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@@ -0,0 +1,2 @@
+Um homem de 47 anos foi levado ao departamento de emergência do consultório do seu médico de cuidados primários após se queixar de visão turva e dor no olho esquerdo nas quatro semanas anteriores. O paciente inicialmente descartou esses sintomas como uma dor de cabeça ou neurite ótica, que ele já havia experimentado devido ao seu histórico médico de esclerose múltipla. No entanto, a sua visão deteriorou-se gradualmente ao longo do tempo, com o aparecimento de moscas volantes e um aumento significativo da dor duas semanas antes da apresentação. No exame físico, o olho esquerdo do paciente tinha uma acuidade visual de 20/60 e um campo superior temporal cortado. Infelizmente, o seu olho direito já tinha sofrido perda de visão devido a neurite ótica e só podia perceber a luz. A pressão intraocular no olho esquerdo era de 14 milímetros de mercúrio (mm Hg), enquanto a pressão do olho direito era de 11 mm Hg. O exame neurológico do paciente foi, de outra forma, sem observações.
+O exame oftalmológico revelou injeção conjuntival esquerda e vermelhidão ciliar. O exame oftalmológico dilatado mostrou branqueamento retinal periférico na área superonasal do olho esquerdo, bem como inflamação de alto grau na câmara anterior (3+ células) e na cavidade vítrea (2+ células) (). Os testes laboratoriais revelaram um título de reagina plasmática de 1:256, com o paciente a testar negativo para o VIH. Ele foi tratado com 4 milhões de unidades de penicilina intravenosa a cada 4 horas durante 14 dias. A ultrassonografia do olho revelou partículas ecogênicas dentro do vítreo, com uma possível membrana ondulante que se movia livremente e rodava no exame dinâmico (). A retina do paciente foi ligada, e o diâmetro do nervo ótico estava dentro dos limites normais.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+A paciente é uma mulher de 56 anos com índice de massa corporal de 22,5 kg/m2 e histórico clínico anterior de esclerodermia difusa, pneumonite intestinal, hipertensão pulmonar leve, refluxo gastroesofágico secundário e doença de motilidade esofágica grave. A paciente recebe imunossupressão, anti-hipertensivos, inibidor da bomba de prótons e tratamento procinético com resposta fraca, sendo internada para tratamento cirúrgico após um ano de acompanhamento com cardiologia, pneumologia e gastroenterologia.
+Na admissão, o paciente apresentava sintomas com um diagnóstico prévio de aperistalse esofágica () e disfagia com fraca resposta à terapia médica. O exame físico não revelou achados significativos. A equipa cirúrgica de transplante pulmonar determinou que o paciente não era um candidato, dada a gravidade da DRGE, devido a um elevado risco de disfunção primária do enxerto. Isto levou a que um comité médico decidisse uma gastrectomia total aberta com anastomose roux-en-Y antes do transplante pulmonar para este caso particular. Este relatório de caso revela uma alternativa cirúrgica em pacientes com DRGE secundária a esclerodermia, apesar de um elevado risco de recorrência da doença.
+Um acompanhamento uma semana depois com esofagograma revelou morfologia esofágica normal, sem estenose ou dificuldades de motilidade, diâmetro adequado da anastomose esofago-jejunal, sem extravasamento do meio de contraste e um trânsito adequado do meio para o intestino delgado. Não há evidência de refluxo do meio (). Em consulta externa, uma endoscopia gastrointestinal superior é realizada num período de 3 meses que revelou estenose da anastomose esofago-jejunal resolvendo após três dilatações de balão de 11 mm, 15 mm, e 18 mm, respetivamente (, , ). Atualmente, o paciente continua com consultas de acompanhamento, com um estado pós-operatório adequado, assintomático de acordo com o instrumento de Qualidade de Vida Relacionada com a Saúde da Doença do Refluxo Gastroesofágico (GERD-HRQL) e aguarda atualmente um transplante de pulmão.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Um homem de 24 anos sem histórico médico anterior, que havia sido diagnosticado com COVID-19 cinco dias antes, apresentou-se com queda de face do lado direito, formigamento e fraqueza do lado esquerdo, e a sensação de queda para o lado esquerdo ao caminhar. O início do formigamento e fraqueza do lado esquerdo e ataxia havia sido três dias antes; o paciente havia sido visto em um hospital externo e prescrito gabapentina sem efeito. Dois dias depois, nosso paciente apresentou queda de face do lado direito e novamente procurou cuidados de emergência. Embora nosso paciente tivesse experimentado náusea e vômito por uma semana ou mais antes de seu teste positivo para COVID-19, seu único sintoma respiratório de COVID-19 na apresentação foi uma tosse seca.
+No nosso Serviço de Urgência, os sinais vitais do paciente eram: temperatura 36.7°, ritmo cardíaco 85 bpm, ritmo respiratório 20 bpm, pressão arterial 139/93, e saturação de oxigénio 100%. O exame físico foi significativo para uma paralisia do nervo periférico do sétimo nervo, fraqueza do lado esquerdo, ataxia, e reflexos do lado esquerdo aumentados. Foi diagnosticado com paralisia do CN VII e começou a tomar prednisona.
+Devido à gravidade dos seus sintomas iniciais e ao conhecido risco de coagulopatia em pacientes com COVID-19, o nosso paciente também recebeu uma ressonância magnética emergente sem contraste, que mostrou uma hiperintensidade T2 FLAIR no esplênio do corpo caloso, corpos mamários, matéria cinzenta periaquedutal, tecto e medula ventral e dorsal, num padrão preocupante para a encefalopatia de Wernicke. Ver Figs. , , , e . Ele foi admitido para avaliação.
+Enquanto admitido, o paciente recebeu prednisona com melhora da sua paralisia de CN VII no dia seguinte. O paciente também recebeu 300 mg IV de tiamina durante 3 dias, aumentado para 500 mg após ele relatar diplopia, e foi notado nistagmo.
+Uma segunda ressonância magnética do cérebro, com e sem contraste, quatro dias após a primeira, mostrou uma melhora geral com resolução significativa da hiperintensidade T2 FLAIR no esplênio do corpo caloso, hipotálamo e tronco cerebral dorsal. Um leve aumento dos corpos mamários e do ponteiro dorsal estava presente, assim como um aumento da hiperintensidade T2 FLAIR no núcleo olivar inferior, que era preocupante para a degeneração olivar hipertrófica. Uma ressonância magnética da coluna cervical com contraste não foi significativa.
+O balanço do exame do paciente não foi revelador. Uma angiografia MR sem contraste foi negativa para estenose, oclusão de ramos ou aneurisma. Um ecocardiograma transtorácico foi negativo. Não foi realizada punção lombar. O nível de tiamina do paciente foi alto, com 266; no entanto, isso não foi coletado até depois de ele ter recebido suplementação IV. O nível de vitamina B12 foi alto, com 1369, sua ALT foi levemente elevada, com 64, e seu nível de ferritina foi alto, com 406. O restante de seus exames laboratoriais estava dentro dos limites normais, incluindo sua contagem de glóbulos brancos, D-dímero, ANA, fator reumatoide, CRP, HIV, sífilis, tela de toxicologia, folato e TSH.
+Ao longo do seu curso, o único sintoma do paciente de COVID-19 foi uma tosse seca. A sua saturação de oxigénio no ar ambiente estava dentro dos limites normais, e o seu raio-X do tórax foi negativo para um processo cardiopulmonar agudo. Não foi tratado por COVID-19 enquanto esteve internado.
+O nosso paciente foi diagnosticado com encefalopatia de Wernicke e paralisia do nervo VII e recebeu tiamina oral com acompanhamento ambulatorial de neurologia. A sua condição no acompanhamento foi estável. Consentimento informado para esta publicação foi obtido.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Uma mulher de trinta anos desenvolveu sintomas de febre (com uma temperatura corporal máxima de 39,2℃), dor de cabeça e dor de garganta em meados de Dezembro de 2022.
+A paciente tomou 0,5 g de acetaminofeno três vezes ao dia na manhã anterior ao dia em que foi testada para SARS-CoV-2. Foi então diagnosticada com COVID-19. Após 3 dias, a temperatura do corpo voltou gradualmente ao normal e a dor de garganta melhorou. Uma semana depois, a paciente teve febre (com uma temperatura máxima de 39,8 ℃) e começou a desenvolver pápulas vermelhas e bolhas da cabeça aos membros.
+O paciente não tinha histórico de alergias a medicamentos ou contato com substâncias tóxicas.
+O paciente não tinha histórico familiar semelhante ou de outras doenças genéticas.
+Após 3 dias, a erupção não se resolveu. As vesículas fundiram-se e espalharam-se para as membranas mucosas, incluindo as das pálpebras e lábios; começando no rosto e no tronco e espalhando-se de forma centrífuga por todo o corpo (mais de 90% da área de superfície do corpo) (Figura). A erupção foi diagnosticada como SJS/TEN. O paciente apresentou simultaneamente pele amarelada, fezes de cor clara e um nível de bilirrubina total no soro (TBIL) de 240 μmol/L com um aumento nas enzimas hepáticas alanina aminotransferase e fosfatase alcalina.
+A figura apresenta um fluxograma das alterações durante o curso da doença. Os resultados dos testes para hepatite viral A a E foram todos negativos, assim como os dos anticorpos antinucleares, antimitocondriais e antimicrossomais hepáticos e renais.
+Uma biópsia hepática foi realizada um mês depois. A histopatologia mostrou uma reação inflamatória não específica; colestase e inflamação leve das células hepáticas; e a ausência de necrose hepática, ductopenia e danos por inflamação do ducto biliar (Figura).
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Em 2019, uma mulher de 20 anos foi encaminhada para a Divisão de Odontologia, Departamento de Periodontia e Endodontia, do Hospital da Universidade de Okayama, no Japão, por um dentista de clínica geral. O encaminhamento teve como objetivo procurar tratamento periodontal especializado devido a uma destruição significativa do tecido periodontal causada por periodontite lignificada associada a deficiência de plasminogênio. Aqui, apresentamos a sequência de eventos que levaram ao diagnóstico de deficiência de plasminogênio durante a infância da paciente e a sua subsequente apresentação ao nosso departamento em 2019.
+A paciente recebeu inicialmente um diagnóstico de gengivite lignea ligada à deficiência de plasminogênio no Departamento de Cirurgia Oral e Maxilofacial, no Hospital da Universidade de Okayama, em 2008, quando tinha apenas nove anos de idade. Nessa altura, a sua atividade plasminogênica no sangue era tão baixa como 10%, e lesões brancas pseudomembranosas eram evidentes na gengiva e no olho. Radiografias dentárias tomadas em 2012, quando tinha 12 anos de idade, revelaram sinais de reabsorção óssea vertical no primeiro molar inferior, indicativa de periodontite lignea acompanhada por destruição do osso alveolar (Fig.
+Após re-referência em 2019, a sua atividade de plasminogénio foi inferior a 25%, confirmando o diagnóstico de deficiência de plasminogénio. No entanto, outros marcadores, tais como o tempo de protrombina-relação normalizada internacional (PT-INR) e D-dímero, estavam dentro dos limites normais, indicando que não havia predisposição para hemorragia. Em termos de saúde oral, apesar de manter uma boa higiene oral (O’Leary placa controle recorde (PCR): 11.6%), a paciente apresentou vermelhidão gengival marginal na região molar, hiperplasia gengival na gengiva bucal dos dentes anteriores superiores e molares mandibulares, e bolsas periodontais profundas principalmente na área molar (4 mm < profundidade da bolsa de sondagem (PPD): 33.4%; área de superfície periodontal inflamada (PISA): 1,025 mm2). O exame radiográfico dentário revelou reabsorção óssea horizontal de aproximadamente um terço da raiz e reabsorção óssea vertical em todos os molares (Fig.
+Analisamos sequências genômicas usando sequenciamento direcionado de próxima geração (NGS) com o método de captura híbrida para explorar potenciais variantes germinativas subjacentes à deficiência de plasminogênio. A análise focou-se em um painel de vários genes, incluindo F12 e PLG, associados à deficiência de plasminogênio. Variantes raras em F12 e PLG foram identificadas através de comparação com base de dados populacionais, como o Genome Aggregation Database (gnomAD). Especificamente, a variante A343P de F12 foi registrada com interpretações conflitantes de patogenicidade na base de dados ClinVar, com uma frequência alélica de 3,00 × 10–3. PLG c.581A > T (p.Asp194Val) foi registrado como benigno na base de dados ClinVar (Variation ID: 780,122), com uma frequência alélica de 7,68 × 10–4. PLG c.1468C > T (p.Arg490*) não foi relatado na base de dados ClinVar, e sua frequência alélica na base de dados gnomAD foi de 1,19 × 10–5 (Tabela). O gene PLG exibiu uma mutação missense c.581A > T neste paciente e uma mutação stop-gain c.1468C > T (Fig. A). Essas mutações resultaram no truncamento da proteína PLG e na perda de seu local de clivagem do ativador de plasminogênio (Fig. B). O paciente não tinha histórico familiar de deficiência de plasminogênio ou doença de Behçet (Fig. C).
+O tratamento periodontal inicial para o paciente envolveu escovação não cirúrgica e alisamento radicular (SRP) para eliminar a fonte subgengival de infecção. Além disso, o paciente usou um protetor bucal para aliviar as forças oclusais. O SRP subsequente foi fornecido em intervalos curtos de 2021 para estabilizar a condição periodontal, embora a hiperplasia gengival e o inchaço tenham mostrado melhora mínima. A cirurgia periodontal não foi considerada devido ao potencial aumento da deposição de fibrina com incisão gengival. A condição oral do paciente no SRP foi a seguinte: PCR 22,3%, BOP 49,4%, 4 mm < PPD 23,8%, PISA 981,4 mm2 (Fig.
+Apesar de manter a estabilidade sistémica e oral, a paciente apresentou-se ao Departamento de Medicina Geral, Hospital da Universidade de Okayama, em 2022 com queixas de febre (temperatura corporal (BT) 40.0 °C), diarreia e mal-estar geral. Os testes de sangue revelaram um número significativamente elevado de glóbulos brancos (WBC) (21.09 × 103 células/µL) e um nível de proteína C-reativa (CRP) (20.24 mg/dL), levando a uma admissão hospitalar urgente para avaliação e tratamento adicionais. A suspeita inicial foi direcionada para doenças infeciosas, levando ao início de uma terapia antibiótica (tazobactam/hidrato de piperacilina, 4.5 g × 3 vezes/dia). No entanto, a paciente desenvolveu rapidamente sintomas sistémicos adicionais, incluindo hematoquezia, úlceras vulvares e uma erupção cutânea eritemato-nodular nas extremidades. Na cavidade oral, observou-se uma hiperplasia gengival marginal, erosões e múltiplas aftas na mucosa oral. Além disso, a língua estava coberta com uma película biológica espessa (Fig.
+A administração oral de prednisolona (PSL) a 1 mg/kg/dia foi iniciada após o diagnóstico da doença de Behçet. A higiene oral foi mantida durante a hospitalização, e o tratamento da mucosa foi feito com lavagens de boca com glicerina. No 15º dia após a hospitalização, com inflamação sistémica reduzida devido ao tratamento com PSL (CRP 0.18 mg/dL, WBC 9,330 células/µL, BT 36.9 °C), a ulceração aftosa, a hiperplasia gengival e as áreas de erosão mostraram uma melhoria, e o biofilme na língua desapareceu. No entanto, a vermelhidão na região faríngea persistiu. Consequentemente, a dose de PSL foi gradualmente reduzida para 30 mg/dia. No 45º dia de hospitalização, o estado geral da paciente tinha melhorado significativamente, levando à sua alta do hospital (CRP 0.02 mg/dL, WBC 13,101 células/µL, BT 36.6 °C). Por volta da mesma altura, a ulceração aftosa na cavidade oral tinha resolvido. A hiperplasia gengival tinha diminuído para um nível semelhante ao da altura em que foi transferida para SPT, embora a recessão gengival parecesse ter progredido (PCR 51.8%, BOP 10.7%, 4 mm < PPD 16.7%, PISA 226.4 mm2). Por outro lado, as radiografias dentárias revelaram uma progressiva reabsorção horizontal do osso alveolar (reabsorção de aproximadamente dois terços da raiz do dente) comparada com a avaliação anterior (Fig.
+Após a alta, a paciente iniciou o tratamento com o fármaco adalimumab, um anticorpo anti-TNF-a, em doses de 40 mg a cada duas semanas. Este tratamento visava reduzir a dependência de esteróides e proporcionar alívio dos sintomas através dos efeitos anti-inflamatórios da medicação. A paciente experienciou surtos e remissões intermitentes de inflamação sistémica após a alta hospitalar, embora numa extensão menor do que durante o período inicial de hospitalização.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1032_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Um trabalhador sedentário de 23 anos de idade sofreu um acidente de trânsito há um ano, caindo sobre a mão estendida, enquanto dirigia um veículo de duas rodas. Imediatamente, ele notou incapacidade de aduzir o braço, massa óssea abaixo da clavícula. Ele foi levado para o hospital local mais próximo, manipulado para reduzir a luxação. Ele foi imobilizado em posição aduzida. Ele foi assintomático até os últimos 2 meses, quando ele experimentou mais um episódio de luxação que ele reduziu, após o qual sete episódios de luxação após atividades rotineiras diárias foram reduzidos pelo próprio paciente. A dor agravou-se nos últimos dias, o que o levou a visitar o nosso hospital. No exame, a tenacidade coracoide estava presente, o teste de apreensão de Neer foi positivo, o teste de carga e deslocamento foi positivo, o teste de tração anterior foi grau 2, sem hiperextensão. As radiografias rotineiras revelaram uma fratura coracoide. A tomografia computadorizada foi feita para avaliar a perda óssea glenoide e a fratura por avulsão do coracoide (). A fratura coracoide pertence ao tipo II de Ogava et al., a ressonância magnética confirmou o mesmo (). O labrum foi deficiente anteriormente e não houve ruptura associada do manguito rotador.
+Após uma discussão com o paciente, foi decidido realizar um procedimento de Laterjet aberto, utilizando o processo coracoide fraturado na posição de cadeira de praia, sob anestesia geral. Foi feita uma incisão de 5 cm sobre o processo coracoide aparente, utilizando a abordagem deltopectoral padrão, realizada. A fáscia clavipectoral foi incisada. O processo coracoide fraturado foi identificado com o seu ligamento coracoacromial parcial e a sua fixação ao peitoral menor, que foi separada. O fragmento fraturado com a fixação do tendão conjunto foi separado das estruturas subjacentes (). Foi preparado um enxerto com um comprimento de 2 cm e uma largura de 0,8 mm, com uma boa quantidade de leito ósseo. Foram feitos dois orifícios de perfuração com um centímetro de separação, utilizando uma broca de 3,2 mm, com um dispositivo especial de retenção do enxerto. O local do destinatário do enxerto foi abordado utilizando a divisão subscapular superior de dois terços e inferior de um terço e a cápsula do ombro incisa verticalmente. A cabeça do úmero foi retraída utilizando um retrator de Fakuda. Após uma exposição e preparação adequadas do local do destinatário, foi utilizado um gabarito de compensação para colocar o enxerto paralelo à superfície anterior glenoide. Foi realizado um furo bi-cortical sobre a glenoide para uma adequada fixação dos parafusos. Após confirmação da compensação do enxerto, foram inseridos dois parafusos de titânio cancrosos canulados de 36 mm (). Foi confirmada uma adequada estabilidade do enxerto e um efeito de tenodese de um terço subscapular. Para proporcionar um efeito de tenodese tripla, a lâmina lateral da cápsula foi suturada sobre a superfície lateral glenoide com uma sutura de metal de 3,5 mm com carga dupla, uma vez que não estava presente uma quantidade adequada de ligamento coraco-humeral com o processo coracoide fraturado.
+A reabilitação pós-operatória inclui imobilizador do ombro com cinta torácica para manter o braço em posição adduzida. Exercícios ativos do punho do cotovelo, exercícios pendulares de Codman durante 2 semanas, após a remoção da sutura, exercícios de rotação isométrica e exercícios de amplitude de movimento do ombro, foram aconselhados conforme permitido pela dor. O paciente solicitou acompanhamento após 6 semanas, 4 meses e 6 meses para avaliação da dor, amplitude (Figs. , , ,). No seguimento de três e seis meses, foi realizado um TAC para avaliar a união do enxerto e foi autorizado a voltar à atividade desportiva ().
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1048_pt.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Uma mulher do Sri Lanka, de 41 anos, anteriormente saudável, apresentou-se com uma dor de cabeça severa de início súbito durante um dia. A dor de cabeça começou na região occipital e espalhou-se para o vértice. Agravou-se com o facto de estar de pé e foi acompanhada de náuseas e vómitos. A paciente descreveu-a como a sua "pior dor de cabeça de sempre". Negou um histórico de enxaqueca. Notavelmente, a dor de cabeça resolveu-se com deitar-se de costas e voltou a aparecer ao sentar-se ou ao ficar de pé. Começava com uma sensação de "peso" na cabeça que progredia gradualmente para uma dor de cabeça severa e incapacitante. A duração máxima que podia tolerar uma postura ereta era de aproximadamente uma hora. Não tinha outras comorbidades e negou o uso de qualquer medicamento ou droga recreativa. Não havia histórico de cirurgia ou trauma envolvendo a cabeça, pescoço ou coluna.
+Ao exame, ela estava confortável na posição supina e detestava sentar-se ou ficar de pé. Os exames do sistema cardiovascular, respiratório, abdominal e nervoso estavam normais.
+As investigações hematológicas e bioquímicas do sangue, incluindo hemograma completo, eletrólitos, glicemia aleatória, testes de função hepática e renal, taxa de sedimentação de eritrócitos e proteína C-reativa, foram normais. O eletrocardiograma foi normal. A tomografia computadorizada (TC) da cabeça não revelou qualquer anormalidade. No entanto, a ressonância magnética (MRI) com gadolínio mostrou um aumento meníngeo generalizado (Figura). O angiograma MR foi normal.
+A punção lombar feita na posição lateral de decúbito revelou uma pressão de abertura do LCR de menos de 30 mm de H2O. A análise bioquímica, citológica e microbiológica do LCR foi normal e não houve xantocromia. A mielografia por ressonância magnética não conseguiu identificar o local da fuga de LCR.
+A paciente foi tratada com repouso e hidratação com infusões de solução salina normal. Foi-lhe receitado analgésicos e foi-lhe recomendado beber excessivas quantidades de café ad libitum. Ao longo dos 3 meses seguintes, as suas dores de cabeça tornaram-se menos intensas e foi-lhe permitido tolerar progressivamente períodos mais longos em posição vertical. Na revisão dos 3 meses, foi capaz de manter a sua posição vertical durante até 6 horas sem dores de cabeça. Como demonstrava uma pequena mas definida melhoria a cada dia, o plano para a aplicação epidural de sangue (EBP) foi permanentemente adiado. No entanto, em retrospetiva, dado o tempo prolongado para recuperação, teria sido apropriado ter instituído a EBP mais cedo.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1051_pt.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Uma senhora de 79 anos apresentou-se com cancro rectal avançado localizado na linha dentada. A tomografia computorizada (TC) não detetou metástases. Foi realizada uma apendicectomia laparoscópica para cancro rectal baixo e foi criada uma colostomia sigmoide através da via intraperitoneal durante a apendicectomia laparoscópica. A histopatologia do tumor ressecado revelou um adenocarcinoma bem diferenciado. A paciente foi, por conseguinte, classificada como T2N0M0 e Estágio IIA (Fig. a). Seis meses após a cirurgia, a paciente apresentou vómitos, distensão abdominal e dor abdominal e visitou o nosso hospital. A tomografia computorizada com contraste mostrou o corpo do estômago posicionado no espaço lateral entre o cólon sigmóide levantado e a parede abdominal lateral. Além disso, o estômago foi observado como sendo significativamente dilatado (Fig. a-c). A paciente foi diagnosticada com hérnia interna do estômago resultante da apendicectomia. Inicialmente, foi inserido um tubo nasogástrico no estômago dilatado para drenagem do suco gástrico e descompressão do estômago. Depois, foi realizada uma exploração laparoscópica de emergência. A laparoscopia revelou que uma parte do estômago tinha passado através de um defeito entre o cólon sigmóide levantado e a parede abdominal lateral numa direção crânio-caudal (Fig. a). O estômago herniado foi já descomprimido sem alterações isquémicas. Este estômago deslocado foi restaurado para a posição normal por via laparoscópica. O defeito lateral foi fechado com o peritoneu lateral e o cólon sigmóide levantado para evitar a recorrência pós-operatória de IHAC (Fig. b). A hérnia interna foi reparada por sutura interrompida utilizando fio não absorvível. Não houve recorrência de IHAC após a cirurgia (Fig. a).
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@@ -0,0 +1,12 @@
+Um paciente do sexo masculino de 47 anos de Gaza foi encaminhado ao nosso hospital devido a fraqueza corporal, disfagia e disartria com duração de 14 dias.
+Ele estava em seu estado habitual de saúde até duas semanas antes da admissão, quando começou a se queixar de fraqueza muscular proximal que estava aumentando em gravidade, além de fadiga, dificuldade de fala e episódios de engasgo, principalmente desencadeados por líquidos.
+No hospital de Gaza, os médicos realizaram uma ressonância magnética do cérebro e da coluna vertebral, que não apresentou anormalidades. Além disso, foi realizada uma punção lombar com resultados normais.
+Devido a uma deterioração progressiva dos seus sintomas, a sua fraqueza era tão grave que ele quase se tornou tetraplégico, o seu caso foi encaminhado para o nosso hospital.
+Foi introduzido um tubo NG devido à sua grave disfagia e foi reavaliado com um exame físico completo que mostrou: leve dificuldade respiratória com uma taxa respiratória de 19 respirações/min, vitiligo por todo o corpo, fraco reflexo de vômito e fala nasal. A fraqueza dos membros inferiores foi 1/5 bilateralmente e a fraqueza dos membros superiores foi 2/5 com sensação intacta e hiporeflexia.
+Uma eletromiografia (EMG) e estudos de condução nervosa também foram realizados e mostraram um decréscimo no potencial de ação muscular, o que levou à suspeita de miastenia gravis. Assim, foi feito um teste de anticorpos anti-Ach no soro com resultados positivos, levando à confirmação dessa suspeita.
+Durante o tempo de hospitalização e avaliação dos pacientes, descobriu-se que os níveis de cortisol em jejum e os níveis de TSH estavam baixos (TSH foi 0.35 mU/L), enquanto os níveis de T3 e T4 estavam altos.
+Como o paciente foi encontrado com três doenças autoimunes, foi considerado o síndrome poliglandular autoimune.
+Foram realizadas seis sessões de plasmaferese. Ao paciente também foram receitados prednisolona, piridostigmina, azatioprina, vitamina D e tiroxina.
+Depois de iniciarmos o tratamento, a força muscular do paciente começou a melhorar (depois da terceira sessão de plasmaferese pudemos notar a melhora).
+Além disso, foi recomendada fisioterapia e, após seis sessões, ele conseguiu andar sozinho novamente, o tubo NG foi removido e começou a ser alimentado por via oral com uma dieta semi-sólida.
+Ele foi dispensado depois de uma boa resposta ao tratamento com um bom prognóstico.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Uma mulher japonesa de 79 anos com um edema na perna visitou o seu médico de cuidados primários, 3 meses antes de ser admitida no nosso hospital. Iniciou-se um tratamento com diuréticos, mas o edema não melhorou. Três dias antes da admissão, ela sentiu palpitações e fadiga, levando-a a visitar novamente o seu médico de cuidados primários. Os seus dados laboratoriais mostraram uma anemia grave (hemoglobina [Hb], 58 g/L). Por isso, foi subsequentemente admitida no nosso hospital.
+Ela não tinha histórico médico específico ou familiar de doença renal. O exame físico revelou edema moderado nas pernas e cifose e não houve outras indicações de amiloidose, como dormência ou sinais consistentes com polineuropatia, sintomas gastrointestinais, macroglossia, hipotensão ortostática, púrpura ou quaisquer alterações na pele. Os dados laboratoriais revelaram anemia microcítica (Hb, 50 g/L; volume corpuscular médio, 85,9 fL), hipoalbuminemia (albumina, 2,8 g/dL) e uma possível ligeira diminuição da função renal (creatinina sérica, 0,64 mg/dL; taxa de filtração glomerular estimada, 66,9 mL/min/1,73 m2). Os níveis de IgG, IgA e IgM no soro foram de 794 mg/dL, 1006 mg/dL e 48 mg/dL, respetivamente. O nível de cadeia leve livre (FLC) para kappa e lambda foi de 77,4 mg/L e 15,2 mg/L, respetivamente, e a razão FLC foi de 5,09. O nível de peptídeo natriurético cerebral foi de 72,7 pg/mL. Ela também tinha deficiência de ferro e zinco. A eletroforese do soro e da urina revelou a presença de proteínas M do tipo kappa (método de imunofixação; Fig. ): O nível de β2-microglobulina no soro foi de 4,6 mg/L. A aspiração da medula óssea revelou uma ligeira proliferação de células plasmáticas (6,8%). A análise de urina revelou uma hematuria oculta (1+) e proteinúria moderada (1,34 g/gCr). A eletrocardiografia e a ultrassonografia cardíaca não revelaram alterações consistentes com cardiomiopatia associada a amiloidose, como baixa voltagem, espessamento da parede ventricular ou aparência espumosa granular. A radiografia do tórax revelou um ligeiro derrame pleural bilateral, e a taxa cardiotorácica foi considerada de 56,5%. Para tratar a anemia grave, foi administrada transfusão de glóbulos vermelhos em conjunto com suplementação de ferro e zinco, resultando numa melhoria da anemia (Hb 95 g/L) e na sua subsequente alta. Após a alta, a sua proteína urinária aumentou para 5,7 g/gCr, e a albumina sérica diminuiu para 2,8 g/dL. A paciente foi então diagnosticada com síndrome nefrótica e foi realizada uma biópsia renal.
+A microscopia de luz revelou depósitos methenamine-positivos nas regiões mesangiais e paramesangiais (Fig. ). Alguns glomérulos foram acompanhados por esclerose segmentar causada pelos depósitos. A fibrose intersticial e a atrofia tubular foram moderadas. A coloração de imunofluorescência foi positiva para as cadeias kappa e IgA na área mesangial expandida (Fig. ). A membrana basal tubular foi parcialmente granular e positiva para as cadeias kappa. A coloração adicional com vermelho Congo mostrou uma positividade moderada nos depósitos glomerulares, mas apenas uma fraca birrefringência. A coloração imunohistoquímica das cadeias kappa foi moderadamente positiva (Fig. ). Além disso, a microscopia de elétron foi conduzida com amostras fixadas em formalina para avaliar os depósitos glomerulares, que revelaram fibrilas não ramificadas em depósitos glomerulares medindo 10-15 nm (Fig. ).
+O LMD-LC-MS/MS revelou que os depósitos consistiam em quantidades significativas da região constante kappa da imunoglobulina. Adicionalmente, uma pequena quantidade da região constante alfa-1 foi também detetada juntamente com proteínas associadas ao amilóide (Tabela). Detalhes da proteína detetada e uma ilustração da globulina são apresentados na Fig. . O emPAI (índice de abundância de proteínas exponencialmente modificado) é frequentemente utilizado como um índice para estimar a abundância de proteínas durante as análises proteómicas utilizando espectrometria de massa. O valor emPAI representa a quantidade relativa de cada proteína contida na amostra []. Portanto, um valor emPAI mais elevado é indicativo de uma maior quantidade de proteína, comparativamente às outras proteínas na amostra.
+Com base nas descobertas acima, o paciente foi diagnosticado com LHCDD e deposição amilóide focal. A biópsia da pele não mostrou deposição amilóide, enquanto a biópsia gastrointestinal revelou uma fraca birrefringência, sugerindo que o paciente tinha amiloidose sistêmica. A aspiração da medula óssea foi repetida, o que revelou um aumento na população de células plasmáticas (14,4%). O aumento na população de células plasmáticas e uma anemia concomitante indicaram mieloma múltiplo []. Ela não apresentou, no entanto, outros eventos definidores de mieloma, tais como hipercalcemia, declínio da função renal e lesões ósseas. Iniciámos o tratamento com ciclofosfamida 300 mg/m2/dia, bortezomib 1,3 mg/m2 e dexametasona 20 mg/semana, seguido de administração semanal de daratumumab (1800 mg/semana). Após 9 meses de tratamento, a proteinúria melhorou de 8,0 para aproximadamente 5,0 g/gCr na ausência de diminuição da eGFR, indicando uma resposta renal []. A concentração de albumina sérica também aumentou gradualmente, levando a uma redução no edema das pernas. A redução da M-proteína sérica (IgA 467 mg/dL) e a diferença entre FLC envolvido e não envolvido (dFLC; 20,8 mg/L) foi superior a 50%, mas inferior a 90% (resposta hematológica parcial []).
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1071_pt.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+A paciente era uma mulher de 53 anos com histórico de hipertensão e diabetes mellitus tipo II que foi encaminhada a um centro cardíaco para a inserção de um desfibrilador cardioversor implantável (ICD) após alguns ataques de taquicardia ventricular súbita e perda de consciência que não responderam à terapia médica. O ICD foi inserido com sucesso.
+Após seis meses, a paciente voltou ao centro cardíaco a queixar-se de uma sensação estranha e desagradável nos momentos em que o ICD detetou a taquiarritmia e a chocou. Segue-se o histórico de medicamentos da paciente: Mexiletina, diabezida, aspirina, amlodipina, metohexital, metformin, atorvastatin, valsartan, e empagliflozin. O bloqueio do ganglio estrelado foi feito duas vezes no centro, com o objetivo de modular a taxa de pulso e o número de choques do ICD. A aspirina foi descontinuada quatro dias antes de cada bloqueio.
+A primeira sessão de SGB foi feita seis meses após a inserção do ICD. O bloqueio foi realizado unilateralmente sob orientação fluoroscópica com 40 mg de triamcinolona e 6cc de ropivacaína 0.25%, primeiro no lado direito e no dia seguinte no lado esquerdo em dois dias sucessivos com o mesmo método e as mesmas drogas. A geração da síndrome de Horner e o bloqueio unilateral do lado de mudança na temperatura do membro superior foi determinado como sucesso do bloqueio (-,).
+Após esses bloqueios bem-sucedidos, a paciente ficou livre de sintomas por cerca de dois meses. Livre de sintomas significa que não houve atividade ou choque do ICD devido a taquiarritmias. Após esse período, outro evento de choque do ICD aconteceu. A paciente foi internada e outra sessão de SGB unilateral foi feita com o mesmo método e medicamentos. Nessa altura, tal como na altura anterior, o período livre de sintomas foi também de cerca de dois meses.
+Finalmente, foi decidido realizar SGB por radiofrequência para aumentar a duração do efeito. Antes de iniciar o procedimento, consultamos um cardiologista. Ele visitou o paciente alguns dias antes e veio à sala de operações no início do procedimento. A monitorização dos sinais vitais, incluindo a frequência cardíaca, a pressão arterial e o eletrocardiograma (seis derivações) foi realizada na sala de operações, e o cardiologista desativou o ICD com um íman antes de iniciar o bloqueio. Além disso, o cardiologista permaneceu na sala de operações durante todo o tempo do bloqueio até ao final e, em seguida, reativou o ICD novamente.
+A preparação do paciente com extensão do pescoço e ligeira rotação da cabeça para o lado oposto foi feita na posição supina. A pele foi esterilizada com betadine e álcool. Por meio de um transdutor linear de ultrassom, 5 - 12 MHz (Sonosite, EDGE2, EUA), o tubérculo anterior do processo transverso de C6 e, após mover-se caudalmente, o transverso de C7 foi confirmado. Então, sob a orientação de uma ultrassonografia com uma vista axial curta, a veia jugular interna, o músculo longus colli e a artéria carótida foram identificados (). Para melhor triagem dos vasos através do curso da agulha, foi usado o modo Doppler colorido. Após a infiltração da pele, com uma guia de ultrassom em tempo real, uma agulha afiada de RF de calibre 22 com 5 cm de comprimento e 5 mm de ponta ativa (Cosman, EUA) foi introduzida no plano lateral da sonda (da direção da esquerda para fazer neurólise de RF unilateral). Como fizemos a PRF pela primeira vez, que não teve dor e irritação significativas, não injetamos nenhum anestésico local antes de fazer a PRF. A ponta da agulha foi colocada no músculo longus Colli e sob a fáscia pré-vertebral. A aspiração de fluido cerebrospinal, ar ou sangue foi negativa, e 1 ml de solução salina foi injetado. Um eletrodo de RF neuro-térmico com 50 mm de comprimento foi inserido e conectado ao gerador. A agulha de RF foi posicionada perpendicular ao ganglio para fazer PRF, e para RF térmica, a agulha foi colocada ao lado do SG. Na próxima etapa, a estimulação sensorial foi realizada com 50 Hz, 0,1 - 0,5 V, sem dormência neural para os membros superiores ou outras áreas. Verificamos a proximidade dos nervos laríngeos recorrentes, frênico ou segmentar, que são cruciais.
+Para estimulação motora, a 2 Hz, 0,4 - 1,0 V teste de exercício, não foram observados tremores musculares segmentares correspondentes, e a sensação de salto foi observada. A estimulação motora foi realizada ao pedir ao paciente para dizer "ee" para verificar a preservação da função motora e excluir a má posição da agulha. Após o teste sensorial e motor negativo, PRF de alta voltagem (60 V) a 42°C por 360 s, 20 ms de largura de pulso, e 2 Hz de frequência começou. Então, antes de iniciar RF a 80ºC, injetamos 1cc de lidocaína 2% para evitar irritação e dor que podem resultar de neurólise a altas temperaturas. A 80ºC por 60 segundos, neurólise RF unilateral esquerda térmica foi realizada e repetida quatro vezes após a rotação da ponta da agulha e direcionada para o local mais medial e aspecto mais ventral do processo transverso C6 e C7 sob orientação dos EUA, com estimulação sensorial e motora repetida antes da lesão RF. Trinta minutos após a terminação do procedimento, um rastreamento de ultrassom de acompanhamento foi feito para excluir qualquer formação de hematoma.
+Do pré-bloco ao pós-bloco, houve um aumento na temperatura da testa e das mãos, conforme registrado por um termômetro de pele, que foi usado como um substituto para um bloqueio bem-sucedido.
+Após fazer neurólise por RF em múltiplos intervalos de tempo, visitamos a paciente 1, 3, 6, 12 e 14 meses depois, e não observamos sinais de taquicardia ventricular. A paciente não se queixou da sensação desagradável da atividade do ICD e do choque. Neste momento, ela não teve o problema até 14 meses após o procedimento e não mostrou sinal de recorrência da taquiarritmia cardíaca.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1078_pt.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Uma paciente de 50 anos de idade com a principal queixa de "sangramento vaginal irregular e fadiga por 6 meses" visitou o nosso hospital a 12 de fevereiro de 2019. Uma massa foi apresentada no endométrio da paciente detetada por exame de ultrassom. Na MRI pélvica, uma massa no útero que envolvia a camada muscular profunda foi confirmada como uma massa de 5*6 cm que parecia ser uma metástase de nódulo linfático pélvico (). O exame de sangue mostrou uma hiponatremia sérica com nível de Na+ de 123∼131 mmol/L.
+A paciente recebeu curetagem diagnóstica, e o resultado patológico mostrou carcinoma endometrial maligno de alto grau. Marcadores tumorais incluindo antígenos de carboidratos 125 (CA125) e proteína epididimal humana 4 foram detectados em níveis normais, e não foram encontradas lesões intraepiteliais ou malignas no exame citológico cervical.
+O útero com alargamento de natureza suave e dura foi encontrado na posição posterior de acordo com o exame ginecológico. Nódulos duros com pouca atividade e sem sensibilidade podem ser tocados na parede uterina anterior. Com base no resultado patológico, o carcinoma endometrial que invadiu a serosa foi diagnosticado na paciente. Para a grande massa no endométrio e o mau estado da paciente, ela recebeu dois ciclos de quimioterapia neoadjuvante com taxol e carboplatina, enquanto melhorava a hiponatremia persistente, então a operação de estadiamento do câncer endometrial foi conduzida sob anestesia geral em 21 de maio de 2019.
+Durante a operação, verificou-se que o útero aumentado estava localizado no meio da pélvis, o tamanho era de cerca de 60 dias de gravidez, e a superfície era lisa. A aparência do ligamento principal e das trompas de Falópio e ovários bilaterais era normal, e não foi encontrado tumor na superfície do apêndice, omento e peritoneu. Os gânglios linfáticos na pélvis e em torno da aorta abdominal estavam aumentados. Primeiro, obtivemos a citologia do fluido peritoneal que foi negativa. E então foi realizada a histerectomia radical por laparotomia com salpingo-ooforectomia bilateral, e a linfadenectomia pélvica e para-aórtica. A incisão do útero mostrou que o tumor sólido da parede posterior do útero com diâmetro de 2 cm, textura ligeiramente frágil e cor pálida, sobressaía da parede muscular para a cavidade uterina. Não foi encontrada lesão no fornix vaginal e no colo do útero. A aparência normal das ligações bilaterais foi encontrada, e os gânglios linfáticos na pélvis e em torno da aorta abdominal estavam evidentemente aumentados.
+O exame patológico macroscópico do tumor mostrou que não havia nenhum tumor óbvio na membrana serosa do útero. A incisão do útero mostrou que o tumor sólido da parede posterior do útero com diâmetro de 2 cm, textura levemente frágil e cor pálida, projetava-se da parede muscular para a cavidade uterina. Microscopicamente, o endométrio apresentava carcinoma misto. Histologicamente, dois tipos de carcinoma foram distribuídos separadamente. E o carcinóide foi distribuído nos músculos do miométrio com padrão invasivo, representando cerca de 70% do tumor. O carcinoma invasivo multifocal do miométrio do útero é um tumor neuroendócrino, sem atipia celular óbvia, abundante citoplasma, mitogramas raros de 0-1/10 HPF, índice Ki67 de cerca de 2%, consistente com carcinóide, invasão vascular e linfática, invasão nervosa. O carcinoma de células escamosas é organizado na cavidade do corpo uterino, representando cerca de 30% do tumor (). Não há estrutura glandular (ou tubular) ou queratinização dos componentes celulares do tumor. O tumor penetrou a membrana serosa uterina. Invasão multifocal de espaço de vasos linfáticos foi encontrada. Dos 23 linfonodos pélvicos colhidos, 5 linfonodos metastáticos foram identificados nos linfonodos aórticos abdominais e pélvicos com carcinoma misto. Reação negativa foi exibida no colo uterino, ovário bilateral e oviduto. Imunohistoquimicamente, no carcinoma, as células tumorais foram parcialmente positivas para sinaptofisina (Syn), S-100, NSE, cromogranina A (CgA), CD56, citoqueratina (CK), H-CK, P63 e P40. O receptor de progesterona e o receptor de estrogênio foram negativos. CA125, P16, Napsin A, WT-1, CD99 e vimentina foram negativos. O índice de proliferação Ki67 foi de 10%. As fibras elásticas mostram invasão vascular. D2-40 mostrou metástase linfonodal. No carcinoma de células escamosas, as células tumorais foram parcialmente positivas para CK, CK7, CEA, P63, P40, PAx-8 e CEA. Além disso, os resultados de villina, CDX-2 e CK20 foram todos negativos. As características histológicas do tumor e seu perfil imuno-histoquímico apóiam o diagnóstico de carcinóide do endométrio com carcinoma de células escamosas ().
+Com base na revisão da classificação FIGO 2009 para o carcinoma endometrial, a paciente foi classificada como estágio IIIC2. Após a cirurgia, a paciente recebeu quimioterapia adjuvante com cisplatina e etoposide em intervalos de 3 semanas e recebeu uma terapia "sanduíche" de quimioterapia-radioterapia-quimioterapia. No primeiro ciclo de quimioterapia, a paciente desenvolveu náuseas e vômitos grau 1 e mielosupressão grau 3. A paciente recebeu radioterapia seguida por 3 ciclos de quimioterapia sem sinais de deterioração adicional. A paciente alcançou uma resposta completa com base nos critérios RECIST1.1. Ela está atualmente sob acompanhamento de perto sem recorrência 4 anos e 4 meses após a cirurgia.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1082_pt.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Um homem de 43 anos apresentou-se ao departamento de urologia do Hospital da China Ocidental em Março de 2012 com ataques paralisantes graves caracterizados por palpitações e fraqueza muscular que começavam na coxa direita e se espalhavam para todos os membros. Foi encontrada uma redução significativa na concentração de potássio no soro (1.89 mmol/L, valor de referência 3.5–5.0 mmol/L) durante o exame laboratorial, e um ECG indicou uma deficiência grave de potássio. Os sintomas desapareceram após tomar potássio por via oral (50 ml de cloreto de potássio a 10% foi administrado imediatamente seguido por mais 50 ml ao longo de 24 horas para uma dose total de 10 g). Após o ataque paralisante, foi realizado um TAC do abdómen, que revelou uma UAH esquerda caracterizada por uma massa nodular na glândula adrenal esquerda. O exame laboratorial mostrou uma ligeira elevação na norepinefrina (602 ng/L, valor de referência 272–559 ng/L) e uma redução na adrenalina (< 25 ng/L, valor de referência 54–122 ng/L) no soro. Outros dados, incluindo as concentrações de potássio no soro (3.71 mmol/L), aldosterona (11.41 ng/dL, valor de referência 9.8–27.5 ng/dl), cortisol (7.3 μg/dL, valor de referência 7.2–18.2 μg/dL), renina (2.22 ng/mL, valor de referência 0.56–2.79 ng/ml), cálcio (2.27 mmol/L, valor de referência 2.1–2.7 mmol/L), creatina quinase (58 IU/L, valor de referência 19–226 IU/L), lactato desidrogenase (167 IU/L, valor de referência 110–220 IU/L), alanina aminotransferase (19 IU/L, valor de referência <55 IU/L), aspartato transaminase (15 IU/L, valor de referência <46 IU/L), creatinina (74.5 μmol/L, valor de referência 53–140 μmol/L), nitrogênio ureico no sangue (7.69 mmol/L, valor de referência 3.30–8.22 mmol/L), hormona estimuladora da tiróide (6.3 mU/L, valor de referência 2–10 mU/L), triiodotironina total (2.14 nmol/L, valor de referência 1.8–2.9 nmol/L), e tiroxina total (87 nmol/L, valor de referência 65156 nmol/L), foram normais. O paciente não tinha hipertensão (117/83 mm Hg).
+O histórico do paciente mostrou que os ataques paralíticos foram geralmente desencadeados por trabalho físico ou estresse e foram periódicos. A frequência dos ataques variou de semanal durante o verão para bimestral no inverno; cada ataque durou 4-6 horas. Este ataque foi o mais grave dos ataques que ele havia experimentado durante a última década. Embora esses ataques paralíticos tenham sido associados a hipocalemia, a etiologia não havia sido previamente estabelecida, e o paciente não havia recebido nenhum tratamento, incluindo suplemento de potássio, entre os ataques. Dois anos antes desse ataque, o potássio sérico foi medido várias vezes entre os ataques; os resultados de três desses testes estavam disponíveis e foram 3.74, 3.69 e 3.63 mmol/L.
+Por causa da presença de paralisia hipocalémica periódica grave, o paciente foi submetido a uma adrenalectomia esquerda após a admissão. O exame da glândula adrenal revelou um nódulo benigno de 1,1 cm na periferia da glândula com múltiplas hiperplasias corticais. O paciente não teve complicações durante o período perioperatório e os resultados laboratoriais foram normais (potássio sérico 87 mmol/L, sódio sérico 143,9 mmol/L, norepinefrina 452 ng/L, adrenalina 60 ng/L, aldosterona 12,24 ng/dL, cortisol 8,1 μg/dL, renina 2,13 ng/mL, creatina quinase 60 IU/L, lactato desidrogenase 168 IU/L, alanina aminotransferase 20 IU/L, aspartato transaminase 16 IU/L, creatinina 81,3 μmol/L, nitroglicerina 8,01 mmol/L). Ele foi dispensado 4 dias após a cirurgia. Durante os próximos 3 meses, enquanto se recuperava em casa, não houve ataques paralíticos. O paciente voltou a trabalhar e as crises paralíticas agudas voltaram a ocorrer. Um exame de ultrassom Doppler a cores não mostrou anormalidades na glândula adrenal direita. O paciente então pediu ajuda ao Departamento de Genética Médica. O seu potássio sérico foi monitorizado três vezes com uma frequência de uma vez por mês com resultados de 4,12, 3,97, e 4,27 mmol/L, respetivamente. Como mostrado na Figura, para além do paciente (II2), outros quatro membros adultos do sexo masculino da família, incluindo dois tios (I5 e I6), um irmão (II3), e um sobrinho (III1), também tiveram um histórico de ataques paralíticos, embora os seus ataques tenham sido mais leves e menos frequentes (anual a decadal). Estes membros recusaram o exame para determinar a presença ou ausência de UAH.
+Devido ao histórico familiar positivo de paralisia periódica com potencial herança autossômica dominante, o diagnóstico de HOKPP foi considerado, e o teste genético dos genes CACNA1S e SCN4A foi realizado utilizando o sequenciamento de Sanger de todos os exons e seus locais de splice. Consequentemente, o paciente foi identificado como um heterozigoto portador de uma nova mutação sem sentido, c.1582C > T, em CACNA1S (p.Arg528Cys) (Figura). Em sua família, a mutação também foi detectada em outros três homens adultos com paralisia periódica (I6, II3 e III1) e em duas mulheres assintomáticas (II1 e III2). Esta mutação estava ausente em dois membros masculinos da família que não tinham histórico de sintomas (III3 e III4). Além disso, o sequenciamento de Sanger direcionado não detectou a mutação em 130 controles masculinos adultos.
+Durante os 2 anos seguintes, o paciente manteve a mesma dieta que antes da cirurgia. Ele não recebeu nenhum tratamento suplementar de potássio e sofreu 12 ataques paralíticos. No entanto, houve consideravelmente menos ataques (mensais no verão e nenhum ataque no inverno), e os ataques foram mais curtos em duração (2-3 horas) do que os ataques antes da adrenalectomia.
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+O paciente era um homem de 35 anos que se apresentou ao departamento de emergência com história de queda por tropeçar em uma pedra (queda com o braço estendido). O paciente pós-traumático tinha dor e dificuldade de mover os dois ombros. O paciente era um alcoólatra conhecido, com história prévia de um episódio de deslocamento do ombro no lado direito cerca de dois anos antes do episódio atual, que foi tratado adequadamente com redução fechada e imobilização por três semanas. O paciente não relatou história de convulsões (passadas ou presentes) e nenhum outro problema neuromuscular. No exame clínico, os dois membros superiores do paciente foram abduzidos e externamente rodados. O contorno do ombro foi perdido com achatamento. Outros sinais clássicos de deslocamento do ombro, como o teste de Bryants, o sinal de Callway e o teste da régua de Hamilton, foram positivos. Radiografias de ambos os ombros foram obtidas e o diagnóstico clínico de SBAD foi confirmado. Ambos os ombros foram reduzidos em operação de emergência sob anestesia geral pelo método de Kocher e foram imobilizados em cabestrinho. O ombro esquerdo foi imobilizado com flexão de cotovelo de 90° e o direito com flexão de 110° por três semanas. A redução foi confirmada após a operação com raios-X. Exercícios assistidos intermitentes foram iniciados a partir da segunda semana e no final da imobilização, o paciente foi aconselhado a fazer fisioterapia supervisionada vigorosamente. Seis semanas após a lesão, o paciente tinha uma amplitude total de adução, flexão e rotação interna. A abdução até 110° foi possível. O paciente foi aconselhado a ser cauteloso ao fazer atividades acima da cabeça, especialmente as que requerem abdução e rotação externa do ombro.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Um homem caucasiano de 83 anos, com boa saúde, foi encaminhado ao nosso hospital com sangramento anal intermitente e padrões intestinais irregulares. Uma colonoscopia revelou um pólipo retal solitário de 1 cm, que foi completamente removido por ressecção endoscópica (Figura).
+O exame histológico mostrou um adenoma tubular com displasia intraepitelial de baixo grau e localização focal no estroma por células linfoides grandes altamente proliferativas (Figura a-c). A base do adenoma não foi envolvida.
+As colorações imuno-histoquímicas demonstraram que as células linfoides expressaram CD20 (clone 2B11 + PD7/26, DAKO; Figura d e e) e linfoma de células B 2 (clone 2B11 + PD7/26, DAKO; figura não mostrada), mas não CD3 (clone F7.2.38, DAKO), CD5 (clone 4C7, DAKO), CD10 (clone 56C6, DAKO), CD23 (clone DAK-CD23, DAKO), CD30 (clone Ber-H2, DAKO), CD138 (clone MI15, DAKO) e ciclina D1 (clone EP12, DAKO). Aproximadamente 90% das células neoplásicas reagiram positivamente quando coradas com um anticorpo para Ki-67 (clone MIB1, DAKO; Figura f).
+Finalmente, foi realizada uma análise genética molecular que detetou o rearranjo da região FR2/LJH/VLJH da cadeia pesada da imunoglobulina e foi detetado um amplicão monoclonal de aproximadamente 260 pares de bases (banda esperada entre 240 e 280 pares de bases), demonstrando a malignidade e a associação clonal dos infiltrados de linfoma no adenoma (Figura). As análises moleculares foram realizadas como previamente descrito [,] e de acordo com as instruções do fabricante. Foram usados reagentes comerciais da DAKO Cytomation, Milão, Itália e da Diachem S.r.l., Nápoles, Itália para realizar imuno-histoquímica e um ensaio de clonalidade B, respetivamente. Todos os produtos usados estão em conformidade com os requisitos da diretiva de diagnóstico in vitro 98/79/EC.
+O paciente foi submetido a estadiamento completo para linfoma. Os critérios de Dawson foram usados no diagnóstico diferencial entre envolvimento colorretal primário e envolvimento do trato gastrointestinal secundário a linfoma sistêmico []. Ele não apresentou febre, perda de peso ou suores noturnos. Um exame físico não revelou alterações. Não houve linfadenopatia e hepatoesplenomegalia. A contagem de células sanguíneas, a bioquímica sérica e as imunoglobulinas estavam dentro dos limites normais ou negativos. Uma biópsia da medula óssea não apresentou evidência de linfoma. A radiografia de tórax não foi notável. A tomografia computadorizada (TC) de todo o corpo não apresentou evidência de envolvimento extraintestinal. Foi feito um diagnóstico de DLBCL primário. Foi estabelecido o estágio 1A de Ann Arbor. Subsequentemente, ele foi encaminhado a um hematologista para tratamento adicional. Como a lesão linfoproliferativa era limitada e não havia evidência de doença disseminada, e levando em consideração a idade avançada do paciente, foi considerado inadequado realizar ressecção cirúrgica. Ele não recebeu quimioterapia, mas foi encaminhado para acompanhamento com exames clínicos e tomografias computadorizadas em intervalos de 6 meses. Ele não apresentou recorrência clínica ou radiológica no momento em que escrevemos este artigo (1 ano passado).
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Uma menina de 2 anos e 6 meses foi encaminhada ao nosso hospital devido a queixas de febre, tosse e taquipneia 10 dias antes da sua apresentação. Após admissão, os exames físicos revelaram uma temperatura corporal de 38,5 °C, e a saturação de oxigênio percutânea (SpO2) foi de 67% no ar ambiente. A auscultação torácica revelou crepitações finas nos campos pulmonares posteriores. Os dedos em forma de mastro, a deformidade do peito de pombo e a erupção cutânea semelhante a frieira no rosto foram observados (Fig. A, B, C). A sua fontanela anterior não estava fechada (0,3 cm x 0,3 cm). Não foram observadas outras manifestações cutâneas. A paciente apresentou uma altura de 87 cm (-1,08 SD) e um peso de 11,5 kg (-0,82 SD). A paciente apresentou infecções respiratórias recorrentes desde os 6 meses de idade (uma vez por mês), e a fadiga após atividades foi observada a partir dos 2 anos de idade. A história familiar revelou que o seu pai de 27 anos de idade tinha o peito apertado e falta de ar após atividades a partir dos 22 anos de idade. Os dedos em forma de mastro apresentaram-se em todos os membros, e uma ligeira perda de tecido apareceu no rosto (Fig. D, E). A tomografia computadorizada de alta resolução (HRCT) do tórax mostrou pneumonia intersticial com cisto pulmonar (Fig. A), e os testes de função pulmonar indicaram uma disfunção de ventilação mista. Combinados com níveis positivos de anticorpos antinucleares (ANA) e autoanticorpos de reconhecimento de sinal, ele foi inicialmente diagnosticado com doença do tecido conjuntivo (CTD) associada a ILD. Após receber terapia combinada com ciclofosfamida e hidroxicloroquina durante meio ano, os sintomas foram melhorados enquanto continuava a tomar hidroxicloroquina. No entanto, cerca de três anos atrás, a droga foi interrompida por razões desconhecidas, e os sintomas de dispneia reapareceram e progrediram lentamente.
+Os exames laboratoriais da paciente revelaram um aumento nos níveis de proteína C reativa (PCR, 54,19 mg/L, intervalo de referência: <8 mg/L), taxa de sedimentação de eritrócitos (TSE, 89 mm/H, intervalo de referência: <20 mm/H), e contagem de leucócitos (WBC, 16,3 × 103/mm3, intervalo de referência: 4 a 10 × 103/mm3). Não houve aumento nas enzimas hepato-biliares, e suas funções renal e tireoide foram normais. O exame autoimune revelou níveis elevados de IgG (25,3 g/L), IgA (3,26 g/L), e IgM (1,69 g/L), apesar dos níveis normais de C3 e C4 do complemento. A contagem de linfócitos CD4 + T foi reduzida e a contagem de linfócitos CD8 + T foi normal. Esta paciente foi positiva para auto-anticorpos, incluindo alto título de ANA (1:1000), anticorpos citoplasmáticos antineutrófilos (ANCA), fator reumatoide (FR), e anticorpos anti-peptídeos citrulinados cíclicos (CCP). Os testes de citocinas mostraram um nível elevado de interleucina (IL)-6 (62,4 pg/ml, intervalo de referência: 1,7 a 16,6 pg/ml). Os testes de patologia foram negativos, e a malignidade foi descartada. A tomografia computadorizada de tórax mostrou opacidades difusas tipo vidro fosco (Fig. B). A ressonância magnética do cérebro mostrou sulcos cerebrais alargados e espaços extra-axiais alargados. Não foram encontradas anormalidades no eletrocardiograma ou no ecocardiograma. Os resultados da ultrassonografia abdominal e da ultrassonografia vascular foram normais.
+A paciente (criança) foi inicialmente diagnosticada com ILD acompanhada por pneumonia grave e recebeu tratamento anti-infecção com imunoglobulina intravenosa (IVIG) (2 g/kg/d×5d). No entanto, os sintomas da paciente não responderam ao tratamento (Fig. C), e ela apresentou insuficiência respiratória hipóxica no Dia 12, o que exigiu intubação endotraqueal e ventilação mecânica. Terapias com pulso de metilprednisolona (MP) (30 mg/kg/d×5d) foram iniciadas no Dia 13, seguidas por MP intravenosa em dose de 4 mg/kg diariamente, combinada com um segundo curso de IVIG (1 g/kg/d×3d). Após o tratamento, os sintomas de dispneia melhoraram, e a ventilação mecânica foi retirada no Dia 22. Ao mesmo tempo, foi também realizado sequenciamento de exoma completo, e a análise genética por sequenciamento de Sanger confirmou uma mutação heterozigótica (c.463G>A p.V155M) no Exon 5 de STING1 (NM_198282), que foi descrito como causa de SAVI. A mutação foi herdada do pai (Fig. ). Foi realizado sequenciamento de RNA no paciente e no pai, que descobriu que a expressão de genes relacionados à via de interferona foi significativamente regulada positivamente em comparação com controles saudáveis (Fig. ). Após o diagnóstico de SAVI, baricitinib (2,5 mg/dia gradualmente aumentado para 3 vezes ao dia em 2 semanas) foi adicionado com trimetoprim/sulfametoxazol profilático, e a dose de MP foi reduzida para 2 mg/kg/d no Dia 32. Sob tratamento adequado, os sintomas de febre, taquipneia, falta de ar e cianose melhoraram, enquanto a TAC torácica repetida mostrou um resultado melhor (Fig. D). Suporte de oxigênio de baixo fluxo (SpO2 a 94–95% em ar ambiente) foi necessário, e a paciente foi dada alta no Dia 48, após o tratamento de MP (1 mg/kg/d) e baricitinib (reduzido para 2 mg três vezes ao dia). A paciente (criança) foi acompanhada por 14 meses após a alta. Ela foi infectada com pneumonia grave no quarto mês. Embora os sintomas respiratórios tenham melhorado após a terapia com antibióticos, o tratamento combinado com pirfenidona (2,5 mg duas vezes ao dia) foi administrado devido à pneumonia intersticial progressiva observada na TAC torácica (Fig. E). No sexto mês, reduzimos a dose de MP para 2 mg/d (0,13 mg/kg/d), que foi mantida até agora. Durante o acompanhamento, a TAC torácica foi estável após o tratamento (Fig. F); no entanto, não houve melhora óbvia. Os indicadores laboratoriais ainda são positivos para ANA (1:1000), p-ANCA, RF, e CCP, enquanto as contagens de imunoglobulinas elevadas de IgG, IgA, e IgM permanecem. Os níveis de marcadores inflamatórios como CRP e IL-6 foram normais, enquanto os níveis de ESR (29 mm/H) e IFN-Y (20,1 pg/ml) foram ligeiramente elevados. No entanto, a avaliação das características clínicas mostrou que os sinais e sintomas respiratórios quase desapareceram, exceto por uma leve dispneia após exercício extenuante. A altura da paciente aumentou de 87 cm (-1,08 SD) para 100 cm (-0,66 SD), o peso aumentou de 11,5 kg (-0,82 SD) para 15,5 kg (-0,28 SD), e a fontanela fechou. A menina agora vive uma vida normal.
+Após o diagnóstico, o paciente do sexo masculino (pai) recebeu uma combinação de esteroides orais e tofacitinib por mais de um ano, mas não houve melhora significativa nos sintomas pulmonares. Seis meses atrás, o tofacitinib foi trocado por baricitinib combinado com esteroides orais, e o paciente sentiu uma melhora nas dificuldades respiratórias. No entanto, de forma semelhante, não houve melhora nas descobertas de imagens pulmonares.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Um paciente do sexo masculino de 66 anos foi encaminhado ao nosso departamento com uma massa intraventricular direita que foi diagnosticada como um ependimoma anaplásico em biópsia aberta em outro hospital.
+Ele foi seguido por causa de diabetes mellitus, hiperlipidemia e estenose da artéria carótida, mas estava bem. Dois meses antes da admissão no nosso departamento, ele foi submetido a uma ressonância magnética (MRI) da cabeça, que incidentalmente revelou uma lesão de massa no ventrículo lateral direito, para a qual ele foi encaminhado ao departamento de neurocirurgia de outro hospital. Ele foi submetido a uma biópsia e o tumor foi diagnosticado como um ependimoma anaplásico. Embora ele tenha sido inicialmente encaminhado para um departamento de oncologia de radiação para radioterapia adjuvante, o prestador encaminhou-o para o nosso departamento de neurocirurgia por causa de preocupações de que o tumor residual não era adequado para radioterapia sem citorredução prévia.
+O exame físico mostrou algum comprometimento da memória de curto prazo, e o exame oftalmológico revelou um comprometimento do campo visual (quadrantanopia) provavelmente relacionado ao corredor de acesso escolhido para a biópsia. Não houve fraqueza motora focal, déficit sensorial importante, dismetria ou ataxia.
+A tomografia computadorizada (TC) mostrou dois focos hiperdensos no corno inferior e no átrio do ventrículo lateral direito com edema peri-lesional do parênquima temporo-occipital ipsilateral [Figura e ]. As lesões intraventriculares mostraram realce heterogêneo na imagem pós-contraste T1-ponderada (T1WI), na qual as lesões pareciam surgir do plexo coróide [Figura –]. A imagem pós-contraste T1WI também mostrou disseminação adicional do tumor no ventrículo lateral esquerdo e ao redor do tronco encefálico []. A imagem posterior da coluna vertebral mostrou disseminação leptomeningeal na região lombar (não mostrada).
+O paciente foi levado para a cirurgia e passou por remoção subtotal do tumor no ventrículo lateral direito através de uma abordagem no giro temporal inferior [Figura e]. O tumor era sólido, densamente aderente ao plexo coróide mas flutuante no ventrículo [].
+Histopatologicamente, o tumor mostrou células neoplásicas monótonas, compactas e difusas, com núcleos grandes, redondos ou ligeiramente irregulares e uma quantidade escassa a moderada de citoplasma eosinófilo []. Havia numerosas figuras mitóticas e focos de necrose focal. Não foram visíveis pseudorosetas perivasculares. Em painéis de coloração imuno-histoquímica, as células tumorais foram positivas para antígeno leucocitário comum (LCA), CD20 [], CD30, CD79a, bcl-2, bcl-6 [] e MUM-1; e negativas para citoqueratinas, antígeno da membrana epitelial, proteína S-100 e proteína glial fibrilar ácida.
+O exame oftalmológico não mostrou lesões intraoculares. A tomografia computadorizada do tórax, abdômen e pelve foi interpretada como normal e a biópsia da medula óssea não mostrou infiltrado linfocítico atípico. O paciente foi, assim, diagnosticado com linfoma primário difuso de células B grandes no sistema nervoso central, provavelmente originado no plexo coróide.
+O paciente foi submetido a quimioterapia com metotrexato de alta dose (3500 mg/m2) a cada 14 dias durante três ciclos, seguido por um ciclo de quimioterapia com carboplatina (360 mg calculado usando a fórmula de Calvert) e etoposide (80 mg/m2) 14 dias após a terceira administração de metotrexato de alta dose. Após a quimioterapia, amostras de fluido cerebrospinal (CSF) foram obtidas para citologia, que foi negativa para células malignas. Após o paciente ter sido submetido a irradiação de todo o cérebro (1.8 Gy × 22), a T1WI pós-contraste mostrou resolução completa de toda a doença do CNS previamente visível. O exame físico mostrou quadrantanopia persistente - inalterada em relação ao estado do paciente antes da remoção subtotal do tumor - e melhora de seu comprometimento da memória de curto prazo. Como a disseminação meníngea recorreu durante o período de acompanhamento, o paciente está atualmente recebendo quimioterapia com metotrexato de alta dose em nosso departamento (8 meses após a cirurgia).
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1106_pt.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Uma mulher chinesa solteira de 19 anos apresentou-se na clínica de cirurgia anorretal com uma queixa de atresia anal congénita desde o nascimento.
+A dor abdominal e a distensão apareceram novamente 6 dias antes e não puderam ser aliviadas.
+A paciente tinha um histórico de distensão abdominal causada por constipação, e fezes soltas e sem forma foram produzidas durante a defecação. Aos 1 anos de idade, foi diagnosticada, mas não tratada. Quatro meses antes da admissão, a paciente foi encontrada com hábitos intestinais anormais por 2-4 dias por mês, e os sintomas de dor abdominal e distensão foram aliviados após a resolução de uma grande quantidade de fezes soltas. O exame de tomografia computadorizada (TC) revelou obstrução intestinal, dilatação do cólon e do reto com uma grande quantidade de conteúdo, edema da parede intestinal e espessamento.
+O paciente negou qualquer histórico familiar de doenças intestinais.
+Exame físico na admissão: Não houve anormalidades no exame geral da pele e mucosa; no entanto, o exame físico do períneo mostrou que não havia ânus na posição anal normal, mas havia uma incisão anal, e uma fístula de defecação vermelha e inchada medindo 10 mm de diâmetro no reto-vestibular, e não houve anormalidades na localização ou aparência dos grandes lábios, pequenos lábios, vagina ou abertura da uretra (Figura).
+Não foi encontrada anormalidade nas análises de rotina de sangue e urina.
+Exame auxiliar: (1) TC abdominal: dilatação retal com espessamento da parede intestinal, com um diâmetro máximo de aproximadamente 10 cm (Figura); (2) Imagem de raios X: a extremidade distal do reto era a extremidade cega e estava localizada aproximadamente a 6 cm de distância da fenda anal (Figura); (3) MRI pélvica: uma lacuna era visível na secção superior do canal anal transversal (Figura); a espessura do esfíncter interno do ânus era aproximadamente 1 mm na posição coronal, parte do esfíncter interno era descontínuo, a espessura do esfíncter externo era aproximadamente 2 mm na posição sagital (Figura); as posições do reto, vagina e fistula eram visíveis na posição sagital, e a fistula era adjacente à parede posterior da vagina (Figura).
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1111_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma mulher caucasiana primigesta de 29 anos de idade, com histórico médico significativo de baixa estatura, uso de tabaco e diabetes mellitus tipo 2 gestacional mal controlada (DM) apresentou-se na clínica para cuidados pré-natais de rotina. Ela foi diagnosticada com diabetes mellitus aos 22 anos de idade e tratada com metformina antes da gravidez com histórico de controle glicêmico ruim. Ela foi transferida para gliburida 5 mg duas vezes ao dia pelo seu obstetra e posteriormente aumentou para 10 mg duas vezes ao dia devido a níveis de glicose no sangue elevados (em jejum variaram de 78 a 113 mg/dl e 2 horas pós-prandiais variaram de 97 a 332 mg/dl). Com 13 e 3/7 semanas de gravidez, a paciente foi internada para um melhor controle da glicose no sangue, iniciação de insulina e uma consulta com nutricionista para melhorar o controle dos níveis de glicose. Uma hemoglobina A1c basal foi obtida na admissão e observou-se que estava alta em 8%. Níveis anteriores de hemoglobina A1c materna não foram relatados. O ultrassom fetal pré-natal às 22 semanas foi notável por agenesia sacral grave, dilatação da pelve renal bilateral, artéria umbilical única e achados sugestivos de hipoplasia pulmonar. A paciente foi encaminhada para um centro de medicina fetal e neonatal terciário nos EUA para avaliação adicional, e uma ressonância magnética fetal foi recomendada para testes confirmatórios. A ressonância magnética fetal às 29 semanas de gestação mostrou ausência dos dois terços inferiores da coluna com anormalidade da medula espinal correspondente compatível com a síndrome de regressão caudal tipo 1 (Fig. a) com rins em forma de ferradura observados (Fig. b). Não foi detectada anomalia cardíaca fetal. As anomalias fetais foram provavelmente secundárias a diabetes mal controlada durante a gravidez precoce. Não houve histórico familiar significativo.
+A mãe foi aconselhada extensivamente pela medicina materna fetal e neonatologia que o prognóstico do recém-nascido era extremamente reservado, dada a anomalia grave da espinal medula e possível hipoplasia pulmonar com risco substancial de morte intrauterina do feto (IUFD), morte perinatal ou paraplegia/tetraplegia num recém-nascido sobrevivente. A mãe foi oferecida testes genéticos confirmatórios adicionais, que recusou. Após aconselhamento extensivo e discussão de opções, que incluíam interrupção da gravidez, indução precoce do trabalho de parto para prestação de cuidados de conforto, ou continuação da gravidez até ao final, a mãe optou por continuar a gravidez. Ela escolheu prosseguir um plano para indução do trabalho de parto até ao final (~ 39 semanas) com objetivo de ressuscitação respiratória do recém-nascido e admissão na unidade de cuidados neonatais intensivos (NICU) para estabilização se o recém-nascido fosse viável. Ela foi acompanhada de perto durante o resto da gravidez pela medicina materna fetal (MFM) e pelo centro de medicina neonatal fetal. Ela continuou a voltar para cuidados obstétricos regulares durante as próximas 10 semanas com atenção especial ao crescimento fetal e controlo da glicemia. No seguimento obstétrico de 37 semanas de gestação, o registo de glicemia da paciente mostrou um controlo glicémico melhorado com níveis de glicemia em jejum < 90 mg/dL e valores pós-prandiais de 2 horas tipicamente < 120 mg/dL. Ela foi vista pelo seu obstetra às 39 e 0/7 semanas, altura em que houve movimento fetal normal e foi oferecida indução do trabalho de parto. Ela escolheu agendar uma indução do trabalho de parto às 39 e 3/7 semanas. Infelizmente, quando se apresentou para o trabalho de parto e para a sua indução planeada, o ultrassom pré-natal mostrou baixo índice de líquido amniotico (AFI) e ausências de batimentos cardíacos fetais consistentes com morte intrauterina do feto. O trabalho de parto foi induzido medicamente com subsequente parto vaginal de um recém-nascido do sexo masculino. A avaliação do recém-nascido demonstrou facies normal e membros superiores, com tórax normal até 2 cm abaixo da linha do mamilo e coluna vertebral palpável até aproximadamente os dois terços inferiores. Não foi possível palpar mais a coluna vertebral. Os pés e as pernas estavam presentes mas muito pequenos, tal como o abdómen, e foi observada uma deformidade do pé esquerdo. O bebé era pequeno para a idade gestacional com um peso à nascença de 2070 g, que é inferior ao primeiro percentil com um Z score de − 3.3 de acordo com a tabela de crescimento de Fenton. A citogenética pós-natal confirmou um cariótipo masculino 46 XY normal.
+A família recusou a autópsia, pelo que foi realizada uma autópsia minimamente invasiva. A ressonância magnética pós-morte confirmou a descoberta de uma agenesia caudal grave e uma interrupção abrupta do cordão (Fig. ). Várias anormalidades esqueléticas foram visualizadas na correspondente autópsia por TAC (Fig. ). O bebé estava numa posição semelhante a uma rã com flexão e abdução nas ancas e flexão nos joelhos. As asas ilíacas bilaterais eram hipoplásicas e estavam muito aproximadas na linha média, devido a uma agenesia sacral. Outras deformidades incluíam uma única artéria umbilical, rins em ferradura (Fig. ), uma deformidade de talipes equinovarus esquerdo e oito costelas torácicas bilaterais (Fig. ).
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+Um homem de 29 anos apresentou-se ao seu departamento de emergência local devido a uma dor de cabeça cada vez mais severa nas últimas 2 semanas, e novos sintomas neurológicos. Uma tomografia computadorizada da cabeça revelou três lesões supratentoriais do lado direito (Figura). Ele recebeu betametasona e foi transferido de emergência para a unidade neurocirúrgica do Hospital Universitário de Linköping. Na manhã seguinte, foi realizada uma ressonância magnética da cabeça (Figura) e foram confirmados abscessos intracerebrais. Ele começou a tomar metronidazol e cefotaxima para cobertura antibiótica empírica, e as lesões foram drenadas. Sangue, urina e material de abscesso foram coletados para cultura. Aggregatibacter Aphrophilus e Eikenella Corrodens, duas bactérias comumente encontradas na flora bacteriológica normal da cavidade oral, foram isoladas dos cultivos de abscesso.
+O histórico médico passado do paciente foi insignificante. Ele não usou drogas recreativas e não abusou de álcool. Ele era um não-fumante, mas usou bolsas de nicotina. Ele tinha peso normal (índice de massa corporal 23.1 kg/m2) e estava fisicamente apto. Ele trabalhou como um militar para o exército e estava em serviço ativo. Na revisão cardíaca, ele nunca tinha experimentado dor no peito, palpitações, diminuição da tolerância ao esforço, cianose, ou episódios sincopais. Não havia histórico de viagens recentes. O histórico familiar revelou doença coronária prematura, mas não morte súbita ou doença coronária. A mãe dele não usou medicamentos durante a gravidez.
+O paciente permaneceu afebril, com variabilidade normal do pulso, pressão arterial e saturação de oxigênio no ar ambiente durante toda a estadia no hospital. Ele não apresentou sinais de infecção cutânea, otorrinolaringológica, dentária, pulmonar ou gastrointestinal. O paciente confirmou uma visita ao seu dentista para escalar 1 semana antes do início da dor de cabeça. A auscultação cardíaca revelou ritmo regular sem galops ou fricções. Havia um murmúrio pan sistólico grau II/VI ao longo da borda esternal esquerda, aumentando com a inspiração. Não havia distensão jugular significativa, hepatomegalia ou refluxo hepato-juguloso evidente. O eletrocardiograma (ECG) foi normal ().
+Como triagem de rotina, foi realizada uma ecocardiografia transtorácica (TTE). A investigação revelou um CS dilatado e uma aparência atípica da válvula tricúspide com insuficiência moderada. Para descartar endocardite ou shunt, foi agendada uma ecocardiografia transesofágica (TOE) juntamente com um estudo salino agitado.
+O TOE descartou vegetação valvular, e não foi evidente nenhum shunt utilizando o Doppler colorido. A solução salina agitada foi injetada através do cateter venoso central localizado na veia jugular interna direita; o contraste apareceu em LA primeiro com um pequeno atraso antes de ser evidente em RA. Para obter um campo mais amplo de observação, a investigação foi convertida de TOE para TTE (Vídeo 1). A descoberta levantou suspeita de um shunt extracardíaco R-L com um shunt intracardíaco simultâneo. O mesmo resultado ocorreu quando se utilizou a veia cubital direita para injeção. No entanto, quando a solução salina agitada foi injetada através de uma linha venosa no dorso do pé direito, o contraste foi observado apenas em RA (Vídeo 2). Para avaliar ainda mais o shunt, a ressonância magnética cardíaca (CMR) e a angiografia de ressonância magnética foram agendadas.
+A ressonância magnética cardíaca confirmou o tamanho e a função cardíaca normais. A válvula tricúspide apresentou uma aparência atípica, com folhetos alongados; no entanto, não apresentou a ligação do folheto septal ou o deslocamento associado à anomalia de Ebstein, ou qualquer outra patologia de diagnóstico. Observou-se uma maior trabeculação do ventrículo direito, mas não foi possível diagnosticar uma cardiomiopatia por não compactação.
+A angiografia por ressonância magnética confirmou a presença de um sistema de veia cava superior bilateral sem uma veia de ligação. A PLSVC (Figura) estava ligada à CS que drenava para a RA. A RSVC apresentava uma trajetória anormal diretamente para a LA (Figura). Não foi possível identificar uma conexão intracardíaca entre a RSVC e a RA utilizando esta modalidade e não foi evidente nenhum defeito na CS (, ) Foi confirmado um shunt R-L envolvendo a drenagem venosa da extremidade superior direita e veias do pescoço do lado direito.
+Como o desvio extracardíaco isolado não poderia explicar os resultados do estudo com solução salina agitada, o paciente foi agendado para retornar para um TAC cardíaco com ECG (CCT) com angiografia após um curso prolongado de terapia antibiótica intravenosa no hospital local.
+Ao retornar, o CCT descobriu um vaso de 5 mm que se ramificava do RSVC para formar uma conexão com o RA, revelando o defeito extracardíaco do seio venoso (Figura; Vídeo 3).
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+Um homem de 25 anos, trabalhador numa fábrica de vestuário, apresentou queixas de uma sensação de banda no abdómen superior, não associada a qualquer dor abdominal ou dor nas costas, com uma duração de 3 meses. Simultaneamente, apresentou hesitação urinária, uma sensação de esvaziamento incompleto da urina, juntamente com uma sensação de evacuação intestinal inadequada, durante um período de 2 meses. Quinze dias depois, desenvolveu parestesia descendente desde o abdómen superior até aos dois pés, seguida de fraqueza dos músculos do tronco, fraqueza e tensão dos dois membros inferiores, durante um período de 2 meses, que começou inicialmente no membro inferior esquerdo e, posteriormente, envolveu o membro inferior direito. Não houve perda de sensibilidade perianal. No exame, as suas funções mentais superiores e os nervos cranianos foram normais. A sua força nos membros superiores foi de 5 em ambos os lados, com um tom normal e reflexos tendinosos profundos. A sua força nos membros inferiores foi de 3, com hipertonía, reflexos exagerados e clonus mal sustentado em ambos os lados. Teve uma deficiência sensorial abaixo de T5, correspondente ao nível vertebral D3. O exame físico geral e outros exames do sistema foram normais. Foi feito um diagnóstico provisório de mielopatia torácica e o paciente foi investigado. A contagem total de sangue, perfil renal, testes de função hepática, vírus da imunodeficiência humana (HIV) e hepatite B foram negativos. A sua radiografia torácica foi normal. A taxa de sedimentação de eritrócitos foi moderadamente alta e o teste de Mantoux foi negativo. A ressonância magnética (MRI) de toda a medula revelou uma lesão hipointensa a isointensa ao nível D3, numa imagem ponderada em T1. A lesão foi hipointensa a sutilmente hiperintensa com fluxo central no T2, numa imagem ponderada em T2. A lesão oval tinha 16 × 10 mm. O diagnóstico foi de tumor da medula espinal intramedular por MRI. Devido ao agravamento do exame neurológico do paciente, foi realizada a remoção cirúrgica da lesão. No nível D3-4, foi realizada uma laminectomia, uma mielo-tomia longitudinal posterior e foi encontrada uma massa carnuda rosa [] localizada 2 mm anterior ao aspecto posterior do cordão. A lesão foi dissecada ao longo de um plano facilmente definível e foi totalmente removida com o uso do microscópio cirúrgico. A histopatologia mostrou múltiplos granulomas [] que compreendiam células plasmáticas linfocíticas, neutrófilos e um grande número de células epiteliais [] em grupos com demonstração de bacilos ácidos resistentes (AFB) [] típicos de Mycobacterium tuberculosis. Após a cirurgia, o paciente recebeu tratamento antituberculoso (ATT), iniciado com isoniazida (INH) 300 mg/dia, rifampicina (RF) 450 mg/dia, pirazinamida 1500 mg/dia e etambutol 800 mg/dia diariamente durante 2 meses, seguido de INH e RF durante 10 meses. A piridoxina foi dada a 40 mg/dia durante todos os 10 meses. Após a cirurgia, o exame neurológico do paciente melhorou gradualmente e ele pôde sentar-se ereto na cama e andar durante um período de 3 semanas sem apoio. O tempo de acompanhamento é de 1 ½ ano.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Uma mulher de 23 anos, dez anos antes, desenvolveu um hemotórax espontâneo do lado esquerdo. Também foi encontrado que ela tinha lesões líticas no lado esquerdo das costelas.
+Biopsias pleurais e de costelas levaram ao diagnóstico de GSS.
+Ela recebeu tratamento de radioterapia focado no hemitórax esquerdo. Aos 18 anos, teve um acidente de carro e foi diagnosticada com uma cifose torácica superior de 50 graus sem deslocação. O seu exame neurológico revelou uma pontuação de Frankel D, com fraqueza e dormência leve na perna esquerda. Ela recusou a cirurgia nessa altura.
+Dezoito meses depois, ela apresentou uma paraparesia (Frankel B), devido a uma luxação de fratura espontânea (sem trauma) T3-T4, resultando em uma severa compressão da medula espinhal [].
+Com tração de halo, ela passou por redução, descompressão e fusão instrumentada de C5 a T8 [Figuras e].
+Pós-operativamente, o paciente melhorou para Frankel D, ambulando 2 anos após a cirurgia com apenas uma leve disfunção.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Uma mulher de 60 anos de idade queixou-se de visão turva no seu olho esquerdo durante uma semana. Na apresentação, a melhor acuidade visual corrigida (BCVA) foi de 0.6 no olho direito, e movimento da mão no olho esquerdo. O exame com lâmpada de fenda revelou um segmento anterior normal em ambos os olhos. O oftalmoscópio direto revelou uma ligeira membrana epirretiniana macular no olho direito, e uma membrana submaculada cinzenta rodeada por uma hemorragia subretinal no olho esquerdo (Fig. a). O comprimento axial do olho direito foi de 30.61 mm, e o do olho esquerdo foi de 30.43 mm, segundo a medição do IOL Master. A angiografia de fluoresceína do fundo revelou uma lesão de hiperfluorescência submaculada em fase inicial (Fig. b), seguida de uma forte fuga de fluoresceína e aumento da hiperfluorescência nas fases posteriores (Fig. c). A angiografia com verde de indocianina demonstrou uma lesão de hiperfluorescência em fase inicial (Fig. d), que mostrou uma evidente fuga e aumento da hiperfluorescência nas fases posteriores (Fig. e), confirmando uma CNV ativa no olho esquerdo. A tomografia de coerência ótica de domínio espectral (SD-OCT) revelou uma CNV do tipo 2, rodeada por um descolamento seroso da mácula neurosensorial e por quistos intra-retinais acima da CNV no olho esquerdo (Fig. f). O seu histórico médico anterior não foi notável. A CNV secundária a uma miopia degenerativa no olho esquerdo foi então diagnosticada e uma injeção intravítrea de conbercept (2.5 mg/0.05 ml) sem incidentes foi realizada pouco tempo depois de assinado o consentimento informado.
+Três semanas após a injeção, o paciente voltou com uma queixa de escotoma central no olho esquerdo. A BCVA contava os dedos, o exame fundoscópico revelou uma MH de espessura total e descolamento retinal circundante (Fig. a), o SD-OCT confirmou uma MH de espessura total acompanhada por descolamento macular e cistos intra-retinais no olho esquerdo (Fig. b). A vitrectomia, o peeling da membrana limitante interna assistido por coloração com verde indocyanina e o tamponamento com óleo de silicone foram realizados com sucesso no olho esquerdo. O SD-OCT pós-operatório, numa consulta de acompanhamento de uma semana, revelou uma retina macular reatada mas ainda com uma MH aberta no olho esquerdo. Três meses após a cirurgia, a BCVA no olho esquerdo foi de 0.05, a MH ainda se mantinha aberta apesar da reatada macular bem sucedida e da formação de manchas de Fuchs (Fig. c, d) que foi caracterizada por uma mancha subretinal hiperrefletora no SD-OCT.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Um homem branco de 42 anos sem comorbidades pré-existentes foi transferido para a nossa unidade a 8 de setembro de 2014. Ele esteve envolvido num acidente de carro a 30 de agosto de 2014 com choque hemorrágico traumático e um ISS de 28. A ressuscitação de choque de acordo com as diretrizes do Advanced Trauma Life Support (ATLS) e a política de transfusão massiva foram imediatamente iniciadas. Após a estabilização hemodinâmica, uma tomografia computorizada (TC) de corpo inteiro confirmou fraturas pélvicas instáveis e hemorragia mesentérica do flanco direito, sem evidência clara de perfuração intestinal. A cirurgia de controlo de danos das suas fraturas pélvicas foi realizada através do posicionamento de fixadores externos, e a transferência para a nossa unidade foi então planeada para a osteossintese definitiva.
+Na chegada, ele tinha febre e diarreia profusa, leucocitose, procalcitonina normal (PCT), proteína C-reativa elevada (CRP), lactato 0,9 mmol/L, uma pontuação APACHE II de 11 e uma pontuação SOFA de 3; sua pontuação PIRO (Predisposição, Infecção, Resposta e Disfunção Orgânica) foi de 5 []. Ele usava traqueostomia e estava com ventilação mecânica com analgesia; ele foi deixado com nutrição parenteral e uma alimentação enteral mínima foi iniciada.
+As radiografias de tórax detetaram um infiltrado basal direito. A cirurgia ortopédica foi adiada. Após uma amostragem microbiológica exaustiva, a imunocromatografia para Clostridium difficile foi negativa, as amostras rectal cresceram MDR Acinetobacter baumannii, enquanto as culturas de sangue produziram estafilococos coagulase-negativos. A sua terapia antibiótica foi modificada como descrito aqui e na Tabela. À medida que os fixadores externos derramaram secreções purulentas, no dia 15, ele foi submetido a uma osteossintese pélvica definitiva apesar da febre persistente e diarreia (Fig.
+Ele teve uma melhora de curta duração, com febre, dor abdominal e vômito, que reapareceu após alguns dias; uma tomografia computadorizada repetida de seu abdômen revelou abscessos suprapúbicos e isquiáticos à esquerda, em locais cirúrgicos, bem como dilatação intestinal devido a íleo paralítico. A remoção cirúrgica foi realizada, seguida por fechamento assistido por vácuo (VAC) [[]]. A amostragem microbiológica intraoperativa revelou múltiplos isolados de CRKP, com um perfil de resistência agravado, incluindo resistência a colimicina (colistina). Ele melhorou e uma tomografia computadorizada de seu tórax foi negativa; a amostragem de lavagem broncoalveolar (BAL), no entanto, confirmou a persistência de baixa carga bacteriológica de CRKP. Após 21 dias, a colimicina foi retirada. No entanto, 4 dias depois, ele teve febre e leucocitose grave; ele teve uma recaída com insuficiência renal aguda: creatinina 2,53 mg/dL e lesão renal aguda de estágio 2, de acordo com a classificação KDIGO ([]). Seus níveis de PCT aumentaram acima de 100 ng/ml, sua lactato foi de 3,3 mmol/L, e sua pontuação SOFA foi de 10. Após mais amostragem de sangue para culturas sanguíneas e PCR multiplex (Magicplex™ Sepsis Test, Seegene), a colimicina e a anidulafungina foram reiniciadas com a adição de rifampicina (Tabela). A PCR multiplex revelou A. baumannii e Candida albicans. Para apoiar a recuperação do choque séptico, foram usados dois dispositivos de hemoperfusão extracorpórea: o cartucho imobilizado com polimixina B (Toraymyxin® PMX 20-R, Toray Medical, Tóquio, Japão), que permite a remoção de endotoxina e a adsorção por filtração plasmática acoplada (CPFA; CPFA® LYNDA®, Bellco, Mirandola, Itália), uma resina hidrofóbica com alta afinidade para muitos mediadores inflamatórios. Em 3 dias, foram entregues dois tratamentos com polimixina B e três CPFA. A melhora clínica se seguiu; seus PCT caíram para 19,25 ng/ml e creatinina sérica para 1,82 mg/dL. As amostras microbiológicas produziram: MDR A. baumannii e CRKP de aspiração traqueal, C. albicans e MDR A. baumannii de culturas sanguíneas, e A. baumannii e CRKP panresistente de swabs de feridas. Apesar da reversão do choque séptico, ele permaneceu febril com diarreia e agravamento da anemia nas próximas 2 semanas. As culturas sanguíneas de controle (três lotes) foram persistentemente positivas para C. Albicans, A. baumannii e CRKP. A oftalmoscopia revelou envolvimento da retina, de modo que a terapia exploratória com anfotericina B liposomal foi iniciada. Nas semanas seguintes, o vômito frequente impediu qualquer nutrição enteral; sua dor abdominal aumentou, paralelamente a uma massa palpável no flanco direito. A colonoscopia revelou úlceras serpiginosas irregulares; uma tomografia computadorizada repetida de seu abdômen revelou uma massa periapendicular. Com base em tais dados, após repetidas consultas multidisciplinares, uma laparotomia exploratória foi finalmente realizada e um pseudotumor inflamatório do seu cólon direito foi diagnosticado e ressecado com ileostomia. Logo após a cirurgia, suas culturas sanguíneas tornaram-se negativas. A colimicina foi interrompida. Mais uma vez, o choque séptico recidivou 4 dias depois. A leucocitose, hipotensão, PCT >100 ng/mL, insuficiência renal e lactato 4,0 mmol/L levaram a uma pontuação SOFA de 11; o zênite da creatinina foi de 4,73 mg/dL. A terapia antibiótica combinada foi modificada (ver Tabela) e um único ciclo de hemoperfusão extracorpórea com Polimixina B foi repetido. As culturas sanguíneas foram persistentemente positivas para CRKP. Após consulta multidisciplinar, a remoção da síntese pélvica foi antecipada. Logo após a cirurgia, ele melhorou; 3 semanas depois, a evidência microbiológica e bioquímica de infecção foi resolvida, bem como a atonia gástrica. A terapia exploratória foi continuada por 56 dias (Tabela). Ele foi transferido para a enfermaria ortopédica após 146 dias de UTI e depois para reabilitação. Atualmente, ele está bem em casa, capaz de andar.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1142_pt.txt
@@ -0,0 +1,25 @@
+Este é um caso de uma paciente de 50 anos que é conhecida por ser hipertensa, dislipidêmica, obesa (IMC: 31.88-Altura: 168 cm Peso: 90 kg), e operada de gastrectomia em 2012.
+Na manhã de 13/02/2013, a paciente notou um episódio de quase síncope. Ela foi transferida para o departamento de emergência por causa de uma febre de 39,2°C, uma anemia microcítica (Hb: 7 g/dl) com marcadores inflamatórios elevados CRP 239 mg/l e ESR 90 mm e foi internada para tratamento e investigação.
+O exame físico mostrou fraqueza nos membros inferiores proximal e distalmente (possível movimento contra a gravidade com resistência moderada). Ela foi colocada em meropenem IV após culturas de sangue e urina serem tomadas. A cor do gram foi negativa assim como as culturas após 48 horas.
+Na manhã seguinte, começou a queixar-se de paraparesia. O seu exame físico mostrou um déficit motor dos membros inferiores a 1/5 (contração visível sem qualquer movimento) com anestesia total em todas as modalidades (proprioceptiva e termoalógica). Um nível D6 também foi observado.
+Uma tomografia computadorizada (TC) abdominal e pélvica mostrou uma trombose completa na parte inferior das veias mesentérica e esplênica, estendendo-se até a bifurcação portal e os ramos intra-hepáticos. Associou-se uma importante infiltração da gordura peritoneal e peri-pancreática, e uma abundância média de ascites peri-hepáticas, esplênicas e peri-pélvicas. Havia uma coleção de 42 × 15 mm perto do hilo esplênico, contendo um traço de contraste e um pequeno nível de dois fluidos. Esta coleção parecia comunicar-se com o trato digestivo na anastomose gastro-esofágica-jejunal na sua parte proximal, sugerindo uma fístula infetada (Figura).
+IV heparina foi adicionada às suas medicações.
+Uma ressonância magnética urgente do cérebro e da região cervico-dorso-lombar foi realizada e mostrou: Figura de formação de pequenos abscessos cerebrais. Figura de uma extensa mielite infecciosa transversa.
+Diante desses achados, foi realizada uma punção lombar, que revelou 430 WBC (92% neutrófilos, 7% linfócitos e 1% células mesoteliais) e 10 RBC com hipoglicoráquia e hiperprotecoráquia, em favor de um líquido inflamatório com predomínio polimórfico de elementos polinucleados. O objetivo dessa técnica era tentar isolar uma bactéria. A cultura do LCR voltou estéril e a PCR BK foi negativa.
+Um eletromiograma foi normal.
+Após este resultado, a vancomicina foi adicionada ao regime de tratamento.
+A apresentação clínica, o exame físico e a história são ferramentas de diagnóstico importantes na avaliação de uma mielopatia aguda, uma vez que o padrão de perda funcional pode ajudar a determinar a localização da lesão. Quando se suspeita de uma mielopatia aguda, uma avaliação neurológica completa ajudará a determinar a região da espinal medula afetada e, então, o próximo passo de diagnóstico é avaliar uma etiologia compressiva ou estrutural (Timothy W. []).
+A ressonância magnética (MRI) do eixo espinal completo é obrigatória em qualquer paciente com características mielopáticas para excluir lesões estruturais, particularmente as suscetíveis a intervenção neurocirúrgica emergente [].
+Uma vez que a neuroimagem excluiu uma etiologia compressiva, uma punção lombar (PL) é indicada para determinar se há sinais de inflamação dentro do fluido cerebrospinal (FCS). Se o FCS não for inflamatório, então as mielopatias vasculares, tóxicas/metabólicas, neurodegenerativas, ou neoplásicas tornam-se muito mais prováveis e o subsequente trabalho de investigação deve focar-se nestas etiologias. Se o FCS mostrar sinais de inflamação (pleocitose, concentração elevada de proteínas, bandas oligoclonais, ou índice elevado de IgG), então o subsequente trabalho de investigação deve focar-se em causas desmielinizantes, infeciosas, ou outras causas inflamatórias de uma mielite aguda, uma vez que o diagnóstico diferencial é amplo [].
+No entanto, para elucidar a etiologia da mielite infecciosa, os estudos do LCR são essenciais. Os estudos do LCR incluem a contagem de células com concentrações diferenciais de proteínas e glucose. Além disso, as medições da produção de imunoglobulina intratecal com bandas oligoclonais (OCBs) e um índice de imunoglobulina G ou taxa de síntese são muito úteis quando se tenta determinar a presença e etiologia da mielite.
+Uma concentração elevada de proteínas é a anormalidade mais comum do LCR em pacientes com doença da medula espinal e está presente em aproximadamente 50% dos pacientes com mielite transversa []. Uma concentração baixa de glicose no LCR é definida como menos de 60% da glicose sérica e geralmente sugere uma infecção fúngica, bacteriana ou micobacteriana, especialmente quando associada a uma concentração elevada de glóbulos brancos no LCR. Uma concentração baixa de glicose no LCR pode ocorrer em casos de neurosarcoidose, carcinomatose leptomeníngea, hemorragia subaracnóide e até mesmo lúpus eritematoso sistêmico (LES) com envolvimento do SNC []. O diferencial de glóbulos brancos também pode ser muito útil. A presença de eosinófilos pode sugerir uma infecção parasitária ou fúngica, a presença de material estranho (como um dispositivo cirúrgico após uma operação na coluna) ou possivelmente neuromielite ótica (NMO) (Timothy W. []).
+Os patógenos mais frequentes envolvidos na mielite transversa incluem Treponema palidum, Mycobacterium tuberculosis, Borrelia burgdorferi, Campylobacter jejuni, Acinetobacter baumanii, Coxiella burnetii, Bartonella henselae, Chlamydia psittaci, Lepra, Chlamydia pneumoniae, Legionella pneumoniae, Orientia tsutsugamushi (scrub typhus), Salmonella paratyphi B, Brucellosis melitensis, Grupo A e B de estreptococos [].
+O abscesso intramedular também pode complicar os seios dérmicos congênitos ou a endocardite bacteriana. Assim, uma ecografia cardíaca deve ser realizada para excluir a endocardite.
+No nosso caso, um PPD, HIV serologia, Wright e Widal, todos retornaram negativos. Uma ecografia cardíaca foi realizada e descartou qualquer sinal de endocardite.
+O sucesso do tratamento de infecções do sistema nervoso depende de um diagnóstico rápido e preciso. O tempo de progressão dos sintomas pode sugerir patógenos específicos. Em geral, sintomas com menos de 2 dias de duração sugerem processos bacterianos. A síndrome clínica e os locais de infecção extra-neurais associados favorecem certos organismos []
+Corticosteroides empíricos podem ser benéficos em casos de meningite bacteriana [] e tuberculosa []. Para meningite bacteriana, a dose típica é um regime de quatro dias de dexametasona (0.6 mg/kg diariamente) iniciado antes ou com a primeira dose de antibióticos [].
+A nossa paciente desenvolveu um abcesso abdominal com fístula. As bactérias implicadas na sua mielite são provavelmente uma enterobacteriaceae ou um enterococo. A cultura do LCR foi negativa, provavelmente porque já tínhamos iniciado o tratamento com meropenem antes da punção lombar ser realizada.
+Uma ressonância magnética de seguimento do cérebro e cervico-dorsal após 2 meses de tratamento IV (IV meropenem e vancomicina) mostrou: Figura .Net diminuição de pequenas lesões de contraste que aumentam a dispersão com persistência de contraste nodular direito frontobasal, esquerdo superior frontal, na região da junção ventricular lenticular do tálamo esquerdo e direito, em comparação com pequenas formações de abscesso no processo de cura. Encontramos uma grande redução nas anormalidades do sinal T2 da espinha intramedular espinal, cervical e toracolombar. Desaparecimento virtual da anormalidade do sinal intramedular na espinha cervical e volta a um tamanho normal.
+1 ano após a mielite e a reabilitação física, o seu exame físico mostra motilidade a 3/5 (movimento ativo contra a gravidade) em ambos os membros inferiores. A sensibilidade em ambos os membros inferiores está a recuperar, mas é fraca nos pés. A sua disfunção esfincteriana é ainda persistente.
+O diagnóstico diferencial com a mielite infecciosa é um causado por doença autoimune. Um trabalho completo foi conduzido eliminando todas as doenças autoimunes. Os anticorpos antinucleares, anticorpos para antígeno nuclear extraível, fator reumatoide, anticorpos anti-fosfolípides e anticorpos citoplasmáticos antineutrófilos (ANCA) são todos negativos [].
+Os níveis de enzima conversora de angiotensina no LCR e no sangue são normais.
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+Um grego de 14 anos de idade, nascido de pais não consanguíneos saudáveis, sem complicações perinatais, foi avaliado por epilepsia descontrolada. Ele apresentou convulsões motoras generalizadas aos 3,5 meses de idade, eventualmente controladas por anticonvulsivos. Ele apresentou atraso no desenvolvimento com controle de cabeça aos 4,5 meses e marcha aos 19 meses com uma marcha instável de base ampla. Ele foi diagnosticado com paralisia cerebral atática. Além disso, ele apresentou atraso na fala e dificuldades de aprendizagem generalizadas na escola. A tubulopatia foi identificada aos 8 anos de idade. O síndrome de Bartter foi erroneamente diagnosticado no início. O paciente recebeu tratamento com gluconato de potássio, magnésio, espironolactona e indometacina. Na mesma idade, a surdez neurossensorial foi detectada e um aparelho auditivo foi usado. No início da adolescência, este jovem apresentou convulsões motoras focais secundárias infrequentes que não responderam a várias alterações de medicação. Aos 14 anos de idade, ele era um adolescente agradável, cooperativo com deficiência intelectual leve e exame normal dos nervos cranianos (II-XII), força muscular normal nas extremidades superiores e inferiores, espasticidade leve nas extremidades inferiores, aumento dos reflexos tendinosos profundos e sinais de Babinski bilaterais. A sensação superficial nas extremidades inferiores foi levemente diminuída e não houve distúrbio da sensação de posição ou vibração. O sinal de Romberg estava ausente. A sua marcha era ampla e lenta e ele não conseguia andar em tandem. O exame para sinais cerebelares revelou a ausência de tremor e dismetria, enquanto os movimentos alternados rápidos foram lentos e descoordenados, resultando em disdiadoquocinesia.
+O eletroencefalograma (EEG) de vigília e sono mostrou ritmos lentos de fundo e sem atividade epileptiforme. A tomografia computadorizada (TC) e a ressonância magnética (RM) do cérebro foram normais. Os estudos de condução nervosa revelaram anomalias ligeiras em duas ocasiões, sem diferenças importantes entre os dois testes. As velocidades de condução motora na segunda medição foram de 41,3 m/s para o nervo mediano direito, 38,2 m/s para o nervo peroneal direito e 40,8 m/s para o nervo peroneal esquerdo. As velocidades de condução sensorial foram de 38,6 m/s para o nervo mediano direito, 42,9 m/s para o nervo ulnar direito e 42,3 m/s para o nervo sural direito. Não houve outras anomalias nestes estudos eletrofisiológicos. Os testes laboratoriais mostraram níveis normais de vitamina E, B12, ácido fólico e ácidos gordos de cadeia muito longa (VLCFA) no plasma.
+A epilepsia da paciente foi totalmente controlada com topiramato e carbamazepina. Na F/U, a ataxia permaneceu estável, assim como a espasticidade, com deambulação independente em casa e necessidade de apoio na comunidade. A fraqueza episódica apareceu em muitas ocasiões, sem evidência de distúrbio eletrolítico ou convulsões clinicamente evidentes, e isso respondeu ao ajuste dos anticonvulsivos. O estado geral foi consistente com um distúrbio estático de movimento, com limitações de atividade, também associado a deficiência intelectual e epilepsia. No entanto, a neuroimagem sem observações, a tubulopatia renal e a surdez neurossensorial, levaram-nos a obter o consentimento da família para procurar um síndrome neurogenético, especificamente para mutações KCNJ10 associadas à síndrome EAST. A paciente era heterozigótica para duas mutações KCNJ10: uma mutação sem sentido (p.R65C) que já foi publicada e uma duplicação ainda não publicada (p.F119GfsX25) que cria um truncamento prematuro da proteína (). Ambas as mutações são provavelmente prejudiciais. A mutação sem sentido p.R65C foi também listada como causadora de doença em várias bases de dados incluindo a OMIM (Online Mendelian Inheritance in Man). Além disso, o software de previsão está de acordo. Quanto à mutação de truncamento p.F119GfsX25, é de salientar que as mutações de truncamento, em particular quando ocorrem no início da proteína, são provavelmente prejudiciais. O software de previsão está de acordo também aqui.
+O teste parental não foi realizado e, portanto, não sabemos com certeza se as mutações estão em alelos diferentes, mas isso também parece bastante provável, já que a mutação sem sentido já foi descrita em um paciente que não apresentava a duplicação adicional (e que a mesma mutação ocorreu duas vezes não é impossível, mas muito improvável). O curso clínico estático desse paciente foi determinado para os 10 anos seguintes.
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+Uma mulher chinesa de 78 anos, grávida de 2, com menopausa aos 51 anos, apresentou-se ao Departamento de Endocrinologia com uma história de 2 semanas de 5 × 3 × 1,5 cm de nódulo tipo cogumelo na coxa direita (Fig. ). De acordo com o histórico médico, a paciente era uma dona de casa e confirmou que não foi exposta a radiação UV excessivamente profissional, acidental ou médica. Ela tinha um histórico de 30 anos de DM tipo 2 e sua HbA1c era de 8,4% (68mMol/mol) no momento da admissão. Havia várias cicatrizes causadas por úlceras crônicas adjacentes à lesão (Fig. ). Ela negou qualquer histórico de neoplasmas.
+A lesão foi ressecada sob anestesia local. A amostra foi fixada em formalina tamponada a 4% e embebida em parafina utilizando técnicas convencionais. As secções de tecido foram estudadas utilizando coloração com hematoxilina e eosina, histoquímica, imuno-histoquímica (Tabela), e PCR e genotipagem específica para o tipo de HPV. A avaliação cega de todos os resultados foi realizada por dois patologistas independentes.
+O exame de microscopia de luz mostrou que a lesão era composta principalmente por células claras malignas e células de anel de sinete dispostas em trabéculas espessas ou ninhos sólidos (Fig.
+As técnicas de ácido periódico de Schiff (PAS), azul Alcian (AB) e mucicarmina foram empregadas para explorar a natureza das estruturas de células claras/signet ring observadas. Os septos, em vez dos vacúolos, apresentaram positividade para PAS, indicando a existência de glicogênio (Fig. ). No entanto, nem os septos nem os vacúolos apresentaram positividade para AB ou mucicarmina, sugerindo que nem a mucina nem os mucopolissacarídeos existiam (dados não mostrados). Em linha com os resultados acima, os septos apresentaram positividade para citoqueratina AE1/AE3, CK5/6, CK14 e CK19 (Fig. ). CK5/6 é uma citoqueratina de alto peso molecular, que é geralmente regulada por aumento em neoplasias de origem epitelial, incluindo cSCC. Embora as células malignas não tenham apresentado p53 mutante, exibiram positividade forte e difusa para p63, outro membro da família p53 que desempenha um papel importante no desenvolvimento e diferenciação epitelial normal (Fig. ). Também encontramos aumento da expressão do receptor 2 do fator de crescimento de fibroblastos (FGFR2), um efetor a jusante de p63 (Fig. ). A imunorreatividade do núcleo para Ki-67 é uma característica de alta proliferação celular. Nas seções, menos de 5% das células cancerosas apresentaram Ki-67 (Fig. ). As células malignas exibiram negatividade para CK7, CK8, CK18, CK20, P16 e c-erbB-2 (dados não mostrados).
+DNA foi extraído de seções de tecido FFPE e purificado usando o kit de DNA FFPE TIANamp (TIANGEN, Pequim, China). A operação foi realizada de acordo com o protocolo do fabricante. Subsequentemente, o DNA do HPV foi amplificado com o conjunto de primers L1 consenso HPV PGMY09/PGMY11 como descrito anteriormente []. A PCR foi realizada com um sistema de reação de 25 ul, que continha 1 ul (89 ng) de molde de DNA e 0,75 ul de DNA Taq polimerase. A amplificação foi realizada por 40 ciclos no Sistema de Detecção de PCR em Tempo Real CFX96 TouchTM (BIO-RAD, EUA). A genotipagem do HPV foi realizada usando o kit de teste GenoArray do HPV (Hybribio, Chaozhou, China), que identifica 15 tipos de HPV de alto risco (HPV tipo 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 53, 56, 58, 59, 66 e 68) e 6 tipos de HPV de baixo risco (HPV tipo 6, 11, 42, 43, 44 e 81) usando a hibridização de fluxo e chips de genes. O resultado da genotipagem indicou que este paciente não estava infectado com HPV (Fig.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+A paciente era uma mulher de 42 anos, com uma gravidez anterior, com uma história de cesariana sete anos antes e ressecção de endometriose da cicatriz cefálica (Pfannenstiel) dois anos antes em outro serviço, para o qual foi feito um diagnóstico histopatológico de endometriose da parede abdominal.
+A sua condição evoluiu com expansão progressiva na região previamente ressecada, durante oito meses, levando à presença de uma massa protuberante no lado direito da parede abdominal anterior, com dor local cíclica. Durante o período de investigação, a paciente disse que não tinha quaisquer sintomas genito-urinários ou gastrointestinais, ou qualquer presença de nódulos linfáticos ou sintomas sistémicos.
+O exame físico revelou uma massa sólida de aproximadamente 10 cm x 6 cm na parede anterior do abdômen, na fronteira com o púbis. Estendia-se inferiormente até a cicatriz umbilical e lateralmente até a borda superior da crista ilíaca. No momento do exame físico, não havia inchaço dos gânglios linfáticos na região inguinal.
+Foram solicitados testes laboratoriais e investigações de marcadores tumorais (CA 125, CA 19-9, CEA e alfa-fetoproteína) e estes foram encontrados dentro dos limites normais. A tomografia computadorizada (TC) do abdômen e da pelve revelou uma formação expansiva heterogênea que era predominantemente hipoatenuante, com imagens sugestivas de septalização interna. Ela media cerca de 10,6 cm x 4,7 cm x 8,3 cm ao longo dos principais eixos transverso, anteroposterior e longitudinal, respectivamente, e estava localizada na parede pélvica anterior, com o maior eixo à direita da linha média, envolvendo o músculo reto abdominal ().
+O paciente foi submetido a laparotomia exploratória por meio de uma incisão Pfannenstiel, seguida por ressecção em bloco da massa abdominal () com margens para o peritônio, juntamente com linfadenectomia das cadeias ilíacas externas e inguinais. A parede abdominal foi reconstruída para reconstituir o defeito causado pela ressecção do tumor, usando uma tela separadora de tecidos semi-absorvível composta por uma face parietal de polipropileno e uma face visceral revestida com carboximetilcelulose. Esta malha retangular de hialuronato de sódio media 20,3 cm x 30,5 cm (Sempramesh IP Composite Bard Davol Inc.).
+A análise histológica da massa abdominal revelou infiltração por neoplasia epitelióide maligna em tecidos moles, confirmando assim o perfil imunohistoquímico de adenocarcinoma com componentes de células claras (). Os antígenos investigados na avaliação imunohistoquímica estão listados em . A linfadenectomia mostrou envolvimento metastático de um linfonodo da cadeia ilíaca externa (1/8), e outros linfonodos das cadeias ilíaca e inguinal apresentaram hiperplasia linfoide (0/11).
+A nossa paciente está no seu segundo mês pós-operatório, sem ter apresentado qualquer intercorrência clínica ou cirúrgica até à data. Está a ser acompanhada pelo sector de oncologia e foi-lhe indicado um esquema de quimioterapia adjuvante.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1160_pt.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Uma mulher caucasiana de 60 anos foi internada no departamento de emergência do nosso hospital devido a ascite e abdominalgia. Vinte anos antes, foi diagnosticada com cancro da mama, submetida a mastectomia e tratada com várias linhas de quimioterapia, incluindo o inibidor do factor de crescimento endotelial vascular A Bevacizumab, a terapia hormonal e a radioterapia local. Cerca de cinco meses antes da admissão, desenvolveu convulsões e um declínio cognitivo súbito, com perda de contacto: uma ressonância magnética revelou metástases cerebrais e periventriculares, e saturação de oxigénio periférico. Um medicamento antiepilético Levetiracetam foi iniciado, bem como a radioterapia panencefálica foi dada durante cinco dias. A quimioterapia foi também administrada com resolução de sintomas e regressão de metástases. Um mês antes da hospitalização, desenvolveu trombose venosa profunda dos membros inferiores, por isso iniciou-se a administração de fondaparinux como terapia anticoagulante. A paciente continuou o seu programa de acompanhamento oncológico de um cancro da mama em fase IV, com múltiplas metástases hepáticas, pleurais, pulmonares e ósseas, tratada com Palbociclib, um antagonista anti-CDK4 e 6, e Fulvestrant, um antagonista do recetor de estrogénio. Em duas visitas de acompanhamento durante as 4 semanas anteriores à admissão ao departamento de emergência devido a níveis baixos de sódio no soro, foi iniciada a suplementação de sais de potássio e magnésio, e suspensa devido ao aparecimento de dor abdominal. A paciente foi enviada para o departamento de emergência pelo oncologista devido a abdominalgia associada a náuseas e vómitos. Tem sido tratada com um inibidor da bomba de protões durante pelo menos 6 meses devido a azia, regurgitação e sintomas relacionados com a doença do refluxo gastroesofágico. Um ultrassom abdominal realçou uma ascite abundante. A paciente foi vigilante e colaborante, sem alteração no exame neurológico. Os seus parâmetros vitais foram normais, e os testes laboratoriais mostraram uma anemia ligeira (hemoglobina 10.6 g/dl, hematócrito 32%), sem insuficiência renal (creatinina 0.4 mg/dL) ou hepática (GOT 21 U/L; GPT 13 U/L; bilirrubina total 0.4 mg/dL, albumina 3.2 g/dL) e um aumento moderado da proteína reativa C (63 mg/L; valores normais < 5 mg/L). A concentração de sódio (135 mEq/L), potássio (3.9 mEq/L), cloreto (98 mEq/L), cálcio (8.2 mg/dL) e fosfato (4.0 mg/dL) foi normal, enquanto os níveis de magnésio estavam no limite inferior (1.8 mg/dL). Dentro do intervalo normal estava também o pH e bicarbonato. A coagulação foi normal, exceto por um aumento significativo de d-dimer. No exame físico, a paciente apresentou abdominalgia sem dor abdominal. Sentiu náuseas e vomitou; a terapia sintomática com metoclopramida foi dada e uma infusão de nutrição parenteral com Olimel N4 (1500 ml/dia, glucose 112,5 g, lípidos 45 g, aminoácidos 38 g, azoto 6 g; sódio 21 mEq/L, potássio 16 mEq/L, Mg 2.2 mEq/L, osmolaridade 760 mOsm/L) foi iniciada. A paciente foi tratada parenteralmente com diurético de loop de Henle, furosemida associada a diurético poupador de potássio canrenoato, associado a restrição de água. Uma resposta diurética abundante e a redução de ascites foi observada nas 48 horas seguintes, com uma perda de peso significativa e uma resolução quase completa da abdominalgia. Não foram medidas alterações na pressão arterial ou na frequência cardíaca. De repente, a paciente apresentou-se confusa e desorientada. Não foi capaz de tentar uma simples ordem e queixou-se de dor de cabeça. A sua pressão arterial foi normal e o exame neurológico não mostrou qualquer anormalidade focal ou lateral. Os níveis de amónio no sangue foram normais (37 uM/L, valores normais entre 10-50). Foi imediatamente iniciado um tratamento urgente com tomografia cerebral, que mostrou um edema cerebral difuso (, ABC). O estado neurológico da paciente piorou rapidamente, até ao coma vigilante, com perda de interação, enquanto os seus parâmetros vitais (pressão arterial, frequência cardíaca e saturação de oxigénio periférico) permaneceram normais. O tratamento com desametasona intravenosa (8 mg duas vezes por dia) e manitol (manitol 18%, 100 ml quatro vezes por dia seguido por 50 ml quatro vezes por dia), associado a sulfato de magnésio (40 mEq/L em solução salina 250 ml por dia durante 6 horas) foi iniciado imediatamente e continuado durante três dias. A tomografia cerebral urgente mostrou um aumento difuso da alteração do sinal da matéria branca periventricular, profunda e subcortical na região parieto-occipital de ambos os lados, como de leioencefalopatia, também em relação a modificações pós-radioterapia. A trombose venosa distal do seio transverso e de parte do seio sigmóide esquerdo ().
+Ela continuou com o Fondaparinux subcutâneo em dose anticoagulante (7,5 mg/dia), enquanto o Palbociclib e o Fulvestrant foram descontinuados. O tratamento anti-edema (desametasona e manitol), bem como a infusão de sulfato de magnésio, foram mantidos. A sua condição clínica melhorou rapidamente com a resolução do episódio agudo.
+Foi realizada uma ressonância magnética do cérebro após 10 dias, que mostrou menos, mas ainda persistente, edema vasogênico bilateral parieto-temporal-occipital, resolução parcial da trombose da veia cerebral, mas evidenciando a presença de poucas micro-hemorragias no lado temporal e parietal esquerdo ().
+O estado neurológico da paciente recuperou-se completamente e, após 2 semanas, ela recebeu alta com o diagnóstico de PRES.
+Em uma tomografia de ressonância magnética, realizada no mês seguinte, houve uma redução do edema vasogênico, mas uma trombose persistente, mesmo que reduzida, do seio transverso esquerdo (). Depois de um mês, ela foi internada no hospital devido a uma dificuldade respiratória grave, devido a uma pneumonia, e depois de três dias faleceu.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1162_pt.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Um menino de 13 anos foi internado na Unidade de Cuidados Intensivos Pediátricos (PICU) em situação crítica. Depois de acordar de manhã, ele se queixou de dor abdominal no lado esquerdo, náusea e vômito. Ao longo das horas, a dor foi intermitente e aumentou de intensidade.
+Na admissão, o paciente parecia pálido, numa posição sentada forçada. No exame físico, o seu abdômen estava dolorido em todos os quadrantes, com dor no quadrante superior esquerdo classificada como 10 em 10 em intensidade. A dor foi descrita como muito forte e aumentava se ele se deitasse, necessitando assim de opioides intravenosos. No exame, a frequência cardíaca foi de 92 bpm, juntamente com a pressão arterial baixa de 82/42 mmHg. Sons respiratórios diminuídos nas bases dos pulmões foram observados, muito provavelmente devido a excursões limitadas do peito devido à dor. Não houve febre (temperatura de 36,5 C). Não houve erupção cutânea, nem linfadenopatia. Não foram observados hematomas ou contusões. Após a administração intravenosa de opioides e líquidos, a pressão arterial foi normalizada.
+O paciente e seu pai negaram qualquer histórico de trauma. Eles insistiram que a criança estava totalmente saudável até aquela manhã. A criança não tinha histórico familiar de coagulopatias, doenças autoimunes ou malignidades. De acordo com sua família, não havia anormalidades intestinais; uso de drogas trombolíticas ou anticoagulantes.
+Vários exames laboratoriais e de imagem foram realizados imediatamente. Dado o número relativamente grande de pacientes com COVID-19 durante este período, os nossos principais diagnósticos diferenciais foram uma ruptura esplénica ou uma trombose da artéria esplénica, devido ao COVID-19. Por conseguinte, foi recolhido um espécime de esfregaço nasofaríngeo para teste de COVID-19.
+A radiografia abdominal vertical não mostrou anormalidades. A ultrassonografia abdominal revelou fluido livre no abdômen, mas sem qualquer suspeita clara, então uma tomografia computadorizada (TC) emergente com contraste do tórax e abdômen foi realizada. A tomografia computadorizada torácica foi normal. A tomografia computadorizada abdominal (Fig. ) revelou hemoperitoneum com lacerações esplênicas.
+Como a hemoglobina, o hematócrito e a pressão arterial do paciente estavam normais, sem sangramento ativo no CT, a lesão esplênica foi inicialmente tratada de forma conservadora. Doze horas após a apresentação, observou-se uma diminuição na hemoglobina (Hb = 8,1 g/dL) e no hematócrito (HCT = 25,6%), e a pressão arterial do paciente começou a cair. Ele recebeu 1 unidade de sangue e a decisão de proceder à cirurgia foi tomada. Durante a operação, observou-se que o paciente tinha muito sangue na cavidade abdominal. Observou-se uma laceração do hilo esplênico e um grande hematoma peri esplênico (Fig. ) e a esplenectomia foi realizada. Duas unidades adicionais de sangue foram transfundidas intraoperativamente.
+O teste do vírus da imunodeficiência humana (HIV), os anticorpos IgM e IgG para o vírus Epstein Barr (EBV) e o citomegalovírus (CMV) foram negativos. A reação em cadeia da polimerase (PCR) foi positiva para o COVID-19, levando-nos a pensar que a ruptura esplênica poderia ser uma consequência do COVID-19. A condição clínica da criança foi estável após a cirurgia. Ele foi dispensado, sem mais problemas durante o acompanhamento.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1166_pt.txt
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+Um homem caucasiano de 72 anos apresentou-se ao seu médico de cuidados primários com um histórico de um ano de agravamento da dispneia ao esforço, juntamente com edema das pernas. Ele relatou episódios recentes de dispneia noturna paroxística e ortopneia, que o obrigaram a dormir numa cadeira reclinável e a incapacidade de andar mais do que alguns passos sem ficar com falta de ar considerável. Não tinha histórico conhecido de doença arterial coronária e não estava a sentir dor no peito. Múltiplos testes para enzimas cardíacas foram negativos. Os ecocardiogramas realizados oito meses antes mostraram dilatação leve e hipocinesia do ventrículo direito. Os tratamentos anteriores para suspeita de doença pulmonar obstrutiva e antibióticos para eritema e edema das pernas tinham-se revelado ineficazes. O edema não podia ser atribuído a trombose venosa profunda ou a qualquer patologia obstrutiva acentuada nos pulmões, abdómen ou pélvis.
+O nosso paciente foi encaminhado para a nossa instituição para uma segunda opinião. No exame físico em repouso, a sua temperatura era de 37°C; a pressão arterial de 126/75 mm Hg, a frequência cardíaca de 95 batimentos/minuto, a frequência respiratória de 20 respirações/minuto, e a saturação de oxigénio de 91% em ar ambiente. Durante uma visita à nossa clínica ambulatória, o nosso paciente pareceu cianótico, e foi levado para o departamento de emergência para avaliação da sua hipoxia. Com a deambulação, a sua saturação de oxigénio caiu para 87%, e foi mais tarde admitido no hospital.
+Foram realizados exames extensos. A eletrocardiografia mostrou aumento da aurícula esquerda e anormalidades não específicas da onda T. A tomografia computadorizada (TC) revelou espessamento nodular do pericárdio e da pleura bilateral (Figura). Os achados ecocardiográficos foram consistentes com pericardite constritiva. A veia cava inferior (VCI) estava severamente dilatada com uma pressão venosa central (CVP) de 30 mmHg. A dilatação venosa intra-hepática também foi indicativa de pericardite constritiva (Figura). Houve uma mudança marcante do septo com respiração e compressão ventricular direita (Figura; ver Arquivo adicional: Ecocardiograma transtorácico mostrando movimento interventricular marcado). O ecocardiograma transtorácico (TTE) também mostrou movimento restritivo das paredes ventriculares laterais com ressalto do septo (Figura; ver Arquivo adicional: Ecocardiograma transtorácico mostrando movimento restritivo das paredes ventriculares laterais com ressalto do septo). O fluxo mitral diminuiu durante a inspiração, devido a um gradiente de pressão reduzido entre a veia pulmonar e a aurícula esquerda, e ao enchimento reduzido da aurícula esquerda (Figura). Como resultado, a aurícula direita estava significativamente dilatada.
+Com base nas descobertas do CT, suspeitou-se de malignidade ou infecção extensiva, bem como pericardite constritiva. O exame de lavagem bronquial e biópsia intervencional não conseguiu fornecer um diagnóstico definitivo. Portanto, biopsias pleurais e pericárdicas foram obtidas por cirurgia toracoscópica assistida por vídeo. Adesões densas e hematoma envelhecido foram encontrados, e o exame histopatológico mostrou inflamação aguda e crônica e espessamento fibroso, sem evidência de malignidade. Os resultados dos testes de sorologia para fungos, esfregaços para bacilos acidorresistentes, cultura para micobactérias e coloração de Gram foram todos negativos, e os glóbulos brancos foram raros nos tecidos biopsiados. Estes achados foram consistentes com pericardite que era improvável ser causada por infecção microbiana ou distúrbio imunológico.
+Cateterismo cardíaco seletivo, que revelou doença arterial coronária de três vasos, foi realizado uma vez que a malignidade extensa foi excluída, e com base nos resultados, consideramos que uma pericardiectomia era necessária. O nosso paciente foi submetido a uma pericardiectomia total de emergência e a uma tripla ponte de bypass da artéria coronária. Foi utilizada uma esternotomia mediana padrão para acesso e a pericardiectomia foi realizada fora do bypass. O pericárdio foi encontrado a ser grosseiramente aderente, com espessamento de até 30 mm em algumas áreas. Camadas constritivas do epicárdio foram removidas sempre que possível. Evidências de um antigo hematoma foram encontradas em todo o recesso diafragmático, e evidências de hemorragia mediastinal anterior foram vistas.
+Após a pericardiectomia, os achados ecocardiográficos transesofágicos do nosso paciente mostraram uma resposta imediata para normalização, com resolução do tamponamento. No sulco cardíaco-diafragmático inferior, um grande (60 mm), bem organizado hematoma foi introduzido e desbridado. Culturas e espécimes brutos foram enviados para exame, e foram encontrados negativos para qualquer fonte infecciosa ou oncológica, consistente com os achados anteriores. A heparinização e a circulação extracorpórea foram então iniciadas para enxerto da veia safena das três artérias coronárias que foram encontradas com obstrução significativa na cateterização. O nosso paciente foi retirado da circulação extracorpórea sem complicação com dobutamina 3 mg. Ele foi extubado e estava estável dentro de 12 horas da cirurgia. A sua recuperação pós-operatória foi normal.
+Após a recuperação, o nosso paciente apresentou uma melhoria de todos os seus sintomas anteriores. Não foi identificada outra possível causa da sua pericardite, exceto que, numa conversa posterior com o nosso paciente, ele se lembrou de ter caído e batido no seu esterno anterior inferior e na parede torácica na borda de um engate de reboque cerca de 12 a 24 meses antes. O acidente o incapacitou durante vários dias, mas ele não procurou qualquer tratamento médico relacionado com o trauma.
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+Um homem de 66 anos, afetado por DM tipo II durante 4 anos e por hipertensão arterial durante 10 anos, desenvolveu retinopatia diabética não proliferativa grave sem edema macular apenas 2 anos após o diagnóstico de DM. O paciente foi tratado com fotocoagulação panretinal (PRP), porque tinha um controlo glicometabólico fraco e não conseguia aderir a um acompanhamento próximo. Um ano após a PRP, desenvolveu uma perda visual grave devido a DME bilateral não-tracional difusa. Assim, os dois olhos foram tratados com uma injeção IV de triamcinolona com um mês de intervalo (o olho direito [RE] antes do olho esquerdo [LE]) e a fotocoagulação com grelha laser foi realizada em ambos os olhos 2 semanas após a injeção IV. Após não recuperar a visão durante mais de 2 meses devido à persistência de edema macular em ambos os olhos, foi dada uma injeção IV de bevacizumab no RE, onde se observou uma maior quantidade de fluido intra-retinal e descolamento neural subfoveal. No entanto, 1 semana após a injeção, observou-se uma neuropatia ótica isquémica anterior (AION) com uma acuidade visual residual de movimento da mão. Durante todo o período, o paciente teve um controlo glicometabólico fraco (glicemia >9%, hipertensão elevada e hipercolesterolemia) e uma adesão fraca à terapia. Este facto poderia ter influenciado a fraca resposta do paciente à terapia e o desenvolvimento de AION.
+Como resultado deste evento adverso infeliz, o paciente recusou uma injeção IV de bevacizumab no seu LE. Depois de informar o paciente sobre os riscos e benefícios de diferentes opções de tratamento, tais como observação, injeções IV fora da bula de esteróides, e injeções subtenon de IFNα, o paciente assinou um consentimento informado para um ciclo de injeções subtenon de IFNα.
+Antes do tratamento, a BCVA no LE foi de 20/200. O paciente recebeu injeções posteriores subtenon de IFNα (1×106 IU/ml) três vezes (segunda-feira, quarta-feira e sexta-feira) durante uma semana no seu LE, de acordo com o seguinte procedimento: após a administração de 0,4% de oxibuprocaína para anestesia superficial, 1 ml de IFNα foi lentamente injetado no quadrante inferotemporal sob a cápsula de Tenon, utilizando uma agulha de calibre 27 numa seringa de 2,5 ml. A agulha foi movida em direção à área macular, até que o cubo foi firmemente pressionado contra o fornix conjuntival. Após a primeira injeção, foram prescritos 0,3% de colírio de netilmicina três vezes ao dia durante 7 dias. Durante o período de terapia com IFN-α, o paciente teve uma boa condição sistémica e um bom controlo glicometabólico (hemoglobina glicosilada = 6,9%).
+Um exame oftalmológico completo incluindo BCVA, oftalmoscopia indireta e SD-OCT da região macular foi realizado várias vezes durante o período de injeção IV e terapia com grade de laser e, especificamente, pré-operativamente, bem como 1 semana, 1 mês, 4 meses e 1 ano após a última injeção de INFα. As imagens SD-OCT foram obtidas utilizando o domínio espectral Spectralis OCT (Heidelberg Engineering GmbH, Heidelberg, Alemanha) e o exame macular de linha de base foi definido como referência (Figura
+). Quinze meses após o tratamento, a BCVA no LE foi de 20/40, com edema macular cistoide reduzido, mas o SD-OCT destacou a persistência da interrupção do segmento interno/externo do fotorreceptor (IS/OS) já destacada na linha de base (Figura
+O paciente dá o seu consentimento por escrito para o uso dos seus dados e de quaisquer imagens que os acompanhem.
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+Uma mulher de 49 anos com um índice de massa corporal de 17 kg/m2 apresentou-se com fratura patológica da cabeça do fêmur direito com adenocarcinoma metastático e foi agendada para uma ressecção do tumor ósseo e substituição do osso artificial. Foi-lhe diagnosticada a síndrome de Osler-Weber-Rendu aos 30 anos e acompanhada com múltiplas malformações arteriovenosas pulmonares (MAVs) e feocromocitoma. Ela tinha um histórico de abscesso cerebral, cardiomiopatia de takotsubo e embolização pré-operativa das MAVs. Ela não tinha histórico de epistaxis recorrente ou sangramento gastrointestinal.
+Um exame físico pré-operatório não revelou qualquer achado especial na superfície do corpo. A pressão arterial foi de 105/64 mmHg, com doxazosina numa dose de 3 mg por dia, e a frequência cardíaca foi de 97 bpm. A saturação de oxigénio periférica (SpO2) foi de 86% em ar ambiente, possivelmente devido às restantes AVMs pulmonares, mas a classificação de Hugh-Jones foi de classe I. Os testes de sangue foram notáveis apenas para o nível de hemoglobina de 11.2 g/dL. Os níveis de adrenalina, noradrenalina e dopamina urinários foram de 14.2 mcg/dia, 965.8 mcg/dia e 807.3 mcg/dia, respetivamente. Um eletrocardiograma (ECG) mostrou ondas T negativas em V3-5 e um ecocardiograma transtorácico mostrou uma hipertrofia ventricular esquerda periférica com uma fração de ejeção de 67%. Um exame de imagem pré-operatório revelou AVMs pulmonares bilaterais (Fig. a, b), mas não AVM no cérebro ou na medula espinal, e um tumor na cauda do pâncreas, que foi considerado a origem do tumor ósseo metastático.
+A estimativa pré-operativa da duração da operação foi de 5 horas, e a estimativa de perda de sangue intraoperativa foi de 500 ml. Ela estava ansiosa e desejou ter sedação durante o procedimento.
+Foi planeada uma anestesia espinal e epidural combinada, de forma a reduzir o risco de rutura das MAV pulmonares, devido a um controlo inadequado da dor e a uma ventilação mecânica com pressão positiva. Planeámos adicionar uma sedação por anestesia geral com um dispositivo supraglótico de via aérea (SGA), de forma a manter a ventilação espontânea, devido à longa duração estimada da cirurgia, ao seu estado mental e à grande quantidade de perda de sangue.
+Após entrar na sala de operações, foi-lhe colocada uma linha venosa periférica e foi realizado um bloqueio nervoso pericapsular, utilizando 20 ml de lidocaína a 1%, de modo a aliviar a dor da transferência entre as camas na sala de operações e da posição para a anestesia espinal e epidural (Fig. ). Depois, a paciente foi posicionada lateralmente do lado esquerdo, foi-lhe inserido um cateter epidural no espaço intervertebral lombar L2-3 e foi realizada uma anestesia espinal no espaço intervertebral lombar L3-4, utilizando 3,3 ml de isobárica bupivacaína a 0,5%. Depois de mudar para a posição supina e confirmar níveis de T10 ou inferiores do bloqueio, foi-lhe inserido um dispositivo SGA (Air-Q®, Cookgas LLC, EUA) com 50 mg de propofol e 75 mcg de fentanil, e a respiração espontânea foi mantida com concentrações de 1,0-1,5% de sevoflurano. Sob sedação, foi-lhe colocada uma linha venosa central e uma linha arterial, e foi monitorizada a saturação de oxigénio cerebral regional (rSO2), para além da monitorização padrão incluindo ECG de 5 derivações, oximetria de pulso e capnografia. Embora não tenham sido observadas grandes alterações na pressão arterial durante a indução da anestesia, a sua pressão arterial sistólica flutuou entre 70 e 220 mmHg durante a operação, necessitando de bolos frequentes de fentolamina e nicardipina. A sua SpO2 e rSO2 foram estáveis entre 89-92% e 55-60%, respetivamente, com fração de oxigénio inspirado de 0,3. Não foi aplicado nenhum suporte de pressão positiva final ou de pressão, e a taxa respiratória de respiração espontânea foi de 20-30 por minuto com uma concentração de dióxido de carbono expirado de 30-38 mmHg durante o procedimento. Não houve dificuldade ou problemas na gestão das vias respiratórias com um dispositivo SGA na posição lateral. Não foi necessário agente anestésico epidural local, e a quantidade total de fentolamina utilizada durante o procedimento foi de 300 mcg. A cirurgia foi concluída em 170 minutos e a quantidade total de hemorragia foi de 630 ml. Um total de 1953 ml de solução de Ringer e 4 unidades de glóbulos vermelhos foram administrados durante o procedimento com 630 ml de excreção de urina. Após confirmação da saída da anestesia sem uma nova anormalidade neurológica, o dispositivo SGA foi removido na sala de operações.
+Após a operação, ela foi transferida para a unidade de cuidados intensivos (UCI), conforme planejado. A dor dela foi bem controlada com analgesia epidural controlada pelo paciente. O curso pós-operatório dela foi sem intercorrências, e ela recebeu alta da UTI no dia pós-operatório 1.
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+Uma paciente de 35 anos de idade, veio à nossa clínica por causa de vertigem grave e dores de cabeça paroxísticas por cerca de 2 anos. Ela sofria principalmente de vertigem à noite com múltiplos episódios de vômitos e zumbido bilateral, que duravam a noite toda. Durante o período de vertigem, ela também tinha uma dor de cabeça no lado temporal direito, que era uma espécie de dor pulsátil e podia durar várias horas; isso causava náusea e incapacidade de dormir. Antes do início da vertigem e dor de cabeça, ela também tinha uma aura visual com visão de onda que durava 10 minutos. Aproximadamente 10 desses ataques foram desencadeados por ruídos altos ou luzes brilhantes, acompanhados por sintomas como aperto no peito, taquipneia e corar. Os ataques de enxaqueca foram acompanhados principalmente por vertigem, tornando-se mais severos durante episódios vestibulares. Esses sintomas continuaram a piorar durante a semana seguinte ao início. Durante esse tempo, a paciente sofria de vertigem por várias horas diárias, e também sofria de vômitos repetidos, dormência no lado direito do rosto, e zumbido no ouvido. Os ataques de vertigem não tinham conexão com a mudança de posição do corpo. A dor de cabeça ocorria no lado direito com aura visual expressando como espectro de fortificação durante a vertigem. O exame físico encontrou disestesia ao redor do lado direito da testa e marcha instável.
+O histórico clínico da paciente revelou uma ocorrência mais frequente de enxaquecas durante o período da gravidez. A dor de cabeça era geralmente uma dor temporal, unilateral, pulsante, por 20 minutos de cada vez. Isso resultava em náusea e vômito, o que levava a uma limitação funcional nas atividades diárias e a repouso na cama para aliviar os sintomas. Enquanto isso, a paciente também tinha uma aura visual com ondas de luz que duravam aproximadamente 10 minutos. Ela não tinha histórico familiar em relação à sua doença, histórico de uso de drogas, alergia, tabagismo ou consumo de bebidas.
+Um exame neurológico mostrou nistagmo rotativo no sentido horário quando ela olhou para o lado esquerdo, e um teste anormal de dedo-no-nariz no lado direito. A paciente tinha tônus muscular e força muscular normais, e não havia aparência do sinal de Babinski. Os testes do sistema vestibular incluindo Dix-hallpike, teste de rolamento, bem como um teste de impulso de cabeça, também foram negativos.
+O teste de laboratório mostrou que o HbA1C foi de 5.1%, e a homocisteína plasmática foi de 9.5 μmol/L. Os anticorpos autoimunes incluindo pANCA、cANCA(−)、MPO、PR3、ENA、ACA-IgA、ACA-IgG、ACA-IgM、ANA、ds-DNA、DNP foram negativos exceto para o AECA(++). Os marcadores de trombofilia também foram testados, incluindo a atividade da proteína C (130%)、a atividade do fator de von Willebrand (109%) 、a atividade da proteína S livre (76%) bem como a atividade da antitrombina III (109%). Outros marcadores de tumores relacionados com o cancro do pulmão e do cólon foram todos negativos e a função da glândula tiróide também foi normal. O teste de rotina do fluido cerebrospinal (CSF) foi normal, enquanto os anticorpos aquaporin (AQP) 4 foram negativos tanto no plasma como no CSF.
+O teste de eletro-audiometria revelou uma leve deficiência auditiva no ouvido direito. Outros testes de neuro-eletrofisiologia, incluindo potencial evocado auditivo do tronco cerebral (BAEP), potencial evocado visual (VEP), eletromiograma (EMG) e velocidade de condução nervosa (NCV) foram normais. Os exames de ultrassom cardíaco e carotídeo foram negativos. A imagem ponderada difusiva mostrou infarto subagudo no meduloblast lateral direito em 8 de janeiro (Fig. a, b). A angiografia cerebral por subtração digital (DSA) indicou um aneurisma intracraniano esquerdo no dia seguinte (Fig. c). O infarto e o aneurisma intracraniano foram localizados em lados separados do cérebro, o que sugeriu que a síndrome de Wallenberg não poderia ser causada pelo aneurisma intracraniano. A imagem por DSA mostrou que a artéria de comunicação entre a circulação anterior e posterior das artérias cerebrais não estava aberta, e a artéria cerebelar inferior posterior ipsilateral podia ser vista claramente (Fig. d). Administramos tratamento antiplaquetário e Flunarizina imediatamente. Os sintomas de vertigem da paciente diminuíram em apenas alguns dias, e a paciente recebeu alta três semanas depois com medicação oral, incluindo Betahistina Mesilato 6 mg tid, Dihydroergotoxine 2.5 mg bid, Aspirin 100 mg qd e Flunarizina 5 mg qn. No acompanhamento de três meses da paciente, ela disse que só uma vez foi afetada por vertigem e as enxaquecas eram menos comuns e menos intensas do que antes.
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+Um homem de 56 anos com histórico médico de abuso de substâncias alcoólicas com convulsões, hipertensão e abuso de tabaco apresentou-se ao nosso centro de trauma urbano de nível I após cair de uma escada. Ele apresentou dor no ombro esquerdo, cotovelo e tórax. As radiografias demonstraram fratura proximal do úmero de 3 partes deslocada (e). Além disso, o paciente apresentou uma fratura radial do pescoço ipsilateral não deslocada e fraturas de costelas 4ª a 9ª ipsilaterais não deslocadas.
+A gestão operacional da lesão ocorreu no dia seguinte. Foi utilizada uma abordagem de divisão deltoide anterolateral, e a fratura foi identificada e reduzida. Um enxerto fibular alogénico (LifeNet Health, Virginia Beach, VA.) foi inserido no canal do úmero para aumentar a fixação. A fixação da fratura foi realizada com uma placa de compressão de bloqueio (LCP) de 3,5 mm da DePuy Synthes (West Chester, PA) no úmero proximal (e). As tuberosidades maior e menor e os músculos do manguito rotador associados foram suturados até à placa, utilizando uma grande sutura não absorvível. O tempo total da operação foi de 75 minutos, e a perda de sangue estimada foi mínima. O paciente foi então transferido para a unidade de cuidados pós-anestesia (PACU). Não houve complicações perioperativas.
+O paciente foi imobilizado com uma tala e instruído a não suportar peso. O paciente foi capaz de realizar uma gama de movimentos tolerados no seu membro superior esquerdo. As lesões adicionais foram tratadas de forma não-operativa. O paciente foi dispensado no dia 5 pós-operativo.
+No dia 11 pós-operatório, o paciente apresentou-se novamente ao nosso centro de trauma após uma queda de vários degraus enquanto estava intoxicado. O paciente apresentou dor no ombro esquerdo, dor nas costas e dor na parede torácica esquerda. A incisão cirúrgica anterior apresentou uma cicatrização de rotina. As radiografias demonstraram uma fratura de úmero proximal peri-implante deslocado, apenas distal à sua fixação da fratura original (e). Além disso, o paciente foi encontrado com múltiplas fraturas vertebrais na placa superior.
+A gestão cirúrgica da lesão ocorreu no dia seguinte. Foi utilizada a mesma abordagem anterolateral de divisão do deltóide e estendida para a abordagem anterolateral do úmero. A fratura do eixo do úmero peri-implante foi reduzida e provisoriamente mantida com dois parafusos de lag separados. Em seguida, os dois parafusos distais da placa proximal do úmero foram removidos. Uma placa metafisária de LCP de 10 orifícios de 3,5 mm (West Chester, PA) com uma projeção proximal fina foi colocada de modo a que os dois parafusos mais proximais fossem sobrepostos para ligar os dois constructos (--). O fragmento da maior tuberosidade deslocou-se com a queda e foi fixado com um parafuso de lag independente e uma sutura não absorvível de calibre pesado adicional. Dois parafusos proximais que foram afrouxados com a queda foram também substituídos (e). O tempo total da operação foi de 72 minutos e a perda de sangue estimada foi mínima. O paciente foi então transferido para a PACU. Não houve complicações perioperativas.
+O paciente foi imobilizado com uma tala e instruído a não suportar peso. O paciente foi capaz de realizar uma gama de movimentos tolerados na sua extremidade superior esquerda. As lesões adicionais foram tratadas de forma não-operativa. O paciente foi dispensado no dia 1 pós-operativo.
