci et Mycobacterium, respectivement. Les cultures bactériennes et fongiques du lavage bronchoalvéolaire du lobe inférieur droit sont restées négatives.
+Le dépistage auto-immun ultérieur a donné un résultat fortement positif pour les anticorps anti-Jo-1 à 191 au/mL (intervalle de référence 0-40). Les autres marqueurs, y compris le facteur rhumatoïde, les anticorps anti-peptide citrulliné cyclique, les anticorps anti-Ro/SSA et les anticorps antineutrophiles cytoplasmiques étaient négatifs.
+Par conséquent, une ILD associée à l'ASS a été considérée dans le cadre de résultats cliniques et radiographiques de pneumonie interstitielle non spécifique (NSIP) associée à un anticorps anti-Jo-1 positif.
+La patiente a commencé à recevoir de la méthylprednisolone intraveineuse à 40 mg toutes les 12 heures, ce qui n'a pas amélioré ses symptômes ; par conséquent, elle a reçu de la méthylprednisolone intraveineuse par pulsation à 1000 mg par jour pendant 3 jours. La patiente a signalé une certaine amélioration de ses symptômes après les stéroïdes par pulsation. Elle a été renvoyée à la maison avec 2 L d'oxygène en fonction des besoins et des corticostéroïdes oraux à haute dose, 60 mg de prednisone par voie orale par jour. Elle a suivi un suivi en rhumatologie ambulatoire deux semaines après la sortie et a commencé à prendre du mycophenolate oral à 500 mg deux fois par jour. Cependant, la réduction progressive des stéroïdes était difficile et le mycophenolate a été titré à 1500 mg deux fois par jour.
+À son suivi de 3 mois, la patiente continuait à avoir une amélioration progressive de ses symptômes et elle a été sevrée de l'oxygène. La tomographie par ordinateur haute résolution (HRCT) thoracique à ce moment-là a montré une amélioration de 20 % de l'intervalle, en particulier dans les lobes inférieurs, avec une amélioration de ses marqueurs de laboratoire tels que la VS, la CRP, la CK et l'aldolase, comme le montre le tableau , colonne 2). Favorablement, sa prednisone a été réduite progressivement sur six mois à 10 mg par jour tout en restant à la même dose de mycophenolate.
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+Un patient de 45 ans a regardé le soleil plusieurs fois pendant une partie de baseball qui s'est déroulée par une journée ensoleillée 7 semaines avant sa première visite à notre clinique. Immédiatement après avoir regardé le soleil, le patient a déclaré avoir des scotomes centraux bilatéraux et une baisse de vision. Au moment de l'incident, le patient prenait de l'étizolam pour un trouble psychiatrique (trouble panique). À la première visite, son acuité visuelle corrigée au dixième était de 0,8 (conversion logMAR : 0,10) (avec -3,00 dioptries, cylindre -1,00 dioptries axe 5°) dans l'œil droit et de 0,7 (conversion logMAR : 0,15) (avec -3,00 dioptries, cylindre -1,00 dioptries axe 180°) dans l'œil gauche. Les examens de la rétine au moyen d'une lampe à fente n'ont révélé aucune anomalie dans les segments antérieurs et médians des deux yeux. Les examens du fond de l'œil n'ont révélé aucune tache jaune bilatérale dans la fovéa (). Les examens du fond de l'œil au moyen de la caméra Spectralis HRA (Heidelberg Engineering, Heidelberg, Allemagne) (), de l'angiographie à la fluorescéine et de l'angiographie au vert d'indocyanine ont indiqué qu'il n'y avait aucune anomalie notable dans les deux yeux. Les images de l'OCT (Cirrus HD-OCT ; Carl Zeiss Meditec AG, Dublin, CA, États-Unis) ont montré une zone ellipsoïde élevée et floue ainsi qu'une perte de la zone d'interdigitation dans la fovéa bilatérale (). Il n'y avait pas non plus de traction ou de traction vitréo-maculaire dans les deux yeux (). Lorsque les résultats ont été pris ensemble, le patient a été diagnostiqué avec une rétinopathie solaire en raison des symptômes caractéristiques et des résultats bilatéraux après un épisode de contemplation du soleil. Le traitement a été commencé à la première visite, le patient ayant reçu une injection de triamcinolone sous-rétinienne postérieure dans son œil droit, suivie d'une thérapie orale par prednisolone (30 mg par jour) le même jour. La thérapie par prednisolone a été diminuée sur une période de 12 semaines. Il n'y avait pas de changement dans l'acuité visuelle corrigée au dixième à 2, 4 et 6 semaines après le début du traitement. Cependant, à 9 semaines, il y a eu une amélioration à 1,2 dans l'œil droit et à 1,0 dans l'œil gauche, avec cette bonne acuité visuelle maintenue et observée lors des examens à 12 et 21 semaines. Les examens du fond de l'œil effectués 12 semaines après le traitement initial ont montré que les petites taches jaunes diminuaient dans les deux yeux. Les images OCT séquentielles obtenues lors des examens de suivi ont montré que la zone ellipsoïde floue visible dans les deux yeux 2 semaines après le début du traitement ainsi que la zone ellipsoïde élevée s'étaient améliorées à presque normale 4 semaines après dans l'œil droit et 21 semaines dans l'œil gauche (). Cependant, la perte de la zone d'interdigitation a été observée après 12 semaines dans l'œil droit et après 21 semaines dans l'œil gauche ().
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+Une femme hispanique de 19 ans ayant des antécédents médicaux d'acné, d'asthme et de détresse psychosociale importante, mais sans diagnostic psychiatrique, s'est présentée aux urgences avec des plaintes d'un épisode de vertiges, de faiblesse généralisée, de transpiration, de diarrhée et de vomissements. Auparavant, elle s'était présentée à l'hôpital avec des plaintes similaires à deux autres reprises ; toutefois, elle n'a pas été vue par notre équipe jusqu'à la troisième visite. À cette première visite, elle a déclaré qu'elle utilisait le glucomètre de sa petite amie/collocataire, qui est diabétique de type 1, et que sa glycémie était de 53 mg/dL et qu'elle a ensuite grimpé à 80 mg/dL après avoir mangé deux sandwichs et un peu de chocolat. À son arrivée aux urgences, les signes vitaux de la patiente s'étaient améliorés. Les signes vitaux obtenus au moment du triage étaient : tension artérielle (TA) de 98/65 mmHg, fréquence cardiaque de 81 battements par minute (bpm), fréquence respiratoire de 18 respirations par minute, saturation en oxygène (SpO2) de 100 % en air ambiant et température orale de 37 °C (98,6 °F). La patiente n'a déclaré aucune antécédent chirurgical pertinent. Elle a déclaré qu'elle était allergique aux ananas et qu'elle ne prenait aucun médicament. En outre, elle n'a pas déclaré avoir consommé du tabac ou de l'alcool. L'examen initial a révélé une femme jeune, obèse, asymptomatique et sans détresse aiguë. Sa glycémie selon le glucomètre était de 60 mg/dL, ce qui a été confirmé par un prélèvement de laboratoire. L'examen physique et les laboratoires étaient remarquables, et la patiente a été renvoyée après avoir reçu une solution saline intraveineuse (IV) à 0,9 % pour rétablir le volume, de l'ondansétron pour ses nausées et ses vomissements, des instructions sur l'alimentation pour hypoglycémie (c'est-à-dire l'ajout de protéines à chaque repas et la prise de petits repas fréquents), et des instructions sur le suivi avec son médecin de premier recours (PCP) pour recommander des tests complémentaires pour la cause de son épisode hypoglycémique et de ses symptômes gastro-intestinaux.
+Le jour suivant, la patiente est arrivée aux urgences par ambulance après avoir été trouvée inconsciente. Elle a déclaré qu'elle ne se sentait pas très bien à cause d'un virus et qu'elle était très étourdie et s'était évanouie. Sa glycémie était de 46 mg/dL à la maison avant l'administration d'une demi-ampoule de dextrose (D50W). Sa famille a mentionné que la patiente avait des antécédents de baisse de glycémie assez fréquente et qu'ils ne savaient pas quoi faire pour ce problème. Les signes vitaux obtenus au moment du triage étaient : tension artérielle 122/75 mmHg, fréquence cardiaque 100 bpm, fréquence respiratoire 18 respirations par minute, SpO2 de 100 % en air ambiant et température orale de 36,7 °C (98 °F). L'examen physique et les autres tests de laboratoire n'étaient pas remarquables, et la patiente a été renvoyée après avoir reçu de nouvelles instructions sur le suivi avec un médecin généraliste.
+Trois semaines après sa présentation initiale, elle a été emmenée d'urgence à l'urgence après avoir été trouvée inconsciente au travail avec une glycémie de 23 mg/dL. Elle a reçu une ampoule de D50W IV par EMS sur les lieux et sa glycémie a grimpé à 172 mg/dL. À son arrivée à l'urgence, sa glycémie était tombée à 61 mg/dL ; elle a été observée pour avoir de nouveau des symptômes de vertiges et de diminution de la vigilance avec une glycémie basse. Les signes vitaux obtenus au moment du triage étaient : tension artérielle de 135/78 mmHg, fréquence cardiaque de 108 bpm, fréquence respiratoire de 18 respirations par minute, SpO2 de 100 % en air ambiant et température orale de 36,4 °C (97,6 °F). Elle a reçu la moitié d'une ampoule de D50W IV en raison de ses symptômes de vertiges et de signes de diminution de la vigilance avec une glycémie basse, dont on soupçonnait qu'elle continuait de baisser. Elle a réagi à ce traitement en améliorant ses vertiges et sa vigilance, mais a ensuite eu un deuxième épisode hypoglycémique à l'urgence. À ce moment, elle a été traitée avec une ampoule complète de D50W IV et a commencé à recevoir du dextrose à 5 % avec 0,45 % de NaCl (D5 à moitié normal). Malgré une brève amélioration quelques minutes après avoir commencé à recevoir du D5 à moitié normal, elle a eu un troisième épisode hypoglycémique à l'urgence et a été traitée avec une autre ampoule de D50W IV et son IV a été changé en dextrose à 10 % dans l'eau (D10W) à 100 cm3 (cc) par heure. Malgré ce changement, sa glycémie a encore chuté à 105 mg/dL à partir de 140 mg/dL, de sorte que son D10W a été porté à 150 cc par heure. Les lectures détaillées de la glycémie tout au long de cette période sont rapportées dans le tableau . Sa petite amie/collocataire a été invitée à laisser la patiente se reposer, afin d'aider à déterminer si la patiente, sa colocatrice ou les deux pouvaient être impliquées dans l'administration d'insuline pour provoquer les épisodes hypoglycémiques abrupts. La patiente était faible, confuse, suait abondamment avec des frissons, avait le souffle court, des nausées, des palpitations cardiaques et un état mental altéré pendant tous ses épisodes hypoglycémiques. Il est à noter qu'une fois alerte, la patiente a dit à l'infirmière en chef que son médecin de famille avait trouvé une masse dans son pancréas qui était responsable de ses épisodes hypoglycémiques. En raison de la nature critique de ses épisodes hypoglycémiques récurrents à l'urgence, la patiente a été admise à l'unité de soins intensifs, où elle est devenue plus réactive. Un électrocardiogramme a démontré un rythme sinusal normal, un axe et des intervalles normaux et aucune modification aiguë du segment ST ou de la morphologie de l'onde T. Les résultats de laboratoire de ses trois visites à l'urgence sont rapportés dans le tableau .
+Un dépistage standard des drogues a été effectué pour exclure tout symptôme de toxicité ; cependant, les résultats ont été négatifs. Pour déterminer si l'utilisation factice d'insuline était la cause de la présentation du patient, d'autres tests ont été effectués : hémoglobine A1C de 5,1 %, niveau de peptide C de 9,9 ng/mL, niveau d'insuline libre de 370 mIU/L et niveau total d'insuline de 377 mIU/L.
+Pour exclure toute cause neurologique, une tomographie par ordinateur (CT) de la tête sans contraste intraveineux a été réalisée et n'a révélé aucune preuve de constatations intracrâniennes ou de masse intracrânienne suspecte. Pour exclure toute masse pancréatique, une tomographie par ordinateur de l'abdomen a été obtenue et a montré un kyste de 1,8 cm en train de s'effondrer dans l'ovaire droit et un fluide de trace dans le bassin, ce qui est probablement physiologique (Fig.
+La patiente a été longuement interrogée par l'équipe de l'hôpital ED à l'USI le jour suivant, et le diagnostic de trouble factice a été suggéré. La rencontre a révélé que la patiente était une immigrante clandestine du Honduras, qui était aux États-Unis depuis l'âge de 14 ans. Elle avait l'habitude de résider chez des parents d'accueil. Cependant, elle a récemment obtenu son diplôme de mineure et vit actuellement dans une maison de transition avec quatre autres femmes. Elle travaille à plein temps dans un magasin d'occasion. Elle ignore son histoire familiale. Elle déclare qu'elle a été fortement impliquée dans la consommation de drogues illicites dans le passé, mais ne fume pas et ne boit pas d'alcool. Lorsqu'on lui a présenté des preuves indiquant qu'aucune masse n'avait été trouvée lors de l'imagerie, la patiente n'a pas nié avoir injecté de l'insuline. Elle avait une connaissance significative de l'administration de l'insuline ainsi que du nombre d'unités que sa petite amie/collocataire injectait actuellement pour son diabète de type 1. Elle a mentionné qu'elle contrôlait fréquemment sa glycémie à la maison, où ses lectures allaient de 30 à 100 mg/dL. La patiente a déclaré avoir manqué plusieurs repas au cours de la journée en raison de contraintes de temps et de travail. Sa soignante a appelé l'hôpital pour informer le personnel hospitalier que la patiente avait pris l'insuline de sa petite amie/collocataire, ce qui avait entraîné ses visites précédentes à l'ED. Elle a également demandé des aiguilles d'insuline et a peut-être pris de l'insuline pour attirer l'attention.
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+En 2019, une femme de 20 ans a été référée à la division de dentisterie, département de parodontologie et d’endodontie, de l’hôpital universitaire d’Okayama au Japon par un dentiste généraliste. La référence visait à rechercher un traitement parodontal spécialisé en raison de la destruction importante du tissu parodontal causée par la parodontite ligneuse associée à une carence en plasminogène. Nous présentons ici la séquence des événements ayant conduit au diagnostic de carence en plasminogène pendant l’enfance de la patiente et sa présentation ultérieure à notre département en 2019.
+La patiente a initialement reçu un diagnostic de gingivite ligneuse liée à une carence en plasminogène au sein du Département de chirurgie buccale et maxillo-faciale de l'hôpital universitaire d'Okayama en 2008, alors qu'elle avait seulement neuf ans. À cette époque, son activité plasminogène sanguine était aussi faible que 10 %, et des lésions blanches pseudo-membraneuses étaient visibles sur la gencive et l'œil. Les radiographies dentaires prises en 2012, lorsqu'elle avait 12 ans, ont révélé des signes de résorption osseuse verticale dans la première molaire inférieure, indiquant une parodontite ligneuse accompagnée d'une destruction osseuse alvéolaire (Fig.
+Lors du renvoi en 2019, son activité plasminogène était inférieure à 25 %, confirmant le diagnostic de déficit en plasminogène. Cependant, d'autres marqueurs, tels que le temps de prothrombine-rapport international normalisé (PT-INR) et le D-dimère, étaient dans des limites normales, indiquant une absence de prédisposition aux saignements. En termes de santé bucco-dentaire, malgré le maintien d'une bonne hygiène bucco-dentaire (O’Leary plaque control record (PCR): 11,6 %), la patiente présentait une rougeur gingivale marginale dans la région molaire, une hyperplasie gingivale sur la gencive buccale des dents antérieures maxillaires et des molaires mandibulaires, et des poches parodontales profondes principalement dans la région molaire (4 mm < profondeur de la poche de sondage (PPD): 33,4 % ; surface de la zone inflammée parodontale (PISA): 1 025 mm2). L'examen radiographique dentaire a révélé une résorption osseuse horizontale d'environ un tiers de la racine et une résorption osseuse verticale dans toutes les molaires (Fig.
+Nous avons analysé les séquences génomiques en utilisant le séquençage ciblé de nouvelle génération (NGS) avec la méthode de capture hybride pour explorer les variantes germinales potentielles sous-jacentes à la carence en plasminogène. L'analyse s'est concentrée sur un panel de plusieurs gènes, y compris F12 et PLG, associés à la carence en plasminogène. Des variantes rares dans F12 et PLG ont été identifiées par comparaison avec une base de données de population telle que la base de données d'agrégation de génomes (gnomAD). Plus précisément, la variante A343P de F12 avait été enregistrée avec des interprétations contradictoires de la pathogénicité dans la base de données ClinVar, avec une fréquence allélique de 3,00 × 10–3. La variante c.581A > T (p.Asp194Val) de PLG a été enregistrée comme étant bénigne dans la base de données ClinVar (Variation ID : 780122), avec une fréquence allélique de 7,68 × 10–4. La variante c.1468C > T (p.Arg490*) de PLG n'a pas été rapportée dans la base de données ClinVar, et sa fréquence allélique dans la base de données gnomAD était de 1,19 × 10–5 (tableau). Le gène PLG a présenté une mutation missense c.581A > T chez ce patient et une mutation stop-gain c.1468C > T (Fig. A). Ces mutations ont entraîné le troncage de la protéine PLG et la perte de son site de clivage de l'activateur du plasminogène (Fig. B). Le patient n'avait pas d'antécédents familiaux de carence en plasminogène ou de maladie de Behçet (Fig. C).
+Le traitement parodontal initial pour le patient comprenait un détartrage non chirurgical et un surfaçage radiculaire (SRP) pour éliminer la source d'infection sous-gingivale. En outre, le patient utilisait un embout buccal pour atténuer les forces occlusales. Un SPT ultérieur a été fourni à intervalles rapprochés à partir de 2021 pour stabiliser l'état parodontal, bien que l'hyperplasie gingivale et le gonflement aient montré une amélioration minimale. La chirurgie parodontale n'a pas été envisagée en raison du risque de dépôt de fibrine accru avec incision gingivale. L'état buccal du patient lors du SPT était comme suit : PCR 22,3 %, BOP 49,4 %, 4 mm < PPD 23,8 %, PISA 981,4 mm2 (Fig. ).
+Malgré le maintien de la stabilité systémique et orale, la patiente s'est présentée au Département de médecine générale de l'hôpital universitaire d'Okayama en 2022 avec des plaintes de fièvre (température corporelle (BT) 40,0 °C), diarrhée et malaise général. Les tests sanguins ont révélé un nombre de globules blancs (WBC) significativement élevé (21,09 × 103 cellules/µL) et un taux de protéine C-réactive (CRP) élevé (20,24 mg/dL), ce qui a conduit à une admission d'urgence à l'hôpital pour une évaluation et un traitement complémentaires. La suspicion initiale a été dirigée vers les maladies infectieuses, ce qui a conduit à l'initiation d'une thérapie antibiotique (tazobactam/hydrate de piperacillin, 4,5 g × 3 fois/jour). Cependant, la patiente a rapidement développé des symptômes systémiques supplémentaires, y compris des hématochèsies, des ulcères vulvaires et une éruption cutanée érythémateuse nodulaire sur les extrémités. Dans la cavité buccale, une hyperplasie gingivale marginale, des érosions et une stomatite aphteuse multiple ont été observées. En outre, la langue était recouverte d'un biofilm épais (Fig. ). Par la suite, elle a été diagnostiquée comme ayant une maladie intestinale de Behçet sur la base des symptômes primaires d'une éruption cutanée érythémateuse nodulaire sur les extrémités, des ulcères aphteux récurrents sur la muqueuse buccale et une ulcération génitale atypique. Les symptômes secondaires, y compris la vascularite et l'implication gastro-intestinale, ont été confirmés par un examen histologique de la zone érythémateuse nodulaire. Sept jours après l'hospitalisation, la présence d'antigènes HLA-B51 a été détectée, ce qui a encore confirmé ce diagnostic.
+L'administration orale de prednisolone (PSL) à 1 mg/kg/jour a été initiée dès le diagnostic de la maladie de Behçet. L'hygiène bucco-dentaire a été maintenue pendant l'hospitalisation, et un traitement muqueux a été fourni à l'aide de bains de bouche à la glycérine. Au 15e jour après l'hospitalisation, avec une inflammation systémique réduite due au traitement par PSL (CRP 0,18 mg/dL, WBC 9 330 cellules/µL, BT 36,9 °C), les ulcères aphteux, l'hyperplasie gingivale et les zones d'érosion ont montré une amélioration, et le biofilm sur la langue a disparu. Cependant, la rougeur dans la région pharyngée a persisté. Par conséquent, la dose de PSL a été progressivement réduite à 30 mg/jour. Au 45e jour d'hospitalisation, l'état général de la patiente s'était significativement amélioré, ce qui a conduit à sa sortie de l'hôpital (CRP 0,02 mg/dL, WBC 13 101 cellules/µL, BT 36,6 °C). À peu près au même moment, les ulcères aphteux dans la cavité buccale ont été résolus. L'hyperplasie gingivale a diminué à un niveau similaire à celui de son transfert vers le SPT, bien que la récession gingivale semblait avoir progressé (PCR 51,8 %, BOP 10,7 %, 4 mm < PPD 16,7 %, PISA 226,4 mm2). Inversement, les radiographies dentaires ont révélé une résorption osseuse horizontale progressive (résorption osseuse d'environ deux tiers de la racine de la dent) par rapport à l'évaluation précédente (Fig.
+Après sa sortie de l'hôpital, la patiente a commencé un traitement par adalimumab, un anticorps anti-TNF-α, à raison de 40 mg toutes les deux semaines. Ce traitement avait pour but de réduire la dépendance aux stéroïdes et de soulager les symptômes grâce aux effets anti-inflammatoires du médicament. Après sa sortie de l'hôpital, la patiente a connu des poussées intermittentes et des rémissions de l'inflammation systémique, mais dans une moindre mesure que pendant la période d'hospitalisation initiale.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2678_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Un garçon de 15 ans en bonne santé a présenté une douleur testiculaire gauche aiguë de 12 heures. Il était apyrétique, n'a pas déclaré de dysurie ou d'hématurie, et n'a pas déclaré d'antécédents de traumatisme. L'examen physique a montré un testicule gauche qui était diffusement élargi sans aucune masse discrète. À la palpation, le testicule gauche était tendre et gonflé. Le testicule droit était normal. L'échographie montre un élargissement hétérogène du testicule gauche avec des zones de diminution de l'échogénicité. Aucune masse associée n'a été identifiée. L'échographie doppler testiculaire montre un flux sanguin absent. L'exploration chirurgicale a été décidée d'urgence pour sauver les testicules.
+Lors de l'examen chirurgical, le testicule et l'épididyme entiers étaient élargis de manière diffuse et étaient d'un aspect sombre et poussiéreux (Fig. ), par conséquent, une orchiectomie gauche unilatérale a été réalisée. Les sections microscopiques montrent une hémorragie interstitielle diffuse avec des tubes séminifères intacts et une spermatogenèse complète (Fig. A-D). Il n'y avait aucun signe de thrombose, de vascularite, de tumeurs, de nécrose tumorale ou de toute autre pathologie qui aurait pu être simultanément présente ou conduire à une hémorragie testiculaire.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2711_fr.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Un patient droitier de 54 ans connu pour la polyarthrite rhumatoïde traité par méthotrexate et anti-TNF-α a été référé à une clinique spécialisée en épaule et coude pour une douleur chronique au coude droit réfractaire à la prise en charge conservatrice, consistant en injection intra-articulaire de cortisone et physiothérapie. Il se plaignait de douleurs articulaires postérieures, d'œdèmes et d'un déficit en extension, provoquant une invalidité sévère dans sa vie quotidienne et ses activités professionnelles en tant que pompier. L'échelle visuelle analogique de la douleur (pVAS) était de 8/10, le score de l'évaluation numérique unique de l'articulation du coude (SANE) était de 25/100, le score de performance du coude (MEPS) était de 35/100. L'examen physique a montré un épanchement articulaire avec une sensibilité à la palpation de la fosse olécranienne, une amplitude de mouvement limitée douloureuse (ROM) avec 140-20-0° en flexion-extension par rapport à 150-0-0° du côté opposé, la pronosupination était illimitée. Il n'y avait aucun signe de compression du nerf ulnaire. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) préopératoire a montré une grande masse pseudo-tumorale intra-articulaire multilobée (Fig. ) provoquant une impingement huméro-cubital postérieur (Fig. ), avec des composants mixtes comprenant des franges lipomateuses et synoviales (Fig. ), caractéristiques de la polyarthrite rhumatoïde. En raison de la gravité et de la durée de sa maladie avec des mesures non opératives infructueuses, le patient a subi une synovectomie arthroscopique et une décompression huméro-cubitale postérieure.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2712_fr.txt
@@ -0,0 +1,50 @@
+Nous présentons le cas d'un homme de 81 ans qui s'est présenté à une infirmière qualifiée
+facilité avec fièvres persistantes, confusion, et sepsis, secondaire à un suspect
+infection des voies urinaires qui n'a pas répondu au traitement ambulatoire par lévofloxacine. Son passé
+antécédents médicaux : hypertension, hémorragie cérébrale, bloc auriculo-ventriculaire,
+et l'hyperplasie bénigne de la prostate. Les signes vitaux et les laboratoires pertinents comprennent
+fréquence cardiaque de 94 battements par minute, fréquence respiratoire de 23 respirations par minute, blanc
+globules blancs (WBC) de 15,2 K/mcL, température de 100,7°F, et tension artérielle de
+128/70 mmHg. Les médicaments à l'admission comprenaient la tamsulosine, la clonidine et
+levofloxacin. Il a signalé une allergie aux sulfonamides. Des cultures sanguines et urinaires ont été prises.
+collecté, la lévofloxacine a été arrêtée et la ceftriaxone 1 g par voie intraveineuse (IV)
+chaque 24 h a été initié par la suite. Un cathéter de Foley était en place mais a été changé
+à l'admission. Une radiographie thoracique initiale n'a révélé aucun processus aigu.
+Le deuxième jour de l'admission, les cultures sanguines et urinaires étaient positives pour S.
+aureus, méca positif par réaction en chaîne de la polymérase. Susceptibilités
+ont été réalisées par VITEK2, qui a démontré une MIC de vancomycine ⩽ 0,5 mg/L et une
+daptomycine MIC = 0,25 mg/L (voir). La ceftriaxone a été arrêtée et la vancomycine a été initiée à
+15 mg/kg IV toutes les 12 h. Le jour 3, un échocardiogramme transthoracique (TTE) adéquat
+la qualité du diagnostic n'a révélé aucune preuve d'endocardite. Échocardiogramme transœsophagien
+a été tenté le jour 7, mais a été abandonné en raison de complications. Une TTE répétée a été
+Considéré mais non réalisé, car il était peu probable que cela change le cours de la thérapie.
+Les taux de vancomycine ont été contrôlés deux fois par semaine et maintenus à plus de 10 mg/L
+(intervalle 10,2-12,2 mg/L). Cultures sanguines ultérieures prélevées les jours 3, 5 et 15
+est restée positive. Le 17e jour, une imagerie par résonance magnétique a été réalisée pour évaluer
+la colonne lombaire, ne présentant aucune preuve d'ostéomyélite, de discite ou d'abcès.
+Le 18e jour, le traitement a été changé pour daptomycine 6 mg/kg IV toutes les 24 heures. Créatinine
+la phosphokinase a été contrôlée chaque semaine et est restée dans les limites normales. Cultures sanguines
+les jours 19 et 23 sont restés positifs. Le jour 25, la daptomycine a été augmentée à 8 mg/kg
+IV toutes les 24 h, et de la gentamicine 1 mg/kg IV toutes les 8 h a été ajoutée. Les niveaux de gentamicine étaient
+surveillé pour maintenir les pics au-dessus de 3 mg/L et les creux en-dessous de 1 mg/L. En outre, un
+une analyse de WBC marquée indium-111 a été réalisée sur l'ensemble du corps et n'a révélé aucune preuve
+infection métastatique.
+Les cultures sanguines ont été répétées le jour 28 et sont devenues positives le jour 29.
+Les soins palliatifs ont été discutés avec le patient et sa famille en raison de ses fièvres persistantes,
+confusion croissante, détérioration de l'état clinique et mauvais pronostic général.
+La famille a demandé de poursuivre les soins pendant une semaine supplémentaire. Les maladies infectieuses
+service switched to the salvage regimen of vancomycin 15 mg/kg IV every 12 h plus
+nafcillin 2 g IV toutes les 4 h. Les concentrations minimales de vancomycine allaient de 10,7 à 12,3 mg/L,
+similaire au cours précédent. Cultures sanguines prélevées le jour 32, 3 jours après
+et nafcillin, ont été négatifs. Une voie centrale périphérique a été insérée.
+un cathéter veineux a été placé le jour 16 et a été retiré avec la pointe envoyée pour culture
+au jour 33, qui ne présentait aucune preuve de croissance. Les soins locaux de la plaie avaient été continus
+prévu pour un ulcère de décubitus non opérable. Une procédure de débridement au chevet du lit a été
+a également été effectué le jour 34, 2 jours après les cultures sanguines négatives. Après 11 jours,
+la nafcilline a été remplacée par la piperacilline-tazobactam 3,375 g IV toutes les 6 h, sur la base d'une
+culture de Pseudomonas aeruginosa provenant d'un patient infecté
+ulcère de décubitus. L'état du patient a continué de s'améliorer et il a été renvoyé à la maison le jour 44.
+établissement de soins infirmiers spécialisés pour poursuivre la vancomycine et la pipéracilline-tazobactam
+42 jours de traitement complet après la culture sanguine négative, soit 71 jours
+après la présentation initiale. La fonction rénale a été surveillée tout au long du traitement
+sans aucun changement significatif.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2740_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Nous présentons le cas d'une femme de 65 ans qui nous a été envoyée par un hôpital rural où elle avait été traitée par une thérapie thrombolytique pour un infarctus aigu antérieur présumé. Elle avait présenté une douleur thoracique centrale irradiant vers le bras gauche avec des résultats ECG de 2 mm d'élévation ST en V2 et V3. Elle n'avait pas eu de stress psychologique récent, bien qu'elle ait pris des antidépresseurs pendant deux ans. Quatre heures après la thrombolyse, elle a développé un oedème pulmonaire aigu et un nouveau murmure systolique. À ce stade, on a présumé qu'elle avait une régurgitation mitrale aiguë secondaire à une rupture du muscle papillaire, une dysfonction ischémique ou un défaut septal ventriculaire aigu.
+Elle a été transférée sur héparine et une perfusion de trinitrate de glycérine, en cas d'œdème pulmonaire aigu (confirmé par une radiographie thoracique), avec une tension artérielle systolique de 110 mmHg et une fréquence cardiaque de 130/minute. Un échocardiogramme urgent a montré une insuffisance mitrale sévère (voir la figure). L'annulus de sa valve mitrale était légèrement élargi à 3,2 cm et les structures sous-valvulaires étaient intactes. Elle avait également un ballonnement apical ventriculaire gauche (LVAB) et un mouvement antérieur systolique (SAM) du feuillet de la valve mitrale avec un contact septal - gradient de la voie de sortie ventriculaire gauche (LVOT) de 60-70 mmHg (voir les figures et). L'angiographie coronarienne quatorze heures après sa présentation n'a montré aucune lésion coronarienne obstructive. Le ventriculogramme a révélé une akinésie de la paroi antérolatérale et du sommet de son ventricule gauche, plus étendue que dans n'importe quel territoire coronaire unique, et une insuffisance mitrale de grade 4/4 (voir les figures et).
+On lui a inséré une pompe à ballon intra-aortique (IABP) et elle a été transférée en salle d'opération peu après. Elle était en état de choc cardiogénique, avec une MR sévère et une SAM encore prononcée, malgré l'IABP. Nous avons décidé de remplacer sa valve mitrale et, lors de l'opération, la valve mitrale était légèrement myxomateuse mais il n'y avait pas d'anomalies structurelles, les cordes et les muscles papillaires étant intacts. Elle a eu un remplacement mécanique de la valve mitrale (MVR) avec une valve St Jude de 29 mm. Le feuillet antérieur a été excisé et du PTFE (gore-tex CV4) a été utilisé pour reconstruire l'appareil sous-valvulaire. Le feuillet postérieur a été plié vers l'annulus. Après l'opération, il n'y avait pas d'obstruction du flux de sortie du LV et la fonction ventriculaire s'est améliorée dans les limites normales au 10e jour postopératoire. Elle s'est bien rétablie.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2751_fr.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Un homme de 64 ans a été adressé à notre hôpital pour des douleurs lombaires et un taux de PSA sérique élevé de 2036 ng/mL. La tomographie par ordinateur a révélé une augmentation des ganglions lymphatiques médiastinaux, para-aortiques et iliaques (Figure A, B, C). La scintigraphie osseuse et l'imagerie par résonance magnétique ont révélé des métastases ostéoblastiques lombaires (Figure ). L'examen rectal numérique a révélé une prostate petite et molle sans nodules. Le poids total estimé de la prostate était de 34 g. En raison du taux de PSA élevé, nous avons considéré que les biopsies des métastases n'étaient pas indispensables. La biopsie de la prostate transrectale à 10 noyaux a donné des résultats négatifs (Figure A). En raison de la fatigue et des douleurs sévères du patient, nous avons considéré que le traitement était une priorité plus élevée que le diagnostic histologique. Nous avons diagnostiqué un cancer de la prostate TxN1M1b sur la base des résultats cliniques et avons commencé un traitement par privation d'androgènes (ADT) avec un agoniste de l'hormone lutéinisante et un anti-androgène (bicalutamide), ainsi qu'un traitement par acide zolédronique. Pour obtenir un diagnostic définitif, une biopsie de la prostate transrectale répétée 2 mois plus tard et une biopsie par résection transurétrale 5 mois plus tard ont été réalisées. L'échantillon transurétral récolté pesait 5 g (poids total estimé de la prostate : 16 g), mais ne contenait pas de tissu cancéreux de la prostate (Figure B, C). Le patient a refusé un dépistage supplémentaire du cancer de la prostate, car l'ADT a soulagé efficacement ses symptômes. Neuf mois après la biopsie initiale de la prostate, ses ganglions lymphatiques élargis avaient diminué de taille (Figure D, E, F) et son taux de PSA avait diminué à 4,8 ng/mL. Cependant, il n'a pas assisté à ses rendez-vous de suivi réguliers et n'a pas respecté l'ADT, et a développé un cancer de la prostate résistant à la castration 7 mois après le début de l'ADT. Nous avons administré cinq cycles de chimiothérapie à base de docétaxel, mais sa réponse a été inadéquate. Le patient est mort 21 mois après la biopsie initiale de la prostate d'une coagulation intravasculaire disséminée. Sa famille a refusé une autopsie.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2754_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Un patient de 67 ans a été admis à l'hôpital avec une nouvelle fièvre, des douleurs thoraciques et une dyspnée pendant 7 jours et un diagnostic antérieur de carcinome épidermoïde du poumon droit de stade IV (T3N3M1) compliqué par des ganglions médiastinaux et des métastases hépatiques un an auparavant. Ses antécédents médicaux étaient remarquables pour un carcinome épidermoïde du poumon droit de stade IV (T3N3M1) compliqué par des ganglions médiastinaux et des métastases hépatiques un an auparavant. Quatre cycles de chimiothérapie avec un régime de paclitaxel-cisplatine ont été initiés mais arrêtés par la suite en raison de l'épidémie de coronavirus de 2019. Dix mois après, il a été admis à l'hôpital en raison d'un épanchement pleural massif droit. Deux fois, la culture bactérienne de l'épanchement pleural a montré Prevotella nigrescens, indiquant un carcinome épidermoïde du poumon droit compliqué par un empyème. Avec le traitement ultérieur de meropenem en tant qu'agent antibactérien, ses symptômes ont été soulagés et sa température était normale. En conséquence, la chimiothérapie a été interrompue et remplacée par un inhibiteur du point de contrôle immunitaire PD-L1, la monothérapie durvalumab pendant quatre cycles (500 mg par perfusion intraveineuse). Et il a présenté le symptôme de fièvre, douleurs thoraciques et dyspnée 7 jours après le dernier cycle de durvalumab. En outre, les antécédents médicaux, familiaux et psychosociaux antérieurs ainsi que les informations génétiques n'ont rien montré de spécial.
+L'examen physique et de laboratoire a été effectué pour les patients lors de cette admission. La température la plus élevée était de 39,4 °C. Sa tension artérielle était de 121/69 mmHg. L'examen par tomodensitométrie thoracique (CT) a indiqué une obstruction bronchique droite, une pneumonie obstructive et un épanchement pleural droit (). L'échocardiographie a révélé une taille ventriculaire dans la plage normale (dimensions de la fin diastolique du ventricule gauche 46 mm), une augmentation de la taille de l'oreillette (dimensions de l'oreillette gauche 36 mm) et une diminution marquée de la fraction d'éjection cardiaque (fraction d'éjection ventriculaire gauche 41%), un tracé de 2 mm d'épanchement péricardique (). L'électrocardiogramme a montré une tachycardie sinusale, une tension basse des fils des membres, une inversion de l'onde T dans les ondes antérieures et un type QS V1-V3 (). Les marqueurs de lésions myocardiques étaient élevés : peptide natriurétique BNP 18 942 ng/L ; troponine T 0,066 ng/L ; troponine I 200,83 ng/L ; créatine kinase (CK) et créatine kinase isoenzyme (CKMB) normale. En outre, les indicateurs inflammatoires étaient significativement élevés. La vitesse de sédimentation érythrocytaire (ESR) était nettement augmentée avec un niveau de 101 mm/h, et la protéine C-réactive (CRP) 268,2 mg/L. L'interleukine-6 était de 44,93 pg/mL.
+En fonction de la diminution de la fonction cardiaque et de l'augmentation des marqueurs de lésions myocardiques à l'admission, le patient a été diagnostiqué comme souffrant d'une myocardite aiguë associée au système immunitaire et d'un carcinome épithélial du poumon droit compliqué par un empyème. Les traitements comprenaient la méthylprednisolone pour supprimer l'inflammation (40 mg, une fois par jour, IV), le meropenem pour contrôler l'infection (1,0 g, q8h, IV.drip) et des traitements symptomatiques et de soutien. Sept jours après l'admission, les symptômes du patient ont été soulagés. Les marqueurs de lésions myocardiques et d'inflammation ont été significativement diminués : le peptide natriurétique BNP est tombé à 2 298 ng/L ; la troponine T, la troponine I, la CK et la CKMB étaient normales ; la VS était de 41 mm/h ; la CRP était de 29,8 mg/L ; et l'interleukine-6 était normale. L'électrocardiogramme a montré une fréquence sinusale normale et une inversion de l'onde T V2-V5 (). L'échocardiographie a révélé une taille ventriculaire dans la plage normale (dimensions de fin diastolique du ventricule gauche de 48 mm), une augmentation de la taille de l'atrium (dimensions de l'atrium gauche de 30 mm) et une fraction d'éjection cardiaque significativement récupérée (fraction d'éjection ventriculaire gauche de 66 %). Le patient a été renvoyé avec une prescription de méthylprednisolone orale continue (20 mg, une fois par jour, po) et une thérapie antibactérienne de faroenem pour contrôler l'infection (150 mg, q8h, po). Aucune autre exacerbation de l'insuffisance cardiaque n'a eu lieu à ce jour.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2776_fr.txt
@@ -0,0 +1,14 @@
+Une femme caucasienne de 60 ans ayant des antécédents cliniques silencieux à l'exception de l'obésité et d'un diabète modéré a effectué une numération sanguine et des analyses biochimiques de routine sur recommandation de son médecin de famille. Une légère lymphocytose (intervalle : 4,0 à 4,5 × 109/L) a été observée. Tous les autres paramètres sanguins, y compris les globules blancs, l'hémoglobine, l'hématocrite, le nombre de plaquettes, la lactate déshydrogénase, les protéines plasmatiques, l'électrophorèse des protéines et les taux d'immunoglobulines, étaient dans les limites de la normale. L'immunofixation sérique était négative. L'immunophénotypage des échantillons de sang périphérique a été effectué par cytométrie en flux utilisant un cytomètre FacsCanto II (Becton Dickinson) équipé de deux lasers (488 et 633 nm). Les échantillons (50 μL) ont été colorés avec des anticorps monoclonaux fluorochromés (MoAbs) spécifiques pour les antigènes suivants : CD3, CD4, CD8, CD5, CD16, CD56, CD19, CD20, CD22, CD23, FMC7, CD103, CD11c, CD25, CD10, CD38, CD45 (achetés chez Becton Dickinson), et les chaînes légères des immunoglobulines K et λ (achetés chez Dako). Un panneau de six couleurs a été utilisé pour chaque tube, associant des anticorps monoclonaux conjugués à des fluorochromes FITC, PE, PerCP-Cy5.5, PE-Cy.7, APC et APC-Cy.7. Au moins 200 000 événements ont été acquis et les données ont été traitées à l'aide du logiciel FacsDiva (Becton Dickinson). Les lymphocytes ont été sélectionnés en fonction de l'expression de CD45 et de la dispersion angulaire. Une deuxième sélection a été effectuée pour les événements CD19+ et a été utilisée pour analyser l'expression des autres marqueurs.
+L'immunophénotypage a montré un excès de lymphocytes B (1,5 × 109/L) avec une expression brillante de CD20 et CD22, une restriction pour la chaîne légère K des immunoglobulines de surface, et l'absence de CD5 et CD10 (Figure). Au microscope optique, les lymphocytes n'étaient pas villeux (non représenté).
+Une tomographie par ordinateur de l'ensemble du corps a montré une splénomégalie (20 cm d'axe longitudinal), mais aucune lymphadénomégalie ou signe d'implication d'autres organes n'a été trouvé.
+Le patient a été référé à la division d'hématologie pour observation complémentaire et a subi une évaluation de la moelle osseuse (morphologie par échantillons de myéloaspirats, biopsie par trépan, cytométrie en flux, tests de biologie moléculaire et caryotype).
+Les trépans de moelle osseuse ont été fixés dans le réactif Myelodec® A (Bio-Optica) pendant deux heures, décalcifiés dans l'EDTA pendant deux jours, incorporés dans la paraffine et découpés en sections de 3 à 5 μm. Des évaluations morphologiques ont été réalisées sur des sections teintes à l'hématoxyline-éosine, à la Giemsa et à la Gordon-Sweet pour la réticuline. Des colorations immunohistochimiques ont été réalisées en utilisant un système à base de peroxydase comprenant des anticorps spécifiques pour : CD20, CD3, CD5, CD23, DBA44, bcl2, bcl6 et la cycline D1 (DSC-6). La rate a été sectionnée et fixée dans du formol tamponné.
+Les échantillons de biopsie de moelle osseuse ont montré une cellularité globale de 50 % avec une infiltration nodulaire interstitielle par des lymphocytes CD20+ et bcl2+, qui représentaient 15 % de la cellularité et étaient négatifs pour CD5, CD23, bcl-6, cycline-D1 et DBA44 (Figure).
+La cytométrie en flux du sang de la moelle osseuse a montré 16 % de lymphocytes qui étaient positifs pour CD19, CD20, CD22, CD103 et la chaîne légère K de surface, et négatifs pour CD5, CD23, CD10, CD11c, CD25, et la chaîne légère λ de surface (Figure).
+Les cellules mononucléaires ont été séparées par gradient de Ficoll/Hypaque à partir de moelles osseuses et d'échantillons de sang périphérique, et des aliquotes appropriés ont été utilisés pour des tests de réaction en chaîne de la polymérase (PCR) après évaluation quantitative spectrophotométrique. Des réactions PCR fluorescentes pour l'évaluation de la clonalité de l'IgH ont été réalisées avec un amorceur consensuel VH spécifique de CDR3 et analysées par ABI PRISM 3100 (Applied Biosystems) [], tandis que les résultats des amplifications de réarrangement de la région VH FRI ont été exécutés sur un gel d'agarose à 3,5 %. Des PCR qualitatives détectant les réarrangements Bcl-1/JH ont été réalisées selon les protocoles établis par le réseau européen (BIOMED-2 Concerted Action) [].
+Les résultats moléculaires ont montré un réarrangement clonal unique du gène IgH et l'absence de la translocation bcl-1/JH.
+Le caryotype a été réalisé par des méthodes de bande conventionnelles et aucune métaphase pathologique n'a été détectée par le caryotype conventionnel.
+Le diagnostic d'un lymphome non hodgkinien à cellules B, compatible avec le sous-type MZL, a donc été posé.
+Le patient a subi une splénectomie pour éliminer une charge importante de la maladie et confirmer le diagnostic initial. L'examen macroscopique a montré que l'organe mesurait 23 × 15 × 8 cm, avec un poids de 1350 grammes. La rate a été sectionnée et fixée dans du formol tamponné. Plusieurs échantillons ont été traités de manière routinière pour les transformer en cire de paraffine et des sections de 3 à 5 μm ont été colorées avec de l'hématoxyline-éosine pour une évaluation morphologique. Un panel d'anticorps (CD20, CD3, CD5, CD10, CD23, bcl2, bcl6, cyclin-D1, CD10 et Ki-67) a été appliqué à certains échantillons en utilisant le kit de détection ultraView Universal DAB et un réactif bleu avec un BenchMark XT Automated Slide Stainer (Ventana).
+La rate a été trouvée infiltrée par un MCL ; les lymphocytes étaient positifs pour CD20, CD5, bcl2, négatifs pour CD23 et CD10, avaient un faible indice mitotique (Ki-67 : 5 à 10 %) et présentaient une forte positivité pour la cycline D1 et un schéma d'infiltration caractéristique (Figure). Les lymphocytes néoplasiques étaient considérés comme des cellules de taille petite à moyenne avec des contours nucléaires irréguliers, donnant lieu à un schéma d'infiltration de type manteau. L'ADN extrait des spécimens de rate inclus dans la paraffine (EZ1 Advanced, Qiagen) a été soumis à des essais PCR, qui ont montré un réarrangement clonal de l'IgH, identique à celui trouvé dans la moelle osseuse (Figures et).
+À la fin de notre évaluation, le patient a été diagnostiqué comme souffrant de la présence simultanée de MCL splénique et de MZL de la moelle osseuse avec expression sanguine périphérique. La thérapie avec le protocole cyclophosphamide, hydroxydaunorubicin (Adriamycin), Oncovin (vincristine) et prednisone - rituximab (CHOP-R) a été démarrée et, après six cycles et une réévaluation par tomographie par ordinateur et une enquête sur la moelle osseuse et le sang périphérique, a montré que la rémission complète a été atteinte.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Une femme caucasienne de 58 ans, ayant déjà reçu un diagnostic de SjS et de lupus érythémateux cutané subaigu, s'est présentée à notre bureau de soins primaires, où elle est une patiente établie. La patiente avait déjà reçu une ordonnance de 30 mg de céviméline trois fois par jour depuis le diagnostic. On lui a également prescrit une dose quotidienne de 150 mg d'hydroxychloroquine pour la gestion du lupus. Les antécédents médicaux personnels de la patiente comprenaient également un blocus des conduits lacrymaux 5 ans auparavant et des antécédents familiaux d'arthrite rhumatoïde.
+Lors de sa présentation à la clinique, la patiente a déclaré avoir eu pendant une journée des « palpitations, des sueurs, un malaise, des maux de tête, des vertiges, des nausées » et une « sensation physique d'avoir envie de faire une selle » qui a persisté pendant plusieurs heures. Elle a déclaré avoir pris la veille au soir sa dose habituelle de 30 mg de céviméline, mais avoir également pris deux comprimés de la préparation à base de gomme de la plante B. monnieri et de phosphatidylsérine, qui font partie d'un complément alimentaire à base de plantes. Elle n'a pas consulté son médecin traitant au sujet du complément alimentaire à base de plantes. Moins de 30 minutes après l'ingestion, la patiente a déclaré avoir ressenti une poussée aiguë de tachycardie, d'hyperhidrose, de malaise, de nausées et de tenesmes. Elle a décidé de « dormir » ses symptômes et a appelé notre bureau le lendemain matin lorsque le malaise et les nausées n'avaient pas complètement disparu.
+L'examen physique a révélé une tension artérielle de 127/77 et une oxymétrie de pouls de 94 % en air ambiant, tandis que tous les autres paramètres étaient dans la plage normale. Elle était pleinement alerte et orientée sans aucun déficit neurologique. Les pupilles étaient égales, rondes et réactives à la lumière et à l'accommodation. À l'auscultation, la patiente avait un rythme cardiaque régulier, des sons cardiaques normaux S1 et S2 sans murmure, galop ou frottement. L'examen pulmonaire et abdominal était sans objet.
+Un électrocardiogramme (ECG) a été effectué et n'a montré aucune modification aiguë du segment ST-T et une fréquence cardiaque normale de 83. La patiente a été conseillée de s'hydrater et d'arrêter le supplément à base de plantes. Au cours du suivi téléphonique le jour suivant, la patiente a déclaré que ses symptômes avaient diminué et ont depuis été complètement résolus. La résolution des symptômes était cohérente avec la clairance du médicament après une dose unique.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Un homme de 63 ans a été admis à notre hôpital avec une sensation de démangeaison incontrôlée et une jaunisse du corps entier.
+Six mois auparavant, il avait ressenti des démangeaisons intractables, ce qui a conduit à soupçonner une cholangite obstructive. Malgré une cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique (CPRE) et un drainage biliaire rétrograde endoscopique, qui ont exclu une tumeur maligne, les démangeaisons se sont aggravées et un ictère de type obstructif s'est développé.
+L'historique médical du patient était non spécifique à l'exception de l'hypertension et du diabète sucré, qui étaient bien contrôlés par des médicaments. Il était ex-fumeur depuis dix ans et buvait socialement.
+Aucune maladie antérieure n'a été rapportée et il n'y avait pas de cas de maladies oncologiques et rhumatismales dans la famille.
+L'examen physique a révélé une sclère ictérique avec de multiples égratignures de démangeaisons sur la peau.
+Les résultats de laboratoire du patient étaient comme suit : hémoglobine 10 g/dL (normal, 13-17 g/dL), hématocrite 30,6 % (normal, 39 %-52 %), plaquettes 348000/L (normal, 130000-450000/L), aspartate aminotransférase 71 U/L (normal, 0-40 U/L), alanine aminotransférase 44 U/L (normal, 0-41 U/L), gamma-glutamyl transférase 233 U/L (normal, 5-61 U/L), phosphatase alcaline 315 U/L (normal, 35-130 U/L), bilirubine totale 8,6 mg/dL (normal, 0-1,2 mg/dL), BUN 26,7 mg/dL (normal, 6-20 mg/dL), créatinine 1,37 mg/dL (normal, 0,5-1,2 mg/dL), érythrocyte sedimentation rate 120 mm/h (normal, 0-20 mm/h), CRP 1,81 mg/dL (normal, 0-0,5 mg/dL), titre antinucléaire 1:2560 (modèle nucléaire), IgG 2416 mg/dL (normal, 700-1600 mg/dL), et IgG4 465 mg/dL (normal, 0-135 mg/dL).
+La tomographie par ordinateur (CT) de l'abdomen a montré une dilatation des voies intrahépatiques (IHD) avec atténuation des tissus mous intraductale et renforcement périductal (Figure). Le canal biliaire commun (CBD) était dilaté avec un rétrécissement léger de la lumière mais sans signes d'AIP (Figure). Il n'y avait pas de lésion obstructive définie ou de suspicion de tumeur maligne. La tomographie par ordinateur a également montré un renforcement fibrotique autour de l'aorte infrarenale.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2805_fr.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+En septembre 2014, un homme de 18 ans non fumeur a été diagnostiqué avec une fracture ouverte de la tibia droite, de grade IIIB de la classification de Gustilo, à la suite d'un accident de la circulation. Le patient pesait 65 kg. Un débridement d'urgence a été effectué à l'hôpital local suite à la blessure (Fig. a et b). La fracture et la plaie n'avaient pas guéri 3 mois après la blessure. Un pus abondant a été drainé et le patient a été transféré à la deuxième hôpital populaire du Yunnan pour un traitement ultérieur.
+Le patient a été admis à l'hôpital de deuxième catégorie du Yunnan 97 jours après la blessure. Un examen physique du mollet droit du patient a révélé un défaut des tissus mous et une tibia exposée. Une incision de 4 × 10 cm a été observée sur la face antérieure médiale du mollet supérieur et une blessure de 3 × 12 cm a été observée sur la face antérieure médiale du mollet inférieur. Une chute de pied significative a été observée. Le patient a présenté une hypoesthésie sur la face latérale du mollet droit et la surface dorsale du pied ; cependant, une sensation normale a été ressentie sur la surface plantaire du pied et l'artère dorsalis pedis a semblé normale. L'amplitude de mouvement du genou était de 0 à 80°, et l'extension et la flexion de la cheville étaient respectivement de 10 et 20°. Une myodynamie de niveau III a été observée dans le muscle prétibial et le triceps surae (Fig.
+Après discussion avec le patient, un protocole de sauvetage de l'extrémité a été adopté en faveur de l'amputation. Le plan de traitement comprenait deux étapes. La première étape consistait à traiter l'infection en effectuant un débridement répété, en remplaçant la fixation externe, en appliquant un drainage sous vide (VSD) et en administrant des antibiotiques locaux et systémiques. Dans la deuxième étape, la technique de transport osseux a été utilisée pour réparer le défaut osseux, et un exercice de rééducation a été effectué pour restaurer autant que possible la fonction du membre affecté. Le patient a été informé du plan de traitement et des risques associés. Une série d'examens a été effectuée pour évaluer l'infection tibiale. Une radiographie a révélé une nécrose et une hyperplasie au milieu du tibia (Fig. ). La tomographie par émission de photons unique a montré une accumulation de radionucléotide dans la région tibiale médiane et la tomographie par angiographie a confirmé que les artères tibiales antérieures et postérieures étaient normales. Les examens de laboratoire étaient les suivants : i) protéine C-réactive, 21,6 mg/l ; ii) taux de sédimentation des érythrocytes, 35 mm/h ; iii) nombre de globules blancs, 16,47 × 109/l ; et iv) pourcentage de neutrophiles, 84,51[50–70]. Le diagnostic final était une non-union infectée du tibia droit avec un défaut des tissus mous.
+Le débridement pour retirer complètement l'os infecté et dévitalisé, les tissus inflammatoires et cicatriciels a été effectué le deuxième jour après l'admission (Fig. ). L'os débridé a été remplacé par un fixateur externe monolateral à trois segments (Third Medical Instrument Company ; Fig. ) suivi par l'implantation de billes de ciment imprégnées d'antibiotiques (4 g de vancomycine et 80 g de ciment) dans les défauts osseux (Fig. ). La plaie a été partiellement fermée et le pansement a été changé régulièrement après la chirurgie. Le deuxième débridement a été effectué cinq jours après la procédure initiale et a impliqué l'élimination des tissus inflammatoires et des billes antibiotiques. Le VSD a été utilisé pour couvrir la plaie et promouvoir la croissance du tissu de granulation tout en drainant simultanément le pus. Le troisième débridement a été effectué cinq jours après la deuxième procédure et a impliqué l'élimination du VSD. La plaie a semblé propre et a été suturée par la suite. À ce stade, le défaut osseux mesurait 25 cm de longueur. Des tests de sensibilité aux antibiotiques ont été effectués après chacune des trois procédures de débridement et Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae et Enterococcus faecalis ont été identifiés. La vancomycine et le méropénem ont été utilisés pour traiter l'infection. La cicatrisation des plaies et le contrôle des infections ont marqué la fin de la première étape du plan de traitement.
+La réparation du défaut osseux massif a posé le plus grand défi au cours de la deuxième étape du plan de traitement. La technologie de transfert osseux présente un certain nombre d'avantages, c'est pourquoi cette technique a été appliquée. La cicatrisation des plaies et le contrôle des infections ont été évalués au moyen d'indicateurs pertinents et, lorsque ces derniers étaient satisfaisants, une seule ostéotomie a été réalisée à 2 cm de la surface de l'articulation de la cheville (Fig. ). Le transport osseux a été initié 1 semaine plus tard à un taux de 1 mm par jour (0,25 mm quatre fois par jour). La qualité de l'os nouvellement formé a été évaluée 2, 4 et 6 mois après l'ostéotomie au moyen de rayons X (Fig. ), qui a révélé une ostéogenèse satisfaisante. Au total, 15 mois après l'ostéotomie, l'os distrait avait atteint le site de docking, ce qui a entraîné une invagination de la peau et une déviation de l'axe (Fig. ). Le tissu mou incorporé a été enlevé et l'axe a été ajusté. Pour promouvoir la jonction du site de docking, la fixation externe a été desserrée et une charge croissante a été progressivement ajoutée au site d'ostéogenèse. La longueur totale du transport était de 24,5 cm. Après 40 mois, la jonction a été réalisée et la consolidation de l'os nouvellement formé a été achevée (Fig. ). Le patient a présenté la gamme de mouvement suivante : i) extension du genou, 0° ; ii) flexion du genou, 110° ; iii) extension de la cheville, 10° ; et iv) flexion du genou, 10° (Fig. ). Un angle de valgus de 4° et un raccourcissement de 10 mm du tibia ont été observés. L'indice de guérison osseuse était de 1,6 mois/cm. Lorsque la plaie osseuse et la plaie des tissus mous ont guéri, le patient a pu marcher sans douleur et sans aide d'un appareil d'aide à la marche et a repris ses activités quotidiennes avec succès. L'ASAMI [] a été utilisé pour évaluer la fonction des membres et la guérison osseuse, et a révélé un bon résultat fonctionnel et de réparation osseuse. De même, le KSS de résultat fonctionnel a donné un bon résultat [] et le LEFS [] était de 65.
+18 mois après la cicatrisation de la blessure osseuse et des tissus mous, nous avons effectué une évaluation de suivi avec le score Short Form-36 (SF-36) [] et le LEFS (Fichiers supplémentaires , et). Le score SF-36 était de 86, et le LEFS était de 70. L'évolution globale du traitement est brièvement présentée dans le tableau .