+O paciente foi seguido 2 semanas após a cirurgia com uma incisão que estava a cicatrizar bem e sem complicações. O paciente tinha uma amplitude de movimento passiva completa, uma amplitude de movimento ativa diminuída devido à dor e, de resto, estava neurovascularmente intacto. O paciente foi então perdido de vista até 13 meses após a cirurgia, altura em que se apresentou para uma reavaliação clínica. Clinicamente, o paciente não tinha complicações com força e amplitude de movimento completas. O paciente relatou uma dor muito mínima e não estava a usar medicação para a dor. As radiografias nesta visita final demonstraram uma fixação de placa empilhada com posicionamento adequado, evidência de união óssea e sem sinais de deslocação ou afrouxamento de hardware. O paciente foi capaz de voltar ao seu nível anterior de atividade.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1189_pt.txt
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+Um paciente de 78 anos de idade foi encaminhado para a nossa clínica terciária, com dor na perna direita. O seu histórico médico incluía uma laminectomia de L3-L5, realizada 1,5 anos antes da sua visita atual, devido a estenose espinal como resultado de escoliose degenerativa. Este procedimento foi seguido pelo colapso dos corpos vertebrais de L2 e L3 com compressão da raiz nervosa direita e estenose espinal em L3. Não houve problemas de feridas ou outras complicações após o primeiro procedimento. O histórico médico incluía uma artroplastia total do quadril bilateral, revisão da artroplastia do quadril esquerdo após 19 anos, artroplastia total do quadril esquerdo, hipertensão e colite ulcerativa (sem medicação). O exame físico mostrou uma escoliose lombar com uma dor e uma gama de movimento da coluna vertebral reduzida, enquanto a sacroilíaca e as articulações do quadril mostraram uma gama de movimento normal. Os reflexos do joelho e do tendão de Aquiles foram mais baixos no lado direito. A sensação e a função motora foram normais. As radiografias () e a ressonância magnética () mostraram uma escoliose degenerativa com o ápice em L2-L3 com o colapso dos corpos vertebrais de L2 e L3. Os marcadores de infecção do soro, 2 meses antes da apresentação na nossa clínica, foram os seguintes: C-reactiva proteína (CRP) <1 mg/L, leucócitos 8.8 × 10 e9/L, e taxa de sedimentação de eritrócitos (ESR) 12 mm/h. Para excluir uma possível espondilodiscite, como causa do colapso súbito do corpo vertebral, foi realizado um exame de tomografia por emissão de pósitrons-tomografia por ressonância magnética, que não mostrou sinais claros de infecção, mas de degeneração grave ao nível de L2-L3 (). Planeámos uma descompressão cirúrgica de L2-L3 no lado direito com uma espondilodese posterior de L1-L5. Durante o período de espera ambulatório antes da cirurgia, os sintomas do paciente pioraram. Ele foi incapaz de andar e ficar de pé devido a dor lombar grave, sem sinais de deficiência neurológica. Quatro semanas antes do aparecimento de sintomas progressivos, um molar quebrado foi removido durante um procedimento dentário. A entrevista do paciente não revelou explicação alternativa para o agravamento da sua condição. Ele foi admitido no hospital, e a data da cirurgia foi avançada. Os marcadores de infecção do soro mostraram uma CRP de 174 mg/L, leucócitos de 11.9 × 10 e9/L, e taxa de sedimentação de eritrócitos (ESR) 128 mm/h. Um novo exame de ressonância magnética mostrou a destruição anteriormente vista de L2-L3, com uma extensa recolha de fluido no espaço intervertebral remanescente, miosite paravertebral, e múltiplos abcessos (). Com base na nova situação clínica, a descompressão de L2 e L3 e uma espondilodese posterior T12-L5 foram realizadas, obtendo culturas profundas de tecido e o abcesso no espaço do disco. A clindamicina e a ciprofloxacina foram iniciadas por via oral após a cirurgia. A fraqueza do quadríceps direito foi observada nas primeiras horas pós-operatórias, e um TAC () mostrou uma posição medial de ambos os parafusos L4. Estes foram substituídos utilizando um procedimento de revisão no mesmo dia. Infelizmente, a fraqueza persistiu nas semanas seguintes. Todas as culturas intraoperativas mostraram P. micra, e o tratamento antibiótico foi mudado para penicilina intravenosa (12 g três vezes ao dia) com base no espectro de sensibilidade. A dor e os sinais infecciosos diminuíram, e os marcadores de infecção do soro melhoraram após 2 semanas de antibióticos, como se segue: CRP 43 mg/L e leucócitos 9.3 × 10 e9/L. O tratamento antibiótico foi continuado por via oral com clindamicina (600 mg três vezes ao dia) durante 4 semanas. Na última visita à clínica ambulatória, um ano após a cirurgia, o paciente relatou apenas dor nas costas ocasional. Os resultados do sangue como se segue: CRP 8 mg/L, leucócitos 8.6 × 10 e9/L, e taxa de sedimentação de eritrócitos (ESR) 32 mm/h. A radiografia da coluna () mostrou instrumentação espinal inalterada e sem sinais de recidiva de espondilodiscite.
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@@ -0,0 +1 @@
+Um homem de 40 anos sem histórico médico apresentou uma leve dor de cabeça que persistiu por dois dias. Ele foi diagnosticado com um SAH que correspondia ao Grau I da Federação Mundial de Sociedades de Neurocirurgia. ([]) A angiografia por tomografia computadorizada (CTA) revelou uma VADA bilateral ([]) Confirmamos que a VADA esquerda foi rompida por uma localização de hematoma nas imagens. Portanto, a VADA esquerda foi presa cirurgicamente por meio de uma abordagem lateral suboccipital esquerda na admissão. Um sangramento fresco foi encontrado sob a adventicia da VADA esquerda, consistente com uma ruptura. A artéria comunicante posterior inferior (PICA) não estava envolvida na VADA. Portanto, realizamos um clipe proximal distal à PICA. O aprisionamento foi concluído sem complicações intraoperativas. A angiografia por tomografia computadorizada de acompanhamento revelou a VADA esquerda e a obliteração da VADA esquerda no dia 2 pós-operatório ([]) No entanto, no dia 11 pós-operatório, a angiografia por tomografia computadorizada de acompanhamento revelou um aumento assintomático da VADA contralateral ([]) As artérias perfurantes da parte distal da VADA direita para a medula oblonga, artérias comunicantes posteriores fetais (PCOMs) e o segmento pré-comunicante hipoplásico de ambas as artérias cerebrais posteriores (P1) foram revelados na angiografia por subtração digital ([]) Planejamos o clipe proximal da VADA direita com uma artéria superficial temporal direita (STA) – artéria cerebelar superior (SCA) por meio de uma abordagem subtemporal ([] e ]] O Doppler de pulso ultrassônico detectou um fluxo de 25 ml/min. O clipe proximal distal à PICA foi realizado após a conclusão da ponteira de STA–SCA ([] e ]] Partes das paredes dos vasos proximais da VADA eram finas, indicando um alto risco de ruptura. Embora as VADAs se estendessem até a junção vertebral, nenhuma das VADAs era uma lesão contínua. Detectamos artérias perfurantes na VADA direita ([] O Doppler de pulso ultrassônico e a imagem de indocianina verde revelaram uma PICA, e as artérias perfurantes da VADA foram preservadas. Potenciais evocados motores e somáticos e a resposta auditiva do tronco encefálico permaneceram estáveis durante toda a cirurgia. A VADA bilateral foi obliterada, e o fluxo da ponteira de STA–SCA foi observado usando CTA ([] Não foi observado infarto na ressonância magnética pós-operatória. O paciente teve um curso pós-operatório sem intercorrências e recebeu alta cerca de um mês após a reabilitação. Ele recebeu uma pontuação modificada de Rankin de 0 nas avaliações de acompanhamento de 1 ano e 6 meses ([]
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Um homem de 30 anos apresentou-se no Serviço de Cirurgia com queixa principal de descarga de ferida na parte superior do abdómen durante 1 mês. O problema começou 6 meses antes quando foi submetido a uma laparotomia exploratória de emergência numa outra faculdade médica por 3 dias de dor abdominal. Detetou-se uma pequena perfuração péptica e foi reparada com um retalho omental. No quarto dia pós-operatório o paciente desenvolveu um abdómen com ruptura. Foi gerido de forma conservadora. Durante um período de tempo o intestino ficou contido e o paciente foi colocado em nutrição oral. O paciente foi dado alta e estava bem em casa. No entanto a sua ferida abdominal não estava a curar. No quarto mês foi coberta com o retalho de espessura parcial. O procedimento e o período pós-operatório foram sem incidentes até um mês. No entanto no quinto mês foi detetada uma descarga serosa da parte superior da superfície transplantada. Esta vinha de uma pequena úlcera e era pequena em quantidade. Durante um período de tempo até se apresentar no nosso Serviço de Cirurgia permaneceu com uma pequena descarga. Foi gerido aplicando peças calibradas sobre a ferida que têm de ser mudadas uma ou duas a três vezes por dia.
+O exame do abdômen revelou um patch elíptico de 12 cm x 5 cm de enxerto de pele sobre o meio do abdômen. Havia uma pequena úlcera deprimida de cerca de 1 cm x 1 cm na sua parte superior coberta com granulado pálido mostrando exsudado seroso. Para além desta úlcera, havia poucos outros pontos que mostravam granulado pálido exuberante (). Foi vista uma cicatriz no local de drenagem anterior. A palpação do abdômen mostrou uma parede abdominal deficiente abaixo do enxerto de pele.
+Os relatórios de sangue estavam quase normais. A hemoglobina estava em 11.4 gm/dl com contagem total de WBC de 11.6 × 103/mm3. A proteína total do soro estava em 7.9 gm/dl com albumina de soro de 3.5 gm/dl. Uma colecção subfrênica esquerda de 8 cm × 7 cm foi vista no ultrassom. Com a suspeita de alguma patologia não detectada no local da cirurgia anterior, foi realizada uma endoscopia gastrointestinal superior. Uma pequena úlcera benigna foi vista no piloro do estômago.
+Com uma forte suspeita de fístula gastroduodenal, foi realizado um fistulograma por TAC. Foi observada uma fístula entero-duodenal entre o piloro do estômago e a parede abdominal anterior. Foi observada uma longa ramificação lateral do trato da fístula que comunicava com uma colecção subfrênica esquerda de tamanho moderado ().
+Com diagnóstico confirmado de fístula gastrintestinal complexa, foi planeada uma nova cirurgia. O abdómen foi aberto após incisão da cicatriz anterior no lado esquerdo e extensão da incisão para baixo e para cima. Foram encontradas densas aderências interintestinais. Foi realizada uma meticulosas dissecção e aderiolise. A cavidade do abscesso foi drenada e a perfuração no piloro do estômago foi identificada. Esta tinha cerca de 1 cm x 1 cm. Foi realizada uma nova reparação do retalho omental. Tendo em vista a difícil dissecção, foram também feitas uma jejunostomia de alimentação e uma duodenostomia retrógrada.
+A recuperação sem incidentes aconteceu. Ele participou de uma clínica de acompanhamento até 4 meses após a alta. Havia uma hérnia incisional, mas, de outra forma, ele estava bem. Depois disso, ele foi perdido para acompanhamento.
+Linhas do tempo
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@@ -0,0 +1,12 @@
+Um menino de 6 anos de idade, livre de problemas médicos e cirúrgicos, com peso de 22 kg e altura de 122 cm, foi trazido para o pronto-socorro do nosso hospital pela sua professora com grave falta de ar. O paciente estava a comer pipocas quando de repente começou a desenvolver tosse e falta de ar.
+No ED, o paciente estava agitado, sonolento e semi-consciente. Não havia nenhuma obstrução óbvia das vias aéreas superiores, mas a auscultação revelou ausência de entrada de ar no pulmão esquerdo com enfisema subcutâneo no lado direito do pescoço. A sua saturação de oxigénio era aceitável com suplementação de oxigénio.
+Pouco tempo depois, o paciente ficou gravemente angustiado e foi entubado com midazolam, cetamina e succinilcolina. Foi feito um raio-x do tórax após a intubação e mostrou o tubo endotraqueal (ETT) em boa posição, o hemitórax esquerdo hiperlúcido, o achatamento do hemidiafragma ipsilateral, o deslocamento mediastinal para a direita e uma área radiopaca no brônquio principal esquerdo (). A auscultação após a intubação mostrou fluxo mínimo no pulmão esquerdo (melhorado em comparação com a apresentação inicial) com alguns episódios de dessaturação.
+Otorrinolaringologia - Cirurgia de Cabeça e Pescoço foram contactados para Laringoscopia Direta e Broncoscopia (DLB) urgentes. Depois de o paciente ter sido estabilizado, foi levado para a sala de operações para DLB e remoção de corpo estranho com consentimento das possíveis complicações de hemorragia, infeção, incapacidade de remover o corpo estranho, pneumotórax e/ou lesão dentária.
+Na sala de operações, o paciente foi entubado com ventilação de máscara de saco. A entrada de ar foi diminuída bilateralmente com sibilos espalhados em ambos os lados. Houve dificuldade na ventilação de máscara de saco com expansão óbvia no lado esquerdo do peito. O paciente foi ligado a monitores padrão. O CO2 final expiratório inicial foi de 104 mmHg, o gás arterial no sangue mostrou pH de 6.87, PaCO2 de 181 mmHg e PaO2 de 231 mmHg.
+A anestesia geral foi mantida com infusão de propofol de 250 mcg/kg/min e dexmedetomidina de 1 mcg/kg/hr. Uma dose de 0,5 mg/kg de dexametasona foi dada para ajudar a aliviar o possível edema das vias aéreas.
+O paciente recebeu succinilcolina durante a intubação no pronto-socorro, seguida de uma dose de rocurônio, então a opção de ventilação espontânea foi perdida. O paciente estava mantendo sua saturação de oxigênio (SaO2) em 100% de fluxo de O2.
+Foi tomada a decisão de proceder com o alcance flexível de fibra ótica através do ETT para delinear a anatomia.
+A primeira vista, foi uma visão incomum do corpo estranho que foi visto na carina. O paciente foi extubado durante o alcance flexível da fibra óptica, então procedemos com a broncoscopia rígida após a irrigação com lidocaína a 2%.
+Enquanto se mantinha a ventilação através da porta lateral do broncoscópio rígido, um corpo estranho foi visto preso na traqueia ao nível da carina, e um grande brônquio traqueal acessório direito foi notado acima do nível do corpo estranho (). O corpo estranho foi recuperado com sucesso como uma peça sob visão usando pinças de fibra óptica (). Um segundo olhar para a via aérea foi feito para excluir quaisquer outras lesões e revelou uma via aérea clara sem corpo estranho remanescente e confirmou a presença de um brônquio traqueal direito ().
+Após a remoção bem-sucedida do corpo estranho, outro ETT foi inserido e a irrigação foi feita utilizando solução salina normal. A entrada da via aérea melhorou e o gás arterial mostrou um pH de 6.95, PaCO2 de 141 e PaO2 de 40.3. A radiografia de tórax portátil confirmou a posição do ETT e a ausência de pneumotórax (). O paciente foi transferido da sala de operações para a unidade de cuidados intensivos pediátricos (PICU) totalmente sedado e intubado. O paciente foi monitorado na PICU e foi extubado no mesmo dia.
+O paciente estava brincalhão, tolerando oralmente, sem sinais de dificuldade respiratória e mantendo a saturação no ar ambiente. Ele voltou ao seu nível habitual de atividade e recebeu 10 mg de dexametasona a cada 6 horas (total de 4 doses). Ele foi dispensado para casa no dia seguinte em uma condição boa e estável sem necessidade de acompanhamento posterior.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1220_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Uma mulher de 22 anos sem histórico médico apresentou-se ao nosso hospital com uma erupção cutânea que durava há vários meses e que começou no rosto, depois se espalhou para as pontas dos dedos, as pontas dos dedos dos pés e o couro cabeludo (Figs. , ). Ela também apresentou um inchaço no lábio superior sem dispneia associada, disfonia ou disfagia. A paciente relatou sentir-se mais cansada nos últimos meses, febre subjetiva e fadiga fácil das extremidades inferiores proximais. Ela recebeu prescrição de minociclina um mês antes da apresentação para um suposto acne por um prestador de serviços externo com melhora mínima da erupção cutânea. O exame físico da paciente foi notável por uma erupção eritematosa a violácea, pápulas que envolviam a ponte nasal, bochechas, orelhas, couro cabeludo, extremidades inferiores proximais e múltiplas lesões sem pêlos no couro cabeludo (Figs. , ). Ela apresentou inchaço no lábio superior e úlceras orais e nasais e um aumento do linfonodo cervical. A força e a sensação estavam intactas em todas as quatro extremidades com uma força muscular objetiva de 5/5 em todos os grupos musculares e sem qualquer sensibilidade ou inchaço nas articulações. O exame laboratorial mostrou pancitopenia com uma hemoglobina de 11,9 g/dL (ref 12,0–14,6), uma contagem de leucócitos de 2,2 K/cumm (ref 4,5–10,0) e uma contagem de plaquetas de 120 K/cumm (ref 160–360). As transaminases estavam marcadamente elevadas e continuaram a aumentar após a admissão (AST até 3205 U/L (ref 15–41) e ALT até 1058 U/L (ref 14–54). CK estava levemente elevada a 239 U/L (ref 26–174). A lipase estava aumentada para > 4400 U/L (ref 22–51). O exame laboratorial adicional revelou um ANA positivo com um título de 1:2560 e um padrão de ANA com manchas, anticorpos anti-Smith positivos, SSAs positivos, SM/RNP positivos com anticorpos anti-dsDNA negativos. C3 e C4 estavam diminuídos para 21 mg/dL (ref 90–180) e 5,5 mg/dL (ref 10–40) respetivamente. O teste de HIV foi negativo. A paciente preenchia os critérios de classificação de 2019 ACR/EULAR para SLE [] (ANA positiva, febre, lúpus cutâneo agudo, úlceras orais, alopécia sem cicatrizes, leucopenia, trombocitopenia, anticorpos anti-Sm e níveis baixos de complemento) e os critérios de classificação de 2016 ACR/EULAR para Sjögren [] (anti-SSA positivo e teste de Schirmer positivo), pelo que foi feito um diagnóstico de sobreposição de SLE com síndrome de Sjögren e a paciente começou a tomar 200 mg diários de hidroxicloroquina.
+Durante o seu internamento, teve febre e foi-lhe administrado antibióticos. Uma análise de infecções foi negativa. Foi submetida a uma TAC do pescoço que demonstrou numerosos linfonodos aumentados de tamanho bilateral com adenoides bilaterais aumentados, o que levantou preocupações de linfoma. Uma TAC do tórax, abdómen e pélvis mostrou linfadenopatia axilar bilateral, esteatose hepática e hepatomegalia leve. Foi realizada uma biópsia de linfonodo por aspiração com agulha fina do linfonodo cervical aumentado e mostrou uma amostra celular baixa composta por uma população linfoide polimórfica com células atípicas dispersas. Foi-lhe encontrado uma ferritina > 11,000 ng/ml (ref 5–204) e uma IL-2R de 4995 pg/ml (ref 532–1891). Uma biópsia da medula óssea resultou em hemofagocitose consistente com linfohistiocitose hemofagocítica (HLH). A paciente foi submetida a 10 mg/m2 de dexametasona diariamente para síndrome de ativação de macrófagos (MAS). A ciclosporina 75 mg duas vezes ao dia e o micofenolato de mofetil 500 mg duas vezes ao dia foram adicionados como agentes poupadores de esteróides.
+Uma ressonância magnética da pélvis revelou sinal muscular anormal em sequências sensíveis a fluidos (STIR, recuperação de inversão de tau curta) indicando alterações edematosas dos músculos da pélvis e coxas proximais (Fig. ). Foi realizada uma biópsia muscular do quadríceps femoris e mostrou miopatia de haste nemalina com desproporção do tipo de fibra e predominância de miofibras tipo 1 (Figs. ,). A microscopia de luz foi seguida por microscopia de elétrons para confirmar os achados de hastes de nemalina (Fig. ). Um painel abrangente de distúrbios neuromusculares genéticos foi negativo para quaisquer mutações patogênicas conhecidas.
+Ao longo do curso hospitalar, a paciente apresentou uma melhora acentuada em sua força, fadiga, erupção cutânea, citopenias, transaminases, lipase, ferritina, CK e aldolase. Finalmente, conseguimos dar alta em casa com hidroxicloroquina, micofenolato de mofetil, ciclosporina e uma redução gradual de dexametasona. No acompanhamento vários meses após a alta, seus sintomas continuaram a melhorar com sua força de volta ao nível inicial.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1221_pt.txt
@@ -0,0 +1,14 @@
+Um homem de 70 anos apresentou-se a um neurologista em fevereiro de 2020 com queixas de comportamento agressivo, humor deprimido, problemas de marcha e deterioração geral.
+O histórico médico do paciente listava polineuropatia sensório-motora axonal-desmielinizante crônica, doença vascular arterial periférica, insuficiência renal crônica, hipertensão e diabetes mellitus. Ele também tinha um marcapasso, devido a fibrilação atrial paroxística. Ele parou de fumar em 1995. O consumo de álcool não foi claramente declarado.
+O exame clínico revelou fraqueza geral e ausência de reflexos nos quatro membros. A eletroencefalografia (EEG) foi normal, assim como a tomografia computadorizada do cérebro, de acordo com o protocolo. Os estudos de condução nervosa e eletromiografia (ENMG) indicaram a conhecida polineuropatia, muito provavelmente devido a diabetes mellitus.
+Uma tomografia computadorizada da coluna lombar não conseguiu explicar a marcha prejudicada.
+Um segundo contacto com o mesmo neurologista teve lugar 4 meses depois. Os problemas de marcha tinham aumentado, acompanhados por comportamento agressivo, perda de interesse e problemas com o funcionamento executivo.
+Uma segunda tomografia computadorizada do cérebro listou uma ventriculomegalia, mas não na conclusão.
+Como tratamento, o paciente foi aconselhado a consultar um psicólogo para o humor deprimido e a visitar um centro de reabilitação para a deficiência de marcha. A última recomendação foi recusada.
+Em Novembro de 2021, o paciente foi ao urologista devido a incontinência urinária. Um estudo urodinâmico revelou uma bexiga hiperativa, que foi tratada com medicação. Não houve qualquer melhoria.
+Dois meses depois, o paciente foi internado no hospital devido a deterioração generalizada, insuficiência renal aguda e desregulação da glicemia. Durante esta admissão, o paciente estava confuso e delirante. Problemas de marcha foram evidentes, com um risco aumentado de queda, bem como incontinência urinária. A reabilitação foi então iniciada pela primeira vez.
+Menos de algumas semanas após a alta, em maio de 2022, o paciente foi readmitido no hospital, na unidade de cuidados intensivos, após uma queda com fraturas de costelas e hemotórax. Ele estava desorientado e desenvolveu delírio hiperativo, relatado como sendo de origem multifatorial. Nessa altura, o abuso de álcool foi mencionado. Isso poderia ter explicado as quedas, a disfunção cognitiva e o delírio.
+Na admissão à unidade de reabilitação (maio de 2022), o paciente foi visto pela primeira vez por um dos autores. Ele tinha um déficit cognitivo, uma marcha prejudicada com quedas frequentes e incontinência urinária. Após o exame clínico, rigidez de rodas dentadas, deficiências de marcha e ataxia foram notadas. Na ausência de um diagnóstico, foi solicitado um PET scan, e a imagem foi revista pelo radiologista. A heteroanamnese com o cônjuge do paciente revelou que os sintomas estavam a aumentar progressivamente, mas o consumo de álcool não foi mencionado. De acordo com o cônjuge, o paciente já não era a mesma pessoa que ela costumava conhecer. A tríade de sintomas foi reconhecida, e uma revisão retrógrada da imagem confirmou a suspeita de iNPH (e).
+Após o diagnóstico, foi realizada uma punção lombar diagnóstica com drenagem de 30 ml de fluido cerebrospinal (CSF). Os testes pré e pós-punção indicaram um aumento nas pontuações no Mini Mental State Exam (MMSE) de 24 para 27/30. Além disso, o teste Timed Up & Go foi significativamente melhor. Também foram observadas melhorias clínicas no padrão de marcha e cognição.
+Foi colocado com sucesso um shunt ventriculoperitoneal (shunt VP): a cognição melhorou e os distúrbios da marcha e a incontinência urinária desapareceram. O exame neurológico normalizou-se. A reabilitação multidisciplinar foi posteriormente continuada com resultados favoráveis, apesar da longa existência dos sintomas.
+Ao ser dispensado da nossa enfermaria, o paciente foi capaz de andar de forma segura e independente. Mais reabilitação foi providenciada em casa. A vertigem e a fadiga permaneceram e foram acompanhadas pelo neurologista. Com a melhoria da incontinência urinária, a medicação pôde ser reduzida.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1225_pt.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+O paciente é um homem branco de 66 anos de idade com histórico médico de lesão cerebral traumática com hemiplegia do lado esquerdo desde a infância, hipertensão, leucemia em remissão desde 2005 e estenose bilateral da artéria renal.
+A primeira vez que o paciente apresentou-se ao hospital no dia um, queixando-se de fraqueza generalizada e mal-estar de uma semana de duração. O exame físico foi significativo para a úlcera do segundo dedo direito com eritema leve e purulência. Ele teve taquicardia na apresentação. Os valores laboratoriais foram significativos para a contagem de glóbulos brancos (WBCs) de 24.0 e a proteína C-reativa (CRP) de 13.4. O paciente foi internado por infecção no segundo dedo direito com preocupações de sepse. Ele foi tratado empiricamente com vancomicina intravenosa e piperacilina-tazobactam. As culturas de sangue do dia dois desenvolveram Staphylococcus aureus (MSSA) suscetível à meticilina e o paciente foi transferido para nafcilina intravenosa de 2 g a cada quatro horas (12 g/dia) no dia três. As culturas de sangue repetidas no dia três desenvolveram Staphylococcus aureus (MSSA) suscetível à meticilina e as culturas no dia sete não tiveram crescimento. A nafcilina foi continuada por duas semanas após a primeira cultura de sangue negativa. Ele foi dispensado para uma unidade de enfermagem no dia 12. Ele completou 18 dias de IV nafcillin no dia 21 da sua doença.
+O paciente foi readmitido no dia 20, vindo da enfermaria, por causa de uma grande evacuação sanguinolenta e completou a IV de nafcillin nos dois primeiros dias de sua segunda admissão. Ele foi examinado de forma apropriada para sangramento no trato gastrointestinal inferior, com achados de colonoscopia de diverticulose e se recuperou com intervenção mínima. Um painel hepático no dia 21 foi normal: bilirrubina total 0,7 mg/dl, fosfatase alcalina (ALK) 60 IU/L, aspartato aminotransferase (AST) 21 U/L, alanina aminotransferase (ALT) 25 U/L.
+Ele foi readmitido pela terceira vez no dia 30 de sua doença, vindo da casa de repouso (27 dias após o início da nafcillin IV e nove dias após a conclusão da nafcillin IV) por icterícia indolor. Após a readmissão, seus exames laboratoriais foram notáveis para um padrão de colestase de lesão hepática com bilirrubina total de 6,3 mg/dl (5,6 direta, 0,7 indireta), ALK 506 IU/L, AST 206 U/L, ALT 415 U/L (Figuras , , ).
+Na altura, os seus medicamentos domésticos com potencial hepatotoxicidade incluindo atorvastatina e doxazosina estavam a ser mantidos. Uma ecografia do fígado e das vias biliares mostrou hepatomegalia com ecogenicidade hepática normal, sem massa ou recolha de fluido, portal patente e veias hepáticas. Mostrou também colelitíase sem sinais sonográficos de colecistite, sem dilatação intra-hepática ou extra-hepática do ducto biliar. Mais exames para causas infecciosas de lesões hepáticas incluindo painel de hepatite viral para hepatite A, B, C foram negativos (anticorpo IgM de hepatite A, anticorpo de hepatite C, antigénio de superfície de hepatite B, anticorpos de superfície e núcleo de hepatite B, todos não reativos). Um painel de serologia para desordens autoimunes associadas a possíveis lesões hepáticas revelou que o paciente era negativo para anticorpos antinucleares, antimitocondriais, antimusculares lisos e anticentroméricos. O paciente foi negativo para a doença do coronavírus 2019 (COVID-19). Ele não bebe álcool, não fuma cigarros, nem usa drogas recreativas. O restante dos exames foi feito para excluir outras patologias hepáticas. Cobre sérico e ceruloplasmina, serologia do vírus Epstein-Barr (EBV), alfa-1-antitripsina foram negativos ou não reativos. A colangiopancreatografia por ressonância magnética (MRCP) demonstrou colelitíase sem coledocolitíase ou dilatação do ducto biliar. Foi obtida uma biópsia hepática percutânea no dia 30 que demonstrou doença hepática necroinflamatória aguda suspeita de lesão hepática induzida por drogas (Figuras , , ).
+A colangiopancreatografia endoscópica retrógrada (CPER) realizada no dia 33 mostrou uma pequena quantidade de lodo biliar que foi evacuado após um stent ser colocado no ducto biliar comum - não houve obstrução ou alterações inflamatórias. Uma revisão de laboratórios anteriores de sua admissão anterior foi significativa para percentual de eosinófilos elevado no dia 25 com 11,7% (normal 1-8%), contagem absoluta de eosinófilos de 1100 (limite superior do normal é 700) (Figura).
+Após a admissão, as suas enzimas hepáticas continuaram a deteriorar-se, com a bilirrubina total a atingir o máximo no dia 34 com 8,2 mg/dl (7,0 direta, 1,2 indireta), a ALK atingiu o máximo no dia 40 com 865 IU/L, a AST e ALT atingiram o máximo no dia 30 com 206 U/L, 415 U/L, respetivamente (Figuras , , ). Após a ERCP, as suas provas de função hepática continuaram a deteriorar-se; o primeiro dia total de bilirrubina começou a cair (dia 37) quatro dias após a ERCP ter sido feita. Durante toda a sua estadia no hospital, o paciente foi monitorizado quanto a sinais de encefalopatia incluindo asterixis e alterações do estado mental, que não apresentou. Para além disso, a relação normalizada internacional (INR)/teste do tempo de protrombina (PT) foi monitorizado diariamente para coagulopatia mas a sua INR/PT permaneceu dentro dos limites normais durante a sua hospitalização. O seu painel hepático diminuiu de forma constante enquanto permaneceu no hospital com tratamento de apoio apenas. No momento da alta no dia 42, os valores laboratoriais do fígado foram bilirrubina total 3,0 mg/dl, ALK 710 IU/L, AST 56 U/L, ALT 164 U/L (Figuras , , ). Ver Tabela para os intervalos de referência laboratoriais normais.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1244_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+O pai do paciente forneceu consentimento por escrito para o uso das informações médicas do paciente para pesquisa e publicação.
+Uma menina de 1 ano de idade (pesando 10 kg) sofria de tosse com produção de escarro por mais de 2 dias. Ela tinha um histórico médico de ter engolido um TFB 2 dias antes. O exame físico era normal, exceto por um som de chiado no pulmão direito. Uma tomografia computadorizada de tórax revelou uma massa de 8 × 4 × 21 mm3 na traqueia perto da carina, que, dado o histórico da paciente, sugeria o diagnóstico de uma aspiração de TFB. Após cuidadosa preparação pré-operatória, agendamos a paciente para uma traqueobroncoscopia rígida de emergência para remover o TFB sob anestesia geral. Para manter a paciente respirando espontaneamente, foi planejado administrar uma combinação de anestesia intravenosa e inalatória com propofol, fentanil e sevoflurano. Na sala de operações, foi instalado um monitoramento padrão, incluindo SpO2, pressão arterial não invasiva e um eletrocardiograma. Antes da administração da anestesia, a criança foi pré-medicada com atropina (0,1 mg) e dexametasona (2 mg) intravenosamente. Em seguida, a indução da anestesia foi realizada com 8% de sevoflurano transportado por fluxo de oxigênio de 6 L/min. Depois que a paciente ficou inconsciente, a anestesia foi mantida com 3-5% de sevoflurano e fluxo de oxigênio de 1 L/min por mais de 5 min. Antes da introdução da traqueobroncoscopia rígida na traqueia, a criança recebeu propofol (20 mg) e fentanil (10 μg) intravenosamente para aprofundar a anestesia. Depois de 1-2 min, quando sua mandíbula inferior estava flácida, o cirurgião introduziu um aplicador LTA na traqueia sob a orientação da traqueobroncoscopia rígida, e então pulverizou lidocaína tópica 1% nas superfícies das cordas vocais e traqueia. Depois que o cirurgião aplicou o anestésico tópico na traqueia, a menina de repente sofreu uma convulsão, o que dificultou a retirada do aplicador LTA. O cirurgião rapidamente examinou a abertura da traqueia principal usando a traqueobroncoscopia rígida, e encontrou o TFB migrando para a região subglótica contra o aplicador LTA. Nessa situação, a ventilação manual tornou-se impossível e, em menos de meio minuto, a SpO2 da paciente caiu para 91% e sua frequência cardíaca caiu de 150 para 100 bpm. Aplicamos uma injeção intravenosa de atropina (0,3 mg) e succinilcolina (10 mg). Enquanto isso, o cirurgião tentou libertar o TFB empurrando-o de volta para a traqueia, após o que o kit LTA foi facilmente retirado. Então, ventilamos os pulmões com sucesso. A SpO2 da paciente aumentou rapidamente para 97% e sua frequência cardíaca subiu para 140 bpm. Depois de aprofundar a anestesia com propofol (20 mg) intravenosamente, o cirurgião conseguiu agarrar e remover o TFB sob ventilação a jato (Fig. ). Depois disso, a condição da menina melhorou rapidamente e ela se recuperou sem complicações. Ela recebeu alta do hospital 2 dias depois sem complicações.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1255_pt.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Um homem branco de 76 anos foi encaminhado para esofagogastroduodenoscopia (EGD) após um episódio de sangramento gastrointestinal superior.
+O paciente relatou dor epigástrica recorrente, fadiga transitória e melena.
+As comorbidades do paciente foram diabetes mellitus tipo 2, hipertensão arterial e hiperplasia prostática benigna. O histórico médico passado foi relevante para a doença do coronavírus 2019, acidente vascular isquêmico, apendicectomia, abscesso viscerocraniano e catarata tratada cirurgicamente.
+O paciente tinha um histórico de fumar no passado (30 maços/ano). No entanto, ele não tinha fumado por 4 anos e negou beber álcool. Não havia histórico familiar relevante.
+A altura da paciente era de 183 cm, o peso era de 80 kg e o índice de massa corporal era de 23,89. Os sinais vitais no momento da admissão eram: frequência cardíaca, 50 batimentos/min; pressão arterial, 118/48 mmHg; frequência respiratória, 14/min; e temperatura corporal, 36 °C. Não havia sensibilidade abdominal nem edema periférico.
+Os resultados laboratoriais não foram relevantes. Os níveis de albumina ou proteína sérica não foram testados porque a doença de Ménétrier não foi suspeitada na altura.
+A EGD revelou uma massa polipoide (4 cm x 1 cm) com dobras mucosas aumentadas no corpo do estômago entre a curvatura menor e a parede posterior (Figura). A massa era coesa e um pouco rígida ao contacto com os fórceps. Uma pequena úlcera na extremidade distal da massa foi identificada como a fonte do sangramento (Figura). A biópsia padrão e profunda foram tomadas da extremidade distal da massa, e ambas foram negativas para neoplasia. Exceto pela massa, a mucosa era normal, e as dobras gástricas não estavam aumentadas.
+A tomografia computadorizada do abdômen com realce de contraste mostrou um lipoma submucoso (49 mm x 19 mm) no corpo do estômago, elevando a mucosa (Figura). O estômago estava normal. Não havia infiltração visível do tecido circundante e nenhum linfonodo aumentado.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1256_pt.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Uma paciente de 42 anos apresentou-se em junho de 2022 com uma queixa de diminuição progressiva indolor da visão no olho esquerdo que começou 16 meses antes. A história clínica revelou um episódio de diminuição progressiva indolor da visão no mesmo olho que ocorreu 18 meses antes em dezembro de 2020. Na altura desse episódio, a acuidade visual no olho esquerdo era tão baixa como a de um movimento da mão, mas melhorou gradualmente ao longo de um período de 4 meses até atingir 3/60. No entanto, após essa melhoria inicial parcial, a acuidade visual no olho esquerdo deteriorou-se progressivamente de 3/60 para 1/60 na altura da apresentação. Através da história clínica e de investigações anteriores, ou seja, FFA, SD-OCT macula (Fig. ), concluímos que o episódio de diminuição progressiva indolor da visão no olho esquerdo foi causado por CRAO do lado esquerdo para o qual a paciente foi submetida a um extenso tratamento sistémico que estabeleceu um diagnóstico de SLE de acordo com os critérios EULAR/ARC com ANA positivo, anti-Cardiolipina Ab positivo, beta2 glicoproteína Ab positiva, febre, trombocitopenia e alopecia não cicatricial ([]). O reumatologista prescreveu a paciente HCQ numa dose de 400 mg/dia que é equivalente a 5.3 mg/kg/dia (ligeiramente acima da dose diária recomendada de 5 mg/kg/dia pela AAO revisada em 2016) e esteroides orais com doses variáveis ao longo do tratamento que variaram entre 20 e 60 mg/dia. Na altura da apresentação, o exame oftalmológico revelou BCVA 6/6 OD e 1/60 OS, exame do segmento anterior sem alterações, fundo de olho normal direito, maculopatia do olho esquerdo e pálido temporal com atenuação dos vasos retinais (Fig. )SD-OCT macula foi realizado que revelou defeitos retinais externos foveais e parafoveais envolvendo o RPE, ELM, IS/OS bem como cistos degenerativos intra-retinais e atrofia retinal neurosensorial generalizada no olho esquerdo (Fig. ) enquanto o olho direito estava normal (Figs. e). Por conseguinte, um diagnóstico de maculopatia avançada do lado esquerdo foi feito após exclusão de outras possíveis causas de maculopatia ocular unilateral, por exemplo, resolução de maculopatia ocular unilateral idiopática aguda (UAIM), fibrose subretinal e síndrome uveítica (SFU), distrofia do cone ou do cone/estímulo atípica, distrofia macular atípica benigna, doença de Stargardt e maculopatia ocular traumática. Estas causas foram excluídas porque nenhuma delas corresponde ao quadro clínico do nosso caso por razões variáveis, por exemplo, o histórico familiar negativo e o envolvimento estritamente unilateral com olho direito normal, com BCVA 6/6 e visão de cores normal, exclui distrofias. Além disso, o início insidioso, em vez de agudo, a ausência de sinais de uveíte, o envolvimento estritamente foveal e parafoveal monofocal em oposição à multifocalidade, as bordas ovais regulares do olho de boi em vez de bordas pigmentadas irregulares, excluem UAIM e SFU como possíveis etiologias. Além disso, o histórico negativo de trauma ocular ou de cabeça exclui maculopatia traumática. Consequentemente, uma recomendação para parar o HCQ foi transmitida ao reumatologista que mudou o tratamento da paciente para Leflunomide.O que é atípico sobre este caso é a maculopatia ocular unilateral que se manifestou na forma avançada de olho de boi após apenas 16 meses de tratamento com HCQ comparado com a incidência relatada que é < 1% aos 5 anos. Outro aspeto invulgar é o envolvimento estritamente unilateral onde o olho esquerdo mostra maculopatia avançada enquanto o olho direito é normal. Presumimos que a maculopatia ocular unilateral precoce pode estar relacionada com o CRAO que afetou o mesmo olho antes do tratamento com HCQ.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1267_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Um homem de 45 anos, previamente ferido por um tiro de espingarda no peito, foi encaminhado à nossa Instituição para uma bala retida no ventrículo esquerdo. O histórico médico do paciente incluía hipertensão, diabetes e disfunção da tiróide.
+Um mês antes da admissão, o paciente foi submetido a uma cardiorrafia de emergência através de uma toracotomia esquerda. Nessa altura, o paciente encontrava-se numa zona de guerra, e a operação de emergência anterior foi realizada por um cirurgião geral com o objetivo de parar o sangramento. No momento do internamento, o paciente encontrava-se em condições clínicas estáveis com dores torácicas atípicas esporádicas e bloqueio de ramo esquerdo (LBBB) dependente da frequência. Na apresentação, o exame físico não mostrou sinais patológicos, exceto uma ferida torácica esquerda. Os exames de sangue, incluindo marcadores de lesão cardíaca, estavam dentro dos limites normais. A ecocardiografia transtorácica mostrou que a bala estava retida no interior da câmara ventricular esquerda, localizada na parede posterior por baixo da folha mitral posterior, sem sinais de disfunção da válvula ou disfunção sistólica (). A radiografia de tórax e a tomografia computorizada (TC) confirmaram a presença do projétil no ventrículo esquerdo, preso no interior da chorda tendínea por baixo da folha mitral posterior ().
+O pré-operatório incluiu um angiograma coronário que mostrou artérias coronárias desobstruídas. Após discussão multidisciplinar na equipa de cardiologia, decidimos proceder à remoção cirúrgica da RCM. A operação foi realizada através de esternotomia mediana com circulação extracorpórea de rotina. Após a oclusão da aorta e a administração de cardioplegia, a aurícula esquerda foi aberta, a folha mitral posterior foi incisada logo acima da RCM e a bala foi removida (). As bordas foram então suturadas para restabelecer a continuidade de P2 com uma sutura trançada 4/0. A aneloplastia posterior foi então realizada utilizando uma banda flexível Gore-tex. O curso pós-operatório foi sem intercorrências e o paciente foi dispensado no sétimo dia pós-operatório. A ecocardiografia realizada na alta não revelou qualquer regurgitação mitral residual.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1270_pt.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Uma menina de 6 anos de idade apresentou-se ao departamento de emergência pediátrica com as principais queixas de vômito de sangue e sangue nas fezes. A mãe dela relatou que notou o sangue nas fezes da filha três dias atrás e a filha então começou a vomitar sangue e os sintomas pioraram dramaticamente.
+O bebê nasceu com 34 semanas de gestação, por cesariana, com restrição de crescimento intrauterino (IUGR), foi hospitalizado em uma unidade de terapia intensiva neonatal por 1 mês e tratado com fotocoagulação a laser devido à perda de visão no olho esquerdo. A ressonância magnética (MRI) foi realizada com 6 meses de idade em uma clínica de neurologia pediátrica devido a convulsões e revelou calcificações simétricas difusas, alterações sugerindo hemorragia, ventrículos laterais dilatados, lesões císticas septalizadas na área que se estende do teto do terceiro ventrículo ao ventrículo lateral e também hemorragia no globo ocular na órbita esquerda (Figs. , e). Após mais testes oftalmológicos, achados cranianos e testes genéticos, o paciente foi diagnosticado com síndrome de Coats plus.
+O exame físico da paciente mostrou que o peso e a altura estavam abaixo do 3º percentil e a circunferência do braço médio superior < 115 mm. A paciente tinha uma aparência ruim. A sua frequência cardíaca máxima era de 120/min e a sua pressão arterial era de 70/40 mmHg. Leukocoria e glaucoma foram detectados no olho esquerdo (Fig.
+Os resultados dos testes laboratoriais foram: hemoglobina (Hb): 6.5 gr/dL, hematócrito (Hct): 21%, contagem de trombócitos: 292000/mm3, contagem de glóbulos brancos (WBC): 2010/mm3, razão internacional normalizada (INR): 1.3, alanina aminotransferase (ALT): 113 U/L, aspartato aminotransferase (AST): 115U/L, gama-glutamil transferase (GGT): 245 U/L, albumina: 3.21 gr/dL. Os estudos metabólicos não mostraram quaisquer anormalidades e os níveis de marcadores virais, alfa 1 antitripsina, alfa fetoproteína, ceruloplasmina, autoanticorpo e transglutaminase tecidual foram normais.
+A ultrassonografia abdominal mostrou ecogenicidade linear e heterogeneidade no fígado. A ultrassonografia abdominal por doppler sugeriu hipertensão portal. Uma endoscopia gastrointestinal superior e inferior revelou uma aparência vascular dobrada que lembra as varizes esofágicas, bem como telangiectasia vascular no antro pilórico, duodeno e cólon (Fig.
+A paciente foi inicialmente recebida com dieta de nada por via oral e inibidores de bomba de prótons intravenosos (IV). A hemorragia gastrointestinal grave da paciente foi posteriormente interrompida após receber octreótido IV e transfusão de eritrócitos. A paciente continuou sendo tratada com propranolol, ácido ursodeoxicólico e anticonvulsivo. A paciente foi seguida nas clínicas pediátricas de gastroenterologia, neurologia e oftalmologia. Ela continuou a ter hemorragia gastrointestinal intermitente e tinha desnutrição grave; portanto, a paciente foi admitida no departamento de emergência e hospitalizada várias vezes. A paciente foi tratada com ácido tranexâmico quando teve hemorragia leve e recebeu octreótido IV quando a hemorragia foi grave. A paciente foi posteriormente admitida na unidade de cuidados intensivos devido a falência multi-orgânica secundária a hemorragia gastrointestinal grave, e por essa razão uma endoscopia de emergência não pôde ser realizada. Ela recebeu octreótido IV e transfusão de eritrócitos novamente; no entanto, a sua condição não melhorou, e acabou por morrer.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1287_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Uma mulher japonesa de 60 anos com anemia grave queixou-se de vários episódios de fezes negras nos últimos 2 anos. Realizaram-se endoscopias do trato gastrointestinal superior e inferior noutro hospital e os resultados foram normais. Foi encaminhada para o nosso hospital para avaliação adicional. Os testes de sangue confirmaram a anemia conhecida (hemoglobina 7.2g/dL; intervalo normal 13.0–15.5g/dL) com deficiência de ferro (ferro 12μg/dL; intervalo normal 50–140μg/dL).
+Uma tomografia computadorizada abdominal mostrou um tumor de baixa densidade de 3,0 cm no íleo, indicativo de um lipoma intestinal (Figura). Episódios intermitentes de melena continuaram após a admissão, levando-nos a realizar uma DBE retrógrada para permitir o diagnóstico e o tratamento.
+As imagens DBE mostraram um tumor em forma de haltere (30 × 35 mm) no lado anti-mesentérico do íleo, aproximadamente 85 cm da válvula ileocecal (Figura). Uma descoberta semelhante foi mostrada por radiografia seletiva com contraste (Figura). O sinal de almofada foi detectado quando a pinça de biópsia foi empurrada para o tumor. Este sinal confirma geralmente o diagnóstico de lipomas intestinais. A EUS revelou uma camada hipo-ecóica correspondente à muscularis propria e uma camada hiper-ecóica correspondente ao tecido adiposo (Figuras e). Estas descobertas, que sugeriram que o tumor incluía áreas fora da serosa intestinal, não são típicas de um lipoma, apesar da existência de uma camada hiper-ecóica correspondente ao tecido adiposo. Com base nestas descobertas, o divertículo de Meckel invertido foi suspeito como possível diagnóstico e a cirurgia laparoscópica foi considerada como o tratamento adequado. Um espécime cirúrgico mostrou tecido pancreático ectópico em torno do topo de uma elevação semelhante a um tumor, confirmando assim o nosso diagnóstico.
+O curso pós-operatório foi sem intercorrências e o paciente recebeu alta com uma melhora na anemia.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1290_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Um homem caucasiano de 22 anos foi internado no hospital com sinais agravados de anemia: principalmente exaustão e sonolência, acompanhados por uma palidez acentuada. A anemia por deficiência de ferro foi diagnosticada neste paciente com dois meses de idade. O paciente foi então colocado em suplementos de ferro juntamente com outras vitaminas necessárias para a eritropoiese. Antes do seu primeiro aniversário, a doença celíaca foi diagnosticada histologicamente, e a anemia foi considerada uma doença concomitante. Na primeira infância, o paciente teve uma infecção por citomegalovírus, bem como outras doenças típicas da infância. Ele foi imunizado de acordo com o cronograma de vacinação específico do seu país de origem e teve uma infância que não foi digna de nota. Embora o paciente tivesse sido colocado em suplementos de ferro e vitaminas orais, a gravidade da anemia permaneceu dentro da faixa moderada a grave, apenas esporadicamente leve, e, portanto, o paciente foi submetido a mais testes. Aos 18 anos, o paciente foi submetido a um exame da medula óssea sem achados patológicos, bem como a uma endoscopia gastrointestinal superior, endoscopia gastrointestinal inferior e cápsula endoscópica, que já havia sido feita anteriormente. Desta vez, no entanto, a descoberta de vasos sanguíneos dilatados no duodeno foi feita durante a endoscopia gastrointestinal superior, embora não tenha sido encontrada angiodisplasia nem doença de Osler-Weber-Rendu. Foi realizada uma tomografia computadorizada (TC) do abdômen, que resultou na descoberta de uma rotação intestinal do duodeno e ausência da parte proximal do SMV com varizes na parede duodenal, que funcionava como um fluxo sanguíneo colateral devido à oclusão da veia mesentérica (Figs. A, A). A anemia foi proclamada como resultado de perda de sangue oculta crônica através de vasos sanguíneos dilatados na mucosa duodenal, e a terapia ajudou ligeiramente a condição no momento.
+Aos 22 anos, o paciente deixou de tomar todos os suplementos. A anemia fatal resultante obrigou a hospitalização e a transfusão de glóbulos vermelhos no prazo de 6 meses. Embora as transfusões não tenham produzido os resultados esperados, confirmaram indiretamente uma perda crónica através das colaterais duodenais. O paciente foi submetido a outra tomografia computorizada do abdómen, que confirmou os resultados anteriores, e, após estabilização do seu estado, foi encaminhado para a nossa clínica cirúrgica para consulta. Uma cirurgia eletiva foi agendada para o mês seguinte. Entretanto, o paciente foi tratado com suplementos de ferro intravenosos repetidos e correção dos parâmetros hemostáticos. Finalmente, quando o paciente foi admitido na nossa enfermaria cirúrgica, estava ligeiramente pálido, mas um exame físico não revelou sinais clínicos de hemorragia ou anemia ou deficiência de ferro. No dia seguinte, foi submetido a uma cirurgia sob anestesia geral com mobilização do intestino mal-rotado e, após preparação meticulosa, conseguimos encontrar os vasos sanguíneos adequados para a derivação. Depois de administrar heparina intravenosa (100 unidades por kg), criámos uma anastomose entre a grande colateral que surge da secção distal do SMV e a veia pancreático-duodenal anterior inferior que drena para a secção proximal do SMV sem qualquer material protético (Fig. A, B). Realizámos também a ligadura de algumas veias dilatadas na superfície do duodeno com o objetivo de interromper o fluxo sanguíneo nas varizes duodenais. O período pós-operatório foi normal e o paciente foi dispensado para cuidados ambulatórios. Durante o período de 3 meses após a cirurgia, colocámos o paciente em tratamento anticoagulante com heparinas de baixo peso molecular. Cinco meses após a intervenção cirúrgica, foi realizada uma tomografia computorizada do abdómen (Figs. B, B) para confirmar a permeabilidade da anastomose venosa e a diminuição das varizes duodenais. Observou-se uma passagem ligeiramente estenótica através da anastomose com regressão das varizes duodenais, que drenam para o SMV. Dois meses depois, o paciente foi submetido a uma endoscopia gastrointestinal superior com a intenção de ligar as varizes duodenais residuais. O paciente tem ainda três grandes varizes duodenais, que foram deixadas sem tratamento devido ao bom estado clínico e laboratorial do paciente, sem sinais clínicos de hemorragia e sem anemia ou deficiência de ferro.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1294_pt.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Uma mulher de 76 anos de idade, com histórico médico de hipertensão, fibrilação atrial e hemorragia talâmica direita, foi internada no hospital devido a febre e equilíbrio prejudicado. Ela sofreu dor no pescoço e disartria dois dias após a admissão e ficou sonolenta. O exame do LCR mostrou pleocitose (130 células/mm3 [célula mononuclear: 130 células/mm3], normal < 5 células/mm3) e aumento dos níveis de proteínas (113 mg/dL, normal < 50 mg/dL). Ela foi tratada com aciclovir intravenoso por suspeita de meningoencefalite viral. Seus sintomas não melhoraram, e ela foi encaminhada ao nosso hospital para investigação e tratamento adicionais 22 dias após o início. Na admissão, ela estava afebril, e seu nível de consciência era E3V3M5 na Escala de Coma de Glasgow. Sua fala estava confusa e dificilmente compreensível. Ela tinha hemiparesia esquerda devido a uma hemorragia talâmica anterior e fraqueza muscular flácida em sua extremidade inferior direita. Os reflexos tendinosos foram hiperreflexia em ambos os membros superiores e areflexia em ambos os membros inferiores. Ela tinha rigidez nucal, mas o sinal de Kernig e o sinal de Brudzinski não foram observados.
+A contagem de células sanguíneas periféricas mostrou trombocitopenia leve (141 × 103 /µL, intervalo normal: 158–348 × 103/µL). Os exames bioquímicos mostraram hipoalbuminemia (2.8 g/dL, intervalo normal: 4.1–5.1 g/dL) e uma relação nitrogenada ureia-creatinina elevada, sugerindo desidratação. A proteína C-reativa estava dentro do limite normal. Os níveis séricos de hormônio estimulador da tireóide e de tiroxina livre estavam dentro dos limites normais. Observou-se um nível elevado de antígeno de carboidrato 19-9 (39.2 U/mL, normal ≤ 37.0 U/mL). Os anticorpos antinucleares e anti-aquaporina 4 foram negativos. Os anticorpos antineurais, incluindo os anticorpos anti-amphiphysin, CV2, Ma2, Ri, Yo, Hu, recoverin, SRY-related HMG-box gene 1, titin, proteína dedo de zinco do cerebelo 4, Tr, e anticorpos decarboxilase 65 do ácido glutâmico foram todos negativos (Euroimmun, Lübeck, Alemanha). O ensaio de liberação de interferon-gama específico para Mycobacterium tuberculosis e os antígenos séricos de Candida, Aspergillus, e Cryptococcus foram negativos.
+O exame do LCR mostrou pressão de abertura normal (105 mmH2O), pleocitose (42 células/mm3 [célula mononuclear: 41 células/mm3]), níveis de proteína aumentados (95 mg/dL) e níveis de glicose levemente diminuídos (40 mg/dL). A cultura bacteriológica teve resultado negativo. Os testes de reação em cadeia da polimerase do vírus herpes simplex e do Mycobacterium tuberculosis também tiveram resultado negativo. A citologia do LCR não mostrou células malignas. Mais tarde, o GFAP-IgG do LCR foi detectado por um ensaio baseado em células transfectadas e um ensaio de imunofluorescência baseado em tecidos, de acordo com relatórios anteriores [, ] (Fig.
+As varreduras de MRI do cérebro mostraram alterações de sinal anormais causadas por uma hemorragia talâmica direita passada (Fig. A) e lesões de hiperintensidade de substância branca estendida na substância branca profunda e periventricular nos lobos frontais e parietais direitos em imagens ponderadas em T2 e FLAIR (Fig. B). As varreduras de MRI do cérebro com contraste de gadolínio mostraram espessamento heterogêneo da dura-máter (Fig. C). As varreduras de MRI da coluna vertebral não mostraram alterações de sinal anormais na medula espinal. A tomografia computadorizada (TC) de todo o corpo não mostrou achados de neoplasia. No entanto, foi encontrado um câncer de mama em estágio inicial no seio esquerdo em mamografia.
+Com base nestes resultados, a paciente foi diagnosticada com GFAP-A. Foi tratada com uma infusão intravenosa de 1 grama por dia de metilprednisolona durante 3 dias, começando no dia 8 após a admissão. A rigidez da nuca desapareceu no dia 10. O nível de consciência melhorou gradualmente a partir do dia 11 e ficou completamente claro no dia 32. Foi também tratada com imunoglobulina intravenosa (0.4 grama por quilograma de peso corporal durante 5 dias) no dia 36 e novamente no dia 60. Foi temporariamente transferida para o hospital local no dia 91 para reabilitação.
+Um mês depois, a paciente foi readmitida no nosso hospital e foi submetida a uma simples mastectomia para cancro da mama. Os achados patológicos foram carcinoma ductal invasivo, tipo formador de tubos (Fig. A, B). A análise imuno-histoquímica mostrou que o tumor restrito expressou GFAP (Fig. C, D). A infiltração de células T CD3 + foi observada nas áreas peritumorais e intratumorais (Fig. E). Os linfócitos infiltrantes mais comuns foram as células T CD8 + (Fig. F). As células T CD4 + e as células B CD20 + foram também observadas na área peritumoral predominante (Fig. G, H). A sua condição não se deteriorou, e não houve recidiva subsequente.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Uma mulher de 60 anos com histórico médico de hipertensão apresentou-se na clínica ortopédica de pé e tornozelo com dor progressiva no tornozelo direito. Ela relatou ter feito uma artroplastia no tornozelo direito em 2004 e uma dor de longa data no tornozelo direito que piorou com a caminhada. Ela tentou usar um ortótico de extensão de Morton sem alívio da dor.
+No exame físico, houve sensibilidade à palpação sobre o primeiro MTPJ, com leve inchaço e uma cicatriz cirúrgica dorsal bem curada. A amplitude de movimento da articulação foi dolorosa em todo o arco de movimento. Também houve sensibilidade à palpação no aspecto plantar do segundo e terceiro MTPJs, com correspondentes calosidades baseadas no plantar, mas com sensação normal em todo o pé, com pulsos palpáveis e recheio capilar rápido em todos os dedos.
+A avaliação radiográfica em três vistas do pé direito mostrou uma artroplastia MTPJ anterior com lucency perihardware indicativa de componentes soltos () e um primeiro raio encurtado. A paciente foi diagnosticada com artroplastia MTPJ anterior falhada secundária a soltar dos componentes, com concomitante segunda e terceira metatarsalgia de transferência. Depois de discutir as opções de tratamento, a paciente escolheu submeter-se a intervenção cirúrgica envolvendo remoção de hardware e artrodese MTPJ, juntamente com segunda e terceira metatarsal cabeça Weil osteotomias para resolver a metatarsalgia. A sua pontuação metatarsophalangeal-interphalangeal (MTP-IP) pré-operativa foi de 39.
+Na sala de operações, foi feita uma incisão através da incisão cirúrgica dorsal anterior. A dissecção foi realizada até à primeira artroplastia MTPJ. Os componentes foram soltos e removidos sem dificuldade. Foram usadas curetas e uma broca para desbridar a porção intramedular do metatarsal distal e o aspeto proximal da falange proximal (). Foi identificado um espaço ósseo de 2 cm e o osso remanescente na falange proximal foi insuficiente para permitir a fixação com hardware. Foi tomada a decisão de proceder com a artrodese sem o uso de hardware. Dez centímetros cúbicos de medula óssea foram aspirados da tíbia proximal e misturados com um substituto ósseo (NovoGro®, Osteonovus, Toledo, Ohio) para uso posterior. Um enxerto de fibular alogénico com comprimento adequado para preencher o espaço ósseo foi medido sob fluoroscopia e cortado ao tamanho adequado para manter o dedo do pé estendido. Foi aplicada tração ao dedo do pé e os enxertos de estabilizadores foram colocados ao longo da articulação e dentro do canal medular do metatarsal distal e, em seguida, da falange proximal (). O enxerto de estabilizador proporcionou estabilidade à articulação através do seu efeito de tração. O substituto de medula óssea foi colocado na falange proximal, na cabeça do primeiro metatarsal e no espaço restante do primeiro MTPJ (). As osteotomias de Weil foram realizadas na segunda e na terceira cabeças metatarsal através de incisões dorsais separadas para restaurar uma cascata normal. O paciente foi colocado numa tala posterior de perna curta após a operação e não foi permitido o uso de peso.
+Na sua consulta de acompanhamento de 2 semanas, foi-lhe aplicado um gesso de perna curta e continuou com as restrições de peso. As radiografias realizadas um mês depois mostraram a formação de calo e consolidação do enxerto na primeira MTPJ (). A paciente foi transferida para uma bota de fratura às 6 semanas, mas foi mantida sem peso até 3 meses após a operação. Na sua consulta de acompanhamento de 3 meses, a paciente foi transferida para um sapato com sola de balanço no antepé com placa de carbono e foi autorizada a suportar peso conforme tolerado. Não relatou dor no dedo grande do pé. Foi realizada uma tomografia computorizada 4 meses após a operação, que mostrou a consolidação contínua da fusão. Aos 5 meses após a operação, a paciente voltou a usar os seus sapatos normais e não relatou limitações de atividade, incluindo corrida. Aos 2 anos após a operação, não relatou dor no dedo e ficou completamente satisfeita com o procedimento. A sua pontuação final MTP-IP foi de 83.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+A paciente, uma mulher pré-menopáusica de 52 anos, foi selecionada do programa de rastreamento de mamografia para câncer de mama e, em seguida, foi solicitada a fazer uma ultrassonografia e uma biópsia da lesão. A paciente forneceu um consentimento informado por escrito para que os detalhes do caso fossem publicados. Ela tinha um histórico familiar de carcinoma, com o pai tendo câncer de pulmão de células não pequenas e um irmão e uma irmã tendo adenocarcinoma de cólon, e um histórico pessoal de tumor ovariano limítrofe mucoso tratado em 2013 com histerectomia laparoscópica assistida, anexectomia e linfadenectomia pélvica. A paciente também havia sido submetida a cirurgia para pólipos hiperplásticos de cólon. Na época, a paciente estava experimentando um síndrome perimenopáusico.
+O exame físico mostrou um nódulo de 1×1 cm no seio esquerdo, que era duro e móvel, não aderente a camadas profundas, na região retroareolar, na união dos quadrantes inferiores. Apenas uma adenopatia era palpável na axila e tinha um aspeto não infiltrante mas reativo. O seio direito e a axila estavam normais, sem mostrar sinais de doença. A mamografia do programa de rastreamento para o cancro da mama mostrou um nódulo no seio esquerdo, no Breast Imaging Reporting and Data System, categoria 3. A ultrassonografia confirmou-o como um nódulo sólido retroareolar com um diâmetro máximo de 11.6 mm ().
+Inicialmente, a massa foi considerada como carcinoma de mama e foi solicitada uma biópsia para confirmar se era um carcinoma de mama ou um tumor benigno. Foi realizada uma biópsia () e um exame histológico () da biópsia sugeriu um GCT, e um exame imunohistoquímico diferido mostrou os receptores típicos deste tumor (). No nosso caso, o GCT mostrou uma reação imunológica positiva ao PAS, diastase PAS e S-100, e calretinina e uma imunorreatividade negativa contra citoqueratina, receptores de estrogênio, progesterona, e também para receptores HER2/Neu; também, receptores negativos para citoqueratina confirmaram o diagnóstico de GCT.,
+Finalmente, uma biópsia de um nódulo linfático na axila esquerda, seguida de um exame histológico, não mostrou sinais de células malignas.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Um homem de 79 anos com histórico de fibrilação atrial (anteriormente em apixaban e mudou para aspirina apenas), diabetes mellitus tipo II, asma (bem controlada em inaladores caseiros), hipertensão, e teste positivo para a doença do coronavírus 2019 (COVID-19) em 7 de abril de 2021 e totalmente vacinado com Moderna, apresentou-se ao departamento de emergência com agravamento progressivo de edema bilateral de membros inferiores e dispneia ao longo de um mês. O paciente tinha uma ortopneia crônica de dois travesseiros e, no início, realizou todas as atividades da vida diária de forma independente. Além disso, este trabalho foi relatado de acordo com o SCARE [].
+Na apresentação, o paciente negou dor no peito, febre, náusea, vômito, diarreia, disúria, viagem, trauma, uso de drogas e tosse. Os sinais vitais estavam dentro dos limites normais na admissão. O exame físico foi notável por crepitações bíbasais nos pulmões, edema de ponto 2+ nas extremidades inferiores e distensão da veia jugular de até 9 cm. Os laboratórios foram notáveis por um pró-péptido natriurético tipo B de 8458 pg/mL (intervalo de referência 1-450 pg/mL), um aumento significativo de 3301 pg/mL durante uma admissão anterior. Além disso, o D-dimer não foi notável. Uma radiografia de tórax obtida durante a admissão mostrou opacidades de vidro moído bilateral de um COVID-19 anterior, congestão pulmonar e interposição da flexura hepática direita do cólon entre o espaço subdiafragmático e a cúpula direita do fígado (sinal de Chilaiditi) []. A comparação foi feita a partir de uma radiografia de tórax anterior que mostrou anatomia normal do espaço subdiafragmático direito []. O eletrocardiograma demonstrou fibrilação atrial com baixa voltagem e sem características isquêmicas agudas. O ecocardiograma mostrou uma fração de ejeção de 40%, reduzida de 70% apenas um ano atrás, com tamanho do ventrículo direito (VD) normal, contratilidade reduzida do VD e um átrio direito dilatado. Além disso, o paciente não teve complicações anteriores de COVID-19 incluindo intubação, desenvolvimento de embolia pulmonar ou requerendo oxigênio suplementar. Um D-dimer negativo e um tórax sem contraste mostraram ausência de evidência de embolia, efetivamente descartando embolia pulmonar aguda.
+O paciente foi subsequentemente admitido para exacerbação de insuficiência cardíaca congestiva, para a qual foi iniciado com furosemida 40 mg IV duas vezes ao dia com tendência de peso diário e estrita ingestão e documentação de saída. O paciente teve uma excelente resposta a diuréticos com uma saída de urina negativa de 6,8 L em 48 horas desde a admissão. Seus medicamentos em casa foram retomados, incluindo Losartan 25 mg diariamente, carvedilol 3,125 mg duas vezes ao dia, atorvastatin 40 mg, aspirina 81 mg, albuterol inalador conforme necessário a cada 6 horas e montelukast 10 mg diariamente. Ele foi diurético por 3 dias, alcançando com sucesso um estado euvolêmico, resolução de edema bilateral das pernas e melhora da distensão da veia jugular. A cardiologia foi consultada para uma nova redução da fração de ejeção para descartar síndrome coronária aguda. Dado um eletrocardiograma que não mostrava características isquêmicas e troponina negativa em três avaliações separadas, concluiu-se que o paciente não tinha síndrome coronária aguda. O paciente recebeu angiografia coronária e foi encontrado com doença arterial coronária não-obstrutiva. O paciente continuou a ter dispneia persistente com algum leve dor pleurítica no tórax na região subcostal direita sem necessidade de oxigênio suplementar. Os medicamentos acima mencionados foram continuados por um total de 5 dias. A pneumonia adquirida na comunidade ou no hospital foi descartada, dado culturas normais, ausência de resposta inflamatória, sem febre, procalcitonina normal e sem achados de imagem relacionados com pneumonia. A tomografia computadorizada do tórax sem contraste foi repetida para descartar outras causas de dispneia e pleurisia, e subsequentemente mostrou interposição colônica entre o diafragma e o lobo direito do fígado. Dado a dispneia e pleurisia do paciente devido a irritação diafragmática, bem como os achados de imagem, a cirurgia foi consultada para potencial síndrome de Chilaiditi. Apesar disso, o paciente se recusou a passar por qualquer cirurgia e preferiu ser dispensado do hospital. O paciente foi dispensado com orientações para tratamento médico a longo prazo para insuficiência cardíaca (Lasix 40 mg por via oral duas vezes ao dia, carvedilol 3,125 mg duas vezes ao dia, Losartan 25 mg diariamente), fibrilação atrial (carvedilol 3,125 duas vezes ao dia, aspirina 81 mg), hipertensão (carvedilol 3,125 mg duas vezes ao dia, Losartan 25 mg diariamente) e asma (inalador de albuterol conforme necessário, montelukast 10 mg diariamente).
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Uma mulher de 37 anos foi apresentada ao pronto-socorro com dor abdominal superior direita súbita e severa. A dor era apertada e começou de repente após o café da manhã. A dor não foi acompanhada por vômito ou febre. A paciente havia sido previamente tratada no Departamento de Medicina do Samsung Medical Center com um diagnóstico de EGPA. Após a supressão bem-sucedida da hipereosinofilia sanguínea com a combinação de prednisolona e azatioprina nos últimos meses, ela estava no processo de redução gradual da prednisolona para 15 mg por dia. No entanto, após a redução da dose, a contagem de eosinófilos aumentou lentamente para 1989 células/µL e os níveis de aspartato aminotransferase e alanina aminotransferase foram elevados de normal para mais de 300 U/L com dor abdominal leve. Consequentemente, a dose de prednisolona foi aumentada para 60 mg por dia. Enquanto esperava a admissão para avaliação adicional, a dor abdominal a levou ao pronto-socorro.
+Cinco anos atrás, sua primeira visita foi motivada por sintomas de sinusite, erupção cutânea e eosinofilia. Três meses depois, dormência e dor cortante em ambas as extremidades superiores e inferiores com febre, mialgia e asma se desenvolveram. Um estudo de condução nervosa sugeriu neuropatia sensório-motora multifocal. A biópsia do nervo sural revelou mudança isquêmica resultante de vasculite com infiltração eosinofílica proeminente. Embora anticorpos citoplasmáticos anti-neutrófilos perinucleares não tenham sido detectados, a paciente foi diagnosticada como EGPA. Após repetida terapia de pulso intravenosa com ciclofosfamida com uma alta dose de esteróides sistêmicos, a maioria dos sintomas foi resolvida. A sinusite, apresentada como um sintoma inicial, melhorou após o tratamento em um estágio inicial e a complicação otorrinolaringológica não apareceu depois.
+Contudo, sempre que se tentou reduzir a dose de esteróides, a paciente desenvolveu novos sintomas, tais como mialgia e artralgia. Ela chegou a experimentar gangrena seca nas pontas dos dedos de ambas as mãos, devido a trombose arterial, quando a sua contagem de eosinófilos aumentou para 6000 células/µL (Fig.
+Os sinais vitais iniciais no pronto-socorro mostraram pressão arterial de 85/45 mmHg, frequência cardíaca de 98 batimentos por minuto com temperatura de 36,1°C e frequência respiratória de 16 respirações por minuto. O exame físico revelou leve sensibilidade no abdômen superior direito sem sensibilidade de rebote. A contagem sanguínea completa revelou leucocitose de 17.660 glóbulos brancos/µL. A contagem absoluta de eosinófilos foi de 1120 células/µL. A taxa de sedimentação de eritrócitos foi de 29 mm/hora, a CRP foi de 3.7 mg/dL e a imunoglobulina E total foi de 107 kU/L.
+Uma tomografia computadorizada do abdômen e da pelve demonstrou um hematoma subcapsular no lobo hepático direito (Fig. ). Um hemoperitoneu provavelmente causado por sangramento arterial multifocal hepático também foi detectado. Não houve evidência de perfuração intestinal. Em uma tomografia computadorizada anterior, feita um ano antes, não houve evidência de qualquer alteração de aneurisma nos vasos hepáticos. Um angiograma celíaco demonstrou múltiplos aneurismas hepáticos de vários tamanhos em ambos os lobos (Fig. ). Os pequenos aneurismas se assemelhavam à aparência de uma corda de contas, caracteristicamente observada em poliarterite nodosa (PAN). Enormes aneurismas maiores que 1 cm de tamanho foram notados em S7 e S8. Uma embolização de emergência foi realizada. O enorme aneurisma e os aneurismas com aparência de contas em S7 e S8 foram ocluídos com sucesso. Embora vários pequenos aneurismas em S5, S6 e no lobo esquerdo ainda permanecessem, não foi realizada mais embolização para conservar a função hepática.
+A revisão meticulosa da tomografia computadorizada do abdômen-pelve não revelou evidências de aneurismas em outros órgãos abdominais. Após a intervenção de emergência, os sinais vitais tornaram-se estáveis e o entorpecimento de ambas as mãos e pés melhorou. Com base no seu curso clínico, recomendamos fortemente a adição de mepolizumab para controlar a hipereosinofilia e reduzir a dose de esteróides. Após a administração de mepolizumab, além da terapia anterior com esteróides e ciclofosfamida, a contagem de eosinófilos tornou-se estável e foi reduzida para um percentual próximo de zero da contagem total de glóbulos brancos.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1340_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Uma mulher de 63 anos apresentou dor lombar de 2 meses de duração e ciática do membro inferior esquerdo. A ressonância magnética da coluna toracolombar mostrou uma lesão epidural osteolítica irregular de L5 que era hipointensa em estudos ponderados em T1, hiperintensa nas sequências STIR e homogeneamente realçada com contraste [-]. Lesões hipointensas também envolveram as vértebras L2, L3 e L4. A paciente foi submetida a uma laminectomia de L4-L5 para remoção de tumor (ressecção fragmentada), uma fusão de parafuso/haste transpedicular de L4-S1 mais ablação por radiofrequência de L2-L3.
+O exame histológico confirmou o linfoma de Burkitt espinal primário (i.e. positividade CD20, BCL6, e PAX5, negatividade para CD10, BCL2, CD23, ciclina D1, PANCK, e CK20) e uma alta taxa de proliferação (muitas figuras mitóticas e células linfoides com um padrão típico de céu estrelado).
+Pós-operativamente, a tomografia computadorizada de corpo inteiro do paciente mostrou lesões metastáticas pleurais e esplênicas, além de linfonodos hilares direitos patologicamente aumentados.
+No prazo de 1 mês após a operação, a ciática da paciente recuperou-se totalmente. Subsequentemente, fez radioterapia, quimioradioterapia e, 6 meses depois, apresentou uma remissão da doença superior a 50% (ou seja, em estudos de TAC de todo o corpo).
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1353_pt.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Um homem de 49 anos com esquizofrenia foi levado ao nosso hospital como um caso de emergência de ruptura esofágica idiopática. O paciente foi submetido a uma cirurgia laparoscópica de emergência. Não foram encontrados achados anormais na cavidade abdominal. A dissecção foi realizada no lado esquerdo do esófago e observou-se um abcesso. A colocação da perfuração foi procurada, mas o local da perfuração não pôde ser encontrado. Antes do final da cirurgia, o mediastino foi irrigado com solução salina e o esófago foi coberto com o menor omento.
+No entanto, após a cirurgia, o paciente desenvolveu um abscesso mediastinal e um piotórax, e duas culturas de sangue foram positivas para Staphylococcus aureus resistente à meticilina (MRSA). A drenagem torácica e os antibióticos melhoraram o abscesso mediastinal e o piotórax; no entanto, a dor nas costas e a febre de baixo grau do paciente persistiram. A ressonância magnética (MRI) da coluna torácica mostrou sinal anormal e contraste extenso nos corpos vertebrais em T9 e T10, e alta retenção de fluido de sinal em imagens de ponderação T2 do disco intervertebral em T9-T10 (Fig.
+O paciente foi tratado com daptomicina intravenosa (700 mg/dia) por 10 dias, teicoplanina intravenosa (800 mg/dia) por 5 semanas, sulfametoxazol oral-trimetoprim (4 g/dia), e minociclina oral (200 mg/dia).
+Os sintomas do paciente melhoraram e ele foi transferido para o hospital 3 semanas depois. Seu tratamento com antibióticos orais estava programado para continuar; no entanto, o paciente parou os medicamentos por sua própria vontade.
+Após 6 semanas, a paciente apresentou novamente febre alta e dor nas costas. Suspeitou-se de recorrência de PS. A ressonância magnética e a tomografia computadorizada mostraram um abscesso intra-discal ao nível T9-T10, um abscesso paravertebral anterior e uma extensa destruição do corpo vertebral (Fig.
+O paciente foi submetido a uma operação de duas fases: desbridamento vertebral anterior e fixação com enxerto de osso ilíaco e 10 dias após a primeira cirurgia, fixação posterior com instrumentação.
+Sete dias após a segunda cirurgia, o paciente queixou-se de aumento da dor torácica direita e falta de ar. A radiografia de tórax mostrou um derrame pleural moderado no pulmão direito; no entanto, o eletrocardiograma não mostrou anormalidade óbvia. Dois dias depois, no meio da noite, a dor torácica direita do paciente aumentou, sua pressão arterial caiu e ele teve um choque. A radiografia de tórax mostrou um derrame hemático maciço no pulmão direito (Fig. ). A hemoglobina do paciente caiu acentuadamente de 8,1 g/L para 6,4 g/L. A tomografia computadorizada de tórax (Fig. ) e a subsequente arteriografia intercostal (Fig. A) mostraram um pseudoaneurisma na oitava artéria intercostal direita, que foi considerada a fonte do sangramento. Esta apresentação parecia ser um aneurisma micótico rompido envolvendo vasos intercostais. Após anestesia local com 1% de lidocaína, a artéria femoral comum direita foi perfurada utilizando uma técnica de parede única. Uma bainha de 4 Fr foi introduzida, e um cateter de gancho de pastor de 4 Fr (Terumo Clinical Supply, Tóquio, Japão) foi avançado seletivamente para as oitavas artérias intercostais. A angiografia confirmou os aneurismas alvo da oitava artéria intercostal. Um microcateter de 1,7 Fr (Prograde-α; Terumo Clinical Supply) foi inserido e os aneurismas foram então embolizados com uma mistura de N-butil cianoacrilato (NBCA)/Lipiodol (1:2) (Fig. ). Não houve complicações intraoperativas.
+O paciente foi tratado com daptomicina intravenosa (700 mg/dia) por 6 semanas, sulfametossazol oral-trimetoprim (4 g/dia), e minociclina oral (200 mg/dia). Então, o paciente completou seu curso de terapia antimicrobiana no hospital sem quaisquer complicações (Fig.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1381_pt.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Uma paciente de 70 anos foi agendada para a ressecção e reconstrução do aneurisma da aorta abdominal. Ela havia sido submetida a anestesia geral para a cirurgia de espondilite cervical purulenta cerca de 6 anos atrás, sem qualquer evento adverso. A altura da paciente era de 142 cm e o peso de 54 kg.
+Foi inserido um cateter no espaço epidural das vértebras torácicas 9-10 para permitir a analgesia antes da sedação com propofol. A anestesia foi induzida com injeção contínua de remifentanil a uma taxa de 0,15-0,3 mg/kg/h, e o propofol foi iniciado intravenosamente a uma concentração plasmática alvo de 3 μg/ml com uma bomba de infusão controlada por alvo (TCI), seguido por 40 mg de brometo de rocurónio para intubação endotraqueal. A anestesia foi mantida com 70% de óxido nitroso, 30% de oxigénio e propofol injetado continuamente a uma concentração plasmática alvo de 1-2 μg/ml.
+O aneurisma da aorta abdominal, que media 4,9 cm de diâmetro, foi observado da artéria infrarenal ao nível da bifurcação da artéria mesentérica inferior (IMA), enquanto a artéria renal e a artéria ilíaca não foram sujeitas a clampagem. A anastomose periférica para a aorta foi possível acima da IMA. O tempo de operação foi prolongado significativamente para além do tempo previsto, a fim de controlar o sangramento devido a uma lesão da veia lombar, e a anestesia durou 5 h 38 min. A perda total de sangue foi de 3424 ml, 1159 ml foram devolvidos pela recolha de sangue autólogo, e foram usadas 6 unidades de concentrados de glóbulos vermelhos de manitol-adenina-fosfato. No entanto, a ressecção e reconstrução do aneurisma da aorta abdominal foram realizadas rotineiramente, e a condição hemodinâmica do paciente foi estável durante todo o curso da anestesia. Confirmámos a excitação adequada após a cirurgia, e o tubo endotraqueal foi removido na sala de operações, após o que o paciente foi transferido para a sala de recuperação.
+No segundo dia pós-operatório, a oligúria foi prolongada, e a sua frequência respiratória excedeu 45 vezes com distress respiratório aparecendo devido a edema pulmonar. Portanto, decidimos que a re-intubação e um ventilador eram necessários, e propofol foi usado para sedação. Antes da intubação endotraqueal, 30 mg de propofol foi injetado, e a sedação foi mantida com propofol a uma taxa de 50 mg/h usando uma bomba de infusão em vez de uma bomba TCI.
+A partir do dia seguinte, uma febre de 39,7 °C e uma diminuição da pressão arterial apareceram. Os exames de sangue mostraram que as plaquetas tinham caído para 26.000/μl, e a creatinina fosfocinase (CPK) tinha subido para 57220 U/l. Uma análise de gases no sangue durante a infusão de propofol mostrou pH 7.40, PCO2 23.4 mmHg, HCO3 14.2 mmol/L, excesso de base − 9.0 mmol/L, gap aniónico 22.0 mmol/L, e lactato 1.5 mmol/L. Não se observou elevação significativa de lactato ou acidose. A acidose metabólica pode ter sido compensada pela ventilação mecânica (Tabela).
+Suspeitamos de isquemia intestinal e infecção grave, e imediatamente iniciamos o tratamento para coagulação intravascular disseminada, parando o uso de anestesia epidural. A colonoscopia revelou úlceras leves, mas não necrose intestinal, o infarto do miocárdio foi negado pelos achados ecocardiográficos, e a necrose do músculo esquelético foi negativa de acordo com os achados clínicos. Depois disso, uma febre de 41,1 °C e CPK alta persistiram, e sua hemodinâmica foi interrompida, então finalmente paramos a infusão de propofol para manter sua pressão arterial. A hemodiafiltração contínua (CHDF) foi iniciada devido à oligúria devido à deterioração da função renal.
+Do dia seguinte ao da interrupção da infusão de propofol, a febre diminuiu para 36,8 °C, a CPK começou a diminuir e a hemodinâmica melhorou dramaticamente (Fig. ). Duas semanas depois, a sua condição respiratória melhorou e o ventilador pôde ser removido. O volume de urina e a função renal tinham sido estáveis e a hemodiálise pôde ser descontinuada. No entanto, a paciente sofria de um prolongado distúrbio de consciência. Nem a tomografia computadorizada (TC) nem a ressonância magnética (MRI) do cérebro revelaram quaisquer lesões particulares que causassem um distúrbio de consciência prolongado para além de uma pequena área de infarto cerebral na fase subaguda. No que diz respeito à continuação do distúrbio de consciência, foi realizado um eletroencefalograma, que sugeriu a possibilidade de convulsões; no entanto, os detalhes não estavam claros. Depois de mais duas semanas, o nível de consciência melhorou gradualmente e a fala e o movimento espontâneo tornaram-se aparentes.
+Após normalização da CPK e melhoria da condição geral, foram realizados novos exames, incluindo TAC e RMI; no entanto, não se suspeitou de outra doença para além da PRIS, que causasse um aumento da CPK ou uma interrupção da hemodinâmica. Imediatamente após a injeção de propofol ter sido interrompida, a sua condição melhorou, o que acabou por levar ao nosso diagnóstico.
+Dez meses após a operação, o nível de comunicação da paciente havia melhorado, mas a hemiplegia permaneceu devido ao infarto cerebral e à fraqueza muscular devido ao desuso, então ela foi transferida para um hospital de reabilitação para recuperação funcional.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Um menino de 2,5 anos de idade apresentou um histórico de 6 meses de aumento do pênis, pelos pubianos, ereções frequentes e crescimento linear rápido. A altura delta foi de + 1,19 desvio padrão (DP) nos últimos 8 meses. O histórico médico e familiar anterior não foi relevante, e a exposição a testosterona exógena foi excluída. No exame físico, seu peso era de 19,1 kg (+ 2,5 DP), altura de 101 cm (+ 1,7 DP), pressão arterial sistólica de 138 mmHg (> 99o percentil) e diastólica de 75 mmHg (95o-99o percentil). A fase de Tanner foi A1 P4 G3, e o comprimento do pênis foi de 6,8 cm. Ele tinha testículos pré-púberes simétricos (3 ml bilateral) sem anormalidades palpáveis. O exame de pele e oral foi normal. As leituras de pressão arterial repetidas nas semanas seguintes estavam todas acima do 95o percentil. A sua idade óssea era de 3,5 anos, de acordo com a escala de Greulich-Pyle. Os níveis de gonadotrofina pré-púberes estavam elevados, enquanto a testosterona (9,9 µg/L, ref. < 0,12 µg/L), androstenediona (2365 ng/l, ref. 100-900 ng/l), e sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEA-S) (1,49 mg/L, ref. < 0,02-0,15 mg/L) estavam elevados, aproximando-se da faixa de referência adulta. Os eletrólitos séricos, 17-OH-progesterona, hormônio adrenocorticotrófico (ACTH), renina, aldosterona, e cortisol urinário livre de 24 horas (T3) (1,49 mg/L, ref. < 0,02-0,15 mg/L) estavam elevados, aproximando-se da faixa de referência adulta. Os eletrólitos séricos, 17-OH-progesterona, hormônio adrenocorticotrófico (ACTH), renina, aldosterona, e cortisol urinário livre de 24 horas (T3) (1,49 mg/L, ref. < 0,02-0,15 mg/L) estavam elevados, aproximando-se da faixa de referência adulta. A ultrassonografia abdominal mostrou um nódulo hipoecogênico oval na adrena esquerda (Fig. A), que na ressonância magnética (MRI) foi bem definido (26 × 23 × 31 mm) e hiperintenso em sequências ponderadas em T2. A acumulação de contraste foi limitada e homogênea, e não houve evidência de invasão em órgãos ou vasos adjacentes (Fig. B). A radiografia de tórax e a ultrassonografia do fígado foram normais. Decidimos fazer uma adrenalectomia unilateral laparoscópica com base nas descobertas hormonais e nas características da imagem. Dois dias após a cirurgia, a pressão arterial normalizou, e os níveis pré-púberes normais de testosterona, androstenediona e DHEA-S foram encontrados.
+Macroscopicamente, o tumor estava bem definido e rodeado por uma fina cápsula (Fig. A). Histologicamente, continha áreas de pleomorfismo nuclear mas sem necrose (Fig. B,). Não havia sinais de invasão capsular ou vascular. O tumor apresentava coloração positiva para inibina (Fig. D) e Melan-A (Fig. E). Foi classificado como um neoplasma cortical com um prognóstico favorável com base nas características (imuno)histológicas (critérios de Wieneke, pontuação: 0): peso do tumor < 200 g, sem invasão capsular ou necrose do tumor, atividade mitótica < 15/20 de campo de alta potência (HPF), índice Ki67 < 15% (Fig. F), e expressão P53 forte e difusa (intensidade 3+, 100% de células positivas) (Fig. G). A hibridação genómica comparativa do tumor revelou um cariótipo complexo com múltiplas trisomias (Chr 1, 5, 7, 8, 9, 14, 16, e 19), monosiomias (Chr 2, 3, 4, 10, 11, 17, e 21), e perda dos cromossomas X e Y.
+Foi realizado um sequenciamento paralelo massivo no tumor, analisando um total de 165 genes relacionados com o cancro (arquivo adicional 1: Tabela S1), que identificou uma variante patogénica do gene NM_0000546.5(TP53):c.473G > A, p. (Arg158His) (conforme a base de dados ClinVar), com uma frequência alélica de 71%. O sequenciamento Sanger direcionado no ADN de uma amostra de sangue total confirmou subsequentemente a presença da linha germinativa heterozigótica desta variante patogénica do TP53, confirmando o diagnóstico de LFS (ver também Fig. A-C). O rastreio familiar dos pais e do irmão do paciente foi negativo, indicando a ocorrência de novo da variante. Dois anos após a adrenalectomia, o paciente está em boa saúde, e o rastreio do cancro por MRI de todo o corpo permanece negativo para anomalias. De salientar, não houve regressão do desenvolvimento do pénis ou do pêlo púbico.
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@@ -0,0 +1,13 @@
+Um homem de 71 anos de idade chamou a nossa atenção devido a dispneia durante os últimos três meses.
+Uma tomografia computadorizada do tórax mostrou um nódulo pulmonar central de 35 x 25 mm no lobo inferior esquerdo, sem evidência de linfadenopatias torácicas.
+Um exame de tomografia por emissão de pósitrons (PET) demonstrou a concentração de fluorodeoxiglucose (FDG) nesse nódulo, com uma margem periférica de hiperfixação (valor de absorção padrão máximo 6.9).
+O paciente foi submetido a uma lobectomia inferior esquerda com linfadenectomia mediastinal omolateral; o exame macroscópico da amostra mostrou um nódulo cinzento de 3,8 cm, com margens estreladas e sem envolvimento da pleura visceral.
+A microscopia de luz mostrou um adenocarcinoma acinar moderadamente diferenciado (G2), com fibrose estromal acentuada. Não foi encontrada necrose (Figura A).
+Uma reação linfocítica maciça, com um padrão difuso de crescimento e vários aspectos de infiltração de glândulas neoplásicas, estava presente no estroma tumoral. Não foram destacados centros germinativos. A imuno-histoquímica revelou uma forte positividade das células tumorais para os anticorpos TTF-1 (DAKO, clone 86763/1) e Napsin-A (DAKO, policlonal), confirmando a histogénese glandular e a primitividade pulmonar (Figura B).
+O componente linfoide foi encontrado policlonal e composto principalmente por células T CD3+ (DAKO, clone 2GV6, coelho). Os linfócitos T citotóxicos (CD8+, DAKO, clone C8/144B) foram mais representados do que as células auxiliares (CD4+, DAKO, clone 5835) (Figuras C e D). A infecção por EBV foi excluída por uma sonda de hibridação in situ negativa para RNAs pequenos codificados por EBV (EBER).
+De acordo com essas descobertas histológicas, fizemos um diagnóstico de adenocarcinoma pulmonar com infiltração linfocítica maciça.
+Todos os linfonodos mediastinais apresentaram antracose e histiocitose sinusal sem evidência de metástase.
+O teste molecular do gene EGFR (regiões investigadas: exon 18 codon 719, exon 19 codon 746-750, exon 21 codons 858 e 861) realizado por pirosequenciamento, utilizando o "Pyromark Q96 ID System" com o kit de diagnóstico IVD/CE EGFR TKI response (Diatech Pharmacogenetics srl) não mostrou mutações.
+O teste molecular do gene KRAS (regiões investigadas: codão 12, 13, 61 e 146) realizado por pirosequenciamento utilizando o "Pyromark Q96 ID System" com o kit de diagnóstico IVD/CE Anti-EGFR mAb response (KRAS status) [Diatech Pharmacogenetics Srl] mostrou um fenótipo selvagem.
+Por último, a imunocoloração para ALK (Novocastra, clone 5A4) foi negativa.
+Após um período de acompanhamento de seis meses, o paciente está com boa saúde, sem evidência de doença residual ou recorrente.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Um homem de 32 anos sem histórico médico relevante apresentou-se ao departamento de emergência com tosse aguda de 300 ml de sangue vermelho brilhante ao longo de 3 horas após um episódio de espirro. O paciente era taxista e não tinha histórico de tabagismo, consumo de álcool, queixas das vias aéreas superiores, trauma torácico, ou uso de aspirina ou anti-inflamatórios não esteróides. Além disso, ele negou episódios anteriores de hemoptise ou outros sintomas pulmonares, sintomas infecciosos, ou um histórico familiar de hemoptise ou aneurismas cerebrais.
+A sua temperatura era de 36,8 graus Celsius, o pulso era de 88 por minuto, as respirações eram de 18 por minuto, e a pressão arterial era de 128/88 mmHg. A oximetria de pulso mostrou uma saturação de oxigénio de 98% no ar ambiente. Os resultados do exame físico foram notáveis. A contagem completa de sangue, os níveis de nitrogénio ureico e creatinina, a bioquímica hepática, e os perfis de coagulação foram também normais. A análise de urina não revelou anormalidades. Uma radiografia de tórax (Figura ) mostrou uma opacidade mal definida em torno do hilus esquerdo e a tomografia computorizada do tórax (Figuras e ) demonstrou opacidade dos tecidos moles dentro do brônquio principal esquerdo com um material em forma de agulha a sobressair. Suspeitou-se de um corpo estranho traqueobronquial retido. A broncoscopia flexível por fibra ótica encontrou impacção de um fio dental no brônquio principal esquerdo (Figura ) com formação de tecido de granulação (Figura ) e sangue coagulado por cima. O objeto (Figura ) foi removido com sucesso utilizando pinças de biópsia (Figura ) e não foram observadas complicações relacionadas com o procedimento, tais como lacerações traqueais, lesões das cordas vocais ou hemorragias. Após a recuperação do corpo estranho, o paciente recordou ter ingerido fio dental 8 anos antes. Ele ainda usa fio dental para limpar os dentes todos os dias. Ele não teve mais hemoptise durante a sua estadia no hospital e foi dispensado algumas horas depois.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Um homem caucasiano americano de 50 anos com histórico de doença pulmonar obstrutiva crônica foi internado por perda de consciência. Ele foi encontrado no chão pelo seu filho, que o levou para o departamento de emergência. O filho negou ter notado qualquer mordida na língua ou incontinência intestinal ou urinária. O paciente não reagiu à chegada ao departamento de emergência.
+Os medicamentos caseiros do paciente incluíam o inalador de albuterol, conforme necessário. Ele estava fumando dois maços de cigarros diariamente, mas o filho negou histórico de ingestão de álcool ou drogas ilícitas. Seus sinais vitais na apresentação foram: BP - 90/50 mmHg, HR - 116/min, RR - 28/min e Temp - 98.8°F, e ele estava saturando 92% com 2L de oxigênio via cânula nasal.
+O seu exame físico foi significativo para a falta de resposta, crepitações na base do pulmão esquerdo e sibilos espalhados por todo o pulmão. O seu trabalho de laboratório mostrou um elevado WBC de 26,400/L, com 72.5% neutrófilos e 13.5% bandas, potássio de 5.3 mEq/L, BUN de 15 mg/dL e creatinina de 1.9 mg/dL (a sua creatinina de base era de 1.1 mg/dL). O rastreio de toxicologia de urina foi positivo para opióide. Outros laboratórios incluíram creatina quinase elevada de 15,860 U/L e mioglobina elevada de 46,651 ng/ml. A urina foi positiva para antígeno pneumocócico. A tomografia computadorizada da cabeça sem contraste foi normal. A radiografia de tórax mostrou um infiltrado no campo do pulmão médio esquerdo.
+O paciente foi internado com um diagnóstico de exacerbação da doença pulmonar obstrutiva crônica secundária a pneumonia, queda com perda de consciência secundária a sepse grave, abuso de opióides e insuficiência renal aguda secundária a rabdomiólise. Ele foi iniciado em esteróides intravenosos, antibióticos e broncodilatadores. Ele recebeu fluido intravenoso para a sua rabdomiólise e hipotensão. Apesar do tratamento agressivo da rabdomiólise, a creatina quinase aumentou de 15.000 U/L no dia da admissão para 45.000 U/L no dia dois e 80.000 U/L no dia três. O nível de creatinina sérica aumentou de 1.9 mg/dL na admissão para 2.3 mg/dL no dia dois e 2.6 mg/dL no dia três.
+No terceiro dia, o paciente ficou ligeiramente responsivo e começou a se queixar de dor no quadril direito. Na inspeção, o quadril direito do paciente estava inchado, e estava muito firme e sensível à palpação (Figura).
+Foi feito um exame de tomografia computadorizada da pelve, que demonstrou plenitude dos músculos glúteos direitos secundária a edema ou inflamação ou síndrome compartimental (Figura).
+Foi recomendada uma ressonância magnética da pélvis para uma avaliação mais aprofundada, que mostrou um aumento dos músculos glúteo mínimo e médio direito, secundário a edema ou hemorragia com síndrome compartimental (Figura). A pressão do compartimento glúteo não foi verificada, pois parecia haver provas suficientes do exame físico e do aumento dos níveis de creatinina e creatina quinase no soro, de que a rabdomiólise em agravamento do paciente era secundária à síndrome do compartimento glúteo.
+O paciente foi levado para a sala de operações onde foi submetido a múltiplas fasciotomias. Uma grande área de coágulo foi notada entre o glúteo máximo e médio, que foi evacuado e a área foi irrigada. O nível de creatina quinase e creatinina sérica do paciente melhoraram para normal na alta para casa, cinco dias após o procedimento cirúrgico. Na visita de acompanhamento ao consultório, duas semanas após a alta do paciente, ele estava bem com normalização da sua função renal e ausência de anormalidade na marcha, disfunção sensorial ou fraqueza muscular.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1402_pt.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Um homem asiático (indiano) de 72 anos apresentou-se ao nosso Serviço de Córnea e Segmento Anterior com um diagnóstico de referência de esclerite no seu olho esquerdo. Ele tinha um histórico de ter feito uma cirurgia de catarata no seu olho esquerdo em outra instituição 6 semanas antes, com boa visão pós-operatória.
+O histórico médico sugeriu que sua visão pós-operatória estava boa até o quinto dia. Ele se queixou de dor severa e diminuição da visão em seu olho esquerdo operado no quinto dia pós-operatório. Com um diagnóstico de SINS, seu oftalmologista o colocou em corticosteroides sistêmicos e tópicos. No entanto, quando sua visão continuou a diminuir e a dor persistiu, seu oftalmologista começou a aplicar natamicina tópica a cada hora, e ciprofloxacina tópica a cada 2 horas, enquanto continuava a aplicar acetato de prednisolona tópico a cada 2 horas. Este novo tratamento, no entanto, não ajudou a melhorar sua condição.
+Na apresentação, a sua acuidade visual era de contar os dedos a 1 metro no seu olho direito e a 2,5 metros no seu olho esquerdo. Para além de uma catarata (esclerose nuclear grau 3), o seu olho direito estava aparentemente dentro dos limites normais. Um exame com lâmpada de fenda do seu olho esquerdo mostrou uma área bem demarcada de necrose escleral que envolvia predominantemente a área posterior ao lábio posterior da incisão escleral. O lábio anterior da ferida escleral também estava envolvido (Figura a). A esclera à volta da região necrótica estava congestionada. A sua córnea estava clara. Havia 2+ células na câmara anterior. Como ele era muito sintomático, não foi possível fazer uma avaliação detalhada do fundo do olho, mas o seu pólo posterior parecia estar dentro dos limites normais.
+Foi feito um diagnóstico presuntivo de SINS. A ferida foi raspada e o tecido necrótico foi desbridado e enviado para avaliação microbiológica. A microscopia em hidróxido de potássio e calcofluor branco (Figura b) revelou filamentos fúngicos. A esclera do dador de um tamanho apropriado (7.5mm × 11mm) foi aplicada sobre a esclera afinada (Figura c). A esclera do dador que foi preservada em álcool absoluto foi obtida do banco de olhos. Depois de limpar a esclera preservada com solução de lactato de Ringer e solução de povidona a 5%, foi cortada de acordo com a área excisada. Foi suturada com sutura de poliglactina 6-0 com a esclera circundante e com sutura de nylon 10-0 com a porção limbal da córnea.
+Foi iniciado com natamicina tópica (5%) de hora em hora, ciclosporina (0.1%) duas vezes ao dia, homatropina três vezes ao dia e itraconazol sistêmico 100mg duas vezes ao dia. Uma avaliação sistêmica foi feita no pós-operatório para descartar qualquer outra etiologia da esclerite. Os exames de sangue mostraram uma contagem total e diferencial normal e uma taxa de sedimentação de eritrócitos de 14mm/hora. O fator reumatoide e o anticorpo antinuclear foram negativos. Os testes de função hepática estavam dentro dos limites normais. Todos os antifúngicos foram descontinuados no 18º dia após o enxerto escleral, pois não havia evidência de infecção ativa. Ele foi iniciado com prednisolona acetato tópico (1%) oito vezes ao dia e homatropina (2%) colírio ao deitar. Ele foi regularmente examinado pelo oftalmologista primário. Na última consulta no quinto mês pós-operatório, ele estava livre de sintomas e sua visão era de 6/36. Uma área de alteração do epitélio pigmentar da retina foi vista de forma nebulosa devido à opacidade capsular posterior. O enxerto estava saudável e vascularizado (Figura d).
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1403_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma mulher de 43 anos apresentou-se ao Departamento de Neurologia do Segundo Hospital Afiliado da Universidade de Zhejiang em março de 2021. Ela foi diagnosticada com WD há 12 anos. O exame físico mostrou que a paciente tinha uma expressão facial reduzida e uma articulação prejudicada. A mão esquerda da paciente tremia levemente quando lhe pediram para levantá-la de forma reta. Também foi constatado que a paciente tinha uma maior tensão muscular nas extremidades, reflexo tendíneo superior +++++, e não conseguia andar em linha reta. Os testes laboratoriais mostraram um baixo nível de ceruloplasmina (23 mg/L, referência 200-600 mg/L), e não foi constatada uma concentração anormal de cobre no soro. A ressonância magnética do crânio mostrou uma degenerescência hepatolenticular. A ultrassonografia abdominal revelou cirrose hepática e esplenomegalia. A paciente foi hospitalizada e recebeu dimercaptopropano sulfonato de sódio para remoção de cobre, gluconato de zinco para inibir o metabolismo do cobre, e tratamento de suporte, como amantadina e suplementos de vitamina C. Durante a hospitalização, a paciente queixou-se de uma diminuição progressiva da visão bilateral ao longo de 10 anos, motivo pelo qual foi encaminhada para o nosso Centro de Oftalmologia. Ela afirmou que a cegueira noturna começou na infância, e que os seus pais eram parentes próximos. Os seus pais e a irmã estavam saudáveis, negando um histórico médico semelhante. A melhor acuidade visual corrigida (BCVA) da paciente na apresentação foi de 0,8 (logarítmico do ângulo mínimo de resolução, logMAR) em ambos os olhos, e a pressão intraocular (tonômetro sem contacto, Topcon CT-80, Topcon Corporation, Tóquio, Japão) foi de 10,0 mmHg no olho direito (OD) e 13,5 mmHg no olho esquerdo (OS), respetivamente. A biomicroscopia com lâmpada de fenda (SL-D8Z; Topcon Corporation, Tóquio, Japão) revelou um anel K-F corneal bilateral e catarata tipo girassol (). A fotografia do fundo ocular (TRC-NW8; Topcon Corporation, Tóquio, Japão) mostrou vasos sanguíneos retinais mais finos e pigmentação retinal osteocítica bilateral (). O edema macular cistoide (CME) e a atrofia da retina externa foram observados em ambos os olhos através de tomografia de coerência ótica (OCT) (). O exame do campo visual (Octopus 900, Haag-Streit, EUA) revelou visão binocular em túnel (). A paciente foi subsequentemente diagnosticada com WD combinada com RP binocular e catarata complicada.
+Após o consentimento informado da paciente, a facoemulsificação e a implantação de lente intraocular na câmara posterior foram realizadas no olho direito e no esquerdo, respetivamente. Após a cirurgia, foram receitados colírios tópicos de Tobradex (Tobramycin e Dexamethasone, Alcon) e Pranoprofen (Senju Pharmaceutical Co.Ltd, Japão) quatro vezes ao dia para tratamento anti-inflamatório. A terapia com fármacos para CME não foi iniciada antes da cirurgia, e não houve alteração significativa na espessura da retina central (CRT) de ambos os olhos durante os 8 meses de acompanhamento. Infelizmente, houve uma melhoria limitada na sua acuidade visual. A BCVA permanece 0.8 logMAR para ambos os olhos na sua última visita ().
+Foi realizado um sequenciamento do exoma completo (WES, pelo Beijing Giantmed medical diagnostics Lab) na paciente e em seus pais (). Os resultados mostraram uma mutação homozigótica ATP7B gene c.G2333T: p.R778L, uma mutação homozigótica CNGA1 gene c.C453A: p.Y151X, uma mutação heterozigótica RP2 gene c.T248C: p.l83T e uma mutação heterozigótica SNRNP200 gene c.C1898T: p.A633V na paciente (). Ambos os pais eram portadores heterozigotos dos genes ATP7B e CNGA1. A mãe era do genótipo heterozigótico RP2 e o pai era do genótipo heterozigótico SNRNP200, que foram ambos encontrados na paciente. No entanto, os pais não mostraram quaisquer manifestações relacionadas com WD ou RP.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1407_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Um homem de 20 anos apresentou-se ao serviço de urgências com um historial de lesão na parte de trás da cabeça, resultante de uma queda. Ele queixava-se de dor intensa na região do pescoço e ombros, com dificuldade em levantar os dois braços e em agarrar objetos. No exame, a pontuação de coma de Glasgow foi de 15/15 e os sinais vitais estavam dentro dos limites normais. Não havia evidência de lesão na cabeça, aumento da pressão intracraniana, dificuldade respiratória ou respiração paradoxal.
+Os resultados dos exames locais revelaram sensibilidade no nível superior da coluna cervical e espasmo severo dos músculos para-espinhais.
+No exame neurológico, ele tinha fraqueza em ambos os braços, mais no direito, envolvendo a distribuição C5 a T1 e reflexos rápidos. Não havia déficit sensorial. A única outra anormalidade no exame neurológico foi reflexos rápidos nos membros inferiores, mas a força estava intacta. Não havia envolvimento do(s) nervo(s) craniano(s).
+A radiografia de vista odontoide e uma tomografia computadorizada (TC) () da coluna cervical mostraram uma fratura odontoide não deslocada tipo III. A ressonância magnética () mostrou uma anormalidade de sinal na medula espinal ao nível da junção cervicomedular que se estendia até ao corpo da vértebra C2. O paciente foi tratado com tração em pinças de Gardner Wells durante seis semanas. Após a remoção da tração, foi aplicado um imobilizador esterno-occipital-mandibular (SOMI) durante mais seis semanas. O seu défice neurológico melhorou com a tração e após a alta. Não teve complicações do tratamento. No seguimento de três meses, ele recuperou totalmente a sua função neurológica. A ressonância magnética no seguimento de três meses mostrou que a lesão tinha regredido para uma lesão cística adjacente à base do odontoide.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Uma mulher de 54 anos (altura, 145 cm; peso, 43 kg) diagnosticada com encefalopatia mitocondrial com acidose láctica e episódios semelhantes a derrames elegeu submeter-se a um implante coclear para tratar a sua surdez progressiva bilateral. A eletrocardiografia pré-operativa não mostrou anormalidades. A ecocardiografia transtorácica mostrou espessamento circunferencial do ventrículo esquerdo e hipertrofia assimétrica do septo, que era mais espesso do que a parede posterior. A contratilidade cardíaca foi difusamente diminuída e a fração de ejeção cardíaca foi de 45%. A taxa de filtração glomerular estimada foi baixa (27 ml/min) devido à nefropatia diabética. Embora a terapia com insulina reforçada tivesse sido introduzida, o seu nível de HbA1c foi elevado (12,5%) imediatamente antes da cirurgia. O nível de creatina quinase foi de 162 IU/L (intervalo normal, 41-153). Os seus medicamentos incluíam 5 mg de imidapril oral diariamente e insulina subcutânea (6 unidades de manhã, 8 unidades à tarde e 6 unidades à noite). Não estava a tomar qualquer medicamento antiepilético.
+Não foi administrada nenhuma medicação pré-operativa. Foi administrado remimazolam intravenoso, em bólus, durante 1 minuto, o que provocou a perda de consciência, seguida de infusão contínua de remimazolam (1 mg/kg/h) e remifentanil (0.2 μg/kg/min). Foi iniciado o monitoramento neuromuscular do nervo ulnar esquerdo, utilizando um estímulo de quatro impulsos (TOF) (TOF watch SX®, MSD, Japão). Três minutos após a administração de 30 mg de rocurónio intravenoso, os quatro impulsos de contração desapareceram e foi realizada a intubação traqueal. Durante a cirurgia, foi administrado remimazolam juntamente com uma infusão contínua de remifentanil (0.2–0.25 μg/kg/min) para manter o valor do índice de estado do paciente entre 25 e 50. O índice de estado do paciente foi medido utilizando o monitor SEDLine® (Masimo Inc., Irvine, CA). Foi colocado um cateter na artéria radial direita para monitorização contínua da pressão arterial. A análise intermitente dos gases do sangue mostrou que a concentração de lactato e o pH variaram de 1.8 a 1.9 mmol/L e de 7.41 a 7.45, respetivamente. A cirurgia durou 1 h e 34 min. Não foi necessária administração adicional de rocurónio durante a cirurgia. Após a cirurgia, as infusões foram interrompidas e a relação TOF foi de 0.91. A paciente foi extubada após respiração espontânea estável com volumes tidais ≥ 8 mL/kg (22 min após o final da cirurgia e 8 min após a interrupção do remimazolam). Passados treze minutos após a extubação, os olhos da paciente permaneceram fechados; por isso, foram administrados 200 μg de flumazenil intravenoso. Dois minutos depois, a paciente abriu os olhos, tornou-se responsiva verbalmente e foi dispensada da sala de operações. Após a cirurgia, as suas únicas queixas foram dor de garganta e náusea, que foram tratadas com 1000 mg de acetaminofeno e 10 mg de metoclopramida.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Um homem de 66 anos de idade, submetido a ressecção anterior alta para câncer retal 11 anos atrás, também foi diagnosticado com um tumor esofágico de 15 cm de tamanho ao mesmo tempo, com base no sintoma de disfagia leve, mas deixou o tumor sem tratamento. Recentemente, ele apresentou-se ao nosso hospital com disfagia progressiva e perda de apetite, que gradualmente piorou ao longo do ano anterior. Ele não tinha histórico de tabagismo ou consumo de álcool. Seus marcadores tumorais não foram aumentados (antígeno carcinoembrionário: 2,0 ng/mL, antígeno de células escamosas: 0,9 ng/mL). A imagem gastrointestinal superior (UGI) e a esofagogastroduodenoscopia (EGD) mostraram um grande tumor com uma haste grossa que se originava da entrada esofágica, estendendo-se até a junção gastroesofágica, com uma superfície mucosa normal (Fig. a, b). Como não pudemos identificar detalhes desse submucosal tumor (SMT), consideramos-o um chamado pólipo fibrovascular. Além disso, uma lesão eritematosa localizada e vasos sanguíneos do tipo B1, de acordo com a classificação da Sociedade Esofágica do Japão, foram identificados na superfície do tumor, a 30 cm dos incisivos (Fig. c, d). A tomografia computadorizada com contraste (CT) mostrou um grande tumor pendurado no esófago cervical, estendendo-se até a junção gastroesofágica (Fig. a). O interior do tumor foi heterogéneamente contrastado com uma mistura de componentes gordos, fibrosos e vasculares. O comprimento do tumor foi de cerca de 30 cm, indicando que tinha duplicado de tamanho ao longo dos últimos 10 anos. Não houve resultados que sugerissem linfonodos ou metástases distantes. A tomografia computadorizada tridimensional (3D-CT) revelou que o tumor era um pólipo intraluminal com carcinoma superficial do esófago. A partir dos resultados acima, determinámos que era possível conseguir uma ressecção radical em bloco do tumor através da abordagem cervical como um procedimento minimamente invasivo, sem dissecção de linfonodos. Com o paciente sob anestesia geral, fizemos uma incisão de 7 cm na pele do lado esquerdo do pescoço. Cortamos o lado lateral dos músculos cervicais anteriores, mas preservámos o músculo esternocleidomastóideo e entramos no lado interior da artéria carótida comum. Depois disso, chegámos à parede do esófago e tapámos-a. Depois de incisar directamente a parede esofágica no lado oposto do pedúnculo do tumor e de circundar o pedúnculo do tumor, o tumor gigante foi directamente agarrado e poderia ser cuidadosamente retirado do lúmen esofágico (Fig. a). Cortámos o pedúnculo do tumor que se originava da parede posterior e extraímos-o (Fig. b). A camada mucosa basal do esófago foi fechada com suturas absorvíveis 4-0 contínuas, e a camada muscular foi fechada com suturas nodais usando suturas absorvíveis 3-0. A duração da cirurgia foi de 2 horas e 22 minutos, e a perda de sangue foi mínima. O paciente teve um curso pós-operatório sem complicações, e foi dispensado no dia 14 pós-operatório sem disfagia.
+O espécime excisado consistia numa massa polipoide de 23,0 × 8,5 cm e num carcinoma esofágico superficial localizado na mesma (Fig. a, b). O exame histológico mostrou proliferação de carcinoma de células escamosas no epitélio e invasão do estroma em algumas áreas, embora não houvesse lâmina muscularis mucosa. A profundidade da invasão era de 930 μm a partir da superfície da mucosa (Fig. a, b), e não havia invasão vascular ou linfática. Por outro lado, a maior parte do tumor submucosal era composta por adipócitos e células fusiformes com núcleos atípicos (Fig. a, c). A análise imuno-histoquímica mostrou que os adipócitos eram fracamente positivos para o murine double minute-2 (MDM2) e positivos para a ciclina-dependente quinase 4 (CDK4) e p16 (Fig. d, e, f). O diagnóstico patológico final foi de um liposarcoma esofágico bem diferenciado, juntamente com carcinoma de células escamosas. A margem cirúrgica do tumor era microscopicamente negativa. A paciente não foi submetida a qualquer terapia adjuvante pós-operatória e ganhou 10 kg de peso em 3 meses após a cirurgia.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Há três anos, um marroquino de 59 anos apresentou-se no hospital com dispneia, tosse seca e dor no peito, que tinham começado seis meses antes. Ele tinha fumado cerca de 30 maços de cigarros por ano. Foi-lhe diagnosticado diabetes não-insulinodependente um ano antes e estava a tomar antidiabéticos orais. Passou por uma intervenção cirúrgica bem-sucedida para priapismo quatro anos antes do atual episódio de doença. A sua irmã é conhecida por ter um adenocarcinoma da mama. O exame físico à admissão revelou um paciente com um estado de desempenho de acordo com a citação da Organização Mundial de Saúde (OMS) um, e dispneia tipo II de acordo com a NYHA (Associação do Coração de Nova Iorque). O exame pulmonar foi fraco. O exame de cabeça e pescoço encontrou um nódulo da tiróide direita sem sinais clínicos de hipotiroidismo ou hipertiroidismo. A tomografia computorizada (TC) do tórax e pescoço foi realizada e revelou um tumor no lobo superior esquerdo do pulmão, em contacto com a artéria pulmonar (Fig. a: janela pulmonar da tomografia axial do tórax). O tumor pulmonar media 5,5 × 6 cm sem linfonodos mediastinais (Fig. b: janela mediastinal da tomografia axial do tórax). A tomografia computorizada (TC) do pescoço mostrou um nódulo no lóbulo direito da tiróide que se projetava para o mediastino superior, medindo 8 × 4 cm com linfonodos cervicais homolaterais (Fig. ). O nível da hormona estimuladora da tiróide (TSH) era normal. Para o tumor pulmonar, realizámos biópsias transbronquiais. O exame patológico da biópsia revelou um adenocarcinoma do pulmão, com transcrição do fator da tiróide positiva (TTF-1).
+Outras explorações realizadas, tais como TAC do cérebro e TAC do osso e ultrassom abdominal, foram normais. Concluímos um diagnóstico de adenocarcinoma pulmonar classificado T4N0M0 com um suspeito nódulo do lobo direito da tiróide. Realizámos uma biópsia por punção com agulha fina (BPA) do lobo direito da tiróide mas os resultados anatomopatológicos foram negativos. Decidimos realizar uma tiroidectomia total e dissecção de nódulos linfáticos após um exame anatomopatológico extemporâneo, confirmando a malignidade do nódulo do lobo direito da tiróide. O exame anatomopatológico revelou um adenocarcinoma tubulopapilar moderadamente diferenciado (Fig. a, b) e três nódulos linfáticos com perfuração extracapsuar. A imunohistoquímica mostrou células tumorais positivas com TTF1 e citoqueratina (CK) 7 (Fig. a) mas células tumorais negativas com tiroglobulina e CK20 (Fig. b). Assim, o tumor pulmonar foi classificado como estágio IV (T4N0M1) de acordo com a classificação da União Internacional do Controlo do Cancro (UICC) de 2009. A equipa multidisciplinar concluiu que o tumor pulmonar era inoperável porque estava em contacto com a artéria pulmonar. A decisão de administrar quimioterapia seguida de quimioradioterapia foi mantida porque não havia lugares disponíveis no acelerador linear. Foi administrada quimioterapia baseada na combinação de cisplatina e etoposide juntamente com cuidados de suporte. A quimioterapia consistiu na combinação de cisplatina e etoposide que foram administrados de acordo com o seguinte esquema: para cada ciclo, 75 mg/m2 de cisplatina no dia 1 e 100 mg/m2 de etoposide nos dias 1-3. O intervalo de tempo entre os tratamentos foi de 21 dias. No total, foram realizados dois ciclos desta quimioterapia. Não reportámos quaisquer efeitos secundários relacionados com esta quimioterapia. Após os dois ciclos, a paciente apresentou tonturas e dores de cabeça. Foi realizada uma ressonância magnética do cérebro (MRI) que revelou múltiplas metástases cerebrais. A radioterapia paliativa craniana de 10 × 3 gray incluindo cinco frações por semana foi realizada com o melhor cuidado de suporte. Esta radioterapia foi bem tolerada. Em particular, não houve efeito deletério na cognição. Após a radioterapia, decidimos continuar com a administração de quimioterapia. Mas o desempenho da paciente foi fraco. Infelizmente, apesar das medidas de reanimação e do melhor cuidado de suporte, a paciente faleceu dois meses depois da radioterapia do cérebro.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1481_pt.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Uma mulher de 70 anos com histórico de glaucoma primário de ângulo fechado (GPAC) após iridotomia periférica a laser (IP) de ambos os olhos (OU) apresentou-se para tratamento adicional. Ela se queixou de desconforto e vermelhidão do olho direito (OD). O histórico médico passado foi significativo para hipertensão, doença do refluxo gastroesofágico e um acidente vascular cerebral 15 anos antes. Os medicamentos incluíam atenolol, alprazolam, omeprazol, aspirina e prednisolona tópica quatro vezes ao dia OD. A duração do tratamento com prednisolona tópica foi de aproximadamente 1 semana antes da sua apresentação à nossa instituição. O tratamento foi considerado necessário pelo médico responsável pela sua queixa de desconforto e vermelhidão. Não foram administrados outros medicamentos tópicos. A pressão intraocular (PIO) foi de 22 OD e 16 do olho esquerdo (OS). O exame mostrou injeção leve OD, câmaras anteriores rasas, PI patente e cataratas OU. A gonioscopia demonstrou ângulos estreitos com sinéquias anteriores periféricas extensas OU. O exame do fundo dilatado mostrou aumento da tortuosidade dos vasos OU.
+Dados os ângulos estreitos significativos, apesar dos PIs patenteados OU, a extração de catarata com implante de lente intraocular OU foi realizada. Ela foi tratada no pós-operatório com moxifloxacina tópica, nepafenac e prednisolona durante um mês. Ela não recebeu dorzolamida ou outros derivados sulfa. No pós-operatório, as câmaras anteriores aprofundaram-se e os ângulos abriram-se significativamente. A PIO foi observada a ser 19 OD e 18 OS. Não foi detetada hipotonia durante todo o curso.
+Dois meses após a cirurgia de catarata, ela desenvolveu 4 mm de proptose, resistência à retropulsão, vasos sanguíneos em forma de saca-rolha e um ruído orbital OD. A gonioscopia revelou a recorrência de ângulos estreitos OD.
+Suspeitou-se de um CCF e foram realizadas tomografias computadorizadas (TC) das órbitas com e sem contraste e tomografias computadorizadas angiográficas (CTA) da cabeça. As tomografias computadorizadas das órbitas mostraram uma possível assimetria das veias oftálmicas superiores (SOV). A angiografia cerebral CTA mostrou doença aterosclerótica dentro dos segmentos cavernosos distais das artérias carótidas internas. Como nenhuma das modalidades de imagem foi completamente diagnóstica e a suspeita de um CCF permaneceu (com base nas descobertas do exame clínico), foi realizada uma angiografia cerebral de seis vasos. A angiografia cerebral diagnóstica mostrou uma pequena fístula cavernosa direita de Barrow tipo D indireta com drenagem retrógrada para a SOV direita (Figura). O enchimento precoce da SOV direita foi visto na injeção da artéria carótida interna direita; no entanto, não havia alimentadores grandes o suficiente para serem realmente visualizados. Na injeção da artéria carótida externa direita, houve enchimento do seio cavernoso através de pequenos ramos da artéria meníngea acessória direita. A nossa paciente não tinha um corredor endovascular adequado para o CCF através dos seios petrosos, portanto, a embolização venosa transfemoral não parecia ser possível. O plano era para embolização transarterial e, se a oclusão satisfatória não pudesse ser alcançada a partir da embolização do alimentador da artéria meníngea acessória direita, então uma abordagem alternativa através da SOV direita deveria ser considerada. Quando a angiografia cerebral diagnóstica foi repetida antes do procedimento de embolização planeado, observou-se que a paciente tinha sofrido um fechamento parcial espontâneo do seu CCF e o procedimento foi abortado.
+Um mês depois, nossa paciente desenvolveu piora da visão e foi notada com um descolamento de coroide OD (Figuras A e B). Ela recusou mais testes angiográficos e, assim, começou a fazer compressões manuais auto-administradas na jugular carótida. Um mês depois, foi notada com piora progressiva de seus descolamentos de coroide e angulo de fechamento (Figuras C e D).
+Ela acabou optando por repetir a intervenção cirúrgica, mas quando a angiografia cerebral de diagnóstico foi realizada antes do procedimento de embolização, foi observada uma trombose significativa do CCF. Não houve praticamente nenhum preenchimento do SOV na angiografia e não foi necessária intervenção. O exame dois meses depois mostrou a resolução completa dos seus descolamentos corticais e ângulos abertos OU.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1484_pt.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Um ano antes da sua apresentação atual, um homem do Sri Lanka de 38 anos de idade, que anteriormente estava bem, foi ao hospital local com dor epigástrica grave intermitente que irradiava para as suas costas, além de vomitar. Nesta apresentação inicial, foi diagnosticada pancreatite aguda com níveis elevados de amilase. Ele tinha consumido cerca de 12 unidades de álcool por semana durante um período de 12 anos. Não tinha diabetes, hipertensão, colelitíase, doença tromboembólica ou qualquer outra doença médica. Não tinha histórico familiar de doença médica significativa. Após esta apresentação, teve episódios intermitentes de dor epigástrica, que diminuiu espontaneamente sem qualquer tratamento médico. Na sua apresentação atual, teve um histórico de 1 mês de esteatorreia e dor abdominal. A sua dor abdominal era intermitente e estava associada a vómitos. Não tinha febre. O seu nível inicial de amilase no soro era elevado. Não estava imobilizado. No terceiro dia de admissão, desenvolveu distensão abdominal progressiva com edema bilateral do tornozelo e produção normal de urina. Não estava sem fôlego.
+O seu exame físico revelou que o seu índice de massa corporal era de 21,6 kg/m2. Estava afebril e pálido e tinha edema no tornozelo. Tinha uma pulsação de 80 batimentos por minuto e a sua pressão arterial era de 130/80 mmHg. A sua pressão venosa jugular estava elevada (8 cm). Não estava taquipneico e ambas as zonas inferiores dos seus pulmões estavam opacas à percussão. Os seus sons respiratórios estavam reduzidos sem quaisquer sons adicionais. O seu abdómen estava distendido e tenso, com ascite grave.
+O nível de amilase do paciente estava aumentando. No dia 1 de admissão (1 mês após o início dos sintomas), seu nível de amilase era de 1331 U/L; no dia 2, era de 1780 U/L; e no dia 3, era de 3570 U/L. Seu nível de amilase permaneceu elevado por 3 semanas. Sua contagem de glóbulos brancos (WBC) era de 11.04 × 103 /μL com 70% de neutrófilos. Seu nível de hemoglobina era de 6.7 g/dl, com um hematócrito de 24.9% no dia da admissão (normal 37–54 %). No dia 2 de admissão, seu hematócrito era de 25.6 %. Sua contagem de plaquetas era de 243 × 109/L. Microcíticos, eritrócitos hipocromáticos (RBC) com algumas células em forma de lápis e macrócitos, bem como neutrófilos hipersegmentados foram visualizados por microscopia. O índice de reticulócitos do paciente era normal, e o resultado do seu teste de Coombs foi negativo. O seu nível de ferritina sérica era de 37.0 μg/L (normal 25–240 μg/L), o seu nível de ferro sérico era de 13.4 μg/dl (normal 37–148 μg/dl), a sua capacidade total de ligação de ferro era de 296 μg/dl (normal 274–385 μg/dl), e a sua saturação de ferro era de 4.5 % (normal 15–50 %).
+Os testes de função hepática do paciente estavam dentro da faixa normal, exceto por um nível de albumina marginalmente baixo (aspartato aminotransferase 14 U/L, alanina transaminase 10 U/L, fosfatase alcalina 125 U/L, bilirrubina total 18 μmol/L, proteína total 48 g/L, albumina 32 g/L, globulina 16 g/L, razão internacional normalizada [RIN] 1.23). A taxa de sedimentação de eritrócitos do paciente foi de 56 mm/h na primeira hora, e os níveis de proteína C reativa (PCR) foram de 35 mg/L na admissão e de 24 mg/L (normal 0–5 mg/L) após 48 horas. A concentração de cálcio ionizado no soro do paciente no dia 2 da admissão foi de 0.91 mmol/L (normal 1.09–1.3 mmol/L), e foi de 1.14 mmol/L com reposição de cálcio no dia 5. A concentração de creatinina no soro do paciente foi dentro da faixa normal durante todo o período (75, 88, e 78 μmol/L; normal 60–120 μmol/L: nos dias 1,2 e 5, respectivamente), e o nível de ureia nitrogenada no sangue do paciente foi normal (2.6 mmol/L, normal 2.9–8.2 mmol/L). O nível de sódio no soro do paciente foi de 133 mmol/L, e a concentração de potássio no soro do paciente foi de 3.3 mmol/L. O nível de açúcar no sangue do paciente na admissão foi de 126 mg/dl. A análise de gases arteriais mostrou um pH de 7.5 com pressão parcial de dióxido de carbono de 31.4 mmHg, bicarbonato de 30.0 mmol/L, excesso de base de +8.0, lactato de 1.0 mmol/L (normal 1.0–2.5 mmol/L), saturação de oxigênio de 95.8 %, e pressão parcial de oxigênio de 73.4 mmHg. O nível de açúcar no sangue do paciente em jejum foi de 5.6 mmol/L (normal <5.6 mmol/L). O perfil lipídico do paciente foi normal, com um nível de triglicérides normal de 120 mg/dl. O nível de hormônio estimulador da tireoide do paciente foi de 0.97 mIU/L (normal 0.55–4.78 mIU/L), e a sua tiroxina livre foi de 1.54 (normal 0.89–1.76).
+Uma ultrassonografia do abdômen mostrou ascite grosseira com um fígado e rins normais. A tomografia computadorizada com contraste (CECT) do abdômen revelou dois pseudocistos pancreáticos, medindo 4,5 cm x 3,5 cm e 4,2 cm x 5 cm, respectivamente, em relação à cabeça pancreática (Fig.
+Um dos pseudocistos na cabeça do pâncreas estava comprimindo a veia cava inferior (IVC), como mostrado nas varreduras CECT nas Figs. e. Havia defeitos de preenchimento nas veias ilíacas comuns e internas esquerdas e nas veias ilíacas externas proximais, sugerindo DVT (Figs. e). A IVC do paciente estava patente. Múltiplos defeitos de preenchimento foram vistos na artéria pulmonar do lobo inferior direito e em ramos segmentares da artéria pulmonar esquerda, compatíveis com embolia pulmonar (Figs. e). O fígado, a vesícula biliar, o baço, os rins e as glândulas adrenais do paciente estavam normais. Ele tinha atelectasia bilateral das bases pulmonares com derrames pleurais mínimos.
+A sonografia Doppler venosa dos membros inferiores do paciente não revelou TVP nas veias femorais e poplíteas. O nível de D-dímero do paciente foi de 1,43 mg/L. A fração de ejeção ventricular esquerda foi de 55%, com disfunção diastólica visualizada em um ecocardiograma bidimensional. A artéria pulmonar principal foi normal, com um gradiente de pressão de 23 mmHg, e a função ventricular direita foi boa.
+Os resultados dos testes de anticorpos antinucleares e anticardiolipina foram negativos. Não houve hematuria noturna e os resultados de três amostras consecutivas colhidas de manhã cedo foram negativos para a hemosiderina. Os resultados dos testes genéticos para a mutação do gene da protrombina, o fator V Leiden e a mutação do gene MTHFR foram negativos. Os resultados do teste de Ham do paciente e da triagem para a antitrombina III, bem como para a deficiência de proteína C e de proteína S foram negativos. O resultado do teste para anticorpos da dengue foi negativo. Os resultados do teste de monospot para o vírus Epstein-Barr, antígeno de superfície da hepatite B e anticorpos da hepatite C foram negativos. O resultado do teste para o HIV também foi negativo e o VDRL não reagiu. A endoscopia gastrointestinal superior foi normal inicialmente. O nível de antígeno carcinoembrionário foi de 0,9 μg/L (normal <5 μg/L).
+Após o diagnóstico de TVP e embolia pulmonar, o paciente iniciou tratamento com enoxaparina subcutânea 1 mg/kg duas vezes ao dia e varfarina para alcançar um alvo de INR de 2-3. Inicialmente, ele foi mantido sem alimentação oral; depois, a alimentação enteral gradual foi introduzida. O cálcio foi substituído por via oral. Depois, ele desenvolveu sangramento na cavidade peritoneal com um alto INR, e 6 U de sangue foram transfundidos. Ele foi tratado na unidade de cuidados intensivos (UCI) durante este período, e foi dada nutrição parenteral total. O seu sangramento foi resolvido espontaneamente com correção do INR. O seu fluido ascítico e grande pseudocisto foram drenados usando um cateter de rabo de porco. O cateter de rabo de porco foi mantido no lugar até a drenagem parar, e então foi removido. Após 10 dias na UTI, o paciente recuperou-se e foi dispensado com varfarina oral para alcançar um alvo de INR de 2-3. Ele foi planejado para ser tratado com anticoagulação por 6 meses porque ele não tinha quaisquer outros fatores de risco adquiridos ou congênitos para tromboembolismo.
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@@ -0,0 +1 @@
+Um homem chinês de 45 anos foi encaminhado ao nosso hospital para tratamento de lombalgia direita e odinoúria, sem febre ou eosinofilia (contagem de leucócitos de 6,52 × 109/L), sem elevação de eosinófilos (contagem de eosinófilos de 0,44 × 109/L, razão de eosinófilos de 6,7%). A função renal estava normal (nível de creatinina sérica de 77,4 umol/L). A análise de urina não confirmou hematuria, leucócitos ou proteínas. O exame de ultrassom indicou um eco baixo na parede da porção direita e no colo da bexiga, com dilatação do ureter inferior direito (Fig. A, B). A tomografia computadorizada não mostrou hidronefrose, mas uma grande massa que crescia com sangue (Fig. C). A cistoscopia confirmou uma lesão de massa folicular na parede da porção direita e no colo da bexiga, com uma base larga, na qual cresciam vasos sanguíneos (Fig. C). A biópsia cistoscópica confirmou a inflamação crônica da mucosa da bexiga (Fig. A, B). Para tratamento adicional, foi realizada a ressecção transuretral da bexiga, o diagnóstico histopatológico pós-operatório foi complicado com CG (Fig. C). Após a ressecção transuretral, foram administrados antibióticos, glucocorticoides e anti-histamínicos, o cateter foi deixado no local continuamente até ao dia 6 pós-operatório. O paciente recuperou sem incidentes e foi dispensado no dia 8 pós-operatório. A cistoscopia e os níveis de leucócitos no sangue e na urina foram examinados a cada 3 meses durante o primeiro ano. Não houve evidência de recorrência durante 6 meses.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Apresentamos o caso de uma paciente de 72 anos de idade, que foi admitida no nosso hospital devido a uma opressão no peito em setembro de 2018.
+Após o exame, descobriu-se que o GBC estava a recorrer in situ, invadindo a parte descendente do duodeno e causando uma fístula intestinal e uma aderência hepato-colónica. Além disso, foram observadas múltiplas metástases no fígado, metástases nos gânglios linfáticos à volta da cabeça do pâncreas, anemia grave que requeria transfusão de sangue semanal e sintomas de insuficiência cardíaca.
+Em Dezembro de 2017, a paciente chinesa de 72 anos de idade foi submetida a IRE após diagnóstico de GBC (T3N1M0 estádio IIIA) com base em imagiologia por tomografia computorizada (TC) e resultados patológicos de GBC (8.0 cm × 3.9 cm) com múltipla invasão de gânglios linfáticos hilares (máx 4.7 cm × 3.6 cm). Tinha níveis elevados de uma variedade de marcadores tumorais séricos, incluindo CA19-9 (2556 U/mL) e CEA (607.6 ng/mL).
+Após a ablação da vesícula biliar e dos gânglios linfáticos hilares, a quimioterapia oral com tegafur (20 mg bid) foi administrada durante 9 meses. O reexame por TAC em abril de 2018 mostrou necrose liquefaciente no local da ablação. Durante o período de tratamento, o paciente recebeu infusões intermitentes de glóbulos vermelhos (GR) como tratamento de suporte para episódios repetidos de anemia.
+Acompanhado por um aumento progressivo da dor no abdômen superior direito, uma grande área de aderência entre a vesícula biliar e os segmentos descendente e horizontal do duodeno foi encontrada, além da compressão da veia cava inferior (6 de outubro de 2018).
+Ela tinha níveis elevados de uma variedade de marcadores tumorais séricos, incluindo CA19-9 (88.18 U/mL), AFP (14.11 IU/mL), e CEA (39.68 ng/mL) em setembro de 2018.
+Após 2 semanas de transfusões de sangue e tratamento anti-infeccioso, o exame de TC revelou novamente um tumor na bexiga (6,3 cm x 4,9 cm), com uma fístula duodenal descendente adjacente, múltiplas lesões de alta densidade no parênquima hepático e dilatação e acumulação de gás nos ductos biliares intra-hepáticos e extra-hepáticos. Os gânglios linfáticos aumentados (2,7 cm x 2,1 cm) eram visíveis em torno da cabeça do pâncreas.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_149_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Um homem de 47 anos foi encontrado com inchaço do disco óptico pelo seu optometrista. A ressonância magnética revelou uma massa sellar de 7,1 cm (Ficheiro adicional: Figura S1), que se revelou ser um adenoma pituitário ACTH-positivo numa biópsia transesfenoidal. Ele tinha um histórico de obesidade, hipertensão, gota e cálculos renais, mas não tinha sintomas cíclicos ou flutuações na pressão arterial. O índice de massa corporal era de 52,1 kg/m2, mas ele não tinha almofadas de gordura supra-claviculares, estrias de Cushing, plenitude facial, equimoses ou fraqueza proximal. Ele tinha uma paralisia oculomotora do lado direito e uma proptose do lado direito e injeção conjuntival, sugerindo uma compressão da veia oftálmica. Ele era eutireoideano, exceto por flutuações na produção de cortisol ACTH-dependente, que variava de normal a 35 vezes o ULN (Ficheiro adicional: Figura S1). Ele foi diagnosticado com CCD devido a um corticotrofoma gigante com hipercorticolismo bioquímico intermitente, embora a temporalidade cíclica não pudesse ser definida antes da ressecção parcial do tumor transcraniana uma semana depois. A histopatologia confirmou um corticotrofoma sem atividade mitótica significativa e uma contagem de Ki67 de < 1%. Ele era eutireoideano imediatamente antes e depois da cirurgia, com redução da ACTH de 376 ng/L (ULN 60) para 169 ng/L (Ficheiro adicional: Figura S1). As complicações pós-operatórias incluíram lesão renal aguda, hiperglicemia transitória, pneumonia, trombose venosa profunda e hipotiroidismo central. Mais tarde, ele notou um melhor controlo da pressão arterial, diminuição do apetite e saciedade com perda de peso precoce, mas transitória. A ressonância magnética em série mostrou um tumor remanescente estável de 4,2 cm (Ficheiro adicional: Figura S1). Apesar de ter comorbidades CS típicas e complicações pós-operatórias, ele não teve sintomas cíclicos para orientar o momento das investigações e não foram detetados episódios adicionais de hipercorticolismo durante os testes intermitentes. A sua história familiar é negativa para tumores endócrinos.
+Realizamos WES de DNA germinal e de tumores e um conjunto de polimorfismos de nucleotídeos únicos (SNP) de DNA de tumores para identificar variantes de sequenciamento e variação de número de cópias em genes circadianos/associados à hipófise. Realizamos imuno-histoquímica de tumores para avaliar ainda mais a variante genética de interesse. Mais detalhes estão disponíveis no Arquivo adicional: Métodos complementares.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1501_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Um homem de 86 anos foi tratado por sintomático (hemiparesia esquerda transitória) com CAS na sua artéria carótida interna direita (ACI) no seu hospital local. Um mês após a colocação de stent, sofreu pneumonia por aspiração e septicemia, e Klebsiella oxytoca foi isolada numa cultura de sangue. Três meses após a colocação de stent, apareceu inchaço e sensibilidade no lado direito do seu pescoço. O seu estado geral deteriorou-se devido à septicemia e não conseguiu ingerir nada pela boca devido ao seu nível de consciência decrescente. Cinco meses após a colocação de stent, foi transferido para o nosso hospital. O ultra-som Doppler mostrou uma massa iso-e de alto eco em torno do stent e múltiplas fístulas arteriais entre a ACI direita e a massa. A angiografia por tomografia computorizada (CTA) revelou um pseudoaneurisma em torno do stent. O bordo distal do stent estava ao nível da face superior do corpo da vértebra C2. A oclusão por teste de balão não revelou tolerância a escarificação da ACI direita afetada. A massa do pescoço aumentou rapidamente de tamanho, ficando maior a cada dia, e este crescimento da massa do pescoço foi confirmado com CTA e angiografia por subtração digital (DSA) e. Por conseguinte, 15 dias após a admissão, efetuámos uma interposição com um enxerto de vaso sintético tipo PTFE afunilado (4-6 mm) (ADVANTA VXT: GETINGE group, Gothenburg, Sweden).
+A operação foi realizada sob anestesia geral. Foi feita uma incisão na pele sobre a borda anterior do músculo esternocleidomastóideo, estendendo-se até a raiz do zigoma. Primeiro, a artéria carótida comum (CCA) proximal ao stent foi fixada. Depois, o processo estiloide e o ângulo mandibular distal ao stent e pseudoaneurisma foram cortados para fixar a ICA []. Depois de fixar ambos os lados do stent e pseudoaneurisma, tentamos separar o pseudoaneurisma do tecido circundante tanto quanto possível. Uma grande quantidade de material purulento emergiu durante a separação, e K. oxytoca foi isolada posteriormente por teste bacteriológico. A artéria carótida externa foi cortada no aspecto distal do pseudoaneurisma []. Depois de fixar a CCA proximal e a ICA distal [], o pseudoaneurisma foi removido e a interposição do enxerto sintético de PTFE através de uma sutura contínua utilizando a sutura CV-5 Gore-Tex foi realizada []. A ferida foi lavada completamente e depois fechada sobre um dreno subcutâneo. A permeabilidade do enxerto foi confirmada 1 e 35 dias após a cirurgia através de CTA e DSA, respetivamente [ e ]. O paciente voltou ao seu hospital local 36 dias após a cirurgia e teve uma pontuação modificada de Rankin de 5.
+A investigação histopatológica mostrou rutura da parede arterial e formação de um pseudoaneurisma [e]. Infiltração de células plasmáticas, macrófagos carregados de hemosiderina e neutrófilos foi confirmada no pescoço do aneurisma. Estes resultados indicaram que a inflamação em torno do stent causou a rutura da parede arterial e, em seguida, a formação de um pseudoaneurisma [e].
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1512_pt.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Uma mulher de 31 anos de idade, grávida de 25 semanas, apresentou palpitações no peito e tonturas. O exame físico demonstrou taquicardia com hipotensão marginal, sem evidência de novos murmúrios na auscultação inicial. O seu histórico médico foi notável por taquicardia atrial (AT) durante duas gravidezes anteriores, tratadas com metoprolol e flecainida, embora tenha sido necessário induzir o trabalho de parto devido a um compromisso fetal iminente às 34 semanas. Submeteu-se a dois procedimentos de ablação por cateter falhados em instituições externas vários meses após o nascimento do seu segundo filho; no entanto, a arritmia não foi induzível durante o primeiro estudo, e o segundo foi interrompido antes da ablação devido a um hemopericárdio que exigiu uma pericardiocentese de emergência. Um gravador de loop implantável (ILR) foi colocado nessa altura. A paciente relutou em submeter-se a outra ablação e foi tratada com sotalol 40 mg duas vezes ao dia pelo seu cardiologista primário. Durante a sua terceira gravidez, não foram prescritas doses mais elevadas devido a uma baixa pressão arterial de base. Esta admissão foi motivada por palpitações no peito e tonturas associadas a um SVT a 160 batimentos por minuto enquanto tomava a sua dose de manutenção de sotalol.
+O exame de sangue no momento da internação não demonstrou anormalidades eletrolíticas ou da tireoide que pudessem explicar a exacerbação da arritmia. O eletrocardiograma revelou uma taquicardia com intervalo de onda R-P longo e estreito, com frequências ventriculares de 162 bpm e QTc de 408 ms (). O ecocardiograma transtorácico mostrou uma função sistólica ventricular grosseiramente normal, sem qualquer evidência de patologia valvular.
+Foram administrados bolos intravenosos de metoprolol, adenosina e diltiazem sem conversão para ritmo sinusal; no entanto, foi observado bloqueio atrioventricular transitório sem afetar a taxa atrial, consistente com o diagnóstico anterior de TA. O sotalol foi descontinuado e ela foi transferida para acetato de flecainida oral e tartrato de metoprolol, com as doses tituladas para 100 mg BID, respetivamente. Apesar da escalada da terapêutica médica, continuou a ter múltiplos episódios de rutura com palpitações concomitantes, necessitando de infusão de diltiazem a 10 mg/min. O seu curso foi ainda mais complicado pelo agravamento da hipotensão e risco de bradicardia fetal, necessitando de admissão na unidade de cuidados coronários para suporte vasopressor com fenilefrina intravenosa e monitorização fetal.
+Após discussões coordenadas com eletrofisiologia e medicina materna fetal, foi tomada a decisão de se submeter a uma ablação por cateter livre de fluoroscopia com mapeamento eletroanatômico para minimizar a exposição à radiação. Devido à ansiedade da paciente, o procedimento exigiu anestesia geral e foi realizado um monitoramento contínuo da frequência cardíaca fetal peri-operativa sob a supervisão da medicina materna fetal. Apesar da estimulação agressiva com estímulos quádruplos e infusão de isoproterenol, o procedimento não foi bem sucedido na indução da TA clínica culpada. Um flutter atrial direito foi reproduzido e abalado com sucesso.
+O isolamento empírico das veias pulmonares (PVs) foi considerado, mas não foi realizado por vários motivos. A falta de inducibilidade impediu um mapeamento preciso do local de origem, sem um ponto final bem definido para a ablação. O isolamento empírico das PVs exigiria pelo menos 4 semanas de anticoagulação oral pós-ablação, o que poderia causar mais danos durante a gravidez, particularmente se o local de origem fosse fora das PVs. Infelizmente, a TA recorreu 2 horas após o procedimento, e a decisão foi tomada para aumentar a dose da terapia farmacológica, com uma combinação de sotalol 120 mg e flecainida 100 mg duas vezes ao dia. Isto suprimiu a arritmia, e ela foi monitorada por mais 72 horas como uma paciente internada com um QTc aceitável de 487 ms e taxa sinusal (), após o que foi dada alta. Ela voltou ao departamento de emergência 6 semanas depois, com 31 semanas de gestação, com outro episódio de TA sintomática, seguido de perto por um novo início de abrupção da placenta, que exigiu uma cesariana emergencial, mas bem-sucedida.
+Quatro dias após o parto, ela continuou a ter episódios intermitentes e não sustentados de TA. Os riscos de sangramento processual e anticoagulação pós-ablação foram discutidos com obstetras que a consideraram de risco aceitável para o início da anticoagulação oral. Ela passou por um estudo eletrofisiológico repetido sem fluoroscopia e ablação sob anestesia geral. Desta vez, a estimulação por impulsos do seio coronário a 300-400 ms em isoproterenol induziu a TA esquerda que correspondia à sua arritmia clínica. Com base no mapeamento de alta densidade com um cateter PENTARAY® (Biosense Webster Irvine, CA), a atividade desencadeada foi encontrada principalmente no PV superior esquerdo: no entanto, também estava presente no PV superior direito e inferior esquerdo. Por conseguinte, passou por isolamento de todos os quatro PVs com não inducibilidade de qualquer arritmia pós-ablação com e sem infusão de isoproterenol (). Vinte e quatro meses após a ablação, ela não teve sintomas e não teve SVT no ILR. Tanto ela como o bebé estão saudáveis sem complicações da farmacoterapia ou procedimentos de ablação.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1513_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+O nosso paciente era um homem iraniano de 75 anos, admitido no hospital com dor abdominal superior recorrente nos últimos 18 meses. Um stent plástico do ducto biliar comum tinha sido inserido com base nos resultados de investigações diagnósticas, incluindo um padrão obstrutivo de elevação da enzima hepática, dilatação dos ductos biliares extra e intra hepáticos revelados através de ultrassonografia e heterogeneidade da cabeça pancreática (provavelmente devido a cancro) numa tomografia computadorizada abdominal com meios de contraste oral e venoso (Figuras e). Não foram encontradas anormalidades durante um exame físico, com exceção de uma leve sensibilidade abdominal superior e manchas de vitiligo no pescoço e nas mãos (Tabelas e).
+Uma endoscopia gastrointestinal superior, com o objetivo de controlar a presença de sangue oculto nas fezes, anemia por deficiência de ferro e azia, mostrou úlceras esofagais inferiores associadas a hérnia diafragmática. Uma avaliação patológica das amostras de biópsia da úlcera confirmou esofagite de refluxo. A colonoscopia foi normal. Uma leve dilatação de seus ductos biliares extra e intra hepáticos foi vista em procedimentos repetidos de ultrassonografia abdominal. No entanto, um ultrassom endoscópico mostrou uma área hipoecoica, de 2 cm de tamanho, na cabeça do seu pâncreas. Os resultados patológicos e citológicos de uma biópsia por aspiração da lesão revelaram fibrose e infiltração de células inflamatórias sem evidência de malignidade (Figuras e).
+Uma vez diagnosticada a AIP, foi administrada prednisolona. Dois meses após o tratamento, uma reavaliação da cabeça do pâncreas por meio de uma tomografia computadorizada abdominal com meios de contraste oral e venoso não mostrou qualquer anormalidade, e o stent do ducto biliar comum foi removido devido à resposta terapêutica positiva.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1522_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Um menino de dois meses de idade foi levado para o Serviço de Urgência do Hospital Soebandi com distensão abdominal e vômito bilioso. Os sintomas estavam presentes após a hérnia inguinal esquerda aparecer e não puderam ser reduzidos por 12 horas antes. Uma hérnia inguinal esquerda estava presente desde as duas semanas de idade e poderia ser reduzida espontaneamente antes. Uma dieta de banana precoce foi dada ao paciente um dia antes dos sintomas aparecerem. Não foi dado nenhum outro alimento exceto o leite materno.
+A partir do exame físico, encontramos distensão abdominal com som intestinal crescente e hipertimpânico como sinal de obstrução intestinal (Fig. ). Também encontramos um sinal de desidratação. O exame radiológico encontrou um intestino obstruído com ceco visualizado na hérnia inguinal esquerda (Fig. ).
+Reanimação fluida e descompressão do tubo nasogástrico foram realizadas, seguidas por antibióticos de amplo espectro. Em seguida, o paciente foi submetido a uma herniotomia. Durante a operação, encontramos uma hérnia de Amyand encarcerada no lado esquerdo com apendicite e ceco eritematoso. Não foi realizada perfuração. Também encontramos uma massa de banana pegajosa que sustenta a sugestão de uma dieta de banana precoce como um fator predisponente (Fig. .).
+Em seguida, realizamos uma apendicectomia, reposicionamento do ceco para o abdômen e ligadura do saco. O resultado foi bom. Não houve complicação pós-operatória. O intestino funcionou bem e a paciente pôde aumentar gradualmente a ingestão de leite materno. Os pais da paciente ficaram satisfeitos com o tratamento.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1527_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Um paciente do sexo masculino de 56 anos de idade com cardiomiopatia isquémica em fase terminal, doença renal crónica, doença pulmonar obstrutiva crónica, diabetes mellitus tipo 2 e dislipidemia desenvolveu infarto cerebral devido a trombose da artéria cerebral média direita aproximadamente um ano e meio após a implantação de um dispositivo de assistência ventricular esquerda minimamente invasivo (LVAD) (HeartWare HVAD®, Medtronic plc, Dublin, Irlanda). O paciente foi submetido com sucesso a trombectomia mecânica e foi incluído numa lista de espera de urgência para HTx. Outros 43 dias depois, o paciente foi finalmente atribuído a um dador adequado de um dador de 22 anos de idade e foi submetido a HTx com técnica bicaval ortotópica. Embora a fração de ejeção do dador tenha sido boa (>60%) e o tempo de transporte (157 min) e isquemia a quente (49 min) não tenham sido prolongados, o paciente desenvolveu imediatamente PGD com falha biventricular e comprometimento grave da função ventricular esquerda (fração de ejeção < 20%). Após um tempo total de reperfusão de mais de 150 min, decidimos implantar uma bomba microaxial (Impella 5.0®, Abiomed, Inc., Danvers, MA, EUA) através de uma prótese vascular ligada à artéria subclávia direita para assistência mecânica isolada temporária do ventrículo esquerdo. No entanto, devido a insuficiência cardíaca direita concomitante, a assistência ventricular direita adicional foi inevitável. Assim, atualizámos o sistema Impella® em execução para a configuração ECMELLA através da implantação adicional de VA-ECMO através de um segundo braço da prótese vascular já implantada da artéria subclávia direita e da veia femoral direita, como descrito anteriormente por Eulert-Grehn et al. Depois disso, o paciente foi estabilizado e transferido para a unidade de cuidados intensivos.
+Na sequência, o paciente desenvolveu uma hiperemia progressiva do braço direito com lactatemia refratária à terapia. No primeiro dia pós-operatório, mudámos a cânula arterial da VA-ECMO para a artéria femoral direita. Infelizmente, o paciente sofreu múltiplas complicações hemorrágicas durante o suporte ECMELLA, necessitando de um total de quatro revisões torácicas e de uma abertura temporária do tórax devido a hemotórax repetitivo. Finalmente, a função ventricular recuperou após a terapia com Levosimendan e o dispositivo Impella® foi explantado oito dias após a HTx. Devido à disfunção ventricular direita em curso, mantivemos o suporte VA-ECMO por mais 4 dias. Explantamos a VA-ECMO no 15º dia pós-operatório, conseguindo uma oclusão torácica. Uma cronologia detalhada de todos os procedimentos operacionais é apresentada em.
+Aproximadamente um mês após a HTx, o paciente foi transferido para a unidade de cuidados intermediários e no 46º dia pós-operatório, o paciente foi finalmente dispensado para uma clínica de reabilitação. Na alta, a ecocardiografia confirmou a recuperação biventricular completa com fração de ejeção ventricular esquerda a 53% e função ventricular direita aparentemente boa sem quaisquer patologias valvulares.
+No seguimento, dois meses após a HTx, o paciente apresentou-se totalmente recuperado sem quaisquer sintomas de insuficiência cardíaca ou lesão renal crónica. Ele relatou exercício físico regular sem qualquer dispneia e a ecocardiografia revelou função cardíaca normal.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1532_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Uma menina de 14 anos, previamente saudável, apresentou tosse, expectoração e falta de ar após atividade. Ela tinha um histórico de trauma 10 dias antes da apresentação. Ela foi previamente admitida em outro hospital e diagnosticada com tuberculose. O tratamento antituberculose foi ineficaz; portanto, ela foi transferida para o nosso hospital. Ela não tinha histórico familiar de doença genética ou osteolítica. Ela foi admitida no departamento respiratório com dispneia e tosse persistente. O exame revelou taquipneia, diminuição dos sons respiratórios, uma deformidade nas costas e sensibilidade. Ela apresentou dor de percussão nas vértebras T6-T9 e ausência de força motora na coluna torácica. O exame neurológico foi normal.
+Radiografias simples revelaram uma lesão osteolítica na coluna torácica (Fig. ). A tomografia computadorizada torácica (TC) mostrou um derrame pleural moderado do lado direito e atelectasia (Fig. ). A tomografia computadorizada da coluna torácica revelou a presença de lesões líticas mal definidas nas costelas e nas vértebras T6-T9, bem como uma fratura na vértebra T7 (Figs. e). A ressonância magnética (MRI) revelou uma fratura patológica e estenose do canal vertebral na vértebra T7 e alta intensidade nos corpos vertebrais T6-T9 (Figs. e). A cintilografia óssea de corpo inteiro foi realizada e focos radiolúcidos foram observados na fratura nas imagens radiográficas. As análises de sangue indicaram níveis bioquímicos quase normais, exceto por uma alta concentração de telopeptídeos N-terminais de colágeno tipo I (111,60 ng/ml) e diminuição da vitamina D (8,99 ng/ml).
+O quilotórax recorrente foi tratado com repetidas toracocentéses, e a aspiração percutânea com agulha fina da lesão produziu mais de 1000 ml/dia de um fluido turvo e sem odor. A análise do aspirado revelou um resultado positivo no teste de Rivalta, que foi relatado como um quilotórax. O paciente foi transferido para o departamento de cirurgia torácica para controlar o derrame pleural. Foi planejada a ligadura do ducto torácico e a pleurodesis, juntamente com a drenagem torácica. A biópsia não pôde ser analisada porque o tecido insuficiente foi retirado da lesão durante o processo. A tomografia computadorizada do tórax mostrou derrames pleurais bilaterais 2 dias após a cirurgia (Fig. ), e o tórax foi drenado no lado esquerdo. Para investigar a patologia da lesão, o paciente foi submetido a outra biópsia incisional dos corpos vertebrais T6-T9 no departamento de cirurgia da coluna. Os ossos pareciam semelhantes a um favo de mel intraoperativamente. O exame patológico pós-operacional da biópsia incisional revelou muitos sinusoides dilatados com hemorragia, infiltração mononuclear e linfocítica, tecido fibroso e osso morto (Figs. e). Com base nas descobertas clínicas, radiológicas e patológicas, confirmamos o diagnóstico de GSS porque o material da biópsia foi negativo para crescimento bacteriano e fúngico, e a osteólise foi claramente demonstrada nos resultados da imagem.
+Não existe tratamento aprovado para a GSS; assim, vários métodos de tratamento são usados. No nosso caso, o plano de tratamento foi discutido e confirmado numa reunião multidisciplinar da clínica. Bisfosfonatos e terapia com vitamina D foram administrados para tratar a doença porque a paciente tinha deficiência de vitamina D, e a doença é auto-limitante. Como o exame neurológico não mostrou anormalidades, foi considerado um tratamento conservador, e foi prescrita uma jaqueta corporal de polipropileno personalizada para prevenir a deformidade cifótica. O seu estado clínico melhorou de forma constante após a suplementação oral com bisfosfonatos e vitamina D. Uma tomografia computadorizada torácica final (Figs. e ) foi realizada 2 anos após o diagnóstico e mostrou uma redução bem-sucedida na quantidade de fluido pleural e estabilização da deformidade da coluna torácica.
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@@ -0,0 +1 @@
+Uma senhora de 25 anos apresentou-se em estado de choque com hematuria massiva. A paciente tinha um histórico anterior de cesariana no segmento inferior há dois meses atrás, após o qual estava bem durante um mês. No 30º dia pós-operatório da cesariana, começou a passar sangue e coágulos de sangue (um cilindro longo) na urina. Não havia histórico de sangramento por via vaginal ou noutro local. Não havia histórico de disúria ou trauma e também não havia histórico significativo de drogas ou alergia. A paciente foi avaliada fora do centro e foi feito um TAC que sugeriu um pseudoaneurisma uterino/arteria ilíaca interna juntamente com coágulos na bexiga. Foi feita uma cistoscopia fora do centro 4 dias antes da apresentação que mostrou um defeito de 2,2 cm no domo da bexiga. O coágulo de sangue intra-bexiga foi evacuado. A paciente foi então encaminhada para o nosso centro. À chegada, estava hemodinamicamente instável e o seu pulso, pressão arterial, hemoglobina, ureia no sangue e creatinina sérica foram de 154/min, 62/40 mmHg, 4,8 g/dl, 10,8 mg/dl e 0,44 mg/dl respetivamente. A paciente foi reanimada agressivamente com cristaloides e mais tarde foram-lhe transfundidos 4 PRBC e 4 FFP. A paciente começou a receber apoio inotrópico e foi transferida para a UCI para estabilização. A paciente reagiu à ressuscitação com fluidos e o seu pulso e pressão arterial normalizaram. Desenvolveu-se um bloqueio do cateter de Foley com retenção de coágulos na bexiga. O cateter de Foley foi removido e foi iniciado um cateter de Foley tri-way com irrigação da bexiga. Mais tarde a urina ficou limpa após a irrigação. Após 20 horas, quando a paciente estabilizou, foi feito um TAC angiográfico para localizar a fonte de sangramento. O TAC angiográfico sugeriu um pseudoaneurisma uterino esquerdo. A paciente foi encaminhada para DSA após estabilização que mostrou um pseudoaneurisma na pélvis no lado esquerdo entre a bexiga e o útero inferior, possivelmente da parede anterior uterina, com hematoma circundante. Havia coágulo e ar dentro da bexiga urinária; no entanto, não foi evidente uma fístula vesico-vaginal ou vesico-uterina direta (A e B). A paciente foi urgentemente encaminhada para angiografia por subtração digital e subsequente embolização. Foi revelado um aneurisma uterino esquerdo hipertrofiado e tortuoso com um grande pseudoaneurisma distalmente. Depois de microcateterização super seletiva utilizando um microcateter de 2,7 F da artéria uterina esquerda, foi realizada uma embolização de cola com sucesso utilizando 20% de n-butil-cianoacrilato e mistura de lipiodol (C). O angiograma de controlo pós-procedimento mostrou devascularização completa do pseudoaneurisma (D). Esta intervenção foi feita por um professor adicional com 12 anos de experiência num centro de trauma de nível 1. A paciente permaneceu hemodinamicamente estável durante todo o procedimento. No período pós-angiografia, foi mantida na UCI durante 2 dias onde a sua condição permaneceu estável. A hematuria persistiu durante 2 dias e depois gradualmente desapareceu. Mais tarde, foi transferida para os cuidados gerais onde foi dada alta. A paciente estava bem 6 meses após o seguimento.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1558_pt.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Uma mulher de 66 anos, com um estado de desempenho da OMS de 0, história de tabagismo crónico, pressão arterial elevada e fibrilhação auricular, foi diagnosticada com um carcinoma de células escamosas laríngeas em fase IVa localmente avançado (cT3N2M0). Não tinha história de cefaleias nem reações alérgicas anteriores. Recebeu quimioterapia neoadjuvante com docetaxel, cisplatina e fluorouracil, com uma marcada regressão do tumor após três ciclos. Foi-lhe então oferecida radioterapia externa definitiva com cetuximab concomitante semanal. No seu primeiro ciclo, recebeu pré-medicação de rotina com dexclorofeniramina 5 mg IV, seguida de uma dose de carga de 400 mg/m2 cetuximab IV durante 2 h (5 mg/min) sem desenvolver qualquer reação à infusão. Os seus medicamentos habituais eram rilmenidina, pantoprazol, fenofibrato e acetaminofeno. No entanto, 4 h após completar a infusão de cetuximab, foi admitida no hospital com cefaleias súbitas, fotofobia, rigidez do pescoço e vómitos sem febre.
+A análise do fluido cerebrospinal (CSF) mostrou um líquido turvo com proteínas elevadas (1,5 g/L; intervalo normal: 0,2-0,4 g/L), uma contagem de glóbulos vermelhos de 6/μL e uma contagem de leucócitos de 4100/μL (intervalo normal: 0-4/μL), 90% dos quais eram neutrófilos, 9% eram linfócitos e 1% eram monócitos. O nível de glucose no CSF foi de 3,16 mM (intervalo normal: 2,7-4,2 mM) com um nível de glucose no sangue de 7,3 mM (relação 0,43). A contagem de glóbulos brancos foi de 7900/μL com 7000/μL de neutrófilos e uma proteína C-reativa de 5,9 mg/L (intervalo normal <6,0 mg/L). O paciente foi tratado com uma terapia antibiótica empírica (ceftriaxona IV) durante 7 dias sem corticosteroides e recuperou-se neurologicamente em 8 dias. As culturas bacterianas permaneceram negativas. A análise viral incluindo um painel de encefalite viral foi realizada por reação em cadeia da polimerase e permaneceu negativa. A análise repetida do CSF foi inicialmente planeada 8 dias após a admissão no hospital mas a punção lombar falhou e não foi repetida uma vez que o paciente estava bem.
+A resolução dos sintomas foi relatada no dia 2. A radioterapia foi iniciada 3 semanas depois durante 8 semanas e o cetuximab foi reintroduzido 28 dias depois com uma dose mais baixa de 250 mg/m2. A metilprednisolona 80 mg I.V. foi adicionada à dexclorofeniramina 5 mg I.V. e a taxa de fluxo da infusão de cetuximab foi diminuída para 2 mg/min. Ela tolerou bem e não foram relatados efeitos colaterais durante as outras infusões adicionais até 10 semanas. Em um acompanhamento de 18 meses a paciente está bem sem evidência de recorrência do tumor.
+A associação temporal, os achados clínicos e laboratoriais apoiam fortemente o diagnóstico de meningite asséptica induzida por cetuximab. Tal como para o nosso paciente, a maioria dos pacientes com meningite asséptica é tratada com antibióticos, enquanto se aguarda a identificação do agente infecioso e a recuperação dentro de 2 semanas, sem quaisquer sequelas neurológicas a longo prazo.
+A distinção apenas com base em critérios clínicos não é possível, e o padrão de LCR com pleocitose neutrofílica pode causar confusão com meningite infecciosa. A resolução ocorre vários dias após a interrupção do tratamento. O diagnóstico de meningite asséptica é baseado em perfis de LCR viral e bacteriano que permanecem estéreis.
+Os medicamentos anti-inflamatórios não esteróides, antibióticos, imunoglobulinas intravenosas, medicamentos antiepilépticos e anticorpos monoclonais (principalmente inibidores do fator de necrose tumoral) são a causa mais frequente de meningite induzida por medicamentos. A história de ingestão de medicamentos é crucial porque não existem características específicas associadas a um medicamento específico []
+Para tentar compreender a fisiopatologia da meningite asséptica devida ao cetuximab, podemos estabelecer semelhanças com a meningite asséptica que ocorre com a infusão de imunoglobulina intravenosa (IVIG) [–]. Os fatores que podem predispor ao desenvolvimento da meningite incluem taxas de infusão rápidas e uma história de dores de cabeça. Os sintomas da meningite asséptica geralmente ocorrem dentro de 24 horas do início do tratamento. As teorias da meningite asséptica com IVIG incluem uma reação de hipersensibilidade alérgica ou imunoglobulina sérica que atravessa a barreira hematoencefálica. Assim, esta entrada de imunoglobulina sérica no fluido cerebrospinal seria responsável pela reação inflamatória. Também foi sugerido que a libertação de histamina, serotonina e prostaglandinas poderia afetar a microvasculatura meníngea, tal como no mecanismo da enxaqueca [–].
+A primeira ocorrência de meningite asséptica induzida por droga relacionada com cetuximab foi relatada em 2000 por Baselga et al. num ensaio clínico de fase I []. Desde então, foram descritos 7 outros casos de meningite asséptica induzida por cetuximab. O cetuximab foi reintroduzido com sucesso em três deles com uma pré-medicação apropriada e uma taxa de infusão mais lenta, um paciente teve uma resposta positiva sem pré-medicação com corticosteroides [, ]. As características dos pacientes relatados na literatura foram compiladas recentemente [] e estão agora concluídas com uma nova [] e o nosso presente relatório na Tabela . Note-se que estas reações adversas sempre ocorreram durante a primeira administração, o que pode sugerir uma resposta relacionada com a dose, embora uma resposta idiossincrática em pacientes com fatores de risco também seja possível. Surpreendentemente, não há casos descritos em cancro colorretal, enquanto o cetuximab é comumente administrado a 500 mg/m2 (dose mais elevada) a cada 2 semanas para um maior número de pacientes.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1574_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Um paciente do sexo masculino de 34 anos apresentou-se no nosso hospital com múltiplas massas elevadas amareladas em diferentes locais do corpo, incluindo o dorso das mãos, cotovelos, nádegas e pés. Além disso, o paciente também tinha arcus cornealis bilateral e massas do tendão de Aquiles (). O número total de massas era de 15, e o tamanho das massas variava de 1 × 1 × 1 cm a 8 × 8 × 5 cm. As massas eram inicialmente assintomáticas; apareceram há 10 anos atrás, e depois aumentaram progressivamente de tamanho. O paciente queixou-se de desconforto e dificuldade para se vestir e sentar devido a grandes massas nas nádegas. Além disso, os pacientes também relataram dificuldade para usar sandálias devido às massas nos pés. A higiene do paciente foi afetada, e especialmente as massas fizeram o paciente se sentir inferior quando em contato com os outros. Até mesmo o paciente decidiu se divorciar por causa de influências psicológicas relacionadas a anormalidades no corpo. Os resultados da radiografia de tórax, ultrassom abdominal, eletrocardiograma e ecocardiograma do paciente foram normais. A história médica familiar do paciente não foi tomada porque o paciente não desejou divulgá-la. O nível de colesterol de lipoproteína de baixa densidade (LDL-C) do paciente foi de 10,04 mmol/L (valor de referência, <2,6 mmol/L). Com base em um alto nível de LDL-C, arcus cornealis e presença de xantomas, o paciente foi diagnosticado com hipercolesterolemia familiar (FH) com base nos critérios de Simon Broome.
+Após receber a consulta, o paciente concordou em ser internado no hospital para cirurgia para remover as massas. A terapia de redução de lipídios foi imediatamente administrada para o paciente com Atorvastatin 40 mg/dia. Após 4 dias de hospitalização, o paciente então foi submetido a cirurgia para remover as massas. As massas ressecadas tinham uma superfície de pele normal. O núcleo das massas parecia amarelo-colorido uniforme, relativamente sólido, sem necrose, e localizado na camada subcutânea sem invadir o músculo ou a cápsula da articulação (). A incisão da pele era oval em torno da circunferência das massas com o eixo longitudinal paralelo à linha de Langer. As margens de excisão eram pele normal. Após remover as massas, todos os defeitos foram suturados diretamente (). Um total de 13 massas foram removidas; as restantes 2 massas no dedo não foram removidas porque o paciente ainda tinha de usar os dedos para cuidar de si mesmo. As restantes 2 massas seriam removidas durante a próxima cirurgia. A histopatologia mostrou um xantoma típico com infiltração de células espumosas (). O processo de cicatrização foi normal. Todas as suturas foram removidas 14 dias após a cirurgia. O paciente foi dispensado e continuou o tratamento com atorvastatin 40 mg/dia. O teste de sequenciamento de genes (no sistema Nextseq, Illumina) mostrou uma mutação homozigótica do gene do receptor de LDL-C no cromossomo 19. Devido às difíceis condições económicas, os familiares do paciente não se submeteram a sequenciamento de genes para encontrar mutações que causassem FH. Após 1,5 meses de seguimento, o nível de LDL-C do paciente foi reduzido para 8,8 mmol/L e as feridas cicatrizaram bem e não se observou reaparecimento de massas ().
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1591_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Um homem caucasiano de 64 anos apresentou-se inicialmente ao seu médico de cuidados primários devido a um aumento gradual da dor no quadril direito durante mais de dois meses. Ele negou qualquer perda de peso significativa, suores noturnos, palpitações cardíacas ou outros sintomas sistémicos. O seu histórico médico passado foi significativo para uma paratireoidectomia com ressecção de um único adenoma paratireoide e hipertensão arterial bem controlada. O histórico familiar incluiu cancro da próstata no seu pai. No exame, o paciente teve dor reproduzível no quadril direito com movimento passivo e ativo. Devido a preocupações com patologia músculo-esquelética, foi obtido uma ressonância magnética (MRI) da coluna vertebral e demonstrou alterações degenerativas ligeiras na coluna vertebral e uma massa retroperitoneal abdominal média de 11,2 cm. Contrastando com a ressonância magnética (MRI) abdominal e pélvica, foi obtido para caracterizar a massa; esta mostrou uma massa oval de 11 cm, sólida, que aumentava a massa no mesentério médio abdominal direito sem linfadenopatia associada (). Dada uma baixa suspeita de um tumor produtor de catecolaminas (que teria exigido um trabalho adicional), foi tomada a decisão de proceder directamente a uma biópsia guiada por imagem para estabelecer um diagnóstico e orientar o tratamento. A biópsia demonstrou uma neoplasia atípica epitelióide e de células fusiformes. O paciente foi submetido a uma laparotomia exploratória eletiva para remoção da massa. Durante a operação, o tumor foi encontrado aderente à cabeça do pâncreas e à confluência das veias mesentéricas superiores e porta. O tumor foi ressecado em bloco com uma margem de tecido pancreático e o defeito da veia porta foi reparado primariamente.
+A avaliação histológica do tumor mostrou evidências de células neoplásicas organizadas em ninhos e trabéculas dentro da vasculatura do tumor. Células redondas a ovais com citoplasma granular eosinófilo moderado a abundante foram encontradas dentro do volume do tumor. O tumor era metastático para um dos gânglios linfáticos. A imunohistoquímica do tumor demonstrou um índice Ki-67 < 1%, subunidade A (SDHA) de desidrogenase de succinato positiva, SDHB, cromogranina A e S-100, () e corantes negativos de citoqueratina CAM 5.2 e melanoma humano black-45 (HMB45). Estes achados foram consistentes com um PGL com metástase para o nódulo linfático.
+Uma vez obtido o diagnóstico, as catecolaminas na urina foram imediatamente medidas. O paciente tinha elevadas metaneprinas na urina 382 mcg/24 h (normal 44 - 261 mcg/24 h) e metaneprinas normais 650 mcg/24 h (normal 138 - 521 mcg/24 h) demonstrando um PGL funcional. A varredura com gálio-68 DOTATE não demonstrou evidência de doença metastática distante. A análise genética foi realizada numa amostra de sangue periférico utilizando um protocolo baseado em hibridização para enriquecer as regiões de interesse. Os amplicons dos exões de codificação de 34 genes de interesse foram criados utilizando a reação em cadeia da polimerase em tempo real, e subsequentemente sequenciados utilizando a tecnologia Illumina®. Quando comparados a uma sequência de referência, foi identificada uma variante do gene RET de significância desconhecida [c.731C>T (p.T244I)]. A ultrassonografia da tiróide não demonstrou quaisquer nódulos suspeitos. No seguimento de três meses, o nosso paciente relatou uma recuperação total da cirurgia sem mais sintomatologia e as suas metaneprinas normalizaram-se. No seguimento de um ano, relatou que estava bem. No entanto, uma massa renal esquerda suspeita, relativa a um carcinoma renal, foi vista na sua varredura de CT do abdómen e pélvis. Não houve evidência de doença recorrente da sua PGL metastática na imagiologia. Neste momento, o paciente está a ser submetido a mais exames com a urologia.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1604_pt.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Um homem de 42 anos apresentou tosse que começou uma semana antes e dor no peito que começou dois dias antes.
+O paciente apresentou tosse que começou uma semana antes; ele foi tratado com azitromicina (500 mg, qd, i.v.) para um resfriado em uma clínica privada. Seus sintomas foram aliviados após o tratamento. No entanto, dois dias depois, o paciente apresentou dor no peito irradiando para o braço direito enquanto caminhava com vento frio. Ele foi avaliado em outro hospital, onde seu nível de troponina T hipersensível foi encontrado em 34,34 pg/mL (faixa normal: 3-14 pg/mL). Ele também apresentou aumento de contagem de glóbulos brancos e plaquetas e um aumento no percentual de neutrófilos. Seu ECG (Figura) foi normal. A ecocardiografia mostrou que a fração de ejeção ventricular esquerda (LVEF) foi de 59%, com anormalidades regionais leves no septo ventricular e apical e um átrio esquerdo dilatado. A troponina T hipersensível do paciente foi de 685,30 pg/mL e o nível de creatina quinase (CK-MB) foi de 11,85 ng/mL (faixa normal: 0,1-4,94 ng/mL) após 8 h. Com base nessas descobertas, o paciente foi admitido em nosso hospital.
+O paciente tinha um histórico de 2 anos de hipertensão e um histórico de tabagismo de 20 anos.
+Não foi registada qualquer história pessoal ou familiar específica de doença.
+A temperatura do paciente era de 37,8 °C, sua massa corporal era de 78 kg, sua pressão arterial era de 164/114 mmHg, e não havia sinais positivos em um exame físico.
+Os testes laboratoriais mostraram o seguinte na admissão: TnI sérico, 2,57 ng/mL (intervalo normal: 0-0,034 ng/mL); proteína C reativa hipersensível, 4,95 mg/L (intervalo normal: 0-2,87 mg/L); taxa de sedimentação de eritrócitos, 45 mm/h; peptídeo natriurético cerebral, 168 pg/mL; contagem de glóbulos brancos, 13,30 × 109/L; percentagem de neutrófilos, 0,735; e contagem de plaquetas, 312 × 109/L. A sua função hepática, função renal, função da tiróide, D-dímero, eletrólitos, lípidos no sangue, e níveis de glicose no sangue não mostraram anormalidades significativas; no entanto, os seus níveis de anticorpos de imunoglobulina G (IgG) e imunoglobulina M (IgM) contra o vírus da rubéola foram elevados na admissão.
+O ECG do paciente (Figura ) mostrou inversões de ondas T de II, III e aVF, e uma ampla gama de inversões de ondas T do segmento pré-cordial que exibiram mudanças dinâmicas em comparação com o ECG anterior. A eletrocardiografia (Figura ) revelou a inversão da onda T do segmento acima mencionada após 20 horas. A angiografia coronária foi realizada no dia 5 após a admissão. Não houve estenose coronária óbvia durante a operação. A imagem por Cine CMR mostrou anormalidades do movimento da parede (meio do septo, apical do septo e apical anterior), e as paredes anteriores eram obviamente mais espessas que as paredes normais (Figura ), com a parte mais espessa da parede ventricular sendo aproximadamente 20 mm. A imagem por T2 ponderada em gordura mostrou o edema das paredes do meio do septo, apical do septo e apical anterior (Figura ). Observamos o edema do miocárdio mais especificamente no mapeamento T1 (Figura ). O endocárdio e o miocárdio médio das paredes do meio do septo e apical do septo mostraram realce tardio do gadolínio (LGE) (Figura ). A área de sinal alto era menor que a área de edema.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1605_pt.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Um homem de 45 anos apresentou-se ao departamento de emergência a queixar-se de uma tosse que durava há mais de uma semana. Esta tosse não foi aliviada por qualquer medicação. Foi seguida por dispneia durante 2 dias. A partir da história do paciente, descobrimos que ele é um professor de uma família de classe média. As condições de vida da família estão abaixo do nível. Ele é um não-fumador e um consumidor ocasional de álcool. Não há evidência de contacto com animais domésticos como cães, ovelhas ou vacas. O paciente vive com a sua esposa e dois filhos em sua casa sem animais domésticos como animais de estimação ou gado. A contaminação de alimentos e água são alguns fatores de risco ambientais que o paciente tem.
+Na avaliação física, o paciente apresentava batimento cardíaco, pressão arterial, saturação de oxigênio e temperatura normais. A sua taxa respiratória era significativa para taquipneia com 25 ciclos por minuto. Na avaliação clínica, os sons respiratórios estavam diminuídos no lado esquerdo, e também se verificou diminuição do fremito vocal, juntamente com opacidade na percussão do lado esquerdo do tórax. O lado direito do tórax apresentava uma avaliação clínica normal. Os resultados laboratoriais foram significativos para eosinofilia (12%). Uma radiografia de tórax de rotina revelou opacidades arredondadas e um grande derrame pleural do lado esquerdo com um desvio mediastinal do lado direito. Não revelou consolidação da zona superior com aumento hilar ipsilateral ou quaisquer características sugestivas de tuberculose pulmonar.
+O paciente foi hospitalizado urgentemente e foi encaminhado ao Departamento de Medicina Respiratória para avaliação e tratamento adicionais. O paciente foi agendado para um procedimento de drenagem pleural. Um dreno pleural foi inserido no 5º espaço intercostal anterior à linha médio-axilar no lado esquerdo do tórax. 2600 ml de fluido amarelo-turvo foi drenado em 24 horas. Um diagnóstico diferencial de tuberculose, malignidade e parapneumonia foi considerado com base na imagem que mostrava grande efusão pleural do lado esquerdo e efusão pleural exsudativa ao ver o fluido amarelo-turvo no dreno. O fluido drenado foi enviado para análise de proteínas, lactato desidrogenase, coloração de Gram, citologia e cultura microbiológica. A análise do fluido pleural confirmou uma efusão pleural exsudativa.
+A tomografia computadorizada foi feita para confirmar a suspeita de doença hidatídica. A tomografia computadorizada revelou múltiplos pequenos cistos que são redondos e preenchem toda a cavidade pleural esquerda. O derrame pleural do lado esquerdo foi associado a atelectasia do pulmão esquerdo e deslocamento mediastinal direito. A tomografia computadorizada abdominal foi feita e não mostrou lesão no fígado, sugerindo a ausência de um foco primário de hidatidose no fígado. O paciente foi encaminhado ao departamento de cirurgia para tratamento adicional do caso. O tratamento anti-helmíntico pré-operatório com Albendazol 15 mg/kg/dia durante 6 dias foi concluído. Ele completou os exames pré-anestésicos e foi encaminhado para cirurgia pelo cirurgião chefe.
+O paciente foi levado para a sala de operações para uma toracotomia posterolateral no lado esquerdo no 5º espaço intercostal. O espaço pleural foi então irrigado com solução salina hipertónica para matar os escólices. Múltiplos cistos secundários foram removidos, e uma inspeção completa não mostrou outros cistos no espaço pleural, pulmão, diafragma ou mediastino ().
+Foi realizada uma pleurectomia e uma empiemectomia devido a um derrame pleural induzido por uma infecção. Após o procedimento, o pulmão colapsado foi totalmente expandido e não foi encontrada nenhuma fuga de ar. Além disso, não houve sinal de dano do parênquima do pulmão. Seguiu-se o encerramento da toracotomia. O paciente foi transferido para a Unidade de Cuidados Intensivos e foi então dispensado quando estava hemodinamicamente estável e com sintomas melhorados com 10 mg/kg/dia de Albendazol oral durante 1 ano. O paciente foi assintomático e apresentou raios-X do tórax normais nas visitas de acompanhamento feitas mensalmente e anualmente.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+A nossa paciente, uma mulher de 64 anos que não era fumadora e tinha antecedentes de epilepsia, apresentou-se na nossa clínica respiratória em maio de 2008 com uma história de seis meses de tosse produtiva com expectoração esbranquiçada associada a três episódios de hemoptise. Não tinha sintomas constitucionais. Numa clínica de cuidados primários, foi considerado um diagnóstico de tuberculose (TB), mas os resultados de um teste de Mantoux foram negativos e os resultados das três amostras de expectoração de bacilos ácidos e rápidos e culturas para TB também foram negativos. Os seus sintomas eram persistentes apesar de alguns cursos com antibióticos orais, tais como amoxicilina oral, azitromicina e moxifloxacina. No exame, a nossa paciente estava emagrecida (índice de massa corporal de 19,3 kg/m2), hemodinamicamente estável, apirética, eupneica e com saturação de oxigénio periférico (SpO2) de 98% (FiO2 21%). Não tinha dedos em garra, gânglios cervicais palpáveis ou aftas orais.
+Havia uma cicatriz de bacilo de Calmette-Guérin (BCG). A pressão venosa jugular não estava elevada e o batimento do ápice não estava deslocado. Um exame do sistema respiratório revelou sons respiratórios reduzidos nas bases. Com base na história da nossa paciente e no exame físico, os diagnósticos diferenciais foram carcinoma broncogénico, tuberculose pulmonar e bronquiectasia.
+Os resultados das investigações iniciais mostraram uma anemia normocítica normocrômica (nível de hemoglobina de 10.3 g/dL) com contagens normais de glóbulos brancos e plaquetas. Os seus marcadores inflamatórios estavam elevados: a sua CRP era de 3.24 mmol/L e a ESR era de 66 mm/hora. As outras investigações sanguíneas eram normais. Uma radiografia torácica inicial mostrou derrame pleural bilateral com consolidação bíbasal (Figura). Não foi realizado um procedimento de toracocentese, uma vez que o derrame pleural parecia mínimo. Posteriormente, foi realizada uma broncoscopia, que mostrou uma mucosa do árvore brônquico edematosa e com revestimento branco; a mucosa do lobo inferior direito tinha uma aparência infiltrada. A cultura de lavagem broncoalveolar micológica foi positiva para Aspergillus niger. As culturas micobacterianas foram negativas. Infelizmente, não foi realizada uma biópsia transbronquial no mesmo contexto.
+Cumprindo os critérios diagnósticos propostos por Soubani et al. [], um diagnóstico de aspergilose pulmonar necrosante crônica foi feito com base na apresentação subaguda de seis meses de duração e cultura microbiológica que cresceu A. niger. O nosso paciente foi dispensado com itraconazol 200 mg (xarope) a tomar uma vez por dia durante uma duração estimada de seis meses. A forma de xarope foi escolhida em vez da forma de cápsula para melhor absorção. Após dois meses de tratamento, foram observadas melhorias clínicas e radiológicas nos testes de acompanhamento. O xarope de itraconazol foi continuado, com o objetivo de uma duração mínima de tratamento de seis meses.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1623_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+O nosso paciente era um homem japonês de 72 anos de idade, com um histórico médico anterior sem relevância. Foi encaminhado à nossa instituição devido a icterícia e comprometimento da função hepática encontrados durante um exame de saúde. Observámos estenose no ducto biliar médio numa imagem de colangiopancreatografia endoscópica retrógrada (CPRE) pré-operativa (Fig. ), enquanto que um adenocarcinoma de classe V foi detetado por citologia biliar abrasiva. A imagem pré-operativa indicou bifurcação baixa no ramo segmentar posterior. Foi realizada uma pancreatoduodenectomia devido ao diagnóstico de cancro do ducto biliar médio. Como o nosso paciente não apresentou queixas pós-cirúrgicas, mesmo com um ligeiro aumento da inflamação, foi dado alta no dia 22 pós-operativo. No entanto, observámos um aumento da inflamação na retirada de sangue quando visitou a nossa instituição no dia 30 pós-operativo. Na tomografia computorizada (TC), observámos a formação de abscesso com suspeita de fuga de bílis em torno do local hepaticojejunal e dilatação do ducto biliar segmentar posterior (Fig. ). Inicialmente, completámos a drenagem biliar transhepática percutânea (PTBD). Durante a radiografia de contraste com PTBD, apenas o ramo segmentar posterior foi visualizado, mas não houve fuga de bílis para o jejuno elevado (Fig. ). Mais tarde, completámos a radiografia de contraste a partir do local da anastomose hepaticojejunal com o uso de um endoscópio, e apenas o ramo segmentar anterior e o ramo esquerdo foram visualizados (Fig. ). Assim, concluímos que o dano estava na bifurcação baixa no ramo segmentar posterior. A bílis (aproximadamente 250 ml/dia) foi descarregada por PTBD em dias consecutivos.
+Realizamos um teste de colecistocolangiografia por infusão gota a gota (DIC)-CT para determinar a relação posicional entre o ducto biliar e o jejuno elevado. Descobrimos que o agente de contraste foi descarregado no jejuno elevado a partir do ramo segmentar anterior e do ramo esquerdo (Fig. ; seta branca). Visualizámos dorsalmente o ducto biliar no ramo segmentar posterior isolado (Fig. ; seta preta). A partir do teste DIC-CT, detetámos nessa altura uma relação posicional pouco clara entre o jejuno elevado e o ramo segmentar posterior. Determinámos que não havia intrusão de outros órgãos entre o jejuno elevado e o ducto biliar. Consequentemente, poderia ser realizado um drenagem interno percutâneo transhepatico do ducto biliar posterior isolado, para o jejuno elevado.
+Para assegurar o ducto biliar, fizemos uma punção no ducto biliar (Fig. ; seta preta) sob orientação de TC (Fig. ), e visualizamos o local da anastomose hepaticojejunal ao inserir um endoscópio. Vibramos a parede do ducto biliar ao inserir um fio guia através de uma agulha de punção, e verificamos as vibrações com o endoscópio. Encontramos uma parede jejunal elevada parcialmente comprimida ao inserir um fio guia; portanto, pudemos verificar a penetração da agulha de punção no jejuno elevado com o endoscópio ao inserir (Fig. ). Também inserimos com sucesso um cateter pigtail de 8.5-Fr no jejuno elevado (Fig. ). Removemos todos os drenos após a inserção percutânea de um stent metálico descoberto (5 cm 10 mm; Fig. ). O curso clínico subsequente do nosso paciente foi sem importância, e ele visita a nossa instituição em regime de ambulatório, sem oclusão do stent mesmo após 6 meses.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1642_pt.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+O paciente tinha 55 anos e foi encaminhado para nossa prática para triagem de câncer anal.
+O paciente não tinha histórico conhecido de doença atual.
+O paciente tem vivido com o vírus da imunodeficiência humana (HIV) por 17 anos.
+Ele não tinha sintomas gastrointestinais ou anorretais e seu exame físico foi positivo apenas para uma pápula de três milímetros, lisa e cor de carne na margem anal (Figura).
+A sua contagem de células CD4 foi de 2200 células/mm3, com um nadir de 1300 células/mm3. A sua carga viral de HIV foi indetectável. A citologia anal recolhida nesta visita foi benigna.
+O exame anorretal digital e a anoscopia de alta resolução (HRA) foram normais.
+O diagnóstico diferencial incluiu molusco contagioso, condiloma anal e carcinoma basocelular. Para obter um diagnóstico definitivo, a lesão da margem anal foi excisada no consultório, usando anestesia local.
+Após examinar a amostra, o laboratório determinou que o paciente tinha EA.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1644_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma mulher chinesa de 32 anos foi internada no Hospital da Universidade de Sichuan com uma história de 6 meses de dor abdominal superior. Ela negou ter recebido radioterapia ou exposição a produtos químicos industriais. Ela negou ter recebido tratamento hormonal prévio ou contraceptivos. Ela foi diagnosticada com hepatite viral B por 6 anos e não recebeu nenhum tratamento. Além disso, ela estava saudável sem histórico médico ou familiar relevante de doenças, como hipertensão ou diabetes, e sem histórico de tabagismo ou consumo de álcool. O exame físico foi normal. A contagem de sangue mostrou Hb 14,2 g/dl (13-17,5), glóbulos brancos 7,12×109/L (3,5-9,5), plaquetas 249×109/L (100-300), bilirrubina total 12,5 umol/L (5,0-28), e AST 35 IU/L (<50). O teste sorológico para marcador tumoral de antígeno carcinoembrionário (CEA) foi de 5,54 ng/ml (CEA ≥ 3,4 ng/ml foi definido como anormal) e antígeno de superfície da hepatite B (HBsAg) foi positivo. O DNA do vírus da hepatite B (HBV-DNA) foi inferior a 1×102 IU/ml (HBV-DNA ≥ 1×102 IU/ml foi definido como infecção ativa por HBV), sugerindo que a infecção por HBV estava inativa. O antígeno de câncer 19-9 (CA19-9 ≥ 30 U/ml foi definido como anormal), CA125 (CA125 ≥ 24 U/ml foi definido como anormal) e alfa-fetoproteína (AFP≥ 7 ng/ml foi definido como anormal) foi de 25,6 U/ml, 13,3U/ml e 3,37, respetivamente. A tomografia computorizada abdominal (CT) mostrou que a lesão no lobo esquerdo do fígado foi detetada, e não foi detetada qualquer tumor em qualquer outro órgão (). A ressonância magnética (MRI) do abdómen superior foi realizada no nosso hospital para diagnóstico adicional. A MRI mostrou uma lesão de 1,1×1,3 cm no lobo esquerdo do fígado, aparecendo com baixa intensidade de sinal em imagens ponderadas em T1 e alta intensidade de sinal em imagens ponderadas em T2 (). Devido à aparência semelhante, o carcinoma hepatocelular (HCC) foi considerado para diagnóstico pré-operativo. A paciente acabou por ser submetida a uma ressecção hepática laparoscópica do lobo esquerdo. Macroscopicamente, o tumor era uma massa sólida amarelada com um diâmetro de 12 mm. Microscopicamente, a lesão composta por células epiteliais indiferenciadas com algumas glândulas atípicas, e infiltração linfocítica significativa (). As células epiteliais tumorais foram caracterizadas por citoplasma eosinófilo com grandes núcleos e nucléolos proeminentes. A hibridização in situ com RNA codificado por EBV (EBER) foi positiva em tecidos tumorais. Além disso, a análise imunohistoquímica mostrou que o tecido linfático era positivo para CD20 (B-células), CD3 (T-células), Ki-67 e negativo para IgG4. Entretanto, as células tumorais positivas para CK7 () e negativas para CK20, apoiaram o diagnóstico de LEL-ICC.
+A recuperação pós-operatória da paciente foi boa. A paciente recebeu alta no dia pós-operatório 5 com bom estado geral. Os parâmetros laboratoriais foram normais e recomendamos acompanhamento regular na clínica ambulatorial.
+Os pacientes monitoraram a progressão da doença no ambulatório do nosso hospital a cada 3 meses nos primeiros dois anos após a cirurgia e a cada 6 meses depois disso, através de exame de sangue, ultrassonografia (US), CT e MRI. A atualização sistemática da informação de sobrevivência dos pacientes foi realizada uma vez por ano. O último acompanhamento ambulatório foi em agosto de 2022, e os marcadores tumorais estavam normais. O paciente estava livre de recorrência do tumor após um acompanhamento de 28 meses ().
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1648_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma mulher caucasiana de 26 anos apresentou-se a uma policlínica de cardiologia com palpitações e falta de ar. A mãe da paciente tinha morrido quando tinha 35 anos de idade, em consequência de uma paragem cardíaca súbita (PCS), e a avó tinha morrido em consequência de uma insuficiência cardíaca congestiva (ICC). O índice de massa corporal da paciente era de 24 kg/m2. A monitorização eletrocardiográfica (ECG) de 24 horas documentou 2602 extrasístoles ventriculares bi-geminais, tri-geminais e quadri-geminais por hora, bem como episódios de taquicardia ventricular (TV). A duração do QRS filtrado foi superior a 120 ms. O seu ecocardiograma estava dentro dos limites normais. A ressonância magnética (MRI) cardíaca sem contraste, sem realce, mostrou um afinamento difuso do ventrículo direito e dilatação local na parede do ventrículo direito com hipocinesia segmentar. O estudo eletrofisiológico revelou VT não induzível, áreas de baixa amplitude no tracto de saída do ventrículo direito e batimentos ectópicos ventriculares originados no tracto de saída do ventrículo direito. Como a VT não era induzível, não foi considerado o uso de um desfibrilador cardioversor implantado (ICD) nem a ablação. Havia dilatação ventricular direita e hipocinesia apical leve. Não tinha sinais de disfunção ventricular esquerda. Com base nestes resultados, o diagnóstico de ARVD foi feito de acordo com os critérios de diagnóstico originais da International Task Force. Foi-lhe prescrito metoprolol e propafenona. Evitou o stress físico e foi muito bem com o tratamento farmacológico. Após três anos de acompanhamento, quis engravidar. Foi-lhe dito que apenas alguns casos de gravidez foram relatados em pacientes com ARVD e que o risco de transmissão da doença para a descendência era de 50%. Foi-lhe oferecido um rastreio de mutação, mas recusou-o devido ao elevado custo. Concebeu e deixou de tomar os medicamentos, mas foi muito bem durante a gravidez até ao final.
+Um ecocardiograma fetal foi realizado na 21ª semana de gravidez, e após o parto não foi detectada anormalidade. No terceiro trimestre, ela teve palpitações cardíacas e voltou a apresentar sintomas. O monitoramento de ECG de 24 horas na 32ª semana de gravidez documentou 16.251 extrasístoles ventriculares.
+Ela deu à luz na 38ª semana de gravidez por cesariana eletiva enquanto estava sob anestesia geral. Após três dias de hospitalização, ela recebeu alta sem medicamentos e continuou amamentando por seis meses.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1658_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma mulher de 58 anos apresentou-se na clínica com um nódulo no seio direito, perto da axila, com 4 meses de evolução. Não tinha história de secreção mamária ou alterações cutâneas. A sua mamografia de rastreio mais recente não tinha sido significativa e tinha sido realizada cerca de 2 anos e 6 meses antes da apresentação. Não tinha história familiar de cancro da mama ou do ovário. No exame, foi observado um nódulo firme e não doloroso, com 2×2 cm, no quadrante superior direito do seio e na região axilar, que não estava ligado às estruturas subjacentes. A mamografia revelou uma massa irregular densa na região axilar e um nódulo circunscrito na região periareolar das 6 horas. Observou-se também uma densidade assimétrica no seio direito central. Não havia evidência de linfadenopatia axilar. A ultrassom demonstrou uma massa sólida lobulada na região axilar, com 2.2×1.8×1.5 cm, e um simples cisto de 1.1×0.8×0.7 cm na região periareolar das 6 horas. Observou-se linfonodos de aparência normal na axila direita.
+A citologia por aspiração com agulha fina da cauda axilar do seio direito revelou um carcinoma invasivo pouco diferenciado, consistente com a origem no ducto mamário. A biópsia da região areolar do seio direito revelou uma hiperplasia típica do ducto num fundo de fibrose densa do estroma. A paciente foi submetida a mastectomia total do lado direito com biópsia do linfonodo sentinela.
+Em exame histopatológico, a amostra revelou um tumor com 2,6 cm na dimensão maior, com margens de ressecção negativas para o tumor. A pele e o mamilo foram negativos para o tumor. Era um carcinoma ductal infiltrativo com características metaplásicas de diferenciação condroide (e). O tumor era negativo para o receptor de estrogênio (ER), receptor de progesterona (PR), e HER-2 com 0% de coloração nuclear. As colorações imuno-histoquímicas para pan citoqueratina nos gânglios sentinelas foram negativas. As células tumorais mostraram algum grau de anisocitose com uma pontuação de pleomorfismo nuclear de 3, e as figuras mitóticas nas células tumorais foram frequentes com uma média de oito mitoses ou mais por mm quadrado. A classificação ELSTON global de carcinoma invasivo foi grau 3. O índice Ki-67 foi de 52% com forte coloração nuclear. A quimioterapia adjuvante com AC-T (Adriamycin, Cytoxan, e Taxol) foi iniciada. A paciente tolerou bem a quimioterapia inicialmente mas desenvolveu neuropatia sensorial induzida pelo taxol levando a uma interrupção precoce do taxol. Ela está atualmente em vigilância sem evidência de doença recorrente.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1668_pt.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Uma mulher de 40 anos de idade, apresentando-se com disfunção hepática leve, foi encaminhada ao nosso hospital. Ela não fumava, mas tinha o hábito de beber. Aos 28 anos de idade, apresentou-se com contagem de plaquetas elevada (> 100 × 104/μL); ET foi diagnosticada com base nos resultados da biópsia da medula óssea. Foi-lhe receitado aspirina (100 mg/dia) e anagrelida (2,5 mg/dia). Também lhe foi receitado ebastina para a coceira há algum tempo.
+Na admissão ao nosso hospital, o exame laboratorial revelou níveis ligeiramente elevados de alanina aminotransferase (ALT) (82 IU/L), embora o nível de ALT da paciente tivesse melhorado em relação ao registado anteriormente. A contagem de plaquetas estava ligeiramente elevada (62,4 × 104/μL). O tempo de protrombina e o tempo de tromboplastina parcial ativada estavam normais. A ultrassonografia abdominal revelou um tumor cecal. A colonoscopia revelou um cancro cecal avançado (Fig.
+A paciente recuperou-se da disfunção hepática sem tratamento. Ela parou de tomar aspirina oral 1 semana antes da cirurgia, mas continuou com anagrelida até o dia anterior à cirurgia. Para prevenir a trombose, ela usou meias elásticas; além disso, a compressão pneumática intermitente foi realizada durante a cirurgia. A ressecção ileocecal assistida por laparoscopia foi realizada. Usamos um sistema de coagulação suave para alcançar a hemostasia completa. A duração da operação foi de 202 minutos; a perda de sangue foi de 34 ml.
+A partir do primeiro dia pós-operatório, a paciente começou a andar, beber água e retomou a ingestão oral de anagrelida. Retomou a ingestão oral de aspirina no quinto dia pós-operatório. A sua contagem de plaquetas perioperativa foi controlada para aproximadamente 40-60 × 104/μL (Fig.
+O estágio patológico do tumor foi T3N1M0 (estágio IIIB). A paciente recebeu oxaliplatina intravenosa mais capecitabina oral (CapeOX) como quimioterapia adjuvante pós-operatória (oxaliplatina 130 mg/m2, capecitabina 1000 mg/m2). No entanto, após um curso, ela voltou a apresentar disfunção hepática (nível de aspartato aminotransferase [AST], 388 IU/L; nível de ALT, 531 IU/L); por causa da anagrelida, a sua contagem de plaquetas diminuiu para 17.8 × 104/μL. Por conseguinte, pedimos-lhe que interrompesse a anagrelida e a aspirina nesse dia; 5 dias depois, a sua contagem de plaquetas recuperou para 50 × 104/μL. Subsequentemente, ela voltou a tomar anagrelida e aspirina; no entanto, recusou-se a retomar qualquer quimioterapia adjuvante após este incidente. A sua função hepática normalizou-se gradualmente em 4 meses. Não houve sinais clínicos de trombose, e não houve aparecimento de um novo trombo em contraste com a tomografia computadorizada 6 meses após a operação. Um ano após a operação, ela está bem sem recorrência de tumor ou nova metástase.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1678_pt.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Uma menina de 10 anos de idade, infectada pelo HIV, que se apresentou no Hospital Nacional de Referência de Mulago, em Kampala, Uganda, com uma convulsão tônico-clônica generalizada de início recente, que se resolveu com diazepam retal administrado no hospital. A convulsão foi precedida por uma forte dor de cabeça frontal e febre subjetiva por 3 dias. Caso contrário, ela não apresentou erupção cutânea, vômito, diarreia, suores noturnos ou perda de peso na apresentação. Não houve contatos conhecidos com tuberculose. No exame inicial, ela estava bem, sem anormalidades nos sinais vitais ou no exame neurológico.
+Os resultados do fluido cerebrospinal (CSF) mostraram WBC de 0-1 por campo de alta potência (hpf), glóbulos vermelhos (RBC) 1-2/hpf, proteína 43 mg/dL, glicose 2.5 mmol/L (normal 3.3-4.4). O antígeno criptocócico rápido no CSF e no sangue foi positivo. Uma mancha ácida e uma mancha de tinta da Índia foram positivas (++) para células de levedura. Não foi obtida pressão de abertura devido à falta de suprimentos. Dois dias depois, a cultura do CSF voltou positiva (++) para Cryptococcus neoformans, e ela foi diagnosticada com meningite criptocócica. Meningite bacteriana e encefalopatia por HIV foram as outras considerações. A contagem de CD4 no momento da apresentação foi de 445 células/mililitro.
+Ela foi diagnosticada com HIV aos 6 anos de idade. Desde o início da TARV, ela relatou má adesão, levando a falha no tratamento e mudança para a terapia de segunda linha (ABC-3TC-EFV➔AZT-3TC-LPV/r) 8 semanas antes do início de seus sintomas atuais; a carga viral naquele momento era de 224.000 cópias/mililitro. A mãe dela relatou excelente adesão, sem doses perdidas, desde o início da TARV de segunda linha. A contagem de CD4 mais recente dela foi de 3 anos antes, com 366 células/mililitro. Não houve testes de antígeno criptocócico registrados no ano anterior.
+Na admissão, foi iniciado o tratamento com amphotericin B deoxycholate (0.8 mg/kg/dia) e fluconazole oral em altas doses (12 mg/kg/dia), uma vez que a flucytosina não está prontamente disponível. Devido aos sintomas neurológicos persistentes (dor de cabeça, vómitos), foram realizadas várias punções lombares terapêuticas durante a admissão (dia 2 de hospitalização, 8 ml; dia 6, 10 ml; dia 10, 15 ml; e dia 18, 12 ml), com uma melhoria transitória dos sintomas. Apesar disso, no dia 16 de hospitalização, desenvolveu paralisia bilateral do nervo craniano VI (ver Figura). A análise do LCR mostrou uma mancha de tinta negativa e cultura; não foram obtidos contagens de células do LCR devido a uma escassez de reagentes. A tomografia computorizada da cabeça com/sem contraste do dia 17 mostrou um edema parenquimatoso leve do lobo parietal esquerdo, sendo o resto normal. A carga viral do VIH obtida nessa altura foi de 262 cópias/mililitro. Devido aos sintomas persistentes, o seu tratamento de indução com amphotericin B e fluconazole em altas doses foi aumentado de 14 para 21 dias. Não recebeu outra terapia adjuvante, como glucocorticoides.
+Na alta no dia 21, ela permaneceu com paralisia bilateral do nervo craniano VI, mas de outra forma assintomática e sem convulsões. Seus defeitos do nervo craniano resolveram-se dentro de 10 semanas da alta e ela permaneceu com fluconazol oral. Seis meses após a alta, ela permanece sem convulsões, paralisia do nervo craniano ou outras sequelas de CCM.
+Este relatório de caso recebeu a aprovação do IRB. Obtivemos o consentimento por escrito da cuidadora principal da criança (a mãe) e o consentimento por escrito da criança para publicar o relatório de caso e as imagens associadas.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Um homem branco europeu de 59 anos de idade, com histórico de epilepsia, tratado com ácido valproico e carbamazepina, foi admitido no nosso departamento de emergência por um ferimento grave na cabeça após cair escada abaixo em casa. A sua família contactou o nosso departamento de emergência pouco tempo depois do acidente. Um exame médico inicial encontrou uma Escala de Coma de Glasgow (GCS) de 9/15 sem defeito pupilar. A sua frequência cardíaca era de 50 batimentos por minuto. A sua pressão arterial era de 100/50 mmHg e o seu oxigénio no sangue era de 80%.
+Ele foi submetido a intubamento orotraqueal e preenchimento vascular. Um exame clínico revelou uma grande ferida no couro cabeludo, responsável por uma perda significativa de sangue, que continuou até a sua chegada ao nosso hospital, apesar de uma bandagem de compressão. Ele foi transferido para a nossa unidade de neurocirurgia de emergência.
+Na admissão, ele foi submetido a um preenchimento vascular (1,0 L de solução salina). Um exame neurológico encontrou um GCS de 3/15 e suas pupilas estavam intermediárias, simétricas e reativas. Os testes laboratoriais de admissão, resumidos na Tabela, mostraram anemia, trombocitopenia, hipoproteinemia e distúrbios de coagulação.
+Uma tomografia do cérebro sem contraste (realizada 2 horas após a lesão na cabeça) mostrou uma SDH isossensível, extracerebral, homogênea, com aproximadamente 40 unidades Hounsfield (HU), com uma espessura máxima estimada de 20 mm, situada ao longo da convexidade direita (Fig. ). Havia também uma hemorragia subaracnóide no rebordo da convexidade esquerda (Fig. ). A SDH tinha um efeito de massa com um desvio de 15 mm das estruturas da linha média para a esquerda e uma compressão cerebral. Na janela do osso, a tomografia mostrou múltiplas fraturas da abóbada craniana nas camadas acima e abaixo (Fig. ). Esta avaliação inicial de danos não revelou outras lesões. O paciente ficou hipotenso. A sua pressão arterial era de 70/40 mmHg. Ele foi submetido a suporte hemodinâmico por administração contínua de norepinefrina (1 mg/hora) associada a 1,0 L de solução salina e 500 mL de Gelafundin (gelatina succinilada). Foram administradas quatro unidades de glóbulos vermelhos concentrados com seis unidades de plasma fresco congelado.
+Ele foi imediatamente transferido para a nossa sala de operações. Um buraco foi feito através do seu osso parietal direito para avaliar a consistência do hematoma e aliviar a compressão cerebral o mais rapidamente possível. A correção dos distúrbios de coagulação foi realizada ao mesmo tempo pelos nossos anestesistas. Sangue fresco misturado com coágulos fluiu através do buraco, confirmando assim a natureza aguda do hematoma.
+Para evacuar o hematoma, a incisão foi estendida para esculpir um retalho frontotemporoparietal, dando acesso a toda a convexidade e confirmando a aparência coagulada da SDH aguda. O retalho não foi recolocado quando se fechou devido a um edema cerebral com risco de vida.
+Ele foi internado na nossa unidade de cuidados intensivos neurocirúrgicos. A evolução foi marcada pelo aparecimento de hipertensão intracraniana, que foi refratária ao tratamento médico e levou ao aparecimento de sinais clínicos de morte encefálica, que foi confirmada 72 horas após a admissão na nossa unidade de cuidados intensivos.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Uma mulher chinesa de 27 anos apresentou-se ao departamento de ambulatório do nosso hospital com uma gravidez anormal.
+A paciente tinha passado pela menopausa há 60 dias. O seu ciclo menstrual normal era de 27-35 dias, e um teste de gravidez na urina deu positivo 40 dias após a menopausa. Após 52 dias de menopausa, 174.8 mIU/mL de beta gonadotrofina humana (β-hCG) no sangue e 3.79 nmol/L de progesterona foram examinados no hospital, e a TVS indicou um eco misto em favo de mel na cavidade uterina de aproximadamente 7.6 cm × 6.2 cm e um fluxo sanguíneo rico, alguns dos quais pareciam estar incorporados na cicatriz de CS. A paciente não tinha dor abdominal ou hemorragia vaginal e estava a experienciar uma reação de gravidez precoce leve. Foi admitida no nosso hospital devido à gravidez anormal indicada pela TVS.
+A paciente havia dado à luz por CS devido a macrossomia 4 anos antes.
+O paciente não tem histórico familiar relevante.
+A paciente apresentava temperatura de 36,7 °C, frequência cardíaca de 82 bpm, frequência respiratória de 20 respirações por minuto e pressão arterial de 117/62 mmHg, e a saturação de oxigênio no ar ambiente era de 99%. Após a admissão, um exame ginecológico revelou alguma secreção sanguinolenta na vagina, erosões cervicais leves sem dor de elevação, aumento do útero anterior semelhante ao de 60 dias de gravidez sem sensibilidade, e sem anormalidades nos apêndices bilaterais.
+O nível de hemoglobina foi de 126 g/L, o β-hCG no sangue foi de 189.6 mIU/mL, a progesterona foi de 1.0 nmol/L, e a contagem de glóbulos brancos e plaquetas foi normal. O tempo de protrombina e o tempo de tromboplastina parcial foram normais, e o valor de d-dímero foi de 1.98 mg/L. A proteína C reativa no soro foi normal. A bioquímica do sangue e as análises de urina foram normais.
+De acordo com a revisão da TVS, a área da cicatriz revelou uma massa de eco alta e desordenada, e múltiplos ecos vesiculares foram encontrados no útero, sendo que o maior tinha aproximadamente 2,2 cm x 1,1 cm (Figura). Um aborto de embrião foi considerado, e uma mola hidatiforme não pôde ser excluída. O eletrocardiograma e a tomografia computadorizada do tórax também foram normais.
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Uma mulher de 69 anos foi vista em acompanhamento numa clínica ortopédica ambulatória aproximadamente 10 semanas após completar um curso de 3 meses de terapia antibiótica para uma PJI do joelho direito devido a Brucella suis, como relatado anteriormente []. Ela recuperou-se completamente após o tratamento da sua PJI de B. suis, mas notou o início de um agravamento agudo da dor no joelho direito, calor e vermelhidão 1 dia antes do seu acompanhamento agendado. Ela estava afebril e bem a nível sistémico.
+Foi realizada uma artroplastia total original do joelho direito 12 anos antes e foi-lhe diagnosticada uma PJI de B. suis após múltiplos aspirados de fluido sinovial terem revelado o organismo em 2015. Foi submetida a irrigação e desbridamento com remoção de todos os componentes protéticos e implante de um espaçador de cimento estático impregnado com gentamicina, vancomicina e ceftazidima. Completou 10 dias de terapia intravenosa com aminoglicósido (inicialmente tobramicina e depois gentamicina) combinada com doxiciclina oral e rifampina. Os antibióticos orais foram continuados por um total de 12 semanas. No seguimento inicial, teve uma melhoria da dor no joelho, sem febre, normalização dos marcadores inflamatórios e uma ferida cirúrgica curada.
+O histórico médico passado da paciente era significativo para obesidade, hipertensão, doença de refluxo gastroesofágico e osteoartrite com dor nas costas crônica. Seus medicamentos eram hidroclorotiazida, ramipril e pantoprazol. Ela não tinha alergias conhecidas. A paciente mora em uma ilha remota no Ártico canadense e trabalha como artista. Ela regularmente matava animais selvagens (incluindo caribu, alce, foca e peixe) e frequentemente consumia a carne e o peixe crus.
+No exame físico, ela estava sem tóxicos e afebril. Seu joelho direito estava inchado e eritematoso. Ela tinha um espaçador de cimento estático no momento desta avaliação e não foi capaz de realizar uma amplitude de movimento. Não havia nenhum dreno aparente ou vias sinusais visíveis no joelho direito. O restante do seu exame físico foi sem observações.
+Radiografias do joelho direito revelaram que a posição dos pinos intramedulares e do grande espaçador não se alterou, sem alterações esqueléticas, no entanto, foi evidente um inchaço difuso do tecido mole. A taxa de sedimentação de eritrócitos (ESR) e a proteína C-reativa (CRP) aumentaram de níveis normais 3 meses antes para 49 mm/h e 171,4 mg/L respetivamente. A contagem completa de sangue não mostrou leucocitose ou neutrofilia. A creatinina sérica foi de 66 μmol/L. Um teste de aglutinação padrão de IgG e IgM de Brucella, realizado no mês anterior, foi negativo com um título de < 1:40. Dado a suspeita clínica de PJI recorrente, foi realizada uma artrocentese do joelho direito na clínica de ortopedia, que revelou uma contagem de glóbulos brancos no fluido sinovial de 25,330 × 106/L, composta por 87% de células polimorfonucleares. Não foram observados organismos numa mancha de Gram direta do fluido.
+Foi relatado que um bacilo gram-positivo estava crescendo a partir de cultura de meio líquido 2 dias após a coleta. A paciente foi levada de volta à sala de operações no dia seguinte, onde foi feita irrigação e desbridamento do joelho direito com remoção dos componentes protéticos anteriores e reinserção de um espaçador de cimento estático com 3,6 g de tobramicina por saco de cimento ósseo de polimetilmetacrilato. Foram usadas três sacos de cimento. Não foram dados antibióticos pré-operativos. Assim que as amostras de tecido intra-operativo foram coletadas, foram dados 2 g de cefazolina IV.
+O organismo recuperado do aspirado pré-operativo do joelho foi confirmado como E. rhusiopathiae por sequenciamento do RNA ribosômico 16S no Laboratório Provincial de Saúde Pública em Edmonton, Canadá. Este organismo também foi visto em coloração de Gram direta e eventualmente isolado de todas as 5 amostras de tecido intraoperativo. O sequenciamento do genoma completo foi realizado em dois desses isolados usando a plataforma Illumina MiSeq. As leituras de 250 pb de extremidade dupla foram montadas de novo usando SPAdes (v3.10.1), e as montagens foram comparadas com dados de sequências de E. rhusiopathiae previamente isolados de várias carcaças de mamíferos do Ártico canadense, isolados de suínos domésticos e aves de capoeira, bem como aves, mamíferos e peixes selvagens, originários de vários locais na América do Norte e Europa []. Isso foi feito gerando um alinhamento do genoma central e uma árvore filogenética usando parsnp (Harvest Tools v1.2) (Fig.
+O isolado foi testado como suscetível in vitro por métodos E-test para ampicilina (concentração inibitória mínima (MIC) 0.094 μg/mL), ciprofloxacina (MIC 0.047 μg/mL), e eritromicina (MIC 0.032 μg/mL) (interpretado de acordo com os pontos de corte clínicos M45 Clinical and Laboratory Standards Institute) e foi reportado como resistente a vancomicina, uma vez que esta é uma característica intrínseca. Quatro culturas de sangue, que foram coletadas no mesmo dia desta visita ao ambulatório ortopédico e antes da administração de antibióticos, permaneceram negativas após 5 dias de incubação. Um ecocardiograma não foi realizado, uma vez que se considerou que a paciente era pouco provável de ter endocardite. Ela foi inicialmente tratada com ceftriaxona intravenosa 1 g diariamente, mas foi mudada para penicilina G intravenosa uma vez que os resultados de suscetibilidade estavam disponíveis. Ela completou 6 semanas de terapia antibiótica intravenosa e posteriormente completou mais 6 semanas de amoxicilina oral 1 g três vezes ao dia.
+No último dia de sua terapia oral com antibióticos, ela foi examinada como paciente ambulatorial e estava clinicamente bem, sem febre e sem resolução da dor no joelho. Sua ferida cirúrgica havia cicatrizado bem, sem evidência de infecção recorrente no exame físico. Seus CRP e ESR normalizaram-se para 1,4 mg/L e 13 mm/h, respectivamente. Ela foi novamente vista em acompanhamento 4 meses depois (aproximadamente 8 meses após sua última cirurgia) e permaneceu bem, sem evidência clínica de recaída e CRP e ESR permanecendo dentro dos limites normais de 0,9 mg/L e 15 mm/h, respectivamente. A paciente recusou um procedimento de revisão de segunda fase e permaneceu clinicamente bem 1 ano após sua última cirurgia.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Uma mulher de 24 anos, grávida de 2 meses, que havia sido submetida a uma cesariana em um hospital rural dois anos atrás, chegou à sala de emergência com um início gradual de distensão abdominal, dor abdominal e constipação absoluta por dois dias. Ela também apresentou náusea e vômito frequente de material esverdeado, no entanto, não havia febre, ardência ao urinar ou dor no peito. Não havia histórico de cólica renal ou obstrução intestinal.
+O paciente estava vitalmente estável após o exame. O abdômen estava distendido com uma leve dor generalizada, mas não havia proteção ou rigidez. A palpação superficial não revelou anormalidades, mas a palpação profunda revelou uma massa globular na fossa ilíaca esquerda (pedunculada) com bordas claramente definidas. Na auscultação, sons intestinais estavam presentes.
+Os TWBCs foram 8.1, a hemoglobina foi 9.8, a glicemia aleatória foi 99 mg/dl, as plaquetas foram 329, a ureia no sangue foi 27, a creatinina sérica 0.7, a proteína c-reativa foi 27, o potássio sérico foi 3.3 mmol/l, a ultrassonografia abdominal foi normal, a radiografia abdominal ereta revelou múltiplos níveis de ar-fluido (Fig. ), enquanto a radiografia abdominal deitada revelou um loop dilatado do intestino delgado. Foi feito um diagnóstico de obstrução intestinal, e o paciente foi otimizado antes de ser levado ao teatro. sob anestesia geral com intubação traqueal, foi feita uma incisão na linha média com um bisturi, e o tecido subcutâneo de diatermia unipolar foi cortado, o músculo foi separado, e os achados intraoperativos mostraram que os intestinos delgados foram encontrados a serem obstruídos de forma adesiva por uma massa rosa ligada ao jejuno em dois locais fechados (pendendo sobre ele) com ligação serosa, foi firme na consistência medida 10 × 10 cm como ilustrado na Fig. . A adesão foi liberada por tesouras e a camada serosa foi fechada por suturas interrompidas, então a cavidade intestinal e abdominal foi lavada, após o que, o dreno foi colocado na cavidade pélvica e então a ferida foi fechada em camadas.
+O exame macroscópico revelou um cisto preenchido com gaze, enquanto o exame histopatológico demonstrou material de gaze cercado por tecido conjuntivo fibromuscular e tecido adiposo maduro, com focos de infiltração celular inflamatória mista e reação de células gigantes de corpo estranho, mas sem características malignas.
+O paciente recebeu uma unidade de sangue sem complicações, no pós-operatório o paciente estava sem alimentação oral, e recebeu fluidos intravenosos e antibióticos por cinco dias. O paciente estava vitalmente estável no seguimento, com boa produção de urina, e o dreno foi removido no quarto dia. O paciente foi dispensado no quinto dia e agendado para ver uma clínica de referência duas semanas depois.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1702_pt.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Cansaço e perda de peso por mais de 1 mês.
+Um fazendeiro de 62 anos de idade foi hospitalizado por fadiga e perda de peso por mais de um mês, sem febre ou dor óssea. O exame de sangue periférico em um hospital local indicou anemia grave com um nível de hemoglobina de 54 g/L e um tumor potencialmente maligno do sistema sanguíneo. Portanto, ele foi admitido no Hospital Huaihe da Universidade de Henan.
+Não há histórico médico anterior em particular.
+O paciente não tinha histórico de exposição a venenos industriais ou substâncias radioativas, e não estava fumando ou bebendo álcool. O histórico familiar não foi relevante.
+O paciente apresentava um rosto anêmico; a percussão dos pulmões apresentava um pouco de embotamento, alguns rales úmidos foram ouvidos na base do pulmão esquerdo, e um leve edema côncavo foi visto em ambas as extremidades inferiores.
+A avaliação laboratorial no Hospital Huaihe da Universidade de Henan mostrou um grau médio de anemia com um nível de hemoglobina de 61 g/L. Um exame de sangue adicional indicou disfunção renal e taxa de sedimentação de eritrócitos elevada e peptídeo natriurético pró-cerebral N-terminal (NT-PROBNP) (Tabela). Os outros achados laboratoriais, incluindo funções de coagulação sanguínea, fezes para rotina, lipídios sanguíneos e açúcar no sangue, foram normais.
+A eletroforese de proteínas séricas em gel de agarose sugeriu um aumento de a2-globulina e Y-globulina, e dois picos M ligeiros apareceram e uma banda dentro da fração Y (a outra banda dentro da fração a2 estava obscura) foi vista. Para categorizar a proteína M, realizamos IFE sérico, que consistiu em antissera para IgA, IgM, IgG, k e λ, e os resultados produziram duas bandas monoclonais na região λ sem correspondentes bandas de cadeia pesada, correspondendo ao aumento distinto de FLC λ sérico (Figura). Assim, suspeitamos fortemente da possibilidade de um componente de proteína M tipo IgD ou IgE ou FLC. Posteriormente, implementamos um segundo IFE sérico com antissera para IgD, IgE, k e λ. Os resultados mostraram duas bandas monoclonais em antissera para λ mas apenas uma correspondente banda de cadeia pesada em antissera para IgD, o que indicou um diagnóstico de mieloma IgD-λ/λ por correlação da manifestação clínica e exames laboratoriais.
+O exame citomorfológico da medula óssea (espinha anterior superior) encontrou um aumento acentuado de células plasmáticas, principalmente células plasmáticas imaturas, que representavam 82% das células nucleadas da medula óssea (Figura). A citometria de fluxo sugeriu positividade de células plasmáticas monoclonais (70.12% do total de células vermelhas nucleadas) com o seguinte imunofenótipo: CD38, citoplasma lambda e CD229. Todas as células plasmáticas monoclonais expressaram CD229, CD38 e citoplasma lambda e, em parte, expressaram CD138 (Figura). Sem dúvida, o exame citomorfológico da medula óssea e a citometria de fluxo apoiaram o diagnóstico de mieloma de células plasmáticas. Além disso, a análise do cariótipo cromossômico foi a seguinte: 46,XY;46,Y,t(X;4)(p11.2;q21), sem clonagem anormal. A análise genética do grupo de mutantes de tumores sanguíneos foi principalmente normal.
+Combinado com os dados clínicos e laboratoriais acima, o paciente foi diagnosticado com mieloma em estágio III.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1706_pt.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Um rapaz de 15 anos apresentou-se ao departamento de emergência com um histórico de 4 horas de dor torácica subesternal e relatou um episódio de síncope que durou alguns minutos. Ele também relatou ideação homicida e alucinações audiovisuais. O paciente relatou usar "Spice", um canabinoide sintético, repetidamente nas últimas horas para manter seu humor eufórico. Ele usou um vaporizador para consumir "Spice". O paciente estava agitado e teve alucinações audiovisuais instruindo-o a se machucar e machucar os outros. Ele não tinha histórico psiquiátrico ou médico anterior. Ele negou alergias a drogas. O histórico social e familiar não foi notável. O paciente revelou ser um menor emancipado, fumando um maço de cigarros por dia, bebendo 3-5 cervejas por mês e sendo um usuário regular de maconha e canabinoides sintéticos. Ele também relatou fumar crack uma vez aos 13 anos de idade. O exame físico revelou um exame normal dos nervos cranianos, taquicardia, hiperventilação e uma lesão eritematosa semelhante a uma afta na língua lateral com eritema circundante. A pressão arterial era de 137/83 mmHg, a temperatura era de 37,3ºC, a pulsação era de 75 batimentos por minuto e a taxa respiratória era de 12 respirações por minuto. Os testes laboratoriais não revelaram anormalidades eletrolíticas. A eletrocardiografia (ECG) mostrou elevação do segmento ST nos leads V1, V2, V3 e V4, ST não específico, alterações na onda T e inversão da onda T. A taxa de sedimentação de eritrócitos (ESR) estava levemente elevada. As enzimas cardíacas estavam a 3,2 ng/ml. A ecocardiografia revelou disfunção sistólica hipocinética do lado esquerdo do coração. Os testes de função hepática estavam dentro dos limites normais. A aspirina foi imediatamente administrada ao paciente e ele foi admitido no laboratório de cateterismo cardíaco, onde não foram observados bloqueios na vasculatura coronária. Ele foi diagnosticado com cardiomiopatia de Takotsubo, após o que os níveis de catecolaminas foram elevados e o rastreio de drogas na urina foi negativo.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1714_pt.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Um homem de 70 anos foi diagnosticado com adenocarcinoma pulmonar (clinicamente T4N0M0) envolvendo uma massa no lobo superior direito de 4,0 cm de diâmetro e um nódulo metastático no lobo superior. Ele foi submetido a bilobectomia superior e média e dissecção sistemática dos gânglios linfáticos através de uma toracotomia posterolateral. No segundo dia pós-operatório, 1750 ml de fluido branco turvo foi drenado através do tubo torácico e o derrame foi diagnosticado como quilotórax. Durante as primeiras 24 horas após a implementação de uma dieta isenta de gordura, a cor da descarga tornou-se transparente, mas observou-se mais 630 ml de descarga. Embora a quantidade de descarga tenha diminuído gradualmente, foi persistente. A pleurodesis química foi realizada no sexto dia pós-operatório, para o qual foram administrados 5 KE de OK-432 (Picibanil; Chugai Pharmaceutical, Tóquio, Japão) e 300 mg de minociclina na cavidade torácica. A descarga começou a diminuir progressivamente. Três dias depois, a quantidade de descarga diminuiu para 150 ml/dia e, no nono dia pós-operatório, o tubo torácico foi removido. No 14º dia pós-operatório, o paciente queixou-se de dispneia e disfagia e uma massa superior mediastinal foi detectada na radiografia do tórax (Fig. ). A tomografia computadorizada torácica revelou uma grande coleção de fluido mediastinal de 6 cm de diâmetro, cercada por uma cápsula espessa que comprimia a traqueia e o esôfago (Fig. ). A massa foi suspeita de ser um quiloma mediastinal. Como os sintomas do paciente estavam progredindo gradualmente, realizamos a cirurgia no 15º dia pós-operatório. Trinta minutos antes da cirurgia, o paciente recebeu sorvete para ajudar a confirmar o ponto de vazamento no ducto torácico. A toracoscopia revelou uma pequena quantidade de efusão quílica na cavidade torácica e uma massa elástica no mediastino superior. Quando a cápsula espessa foi incisada, o quilo começou a derramar (Fig. ). Uma vez que o quilo foi drenado completamente, confirmamos o ponto de vazamento e o reparamos usando um Z-suture com Prolene 4-0 (Ethicon, Somerville, NJ) (Fig. ). O curso pós-operatório foi sem intercorrências e o paciente ficou livre de quaisquer sintomas. Ele permaneceu assintomático 12 meses após a alta do hospital.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1716_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Um homem caucasiano de 53 anos foi admitido no nosso ambulatório apresentando uma psoríase em placas grave, que afetava o tronco, as extremidades superiores e inferiores e as palmas das mãos, poupando a área facial (PASI 18 BSA 30%). O histórico familiar de psoríase foi negativo e não foram registadas comorbidades. O histórico médico foi sem relevância e o paciente não tomou quaisquer medicamentos. O paciente sofria de psoríase tipo placa há 20 anos, com um curso crónico remitente. As lesões clínicas foram associadas a um desconforto grave, que prejudicou as atividades diárias e as relações sociais. O seu histórico de tratamento começou em 2010 com propionato de clobetasol tópico 0.05% e calcipotriol com resultados insatisfatórios. Posteriormente, o paciente foi tratado com metotrexato que proporcionou uma eficácia adequada durante 52 semanas, quando se verificou uma perda secundária de eficácia.
+Portanto, ele foi mudado para adalimumab, levando a uma resposta inicial ideal (PASI90). Após 7 meses, as melhorias clínicas foram progressivamente mais baixas com reincidência de lesões clínicas. Depois disso, devido ao envolvimento de áreas difíceis de tratar (palmas das mãos e área genital) e ao agravamento da psoríase (PASI 18 BSA 30%), o ixekizumab foi iniciado de acordo com o seguinte cronograma: 160 mg na semana 0, 80 mg a cada 2 semanas durante 12 semanas, seguido por 80 mg a cada 4 semanas. Após apenas 4 semanas de tratamento, observamos uma depuração total da pele (resposta PASI 100) com uma grande melhoria na qualidade de vida e nos sintomas da pele. Mesmo que a resposta clínica tenha permanecido estável ao longo do tempo, 12 semanas depois, apareceram máculas e manchas hipopigmentadas na área facial, particularmente nas bochechas e no queixo (5 cm × 6 cm), poupando a área periocular. (Figura).
+Exame dermatológico juntamente com o exame da lâmpada de Wood levaram ao diagnóstico de vitiligo. Exames de sangue excluíram outras condições subjacentes, tais como anemia, hipertireoidismo e diabetes. O tratamento com inibidores tópicos de calcineurina foi iniciado. Não há dados disponíveis sobre o acompanhamento.
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@@ -0,0 +1 @@
+Uma senhora de 59 anos de idade, com um IMC de 27 kg/m2 e sem comorbidades, foi submetida a uma apendicectomia aberta através de uma incisão de Lanz para apendicite perfurada. Houve uma infecção superficial do local cirúrgico que foi tratada com curativos seguida de sutura secundária. Três anos depois, ela apresentou-se a nós com uma hérnia incisional encarcerada. Realizamos um reparo intraperitoneal laparoscópico com malha (IPOM) para ela. Intraoperativamente, foi feito um posicionamento padrão de porta, seguido de aderesiólise de segmentos intestinais pequenos do saco da hérnia. O defeito fascial mede 6 cm na maior dimensão (). Antes da fixação da malha, foi feito um fechamento fascial primário usando suturas não absorvíveis (Prolene® 0) passadas extracorpóreamente com a ajuda de uma cânula intravenosa BD Angiocath™ (14 gauge) em vez de um passador de sutura transfascial. O resto das etapas procedimentais foi o mesmo que um reparo IPOM laparoscópico padrão. A recuperação pós-operativa foi sem intercorrências, e durante o seu acompanhamento seis meses depois, ela não teve recorrência de hérnia ou dor crônica.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1740_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Uma paciente de 45 anos apresentou convulsões, alteração da consciência, fala incoerente, irritabilidade e incontinência urinária durante um mês. A ressonância magnética do cérebro da paciente revelou a presença de múltiplos sinais hiperintensos irregulares e pontuados nos lobos frontais bilaterais, no lobo insular esquerdo e nos gânglios basais esquerdos em sequências de ressonância magnética ponderadas em T1 e T2. A sequência de ressonância magnética ponderada em T2 FLAIR demonstrou alta intensidade de sinal, mas não foi observado aumento (como mostrado em). Os testes laboratoriais revelaram que a paciente tinha um título de anticorpos IgG NMDAR de 1:300 no sangue periférico e 1:100 no fluido cerebrospinal. Além disso, o nível de CA19-9 foi elevado a 48,44 U/mL, enquanto o nível de CA125 estava dentro da faixa normal a 21,9 U/mL. Devido à detecção de títulos anormais de anticorpos IgG NMDAR no sangue periférico e no fluido cerebrospinal, achados anormais de ressonância magnética do cérebro, bem como sintomas de epilepsia, comprometimento cognitivo e distúrbios da fala, a paciente foi finalmente diagnosticada com encefalite anti-NMDAR com base em critérios diagnósticos. [] Dada a forte associação entre esta doença e o teratoma, foi realizado um exame de ultrassom ovariano. O resultado revelou um grupo de eco misto oval medindo 54 × 37 mm na área anexial. A lesão exibiu limite claro, uma parede fina do cisto e áreas hiperechoicas pontuadas homogêneas, bem como áreas anecoicas líquidas no interior. Estes achados sugerem um possível teratoma na área anexial esquerda. Não foram detectadas lesões no peritoneu no exame de ultrassom.
+O exame patológico macroscópico (mostrado em a) revelou uma pilha de tecido fragmentado cinzento-vermelho com dimensões de 7 × 6 × 2.2 cm. Alguns dos fragmentos de tecido eram císticos, com espessura da parede que variava de aproximadamente 0.1 a 0.8 cm. Foram observados dois tecidos sólidos com diâmetros de 1.3 cm e 1.8 cm. A área sólida apresentava um aspecto cinzento-branco com textura média; não foi detectado cabelo óbvio. O exame microscópico revelou que os componentes ectodérmicos, epiderme, apêndices cutâneos e o componente mesodérmico, tecido adiposo maduro, foram facilmente encontrados (mostrado em b). Outros componentes derivados mesodérmicos e endodérmicos foram também encontrados, tais como tecido ósseo, tecido cartilaginoso maduro, tecido epitelial respiratório e tecido da glândula salivar (mostrado em c). Não foram identificados componentes neuronais maduros ou imaturos. Estes achados confirmam o diagnóstico patológico de MCT. Além disso, o componente sólido do tecido bruto apresentava características histológicas caracterizadas por uma proliferação significativa de astrócitos densamente organizados, exibindo citoplasma esparso e atipia leve a moderada (mostrado em a). Havia variações na densidade celular, com algumas regiões apresentando células abundantes e outras apresentando pouca celularidade (mostrado em b). A superfície estava revestida com epitélio colunar ciliado; abaixo do epitélio, estava presente uma matriz neurofibróide (mostrado em c). As figuras mitóticas são raras, e há uma pequena quantidade de vasos sanguíneos e linfócitos no interstício, sem necrose observada. Pensamos que a morfologia, particularmente a presença de uma área de proliferação de células gliais relativamente grande, com dimensões de aproximadamente 1.3 cm, células densamente organizadas com atipia celular (mostrado em d), a ausência de necrose significativa, sugere fortemente um diagnóstico de glioma de baixo grau.
+A análise de imuno-histoquímica da área sólida (mostrada em ) revelou coloração citoplasmática difusa e fortemente positiva de GFAP, confirmando a sua origem glial. A expressão negativa de EMA sugere a exclusão da origem ependimal, apoiando ainda mais a origem astrocítica. Olig-2 mostrou positividade parcial, indicando a presença de componentes oligodendrogliais. P53 e IDH1 R132H foram negativos. O índice Ki67 foi aproximadamente 10% de expressão positiva, sugerindo a presença de lesões de glioma de baixo grau []. No entanto, são necessários mais estudos moleculares para confirmar o diagnóstico de acordo com a classificação da OMS de 2021 dos tumores do SNC, que não conseguimos realizar na nossa instituição.
+Com base nessas descobertas, a paciente foi diagnosticada com transformação maligna de MCT em uma morfologia de glioma de baixo grau, não especificado. A paciente passou por uma ressecção laparoscópica do ovário esquerdo e da trompa de Falópio sem qualquer tratamento adicional para tumores ovarianos. A ressecção peritoneal não foi realizada, e não há histórico de glioma peritoneal. A paciente foi tratada com imunossupressão e terapia hormonal. Um exame de TC pélvica realizado 5 meses após a ressecção do tumor não mostrou sinais de recorrência de teratoma. No acompanhamento de 6 meses, a paciente não apresentou sintomas de convulsões ou consciência alterada, mas relatou sentir-se ligeiramente deprimida e sonhadora. A paciente continuou tomando medicação antipsicótica e recebeu revisões regulares.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1759_pt.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Uma mulher chinesa de 30 anos veio à clínica de dermatologia com um histórico de dois anos de progressão, difusa, de hiperpigmentação da face e pescoço. Não houve exposição significativa à luz solar, materiais químicos, medicamentos e cosméticos. Não houve histórico familiar notável de condições semelhantes. Em questionamento posterior, ela admitiu que havia experimentado queda de cabelo e dor no tornozelo por dois anos, e que isso havia piorado nos últimos dois meses.
+Foi observada hiperpigmentação cinzenta, simétrica e reticular por todo o rosto e pescoço, especialmente nas bochechas e na área ao redor da boca (). Foi observada uma ligeira hiperpigmentação nos membros superiores. Não foi observada uma alteração semelhante no resto da pele e mucosa.
+Sob microscópio de pele, alterações negras semelhantes a pimenta separadas por folículos pilosos e glândulas sudoríparas e telangiectasias foram observadas (). A microscopia de reflexão confocal mostrou melanina abundante na epiderme e derme, degeneração liquida da camada basal, melanófagos na derme e alguns linfócitos infiltrando a derme (). A histopatologia das lesões do pescoço (mancha HE) mostrou atrofia epidérmica pontual, degeneração liquida pontual da camada basal, melanófagos na derme e alguns linfócitos infiltrando a derme (). A microscopia de prata de Masson-Fontana mostrou melanina abundante na epiderme e derme (). Investigações laboratoriais revelaram o seguinte: contagem de glóbulos brancos periféricos (WBC) de 2.73 × 109/L (3.5–9.5 × 109/L), anticorpo antinuclear (ANA) (+++), anticorpo anti-dsDNA (dsDNA) (+), anticorpo anti-antígeno A relacionado com a síndrome de Sjögren (+++) C3 0.48 g/L (0.90–1.80 g/L), C4 0.06 g/L (0.10–0.40 g/L), anticorpo anti-tiroglobulina (TGAb) >4000 IU/mL (0.00–115.00 IU/mL), e anticorpo anti-peroxidase da tiróide (ATPO) >600 IU/mL (0.00–34.00 IU/mL), hormona estimuladora da tiróide (TSH) 92 mIU/L (0.550–4.780 mIU/L), tiroxina (T4) 2.5 μg/dl (4.5–10.9 μg/dl). Tiroxina livre (FT4), triiodotironina livre (FT3), tiroxina-3 (T3), e hormona adrenocorticotrófica (ACTH) estavam dentro dos limites normais. O anticorpo do receptor anti-TSH (TRab) foi negativo. A ultrassonografia Doppler da tiróide mostrou alterações hipotiroideias e um nódulo na tiróide. A tiroxina livre, triiodotironina livre, e a hormona adrenocorticotrófica (ACTH) estavam dentro dos limites normais. O anticorpo do receptor anti-TSH (TRab) foi negativo. A ultrassonografia Doppler da tiróide mostrou alterações hipotiroideias e um nódulo na tiróide. A tiroxina livre, triiodotironina livre, e a hormona adrenocorticotrófica (ACTH) estavam dentro dos limites normais.
+Diagnósticos de MR acompanhados por LES e tireoidite de Hashimoto de hipotireoidismo primário foram feitos através de características clínicas e investigações laboratoriais.
+Prednisona (20 mg/dia), hidroxicloroquina (400 mg/dia), e L-tiroxina (100 μg/dia) foram administrados oralmente. A prednisona foi retirada gradualmente ao longo de 7 meses.
+Foi observada uma melhora significativa após 14 meses de tratamento. A hiperpigmentação ficou muito mais clara (e). Sob a microscopia confocal de reflexão, a melanina na epiderme diminuiu significativamente, a degeneração liquefaciente local das células da camada basal apresentou melhora, e os melanófagos na derme diminuíram em número (). O WBC, C3, C4, e T4 voltaram ao normal. O TSH diminuiu para 5.667 mIU/L.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1771_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma mulher de 25 anos, sem histórico médico anterior, apresentou-se com infertilidade com duração superior a um ano. O exame clínico foi normal, mas a tomodensitometria computorizada (TC) abdominal e pélvica revelou um quisto do ovário esquerdo associado a ascites peritoneais abundantes que poderiam corresponder a material mucinoso. A ressonância magnética pélvica (MRI) confirmou a ascites e mostrou uma massa heterogénea do ovário esquerdo com 8,4 × 6,8 cm com regiões adiposas, sólidas e císticas que sugeriam um quisto dermoide. O ovário direito e o útero pareciam normais. Não se observou outra lesão no resto do corpo, nomeadamente no sistema digestivo. Neste contexto, a cirurgia por ovariectomia esquerda com apendicectomia e omentectomia foi realizada 3 meses após a primeira consulta, sem recorrer a quimioterapia intraperitoneal hipertérmica adicional (HIPEC). O exame intraoperativo revelou material mucinoso dentro da cavidade peritoneal e um trato digestivo normal com um apêndice normal. Não houve complicação da cirurgia. O seguimento de 5 meses baseado na vigilância clínica e de imagem não revelou queixas. Sem recidiva, a paciente pôde prosseguir o seu plano de ter um filho.
+Macroscopicamente, o ovário esquerdo era cístico, medindo 9,5 × 7 × 7 cm e pesando 305 g. Estava rompido em 4 cm. A sua secção cortada revelou uma massa heterogénea e viscosa com pêlos. O apêndice, medindo 6 cm de comprimento, e o omento eram macroscopicamente normais. Histologicamente, o quisto ovariano correspondia a um teratoma plurissular maduro com anexos pilossebáceos interligados, glândulas serosas e mucosas, epitélio respiratório, tecido adiposo e músculo liso (Fig. ). As áreas organóides com aspeto de cólon, representando cerca de 20% do quisto ovariano, eram compostas por mucosa colónica, muscularis mucosae e submucosa da superfície à profundidade. Observou-se também uma espessa muscularis propria. Na mucosa colónica, algumas glândulas eram alongadas e estratificadas com proliferação moderada de células epiteliais com atípia mínima, perto de grupos de mucina corados com azul Alcian. As células epiteliais colónicas foram coradas com imunohistoquímica com CK20 e CDX2, e mostraram coloração heterogénea para CK7. Estas células foram negativas para recetores de estrogénio e progesterona (Fig. ). A superfície do ovário estava coberta com células mesoteliais hiperplásicas e apresentava grupos mucinosos acelulares, também encontrados no omento. A trompa de Falópio esquerda era normal. O apêndice examinado na totalidade era histologicamente normal, exceto pelos depósitos de mucina na superfície da serosa. Não apresentava mucocele ou LAMN/HAMN. Todos juntos, estes dados sugeriram um diagnóstico de PMP acelular (de acordo com a classificação de Carr []) causada por um quisto mucocele apendicular associado a LAMN, num teratoma do ovário esquerdo.
+A sequenciação de próxima geração do LAMN do mucocele teratomatoso revelou uma mutação ativadora do gene KRAS c.35G > A correspondente à substituição p.(Gly12Asp) (Fig.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1775_pt.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Uma mulher de 38 anos de idade passou por um check-up anual de saúde, e a ultrassonografia identificou um tumor hepático perto da veia porta. Não foram observados achados específicos em sua história pessoal e familiar. Seus dados físicos e laboratoriais foram notáveis. A tomografia computadorizada mostrou um tumor hepático portal bem definido com realce de contraste moderado e não homogêneo (Fig. a). O tumor media 4,2 cm x 6,8 cm. O tumor clavate mostrou baixa intensidade na imagem ponderada em T1 e foi isointense em relação à gordura na imagem ponderada em T2 (Fig. b). O tumor incluiu degeneração cística e estendeu-se ao longo do ducto biliar intra-hepático (Fig. b). Tanto a MRCP quanto a colangiopancreatografia endoscópica retrógrada mostraram compressão focal do ducto biliar sem qualquer obstrução biliar e dilatação (Fig. c, d). A acumulação de 18F-FDG foi mostrada na PET após 5 meses da tomografia computadorizada; o tamanho do tumor não mudou durante o intervalo (Fig. e), e o valor máximo de captação padronizada (SUVmax) foi de 5,0 (Fig. f) e 6,5 nas fases precoce e tardia, respetivamente. A linfadenopatia não foi identificada por qualquer método de imagem. Como a doença relacionada com IgG4 e o malignidade hepática portal, incluindo linfoma maligno e colangiocarcinoma, ainda eram motivo de preocupação, foi realizada uma biópsia por agulha através de ultrassonografia endoscópica. O estudo histológico mostrou as células fusiformes perto do ducto biliar (Fig. a). A infiltração de linfócitos não foi identificada, mas os pequenos vasos proliferaram moderadamente. Os exames imunohistológicos mostraram que as células tumorais foram fortemente positivas para S-100 (Fig. b) mas não para a actina do músculo liso e c-Kit. A coloração Ki-67 foi < 1% das células tumorais. O diagnóstico de schwannoma hepático portal foi feito. Devido à sua idade e possivelmente à invasividade elevada da cirurgia para o tumor benigno portal, não recomendamos os procedimentos cirúrgicos. Ela foi seguida intensamente em outra instituição.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1778_pt.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Um homem caucasiano de 48 anos de idade, com um extenso histórico psiquiátrico de depressão, foi admitido na unidade de cuidados intensivos de um hospital local após intoxicação de aproximadamente 20 g de venlafaxina, 450 mg de zolpidem e 250 mg de propiomazina. O seu histórico passado incluiu internamento em cuidados intensivos devido a duas tentativas de suicídio através de intoxicação farmacológica e auto-agressão com uma faca. Na admissão, ele estava acordado mas sonolento e tinha uma Escala de Coma de Glasgow (GCS) de 13 em 15 (E3 + V4 + M6), mas um estado respiratório e circulatório estável. O seu eletrocardiograma (ECG) era normal com um ritmo sinusal de 57 batimentos por minuto. Os resultados laboratoriais estavam dentro do intervalo normal (Tabela). A admissão ocorreu aproximadamente 2 horas após a ingestão das pílulas. A suspensão de carvão ativado foi administrada através de um tubo nasogástrico à chegada à unidade de cuidados intensivos.
+O paciente estava estável durante as primeiras 5 horas na unidade de cuidados intensivos (UCI), mas 7 horas após a intoxicação, ele teve convulsões tônico-clônicas. Isso foi tratado com sucesso com diazepam 10 mg intravenosamente, e ele foi subsequentemente entubado e sedado com propofol e remifentanil. Suporte vasopressor com baixa dose de norepinefrina também foi iniciado.
+Nove horas após a ingestão, a sua circulação começou a falhar lentamente. Foram necessárias doses aumentadas de norepinefrina, e o paciente desenvolveu acidose metabólica com elevação de lactato. Quinze horas após a ingestão, a pressão arterial do paciente caiu rapidamente apesar das altas doses de norepinefrina. A ecocardiografia imediata revelou uma hipocinesia proeminente com acinesia do ventrículo médio esquerdo ao ápice, como no TTC, com uma fração de ejeção do ventrículo esquerdo (EF) de 20%. O ventrículo direito também foi afetado com uma excursão sistólica do plano anular tricúspide (TAPSE) medindo 10 mm. Neste ponto, dobutamina foi adicionada à norepinefrina, mas apenas alguns microgramas foram infundidos antes da paragem cardíaca.
+Pouco tempo depois da adição de dobutamina, o estado circulatório do paciente deteriorou-se ainda mais, e o paciente sofreu uma parada cardíaca com um ritmo inicial de asistolia. Foi iniciado um suporte de vida cardíaco avançado de acordo com as diretrizes nacionais, incluindo RCP manual e epinefrina intravenosa. O paciente recebeu três doses de epinefrina 1 mg intravenosa, e após 5 minutos sem retorno da circulação espontânea, o centro ECMO num hospital terciário foi contactado. Quinze minutos após a parada cardíaca, o paciente recuperou a circulação temporariamente durante aproximadamente 10 minutos antes de voltar a sofrer uma parada cardíaca. O estado circulatório do paciente e a pressão arterial foram, no entanto, inadequados durante estes 10 minutos. Foi iniciada uma infusão de epinefrina de alta dose (1,0 µg/kg/minuto) e a RCP manual continuou durante mais 30 minutos. O paciente foi então transportado de helicóptero para um hospital terciário usando RCP mecânica (AutoPulse Resuscitation System) e infusão de epinefrina em curso. O tempo de transporte foi de aproximadamente 30 minutos. Uma hora e 15 minutos após a parada cardíaca, o paciente foi entregue ao hospital terciário para a iniciação da ECMO.
+Ao chegar ao hospital terciário e antes do início da ECMO, o paciente tinha um ritmo sinusal mas um débito cardíaco muito baixo. A pressão arterial era de 55/45 mmHg sem paragem cardíaca, e a compressão externa foi continuada enquanto o tratamento com o sistema ECMO foi estabelecido. Foram feitas pequenas pausas durante períodos especificamente vulneráveis do procedimento de canulação. O lactato atingiu o pico de 4.6 mmol/L. Duas horas após a paragem cardíaca, o paciente estava em ECMO.
+Após o tratamento de iniciação com ECMO, com sedação e medicamentos circulatórios, iniciou-se a terapia de substituição renal contínua (CRRT). A CRRT foi iniciada devido a anúria e nível de creatinina de 265 µmol/L. A sedação foi reiniciada com midazolam e morfina em vez de propofol e remifentanil. A quantidade de epinefrina foi significativamente diminuída durante as primeiras horas de tratamento com ECMO, e foram usados norepinefrina e milrinona. Também foram necessárias múltiplas transfusões de plasma e concentrado de células vermelhas (RCC) devido a sangramento significativo do cateter da artéria femoral. O paciente foi desmontado com sucesso após 32 horas de ECMO. A infusão de epinefrina foi terminada no mesmo dia, enquanto a milrinona continuou até o dia seguinte.
+O paciente foi transportado de volta ao hospital primário com doses decrescentes de norepinefrina no dia após a interrupção da ECMO. Três dias após a parada cardíaca, sua função cardíaca foi restaurada com um EF acima de 55%. Os valores do biomarcador cardíaco NT-proBNP diminuíram de 8360 ng/L no dia após a parada cardíaca para 1190 ng/L 36 dias após a intoxicação. Ele foi ventilado por 8 dias e recebeu CRRT por 3 semanas. Dois dias após a extubação, o paciente gradualmente recuperou a consciência. Trinta dias após a intoxicação, ele recuperou a função cardíaca e cognitiva normal e deixou o hospital para tratamento psiquiátrico adicional. A função renal do paciente foi totalmente restaurada com nível normal de creatinina (82 µmol/L) 7 semanas após a intoxicação. Ele foi finalmente dispensado com boa saúde sem os seus antigos medicamentos psiquiátricos prescritos. Dois anos depois, a sua função cardíaca e renal foram normais, embora a sua medicação psiquiátrica tenha sido reinstituída.
+A concentração sérica de venlafaxina 24 horas após a ingestão foi de 12,6 mg/L, mas este resultado laboratorial não foi recebido até 1 semana após a ingestão.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_17_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma paciente de 37 anos, destra, livre de tratamento médico, apresentou-se na clínica com TN refratário à terapia médica. A dor era na distribuição dos três ramos do nervo trigêmeo e de natureza elétrica. Ela tinha dor diária apesar de múltiplos medicamentos incluindo carbamazepina, baclofeno e pregabalina. Na apresentação, a sua pontuação de intensidade de dor BNI foi de 5, o exame físico, incluindo o exame dos nervos cranianos, foi normal. Tipicamente, ela tinha alívio de dor aceitável com a medicação mas a dor voltava. A ressonância magnética (MRI) do cérebro com interferência construtiva na sequência de estado estacionário (CISS) não mostrou qualquer compressão vascular anormal, no entanto, um proeminente tubérculo suprameatal esquerdo foi observado. Todas as opções foram discutidas com a paciente e ela concordou em proceder com a compressão com balão. A paciente teve uma melhoria dos seus sintomas durante 6 meses após a compressão com balão antes da dor voltar. Ela então passou por uma segunda compressão com balão que lhe deu alívio durante 14 meses antes da dor voltar com mais intensidade. Por conseguinte, foi realizada uma terceira compressão com balão mas a paciente continuou a ter dor na distribuição mandibular (V3) do nervo trigêmeo com alívio mínimo da dor. Foi obtido um outro MRI do cérebro que não mostrou laços vasculares a pressionar o nervo trigêmeo, no entanto, o EST foi visualizado a comprimir o aspeto superior do nervo com impacto na parte superior do nervo (A, B). Foi concluída uma tomografia computorizada do cérebro que mostrou um tubérculo suprameatal alargado e fortemente calcificado (C).
+A EST como uma possível causa de TGN e a intervenção cirúrgica foram discutidas com a paciente de forma extensiva, incluindo os benefícios da cirurgia e as possíveis complicações. Ela decidiu prosseguir com a cirurgia.
+Para além dos medicamentos acima referidos, o paciente não tomava qualquer outro medicamento prescrito.
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+Uma mulher japonesa de 33 anos foi encaminhada ao nosso hospital para tratamento de uma massa hepática, de 8 cm de diâmetro, localizada no segmento 8. O tumor foi detectado por ultrassom abdominal. A tomografia computadorizada de contraste (CT) mostrou um tumor lobular, cístico, acumulando líquido altamente viscoso (Fig. a). Com a ressonância magnética (MRI), a massa foi isointense ou, menos comumente, hipointensa (em comparação com o músculo) em T1 e hiperintensa em T2 (Fig. b). O contraste de MRI com ácido gadolínio-etoxibenzil-dietilenotriamina pentaacético (Gd-EOB-DTPA) mostrou que a parede divisória interna do tumor foi contrastada. O tumor não apresentou captação na tomografia por emissão de fóton com fluorodeoxiglucose (FDG-PET) (Fig. c). O ultrassom mostrou uma massa sólida, hipoecoica, com uma fronteira que era ligeiramente pouco clara e uma inhomogeneidade interna. O ultrassom com reforço de sonazoide mostrou uma massa sólida, hipovascular, com uma parede divisória interna reforçada (Fig. d). Os testes de função hepática foram normais. Os marcadores tumorais no sangue, incluindo o antigénio carcinoembriónico, a alfa-fetoproteína e o antigénio de hidrato de carbono 19-9, estavam dentro dos limites normais. A paciente não era portadora de hepatite B ou C, e a sua serologia para o vírus da imunodeficiência humana não foi reativa. A partir destes achados, foi-lhe diagnosticado um neoplasma mucinoso cístico do fígado e foi submetida a uma subsegmentação do fígado S8. O exame macroscópico mostrou um tumor (8,0 × 7,5 cm) que estava bem circunscrito, oval e elástico (Fig. a). A superfície cortada do tumor mostrou componentes mixoides e vasculares (Fig. b, c). O exame histopatológico mostrou que o tumor era composto por células fusiformes com proliferação vascular num estroma mixoide (Fig. a). A imunohistoquímica mostrou que as células tumorais foram positivas para vimentina (Fig. b), desmina (Fig. c), CD34 (Fig. d), ER e PgR e negativas para S-100, EMA, CK19, CD99, HMB45 e a-actina do músculo liso. A imagem de microscopia eletrónica mostrou que as fibras de colagénio se estendiam em torno do núcleo (Fig. e).
+O curso pós-operatório foi sem intercorrências, e ela recebeu alta do hospital 9 dias após a cirurgia. A paciente foi acompanhada por 10 meses após a cirurgia. Não houve sinais de recorrência ou metástase distante.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Uma paciente do sexo feminino de 34 anos de idade com ataxia foi admitida no nosso departamento. A paciente tinha um ligeiro coxear sem causa óbvia 7 ou 8 anos antes. Aproximadamente 1 ano antes da apresentação, ela tinha dado à luz um menino e subsequentemente desenvolveu instabilidade progressiva ao caminhar. Cinco meses antes da avaliação, ela começou a ter tremores estáticos nas mãos e na cabeça, dificuldade em falar, dormência ocasional nos membros e tosse depois de beber água. O tremor foi significativamente agravado durante o movimento. A paciente também relatou dores de cabeça, tonturas e náuseas. Um ano antes, ela não tinha apetite e tinha perdido mais de 10 quilos. A paciente tinha um histórico de alergia a cefalosporina e tinha sido submetida a uma apendicectomia 20 anos antes. Ela tinha um histórico de uso de tabaco e álcool por 10 anos e tinha parado de fumar 6 meses atrás. Seus pais ainda estavam vivos, e ela era a única filha. Ela também relatou que não tinha parentes com sintomas semelhantes. Ela tinha 27 dentes, um dente menor e níveis normais de hormônio sexual. E sua menstruação era normal. No momento da apresentação, ela tinha disartria e nistagmo de elevação, com nistagmo evocado pelo olhar direito. Seus reflexos nos membros estavam ausentes, e seu teste bilateral dedo-nariz estava instável. Ela demonstrou instabilidade no teste tibial calcâneo, e teve um sinal de Romberg positivo e sinais de Babinski e Chaddock bilaterais.
+A pontuação total da escala para a avaliação e classificação da ataxia foi de 24, e as pontuações de cada item foram as seguintes: marcha (pontuação 5), postura (4), sentar (2), fala (2), perseguição de dedos (2), teste nariz-dedo (2), movimento rápido alternado das mãos (3), e deslizamento calcanhar-tornozelo (4). A pontuação da paciente no Mini-Mental State Examination estava dentro da faixa normal, e ela não conseguiu completar a Escala Cognitiva de Montreal devido a tremores nas mãos e na cabeça. Os resultados dos marcadores tumorais, ceruloplasmina, autoanticorpos relacionados ao sistema imunológico, como os cinco itens da função da tireoide (hormônio estimulador da tireoide, T3 livre, T4 livre, anticorpo da tireoglobulina e anticorpo da peroxidase da tireoide), três itens de reumatismo (fatores reumatoides, antiestreptolisina O e proteína C reativa de alta sensibilidade), cinco itens de imunidade (imunoglobulina G, imunoglobulina A, imunoglobulina M, complemento C3 e complemento C4), anticorpo antinuclear, anticorpo anticardiolipina, e triagem e confirmação de anticorpo citoplasmático antineutrofílico não foram significativamente anormais. Os resultados da punção lombar da paciente não mostraram anormalidades. A ressonância magnética do cérebro revelou sinais anormais pequenos e irregulares bilateralmente na coroa radiada, nos lobos paraventricular e frontal, e no lobo temporal esquerdo. As lesões pareciam hipointensas nas imagens T1 e hiperintensas nas imagens T2 e FLAIR. Não houve sinais anormais óbvios nas imagens ponderadas por difusão (DWI) e nos mapas de coeficientes de difusão aparentes (–). O diagnóstico radiológico foi múltiplas lesões desmielinizantes da substância branca. A ultrassonografia Doppler colorida das artérias ginecológicas, abdominais, cardíacas, carótidas e intracranianas não mostrou anormalidades óbvias.
+A detecção de genes de doenças hereditárias revelou mutações, nomeadamente c.4044C > G e c.1186-2A > G, em POLR3A (). De acordo com as diretrizes do American College of Medical Genetics and Genomics (ACMG), a variante genética c.4044C > G é classificada como PM2; no entanto, a sua importância clínica permanece incerta. A variante genética c.1186-2A > G, classificada como PVS1 e PM2, tem o potencial de influenciar o splicing de RNA, impactando subsequentemente a função da proteína e causando doença. Respeitando a opinião da paciente, não realizámos testes genéticos para os seus pais ou filho. Com base nos resultados do exame físico, testes laboratoriais, testes de imagem e relatórios genéticos, a sua condição foi diagnosticada como leucodistrofia relacionada com POLR3A (HLD7).
+Administramos vitamina B12 oral e acetilglutamina injetável para nutrir os nervos. Não foram usados outros medicamentos durante a estadia no hospital. No entanto, os sintomas não mostraram uma melhoria significativa durante o mês de acompanhamento e pareciam agravados. A paciente necessitou de assistência para caminhar e foi incapaz de segurar objetos nas mãos. Após a alta, a paciente foi tratada com vitamina B12, vitamina E, coenzima Q e medicina tradicional chinesa, com Ganoderma lucidum, ginseng e Poria Cocos como principais ingredientes. No último acompanhamento (1 ano após a alta), a paciente consegue caminhar lentamente sozinha e subir escadas, e o grau de tremores de cabeça e mão reduziu significativamente. A paciente também consegue segurar objetos e cozinhar de forma independente. No entanto, a sua fala é mais lenta e mais indistinta do que antes.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Um homem de 42 anos não tem um incentivo claro para apresentar uma obstrução alimentar em julho de 2020. Os sintomas agravam-se quando são consumidos alimentos duros e secos, acompanhados por paroxismos de dor maçante no abdómen superior esquerdo, sem aperto ou dor no peito, sem náuseas e vómitos, sem hematemese e melena, sem febre e calafrios, e outros desconfortos. Sem história de doença autoimune, sem pneumonia, doença pulmonar intersticial, sem doença pulmonar obstrutiva crónica (DPOC), negação do vírus da hepatite B (HBV) ou vírus da hepatite C (HCV), portador do vírus da imunodeficiência humana (HIV), sem vacinações recentes. Ele visitou um hospital local a 13 de agosto de 2020. A gastroscopia revelou o esófago inferior, o cárdia e o cárdia por estreitamento do lúmen, permitindo que a endoscopia passasse. Há uma enorme úlcera no cárdia. Os nódulos na parte inferior são irregulares e cobertos com musgo de sujeira (). Patologia da biópsia: adenocarcinoma mal diferenciado (). O paciente veio ao nosso hospital para diagnóstico e tratamento adicionais a 17 de agosto de 2020. Tomografia computadorizada com contraste do abdómen cervicotorácico e pélvis demonstrou: cancro cardíaco envolvendo o esófago e a curvatura menor do estômago, com múltiplas metástases de gânglios linfáticos; metástases do lobo superior do pulmão esquerdo; metástases hepáticas (). Eastern Oncology Collaborative Group (EOCG): 1, os pacientes tinham uma base económica fraca, mas como o sustento da família, os pacientes e as suas famílias tinham um forte desejo de tratamento.
+Após comunicação com o paciente e consideração abrangente, o paciente solicitou ser inscrito no “estudo aberto de AK104 (anticorpo bispecific PD-1/CTLA-4)” (). Pacientes com estado HER-2 desconhecido ou resultados negativos poderiam ser incluídos no grupo. Ele não se submeteu a testes de HER-2 e PD-L1 na inscrição. Seis ciclos de AK104 + mXELOX/q14d (AK104 6 mg/kg d1+ oxaliplatina 85 mg/m2 d1 + capecitabina 1.000 mg/m2 d1–10/Q14d) foram iniciados a 27 de agosto de 2020. Uma resposta parcial (PR) foi avaliada por CT após três e seis ciclos de tratamento (focos primários e lesões metastáticas hepáticas e pulmonares foram significativamente reduzidos). Após o sexto ciclo de tratamento, o paciente apresentou sintomas de fadiga, respiração ofegante após atividade, palpitação, tosse, catarro, boca seca e perda de apetite. A cultura e identificação bacteriológica geral de expectoração foram realizadas a 15 de novembro de 2020. Não foram identificadas bactérias associadas a inflamação. Detecção de 13 patogénicos respiratórios: hemophilus influenzae positivo. PCT: 0.10 ng/ml. TC torácica: múltiplas lesões de alta densidade floculares e irregulares em ambos os pulmões, aparecimento de pneumonia intersticial (). Não tinha tido um resfriado recentemente e não apresentava sintomas de febre. Além disso, os sintomas e exames adicionais foram combinados para excluir a pneumonia viral/bacteriológica, considerando a possibilidade de pneumonia imunológica. A terapia antitumoral foi interrompida, metilprednisolona sódica succinato (MPSS) 80 mg por via intravenosa durante 5 dias, comprimidos de acetato de prednisona oral (taper off), e os sintomas do paciente melhoraram significativamente. A tomografia computadorizada realizada a 28 de dezembro de 2020 mostrou que a pneumonia estava melhor do que antes, e as lesões metastáticas pulmonares continuaram PR ().
+Um ciclo de oxaliplatina 85 mg/m2 d1 + capecitabina 1,000 mg/m2 d1–10/Q14d foi iniciado a 14 de janeiro de 2021. O tratamento de manutenção com AK104 6 mg/kg d1 + capecitabina 1,000 mg/m2 d1–10/Q14d foi iniciado a 4 de fevereiro de 2021. Durante a avaliação de CT, a sua condição foi sustentada em PR a 2 de setembro de 2021, monitorização da função hepática: ALT 173.7 U/L e AST 148.4 U/L (). Entregámos terapia de preservação hepática e, a 3 de setembro de 2021, retestei a função hepática: ALT 189.0 U/L e AST 114.8 U/L. Nessa altura, a oxaliplatina tinha sido descontinuada durante 7 meses, por isso foi considerado que o dano hepático era provavelmente relacionado com a imunidade. Demos MPSS 1 mg/kg combinado com a proteção hepática e a terapia de vesícula biliar para melhorar o teste de função hepática a 14 de setembro de 2021: ALT 650.4 U/L, AST 499.6 U/L, TBil 35 umol/L, DBil 23.1 umol/L, I-Bil 11.9 umol/L. Incorporando os sintomas do paciente e os achados hematológicos, diagnosticámos hepatite imunomediada grau 3. MPSS 2 mg/kg combinado com a proteção hepática e a terapia de vesícula biliar foi usado para melhorar a hepatite imunomediada. 14 de outubro de 2021: ALT 153.6 U/L, AST 35.2 U/L. 18 de outubro de 2021: ALT 171.3 U/L, AST 41.2 U/L. Considerando a resistência corticosteroide em pacientes, tratámos-os com a incorporação de micofenolato de mofetil. 25 de outubro de 2021: ALT 84.7 U/L↑, AST 18.2 U/L, TBil 17.3 umol/L↑, DBil 7.3 umol/L. O paciente está a melhorar agora. No entanto, o paciente foi excluído do estudo clínico devido à ausência prolongada de medicação. A terapia antitumoral também foi descontinuada tendo em vista a resposta imunológica adversa do paciente. O paciente não recebeu subsequente terapia antitumoral imunológica e a hepatite imunológica ainda ocorreu de forma intermitente, mas a avaliação da doença foi mantida em PR. CR foi confirmada por FDG-PET e a biópsia gastroscópica em 10 de junho de 2020 (). Sequenciamento de próxima geração (NGS)-Geneseeq PRIME (425-Cancer Gene Panel) da primeira biópsia para orientar a terapia subsequente numa visita de acompanhamento recente. Os resultados indicaram que TP53, JAK3, JARID2, CDKN2C, GREM1, EMSY, ERBB2 mutações; cópia número 58.4934 (ERBB2), 15.158 (CCNE1); variação estrutural (ERBB2, CDK12); tumor mutacional carga (TMB) = 3.1, microsatélite estabilidade (MSS) (), (). Imunohistoquímica (IHC): EBV (−), PD-L1 CPS = 3, HER-2 (3+) ().
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma paciente de 63 anos de idade foi admitida no nosso hospital para exame e tratamento a 26 de julho de 2022. Seis meses antes da admissão, ela experienciou distensão abdominal superior e média após comer, que foi ligeiramente aliviada por ventilação anal. Ela reduziu a quantidade de comida consumida por refeição e não experienciou mais inchaço. Um mês antes da admissão, ela desenvolveu uma vaga dor abdominal superior direita após consumir alimentos gordurosos, que foi paroxística e tolerável e melhorou com uma dieta leve. Não foram relatados outros sintomas, tais como acidez, eructação, vômito ou diarreia.
+Após o exame físico inicial, a dor estava presente no abdômen superior esquerdo sob pressão, sem dor de rebote. O resto do exame foi normal. Foi organizado um exame de bário, endoscopia e MRI abdominal. O exame de bário revelou um fundo do estômago localmente deprimido com uma superfície mucosa lisa (), enquanto a endoscopia mostrou uma grande protuberância submucosa com uma superfície lisa no fundo do estômago (), suspeita de ser um tumor submucoso gástrico. A MRI detetou uma massa de 6,4 x 7 cm no abdômen superior esquerdo com sinal baixo em imagens ponderadas em T1 e sinal alto em imagens ponderadas em T2, com intensificação parcial na fase arterial e intensificação progressiva na fase venosa ().
+Inicialmente, foi planejada uma cirurgia laparoscópica; no entanto, intraoperativamente, descobriu-se que a massa estava ligada ao fígado por pedúnculos. A massa apresentava dimensões de 9 * 8 cm e tinha uma consistência macia com vasos de superfície angulada, intimamente associados à curvatura menor do estômago (). A massa foi removida em bloco com margens de 2 cm. O relatório final de patologia indicou um hemangioma (). O cronograma de testes diagnósticos e intervenção terapêutica do paciente é mostrado em. Uma ligação telefônica de acompanhamento realizada três meses após a operação revelou que o paciente havia experimentado resolução de sintomas e não relatou desconforto adicional.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1844_pt.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Uma mulher de 85 anos, canhota, apresentou um nódulo de crescimento rápido na eminência tenar, com seis semanas de evolução. O exame clínico revelou um grande nódulo lobulado móvel, não doloroso, com 5 × 4 cm, envolvendo toda a eminência tenar. Inicialmente, suspeitou-se de um sarcoma. A radiografia simples (figura) revelou uma osteopenia grave, com alterações erosivas na primeira articulação carpometacarpal, e um nódulo de tecido mole em torno de um osteófito destacado da base do primeiro metacarpo. A ressonância magnética revelou uma estrutura cística de parede fina, septal, que se estendia desde o espaço da primeira articulação carpometacarpal, contra um fundo de sinovite ativa difusa (figura). No bloco operatório, observou-se uma lesão multilobulada, com um pescoço que se estendia até à primeira articulação CMC. A análise histológica revelou um espécime previamente aberto de 3,4 g, consistente com um cisto ganglionar. A paciente fez uma excelente recuperação pós-operatória, sem evidência de recorrência.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1854_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+A 7 de Março de 2018, um homem de 73 anos, HIV negativo, foi hospitalizado no hospital do condado local com dor torácica de 2 meses, febre baixa, astenia, anorexia e perda de peso. O paciente tinha história de diabetes mellitus tipo II com administração regular de gliclazida, mas a eficácia foi fraca. O exame físico revelou temperatura corporal de 36,7 °C, pulso de 96 batimentos/min, pressão arterial de 133/83 mmHg, taxa respiratória de 20/min, saturação de oxigénio de 96% e pele e esclerótica ligeiramente amarelas. O sistema respiratório, cardiovascular, neurológico e abdominal estavam normais. O exame laboratorial mostrou anemia (hemoglobina 114 g/L), função hepática anormal (alanina aminotransferase 57 U/L, aspartato aminotransferase 48 U/L, transpeptidase gama-glutamil 818 U/L, fosfatase alcalina 671 U/L, bilirrubina total 44 μmol/L) e antigénio canceroso 19-9 elevado (CA19-9, 165 U/ml). O teste de libertação de interferão-g foi negativo. A tomografia computorizada (TC) do crânio mostrou infarto lacunar bilateral nos gânglios basais. A tomografia computorizada (TC) do tórax revelou múltiplos nódulos redondos ou de forma redonda com tamanhos variáveis dispersos em ambos os pulmões, sugestivos de doença pulmonar metastática (Fig.
+A 7 de maio de 2018, a sua filha convenceu o paciente a ir ao hospital provincial para um diagnóstico mais aprofundado. O exame laboratorial revelou hiperbilirrubinemia (bilirrubina total 70 μmol/L), CA19-9 832 U/ml, antigénio do cancro 125 141 U/ml, enolase neuronal específica 22.98 ng/ml, enzima conversora da angiotensina 178 U/L e soro (1,3)-β-D-glucan 235 pg/ml. A tomografia por emissão de positrões com 18F-fluorodeoxiglucose (18F-FDG-PET) mostrou uma captação focal elevada em múltiplos órgãos, incluindo pulmão, fígado, pâncreas, baço, pescoço da vesícula biliar (Fig. ), o que sugeriu uma doença benigna (especialmente TAMBÉM). O paciente aceitou a colangiopancreatografia endoscópica retrógrada para aliviar a hiperbilirrubinemia, que foi causada por obstrução das vias biliares. A biópsia de células biliares escovadas não indicou tumor maligno. A biópsia com agulha guiada por tomografia computorizada transtorácica do nódulo no lobo superior esquerdo foi realizada e a histopatologia mostrou necrose coagulativa combinada com inflamação granulomatosa. A coloração AFB foi positiva e a coloração Ácido Peróxido-Schiff foi negativa (Fig. ). Entretanto, a qPCR para ADN de MTB mostrou 4900 cópia/ml no escarro. Assim, o diagnóstico de infeção por TAMBÉM foi definitivo. O paciente aceitou o regime anti-TAMBÉM, incluindo isoniazida (300 mg/uma vez por dia [QD]), rifampicina (450 mg/QD), etambutol (750 mg/QD), pirazinamida (1500 mg/QD), levofloxacina (600 mg/QD) durante três meses, seguido por isoniazida (300 mg/QD) e rifampicina (450 mg/QD) durante mais nove meses.
+A 2 de setembro de 2018, quase quatro meses após a hospitalização no nosso hospital, a TAC do tórax revelou que as lesões pulmonares tinham sido significativamente absorvidas (Fig.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1861_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Um homem caucasiano de 42 anos apresentou-se no nosso hospital com início agudo de fadiga, náuseas, vómitos, saciedade precoce, diarreia e perda de peso 3 meses após LCH ter sido diagnosticada com base numa biópsia de uma lesão assintomática no braço esquerdo. O seu exame físico foi pertinente para uma hepatoesplenomegalia sensível e múltiplas lesões eczematosas no tronco e extremidades. O seu hemograma completo (CBC) e o nível de lactato desidrogenase (LDH) foram normais. A esofagogastroduodenoscopia (EGD) demonstrou esofagite herpética e gastrite por Helicobacter pylori. As biopsias do duodeno e esófago mostraram envolvimento por LCH com características sugestivas de LCS (Fig. ). A mutação BRAF V600E não foi detetada. A imagiologia não demonstrou qualquer envolvimento suspeito do osso ou do sistema nervoso central (CNS). A sua biópsia da medula óssea (BMBx) não mostrou LCH ou leucemia mieloide aguda (AML). Iniciou-se a administração intravenosa de citarabina 100 mg/m2 diariamente durante 5 dias a cada 4 semanas, o que levou a uma melhoria mas não a resolução das suas lesões cutâneas ou sintomas gastrointestinais (GI). Após quatro ciclos, a sua terapia foi ajustada a cada 2 semanas, tendo em vista a falha cinética. Esta adaptação levou a uma melhoria clínica, mas o seu nível de LDH continuou a aumentar, levando a repetir a BMBx após o ciclo 8, que não demonstrou evidência de LMC.
+Três semanas depois, ele apresentou hemianopia aguda esquerda resultante de um acidente vascular cerebral isquêmico. O exame demonstrou blastos circulantes, síndrome de lise tumoral espontânea e coagulação intravascular disseminada (CID). O BMBx confirmou leucemia monoblástica aguda com um cariótipo complexo. O sequenciamento de próxima geração (NGS) não mostrou mutações adicionais. O paciente iniciou a indução 7 + 3 (daunorrubicina/citarabina), o que levou a uma resolução transitória das lesões cutâneas que rapidamente se agravaram no dia 15. As lesões apareceram como múltiplas pápulas e nódulos eritematosos por todo o dorso. As secções histológicas mostraram infiltrações dérmicas fortemente epidermótropas e semelhantes a bandas de células leucémicas na derme com pseudo-bolhas formadas por necrose tumoral (Fig. a). Um subconjunto de células tumorais mostrou características de células de Langerhans, incluindo núcleos reniformes e núcleos atípicos grandes e hipercrómicos (Fig. b). A imunofenotipagem revelou que as células tumorais eram positivas para Langerina, S100 e CD1a com heterogeneidade intratumoral e um Ki67 que mostrava uma taxa de proliferação celular de quase 80% (Fig. c, d). As células tumorais também foram positivas para CD56, CD117 e CD123 num subconjunto de células. O imunofenotipagem apoiou a diferenciação de células mielomonoblásticas e de células de Langerhans. A citogenética da medula detetou t(13:14) em todas as células tumorais e anomalias estruturais adicionais envolvendo os cromossomas 1, 8, 9, 10 e Y. Neste contexto particular, as lesões cutâneas foram melhor classificadas como envolvimento cutâneo de leucemia. O perfil citogenético com NGS mostrou uma mutação não sinónima p.E69K que afeta o gene PTPN11 (SHP2), perda homozigótica de CDKN2A no 9p21 e uma carga tumoral de mutação de 26%.
+Ele começou com terapia de resgate com CLAG-M (cladribina 5 g/m2, citarabina 2 g/m2, fator estimulador de colônia de granulócitos (G-CSF), mitoxantrona 10 g/m2), e após a primeira dose de filgrastim (G-CSF), ele desenvolveu diplopia aguda com envolvimento leptomeningeal por LMA, conforme identificado por ressonância magnética cerebral e punção lombar (Fig.
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@@ -0,0 +1 @@
+Uma mulher de 50 anos apresentou dor nas articulações metatarsofalangianas (MTP) durante três anos. Não tem histórico familiar de AR. Visitou o nosso hospital com uma queixa de dor e inchaço no pé há três anos. Inicialmente, suspeitou-se de doença de Morton. Deixou de visitar o nosso hospital porque a dor não melhorou. Três anos depois, foi encaminhada da clínica para o nosso hospital devido à deformidade do pé, hemorragia subcutânea e imagem de erosão óssea no raio-X. No exame físico, tinha dor e inchaço na articulação metatarsofalangianas do dedo do pé (). A articulação metatarsofalangianas tinha 0° de extensão e 30° de flexão. A dor no movimento foi observada nessa altura. Os testes laboratoriais revelaram baixos níveis de marcadores inflamatórios e marcadores serológicos positivos para AR: a proteína C reativa (PCR) foi negativa, o fator reumatóide (FR) foi de 29,3 IU/mL e o anticorpo anti-citrulina cíclico (ACPA) foi de 496,6 IU/mL. A paciente marcou 6 pontos de acordo com os critérios de classificação do American College of Rheumatology/European League Against Rheumatism (ACR/EULAR) de 2010 e foi classificada com AR. O raio-X mostrou erosão óssea metatarsiana (a e b). A ressonância magnética mostrou proliferação sinovial e fluido em torno do 3º e 4º metatarsos (c). Devido às dificuldades no diagnóstico, não foram administrados medicamentos anti-reumáticos modificadores da doença antes da cirurgia, apenas foram administrados medicamentos anti-inflamatórios não esteróides, mas não houve melhoria da dor. A paciente tinha dor devido a deslocamento lateral da falange proximal do pé e foi realizada sinovectomia para diagnóstico e tratamento. A cápsula da articulação metatarsiana alargada foi observada (a). A incisão através da cápsula sinovial revelou proliferação sinovial (b). Após a sinovectomia, encontrámos erosão da cartilagem articular e do osso subcondral (c). Instabilidade articular devido à destruição do tecido periarticular foi observada, pelo que a articulação metatarsiana foi fixada com fio Kirschner (d). No exame patológico, houve infiltração por células inflamatórias incluindo células plasmáticas com proliferação de vasos sanguíneos (a e c) e formação de folículos linfóides (b). A imunocoloração CD138 foi positiva (d). CD138 é um membro da família de sindecanos de proteínas transmembranares tipo I. CD138 é altamente expresso em células plasmáticas, o que é característico da AR ([]). Os achados patológicos foram consistentes com a sinovite crónica consistente com a artrite reumatóide. A ferida cirúrgica tinha cicatrizado em duas semanas. O fio Kirschner foi removido um mês após a cirurgia, e a paciente podia andar com um pouco de dor. A articulação metatarsiana tinha 20° de extensão e 40° de flexão pós-operativa. A figura pós-operativa é mostrada (). Depois disso, foi administrado metotrexato a 4 mg por semana. A dor foi ficando melhor após a administração de metotrexato. 8 mg por semana de metotrexato ainda está a ser administrado para inibir a progressão da AR.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+O primeiro doador foi um homem de 40 anos que sofreu morte cerebral devido a uma hemorragia intracraniana após um acidente de trânsito. O seu nível de creatinina sérica foi de 0.8 mg/dL e o seu índice de perfil de dador de rim foi de 27%. O primeiro recetor foi um homem de 45 anos com uma história de 20 anos de hipertensão e doença renal em fase terminal (ESRD) devido a nefropatia hipertensiva, que tinha recebido hemodiálise regular durante 2 anos. Em Junho de 2005, num outro hospital, foi realizado um transplante renal único na fossa ilíaca direita, com um tempo de isquemia a frio de 5 h 10 min e um tempo de isquemia a quente de 1 h 48 min. Após reperfusão, o recetor passou imediatamente a urinar. Foi-lhe administrado um regime imunossupressor que compreendia metilprednisolona, ciclosporina, everolimus e micofenolato de mofetil, e foi-lhe dada alta 10 dias após o transplante com um nível de creatinina sérica de 1.4 mg/dL. No seguimento regular ao longo dos próximos 6 meses, os seus níveis de creatinina sérica permaneceram dentro do intervalo normal.
+Ao longo dos 9 anos seguintes, o recetor não apresentou episódios de rejeição, e os seus níveis de creatinina no soro e taxas de depuração de creatinina estavam dentro dos intervalos normais (Fig. ). Em 2010, foi submetido a angioplastia coronária percutânea e colocação de stent para doença arterial coronária, e depois disso tomou regularmente aspirina. No entanto, em Junho de 2014, sofreu uma rutura de aneurisma cerebral direito que resultou em morte cerebral. Nessa altura, o seu nível de creatinina no soro era de 0.94 mg/dL e a taxa de depuração de creatinina era de 90 ml/min. Antes da sua morte, o paciente (enquanto estava completamente consciente) e a sua família tinham expressado o desejo de que os seus órgãos fossem doados; por isso, recolhemos o rim transplantado para reutilização.
+O segundo destinatário do rim foi um homem de 40 anos com ESRD causado por nefropatia diabética, que estava em hemodiálise há 5 anos e foi adicionado à lista de espera para transplante renal nessa altura. O seu grupo sanguíneo era o mesmo que o do doador inicial e do primeiro destinatário (A rhesus positivo). Havia quatro incompatibilidades de antigénio leucocitário humano com o doador original e duas com o segundo doador (Tabela). A compatibilidade cruzada com o doador inicial não foi possível devido ao longo tempo que tinha passado desde o transplante inicial, mas a compatibilidade cruzada com o segundo doador foi negativa. Uma biópsia demonstrou a qualidade dos rins doados: a pontuação Remuzzi foi de 1 e a pontuação do Índice do Perfil do Doador de Rins foi de 74%.
+O transplante renal foi realizado em junho de 2014, com um tempo de isquemia a frio de 4 h 12 min e um tempo de isquemia a quente de 1 h 12 min. Após o transplante, o receptor recebeu um regime imunossupressivo de indução que compreendia basiliximab, metilprednisolona em altas doses e ciclosporina, posteriormente mudado gradualmente para um regime imunossupressivo de manutenção que compreendia prednisolona, tacrolimus, everolimus e micofenolato de mofetil. O segundo receptor recebeu alta 13 dias após o transplante, e o nível de creatinina no seu soro foi medido em acompanhamento a cada 3 meses. Em junho de 2018, a sua função renal permaneceu estável, com um nível de creatinina no seu soro de cerca de 1,24 mg/dL (Fig.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Esta mulher asiática de 29 anos, que estava de outra forma em boa saúde, apresentou episódios recorrentes de dor de cabeça severa, náusea e vômito. Ela descreveu a dor de cabeça como "puxando" para baixo, desencadeada por ficar de pé, e resolvendo quando deitada. Ela relatou ter tido tensão axial e manipulação rotativa do pescoço uma semana antes do início dos sintomas, mas negou sintomas imediatos depois. Ela experimentou dores de cabeça cada vez mais dolorosas nas 2 semanas seguintes à manipulação quiroprática. Ela não tinha histórico prévio conhecido de trauma, patologia estrutural dural ou doença do tecido conjuntivo.
+O exame físico foi normal, sem déficits neurológicos. A ressonância magnética cervical anterior, com e sem contraste, não apresentou anormalidades. A ressonância magnética cervical na apresentação revelou apenas uma coleção de fluido extradural ventral isodense ao LCR na coluna cervical inferior e na coluna torácica superior, sem qualquer efeito de massa no saco tecal []. Não houve aumento meníngeo, cisto perineural, ectasia dural ou ingurgitamento venoso anormal.
+O paciente foi tratado de forma conservadora com repouso no leito por 2 semanas e fez uma recuperação espontânea completa. A ressonância magnética cervical de acompanhamento aos 6 meses demonstrou diminuição do tamanho da coleta de fluido extradural ventral []. O paciente está bem atualmente (1 ano após o procedimento quiroprático).
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Um paciente do sexo masculino de 31 anos de idade, foi encaminhado à nossa clínica com uma lesão crônica no queixo. O seu histórico revelou que ele tinha essa lesão há mais de 5 meses e que havia sido submetido a duas cirurgias e recebido antibióticos por um período prolongado de tempo.
+O histórico dentário não revelou dor ou quaisquer sintomas dentários, mas ele se lembra de um trauma direto e contundente na região anterior da mandíbula. A radiografia periapical mostrou uma grande área radiolúcida ao redor do primeiro incisivo inferior direito. Não houve teste de polpa elétrica ou térmica realizado no mesmo dente. Nem a percussão nem a palpação revelaram qualquer anormalidade.
+O dente foi tratado com hidróxido de cálcio e glicerina e antibióticos durante 14 dias. Após o preenchimento inicial do canal radicular, foi realizada uma apicectomia e excisão do seio. Três meses após a operação, o controlo não revelou qualquer fistula sinusal ou exsudados do queixo ou da mucosa.
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@@ -0,0 +1 @@
+Um homem de 47 anos (altura de 175,8 cm e peso de 74,8 kg) queixou-se de uma sensação de formigueiro na perna. Ele tinha um histórico de hipertensão e asma nos dois anos anteriores, e histórico de cirurgia de sinusite nos últimos 12 meses. Dez dias antes da admissão, o paciente teve uma sensação de formigueiro na perna esquerda, do joelho posterior até o pé. Seus achados de radiografia da coluna vertebral não foram especificados. Portanto, o paciente foi suspeito de ter uma hérnia de disco, e a observação foi decidida enquanto continuava o tratamento médico. Quatro dias antes da admissão, o paciente teve uma sensação de formigueiro que progrediu em ambas as pernas. Os sintomas não melhoraram, e a fraqueza motora progrediu abaixo do tornozelo. No exame físico na admissão, a força muscular foi grau 5 no flexor da coxa e no extensor do joelho em ambas as extremidades inferiores. No entanto, foi grau 0 no dorsiflexor do tornozelo, e no flexor e extensor do primeiro dedo do pé, e graus 4 e 0 no flexor plantar do tornozelo no lado direito e esquerdo, respectivamente. A perda sensorial não foi encontrada nos dermatomas L1 - L4, mas foi 50% no lado direito e 0% no lado esquerdo para os dermatomas L5 e S1. Ele também teve uma sensação de aquecimento no pé esquerdo e não teve reação de reflexo. Ele apresentou uma perda de peso de 6 kg durante o último mês, e a intensidade do sinal da medula óssea na ressonância magnética da coluna vertebral (MRI) foi reduzida de forma difusa para menos ou igual ao disco. Estes achados indicaram uma doença hematológica e a possibilidade de malignidade com pouca gordura preservada. A tomografia computadorizada abdominal e pélvica (CT) revelou espessamento difuso da parede da vesícula biliar com alguma irregularidade. No entanto, as lâminas de biópsia da medula óssea mostraram uma medula geralmente hipercelular (50% a 60%) para a idade do paciente, com pequenas regiões hipo-celulares (0% a 20%). Nos esfregaços de aspiração, a contagem de eosinófilos foi acentuadamente aumentada, com a expansão de eosinófilos mielóides e metamielóides. Os resultados dos testes de função pulmonar mostraram um padrão obstrutivo, como uma capacidade vital forçada de 54%, um volume expiratório forçado em um segundo de 46%, e fluxo expiratório forçado entre 25% e 70% de 33% dos valores previstos. Os achados de um estudo de condução nervosa sugeriram múltiplas mono-neuropatias. Além disso, os achados laboratoriais mostraram eosinofilia periférica e positividade para anticorpo citoplásmico anti-neutrófilo mieloperoxidase (MPO-ANCA;). Portanto, a CSS foi fortemente suspeita, e terapias com esteróides e ciclofosfamida foram iniciadas após biópsia nervosa sob anestesia espinal. Na altura, os sintomas estavam a progredir para a queda do pulso esquerdo e para ambas as pernas. No entanto, os resultados da biópsia nervosa foram consistentes com neuropatia periférica desmielinizante. O paciente foi submetido a colecistectomia sob anestesia geral para excluir o cancro da vesícula biliar, suspeito com base nos achados de TC, e a confirmação patológica foi possível com uma amostra da vesícula biliar ().
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Um homem de 63 anos visitou um hospital nas proximidades com uma queixa principal de náusea e desconforto epigástrico em março de 2009. Ele consultou nossa instituição em abril de 2009. A esofagogastroduodenoscopia (EGD) revelou um adenocarcinoma moderadamente diferenciado tipo 0-IIc na parede posterior do ângulo gástrico (Fig. a) e um adenoma tubular na curvatura maior do antro gástrico (Fig. b). Uma tomografia computadorizada abdominal (CT) não mostrou inchaço dos gânglios linfáticos, mas uma tomografia computadorizada de tórax revelou massas de 5,2 × 4,0 cm no lobo superior direito do pulmão e 2,3 × 2,2 cm no lobo superior esquerdo do pulmão (Fig. a). Os gânglios linfáticos pretraqueais, subcarinais e hilares estavam inchados. A biópsia transbrônquica revelou carcinoma de células escamosas. Uma tomografia por emissão de pósitrons (PET) com 18F-fluorodeoxiglucose (FDG) e tomografia computadorizada (CT) revelou uma massa com intensa acumulação de FDG; os valores de captação padronizados máximos (SUVmax) foram de 18,6 no lobo superior direito do pulmão, 22,3 no lobo superior esquerdo do pulmão e 5,7 na parede posterior do ângulo gástrico. O câncer gástrico foi cT1(SM), cN0, cM0, cStage IA de acordo com a Classificação Japonesa de Câncer Gástrico 13ª edição []. Os tumores pulmonares foram diagnosticados como sendo câncer de pulmão direito com metástase pulmonar contralateral, classificados como cT2, cN2, cM1(PUL), cStage IV de acordo com a Regra Geral para Registo Clínico e Patológico de Câncer de Pulmão 6ª edição [].
+Como o câncer de pulmão estava avançado e o câncer gástrico estava em fase inicial, o tratamento foi focado no câncer de pulmão. A quimioterapia foi administrada com quatro cursos de S-1 mais cisplatina, seis cursos de tri-semana de docetaxel, três cursos de tri-semana de carboplatina mais paclitaxel, seis cursos de tri-semana de carboplatina mais paclitaxel com 55 Gy de radioterapia, e quatro cursos de carboplatina mais gemcitabina. Cada regime de quimioterapia foi terminado por causa da doença progressiva (DP) do câncer de pulmão. Durante este período, EGD foi conduzido a cada 3-6 meses, e a doença estável endoscópica (eSD) foi confirmada. Durante uma pausa de quimioterapia entre Novembro de 2012 e Setembro de 2014, a DP do câncer de pulmão e a DP endoscópica do câncer gástrico para um tipo 3 de tumor (Fig. c) foram reconhecidos. A quimioterapia foi reiniciada com seis cursos de carboplatina mais nab-paclitaxel, depois dois cursos de nab-paclitaxel, quatro cursos de carboplatina mais irinotecan, e 5 meses de afatinib. No entanto, estes regimes resultaram em DP do câncer de pulmão (Fig. b) e eSD do câncer gástrico (Fig. d). Finalmente, o nivolumab como a nona linha de tratamento foi administrado em Fevereiro de 2016. Depois de dez cursos de nivolumab bi-semanais (3 mg/kg), uma TAC torácica mostrou consolidação pulmonar bilateral dos lobos superiores (Fig. c). Um FDG PET/CT scan indicou que a consolidação pulmonar do lobo superior direito tinha um SUVmax de 4.09, o que poderia ser bem explicado por atelectasia. A EGD mostrou vermelhidão e elevação suave da parede posterior do ângulo gástrico e a biópsia não revelou malignidade (Fig. e). A partir de Agosto de 2016, ele estava livre de quimioterapia em bom estado geral. Durante este período, a TAC torácica e o FDG PET/CT scan não mostraram progressão do câncer de pulmão. Os regimes de quimioterapia e a transição de marcadores tumorais incluindo o antigénio carcinoembriónico sérico (CEA) e o antigénio do carcinoma espinocelular (SCC) estão resumidos na Fig. . A transição do fragmento de citoqueratina 19 (CYFRA) e os exames FDG PET/CT são mostrados noutro lugar [].
+No entanto, o tumor tipo 0-IIa na curvatura maior do antro gástrico, que tinha sido diagnosticado patologicamente como um adenoma tubular, foi diagnosticado como um adenocarcinoma tubular bem diferenciado em agosto de 2017, e uma lesão tipo 0-IIc na curvatura menor do ângulo gástrico apareceu e foi diagnosticada como um adenocarcinoma bem diferenciado em março de 2020 (Fig. f). Parecia que o tumor 0-IIc não tinha surgido do epicentro, mas da margem do cancro gástrico primário. Uma tomografia computadorizada abdominal não mostrou espessamento da parede do estômago, linfonodos inchados ou outras metástases distantes. Uma tomografia por emissão de fóton único (PET/CT) com FDG não mostrou progressão, com um SUVmax de 3.89 no lobo superior direito do pulmão.