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2806_fr.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Un homme de 66 ans, atteint de diabète de type II depuis 4 ans et d’hypertension artérielle depuis 10 ans, a développé une rétinopathie diabétique non proliférative sévère sans œdème maculaire juste 2 ans après le diagnostic de diabète. Le patient a été traité par photocoagulation panrétinienne (PRP), car il avait un mauvais contrôle glycométabolisme et était incapable de suivre un suivi rapproché. Un an après la PRP, il a développé une perte visuelle sévère due à une DME bilatérale non tractionnelle diffuse. Ainsi, les deux yeux ont été traités par injection intraveineuse de triamcinolone 1 mois d’intervalle (l’œil droit [RE] avant l’œil gauche [LE]) et une photocoagulation au laser a été réalisée dans les deux yeux 2 semaines après l’injection intraveineuse. Après plus de 2 mois sans récupération visuelle en raison de la persistance de l’œdème maculaire dans les deux yeux, une injection intraveineuse de bevacizumab a été administrée dans l’œil droit, où une plus grande quantité de fluide intra-rétinien et un décollement du nerf sous-fovéal ont été observés. Cependant, 1 semaine après l’injection, une neuropathie optique ischémique antérieure avec une acuité visuelle résiduelle de mouvement de la main a été observée. Pendant toute la période, le patient avait un mauvais contrôle glycométabolisme (glycémie >9 %, hypertension élevée et hypercholestérolémie) et une mauvaise adhésion au traitement. Ce fait aurait pu influencer la mauvaise réponse du patient au traitement et le développement de la neuropathie optique ischémique antérieure.
+À la suite de cet événement indésirable malheureux, le patient a refusé une injection intraveineuse de bevacizumab dans son LE. Après avoir informé le patient des risques et des avantages des différentes options de traitement telles que l'observation, les injections intraveineuses non autorisées de stéroïdes et les injections sous-ténoniennes d'IFNα, le patient a signé un consentement éclairé pour un cycle d'injections sous-ténoniennes d'IFNα.
+Avant le traitement, la BCVA dans l'œil gauche était de 20/200. Le patient a reçu des injections postérieures sous-ténoniennes d'IFNα (1 × 106 IU/ml) trois fois (lundi, mercredi et vendredi) pendant une semaine dans son œil gauche, selon la procédure suivante : après l'administration d'une anesthésie topique de surface à l'oxybuprocaïne à 0,4 %, 1 ml d'IFNα a été lentement injecté dans le quadrant inféro-temporal sous la capsule de Tenon, en utilisant une aiguille de calibre 27 sur une seringue de 2,5 ml. L'aiguille a été déplacée vers la zone maculaire, jusqu'à ce que le moyeu soit fermement appuyé contre le fornix conjonctival. Après la première injection, des gouttes oculaires topiques de netilmicine à 0,3 % ont été prescrites trois fois par jour pendant 7 jours. Pendant la période de traitement par IFNα, le patient avait un bon état systémique et un bon contrôle glycométabolique (hémoglobine glyquée = 6,9 %).
+Un examen ophtalmologique complet, comprenant la BCVA, l'ophtalmoscopie indirecte et l'OCT-SD de la région maculaire, a été effectué plusieurs fois tout au long de la période d'injection IV et de la thérapie par grille laser, et plus précisément, préopératoirement, ainsi qu'à 1 semaine, 1 mois, 4 mois et 1 an après la dernière injection d'INFα. Des images SD-OCT ont été obtenues à l'aide du domaine spectral de l'OCT Spectralis (Heidelberg Engineering GmbH, Heidelberg, Allemagne) et le scan maculaire de référence a été utilisé comme référence (Figure
+). Quinze mois après le traitement, la BCVA dans l'œil gauche était de 20/40, avec un oedème maculaire cystoïde réduit, mais le SD-OCT a mis en évidence la persistance de la rupture du segment interne/segment externe des photorécepteurs (IS/OS) déjà mise en évidence au départ (Figure
+). Le patient donne son consentement écrit pour l'utilisation de ses données et des images qui les accompagnent.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2829_fr.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Une femme caucasienne de 71 ans a été traitée dans notre centre Gamma Knife Icon® (Elekta Instruments, Stockholm, Suède) pour un méningiome de l’os sphénoïde. Le traitement a été effectué avec Leksell Gamma Knife Icon® (Elekta Instruments, Stockholm, Suède) et a été planifié sous forme d’irradiation hypofractionnée comprenant cinq fractions quotidiennes de 5 Gy. La méthode de contention choisie était l’utilisation d’un masque thermoplastique Orfit® (Orfit Industries, Wijnegem, Belgique) [, ]. Le masque a été fabriqué 5 jours avant la première irradiation. Au cours de la fabrication du masque, celui-ci a été réchauffé en le plongeant dans un bain d’eau et a ensuite été appliqué et moulé directement sur le visage de notre patiente pendant 20 minutes (Fig. ). À ce stade de la procédure, elle s’est plainte d’une sensation de brûlure et de picotement au visage, en particulier au front. Au cours des 4 jours suivants, elle a continué à avoir une réaction cutanée stable sous la forme de rougeurs, de picotements et de gonflements oedémateux du visage. Elle a été traitée avec une crème antihistaminique locale sur le visage, avec une amélioration modérée des symptômes. Le premier jour du traitement, au cours de la première séance d’irradiation, elle s’est à nouveau plainte d’une sensation de brûlure et d’œdème du visage. Un examen clinique a montré une réaction allergique grave au visage, associée à un œdème atopique. Elle a été traitée avec 125 mg de corticoïdes administrés par voie intraveineuse, suivis de fortes doses d’antihistaminiques et de corticoïdes administrés par voie orale au cours des 5 jours suivants. Avec ce médicament, la réaction allergique a été contrôlée jusqu’à la fin du traitement 4 jours plus tard. Au cours de toutes les fractions d’irradiation, nous avons continué à utiliser le masque thermoplastique, mais nous avons inséré une fine feuille de papier entre la surface interne du masque et le front de notre patiente pour réduire la surface de contact entre le masque et la peau de notre patiente.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_282_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Un homme blanc de 72 ans ayant une histoire de 8 ans de LLC précédemment traitée avec quatre cycles de fludarabine, cyclophosphamide, rituximab en 2012, et ibrutinib depuis 2014, s'est présenté à la clinique d'oncologie avec 2 semaines de fièvre modérée et des frissons, des sueurs nocturnes, de la fatigue, une dysphagie, et une lymphadénopathie cervicale rapidement croissante de nouvelle apparition. L'intervalle de travail a révélé une aggravation de la lymphocytose (61 % à la présentation contre 40,2 % à 6 mois avant la présentation) et une thrombocytopénie (42 contre 92 K/mm3). Une tomographie par émission de positons a révélé une adénopathie hypermétabolique confluente volumineuse dans toutes les parties bilatérales du cou, de la poitrine, de l'abdomen et du pelvis. Le patient a ensuite été admis à l'hôpital avec une suspicion de progression de la LLC et une possible transformation en un type plus agressif. La biopsie des ganglions lymphatiques a révélé qu'un lymphome B diffus à grande cellules (DLBCL) de grade élevé avait été transformé en une LLC (syndrome de Richter ; Fig. ). Le patient a commencé une chimiothérapie DA-R-EPOCH. Cependant, l'évolution du patient a été compliquée par un syndrome de lyse tumorale, une lésion rénale aiguë et une fièvre neutropénique avec bactériémie à Pseudomonas aeruginosa. Une thérapie avec des antibactériens à large spectre et des antifongiques et avec un facteur de stimulation des colonies de granulocytes (G-CSF) a été initiée.
+Malgré une amélioration de la lymphadénopathie cervicale, le jour 9 de l'hospitalisation, le patient a développé une obstruction sévère des voies respiratoires et a immédiatement subi une intubation d'urgence pour la protection des voies respiratoires, après quoi il a été transféré à l'unité de soins intensifs (USI). L'imagerie par résonance magnétique (IRM) du cou a révélé un œdème important des tissus mous du cou, pour lequel il a reçu de fortes doses d'hydrocortisone, mais sans amélioration. Le jour 10, le patient est resté insensible après que la sédation a été interrompue, et il a ensuite développé deux épisodes de convulsions généralisées. La tomographie par ordinateur de la tête n'a révélé aucune anomalie aiguë. Un électroencéphalogramme n'a pas démontré de signes d'activité convulsive focale ou généralisée. L'IRM du cerveau a révélé un œdème dans la matière grise corticale et la substance blanche sous-corticale des lobes occipital et temporal inférieurs bilatéraux, compatible avec un syndrome d'encéphalopathie postérieure réversible (Fig. ). Le patient a connu des épisodes de convulsions récurrentes réfractaires au lorazépam, au lévétiracétam, au valproate, mais sensibles au midazolam et au propofol. Il est à noter que les cultures sanguines supplémentaires sont devenues positives pour Klebsiella oxytoca ; ainsi, la tigécycline a été ajoutée au régime antibiotique. Cependant, compte tenu du pronostic global sombre, la décision a été prise, en collaboration avec la famille, de ne pas intensifier les soins. Malheureusement, l'état du patient s'est encore détérioré, entraînant un arrêt cardiaque. Nous avons conclu que la nature du PRES, dans ce cas, était multifactorielle et liée à la chimiothérapie d'association récemment initiée, avec des lésions rénales aiguës et une septicémie étant des facteurs de risque supplémentaires essentiels.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2844_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Un homme de 43 ans a été implanté d'un défibrillateur automatique implantable à double chambre (DAIC) pour la prévention primaire. Le patient présentait une dyspnée et avait des antécédents familiaux de mort cardiaque subite (MCS), une cardiomyopathie hypertrophique et une insuffisance systolique ventriculaire modérée (recommandation de classe IIB pour un DAIC avec un risque de MCS de 5 % à 5 ans). Aucune autre anomalie n'a été détectée. Le rythme sous-jacent était sinus avec un bloc AV de premier degré (intervalle PR de 340 ms) et une durée de QRS de 90 ms. Le DAIC (AUTOGEN EL, Boston Scientific) a été programmé en mode DDDR avec des fréquences de 70 -120 b.p.m. et a détecté et stimulé des retards AV de 80 ms et 110 ms, respectivement. Les suivis ultérieurs de l'appareil ont démontré un fonctionnement et des mesures normaux de l'appareil, une stimulation auriculaire et ventriculaire >95 % et une amélioration symptomatique du patient.
+Sept ans après la présentation initiale, le patient a présenté des symptômes de dyspnée progressive et un échocardiogramme de suivi a révélé une insuffisance systolique modérée du ventricule gauche (). En conséquence, les fonctionnalités du dispositif RYTHMIQ™ et AV Search+ ont été activées pour minimiser la stimulation du ventricule droit. Un contrôle du dispositif 7 mois plus tard a vérifié que les paramètres du dispositif et des fils étaient normaux (). La stimulation auriculaire et ventriculaire étaient respectivement de 100 % et de 1 %. Comme les symptômes du patient s'amélioraient, aucune modification des paramètres du dispositif n'a été apportée. Le jour suivant, le patient a connu un seul épisode de stimulation du dispositif (choc) pour une fibrillation ventriculaire. L'interrogation des électrogrammes du dispositif a révélé l'initiation d'une arythmie ventriculaire due à une stimulation R sur T.
+L'alerte a montré un épisode de choc provoqué par une arythmie ventriculaire. La trace () commence par une stimulation auriculaire et une stimulation ventriculaire (VS) à la fréquence indiquée par le capteur (SIR) (120 ppm) (1,2). Les critères du RYTHMIQ™ étant remplis (VS dans A-A + 150 ms), l'appareil est resté en mode AAIR. En présence d'un bloc AV et de battements ventriculaires ultérieurs tombant dans la période de blanchiment auriculaire (), l'appareil n'a pas détecté les événements ventriculaires intrinsèques : [VS] (3). Cela a déclenché le passage en mode de stimulation VVI de secours [limite de fréquence inférieure (LRL) fixée à 70 ppm, par conséquent, la stimulation VVI de secours est de 55 ppm (1090 ms)], avec des battements ventriculaires stimulés aux 3e, 6e et 9e battements (4). Nous pensons que le synchronisme V-V étroitement couplé a entraîné une stimulation R sur T (5), déclenchant une fibrillation ventriculaire.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+La patiente était une femme de 61 ans de la province du Sichuan en Chine. Elle avait des antécédents d'hypertension depuis cinq ans et avait subi une cholécystectomie pour des calculs biliaires il y a dix ans. La patiente a été initialement présentée au service de gastroentérologie en raison d'une distension abdominale et d'un manque d'appétit. Elle avait la bouche sèche et avait perdu plusieurs dents. Au cours des six derniers mois, elle avait perdu 10 kg. Elle a subi une coloscopie et une capsule endoscopie et aucune anomalie n'a été observée dans la muqueuse intestinale. L'examen B-ultrasound a suggéré une grande masse kystique pelvienne, d'environ 75 * 65 * 64 mm, accompagnée d'un épanchement pelvien (profondeur d'environ 86 mm), d'un épanchement abdominal (droite supérieure de l'abdomen 97 mm, gauche supérieure de l'abdomen 46 mm) et d'un épanchement pleural bilatéral (profondeur d'environ 36 mm). La patiente a ensuite été admise au service gynécologique et a subi une adnexectomie bilatérale et une biopsie péritonéale sous laparoscopie. L'examen pathologique a confirmé un kyste séreux bénin de l'ovaire. Entre-temps, les tests sanguins et urinaires de la patiente ont montré des anomalies. Elle a été diagnostiquée anémie, leucopénie, thrombocytopénie, hypoprotéinémie et protéinurie. L'examen immunologique a montré que la patiente était positive pour de nombreux auto-anticorps, y compris ANA, anti-ADN double brin, anti-SSA, anti-RNP, anti-mitochondries M2 et anti-ribonucleo-protéine. Le test de Coombs (méthode directe et indirecte) était négatif. Le réticulocyte était normal (1,24%). La ponction de la moelle osseuse a suggéré une hyperplasie de la moelle osseuse active. La quantification de l'ADN du virus EB était de 2,8 * 103 copies/mL. Les données de laboratoire sont présentées dans le tableau .
+Elle a ensuite été diagnostiquée avec un lupus érythémateux systémique. La biopsie rénale a été réalisée. Les résultats de la biopsie rénale sont indiqués ci-dessous.
+Staining immunofluorescent : IgG -, IgA -, IgM ++, C3 ++, C1q -, Kappa +, Lambda ++, dépôt granulaire le long de la paroi capillaire (Fig. A,B).
+Microscopie optique : un total de 20 glomérules et 5 glomérules étaient atteints de sclérose globale. Les cellules mésangiales et la matrice étaient légèrement augmentées, les parois capillaires étaient épaissies (Fig. C, D). Une dégénérescence vacuolaire a été observée dans les cellules épithéliales tubulaires rénales (Fig. C). Quelques tubules étaient atrophiques avec une légère fibrose interstitielle. Il y avait quelques cellules inflammatoires infiltrant l'interstitium rénal. L'intima des artérioles était épaissie sans dégénérescence hyaline.
+Microscopie électronique : Les processus du pied étaient largement fusionnés et le GBM était épaissi de manière diffuse. Un grand nombre de microsphères ont été trouvées dans le GBM et les podocytes étaient repliés dans la membrane basale (Fig.
+Enfin, la patiente a été diagnostiquée avec une néphrite lupus et un PIG. Nous lui avons donné un traitement à base de losartan (100 mg par jour), d'hydroxychloroquine (100 mg deux fois par jour), de méthylprednisolone (40 mg par jour) et de cyclophosphamide (600 mg par mois). Deux semaines plus tard, la concentration d'albumine sérique était de 31,7 g/ L, la créatinine sérique de 83 umol/ L, l'hémoglobine de 77 g/ L, les globules rouges de 2,55 * 1012/ L, les globules blancs de 3,02 * 109/ L et les plaquettes de 155 * 109/ L. Puis la patiente a été renvoyée dans sa ville natale pour un traitement ultérieur.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un homme de 31 ans a été admis dans notre service en raison de douleurs abdominales aiguës, de nausées, de vomissements et d'anxiété d'une durée de dix heures. L'examen physique a révélé une sensibilité abdominale sévère, localisée au bas-ventre droit, aggravée par la marche et la toux. Sa température était de 37,8 degrés Celsius et son pouls de 92 bpm. Les examens de laboratoire ont révélé une numération des globules blancs de 16 800/mm3, des neutrophiles à 72 % avec un déplacement vers la gauche et une élévation de la vitesse de sédimentation érythrocytaire (VSE) et de la protéine C réactive (PCR).
+Tous les autres paramètres hématologiques et biochimiques étaient dans les limites normales. La présentation clinique et les résultats de laboratoire suggéraient une appendicite aiguë et une laparotomie fut réalisée. Au travers d'une incision sous-umbilicale paramédienne droite, la fosse iliaque droite fut explorée et une masse omentale grossièrement enflammée fut révélée et réséquée. (Fig.
+Une petite quantité de liquide a été observée. L'appendice était macroscopiquement normal et aucune autre cause d'abdomen aigu n'a été identifiée. La pathologie de l'échantillon chirurgical a rapporté une omentite primaire. Le patient a récupéré sans incident.
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@@ -0,0 +1 @@
+Un homme de 49 ans a été référé à notre hôpital avec un diagnostic de cancer du rein droit avancé. Il avait consulté l'ancien médecin en raison d'une hématurie macroscopique. La cytologie urinaire était négative. L'IRM renforcée a révélé une tumeur du rein droit de plus de 20 cm de diamètre, entourée d'une néovascularisation anormale, et qui poussait le foie et les intestins vers la gauche (Fig. ). Sur l'IRM thoracique, on a observé de multiples nodules pulmonaires (Fig. ), que l'équipe de diagnostic radiologique de notre hôpital a diagnostiqués comme étant des métastases multiples. Par conséquent, un diagnostic clinique de cT3aN0M1 mRCC a été posé. Une biopsie par aiguille pénétrante nous a fourni le diagnostic pathologique de RCC à cellules claires (Fig. ). Parmi les six facteurs de risque du Consortium international de métabolomique des métastases (IMDC), le temps écoulé entre le diagnostic et le traitement était applicable, tandis que les cinq autres facteurs ne l'étaient pas ; l'état de performance de Karnofsky était de 90 % et l'hémoglobine, les neutrophiles, les plaquettes et le taux de calcium corrigé étaient dans les limites normales. Nous avons considéré la thérapie systémique comme étant adaptée à ce patient, car une CN immédiate pour cette tumeur primaire énorme et une métastase totale pour les tumeurs pulmonaires semblaient trop invasives. En outre, étant donné que l'association IO-TKI était considérée comme étant mieux adaptée pour obtenir une réduction remarquable de la tumeur que l'association IO-IO, la thérapie par association de lenvatinib et de pembrolizumab a été administrée comme première ligne de traitement. La dose initiale de lenvatinib et de pembrolizumab était de 14 mg et de 400 mg, respectivement. Au cours de la thérapie systémique, la dose initiale a été maintenue et aucun événement indésirable grave n'a été observé, bien que le patient ait eu une hypertension de grade 2, un syndrome main-pied de grade 2, une diarrhée de grade 1 et un taux de calcium corrigé de grade 1. Neuf semaines après l'administration de la thérapie par association, les métastases pulmonaires ont disparu et la tumeur primaire et la néovascularisation environnante ont rétréci de manière remarquable, comme l'a révélé le scanner. Une IRM renforcée a révélé une néoplasie de grade 2 à cellules claires sans caractéristiques sarcomatoïdes, et la marge chirurgicale était négative. Le temps opératoire a été de 219 minutes, et le temps de console a été de 146 minutes. La perte de sang estimée a été de 330 ml sans transfusion sanguine. Aucune complication chirurgicale majeure n'a été observée. L'analyse histopathologique (Fig. ) a révélé un RCC à cellules claires de grade 2 sans caractéristiques sarcomatoïdes, et la marge chirurgicale était négative. Plus de la moitié des spécimens ont présenté une néovascularisation coagulative, et des cellules cancéreuses viables ont été observées dans environ 30 % des spécimens. Une infiltration lymphocytaire dense a été observée dans la néovascularisation juxtaposée et le tissu tumoral viable, ce qui suggère une réponse immunitaire activée par la thérapie IO (Fig. ). L'immunohistochimie a confirmé la coloration CD4 et CD8 de ces lymphocytes infiltrés (Fig. ). La CR chirurgicale a été obtenue chez ce patient, et il est maintenant en état de non-traitement.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2920_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Une femme blanche de 38 ans atteinte d'un diabète de type 1 compliqué par une rétinopathie, une gastroparésie et une maladie rénale en phase terminale (ESRD) a subi une transplantation de SPK de donneur décédé en novembre 2007. La sérologie CMV était négative chez le donneur et le receveur. La patiente n'a pas été sensibilisée et a reçu une induction périopératoire avec globuline antithymocytaire de lapin, suivie d'une immunosuppression de maintien avec tacrolimus (dose ajustée pour atteindre une concentration cible de 8 à 10 ng/mL pendant la première année, 6 à 8 ng/mL pendant la deuxième année et 4 à 7 ng/mL par la suite) et mycophenolate mofetil (500 mg deux fois par jour) avec arrêt précoce des stéroïdes. Le triméthoprime/sulfaméthoxazole (400/80 mg) une fois par jour a été utilisé pour la prophylaxie contre l'infection à Pneumocystis jiroveci. Les allogreffes ont commencé à fonctionner peu après la transplantation sans retard de la fonction du greffon. La créatinine sérique s'est stabilisée à 1,3 mg/dL et la patiente est restée euglycémique. Six ans plus tard, la créatinine sérique a augmenté à 1,8 mg/d avec une concentration d'urée sanguine de 20 mg/dL. L'analyse d'urine a révélé des preuves de protéinurie et de microhématurie. Les autres valeurs de laboratoire pertinentes étaient les suivantes : WBC 3,29 µ/mL, hémoglobine 10,7 g/dL, plaquettes 209 µ/mL, sérum albumine 3,7 g/dL, cholestérol total 167 mg/dL, glycémie à jeun 102 mg/dL, et taux de tacrolimus de 5,4 ng/mL, ainsi que PCR négative pour CMV, BK virus et virus Epstein-Barr. Elle avait une protéinurie de 5 g/d. La patiente a subi un examen approfondi. Les ANA, anti-ADN double brin, cryoglobulines, facteur rhumatoïde, anti-streptolysine O, protéase-3 et myéloperoxydase ANCA, ainsi que les anticorps anti-hépatite B et C étaient négatifs. Les taux de compléments et d'immunoglobulines sériques étaient normaux et aucune bande monoclonale n'a été observée sur l'électrophorèse immunofixation sérique et urinaire. Le taux de chaînes légères libres a révélé des fractions kappa (33,8 mg/dL, plage normale 3,3-19,4) et lambda (25,1 mg/dL, plage normale 5,7-26,3) élevées. La patiente a ensuite subi une biopsie de greffe rénale. L'examen au microscope optique a révélé une augmentation de la matrice mésangulaire et une hypercellularité. L'immunofluorescence a révélé une coloration mésangulaire 2+ pour les IgG avec spécificité pour la sous-classe IgG3, C3, C1q, IgM et une coloration 1+ pour les chaînes légères kappa avec une coloration négative pour les chaînes légères lambda, IgA et les sous-classes d'IgG1, IgG2 et IgG4 ainsi que pour les capillaires péritubulaires C4d. L'examen au microscope électronique a révélé des dépôts granulaires denses sans sous-structures. Ces résultats étaient cohérents avec un diagnostic de PGMNID ().
+Nous avons opté pour un traitement conservateur chez notre patiente. Elle a commencé un traitement par lisinopril qu'elle a bien toléré. Elle est restée normotendue. Sa créatinine sérique est restée à 1,8 mg/dL avec une protéinurie <100 mg/d 14 mois plus tard.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2926_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Un homme de 48 ans se présente avec une douleur latérale au coude gauche. Un diagnostic d'épicondylite latérale est posé et le patient est initialement traité de manière conservatrice avec une physiothérapie, des bandages du coude et des injections de corticoïdes dans une autre institution. Cependant, la douleur ne s'améliore pas et le patient est référé à notre hôpital. L'examen physique révèle une sensibilité au-dessus de l'épicondyle latéral de l'humérus et une douleur induite par la résistance au majeur ou lors de l'extension du poignet. Il ressent également une gêne et une sensation de blocage autour des articulations radiocapitellées postérieures lors de l'extension et de la flexion du coude. Bien qu'il n'y ait pas de restriction de l'amplitude de mouvement du coude, la force de préhension du patient a diminué à 45 kg du côté gauche par rapport à 52 kg du côté droit. Une radiographie du coude ne révèle aucune anomalie. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) montre une augmentation de l'épanchement dans l'articulation huméro-radiale, mais il n'y a pas de changement marqué du signal à l'origine du tendon ECRB (). Aucun tissu anormal intra-articulaire évident, à l'exception des plis synoviaux postérieurs, n'a été identifié lors de l'IRM préopératoire. Une chirurgie arthroscopique a été planifiée pour débridement du tendon ECRB et pour examiner la cause de l'inconfort postérolatéral et de la sensation de blocage au niveau du coude.
+L'observation intra-articulaire de l'articulation radiocapitellé a été réalisée par le portail antéromédial. Des changements dégénératifs dans la capsule latérale avec synovite ont été observés, mais il n'y avait pas de plica synoviale interposée dans l'articulation huméro-radiale (). Le débridement du tendon ECRB et du synovium a été réalisé à l'aide d'un rasoir inséré par le portail antérolatéral (). Par la suite, un portail de visualisation postérieure a été réalisé à 1 cm proximal au point médian de la ligne reliant l'olécrâne et l'épicondyle latéral de l'humérus. L'observation postérieure a révélé une anomalie tendineuse qui s'étendait longitudinalement le long de la surface articulaire de l'articulation huméro-radiale au capitulum de l'humérus (). Cette structure était mobile lors de l'extension et de la flexion du coude. L'anomalie a été facilement réséquée à l'aide d'un rasoir inséré par le portail de la pointe molle ().
+Le coude a été plâtré à 90° de flexion pendant 1 semaine, après quoi des exercices de mobilisation active ont été initiés. L'inconfort et la saisie du coude ont disparu immédiatement après le retrait du plâtre. 24 mois après l'opération, l'échelle visuelle analogique préopératoire et les scores d'évaluation du tennis elbow évalués par le patient sont passés de 45 mm à 5 mm et de 48 points à 9 points, respectivement. 12 mois après l'opération, l'IRM a révélé une diminution de l'effusion dans l'articulation latérale huméro-radiale par rapport à l'IRM préopératoire ().
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_292_fr.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Un homme caucasien de 56 ans ayant des antécédents d'insuffisance aortique sévère s'est présenté au service des urgences avec douze heures de douleurs thoraciques subcapsulaires écrasantes et continues. Un infarctus myocardique inférieur a été diagnostiqué par l'électrocardiogramme () et les marqueurs sérologiques. L'aspirine, le clopidogrel, une statine et un bêta-bloquant ont été administrés. Au cathétérisme cardiaque, la pression diastolique terminale ventriculaire gauche (PDTVG) était de 20 mmHg, et il y avait une occlusion complète de l'artère coronaire droite (ACD) ainsi qu'une sténose de 50 à 75 % de l'artère coronaire antérieure gauche. L'angioplastie de l'ACD a été réalisée, mais une ré-occlusion immédiate s'est produite. Le traitement ultérieur a été compliqué par une hypotension et une hypoxémie sévère qui a persisté malgré l'intubation et la ventilation mécanique avec 100 % d'oxygène. Dans le but de réduire le risque de toxicité de l'oxygène, la FiO2 la plus faible qui maintenait la saturation en oxygène à au moins 90 % a été utilisée. Une FiO2 de 0,60 a ainsi été choisie. Une PEEP de 10 mmHg a été requise pour maintenir l'oxygénation en raison de la congestion pulmonaire marquée causée par une insuffisance aortique sévère. L'échocardiographie transœsophagienne avec microbulles intraveineuses a démontré un important shunt de droite à gauche à travers un foramen ovale patent (). Le ventricule droit était dilaté et la paroi libre était akinétique. Le patient a été emmené à la salle d'opération pour une chirurgie de pontage coronarien, un remplacement de la valve aortique et la fermeture du défaut auriculaire. Immédiatement après la fermeture du PFO, la saturation en oxygène du patient s'est rapidement améliorée à 100 %. Il y a eu une légère diminution de la débit cardiaque du patient après l'opération (de 5,4 à 5,0 L/min) suite à la chirurgie. Il a été sevré avec succès du ventilateur le jour quatre après l'opération et le reste du traitement hospitalier s'est déroulé sans incident.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2933_fr.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Une femme mariée de 27 ans (gravida 0) a été admise dans un hôpital local avec des antécédents de 51 jours d'aménorrhée, de douleurs abdominales basses et de saignements vaginaux pendant 5 jours. Ses cycles menstruels antérieurs étaient réguliers. Ses antécédents médicaux et familiaux étaient sans importance. L'état général de la patiente semblait être bon, et l'examen pelvien a révélé une masse dans la région annexiale droite avec une sensibilité. Le test urinaire a montré qu'elle était enceinte, et le niveau β-hCG sérique était supérieur à 200 000 mIU/ml. L'échographie transvaginale (TVS) a révélé une masse annexiale droite et une accumulation de liquide abdominal abondante.
+Selon un diagnostic initial de grossesse extra-utérine, une exploration laparoscopique a été réalisée. L'ovaire droit mesurait 5*6 cm, partiellement kystique, rompu et entouré d'un hématome. L'ovaire gauche et les deux trompes de Fallope étaient intacts. Environ 500 ml de sang intrapéritonéal ont été constatés. La masse kystique de l'ovaire droit a été disséquée et envoyée pour diagnostic pathologique. Au cinquième jour postopératoire, les taux de β-hCG sérique étaient de 14 510 mIU/ml. La patiente a ensuite été transférée à notre hôpital six jours après l'opération. La consultation pathologique a confirmé un choriocarcinome pur de l'ovaire droit, et un panel immunohistochimique a été réalisé et les échantillons analysés ont été positifs pour la pan cytokératine (AE1/AE3), la hCG, le lactogène placentaire humain (hPL) et Ki-67 (60%), et négatifs pour p53. (Fig.
+Aux 7e et 10e jours postopératoires, les taux sériques de β-hCG sont tombés à 5907 et 2000 mIU/ml, respectivement. Dix jours après l'intervention, un examen d'imagerie a été effectué. L'IRM pelvienne à contraste a montré que l'ovaire droit mesurait 2,1*2,9*3,2 cm, et qu'une masse de 1,2 cm*1,0 cm était observée à l'avant. La TEP-TDM a montré des nodules ovariens bilatéraux hypermétaboliques, une prise en charge physiologique considérée, aucune autre anomalie spécifique n'a été observée. D'autres tests connexes ont été examinés : CA125 (antigène du cancer 125) : 70,81 U/ml, AFP (alpha-foetoprotéine) : 2,28 ng/ml. Comme l'épaisseur de l'endomètre n'était que de 5 mm, une biopsie de l'endomètre n'a pas été effectuée.
+La patiente a reçu cinq cycles de chimiothérapie EP-EMA, dont le cisplatine (80 mg/m2) et l'etoposide (100 mg/m2), D1 ; l'etoposide (100 mg/m2), le méthotrexate (100 mg/m2 iv et 200 mg/m2 ivgtt), et l'actinomycine-D (0,5 mg), D7-8, à intervalles de deux semaines. La goséréline (3,6 mg) a été injectée avant le début de la chimiothérapie et à intervalles de quatre semaines pendant le traitement pour protéger la fonction ovarienne. Pendant la chimiothérapie, la patiente a été contrôlée chaque semaine pour les taux sériques de β-hCG, et une diminution rapide a été détectée. Nous avons observé une normalisation du taux sérique de CA125 après un cycle de chimiothérapie. Le β-hCG a diminué à la normale après deux cycles et demi de chimiothérapie et est resté normal par la suite. Les IRM pelviennes de contraste effectuées une fois par mois pendant la chimiothérapie ont montré une lésion réduite qui est devenue indétectable pendant le quatrième cycle. La patiente reste sans preuve de maladie 32 mois après la chimiothérapie, ses menstruations ont été rétablies 12 mois après la chimiothérapie, et elle a donné naissance à un bébé en bonne santé 25 mois après la chimiothérapie.
+Une analyse individuelle des polymorphismes de l'ADN a été utilisée pour vérifier la présence ou l'absence de matériel génétique paternel. L'ADN des tissus tumoraux inclus dans la paraffine a été comparé à l'ADN du sang périphérique de la patiente et de son mari. Une microdisséction manuelle des cellules tumorales a été réalisée pour éliminer la contamination par l'ADN maternel. Après extraction de l'ADN du matériel fixé au formol et inclus dans la paraffine (QIAamp DNA FFPE Tissue Kit, Qiagen, Valencia, CA, USA), et des échantillons de sang (ZR Genomic DNA-Tissue MiniPrep Kit, Zymo Research, CA, USA), tous les échantillons ont été quantifiés à l'aide d'un NanoDrop (Thermo Scientific, Wilmington, USA), et des systèmes MicroreaderTM 21 ID et MicroreaderTM 23sp ID (Beijing Microread Genetics Co., Ltd., Beijing, Chine) ont été utilisés respectivement pour amplifier 10 ng d'ADN de chaque biopsie et échantillon de sang. Les produits amplifiés ont ensuite été détectés à l'aide d'un analyseur génétique ABI 3730xl (Applied Biosystems, CA, USA). Les résultats de l'électrophorèse ont été analysés à l'aide de GeneMapper® ID v.3.2 (Applied Biosystems, CA, USA), et les profils génétiques de la biopsie et du sang périphérique ont été comparés.
+Nous avons étudié les profils génétiques de 43 STR (short tandem repeats) hautement polymorphiques dans des échantillons d'ADN préparés à partir du patient, du conjoint et de la tumeur. Sur 25/43 loci examinés, l'échantillon de tumeur a été montré pour contenir l'allèle paternel mais pas l'ADN maternel (D21S11, D18S51, D6S1043, D3S1358, D7S820, D16S539, Penta D, D2S441, vWA, TPOX, TH01, FGA, D18S535, D19S253, D20S470, D22-GATA198B05, D16S539, D8S1132, D4S2366, D13S325, D9S925, D3S3045, D10S1435, D17S1290, D5S2500). Sur 18/43 loci examinés, il n'a pas été possible de déterminer si la tumeur contenait l'allèle paternel parce que le patient et le conjoint partageaient un ou deux allèles identiques (D19S433, D5S818, AMEL, D13S317, CSF1PO, D8S1179, Penta E, D12S391, D2S1338, D6S477, D15S659, D11S2368, D1S1656, D7S3048, D21S1270, D14S608, D12S391, D2S1338). Par conséquent, aucun des loci n'a pu être prouvé comme contenant uniquement l'allèle maternel. Sur 20/43 loci examinés, la tumeur était triploïde, ce qui était en accord avec le nucléaire-hétéromorphisme des cellules tumorales. Douze loci représentatifs de ces analyses ont été résumés dans le tableau et la figure . Dans plus de la moitié (25/43) des loci étudiés, nous avons pu démontrer la présence d'ADN paternel dans la tumeur, indiquant une origine gestationnelle de la tumeur.
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@@ -0,0 +1,10 @@
+Un garçon japonais de 20 mois a présenté un pectus carinatum sans antécédents médicaux familiaux (y compris sans antécédents de troubles métaboliques/de stockage) et en tant que deuxième enfant de la famille. Il s'était présenté à son médecin de famille à 6 mois avec une protrusion de la côte gauche et à 18 mois avec un torticolis gauche. À ce moment-là, la radiographie thoracique a montré une déformation et une protrusion des côtes (pectus carinatum), mais il n'y avait pas d'autres symptômes suggérant un syndrome de Morquio A ; par exemple, la contracture articulaire et la faciès particulière n'étaient pas présentes et il n'y avait pas de problèmes de sommeil ou de respiration. Le patient a été référé à notre service (service de pédiatrie, Jikei University School of Medicine, Tokyo, Japon).
+Au moment de la consultation initiale dans notre service, le patient présentait une croissance normale pour son âge (taille 83,3 cm, poids corporel 11,0 kg ; 0,4 et 0,2 écarts types, respectivement, par rapport aux normes de croissance pour les enfants japonais []). Au cours de l'examen physique, nous avons observé un genu valgum, une cyphose et un pectus carinatum. Une contracture nette des articulations du coude et du genou n'a pas été observée. Dans le cadre de notre diagnostic différentiel basé sur ces résultats physiques, et pour exclure d'éventuelles maladies de stockage/métaboliques, nous avons initié un bilan et mesuré les taux de GAG dans l'urine. Nous avons effectué un test quantitatif des mucopolysaccharides dans l'urine et détecté une élévation des GAG : 97,7 µg/mL par rapport à une plage normale de 5,3-34,0 µg/mL. Le patient a été admis à l'hôpital pour un examen plus approfondi.
+À l'admission à 22 mois, le patient présentait une taille et un poids corporel similaires et des signes vitaux normaux (température corporelle 36,6 °C, tension artérielle 94/90 mmHg, fréquence cardiaque 90 battements par minute, fréquence respiratoire 35 respirations par minute). Comme lors de la consultation initiale, le genu valgum, la cyphose et le pectus carinatum étaient présents (Fig. ). L'examen clinique détaillé n'a révélé aucun son pulmonaire accessoire ou souffle cardiaque, aucune hépatosplénomégalie, aucune anomalie neurologique, aucun visage épais, aucune macroglossie, aucune hypertrophie des amygdales, ni aucune hernie ombilicale. L'examen ophtalmologique n'a révélé aucune opacité cornéenne. Les tests sanguins n'ont révélé aucune anomalie. La radiographie thoracique a montré l'aplatissement des côtes (Fig. a ; « côtes en forme de rameau »), la radiographie thoraco-lombo-sacrée a montré une cyphoscoliose et une ovalisation du corps vertébral thoraco-lombo-sacré (Fig. b), et la radiographie du carpe a montré des phalanges courtes et épaisses avec un rétrécissement métaphysaire modéré et des métacarpiens remarquablement courts avec un cône proximal (Fig. c). L'échocardiographie a révélé une très légère régurgitation tricuspide, pulmonaire et mitrale. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) du cerveau n'a révélé aucune anomalie claire du parenchyme.
+Au vu de ces résultats, l'activité enzymatique sanguine pour la MPS I, MPS II, MPS IVA et MPS VI a été mesurée (Centre de recherche clinique avancée et Centre asiatique de la MPS, Institut des troubles neurologiques, Tokyo, Japon). L'activité enzymatique de la GALNS, indicative de la MPS IVA, s'est révélée très faible (0,05 pmol/punch/heure) par rapport aux niveaux normaux (1,21-1,87 pmol/punch/heure). Les niveaux d'activité enzymatique pour la MPS I, MPS II et MPS VI étaient dans la fourchette normale.
+Étant donné les faibles niveaux d'activité de l'enzyme GALNS dans le sang, nous avons fortement soupçonné un diagnostic de maladie MPS IVA. Pour établir un diagnostic définitif, nous avons mesuré l'activité de l'enzyme GALNS dans les fibroblastes cutanés ; cet essai a montré un niveau cliniquement significatif faible (0,01 nmol/heure/mg de protéine) par rapport aux niveaux normaux (7,48-9,52 nmol/heure/mg de protéine). Cette constatation a établi un diagnostic définitif de MPS IVA [], également connu sous le nom de syndrome de Morquio A.
+À 30 mois, un traitement par thérapie de remplacement enzymatique (TRE) à l'elosulfase alfa à 2 mg/kg/semaine a été initié et poursuivi pendant toute la période de suivi (36 mois après le début du traitement). Le traitement n'a pas commencé avant cette date parce que la TRE n'avait pas été approuvée au Japon. L'acétaminophène (10 mg/kg) et la loratadine (5 mg) ont été administrés 30 minutes avant la TRE pour réduire la douleur, la fièvre et la réaction allergique.
+Pour ce rapport, l'évolution du patient a été suivie pendant 36 mois, période pendant laquelle il a suivi le traitement et a été évalué chaque année.
+Les taux de KS dans l'urine au début de l'ERT étaient élevés (71,05 µg/mg de créatinine) par rapport à la fourchette de référence (1,75-6,81 µg/mg de créatinine) et ont diminué au fil du temps : 69,5 %, 36,8 % et 47,1 % du taux pré-ERT à 12 mois, 24 mois et 36 mois de traitement, respectivement.
+Le patient a grandi de 14,5 cm pendant la période de traitement de 36 mois. Pour évaluer la déformation de la colonne vertébrale, une IRM thoraco-lombaire après 24 mois de traitement a montré une déformation et une hypoplasie du corps vertébral, une hypoplasie du processus odontoïde et une sténose du canal rachidien au niveau des C2-C4 et des Th2-Th4 (qui s'est aggravée à 36 mois). Cependant, aucune anomalie neurologique n'a été observée.
+Pour évaluer l'endurance physique et la performance de l'exercice, un test de marche de 6 minutes et un test de montée d'escalier de 3 minutes ont été menés. Le test de marche de 6 minutes initial a été mené 12 mois après le début du traitement ; à 36 mois, la distance de marche avait augmenté de 68 m. Le test de montée d'escalier de 3 minutes a été mené 24 mois après le début du traitement ; à 36 mois, le nombre de pas effectués avait diminué de 31.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Une femme de 63 ans, droitière, a présenté de nouveaux symptômes de dyspnée, nausées, vomissements et céphalées sévères et progressives au cours des 3 semaines. Son antécédent médical était compliqué avec une hépatite C de longue date acquise lors d'une transfusion sanguine dans les années 1970. Malheureusement, elle a développé une maladie hépatique en phase terminale, une cirrhose, une PPHTN et une coagulopathie. Son examen neurologique était globalement intact. Une tomographie par ordinateur (CT) du crâne a révélé une hyperdensité lenticulaire gauche de 13 mm, évoquant un hématome sous-dural avec déplacement de la ligne médiane de 7 mm et une hernie transtentoriale minimale []. Elle avait un rapport international normalisé (INR) de 1,55 et un taux de plaquettes de 47 000/μL. Au moment de notre consultation, elle était en cours de perfusion continue de treprostinil et prenait du sildénafil oral pour PPHTN. La patiente a été admise à l'unité de soins intensifs (ICU) et des consultations médicales, d'hépatologie et de pneumologie ont été demandées. Du plasma frais congelé (FFP) et des plaquettes ont été administrés, et elle a été surveillée de près. Selon nos collègues des soins intensifs, le treprostinil ne pouvait pas être arrêté. Les études de laboratoire répétées ont donné un INR de 1,50 et un taux de plaquettes de 90 000/μL. Au cours des 10 heures qui ont suivi, son niveau de conscience a diminué et elle a acquis une hémiparésie légère du côté droit. Le plus préoccupant était le développement d'une pupille gauche élargie. Une nouvelle tomographie du crâne a révélé que la SDH avait augmenté à une largeur maximale de 16 mm et un déplacement de la ligne médiane de 9,5 mm [ ]
+Elle a été emmenée en salle d'opération pour une craniotomie frontale gauche et une évacuation du caillot sous-dural. Une petite artère pariétale saignante qui avait coagulé était la source probable de l'hématome. Une perfusion de treprostinil et de sildénafil a été poursuivie tout au long de l'opération. Une artère pariétale saignante a été saignée de manière routinière sans provoquer de saignement excessif. Le cerveau a été bien pulsatile à la fin de l'opération, une suture dure a été cousue de manière lâche et le lambeau osseux a été remplacé. Des sutures de type tack-up ont été utilisées et un drain sous-galeal a été laissé. Après l'opération, elle avait un INR de 1,45 et un nombre de plaquettes de 136 000/μL. Elle s'est réveillée immédiatement et a commencé à suivre les instructions. Son anisocorie et sa faiblesse se sont améliorées. Elle a été rendue inconsciente plusieurs heures après l'opération et a présenté des signes de hernie (Glasgow Coma Scale 4). Une tomographie du crâne a révélé une grande collection de fluide extra-axial hyperdense avec un déplacement de la ligne médiane de 19 mm au même endroit que le SDH []. Elle a été emmenée d'urgence en salle d'opération pour rouvrir la craniotomie et évacuer l'hématome. Après une nouvelle opération, l'hémostase a été plus difficile. Le cuir chevelu, le muscle temporal et la surface dure externe saignaient de manière diffuse. L'hématome a été trouvé dans l'espace sous-dural et a été évacué. Il n'y avait pas de sang important dans l'espace sous-dural. La coagulopathie a été jugée qualitative et du cryoprécipité, du FFP et des plaquettes supplémentaires ont été administrés dans le but d'obtenir une hémostase. Diverses techniques et produits, y compris l'électrocautérisation bipolaire, l'irrigation, le gelfoam imbibé de thrombine (Pfizer), le gelfoam en poudre (Pfizer), l'aviten (Davol, Inc.) et la matrice hémostatique Floseal (Baxter BioSurgery) ont été utilisés pour arrêter le saignement. À la fin de l'affaire, le cerveau a été de nouveau trouvé à être pulsatile et la décision a été prise de ne pas remplacer le lambeau osseux. Des drains sous-dural et sous-galeal ont été placés et la plaie a été fermée à l'aide d'une aiguille CT-1 2-0 Vicryl (Ethicon) et ensuite agrafée. Dans les premières heures après l'opération, elle a commencé à suivre les instructions et à bouger toutes ses extrémités avec force. Son treprostinil et son sildénafil ont été poursuivis.
+Une tomographie post-opératoire a démontré la résolution du déplacement de la ligne médiane et la présence d'un fluide persistant dans le lit opératoire []. Son INR a été mesuré entre 1,4 et 1,7 pendant le reste de son séjour à l'hôpital, qui a duré un peu plus d'un mois. Les plaquettes sont restées entre 45 000 et 225 000/μL. Plusieurs tests de la fonction plaquettaire ont démontré des plaquettes dysfonctionnelles pendant la perfusion de treprostinil. Elle a été débranchée du ventilateur et a commencé à manger. Étant donné son état médical aigu, elle n'était plus candidate pour une transplantation de foie. Au cours des semaines suivantes à l'hôpital, elle a été débranchée de la perfusion de treprostinil et le cathéter de perfusion a été retiré. Elle a été transférée en rééducation en hôpital de jour et a finalement été renvoyée chez elle. Son scanner post-opératoire de 2 mois a montré la résolution du fluide dans le lit opératoire [ ] Elle a subi une cranioplastie environ 6 mois après la chirurgie initiale [ ] À ce moment-là, elle avait une hémiplégie droite modérée stable et était ambulatoire avec un déambulateur. Actuellement, elle est considérée pour une nouvelle tentative de thérapie par le treprostinil comme passerelle vers une transplantation de foie.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un homme de 78 ans a été admis à notre hôpital avec un mal de tête soudain et une faiblesse motrice du côté gauche. Il était un ingénieur retraité bien éduqué ayant des antécédents médicaux d'hypertension. Un examen neurologique a révélé une hémianopsie homonyme du côté gauche et une faiblesse motrice avec l'échelle 2 du Conseil de recherche médicale modifiée. Il y avait une légère déficience sensorielle au toucher léger, à la douleur et à la température sur la face gauche, le bras, la jambe et le tronc. La proprioception était altérée au niveau de l'orteil et du doigt gauche. L'extinction tactile et auditive était absente. La tomographie par ordinateur (CT) du cerveau du patient a montré une hémorragie du ganglion basal droit s'étendant médialement au thalamus et latéralement à la capsule externe avec un volume approximatif de 50 cm3 (Fig.
+Le deuxième jour de son hospitalisation, le patient a commencé à rapporter la présence d'un bras fantôme. En plus de son bras parétique gauche, il ressentait la présence d'un autre bras qui dépassait de son épaule gauche. Il ne pouvait ni voir ni toucher ce bras fantôme, mais il le ressentait très vivement. Il a déclaré que ce bras fantôme ressemblait à son bras parétique en taille et en forme (Fig. ). Le bras fantôme n'était pas déclenché par une condition spécifique ; il était plutôt perçu de manière persistante. Fermer les yeux ou regarder son vrai bras n'a pas influencé cette fausse perception. L'examen a révélé qu'il pouvait bouger son bras fantôme de manière intentionnelle. Il a déclaré que le mouvement était indépendant de son bras parétique et que la force était la même que celle de son bras droit non affecté. Il pouvait faire des gestes, saisir ou toucher des objets avec sa main fantôme. Cependant, lorsque nous lui avons demandé de tenir une balle avec sa main fantôme, il a eu l'impression que la balle continuait de lui glisser des mains. De plus, lorsque nous lui avons demandé de faire semblant d'utiliser des baguettes avec sa main fantôme, il a déclaré que c'était maladroit parce qu'il utilisait la main non dominante. Il ne pouvait pas atteindre un objet situé loin de lui avec son bras fantôme. Il n'a pas ressenti de mouvements involontaires du bras fantôme. Lorsque nous avons mis le gant sur sa main parétique, nous avons déclaré qu'il portait un globe sur sa main parétique mais pas sur sa main fantôme. Le mouvement passif de son bras parétique n'a pas provoqué de mouvement dans le bras fantôme. Il ne s'est plaint d'aucune douleur ou gêne sensorielle dans son bras parétique ou son bras fantôme.
+Il était alerte et conscient du temps, du lieu et des personnes, avec un score de 30/30 à l'examen de l'état mental minimal. Il savait que trois bras n'étaient pas normaux et a insisté sur le fait que le bras fantôme n'était pas réel. Il ne présentait aucun signe de crise et l'électroencéphalographie a montré une activité cérébrale normale. Un examen neurologique de suivi n'a révélé aucune détérioration et la tomographie cérébrale n'a montré aucun changement significatif de l'hémorragie.
+Nous avons diagnostiqué le SPL comme une complication de l'hémorragie des ganglions basaux droits. Son bras fantôme a persisté pendant 3 semaines et a progressivement disparu.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2979_fr.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Un patient de 45 ans s'est présenté à l'unité ambulatoire du service de médecine interne en septembre 2019 avec des plaintes de fièvre, de douleur abdominale (flanc droit) et de miction brûlante depuis 3 jours. Il était par ailleurs en bonne santé dans le passé et aucun des membres de sa famille n'avait eu une maladie similaire. À l'examen physique, il avait une température normale, une tension artérielle, une fréquence cardiaque et une fréquence respiratoire normales. À l'examen systémique, il avait une sensibilité à son angle rénal droit. Les examens respiratoires, cardiovasculaires et neurologiques étaient sans particularité. Il n'y avait pas de rash, de lymphadénopathie ou d'hépatosplénomégalie.
+L'examen de l'urine a révélé 1 à 2 cellules de pus par champ de haute puissance (HPF), mais pas de globules rouges (GR). Le nombre total de globules blancs (TC), y compris les numérations différentielles (DC), l'hémoglobine (Hb), le nombre de plaquettes et la vitesse de sédimentation érythrocytaire (ESR) étaient dans les limites normales. Son taux de créatinine sanguine était de 0,9 mg/dL, l'urée de 33 mg/dL, le sodium de 142 mmol/L et le potassium de 4,8 mmol/L. Une culture d'urine et de sang a été ordonnée. (Tableau ) L'échographie (US) de son abdomen-pelvis a montré des changements graisseux modérés dans le foie, des concrétions rénales droites et une prostatomégalie (environ 26,59 g). Le patient a été renvoyé chez lui avec cefixime oral 400 mg deux fois par jour, diclofenac oral 75 mg trois fois par jour et comprimé d'hyoscine 20 mg trois fois par jour.
+Le jour 4, le patient est revenu à l'unité de consultation externe avec des symptômes persistants. Il a ensuite été admis à l'unité médicale avec ceftriaxone intraveineuse (IV) 1 g deux fois par jour, tramadol pour la douleur par injection et fluides intraveineux. Les rapports de culture d'urine et de sang n'ont montré aucune croissance de pathogènes. Les investigations de laboratoire de routine ont été répétées. L'urine a montré de nombreuses cellules pus mais pas de globules rouges, de sucre et d'albumine. Le taux de créatinine sérique a augmenté à 1,5 mg/dL tandis que les taux d'urée sanguine (30 mg/dL), de sodium (135 mmol/L) et de potassium (3,8 mmol/L) ont diminué. Le bilan hépatique (transaminases, bilirubine totale et directe, phosphatase alcaline, lipase sérique, amylase sérique) était normal. (Tableau).
+Le patient a continué à présenter des symptômes le jour 5 de la maladie malgré les médicaments IV. Les examens de routine de l'urine et du sang sont revenus sans particularités, à l'exception d'une diminution soudaine du nombre de plaquettes (190 000 le jour 4 à 115 000 le jour 5) et du taux de créatinine sérique (1,5 le jour 4 à 1,3 le jour 5). (Tableau ) Le suivi de l'abdomen-pelvis américain a montré un rein droit globulaire avec une sensibilité à la sonde, suggérant une pyélonéphrite aiguë. Les antibiotiques ont ensuite été mis à niveau vers le meropenem IV et la teicoplanine IV.
+Une tomographie par ordinateur des reins, des uretères et de la vessie du patient (CT-KUB) a montré une opacité périrénale droite et des bandes graisseuses ; une épaississement de la fascie conale latérale droite avec une opacité minimale mais sans preuve d'hydrourétéronéphrose ; de minuscules concrétions rénales, splénunculus et une atélastie de plaque dans le segment postéro-basal du lobe inférieur droit du rein droit ; et des changements dégénératifs modérés dans la colonne vertébrale visualisée. Ces résultats ont complété le diagnostic américain de pyélonéphrite aiguë. (Fig.
+Le septième jour de la maladie, le patient se plaignait toujours de douleurs dans le flanc droit et de fièvre. Il est soudainement devenu tachypneique avec une fréquence respiratoire de 24/min. Une radiographie thoracique a été réalisée d'urgence, qui a montré un épanchement pleural bilatéral minimal. Les examens de laboratoire de routine sont revenus sans particularités, à l'exception d'une diminution du taux de créatinine (1,2 mg/dL). (Tableau) Une possibilité de sérositis a alors été suspectée.
+La ville de Katmandu a été touchée par une épidémie de dengue au moment de l'admission du patient à l'hôpital. Par conséquent, la possibilité d'une fièvre tropicale chez ce patient a également été envisagée. Ses échantillons de sang ont été envoyés pour l'examen du virus de la dengue, du typhus, de la leptospirose, de la leishmaniose (kala-azar) et du paludisme (test optimal). Tous les tests sont revenus négatifs, à l'exception des anticorps IgM du typhus positif sur le test de diagnostic rapide. Immédiatement, la doxycycline (100 mg IV deux fois par jour) a été ajoutée à la liste des médicaments du patient (7e jour de la maladie).
+Les caractéristiques cliniques du patient et les résultats de laboratoire n'ont pas changé de manière significative pendant les 36 heures suivant l'initiation de la doxycycline. Cependant, au cours des 48 heures suivantes (à partir du jour 10), le patient a présenté une amélioration clinique. Sa fièvre et ses douleurs abdominales ont diminué de manière significative. Au jour 12 de la maladie (9e jour de l'admission, 7e jour de meropenem IV, 5e jour de doxycycline IV), le patient a eu une sensation de bien-être, il a donc été renvoyé chez lui avec de la doxycycline orale pendant 10 jours supplémentaires et de la lévofloxacine orale pendant 7 jours.
+Lorsque le patient a visité l'hôpital après 6 jours de congé (jour 17), il a été trouvé apparemment asymptomatique ; toutes les analyses de sang et d'urine sont revenues normales ; et les résultats de son échographie de suivi (thorax-abdomen-pelvis) n'étaient pas significatifs.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Une Japonaise de 65 ans a été admise à notre hôpital avec une dysphagie et a été diagnostiquée avec un carcinome épithélial de l'œsophage de stade IIA [Union for International Cancer Control (UICC), 8e édition] clinique T2N0M0. Elle a été traitée avec une chimioradiothérapie concomitante (CRT). Le protocole de chimioradiothérapie était conforme à celui de l'essai 9906 du Japan Clinical Oncology Group ; la patiente a reçu deux cycles d'injections intraveineuses de cisplatine avec une perfusion continue de 5-fluorouracil (5-FU) et une radiothérapie concomitante de 60 Gy (30 fractions de 2 Gy) []. Deux mois après le cycle complet de la CRT, une endoscopie a révélé une tumeur résiduelle et une résection de l'œsophage a été réalisée. L'accès thoracique droit pour l'œsophagectomie a été obtenu en position couchée, et une technique laparoscopique assistée à la main a été réalisée en position couchée. Après la dilatation du hiatus par une force manuelle contondante à travers quatre doigts, une reconstruction gastrique a été réalisée par voie médiastinale postérieure et par anastomose œsophagogastrique cervicale. Le conduit gastrique a été fixé au hiatus avec deux sutures non résorbables. L'évolution postopératoire a été sans incident, et la patiente a été sortie le 21e jour postopératoire et a été diagnostiquée avec un carcinome épithélial de stade pathologique IB (T1bN0M0) . Trois ans après l'œsophagectomie, deux nodules métastatiques dans les segments latéral et postérieur du foie ont été détectés lors d'une TDM de suivi. Comme l'état de performance postopératoire de la patiente s'était détérioré, elle a ensuite été traitée avec des médicaments anticancéreux oraux seulement (tegafur-gimeracil-oteracil potassium).
+Six mois plus tard, la patiente a été réadmise pour anorexie de quelques semaines. À l’admission, la fréquence cardiaque et la pression artérielle moyenne étaient de 98/min et 59 mmHg, respectivement, ce qui suggérait un état de choc. L’examen sanguin périphérique a montré que les globules blancs étaient dans les limites normales ; cependant, la CRP était élevée à 32,1 mg/dL. L’analyse du gaz artériel en air ambiant a révélé une acidose. Les taux d’urée et de créatinine dans le sang étaient élevés à 91 mg/dL et 4,99 mg/dL, respectivement, ce qui suggérait une insuffisance rénale ou une déshydratation sévère (tableau). La tomographie par ordinateur non contrôlée a révélé un intestin prolapsant dans le côté droit du médiastin, qui était distendu avec de l’air et du liquide (Fig. ). La patiente a été diagnostiquée avec une hernie hiatale postopératoire avec intestin prolapsant dans le côté droit du médiastin, et une réparation chirurgicale d’urgence a été effectuée avec une chirurgie ouverte à travers l’abdomen. Le côlon transverse distal a été incarcéré à travers le côté gauche du défaut diaphragmatique hiatal dans le côté droit du médiastin autour du dos du conduit gastrique (Fig. ). Lorsqu’une partie de l’adhérence autour du hiatus a été exposée, le liquide digestif a été élué du médiastin. Il était difficile d’exposer le côlon en toute sécurité en raison de la force de l’adhérence dans le médiastin. En outre, l’artère gastro-épiploïque, préservée en tant que l’artère d’alimentation et située sur le côté gauche du conduit gastrique, a rendu difficile la traction du côlon transverse et l’exposition de l’adhérence dans le médiastin. Finalement, après repositionnement manuel du contenu de la hernie, le côlon transverse, incarcéré dans le médiastin, a été réséqué en raison de perforation et une colostomie transversale a été réalisée. Après réduction de l’intestin grêle, le médiastin et la cavité abdominale ont été lavés manuellement et le tube de drainage a été placé dans le médiastin par le hiatus. Le côté droit de la cavité pleurale a également été lavé par le biais du hiatus élargi, sans thoracotomie, ce qui aurait été invasif pour le patient. Le défaut diaphragmatique élargi a été fermé avec des sutures, et le conduit gastrique a été fixé au crus avec des sutures non résorbables 2-0. Le temps total de l’opération était de 233 min, et la perte de sang intra-opératoire était de 770 ml. L’analyse macroscopique de la pièce réséquée a révélé une perforation dans la lésion oedémateuse du côlon sans nécrose (Fig. ). Après l’opération, la patiente a été transférée à l’unité de soins intensifs (USI) et a été sous ventilation artificielle. La patiente a été diagnostiquée avec un choc septique dû à une médiastinite aiguë, et des antibiotiques à large spectre et des vasopresseurs ont été administrés. Une hémodiafiltration continue et une hémoperfusions polymixique B ont été administrées pendant les 3 premiers jours. La patiente est restée à l’USI pendant 16 jours, et la prise alimentaire orale a été initiée le 18e jour postopératoire. La patiente a été sortie de l’hôpital le 53e jour postopératoire. L’état de la patiente s’est détérioré après l’opération, et elle n’a pas reçu de chimiothérapie ou de radiothérapie supplémentaire. Seuls des services de soins palliatifs ont été fournis, et elle est toujours en vie un an et demi après l’opération.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_2997_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Un patient de 61 ans a demandé un traitement pour une plaque érythémateuse infiltrée au bout du nez, qui s'est progressivement agrandie avec des ulcérations et des hémorragies au cours des 2 derniers mois. Le patient a développé une papule rouge au bout du nez 2 mois auparavant. La lésion cutanée s'est progressivement agrandie jusqu'à la taille d'une grande fève. Au cours des 2 dernières semaines, une plaque s'est développée, avec des ulcérations et des hémorragies, et une croûte noire s'est formée. Le patient avait une histoire de 40 ans d'hépatite B et n'avait pas reçu de traitement antiviral standardisé. Il y a 3 ans, une masse occupant un espace de 2,0 × 1,5 cm dans le lobe gauche du foie a été découverte lors d'un examen physique. Une résection chirurgicale locale a été effectuée. Le patient a été diagnostiqué avec un carcinome hépatocellulaire bien différencié et une cirrhose nodulaire sur la base d'examens histopathologiques et immunohistochimiques post-opératoires, et aucun autre traitement n'a été administré.
+L'examen systémique du patient ne révéla aucune anomalie évidente. Un examen dermatologique ne révéla aucune tache jaune évidente sur la peau et les muqueuses de l'ensemble du corps. Un nodule rouge infiltrant fut observé au bout du nez, sans pédoncules, avec une texture dure et coriace ; le nodule était en relief, ulcéré et recouvert d'une croûte noire (). Aucune lésion similaire ne fut observée sur la peau de toute autre partie du corps. Le taux d'alpha-foetoprotéine dans le sang périphérique était de 260 μg/L (taux normal ≤ 25 μg/L). La tomographie par ordinateur (CT) de l'ensemble du corps révéla des marges hépatiques irrégulières, un lobe hépatique gauche élargi, une masse de cellules tumorales denses dans le lobe hépatique gauche, une rate élargie et une veine porte élargie (), des résultats compatibles avec une cirrhose du foie et un cancer du foie. Aucune lésion occupant l'espace n'a été observée dans d'autres organes. Une biopsie de la peau a été réalisée après une anesthésie locale. L'histopathologie a révélé une nécrose épidermique avec ulcération, une masse de cellules tumorales denses dans le derme, avec une distribution sinusale, nodulaire et cordée, et quelques cellules tumorales atypiques (). L'immunohistochimie des cellules tumorales intradermiques a révélé les résultats suivants : HepPar-1(+), Arg-1(+), CK8(+), Villin(+), CK7(-), CK20(-), et Ki-67 positive (environ 90%) (). Sur la base des manifestations cliniques, des antécédents médicaux, des résultats d'imagerie et des résultats d'histopathologie, le patient a été diagnostiqué avec des métastases cutanées de carcinome hépatocellulaire. Le patient a abandonné le traitement systémique et a ensuite manqué la visite.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3026_fr.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Informations relatives aux patients: il s´agit d´une patiente âgée de 21 ans, sans d´antécédents pathologiques généraux ou ophtalmologiques notables, qui a consulté nos urgences pour une baisse brutale de la vision de l´œil gauche (OG) évoluant depuis une semaine.
+
+Résultats cliniques: l´examen de l´OG trouvait acuité visuelle corrigée (AVc) à 3/10e, un segment antérieur calme, une pression intraoculaire normale et un Tyndall cellulaire vitréen à 1+. L´examen du fond de l´œil (FO) montrait deux lésions punctiformes blanc-jaunâtre juxta-fovéolaire de 1/10e et 1/5e diamètre papillaire (Dp). D´autres foyers atropho-pigmentés étaient retrouvés en para papillaire, en périphérie rétinienne inférieure de part et d´autre l´arcade temporale. L´examen de l´œil droit (OD) trouvait une AVc à 10/10e, un segment antérieur calme avec au FO un foyer atropho-pigmentaire cicatriciel temporal supérieur de moins de 1/4 Dp situé à la moyenne périphérie.
+
+Démarche diagnostique: l´angiographie à la fluorescéine montrait une hypo fluorescence précoce des lésions centrales avec une hyper fluorescence progressive et diffusion tardive. Certaines lésions atropho pigmentaires de la périphérie rétinienne étaient hypo fluorescents en temps précoce puis hyper fluorescents au temps tardif correspondant à des foyers en cours de cicatrisation. Les autres foyers cicatriciels restaient hypo fluorescents le long de la séquence. Une hyper fluorescence papillaire était notée au temps tardif à l´OG. La tomographie par cohérence optique maculaire Swept Source (SS-OCT) objectivait de multiples petits points hyper réflectifs superficiels déposés sur la rétine interne. Au niveau de la région fovéolaire, on notait la présence de deux foyers supra-fovéolaire et centraux hyper réflectifs au niveau de la rétine externe, respectant la rétine interne, avec interruption focale de la ligne ellipsoïde et soulèvement de l´épithélium pigmentaire en regard. Les foyers inféro-maculaire se traduisaient par une atrophie et une désorganisation de la rétine externe avec des altérations du complexe EP-membrane de Bruch associés à des microkystes optiquement vides, au niveau de la région fovéolaire, présence de deux foyers supra-fovéolaire et centraux hyper réflectifs au niveau de la rétine externe, respectant la rétine interne, avec interruption focale de la ligne ellipsoïde soulèvement de l´épithélium pigmentaire en regard. La tomographie par cohérence optique maculaire (OCT) angiographie révélait une interruption de la maille anastomotique périfovéolaire en temporal avec un élargissement de la zone avasculaire centrale plus marquée au niveau du plexus superficiel. Le bilan biologique trouvait une intradermo-réaction (IDR) à la tuberculine anergique, une numération de la formule sanguine ainsi qu´une vitesse de sédimentation, une CRP et une sérologie syphilitique normales. La sérologie toxoplasmique montrait un titre positif des IgG avec des IgM négatifs.
+
+Intervention thérapeutique: le diagnostic de rétinite ponctuée externe toxoplasmique (RPET) a été retenu, la patiente a été mise sous Azythromycine (Zithromax®) 500 mg le premier jour puis 250 mg par jour pendant 4 semaines. Nous avons associé une corticothérapie par voie orale à la dose de 0,5mg/kg/j au bout de 48 heures d´antibiothérapie.
+
+Suivi et résultats des interventions thérapeutiques: l´AVC était remonté à 5/10 au bout du cinquième jour de traitement et à 10/10e avec cicatrisation du foyer sur l´OCT maculaire à 1 mois de suivi.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3045_fr.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Une femme hispanique de 52 ans du comté de Kern, dans le sud de la Californie, ayant des antécédents médicaux de maladie de reflux gastro-œsophagien, d'ostéopénie, de syndrome douloureux régional complexe du membre supérieur droit après une opération de libération du canal carpien, de spondylose lombaire au niveau L5-S1 et d'anémie ferriprive, s'est présentée à son médecin de soins primaires pour l'évaluation de nodules érythémateux et érythémateux sur ses cuisses, qui étaient présents depuis environ un mois. En raison de l'aspect clinique et de la région géographique de la présentation, la patiente était soupçonnée d'avoir un érythème noueux secondaire à la fièvre de la vallée (coccidioidomycose). La patiente a reçu une dose quotidienne de 200 mg de fluconazole, dans l'attente des résultats des tests sérologiques pour les immunoglobulines M (IgM) et G (IgG) coccidioïdes. Cependant, il n'y a pas eu d'amélioration lorsque la patiente est revenue pour une visite de suivi après 30 jours de traitement. En outre, les tests coccidioïdes IgM et IgG étaient négatifs. Le traitement au fluconazole a donc été interrompu et la patiente a été référée à un pneumologue, qui a ordonné des tests pour exclure la sarcoïdose, la tuberculose et la thrombose.
+
+Les résultats suivants ont été obtenus : taux d'enzyme convertissant l'angiotensine 1 (<5 U/L) (intervalle de référence : 9-67 U/L) ; QuantiFERON tuberculose gold (test de libération d'interféron gamma [négatif]) ; temps de thromboplastine partielle activée (27 s) ; temps de prothrombine (9,6 s) ; rapport international normalisé (0,9) ; et antigène du facteur de von Willebrand (121 IU/dL). Sur la base de ces résultats, la sarcoïdose, la tuberculose et la thrombose ont été exclues et aucun diagnostic définitif n'a été fait. Le patient a ensuite été adressé à un dermatologue, qui a soupçonné un diagnostic de LET sur la base de la présentation clinique. Une biopsie par ponction de la lésion cutanée mesurant 0,4 × 0,4 × 0,5 cm a été prise à partir de la cuisse latérale droite.
+
+Le rapport d'histopathologie sur la biopsie par ponction était comme suit : « infiltration de cellules inflammatoires mononucléaires superficielles et profondes périvasculaires et interstitielles avec augmentation de la déposition de mucine dermique. La coloration par acide périodique-Schiff était négative pour les organismes fongiques ; le fer colloïdal (coloration de mucine) a montré une augmentation de la déposition de mucine dermique. Il n'y avait aucune preuve de vascularite ou de malignité. » L'histopathologiste a commenté que ces résultats seraient compatibles avec une maladie du tissu conjonctif/LET ou une variante interstitielle du granulome annulaire dans un cadre clinique approprié. Pour arriver à un diagnostic définitif, l'histopathologiste a conseillé de corréler les résultats cliniques avec les études sérologiques et de procéder à une étude d'immunofluorescence directe pour exclure la morphoïde par opposition à la LET. L'étude d'immunofluorescence directe d'une biopsie de la lésion, mesurant 0,3 × 0,3 × 0,6 cm qui a été prise à partir de la cuisse latérale droite, n'a montré aucune déposition immunitaire spécifique. En raison du fort indice de suspicion de LET, et de son association avec d'autres maladies auto-immunes, en particulier le lupus érythémateux systémique, le patient a ensuite été référé à un rhumatologue.
+
+L’examen physique du rhumatologue a révélé un nodule à la cuisse gauche et une chaleur, un érythème et une sensibilité à la palpation à la cuisse droite. Un dépistage complet des maladies auto-immunes a été effectué, qui comprenait les études diagnostiques suivantes : numération globulaire complète, panel métabolique complet, anticorps cytoplasmiques antineutrophiles c, anticorps cytoplasmiques antineutrophiles p, anticorps antinucléaires, anticorps de la protéine 3, anticorps bêta-2-glycoprotéine IgG/IgM/IgA, anticorps de la cardiolipine IgG/IgM/IgA, anticorps anti-Ro et anticorps anti-La, anticorps anti-Smith, anticorps de la ribonucléoprotéine, taux de sédimentation érythrocytaire, protéine C réactive, complément C3 et complément C4, temps de dilution du venin de vipère de Russell, anticorps anti-peroxydase thyroïdienne, anticorps de l’acide désoxyribonucléique double brin, immuno-essai enzymatique, anticorps cyclique de peptide citrulline IgG, facteur rhumatoïde et hormone stimulant la thyroïde. Remarquablement, toutes les études diagnostiques étaient dans les limites normales, à l’exception du taux de sédimentation érythrocytaire, qui était élevé à 39 (intervalle de référence : <25 mm/h). Ainsi, sur la base des résultats cliniques, de laboratoire et histopathologiques, le LET a été diagnostiqué et d’autres maladies auto-immunes ont été exclues. La patiente a été traitée avec 200 mg d’hydroxychloroquine par jour et a présenté une amélioration significative dans les 2 semaines suivant la visite de suivi.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3048_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Une femme de 51 ans s'est plainte de fatigue visuelle pendant 1 semaine. La patiente avait des antécédents médicaux et familiaux sans histoire de traumatisme. Les deux yeux présentaient une myopie. La meilleure acuité visuelle corrigée (BCVA) était de 1,0 (décimal) dans les deux yeux. La pression intraoculaire était de 16 mmHg dans l'œil droit et de 17 mmHg dans l'œil gauche. L'examen à la lampe à fente a révélé des segments antérieurs sans particularités des deux yeux, accompagnés de réactions pupillaires bilatérales normales.
+
+L'imagerie multimodale a été réalisée sur les deux yeux. L'œil droit présente une marge de disque optique floue sur la photographie de fond d'œil en couleur (CFP). Une petite hémorragie par endroits a été observée dans le disque optique de l'œil droit (Clarus 500, Carl Zeiss Meditec, Inc). L'autofluorescence du fond d'œil (FAF) a révélé un disque optique totalement hypofluorescent binoculaire (ophtalmoscope panoramique, Daytona P200T). L'OCT-SD et l'OCTA avec Min-IP ont été réalisés (Cirrus HD-OCT 5000, Allemagne). Min-IP est un processus d'imagerie spécial sur le Cirrus HD-OCT 5000. PHOMS a présenté une forme ovoïde sur l'image SD-OCT B-scan et s'est manifesté sous forme de régions brillantes hyperréfléchissantes péripapillaires sur l'image Min-IP en face correspondant à l'image SD-OCT B-scan. Le signal de flux sanguin actif de PHOMS a été détecté sur les images SD-OCT/OCT. Le rapport vertical entre le calque optique et le calque du disque optique est mesuré par l'analyse de la tête du nerf optique (ONH) et de la couche des fibres nerveuses rétiniennes (RNFL). Le rapport vertical entre le calque optique et le calque du disque optique est défini comme le rapport entre le diamètre vertical du calque optique et celui du calque du disque optique au sein de la tête du nerf optique. Les deux yeux ont un rapport C/D de 0,06. Cependant, il n'y a pas de preuve d'anomalies du champ visuel. Les résultats devraient être cohérents avec le diagnostic d'hémorragie spontanée dans le disque optique droit, PHOMS binoculaire, fatigue visuelle et amétropie.39411573
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3051_fr.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+C'est une femme de 42 ans, en couple stable, qui a consulté pour une masse douloureuse au niveau des organes génitaux. L'examen médical a confirmé la présence d'un abcès de la glande de Bartolino, qui a été drainé. Le matériel purulent obtenu par ponction a été envoyé pour culture. La patiente a été traitée empiriquement avec 1 g d'azithromycine le premier jour, puis 500 mg/jour pendant 5 jours. L'échantillon a été semé sur agar sang, agar chocolat et bouillon thioglycolate. Il a été incubé pendant 24 h à 37 °C dans une atmosphère contenant 5 % de CO2. Le matériel purulent a été coloré au Gram. L'identification a été réalisée au moyen du VITEK®2 avec des cartes VITEK®2 NH.
+L’échantillon de l’abcès et l’isolement ont été envoyés au Service des maladies sexuellement transmissibles (MST) de l’Institut national des maladies infectieuses (INEI)-ANLIS « Dr. Carlos G. Malbrán » pour confirmation du genre et de l’espèce. En outre, la présence de Chlamydia trachomatis, Mycoplasma genitalium, Mycoplasma hominis et Ureaplasma spp. a été étudiée dans l’échantillon de l’abcès par la technique de réaction en chaîne par polymérase (PCR). La confirmation du genre et de l’espèce à partir de l’isolement et la détermination du groupe capsulaire ont été réalisées par PCR. Pour la caractérisation moléculaire et la sous-typage, le séquencetype (ST) et le complexe clonal (CC) ont été déterminés par la technique de séquençage multi-locus (MLST). Le profil antigénique a été étudié par amplification et séquençage des gènes codant pour PorA (porine A), fHbp (protéine de liaison au facteur H), NHBA (antigène de liaison à l’héparine) et NadA (protéine d’adhésion de Neisseria)9. L’analyse des séquences obtenues pour l’attribution de variantes alléliques peptidiques a été réalisée dans la base de données PubMLST.
+De même, au sein du Service antimicrobien de l’INEI-ANLIS, la concentration inhibitrice minimale (CIM) a été déterminée par dilution dans l’agar des antibiotiques suivants : pénicilline, ampicilline, ceftriaxone, rifampicine, ciprofloxacine, chloramphénicol, tétracycline et azithromycine. La méthodologie établie par le Clinical and Laboratory Standards Institute (CLSI) a été suivie.
+Pour la recherche de colonisation par N. meningitidis par PCR et culture, la patiente a fourni des écouvillons oropharyngés et urétraux et un écouvillon endocervical. Il n’a pas été possible d’obtenir des écouvillons de son partenaire sexuel. Tous les échantillons ont été envoyés au service ETS de l’INIE-ANLIS.
+La coloration de Gram du matériel purulent a révélé une réaction inflammatoire abondante et des diplocoques Gram négatifs. Au bout de 24 heures, des colonies brillantes, grisâtres et plus grandes que les colonies de N. gonorrhoeae se sont développées sur les milieux solides. Ces colonies ont été testées pour la superoxol et l'oxydase, et les deux tests ont été positifs. L'identification par carte VITEK® 2 NH a donné N. meningitidis (97 %). L'identification de l'isolement a été confirmée par le service ETS de l'INIE-ANLIS par des tests utilisant des glucides (glucose, maltose, lactose et saccharose) et la spectrométrie de masse (MALDI-TOF MS, Bruker, Daltonics). La technique de PCR à partir de l'échantillon a été positive pour N. meningitidis et M. hominis et négative pour C. trachomatis, M. genitalium et Ureaplasma spp.
+L'isolement a été identifié comme appartenant au groupe capsulaire B (NmB), ST-35 (CC-35), et son profil de protéines de membrane externe était composé de PorA 22-1,14 ; NHBA 21 et fHbp 16 (famille Novartis 2). La présence du gène codant pour la protéine NadA n'a pas été détectée.
+En ce qui concerne la sensibilité aux antibiotiques, l'isolement était intermédiaire à la pénicilline (CIM : 0,12 μg/ml) et à l'ampicilline (CIM : 0,25 μg/ml) et sensible à la ceftriaxone (CIM : 0,0005 μg/ml), à la rifampicine (CIM : ≤ 0,004 μg/ml), à la ciprofloxacine (CIM : 0,015 μg/ml), au chloramphénicol (CIM : 1 μg/ml), à la tétracycline (CIM : 0,12 μg/ml) et à l'azithromycine (CIM : 0,12 μg/ml).
+N. meningitidis a été confirmé comme agent infectieux de la bartolinite et l'antibiotique a été changé en ceftriaxone. Les résultats de la PCR et des cultures des prélèvements oropharyngés, urétraux et endocervicaux de la patiente ont été négatifs pour N. meningitidis.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3052_fr.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Femme de 67 ans, ayant des antécédents d'hypertension artérielle, d'obésité, ayant arrêté de fumer il y a 20 ans et ayant eu un thrombo-embolisme pulmonaire en 2020. Elle n'avait pas d'antécédents connus d'immunosuppression, ni de consommation régulière d'antibiotiques ou de corticoïdes. Elle s'est présentée aux urgences pour des douleurs abdominales de 4 jours, localisées dans l'hypogastre et l'hypocondre droit, ressemblant à des coliques. Elle souffrait également de nausées et de vomissements. Dans les 24 heures précédant la consultation, elle a présenté une jaunisse, une colurie et une acolie. L'examen physique a révélé une jaunisse, un abdomen douloureux dans l'hypocondre droit, sans réaction péritonéale. Les analyses de laboratoire ont révélé un nombre normal de globules blancs et une hyperbilirubinémie avec prédominance directe (bilirubine totale 2,7 mg/dl). Une échographie abdominale a été réalisée, qui a révélé une vésicule biliaire aux parois fines avec un calcul de 17 mm et une résonance magnétique de l'abdomen et une colangioresonance, qui a révélé une image lithiasique enclavée dans l'ouverture du canal cholédoque de 6 mm, associée à une dilatation modérée. Avec un diagnostic de colangite légère, la patiente a commencé un traitement avec l'ampicilline sulbactam. Elle a évolué avec une leucocytose, des signes de fièvre, une augmentation de la bilirubine ainsi qu'une oligoanurie et une altération du niveau de conscience, de sorte que le traitement a été changé en pipéracilline tazobactam et une colangiopancréatographie rétrograde endoscopique (CPRE) a été réalisée, au cours de laquelle on a observé une dilatation de la voie biliaire extra-hépatique (9 mm) avec des images lithiasiques à l'intérieur, une sphinctéroptomie a été réalisée, avec une sortie de matériel purulent et de fragments lithiasiques. Un stent biliaire a été placé. Des cultures sanguines ont été prises, qui ont été négatives. Après la procédure, la patiente a évolué de manière apyrétique, avec une amélioration du tableau clinique. Des bacilles Gram négatifs et des levures ont été identifiés dans l'examen microscopique direct du liquide biliaire et dans la culture, Klebsiella pneumoniae BLEE et Candida glabrata ont été isolées. La patiente a terminé 7 jours de traitement avec la pipéracilline tazobactam et l'anidulafungine, avec une bonne évolution et une sortie ultérieure de l'hôpital. La patiente a signé le consentement éclairé correspondant.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3053_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Une fille de 13 ans atteinte d'un handicap intellectuel a présenté une épilepsie et une fatigue pendant deux ans, avec un événement récent d'œdème, d'essoufflement et de dyspnée nocturne qui a motivé son admission au service de cardiologie de l'hôpital pour enfants de Pékin. Elle avait eu de la fièvre et des convulsions deux ans avant son admission et avait été traitée par digoxine orale, acétate de prednisone et captopril dans un autre hôpital. Son histoire prénatale et périnatale était sans particularité. Sa famille n'avait pas de problèmes de santé similaires.
+
+Deux semaines avant l'admission, la fille a développé une toux, une dyspnée, une respiration sifflante et une orthopnée. Les antibiotiques n'ont pas amélioré son état. L'examen physique a révélé un souffle cardiaque systolique, une dilatation de la veine jugulaire et une hypertrophie du foie et de la rate. La biochimie sanguine a révélé une élévation de l'azote uréique sanguin (BUN) (12,95 mmol·L−1), de la créatinine (1,1 mg·dl−1), de l'acide urique (734,1 µmol·L−1), de l'aspartate aminotransférase (63,8 U·L−1), et de l'alanine aminotransférase (97,6 U·L−1) et un faible taux de créatinine estimé (53,98 ml/min/1,73 m2 ; estimation de Schwartz au chevet du patient). Les taux de troponine I (0,132 ng·mL−1) et de peptide natriurétique cérébral prépro (NT-proBNP) (15 906 pg·mL−1) étaient significativement élevés. La tension artérielle était de 100-122/65-84 mmHg. L'urine normale ne présentait aucune anomalie, y compris les globules blancs, les globules rouges ou la protéinurie. Le volume d'urine de 24 heures était de 820-1100 ml. Les tests d'urine pour les acides organiques et les acides aminés plasmatiques étaient négatifs. L'échocardiographie a révélé une fraction d'éjection faible (34 %) et une fraction de réduction (16 %). L'échocardiographie a indiqué un élargissement du cœur et une hypertrophie ventriculaire, suggérant une cardiomyopathie. L'œdème, la dyspnée, les taux élevés de NT-proBNP et une fraction d'éjection faible étaient tous indicatifs d'une insuffisance cardiaque. En outre, l'échocardiographie a révélé une dysfonction cardiaque gauche, un élargissement cardiaque général, une hypertrophie ventriculaire, un épanchement péricardique massif, une régurgitation valvulaire modérée dans plusieurs valves et une fraction d'éjection faible de 35 %, confirmant le diagnostic d'insuffisance cardiaque. L'électrocardiographie a indiqué une tachycardie ventriculaire paroxystique et des modifications de l'onde ST-T. Les tests d'urine de routine et une échographie rénale ont été effectués, ne révélant aucune preuve de protéinurie, d'hématurie ou de modifications morphologiques typiques de la NPHP, telles que des kystes corticomédullaires ou des anomalies structurelles importantes. Aucune biopsie rénale n'a été réalisée, ce qui limite un diagnostic concluant d'une pathologie rénale basée sur une évaluation histologique. Bien que les tests sanguins aient indiqué des taux élevés de BUN et de créatinine, ces résultats ont été considérés comme une insuffisance rénale aiguë due à une insuffisance cardiaque sévère, ce qui pourrait entraîner une perfusion rénale altérée plutôt qu'une maladie rénale primaire, comme des kystes corticomédullaires ou des anomalies structurelles importantes. Aucune biopsie rénale n'a été réalisée, ce qui limite un diagnostic concluant d'une pathologie rénale basée sur une évaluation histologique. Bien que les tests sanguins aient indiqué des taux élevés de BUN et de créatinine, ces résultats ont été considérés comme une insuffisance rénale aiguë due à une insuffisance cardiaque sévère, ce qui pourrait entraîner une épanchement péricardique massif, une régurgitation valvulaire modérée dans plusieurs valves et une fraction d'éjection faible de 35 %, confirmant le diagnostic de NPHPPL1. L'utilisation de Sanger séquençage, le HSF (Human Splicing Finder) et les serveurs NetGene2 ont prédit que c.970-2 A > G peut réduire la liaison des facteurs d'épissage SRSF2 et SRSF5 à leur séquence cible, suggérant que la mutation peut conduire à un épissage anormal de XPNPEP3. Des résultats similaires ont été prédits par le HSF et le NetGene2. En outre, les résultats expérimentaux de l'approche minigène ont confirmé l'effet délétère de c.970-2 A > G. L'analyse par électrophorèse sur gel des fragments PCR a révélé que le transcrit de type sauvage avait une bande plus longue de 412 pb. En revanche, le mutant présentait une seule bande de 326 pb, avec une bande de 86 pb absente. Le séquençage Sanger a confirmé que le plasmide mutant transcrivait un ARNm mature avec un exon 7 complètement omis. L'analyse par électrophorèse sur gel des fragments PCR a révélé que le transcrit de type sauvage avait une bande plus longue de 412 pb. En revanche, le mutant présentait une seule bande de 326 pb, avec une bande de 86 pb absente. Le séquençage Sanger a confirmé que le plasmide mutant transcrivait un ARNm mature avec un exon 7 complètement omis.
+
+Lors de son admission, la patiente a reçu de la digoxine, de la milrinone, de la furosémide, de l'hydrochlorothiazide et de la spironolactone pour améliorer la fonction cardiaque et du métoprolol pour gérer les arythmies. Malgré ces interventions, elle a développé un œdème, une insuffisance rénale, une hypotension et une tachycardie ventriculaire persistante en l'espace de 5 jours. Ses parents ont décidé de la transférer dans un autre établissement pour poursuivre les soins. Tragiquement, l'enfant est décédée environ une semaine après sa sortie. On pense que la cause de la mort peut provenir d'arythmies, car l'enfant avait une tachycardie ventriculaire, ce qui pouvait conduire à des arythmies malignes et entraîner une mort cardiaque subite. En outre, l'exacerbation de l'insuffisance cardiaque, probablement due à des complications de lésions d'organes terminaux, peut également avoir contribué au résultat.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3079_fr.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Une femme de 68 ans a été admise pour la première fois dans notre hôpital en raison d'une insuffisance cardiaque et a finalement été diagnostiquée comme étant un type AL d'amyloïdose cardiaque primaire, y compris la biopsie endomyocardique. Après 3 ans de suivi, elle a subi une implantation d'un dispositif CRT pour une stimulation biventriculaire à la suite des épisodes répétés d'insuffisance cardiaque (NYHA classe III) avec une fraction d'éjection ventriculaire gauche réduite de 34 % et un large QRS avec un bloc de branche gauche complet de 143 ms. Elle a gardé un état silencieux pendant 7 ans après une implantation d'un dispositif CRT. Une dyspnée, des symptômes d'insuffisance cardiaque à l'examen physique et une cardiomégalie remarquable avec un rapport cardiothoracique étendu de 74 % sur la radiographie thoracique ont été à nouveau présentés lorsqu'elle avait 78 ans. L'échocardiographie a montré une énorme masse échogène occupant l'oreillette droite. Soixante-quatre tomographies par ordinateur (CT) multi-détecteurs ont montré une masse lobée s'améliorant de manière hétérogène dans le lobe supérieur droit du foie et un thrombus tumoral continu de la veine porte et de la veine hépatique vers l'oreillette droite via la veine cave inférieure. Le taux d'alpha-foetoprotéine était >20 000 ng/mL (intervalle de référence : 0,0 à 10,0 ng/mL), et un HCC a été diagnostiqué par une tomographie par émission de positrons. L'hypercoagulabilité continue a été observée plus de 6 mois avant la dernière apparition d'insuffisance cardiaque malgré une thérapie anticoagulante. Elle a amélioré les symptômes d'insuffisance cardiaque par les diurétiques en tant que thérapie médicale standard. Un thrombus tumoral étendu avec HCC a été considéré comme ayant provoqué une complication hémodynamique dans ce cas.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3083_fr.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+La patiente était une femme de 18 ans atteinte d'une maladie rénale chronique (MRC) en hémodialyse en raison d'une probable dysplasie rénale, avec des antécédents de retard de développement en raison d'une hydrocéphalie (présente une dérivation ventriculopéritonéale). Les radiographies thoraciques préopératoires et d'admission étaient normales. Aucun test PPD ou IGRA n'a été effectué, car ils ne faisaient pas partie de la routine pré-transplantation actuelle. Le receveur n'avait pas d'antécédents médicaux suggérant une tuberculose.
+
+Elle a subi une transplantation rénale d'un donneur décédé le 10/07/18. Le donneur était un critère standard un : un homme de 17 ans dont la cause du décès était le suicide (pendaison). Son taux de créatinine était de 1,55 mg/dL. Il a été induit avec de la thymoglobuline (panel de réactivité des anticorps, 29 %) et maintenu avec du tacrolimus (0,1 mg/kg), du mycophenolate de sodium et de la prednisone. Au moment du don, il n'y avait aucune mention de maladie pulmonaire et aucune radiographie thoracique n'avait été effectuée. Le donneur ne présentait pas d'antécédents suggérant un diagnostic de TB antérieur.
+
+Après la transplantation, la patiente a présenté une fonction immédiate du greffon et a été autorisée à quitter l'hôpital le septième jour postopératoire avec un taux de créatinine de 1,16 mg/dL. Elle a été réadmise le 37e jour postopératoire avec une fièvre et une cytomégalovirus antigenémie positive (11 cellules) et a été traitée avec du ganciclovir pendant 14 jours, mais elle a maintenu une fièvre quotidienne. L'échographie de l'abdomen et la radiographie thoracique étaient normales à ce moment-là, et les cultures séquentielles (sang et urine) étaient positives pour Leuconostoc mesenteroides, et ont été traitées avec une association d'ampicilline et de gentamicine, bien que la fièvre quotidienne ait persisté.
+
+Après deux semaines d'hospitalisation sans résolution du tableau clinique, une tomographie par ordinateur du thorax (TC) a été réalisée, qui a révélé une maladie micronodulaire diffuse compatible avec une tuberculose miliaire et un liquide abdominal adjacent au tiers moyen du rein transplanté ; ce liquide a fistulisé à travers la peau. À ce moment, l'équipe médicale du greffon rénal contralatéral a été contactée et a indiqué que son patient présentait une condition similaire, ayant été diagnostiqué avec une tuberculose provenant du donneur et devant être soumis à une néphrectomie de greffe. En outre, cette équipe a identifié dans l'historique du donneur une admission à l'hôpital pour une pneumonie compliquée avec épanchement pleural un mois avant sa mort.
+
+Notre patiente a présenté une réaction en chaîne de la polymérase (PCR) positive au bacille de Koch dans les urines et un test de bacilles acido-alcooliques résistants (BAAR) positif dans le liquide drainé de la plaie chirurgicale. Après confirmation du diagnostic de tuberculose, l'équipe a décidé de maintenir la greffe et a commencé un traitement spécifique avec Coxip (rifampicine, isoniazide, pyrazinamide et étambutol) en même temps que la suspension du traitement immunosuppresseur. Le protocole Coxip a été maintenu pendant 12 mois. La prednisone a été réintroduite 12 jours après le début du traitement de la tuberculose et le reste des médicaments immunosuppresseurs a été repris après 8 semaines. Le taux de créatinine après la fin du traitement de la tuberculose était de 0,85 mg/dL. La patiente est actuellement en suivi ambulatoire sous tacrolimus, sirolimus et prednisone et a un taux de créatinine de 0,76 mg/dL.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3089_fr.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Une personne de 62 ans souffrant d’obésité (IMC 37,1 kg/m2) a été admise dans l’unité de chirurgie de la colonne vertébrale des auteurs en raison de la présence de douleurs sévères dans la région lombo-sacrée, qui irradiaient vers les membres inférieurs (échelle visuelle analogique [EVA] de 6 sur 10). En outre, le patient souffrait d’une claudicatio intermittens neurogène sévère (14 points sur l’échelle N-CLASS) et présentait une faiblesse des membres inférieurs (échelle MRC : 4). Aucune perte de contrôle intestinal ou vésical n’a été signalée. L’indice d’invalidité d’Oswestry (ODI) était de 48 %, indiquant un état d’invalidité sévère.
+
+L'examen d'imagerie par résonance magnétique (IRM) effectué sur le patient a révélé des résultats compatibles avec une spondylolisthésis complète (spondyloptosis) au niveau L5/S1. L'IRM a montré une distorsion des corps vertébraux, avec le corps vertébral L5 déplacé antérieurement au corps vertébral S1. En outre, une sténose critique du canal rachidien et des foraminifères intervertébraux a été observée. Avant l'opération, un scanner préopératoire a été effectué, fournissant des informations complémentaires. En plus des résultats mentionnés ci-dessus, le scanner a révélé un degré significatif de fusion osseuse (union) dans la région L5/S1. En outre, la dimension transversale du sac dural au niveau L4/L5 a été mesurée à 15 × 9 [mm].
+
+L’intervention chirurgicale a consisté en une décompression du sac dural par laminectomie au niveau L3-S1 et en une stabilisation des niveaux L3, L4 et L5-S1. Des vis transpédiculaire ont été insérées de manière routinière aux niveaux L3 et L4. Cependant, en raison de la fusion osseuse importante entre L5 et S1, qui a entravé la réduction de la spondyloptose à ce niveau, des vis transpédiculaire ont été insérées en utilisant la technique de Grob, en passant à travers les vertèbres L5 et S1 fusionnées. Après stabilisation, une décompression du canal rachidien a été effectuée, et les vis ont été reliées à une tige de connexion pour plus de soutien et de stabilité.
+
+Le déroulement postopératoire s'est déroulé sans incident, sans aucune complication. Un scanner effectué 24 heures après l'intervention a confirmé le positionnement exact et l'ancrage sécurisé des vis. Cette évaluation par imagerie a fourni des assurances quant à la stabilité et l'intégrité de la construction chirurgicale.
+
+Pour améliorer la compréhensibilité du rapport de cas, nous avons compilé des images tomographiques qui illustrent le placement des vis. En consolidant ces images, nous avons voulu fournir une représentation visuelle plus claire du positionnement et de l'alignement précis des vis au sein de la structure de la colonne vertébrale.
+
+Dans les 24 heures suivant la procédure, le patient a retrouvé la capacité de marcher. La faiblesse antérieurement ressentie dans les membres inférieurs et la claudicatio intermittens neurogène ont été résolues. Après une récupération favorable, le patient a été renvoyé chez lui en bonne condition générale après 72 heures. Une radiographie numérique obtenue quatre semaines après l’intervention chirurgicale a révélé le positionnement exact des vis, indiquant un alignement et une stabilité réussis. À l’évaluation postopératoire de quatre mois, l’indice d’invalidité d’Oswestry (ODI) du patient s’est amélioré à 34 %, indiquant une réduction significative de l’invalidité. Avant l’intervention chirurgicale, le patient a connu des troubles de la douleur nocturne, mais après l’intervention, il a obtenu un sommeil ininterrompu. La mobilité du patient s’est considérablement améliorée, lui permettant de marcher sur des distances allant jusqu’à 4 km sans difficultés significatives. Cependant, il rapporte des paresthésies occasionnelles dans ses orteils. Dans l’ensemble, les résultats fonctionnels du patient se sont considérablement améliorés, démontrant l’impact positif de l’intervention chirurgicale.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3098_fr.txt
@@ -0,0 +1,37 @@
+Un homme de 62 ans ayant des antécédents de maladie coronarienne de 3 vaisseaux et ayant déjà subi une chirurgie coronarienne a été admis avec un STEMI inférieur et un choc cardiogénique, 6 heures après le début des symptômes. Douze mois plus tôt, le patient avait subi une tentative infructueuse de PCI de l'ACRC antérogrades, suivie d'une mise en place d'un pontage artériel utilisant un greffon LITA vers l'artère descendante antérieure gauche (LAD) et un greffon RITA séquentiellement vers la branche marginale obtus de l'artère circumflex gauche et les artères RCA.
+
+Le patient a été diagnostiqué avec une occlusion thrombotique aiguë du greffon RITA à son orifice et une LITA ouverte vers l'artère LAD. L'artère postérieure descendante (PDA) a également été occluse. Le patient était en état de choc cardiogénique réfractaire et a été placé sous ECMO. Des préoccupations ont été soulevées quant au fait que des interventions antérogrades par le biais du greffon RITA pouvaient entraîner une embolisation de thrombus distal et une revascularisation aiguë a été tentée en utilisant une approche antérogrades depuis le LCx natif vers le segment du greffon RITA vers le PDA, puis une approche rétrograde par le biais du CTO RCA natif.
+
+La procédure a été un succès après le croisement rétrograde du greffon RITA restant (entre le marginal obtus et le PDA), la technique de réentrée de dissection rétrograde, l'externalisation, l'athérectomie rotative de la lésion et l'implantation de 3 stents à élution de médicament.
+
+L'évolution clinique du patient a été favorable après l'intervention et à 12 mois de suivi.
+
+Historique médical passé
+Le patient avait des antécédents de diabète, de dyslipidémie, d'insuffisance rénale modérée et de dysfonction systolique ventriculaire gauche avec une LVEF de 45 %.
+
+Présentation aiguë
+Le patient s'est présenté au service des urgences en état de choc cardiogénique avec une tension artérielle de 77/50 mm Hg et une fréquence cardiaque de 102 battements par minute. L'état général du patient était mauvais, la peau était pâle, froide et diaphorétique.
+
+Un électrocardiogramme initial (ECG) a révélé des élévations ST de 2 mm dans les dérivations inférieures et une dépression du segment ST dans les dérivations V1-2. Ces résultats sont compatibles avec une lésion inférieure et postérieure.
+
+Un échocardiogramme obtenu lors de la présentation initiale a documenté une dysfonction systolique sévère du ventricule gauche avec une akinésie basale inférieure limitée, une hypokinésie sévère dans la paroi antérieure et inféro-latérale, et une LVEF de 20 %. Il y avait des preuves d'une régurgitation mitrale modérée, d'une dilatation ventriculaire droite et d'une dysfonction systolique.
+
+Une angiographie coronarienne urgente a été réalisée et le patient a été immédiatement mis sous ECMO en raison d'un état de choc cardiogénique malgré un soutien pharmacologique. Une pompe à ballon intra-aortique (IABP) n'a pas été préférée comme premier choix en ce qui concerne le stade D du choc cardiogénique et le besoin d'une perfusion optimale dans ce syndrome coronarien aigu. Un risque de mortalité potentiellement plus élevé dans les situations aiguës pourrait être lié au bénéfice hémodynamique limité de l'IABP par rapport à d'autres dispositifs mécaniques.7-9
+
+Le patient présentait un CTO de l'AAC et une occlusion de la LAD proximale après l'origine de la première branche diagonale. La greffe LITA vers la LAD était patente, et il y avait une occlusion ostiale aiguë de la greffe RITA. L'ostium circumflex a présenté une lésion de 80 %, et le segment de la greffe RITA entre le circumflex gauche et l'artère PDA était largement patent, mais avec une occlusion dans l'artère PDA natale, probablement liée à une embolisation thrombotique.
+
+
+Gestion
+Le flux vers le PDA distal et l'artère posterolatérale (PL) était absent et des tentatives ont été faites pour établir la reperfusion de ces vaisseaux.
+
+La RCA était chroniquement occluse et une revascularisation a été tentée par un accès bilatéral distal par l'artère radiale sans gaine avec des cathéters de guidage 7Fr. Sachant que l'approche antérograde de lumen vrai à vrai avait échoué précédemment, nous avons effectué une knuckle antérogrades avec Fielder XTR (Asahi Intecc, Japon) soutenu par un TrapLiner 7Fr (Teleflex Medical Incorporated, États-Unis) et un Corsair Pro 135 cm (Asahi Intecc, Japon). Le fil rétrograde Sion (Asahi Intecc, Japon) soutenu par un microcatéter Corsair Pro 150 cm a pu passer à travers la reste de l'anastomose entre la RITA et l'anastomose obtus marginale à distale avec le PDA. Le guide-ligne inverse CART a été un succès après que le fil rétrograde Gaia 3 a été traversé et l'externalisation a été faite en utilisant un fil RG3 (Asahi Intecc, Japon).
+
+En raison de la sévérité et de l'extension du calcium, le ballon n'a pas réussi à s'ouvrir et nous avons effectué une athérectomie rotative après avoir traversé le CTO avec un microcatéter antérogradesur le RG3 et l'avoir échangé contre un fil rotatif de soutien supplémentaire.
+
+
+La procédure a été réussie après l'implantation de 3 stents à élution de médicament. Le premier stent a été placé du RCA distal au PDA en utilisant une technique provisoire. Le deuxième stent a été placé sur la partie médiane du RCA en se chevauchant avec le premier et le troisième sur la partie proximale du RCA. L'intervention a été achevée en 2 heures et 40 minutes.
+
+Suivi
+Après 12 mois de suivi clinique, la patiente présentait une dyspnée modérée de classe II (New York Heart Association) sans angine.
+
+L'échocardiographie a révélé une amélioration de la fonction ventriculaire (40 % EF).
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3109_fr.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Les parents d'un enfant de 2 ans en bonne santé sont venus à notre hôpital avec des plaintes de malaise, de léthargie, de vomissements, de selles molles, de jaunissement de la sclère et de la peau, d'urine foncée et de selles blanches, qui ont été observées chez l'enfant pendant 4 jours. Aucun contact possible avec des patients infectieux, utilisation de drogues et autres substances potentiellement toxiques n'a été détecté. L'état objectif de l'enfant pendant l'hospitalisation a été caractérisé par une température corporelle élevée (37,7 ° C), une léthargie marquée, une coloration ictérique de la peau et des muqueuses, une hépatomégalie. Fréquence cardiaque (FC) - 123/min., fréquence respiratoire - 24/min., SpO2-98%. L'examen a révélé une augmentation de la bilirubine totale à 129,6 μmol/l, une fraction directe à 116,24 μmol/l, des taux élevés de transaminases : ALT - 4,5 mmol/l/h, AST - 3,3 mmol/l/h. Compte tenu des données cliniques, une suspicion d'hépatite virale a été émise, un examen approprié et une thérapie symptomatique ont été prescrits.
+
+Des études spécifiques ont révélé des titres positifs d'IgM HAV et d'IgM EBV (VCA), des résultats négatifs de l'examen pour les marqueurs de HBV (HBsAg), HCV (IgM+G), cytomégalovirus (IgM) et leptospirose (PCR). Un examen par ultrasons a révélé une augmentation de la taille et une échogénicité accrue du foie. Compte tenu des marqueurs détectés, la maladie a été considérée comme une hépatite virale A avec co-infection EBV.
+
+Pendant les trois premiers jours de traitement en milieu hospitalier, l'état de l'enfant est resté stable, les fonctions vitales étaient dans les limites normales. Dans les tests de laboratoire, il y avait une tendance à diminuer les taux élevés de bilirubine et de transaminases. Le quatrième jour de séjour, une perturbation de la conscience est apparue sous la forme d'un stupor (sur l'échelle de Glasgow (GCS) - (E3V4M5) = 12b). L'apparition de symptômes neurologiques a été associée à une détérioration des indicateurs de coagulation hémostase (indice de prothrombine (PI), temps de thromboplastine activée (APTT)), une diminution de la concentration de protéines dans le sérum sanguin. L'aggravation de la condition a été considérée comme une ALF. Le traitement comprenait une antibiothérapie (cefotaxime 50 mg/kg/jour), des corticostéroïdes (dexaméthasone 0,6 mg/kg/jour), une nutrition parentérale, une thérapie de remplacement (plasma frais-congelé), albumine 20 %, glutargine 80 mg/jour, acide thiotique 10 unités/kg/jour, canavit jusqu'à 5 mg/jour, soutien respiratoire (ventilation). Au cours des deux jours suivants, l'état de l'enfant s'est aggravé en raison de l'ALF. Les perturbations de la conscience ont progressé vers un coma sévère (selon l'échelle FOUR (E0M0B0R1) = 1 point, sans sédation médicamenteuse), un œdème périphérique s'est développé, un contenu hémorragique est apparu à travers le tube nasogastrique, la motilité intestinale a été supprimée, une oligo-anurie s'est développée, les tests de laboratoire ont montré une progression de l'anémie, une augmentation du taux de bilirubine indirecte, des indicateurs de coagulation hémostase se sont détériorés (tableau 1). Au 6e jour de l'hospitalisation, l'enfant a eu un arrêt cardiaque (asystole), qui ne s'est pas rétabli après les mesures de réanimation.
+
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@@ -0,0 +1,14 @@
+Patient féminine, 43 ans, atteinte d'un lymphome diffus à grandes cellules B utérin, stade IIIB, ayant subi une hystérectomie suivie d'une chimiothérapie (QT) et d'une radiothérapie (RT). Elle avait antérieurement été diagnostiquée comme souffrant d'une maladie rénale chronique en traitement de remplacement rénal (TSR), en raison d'une hydronéphrose utérine bilatérale due à une maladie utérine primaire. L'échocardiogramme pré-QT montrait une hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) concentrique et une fraction d'éjection du ventricule gauche (FEVG) préservée (66 %).
+
+La patiente a été soumise à huit cycles du schéma thérapeutique R-CHOP (rituximab, cyclophosphamide, doxorubicine, vincristine). En raison de la réfractivité au traitement primaire, elle a suivi une thérapie de sauvetage avec le schéma R-ICE (mesna, ifosfamide, étoposide, carboplatine) quatre cycles, mais a présenté une intolérance à la carboplatine. Le traitement a été alterné avec le GEMOX (oxaliplatine, géncitabine) et a été finalisé après quatre cycles. Elle a ensuite été soumise à 28 séances de RT et, depuis, ne présente aucun signe de récidive oncologique.
+
+Deux ans après le début de la TQ, elle a été hospitalisée pour insuffisance cardiaque (IC). Un nouvel échocardiogramme a révélé une EFV de 35 %. La scintigraphie de perfusion myocardique a montré une réduction de l'EFV (37 %) par SPECT gated et une hypoperfusion transitoire des parois apicale et infraseptale du ventricule gauche (VG). La coronarographie n'a pas révélé de maladie artérielle coronaire épicardique.
+
+Depuis cette date, quatre hospitalisations pour décompensation de la CI ont eu lieu, la dernière il y a un an. L'IRM cardiaque a révélé une EFV de 39 % et un éclaircissement de la paroi inféro-latérale du VG non ischémique.
+
+La patiente est actuellement stable, sous traitement par Carvedilol 25 mg/jour, Losartan 100 mg/jour et Furosemide 40 mg/jour. L'hypothèse diagnostique de cardiotoxicité (CTX) a été considérée comme l'étiologie la plus probable de l'IC avec une réduction de la FEVE (ICFER).
+
+Évolution des examens d'imagerie cardiaque
+En raison de l'évolution de l'affaire, les examens d'imagerie cardiaque ont été organisés chronologiquement, pour une meilleure compréhension. On observe une baisse de la FEVE sur l'écho-cardiogramme réalisé au moment du diagnostic de l'IC. Cette FEVE a connu une reprise en 2019, avec de nouvelles baisses sur les échos suivants, ainsi que sur la RMC.
+
+L'évaluation rétrospective de la captation myocardique de la fluodeoxyglucose-fluor-18 (18F-FDG) par tomographie par émission de positrons couplée à la tomographie par ordinateur (PET/CT) a montré une augmentation de la captation dès le premier examen, réalisé après le début du traitement par la QT. La valeur de captation standard maximale est restée élevée dans les examens ultérieurs, atteignant sa valeur la plus élevée dans le dernier examen.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3125_fr.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+Informations relatives aux patients (présentation du patient): patient, âgé de 39 ans, issu d'un mariage consanguin, et dont les enfants, des jumeaux sont morts en période néonatale. Il rapporte des facteurs de risque de contage viral (rapports sexuels non protégés) et une notion de consommation de cannabis sevré il y a 2 ans. Il a été traité pour une tuberculose intestinale en 2014 retenue sur des diarrhées chroniques sans arguments microbiologiques, endoscopiques ni histologiques, traité en 2019 pour une tuberculose pulmonaire retenue sur une toux productive avec hémoptysie encore une fois sans autres arguments. Dans la même année, le patient a été opéré pour fistule anale en deux temps opératoires par fistulectomie. L'analyse histologique de la collerette chirurgicale retrouve une réaction inflammatoire granulomateuse sans nécrose caséeuse. Sur ces résultats, le traitement anti-bacillaire a été repris pour uniquement 3 mois ensuite interrompu devant la persistance des diarrhées et la réapparition d'un orifice fistuleux anal actif. Devant la suspicion de maladie de Crohn, un traitement par corticothérapie et Azathioprine a été démarré pendant 1 mois arrêté par le malade qui a été ensuite référé par le médecin traitant pour complément de prise en charge.
+
+Résultats cliniques: l'examen clinique retrouvait un patient cachectique, avec une performance statuts à 4 et un orifice fistuleux actif sur la cicatrice de l'ancienne chirurgie proctologique. L'auscultation pleuro-pulmonaire notait des râles ronflants diffus.
+
+Démarche diagnostique: le bilan biologique avait objectivé une anémie normochrome normocytaire arégénérative à 7,5g/dl, une leucopénie (polynucléaires neutrophiles (PNN) à 1400/mm3 et lymphocytes à 1630/mm3) et une thrombopénie à 107000. Un syndrome inflammatoire avec une protéine C-réactive (CRP) à 75mg/l et un syndrome de malabsorption (hypo-albuminémie à 21g/l et un taux de prothrombine à 66%). La coproculture et les examens parasitologues des selles étaient stériles. Le scanner thoraco-abdominal objectivait un aspect réticulo-micronodulaire diffus avec des foyers de dilatation de bronches basithoraciques et montrait une hépato-splénomégalie.
+
+A la fin de cette synthèse clinique et paraclinique, les diagnostics évoqués étaient: une tuberculose multifocale à rechute, pulmonaire, digestive et hématopoïétique écarté devant les 3 bacilles de Koch (BK) expectorations, l'intradermoréaction à la tuberculine, l'analyse du GeneXpert sur les crachats aussi bien que l'indentification du bacille de Koch par méthode de réaction en chaîne par polymérase (PCR) sur les biopsies de la reprise chirurgicale de la fistule anale et des biopsies duodénales qui étaient négatifs. Une maladie de Crohn iléo-colique avec manifestations ano-périnéales. Cependant l'iléo-coloscopie était sans particularités et la fibroscopie oeso-gastroduodénale avait montré un aspect de duodénite nodulaire avec à l'étude anatomopathologique: une atrophie villositaire sans signes histologiques évocateurs de maladie inflammatoire chronique de l'intestin. L'entéro- imagerie par résonance magnétique (IRM n'a pas retrouvé d'épaississement digestif, mais a montré un épanchement péritonéal de faible abondance non ponctionable en rapport probablement avec une entéropathie exsudative. Uniquement l'IRM pelvienne a objectivé une fistule trans-sphinctérienne type 2 de Parks compliquée de collection, drainée au bloc de proctologie par des anses élastiques.
+
+L'étude anatomo-pathologique de la collerette retrouve des dépôts amyloïdes. La chronicité des manifestations digestives et respiratoires a fait suspecter puis confirmer: un déficit immunitaire commun variable (DICV) retenu sur une sérologie VIH négative, hypo-gammaglobulinémie à l'électrophorèse de protéines à 0,9g/l, hypo-gammaglobulinémie globale au dosage pondéral des immunoglobulines (IgA inférieures à 0,20g/l, IgM inférieures à 0,24g/l et IgG inférieures à 1,71g/l). L'analyse des sous-populations lymphocytaires a mis en évidence un taux bas de lymphocytes B (CD19) à 13c/mm3, lymphocytes NK à 33c/mm3, lymphocytes T (CD4) à 372c/mm3 et lymphocytes T (CD8) à 920c/mm3. Une amylose systémique type AA retenue sur l'identification des dépôts amyloïdes sur les biopsies des glandes salivaires, les biopsies duodénales, les biopsies coliques et intestinales, ainsi que les biopsies de la collerette chirurgicale de la fistule anale. La biopsie ostéo-médullaire était sans particularités éliminant une amylose hématopoïétique et une hémopathie maligne compliquant le tableau. Le diagnostic final retenu est un déficit immunitaire combiné variable à expression maladies inflammatoires chroniques de l'intestin (MICI) like, compliqué de dilatation de bronches et d'amylose systémique type AA.
+
+Intervention thérapeutique: le patient avait bénéficié de cures d'immunoglobulines et un régime sans gluten.
+
+Suivi et résultats des interventions thérapeutiques: l'évolution clinique était favorable notamment par la disparition des diarrhées et un gain de poids.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3127_fr.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Une patiente de 29 ans a été admise dans notre centre en raison de problèmes de fertilité. Elle n'avait jamais eu de menstruation naturelle, sa première menstruation ayant eu lieu après induction à l'aide de comprimés d'estradiol valérate et de progestérone à l'âge de 17 ans. Jusqu'au moment de l'admission, son traitement séquentiel post-œstrogène-progestérone consistait à prendre des comprimés d'estradiol valérate (1 mg/jour) pendant 21 jours à partir du cinquième jour de la menstruation précédente, et des capsules de progestérone orale (200 mg/jour) pendant 11 à 16 jours. Sa menstruation survenait 3 à 7 jours après l'arrêt de la prise de capsules de progestérone. La patiente s'est mariée à l'âge de 26 ans et a eu des relations sexuelles 1 à 2 fois par semaine. Cependant, malgré l'absence de toute méthode de contraception, elle n'a pas conçu pendant quatre ans. Outre le fait qu'elle était en bonne santé et qu'elle n'avait pas d'antécédents de chirurgie, la patiente avait les caractéristiques suivantes : taille de 175 cm, poids de 77 kg, odeur normale, seins plats, vulve naïve, pas de poils pubiens, lèvres minora naïves, vagin libre, petit col de l'utérus, lisse, position antérieure de l'utérus, petit et aucune anomalie visible dans les deux appendices. Les tests sanguins effectués le troisième jour de la menstruation ont révélé une faible FSH (0,66 mU/mL), LH < 0,1 mU/mL, E2 < 18,35 pg/mol, T < 0,09, PRL (179), TSH (2,61 chromosome 46). L'angiographie des trompes de Fallope a montré une perméabilité bilatérale en 2017, tandis que l'échographie B (le troisième jour de la menstruation) a révélé des mesures utérines de 4,29 × 4,51 × 3,04 cm, un endomètre linéaire et un ovaire droit de taille 3,13 × 1,10 cm, avec 2 à 3 petits follicules visibles.