+Diagnosticamos que o câncer de pulmão estava em CR e que o câncer gástrico tinha tido uma recaída após a CR endoscópica. Os diagnósticos pré-operativos foram M, menos, Tipo 0–IIc, ycT1a, ycN0, ycM0, ycStage I e L, Gre, Tipo 0–IIa, ycT1a, ycN0, ycM0, ycStage I de acordo com a Classificação Japonesa de Carcinoma Gástrico 15ª edição [[] Laparoscópica gastrectomia com D1+ linfadenectomia e reconstrução Billroth-I foi realizada. Como a secção congelada intraoperativa revelou um pequeno adenocarcinoma na parede posterior da linha de ressecção proximal, o estômago foi adicionalmente ressecado para confirmar uma margem proximal negativa (Fig. a). O exame histopatológico revelou três lesões de carcinoma e um adenoma tubular (Fig. b): [I] M, menos, Tipo 0–IIc, 15 × 8 mm (Fig. ); [II] L, Gre, Tipo 0–IIa, 15 × 12 mm; [III] M, Pós, Tipo 0–IIb, 2 mm; [I–III] tub1, pT1a(M), Ly0, V0, pN0, M0, H0, P0, CY0, pStage IA []; [IV] adenoma tubular, baixo grau. Para além destes tumores, não foram encontradas células tumorais viáveis ou sinais de regressão do tumor, incluindo cicatrizes, necrose, fibrose, granuloma ou mucina, na secção de toda a parede posterior do corpo gástrico e no estômago adicionalmente ressecado. O curso pós-operativo foi sem incidentes. Este paciente está bem um mês após a cirurgia.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_192_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Um homem de 78 anos de idade foi admitido no nosso hospital com uma dor de cabeça súbita e fraqueza motora do lado esquerdo. Ele era um engenheiro aposentado com uma história médica de hipertensão. Um exame neurológico revelou hemianopia homonímia do lado esquerdo e fraqueza motora com a escala modificada do conselho de pesquisa médica 2. Havia um ligeiro prejuízo sensorial ao toque leve, dor e temperatura na face, braço, perna e tronco do lado esquerdo. A propriocepção estava prejudicada no dedo e no pé do lado esquerdo. A extinção tátil e auditiva estava ausente. A tomografia computadorizada (TC) do cérebro do paciente mostrou uma hemorragia do gânglio basal direito que se estendia medialmente ao tálamo e lateralmente à cápsula externa com um volume aproximado de 50 cm3 (Fig.
+No segundo dia de hospitalização, o paciente começou a relatar o braço fantasma. Além do seu braço parético esquerdo, ele sentiu outro braço saindo do seu ombro esquerdo. Ele não podia ver ou tocar esse braço fantasma, mas o sentia muito vividamente. Ele relatou que o braço fantasma se assemelhava ao seu braço parético em tamanho e forma (Fig. ). O braço fantasma não foi desencadeado por qualquer condição específica; em vez disso, foi percebido de forma persistente. Fechar os olhos ou olhar para o seu braço real não influenciou essa falsa percepção. O exame revelou que ele podia mover o braço fantasma intencionalmente. Ele afirmou que o movimento era independente do seu braço parético e a força era a mesma que a do seu braço direito não afetado. Ele podia acenar, segurar ou tocar objetos com a sua mão fantasma. No entanto, quando lhe pedimos para segurar uma bola com a sua mão fantasma, ele sentiu que a bola escorregava das suas mãos. Também, quando lhe pedimos para fingir usar pauzinhos com a sua mão fantasma, afirmou que era desajeitado porque estava a usar a mão não dominante. Ele também não podia alcançar um objeto que estava localizado longe dele com o seu braço fantasma. Ele não experienciou quaisquer movimentos involuntários do braço fantasma. Quando lhe colocámos a luva na sua mão parética, afirmámos que ele usava um globo na sua mão parética mas não na sua mão fantasma. O movimento passivo do seu braço parético não provocou qualquer movimento no braço fantasma. Ele não se queixou de qualquer dor ou desconforto sensorial no braço parético ou no braço fantasma.
+Ele estava alerta e orientado para o tempo, lugar e pessoa com a pontuação do Mini-Mental State Examination de 30/30. Ele sabia que ter três braços não é normal e insistiu que o braço fantasma não era real. Ele não mostrou nenhum sinal de convulsão, e a eletroencefalografia mostrou que ele tinha atividade cerebral normal. Um exame neurológico de acompanhamento não revelou deterioração, e a tomografia computadorizada do cérebro não mostrou alterações significativas na hemorragia.
+Diagnosticamos o SPL como uma complicação da hemorragia do gânglio basal direito. O braço fantasma persistiu por 3 semanas e desapareceu gradualmente.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1949_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Um homem de 21 anos de idade visitou um hospital com inchaço escrotal após uma bola de beisebol ter atingido o seu testículo esquerdo. A tomografia computadorizada simples não revelou anormalidades. Ele foi tratado de forma conservadora com analgesia até que ele visitou o hospital novamente 5 dias depois, relatando que não havia melhora. A ressonância magnética indicou uma ruptura da túnica albugínea esquerda, e ele foi encaminhado ao nosso hospital. O seu escroto estava inchado, e ele estava com dor no momento da admissão. A ultrassonografia mostrou um espaço livre de eco no escroto esquerdo, incluindo um testículo inchado com ecogenicidade heterogênea. A ultrassonografia Doppler não revelou fluxo sanguíneo no testículo esquerdo. O fluxo sanguíneo foi mantido no escroto direito, e ambos os epidídimos estavam normais (Fig.
+Um soro vermelho escuro foi drenado após incisão da tunica vaginalis. A tunica albuginea foi extensivamente rasgada e o conteúdo testicular foi exposto (Fig. ) Fechamento primário da tunica albuginea com suturas absorvíveis foi inicialmente tentado, mas não foi possível completar (Fig. ) Uma vez que o fechamento apertado poderia causar danos secundários. Um retalho vascular pedicular foi preparado ao dar forma à tunica vaginalis (Fig. ) para substituir a tunica albuginea danificada (Fig. ). A fáscia de dartos e a pele escrotal foram suturadas com suturas absorvíveis.
+O paciente recebeu alta 2 dias após a operação. A ultrassonografia não identificou anormalidades no tamanho e fluxo sanguíneo do testículo rompido 2 semanas e novamente 3 meses após a operação (Fig.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1971_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Um homem de 27 anos, HIV positivo, de Manchu, na China, queixou-se de cefaleias intermitentes, náuseas e vómitos (não vomitou) três vezes no total, durante duas semanas, em janeiro de 2022. Não apresentou febre, amaurosis, ou inconsciência. Negou ter viajado ou ter estado exposto a animais de forma incomum. Foi diagnosticado com infeção por HIV cinco anos antes e a contagem de células T CD4+ foi de 79 células/μL. Iniciou a TAR com tenofovir, lamivudina e efavirenz, mas a falha do tratamento ocorreu um ano depois com RNA de HIV no plasma de 2.19 × 105 cópias/mL e contagem de células T CD4+ de 14 células/μL. O médico local mudou o regime de TAR para tenofovir, lamivudina, lopinavir/ritonavir sem um teste genético de resistência a fármacos, e a carga viral de HIV no plasma foi bem controlada a partir daí. O exame neurológico físico não apresentou anomalias. A ressonância magnética (MRI) do cérebro apresentou hiperintensidades múltiplas bilaterais na substância branca, especialmente na sequência FLAIR (Fig. A, a), sem aumento da intensidade de sinal em T1 ou efeito de massa. A punção lombar apresentou pressão intracraniana elevada, pleocitose linfocítica e aumento do nível de proteínas no LCR (Tabela). O RNA de HIV no LCR foi de 774 cópias/mL, enquanto o RNA de HIV no plasma foi indetectável. Os seguintes testes de sangue apresentaram todos resultados negativos, incluindo o teste de anticorpos de células T ligadas a enzimas para tuberculose, o título de reagente rápido de plasma para sífilis, Toxoplasma gondii IgG e IgM, citomegalovírus (CMV) IgM, herpes simplex vírus (HSV)1/2 IgM, vírus Epstein-Barr (EBV)-IgM, galactomanana, 1,3-β-D-glucana, antigénio criptococo, ADN de EBV, ADN de CMV. Além disso, os testes de LCR que detetaram a mancha ácida, a mancha de tinta, o antigénio criptococo, a cultura de bactérias e fungos e o ADN de CMV também foram negativos. Nenhum outro patogénio foi confirmado pelo sequenciamento de última geração no LCR (usando a plataforma MGISEQ-2000 na BGI PathoGenesis Pharmaceutical Technology, BGI-Shenzhen). O fenótipo patológico de encefalite foi requerido, mas o paciente recusou a biópsia cerebral. A encefalite CD8 foi suspeitada, e assim, prednisona e glicerol frutose foram prescritos empiricamente para reduzir as reações inflamatórias no cérebro.
+Um mês depois, o paciente apresentou alívio da dor de cabeça e uma melhora óbvia no desempenho da ressonância magnética (Fig. B, b) e nos testes laboratoriais no LCR (Tabela). Então, a prednisona foi reduzida (60 mg diariamente, seguida por uma redução de 5 mg por semana) e descontinuada em maio de 2022. No entanto, ele se queixou de uma recaída da dor de cabeça em junho de 2022. A ressonância magnética mostrou o aumento da área de leucoencefalopatia multifocal (Fig. C, c). Além disso, foi observada uma maior replicação do HIV no SNC e no plasma, e os testes adicionais de resistência do HIV no LCR e no plasma (sequenciamento de Sanger no Laboratório Médico de Micro-escala e Precisão de Dongguan) apresentaram resultados idênticos de mutações relacionadas ao inibidor da protease principal (IP), mutações relacionadas ao inibidor da transcriptase reversa não nucleosídeo (NNRTI) e mutações relacionadas ao inibidor da transcriptase reversa (NRTI) (Tabela). A encefalite devida à fuga do HIV resistente ao medicamento no LCR foi considerada. Assim, o regime de TAR foi mudado para zidovudina (sensível), lamivudina (altamente resistente) e dolutegravir (sensível). Além disso, a prednisona foi reiniciada com 60 mg diariamente. Um mês depois, a supressão do HIV foi alcançada no LCR e no plasma (Tabela), e a ressonância magnética apresentou uma contração moderada da área de substância branca difusa (Fig. D, d). Então, a prednisona foi reduzida (igual à última vez). Uma remissão completa das lesões de ressonância magnética do cérebro foi alcançada em dezembro de 2022 (Fig. E, e). Enquanto isso, a prednisona foi retirada. O cronograma para ajuste do tratamento e acompanhamento deste caso foi claramente delineado na Fig.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1975_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Uma senhora de 70 anos apresentou-se na nossa clínica de ambulatório. Ela queixava-se de fraqueza motora no hemisfério direito, que tinha aparecido 4 meses antes. Realizou-se uma ressonância magnética para excluir a presença de quaisquer lesões intracranianas. Detetou-se uma lacuna infra-coronal esquerda da corona radiata no fluxo atenuado por inversão. A lacuna infra-coronal esquerda da corona radiata foi considerada a causa da sua fraqueza motora direita. Não se encontraram alterações edematosas nas regiões infratentorial ou supratentorial. No entanto, a angiografia por ressonância magnética revelou uma lesão vascular [] As lesões vasculares foram também encontradas abaixo do tentório cerebelar no fluxo de interferência construtiva em imagens de estado estacionário [] A angiografia cerebral foi realizada como um shunt arteriovenoso foi suspeito. Um angiograma externo cerebral direito mostrou um shunt arteriovenoso alimentado pelo ramo mastoide da artéria occipital. Um angiograma seletivo do ramo mastoide da artéria occipital revelou que o shunt arteriovenoso foi alimentado pela PMA. O shunt arteriovenoso mostrou dois padrões de drenagem, que percorriam a veia vermiforme superior para a veia petrosa superior e o seio petroso superior e através da veia hemisférica inferior, da veia hemisférica inferior e do seio petroso superior [ e ] O angiograma occipital esquerdo mostrou um shunt arteriovenoso alimentado pela PMA esquerda [ e ] Nas imagens de projeção de intensidade máxima, o ponto de derivação foi localizado abaixo do tentório cerebelar e o fluxo de drenagem percorria o seio petroso superior para o seio transverso [] O angiograma carótido interno não revelou quaisquer alimentadores aparentes. As artérias cerebrais posteriores bilaterais eram de tipo fetal. O fluxo direto do seio era anterógrado. O angiograma vertebral esquerdo não mostrou alimentadores. Suspeitou-se de congestão venosa na fase venosa do angiograma vertebral esquerdo. Não se observou fluxo retrógrado da veia basilar de Rosenthal [-] Com base nas conclusões da angiografia cerebral, o shunt arteriovenoso foi diagnosticado como TDAVF alimentado por PMAs bilaterais que drenam para o seio transverso com fluxo retrógrado (Borden tipo III, Cognard tipo III). A cirurgia endovascular transarterial foi planeada para prevenir eventos hemorrágicos associados a TDAVF.
+Sob anestesia geral, dois Envoy 5F 90 cm MPD (Codman Neuro, Raynham, MA, EUA) foram introduzidos na artéria occipital bilateral. O ramo mastoide da artéria occipital esquerda foi selecionado com um Masters HF 2.8-Fr/3.2-Fr 125 cm (ASAHI INTECC J-Sales, CO., LTD, Tóquio, Japão) e um Traxcess 14 0.012/0.014 200 cm (Terumo Corporation, Tóquio, Japão). O Masters HF 2.8-Fr/3.2-Fr 125 cm foi colocado no forame mastoide. Usando um ASAHI CHIKAI 0.014 200 cm (ASAHI INTECC J-Sales, CO., LTD, Tóquio, Japão) e um Traxcess 14 0.012/0.014 200 cm, outro Masters HF 2.8-Fr/3.2-Fr 125 cm foi introduzido através do ramo mastoide da artéria occipital direita para a PMA direita. Como a PMA esquerda era bastante tortuosa comparada à PMA direita, consideramos que uma embolização transarterial de abordagem da PMA direita era o curso de ação mais fácil. A partir do Masters HF 2.8-Fr/3.2-Fr 125 cm direito, um Carnelian MARVEL® 1.6/1.8-Fr 155 cm (Tokai Medical Products Inc.) foi introduzido perto do ponto de derivação com um ASAHI CHIKAI 0.008 200 cm (ASAHI INTECC J-Sales, CO., LTD, Tóquio, Japão) []. Um Carnelian MARVEL® 1.6/1.8-Fr 155 cm também foi colocado na PMA esquerda para injetar o meio de contraste intraoperativamente. O lúmen interno do Carnelian MARVEL® 1.6/1.8-Fr 155 cm direito foi preenchido com 5% de solução de glucose, após o que o n-butil-2-cianoacrilato (NBCA) aquecido foi injetado a partir do Carnelian MARVEL® 1.6/1.8-Fr 155 cm direito. Depois que o NBCA alcançou o drenador com um volume de injeção de 0.3 ml, o Carnelian MARVEL® 1.6/1.8-Fr 155 cm direito foi removido. O NBCA migrou parcialmente para o seio transverso esquerdo, a veia hemisférica inferior esquerda e a veia petrosa esquerda [ e ]. O angiograma occipital direito e esquerdo revelou o desaparecimento do shunt [-], que também foi confirmado por tomografia computadorizada de feixe cônico usando um agente de contraste meio diluído. O NBCA não migrou para as artérias. O angiograma comum bilateral também revelou o desaparecimento do shunt e o fluxo venoso foi anterógrado. Um angiograma vertebral foi finalmente adquirido para garantir o desaparecimento do shunt. No entanto, um shunt arteriovenoso residual, que não foi visto na angiografia pré-operativa, foi identificado. A congestão venosa também permaneceu no hemisfério cerebelar esquerdo [-]. Em imagens de projeção de intensidade máxima 3D (3D-MIP) reconstruídas, o shunt arteriovenoso residual abaixo do tentório cerebelar foi identificado acima da localização do NBCA ao longo do tentório cerebelar [].
+Nas imagens 3D-MIP, uma ramificação dural originada na SCA foi identificada como o alimentador do shunt residual. A artéria originou-se perto da bifurcação da artéria basilar e da SCA. A artéria ramificou-se do segmento pontomesencefálico anterior da SCA e foi considerada como sendo a AWW [e]. Como a embolização do ponto de derivação principal com NBCA foi alcançada com sucesso e o fluxo de derivação não foi notavelmente forte, consideramos que o shunt arteriovenoso residual poderia ser monitorado sob observação.
+O curso pós-operatório da paciente foi sem intercorrências. A fístula arteriovenosa residual alimentada pela AWW desapareceu espontaneamente, como visto na angiografia vertebral de acompanhamento 1 semana após o procedimento [e]. Não foi observada lesão isquêmica cerebelar pós-operatoriamente. A paciente foi dispensada do hospital sem quaisquer déficits neurológicos. Não foi observada recorrência aparente da TDAVF no angiograma cerebral adquirido 6 meses após a embolização endovascular.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1976_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Um homem chinês de 60 anos apresentou-se no nosso hospital a queixar-se de dor, frio e dormência no membro inferior direito durante um mês. No exame físico, ele estava afebril e tinha uma massa subcutânea firme com murmúrio diastólico e sistólico no aspecto medial da coxa direita. As pulsações periféricas podiam ser bem palpadas na artéria femoral comum direita, mas não na artéria poplítea, na artéria dorsal do pé e na artéria tibial posterior, indicando a oclusão da artéria femoral superficial (SFA). Exames complementares, incluindo a ultrassonografia Doppler colorida (CDUS, Fig. ) e a angiografia por tomografia computadorizada (CTA, Fig. ) realizados para avaliar as potenciais fontes de embolia, revelaram a formação de dois aneurismas no segmento médio e inferior da SFA direita [], acompanhados pela presença de um trombo mural. O aneurisma proximal estava localizado acima do canal de Hunter com o diâmetro máximo de 15 mm, enquanto o aneurisma distal (que se rompeu, mas apenas com um hematoma localizado, sem hemorragia progressiva) estava localizado dentro do canal de Hunter com o diâmetro máximo de 26 mm. Os exames neurológicos e cardiovasculares normais e a ausência de história médica significativa de hipertensão, doenças cardíacas, diabetes mellitus, transfusão de sangue, úlcera genital e erupção cutânea pareciam indicar que o nosso caso era menos provavelmente causado pelas complicações destas doenças. Os gânglios linfáticos poplíteos não foram palpados e estavam claramente inchados na CDUS e na CT, excluindo a origem dos gânglios linfáticos. No entanto, ele relatou que teve relações sexuais extraconjugais heterossexuais desprotegidas há vinte anos, mas negou qualquer atividade sexual desde que a sua esposa morreu há dezoito anos. A sua esposa teve um aborto anterior antes da morte, mas não foi realizado nenhum teste de sífilis. Estes factos levaram-nos a realizar os testes de sífilis para este paciente. Como resultado, o paciente apresentou um resultado positivo para anticorpo de hemaglutinação anti-Treponema pallidum e plasma rápido (RPR, título 1/16). O paciente negou qualquer vacinação ou tratamento complementar recente que pudesse causar um falso positivo para a sífilis []. Exames laboratoriais adicionais revelaram níveis elevados tanto da taxa de sedimentação eritrocitária (ESR, 58 mm/1 h) como da proteína C reativa sérica (CRP, 15,4 mg/L), sugerindo uma arterite inflamatória. Foi dado um diagnóstico presuntivo de aneurisma femoral direito secundário a sífilis terciária de contactos sexuais desprotegidos.
+Em vista da infecção ativa de sífilis e da alta reação inflamatória vascular que pode causar pseudoaneurisma e ruptura da artéria anastomótica se a cirurgia for realizada, o paciente foi primeiramente tratado com benzathine penicillin (2.4 MU, i.m) uma vez por semana. Quatro semanas depois, o título de RPR, a concentração de CRP e ESR foram respectivamente reduzidos para 1:12, 12.5 mg/L e 42 mm/1 h, demonstrando a eficácia da terapia anti-sífilis. No entanto, o paciente apresentou dor agravada na coxa direita, que foi considerada como resultado do aumento do hematoma devido à ruptura e hemorragia do aneurisma. Assim, o tratamento cirúrgico foi preparado. Em um esforço para minimizar a morbidade e a mortalidade do reparo do aneurisma femoral, o implante do stent coberto de Viabahn (Gore & Associates) foi realizado para isolar o aneurisma []. Intraoperativamente, uma bainha flexível de 90 cm, 6-F (Cook) foi avançada para a artéria femoral comum direita de forma retrógrada. No entanto, a oclusão distal da artéria femoral direita ainda estava exibida na angiografia de subtração digital (DSA, Fig. ), que pode ser atribuída à parede arterial tortuosa comprimida pelo aneurisma e pelo hematoma. Então, um único cateter de cobra de 5-F (Terumo) combinado com um fio guia hidrofílico liso de 0.035 polegadas (Terumo) foram inseridos, mas eles também não conseguiram passar pela oclusão distal do aneurisma. Subsequentemente, uma incisão foi feita abaixo do maléolo medial direito para expor a artéria tibial posterior direita e a punção retrógrada foi realizada para colocar um cateter dilatador de 5-F (Cook). Um fio guia de 0.018 polegadas (Boston Scientific) foi inserido através do dilatador, no entanto, a oclusão distal do aneurisma ainda não foi aberta. A operação aberta de rotina através de uma incisão mediana foi eventualmente realizada para remover o aneurisma femoral direito sob anestesia geral. O exame patológico do aneurisma ressecado mostrou a proliferação de vasa vasorum adventícia, com infiltração esporádica de células inflamatórias (Fig. ); a fibroplasia na parede arterial acompanhada por calcificação local (Fig. ) e degeneração mucoide (Fig. ). Assim, o paciente foi finalmente confirmado com aneurisma femoral direito devido a sífilis.
+Pós-operativamente, o tratamento anti-sífilis continuou. Após três meses, os resultados laboratoriais indicaram que o RPR e o anticorpo de hemaglutinação de Treponema pallidum foram negativos. O CDUS demonstrou que a estenose, a oclusão e a re-formação de aneurisma não foram encontrados nas artérias do membro inferior direito. O paciente também estava bem e assintomático.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2003_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Consentimento informado por escrito foi obtido do progenitor do paciente envolvido neste caso.
+O caso foi um menino de 15 anos, sem qualquer doença prévia conhecida. Ele foi internado no hospital depois de se sentir mal e de cair no chão enquanto jogava bola, e posteriormente morreu. Durante o exame interno de autópsia na nossa instituição, uma estrutura cística, com dimensões de 13x6 cm, foi observada no lobo esquerdo do fígado. Não foi encontrada uma cística hidatídica em outros órgãos do corpo. Em um exame macroscópico do fígado, uma estrutura cística de bordas suaves, com dimensões de 13x5x4.2 cm, foi observada (). Na superfície da secção, uma estrutura membranosa branca e fluido hemorrágico foram observados. O exame histomorfológico de secções do fígado obtidas da área cística revelou achados consistentes com uma cística hidatídica que invadiu a parede externa, a camada cuticular e a camada germinal (). Além disso, o exame histomorfológico de secções do fígado mostrou uma hemorragia fresca em áreas próximas à parede cística e escólices no lúmen hepático (), e o exame histomorfológico de secções pulmonares mostrou escólices observadas no lúmen dos vasos pulmonares, assim, um embolismo hidatídico não trombótico foi diagnosticado (). Nenhum agente tóxico foi identificado numa análise toxicológica. Com base nas descobertas, a causa da morte foi registada como um embolismo hidatídico não trombótico.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2008_pt.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Uma mulher nigeriana de 28 anos de idade, de etnia Igbo, apresentou uma história de 6 semanas de dor no pescoço associada a espasmos tónicos paroxísticos dos membros superiores e inferiores. Não tinha disfunção do esfíncter ou constipação. Havia um sinal positivo de Lhermitte com flexão do pescoço e uma sensação de ardência intensa do membro inferior direito. Não havia trauma anterior do pescoço, tosse, suores noturnos ou perda de peso e não se queixava de visão turva. Não era hipertensa nem diabética, mas o seu pai era hipertenso e a sua mãe tinha diabetes. Ela estava para 1 + 2 (1 vivo) e tinha perdido gravidezes recorrentes duas vezes no período do meio do trimestre. Ela deu à luz um recém-nascido do sexo masculino 4 meses antes da apresentação e teve uma injeção de tétano 3 dias antes da apresentação, além das três doses que tinha durante os cuidados pré-natais. Ela tinha uma história anterior de inchaço anterior do pescoço um mês após o parto.
+O exame físico geral mostrou uma mulher jovem com frequentes espasmos tônicos flexores paroxísticos, com duração de 2 minutos cada e envolvendo os membros superiores e inferiores esquerdos. A função mental superior estava normal. O sinal de Lhermitte foi provocado pela flexão anterior do pescoço. As pupilas tinham 3 mm de tamanho e ela tinha um defeito pupilar aferente relativo no olho direito. A fundoscopia inicial foi normal. Ela tinha uma quadriparesia espástica com um grau de potência 4 [Classificação do Conselho de Pesquisa Médica (MRC)] e resposta plantar extensor bilateral e reflexos abdominais ausentes. As sensações de toque leve, vibração e posição articular estavam prejudicadas até o dermátomo C7/C8. O sinal de Romberg estava presente. O seu sistema cerebelar estava normal e não havia sensibilidade espinal. A sua pulsação era de 80 batimentos/minuto e regular. A sua pressão arterial era de 120/80 mmHg com sons cardíacos normais. Os exames torácicos e abdominais estavam normais.
+A ressonância magnética craniana mostrou imagens normais ponderadas em T1 e T2. A ressonância magnética inicial ponderada em T2 cervical mostrou um foco hiperintenso linear central mal definido na porção intramedular da medula espinal entre C1 e C5, compatível com mielite transversa (Figura). A taxa de sedimentação de eritrócitos (ESR) na admissão foi de 67 mm/hora e ela apresentou células positivas para lúpus eritematoso (LE). Os anticorpos antinucleares e anti-dúplas-cordas foram negativos. A IgM de cardiolipina foi de 15,0 MPL/ml (intervalo de referência 0,00-3,5 MPL/ml), enquanto a IgG de cardiolipina estava dentro dos limites normais, a 2,8 mGPL/ml (intervalo de referência 0,00-15,0 GPL/ml). O tempo de protrombina (PT) foi prolongado -PT 18,4s, controle 12,9s, razão de tempo de protrombina (PTR) 1,4, razão internacional normalizada (INR) 1,6.
+A sua tireóide, teste de função hepática, glicemia e eletrólitos estavam normais. Os resultados foram: cálcio sérico 2.4 mmol/litro, potássio 3.9 mmol/litro, sódio 135 mmol/litro, bicarbonato 26 mml/litro, cloreto 98 mmol/litro e ureia 4.5 mmol/litro. Ela era retroviral negativa.
+O seu teste de fluido cerebrospinal (CSF) foi normal: proteína CSF 21 mg/dl, glucose CSF 2.8 mmol/litro, microscopia <5 WBC/mm3; testes de imunoglobulina CSF e IgG sérica NMO não puderam ser feitos.
+Foi feita uma avaliação inicial de mielite transversa e foi-lhe administrado metilprednisolona intravenosa 1 g diariamente durante 5 dias, posteriormente prednisolona oral 70 mg diariamente, que foi gradualmente reduzida. Embora o nível de potássio no seu soro tivesse caído para 2.9 mmol/litro, não recebeu suplemento de potássio adicional com a terapia. Foi-lhe, no entanto, aconselhado a tomar alimentos ricos em potássio. A sua terapia com medicamentos incluiu diazepam 15 mg 6 horas e Baclofen 10 mg à noite, para alívio dos espasmos. Gabapentin 400 mg à noite e carbamazepina 400 mg três vezes ao dia foram também administrados para a dor neuropática. Teve também fisioterapia regular.
+O paciente melhorou gradualmente com resolução gradual dos espasmos musculares, fraqueza e rigidez. A força muscular aumentou para 5 globalmente e a repetição da ESR reduziu para 17 mm/hora.
+O exame oftalmológico feito 4 semanas após a admissão revelou acuidade visual prejudicada, que foi pior no olho direito (olho direito - figura de contagem, olho esquerdo - 6/9). A sensibilidade corneana estava intacta com um defeito pupilar aferente relativo. Havia palidez temporal bilateral com leve borramento das margens do disco óptico nasal. Havia também defeitos de fibras nervosas ao longo da arcada vascular superotemporal com revestimento perivascular moderado.
+Foi feito um MRI de repetição um mês após o inicial e mostrou resolução da intensidade do sinal anteriormente notado na junção espinotalâmica (Figura). Foi feito um diagnóstico final de síndrome de Devic NMO e foi dada alta após 5 semanas para ser seguida na clínica de ambulatório. Ela foi vista muitas vezes na clínica e houve uma melhoria clínica e neurológica sustentada. No entanto, não recebeu terapia imunossupressora adicional após completar a metilprednisolona intravenosa, nem foi feito um teste confirmatório de repetição para o seu estado anti-fosfolípido. Foi seguida na clínica durante 8 meses após a sua alta.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_200_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+O nosso caso aqui está relacionado com uma mulher iraniana de 54 anos que foi encaminhada para a sala de emergência do hospital de Sina. Ela estava a sentir dor no seu quadril direito depois de uma simples queda, e não podia suportar o peso na sua perna. A radiografia anteroposterior e lateral da articulação do quadril mostrou uma fratura do colo do fémur (fig.
+Por causa de uma luzência na base do colo do fêmur, chegamos à conclusão de que uma fratura patológica havia ocorrido nessa região. Não havia anormalidade nos dados laboratoriais da paciente, e ela não tinha outra doença subjacente exceto uma lombalgia crônica e dor no quadril. O raio-x da coluna vertebral mostrou estreitamento do espaço e calcificação dos discos intervertebrais. A paciente também tinha pigmentação ocronótica da esclera (fig.
+Assim, antes de qualquer tratamento definitivo da região fraturada, decidimos fazer uma biópsia da lesão. Após incisão da pele e da gordura subcutânea, havia uma lesão azul escura ou mesmo preta na fáscia profunda e na porção proximal da fáscia lata, que se estendia até estruturas mais profundas e cápsula articular da articulação do quadril (fig.
+Tomámos uma amostra do tecido negro para exame patológico e também outra amostra da base da região trocantérica maior, que tinha uma aparência lítica no raio-x da anca. O resultado do exame patológico destas amostras não mostrou nada além de ocronose. Em outra operação, após cerca de 2 semanas, substituímos a anca fraturada por uma prótese de anca cimentada.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2047_pt.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Um homem de 47 anos de idade visitou a sala de emergência devido a dois incidentes de bloqueios motores transitórios. Ele tinha um histórico de ataques de pânico. Recentemente, ele estava sob estresse emocional severo. Quando ele tentou andar no cruzamento de pedestres com o sinal verde, seu pé direito ficou colado ao chão. Ele sentou-se e massageou sua perna direita com as duas mãos. Alguns segundos depois, ele conseguiu andar normalmente novamente. Duas horas depois, quando ele tentou correr enquanto andava, seu pé direito ficou novamente colado ao chão por alguns segundos. Durante os ataques, não houve tremor de joelho da perna congelada. Ele negou qualquer fraqueza motora, mudança sensorial ou discinesia dos braços ou pernas. No exame neurológico, ele não apresentou disfunções motoras, sensoriais ou cerebelares. Os exames de ressonância magnética (MRI) do cérebro foram normais (Fig. ). No entanto, a angiografia de ressonância magnética (MRI) mostrou aterosclerose na artéria cerebral anterior esquerda proximal (Fig. ). Os exames de perfusão mostraram um tempo médio de trânsito atrasado no lobo frontal mesial esquerdo, incluindo a área motora suplementar e o córtex cingulado (Fig. ). Os testes laboratoriais de rotina foram todos normais, incluindo hemograma completo, testes de função hepática, testes de função renal, análise de urina, eletrocardiografia e estudos de raios X de tórax. Não houve hiperlipidemia. Os testes de triagem para doença autoimune (por exemplo, ANA, anticorpos anti-DNA, P-ANCA, C-ANCA, anticorpos anti-cardiolipina Ig M e Ig G) foram todos negativos. O estudo de ecocardiografia transtorácica não mostrou anormalidades. Os estudos de eletroencefalografia interictal não revelaram anormalidades. Durante os quatro meses do período de acompanhamento, ele foi tratado com aspirina de baixa dose, mas desenvolveu mais dois ataques quando tentou andar.
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+Um homem de 52 anos apresentou-se à nossa instituição, tendo sido submetido a excisão local de um tumor da mama esquerda um mês antes. O tumor tinha 7 × 5 cm. A massa estava presente há 10 anos. No exame físico, havia evidência de cirurgia recente e o paciente tinha um nódulo linfático axilar ipsilateral de 1 cm. Os marcadores tumorais séricos e outros exames de sangue de rotina estavam normais. A ultrassonografia hepática, a radiografia de tórax e a cintilografia óssea foram negativos para metástases.
+Ele foi submetido a uma mastectomia radical modificada. O tumor residual, com 2,8 cm x 2,6 cm, estava presente. No exame macroscópico, o tumor era firme e circunscrito (Figura). A microscopia mostrou as características clássicas de carcinoma secretório com um padrão microcístico (Figura) com abundante material secretório intra e extracelular. Não havia tumor presente nas margens cirúrgicas. A coloração com ferro coloidal destacou o material secretório (Figura). Na imuno-histoquímica, as células tumorais foram positivas para a proteína S-100 (Figura), mas negativas para o receptor de estrogênio e progesterona e para o HER2 (Dako, Carpinteria, CA). 2 dos 24 gânglios linfáticos ressecados foram positivos para o carcinoma metastático.
+O caso foi investigado para a translocação t(12;15) ETV6-NTRK3 utilizando dois conjuntos de sondas complementares []. Um ensaio de sondas de fusão de translocação t(12;15) (Fig. ) e um ensaio de divisão do gene NTRK3 do cromossomo 15 (Fig. ) foram utilizados para detectar a translocação t(12;15). Todos os clones BAC utilizados neste estudo foram obtidos do Centro de Recursos BACPAC do Hospital Infantil de Oakland Research Institute. Todas as sondas foram rotuladas por translocação de nick utilizando o protocolo recomendado pelo fabricante (Vysis, Downer's Grove, Illinois). Os clones BAC RP11-434C1 e RP11-407P10 teloméricos para ETV6 em 12p foram rotulados com espectro laranja. No cromossomo 15, RP11-114I9 e RP11-730G13, centrómero para NTRK3 em 15q foram rotulados com espectro verde e o clone RP11-247E14, telomérico para NTRK3 foi rotulado com espectro laranja. Seis micrómetros de secções de tecido foram cozidos durante a noite a 60°C e depois sujeitos a FISH com um protocolo modificado (Vysis, Downers Grove, IL) []. Os sinais de FISH foram analisados com um microscópio de fluorescência Zeiss Axioplan equipado com uma câmara COHU-CCD. As imagens foram capturadas com o software Metasystems ISIS (MetaSystems Group Inc., Belmont MA) com sete planos focais empilhados para análise.
+Em vista da metástase nodal, foi decidido tratar a paciente com seis cursos de adjuvante 5-fluorouracil, adriamicina e ciclofosfamida (FAC). A paciente abandonou o tratamento após o segundo curso. A paciente voltou à clínica dezoito meses depois com dois nódulos duros na área de ressecção cirúrgica medindo 8 × 8 cm e 4 cm × 4 cm, (uma ulcerada), e três nódulos subcutâneos axilares, dois medindo 2 × 2 cm e um 3 × 3 cm (Figura).
+Uma tomografia computadorizada do tórax identificou metástases pulmonares com um derrame pleural direito (Fig. ). O derrame foi drenado através de toracocentese percutânea. Ele então começou o tratamento com radiação concomitante (dose total de 60 Gy) e UFT (Tegafur-Uracil) para o tórax, seguido por UFT sistêmico como um agente único por 3 meses. Após o tratamento, não houve mudança na doença pulmonar e houve uma resposta menor da doença da parede torácica e axilar (Figura e).
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Uma mulher Han chinesa de 43 anos de idade com histórico de DG foi encaminhada ao nosso departamento por tosse recorrente, expectoração por 2 meses e hemoptise acompanhada por febre por 1 semana. O exame físico do pescoço mostrou uma glândula tireóide levemente aumentada e homogênea, e um exame pulmonar bilateral por auscultação foi sem observações. Seu histórico médico foi significativo apenas para DG, que havia se desenvolvido 5 anos antes e foi tratado com PTU. Ela não tinha histórico de outros fatores de risco cardiovasculares ou cerebrovasculares; doenças alérgicas incluindo asma, rinite alérgica ou urticária; e transtornos psicossociais e sem histórico familiar de doenças autoimunes. PTU foi inicialmente iniciado com 300 mg/dia e diminuído para 100 mg/dia uma vez que o estado de tireoide eutrófico foi obtido.
+No quarto ano de tratamento, a paciente iniciou tratamento com anti-inflamatório não esteroidal (AINE) para a artralgia. No quinto ano de tratamento, ela desenvolveu tosse recorrente e expectoração acompanhada de mal-estar e astenia, mas negou qualquer experiência de erupção cutânea, perda de peso ou mialgia. Após 2 meses de tratamento ineficaz com antibióticos, a paciente desenvolveu hemoptise e febre, com uma temperatura máxima de 37,9°C. A tomografia computadorizada do tórax mostrou infiltrados alveolares difusos, e a pneumonia foi considerada. A moxifloxacina foi então adicionada para tratar a infecção bacteriana. Duas semanas depois, no entanto, a paciente ainda tinha febre, tosse e hemoptise. A tomografia computadorizada repetida mostrou lesões muito mais graves com infiltrados nodulares difusos, bilaterais, predominantemente no lobo inferior e opacidade em vidro fosco (). Uma hemorragia segmentar difusa foi observada na broncoscopia com uma hemorragia pontual e fusão parcial na submembrana ao longo do brônquio principal esquerdo, espalhando-se para a abertura do lobo superior esquerdo ().
+A análise do fluido de lavagem bronquial revelou 98% de macrófagos com coloração de ferro positiva para siderófagos e resultados negativos de cultura. A análise laboratorial revelou níveis normais de triiodotironina livre (2.18 pg/mL, intervalo normal [IN] = 2 - 4.4), tiroxina livre (0.98 ng/dL, IN = 0.93 - 1.7) e hormônio estimulador da tireoide (1.05 uIU/mL, IN = 0.27 - 4.2); níveis baixos de tiroglobulina (0.5 ng/mL, IN = 1.4 - 7.8); níveis significativamente elevados de anticorpos contra a tiroglobulina (> 4000 IU/mL, IN = 0 - 115) e anticorpos contra a peroxidase antitireoide (256.4 IU/mL, IN = 0 - 34); aumento gradual da taxa de sedimentação de eritrócitos (ESR; 80 - 112 mm/h, IN = 0 - 20); e aumento ligeiro da proteína C reativa (CRP; 39 mg/L, IN = 0 - 8). Os ensaios de imunoabsorção enzimática foram positivos para MPO-ANCA e proteinase 3 (PR3)-ANCA, enquanto os ensaios de imunofluorescência foram positivos para p-ANCA e c-ANCA. A contagem completa de células sanguíneas indicou uma ligeira anemia, com uma diminuição da hemoglobina (HGB) de 123 g/L para 89 g/L (IN = 113 - 151). O estudo da coagulação revelou um ligeiro aumento do D-dimer (1.11 mg/L, IN < 0.55).
+As funções hepáticas e renais estavam normais. Não foram detectados anticorpos antinucleares, antígenos nucleares extraíveis e anticorpos anti-DNA de cadeia dupla. Os itens do teste de função pulmonar estavam normais. A ultrassonografia abdominal e a ressonância magnética cerebral não revelaram anormalidades. A ultrassonografia da tireóide revelou um aumento difuso da glândula com hipervascularidade, indicativo de GD. Com base nessas descobertas, o paciente foi diagnosticado com vasculite pulmonar positiva para ANCA induzida por PTU com DAH. A PTU foi descontinuada imediatamente e uma injeção intravenosa de metilprednisolona (80 mg/dia) foi iniciada. Três dias depois, a dose de esteróides foi alterada para 40 mg/dia. Uma semana depois, a terapia foi alterada para prednisolona oral, que foi então reduzida ao longo das 12 semanas seguintes. Houve melhora significativa nos sintomas respiratórios e na febre 1 semana após o início do tratamento com prednisolona e a retirada da PTU. Em poucos dias, os títulos de anticorpos antitireoide e a VHS diminuíram acentuadamente.
+Aproximadamente 1 mês após a nossa observação, o soro foi testado negativo para ANCA, e o nível de ESR e HGB foram normais. Além disso, a tomografia computadorizada de tórax indicou a restauração dos pulmões; mostrou uma rápida melhora na patologia pulmonar () com uma recuperação quase completa no parênquima () que foi posteriormente confirmada com a broncoscopia (). Após 6 meses de acompanhamento, o paciente foi assintomático aos 3 meses de acompanhamento com um ANCA negativo. Os testes de sangue total e função da tiróide revelaram níveis normais de ESR, CRP, e D-dímero. A dose de esteróides foi reduzida. No seguimento de 6 meses, os esteróides foram descontinuados, e o ANCA permaneceu negativo. A condição do paciente permanece estável.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2064_pt.txt
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+Em maio de 2017, uma mulher de 51 anos apresentou-se ao nosso hospital com mais de 1 semana de fadiga. Ela tem histórico médico de doação de medula óssea e PBSCs 8 anos atrás para seu irmão com aplasia grave (SAA). G-CSF foi usado para mobilizar células-tronco hematopoiéticas para PBSCs. O hemograma completo (CBC) mostrou linfocitose (linfocito 10 * 10 ^9/L), anemia moderada (Hb 61 g/L) e trombocitopenia (PLT 20 * 10 ^9/L). O esfregaço de sangue periférico demonstrou 30% de blastos. A biópsia da medula óssea mostrou leucemia linfoblástica envolvendo uma medula ósea marcadamente hipercelular (Fig. ). A citometria de fluxo demonstrou que os blastos expressaram CD10, CD19, CD22, CD38, HLA-DR, mas não CD13, CD33, CD117, ou MPO citoplasmático. A análise cromossômica mostrou um cariótipo feminino normal. O diagnóstico de B-ALL foi feito. O regime VDP (Vindesine, Daunorubicin, Prednisone) foi iniciado após o seu diagnóstico e o aspirado da medula óssea 14 dias depois revelou remissão completa (CR). Então, 2 ciclos de regime VDLP (Vindesine, Daunorubicin, Prednisone, Pegaspargase) e 2 ciclos de MA (Mitoxantrone, Citosina arabinoside) + regime de MPO foram administrados. Durante este período, a paciente permaneceu em remissão e o fluido cerebrospinal (CSF) permaneceu claro após punções lombares intermitentes. A monitorização da doença residual mínima (MRD) por citometria de fluxo após cada ciclo não detetou células blásticas com fenótipo anormal. Tendo em consideração que não tem outros irmãos HLA-idênticos ou dadores não relacionados do Banco de Medula Óssea da China nessa altura e o seu irmão, que estava perfeitamente estável, foi realizado um tipo especial de auto-HSCT utilizando PBSCs do seu irmão 14 dias depois. Antes do transplante, foi feito um sequenciamento completo do exoma (WES) tanto para o dador como para o recetor para descartar anormalidades genéticas ocultas nas células progenitoras. Os resultados mostraram que apenas a paciente, não o seu irmão, tem mutações genéticas incluindo SF3B1 e BRAF associadas a doenças hematológicas nas suas células progenitoras, não nas células mucosas orais (Tabela ) [–]. O regime de condicionamento mieloablativo (Melphalan 140 mg/m2 d-3/d-2/d-1, Cytarabine 1 g/m2 d-3/d-2, Cyclophosphamide 60 mg/Kg d-3/d-2) foi usado. Um total de 2.34*10^6/kg CD34+ células, 13.0*10^8/kg MNCs do sangue periférico foram coletadas e transfusionadas para a paciente. O enraizamento de neutrófilos ocorreu no dia + 11 e o enraizamento de plaquetas ocorreu no dia + 14. O regime VDP (Vindesine, Prednisone) e o regime MTX + 6-MP foram usados para a terapia de manutenção. O aspirado da medula óssea e a citometria de fluxo mostraram que a paciente permaneceu em remissão completa 3 meses após o transplante. Em maio de 2018, o hemograma completo da paciente mostrou leucocitose e o aspirado da medula óssea indicou doença recorrente com 53.33% de blastos. A citometria de fluxo mostrou que os blastos expressaram CD10, CD19, HLA-DR e parcialmente CD11b. O teste genético utilizando a técnica de reação em cadeia da polimerase (PCR) encontrou que a mutação do exoma SF3B1 e BRAF foi negativa. A reindução da quimioterapia com o regime VDP foi administrada, a paciente alcançou CR. No entanto, após outros 2 ciclos de dose elevada de MTX+ PEG-Asp, a doença recidivou. Em novembro de 2018, a terapia CAR-T CD19 seguida por transplante de células-tronco hematopoiéticas HLA-idênticas não relacionadas foi aplicada e a paciente permanece em remissão por 7 meses até agora.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2067_pt.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Uma mulher hispânica de 51 anos, anteriormente saudável, com um histórico significativo de hipotireoidismo, apresentou dor torácica aguda de início súbito por 1 dia. Ela descreveu a dor torácica como sendo de natureza semelhante à pressão, retroesternal e irradiando para o braço e ombro esquerdo sem dispneia associada. Ela relatou estar sentada em repouso quando a dor ocorreu de repente. Ela tem sido uma pessoa ativa durante a maior parte da vida, mas teve dor torácica intermitente com esforço nos últimos 2 meses. Ela teve que parar de se exercitar para aliviar a dor e minimizou sua atividade física. A dor torácica na apresentação foi relatada como sendo de natureza semelhante à dor torácica que ela teve anteriormente. De acordo com a paciente, ela não teve síncope, palpitações, aceleração do coração, tontura, ansiedade, diarreia, perda de peso ou cabelo frágil. A razão pela qual procurou cuidados médicos desta vez foi devido ao aumento da gravidade da dor.
+Dois meses antes da apresentação, foi-lhe diagnosticado hipotiroidismo com um nível de hormônio estimulante da tiróide (TSH) de ~500 U/mL e foi-lhe dado levotiroxina 137 mcg diariamente. A dose foi reduzida alguns dias depois de os laboratórios terem indicado níveis supranormais de triiodotironina (T3) e tiroxina (T4), mas baixos níveis de TSH após o início da medicação. Ela tinha tomado recentemente levotiroxina 100 mcg diariamente, com a qual estava em conformidade. Ela também relatou tomar omeprazole 20 mg diariamente para doença do refluxo gastroesofágico. Ela não usou pílulas anticoncepcionais orais. Ela nunca teve hipercolesterolemia e teve um painel lipídico em jejum negativo de cerca de um ano antes da apresentação. Ela negou qualquer outro histórico médico ou cirúrgico passado. Ela não tem alergias. Ela foi uma não fumadora ao longo da vida, não consumiu álcool e não usou drogas ilícitas.
+Na apresentação, os seus sinais vitais estavam normais. O seu IMC era de 27,3 kg/m2. O exame físico foi apenas significativo para uma mulher que aparenta a sua idade declarada em ligeiro desconforto devido a dor torácica. O eletrocardiograma foi consistente com ritmo sinusal normal sem quaisquer anormalidades. As troponinas estavam elevadas e com tendência ascendente de 0,080 para 0,120 para 0,222 ng/mL a cada 8 horas. A TSH estava quase indetectável a <0,015 U/mL consistente com hipertiroidismo. A T3 e a T4 não foram medidas na apresentação. A levotiroxina foi interrompida. A radiografia de tórax não foi notável. O ecocardiograma 2D ao lado da cama mostrou um ventrículo esquerdo normal com EF de >60% sem quaisquer anormalidades do movimento da parede regional. A aurícula esquerda estava ligeiramente dilatada e a pressão sistólica ventricular direita era de 32 mm Hg. O enfarte agudo do miocárdio sem elevação do segmento ST foi diagnosticado e o paciente recebeu 80 mg de atorvastatina, gotejamento de heparina, 600 mg de clopidogrel e 324 mg de aspirina. Foi dado nitroglicerina sublingual 0,4 mg, que melhorou a dor torácica de 10/10 na apresentação para 6/10. O angiograma coronário foi feito no dia da apresentação, que mostrou um RCA anormal que surge da cúspide coronária esquerda do seio de Valsalva, mas sem evidência de oclusão (e).
+Foi feito um angiograma de tomografia computadorizada coronária de acompanhamento, que confirmou essa descoberta e mostrou a RCA anormal tomando um curso inter-arterial originário do ostium coronário com uma deformidade semelhante a uma fenda e pelo menos 50% de estenose luminal ().
+As troponinas apresentaram uma tendência descendente e a dor torácica resolveu-se. Devido aos conhecidos maus resultados com este tipo de anomalia coronária sintomática, o paciente foi encaminhado a um cirurgião cardiotorácico para correção cirúrgica definitiva. O paciente foi dispensado em casa com levotiroxina 50 mcg diariamente, metoprolol 25 mg BID, e recomendação contra atividade física agressiva.
+Foi obtido consentimento informado do paciente para publicação deste relato de caso e de quaisquer imagens que o acompanhem.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_207_pt.txt
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+Um homem japonês de 20 anos de idade foi preso sob uma estrutura de aço de 3 toneladas enquanto trabalhava em um guindaste. Ele foi resgatado por seus colegas de trabalho e apresentou sangramento constante do lado direito de seu abdômen inferior. Ele foi transferido para nosso departamento de emergência com a ferida comprimida. Na chegada, seus sinais vitais foram: taxa respiratória de 22/minuto, pressão arterial de 97/65 mmHg, e pulso de 140/minuto. A sua escala de Glasgow para coma foi E4 V5 M6. No exame físico, houve instabilidade do quadril e sangramento constante do lado direito de seu abdômen inferior. Intubação endotraqueal e ressuscitação fluida foram realizadas. A tomografia computadorizada (TC) de seu corpo mostrou: lesão esplênica; fratura sacral; separação da articulação sacro-ilíaca; e fratura do púbis direito, ísquio, e acetábulo. A vancomicina e o meropenem foram iniciados para prevenir infecção. Ele foi imediatamente levado para nossa sala de angiografia para embolização arterial transcateter (TAE) para hemorragia pélvica. A tomografia computadorizada (TC) de seu corpo mostrou: lesão esplênica; fratura sacral; separação da articulação sacro-ilíaca; e fratura do púbis direito, ísquio, e acetábulo. A vancomicina e o meropenem foram iniciados para prevenir infecção. Ele foi imediatamente levado para nossa sala de angiografia para embolização arterial transcateter (TAE) para hemorragia pélvica. A tomografia computadorizada (TC) de seu corpo mostrou: extravasamento das artérias ilíacas internas bilaterais, que foram embolizadas. Suas artérias ilíacas externas bilaterais mostraram trombose. Um SAM® Pelvic Sling™ (SAM Medical, Wilsonville, OR, EUA) foi aplicado em sua pélvis. Como a hemostasia completa não foi alcançada após a TAE, um cirurgião vascular foi consultado. Com base na vista da ferida expandida no lado direito de seu abdômen inferior, sua artéria externa direita foi ligada na sala de emergência e a hemostasia foi alcançada. A gaze foi embalada com a ferida suturada. A subsequente tomografia computadorizada (TC) mostrou isquemia do membro inferior direito. Apesar da quantidade de tempo que passou desde o acidente e a possibilidade de aumento do risco, devido à sua idade jovem e ao forte desejo da sua família de salvar os seus membros, a cirurgia de revascularização foi realizada na sala de operações. Após o enxerto cruzado da artéria axilar-femoral, outra hemorragia foi confirmada no seu retroperitônio, que se pensava ser devido à lesão da artéria ilíaca externa. Um enxerto cruzado adicional da veia axilar-femoral foi realizado. A cistostomia e a fixação externa da fratura pélvica foram realizadas. No dia 2, um amputação acima do joelho foi realizada. A decisão de amputar acima do joelho foi tomada porque havia a possibilidade de que o tecido mole pudesse ser coberto com a pele intacta da coxa. Havia também o risco de hemorragia maciça devido à fratura pélvica se tivéssemos realizado a desarticulação da anca. No dia 13, a disartria bilateral do escroto e da bexiga foi realizada. No dia 17, a ureterostomia bilateral foi realizada. No dia 21, ele foi submetido a outro desbridamento. Confirmámos a necrose nos seus músculos glúteos bilaterais e parte do seu músculo quadríceps, que foi desbridado (Fig. ). Como era difícil controlar a hemorragia, tivemos de parar o desbridamento, apesar de o músculo necrótico ainda ser visível. Deixámos a ferida aberta devido ao extenso dano do tecido mole (Fig. ). O desbridamento repetido foi necessário devido à infecção em curso; realizámos o desbridamento um total de seis vezes (Fig. ). Parte do seu ílio e acetábulo foi deixado e o acetábulo posterior foi totalmente exposto após o extenso desbridamento. No dia 112, a fratura do abdómen foi rodada posteriormente e fixada com um âncora de sutura com cobertura bem sucedida da pelve exposta. A terapia de ferida por pressão negativa (NPWT) foi aplicada para a formação de tecido de granulação saudável (Fig. ). No dia 168, um enxerto de pele de espessura total, que foi colhido da sua cabeça, costas e abdómen, foi aplicado ao resto da úlcera. No dia 230, a epitelização completa foi alcançada (Figs. , ). A reabilitação foi iniciada juntamente com o uso de próteses (Fig. ). Ele fez progressos ao ponto onde pode entrar e sair de uma cadeira de rodas e mover-se de forma independente. Atualmente, ele vive em casa com os seus pais. A reconstrução da pélvis permite um bom ajuste da prótese.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2081_pt.txt
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+Um homem chinês de 41 anos apresentou nódulos palpáveis no seio direito durante 1 ano. No exame físico, uma grande massa dura, não sensível, retroareolar, com aproximadamente 4,5 cm de tamanho, foi palpado no seio direito. A massa era não móvel e superficial, mas não tinha quaisquer achados cutâneos sobrejacentes. Uma lesão móvel e não sensível, mais pequena, com aproximadamente 3 cm, foi palpado apenas medial à primeira massa. A avaliação laboratorial inicial foi normal para prolactina, estradiol, luteinizante e níveis de hormônio folículo-estimulante. Além disso, ele nunca tinha sido tratado com radiação, de acordo com o seu histórico médico anterior.
+A mamografia convencional foi realizada em Flat III (Metaltronica Company, Roma, Itália). A mamografia mostrou uma massa oval subcutânea com uma margem suave e nítida no seio direito, e outra massa oval pequena com uma margem menos bem definida foi vista adjacente à lesão principal (Figura).
+A imagem por ressonância magnética foi realizada num equipamento de 1,5 T Signa Infinity TwinSpeed MR (GE Company, Milwaukee, WI, EUA). O exame compreendeu sequências de eco de rotação rápido com ponderação em T1 e T2 nos planos axial e sagital; imagens com ponderação em T1 e T2 com supressão de gordura nos planos axial e sagital, respetivamente. Na imagem por ressonância magnética com ponderação em T1, as lesões foram predominantemente hipointensas em relação à gordura subcutânea e ligeiramente hiperintensas em relação ao músculo peitoral maior. Na imagem por ressonância magnética com ponderação em T2, as lesões foram de um sinal mais elevado do que a gordura subcutânea. Além disso, a lesão maior teve um contorno suave e fronteiras bem definidas em todas as sequências que, na imagem por ressonância magnética com ponderação em T2, tiveram uma região central de sinal mais fraco. Ao longo da fronteira da lesão maior, houve um rebordo distinto de diminuição de sinal entre a lesão e a interface de gordura (Figura), enquanto a lesão menor teve uma fronteira menos mal definida nas imagens convencionais com ponderação em T2. Nas sequências com supressão de gordura, ambas as lesões tiveram melhor representação para as margens e fronteiras e houve um efeito de massa leve da lesão dominante no músculo peitoral maior subjacente (Figura).
+A patologia bruta das amostras após a cirurgia mostrou uma massa de superfície lisa, bronzeada e amarelada, com medidas de 4,5 cm x 3,0 cm x 2,0 cm e uma lesão menor com características semelhantes, com medidas de 2,5 cm x 2,0 m x 1,0 cm. As amostras histológicas mostraram alta celularidade, células fusiformes monomórficas, alinhadas em um padrão de tipo escalonado, em ângulos retos com pequenos vasos e fibras de colágeno intercaladas com tecido adiposo disperso. Os núcleos das células fusiformes foram bem diferenciados, com apenas figuras mitóticas raras. A massa maior tinha um envelope fibroso e fibras de colágeno abundantes na região central. A massa menor não tinha o envelope fibroso. Houve coloração imunohistológica positiva para vimentina e cluster de diferenciação (CD) 34, negativa para b-cell leukemia-lymphoma (Bcl -2), proteína S-100, actina do músculo liso (SMA), desmina e antígeno da membrana epitelial (EMA).
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2094_pt.txt
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+Em junho de 2018, uma mulher de 57 anos apresentou uma massa grande e indolor na órbita direita, que se desenvolveu ao longo de 19 anos. À medida que o tumor crescia, a visão no olho direito foi se deteriorando gradualmente, até que foi completamente perdida aproximadamente 15 anos antes da apresentação. Devido a restrições orçamentais, a paciente evitou procurar cuidados médicos adequados.
+Ao exame oftalmológico, ela tinha uma acuidade visual melhor corrigida de nenhuma percepção de luz e 20/20 dos olhos direito e esquerdo, respectivamente. Na órbita direita, uma grande massa elástica se estendia horizontalmente da ponte do nariz ao canto lateral e verticalmente da sobrancelha ao centro da bochecha. A pálpebra superior cobrindo o tumor foi empurrada para frente devido ao grande tamanho da massa. Os vasos das pálpebras estavam dilatados e tortuosos (Fig. A). A fissura palpebral estava alongada e alargada; o globo ocular, coberto com tecido mole, foi deslocado anteromedialmente (Fig. B). Não foram observadas anormalidades no olho esquerdo. Não houve linfadenopatia associada e um exame sistêmico não revelou anormalidades.
+A tomografia computadorizada orbital revelou uma grande massa na órbita direita, com medidas de 10,6 × 9,5 × 11 cm. Após a administração de material de contraste, foram observadas estruturas de realce não homogéneas e de realce vascular. A massa estava intimamente relacionada com o músculo reto interno. O globo ocular parecia totalmente envolvido e comprimido pela grande massa e foi deslocado para a frente e para o meio. Nas estruturas ósseas, não foi encontrada erosão evidente ou danos por extensão; no entanto, a parede orbital temporal foi observada como sendo ligeiramente mais fina do que o previsto (Fig. C-1D).
+Suspeitou-se de um hemangioma cavernoso orbital. O paciente foi submetido a uma exenteração orbital sob anestesia geral, um procedimento que envolveu a remoção do tumor, globo ocular, conteúdo orbital e a maior parte da pálpebra superior. Usando uma parte preservada da pele da pálpebra normal, a cavidade orbital foi coberta e suturada com uma margem de incisão da pele.
+Em exame patológico bruto, a lesão orbital consistia num tumor sólido bem circunscrito de 15 × 13 × 9 cm, coberto com uma aleta de 16 × 14 cm (Fig. A). A superfície cortada era composta por tecido mole cinzento-branco ou cinzento-vermelho com focos de hemorragia identificados em algumas áreas. Observou-se tecido nervoso de aproximadamente 2,5 cm de comprimento e 0,2 cm de diâmetro no tecido adiposo ao lado do tumor. Em exame microscópico, a coloração H&E mostrou que o tecido tumoral era constituído por células em forma de fuso dispostas em feixes ou formas irregulares. Os núcleos celulares eram ovais ou em forma de fuso. Não havia necrose, mitoses ou pleomorfismos nucleares presentes. (Fig. B-2C).
+O teste IHC demonstrou células do fuso fortes e difusas com anticorpos contra CD34, transdutor de sinal e ativador da transcrição 6 (STAT6) (Fig. D-2E), linfoma de células B 2 (BCL-2) e receptores de progesterona (PR). Aproximadamente 2% dessas células foram reativas ao Ki-67. A coloração para anticorpos contra P53, proteína ácida fibrilar glial e S-100 foi negativa. Esses achados foram compatíveis com um diagnóstico de um SFT benigno.
+O paciente teve bons resultados cosméticos e não apresentou sintomas de recorrência durante o acompanhamento de 4 anos.
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+Consentimento informado por escrito foi obtido do paciente.
+Uma mulher grávida de 28 anos (gravida 0, para 0) foi recomendada para cesárea num hospital de ginecologia local devido a desproporção cefalo-pélvica. Ela esteve em contacto com um paciente infetado com SARS-CoV-2 e isolou-se a 14 de fevereiro de 2020. Desenvolveu febre (> 38℃), dor de garganta ligeira e tosse, após o que visitou um centro de saúde pública e foi testada positiva para SARS-CoV-2 a 25 de fevereiro (36+2 semanas de gestação). Isolou-se em casa após o diagnóstico e observou o seu prognóstico. Desenvolveu sintomas ligeiros e recebeu tratamento conservador sem medicação. Os sintomas melhoraram e teve apenas uma tosse ligeira sem febre e expectoração a 29 de fevereiro. Quis adiar o parto até recuperar da infeção. No entanto, foi decidida uma cesárea de emergência a 6 de março (37+6 semanas) devido a trabalho de parto obstruído com rotação incompleta da cabeça do feto. A paciente foi transferida para o nosso centro, que é um hospital designado para pacientes grávidas infetadas com SARS-Cov-2. O seu grupo sanguíneo era 'O-Rh (+) ' e o pré-natal não mostrou quaisquer resultados específicos. À chegada, foi imediatamente transferida para o centro de radiologia para radiografias de tórax e tomografia computorizada (CT). Transferimos-a para uma sala de pré-tratamento no centro de entrega equipada com ventilação de pressão negativa, elevadores exclusivos e kits de teste laboratorial pré-operatório, incluindo eletrocardiógrafo (ECG), máquina de raios-X, testes de sangue e urina. A hemoglobina foi de 10,9 g/dl, a taxa de sedimentação de eritrócitos foi ligeiramente elevada (42 mm/h), a proteína C-reativa foi normal (0,15 mg/dl) e outros resultados laboratoriais pré-operatórios e ECG pareciam normais. As radiografias de tórax revelaram consolidação do lobo inferior/médio e aumento da marcação vascular (). Observámos também aparência de vidro fosco multifocal peribronquial e consolidação no lobo inferior esquerdo a partir de tomografias computorizadas de tórax (). O resultado da transcrição reversa da polimerase em cadeia (RT-PCR) do escarro e esfregaço nasofaríngeo foi obtido pré-operativamente. A frequência cardíaca fetal de base foi de 129 batimentos/min.
+A cesárea foi realizada em uma sala de operações no centro de partos, que está localizada em um andar diferente da sala de operações principal (e). Assim, a fila de espera do paciente não se sobrepunha com a fila de espera dos outros pacientes cirúrgicos. Neste caso, a anestesia espinal foi selecionada como o método anestésico, porque mesmo se começássemos com anestesia espinal, ainda poderia haver chances de mudar para anestesia geral em caso de anestesia inadequada ou mudanças repentinas na condição clínica do paciente. Já estávamos equipados com um ventilador protegido por três filtros de ar de partículas de alta eficiência mecânicos, vídeo laringoscópio, lâminas e alças de laringoscópio de fibra ótica, tubos endotraqueais (6.5 mm, 7.0 mm, e estilete), medicamentos como propofol, lidocaína, rocurónio, sugamadex, atropina, e cateter de sucção fechado antes do paciente entrar na sala de operações.
+Todos os membros da equipa médica usavam equipamento de proteção pessoal (PPE) reforçado, incluindo máscara N95, touca cirúrgica, bata dupla, luvas duplas, cobertura para os sapatos e um respirador purificador de ar (e) no quarto de vestir (). No quarto de operações, medimos a pressão arterial inicial (115/69 mmHg), a frequência cardíaca (82 batimentos/min) e a saturação de oxigénio capilar periférica (99%) sob uma máscara N95 facial sem qualquer fornecimento de O2 [], e o resultado do ECG mostrou um ritmo sinusal normal.
+A paciente tinha 166 cm de altura e 62 kg de peso. Ela foi colocada na posição lateral esquerda. A anestesia espinal foi realizada com uma agulha espinal Pencan de calibre 25 no espaço intervertebral L3/4, e 9 mg de marcaína a 0,5% e 20 μg de fentanil foram injetados intratecalmente. Ela foi colocada na posição supina com uma inclinação lateral esquerda após 10 minutos, e a anestesia foi avaliada bilateralmente com algodão embebido em álcool frio e o bloqueio do nível T4 foi verificado.
+Após a injeção espinal, a paciente apresentou náusea e pressão arterial baixa (71/40 mmHg). A náusea melhorou com a elevação da pressão arterial (103/60 mmHg), e os sinais vitais estabilizaram-se após cinco injeções de 100 μg de fenilefrina e a rápida queda de 400 cm3 de solução de Hartmann e 250 cm3 de coloide (Volulyte®, Fresenius Kabi, Bad Homburg, Alemanha). A cesariana foi realizada sem incidentes. O bebê nasceu 6 minutos após a incisão, e então 100 mg de carbetocina foram administrados intravenosamente logo após o nascimento. Oxitocina 20 IU/1000 ml de dextrose de Hartmann também foi infundida continuamente para produzir contração uterina e minimizar a perda de sangue.
+O tempo total de anestesia foi de 50 minutos e o tempo de operação foi de 40 minutos (). Foi observada uma perda de sangue estimada de 400 cc, e 780 cc de cristalóide e 250 cc de coloide foram administrados durante a cirurgia. Para o controlo da dor, foi utilizada uma bomba de analgesia controlada pelo paciente (ANAPA AC0605®, Ehwa Biomedics, Coreia) com butorfanol (10 mg), cetorolac tromethamine (180 mg), ramosetron (0.6 mg), e solução salina normal (26 ml).
+Durante o estado de recuperação, a paciente permaneceu na sala de operações. Os seus sinais vitais permaneceram estáveis e a paciente não apresentou queixas. O bloqueio de recuperação em T8 foi confirmado e foi transferida para um quarto individual na ala SARS-CoV-2 (outra mãe suspeita de SARS-CoV-2 permaneceu lá separadamente) através de um elevador exclusivo com uma enfermeira a usar PPE.
+Ambos os testes de RT-PCR do SARS-CoV-2 realizados a 6 de março e a 8 de março foram confirmados negativos. Por conseguinte, o paciente foi transferido da ala do SARS-CoV-2 para a ala geral a 10 de março e recebeu alta a 11 de março sem quaisquer complicações.
+A menina de 3130 g nasceu a 6 de março de 2020 às 11:22 com pontuações Apgar de 1 e 5 minutos de 9 e 10, respetivamente. Foi transferida imediatamente para um quarto privado de recém-nascidos na unidade de cuidados intensivos neonatais (UCIN) para evitar ser exposta ao SARS-CoV-2. A UCIN consiste em dois espaços separados: um para bebés com suspeita ou confirmação de SARS-CoV-2 e outro para bebés saudáveis. Todos os quatro recém-nascidos de mães com suspeita de SARS-CoV-2 tiveram resultados negativos e foram transferidos para a UCIN.
+Os resultados da RT-PCR do SARS-CoV-2 usando placenta, líquido amniótico e sangue do cordão foram negativos. Além disso, o esfregaço nasofaríngeo do bebê foi negativo em dois testes consecutivos de RT-PCR do SARS-CoV-2. A equipa médica teve de usar PPE de nível "D" até que os seus testes de PCR do SARS-CoV-2 fossem negativos.
+A recém-nascida estava em estado saudável recebendo alimentação oral e foi dispensada com a mãe.
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+Uma mulher de 49 anos de idade, com um histórico de um mês de dispneia, foi internada em nosso hospital. Seu histórico médico incluía hipertensão, hiperlipidemia e miomas uterinos. A tomografia computadorizada do tórax (TC) e a ecocardiografia revelaram um grande derrame pericárdico (A). A paciente passou por pericardiocentese para remover 1,2 L de fluido pericárdico hemorrágico. A citologia do fluido foi negativa para células malignas. A TC com contraste após a pericardiocentese mostrou um tumor medindo 24 × 33 mm no átrio direito (B). Após a pericardiocentese, os sintomas da paciente foram aliviados e ela recebeu alta. Duas semanas depois, a ecocardiografia transtorácica e a ressonância magnética cardíaca (MRI) mostraram a progressão do derrame pericárdico. Como não havia sintomas graves, não intervimos. A MRI mostrou uma massa de 25 × 28 mm no átrio direito exibindo alta intensidade de sinal em imagens ponderadas em T2 (C). Os resultados dos exames de sangue para marcadores tumorais foram negativos. A angiografia da artéria coronária revelou uma artéria de alimentação do ramo do nó sinusal para o tumor. Investigamos a embolização da artéria de alimentação, embora não pudéssemos encontrar nenhum relatório anterior de tal tratamento de embolização da artéria de alimentação no caso de um tumor cardíaco. Estes exames foram insuficientes para fazer um diagnóstico definitivo. No entanto, o tumor foi ressecado para aliviar o tamponamento persistente.
+A ecocardiografia transesofágica pré-operativa, realizada sob anestesia geral, mostrou uma massa de 28 × 41 mm originada da parede livre do átrio direito. Não estava aderida à válvula tricúspide ou ao septo e, portanto, era ressecável. Após a pericardiotomia, o tumor foi visualizado no átrio direito, aderido ao pericárdio. O tumor era altamente vascularizado e tinha bordos irregulares (). Foi estabelecido um bypass cardiopulmonar entre a aorta ascendente e a veia cava superior. Uma cânula venosa foi posteriormente inserida na artéria femoral direita, através da veia cava inferior, e na frente do átrio direito, de modo a não interferir com o tumor. Fizemos uma incisão no átrio direito perto do tumor e observámos a presença de endocárdio na superfície lisa da massa. Realizámos uma biópsia de uma parte da superfície do tumor para obter uma secção intraoperativa congelada, que revelou a presença de um sarcoma. O tumor e a parede do átrio direito aderido foram removidos com margens adequadas na maior extensão possível. A parede do átrio direito ressecado foi reconstruída utilizando um patch pericárdico bovino. O exame patológico do tumor ressecado revelou células fusiformes em mitoses frequentes e um rico suprimento de sangue com glóbulos vermelhos intraluminais. A coloração imunológica foi positiva para a expressão de CD34 (). Foi feito um diagnóstico patológico de angiossarcoma; a extremidade superior da veia cava estava livre de tumores. O paciente foi dispensado no dia 12 pós-operativo. A tomografia computadorizada e a ecocardiografia pós-operativas não revelaram tumor residual, enquanto a tomografia por emissão de pós-it revelou resultados normais. Dois meses depois, o paciente recebeu radioterapia (terapia de íon pesado) no átrio direito durante um mês numa dose de 64 Gy em 16 Fr. Não houve recorrência local 6 meses após a cirurgia. No entanto, foi identificada metástase para os pulmões. Embora o paciente tenha recebido quimioterapia (paclitaxel e cisplatina), as metástases pulmonares e hepáticas progrediram (). Infelizmente, o paciente morreu de falência multiorgânica devido a múltiplas metástases 17 e 18 meses após a cirurgia e o diagnóstico, respetivamente.
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+Um paciente do sexo masculino de 45 anos olhou para o sol várias vezes durante um jogo de beisebol num dia ensolarado, sete semanas antes da sua primeira visita à nossa clínica. Imediatamente após olhar para o sol, o paciente relatou ter escotoma central bilateral e diminuição da visão. No momento do incidente, o paciente estava tomando etizolam para uma condição psiquiátrica (transtorno de pânico). Na primeira visita, a sua melhor acuidade visual corrigida foi de 0,8 (conversão logMAR: 0,10) (com -3,00 dioptrias, cilindro -1,00 dioptrias eixo 5°) no olho direito e 0,7 (conversão logMAR: 0,15) (com -3,00 dioptrias, cilindro -1,00 dioptrias eixo 180°) no olho esquerdo. Os exames de lâmpada de fenda não revelaram anormalidades nos segmentos anteriores e médios de ambos os olhos. Os exames de fundo de olho mostraram uma pequena mancha amarelada na fóvea bilateralmente (). FAF (Spectralis HRA; Heidelberg Engineering, Heidelberg, Alemanha) (), angiografia de fluoresceína e angiografia de verde indocyanina indicaram que não havia anormalidades notáveis em nenhum dos olhos. Imagens de OCT (Cirrus HD-OCT; Carl Zeiss Meditec AG, Dublin, CA, EUA) mostraram uma zona elipsoide elevada e desfocada juntamente com a perda da zona de interdigitação na área da fóvea bilateralmente (). Não houve também aderência ou tração vitreomacular em nenhum dos olhos (). Quando os resultados foram tomados em conjunto, o paciente foi diagnosticado com retinopatia solar devido aos sintomas característicos e aos achados bilaterais presentes após um episódio de observação do sol. O tratamento foi iniciado na primeira visita, com o paciente recebendo uma injeção posterior de subtenon de triamcinolona no olho direito seguida por uma terapia oral com prednisolona (30 mg por dia) no mesmo dia. A terapia com prednisolona foi diminuída durante um período de 12 semanas. Não houve alterações observadas na melhor acuidade visual corrigida em 2, 4 e 6 semanas após o início da medicação. No entanto, às 9 semanas, houve uma melhora para 1,2 no olho direito e 1,0 no olho esquerdo, com esta boa acuidade visual sustentada e observada nas consultas de 12 e 21 semanas. Os exames de fundo de olho realizados 12 semanas após o tratamento inicial mostraram que as pequenas manchas amareladas diminuíram em ambos os olhos. Imagens sequenciais de OCT obtidas durante os exames de acompanhamento mostraram que a zona elipsoide desfocada que era visível em ambos os olhos 2 semanas após o início da terapia juntamente com a zona elipsoide elevada melhoraram para quase normal 4 semanas depois no olho direito e 21 semanas depois no olho esquerdo ().
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+Um homem asiático de 44 anos de idade visitou a sala de emergência com queixas principais de dor intraoral e disfagia que começaram no mesmo dia. O paciente tinha esquizofrenia do tipo paranóide que começou há 10 anos; ele tinha sido hospitalizado e estava sendo tratado em outra clínica, e foi transferido para a sala de emergência pela equipe médica depois de engolir uma escova de dentes.No momento da admissão, o estado mental do paciente, incluindo a orientação, estava alerta, e outros sinais vitais estavam estáveis também. Exames físicos mostraram lacerações uvulares e um corpo estranho que parecia ser uma escova de dentes na parede posterior orofaríngea. Uma radiografia simples dos seios paranasais confirmou a presença de um corpo estranho localizado na cavidade nasal e na orofaringe (Figura). A tomografia computadorizada do pescoço revelou um corpo estranho que se estendia do nasofaringe esquerdo para o hipofaringe direito, bem como uma ampla área de enfisema subcutâneo nas regiões cervical anterior e lateral (Figuras e). Como danos adicionais poderiam ocorrer se o processo de remoção do corpo estranho fosse adiado, uma cirurgia de emergência foi tentada.
+Foi utilizada uma abordagem intraoral empregando a inserção de um tubo nasotraqueal sob anestesia geral. A parte exposta da escova de dentes foi cortada com uma serra cirúrgica elétrica. Após a remoção das duas partes separadas, a laceraçãouvular foi suturada e a cirurgia foi concluída (Figuras e).
+Para avaliar o dano hipofaríngeo e esofágico, foi obtido um esofagograma utilizando um corante de contraste solúvel em água no primeiro dia pós-operatório, e foi identificada uma pequena perfuração na região hipofaríngea. Assim, o paciente recebeu uma terapia conservadora, incluindo administração intravenosa de antibióticos de largo espectro e foi colocado em restrições dietéticas orais. Não foram detetados achados ou complicações específicos através do esofagograma no 10º dia pós-operatório, e o paciente foi subsequentemente dispensado e está atualmente a ser seguido (Figuras e).
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+Uma mulher de 48 anos de idade, sem histórico de tabagismo, apresentou-se ao Hospital da União de Tongji, da Faculdade de Medicina da Universidade de Ciência e Tecnologia de Huazhong, em outubro de 2020, com tórax comprimido e dor torácica. A tomografia por emissão de pósitrons (PET) com tomografia computadorizada (CT) de 18F-fluorodeoxiglucose (18F-FDG) revelou uma sombra de densidade de tecido mole no lobo inferior direito do tórax com um tamanho de 3,4 * 2,4 cm; aumento bilateral da linfa supraclavicular e mediastinal, espessamento da pleura bilateral e aumento do derrame pericárdico foram observados; o metabolismo aumentou; o metabolismo no tórax da vértebra T4, vértebra lombar L1, L5 e ílio direito também aumentou (). A base de dados de imagens de tomografia computadorizada de tórax (B-CT) foi mostrada em (). A ressonância magnética do cérebro não revelou anormalidades (). A ressonância magnética do cérebro revelou que não havia anormalidades (). A ressonância magnética do cérebro revelou que não havia anormalidades (). A ressonância magnética do cérebro revelou que não havia anormalidades (). A ressonância magnética do cérebro revelou que não havia anormalidades (). A ressonância magnética do cérebro revelou que não havia anormalidades (). A ressonância magnética do cérebro revelou que não havia anormalidades (). A ressonância magnética do cérebro revelou que não havia anormalidades (). A ressonância magnética do cérebro revelou que não havia anormalidades (). A ressonância magnética do cérebro revelou que não havia anormalidades (). A ressonância magnética do cérebro revelou que não havia anormalidades (). A ressonância magnética do cérebro revelou que não havia anormalidades (). A ressonância magnética do cérebro revelou que não havia anormalidades (). A ressonância magnética do cérebro revelou que não havia anormalidades (). A ressonância magnética do cérebro revelou que não havia anormalidades (). A ressonância magnética do cérebro revelou que não havia anormalidades (). A ressonância magnética do cérebro revelou que não havia anormalidades (). A ressonância magnética do cérebro revelou que não havia anormalidades (). A ressonância magnética do cérebro revelou que não havia anormalidades (). A ressonância magnética do cérebro revelou que não havia anormalidades (). A ressonância magnética do cérebro revelou que não havia anormalidades (). A ressonância magnética do cérebro revelou que não havia anormalidades (). A ressonância magnética do cérebro revelou que não havia anormalidades (). A ressonância magnética do cérebro revelou que não havia anormalidades (). A ressonância magnética do cérebro revelou que não havia anormalidades (). A ressonância magnética do cérebro revelou que não havia anormalidades (). A ressonância magnética do cérebro revelou que não havia anormalidades (). A ressonância magnética do cérebro revelou que não havia anormalidades (). 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+Um homem afro-americano de 54 anos apresentou-se inicialmente ao seu prestador de cuidados primários (PCP) com um histórico de duas semanas de tosse não produtiva e suores noturnos. O paciente era um ex-fumador (~ 25 anos de pacote) mas, de outra forma, não tinha outro histórico médico significativo e o seu estado de HIV era negativo. Além disso, o histórico de viagens do paciente, bem como exposições a animais de estimação, casa e trabalho, não contribuíram. O PCP do paciente prescreveu um curso de cinco dias de azitromicina para bronquite aguda mas ele não relatou melhora nos sintomas. Foi-lhe subsequentemente prescrito prednisona e albuterol para broncoespasmos mas a tosse e suores noturnos do paciente pioraram. Além disso, o paciente relatou uma perda de peso de 4,5 kg desde o início da sua doença.
+Dado o agravamento dos seus sintomas, 3 semanas depois, foi submetido a uma radiografia do tórax (CXR), que revelou uma massa no hilário esquerdo com extensão para o segmento anterior do lobo superior esquerdo (Fig.
+Dada a preocupação com o cancro do pulmão primário, o paciente foi encaminhado para cirurgia cardiotorácica para obter um diagnóstico do tecido. Os achados radiográficos foram considerados consistentes com um cancro do pulmão primário numa fase clínica T2N2M0. O paciente foi levado para a sala de operações (OR), cerca de 5 semanas após a sua apresentação inicial, e foi submetido a uma broncoscopia flexível com fibra ótica com biópsias da massa LUL, bem como a uma mediastinoscopia cervical com biópsia dos gânglios linfáticos regionais. Estas biopsias não revelaram evidências de malignidade e, assim, foi tomada a decisão de realizar uma cirurgia de toracoscopia assistida por vídeo (VATS) com lobectomia para obter um diagnóstico definitivo e para fins terapêuticos. O paciente foi submetido a este procedimento na semana seguinte. Durante o procedimento, a massa foi encontrada aderente à pleura mediastinal na região do nervo frênico e, assim, não foi possível realizar uma ressecção em cunha. Uma secção intraoperativa congelada da massa revelou inflamação granulomatosa necrosante. Dada esta informação, o plano para a ressecção foi abortado e foi realizada uma broncoscopia flexível com lavagens para culturas para excluir a infeção.
+A biópsia da massa LUL não revelou novamente evidências de cancro do pulmão na histopatologia. No entanto, foram observadas formas de levedura na biópsia relativas a Cryptococcus. Simultaneamente, as culturas fúngicas obtidas a partir das lavagens bronquiais do paciente tinham levedura na coloração com crescimento de um molde na cultura. Estes achados foram consistentes com um fungo dimórfico. Isto levou a uma coloração de mucicarmina e Fontana-Masson do tecido pulmonar que revelou formas de levedura de 5 a 15 μm com uma aparência de parede celular dupla consistente com Blastomyces (Fig. ). Foi realizada uma sonda de ADN nas culturas positivas e isto confirmou que o fungo era B. dermatitidis. Uma cultura fúngica na sua lesão glútea também cresceu um molde consistente com B. dermatitidis. Além disso, o paciente teve um antígeno urinário B. dermatitidis positivo. O resto do trabalho laboratorial do paciente permaneceu negativo incluindo Cryptococcus e serologia HIV negativa.
+O paciente começou a tomar posaconazol para blastomicose disseminada para um curso planejado de 6 a 12 meses. Ele começou seu curso de posaconazol cerca de 7 semanas após sua visita inicial ao seu PCP. Um repetido CXR 1 mês após o início da terapia com posaconazol revelou diminuição do intervalo no tamanho da massa LUL (Fig. ). Em sua consulta de acompanhamento de dois meses, o paciente relatou a resolução de sua tosse e suores noturnos. Ele perdeu cerca de 10 kg durante o curso de sua doença, mas relatou que seu peso estava se estabilizando enquanto estava em terapia. No exame, sua lesão na fenda glútea esquerda havia cicatrizado completamente (Fig. ).
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+Um homem de 21 anos foi diagnosticado com B-ALL 5 anos atrás (em agosto de 2015) e recebeu quimioterapia consistindo de um ciclo de VCDLP (CTX, vindesina, daunorubicina, prednisona, PEG-aspargase) para indução ()), e um ciclo de MTX mais PEG-aspargase para consolidação (). Após esses dois ciclos de terapia, a doença residual mínima (MRD) ainda era positiva. Portanto, ele passou por uma terapia de segunda linha com MA (MTX e Arac) (), e alcançou remissão completa negativa de MRD (). Em março de 2016, ele recebeu alotransplante de células-tronco hematopoiéticas (alotransplante de células-tronco hematopoiéticas) de um doador não relacionado com HLA, e tudo correu bem sem a ocorrência de reativação de CMV. Quatro meses depois, uma recaída da doença foi suspeita, e o paciente foi internado em nosso hospital para tratamento adicional, onde ele passou por exame de medula óssea (). A citometria de fluxo revelou 18,5% de linfoblastos B anormais, e a imuno-histoquímica mostrou hiperplasia significativa de linfoblastos anormais com CD34+ TdT+ CD79a+ CD10+ CD19+ CD22+ CD3- BCL2+ MPO- e Ki-67 Li 90%. O exame genético revelou uma mutação sem sentido no gene NOTCH2 e uma variante de splicing do gene IKZF1. Não foram identificadas evidências de invasão do sistema nervoso central (SNC) ou de outras doenças extramedulares. Os testes sorológicos foram negativos para antígenos/anticorpos HBV, exceto para HBsAb, mas não foram realizados para anticorpos CMV. Não foi detectado DNA CMV ou DNA HBV no sangue. A tomografia computadorizada de tórax e os resultados hematobioquímicos foram consistentemente normais. Ele era alérgico a ofloxacina e não tinha histórico de exposição ao HBV, HIV, tuberculose ou quaisquer outras doenças infecciosas. Não foi identificado outro histórico clínico, familiar ou psicossocial de importância.
+Dada a recaída após o HSCT, tratámos o paciente com a infusão sequencial de células CAR-T anti-CD19 e anti-CD22 (ChiCTR-OPN-16008526). Levou duas semanas para fabricar as células CAR-T anti-CD19 e anti-CD22 do paciente a partir de células mononucleares do sangue periférico (PBMC) coletadas. As taxas de transfusão de células CAR anti-CD19 e anti-CD22 foram de 35,6% e 40,9%, respetivamente (). O paciente foi tratado com 3 dias de quimioterapia de condicionamento consistindo em fludarabina 25 mg/m2 e ciclofosfamida 20 mg/kg por dia, e foi sequencialmente transfusionado com células CAR-T anti-CD19 e anti-CD22 em doses de 1,5x106 células/kg e 1x106 células/kg, respetivamente. Como mostrado em, as células CAR-T expandiram-se bem in vivo com números de cópia de CD19 e CD22 de 1,034,286 e 52,857.14 por µg de ADN genómico, respetivamente, no dia 6. Entretanto, após a infusão de células CAR-T, o paciente desenvolveu CRS grau 3 manifestado por febre alta (temperatura máxima de 41°C), hipotensão (pressão mais baixa de 88/42 mmHg, responsiva a fluidos terapêuticos), hipoxia (requerendo oxigênio de alto fluxo nasal), coagulopatia (requerendo plasma fresco congelado), edema pulmonar caracterizado por rales extensos entre ambos os lobos inferiores do pulmão, e síndrome de neurotoxicidade associada a células efetoras imunológicas grau 3 (ICANS) com visão dupla de ambos os lados. Os exames oculares encontraram sangramento irregular ao redor do ramo infra-temporal da veia central da retina e exsudato disperso em outras partes da retina direita (suspeita-se que esteja associado a coagulopatia e trombocitopenia grave), e edema retinal leve (não se observou hemorragia) no olho esquerdo. Os testes laboratoriais revelaram níveis acentuadamente elevados de IL-6 e ferritina após a infusão de células CAR-T, como mostrado em, com valores máximos de 1,260 pg/mL e 30,014 µg/L no dia 6 e dia 8, respetivamente. Os níveis séricos de aspartato aminotransferase (AST), alanina aminotransferase (ALT), peptídeo natriurético tipo B (NT-proBNP) e troponina hipersensível também estavam anormalmente elevados. Após uma sessão de plasmaferese [para eliminar seletivamente citocinas inflamatórias ()], duas doses de 40 mg de metilprednisolona e outros tratamentos de suporte, a tempestade de citocinas inflamatórias foi gradualmente controlada, com os níveis de IL-6 e ferritina a descerem para níveis basais 2 semanas após a infusão, bem como os níveis de AST, ALT, NT-proBNP e troponina hipersensível. A visão turva desapareceu espontaneamente dois dias depois. Além disso, o paciente experienciou uma grave mielossupressão mas recuperou duas semanas depois, como mostrado em . O paciente recebeu tratamento anti-infeccioso profilático (excluindo terapia antiviral) após a infusão de células CAR-T, e não se observou uma infeção grave durante o tratamento. A aspiração de medula óssea foi realizada no dia 14, indicativa de remissão completa por citometria de fluxo.
+Em 3 de Dezembro, três meses após o tratamento com células CAR-T, o paciente foi hospitalizado com uma história de 10 dias de febre baixa (37-38 °C) e tosse, e uma história de 3 dias de palpitações, aperto no peito e dispneia. A doença primária estava bem controlada, e as células B estavam ainda ausentes (). Os achados no raio-X do tórax sugeriam uma infeção pulmonar e infiltração intersticial (). O ADN do CMV, em vez do ADN bacteriano ou do ADN fúngico, foi detetado no sangue periférico por sequenciamento de próxima geração (NGS). Tendo em conta o histórico médico anterior do paciente, as manifestações clínicas e as provas laboratoriais e radiográficas, foi diagnosticado com suspeita de pneumonia por CMV (a broncoscopia por fibra ótica foi contraindicada, uma vez que o paciente dependia de oxigénio e, por conseguinte, não havia tecido pulmonar disponível para confirmar a infeção por CMV). Em 4 de Dezembro, o paciente recebeu terapia antiviral (ganciclovir 5 mg/kg q12h), bem como terapia preventiva anti-bacterianas (tigecycline 50 mg q12h, e uso sequencial de cefoperazone/sulbactam 3 g q8h, meropenem 0,5 g q6h e imipenem/cilastatin 1 g q8h) e anti-fungos (uso sequencial de voriconazol 0,2 g q12h e caspofungina 50 mg qd) (todos por via intravenosa). No entanto, os sintomas agravaram-se em vez de serem aliviados, com a ocorrência de diarreia (fezes amarelas) e uma SpO2 de 90% apesar de usar máscara de oxigénio a 7 de Dezembro. Por conseguinte, introduzimos intravenosamente gama globulina 20 g/dia, metilprednisolona 40 mg/dia e ventilação com pressão positiva de dois níveis (BiPAP) a 8 de Dezembro, após o que os seus sintomas pulmonares melhoraram gradualmente. O ganciclovir foi alterado para ganciclovir (5 mg/kg q12h, gota intravenosa) devido aos efeitos secundários de dormência nos membros, arrepios e dor no local da infusão. Durante o tratamento com estes dois medicamentos antivíricos, a contagem de glóbulos brancos e plaquetas diminuiu progressivamente (). Paramos o ganciclovir a 18 de Dezembro quando os sintomas clínicos melhoraram. Entretanto, o ADN do CMV foi negativo no sangue, e um raio-X do tórax mostrou uma redução da infiltração inflamatória. No entanto, os efeitos secundários da mielosupressão agravaram-se, e três dias após a interrupção do tratamento com ganciclovir, o paciente voltou a relatar aperto no peito e falta de ar. Reintroduzimos o ganciclovir a 21 de Dezembro, mas os sintomas do paciente agravaram-se gradualmente. Ele morreu a 25 de Dezembro de insuficiência respiratória. Os eventos-chave neste caso são resumidos em .
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Uma mulher de 24 anos foi encaminhada ao serviço de otorrinolaringologia com a apresentação de uma massa indolor na região supraclavicular direita há 2 anos. A massa tinha aumentado de tamanho nesse período. A paciente não tinha histórico de trauma, cirurgia, inflamação, febre, suores noturnos, perda de peso, disfagia, falta de ar ou rouquidão. Além disso, não havia histórico de neoplasias cutâneas, malignidades viscerais ou familiares com apresentação semelhante. Em seu histórico médico passado, ela tinha esclerose múltipla e estava sendo tratada com rituximab.
+Um exame físico revelou uma massa redonda, firme, semi-móvel, semi-compressível, de 3x4 cm, na região supraclavicular direita. A pele sobre o inchaço estava normal e não aderente à massa subjacente.
+Não houve pulsação anormal ou ruído. Além disso, não foi apreciada linfadenopatia cervical. A tomografia computadorizada do pescoço com contraste revelou uma massa sólida heterogénea de 40x25x20 mm que infiltrou a parte mais distal do músculo esternocleidomastoide direito na base do pescoço, contendo focos hiperémicos manchados. O relatório da tomografia computadorizada foi compatível com sarcoma mesenquimal (). A FNAC mostrou células foliculares de aspeto benigno. Foi então realizada uma ultrassonografia do pescoço, com uma tiróide normal em ambos os lados. Um foco heterogéneo continha múltiplos focos tubulares, tortuosos e de baixo fluxo sem conexão com a tiróide direita na região inferior-lateral da inserção do músculo esternocleidomastoide no lado direito. O primeiro diagnóstico foi de malformação vascular. Dúvidando da resposta da FNAC, a FNAC repetiu, que estava sangrenta. De acordo com os resultados, foi tomada a decisão de realizar a cirurgia. A dissecção cirúrgica mostrou uma massa vascular trombosada da região supraclavicular originada no músculo esternocleidomastoide ().
+O pedículo da massa no músculo foi ligado e o inchaço foi completamente excisado. Além disso, não houve recorrência do tumor no seguimento de 6 meses. O exame histopatológico confirmou o diagnóstico de hemangioma cavernoso.
+Uma inspeção macroscópica da amostra excisada cirurgicamente mostrou uma lesão de massa bem definida de 4,3 × 3,2 × 2,5 cm, revelando uma superfície de corte sólida castanho-avermelhada com uma consistência macia. A inspeção microscópica mostrou uma lesão vascular benigna com um hemangioma cavernoso composto por grandes canais vasculares dilatados revestidos por um endotélio plano ().
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@@ -0,0 +1 @@
+Um menino de 4 dias de idade, que nasceu com 40 semanas de gestação e pesando 3660 g. Ele foi entregue a termo por episiotomia combinada com fórceps e admitido no Departamento de Neonatologia do Segundo Hospital da Universidade de Jilin devido a dispneia em fevereiro de 2022. Não foram observadas lesões cutâneas. O paciente foi submetido a ressonância magnética cerebral (MRI), cujos resultados mostraram uma sombra de sinal de tira T1 curta (hemorragia) sob a placa craniana da região occipital em ambos os lados. Ele não tinha histórico familiar de doenças.O olho direito pareceu normal na triagem de retina de rotina realizada com RetCam 3 (Clarity Medical Systems, Inc., Pleasanton, CA, EUA). No entanto, uma fotografia de fundo de cor do olho esquerdo revelou uma massa plana amarelada solitária com um tamanho aproximado de 1,5 diâmetros de disco localizado na retina nasal (Fig. a). A hiperfluorescência difusa com ligeira fuga de fluorescência foi observada por angiografia de fluoresceína (FA) (Fig. b). No ultrassom B-scan, a massa foi inaparente, sem focos distintos de calcificação. Não foi administrado tratamento e foram recomendados reexames de acompanhamento. Três meses depois, observou-se regressão no tamanho da massa retinal (Fig. c). A FA mostrou diminuição da vascularização da lesão e leve hiperfluorescência manchada na sua superfície (Fig. d). Sete meses depois, o exame do fundo não indicou lesão no olho esquerdo (Fig. e). A FA mostrou vasos tortuosos leves sem fuga (Fig. f). A retina direita estava normal, e assim o curso clínico sugeriu que o RAH isolado pode sofrer regressão espontânea.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Uma japonesa de 91 anos de idade, com histórico médico de angina pectoris, hipertensão e carcinoma uterino, apresentou dor axilar bilateral e apresentou-se em uma sala de emergência. Como um exame físico e uma radiografia de tórax não mostraram resultados emergentes e sua dor melhorou, ela voltou para casa. No entanto, ela subsequentemente experimentou vários episódios de dor torácica recorrente. Aproximadamente 1 semana após o início, ela foi hospitalizada devido a dispneia contínua e dor torácica esquerda. No exame, a paciente estava alerta. A temperatura corporal dela era de 36,4 °C, o pulso dela era de 110 batimentos por minuto, a pressão arterial dela era de 147/98 mmHg, e a taxa respiratória dela era de 28 respirações por minuto. A saturação de oxigênio dela era de 98% em oxigênio (6 L/min). Um exame de sangue revelou níveis elevados de peptídeo natriurético cerebral (BNP; 3431.5 pg/mL), creatina quinase (CK; 303 U/L), CK-MB (31 U/L), troponina T (0.813 ng/mL), proteína C reativa (CRP; 7.21 mg/dL), potássio (5.2 mEq/L), nitrogênio ureico no sangue (BUN; 41 mg/dL), creatinina (2.04 mg/dL), aspartato aminotransferase (AST; 68 U/L), e alanina aminotransferase (ALT; 35 U/L). A contagem de glóbulos vermelhos dela estava levemente baixa (3.61 × 106/μL). A contagem de glóbulos brancos, plaquetas e níveis de potássio e cloro estavam dentro dos limites normais. A eletrocardiografia revelou ritmo sinusal, baixa voltagem nas derivações dos membros e tórax e elevação do segmento ST nas derivações II, III, aVF e V3 a V6. A ecocardiografia revelou discinesia medial a apical e hipercontratilidade basal do ventrículo esquerdo, que parecia ter uma forma semelhante a Takotsubo (Fig. a), e tamponamento cardíaco. Após a drenagem de 400 ml de efusão pericárdica hemorrágica por pericardiocentese, os sintomas da paciente melhoraram; no entanto, a disfunção cardíaca não. A angiografia coronária não foi realizada devido à idade e baixa função renal. Três dias após a admissão, a ressuscitação cardiopulmonar foi realizada devido à perda de consciência devido à fibrilação ventricular. A pressão arterial, o volume de urina e o nível de consciência da paciente diminuíram e a cianose, a acidose metabólica e a hipercalemia surgiram subsequentemente. Ela morreu no quinto dia de admissão (duas semanas após o início).
+A paciente tinha 137 cm de altura, com um peso corporal de 34 kg; seu IMC era de 18. Na autópsia, o coração pesava 360 g e tinha uma forma semelhante a um takotsubo (Fig. b, c). O epicárdio tinha uma cor avermelhada e uma superfície áspera. Não houve achados de trombos, embolia, obstrução ou estenose grave das artérias coronárias (Fig. b-d). Não houve ruptura cardíaca. Notavelmente, o ventrículo esquerdo estava dilatado no segmento basal para médio, e a parede ventricular era fina, especialmente no segmento médio para apical (Fig. a). O derrame pleural seroso (esquerda 400 ml, direita 600 ml) estava presente. Os lobos inferiores dos pulmões bilaterais estavam colapsados (esquerda 250 g, direita 270 g). Sangramento da mucosa intestinal e aterosclerose moderada foram observados. O fígado, o rim esquerdo, o rim direito e o baço pesavam 560 g, 60 g, 70 g e 25 g, respetivamente. Microscopicamente, o coração mostrou uma degeneração e necrose notáveis. A mudança ondulada e o afinamento do miocárdio foram observados de forma difusa, especialmente no ápice e na parede anterior e lateral do ventrículo esquerdo, septo interventricular e ventrículo direito, intercalados com fibrose intersticial, hemorragia e infiltração de neutrófilos (Fig. b, a-c). A necrose da banda de contração foi observada principalmente na parede posterior e inferior do ventrículo esquerdo (Fig. b, d). O fígado mostrou necrose centrilobular. A mudança isquémica foi observada na mucosa intestinal, sugerindo hemorragia mucosa isquémica.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+A paciente era uma mulher caucasiana de 19 anos que se apresentou na clínica inicialmente com sintomas inespecíficos de fadiga, febre e dor abdominal. O histórico médico passado não foi relevante; ela era uma adulta saudável dos Estados Unidos, e não relatou contatos doentes, uso de drogas intravenosas, ou contatos sexuais recentes. Ela tinha uma temperatura de 102.3°F, WBC de 4,800, AST de 330 U/litro e ALT de 250 U/litro. Ela foi considerada no momento como tendo um prodrome viral e foi tratada sintomaticamente. A paciente voltou à clínica 3 dias depois com resolução de seus sintomas constitucionais, mas com o desenvolvimento de inflamação e dor ao redor de sua língua perfurada recentemente (1 a 2 semanas antes desta visita). A paciente foi tratada para candidíase oral, e culturas da língua foram tomadas e cresceu flora oral normal e estreptococos beta hemolíticos grupo C. Vários dias depois, a paciente apresentou-se ao pronto-socorro com piora da febre, dor abdominal, vômito, diarreia, mialgia e artralgia. Neste momento, ela tinha uma AST de 6000 U/litro e ALT de 4000 U/litro. No dia seguinte, seus valores laboratoriais aumentaram para uma AST de 9200 U/litro e ALT de 4400 U/litro. A bilirrubina e a fosfatase alcalina estavam dentro dos limites normais. Outros valores laboratoriais foram os seguintes: álcool, não detectável; CMV, infecção mononucleose, leptospira, EBV, HBV, HCV, HEV, HIV todos negativos; rastreio de drogas na urina negativo; nível de acetaminofeno no soro de 3 μg/dl.
+A tomografia computadorizada mostrou um fígado manchado e um abscesso de 2 a 4 mm da língua anterior. Pouco depois da admissão na UTI, ela desenvolveu hipotensão, coagulopatia com um PT de 83.2s e PTT de mais de 200s, hiperamonemia e insuficiência renal aguda, que se pensa ser devida a síndrome hepatorrenal. A equipa médica estava no processo de prepará-la para transporte para receber um transplante de fígado, mas a paciente faleceu. Os resultados laboratoriais post mortem revelaram uma cultura viral da língua positiva para HSV e uma PCR positiva de HSV no soro.
+A autópsia revelou um fígado com 1620 g, com necrose geográfica difusa. O exame histológico do fígado mostrou uma extensa necrose hemorrágica com inclusão intranuclear de HSV (Figura), tipo Cowdry 1 e 2 (Figura), com imunorreatividade para HSV-1 (Figura). Outros achados incluíram derrames pleurais bilaterais (aproximadamente 500 ml) e um hematoma da parede pélvica (4,0 x 2,5 cm).
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2180_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Uma mulher de Sri Lanka de 20 anos de idade apresentou-se após a ingestão de 20 ml de amitraz (12,5 W/V) após uma disputa familiar que a levou a este ato compulsivo. Pesava 66 kg e tinha 144 cm de altura, o que resultou em 37,8 mg/kg de envenenamento por amitraz. Lembrou-se de estar alerta durante cerca de 20 minutos após a ingestão e foi encontrada inconsciente pelos seus pais. Quatro horas após a ingestão, à admissão ao hospital, a sua escala de coma de Glasgow (GCS) foi de 10/15. As pupilas eram iguais e tinham 3 mm de tamanho. Os reflexos tendinosos profundos eram normais. Teve bradicardia com uma frequência cardíaca de 55 batimentos por minuto, hipotensão com uma pressão arterial de 80/60 mmHg e uma frequência respiratória de 18 ciclos por minuto. Foi realizada lavagem gástrica juntamente com bolos de fluidos intravenosos. Foi dada dopamina intravenosa 5 μg/kg/min durante quatro horas para manter a pressão arterial. A sua bradicardia persistiu durante 36 h e esteve sonolenta durante 48 h. Teve náuseas mas não vomitou e não fez a evacuação intestinal durante 3 dias. No entanto, os sons intestinais foram normais. Não desenvolveu depressão respiratória, convulsões ou hipotermia e a produção de urina foi normal.
+ECG revelou bradicardia sinusal com uma duração QT normal e o açúcar no sangue estava normal. Hemograma completo, testes de função hepática, relatório completo de urina, creatinina sérica e eletrólitos estavam normais (Tabela). Os gases arteriais revelaram uma leve alcalose respiratória com um pH de 7.47, pCO2 de 30 mmHg e um HCO3− de 21.6 mmol/L. Não houve hipoxia. Ela recuperou-se totalmente em 48 horas e foi dispensada no dia 3.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2185_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Um menino de 14 anos de descendência do leste europeu foi encaminhado para a gastroenterologia pediátrica por desnutrição grave e dor abdominal epigástrica, inicialmente atribuída a doença do refluxo gastroesofágico. Ele estava com oito meses de dor abdominal pós-prandial e dor epigástrica, atribuída inicialmente a doença do refluxo gastroesofágico. Ele estava tomando omeprazol há alguns meses, com alguma melhora na dor abdominal, mas ele havia perdido 9% do peso nos últimos seis meses, com peso abaixo do 3º percentil (Z-score < -6). O histórico médico dele é notável por NBS, que foi diagnosticado aos seis meses de idade, com fenótipo de imunodeficiência combinada com baixa função de células B e T. Ele foi diagnosticado depois que sua irmã mais velha passou por testes genéticos e foi encontrada com uma mutação NBS1 657del5. O histórico familiar dele é notável por dois irmãos com NBS, além de um primo em primeiro grau. Ele tem microcefalia associada, baixa estatura com altura abaixo do 3º percentil (Z-score < -2), bronquiectasia e linfopenia com deficiência de IgG, exigindo infusões IVIG de rotina. Ele tem um histórico de linfoma difuso de células B grandes, que foi diagnosticado aos oito anos de idade durante uma hospitalização por pneumonia e derrame pleural. Nos primeiros exames laboratoriais, ele apresentou um ácido úrico elevado de 7,2 mg/dL e LDH de 2711 U/L, levando a um trabalho de diagnóstico adicional. A ressonância magnética do tórax revelou uma grande massa torácica direita e múltiplas lesões em seus rins, baço, pelve e tíbias. As biópsias da medula óssea revelaram envolvimento tumoral irregular e ele foi tratado com o protocolo ANHL1131 em dose reduzida, dada a sua instabilidade cromossômica e está em remissão há 6 anos.
+Na apresentação à clínica pediátrica de GI, o exame físico foi normal. O abdômen estava macio, não distendido e sem sensibilidade, sem massas apreciáveis. A orofaringe estava limpa e não havia adenopatia cervical, axilar ou inguinal significativa. O trabalho de laboratório inicial para dor abdominal e perda de peso incluiu hemograma completo, painel metabólico completo, proteína c-reativa e anticorpos celíacos, que estavam dentro dos limites normais. O trabalho de diagnóstico adicional para procurar etiologias inflamatórias ou de má absorção dos seus sintomas foi realizado devido à extensão da sua perda de peso. A sua calprotectina fecal estava elevada para 318,2 mcg/g (normal < 50 mcg/g) e, dada a sua constelação de sintomas, foi realizada uma endoscopia e colonoscopia. A endoscopia revelou lesões numulares brancas (Fig. ), gastrite crônica sem evidência de H. pylori e ileíte ativo focal. A colonoscopia mostrou um adenoma tubular < 5 mm no cólon sigmóide.
+A patologia desta lesão mostrou células Reed-Sternberg e células neoplásicas fortemente/difusamente positivas para CD30 e CD15, e com positividade fraca/parcial para CD20, PAX5, CD79a, e BCL6 (Figs. ,, e). CD19, CD22, CD43, CD45, e ALK foram negativos. A coloração de CD10 foi predominantemente negativa e os testes para citomegalovírus e vírus Epstein-Barr foram negativos. A ressonância magnética do tórax, abdômen, e pelve foi usada para estadiamento da doença e mostrou linfadenopatia do saco menor e cárdia gástrico (Fig. ). Uma punção lombar e medula óssea foram realizadas e foram negativos para doença. Ele foi diagnosticado com doença de Hodgkin Clássica em estádio IIB do estômago.
+Ele passou por dois ciclos de quimioterapia OEPA (vincristina, etoposide, prednisona e doxorubicina) a 30% e 40% da dose total. O restante do tratamento padrão de Hodgkin, consistindo em dois ciclos de COPDAC (ciclofosfamida, vincristina, prednisona e dacarbazina), não foi recomendado para evitar agentes alquilantes em um paciente propenso a malignidade. Ele tolerou bem o tratamento sem complicações e alcançou remissão completa. Infelizmente, nove meses depois, ele foi internado por uma perfuração intestinal e descobriu-se que tinha doença de Hodgkin recorrente. Ele completou um ciclo de quimioterapia OEPA a 30% da dose e fez a transição para pembrolizumab enquanto considerava um transplante de medula óssea.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2186_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Um homem espanhol de 62 anos, não asiático, foi admitido na sala de emergência por dor abdominal de origem epigástrica, que evoluiu ao longo dos 3 dias seguintes para dor difusa com constipação, mas sem febre ou vómito. Tinha um histórico de 32 anos de tabagismo com 20 cigarros por dia. Terminou um tratamento com disulfiram para deixar de beber 10 anos antes. Tinha um histórico de dor residual nos membros inferiores após uma cirurgia de hérnia de disco lombar 15 anos antes, para a qual estava a tomar naproxeno, e tinha um histórico médico de uma deficiência de factor XII leve. Não tinha outros achados relevantes no exame físico ou neurológico. Um TAC abdominal torácico revelou "achados sugestivos de perfuração intestinal (provavelmente na parte superior do abdómen), sem ser capaz de identificar claramente o ponto de perfuração". Os parâmetros laboratoriais na sala de emergência revelaram glicemia de 123 mg/dL, ureia de 238 mg/dL, creatinina de 4.29 mg/dL (anteriormente normal), bilirrubina total de 1.45 mg/dL (conjugada 0.91 mg/dL), e amilase de 111 mg/dL. O sódio e potássio estavam dentro do intervalo normal, e o hemograma também estava normal. A ressuscitação com fluidos intravenosos e a terapia antimicrobiana empírica com piperacilina-tazobactam 3.375 g/8 horas intravenosas durante 10 dias, fluconazol 400 mg/24 horas durante 6 dias, e vancomicina 1 g/12 horas durante 4 dias foram iniciados. O paciente foi submetido a intervenção cirúrgica urgente, que revelou peritonite generalizada, perfuração no piloro, necrose do grande omento, e abundância de fluido livre em todos os quadrantes abdominais (a intervenção cirúrgica consistiu em sutura pilórica e ressecção do grande omento). O relatório de patologia revelou "parede pilórica com sinais de perfuração e epiplon com adiponecrose, microabscessos e serosite fibrinóide". No período pós-operatório imediato, o paciente teve um nível baixo de consciência e saturação de até 80%, com edema pulmonar agudo observado na TAC ("consolidação pulmonar bilateral extensa associada a efusão pleural bilateral e evidência de anasarca devido a sobrecarga de fluidos/insuficiência cardíaca descompensada"). O paciente foi intubado para alcançar saturação de oxigénio > 98% com uma FiO2 de 0.4. O paciente estava sedado e a tomar analgésicos, respondendo a estímulos dolorosos. Em termos hemodinâmicos, estava na maior parte estável com necessidade de norepinefrina a 0.3 mg/kg/minuto e tensões de 123/73 e 90 batimentos por minuto. No entanto, a função hepática piorou progressivamente, atingindo níveis totais de bilirrubina de 4.15 mg/dL. Da mesma forma, o paciente estava em falência renal aguda AKIN III, com diurese dependente de furosemida a 30 mg/hora, níveis de creatinina > 4 mg/dL, e ureia > 290 mg/dL. O paciente apresentou um curso pós-operatório pobre, com fluxo de fluido livre progressivamente através de drenos abdominais e sepsis abdominal, como revelado por sintomas e microbiologia (Klebsiella pneumoniae foi isolada na cultura de sangue; Enterococcus faecalis e Escherichia coli nos drenos; E. coli e Streptococcus anginosus na ferida cirúrgica), que levantou suspeitas de perfuração da sutura cirúrgica anterior. À medida que a pressão intra-abdominal aumentou progressivamente, o paciente foi submetido a uma segunda intervenção cirúrgica 9 dias após a primeira cirurgia, que revelou uma contaminação biliopurulenta na cavidade peritoneal causada por uma deiscência anterior de uma sutura pilórica. Por conseguinte, com base nos achados intraoperativos, foi realizada a exclusão duodenal por antrectomia gástrica seguida de gastrojejunostomia Roux-en-Y retrocolica (end-to-side) e anastomose jejuno-jejunal distal (side-to-side). A colecistectomia foi seguida por drenagem externa do ducto biliar comum por colocação de um T-tube, para prevenir a colecistite. A esplenectomia foi realizada devido a hemorragia intraoperativa.
+O paciente permaneceu entubado e sedado, com boa saturação. Ele também apresentou estabilidade hemodinâmica sem aminas vasoativas. No entanto, os níveis totais de bilirrubina continuaram a aumentar (de 4,15 para 6,8 mg/dl), e o paciente continuou a apresentar anuria, com ureia de 291 mg/dl, creatinina de 4,02 mg/dl; pH de 7,35, HCO3- de 26,5 mmol/L, pCO2 de 47 mmHg, e gap aniônico normal. O paciente começou o tratamento com uma infusão de caspofungina por 13 dias a 50 mg/24 horas, meropenem por 21 dias a 1 g/8 horas, e novamente com vancomicina por 6 dias. Como o paciente apresentou novamente uma evolução pós-operatória muito ruim, com contaminação fecal da drenagem abdominal, uma terceira cirurgia foi realizada 4 dias após a segunda, na qual o paciente passou por uma colectomia parcial (devido ao aparecimento isquêmico do cólon transverso e perfurações, focos de necrose hemorrágica (tanto mucosa quanto submucosa), inflamação gangrenosa secundária, e múltiplas úlceras intestinais relacionadas à flebosclerose calcificada dos vasos submucosos). Após a terceira intervenção, o paciente estava em estado estável, mas grave. Hemodinamicamente, o paciente estava estável, com alguns picos de hipertensão (160/70 mmHg). Os níveis de bilirrubina melhoraram, para 2,19 mg/dl; no entanto, o paciente continuou a ter uma função renal fraca que exigiu sessões de hemodiálise 6 dias após a terceira cirurgia. Devido à melhora da função respiratória, a extubação foi realizada, mas falhou devido à fraqueza da musculatura. Por esta razão, uma traqueostomia foi realizada 29 dias após a admissão. Teicoplanina foi entregue 3 dias após a terceira cirurgia, a 400 mg/12 horas por 6 dias por isolamento no exsudato da ferida cirúrgica de Enterococcus gallinarum. Uma infusão de ertapenem e ampicilina a 1 g/24 horas e 1 g/6 horas, respectivamente, foi iniciada 16 dias após a terceira cirurgia, mas foi suspensa devido a uma erupção cutânea. A infusão de linezolida (600 mg/12 horas) foi iniciada 20 dias após a última intervenção, a fim de tratar as bactérias Gram-positivas. Nos últimos dias de vida, o paciente apresentou uma deterioração geral, com desconexão do seu ambiente, oscilação entre normotermia e hipotemia, e pressão arterial sistólica < 70 mmHg, o que forçou a suspensão da hemodiálise. Além disso, apesar da hemodiálise, os picos de creatinina continuaram a 8,11 mg/dl, e a ureia a 190 mg/dl. Depois de receber cuidados paliativos, o paciente morreu 35 dias após a admissão. Não foi solicitada autópsia.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2187_pt.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Um senhor de 57 anos, anteriormente saudável, apresentou-se ao nosso serviço, queixando-se de falta de ar de início recente, durante 2 meses. Inicialmente procurou atenção médica fora do King Hussein Cancer Center (KHCC), onde foi encontrado com uma enorme massa mediastinal numa radiografia do tórax, da qual uma biópsia revelou um timoma (Fig. a). No KHCC, uma tomografia computorizada (TC) do tórax mostrou uma massa lobulada anterior de tecido mole mediastinal, com 11,3 × 7,7 cm, ao nível do arco da aorta. Parecia ser inseparável da parede anterior da veia cava superior (SVC), comprimindo-a suavemente, mas mantendo-a patente. Além disso, tinha uma ampla área de contacto com a aorta ascendente e pericárdio superior. Várias pequenas massas nodulares de tecido mole foram observadas no espaço epicardial anterior, representando na sua maioria pequenos gânglios linfáticos. Não foi relatada outra linfadenopatia mediastinal (Fig. a, b).
+Uma equipa multidisciplinar explicou ao paciente e à sua família as opções de tratamento, que incluíam quimioterapia neoadjuvante e reavaliação do tamanho do tumor para uma possível ressecabilidade posterior. O paciente recebeu dois ciclos de Cisplatina/Doxorubicina/Ciclofosfamida (CAP). A imagem de seguimento mostrou uma ligeira regressão no tamanho da massa mediastinal anterior previamente observada, que agora media 10.2 × 7.2 cm. O paciente recebeu um terceiro ciclo de quimioterapia neoadjuvante, no entanto, o tamanho do tumor permaneceu inalterado.
+O paciente foi então agendado para uma total timectomia através de uma esternotomia média. Intraoperativamente, havia uma enorme massa tímica dura invadindo a superfície interna do pericárdio anterior e o nervo frênico direito, estando muito próximo do nervo frênico esquerdo. Estava também ligado à veia cava superior, veia innominada (InV), aorta ascendente (AsA) e parte dos lobos pulmonares médio direito e superior direito.
+Foi realizada uma total timectomia com ressecção pericárdica anterior; o tumor foi dissecado a partir do SVC, do InV e do AsA sem complicações; o nervo frênico direito foi ressecado em bloco com o tumor e parte do pericárdio, enquanto o nervo frênico esquerdo foi dissecado a partir da massa e preservado. A operação foi suave e sem incidentes. Após a operação, o tubo torácico recolheu 2 l de sangue e o paciente ficou hipotensivo apesar de receber duas unidades de concentrado de hemácias e solução salina normal intravenosa. Foi então tomada a decisão de levar o paciente de volta à sala de operações e foi feita uma exploração do local cirúrgico de emergência através da reabertura da esternotomia mediana, no prazo de 3 h do primeiro procedimento.
+A fonte de sangramento foi identificada no vaso mamário interno esquerdo e foi controlada por clipping, cauterização e SURGICEL (Ethicon US). Durante o monitoramento intraoperatório de trinta minutos para melhora da pressão arterial, o paciente desenvolveu taquicardia ventricular, e o desfibrilador não pôde ser iniciado prontamente por razões técnicas, então o coração ficou severamente distendido e desenvolveu assistolia. A ressuscitação cardiopulmonar (RCP) foi iniciada manualmente por massagem cardíaca com injeção intra-cardíaca de adrenalina. A ruptura ventricular direita ocorreu com um buraco de 3 cm que foi seguido imediatamente por uma tentativa de reparação de sutura Proline que falhou, então a massagem manual continuou com um fechamento do defeito com a mão até que o ritmo sinusal reverteu. Eventualmente, a reparação do defeito foi alcançada com sucesso com um patch pericárdico. Enquanto isso, a perda de sangue foi compensada por infusão contínua de sangue. Dentro de 5 h, o paciente recebeu um total de treze unidades de PRBCs, onze unidades de plasma fresco congelado (FFP) e uma unidade de plaquetas de um único doador. A pressão arterial e os sinais vitais melhoraram depois e o coração voltou a um ritmo sincronizado.
+O paciente foi transferido para a unidade de cuidados intensivos (UCI) para observação com ventilação mecânica. Um ecocardiograma foi feito no dia seguinte; a fração de ejeção ventricular esquerda (EF) foi de 60% sem evidência de trombos. No segundo dia pós-operatório, o paciente desenvolveu fibrilação atrial (A. Fib) que foi controlada com medicação antiarrítmica (Amiodaron). O estado geral do paciente e as funções multi-órgãos voltaram ao normal durante a sua estadia prolongada na UTI. No entanto, ele permaneceu dependente do suporte ventilatório apesar de múltiplas tentativas de desmame. Isto exigiu um exame de fluoroscopia que não revelou movimento apreciável em ambos os hemidiafragmas (Figs. ,), sugerindo paralisia bilateral do nervo frênico e uma decisão para traqueostomia eletiva foi tomada no 8º dia pós-operatório.
+O paciente permaneceu completamente dependente do ventilador mecânico portátil por um total de 2 meses e foi dispensado da UTI para o andar cirúrgico 66 dias após a operação, com reabilitação torácica agressiva e fisioterapia. Ele foi gradualmente retirado da ventilação e foi dispensado no 85º dia após a operação. O local da incisão do tubo de traqueostomia foi fechado 5 meses após o procedimento inicial. Dois anos após o incidente, o paciente permanece em remissão completa e voltou à sua vida diária normal com falta de ar mínima, controlada por um inalador.
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@@ -0,0 +1,24 @@
+Uma mulher de 63 anos veio ao nosso hospital a queixar-se de dor abdominal superior recorrente
+desconforto por quase 10 anos. Ela experimentou exacerbação de intermitente
+náusea, vômito com conteúdo gástrico (5 ml), azia, regurgitação ácida e eructação
+por 6 meses. Sem histórico de hipertensão, diabetes mellitus ou doença coronária
+foi observado. Após o exame físico, uma massa de 5 × 4 cm com uma textura dura
+e foi observada uma fraca mobilidade no abdômen superior. Exame de rotina de sangue e marcadores tumorais
+Os resultados estavam dentro da faixa normal. A tomografia computadorizada (TC) do abdômen mostrou um 32 mm ×
+Sombra de massa de tecido mole de 22 mm com densidade homogênea no descendente
+duodenum, que estava a projetar-se para o lúmen duodenal. Além disso, o espessamento do
+foi observada uma parede intestinal adjacente. A ressonância magnética (MRI) do abdômen superior revelou uma
+espessamento significativo da parede do bulbo duodenal e do duodeno descendente.
+a espessura da parede era de 1,1 cm. Os sinais estavam ligeiramente baixos em T
+1-imagens ponderadas e ligeiramente altas em T
+2-imagens ponderadas. A ultrassonografia endoscópica () demonstrou que havia uma
+protrusão no bulbo duodenal de aproximadamente 26 × 18 mm de tamanho com uma clara
+limite, superfície lisa e forma irregular e a base sendo cerca de 17 mm,
+sinais de cor são abundantes.
+Foi realizada a ressecção do neoplasma do duodeno e foi encontrada uma massa com cerca de 25
+× 30 × 10 mm localizado no duodeno descendente. Era macio,
+frágil, e móvel com um limite claro. O resultado patológico () da massa revelou múltiplos
+Glândulas de Brunner com distribuição difusa de tubos, fibras e músculos lisos. Não
+displasia foi observada no epitélio. Foi diagnosticada como glândula de Brunner
+adenoma do duodeno. O paciente recebeu alta do hospital uma semana depois
+recuperação. Até à data, não ocorreu nenhuma recaída.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Um paciente do sexo masculino de 61 anos procurou tratamento para uma placa eritematosa infiltrativa na ponta do nariz, que gradualmente aumentou com ulceração e hemorragia nos últimos 2 meses. O paciente desenvolveu uma pápula vermelha na ponta do nariz 2 meses antes. A lesão da pele aumentou gradualmente até ao tamanho de uma ervilha. Nas últimas 2 semanas, desenvolveu-se uma placa, com ulceração e hemorragia, e formou-se uma crosta negra. O paciente tinha um histórico de 40 anos de hepatite B e não tinha recebido terapia antiviral padronizada. Há três anos, foi encontrado um espaço de 2,0 x 1,5 cm que ocupava o lobo esquerdo do fígado através de um exame físico. Foi realizada uma ressecção cirúrgica local. O paciente foi diagnosticado com carcinoma hepatocelular bem diferenciado e cirrose nodular com base em exames histopatológicos e imuno-histoquímicos pós-operatórios, e não foi administrado tratamento adicional.
+O exame sistémico do paciente não revelou anomalias óbvias. Um exame dermatológico mostrou que não havia nenhuma mancha amarela óbvia na pele e nas membranas mucosas de todo o corpo. Um nódulo vermelho infiltrativo foi visto na ponta do nariz, sem pedúnculos, com uma textura dura e resistente; o nódulo estava levantado, ulcerado e coberto com uma crosta negra (). Não foram encontradas lesões semelhantes na pele de qualquer outra área do corpo. O nível de alfa-fetoproteína no sangue periférico foi de 260 μg/L (nível normal ≤ 25 μg/L). A tomografia computadorizada de todo o corpo (CT) mostrou margens hepáticas irregulares, um lobo hepático esquerdo aumentado, uma massa de células tumorais densas no lobo hepático esquerdo, um baço aumentado e uma veia porta alargada (), achados que foram consistentes com cirrose hepática e cancro do fígado. Não foi observada qualquer lesão que ocupasse espaço noutros órgãos. A biópsia da pele foi realizada após anestesia local. A histopatologia mostrou necrose epidérmica com ulceração, uma massa densa de células tumorais na derme, com uma distribuição tipo sinusóide, nodular e cordada, e algumas células tumorais atípicas (). A imunohistoquímica de células tumorais intradermais revelou o seguinte: HepPar-1(+), Arg-1(+), CK8(+), Villin(+), CK7(-), CK20(-), e Ki-67 positivo (aproximadamente 90%) (). Com base nas manifestações clínicas, no histórico médico, nos resultados de imagiologia e nos resultados de histopatologia, o paciente foi diagnosticado com metástases cutâneas de carcinoma hepatocelular. O paciente desistiu do tratamento sistémico e, subsequentemente, perdeu a visita.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2203_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Uma mulher de 79 anos apresentou tosse recorrente e hemoptise. Uma tomografia computadorizada (TC) e estudos laboratoriais indicaram bronquiectasia no lobo inferior do pulmão esquerdo associado a micose broncopulmonar alérgica. Um mês depois, uma hemoptise súbita e massiva levou a uma fibrobroncoscopia de emergência (FOB), que exibiu sangramento substancial no pulmão esquerdo e sua aspiração para o pulmão direito. Um tubo endotraqueal de uma única luz foi imediatamente colocado no brônquio principal direito para isolar o pulmão direito, seguido por ventilação mecânica de um pulmão (OLV). Tivemos que escolher um tubo de uma única luz na sala de endoscopia não equipada para gestão de vias aéreas de emergência. Uma angiografia de tomografia computadorizada de emergência (CTA) revelou uma artéria brônquica esquerda saliente, o que exigiu BAE. O tronco comum das artérias brônquicas surgiu da aorta torácica (Fig. ), o que complicou o avanço seletivo de um cateter de embolização. A BAE não conseguiu alcançar uma hemostasia satisfatória. Durante a BAE, a oxigenação piorou para SpO2 40%. Uma mudança para ventilação mecânica bilateral proporcionou uma ligeira melhoria na análise de gases no sangue a FiO2 0.35; pH 7.37, PaCO2, 35.5 mmHg, PaO2 104 mmHg, HCO3− 20.2 mmol/l, e BE − 4.5 mmol/l. No entanto, temíamos que a diminuição da compliance pulmonar produzida por fluxo sanguíneo persistente em ambos os pulmões dificultasse a ventilação mecânica suficiente e protetora. Decidimos, assim, instalar VV-ECMO utilizando um circuito revestido com poli-2-metoxietil acrilato (PMEA) (Capiox®, TERUMO, Japão) com suspensão do uso de anticoagulantes com a definição da velocidade da bomba a 1500 rpm, fluxo da bomba a 2 L/min, fluxo de O2 a 2 L/min. Os exames do sistema de coagulação após a instalação da ECMO foram o tempo de tromboplastina parcial ativada (APTT) de 40 s e fibrinogênio sérico de 158 mg/dl.
+Após 2 dias, não se observou hemorragia ativa aparente, o que nos levou a limitar-nos a realizar FOBs para limpeza brônquica, esperando por uma hemóstase espontânea. A descoberta e a redução do suporte de oxigenização da membrana extracorpórea (ECMO) (FiO2 1.0 a 0.5) sugeriram uma possível retirada da VV-ECMO, apesar dos raios-X do tórax manifestarem atelectasia em todo o pulmão esquerdo (Fig. A). No dia 3, no entanto, um FOB encontrou uma nova hemorragia ativa nos brônquios basais laterais e posteriores, onde a solução de trombina foi instilada. O tubo de um único lúmen foi substituído por um tubo endobrônquico de duplo lúmen do lado esquerdo, através do qual apenas o pulmão direito foi ventilado e o pulmão esquerdo foi mantido sob pressão constante de 10 cmH2O com 100% de O2, com a intenção de contração. Apesar dos esforços, pensamos que tais meios conservadores eram apenas paliativos e que deveria ser adotada uma medida cirúrgica radical. Entretanto, foram realizados ensaios de desmame de ECMO de acordo com a diretriz da Organização de Suporte Extracorpóreo à Vida [], indicando um possível desmame. A ECMO foi, no entanto, mantida com a configuração mínima, velocidade da bomba 1250 rpm, fluxo da bomba 1.5 L/min, fluxo de O2 0.5 L/min, em preparação para o agravamento da troca gasosa associada à cirurgia e hemorragia inesperada. As quantidades totais pré-operativas de produtos sanguíneos transfundidos foram plasma fresco congelado (FFP) 6 unidades, glóbulos vermelhos concentrados (PRC) 6 unidades e plaquetas 10 unidades. O APTT pré-operativo foi de 42 s e o fibrinogénio sérico de 173 mg/dl.
+No dia 4, a ressecção do lobo inferior esquerdo do pulmão foi agendada sob anestesia inalatória com sevoflurano enquanto a paciente estava em ECMO. Estávamos preocupados com a profundidade instável da anestesia intravenosa produzida por mudanças abruptas na hemodinâmica e no volume de circulação. A profundidade da anestesia foi monitorada de perto com o índice bispectral (BIS®, Medtronic, EUA). A VV-ECMO permaneceu bem controlada durante a cirurgia sem eventos cardiovasculares ou respiratórios importantes. A cirurgia alcançou uma hemostasia considerável, com a duração da operação de 3 h 51 min e volume de sangramento intraoperativo de 863 ml. Ela recebeu transfusão de 8 unidades de FFP, 10 unidades de PRC e 20 unidades de plaquetas. A radiografia de tórax pós-operativa mostrou boa aeração no pulmão superior esquerdo em repouso (Fig. B). A ventilação mecânica bilateral apresentou uma melhora acentuada na troca de gases. No entanto, a VV-ECMO permaneceu em operação na UTI pós-operativa com o ajuste mínimo, uma vez que a hemodinâmica instável e a anemia de progressão lenta foram sustentadas.
+No dia 5, a paciente desenvolveu um hematoma na parede torácica esquerda. Foi realizada uma toracotomia exploratória, conseguindo-se a hemóstase. O sangramento intraoperatório de 2500 ml foi compensado por transfusões de 18 unidades de FFP, 12 unidades de PRC e 20 unidades de plaquetas. O fibrinogénio sérico estava abaixo de 100 mg/dl pré-operativamente mas recuperou para 132 mg/dl após a cirurgia. Para inspeção de embolia intravascular formada possivelmente após anticoagulação prolongada sem ECMO, foi realizada uma CTA pós-operatória e encontrou-se, em vez disso, extravasamento de meio de contraste das artérias intercostais. A embolização arterial transcateter (TAE) proporcionou uma estabilidade hemodinâmica dramática, permitindo a desmontagem da VV-ECMO no mesmo dia. Eventualmente, a VV-ECMO foi mantida sem anticoagulação durante 5 dias. No dia 6, uma CTA detetou trombos flutuantes na veia cava inferior e nas veias poplíteas bilaterais, o que exigiu uma administração contínua de heparina. Ela foi extubada no dia 8 e transferida para uma enfermaria geral no dia 9. Ela foi dispensada sem incidentes do hospital no dia 53.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2223_pt.txt
@@ -0,0 +1,16 @@
+Durante a gravidez, uma paciente caucasiana portuguesa de 36 anos de idade começou a ter crises recorrentes de urticária/angioedema, e três meses após o parto, foi submetida a um estudo alergológico. Ela referiu uma ampla gama de sintomas 15-20 minutos após a ingestão da maioria dos alimentos vegetais: síndrome de alergia oral (OAS), urticária/angioedema, vermelhidão da pele ou rinoconjuntivite que requer altas doses de anti-histamínicos sistémicos, por isso foi estabelecida uma restrição alimentar severa. A avaliação alergológica incluindo testes comerciais de picada na pele (SPT, Bial/Aristegui-Espanha), picada-picada com alimentos frescos, e IgE sérica específica (Phadia-Suécia) demonstrou uma polissensibilização a quase todos os alimentos vegetais (frutas frescas, nozes, legumes, cereais, especiarias, entre outros). É interessante notar que a intensidade da reatividade SPT e os níveis de IgE sérica específica mostraram alterações ao longo do tempo de cada avaliação clínica de 6 meses. Eles aumentaram ou diminuíram de acordo com a ingestão específica de alimentos. A restrição estrita de um grupo de alimentos resultou numa diminuição da sensibilização para os mesmos, no entanto, observou-se uma sensibilização progressiva para os outros alimentos vegetais melhor tolerados no momento de estabelecer a dieta e, como consequência, não foram retirados da mesma. Este perfil clínico oscilante durante um período de 4 anos esteve implicado num distúrbio metabólico (hipertensão, níveis séricos de hipoalbumina e hipercolesterol). Aos 40 anos de idade, foi submetida a um estudo que resultou num tratamento específico.
+Os testes de picada na pele confirmaram a sensibilização a uma ampla gama de alimentos vegetais e não houve sensibilização à maioria dos aeroalérgenos comuns. A IgE total foi de 70 UI/mL e os níveis de IgE específica no soro confirmaram a reatividade SPT. A IgE específica contra o pêssego e o LTP do pêssego (rPru p 3) foi de 1,5 kU/L e 3,5 kU/L respetivamente, enquanto foram obtidos valores negativos (<0,35 kU/L) para a profilina do pêssego (rPru p 4), profilina de bétula (rBet v 2) e CCD (Phadia, Upsala, Suécia).
+O desafio alimentar duplo-cego controlado por placebo (DBPCFC) com pêssego, de acordo com a descrição anterior de Fernández-Rivas et al. [], foi positivo na primeira dose com OAS e rinite, e rapidamente remissão com tratamento parenteral conveniente.
+Com base nestes dados clínicos e laboratoriais, o paciente foi submetido a um tratamento individualizado, utilizando um alérgeno específico, que estávamos convencidos ser responsável pela etiopatogênese da doença alérgica alimentar vegetal.
+O estudo foi realizado com a aprovação do comitê de ética do hospital e com o consentimento por escrito do paciente. Todas as avaliações clínicas e medidas laboratoriais foram realizadas no início do período de tratamento e 4, 8 e 12 meses após o início. A tolerância ao tratamento foi observada durante o período de imunoterapia e a integridade do sistema imunológico foi avaliada por análise da contagem de células sanguíneas, bioquímica sanguínea, estudos de enzimas hepáticas, ionograma, glicemia e função renal.
+A casca de pêssego foi homogeneizada em tampão Björksten [] e, após centrifugação, o sobrenadante foi dialisado contra 20 mM de fosfato, pH 6), filtrado (0.22 mm) e aplicado numa coluna catiónica Capto S de 5 ml, utilizando um sistema Akta prime. As proteínas ligadas foram eluídas com 20 mM de fosfato, pH 6; 1 M de NaCl, a um caudal de 5 ml/min. A purificação adicional foi conseguida por filtração em gel utilizando uma coluna Superdex 75 16/60 equilibrada com tampão PBS. O nPru p 3 foi obtido na fração de 10 kDa.
+Os SPT foram realizados em duplicado na superfície volar do antebraço de acordo com o procedimento padrão [] com Pru p 3 nativo nas seguintes concentrações: 1, 10, 100 e 500 μg/ml, com lancetas (Stallergenes, Antony, França) usando uma lanceta estéril para cada teste. Fosfato de histamina (10 mg/ml) e soro salino estéril (Bial/Aristegui, Espanha) foram usados como controles positivos e negativos, respectivamente. As áreas de pápula foram marcadas 15 minutos após a punção com uma caneta esferográfica de ponta fina e transferidas por fita adesiva transparente para papel para posterior avaliação.
+O total de IgE foi determinado pelo CAP System IgE FEIA (Phadia, Suécia). O IgE específico do soro para nPru p 3 foi medido por meio da técnica EAST (Enzyme Allergo Sorbent Test) e o IgG contra o mesmo alérgeno pelo método ELISA [].
+Como alimentos desafio referidos anteriormente (sabor mascarado) foram preparados imediatamente antes do desafio, e 3 doses (um oitavo, um quarto, e cinco oitavos do peso total de 150 g de pêssego fresco (casca e polpa) foram administrados em intervalos de 1 hora. O teste foi realizado no ambiente hospitalar, com cuidadosa monitorização médica do paciente, e tratamento de emergência completo estava prontamente disponível.
+A imunoterapia específica ativa consistiu em Pru p 3 nativo em apenas uma concentração de 40 μg/ml em NaCl 0.09%, Fenol 0.5% e 50% de glicerol. O paciente foi instruído a manter a solução de alérgeno na boca por pelo menos 3 minutos e depois engolir. A fase de acumulação foi realizada em um cronograma ultra-rápido e foi concluída em um dia; foi administrada em uma gota a cada 30 minutos de 1 gota (2 μg) a 5 gotas (10 μg) dando uma dose cumulativa de 30 μg de nPru p 3 no primeiro dia. Uma dose de manutenção de 10 μg por dia (5 gotas) e administrada 5 vezes por semana foi estabelecida, obtendo uma dose cumulativa de 200 μg de nPru p 3 por mês.
+A fase de acumulação e as administrações sublinguais diárias durante a primeira semana de tratamento foram realizadas num ambiente hospitalar com a disponibilidade de equipamento de ressuscitação completo e pessoal treinado, e o paciente foi mantido sob observação constante após cada administração e durante pelo menos 240 minutos após a última.
+Todo o resto do tratamento foi realizado pelo paciente sozinho, sem qualquer tipo de cuidado especial na administração do tratamento.
+O período de avaliação de SLIT foi de outubro de 2007 a outubro de 2008, e ela ainda estava em tratamento. Durante a fase de manutenção, a paciente participou de observação clínica uma vez a cada 15 dias.
+SLIT com nPru p 3 foi seguro e bem tolerado porque não provocou qualquer reação adversa. Os parâmetros metabólicos, nomeadamente colesterol, albumina e triglicéridos, voltaram aos valores normais. Durante a fase de acumulação, as primeiras 3 doses induziram prurido oral e parestesias de língua e lábios, no entanto, foi decidido aumentar as doses sem tratamento farmacológico adicional. Destacamos também a excelente adaptação da paciente ao tratamento e a total conformidade com o cronograma de administração de alérgenos e testes clínicos e laboratoriais.
+No que diz respeito ao estudo alergológico, observou-se uma redução do diâmetro médio no SPT para nPru p 3, enquanto não foram detetadas alterações relevantes no soro específico IgE, IgG, IgG1 e IgG4 para nPru p 3 (). Para além das excelentes respostas clínicas e SPT, observou-se uma manutenção inesperada dos níveis de IgE e IgG nPru p 3 após doze meses de tratamento.
+No que diz respeito à eficácia clínica, DBPCFC foi positivo na primeira dose (18,75 g) antes da SLIT, induzindo SAO e rinite, e foi negativo numa dose cumulativa de 150 g (dose máxima, 93,75 g) desde os primeiros testes de desafio dentro do período de tratamento (4 meses). Salientamos que os sintomas clínicos melhoraram de forma constante após o primeiro mês de SLIT, e no 3º mês não tinha restrições dietéticas importantes para vegetais, exceto para nozes, frutas e pimenta. O consumo de anti-histamínicos reduziu significativamente. Foi aconselhada a evitar quaisquer nozes e pimenta. No entanto, quando ocorreu ingestão acidental, só relatou ligeiros sintomas de SAO, a maioria sem necessidade de medicação.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2240_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Uma mulher de 32 anos de idade foi admitida na enfermaria com uma história de dois meses de dores de cabeça, ocasionalmente acompanhadas por náuseas, vómitos e vertigens. Ela tinha uma dor de cabeça crónica diária, que começava de manhã e piorava quando estava em posição vertical. As dores de cabeça manifestaram-se como uma dor maçante com intensidade moderada a grave, que era constante durante o dia nas regiões frontais e occipitais, bilateralmente. A dor de cabeça melhorou quando deitada. Ela também não tinha uma história negativa de punção lombar, trauma ou manipulação. Não havia febre, calafrios, tonturas, marcha instável, visão turva, diplopia ou fotofobia. Na sua história médica passada, dores de cabeça anteriores, Ehlers-Danlos, síndrome de Marfan, doença renal policística e descolamento de retina espontâneo não foram detectados; todas estas condições estão relacionadas com hipotensão intracraniana. Na história de uso de drogas, o uso de pílulas anticoncepcionais orais foi positivo, mas ela não usou quaisquer outras drogas. No exame físico, os seus sinais vitais eram normais, com pressão arterial: 12080, taxa de pulsação: 88/minutos, taxa respiratória: 16/minutos, temperatura: 37.2ºC por via oral. O exame físico geral indicou que a cabeça, pescoço, abdômen, extremidades e pele estavam normais. Além disso, no exame neurológico, a paciente estava acordada, obedecia a pedidos e estava orientada para o tempo, lugar e pessoa. A sua fala era fluente e todos os nervos cranianos estavam intactos. Um exame oftalmológico mostrou movimento ocular normal e pupilas reativas, e um exame fundoscópico normal foi detectado. No sistema motor, não havia atrofia e a potência muscular era 5/5. O reflexo plantar era para baixo e para baixo e os reflexos tendinosos profundos eram 2/2. Os testes sensoriais e cerebelares foram normais e os sinais meníngeos estavam ausentes. Ela não tinha histórico familiar destas doenças, nem histórico passado de quaisquer outras doenças. Ela era professora e não tinha quaisquer distúrbios psiquiátricos. A paciente tinha um hemograma completo normal (CBC). A tomografia computadorizada (CT) e a venografia por ressonância magnética (MRV) do cérebro foram normais. A MRI do cérebro, com e sem gadolínio, foi realizada; a MRI sem gadolínio foi completamente normal, mas na MRI com gadolínio, o realce meníngeo foi claramente visto (e).
+Foi realizada uma punção lombar, que revelou uma pressão de abertura de 2 - 3 cm H2O sem leucócitos ou eritrócitos, e com níveis normais de proteína e glicose e lactato desidrogenase (LDH) regular (). A punção lombar piorou claramente a sua cefaleia posicional. A sua mielografia por TAC do final do cérebro até à coluna vertebral revelou uma condição normal, sem qualquer fuga de LCR ou anormalidade. Por conseguinte, tentámos aumentar a pressão intracraniana (PIC) da paciente com hidratação, utilizando soro de água de dextrose e uma dieta com elevado teor de cafeína, incluindo beber chá, e reduzindo a atividade diária. Após dois dias, foi observada uma melhoria significativa na sua cefaleia.
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+Um homem de 76 anos apresentou uma história de 12 meses de dor lombar irradiando para a perna direita, sem disfunção sensorial ou fraqueza motora. A intensidade da dor pré-operativa foi de 8 numa escala de 10 pontos e não respondeu a medicação (i.e., NSAIDs orais contínuos e 6 semanas de opioides). A MRI pré-operativa mostrou uma hérnia de disco paramediana, L3-L4, migrada para baixo (, B). Dada a concordância entre os sintomas clínicos e os achados da MRI, foi planeado um FETD L3-L4 direito. De uma posição deitada (, A), o paciente foi submetido ao procedimento sob monitorização e anestesia local (infiltração local com uma mistura 50/50 de lidocaína a 2% e solução fisiológica). Preoperativamente, foi administrado intravenosamente 2 mg de midazolam para controlo da ansiedade. Propofol foi administrado por infusão alvo-controlada contínua para alcançar a sedação consciente com ventilação espontânea [].
+O sistema cirúrgico transforaminal endoscópico Joimax TESSYS® (Joimax® GmbH, Karlsruhe, Alemanha) foi utilizado. Estabelecemos o ponto de entrada da pele paramediana, sob orientação fluoroscópica, a aproximadamente 10−11 cm lateral ao processo espinhoso L4. Usando orientação fluoroscópica intermitente, alternando entre vistas laterais e anteriores-posteriores, uma agulha de calibre 18 foi avançada até alcançar a borda lateral do pedúnculo L4 direito (,1). Então foi substituída por um fio Kirshner macio que serviu como guia para introdução de dilatadores sequenciais. O menor dilatador (vara guia verde, diâmetro externo: 1.8 mm) foi martelado dentro do pedúnculo L4 direito (,2). A trajetória foi forçada em direção à parede medial do pedículo para acesso ao espaço intracanal (). Após confirmação radiográfica da trajetória, o buraco no pedículo foi aumentado com dilatadores e escariadores subsequentes (diâmetros externos: de 3 a 7 mm). A posição do instrumento foi mantida sob controlo radiográfico enquanto mudávamos continuamente de vistas laterais para AP (,3). Os escariadores foram usados para atravessar o pedículo e penetrar toda a largura do osso. A quebra da parede do pedículo medial, e assim o acesso ao espaço intracanal, foi confirmada ao mesmo tempo que sentíamos a perda de resistência com a mão e confirmação fluoroscópica em tempo real.
+Em seguida, inserimos a cânula de trabalho do endoscópio (8.0 mm de diâmetro externo) e a câmera (,4). O fragmento herniado era claramente visível (, A). Mobilizamos o fragmento do disco com a sonda e o retrator da raiz e, em seguida, removemo-lo com pequenos fórceps. A descompressão foi considerada bem-sucedida quando vimos a raiz nervosa pulsando livremente no espaço epidural (, B), depois de termos verificado o espaço intraespinal para fragmentos adicionais (, C). Fechamos com uma sutura reabsorvível.
+A ressonância magnética pós-operatória tardia mostrou uma descompressão satisfatória (C) e nenhum sinal de instabilidade adicional ou fraturas. A radiculopatia do paciente foi totalmente resolvida após a cirurgia - a dor pós-operatória foi insignificante após as primeiras 6 horas e 24 horas e no acompanhamento de 8 meses.
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+Um homem de 53 anos de idade foi submetido a uma microdiscectomia e foraminotomia direita L4-L5 e foi dispensado em casa no mesmo dia. Sem melhora 6 meses após a cirurgia, oferecemos um teste de SCS, e ele experimentou alívio significativo da dor nas costas e nas pernas. Dez dias depois, colocamos um eletrodo epidural através de uma laminotomia T10-T11 []. O eletrodo foi fixado ao ligamento amarelo com suturas NUROLON 4-0. Quando ele voltou 15 dias depois, ele não experimentou mais alívio da dor e relatou estimulação consistente nas extremidades superiores. Uma radiografia torácica revelou que o eletrodo epidural tinha migrado para o espaço epidural cervical C6-C7 []. Após retornar à sala de cirurgia, pudemos retrair o eletrodo epidural para o nível de T5 onde encontramos resistência; portanto, realizamos uma laminotomia nesse nível para remover o eletrodo epidural. Ao colocar um novo eletrodo epidural, encontramos aderências significativas no espaço epidural, o que exigiu laminotomias adicionais em T8-T9 e T9-T10 para dissecar adequadamente as aderências e colocar o eletrodo epidural []. Em seguida, fixamos os eletrodos à lâmina T11 usando uma placa de perfil baixo de 16 mm craniomaxilofacial. O paciente foi dispensado em casa no dia seguinte sem mais sequelas.
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+Uma menina de 5 anos de idade foi apresentada à nossa instituição por causa de falta de crescimento. Ela era a quinta criança de pais não relacionados originários da mesma aldeia no sul do Líbano. Ela nasceu por via vaginal a termo de uma mãe de 33 anos de idade; seu peso ao nascer foi de 2.200 gramas. O curso da gravidez foi normal e a mãe negou qualquer uso de medicação, tabagismo ou ingestão de álcool. A história perinatal da menina foi significativa para icterícia neonatal que requer fototerapia. A história familiar foi sem relevância exceto por retardo mental em um tio materno e um defeito cardíaco congênito em um irmão mais velho.
+Na primeira infância, a menina teve dificuldades de alimentação e não cresceu. Ela também tinha um histórico de infecções respiratórias recorrentes e alterações cutâneas eczematosas. Além disso, desde o nascimento, ela tinha um odor de urina mofada que nunca havia sido relatado em sua família. As análises de urina foram repetidamente normais.
+Na consulta, a avaliação do desenvolvimento revelou uma criança hiperativa com um atraso significativo na fala. O seu vocabulário consistia em 10-15 palavras. Usava poucas frases de duas palavras. De resto, as suas capacidades motoras grossas e finas eram adequadas para a sua idade. Estava a fazer um bom contacto visual e conseguia compreender e executar instruções verbais simples, mas tinha um curto período de atenção e um comportamento impulsivo.
+Após exame, seu altura foi relatada como sendo 84 cm, seu peso como sendo 10 kg e sua circunferência da cabeça como sendo 44 cm, todos abaixo do terceiro percentil de acordo com as tabelas de crescimento do Centro de Controle de Doenças dos EUA.
+Ela tinha pele clara e seca e cabelo loiro fino e escasso. O rosto era alongado com uma testa alta e inclinada. Ela tinha sobrancelhas laterais escassas, cílios longos, olhos bem abertos (telecanthus) com hipertelorismo, orelhas baixas, uma ampla ponte nasal com uma ponta proeminente, micrognatia, um lábio superior fino, um palato de arco alto, cárie dentária, uma covinha sacral e alterações cutâneas eczematosas nas extremidades, principalmente nas áreas flexurais (e).
+Quando sorriu, a pele do rosto enrugou-se e ela parecia uma menina envelhecida prematuramente (). O restante do exame físico foi normal.
+O trabalho de laboratório produziu resultados normais para os seguintes testes: hemograma completo, nitrogênio ureico no sangue, creatinina, sódio, potássio, cloreto, proteína total no sangue, função hepática, perfil lipídico, hormônio da tireóide, ácidos orgânicos na urina, perfil de acilcarnitina no plasma e nível de carnitina livre, aminoácidos no plasma, níveis de lactato e piruvato no plasma, zinco no plasma, imunoglobulinas no plasma incluindo níveis normais de imunoglobulina E, urinálise, culturas de urina, estudos de fezes, fator de crescimento semelhante à insulina 1, anticorpos antiendomísio, cloreto de suor e cariótipo 46, XX.
+Outros testes incluíram exame de ressonância magnética do cérebro, raios-X da coluna vertebral, um cistouretrograma de esvaziamento e uma série gastrointestinal superior; todos foram normais. Uma ecocardiografia revelou uma regurgitação mitral. A idade óssea estava 2 anos atrasada em relação à idade cronológica.
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+A 10 de julho de 2022, uma mulher de 40 anos foi admitida no primeiro hospital afiliado da Universidade Xi'an Jiaotong devido a febre intermitente durante 2 meses. Dois meses antes, a sua temperatura oscilava entre os 37,4 e os 38,4°C nas tardes, e os calafrios e a tosse seca acompanhavam este sintoma. Ela tinha sido previamente submetida a exames e tratamento sintomático num hospital regional. No entanto, o tratamento foi ineficaz. Além disso, a artralgia e a fadiga apareceram gradualmente, sem dor torácica e aperto, ou erupção cutânea. Um mês e meio antes, foi-lhe diagnosticada depressão e foi tratada com escitalopram oxalato, e comprimidos de magnésio valproato de libertação sustentada num hospital. Os sintomas melhoraram ligeiramente após o tratamento. Meio mês antes, um exame B-ultrassónico mostrou linfadenopatia em todo o corpo. Por conseguinte, suspeitou-se de linfoma, mas ela não recebeu qualquer tratamento. Um dia antes da sua chegada ao nosso hospital, a paciente desenvolveu de repente hemoptise de aproximadamente 2 ml, que ocorreu quatro vezes sem razão. O histórico médico revelou que lhe foi diagnosticada hepatite B crónica (CHB) em 2014 e desenvolveu cirrose um ano depois. A sua CHB estava bem controlada por um tratamento antiviral oral a longo prazo com Entecavir. Além disso, tinha perdido 5 kg nos últimos 3 meses.
+Na admissão, a temperatura dela era de 37°C, a taxa respiratória era de 19 respirações/min, a taxa cardíaca era de 70 batimentos/min e a pressão arterial era de 103/72 mmHg. O fígado, o baço, os linfonodos do pescoço e os linfonodos axilares estavam aumentados com atividade moderada e sem sensibilidade. Sons de respiração áspera foram detectados em ambos os pulmões com sibilos secos e úmidos. Todos os outros resultados de exames clínicos foram negativos.
+Exame laboratorial revelou inflamação e disfunção hepática: contagem de glóbulos vermelhos, 4.27 × 1012/L (4–4.5 × 1012/L); contagem de glóbulos brancos, 4.87 × 109/L (5–12 × 109/L); contagem de plaquetas 89 × 109/L (125–350 × 109/L), proteína C reativa hipersensível 9.81 mg/L (0–3 mg/L), bilirrubina direta 6.2 μmol/L (0–3.4 μmol/L), aspartato aminotransferase, 54 U/L (13–45 U/L); alanina aminotransferase, 20 U/L (7–40 U/L); fosfatase alcalina, 164 U/L (35–100 U/L); γ-glutamyl transpeptidase, 82 U/L (7–45 U/L), albumina 33.8 g/L (40–55 g/L).
+A ultrassonografia de B-scan revelou linfadenopatias cervicais e axilares bilaterais. A tomografia computadorizada (TC) do tórax revelou múltiplos nódulos pulmonares em ambos os pulmões, com uma pequena quantidade de efusão pleural () e linfonodos aumentados na axila bilateral. Para confirmar efetivamente a natureza da lesão, realizamos biópsias por agulha de nódulos pulmonares e linfonodos. Os resultados implicaram uma doença infecciosa, enquanto a detecção de células T na infecção por tuberculose foi negativa. Portanto, as suspeitas de tumores e tuberculose foram excluídas.
+Interessantemente, notamos que a paciente veio da província de Ningxia, que é famosa pela criação de animais. A paciente relutantemente nos informou que ela criava gado e tinha entrado em contato com ovelhas vizinhas sem vacinação. Consequentemente, a infecção por Brucella foi suspeita. No quarto dia de admissão, o resultado do teste de aglutinação de soro (SAT) foi de 1:800, e o resultado do teste de aglutinação de placa de rosa-bengal (RBPT) foi positivo. Além disso, a cultura de sangue para Brucella melitensis foi positiva no décimo dia após a admissão. Características bactérias gram-negativas em forma de bastão puderam ser observadas sob um microscópio. Subsequentemente, a paciente foi definitivamente diagnosticada com brucelose.
+Após o diagnóstico de brucelose, a paciente recebeu terapia antibiótica com rifampicina (600 mg/dose, uma vez ao dia) e doxiciclina (100 mg/dose, duas vezes ao dia) durante 3 meses a partir do quarto dia do tratamento. Além disso, devido às condições médicas precárias da residência da paciente e complicações excessivas, incluindo nódulos pulmonares múltiplos, artralgia, hepatoesplenomegalia e linfadenopatia, a moxifloxacina e a ceftriaxona sódica foram adicionadas a partir do sexto dia do tratamento para prevenir a possibilidade de desenvolvimento de brucelose resistente a medicamentos após a alta. Durante o tratamento, a paciente e sua família foram muito cooperativos. Na alta, a febre, a tosse, a artralgia, a depressão e a fadiga foram aliviadas. Após 2 meses de acompanhamento, a febre e a tosse desapareceram, assim como a fadiga e a artralgia. Além disso, o número de nódulos múltiplos em ambos os pulmões foi reduzido. Ao mesmo tempo, os resultados dos testes de função hepática também indicaram que a paciente estava se recuperando bem. Após 3 meses de acompanhamento, seu peso aumentou e os sintomas de depressão foram aliviados. Todo o processo de diagnóstico, tratamento e resultados é mostrado em.
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+Relatamos o caso de um menino de 8 anos que apresentou-se ao departamento de neurologia com queixas de dor de cabeça e vômito por 3 meses. O exame físico não revelou nenhum déficit neurológico focal. O paciente foi encaminhado para neurocirurgia e passou por ressonância magnética cerebral (). Os achados de imagem revelaram um cisto supratentorial bem definido medindo aproximadamente 4 × 5,5 × 6 cm localizado na região occipital esquerda. O cisto foi isointense ao CSF em todas as sequências, com uma leve isointense na sequência de inversão de atenuação de fluido (FLAIR), e foi cercado por uma fina borda hipointensa em T2 * e T2WI. Um edema mínimo foi observado anterior ao cisto, e não houve evidência de aumento anormal após injeção de contraste. No entanto, as fatias finas 3D mostraram aumento meníngeo ao redor da margem superior da lesão, sugerindo que o cisto estava localizado entre as camadas meníngeas. A parede posterior do cisto apareceu irregular e foi associada a um aumento proeminente nas meninges adjacentes, com erosões irregulares do osso occipital adjacente. O cisto estava causando efeitos de pressão nos seios venosos retos e superiores e no esplênio do corpo caloso e no ventrículo lateral esquerdo, e estava desviando a linha média para a direita em aproximadamente 8 mm. As investigações radiológicas do tórax e do abdômen não revelaram anormalidades.
+O paciente foi submetido a uma craniotomia (). Enquanto se retraía o osso, notou-se uma fina camada de camada periosteal da dura que cobria um cisto. A dura foi gentilmente retraída, e o cisto foi visualizado. Não se notou qualquer rutura, e o cisto foi removido com sucesso, deixando a camada interior da dura intacta. Esta manobra suave durante a craniotomia é essencial para evitar qualquer rutura eventual de qualquer cisto superficial que possa estar localizado em qualquer lugar sob a cobertura do osso. Após a operação, os pacientes tiveram um exame neurológico completamente normal, foi encaminhado para medicina interna para tratamento médico com albendazol. O acompanhamento durou 3 meses sem quaisquer complicações ().
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@@ -0,0 +1,11 @@
+Um homem de 72 anos. Não há desconforto físico, um exame físico e uma gastroscopia são necessários.
+Devido a um exame físico regular, a gastroscopia descobriu que a extremidade inferior do estômago estava marcada com uma depressão superficial perto do antro, com vermelhidão superficial e uma saliência tuberosidade no centro (Figura). Depois, uma biópsia. A coloração com índigo carmim é uma depressão superficial, e a fronteira circundante é clara (Figura). Considere a gastrite atrófica do paciente com erosão do antro gástrico e lesões na junção do corpo do antro gástrico.
+Na história médica passada dos pacientes, ele tinha um histórico de hipertensão e diabetes. Agora, a pressão arterial e a glicose no sangue são controladas por medicamentos orais. Eles negaram a outros o histórico de doenças crônicas e o histórico de doenças infecciosas, como hepatite, tuberculose e esquistossomose.
+O paciente negou qualquer histórico familiar de tumores malignos. Não há histórico de infecção por Helicobacter pylori.
+O exame físico não revelou febre, a frequência cardíaca foi de 77 bpm, a pressão arterial de 141/85 mmHg, e outros exames revelaram desconforto.
+Após a admissão, o paciente apresentou melhora nos exames de indicadores de tumores, e os resultados foram negativos (Tabela).
+A tomografia computadorizada (TC) abdominal superior não revelou anormalidade óbvia e não houve metástase concomitante de linfonodo e distante (Figura).
+A patologia revelou neoplasia intraepitelial de alto grau na mucosa. O paciente foi subsequentemente examinado após a admissão. A imagem de banda estreita (NBI) após a admissão revelou uma lesão de hiperemia da membrana da estação na parede posterior do antro gástrico. A coloração mostrou que a lesão era uma depressão superficial com um limite pouco claro. Na camada exterior do tumor, a estrutura do tubo micro glandular estava desorganizada e tinha um tamanho variável. Os microvessículos estavam ligeiramente tortuosos e expandidos, formando um limite brilhante com a periferia, com uma lesão endoscópica que variava de 5 mm x 6 mm (Figura).
+A ultrassonografia endoscópica (EUS) foi usada para determinar a origem da parede do estômago. A área local é ligeiramente espessa, os outros níveis da parede do estômago são contínuos e completos, e não há ecos anormais óbvios. O diagnóstico foi que a lesão estava na mucosa gástrica (Figura).
+O exame imuno-histoquímico revelou positividade para Ki-67 no tecido (Figura), positividade parcial para MUC2 (Figura), negatividade parcial para MUC5AC (Figura) e positividade parcial para MUC6 (Figura). Foi detetada hematoxilina e eosina (Figura), após a qual foram detetadas células de adenocarcinoma pouco diferenciadas.
+A coloração com hematoxilina e eosina revelou que as lesões estavam ao nível do pescoço da glândula e continuavam com o epitélio superficial. É difícil determinar os limites do tumor. Havia glândulas do tipo "arrastantes" em toda a vizinhança do tumor. Além disso, ele espalha-se lateralmente na lâmina própria, mas não nas glândulas do estômago.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2286_pt.txt
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+Uma mulher de 53 anos de idade com histórico de hemorragia subaracnóidea e aneurisma intracerebral apresentou-se inicialmente a uma unidade de pronto-socorro devido a dispneia ao esforço e palpitações, ocorrendo várias semanas após seu retorno de uma estadia de 4 semanas em Delaware. Enquanto estava lá, ela teve vários encontros com veados enquanto observava o pôr do sol. Cinco dias após seu retorno, ela desenvolveu dores de cabeça, intolerância ao calor, quase síncope e uma erupção vermelha de 5 × 5 cm no peito. Alguns dias depois, ela viajou por 8 dias para o norte do estado de Nova York, onde desenvolveu dispneia ao esforço e palpitações. Ela apresentou-se a uma unidade de pronto-socorro 3 dias após seu retorno a Nova York. Um eletrocardiograma (ECG) mostrou um bloqueio AV de primeiro grau; testes de função da tireóide e sorologia para Lyme foram obtidos. Devido aos achados do ECG, ela foi encaminhada a um cardiologista. Ela negou qualquer dor no pescoço ou na garganta. Ela também negou tomar quaisquer medicamentos ou suplementos, incluindo biotina ou iodo. No exame físico, a pressão arterial foi de 115/85 mm Hg, a frequência cardíaca de 81 batimentos/min, e a taxa respiratória de 18/min. A tireóide não estava aumentada ou sensível. Não foi observado desvio da pálpebra ou proptose. Um ecocardiograma mostrou um derrame pericárdico moderado sem sinais de tamponamento e uma raiz aórtica levemente dilatada (3,7 cm). O seu livre tiroxina (T4) foi de 2,8 ng/dL (intervalo normal (NR), 0,70-1,48 ng/dL) e o hormônio estimulante da tireóide (TSH) foi <0,01 mIU/L (NR, 0,35-4,94 mIU/L). Os anticorpos antiperoxidase da tireóide estavam presentes com um título de 444 IU/mL, a imunoglobulina estimulante da tireóide estava ausente (). O teste de IgG/IgM de Lyme foi positivo. Um ECG repetido mostrou um intervalo P-R >300 msec (). Devido a esses achados, ela foi encaminhada ao departamento de emergência. Note-se que o seu TSH foi normal a 1,94 mIU/L (NR, 0,49-4,7 mIU/L) em outra instalação 4 meses antes dos seus sintomas.
+No hospital, o ECG mostrou um bloqueio AV de primeiro grau com um intervalo P-R de 322 msec. O TSH repetido foi de 0.006 mIU/L com um total de T4 de 11.78 μg/dL (NR, 4.5-11.70 μg/dL) e T4 livre de 1.42 ng/dL (). A taxa de sedimentação de eritrócitos foi de 55 mm/hr (NR, <26 mm/hr), e a proteína C-reativa foi de 0.8 mg/L (NR, 0.00-0.40 mg/L). A contagem completa de sangue, a função renal e a função hepática estavam dentro dos limites normais. O teste de IgG/IgM de Lyme foi positivo, com um título de 8.76 unidades/ml. Este resultado foi confirmado com um teste de anticorpo de Lyme positivo para IgG e IgM. Com uma suspeita de cardite de Lyme, ela começou com ceftriaxone 2 gm/dia. Durante o segundo dia de hospitalização, o bloqueio AV piorou para um bloqueio AV de segundo grau tipo Mobitz II () mas converteu-se de volta para um bloqueio AV de primeiro grau após algumas horas. Durante o terceiro dia de hospitalização, ela permaneceu com um ritmo sinusal normal com um bloqueio AV de primeiro grau, e o intervalo P-R diminuiu para 320 msec.
+A sua tomografia de tireoide com iodo-123 e a captação de 24 horas mostraram uma diminuição na captação de iodo de 1.2%, consistente com a tireoidite. Um ecocardiograma mostrou função sistólica e diastólica normal esquerda e direita, juntamente com um pequeno derrame pericárdico sem sinais de tamponamento.
+Após iniciar o tratamento com ceftriaxona, o seu intervalo P-R no ECG diminuiu para 316 msec, e os sintomas melhoraram. No dia 4 de hospitalização, foi dispensada com doxiciclina 100 mg duas vezes ao dia durante 3 semanas. Uma semana após a alta, estava assintomática, e o ECG mostrou um intervalo P-R de 234 msec ().
+Após 8 semanas, a TSH foi de 2.94 mIU/L com T4 livre de 1.04 μg/dL e T3 total de 87 ng/dL; após 10 semanas, a TSH foi de 2.49 mIU/L e T4 livre de 1.29 μg/dL (). A sua TSH foi normal a 2.01 mIU/L 4 meses após a sua admissão.
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+Uma mulher de 75 anos de idade, expatriada, que havia retornado recentemente de seu país natal, El Salvador, apresentou-se ao nosso Centro Terciário Canadense com dispneia progressiva, ortopneia e episódios sincopais no mês anterior. Ela não apresentava dor torácica, gastrointestinal ou neurológica. Ela emigrou do El Salvador para o Canadá há 30 anos. O seu histórico médico era significativo para hipertensão, diabetes tipo 2 e doença renal crônica (eGFR basal de 30 ml/min/1,73 m2). Os seus medicamentos de uso doméstico incluíam nifedipina 60 mg uma vez ao dia, metformina 1 g duas vezes ao dia, gliclazida 30 mg uma vez ao dia e apixaban 2,5 mg duas vezes ao dia. Ela estava afebril (36,2°C) com pressão arterial de 103/73 mmHg, frequência cardíaca de 138 batimentos por minuto (b.p.m.) e saturação de oxigênio de 97% em ar ambiente. O eletrocardiograma (ECG) demonstrou um novo flutter/fibrilação atrial com bloqueio do feixe anterior esquerdo, prolongamento do QTc de 512 ms. Investigações adicionais apoiaram a insuficiência cardíaca congestiva com NT pro-BNP medindo 15.600 ng/L (intervalo normal ≤125 ng/L), troponina T de alta sensibilidade 21 ng/L (intervalo normal <14 ng/L) e um aumento do perímetro cardíaco em raio-X de tórax. O ecocardiograma transtorácico (TTE) revelou uma EFV de 15-20% com hipocinesia global severa, diâmetro final diastólico do ventrículo esquerdo (LVEDD) de 50 mm, regurgitação tricúspide e mitral leve e um derrame pericárdico leve (). O ecocardiograma transesofágico confirmou a ausência de trombo e a paciente foi submetida a cardioversão de corrente direta. A restauração do ritmo sinusal proporcionou uma melhora substancial dos sintomas e o retorno da fração de ejeção para a linha de base de 35%. Infelizmente, ela desenvolveu posteriormente choque cardiogênico devido a sobrecarga de volume em curso e necessitou de 40 mg de furosemida duas vezes ao dia com infusão intravenosa de milrinona acima de 0,375 μg/kg/min durante 3 dias. A perfusão miocárdica não demonstrou isquemia reversível e EFV sustentada de 30-35%. Ela foi estabilizada com suporte inotrópico e recebeu alta com 25 mg de metoprolol duas vezes ao dia, 200 mg de amiodaron uma vez ao dia, 0,2 mg/h de nitroglicerina em adesivo, 100 mg de hidralazina três vezes ao dia, 20 mg de furosemida uma vez ao dia e 2,5 mg de apixaban duas vezes ao dia para uma pontuação CHADS2 de 4. A terapia de aumento da perfusão miocárdica com inibidores da enzima conversora da angiotensina (ACEIs) ou bloqueadores dos receptores da angiotensina (ARBs) não foi iniciada devido a insuficiência renal crônica em curso. A investigação de cardiomiopatia não isquêmica revelou um hormônio estimulador da tireóide normal, ferritina normal e eletroforese de proteínas séricas e urinárias sem alterações. No entanto, a serologia foi positiva para anticorpo IgG de T. cruzi por ELISA IgG e confirmada por um ensaio de imunotransferência. Ambos os testes foram feitos no Centro Nacional de Referência para Parasitologia em Montreal, Canadá, e revisados por microbiologistas clínicos.
+Ela foi internada no hospital 3 semanas depois com uma nova sintomatologia de insuficiência cardíaca congestiva e suspeita de pneumonia. O ECG inicial revelou flutter atrial. No entanto, ela se converteu para o ritmo sinusal e melhorou clinicamente com diurese e antibióticos. Ela foi dispensada, mas voltou ao departamento de emergência no mesmo dia após ter testemunhado síncope em casa. Ela estava bradicárdica na chegada (frequência cardíaca de 37 b.p.m.) e então desenvolveu VT polimórfico consciente (). O seu potássio estava baixo a 2.4 mmol/L (normal range 3.5–5.0 mmol/L) com um magnésio de 0.8 mmol/L (normal range 0.7–1.2 mmol/L) e um QTc prolongado de 663 ms. Ela precisou de 3 choques para VT recorrente e foi estabilizada com um pacemaker temporário, suplementação de potássio e magnésio. Ela não precisou de ressuscitação cardiopulmonar. O TTE revelou LVEF de 25–30% com um derrame pericárdico circunferencial moderado sem tamponamento que não era passível de pericardiocentese. Ela recebeu terapia de ressincronização cardíaca com implante de desfibrilador (CRT-D) antes da alta devido a múltiplas indicações incluindo VT recorrente, LVEF reduzida e QRS alargado que era preocupante para a necessidade de pacing biventricular. Ela não era uma candidata favorável para ablação cardíaca devido à sua idade. Neste momento, inicialmente pensou-se que tinha cardiomiopatia de fase final, dados os seus sintomas e LVEF reduzida. No entanto, numa discussão multidisciplinar entre as equipas de doenças infecciosas e cardiologia, concluiu-se que a redução aguda de LVEF era devida a flutter/fibrilhação atrial e uma vez que a arritmia foi abolida, a LVEF melhorada e hipocinesia global com limite superior normal de LVEDD seria mais consistente com a cardiomiopatia de Chagas precoce. A constelação de achados clínicos, a origem demográfica da paciente e serologia positiva com confirmação por imunotransferência apontou fortemente para esta sequela ser muito provavelmente devida a doença de Chagas. Embora uma MRI cardíaca tivesse sido valiosa, não foi viável dada a sua função renal e o tempo de espera prolongado para esta modalidade durante a atual pandemia de COVID-19. Por conseguinte, o plano foi iniciar o tratamento com benznidazole, o principal agente anti-tripanosomal aprovado pela Health Canada. O benznidazole foi solicitado da América do Sul através do Programa de Acesso Especial da Health Canada e chegou ao nosso hospital cerca de 8 semanas depois.
+A paciente permaneceu estável com sintomas de NYHA Classe II quando vista um mês depois em acompanhamento ambulatorial. A consulta do dispositivo mostrou 97% de estimulação biventricular com bradicardia sinusal subjacente. A repetição do TTE revelou EFV de 25-30% estável e hipocinesia global moderada a grave. Ela recebeu benznidazol 150 mg oralmente duas vezes ao dia por 60 dias (equivalente a 5 mg/kg/dia para um curso de 60 dias). A paciente tolerou esta medicação bem sem efeitos adversos, que comumente incluem dor abdominal, dermatite, leucopenia, perda de peso, ou neuropatia periférica. Um mês depois de completar a terapia com benznidazol, ela relatou melhora significativa dos sintomas com sintomas de NYHA Classe I e sem episódios sincopais ou choques CRT-D. Ela não desenvolveu outras complicações da doença de Chagas, tais como sintomas gastrointestinais, tromboembolismo, ou episódios sincopais. Ela permaneceu com metoprolol 150 mg duas vezes ao dia, hidralazina 100 mg três vezes ao dia, furosemida 20 mg uma vez ao dia, e apixaban 2,5 mg duas vezes ao dia. A repetição do TTE várias semanas depois de completar a terapia com benznidazol mostrou melhora da EFV de 45-50% com regressão para hipocinesia leve. Ela tem acompanhamento contínuo com serviços de cardiologia e doenças infecciosas, demonstrando melhora funcional cardíaca sustentada mesmo 12 meses depois com uma EFV de 60% e reversão da hipocinesia para função global normal.
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+Um homem de 42 anos apresentou uma história de 13 anos de convulsões tônicas intratáveis que foram indicativas de um tumor cerebral no lobo parietal direito. A tomografia computadorizada (TC) da cabeça revelou um tumor de 40 mm de diâmetro e consistindo de calcificação e formação de cistos localizados na região parietal direita. A ressonância magnética (MRI) revelou uma área de sinal hipointenção acentuada em torno do componente sólido em T2 e T2 *-imagem ponderada. Estes achados foram pensados para representar a calcificação vista na TC, ou talvez a deposição de hemosiderina devido a uma antiga hemorragia. O tumor foi localizado adjacente ao ventrículo lateral, e a parte posterior do ventrículo lateral foi ligeiramente alargada em direção ao tumor. O plexo coróide normal do ventrículo lateral direito foi localizado na posição normal, e a continuidade do plexo coróide normal para o tumor não foi confirmada []. A angiografia cerebral não mostrou qualquer coloração do tumor ou anormalidades vasculares. O diagnóstico provisório foi angioma cavernoso cerebral com episódio hemorrágico.
+Foi realizada uma craniotomia parietal direita, utilizando um sistema de navegação e potenciais evocados motores. Um tumor avascular granulomatoso, moderadamente duro, ligeiramente lobulado, de cor amarelada, foi localizado no lobo parietal direito, com escassa deposição de hemosiderina identificada dentro da lesão. A margem do tumor estava coberta com gliose predominante. Na parte mais profunda do tumor, o tumor estava firmemente aderido à camada subependimal do ventrículo lateral. Durante a dissecção da área aderida, o ependima ventricular foi penetrado e o corpo do ventrículo lateral foi visualizado através da cavidade do tumor removido. O plexo coroide de aparência normal foi colocado na parte posterior do ventrículo lateral e a continuidade do plexo coroide normal e do tumor não foi confirmada. A parede lateral do ventrículo lateral apresentou uma aparência normal e cobertura contínua com ependimal []. O tumor, portanto, originou-se completamente no parênquima cerebral e estava firmemente aderido à parede do ventrículo lateral.
+O exame patológico do tumor revelou uma estrutura papilar com uma única camada de epitélio colunar bem diferenciado na lesão. Parte deste crescimento da lesão tinha infiltrado o parênquima cerebral. Além disso, os macrófagos ativados foram proeminentes em torno do parênquima cerebral e foram considerados para representar uma lesão reativa relacionada a uma antiga hemorragia. O exame imuno-histoquímico foi realizado com os anticorpos detalhados em. A vimentina foi fortemente imunorreativa. A molécula de adesão celular neural (N-CAM, CD56), o antígeno da membrana epitelial (EM) e a citoqueratina 7 (CK7) apresentaram imunorreatividade focal. A citoqueratina 20 (CK20) e a pré-albumina não foram imunorreativas. A proteína glial fibrilar ácida (GFAP) foi fortemente imunorreativa. A podoplanina apresentou imunorreatividade focal em algumas células reativas []. O índice de marcação do homólogo 1 da bomba da mente (MIB1) (MIB1-LI) foi de 0,4%. Com base nestes achados, o diagnóstico histológico foi CPP com episódio hemorrágico.
+O paciente não apresentou déficits neurológicos pós-operatórios, e a ressonância magnética craniana confirmou a remoção completa do tumor. Pós-operatoriamente, as convulsões foram bem controladas com o uso de drogas antiepilépticas.
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+Uma menina de 28 meses de idade foi internada em uma instituição médica local devido a repetidas hematoquezia por mais de 3 meses. Ela apresentou hematoquezia sem razões óbvias aos 25 meses de idade, com pequenas a moderadas quantidades de fezes de cor vermelha escura ou vermelha brilhante 3-5 vezes ao dia, acompanhada por dor abdominal, principalmente ao redor da área umbilical, que não tinha relação óbvia com a alimentação e a função intestinal, e não foi acompanhada por vômitos, diarreia, febre e tosse. A análise de fezes de rotina mostrou glóbulos vermelhos e brancos, mas a cultura patológica foi negativa. A contagem completa de sangue indicou que a contagem de glóbulos brancos era de 16,3 × 109/L, e a concentração de hemoglobina era de 123 g/L. A ultrassonografia abdominal mostrou peristalse intestinal ativa, múltiplos nódulos hipoecóicos ao redor da área umbilical, e linfonodos mesentéricos aumentados. Enterite bacteriana foi suspeitada e tratada com drogas anti-infecção e hemostáticas. Durante o período, ela foi alimentada com fórmula profundamente hidrolizada que produziu efeitos terapêuticos pobres. Eventualmente, a paciente foi transferida para o nosso hospital.
+A paciente nasceu de um casal chinês saudável e não consanguíneo, após uma gravidez normal, com um histórico familiar sem relevância. A paciente nasceu de forma natural e estava em boas condições após o parto. A paciente já havia sido submetida a uma biópsia de um abscesso de linfonodo cervical num hospital local, mas os pais não puderam fornecer qualquer documentação clínica relevante. Não foram observadas anormalidades no crescimento e desenvolvimento.
+Exame físico e laboratorial Durante o exame físico no momento da admissão, foi observado um pequeno exantema no pescoço. A contagem total de glóbulos brancos revelou um valor de 11,70 × 109/L (intervalo de referência: 5,0–9,0 × 109/L), hemoglobina 110 g/L (105–145 g/L), contagem de plaquetas 38 × 109/L (140–440 × 109/L), e neutrófilos 31% (40-60%). A contagem total de células B, T e NK foi de 1688.52 células/ul (90–660 células/ul), 4833.95 células/ul (690–2540 células/ul), e 877.12 células/ul (90–590 células/ul), respetivamente. O anticorpo antiprotease 3 (ELISA) 64.5 (menos de 18). O teste de IgE de alergia alimentar: leite 1.59 (menos de 0.35 IU/ml). A proteína C-reativa, procalcitonina, análise de gases sanguíneos, índices bioquímicos, índice de coagulação, anticorpo autoimune, fator reumatoide, e teste T-SPOT.TB não revelaram anormalidades. Não foi encontrada anormalidade nas radiografias de tórax e abdômen.
+Diagnóstico e tratamento e acompanhamento Com base no histórico médico e nos resultados dos testes, foi estabelecido um diagnóstico inicial de alergia à proteína do leite de vaca e doença imunodeficiente congénita. Foi realizada uma gastroscopia que indicou gastrite erosiva e duodenite bulbar erosiva. O antro gástrico e a mucosa bulbar do duodeno foram biopsiados e os resultados histopatológicos mostraram inflamação crônica leve. Foi realizada uma colonoscopia que indicou colite erosiva (Fig. A). O exame patológico dos tecidos da superfície da mucosa de cada segmento do cólon mostrou que a mucosa apresentava inflamação crônica leve, um grande número de linfócitos e eosinófilos infiltrados na lâmina própria, com um máximo de 85 células por campo de alta potência, e abscessos criptóticos no cólon ascendente e transverso. Em seguida, foi realizado o teste de explosão oxidativa neutrofílica utilizando o ensaio DHR. O ensaio DHR dos granulócitos do paciente (Fig. A) revelou quase ausência de fluorescência após estimulação dos granulócitos. O índice de estimulação (IE) foi de 5,82, compatível com X-CGD. O ensaio DHR dos granulócitos da mãe (Fig. B) e do pai (Fig. C) do paciente mostrou um histograma normal com um IE de 277,05 e 364,03, respetivamente. Por conseguinte, foi recolhido sangue venoso periférico da paciente e dos pais para análise de sequenciamento do exoma completo. Foi identificada e validada uma mutação de novo heterozigótica c.388 C > T (p.R130X) no gene CYBB (Fig. ) através de sequenciamento Sanger. Com base nas descobertas acima, foi estabelecido um diagnóstico de doença inflamatória intestinal de início muito precoce (VEO-IBD) com disfunção neutrofílica causada por mutação do gene CYBB. Foi realizado transplante de células estaminais hematopoiéticas (TCEH) utilizando células estaminais do sangue periférico (20,47 × 108/kg) do pai da criança. Micofenolato de mofetil combinado com cápsulas de tacrolimus foi utilizado para prevenir a doença de enxerto contra hospedeiro (GVHD) e Voriconazole contra infeções fúngicas. Dois meses após o TCEH, as taxas de quimeras da medula óssea e do sangue periférico foram de 100% do tipo do dador, o ensaio DHR de granulócitos do paciente 8 semanas após o TCEH (Fig. A) apresentou um histograma anormal com o IE de 28,85, 16 semanas após o TCEH (Fig. B) apresentou um histograma normal com o IE de 408,90, a função normal dos neutrófilos foi restaurada. Uma repetição da colonoscopia seis meses após o TCEH (Fig. B) mostrou a cura completa da mucosa intestinal. Após 18 meses de acompanhamento, não houve infeção grave ou manifestações agudas ou crónicas relacionadas com GVHD.
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+Um homem de 55 anos com histórico de hipertensão, hiperlipidemia e cálculos renais apresentou-se em Dezembro de 2001 com rubor e ácido 5-hidroxiindole acético urinário de 24 horas (U-5HIAA) levemente elevado ("síndrome carcinoide"). Um pequeno tumor neuroendócrino do intestino delgado (NET: <2 cm) com duas metástases hepáticas neuroendócrinas do lobo direito (NELMs) (2.8, 6.5 cm) foi identificado por OctreoScan® e MRI (CT identificou uma anormalidade). Foi realizada uma ressecção ileal distal com linfadenectomia mesentérica, apendicectomia e ressecção hepática do lobo direito com colecistectomia.
+Histologia (2001) indicou um grau 2 de NET, estadiamento: T3, N2 (4/4), M1, G2, V1, R0. Ki-67 não foi realizado. O seu curso pós-operatório foi complicado por um abcesso sub-diafragmático direito, sepsis por Staphylococcus aureus e foi tratado com antibióticos e drenagem percutânea. O acompanhamento anual, utilizando CT, MRI, OctreoScan® e PET/CT, foi instituído.
+A sobrevivência livre de progressão inicial foi de três anos. Depois disso, a 11C-5HTP-PET/CT detetou uma recorrência mesentérica local e foi realizada uma re-ressecção dos nódulos linfáticos mesentéricos (Março de 2005, Setembro de 2006). A cromogranina A (CgA) e a U-5HIAAs no plasma foram normais. A repetição da 11C-5HTP-PET/CT (Julho de 2007) não detetou uma acumulação anormal do marcador, a CgA foi ligeiramente elevada (23U/ml, limite superior do normal = 19U/ml: DAKO ELISA Kit [K0025])
+[] mas o U-5HIAA foi normal. Em abril de 2008, o octreotide (20 mg) foi iniciado empiricamente (x1) mas a náusea e diarreia severas impediram a terapia adicional. CgA e U-5HIAA permaneceram normais (junho-julho de 2008). Em outubro de 2008, o 11C-5HTP-PET-CT identificou uma metástase hepática solitária na margem da ressecção (lobo direito); tanto o CgA como o U-5HIAA foram normais, circulando o índice de gene marcador 51 [] foi elevado. A metástase foi com sucesso crioablacionada percutaneamente (dezembro de 2008).
+Em abril de 2009, 11C-5HTP-PET/CT demonstrou cinco pequenas (<1 cm) NELMs e uma lesão no pulmão (Figura A-B–setas amarelas). CgA estava elevada (30U/ml) assim como o Índice de NET (Figura – linha do tempo correlacionando CgA plasmática com o Índice de NET e imagem/intervenções). Retratamento com octreotide (20 mg/mensal) foi iniciado. Depois de 8 meses, as lesões não estavam mais visíveis (PET/CT Dezembro de 2009). Nenhuma nova lesão foi evidente em PET/CTs, MRI e colonoscopia. Em abril de 2011, CgA estava normal. Em Junho de 2011, a serotonina estava ligeiramente elevada (402, ULN = 400U/L). PET/CT em Junho não identificou anormalidades. O índice de NET foi anormal durante este período.
+Um ECHO cardíaco (janeiro de 2012) identificou LVH limítrofe e válvulas tricúspides normais com insuficiência traçada. Em fevereiro de 2013, 68Ga-DOTATOC-PET/CT identificou recorrência hepática (Figura C-extensão da doença) no Segmento IV, periferia do IV-V, e duas lesões no Segmento III (Figura D-seta amarela). A positividade da costela XII direita foi novamente observada (Figura E-seta amarela). Os níveis de CgA foram normais, mas o Índice NET permaneceu elevado. O paciente apresenta atualmente uma doença residual de NELM estável. Uma preocupação chave de gestão é a identificação de doença progressiva.
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+Uma mulher de 60 anos, na pós-menopausa, foi encaminhada ao nosso hospital com sangramento vaginal massivo. Antes da menopausa, aos 43 anos, ela tinha um histórico de 2 partos cesáreos. Ela também tinha um histórico de mola hidatiforme, 4 anos antes de sua primeira gravidez viável, para a qual dilatação e curetagem foram realizadas e quimioterapia administrada. A paciente tinha um histórico médico de hipertensão portal idiopática e trombose portal e um histórico cirúrgico de transecção esofágica e esplenectomia. Ela estava em tratamento anticoagulante.
+Três anos antes da apresentação atual, ela foi vista em outra prefeitura e descobriu-se que tinha vasos dilatados ao redor do útero. Não houve mais acompanhamento por ginecologia. No dia da apresentação atual, ela foi a um hospital local se queixando de sangramento vaginal contínuo de início súbito; foi transportada para o nosso hospital de helicóptero. O exame com espéculo revelou sangramento contínuo do colo do útero. No exame bimanual, o útero tinha o tamanho do punho de um homem, macio e esponjoso, e não era doloroso. Um teste de hCG na urina foi negativo. Ela estava anêmica, com uma hemoglobina de 7,6 g/dL, mas nenhum marcador tumoral estava elevado (CA 19-9, CEA, CA 125, SCC).
+A sonografia transvaginal mostrou várias lesões císticas de 2 cm de baixo eco no corpo uterino anterior. O fluxo de cor Doppler revelou um padrão de mosaico de fluxo sanguíneo dentro desses espaços císticos (Figura). A tomografia computadorizada (TC) e a ressonância magnética (MRI) mostraram múltiplos vasos tortuosos ao redor do útero e na parede uterina anterior (Figura). A paciente foi submetida a angiografia por TC, que sugeriu múltiplos vasos expandidos ao redor do útero (Figura). Com base nessas descobertas, suspeitou-se de uma AVM uterina. Dado os grandes vasos que suprem o útero, antecipamos uma perda de sangue intraoperativa significativa e decidimos contra a histerectomia imediata. Decidimos realizar a UAE.
+A angiografia pélvica mostrou que a AVM da paciente era alimentada por muitas artérias, incluindo a artéria uterina direita, a artéria ilíaca interna direita, a artéria ilíaca externa direita e a artéria uterina esquerda (Figura). Realizamos a UAE de forma convencional, usando espirais e esponjas de gelatina, e não encontramos fluxo significativo para a AVM após o procedimento (Figura). Oito dias após a embolização, repetimos a angiografia pélvica e, infelizmente, encontramos artérias e vasos colaterais recém-estabelecidos que alimentavam o útero (Figura). Foi realizada uma segunda embolização usando espirais, com n-butil-2-cianoacrilato (NBCA) para o fluxo sanguíneo residual, mas a abundância de artérias de alimentação e colaterais dificultou a trombose de todos os vasos. Finalmente, concluímos que a histerectomia era a melhor opção e pedimos à paciente o consentimento para a tentar como cirurgia eletiva. No entanto, três dias depois, um súbito aparecimento de hemorragia vaginal massiva indicou a rutura da AVM uterina da paciente e realizámos uma histerectomia de emergência. Havia numerosos vasos dilatados em redor do corpo uterino. Surpreendentemente, não foi difícil ligar e cortar os vasos dilatados e pudemos realizar a histerectomia com pouco sangramento no campo operatório. A perda de sangue intraoperativa foi de 2670 ml, mas a maior parte foi de sangramento transvaginal proveniente da AVM.
+A localização da ruptura na MAV não pôde ser identificada, nem por exame macroscópico (Figura) nem microscópico (Figura). A microscopia revelou muitos vasos dilatados de paredes espessas de calibres variados no miométrio, estendendo-se até o endométrio. O diagnóstico final de MAV uterina foi estabelecido. A paciente não teve mais episódios de sangramento vaginal atípico e nem evidência de hemorragia intraperitoneal 1 ano após a cirurgia.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2356_pt.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Uma mulher chinesa de 37 anos foi diagnosticada com carcinoma ductal infiltrante positivo para receptores hormonais e HER2 em seu seio esquerdo.
+A paciente sentiu um nódulo indolor no seio esquerdo durante um exame físico. Depois de vários exames, foi submetida a uma cirurgia conservadora da mama e a biópsia do nódulo linfático sentinela foi positiva.
+O histórico médico anterior do paciente não foi relevante. O paciente não demonstrou qualquer histórico de alergias a medicamentos e não tinha histórico de doenças de ouvido, nariz e garganta (ENT), enxaqueca ou outras doenças do sistema nervoso central.
+A paciente deu à luz aos 25 anos e amamentou seu filho. Ela tinha ciclos menstruais regulares e não tinha histórico familiar de câncer.
+Um exame físico da paciente revelou uma massa não-sensível de 1,0 cm x 1,0 cm no quadrante superior externo do seio esquerdo. O exame físico confirmou que não havia sinais de doenças ENT, doenças do sistema nervoso central ou metástases cerebrais. E ela tinha um índice de massa corporal (IMC) de 30,4.
+Os exames laboratoriais (análise de sangue de rotina, análise bioquímica do fígado, função renal, marcadores tumorais, etc.) foram normais.
+Os pulmões, ossos e fígado do paciente estavam normais. O exame de imagem não demonstrou qualquer evidência de metástases distantes. Um exame de ressonância magnética cerebral não revelou qualquer sinal de metástases intracranianas ou esqueléticas ou quaisquer distúrbios vasculares (Figura).
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2358_pt.txt
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+Uma mulher casada de 27 anos (gravida 0) foi admitida num hospital local com um histórico de 51 dias de amenorreia, dor abdominal inferior e sangramento vaginal durante 5 dias. Os seus ciclos menstruais anteriores foram regulares. O seu histórico médico e familiar não foi relevante. O estado geral da paciente pareceu ser bom, e o exame pélvico revelou uma massa na área anexial direita com sensibilidade. O teste de urina mostrou que estava grávida, e o nível de β-hCG no soro foi superior a 200,000 mIU/ml. O ultrassom transvaginal (TVS) revelou uma massa anexial direita e uma acumulação de fluido abdominal profuso.
+Segundo um diagnóstico inicial de gravidez ectópica, foi realizada uma exploração laparoscópica. O ovário direito tinha 5*6 cm, era parcialmente cístico, estava rompido e rodeado por um hematoma. O ovário esquerdo e ambas as trompas de Falópio estavam intactos. Notou-se aproximadamente 500 ml de sangue intraperitoneal. A massa cística do ovário direito foi dissecada e enviada para diagnóstico patológico. No quinto dia pós-operatório, os níveis de β-hCG no soro foram de 14,510 mIU/ml. A paciente foi então transferida para o nosso hospital seis dias após a cirurgia. O diagnóstico patológico confirmou um coriocarcinoma puro do ovário direito, e foi realizado um painel imuno-histoquímico e as amostras analisadas foram positivas para Pan Cytokeratin (AE1/AE3), hCG, lactogénio placentário humano (hPL) e Ki-67 (60%), e negativas para p53. (Fig.
+No 7º e 10º dia pós-operatório, os níveis de β-hCG no soro caíram para 5907 e 2000 mIU/ml, respetivamente. Dez dias após a cirurgia, procedeu-se a um exame de imagem. A ressonância magnética pélvica de contraste mostrou que o ovário direito tinha 2.1*2.9*3.2 cm, à frente do qual se observava uma massa de 1.2 cm*1.0 cm. A PET-CT mostrou nódulos ováricos bilaterais com hipermetabolismo, sendo considerada a absorção fisiológica, não se observando outras anormalidades específicas. Outros testes relacionados foram examinados: CA125 (antígeno cancerígeno 125): 70.81 U/ml, AFP (alfa fetoproteína): 2.28 ng/ml. Como a espessura do endométrio era apenas de 5 mm, não se realizou biópsia endometrial.
+A paciente recebeu cinco ciclos de quimioterapia EP-EMA, incluindo cisplatina (80 mg/m2) e etoposide (100 mg/m2), D1; etoposide (100 mg/m2), metotrexato (100 mg/m2 iv e 200 mg/m2 ivgtt), e actinomicina-D (0.5 mg), D7-8, em intervalos de duas semanas. Goserelin (3.6 mg) foi injetado antes do início da quimioterapia e em intervalos de quatro semanas durante o tratamento para proteger a função ovariana. Durante a quimioterapia, a paciente foi monitorada semanalmente para níveis séricos de β-hCG, e uma diminuição rápida foi detectada. Observamos a normalização do nível sérico de CA125 após um ciclo de quimioterapia. O nível de β-hCG diminuiu para normal após dois ciclos e meio de quimioterapia e permaneceu normal depois disso. As ressonâncias magnéticas pélvicas de contraste realizadas uma vez por mês durante a quimioterapia mostraram uma lesão reduzida que se tornou indetectável durante o quarto ciclo. A paciente permanece sem evidência de doença 32 meses após a quimioterapia, a menstruação recuperou-se 12 meses após a quimioterapia, e deu à luz um bebê saudável 25 meses após a quimioterapia.
+A análise polimórfica individual do ADN foi usada para verificar a presença ou ausência de material genético paterno. O ADN do tecido tumoral incluído em parafina foi comparado com o ADN do sangue periférico da paciente e do seu marido. A microdissecção manual das células tumorais foi feita para eliminar a contaminação do ADN materno. Após a extração do ADN do material incluído em formalina e cera de parafina (QIAamp DNA FFPE Tissue Kit, Qiagen, Valencia, CA, EUA), e de amostras de sangue (ZR Genomic DNA-Tissue MiniPrep Kit, Zymo Research, CA, EUA), todas as amostras foram quantificadas com o NanoDrop (Thermo Scientific, Wilmington, EUA), e o sistema MicroreaderTM 21 ID, o sistema MicroreaderTM 23sp ID (Beijing Microread Genetics Co., Ltd., Pequim, China) foram respetivamente usados para amplificar 10 ng de ADN de cada biópsia e amostra de sangue. Os produtos amplificados foram então detetados com o uso do ABI 3730xl Genetic Analyzer (Applied Biosystems, CA, EUA). Os resultados da eletroforese foram analisados com o uso do GeneMapper® ID v.3.2 (Applied Biosystems, CA, EUA), e os perfis genéticos da biópsia e do sangue periférico foram comparados.
+Estudamos os perfis genéticos de 43 repetições curtas em tandem (STRs) altamente polimórficas em amostras de DNA preparadas a partir do paciente, cônjuge e tumor. Em 25/43 loci examinados, a amostra do tumor mostrou conter o alelo paterno, mas não o DNA materno (D21S11, D18S51, D6S1043, D3S1358, D7S820, D16S539, Penta D, D2S441, vWA, TPOX, TH01, FGA, D18S535, D19S253, D20S470, D22-GATA198B05, D16S539, D8S1132, D4S2366, D13S325, D9S925, D3S3045, D10S1435, D17S1290, D5S2500). Em 18/43 loci examinados, não foi possível determinar se o tumor continha o alelo paterno porque o paciente e o cônjuge compartilhavam um ou dois alelos idênticos (D19S433, D5S818, AMEL, D13S317, CSF1PO, D8S1179, Penta E, D12S391, D2S1338, D6S477, D15S659, D11S2368, D1S1656, D7S3048, D21S1270, D14S608, D12S391, D2S1338). Portanto, não foi possível provar que nenhum dos loci continha apenas o alelo materno. Em 20/43 loci examinados, o tumor era triploide, o que estava de acordo com o heteromorfismo nuclear das células tumorais. Doze loci representativos destas análises foram resumidos na Tabela e na Figura.
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+Uma paciente de 12 anos de idade apresentou-se com queixa de dor, inchaço e descarga purulenta no seu salto esquerdo. Ela tinha um histórico de episódios semelhantes no passado recente, para os quais foi submetida a incisão e drenagem noutro local. Ela tinha um salto vermelho inchado com uma cicatriz linear no seu aspeto lateral com descarga de pus no local no exame. Os seus parâmetros sanguíneos como WBC, ESR e CRP estavam elevados. Uma radiografia da região revelou destruição do osso calcâneo e osteopenia circundante (). Sinograma acompanha o seio, que estava a surgir do corpo do calcâneo. A ressonância magnética foi sugestiva de osteomielite do corpo do calcâneo (). Um estudo de cultura da amostra, tomada de um aspeto mais profundo da ferida, mostrou o crescimento de bactérias S. aureus resistentes à meticilina. Depois de diagnosticar osteomielite crônica do calcâneo foi confirmado, a paciente foi planeada para um procedimento cirúrgico de uma fase sob cobertura antibiótica sistémica.
+O calcâneo foi abordado lateralmente com uma incisão em forma de L. Foi feito um desbridamento completo; o osso infectado foi removido e enviado para exame de cultura (). Usamos 10cc de sulfato de cálcio (STIMULAN®, Biocomposites) [] como preenchedor de defeito ósseo, e para administração local de antibióticos, a pasta stimulan® foi misturada com 1g de vancomicina moldada em múltiplos pellets através de um molde esterilizado. O defeito ósseo foi preenchido com estes pellets (), e a ferida foi primariamente fechada, e o membro foi suportado por uma placa de gesso de Paris posterior abaixo do joelho. No dia 2, após a operação, a ferida estava bem, e não havia secreção, e a radiografia mostrou a excelente colocação de stimulan® (). Os antibióticos intravenosos foram continuados durante 1 semana após a operação. O paciente foi liberado com suporte de gesso e com antibióticos orais e suplementos de cálcio. Após a operação, após 2 semanas, a ferida estava saudável, e todas as suturas foram removidas.
+A paciente foi acompanhada após 1 mês, 3 meses e 6 meses. Após 1 mês, os antibióticos orais foram descontinuados, e foi permitido que ela andasse com auxílio de andador com suporte parcial de peso. Clinicamente () e através de radiografias (), ela não apresentou sinais de recorrência da infecção e foi totalmente autorizada a suportar peso após o acompanhamento do 3º mês. Além disso, as visitas de acompanhamento foram sem intercorrências.
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+Uma mulher de 84 anos foi diagnosticada com um simples cisto hepático durante um check-up médico. Um ano depois, foi encaminhada ao nosso hospital para a avaliação de um nódulo mural distinto em aumento no cisto hepático. Não havia sintomas específicos presentes, e os exames físicos não revelaram anormalidades. Os exames de sangue mostraram função hepática normal e foram negativos para antígeno de superfície de hepatite B e anticorpo de vírus de hepatite C. No entanto, os níveis de antígeno embrionário de carcino (5,0 ng/mL) e antígeno de carboidrato (CA19-9; 43,5 U/mL) estavam ligeiramente elevados. Em contraste com a tomografia computadorizada (TC), uma lesão distinta de baixa atenuação sem septo foi observada. O diâmetro máximo da lesão aumentou de 41 para 47 mm em um ano (Fig. ). Não foi observada dilatação do ducto biliar. A ultrassonografia aprimorada mostrou um nódulo aprimorado com uma artéria distinta no nódulo (Fig. ). Um nódulo mural de 14 mm com aprimoramento gradual foi confirmado. A ressonância magnética revelou uma lesão cística homogênea com intensidade de água acompanhada por um nódulo mural, que apresentou baixa intensidade periférica e alta intensidade central em uma imagem fortemente ponderada em T2 (Fig. ). A tomografia por emissão de pósitrons/tomografia computadorizada (PET/CT) não mostrou aumento da atividade de fluorodesoxiglucose no nódulo mural (Fig. ). O tumor cístico foi considerado potencialmente maligno porque o nódulo mural estava crescendo em tamanho e tinha fluxo sanguíneo aparente no interior, então oferecemos à paciente duas opções: ressecção cirúrgica ou observação cuidadosa. Finalmente, ela decidiu fazer a cirurgia, e a ressecção hepática parcial com margens suficientes foi realizada. Nunca realizamos aspiração de fluido intracístico para evitar o derramamento de células tumorais. Macroscopicamente, a superfície cortada do espécime ressecado exibiu um cisto hepático com parede fina com um nódulo mural (Fig. A) e incluiu conteúdo líquido desnaturado. O exame patológico revelou uma lesão cística com parede fina e fibrosa, e um nódulo preto de 5 mm foi localizado na parede do cisto sobre o tecido hepático normal. A parede do cisto foi revestida por uma camada interna de epitélio colunar positivo para citoqueratina 19, e o nódulo preto foi composto por vasos dilatados revestidos por células endoteliais positivas para CD31 e CD34 (Fig. B). O diagnóstico final foi de hemangioma cavernoso em um cisto hepático simples. Ela recebeu alta no 9º dia após a cirurgia sem complicações e estava bem após três meses.
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+Uma mulher de 54 anos foi levada ao departamento de emergência após um desmaio em casa. A paciente estava limpando o churrasco no jardim quando sentiu "batimentos cardíacos fortes" e desmaiou sem mais aviso. A paciente não se lembrava do incidente que resultou em um leve traumatismo craniano.
+O histórico médico passado da paciente foi notável por trombose venosa profunda (∼10 anos antes), espondilite anquilosante, depressão e um ataque isquêmico transitório recente (TIA). Aproximadamente 5 anos antes, a paciente havia sido submetida a um angiograma coronário após um episódio de dores no peito. O angiograma não identificou ateromatose. Os fatores de risco cardiovascular englobaram hipertensão, hipercolesterolemia bem controlada e depressão. A paciente nunca havia fumado e não tinha diabetes ou histórico familiar de doença cardíaca ou morte súbita prematura. O exame físico, incluindo um exame cardíaco e neurológico, não mostrou anormalidades.
+Na admissão, o paciente recebeu a seguinte prescrição: citalopram 40 mg/dia, adalimumab 40 mg por via subcutânea/2 semanas (para espondilite anquilosante), paracetamol p.n. 1 g máximo 4 vezes/dia, enalapril 10 mg/dia, atorvastatin 40 mg/dia, e clopidogrel 75 mg/dia.
+A tomografia computadorizada do cérebro não mostrou danos cerebrais. O ECG mostrou ritmo sinusal e intervalo QTc +600 ms (Figura). Os exames de sangue foram em grande parte normais [soro: potássio 3.4 mmol/L (ref 3.5–4.6 mmol/L) e magnésio, 1.01 mmol/L (ref 0.71–0.94 mmol/L)]. A hemoglobina, leucócitos, creatinina, sódio, alanina transaminase, fosfatase básica, e proteína C reativa estavam dentro dos limites normais. Além disso, a troponina I e D-dímero não foram elevados. Uma ecocardiografia transtorácica foi realizada, não mostrando anormalidades.
+Após 1 dia de telemetria, um episódio de Torsade de Pointes (TdP) auto-terminante com duração de 18 s foi registado (Figura). A paciente estava consciente durante o episódio mas relatou sentir-se tonta e que os sintomas eram semelhantes aos que tinha sentido antes do seu síncope no dia anterior. Foi imediatamente dado tratamento empírico com 16 mmol de magnésio intravenoso e 3 g de cloreto de potássio. O potássio sérico aumentou para 3.8 mmol/L no dia seguinte mas o intervalo QTc permaneceu prolongado (640 ms).
+O caso foi conferido com um psiquiatra, e o citalopram foi reduzido sob titulação rápida simultânea de sertralina para 100 mg/dia. O citalopram foi completamente descontinuado a partir do Dia 5. A 1 semana da admissão, a duração do QTc estava dentro da faixa normal (Figura, QTc 450 ms), mas a duração do QTc flutuou e foi encontrada fora da faixa normal no Dia 9 (600 ms), antes da normalização no Dia 15 (460 ms). ECGs anteriores estavam disponíveis para avaliação; gravações anteriores mostraram QTc entre 440 e 580 ms (Figura).
+Neste momento, considerou-se possível que o paciente estava afetado com a síndrome congénita de QT longo; mesmo que dois desencadeadores conhecidos de prolongamento de QTc induzido estivessem presentes, a correção destes não normalizou claramente a duração de QTc. Além disso, registos anteriores de ECG documentaram claramente um prolongamento de QTc significativo e intermitente durante um período de tempo prolongado. No Dia 8, iniciou-se o tratamento com atenolol 25 mg. No Dia 9, foi implantado um cardioversor-desfibrilador implantável (VVI-ICD). Foi ordenado um teste genético e descobriu-se que o probando era um portador heterozigótico da variante KCNE1 D85N (c.253G>A).
+A paciente foi acompanhada de perto nos primeiros 6 meses após o episódio de TdP e vista mensalmente na clínica de ambulatório. Atualmente, a paciente está agendada para acompanhamento com o seu cardiologista anualmente, o seu ICD é interrogado na clínica a cada 6 meses e por monitorização remota a cada 4 meses. Em 18 meses de acompanhamento, o ICD não registou quaisquer arritmias.
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+Um homem de 62 anos com cancro de células escamosas (SCC) em fase metastática IV e sem história prévia de doença autoimune foi tratado com nivolumab a cada 2 semanas (3 mg/kg) de julho de 2016 a abril de 2017, resultando numa remissão clínica completa do seu SCC. O nivolumab foi interrompido em abril de 2017, depois de ter desenvolvido irAEs músculo-esqueléticos com poliartrite incapacitante envolvendo ombros, cotovelos, articulações interfalangeais proximais e joelho direito, classificados como irAE de grau 3. A proteína reativa C (CRP) foi significativamente elevada a 210 mg/L. O fator reumatóide (RF), anticorpo peptídico anticíclico citrulinado (ACPA) e HLA-B27 foram negativos, e as radiografias não demonstraram alterações erosivas. Apesar da prednisolona (20-25 mg diariamente), corticosteroide intra-articular e hidroxicloroquina (200 mg diariamente) e metotrexato (20 mg semanalmente;), a sua sinovite permaneceu ativa.
+Dada a falta de diretrizes terapêuticas definitivas para irAEs reumáticos, a emergência de abordagens terapêuticas guiadas por biópsia sinovial em AR e após a nossa experiência com biópsia ST artroscópica, o paciente foi submetido a biópsia ST artroscópica do seu joelho direito em Novembro de 2017 (200 dias após a cessação de nivolumab).
+Na artroscopia, a sinovite induzida por nivolumab foi mais grave macroscopicamente do que a sinovite no tratamento comparador de doentes com AR precoce sem tratamento prévio, com hiperplasia sinovial florida e hipervascularização em toda a extensão (, e ver). Foram realizadas várias biópsias ST de áreas de sinovite dentro do joelho. Foram recolhidas amostras de células mononucleares de sangue periférico (PBMC) e de SF () correspondentes. As amostras ST, SF e PBMC deste doente foram comparadas com amostras de três doentes sem tratamento prévio com FR e/ou ACPA positivo com AR precoce (definido como dentro de 12 meses do início dos sintomas e que preenchiam os critérios de classificação do American College of Rheumatology/European League Against Rheumatism de 2010), de quem foram recolhidas amostras no momento do diagnóstico. Foram recolhidas amostras adicionais de PBMC e SF do doente com irAE na conclusão dos 6 meses de tratamento com infliximab. Todos os doentes deram o seu consentimento informado por escrito.
+As amostras ST foram analisadas utilizando histologia e citometria de fluxo após desagregação. A histologia foi realizada em 5m de secções em série de blocos ST embebidos em parafina e fixados em formalina. As secções foram coradas com H&E ou marcadas com os seguintes anticorpos primários para imuno-histoquímica (IHC): CD45RO (Dako; UCHL1), CD55 (BioRad; C67), CD68 (Dako; KP1), TNFα (LifeSpan; C7952), IL-6 (Santa Cruz; 130326), e através de um protocolo aprovado pela Associação Nacional de Autoridades de Teste com PD-1 (CellMarque; MRQ22), PDL-1 (Ventana; SP263). As secções coradas com anticorpos foram incubadas com anticorpo secundário ligado a peróxido de rábano, seguido de visualização colorimétrica com substrato cromogénico 3-amino-9-etilcarbazol (para CD45RO, CD55, CD68, TNFα e IL-6) ou 3,3′-Diaminobenzidina (para PD-1 e PDL-1). A contra-coloração nuclear foi realizada com hematoxilina de Mayer. Os controlos negativos incluíram o uso de controlos de isótipo de IgG ou a omissão do anticorpo primário. As varreduras de slides inteiros foram capturadas num microscópio de campo claro Olympus VSI120 com ampliação de x20 e as regiões de interesse foram comparadas para intensidade de coloração. A avaliação semiquantitativa da intensidade de coloração foi realizada por dois avaliadores independentes utilizando técnicas previamente descritas.
+Para citometria de fluxo, o ST fresco foi dissociado utilizando o Kit de Dissociação de Tumor Milytenyi (Milytenyi; 130-095-929) e o dissociador gentleMACS de acordo com as recomendações do fabricante. O SF correspondente e o sangue total foram recolhidos para cada paciente na artroscopia e apenas para irAE, após 6 meses de tratamento com infliximab. As PBMCs foram purificadas utilizando o reagente Lymphoprep. As células foram lavadas e contadas antes da coloração para citometria de fluxo com Zombie UV (BioLegend) em PBS sem soro, seguido por lavagem e coloração com CD45RO-UV395 (BD; UCHL1), PD1-BV421 (BD; EH12.1), CD3-PerCP/Cy5.5 (BD; SK7), CD8-Alexa647 (BD; RPA-T8), CD4-Alexa700 (BD; SK3), CD20-APC/H7 (BD; L27) em soro de vitelo fetal a 2%. As células foram ressuspensas em soro de vitelo fetal a 2% pronto para aquisição por FACS num citómetro de fluxo BD FACSAria Fusion. A análise dos dados de citometria foi realizada utilizando o FlowJo 10.4
+A análise do pathotype de infiltração de células inflamatórias IHC revelou um padrão linfóide (folicular) do paciente com irAE e um padrão semelhante num dos controlos de AR; dos outros dois controlos de AR, um tinha infiltração imune difusa e o outro, baixa (ou reduzida) infiltração; a IHC de ST do paciente com irAE revelou infiltração de células T de memória (CD45RO+) e uma extensa infiltração de macrófagos que expressam CD68 (linha e sublinha) (), e não se detetaram células B; em comparação, dois (dos três) controlos de AR ST revelaram a presença de células B dentro dos agregados linfóides e uma infiltração ligeiramente menos extensa de macrófagos que expressam CD68 (linha e sublinha); a IHC de ST do paciente com irAE revelou uma abundante expressão de TNFα, comparada com níveis mais baixos de IL-6 (). Esta expressão diferencial de citocinas foi semelhante à observada anteriormente numa proporção de pacientes com AR. Por fim, detetámos níveis abundantes de expressão de PDL-1 em ST tanto de AR como de irAE, mas não se detetou PD-1 em ST do paciente com irAE (). Em resumo, a infiltração celular sinovial em ST foi semelhante à de ST de AR e foi indicativa de uma doença dominante de RA com TNFα. Criticamente, a presença de uma intensa e dominante coloração celular da citocina pró-inflamatória TNFα em ST de irAE () influenciou a nossa decisão de prescrever Infliximab (um antagonista de TNF) em vez de um bDMARD alternativo, como o Tocilizumab (um antagonista de IL-6R) para este irAE.
+Em seguida, realizamos citometria de fluxo multiparâmetro para caracterizar ainda mais as células T infiltradas em ST, SF e PBMCs em resposta ao irAE induzido por nivolumab e, para identificar alterações nas células T periféricas e SF após o tratamento com infliximab.
+As células T CD4 + foram selecionadas () e as células que expressam CD45RO e PD-1 foram identificadas (). Observou-se uma infiltração abundante de células T de memória em ambos os compartimentos ST e SF para amostras de RA e irAE, com amostras de PBMC apresentando uma menor frequência de células T de memória. É importante destacar que detetámos uma redução na marcação de PD-1 em células T de amostras de irAE quando comparadas com amostras de RA precoce. Em particular, antes de iniciar o infliximab, houve uma redução de aproximadamente 20 vezes na marcação de PD-1 + células T de memória no compartimento SF e uma redução de 4 vezes no compartimento ST quando comparadas com amostras de RA (). Além disso, enquanto os comparadores de RA precoce apresentaram menos células T de memória PD-1 + periféricas em PBMC quando comparadas com amostras de RA ST e SF, observámos uma ablação completa da marcação de PD-1 em células T de memória PBMC de irAE ().
+O início do infliximab (5 mg/kg) levou a uma resposta clínica dramática (), juntamente com uma queda precipitada da CRP para 0,36 mg/L. Esta melhoria persistiu apesar da retirada da prednisolona para 5 mg/d e do metotrexato para 10 mg/semana (). O infliximab foi suspenso após 6 meses e no último seguimento—18 meses após a suspensão do nivolumab—ele continua a ter uma sinovite mínima, bem controlada com uma dose baixa de metotrexato e prednisolona (5 mg diariamente) e, criticamente, sem recorrência do seu cancro do pulmão.
+Interessantemente, em PBMCs e SF coletados após 6 meses de terapia com infliximab, nós identificamos uma restauração próxima (comparada com RA) da frequência de células T de memória CD4+ que expressam PD-1 ().
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+Um homem de 76 anos de idade, chinês, foi internado com um mês de história de início súbito de opressão torácica. Um mês antes, o sintoma começou enquanto ele estava fazendo exercício. Ele foi associado a diaforese e falta de ar, sem dor no peito. O eletrocardiograma de 12 derivações (ECG) mostrou ondas Q anormais nas derivações II, III e aVF, e a troponina T cardíaca foi elevada. Ele foi diagnosticado com ACS e tratado em um hospital local. Devido ao fato de o hospital não ser capaz de realizar angiografia coronária (CAG), o paciente foi dispensado em casa vários dias depois com aspirina (100 mg qd), clopidogrel (75 mg qd), metoprolol (12,5 mg qd), e rosuvastatin (10 mg qn). Após a admissão no nosso hospital, o paciente ainda tinha um nível ligeiramente elevado de troponina T cardíaca de alta sensibilidade (21,58 ng/L). O seu ECG inicial mostrou ondas Q anormais nas derivações inferiores (II, III, e aVF), e a troponina T cardíaca foi elevada. O paciente foi tratado com CAG no nosso hospital após a admissão. O CAG revelou evidências de doença arterial coronária esquerda principal (LM) e de três vasos (Fig. ), o que pode indicar subaguda doença arterial coronária esquerda. O seu teste de sangue de rotina foi normal, incluindo uma contagem de plaquetas de 201 × 109/L e uma contagem de glóbulos brancos de 5,86 × 109/L. Ele não tinha história de discrasia sanguínea e negou qualquer história de tabagismo ou consumo de álcool. O paciente foi submetido a CAG no nosso hospital após a admissão. O CAG revelou evidências de doença arterial coronária esquerda principal (LM) e de três vasos (Fig. ), o que pode indicar doença arterial coronária esquerda subaguda (Fig. ). A heparina de baixa dose (2000 unidades) foi dada durante o procedimento. Consideramos a técnica de revascularização ideal para este paciente ser a cirurgia de bypass da artéria coronária (CABG) e não realizámos PCI. No entanto, o paciente decidiu ser tratado com PCI em vez de CABG. Quatro dias depois, o CAG foi realizado novamente; a intervenção coronária multivascular foi realizada com stents elásticos e balão revestido com fármaco. O procedimento durou cerca de 2 horas, e a dose de heparina dada foi de 6500 unidades. Após o procedimento, o paciente foi transferido em condições estáveis para a enfermaria e tratado com tirofiban intravenoso a 0,15 µg/kg/minuto. Os medicamentos pós-PCI incluíram aspirina 100 mg qd, clopidogrel 75 mg qd, metoprolol succinato 12,5 mg qd, rosuvastatin 10 mg qn, e benazepril 5 mg qd. Uma amostra de sangue foi obtida para um hemograma completo 4 horas após o procedimento, de acordo com as ordens de rotina no nosso hospital. A sua contagem de plaquetas foi de 21 × 109/L, o que foi confirmado por exame manual do filme de sangue. O nível de hemoglobina do paciente foi de 119 g/L. A infusão de tirofiban foi interrompida 4 horas, e outros fármacos antiplaquetários incluindo aspirina e clopidogrel foram imediatamente descontinuados. Um teste de anticorpo para o fator 4 da trombocitopenia induzida por heparina foi realizado, e o resultado foi negativo []. Durante as 12 horas seguintes, o paciente recebeu 10 unidades de transfusão de plaquetas para prevenir hemorragia, e a sua contagem de plaquetas aumentou para 49 × 109/L. Outra análise concluída mais tarde indicou que a sua contagem de plaquetas foi de 37 × 109/L. Além disso, a imunoglobulina G (10g) foi dada. A aspirina e o clopidogrel foram retomados no dia seguinte, e o paciente recebeu mais 10 unidades de transfusão de plaquetas. Dois dias depois, a contagem de plaquetas do paciente aumentou para 75 × 109/L. O curso da contagem de plaquetas do paciente é mostrado na Fig. . Houve uma melhoria significativa após o dia 5, e a contagem de plaquetas foi de 112 × 109/L. Sete dias após a trombocitopenia profunda aguda, a contagem de plaquetas do paciente foi de 138 × 109/L, e ele foi dispensado sem sequelas hemorrágicas.
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+Um paciente do sexo masculino de 30 anos, de aparência ruim, do sul da Ásia, apresentou-se ao departamento de emergência com febre de início recente, desconforto torácico, exantema macular, dor abdominal, tosse, dispneia leve e taquipneia por alguns dias. O histórico médico do paciente não foi notável, exceto por uma infecção recente com SARS-CoV-2 cerca de um mês antes da apresentação atual. Não houve histórico de tabagismo ou histórico familiar de doença cardiovascular e o paciente teve um índice de massa corporal levemente aumentado de 29. O curso da doença COVID-19 foi leve, com apenas sintomas menores de infecção respiratória, principalmente tosse, não exigiu mais atenção médica e o paciente se recuperou completamente sem quaisquer sintomas residuais. O paciente não havia sido vacinado antes da infecção por COVID-19 ou desde então. Após a admissão no departamento de emergência, o paciente apresentou resultado negativo para ácidos nucleicos SARS-CoV-2 em swabs nasofaríngeos consecutivos. O teste de anticorpos para SARS-CoV-2 foi positivo com 164 U/mL, confirmando a infecção passada por COVID-19.
+Ao exame, um exantema macular generalizado, com prurido, sem descamação, foi evidente, que se originou nas pernas inferiores e se espalhou para o tronco. Além disso, uma leve sensibilidade abdominal foi localizada na área epigástrica e a auscultação pulmonar revelou rales finos bilaterais nas bases pulmonares. Após a auscultação cardíaca, não foram evidentes murmúrios ou sons cardíacos patológicos e o estado do volume periférico pareceu euvolêmico. O exame físico posterior foi sem observações e os sinais vitais foram inicialmente estáveis. O trabalho de laboratório mostrou inflamação significativa [leucócitos 11,7 G/L e proteína c-reativa (CRP) 155 mg/L] e um leve aumento de marcadores de necrose miocárdica e estiramento miocárdico [troponina I cardíaca de alta sensibilidade (hs-cTnI) 84 ng/L e peptídeo natriurético tipo B pro-B (NT-proBNP) 476 ng/L] (). Após a radiografia de tórax, anormalidades reticulares difusas bilaterais foram descritas em ambos os pulmões (). O paciente iniciou um tratamento com antibióticos de amplo espectro, empírico, após a realização de hemoculturas (ceftriaxona 2 g i.v. e azitromicina 500 mg p.o.) e foi subsequentemente admitido no departamento de medicina pulmonar. A tomografia computadorizada de tórax de alta resolução (CT), que foi emitida para caracterizar melhor os achados de raios-X, mostrou anormalidades intersticiais bilaterais, multilobulares, leves e opacidades de vidro fosco, principalmente nas seções basais do pulmão (). Estes achados foram compatíveis com uma história de infecção por SARS-CoV-2 e não houve sinais de pneumonia bacteriana aguda ou doença respiratória grave.
+Após o acompanhamento laboratorial, foi observado um aumento significativo tanto do hs-cTnI como do NT-proBNP. O eletrocardiograma não foi observado, exceto por taquicardia sinusal com uma frequência cardíaca de 120 batimentos por minuto e baixa tensão periférica. A ecocardiografia transtorácica mostrou uma fração de ejeção do ventrículo esquerdo ligeiramente reduzida de 49% sem evidência de anormalidades do movimento da parede regional (,). Como o paciente continuou a sofrer de desconforto torácico, foi emitido um encaminhamento para angiografia coronária aguda, que excluiu a doença arterial coronária. A ventriculografia confirmou uma função sistólica ligeiramente reduzida do ventrículo esquerdo com uma fração de ejeção de 43%. (). O paciente foi então transferido para a nossa ala cardiológica para monitorização hemodinâmica e gestão adicional. Para confirmar o diagnóstico provisório atual de miocardite aguda, foi organizada uma ressonância magnética cardíaca (MRI). A embolia pulmonar também pode ser considerada como um diagnóstico diferencial potencial neste cenário. No entanto, como a probabilidade pré-teste para embolia pulmonar foi baixa (Wells Score de 1.5), a ecocardiografia mostrou uma função ventricular direita normal e nenhum outro sinal de embolia pulmonar e um diagnóstico diferente foi considerado mais provável, uma segunda tomografia computadorizada foi omitida para reduzir a exposição à radiação neste paciente jovem.
+Durante os próximos dias, apesar do tratamento antibiótico contínuo, os sintomas não melhoraram e os achados clínicos deterioraram-se ainda mais: a frequência cardíaca aumentou ainda mais e a pressão arterial caiu para 90/60 mmHg. Para além dos sintomas acima referidos, encontrámos vermelhidão bilateral dos olhos, consistente com conjuntivite e uma artralgia generalizada. Os diagnósticos autoimunes foram negativos e não encontrámos quaisquer sinais de infeção aguda por parvovírus B-19 humano, mononucleose, infeção estreptocócica, gripe ou rubéola, após o diagnóstico, que têm de ser considerados como potenciais diagnósticos diferenciais neste caso. A constelação complexa de sintomas multi-orgânicos com uma falha de melhoria clínica apesar dos antibióticos de largo espectro facilitaram o diagnóstico de MIS-A após a recente infeção ligeiramente sintomática por SARS-CoV-2. De acordo com a literatura atual, o paciente começou com uma dose diária de 100 mg de aspirina e uma gota intravenosa de hidrocortisona com 200 mg/dia após um bólus inicial de 100 mg. Os sintomas e os parâmetros hemodinâmicos do paciente melhoraram drasticamente após o início do tratamento com esteróides. Observámos também uma diminuição rápida e constante dos marcadores inflamatórios e o último pico de febre de 39°C foi documentado no dia do início do tratamento com esteróides. A ressonância magnética cardíaca confirmou finalmente a miocardite aguda com achados de edema do miocárdio, realce tardio de gadolínio e pequeno derrame pericárdico - neste momento, o paciente já se estava a sentir melhor e só sofria de dor torácica intermitente e ligeira ().
+Após 6 dias de tratamento intravenoso com corticosteroides - interrompido sem redução gradual - o paciente foi dispensado do hospital sem sintomas residuais significativos. A necessidade de restrição estrita de atividade física durante 3-6 meses foi discutida com o paciente. Não houve eventos adversos ou imprevistos secundários ao tratamento com corticosteroides. Após 2 semanas de acompanhamento, o paciente estava se sentindo bem e não houve reincidência de sintomas. A ecocardiografia após 6 semanas de acompanhamento revelou uma normalização da função sistólica do ventrículo esquerdo juntamente com uma normalização dos marcadores laboratoriais de lesão miocárdica. O tratamento antitrombótico com aspirina também foi interrompido neste momento.
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+Uma mulher caucasiana de 25 anos apresentou um histórico de quatro dias de início agudo de visão turva em ambos os olhos. Ela relatou uma infecção viral do trato respiratório superior por sete a 10 dias, para a qual tomou dois comprimidos de Excedrin® Migraine (acetaminofeno 250 mg, aspirina 250 mg e cafeína 65 mg). Ela usou Midrin (acetaminofeno 325 mg, dicloralphenazone 100 mg, isometheptene mucate 65 mg) conforme necessário para suas dores de cabeça. Além disso, ela fumava meio maço de cigarros e consumia de quatro a cinco latas de 12 onças de uma bebida com cafeína, Mountain Dew (cafeína 54 mg/lata) por dia.
+A acuidade visual de Snellen não corrigida foi de 20/20 em ambos os olhos e o teste de Amsler revelou escotomas paracentrais bitemporais. Identificou corretamente 10 e nove de 14 placas de cores Ishihara, no seu olho direito e esquerdo, respetivamente. Não se observou defeito pupilar aferente e o segmento anterior foi normal. O exame do fundo revelou alterações hiperpigmentárias bilaterais no feixe papilomacular (Figura). A autofluorescência do fundo revelou um padrão de autofluorescência normal. A IR revelou lesões em forma de cunha clássicas com os seus ápices orientados para a fóvea. A SD-OCT revelou alterações na junção do segmento interno-segmento externo (IS-OS), com um OPL espesso sobreposto a estas áreas (Figuras). O campo visual Humphrey (HVF) 30-2 revelou escotomas paracentrais bilaterais. A angiografia com fluoresceína e indocyanina verde não revelou defeitos de perfusão ou qualquer outra anormalidade.
+Cinco meses após a apresentação inicial, a sua visão de cores melhorou para 14 de 14 placas de cores Ishihara identificadas corretamente em cada olho. Repetir o teste HVF demonstrou uma melhoria no intervalo dos escotomas, mais no seu olho direito do que no esquerdo. De forma semelhante, o SD-OCT demonstrou uma pequena melhoria correspondente na junção IS-OS no seu olho direito (Figura e ) e nenhuma mudança no seu olho esquerdo (Figura e ). A microperimetria utilizando um MP-1 (Nidek, Japão) demonstrou uma elevação focal no limiar correlacionado com os defeitos em forma de cunha em ambos os olhos (Figura e ).
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+Um homem de 43 anos com HF secundária a dispneia foi admitido no nosso hospital. A altura do paciente era de 160 cm, o peso corporal era de 109 kg e o índice de massa corporal era de 42,5 kg/m2. O histórico médico passado incluía diabetes mellitus e apneia do sono. Após a admissão, o paciente experienciou ortopneia e edema de todo o corpo. Os dados laboratoriais indicaram uma creatinina de 1,3 mg/dl, uma taxa de filtração glomerular estimada de 49 ml/min/1,73 m2 e um nível de N-terminal pró-brain natriuretic de 4177 pg/ml. A eletrocardiografia revelou taquicardia sinusal e uma fração de ejeção ventricular esquerda de 20% com hipocinesia ventricular esquerda difusa. A radiografia de tórax simples revelou um rácio cardiotorácico de 66% e um ângulo costovertebral obtuso. O paciente foi diagnosticado com AHF e tratado com furosemida intravenosa e inalação de oxigénio. No entanto, o paciente desenvolveu insuficiência respiratória e síndrome de baixo débito no 7º dia de hospitalização. O paciente foi transferido para a unidade de cuidados cardíacos (CCU) e iniciou-se o tratamento com noradrenalina, dobutamina e ventilação positiva não invasiva. No 19º dia de hospitalização, a cateterização cardíaca direita indicou o subtipo IV de Forrester (pressão da artéria pulmonar, 27 mmHg; índice cardíaco: 1,6 L/min/m2), e a angiografia coronária não revelou estenose significativa. Com base no curso clínico e na biópsia endomiocárdica do septo ventricular direito, o paciente foi diagnosticado com cardiomiopatia dilatada idiopática no 23º dia de hospitalização. Como o paciente era jovem e tinha desenvolvido HF dependente de catecolaminas, o transplante cardíaco foi considerado. No entanto, a obesidade grave foi um obstáculo ao registo. Iniciámos B-SES (G-TES; Homer Ion Laboratory, Tóquio, Japão) em paralelo com a reabilitação cardíaca normal e realizámos a retirada gradual de catecolaminas e a titulação de bisoprolol. No 48º dia de hospitalização, o paciente foi retirado da noradrenalina. O paciente foi transferido da CCU para a enfermaria geral no 92º dia. Os sintomas do paciente melhoraram para NYHA II com titulação de bisoprolol, ivabradina, valsartan, espironolactona, dapagliflozina e furosemida, juntamente com a reabilitação cardíaca. Além disso, fornecemos um programa de modificação de vida ao paciente, porque os hábitos alimentares e o estilo de vida sedentário contribuíram para a sua obesidade. O paciente foi dispensado com um peso corporal de 75,6 kg no 113º dia de hospitalização. Este caso relatado anonimizou informações do paciente, e as fotografias incluindo partes do corpo (incluindo o rosto) foram processadas para garantir que o indivíduo não pode ser identificado. Obtivemos consentimento informado por escrito do paciente para publicação.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Um homem caucasiano de 48 anos com hematoma epidural traumático e hemorragia subaracnóide foi transferido, após rápido agravamento neurológico que exigiu intubação, de outro hospital para um hospital universitário terciário para intervenção neurocirúrgica. O paciente tinha um histórico de febre preexistente e tosse não produtiva durante um período de 3 a 4 dias antes da admissão e teve contato direto com uma pessoa que testou positivo para SARS-CoV-2. Um teste de reação em cadeia da polimerase (PCR) para SARS-CoV-2 realizado na admissão foi positivo. O paciente não tinha comorbidades, medicamentos ou intervenções preexistentes.
+Devido ao resultado positivo do swab SARS-CoV-2, foi realizado um tratamento adicional de acordo com as diretrizes institucionais então em vigor. Imediatamente após a admissão no nosso hospital, foi realizada uma craniotomia de emergência para a evacuação do hematoma epidural e a inserção de uma sonda intraparenchimal de pressão intracraniana (ICP), após a qual o paciente foi transferido para a UTI. Setenta e duas horas após a admissão na UTI, foi necessária uma craniotomia descompressiva devido ao edema do hemisfério esquerdo com um desvio da linha média de 6 mm. O tratamento adicional da ICP foi descomplicado. No dia da segunda intervenção, o paciente desenvolveu um exantema eritematoso maculo-papular, que evoluiu para uma erupção papulovesicular no prazo de 24-48 horas. Simultaneamente à progressão das erupções cutâneas, o paciente desenvolveu insuficiência respiratória e sinais de choque séptico.
+Ao ser admitido na UTI, o paciente apresentou hipotensão leve (95/60 mmHg) e uma frequência cardíaca normal de 63 batimentos por minuto. O paciente estava totalmente sedado com propofol e fentanil [pontuação de 3 pontos na escala de coma de Glasgow (GCS)], intubado e ventilado com uma concentração fracionada de oxigênio inspirado (FiO2) de 0,55, pressão expiratória final positiva (PEEP) de 7 mbar e uma frequência respiratória de 17 respirações por minuto. A temperatura corporal do paciente era de 39 °C. Cerca de 72 horas após a admissão, foi observado um exantema eritematoso maculo-papular predominantemente no tronco e nas extremidades superiores e inferiores. As mucosas, as superfícies palmares das mãos e as superfícies plantares dos pés foram poupadas (Fig.
+Os testes laboratoriais de rotina na admissão foram pouco relevantes, exceto por um ligeiro aumento nos marcadores inflamatórios e linfopenia. A análise de gases no sangue foi normal, com um índice de oxigenação de 490 (FiO2 0.55, pressão parcial de oxigênio no sangue arterial 272 mmHg), e uma tomografia computadorizada torácica inicial não revelou infiltrados pulmonares. Juntamente com os sinais clínicos de choque séptico, os marcadores inflamatórios aumentaram e o índice de oxigenação diminuiu (Fig. a, b).
+Uma segunda tomografia computadorizada realizada no quinto dia após a admissão revelou opacidades de vidro fosco e consolidações progressivas típicas para COVID-19 presentes em 23% do volume do tecido pulmonar. Também foram descritos pequenos derrames pleurais bilaterais (Fig. ). A grave deterioração hemodinâmica e respiratória (o índice de oxigenação neste momento era de 97) foi sugestiva de uma coinfecção bacteriana. No entanto, devido às manifestações cutâneas, o vírus varicela zoster (VZV) também foi considerado. Uma PCR de um cotonete retirado de uma lesão vesicular cutânea foi positiva para VZV e negativa para os tipos de vírus herpes simplex 1-2 e SARS-CoV-2. Os testes sorológicos confirmaram a infecção primária por VZV (Tabela). Foi realizada uma broncoscopia ao lado da cama. O teste microbiológico da secreção traqueal revelou uma flora bacteriana polimicrobiana com Staphylococcus aureus, Enterobacter cloacae e Serratia marcescens. Além disso, um teste específico de PCR foi positivo para VZV (4700 GEq/ml). A encefalite aguda, uma possível complicação das cirurgias, também foi tida em consideração. A cultura bacteriológica do fluido cerebrospinal e o painel de PCR multiplex incluindo VZV foram negativos.
+Para além da pneumonia COVID-19, foi diagnosticada uma coinfecção primária com VZV com possível envolvimento pulmonar e traqueobronquite multibacteriana associada ao ventilador com Staphylococcus aureus, E. cloacae e Serratia marcescens. Devido a uma deterioração hemodinâmica e respiratória rápida e progressiva, foi iniciado um tratamento com remdesivir (5 dias) e dexametasona (10 dias) para a COVID-19 de acordo com o protocolo institucional então válido para a gestão da COVID-19. Simultaneamente, foi iniciado um tratamento com um antibiótico de largo espectro com meropenem (por 7 dias) e a infecção primária com VZV com possível envolvimento pulmonar foi tratada com uma dose elevada de aciclovir (10 mg/kg a cada 8 horas durante 14 dias).
+Observamos uma estabilização pulmonar e hemodinâmica rápida. Valores continuamente decrescentes de proteína C reativa e procalcitonina, juntamente com uma boa recuperação neurológica e pulmonar (Fig. a, b) permitiram a extubação 11 dias após a admissão na UTI e a transferência para a enfermaria normal após 20 dias. Após 46 dias de hospitalização, o paciente foi dispensado e transferido para uma clínica de reabilitação.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2448_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Uma mulher de 25 anos, gravida 1 para 0 com progresso antenatal satisfatório foi admitida para uma cesariana eletiva a pedido da mãe com 39 semanas + 1 de gestação. Ela negou qualquer histórico médico de doença crônica. Como solicitado pela paciente, foi administrada uma anestesia espinal-epidural combinada para a cesariana. Quinze miligramas de injeção de cloridrato de ropivacaína 0,5% (AstraZeneca AB, Suécia) foi injetada no espaço subaracnóide e 5 ml de lidocaína 2% (Shanxi Shiyao Yinhu, China) foi injetada no espaço epidural. Cefathiamidine (1,0 g, Shandong Luoxin, China) foi administrado intravenosamente como um antibiótico profilático. Durante a cirurgia, a paciente começou a tremer, mas os sinais vitais permaneceram estáveis. A operação foi concluída com sucesso, e ela foi monitorada em uma sala de ressuscitação anestésica.
+Na sala de ressuscitação, ela continuou a tremer e a queixar-se de uma sensação de entorpecimento e falta de ar. A sua temperatura era de 40,7°C. A sua pressão arterial desceu para o seu ponto mais baixo de 78/44 mmHg, teve taquicardia com uma frequência cardíaca máxima de 177 bpm, e teve um sangramento vaginal intermitente. No entanto, a sua saturação de oxigénio permaneceu a 98%. Por isso, suspeitou-se de um choque séptico, mas não foi possível descartar um choque anafilático. A ressuscitação foi iniciada com uma substituição massiva de fluidos, com a administração intravenosa de dexametasona (Sinopharm, China), e um agente uterotónico, nomeadamente, 250 μg de carboprost tromethamine intramuscular (Pharmacia and Upjohn Company, America). Ao mesmo tempo, foi colocado um balão pós-parto de Bakri (Cook, America). Apesar destes tratamentos, a sua pressão arterial permaneceu instável (< 90/60 mmHg). As análises ao sangue revelaram uma acidose metabólica (pH de 7,252 [7,35–7,45], uma concentração sérica de ácido láctico de 6,52 mmol/L [0,36–1,25]), uma procalcitonina elevada de 94,5 ng/mL [0,0–0,5], uma contagem de glóbulos brancos aumentada de 15 × 109/L [4–10 × 109], uma neutrofilia elevada de 96,1% [50–70%], uma diminuição das plaquetas de 83 × 109/L [100–450 × 109], uma concentração de hemoglobina de 105 g/L [110–155], um hematócrito de 30,7% [35–45%], uma coagulopatia com um tempo de tromboplastina parcial ativada prolongado de 91,3 s [22,3–32,5] com um baixo nível de fibrinogénio (FIB) < 0,25 G/L[2-4], e uma hipocaliemia de 3,26 mmol/L [3,5–5,5]. A pontuação da avaliação da falha de órgãos sequencial (SOFA) foi superior a 2 (índice de oxigenação ≤400 mmHg, contagem de plaquetas≤150,000/uL e pressão arterial média < 70 mmHg). Um cateter venoso central e um cateter arterial femoral foram inseridos, concentrados de glóbulos vermelhos e plasma fresco congelado foram transfundidos, a noradrenalina foi administrada a uma dose baixa de 0,0-0,5 ng/mL, e a antibioticoterapia foi alterada para 2,0 g de imipenem/cilastatin sodium (Merck Sharp &Dohme, America) a intervalos de 6 h. Cinco horas após a cirurgia, todos os sinais vitais exceto a temperatura corporal estabilizaram-se. Dezoito horas após a cirurgia, a temperatura diminuiu para 37,8 °C, com uma contagem de glóbulos brancos aumentada de 23,13 × 109/L, neutrofilia de 91,7%, procalcitonina acima de 100 ng/mL, uma diminuição da contagem de plaquetas de 64 × 109/L, hemoglobina de 71 g/L e hematócrito de 19,8%. A dose de antibiótico foi alterada para 500 mg de imipenem/cilastatin sodium intravenoso (Merck Sharp &Dohme, America) a intervalos de 6 h. Cinco dias após a cirurgia, os resultados da cultura de sangue e identificação de microrganismos confirmaram a R. mannitolilytica. Nessa altura, a temperatura corporal da paciente oscilou para aproximadamente 37,4 °C, e o hemograma diminuiu significativamente (contagem de glóbulos brancos, 10,43 × 109/L; neutrofilia, 76,6%); procalcitonina, 11,6 ng/mL). A antibioticoterapia foi continuada porque o teste de sensibilidade da bactéria ao medicamento não pôde ser realizado no nosso laboratório. Oito dias após a cirurgia, a temperatura corporal da paciente voltou ao normal. A análise do sangue mostrou uma contagem de glóbulos brancos de 12,09 × 109/L, neutrofilia de 76,6% e procalcitonina de 2,26 ng/mL. A antibioticoterapia foi alterada para 2,0 g de cefoperazone sulbactam sodium intravenoso (Merck Sharp &Dohme, America) a intervalos de 6 h durante 6 dias. Todos os resultados do sangue voltaram ao normal, a cultura de sangue repetida foi negativa no dia 14 pós-operatório e a paciente foi dada de alta no dia 15. Não se encontrou anormalidade durante o seguimento de meio ano após a alta.
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+Uma mulher asiática primigesta de 23 anos foi encaminhada com 33 semanas de gestação por vários achados ultrassonográficos anormais, incluindo pequena bolha gástrica, talipes equinovarus e polidrâmnio. Na primeira visita, o peso corporal fetal estimado foi de 1627 g (−1,5 SD), e o índice de líquido amniótico foi de 30,7 cm. O feto tinha macroglossia, talipes equinovarus e levocardia sem anormalidades estruturais cardíacas. Os pais não tinham características físicas e não relataram histórico passado ou familiar. As mães dos pais também não tinham histórico de abortos espontâneos.
+O resultado do G-banding por amniocentese realizada às 32 semanas revelou um cromossomo marcador (Fig. a). A hibridação fluorescente in situ (FISH) foi realizada para examinar a origem do cromossomo utilizando a pintura de cromossomo inteiro (WCP) e as sondas da região organizadora do nucléolo (NOR). Tanto a WCP5 (Fig. b) como a NOR (Fig. c) foram positivas; portanto, o cromossomo marcador foi determinado como sendo derivado do cromossomo 5 e um cromossomo acrocentrico. A partir dos resultados do G-banding, a região derivada do cromossomo 5 foi pter→p13, e o cariótipo foi diagnosticado como 47, XY, +mar. ish +mar(WCP5+), que incluiu a região crítica da síndrome de duplicação 5p13. A hibridação genômica comparativa por array deve ser feita para confirmar ainda mais a origem do cromossomo marcador, mas não foi possível obter consentimento.
+A amniocentese foi realizada três vezes durante a gravidez, às 35, 38 e 39 semanas de gestação, devido a polidrâmnio sintomático. Às 39 semanas e 5 dias, um menino de 2462 g de peso nasceu após indução do trabalho de parto. Imediatamente após o nascimento, foi observada uma notável hipotonia e foi necessário cuidados respiratórios. As pontuações APGAR aos 1 e 5 minutos após o nascimento foram de um e sete pontos, respetivamente. As características físicas do menino incluíam uma cabeça grande, nariz em sela, espessamento posterior do pescoço, orelhas baixas, macroglossia, fenda do palato mole, micrognatia e pé equinovaro de ambos os pés. Após um exame do menino, foi detetada uma hipoplasia do corpo caloso, um defeito do septo atrial e hipotiroidismo. No dia pós-natal 1, foi detetada uma massa no campo pulmonar inferior direito através de uma radiografia do tórax (Fig. a). Foi realizada uma tomografia computorizada para confirmar a massa e revelou-se um CDH bilateral (Fig. b). Aos 5 meses após o nascimento, a deterioração da condição respiratória devido a laringomalácia foi gerida por traqueotomia. Aos 8 meses, foi realizada cardioplastia e gastrostomia devido a uma função de deglutição prejudicada. Durante a operação, foi detectado um defeito no músculo do diafragma médio-ventral e formou-se um saco membranoso no tórax direito. O fígado e a glândula adrenal direita foram herniados para o tórax direito, o que pode ter causado a levocardia. No entanto, foi detectado apenas um defeito muscular médio sem hérnia de órgãos no diafragma do lado esquerdo. A hipoplasia pulmonar bilateral foi leve e o saco herniado fechou-se simultaneamente. Aos 10 meses, o paciente foi dispensado e transferido para um hospital de cuidados. O paciente morreu de pneumonia por aspiração e ileus paralítico aos 17 meses de idade.
+O cariótipo pós-natal do sangue periférico foi o mesmo que o pré-natal. O exame do seu cariótipo, especialmente no que diz respeito à presença de translocações recíprocas equilibradas, foi oferecido aos pais. No entanto, eles recusaram o exame de cariótipo.
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+Um senhor de 48 anos de Bangladesh foi levado para a sala de emergência por causa de falta de ar e desorientação. Ele estava sofrendo de febre, tosse e produção de escarro nos 5 dias anteriores. Ele estava recebendo amoxicilina (oralmente 500 mg três vezes ao dia) e paracetamol (500 mg quatro vezes ao dia) sem muito benefício. Ele não tinha histórico médico significativo, exceto diabetes mellitus e estava em combinação de vildagliptin-metformina (vildagliptin 50 mg e metformina 500 mg oralmente uma vez ao dia).
+Ele estava febril (temperatura de 38,9 °C), tinha alterado o nível de consciência (Escala de Coma de Glasgow E3V4M4, 11/15), baixa saturação de oxigênio (87% no ar ambiente), taquicardia (pulso de 110/min), taquipneia (taxa respiratória de 38/min), pressão arterial normal (115/75 mmHg), crepitações bi-basais e sinais de irritação meníngea sem qualquer erupção cutânea. O fundo ocular parecia normal.
+A glicemia aleatória foi de 8,9 mmol/L. A eletrocardiografia revelou taquicardia sinusal, a radiografia de tórax mostrou edema pulmonar, a tomografia computadorizada da cabeça foi normal. A análise do gás arterial mostrou insuficiência respiratória tipo I. Ele foi transferido para a unidade de cuidados intensivos.
+Ele tinha neutrofilia (contagem total de leucócitos de 22.300/mm3, neutrófilos de 83%), alta taxa de sedimentação de eritrócitos (56 mm na primeira hora) e proteína C-reativa (64 mg/L). O fluido cerebrospinal (CSF) estava nublado com alta pressão de abertura, alto teor de proteínas (140.6 mg/dL, intervalo de referência de 15-45 mg/dL) e baixo teor de glicose (3.1 mmol/L, intervalo de referência de 3.3-4.5 mmol/L), tinha alto número de leucócitos com neutrófilos predominantes (1290 células/mm3, polimórficos 90%). Nenhum micro-organismo foi identificado em Gram-stain ou bacilos ácidos resistentes (AFB) de CSF ou culturas. Teste de antígeno bacteriano de CSF (feito por teste de látex para detectar antígenos do grupo Streptococcus B, H. influenza tipo B, S. pneumoniae, N. meningitides ABCY W135 e E. coli K1, Wellcogen™ Bacterial Antigen Kit, Remel Europe Ltd., UK) foi positivo para pneumococo. A cultura de sangue não revelou nenhum organismo. A microscopia de escarro revelou cocos Gram positivos em cadeias longas, mas a cultura não revelou nenhum organismo. O exame de rotina da urina mostrou glóbulos vermelhos (5-8/campo de alta potência) e proteína (+).
+O tratamento consistiu em ceftriaxona (2 g intravenosamente a cada 12 h), moxifloxacina (400 mg intravenosamente uma vez ao dia), paracetamol, frusemida e insulina juntamente com outras medidas de apoio incluindo oxigénio. Ele ficou afebril no quarto dia e foi transferido para a enfermaria médica geral.
+A sua avaliação no hospital mostrou um novo murmúrio de regurgitação na área mitral que irradiava para a axila esquerda. A ecocardiografia transtorácica revelou regurgitação mitral moderada (Fig. ) mas não havia vegetação. A ecocardiografia trans-esofágica não pôde ser feita. A repetição de raio-X do tórax revelou consolidação do lobo médio direito (Fig. a, b). Dependendo da manifestação clínica, imagem, ecocardiografia, escarro, CSF e resultados do exame de urina, foi diagnosticado com síndrome austríaca. Ele completou 4 semanas de tratamento intravenoso com antibióticos, a ecocardiografia de acompanhamento após 6 semanas revelou regurgitação mitral trivial (Ficheiro adicional).
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+Uma mulher de 32 anos, grávida de 3, para 1, foi encaminhada ao nosso centro com 26 + 3 semanas de gestação para um exame cardíaco fetal adicional para suspeita de anomalias cardíacas. A paciente estava em boa saúde sem quaisquer complicações maternas ou fatores de alto risco (por exemplo, diabetes, hipertensão, anomalias amniocenteses). Um ecocardiograma detalhado foi realizado para encontrar possíveis anomalias cardíacas utilizando varredura transversa e sagital. O 2DE convencional foi utilizado para mostrar as estruturas anatômicas fetais. A imagem Doppler colorida (CDFI), juntamente com a HDFI, foi utilizada para mostrar a hemodinâmica fetal. O feixe de som foi continuamente movido para cima ao longo do eixo vertical do tórax fetal para realizar a varredura transversa. A vista de 4 câmaras (4CV) mostrou um coração esquerdo e direito simétrico. A vista do fluxo Doppler colorido (CDFI), juntamente com a HDFI, foi utilizada para mostrar a hemodinâmica fetal. O feixe de som foi continuamente movido para cima ao longo do eixo vertical do tórax fetal para realizar a varredura transversa. A vista de 4 câmaras (4CV) mostrou um coração esquerdo e direito simétrico. A vista do fluxo Doppler colorido (CDFI), juntamente com a HDFI, foi utilizada para mostrar a hemodinâmica fetal. O feixe de som foi continuamente movido para cima ao longo do eixo vertical do tórax fetal para realizar a varredura transversa. A vista de 4 câmaras (4CV) mostrou um coração esquerdo e direito simétrico. A vista do fluxo Doppler colorido (CDFI), juntamente com a HDFI, foi utilizada para mostrar a hemodinâmica fetal. O feixe de som foi continuamente movido para cima ao longo do eixo vertical do tórax fetal para realizar a varredura transversa. A vista de 4 câmaras (4CV) mostrou um coração esquerdo e direito simétrico. A vista do fluxo Doppler colorido (CDFI), juntamente com a HDFI, foi utilizada para mostrar a hemodinâmica fetal. 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O feixe de som foi continuamente movido para cima ao longo do eixo vertical do tórax fetal para realizar a varredura transversa. A vista de 4 câmaras (4CV) mostrou um coração esquerdo e direito simétrico. A vista do fluxo Doppler colorido (CDFI), juntamente com a HDFI, foi utilizada para mostrar a hemodinâmica fetal. O feixe de som foi continuamente movido para cima ao longo do eixo vertical do tórax fetal para realizar a varredura transversa. A vista de 4 câmaras (4CV) mostrou um coração esquerdo e direito simétrico. A vista do fluxo Doppler colorido (CDFI), juntamente com a HDFI, foi utilizada para mostrar a hemodinâmica fetal. O feixe de som foi continuamente movido para cima ao longo do eixo vertical do tórax fetal para realizar a varredura transversa. A vista de 4 câmaras (4CV) mostrou um coração esquerdo e direito simétrico. A vista do fluxo Doppler colorido (CDFI), juntamente com a HDFI, foi utilizada para mostrar a hemodinâmica fetal. 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O feixe de som foi continuamente movido para cima ao longo do eixo vertical do tórax fetal para realizar a varredura transversa. A vista de 4 câmaras (4CV) mostrou um coração esquerdo e direito simétrico. A vista do fluxo Doppler colorido (CDFI), juntamente com a HDFI, foi utilizada para mostrar a hemodinâmica fetal. O feixe de som foi continuamente movido para cima ao longo do eixo vertical do tórax fetal para realizar a varredura transversa. A vista de 4 câmaras (4CV) mostrou um coração esquerdo e direito simétrico. A vista do fluxo Doppler colorido (CDFI), juntamente com a HDFI, foi utilizada para mostrar a hemodinâmica fetal. O feixe de som foi continuamente movido para cima ao longo do eixo vertical do tórax fetal para realizar a varredura transversa. A vista de 4 câmaras (4CV) mostrou um coração esquerdo e direito simétrico. A vista do fluxo Doppler colorido (CDFI), juntamente com a HDFI, foi utilizada para mostrar a hemodinâmica fetal. O feixe de som foi continuamente movido para cima ao longo do eixo vertical do tórax fetal para realizar a varredura transversa. A vista de 4 câmaras (4CV) mostrou um coração esquerdo e direito simétrico. A vista do fluxo Doppler colorido (CDFI), juntamente com a HDFI, foi utilizada para mostrar a hemodinâmica fetal. O feixe de som foi continuamente movido para cima ao longo do eixo vertical do tórax fetal para realizar a varredura transversa. A vista de 4 câmaras (4CV) mostrou um coração esquerdo e direito simétrico. A vista do fluxo Doppler colorido (CDFI), juntamente com a HDFI, foi utilizada para mostrar a hemodinâmica fetal. O feixe de som foi continuamente movido para cima ao longo do eixo vertical do tórax fetal para realizar a varredura transversa. A vista de 4 câmaras (4CV) mostrou um coração esquerdo e direito simétrico. A vista do fluxo Doppler colorido (CDFI), juntamente com a HDFI, foi utilizada para mostrar a hemodinâmica fetal. O feixe de som foi continuamente movido para cima ao longo do eixo vertical do tórax fetal para realizar a varredura transversa. A vista de 4 câmaras (4CV) mostrou um coração esquerdo e direito simétrico. A vista do fluxo Doppler colorido (CDFI), juntamente com a HDFI, foi utilizada para mostrar a hemodinâmica fetal. O feixe de som foi continuamente movido para cima ao longo do eixo vertical do tórax fetal para realizar a varredura transversa. A vista de 4 câmaras (4CV) mostrou um coração esquerdo e direito simétrico. A vista do fluxo Doppler colorido (CDFI), juntamente com a HDFI, foi utilizada para mostrar a hemodinâmica fetal. O feixe de som foi continuamente movido para cima ao longo do eixo vertical do tórax fetal para realizar a varredura transversa. A vista de 4 câmaras (4CV) mostrou um coração esquerdo e direito simétrico. A vista do fluxo Doppler colorido (CDFI), juntamente com a HDFI, foi utilizada para mostrar a hemodinâmica fetal. O feixe de som foi continuamente movido para cima ao longo do eixo vertical do tórax fetal para realizar a varredura transversa. A vista de 4 câmaras (4CV) mostrou um coração esquerdo e direito simétrico. A vista do fluxo Doppler colorido (CDFI), juntamente com a HDFI, foi utilizada para mostrar a hemodinâmica fetal. O feixe de som foi continuamente movido para cima ao longo do eixo vertical do tórax fetal para realizar a varredura transversa. A vista de 4 câmaras (4CV) mostrou um coração esquerdo e direito simétrico. A vista do fluxo Doppler colorido (CDFI), juntamente com a HDFI, foi utilizada para mostrar a hemodinâmica fetal. O feixe de som foi continuamente movido para cima ao longo do eixo vertical do tórax fetal para realizar a varredura transversa. A vista de 4 câmaras (4CV) mostrou um coração esquerdo e direito simétrico. A vista do fluxo Doppler colorido (CDFI), juntamente com a HDFI, foi utilizada para mostrar a hemodinâmica fetal. O feixe de som foi continuamente movido para cima ao longo do eixo vertical do tórax fetal para realizar a varredura transversa. A vista de 4 câmaras (4CV) mostrou um coração esquerdo e direito simétrico. A vista do fluxo Doppler colorido (CDFI), juntamente com a HDFI, foi utilizada para mostrar a hemodinâmica fetal. O feixe de som foi continuamente movido para cima ao longo do eixo vertical do tórax fetal para realizar a varredura transversa. A vista de 4 câmaras (4CV) mostrou um coração esquerdo e direito simétrico. A vista do fluxo Doppler colorido (CDFI), juntamente com a HDFI, foi utilizada para mostrar a hemodinâmica fetal. O feixe de som foi continuamente movido para cima ao longo do eixo vertical do tórax fetal para realizar a varredura transversa. A vista de 4 câmaras (4CV) mostrou um coração esquerdo e direito simétrico. A vista do fluxo Doppler colorido (CDFI), juntamente com a HDFI, foi utilizada para mostrar a hemodinâmica fetal. O feixe de som foi continuamente movido para cima ao longo do eixo vertical do tórax fetal para realizar a varredura transversa. A vista de 4 câmaras (4CV) mostrou um coração esquerdo e direito simétrico. A vista do fluxo Doppler colorido (CDFI), juntamente com a HDFI, foi utilizada para mostrar a hemodinâmica fetal. O feixe de som foi continuamente movido para cima ao longo do eixo vertical do tórax fetal para realizar a varredura transversa. A vista de 4 câmaras (4CV) mostrou um coração esquerdo e direito simétrico. A vista do fluxo Doppler colorido (CDFI), juntamente com a HDFI, foi utilizada para mostrar a hemodinâmica fetal. O feixe de som foi continuamente movido para cima ao longo do eixo vertical do tórax fetal para realizar a varredura transversa. A vista de 4 câmaras (4CV) mostrou um coração esquerdo e direito simétrico. A vista do fluxo Doppler colorido (CDFI), juntamente com a HDFI, foi utilizada para mostrar a hemodinâmica fetal. O feixe de som foi continuamente movido para cima ao longo do eixo vertical do tórax fetal para realizar a varredura transversa. A vista de 4 câmaras (4CV) mostrou um coração esquerdo e direito simétrico. A vista do fluxo Doppler colorido (CDFI), juntamente com a HDFI, foi utilizada para mostrar a hemodinâmica fetal. O feixe de som foi continuamente movido para cima ao longo do eixo vertical do tórax fetal para realizar a varredura transversa. A vista de 4 câmaras (4CV) mostrou um coração esquerdo e direito simétrico. A vista do fluxo Doppler colorido (CDFI), juntamente com a HDFI, foi utilizada para mostrar a hemodinâmica fetal. O feixe de som foi continuamente movido para cima ao longo do eixo vertical do tórax fetal para realizar a varredura transversa. A vista de 4 câmaras (4CV) mostrou um coração esquerdo e direito simétrico. A vista do fluxo Doppler colorido (CDFI), juntamente com a HDFI, foi utilizada para mostrar a hemodinâmica fetal. O feixe de som foi continuamente movido
+A paciente recusou um exame cromossômico e não voltou para o ultrassom de acompanhamento quatro semanas depois por motivos pessoais. Ela veio ao hospital com 31 semanas de gestação, pois não conseguia sentir o movimento fetal. A morte fetal intrauterina foi demonstrada pelo ultrassom fetal e provas de infecção intrauterina foram encontradas durante a indução do trabalho de parto. Uma autópsia foi então realizada e mostrou as grandes artérias em detalhe. As relações espaciais da aorta e da artéria pulmonar foram normais. O tamanho da aorta ascendente foi aproximadamente metade do tronco pulmonar enquanto ele foi direto para cima e deu origem à artéria innominada, artéria carótida comum esquerda e artéria subclávia esquerda, por sua vez. Um ângulo anormal da conexão entre o arco aórtico e o istmo delgado pôde ser apreciado (Fig. ). Além disso, um VSD perimembranoso com cerca de 4 mm de diâmetro também foi encontrado. Os achados brutos confirmaram o diagnóstico pré-natal.
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@@ -0,0 +1,11 @@
+a) Apresentação Clínica:
+Uma menina de sete anos apresentou dor no antebraço distal esquerdo durante 8 meses, que foi gradual no início, não progressiva, de natureza leve e não relacionada com a atividade. A dor foi associada a um inchaço que foi inicialmente pequeno e que progrediu gradualmente durante um período de oito meses. Não houve história de trauma/febre/perda de peso ou envolvimento de outros ossos. O exame geral foi normal. O exame local do antebraço esquerdo revelou um inchaço fusiforme na área diafisária com aproximadamente 5 cm por 2 cm. A pele sobre o inchaço era normal, não havia veias inchadas presentes sobre o inchaço. Não houve aumento local de temperatura, mas a sensibilidade local estava presente. O inchaço era duro em consistência com margens bem definidas, contínuo com o rádio. A pronação e supinação do antebraço foram dolorosamente restritas; os movimentos dos dedos eram normais e sem dor. Não houve déficit neurovascular distal associado.
+Fig 1-Raio-X pré-operatório
+Fig 2-MRI pré-operativa
+b)Gestão Cirúrgica:
+Inicialmente, a biópsia por corte verdadeiro foi feita no teatro de operações sob estrita assepsia sob orientação de imagem para confirmar o diagnóstico. A histopatologia do tecido revelou – folhas de células poliédricas a ovais com núcleos vesiculares, algumas mostrando sulcos nucleares e misturadas com células gigantes multinucleadas. As folhas de células foram interrompidas por ilhas de cartilagem. Não foram observados focos de calcificação. Áreas de hemorragia foram observadas espalhadas por todo o tumor. A impressão foi de tumor cartilagíneo benigno – Condroblastoma/Condromixoide fibroide do rádio.
+O paciente foi agendado para cirurgia após dez dias. Com uma abordagem volátil padrão (abordagem de Henry) - a porção do rádio que sustenta o tumor, juntamente com o osso saudável, foi excisada, medindo um comprimento de 5 cm. A massa do tumor era firme, de cor vermelho acastanhado. Um auto-enxerto fibular ipsilateral avascular autólogo foi tomado e fixado proximalmente à diáfise com uma placa de compressão dinâmica e distalmente à metáfise com dois fios k cruzados. A ferida foi fechada em camadas após assegurar a hemóstase.
+Histopatologicamente, os achados foram consistentes com os achados de biópsia de trucut, como mencionado antes. Grosseiramente, a massa tumoral foi vista pressionando o osso cortical, que mostrou afinamento. No entanto, não foi vista extensão em tecido mole. A margem distal da excisão foi encontrada livre ().
+c)Período pós-operatório e acompanhamento:
+O período pós-operatório imediato foi sem intercorrências. O paciente recebeu alta no segundo dia pós-operatório, dois dias após a remoção do dreno. (). O paciente foi imobilizado com gesso abaixo do cotovelo por dez semanas. Os fios K foram removidos ao final de oito semanas. Na décima segunda semana de acompanhamento, o paciente desenvolveu fratura por estresse do enxerto distal à placa de compressão dinâmica. ()
+Foi tratado com uma tala abaixo do cotovelo por um período de doze semanas. O paciente foi imobilizado com uma tala abaixo do cotovelo por um período de três meses. Após dois anos de acompanhamento, houve recuperação funcional completa e a radiografia mostra incorporação e hipertrofia do enxerto fibular (,)
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma paciente de 48 anos de idade, branca, foi internada para avaliação de derrame pericárdico crónico, que foi detectado pela primeira vez durante um episódio de pneumonia 3 meses antes, mas permaneceu constante apesar da remissão completa da pneumonia após tratamento com antibióticos. No momento da admissão, a paciente estava em uma condição hemodinâmica estável, mas sofria de dispneia progressiva ao esforço (Classe III da Associação Cardiológica de Nova Iorque).
+A auscultação pulmonar na admissão revelou sons respiratórios diminuídos e sons de percussão apagados do pulmão direito basal. O resto do exame físico, especialmente a auscultação cardíaca, foi discreto com um ritmo e ritmo regular, sons cardíacos normais, e sem murmúrios. Os parâmetros vitais iniciais e os testes laboratoriais também foram normais. A ecocardiografia ao lado da cama demonstrou um grande derrame pericárdico de até 35 mm com o fenômeno do “coração balançando” (Figura). A função sistólica do ventrículo esquerdo e a função valvular foram normais. O colapso diastólico final do átrio direito e o aumento da variação respiratória da velocidade do fluxo da válvula mitral e tricúspide foram notados como indicadores de uma relevância hemodinâmica inicial do derrame pericárdico, mas a relaxamento diastólico do ventrículo direito e os parâmetros vitais não foram comprometidos. Devido ao quadro crónico do derrame pericárdico sintomático, a pericardiocentese foi realizada, demonstrando um derrame pericárdico seroso com baixa contagem de células e sem evidência de purulência ou malignidade. Para além do derrame pericárdico conhecido, a tomografia computorizada (TC) revelou uma massa pouco clara no espaço pericárdico (Figura). A massa estava ligada à parede anterior do ventrículo esquerdo, medindo 20 × 22 × 8 mm, e demonstrou uma absorção periférica acentuada de meios de contraste. Para uma caracterização adicional não invasiva do tecido, foi realizada uma ressonância magnética cardíaca (CMR) utilizando um 1.5-T Magnetom Aera (Siemens Medical System). As imagens de ressonância magnética confirmaram um derrame pericárdico residual, parcialmente organizado, sem relevância hemodinâmica, bem como a massa anteriormente descrita (Figura e, Arquivos S1-S3), demonstrando sinal isointense em T1 e sinal hiperintenso em T2 (Figura). As entidades mais comuns de tumores nesta localização são os cistos pericárdicos e os lipomas, que podem ser excluídos com as imagens de ressonância magnética em T1 e T2, saturação de gordura e estudos de perfusão (Figura). Após a administração de contraste de gadolínio, a perfusão de primeira passagem da CMR demonstrou a perfusão periférica da massa, sugerindo um tumor hipervascular (Figura e, Arquivo S4). O realce tardio de gadolínio mostrou um sinal não homogéneo após 5 minutos, indicando um fluxo sanguíneo lento (Figura). No que diz respeito à perfusão arterial acentuada da massa, bem como à sua proximidade com a artéria descendente anterior esquerda (LAD) e os seus ramos diagonais, foi realizada uma angiografia coronária. A injeção de contraste levou a um “vermelho do tumor”, enfatizando a característica vascular do tumor, e revelou artérias de alimentação da LAD (Figura).
+Com o diagnóstico de derrame pericárdico crónico, bem como um tumor hipervascular e hiperperfusado com absorção de contraste periférico em TC e CMR localizado dentro do espaço pericárdico em estreita proximidade com a LAD, a nossa equipa de cardiologia tomou a decisão de realizar uma exploração cirúrgica aberta através de toracotomia anterolateral. A secção congelada intra-operativa foi indicativa de um tumor vascular benigno, muito provavelmente um hemangioma. Consequentemente, o tumor foi removido completamente e as amostras foram avaliadas. A análise histológica revelou numerosos pequenos vasos capilares num fundo fibro-edematoso. A coloração para a expressão de CD31 e do gene relacionado com ETS (ERG) foi positiva, destacando as células endoteliais. A taxa de proliferação de menos de 5% foi avaliada utilizando a coloração Ki67. Assim, o diagnóstico diferencial de um neoplasma maligno incluindo metástases, que é muito mais comum do que os tumores pericárdicos primários, pôde ser excluído e o diagnóstico final de um hemangioma capilar do pericárdio foi feito. Após a cirurgia, o paciente melhorou rapidamente e, no seguimento de 6 meses após a apresentação inicial, nem o tumor nem o derrame pericárdico reapareceram.
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@@ -0,0 +1 @@
+Introduzimos um homem de 34 anos com um diagnóstico definitivo de SK de dois anos atrás, com um histórico de trauma no tornozelo de 18 dias atrás. O histórico familiar de tromboembolismo venoso (TEV) foi negativo. Ele foi hospitalizado na ala de cardiologia para tratar a dor no peito e a dispneia, com a classificação da New York Heart Association (NYHA) de insuficiência cardíaca classe III. O exame clínico no momento da admissão no OR expôs um paciente sonolento com um histórico de duas síncopes no dia anterior, palpitação (PR = 120), sudorese, dor no peito, pressão arterial de 80/55 mmHg (com monitorização invasiva da pressão arterial), SpO2 a 85% no ar ambiente e 92% sob oxigênio, e crepitação bilateral na auscultação do tórax. Nas descobertas paraclínicas, um teste de D-dimer foi de 1700 mg/mL, o ECG revelou taquicardia com RBBB, a ecocardiografia transtorácica apresentou um septo em forma de D devido à alta pressão do VE, aumento moderado a grave do VE, disfunção sistólica do VE moderada a grave, ápice do VE hipertrabeculado, pelo menos TR moderado, TRG = 40 mmHg, HAP grave, PAP = 55 mmHg, IVC dilatada com variação respiratória < 50%, tecido fresco visível na artéria pulmonar principal e parte proximal dos ramos na vista supraesternal. Na angiografia por tomografia computadorizada (CTA) dos pulmões, um êmbolo maciço foi relatado na artéria pulmonar principal, bem como nos ramos principais direito e esquerdo. A troponina foi negativa. A ultra-sonografia Doppler venosa das extremidades inferiores revelou fluxo normal e sem trombose. Por causa desse êmbolo pulmonar maciço, o paciente foi um candidato para embolectomia cirúrgica. Após anestesia geral e colocação no bypass cardiopulmonar hipotérmico (CPB) a 28 graus centígrados, a embolectomia pulmonar foi feita (). Após reaquecimento, a desmontagem do CPB foi feita facilmente, sem a necessidade de inotrópico. Após quatro horas, o paciente foi extubado e desmontagem do ventilador com uma condição hemodinâmica estável. Os sinais de congestão foram bem tratados com tratamento diurético. O paciente foi dispensado do hospital em boas condições gerais após uma semana com uma prescrição de varfarina.
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@@ -0,0 +1,21 @@
+Uma mulher de 22 anos apresentou-se no Hospital Universitário das Índias Ocidentais, Jamaica, para investigação e tratamento após ser transferida de um hospital do governo local onde apresentou um histórico de 5 dias de diarreia e febre. A diarreia começou 5 dias após o início da terapia com clindamicina para uma extração dentária recente devido a um abscesso dentário. Apesar da interrupção da terapia com clindamicina e da introdução de terapia empírica com cloranfenicol e metronidazol, a diarreia e a febre continuaram.
+O exame físico da paciente revelou uma mulher febril com grave distress cardiopulmonar com taquicardia, batimentos cardíacos/150 min, e pressão arterial de 150/100 mm/Hg. As investigações laboratoriais mostraram hemoglobina de 10.4 gm/dl, contagem de glóbulos brancos de 2.1 × 109/litro, e contagem de plaquetas de 182 × 109/litro. A diarreia persistiu e progrediu para megacólon tóxico e perfuração intestinal. As culturas de sangue (infusão de cérebro e coração e caldos de tioglicolato) coletadas na admissão, cultivaram K. pneumoniae de todas as quatro garrafas após 24 horas de incubação a 37°C. A amostra de fezes diarreicas enviada no dia após a admissão foi positiva para toxina A/B de C. difficile (ELISA; Alexon Inc. 1190 Borregas Ave., Sunnyvale, CA. 94089–1302) e o organismo correspondente isolado em meio de cultura seletivo, cicloserina, cefoxitina, frutose agar (CCFA).
+No período interino de terapia empírica, o teste de suscetibilidade de K. pneumoniae pelo método de difusão em disco de Kirby Bauer mostrou suscetibilidade a ceftriaxona, co-trimoxazol, ceporin, amikacin, gentamicina, ceftazidina e augmentina, bem como resistência a cloranfenical, piperacilina e ampicilina. A paciente continuou a terapia com metronidazol intravenoso e com a introdução de ceftriaxona e gentamicina, ela ficou afebril com subsequente esterilização das culturas de sangue. A hipotensão, o edema pulmonar, a leucopenia e a trombocitopenia persistiram apesar da terapia apropriada e do tratamento intensivo. A paciente morreu 10 dias após a admissão no hospital e foi realizada uma autópsia. A descoberta mais significativa da autópsia foi múltiplas placas discretas de exsudato amarelado na superfície da mucosa de todo o intestino grosso, típico de colite pseudomembranosa (PMC), que foi florida. Outra descoberta patológica digna de nota foi a de pulmões com excesso de peso acentuado com características condizentes com a síndrome de angústia respiratória do adulto.
+A reação em cadeia da polimerase (PCR) foi usada para confirmar a presença da trifosfato isomerase (tpi) de C. difficile, os genes tcdA e tcdB da toxina, a ausência do gene da toxina binária cdtB e a ausência de deleção no gene tcdC
+[] A ribotipização por PCR no isolado revelou um ribótipo de 087 e o padrão de macrorestrição por eletroforese em gel de campo pulsado (PFGE) identificou um tipo de impressão digital 0515, não visto anteriormente usando este método, e quando comparado a uma coleção nacional de mais de 700 tipos de impressões digitais exclusivas de mais de 7.100 isolados de CDI (Figura
+). No entanto, o padrão de impressão digital estava intimamente relacionado com a estirpe NAP12 do Pulsotype Norte Americano (NAP) com apenas uma diferença de banda (Figura
+As concentrações inibitórias mínimas (MIC) determinadas por Etest foram as seguintes: suscetível a metronidazol 0.094 ug/ml; vancomicina 1 ug/ml; moxifloxacina 1 ug/ml; rifampicina < 0.002 ug/ml; tigeciclina 0.125 ug/ml; e resistente a clindamicina 256 ug/ml. K. pneumoniae foi isolado de 2 conjuntos de culturas de sangue após incubação durante a noite a 37°C.
+Os resultados clínicos severos observados no presente caso não foram incomuns, embora sejam mais comumente observados em HA-CDI
+[] Para além destas apresentações clínicas, a hipotensão associada e a admissão na unidade de cuidados intensivos classificaram este paciente como um caso complicado grave de CDI
+[] Num grande estudo que abrangeu o período de 1991 a 2005 no Condado de Olmsted, Minnesota, foi interessante notar que apenas 4% dos CA-CDI progrediram para CDI complicado severo
+[] Foi ainda observado que tais casos estão geralmente associados a um grupo etário significativamente mais velho, com uma idade média de 80 anos
+[] As implicações clínicas manifestadas, juntamente com uma diferença significativa de idade, são características importantes a considerar no CA-CDI e devem servir para alertar os médicos de que existe sempre um risco potencial de os adultos jovens progredirem para CDI complicado grave. A fonte da sepsis por K. pneumoniae no paciente foi, presumivelmente, o trato gastrointestinal, uma vez que não havia sintomas ou sinais que sugerissem o envolvimento de outros sistemas. Não obstante o tratamento com metronidazol, o paciente não reagiu e progrediu para megacolon tóxico e perfuração intestinal. Estes foram provavelmente devidos à falha na administração de intervenções clínicas e cirúrgicas adequadas e apropriadas.
+O metronidazol oral permaneceu como o medicamento de primeira linha preferido para o tratamento, enquanto a vancomicina é reservada para pacientes gravemente doentes e recorrência de colite por C. difficile
+[] É interessante notar que estas intervenções, incluindo o uso de vancomicina intracolónica adjuvante e a colectomia total, como opções recomendadas, não foram seguidas na gestão do presente caso. É importante notar que o PMC foi confirmado por autópsia. A falha na aplicação das intervenções clínicas e cirúrgicas requeridas durante a hospitalização do paciente foi provavelmente devida à rápida progressão destes resultados clínicos.
+Com exceção das toxinas A e B produzidas por este isolado, não se observou deleção no gene regulador negativo tcdC, sugerindo uma expressão normal da toxina. No entanto, a ATCC 43255, que também tem um tcdC de tipo selvagem, demonstrou uma expressão aumentada da toxina
+[] É importante destacar que a ATCC 43255 tem o mesmo ribotype (087) que o isolado clínico e foi observada apenas uma diferença de banda única nas impressões digitais de DNA entre os dois isolados (Figura
+). Com base na similaridade dos ribótipos e padrões de impressão digital entre os dois isolados, pode-se especular que a rápida progressão para PMC no paciente pode ser devida ao aumento da expressão da toxina. O ribótipo 087 é a estirpe predominante na Hungria, mas é incomum internacionalmente
+[]
+A paciente não tinha histórico de hospitalização 12 meses antes da infecção e não foram observados fatores de risco de CDI associados a cuidados de saúde. Pelo contrário, esta jovem adulta estava a prosseguir ativamente uma educação universitária, que foi interrompida pela CA-CDI
+[] A progressão para megacólon tóxico no paciente não foi um resultado clínico previsto mesmo após a hospitalização. A presença de um cólon perfurado foi uma indicação clara para intervenção cirúrgica, especialmente se houve falta de resposta a outros tratamentos e se a melhoria clínica não foi notada dentro de 2 a 3 dias de gestão do paciente
+[]
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2522_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+O paciente era um homem de 84 anos que foi admitido na sala de emergência com uma história de 24 horas de dor abdominal aguda com cólica. Ele negou outros sinais ou sintomas. O histórico cirúrgico relevante incluiu uma apendicectomia antiga e uma hernioplastia inguinal. O histórico médico do paciente inclui doença arterial coronária e aterosclerose, apesar de um estado de saúde saudável. O paciente estava hemodinamicamente estável e em bom estado geral. A palpação abdominal levou a dor no quadrante abdominal inferior esquerdo sem sinais de irritação peritoneal. A tomografia computadorizada abdominal (TC) revelou alças intestinais com múltiplos níveis de ar-fluido e estômago dilatado com um grande nível de ar-fluido (;). Os testes laboratoriais não mostraram alterações significativas.
+Foi realizada a descompressão com um tubo nasogástrico e foram evacuados 1250 ml de fluido amarelo claro. No entanto, os sintomas persistiram e foi admitido no departamento de cirurgia para mais testes de diagnóstico, observação e tratamento. Apesar dos sinais vitais estáveis, o paciente experienciou uma ligeira dor residual durante a palpação sem distensão abdominal. O paciente afirmou que experienciou uma ligeira dor abdominal durante a maior parte da sua vida adulta. O exame com um contraste oral solúvel em água revelou uma obstrução do intestino delgado que permaneceu sem resolução durante várias horas de observação, levando a suspeita de uma obstrução do intestino delgado adesiva (;). Depois de receber informações sobre a laparoscopia de diagnóstico e o potencial para um tratamento cirúrgico adicional com base na avaliação intraoperativa, o paciente consentiu com o procedimento.
+A laparoscopia revelou múltiplos divertículos no intestino delgado proximal com alças jejunais distintamente dilatadas. Dado o grau da doença e o alto risco de lesões iatrogénicas, o procedimento foi convertido para cirurgia aberta. Foi realizada uma laparotomia mediana e observou-se uma rotação crônica do mesentério (volvulus). Foi realizada a derotação das alças intestinais. Um exame mais aprofundado revelou uma diverticulose extensa na secção proximal de 2 metros do jejuno, começando aproximadamente 20 cm do ligamento de Treitz (). Foram também observadas aderências fibrosas crónicas e estenoses no mesentério e no intestino delgado. O intestino delgado afetado foi ressecado para prevenir volvulus recorrentes e outras complicações, tais como diverticulite, perfuração e hemorragia. Após a ressecção do segmento jejunal com múltiplos divertículos grandes, foi realizada uma anastomose entero-entero lado a lado. Não foram observados divertículos no intestino restante.
+O período pós-operatório foi sem intercorrências, e o paciente recebeu alta do hospital no dia pós-operatório 6. A avaliação histopatológica do material ressecado confirmou uma diverticulose jejunal substancial com fibrose crônica, aderências e estenoses.
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+Uma mulher caucasiana italiana de 28 anos foi transportada de ambulância para a sala de emergência (ER) a 27 de julho de 2019, devido a dispneia súbita e progressiva, dor epigástrica e palpitações que ocorreram enquanto estava na praia. A paciente negou um histórico médico patológico relevante, exceto por episódios de curta duração de palpitações. Não estava a tomar medicação regular e negou abuso de substâncias.
+O exame médico inicial no pronto-socorro revelou palidez, suor frio, epistaxe e sinais de edema pulmonar devido a uma fibrilação atrial de início recente com resposta ventricular rápida (170 b.p.m.); a pressão arterial (PA) foi de 230/110 mmHg e a SpO2 foi de 96%.
+Os testes de sangue revelaram leucocitose, hiperglicemia (309 mg/dL - intervalo normal 70-110 mg/dL) e elevação da troponina T (151 ng/L - intervalo normal 0-14 ng/L). A análise de gases no sangue mostrou acidose metabólica. O eletrocardiograma revelou depressão do segmento ST nas derivações inferiores laterais. O ecocardiograma transtorácico (TTE) também foi realizado, mostrando 33% da fração de ejeção ventricular esquerda (LVEF) com acinesia difusa.
+O paciente foi sedado, entubado e ventilado mecanicamente. Terapia polifarmacológica, incluindo amiodaron, bisoprolol, nitroglicerina, furosemida, ticagrelor, ácido acetilsalicílico, heparina, ceftriaxona e pantoprazol foi iniciado.
+A paciente foi subsequentemente transferida para um departamento de emergência de nível II. Na sua chegada, apresentou anisocoria, pressão arterial de 220/100 mmHg, frequência cardíaca de 160 e SpO2 de 74%. A análise de gases sanguíneos mostrou acidose metabólica grave persistente com níveis elevados de lactato (5.8 mmol/L - valor normal <2 mmol/L). Foi realizado um novo TTE, que mostrou 20-30% de LVEF. A radiografia de tórax revelou opacidades alveolares difusas e simétricas bilaterais ().
+Dada a hipertensão sustentada (pressão arterial média de 140 mmHg), apesar da sedação e da terapia farmacológica máxima, resultando em comprometimento hemodinâmico progressivo com fração de ejeção baixa, edema pulmonar grave e acidose metabólica, o paciente foi submetido a oxigenoterapia extracorpórea venosa-arterial urgente (VA ECMO) no laboratório de cateterismo. A angiografia coronária não mostrou qualquer estenose da artéria coronária. Foi implantado um dispositivo de assistência ventricular esquerda percutânea (IMPELLA). Foram obtidas três biópsias endomiocárdicas, que posteriormente se revelaram negativas para miocardite mas sugestivas de cardiomiopatia induzida por catecolaminas. O paciente foi então admitido na unidade de cuidados intensivos cardiotorácicos.
+No dia seguinte, ela desenvolveu trombocitopenia (contagem de plaquetas de 33000 plt/mm3—intervalo normal 150 000–450 000 plt/mm3) e lesão renal aguda que requeria terapia de substituição renal (RRT).
+A 29 de julho, a sedação foi temporariamente interrompida. A avaliação neurológica revelou hemiplegia direita. A tomografia computorizada (TC) cerebral mostrou áreas parieto-occipitais bilaterais hipodensas (isquémicas) e uma área subcortical hipodensa no lobo frontal esquerdo (). A tomografia computorizada abdominal revelou um tumor de 5 cm da glândula adrenal esquerda compatível com feocromocitoma ().
+Em 30 e 31 de julho, ECMO e IMPELLA foram, respectivamente, removidos, devido a uma recuperação gradual da LVEF. Crise hipertensiva e episódios de fibrilação atrial foram tratados com urapidil, esmolol e amiodaron. A tomografia computadorizada foi repetida, confirmando os achados anteriores.
+Como não foi possível determinar metaneprinas urinárias devido ao RRT em curso, a 1 de agosto, as catecolaminas plasmáticas foram medidas, mostrando níveis aumentados de adrenalina e noradrenalina e, portanto, confirmando o diagnóstico de feocromocitoma.
+A 2 de Agosto, a ressonância magnética do cérebro confirmou a presença de lesões isquémicas parieto-occipitais bilaterais de início recente. Também foram encontradas lesões isquémicas no cerebelo direito, centro semioval direito e região subcortical frontal esquerda. Um edema vasogénico intenso acompanhou estas lesões (), sugerindo assim o diagnóstico de síndrome de encefalopatia posterior reversível (PRES).
+A 5 de agosto, a paciente foi transferida da unidade de cuidados intensivos cardiotorácicos para o departamento de choque e trauma do mesmo hospital. A avaliação neurológica mostrou a persistência da hemiplegia direita. Ela ainda estava sedada, intubada e ventilada mecanicamente. A sedação com sufentanil, propofol e dexmedetomidina melhorou o controlo da PA. Além disso, a terapia anti-hipertensiva com doxazosina 16 mg/dia e labetalol por infusão intravenosa contínua foi iniciada, levando a um rápido controlo da PA e da frequência cardíaca. Devido à oligo-anúria persistente, o RRT foi continuado.
+Nos dias seguintes, a estabilidade hemodinâmica foi alcançada: a infusão de labetalol foi interrompida e a administração de doxazosina foi reduzida para 4 mg × 2/dia.
+A 13 de Agosto, foi realizada uma videolaparoscopia esquerda para remoção de um adenocarcinoma. A análise histológica confirmou o diagnóstico de feocromocitoma. No mesmo dia, o tratamento com doxazosina foi interrompido. A 14 de Agosto, a paciente foi extubada. A 22 de Agosto, foi dispensada do nosso departamento. Ela estava consciente; não foi detetado qualquer déficit focal residual no exame neurológico. Ela respirava espontaneamente. A RRT foi interrompida devido a diurese autónoma.
+Em 25 de agosto, ela recebeu alta do hospital. O TTE foi repetido antes da alta, revelando recuperação completa da função sistólica ventricular esquerda (LVEF 58%). A disfunção diastólica grau I persistiu, como sugerido pela reversão E/A (relação < 1.0).
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@@ -0,0 +1 @@
+O nosso paciente era um homem de 65 anos que recebeu PD durante 12 anos devido a uma história de 20 anos de diabetes mellitus tipo 2 (DM). Ele estava sob acompanhamento de longo prazo no Hospital Geral de Veteranos de Taichung, em Taichung, Taiwan. Ele também recebeu reparação de dissecção aórtica tipo A 15 anos antes. Ele apresentou falta de apetite e uma perda de peso de 3 kg em 6 meses, a partir de janeiro de 2015. A sua albumina sérica tinha caído para 3,2 g/dL. O seu regime de PD era de 1,5%*2L*2 + 2,5%*2L*2 + Icodextrina*2L*1 e a quantidade de ultrafiltração diária era de 1000 ml. A depuração de creatinina semanal era de 65 L, e o Kt/V era de 1,6. O resultado do teste de equilíbrio peritoneal estava num nível médio-alto. A ureia no sangue era de 91 U/L e a creatinina sérica era de 13,1 mg/dL. Mesmo enquanto tomava três comprimidos de acetato de cálcio (667 mg) com cada refeição, o seu nível de cálcio era de 8,8 mg/dL, o fosfato era de 7,7 mg/dL, e a hormona paratiroide intacta era de até 675 pg/mL. Ele experienciou peritonite três vezes durante o período de PD (todas as culturas cultivaram Staphylococcus aureus). Devido a não haver causa aparente para a sua má nutrição e falta de apetite, realizámos uma tomografia computorizada abdominal (TC) para excluir EPS. Não é de admirar que a TC tenha revelado calcificações finas difusas da superfície serosa das alças intestinais (seta, ) Revimos a radiografia do rim, ureter e bexiga (KUB) de três meses antes da TC, e observámos EPS na parede do intestino delgado (seta, ) Por conseguinte, EPS foi diagnosticado pelos radiologistas devido a caquexia, albumina sérica muito baixa, depuração do peritoneu baixa, e calcificações difusas da superfície serosa do intestino. Além disso, houve dissecção abdominal com calcifilaxia difusa (ponta de seta, , seta, ) bem como úlceras cutâneas nas extremidades inferiores. Para a calcifilaxia difusa, mudámos para sevelamer, dois comprimidos por refeição. Para EPS, o PD foi mudado para hemodiálise com dialisato de baixo teor de cálcio e troca de 2 L de dialisato a cada duas semanas. Também receitamos prednisolona 30 mg por dia e colchicina 1 mg por dia. No entanto, foram levantadas questões sobre o uso de tamoxifeno para EPS, uma vez que parece ser contraindicado num paciente em estado de calcifilaxia. No entanto, este dilema raramente foi discutido na literatura atual.
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+Uma mulher de 58 anos foi encaminhada ao nosso centro para investigação adicional de uma lesão cística no pâncreas. Ela tem um histórico de ressecção repetida para tumor cerebral diagnosticado como meningioma em outro hospital. A primeira cirurgia cerebral foi realizada aos 31 anos de idade, e ela passou por excisão cirúrgica do tumor recorrente 16 e 26 anos após a ressecção inicial. Durante a admissão em um hospital comunitário para o tratamento de uma fratura de osso femoral, a tomografia computadorizada (TC) detectou acidentalmente um tumor cístico de 5,5 cm na cauda do pâncreas.
+Os dados laboratoriais na admissão no nosso hospital indicaram um nível ligeiramente elevado de lipase sérica (56 IU/L; intervalo normal, 13-55 IU/L) e gama-glutamil transpeptidase (47 IU/L; intervalo normal, 9-32 IU/L). Em contraste, os níveis de marcadores tumorais de antigénio carcinoembriónico, antigénio de hidratos de carbono 19-9 e DUPAN-2 estavam dentro do intervalo normal.
+A ultrassonografia endoscópica (EUS) revelou uma massa cística circunscrita e bem encapsulada na cauda do pâncreas com componentes proeminentes ricos em vascularidade no interior. Uma área hipervascular que parecia vasos colaterais também foi observada na superfície do tumor (Fig. a, b). A TC com contraste dinâmico mostrou uma massa heterogéneamente realçada ao lado do hilo esplénico com uma grande porção não realçada no interior. Da fase arterial para a fase portal, foi observada uma forte realce tanto na borda como na margem dos componentes sólidos proeminentes com a área hipoatenuada no interior das lesões sólidas. Durante a fase portal para a fase de atraso, todos estes foram gradualmente isolatados em comparação com o parênquima pancreático circundante, exceto a porção não realçada (Fig. a-d). A ressonância magnética (MRI) confirmou uma baixa intensidade de sinal nos componentes sólidos na imagem ponderada em T1 e uma intensidade de sinal ligeiramente superior na imagem ponderada em T2 em comparação com o parênquima pancreático. Além disso, a grande porção não realçada na TC apareceu como um sinal brilhante na imagem ponderada em T2, indicando uma alteração cística ou necrótica (Fig. a, b).
+Com base nessas descobertas, consideramos neoplasma neuroendócrino pancreático, neoplasma pseudopapilar sólido e hemangioma no diagnóstico diferencial. Embora sua estrutura morfológica seja atípica, neoplasma cístico mucoso também foi considerado dado o sexo do paciente e a localização do tumor. Carcinoma invasivo do pâncreas foi excluído do diagnóstico diferencial. A biópsia por aspiração com agulha fina guiada por EUS (EUS-FNA) não foi realizada considerando o risco de punção cística e sangramento. Realizamos pancreatectomia distal com dissecção regional de linfonodos para esta doença. O parênquima pancreático foi ressecado acima da borda esquerda da artéria mesentérica superior. O curso pós-operatório foi sem intercorrências, e o paciente foi liberado no 15º dia pós-operatório.