+
+Le 9 janvier 2021, la patiente a subi un prétraitement pendant trois cycles menstruels à notre centre de santé. En outre, une évaluation du sperme masculin a été effectuée le même jour et a révélé une taille normale. Le 4 avril 2021 (4e jour de menstruation), elle a commencé le traitement par HMG (75U/ jour) qui a duré 7 jours consécutifs. Le 11 avril 2021, l'échographie B a détecté un follicule du côté droit avec la plus grande taille de 0,3 cm, 6 à 7 petits follicules et 4 à 5 petits follicules du côté gauche. Le HMG a ensuite été porté à 150U/ jour pendant 7 jours consécutifs. Le 18 avril, l'échographie B a détecté 5 à 6 petits follicules avec une taille maximale de 0,5 cm du côté droit et plus de 10 petits follicules avec une taille maximale de 0,45 cm du côté gauche. Le HMG a ensuite été porté à 225U/ jour pendant 7 jours consécutifs. Le 24 avril, l'échographie B a détecté 2 à 3 petits follicules du côté droit et 6 à 7 petits follicules du côté gauche. L'administration de HMG225U/ jour a été poursuivie pendant 4 jours consécutifs et le 28 avril, la plus grande taille du follicule du côté droit et du côté gauche était de 0,45 cm. Le 4 mai, la plus grande taille du follicule du côté droit et du côté gauche était encore de 0,45 cm. Le HMG a ensuite été porté à 300U/ jour pendant 5 jours consécutifs et le 9 mai, le plus grand follicule du côté droit était de 0,55 cm, tandis que le plus grand follicule du côté gauche était de 0,5 cm. Prenez des comprimés d'estradiol valérate 2 mg/ jour pendant 10 jours, des capsules de progestérone 0,2 g/ jour pendant 9 jours. Au cours de la période de 35 jours de ce cycle, HMG6675U (75 vaisseaux) a été utilisé. Cependant, aucun follicule dominant n'a été obtenu.
+
+Le 23 mai 2021, la patiente a été prétraitée avec climen pendant deux cycles menstruels, et l'induction de l'ovulation a été commencée le 20 juillet (4e jour de menstruation). HMG (150U/ jour) a été administré pendant 7 jours, à partir du 27 juillet. À droite, des follicules de 2 × 0,55 cm avec 4 à 5 petits follicules ont été mesurés, tandis qu'à gauche, des follicules de 10,45 cm avec 5 à 6 petits follicules ont été mesurés. HMG (225U/ jour) et le letrozole (5 mg/ jour) ont ensuite été administrés pendant 5 jours consécutifs. Le 1er août, des follicules de 4 à 5 petits ont été mesurés à droite tandis que 5 à 6 petits ont été mesurés à gauche. Le traitement par HMG (225U/ jour) et le letrozole (5 mg/ jour) a ensuite été poursuivi pendant 3 jours et le 4 août, il y avait 4 à 5 petits follicules à droite et 1,0 cm à gauche avec 5 à 6 petits follicules. La HMG a ensuite été augmentée à 300U/ jour et administrée pendant 4 jours, sans le letrozole. Le 8 août, il y avait 2 à 3 petits follicules à droite et 2 à 3 petits follicules à gauche. En outre, les résultats des tests sanguins effectués le même jour ont révélé LH : 0,26miu/ mol et E2 : 10pg/ mol. La stimulation a ensuite été arrêtée et la patiente a reçu un prétraitement de kelingmont pendant deux cycles menstruels.
+
+La troisième induction d'ovulation a commencé le 2 novembre 2021 (4e jour de menstruation), avec l'administration de HMG (225U/ jour) et de létrazole (5 mg/ jour) pendant 5 jours. Le 7 novembre, 6 à 7 petits follicules du côté droit et 5 à 6 petits follicules du côté gauche ont été mesurés. L'administration de HMG (225U/ jour) et de létrazole (5 mg/ jour) a été poursuivie pendant 9 jours. Le 15 novembre, un follicule de 0,25 cm ×2 a été mesuré du côté droit tandis que l'écho du côté gauche était relativement ferme. Le même traitement a été poursuivi pendant 5 jours et le 18 novembre, 4 à 5 petits follicules ont été mesurés du côté droit et 3 à 4 petits follicules du côté gauche. Le létrazole a ensuite été porté à 7,5 mg/ jour et administré avec HMG (225U/ jour) pendant 4 jours. Le 22 novembre, l'échographie en mode B n'a révélé aucune modification avant la phase folliculaire bilatérale. L'acétate de triptoréline (0,05 mg) a été administré pendant deux jours, tandis que le létrazole (7,5 mg/ jour) et HMG (375U/ jour) ont été administrés pendant quatre jours. Le 29 novembre, 3 à 4 petits follicules ont été mesurés du côté droit et 4 à 5 petits follicules du côté gauche avec un follicule de 0,2 cm. L'acétate de triptoréline a ensuite été retiré et le traitement par HMG (375U/ jour) et létrazole (7,5 mg/ jour) a été poursuivi pendant 5 jours. Un petit follicule du côté droit et un petit follicule du côté gauche ont été mesurés le 4 décembre. L'administration de HMG (375U/ jour) et de létrazole (7,5 mg/ jour) a été poursuivie pendant 4 jours. Le 8 décembre, un follicule de 0,2 cm du côté droit de l'échogénité gauche était relativement solide. Dans ce cycle, la HMG a été augmentée à 375U/ jour, tandis que le létrazole est resté constant (7,5 mg/ jour). Cependant, aucun follicule dominant n'a été obtenu et la patiente a été prétraitée avec Femoston pendant 3 cycles menstruels.
+
+Le 5 mars 2022 (5e jour de la menstruation), les résultats des tests sanguins ont révélé les taux suivants : FSH : 0,38 mU/mL, LH : 0,02 mU/mL, E2 : 10 pg/mL, TSH : 1,46 μU/mL et endomètre : 0,3 cm. La patiente a reçu de l'estradiol valérate (2 mg/jour) pendant 5 jours et, le 10 mars, un follicule de 0,3 cm a été mesuré du côté droit avec 6 à 7 petits follicules, tandis qu'un follicule de 0,5 cm a été mesuré du côté gauche avec 4 à 5 petits follicules. Le traitement par le létrazole et l'HMG a été poursuivi pendant 7 jours à 2,5 mg/jour et 225 U/jour, respectivement, pendant 5 jours. Le 17 mars, un follicule de 0,4 cm a été mesuré du côté droit avec 7 à 8 petits follicules, et un follicule de 0,5 cm a été mesuré du côté gauche avec 4 à 5 petits follicules. Le traitement par le létrazole (5 mg/jour) et l'HMG (225 U/jour) a été poursuivi pendant 6 jours. Le 23 mars, un follicule de 0,2 cm a été mesuré du côté droit avec 5 à 6 petits follicules, tandis que 4 à 5 petits follicules ont été mesurés du côté gauche. Le traitement par le létrazole a été arrêté et une dose accrue de 300 U/jour d'HCG a été administrée pendant 5 jours. Le 28 juillet, un follicule de 0,3 cm a été mesuré du côté droit avec 3 à 4 petits follicules, et 2 à 3 petits follicules du côté gauche. La dose d'HCG (450 U/jour) et de rLH (75 U/jour) de 75 U/jour a été administrée pendant 4 jours. Le 1er avril, un follicule de 0,5 cm a été mesuré du côté droit avec 6 à 7 petits follicules et deux follicules de 0,4 cm du côté gauche, avec 3 à 4 petits follicules. Une petite quantité de saignement vaginal a été observée le premier jour de l'administration de rLH. Le traitement par l'HCG (450 U/jour) et par la rLH (75 U/jour) a été poursuivi pendant 3 jours. Du côté droit, les résultats des tests de follicules suivants ont été obtenus le 6 avril : 1,0 cm × 2, 0,95 cm × 2, 0,9 cm, et 0,85 cm, avec 9 à 10 petits follicules. Du côté gauche, les résultats des tests de follicules suivants ont été obtenus le 1er avril : 1,45 cm, 1,35 cm, 1,25 cm, 1,15 cm, 1,1 cm × 2, 0,95 cm, 0,9 cm × 2, et 0,85 cm, avec 2 petits follicules. Le traitement par l'HCG (450 U/jour) et par la rLH (75 U/jour) a été poursuivi pendant 3 jours. Le follicule a été mesuré le 9 avril, les résultats des tests de follicules suivants ont été obtenus : 1,7 cm, 1,55 cm × 2, 1,4 cm, 1,3 cm × 2, 1,25 cm, 1,2 cm, 1,1 cm × 2, 1,05 cm, 0,9 cm × 2, 0,8 cm, 0,75 cm × 2, 0,7 cm × 2, et 0,6 cm, avec 2 petits follicules. L'HCG a été changé à 225 U/jour, et a été administré en même temps que (rLH 75 U/jour) pendant 2 jours. Le test sanguin a été effectué le 11 avril, qui a révélé LH : 0,25 mU/mL, E2 : 783 pg/mL, et P : 0,78 ng/mL. Les follicules du côté droit ont mesuré 2,05 cm, 1,9 cm, 1,8 cm × 2, 1,75 cm, 1,55 cm, 1,45 cm × 2, et 1,25 cm, avec 9 à 10 petits follicules. Du côté gauche, les résultats des tests de follicules suivants ont été obtenus le 1er avril : 1,65 cm, 1,45 cm × 2, 1,25 cm, et 1,2 cm, avec 4 à 5 petits follicules. Depuis que les déclencheurs doubles sont utilisés pour une meilleure maturation et une meilleure libération des follicules, l'acétate de dapicta (acétate de trapriline) 0,1 mg et l'HCG (6000 U) ont été administrés à la patiente le 11 avril, et elle a été conseillée de s'engager dans des rapports sexuels pendant les trois jours suivants. Le 15 avril, l'échographie en mode B a détecté un follicule luteal : 0,8 cm, un cœur foetal : 121 fois/min, et la grossesse précoce était cohérente avec 7+ semaines de gestation.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Un patient de 47 ans qui avait une infection par le VHB depuis 25 ans et qui avait subi une hépatectomie pour un CHC il y a 4 ans a été admis dans notre établissement.
+Le patient a été trouvé infecté par le VHB il y a 25 ans, avec une fonction hépatique normale lors du suivi. En 2000, il a développé une fonction hépatique anormale et a été diagnostiqué avec une hépatite B chronique HBeAg-positive, pour laquelle il a été traité par antiviral lamivudine (LAM). Cependant, il a arrêté le traitement antiviral après 2 ans. En 2006, il a été traité par antiviral ETV. En 2009, une séroconversion HBeAg a été obtenue, et l'ADN du VHB (Cobas) a été maintenu à < 20 IU/mL. En octobre 2016, l'échographie Doppler couleur a montré une lésion hépatique occupant l'espace, et elle a été confirmée comme étant un CHC (5,3 cm × 5 cm × 5 cm) par une imagerie par résonance magnétique (MRI) améliorée du foie à l'hôpital Zhongshan affilié à l'université Fudan (Figure). Par la suite, une hépatectomie segmentaire spéciale a été réalisée. En intraopératoire, une tumeur a été trouvée dans le segment V, avec une capsule complète, une frontière claire, et une texture molle ; en outre, aucun thrombus tumoral n'a été trouvé dans les veines hépatiques et portailes ou les voies biliaires. L'examen pathologique post-opératoire a confirmé un grade II HCC sans cirrhose nodulaire (G1S3, Figure). Post-opératoire, le patient a continué à prendre ETV, les contrôles réguliers ont révélé une fonction hépatique normale, et les résultats de l'IRM n'ont pas changé de manière significative.
+Le patient n'avait pas d'antécédents médicaux notables.
+Le patient ne fumait pas de tabac ni ne consommait d'alcool. Son père est mort d'un cancer du foie en 1974.
+La taille et le poids du patient étaient respectivement de 176 cm et 76 kg. La température corporelle du patient était de 36,2 °C, sa tension artérielle de 145/78 mmHg et son pouls de 76 battements/min. L'abdomen était mou et plat, sans douleur ni sensibilité. Aucun œdème des membres inférieurs n'a été observé.
+Les résultats des analyses effectuées le 27 février 2019 avant le traitement initial étaient les suivants : pour la sérologie (Abbott), HBsAg, 572,03 IU/mL ; HBeAb, 0,79 S/CO ; HBcAb, 1,13 S/CO ; et alpha-foetoprotéine (AFP), 3,06 ng/mL ; pour la biochimie, alanine aminotransférase (ALT), 22 U/L ; et aspartate aminotransférase (AST), 25 U/L ; pour la virologie, ADN du VHB (cobas), < 20 IU/mL ; et pour le test sanguin de routine, numération des globules blancs, 6,38 × 109/L ; numération des neutrophiles, 2,21 × 109/L ; et numération des plaquettes, 156 × 109/L. Les résultats des tests de la fonction thyroïdienne (TSH, FT3, et FT4) étaient normaux ; les anticorps anti-liver auto-immuns étaient tous négatifs.
+L'électrocardiographie était normale, et l'échographie Doppler couleur abdominale et l'échographie du foie ont montré des images légèrement grossières, sans nodules ou lésions occupant l'espace.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Enfant de 8 ans, sans antécédents personnels ou familiaux d'intérêt, qui consulte au service des urgences pédiatriques pour des mouvements oculaires anormaux d'une année d'évolution. La famille a déclaré que l'enfant avait environ 5 à 6 épisodes par jour d'une durée de 5 à 10 secondes, consistant en des mouvements oculaires conjugués horizontaux avec des secousses rapides et une légère myose associée, sans associer de mouvement de la tête ou des membres. Ils ne l'ont pas lié à la fixation du regard, à la position ou aux mouvements de la tête. Le patient ne pouvait pas provoquer lui-même les épisodes, mais il pouvait identifier leur début. Ils avaient un début et une fin soudains, certains avaient l'impression d'être déconnecté du milieu ou de la conscience, ils ne rapportaient pas de période postictale ou de céphalée. Ils survenaient toujours en état de veille et jamais pendant le sommeil. Les parents avaient observé une fréquence plus élevée des épisodes les jours de plus grand stress et de fatigue physique, sans pouvoir identifier d'autres déclencheurs. Ils n'associaient pas non plus l'ataxie, les acouphènes, les symptômes autonomes ou la perte auditive. Ils ont nié un antécédent de traumatisme crânien et la consommation de drogues ou d'autres substances toxiques. Les symptômes n'avaient pas changé ou progressé depuis leur début jusqu'au jour de la consultation et l'examen neurologique entre les épisodes était normal.
+
+L'examen ophtalmologique a exclu toute pathologie visuelle, l'examen ORL a exclu toute pathologie ORL et a décrit un épisode de nystagmus à ressort de haute intensité et de faible amplitude. L'hospitalisation a été décidée pour une étude plus approfondie, avec des tests de laboratoire généraux (y compris les hormones thyroïdiennes, la fonction hépatique, le profil auto-immunitaire et la vitamine D), qui n'ont révélé aucune pathologie. L'enregistrement vidéo des épisodes par la famille a été très utile pour le diagnostic et l'électro-encéphalogramme vidéo (VEEG) a démontré une corrélation électro-clinique des épisodes. Le VEEG a été effectué en état de veille, enregistrant deux événements distincts d'environ 8 à 10 secondes de durée au cours d'un enregistrement total de 25 minutes. Le tracé de fond était normal pour son âge et, coïncidant avec les deux épisodes cliniques de nystagmus, une activité épileptiforme a été enregistrée dans la région temporale et occipitale gauche qui s'est généralisée par la suite. Après avoir démontré une activité épileptique d'attaque focale en relation avec la symptomatologie du patient, un traitement par carbamazépine par voie orale a été initié à une dose croissante.
+
+Une étude par résonance magnétique cérébrale avec contraste a été réalisée, sans qu'aucune anomalie structurelle ou anomalie du développement cortical ne soit mise en évidence. Le diagnostic final était un nystagmus ictal. Il a été renvoyé chez lui avec une dose de carbamazépine de 13 mg/kg/jour, qui a ensuite été augmentée à 17 mg/kg/jour. Deux ans après le début du traitement, lors d'un suivi ambulatoire en consultation de neuropédiatrie, il a été constaté une bonne adhésion et l'absence d'effets secondaires du traitement, sans nouveaux épisodes.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3133_fr.txt
@@ -0,0 +1,18 @@
+Historique de la présentation
+Un homme de 50 ans souffrant de fibrillation auriculaire paroxystique (FA) s'est présenté à notre établissement (Université de l'Illinois-Chicago, Chicago, Illinois, États-Unis) pour une ablation de la FA et une occlusion de l'appendice auriculaire gauche (LAAO). Sa tension artérielle était de 138/81 mm Hg, sa fréquence cardiaque de 73 battements/min, sa température de 37,1 °C et sa saturation en oxygène de 99 % en air ambiant. Son examen physique était normal.
+
+Historique médical passé
+L’historique médical antérieur du patient était par ailleurs significatif pour l’hypertension et la maladie coronarienne avec une intervention coronarienne percutanée antérieure à gauche et des artères circonflexes. Son score CHA2DS2-VASc était élevé à 2, mais il hésitait à commencer une anticoagulation thérapeutique parce qu’il était boxeur et recevait occasionnellement des coups à la tête. Un échocardiogramme réalisé en 2021 a révélé une légère dilatation de l’oreillette gauche (LA) et une fraction d’éjection de 55 % par estimation visuelle.
+
+Enquêtes
+Lors de l'évaluation de l'appendice auriculaire gauche (LAA) pour la fermeture du dispositif LAAO, un échocardiogramme transœsophagien (TEE) a été effectué parce que la tomographie par ordinateur n'a pas été effectuée préopératoirement. Le TEE a semblé montrer une membrane couvrant l'ostium du LAA. L'imagerie Doppler couleur n'a révélé aucun flux entrant ou sortant du LAA au-delà de la membrane. Une imagerie supplémentaire avec une échocardiographie intracardiaque (ICE) a été effectuée pour confirmer cette constatation.
+
+Le cathéter ICE a été avancé directement dans la LA, et l'imagerie Doppler couleur a de nouveau démontré l'absence de flux vers ou hors de l'appendice à travers ou autour de la membrane. Un cathéter d'ablation à détection de force a été avancé sous visualisation directe ICE et électroanatomique (EAM), et un contact stable et des électrogrammes enregistrables ont été confirmés sur la membrane. Un matériel de contraste ultrasonique intraveineux a été administré, et aucun flux de contraste n'a été noté dans la LAA au-delà de la membrane. Pour confirmation supplémentaire, une injection de contraste iodé à la bouche de l'appendice sous fluoroscopie n'a démontré aucune connexion au corps principal de la LA.
+
+Une EAM conventionnelle en 3 dimensions a ensuite été réalisée du LA en utilisant un cathéter de cartographie. Des signaux appropriés ont été observés à partir des veines pulmonaires. Lorsque le cathéter a été soigneusement avancé vers le LAA, il n'a pas pu entrer dans l'ostium de l'appendice. Au lieu de cela, le cathéter a détecté une activité électrique. Une cartographie électroanatomique de la membrane du LAA a été réalisée. Notamment, le cathéter d'ablation et le cathéter de cartographie à haute densité ont détecté une tension auriculaire normale sur la membrane. Ils ont démontré une capture auriculaire générale avec une stimulation de faible intensité sur la membrane, une découverte suggérant un tissu myocardique auriculaire.
+
+Gestion
+L'appareil LAAO n'a pas été implanté chez le patient en raison de la présence de la membrane. L'ablation de l'AF a été réalisée avec succès par isolation radiofréquence des veines pulmonaires. Aucune ablation n'a été réalisée directement sur la membrane. À la fin de la procédure, la membrane recouvrant l'orifice du LAA a été confirmée comme étant toujours intacte et complètement obstruée au flux vers l'appendice sur la base de l'étude Doppler couleur et de la répétition de l'étude des bulles. Le patient a ensuite été extubé et a eu une récupération sans complication.
+
+Suivi
+Le patient était en rythme sinusal lors des visites de suivi de 2 et 4 semaines après l'ablation et était asymptomatique du point de vue de la FA. Le patient n'a eu aucune complication après la procédure. Il a reçu une anticoagulation orale d'entretien pour la période de blanchiment post-ablation, avec l'intention de l'arrêter par la suite.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3185_fr.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Femme de 35 ans, ayant des antécédents d'asthme et d'alopécie atopique. Elle a présenté des symptômes de paresthésies des membres inférieurs progressives. Au cours du mois suivant, elle a présenté des symptômes de confusion et de désorientation, avec une récupération complète ultérieure. Après trois mois d'évolution du tableau, elle a été admise dans un hôpital en Espagne pour des examens complémentaires. Des examens de laboratoire de routine, des réactifs de phase aiguë (VSG, PCR), B12 et acide folique, VIH, HBV, HBV et marqueurs tumoraux (CEA, CA15.3, CA125, CA19.9) ont été effectués, et ils se sont révélés dans les paramètres normaux. Electroforèse des protéines sans composant monoclonal. Dosage des anticorps dans le sérum et le LCR : ANAANCA, AQP4 et MOG, LGI1, NMDAr, GABAa, GABAb, GAD, Yo, Hu, Ri, Ma2, CV2, physine, SOX1, recoverina, négatif aux anticorps anti GFAP dans le sérum. Antithyroglobuline 181 (positif à faible titre). Electroforèse du LCR : aspect clair GB 53 (99 % MN), glucoraquia 59 mg/dl, protéoraquia 135 mg/dl. ADA 10.5. Cultures du LCR pour les bactéries, virus et champignons négatifs. Bandes oligoclonales C type IV. Cytométrie sans altérations immunophénotypiques, lymphocytes B normaux. Cytologie avec lymphocytes sans atypie à 2 reprises. Fond d'œil avec effacement des bords papillaires bilatéraux, cellules vitréennes, macule normale sans choriorétinite ni maculitis. Tomographie par cohérence optique (OCT) avec oedème intra-rétinien dans le faisceau papillomaculaire et oedème de la papille bilatérale. Étude de la conduction nerveuse : polyneuropathie sensitive axonale, symétrique, avec atteinte des membres inférieurs et sans dénervation. Résonance magnétique (RM) du cerveau : lésions hyperintenses en T2/Flair sous-corticales pariéto-occipitales, sans effet de masse, sans restriction de diffusion. Dans la séquence T1 avec contraste, elle présente une captation en motif ponctué sous-cortical avec tendance à former un motif radié et périnévral. Tomographie par émission de positrons du corps entier : cerveau avec une fixation relative de fluoro-oxygène plus élevée dans les deux striés dans la région temporo-médiale et dans l'uncus bilatéral. Hypermétabolisme diffus d'une grande partie du cortex cérébral. Captation de FDG dans la thyroïde et le nodule thyroïdien. L'étude du nodule thyroïdien a été approfondie avec un diagnostic de carcinome papillaire gauche et de follicule droit (BRAAF 1). Thyroïdectomie totale avec élimination des ganglions et traitement ultérieur avec iode radioactif. En cas de suspicion de maladie inflammatoire sans étiologie précise, il a été décidé de commencer un traitement corticoïde avec une amélioration partielle du tableau. Au bout de 6 mois, la patiente a été dirigée vers notre centre à CABA, Argentine. L'examen physique a présenté des fonctions mentales supérieures préservées, une acuité visuelle proche et lointaine de 10/10, des champs visuels préservés, une vision chromatique préservée, des pupilles isocoriques réactives, des mouvements oculaires extrinsèques sans altération, un nystagmus multidirectionnel non épuisable. Paires inférieures préservées. Pas de raideur de nuque, Kendall 5/5 dans tous les groupes musculaires, hyperréflexie dans les membres supérieurs et réflexes vifs dans les membres inférieurs. Hoffman négatif, clonus bilatéral, réflexe plantaire indifférent bilatéral. Hypoesthésie et altération de la thermoalgésie infrapatellaire et dysesthésies dans les membres inférieurs. Hypoesthésie T8 avec gradation et hypesthésie T9 dans les membres inférieurs. Dysmétrésie des membres inférieurs. Romberg positif. Marche talon-pied, avec augmentation de la base de soutien. Au cours de son internement, de nouveaux examens complémentaires ont été effectués. Test de Schrimer négatif, évaluation ophtalmologique avec champ visuel informatisé et OCT dans les paramètres normaux, sérologies pour Whipple négatives, neuroconduction confirmant les résultats précédents. En cas de suspicion de maladie inflammatoire sans étiologie précise, il a été décidé de commencer un traitement anti-GFAP dans le LCR avec un résultat positif, titre 1:100, et un diagnostic de méningo-encéphalomyélite astrocytopathique auto-immune par protéine acide fibrillaire gliale. La patiente suit un suivi dans notre centre sans nouvelles récidives cliniques ni progression de l'imagerie, raison pour laquelle une conduite expectative a été décidée sur le traitement selon l'évolution.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3197_fr.txt
@@ -0,0 +1,15 @@
+Un garçon chinois de 9 mois en bonne santé a été admis aux urgences avec des convulsions généralisées aiguës. Il était en bonne santé, à l'exception de symptômes modérés des voies respiratoires supérieures avec une fièvre modérée intermittente une semaine auparavant. Il n'y avait pas de cas de traumatisme signalé. Les convulsions avaient commencé à son centre de garde d'enfants après avoir reçu un bain et une alimentation au lait. Les services médicaux d'urgence (EMS) ont été activés et sont arrivés environ 20 minutes plus tard. Son enseignante de garde d'enfants, qui n'avait pas suivi de formation préalable de base en réanimation, a commencé des compressions thoraciques et une respiration de sauvetage en attendant les services d'urgence, car il avait l'air pâle pendant les convulsions. Les ambulanciers paramédicaux à l'arrivée ont estimé qu'il avait un pouls et un débit cardiaque ; par conséquent, il a reçu une respiration de sauvetage par ventilation avec masque et valve à poche en route vers le service d'urgence le plus proche.
+
+Il a été amené à l’hôpital général le plus proche, qui ne disposait pas de services pédiatriques spécialisés. Ses signes vitaux étaient : fréquence cardiaque de 144 battements/minute, tension artérielle de 130/72 mmHg, SpO2 de 83 % sur ventilation par masque à valve de poche par les ambulanciers, et température axillaire de 36 degrés Celsius. Comme il continuait à avoir des crises tonico-cloniques plus généralisées, il a été intubé avec une intubation en séquence rapide et ventilé mécaniquement par la suite. Il a également reçu 10 ml/kg de bolus de solution saline normale pour une tachycardie persistante et une mauvaise perfusion périphérique. Il a commencé une perfusion de midazolam et a été transféré à notre service d’urgence pour enfants pour une prise en charge ultérieure.
+
+Quelques 45 minutes après la réanimation initiale, ses signes vitaux révélaient une surréaction sympathique persistante. Il était gravement tachycardique (fréquence cardiaque de 180 battements/minute) et avait une tension artérielle marquée, malgré des mesures répétées non invasives de la tension artérielle de tous les membres (la tension artérielle était de 191/120 mmHg). Il avait également des désaturations fréquentes à une SpO2 de 80 à 90 % (sur une FiO2 de 100 % par ventilation en sac et masque) avec fuite audible. Il était peu perfusé, mais des pouls centraux étaient présents. Des crépitations diffuses bilatérales étaient entendues à l’auscultation pulmonaire, et il y avait une grande quantité de sécrétions de tube endotrachéal (ETT) mousseuses qui nécessitaient une aspiration fréquente du tube. Deux sons cardiaques étaient appréciés sans murmure. La marge du foie était ressentie 1 cm en dessous du bord droit sous-costale, et aucune organomégalie n’a été notée. L’examen neurologique a révélé une hypotonie généralisée, une aréflexie, sans réponse plantaire suscitée, probablement en raison de l’effet relaxant musculaire résiduel. Il n’y avait pas de blessures externes. L’examen ophtalmologique n’a pas été possible, car ses pupilles étaient très petites en raison de l’infusion continue de midazolam. L’histoire ultérieure de son enseignante de puériculture et de ses deux parents ne suggérait pas un diagnostic unificateur apparent pour sa présentation clinique à ce moment-là. L’examen topographique par ordinateur (CT) du cerveau a révélé des hémorragies sous-duraux aiguës le long de la faisceau postérieur, du lobe tentoriel gauche et des convexités pariéto-frontales supérieures. Aucun effet de masse significatif, hydrocephalus, hernie cérébrale ou infarctus territorial aigu n’a été noté. Comme il continuait à avoir des désaturations récurrentes fréquentes malgré la succion de l’ETT qui produisait alors des sécrétions mousseuses tachées de sang, il a été ré-intubé avec un ETT de taille 4,5 (la taille de l’ETT précédente était de 4, sans manchette) car ces événements étaient attribués initialement à une fuite élevée et à une ventilation inadéquate. Avant le transfert à l’unité de soins intensifs pédiatriques (PICU), sa tension artérielle était revenue à des valeurs normales, mais sa SpO2 continuait à fluctuer entre 80 et 90 % sur une FiO2 de 100 %, malgré des pressions ventilatoires élevées. Des mesures neuroprotectrices ont été instituées.
+
+Lors du transfert vers le PICU, il a continué à avoir une désaturation persistante (SpO2 70-80 %) malgré une ventilation adéquate du patient. La radiographie thoracique a montré une infiltration et une ombres pulmonaires bilatérales suggérant un œdème pulmonaire. L'indice d'oxygénation a varié de 22 à 37,8 au cours des 6 heures suivantes. Le patient a également continué à avoir de brèves crises cliniques et a été traité avec des médicaments anti-épileptiques. Il a également eu une aggravation de l'hémodynamique, nécessitant le début d'un soutien inotrope avec une perfusion d'adrénaline de 0,03 à 0,1 mcg/kg/min pour maintenir une pression artérielle adéquate.
+
+L'échocardiogramme transthoracique 2D de chevet a ensuite montré une réduction modérée à sévère de la fonction systolique du VG et une réduction modérée de la fonction systolique du ventricule droit. La fraction d'éjection du VG (biplan Simpson) a été évaluée à 31 % et le raccourcissement fractionnel était de 25 %. Une hypokinésie impliquant principalement le milieu du VG jusqu'au sommet du VG a été notée avec une oreillette gauche qualitativement dilatée et un VG modérément dilaté. Les origines normales des artères coronaires gauche et droite ont été observées. Il n'y avait pas d'anomalie structurale. La créatine kinase sérique (CK) et la créatine kinase-MB (CKMB) étaient normales à 87 U/L et 5,1 μg/L respectivement, mais la troponine I était élevée à 392 ng/L. Le natriurétique de type proB N-terminal (NT-ProBNP) était normal à 1223 pg/ml. L'électrocardiogramme à 12 dérivations a montré une tachycardie sinusale sans élévation du segment ST ou inversion de l'onde T.
+
+Avec les résultats de l'échocardiogramme 2D et les investigations initiales susmentionnées, nous avons réduit les différentiels aux causes acquises : myocardite virale aiguë versus cardiomyopathie de Takotsubo déclenchée par une réponse au stress hyperacutée après un traumatisme cérébral aigu grave accompagné d'un état épileptique.
+
+La furosémide intraveineuse a été administrée pour décharger un LV dilaté, et une perfusion de milrinone a été initiée à 0,5 à 0,7 mcg/kg/min pour réduire la postcharge du LV. Le patient a continué de se détériorer avec un type 2 d'insuffisance respiratoire due à un œdème pulmonaire réfractaire secondaire à une insuffisance systolique du LV malgré la meilleure prise en charge médicale. Dans les 10 heures suivant son admission à l'unité de soins intensifs pédiatriques, un soutien par membrane d'oxygénation extracorporelle veino-artérielle (VA-ECMO) a été initié. Le débit ECMO variait de 0,7 à 0,98 LPM (indice cardiaque de 2,0 à 2,1 en fonction de sa surface corporelle de base). Il a été canulé par voie périphérique via la veine jugulaire interne droite et l'artère carotide commune droite. Le circuit extracorporel a été anticoagulé avec une héparine systémique. Il n'y a pas eu de complication hématologique, même s'il avait des hémorragies sous-dural bilatérales concomitantes à son admission. Les changements radiologiques pulmonaires sur des radiographies thoraciques en série se sont considérablement améliorés en moins de 24 heures. Une répétition d'un échocardiogramme 2D réalisé en moins de 24 heures après le début de l'ECMO a également montré une fonction de la paroi libre biventriculaire satisfaisante avec un septum interventriculaire légèrement dyskinétique, qui s'est considérablement amélioré par rapport à l'examen à l'admission. Des investigations ont été effectuées pour évaluer une éventuelle myocardite infectieuse et une encéphalite, et tous ces résultats ont été négatifs (cultures sanguines et urinaires, et études de PCR virale). Il a été sur ECMO pendant un total de 57 heures, et a ensuite été décanulé avec succès.
+
+Il s’agissait d’un garçon de neuf mois gravement malade qui avait présenté précédemment plusieurs problèmes cliniques – d’abord un état épileptique convulsif résultant d’une lésion cérébrale aiguë sévère pour laquelle l’imagerie par CT a révélé des hémorragies sous-duraux bilatérales malgré l’absence d’antécédents connus de traumatisme ; ensuite, un choc cardiogénique se détériorant rapidement avec des hémorragies sous-duraux aiguës bilatérales résultant d’un oedème pulmonaire flash, entraînant une insuffisance respiratoire malgré un soutien ventilatoire élevé, nécessitant un soutien ECMO. Les diagnostics différentiels possibles envisagés pour sa lésion cérébrale aiguë étaient une hémorragie sous-duraux sous-jacente non diagnostiquée, une malformation vasculaire intracrânienne, un anévrisme ou une néoplasie, des infections cérébrales, des troubles métaboliques rares tels que l’aciduria glutarique, et enfin une blessure non accidentelle (NAI). Son profil initial de coagulation et son hémogramme étaient normaux, et il n’avait pas d’antécédents ou de famille ayant des antécédents de lésion sous-duraux sous-jacente. Sa présentation clinique, son nombre initial de globules blancs et ses marqueurs inflammatoires ne suggéraient pas une septicémie bactérienne ou une méningite, et les études virales ultérieures ne suggéraient pas une encéphalite virale. L’imagerie par résonance magnétique (IRM) du cerveau, réalisée deux jours après la décanulation de l’ECMO, a montré des hématomes sous-duraux bilatéraux et une hémorragie sous-arachnoïdienne modérée. Il y avait une anomalie de signal diffuse symétrique de la matière blanche et grise et des zones focales de gonflement du parenchyme. Ces caractéristiques suggéraient une lésion cérébrale diffuse, qui aurait pu être le résultat d’une lésion hypoxique-ischémique, de changements post-saisie, de troubles métaboliques ou de changements post-traumatiques. L’angiographie par résonance magnétique (MRA) du cerveau et le doppler transcrânien (TCD) des principaux vaisseaux cérébraux étaient normaux. Une analyse métabolique complète n’a révélé aucune anomalie métabolique sous-jacente. L’examen des yeux au microscope, réalisé le deuxième jour de l’admission, a révélé de nombreuses hémorragies intra-rétiniennes bilatérales aiguës, soulevant la possibilité d’un syndrome du bébé secoué. Une étude complète du squelette n’a révélé aucune autre fracture osseuse. Une enquête approfondie par le système judiciaire local n’a révélé aucune preuve de NAI à la maison ou au centre de garde.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3234_fr.txt
@@ -0,0 +1,17 @@
+Une femme de 49 ans a été admise à l'hôpital en raison d'un arrêt cardiopulmonaire. L'histoire médicale de la patiente inclut un cancer du col de l'utérus non traité et des troubles du sommeil. Trois heures avant son admission, les membres de la famille de la patiente ont remarqué qu'elle était léthargique et qu'elle bâillait, et ont constaté qu'elle avait pris environ 20 comprimés d'amitriptyline 25 mg, ce qui a déclenché un appel d'urgence. Durant le transport vers l'hôpital de la ville de Thu Duc, la patiente a fait un arrêt cardiaque et a été réanimée avec succès, l'arrêt cardiaque et la réanimation ayant duré environ 10 minutes. À son admission au service des urgences de l'hôpital de la ville de Thu Duc, la patiente était inconsciente/sous ventilation mécanique, avec une tension artérielle de 105/70 mmHg sur un fond de noradrénaline à une dose de 0,5 µg/kg/min et d'adrénaline à une dose de 0,3 µg/kg/min. Les extrémités étaient chaudes, le pouls était clair, et le rythme cardiaque était régulier et rapide à 115 battements par minute. Après son admission au service des urgences, la patiente a fait un deuxième arrêt cardiaque et a été réanimée avec une réanimation cardiopulmonaire de base et avancée, ce qui a permis de rétablir la circulation spontanée après 15 minutes.
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+Le niveau de pH est de 6,902 et le bicarbonate (HCO3) est de 18,4, ce qui est très faible par rapport aux niveaux normaux, indiquant une acidose sévère. L'oxygène sanguin (pO2) est de 52 et le lactate est de 10,39 mmol/L, indiquant que le patient souffre d'hypoxie. Les résultats montrent que le patient souffre d'acidose sévère, d'insuffisance respiratoire et d'hypoxie tissulaire.
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+L'électrocardiogramme (ECG) à l'admission montre le patient avec un rythme cardiaque lent de 46 cycles par minute et un complexe QRS élargi de 240 ms. Plusieurs courts épisodes de tachycardie ventriculaire ont été enregistrés sur l'appareil de surveillance.
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+Le patient a été diagnostiqué avec : Arrêt cardiaque réanimé - Arythmies ventriculaires - Allongement du QT - Convulsions / intoxication aux antidépresseurs tricycliques - Acidose respiratoire - Cancer du col non traité - Troubles du sommeil.
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+Le patient a été traité en salle d'urgence avec ventilation mécanique, noradrénaline 0,5 µg/kg/minute, sédation et 750 ml de bicarbonate de sodium à 4,2 %.
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+Le premier jour à l’unité de soins intensifs cardiovasculaires, nous avons continué à maintenir les vasopresseurs, les sédatifs et les relaxants musculaires, et avons administré une solution isotonique de chlorure de sodium et du bicarbonate de sodium à 4,2 %, en ajustant les taux de sodium et de potassium dans le sang du patient. Au cours du processus de surveillance du traitement, le moniteur a indiqué une tachycardie ventriculaire d’une fréquence d’environ 130 battements par minute, tandis que les résultats des gaz du sang artériel ont enregistré un pH de 7,61, une pO2 de 94, une pCO2 de 40,4 et un HCO3 de 40,6. Étant donné que le pH avait atteint le seuil de traitement, le patient a reçu une dose supplémentaire de 1,5 g de sulfate de magnésium à 15 % par voie intraveineuse sur 15 minutes. Les résultats ECG ont indiqué un complexe QRS étroit, mais le moniteur a encore enregistré des épisodes temporaires de tachycardie ventriculaire et des battements ectopiques ventriculaires fréquents. Les médecins ont décidé d’administrer une dose supplémentaire de lidocaïne à 2 % par voie intraveineuse à une dose de 1,2 mg/kg/h.
+
+Le 2e jour après l'hospitalisation, les résultats des gaz du sang artériel ont enregistré un pH de 7,52 ; pO2 de 146 ; pCO2 de 31,8 ; HCO3 de 26 ; et un niveau de magnésium de 4,69 mmol/L. Bien que le QTc du patient ait été prolongé (510ms), en raison du niveau élevé de magnésium dans le sang (4,69 mmol/L) après avoir utilisé 4,5 g de sulfate de magnésium à 15 %, et que le moniteur n'enregistre que de courts épisodes de tachycardie ventriculaire, nous avons arrêté le sulfate de magnésium et continué à maintenir la lidocaïne par voie intraveineuse. Le même jour, le patient a soudainement développé une forte fièvre à deux reprises à 39 ° C, toux avec expectoration jaune, et a été complété par des antibiotiques pour le traitement de la pneumonie. À ce stade, le bicarbonate de sodium à 4,2 % et la sédation ont été arrêtés.
+
+À la fin du 3e jour d'hospitalisation, la lidocaïne à 2 % a été arrêtée pour le patient. Après l'arrêt de l'utilisation du bicarbonate de sodium à 4,3 % et de la lidocaïne à 2 %, l'ECG a montré un rythme sinusal stable de 95 cycles par minute, un complexe QRS étroit de 88 ms et un QTc de 440 ms.
+
+Le patient a été sevré avec succès de la ventilation mécanique et extubé après 48 heures de sevrage de la sédation, capable de comprendre et de suivre les instructions. Le patient s'est bien rétabli, sans fièvre après 1 jour de traitement antibiotique, et les antibiotiques ont été arrêtés après 10 jours. Après 12 jours de traitement, le patient a pu marcher de manière indépendante. Après 15 jours de traitement, le patient a été renvoyé de l'hôpital en bonne forme.
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@@ -0,0 +1 @@
+M. NK ivoirien d'origine âgé de 37 ans, a été hospitalisé aux urgences médicales pour une tétraparésie d'installation rapidement progressive constatée à son réveil le 30 mars 2024. La veille, le patient aurait présenté des myalgies diffuses. Le patient a comme antécédent une hyperthyroïdie diagnostiquée en novembre 2023, pour laquelle un traitement par néomercazole a été instauré. L'histoire du patient révèle un épisode de tétraparésie sans caractère ascendant en novembre 2023 ayant duré environ 30 min, et suivi d'une régression spontanée progressive du déficit moteur dans un contexte apyrétique. Le 29 mars 2024, le patient a présenté un déficit moteur des quatre membres constaté au réveil et d'aggravation progressive. Le patient a indiqué un arrêt thérapeutique d'une semaine avant le début des symptômes. Ce déficit moteur a été précédé la veille par des myalgies diffuses. L'examen à son admission en hospitalisation a noté une tétraparésie flasque avec une force motrice à 3/5 affectant surtout les membres inférieurs. Le bilan biologique a retrouvé une hypokaliémie à 2,6 mEq/l. La natrémie et la chlorémie ainsi que les fonctions rénales étaient normales. La TSH ultra sensible était basse (inférieure à 0,005 µl/ml) avec une élévation des T3 et T4 respectivement à 24,42 µl/ml et 79,68 µl/ml. Nous avons retenu le diagnostic d'une paralysie périodique hypokaliémique thyréotoxique. La prise en charge a consisté en une perfusion de 3 g de chlorure de potassium. L’évolution après 24 heures a été marquée sur le plan clinique par une amélioration de la force motrice. Le bilan biologique a retrouvé une kaliémie normale à 3,9 mEq/l. Le patient est sorti à 48h après, devant une évolution clinique satisfaisante avec suivi en endocrinologie.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_324_fr.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Une femme caucasienne de 41 ans a présenté une vision floue bilatérale de 6 mois, plus intense lorsqu'elle se réveillait. Elle avait subi une opération d'implantation de dispositifs cosmétiques NewColorIris dans les deux yeux 15 ans auparavant, sans aucune complication ou traumatisme oculaire pendant cette période (Fig.
+L'examen oculaire a confirmé une hyperopie basse (+ 0,75 D) dans les deux yeux et elle ne portait pas de lentilles de contact (CL). Son acuité visuelle corrigée au mieux était de 20/20 dans les deux yeux. L'examen à la lampe à fente a montré un oedème cornéen léger bilatéral et symétrique avec une décompensation précoce, des bulles épithéliales et la présence de pigment dans l'endothélium (la microscopie spéculaire a montré un faible nombre de cellules endothéliales dans l'œil droit (1268 cellules/mm2), ainsi que dans l'œil gauche (1122 cellules/mm2). Des implants cosmétiques en silicone devant l'iris ont également été observés dans l'AC avec un trou central de 3,4 mm qui ne correspondait pas à l'axe pupillaire dans l'œil droit (Fig.
+La position des deux implants de l'iris a été évaluée en détail au moyen d'une tomographie par cohérence optique du segment antérieur (AS-OCT, CASIA2, Tomey Corporation, Nagoya, Japon), et le décentrement a été mesuré au moyen de plusieurs scans (Fig. ). Le décentrement de l'implant de l'iris par rapport à l'axe pupillaire dans l'œil droit était de 475 μm vers le secteur temporal et de 238 μm vers le secteur supérieur (Fig. A, B). L'implant de l'iris dans l'œil gauche était plus centré : il avait bougé de 308 μm vers le secteur supérieur mais seulement de 15 μm vers le secteur temporal (Fig. D, E).
+Les mesures de la PIO obtenues avec la tonométrie d'aplanation de Goldmann étaient de 28 mmHg et 18 mmHg dans l'œil droit et dans l'œil gauche, respectivement. L'épaisseur cornéenne centrale était de 588 μm dans l'œil droit et de 559 μm dans l'œil gauche.
+La gonioscopie (effectuée avec un gonioprisme de Posner) a démontré une tendance à la fermeture de l'angle dans les deux yeux (grade II dans les quadrants supérieur, inférieur et temporal et 0 dans le quadrant nasal, selon le système de gradation de Shaffer pour évaluer l'ouverture de l'angle), avec une grande quantité de pigment à l'angle, plus augmentée à 6 heures (Fig. ). Ces résultats ont également été identifiés au moyen de l'analyse du contact iris-trabéculaire (ITC) fournie par AS-OCT : l'indice ITC était de 18,3 % dans l'œil droit et de 13,3 % dans l'œil gauche, avec des zones nasales de possibles synéchies antérieures périphériques (PAS) dans les deux yeux (Fig. ).
+L'examen du fond de l'œil n'a révélé aucune anomalie pathologique et les disques optiques étaient normaux, avec un rapport cup-to-disc de 0,4 dans les deux yeux. La perimétrie informatisée Humphrey réalisée avec la stratégie SITA standard 24-2 (Carl Zeiss Meditec, Dublin, CA, USA) n'a révélé aucune anomalie de la périphérie dans les deux yeux. L'épaisseur de la couche de fibres nerveuses rétiniennes mesurée par OCT (Triton, Topcon Corporation, Tokyo, Japon) était dans les limites normales dans les deux yeux.
+Sur la base de tous ces résultats, le diagnostic le plus probable était une décompensation cornéenne bilatérale, ainsi qu'une hypertension oculaire (OHT) dans l'œil droit, due à un syndrome de dispersion pigmentaire secondaire. Des gouttes oculaires bêta-bloquantes ont été prescrites pour son œil droit, et l'ablation chirurgicale des deux implants cosmétiques a été considérée comme une option de gestion supplémentaire. La patiente n'a pas assisté aux visites de suivi programmées.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3256_fr.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Information du patient: un patient de 42 ans sans emploi, sans antécédent particulier notable chez qui nous avons découvert une tumeur maligne rare de localisation périnéale entre le scrotum et l´anus dans le service lors de son hospitalisation. Cette découverte était fortuite au cours d´une hospitalisation pour tuméfaction et abcès du scrotum avec suspicion de rétrécissement de l´urètre. L´état général du patient était passable, il était moyennement coloré avec une légère diminution du poids corporel. Cette tumeur avait les caractéristiques cliniques suivantes: une ulcération (plaie) du périnée dure, le toucher rectal et l´examen ano-rectoscopique normaux; l´urètre normal à l´UCR; une importante infiltration des tissus sous cutanés à l´échographie. Elle prête à confusion avec la maladie de Verneuil, hydradénite suppurative qui est une maladie inflammatoire chronique, suppurative, fistulisante et d’évolution cicatricielle des régions cutanées comportant des glandes apocrines. Sa dégénérescence en carcinome épidermoïde a été répertoriée plusieurs fois dans la littérature.
+
+Résultats cliniques: les fragments examinés sont entièrement tumoraux. La tumeur est faite de lobules, des travées et de papilles constitués de cellules polygonales avec anisocaryose, hyperchromatisme et de volumineux nucléoles. On note des mitoses anormales et des foyers de dyskératose. Le stroma est peu abondant fibro inflammatoire et nécrotique. En surface, il s´agit d´un épithélium malpighien kératinisé régulier. Ce qui conclut à un carcinome épidermoïde moyennement différencié mature et invasif du périnée. Nous rapportons un cas rare de carcinome épidermoïde du périnée masculin de localisation périnéale respectant l´urètre et l´anus.
+
+Constatations cliniques et chronologie: un patient âgé de 42 ans, sans antécédent médical, présentait depuis 4 mois une tuméfaction dure et indolore du périnée avec augmentation progressive du volume des bourses sans signes digestifs ni urinaires associés. Le tout évoluait dans un contexte d´apyrexie et d´altération progressive de l´état général. Après collection partielle, il a été pris en charge dans un centre de santé de référence pour abcès périnéal en février 2022. Devant le retard de la cicatrisation, la persistance de la tuméfaction et l´altération de l´état général; il a été référé dans le service au CHU du point-G pour meilleure prise en charge le 02 juillet 2022.
+
+Evaluation diagnostique: la biologie: un taux d´hémoglobine à 10,8 gr.; Gr./Rh. A+; Créatinémie: 100 micromol/l; Glycémie: 7 mmol/l; CRP: 92 mg/l; Iono: Normal; SRV: Négatif; ECBU: Normal. Le toucher rectal, l´échographie, l´uretro-cystographie rétrograde (UCR) et l´ano-rectoscopie n´ont pu objectiver une pathologie. A noter une absence d´adénopathie inguinale. Le patient avait une miction normale. Une biopsie exérèse de la masse a été réalisée. Histologiquement, il s´agissait d´une prolifération tumorale faite de lobules, des travées et de papilles constituées de cellules polygonales avec anisocaryose, hyperchromatisme et de volumineux nucléoles avec des mitoses anormales et des foyers de dyskératose. Le stroma est peu abondant fibro inflammatoire et nécrotique. En surface, il s´agit d´un épithélium malpighien kératinisé régulier. Conclus à un carcinome épidermoïde moyennement différencié mature et invasif du périnée. D´autres examens n´ont pu être réalisés par faute de moyen. Le patient a été classé à un stade clinique T2Nx M0. En se référant sur la classification histologique de l´OMS 2004, nous pouvons classer notre carcinome épidermoïde moyennement différencié mature et invasif du périnée au Grade histologique G2.
+
+Intervention thérapeutique: le patient est sous chimiothérapie depuis le 11 août 2022 avec l´assistance du service social.
+
+Suivi et résultats: il est suivi en oncologie; à deux (2) mois de traitement, l´évolution clinique est marquée par une persistance de la tuméfaction (infiltration) scrotale et de la plaie périnéale. Le patient est actuellement à domicile, il n´est pas régulièrement prise en charge par faute de moyen financier. Nous gardons un contact téléphonique avec la famille. Aucun résultat positif pour le moment.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3308_fr.txt
@@ -0,0 +1,18 @@
+Historique médical passé
+Le patient avait des antécédents de douleurs thoraciques occasionnelles liées à l'effort remontant à sa jeunesse, qui s'intensifiaient au fil des ans avec l'activité physique. Dans le reste, le patient était en bonne santé et ne prenait aucun médicament.
+Diagnostic différentiel
+Les considérations différentielles comprenaient les éléments suivants : 1) ischémie myocardique due à une maladie coronarienne ; 2) anomalie coronarienne ; et 3) angine microvasculaire.
+
+Enquêtes
+
+1. Angiographie coronarienne : a démontré une artère principale gauche mince et tortueuse avec une calcification minimale. L'artère coronaire gauche a montré une tortuosité et une ramification diminuée lorsqu'elle a formé l'artère descendante antérieure gauche.
+
+2. Physiologie coronarienne et échographie intravasculaire (IVUS): les mesures physiologiques indiquent une limitation du flux (rapport de flux diastolique : 0,88, réserve de flux fractionnaire : 0,76). L'IVUS a révélé un signe de demi-lune, marqueur de pontage myocardique (MB).
+
+3. Angiographie par TDM : a confirmé un cours profondément tunnelisé de l'artère coronaire principale gauche (ACPMG) dans le myocarde.
+
+Gestion (médicale/interventions)
+Le patient a commencé un traitement pharmacologique comprenant de l'acide acétylsalicylique à 75 mg par jour, du métoprolol à 50 mg deux fois par jour, de l'amlodipine à 10 mg par jour et de la rosuvastatine à 40 mg par jour. Les nitrates ont été évités en raison de leurs effets indésirables potentiels dans le MB.
+
+Résultat et suivi
+Au cours des 6 mois suivants, le patient a connu une résolution complète des symptômes, une tolérance accrue à l'exercice et a déclaré une réduction de la douleur thoracique.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_334_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Une femme mariée de 53 ans, connue pour un trouble dépressif depuis 02 ans, sous traitement avec une faible adhésion, s'est présentée à notre hôpital avec un cas présumé de tentative de suicide par ingestion d'un composé organophosphoré (OP) (composition non connue) 02 mois auparavant. La patiente était traitée pour intoxication à l'OP en USI, après quoi une consultation psychiatrique a été demandée. Elle a présenté un historique de 1 mois de tristesse persistante, de perte d'intérêt pour des activités auparavant agréables, de fatigue facile, de sommeil et appétit significativement réduits, et de relations sociales minimales. Elle a parfois présenté des accès de colère sans cause apparente, suivis de périodes de faible activité, manifestées par une position particulière. Les symptômes ont progressivement empiré et 5 à 6 jours avant son admission à l'hôpital, elle était devenue presque muette et restait alitée. Les membres de sa famille ont observé qu'elle murmurait à elle-même et gesticulait en l'air, et qu'il fallait la persuader de manger ou d'aller aux toilettes. La patiente croyait fermement que les gens autour d'elle, y compris les membres de sa famille, parlaient mal d'elle et projetaient de se débarrasser d'elle d'une manière ou d'une autre. Après une enquête plus approfondie, la patiente a justifié ses croyances en considérant qu'elle était un fardeau pour les membres de sa famille en raison de sa maladie de longue durée non rémittente. Elle a également reconnu avoir des pensées d'automutilation comme dernier recours pour mettre fin à ses souffrances. Puis, le jour fatidique, la patiente a consommé un volume non quantifié de poison à rat conservé dans l'entrepôt avec l'intention de mourir. Elle a été trouvée allongée sur le sol, sentant l'ail, et a été emmenée à l'hôpital par des membres de sa famille. Elle a déclaré avoir une fracture de l'avant-bras gauche, sans événement, avec une guérison complète (réduction ouverte et fixation interne sous GA) 16 ans auparavant. Il n'y avait pas d'antécédents familiaux de maladies psychiatriques. L'histoire personnelle était caractérisée par des traits anxieux-évitants avec une faible tolérance au stress. Il n'y avait pas d'antécédents de consommation de substances dans un schéma de dépendance ou d'abus. Après un examen, son pouls était de 86/min et sa tension artérielle (BP) de 126/88 mmHg. Elle était malade, avait un retard psychomoteur sévère, un mutisme, une humeur dépressive avec un affect plat, des cognitions dépressives d'impuissance et de désespoir, ainsi qu'une dépression congruente avec des hallucinations et des idées délirantes. Elle a nié toute anomalie perceptive avec un sens clair, et avait un faible insight avec des biorythmes dérangés. Des investigations pertinentes, y compris un NCCT de la tête, des tests de la fonction rénale, des électrolytes sériques, des taux de glycémie aléatoires, un électrocardiogramme, des tests de la fonction hépatique et un profil thyroïdien étaient dans les limites normales. Une impression d'un épisode dépressif sévère avec des symptômes psychotiques a été faite (ICD 10 F32.3). Les patients et les membres de la famille ont été conseillés sur les options de traitement et l'ECT a été offert comme première option, qui a été refusée par le patient ainsi que par les membres de la famille. Elle a ensuite commencé à prendre 20 mg de fluoxétine par voie orale, avec 5 mg de tab Olanzapine HS et 0,5 mg de clonazepam. Les membres de sa famille ont été conseillés pour une surveillance 24 heures sur 24, pour assurer la conformité du patient à la prise de médicaments, et une revue hebdomadaire au sein de l'OPD. La patiente, cependant, n'a pas montré de signe d'amélioration significative au cours du mois suivant, malgré une augmentation progressive de ses antidépresseurs et des séances intensives de thérapie cognitivo-comportementale (CBT). La patiente avait toujours une tristesse persistante avec un retard psychomoteur sévère, une intention suicidaire active, et un sommeil et appétit significativement altérés. Elle a donc de nouveau offert MECT comme option de traitement, ce qui a été accepté par le patient ainsi que par les membres de la famille.
+La patiente devait maintenant recevoir une MECT sous anesthésie générale (AG). Un contrôle pré-anesthésique (PAC) a été effectué, au cours duquel un historique détaillé des médicaments pris et de l'historique passé a été pris. Son fils a donné un historique d'empoisonnement par OP il y a un mois (38 jours), et cela a été confirmé dans le dossier. Avec les conseils appropriés, elle a été acceptée dans ASA Physical Status II (pour maladie mentale sous médication) pour MECT sous AG.
+Le patient a été admis pour MECT. L'hémodynamique du patient était stable. Le patient pesait 62 kg et a été pré-médiqué avec Inj Glycopyrolate 0,2 mg, Inj Midazolam 1 mg, Inj Propofol 70 mg et une dose subminimal d'Inj Scolene (15 mg, soit < 0,3 mg/kg) en raison de son antécédent d'intoxication par OP.
+Le MECT a été administré par le psychiatre après une paralysie musculaire complète avec une machine à courant constant. Après le GTCS, le patient a été oxygéné par ventilation en sac et masque. Cependant, le patient n'a pas repris une respiration spontanée, même après 10 minutes. Le délai prévu pour le retour d'une respiration spontanée après une dose complète de succinylcholine est de 9 à 11 minutes. [] Malgré la dose minimale de succinylcholine administrée dans ce cas, et après un délai suffisant depuis l'épisode d'intoxication (38 jours), le patient n'a repris une respiration spontanée qu'après 3 heures. L'hémodynamique était stable tout au long de la procédure. Son ABG a été réalisé pour évaluer son état et toutes les valeurs étaient dans les limites normales. Le jour de la procédure, il n'y avait pas de ventilateur disponible dans l'unité de soins intensifs pour gérer cette éventualité, car une telle complication n'est pas anticipée de manière routinière. Par conséquent, le patient a été ventilé en utilisant un i-gel et une ventilation en sac avec des bolus occasionnels (10 mg) de Inj Propofol. Après que le patient a été pleinement consciente et a retrouvé toutes ses fonctions sensorielles et motrices, elle a été maintenue hospitalisée pendant 24 heures sous observation dans l'unité de soins intensifs. Elle était asymptomatique tout au long de la procédure et a été sortie le jour suivant. Ses médicaments psychotropes (comme mentionné précédemment) ont été poursuivis, à l'exclusion du clonazépam. Les 06 MECT suivants (tous les trois jours) ont été administrés en utilisant des relaxants musculaires alternatifs pancuronium, après quoi elle a connu une amélioration significative de ses symptômes d'humeur sans aucun effet secondaire/complications. Elle a ensuite continué à prendre des médicaments en même temps que la TCC et a été conseillée de faire des visites hebdomadaires au psychiatre.