+O espécime ressecado revelou uma massa cística hemisférica bem demarcada projetando-se da cauda do pâncreas e medindo 5,6 × 5,4 cm de diâmetro. Os componentes sólidos ocuparam a maior parte da lesão (Fig. a, b). O coto pancreático estava livre de tumor com uma margem de aproximadamente 3 cm incluindo a largura do fecho da grampeadora. O exame histopatológico confirmou que as células ovais e fusiformes proliferaram de forma contundente com um estroma ricamente vascularizado, e estavam configuradas para serem uma estrutura semelhante a um hemangiopericytoma (Fig. c, d). Imuno-histoquimicamente, o espécime foi corado positivamente para CD34, um marcador mesenquimal (Fig. e), mas negativamente para citoqueratina AE1/3, um marcador epitelial (dados não mostrados). Além disso, CD99, Bcl-2, e STAT6 foram difusamente positivos (Fig. f), enquanto beta-catenina, cromogranina, e sinaptófise foram todos negativos (dados não mostrados). Portanto, diagnosticamos este tumor como SFT do pâncreas. Além disso, o tumor mostrou uma taxa mitótica aumentada (dez mitoses por dez campos de alta potência), indicando o seu potencial maligno.
+Considerando a similaridade do meningioma, que foi a doença passada da paciente, com o SFT intracraniano, realizamos uma revisão histopatológica do tumor cerebral. Descobrimos que ele tinha as mesmas características do tumor pancreático (Fig. ) e, assim, determinamos que o SFT do pâncreas era derivado do tumor do sistema nervoso central.
+Ela não passou por nenhuma terapia adjuvante, e não foi observada nenhuma recorrência na cavidade abdominal. No entanto, ela desenvolveu disseminação meníngea 4 anos após a pancreatectomia e está atualmente em tratamento.
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+Um homem japonês de 61 anos de idade teve uma lesão cervical da medula espinal cerca de dois anos antes e foi submetido a uma laminoplastia cervical de C4 a C7 num hospital diferente. A ressonância magnética (MRI) pré-operativa revelou estenose do canal vertebral em C5/6 e C6/7 e a MRI após a laminoplastia revelou a descompressão da medula espinal (Fig. ). Foi encaminhado ao nosso hospital seis meses após a cirurgia devido ao agravamento progressivo da espasticidade dos membros inferiores. Realizámos a implantação de uma bomba ITB (SynchroMed II, Medtronic, Inc., Minneapolis, MN, EUA) através da inserção de um cateter intratecal através do espaço interlaminar L2/3 até ao nível T8/9 (Fig. ). Após a cirurgia, a sua marcha espástica melhorou e progrediu bem; no entanto, um ano após a cirurgia, observou-se claudicação intermitente, tornando difícil para o paciente andar longas distâncias. O exame físico revelou dormência e fraqueza muscular leve em ambos os membros inferiores. Não foram observados sinais de tensão da medula espinal. A ressonância magnética da coluna lombar revelou múltiplas LSS em L1/2, L2/3, L3/4 e L4/5 (Fig. ). Com base nestes resultados, planeámos descomprimir todas as áreas estenóticas. Considerámos também a possibilidade de o cateter intratecal inserido através do espaço interlaminar L2/3 ter de ser removido em preparação para a cirurgia.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2570_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Um homem de 42 anos apresentou-se no Hospital de Olhos de Feiz com perda de visão súbita, persistente e indolor em abril de 2013. Ele tinha sido diagnosticado com GPA 10 meses antes. Seus sintomas presentes na época eram febre alta e vermelhidão no olho esquerdo, juntamente com congestão nasal, obstrução sinonasal, dificuldades respiratórias e dor nas articulações. Os testes laboratoriais revelaram proteinúria. Após exame físico, investigações laboratoriais, biópsia renal e estudos de imagem, foi diagnosticado GPA. O paciente foi hospitalizado e tratado com ciclofosfamida por 14 dias. Após alta, foi-lhe receitado corticosteróide de alta dose (prednisona: 100 mg diariamente) como terapia de manutenção.
+Os sintomas do paciente melhoraram até abril de 2013, quando uma súbita e severa perda visual no olho esquerdo causou a admissão no hospital. O paciente descreveu a súbita aparição de uma mancha negra em sua visão que se espalhou por todo o campo visual esquerdo em 1 minuto. Ele também teve uma forte dor de cabeça, vermelhidão no olho esquerdo e dor por três dias.
+No exame oftalmológico, a acuidade visual do olho direito foi de 10/10 e o olho esquerdo tinha apenas percepção de luz. O defeito pupilar aferente relativo foi positivo no olho esquerdo. O exame com lâmpada de fenda foi normal no olho direito, mas no olho esquerdo havia uma massa redonda, fixa e indolor de 4 mm na pálpebra superior []. A conjuntiva estava hiperêmica e foi observada uma área de 2 mm de esclerite nodular necrosante no quadrante superonasal []. A córnea, íris, lente e cavidade vítrea estavam normais. A pressão intraocular do olho esquerdo estava normal. O exame fundoscópico dilatado mostrou uma retina branca, inchada, particularmente no pólo posterior, com uma mancha vermelha cereja. Havia atenuação arterial e segmentação intravascular da coluna sanguínea no pólo posterior, mas não foram observados êmbolos [Figuras e]
+A descrição do paciente de perda súbita e indolor da visão e a aparência da mancha vermelha cereja no exame do fundo do olho indicaram. Portanto, demos a ele O2 nasal e realizamos massagem ocular e paracentese da câmara anterior. O paciente foi hospitalizado por 7 dias e foi tratado com ciclofosfamida intravenosa conforme consulta de medicina interna. Lubrificação agressiva da superfície ocular e instilação frequente de esteroides tópicos e cicloplégicos foram prescritos. Depois de várias semanas, o nódulo da pálpebra e a esclerite melhoraram, mas a perda de visão permaneceu.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2571_pt.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Um menino de 5 anos e 4 meses, com uma altura de 101,2 cm e peso de 15,1 kg, foi agendado para circuncisão sob anestesia geral para tratar a fimose verdadeira. Ele tinha um histórico de granulomatose crônica e havia sido submetido a um transplante alogênico de medula óssea quando tinha 4 anos. Ao longo do tratamento, ele fez cinco vezes anestesia geral usando propofol e remifentanil e não teve náusea pós-operatória. Ele também não tinha histórico familiar de PONV. O exame pré-operatório foi, de outra forma, sem observações, além de AST levemente elevada de forma crônica (46 IU/L).
+O paciente foi admitido na sala de operações sem pré-medicação. Foi realizada uma indução lenta com sevoflurano e óxido nitroso e, após o acesso intravenoso ter sido estabelecido, foi realizada a intubação utilizando um dispositivo supraglótico. A anestesia foi mantida com oxigénio, ar, 0.9-1.1% de sevoflurano e 0.4-0.5 mcg/kg/min de remifentanil durante a cirurgia. Foi administrada uma anestesia epidural sacral com 1ml/kg de 0.2% de ropivacaína e 15mg/kg de acetaminofeno intravenoso para a analgesia pós-operatória. O tempo da operação foi de 1 h e 2 min e o tempo da anestesia foi de 1 h e 43 min.
+O paciente queixou-se de náusea na PACU e foi-lhe administrado 0.1mg/kg de ondansetron. Depois da náusea ter resolvido, foi transferido para a enfermaria geral.
+O paciente foi capaz de beber água 1 hora e 2 horas após a transferência para a enfermaria, mas a infusão intravenosa foi continuada porque ele não se sentia bem o suficiente para comer o jantar. Ele vomitou após o café da manhã no dia seguinte e se queixou de náusea contínua. A alta para casa foi adiada, e 0,1 mg/kg de ondansetron foi re-administrado - 23 horas se passaram desde a primeira dose na UTI. Trinta minutos após a re-administração, ele ficou sonolento e mostrou apenas uma ligeira resposta à estimulação, com pontuação 5 na escala de sedação de Ramsay. Como os sinais vitais estavam estáveis sem depressão respiratória ou necessidade de oxigênio, o acompanhamento foi continuado na enfermaria com um oxímetro de pulso.
+Três horas após a re-administração, o paciente recuperou-se a uma pontuação de 3 na escala de sedação de Ramsay. Ele podia beber água sem náusea ou vômito. Ele foi dispensado mais tarde no mesmo dia, a pedido do seu tutor. Como a sonolência melhorou espontaneamente, não foram realizados testes adicionais. Após a alta do hospital, ele foi capaz de comer como de costume, e a sonolência não foi observada.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2589_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Uma mulher caucasiana de 67 anos de idade, com um histórico médico e mamário sem relevância, foi encaminhada para a nossa unidade de mama com uma massa mamária direita detectada por mamografia. A mamografia revelou uma lesão bastante bem circunscrita de 2 cm localizada profundamente e muito próxima do mamilo e foi classificada como M3 na escala Breast Imaging Reporting and Data System. O seu exame físico e ultrassom não revelaram anormalidades. Uma biópsia diagnóstica subsequente revelou um carcinoma ductal infiltrativo com um componente adenoide cístico. A paciente foi tratada com mastectomia simples e biópsia do nó sentinela. O exame histológico revelou uma lesão de 1,7 cm de diâmetro máximo com características de carcinoma ductal infiltrativo misto e características de ACC. Os quatro nódulos sentinelas estavam livres de cancro. Teve um bom curso pós-operatório e permaneceu bem sem evidência de recorrência 24 meses depois.
+O tumor era de cor castanho-esbranquiçado e tinha uma aparência mal definida e consistência firme. Não havia mamilo ou envolvimento da pele. Tanto o grau nuclear da lesão como o grau de Bloom-Richardson foram baseados na aparência geral do tumor. Os gânglios linfáticos eram negativos. O tumor foi classificado como T1N0M0 e foi negativo para o receptor de estrogénio (ER) e para o receptor de progesterona (PR). A atividade proliferativa foi baixa, medida pelo método de marcação Ki-67 (12%). Imuno-histoquimicamente, foi encontrada uma sobre-expressão do proto-oncogene HER2/neu em 15% das células carcinomatosas. Na análise de hibridação in situ por fluorescência, que foi realizada numa fase posterior, não foi verificada amplificação de proteínas.
+Dois padrões histológicos estavam se misturando sem uma fronteira clara entre eles (Figura). O padrão dominante, compreendendo mais de 70%, era um carcinoma ductal ordinário, moderadamente diferenciado, NOS. Consistia em ilhas tubulares e estruturas cribiformes com células epiteliais exibindo uma alta relação nuclear-citoplasmática, cromatina nuclear escura e nucléolos discretos. O índice mitótico era baixo (< 2/10 tecido hematopoiético).
+O resto do padrão histológico foi limitado e consistiu principalmente em ninhos bem definidos e estruturas pseudo-glandulares ocasionalmente preenchidas com material basófilo homogêneo (positivo para mancha de ácido periódico-Schiff). Interessantemente, os ninhos neoplásmicos continham predominantemente células basóides com citoplasma esparso coexistindo com células epiteliais com citoplasma eosinófilo mais abundante (Figuras e).
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2620_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Um homem de 47 anos, que foi hospitalizado devido a um tumor escrotal gigante. Ele tem um histórico de alcoolismo crônico, desenvolveu numerosas massas moles no pescoço anterior, fossa supraclavicular, nuca, braços bilaterais e ombros há 10 anos. Os tumores eram indolores e aumentaram gradualmente de tamanho. Cinco anos atrás, o paciente desenvolveu uma massa mole no escroto. A massa escrotal aumentou rapidamente de tamanho, ele se queixou de que isso estava atrapalhando sua habilidade de ter atividade sexual. Além disso, o paciente achou difícil realizar suas atividades diárias. Um exame físico revelou massas no pescoço anterior, nuca, ombro, parte superior das costas e escroto. A massa era mole e mal definida. A maior era o inchaço escrotal, causando expansão da pele escrotal e pênis enterrado (). O pênis não podia ser palpado se não estivesse ereto; uma pequena porção do pênis que se projetava para a superfície podia ser manipulada durante uma ereção, o prepúcio e o meato não eram anormais. Testículos de tamanho normal eram palpáveis além do tumor, que se movia independentemente do tumor. Seu IMC era 26. A ressonância magnética (MRI) revelou tecido adiposo não encapsulado em ambos os lados do escroto (). Uma biópsia por excisão revelou um tecido lipomatoso benigno. A imagem de ultrassom da tireoide e os hormônios da tireoide foram normais. Os níveis de lipídios no sangue, incluindo colesterol e triglicérides, estavam dentro da faixa normal. Os resultados dos testes de função hepática foram anormais. Os níveis dos fatores II, V e VII diminuíram, o que, por sua vez, reduziu a contagem de plaquetas e os níveis de PTT. Assim, o paciente foi tratado pré-operativamente com infusões de plasma fresco congelado e vitamina K.
+Foi feita uma incisão na linha média da pele escrotal e o tumor foi dissecado da pele escrotal e dos tecidos circundantes. O epididimo bilateral, o cordão espermático e os testículos foram preservados. A parte inferior do tumor pode ser facilmente dissecada da pele escrotal subcutânea. No entanto, estava firmemente ligado à pele escrotal. O tumor gordo ressecado era amarelo pálido, multi-lobado e pesava 1650 g. O excesso de pele foi excisado em forma de cunha entre as regiões escrotais anterior e posterior para preservar o retalho fornecido pelas artérias escrotais anterior e posterior (). O paciente foi aconselhado a deixar de beber álcool e a perder peso após a operação. Três meses após a operação, o paciente confessou que era capaz de realizar atividade sexual normal e que a sua qualidade de vida tinha melhorado.
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+Uma mulher de 56 anos de idade foi internada no nosso hospital ortopédico com uma queixa de dor intensa no quadril esquerdo e incapacidade de ficar de pé ou andar. A família informou que a paciente tinha caído no mesmo dia. A investigação de rotina revelou uma fratura na região do pescoço do fêmur esquerdo. Não havia histórico de qualquer condição comórbida. A paciente foi internada para uma intervenção cirúrgica, seguindo o padrão de fixação por compressão. A condição da paciente no dia 3 pós-cirurgia foi satisfatória e a paciente foi dispensada, com recomendação para acompanhamento regular.
+Após cerca de 8 meses após a alta, o paciente visitou nossa unidade reclamando de dor recorrente e severa no quadril esquerdo. A investigação radiológica revelou uma não-união da fratura anterior.
+O tratamento com um novo produto de terapia celular óssea (OSSGROW®) que está disponível na Índia foi considerado, dada a idade e o estilo de vida da paciente. A paciente e a sua família foram aconselhados sobre a opção de terapia celular e foi obtido um consentimento apropriado.
+A terapia celular com osteoblastos é um processo de duas etapas. A primeira etapa envolve a colheita da medula óssea e a segunda etapa envolve a implantação das células de osteoblastos autólogos cultivadas ex vivo a partir da medula óssea. Primeiro, uma quantidade adequada (4-5 ml) de medula óssea da crista ilíaca do paciente foi aspirada e recolhida em meios de transporte que continham um anticoagulante. O kit de recolha foi transportado em condições de temperatura controlada e a medula óssea recolhida foi processada na unidade de processamento de células certificada GMP (Regrow Biosciences Pvt. Ltd.). As células progenitoras mesenquimais foram isoladas da medula óssea do paciente. Estas células progenitoras foram diferenciadas em células formadoras de ossos ou osteoblastos. A caracterização imunofenotípica foi feita para garantir que as células cultivadas apresentassem resultados positivos para biomarcadores de osteoblastos. Os osteoblastos foram expandidos durante aproximadamente 4 semanas em condições laboratoriais rigorosas e multiplicados para mais de 50 milhões de osteoblastos. O produto de osteoblastos autólogos personalizado OSSGROW® foi disponibilizado na 5ª semana e a implantação celular foi planeada. Numa pequena cirurgia, foi feita uma pequena incisão no cortex lateral do eixo do fémur para expor a região de não união e as células de osteoblastos cultivadas misturadas com um gel (kit Tisseel da Baxter) foram injetadas na região de não união.
+O paciente foi aconselhado a seguir um protocolo de reabilitação durante cerca de 6 semanas. Com 48 horas iniciais de imobilização, o paciente começou com exercícios sem carga; com carga parcial gradual seguida por exercícios com carga total.
+Na semana 10 após o tratamento com OSSGROW®, a avaliação radiológica do paciente mostrou o pescoço femoral completamente unido. () mostra evidência radiológica de não união da fratura no quadril esquerdo e () mostra pós-operatório após 10 semanas com osso unido no pescoço femoral. O paciente não tinha dor e outros sintomas. Após 10 meses após a implantação, o paciente pode realizar todas as tarefas rotineiras, andar sem apoio, e está a experimentar uma muito boa qualidade de vida.
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+Um homem de 49 anos apresentou-se ao departamento de emergência do Bascom Palmer Eye Institute, queixando-se de dor no olho direito e diminuição da visão cerca de 17 horas após ter sido atingido no olho com um ramo de árvore. No exame, observou-se uma laceração corneana de 1,5 mm com fibrina na câmara anterior e sinais de catarata traumática com sinequias posteriores e pigmento na cápsula anterior da lente. Não se observaram sinais de endoftalmitis no B-scan. A laceração foi reparada e o paciente foi tratado profilaticamente com ceftazidime intravitreal 2,25 mg, vancomycin 1 mg e voriconazole 50 μg. As culturas de humor aquoso para fungos e bactérias foram negativas e o B-scan não foi notável no seguimento inicial.
+Após um curso pós-operatório inicialmente descomplicado, o paciente retornou 26 dias depois com dor e uma pressão intraocular elevada (IOP) de 45 mm Hg. No B-scan, havia opacidades sub-hialóide e vítreas móveis, indicativas de endoftalmitis (Fig.
+O curso imediato pós-tratamento foi descomplicado. No entanto, 1 mês depois, o paciente retornou com diminuição da visão e uma pressão intraocular agudamente elevada de 55 mm Hg. O paciente foi submetido a remoção de óleo de silicone.
+O curso foi novamente estável por mais 2 meses até que o paciente apresentou piora da dor ocular e inflamação com uma pressão intraocular de 45 mmHg, precipitados ceraticos e 4+ células da câmara anterior. O B-scan demonstrou opacidades vítreas densas com múltiplos focos hiperecoicos e formação de membrana periférica. A biomicroscopia por ultrassom revelou opacidades difusas da câmara anterior e cápsula de lente retida aderente à íris posterior (Fig. ). Foram administrados 1 mg de vancomicina por via intravítrea e 2,25 mg de ceftazidima. Foi realizada paracentese da câmara anterior, cuja cultura não revelou crescimento fúngico ou bacteriano. O B-scan cerca de 1 mês depois revelou novas opacidades vítreas e membranas inferiores. Suspeitou-se que o paciente tivesse endoftalmite crônica e, subsequentemente, foi submetido a uma vitrectomia de pars plana e uma capsulotomia total com administração de 1 mg de vancomicina por via intravítrea, 2,25 mg de ceftazidima e 100 μg de voriconazol. As culturas de fluidos da câmara anterior foram, em última análise, negativas e não foram identificados mais organismos na cápsula da lente na patologia. O paciente tinha sofrido uma elevação da pressão intraocular crônica de mecanismo misto e, posteriormente, foi submetido a uma cirurgia de implante de drenagem do glaucoma. A acuidade visual corrigida melhor apical final foi de 20/80 e a pressão intraocular foi de 19 mmHg. Não houve reativação da inflamação ou infecção durante 1 ano após a última cirurgia (Fig. ).
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Um paciente do sexo masculino de 60 anos com câncer de cólon metastático no fígado foi encaminhado para radiologia intervencionista para PVE direita antes de uma grande ressecção hepática.
+Foi diagnosticado com câncer de cólon sigmóide e foi submetido a uma cirurgia de ressecção anterior há 6 meses. Desenvolveu metástases no fígado, para as quais foi planejada uma ressecção do lobo direito do fígado por um cirurgião hepatobiliar. Devido a um pequeno lobo esquerdo do fígado, é solicitada uma PVE pré-operativa para aumentar o volume do lobo esquerdo residual do fígado.
+Ele é um caso conhecido de diabetes mellitus tipo 2, estágio 3, em tratamento com insulina e metformina há 9 anos.
+A história pessoal e familiar dele é sem relevância.
+Os exames gerais não revelaram qualquer anormalidade. Os exames abdominais revelaram cicatrizes cirúrgicas de cirurgias laparoscópicas anteriores e um estoma. Não foi possível detectar qualquer outra anormalidade.
+Os resultados laboratoriais dos testes hematológicos de rotina, taxa de sedimentação de sangue e marcadores associados a tumores estavam dentro dos limites normais. A alfa-fetoproteína é de 14 ng/mL. O antígeno carcinoembrionário é de 2,4 ng/mL. O antígeno de carboidrato 19-9 é de 19 U/mL.
+Ele passou por uma tomografia computadorizada com contraste, que mostrou múltiplas metástases hepáticas direitas, um pequeno lobo hepático esquerdo e um sistema venoso portal normal com uma anatomia padrão (Figura).
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@@ -0,0 +1,11 @@
+Um homem hispânico de 41 anos de idade, com histórico de artrite reumatoide (AR) e diabetes mellitus tipo 2, foi encaminhado para a sala de emergência (ER) de um grande hospital urbano a partir da clínica de reumatologia por causa de erupções cutâneas e edema de extremidades inferiores, recentemente desenvolvidos, após 1 ano de ausência de acompanhamento. Ele foi diagnosticado com AR 2 anos antes da admissão, após apresentar poliartrite e marcadores imunológicos séricos altamente positivos (título de fator reumatoide 1220 IU/ml [intervalo normal, < 20 IU/ml], título de peptídeo anti-citrulinado cíclico 240.05 U/ml [intervalo normal, < 20 U/ml; altamente positivo, > 60 U/ml]). O tratamento com metotrexato, prednisona de baixa dose e sulfasalazina resultou em melhor controle da atividade da doença. Infelizmente, o paciente foi perdido para acompanhamento. Ele estava sem tomar medicamentos anti-reumáticos modificadores da doença (DMARDs) para AR e estava tomando apenas ibuprofeno 800 mg a cada 8 h, conforme necessário, por cerca de um mês, para dor nas articulações.
+Quando o paciente foi visto na emergência (dia 0), o exame físico mostrou máculas púrpuricas pontuais, não-sensíveis, não-palpáveis, que se fundiam em grandes manchas na perna esquerda, com áreas menores de envolvimento na perna direita. As lesões de pele estavam em uma distribuição dependente, envolvendo mais a superfície flexora do que a superfície extensor. O exame articular revelou artrite poliarticular com dor e inchaço nas articulações metacarpofalangeanas (MCP) do 2º e 3º dedos do pé direito e do 3º dedo do pé esquerdo. Deformidades de boutonniere foram observadas em ambas as mãos (mais na esquerda do que na direita), bem como nódulos subcutâneos sob o cotovelo. Edema de pitting significativo foi encontrado nas extremidades inferiores. O resto do exame físico foi sem observações.
+A análise de urina mostrou glóbulos vermelhos de 21/campo de alta potência (hpf) e glóbulos brancos de 7/hpf. A creatinina foi de 0,9 mg/dl, com um GFR estimado de 93 ml/min usando a equação MDRD. O diagnóstico de síndrome nefrótica foi estabelecido, dada a grande proteinúria (11 g/gm) na amostra de urina no local, a hipoalbuminemia (2,2 g/dL) e o edema periférico.
+O trabalho de serologia adicional mostrou um baixo nível de C3 de 86 (intervalo normal 88-201), C4 de 24 (intervalo normal 16-47), crioglobulina positiva qualitativa com < 1% de criocrit, bem como c-ANCA, p-ANCA e ANA negativos (incluindo Anti-dsDNA, Anti-Smith, Anti-SSA e Anti-SSB). Ele tinha uma elevação policlonal de IgG (1790 mg/dl, intervalo normal 694-1618 mg/dl) e IgA (661 mg/dl, intervalo normal 68-378 mg/dl), com um nível normal de IgM (181 mg/dl, intervalo normal 77-220 mg/dl). Não havia ausência de M-spike na eletroforese de proteínas séricas. As serologias de HIV, hepatite C e hepatite B foram negativas. Infelizmente, o título de fator reumatoide (FR) não foi verificado nesse momento. Prednisona foi iniciada com 10 mg diariamente empiricamente para tratamento de síndrome nefrótica e AR ativa, e o paciente foi encaminhado para a clínica renal para diagnóstico adicional e monitoramento da terapia.
+Três dias após ser dispensado (Dia 5) e antes de ser visto na clínica renal, o paciente desenvolveu uma descoloração purulenta dolorosa do polegar direito distal, o que levou a outra visita ao ER (Dia 12). No exame, a falange distal estava fria ao toque e extremamente sensível à palpação com sinais de onicólise. Não havia sinal de necrose cutânea ou celulite circundante. O ultrassom Doppler mostrou bons pulsos radiais e ulnares com bom fluxo sanguíneo para a falange distal do polegar direito. Ele foi dispensado do ER, uma vez que não foram encontrados sinais macrovasculares, e foi dado seguimento com reumatologia. No Dia 16, a reumatologia notou novas lesões purpúreas no lábio inferior, que, em conjunto com o teste qualitativo positivo de crioglobulina, juntamente com as lesões do polegar e da perna inferior, levaram a um aumento da dose de Prednisona para 80 mg diários para tratamento de vasculite sistêmica crioglobulinêmica. Infelizmente, suas lesões de pele não foram biopsiadas.
+A biópsia renal foi realizada no dia 28. Um total de 23 glomérulos foram obtidos, dos quais 1 foi esclerosado. A microscopia de luz mostrou espessamento difuso da parede capilar (Fig. ) com trombos intracapilares eosinófilos raros (Figs. , ). A coloração de prata mostrou picos e buracos na membrana basal glomerular. A coloração por imunofluorescência (IF) mostrou depósitos difusos, finamente granulares de IgG (Fig. ), IgA, IgM, cadeias leves κ e γ, C1q e C3. A coloração por receptor anti-fosfolipase A2 (PLA2R) foi negativa. A microscopia de elétrons (EM) mostrou depósitos eletrodensos sub-epiteliais e intramembranares generalizados, com borramento difuso do processo pedicular (Fig. ). Não foram encontradas inclusões tubuloreticulares mesangiais ou subendoteliais sugestivas de nefrite lúpica. O diagnóstico patológico final foi compatível com nefropatia membranosa com características de glomerulonefrite crioglobulinêmica. Não houve sinais de nefropatia diabética na microscopia de luz.
+Dada a participação de múltiplos sistemas (lesões púrpuricas, não-branqueadoras em múltiplas superfícies cutâneas e mucosas), características patológicas características (trombos intracapilares) em biópsia renal e teste qualitativo positivo de crioglobulina, foi tomada a decisão de iniciar o tratamento empiricamente como vasculite crioglobulinêmica sistêmica com Rituximab, considerando que esta é a primeira linha de tratamento para doença crioglobulinêmica relacionada com hepatite C e a evidência é limitada para tratamento de envolvimento renal em crioglobulinemia mista não-infecciosa. Infelizmente, o tratamento foi adiado devido a testes indeterminados de Quantiferon e PPD.
+Um mês e meio após o início de altas doses de esteróides (dia 62), as lesões no polegar direito e no lábio inferior resolveram-se, e a relação proteína/creatinina na urina diminuiu para 3,4 g/g.
+O paciente começou a tomar Rituximab 1 g a cada 2 semanas e recebeu 2 doses no dia 67 e no dia 88, resultando numa melhoria da sua proteinúria para 1.3 g/g (dia 88). Nessa altura, o paciente estava a tomar Prednisona 40 mg diariamente. Devido ao açúcar no sangue persistentemente elevado e às características de Cushingoid, ocorreu uma redução gradual dos esteróides ao longo dos 2 meses seguintes.
+Dois meses após ter terminado o rituximab, o paciente foi admitido por suspeita de pneumonia (dia 158) secundária a imunossupressão após apresentar uma história de 2 semanas de dispneia e tosse. Ele foi submetido a uma tomografia computadorizada do tórax com contraste, que mostrou adenopatia hilar e mediastinal sem consolidações parenquimais. Ele foi submetido a broncoscopia com ultrassom endobrônquico (EBUS), e a biópsia transbrônquica do linfonodo mediastinal mostrou granulomas não caseantes. A coloração ácido-rápida e a cultura de micobactérias foram negativas. Para descartar um transtorno linfoproliferativo como um diferencial de granulomas não caseantes, foram realizados um exame PET, uma biópsia da medula óssea e uma citometria de fluxo, e eles foram negativos para proliferação linfocítica clonal. Um diagnóstico clínico de sarcoidose foi feito, e sua dose de prednisona foi aumentada para 40 mg diariamente (o paciente estava em uma redução gradual de esteroides e tomando 20 mg de prednisona diariamente antes desta admissão), resultando em uma rápida melhora dos sintomas pulmonares. Nenhum sinal extrapulmonar de sarcoidose se desenvolveu no curso de sua doença (por exemplo, eritema nodoso).
+Seis meses após o seu primeiro curso de Rituximab, a sua proteinúria aumentou novamente para 7 g/gm (dia 291), pelo que foi tomada a decisão de repetir o curso de Rituximab. Infelizmente, isto foi novamente adiado devido a assuntos pessoais do paciente, e começou-o 2 meses depois. Desta vez, recebeu Rituximab 750 mg semanalmente para um total de 4 doses. O paciente manifestou novamente uma resposta inicial dramática ao tratamento com redução da proteinúria para 1.1 g/g (dia 371), mas com um aumento lento na sua relação de proteína da urina para creatinina ao longo dos 3 meses seguintes, para uma média de 3.8 g/g, compatível com uma resposta parcial global se comparada com a sua proteinúria inicial de 11 g/g na apresentação (Fig.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Um paciente do sexo masculino de 47 anos de idade foi internado com hemorragia esofagogástrica secundária a hipertensão portal derivada de cirrose descompensada. Na consulta inicial, sua principal queixa foi a hematemese e dois episódios de melena. Seu histórico médico passado foi de hepatite viral B com HBsAg + e HBcAb + por mais de 10 anos, e seu histórico cirúrgico incluiu esplenectomia e desvascularização periesofagogástrica para hipertensão portal, hiperesplenismo e esplenomegalia, e colecistectomia para cálculos biliares um ano antes, em um hospital diferente. Seus sinais vitais foram os seguintes: temperatura, 36,7 °C; pressão arterial, 120/68 mmHg; taxa respiratória, 20; e taxa cardíaca, 84. Ele tinha icterícia escleral em ambos os olhos. O exame físico mostrou achados negativos no tórax e no coração. A dor de rebote e a dor de tensão foram marcantes, e a mudança de matiz foi notável. Seus resultados de exames de sangue foram os seguintes: contagem de glóbulos brancos, 16,6 × 109/l; contagem de glóbulos vermelhos, 2,47 × 1012/l; contagem de plaquetas, 183 × 109/l; e hemoglobina, 67 g/l. Os resultados do teste de sangue oculto nas fezes foram positivos (+++). Seu perfil de função hepática foi o seguinte: bilirrubina total, 84 μmol/l; ALT, 319; AST, 347; albumina, 32.3 g/l; proteína C reativa, 107 mg/l; alfa-fetoproteína, normal; teste de concentração de antígeno carcinoembrionário, normal; e amilase, sem observações. Os parâmetros de coagulopatia do paciente foram os seguintes: PT, 19,3 s; PT%, 43,6%; fibrinogênio, 1,4 g/l; APTT, 120,9 s; e TT, 21,3 s.
+O fluido da paracentese revelou ascite serossanguínea e a cultura bacteriológica não detectou a presença de bactérias. Os resultados da tomografia computadorizada mostraram regeneração nodular hepática, ascite moderada, intestino dilatado e embolia na veia porta e na veia mesentérica superior que se estendeu às veias distal e tributárias (Fig.
+Dois dias depois, o fígado de um homem de 35 anos com compatibilidade ABO estava disponível, e o transplante de fígado e a trombectomia foram planejados. Após a entrada na cavidade abdominal, aproximadamente 2,5 l de ascite foram removidos usando sucção. A cavidade abdominal foi explorada; o fígado tinha vários nódulos, o baço e a vesícula biliar foram excisados, a oclusão completa da veia porta e da veia mesentérica superior (Grau III-IV) foi encontrada, e dois segmentos do jejuno proximal eram de cor púrpura-negra. Um arco de veia distal curto foi totalmente oclusado, e houve necrose intestinal com tônus intestinal e sem perfuração (Figs. e). Os resultados da cultura de ascite foram negativos, o que sugeriu que não houve translocação bacteriana. O ultrassom intra-operativo confirmou a permeabilidade da artéria mesentérica superior, que tinha um pulso palpável. Os resultados da histologia subsequente mostraram hiperplasia nodular que excluiu o câncer pequeno. O LT ortotópico foi então realizado usando uma anastomose caval de caval, e a eversão da veia porta foi então conduzida para remover os trombos nas veias porta e mesentérica superior. Essas veias eram cavernosas, com numerosos pequenos trombos que foram lavados através do fluxo sanguíneo. O fluxo sanguíneo portal foi restaurado e confirmado intra-operativamente usando um medidor de fluxo ultrassônico Doppler (dados não mostrados), e 25 unidades de plasma e células vermelhas foram transfundidas. Aproximadamente 100 cm de jejuno gangrenoso foram subsequentemente ressecados do ligamento de Treitz, e uma anastomose end-to-end do jejuno foi realizada para manter a continuidade intestinal. O paciente se recuperou totalmente, embora tenha ocorrido uma fístula, que foi resolvida após a drenagem.
+Foram administrados medicamentos como os seguintes: terapia imunossupressora para tratar a rejeição imunológica, antibióticos potentes de largo espectro para tratar uma potencial infeção, agentes anticoagulantes para tratar a re-embolia e lamivudina e imunoglobulina para prevenir a reincidência de infeção viral por hepatite B. O alotransplante funcionou bem e os níveis de ALT, AST e bilirrubina diminuíram diariamente, enquanto os níveis de albumina aumentaram. Treze dias após a OLT, ocorreu uma fístula na anastomose e a cirurgia laparoscópica foi realizada novamente para permitir a aspiração e o acesso à cavidade abdominal. Um tubo em forma de cogumelo de 4 cm foi inserido no jejuno próximo para permitir a drenagem e um tubo de alimentação foi também inserido no intestino distal. Após cerca de 3 semanas, o paciente estava a recuperar bem. Setenta meses após a cirurgia, o alotransplante do paciente estava a funcionar bem e o seu histórico médico não teve incidentes.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2652_pt.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Uma fêmea de cinco anos de idade apresentou, pouco tempo depois de migrar da África, uma infecção crônica do couro cabeludo e uma otite média. Notou-se que ela apresentava hiperglicemia sintomática, com uma história que remontava possivelmente a dois anos de idade. Observou-se que ela apresentava várias características cutâneas e faciais típicas do fenótipo RMS (Figura).
+Resistência bioquímica à insulina foi documentada, com níveis elevados de insulina no plasma em jejum de 1836 pmol/L (valor normal de laboratório: 9-80 pmol/L). Aos seis anos, foi diagnosticado diabetes mellitus com o padrão clássico de hiperglicemia pós-prandial diurna, mas com hipoglicemia paradoxal noturna em jejum. O teste genético demonstrou uma mutação homozigótica na posição 119 da subunidade alfa madura do receptor de insulina, mas uma subunidade beta normal. Ela é de etnia africana e nasceu de uma união consanguínea entre primos em primeiro grau. Não há outro histórico familiar de resistência à insulina.
+A diabetes dela foi inicialmente gerida com Metformin (atualmente 3 gramas/dia) seguida por um breve julgamento de pioglitazona adicionada. Ela rapidamente progrediu para a insulina, com uma necessidade atual de insulina de 2100 unidades por dia (>50 unidades/kg/dia). Apesar disso, o seu controlo glicémico permanece subótimo, com uma HbA1c de 75 mmol/mol (9%). Tem um peso atual de 36 kg, altura de 148 cm (pontuação Z −1.1) e IMC de 16.6 kg/m2.
+Rins aumentados foram observados a partir dos seis anos de idade. A ultrassonografia revelou tamanhos renais persistentes maiores que dois desvios padrão para a idade dela (11 cm de diâmetro no lado esquerdo, 10 cm de diâmetro no lado direito), com pirâmides renais medulares mal definidas, perda da diferenciação cortico-medular normal e um sistema coletor direito levemente dilatado. Não havia cistos renais ou sistema duplo. Nefrocalcinose foi identificada e estudos bioquímicos apropriados foram feitos, revelando hipercalciúria (Tabela). Aos oito anos de idade, um renograma MAG 3 de mercaptoacetiltriglicina demonstrou função normal bilateralmente com um fluxo plasmático renal efetivo (ERPF) do rim direito de 379 ml/min e do rim esquerdo de 404 ml/min (ERPF normal > 300 ml/min).
+Aos onze anos de idade, apresentou dor recorrente no flanco esquerdo, associada a hematúria microscópica e albuminúria no exame com tira de teste. Não havia características que sugerissem uma etiologia infecciosa ou traumática para os seus sintomas. Ela era pré-puberal. A ultrassonografia mostrou um rim direito de 12,3 cm, um rim esquerdo de 13,2 cm, com múltiplos cálculos renais bilaterais, o maior com 10 mm de diâmetro. A pelve renal direita estava dilatada (1,2 cm), e um simples cisto de 10 mm foi visto no rim esquerdo. A bexiga estava normal. Um urograma de TC revelou uma calcificação de 2 mm vista à esquerda da verdadeira pelve renal, sugerindo um cálculo ureteral intraluminal. Um pielograma intravenoso demonstrou ainda mais aparências de pincel das pirâmides renais, consistentes com MSK (Figura). A paciente tinha a forma mais grave de MSK, grau 4, com envolvimento de todos os cálices em ambos os rins [].
+A sua nefrocalcinose foi ativamente gerida através da otimização da ingestão de fluidos e de um tratamento com diuréticos tiazídicos. O tratamento foi interrompido aos 3 meses, a pedido da família, uma vez que a paciente permaneceu assintomática em relação à sua nefrocalcinose. Não houve episódios agudos de nefrocalcinose ou dor que tenham reaparecido.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma paciente de 82 anos de idade com histórico de doença arterial coronariana e stent coronário, conhecida por ter cálculos biliares, apresentou náuseas e vômitos e dor abdominal pós-prandial que evoluiu por duas semanas. Além disso, a paciente apresentou pulso de 102 batimentos por minuto, pulso fraco, pressão arterial de 10/6 e indicadores de desidratação extracelular, como uma dobra mucosa persistente, pele úmida com diminuição da elasticidade e olhos afundados. Os testes laboratoriais revelaram a presença de hipocalemia e hipocloremia. Depois de colocar o cateter urinário, notamos uma redução da produção urinária. Iniciamos a ressuscitação com a inserção de um tubo nasogástrico, que drenou prontamente 400 cc de fluido gástrico. A ressuscitação com fluido foi realizada com base na avaliação de entrada-saída, com o objetivo de corrigir quaisquer desequilíbrios hidroeletrolíticos. Depois de estabilizar a paciente, uma esofagogastroduodenoscopia revelou achados normais até a segunda parte do duodeno [], não houve dilatação duodenal e a EGD mostrou alguma bile retida. Em relação à sintomatologia e sinais de obstrução da saída gástrica, procurando a etiologia, decidimos realizar uma tomografia computadorizada abdominal complementar que mostrou uma fístula colecistoduodenal com uma pedra de 4 cm medida alojada na junção duodenojejunal []. Devido à ausência de tratamento endoscópico naquele momento, a decisão foi tomada para proceder com a cirurgia.
+Durante a laparotomia, uma pedra alojada foi encontrada no ângulo duodenojejunal. A pedra foi extraída com sucesso para o segundo laço jejunal [], onde foi realizada uma enterotomia, permitindo a extração da pedra. Depois disso, decidimos usar esta enterotomia, no segundo laço jejunal, para proceder com uma gastroenteroanastomose latero-lateral trans- e sub-mesocólica, sem ressecção gástrica. A fístula colecistoduodenal foi deixada intacta.
+A recuperação pós-operatória foi sem intercorrências, e o paciente recebeu alta no 8º dia pós-cirurgia. O acompanhamento de 3 meses foi sem intercorrências.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Uma mulher de 40 anos apresentou-se com cefaleia crônica com exacerbações infrequentes. Ela apresentou-se com cefaleia em piora por três meses com vertigem, náusea e vômito associados não respondendo a analgésicos ou sedativos vestibulares. Seus sintomas inicialmente começaram há doze anos atrás como uma cefaleia leve difusa, que persistiu durante o dia. Gradualmente, a cefaleia piorou para uma cefaleia severa associada episódicamente a vertigem, náusea e vômito. Estes episódios duraram de dois a três dias e foram resolvidos. Ela foi tratada com flunarizina por suspeita de enxaqueca basilar mas não apresentou qualquer resposta. Desde o ano passado, ela teve exacerbações mensais de cefaleia associada a vertigem angustiante, instabilidade da marcha e dormência do corpo do lado direito. Entre estes episódios, ela teve uma cefaleia difusa significativa que não respondeu a analgesia simples. Ela não se queixou de febre ou suores noturnos mas teve sintomas constitucionais que duraram vários meses. Todos estes sintomas afetaram severamente as suas atividades diárias e funcionalidade.
+Durante os últimos 17 anos, ela teve episódios repetidos de déficits neurológicos. Mesmo antes da dor de cabeça aparecer, ela apresentou deficiência visual do olho direito e paralisia do reto lateral direito e foi tratada com neurite retrobulbar com boa resposta à metilprednisolona. Um ano depois, ela desenvolveu deficiência visual do lado esquerdo, que respondeu plenamente à metilprednisolona. A imagem por ressonância magnética nessa altura revelou resultados normais. Poucos meses depois deste evento, ela foi internada com perda de sensibilidade do lado direito com hemiplegia, e suspeitou-se de uma doença de desmielinização ou enxaqueca hemiplegia. A segunda ressonância magnética foi realizada nessa admissão, e não foram detetadas anomalias novamente. Oito anos atrás, ela desenvolveu uma paralisia facial do nervo motor inferior esquerdo, que foi atribuída à paralisia de Bell. No último ano, foi-lhe diagnosticada depressão e ansiedade, para as quais foi tratada durante alguns meses. Para além das duas primeiras instâncias, não foi tratada com esteróides depois disso. Não se queixou de perda de peso e não teve sintomas constitucionais ou sintomas torácicos durante esses períodos.
+Ao exame, ela é uma mulher de constituição média com um IMC de 23 kg/m2. Ela está afebril, pálida e não apresenta linfadenopatia. O seu GCS foi de 15/15, e ela estava consciente e racional com resposta pupilar normal, acuidade visual, exame do campo visual e fundoscopia. Não havia rigidez no pescoço e tinha uma paralisia residual do motor inferior esquerdo. Ela tinha uma marcha ampla e ataxica com instabilidade. O exame dos membros superiores e inferiores é clinicamente normal. Os seus exames respiratórios, cardiovasculares e do abdômen não foram notáveis.
+As investigações revelaram uma contagem de hemoglobina de 9 g/dL com glóbulos brancos e plaquetas normais. A ESR foi elevada para 86 mm/1ª hora. As investigações bioquímicas renais e hepáticas foram normais com uma fosfatase alcalina dentro do intervalo normal. As primeiras investigações de ressonância magnética do cérebro, feitas há 10 anos, não revelaram anomalias como desmielinização, aumento do nervo ótico de lesões focais no cérebro ou cerebelo. O exame do LCR revelou um nível de proteínas elevado de 55 mg/dl com glucose normal e células com bandas oligoclonais negativas ou PCR de TB. As investigações de vasculite incluindo ANA, ANCA (ELISA e imunofluorescência) e RF foram negativas. A serologia da sífilis e o teste de HIV foram também negativos. A radiografia do tórax, o ultra-som do abdómen e a TAC do tórax e do abdómen não revelaram qualquer linfadenopatia mediastinal ou lesões focais em órgãos viscerais ou evidência de qualquer malignidade. Os níveis de ACE no soro (19 µ/l) e os níveis de cálcio ionizado foram normais. Realizámos uma nova ressonância magnética do cérebro com contraste, que revelou um espessamento e aumento meníngeo difuso e irregular, principalmente na região anterior-frontal direita e occipital esquerda, com um pequeno aumento bilateral das bainhas dos nervos ópticos (). Os seus anticorpos NMO foram normais e a ressonância magnética não revelou qualquer área de desmielinização. Por conseguinte, foi submetida a uma biópsia da dura, que revelou grandes áreas de necrose caseosa, rodeadas por histiócitos epitelioides e células linfoides, com algumas células gigantes isoladas nas proximidades (). Não havia características de vasculite ou sarcoidose. A PCR de tecidos e bacilos acidorresistentes foi negativa. A conclusão final foi inflamação granulomatosa necrosante, sugestiva de tuberculose da dura. Este diagnóstico foi presumido pela presença de necrose granulomatosa com caseação, com um teste de Mantoux fortemente positivo de 25 mm (), e foi posteriormente apoiado por uma resposta acentuada à medicação antituberculose.
+Iniciámos-lhe um tratamento antituberculoso (todos os quatro medicamentos durante 3 meses e 9 meses de rifampicina e isoniazida) sem estreptomicina, uma vez que já apresentava sintomas vestibulares. Os esteróides foram adicionados concomitantemente (1 mg/kg) e continuaram durante 6 semanas, sendo gradualmente reduzidos ao longo de um mês. A paciente apresentou uma melhoria acentuada da sua dor de cabeça e conseguiu realizar as suas atividades diárias normalmente. Após um ano de medicação anti-TB e acompanhamento, não se queixou de qualquer agravamento dos sintomas.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2672_pt.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+A nossa paciente era uma mulher afro-americana aposentada de 79 anos de idade com glaucoma de ângulo fechado avançado em ambos os olhos (OU). O seu histórico médico passado foi significativo para diabetes, hipertensão e doença do refluxo gastroesofágico. O seu histórico ocular passado foi significativo para iridotomias laser OU, reparação de ptose da pálpebra superior bilateral, extração de catarata com lentes intraoculares OU, mini-shunt OS, trabeculoplastia laser seletiva (SLT) OS, cauterização do ponto da pálpebra inferior bilateral, capsulotomias laser OU, e implantes de tubos de Baerveldt OU. Os seus medicamentos para diabetes incluíam injeção de insulina glargina 100 U/mL todas as noites ao deitar, injeção de humalog para glicemia superior a 150 mg/dL, comprimido de metformina 500 mg duas vezes ao dia, gabapentina 600 mg todas as noites ao deitar, e creme Kenalog duas vezes ao dia para neuropatia diabética. Os seus medicamentos para hipertensão e colesterol foram comprimido de lisinopril 40 mg uma vez ao dia, comprimido de Lipitor 20 mg todas as noites ao deitar, e comprimido de clonidina duas vezes ao dia. Ela estava a tomar omeprazol para o seu refluxo ácido. Ela ocasionalmente tomava comprimidos de 81 mg de aspirina e 325 mg de Tylenol para a dor da artrite. A sua história social foi significativa para um cigarro por dia. Ela não bebia álcool. Ela trabalhou como operadora de máquinas mas estava aposentada.
+Em um exame de rotina, ela estava com boa saúde geral. Não houve achados neurológicos. A AV no olho direito (OD) foi de 20/25 e OS 20/40. Seus valores de IOP foram de 12 e 17 mmHg em latanoprostene bunod (Vyzulta) OU todas as noites na hora de dormir. Ela também estava tomando Restasis OU duas vezes ao dia para seus olhos secos. O exame com lâmpada de fenda revelou córneas claras, implantes de tubos de glaucoma bem posicionados OU nas câmaras anteriores, lentes intraoculares e aumento do copo do nervo óptico de 0,9 OU, com vasos normais, máculas e periferia. Seus valores de espessura corneana central (CCT) foram de 562 microns (µm) e 557 µm. O teste de campo visual revelou piora dos defeitos de campo visual OU (com um defeito inferior do arco OD e superior do arco e inferior Bjerrum OS). Rhopressa foi então adicionado ao OS todas as noites na hora de dormir.
+Após 5 dias, a paciente queixou-se de visão turva e ligeiro dor nos últimos 2 dias. A sua VA foi de 20/20 OD e 20/200 OS. A sua IOP foi de 12 e 7 mmHg. O exame com lâmpada de fenda revelou 2+ injeção conjuntival OS e 2+ edema corneano com dobras de Descemet OS (Fig. ). A sua câmara anterior era profunda e calma. O copo do nervo ótico foi de 0.9 OU. O seu exame do fundo do olho foi, de resto, normal. Os valores de CCT foram de 549 µm OD e espessura de 808 µm OS (Tabela). A Rhopressa OS foi descontinuada. Foram receitadas gotas de cloreto de sódio e pomada OS. O Vyzulta OU todas as noites ao deitar e o Restasis OU duas vezes ao dia foram continuados.
+A paciente voltou na semana seguinte com a visão melhorada. Ela relatou visão borrada persistente, mas teve melhora significativa na dor. A sua visão foi de 20/20 OD e 20/40 OS. Os valores de IOP foram de 15 e 17 mmHg. O CCT OS foi significativamente melhorado para 589 µm.
+As visitas de acompanhamento com a nossa paciente mostraram uma pressão intraocular controlada; no entanto, ela teve aumentos ligeiros na CCT. Durante um período de 2 meses, os valores de CCT aumentaram 30 µm. No mês 3, a sua visão tinha piorado para 20/70, e a sua CCT aumentou para 633 µm. Foram prescritos gotas de loteprednol tópicas a cada 2 horas. Após 2 semanas, ela melhorou significativamente. Os esteróides tópicos foram reduzidos. A paciente teve uma melhoria significativa e felizmente fez uma recuperação completa no mês 4 de descontinuação da Rhopressa (Fig.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2683_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Um paciente do sexo masculino de 30 anos de idade, que sofria de doença de Hodgkin, tinha sido submetido a uma forte quimioterapia como preparação para um transplante de medula óssea (BMT). Ele sobreviveu e, após 3 anos sem receber qualquer terapia, o seu estado gonadal foi avaliado. Ele não tinha queixas e apresentou os seguintes valores: testosterona total (TT) – 419 ng/dl (400–900); testosterona livre (FT) – 14.7 pg/ml (9–27); hormônio luteinizante (LH) – 7.9 mIU/ml (<15); hormônio estimulador do folículo (FSH) – 29.8 mIU/ml (<15), e estradiol (E2) – 26.5 pg/ml (<11). Dois espermogramas foram feitos em semanas diferentes e revelaram azoospermia.
+Cinco e sete anos após o BMT, ele foi testado novamente. Os testes mostraram um ligeiro aumento nos valores de FSH e LH constante. A contagem de espermatozóides revelou uma ligeira melhora após 5 anos, com um valor médio (MV) de 100.000 células/ml, mas aos 7 anos diminuiu para um MV de 500 células/ml (fig.
+O paciente não tinha queixas em relação ao seu desempenho sexual, mas expressou um forte desejo de se tornar pai. Decidimos tratá-lo com letrozol, e ele tomou 2,5 mg/dia durante um período de 8 meses (fig.
+LH e FSH aumentaram. LH aumentou para 48.7%percnt; (16.2 mIU/ml) e FSH para 26.3%percnt; (37.2 mIU/ml). E2 diminuiu 71.3%percnt; (18.9 pg/ml); TT e FT mostraram um aumento acentuado, dobrando os valores basais com 110.6%percnt; (882.5 ng/dl) e 92.5%percnt; (28 ng/ml), respectivamente. Como um indicador indireto da atividade da aromatase, T/E2 foi calculado. Houve um aumento de 193.75%percnt; (tabela; fig. , fig. , fig. ). A contagem de esperma melhorou para um MV de 1,000,000/ml (fig. ; tabela).
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2687_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Nossa paciente era uma mulher branca de 76 anos com histórico médico de doença renal crônica (DRC), creatinina basal de 1,85 mg/dL (taxa de filtração glomerular estimada de 27 ml/min/1,73 m2; creatinina de 1,5-2,5 mg/dL seis meses antes da admissão), hipertensão, gota e artrite psoriática, que foi internada no hospital para avaliação de creatinina elevada (4,83 mg/dL). Ela não tinha histórico anterior de grandes cirurgias. Ela tinha um histórico remoto de uso terapêutico de arsênico para psoríase aproximadamente quatro décadas antes. Ela também tinha histórico passado de uso pesado de anti-inflamatórios não esteróides até três anos antes, quando teve um episódio de AKI. O histórico familiar dela não era notável. Ela tinha apenas um histórico remoto de fumar. Seis semanas antes, ela começou a tomar orlistat 120 mg três vezes ao dia para perda de peso. O resto de seus medicamentos incluiu suplementação de vitamina C (500 mg/dia), carbonato de cálcio, cloridrato de sevelamer e suplementação de bicarbonato de sódio para DRC, pantoprazol e infusões mensais de infliximab para artrite psoriática. O exame físico não foi relevante, com um peso de 71 kg, altura de 1,55 m e pressão arterial de 144/61 mm Hg. O índice de massa corporal dela foi calculado como 29,5 kg/m2. A análise de urina com microscopia não foi relevante, exceto por 5 WBCs/campos de alta potência sem cristais ou formação de castas. O trabalho de sorologia extensivo (anticorpo antinuclear, anticorpos citoplasmáticos antineutrófilos, hepatite B e C, eletroforese de proteínas séricas com medição de cadeias leves livres) permaneceu sem relevância. O ácido úrico estava apenas levemente elevado a 7,2 mg/dL. O nível de hormônio paratireoide voltou dentro dos limites normais. Durante o trabalho de diagnóstico, no entanto, a ultrassonografia renal observou múltiplos cálculos não obstrutivos. Apesar da terapia médica apropriada, incluindo expansão de volume e correção de bicarbonato sérico, a creatinina subiu para 5,40 mg/dL. Devido à incerteza diagnóstica em curso, uma biópsia renal percutânea foi realizada, revelando cristais de oxalato de cálcio dentro dos lúmens tubulares com inflamação intersticial associada com características de necrose tubular aguda (-) Uma coleta de urina de 24 horas subsequente confirmou a excreção aumentada de oxalato (69,5 mg/24 horas; normal para o laboratório: 9,7 - 40,5 mg/24 horas de amostra). Teste de metais pesados (arsênico, cádmio, chumbo, mercúrio) do sangue e da urina de 24 horas foi sem relevância. A terapia de substituição renal com hemodiálise intermitente foi iniciada por 5 sessões consecutivas em oito dias, que ela tolerou bem. A creatinina basal foi de 45 mm/l (normal <27, limite de notificação > 10; ARUP Laboratories, Salt Lake City, UT/National Medical Services, Willow Grove, PA); valores subsequentes retornaram indetectáveis após a diálise renal iniciada. Coleta de urina de 24 horas repetida antes da alta documentou a excreção excessiva de oxalato (75 mg/24 horas) (.).
+Durante o acompanhamento, apesar da boa adesão médica, falhou a sua terapia de carbonato de cálcio por via oral para conseguir uma eficaz quelação de oxalato gastrointestinal. Depois disso, estando ciente da potencial interação entre inibidor da bomba de prótons (PPI) e a biodisponibilidade reduzida de CaCO3 (...), foi mudada para citrato de cálcio 1040 mg três vezes ao dia com as refeições para efeitos de agente de ligação de oxalato gastrointestinal e para diminuir a excreção de oxalato urinário (). Vinte e dois meses após a sua apresentação inicial no hospital, continua a estar bem e a creatinina sérica diminuiu gradualmente para o intervalo de 2.01-2.32 mg/dL (taxa de filtração glomerular estimada 20-24 ml/min/1.73 m2) (). A excreção de oxalato urinário ficou sob controlo aceitável com o citrato de cálcio por via oral em doses de 2080 mg, a tomar três vezes ao dia com as refeições (...).
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_26_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Um homem de 56 anos apresentou um testículo esquerdo atrofiado, duro e não doloroso. O resto do exame foi normal. Não houve cirurgia escrotal ou trauma anterior.
+Os marcadores tumorais, incluindo lactato desidrogenase (LDH), gonadotrofina coriónica humana (HCG), alfa fetoproteína (AFP) e antígeno específico da próstata (PSA), estavam normais. A contagem total de leucócitos estava normal. Uma ecografia do escroto demonstrou um tumor localizado do testículo. A radiografia do tórax estava normal. Foi realizada uma orquidectomia radical esquerda padrão pela abordagem inguinal. O tumor parecia estar confinado ao pólo superior do testículo e foi clinicamente descrito como T1 ou T2. O exame histológico macroscópico sugeriu não haver envolvimento da túnica albugínea, epididimo ou cordão espermático. O exame microscópico demonstrou infiltração do testículo por células ovais uniformes com citoplasma claro, núcleos vesiculares e nucléolos proeminentes consistentes com seminoma (Fig.). O tumor envolveu a túnica albugínea mas não se estendeu através dela. Não houve invasão vascular. Surpreendentemente, as células de seminoma estavam presentes por baixo do revestimento epitelial do vaso deferente estendendo-se até à margem de ressecção do cordão espermático mas não em qualquer outra parte do cordão espermático. (Fig.). As lâminas microscópicas davam a aparência de disseminação sub epitelial de células de seminoma ao longo do vaso deferente. Não estavam envolvidas outras estruturas do cordão espermático.
+Uma tomografia computadorizada pós-operatória demonstrou duas massas separadas. Uma massa mesentérica abdominal central de 2,8 cm por 2,3 cm e uma massa de tecido mole lobulado irregular heterogêneo de 7,6 cm por 5,4 cm dentro da pelve, originando-se da próstata e estendendo-se para a fáscia mesorretal. Não houve aumento dos linfonodos retroperitoneais, pélvicos, inguinais ou torácicos. (Fig e). A tomografia computadorizada do tórax foi normal. O paciente recebeu quimioterapia e está atualmente em acompanhamento de acordo com as diretrizes EUA padrão. Não há evidência de doença residual ou recorrente. A tomografia computadorizada realizada após a conclusão do curso de quimioterapia demonstrou a resolução completa das duas massas metastáticas. (Fig e).
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2706_pt.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Uma mulher japonesa de 79 anos visitou o nosso hospital devido a desconforto abdominal inferior. Foi-lhe diagnosticado por endoscopia um cancro do ceco tipo 0-IIa + IIc, e a biópsia da lesão mostrou um carcinoma de células em anel. A tomografia computorizada abdominal não mostrou envolvimento seroso, disseminação peritoneal, metástases nos gânglios linfáticos abdominais ou metástases distantes do cancro do cólon. Com base em todas estas descobertas, determinámos que a estadificação clínica pré-operativa do cancro era cStage I (cT2, cN0, cM0).
+A paciente foi submetida a ressecção laparoscópica ileocecal com linfadenectomia D3 (Fig. ). Não foram encontrados tumores residuais macroscopicamente na margem radial durante a cirurgia. O exame histopatológico das amostras ressecadas mostrou carcinoma de células em anel de sinete [tipo 4, pT4a, pN3 (No. 203), M0, pRM1, estágio IIIc, R1] com envolvimento linfático grave, muitas metástases de linfonodos e positividade na margem radial. Sugerimos a ressecção do tumor residual à paciente, mas ela recusou.
+O teste de mutação KRAS do cancro do cólon revelou que a paciente tinha KRAS de tipo selvagem. Este resultado indicou que era uma candidata para a terapia anti-receptor do factor de crescimento epidérmico (EGFR). No entanto, recusou a terapia devido aos seus potenciais efeitos adversos, tais como erupção cutânea semelhante a acne. Recusou também os inibidores do factor de crescimento endotelial vascular (VEGF). Escolheu e começou a receber quimioterapia oral usando tegafur e uracil.
+Um ano após a cirurgia, a paciente perdeu o apetite e a concentração de antígeno carcinoembrionário no sangue subiu para 23,8 ng/mL. A colonoscopia revelou uma recorrência anastomótica e a biópsia da lesão mostrou um carcinoma de células em anel. A endoscopia convencional do trato gastrointestinal superior com luz branca mostrou múltiplos tumores submucosos longitudinais com erosões nas suas superfícies no meio e na parte inferior do esófago (Fig. a-c). A endoscopia de banda estreita do esófago mostrou que as margens elevadas dos tumores estavam cobertas com epitélios não neoplásicos (Fig. d).
+A biópsia dos tumores esofágicos mostrou, histologicamente, que estavam localizados predominantemente na camada submucosa, eram contíguos ao epitélio esofágico e continham carcinoma de células em anel de sinete (Fig.
+O exame imuno-histoquímico mostrou que tanto o câncer primário como as suas lesões metastáticas foram negativos para a citoqueratina (CK) 7 e foram positivos para a CK20 e para o homeobox tipo caudal (CDX) 2 (Figs. e). Estes resultados correspondem ao padrão de coloração do carcinoma colorretal de células em anel de sinete. Portanto, diagnosticamos a condição da paciente com recorrência anastomótica e com câncer esofágico metastático após a ressecção do carcinoma colorretal de células em anel de sinete.
+A paciente não respondeu a 1 ano de quimioterapia oral usando tegafur e uracil, resultando em recorrência anastomótica e metástase esofágica de câncer de cólon. Ela esperava receber um inibidor de VEGF, e seu regime de quimioterapia foi substituído por FOLFOX mais bevacizumab (FOLFOX/BV). Posteriormente, ela quebrou o pescoço femoral em uma queda, e passou por uma hemiartroplastia de quadril bipolar. Ela começou a fisioterapia, mas seu desempenho declinou. Depois de 2 ciclos de terapia FOLFOX/BV, sua quimioterapia foi descontinuada. Dois meses depois (ou seja, 1 ano e 5 meses após a ressecção ileocecal), ela morreu de progressão do câncer.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Um japonês de 70 anos de idade, com melena que começou cinco dias antes da admissão, foi admitido no nosso hospital. Ele se queixou de desconforto abdominal e epigastralgia. Cinco anos antes, ele havia sido submetido a uma lobectomia superior direita para câncer de pulmão (T1b N0 M0 Estágio IA). O exame físico não revelou achados anormais associados ao abdômen, exceto uma cicatriz cirúrgica no lado direito do peito. A avaliação dos dados laboratoriais na admissão revelou que seu nível de hemoglobina era de 7,0 g/dL e o valor de hematócrito era de 23,1%. A endoscopia gastrointestinal superior revelou uma lesão proeminente distinta (diâmetro: 5 cm) na curvatura menor do terço médio do corpo gástrico (Figura). A superfície do tumor sangrou facilmente ao entrar em contato com o endoscópio. O exame microscópico de amostras de biópsia coradas com hematoxilina e eosina (H&E) da lesão revelou lâminas de células fusiformes. Estudos imuno-histoquímicos mostraram que as células tumorais eram positivas para S-100 e negativas para c-kit, CD34 e actina do músculo liso. O índice MIB-1 era de 48,5%. Com base nessas descobertas, o tumor foi diagnosticado como um schwannoma maligno gástrico. A tomografia computadorizada abdominal (CT) revelou uma parede posterior espessa do corpo gástrico (Figura). Não havia evidência de inchaço dos gânglios linfáticos ao redor do estômago ou tumores hepáticos metastáticos.
+Ele foi submetido a uma gastrectomia distal com dissecção regional dos linfonodos. Macroscopicamente, a lesão elevada tinha aproximadamente 6 × 5 cm de diâmetro e estava localizada na curvatura menor do corpo gástrico (Figura). A mucosa de cobertura estava ulcerada. O tumor estava localizado principalmente na camada muscular adequada. Não houve envolvimento dos linfonodos e a margem cirúrgica foi negativa para células tumorais. O exame microscópico das amostras ressecadas e coradas com H&E mostrou um neoplasma de células fusiformes disposto em forma de paliçada, que era consistente com um schwannoma (Figura). A mitose estava dispersa com 10 mitoses por 50 campos de alta potência. A imuno-histoquímica revelou que as células tumorais eram positivas para a proteína S-100 e negativas para c-kit e actina do músculo liso (Figura). Estes achados histopatológicos e imuno-histoquímicos são consistentes com um schwannoma gástrico maligno.
+O seu curso pós-operatório foi sem incidentes e foi dispensado do nosso hospital no dia 12 após a cirurgia. No entanto, a TAC abdominal realizada três meses após a cirurgia revelou múltiplas metástases hepáticas e ascites (Figura). Ele morreu cinco meses após a cirurgia sem ter recebido qualquer tratamento adicional.
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@@ -0,0 +1,16 @@
+Um homem de 61 anos com histórico médico de diabetes mellitus tipo II, neuropatia diabética e hipertensão apresentou-se ao departamento de emergência com dor bilateral nas extremidades inferiores e nas extremidades superiores do lado direito após uma queda mecânica que resultou em deformidade nas extremidades inferiores do lado direito e incapacidade de andar. Ele relatou 2 anos de dor progressiva e fraqueza nas coxas bilaterais que necessitaram o uso de andador, e 1 ano de suores noturnos intermitentes e dor bilateral no ombro (mais no lado direito do que no esquerdo). Ele negou perda de peso, mudança no apetite, uso de bisfosfonato, osteoporose ou cânceres anteriores.
+As radiografias demonstraram uma fratura femoral transversa deslocada no lado direito, uma fratura por estresse no lado esquerdo, uma fratura transversa incompleta no lado direito e uma grande lesão lítica envolvendo o eixo do braço direito ().
+O histórico do paciente e a patologia multifocal eram preocupantes para uma malignidade subjacente. O curso prosseguiu com biópsia e estabilização cirúrgica do fêmur direito. A fixação definitiva do fêmur esquerdo e do úmero direito foi adiada até que os resultados da biópsia e a avaliação oncológica fossem obtidos.
+Foi utilizada uma abordagem lateral ao fémur direito e foi recolhido um espécime superficial do músculo vasto lateral e um espécime de osso do local da fratura e dos tecidos moles circundantes e enviado para análise por congelamento. Estes foram relatados como hematoma benigno e osso cancrosse, pelo que foi realizada uma biópsia adicional do canal intramedular com o Reamer/Irrigator/Aspirator [RIA]© (Depuy Synthes, West Chester, PA) antes da fixação com um prego cefalo-medular de entrada trocantérica longa.
+Após o procedimento inicial, as equipes de oncologia ortopédica e hematologia/oncologia foram consultadas. A patologia final demonstrou elementos simples da medula sem evidência de malignidade. Dado a lesão lítica no úmero direito, o trabalho incluiu antígeno específico da próstata, eletroforese de proteínas séricas/urinas, proteína relacionada ao hormônio paratireóide, imunoglobulinas quantitativas, cadeias leves kappa/lambda, antígeno carcinoembrionário e antígeno de carboidrato 19-9. Todos os marcadores foram negativos, mas o painel metabólico foi notável por cálcio sérico ligeiramente baixo de 7,7 mg/dL, PTH intacta elevada de 114,2 pg/ml e baixo nível de fósforo de 1,1 mg/dl, sugerindo síndrome paraneoplásica versus tumor metabólico (ou seja, tumor castanho da paratireóide).
+O serviço de otorrinolaringologia foi consultado e a imagem de TC demonstrou múltiplas fraturas de costelas e processos transversais, mas não tumor primário ou linfadenopatia. A tomografia por emissão de pósitrons (PET) demonstrou atividade metabólica difusa não específica. A biópsia guiada por TC da lesão periosteal do úmero direito de 3,8 × 1,5 × 0,9 cm revelou proliferação de células fusiformes suaves, sugerindo PMT de tecido conjuntivo misto (Imagem 4). O FGF-23 não estava disponível na instituição, mas o receptor de somatostatina 2A demonstrou positividade variável, apoiando o diagnóstico de PMT.
+Após a biópsia, a equipa procedeu com a gestão definitiva da fratura do fémur subtrocanterico esquerdo e a biópsia aberta e curetagem da lesão do braço direito no dia 14 do hospital. O paciente foi submetido a colocação de um prego cefalo-medular de entrada no trocanter longo para a fratura incompleta do fémur subtrocanterico esquerdo com biópsia de abertura.
+A lesão do úmero foi então localizada sob orientação fluoroscópica e foi utilizada uma abordagem anterolateral. Após a dissecção do braquial, o músculo foi incisado no defeito e foram obtidos múltiplos espécimes. A patologia da secção congelada revelou um processo de célula fuso com poucas células atípicas (), mas não foi possível fazer um diagnóstico definitivo. Durante a tentativa de curetagem, a lesão foi notada em contacto com o nervo radial. Foi realizada uma dissecção cuidadosa do nervo e a curetagem e a saucerização do defeito ósseo foram efetuadas. O espécime foi enviado para patologia para um diagnóstico definitivo e a fixação profilática foi adiada.
+Diagnóstico final de PMT benigno de tecido conjuntivo misto foi feito no dia 15 do hospital e a fixação intramedular profilática do úmero direito foi realizada no dia 16 do hospital.
+A endocrinologia foi consultada após a intervenção cirúrgica definitiva. Iniciou-se a suplementação com fósforo e vitamina D, e realizou-se um exame com octreótido para descartar focos adicionais de PMT. Foi agendado um acompanhamento trimestral com a endocrinologia.
+Oncologia médica e de radiação foram consultadas durante a hospitalização; no entanto, nenhum tratamento adicional foi recomendado antes da alta para a unidade de enfermagem especializada no dia 19 do hospital.
+Nas consultas pós-operatórias de 3, 6 e 8 semanas, o paciente voltou às clínicas de trauma ortopédico e oncologia, observando melhora na dor e na mobilidade. As radiografias foram realizadas no acompanhamento ortopédico em intervalos de 2 a 3 meses ().
+A endocrinologia continuou a gerir a sua osteomalacia persistente. Apesar da gestão médica, desenvolveu uma união tardia das fraturas do fémur bilateral e múltiplas fraturas induzidas por osteomalacia não tratadas cirurgicamente (fractura do quinto metatarso e fraturas do ilium bilateral).
+Devido ao seguro, o paciente foi incapaz de continuar o acompanhamento endocrinológico 15 meses após a cirurgia e interrompeu a suplementação de vitaminas. Dezoito meses após a apresentação inicial, ele voltou para a oncologia ortopédica com aumento da dor e inchaço na coxa direita e no úmero, o que preocupou com a recorrência do tumor. A tomografia por emissão de pósitrons (PET) revelou aumento da atividade metabólica no úmero direito. Dado a excisão anterior, o paciente foi submetido a radiação (4500 cGy) na lesão do úmero direito com resolução da dor sem mais lucidez ou fratura.
+Apesar da radioterapia e suplementação vitamínica, o paciente continuou a relatar dor na coxa direita 2 anos após a cirurgia. A avaliação laboratorial revelou PTH de 118,4 pg/mL e cálcio de 8,1 mg/dL. A sua incapacidade de retornar ao PTH normal (apesar da imagem indicar resolução do PMT) foi preocupante para uma causa alternativa de hiperparatireoidismo. Iniciaram-se mais exames e estimulador ósseo. Avaliações endocrinológicas e otorrinolaringológicas para hiperparatireoidismo primário foram negativas. Iniciaram-se terapias com vitamina D, fosfato e alendronato para melhorar a densidade óssea. Em 5 meses, o seu PTH diminuiu para 97,5 pg/mL, o cálcio aumentou para 9,7 mg/dL e a sua fratura do fêmur tinha curado com resolução completa da dor.
+O paciente continua a fazer acompanhamento com o serviço de oncologia ortopédica e trauma ortopédico, agora 6 anos após a intervenção cirúrgica, sem recorrência ().
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Um homem de 43 anos de idade sofreu uma extensa lesão penetrante na região frontal e pré-auricular esquerda - de uma lâmina de cortar relva quebrada - com uma lesão pulsante incompressível (). Ele foi imediatamente transferido para um centro de trauma. Seus sinais vitais mostraram pressão arterial sistólica de 60-70 milímetros de mercúrio e sua pulsação era de 140 batimentos por minuto e saturação de oxigênio de 80%. O exame físico sugeriu uma hemorragia arterial ativa da artéria maxilar, anterior ao pescoço mandibular. Poucos minutos depois da chegada do paciente, sua consciência estava se deteriorando para E1V1M5 e um tubo endotraqueal foi inserido. Uma transfusão imediata de glóbulos vermelhos do grupo O foi iniciada.
+O protocolo de trauma e ativação da equipa de trauma para pacientes com trauma grave do instituto foi ativado e o paciente foi imediatamente transferido para a sala de operações. Foi realizada uma incisão longitudinal na pele ao longo da margem anterior do músculo esternocleidomastóideo esquerdo. A parte posterior do abdómen do músculo digástrico foi cortada para revelar a bifurcação da carótida de forma clara. A veia facial comum esquerda foi dividida. A artéria carótida comum esquerda, as artérias carótidas externas e internas foram expostas e rodeadas por ligaduras vasculares. Foi realizada uma oclusão transitória da artéria carótida esquerda através da aplicação de um torniquete de Rumel (). Foi controlada uma hemorragia arterial maciça. A duração entre a ativação do protocolo de trauma e a oclusão da artéria carótida esquerda foi de 8 minutos. A incisão longitudinal na região pré-auricular foi tamponada com balão (). Subsequentemente, o paciente foi transferido para angiografia por tomografia computorizada (TAC) do cérebro e pescoço para avaliar a estrutura adjacente e a lesão vascular intracraniana. O estudo revelou um corpo estranho metálico com múltiplas fraturas do crânio do lado esquerdo com múltiplas fraturas comminutas envolvendo o processo zigomático do osso temporal esquerdo, a parede lateral da órbita esquerda, o ápice da órbita esquerda, a fissura orbital superior esquerda e o canal ótico esquerdo, a parte escamosa do osso temporal esquerdo, a parede do seio esfenoidal e do seio etmoidal e a maior e menor asa do osso esfenoidal (). Não houve evidência de lesão arterial intracraniana (). O paciente foi devolvido à sala de operações e o corpo estranho foi cuidadosamente removido. Foi identificado um corte completo da artéria maxilar e ligado, depois a artéria carótida esquerda foi liberada e não revelou hemorragia ativa. A duração total da oclusão transitória da artéria carótida esquerda foi de 100 minutos. Os fragmentos do corpo estranho foram removidos. A dura foi reparada e foi colocado um dreno subgaleal. O paciente recebeu 6 unidades de glóbulos vermelhos, 6 unidades de plasma fresco congelado e 4 unidades de plaquetas de dadores únicos. A ressuscitação contínua foi realizada na unidade de cuidados intensivos de trauma (UCI). A área pré-auricular foi re-explorada ao longo dos 2 dias seguintes. A fixação do côndilo mandibular esquerdo com placa e parafuso foi realizada e a transecção completa do nervo facial foi re-anastomosada ao nervo auricular maior. A duração da estadia foi de 10 dias. O paciente tinha bons níveis de consciência com um GCS de E4V5M6 e grau de potência motora V. O paciente ficou paralisado do lado esquerdo do rosto devido à lesão do nervo facial e sofreu perda visual permanente no olho esquerdo devido a extensos danos no nervo ótico.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2769_pt.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Uma paciente de 56 anos de idade foi inicialmente admitida num centro de cuidados secundários. O seu histórico médico incluía hipertensão arterial, diabetes mellitus tipo 2 e cancro da mama que tinha sido submetido a remissão total após tratamento há mais de 15 anos. A paciente tinha acabado de regressar de uma peregrinação quando notou um défice sensório-motor subagudo na sua mão esquerda. Inicialmente, os médicos suspeitaram de um acidente vascular cerebral, mas a ressonância magnética do cérebro não mostrou sinais de isquemia aguda ou subaguda ou inflamação. A paciente foi admitida para uma avaliação diagnóstica adicional. No dia seguinte, a paciente queixou-se de visão turva sem que se tenha registado uma perda de acuidade visual nesse momento. Durante os 3 dias seguintes, houve uma deterioração clínica acentuada: a paciente desenvolveu uma erupção vesiculopapulosa com crostas secundárias no pescoço, orelha e decote () e ficou cada vez mais agitada e confusa. O exame do fluido cerebrospinal (CSF) revelou uma leve pleocitose de 10 [0-4] /μl. O tratamento antiviral empírico com aciclovir foi iniciado por suspeita de encefalite herpes zoster. No entanto, o subsequente teste de reação em cadeia da polimerase do CSF foi negativo para varicela-zoster, herpes simplex e outros vírus neurotrópicos. Uma ressonância magnética cerebral de seguimento revelou uma lesão parahippocampal direita T2 que não era evidente na ressonância magnética inicial (). Além disso, havia lesões hiperintensas T2 em ambos os nervos óticos, que eram consistentes com neurite ótica (). Neste ponto, a paciente foi encaminhada para a nossa unidade de cuidados terciários.
+Aqui, o paciente foi diagnosticado com cegueira no olho direito, redução severa da acuidade visual no olho esquerdo (<0.1) e uma marcada tetraparesia atáxica. A erupção cutânea, diagnosticada erroneamente como herpes zoster, acabou sendo uma excoriação auto-induzida causada pelos próprios dedos do paciente, numa tentativa de aliviar uma sensação de queimação e coceira severa na pele, que atribuímos a uma síndrome de dor central, provavelmente a causa da agitação.
+A ressonância magnética da espinal medula revelou lesões hiperintensas na T2 da espinal medula e extensão compatível com mielite transversa (M). Uma punção lombar de acompanhamento foi negativa para bandas oligoclonais. A tomografia computorizada do tórax/pulmão não revelou evidências de sarcoidose pulmonar. Os testes iniciais para anticorpos anti-AQP4 e anti-MOG foram realizados 12 dias após o início clínico e antes da imunoterapia. Os soros foram analisados por imunofluorescência indireta baseada em células na EUROIMMUN (Lübeck, Alemanha); a coloração com diluições de soro ≥1:10 foi considerada positiva. Os testes foram negativos nessa altura e no seguimento (). Em contraste com a NMOSD anti-AQP4 positiva, os critérios diagnósticos para a NMOSD seronegativa são muito mais complexos e requerem a presença de ≥2 critérios principais, pelo menos um dos quais deve ser ON, LETM ou síndrome da área pós-rema (). Devem também ser cumpridos critérios MR adicionais. No nosso caso, o paciente tinha duas características clínicas principais (ON bilateral e LETM) com ressonância magnética do cérebro que mostrava lesões hiperintensas na T2 (>1/2 comprimento do nervo ótico) em ambos os nervos óticos, uma lesão da substância branca não sugestiva de MS e mielite aguda envolvendo mais de 3 segmentos contíguos. Além disso, os diagnósticos diferenciais foram excluídos tanto quanto possível através de repetidas análises serológicas e CSF. Assim, diagnosticámos NMOSD seronegativa de acordo com os critérios revistos de 2015 do Painel Internacional para o Diagnóstico de NMO (). Iniciámos o tratamento com altas doses de metilprednisolona intravenosa a 1 g por dia durante 5 dias consecutivos. Devido à falta de melhoria, foram realizadas 7 sessões de plasmaferese em dias alternados com concomitante terapia oral com prednisolona (60 mg/d) e redução prolongada. Os medicamentos concomitantes nessa altura foram pantoprazol, L-tiroxina, liraglutida, insulina basal, naloxegol, pregabalina e mirtazapina.
+Dadas as terapias recentemente aprovadas para o NMOSD positivo para AQP4 e o início fulminante da doença, decidimos iniciar o INE como um uso fora da rotulagem. A administração de 300 mg nos dias 1 e 15 foi bem tolerada sem eventos adversos imediatos ou subagudos. Antes da alta para uma clínica de reabilitação, a paciente podia reconhecer as formas básicas da maioria dos objetos do dia a dia com o olho esquerdo e era capaz de ficar de pé com muita assistência.
+Numa visita de acompanhamento 3 meses depois, a paciente relatou ser capaz de caminhar até 500 m com um andador. O olho direito permaneceu cego, a visão de cor voltou ao olho esquerdo, mas ela ainda não era capaz de ler um jornal. Uma ressonância magnética do cérebro mostrou uma nova lesão inflamatória T2 na substância branca frontal esquerda, possivelmente representando a atividade da doença paraclínica antes da imunoterapia poder ter efeito total. A prednisolona foi reduzida de 20 mg para 5 mg/d. Quando administramos o segundo ciclo de INE na visita de acompanhamento de seis meses, não houve novas lesões cerebrais e a mielopatia cervical inflamatória diminuiu em volume (). A caminhada foi ilimitada; infelizmente, a deficiência visual permaneceu inalterada. A estabilidade clínica foi mantida após 12 meses de tratamento. Uma sinopse do curso clínico é mostrada em.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_276_pt.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Um homem branco de 83 anos apresentou-se ao nosso departamento de emergência com falta de ar. O seu histórico médico passado foi significativo para doença pulmonar obstrutiva crônica, fibrilação atrial, insuficiência cardíaca congestiva, anemia de doença crônica, síndrome do seio doente, hipertensão pulmonar e doença renal crônica. Os seus medicamentos incluíam probenecida, finasterida, albuterol-ipratropium bromide por inalação, furosemida, carvedilol, omeprazol, tamsulosina, mirtazapina, sulfato ferroso, metolazona, losartan, budesonida e prednisona. Ele também estava a tomar apixaban 2,5 mg duas vezes ao dia para anticoagulação devido a fibrilação atrial não valvular. Ele não tinha histórico de sangramento ou distúrbios de coagulação, embora tivesse apresentado ao nosso departamento de emergência queixas de hemoptise pelo menos uma vez anteriormente devido à sua doença cardiopulmonar.
+Foi diagnosticada insuficiência cardíaca congestiva aguda e exacerbação da doença pulmonar obstrutiva crônica. Cinco dias após o início da sua estadia no hospital, ele acordou com dor abdominal difusa. Ele e a sua esposa negaram ter histórico de trauma abdominal ou torácico recente, incluindo quedas. Após o início da sua dor abdominal, enquanto estava sentado na cama, ele teve um evento sincopal testemunhado e ficou sem resposta. Uma equipa de emergência médica foi chamada ao seu leito e os testes laboratoriais foram imediatamente realizados. Ele recuperou e foi estabilizado, mas pouco tempo depois desenvolveu distensão abdominal, sons intestinais tímpanicos e estado mental alterado. Ele descompensau rapidamente com uma queda na pressão arterial de valores iniciais de 100/50 mm Hg para 54/32 mm Hg. Uma tomografia computadorizada abdominal imediata foi realizada nesse momento com o diagnóstico diferencial a ser considerado incluindo úlcera gástrica ou duodenal hemorrágica, intestino isquémico, enfarte do miocárdio ou choque séptico. A sua tomografia computadorizada mostrou um hematoma esplénico com aumento associado do seu baço medindo 13.6×11.5×15.5 cm e sangue na sua cavidade abdominal (Fig.
+Foi iniciada uma transfusão rápida de duas unidades de glóbulos vermelhos concentrados, seguida por três unidades de plasma fresco congelado. Apesar das tentativas de ressuscitação, ele permaneceu hipotensivo e em choque. Devido a múltiplas comorbidades que poderiam potencialmente complicar a intervenção cirúrgica, ele foi urgentemente transferido para radiologia intervencionista para uma embolização de emergência da artéria esplênica. Um angiograma concluído durante o procedimento mostrou uma artéria esplênica que estava patente e tortuosa, com deslocamento mediano do seu baço por um hematoma consistente com o que foi visto na imagem de TAC. Ele foi estabilizado com sucesso por embolização da fonte de sangramento; ele foi subsequentemente transferido para a nossa unidade de cuidados intensivos.
+Na manhã seguinte, após a embolização da fonte de sangramento, a sua hemoglobina diminuiu de 8,6 g/dL para 6,6 g/dL, o que levantou a preocupação de que ele tivesse um sangramento recorrente; foi realizada uma laparotomia com uma esplenectomia e evacuação de um grande hematoma intra-abdominal. Durante o procedimento, 3600 ml de sangue e coágulos foram evacuados da sua cavidade abdominal.
+Após a cirurgia, ele passou por ventilação mecânica prolongada devido a insuficiência respiratória e hemodiálise temporária para lesão renal aguda em crônica. Ele foi eventualmente dispensado para uma instalação de reabilitação de curto prazo para fisioterapia após uma extensa hospitalização.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2772_pt.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Uma lituana de 81 anos foi testada para sangue oculto nas fezes durante um rastreio preventivo do cancro colorretal. Os resultados do teste foram positivos e foi submetida a uma colonoscopia. A colonoscopia revelou um tumor no seu ceco. A tomografia computorizada abdominal e torácica (CT) não revelou metástases. Foi então submetida a uma cirurgia eletiva. Durante a operação, foi encontrado um tumor de 6x5 cm no seu ceco. O seu MD foi encontrado a 40 cm do ligamento hepatoduodenal. Foi realizada uma hemicolectomia direita para excisar o MD do seu cego. Após a operação, foi submetida a quimioterapia. Não houve complicações relacionadas com a cirurgia. Os resultados histológicos mostraram um adenocarcinoma G3 pouco diferenciado do ceco. No seu intestino delgado foi encontrada uma camada muscular de MD excisado e tecido mesentérico adiposo, que era tecido pancreático morfologicamente. A análise microscópica revelou tecido pancreático sem ilhotas de Langerhans (Figura) no intestino delgado e tecido mesentérico adiposo. Além disso, no tecido HP, foi observada a dilatação dos ductos pancreáticos.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2775_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Uma coreana de 34 anos de idade, previamente saudável, foi internada num hospital regional com febre, mialgia e dor de cabeça intensa que tinham começado há 2 semanas. A ressonância magnética do cérebro mostrou uma mudança de intensidade de sinal T2 elevada e inchaço difuso do lobo temporal direito, ínsula e hipocampo (Fig.
+Foi transferida para a nossa instituição 4 dias depois devido a dores de cabeça persistentes apesar do tratamento. Uma tomografia computorizada (TC) do cérebro, realizada na nossa instituição, mostrou uma transformação hemorrágica do lóbulo temporal direito, que não foi observada na primeira ressonância magnética (Fig. ). A punção lombar de acompanhamento mostrou 510 glóbulos brancos por mm3 (82% linfócitos), 144 mg/dL de proteínas e 61 mg/dL de glucose. Os estudos de cultura do LCR foram negativos para bactérias, fungos e tuberculose. A PCR do LCR confirmou a presença de HSV1. A paciente estava livre de sintomas neurológicos, com uma escala de coma de Glasgow de E4M6V5, e foi admitida para observação de perto e continuação do tratamento com aciclovir por via intravenosa. O tratamento com corticosteroides foi interrompido após a sua admissão. No dia 3 de hospitalização, a paciente apresentou um súbito aparecimento de vómitos e uma forte dor de cabeça. A tomografia computorizada do cérebro mostrou um aumento da hemorragia do lóbulo temporal e um desvio para a esquerda da linha média (Fig. ). Foi administrado manitol, mas não pareceu ter um efeito significativo. A paciente ficou cada vez mais sonolenta e a sua pupila direita diluiu-se. Foi submetida a uma descompressão craniana direita de emergência, expansão da dura-máter e inserção de um monitor de PIC. A tomografia computorizada do cérebro pós-operatória mostrou alívio do desvio da linha média (Fig. ). A paciente recuperou totalmente 5 dias após a cirurgia. Para além de uma ligeira dor de cabeça intermitente e tonturas, não apresentou outros sintomas clínicos significativos, incluindo problemas neuropsicológicos. Não foram observados défices neurológicos significativos nos exames neurológicos realizados pelo neurocirurgião e neurologista. A paciente foi dispensada após a conclusão de 2 semanas de tratamento com aciclovir e voltou 2 meses depois para uma cranioplastia. Foi acompanhada 3 vezes após a cranioplastia. Estava estável, sem quaisquer problemas neuropsicológicos ou défices neurológicos, e foi capaz de voltar com sucesso ao trabalho como funcionária pública.
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+Um homem de 55 anos foi internado no nosso hospital com distensão abdominal inexplicada e anorexia há 3 meses.
+O paciente sofria de distensão abdominal inexplicável e anorexia há 3 meses. O paciente desenvolveu urina escura há 2 meses atrás. Ele experimentou uma perda de peso de 5 kg ao longo da doença. Ele foi submetido a um exame de tomografia computadorizada com contraste (CECT) num hospital local, e foi encontrada uma lesão no ducto biliar extra-hepático, que se acreditava ser um tumor.
+O paciente foi submetido a colecistectomia para cálculos biliares com uma recuperação pós-operatória sem incidentes há 4 anos atrás. Ele tinha um histórico de 10 anos de hipertensão.
+Não houve outra história pessoal ou familiar de doença aguda ou crônica.
+O paciente não apresentou sensibilidade, sensibilidade de rebote ou tensão muscular na palpação abdominal.
+Os testes de função hepática demonstraram níveis aumentados de alanina aminotransferase (185 IU/L, intervalo normal: < 50 IU/L), aspartato aminotransferase (148 IU/L, intervalo normal: < 40 IU/L) e bilirrubina total (37.0 μmol/L, intervalo normal: 5 μmol/L a 28 μmol/L). Os marcadores tumorais incluíam antigénio 19-9 de carboidrato (98.6 U/mL, intervalo normal: < 22 U/mL), antigénio carcinoembriónico (0.97 ng/mL, intervalo normal: < 5 ng/mL), e alfa-fetoproteína (4.67 ng/mL, intervalo normal: < 7 ng/mL).
+O paciente foi submetido a um exame de ultrassom abdominal (US) por um sistema Resona7 US (Mindray Medical International, Shenzhen, Província de Guangdong, China) equipado com um transdutor SC6-1U (1-6 MHz). O US revelou uma dilatação leve a moderada do ducto biliar intra-hepático, e o diâmetro do ducto biliar extra-hepático superior era de 1,2 cm (Figura). Um nódulo hiperecoico com tamanho de 0,8 cm x 0,6 cm foi encontrado no ducto biliar extra-hepático superior com uma forma quase regular e margens ligeiramente claras (Figura). O paciente foi submetido a CEUS com o consentimento do paciente para um diagnóstico adicional. Uma suspensão de agente de contraste US de 2,4 ml (SonoVue, Bracco, Milão, Itália) foi injetada através da veia cubital esquerda seguida por uma lavagem com 5 ml de solução salina. Na fase arterial, o nódulo mostrou um leve aumento heterogêneo sem aumento semelhante a um aro (Figura). O nódulo apareceu com um aumento heterogêneo na fase venosa (Figura). O CECT adicional no nosso hospital mostrou um nódulo de hipoaumento com aproximadamente 1,3 cm x 1,0 cm no ducto biliar extra-hepático superior (Figura).
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+Uma mulher de 49 anos de idade com linfoma não-Hodgkin foi internada no hospital devido a febre por várias horas. A paciente tinha sido tratada por linfoma há 3 meses atrás. Cinco dias antes da admissão, a paciente foi tratada com o terceiro ciclo de CHOP mais rituximab (R-CHOP). Ela não tinha histórico de viagens ou contato com animais incluindo vacas ou seus produtos. O exame físico revelou febre alta de 39,8°C. A paciente tinha um CVC subclávio com manguito (cateter Hickman) no lado direito sem evidência de inflamação no local de saída. Os dados laboratoriais e a radiografia de tórax estavam dentro dos limites normais. Três conjuntos de amostras de sangue para culturas foram extraídos através de linhas CVC (2 conjuntos) e uma veia periférica (1 conjunto), respetivamente. A paciente foi tratada empiricamente com vancomicina (1 g a cada 12 h intravenosamente). No segundo dia de hospitalização, todos os 3 conjuntos de culturas de sangue cresceram gram-positivas, bacilos ácidos resistentes. As culturas do CVC tornaram-se positivas mais de 2 horas antes do que a partir de uma veia periférica. Colónias não pigmentadas e em forma de pontos foram observadas em placas de agar sangue ou chocolate após 3 dias de incubação a 37°C. Não cresceu bem em placas de agar McConkey. À medida que cresce, a cor das colónias torna-se pálida-amarela. A vancomicina foi substituída por imipenem/cilastatin (500 mg a cada 6 h intravenosamente) e amikacin (375 mg a cada 12 h intravenosamente). No sexto dia de hospitalização, o CVC foi removido devido a febre persistente. Após a remoção do CVC, a paciente tornou-se afebril e as culturas de sangue repetidas tornaram-se negativas. O teste de susceptibilidade in vitro foi realizado por microdiluição em caldo, conforme descrito pelas diretrizes do Comité Nacional para Normas Laboratoriais Clínicas (NCCLS) []. O resultado do teste de susceptibilidade in vitro foi mostrado na Tabela . Os isolados foram suscetíveis à maioria dos agentes antimicrobianos testados exceto vancomicina. A paciente foi tratada com ciprofloxacina oral (500 mg a cada 12 horas) e doxiciclina (100 mg a cada 12 horas) durante 4 semanas. Ela estava bem sem evidência de recorrência durante os próximos 3 meses.
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+Apresentamos um paciente do sexo masculino de 60 anos com doença de Crohn que veio ao nosso departamento de emergência a queixar-se de dor de cabeça, náusea, vómitos e fraqueza muscular. Foi-lhe diagnosticada insuficiência renal aguda e crônica, hiponatremia, hipomagnesemia e hipocalcemia, como foi diagnosticado muitas vezes no seu passado médico. Estava em remissão da doença de Crohn mas tinha desenvolvido síndrome do intestino curto devido a múltiplas ressecções intestinais. A função renal e a deficiência eletrolítica melhoraram com a reposição de fluidos e eletrólitos num curto período de hospitalização. A administração de fluidos intravenosos e de tratamento de reposição eletrolítica a intervalos regulares preveniu mais lesões renais e a ocorrência de distúrbios eletrolíticos sintomáticos.
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+Um homem de 24 anos apresentou-se na emergência oftalmológica da nossa clínica, com uma história de 20 dias de dor intensa, vermelhidão, fotofobia e lacrimejamento em ambos os olhos. Ele foi tratado repetidamente com corticosteroides e antibióticos tópicos profiláticos para conjuntivite viral bilateral. O seu histórico médico revelou apenas hepatite B congénita que estava bem controlada. Não houve histórico ocular de trauma, cirurgia, infeção ou episódios alérgicos/atópicos anteriores a esta incidência, embora o trauma menor causado pelo esfregar dos olhos permaneça uma possibilidade.
+Após avaliação oftálmica, a acuidade visual do paciente foi de 3/10 em ambos os olhos. O exame com lâmpada de fenda revelou hiperemia conjuntival aguda e inflamação, perfuração corneana superior bilateral e neovascularização subepitelial e estromal periférica estendendo-se até as margens da perfuração e causando um prolapso considerável da íris. Ambas as câmaras anteriores foram superficiais [Figuras e]. As lentes cristalinas estavam claras e a fundoscopia foi normal bilateralmente.
+O paciente foi submetido a um exame físico seguido de um trabalho de laboratório, incluindo contagens de células sanguíneas completas e diferenciais, contagens de plaquetas, taxa de sedimentação de eritrócitos e testes de função hepática e renal. Como a sua condição era bastante suspeita, foram ordenados testes imunológicos, incluindo fator reumatoide (FR), anticorpos antinucleares (ANA), anticorpos citoplasmáticos antineutrófilos e títulos de proteína C-reativa (PCR). O paciente foi também submetido a um teste de absorção de anticorpos fluorescentes treponémicos, teste de Mantoux, raio-X de tórax e um trabalho completo para doenças sexualmente transmissíveis.
+O laboratório revelou apenas linfocitose, e isso levou a um trabalho de investigação para uma infecção sistémica por HSV, onde amostras pareadas foram sujeitas a uma avaliação serológica com IgG e IgM. Foi encontrado um elevado título de IgM HSV-1, sem título de IgG HSV-1. Culturas de raspas corneais e conjuntivais foram negativas para bactérias ou fungos, e amostras de raspas corneais de ambos os olhos foram enviadas para detecção do gene HSV por reação em cadeia da polimerase (PCR). Foi iniciado um tratamento intravenoso com aciclovir (250 mg, duas vezes ao dia), e foi aplicada medicação tópica, nomeadamente aciclovir, prednisona, antibióticos profiláticos, e ciclopentolato.
+Após 2 semanas de tratamento intravenoso e tópico com aciclovir, o estado clínico do paciente melhorou muito; os seus sintomas diminuíram e foi observada pouca inflamação em ambos os olhos. A análise de PCR positiva para o genoma do HSV confirmou o diagnóstico de PUK bilateral relacionado com o HSV.
+Como a condição do paciente era urgente, foi adotada uma abordagem cirúrgica agressiva. No olho direito, foi realizada uma ressecção corneana e conjuntival de 2 horas em ambos os lados da úlcera corneana, removendo o tecido epitelial do iris redundante e saliente. A iridoplastia e a ceratoplastia penetrante excêntrica foram então realizadas após duas semanas de tratamento intravenoso e tópico com aciclovir []. O olho esquerdo foi tratado em duas etapas. Durante a primeira intervenção cirúrgica, foram tomadas as mesmas medidas que no olho direito, mas em vez de uma ceratoplastia penetrante excêntrica, foram utilizados dois enxertos corneanos tectônicos temporários - um nasal e um temporal - e foi transplantada uma membrana amniotica []. Um derretimento corneano desenvolveu-se um mês depois no enxerto temporal, pelo que foi realizada uma ceratoplastia penetrante de grande diâmetro [].
+A análise histológica do tecido ressecado mostrou uma população celular composta por linfócitos, macrófagos, fibroblastos e mastócitos. Capilares neovasculares também foram observados.
+Doze meses após a cirurgia, a ceratite por HSV não havia retornado.
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@@ -0,0 +1 @@
+Uma mulher de 64 anos com histórico de diabetes mellitus tipo 2 (sob controle médico com sitagliptina 100 mg por dia durante 5 anos) apresentou dificuldade progressiva para urinar sem febre por 2 meses. Ela não havia sido submetida a nenhuma cirurgia urológica ou ginecológica anterior. A análise urinária mostrou piúria, e ela foi internada em nossa enfermaria para tratamento adicional. A ultrassonografia da bexiga revelou retenção urinária e uma lesão cística pélvica com efeito de massa na bexiga (Figura). Durante a internação, ela também se queixou de dor perineal quando começou a sentar em uma cadeira. Portanto, agendamos uma tomografia computadorizada pélvica e o relatório mostrou uma lesão cística (9,1 cm) na região pélvica inferior direita (Figura). Urologistas foram consultados e estudos urodinâmicos foram agendados. A uroflussometria revelou um padrão de fluxo interrompido com urina residual pós-micção elevada. A urodinâmica por vídeo mostrou uma capacidade cistométrica justa e contração do detrusor, mas o esfíncter não se abriu durante o exame. Os resultados dos exames apoiaram um diagnóstico de obstrução da saída da bexiga devido a uma lesão anatômica pélvica. Consultamos um especialista em ginecologia, e uma massa protuberante da parede vaginal direita foi encontrada durante o exame pélvico. A ultrassonografia transvaginal revelou uma lesão cística pélvica originada da parede vaginal. Um abscesso vaginal causando disfunção miccional foi diagnosticado.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Um paciente do sexo masculino de 44 anos, residente numa aldeia da província de Yunnan, foi internado no Hospital do Povo do Condado de Xiangyun em março de 2021. Ele tinha um histórico de trabalho no transporte de carvão. Ele foi diagnosticado com tuberculose, broncostenose tuberculosa e silicose pelo centro de controle de doenças local e por um hospital devido a tosse e expectoração repetidas por até 6 anos. Quando foi dispensado do hospital, ele aceitou o conselho de tratamento anti-tuberculose e o esquema anti-tuberculose HRZE (H: isoniazid, R: rifampicin, Z: pyrazinamide, E: ethambutol). No entanto, após a alta, o paciente não tomou remédio todos os dias de acordo com o conselho do médico, e ainda tinha tosse e sintomas de expectoração, sem regularidade óbvia de tempo.Após tomar medicamentos anti-tuberculose por conta própria durante cinco dias, ele foi internado no hospital devido a dor de cabeça e febre por dois dias com erupção cutânea, e uma temperatura corporal elevada de até 39,4℃. Erupções cutâneas foram observadas no rosto, cabeça, pescoço, tórax e abdômen, e membros, distribuídos em manchas com tamanhos que variam de um ponto a um grão de arroz, o que levou a prurido e um halo vermelho na base sem ruptura, separado por pele normal. Os lábios e a boca estavam levemente cianóticos, e os sons respiratórios de ambos os pulmões eram grosseiros, com ranhos úmidos dispersos. Os outros resultados do exame foram insignificantes.
+Por exame laboratorial, observou-se um nível normal de células sanguíneas da seguinte forma: glóbulos brancos (7.3 × 109/L), hemoglobina (155 g/L), plaquetas (202 × 109/L), percentual de neutrófilos (90.6%) e contagem de linfócitos (7.8 × 109/L). Os testes bioquímicos mostraram função hepática prejudicada: aspartato aminotransferase (AST) elevada (50U/L), gama-glutamil transferase (GGT) elevada (64U/L), pré-albumina ligeiramente inferior (145.5 mg/L), porém alanina aminotransferase (ALT) normal (21U/L). Os testes de biomarcadores inflamatórios mostraram procalcitonina a 0.63 ng/mL e proteína C-reativa a 59 mg/L. A análise de coagulação mostrou um tempo de protrombina prolongado de 13.2 s. O fibrinogênio plasmático foi elevado a 4.80 g/L. A análise de rotina de urina mostrou que o paciente foi positivo para proteína na urina (+ , 0.2 g/L – 1.0 g/L), células sanguíneas (+ , 5 -10 células vermelhas observadas em 400 × campo microscópico), e cetonas urinárias (+ + , 1.5 mmol/L-3.5 mmol/L), sugerindo a presença de função renal prejudicada (Tabela suplementar).
+Não foram detectados bacilos ácido-rápidos ao reunir o escarro noturno, o escarro imediato e o escarro matinal do paciente para análise. De acordo com os achados da tomografia computadorizada (TC) do tórax do paciente (pulmões bilaterais e mediastino), as sombras nodulares e lamelares espalhadas em ambos os pulmões foram consideradas como tuberculose, muito provavelmente, e as lesões no segmento lingual do lobo superior do pulmão esquerdo e no lobo inferior do pulmão esquerdo foram provavelmente lesões infecciosas (Fig. A e C). O paciente foi testado para os anticorpos (IgM e IgG) contra OHV devido ao paciente dos focos epidêmicos naturais de HFRS, mas os resultados foram negativos.
+No primeiro dia após a admissão, o paciente suspendeu o tratamento anti-tuberculose e recebeu uma suspensão oral de acetaminofeno. Subsequentemente, a sua temperatura diminuiu e foram-lhe administrados tratamentos anti-inflamatórios com succinato sódico de metilprednisolona. A análise de gases no sangue do paciente mostrou que o valor do pH era de 7,48, a pressão parcial de oxigénio era de 53,2 mmHg, a saturação de oxigénio era de 90,1% e o ião potássio (K+) era de 2,8 mmol/L. A presença de distúrbios eletrolíticos (hipocalemia, hiponatremia) foi tratada com injeções de cloreto de sódio e cloreto de potássio. No segundo dia após a admissão, a temperatura do paciente oscilou entre 38,1 e 38,7° C, e ele ainda tinha dor de cabeça, tosse, expectoração e outros sintomas desconfortáveis. Para os sintomas de dor de cabeça e erupção cutânea, tomou comprimidos de rotundina e ebastina para tratamento sintomático. O exame posterior mostrou que a erupção cutânea no rosto, cabeça, tórax e pescoço do paciente, e nos membros, tinha diminuído, e o paciente sentiu alívio da dor de cabeça. No terceiro dia após a admissão, o paciente continuou com tratamento sintomático para anti-infecção e supressão da tosse. O paciente teve febre, desconforto, tosse e expectoração com pouco escarro, que era um escarro amarelo-branco. No quarto dia após a admissão, o paciente foi dispensado após a erupção cutânea e a febre terem diminuído a pedido do paciente e da sua esposa.
+Nos casos em que os exames serológicos e clínicos não conseguiram identificar a causa específica da infeção, erupção cutânea e febre, realizámos um teste de etiologia retrospetivo de todo o sangue e soro do paciente previamente recolhido. O kit de extração de ADN/ARN de vírus TIANamp (DP315, TIANGEN, China) foi utilizado para extrair o ADN/ARN viral do OT, um parasita intracelular com algumas características de um vírus e que pode ser extraído assim que o OT é lisado e o ADN é libertado do soro e do sangue do paciente, de acordo com as instruções. Configure o kit de extração de ADN/ARN de RNA transportador (concentração final de 1 ug/ul) utilizando o kit de extração de ADN/ARN de RNA transportador (concentração final de 1 ug/ul) (DP315, TIANGEN, China) utilizando o kit de extração de ADN/ARN de RNA transportador (concentração final de 1 ug/ul) (DP315, TIANGEN, China) para extrair o ADN/ARN viral do OT, um parasita intracelular com algumas características de um vírus e que pode ser extraído assim que o OT é lisado e o ADN é libertado do soro e do sangue do paciente, de acordo com as instruções. Configure o kit de extração de ADN/ARN de RNA transportador (concentração final de 1 ug/ul) utilizando o kit de extração de ADN/ARN de RNA transportador (concentração final de 1 ug/ul) (DP315, TIANGEN, China) para extrair o ADN/ARN viral do OT, um parasita intracelular com algumas características de um vírus e que pode ser extraído assim que o OT é lisado e o ADN é libertado do soro e do sangue do paciente, de acordo com as instruções. Adicione 20 μl de RNase-free DNA working solution (concentração final de 1 ug/ul) utilizando o kit de extração de ADN/ARN de RNA transportador (concentração final de 1 ug/ul) (DP315, TIANGEN, China) para extrair o ADN/ARN viral do OT, um parasita intracelular com algumas características de um vírus e que pode ser extraído assim que o OT é lisado e o ADN é libertado do soro e do sangue do paciente, de acordo com as instruções. Adicione 200 μl de ADN de etanol anidro e deixe-o a repousar durante 5 min. Incubar a 56° C durante 15 min, centrifugue brevemente a 8000 rpm durante 1 min, descarte o filtrado, abra a tampa e deixe-o a repousar durante 2 min. Adicione 40 μl de RNase-free ddH2O no meio da membrana de adsorção, deixe-o a repousar durante 5 min, centrifugue a 8000 rpm durante 1 min, elue completamente o ADN/ARN na membrana e armazene os ácidos nucleicos a -80° C.A sequência genética foi amplificada por um passo de uma etapa de transcrição reversa-polimerase em cadeia (RT-PCR em cadeia) utilizando os primers universais de OHV de acordo com as referências [,] O passo de uma etapa de RT-PCR em cadeia foi realizado utilizando o kit de RT-PCR em cadeia (Qiagen) para OHV. Em cada reação externa, gerando um fragmento de cerca de 600 pb, 2 μl de extrato de RNA foi misturado com 10 nmol de dNTPs, 2 × tampão de reação, 30 pmol de primer direto (HAN-L-F1: 5' - TACATTAGCTGCGGGTATGACA-3') e 30 pmol de primer inverso (HAN-L-R2: 5' - AACCADTCWGTYCCRTCATC3') e 1 μl da mistura de enzimas fornecida, num volume total de 25 μl. As condições de ciclagem foram as seguintes: 30 min a 50° C e 15 min a 95° C, seguido por 35 ciclos de 30 s a 94° C, 30 s a 47° C e 1 min a 72° C. Uma etapa de elongação final foi realizada a 72° C durante 10 min. Para a reação interna, gerando um fragmento de cerca de 370 pb, 2 μl do produto da reação externa foi utilizado. Todas as condições de reação e de ciclagem foram idênticas às utilizadas para a reação externa, com a exceção do conjunto de primers (HAN-L-F2: 5' - CCTCAGTATAATGCCC-3' e HAN-L-R2: 5' - GCRTCRTCWGARTGRTGDGCAA-3') e a omissão da etapa de transcrição reversa a 50° C. A amplificação por PCR foi realizada utilizando o gene TSA de 56 kDa de OT de acordo com as referências [,] As condições de ciclagem foram as seguintes: 30 min a 50° C e 15 min a 95° C, seguido por 35 ciclos de 30 s a 94° C, 30 s a 47° C e 1 min a 72° C. Os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primers externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primers internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primers externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primers internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primers externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primers internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primers externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primers internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primers externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primers internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primers externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primers internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primers externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primers internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primers externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primers internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primers externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primers internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primers externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primers internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primers externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primers internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primers externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primers internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primers externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primers internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primers externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primers internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primers externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primers internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primers externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primers internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primers externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primers internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primers externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primers internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primers externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primers internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primers externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primers internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primers externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primers internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primers externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primers internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primers externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primers internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primers externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primers internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primers externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primers internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primers externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primers internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primers externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primers internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primers externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primers internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primers externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primers internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primers externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primers internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primers externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primers internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primers externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primers internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primers externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primers internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primers externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primers internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primers externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primers internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primers externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primers internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primers externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primers internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primers externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primers internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primers externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primers internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primers externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primers internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primers externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primers internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primers externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primers internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primers externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primers internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primers externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primers internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primers externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primers internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primers externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primers internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primers externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primers internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primers externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primers internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primers externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primers internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primers externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primers internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primers externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primers internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primers externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primers internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primers externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primers internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primers externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primers internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primers externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primers internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primers externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primers internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primers externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primers internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primers externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primers internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primers externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primers internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primers externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primers internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primers externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primers internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primers externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primers internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primers externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primers internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primers externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primers internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primers externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primers internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primers externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primers internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primers externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primers internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primers externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primers internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primers externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primers internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primers externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primers internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primers externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primers internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primers externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primers internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primers externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primers internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primers externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primers internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primers externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primers internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primers externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primers internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primers externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primers internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primers externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primers internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primers externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primers internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primers externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primers internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primers externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primers internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primers externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primers internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primers externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primers internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primers externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primers internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primers externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primers internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primers externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primers internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primers externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primers internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primers externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primers internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primers externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primeiros internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primeiros externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primeiros internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primeiros externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primeiros internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primeiros externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primeiros internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primeiros externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primeiros internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primeiros externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primeiros internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primeiros externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primeiros internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primeiros externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primeiros internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primeiros externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primeiros internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primeiros externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primeiros internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primeiros externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primeiros internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primeiros externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primeiros internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primeiros externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primeiros internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primeiros externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primeiros internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primeiros externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primeiros internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primeiros externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primeiros internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primeiros externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primeiros internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primeiros externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primeiros internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primeiros externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primeiros internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primeiros externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primeiros internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primeiros externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primeiros internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primeiros externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primeiros internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primeiros externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primeiros internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primeiros externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primeiros internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primeiros externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primeiros internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primeiros externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primeiros internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primeiros externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primeiros internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primeiros externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primeiros internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primeiros externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primeiros internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primeiros externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primeiros internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primeiros externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primeiros internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primeiros externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primeiros internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primeiros externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primeiros internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primeiros externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primeiros internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primeiros externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primeiros internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primeiros externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primeiros internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primeiros externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primeiros internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primeiros externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primeiros internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primeiros externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primeiros internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primeiros externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primeiros internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primeiros externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primeiros internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primeiros externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primeiros internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primeiros externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primeiros internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primeiros externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primeiros internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primeiros externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primeiros internos e os produtos de PCR foram 306 a 339 pb para o conjunto de primeiros externos e 150 a 168 pb para o conjunto de primeiros internos e os produtos de PCR foron 306 a 339 pb para o conxunto de primeiros externos e 150 a 168 pb para o conxunto de primeiros internos e os produtos de PCR foron 306 a 339 pb para o conxunto de primeiros externos e 150 a 168 pb para o conxunto de primeiros internos e os produtos de PCR foron 306 a 339 pb para o conxunto de primeiros externos e 150 a 168 pb para o conxunto de primeiros internos e os produtos de PCR foron 306 a 339 pb para o conxunto de primeiros externos e 150 a 168 pb para o conxunto de primeiros internos e os produtos de PCR foron 306 a 339 pb para o conxunto de primeiros externos e 150 a 168 pb para o conxunto de primeiros internos e os produtos de PCR foron 306 a 339 pb para o conxunto de primeiros externos e 150 a 168 pb para o conxunto de primeiros internos e os produtos de PCR foron 306 a 339 pb para o conxunto de primeiros externos e 150 a 168 pb para o conxunto de primeiros internos e os produtos de PCR foron 306 a 339 pb para o conxunto de primeiros externos e 150 a 168 pb para o conxunto de primeiros internos e os produtos de PCR foron 306 a 339 pb para
+As pesquisas de similaridade de sequência de nucleótidos nas bases de dados públicas foram avaliadas pela ferramenta Basic Local Alignment Search Tool, implementada no site do Centro Nacional de Informação de Biotecnologia (), utilizando os algoritmos BLASTn e BLASTn otimizado para sequências altamente similares (MEGABLAST) e BLASTp. No BLAST, foi de 92,54% e 97,69% a maior identidade de nucleótido (nt) e aminoácido (aa) comparando a sequência OHV (OP39298) neste estudo com a estirpe SEOV L0199 (HQ992814) e SEOV Rn-SHY17 (ADR32120.1). A maior identidade de nt e aa comparando a sequência OT (OP392990) com o genótipo Gilliam da estirpe HZ01034 (MT258795.1) e Orientia tsutsugamushi str. Gilliam (KJV51889.1) foi de 96,88% e 93,96% respetivamente (Tabelas Suplementares e).
+As árvores filogenéticas foram analisadas para as sequências OHV (362 pb) e OT (449 pb) obtidas, e as sequências relacionadas recuperadas na base de dados Genbank. Cada conjunto de sequências foi alinhado pelo Clustal-X, e as relações filogenéticas foram reconstruídas usando o MEGA X para as árvores iniciais obtidas pelo método de junção de vizinhos de máxima probabilidade. Nos modelos de substituição de nucleótidos, os modelos K2 + I e T92 + G foram selecionados para análise Bootstrap usando 1000 réplicas para melhorar o nível de confiança da árvore filogenética, respetivamente (Figs. F e G).Os resultados mostraram que o paciente tinha sido infectado com SEOV de Orthohantavirus e genótipo Gilliam de O. tsutsugamushi.
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+Em 2010, um homem caucasiano de 57 anos de idade, com histórico de hipertensão e hipercolesterolemia familiar, apresentou-se na nossa clínica com dor torácica esquerda, com irradiação para as costas, sem relação com exercício. Ele estava pedalando regularmente sem comprometer. A sua medicação incluía Ramipril, Ezetimibe, e Rosuvastatin. Histórico familiar: a mãe do paciente sofria de uma condição cardíaca não especificada desde os 40 anos de idade, o pai morreu de um AVC numa idade avançada. A sua filha e duas netas não têm qualquer condição cardíaca conhecida. O exame físico foi normal, a pressão arterial 130/80 mmHg. O eletrocardiograma em repouso mostrou ligeiras inversões de onda T em V5 (esquerda), a troponina I estava a 0.1 ng/mL (referência <0.032 ng/mL). Um eletrocardiograma de esforço em bicicleta foi terminado precocemente devido a depressões do segmento ST ascendentes e a uma hipertensão acentuada (237/100 mmHg). A ecocardiografia transtorácica mostrou uma fração de ejeção ventricular esquerda normal (LVEF >60%). A ressonância magnética cardíaca (CMR) com dobutamina em stress não mostrou sinais de isquemia com uma LVEF de 67%. A espessura da parede apical foi de 8 mm com uma relação de 1.1 (linha superior). Em 2013, o paciente foi novamente encaminhado para inversões de onda T anterolateral (meio), neste momento sem sintomas. A pressão arterial foi de 140/80 mmHg. A ecocardiografia sugeriu uma ligeira hipertrofia concêntrica. Um segundo CMR com dobutamina em stress não mostrou sinais de isquemia. A espessura da parede apical cresceu para 11 mm, satisfazendo os critérios para uma hipertrofia apical relativa mas não absoluta (linha superior). Os ECGs de exercício subsequentes em 2016 e no início de 2018 mostraram as conhecidas depressões do ST e a hipertensão induzida pelo exercício. No final de 2018, o paciente apresentou-se novamente com dor torácica atípica e dispneia de esforço New York Heart Association II (ciclismo rápido, 3–4 lances de escadas). A pressão arterial foi de 166/101 mmHg. O ECG em repouso mostrou inversões globais de onda T (linha direita). A troponina I foi ligeiramente elevada a 4.5 ng/mL (referência <1.9 ng/mL) sem uma cinética relevante. A ecocardiografia mostrou disfunção diastólica (E/A 1.5, E/E′ medial 22.0, lateral 15.1, LAVi 35 mL/m2) e uma hipertrofia apical acentuada (16 mm, relação 1.8,). A doença arterial coronária foi excluída por angiografia coronária. A pressão diastólica final do ventrículo esquerdo foi elevada a 22 mmHg. Um terceiro CMR no início de 2019 confirmou a hipertrofia apical (linha inferior). A imagem de reforço tardia () e a imagem paramétrica CMR () mostraram fibrose difusa do septo apical em 2019. Os valores de deformação da parede apical regional e global mostraram um enfraquecimento progressivo da deformação apical nos segmentos apicais () com valores patológicos no último exame comparados com os valores de referência publicados. Um diagnóstico de HCM apical foi feito. A monitorização Holter não mostrou arritmias cardíacas, a monitorização ambulatória da pressão arterial de 24 horas mostrou hipertensão arterial (média 146/90 mmHg, dipper). O verapamil e a clortalidona foram prescritos. A consulta cardíaca para a filha e as netas do paciente foi recomendada.
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+Um senhor de 57 anos com histórico de tabagismo ativo, diabetes mellitus insulinodependente (IDDM), hipertensão, dislipidemia e doença arterial coronariana crônica (CAD), apresentou-se com queixa de DE grave. Ele passou por intervenção coronariana percutânea (PCI) em 2010 com implante de três DES na artéria descendente anterior esquerda, OM1, e artéria coronária direita. Ele não apresentou queixa de dor torácica e a ecocardiografia demonstrou função cardíaca normal. Ele tinha genitália externa normal e características sexuais secundárias. As análises de hormônios sexuais estavam dentro da faixa de referência (total de testosterona 7,34 ng/dL; testosterona livre 17 pg/mL; globulina de ligação de hormônios sexuais 54 nmol/L; DHEA-S 394 g/dL). A avaliação por ultrassom revelou próstata normal. O paciente estava tomando 1 comprimido de Bisoprolol 1,25 mg pela manhã. Ele não apresentou resposta ao aumento das doses de diferentes PDE5i orais, nem resposta ao aumento das doses de injeções intracavernosas de prostaglandina E1 (IC-PDE1) durante um período de 1 ano. A libido era normal. A ultrassonografia dinâmica com injeção intracavernosa de PDE1 (Caverject® 10 mcg e 10 minutos depois 10 mcg adicionais) mostrou uma velocidade sistólica máxima (PSV) de 12 cm/s na artéria cavernosa esquerda e uma PSV de 6 cm/s na artéria cavernosa direita, sugerindo uma DE vasculogênica bilateral grave (resposta normal após Caverject > 25 cm/s). O questionário internacional de disfunção erétil-5 (IIEF) marcou 3 pontos (resposta normal 26-30; DE grave 6-10; DE moderada 11-16; DE leve 17-25). A angiografia seletiva mostrou doença aterosclerótica significativa e difusa da artéria pudenda interna direita associada à ausência de opacificação da vascularização distal dos corpos cavernosos e estenose crítica da artéria ilíaca interna esquerda (IIA) (). Após a não conformidade com a dilatação pré-dilatação de 5 mm × 40 mm com 10 atm (Sequent Neo NC, B.Braun), um cateter de guia de mamilo interno esquerdo de 6 Fr. (Cordis, Milão, Itália) foi utilizado, a artéria IIA esquerda foi envolvida e um fio de 0,014'' BMW (Abbott, Milão, Itália) foi utilizado para atravessar a estenose. Após a não conformidade com a dilatação pré-dilatação de 5 mm × 40 mm com 10 atm (Sequent Neo, B.Braun), um cateter de guia de mamilo interno esquerdo de 6 Fr. (Cordis, Milão, Itália) foi utilizado, a artéria IIA esquerda foi envolvida e um fio de 0,014'' BMW (Abbott, Milão, Itália) foi utilizado para atravessar a estenose. Depois de esperar 10 minutos para descartar o recuo elástico, um stent de 2 × 18 fármaco-eluting (DES; Supraflex Cruz, SMT) foi implantado no segmento médio da artéria IIA devido a estenose residual > 30% com um resultado final agudo ótimo na angiografia de controlo (). O acesso femoral foi fechado por um dispositivo de fecho Angioseal VIP (Terumo Europe).
+Utilizou-se um volume de 120 mililitros de sangue periférico para concentrar 12 ml de células mononucleares autólogas por dispositivo de ponto de atendimento (Hematrate® Blood Filtration System, Cook Regentec), projetado para obter uma concentração autóloga de células mononucleares (MNCs) utilizando filtração seletiva de sangue total (). As células mononucleares foram imediatamente injetadas nos corpos cavernosos sob orientação por eco (). Este procedimento foi repetido 35 e 70 dias após o procedimento inicial, seguindo o mesmo protocolo utilizado para pacientes sem opção de isquemia crítica de membros.
+O curso hospitalar do paciente foi sem complicações. Ele foi dispensado com aspirina 100 mg ao longo da vida, clopidogrel 75 mg por 1 ano (escolha relacionada à presença de múltiplos fatores de risco, revascularização coronariana anterior e múltiplas colocações de stents nas artérias pudentais, geralmente consideradas um distrito de baixo fluxo), rosuvastatin 20 mg e fenofibrato 200 mg, Tadalafil 5 mg/diário e suplementação de vitamina E. Após 3 meses do procedimento, o paciente relatou uma excelente resposta ao PDE5i. Aos 6 meses, o paciente foi submetido a ultra-som Doppler Dinâmico com 10 mcg de IC-PDE1, que mostrou velocidade sistólica de pico de 27 cm/s nas artérias cavernosas esquerda e direita. A pontuação IEF-5 foi de 16 (delta IEF 13), sugerindo um excelente resultado de médio prazo. Não foi observada complicação no local da injeção de MNCs no momento da visita ambulatorial. Aos 12 meses de seguimento, o paciente relatou melhora estável da função sexual com uma pontuação IEF-5 de 18. Ele foi submetido a angiografia de controle demonstrando permeabilidade completa do stent na artéria pudenda esquerda () e excelente resultado na artéria pudenda direita com um aumento acentuado da vascularização da artéria pudenda distal e da artéria peniana comum (e --setas).
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2841_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Durante Agosto de 2017, uma mulher de 65 anos foi admitida no nosso departamento com um achado histológico de EPC da perna direita. Um mês antes, ela foi submetida a excisão cirúrgica de uma lesão cutânea da perna direita. Esta lesão apareceu acastanhada, exofítica, com superfície ulcerada, mais sugestiva de um carcinoma de células escamosas do que um carcinoma de células basais nodulares ulceradas. O exame histológico revelou um neoplasma poroide que se estendia para a derme reticular com uma espessura de 5 mm, 10 mitoses por 10 campos de alta potência, ausência de invasão linfovascular e margens livres com uma distância de clareamento de 2 mm. mostra a imagem da mancha de hematoxilina-eosina da lesão.
+Ela tinha um histórico médico de histerectomia e salpingo-oforectomia bilateral para fibromatosis uterina, transplante de rim para insuficiência renal crônica grave, pressão arterial elevada, dilatação aneurismática da artéria carótida comum direita, hipercolesterolemia, hiperparatiroidismo e infarto do miocárdio inferior anterior. Os testes laboratoriais, incluindo hemograma, investigações bioquímicas e marcadores virais séricos, foram normais. Após discussão multidisciplinar e com base na margem de compensação sub-ótima, realizámos uma re-excisão da ferida anterior para assegurar margens de segurança mais amplas de, pelo menos, 20 mm. Foi também decidido realizar um SLNB; a cintilografia do nódulo linfático pré-operativo mostrou a presença de dois nódulos linfáticos sentinelas no local inguinal direito. A paciente foi submetida a um alargamento da excisão cirúrgica até 20 mm de margem livre da excisão anterior e SLNB dos dois nódulos linfáticos identificados pré-operativamente. A recuperação da cirurgia foi sem incidentes e a paciente foi dada alta do hospital no primeiro dia pós-operativo. O exame histopatológico não encontrou sinais de neoplasia residual ou satélite na amostra cirúrgica e os dois nódulos linfáticos sentinelas recuperados foram negativos para doença metastática. A paciente está livre de doença 7 meses após a operação e continua em acompanhamento.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_284_pt.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Um homem de 56 anos desenvolveu parestesias isoladas, fraqueza e cãibras do membro superior direito ao longo de um período de três meses. Anteriormente, ele estava saudável sem histórico de medicamentos a longo prazo, participando de vários esportes (ciclismo, corrida, esqui cross-country, tiro com arco). O exame neurológico revelou fraqueza muscular distal isolada do membro superior direito (MRC 3), força muscular normal do membro superior esquerdo (MRC 5), hiporeflexia generalizada e a presença de pé cavo bilateralmente com força muscular normal (MRC 5) e sentido de vibração reduzido (tornozelo 4/8, dedo 2/8) nos membros inferiores. Foi detetada uma ligeira redução da sensibilidade à picada de alfinete e à sensação térmica. O paciente foi capaz de andar com os calcanhares e com os dedos dos pés. A ataxia leve quando de pé com os olhos fechados (sinal positivo de Romberg) também estava presente. A progressão crônica da fraqueza muscular seguiu-se durante os próximos seis meses. O membro superior direito mostrou aumento da fraqueza distal (extensores do punho MRC 3, extensores dos dedos MRC 1, flexores do punho e dos dedos MRC 3, músculos intrínsecos da mão MRC 3). Depois, o envolvimento do membro superior esquerdo com fraqueza leve e parestesia também apareceu (extensores do punho MRC 5, extensores dos dedos MRC 3, flexores do punho e dos dedos MRC 4, músculos intrínsecos da mão MRC 4). Como resultado, o paciente teve dificuldades com tarefas motoras finas, como abotoar ou desabotoar a roupa, desenroscar tampas de garrafas e girar maçanetas. Não foi registada fraqueza dos músculos do membro superior proximal (MRC 5). A força muscular nos membros inferiores era normal (MRC 5).
+Os estudos de condução nervosa (NCS) foram consistentes com polineuropatia sensório-motora desmielinizante primária moderada dos membros superiores com bloqueios parciais de condução em alguns nervos (mediano, ulnar) e polineuropatia sensório-motora grave dos membros inferiores. Os potenciais de ação muscular composta (CMAPs) mostraram latências motoras distais prolongadas, velocidades de condução nervosa reduzidas e amplitudes baixas com latências mínimas de onda F prolongadas. Os potenciais de ação nervosa sensorial (SNAPs) nos membros superiores mostraram latências distais prolongadas, velocidades reduzidas e amplitudes baixas. Os SNAPs nos membros inferiores estavam ausentes (Tabela). A eletromiografia de agulha revelou uma síndrome de desnervação crônica grave com atividade espontânea esporádica nos músculos dos membros superiores (bíceps braquial, deltóide, extensor digitorum communis, interósseo dorsal primus e abdutor pollicis).
+Os testes laboratoriais revelaram valores normais, incluindo a ausência de paraproteína. Os níveis de CK (creatina quinase) foram duas vezes maiores do que o normal. Os anticorpos antineuronais, antigangliosídeos e anti-MAG (precursor da glicoproteína associada à mielina) foram negativos. Os anticorpos nodais/paranodais (NF 155, 140/186, contactina 1 e Caspr) foram também negativos. Os testes genéticos para CMT1A e HNPP (neuropatia hereditária com paralisia por pressão) produziram resultados negativos. O CSF (líquido cefalorraquidiano) apresentou um nível de proteína de 0,54 g/L, contagem de células normal e ausência de bandas oligoclonais. A ressonância magnética do cérebro, da coluna cervical e de ambos os plexos braquiais apresentou resultados normais.
+O diagnóstico de síndrome de Lewis-Sumner (MADSAM) foi feito na altura (de acordo com os critérios EFNS/PNS de 2010). O tratamento começou com metilprednisolona 4 g intravenosamente. Prednisona oral (1 mg/kg/dia) continuou durante dois meses. Nenhuma melhoria clínica nos levou a começar com a terapia de imunoglobulina (IVIG, 0,4 g/kg/dia, cinco dias por mês). Após o 3º ciclo de IVIG, a fraqueza do membro superior melhorou temporariamente (extensores do punho do membro superior direito, extensores do dedo MRC 4, extensores do dedo MRC 3, extensores do punho e dedo do membro superior esquerdo MRC 5 e extensores do dedo MRC 4). Apesar da terapia IVIG frequente e altamente doseada durante o período de tratamento de dois anos, a progressão da fraqueza continuou. Mais tarde, o paciente passou por três ciclos de plasmaferese num período de seis meses (cinco trocas em cada ciclo) sem qualquer melhoria clínica. Finalmente, uma dose de ocrelizumab (duas infusões de 300 mg) foi administrada fora da rotulagem como a última tentativa terapêutica. O paciente continuou a progredir apesar do tratamento com ocrelizumab (extensores do punho direito MRC 1, extensores do dedo MRC 1, extensores do punho e dedo do membro superior esquerdo MRC 5 e extensores do dedo MRC 4). Além disso, a fraqueza e a perda de massa muscular espalharam-se para os músculos proximais do membro superior bilateral (supinador, pronador, bíceps, braquial, deltóide com MRC 4). A fraqueza mínima também foi registada nos músculos distais de ambos os membros inferiores (MRC 4). Por conseguinte, em conclusão, a terapia imunomoduladora intensiva de longa duração não foi bem-sucedida (Tabela).
+Um levantamento da família do paciente revelou sinais de polineuropatia em outros dois membros da família: a mãe do paciente (79 anos, I.2) e seu filho (31 anos, III.7, Fig.
+A sequenciação bidirecional da amostra do probando (II.5, Fig. ) mostrou uma transversão G > C no exão 4 na posição 348 (c.348G > C/p.Trp116Cys, Fig. e Fig. ) presente no estado heterozigótico. Esta nova variante sem sentido de LITAF não tinha sido previamente reportada em qualquer outro lugar e foi classificada como patogénica pelo software Predict Protein Open (Efeito de Mutações de Proteínas) (Fig. ) e outros programas de software preditivos (GERP, MetaSVM, PolyPhen 2 e MutationTaster). Além disso, a mutação foi classificada como "patogénica" pelos critérios ACMG (American College of Medical Genetics) (PS1 + PM2 + PM5 + PP1 + PP2 + PP3 + PP4) []; Não foram encontradas outras variantes plausíveis, causadoras de candidatos no material genético do probando por WES (sequenciamento de exoma completo). Os resultados do WES foram verificados pelo método de sequenciamento profundo de amplicon (ADS). Os amplicons de PCR (545 pb de comprimento) foram gerados utilizando primers específicos (direto: actggtgttccttccccttt, inverso: tcgtttgaacctgagcagtg). Os amplicons foram preparados para sequenciamento utilizando um kit Nextera XT (Illumina) de acordo com as instruções do fabricante. As bibliotecas foram sequenciadas com pares de extremidades (2 × 100 pb) num Illumina HiSeq1500. Os resultados foram visualizados no Integrative Genomics Viewer e analisados para a presença da variante particular no probando. A verificação ADS resultou na obtenção de cobertura > 6000 × em todos os casos. A variante sem sentido c.348G > C de LITAF foi também identificada em membros da família I.2 e III.7 que se correlacionaram com o padrão de herança dominante autossómica (Fig. ). A análise genética não confirmou a variante sem sentido em membros saudáveis da família (pai I.1, irmão do probando II.2, outro filho III.6).
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2858_pt.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Uma paciente de 46 anos de idade apresentou-se no nosso departamento para ser submetida a cirurgia citorredutora (CRS) e quimioterapia intraperitoneal hipertérmica (HIPEC) com queixas principais de recorrência intra-abdominal e metástase de um tumor do cólon sigmóide.
+Na avaliação pré-operativa, os sinais vitais do paciente estavam estáveis e os resultados dos exames de sangue estavam dentro da faixa normal. Além disso, os achados do raio X do tórax não foram significativos, exceto pela presença de um quimioport através da veia central direita. Enquanto isso, o eletrocardiograma revelou um ritmo sinusal normal de 60 batimentos por minuto.
+A paciente relatou que havia sido submetida a ressecção anterior laparoscópica do cólon 3 anos atrás. Ela também relatou ter as mesmas condições médicas e submetida a CRS e HIPEC 2 anos atrás.
+O paciente não tinha histórico familiar ou genético da doença.
+Dado que o paciente tinha um quimioporto através da veia central direita, durante a anestesia na sala de operações, decidimos inserir um cateter venoso central através da veia jugular interna esquerda. A localização da veia jugular interna esquerda foi confirmada através de ultrassom, e a agulha foi inserida após confirmação do curso da veia.
+Embora a veia jugular interna fosse claramente visível na ultrassonografia, o refluxo de sangue foi observado quando a ponta da agulha não estava dentro do campo de visão da ultrassonografia. O fio guia foi empurrado através da agulha, e confirmamos que ele entrou sem resistência. Além disso, um cateter venoso central de 7 Fr e 2 lúmens foi inserido ao longo do fio guia sem resistência. Depois de inserir o cateter até 15 cm, o fio guia foi removido. Então, para remover o ar, regurgitamos sangue do cateter e avaliamos o refluxo de sangue. No entanto, depois de aproximadamente 1 cc de sangue ser regurgitado, descobrimos que, quando o refluxo de sangue foi induzido, apenas fluido claro regurgitou da porta distal 16 G do cateter venoso central, mas nenhum sangue regurgitou da porta proximal 18 G do cateter venoso central. Como a administração intravenosa de fluido não foi iniciada e não foi observada nenhuma coleta anormal de fluido no raio-X do tórax pré-operatório, a canulação do ducto torácico foi suspeita. Assim, determinamos que o cateter venoso central não poderia ser usado como uma linha central. Consequentemente, reinserimos o cateter venoso central através da veia subclávia esquerda sob orientação por ultrassom. Além disso, enquanto monitorávamos cuidadosamente a ponta da agulha e o fio guia, inserimos facilmente o cateter venoso central (Figura). Os sinais vitais do paciente estavam estáveis. Enquanto isso, a posição da ponta do cateter jugular interno central que foi inicialmente inserido não estava clara. No entanto, determinamos que era improvável que o cateter afetasse os sinais vitais e que removê-lo sem verificar sua posição poderia causar problemas. Portanto, decidimos deixá-lo na mesma posição e verificamos sua posição após a cirurgia.
+Os resultados dos testes de sangue completo pós-operatórios estavam dentro da faixa normal.
+Na sala de recuperação, foi obtido um raio-X do tórax (Figura), que revelou uma aparência semelhante à do trajeto do ducto torácico.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2862_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Um paciente de 38 anos de idade (Caucasiano) da Turquia apresentou uma dor de cabeça severa persistente com uma duração de aproximadamente três meses. Tanto a gravidade como a duração dos sintomas aumentaram gradualmente durante este tempo. Vômito, náusea e distúrbio temporário da marcha estavam presentes durante as três semanas que antecederam a sua visita ao hospital. De acordo com o seu histórico clínico, a sua dor de cabeça não respondeu a qualquer medicação prescrita e as suas queixas não correspondiam a uma postura específica. Os parâmetros hematológicos estavam dentro dos limites normais e o teste serológico para o vírus da imunodeficiência humana foi negativo. O campo visual e a qualidade visual foram testados com confronto de dedo clínico padrão. Os resultados dos testes estavam livres de achados anormais. Um exame fundoscópico revelou que as margens do seu disco óptico, a relação entre o tamanho da artéria e da veia e a pulsação venosa estavam dentro dos limites normais. A função cerebelar da linha média foi testada ao fazer o nosso paciente andar em linha reta e a função cerebelar hemisférica foi testada ao fazer o nosso paciente realizar movimentos alternados rápidos e ao tocar rapidamente o nariz ou o dedo indicador do médico. Os exames de vias cerebelares, ganglionares e cortico-espinhais foram todos normais. Os resultados de todos estes exames neurológicos estavam dentro dos limites normais e sugeriram que o nosso paciente não tinha quaisquer sintomas de distúrbio neurológico. Para identificar a patologia subjacente, foi realizado um exame de ressonância magnética (MRI). Este exame revelou que o terceiro ventrículo estava completamente preenchido com uma lesão semelhante a uma massa que era hipointensa em exames ponderados em T1 e hiperintensa em exames ponderados em T2. A lesão estava a obstruir parcialmente o forame de Monro; no entanto, não causou hidrocefalia grave (Figura). O nosso paciente foi submetido a uma cirurgia para uma craniotomia.
+Foi realizada uma abordagem transcalossal intra-hemisférica, permitindo o acesso ao seu ventrículo direito e ao forame de Monro. Devido à expansão tumoral, o forame de Monro foi dilatado. Embora a análise de uma secção congelada fosse consistente com PCNSL, o tumor foi completamente ressecado sem complicação.
+O exame histopatológico revelou aumento de linfoma de células redondas com pequenas a moderadas quantidades de citoplasma (Figura). O nosso paciente foi submetido a uma avaliação de estadiamento que incluiu uma tomografia por emissão de pósitrons/tomografia computadorizada (PET/CT) de corpo inteiro, biópsia da medula óssea e análise da química do sangue. Todos estes procedimentos não revelaram quaisquer anormalidades. A tomografia por emissão de pósitrons/tomografia computadorizada (PET/CT) mostrou uma ligeira acumulação de 2-[18F] fluoro-2-desoxiglucose na localização original do tumor.
+Uma tomografia computadorizada (TC) pós-operatória, concluída logo após a cirurgia, revelou um hematoma no terceiro ventrículo (Figura). O exame neurológico estava livre de sintomas. Foram realizadas tomografias computadorizadas de acompanhamento e revelaram um coágulo de sangue que obstruía o forame de Monro, resultando em hidrocefalia. No entanto, a tomografia computadorizada de acompanhamento não revelou a hidrocefalia, o que indicou que o hematoma já não estava presente. O nosso paciente recusou todas as opções de tratamento exceto corticosteroides. Uma tomografia computadorizada de acompanhamento, realizada seis meses após a cirurgia, mostrou que o linfoma não tinha reaparecido (Figura). O nosso paciente estava disponível para acompanhamento após um ano.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2864_pt.txt
@@ -0,0 +1,78 @@
+Um homem de setenta e oito anos, sem lesões ou cicatrizes anteriores na pele
+consistente com leishmaniose tegumentar (TL), desenvolvida durante o último
+ano com aumento de volume na pirâmide nasal do lado direito, obstrução nasal,
+epistaxis para manipulação das cavidades nasais, crusting e ocasional cacosmia. Ele
+também tinha 117 mg/dL de glicose; 48 mg/dL de ureia; 1.5 mg/dL de creatinina; 78
+mg/dL amilase; 22 U/L AST; 30 U/L ALT; 74 U/L ALP. Sistemático
+a hipertensão arterial foi tratada com 25 mg/dia de hidroclorotiazida 20
+mg/dia de nifedipina, 2 mg/dia de mesilato de doxazosina, além de 50 mg de SOS de sódio
+diclofenac, devido a dor muscular crônica. Ele relatou perda auditiva bilateral para o
+nos últimos sete anos, mas ele negou zumbido, tontura, exposição a ruídos ou histórico familiar
+história de sintomas auditivos e/ou vestibulares. A otoscopia foi normal e a
+exame endoscópico do trato aero-digestivo superior apresentou infiltração de
+a ala direita nasal e toda a mucosa da cavidade nasal direita, impedindo
+progressão da ótica. Também houve infiltração da região vestibular,
+septo nasal anterior e cabeça do corneto inferior esquerdo, com crostas discretas,
+bem como ausência de lesões mucosas na faringe e laringe. Sífilis e fungos
+As serologias foram negativas. As serologias TL realizadas foram: 1:40 indireta
+técnica de imunofluorescência e reator ELISA. Foi realizada uma biópsia nasal.
+Culturas de fragmentos foram negativas para Leishmania, micobactérias e
+fungo. O exame histopatológico revelou granulomatose crônica
+inflamação com necrose. A imunohistoquímica com
+o soro anti-Leishmania mostrou formas amastigote ocasionais e
+a reação em cadeia da polimerase foi positiva para Leishmania. A
+estudo audiométrico pré-tratamento mostrou perda auditiva neurossensorial leve a grave,
+tritone significa 500-1000-2000 Hz de 53dB e 62dB, nas orelhas direita e esquerda,
+respectivamente. Além disso, ele apresentou um tímpanograma tipo A bilateral e
+emissões otoacústicas por distorção ausentes bilateralmente (DPOAE).
+Tratamento com antimoniato de meglumina (MA) (Glucantime® da
+Sanofi Aventis) foi iniciado com uma dose máxima diária de três ampolas
+(peso 72 kg; dose 16.9 mgSb+5/kg/dia) por 30
+dias.
+No décimo segundo dia de tratamento, o paciente voltou com herpes zoster
+na nádega (dermatome S1) e mialgia, e creme de aciclovir, creme de ureia
+e 50 mg de diclofenac sódico, se a dor fosse prescrita. Ele estava assintomático desde a
+coquilha-vestibular, mas apresentou um aumento de 10 dB do auditivo
+um limiar de 6 kHz e um aumento de 15 dB a 8 kHz no ouvido esquerdo (OE).
+no vigésimo sexto dia, o tratamento foi descontinuado devido a erupção cutânea, descamação de
+membros inferiores, dificuldade em andar, artralgia, mialgia, tremor de mão, boca seca
+mucosa, anorexia e perda de peso (-3 kg). Ele também apresentou frequente
+vertigem rotativa grave que dura alguns minutos sem sintomas vagais associados,
+sem agravamento das queixas de audição previamente relatadas. O VENG foi normal e o
+audiometria mostrou um aumento de 20 dB a 6 KHz e um aumento de 25 dB a 8 KHz no LE.
+Ele também tinha 153 mg/dL de glicose; 83 mg/dL de ureia; 322 mg/dL de amilase; 181
+U/L AST; 174 U/L ALT; 112 U/L ALP; 175 U/L GGT) e QTc
+0.46. Dezesseis dias após o tratamento ter sido interrompido, ele manteve raro
+vertigem não rotativa que dura segundos, sem agravamento objetivo da audição
+complaints, mas com zumbido, e ele havia caído dois dias antes. Tono puro
+audiometria apresentou agravamento severo dos limiares auditivos de LE (aumento de 10 dB
+a 250 Hz; aumento de 10 dB a 500 Hz; aumento de 15 dB a 1 KHz; aumento de 25 dB a 2
+KHz; aumento de 30 dB a 3 KHz; aumento de 15 dB a 6 KHz; e aumento de 45 dB a 8
+KHz) e VENG estava dentro da faixa normal, embora com redução de mais de
+50% do valor anterior da Velocidade Angular da Componente Lenta de
+Nistagmo em graus por segundo (AVSC°/s) a 18 °C. Ele tinha
+118 mg/dL de glicose; 30 mg/dL de ureia; 90 mg/dL de amilase; 41 U/L de AST;
+71 U/L ALT; 155 U/L ALP; 128 U/L GGT) e QTc 0.33. Vinte e oito
+dias após a interrupção do tratamento, ele não teve mais zumbido e a tontura permaneceu
+de intensidade leve e duração de segundos. Ele andava adequadamente e mialgia e tremores
+havia melhorado. Audiometria pura não mostrou mais incrementos consistentes com ototoxicidade
+critério. Ele tinha 110 mg/dL de glicose; 1.4 mg/dL de creatinina; 105 mg/dL
+amilase; 371 mg/dL lipas; 34 U/L AST; 43 U/L ALT; 115 U/L ALP;
+80 U/L GGT) e QTc 0.33. Como o paciente ainda apresentava lesões mucosas 90
+dias após a interrupção do tratamento, ele foi tratado com sucesso com 150 mg/dia
+(2.2 mg/kg/dia) liposomal amphotericin B, até um acumulado
+dose de 1800 mg, quando foi descontinuado devido ao valor de creatinina sérica de 1.6
+mg/dL, sem agravamento das queixas de audição e/ou tonturas. Um ano
+e quatro meses depois, ele não apresentou agravamento das queixas de audição quando
+em comparação com o início do tratamento com MA, nem o zumbido nem a tontura, e
+a audiometria não foi consistente com o critério de ototoxicidade e VENG estava dentro do
+faixa normal, com AVSC no LE a 18 °C retornando a valores similares aos
+início da sintomatologia. O exame DPOAE permaneceu ausente durante todo o
+monitoramento.