+Pour exclure toute autre cause et confirmer le diagnostic d'apnée du suxaméthonium, son sérum butyrylcholinestérase a été vérifié, et les niveaux étaient aussi bas que 240 u/l (la plage de référence normale est de 5900 et 13 200 u/l) []. Les numéros de dibucaïne et de fluorure n'ont pas été analysés (en raison du manque d'installation de test). Sa famille a également été étudiée pour exclure toute implication génétique, et leurs niveaux étaient dans les limites normales. Les niveaux de salicylate dans le sérum de la patiente étaient négatifs, et les RFT étaient normaux.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3354_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Une Thaïlandaise de 37 ans se présente avec une histoire de 1 an de proptose indolore de l'œil gauche et des plaintes de diplopie lors de la levée du regard. Elle nie toute antécédent de traumatisme, de maladie sous-jacente ou de maladie génétique dans la famille. L'examen physique a révélé un léger gonflement de la paupière gauche et une masse sous-conjonctivale jaunâtre dans la région bulbaire supérieure, qui avait une consistance molle, était non réductible et n'avait pas de limite postérieure apparente. La meilleure acuité visuelle corrigée (BCVA) était de 20/20 bilatéralement. Les pressions intraoculaires étaient de 14 mmHg dans l'œil droit et de 15 mmHg dans l'œil gauche. Les mouvements extraoculaires étaient complets pour l'œil droit et limités en élévation pour l'œil gauche. Le globe oculaire était déplacé de 5 mm vers le bas et une proptose de 5 mm a été observée dans l'œil gauche. L'exophtalmométrie Hertel de 10 yeux droits et 15 yeux gauches avec une base de 107 mm. L'imagerie par résonance magnétique du cerveau et des orbites a démontré une masse de tissus mous de 1,1 × 1,6 × 1,7 cm impliquant le ventre du muscle rectus supérieur et le tendon. La lésion a montré une hyperintensité sur les images pondérées en T1 et T2. La masse était saturée sur les séquences saturées en graisse et supprimable sur les séquences avec suppression de graisse. Elle était responsable de la proptose de l'œil gauche et du déplacement du globe inférieur.
+
+La masse bulbaire supérieure s'est progressivement agrandie et a prolabé dans la fissure palpérale sur 4 mois. Une procédure de débullage par voie transconjonctivale et par division verticale du couvercle a été réalisée. Une masse jaunâtre bien circonscrite et ovoïde a été trouvée au niveau du muscle rectus supérieur dans les espaces sous-tenon et intraorbital. Une étude pathologique a révélé un tissu adipeux mature, avec un stroma de tissu conjonctif minimal, enfermé dans une capsule fibreuse mince. La capsule tenon a montré de multiples foyers de petites cellules lymphoïdes et d'agrégats de cellules plasmatiques. Les résultats de l'immunostainage pour CD3, CD5, CD10, CD20, CD23, cycline D1, BCL2, kappa, lambda, immunoglobuline (Ig) G (IgG), IgG4, IgA et IgM étaient cohérents avec une inflammation non spécifique chronique. Un traitement systémique aux stéroïdes (prednisolone 1 mg/kg/jour) a été initié et maintenu pendant 1 mois. La BCVA lors du dernier suivi était de 20/20. La proptose et la diplopie se sont améliorées 3 mois après le traitement.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3360_fr.txt
@@ -0,0 +1,15 @@
+Informations relatives aux patients (présentation du patient): il s´agit d´un patient âgé de 48 ans, diabétique depuis 2 ans sous sulfamides, suivi depuis 1987 pour un érythème noueux sous corticothérapie. À l´interrogatoire le patient rapporte la notion d´aphtose buccale récurrente.
+
+Résultats cliniques: l´examen cardiovasculaire était sans particularités. L´examen neurologique retrouve une hémiparésie droite sans participation faciale.
+
+Chronologie: l´histoire de la maladie a commencé le jour même de son admission, par l´installation brutale d´un déficit moteur motivant le patient à consulter au service des urgences.
+
+Démarche diagnostique: le scanner cérébral était sans anomalie, l´IRM a objectivé un AVC pariétal postérieur gauche séquellaire. L'électrocardiogramme (ECG) s´inscrit en rythme sinusal avec des ondes Q et ondes T négatives en antérieur. Une échographie trans-thoracique a été réalisée, a objectivé un anévrysme apical du ventricule gauche totalement thrombose mesurant 42 mm/36 mm. L´angioscanner cérébro-thoraco-abdomino-pelvien à la recherche d´autres anévrysme était sans particularités en dehors de l´atteinte cardiaque. Elle retrouve un ventricule gauche (VG) dont l´apex est anévrysmal de parois très amincies, siège d´une masse hypo-dense avec une coque calcifiée et ne réhaussant pas au produit de contraste. L´échographie Doppler des troncs supra-aortique et des membres inférieurs étaient sans anomalie.
+
+Sur le plan biologique, le dosage des anticorps anti-phospholipides, anti-CCP, ANCA, AAN était négatifs ainsi que celui du facteur rhumatoïde et de la cryoglobuline. Les sérologie virales hépatitique, VIH et de la syphilis étaient négatives. Le diagnostic de la maladie de Behçet dans sa forme sévère a été retenu devant l´association de de l´apthtose buccale, de l´érytème noueux et de l´anévrysme cardiaque thrombosé.
+
+Intervention thérapeutique: le patient a été mis sous corticothérapie par bolus de méthyl-prédnisolone (15mg/kg pendant trois jours, puis relais per os à 1mg/kg/j de prednisone). Une immunosuppression par cyclophosphamide et une anticoagulation par anti-vitamine K (AVK) ont été également instaurées.
+
+Suivi et résultats: l'évolution sous traitement a été marquée par une régression de la taille de l´anévrysme et du thrombus.
+
+Perspective du patient: le patient a été informé avant de démarrer le traitement médical pour lequel il était d´accord. Étant donné le caractère emboligène du thrombus; le traitement chirurgical lui a été proposé, non réalisé pour la réticence du patient et de sa famille.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3362_fr.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Une femme de 18 ans a présenté une contusion cervicale après un traumatisme contondant de la région sous-mandibulaire, provoqué par la poignée de la bicyclette, après un contact léger avec un véhicule. Après un examen initial, le niveau de conscience et les signes vitaux de la patiente étaient dans des limites normales, et elle n'a pas signalé de problème médical antérieur. La patiente n'a pas exprimé de préoccupation concernant l'état du cou ou de la gorge. Un examen secondaire a révélé une contusion de 25 mm dans la région sous-mandibulaire avec une lacération de 3 × 5 mm au centre. La plaie était exempte de contamination, ne présentait pas de saignement actif et ne présentait pas de formation d'hématome environnant. En outre, il a été déterminé qu'il n'y avait pas de blessure trachéale en raison de l'absence de sons respiratoires anormaux au niveau du cou et de l'absence de toute déformation ou déviation des voies respiratoires. La tomographie par ordinateur (CT) a révélé la présence d'air interstitiel s'étendant à travers l'espace de tissu mou entre le muscle sterno-cleido-mastoïde et le larynx, s'étendant jusqu'à l'espace rétropharyngé. Alors que la plaie a été nettoyée avec une solution saline, la patiente a signalé la présence d'eau dans sa cavité buccale. Par conséquent, nous avons établi une connexion entre le pharynx et le site de la lacération extérieure. Par la suite, un test de consommation d'eau a été effectué pour vérifier la présence d'une fistule du côté pharyngé à la plaie du cou. Cependant, aucune fuite de liquide n'a été observée de la plaie, et la fistule a donc été déterminée comme étant unidirectionnelle. Un drain en forme de film a été placé dans la plaie, et la plaie a été suturée de manière approximative. La patiente a été admise à l'hôpital pour un examen de suivi. Des fluides et des antimicrobiens oraux ont été administrés 3 heures après l'admission, et la patiente a été autorisée à commencer l'alimentation orale après 12 heures. La patiente a été libérée le troisième jour sans aucun problème concernant son état général ou son cou. Après son admission dans notre établissement, la patiente ne nous a pas contactés pour exprimer des préoccupations concernant des événements inhabituels. L'examen ambulatoire effectué le sixième jour après la blessure n'a révélé aucune anomalie physique, et le drain a été retiré par la suite.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3373_fr.txt
@@ -0,0 +1,15 @@
+Homme de 63 ans, fumeur, hypertendu, admis aux urgences pour faiblesse motrice du membre supérieur gauche et trouble de l'articulation de la parole débutant brutalement à 4 h 30, après un réveil antérieur asymptomatique à 4 h, sans autre symptomatologie somatique ou neurologique associée. L'examen physique était normal, et l'examen neurologique a révélé une dysarthrie légère et un équilibre moteur de 4/5 dans la région distale du membre supérieur gauche selon la classification de l'échelle du Conseil de recherche médicale du Royaume-Uni ; le reste de l'examen neurologique était normal. Il avait un score de 2 sur l'échelle de l'Institut national de santé sur les accidents vasculaires cérébraux.
+
+Les analyses de sang pour les ions, la fonction rénale et hépatique, la numération des globules rouges et la coagulation étaient normales. De même, l'examen cardiaque par électrocardiogramme et échocardiographie transthoracique était normal.
+
+Une neuro-imagerie urgente a été réalisée par tomographie par ordinateur crânienne, qui a montré un infarctus lacunaire chronique dans la capsule externe et le noyau lenticulaire bilatéral, et une petite lésion hypodense dans le gyrus frontal postéro-inférieur droit de chronologie aiguë. De même, l'étude neurosonologique n'a révélé aucune altération.
+
+Le patient a été renvoyé avec un diagnostic de syndrome lacunaire de dysarthrie-mains lourdes dans le cadre d'un accident vasculaire cérébral ischémique hémisphérique droit mineur, cliniquement LACI (infarctus lacunaire), d'étiologie probablement hypertensive, et il a été décidé de le renvoyer à domicile avec un traitement préventif secondaire avec double antiagrégation plaquettaire, antihypertenseurs et statines.
+
+Le patient est revenu aux urgences 48 heures plus tard avec un tableau aigu de douleur et d'hypoesthésie dans le mollet gauche et la face postérieure de la cuisse, sans symptômes antérieurs de claudicatio intermittens. L'examen physique a révélé une pâleur de l'extrémité et une faiblesse des pulsations fémorales, poplitées et du membre inférieur gauche, et le reste de l'examen physique était normal.
+
+Il a été décidé d'étendre l'étude d'imagerie par résonance magnétique urgente par une angiographie par tomographie par ordinateur, qui a exclu une sténose extracérébrale et intracrânienne ; cependant, un défaut focal de replection endoluminale a été observé au sommet de l'arc aortique de morphologie légèrement triangulaire, occupant entre 20 et 30 % de la lumière du vaisseau, compatible avec un thrombus flottant dans l'arc aortique, avec confirmation anatomopathologique ultérieure. L'échographie de l'extrémité inférieure gauche a montré l'absence de Doppler artériel et veineux dans la région tibiale antérieure/tibiale postérieure, sans signal Doppler artériel poplité et preuve d'embolie terminale dans la bifurcation de l'artère fémorale commune, ainsi que dans l'origine de l'artère fémorale superficielle et de l'artère fémorale profonde.
+
+Le patient a été diagnostiqué avec un syndrome ischémique aigu de l'extrémité inférieure gauche et a subi une embolectomie transfémorale. Il a été libéré avec de l'énoxaparine à des doses thérapeutiques et une double antiagrégation plaquettaire en raison du mécanisme emboligène.
+
+Il est revenu aux urgences une troisième fois 24 heures plus tard pour des douleurs et une hypoesthésie du membre supérieur droit. L'examen vasculaire a révélé un pouls huméral droit rebondissant, sans pouls distal, et l'échographie a montré des thromboses à la bifurcation de l'artère humérale et de l'artère radiale. Il a été diagnostiqué avec un syndrome ischémique aigu du membre supérieur droit et une embolectomie transhumérale a été réalisée. Finalement, lors de l'angiographie par tomographie par ordinateur de suivi un mois plus tard, le thrombus flottant a disparu et l'anticoagulation a été optimisée.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_3413_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Une femme de 71 ans a été diagnostiquée avec une néoplasie mucineuse intraductale papillaire (IPMN) du corps pancréatique. Elle était régulièrement suivie dans un hôpital pour IPMN. L'IRM n'a révélé aucun signe de stigmate à haut risque jusqu'en 2023. Cependant, en 2024, l'IRM a révélé une dilatation rapide du MPD. L'échographie endoscopique a également révélé une dilatation du MPD et un nodule mural contrasté de 10 mm dans la région proximale de l'IPMN. Une biopsie effectuée lors de la cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique a révélé une atypie cellulaire. La patiente a été référée à notre hôpital pour traitement. Dans notre hôpital, la TDM et l'IRM ont révélé une IPMN du corps pancréatique et une dilatation du MPD à 13 mm, qui était un facteur de stigmate à haut risque dans le diagnostic de l'IPMN. Sa taille et son poids étaient de 161,8 cm et 57,65 kg, respectivement. L'antigène carcino-embryonnaire : 1,9 ng/mL, antigène glucidique 19-9 : 4,1 U/mL, duke pancréatique monoclonal antigène type 2 : 25 U/mL, s-pancréas-1 antigène : 6,8 U/mL, hémoglobine : 13,7 g/dL, leucocytes : 6730/µL, c-protéine réactive : 0,04 mg/dL, créatinine : 0,68 mg/dL, aspartate aminotransférase : 20 U/L, alanine aminotransférase : 19 U/L, bilirubines totales : 0,7 mg/dL, amylase : 38 U/L, plaquettes : 201000/µl, prothrombine temps international normalisé ratio : 0,80, et hémoglobine A1c : 6,9%. Elle avait des antécédents de tuberculose pulmonaire, syndrome de Sjögren, polypes du côlon, et paralysie faciale. Le système de classification de l'état physique de la société américaine des anesthésiologistes était de 2. La TDM préopératoire a montré que le RCCA était ramifié à partir du SMA et que le parenchyme pancréatique entourait le RCCA. Le principal canal pancréatique a serpenté et s'est étalé derrière le RCCA.
+
+Pour maximiser la marge chirurgicale de la lésion nodulaire dans l'IPMN, une pancréatoduodénectomie robotique avec dissection des ganglions lymphatiques D1 a été planifiée et réalisée. Le temps opératoire était de 442 minutes et la perte de sang estimée était de 50 ml. L'approche postérieure gauche a été utilisée pour la dissection de la SMA, et la racine de la rCHA a été identifiée du côté gauche.11-13) La transection pancréatique a été réalisée avec la ligne de transection positionnée à gauche de la SMA au point où la dilatation de la MPD était normalisée. Les sections congelées intraopératoires ont confirmé que le moignon pancréatique était négatif pour le carcinome. Au cours de la dissection de la partie supérieure du duodénum, la partie périphérique de la rCHA a été identifiée, et l'artère gastro-duodénale se ramifiant de la rCHA a été disséquée. Au moment de la dissection entre la rCHA et le parenchyme pancréatique, nous avons divisé la partie crâniale du parenchyme pancréatique le long de la rCHA et avons coupé la MPD à nouveau. Le canal pancréatique principal a été sectionné bilatéralement et divisé pour excaver la rCHA. Deux branches artérielles minces s'étendant de la rCHA au pancréas ont été identifiées, ligaturées et divisées. Les étapes restantes ont été réalisées comme d'habitude.
+
+L’évolution postopératoire était bonne. Il y avait une fistule pancréatique postopératoire de grade 1 (classification Clavien-Dindo) et une fuite biologique (classification du Groupe international d’étude de la chirurgie pancréatique). La patiente a été sortie de l’hôpital le 13e jour après l’opération. Les résultats pathologiques comprenaient un carcinome mucineux papillaire intraductal, une nature non invasive du corps pancréatique et aucune métastase ganglionnaire.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_353_fr.txt
@@ -0,0 +1,10 @@
+Une femme de 32 ans a été admise à notre hôpital avec une masse progressivement élargie dans l'espace rectovaginal depuis 9 ans.
+La masse a été découverte lors d'un examen de routine il y a 9 ans et aucune progression évidente n'a été observée lors des examens annuels suivants jusqu'à il y a un an. Le diamètre maximal de la masse avait considérablement augmenté de 4,0 cm à 9,7 cm en un an, avec des bosses dans les selles, qui étaient causées par la compression de la tumeur. La patiente avait une saillie sous-muqueuse, qui a été démontrée par endoscopie dans un hôpital local. Cependant, aucune tumeur absolue, mais seulement une inflammation, a été trouvée après plusieurs biopsies endoscopiques au cours des 2 dernières années, ce qui n'était pas cohérent avec l'estimation clinique. Par conséquent, elle est venue à notre hôpital pour un diagnostic supplémentaire (tableau).
+Le patient n'avait pas d'antécédents médicaux.
+Le patient et sa famille n'avaient aucun antécédent de maladie similaire.
+L'état mental du patient, son appétit, son sommeil et son poids étaient normaux, sans aucun symptôme évident de distension abdominale, de ténèsme, de prolapsus, de diarrhée ou de constipation. La paroi rectale antérieure était gonflée lors de l'examen rectal digital, sans sensibilité ou tache de sang sur le bout du doigt.
+Les examens de laboratoire étaient normaux, y compris l'analyse de sang de routine, l'antigène carcino-embryonnaire, l'α-foetoprotéine, l'antigène glucidique (CA) 19-9 et le CA125.
+La TDM à contraste (TCMD) a montré une masse avec nécrose par liquéfaction (zone de faible densité) à l'intérieur de l'espace rectovaginal, avec une marge obscure (Figure). Une US transabdominale a été réalisée. Une masse hypoéchogène hétérogène avec un diamètre maximal de 9,7 cm a également été observée dans l'espace rectovaginal (Figure), ce qui a fait suspecter un GIST rectal ou un fibrome utérin exophytique.
+Une biopsie transabdominale (MG1522 BARD MAGNUM Biopsy Instrument ; Tempe, AZ, États-Unis ; aiguille de biopsie de tissu de base jetable, taille de calibre et longueur de l'aiguille : 16 G et 16 cm) a été réalisée pour établir un diagnostic définitif (Figure). Avant l'opération, le consentement éclairé écrit a été obtenu auprès de la patiente, et ses examens de laboratoire réguliers préopératoires étaient normaux, y compris le test sanguin de routine, la fonction de coagulation et le kit de transfusion sanguine. Une hémorragie vaginale s'est produite, provoquant la fin prématurée de la biopsie, et s'est spontanément résorbée plusieurs jours plus tard. Des bandes de tissu fragmenté grisâtre (Figure) ont été obtenues, dont le plus grand diamètre était inférieur à 0,3 cm. La pathologie a indiqué un tissu de biopsie inadéquat pour le diagnostic. Une autre biopsie après évaluation ERUS a été recommandée par un traitement multidisciplinaire (MDT).
+Premièrement, ERUS a été effectué avec le système MyLab Twice US (Esaote, Gênes, Italie) équipé d'une sonde endoscopique biplan (TRT33, fréquence linéaire de 4-13 MHz, fréquence convexe de 3-9 MHz), enregistrant l'emplacement, la taille, la stratification, la contiguïté et l'échogénicité de la tumeur. Ensuite, CEUS a été effectué avec une injection en bolus dans la veine du coude de 2,4 ml de SonoVue (Bracco, Milan, Italie) (Figure). En raison de l'hétérogénéité de la tumeur, il était difficile de reconnaître la partie nécrotique de la partie non nécrotique en mode B, ce qui peut être clairement représenté par CEUS comme zone non renforcée ou renforcée. Comme le CECT précédent a souligné la nécrose, CEUS a été effectué juste avant la ponction pour confirmer la partie substantielle de la tumeur pour la deuxième fois, évitant les échantillons échoués à l'intérieur de la zone présumée solide, qui s'est avérée non renforcée après CEUS. Cela garantit la précision et l'efficacité des échantillons de biopsie.
+La sonde a été commutée en mode linéaire. Le site et le trajet de la ponction transpérinéale ont été décidés, et la désinfection ainsi que le drapé ont également été effectués. Après l'anesthésie locale, une biopsie à main levée de la lésion a été réalisée avec l'aide d'une aiguille intra-plane. La pointe de l'aiguille et ses mouvements ont été surveillés en continu en temps réel par ERUS pendant toute la procédure de ponction[] afin d'obtenir le tissu de la lésion de la zone renforcée de la tumeur sur CEUS (Figure). Plusieurs bandes de tissu grisâtre ont été obtenues avec une longueur de 0,3-1,2 cm (Figure et). Aucune complication n'a eu lieu.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_354_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Un homme de 65 ans souffrant d'une SA bicuspide sévère et symptomatique a été adressé à notre équipe cardiaque. L'échocardiographie préopératoire a montré une SA bicuspide sévèrement dégénérée avec un gradient moyen de 41 mmHg (LVEF 47 %). Avec une mortalité estimée à 10,12 % (Euroscore II) sur la base de diverses comorbidités sévères, l'équipe cardiaque a recommandé une approche interventionnelle de la valve aortique. En raison de la présence d'artères iliaques sévèrement calcifiées et sténosées, une approche via l'artère sous-clavière gauche a été choisie en utilisant une valve auto-expansible (Evolut pro+; Medtronic, Minneapolis, Minnesota, États-Unis).
+La procédure a été réalisée dans une salle d'opération hybride sous anesthésie générale. Une sonde d'échocardiographie transœsophagienne (TEE) a été insérée pour l'évaluation de la valve au cours de la procédure. Via une incision dans la fosse infraclaviculaire, l'artère sous-clavière gauche (8 mm de diamètre) a été exposée et un tube de Dacron de 8 mm a été greffé pour l'accès vasculaire. La gaine de délivrance a été introduite dans le tube de Dacron sans passer par l'artère. En faisant avancer la prothèse TAVI sous fluoroscopie dans l'artère sous-clavière, un obstacle au niveau de l'artère vertébrale a été détecté. La prothèse a été rétractée et l'emplacement a été inspecté radiographiquement. Aucun kinking sévère ou dommage au vaisseau n'a été détecté. La valve a donc été réinsérée et placée sous une légère résistance dans l'annulus. Après un déploiement de la prothèse sans incident, la fonction a été évaluée par TEE. Elle a montré une structure cylindrique flottante de 6 cm au cours de la prothèse TAVI (Fichier supplémentaire). Suspectant un dommage intravasculaire, une angiographie de contrôle a été réalisée, montrant un défaut de remplissage de l'artère sous-clavière (Fig. ). Nous avons soupçonné une déchirure intime causée par l'insertion de la valve avec une dislocation et une fixation ultérieures dans les montants de la prothèse TAVI. Étant donné que cette structure très mobile était considérée comme potentiellement embolisante, nous avons procédé à une extraction chirurgicale par sternotomie. Sous CPB, une médiane sternotomie a été réalisée et une canulation de routine pour un pontage cardiopulmonaire a été initiée. Après une pince de crosse aorto-caval et un arrêt cardioplégique, une aortotomie a été réalisée. L'inspection intraopérative a révélé un cylindre intime de l'artère sous-clavière gauche clouée par le stent de la valve dans l'annulus, qui a ensuite été complètement retiré (Fig. ) laissant la TAVI correctement implantée in situ. Après l'opération, la fonction de la valve (absence de régurgitation et gradient moyen de 2 mmHg) et la circulation sanguine du bras gauche n'ont pas été compromises.
+Pourtant, le 4e jour postopératoire, l'absence de pulsation de l'artère radiale gauche a été constatée. L'examen par CTA a montré une dissection de l'artère sous-clavière gauche proximale et une perte de contraste distale (Fig. ). Une intervention vasculaire par cathéter avec ballon de Fogarty pour éliminer le lambeau intimal disséqué a été réalisée. Le contrôle postopératoire a révélé le retour du pouls périphérique sur l'artère radiale (Fig. ). L'évolution postopératoire a été sans incident. La patiente ne présentait aucune nouvelle séquelle cardiaque, vasculaire ou neurologique à la sortie.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_364_fr.txt
@@ -0,0 +1 @@
+En décembre 2016, un homme chinois de 55 ans non fumeur, avec un ECOG de 0, a subi une radiographie thoracique en raison d'une fracture de la clavicule gauche. La radiographie thoracique a révélé une lésion occupant l'espace, dans le lobe inférieur gauche du poumon. En dehors de la toux persistante pendant un mois et d'une hémoptysie modérée, aucun autre symptôme clinique n'a été rapporté par le patient. La tomographie par ordinateur thoracique (CT) a confirmé les résultats de la radiographie thoracique, montrant un volume tumoral de 41x44 mm avec une marge relativement claire. La maladie a été classée pathologiquement en stade IB après une lobectomie inférieure gauche et une médiastinoscopie. Une analyse histologique complémentaire des tissus chirurgicaux a révélé un carcinome adéno-squameux avec un adénocarcinome papillaire prédominant (Fichier complémentaire : Figure S1). Une chimiothérapie adjuvante a également été administrée au patient avec un total de 4 cycles de chimiothérapie, dont 2 cycles de 40 mg de vinorelbine plus 80 mg de nedaplatin et 2 cycles de 100 mg de docétaxel plus 80 mg de nedaplatin, administrés toutes les 3 semaines. En août 2017, la tomographie par ordinateur thoracique n'a révélé aucune récidive de la maladie dans les poumons (Fig. a) ; cependant, des polypes coliques ont été découverts lors de son examen physique. La biopsie initiale a révélé un adénocarcinome tubulo-villous à faible grade de néoplasie intraépithéliale (Fichier complémentaire : Figure S1). Une résection endoscopique complète a été programmée et trois polypes ont été enlevés dans le côlon transverse, avec des tailles comprises entre 6 et 8 mm. Les analyses histopathologiques ont révélé un adénocarcinome modérément différencié avec une invasion sous-muqueuse. Aucune thérapie systémique n'a été administrée au patient. En décembre 2017, après avoir été indemne de maladie pendant environ 5,4 mois, le patient est revenu à la clinique en raison de douleurs et de gêne dans la région de la taille droite. L'échographie et la tomographie par ordinateur ont révélé une augmentation modérée de l'échogénicité rénale et une obstruction de 51x60x68 mm dans le rein droit, respectivement, qui suggèrent fortement un carcinome rénal (Fig. b). En plus de révéler une augmentation de 2 [18F] - fluoro-2-déoxyglucose (FDG) dans le rein droit qui est indiscernable du foie, la tomographie par émission de positrons (PET) / tomographie par ordinateur a également révélé une lymphadénopathie médiastinale et une augmentation modérée de la prise de FDG dans le côlon sigmoïde, suggérant une malignité et une métastase (Fig. c). Aucun signe de récidive ou de rechute de la maladie n'a été détecté dans la région thoracique (Fig. c). Une néphrectomie radicale droite et une thrombectomie de la veine cave inférieure ont été effectuées pour enlever la tumeur de 55x53x35 mm. Une analyse histopatologique complémentaire des tissus chirurgicaux a révélé une invasion de la vessie rénale avec une veine rénale impliquée et la présence d'un nodule de 13 mm dans le hilum rénal. Aucune croissance n'a été trouvée dans la capsule rénale et le muscle urétral. Les résultats de l'histopathologie ont révélé des cellules tumorales faiblement différenciées. La nouvelle malignité était soupçonnée d'être un carcinome urotélique de cellules squameuses, mais avec la possibilité de métastases rénales compte tenu d'un antécédent de cancer du poumon. Cependant, l'absence de réactivité immunologique de l'échantillon de tumeur rénale avec les anticorps du facteur transcriptionnel 1 (TTF-1) et des cytokératines 7 (CK-7) n'a pas soutenu l'origine pulmonaire (Table , Fichier complémentaire : Figure S2). 16, 15 et 7 mutations ont été détectées dans les tumeurs du poumon, du côlon et du rein, respectivement (Table ). Il est intéressant de noter que l'analyse comparative a révélé une signature mutationnelle similaire entre les tumeurs du poumon et du rein, partageant 67 % (10/15) des mutations. En dehors de la FANCC W113X et de la KMT2C S321 N, commune aux trois échantillons de tumeurs, aucune autre mutation n'a été partagée entre le côlon et le poumon ou le rein (Fig. a). Ces résultats de séquençage indiquent que les tumeurs du poumon et du côlon étaient des tumeurs primaires, tandis que le rein était originaire du poumon (Fig. b). Conformément à la détection de la FANCC W113X dans les trois échantillons de tumeurs, la mutation pathogénique a également été détectée dans sa lignée germinale en tant que mutation hétérozygote (Table ). En outre, la FANCC W113X a également été détectée chez le fils du patient (III, Fig. ) Une enquête plus approfondie de l'histoire familiale a révélé que le père du patient avait été traité pour un cancer du côlon sans récidive rapportée (I, Fig. 3). Après la néphrectomie, le patient n'a pas reçu de traitement systémique supplémentaire en raison de fièvre et d'infection persistantes. Le patient est décédé en août 2018 en raison d'une infection sévère, avec une survie globale de 20,4 mois. Son fils est actuellement exempt de cancer.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_36_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Un Chinois de 44 ans a présenté une diplopie de 45 jours. Avant l'apparition de son état, il n'avait signalé aucun rhume, nausée, vertige, acouphène, vomissement, céphalée, déficience auditive ou blanchiment des cheveux. Les évaluations de l'hôpital local avaient précédemment identifié une panuveite, un décollement choroïdien, une RD et un œdème maculaire bilatéral. L'OCT maculaire a indiqué que les deux yeux avaient un épaississement et une élévation du neuroépithélium maculaire, ainsi qu'un éclaircissement intercytique et un décollement du neuroépithélium. Malgré le début du traitement par des gouttes oculaires corticoïdes et des injections postérolatérales de corticoïdes, son état s'est progressivement détérioré. Le patient n'avait pas de traumatisme ou de chirurgie oculaire antérieurs. Il avait géré le diabète de type 2 pendant 15 ans et avait reçu une photocoagulation rétinienne totale bilatérale deux ans plus tôt. L'examen physique a révélé une BCVA : manuel dans les deux yeux, avec une pression intraoculaire de 17 mmHg et 18 mmHg. Les résultats de l'examen étaient une congestion conjonctivale bilatérale, un flash auriculaire (+), une synéchie postérieure de l'iris localisée, une néovascularisation de la marge pupillaire, un cristallin clair, une opacité vitréale de degré II et des opacités en forme de pompon blanc. L'examen du fond de l'œil droit a révélé une membrane néovasculaire périphérique entourant le disque, des bulles rétiniennes périphériques à 360° et des bulles rétiniennes postérolatérales, des néovascularisations et des hémorragies rétiniennes supérieures et inférieures s'étendant jusqu'au pôle postérieur. Les deux yeux ont révélé une présence de saillies périphériques rétiniennes et choroïdales. Elles étaient accompagnées de néovascularisations pré-existantes. L'UBM a détecté un décollement du corps ciliaire dans les deux yeux. L'examen par ultrasons en mode B a révélé une opacité vitréale et des décollements choroïdaux et rétiniens dans les deux yeux.
+Il a donc été diagnostiqué comme ayant une probable VKH. Il a reçu une injection intraveineuse de méthylprednisolone à 0,5 g par jour, avec une transition progressive vers une thérapie par corticostéroïdes oraux. Par la suite, le fluide sous-rétinien du patient a disparu et l'architecture choroïdale et rétinienne normale a été restaurée. Au moment de la sortie, la BCVA était de 20/250 dans l'œil droit et de 20/500 dans l'œil gauche (voir la figure). Après la sortie, malgré plusieurs ajustements, les taux de glycémie du patient sont restés mal contrôlés. Par conséquent, la cyclosporine orale à 100 mg par jour a été ajoutée à son régime. Cependant, le patient a ressenti une faiblesse générale et des vertiges, ce qui a conduit à l'arrêt de la cyclosporine après 12 jours. Au cours de l'examen de suivi, il y a eu une amélioration des décollements rétiniens et choroïdaux, avec une BCVA de 20/200 dans les deux yeux. Néanmoins, l'hémorragie du fond de l'œil dans l'œil droit s'est aggravée (voir la figure). Le patient a ensuite été transféré à la cyclosporine de différents fabricants.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_384_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Une femme de 64 ans a été admise dans notre centre en raison d'une masse abdominale mobile accidentelle.
+Avant son admission, la patiente a remarqué une augmentation de la taille de son abdomen, qu'elle a interprétée comme une prise de poids.
+L'examen physique a révélé une grande masse mobile non douloureuse dans l'abdomen droit.
+Les examens de laboratoire ont révélé un taux d'antigène du cancer 125 (CA125) de 540,6 U/mL (intervalle normal < 35 U/mL).
+La tomographie par ordinateur (CT) de l'abdomen, avec contraste, a révélé une masse énorme mesurant 25,4 cm × 23,0 cm avec une densité mixte et une amélioration hétérogène (Figure). La reconstruction en trois dimensions (3D) de la tomographie par ordinateur a montré que les artères d'alimentation provenaient de l'artère splénique et de l'axe cœliaque (Figure). D'après les résultats de l'imagerie, nous avons soupçonné une tumeur stromale gastro-intestinale (GIST).
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_393_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+En juin 2016, un homme de 68 ans a subi une lobectomie inférieure droite pour un adénocarcinome mucineux invasif (pT2aN1M0, stade IIB) par une approche de thoracotomie ouverte. Les examens de suivi par tomodensitométrie (CT) ont révélé un nodule pulmonaire pur solide dans le lobe supérieur droit de son poumon (Fig. a), qui s'est avéré légèrement élargi lors d'une évaluation de la tomodensitométrie de suivi (Fig. b). En juillet 2019, une résection pulmonaire partielle du lobe supérieur droit a été réalisée. Au cours de l'opération, une adhérence sévère entre le poumon et la paroi thoracique a été constatée, et la dissection de l'adhérence a provoqué une hémorragie de la 6e artère intercostale (Fig. c). L'hémostase a été obtenue en utilisant une coagulation douce (Fig. d). La dissection de l'adhérence a été réalisée uniquement dans la mesure nécessaire pour effectuer la résection partielle. L'évolution postopératoire a été sans incident, et le patient a été renvoyé à la maison 5 jours après l'opération.
+La première visite postopératoire en ambulatoire a eu lieu 18 jours après l'intervention chirurgicale, et les résultats des analyses sanguines et de la radiographie thoracique (Fig. a) n'ont révélé aucune anomalie. Cependant, le patient a ensuite présenté une hémoptysie en allant aux toilettes d'un supermarché adjacent à l'hôpital. Il a été emmené d'urgence à l'hôpital par le personnel médical qui avait été appelé en urgence. Ses signes vitaux étaient instables ; la tension artérielle (TA) était de 117/98 mmHg, la fréquence cardiaque (FC) de 125 bpm, la fréquence respiratoire (FR) de 30 bpm, et la SpO2 était de 70 % (air ambiant). Une deuxième radiographie thoracique le même jour a révélé une diminution de la perméabilité dans le champ pulmonaire moyen droit (Fig. b). La tomodensitométrie (TDM) du thorax avec contraste a montré un hématome d'un diamètre maximal de 11 cm dans la cavité thoracique droite, une petite quantité d'air libre, et une fuite de produit de contraste dans l'hématome à partir de la 6e artère intercostale (Fig. c). Une reconstruction 3D de la TDM thoracique a révélé un pseudo-anévrisme de l'artère intercostale (Fig. d).
+Le patient a été immédiatement admis au service de radiologie pour une angiographie d'urgence. Étant donné que sa tension artérielle systolique était de 58 mmHg lors de son admission, une transfusion rapide de quatre unités de concentré de globules rouges (RCC) a été administrée pendant la préparation de l'angiographie. L'angiographie par l'artère fémorale droite a révélé une extravasation de la 6e artère intercostale (Fig. a). Par conséquent, la 6e artère intercostale a été embolisée à l'aide d'un agent d'embolisation (NBCA : lipiodol = 1:3) pour arrêter le saignement.
+Après l'angiographie d'urgence, l'état général du patient s'est rétabli. Cependant, un examen par scanner effectué 2 jours plus tard a révélé la présence d'air libre dans l'hématome. Comme une fistule pulmonaire était suspectée, un drain thoracique (24 Fr.) a été inséré dans la cavité intrathoracique. La fuite d'air a disparu le 17e jour après l'angiographie et le patient a été renvoyé à la maison le 22e jour.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_394_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Une patiente de 70 ans s'est présentée au service des urgences avec une dyspnée rapidement progressive survenue au cours de la semaine précédente. Ses antécédents médicaux comprenaient une perte de poids importante, une dysphagie et une anorexie un an avant son admission, qui a été diagnostiquée comme un carcinome de l'œsophage et traitée par stent oesophagien cinq mois avant son admission. À l'admission, la patiente était modérément en détresse avec les signes vitaux suivants : tension artérielle 130/80 mmHg, pouls : 130 b.p.m., température 37°C, et fréquence respiratoire 25 b.p.m. L'examen précordial a révélé des bruits cardiaques distants. L'examen thoracique a révélé une diminution bilatérale de l'entrée d'air au-dessus des bases pulmonaires. L'électrocardiogramme a démontré une tachycardie sinusale avec contractions atriales prématurées (PAC), une tension basse et des alternances électriques subtiles (Figure).
+En tant que première modalité d'imagerie, nous avons sélectionné un échocardiogramme transthoracique qui a révélé une ombre métallique derrière l'atrium gauche (stent œsophagien) (Figure , , Movie S1, Figure , , Movie S2). Il a également révélé une épanchure péricardique massive et circulaire (principalement postérieure et latérale, mesurant respectivement 3 cm et 2,8 cm), ainsi qu'une grande épanchure pleurale gauche (Figure , , Movie S1).La veine cave inférieure (VCI) était dilatée (2,6 cm) et ne présentait pas de collapsus inspiratoire adéquat (Figure ). En dehors de la variation respiratoire significative de l'écoulement mitral et tricuspidien (Figures et ), les caractéristiques échocardiographiques du tamponnade étaient absentes. Nous avons décidé d'appliquer le tableau de triage proposé par le groupe de travail de la Société européenne de cardiologie sur les maladies myocardiques et péricardiques pour calculer le score de la péricardiocentesis. Malgré le fait que le patient était normotendu, le score de la péricardiocentesis était de 13,5 ().
+Une pericardiocentèse d'urgence a donc été réalisée avec une ponction d'environ 500 ml de liquide hémorragique, suivie d'une amélioration immédiate et marquée des symptômes et d'une tachycardie (la fréquence cardiaque est tombée à 100). La patiente a ensuite été envoyée pour une fenêtre pleuro-péricardial.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_418_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Une fille tunisienne de 10 ans a été admise dans notre service avec fièvre, vomissements et asthénie. Elle n'avait pas d'antécédents familiaux de maladies hématologiques ni d'autres maladies avant l'apparition de la maladie. Au cours de son admission, un examen physique a révélé une enfant de taille normale avec pâleur et fièvre (température de 39 °C). Elle avait une tachycardie à 141 battements/minute et une tension artérielle de 107/51 mmHg. Elle avait une tachypnée à 52 respirations/minute avec une saturation en oxygène dans l'air de 95 % et aucun souffle cardiaque. Un examen abdominal a révélé une splénomégalie isolée. L'analyse biochimique a révélé des signes d'hémolyse : bilirubine totale de 51 micromol/L avec une fraction directe de 9 micromol/L ; haptoglobine < 58 mg/L ; et lactate déshydrogénase de 2051 U/L. Sa formule sanguine complète a révélé une anémie sévère avec une hémoglobine (Hb) de 2,6 g/dl ; des globules rouges de 90 × 104/mm3 ; un hématocrite (Ht) de 6,6 % ; un volume corpusculaire moyen (MCV) de 91,3 fL ; une hémoglobine corpusculaire moyenne (MCH) de 31 pg ; une concentration moyenne en hémoglobine corpusculaire (MCHC) de 33 g/dL ; une réticulocytose de 239 400/mm3 ; des globules blancs de 40 500/mm3 ; et des plaquettes de 540 000/mm3. Le frottis sanguin n'a pas révélé de schistocytes. Une analyse de la réaction de fixation du complément a identifié des autoanticorps des isotypes d'immunoglobuline M (IgM), d'immunoglobuline A (IgA), d'immunoglobuline G (IgG) et de C3d qui réagissaient fortement (3+) à 37 °C avec toutes les cellules testées. Cela a confirmé le diagnostic d'AIHA.
+L'analyse bactériologique effectuée pour déterminer l'étiologie de la fièvre a révélé une infection urinaire (l'analyse d'urine a montré 2000/mm3 de leucocytes et 1000/mm3 d'érythrocytes) avec une protéine C-réactive de 206 mg/L. La culture d'urine était négative parce que l'enfant avait déjà reçu de l'amoxicilline. L'antibiothérapie a ensuite été poursuivie avec de la céfotaxime et de l'amikacine administrées par voie intraveineuse. Pour l'AIHA, elle a reçu une immunoglobuline intraveineuse (IVIG) à une dose de 1 g/kg par jour deux fois pendant 48 heures. Elle a également reçu des transfusions de RBC répétées. Après avoir contrôlé le processus infectieux, elle a reçu une dose élevée de méthylprednisolone (30 mg/kg par jour pendant 3 jours), suivie d'une dose de prednisone par voie orale de 2 mg/kg par jour. En raison de la persistance d'un état neurologique altéré et d'une hémolyse sévère, elle a de nouveau reçu de l'IVIG et une dose élevée de méthylprednisolone, mais sans aucun bénéfice. Il était donc urgent d'utiliser une thérapie de deuxième ligne. Compte tenu de l'hémolyse sévère et de son âge, le rituximab a été considéré comme une meilleure option que la plasmaphérèse, la splénectomie et/ou les médicaments cytotoxiques. Le rituximab a été administré à une dose de 375 mg/m2 par semaine pendant 4 semaines. Par la suite, la prednisone a été poursuivie. Après la deuxième dose de rituximab, notre patiente n'a plus eu besoin de transfusions sanguines et il y a eu une augmentation lente de son taux d'hémoglobine jusqu'au jour 15, à ce moment-là, il s'est stabilisé (Fig.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_449_fr.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Nous rapportons le cas d'une patiente de 66 ans souffrant d'insuffisance cardiaque aiguë due à une sténose aortique et mitrale sévère. Elle a subi une prothèse valvulaire mitrale et aortique combinée avec des valves bioprosthétiques (respectivement 29 mm Epic St Jude Medical et 21 mm Trifecta GT St Jude Medical) le 7 octobre 2021 et a été sortie après une hospitalisation de 10 jours.
+4 semaines plus tard, elle a été admise à l'hôpital pour asthénie et fièvre. Un bloc atrio-ventriculaire paroxystique de troisième degré a été diagnostiqué sur l'électrocardiogramme et les cultures sanguines étaient positives à Enterococcus faecalis. L'échocardiographie transthoracique (TTE) a confirmé la présence d'une endocardite double supracentimétrique sur les deux valves prothétiques avec un abcès de la racine aortique. La tomodensitométrie n'a pas trouvé de signe d'embolie septique. Elle a reçu une antibiothérapie avec Ceftriaxone et Amoxicillin.
+Le patient a subi un remplacement des valves prothétiques aortiques et mitrales et l'implantation d'un stimulateur cardiaque sans fil le 7 novembre 2021.
+L'examen chirurgical a confirmé le diagnostic de grosses végétations des deux valves prothétiques et d'une destruction massive de l'annulus mitral. Les deux valves prothétiques ont été remplacées. Une valve Edwards Magna Ease de 21 mm a été placée en position aortique. Néanmoins, en raison de la détérioration importante de l'annulus mitral, la valve Edwards Magna Ease de 31 mm a été insérée en position mitrale supra-annulaire. L'échocardiographie transœsophagienne (ETO) immédiatement post-opératoire était satisfaisante, avec une bonne fonction des nouvelles valves prothétiques. Elle a été sevrée de la ventilation mécanique le jour suivant.
+Le cours postopératoire a été marqué par une lésion rénale aiguë nécessitant une thérapie de remplacement rénale continue. Une semaine après l'opération, elle a développé une insuffisance respiratoire hypoxémique sévère due à un œdème pulmonaire nécessitant une ventilation mécanique.
+Le TOE a révélé une dissection de la paroi de l'oreillette gauche et la création d'une nouvelle cavité auriculaire interprétée comme une FA derrière la paroi postérieure de l'oreillette gauche, comprimant l'oreillette gauche à chaque systole (fig. , ). Les deux nouvelles valves prothétiques étaient fonctionnelles et indemnes, sans régurgitation intra- ou para-valvulaire. Un jet de régurgitant sévère de l'oreillette gauche remplissait la FA en poussant la paroi postérieure de l'oreillette gauche à travers l'oreillette gauche, provoquant probablement une obstruction des veines pulmonaires (fig. ). Aucun shunts n'a été détecté par le test de la bulle et la paroi aortique et le septum interauriculaire étaient normaux.
+Une tomographie cardiaque par ordinateur synchronisée et améliorée par contraste (128 coupes) a été réalisée pour effectuer une imagerie de reconstruction 3D afin de guider une éventuelle chirurgie. Elle a confirmé une FA mesurant 65 × 40 × 30 mm derrière le LA avec un effet de masse sur celui-ci, communiquant avec le tractus de sortie du ventricule gauche par un défaut de 23 mm, proche de la valve prothétique mitrale (Fig.
+Malheureusement, le sevrage de la ventilation mécanique a échoué. Compte tenu du risque élevé d'une troisième intervention chirurgicale, de l'impossibilité d'un traitement percutané en raison d'un très grand col et d'un faux anévrisme et de l'aggravation de l'évolution clinique, un soutien de soins palliatifs a été décidé collégialement et le patient est finalement décédé.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_462_fr.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Une patiente de 49 ans s'est présentée à la clinique externe avec des maux de tête depuis 11 jours et une faiblesse des membres supérieurs et inférieurs accompagnée de fièvre depuis 1 semaine.
+La patiente souffrait de douleurs persistantes principalement dues à des maux de tête frontaux et pariétaux droits, qui ne pouvaient être soulagés après repos. La patiente a été hospitalisée au service de neurologie avec une température corporelle de 39,2℃.
+La patiente souffrait d'un diabète de type 2. Une consultation diagnostique n'a identifié aucun foyer d'infection. Elle n'avait pas d'antécédents d'otite moyenne, de sinusite ou de traumatisme crânien.
+La patiente a nié avoir eu d'autres antécédents personnels pertinents et ses antécédents familiaux n'ont rien de remarquable.
+L'examen physique a révélé une conscience intacte avec un score de Glasgow coma scale (GCS) de 15, un cou souple, une force musculaire des membres supérieurs et inférieurs gauche (1 sur 5), un pli nasolabial gauche peu profond et une sensation profonde et superficielle intacte.
+Une numération sanguine complète avec formule leucocytaire a révélé une numération leucocytaire de 13,4 × 109/L (intervalle de référence normal : 4,0-10,0 × 109/L), 80,0 % de neutrophiles (intervalle de référence normal : 50 % - 70 %), 12,1 % de lymphocytes (intervalle de référence normal : 20 % - 40 %) et un taux de protéine C-réactive de 50,1 mg/L (intervalle de référence normal : 0-10 mg/L). L'analyse d'urine a révélé une numération leucocytaire de 229/μg (intervalle de référence normal : 0-26/μg). La culture d'urine a révélé la croissance d'Enterococcus faecalis. Les cultures de sang et d'expectoration étaient négatives.
+Aucune anomalie évidente n'a été observée lors d'une tomographie par ordinateur (CT) du thorax. L'échographie cardiaque Doppler a révélé une légère régurgitation mitrale. L'imagerie par résonance magnétique (MRI) de la tête avec et sans contraste a révélé les éléments suivants : (1) des lésions de signaux anormaux à grande échelle dans le lobe frontal droit et les ganglions basaux droits avec un signal faible sur l'imagerie pondérée en T1, un signal légèrement plus élevé sur l'imagerie pondérée en T2 et un signal élevé sur l'imagerie pondérée en diffusion (DWI) ; (2) une augmentation du gyrus autour de la lésion sans effet d'occupation de l'espace significatif ; et (3) de multiples signaux longs T2 et signaux DWI renforcés dans l'hémisphère cérébral gauche (Figure). L'angiographie par tomographie par ordinateur des artères cervicales a révélé une occlusion de l'artère carotide interne droite (Figure). Un examen plus approfondi des artères par angiographie par résonance magnétique a révélé qu'il n'y avait pas de développement de la base du crâne et des segments intracrâniens de l'artère carotide interne droite, et que les artères cérébrales antérieures et postérieures étaient alimentées par la branche de circulation (Figure et).
+Toutes les preuves cliniques disponibles à ce jour suggèrent un infarctus cérébral, les seuls symptômes inexpliqués étant une fièvre persistante et des maux de tête. Des tests de sensibilité antibactérienne de la culture d'urine ont été effectués sur la piperacilline et la tazobactam, administrées par voie intraveineuse, en plus du traitement standard d'infarctus cérébral. Au cours de la semaine suivante, la température de la patiente a fluctué entre 38 et 39 °C, et ses maux de tête ne se sont pas améliorés de manière significative. Deux tests de liquide céphalorachidien consécutifs ont révélé ce qui suit : (1) plus de 100 cellules nucléées, dont la plupart étaient des neutrophiles ; (2) une légère augmentation des taux de glucose et de protéines ; (3) des taux de chlorure normaux ; et (4) des pressions d'ouverture de 170 mmHg et 210 mmHg. Aucune bactérie ou champignon n'a été trouvé dans les cultures du liquide céphalorachidien. Compte tenu de la possibilité d'un abcès cérébral, la patiente a été traitée empiriquement avec du meropenem et de la vancomycine. Cependant, comme indiqué ci-dessus, un scanner de la tête a révélé une ombre de faible densité dans le lobe frontal droit et les ganglions basaux droits. Les ganglions basaux droits présentaient une augmentation focale, le ventricule latéral droit était légèrement comprimé et il y avait un léger déplacement vers la gauche de la ligne médiane. Compte tenu de ces résultats, 100 ml de mannitol intraveineux, 250 ml de glycérol fructose intraveineux et du chlorure de sodium intraveineux ont été administrés toutes les 12 h. La température de la patiente a continué de fluctuer entre 37 et 38 °C, et ses maux de tête ont persisté. Environ une semaine plus tard, la température de la patiente a soudainement grimpé à 39 °C. Un examen du scanner de la tête a révélé une grande zone d'infarctus correspondant à la moyenne artérielle cérébrale droite. La densité de certaines zones était légèrement plus élevée, la ligne médiane était décalée, et une paralysie cérébrale s'est développée (Figure et). En conséquence, une craniotomie droite et un drainage ont été effectués, avec un liquide séro-sanguinolent trouble et aucun signe d'abcès observé en intraopératoire. Au bout d'une semaine, le niveau de conscience de la patiente a diminué (GCS, E3V4M4). Une nouvelle IRM de la tête était toujours compatible avec un infarctus cérébral (Figure). Cependant, après avoir communiqué avec la famille de la patiente, une résection de la lésion cérébrale droite a été effectuée et le tissu a été envoyé pour examen pathologique et histologique. Les résultats rapportés par la pathologie comprenaient un tissu cérébral purulent avec des structures fongiques visibles révélées par une coloration spéciale cohérente avec une mucormycose (Figure). Au 10e jour après la résection de la lésion cérébrale, un nouveau scanner de la tête a révélé une grande ombre de faible densité, et la ligne médiane est revenue à la normale (Figure et).
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_471_fr.txt
@@ -0,0 +1,10 @@
+Une femme blanche de 39 ans s'est présentée à l'hôpital Arthur G. James pour un cas de douleur croissante au sein gauche et dans la région de la paroi thoracique gauche et une masse palpable récurrente dans la partie inférieure de son sein gauche. Elle rapporte avoir eu trois biopsies distinctes du sein gauche dans le passé (sept ans, quatre ans et un an avant sa présentation actuelle) pour une masse palpable récurrente du sein gauche au même endroit.
+Sept ans avant sa présentation actuelle, elle s'est présentée à un hôpital communautaire externe avec une masse mammaire gauche palpable dans la partie latérale inférieure de son sein gauche. Elle a subi une biopsie mammaire gauche à ce moment-là qui a révélé un stroma fibreux dense avec des changements fibrocystiques.
+Trois ans plus tard (quatre ans avant sa présentation actuelle), elle a remarqué une masse mammaire gauche palpable et en augmentation récurrente. Elle a subi une biopsie mammaire gauche répétée par le même chirurgien et celle-ci a montré une fibrose hyperplasie, compatible avec une fibromatose du sein. Le rapport de pathologie indiquait clairement que la tumeur impliquait les marges chirurgicales. La patiente rapporte que le chirurgien lui a dit qu'il s'agissait d'une tumeur bénigne et qu'il n'y avait rien d'autre à faire.
+Trois ans plus tard (un an avant sa présentation actuelle), elle a de nouveau remarqué une masse mammaire gauche palpable et en augmentation. Elle a de nouveau subi une biopsie mammaire gauche répétée par le même chirurgien et cette dernière a de nouveau montré des résultats compatibles avec une fibromatose du sein. De nouveau, le rapport de pathologie a clairement indiqué que la tumeur impliquait les marges chirurgicales. La patiente rapporte que le chirurgien lui a de nouveau dit qu'il s'agissait d'une tumeur bénigne et qu'il n'y avait rien d'autre à faire.
+Depuis la dernière biopsie du sein gauche (un an avant sa présentation actuelle), la patiente rapporte une douleur persistante et croissante et une sensibilité palpable au sein gauche et dans la région de la paroi thoracique gauche, avec une masse palpable associée de plus en plus grande dans la même région.
+Lors de sa présentation à l'hôpital Arthur G. James pour le cancer, elle a été trouvée lors de l'examen clinique avec une perte de volume le long de l'aspect inférieur de son sein gauche et une légère inclinaison vers le bas de son mamelon gauche et du complexe aréolaire. Elle avait trois cicatrices chirurgicales distinctes bien cicatrisées le long de l'aspect inférieur-latéral de son pli inframammaire gauche (Figure). Sous ces cicatrices, elle avait une masse ferme et palpable, mesurant cliniquement 6,5 × 3,0 × 2,5 cm et qui semblait cliniquement adhérente aux structures sous-jacentes de la paroi thoracique gauche. Elle n'avait pas d'adénopathie cliniquement apparente dans son axilla gauche.
+Une mammographie a montré des cicatrices et une désorganisation des tissus dans la partie inférieure gauche du sein, suite à de multiples biopsies antérieures, mais elle semblait inchangée depuis une mammographie antérieure réalisée 13 mois plus tôt dans un hôpital communautaire extérieur. L'imagerie par résonance magnétique du sein gauche a montré une lésion intensément renforcée dans la partie inférieure-latérale du sein gauche, mesurant 5,0 × 1,7 cm (Figure et). Cette lésion semblait adhérer à la musculature sous-jacente de la paroi thoracique et semblait effacer le plan de graisse sous-jacent. L'imagerie par tomodensitométrie du thorax a montré une masse de 5,2 × 1,6 cm dans la partie inférieure-latérale de la paroi thoracique gauche qui semblait être en continuité avec le muscle pectoral majeur gauche et le muscle serratus antérieur gauche (Figure). Une biopsie de la masse palpable du sein gauche a confirmé le diagnostic de fibromatosis.
+La patiente a été emmenée en salle d'opération à l'hôpital Arthur G. James pour une mastectomie totale gauche, avec résection en bloc de la musculature sous-jacente (partie latérale inférieure du muscle grand pectoral gauche, partie supérieure du muscle oblique abdominal gauche et partie antérieure du muscle serratus antérieur gauche) et résection en bloc des structures sous-jacentes de la paroi thoracique (quatrième, cinquième et sixième côtes, muscles intercostaux et plèvre pariétale). Le défaut de la paroi thoracique gauche (Figure ) a ensuite été fermé avec un patch DualMesh Gore-Tex de 2 mm (W. L. Gore & Associates, Inc., Flagstaff, Arizona). Les parties restantes du muscle grand pectoral gauche ont été disséquées de la paroi thoracique gauche sous-jacente et ses attaches latérales au bras gauche et ses attaches supérieures à la clavicule ont été séparées, ce qui lui a permis de tourner vers le bas pour recouvrir complètement le patch Gore-Tex. Le site de la mastectomie gauche a ensuite été fermé de manière standard. Aucune tentative de reconstruction mammaire cosmétique avec transfert de tissu autologue ou implantation d'expandeur n'a été envisagée à ce moment-là. L'évolution postopératoire de la patiente a été sans incident et elle a été renvoyée chez elle le jour postopératoire huit.
+L'évaluation pathologique macroscopique de l'échantillon, qui mesurait globalement 14,5 × 13,3 × 6,4 cm, révélait une tumeur de 5,2 cm qui envahissait grossièrement le muscle squelettique sous-jacent jusqu'à une profondeur d'environ 1,2 cm (Figure ). Il n'a pas été possible de déterminer de manière définitive si l'invasion du muscle squelettique sous-jacent impliquait seulement les muscles superficiels résectionnés (consistant en la partie latérale inférieure du muscle pectoral majeur gauche, la partie supérieure du muscle abdominal oblique gauche et la partie antérieure du muscle serratus antérieur gauche) ou si l'invasion du muscle squelettique sous-jacent atteignait le niveau des muscles intercostaux sous-jacents résectionnés. Cependant, tant au niveau macroscopique que microscopique, il n'y avait aucune preuve d'invasion dans les côtes osseuses ou dans la plèvre pariétale sous-jacente. L'évaluation microscopique révélait une prolifération de cellules fusiformes relativement uniformément espacées, organisées en faisceaux intersectés et associées à des quantités modérées à modérées de collagène et à des figures mitotiques occasionnelles (Figure ) et démontrait que les proliférations de cellules fusiformes envahissaient le muscle squelettique sous-jacent adjacent (Figure ). Toutes les marges chirurgicales étaient négatives. L'immunohistochimie révélait que les cellules fusiformes étaient négatives pour la protéine S-100, l'actine musculaire (HHF-35) et la cytokératine AE1/AE3. L'immunohistochimie révélait que moins de 5 % des cellules fusiformes étaient positives pour Mib1 (Ki-67). L'histologie et l'immunohistochimie révélaient un diagnostic de fibromatose (tumeur des désmoïdes).
+La patiente est maintenant à 22 mois de son précédent traitement chirurgical agressif de ses multiples récidives antérieures de sa fibromatose du sein gauche et elle reste exempte de maladie.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Une femme de 74 ans se présentait avec un gonflement antérieur du cou indolore depuis 2 mois. Il augmentait progressivement en taille et était associé à une dysphagie, qui n'était pas spécifique à un liquide ou à un solide. Une réduction progressive de l'appétit et de la prise alimentaire orale avec une aggravation de la dysphagie a conduit à une perte de poids significative sur cette courte période. Quelques semaines avant la présentation, la patiente a remarqué que sa voix commençait à devenir enrouée avec une respiration bruyante occasionnelle et un essoufflement. Elle n'avait pas d'antécédents d'irradiation du cou ou de membres de la famille atteints d'un cancer de la thyroïde ou de toute autre forme de malignité. Au cours de l'examen physique, elle semblait cachectique et légèrement tachypnoïque avec un stridor biphasique audible. Il y avait une masse thyroïdienne multilobulée palpable qui était dure dans la consistance. La plus grande masse était située sur le lobe droit mesurant environ 5 cm x 4 cm et s'étendant rétro-sternalement. La trachée n'était pas déviée; cependant, le signe de crepitation laryngée normal était absent. Les résultats de la nasoendoscopie étaient anodins, tandis que la laryngoscopie révélait une paralysie des cordes vocales droites en position paramédiane. Une panendoscopie a été réalisée avec un résultat négatif.
+L'aspiration à l'aiguille fine pour cytologie (FNAC) a révélé un goitre colloïde avec la présence de cellules malignes. L'examen par tomodensitométrie (CT) a révélé la présence d'une masse thyroïdienne impliquant les lobes bilatéraux et l'isthme avec une lymphadénopathie cervicale bilatérale () avec des preuves de métastases pulmonaires ().
+Sinon, aucune autre caractéristique de l'imagerie ne pouvait suggérer le site primaire de la lésion. Pendant la mise en œuvre du plan de traitement, la patiente a développé des symptômes obstructifs des voies respiratoires qui ont progressivement empiré et ont nécessité une trachéotomie d'urgence. La thyroïdectomie totale a été réalisée avec succès la semaine suivante, une fois que son état général avait été optimisé. En intraopératoire, il y avait de multiples nodules thyroïdiens localement envahissants principalement du lobe gauche infiltrant la paroi antérieure de la trachée dans la lumière et latéralement au lobe droit avec un défaut de l'anneau trachéal. Une dissection sélective du cou a été réalisée pour retirer les groupes de ganglions lymphatiques paratrachéaux et jugulo-omohyoïdes bilatéralement.
+L'analyse histopathologique de la lésion a révélé un carcinome épidermoïde modérément différencié (SCC), dont le tissu tumoral était entièrement composé de cellules épidermoïdes malignes ().
+Ces cellules étaient cohésives et organisées en feuilles, nids, cordes, îles et trabécules. Ces cellules malignes présentaient des noyaux grands, pléomorphes, hyperchromatiques à vésiculaires avec de grands nucléoles eosinophiles proéminents et un cytoplasme eosinophile abondant. Des kératinocytes individuels et des ponts intercellulaires ont été observés ainsi que des cellules tumorales fusiformes (). Les figures mitotiques étaient vives, y compris la forme atypique, et une nécrose tumorale a également été observée. Cette tumeur a été vue en train d'infiltrer les faisceaux musculaires squelettiques environnants et de détruire le parenchyme de la glande thyroïde.
+La patiente a été étroitement observée dans l'unité de soins intensifs (USI) après l'opération et a montré de bons progrès. Cependant, deux semaines après l'opération, elle a contracté une pneumonie acquise à l'hôpital qui a mis son traitement oncologique en attente. L'infection a malheureusement progressé en sepsis et a finalement causé sa mort une semaine plus tard.
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Nous rapportons ici le cas d'une Japonaise de 82 ans qui avait reçu du denosumab par voie intraveineuse tous les ans pendant 4 ans et qui a présenté une fracture répondant aux critères d'une fracture atypique, à l'exception du fait qu'elle était située à la diaphyse tibiale. Elle n'avait pas d'antécédents de prise de bisphosphonates ou de glucocorticoïdes oraux. Il a été constaté qu'elle souffrait d'un cancer du sein de stade 4 avec de multiples métastases osseuses 4 ans auparavant. Depuis, elle a été traitée avec un inhibiteur d'aromatase et du denosumab.
+La patiente n'avait pas d'antécédents évidents de traumatisme. Un jour, en marchant, une douleur est apparue dans sa jambe gauche. Quelques jours après l'apparition de la douleur, elle a rendu visite à une clinique orthopédique externe. Les images radiographiques de la visite initiale sont présentées ci-dessous (Fig. a et b).
+Comme sa fracture n'était pas accompagnée d'une luxation, elle a été suivie à domicile avec appui complet du poids sur sa jambe gauche. Sa douleur a persisté pendant un mois après la visite initiale, et elle avait des difficultés à marcher à cause de la douleur de la jambe. Elle est retournée à la clinique orthopédique externe, et les images radiographiques ont démontré une fracture transversale non déplacée du tiers proximal de la diaphyse tibiale gauche (Fig. a et b).
+Elle avait de multiples métastases osseuses dans plusieurs os de la colonne vertébrale et du bassin 4 ans auparavant, en raison d'un cancer du sein. (Fig. c et d).
+La fracture tibiale a également été considérée comme un facteur différentiel pour une fracture pathologique due à une tumeur osseuse métastatique. Par conséquent, le patient a subi un examen d'imagerie supplémentaire, y compris des scanners CT et MRI. Les images CT et MRI n'ont pas montré de résultats positifs suggérant une tumeur osseuse métastatique, mais elles ne pouvaient pas non plus exclure la possibilité. Au moment de la fracture, les paramètres biochimiques sériques du métabolisme osseux et des marqueurs du cancer étaient de 25-hydroxyvitamine D 32 ng/mL, calcium total 10,3 mg/dL, phosphatase acide résistante au tartrate 5b (TRACP-5b) 192 mU/dL, antigène carcino-embryonnaire (CEA) 66,3 ng/mL et antigène du cancer 15-3 (CA15-3) 109,7 U/mL.
+Le schéma de fracture tibiale correspondait à tous les critères principaux (à l'exception de la localisation) et à plusieurs critères secondaires d'une fracture atypique. Ces résultats nous ont fait suspecter que sa fracture tibiale était atypique.
+Elle avait des difficultés à marcher en raison de la douleur et a subi un traitement chirurgical. Le traitement consistait en un clou intramédullaire qui a immédiatement résolu la douleur (Fig. a et b). L'os spongieux à l'intérieur de la cavité médullaire de la fracture a été prélevé lors d'un alésage intramédullaire. La peau près du site de fracture médial a également été incisée, et le périoste externe et le tissu osseux autour du site de fracture ont été collectés. Des examens pathologiques ont été effectués sur les deux échantillons de tissus osseux. Les deux échantillons ne présentaient aucune modification néoplasique pouvant être considérée comme des métastases osseuses associées au cancer du sein. Par conséquent, une fracture pathologique due à des métastases osseuses du cancer du sein a été exclue, et nous avons diagnostiqué une fracture tibiale comme étant une ATF. Quatre mois après l'intervention chirurgicale, le site de fracture a présenté une fusion osseuse (Fig. a et b).
+Après avoir examiné la littérature, nous avons découvert que seulement trois cas de fractures atypiques du tibia avec denosumab avaient été publiés. Nous avons effectué une recherche dans la base de données PubMed pour trouver des articles en rapport avec les fractures atypiques du tibia et avons découvert 97 références. Après avoir vérifié tous les titres et résumés, nous avons trouvé trois rapports de fractures atypiques du tibia en rapport avec l'utilisation de denosumab [–]. Les résultats sont présentés dans le tableau .
+Dans un cas, la patiente avait une tumeur à cellules géantes du fémur et a reçu 120 mg de denosumab une fois par mois, la même dose que dans ce cas. Les trois rapports décrivaient des lésions tibiales bilatérales. La patiente dans cette étude n'avait aucune douleur dans le tibia droit et aucune épaisseur corticale (signe de fracture), comme cela a été observé dans les images radiographiques de son tibia gauche, dans le tibia droit. Le consentement éclairé pour l'acquisition des données à présenter dans ce cas a été obtenu pendant l'hospitalisation et signé par la patiente elle-même.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Un homme de 45 ans s'est présenté à notre centre avec une faiblesse progressive des membres droits depuis 3 mois. Il a subi une imagerie par résonance magnétique (IRM) du cerveau dans un autre hôpital 3 mois avant son admission, qui a montré un accident vasculaire cérébral ischémique aigu du lobe pariétal gauche. Vingt jours avant son admission, l'IRM a montré des hémorragies cérébrales et sous-arachnoïdiennes, bien qu'il n'ait eu aucun nouveau symptôme ou exacerbation à ce moment-là. Dix jours avant son admission, il a présenté un mal de tête soudain dans la région occipitale, des difficultés à trouver des mots et une marche instable. Le patient ne s'est pas plaint de douleurs abdominales ou osseuses.
+À l'admission, ses signes vitaux et son examen général étaient normaux. Aucune altération muqueuse n'a été observée. L'examen neurologique a révélé une aphasie expressive et une faiblesse des membres du côté droit de degré 4/5 sur l'échelle du Medical Research Council (échelle totale de 0 [aucun mouvement n'est observé] à 5 [contraction musculaire normale contre une résistance maximale]).
+Son historique médical était sans importance, sans antécédents de facteurs de risque vasculaires, y compris le diabète, l'hypertension, l'hyperlipidémie, la cardiomyopathie et la fibrillation auriculaire. Il a également nié avoir fumé, consommé de l'alcool ou pris des drogues illicites. Le père du patient est mort d'une hémorragie cérébrale.
+Une tomographie par ordinateur du cerveau a montré une zone d'infarctus avec hémorragie dans les régions sous-corticale gauche et corona radiata (Fig. ), et la classification de l'European Cooperative Acute Stroke Study était celle des hématomes parenchymateux 2 (PH2). L'IRM (Fig. ) a révélé une amélioration méningée et périphérique, mais aucune amélioration significative dans la zone d'hémorragie. L'IRM à haute résolution (Fig. ) a révélé une thrombose à la surface de la plaque athéroscléreuse. L'angiographie par subtraction numérique (DSA; Fig. ) a révélé un changement de type morsure d'insecte dans la branche C1 de la carotide interne gauche, qui a provoqué une sténose allant jusqu'à 50 %. Les malformations cérébrovasculaires et autres sténoses carotides ou intracrâniennes ont été exclues.
+Tous les résultats des tests sanguins étaient anodins, à l'exception d'une élévation continue du nombre de plaquettes (501 × 109/L-601 × 109/L) et de globules blancs (tableau), avec une fonction de coagulation normale. Par conséquent, une biopsie de la moelle osseuse et des tests génétiques ont été effectués après consultation avec un hématologue. La biopsie de la moelle osseuse a révélé des modifications prolifératives de la moelle osseuse, avec de nombreux mégacaryocytes et des granulocytes prolifératifs mais matures. Des tests génétiques supplémentaires ont révélé une mutation JAK2-V617F positive.
+La maladie myéloproliférative est une cause possible de lésions cérébrovasculaires complexes. Par conséquent, le diagnostic d'ET a été confirmé selon les critères diagnostiques de l'Organisation mondiale de la santé (OMS) de 2016. Après discussion avec l'hématologue, nous avons décidé d'administrer de l'aspirine et de l'hydroxyurée. Après le traitement, le patient est resté indemne d'AVC (score mRS = 1/6, plage totale de 0 [sans symptômes] à 6 [mort]), et les taux plaquettaires étaient normaux tout au long de la période de suivi d'un an.
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Un homme de 20 ans a été admis au service des urgences avec des douleurs abdominales après avoir heurté un arbre en conduisant une luge 10 heures auparavant.
+Les symptômes du patient ont commencé après le traumatisme, et la douleur abdominale s'est aggravée au fil du temps.
+Le patient n'avait pas d'antécédents médicaux.
+Le patient ne fumait pas et n'avait pas d'antécédents familiaux pertinents.
+Au moment de l'admission, l'échelle de Glasgow pour le coma du patient était de 15/15, la tension artérielle était de 120/70 mmHg, la température corporelle était de 36,3 °C, la fréquence cardiaque était de 94 bpm, la fréquence respiratoire était de 20 respirations par minute et la saturation en oxygène dans l'air ambiant était de 98 %. Un examen physique a révélé une sensibilité sans douleur réflexe au-dessus du quadrant supérieur gauche.
+Les résultats des examens de laboratoire étaient les suivants : numération des globules blancs, 21,8 × 103/μL (intervalle normal, 4,8-10,8); neutrophiles, 86,8% (50-75); hémoglobine, 13,1 g/dL (12-18); numération des plaquettes, 172 × 103/μL (130-450); produits de dégradation de la fibrine, 16,4 μg/mL (0-5); D-dimère, 6,19 mg/L (0-0,55); créatinine, 1,37 mg/dL (0,5-1,3); modification du régime alimentaire dans la maladie rénale estimée du taux de filtration glomérulaire (eGFR), 66,938 mL/min/1,73 m2 (71,11-214,2); et collaboration épidémiologique sur la maladie rénale chronique eGFR, 74,24 mL/min/1,73 m2 (79,1-157,0). Les valeurs de lactate, de fibrinogène, de temps de thromboplastine partielle activée et de temps de prothrombine (PT) étaient dans les limites normales.
+Les examens radiologiques ont révélé une occlusion de l'artère rénale gauche avec infarctus global du rein gauche (Figure), une occlusion des branches de l'artère splénique avec infarctus de la partie centrale de la rate (Figure), une petite quantité d'hémopéritoine et un hématome surrénal gauche (Figure).
+L'angioplastie percutanée transluminale tentée pour revasculariser l'occlusion de l'artère rénale gauche a échoué en raison de la difficulté à faire passer le fil à travers l'occlusion totale. En outre, compte tenu des infarctus splénique et rénal aigus avec occlusion multivasculaire chez ce jeune patient sans maladie sous-jacente, une évaluation en laboratoire de l'hypercoagulabilité a été réalisée pour exclure la possibilité d'autres maladies. Des tests de lupus anticoagulant (LA), de titre d'anticorps antinucléaires (ANA), d'anticorps cytoplasmiques antineutrophiles (ANCA), d'immunoglobuline M (IgM) anti-cardiolipine (aCL) et d'immunoglobuline G (IgG), et d'anticorps β2-glycoprotéine I (GPI) IgM et IgG ont été réalisés.
+Les tests de laboratoire ont été rapportés le jour 7 après la blessure et étaient comme suit : LA, faible positif (1,41) (0-1,30, négatif ; 1,31-1,50, faible positif ; 1,51-2,0, positif modéré ; > 2,0, positif fort ; réactif de dépistage LA1, réactif de confirmation LA2 ; Siemens Healthcare, Marburg, Allemagne) ; titre d'ANA, négatif (< 1:80, négatif ; kit standard d'ANA HEp-2 ; Aesku Diagnostics, Wendelsheim, Allemagne) ; ANCA, négatif (< 1:20, négatif ; ANCA Ethanol ; Aesku Diagnostics, Wendelsheim, Allemagne) ; aCL IgM, négatif (< 7 U/mL, négatif) ; aCL IgG, négatif (< 10 U/mL, négatif ; aCL IgM, IgG ; Orgentec Diagnostika, Mainz, Allemagne) ; anti-β2-GPI IgM, négatif (< 7 U/mL, négatif) ; et anti-β2-GPI IgG, négatif (< 7 U/mL, négatif ; Phadia EliA ; Thermofisher, Fribourg, Allemagne).
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Une femme de 24 ans, enceinte de deux enfants, ayant déjà subi une césarienne dans un hôpital rural il y a deux ans, est arrivée aux urgences avec une distension abdominale progressive, des douleurs abdominales et une constipation absolue depuis deux jours. Elle a également éprouvé des nausées et des vomissements fréquents de matières verdâtres, mais il n'y a pas de fièvre, de brûlures en urinant ou de douleurs thoraciques. Il n'y a pas d'antécédents de colique rénale ou d'obstruction intestinale.
+L'examen du patient révéla une stabilité vitale. L'abdomen était distendu avec une sensibilité modérément généralisée, mais il n'y avait pas de garde ou de rigidité. La palpation superficielle ne révéla aucune anomalie, mais la palpation profonde révéla une masse globulaire sur la fosse iliaque gauche (pédonculée) avec des bords clairement définis. L'auscultation révéla des bruits intestinaux.
+Les TWBC étaient de 8,1, l'hémoglobine de 9,8, la glycémie aléatoire de 99 mg/dl, les plaquettes de 329, l'urée sanguine de 27, la créatinine sérique de 0,7, la protéine c-réactive de 27, le potassium sérique de 3,3 mmol/l, l'échographie abdominale était normale, la radiographie abdominale en position couchée révélait de multiples niveaux air-fluide (Fig. ), tandis que la radiographie en position couchée révélait une boucle intestinale dilatée. Un diagnostic d'obstruction intestinale a été posé, et le patient a été optimisé avant d'être emmené à la salle d'opération. sous anesthésie générale avec intubation trachéale, une incision médiane a été faite avec un scalpel, et le tissu sous-cutané a été coupé par diathermie unipolaire, le muscle a été séparé, et les résultats intraopératoires ont montré que les intestins étaient obstrués de manière adhésive par une masse rose attachée au jéjunum sur deux sites fermés (suspendue à ce dernier) avec une fixation séreuse, elle était ferme sur une consistance mesurée de 10 × 10 cm comme illustré dans la Fig. . L'adhérence a été libérée par des ciseaux et la couche séreuse a été fermée par des sutures interrompues, puis l'intestin et la cavité abdominale ont été lavés, après quoi, le drain a été placé sur la cavité pelvienne et la plaie a été fermée en couches.
+L'examen macroscopique a révélé un kyste rempli de gaze, tandis que l'examen histopathologique a démontré un matériau de gaze entouré par du tissu conjonctif fibromusculaire et du tissu adipeux mature, avec des foyers d'infiltration cellulaire inflammatoire mixte et de réaction de cellules géantes étrangères, mais sans caractéristiques malignes.
+Le patient a reçu une unité de sang sans complications, dans le cadre postopératoire, le patient a été nourri par voie orale, et a reçu des fluides intraveineux et des antibiotiques pendant cinq jours. L'état vital du patient était stable lors du suivi, avec une bonne production d'urine, et le drain a été retiré le quatrième jour. Le patient a été renvoyé à la maison le cinquième jour et devait consulter une clinique de référence deux semaines plus tard.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Un homme de 68 ans ayant des antécédents d'hypertension, de diabète et d'insuffisance rénale chronique était en traitement ambulatoire pour une angine de poitrine et une fibrillation auriculaire diagnostiquées 2 ans auparavant. Il avait des antécédents de tabagisme important depuis environ 40 ans. Son père avait des antécédents de cancer du poumon. Le patient ne présentait aucun symptôme clinique de cancer et aucune modification notable n'avait été observée lors de l'examen physique. Cependant, une analyse sanguine de routine effectuée 3 mois auparavant avait indiqué une anémie (hémoglobine : 9,6 g/dL) et l'échantillon de selles du patient était positif pour des hémorragies occultes. Nous avons effectué des tests pour les marqueurs tumoraux et avons constaté que l'antigène du carcinome épidermoïde était légèrement élevé à 3,3 ng/mL, mais que l'antigène carcino-embryonnaire et l'antigène CA 19-9 étaient dans les limites de la plage de référence. Une endoscopie gastro-intestinale supérieure a montré une lésion saignante, irrégulière, saillante située sur la paroi postérieure de la courbure inférieure dans le corps de l'estomac (Fig. a); l'échantillon de la lésion a été soumis à une biopsie et a été identifié comme étant un adénocarcinome peu différencié. En outre, à la partie inférieure de l'œsophage, il y avait une lésion légèrement concave située entièrement séparée de la tumeur gastrique. Les échantillons de biopsie de la lésion de l'œsophage ont indiqué un adénocarcinome épidermoïde. Le patient a été programmé pour une excision chirurgicale de la tumeur. Tout d'abord, une résection en bloc par endoscopie sous-muqueuse a été effectuée pour le cancer de l'œsophage, et le diagnostic pathologique a été bien différencié : adénocarcinome épidermoïde avec marges négatives et infiltration légère de la lamina propria muqueuse. À une date ultérieure, une gastrectomie segmentaire a été effectuée pour la tumeur gastrique. La marge chirurgicale proximale a été confirmée négative par évaluation rapide. La tumeur gastrique réséquée a été soumise à un examen histopathologique. Macroscopiquement, l'échantillon de la gastrectomie présentait une lésion saillante mesurant 41 × 29 × 18 mm3 (Fig. b); la section transversale a montré un tissu tumoral grisâtre-blanc avec une croissance principalement sur la surface muqueuse membranaire ainsi que des zones avec un aspect kystique et une matrice cartilagineuse translucide partielle (Fig. c). Histologiquement, la tumeur était un adénocarcinome épidermoïde avec des composants adénocarcinomes et sarcomateux mélangés (Fig. d,e). L'invasion tumorale était limitée à la sous-muqueuse. Le composant adénocarcinome présentait un développement tubulaire, papillaire et, dans certaines parties, un développement solide (Fig. g). Les cellules adénocarcinomes étaient acidofiles et cylindriques ; cependant, certaines régions comprenaient des cellules adénocarcinomes avec un cytoplasme acide. Le composant épithélial a entraîné une invasion lymphatique et veineuse diffuse. Le composant sarcomateux a montré une prolifération de cellules épithéliales atypiques et de cellules rondes atypiques avec un rapport nucléaire-cytoplasme élevé (Fig. f). Dans la partie sarcomateuse, certaines parties présentaient une chondrogénèse et une dyskaryose était observée dans les cellules de type épithélial (Fig. g). L'immunohistochimie a indiqué que le composant épithélial avec un cytoplasme acide comprenait des zones avec AFP (alpha-fœtoprotéine) et une protéine SALL4 (protéine 4 similaire à la SALL4) positive, produisant un carcinome gastrique (Fig. a, b, c). En outre, il y avait des régions synaptophysine et chromogranine A-positives, qui présentaient une différenciation neuroendocrine (Fig. d, e, f). La partie sarcomateuse était principalement composée de zones non différenciées, comme indiqué par des régions non colorées, mais comprenait des cellules épithéliales myo-saines, composées de cellules fusiformes avec un cytoplasme acide (Fig. g, h) ainsi que des zones de desmin et de MyoD1, cellules rondes atypiques avec une différenciation rhabdomyosarcome (Fig. i, j, k). En outre, un foyer de prolifération de cellules épithéliales avec un noyau nu atypique, qui était partiellement composé de SALL4-positive germ cell-like cells, n'indiquait aucune différenciation spécifique dans l'immunostain (Fig. l, m). L'analyse histopathologique de l'estomac de fond a révélé une gastrite chronique avec une metaplasie intestinale et une négativité pour Helicobacter pylori. Il n'y avait pas de dysplasie autour de la tumeur gastrique.
+Environ un mois après la gastrectomie postérieure, une tomodensitométrie thoracique a révélé une opacité vitreuse dans le lobe inférieur du poumon droit du patient ; après 6 mois, la lésion pulmonaire a grandi et le patient a donc subi une lobectomie inférieure droite. L’histopathologie de la tumeur réséquée a indiqué une croissance épidermoïde plutôt qu’une métastase d’une tumeur gastrique. Un examen plus approfondi a révélé que la tumeur était un carcinome épidermoïde primaire du poumon avec une composante adénocarcinome du poumon bien différenciée, positive pour le facteur de transcription thyroïdien 1 (TTF-1) lors de la coloration immunohistochimique, qui était mélangée à une composante SCC (Fig. a-d). Quatorze mois après la gastrectomie segmentaire, une lésion plate et saillante est apparue dans la région de l’anastomose du reste de l’estomac du patient. Cette lésion a été identifiée comme une récidive locale, et une gastrectomie totale a été réalisée (Fig. a, b). L’examen de la pièce réséquée de la récidive locale a révélé la croissance de la composante adénocarcinomateuse seulement, sans composante sarcomateuse (Fig. c). La tumeur récidivante s’est étendue dans la sous-séreuse, et nous avons observé un site très petit de métastase des ganglions lymphatiques (Fig. d). Le patient a commencé une chimiothérapie adjuvante par TS-1, et au moment de la rédaction de ce rapport, le patient avait survécu pendant 3 mois après la gastrectomie totale. Bien qu’il ait été diagnostiqué avec trois cancers indépendants, il n’a pas subi d’autres évaluations pour le syndrome de cancer héréditaire.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un homme caucasien de 75 ans ayant des antécédents de goutte tophée de longue date et plusieurs épisodes récurrents d'arthrite au cours des cinq dernières années s'est présenté à notre service des urgences avec un gros tophus ulcéré et douloureux situé sur la première articulation métatarsophalangienne de son pied gauche. Il avait intentionnellement interrompu son traitement par allopurinol quatre mois auparavant ; cependant, il n'a signalé aucune déviation récente de son régime alimentaire standard, aucune consommation excessive d'alcool ou aucun traitement diurétique. Cinq jours avant de se présenter au service des urgences, un tophus sur le premier orteil de son pied gauche était devenu douloureux, rouge et enflé. Il a essayé un traitement par anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) sans amélioration. Dix heures avant de chercher une assistance médicale, le tophus a éclaté, libérant une matière visqueuse ressemblant à de la craie.
+L'examen physique a révélé une légère fièvre de 37,8 °C. Un nodule grisâtre, volumineux et ulcéré contenant un matériau crayeux a été localisé sur la première articulation métatarsophalangienne de son pied gauche (Figure ). Un examen plus approfondi a révélé de nombreux autres tophi recouvrant la première et la deuxième articulations métatarsophalangiennes de sa main gauche (Figure ) et les articulations interphalangiennes de sa main droite (Figure ), les poignets, les coudes (Figure ), les chevilles, les articulations interphalangiennes et métatarsophalangiennes des pieds et des talons (Figure ). Deux petits tophi ulcérés ont également été observés au bout du pouce gauche et au-dessus de la première articulation interphalangienne du pied droit. De nombreuses articulations étaient également déformées. La première articulation métatarsophalangienne de son pied gauche était totalement inopérante.
+L'examen de laboratoire a révélé une leucocytose (14 524/mm3), une élévation de la protéine C-réactive (7,21 mg/dl) et une élévation de l'acide urique sérique (14 mg/dl). Les radiographies du pied ont montré un gonflement des tissus mous et une destruction totale de la première articulation métatarsophalangienne (Figure). Des altérations périarticulaires modérées ont également été observées dans les autres articulations du pied. Les cultures de l'éperon ulcéré ont été négatives. Un traitement antibiotique avec ciprofloxacine (800 mg/jour) et une administration intraveineuse d'AINS (lornoxicam 16 mg/jour) ont été initiés.
+En raison de la taille extraordinaire de l'ulcère et de la destruction complète de l'articulation sous-jacente, l'amputation du pied gauche a été envisagée. Cependant, avant de recourir à cette solution, un débridement chirurgical avec lavage de l'articulation a été effectué. Le débridement a également été effectué sur les ulcères mineurs. Cinq jours après l'admission, un traitement par allopurinol (300 mg/jour) a été initié. Le patient a présenté une amélioration clinique et a été renvoyé deux jours plus tard. Pendant les 33 jours suivants, un pansement de mousse contenant de l'argent (CELLOSORB® Ag) et du collagène lyophilisé hétérogène (BIOPAD®, collagène équin) ont été utilisés sur la plus grande des trois ulcères, en ambulatoire, tandis que des efforts ont été faits pour maintenir les taux d'acide urique dans le sérum dans des limites normales. Les trois ulcères ont guéri complètement dans les huit, dix et quarante jours après la présentation initiale, respectivement (Figure). Six mois après le traitement, il reste sans symptômes, bien qu'il refuse toujours de se conformer au régime prescrit de réduction de l'acide urique et rejette toute intervention chirurgicale supplémentaire.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_54_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Un homme de 51 ans a été transféré à notre hôpital après un arrêt cardiaque hors hôpital. Il avait des antécédents familiaux de mort cardiaque subite chez un frère avec une autopsie qui a révélé des résultats cardiaques normaux, et un test génétique n'a pas été effectué. En outre, il avait un indice de masse corporelle de 28,5, et des antécédents médicaux de colique néphrétique non compliquée, sinon il n'y avait pas d'antécédents médicaux plus pertinents dans leur système de dossiers de santé électroniques. À cet égard, sa famille a nié les antécédents médicaux d'hypertension, de diabète, de dyslipidémie, d'allergies, de tabagisme et de drogues illicites. En outre, sa famille indique qu'il avait l'habitude de boire 1 à 2 boissons alcoolisées par semaine. Il n'avait pas de médicaments sur ordonnance, de médicaments en vente libre ou de suppléments. En ce qui concerne son histoire sociale, il était d'origine caucasienne et hispanique, et sa profession était l'ingénierie informatique. En fonction de son revenu, il faisait partie de la classe sociale moyenne. Il vivait de manière indépendante avec sa femme et ses deux enfants. En outre, il avait reçu la première dose du vaccin Ad26.COV2.S (Janssen®) contre COVID-19 48 h auparavant. Sa famille a admis que le patient avait déclaré asthénie, myalgies, inconfort thoracique atypique et fièvre modérée (37,4 °C) au cours des 24 dernières heures.
+Le patient a été témoin d'un effondrement par son fils, et une réanimation cardiopulmonaire de base a été commencée par la police locale. Un défibrillateur externe automatisé a conseillé un choc, et il a été défibrillé deux fois. Puis, 15 minutes plus tard, les ambulanciers sont arrivés et ont trouvé le patient en fibrillation ventriculaire, une réanimation cardiopulmonaire avancée a été effectuée par des compressions thoraciques mécaniques (Lucas®), l'activité du pouls a été restaurée, un ECG a montré une fibrillation auriculaire avec élévation du ST en V1-V2, AVR, et une dépression ST diffuse dans toutes les dérivations. Pendant le transport en ambulance, le patient a eu plusieurs épisodes de fibrillation ventriculaire qui ont été défibrillés et a finalement été en asystole. Après environ 1,5 heure depuis que le patient a connu un arrêt cardiaque soudain et 75 minutes de réanimation cardiopulmonaire avancée, dont 45 minutes en asystole, le patient est arrivé à notre centre. À l'admission, le patient était inconscient et en rythme d'asystole. L'échocardiographie au chevet a exclu un épanchement péricardique et un pneumothorax.
+L'angiographie coronarienne a été réalisée par les cardiologues interventionnels seniors. Une gaine de 6 Fr a été introduite dans l'artère fémorale droite et une autre gaine de 6 Fr dans la veine fémorale droite. Un guide-catheter JL 4 6 Fr a été placé sur le fil dans l'aorte ascendante, et l'artère coronaire gauche a été canalisée ; elle était patente, et il y avait des artères coronaires non obstructives (). Puis, le cathéter a été échangé contre un guide-catheter JR 4 6 Fr, tandis que l'artère coronaire droite a été canalisée, une image de probable dissection aortique a été observée (). L'artère coronaire droite était patente et sans sténose angiographique (). Étant donné l'asystole persistante malgré une réanimation cardiopulmonaire prolongée et la possibilité d'une dissection aortique, une discussion en salle de l'équipe cardiaque a été réalisée avec les cardiologues seniors. Il a été décidé d'arrêter et de retirer un traitement potentiellement vital en raison de sa futilité. À noter, le test RT-PCR SARS-CoV-2 était négatif. En outre, des tests génétiques et une autopsie ont été réalisés avec le consentement de sa famille. Les tests génétiques ont indiqué un résultat négatif pour expliquer la mort cardiaque subite. D'autre part, l'aorte dans l'étude d'autopsie a révélé des plaques athéro-sclerotiques modérées mais sans anévrisme ni thrombose ( , , ). Les artères coronaires ont été signalées comme étant perméables. Dans l'artère descendante antérieure gauche proximale (LAD), la couche intime présentait une épaisseur qui diminuait de 50 % de la surface luminale, avec une calcification modérée et des macrophages mais sans plaques aiguës compliquées telles que rupture, érosion ou thrombus. Pour le reste, l'étude d'autopsie a été signalée comme étant sans pathologies pertinentes. Ce rapport de cas a été signalé conformément aux critères SCARE 2020 .
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Une fille turque de 7 ans ayant une histoire de chute d'une hauteur d'environ 1,5 mètres a été vue dans notre service. La patiente se plaignait de douleurs à l'épaule gauche et de ne pas pouvoir bouger son épaule. Elle préférait rester assise dans une position légèrement inclinée vers l'avant et essayait de soutenir son coude du côté blessé avec son autre bras. Un examen physique a révélé une sensibilité à l'épaule gauche, un léger gonflement et une limitation des mouvements. La patiente était incapable de bouger son épaule gauche ; son épaule ne permettait pas non plus de mouvements passifs. L'examen neurovasculaire de la patiente était entièrement normal. Sur sa radiographie, une épiphysite de type II de Salter-Harris au niveau de l'humérus proximal gauche et une luxation glenohumérale ont été identifiées (Figure). L'épiphysis de l'humérus semblait être complètement séparée de la glène. Une fois les préparations préopératoires terminées, la patiente a été emmenée en salle d'opération.
+Après une réduction fermée guidée par fluoroscopie sous anesthésie générale qui n’a pas été réussie, une chirurgie ouverte a été réalisée à la place. Avec une incision deltopectorale, la ligne de fracture et la capsule articulaire ont été exposées. On a observé que la tête de l’humérus s’était déplacée sous la glène. La fracture a d’abord été réduite, puis une réduction gléno-humérale a été réalisée après que la fixation a été assurée avec deux fils de Kirschner (Figures et). La patiente a été suivie post-opératoirement pendant 4 semaines dans un bandage de Velpeau. Après que l’union de la fracture a été identifiée sur les radiographies prises à la fin de la 4e semaine post-opératoire, les fils de Kirschner ont été retirés sous sédation, et la patiente a commencé un programme d’exercices afin d’augmenter l’amplitude de mouvement de son articulation de l’épaule. Après un programme d’exercices de 2 semaines, l’amplitude de mouvement de l’articulation de la patiente a été presque entièrement restaurée. Seule une limitation de l’abduction de 15 degrés a été observée. Dans la 12e semaine post-opératoire, il a été observé que l’amplitude de mouvement de son articulation était au même niveau que son côté sain. Aucune redislocation n’a été observée pendant la période de suivi de 6 mois.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_56_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Une femme de 70 ans a présenté une douleur lombaire progressive depuis 5 mois. Elle avait des antécédents médicaux complexes, notamment une splénectomie à distance, un syndrome antiphospholipide, une anémie hémolytique auto-immune nécessitant des traitements antérieurs par cyclophosphamide, une laminectomie L3 2 ans auparavant et un lupus érythémateux systémique (LES) en cours de traitement par hydroxychloroquine et prednisone 20 mg par jour. Sa douleur lombaire s'était initialement manifestée dans le cadre d'une infection par le virus de l'herpès zoster et un traitement présumé de la douleur neuropathique avait été suivi. Au cours des mois suivants, elle a présenté une progression de la douleur lombaire malgré un traitement conservateur. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) de la colonne lombaire a révélé la présence d'un abcès épidural L2-3, L3-4 avec ostéomyélite vertébrale L2-L3. Les signes vitaux à l'admission ont révélé une fréquence cardiaque de 120 battements par minute, une tension artérielle de 121/59 mmHg, une température de 36,9 °C, une fréquence respiratoire de 16 respirations par minute et une saturation en oxygène de 93 % en air ambiant. Elle avait une légère leucocytose avec un nombre de globules blancs de 12,18 k/uL. La protéine C-réactive et la vitesse de sédimentation étaient élevées à 2,8 mg/dL et 45 mm/h respectivement. Elle a subi une évacuation chirurgicale de l'abcès épidural et une révision de la plaie L2-L3. Les résultats intra-opératoires comprenaient un liquide brun foncé qui s'écoulait de son site épidural, mais aucun liquide purulent n'a été visualisé. Les cultures intra-opératoires des corps et des disques vertébraux n'ont révélé aucune croissance bactérienne ou fongique. Les taches bactériennes acido-résistantes (AFB), les cultures et le test QuantiFERON®-TB Gold In-Tube étaient également négatifs. Un traitement empirique avec vancomycine et cefepime a été initié avec des plans pour terminer un cours de six semaines.
+Trois semaines après l'intervention chirurgicale, elle a présenté à nouveau des douleurs lombaires persistantes et une encéphalopathie. Le cefépime a été considéré comme une possible étiologie de son état mental altéré et a donc été remplacé par l'aztréonam. Les signes vitaux à l'admission étaient anodins. La protéine C-réactive et la vitesse de sédimentation étaient respectivement de 4,9 mg/dL et 36 mm/h, avec une augmentation notable de la protéine C-réactive de 2,8 mg/dL. La tomographie par ordinateur (CT) de la colonne lombaire a révélé des modifications destructives sévères et scléreuses centrées sur l'espace discal L2-L3 et le corps vertébral L4. On a également constaté des signes compatibles avec un grand abcès paraspinale antérieur au corps vertébral L3. Une biopsie du corps vertébral L3 a été obtenue et n'a révélé aucun organisme sur la coloration Gram et aucune croissance après 7 jours. Cela a incité une biopsie osseuse répétée dans le but de définir l'agent pathogène causal et de diriger une autre thérapie antimicrobienne. En attendant, une antibiotique empirique pour couvrir les pathogènes typiques a été poursuivie. Deux semaines après la biopsie initiale du corps vertébral, il y a eu une croissance de bacilles acido-résistants à partir de l'échantillon osseux, qui a été identifié comme MAC par sonde d'hybridation. Les tests de susceptibilité in vitro ont indiqué un profil de résistance favorable avec une susceptibilité à la clofazimine, la rifabutine, la clarithromycine, l'étambutol et la rifampicine. Le traitement à l'étambutol et à l'azithromycine a été initié après réception des résultats de susceptibilité. La thérapie à deux médicaments a été sélectionnée en raison de la susceptibilité favorable de l'isolement MAC, en plus des efforts pour atténuer les effets indésirables potentiels des médicaments et les interactions médicamenteuses. Elle n'a présenté aucune preuve d'implication pulmonaire de la MAC sur la TDM thoracique et l'étiologie de son infection était incertaine. Deux mois plus tard, elle a été vue en suivi avec résolution de ses symptômes. Elle continuera les antibiotiques pour terminer un cours de 12 mois.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_578_fr.txt
@@ -0,0 +1,20 @@
+Un homme de 22 ans s'est présenté à notre hôpital avec une distension abdominale progressive et des nausées. Un shunt avait été placé 21 ans plus tôt pour traiter une hydrocéphalie secondaire à une spina bifida. Une révision du shunt n'avait été effectuée qu'une fois lorsqu'il avait 10 mois, et aucune autre chirurgie abdominale n'avait été réalisée après cela. Il n'avait pas d'antécédents de tumeur maligne ou de maladie pancréatique ou hépatique. L'examen physique a révélé une grande masse élastique palpable dans la partie supérieure de l'abdomen. Aucun changement neurologique n'a été observé. Sa numération des globules blancs et ses taux sériques d'amylase étaient normaux. Le patient a subi une radiographie abdominale couchée et une tomodensitométrie (TDM) abdominale non améliorée.
+La radiographie abdominale en position couchée a révélé le VPS dans le quadrant supérieur gauche et une masse de tissus mous dans la partie supérieure de l'abdomen (Figure
+). La tomodensitométrie abdominale a révélé une collection de fluide homogène de faible densité. La pointe du cathéter VPS était adjacente à la collection de fluide, ce qui suggère une lésion kystique géante autour du cathéter de shunt (Figure
+A,B). La masse kystique était indépendante du pancréas.
+Une pseudocyste péritonéale autour du VPS provoquant une obstruction de l'estomac a donc été suspectée et une laparotomie d'urgence a été réalisée. La grande masse a été localisée dans la partie supérieure gauche de l'abdomen entre l'estomac et le mésentère du côlon transverse, exactement à la bourse omentale (Figure
+). Après l'ablation des adhérences abdominales diffuses, la masse kystique a été ouverte et 1500 ml de liquide clair ont été drainés. Une partie de la paroi du pseudocyste, constituée par la paroi postérieure de l'estomac et le mésentère colique, a été complètement réséquée pour ouvrir le pseudocyste (Figure
+). L'extrémité distale du VPS a été placée à l'intérieur de la masse. Ainsi, un pseudocyste en tant que complication du VPS a été diagnostiqué. Après examen du liquide céphalorachidien de la pointe du cathéter du VPS, nous avons remplacé le cathéter du VPS par une autre position dans l'abdomen. L'examen histopathologique de l'échantillon réséqué a révélé un tissu fibreux avec infiltration de cellules inflammatoires. Après la chirurgie, son appétit a récupéré et il a été renvoyé le 8e jour postopératoire en bonne condition. Le cours postopératoire a été sans incident pendant 4 mois après sa dernière chirurgie.
+Les résultats de l'analyse des liquides étaient similaires à ceux de l'analyse du liquide céphalorachidien, avec des cultures négatives et l'absence de flore microbienne.
+Le VPS est la procédure de traitement la plus courante pour l'hydrocéphalie ; cependant, elle n'est pas exempte de complications. Le pseudocysté du liquide céphalorachidien abdominal est une complication rare, mais potentiellement mortelle, du placement du VPS. Il s'agit d'une masse cystique à paroi mince autour de la pointe du shunt, qui est remplie de liquide céphalorachidien. La paroi est composée de tissu fibreux sans revêtement épithélial. Les mécanismes sous-jacents impliqués dans la formation du pseudocysté du liquide céphalorachidien restent inconnus ; cependant, l'inflammation, stérile ou infectieuse, est généralement considérée comme le principal facteur causal
+[] Dans notre cas, il y avait une adhérence abdominale diffuse, ce qui suggère des antécédents d'infection abdominale antérieure.
+Les symptômes de pseudo-kystes du liquide céphalorachidien abdominal chez les patients adultes sont des douleurs abdominales, une distension et une masse abdominale palpable. Ainsi, les adultes présentent principalement des signes abdominaux uniquement. D'autre part, chez les patients pédiatriques, les symptômes de dysfonctionnement du shunt, tels que maux de tête, nausées et vomissements, sont plus fréquents
+[]
+CT indique un diagnostic définitif de pseudocyste du liquide céphalorachidien abdominal, révélant une grande collection remplie de liquide délimitée par une paroi mince adjacente à la pointe du cathéter. Les diagnostics différentiels d'une masse cystique abdominale comprennent l'abcès abdominal, le lymphocèle, le sérome, le lymphangiome kystique, le mésothéliome kystique, le kyste mésentérique, le tératome kystique bénin, le sphéno-cellulaire kystique, le pseudocyste pancréatique et le kyste de duplication
+[] Dans notre cas, l'absence de symptômes infectieux et de changements inflammatoires dans les tissus environnants rend le diagnostic de l'abcès très peu probable. En outre, l'absence d'antécédents de maladie pancréatique rend le diagnostic de pseudocyst pancréatique peu probable. Le diagnostic préopératoire de pseudocyst autour du VPS a été fait en considérant le contexte clinique et la relation du kyste avec le VPS.
+Le délai entre la dernière chirurgie du VPS et la collecte du liquide céphalorachidien abdominal a été rapporté comme allant de 3 semaines à 10 ans
+[] Récemment, Pernas et al.
+[] et Sena et al.
+[] a rapporté un cas de formation de pseudo-cyste abdominal 15 ans après la pose d'un VPS, ce qui semble être la période la plus longue rapportée précédemment dans la littérature anglaise. Dans notre cas, la dernière opération de VPS a été réalisée 21 ans avant le début des symptômes actuels, et aucune autre opération abdominale n'a été réalisée pendant cette période. Cela semble être la période la plus longue rapportée à ce jour dans la littérature anglaise.
+Le traitement du liquide céphalorachidien abdominal semble controversé. Par conséquent, de nombreux algorithmes de traitement ont été décrits, tels que la laparotomie avec excision large des parois kystiques, la paracentèse et l'aspiration du liquide kystique, l'aspiration du pseudocyste guidée par scanner ou par ultrasons. Dans le cas présent, une laparotomie exploratoire et l'excision des parois kystiques avec drainage du liquide ont été effectuées. Récemment, la gestion laparosopic, qui est un outil utile, a été rapportée
+[]; cependant, dans notre cas, il semblait impossible d'utiliser cet outil en raison d'une adhérence abdominale diffuse.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Un homme de 72 ans (taille 168,5 cm, poids 72,4 kg, et indice de masse corporelle 25,5 kg/m2) souffrait de diabète de type 2 et d'une maladie rénale chronique de stade 4 (degrés de filtration glomérulaire estimé [eGFR] 28,0 ml/min/1,73 m2) avant X-47 ans. Ses antécédents médicaux incluaient une insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection réduite due à un infarctus aigu du myocarde, une athérosclérose oblitérante du membre inférieur droit, des cataractes et une ostéoporose. Il n'avait pas d'antécédents familiaux de diabète, et aucun antécédent d'allergies et de réactions secondaires.
+Il a subi une intervention coronaire percutanée d'urgence à l'hôpital universitaire de Mie en X-5 ans, mais n'a pas obtenu un bon contrôle glycémique malgré la prise de glimepiride 3 mg une fois par jour, sitagliptin 50 mg une fois par jour et metformin 250 mg deux fois par jour (glycémie à jeun 327 mg/dL et hémoglobine A1c [HbA1c] 7.8%). Son médecin traitant a changé sa médication antidiabétique en sitagliptin 50 mg une fois par jour, mitiglinide 10 mg trois fois par jour et insuline glargine 10 unités une fois par jour, et il a ensuite été renvoyé de l'hôpital pour des visites régulières.
+La dose quotidienne d'insuline glargine du patient a été augmentée de 10 à 12 unités en raison d'un mauvais contrôle glycémique (X-4 ans ; HbA1c 7,9 %). Néanmoins, il n'a pas obtenu un bon contrôle glycémique en X-3 ans (HbA1c 8,2 %). Son médecin traitant a confirmé les résultats négatifs des anticorps anti-acide glutamique décarboxylase, un taux de C-peptide de 2,9 ng/mL et un indice de C-peptide de 1,6. En X-2 ans, la voglibose 0,2 mg trois fois par jour a été ajoutée au régime actuel (HbA1c 8,1 %). En X-année (jour 0), il a reçu par voie orale vadadustat 300 mg une fois par jour avec un diagnostic d'anémie rénale (hémoglobine 9,9 g/dL et HbA1c 7,4 %). Son eGFR était d'environ 30 ml/min/1,73 m2 pendant le suivi (tableau). La moyenne de la glycémie (± écart-type) au cours des deux dernières semaines (jours -14 à -1) était de 108 ± 14 mg/dL avant le petit-déjeuner, de 122 ± 24 mg/dL avant le déjeuner et de 158 ± 39 mg/dL avant le dîner (Fig. ). Les médicaments prescrits au jour 0 étaient sitagliptin 50 mg une fois par jour, mitiglinide 10 mg trois fois par jour, voglibose 0,2 mg trois fois par jour, injection d'insuline glargine 12 unités une fois par jour, aspirine comprimés entériques 100 mg une fois par jour, rosuvastatin 10 mg une fois par jour, esoméprazole 20 mg une fois par jour, furosémide 20 mg une fois par jour, carvedilol 10 mg deux fois par jour, eplerenone 25 mg une fois par jour, perindopril 2 mg une fois par jour et acide minodronic 50 mg toutes les 4 semaines. Il n'y a pas eu de changements significatifs dans les antécédents médicaux et les habitudes de vie, tels que l'alimentation et l'exercice, pendant le traitement avec vadadustat. L'auto-surveillance de la glycémie a montré une tendance à la baisse le jour 18 après le début de l'administration de vadadustat. Il a développé une hypoglycémie asymptomatique le jour 23 (Fig. , glycémie de 67 mg/dL). Le taux de glycémie concomitant de la période vadadustat (jours 0 à 23) était de 94 ± 16 mg/dL avant le petit-déjeuner, de 109 ± 20 mg/dL avant le déjeuner et de 126 ± 30 mg/dL avant le dîner (Fig. ). Il a appelé son médecin traitant et s'est rendu à l'hôpital le même jour. Ce phénomène a été considéré comme le résultat de l'interaction médicamenteuse entre sitagliptin et vadadustat via l'inhibition de l'OAT3, entraînant un effet hypoglycémique renforcé de sitagliptin et de mitiglinide.
+La glycémie est revenue à 121 ± 25 mg/dL avant le petit-déjeuner, 147 ± 38 mg/dL avant le déjeuner, et 161 ± 36 mg/dL avant le dîner après l'arrêt du vadadustat (jours 24 à 37) (Fig. ). Le jour 56, lors de la visite régulière à la clinique, son traitement a été changé pour l'inhibiteur HIF-PHD alternatif, daprodustat 2 mg une fois par jour, et l'inhibiteur de dipeptidyl-peptidase-4 (DPP-4), linagliptin 5 mg une fois par jour, qui n'est pas transporté par OAT3. Par la suite, la glycémie est restée stable à 111 ± 19 mg/dL avant le petit-déjeuner, 119 ± 13 mg/dL avant le déjeuner, et 134 ± 32 mg/dL avant le dîner (jours 57 à 70). Sur l'échelle de probabilité d'interaction médicamenteuse (DIPS), l'interaction médicamenteuse entre sitagliptin et vadadustat a été notée à 5 points, classée comme « probable » [] (Table ).
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_602_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Une fillette blanche de 4 ans, originaire de Grèce, a été attaquée par un chien appartenant à sa voisine alors qu'elle jouait sans surveillance devant chez elle. L'enfant a été transportée au service des urgences par le propriétaire du chien.
+À l'admission, elle était confuse et léthargique, présentant des résultats compatibles avec un choc hypovolémique (fréquence cardiaque de 130 battements par minute et taux d'hémoglobine de 7,8 g/dl) secondaire à une perte de volume sanguin traumatique. La compromission hémodynamique a nécessité une administration agressive de fluides intraveineux et une transfusion sanguine. L'examen physique a révélé de multiples lacérations profondes du cuir chevelu. Après une désinfection rigoureuse, une réparation chirurgicale a été effectuée dans l'unité d'exploitation de l'hôpital. En raison de la nature étendue des lésions traumatiques et du risque élevé d'infection qui en a résulté, le processus de guérison a nécessité deux semaines de traitement antibiotique intraveineux. La prophylaxie de la rage n'a pas été administrée en raison du statut vacciné contre la rage du chien.
+Le deuxième jour de l'hospitalisation, l'enfant était déprimée et refusait de communiquer avec les autres. Une évaluation psychiatrique a été réalisée. Durant la consultation, l'enfant était apparemment agitée et refusait de participer à toute conversation. La communication non verbale a été utilisée à la place, y compris les gestes et le fait de secouer la tête. Ce comportement n'avait pas été présent avant l'attaque du chien. Le sixième jour de l'hospitalisation, l'enfant a parlé pour la première fois à sa mère et lui a demandé : « Où étais-tu quand le chien m'a attaquée ? »
+Après une suture complète 15 jours après la blessure, elle a été renvoyée. Une surveillance psychiatrique a été organisée après deux mois. Durant cet intervalle, l'enfant a refusé de parler aux médecins et aux autres enfants du voisinage, et n'a utilisé que des gestes pour communiquer tout en participant à une conversation normale à la maison. Ses souvenirs de l'attaque du chien sont restés remarquablement clairs. Pendant six semaines en ambulatoire, l'enfant a eu des souvenirs traumatiques récurrents lorsqu'on l'interrogeait sur les chiens. Après cet intervalle, la fille a manifesté une évitement persistant des pensées et des conversations associées à l'événement. Remarquablement, les parents ont rapporté que l'enfant évitait le propriétaire du chien ainsi que le lieu où l'attaque du chien s'était produite. Des sentiments d'éloignement de ses voisins étaient également présents. Une hyperarousal s'est produite sous la forme de crises de colère et d'anxiété lorsqu'elle était laissée seule. Elle avait également des difficultés à se concentrer.
+Une expression limitée des émotions et une réticence à jouer avec des chiens jouets ont été observées lors de la consultation psychiatrique. Ce cas remplissait tous les critères diagnostiques du mutisme sélectif et du TSPT selon le Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux, (4e édition) []. Le traitement psychologique consistait en une psychothérapie de soutien pour l'enfant et des séances consécutives de conseil pour ses parents. À son rendez-vous de suivi de six mois, une amélioration symptomatique était évidente, avec une diminution des niveaux d'anxiété et des taux normaux d'interaction sociale et verbale. Durant la consultation, la fille était clairement moins anxieuse et capable de communiquer ses besoins verbalement. Selon ses parents, elle était devenue plus à l'aise pour parler dans des environnements hors de chez elle et jouer avec d'autres enfants à l'endroit où l'attaque du chien s'était produite.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_604_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Une Japonaise de 70 ans présentant des antécédents de douleurs cervicales depuis 14 jours avant sa visite à notre hôpital. Elle n'avait pas été exposée à la tuberculose et n'avait pas d'antécédents de traumatismes récents de la tête ou du cou ou de diabète sucré. Ses mouvements du cou étaient légèrement limités et elle ne présentait aucune anomalie neurologique. La radiographie latérale simple a montré une calcification dans l'espace interlaminaire au niveau des C5-C6. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) a montré un signal faible à la fois sur l'imagerie pondérée en T1 (T1WI) et sur l'imagerie pondérée en T2 (T2WI) (Fig. ). Ses douleurs cervicales ont été soulagées progressivement avec des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS). Deux mois après sa première admission, ses douleurs cervicales sévères ont récidivé. Elle avait une fièvre modérément élevée (37,5 °C) lors de sa deuxième admission, et ses douleurs cervicales étaient si sévères qu'elle ne pouvait plus bouger son cou dans aucune direction. Elle ne s'est pas plainte de douleurs articulaires suggérant une arthrite. Un examen physique a révélé une amplitude de mouvement sévèrement limitée de son cou dans toutes les directions. Sa force motrice et sa sensation dans les membres supérieurs et inférieurs étaient remarquables, et elle avait des réflexes tendineux profonds normaux. Sa douleur sur l'échelle visuelle analogique (EVA) était de 100 mm lors de sa deuxième visite, le nombre de globules blancs était de 7800/mm3 (intervalle normal : 3500-9300/mm3), et la protéine C-réactive était de 5,13 mg/dL (intervalle normal : 0-0,3 mg/dL). La tomographie par ordinateur (CT) a montré une zone à haute densité entre les lamines C5 et C6 avec une suspicion de calcification du ligament jaune (Fig. ). L'IRM a montré une intensité d'intensité intermédiaire sur T1WI, et une intensité élevée sur T2WI entourant une région de faible intensité sur les deux T1WI et T2WI avec compression de la moelle épinière (Fig. ), suggérant une attaque de pseudogout ou un abcès péridural. Bien que des AINS aient été administrés, ses douleurs cervicales ont persisté. Une décompression chirurgicale avec une laminectomie C6 et l'ablation du ligament jaune C5-C6 a été réalisée deux semaines après sa deuxième admission. Il y avait un liquide jaune trouble au niveau du ligament jaune au moment de l'opération. Il y avait des calcifications visibles dans le ligament jaune, et la dure-mère était adhérente au ligament jaune. Histologiquement, des cristaux de CPPD ont été trouvés dans le liquide (Fig. ), et elle a été diagnostiquée avec une attaque de pseudogout du ligament jaune. L'évolution postopératoire de notre patiente a été remarquable. Ses douleurs cervicales ont diminué, et les données de laboratoire sont redevenues normales trois semaines après l'opération.
+Six mois après l'opération, elle n'avait plus de douleurs sévères au cou. Au cours d'une évaluation de suivi 7 ans après le début initial, notre patiente avait complètement disparu des douleurs au cou, et il n'y avait pas de anomalies neurologiques.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_607_fr.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Une femme de 69 ans a été vue en suivi dans une clinique orthopédique externe environ 10 semaines après avoir terminé un traitement antibiotique de 3 mois pour une PJI du genou droit due à Brucella suis, comme indiqué précédemment []. Elle a complètement récupéré après le traitement de sa PJI B. suis, mais a noté une aggravation aiguë de la douleur du genou droit, de la chaleur et d'une rougeur cutanée 1 jour avant son suivi prévu. Elle était apyrétique et en bonne santé systémique.
+Une arthroplastie totale du genou droit a été réalisée 12 ans auparavant et elle a été diagnostiquée avec une PJI B. suis après que de multiples aspirats de liquide synovial aient révélé la présence de l'organisme en 2015. Elle a subi une irrigation et un débridement avec l'ablation de tous les composants prothétiques et l'implantation d'un séparateur de ciment statique imprégné de gentamicine, de vancomycine et de ceftazidime. Elle a suivi une thérapie par aminoglycoside par voie intraveineuse pendant 10 jours (au début, tobramycine puis gentamicine) associée à de la doxycycline et de la rifampicine par voie orale. Les antibiotiques oraux ont été poursuivis pendant un total de 12 semaines. Au premier contrôle, elle avait une douleur au genou améliorée, pas de fièvre, une normalisation des marqueurs inflammatoires et une plaie chirurgicale cicatrisée.
+Les antécédents médicaux de la patiente étaient par ailleurs significatifs pour l'obésité, l'hypertension, le reflux gastro-œsophagien et l'arthrose avec douleurs dorsales chroniques. Ses médicaments étaient l'hydrochlorothiazide, le ramipril et le pantoprazole. Elle n'avait pas d'allergies connues. La patiente vit sur une île reculée de l'Arctique canadien et travaille comme artiste. Elle abattait régulièrement de la viande sauvage (y compris des caribous, des élans, des phoques et des poissons) et mangeait souvent la viande et le poisson crus.