+(Audiometria de tons puros através da condução aérea do ouvido esquerdo de
+um paciente durante o processo de monitoramento, IPEC, FioCruz, Rio de Janeiro, 2011)
+e 2 (Variações da Velocidade Angular da Componente Lenta do Nistagmo em
+graus por segundo (AVSC °/s) do paciente durante a
+processo de monitoramento - IPEC, FioCruz, Rio de Janeiro, 2011) mostra as variações
+em audiometria de tom puro e da velocidade angular do componente lento de
+nistagmo, durante o acompanhamento do paciente.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Em 6 de fevereiro de 2019, um homem chinês de 62 anos apresentou edema cutâneo leve no local do cateter venoso central inserido perifericamente (CVC, veia cubital mediana) que havia sido inserido por 30 dias, sem vermelhidão cutânea e exsudação inflamatória.
+Ele apresentou uma história de dispneia de dois dias e foi admitido na nossa unidade de cuidados intensivos de emergência com um diagnóstico de doença neuromotora a 7 de janeiro de 2019. O paciente recebeu um tratamento sintomático abrangente incluindo ventilação assistida por ventilador invasivo, medição de saturação de oxigénio no pulso, expectorante e suplemento nutricional.
+Não havia histórico de doenças anteriores.
+Não houve histórico pessoal e familiar.
+O exame físico revelou que ele estava estuporoso com uma escala de coma de Glasgow de E1VTM1. A temperatura do corpo dele era de 35.0 °C, a frequência cardíaca de 66 batimentos por minuto, a pressão arterial de 90/54 mmHg e a frequência respiratória de 23 respirações por minuto.
+Os testes de rotina no sangue revelaram 3.7 × 109 células/L de glóbulos brancos (intervalo de referência, 4.0-10.0 × 109 células/L) e 67.2% de neutrófilos (intervalo de referência, 40%-75%). Foram realizados cateteres e culturas de sangue periférico a 10 de fevereiro de 2019. A 11 de fevereiro de 2019, o paciente apresentou febre (37.1 °C), glóbulos brancos (10.2 × 109 células/L) e neutrófilos (86.7%). Os níveis de procalcitonina sérica e de proteína C-reativa foram de 0.99 ng/mL (intervalo de referência, 0-0.05 ng/mL) e 184.9 mg/L (intervalo de referência, 0-5 mg/L), respetivamente. O paciente começou a receber tratamento anti-infeccioso com vancomicina. A 19 de fevereiro de 2019, a cultura de sangue apresentou resultados positivos durante a coloração de Gram (Figura) e a coloração ácido-rápida (Figura). O tempo de alarme da cultura de sangue do cateter foi 10.6 h anterior ao da cultura de sangue periférico. O regime de tratamento do paciente foi alterado para uma terapia de combinação com vancomicina e amikacina.
+Em 23 de fevereiro de 2019, a repetição de culturas de sangue mostrou bacilos ácidos rápidos positivos, e o regime de tratamento foi ajustado para amikacina mais claritromicina. No segundo dia, a temperatura do corpo era de 35,3 °C, a frequência cardíaca de 74 batimentos por minuto, os glóbulos brancos de 7,4 × 109 células/L, e neutrófilos de 77,6%. Após a remoção do PICC em 11 de março de 2019, a cultura de secreção e a cultura de sangue do cateter foram todas positivas. O isolado da cultura de sangue foi identificado como M. abscessus por ionização por desorção laser assistida por matriz-tempo de voo (MALDI-TOF MS) (Figura) e sequenciamento de rDNA 16S (Figura).
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma mulher japonesa de 72 anos apresentou-se no nosso hospital com um histórico de um ano de tosse produtiva e dispneia progressiva ao esforço. O seu histórico médico passado incluiu apenas osteomielite aos 35 anos de idade e não estava a tomar qualquer medicação. Nunca tinha fumado ou inalado pó como um risco ocupacional. Os seus sinais vitais foram os seguintes: temperatura corporal de 36.6°C, pressão arterial de 130/80mmHg, frequência cardíaca de 67 batimentos/min, e nível de SpO2 de 80% (ar ambiente). A sua análise de gases no sangue arterial revelou um pH de 7.44, nível de PaO2 de 43.2mmHg, nível de PaCO2 de 39.2mmHg, e nível de HCO3− de 26.4mEq/L em ar ambiente. As suas radiografias de tórax (CXR) mostraram infiltrados bilaterais nas suas zonas pulmonares média e inferior (Figura), e a sua tomografia computorizada de tórax mostrou opacidades de vidro fosco bilaterais com septos interlobulares espessados, um aspeto conhecido como o padrão de “pavimentação louca” (Figura).
+Os testes laboratoriais revelaram um hemograma completo normal, lactato desidrogenase elevada (543/mL) e nível elevado de Krebs von den Lungen-6 (16,189U/mL). Os testes de função pulmonar realizados na admissão revelaram uma capacidade vital (CV) de 1,49L, %CV de 68,6%, volume expiratório forçado em um segundo (FEV1) de 1,17L, relação prevista de FEV1/capacidade vital forçada (FVC) de 76,0% e relação real de FEV1/FVC de 84,2%. Recuperámos 26/100mL de fluido de lavagem broncoalveolar (BALF), que tinha uma aparência leitosa. A contagem total de células do BALF foi de 6,0×104/mL; a diferenciação celular revelou 23% de neutrófilos, 1% de eosinófilos, 17% de linfócitos e 59% de macrófagos. O BALF continha um grande número de material granular eosinófilo e ácido periódico Schiff positivo, um achado que apoiou o diagnóstico de PAP. Além disso, foi detetado um nível elevado de anticorpo anti-GM-CSF no seu soro (57,5μg/mL), levando a um diagnóstico de PAP autoimune. A pontuação de gravidade da doença (DSS) foi classificada como DSS 5, com base numa hipoxemia grave (nível de PaO2 de 43,2mmHg).
+Considerando a sua DSS grave, recomendamos o tratamento com WLL sob anestesia geral ou terapia de GM-CSF inalado. No entanto, ela recusou ambos os tratamentos por causa da preocupação com complicações e custos médicos; também recusou a hospitalização. Portanto, começámos a terapia de oxigénio domiciliário e um tratamento alternativo de 45 mg/dia de ambroxol (TEIJIN PHARMA, Tóquio, Japão). Ela foi dispensada, com exames de check-up frequentes agendados na nossa clínica de ambulatório. Poucos dias depois de começar o ambroxol, ela mostrou expectoração solta e tosse reduzida, com dispneia que melhorava progressivamente. O seu nível de saturação de oxigénio no ar ambiente subiu para 95%, e os seus resultados de RXR mostraram melhoria após um mês (Figura). A sua TAC torácica após cinco meses de tratamento não mostrou quase nenhuma sombra anormal (Figura), e a sua função pulmonar foi melhorada (CV de 1.88L e %CV de 90.4%). Ela continuou o tratamento com ambroxol durante 17 meses sem progressão da doença.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Inchaço articular múltiplo por 10 anos, que foi agravado por 1 ano.
+A paciente era uma mulher de 67 anos que experimentou inchaço e dor bilateral no joelho há 10 anos sem causa aparente e foi diagnosticada com artrite reumatoide num hospital local. Ela tratou-se com medicamentos anti-reumáticos orais sem receita médica. No ano passado, o inchaço e a dor do joelho gradualmente pioraram e afetaram todo o corpo, envolvendo principalmente as articulações bilaterais das mãos, joelhos, punhos e ombros. O inchaço e a dor foram ligeiramente mais graves nas articulações do ombro bilateral e no joelho direito. Além disso, a paciente tinha olhos e boca secos e deveria beber água ao comer alimentos secos. Ela foi então apresentada à Divisão de Reumatologia e Imunologia. De acordo com os resultados dos testes laboratoriais, foi-lhe diagnosticada artrite reumatoide. A tomografia computadorizada (TC) revelou um tumor mediastinal anterior. Ela foi subsequentemente transferida para o Departamento de Cirurgia Torácica para tratamento cirúrgico.
+Dez anos de hipertensão, sem qualquer tratamento médico; pressão arterial sistólica 150 -160 mmHg, e pressão arterial diastólica 95-105 mmHg.
+Não houve histórico familiar notável de doenças relacionadas.
+Inchaço múltiplo das articulações.
+Os resultados dos testes laboratoriais foram os seguintes: SS-A, fracamente positivo; taxa de sedimentação de eritrócitos, 39 mm/h; anticorpo antinuclear, 1:320 (+); imunoglobulina G, 17.10 g/L; imunoglobulina M, 2.58 g/L; proteína C-reativa, 11.10 mg/L; e fator reumatoide, 941 IU/mL.
+A tomografia computadorizada do tórax mostrou uma sombra de gordura densa visível no mediastino anterior. Foram observados múltiplos nódulos de gordura densa de tamanhos variados, com um diâmetro máximo de 44 mm x 28 mm. Foi observada calcificação em torno de alguns nódulos. Não foi observada melhora na tomografia computadorizada (Figura).
+A fronteira do tumor e do tecido estava bem definida. A superfície cortada era branco acinzentado ou amarelo acinzentado. O tumor tinha uma textura de suave a firme, dependendo do conteúdo de gordura. Microscopicamente, as células do tumor eram altamente pleomórficas. Áreas de adipócitos maduros misturadas com células fusiformes foram observadas. Alguns núcleos eram levemente atípicos. Células gigantes semelhantes a floretes foram observadas, e a calcificação focal estava presente. Vasos sanguíneos de paredes espessas eram visíveis. Células fusiformes com atípica nuclear leve e núcleos hipercrômicos foram observados. Os resultados da análise imuno-histoquímica foram CD117 (-), Dog-1 (-), S-100 (parcial +), SMA (parcial +), CK (-), desmina (-), vimentina (+), Ki67 (5%), CD34 (+), e CD68 (-) (Figura).
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Uma mulher de 59 anos de idade, com hábitos sóbrios e um histórico de 10 anos de diabetes tipo 2 mal controlada, hipertensão e sem histórico de ARF, miocardite prévia ou outra doença cardíaca estrutural conhecida, apresentou insuficiência cardíaca aguda descompensada. Ela relatou nos últimos 2 meses sintomas de falta de ar, dispneia, tolerância ao esforço em declínio, ortopneia, edema dos membros inferiores e dispneia paroxística noturna. O seu estado de desempenho declinou de NYHA classes funcionais II-IV em 3 meses.
+O exame físico não revelou febre, artrite, coreia, eritema nodoso ou nódulos subcutâneos. O exame mais aprofundado revelou pressão arterial normal de 140/60 mmHg com pulso grande, frequência cardíaca de 98 bpm, pulso colapsado, impulso apical deslocado, e pressão venosa jugular elevada. A auscultação cardíaca revelou um S1 suave, um S2 suave e um galope S3. Um murmúrio sistólico de 3/6 pan no local da válvula mitral, mais alto na expiração, foi ouvido, em concordância com MR. Ela também tinha um murmúrio diastólico precoce de grau 1 com achados arteriais de AR grave e uma pressão venosa pulmonar aumentada. O ECG de 12 derivações mostrou um padrão de onda QRS anormal, alterações de repolarização e um bloqueio atrioventricular (AV) de grau 1 (PR 330 ms). () Na radiografia torácica, havia cardiomegalia, derrames pleurais bilaterais, desvio da veia pulmonar superior em concordância com a insuficiência cardíaca e artérias pulmonares proeminentes (). A ecocardiografia transtorácica (TTE) com imagem Doppler bidimensional (2D) mostrou um LV levemente dilatado e função LV normal (dimensão LV em diástole (d) 54 mm e LVEF 60%). A avaliação ecocardiográfica do ventrículo direito (VD) e da válvula pulmonar mostrou hipertensão pulmonar com LV de tamanho normal com função LV normal e válvula pulmonar normal com regurgitação tricúspide leve (TR − TR Vmax 3.66 m/s, TR Pmax 54 mmHg, pressão do átrio esquerdo (RA) 20 mmHg, pressão sistólica do LV 74 mmHg, área do RA 19.7 cm2). Além disso, a avaliação do átrio esquerdo mostrou um átrio levemente dilatado (43 mm). A TTE pré-operativa mostrou um AV de três folhetos com lesões calcificadas nas cúspides não coronárias (NCC) e AR grave. A ecocardiografia transtorácica do MV mostrou pontas de folhetos espessadas com AR grave (e). A angiografia coronária mostrou vasos coronários epicardial não obstruídos e confirmou AR grave e AR grave. O exame laboratorial mostrou CRP elevada de 9 mg/dL e leucócitos normais de 7,62 × 109/L. Os títulos de anti-DNAse B e anti-steptolysin O não foram realizados. As culturas de sangue foram realizadas, mas o crescimento bacteriano não ocorreu no momento em que o paciente foi submetido à cirurgia de substituição da válvula. Os testes de microbiologia para bactérias gram-negativas foram negativos e os testes de reação em cadeia da polimerase para bactérias comuns também foram negativos.
+A paciente foi diagnosticada com doença valvular cardíaca de provável etiologia reumática e com AR grave e MR complicada por insuficiência cardíaca. Foi iniciada a farmacoterapia para a insuficiência cardíaca e encaminhada para cirurgia de substituição de válvula dupla. Foi realizada uma ecocardiografia transesofágica na mesa de operação, que mostrou uma grande vegetação na folha anterior da MV e outra na NCC da AV. Além disso, foi observada uma disfunção diastólica grau III, e também foi visto um grande derrame pleural do lado direito. A paciente foi submetida a uma cirurgia de coração aberto e teve substituição da AV e da MV, ambas com válvulas de tecido bioprotético, com base na preferência da paciente. Durante a operação, foi evidente que abaixo da AV havia um pequeno abcesso radicular e vegetação na AV e na MV, confirmando uma endocardite infecciosa crônica. A paciente foi tratada para endocardite infecciosa negativa para cultura. A paciente iniciou uma terapia com antibióticos (penicilina G 5 milhões de unidades IV 6 horas por 4 semanas, gentamicina 80 mg IV três vezes ao dia por 2 semanas, doxiciclina 100 mg oralmente duas vezes ao dia por 4 semanas), foi dispensada em casa e tem se saído bem nas visitas de acompanhamento. O curso pós-cirúrgico foi sem intercorrências.
+A avaliação histopatológica mostrou características de ARF concomitante num fundo de RHD crónico. O MV mostrou evidências de um RHD crónico, com fibrose moderada a severa das válvulas, histiócitos estromais dispersos, e focos de neovascularização com vasos de paredes espessas característicos (). O AV mostrou RHD crónico com neovascularização estromal, fibrose, e inflamação crônica. Adicionalmente, focos discretos de valvulite reumática aguda foram evidentes, com corpos de Aschoff contendo células de Anitschkow e necrose fibrinoide central ().
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2900_pt.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Um menino de 6 anos apresentou-se na clínica neuro-oftalmológica com inchaço no aspecto lateral do olho esquerdo durante 15 dias. O inchaço não era doloroso, mas tinha sido progressivo e associado a lacrimação e queda da pálpebra. Concomitantemente, um inchaço na linha média assintomático era evidente no pescoço do paciente, que estava presente há 2 meses. Um histórico de febre baixa ocasional e uma diminuição do apetite também foram relatados. Não havia histórico de tendência a sangramento ou inchaços similares em outros locais, nem de tosse ou hemoptise.
+Ao exame, a acuidade visual foi de 6/6 no olho direito e 6/24 (6/6 com furo de alfinete) no esquerdo. A pálpebra superior esquerda demonstrou plenitude sobre o seu aspecto lateral com eritema da pele sobrejacente. Uma massa minimamente móvel, não pulsátil, não compressível, difusa e firme com leve sensibilidade foi palpável na pálpebra superior lateral. Houve uma leve ptose e o globo ocular foi deslocado inferiormente. Ambas as conjuntivas palpebrais e bulbares estavam congestionadas. Os segmentos anterior e posterior em ambos os olhos foram normais. As pupilas tinham 4 mm de diâmetro, com reações de luz direta e consensual e sem defeito aferente relativo. O inchaço do pescoço era suave, flutuante, não sensível e movia-se ao engolir.
+A ultrassonografia (US) da lesão orbital mostrou baixa refletividade, enquanto a tomografia computadorizada com contraste demonstrou uma lesão de baixa densidade, com realce de anel no espaço extraconal lateral com deslocamento medial do globo e reto lateral (). A glândula lacrimal não pôde ser visualizada separadamente. As secções obtidas do cérebro foram normais.
+As investigações laboratoriais revelaram um nível de hemoglobina de 9.3 g/dL, uma contagem de leucócitos de 15,000 células/mm3, e uma taxa de sedimentação de eritrócitos de 48 mm na primeira hora. Os testes de função da tiróide demonstraram níveis elevados de hormônio estimulante da tiróide (TSH), 25.75 miliunidades por litro (normal, 0.3 a 5.0 mU/L), com T3 e T4 dentro dos limites normais. A US do pescoço revelou um inchaço cístico medindo 3 × 2 cm no lobo esquerdo da tiróide. Foi realizado um scan com tecnécio-99 que revelou um nódulo com hipofunção envolvendo o terço inferior do lobo esquerdo, estendendo-se ao istmo.
+Foi realizada aspiração com agulha fina da lesão orbital guiada por US e a amostra foi submetida a exame microscópico e cultura para bactérias, micobactérias e fungos. A citologia demonstrou linfócitos e algumas células gigantes, mas não micro-organismos. As culturas permaneceram estéreis após 2 semanas. A aspiração com agulha fina da massa do pescoço revelou bacilos ácidos resistentes, juntamente com linfócitos e células epitelóides e gigantes (). As micobactérias cresceram nos meios de cultura incubados com a amostra da tiróide. A radiografia de tórax e a US abdominal foram normais.
+Eventualmente, foi feito um diagnóstico de tuberculose da glândula tireóide com abscesso orbital tuberculoso coexistente e o paciente recebeu um regime antituberculoso de 3 drogas. O inchaço orbital e do pescoço se resolveu após 6 meses de terapia e a criança permaneceu assintomática até um ano ().
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2906_pt.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Um homem saudita de 18 anos foi encaminhado ao nosso hospital com uma história de 3 meses de dor abdominal superior e descoloração amarelada da esclera. A dor era cólica e não irradiante, com uma gravidade de 3/10, e não estava relacionada à ingestão de alimentos ou posição. Seis meses antes da apresentação, o paciente foi diagnosticado com diabetes mellitus tipo 1 e começou a tomar insulina aspart 14/16/8 unidades e glargina 38 unidades HS. Não havia histórico familiar de hepatobiliar, hemoglobinopatia ou malignidade gastrointestinal. Duas semanas antes da apresentação, o paciente foi internado em outro hospital durante o qual a colangiopancreatografia por ressonância magnética (MRCP) foi realizada e mostrou um defeito de enchimento no ducto biliar comum distal (CBD). A colangiopancreatografia endoscópica retrógrada (ERCP) não pôde ser feita devido à indisponibilidade.
+O exame físico foi normal, exceto pela icterícia escleral. O teste de função hepática revelou bilirrubina total de 6 mg/dL, alanina aminotransferase de 70 U/L, fosfatase alcalina de 258 U/L e gama-glutamil transferase de 474 U/L. A contagem sanguínea completa, o teste de função renal, o nível de cálcio, amilase e lipase foram normais. O hormônio paratireóide estava elevado (171 pg/mL); no entanto, os níveis de TSH, T4 livre, LH, FSH, prolactina, ACTH, cortisol e testosterona foram normais.
+A ultrassonografia abdominal revelou um ducto biliar comum dilatado de 8 mm e uma única pedra na vesícula biliar (). Durante a ERCP, foram observadas duas lesões polipóides duodenais, uma delas sobre a ampola de Vater, com superfície eritematosa e ulcerada (). O ducto biliar comum foi canulado e o colangiograma revelou ductos biliares extra e intra-hepáticos dilatados e um defeito de enchimento do ducto biliar comum inferior (). Foram obtidas múltiplas biopsias de ambas as lesões duodenais e um stent de plástico foi inserido no ducto biliar comum. A tomografia computadorizada do abdômen com contraste intravenoso mostrou múltiplas lesões bem definidas na área periampular, bem como na fossa pancreatoduodenal. Não foi detectada metástase distante ().
+A avaliação histopatológica revelou infiltração da mucosa intestinal por alguns pequenos nódulos sólidos. Estes nódulos foram compostos por células com núcleos redondos e uniformes e cromatina pontilhada. Estudos imuno-histoquímicos dos nódulos mostraram reatividade positiva para CK7, CDX2, CD56, cromogranina A e sinaptofisina e coraram negativo para CD20 (). Menos de 2% das células foram marcadas com o marcador de proliferação Ki-67, e a taxa mitótica foi de 1/2 mm2. Assim, foi feito um diagnóstico histopatológico de grau 1 de NET.
+A tomografia com Tc-Octreotide mostrou múltiplas massas duodenais intraluminais e extraluminais, sem captação de radiofármaco devido ao componente necrótico. Dois linfonodos para-aórticos esquerdos, o maior com 2,6 cm x 2,8 cm, mostraram intensa captação de radiofármaco (). Não houve foco anormal de atividade no fígado, ossos e resto do corpo.
+O exame posterior mostrou um aumento de 24 horas de normetanephrine urinário de 4.394 μg/24 h; no entanto, o metanephrine urinário de 24 horas foi normal, assim como a cromogranina (52 ng/mL; valor de referência <93), ácido 5-hidroxiindoleacético, gastrina, somatomedina e glucagon. Os marcadores tumorais incluindo antigénio carcinoembriónico, alfa-feto proteína e CA19-9 foram normais. A colonoscopia, a ressonância magnética da pituitária e o ultrassom da paratireóide foram sem observações. A análise de sequência do gene MEN1 foi negativa para quaisquer variantes patogénicas.
+Após uma discussão multidisciplinar da equipa, o paciente foi submetido a um procedimento convencional de Whipple seguido de dissecção para-aórtica dos gânglios linfáticos. Os gânglios linfáticos que drenam a cabeça do pâncreas e o duodeno foram dissecados, e o cirurgião estava interessado em remover o máximo de gânglios linfáticos possível. A reconstrução gastrointestinal foi feita da seguinte forma: a pancreaticojejunostomia foi realizada como uma anastomose de duas camadas, de ponta a ponta, de espessura total do pescoço pancreático dentro do jejuno; a hepaticojejunostomia foi feita com uma anastomose de ponta a ponta do ducto hepático comum para a borda antimesentérica do jejuno 15 cm distal à pancreaticojejunostomia, e a gastrojejunostomia foi feita com uma anastomose cosida à mão. A jejunojejunostomia foi criada a cerca de 60 cm da anastomose biliar-entérica. Todas as margens cirúrgicas foram negativas para o tumor, e entre os 39 gânglios linfáticos excisados, 12 gânglios linfáticos mostraram NET metastático. O tumor foi confirmado como sendo de grau 2 de NET. Dois supostos gânglios linfáticos para-aórticos acabaram por ser paragangliomas.
+Após a cirurgia, o paciente apresentou melhora, exceto pela diarreia, que respondeu às enzimas pancreáticas. O paciente começou a tomar octreotide intramuscular 30 mg mensalmente, com base na recomendação de oncologia e considerando a presença de metástases de linfonodos. O gálio-68 DOTATATE não apresentou captação residual no leito pós-operatório e, exceto por um linfonodo para-aórtico esquerdo ávido, nenhum outro linfonodo ávido para DOTATATE foi observado. Durante o acompanhamento de 18 meses, o gálio-68 DOTATAE e a tomografia computadorizada mostraram a estabilidade do linfonodo para-aórtico esquerdo ávido, sem recorrência local.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Um imigrante de 30 anos de idade, de origem búlgara e heterossexual, apresentou-se ao departamento de emergência com queixas de dor suprapúbica que começou dois dias antes da admissão. Não foi relatado histórico de trauma, infecção por tuberculose ou cirurgia anterior. Ele afirmou ter vida sexual normal, ereção e ejaculação normais durante o intercurso. No momento da observação, seus sinais vitais estavam dentro da faixa normal e, no exame físico, apresentou sensibilidade suprapúbica e seu pênis foi notado como anormalmente grande em circunferência, indolor, mas duro ao toque, com uma estenose acentuada no meio do eixo do pênis. A pele foi despigmentada em muitas áreas, principalmente na base. Não foi relatado aumento dos linfonodos inguinais (Lenda 1). No exame digital, uma próstata sensível e levemente dolorosa foi o principal achado.
+Nesse momento, o paciente confessou relutantemente que injetou aproximadamente 8-10 mililitros de parafina líquida na sua uretra com uma pequena seringa cerca de seis meses antes e repetiu a injeção há três meses atrás. O objetivo era aumentar o tamanho do pénis. Para evitar a entrada da substância no resto do trato urinário, amarrou uma corda à base do pénis durante a injeção (correspondendo à região descolorida da figura). Os testes laboratoriais de rotina foram normais, assim como a cultura da amostra de urina, que era estéril, enquanto o PSA total estava ligeiramente aumentado. Durante a sua curta estadia no departamento de emergência, foi realizada uma avaliação ultrassonográfica suprapúbica que revelou um aumento moderado do diâmetro da próstata, ofuscamento limítrofe e microcalcificações do lóbulo lateral. O nosso paciente recusou qualquer consulta urológica ou avaliação psiquiátrica, negou veementemente qualquer tratamento e fugiu.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Um homem casado de 68 anos apresentou múltiplos inchaços no tronco, costas, extremidades superiores e inferiores desde há um ano. As lesões começaram no tronco e gradualmente se espalharam para envolver os membros superiores e inferiores. Inicialmente as lesões eram pequenas, planas e depois aumentaram gradualmente de tamanho para se tornarem nodulares. Ele também tinha inchaço submandibular bilateral e linfadenopatia cervical. O paciente era heterossexual e de constituição média. Não foi observado histórico de febre, tosse, diarreia, perda de peso ou histórico sugestivo de sequelas de AIDS.
+Em exame local, as inchações eram múltiplas pápulas eritematosas a nodulares que eram de cor azulada nas costas, tronco e ambas as extremidades []. As inchações não branqueáveis variavam de 0,5 cm a 7 cm de diâmetro e consistência firme. Palidez estava presente sem hepato-esplenomegalia vista e sem outras descobertas sistêmicas. Os dois diagnósticos diferenciais clínicos foram de lipomatose e neuromatose, respectivamente.
+O paciente foi aconselhado a fazer um teste ELISA (ensaio imunoabsorvente ligado a enzimas) para HIV e foi diagnosticado pela primeira vez como reagente ao teste ELISA para anticorpos de HIV. Todas as investigações laboratoriais de rotina foram realizadas juntamente com uma contagem de CD4 de 239 células/microlitro, que foi baixa neste paciente. Os níveis de tempo de protrombina - 12 segundos (controlo 35 segundos), tempo de tromboplastina parcial ativada, níveis de caulino mais de dois minutos (controlo 35 segundos), creatinina sérica - 2.6 mg/dl (0.8 a 1.2 mg/dl), níveis de transaminase de ácido glutâmico-oxalacetico -130 IU/litro (8-33 IU/litro), níveis de transaminase de ácido glutâmico-pirúvico -134 IU/litro (4-36 IU/litro). A ultrassonografia (USG) do abdômen do paciente mostrou características sugestivas de fígado gordo com múltiplas lesões hiperechoicas no fígado e no baço (sugerindo metástases). Muitos nódulos linfáticos subcutâneos foram também observados na parede abdominal anterior.
+O paciente foi então encaminhado para citologia OPD para FNAC. A FNAC foi realizada com agulha de calibre 22 de múltiplos locais de inchaços sobre o tronco, costas e gânglios linfáticos submandibulares. O aspirado obtido foi hemorrágico e as citologias foram hipercelulares, que mostraram grandes aglomerados coesivos de células ovais a fusiformes []. As células tinham quantidade moderada de citoplasma eosinófilo mal definido, com núcleos ovais a fusiformes com cromatina finamente granular, nucleolos discretos e pleomorfismo leve. Poucas figuras mitóticas foram vistas. O fundo mostrou hemorragia e macrófagos []. As características citológicas foram sugestivas de neoplasma de células fusiformes de baixo grau, consistente com o SK.
+A biópsia do nódulo subcutâneo foi realizada com massa tumoral composta por vasos sanguíneos proliferantes dispostos em espaços e fascículos semelhantes a fendas. Estes espaços foram revestidos por revestimento endotelial separado por células fusiformes que tinham uma quantidade moderada de citoplasma eosinófilo e estavam cheios de glóbulos vermelhos com extravasamento em feixes de colágeno circundantes. Os espaços perivasculares mostram muitos linfócitos, macrófagos carregados de hemosiderina e neutrófilos. A biópsia confirmou o diagnóstico de SK. Não foram realizadas colorações especiais nem imuno-histoquímica, pois o paciente tinha restrições financeiras.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Um homem de 78 anos foi hospitalizado no nosso hospital durante uma semana devido a perda de memória e fraca resposta sem fatores precipitantes óbvios. Desde o início, ele estava com pouco apetite e espírito, e ocasionalmente com marcha instável. O paciente negou dor de cabeça, tonturas, náuseas ou vómitos, mas respondeu com dores de cabeça intermitentes no hospital. Ele não tinha ataxia, distonia, distúrbio da fala e imunocompetência anormal. Também não houve história de declínio cognitivo, alterações de personalidade, convulsões, exposição a radiação, infecção sistémica ou outras doenças autoimunes. A história familiar do paciente não foi notável. O exame neurológico não mostrou sinais neurológicos focais. O paciente foi diagnosticado com cancro da próstata há 3 anos e recebeu tratamento sintomático. Após uma avaliação adicional, foi feito um exame de sangue de rotina incluindo HIV que foi não reativo.
+A tomografia computadorizada (TC) do cérebro revelou três massas sólidas com leve hiperatenuação, não calcificação e componentes não císticos. A maior estava localizada no terceiro ventrículo e as outras estavam localizadas no corpo e no corno posterior do ventrículo lateral esquerdo (). A ressonância magnética (RM) mostrou lesões sólidas multifocais nas mesmas regiões. Elas estavam levemente hipoatenuadas na T1WI e isointenas a levemente hipoatenuadas na T2WI e nas imagens de fluido escuro da T2WI. Enquanto na imagem ponderada por difusão (DWI), a lesão do terceiro ventrículo estava hipoatenuada e a lesão do ventrículo lateral estava levemente hiperatenuada, ambas com baixos valores de coeficiente de difusão aparente (ADC), sugerindo difusão restrita. Após realce, as lesões ventriculares foram significativamente realçadas. Além disso, o parênquima ao redor do terceiro ventrículo apresentou inchaço e hiperatenuado na T2WI. Não causou expansão ventricular e hidrocefalia acima das lesões (). Ele foi diagnosticado com malignidade intraventricular e, com base em sua história de câncer de próstata, a possibilidade de metástase foi considerada clinicamente.
+Para determinar a natureza da lesão e assegurar a circulação suave do fluido cerebrospinal no terceiro ventrículo, o paciente foi submetido a uma ressecção subtotal do tumor do terceiro ventrículo por abordagem transcalossal. A análise de uma secção congelada foi consistente com PCNSL incerto. A imuno-histoquímica revelou que as células tumorais foram positivas para CD10, CD20, Bcl-6, MUM-1, C-MYC(10%), Bcl-2(90%), e Ki-67(80%), e negativas para CD3, CD30, ciclina D1, ALK, e EBER na hibridação in situ (). O P53 foi de tipo selvagem. Assim, o diagnóstico final do tumor do terceiro ventrículo foi DLBCL com um subtipo de centro germinal. Pós-operativamente, o paciente estava em coma superficial, e em mau estado geral. No dia 17, ele ficou criticamente doente devido a insuficiência respiratória e circulatória e arritmia. Mas as famílias desistiram da ressuscitação contínua e solicitaram a alta.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Um homem de 45 anos com um histórico de hiperglicemia de meio ano apresentou-se a endocrinologia. O paciente negou ataques de dor de cabeça, hipertensão, palpitação e sudorese. Ele foi mantido em observação com eletrocardiografia (ECG) de 24 horas e monitoramento da pressão arterial, que foi normal. A sua glicemia voltou ao nível normal sob a ação da insulina. Investigações hematológicas e bioquímicas foram normais exceto para as elevadas catecolaminas séricas e urinárias (Tabela). A tomografia computadorizada abdominal-pélvica com injeção de contraste revelou uma massa para-aórtica direita de 7,2 × 6,5 cm, localizada ao nível da artéria mesentérica inferior (Fig.). Ambas as adrenais estavam normais. Com estes achados, chegou-se a um diagnóstico de POZ. No entanto, devido a razões económicas familiares do paciente e à falta de equipamento de exame de tomografia por emissão de pósitrons no nosso hospital, o nosso paciente não foi submetido a um exame de tomografia por emissão de pósitrons. Foi então transferido para o nosso centro onde as tentativas de preparação pré-operativa incluíram a expansão do volume intravascular e alfa bloqueio com fenoxibenzamina durante 2 semanas, mesmo com a situação de pressão arterial normal.
+Fizemos uma consideração e preparação completa para uma possível conversão para cirurgia aberta antes de decidir adotar a cirurgia laparoscópica. Se houvesse sangramento agudo, espaço de operação pequeno, invasão de tumor maligno ou outras partes da lesão que tenham de ser convertidas para cirurgia aberta, usaremos uma incisão longitudinal sob a margem costal direita para cirurgia aberta. Além disso, também nos comunicamos com cirurgiões vasculares que, se a aorta ou a veia cava inferior forem danificadas, a ressecção aberta e a reconstrução desses vasos podem ser justificadas.
+O paciente foi colocado em posição lateral esquerda com decúbito de 70°, e um trocarte de 10 mm foi inserido acima do umbigo para uso de telescópio. Outros trocarte de 10 mm, 10 mm e 5 mm foram inseridos abaixo da margem costal direita, linha axilar anterior direita e subxifoide, respectivamente (Fig. ). Uma posição de Trendelenburg íngreme permitiu que o intestino delgado e o omento fossem afastados da massa. Primeiro, cortou-se o ligamento triangular hepático e o ligamento hepatocólico com uma tesoura de ultrassom, e levantou-se o fígado para expor o pólo superior do rim direito. O mesocólon ascendente foi então cortado longitudinalmente e aberto para expor o rim direito e a veia renal direita, e as partes descendente e horizontal do duodeno foram separadas e abertas, mostrando que o pólo superior do tumor exposto estava cheio de vasos sanguíneos. Então, os vasos sanguíneos do tumor foram separados e ligados um a um. Ao descobrir a parte inferior do tumor, pode-se ver que a veia cava inferior e a aorta abdominal, e a aorta abdominal enviam um suprimento vascular mais espesso para o tumor, que foi ligado com o laço Hem-o-lock. O tumor e os tecidos circundantes foram então cortados ao longo da cápsula do tumor e separados gradualmente. A massa bem encapsulada foi excisada. A massa foi colocada num saco de recolha de amostras e removida através de uma incisão de 5 cm no abdómen superior direito que incorporou a incisão feita para a margem costal, porta de 10 mm. Exceto pelo contacto com o sangue do tumor, a pressão arterial subiu para 160 mmHg, e permaneceu estável durante toda a cirurgia. O tempo total de operação foi de 120 min e a perda de sangue intraoperativa foi de cerca de 50 ml. O período pós-operativo foi sem incidentes e ele foi dispensado no 5º dia pós-operativo. A histopatologia encontrou que o tecido era consistente com um PGL benigno e a análise de ADN de SDHB e SDHD não revelou mutação. Durante os 6 meses de seguimento após a operação, as catecolaminas urinárias e séricas estavam dentro dos limites normais, mas a glicemia permaneceu num nível elevado (Tabela).
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2961_pt.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Uma mulher de 24 anos foi encaminhada em 2005 com episódios crescentes de mialgia debilitante dos membros inferiores, desde os sete anos de idade. Os ataques ocorriam a cada 1-2 anos, mas aumentaram desde 2005 para quatro por ano. Eram precedidos por dores de garganta e, mais recentemente, por tosse ou disúria. Durante esses episódios, a creatina quinase (CK) variava de 89 a 700 U/litro (intervalo normal <175), normal entre episódios. A dor muscular respondia a prednisolona oral em poucos dias.
+Por causa das dores de garganta e de um título elevado de antistreptolisin O (ASOT), ela passou por uma amigdalectomia em 1992. Além da amigdalectomia, seu histórico médico e de uso de drogas não foram relevantes.
+Decidimos investigar um desses ataques. Em setembro de 2005, um ataque de dores musculares foi precedido por tosse e expectoração verde 2 semanas antes. Um exame foi normal exceto por uma garganta ligeiramente injetada e sensibilidade das panturrilhas e músculos do compartimento anterior. A biópsia do músculo tibial anterior direito mostrou atrofia leve da fibra muscular de significância incerta. A taxa de sedimentação de eritrócitos (ESR) foi elevada (39 mm/hora), a contagem de leucócitos foi de 16,6 × 109/litro (4,0–11,0), com uma neutrofilia de 13,6 × 109/litro (81,9%) e uma monocitose de 1,06 × 109/litro (6,4%). A contagem de linfócitos, eosinófilos, basófilos, CK, função renal e hepática foram normais.
+A serologia foi negativa para gripe A e B, vírus sincicial respiratório (RSV), Mycoplasma pneumoniae, clamídia, febre Q, adenovírus, enterovírus e ASOT.
+A sorologia aguda para o vírus Epstein-Barr (EBV) foi menos clara. O antígeno nuclear de Epstein-Barr (EBNA) IgG, o antígeno da cápsula viral (VCA) IgG e IgM estavam presentes. Isto pode ser devido a um falso positivo VCA IgM, uma infecção primária por EBV nos últimos 3-12 meses, ou uma reativação de EBV. A sorologia de EBV convalescente 5 meses depois mostrou um VCA EBV positivo e um VCA EBV IgM negativo, consistente com uma infecção por EBV no passado.
+Devido à incerteza da significância da serologia do EBV, foram feitas mais investigações durante um episódio em Setembro de 2006, desencadeado após 4 dias de infeção do trato urinário.
+Ao exame, ela apresentava uma temperatura de 38°C. O exame da garganta, pele, abdômen e sistemas cardiorrespiratórios foi normal. Havia uma sensibilidade acentuada nos músculos do antebraço, coxa e panturrilha. O teste de força do membro inferior foi inibido pela dor, mas não apresentou outros problemas. Os reflexos tendinosos foram normais.
+Os testes de sangue mostraram um CK elevado (715 U/litro), leucocitose de 31.1 × 109/litro (normal 4-11), neutrofilia (88.6%), linfocitose (5.8%) e monocitose (5.4%). A ESR foi de 80 mm/hora e a proteína C-reativa foi de 287 mg/litro. O filme de sangue mostrou glóbulos vermelhos normocrômicos, normocróticos, leucocitose com neutrofilia e monocitose, células mononucleares atípicas ocasionais e alguns rouleaux. A urina de meio de fluxo (após 7 dias de trimetoprim) mostrou uma contagem de glóbulos brancos de 284 × 106/litro, células epiteliais de 272 × 106/litro e lactobacillus em >100 × 106/litro (provavelmente um contaminante).
+Serologia para EBV e citomegalovírus (CMV) confirmou apenas infecção passada, com IgG elevada e IgM negativa. A reação em cadeia da polimerase (PCR) para EBV, adenovírus e CMV de plasma de EDTA foi negativa. O teste de monospot para anticorpos heterófilos (um marcador de infecção primária por EBV) no soro foi negativo. Um esfregaço de garganta foi negativo para EBV (por PCR).
+Biopsia do músculo tibial anterior direito mostrou inflamação intersticial acentuada, principalmente por linfócitos CD4 com necrose de fibra ocasional associada a inflamação CD4, alterações consistentes com mionecrose multifocal (Figura). PCR do músculo foi negativa para EBV e CMV.
+Outras investigações entre episódios não foram conclusivas. Estas incluíram CK normal, hemograma completo, glicemia aleatória e autoanticorpos. Uma imunodeficiência subjacente foi excluída, com imunoglobulinas normais, subconjuntos de linfócitos, proliferação de linfócitos in vitro em resposta a fitohemaglutinina e mitógeno de pokeweed. Quando estava bem, eletromiografia (EMG) do seu tibialis anterior direito e músculos gastrocnémio médio direito em maio de 2006 mostraram alterações miopáticas.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2967_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Um menino de 9 anos apresentou-se na nossa clínica com miopia, e relatou um histórico de progressão miópica que não foi detetada com o uso de lentes ortoceratológicas durante 23 meses. Não tinha histórico médico de glaucoma ou síndrome de dispersão de pigmentos. No exame ocular, a sua acuidade visual à distância com a melhor correção (BCVA) foi de 20/20 em ambos os olhos. O poder refrativo foi de −1.50 Dsph −0.25 Dcyl Axis 110 no olho direito e de −2.00 Dsph −0.25 Dcyl Axis 50 no olho esquerdo. O poder refrativo corneano foi de 42.18 D no olho direito e de 41.77 D no olho esquerdo. No exame com lâmpada de fenda, a córnea e a conjuntiva foram normais, e não houve evidência de inflamação ativa na câmara anterior ou neovascularização na íris. A topografia corneana mostrou um ligeiro descentramento lateral em ambos os olhos (mostrado em). O comprimento axial foi de 25.39 mm no olho direito e de 25.24 mm no olho esquerdo, e a profundidade da câmara anterior foi de 3.79 mm no olho direito e de 3.77 mm no olho esquerdo, conforme medido pelo AL-Scan (Nidek Co., Ltd., Gamagori, Japão) (mostrado em). A pressão intraocular medida com o tonometer de não contacto por insuflação de ar foi de 20 mm Hg no olho direito e de 21 mm Hg no olho esquerdo. Uma pressão intraocular entre 10 e 21 mm Hg é definida como o intervalo normal, conforme relatado em estudos anteriores.
+Em exame ocular 2 semanas após o paciente ter descontinuado o uso de lentes de ortoceratologia, a sua refração foi de −2.50 dioptria no olho direito e −3.50 dioptria no olho esquerdo, e a acuidade visual de melhor correção foi de 20/20 em ambos os olhos. Recomendámos que os pais do paciente reaplicassem a lente de ortoceratologia; no entanto, os pais quiseram manter a lente de ortoceratologia por questões de custo. Foi prescrito ao paciente colírio de atropina 0.125% duas vezes ao dia em ambos os olhos para prevenir a progressão da miopia e manter as lentes de ortoceratologia.
+Três dias após o tratamento, a pressão intraocular subiu para 36 mm Hg no olho direito e 32 mm Hg no olho esquerdo, e a acuidade visual à distância melhor corrigida foi de 20/200 no olho direito e 20/100 no olho esquerdo. No exame com lâmpada de fenda, a córnea e a conjuntiva não apresentaram alterações, e não houve evidência de inflamação ativa na câmara anterior. O paciente não usou nenhum colírio ou medicamento, incluindo esteróides, não comeu nenhum alimento incomum, e não exibiu nenhum comportamento que aumentasse a pressão intraocular, como a Valsalva.
+Devido à elevada pressão intraocular, o paciente começou a tomar dorzolamida e timolol duas vezes ao dia, e os colírios de atropina 0,125% e as lentes de ortoqueratologia foram descontinuados. Um dia depois, a pressão intraocular foi de 26/24 mm Hg, e dois dias depois, a pressão intraocular foi de 21/20 mm Hg. Dois meses após a descontinuação de todos os colírios e lentes de ortoqueratologia, a acuidade visual à distância melhor corrigida foi de 20/20 em ambos os olhos, e a pressão intraocular foi de 19/20 mm Hg.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2974_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Paciente 1. é uma menina de 22 meses da primeira gravidez de um casal de jovens caucasianos saudáveis não consanguíneos (pai 30 e mãe 26 anos). O único ponto notável na sua história familiar é a hipofunção da tiróide na mãe, nas duas irmãs da mãe e na avó materna. Após o diagnóstico de um arco aórtico hipoplásico na 26ª semana de gravidez, a menina nasceu com 40 semanas de gestação e um peso de 2740 g (10-25 percentis). Foi confirmada uma estenose aórtica e coarctação da aorta por exame cardiológico no primeiro dia de vida. Os seus marcos de desenvolvimento foram atrasados. Ela virou-se aos 8 meses, aos 20 meses sentou-se sozinha e tentou rastejar, e o seu contacto visual evoluiu por volta dos 8 meses. O balbuciar começou a tempo mas parou aos 20 meses. A audiometria objetiva mostrou deficiência auditiva bilateral. Após o ajuste de um aparelho auditivo, não foi detetado um avanço considerável na sua atenção auditiva. O primeiro ataque epilético desenvolveu-se aos 22 meses, que teve uma resposta terapêutica adequada ao tratamento com valproato. A ressonância magnética cerebral detetou um espaço de licor dilatado simétrico com um consequente hipocampo gracile e lesões isquémicas subcorticais. As características são ilustradas na Fig.
+Foi encaminhada à nossa instituição por causa de características dismórficas aos 8 meses de idade. Nessa altura, o seu peso era de 7850 g (50 percentil), altura de 68 cm (25-50 percentil) e OFC de 42 cm (−1 SD), tinha braquicefalia, face plana, hipoplasia da face média, fissura palpebral descendente, estrabismo convergente, nariz curto, palato alto, lábio elevado e hipotonia generalizada grave.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2981_pt.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Este caso diz respeito a um homem de 86 anos que costumava ser um soldado. Ele encontrou um nódulo vermelho de 2,5 × 2,0 × 1,2 cm no início de maio de 2017. A ressecção cirúrgica foi realizada no Hospital do Povo local. Os resultados do exame patológico após a cirurgia no hospital local mostraram um tumor maligno de células pequenas subcutâneas do braço direito de cerca de 2,5 × 2,0 × 1,2 cm (). A imunohistoquímica patológica no nosso hospital indicou CK-L+, Syn++, CgA+, CD56++, Ki67+, CK-H−, CK7−, CK20+, TTF-1−, CD20−, CD3−, e S100−, implicando MCC. De acordo com a patologia e imunohistoquímica, foi-lhe diagnosticado MCC T2N1M0.
+Em meados de julho de 2017, múltiplas massas vermelhas apareceram na área da incisão cirúrgica, das quais a maior era dura e tinha cerca de 1,5 cm de diâmetro (). Um nódulo linfático metastático foi encontrado na região inguinal direita em tomografia computadorizada (TC), com cerca de 2,2 cm de diâmetro sem metástases distantes (). A sequenciação de próxima geração do seu sangue periférico mostrou a mutação KDM5AG931D, que pode ter sido associada à oncogénese.
+Devido à sua idade avançada, o paciente e os membros da sua família recusaram a radioterapia e a quimioterapia. Como o MCC está intimamente relacionado com a neovascularização, a terapia antivascular pode ser um tratamento eficaz. Como tal, endostar 30 mg foi administrado intravenosamente no dia 1-4 como o primeiro ciclo a partir de 2 de agosto de 2017. Após dois ciclos, o diâmetro da massa principal na coxa direita tinha reduzido para 1 cm, e as massas remanescentes diminuíram gradualmente (). De acordo com o padrão RECIST, a eficácia atingiu uma resposta parcial. Antes do terceiro tratamento, as massas tornaram-se salientes, com uma tendência recorrente (). Na TC, não houve alteração desde antes (). Por conseguinte, apatinib foi adicionado a 250 mg a cada dois dias a partir do terceiro ciclo a partir de 22 de outubro de 2017. Após os próximos três ciclos de tratamento, as massas desapareceram (), enquanto o diâmetro do nódulo linfático na região inguinal direita tinha reduzido para 1,3 cm (). Em resumo, após quase 5 meses (cinco ciclos) de tratamento com endostar e apatinib, a eficácia clínica atingiu uma resposta parcial. Durante o tratamento, reações adversas comuns de endostar e apatinib, tais como proteinúria, hipertensão, síndrome mão-pé, e toxicidade hematológica, não apareceram.
+No entanto, desde o início do sexto ciclo, a 14 de fevereiro de 2018, houve uma nova lesão de 1,2 cm de diâmetro na coxa direita (), que indicou doença progressiva. Ele continuou a receber endostar e apatinib. Ao mesmo tempo, foram administrados everolimus 5 mg diariamente e tegafur 50 mg duas vezes ao dia. No entanto, ele parou de tomar everolimus devido a efeitos adversos graves de fraqueza e vómitos após 2 meses. Três ciclos de tratamento mais tarde, o diâmetro da massa tinha aumentado gradualmente para 3 cm (). A última TAC a 5 de março de 2018 não mostrou alterações significativas em comparação com anteriormente (). O paciente foi seguido durante cerca de 12 meses. Finalmente, ele morreu de infeção no início de junho de 2018. A sobrevivência livre de progressão foi de 6,5 meses e a sobrevivência global de 13,0 meses.
+A família do paciente forneceu consentimento informado por escrito para a publicação deste relatório e das imagens que o acompanham. Confirmámos com o conselho de revisão institucional do Primeiro Hospital Afiliado da Universidade Médica de Nanjing que a aprovação institucional não era necessária para publicar este relatório de caso.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Neste relatório, o caso de uma mulher italiana de 27 anos (altura, 164 cm; peso, 55 kg) foi apresentado durante o segundo mês da sua primeira gravidez. Não tinha antecedentes de doença até aos 25 anos de idade, quando desenvolveu fadiga geral e tendência para hemorragias e os sintomas levaram ao diagnóstico da doença de Gaucher. O diagnóstico baseou-se em anemia, trombocitopenia, níveis elevados de fosfatase ácida sérica e enzima conversora da angiotensina, hepatomegalia, esplenomegalia, a presença de células de Gaucher na aspiração da medula óssea. Nenhum outro membro da família sofria da doença. A análise do ADN do gene GBA revelou que era heterozigótica para a mutação c.1448T > C (p.L444P). O tratamento para a paciente começou com 19-38 unidades/kg de imiglucerase (Cerezyme; Genzyme, MA, EUA) a cada duas semanas. A paciente foi submetida a esplenectomia eletiva aos 26 anos de idade devido a esplenomegalia massiva. A menorragia melhorou, a concentração de hemoglobina e a contagem de plaquetas normalizaram-se, os biomarcadores da doença (chitotriosidase, fosfatase ácida e enzima conversora da angiotensina) melhoraram e os volumes hepáticos diminuíram. A paciente ficou grávida aos 27 anos de idade e, com consentimento informado, continuou o tratamento com imiglucerase durante toda a gravidez, como descrito anteriormente () no Salesi Mother and Child Teaching Hospital de Ancona (Itália) no ano de 2012. A aconselhamento genético foi realizado no primeiro exame obstétrico e foram realizados testes pré-natais para a doença de Gaucher e amostragem do fluido amniótico (16ª semana), excluindo-se assim a existência da doença e de outras anomalias cromossómicas.
+No segundo mês de gravidez, foram realizados ultrassons obstétricos mensais e amostras de sangue e, na 20ª semana de gestação, foram realizadas determinações bi-semanais das contagens de sangue que revelaram que os níveis de hemoglobina variavam de 9.8 a 10.9 g/dl e as contagens de plaquetas de 96,000 a 135,000/mm3. O tempo de protrombina e o tempo de tromboplastina parcial foram normais. Os estudos do perfil biofísico, bem como a análise Doppler, foram repetidos a cada duas semanas na clínica de ambulatório do nosso hospital de ensino. Na 39ª semana de gravidez, foi realizada uma cesariana eletiva por escolha materna e nasceu um bebé do sexo masculino de 3180 g. Foi escolhida a anestesia epidural com oxigénio nasal. Não foram registados resultados neonatais adversos nem anomalias congénitas. Observou-se um período de recuperação sem incidentes e a paciente foi dada alta no 4º dia pós-operatório. Não foram observadas complicações pós-operatórias após o parto. O exame de raios-X após o parto não revelou anomalias ósseas e, finalmente, não foi observado aumento adicional do tamanho do baço da paciente. A paciente decidiu não amamentar.
+Este estudo foi aprovado pelo comitê de ética do departamento local e o consentimento informado por escrito foi obtido do paciente para que o relatório do caso fosse publicado.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Uma mulher de 70 anos com histórico de três anos de dor no ombro direito apresentou limitação em ambos os intervalos ativos e passivos de movimento. Após o exame físico, o teste de Jobe e o teste de Hawkins mostraram resultados positivos, indicando disfunção do manguito rotador e impacto na articulação do ombro, respectivamente. A radiografia simples mostrou estreitamento do espaço articular com deformidade óssea, alteração esclerótica e formação de cisto subcondral na articulação glenoumeral; a paciente foi, assim, diagnosticada com osteoartrite avançada. A avaliação por ressonância magnética revelou uma ruptura de aproximadamente 1 cm no manguito rotador, especificamente no músculo supraespinhal no seu lado articular, bem como tendinose e mudança sutil no sinal muscular na subscapular distal (). A paciente foi submetida a uma artroplastia anatómica do ombro considerando o músculo deltóide funcional.
+A abordagem deltopectoral foi usada para a cirurgia. Após dissecção contundente para os espaços subdeltoide e subacromial, uma porção superior do músculo peitoral maior foi liberada. O tendão subscapular foi liberado de seu local de inserção seguido por capsulotomia. Uma estrutura muscular distinta foi encontrada no aspecto anterior-inferior do rebordo glenoide (), que não foi determinado como parte do labrum glenoide. Este músculo foi cuidadosamente marcado e dissecado perto de seu local de origem para permitir o alargamento glenoide. Uma artroplastia de ombro total anatômica rotineira foi realizada depois. O músculo foi reparado junto com o SM. Não foram encontradas complicações importantes. O paciente foi dispensado sete dias após a operação.
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@@ -0,0 +1,19 @@
+Apresentamos o caso de um paciente do sexo masculino de 40 anos que sofreu uma fratura por compressão vertebral L2 com um grande fragmento de osso frontal, após cair de um cavalo, tratado com uso off-label de teriparatide.
+
+Na visita inicial, a fratura vertebral foi classificada como tipo A2/A3 de acordo com o sistema de classificação da coluna toracolombar da AO através de CT/MRI, sem envolvimento do canal da medula espinal ou danos a outros tecidos moles. A fratura foi estável sem qualquer comprometimento da parede vertebral posterior. A indicação cirúrgica foi imediatamente dada devido à presença de um volumoso fragmento ósseo anterior, fragmentação e risco de separação da parede anterior.
+
+Inicialmente, foi decidido um tratamento conservador com repouso, esperando-se que a fratura se curasse espontaneamente, dada a pouca idade do paciente. O paciente começou a usar um colete rígido C35 de dia e de noite durante os primeiros 2 meses e apenas durante o dia no terceiro mês, de modo a manter a fratura estável, evitando quaisquer outros danos. O paciente continuou a trabalhar, sem conduzir durante 35 dias.
+
+Para reduzir a dor nas costas, morfina (5 mg duas vezes por dia) foi administrada por via subcutânea durante 2 dias, paracetamol (1000 mg duas vezes por dia) durante 15 dias e dexibuprofeno (400 mg duas vezes por dia) durante 6 dias.
+
+No entanto, após 40 dias desde o início do tratamento conservador, não houve melhora no processo de cicatrização óssea, mas um extenso edema ósseo estava presente. Assim, a recomendação anterior de tratamento cirúrgico com fusão da coluna vertebral e posterior remoção do implante foi reforçada.
+
+Para evitar a cirurgia e as possíveis complicações relacionadas, o paciente não deu o seu consentimento para ser operado e, de acordo com o seu cirurgião de coluna e neurologista, decidiu submeter-se a um tratamento fora do rótulo, combinando a terapia noturna de campo eletromagnético pulsado (PEMF) durante 6-7 horas/dia com injeção subcutânea diária de 20 μg de teriparatida (Forsteo®, Eli Lilly & Co Ltd., Liverpool, Inglaterra), e com administração adicional de suplementos de cálcio (2 comprimidos/dia de cal-mag-vitD3) e vitamina D (14 gotas de Didrogyl® uma vez por semana) durante os 5 meses subsequentes, para melhorar a cura dos ossos.
+
+Além disso, uma bengala foi usada como apoio e para evitar a ocorrência de outras fraturas e/ou lesões na medula espinal. Além disso, a fisioterapia foi realizada com 10 minutos de máquina elíptica duas vezes ao dia e 10 minutos de remo ergômetro, durante os primeiros 15 dias após a remoção da cinta rígida. O paciente foi submetido a acompanhamento radiológico periódico.
+
+Após este período de 5 meses, a cura completa da fratura vertebral foi demonstrada por Imagem por Ressonância Magnética (MRI).
+
+Os exames laboratoriais foram realizados para inspecionar o grau de inflamação, e mostraram resultados ótimos, com níveis de testosterona e tireoide dentro dos parâmetros normais.
+
+Após a recuperação completa da fratura, o paciente não se queixou mais de dor, mas apenas de uma rigidez moderada do segmento da coluna envolvido. No entanto, ele foi capaz de se mover como antes do trauma e voltar a montar a cavalo.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3016_pt.txt
@@ -0,0 +1 @@
+História médica: Uma paciente com histórico de diabetes mellitus tipo 2, dislipidemia e hipertensão foi encaminhada para dermatologia por uma erupção pruriginosa e escamosa de 1 mês de duração nas palmas das mãos e solas dos pés, que não respondia a esteróides tópicos. Seus medicamentos incluíam lisinopril, metformina, atorvastatina, carbonato de cálcio e vitamina D. O exame revelou placas eritematosas e escamosas bem definidas, de forma irregular, nas palmas das mãos e solas dos pés, sem envolvimento das unhas. A investigação laboratorial, incluindo hemograma completo com diferencial, taxa de sedimentação de eritrócitos, proteína C reativa e lactato desidrogenase, apresentou resultados normais. O exame histopatológico da biópsia da sola do pé direito mostrou ortoqueratose compacta e infiltração linfocitária perivascular superficial leve, com exocitose focal predominantemente na camada basal, e atípica citológica linfocitária leve, incluindo aumento do núcleo, hipercromia e contorno nuclear irregular. Os estudos de imunofenotipagem mostraram uma predominância de células T CD3 positivas, com uma razão CD4/CD8 de 1:1 e uma expressão de CD7 preservada, mas diminuída. Os achados de ceratodermia palmar-plantar, atípica linfoide de baixo grau, exocitose linfocitária basilar e o perfil fenotípico ilustrado por um declínio na expressão de CD7, coletivamente, apoiaram o diagnóstico de discrasia de células T semelhante a ceratodermia. Duas semanas após a descontinuação da atorvastatina e o uso de esteróides tópicos de potência média, a paciente relatou uma melhora de 80% no prurido e eritema reduzido e escamação das palmas das mãos e solas dos pés dentro de 2 semanas. No seguimento de 6 meses, observou-se resolução completa da ceratodermia e prurido.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3047_pt.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Um homem de 35 anos apresentou-se ao serviço de urgência ocular dois dias depois de ter sofrido um trauma relacionado com fios enquanto trabalhava num ambiente industrial. Ele queixou-se de vermelhidão, visão turva, uma sensação de corpo estranho no seu olho e fotofobia. A avaliação inicial revelou acuidade visual de 20/50 no olho direito e 20/20 no olho esquerdo, com um reflexo negativo de Marcus Gunn em ambos os olhos. O paciente não tinha histórico anterior de doenças ou cirurgias oftalmológicas e não estava a tomar medicação.
+
+O exame ocular detalhado com uma lâmpada de fenda mostrou hiperemia conjuntival, uma laceração corneana auto-selada de 3 mm na área temporal-corneana na zona 1, sem sinais de infiltração corneana ativa, uma pupila irregular, e a presença de dois cílios na câmara anterior, com uma reação anterior de 3, mas sem formação de fibrina ou hipopió. O teste de Seidel foi negativo. O aspecto vítreo e retinal pareciam normais, e a pressão intraocular no Tonômetro de Aplanação de Goldmann estava dentro dos limites normais a 14 mmHg. A órbita de raios X não mostrou evidência de IOFB adicional. Todos os outros exames oculares foram normais.
+
+Realizamos a remoção cirúrgica dos cílios e reparamos a córnea. Durante o procedimento, um regime intracameral de antibióticos (ceftazidime/vancomycin) foi administrado para reduzir o risco de endoftalmitis. O paciente recebeu ciprofloxacina tópica e betametasona pós-operativamente e foi submetido a monitoramento de 24 horas. O período pós-operatório imediato foi sem intercorrências, sem sinais de infecção intraocular.
+
+Após dois dias, o paciente recebeu alta e a acuidade visual do olho operado melhorou para 20/30. Em uma visita de acompanhamento um mês depois, a acuidade visual corrigida atingiu 20/20, e a reação da câmara anterior diminuiu significativamente, indicando uma intervenção e recuperação bem-sucedidas.
+
+Esta figura ilustra a ocorrência rara de pestanas no interior da câmara anterior de um paciente do sexo masculino de 35 anos, após um trauma induzido por fio. Um close-up do exame com lâmpada de fenda mostra duas pestanas na câmara anterior, juntamente com uma pupila irregular e uma adesão iridocorneal. A imagem pré-operativa capta a laceração da córnea auto-selante e a hiperemia conjuntival.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3048_pt.txt
@@ -0,0 +1,16 @@
+Uma menina de seis anos, previamente hígida, sem história familiar ou de consanguinidade relevante, apresentava história de hiporexia há 24 meses, aumento da circunferência abdominal e êmese recorrente; nos últimos dois meses com dor torácica e diminuição progressiva da classe funcional. Ela foi encontrada com hepatomegalia aproximadamente 6 cm abaixo da margem costal. O ecocardiograma inicial revelou dilatação acentuada das veias supra-hepáticas e veia cava inferior, com dilatação biatrial acentuada, disfunção diastólica com padrão restritivo e sinais indiretos de hipertensão pulmonar. Suspeitou-se de CMR e iniciou-se tratamento com diuréticos, carvedilol e enalapril, com melhora da classe funcional.
+
+Foram solicitados estudos para esclarecer a etiologia da CMR, a ressonância magnética cardíaca relatou hipertrabeculação ventricular esquerda com relação região não compactada/região compactada de 4:1, disfunção sistólica, hipertrabeculação significativa da cavidade ventricular, dilatação do ventrículo direito com deterioração da função sistólica. Além disso, um ECG Holter de 24 horas descreveu alterações atriais direita e esquerda e distúrbio de repolarização nas derivações precordiais. Pelo exposto, a paciente foi discutida em reunião de cardiologia, considerando a coexistência de cardiomiopatia restritiva e hipertrabeculação.
+
+Foi iniciado tratamento médico anti-insuficiência e houve melhora da classificação funcional da New York Heart Association (NYHA) de III para II. Porém, após alguns meses, a paciente apresentou piora clínica, necessitando de internação em unidade de terapia intensiva por insuficiência cardíaca refratária, sendo feito diagnóstico de tamponamento cardíaco necessitando de janela pericárdica, suporte com oxigenação mecânica extracorpórea e posterior hemorragia cerebral maciça levando à sua morte.
+
+O consentimento informado por escrito foi obtido do responsável legal/parente mais próximo da menor, para publicar quaisquer imagens ou dados potencialmente identificáveis neste artigo. O comitê de ética aprovou a condução do estudo.
+
+Avaliação baseada em genômica
+Devido ao diagnóstico de CMR de início precoce, a equipe médica de genética foi consultada. O exame físico era normal e não havia história familiar de cardiomiopatias ou morte súbita cardíaca. Após uma revisão cuidadosa do caso, foi realizado o sequenciamento completo do exoma (WES).
+
+Uma nova variante heterozigótica missense no gene FLNC (NM_001458.5) foi identificada: c.7559C>A, p.Thr2520Asn e confirmada por sequenciamento Sanger. Essa substituição converte o códon treonina na posição 2520 em asparagina, localizado no domínio ROD2 no qual há agrupamento de variantes associadas principalmente à cardiomiopatia hipertrófica. Esta variante não foi relatada em bancos de dados populacionais ou na literatura médica atual e é classificada como provavelmente patogênica.
+
+Outras variantes genéticas identificadas neste caso foram: uma variante frameshift heterozigótica no gene AGK (NM_018238.4): c.675delG, p.Trp225CysfsTer6, classificada como patogênica de acordo com as diretrizes da ACMG; e uma variante heterozigótica missense no gene PKP2 (NM_004572.4): c.1163G>A, p.Arg388Gln, classificada como variante de significado incerto (VSI).
+
+Nenhuma outra variante genética foi identificada neste caso. A mãe da paciente (34 anos), o pai (38 anos) e os avós paternos (55 e 62 anos) consentiram no teste genético, constatando que o pai era portador das variantes FLNC e AGK. Apresenta ecocardiograma normal e está em avaliação pela equipe de cardiologia.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3074_pt.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Uma senhora de 86 anos de idade com história de IC crônica devido a HCM obstrutiva e AS foi transferida para o nosso hospital com queixa de dispneia persistente (classe IV da New York Heart Association). Ela estava tomando múltiplos medicamentos para a gestão da IC crônica, incluindo torasemida (8 mg/dia), espironolactona (25 mg/dia), metoprolol (120 mg/dia), losartan (50 mg/dia), e disopiramida (300 mg/dia). No momento da admissão, a sua pressão arterial era de 98/74 mmHg e o seu ritmo cardíaco de 54 batimentos/min. A ecocardiografia revelou uma fração de ejeção do ventrículo esquerdo de 68% com hipertrofia do ventrículo esquerdo (máximo de espessura da parede do ventrículo esquerdo de 20 mm), um pico de fluxo de saída do ventrículo esquerdo de 144 mmHg em repouso devido a movimento anterior sistólico da válvula mitral, e regurgitação mitral moderada a grave. Além disso, a ecocardiografia demonstrou AS grave (pico de velocidade da válvula aórtica de 5,7 m/s e gradiente médio da válvula aórtica de 48 mmHg) devido à obstrução dinâmica versus obstrução fixa. Pudemos distinguir entre HCM obstrutiva e AS grave (i.e., dinâmica versus estática) pela forma da curva de velocidade Doppler de onda contínua. Uma radiografia de tórax revelou congestão pulmonar moderada e derrames pleurais bilaterais. Com base nestes achados, foi diagnosticada com ADHF com EF preservada devido a HCM obstrutiva e AS grave. Os testes laboratoriais mostraram que a ureia no sangue era de 33,2 mg/dl, creatinina sérica de 0,60 mg/dl, sódio sérico de 142 mEq/l, potássio sérico de 4,2 mEq/l, e peptídeo natriurético tipo B (BNP) de 5857 pg/ml. A saturação de oxigénio estava abaixo de 90% com ar ambiente. Não foi considerada uma candidata para a implantação de um pacemaker permanente, ablação septal com etanol, ou terapia cirúrgica devido à sua idade avançada e falta de motivação. Por conseguinte, a administração intravenosa de furosemida (40 mg/dia) foi adicionada a partir do dia 1 após a admissão no hospital, e a dose baixa de tolvaptano (7,5 mg/dia) foi adicionada a partir do dia 4 para manter a concentração de sódio sérico dentro do intervalo normal. Durante um período de 4 dias após a admissão, a produção total de urina de 1000 a 1200 ml/dia foi mantida de forma transitória com coadministração de furosemida (bolus de 40 a 60 mg/dia), espironolactona (50 mg/dia), e dose baixa de tolvaptano (7,5 mg/dia), mas a ortopneia e saturação de oxigénio da doente melhoraram pouco. Por conseguinte, a escalada de dose foi realizada tanto para o tolvaptano (aumento de 7,5 para 15,0 mg/dia) como para a furosemida (bolus de 60 para 80 mg/dia), mas não houve uma melhoria significativa da ADHF até ao dia 19 do internamento. Além disso, a sua produção total de urina diminuiu gradualmente apesar do aumento da dose de tolvaptano para 15,0 mg/dia. No entanto, pouco tempo após a adição de espironolactona (de 50 para 100 mg/dia) ao tolvaptano a 15,0 mg/dia, a produção total de urina excedeu os 1500 ml/dia e foi mantida nesse nível durante o internamento, apesar da diminuição e descontinuação da furosemida. A sua dispneia foi também significativamente aliviada e melhorou de classe IV para classe III da New York Heart Association. As radiografias de tórax obtidas no dia 25 do internamento mostraram muito pouca congestão pulmonar ou derrame pleural residual. Desde a alta do internamento, a doente manteve-se com a mesma medicação e foi acompanhada durante 18 meses sem alterações significativas dos eletrólitos séricos ou readmissão por exacerbação da IC.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_307_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Uma senhora de 81 anos de idade sofreu uma lesão direta no joelho esquerdo devido a uma queda no gelo. Radiologicamente, foi comprovada uma fratura oblíqua patelar deslocada em radiografias anteroposteriores e laterais do joelho (fig. ). Não se verificaram outras lesões e/ou fraturas. Neste momento, a paciente foi tratada cirurgicamente com redução aberta e fixação por tensão da fratura patelar (fig. ). Imediatamente após a cirurgia, foi permitido o uso de peso total protegido com muletas e uma tala de extensão (SAMA, Salzmann Medico, St. Gallen, Suíça) durante seis semanas. Foi realizada profilaxia antitrombótica com heparina de baixo peso molecular. A fisioterapia funcional foi iniciada precocemente, durante seis semanas, com flexão passiva limitada a 80°. O acompanhamento seis semanas após a cirurgia foi feito com avaliação clínica e radiografias anteroposteriores e laterais com carga total de peso. Neste momento, o nível de dor relacionado com a atividade foi classificado como nulo. A paciente estava completamente satisfeita e a amplitude de movimento passivo para flexão/extensão foi de 110°-0°-0°. A carga total de peso com alcance ilimitado foi permitida após seis semanas. Três meses e meio após a lesão primária, a paciente sentiu uma cedência do joelho esquerdo ao descer uma escada durante o exercício fisioterapêutico. Ouviu um som de estalo e notou uma dor lancinante na perna inferior. Nas radiografias anteroposteriores e laterais, foi observada uma fratura de avulsão da tuberosidade tibial (tipo 3a1 de Ogden) (fig. ). Retrospectivamente, uma lesão cística pequena e lobulada já estava presente na apresentação inicial. Após uma incisão parapatelar lateral e artrotomia parapatelar medial, o fragmento da tuberosidade tibial foi fixado com duas suturas não reabsorvíveis (FibreWire®, Arthrex Swiss AG, Volketswil, Suíça) que foram enroladas em torno de dois parafusos longos de 3,5 mm AO (fig. , ). Durante a cirurgia, foram observados múltiplos cistos ósseos. Não foram tomadas biópsias para evitar uma maior fragmentação da tuberosidade tibial. Imediatamente após a cirurgia, foi permitido o uso de peso total protegido com muletas e uma tala de extensão (SAMA, Salzmann Medico, St. Gallen, Suíça) durante duas semanas. A profilaxia antitrombótica foi iniciada com heparina de baixo peso molecular. A flexão passiva foi inicialmente limitada a 35° durante duas semanas, depois aumentou para 70° durante as duas semanas seguintes e para a flexão total durante as duas semanas seguintes, sob supervisão fisioterapêutica.
+O paciente teve um acompanhamento radiográfico seis semanas após a cirurgia, com radiografias anteroposteriores e laterais de todo o peso. A avaliação clínica foi feita 6, 12 semanas e 6 meses após a cirurgia. O paciente estava completamente satisfeito e sem dor no último acompanhamento. A amplitude de movimento foi de flexão/extensão 125°-0°-0°. Radiograficamente, a fratura por avulsão tinha cicatrizado e não havia deslocamento da tuberosidade tibial (fig.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3082_pt.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+Paciente do sexo masculino, 15 anos, previamente saudável, apresentou-se ao pronto-socorro com cefaleia, náuseas, tontura, febre e visão turva com início 30 minutos após tomar uma dose única de 400 mg de ibuprofeno. Uma semana antes, ele havia tido dor de cabeça, náuseas e febre após ingerir ibuprofeno, prescrito devido a uma fratura do quinto osso metatársico direito.
+
+Paciente relatou histórico familiar de doença autoimune: airmã de 20 anos apresentava tireoidite autoimune.
+
+Ao exame, estava febril (temperatura auricular de 38,4º C), pressão arterial de 130/71 mmHg e pulsação de 93/minuto. Seu exame neurológico estava normal, sem alteração do estado mental ou sinais meníngeos ou focais. Apresentava hiperemia conjuntival, sem secreção ocular. O exame dos demais órgãos não foi digno de nota.
+
+Os exames laboratoriais revelaram contagem total de leucócitos de 9.900/µL, com diferencial de 76,9% de neutrófilos e 19,4% de linfócitos, proteína C reativa de 1,2 mg/L e hemocultura negativa.
+
+Ele foi internado para controle clínico. No dia 1, o paciente ainda teve febre e a cefaleia tornou-se mais intensa, com emese. Ao exame, apresentava rigidez no pescoço. Foi realizada punção lombar, e a análise do líquido cefalorraquidiano (LCR) revelou cor clara, com contagem total de leucócitos de 268/mm3 (0% neutrófilos e 100% linfócitos), glicose 58 mg/dL e proteína total 720 mg/dL. Nenhum micro-organismo foi encontrado na coloração de Gram e o resultado da cultura foi negativo. A pesquisa de antígenos bacterianos (Haemophilus influenzae tipo b, Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis A, B e C, e Escherichia coli k1) e da reação em cadeia da polimerase (RCP) via enterovírus também foi negativa. O ibuprofeno foi descontinuado e o paciente melhorou sem tratamento específico. Os sintomas foram eliminados 48 horas após a admissão, sem sequelasneurológicas.
+
+O paciente recebeu alta com diagnóstico presuntivo de meningite asséptica induzida por ibuprofeno, tendo sido orientado a não fazer mais uso de AINEs. A pesquisa de doenças autoimunes foi negativa e incluiu anticorpos antinucleares, antifosfolípides e antitireoidianos.
+
+Foi feito um relatório para a Autoridade Nacional de Medicamentos e Produtos de Saúde (Infarmed), que considerou provável a ligação entre a ingestão de ibuprofeno e meningite asséptica.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3092_pt.txt
@@ -0,0 +1,15 @@
+Um homem saudita de 25 anos com histórico médico conhecido de epilepsia mioclônica juvenil, para a qual toma ácido valproico, apresentou-se ao pronto-socorro com um histórico de uma semana de dor na perna esquerda que de repente piorou para dor e inchaço na perna anterior.
+
+O paciente estava em seu estado habitual de saúde até 1 semana antes, quando subiu rapidamente vários degraus em sua universidade, o que desencadeou dor bilateral nas pernas. Três dias depois, a dor foi localizada na perna esquerda, especificamente nas canelas, e foi classificada como de gravidade 10/10. A dor foi associada a inchaço notável e incapacidade de suportar peso. Não havia histórico de dor em outras partes do corpo, febre, alteração no volume ou cor da urina, tosse, coriza, dor de garganta, falta de ar, ortopneia, dispneia noturna paroxística, dor no peito, episódios recentes de convulsão, trauma ou viagem recente. O paciente negou uso de drogas.
+
+Ao exame, o paciente parecia bem, com um corpo magro, mas com muita dor. Os sinais vitais estavam dentro dos limites normais. A inspeção da perna esquerda revelou inchaço na perna e no pé, juntamente com uma erupção eritematosa em comparação com a perna direita. A palpação da perna esquerda e do pé revelou muita sensibilidade. O edema de Pitting estava presente na perna esquerda até a região média. A sensação e a vascularização estavam intactas, confirmadas pela ultrassonografia Doppler. Não havia evidência de palidez, eritema extenso, inchaço, bolhas, inchaço da panturrilha, sensibilidade nos territórios das veias profundas, ou derrame articular no joelho ou no tornozelo. Embora a amplitude de movimento fosse normal, a dor foi notada durante a dorsiflexão. Era possível suportar peso, mas era doloroso.
+
+As investigações laboratoriais revelaram marcadores inflamatórios elevados com uma taxa de sedimentação de eritrócitos (ESR) de 32 mm/hora (intervalo normal: 0-13 mm/hora) e um nível de proteína C-reativa (CRP) de 242.8 mg/L (intervalo normal: 0-5 mg/L). Os níveis de creatina quinase (CK) foram elevados a 15,384 U/L (intervalo normal: 26-174 U/L). Outros resultados laboratoriais, incluindo hemograma completo, níveis de eletrólitos, função renal e perfil de coagulação, estavam dentro dos limites normais.
+
+Um estudo de ultrassom de trombose venosa profunda de membros inferiores apresentou resultados negativos. A radiografia da perna esquerda não revelou anormalidades ósseas agudas. Os tecidos moles não apresentaram alterações e o alinhamento e os espaços articulares foram mantidos. A tomografia computadorizada (TC) de contraste da perna esquerda apresentou alterações sugestivas de alterações edematosas subjacentes no compartimento anterior. Não foram detectados focos de gás, estenose vascular ou trombose.
+
+Inicialmente, o paciente foi tratado por rabdomiólise com fluidos intravenosos e forte analgesia. Apesar da administração intravenosa de múltiplas doses de morfina, a dor continuou a aumentar. Dada a complexidade e etiologia pouco clara dos sintomas do paciente, um cirurgião ortopédico foi consultado para facilitar uma avaliação abrangente e estabelecer um diagnóstico. A impressão foi de síndrome compartimental da perna esquerda, e uma fasciotomia imediata foi realizada. Sob anestesia geral, uma incisão longitudinal lateral de 40 cm foi feita 3 cm posterior à borda lateral da tíbia. Todos os músculos no compartimento anterior estavam escuros, de cor escura, não se contraindo, sem sangramento e consistência firme, indicando necrose muscular. Os músculos tibiais posteriores, extensor digitorum longus e extensor hallucis longus foram desbridados e quase completamente removidos. A ferida foi fechada principalmente sem tensão após 1 dia, e o paciente foi dispensado 2 dias após a cirurgia inicial.
+
+Após o procedimento, o paciente permaneceu consciente com sinais vitais estáveis. Ele foi capaz de andar com a assistência de um andador e foi parcialmente capaz de suportar o peso na perna. O estado neurovascular foi normal e intacto. O paciente foi encaminhado para fisioterapia e consultas de acompanhamento para tratamento de feridas e drenagem.
+
+Uma semana após o encerramento da fasciotomia, a ferida na perna esquerda foi examinada e encontrada limpa e seca. O paciente foi capaz de andar com uma bota de gesso e suportar o peso total na perna. O estado neurovascular da perna era normal e intacto. Um mês após o procedimento, o paciente foi instruído a continuar com os exercícios diários em casa. Infelizmente, o paciente não continuou o acompanhamento, e não foi possível obter mais informações.
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@@ -0,0 +1 @@
+O caso que apresentamos começa aos 5 anos de idade em uma criança que “come e dorme muito”, atribuído inicialmente a uma vida sedentária. No entanto, aos 7 anos de idade, ele sofre dois episódios de convulsões generalizadas tônico-clônicas com alteração da natremia, que fazem soar o alarme. Seu primeiro internamento conclui uma disfunção do eixo hipotálamo-hipófise, sem achados significativos nas provas complementares. Além disso, chama a atenção seu comportamento, desafiador e agressivo para sua idade. Após uma polissonografia com teste de latências múltiplas na alta do seu primeiro internamento, é diagnosticada narcolepsia de tipo 1 (sem cataplexia, mas com níveis de hipocretina-1 baixos: 58,2 pg/mL). Assim, a hipersomnolencia que atribuíam a ser “dormilão” já tem justificativa, embora o resto dos sintomas da narcolepsia (cataplexia, paralisia do sono e alucinações) nunca tenham estado presentes. Durante os seguintes quatro anos, somam-se sintomas e sinais próprios de uma disfunção hipotalâmica importante, entre os quais se destacam alteração da termorregulação (frieza cutânea), hiperprolactinemia, hipotireoidismo, estagnação da estatura e aumento de 18 quilos de peso em um ano, que orientam para o diagnóstico definitivo de ROHHAD. Os estudos de imagem com ressonância magnética descartaram lesões estruturais, além de tumores de origem neural, com a realização de gamagrafia com 123I-MIBG. Sucessivas polissonografias mostraram uma deterioração da qualidade do sono, à custa de hipoventilação durante o sono, que pôde ser documentada por capnografia transcutânea, que mostrou uma pressão parcial de dióxido de carbono (pCO2) > 50 mmHg durante 72% do sono e uma pCO2 média de 52,1 mmHg, com dessaturação de O2 importante na ausência de dados de apneia do sono. Por todo este quadro, o paciente recebeu uma série de tratamentos (topiramato, risperidona, levotiroxina, pressão positiva binível nas vias respiratórias noturnas e estrito controle da ingestão calórica e hídrica). Além disso, fez uso de imunoglobulinas, corticoides, rituximab, ciclofosfamida e etanercept. Nada foi eficaz para reverter, ou pelo menos deter, o progresso da doença, que nos últimos internamentos associou desnutrição (obesidade), desidratação, episódios de agitação incontrolável com auto e hetero agressividade, o que obrigou a fazer uso de nutrição parenteral e sedação. Finalmente, faleceu aos 11 anos de idade, após seis anos desde o início dos sintomas e quatro desde o diagnóstico de ROHHAD.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3096_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma mulher tailandesa de 37 anos apresentou uma história de um ano de proptose indolor do olho esquerdo e queixas de diplopia durante a elevação da vista. Ela negou qualquer história anterior de trauma, doença subjacente ou doença genética na família. O exame físico mostrou um leve inchaço da pálpebra esquerda e uma massa subconjuntival amarelada na região bulbar superior, que tinha uma consistência macia, não era redutível e não tinha limite posterior aparente. A melhor acuidade visual corrigida (BCVA) foi de 20/20 bilateralmente. As pressões intraoculares foram de 14 mmHg no olho direito e 15 mmHg no olho esquerdo. Os movimentos extraoculares foram completos para o olho direito e limitados em elevação para o olho esquerdo. O globo foi deslocado inferiormente por 5 mm, e proptose de 5 mm foi observada no olho esquerdo. A exoftalmometria Hertel de 10 olhos direitos e 15 olhos esquerdos com uma base de 107 mm. A ressonância magnética do cérebro e das órbitas demonstrou uma massa de tecido mole com dimensões de 1,1 x 1,6 x 1,7 cm envolvendo o ventre do músculo reto superior e o tendão. A lesão mostrou hiperintensidade em imagens ponderadas em T1 e T2. A massa estava saturada em sequências saturadas de gordura e suprimível em sequências com supressão de gordura. Ela foi responsável pela proptose do olho esquerdo e deslocamento inferior do globo ocular.
+
+A massa superior bulbar aumentou gradualmente e prolapsou na fissura palpebral ao longo de 4 meses. Foi realizado um procedimento de redução da massa através de uma divisão transconjuntival e vertical da pálpebra. Foi encontrada uma massa amarelada, bem circunscrita, no músculo reto superior, nos espaços subtenon e intraorbital. Um estudo patológico revelou tecido adiposo maduro, com estroma mínimo de tecido conjuntivo, encerrado numa fina cápsula fibrosa. A cápsula tenon mostrou múltiplos focos de pequenas células linfóides e agregados de células plasmáticas. Os resultados da imunocoloração para CD3, CD5, CD10, CD20, CD23, ciclina D1, BCL2, kappa, lambda, imunoglobulina (Ig) G (IgG), IgG4, IgA e IgM foram consistentes com inflamação crônica não específica. Foi iniciado um tratamento sistêmico com esteróides (prednisolona 1 mg/kg/dia) e mantido por 1 mês. O último seguimento da AVCB foi de 20/20. A proptose e diplopia melhoraram 3 meses após o tratamento.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_309_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Este menino de 8 anos apresentou queixas de dores de cabeça progressivamente piores, juntamente com vómitos e febre intermitente, desde há 20 dias. Não houve resultados significativos no exame físico e neurológico geral. As investigações laboratoriais de rotina do paciente foram normais. Foi realizado um exame de ressonância magnética (MRI) do cérebro que mostrou múltiplos cistos intracraniais, predominantemente na região frontal direita, com efeito de massa significativo []. A radiografia de tórax, a ultrassonografia do abdômen e a contagem de eosinófilos do paciente foram normais. O paciente começou a tomar dexametasona, leviteracetem e albendazol e foi agendado para cirurgia.
+Foi realizada uma craniotomia frontoparietal. Havia uma significativa tensão dural e foi feita uma durotomia em forma de c, que revelou um enorme cisto hidatídico que se estendia em direção ao ventrículo lateral.[] Foi inserido um cateter de borracha macia entre o parênquima cerebral e a cápsula do cisto (técnica de Dowling); foi estabelecido um plano de separação utilizando solução salina hipertónica quente e o cisto foi extraído intacto.[] Foram então identificados numerosos cistos filiais, que foram cuidadosamente extraídos intactos, utilizando a mesma técnica.[] Conseguimos remover todos os 19 cistos, sem romper a cápsula do cisto, desta forma. Foi utilizado um endoscópio após a remoção de todos os cistos, para garantir que nenhum dos cistos filiais foi deixado para trás. A cavidade foi copiosamente irrigada com solução salina hipertónica e peróxido de hidrogénio. O exame histopatológico confirmou a existência de um cisto hidatídico e não foi isolado nenhum agente bacteriano.
+O paciente continuou tomando albendazol (200 mg, BID), dexametasona, cefazolina e levetiracetam no pós-operatório e teve um curso pós-operatório sem intercorrências. O paciente foi visto na clínica em uma visita pós-operatória de 3 meses e suas queixas de dor de cabeça e vômito foram completamente resolvidas. Seu exame neurológico foi completamente normal e, considerando restrições financeiras, uma tomografia computadorizada de acompanhamento (TC) não foi realizada.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3103_pt.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Uma mulher de 77 anos, conhecida por ter doença de Parkinson, diabetes mellitus e doença arterial coronária. Ela apresentou tonturas seguidas de uma queda que não foi testemunhada. Ela perdeu a consciência por dois minutos. Não houve histórico de convulsões ou dores de cabeça súbitas e severas. A paciente foi diagnosticada com doença de Parkinson há mais de 10 anos e foi controlada com Carbidopa/Levodopa (estágio 3 na classificação de HOEHN E YAHR).
+
+Ao exame, ela estava estável com um GCS de 15/15. A sua fala e linguagem estavam intactas. As pupilas estavam 3 mm reativas à luz bilateralmente. A força motora era 4 + em ambos os membros superiores e inferiores com reflexos normais. O seu tónus muscular era hipertónico, especialmente no membro superior direito com rigidez de roda dentada. Foi notado dor no pescoço mas negativa para os sinais de Kerning e Brudzinski, e não houve fotofobia. Os gases sanguíneos venosos e eletrólitos estavam na faixa normal.
+
+A tomografia computadorizada do cérebro mostrou hemorragia subaracnóide difusa sobre os hemisférios cerebrais bilaterais com hematoma extra-axial, mais predominante sobre os lobos frontais. Portanto, a dupla antiplaquetária para a doença arterial coronária (Aspirina e Ticagrelor) foi mantida.
+
+Considerando a extensa hemorragia subaracnóide traumática e a alta probabilidade de hemorragia epileptogênica, a paciente iniciou Levetiracetam para profilaxia de convulsões. Quatro dias depois, a paciente apresentou GCS de 9. Ela estava com quadriparesia, hipertonicidade progressiva, tremor de repouso do lado direito e hiperreflexia. Não houve doença febril recente ou convulsões recentes. O EEG não apresentou descargas epileptiformes. A repetição de exames neurorradiológicos, incluindo tomografia computadorizada e ressonância magnética, mostrou achados anteriores estáveis.
+
+Após descartar todas as possíveis causas de exacerbação de Parkinson, Levetiracetam foi gradualmente retirado até ser descontinuado. Consequentemente, a paciente teve uma melhora clínica significativa após a descontinuação de Levetiracetam. A melhora foi gradual ao longo de 3 dias. A sua hipertonicidade, tremores e sensório foram resolvidos. Ela foi dispensada com acompanhamento neurorradiológico nas clínicas de Neurocirurgia e Neurologia.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_310_pt.txt
@@ -0,0 +1 @@
+O paciente é um homem de 44 anos de idade, previamente saudável, que apresentou uma massa indolor e crescente na virilha esquerda. Ele foi observado inicialmente por três meses e, eventualmente, foi encaminhado para uma biópsia excisional de linfonodo. O exame histológico mostrou uma neoplasia maligna de alto grau que foi diagnosticada como BPDCN. Ele foi então encaminhado para a nossa instituição. A avaliação BM incluiu uma biópsia por trefina e aspiração. Não houve evidência de BPDCN no BM por morfologia ou imuno-histoquímica. A citometria de fluxo também foi negativa para BPDCN no BM. No entanto, a análise citogenética convencional realizada na amostra de aspiração BM mostrou aberrações cariotípicas envolvendo os cromossomos 12 e 22, que foram ainda mais caracterizadas por análise de hibridação in situ por fluorescência (FISH) (ver detalhes abaixo). O paciente foi tratado com um regime de hiper-CVAD-Bortezomib (ciclofosfamida hiperfracionada, vincristina, doxorrubicina, dexametasona alternando com altas doses de metotrexato e citarabina, mais bortezomib). Ele também recebeu quimioterapia intratecal profilática com metotrexato por 3 ciclos e alcançou uma remissão completa.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3111_pt.txt
@@ -0,0 +1,26 @@
+Homem de 57 anos, previamente hipertenso e diabético, em uso ambulatorial de hidroclorotiazida, enalapril e metformina, foi admitido no Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo com quadro de disartria, heminegligência à esquerda e hemiplegia esquerda completa proporcionada. Após realizada a hipótese de acidente vascular cerebral (AVC), o protocolo AVC foi acionado. A tomografia computadorizada (TC) de crânio não demonstrou sinais de sangramento, e a angiotomografia de artérias intra e extracranianas demonstrou oclusão na origem da artéria cerebral média direita com extensão caudal para artéria carótida interna ipsilateral.
+
+O paciente foi submetido à trombólise com 3 horas e 53 minutos. Durante o período de observação no departamento de emergência, o paciente evolui com rebaixamento do nível de consciência com necessidade de intubação orotraqueal. Na TC de crânio de controle, apresentava edema de hemisfério cerebral direito, compatível com síndrome da artéria cerebral média maligna. Foi indicada e realizada craniectomia descompressiva fronto-temporo-parietal direita com durotomia clássica em menos de 24 horas do ictus, e o paciente foi encaminhado à unidade de terapia intensiva (UTI) após o procedimento cirúrgico.
+
+A despeito de realização de craniectomia extensa, o paciente evoluiu com deterioração neurológica progressiva nos dias subsequentes. Dado que o paciente tinha realizado a terapia mais efetiva para controle da hipertensão intracraniana sem sucesso, optamos por não realizar outras medidas para hipertensão intracraniana. No quarto dia de internação em UTI, evoluiu com perda dos reflexos de tronco, hipotensão e provável quadro de morte encefálica. Neste momento, por volta das 8h, iniciamos medidas de suporte ao potencial doador e protocolo de morte encefálica e notificamos o Serviço de Procura de Órgãos e Tecidos do hospital.
+
+Durante as horas subsequentes ao quadro compatível com morte encefálica, o paciente evoluiu com instabilidade hemodinâmica. Realizamos expansão volêmica e iniciamos noradrenalina associada à vasopressina. O ecocardiograma à beira do leito não demonstrava alterações importantes da função ventricular esquerda ou direita. Optamos por iniciar ressuscitação hormonal com hormônio tireoidiano pela via enteral (levotiroxina 100mg), hidrocortisona (50mg a cada 6 horas) e infusão de glicose e insulina (0,5U/kg/hora). O paciente atingiu estabilidade hemodinâmica, porém com dose moderada de vasopressores.
+
+A despeito da estabilização hemodinâmica, o paciente também apresentou hipoxemia moderada (PaO2/FiO2 ~ 110), dificultando o início do teste de apneia. Não havia evidências clínicas de infecção respiratória. Ao ultrassom pulmonar, observamos colapso pulmonar em ambas as bases pulmonares, o que não foi observado em radiografia de tórax do dia anterior.
+
+Mantivemos o paciente em modo volume-controlado com frequência respiratória (FR) de 22irpm, pressão positiva expiratória final (PEEP) de 5cmH2O, FiO2 de 1, volume corrente (VC) de 370mL, com PaO2 inicial de 109mmHg. Colocamos sistema de aspiração fechado. Tentamos a realização de manobra de recrutamento com elevação da PEEP até 20cmH2O, que foi interrompida devido à instabilidade hemodinâmica e à piora da oxigenação. Neste momento, mantivemos a PEEP final em 8cmH2O.
+
+Para atingir níveis mais seguros de PaO2, optamos por realizar posição prona. Após pronado, com FR de 22irpm, PEEP de 8cmH2O, FiO2 de 0,4 e VC de 370mL, obtivemos relação PaO2/FiO2 de 171mmHg.
+
+Dado que não atingimos os valores estipulados pela nova resolução, mantendo o paciente em posição prona, optamos por utilizar PEEP mais alta (15cmH2O) associada à manobra de recrutamento e elevamos a FiO2 para 1, mantendo FR em 22irpm e VC em 370mL. Obtivemos, assim, PaO2 de 165mmHg.
+
+Em última tentativa, optamos por aumentar o VC até o limite da pressão de platô (8mL/kg para platô máximo de 30cmH2O), com VC de 480mL, mantendo os demais parâmetros. Com estas medidas, obtivemos PaO2/FiO2 de 241mmHg e PaCO2 de 41mmHg, iniciando o teste de apneia.
+
+O teste da apneia baseia-se na observação da ausência de movimentos respiratórios, após estimulação máxima do centro respiratório pela hipercapnia (PaCO2 > 55mmHg).(1) O teste deve ser interrompido sempre que houver: (1) movimentos respiratórios (teste de apneia negativo); (2) instabilidade hemodinâmica; ou (3) hipoxemia grave.
+
+Como o paciente necessitou de várias manobras para atingir oxigenação adequada antes do teste, optamos por realizar a prova de apneia em posição prona com válvula de pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP) colocada em tubo T com fluxo de oxigênio a 12L/minuto, conforme descrito. O paciente tolerou o teste do ponto de vista hemodinâmico, mantendo saturação de 100% durante todo o teste e com gasometria arterial após o teste confirmando a validade da prova.
+
+
+Evolução
+
+Finalizamos o teste de apneia e a primeira prova clínica por volta das 17h30 do mesmo dia, representando atraso de 10 horas em relação à suspeita do diagnóstico de morte encefálica. A segunda prova clínica foi realizada às 19h15 por outro médico intensivista especificamente capacitado. O exame complementar (Doppler transcraniano) demonstrou colapso circulatório encefálico total. Os familiares do paciente concordaram com a doação de órgãos, cuja captação foi agendada para a manhã seguinte. Contudo, o paciente evoluiu com parada circulatória devido a choque refratário em progressão durante o período da noite, e não foi possível a captação de órgãos.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3113_pt.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Um homem de 20 anos de idade com atraso psicomotor e histórico de epilepsia foi admitido no departamento de emergência do Hospital Universitário do Estado do Haiti por distensão abdominal, rigidez, dor generalizada, ausência de evacuações e gases, e histórico de vômitos. Ele tinha histórico de queda em um objeto afiado que perfurou seu períneo 6 dias antes, com início dos sintomas 3 dias depois. Os sinais vitais na admissão foram pressão arterial de 104/58 mmHg, frequência cardíaca de 138 batimentos/min, frequência respiratória de 20 respirações/min, temperatura de 36,2 graus Celsius, e saturação de oxigênio de 98% com ar ambiente. O exame físico inicial revelou sensibilidade de rebote, diminuição dos sons intestinais, e dor difusa. O exame retal mostrou margem anal limpa, esfíncter anal tônico, e uma ampola reta preenchida com fezes. Ele tinha um comprometimento funcional de grau B de acordo com a classificação de Fränkel, com um nível de lesão em L2/L3. O diagnóstico inicial na admissão foi de peritonite devido a perfuração de órgãos ocos com um grau B de Fränkel na lesão da medula espinhal. O tratamento inicial incluiu ceftriaxona 2 g IV, metronidazol 500 mg IV, tramadol 100 mg, omeprazol 40 mg IV, dexametasona 8 mg IV, soro antitetânico 5000 U/ml, enema intra-retal, ressuscitação com fluido com lactato de Ringer, e colocação de um cateter Foley para monitoramento da diurese. Os testes laboratoriais mostraram um nível de hemoglobina de 16 g/dL, contagem de glóbulos brancos de 3250, nível de ureia de 25 mg/dL, nível de creatinina de 6,9 mg/dL, e níveis normais de eletrólitos. Não havia estudos de imagem disponíveis no centro. Após a avaliação anestésica, a decisão foi tomada para proceder ao bloco operatório, porque ele se tornou hemodinamicamente instável com uma pressão arterial de 90/50 mmHg, frequência cardíaca de 148, saturação de oxigênio de 94%, e uma bolsa de drenagem urinária contendo 400 cc de urina altamente colorida foi esvaziada.
+
+Na sala de operações, o abdômen foi acessado através de uma incisão supra umbilical-púbica que foi posteriormente estendida. Depois de ressecar vários planos anatômicos, a cavidade abdominal foi aberta, revelando um reto altamente dilatado com áreas de necrose extensa na base.
+
+O cólon foi dissecado, revelando dilatação de todo o quadro colônico usando a manobra de Mattox para explorar as zonas retroperitoneais 1 e 2. Três biopsias foram realizadas (zona doente, zona de transição e zona saudável).
+
+Foi criada uma colostomia sigmoide de duplo barril, seguida de irrigação dos materiais recolhidos. Aproximadamente 300 cc de fluido reativo foi aspirado. Durante o procedimento, o paciente sofreu três paragens cardíacas, mas foi ressuscitado com sucesso com a transfusão de duas unidades de sangue compatível. Devido à incapacidade do paciente para tolerar o resto do procedimento, o fecho foi feito utilizando a técnica de Bogotá para atrasar o fecho definitivo.
+
+A cirurgia durou cerca de 2 horas e 40 minutos, e o paciente foi transferido para a unidade de cuidados pós-operatórios com um diagnóstico de doença de Hirschsprung complicada por acidose grave e insuficiência renal aguda. O paciente deixou a sala de operações em uma condição relativamente estável com os seguintes sinais vitais: pressão arterial 130/60 mmHg, frequência cardíaca 70 batimentos/min, e saturação de oxigênio 93% no ar ambiente. No entanto, aproximadamente 15 minutos depois no período pós-operatório, a condição do paciente deteriorou-se com a pressão arterial caindo para 63/39 mmHg, a frequência cardíaca aumentando para 154 batimentos/min, a taxa respiratória de 44 respirações/min, a temperatura de 39 graus Celsius, e a saturação de oxigênio de 70% com oxigênio suplementar. Cerca de 4 horas depois, o paciente faleceu.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3116_pt.txt
@@ -0,0 +1,14 @@
+Examens subjetivos e objetivos
+Este caso cirúrgico é apresentado de acordo com os critérios SCARE [14]. Um paciente do sexo masculino de 56 anos de idade veio ao Serviço de Urgência do Hospital Regional com queixas de inchaço da mandíbula inferior acompanhado de febre de dois dias atrás. O paciente também apresentou náuseas, dificuldade em engolir e dor que se intensificou durante a refeição. Ele também apresentou dor de dente e mobilidade dentária uma semana antes da admissão. Não houve histórico de trauma. O paciente foi visto fraco na admissão, com sinais vitais: pressão arterial 129/67 mmHg; frequência cardíaca 76 bpm; frequência respiratória 20 bpm, temperatura 36,7°C. A saturação de oxigênio do paciente foi consistentemente acima de 96% na admissão.
+
+O exame físico demonstrou inchaço difuso na região submandibular, macio e sensível à palpação. A margem do inchaço foi bem definida e tinha uma cor semelhante à da pele circundante. O exame intraoral não revelou anormalidades. A higiene oral foi moderada, com alguma acumulação de cálculos na face lingual do dente. O paciente foi tratado com medicação parenteral, incluindo Ondansetron, Ketorolac, Ranitidine e Asering®.
+
+Ketorolac foi usado para aliviar a dor do paciente. O paciente também sentiu náuseas após a admissão; portanto, Ondansetron foi administrado. O paciente foi encontrado fraco após a admissão. Asering® foi administrado para fornecer uma condição eletrolítica estável e prevenir a desidratação do paciente. A medicação foi destinada a gerir os sinais e sintomas sentidos pelo paciente e a preparar o paciente para o tratamento cirúrgico.
+
+A radiografia panorâmica, anteroposterior e lateral revelou uma massa radiopaca bem definida, lobulada e de forma irregular na região submandibular. Não foram observadas pedras adicionais nas imediações. A tomografia computadorizada de múltiplos cortes (MSCT) da cabeça revelou uma massa hiperdensa rodeada por uma sombra hipodensa, o que reflete a presença de pedras no ducto da glândula submandibular esquerda. O paciente foi diagnosticado com abscesso submandibular e causa sialolitiasis da glândula submandibular, e foi planejada a remoção da pedra e da glândula parcial.
+
+Técnica cirúrgica
+Sob anestesia geral, a pedra e a glândula submandibular parcial foram removidas cirurgicamente, juntamente com a drenagem do abcesso submandibular. Foi estabelecido acesso cirúrgico submandibular. A dissecção do tecido foi feita camada por camada, incluindo a pele, o tecido conjuntivo, até ao músculo platisma. A glândula submandibular foi dissecada e foi feita a remoção parcial da glândula submandibular. Após a evacuação da amostra da glândula submandibular, foi feita a dissecção para revelar a pedra da glândula salivar, com cerca de 1,2 cm. Foi dada medicação pós-operativa, incluindo antibióticos intravenosos e medicação sintomática. Estes regimes incluem injeção de Ceftriaxone 1 g/12 h, injeção de Metronidazole 500 mg/8 h, injeção de Dexamethasone 5 mg/12 h, injeção de Ketorolac 30 mg/8 h, injeção de Paracetamol 500 mg/8 h, e injeção de Ranitidine 50 mg/12 h.
+
+Resultados
+O paciente foi seguido sete dias após a operação. A dor e o inchaço diminuíram significativamente, e houve um ligeiro edema na região submandibular. Não houve complicações de cicatrização de feridas ou complicações pós-operatórias com suturas extraorais intactas e sem deiscência. As suturas foram removidas durante este período de acompanhamento. Após o período de acompanhamento, o paciente foi dispensado com uma condição estável e sem complicações.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3131_pt.txt
@@ -0,0 +1,15 @@
+Um menino de 9 anos da cidade de Trujillo, no Peru, anteriormente saudável e totalmente vacinado de acordo com o esquema vacinal para sua idade, apresentou-se ao serviço de emergência com problemas respiratórios e suspeita de COVID-19.
+
+A mãe e a criança foram testadas quanto à presença de anticorpos para SARS-CoV-2. Os resultados mostraram que ambos eram positivos para anticorpos IgG para SARS-CoV-2. Na criança, o teste molecular de reação em cadeia da polimerase via transcriptase reversa (RT-PCR) para o SARS-CoV-2 foi negativo. De acordo com a mãe, a criança apresentou febre, dor abdominal, diarreia e vômito por 3 dias. O paciente foi admitido no centro cirúrgico para exame agudo do abdômen sem maiores descobertas.
+
+Vinte e quatro horas após a cirurgia, a criança estava taquipneica e apresentava frequência respiratória de 40 movimentos respiratórios por minuto, retrações subcostais, baixa saturação de oxigênio (SatO2) de 80% no ar ambiente e 85% quando em suporte de oxigênio de alto fluxo, frequência cardíaca de 138 batimentos por minuto e pressão sanguínea de 790/550mmHg. Devido à sua deterioração clínica, ele foi internado na unidade de terapia intensiva (UTI) pediátrica, onde foi entubado com urgência para ventilação mecânica e apresentou baixa SatO2 a 85% e sinais periféricos de hipoperfusão. A análise inicial dos gases venosos no sangue mostrou pH de 7,29, pressão parcial de dióxido de carbono (pCO2) de 39,8mmHg, pressão parcial de oxigênio (pO2) de 37,3mmHg, níveis de bicarbonato de 17,8mmol/L, excesso de base de -7,8 e fração inspirada de oxigênio de 100%, de acordo com medidas de ventilação mecânica de proteção. Foram realizadas radiografias torácicas seriadas, que mostraram envolvimento parenquimatoso bilateral, juntamente de um resultado de tomografia torácica compatível com um processo inflamatório parenquimatoso consolidado e derrame pleural bilateral.
+
+Nenhuma melhora na oxigenação foi observada no início da ventilação mecânica de proteção com sedoanalgesia e relaxamento ideal; por isso, decidiu-se colocá-lo na posição prona por 48 horas, aumentando a SatO2 para 92%. A criança apresentou colapso circulatório e recebeu vários agentes vasoativos (epinefrina, norepinefrina e dobutamina), alcançando pressão arterial média dentro do percentil 50 para sua idade. O escore vasoativoinotrópico (EVI) era de 50, e o ecocardiograma mostrou disfunção ventricular esquerda e vasoplegia, que se reverteu após 5 dias com valores normais de pressão arterial para a idade e assim permaneceu até a alta hospitalar.
+
+O painel de amplificação do ácido nucleico patogênico respiratório foi negativo. As culturas de sangue, urina e amostras de fluido peritoneal foram negativas. Os exames de sangue mostraram nível de hemoglobina de 9,9g/dL, contagem de leucócitos de 10.680/mm3 e linfopenia (640/mm3). A análise mostrou níveis elevados de marcadores inflamatórios, com nível de proteína C-reativa de 243mg/L, nível de fibrinogênio de 410mg/dL, nível de ferritina de 1.260ng/mL e hipoalbuminemia (2g/dL). Além disso, o paciente apresentou nível elevado de dímero D de 9,4mg/L com sinais de coagulopatia, tempo de protrombina de 49 segundos e Razão Normalizada Internacional de 1,51. Também foram observados níveis elevados de pró-peptídeo natriurético hormônio tipo-B (proBNP) (282pg/mL), troponina (0,24pg/mL) e elevado nível de lactato desidrogenase (LDH). A febre persistiu enquanto o paciente estava em ventilação mecânica, sendo observadas melhorias clínicas, gasométricas e radiológicas após 15 dias. Foi possível desmamar o paciente do ventilador mecânico para ventilação espontânea com o apoio de uma cânula de alto fluxo de 30L, e a fração inspirada de oxigênio foi de 60%. Após 3 semanas, a criança apresentou deterioração neurológica, com pontuação de 11/15 (M4/O4/V3) na escala de coma de Glasgow, pupilas de 3mm de diâmetro, presença de fascite plantar bilateral, delírios e ideias suicidas, agitação psicomotora e incidência de dois eventos convulsivos de aproximadamente 2 minutos de duração cada, sem recuperação da consciência entre os eventos, para os quais recebeu midazolam intravenoso (IV) a 0,1mg/kg e, depois, bólus de fenitoína a 20mg/ kg/dose com dose de manutenção de 8mg/kg/dose. Essa prescrição foi mantida após a alta hospitalar. A agitação psicomotora foi controlada com antipsicóticos; haloperidol a 5mg foi administrado oralmente a cada 8 horas. Não foi utilizado tratamento imunossupressor.
+
+A ressonância magnética (RM) cerebral mostrou envolvimento occipital bilateral em imagens hiperintensas T2 e FLAIR, que afetaram simetricamente a matéria branca subcortical, especialmente no nível posterior, e não se destacaram com contraste ou mostraram alterações significativas na difusão. Esses achados foram compatíveis com edema vasogênico e indicativos de síndrome da encefalopatia posterior reversível (PRES - posterior reversible encephalopathy syndrome). Os achados do eletroencefalograma mostraram uma desaceleração generalizada da atividade na frequência theta/delta.
+
+Para tratar a síndrome inflamatória multissistêmica, ele recebeu imunoglobulina a 2g/kg em dose única e metilprednisolona a 2mg/kg/dose para manutenção. Posteriormente, nos concentramos no manejo terapêutico da PRES por meio da administração IV de drogas antiepilépticas para manutenção dos níveis de pressão sanguínea à tensão normal, preservando uma homeostase adequada do ambiente interno com ênfase especial no tratamento da sobrecarga de volume e na prevenção de distúrbios eletrolíticos.
+
+Durante o acompanhamento em 4 semanas após a alta hospitalar, no momento da avaliação neuropsicológica, foram avaliadas habilidades como atenção, concentração, memória, linguagem, habilidades visoconstrutivas, cálculo e orientação, e foram preservados défices motores de 4/5 nas pernas. As anormalidades da RM do cérebro foram revertidas 21 dias após a alta hospitalar.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3132_pt.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Um homem de 59 anos com um histórico de 17 anos de diabetes mellitus tipo 2 apresentou-se para acompanhamento de rotina na clínica de retina. A sua acuidade visual era de 6/6 em ambos os olhos. Três meses antes, ele foi submetido a vitrectomia no olho direito para hemorragia vítrea secundária a PDR. No exame, ele era pseudofácico com lentes intraoculares da câmara posterior em ambos os olhos. As pressões do segmento anterior e intraocular eram normais. O exame do fundo do olho direito revelou uma retina aderida, mácula saudável e disco óptico, e cicatrizes de endoláser bem curadas. Havia uma pequena área de proliferação fibrosa residual temporal à mácula, com cobertura de laser subótima inferior ao meridiano horizontal. O olho esquerdo apresentava uma retina aderida e cicatrizes de fotocoagulação pan-retinal (PRP) bem cobertas.
+
+Fundus FA (5 ml de 10% de fluoresceína) foi realizado para avaliar a regressão da NVE, particularmente no olho esquerdo. A FA do olho esquerdo demonstrou múltiplas NVEs com vazamento de fase tardia nasal e inferior ao disco óptico. No olho direito, a FA mostrou um padrão SSL incomum "tipo chaminé" da proliferação residual temporal ao macula, estendendo-se à periferia superior. Um vazamento semelhante foi observado na margem superior do disco óptico. Na fase tardia, ambos os vazamentos diminuíram, deixando apenas a coloração da proliferação residual. O paciente não tinha histórico conhecido de CSCR e não apresentou sinais clínicos de CSCR atual ou passado.
+
+O paciente foi diagnosticado com PDR bilateral, com NVE ativo e com vazamento no olho esquerdo. O tratamento incluiu fotocoagulação a laser adicional direcionada para áreas de não perfusão capilar no olho direito e uma combinação de injeção intravítrea de fator de crescimento endotelial anti-vascular (anti-VEGF) e fotocoagulação a laser suplementar para os remanescentes de NVE no olho esquerdo. No seguimento de seis meses, a acuidade visual melhor corrigida permaneceu estável em 6/6 em ambos os olhos, com ambos os olhos a demonstrarem uma fase de repouso de PDR.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_313_pt.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Uma mulher de 59 anos apresentou-se ao departamento de emergência (DE) com uma queixa principal de dor e inchaço na extremidade inferior direita. Os sinais vitais no triagem foram temperatura (oral) 98,2° Fahrenheit; frequência cardíaca 83 batimentos por minuto; frequência respiratória 17 respirações por minuto; oximetria de pulso 99% em ar ambiente; e pressão arterial de 135/78 milímetros de mercúrio (mm Hg). A paciente foi internada no hospital 40 dias antes da apresentação para PE e TVP poplítea direita com um teste positivo nasofaríngeo para COVID-19. Ela negou uma história familiar de estados hipercoaguláveis ou uma história pessoal de doença tromboembólica antes da sua infecção por COVID-19. No DE, ela passou por um ultrassom da extremidade inferior direita. O ultrassom mostrou a TVP poplítea direita vista anteriormente (), bem como o desenvolvimento intervalar da TVP femoral média direita ().
+A repetição do teste de esfregaço nasofaríngeo para COVID-19 foi negativa. De acordo com a paciente, quando foi dispensada anteriormente, não conseguiu fazer um acompanhamento com um hematologista/oncologista devido às restrições de confinamento relacionadas com a COVID-19, mas manteve o cumprimento do tratamento com apixaban a 5 miligramas (mg) duas vezes por dia. O seu rácio internacional normalizado (INR) na apresentação foi de 1.36 (intervalo de referência: 0.83–1.09) e o seu D-dímero foi de 2054 nanogramas por mililitro (ng/mL) (0–500 ng/mL). Foi admitida para anticoagulação e começou com heparina de baixo peso molecular (LMWH) a 1 mg por quilograma. Durante todo o seu curso hospitalar, foi colocada em varfarina com valores de INR que variaram de 0.98 a 4.14. Foi realizado um ecocardiograma que mostrou um tamanho, espessura e função normais do ventrículo esquerdo. Além disso, o ventrículo direito foi normal em tamanho e função. A paciente foi dispensada com 12 mg de varfarina diariamente com acompanhamento hematológico.
+A paciente foi internada aproximadamente 40 dias antes para PE central bilateral submassiva com uma DVT poplítea direita (). Um relatório detalhado da sua admissão anterior é justificado, dado a DVT e PE anteriores da paciente com um teste positivo de esfregaço nasofaríngeo para COVID-19.
+Na chegada ao ED durante a primeira admissão, os sinais vitais no triagem foram: frequência cardíaca de 120 batimentos por minuto; pressão arterial de 150/109 mm Hg; taxa respiratória de 22 respirações por minuto; e oximetria de pulso de 89% em ar ambiente. Os estudos laboratoriais revelaram uma troponina I de 0,89 ng/mL (0,00-0,05 ng/mL) com os seguintes laboratórios adicionais: D-dímero de 5397 ng/mL e INR de 1,0. A angiografia por tomografia computorizada do tórax mostrou PE central bilateral agudo com provável sobrecarga do lado direito do coração com múltiplos pequenos infiltrados periféricos de vidro fosco sugestivos de pneumonite por COVID-19. O paciente recebeu na altura uma infusão de heparina com um bólus baseado no peso corporal real e protocolos.
+Ela foi internada na unidade de cuidados intensivos (UCI) e foi submetida a trombólise urgente com trombectomia. Durante o procedimento, foi administrado 1 mg por hora de alteplase por cateter, enquanto foi realizada uma trombectomia mecânica. A quantidade total de alteplase recebida foi de 24 mg. Uma angiografia repetida aproximadamente 24 horas depois, mostrou uma melhoria significativa no fluxo sanguíneo para as artérias pulmonares principais direita e esquerda, bem como para as artérias pulmonares segmentadas e subsegmentadas, com uma diminuição significativa na carga de coágulos centrais, mas com defeitos de enchimento centrais residuais. Foi realizado um ecocardiograma durante a sua admissão. No entanto, devido a todas as imagens serem de qualidade subótima, o estudo foi tecnicamente limitado com "provável função sistólica normal do LV... o ventrículo direito não foi bem visualizado". Durante o seu internamento, foi-lhe administrado 10 mg de apixaban duas vezes por dia durante uma semana e transitou para 5 mg duas vezes por dia, com o qual foi dispensada no mesmo horário. A paciente foi submetida a reabilitação, que incluiu exercício diário. Ela afirmou que estava a cumprir com a sua medicação de apixaban a 5 mg duas vezes por dia.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3148_pt.txt
@@ -0,0 +1,25 @@
+Um comerciante de 45 anos de idade, de Cali, que procurou um centro de nível IV em maio de 2022 por uma tosse persistente de quatro meses de evolução, acompanhada de febre e significativa perda de peso (8 kg). Ele não relatou nenhum histórico médico relevante, exceto uma infecção respiratória não complicada por SARS-CoV-2 dois meses antes.
+
+No exame físico inicial, ele apresentou palidez e hipotensão com diminuição dos sons respiratórios em ambos os campos pulmonares. Na radiografia de tórax do ingresso, observaram-se infiltrados alveolares predominantemente no campo basal do pulmão direito. Foi diagnosticada uma pneumonia grave e iniciou-se tratamento antibiótico com piperacilina-tazobactam e vancomicina.
+
+A tomografia computadorizada do tórax evidenciou uma pneumonia idiopática; nos laboratórios de admissão, foi relatado: procalcitonina elevada, 22,51 ng/ml (normal <0,5); sem leucocitose (4.610 células/μl) com neutrófilos (2.480 células/μl), linfócitos (1.520 células/μl) e monócitos (560 células/μl) normais. O painel respiratório (Filmarray™) foi negativo no esfregaço nasofaríngeo. Nos estudos infecciosos complementares da lavagem broncoalveolar por fibrobroncoscopia, foi encontrada uma carga viral positiva para citomegalovírus (CMV) de 995.000 cópias/ml; o resultado foi negativo para bactérias, tuberculose, fungos e para Pneumocystis jirovecii.
+
+A biopsia transbrônquica confirmou a presença de inclusões basófilas intranucleares, indicativas de infecção ativa por CMV, com PCR positiva no tecido pulmonar para P. jiroveccii.
+
+Durante a internação, ele apresentou vários episódios de diarreia, o que levou a uma colonoscopia, que encontrou úlceras no cólon. A biopsia do cólon e a imuno-histoquímica mostraram colite crônica e ulceração, relatadas como CMV negativo. A carga viral de CMV no sangue foi positiva, com 890 cópias/ml. O ganciclovir foi prescrito para a infecção ativa disseminada por CMV, que ele recebeu por 21 dias.
+
+Os testes para HIV (ELISA de quarta geração e carga viral) foram negativos, e outras infecções crônicas, como HTLV, HCV ou HBV, foram descartadas.
+
+Como o paciente era HIV negativo e tinha uma infecção oportunista, outros estudos foram realizados para descartar neoplasias hematológicas ou tumores sólidos que pudessem explicar o seu estado de imunossupressão e o desenvolvimento da infecção grave por CMV. A biopsia da medula óssea mostrou um aumento de 80% no número de células, com preservação das três linhas celulares e sem alterações morfológicas.
+
+A citometria de fluxo da medula óssea revelou assincronismo na expressão dos antígenos CD13 e CD10 em granulócitos e neutrófilos. Os linfócitos B totais representavam 0,35% dos leucócitos totais (extremamente baixo), com ausência completa de linfócitos B maduros e muito poucas células plasmáticas.
+
+A PET-CT de cabeça e pescoço não encontrou alterações metabólicas; no tórax, havia infiltrados bilaterais de predomínio no pulmão direito, que foram interpretados como secundários à pneumonia, enquanto o componente ganglionar mediastinal não evidenciava alterações infecciosas. O fígado e o baço não apresentavam alterações aparentes.
+
+Considerando o comprometimento imunológico do paciente, foi considerada a possibilidade de um erro inato da imunidade. A avaliação da resposta imunológica humoral mostrou agammaglobulinemia na eletroforese de proteínas e ausência completa de imunoglobulinas séricas, dada por: IgA < 0,13 g/L (0,7 - 4,9), IgG < 3 g/L (7 - 16) e IgM < 0,25 g/L (<0.25) ]. A contagem total de linfócitos T estava discretamente aumentada, assim, CD3+, 3.424 células/μl (849 - 1.963), com linfócitos T CD4+ normais, 1.115 células/μl (477 - 1.140) (31,9 % dos linfócitos T), mas a relação CD4/CD8 encontrava-se invertida (0,48). Os linfócitos B e as células NK não se quantificaram nessa oportunidade.
+
+Com o diagnóstico de hipogamaglobulinemia grave no limite da agamaglobulinemia, associado a uma pneumonia grave e comprometimento multi-sistêmico por CMV, o paciente foi considerado como tendo uma imunodeficiência primária ou um defeito inato de imunidade, com deficiência predominantemente de anticorpos. A ausência de imunoglobulinas séricas foi confirmada com uma segunda amostra, mas, devido à urgência e gravidade do quadro clínico, não foi realizada uma avaliação funcional da resposta imune humoral e a administração de imunoglobulinas intravenosas foi iniciada a cada 28 dias, em uma dose de 400 mg/kg.
+
+O paciente recebeu reposição de imunoglobulina de forma ininterrupta, mas apresentou dois episódios de infecção respiratória que necessitaram de tratamento com antibióticos.
+
+O paciente foi avaliado pelo grupo de imunologia clínica de adultos, que considerou avançar com estudos de extensão e ordenou um teste de diagnóstico.
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@@ -0,0 +1 @@
+Um pediatra de 44 anos que trabalha na província de Faryab, no Afeganistão, apresentou dor torácica e tonturas enquanto sofria de um resfriado comum ou, por vezes, durante o esforço. O paciente já tinha tido os mesmos sintomas anteriormente quando teve uma infecção respiratória superior e esforço. Não tinha antecedentes de doença cardíaca ou de tabagismo, com pressão arterial de 120/80 mm Hg, frequência cardíaca de 86 batimentos/minuto com saturação de oxigênio normal (SpO2 = 97%) e IMC de 30,4 e exame físico sem alterações. O paciente teve resultado negativo para COVID-19, HIV e HBV e não apresentou anormalidades na ultrassonografia abdominal. A radiografia de tórax, a eletrocardiografia em série e as enzimas cardíacas foram normais. A ecocardiografia revelou disfunção diastólica do ventrículo esquerdo grau 1 com estrutura e válvulas cardíacas normais (EF = 60-65%). Os exames de sangue não indicaram anormalidades. O paciente foi submetido a uma angiografia coronária que mostrou um MB no meio da LAD com compressão sistólica com uma estenose significativa. O efeito de ordenha, (ou seja, um estreitamento sistólico da artéria de um MB significativo), foi identificado. Para aliviar o problema e prevenir complicações, receámos um bloqueador dos canais de cálcio, Diltiazem 60 mg por dia. O paciente tolerou bem a medicação e permaneceu assintomático durante dois anos de acompanhamento.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Relatamos o caso de um homem de 48 anos que foi internado no hospital com uma história de 4 meses de dor nas costas e no peito, bem como tosse persistente e expectoração branca, semelhante a muco. O paciente não apresentou outros sintomas, tais como falta de ar, febre, calafrios, suores noturnos ou rouquidão. O exame físico e os testes laboratoriais não revelaram anomalias significativas. O paciente não tem histórico de hipertensão ou diabetes e não tem histórico de tumores malignos. Não tem histórico de tabagismo ou consumo de álcool. Foi utilizada uma sonda Siemens Sequoia para exame de ultrassom colorido. O ultrassom em escala de cinza identificou uma massa hipoecoica abaixo da pleura direita, medindo aproximadamente 6,3 × 4,7 cm. A massa parecia quase circular com limites indistintos e ecos internos irregulares, exibindo um sinal de cauda de cometa posteriormente. A elastografia por ondas de cisalhamento (SWE) indicou um valor médio do módulo de Young (Emean) de 7,9 kPa dentro da massa. O CEUS demonstrou aumento começando aos 14 segundos, com vasos sanguíneos tortuosos proeminentes penetrando a massa. O aumento máximo foi observado aos 27 segundos, seguido por uma diminuição gradual começando aos 1 minuto e 12 segundos. Áreas não-intensificadoras e necrose irregular foram evidentes dentro da massa. O diagnóstico por ultrassom indicou uma massa hipoecoica subpleural direita consistente com um tumor pulmonar. Sob orientação por ultrassom, foi realizada punção percutânea da massa subpleural, evitando grandes ramos de vasos sanguíneos e regiões necróticas. Foram obtidas três amostras de tecido para exame patológico.
+
+As tomografias computadorizadas revelam múltiplas sombras de densidade de tecido mole agrupadas em ambos os pulmões, exibindo um aumento contínuo de leve a moderado em tomografias com contraste, indicativo de tumores pulmonares com metástases generalizadas. A biópsia patológica, juntamente com os achados morfológicos e imuno-histoquímicos, sustenta o diagnóstico de ACC do pulmão.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Um homem de 31 anos foi internado no nosso hospital com taquicardia atrial e choque cardiogénico. Ele foi diagnosticado com HS durante a infância e submetido a esplenectomia devido a esplenomegalia aos 26 anos. Ele nunca recebeu transfusões de glóbulos vermelhos. Ele sofria de dispneia ao esforço um a dois anos antes da admissão, e o seu sintoma tinha gradualmente piorado. Ao mesmo tempo, ele sofria de disfunção erétil. Ele tinha um histórico de ingestão de uma pequena quantidade de álcool.
+Na admissão, ele tinha anemia leve e icterícia. Ele não tinha pigmentação da pele. A sua pressão arterial era de 93/63 mmHg com um pulso regular de 150/minuto (taxa atrial de 250/minuto). A hemoglobina era de 9.4 g/dL, e a bilirrubina direta e indireta eram de 0.7 e 5.0 mg/dL, respetivamente. As enzimas hepato- biliares estavam elevadas da seguinte forma; aspartato aminotransferase 81 U/L, alanina aminotransferase 51 U/L, fosfatase alcalina 330 U/L, gama-glutamil transpeptidase 78 U/L. A hemoglobina A1C era de 4.7%, indicando que o metabolismo da glucose era normal. O nível do peptídeo natriurético cerebral no plasma estava aumentado para 925 pg/mL. Os níveis de ferritina, ferro sérico e saturação de transferrina estavam acentuadamente elevados para 4068 ng/mL, 216 μg/mL, e 90.7%, respetivamente. Após a cardioversão para a taquicardia atrial, o eletrocardiograma mostrou um ritmo atrial mais baixo, e ondas T invertidas nos leads V4-V6. A radiografia do tórax mostrou congestão pulmonar bilateral e derrame pleural. A ecocardiografia revelou que o ventrículo esquerdo estava dilatado com um diâmetro final diastólico de 63 mm, e o movimento da parede estava difusamente e severamente reduzido com uma fração de ejeção do ventrículo esquerdo de 13%. A espessura da parede do septo interventricular e da parede posterior era de 9 mm e 8 mm, respetivamente.
+A sua função cardíaca não melhorou mesmo após a cardioversão para a taquicardia atrial, e sofreu de falência cardíaca recorrente. Finalmente, a biópsia endomiocardica do ventrículo direito revelou múltiplos depósitos de hemosiderina miocárdica. Para além da deposição de ferro no coração, a perda de miocitos e fibrose intersticial grave estavam presentes.
+Com base nessas descobertas, ele foi diagnosticado com hemocromatose cardíaca associada a HS. Apesar do tratamento médico intensivo para insuficiência cardíaca e arritmias em combinação com terapia de quelação de ferro, ele acabou morrendo de insuficiência cardíaca progressiva e refratária. Os resultados da autópsia revelaram deposição sistêmica de hemosiderina, especialmente no coração e no fígado. Com base nessas descobertas, ele foi diagnosticado com cirrose hepática devido a hemocromatose.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3168_pt.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+Uma mulher caucasiana de 50 anos foi trazida ao pronto-socorro após sofrer acidente em alta velocidade enquanto conduzia seu veículo. Foi necessário realizar procedimentos para removê-la do veículo (duração de 35 minutos). Não havia informações sobre o uso do cinto de segurança. Sua história clínica incluía hipertensão arterial e depressão. Seu tratamento farmacológico incluía nebivolol 5mg uma vez ao dia, lamotrigina 25mg duas vezes ao dia e fluoxetina 25mg uma vez ao dia. Não se mencionaram alergias.
+
+Quando da admissão, a paciente apresentava escore na escala de coma de Glasgow E2/V3/M5 (abertura dos olhos, resposta verbal e resposta motora), frequência cardíaca de 70bpm, pressão arterial de 65×37mmHg, temperatura central de 34ºC, frequência respiratória de 9rpm, saturação de oxigênio (SpO2) de 85% com uso de máscara de oxigênio (fluxo de 15L por minuto), ruídos pulmonares mistos à auscultação, e equimoses em todo o membro superior direito e em ambos os membros inferiores. Mais ainda, observou-se discrepância de comprimento do membro inferior direito com concomitante rotação externa do joelho direito. Notou-se também presença de hálito alcoólico. A equipe de resgate já havia procedido imobilização total da coluna e administração de 1,2L de soluções cristaloides. Seu escore, segundo a Revised Trauma Score, era de 4, e Emergency Trauma Score de 7.
+
+Foi realizada intubação em sequência rápida, e exames adicionais de tomografia computadorizada (TC), angiografia por TC e radiografia revelaram múltiplas fraturas de costela em ambos os lados (quarta à sexta costelas do lado esquerdo, e nona à décima segunda costelas do lado direito), fratura do osso esterno, pequeno pneumotórax à esquerda, contusão pulmonar à direita, contusão de lobo hepático direito, e fratura distal do fêmur direito com envolvimento da articulação do joelho.
+
+Quando da admissão à unidade de terapia intensiva (UTI), o escore da paciente segundo o Acute Physiology and Chronic Health Evaluation (APACHE) II era de 31, e seu escore, segundo o Sequential Organ Failure Assessment (SOFA), era de 11. Uma gasometria arterial revelou acidose mista grave, com pH de 7,22, pressão parcial de oxigênio de 54,2mmHg, pressão parcial de dióxido de carbono de 37,9mmHg, potássio de 3,5mEq/L, sódio de 140mEq/L, bicarbonato de 15mEq/L, excesso de base -11,8, gap iônico (corrigido para albumina) 13,25mmol/L e lactato 10,4mmol/L. Outros exames laboratoriais incluíram hemoglobina 7,8g/dL, leucócitos 13,4k/dL, plaquetas 260k/dL, tempo de tromboplastina parcial ativada 32 segundos, tempo de protrombina 12,2 segundos, creatinina sérica 1,22mg/dL, ureia 34mg/dL, níveis séricos de transaminase glutâmico-oxalacética 342UI/L e transaminase glutâmico-pirúvica 221UI/L, creatinofosfoquinase 2716UI/L e troponina T 327mcg/L. A mensuração da pressão venosa central foi de 7cmH2O, tendo sido observado ingurgitamento da veia jugular direita (sinal de Lancisi). Encontrou-se na ausculta realizada junto à borda inferior esquerda do esterno um sopro holossistólico 2/6 com reforço durante a inspiração. Uma ecocardiografia transtorácica (ETT) revelou sinais de possível lesão da valva tricúspide. Uma ecocardiografia transesofágica (ETE) realizada subsequentemente revelou ruptura traumática de papila muscular da valva tricúspide. Durante as horas seguintes, observou-se hipóxia dependente de pressão parcial expiratória final (PEEP) de 7 a 4cmH2O, sendo então realizada nova ETE. A injeção de uma microbolha por acesso central revelou FOP, que também foi mostrado com Doppler colorido. A pressão ventricular sistólica direita era de 42 - 44mmHg, embora com função sistólica preservada. Nessa ocasião e durante o restante de sua permanência na UTI, a pressão platô foi inferior a 25mmHg e o volume corrente, menor que 8mL/kg.
+
+A estabilização da paciente foi mantida com ressuscitação hídrica e doses elevadas de vasopressores (noradrenalina 1,1µg/kg/minuto), reaquecimento ativo e reversão do desequilíbrio acidobásico.
+
+Devido à falta de uma unidade de cirurgia cardíaca no hospital, procedeu-se à comunicação com outros hospitais da região. O transporte da paciente para uma unidade de cirurgia cardíaca particular foi realizado 5 dias mais tarde.
+
+Durante a cirurgia, procedeu-se à esternotomia mediana e à instituição de circulação extracorpórea. A valva tricúspide foi exposta por atriotomia direita. Na observação durante a cirurgia, além da ruptura de músculo papilar da valva tricúspide e FOP (1cm), observou-se ruptura oculta de 3cm de comprimento no átrio direito. A correção incluiu anuloplastia da valva tricúspide com anel de Carpentier-Edward de 28cm e folhetos valvares complementares, fechamento do FOP e sutura contínua do defeito no átrio direito. A evolução pós-operatória da paciente foi sem intercorrências, e ela recebeu alta do hospital com escore Glasgow de 7. Um ano mais tarde, a paciente estava completamente recuperada, exceto por um defeito residual no joelho direito.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_316_pt.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Uma mulher chinesa de 47 anos de idade queixou-se de visão monocular turva no seu olho esquerdo um mês antes da sua visita. Também relatou que a sua visão se deteriorou muito rapidamente e que ficou quase cega após 3 dias desde o início da doença. Negou ter tido dor de cabeça, febre ou tosse antes do problema de visão. O oftalmologista do hospital local descobriu que a acuidade visual era de 20/20 no olho direito com suspeita de percepção de luz no olho esquerdo. O exame do fundo (Fig. a) e a angiografia de fluorescência do fundo (Fig. ) foram realizados. Foi-lhe diagnosticada CRVO no seu olho esquerdo e foi acompanhada durante 1 mês. A paciente continuou a perder visão, e o inchaço do disco ótico e da retina não melhorou. Foi encaminhada a um neuro-oftalmologista para avaliação adicional. Era uma dona de casa consideravelmente saudável que vivia numa cidade do sudeste da China. A revisão do gráfico foi apenas notável para a hipertensão ligeira. Não fumava nem bebia álcool. Não havia história familiar de doenças neurológicas ou hereditárias.
+O exame neuro-oftalmológico revelou que a paciente estava alerta e orientada. A sua acuidade visual era de 20/20 no olho direito, sem percepção de luz no olho esquerdo. A pupila esquerda não mostrou reação à luz e um defeito pupilar aferente. O exame com lâmpada de fenda não revelou precipitados ou células ceraticas no vítreo de nenhum dos olhos. A pressão intraocular era de 13 mmHg no olho direito e 11 mmHg no olho esquerdo. O exame fundoscópico revelou uma oclusão da veia central da retina com edema ótico, veias dilatadas e tortuosas, e hemorragia intra-retinal extensa. (Fig. b). O fundo do olho direito não foi observado. Não houve outros sinais neurológicos focais anormais.
+Os testes laboratoriais de rotina, incluindo hemograma completo e função hepática e renal, foram normais. Um painel de reumatologia, incluindo taxa de sedimentação de eritrócitos, proteína C reativa, anticorpo antinuclear, anticorpos nucleares extraíveis e anticorpo citoplasmático antineutrofílico, foram normais. Os níveis da enzima conversora de angiotensina estavam dentro do limite normal. Um painel de doenças infecciosas, incluindo o vírus da imunodeficiência humana, o vírus herpes simplex, o citomegalovírus, o anticorpo Treponema pallidum e o T-spot, foram negativos.
+A ressonância magnética (MRI) do cérebro e da órbita com contraste mostrou um alargamento do nervo ótico esquerdo na órbita. A parte anterior do nervo ótico mostrou um aumento heterogéneo. Não houve outras lesões ou massas cerebrais (Fig.
+Foi-lhe diagnosticada neuropatia ótica combinada com CRVO/CRAO de causas desconhecidas. Foi-lhe dado 500 mg/d intravenoso de metilprednisolona durante 5 dias e foi então reduzido. A sua acuidade visual no olho esquerdo não manteve a percepção de luz após o tratamento e o inchaço do disco ótico resolveu-se juntamente com a hemorragia retinal residual com o estreitamento dos vasos. (Fig. c). A tomografia de coerência ótica macular mostrou afinamento da camada interior da retina direita devido à oclusão da artéria retinal. Como não podia perceber a luz no seu olho esquerdo, foi agendada uma biópsia do nervo ótico. A histopatologia mostrou que o nervo ótico tinha perdido a sua estrutura original e estava infiltrado com numerosos granulomas inflamatórios não caseantes, o que era consistente com sarcoidose (Fig. ). O diagnóstico final de neurosarcoidose foi feito de acordo com a manifestação clínica e patologia da paciente. Foi vista apenas para acompanhamento sem mais tratamento devido a não haver outro envolvimento sistémico de sarcoidose. O seu olho esquerdo não manteve a percepção de luz e a retina afinou-se depois.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3172_pt.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Uma mulher de 69 anos de idade tinha recebido medicamentos anti-hipertensivos (azilsartan [20 mg/dia] e amlodipina [10 mg/dia]) por mais de 15 anos. A paciente tinha tido linfoma não-Hodgkin (estágio IV) e tinha recebido repetidos cursos de quimioterapia para cada recaída entre as idades de 35-49 anos, resultando numa remissão completa (droga quimioterápica/dose cumulativa [mg/m2]: doxorubicina [DOX]/218; pirarubicina/830; mitoxantrone/33; ciclofosfamida/23,758; vincristina/72; etoposide/333; e carboplatina/85; e rituximab/1,358; a dose equivalente de DOX para avaliar a cardiotoxicidade ATC foi de 691 mg/m2). Além disso, a paciente recebeu dissecção endoscópica submucosa para cancro rectal em fase inicial e uma hemicolectomia direita para cancro do cólon aos 65 anos de idade.
+
+O paciente apresentou subsequentemente dispneia de esforço e distensão abdominal e foi hospitalizado por insuficiência cardíaca aguda em agosto X, 1,5 meses após o início dos sintomas (esta data de admissão foi considerada a data de referência). Após a admissão, o paciente estava no cenário clínico 2, com achados de raio-X de tórax (CXR) de derrame pleural, dilatação cardíaca e congestão pulmonar moderada (CXR2). Um eletrocardiograma (ECG) revelou taquicardia sinusal (E2). Um sopro sistólico foi ouvido, sugerindo estenose aórtica (AS). Terapias iniciais com oxigênio e diuréticos intravenosos aliviaram os sintomas de insuficiência cardíaca. Azilsartan foi titulado para 40 mg/dia, e azosemida (30 mg/dia) e carvedilol (5 mg/dia) foram adicionados no início do curso de tratamento. Um ecocardiograma bidimensional (2DE) revelou dilatação do ventrículo esquerdo (LV) e do átrio esquerdo (LA), redução do movimento da parede do ventrículo esquerdo (LVWM) com uma fração de ejeção do ventrículo esquerdo (LVEF) de 18%, e um gradiente máximo de regurgitação tricúspide (TRmaxPG) de 41 mmHg. Todas as três valvas da válvula aórtica calcificadas tinham aberturas restritas, com um gradiente de pressão da válvula aórtica (AVPG) de 30 mmHg (n.º 1 na Tabela 1). Dobutamina Stress 2DE excluiu a AS grave. A tomografia computadorizada (CT) revelou uma pontuação de cálcio da válvula aórtica de 1.189 unidades de Agatston (AU). A angiografia coronária (CAG) não demonstrou estenose significativa. A cateterização cardíaca revelou aumento da pressão da veia pulmonar, aumento da pressão diastólica final do ventrículo esquerdo, hipertensão pulmonar (PH), diminuição do índice de débito cardíaco e gradiente máximo de regurgitação tricúspide (TRmaxPG) de 41 mmHg. Os níveis de peptídeo natriurético cerebral (BNP) diminuíram de 1.183 pg/mL na admissão para 710 pg/mL na alta. Em janeiro X + 1, cinco meses após a data de referência e quatro meses após a alta, foi observado aumento de peso e o nível de BNP aumentou para 2.986 pg/mL, indicando WHF. A azosemida foi titulada para 45 mg/dia, a nifedipina de libertação lenta para 20 mg/dia foi adicionada para controlar a pressão arterial abaixo de 120 mmHg, e o carvedilol foi titulado para 7.5 mg/dia. O paciente permaneceu estável na classe 2 da New York Heart Association (NYHA), com níveis de BNP de 1.100–1.900 pg/mL durante o ano seguinte.
+
+Em Março X+2, um ano e sete meses após a data de referência, o paciente foi suspeito de ter WHF com possível progressão para AS grave. Esta suspeita foi baseada num ECG em Fevereiro X+2 (um ano e seis meses após a data de referência) que demonstrava LV strain (E4) e um CXR em Março X+2 (um ano e sete meses após a data de referência) que demonstrava dilatação cardíaca (CXR4). O azilsartan foi substituído com empagliflozin a 10 mg/dia e sacubitril/valsartan a 200 mg/dia (titulado a 400 mg/dia ao longo de quatro semanas). Aproximadamente três meses depois (um ano e 11 meses após a data de referência), o paciente experimentou rapidamente sintomas de WHF, incluindo dispneia e distensão abdominal, classificados como NYHA classe III. A progressão dos sintomas coincidiu com esforço físico, uma vez que o parceiro do paciente tinha sido submetido a cirurgia e necessitava de cuidados. O Ivabradine foi adicionado para controlar a frequência cardíaca entre 50-60 bpm, e um diurético foi usado conforme necessário para manter o peso alvo da manhã. O estado cardíaco subsequente melhorou para NYHA classe II com limitação moderada da atividade física (NYHA classe IIm). O 2DE em Outubro (dois anos e dois meses após a data de referência) revelou uma ligeira diminuição na dimensão sistólica LV, ligeira melhoria da LVEF para 29%, e progressão da AS. Por conseguinte, a espironolactona a 25 mg/dia foi iniciada como quádrupla terapia. Os níveis de BNP diminuíram para 2.902 pg/mL no início de Fevereiro X+3 (dois anos e seis meses após a data de referência). O Vericiguat foi iniciado em Fevereiro depois de receber quádrupla terapia e tratamento com Ivabradina, sem uma avaliação 2DE. Os sintomas de HF melhoraram com a perda de peso devido ao aumento da produção de urina, e os níveis de BNP diminuíram abaixo de 650 pg/dL. O 2DE em Março X+3 (dois anos e sete meses após a data de referência) revelou a mesma LVEF e AVPG que em Outubro X+2 (dois anos e dois meses após a data de referência), além de diminuição da dimensão LV e uma normalização de TRmaxPG. A taquicardia supraventricular paroxística com hipotensão ocorreu frequentemente, e o paciente foi readmitido em Junho (dois anos e 10 meses após a data de referência) para um estudo eletrofisiológico e cateterismo cardíaco direito. O RHC revelou uma leve PH, e biopsias miocárdicas demonstravam danos miocárdicos induzidos por fármacos: o diâmetro do cardiócito estava ligeiramente aumentado, com uma anisocária notável dos núcleos dos cardiócitos, alguns cardiócitos apresentavam núcleos gigantes, e uma degenerescência vacuolar citoplasmática foi observada. A coloração de Mallory revelou fibrose não relacionada com a estrutura vascular entre os cardiócitos, com a substituição do miocárdio por tecido fibroso. O 2DE em Junho (dois anos e 10 meses após a data de referência) revelou um diâmetro LV normalizado, uma redução moderada do alargamento da LA, melhoramento da LVWM (52% LVEF), e uma normalização de TRmaxPG; no entanto, o AVPG aumentou para 77 mmHg, com uma Vmax de 4.4 m/s e uma área da válvula aórtica de 0.55 cm2, que foi diagnosticada como AS grave. As aberturas restringidas de todas as válvulas aórticas calcificadas permaneceram inalteradas; no entanto, todas as válvulas pareciam ligeiramente espessadas e iluminadas. A TC revelou que a pontuação de cálcio da válvula aórtica aumentou para 2.468 UA. A amlodipina foi descontinuada, e o sacubitril/valsartan foi reduzido para a dose intermédia devido a sintomas hipotensivos persistentes. A espironolactona foi descontinuada devido a hipercalemia. O paciente estava estável na classe NYHA II com uma ligeira limitação da atividade física (NYHA classe IIs) com sacubitril/valsartan a 200 mg/dia, empagliflozin a 10 mg/dia, carvedilol a 7.5 mg/dia, azosemida a 30 mg/dia, ivabradina a 15 mg/dia, e vericiguat a 10 mg/dia. A substituição da válvula aórtica (AVR) para AS grave foi realizada com sucesso em Setembro (três anos e um mês após a data de referência), com bons resultados clínicos subsequentes.
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@@ -0,0 +1,10 @@
+Uma mulher de 62 anos foi encaminhada ao nosso hospital como um caso de obstrução das vias aéreas superiores secundária a um possível cancro da tiróide avançado + disfagia grau 5 após cinco dias de estadia. A paciente apresentava inchaço anterior do pescoço com uma duração de 12 anos, que aumentou de tamanho rapidamente ao longo de cinco dias com febre associada, falta de ar, voz rouca, dificuldade em engolir tanto alimentos sólidos como líquidos, e vómitos de matéria ingerida. A paciente tinha uma intolerância de longa data ao calor e irritabilidade, e estava facilmente fatigada, e tinha perdido peso sem que se pudesse quantificar, apesar de ter um bom apetite juntamente com inchaço anterior do pescoço. Caso contrário, não tinha história de tosse, ortopneia, inchaço corporal, cirurgia anterior do pescoço ou trauma, tratamento para tuberculose, ou doenças crónicas como diabetes, asma, hipertensão, doença cardíaca ou renal. Para a queixa acima, a paciente foi tratada no hospital de referência com suplementação de oxigénio, ceftriaxona, e dexametasona durante uma semana mas não apresentou melhoria.
+
+Ao ser apresentada, a paciente estava com uma aparência muito doente, com dificuldade respiratória grave e tinha um estridor com saturação de oxigênio (SPO2) de 77% numa máscara facial de 15 litros por minuto. Ela tinha uma taxa respiratória de 40-44 respirações por minuto, uma pulsação de 118 batimentos por minuto, pressão arterial de 145/90 mm Hg, e temperatura de 37,8 0C. O exame do pescoço revelou uma grande massa mais no lado direito do pescoço anterior, que estava brilhante sem ulceração ou descarga. A massa não era sensível e estava quente ao toque, com uma consistência firme a dura. Ela media 15x13 centímetros, estendendo-se do esterno à área submental, mas não tinha extensão retroesternal em palpação ou percussão. Após a avaliação orofaríngea, a paciente tinha uma pontuação de Mallampati de III.9 Caso contrário, não havia lesões orofaríngeas ou linfadenopatia cervical, e não havia achados pertinentes em outros sistemas.