+L'examen physique a révélé qu'elle était non toxique et apyrétique. Son genou droit était enflé et érythémateux. Elle portait un écarteur statique en ciment au moment de cet examen et ne pouvait pas effectuer une gamme de mouvements. Il n'y avait pas de drainage apparent ou de sinus visibles sur le genou droit. Le reste de son examen physique était sans particularité.
+Les radiographies du genou droit ont révélé que la position des broches intramédullaires et du grand écarteur était inchangée, sans changement osseux, mais un gonflement diffus des tissus mous était évident. La vitesse de sédimentation des érythrocytes (VSÉ) et la protéine C-réactive (CRP) étaient passées de niveaux normaux 3 mois plus tôt à 49 mm/h et 171,4 mg/L respectivement. La formule sanguine complète ne montrait pas de leucocytose ou de neutrophilie. La créatinine sérique était de 66 μmol/L. Un nouveau test d'agglutination standard de Brucella IgG plus IgM effectué le mois précédent était négatif avec un titre de < 1:40. Étant donné le soupçon clinique de PJI récurrente, une arthrocentesis du genou droit a été effectuée dans la clinique orthopédique externe, qui a révélé un nombre de globules blancs dans le liquide synovial de 25 330 × 106/L composé de 87 % de polynucléaires. Aucun organisme n'a été vu sur une coloration gram directe du liquide.
+Un bacille Gram positif a été signalé en croissance dans un milieu liquide deux jours après la collecte. La patiente a été ramenée en salle d'opération le jour suivant pour une irrigation et un débridement du genou droit avec l'ablation des composants prothétiques précédents et la réinsertion d'un séparateur de ciment statique avec 3,6 g de tobramycine par sac de ciment osseux en polyméthacrylate de méthyle. Trois sacs de ciment ont été utilisés. Aucun antibiotique préopératoire n'a été administré. Une fois que les échantillons de tissus intra-opératoires ont été collectés, 2 g de cefazolin IV ont été administrés.
+L'organisme récupéré à partir de l'aspirât pré-opératoire du genou a été confirmé comme étant E. rhusiopathiae par séquençage de l'ARNr 16S au Provincial Laboratory for Public Health à Edmonton, au Canada. Cet organisme a également été observé sur une coloration gram négatif directe et a été isolé à partir des 5 échantillons de tissus pré-opératoires. Le séquençage du génome entier a été effectué sur deux de ces isolats en utilisant la plateforme Illumina MiSeq. Les lectures de 250 pb en paires de bases ont été assemblées de novo en utilisant SPAdes (v3.10.1), et les assemblages ont été comparés aux données de séquences d'E. rhusiopathiae isolées précédemment à partir de diverses carcasses de mammifères de l'Arctique canadien, d'isolats de porcs domestiques et de volailles ainsi que d'oiseaux, de mammifères et de poissons sauvages provenant de divers endroits en Amérique du Nord et en Europe []. Cela a été fait en générant un alignement du génome central et un arbre phylogénétique en utilisant parsnp (Harvest Tools v1.2) (Fig.
+L'isolate a été testé sensible in vitro par les méthodes E-test à l'ampicilline (concentration inhibitrice minimale (CIM) 0,094 μg/mL), à la ciprofloxacine (CIM 0,047 μg/mL) et à l'érythromycine (CIM 0,032 μg/mL) (interprété selon les seuils cliniques actuels de l'Institut des normes cliniques et de laboratoire M45) et a été déclaré résistant à la vancomycine, car il s'agit d'une caractéristique intrinsèque. Quatre cultures sanguines, qui ont été collectées le même jour de cette visite à la clinique ambulatoire orthopédique et avant l'administration d'antibiotiques, sont restées négatives après 5 jours d'incubation. Un échocardiogramme n'a pas été effectué, car il a été estimé que la patiente était peu susceptible d'avoir une endocardite. Elle a été initialement traitée par ceftriaxone intraveineuse 1 g quotidiennement, mais a été changée en pénicilline G intraveineuse une fois que les résultats de susceptibilité ont été disponibles. Elle a terminé 6 semaines de traitement antibiotique intraveineux et a ensuite terminé 6 semaines supplémentaires d'amoxicilline orale 1 g trois fois par jour.
+Le dernier jour de son traitement antibiotique oral, elle a été examinée en consultation externe et était cliniquement bien, sans fièvre et sans douleur au genou. Sa plaie chirurgicale avait bien guéri, sans signe d'infection récurrente à l'examen physique. Sa CRP et sa VS étaient normalisées à 1,4 mg/L et 13 mm/h respectivement. Elle a été de nouveau vue en consultation de suivi 4 mois plus tard (environ 8 mois après sa dernière opération) et était toujours bien, sans signe clinique de rechute et avec une CRP et une VS restant dans les limites normales à 0,9 mg/L et 15 mm/h respectivement. La patiente a refusé une procédure de révision de deuxième étape et était toujours cliniquement bien un an après sa dernière opération.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_614_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Une femme de 29 ans présentait une dysphagie progressive, des douleurs cervicales et une myélopathie cervicale depuis 22 mois. Bien qu'elle ne présentât aucun déficit moteur, elle présentait une altération de la perception des points sur le côté gauche de C2 à C7, des signes bilatéraux de Hoffman et une hyperréflexie diffuse des membres supérieurs et inférieurs.
+La tomographie par ordinateur (CT) et les études IRM améliorées de la totalité du rachis ont montré une masse épidurale améliorée du côté gauche de C2 à C7 comprimant la moelle épinière et la déplaçant vers la droite avec une extension paravertébrale [-].
+Trois jours après la présentation, une biopsie guidée par scanner a été réalisée. Cependant, en raison de l'initiation de stéroïdes (dexaméthasone 4 mg toutes les 6 h), la tumeur avait considérablement diminué en taille (par exemple, une IRM répétée a montré que la lésion avait régressé profondément), et une biopsie n'était plus possible/ fiable [-].
+La prochaine MR effectuée 2 semaines après l'arrêt des stéroïdes a révélé une récidive tumorale significative [et]. La biopsie guidée par CT répétée a révélé un granulome dans un contexte de tissus musculaires et fibreux squelettiques non néoplasiques. Elle a été suivie d'une biopsie antérieure ouverte C5-C6 de la grande lésion extradurale récurrente ; cette dernière a confirmé le diagnostic de neurosarcoïdose (c'est-à-dire, lymphadénite granulomateuse non nécrosante) neurosarcoïdose [et]. Elle a ensuite été déchargée sur 60 mg de prednisone/jour et placée sur une réduction progressive sur 8 semaines. Trois mois plus tard, elle a présenté une amélioration clinique substantielle.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_61_fr.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Un Saoudien de 18 ans a été admis à notre hôpital avec une douleur abdominale supérieure et une décoloration jaunâtre de la sclère datant de 3 mois. La douleur était colique et non irradiante, d'intensité 3/10, et n'était pas liée à la prise alimentaire ou à la position. Six mois avant la présentation, le patient a été diagnostiqué comme diabétique de type 1 et a commencé à prendre de l'insuline aspart 14/16/8 unités et de la glargine 38 unités HS. Il n'y avait pas d'antécédents familiaux de maladie hépatobiliaire, d'hémoglobinopathie ou de tumeur maligne gastro-intestinale. Deux semaines avant la présentation, le patient a été admis dans un autre hôpital où une cholangiopancréatographie par résonance magnétique (MRCP) a été réalisée et a montré un défaut de remplissage dans le canal biliaire commun distal (CBD). La cholangiopancréatographie endoscopique rétrograde (ERCP) n'a pas pu être réalisée là-bas en raison de l'indisponibilité.
+Son examen physique était sans particularité, à part une jaunisse sclérale. Le test de la fonction hépatique a révélé une bilirubine totale de 6 mg/dL, une alanine aminotransférase de 70 U/L, une phosphatase alcaline de 258 U/L et une gamma-glutamyl transférase de 474 U/L. La formule sanguine complète, le test de la fonction rénale, le taux de calcium, d'amylase et de lipase étaient normaux. L'hormone parathyroïdienne était élevée (171 pg/mL); cependant, les taux de TSH, de T4 libre, de LH, de FSH, de prolactine, d'ACTH, de cortisol et de testostérone étaient normaux.
+L'échographie abdominale a révélé un CBP dilaté de 8 mm et une seule pierre de la vésicule biliaire (). Au cours de la CPRE, deux lésions polypoïdes duodénaux ont été notées, l'une d'entre elles recouvrant l'ampoule de Vater, avec une surface érythémateuse et ulcérée (). Le canal biliaire commun a été canulé, et le cholangiogramme a révélé un défaut de remplissage du CBP extra et intrahépatique dilaté () . Plusieurs biopsies ont été obtenues à partir des deux lésions duodénaux, et un stent en plastique a été inséré dans le CBP. La tomodensitométrie de l'abdomen avec contraste IV a montré de multiples lésions bien définies dans la région périampullaire ainsi que dans le sillon pancréato-duodénal. Aucune métastase distante n'a été détectée ().
+L'évaluation histopathologique a révélé une infiltration de la muqueuse intestinale par quelques petits nodules solides. Ces nodules étaient composés de cellules avec des noyaux ronds et uniformes et une chromatine tachetée. Les études immunohistochimiques des nodules ont montré une réactivité positive pour CK7, CDX2, CD56, chromogranine A, et synaptophysine et une coloration négative pour CD20 (). Moins de 2 % des cellules ont été marquées avec le marqueur de prolifération Ki-67, et le taux mitotique était de 1/2 mm2. En conséquence, un diagnostic histopathologique de TNE grade 1 a été fait.
+L'examen par Tc-Octreotide a montré de nombreuses grosses masses duodénales intra- et extra-luminaires sans absorption de radiotraçeur en raison de la présence d'un composant nécrotique. Deux ganglions lymphatiques para-aortiques gauches, dont le plus grand mesurait 2,6 cm × 2,8 cm, ont montré une forte absorption de radiotraçeur (). Il n'y avait pas de foyer anormal d'activité dans le foie, les os et le reste du corps.
+L'examen complémentaire a révélé une élévation de la normétanéphrine urinaire de 4 394 μg/24 h ; toutefois, la normétanéphrine urinaire de 24 h était normale, tout comme la chromogranine (52 ng/mL ; valeur de référence <93), l'acide 5-hydroxyindoléacétique urinaire, la gastrine, la somatomédine et le glucagon. Les marqueurs tumoraux, y compris l'antigène carcino-embryonnaire, l'alpha-fœtoprotéine et le CA19-9, étaient normaux. La coloscopie, l'IRM de l'hypophyse et l'échographie des parathyroïdes étaient sans particularité. L'analyse de la séquence du gène MEN1 était négative pour toute variante pathogène.
+Après une discussion multidisciplinaire de l'équipe, le patient a subi une procédure de Whipple conventionnelle suivie d'une dissection des ganglions lymphatiques para-aortiques. Les ganglions lymphatiques drainant la tête du pancréas et du duodénum ont été disséqués, et le chirurgien a tenu à retirer autant de ganglions lymphatiques que possible. La reconstruction gastro-intestinale a été réalisée comme suit : une pancréatico-jéjunostomie a été réalisée en deux couches, en bout-à-bout, pleine épaisseur, du pancréas au col du duodénum à l'intérieur du jéjunum ; une hépato-jéjunostomie a été réalisée avec un canal hépatico-jéjunal commun à la frontière antésentérique du jéjunum, 15 cm distale à la pancréatico-jéjunostomie, et une gastro-jéjunostomie a été réalisée en utilisant une anastomose cousue à la main. Une jéjuno-jéjunostomie a été créée à environ 60 cm de l'anastomose bilio-entérique. Toutes les marges chirurgicales étaient négatives pour la tumeur, et parmi les 39 ganglions lymphatiques excisés, 12 ganglions lymphatiques ont montré des NET métastatiques. La tumeur a été confirmée comme étant de grade 2. Deux ganglions lymphatiques para-aortiques présumés se sont avérés être des paragangliomes.
+Après l'opération, l'état du patient s'est amélioré, à l'exception de la diarrhée qui a réagi aux enzymes pancréatiques. Le patient a commencé à recevoir de l'octréotide intramusculaire à 30 mg par mois, sur recommandation de l'oncologue et compte tenu de la présence de métastases dans les ganglions lymphatiques. Le gallium-68 DOTATATE n'a pas montré de réabsorption résiduelle dans le lit postopératoire et, à l'exception d'un ganglion lymphatique para-aortique gauche avide, aucun autre ganglion lymphatique avide de DOTATATE n'a été observé. Au cours des 18 mois de suivi, le gallium-68 DOTATAE et la tomodensitométrie ont montré la stabilité du ganglion lymphatique para-aortique gauche avide, sans récidive locale.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Une femme de 57 ans s'est présentée en 1995 avec un antécédent de polyarthralgie aiguë de six semaines. Elle avait également un phénomène de Raynaud, des yeux secs, une dyspepsie, des sueurs nocturnes intermittentes, des ongles cassants, une perte de cheveux intermittentes, des ulcères de la bouche et de la fatigue. Un diagnostic provisoire de maladie modérée du tissu conjonctif (Sjögren ou lupus) a été fait, sur la base de ses symptômes et d'un résultat positif unique d'acide désoxyribonucléique (ADN) à double brin.
+Son historique médical passé comprenait une thyroïdite de Hashimoto et une arthrose. En 2007, elle a été infectée par une mouche tsé-tsé en Afrique du Nord. Des larves ont ensuite été retirées de son sinus maxillaire gauche et de son œil droit par notre équipe ORL.
+En 2010, elle s'est de nouveau présentée à notre service de rhumatologie avec une douleur faciale intermittente du côté gauche et un gonflement, accompagnés d'une perte d'audition dans l'oreille gauche. Elle a également décrit une épiphorie, un blépharospasme et un gonflement de l'œil gauche qui s'aggravaient progressivement.
+Un dépistage auto-immunitaire était négatif, y compris les anticorps anti-Ro et anti-La, les anticorps cytoplasmiques antineutrophiles, les autoanticorps et les anticorps antinucléaires. Sa vitesse de sédimentation érythrocytaire était de 6 mm/h (intervalle normal : 1 à 20 mm/h) et ses taux d’immunoglobuline G et A étaient modérément élevés. Un test de Schirmer était également normal. Au vu de ces résultats, il a été estimé que ses symptômes étaient peu susceptibles d’être dus à une maladie du tissu conjonctif.
+L'imagerie par résonance magnétique (IRM) de ses sinus, de la base du crâne et des glandes parotides n'a montré qu'un léger épaississement de ses sinus. Elle a été référée à notre équipe d'oto-rhino-laryngologistes pour une enquête plus approfondie. Un tympanogramme a démontré une perte de son et une pression négative. Une échographie du côté gauche de son visage n'a trouvé aucune cause pour le gonflement, et une naso-endoscopie flexible était normale.
+En 2012, notre patiente a été référée à notre équipe d'ophtalmologie en raison de la persistance des symptômes. Elle avait commencé à prendre des injections de carbamazépine et de toxine botulique dans ses muscles faciaux, avec une amélioration symptomatique minimale. Une deuxième IRM a été réalisée et examinée par un neuroradiologue. Cette IRM suggérait une compression vasculaire de son nerf facial gauche. Une IRM du protocole vasculaire de la boucle a montré une boucle de son artère cérébrale inférieure postérieure qui faisait une longue course autour des nerfs crâniens septième et huitième dans le méat et le dos, entraînant une compression de ses nerfs crâniens septième et huitième.
+Notre patiente a été référée à notre équipe de neurochirurgie pour une décompression microvasculaire. Ses symptômes de douleur, épiphorie, blépharospasme et gonflement ont complètement disparu à la suite de cette procédure.
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@@ -0,0 +1 @@
+Un homme de 43 ans a présenté une histoire de 2 mois d'attaques de douleurs lancinantes et lancinantes sévères, localisées dans l'orbite. Les attaques étaient associées à une obstruction nasale, une injection conjonctivale et des symptômes de migraine tels que nausées et photophobie/phonophobie. Aucune douleur de fond continue n'a été identifiée. La durée des attaques était d'environ 30 minutes et la fréquence de 4 à 5 par 24 heures, 3 à 4 jours par semaine et elles se produisaient également la nuit. Il n'avait pas d'antécédents de maux de tête. Ses antécédents médicaux et familiaux étaient par ailleurs remarquables. Il ne prenait pas de médicaments et n'utilisait pas de drogues. Les signes vitaux, l'examen physique et l'examen neurologique étaient normaux. Les tests de laboratoire étaient normaux. Il a satisfait aux critères révisés de la classification internationale des maux de tête pour CH. Un diagnostic de CH a été fait et le sumatriptan sous-cutané ainsi que le sumatriptan oral ont été prescrits. Un traitement prophylactique avec des stéroïdes et du vérapamil a été suggéré, mais le patient a préféré un traitement symptomatique au lieu d'utiliser un médicament prophylactique pour CH. Il a répondu au traitement avec un soulagement en 15 à 20 minutes. Un suivi a été prévu. Comme les attaques de maux de tête ont continué, le patient a été hospitalisé après environ 1 mois. À l'admission, l'examen neurologique était normal. Il était sous les médicaments suivants : sumatriptan sous-cutané/oral si nécessaire. Une tomographie du crâne a montré une arachnoïdite supra- et intra-sellaire avec un effet de masse (Figure). Une imagerie par résonance magnétique (IRM) améliorée a été ordonnée afin d'évaluer davantage la lésion. Elle a confirmé le diagnostic d'une arachnoïdite supra- et intra-sellaire avec un effet de masse sur les structures adjacentes (Figure). L'opération (craniotomie avec fenestration de la cyst) et l'examen histopathologique ont vérifié le diagnostic d'AC. Les attaques de maux de tête ont complètement disparu après l'opération. Il est resté sans maux de tête et n'a pas eu de maux de tête lors du suivi après 4 mois.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Une Japonaise de 72 ans, sous traitement pour hypertension, obésité et diabète sucré, a été adressée à notre hôpital pour saignement utérin anormal. Elle avait déjà été diagnostiquée avec une cytologie endométriale anormale dans une clinique précédente et a été examinée et traitée dans notre hôpital. Une biopsie endométriale a révélé un adénocarcinome (G2), tandis qu'une imagerie par résonance magnétique pelvienne a révélé une masse de lésion de 60 × 66 × 53 mm dans le côté droit de l'utérus (Fig. ), qui était soupçonnée d'envahir le côté séreux. Un ganglion lymphatique élargi de 18 mm a également été trouvé dans les ganglions lymphatiques de l'artère iliaque interne droite et le ganglion lymphatique de l'obturateur. Par conséquent, une hystérectomie, une adnexectomie bilatérale, une dissection des ganglions lymphatiques pelviens et une dissection des ganglions lymphatiques para-aortiques ont été effectuées. Un examen pathologique utilisant des spécimens chirurgicaux a révélé un carcinome séreux endométrial (Fig. ). Finalement, elle a été diagnostiquée avec un cancer de l'endomètre de stade III C2.
+Le 6e jour postopératoire (POD), la patiente a développé des ballonnements abdominaux et des nausées. La radiographie abdominale a révélé que l'estomac et l'intestin étaient considérablement dilatés avec des niveaux de gaz et d'air-fluide, indiquant un iléus paralytique (Fig. ). Ainsi, la patiente a été initiée à une thérapie de jeûne et de remplacement des fluides, après quoi elle s'est complètement rétablie en 4 jours. Le 27e POD, la patiente a reçu le premier cycle de chimiothérapie combinée consistant en paclitaxel (175 mg/m2 ; perfusion de 3 h) et carboplatine (à une dose correspondant à une surface sous la courbe [AUC] de 5 mg/mL/min).
+Le cinquième jour de chimiothérapie, la patiente a développé une fièvre (38,6 °C), une diarrhée et une fatigue. Sa fréquence cardiaque, respiratoire et tension artérielle étaient respectivement de 120 battements/min, 20 respirations/min et 88/52 mmHg. L'examen sanguin a révélé un taux de globules blancs, neutrophiles et de protéine C-réactive (CRP) de 270/μL, 40/μL et 17,92 mg/dL respectivement, ce qui suggérait un syndrome de réponse inflammatoire systémique, y compris une neutropénie fébrile (FN) et une septicémie. Par conséquent, une antibiothérapie et une thérapie par facteur de stimulation des colonies de granulocytes ont été immédiatement initiées. Cependant, son état s'est aggravé le jour suivant. La température corporelle, la fréquence cardiaque, respiratoire et la tension artérielle, le taux de globules blancs, neutrophiles et de CRP étaient respectivement de 40,2 °C, 150 battements/min, 49 respirations/min, 63/42 mmHg, 150/μL, 0/μL et 41,5 mg/dL.
+En raison de son état septique et de la coagulation intravasculaire disséminée, elle a été transférée en unité de soins intensifs. La tomographie par ordinateur (CT) de l'abdomen et du bassin a révélé une dilatation intestinale et un épaississement de la paroi intestinale remarquables. Nous avons donc considéré l'entérite comme l'origine de l'inflammation (Fig. ). Nous avons également émis l'hypothèse que l'état de la patiente était associé à une toxicité due à la translocation bactérienne. Cependant, aucune bactérie n'a été détectée dans le sang et le liquide intestinal. Outre le traitement de l'état septique et de la coagulation intravasculaire disséminée, un long tube de jéjunostomie a été inséré dans l'estomac par la cavité nasale, car la patiente ressentait une sensation de pression élevée constante dans l'intestin et parce que nous devions aspirer l'air et le liquide en excès. Des résultats favorables ont été obtenus, notamment une réduction de l'œdème dans le côlon intestinal, une amélioration de la circulation dans l'intestin concerné et une correction de la torsion intestinale. Son état s'est progressivement amélioré et le nombre de neutrophiles et la fonction immunitaire ont été améliorés à partir du 4e jour de l'admission en unité de soins intensifs. Elle a été sortie vivante et en bonne santé de l'unité de soins intensifs après 18 jours (Fig. ). Le déroulement clinique de la patiente est présenté dans la figure . Le consentement éclairé écrit a été obtenu de la patiente pour participer à toutes les procédures, et ce travail a été approuvé par le comité d'évaluation institutionnelle de l'université de Shimane (IRB No-20200110-1).
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@@ -0,0 +1,18 @@
+Un Chinois de 75 ans qui souffrait de douleurs thoraciques depuis 10 ans s'est présenté à notre établissement. Il était modérément actif, faisait des petits travaux autour de la maison et souffrait d'angine de poitrine depuis 2 ans. Le patient prenait de l'aspirine, de la nifédipine pour l'hypertension artérielle et de la metformine pour le diabète de type 2 depuis près de 10 ans. Il fumait un paquet de cigarettes par jour depuis environ 40 ans avant d'arrêter l'année précédente. Son passé était remarquable pour une maladie pulmonaire obstructive chronique.
+Au moment de l'admission, l'examen physique a révélé une fréquence cardiaque (FC) de 67 battements/minute (bpm), une tension artérielle (TA) de 156/89 mmHg et une glycémie de 6,85 mmol/L. Un électrocardiogramme (ECG) a révélé un rythme sinusal avec une dépression ST et une inversion de l'onde T lorsque des douleurs thoraciques sont survenues. Une numération sanguine complète et un profil métabolique de base ont été examinés ; l'évaluation de la fonction rénale, de l'acidité du sang, de l'équilibre basique et des taux de glycémie ont montré que tous étaient dans une plage normale. L'épreuve d'effort sur tapis roulant a été positive et a révélé une dépression ST sur l'ECG lorsque des douleurs thoraciques ou un essoufflement sont survenus. La réponse du patient à la thérapie par clopidogrel a été déterminée par un test de polymorphisme génétique CYP450, qui a montré une non-résistance à une telle thérapie. Le test de polymorphisme génétique CYP450 était destiné à prédire la réponse au clopidogrel
+[]
+Le patient a été préparé pour une angiographie coronarienne (et un stent si nécessaire). Avant la procédure, la sensibilité du baroréflexe spontané (BRS), la variabilité de la fréquence cardiaque (HRV) et la variabilité de la pression artérielle (BPV) du patient ont été mesurées (tableau
+Six heures avant l'angiographie coronarienne, le patient a reçu 300 mg d'aspirine et 300 mg de clopidogrel. Une dose initiale d'héparine (100U/kg) a été administrée par voie intraveineuse avant la procédure ; une dose supplémentaire d'héparine à 500U a été administrée si la procédure durait 1 heure. Le temps de coagulation activé a été maintenu à 325 s.
+L'angiographie coronarienne a été réalisée par voie radiale. L'angiographie a révélé une sténose diffuse proximale de 90 % avec calcification dans le segment intermédiaire de l'artère descendante antérieure gauche (Figure
+A), et 95 % de sténose avec calcification dans l'artère circonflexe gauche (Figure
+B). L'artère coronaire droite a été observée avec une sténose diffuse >80 % avec une calcification et une occlusion importantes dans le segment intermédiaire (Figure
+C).
+Deux stents à élution de sirolimus (Cypher ; Cordis, Miami, USA.), montés sur un cathéter à ballonnet, ont été insérés sans écart dans l'artère descendante antérieure gauche (stents de 36 mm de longueur et 3 mm de diamètre) et l'artère circonflexe gauche (stents de 14 mm de longueur et 3 mm de diamètre), respectivement (Figure
+A). Les stents ont été avancés dans la section rétrécie des artères. Lorsque les stents ont été positionnés, le ballonnet a été gonflé. Pour assurer la pleine expansion des stents, le ballonnet de stent a été gonflé progressivement à 14 atm en 10 à 40 secondes. En raison d'une occlusion totale chronique dans l'artère coronaire droite, nous avons tenté de faire passer un fil à travers la lésion, mais sans succès. Considérant que la circulation collatérale était déjà présente, nous avons abandonné la pose du stent dans l'artère coronaire droite. Après la procédure de stenting, le grade de thrombolyse dans l'infarctus du myocarde (TIMI) était de 3, et aucune caractéristique cineangiographique de thrombus n'était présente. La procédure s'est déroulée sans incident, sans condition spéciale pour le patient.
+Environ 20 minutes après la procédure (18 h 40), le patient a développé des nausées, des vomissements, de la transpiration et une respiration lente associée à une diaphorese et un teint pâle. Sa tension artérielle était de 87/52 mmHg et sa fréquence cardiaque de 39 bpm. À ce moment, le patient était conscient et ne ressentait aucune douleur thoracique. Aucune preuve de saignement ou d'hématome n'a été trouvée. Le moniteur ECG n'a montré aucune modification des ondes ST/T. La HRV et le BRS ont toutefois été trouvés fortement élevés (tableau
+) comparé aux niveaux mesurés avant la sténotomie, ce qui suggère une VBA. Après administration de 1,5 L de solution saline intraveineuse avec de la dopamine et de l'atropine, la PA et la FC s'améliorèrent légèrement.
+À 22 h 50, le patient s'est toutefois plaint de douleurs thoraciques précordiales et de diaphorese, et a présenté des extrémités somnolentes, froides et moites. Ses pouls périphériques n'étaient pas palpables, et sa tension artérielle n'était pas enregistrable. Les moniteurs ECG ont montré une élévation ST dans les dérivations V1, V2, V3 et V4 ; une dépression réciproque ST dans les dérivations I, aVL et aVF ; et une bradycardie sinusale avec bloc cardiaque de premier degré. La valeur du test de troponine cardiaque I (cTnI) était de 0,06 ng/mL (valeur normale 0,04 ng/mL). Un diagnostic d'infarctus du myocarde associé à un bloc cardiaque de premier degré et un choc cardiogénique a été fait.
+Immédiatement, une répétition de l'angiographie coronarienne a été réalisée par voie fémorale, et les artères descendantes antérieures et circonflexes, dans lesquelles les stents avaient été placés, ont été réexaminées. L'angiographie a révélé une occlusion thrombotique des stents implantés (Figure
+B) dans les artères descendantes antérieures gauche et circonflexe, avec des grades de flux TIMI de 1 et 0, respectivement. La charge de thrombus a été classée en G3 dans l'artère circonflexe et en G4 dans l'artère descendante antérieure gauche. Aucune preuve de dissection artérielle n'a été trouvée.
+Une pompe à ballon intra-aortique (IABP) a été immédiatement insérée. Le flux TIMI n'a montré aucune amélioration après des aspirations dans les deux artères ; à ce moment-là, le patient était toujours en état de choc cardiogénique. Un ballon intracoronaire a été placé à l'endroit où les thrombi étaient adhérés dans les artères descendantes antérieures et circonflexes. Tandis que la contre-pulsation de l'IABP se poursuivait, les thrombi dans les stents ont disparu peu après (Figure
+C). Le patient a reçu du tirofiban, de l'aspirine, du clopidogrel et de l'héparine ; la contre-pulsation par ballonnet a été maintenue jusqu'à ce que la fréquence cardiaque du patient se normalise et que la tension artérielle se stabilise. Le patient a été renvoyé chez lui avec une évaluation échocardiographique normale et était asymptomatique lors du suivi.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_667_fr.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Une femme caucasienne primigravide de 29 ans ayant des antécédents médicaux importants de petite taille, de tabagisme et de diabète de type 2 prégestationnel mal contrôlé (DM) s'est présentée à la clinique pour des soins prénataux de routine. Elle a été diagnostiquée pour la première fois atteinte de diabète à l'âge de 22 ans et a été traitée par metformin avant la grossesse avec des antécédents de contrôle glycémique médiocre. Elle a été transférée à la glyburide 5 mg deux fois par jour par son obstétricien et a ensuite augmenté à 10 mg deux fois par jour en raison de taux de glycémie élevés (à jeun allant de 78 à 113 mg/dl et 2 heures après le repas allant de 97 à 332 mg/dl). À 13 et 3/7 semaines de grossesse, la patiente a été admise pour une gestion plus stricte de la glycémie, l'initiation de l'insuline et une consultation avec un diététicien pour améliorer le contrôle des taux de glycémie. Une hémoglobine A1c de référence a été obtenue à l'admission et a été notée élevée à 8%. Les niveaux antérieurs d'hémoglobine A1c maternelle n'ont pas été rapportés. L'échographie fœtale anténatale à 22 semaines a été remarquable pour une agenèse sacrale sévère, une dilatation bilatérale du bassin rénal, une artère ombilicale unique et des résultats suggérant une hypoplasie pulmonaire. La patiente a été référée à un centre de médecine fœtale et néonatale de soins tertiaires aux États-Unis pour une évaluation plus approfondie, et une imagerie par résonance magnétique (IRM) fœtale a été recommandée pour des tests de confirmation. L'IRM fœtale à 29 semaines de gestation a montré l'absence des deux tiers inférieurs de la colonne vertébrale avec une anomalie correspondante du cordon médullaire compatible avec le syndrome de régression caudale de type 1 (Fig. a) avec des reins en sabot (Fig. b). Aucune anomalie cardiaque fœtale n'a été détectée. Les anomalies fœtales étaient probablement secondaires à un diabète mal contrôlé au début de la grossesse. Il n'y avait pas de antécédents familiaux significatifs.
+La mère a été conseillée de manière approfondie par la médecine fœtale et néonatale, et a appris que le pronostic de l'enfant était extrêmement réservé, compte tenu de la sévère anomalie de la moelle épinière et de la possible hypoplasie pulmonaire avec risque important de décès intra-utérin du fœtus (IUFD), de décès périnatale ou de paraplégie/tétraplégie chez un nourrisson survivant. La mère a eu l'option de poursuivre la grossesse. Elle a choisi de poursuivre un plan d'induction du travail à terme (~ 39 semaines) avec l'objectif de réanimation respiratoire du fœtus et admission à l'unité néonatale de soins intensifs (NICU) pour stabilisation si le fœtus était viable. Elle a été suivie de près pendant le reste de sa grossesse par la médecine fœtale et néonatale. Elle a continué de retourner pour des soins obstétriques réguliers pendant les 10 semaines suivantes avec une attention particulière à la croissance fœtale et au contrôle de la glycémie. Au retour de l'examen obstétrique à 37 semaines de grossesse, le journal de glycémie de la patiente a montré un contrôle glycémique amélioré avec des taux de glycémie à jeun < 90 mg/dL et des valeurs postprandiales de 2 heures typiquement < 120 mg/dL. Elle a été vue par son obstétricien à 39 et 0/7 semaines, à ce moment-là il y avait un mouvement fœtal normal et une induction du travail a été proposée. Elle a choisi de programmer une induction du travail à 39 et 3/7 semaines. Malheureusement, quand elle s'est présentée pour l'induction du travail pour son induction prévue, l'échographie anténatale a montré un faible indice de liquide amniotique (AFI) et l'absence de tonus cardiaque fœtal compatible avec la mort intra-utérine du fœtus. Le travail a été induit médicalement avec une livraison vaginale ultérieure d'un nourrisson mort-né. L'évaluation du nouveau-né a démontré une faciès normale et des membres supérieurs, avec une poitrine normale à 2 cm en dessous de la ligne du mamelon et une colonne vertébrale osseuse palpable à environ les deux tiers inférieurs. Aucune autre colonne vertébrale osseuse n'était palpable. Les pieds et les jambes étaient présents mais très petits, comme l'abdomen, et une déformation du pied gauche a été notée. Le bébé était petit pour l'âge gestationnel avec un poids de naissance de 2070 g, ce qui est inférieur au premier centile avec un Z score de - 3,3 selon le tableau de croissance de Fenton. La cytogénétique postnatale a confirmé un caryotype 46 XY masculin normal.
+La famille a refusé l'autopsie, une autopsie minimalement invasive a donc été réalisée. L'IRM post mortem a confirmé la découverte d'une agenèse caudale sévère et une terminaison abrupte du cordon (Fig. ). Plusieurs anomalies squelettiques ont été visualisées sur l'autopsie correspondante par CT (Fig. ). L'enfant était en position de grenouille avec flexion et abduction des hanches et flexion des genoux. Les ailes iliaques bilatérales étaient hypoplasiques et rapprochées à la ligne médiane secondaire à une agenèse sacrale. Les autres déformités comprenaient une artère ombilicale unique, des reins en fer à cheval (Fig. ), une déformation du pied bot gauche et huit côtes thoraciques bilatérales (Fig. ).
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Une femme de 67 ans a subi une PBSCT pour une leucémie myéloïde aiguë liée au traitement et a reçu une thérapie par azacitidine, busulfan et fludarabine. Avant la PBSCT, elle avait été diagnostiquée comme ayant une infection par le VHB résolue ; HBsAg, négatif ; anticorps du noyau de l'hépatite B (HBcAb), positif (180,6 C.O.I.) ; et anticorps de surface de l'hépatite B (HBsAb), positif (36,9 mIU/mL). Elle n'avait pas d'antécédents de vaccination contre le VHB, mais elle a connu une hépatite B aiguë causée par une transfusion sanguine pour son accouchement avant la PBSCT. Les changements dans HBsAb et HBcrAg au cours du traitement sont présentés dans la figure, ainsi que d'autres fonctions hépatiques et statut viral, alanine aminotransférase (ALT), HBsAg, HBcAb, HBeAg, anticorps de l'hépatite B (HBeAb) et taux de HBV-ADN. Les taux sériques de HBcrAg ont été déterminés par immuno-essai enzymatique à la chimiluminescence (LUMIPULSE®, Fujirebio Inc., Tokyo, Japon).
+Elle a reçu du rituximab pour un trouble lymphoprolifératif post-transplantation 26 mois après le PBSCT, ses HBsAb ont diminué (8,6 mIU/mL) et HBV-DNA a légèrement augmenté pour devenir détectable, mais les niveaux étaient < 1,3 log IU/mL. Depuis qu'elle a été testée positive pour HBV-DNA (1,4 log IU/mL) 103 jours après le premier traitement au rituximab (jour 0, fig. H), la prise de rituximab a été saisie et le premier traitement à l'entecavir a été démarré selon les directives japonaises pour la réactivation du VHB ([]. Immédiatement après le premier traitement à l'entecavir, le test HBV-DNA est devenu négatif (jour 63, fig. H). Depuis que sa fonction hépatique (ALT) était normale (Fig. A) et que les HBsAg et HBV-DNA sont restés négatifs pendant le traitement NA (Fig. B et H), l'entecavir a été arrêté le jour 376. Selon les mesures rétrospectives, HBcrAg est resté positif (3,6-3,9 logU/mL) tandis que le niveau de HBV-DNA était indétectable lors du premier traitement à l'entecavir (jour 63-455, fig. D). Cent quarante-et-un jours après l'arrêt de l'entecavir, le test HBV-DNA est redevenu positif (1,8 log IU/mL), suggérant un rebond du VHB (jour 517). Son niveau de HBV-DNA a atteint 5,2 log IU/mL (jour 601, fig. H), sa fonction hépatique s'est détériorée et l'infection par le VHB a empiré ; ALT, HBsAg, HBcrAg, HBcAb et HBeAg ont été élevés à des niveaux élevés à 280 U/L, 1101.8 IU/mL, 7,0 logU/mL (au-dessus de la plage de détection), 727.3 C.O.I. et 1060 S/CO, respectivement (jour 658, Fig. A, B, D, E et F), même si le traitement à l'entecavir a été repris le jour 615. Le niveau de HBsAb, qui était négatif avant le rebond du VHB, a encore diminué (0,3 mIU/mL) lorsque le rebond du VHB a été détecté (Fig. C). ALT a atteint un pic à 455 U/L le jour 685 lorsque les niveaux de HBsAg, HBcrAg, HBeAg et HBV-DNA ont atteint leur maximum et ont diminué (Fig. A, B, D, F et H). Au contraire, HBsAb et HBeAb ont augmenté à 292.8-1631.6 mIU/mL et 99.2-99.5%, respectivement (Fig. C et G), après le rebond, ce qui a entraîné une séroconversion HBsAg avec HBcrAg et HBV-DNA indétectables. Le deuxième traitement à l'entecavir a été arrêté le jour 986. La réactivation du VHB n'a pas été détectée 392 jours après la deuxième cessation de l'entecavir, et les niveaux de HBcrAg et de HBV-DNA sont restés indétectables. Il n'y a pas eu de différence dans l'observance du traitement et la fonction rénale entre le premier et le deuxième traitement à l'entecavir. La dose quotidienne d'entecavir était de 0,5 mg pour le premier et le deuxième traitement.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Une fille caucasienne de 15 ans a été transférée d'une unité de pédiatrie de soins secondaires. Elle présentait une toux et une dyspnée progressive depuis deux jours, ainsi que des palpitations, sur fond d'arthralgie récente, d'alopécie et d'ulcération buccale. L'examen clinique a révélé une hypertension (pression artérielle de 170/110 mmHg), une pâleur avec un rash malar, une polyarthrite symétrique des articulations interphalangiennes et métacarpo-phalangiennes, une alopécie et une ulcération buccale.
+Les investigations ont révélé une anémie normocytaire, une hémoglobine de 95 g/l (normale 120-160 g/l), une lymphopénie, des lymphocytes de 0,9 × 109/l (normale 1,2-5,2 × 109/l), une élévation des marqueurs inflammatoires avec une vitesse de sédimentation des érythrocytes (VSE) de 77 mm/h (normale 1-9 mm/h) et une protéine C réactive (PCR) de 38 mg/l (normale < 10 mg/l) et une fonction rénale modérément altérée avec une urée de 14,4 mmol/l (normale 2,0-6,0 mmol/l), une créatinine de 154 μmol/l (normale 30-90 μmol/l). Le bilan de coagulation a montré un prothrombin time (PT) légèrement prolongé de 13 s (normale 10,2-12,0 s) mais était par ailleurs normal. L'albumine était basse (28 g/l, normale 36-50 g/l) et les tests de la fonction hépatique étaient normaux. Une hématurie microscopique et une protéinurie étaient présentes avec un taux élevé de protéines dans l'urine de 1217 mg/mmol (normale < 3,4 mg/mmol). Les titres d'anticorps antinucléaires étaient fortement positifs avec un titre de 1:160, un motif tacheté. Les anticorps anti-double brin ADN étaient positifs avec un titre de > 379 IU/ml (normale 0-10 IU/ml) et un titre de > 240 IU/ml (normale 0-5,0 IU/ml). Il y avait une hypocomplémentémie marquée avec un taux de C3 de 0,44 g/l (normale 0,7-1,7 g/l), un taux de C4 de 0,06 g/l (normale 0,1-0,7 g/l) et une absence de composants de la voie classique et alternative de CH100. Les anticorps antiphospholipides, anti-SSA et anti-SSB étaient tous négatifs. La radiographie thoracique a montré des épanchements pleuraux bilatéraux et une cardiomégalie avec un rapport cardiaco-thoracique de 0,67. L'échocardiographie initiale a montré un grand épanchement péricardique avec une compression diastolique de l'oreillette et du ventricule droit suggérant un tamponnade cardiaque. Le ventricule gauche était dilaté avec une fraction d'éjection de 25 % et une légère régurgitation valvulaire mitrale, tricuspidale et aortique. Le traitement a été initié avec une dose élevée de méthylprednisolone par voie intraveineuse (30 mg/kg/dose, dose maximale de 1 g) et des diurétiques et un transfert immédiat vers une unité de soins intensifs pédiatriques a été organisé.
+À son admission dans l'unité de soins intensifs, elle avait développé un œdème périorbital et une ascite avec dyspnée et saturation en oxygène en baisse. L'échocardiographie a révélé un grand épanchement péricardique, un myocarde oedémateux et une valvulite avec une fraction d'éjection de 13 % sans preuve de tamponnade (voir figure). La fonction rénale s'est détériorée davantage avec une augmentation de la créatinine à 270 μmol/l (intervalle normal 30-90 μmol/l) et la patiente est devenue anurique. Une ventilation en pression positive intermittente, un soutien inotrope, un échange plasmatique et une hémodialyse ont été nécessaires. Une dose élevée de méthylprednisolone intraveineuse a été poursuivie pendant 3 jours puis changée en prednisolone orale à 1 g/kg/jour. La cyclophosphamide a été commencée à une dose de 850 mg/m2 le quatrième jour de l'admission en raison d'une insuffisance rénale sévère et d'un besoin continu d'hémodialyse et d'implication multi-organe.
+L'échocardiographie de suivi a montré une normalisation de la fonction au cinquième jour de l'admission avec un petit épanchement péricardique comme seule anomalie persistante. La biopsie rénale a révélé une néphropathie lupique de grade 4. La patiente a été sortie de l'unité de soins intensifs au septième jour de l'admission et a ensuite quitté l'hôpital au quatorzième jour. Le traitement à la sortie comprenait une dose de sevrage de prednisolone, d'hydroxychloroquine, d'énalapril et de carvedilol. Le traitement par cyclophosphamide a été poursuivi mensuellement pour un total de six doses, après quoi la patiente a été maintenue sous une immunosuppression supplémentaire. La rémission a été maintenue avec le mycophenolate mofetil et l'hydroxychloroquine au cours des deux dernières années.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Un homme de 20 ans ayant un antécédent de diabète sucré datant d'un an a été admis à la clinique d'endocrinologie du premier hôpital affilié de l'université de médecine de Chine. Il est né après une gestation de 39 semaines sans incident avec un poids à la naissance de 3,0 kg. Ses parents ne sont pas consanguins et sont en bonne santé. Ses capacités motrices et son développement du langage ont été retardés. L'examen physique a révélé les caractéristiques suivantes : taille, 165,0 cm ; poids, 50,0 kg ; indice de masse corporelle, 18,36 kg/m2 ; asymétrie faciale ; micrognathie ; fissure des paupières vers le haut ; oreille malformée ; dysplasie dentaire ; palais haut () ; et hallux large et raccourci (). La classification de Tanner a révélé des signes prépubertaires. Un test d'odeur a exclu l'anosmie.
+L'examen de laboratoire a indiqué une anémie avec un taux d'hémoglobine de 101 g/L. L'examen morphologique d'un frottis sanguin périphérique a révélé de petits sphérocytes (). La bilirubine totale était de 71,2 μmol/L. Les concentrations d'hormone lutéinisante et d'hormone folliculo-stimulante étaient faibles à la ligne de base et après stimulation par gonadoréline, tandis que la concentration de testostérone était indétectable. Ses taux de glucose et d'insuline à jeun étaient de 12,12 mmol/L et 9,93 mIU/L, respectivement. Les autoanticorps T1D (anticorps GAD, ZnT8, IA-2, ICA et IAA) étaient négatifs. Son HbA1c était de 5,8 %. Les résultats détaillés des tests sont énoncés dans, .
+L'analyse par impédancemétrie a révélé une graisse viscérale de 81 cm2, une graisse sous-cutanée de 136,8 cm2 et un rapport graisse viscérale/sous-cutanée de 59,2 %. L'échographie testiculaire a révélé que le testicule droit mesurait environ 1,37 cm × 0,54 cm × 0,93 cm (0,36 ml) et que le testicule gauche mesurait environ 1,29 cm × 0,52 cm × 0,93 cm (0,33 ml). L'analyse de la densité minérale osseuse a révélé une densité osseuse diminuée dans les vertèbres lombaires (Z = -3,8). L'échographie cardiaque couleur Doppler a indiqué que la fonction et la structure cardiaques étaient normales, tandis que l'échographie abdominale couleur Doppler a montré que la forme et la taille du foie étaient normales, que la surface du foie était lisse, que le bord du foie était net, que l'écho du parenchyme du foie était renforcé et que le contraste entre le foie et les reins était augmenté. La longueur et le diamètre de la rate étaient d'environ 10,61 cm et l'épaisseur de la rate était d'environ 5,38 cm, indiquant la présence d'un foie gras et d'une splénomégalie. La TDM du cerveau a révélé une calcification dans le noyau lenticulaire bilatéral, le thalamus dorsal et la corne postérieure du ventricule latéral (). L'examen ophtalmologique a révélé une tache de coton sur la rétine de l'œil droit, indiquant un stade III de rétinopathie diabétique. L'électromyographie était normale et l'électroacoustique indiquait une audition normale.
+Le séquençage de l'exome entier a révélé une délétion de 7,05 Mb dans 8p11 (chr8: g.35541034–42587731) contenant 43 gènes Online Mendelian Inheritance in Man (OMIM) (et ) et une grande délétion en cadre des exons 48 à 55 dans le gène DMD (chrX: g.31639827–31904558). Ces anomalies ont été confirmées par une analyse de variation du nombre de copies (CNV) (). L'amplification par sonde de ligation multiplex (MLPA)-DMD a révélé que la mère du proband est une porteuse hétérozygote du gène DMD mutant.
+La metformine à 1500 mg/j a été administrée au patient, après quoi sa glycémie a été bien contrôlée. HCG 2000 IU a été injecté sous-cutanée deux fois par semaine et a été complété par du calcium et de la vitamine D, ce qui a conduit à une amélioration de la qualité de vie du patient.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Une femme de 77 ans s'est présentée à notre hôpital avec des antécédents d'hypertension, d'hyperlipidémie et de diabète sucré. Elle avait également une occlusion de l'artère rétinienne centrale gauche due à une sténose carotidienne ipsilatérale 3 ans auparavant, après laquelle aucun autre événement ischémique ne s'était produit. L'ARM du cou a révélé une sténose sévère de l'artère carotide interne gauche proximale (ACI), et l'artère carotide externe n'a pas été détectée [ ] L'ARM intracrânienne a montré une faible intensité du signal de flux de l'ACI gauche et de l'artère cérébrale moyenne gauche [ et ] et la tomographie par ordinateur du cou a révélé une calcification circulaire sévère [ ] La tomographie par émission de photons unique de 123I-iodoamphétamine (123I-IMP SPECT) a également montré une réduction du flux sanguin cérébral et de la réserve vasculaire cérébrale [ et ] en réponse à l'acétazolamide dans l'hémisphère gauche.
+Une thérapie par étapes a ensuite été réalisée, car ce patient présentait un risque élevé de HPS après une CAS ou une CEA conventionnelle. Une double antiagrégulation (DAPT) (aspirine 100 mg et clopidogrel 75 mg) a été administrée deux semaines avant la PTA. La procédure a été réalisée sous anesthésie locale. Après administration intraveineuse de 5000 U d'héparine, la lésion a été traversée avec un fil guide de 0,014 pouce, et une angioplastie sous-maximale a été réalisée en utilisant un ballon non conforme Gateway® de 2,5 mm × 12 mm (Stryker Neurovascular, Kalamazoo, Michigan). La lésion sténosée a été suffisamment élargie immédiatement ; cependant, un recul élastique a été observé dix minutes plus tard. La PTA a ensuite été réalisée en utilisant un ballon Gateway® de 3,0 mm × 12 mm. Après élargissement de la lésion sténosée, nous avons observé une amélioration du délai de flux [-]. Deux jours après la première étape de la PTA, la SPECT 123I-IMP a révélé des améliorations du CBF []. En outre, aucune morbidité neurologique n'a été observée pendant l'intervalle entre la première et la deuxième étape.
+Au cours de la deuxième étape, la CEA a été réalisée sous anesthésie générale 7 jours après la première étape, en utilisant une spectroscopie proche infrarouge (NIRS) en temps réel. La gaine carotidienne a été disséquée et l'artériotomie a été complétée. Le système de shunt double ballon de Furui a été utilisé pour maintenir le flux sanguin de l'artère carotide commune vers l'ICA. Lorsque l'ICA a été saisie, la NIRS de l'hémisphère cérébral gauche a diminué de 10 %. Cependant, une fois la reperfusion vers l'ICA délivrée par le système de shunt, la NIRS est revenue à la ligne de base. De plus, nous avons trouvé une plaque calcifiée avec un gros thrombus à son extrémité proximale []. La plaque a ensuite été extraite et l'ICA a été fermée. L'incision cutanée a ensuite été fermée. L'IRM intracrânienne et du cou a montré des signaux de flux normaux [ et ]. Le débit sanguin cérébral a été amélioré et une hyperperfusion n'a pas été détectée dans la SPECT post-opératoire 123I-IMP immédiatement et 2 jours après la CEA []. L'évolution post-opératoire a été sans incident et la patiente a ensuite été déchargée sans déficit neurologique. Elle a continué à recevoir une DAPT jusqu'à 6 mois après la fin de la CEA.
+Le thrombus extrait s'est avéré être composé de plaque calcifiée. Une coloration à l'hématoxyline-éosine du thrombus a montré des cellules sanguines intactes et partiellement lytiques, sans tissu nécrotique. [] Par conséquent, le thrombus a été estimé avoir entre 1 et 5 jours, comme indiqué dans les rapports précédents. []; Nous avons donc constaté que le thrombus s'était formé après la première phase thérapeutique.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_752_fr.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Le patient était un homme français de 54 ans ayant des antécédents de dyslipidémie et de tuberculose dans son enfance. À partir de l'âge de 41 ans, il a développé lentement une faiblesse progressive et une atrophie des muscles proximaux des membres supérieurs, et plus tard (à 46 ans) une atteinte des membres inférieurs, associée à une faiblesse axiale. À ce moment-là, le test de marche était illimité, alors qu'à 50 ans, il n'était capable de marcher que 50 mètres en utilisant une canne comme soutien.
+Le patient a ensuite développé des changements comportementaux aigus, notamment de l'irritabilité, une anxiété sévère et une dépression majeure, qui ont conduit à son hospitalisation dans un hôpital psychiatrique à l'âge de 53 ans. Il a développé un déclin cognitif progressif caractérisé par une altération des fonctions exécutives. La détérioration de la faiblesse des membres supérieurs et inférieurs et des fonctions cognitives s'est accélérée. Le patient a fini par ne plus pouvoir marcher et a été contraint à l'utilisation d'un fauteuil roulant. Ses dysfonctions cognitives consistaient en une altération des fonctions du lobe frontal, dominée par des changements comportementaux majeurs (tels que des changements dans les affects, une baisse de la conduite interpersonnelle sociale et une persévérance) et une aphasie (paraphasie phonémique et sémantique). Son score sur l'échelle comportementale frontotemporale était anormal (3 éléments sur 4 étaient pathologiques). Cependant, sa mémoire n'était pas altérée : le Mini-Mental State Examination (MMSE) était normal (29 points sur 30).
+Une électromyographie (EMG) (fig. ) a montré des potentiels de fibrillation et des ondes nettes positives au repos, et des caractéristiques myopathiques ou neurogènes selon les muscles examinés : des potentiels d'unité motrice polyphasiques de faible amplitude et de courte durée et des potentiels d'unité motrice polyphasiques de longue durée à fréquence lente ont été trouvés ensemble dans l'étude EMG. Ces résultats suggéraient une myopathie à corps d'inclusion, qui a été confirmée par une biopsie musculaire révélant des modifications histopathologiques consistant en des vacuoles bordées. Les taux de créatine kinase plasmatique étaient modérément augmentés (262 IU/l, valeurs normales 20-220 IU/l). Les études de conduction nerveuse étaient normales.
+Une imagerie par résonance magnétique (IRM) cérébrale a été réalisée à 54 ans et a révélé une atrophie frontale et temporale interne (fig. ). Une tomographie par émission de positrons (TEP) à la fluorodeoxyglucose (FDG) a montré un hypometabolisme bilatéral sévère, impliquant en particulier les lobes frontaux et temporaux (fig. ). Le lobe occipital, les ganglions basaux et le métabolisme cérébelleux étaient normaux. Une démence frontotemporale de type comportemental a donc été diagnostiquée sur la base du dysfonctionnement clinique du lobe frontal et des résultats de l'IRM cérébrale et de la TEP.
+En outre, la mère et le grand-père du patient de référence étaient décédés d'une myopathie inconnue (ils étaient confinés dans un fauteuil roulant à la fin de leur vie). Sa mère souffrait également de démence. Le patient de référence a un fils de 25 ans asymptomatique.
+Le diagnostic d'IBMPFD dû à une mutation dans le gène VCP a été suggéré compte tenu des antécédents personnels et familiaux du patient. Ce diagnostic a été confirmé par l'étude génétique du gène VCP qui a révélé la mutation VCP R155H (exon 5, domaine CDC48, 464 G>A). L'étude génétique n'a pas été réalisée chez la mère et le grand-père du patient index.
+L'absence de douleur osseuse, de problèmes d'audition ou de fractures spontanées, la normalité de la concentration sérique de la phosphatase alcaline et la normalité d'une scintigraphie osseuse totale du corps au 99mTC ont exclu la maladie de Paget des os. L'examen cardiaque était normal.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_764_fr.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+En mars 2018, un homme de 85 ans sans antécédents médicaux a été admis après une histoire de 6 mois d'aggravation de la douleur et de l'enflure du poignet droit. L'imagerie par résonance magnétique a montré une grande région de ténosynovite de l'avant-bras distal à la paume, et une biopsie de la membrane synoviale a été réalisée. Les tests histologiques ont montré une inflammation granulomateuse. Après neuf semaines de culture sur milieu Ogawa (Kyokuto Pharmaceutical Industrial CO., Japon), des colonies lisses non pigmentées ont été observées. La colonie était positive pour la coloration de Ziehl Neelsen, suggérant des bacilles acido-résistants. Les premiers tests avec AccuProbe (Hologic, Marlborough, MA) étaient positifs pour MAC, avec une valeur de 197 546 unités de lumière relative (RLU). COBAS TaqMan MTB/MAI (Roche Diagnostics, Suisse), un autre test PCR en temps réel, était également positif pour M. intracellulare. Cependant, une identification ultérieure de l'isolate à l'aide de l'ionisation par désorption laser assistée par matrice-temps de vol (MALDI-TOF MS; MALDI Biotyper Version 2.0, Bruker Daltonics, US) a suggéré que l'isolate était M. marseillense, avec un score de 2,023 indiquant une identification probable de l'espèce. En raison de cette discordance, les régions rpoB et hsp65 ont été séquencées [, ]. Dans l'analyse du Basic Logical Alignment Search Tool (BLAST), les deux séquences ont montré un alignement de 99,7 % (E value, 0,0) et 100,0 % (E value, 0,0) respectivement avec celles de Mycobacterium marseillense (numéro d'accès au GenBank CP023147.1).
+Le test de susceptibilité aux médicaments a été effectué par un test de microdilution de bouillon, BrothMIC NTM (Kyokuto Pharmaceutical Industrial Co., Japon). Sur la base des seuils proposés par le Clinical and Laboratory Standards Institute [], l'isolate était sensible à la clarithromycine et à l'amikacine. Par la suite, la clarithromycine, l'éthambutol et la rifampicine ont été initiés, et les symptômes ont diminué progressivement au cours du mois suivant. La rifampicine a été arrêtée en raison de neutropénie après 2 mois. Malheureusement, le patient est mort d'une cause non liée six mois après le début du traitement.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_769_fr.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Une fille de 12 ans a été adressée à notre hôpital universitaire pour petite taille avec un faciès dysmorphique pour évaluation. Elle était la deuxième enfant de quatre frères et sœurs, dont les parents étaient cousins au premier degré. L'histoire maternelle et néonatale était sans événement. Il n'y avait pas d'antécédent de maladie similaire dans la famille. La patiente a déclaré avoir perdu des dents et des ongles à l'âge de 2 ans et a présenté des antécédents de fractures multiples des os longs résultant d'une chute insignifiante : deux fractures de la tibia droite et une de la tibia gauche. À l'examen physique, elle présentait les caractéristiques suivantes : taille debout de 117 cm (5 SDS négatif), périmètre crânien de 47,5 cm, maturité sexuelle correspondant à un stade pré-adolescent, présentant un faciès dysmorphique, ouverture buccale limitée, mains et pieds courts avec des ongles dysplasiques (), bosses frontales et occipitales et hypoplasie de la mâchoire et de la mandibule (). L'examen buccal a révélé un palais rainuré, des caries dentaires, des dents impactées et mal positionnées, des dents de lait persistantes et des dents manquantes (). L'audiométrie a révélé une perte auditive conductrice modérée. L'examen du fond d'œil était normal. Les examens de laboratoire tels que la numération globulaire complète, le calcium sérique, le phosphate, la 25- hydroxy vitamine D, la phosphatase alcaline et l'équilibre hormonal (tétraiodothyronine, cortisol et facteur de croissance de l'insuline 1) étaient normaux. L'examen radiographique a révélé une augmentation généralisée de la densité osseuse () et une fissure horizontale dans la partie médiane de la tige tibiale, mais sans effacement des canaux médullaires (). () La radiographie du crâne a révélé des sutures et des fontanelles fermées, une légère condensation de la base du crâne et un angle mandibulaire très ouvert (). Les rayons X ont montré des phalanges effilées avec une acro-ostéolyse des phalanges distales du 1er et du 2e rang (). L'âge osseux était de 11,5 ans. Ces caractéristiques cliniques et radiologiques sont en faveur d'une pycnodysostose. Comme il n'existe pas de traitement spécifique et en raison des contraintes financières de la patiente (ne permettant pas une thérapie par hormone de croissance), un traitement symptomatique a été proposé : prévention des fractures, hygiène buccale, visites dentaires fréquentes et soutien psychologique.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Ce rapport décrit le cas d'un homme caucasien de 59 ans se présentant à une clinique externe de chirurgie générale avec une histoire de 18 mois de douleurs abdominales supérieures intermittentes après les repas. L'examen clinique, les analyses sanguines et une échographie étaient tous sans particularité et aucune justification des symptômes n'a été trouvée lors d'une endoscopie gastro-intestinale supérieure. Une tomographie par ordinateur (CT) de l'abdomen après une admission aiguë avec douleurs abdominales et vomissements a démontré un segment dilaté de l'iléon de 4,6 cm contenant à la fois du contraste et des débris (Figure). Cela a été clarifié et s'est avéré être solitaire par un repas de baryum et un suivi (Figure). Les diagnostics différentiels comprenaient le diverticule de Meckel, le diverticule non-Meckel et la duplication de l'iléon. Une décision a été prise de procéder à une laparoscopie en vue d'une résection segmentaire de l'intestin grêle.
+Lors de la laparoscopie, un segment anti-mésentérique de l'iléon a été trouvé à 140 cm de la valve iléo-caecale et présentant une séreuse anormale (Figure). Une résection segmentaire avec anastomose latérale a été réalisée par incision au niveau du port ombilical élargi. Aucune lymphadénopathie au sein du mésentère n'a été observée. Après coloration à l'hématoxyline et à l'éosine, une infiltration extensive par de petites cellules lymphoïdes monomorphes a été observée lors de l'examen histologique. Aucune muqueuse ectopique n'a été identifiée. L'analyse immunohistochimique a révélé des cellules atypiques positives pour CD20 et CD79a, et négatives pour CD3, CD5, CD10 et la cycline D1. Un diagnostic de lymphome MALT a été posé. L'examen ultérieur de la moelle osseuse et la TDM de stadification n'ont révélé aucune preuve de maladie disséminée, le lymphome étant classé en stade 1E selon le système de stadification révisé de la clinique européenne-américaine du lymphome [].
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Un homme de 67 ans a identifié une masse hétérogène en augmentation dans le segment postérieur de son lobe supérieur droit. Le patient présentait des symptômes de dyspnée après l'activité et l'examen physique révéla un murmure holosystolique grade 3-4 sur 6. Une échographie de l'abdomen, une tomographie par ordinateur (CT) du cerveau, une scintigraphie osseuse et une tomographie par émission de positrons (PET) ont été réalisées pour définir la malignité pulmonaire et exclure les métastases distales (Fig. a), la tumeur a été classée et mise en scène T2N0M0. Un électrocardiogramme (ECG) a révélé un examen qui a démontré un prolapsus sévère du feuillet mitral postérieur avec un fléchette du sillon moyen (P2, P3) (Fig. b), l'oreillette gauche (LA) et le ventricule gauche (LV) étaient étendus (LA 46 mm, LV 55 mm), le patient présentait une régurgitation mitrale sévère avec une classe II de la New York Heart Association (NYHA). Les tests de la fonction pulmonaire et l'angiographie coronaire étaient remarquables. Le patient a nié une histoire familiale de maladies connexes. Le patient a choisi l'option d'une VATS ipsilatérale en une étape et une chirurgie cardiaque mini-invasive comme procédures diagnostiques et thérapeutiques définitives.
+Après une anesthésie générale, une intubation double-lumen, et l'insertion de cathéters de surveillance de routine, le patient a été positionné en décubitus dorsal avec le thorax droit légèrement surélevé pour une MV []. Une circulation extracorporelle a été instituée par canulation artérielle et veineuse fémorale. Des ports axillaires antérieurs ont été insérés dans les troisième et cinquième espaces intercostaux pour le port d'assistance et le port de la caméra. Une mini-thoracotomie a été réalisée dans le quatrième espace intercostal latéral droit, < 1 cm en dessous et postérieurement au mamelon, avec une mini-thoracotomie de 5 cm (Fig. a). Une canule veineuse supplémentaire a été insérée dans la veine cave supérieure à partir du port d'assistance et l'aorte a été saisie avec une pince Chitwood à partir du même port. Une protection myocardique a été obtenue avec une hypothermie modérée et une administration antégrade d'une cardioplegie hyperkaliémique froide sanguine (1 L), puis la cardioplegie a été réinfusée toutes les 20 minutes (500 ml). L'oreillette gauche a été ouverte postérieurement au sillon interauriculaire, et un rétracteur de l'oreillette gauche a été utilisé pour exposer la MV.
+Des boucles Gore-Tex ont été fixées à des pledgets en feutre. La longueur correcte de la boucle a été estimée en mesurant la distance entre le muscle papillaire et le niveau de l'annulus mitral. Le diamètre antéro-postérieur du feuillet antérieur de la MV et la distance des commissures ont été déterminés pour le dimensionnement de l'anneau (Edward 28 mm). La compétence de la valve a été testée en injectant une solution saline dans le ventricule gauche (Fig. b). L'héparine a été inversée avec de la protamine.
+Le patient a ensuite été placé en décubitus gauche. Les mêmes ports intercostaux ont été utilisés pour le port de travail. Une résection en coin a été réalisée et le résultat de la biopsie congelée a révélé un adénocarcinome du poumon. Nous avons effectué une lobectomie supérieure droite []. La veine du lobe supérieur a été disséquée. La pinceuse Echelon 60 2,5 mm a été utilisée pour couper la veine. Après que le bronchus du lobe supérieur a été complètement libéré par la pince à angle droit, le bronchus a été exposé et identifié. La broche de la pinceuse a été verrouillée en position et le test d'expansion pulmonaire résiduelle a été examiné, puis la pinceuse a été tirée et retirée. Les fissures ont été complétées au moyen d'une dissection contondante, d'un cautère et d'une pinceuse Echelon 60 3,5 mm. Le lobe malade a été soigneusement manœuvré dans un sac endobag. La dissection nodale systématique des stations R2 à R10 a été réalisée au moyen du scalpel ultrasonique Harmonicc Ace et de la pince de biopsie des ganglions lymphatiques (Fig. c). Le ligament pulmonaire inférieur a été libéré afin que le poumon résiduel puisse obtenir une bonne expansion.
+Le patient a récupéré sans problème après l'opération, il n'a pas eu besoin de transfusion sanguine pendant son hospitalisation et a quitté l'hôpital le dixième jour après l'opération. Ce patient n'a pas eu de complications pendant le suivi.
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@@ -0,0 +1 @@
+Un homme de 70 ans a été diagnostiqué avec un adénocarcinome pulmonaire (clinique T4N0M0) impliquant une masse du lobe supérieur droit de 4,0 cm de diamètre et une tumeur métastatique dans le lobe supérieur. Il a subi une bilobectomie du lobe supérieur droit et une dissection systématique des ganglions lymphatiques par thoracotomie postérolatérale. Le deuxième jour postopératoire, 1750 ml de liquide blanc trouble a été drainé par le tube thoracique et l'épanchement a été diagnostiqué comme un chylo-thorax. Au cours des 24 premières heures suivant la mise en place d'un régime alimentaire sans graisse, la couleur de l'écoulement est devenue transparente, mais une autre éjection de 630 ml a été observée. Bien que la quantité d'écoulement ait diminué progressivement, elle était persistante. Une pleurodèse chimique a été réalisée le sixième jour postopératoire pour laquelle 5 KE d'OK-432 (Picibanil; Chugai Pharmaceutical, Tokyo, Japon) et 300 mg de minocycline ont été administrés dans la cavité thoracique. L'écoulement a commencé à diminuer progressivement. Trois jours plus tard, la quantité d'écoulement a diminué à 150 ml/jour, et le neuvième jour postopératoire, le tube thoracique a été retiré. Le 14e jour postopératoire, le patient s'est plaint de dyspnée et de dysphagie, et une masse médiastinale supérieure a été détectée sur la radiographie thoracique (Fig. ). La tomographie par ordinateur thoracique a révélé une grande collection de fluide médiastinal de 6 cm de diamètre entourée d'une capsule épaisse qui comprimait la trachée et l'œsophage (Fig. ). La masse était soupçonnée d'être un chylome médiastinal. Étant donné que les symptômes du patient progressaient graduellement, nous avons effectué une intervention chirurgicale le 15e jour postopératoire. Trente minutes avant l'opération, le patient a reçu de la crème glacée pour aider à confirmer le point de fuite dans le conduit thoracique. La thoracoscopie a révélé une petite quantité de liquide chyloïde dans la cavité thoracique et une masse élastique dans le médiastin supérieur. Lorsque la capsule épaisse a été incisée, le liquide a commencé à s'écouler (Fig. ). Une fois que le liquide a complètement coulé, nous avons confirmé le point de fuite et l'avons réparé à l'aide d'une suture en Z avec Prolene 4-0 (Ethicon, Somerville, NJ) (Fig. ). L'évolution postopératoire a été sans incident et le patient était libre de tout symptôme. Il est resté asymptomatique 12 mois après la sortie de l'hôpital.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_829_fr.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Le patient, cmh000720, est actuellement un garçon de 6 ans qui a été référé pour un séquençage de l'exome entier à l'âge de 4 ans. Le patient a été conçu par insémination artificielle et est né à 38 semaines de grossesse environ par césarienne d'une mère de 32 ans G3P2 et d'un père éloigné de 27 ans (5e cousins germains). La grossesse a été compliquée par un diabète gestationnel qui a été bien géré avec un régime alimentaire. Des mouvements fœtaux diminués ont été notés tout au long de la grossesse, mais les résultats des examens échographiques et des tests AFP sériques maternels étaient normaux. À la naissance, le patient a été noté pour avoir un cri d'une semaine, une hypotonie, une hypermobilité articulaire et un testicule non descendu. Les scores d'Apgar étaient de 8 et 9 à 1 et 5 minutes respectivement; le poids était de 3,1 kg (30e percentile) et la longueur de 50,8 cm (68e percentile). Il a été renvoyé chez lui à 2 jours de vie. Le dépistage néonatal a été déclaré normal. À un rendez-vous de suivi pédiatrique de routine à deux semaines d'âge, le patient a été hospitalisé pour une évaluation supplémentaire en raison de préoccupations concernant son tonus bas persistant et son souffle cardiaque. À ce moment-là, il a été noté qu'il avait à la fois une luxation de la hanche gauche et une subluxation de la hanche droite, avec une dysplasie bilatérale de l'acétabulaire. L'utilisation d'un harnais de Pavlik n'a pas réussi à corriger la luxation de la hanche en raison d'une laxité ligamentaire profonde. L'échocardiogramme a révélé un PFO et une valve aortique bicuspide. Le patient avait des taux de TSH incohérents et a donc été traité avec la lévothyroxine. Une IRM a suggéré un kyste arachnoïdien, mais était par ailleurs remarquable. À 2,5 mois d'âge, un EEG a révélé des ondes cérébrales aiguës anormales, et les niveaux de glucose dans le LCR étaient de 38. En raison d'une préoccupation pour une carence en GLUT1, un régime cétogène a été essayé, mais a été abandonné après que le patient soit devenu léthargique sur le régime et que les tests répétés étaient normaux. Le patient n'a pas eu d'activité convulsive clinique documentée.
+En plus de sa dysplasie de la hanche, cmh000720 a également présenté une cyphoscoliose et une ostéopénie importantes à l'âge de 4 mois. Il a eu de multiples fractures associées à peu ou pas de traumatisme, notamment à la tibia gauche (12 mois), au fémur droit (19 mois), à la tibia droite (20 mois), au fémur gauche (2,5 ans), à la tige du fémur droit (3,75 ans), au fémur droit distal (3,8 ans) et au fémur gauche (4,2 ans). Des perfusions de pamidronate ont été essayées, mais une augmentation des fractures a été constatée. Il a une ostéoporose importante ; la densité osseuse par DEXA de l'avant-bras gauche à 4 ans a été mesurée comme un score Z de -5,8. Des tiges de fusion vertébrale ont été placées à 3 ans et retirées à 5 ans. Il est actuellement dans un corset rigide. Des tiges de stabilisation ont également été placées dans les deux fémurs (Fig.
+Le patient avait un retard de développement des étapes motrices grossières ; actuellement, il est capable de marcher avec une marchette et de supporter du poids, mais ne peut marcher de manière indépendante. Il est normal sur le plan cognitif ; il était capable de prononcer des mots simples à 12 mois et actuellement, il a seulement des problèmes d'articulation. À 6 ans, en plus des symptômes susmentionnés, le patient est suivi pour une dilatation modérée de la racine aortique et de l'aorte ascendante, une maladie pulmonaire restrictive nécessitant un C-PAP/BiPAP en raison d'une scoliose et d'une maladie pulmonaire obstructive chronique, une hyperopie bilatérale, un astigmatisme, une amblyopie et une ptosis gauche modérée, et une hypoglycémie associée à une maladie. Son poids de 24,76 kg (85e centile) et sa taille de 111 cm (13e centile) sont dans les limites normales, bien qu'il reçoive encore une nutrition supplémentaire pendant la nuit au moyen d'une sonde G qui a été placée à 20 mois. Il est macrocephalique avec une OFC de 54,8 cm (>98e centile). Il est seulement légèrement dysmorphique avec des fissures palpebrales obliques, une sclère bleuâtre/grise, un palais haut, un cou court, une arachnodactylie et une peau hyperextensible sans striae (Fig.
+L'histoire familiale est remarquable pour un frère aîné qui a été trouvé pour avoir une valve aortique bicuspide, après un dépistage recommandé. Il a une sœur cadette en bonne santé. Les échocardiogrammes des deux parents et de la sœur cadette étaient normaux. Les deux parents sont grands et en bonne santé.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Un homme de 43 ans s'est présenté au service ambulatoire d'urologie de l'hôpital de l'ouest de la Chine en mars 2012 avec de graves attaques paralytiques caractérisées par des palpitations et une faiblesse musculaire débutant dans la cuisse droite et se propageant à tous les membres. Une réduction significative de la concentration sérique en potassium (1,89 mmol/L, valeur de référence 3,5-5,0 mmol/L) a été constatée lors d'un examen de laboratoire, et un ECG a indiqué une carence sévère en potassium. Les symptômes ont disparu après la prise de potassium par voie orale (50 ml de chlorure de potassium à 10 % ont été administrés immédiatement, suivis de 50 ml supplémentaires sur 24 h pour une dose totale de 10 g). Après l'attaque paralytique, une tomodensitométrie de l'abdomen a été réalisée, qui a révélé une adénopathie gauche caractérisée par une masse nodulaire sur la glande surrénale gauche. L'examen de laboratoire a montré une légère augmentation de la norépinéphrine (602 ng/L, valeur de référence 272-559 ng/L) et une réduction de l'adrénaline (< 25 ng/L, valeur de référence 54-122 ng/L) dans le sérum. D'autres données, y compris les concentrations sériques de potassium (3,71 mmol/L), d'aldostérone (11,41 ng/dL, valeur de référence 9,8-27,5 ng/dL), de cortisol (7,3 μg/dL, valeur de référence 7,2-18,2 μg/dL), de rénine (2,22 ng/mL, valeur de référence 0,56-2,79 ng/mL), de calcium (2,27 mmol/L, valeur de référence 2,1-2,7 mmol/L), de créatine kinase (58 IU/L, valeur de référence 19-226 IU/L), de lactate déshydrogénase (167 IU/L, valeur de référence 110-220 IU/L), d'alanine aminotransférase (19 IU/L, valeur de référence <55 IU/L), d'aspartate transaminase (15 IU/L, valeur de référence <46 IU/L), de créatinine (74,5 μmol/L, valeur de référence 53-140 μmol/L), d'urée sanguine (7,69 mmol/L, valeur de référence 3,30-8,22 mmol/L), d'hormone stimulant la thyroïde (6,3 mU/L, valeur de référence 2-10 mU/L), de triiodothyronine totale (2,14 nmol/L, valeur de référence 1,8-2,9 nmol/L), et de thyroxine totale (87 nmol/L, valeur de référence 65156 nmol/L), étaient normales. Le patient ne souffrait pas d'hypertension (117/83 mm Hg).
+L'historique du patient a montré que les attaques paralytiques étaient généralement déclenchées par le travail physique ou le stress et étaient périodiques. La fréquence des attaques variait d'une semaine durant l'été à deux mois durant l'hiver ; chaque attaque durait 4 à 6 heures. Cette attaque était la plus sévère des attaques qu'il avait connues au cours de la dernière décennie. Bien que ces attaques paralytiques étaient associées à une hypokaliémie, l'étiologie n'avait pas été établie au préalable, et le patient n'avait reçu aucun traitement, y compris des suppléments de potassium, entre les attaques. Deux ans avant cette attaque, le potassium sérique avait été mesuré plusieurs fois entre les attaques ; les résultats de trois de ces tests étaient disponibles et étaient de 3,74, 3,69 et 3,63 mmol/L.
+En raison de la présence d'une paralysie périodique hypokaliémique sévère, le patient a subi une adrénalectomie gauche après admission. L'examen de la glande surrénale a révélé un nodule bénin de 1,1 cm à la périphérie de la glande avec de multiples hyperplasies corticales nodulaires. Le patient n'a présenté aucune complication pendant la période périopératoire et les résultats de laboratoire étaient normaux (potassium sérique 87 mmol/L, sodium sérique 143,9 mmol/L, norépinéphrine 452 ng/L, adrénaline 60 ng/L, aldostérone 12,24 ng/dL, cortisol 8,1 μg/dL, rénine 2,13 ng/mL, créatine kinase 60 IU/L, lactate dehydrogenase 168 IU/L, alanine aminotransférase 20 IU/L, aspartate transaminase 16 IU/L, créatinine 81,3 μmol/L, urée sanguine 8,01 mmol/L). Il a été renvoyé à la maison 4 jours après l'opération. Au cours des 3 mois suivants, pendant sa convalescence à la maison, il n'a pas eu de crises paralytiques. Le patient a ensuite retourné au travail, et les crises paralytiques aiguës ont rapidement récidivé. Une échographie Doppler couleur n'a pas révélé d'anomalie de la glande surrénale droite. Le patient a ensuite demandé l'aide du Département de génétique médicale. Son potassium sérique a été surveillé trois fois avec une fréquence d'une fois par mois avec des résultats de 4,12, 3,97, et 4,27 mmol/L, respectivement. Comme indiqué dans la figure, en plus du patient (II2), quatre autres membres adultes de la famille masculins, dont deux oncles (I5 et I6), un frère (II3), et un neveu (III1), ont également eu des antécédents de crises paralytiques, bien que leurs crises étaient plus modérées et moins fréquentes (annuelle à décennale). Ces membres ont refusé l'examen pour déterminer la présence ou l'absence d'UAH.
+En raison des antécédents familiaux positifs de paralysie périodique avec hérédité autosomique dominante potentielle, le diagnostic de HOKPP a été envisagé, et des tests génétiques des gènes CACNA1S et SCN4A ont été effectués en utilisant le séquençage de Sanger de tous les exons et de leurs sites d'épissage. Par conséquent, le patient a été identifié comme étant un hétérozygote portant une nouvelle mutation missense, c.1582C > T, dans CACNA1S (p.Arg528Cys) (Figure). Dans sa famille, la mutation a également été détectée chez trois autres hommes adultes atteints de paralysie périodique (I6, II3 et III1) et chez deux femmes asymptomatiques (II1 et III2). Cette mutation était absente chez deux membres masculins de la famille qui n'avaient pas d'antécédents de symptômes (III3 et III4). En outre, le séquençage ciblé de Sanger n'a pas détecté la mutation chez 130 hommes adultes témoins.
+Au cours des 2 années suivantes, le patient a maintenu le même régime alimentaire qu'avant l'intervention chirurgicale. Il n'a pas reçu de traitement par supplément de potassium et a subi 12 crises paralytiques. Cependant, il y a eu beaucoup moins de crises (mensuelles en été et aucune crise en hiver), et les crises ont été plus courtes en durée (2-3 heures) que les crises avant l'adrénalectomie.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_858_fr.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Un garçon de 6 ans, de 18,5 kg, d'origine albanaise kosovare, se présente avec une douleur à la cuisse droite, un gonflement et une rougeur. Deux jours avant son admission, le patient s'est blessé au cours d'un match de football dans la région inférieure droite de l'abdomen et le jour suivant, il s'est plaint d'une douleur dans la région inguinale droite.
+Les douleurs abdominales étaient permanentes et croissantes. L'enfant était anorexique, mais ne se plaignait pas de vomissements et de diarrhées ou de dysurie. À l'admission, la patiente était sous fièvre (38 °C) avec une masse douloureuse non réductible dans la région inguinale droite et des signes de cellulite dans cette région. La palpation de l'abdomen inférieur droit et de l'hémiscrotum droit était très douloureuse et l'abdomen inférieur droit était modérément gonflé et douloureux à la palpation.
+La radiographie abdominale simple ne montrait pas de niveaux fluide-air, mais un corps étranger métallique (épingle) sous l'os pubien supérieur droit était apparent [Fig. ]. Les globules blancs étaient élevés. Une exploration chirurgicale a été réalisée sous anesthésie générale. Le canal inguinal a été ouvert à travers le pli cutané abdominal inférieur transversal. À travers le muscle crémaster gonflé et le sac herniaire, nous avons palpé un corps étranger métallique pointu. Le côté pointu provenait de l'appendice, deux tiers de l'épingle étant dans son apex. En divisant le muscle crémaster, nous avons ouvert le sac herniaire gonflé et nous avons trouvé l'appendice vermiforme enflammé perforé par une épingle domestique [Fig. ]. La base de l'appendice et le cæcum étaient dans l'anneau interne qui le fermait, bloquant ainsi le fluide du sac herniaire retournant dans la cavité abdominale. L'exsudat séro-purulent dans le sac herniaire a été aspiré.
+Une appendicectomie et une ligature haute du sac herniaire ont été effectuées. La plaie a été fermée en premier, sans drainage. Des antibiotiques (ceftriaxone 500 mg et gentamicine 40 mg) ont été administrés deux fois par jour pendant deux jours par voie intraveineuse. Des suppositoires de paracétamol ont été administrés pour l'analgésie postopératoire. La patiente a eu un parcours postopératoire sans incident, et aucune complication n'a été observée lors du suivi de trois ans.
+Les parents nous ont appris que le garçon avait avalé par inadvertance quelques épingles en buvant du cola dans un verre lors d'une cérémonie familiale, trois semaines avant l'opération.
+Sa mère a retiré les broches de sa bouche, et comme il n'avait aucune plainte, il n'a pas été examiné pour détecter la présence de corps étrangers dans son tractus gastro-intestinal.
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+Un enfant de 10 mois, assigné au sexe féminin à la naissance, résidant dans la campagne de la région nord-est du Brésil, a été référé à notre équipe pour évaluation génétique en raison d'une ambiguïté génitale tardivement reconnue. La grossesse et l'accouchement se sont déroulés sans incident. Les parents ont signalé une augmentation du clitoris et une descente des gonades lorsque l'enfant avait 30 jours, à la fin de la minipuberté. Par la suite, ils ont décidé de l'élever comme un garçon malgré le maintien du sexe légal féminin. Le patient est le deuxième enfant d'un mariage consanguin (double cousins au premier degré), sans récidive dans la famille (Fig.
+L'examen physique a révélé un phallus mesurant 25 mm × 10 mm, des gonades palpables au niveau des plis labio-scrotal (1 cm3 côté gauche et 0,5 cm3 côté droit), et un sinus uro-génital avec une ouverture périnéale (Fig. ). Étant donné que ces résultats cliniques indiquent une sous-virilisation prénatale masculine plutôt qu'une hyper- virilisation féminine, nous avons supposé que le type 4 de Quigley [] était la meilleure classification pour les genitalia ambigus. Le caryotype des lymphocytes périphériques était 46,XY. Les taux de FSH et de LH basaux étaient normaux (1,32 mUl/mL et 0,34 mUI/mL, respectivement), tandis que ceux de la testostérone étaient bas (< 8 ng/dL). L'échographie abdominale n'a révélé aucune structure dérivée de Muller.
+L'enquête étiologique comprenait le séquençage et l'analyse prédictive des gènes du récepteur androgénique (RA - OMIM * 313700), de la stéroïde 5α-réductase 2 (SRD5A2 - OMIM * 607306), du récepteur nucléaire de la sous-famille 5 du groupe A (NR5A1 - OMIM * 184757), et du gène HSD17B3 (fichier supplémentaire).
+Les études de séquençage ont montré un nouveau changement nucléotidique homozygote c.785G > T dans l'exon 10 du gène HSD17B3 (Fichier supplémentaire), qui a été hérité des deux parents hétérozygotes. La substitution c.785G > T conduit au remplacement de la glycine par la valine au résidu 262 (p.Gly262Val).
+La glycine 262 est un résidu hautement conservé (fichier supplémentaire) et la comparaison entre eux n'a pas révélé de changements sur les contacts internes de la protéine (fichier supplémentaire). Quatre des six analyses prédictives étaient compatibles avec une variante missense dommageable et indiquaient que la valine 262 déstabilise la structure de la protéine (fichier supplémentaire).
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_907_fr.txt
@@ -0,0 +1,12 @@
+Une femme de 19 ans a remarqué une vision floue avec photopsie de l'œil gauche. La patiente n'avait pas d'antécédents médicaux ou familiaux notables. Sa meilleure acuité visuelle corrigée (BCVA) était de 1,0 OD et 0,9 OS avec une myopie de -9,0 dioptries OU. L'examen visuel de l'œil droit n'a révélé aucune anomalie. La biomicroscopie à la lampe à fente a révélé des cellules modérées dans l'OS antérieur du vitré. L'examen du fond de l'œil a révélé de multiples exsudats jaunes-blancs ponctués au niveau de l'épithélium pigmentaire rétinien (RPE) dans le pôle postérieur, mais pas dans le OS périphérique moyen (Figure
+A). Ces exsudats apparaissaient comme une hyperfluorescence initiale avec une coloration tardive sur l'angiographie à la fluorescéine (FA, figure
+B) et hypofluorescence pendant la phase initiale de l'ICGA (Figure
+C). Les images SD-OCT ont montré une perte d'intégrité de la jonction des segments intérieurs/extérieurs des photorécepteurs (IS/OS) correspondant à la fovéa nasale (Figure
+D), accompagnée d'une lésion nodulaire modérément réfléchissante s'étendant de la couche nucléaire externe à la choroïde, qui correspondait aux exsudats décrits ci-dessus (Figure
+E). La périmétrie Humphrey 30-2 a montré une zone de diminution de la sensibilité correspondant à la zone de la lésion. L'électrorétinographie multifocale (mfERG) a montré des amplitudes diminuées au pôle postérieur plus large que la zone de la lésion OS et des amplitudes normales OD. Le patient a reçu un diagnostic de PIC OS. Un régime de prednisolone oral (30 mg/jour) a été initié puis progressivement diminué sur 4 mois. Trois mois après le traitement, la BCVA a augmenté à 1,2 OS. Les zones d'exsudat ont été cicatrisées lorsque l'intégrité de la ligne IS/OS a été rétablie. Douze mois après le traitement, certaines des lésions cicatricielles ont développé une hyperpigmentation (Figure
+F), tandis que les résultats de la BCVA et de l'OCT sont restés stables. Vingt mois après la visite initiale, la patiente s'est à nouveau plainte d'une vision floue centrale dans l'œil gauche. Sa BCVA était de 1,2 OS. Une lésion sous-rétinienne ponctuée de couleur blanc jaunâtre était présente au niveau nasal de la fovéa OS (Figure
+A, F) a semblé avoir augmenté de taille (Figure
+A, flèche), bien que le nombre de lésions PIC soit resté inchangé. La zone d'hyperfluorescence sur la phase tardive de l'AF (Figure
+B, flèche) ou hypofluorescence sur l'ICGA de phase initiale (Figure
+C, flèche) correspondant à la lésion s'était agrandie depuis la visite initiale du patient (Figure
+B, C). Le patient a été diagnostiqué avec une PIC récurrente. Le traitement par prednisolone oral (30 mg/jour) a été redémarré et poursuivi pendant 3 mois avec une réduction progressive. Trois mois après ce deuxième cycle de traitement, la BCVA est restée inchangée, et la lésion récurrente a été cicatrisée avec une amélioration associée des symptômes subjectifs du patient.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_911_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+En juin 2017, une Chinoise de 49 ans a été admise au service des urgences de l'hôpital du peuple du nord du Jiangsu en raison d'une oppression thoracique et d'une difficulté respiratoire qui persistaient depuis 3 jours. Elle était auparavant en bonne santé et n'était pas fumeuse. En outre, elle avait de la fièvre, des frissons, et une température maximale de 38 °C. Elle n'avait pas d'incontinence urinaire ou fécale, de douleur thoracique, de fatigue générale, de toux ou d'hémoptysie au cours de sa maladie. Après admission, les résultats d'une analyse complète du sang ont révélé que le nombre de globules blancs était de 12,21 × 109 cellules/L et que le pourcentage de grands globules blancs était de 85,5 %. Les résultats d'une analyse de gaz sanguins ont montré un pH de 7,480, une PaO2 de 100 mmHg, une PaCO2 de 31 mmHg et 23,1 mmol/L de HCO3−. Le dosage du D-dimère a indiqué une valeur de 5,28 mg/L. Une angiographie pulmonaire par tomodensitométrie a révélé des anomalies de remplissage dans l'artère pulmonaire principale, les branches de l'artère pulmonaire supérieure et inférieure (Fig. ). Il n'y avait pas de signes distincts d'embolie lors d'un examen ultrasonographique des membres supérieurs et inférieurs. La patiente a été diagnostiquée comme ayant une PE et a été traitée par anticoagulation, antiagrégation plaquettaire et anti-infectieux. Au cours des 18 heures suivant l'admission, la patiente a connu une aggravation de l'essoufflement et de l'anoxie et a ensuite été transférée à l'unité de soins intensifs d'urgence (UCI) pour ventilation non invasive assistée par ventilateur. En outre, la patiente a reçu une alteplase par voie intraveineuse une fois par 12 h pendant 3 jours consécutifs et 5000 unités d'héparine non fractionnée sous-cutanée. La warfarine (5 mg) a été administrée par voie orale une fois par jour. Lorsqu'il a été constaté que le temps de prothrombine (PT) et le rapport international normalisé (INR) étaient 2 à 2,5 fois supérieurs à leurs niveaux normaux respectifs, la warfarine a été administrée en monothérapie avec des médicaments anti-infectieux, de soutien et d'oxygénation. Une fois que son état s'est considérablement amélioré et que l'anoxie a été réduite, la patiente a été sortie de l'hôpital.
+Au bout de 10 jours, la dyspnée et la sensation d'oppression thoracique réapparurent. En outre, elle ressentait une douleur thoracique droite persistante, qui s'aggravait lorsqu'elle se couchait sur le côté droit et qui ne disparaissait pas au repos. Une petite hémorragie vaginale a également été observée. Elle s'est présentée au service de médecine respiratoire et de soins intensifs de notre hôpital pour une tomodensitométrie, qui a révélé des anomalies de remplissage dans les branches gauche et droite de l'artère pulmonaire ainsi qu'un épanchement pleural bilatéral (Fig. ). Un test de coagulation de routine a révélé un PT de 37 s et un INR de 3,33, et un dosage des D-dimères a montré une valeur de 8,75 mg/L. Aucune anomalie n'a été observée lors de l'échographie des membres, des tests d'antigènes tumoraux ou des marqueurs de substitution des maladies auto-immunes (anticorps anti-nucléaires, anticorps anti-RNP, anticorps anti-CCP, c-ANCA, p-ANCA, anticorps anti-SS-A et anticorps anti-SS-B). Sur la base du suivi du PT et de l'INR, nous avons décidé d'arrêter la warfarine pour éviter une situation de surdose. Les contre-indications pertinentes ont été exclues et la patiente a subi une implantation de filtre veineux inférieur par voie interventionnelle associée à une thérapie d'implantation par thrombolyse, ainsi qu'une faible dose d'urokinase. Après l'opération, elle a continué à recevoir un traitement anticoagulant. Après une amélioration considérable de son état, elle a été renvoyée.
+Un mois plus tard, elle a été renvoyée à notre hôpital à cause d'un gonflement de la jambe inférieure droite. Elle a reçu une dilatation de la veine iliaque inférieure droite et un stent. En octobre 2018, elle a présenté à nouveau une douleur thoracique du côté droit, une toux, une difficulté à respirer et une perte de poids. Une tomodensitométrie (CTPA) (Fig. ) n'a révélé aucune amélioration évidente de la thrombose dans les artères pulmonaires principales droite et gauche, une progression de la pneumonie et une réduction de l'épanchement pleural droit, par rapport à la CTPA précédente. Une fois de plus, le test de l'antigène associé à la tumeur a été effectué. Le test de l'antigène tumoral a révélé un taux de Ca125 élevé de 69,16 U/ml (valeur normale < 35 U/ml) et un taux de Ca199 de 30,22 U/ml (valeur normale < 27 U/ml). Elle a été traitée par anticoagulation, anti-infection, soutien et oxygénothérapie. Nous lui avons recommandé de passer un test de tomodensitométrie par émission de positrons (PET-CT), mais elle a refusé et a été renvoyée de l'hôpital.
+Elle a ensuite subi un examen par TEP-TDM dans un autre hôpital. Le TEP-TDM a révélé un épaississement hétérogène diffus de la plèvre droite, une augmentation substantielle du métabolisme du glucose, une prise de fluorodésoxyglucose (FDG) sur le corps vertébral L5, des lésions des tissus mous striés le long de la veine iliaque droite et une prise de fluorodésoxyglucose accrue. En novembre 2018, elle a de nouveau été admise à notre hôpital. Les résultats d'une TDM thoracique renforcée ont révélé une PE bilatérale, une infection pulmonaire bilatérale, un épaississement de la plèvre droite et un épanchement pleural (Fig. ). Elle a terminé la biopsie pleurale guidée par TDM et l'histopathologie postopératoire a révélé que la tumeur était composée de cellules épithéliales disposées en masse nidale avec une croissance invasive (Fig. a). La coloration immunohistochimique (IHC) a été réalisée pour la lésion pleurale et a été positive pour P63 (Fig. b), P40 (Fig. c), CK5/6 (Fig. d), l'antigène de la membrane épithéliale (EMA) et négative pour CD5 (Fig. e), CD117 et Calretinin (Fig. f). En combinant l'analyse IHC, le diagnostic pathologique était un carcinome épithélial. Sur la base de ses antécédents médicaux et des résultats de l'examen histopathologique et de l'imagerie, la patiente a finalement été diagnostiquée avec un PPSCC.
+Entre 1977 et 2019, nous avons identifié 9 rapports antérieurs de carcinome épidermoïde de la plèvre chez des patients. Comme décrit dans le tableau, les patients avaient entre 49 et 75 ans. Ces cas ont été associés à des douleurs thoraciques, à une toux, à une dyspnée et à d'autres symptômes cliniques. La plupart des lésions de ces patients ont été observées dans la plèvre droite. La plupart des cas avaient été associés à un empyème chronique de longue date, à une fistule broncho-pleurale ou à un pneumothorax avant un diagnostic de carcinome épidermoïde. Mais dans notre cas, le patient était auparavant en bonne santé sans empyème chronique ou fistule broncho-pleurale. Après avoir été diagnostiqué avec une embolie pulmonaire, notre patient a connu des douleurs thoraciques récurrentes et une embolie pulmonaire.
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+La patiente est une femme de 57 ans qui n'a jamais fumé et qui a initialement reçu un diagnostic clinique de pneumonie. Les symptômes n'ayant pas disparu avec les antimicrobiens, une tomographie par ordinateur du thorax a révélé une masse partiellement cavitaire dans le lobe inférieur droit du poumon. Ce résultat d'imagerie a été suivi par des tomographies par ordinateur pendant deux ans dans un établissement externe, qui ont montré une croissance lente. Finalement, une biopsie guidée par tomographie par ordinateur a révélé un adénocarcinome mucineux du poumon avec un modèle lepidique prédominant. Une tomographie par émission de positrons et une IRM du cerveau à ce moment-là n'ont pas montré d'autres sites de maladie et elle a reçu une lobectomie inférieure droite qui a confirmé le diagnostic et le stade comme pT2bpN0M0 (IIA). Après la chirurgie, la patiente a reçu une chimiothérapie adjuvante avec du carboplatine et du paclitaxel pendant quatre cycles.
+Elle portait un diagnostic de perte auditive auto-immune idiopathique, qui avait été traitée avec succès avec du mycophenolate mofetil. Son histoire familiale comprenait un cancer du poumon chez ses deux parents et sa sœur, tous liés au tabagisme, ainsi qu'un cancer du sein chez sa tante maternelle.
+Un an après son opération, une récidive de la maladie a été documentée sur une imagerie de la plèvre droite. La même néoplasie a été identifiée lors de l'examen pathologique d'une biopsie pleurale droite et elle a reçu une radiothérapie locale en traitement de sauvetage. L'imagerie de suivi à 3 mois a identifié de nouveaux nodules pulmonaires et la patiente a été référée à notre établissement. La figure montre l'épaississement de la plèvre droite, avide sur le plan métabolique, qui a été irradié et l'un des nodules pulmonaires au moment de la récidive de la maladie après la radiothérapie. L'analyse moléculaire du matériel de lobectomie d'origine avec séquençage de nouvelle génération a révélé une mutation BRAF V600E. Par la suite, elle a été initiée à un traitement par dabrafenib et trametinib dans le cadre d'un essai clinique.
+Pendant les deux semaines de traitement expérimental, elle a présenté une fatigue importante, des fièvres persistantes jusqu'à 38 °C et des myalgies généralisées nécessitant l'arrêt du dabrafenib et du trametinib. Néanmoins, les symptômes ont persisté et des examens infectieux et rhumatologiques ont été initiés à ce moment-là. En outre, trois semaines après l'arrêt du dabrafenib et du trametinib, elle a été admise pour une perte de vision de l'œil gauche et une lésion rénale aiguë. Un examen ophtalmologique avec dilatation pupillaire a indiqué une occlusion de l'artère centrale gauche. Les données complémentaires de son histoire, de son examen et de son évaluation de laboratoire ont révélé ce qui suit : une histoire de sinusite récurrente, de perte de vision aiguë et d'insuffisance rénale au cours de l'admission actuelle, et des preuves d'une déformation du nez en selle lors de l'examen, que la patiente croyait présente depuis plusieurs années. Elle a ensuite reçu un diagnostic unifié de granulomatose avec polyangéite (GPA) sur la base de ces résultats ainsi que des anticorps caractéristiques à haute teneur (titre p-ANCA 1:640, anticorps myéloperoxydase > 30). D'autres résultats de laboratoire, y compris l'évaluation rhumatologique, sont présentés dans le tableau . En raison de la perte de vision aiguë, une artérite à cellules géantes a été envisagée et une biopsie de l'artère temporale a été obtenue et s'est révélée négative. Sa perte de vision aiguë et l'élévation de la créatinine ont été considérées comme secondaires à une atteinte rétinienne et vasculaire rénale par la GPA. Néanmoins, l'examen rétrospectif de la biopsie pleurale et de l'échantillon de résection par la pathologie n'a révélé aucune modification granulomateuse ou vasculite. Elle a été initiée au rituximab, les corticostéroïdes ont été réduits avec succès et d'autres médicaments antinéoplasiques ont été retenus. Le cancer du poumon a été suivi cliniquement avec des scanners.
+Un an après le diagnostic de GPA, un nodule pulmonaire en croissance a été prouvé par biopsie comme étant malin et a été traité par SBRT. À ce jour, trois ans après le diagnostic de GPA et la récidive du cancer du poumon, les deux conditions restent contrôlées sans autre traitement systémique pour le cancer du poumon et tandis qu'elle continue le rituximab pour la GPA.
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_92_fr.txt
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+En 2006, un Japonais de 75 ans a été trouvé porteur d'une tumeur pancréatique lors d'une évaluation postopératoire pour un cancer colorectal. La tumeur pancréatique a augmenté de taille et une intervention chirurgicale a été recommandée, mais le patient a refusé (Fig. a, b). En 2015, la tumeur a éclaté et il a été traité de manière conservatrice (Fig. c, d). En 2017, il a commencé une dialyse pour insuffisance rénale chronique. La même année, il est tombé sur une route avec une fièvre de 40 °C et a été transporté d'urgence dans un hôpital voisin. Les tests de laboratoire ont montré des taux élevés de protéine C-réactive. Les taux sériques d'antigène carcino-embryonnaire et d'antigène glucidique 19-9 étaient respectivement de 5,8 ng/ml et 131,3 U/ml (Tableau).
+Le patient a été traité avec de nouveaux antibiotiques à base de quinolone pendant 3 semaines en tant que traitement conservateur après hospitalisation. La culture sanguine n'a pas détecté de bactéries à l'admission. La tomographie par ordinateur (CT) a révélé une lésion kystique dans le corps du pancréas mesurant 119 mm × 100 mm et une cyste rénale gauche adjacente mesurant 63 mm de diamètre. La paroi du kyste pancréatique était épaissie. Les canaux pancréatiques n'étaient pas dilatés (Fig. ). L'imagerie par résonance magnétique (MRI) a révélé une surface liquide dans le kyste pancréatique (Fig. a, b). La cholangiopancréatographie par résonance magnétique (MRCP) n'a pas montré de dilatation des canaux pancréatiques (Fig. c). L'échographie endoscopique (EUS) a révélé une surface liquide dans le kyste pancréatique et n'a pas montré de nodules dans le kyste (Fig. ). La gastroscopie a montré une masse élevée dans la paroi postérieure de l'estomac avec une muqueuse intacte (Fig. a, b). En outre, la coloscopie effectuée 5 mois avant l'admission a montré une masse élevée dans le côlon descendant avec une muqueuse intacte (Fig. c, d).
+L'infection de la vésicule pancréatique a été diagnostiquée comme la source de l'infection. Cependant, l'identification de l'organisme était difficile. En outre, en raison de l'augmentation de la taille et de l'épaisseur de la paroi de la vésicule, il était difficile de savoir si la masse kystique était néoplasique avec un potentiel malin. Pour ces raisons, la patiente a subi une pancréatectomie distale et une splénectomie, avec une ouverture du kyste rénal gauche. En chirurgie, la vésicule pancréatique était fortement adhérente au côlon descendant, de sorte qu'une résection partielle du côlon a été ajoutée.
+L'analyse pathologique de la tumeur réséquée a révélé une tumeur simple tapissée d'un épithélium mucineux (Fig. b). Il n'y avait pas de condensation stromale sous-jacente ou de dysplasie épithéliale, et aucune communication avec les canaux pancréatiques n'a été observée. L'analyse pathologique de la paroi pancréatique réséquée du côlon a révélé une dépression fistuleuse du côté muqueux du côlon (Fig. c). Des bactéries Bacteroides fragilis et Streptococcus sanguinis ont été détectées à la suite d'un examen en culture du contenu de la tumeur pancréatique. Sur la base des résultats opératoires et histologiques, un diagnostic final de MNNC avec communication colique a été établi (Fig. ). La petite fistule colique a été présumée être la source de l'infection.
+Après l'opération, la patiente a été traitée pour une fistule pancréatique de grade B. Le jour postopératoire 12, une chirurgie d'urgence a été réalisée pour une perforation colique descendante thrombotique. Le jour postopératoire 94, la patiente a été sortie à pied.
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+Un homme de 42 ans s'est plaint d'épisodes récurrents de mélènes et de vertiges, de fatigue et de capacité d'exercice réduite pendant plus de 2 mois.
+Les symptômes du patient ont débuté il y a 2 mois avec des épisodes récurrents de mélena et il se sentait fréquemment fatigué. Il a été diagnostiqué avec un ulcère gastrique et une anémie après avoir subi une gastroduodénoscopie, une coloscopie et des tests sanguins en laboratoire. Il a ensuite pris des inhibiteurs de la pompe à protons par voie orale et du fer pendant 1,5 mois, mais ces traitements n'ont pas amélioré les symptômes.
+Le patient n'avait pas d'antécédents médicaux.
+L'examen a révélé un visage anémique et une sensibilité dans la partie supérieure de l'abdomen. Les signes vitaux étaient normaux avec une fréquence respiratoire de 18/min, une fréquence cardiaque de 96/min et une tension artérielle de 102/62 mmHg.
+L'analyse du sang a révélé une anémie sévère par carence en fer avec une hémoglobine de 53 g/dL, et le sang occulte dans les selles était positif. La biochimie du sang, les biomarqueurs tumoraux, les autres tests sanguins ainsi que l'analyse d'urine étaient normaux. L'électrocardiogramme et la radiographie thoracique étaient également normaux.
+Lorsque le patient s'est présenté à notre hôpital, deux unités de sang ont été transfusées. La gastroduodénoscopie a été effectuée à nouveau. Une ulcération scellée sans aucun signe de saignement a été trouvée dans l'antre. Nous avons ensuite effectué une CE. Des saignements ont été trouvés dans le jéjunum après avoir fait fonctionner la capsule pendant 97 minutes. Le temps total de fonctionnement dans l'intestin grêle était d'environ 300 minutes. La CE ne peut pas déterminer la cause des saignements en raison du court séjour autour de la lésion et de l'influence du sang. Une BAE antérograde a été effectuée, et une lésion saillante a été révélée dans le jéjunum à environ 150 cm distale au ligament de Treitz. Elle remplissait la moitié de la cavité intestinale. La tumeur était lobée avec des taches blanches sur la surface muqueuse avec des saignements de sang dans le fond (Figure). Plusieurs biopsies ont été prises, et les résultats pathologiques ont révélé que des lymphatiques et des veines hyperplasiques à paroi mince avec dilatation luminale étaient présents dans la région sous-muqueuse (Figure).
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+++ b/data/test_raw_data/fr_test/multiclinsum_test_fr/fulltext/multiclinsum_test_957_fr.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Un nourrisson de sexe masculin âgé de 6 mois a été référé avec différents types de lésions cutanées, des cloques persistantes et des rougeurs spontanées fréquentes depuis la naissance. L'enfant n'avait aucune perturbation physique ou psychomotrice. Il n'existait aucune donnée significative d'antécédents familiaux ou anténataux. Des traitements intermittents avec des antihistaminiques oraux et des antibiotiques topiques et des corticostéroïdes avaient été administrés sans amélioration.
+Lors de l'admission, les signes vitaux et les examens thoraciques et abdominaux étaient anodins, tandis que l'hépatosplénomégalie et la lymphadénopathie étaient absentes. Une variété de lésions cutanées (brun rougeâtre, partiellement avec apparence de peau d'orange, macules, papules, plaques et nodules), de 4 à 65 mm, étaient réparties sur le cou, le tronc, les fesses et les extrémités. Des bulles tendues, des érosions et des croûtes ont été révélées pour recouvrir les surfaces des plaques (Fig. , a). Le signe de Darier a été démontré (Fig. b). La muqueuse buccale n'a pas été affectée. Au cours des 2 premiers jours, nous avons observé plusieurs épisodes de rougeurs, non provoqués par des facteurs déclenchants.
+Les résultats de laboratoire ne révélaient aucune anomalie hématologique, biochimique ou de la fonction hépatique. Le taux de tryptase sérique (STL) était de 11,8 ng/ml (plage de référence <11,4 ng/ml). Une biopsie prise à partir d'une plaque élevée avec vésiculation a révélé la présence de mélanine dans la couche basale/suprabasale, de bulles sous-épidermiques, d'une infiltration dense de mastocytes et de quelques éosinophiles dans le derme (Fig. a). La coloration immunohistochimique pour l'anticorps CD117 était positive (Fig. b). Les colorations au bleu de toluidine et à la Giemsa ont montré des granules métachromatiques dans le cytoplasme des cellules infiltrantes (Fig. a, b). La consultation pédiatrique n'a pas révélé de symptômes systémiques.
+Le patient a été initialement traité avec de la méthylprednisolone 0,6 mg/kg une fois par jour (o.d.) par voie intramusculaire (3 jours), de la lévocétirizine orale 1,25 mg o.d., de l'acide fusidique topique à 2 % et de la bétaméthasone valérate en crème à 0,1 %. Par la suite, la dose de méthylprednisolone a été réduite progressivement, administrée par voie orale (0,5 mg/kg o.d. [4 jours], 0,5 mg/kg tous les deux jours [2 semaines], 0,5 mg/kg deux fois par semaine [2 semaines]) et arrêtée. Après 10 jours, la lévocétirizine a été remplacée par du ketotifen 0,05 mg/kg deux fois par jour pendant huit semaines supplémentaires et la crème a été remplacée par de la crème hydrocortisone à 1 % pendant un mois. L'enfant a été suivi de près pendant le traitement. Ses symptômes se sont améliorés de manière remarquable. Il n'y a eu aucun effet indésirable de la thérapie. Au cours des 3 années suivantes, les manifestations cliniques ont été gérées avec succès par des traitements intermittents au ketotifen et à l'hydrocortisone topique. Les parents ont été conseillés sur la manière d'éviter les facteurs déclenchants de la libération de médiateurs. Au dernier suivi (3,5 ans), seules quelques macules brun pâle ont été observées sans cloques ni éruptions isolées. La STL a diminué à 7,2 ng/ml. Pendant 3 ans, le patient n'a présenté aucun symptôme compatible avec une mastocytose systémique.
+Toutes les procédures suivies étaient conformes aux normes éthiques du comité responsable de l'expérimentation humaine (institutionnel et national) et à la déclaration d'Helsinki de 1964, telle que révisée en 2013. Le consentement éclairé du parent a été obtenu pour l'inclusion de l'enfant dans l'étude et pour la publication des photographies du patient.
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+Un homme droitier de 25 ans a été admis dans notre service avec une plainte principale de gonflement de la face dorsale de son poignet droit depuis 3 ans. Il n'y avait pas de douleur persistante dans le poignet droit. Il n'avait pas souffert de traumatisme grave. Le patient avait subi une chirurgie superficielle inefficace du poignet droit 2 ans plus tôt et aucune pièce pathologique n'avait été envoyée. La déformation du poignet s'était progressivement aggravée au cours des 2 années suivantes. L'examen physique a révélé une amplitude de mouvement du poignet allant jusqu'à 60° d'extension, 30° de flexion, 20° de déviation ulnaire et 0° de déviation radiale. Les doigts bougeaient normalement et fonctionnaient normalement. L'examen neurologique de la main droite a révélé une diminution de la sensation de douleur. En dehors de cela, les patients ont signalé une diminution manifeste de la douleur lorsqu'ils étaient blessés auparavant. Les tests de laboratoire généraux n'ont révélé rien de spécifique. L'examen radiologique a confirmé la résorption osseuse de l'os scaphoïde (). L'examen par imagerie par résonance magnétique (IRM) a montré une hyperplasie du tissu environnant, mais aucun dommage à la surface articulaire de l'articulation lunaire (). Il a été diagnostiqué à ce moment-là avec une synovite et une arthrite radiocarpienne. Nous avons géré sa maladie avec une arthrodèse à quatre coins et une synovectomie pour atténuer les dommages de l'articulation et préserver la fonction motrice. Au moment de l'opération sous anesthésie générale, nous avons observé une hyperplasie synoviale (), l'effondrement de la moitié proximale de l'os scaphoïde, une surface articulaire lunaire intacte (), une usure de la surface articulaire radiale du radius () et une déformation de la stabilité du segment intercalaire dorsal (DISI). Après une arthrodèse intercarpienne limitée, la radiographie intraopérative a montré une amélioration (). Le poignet a été fixé dans une position fonctionnelle et le patient a ensuite été renvoyé.
+Le poignet droit de la patiente est devenu rouge, douloureux, progressivement enflé et immobile au cours des 2 mois suivants. Les images ont indiqué une augmentation des dommages osseux du carpe (). Le nombre de globules blancs était de 8,81 × 109/L (valeurs de référence 4,00 × 109/L–10,00 × 109/L), et la proportion de neutrophiles était de 65,6 % (valeurs de référence 50,0 %–70,0 %). Les résultats de la biopsie ont indiqué qu’aucune bactérie n’avait été cultivée. Les anticorps antinucléaires anti-peptide cyclique citrulliné et le facteur rhumatoïde étaient négatifs. Les résultats de la coloration acido-résistante, du T-SPOT.TB et de la tuberculose (TB) étaient tous négatifs. L’arthrite rhumatoïde, l’arthrite tuberculeuse et les maladies infectieuses ont été exclues dans ce cas. En raison de l’hypalgésie avant la chirurgie, une IRM cervicale a été réalisée pour une antidiastole supplémentaire, qui a révélé une syringomyélie de Chiari II (). La patiente a finalement été diagnostiquée comme ayant une syringomyélie destructive, mais a refusé de subir une chirurgie du poignet et de la colonne vertébrale. Après 2 mois de traitement conservateur, le poignet droit s’est soudainement et complètement fusionné et la douleur a disparu (). Au cours du suivi d’un an, il n’y a pas eu de changement aigu de l’état (). La patiente était généralement satisfaite des résultats du traitement.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Un homme de 51 ans (taille 174 cm, poids 78 kg) a été diagnostiqué avec un souffle cardiaque dans son enfance. Cependant, il n'a pas eu d'autres examens cardiaques détaillés.
+Il souffrait de douleurs thoraciques depuis l'âge de 50 ans. Ses douleurs thoraciques étaient atypiques avec des caractéristiques non spécifiques. À ce moment-là, une échocardiographie transthoracique (TTE) a été réalisée, qui a montré une structure anormale ressemblant à une corde dans le LVOT. Cependant, il n'a pas suivi le traitement parce qu'il était asymptomatique. Au bout d'un an, ses douleurs thoraciques ont récidivé. La TTE a révélé la même anomalie structurelle à nouveau. Par conséquent, il a subi un examen détaillé. À l'exception du murmure cardiaque, il n'avait pas d'antécédents médicaux et ne prenait aucun médicament, et il n'y avait pas d'antécédents familiaux de problèmes cardiaques.
+Un examen physique a révélé un murmure cardiaque de type Levine III en va-et-vient dans la région aortique. Sa tension artérielle était de 123/79 mmHg, son pouls de 64 battements par minute (bpm), et ses poumons étaient clairs à l'auscultation. Une radiographie thoracique a montré une silhouette cardiaque normale et les deux poumons étaient clairs et dilatés, sans infiltrats ou épanchements pleuraux. Un électrocardiogramme (ECG) a montré des changements non spécifiques et un rythme sinusal normal.
+L'échocardiographie transœsophagienne (ETE) a révélé un tissu ovale avec des marges nettes attachées au feuillet antérieur de la valve mitrale, provoquant une occlusion du LVOT pendant la systole (Fig. a). La pression de gradient maximale à travers le LVOT a été mesurée à 26 mmHg avec un gradient moyen de 12 mmHg (Fig. a). Le mouvement de la paroi du ventricule gauche était normal. Les dimensions du ventricule gauche pendant les phases systolique et diastolique étaient normales. Aucune autre anomalie cardiaque n'était présente. Un diagnostic d'AMVT a été fait sur la base des résultats échocardiographiques. Un traitement chirurgical a été recommandé en raison de la présence d'AMVT et de l'obstruction significative du LVOT.
+La chirurgie était programmée pour la résection de l'AMVT. Dans la salle d'opération, après avoir placé un cathéter artériel dans l'artère radiale droite pour mesurer en continu la pression artérielle du patient, nous avons induit une anesthésie générale par administration intraveineuse de midazolam 10 mg, de fentanyl 500 μg et de rocuronium 70 mg. Un cathéter veineux central et un cathéter artériel pulmonaire ont été insérés par la veine jugulaire interne droite. L'anesthésie a été maintenue avec de l'oxygène, du sévoflurane et du propofol. Une perfusion intraveineuse de fentanyl en bolus a été administrée au besoin. Après avoir démarré la circulation extracorporelle (CPB), l'AMVT a été résectionnée par les valves aortiques (Fig. b). Après résection de l'AMVT, nous avons commencé à retirer la CPB. Nous avons vérifié que la LVOT n'était plus obstruée, mais une régurgitation mitrale sévère (MR) a été observée lors de l'ET. Par conséquent, une valvuloplastie mitrale a été réalisée sous CPB. La MR a cessé après la valvuloplastie mitrale, et par la suite, nous avons arrêté l'utilisation de la CPB avec de la dobutamine à 4 μg/kg/min et avons commencé une stimulation biventriculaire (90 bpm). La pression artérielle moyenne a été maintenue à 60-70 mmHg, la pression veineuse centrale (CVP) à 10-15 mmHg, et la pression artérielle pulmonaire (PAP) à 20-30 mmHg.
+La durée totale de l'intervention chirurgicale était de 313 minutes, la durée de la circulation extracorporelle était de 108 minutes et la durée de l'anesthésie était de 414 minutes.
+Le patient a reçu un total de 3500 ml de solution de Ringer lactée, 300 ml de sang intraopératoire et 2 unités de plasma frais congelé pendant la procédure. Sa perte sanguine estimée était de 1320 ml. Le patient était hémodynamiquement stable pendant toute la chirurgie, sans résultats anormaux sur l'ECG (Fig. ). Après la chirurgie, le patient a été transporté à l'unité de soins intensifs (USI) sans réveil ni extubation.
+Le patient a été extubé 6 heures après avoir été transporté à l'unité de soins intensifs. Son état hémodynamique était stable avec de la dobutamine à 0,6-1,3 μg/kg/min. Il n'y avait aucune anomalie des valves mitrales, y compris une régurgitation mitrale, et la pression de gradient maximale à travers le LVOT a été mesurée à 4 mmHg avec un gradient moyen de 1 mmHg (Fig. b). La dobutamine a été arrêtée le deuxième jour postopératoire. Il a bien répondu au traitement et a été renvoyé à la maison 18 jours après la chirurgie.