+
+A visualização laringoscópica da glote mostrou uma obstrução completa da glote, classe 4 de acordo com a escala de Cormack-Lehane, mas sem infiltração, espessamento ou sangramento visível da mucosa.9 Com o histórico acima e após o exame físico, foi considerado um tipo misto de insuficiência respiratória de grau 1 e 2, secundária à obstrução das vias aéreas superiores, compressão da massa anterior do pescoço e pneumonia adquirida no hospital. Com isso, foi antecipada uma via aérea difícil e preparada para a gestão de uma via aérea dupla, mas não havia lugar para uma via aérea cirúrgica. Foi feita uma preparação adequada para aumentar a taxa de sucesso da intubação endotraqueal com um broncoscópio. Um broncoscópio rígido com um tamanho de 7 mm foi usado para visualizar a via aérea e a possível intubação; no entanto, não conseguimos avançar o escopo para além da área da glote devido ao efeito de compressão da massa, que causou resistência. Não foi observada uma massa infiltrativa visível ao nível da via aérea avaliada. O paciente foi então intubado com um tubo endotraqueal de 6 mm fixado a uma profundidade de 18 cm e colocado num ventilador mecânico: modo AC/VCV, FiO2 de 100%, pressão expiratória final positiva de 5 cm de H2O, SPO2 variando de 96-98%, volume corrente de 360 ml e taxa de 14.
+
+
+Uma vez que a paciente foi estabilizada, foi realizada uma investigação com uma contagem de leucócitos de 25.47×103, com desvio à esquerda e anemia moderada. O resultado do teste da função da tiróide estava dentro do intervalo normal. A análise do fluido do aspirado do inchaço era de pus espesso cor de chocolate com uma contagem de células de 108.000/mm3, um neutrofilo de 85% e um nível baixo de glucose. A coloração de Gram do aspirado revelou cocos gram-positivos em pares; no entanto, os testes de cultura e sensibilidade não foram feitos devido à sua indisponibilidade no nosso equipamento. Os resultados da citologia do aspirado demonstraram uma intensa inflamação supurativa juntamente com material necrótico, o que levantou suspeitas de malignidade. A ultrassom do pescoço mostrou uma massa homogéneamente hipoecoica, avascular, ovalada, mais à direita, com um realce acústico posterior de 13×10.7 cm, e um efeito de massa significativo no esófago cervical e na traqueia. A tomografia computorizada (TC) da cabeça e pescoço realizada dois dias antes da sua apresentação revelou uma lesão bem definida, com atenuação de água na região do pescoço direito que se estendia desde a clavícula inferior até ao nível do osso hióide, com uma medição de 11×10.5x10.8 cm (craniocaudal, transversa, anterior-posterior). A lesão tinha focos de tecidos moles, provavelmente tecido da tiróide. A lesão deslocou as estruturas vasculares do lado direito e as estruturas da linha média (laringe, traqueia e esófago) para o lado esquerdo, sugerindo uma grande massa cística originada no tecido da tiróide.
+
+Subsequentemente, após estabilização e investigação inicial, foi feita a incisão e drenagem (I & D) do abcesso da tiróide, drenando um total de 900 ml de pus fino com o aspirado inicial. Iniciaram-se antibióticos e o cuidado da ferida foi feito diariamente. O paciente foi extubado após quatro dias de intubação com melhoria. Subsequentemente, o paciente teve descarga persistente da ferida e inchaço do pescoço aumentado. Foi então realizada uma lobectomia da tiróide do lado direito com excisão da massa cística, e uma massa cística lisa de 6x6 cm no lóbulo direito da tiróide numa base eletiva foi encontrada de forma interoperativa. O paciente foi dispensado em melhores condições após 10 dias de estadia no hospital. O resultado da biópsia acabou por ser doença nodular folicular.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3193_pt.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Relatamos aqui que uma menina de 6 anos de idade veio ao departamento de ambulatório do Hospital Mogadíscio Somali Turquia, queixando-se de alterações de voz (aprofundamento), excesso de peso, crescimento excessivo de pelos no corpo e clitoromegalia por um ano. Inicialmente, sua mãe notou que ela havia ganhado peso e seu clitóris estava mais saliente do que o normal, até se tornar alongado e aumentado, associado ao aumento labial. Dentro de um ano, cresceu pelos em todo o corpo, especialmente no queixo e púbis, e um odor ruim e revelador de caracterização masculina.
+
+Ao exame, sua altura era de 1,0 m, seu peso de 60 kg e sua pressão arterial de 190/150 mm Hg (hipertensão refratária). Ela tinha face cushingoide, sinais de virilização na forma de acne pustular, hirsutismo (pêlos axilares e faciais) e clitoromegalia. Ela também tinha um odor corporal desagradável. Ao palpar, ela tinha uma massa palpável no lado direito do abdômen. Em investigações laboratoriais, elevação de sulfato de desidroepiandrosterona (DHEA-SO4) 419,03 µg/d (intervalo normal 24,4–209,7 µg/d) indicando produção de excesso de hormônios relacionados a tumores adrenais. Outros parâmetros hematológicos e bioquímicos eram normais.
+
+Como é habitual em casos pediátricos, no início, foi realizado um ultrassom abdominal (US), que mostrou uma massa adrenal bem definida com uma mistura ligeiramente heterogénea de consistência hiper-e hipoecoica com margens suaves. Para investigação adicional e caracterização da lesão, foi realizada uma tomografia computorizada (TC) do abdómen, que revelou que a fossa adrenal direita apresentava uma massa bem definida de 6 cm, com realce de contraste heterogéneo, contendo áreas necróticas hipodensas e que deslocava ligeiramente o rim direito para a parte inferior. Para que a pressão arterial da criança voltasse ao intervalo normal, esta foi admitida na unidade de cuidados intensivos dois dias antes da operação.
+
+Foi feito um diagnóstico de um tumor adrenocortical. A correção da condição geral foi feita. Detalhes sobre a doença, plano de gestão, e riscos foram explicados aos pais. Após consentimento por escrito e check-up pré-anestésico, durante a cirurgia, foi feita uma incisão Makuuchi no abdômen do paciente. Em seguida, a massa sólida foi excisada por meio de uma adrenalectomia unilateral direita. Então, as camadas abdominais foram reparadas usando um vicryl 1. E a massa foi enviada para estudo histopatológico. O diagnóstico histopatológico foi feito usando os critérios Li-Weiss-Bisceglia. As características histológicas do caso atual são indicadas. O exame microscópico revelou >75% de células oncociticas, arquitetura difusa (>33% do tumor) e alto grau nuclear. Além disso, o índice de proliferação Ki-67 foi calculado como 15-20%. De acordo com esses achados, o caso foi diagnosticado com ACC oncocitico. O paciente foi internado, e foi dado o cuidado pós-operatório apropriado. E foi dispensado após uma semana com bom estado e medicamentos orais foram dados. Os corticosteroides foram iniciados com uma dose elevada e a dose foi gradualmente reduzida. E todos os sintomas desapareceram 6 meses após a operação.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3206_pt.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Um homem de 65 anos apresentou-se na clínica do nosso hospital com uma história de 6 meses de ortopneia e dispneia agravada com esforço. Ele também descreveu um agravamento do inchaço das pernas com feridas indolores e celulite com pele escamosa nos últimos 3 meses. O seu histórico médico passado foi significativo para o inchaço crónico da perna esquerda que começou quando ele tinha 15 anos. Não havia outras condições comórbidas presentes, e o paciente não tinha histórico de viagens significativo. O seu pai, irmão mais velho e sobrinho tinham o mesmo histórico de inchaço crónico e massivo da perna unilateral que começou na adolescência. Todos eles foram diagnosticados com linfedema praecox.
+
+Durante o exame físico, os sinais vitais do paciente foram pressão arterial de 140/100 mmHg, pulso regular de 90 batimentos por minuto, saturação de oxigênio de 97% em ar ambiente e temperatura de 36,7°C. O índice de massa corporal do paciente foi de 31,6 kg/m2. Ele tinha distensão venosa jugular. Os pulmões estavam limpos para auscultação e não foram ouvidos sons adicionais no exame cardiovascular. A perna esquerda mostrou edema não-pitting com pele endurecida, lenhosa e liquenificação, enquanto a perna direita tinha edema pitting leve. Havia numerosos dobras verrucosas e nódulos semelhantes a paralelepípedos, e placas e uma úlcera indolor na perna esquerda. O sinal de Kaposi-Stemmer (incapacidade de elevar a parte dorsal da pele na base do segundo dedo do pé) foi positivo. A temperatura de ambas as pernas era a mesma.
+
+Os resultados da avaliação laboratorial, incluindo hemograma, enzimas cardíacas, D-dímero, proteína C reativa, perfil metabólico e teste de função da tiróide, foram normais. Os valores anormais incluíram níveis de peptídeo natriurético tipo B de 467 pg/mL (intervalo de referência, até 100). As culturas de sangue não apresentaram organismos. As imagens de radiografia de tórax mostraram infiltrado pulmonar disperso com marcações hilares proeminentes, e o eletrocardiograma mostrou um bloqueio parcial do ramo esquerdo. A ecocardiografia mostrou uma fração de ejeção de 20% e câmaras esquerda e direita dilatadas. Houve também hipocinesia global com um ventrículo esquerdo afinado e regurgitação mitral e tricúspide leve. A ecografia Doppler não mostrou coágulos arteriais ou venosos. A angiografia por tomografia computorizada mostrou artérias coronárias normais. O paciente foi admitido com um diagnóstico de trabalho para cardiomiopatia dilatada e presume-se elefantíase da perna esquerda. Uma biópsia da pele foi consistente com dermatite de estase, e um diagnóstico de ENV sobreposto a linfedema praecox com insuficiência cardíaca congestiva foi confirmado.
+
+O paciente começou a receber terapia médica guiada por diretrizes para insuficiência cardíaca com altas doses de diuréticos, incluindo eplerenona 25 mg uma vez ao dia e furosemida 40 mg a cada 6 horas, e amoxicilina/ácido clavulânico intravenoso 1,2 g 3 vezes ao dia como terapia empírica para celulite. A sua perna foi tratada com a ajuda de meias de compressão e bandagens multi-camadas inelásticas. O fisioterapeuta começou a fazer terapia de descongestão dos membros. Após uma semana de terapia médica guiada por diretrizes e fisioterapia, o seu inchaço melhorou e houve uma ligeira redução do edema. Foi-lhe receitado amoxicilina oral 500 mg (duas vezes ao dia durante 7 dias) e um creme retinoide. Na visita de acompanhamento de uma semana, o paciente estava satisfeito, apesar do tratamento mostrar apenas uma ligeira melhoria. A sua falta de ar e a ortopneia tinham diminuído. Foi encaminhado a um centro especializado em dermatologia para tratamento adicional.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3213_pt.txt
@@ -0,0 +1,30 @@
+Uma mulher de 18 anos, previamente saudável (165 cm, 65 kg, índice de massa corporal (IMC) 23.9), sem comorbidades pré-existentes ou histórico familiar para patologias cardíacas, foi admitida na unidade de cuidados cardíacos (CCU) às nove horas com sintomas semelhantes a resfriados e dispneia progressiva após cinco dias de sintomas semelhantes a resfriados (febre, tosse e expectoração). Ela tinha falta de ar, palpitação (frequência cardíaca: 156 batimentos por minuto), e hipotensão [pressão arterial (PA): 98/58 mmHg sem uso de drogas vasoativas]. Após o exame num hospital externo, uma tomografia computadorizada pulmonar (TC) revelou indicações de edema pulmonar cardiogênico e inflamação pulmonar moderada. A paciente apresentou-se no momento da admissão num estado alerta e coerente, mas com um estado geral diminuído, exibindo taquicardia sinusal a uma taxa de 150-160 batimentos por minuto e com uma deficiência de oxigenação. Devido à hipóxia, a paciente necessitou de administração suplementar de oxigênio através de cânula nasal (a uma taxa de fluxo de 3 L por minuto) e inalação de máscara (a uma taxa de fluxo de 6 L por minuto) para manter uma saturação de oxigênio transcutânea (SPO2) de aproximadamente 93%. A análise de gases arteriais revelou um valor de pH de 7.44, uma pressão parcial de oxigênio de 93 mmHg, e uma pressão parcial de dióxido de carbono de 32 mmHg após a administração de oxigênio.
+
+O paciente não relatou histórico de tabagismo ou consumo de álcool. Além disso, não houve evidência de uso de drogas ilícitas, uso de inibidor de ponto de verificação imune ou ingestão de medicação anti-tuberculose. O paciente recebeu duas doses da vacina contra a doença do coronavírus 2019 (COVID-19) em 26 de julho e 17 de agosto de 2021, respectivamente. O paciente contraiu a infecção por COVID-19 três meses antes, como resultado da implementação de uma política de “imunidade de rebanho”.
+
+Os resultados laboratoriais na admissão mostraram um aumento do nível de aspartato transaminase (AST) de 56 IU/L, creatina quinase (CK) de 373 IU/L, creatina quinase-MB (CK-MB) de 36.5 IU/L, troponina I (TnI) de 4.1 ng/mL (referência: < 0.02 pg/mL), N-terminal pró peptídeo natriurético cerebral (NT-proBNP) de 14,100 pg/mL, e níveis de creatina sérica de 119 umol/L. O valor de lactato foi de 1.7 mmol/L. O D-dímero estava na faixa normal (1.590mg/L). Além disso, os marcadores inflamatórios de contagem de glóbulos brancos, contagem absoluta de neutrófilos, proteína C-reativa sérica (CRP), procalcitonina sérica, amilóide A e interleucina 6 foram de 8.27×10^9/L, 6.26×10^9/L, 124.05 mg/L, 0.768ng/mL, 1114.5mg/L e 6235.0pg/mL, respetivamente. O teste de função da tiróide sugeriu que a tiróide hipersensível (TSH) estava a diminuir (0.39 mIU/L), mas a triiodotironina (T3) e a tetraiodotironina (T4) estavam normais.
+
+Doze eletrocardiogramas (ECG) de admissão hospitalar (13 de abril de 2023) demonstraram taquicardia sinusal. O ECG mostrou complexo QS apenas em derivações V1-V3 e depressão do segmento ST de 1-2 mm em derivações II, III, aVF, V4-V6. A radiografia de tórax mostrou alterações inflamatórias pulmonares espalhadas e possível edema pulmonar após a implantação do IABP. Após um período de tratamento, os achados do ECG em 18 de abril revelaram ondas T planas ou invertidas em derivações V1-V6. Em 19 de abril, a radiografia de tórax não mostrou sinais de congestão pulmonar ou inflamação.
+
+A ecocardiografia transtorácica (TTE) revelou uma fração de ejeção ventricular esquerda (LVEF ~35.7%), uma função ventricular direita moderadamente reduzida [excurso sistólico do plano anular tricúspide (TAPSE) =12 mm)], regurgitação moderada a grave da válvula mitral e da válvula tricúspide (a pressão arterial sistólica pulmonar estimada foi de 49 mmHg). A veia cava inferior estava alargada e a sua taxa de colapso respiratório foi inferior a 50%. O paciente foi admitido com um diagnóstico de miocardite fulminante: insuficiência cardíaca aguda, função cardíaca Grau III (sistema de classificação da New York Heart Association); infeção pulmonar; infeção do trato respiratório superior.
+
+Devido à instabilidade hemodinâmica do paciente causada por insuficiência cardíaca aguda, foi administrado um regime de tratamento intravenoso contínuo. Este incluiu furosemida (4.1 ug/kg/min), dopamina (2.5 ug/kg/min), e injeção de bitartarato de metaraminol (0.2 ug/kg/min) utilizando bombas de microinjeção. Além disso, metilprednisolona sódica (320 mg diariamente) foi administrada intravenosamente durante cinco dias consecutivos para inibir a inflamação miocárdica, enquanto estava protegida por imunoglobulina humana intravenosa (PH4, 20 mg diariamente). A infecção pulmonar foi gerida através da administração transvenosa de cefuroxima sódica a cada oito horas.
+
+Tratamento com Drogas e Instrumental
+Três horas após a admissão, o paciente apresentou uma progressão gradual para choque cardiogênico, especificamente atingindo o estágio clássico, conforme definido pela Sociedade Americana de Angiografia e Intervenção Cardiovasculares. Isso foi caracterizado por hipotensão (pressão arterial: 97/50 mmHg com o uso de drogas vasoativas) e saturação de oxigênio severamente prejudicada (SPO2 80%) às 12 horas. A frequência cardíaca do paciente foi medida em 148 batimentos por minuto, e o valor de lactato foi registrado como 2,9 mmol/L naquele momento. Apesar da administração de dopamina e bitartarato de metaraminol para estabilizar os sinais vitais do paciente, o choque cardiogênico permaneceu sem correção.
+
+Assim, um IABP foi inicialmente utilizado para o tratamento de choque cardiogénico na sala de cateterização cardíaca no primeiro dia de hospitalização. Um dispositivo IABP (Impella cardiac power, IAB-06840-U; Teleflex®, Arrow International LLC, EUA) foi colocado para reduzir a pós-carga e melhorar a PA diastólica, a fim de aumentar a pulsatilidade e melhorar a perfusão coronária. Devido à vigilância reduzida e à instabilidade hemodinâmica em curso, o paciente foi intubado e ventilado. Subsequentemente, no primeiro dia de hospitalização, à noite, foi administrada a oxigenoterapia extracorpórea veno-arterial femoro-femoral (VA-ECMO) utilizando o dispositivo Cardiohelp (Getinge AB, Gotemburgo, Suécia). Após o início, houve uma redução parcial na abertura da válvula aórtica, levando à descontinuação do metaraminol bitartrato. Além disso, foi implementada a administração diária de albumina humana (10 g) para aumentar a pressão osmótica coloidal. Além disso, foi administrado plasma fresco congelado para melhorar a função de coagulação e minimizar o risco de hemorragia associado à instrumentação.
+
+No primeiro dia após o início da IABP (Pressão de contrapulsação: 110 mmHg) e da VA-ECMO (Velocidade de rotação: 3495 RPM/min; Fluxo: 2.62 L/min), o TTE ainda indicou uma diminuição da contratilidade miocárdica, com uma LVEF de 36.6%. A dose elevada de dopamina combinada com a furosemida foi mantida como tratamento, enquanto a pressão arterial radial invasiva foi medida a 95/56 mmHg. No terceiro dia após a implantação do dispositivo, houve uma melhoria da contratilidade miocárdica e a estabilização hemodinâmica foi alcançada, resultando numa redução gradual dos níveis de vasopressores para 1.5 ug/kg/min. Assim, a oxigenoterapia extracorpórea (ECMO) foi descontinuada no quarto dia após a implantação, resultando numa pressão arterial (BP) de 112/72 mmHg sem o uso de dopamina. Devido à estabilidade hemodinâmica do paciente, a bomba de balão intra-aórtico (IABP) foi removida no quinto dia após a implantação, resultando numa BP arterial de 114/74 mmHg. O paciente teve uma recuperação rápida, uma vez que a ventilação mecânica foi descontinuada no dia seguinte e a BP arterial permaneceu a 112/72 mmHg.
+
+Oito dias após a admissão, o TTE revelou que a paciente tinha uma função cardíaca normalizada sem sinais de insuficiência cardíaca persistente (diâmetro diastólico final do ventrículo esquerdo (LVEDD), 42,5 mm; espessura do septo interventricular (IVS), 10,5 mm; LVEF, 50,8%). Paramos de usar diuréticos por causa da função cardíaca quase normal.
+
+Etiologia
+A angiografia coronária não revelou estenose arterial no dia um do hospital. A miocardite fulminante pode ser causada por uma variedade de fatores, incluindo fatores virais, bacterianos, tóxicos e auto-reativos. Neste paciente, o anticorpo IgM A da legionella pneumophila, o anticorpo IgM micoplasma e clamídia, o anticorpo IgM adenovírus, o anticorpo IgM do vírus sincicial respiratório, o anticorpo IgM do vírus influenza A e B e o anticorpo do vírus parainfluenza foram negativos. O teste laboratorial de toxoplasmose, citomegalovírus, rubivírus, vírus herpes simplex tipo 1 e 2, anticorpo IgM parvovírus B19 mostraram negativo, mas o anticorpo IgG revelou positivo. Além disso, o RNA SARS-CoV-2 foi negativo através do teste de esfregaço da garganta.
+
+O anticorpo antinuclear (ANA) foi fracamente positivo (tipo Spotty 1:100), o anticorpo antimitocondrial M2 foi positivo, o anticorpo anti-Ro-52 e os anticorpos anti-SS-A foram fortemente positivos. Tanto o anticorpo antinuclear mieloperoxidase (MPO-ANCA) como o anticorpo antinuclear proteinase 3 (PR3-ANCA) foram negativos. O anticorpo anti-DNA de cadeia dupla e outros anticorpos autoimunes foram negativos. Considerámos que a paciente poderia sofrer de síndrome de Sjogren, mas faltavam dados da biópsia da glândula labial.
+
+Febre e Estado Depressivo
+No dia 8 do internamento, o paciente desenvolveu febre, com temperatura corporal variando entre 38 e 39 graus. Além disso, os marcadores inflamatórios de contagem de glóbulos brancos, contagem absoluta de neutrófilos, CRP sérico e procalcitonina foram 23,91 × 10^9/L, 20,69 × 10^9/L, 11,04 mg/L e 0,62 ng/mL, respetivamente. Os testes serológicos para tuberculose (T-SPOT, teste de tuberculose), reação de Widal e hemoculturas foram negativos. No oitavo dia de internamento, uma tomografia computadorizada do pulmão exibiu estrias dispersas no pulmão direito inferior, levando a uma modificação no regime de antibióticos para piperacilina sulbactam (4,5g intravenosa a cada oito horas). No entanto, no décimo dia de internamento, a temperatura do paciente não mostrou quaisquer sinais de redução, levantando dúvidas quanto à associação entre a febre e a progressão da pneumonia. Subsequentemente, no décimo primeiro dia de internamento, uma tomografia computadorizada abdominal abrangente revelou dilatação colorretal, necessitando de maior atenção para a possibilidade de obstrução intestinal paralítica. Após a administração de um enema de retenção salina quente, a temperatura do corpo do paciente diminuiu rapidamente no dia seguinte.
+
+Além disso, o paciente apresentou níveis notáveis de ansiedade, depressão e inclinações suicidas no nono dia de hospitalização. Para resolver essas preocupações, foram implementados terapia de aconselhamento psicológico e a administração de comprimidos de cloridrato de sertralina. Com o tempo, o paciente apresentou uma recuperação gradual, levando à sua transferência para a unidade de cuidados intermédios no décimo terceiro dia e eventual alta no décimo quarto dia. O acompanhamento durante sete meses após a alta mostrou que o paciente não apresentava aperto no peito e falta de ar após a atividade e a função cardíaca foi mantida no grau I (sistema de classificação da New York Heart Association).
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3214_pt.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Uma mulher de 67 anos da região de Chichaoua, que é uma área endêmica de Leishmania Tropica em Marrocos. A paciente apresentou inchaço na região centrofacial que estava evoluindo há 2 meses. Ela tinha um neto tratado por leishmaniose. O exame clínico revelou placa eritematosa e edematosa que cobria a região centrofacial e chegava às pálpebras, associada à presença de crostas hemorrágicas na ponta do nariz; o episódio foi tratado como erisipelas facial com antibióticos (amoxicilina-ácido clavulânico, ciprofloxacina) por 15 dias sem melhora. Perante os dados anamnésticos e o exame clínico, o diagnóstico de CL na sua forma erisipeloide foi fortemente suspeitado e depois confirmado por esfregaço de pele que tinha mostrado a presença de amastigotas de leishmania. A identificação da espécie de Leishmania não está disponível na nossa instituição. A paciente tinha um bloqueio de ramo esquerdo no eletrocardiograma, pelo que optámos pela combinação de metronidazol-claritromicina como alternativa aos antimoniados pentavalentes. A nossa paciente foi tratada com metronidazol 1,5 g diariamente e claritromicina 15 mg/kg durante 30 dias com boa progressão.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3220_pt.txt
@@ -0,0 +1,61 @@
+Detalhes e apresentação do paciente
+Um paciente japonês do sexo masculino na casa dos 30 anos desenvolveu epilepsia em 2017, inicialmente atribuída a anomalias comportamentais durante o sono. A epilepsia focal foi diagnosticada e controlada com levetiracetam 1500 mg e clonazepam 1 mg até 2019. No entanto, em 2021, o paciente começou a sofrer convulsões focais de consciência prejudicada. Devido à ocorrência de convulsões aproximadamente uma vez por mês, o paciente foi encaminhado para o departamento de epilepsia do nosso hospital. Estas convulsões envolviam perda de consciência após sensações de “déjà vu”. No momento do encaminhamento, o paciente estava a tomar quatro medicamentos antiepilépticos: levetiracetam, 1500 mg; lacosamida, 300 mg; perampanel, 2 mg; e clonazepam, 1 mg. Apesar de usar múltiplos medicamentos antiepilépticos com diferentes mecanismos de ação, a supressão de convulsões permaneceu abaixo do ideal, levando à decisão de implementar uma abordagem cirúrgica.
+
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+Resumo do progresso
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+Curso pré-operatório
+2017: início de sintomas de convulsão com anormalidades comportamentais durante o sono
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+2018: início do LEV
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+2019: convulsões suprimidas pela adição de CZP
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+2021: o paciente foi encaminhado ao nosso hospital porque suas convulsões não foram controladas apesar da adição de CZP, LCM e PER
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+Resultados dos testes
+Eletroencefalografia: foram observadas ondas espinhosas nas regiões temporais antero-medial bilaterais
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+Foi difícil identificar o ponto de partida a partir das descobertas do EEG durante a convulsão
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+MRI da cabeça: sem achados anormais óbvios. Sem esclerose ou atrofia do hipocampo
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+FDG-PET: hipoglicemia na região temporal anterolateral esquerda
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+Cirurgia
+Implantação de eletrodos intracranianos: eletrodos subdurais foram implantados no lobo temporal esquerdo lateral e medial, e no lobo frontal. Eletrodos intracranianos foram colocados no lobo temporal esquerdo lateral e medial, e no lobo frontal.
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+EEG intracraniano durante convulsão mostrou repetidos picos no pólo temporal seguidos por propagação para o lobo temporal lateral
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+Ressecção focal: foi realizada a ressecção do lobo temporal lateral esquerdo, incluindo o pólo temporal. Os registos intraoperativos de ondas do hipocampo mostraram uma baixa frequência de picos, pelo que o hipocampo foi preservado
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+Pós-cirurgia. Quatro meses após a cirurgia, a FAS voltou a surgir. Um ano após a cirurgia, a FIAS desapareceu
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+Glu-CEST MRI
+A ressonância magnética pré-cirúrgica foi realizada utilizando um sistema de ressonância magnética UHF (7 Tesla) (MR950; GE Healthcare, Chicago, IL, EUA) com uma bobina de cabeça de 32 canais (Nova Medical, Houston, TX, EUA) no Centro de Pesquisa Integrada de Função Cerebral, Instituto de Pesquisa Cerebral da Universidade de Niigata. Foram adquiridos exames de ressonância magnética tridimensional ponderados em T1, preparados por aquisição rápida de gradiente de eco, com os seguintes parâmetros: campo de visão = 220 x 220 mm2, matriz = 220 x 220, tempo de repetição/tempo de eco = 4,1/1,4 ms, ângulo de rotação = 4° e espessura da fatia = 1 mm.
+
+Com base nos dados tridimensionais T1, a imagem de CEST foi determinada. As imagens de CEST foram corrigidas para a distribuição de campo B0 utilizando a aquisição de saturação de água [14]. Para corrigir a inhomogeneidade B1, seguimos o método de Cember et al. que utiliza a classificação baseada em valores T1 e um mapa de distribuição de intensidade de pulso de irradiação B1 efetivo medido para melhorar a imagem de CEST [15]. Uma sequência de imagem de CEST de uma fatia única baseada em eco de rotação rápido foi então adquirida com os seguintes parâmetros: campo de visão = 220 × 220 mm2, matriz = 128 × 128, tempo de repetição/tempo de eco = 10,000/5.8 ms, ângulo de virada = 70°, e espessura de fatia = 4 mm. A imagem de CEST foi conduzida utilizando uma preparação de CEST pulsado de oito pulsos sinc de 100 ms cada com um atraso de 10 ms entre pulsos (tempo de saturação total de 800 ms) e uma amplitude de raiz quadrada média (RMS) de 3.0 μT. Um total de 31 frequências foram adquiridas, cada uma espaçada por 100 Hz, variando de −1500 a +1500 Hz.
+
+As imagens CEST corrigidas B0 e B1 foram usadas para calcular a MRI Glu-CEST usando a seguinte equação: onde S (−3.0 ppm) denota a intensidade do sinal após o pulso de saturação com um deslocamento de −3.0 ppm do pico de água, e S (+3.0 ppm) representa a intensidade do sinal após o pulso de saturação com um deslocamento de +3.0 ppm do pico de água. O glutamato exibe um efeito CEST a aproximadamente +3.0 ppm abaixo do campo da ressonância da água.
+
+
+Observações
+O paciente não apresentou paralisia óbvia, distúrbios sensoriais ou outros achados neurológicos anormais. Além disso, não havia histórico de doença cerebrovascular ou cardiovascular que pudesse ter contribuído para a perda de consciência.
+
+O EEG interictal revelou ondas agudas localizadas em F7 e F8, embora as gravações de convulsões não tenham demonstrado um padrão de início distinto. A ressonância magnética não revelou anomalias evidentes, enquanto a magnetoencefalografia identificou um conjunto de dipolos no córtex insular esquerdo. A tomografia por emissão de pósitrons com fluorodeoxiglucose (FDG-PET) indicou um metabolismo reduzido de glicose no pólo temporal esquerdo. Os testes neuropsicológicos mostraram funções intelectuais e de memória normais.
+
+Todos os testes foram realizados sem administração de sedativos ou outros medicamentos. A FDG-PET foi realizada após o paciente jejuar por pelo menos 6 horas. Estes testes foram realizados 1 ano antes da cirurgia.
+
+Com base nas descobertas, suspeitou-se de regiões epileptogênicas dentro dos lobos frontais e temporais esquerdos. No entanto, o foco preciso não pôde ser determinado, dificultando a diferenciação entre epilepsia do lobo medial e lateral. Consequentemente, eletrodos intracranianos subdurais foram implantados nas regiões lateral e basal do lobo frontal esquerdo, na região lateral do lobo temporal esquerdo, e no lobo temporal medial. O EEG intracraniano interictal revelou picos discretos do lobo temporal esquerdo basal, anterior ao giro parahipocampal esquerdo, e da região lateral do lobo temporal esquerdo. Durante três crises de EEG intracraniano registradas, um pico pronunciado foi identificado em eletrodos localizados entre a porção distal do lobo temporal esquerdo e o giro parahipocampal, seguido por propagação para o córtex temporal lateral (Fig. 1A). Subsequentemente, a lobectomia temporal anterior foi realizada, abrangendo a ponta distal do lobo temporal esquerdo, a região basal, e os giros temporal médio e inferior (Fig. 1D e E). Os registros intraoperativos de EEG da superfície da amígdala e do hipocampo não revelaram picos discerníveis da amígdala, com picos esporádicos de baixa frequência detectados na região posterior do hipocampo. Portanto, o hipocampo e a amígdala dominantes na linguagem foram preservados para evitar a perda de memória verbal pós-operatória.
+
+
+A ressonância magnética pós-operatória não indicou déficits neurológicos óbvios. As convulsões focais recorrentes (FAS) ocorreram 4 meses após a cirurgia; no entanto, não foram observadas convulsões focais de consciência prejudicada 1 ano após a cirurgia. Durante a avaliação 1 ano após a cirurgia, o paciente foi classificado como Classe Ib de Engel. Não houve anormalidades neurológicas pós-operatórias, e os testes psicológicos não mostraram deterioração.
+
+A MRI de glu-CEST foi realizada no dia anterior à colocação do eletrodo intracraniano de EEG. Delineou uma elevação na concentração de glutamato que se estendia do pólo temporal esquerdo ao lobo temporal medial. Posteriormente, um eletrodo de tira 1 × 8 foi posicionado na área correspondente, revelando um pico proeminente na atividade de EEG no início da convulsão a partir do eletrodo próximo à região com concentração de glu elevada. A região que exibia concentração de glu aumentada, conforme identificada pela MRI de glu-CEST, foi englobada na área de ressecção (Fig. 1D e E). O exame histopatológico do tecido ressecado revelou displasia cortical focal tipo IIa (FCD tipo IIa).
+
+O tipo IIa da FCD causa epilepsia resistente a medicamentos e é caracterizada por achados histopatológicos de neurônios dismórficos e ausência de células de balão. Espera-se que a ressecção completa da área focal suprima as convulsões; no entanto, a ressonância magnética geralmente não mostra anormalidades. A área ressecada foi associada a atividade anormal do EEG durante as convulsões e uma concentração elevada de Glu, conforme detectado pela ressonância magnética de Glu-CEST.
+
+Além disso, a MRI Glu-CEST revelou um aumento da concentração de Glu dentro da cabeça do hipocampo, embora numa magnitude mais baixa do que no pólo temporal esquerdo (Fig. 1C e F). As maiores concentrações de Glu foram observadas na ponta do lobo temporal, seguida pela cabeça do hipocampo.
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+Os resultados do Glu-CEST sugeriram que as convulsões residuais foram causadas pela cabeça preservada do hipocampo e podem ser úteis para considerar um tratamento cirúrgico adicional no futuro.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3226_pt.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Um indivíduo do sexo masculino, afro-americano, de 29 anos, apresentou-se ao departamento de emergência (DE) com dor abdominal no quadrante superior direito e saciedade precoce. O exame físico não foi revelador, exceto por uma sensibilidade abdominal. O seu histórico médico passado incluiu 5 anos de uso diário de álcool e uso ocasional de marijuana. Uma tomografia computadorizada (TC) revelou hepatomegalia com uma grande massa centrada no lobo esquerdo medindo 14 cm. Os valores laboratoriais mostraram transaminases ligeiramente elevadas, com uma alanina transaminase (ALT) de 51, aspartato aminotransferase (AST) de 74, e uma fosfatase alcalina de 93 unidades/L. O paciente foi então dispensado com um acompanhamento de hepatologia ambulatorial planeado.
+
+Um mês depois, o paciente apresentou-se novamente ao pronto-socorro com os mesmos sintomas; a ressonância magnética (MRI) revelou uma massa hepática esquerda de 19 cm. Os testes laboratoriais demonstraram uma elevação leve nas transaminases, um painel viral de hepatite negativo e níveis de marcadores tumorais sem relevância, incluindo alfa-fetoproteína (AFP), antígeno carcinoembrionário (CEA) e antígeno de carboidrato 19-9 (CA19.9). Após o controle adequado da dor, o paciente foi novamente dispensado com planos para acompanhamento ambulatorial.
+
+O paciente foi perdido para o acompanhamento devido a preocupações com o seguro, até que ele se apresentou em um pronto-socorro diferente no mês seguinte por causa de dor abdominal, vômito, saciedade precoce e perda de peso não intencional de 4,5 kg. A angiografia por tomografia computadorizada abdominal com contraste mostrou uma massa hepática de 21 cm centrada no lobo hepático esquerdo e, dada a preocupação com o carcinoma hepatocelular, o paciente foi internado para biópsia e estadiamento por imagem. Os testes laboratoriais revelaram elevação da fosfatase alcalina (451 IU/L) e transaminases levemente elevadas, com um nível de AST de 93 unidades/L e ALT de 45 unidades/L. Seus resultados laboratoriais de marcadores tumorais estavam dentro dos limites normais (CA 19.9 < 14.0; AFP: 1.97; e CEA: 5.28). Uma tomografia computadorizada do tórax revelou inúmeros nódulos pulmonares bilaterais medindo até 8 mm, favorecendo metástases. O exame histopatológico inicial das amostras de biópsia do fígado revelou um carcinoma bem diferenciado caracterizado por um estroma mixoide distintivo com estruturas tubulares e cribriformes, consistentes com carcinoma adenoide cístico metastático. O paciente foi submetido a quimioembolização arterial transcateter (TACE) e recebeu alta com acompanhamento hematológico-oncológico.
+
+Foi readmitido 2 semanas depois para um procedimento TACE repetido, bem como uma biópsia hepática repetida para testes adicionais. Os valores laboratoriais iniciais na admissão foram AST de 44 unidades/L, ALT de 24 unidades/L, e fosfatase alcalina de 282 unidades/L. Durante esta admissão, uma tomografia computadorizada (TC) do tecido mole do pescoço com contraste revelou uma massa complexa bilobulada na glândula parótida direita com aproximadamente 6,5 cm. A sua progressão para o espaço parapharyngeal causou uma deformidade notável da orofaringe, levantando preocupações adicionais sobre potencial malignidade. Foi tomada uma biópsia com achados de imunohistoquímica sugestivos de ACC; no entanto, BCAC não pôde ser completamente excluído sem exame de um tumor da glândula salivar completamente removido. Por conseguinte, foi feito um diagnóstico presuntivo de carcinoma adenoide cístico em fase IV com metástases para o fígado e pulmão. Dado o enorme peso do tumor e o mau prognóstico, os objetivos do tratamento foram paliativos, e o paciente iniciou um regime quimioterapêutico com cisplatina e vinorelbina.
+
+Um total de 5 meses depois, o paciente apresentou-se ao departamento de emergência com sintomas neurológicos, incluindo tontura e fraqueza no lado esquerdo. Um exame de tomografia computadorizada revelou novas hiperdensidades frontais, consistentes com metástases cerebrais. Durante esta admissão, ele recebeu uma dose de radioterapia com um plano para terminar cinco doses. Ele foi então dispensado com um acompanhamento ambulatorial planejado.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3229_pt.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Um recém-nascido do sexo masculino com um peso de nascimento de 2800g, comprimento corporal de 47 cm e pontuação de Apgar de 9-10-10 nasceu por cesariana de uma mãe de 33 anos de idade G4P2+1L1 na 38ª semana de gestação num hospital num casamento não consanguíneo com 4000 ml de II° mecónio manchado de fluido amniotico num hospital terciário de primeira classe em Chengdu, oeste da China, em 2019.
+
+A mãe tinha um histórico de uma perda fetal intrauterina aos 7 meses de gestação por causa indeterminada, deu à luz um menino saudável dois anos antes, e teve um aborto espontâneo durante sua terceira gravidez com detalhes específicos indisponíveis. Esta foi sua quarta gravidez, e ela passou por exames pré-natais de rotina no hospital local durante a metade da gestação. Dado o histórico de nascimentos prévios, a mulher grávida passou por exames genéticos abrangentes, incluindo triagem do gene da talassemia, amniocentese, e exames de aneuploidia cromossômica fetal, e variações no número de cópias de genes na idade gestacional de 22+5 semanas no hospital mais autorizado da província. No entanto, todas essas investigações não conseguiram revelar quaisquer anormalidades. Na 35+6ª semana de gestação, o hospital local detectou um nível de alfa-fetoproteína sérica (AFP) na mulher grávida superior a 1000 ng/mL. Na 36+5ª semana de gestação, após a transferência para o nosso hospital em preparação para o parto, o ultrassom revelou polidrâmnio leve (índice de líquido amniótico de 33,5 cm.), separação da membrana corioamniotica (CMS), e uma bolha gástrica fetal alargada (7,2 cm x 3,0 cm), e a mulher grávida foi diagnosticada com diabetes gestacional (GDM) e suspeita de obstrução do trato digestivo fetal pelo obstetra de ambulatório.
+
+Na avaliação física, o recém-nascido foi encontrado com taquipneia (com taxa de respiração de 55/min) e ausência de pele ao longo das linhas de Blaschko sobre o aspecto anteromedial de ambas as pernas inferiores quase simetricamente, e também ausência de pele na ponta do nariz, orelhas, pescoço direito, quadril direito, e ausência de mucosa na cavidade oral, e a pele ausente totalizava cerca de 17% de toda a superfície do corpo (aproximadamente, bezerros, pés, nádegas, e pescoço representaram 10%, 3.5%, 2.5%, e 1% respectivamente), com bolhas espalhadas. A pele e membrana mucosa adjacente a esses defeitos pareciam "normais" mas mostraram um teste de Nikolsky fortemente positivo. Além disso, houve má formação bilateral da orelha.
+
+Logo após o parto, foi realizada a aspiração rotineira de escarro das vias aéreas no recém-nascido. Posteriormente, o recém-nascido foi transferido para a Unidade de Cuidados Intensivos Neonatais (UCIN) em uma ala de fluxo laminar devido a extensa lesão cutânea e pneumonia, colocado em isolamento reverso em uma incubadora com temperatura controlada a 34°C e umidade de 55%, com o objetivo de minimizar a perda insensível de água. O recém-nascido recebeu termorregulação imediata e nutrição parenteral total, juntamente com vitamina K1 para a prevenção de sangramento por deficiência de vitamina K (VKDB), analgesia, sedação e tratamento anti-infeccioso com cefuroxima. Em termos de cuidados, foram iniciados imediatamente monitoramento eletrocardiográfico contínuo, inalação de oxigênio e jejum.
+
+Para o cuidado da pele, dado a extensa área anormal da pele da paciente, para aliviar a dor e reduzir a duração das trocas de curativos, planejamos uma estratégia de troca de curativos em dias alternados, alternando entre o tronco e os membros. A sequência de curativos envolvia umedecer e suavizar, limpeza da ferida, aplicação de medicação, cobertura com gaze de vaselina, curativo de espuma não aderente e bandagem elástica autoadesiva.
+
+O neonatologista solicitou consultas urgentes. Dada a ausência de pele e bolhas espalhadas na pele, o dermatologista suspeitou de “Síndrome de Bart”. Uma radiografia abdominal simples subsequente foi realizada e revelou uma grande bolha de ar gástrico sem gás distalmente, indicando PA. Consequentemente, o cirurgião pediátrico fez um diagnóstico suplementar de CPA. Após 26 horas e 53 minutos de hospitalização, a família do recém-nascido decidiu descontinuar o tratamento, e o recém-nascido faleceu aproximadamente 30 horas após o nascimento. Apesar de discussões departamentais mencionarem a possibilidade de EB e/ou ACC no recém-nascido e proporem a necessidade de exames patológicos e genéticos, estas investigações planeadas não foram implementadas devido à curta vida do recém-nascido, falta de apoio familiar, e outros fatores.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3253_pt.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Um homem de 68 anos apresentou-se ao departamento de emergência com dispneia progressiva e edema dos membros inferiores, levando a uma anasarca associada a dor neuropática. O paciente não tinha histórico médico significativo, mas relatou ter sido submetido a uma avaliação ambulatorial na qual um ecocardiograma transtorácico (TTE) revelou fração de ejeção ventricular esquerda (LVEF) reduzida e um padrão de hipertrofia ventricular esquerda. Seus sinais vitais estavam dentro dos limites normais, mas foram observados ingurgitamento jugular, ascite e edema dos membros inferiores até o ponto de anasarca. O exame físico revelou, nomeadamente, uma ruptura do tendão do bíceps braquial direito. Os testes laboratoriais mostraram um nível de hemoglobina de 13,8 g/dL, creatinina 1,42 mg/ dL, nitrogênio ureico no sangue de 18 mg/dL, e N-terminal pró-péptido natriurético tipo B (NT-proBNP) de 7461 pg/mL.
+
+A radiografia de tórax relatou cardiomegalia com alongamento aórtico. Um eletrocardiograma revelou ritmo sinusal, desvio do eixo direito, baixa voltagem QRS, bloqueio atrioventricular de primeiro grau, padrão pseudo-infarto em derivações precordiais V1-V3, fraca progressão R e alterações na repolarização lateral alta.
+
+O TTE indicou um ventrículo esquerdo não dilatado com hipertrofia concêntrica, bem como paredes severamente espessadas com uma aparência manchada, LVEF de 30%, e uma tensão longitudinal severamente reduzida (−6.2%), demonstrando uma maior tensão nos segmentos apicais do que nos segmentos basais, numa poupança apical relativa. A parede posterior do ventrículo esquerdo media 21.3 mm, a espessura do septo interatrial era de 5.35 mm, e havia uma dilatação severa da aurícula esquerda, ventrículo direito dilatado com diminuição da contratilidade global, regurgitação mitral moderada, e um pequeno derrame pericárdico. Um angiograma coronário foi feito para excluir a cardiomiopatia isquêmica.
+
+A ressonância magnética cardíaca (CMRI) revelou uma hipertrofia simétrica grave, dilatação significativa da aurícula esquerda, espessamento acentuado com envolvimento dos músculos papilares, espessamento difuso de ambos os ventrículos, disfunção sistólica biventricular grave com uma LVEF de 32% e fração de ejeção ventricular direita de 26%. Um valor nativo de T1 de 1225 ms (valor normal é inferior a 1000 ms) foi obtido no septo no mapa do eixo curto da cavidade média. O realce pós-gadolínio apresentou uma hipointenção acentuada da piscina de sangue, captação irregular envolvendo todo o miocárdio, subendocárdio e epicárdio, e o sinal de zebra. O mapeamento T1 pós-gadolínio revelou um volume extracelular severamente aumentado de 72% (normal inferior a 30%), consistente com amiloidose cardíaca. A cintigrafia de pirofosfato indicou grau 3 de Perugini.
+
+Fizeram-se testes hematológicos para excluir amiloidose de cadeia leve, que é revelada por cadeias leves Lambda livres de 32.6 mg/L e cadeias leves Kappa de 95.7 mg/L (com uma razão de 2.9). A imunofixação de soro e urina descobriu que estas cadeias leves eram indetectáveis, a eletroforese de proteínas não mostrou picos monoclonais e a citometria de fluxo da medula óssea não indicou neoplasia de células plasmáticas. A biópsia de tecido adiposo subcutâneo foi negativa para amiloide por coloração com vermelho Congo. A biópsia de miocárdio revelou miocitos com citoplasma largo rodeado por material amorfo rosado claro, que foi positivo para coloração com vermelho Congo, apresentando-se de cor verde-maçã. Foi feito um estudo genético, que relatou uma variante c.424G>A (p.Val142Ile) em heterozigose no exão do gene TTR, confirmando a presença de amiloidose TTRv.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3265_pt.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Paciente do sexo feminino de 50 anos com antecedentes de dermatomiosite e síndrome anti-sintetase associada a doença pulmonar difusa (EPD) secundária, em tratamento com micofenolato e corticoides. Evolucionou com perda de peso de 18 kg, sudorese noturna e aumento de volume da pálpebra superior esquerda progressiva. Realizou-se TAC de órbita que mostrou aumento de volume de glândula lacrimal.
+
+Ele foi internado em nosso centro de forma eletiva para biopsia, com diagnóstico presuntivo de linfoma MALT de glândula lacrimal. Vinte e quatro horas depois do procedimento, apresentou clínica de abdômen agudo. Ao TAC, observaram-se múltiplas lesões nodulares no fígado, baço, suprarrenais e subcutâneas, além de espessamento das paredes colônicas. Realizou-se laparotomia exploradora de urgência, onde se evidenciou peritonite de 4 quadrantes, além de tumor de cólon transverso perfurado e 3 implantes no epiplão. Realizou-se hemicolectomia e ileostomia terminal e a peça cirúrgica foi enviada para anatomia patológica.
+
+Outras etiologias infecciosas ou reumatológicas que explicassem o quadro no contexto de imunossupressão foram descartadas. Além disso, foi realizado um mielograma, no qual foi obtida amostra para mielocultura e PCR universal de bactérias e fungos, que foram negativos. O imunofenotipo da amostra de medula óssea mostrou 9% de linfócitos policlonais. Foi realizado TAC de cérebro, pescoço, tórax, abdômen e pelve para ampliar o estudo dos nódulos encontrados na cirurgia, que não mostrou novas lesões às já descritas. O diagnóstico presuntivo foi neoplasia primária desconhecida.
+
+Por fim, a biopsia do tumor da glândula lacrimal mostrou extensa necrose e infiltração linfoide, misturadas com células histiocitoides CD68 positivas e algumas células plasmáticas. Poucas células multinucleadas foram reconhecidas. Os linfócitos eram predominantemente pequenos, embora maiores em torno dos vasos. Os linfócitos médios a grandes apresentavam angiocentrismo, causando infiltração e necrose dos vasos sanguíneos. Essas células eram CD20 positivas e EBER positivas, sendo a maioria dos linfócitos pequenos de linhagem T. A biopsia do tumor do cólon mostrou a mesma histologia.
+
+Dado o quadro clínico e os resultados descritos nas biopsias, concluiu-se em primeira instância o diagnóstico de granulomatose linfomatoide (GL) de apresentação atípica. O caso foi apresentado ao comitê hemato-oncológico e, dado o estado nutricional e funcional da paciente, e o alto risco de perfuração intestinal com quimioterapia, foi decidido o início do protocolo R-COP como pré-fase para poder progredir para o esquema R-CHOEP após a estabilização. A paciente terminou 6 ciclos de R-CHOEP, sem complicações, e encontra-se em remissão completa há 1 ano.
+
+Em 2022, à luz das novas classificações e definições de neoplasias linfoides, concluiu-se que, tanto pela clínica e histologia, o caso trata-se mais de um DLP B polimórfico, tipo GL.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3266_pt.txt
@@ -0,0 +1,19 @@
+Em julho de 2022, um recém-nascido de termo com idade gestacional de 31 semanas foi admitido na unidade de cuidados intensivos neonatais devido a prematuridade. A mãe, G1P0, não tinha doença médica e não recebeu dexametasona. O recém-nascido foi entregue através de parto vaginal espontâneo e nasceu com 1,46 kg, com escores de Apgar de 7 em 1 minuto e 8 em 5 minutos. Além disso, o exame físico e a radiografia de tórax revelaram sinais de síndrome de dificuldade respiratória. Subsequentemente, o recém-nascido foi entubado imediatamente após o parto e ligado a ventilação mecânica. A radiografia de tórax confirmou síndrome de dificuldade respiratória grau II e foram administradas duas doses de surfactante bovino. Além disso, o recém-nascido desenvolveu hipotensão, necessitando de inotrópicos. Antibióticos empíricos, ampicilina e gentamicina foram iniciados de acordo com a dose Neofax, enquanto se aguardava a cultura de sangue. Citrato de cafeína oral e fluconazol profilático foram administrados a 3 mg/kg/dose. Depois disso, foi iniciada a nutrição parenteral total (TPN) e foi inserido um cateter venoso umbilical.
+
+No dia 2 pós-natal, a paciente desenvolveu acidose respiratória e hemorragia pulmonar, necessitando de ventilação de alta frequência. A contagem sanguínea completa (CSC) revelou um número de glóbulos brancos (GB) de 8,3 × 103 por mm3, nível de hemoglobina de 8,5 g/dl, contagem de plaquetas de 6000/mm3, tempo de protrombina de 18 s, tempo de tromboplastina parcial de 36 s, e uma razão normalizada internacional de 1,8. Os resultados da cultura sanguínea foram negativos. A paciente recebeu tratamento de suporte de epinefrina através do tubo endotraqueal e foi-lhe administrado vitamina K, plasma fresco congelado, e PRBCS.
+
+No Dia 3, o ecocardiograma (ECHO) mostrou um ducto arterial patente de 2,5 mm (PDA) e hipertensão pulmonar. O paciente foi iniciado com paracetamol e sildenafil, e após melhora, os antibióticos foram descontinuados. No Dia 6, o paciente foi transferido para ventilação mecânica convencional; o hemograma foi normal.
+
+No Dia 11, o paciente apresentou dificuldade respiratória grave e dessaturação, necessitando de ventilação aumentada. Além disso, ele tinha pressão arterial baixa, hipotermia, distensão abdominal, leucocitose (WBC de 17.030/mm3, incluindo 21% de formas de banda), trombocitopenia (contagem de plaquetas de 96.000/ mm3), e proteína C-reativa elevada de 105 mg/L). A análise do fluido cerebrospinal (CSF) revelou pleocitose com um total de WBC de 34.000/mm3; a cultura foi negativa. Portanto, o paciente foi atualizado para antibióticos de vancomicina e amikacina numa dose de acordo com o Neofax. A cultura sanguínea produziu Staphylococcus epidermidis da linha central, levando à descontinuação de Amikacin e ao uso continuado de vancomicina. No Dia 12, foi realizado cateterismo venoso umbilical.
+
+No dia 13, a paciente apresentou deterioração clínica, incluindo aumento da circunferência abdominal, acidose metabólica grave, trombocitopenia e anemia. Foi fornecido tratamento de suporte através de PRBCS e transfusões de plaquetas. A cultura de sangue produziu Klebsiella oxytoca, para a qual foi iniciado o tratamento com meropenem, e foram continuados o fluconazol e a vancomicina profiláticos. Foram utilizados dois conjuntos de frascos de cultura de sangue.
+
+No dia 14, incubámos uma garrafa de sangue Pediatric Plus™/F durante cinco dias e uma garrafa de sangue Mycosis IC/F específica para o isolamento de fungos durante 14 dias, seguindo o protocolo do nosso laboratório. A garrafa de cultura de sangue Pediatric Plus mostrou resultados positivos após 72 h, enquanto a garrafa Mycosis mostrou resultados positivos no sexto dia de incubação. Além disso, realizámos coloração de Gram das garrafas de cultura de sangue positivas, e as películas coladas mostraram fungos semelhantes a leveduras, redondos a ovais; subcultivámos as colónias em agar de dextrose Sabouraud a 37 °C e isolámos o crescimento após 48 h. As colónias tinham inicialmente uma cor cremosa mas escureceram gradualmente à medida que envelheciam, e o crescimento isolado foi identificado pelo cartão VITEK®2 YST ID (bioMerieux®, St. Louis, Mo. França) como C. albidus. A identificação foi confirmada utilizando a espectrometria de massa por desorção/ionização por laser assistida por matriz (espectrometria de massa MALDI-TOF) (Vitek MS, BioMerieux®, Marcy l’Étoile, França).
+
+Em nosso hospital, não utilizamos o método de Reação em Cadeia da Ligase (LCR) para a identificação de Candida albidus, principalmente porque não está disponível em nosso hospital geral. LCR é uma técnica de diagnóstico molecular altamente especializada, frequentemente encontrada em centros de pesquisa ou laboratórios de diagnóstico avançado.
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+Em vez disso, confiamos em sistemas de diagnóstico alternativos. Para a identificação de Candida albidus, usamos comumente o sistema Vitek, que fornece identificação precisa de espécies fúngicas com base em características bioquímicas. Para confirmar os resultados obtidos a partir do sistema Vitek, empregamos a espectrometria de massa MALDI-TOF, uma tecnologia de ponta que identifica microorganismos com base em perfis de proteínas. Esta abordagem é eficiente e adequada para fins de diagnóstico de rotina no nosso ambiente hospitalar geral, embora técnicas moleculares mais avançadas, como LCR, sejam reservadas para instituições de pesquisa.
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+No dia 16, a equipa de Doenças Infecciosas foi consultada, e a amostragem de CFS foi recomendada, continuando a vancomicina e o meropenem durante duas semanas a partir da primeira cultura de sangue. ECHO, exame ocular, ultrassom abdominal, e administração de amfotericina B liposomal (5 mg/kg/dia, uma vez ao dia) foram iniciados. A cultura de CSF voltou negativa, ECHO não mostrou vegetação, o PDA não foi fechado, e a contagem de plaquetas melhorou para 128,000/mm3. Finalmente, a ultrassonografia abdominal não revelou lesões focais.
+
+Aos 33 dias de idade, o paciente foi transferido para ventilação mecânica convencional. Uma ressonância magnética do cérebro revelou hemorragias bilaterais da substância branca frontal e periventricular direita e uma hemorragia subdural mínima. O neurocirurgião aconselhou o paciente contra qualquer intervenção. O paciente recebeu amfotericina B liposomal durante seis semanas e foi dispensado 57 dias após completar o curso antifúngico. As consultas de acompanhamento durante um ano não revelaram complicações e foram alcançados bons marcos.
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@@ -0,0 +1 @@
+Uma mulher de 65 anos, não fumadora e não consumidora de álcool, teve um transplante de fígado de dador falecido para tratamento de cirrose biliar primária em fase terminal (CBP) (Tabelas e). Não lhe foi dado nenhum imunossupressor antes do transplante. Os seus imunossupressores pós-transplante incluíam tacrolimus oral (1 mg duas vezes ao dia) e micofenolato de mofetil (180 mg duas vezes ao dia). Teve também prednisolona (10 mg duas vezes ao dia) imediatamente após o transplante e foi gradualmente reduzida para 5 mg ao dia. A medicação profilática incluía fluconazol (200 mg ao dia), trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMX) (480 mg ao dia) e aciclovir (400 mg tds) também foram dados durante 3 meses. Desenvolveu estenose da anastomose biliar e fuga biliar, que melhorou com repetidas endoscopias retrógradas com dilatação de balão sem stent. A última endoscopia retrógrada foi realizada 22 meses após o transplante. Aos 25 meses após o transplante, foi admitida devido a uma história de febre, dispneia e tosse seca de 2 dias. À admissão, a sua pressão arterial era de 132/80 mmHg, pulso de 106 batimentos por minuto, e SpO2 de 88% com ar ambiente. A SpO2 melhorou para 95% com oxigénio suplementar (2 L/min) através de cânula nasal, mas deteriorou-se rapidamente, necessitando de 100% de oxigénio através de máscara de re-respiração para manter a SpO2 ≥ 92%. A radiografia de tórax (Fig. a) e outras investigações foram realizadas (Tabelas e). Pneumocystis jirovecii, CMV e RSV foram detetados em lavagem broncoalveolar por respetivas reações em cadeia da polimerase (PCR) acreditadas internamente. A sua condição melhorou com TMP-SMX intravenoso (componente de trimetoprim a 15 mg/kg/d dividido em cada 8 h), uma dose decrescente de corticosteroide para PCP e ganciclovir intravenoso (5 mg/kg a cada 12 h como indução, seguido de 5 mg/kg a cada 24 h como manutenção) para CMV. Os seus imunossupressores foram reduzidos e decrescidos durante o tratamento com PCP. No dia 10 de TMP-SMX, a sua radiografia de tórax mostrou enfisema subcutâneo bilateral e pneumotórax direito suspeito de pneumomediastino (Fig. b). A tomografia computorizada do tórax confirmou a presença de pneumotórax direito, pneumomediastino e enfisema subcutâneo (Fig. ). Não foi colocada ventilação mecânica. Sobreviveu e foi dada alta no dia 31 após a admissão. A radiografia de tórax na alta mostrou resolução do pneumotórax (Fig. ).
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Um paciente do sexo masculino de 37 anos de idade apresentou-se a uma emergência cirúrgica com queixa de descoloração da pele negra do braço direito na região do deltóide com dor intensa. Ele tinha um histórico de injeção intramuscular de diclofenaco 75 mg no deltóide direito um dia antes para dores musculoesqueléticas generalizadas. O inchaço progrediu rapidamente ao longo de 24 a 30 horas. O histórico médico e cirúrgico passado não foi notável. Não houve histórico de ingestão de esteróides ou qualquer outra droga que pudesse levar a um estado imunocomprometido. Não houve histórico de uso de drogas ilícitas. No exame físico geral, o paciente estava ansioso, irritável, pálido, desidratado, febril e tinha uma aparência tóxica. Ele estava taquicárdico com uma pulsação de 106 batimentos por minuto, a taxa respiratória era de 24 ciclos por minuto e também foi encontrado hipotensivo com pressão arterial sistólica de 90 mmHg.
+O exame local revelou um braço direito inchado com descoloração negra na região do deltóide direito. Ao palpar, todo o braço direito estava extremamente tenso e tinha um enfisema subcutâneo extenso. Além disso, a palidez, a ausência de pulso e a parestesia do membro distal levantaram uma forte suspeita clínica de síndrome de compartimento. Ao estabelecer um diagnóstico preliminar de gangrena gasosa com síndrome de compartimento concomitante, foi dada uma ressuscitação imediata com fluidos intravenosos, antibióticos de largo espectro e analgesia forte. A monitorização vital e a pressão intraocular começaram. Foi realizada uma análise de gases no sangue arterial que revelou uma acidose metabólica com compensação respiratória. Nos testes de sangue, a contagem de leucócitos foi de 18.500 por microlitro e a proteína C-reativa foi de 53 mg/dl. A sua creatinina foi de 1,7 mg/dl e a ureia foi de 95 mg/dl. A bilirrubina total foi de 2,7 mg/dl, a ALT foi de 160 unidades/l. O paciente recebeu tratamento imediato com incisões de libertação, desbridamento cirúrgico e ressecção de tecido necrótico. Todas as feridas abertas foram lavadas copiosamente com peróxido de hidrogénio e solução salina normal. As feridas foram cobertas com pensos antibióticos. As culturas do fluido do tecido necrótico resultaram num resultado positivo para Staphylococcus epidermidis, Clostridium perfringens e Staphylococcus aureus. O exame histológico do tecido removido da região do deltóide direito e do tríceps descreveu necrose liquida. Após o desbridamento, o paciente foi transferido para a enfermaria e monitorizado durante 24 horas. No dia seguinte, as margens das feridas tornaram-se cada vez mais necrosadas e a gangrena estendeu-se às paredes torácicas anteriores e posteriores para além das linhas axilares anteriores e posteriores. O desbridamento foi planeado, as margens das feridas foram renovadas e todo o músculo necrótico envolvendo o tríceps e parte do latissimus dorsi foi desbridado. De acordo com os resultados da cultura sensível ao meropenem, foi administrado 1 g a cada 12 horas. Foram realizados pequenos danos sérios nos dias subsequentes e as feridas foram tratadas com pensos regulares. O paciente permaneceu sob observação estreita recebendo cuidados intensivos de apoio durante quase 4 semanas. Notou-se uma melhoria gradual com o desenvolvimento de um tecido de granulacão saudável. O paciente foi dispensado em estado estável com cuidados de acompanhamento ambulatório e acompanhamento no departamento de cirurgia plástica para um possível enxerto de pele após o estabelecimento de um tecido de granulacão saudável.
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@@ -0,0 +1 @@
+Um homem de 60 anos com um histórico médico sem relevância apresentou-se em nossa instituição com dispneia progressiva ao esforço e dispneia noturna paroxística por um período de 20 dias. O exame físico estava dentro dos limites normais, exceto por um achado de crepitação bilateral das bases pulmonares. A contagem total de leucócitos no sangue na apresentação do paciente era normal (7280/mL), com 30% de neutrófilos, 13% de linfócitos e 5% de eosinófilos, mas demonstrava hipereosinófilia (eosinófilos totais de 3610/mL, normal 20-520/mL) e um aumento acentuado dos níveis de peptídeos natriuréticos pró-B de 3710 pg/mL. A ecocardiografia revelou uma infiltração apical do ventrículo esquerdo com um trombo de 14 x 7 mm associado a uma restrição das valvas e regurgitação moderada das valvas mitral e tricúspide. Ambos os átrios estavam aumentados e foi observado um padrão de enchimento do ventrículo esquerdo (VE) restritivo. Ambos os ventrículos apresentavam dimensões normais na ausência de anormalidades regionais do movimento da parede e ambas as funções sistólicas do ventrículo estavam preservadas (fração de ejeção do ventrículo esquerdo de 64%). A pressão sistólica da artéria pulmonar estimada era de 71 mm Hg. A eletrocardiografia (ECG) mostrou um desvio do eixo direito e alterações nas ondas T. A ressonância magnética cardíaca (MRI) foi realizada para auxiliar no diagnóstico. A MRI cardíaca mostrou um realce intenso, linear e tardio do gadolínio do endocárdio da parede lateral do VE e obliteração do ápice do VE. Um esfregaço e biópsia da medula óssea revelou um número acentuadamente elevado de eosinófilos (>36%), mas não houve displasia e um número de blastos, e não houve evidência de um distúrbio mieloproliferativo. O gene de fusão FIP1L1-PDGFRA foi positivo em 82% das células nucleadas segmentadas, com base na análise de hibridação in situ por fluorescência (FISH). Uma extensa investigação adicional de causas secundárias de eosinófilia foi negativa e excluiu outras causas, levando ao diagnóstico final de HES idiopática com envolvimento cardíaco. O tratamento foi iniciado imediatamente com varfarina e uma dose elevada de prednisona (1 mg/kg/d). Ao longo dos próximos meses, o paciente começou a se sentir muito melhor, demonstrando uma melhora acentuada dos sintomas, sem queixas de falta de ar ou dispneia ao esforço. A contagem de eosinófilos também normalizou.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3279_pt.txt
@@ -0,0 +1,25 @@
+História da Apresentação
+Uma mulher de 67 anos apresentou-se na nossa clínica ambulatória para uma tomografia computadorizada (TC) de seguimento do tórax com meio de contraste após stent da veia pulmonar (PV) para tratar a estenose da PV após ablação do cateter para a fibrilação atrial (FA). Durante a visita, a paciente relatou dispneia (classe funcional NYHA III), palpitações intermitentes, náuseas e fraqueza geral. O exame clínico não revelou anormalidades notáveis.
+
+História médica passada
+O histórico médico da paciente incluía FA persistente, diagnosticada 10 anos antes da apresentação atual, com uma pontuação CHA₂DS₂-VASc de 3 e uma pontuação da Associação Europeia de Ritmo Cardíaco de 2b, sob terapia antiarrítmica com propafenona e anticoagulação oral com rivaroxaban. Ela havia sido submetida a 2 procedimentos de isolamento de veia pulmonar (PVI) baseados em radiofrequência (RF) 8 e 7 anos antes. Devido à recorrência de FA, um novo PVI baseado em RF foi planejado 3 anos atrás; no entanto, a estenose da PV foi detectada durante a angiografia da PV esquerda e um PVI baseado em criobalão (CB) foi realizado. Uma avaliação subsequente da estenose da PV foi recomendada, mas a paciente não compareceu à consulta devido à ausência de sintomas.
+
+O paciente apresentou-se há 9 meses atrás na nossa clínica ambulatória com FA recorrente, e uma nova ablação baseada em RF foi realizada há 6 meses atrás. Durante o mapeamento eletroanatômico, um bloqueio bidirecional persistente das PVs foi documentado. Devido à indução de taquicardia atrial e flutter atrial típico, foram realizadas ablações de linha anterior e posterior, e uma ablação do istmo cavotricúspide, com terminação bem-sucedida das arritmias. A estenose de alto grau das PVs esquerdas foi confirmada angiograficamente, e a colocação de stent nas PVs foi concluída com sucesso 5 meses antes da apresentação atual por uma equipa multidisciplinar. O diâmetro pré-estenótico da veia pulmonar superior esquerda (LSPV) e da veia pulmonar inferior esquerda (LIPV) foi de 6,5 e 7,0 mm, respetivamente. As 2 PVs esquerdas foram dilatadas, e um stent de 20 x 7 mm e um stent de 20 x 10 mm foram implantados na LSPV e na LIPV, respetivamente (Vídeo 3). Uma semana antes da apresentação atual, o paciente foi hospitalizado numa outra instituição devido a taquicardia atrial recorrente. Foi realizada uma cardioversão elétrica, e foi iniciada a terapia com propafenona.
+
+O histórico médico também incluiu descompensação cardíaca secundária a AF, com edema pulmonar, insuficiência respiratória e ventilação não invasiva intermitente; doença renal crônica; hipotireoidismo gerenciado com terapia de substituição; hipertensão arterial; hipercolesterolemia; e intolerância à flecainida.
+
+Diagnóstico Diferencial
+O diagnóstico diferencial considerou AF ou recorrência de taquicardia atrial, agravamento da função ventricular esquerda, um novo episódio de edema pulmonar, intolerância a propafenona e progressão da estenose PV levando a hipertensão pulmonar.
+
+Investigações
+A eletrocardiografia na apresentação mostrou um ritmo sinusal normofrequente sem alterações patológicas. Os testes de sangue iniciais revelaram uma função renal reduzida previamente conhecida (taxa de filtração glomerular, 47 ml/min/1,73 m2) e hipotireoidismo com terapia de substituição inadequada.
+A tomografia computadorizada torácica com meios de contraste mostrou o stent no LSPV, com contraste e posicionamento normais e uma estenose ligeiramente progressiva, de alto grau, do LIPV, sem stent visível nesse nível. Os achados adicionais incluíram dilatação do tronco pulmonar (diâmetro: 35 mm) e da artéria pulmonar direita (diâmetro: 28 mm). A tomografia concluiu um deslocamento do stent do LIPV, que não pôde ser visualizado na tomografia torácica, juntamente com sinais de hipertensão pulmonar.
+
+Uma tomografia computadorizada abdominal subsequente identificou o stent deslocado na aorta abdominal, localizado apenas cranial à bifurcação aorto-ilíaca.
+
+Gestão
+Uma equipa multidisciplinar composta por eletrofisiologistas, radiologistas e radiologistas intervencionistas decidiu implantar um stent adicional na bifurcação aorto-ilíaca para assegurar o stent deslocado. Cinco dias após a apresentação, foi realizada uma angiografia digital de subtração aórtica, que revelou o stent deslocado superior à bifurcação aorto-ilíaca e uma estenose aterosclerótica moderada da artéria ilíaca comum direita (AIC), devido a uma doença arterial periférica. Devido ao significativo desajuste de tamanho entre o diâmetro da aorta, a AIC esquerda e o stent deslocado, o sobreexpansamento do stent na aorta abdominal ou o reposicionamento do stent na AIC esquerda foram considerados inviáveis. Foi realizado um procedimento de dupla colocação de stent na bifurcação aorto-ilíaca utilizando a técnica de stent de beijo. Foram implantados dois stents de cobalto-cromo de 9 × 58 mm (Dynetic, Biotronik): o esquerdo segurou o stent PV deslocado no lugar, enquanto o direito tratou a estenose da AIC. Uma ultrassonografia Doppler das artérias dos membros inferiores, realizada no primeiro dia pós-procedimento, não revelou estenose após a implantação do stent. O paciente foi dispensado com tratamento com rivaroxabana e clopidogrel.
+
+Resultado e Acompanhamento
+Devido a FA recorrente apesar da terapia com propafenona, uma nova ablação de FA baseada em RF foi realizada 4 meses após a apresentação, incluindo o reisolamento da linha anterior e a conclusão da lesão da caixa. Durante o procedimento, a taquicardia de reentrada nodal atrioventricular foi induzida por estimulação programada, e uma ablação de caminho lento foi realizada. Durante a ablação de caminho lento, ocorreu um bloqueio atrioventricular transitório de terceiro grau. O acompanhamento revelou um bloqueio atrioventricular persistente de segundo grau 2:1, e um pacemaker de 2 câmaras foi implantado com sucesso.
+Sete meses após a apresentação, os sintomas do paciente tinham melhorado significativamente. Uma análise de ventilação-perfusão renovada, no entanto, mostrou um agravamento progressivo da perfusão do pulmão esquerdo. Uma nova angiografia da LIPV, com subsequente colocação de stent, foi planeada. Um exame de ultrassom Doppler das principais artérias do membro inferior não revelou quaisquer achados patológicos.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3285_pt.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Uma criança de dois anos de idade foi levada para o Hospital Universitário de Oftalmologia (UEH, Cabul, Afeganistão). De acordo com o histórico de seus pais, nas últimas três semanas a paciente apresentou dor progressiva, lacrimejamento e blefaroespasmo tônico, de tal forma que não conseguia abrir os olhos. A criança pesava 10 kg e tinha 60 cm de altura. A paciente foi ao hospital provincial e, devido à ausência de um oftalmologista, foi então encaminhada ao Hospital Universitário de Oftalmologia em Cabul.
+
+Os pais da paciente viviam num distrito remoto sob o controlo dos insurgentes, onde não existem instalações médicas e não são autorizadas campanhas de vacinação; é importante que durante as campanhas de vacinação no Afeganistão, seja também dada vitamina A suplementar a crianças com menos de cinco anos. A situação socioeconómica dos pais não era boa, pois o pai da criança estava incapacitado e não tinha um rendimento estável, enquanto o planeamento familiar não era observado. Na apresentação, a paciente estava caquética e irritável, os cabelos eram finos e pálidos, e foi encontrada tricomegalia.
+
+Como o exame com lâmpada de fenda foi impossível, ela foi admitida para Exame Sob Anestesia (EUA) no dia seguinte. O EUA revelou conjuntiva quimótica difusa e queratinizada em ambos os olhos (OU) com xerosis mas sem manchas de Bitot. Ambas as córneas demonstraram derretimento total do limbo para o limbo, com uma câmara anterior colapsada. O olho direito tinha uma íris purulenta que estava afixada à lente por extensas sinequias posteriores.
+
+Foi feito um diagnóstico de ceratomalacia X3-B com desnutrição grave de proteínas e energia. O tratamento foi iniciado na forma de 200.000 unidades de acetato de vitamina A administradas por via oral em doses divididas durante 2 dias e repetidas 2 semanas depois.
+
+Devido ao fraco potencial visual e ao risco de oftalmia simpática, o olho direito do paciente foi eviscerado e o olho esquerdo do paciente foi tratado com tarsorrafia temporária. O paciente foi então encaminhado a uma instituição especializada em oftalmologia para um possível transplante de córnea.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_328_pt.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Um homem de 67 anos de nacionalidade Tujia foi admitido na nossa instituição em Junho de 2022 com um historial de disfagia, ligeira dor no peito quando obstruído, e dispneia quando subia escadas ou subia colinas. O gastroscópio mostrou que um novo organismo que estava a 29 a 35 cm de distância do esófago podia ser visto a sobressair do lúmen, com parede rígida, ulceração central, coberto com musgo sujo, textura frágil, e fácil de sangrar quando tocado. Foi então diagnosticado com carcinoma esofágico de células escamosas por biópsia endoscópica. A 14 de Junho, a ecocardiografia revelou a presença de uma massa intracardíaca dentro do ventrículo direito (Fig. ). A ecocardiografia mostrou um ligeiro aumento da ecogenicidade no ventrículo direito, e considerando a possibilidade de um êmbolo com base no historial médico, é necessário excluir uma lesão que ocupe espaço, sendo recomendado um exame mais aprofundado; alargamento do seio aórtico e parte ascendente; espessamento ligeiro e simétrico da parede do ventrículo esquerdo; regurgitação local da válvula mitral, tricúspide, aórtica e pulmonar; disfunção diastólica do ventrículo esquerdo. Foi então solicitado um TAC torácico para uma melhor avaliação da massa intracardíaca (Fig. ). Os resultados do TAC torácico foram os seguintes: Lesões que ocupam espaço nos segmentos médio e inferior do esófago. Considerando a possibilidade de cancro esofágico, são mostrados múltiplos gânglios linfáticos no mediastino, sendo recomendado um acompanhamento. Existem nódulos sólidos e sub-sólidos espalhados em ambos os pulmões, e é necessário excluir tumores metastáticos. É recomendado um acompanhamento próximo. Emfisema duplo; existe uma ligeira inflamação crónica no segmento médio do lobo médio do pulmão direito, no segmento inferior do lobo superior do pulmão esquerdo, e no segmento inferior de ambos os pulmões. Sombra de enchimento do ventrículo direito, considerando a trombose, é recomendado um novo exame.
+No geral, suspeitou-se que a massa fosse um tumor ou embolia. O dímero D hipersensível é 543 ng/mL e o ultrassom de Doppler colorido dos vasos sanguíneos nas extremidades não mostrou trombos. Optamos por tratar o câncer de esôfago primeiro, após consulta multidepartamental e comunicação com a família do paciente. Em 17 de junho de 2022, a quimioterapia com um único fármaco de 200 mg de pabolizumab + 400 mg de paclitaxel de albumina foi realizada com sucesso. Após o tratamento, a obstrução da deglutição e a dor no peito melhoraram ligeiramente, mas o paciente desenvolveu coceira na pele e erupção cutânea.
+Em 21 de junho, a ultrassom colorido de revisão mostrou uma massa intraventricular direita (48 x 17 mm) (Fig. ), a fronteira é clara, a forma é regular, e a base é larga. Ela oscila com o batimento cardíaco. Parte do eco está localizada no trato de saída do ventrículo direito, e parte do trato de saída tem cerca de 10,3 mm de largura. Após a consulta de cirurgia cardíaca em nosso hospital, o paciente passou por uma ressecção de tumor cardíaco e biópsia intraoperativa em 27 de junho de 2022. O processo cirúrgico é como segue: após a intubação traqueal bem-sucedida sob anestesia geral, o paciente é colocado em uma posição plana, com um cateter de veia jugular, um cateter de artéria radial, e um cateter urinário. Após a desinfecção rotineira com iodo, o paciente é coberto com um pano. O esterno é incisado no meio do esterno, e a pele é cortada por via subcutânea. O esterno é serrado longitudinalmente, cera de osso é usada para estancar o sangramento, o esterno é aberto, e um pericárdio é cortado. O paciente é suspenso, e a aorta ascendente é intubada, a veia cava superior e inferior são intubadas, e a aurícula esquerda é intubada. A circulação extracorpórea é estabelecida rotineiramente. Após a parada cardíaca, o átrio direito é aberto e a exploração intracardíaca é realizada: o tumor está localizado na parede anterior do ventrículo direito, amplamente distribuído do ápice ao final distal do trato de saída do ventrículo direito. A superfície do tumor é irregular, crocante, e a base é larga. O tronco da artéria pulmonar é bloqueado, e o tumor é gradualmente removido. Uma pequena quantidade de tecido tumoral é retirada e enviada para exame intraoperativo de patologia congelada. A cavidade cardíaca é repetidamente lavada com gelo e solução salina, e o fórceps de bloqueio da artéria pulmonar é removido. Nenhum tecido tumoral é encontrado na artéria pulmonar durante a exploração. O relatório de patologia congelada intraoperativa é “tumor maligno metastático”. A válvula tricúspide foi bem fechada durante o teste de injeção ventricular direita, e a incisão atrial direita foi suturada. Após o reaquecimento, a aorta ascendente foi aberta. O coração foi desfibrilado uma vez e a circulação extracorpórea foi paralelizada, parando gradualmente a circulação extracorpórea. Após a remoção da circulação extracorpórea, um eletrodo de estimulação cardíaca temporário foi colocado na superfície do ventrículo direito, e um tubo de drenagem mediastinal foi colocado para parar completamente o sangramento. Após a contagem do número de pares, a cirurgia de fechamento do tórax foi concluída camada por camada. Retornar à enfermaria CCU com segurança.
+Exame patológico (secção congelada) em 27 de junho de 2022: Tumor maligno ocupante de espaço cardíaco com necrose maciça, consistente com a metástase de carcinoma de células escamosas pouco diferenciado, recomenda-se examinar o esófago. Imunohistoquímica: 35BH11 (−), CK (+++), P63 (+++). KI-67 35% (+), P40 (+++) (Fig.
+O segundo e terceiro ciclos de tratamento antitumoral foram realizados a 4 de agosto de 2022 e a 30 de agosto de 2022. Revisão SD (doença estável). De 26 de setembro de 2022 a 10 de novembro de 2022, foi-lhe dada radioterapia torácica paliativa, dose de prescrição: PGTVnd: 69.0 Gy/30f. PCTV: 51.0 Gy/30f, PGTV: 60.0 Gy/30f. O paciente manteve um peso estável durante a radioterapia (Fig. ). Pela tomografia computorizada e CT melhorado, pode-se ver que o tratamento nos 3 meses melhorou significativamente a condição do paciente (Fig. ).
+É pena que, devido ao surto de COVID-19, o paciente tenha sofrido uma infecção pulmonar grave a 19 de Dezembro. A infecção progrediu rapidamente e agravou-se sob a influência de vários fatores inflamatórios. E o paciente morreu de síndrome de angústia respiratória aguda 2 semanas depois.
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@@ -0,0 +1 @@
+Um homem de 49 anos foi encaminhado por um súbito aparecimento de fraqueza no lado direito e afasia durante 55 minutos, com uma pontuação inicial de 23 [(3 +2+2)+1+0+0+(0+4)+(0+4)+0+2+3+2+0] no National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS) e uma pontuação modificada de 3 no Rankin Scale (mRS). Ele tinha um histórico de doença cardíaca reumática com fibrilação atrial e estava em tratamento anticoagulante oral com varfarina. A AIS foi considerada após não se observar sangramento na tomografia computadorizada de emergência. Considerando que o valor específico da razão internacional normalizada do paciente era desconhecido e dado o risco de sangramento trombolítico intravenoso, decidimos realizar a MT diretamente após obter o consentimento da família do paciente. O paciente foi então levado para a sala de cateterismo e preparado para uma trombectomia endovascular e o tempo de punção foi de 36 minutos. A angiografia por subtração digital (DSA) na projeção posterior-anterior mostrou os segmentos ACA bilaterais originados do segmento A1 esquerdo e ambos os segmentos ACA bilaterais foram ocluídos. Considere esta variação anatômica rara e o fato de que o cateter de aspiração existente dificilmente alcança o local da oclusão, a MT foi então realizada usando um stent 4x20 (RECO; Minitech Medical, Wuxi, China) para revascularizar os ACAs bilaterais. Após o respectivo primeiro julgamento de trombectomia com o stent retriever, os ACAs bilaterais foram completamente reperfundidos com trombólise modificada em isquemia cerebral 3, mas foram encontrados trombos secundários na bifurcação da MCA. A maioria dos trombos foi removida na bifurcação da MCA após o uso da técnica de aspiração direta. A imagem foi realizada dentro das 24 horas seguintes, usando ressonância magnética. Um infarto recente no território ACA bilateral e parte do território MCA esquerdo foi encontrado. O paciente alcançou um NIHSS de 4 e um mRS de 1 no seguimento de 3 meses.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Paciente do sexo masculino de 30 anos, proveniente da cidade de Intuto, localizada a 172 km da cidade de Iquitos, na Amazônia peruana. Com histórico de diabetes mellitus tipo 2 sem tratamento. Ele foi ao serviço de emergência do Hospital Regional de Loreto por convulsões, perda de consciência e limitação funcional, acompanhada de calafrios, cefaleia, sensação de febre e mau estado geral. Ao exame clínico, ele apresentou os seguintes sinais vitais: PA: 90/60 mmHg; FC: 67/min; FR: 20/min; T°: 36,5 °C; saturação de oxigênio: 96%; peso: 60 kg; IMC: 19,6 m². Ele também apresentou palidez ++/+++, prostração, mal-estar geral, frieza de extremidades, transtorno do sensório, mialgia e artralgia.
+
+A doença durou 14 dias e começou com convulsões de 1 a 2 minutos, com uma frequência de 5 a 6 vezes ao dia. Dois dias antes da internação, ele apresentou perda de consciência e limitação funcional motora, motivo pelo qual foi transferido para o centro de saúde mais próximo, onde foi realizado um exame de gota espessa e estendida, com observação de trofozoítos de Plasmodium vivax e início de tratamento. No entanto, o médico decidiu encaminhá-lo para um centro de saúde de maior complexidade, motivo pelo qual o paciente foi ao serviço de emergência do Hospital Regional de Loreto, onde foi hospitalizado.
+
+Desde a admissão, o paciente recebeu tratamento com 14,4 mg de artesunato intravenoso, que foi repetido 12 e 24 horas depois, todas as doses foram diluídas com 5% de dextrose em volume de 5 a 10 ml em bolo de 5 minutos. Artesunato foi continuado com 24 mg por via oral até o quinto dia. Simultaneamente com o início do artesunato intravenoso, 600 mg de clindamicina foram administrados diluídos em 50 ml de cloreto de sódio a 0,9% em infusão durante 20 a 30 minutos a cada 12 horas por 5 dias. Posteriormente, um pacote de glóbulos foi transfundido, após o qual a primaquina foi continuada por 7 dias.
+
+Após o tratamento, o paciente foi submetido a um novo exame de gota espessa sem observação do parasita. Os exames laboratoriais revelaram depressão das três séries de células sanguíneas com espalhamento de lâmina periférica, granulócitos típicos ++, linfócitos atípicos +. Na série eritrocitária, observou-se microcitosis com anisocitosis e pontilhado basófilo. A ultrassonografia abdominal mostrou esplenomegalia e derrame pleural bilateral. Foi realizada punção lombar com análise do líquido cefalorraquidiano. O paciente apresentou melhora clínica com sequela neurológica de monoparesia motora pura no lado inferior esquerdo.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3306_pt.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Uma pastora de ovelhas de 60 anos de idade da Eritreia apresentou-se ao departamento de oftalmologia do Millennium Medical College do St. Paul's Hospital com uma história de 3 meses de protrusão indolor do olho esquerdo associada a uma diminuição progressiva da visão do olho esquerdo. Caso contrário, a sua história era normal. A acuidade visual no olho direito era de 6/18 e a contagem do dedo à frente do olho no olho esquerdo. O exame físico revelou uma discrepância de 4 mm na exoftalmometria entre os dois olhos com uma proptose de 21 mm no olho esquerdo. No exame do fundo do olho, havia uma arcada temporal tortuosa e um grau 4 de papiledema no olho esquerdo. Caso contrário, o exame era normal. A investigação laboratorial revelou um hemograma completo normal. A tomografia computorizada (TC) do cérebro e da órbita mostrou uma massa cística de densidade de fluido não-enhancing de paredes finas bem definida na cavidade orbital esquerda medindo 2,6 cm por 2,0 cm por 1,9 cm com compressão e deslocação lateral do globo ocular, bem como compressão e alongamento do nervo ótico. O músculo reto medial esquerdo não foi claramente e separadamente visualizado da lesão. Não houve alterações ósseas líticas ou escleróticas da órbita óssea. A tomografia computorizada sugeriu um cisto hidático da órbita. Os achados do ultrassom abdominal e da radiografia de tórax foram normais.
+
+A paciente recebeu 400 mg de albendazol por via oral duas vezes ao dia durante 2 semanas e foi reavaliada. Subsequentemente, foi levada para a sala de operações com uma impressão de uma massa medial esquerda secundária a um cisto hidatídico. O cisto foi abordado através de uma orbitotomia medial anterior. Durante a operação, foi identificada uma massa cística ligada ao aspecto inferior do reto medial (MR). O cisto rompeu durante a manipulação e um fluido transparente saiu. Um revestimento de cisto branco de papel foi removido em pedaços e a cápsula externa foi excisada com cuidado para não danificar gravemente o músculo MR. Em seguida, o campo cirúrgico foi irrigado com solução de peróxido de hidrogênio a 3% seguido por uma solução salina normal abundante, e o tecido foi enviado para exame histopatológico. O resultado da biópsia revelou uma membrana laminada acelular com epitélio germinal e uma filha cística com protoescólices e tecido mole circundante consistindo de células inflamatórias crónicas confirmando o diagnóstico de cisto hidatídico. A citologia do fluido do cisto mostrou um fundo hemorrágico sem células.
+
+No seu primeiro dia pós-operatório, teve edema da pálpebra com addução limitada do olho esquerdo e dor ocular leve. Albendazol oral 400 mg duas vezes ao dia foi continuado no pós-operatório. O acompanhamento no seu 7º dia pós-operatório mostrou que houve uma melhora leve no déficit de addução e o edema da pálpebra tinha resolvido. O acompanhamento subsequente no seu 21º dia pós-operatório mostrou acuidade visual do olho esquerdo de contar dedos a dois metros e o déficit de addução melhorou para -2. Além disso, o edema do disco óptico também se resolveu para grau 1. No entanto, a paciente voltou para a Eritreia, e não pudemos acompanhar o progresso subsequente da paciente para além das primeiras 3 semanas.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3316_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Um menino ucraniano de 16 anos foi internado no Departamento de Doenças Infecciosas Pediátricas em Varsóvia, Polónia, devido a icterícia que durou quatro dias com mal-estar, diarreia e vômitos. O menino viveu na Polónia durante 1,5 anos; ele estava trabalhando (em formação) na profissão de cabeleireiro. A entrevista médica revelou que ele fez uma tatuagem em casa, feita pelo companheiro da mãe, seis meses antes e um dedo foi cortado com uma tesoura de cabeleireiro seis semanas antes da admissão. O paciente confirmou que teve dois encontros heterossexuais seguros nos últimos seis meses. Na Ucrânia, ele foi vacinado contra tuberculose, difteria, tétano, coqueluche, poliomielite, sarampo, papeira e rubéola; ele não foi vacinado contra hepatite B. Ele negou quaisquer erros alimentares e nunca fez transfusão de sangue ou cirurgia. Ele foi internado uma vez devido a gastroenterite aguda (na Ucrânia). O exame físico revelou icterícia, hepatomegalia (2 cm abaixo do arco das costelas) e uma tatuagem no antebraço direito. Os testes laboratoriais mostraram um nível significativamente elevado de aminotransferases (alanina aminotransferase (ALT) 2439 IU/L e aspartato aminotransferase (AST) 1418 IU/L). Os testes serológicos foram positivos para HBsAg e anticorpos anti-Hbc IgM, e negativos para hepatite A e hepatite C. A carga viral do HBV foi de 5,82 cópias/mL e o genótipo A do HBV foi confirmado. A hepatite B aguda foi diagnosticada e o paciente foi tratado de forma conservadora. Não houve sinais de falência hepática. Durante a observação, os parâmetros hepáticos foram elevados, mas após 14 dias melhoraram e o paciente foi dispensado em casa com a recomendação de comparecer para os exames de acompanhamento após seis meses (a fim de excluir ou confirmar a hepatite B crônica). O paciente não compareceu para a visita. Após 15 meses, ele escreveu uma mensagem no Facebook para o seu médico perguntando se ele tinha que se apresentar para o acompanhamento, pois se sentia bem. Uma visita à clínica foi organizada para ele. Os parâmetros hepáticos foram normais, o teste para o antigénio da hepatite B foi negativo e a infeção crónica do HBV foi excluída. A entrevista prolongada revelou uma infeção do trato urinário um ano antes e encontros sexuais desprotegidos de relações homossexuais e heterossexuais. Durante o exame físico, foi encontrado um pequeno ulcerado à volta do seu ânus. Assim, foram ordenados testes adicionais para o VIH, sífilis, gonorreia e clamídia trachomatis e todos foram negativos exceto para a sífilis. Devido ao comportamento sexual de risco, foi oferecido ao paciente a profilaxia pré-exposição. O paciente solicitou tratamento adicional para a sífilis à Clínica de Dermatologia e Venereologia em Varsóvia.
+
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3328_pt.txt
@@ -0,0 +1,24 @@
+Uma mulher caucasiana de 20 anos de idade visitou o Serviço de Urgência (SU) com queixas de febre, dor abdominal constante do lado esquerdo e fadiga generalizada. Estes sintomas tinham ocorrido em repouso alguns dias antes da admissão no SU. Ela também mencionou um episódio de disúria e febre dez dias antes, que tinha sido tratado com ciprofloxacina, por suspeita de cistite. Além disso, ela relatou ter tomado três pílulas contraceptivas orais contendo acetato de ulipristal nos 30 dias anteriores ao início dos sintomas. No momento da apresentação, ela negou náuseas, diarreia ou constipação, contacto com animais, viagens ao estrangeiro, picadas de insetos ou carraças.
+
+Em janeiro de 2022, a paciente teve uma infecção por SARS-CoV2 que exigiu terapia anti-inflamatória com ibuprofeno e paracetamol sem necessidade de hospitalização. Ela negou intervenções cirúrgicas anteriores, doenças autoimunes ou doenças crônicas para as quais qualquer terapia crônica foi exigida. Ela não relatou alergia a drogas e alérgenos ambientais. Seus familiares nunca sofreram de doenças hepáticas ou biliares. Além disso, ela negou qualquer relação com distúrbios hematológicos, como anemia hemolítica. Em relação aos seus hábitos sociais, ela confirmou que não consumiu álcool em excesso e negou fumar cigarros. No entanto, ela relatou uma atividade física mínima, bem como uma alta ingestão de bebidas e alimentos contendo açúcar.
+
+Na admissão, os sinais vitais iniciais da paciente incluíam pressão arterial de 100/60 mmHg, pulso de 75 batimentos por minuto, respiração de 15 respirações por minuto, temperatura de 37,5°C e saturação de oxigênio de 98% no ar ambiente. O exame físico revelou uma mulher alerta e orientada com obesidade grau III (peso de 115 kg, altura de 160 cm). O exame físico revelou icterícia grave envolvendo as superfícies muco-cutâneas e as esclerae. Não havia linfadenopatias palpáveis superficialmente. O exame de cabeça, orelhas, olhos, nariz, garganta (HEENT), pescoço, cardiovascular, respiratório, musculoesquelético e neurológico foram todos brutos e não notáveis. O exame abdominal revelou dor abdominal superior esquerda leve, exacerbada por palpação profunda, sem sensibilidade. Os sinais de Murphy e Courvoisier estavam ausentes. Não foi obtido tremor de aleta.
+
+Os testes iniciais de sangue indicaram leucocitose com contagem de glóbulos brancos (WBC) de 28460/mm3, anemia normocítica normocromática com hemoglobina de 7.9 g/dL, contagem de plaquetas (PLT) de 212000/mm3, hiperbilirrubinemia com bilirrubina total de 23.11 mg/dL composta predominantemente por bilirrubina direta de 19.36 mg/dL, testes de função hepática elevados (ALT 244 U/L, AST 202 U/L), índice de colestase (GGT 372 U/L, ALP 300 U/L), e proteína C-reativa (CRP) de 17 mg/dL. A haptoglobina foi esgotada e a lactato desidrogenase (LDH) foi significativamente elevada (3190 U/L).
+
+Para melhor esclarecer a etiologia destes achados, o paciente foi testado para várias infeções, incluindo HIV, hepatite A, E, B, C, citomegalovírus, sífilis, vírus do Nilo Ocidental, Plasmodium malariae, todos com resultados negativos. Além disso, a ultrassonografia abdominal e a tomografia computadorizada excluíram a obstrução biliar ou distúrbios pancreáticos. Não foi encontrada evidência de hepatite autoimune. Curiosamente, o teste de serologia do EBV mostrou uma provável fase de infeção aguda: Antígeno da Cápside do Vírus IgM (VCAM) > 160 UI/mL, Antígeno Precoce (D) IgG (EAG) 45.9 UI/mL, Antígeno da Cápside do Vírus IgG (VCAG) 47.4 UI/mL e Antígeno Nuclear do Vírus Epstein-Barr (EBNA1) 8.1 UI/mL. A acuidade da infeção foi confirmada pelo título de DNA do EBV que foi extremamente alto (123600 cópias/mL). Além disso, o teste direto de antiglobulina para o Complemento 3 Factor (C3) e o teste de aglutinação a frio foram positivos. Por último, as biópsias do fígado e da medula óssea revelaram granulomas anulares consistentes com a infeção por EBV e um padrão de colestase intra-hepática aguda indicativa de potencial lesão hepática induzida por fármacos.
+
+Estes achados sugeriram falência hepática devido a infecção por EBV, CAS e uma possível toxicidade da pílula anticoncepcional oral.
+
+Gestão de Doenças e Resultado
+Com base no seu diagnóstico, a paciente foi admitida na ala de Hematologia. Para a sua anemia hemolítica, foi submetida a um tratamento de primeira linha com altas doses de metilprednisolona 1 mg/kg intravenosamente diariamente e imunoglobulina 1 g/kg intravenosamente durante dois dias. No entanto, ocorreu um agravamento progressivo das condições gerais durante a hospitalização, desenvolvendo insuficiência hepática com níveis de bilirrubina a subir para 43 mg/dL, lesão renal aguda associada a hiperbilirrubinemia e insuficiência respiratória que requereu suporte com cânula nasal de alto fluxo. Consequentemente, foi transferida para a Unidade de Cuidados Intensivos (UCI), onde foi submetida a colocação de cateter venoso central devido ao fraco acesso venoso e à sua condição crítica.
+
+Dada a complexidade e a etiologia multifatorial do caso, vários especialistas clínicos foram solicitados para realizar o melhor tratamento para o paciente. Inicialmente, o paciente foi submetido ao tratamento com Plasorba BR-350, um mecanismo de adsorção seletiva para a bilirrubina e ácido biliar em excesso no plasma. Então, em consulta com nefrologistas, a hemofiltração venovenosa contínua (CVVH) foi iniciada para melhorar gradualmente a função renal.
+
+Ela também iniciou uma terapia hepatoprotetora com ácido ursodeoxicólico 300 mg oralmente duas vezes ao dia, lactulose oralmente e vitamina K 10 mg intravenosamente diariamente.
+
+Dada a sua falta de resposta à terapia com esteróides para a anemia hemolítica e a concomitante infecção por EBV, no contexto da síndrome de aglutinação a frio secundária, a paciente recebeu rituximab (375 mg/m2 semanal), um anticorpo monoclonal quimérico anti-CD20 eficaz contra ambas as doenças. O tratamento com rituximab provou ser eficaz na depleção de linfócitos B infetados por EBV e aqueles envolvidos na patogénese hemolítica.
+
+Após algumas semanas e quatro administrações de rituximab, observámos uma melhoria progressiva da condição clínica da paciente, sem necessidade de diálise e de suporte respiratório. Foi gradualmente retirada a terapia com oxigénio, e a sua icterícia resolveu-se juntamente com a normalização dos testes de função hepática. Após a terapia com rituximab, o título de ADN do EBV foi negativo, tal como os níveis de aglutinina a frio. O nível de hemoglobina voltou gradualmente aos valores normais.
+
+Finalmente, após um mês de hospitalização, o paciente recebeu alta em boas condições gerais, com valores normais de fígado, rins e hemoglobina.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3337_pt.txt
@@ -0,0 +1,22 @@
+Paciente masculino de 14 anos, encaminhado a serviço de hospital de referência em Curitiba, Paraná, Brasil, para investigação. Nasceu com 38 semanas, peso de 3.500 g, estatura de 52 cm, perímetro cefálico não informado. Mãe negava consanguinidade. Criança sustentou a cabeça aos 4 meses, sentou sem apoio aos 6 meses, engatinhou os 9, andou com 1 ano e 4 meses e falou aos 2 anos. Até então o paciente apresentava desenvolvimento adequado para a idade.
+
+O sinal mais precoce de alteração do desenvolvimento foi a regressão da fala, iniciada após os 2 anos de idade. A fala foi completamente perdida aos 3 anos e 6 meses. Nesse período ocorriam quedas frequentes, e a piora do equilíbrio era progressiva. A perda de equilíbrio tornou-se mais constante, dificultando muito a locomoção.
+
+Posteriormente, o paciente apresentou agitação psicomotora, hiperatividade, insônia e perda do controle esfincteriano urinário e anal. Evoluiu com piora progressiva do comportamento, com crises de agitação psicomotora cada vez mais graves e frequentes, acompanhadas de obstinação, períodos de agressividade, inquietação e diminuição rápida da capacidade atencional. Demonstrava estereotipias, tais como recortar papel e bater em latas repetidas vezes. Aos 7 anos apresentava coprofagia e espalhava fezes no próprio corpo. Foi diagnosticado com TEA aos 6 anos e, aos 8, começou acompanhamento com escola especial. Fez uso de risperidona, amitriptilina, clonazepam, fluoxetina e periciazinha, porém sem resposta adequada. Já na escola especial, frequentou terapia ocupacional e fonoaudiologia, ambas infrutíferas.
+
+No início do quadro, apesar das quedas, era capaz de deambular com auxílio de muletas, mas aos 12 anos e 11 meses sofreu perda completa da função. Também ocorreu regressão da capacidade de deglutição, até finalmente depender de sonda nasogástrica para nutrição. Aos 13 anos realizou a inserção de gastrostomia para alimentação. Na evolução do quadro, os comportamentos de hiperatividade e agressividade diminuíram, com transição gradual e progressiva para sonolência desde os 9 anos, e a sonolência intensa ocorreu em época próxima de 12 anos de idade.
+
+Na história mórbida pregressa há relatos de infecções do trato respiratório de repetição, no entanto não se tem história de desmaios ou crises convulsivas, tampouco história familiar de doenças genéticas, neurológicas, psiquiátricas ou cardiovasculares.
+
+Ao exame físico, apresentava peso de 25 kg (escore Z: -3,81), estatura de 125 cm (escore Z: -4,05), índice de massa corporal de 16 (escore Z: -1,26) e perímetro cefálico de 53 cm (escore Z: -1,33); fácies grosseira, nariz em sela, lábios grossos, sinofris, pescoço curto, macroglossia, fronte proeminente, cabelos ressecados e ralos; e reflexos osteotendinosos 3+/4+, mãos em garra, espasticidade em membros inferiores e rigidez articular. Exame oftalmológico conforme a normalidade, movimentação ocular extrínseca aparentemente preservada, reflexo vermelho positivo bilateral, fundoscopia/mapeamento de retina sem anormalidades.
+
+A ressonância magnética de crânio mostrava dilatação discreta dos ventrículos laterais e do terceiro ventrículo, com espessamento difuso da díploe e diminuição volumétrica dos hemisférios cerebrais. A ressonância magnética da coluna total mostrou inversão da curvatura cervical fisiológica, alteração morfoestrutural difusa dos corpos vertebrais e acunhamento de seus platôs, promovendo o aspecto radiológico de vértebra em bala. Desidratação discal difusa, associada à discreta redução dos espaços intervertebrais e a pequenas herniações discais intrassomáticas (nódulos de Schmorl) de aspecto crônico nos platôs contíguos.
+
+O ecocardiograma identificou miocardiopatia hipertrófica, com hipertrofia importante de ventrículo esquerdo e disfunção diastólica moderada, dupla lesão aórtica leve e insuficiência aórtica moderada. Eletrocardiograma mostrou sobrecarga ventricular esquerda. Ecografia de abdome revelou fígado com contornos, ecogenicidade e ecotextura normais, mas dimensões aumentadas.
+
+O paciente apresentava aumento de excreção de glicosaminoglicanos urinários, com eliminação de sulfato de heparano. Os exames laboratoriais mostraram glicosaminoglicanos=127 µg/mg creatinina (valor de referência 44-106). O diagnóstico foi confirmado pela comprovação de deficiência da enzima alfa-N-acetilglucosaminidase. Exames laboratoriais evidenciaram:
+
+Dosagem de N-acetil-glucosaminidase: não detectado (valor de referência=10-34).
+
+Acetil-CoA glucosamina-N-acetiltransferase: 11 nmol/17 h/mg proteína (valor de referência=14-81).
+
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Um homem de 27 anos apresentou-se ao departamento de emergência (DE) com uma massa nasal do lado direito e um inchaço progressivamente piorado da pálpebra inferior direita ao longo de vários meses. O histórico médico foi insignificante. O histórico social foi significativo para um histórico de dois anos de tabagismo com uso adicional de cocaína e maconha. Antes da sua apresentação inicial, o paciente visitou o DE várias vezes por sintomas de epistaxe intermitente, congestão sinusal, pressão na metade da face, dores de cabeça latejantes e descarga ocular. Ele foi tratado com antibióticos e esteróides sem melhora. Devido à inflamação periorbital, preocupação com aumento da pressão intraocular e diminuição da acuidade visual neste encontro com o DE, o paciente foi submetido a uma cantotomia lateral e cantólise por oftalmologia, após o que os sintomas oculares do paciente melhoraram rapidamente.
+A tomografia computadorizada (TC) com contraste nessa altura mostrou uma massa de 4,0 x 2,2 cm na cavidade nasal direita, desvio do septo nasal para a esquerda, erosão da maioria das células aéreas etmoidais e possível extensão através da placa cribriforme. Havia uma opacificação quase total do seio frontal direito, do seio maxilar e das células aéreas etmoidais com edema do tecido mole pré-séptico direito. [] Dado o género, a idade e as provas de imagem do paciente nessa altura, havia uma grande suspeita de angiofibromas nasofaríngeos juvenis (JNA). O paciente foi internado e foi agendada uma embolização eletiva por radiologia interventiva (IR). Durante a sua admissão, o paciente ficou febril. Subsequentemente, a embolização da massa/artéria maxilar foi cancelada para evitar a propagação de bobinas intravasculares com bactérias, uma vez que a febre do paciente foi considerada secundária a uma bacteremia. Além disso, o paciente apresentou uma diminuição da concentração de sódio no soro de 133 mmol/L para 118 mmol/L, e suspeita-se de síndrome de secreção inadequada de hormona antidiurética (SIADH). Ele recebeu comprimidos de sal e várias doses de demeclociclina com subsequente melhoria.
+Para o tratamento da suposta JNA, a otorrinolaringologia realizou uma maxilectomia medial direita, endoscopia nasal direita com desbridamento, etmoidectomia total e remoção da massa intranasal. O paciente recuperou-se adequadamente e recebeu alta no dia 2 pós-operatório. Inesperadamente, a patologia da maxila direita revelou um neoplasma maligno de alto grau, mais consistente imunofenotipicamente e histologicamente com ONB "mistas" de alto grau e carcinoma []. O tumor era composto por ninhos de células pouco diferenciadas com núcleos hipercrômáticos, cromatina grosseira e citoplasma mínimo que era contínuo com áreas de neuroblastoma típico incluindo formação de neuropilo. Também foram observados focos de diferenciação escamosa e diferenciação glandular não entérica. A invasão linfovascular e óssea estava presente. A coloração imuno-histoquímica do tumor mostrou positividade para os seguintes marcadores, que diferiam ligeiramente dependendo da área do tumor que foi colada: sinaptofisina, CD56, cromogranina (rara/focal), S100 periférica, Pan CK, CAM 5.2, CK7, p16, p63, CK 5/6 e p40 [, ]. Depois de reconhecer a massa da cavidade nasal como uma neoplasia, o tumor foi classificado como T4aN0Mx.
+Durante o acompanhamento pós-operatório, o paciente relatou melhora no inchaço e eritema periorbital direito, diminuição da drenagem serossanguínea das narinas direita. Não foi observado nenhum tipo de drenagem nasal purulenta e ele permaneceu afebril. Com base nos resultados pendentes de ressonância magnética (MRI) e tomografia por emissão de pósitrons, o paciente deverá passar por uma nova ressecção do tumor residual versus quimioterapia e radiação.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3340_pt.txt
@@ -0,0 +1,15 @@
+O caso apresentado é de um homem de 27 anos, de Bogotá, vendedor de autopeças, com diagnóstico de leucemia linfoblástica aguda de precursores de células B, de tipo comum CD20+, de alto risco. Ele recebeu dois ciclos de HyperCVAD e consultou o Instituto Nacional de Cancerologia por recaída e poliartralgias de cinco dias de evolução, pelo que se iniciou o protocolo estabelecido em 2003 pelo Grupo de Pesquisa de Leucemia Linfoblástica Aguda em Adultos (GRAALL-2003).
+
+O paciente desenvolveu neutropenia febril, celulite na mão esquerda sem abscesso e bacteremia por Staphylococcus aureus meticilino-sensível. Cefapime e oxacilina foram administrados e a bacteremia foi resolvida.
+
+No dia 21 de internação, o paciente apresentou lesões no dorso da mão esquerda, do tipo placa eritematoedematosa, com descamação leve e fina na superfície e crosta hemática central, bem como lesões na região escapular e infraescapular direita com presença de pápulas de 3 mm, não foliculares, agrupadas, algumas eritematosas e outras eritematoparduscas, sem mudança epidérmica. As lesões foram avaliadas pelo Serviço de Dermatologia e, dadas as características daquelas no dorso da mão, foi tomada biopsia de pele para estudo histopatológico. Os resultados não foram conclusivos para o diagnóstico de micose e não se fez cultivo para fungos da biopsia.
+
+Devido à persistência da neutropenia febril e ao aparecimento de lesões cutâneas, suspeitou-se de uma infecção fúngica invasiva, pelo que se iniciou o tratamento com caspofungina. As tomografias computadorizadas (TC) de tórax e de seios paranasais, bem como a detecção de galactomanano sérico foram negativas para aspergilose invasiva.
+
+Apesar do tratamento antimicrobiano e antifúngico, o paciente não apresentou melhora significativa, pois persistia com febre de até 40°C, sem outros sintomas localizados. O paciente continuou em estado geral regular, sonolento, com palidez mucocutânea leve e com nódulos de 1 cm, moles, depressíveis, indolores e nos locais prévios de venopunção, sem outros achados de importância.
+
+Foi decidido que novas amostras deveriam ser tomadas para hemocultura e outra biopsia das lesões cutâneas foi solicitada. O hemograma mostrou neutropenia profunda (20 glóbulos brancos por µl) e linfopenia persistente; a proteína C reativa foi de 6,15 mg/dl, a albumina estava em 1,94 g/dl e a creatinina e as transaminases foram normais. Na TC de controle de seios paranasais foram evidenciadas alterações inflamatórias crônicas incipientes no seio maxilar direito; a TC de tórax foi normal, mas na de abdômen foi documentada hepatoesplenomegalia.
+
+Os hemocultivos e o urocultivo do dia 28 de internação apresentaram estruturas leveduriformes, não identificadas no painel automatizado Yeast ID (BD Phoenix™ 100). Por microscopia, observaram-se artroconídios e documentaram-se colônias compatíveis com Geotrichum spp., diagnóstico confirmado por espectrometria de massas por laser de matriz assistida de ionização dessorção (MALDI-TOF).
+
+Foi instituído tratamento com deoxicolato de anfotericina B em dose diária de 1 mg/kg por 14 dias e 400 mg/dia de voriconazol por quatro semanas. Os sintomas clínicos se resolveram e o paciente se recuperou da neutropenia no dia 24 do tratamento antifúngico combinado. Por melhora clínica, o paciente recebeu alta no dia 101 de hospitalização.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3345_pt.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+Um caso de C.X.Z, um homem de 39 anos de idade, e fazendeiro de profissão, foi transportado para o nosso departamento com sintomas graves de RHF subaguda. A sua esposa relatou que em janeiro de 2018, ele tinha tido um ligeiro inchaço bilateral dos membros inferiores (em forma de meias), e foi tratado com diuréticos durante cerca de 7 dias, após o que os sintomas desapareceram completamente. Ela negou que ele tivesse tido qualquer cirurgia cardíaca, radiação torácica, tuberculose ou trauma torácico significativo. 8 meses após os sintomas iniciais, assim em outubro de 2018, ele desenvolveu de repente uma dor torácica, que ele pensou ser devida a longas horas de trabalho no campo. Os remédios de balcão (analgésicos) ofereceram alívio temporário. Após 2 dias de dor torácica progressiva, o paciente começou a sentir desconforto abdominal e observou inchaço dos pés após a cama. No 4º dia da sua doença, ele desenvolveu falta de ar, um desenvolvimento que o levou a procurar atenção médica.
+
+Na apresentação, o paciente, através da sua esposa, queixou-se de dificuldades respiratórias, plenitude abdominal e inchaço dos membros inferiores. Ela ainda narrou que, durante a hora de dormir, a falta de ar piorava quando deitado de barriga para cima. Durante o exame físico, o paciente apresentou fala incoerente, respondendo a várias perguntas com a mesma resposta repetidamente. Tanto as veias do pescoço (JVD> 15mmH2O) como o abdômen estavam altamente distendidos. A auscultação torácica demonstrou um “batimento cardíaco”, e tanto o S1 como o S2 estavam abafados. A palpação abdominal revelou uma ascite grave. As extremidades inferiores estavam frias ao toque com edema bilateral de joelho e abaixo.
+
+
+Procedimentos de Diagnóstico
+
+O diagnóstico de PC localizada foi estabelecido utilizando os resultados de imagem convincentes de um ecocardiograma transtorácico abrangente (TTE) e tomografia computadorizada (CTA). Um videoclipe de 4 câmaras de um exame TTE 2D demonstra a discinesia do ventrículo direito (VD) devido à presença de um pericárdio espessado (calcificado) (semelhante a um cisto) na sua parede anterior. Outras anormalidades visíveis incluem: alargamento do átrio direito, desvio interventricular respirofásico para o ventrículo esquerdo e tremor, cientificamente comprovado devido às taxas de enchimento diferenciais de ambos os ventrículos na diástole. Um relatório TTE abrangente (não mostrado aqui) demonstrou distensão da veia hepática, uma veia cava inferior patente (sem variação respirofásica) e fração de ejeção (FE) de 50%. A radiografia do tórax pareceu normal. No entanto, a CTA descobriu duas placas adjacentes de calcificação com fluido interposto. Como a PC é relativamente comum na nossa região, o pessoal de radiologia ganhou experiência no diagnóstico de PC com aplicação ocasional do cateter Swan-Ganz.
+
+
+Decorticação
+
+Através de uma esternotomia mediana padrão, foi realizada uma pericardiectomia parcial sem bomba de circulação extracorpórea, a partir da sala de operações de cirurgia cardíaca. Usando uma combinação de cauterização, tesouras e ganchos afiados, aproximámo-nos do pericárdio a partir da parede livre do VE (junção com o átrio direito). Após 30 a 40 minutos de processo de decorticação, perfuramos judiciosamente uma placa de tecido calcificado que cobria a parede anterior do VE, com subsequente fluxo de um fluido semelhante ao leite (aproximadamente 700 ml). A descompressão do fluido levou a ajustes das pressões ventriculares e da saída cardíaca. O vídeo mostra o coração a bater com menos obstrução.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_334_pt.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Uma vietnamita de 17 anos apresentou-se ao departamento de emergência com dor no peito, várias semanas de fadiga, diminuição do apetite, tosse seca e perda de peso não intencional ao longo de 2 meses. Os seus sinais vitais eram normais e o exame físico não apresentava virilização ou características cushingoides. O exame físico foi notável por causa do acometimento do braço e da região lombar direita. Os exames laboratoriais iniciais mostraram uma anemia normocítica e eletrólitos normais. A angiografia por TAC do tórax revelou uma massa heterogênea de 9,2 × 8 × 7,4 cm no pulmão inferior direito, uma massa heterogênea semelhante de 7,1 × 5,4 × 6,9 cm na glândula adrenal esquerda e uma massa hipodensa de 3,4 cm na glândula adrenal direita (mostrada em ,). A tomografia abdominal e pélvica também mostrou uma lesão de 1 cm adjacente ao pâncreas dorsal e uma massa que aumentava a glândula adnexal direita.
+Os testes laboratoriais adicionais mostraram marcadores tumorais normais: CA 19-9, AFP, beta-Hcg, CA 125 e CEA. Os níveis de dopamina, epinefrina e norepinefrina foram normais. A relação metanefrina urinária/creatinina, metanefrinas livres e normetanefrinas foram normais. HVA e VMA foram feitos para triagem de neuroblastoma e estavam dentro dos limites normais. Os testes para Echinococcus, tuberculose e Coccidioides foram negativos. O exame endócrino foi normal com 17-hidroxiprogesterona de 81 ng/dL, aldosterona de 2,0 ng/dL, renina de 1,5 ng/mL/h, DHEAS de 37 μg/dL, testosterona de 14 ng/dL, progesterona de menos de 10 ng/dL, ACTH de 29 pg/mL e cortisol de 18,2 μg/dL (mostrado em). Ela passou por biópsia guiada por radiologia intervencionista da massa adrenal esquerda e foi dispensada.
+Ela foi readmitida para quimioterapia após a patologia preliminar da massa adrenal retornar ALK positivo. A coloração adicional da massa mostrou que era positiva para ALK-1, WT1 e D240 (), e foi enviada para o laboratório de Mayo para consulta. A ressonância magnética do cérebro mostrou sinal clival anormal consistente com doença metastática, mas sem evidência de metástase. A ressonância magnética da coluna vertebral mostrou evidência de metástase na coluna vertebral. A tomografia por emissão de pósitrons mostrou lesões ósseas difusas. Devido à evidência de metástase e início agudo de déficit do nervo hipoglosso, ela recebeu um curso de 2 dias de radioterapia paliativa (8 Gy) para a região clival e C4-C7. Ela começou a tomar crizotinib, um inibidor ALK/ROS1, em dezembro de 2021. Durante a sua estadia no hospital, ela relatou tosse persistente, dores de cabeça e também desenvolveu visão turva após começar a tomar crizotinib, possivelmente um efeito colateral da medicação. Durante esta hospitalização, a patologia final do laboratório de Mayo foi recebida e foi confirmada como uma neoplasia ALK-positiva maligna que abrigava a transcrição da fusão DCTN1-ALK, provavelmente representando histiocitose ALK-positiva. A imunohistoquímica realizada mostrou células CD163 positivas, bem como positividade para WT-1 dispersa. A sequenciação de próxima geração demonstrou a transcrição da fusão DCTN1-ALK (). A tomografia computadorizada de seguimento do abdómen e da pélvis, obtida 1 semana após começar a tomar crizotinib, mostrou uma diminuição no tamanho das massas pulmonares e adrenais (mostradas em , ), com a massa pulmonar a ter agora 7,9 × 7,5 cm (anteriormente 8,2 × 8), a massa adrena esquerda a ter agora 7,6 × 5,6 (anteriormente 8,2 × 6,2), e a massa adrena direita a ter 1,1 × 1,0 cm (anteriormente 3 × 2 cm). Ela foi dispensada com crizotinib 400 mg BID.
+A histiocitose ALK-positiva foi originalmente relatada em crianças, mas, mais recentemente, foi relatada em crianças mais velhas e adultos jovens, particularmente de origem asiática. A maioria desses casos foi relatada como tendo uma mutação de fusão KIF5B-ALK; no entanto, há alguns relatos de fusão DCTN1-ALK que foi vista em nosso paciente. As mutações de fusão DCTN1-ALK também foram raramente relatadas em câncer de pulmão de células não pequenas, tumor miofibroblástico inflamatório, variante de célula fuso de histiocitoma de células epiteliais e leucemia mielomonocítica juvenil. Tumores com fusões ALK têm demonstrado responder à terapia com inibidor ALK.
+Ela foi vista uma semana depois na clínica de oncologia, e o relatório final de patologia mostrou o diagnóstico raro de histiocitose metastática DCTN1-ALK positiva para fusão. Após 3 semanas com crizotinib, o seu défice do nervo hipoglosso resolveu-se e as dores de cabeça e tosse melhoraram significativamente. A ressonância magnética de seguimento 2 meses depois mostrou resolução da lesão no côndilo occipital esquerdo e diminuição da avidez das outras lesões ósseas. A massa pulmonar direita e a massa adrenal esquerda diminuíram ainda mais de tamanho, e a massa adrenal direita deixou de ser vista. Continuou com a mesma dose de crizotinib com boa resposta. Teve uma melhoria significativa nas lesões extracranianas com crizotinib, mas as ressonâncias magnéticas de maio de 2022 mostraram uma pequena lesão no sistema nervoso central apesar da melhoria da doença intracraniana, sugerindo doença de santuário com crizotinib. Foi mudada para lorlatinib, que tem uma penetração superior no sistema nervoso central. A ressonância magnética de seguimento 2 meses depois mostrou resolução da lesão no lóbulo frontal esquerdo. A mais recente ressonância magnética feita em agosto de 2022 demonstrou uma melhoria contínua enquanto estava com lorlatinib, com a massa do lobo inferior direito e a massa do lóbulo esquerdo a continuarem a diminuir de tamanho.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3364_pt.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+Uma mulher menopausada de 85 anos foi encaminhada ao nosso hospital para avaliação diagnóstica de agravamento da dispneia ao longo de 6 semanas. A paciente tinha um histórico de fibrilação atrial crônica, hipertensão e doença renal crônica (DRC) de etiologia incerta. Ela tinha um fibroma uterino diagnosticado aos 64 anos de idade. A medicação pré-admissão incluía amlodipina (10 mg/dia), valsartan (40 mg/dia), verapamil (120 mg/dia), digoxina (0.125 mg/dia) e rivaroxaban (10 mg/dia).
+
+Os seus sinais vitais foram os seguintes: pressão arterial 146/97 mmHg, frequência cardíaca 90 batimentos/min e irregular, e frequência respiratória 21 respirações/min. O exame físico revelou um terceiro som cardíaco, sons respiratórios diminuídos dos pulmões inferiores direitos, e edema bilateral notável das pernas, mas não foi observada distensão da veia jugular (JVD) notável. Uma massa dura foi palpável no abdômen inferior. O eletrocardiograma revelou fibrilação atrial. A radiografia torácica revelou cardiomegalia e PE do lado direito. Os testes laboratoriais revelaram níveis elevados de creatinina sérica (1,36 mg/dL, referência, 0,65-1,07 mg/dL) e peptídeo natriurético cerebral (BNP) (183 pg/mL, referência: < 18,4 pg/mL). A função hepática e a função da tiróide, os níveis de proteína C-reativa e a análise de urina estavam dentro dos limites normais.
+
+A ecocardiografia demonstrou um tamanho normal da cavidade do ventrículo esquerdo (VE) e função sistólica, com uma fração de ejeção de 54% e dilatação do átrio esquerdo (35 ml/m2). Os perfis Doppler e Doppler de tecido para a avaliação da função diastólica do VE revelaram uma diminuição da e′ septal de 5,8 cm/s e uma E/e′ elevada de 17, indicando uma pressão de enchimento do VE elevada. Além disso, o Doppler de onda contínua revelou uma velocidade máxima de regurgitação tricúspide de 2,6 m/s, consistente com um gradiente de pressão de 27 mmHg e uma pressão sistólica estimada do ventrículo direito de aproximadamente 35 mmHg. A avaliação ecocardiográfica do coração direito revelou uma função sistólica quase normal; Doppler de tecido da parede lateral livre (S′) = 9 cm/s (referência: ≥ 10 cm/s), excursão sistólica do plano anular tricúspide = 18 mm (referência: 16 ≥ mm), e mudança de área fracional = 53% (referência: ≥ 35%), respetivamente.
+
+Assim, foi feito um diagnóstico provisório de insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada (HFpEF). O paciente recebeu oxigênio a 3 L/min e foi tratado com diuréticos de ciclo intravenoso (furosemida 40 mg diariamente). No dia 6, embora o tratamento diurético tenha melhorado o edema da perna, a PE permaneceu inalterada.
+
+Foi realizado um diagnóstico subsequente de PE inexplicável. O paciente foi submetido a toracocentese com drenagem de 1240 ml de PE serossanguínea. A análise da PE revelou exsudados predominantemente linfocíticos que preenchiam os critérios de Light. Além disso, o gradiente de albumina no soro para o exsudado foi de 0,3 g/dL (referência: ≤ 1,2 g/dL), confirmando ainda mais o verdadeiro exsudado. A atividade da adenosina desaminase na PE foi de 9,3 U/L. A citologia da PE, bem como as culturas bacterianas e micobacterianas, foram sem observações.
+
+A tomografia computadorizada do tórax revelou ausência de tumores pulmonares ou infiltração inflamatória após a remoção do PE. A tomografia computadorizada abdominal/pélvica revelou massas ovarianas bilaterais não homogêneas. A ressonância magnética caracterizou ainda mais a massa direita substancial e detectou uma ascite trivial. As imagens axiais e sagitais ponderadas em T2 demonstraram a massa periférica hipointensa, que continha áreas hiperintensas e multiloculares na porção central, imitando um tumor ovariano maligno com uma necrose central ou um fibroma subseroso degenerado. A tomografia computadorizada axial com realce de gadolínio mostrou realce não homogêneo correspondente à porção sólida periférica, sugerindo malignidade. Além disso, os testes de triagem para marcadores tumorais revelaram níveis elevados de CA-125 (382 U/mL, referência: < 35 U/mL). A toracocentese em série repetida foi ineficaz, e o PE reagrupou-se em uma semana. Assim, suspeitamos fortemente de câncer de ovário com disseminação pleural. No entanto, um exame citológico repetido do PE não revelou evidências de malignidade, o que nos levou a considerar a possibilidade de MS.
+
+No dia 26, a paciente foi submetida a salpingo-ooforectomia bilateral. As massas ressecadas exibiram superfícies cortadas de cor amarela a castanha, com hemorragia e extensa degeneração hialina. O exame histopatológico revelou um fibroma celular mitóticamente ativo (MACF) do ovário. A resolução espontânea da PE do lado direito foi observada no pós-operatório após 7 dias de acompanhamento, confirmando um diagnóstico definitivo de MS. Um ecocardiograma de acompanhamento não revelou alterações significativas. O curso pós-operatório foi sem intercorrências, e a paciente fez uma recuperação completa e foi dispensada sem alterações no seu regime de medicação pré-admissão no dia 33. Ela permaneceu clinicamente estável após o acompanhamento subsequente.
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diff --git a/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3367_pt.txt b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3367_pt.txt
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3367_pt.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Recém-nascido do sexo masculino com idade gestacional de 31 semanas, fruto de gestação acompanhada em pré-natal e sem intercorrências. Paciente filho de pais saudáveis não consanguíneos. Ao nascimento, a antropometria e o exame objetivo eram compatíveis com a idade gestacional.
+
+Ao terceiro dia de vida, surge no flanco esquerdo uma lesão eritematosa com cerca de 10 mm de diâmetro. Posteriormente aparecem lesões semelhantes no abdome, no dorso, nas mãos e no mento. No 30º dia de vida, evidenciam-se, na região frontal, duas lesões nodulares, firmes, amareladas, sem sinais inflamatórios ou ulceração, com 10 mm de maior diâmetro.
+
+Foi efetuada biópsia cutânea da lesão localizada no flanco esquerdo, cuja histologia revelou presença de histiócitos na derme, sem evidência de epidermotropismo. O estudo imuno-histoquímico demonstrou positividade para cluster of differentiation (CD) 68 e negatividade para CD1a, S100, HMB45 e LCA. Esses resultados confirmaram o diagnóstico clínico de HNL, nomeadamente XGJ.
+
+Perante esse resultado, completou-se o estudo com ecografias transfontanelar, abdominal e reno-vesical que se revelaram sem alterações. A observação oftalmológica excluiu a presença de lesões oculares.
+
+Atualmente, paciente tem 9 meses de idade, as lesões cutâneas apresentam-se estáveis e a evolução estaturo-ponderal é adequada. Ele mantém acompanhamento regular em consultas de neonatologia, dermatologia, hemato-oncologia pediátrica e oftalmologia.
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diff --git a/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3371_pt.txt b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3371_pt.txt
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3371_pt.txt
@@ -0,0 +1,55 @@
+O paciente é um homem de 65 anos que apresentou dor lombar progressiva acompanhada de paralisia bilateral completa dos membros inferiores e foi urgentemente admitido no Hospital Popular Provincial de Hunan para tratamento sob o diagnóstico de "massa intraespinal". O paciente relatou acordar de manhã com dor lombar inexplicável, que progrediu de forma constante, culminando em paralisia completa de ambos os membros inferiores após 36 horas, com uma perda completa de sensação e função motora. No início, não houve queixas de dor de cabeça, tonturas, náuseas, vómitos, dor torácica ou lombar, e hábitos urinários e intestinais normais.
+
+Exame Físico
+Sinais vitais: normais, pressão arterial: 18.7/12.0 kPa (140/90 mmHg).
+
+Consciente e orientado com função cardíaca e pulmonar normal.
+
+Não há esplenomegalia palpável.
+
+Sensação normal e função motora em ambos os membros superiores.
+
+Tendência e dor de percussão sobre os processos espinhosos T12-L3.
+
+Sensação diminuída nas coxas bilateralmente.
+
+Perda completa de sensação profunda e superficial abaixo de ambos os joelhos e em ambos os membros inferiores.
+
+Tônus muscular reduzido, força muscular classificada como 0.
+
+Ausência de reflexo anal, ausência de reflexos de joelho e tornozelo bilateral.
+
+Reflexos normais de bíceps e tríceps, sinais negativos de Hoffmann e Babinski.
+
+Sinais meníngeos negativos.
+
+Resultados Laboratoriais na Admissão
+WBC: 37.52 x 10^9 g/l.
+
+HGB: 176 g/l.
+
+Contagem de plaquetas: 1694 x 10^9/l.
+
+PCT: 1.77.
+
+Largura de distribuição normal de glóbulos vermelhos e plaquetas, função de coagulação e glicose no sangue.
+
+Descobertas de Tomografia Computadorizada Interlaminar da Coluna Lombar de Emergência
+L2-4 lesão intraespinal em forma de cunha de alta densidade.
+
+Tratamento
+Após ressuscitação fluida e tratamento sintomático, e conclusão dos exames pré-operatórios, o paciente foi submetido a cirurgia descompressiva sob anestesia geral. Intraoperativamente, foi identificada uma massa consistente com um hematoma epidural, estendendo-se desde a face posterior da vértebra L1 até à borda inferior da vértebra L3. O hematoma estava situado no lado direito da medula espinal, causando compressão e achatamento. O diagnóstico intraoperativo foi confirmado como um hematoma epidural espinal espontâneo. A exploração microscópica após a evacuação do hematoma não revelou rutura vascular ou hemorragia significativa dentro do canal espinal. A medula espinal comprimida foi irrigada com solução salina gelada, e após confirmação da ausência de hemorragia vascular intraespinal, foi realizada fusão espinal posterior com fixação de parafusos pediculares e enxerto de osso bilateral. Foi colocado um tubo de drenagem de pressão negativa, e a ferida foi fechada após inspeção cuidadosa, indicando qualidade óssea normal na coluna torácica e lombar com edema leve de tecidos moles na área cirúrgica.
+
+Devido à aplicação precoce de oxigenoterapia hiperbárica (OHB), pode reduzir a hemorragia da medula espinal, edema e hipóxia, e é benéfica para a recuperação da função da medula espinal. Após a cirurgia, o paciente foi submetido a oxigenoterapia hiperbárica (OHB) e saiu da câmara de oxigénio hiperbárica duas semanas depois. Os exames de rotina subsequentes revelaram uma elevação persistente da contagem de plaquetas, excedendo significativamente o intervalo normal. Aspiração da medula óssea e esfregaços de sangue periférico foram realizados, juntamente com testes dos genes JAK2, CALR e MPL. Os resultados indicaram proliferação ativa da medula óssea com uma distribuição agrupada de plaquetas. A mutação JAK2V617F foi identificada como positiva, enquanto as mutações dos genes CALR e MPL foram negativas. A análise abrangente não conseguiu distinguir definitivamente entre a trombocitemia primária e a mielofibrose primária em fase inicial. A terapia com hidroxiureia foi iniciada, resultando numa normalização gradual dos níveis de plaquetas.
+
+Ao ser dispensado, o paciente ainda tinha disfunção motora e não conseguia andar sem ajuda, e relatou déficits sensoriais que se estendiam da superfície lateral esquerda da perna até o lado externo da panturrilha e da superfície lateral direita da coxa até o meio do lado externo. Avaliações de força muscular revelaram:
+
+Membro inferior esquerdo: músculo ilíopsoas grau III, músculo extensor longo do hálux grau I-II.
+
+Coxa esquerda: músculo quadríceps femoral grau II-III.
+
+Coxa direita: músculo quadríceps femoral grau I.
+
+Contudo, no seguimento de 12 meses após a alta, os exames de sangue de rotina e outras avaliações voltaram ao normal. As funções da bexiga e intestino foram restauradas, e a força muscular em ambos os membros inferiores atingiu grau 4. O paciente foi capaz de andar normalmente, mas com um ligeiro coxear e tinha um histórico de boa saúde, sem trauma, hipertensão, diabetes, doenças hereditárias familiares, ou histórico de doença infecciosa.
+
+Este estudo aderiu aos padrões éticos estabelecidos pelo comitê de ética, e o sujeito foi bem informado e deu consentimento para participar da pesquisa.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3373_pt.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Um homem semita de 50 anos apresentou uma história de 15 anos de dor progressiva no joelho direito e inchaço associado. A dor, inicialmente leve, intensificou-se ao ponto em que estava presente em repouso e piorou com atividades que envolviam o uso do peso. O paciente relatou aumento do inchaço, mas negou bloqueio do joelho, cedência ou dor noturna. O ibuprofeno proporcionou alívio parcial dos sintomas. Ele estava de outra forma saudável e fisicamente ativo, sem histórico médico ou familiar notável.
+
+Ao exame, havia uma significativa atrofia do quadríceps na perna direita, com inchaço visível na fossa poplítea e no joelho anterior. A palpação revelou uma massa dura, imóvel e bem definida no joelho anterior (medindo 4 x 8 cm), bem como uma massa difusa na parte posterior. Não havia alterações ou sensibilidade na pele, exceto na linha articular medial, que estava ligeiramente sensível ao paciente. O paciente tinha uma flexão do joelho de 100 graus, com extensão total. O teste de McMurray foi negativo, indicando que não havia instabilidade ligamentar.
+
+A ressonância magnética (MRI) revelou uma efusão no joelho, uma hipertrofia sinovial e um corpo calcificado solto que exercia pressão na fossa poplítea e no tendão patelar, anterior ao côndilo femoral, o que sugeria uma condromatose sinovial.
+
+Dada a significativa participação e dimensão do corpo solto dentro da articulação do joelho, foi decidido uma abordagem cirúrgica aberta. Foi utilizada uma abordagem parapatelar medial após uma incisão anterior na linha média. Dois grandes corpos soltos, aproximadamente 4 x 4 cm e 3 x 5 cm, foram removidos de debaixo da bolsa suprapatelar e do tendão patelar. A análise histopatológica confirmou condromatosis sinovial com hiperplasia papilar sinovial.
+
+Após 6 semanas, um segundo procedimento foi realizado para a massa posterior do joelho, utilizando uma abordagem posterior do joelho, e uma massa de 5 x 4 cm foi removida com sucesso. Após a cirurgia, o paciente começou a fisioterapia imediatamente e alcançou uma amplitude de movimento do joelho de 0 a 125 graus aos 6 meses, e não houve recorrência identificada após 1 ano da cirurgia.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3388_pt.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Um coreano de 81 anos visitou a nossa clínica externa, queixando-se de tosse, dispneia e febre. Negou qualquer história médica anterior. Parou de fumar tabaco há 30 anos e nunca bebeu álcool nos últimos anos. Os seus sinais vitais eram: pressão arterial 140/80 mmHg, frequência cardíaca 96 batimentos/minuto, frequência respiratória 22 respirações/minuto e temperatura corporal 38,2 °C. No exame físico, observou-se crepitação em ambos os pulmões. Os testes laboratoriais revelaram uma contagem de glóbulos brancos de 7800/mm3 com ligeira deslocação para a esquerda (neutrófilos 88,6%), nível de proteína C-reativa de 223,6 mg/dL (normal < 5,0 mg/dL), nível total de bilirrubina de 1,5 mg/dL e níveis de alanina transaminase e aspartato transaminase de 59 e 61 IU/L, respetivamente. O seu nível de sódio era de 125 mEq/mL. Na análise de gases no sangue arterial, que foi verificada em condições ambientais, o pH, a pressão parcial de dióxido de carbono no sangue arterial (PaCO2), a pressão parcial de oxigénio no sangue arterial (PaO2), bicarbonato e saturação de oxigénio foram de 7,50, 30 mmHg, 48 mmHg, 23,4 mmol/L e 87%, respetivamente. O resultado de um teste para o vírus da imunodeficiência humana foi negativo. Os testes serológicos para Mycoplasma e Chlamydia foram negativos. Os antigénios urinários estreptocócicos e legionários foram negativos. Os anticorpos antinucleares e antineutrofílicos citoplasmáticos foram negativos. Uma radiografia de tórax revelou uma nebulosidade difusa dominante no seu campo pulmonar direito. A tomografia computorizada de tórax revelou opacidade de vidro em ambos os pulmões com pequenas quantidades de efusão pleural dominante no hemitórax direito. Com uma avaliação inicial de pneumonia adquirida na comunidade, administramos oxigénio por via nasal a 4L/minuto e antibióticos empíricos com oxigénio respiratório quinolónico. No dia 2 do hospital, a toracocentese foi realizada no hemitórax direito e foi obtido um fluido amarelo-turvo. A análise do fluido pleural revelou exsudado linfocítico dominante com contagem de glóbulos brancos de 560/mm3 e nível de adenosina desaminase de 4,4 IU/L. No mesmo dia, foram encontradas opacidades na radiografia de tórax e a hipoxemia progrediu rapidamente, necessitando de oxigénio de fluxo elevado com fração de oxigénio inspirada de 0,8 a um fluxo de 40 L/minuto. No dia 3 do hospital, teve de ser intubado e ventilado mecanicamente devido ao agravamento da hipoxemia. O PaO2/FiO2 inicial após aplicação de ventilador mecânico foi de 65, que foi compatível com a definição de “severa” ARDS. A disfunção cardíaca potencial foi excluída utilizando ecocardiografia transtorácica. Os antibióticos foram escalados para carbapenem. A reação em cadeia da polimerase em tempo real (RT-PCR) multiplex foi realizada utilizando o kit de RT-PCR em tempo real respiratório AdvanSureTM (LG Life Sciences, Seul, Coreia) para detetar vírus respiratórios utilizando aspirado traqueal. Os resultados revelaram positivo para o RSV humano tipo B. Sob o diagnóstico de ARDS induzido por RSV com base na definição de Berlim, iniciámos a terapêutica antiviral com ribavirina 400 mg a cada 12 horas com concomitante administração intravenosa de metilprednisolona 30 mg a cada 24 horas. Após o tratamento, a hipoxemia e as lesões pulmonares melhoraram gradualmente. No dia 17 do hospital, foi extubado e reduzimos a metilprednisolona para 15 mg de prednisolona oral a cada 12 horas. Finalmente, o seu raio-X de tórax ficou limpo e foi dado alta no dia 27 do hospital sem quaisquer complicações ou eventos adversos relacionados com a droga. A ribavirina oral foi mantida até à alta.
\ No newline at end of file
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3393_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Paciente do sexo masculino, 4 meses de idade, procedente de uma área de baixa renda da cidade de Cartagena de Indias (Colômbia), com história de dermatite seborreica e tinea capitis. Deu entrada na sala de emergência com febre há uma semana, associada a uma lesão nodular no crânio na região parietal com edema, sensibilidade, dor e drenagem purulenta espontânea. Foi iniciada antibioticoterapia oral sem melhora. A lesão evoluiu para úlcera de aproximadamente 3 cm de diâmetro e, à admissão no hospital, as larvas de D. hominis eram evidenciadas pelo orifício ulcerado.
+
+Foi iniciado tratamento com cefalotina e realizado procedimento cirúrgico para retirada das larvas, tendo sido encontradas em torno de dez delas. No entanto, o paciente persistiu com febre, drenagem purulenta e presença de larvas mesmo após seis dias de tratamento com antibióticos; assim, foi iniciada a administração de clindamicina e ivermectina. A radiografia de crânio mostrou lesão osteolítica e a tomografia computadorizada reconstruída em 3D confirmou osteomielite da superfície externa do osso parietal. O paciente foi tratado por seis semanas com clindamicina e por quatro semanas com rifampicina, sendo também utilizado retalho de couro cabeludo. Teste para o vírus da imunodeficiência humana (HIV) primário e secundário foi negativo. O paciente recebeu alta, dando continuidade ao tratamento ambulatorial com antibióticos e às consultas de acompanhamento.
\ No newline at end of file
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3394_pt.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Um homem de 53 anos, que estava recebendo pembrolizumab numa dose de 2 mg/kg a cada 3 semanas para câncer de bexiga invasivo, desenvolveu pápulas eritematosas nas pernas, sem febre, após a 11ª infusão. O exame histológico do câncer de bexiga revelou carcinoma urotelial com grau de malignidade G3 e detectou uma mutação no homólogo do oncogene viral do sarcoma de rato Kirsten (KRAS). As lesões cutâneas se espalharam progressivamente para todo o tronco e extremidades. Algumas dessas lesões evoluíram para pápulas púrpuricas e, dentro de um mês de seu início, foram acompanhadas por pústulas e úlceras crostosas. Uma biópsia de punção de 4 mm tomada de uma pápula eritematosa na perna revelou acantose, paraqueratose, vários queratinócitos apoptóticos e espongiose. Além disso, infiltração linfocítica perivascular e em forma de banda, predominantemente com alteração vacuolar da camada basal, foi evidente. A imuno-histoquímica mostrou infiltração de células T CD4+ e CD8+ na epiderme e derme papilar, com predominância de células CD8+. Células inflamatórias granzyme B-positivas também estavam ligeiramente presentes. Um exame de sangue indicou um nível elevado de proteína C-reativa de 2,54 mg/dL. Com base nas descobertas clínicas e histopatológicas, particularmente a necrose característica, ele foi diagnosticado com PLEVA. Apesar da descontinuação do pembrolizumab e do início de corticosteróides tópicos, as pápulas púrpuricas aumentaram. Cerca de 2 semanas após o início da prednisolona oral (10 mg/dia), a erupção cutânea e a coceira melhoraram gradualmente. Devido a preocupações com uma repausa de manifestações cutâneas, o tratamento com pembrolizumab foi descontinuado.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3398_pt.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Um paciente de 15 anos apresentou diplopia horizontal por 2 anos. Ele percebeu que inicialmente tinha diplopia à distância e, posteriormente, desenvolveu diplopia de perto. O seu estado refrativo era miopia de -2.00 dioptrias (D) em ambos os olhos. Ele usava óculos apenas para a visão à distância. Ele tinha um histórico de uso de smartphone de mais de 6 horas por dia. Ele negou qualquer histórico de estresse, trauma ou doença subjacente. Uma fotografia de quando ele tinha 6 anos de idade mostrou que ele era ortofórico nessa idade. No exame, a sua acuidade visual sem correção (VA) era de 20/50 em ambos os olhos e a melhor correção de VA com -2.00 D era de 20/20 em ambos os olhos. Um erro refrativo semelhante foi encontrado usando refração cicloplégica. O exame dos segmentos anterior e posterior foi normal. O exame optométrico revelou esotropia de 35 dioptrias prismáticas (DP) à distância e 30 DP de perto pelo teste de cobertura prismática alternada. A diferença de desvio foi inferior a 5 DP em todos os olhares. A esotropia de perto piorou com os óculos, altura em que o paciente também desenvolveu diplopia. A dição e a versão estavam completas em ambos os olhos. O teste de Worth de 4 pontos demonstrou diplopia à distância e de perto. O resultado do teste de óculos de vidro estriados de Bagolini mostrou esotropia não suprimida. A convergência acomodativa para a acomodação foi de 4:1 determinada pelo método do gradiente da lente. A tomografia computorizada (TC) do cérebro e das órbitas foi normal. O paciente submeteu-se a uma recessão do reto medial de 5.5 mm. A distância entre o ponto de inserção do reto medial e o limbo foi de 5.3 mm no olho direito e 5.2 mm no olho esquerdo. Não houve complicação após o tratamento. Ele era ortofórico tanto à distância como de perto com a visão binocular estéreo de 40 segundos de arco. O teste de óculos de vidro estriados de Bagolini aos 3 meses após a cirurgia mostrou visão binocular normal. O tempo de acompanhamento foi de 8 meses e não houve recorrência de esotropia.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3409_pt.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Descrição e diagnóstico clínico
+Uma mulher de 78 anos de idade, com histórico de TKA anterior, apresentou-se ao departamento de emergência após um acidente de automóvel. Ela se queixou de dor intensa, inchaço e hematomas na perna. O exame físico revelou falso movimento da perna afetada e inchaço de tecidos moles com múltiplas fraturas. O exame neurovascular foi normal, e não houve evidência de síndrome de compartimento iminente. As radiografias revelaram uma fratura do eixo tibial sem evidência de afrouxamento em torno da prótese tibial, consistente com a classificação AO/OTA 42B2 e a classificação Felix tipo IIIA. Três anos atrás, ela passou por redução aberta e fixação interna com duas placas para tratar uma fratura supracondilar femoral periprostética ipsilateral. As radiografias mostraram que a fratura havia cicatrizado completamente. Além disso, a paciente foi diagnosticada com câncer de pulmão de células não pequenas, especificamente adenocarcinoma. Não há evidência de recorrência após a excisão cirúrgica há três anos atrás.
+
+Tomada de decisão
+Devido à idade do paciente e comorbidades médicas, bem como a condição comprometida do tecido mole e a má qualidade do osso, a redução aberta e a fixação interna foram consideradas de alto risco devido a potenciais complicações secundárias associadas ao repouso prolongado na cama e à imobilização, bem como complicações da ferida. Portanto, a equipa cirúrgica optou por usar um IMN sem alargamento para minimizar a lesão do tecido mole e promover a estabilidade da fratura, uma vez que é um dispositivo de partilha de carga.
+
+Técnica cirúrgica
+Sob anestesia espinal, o paciente é posicionado numa mesa radiolucente padrão, e um pequeno inchaço é colocado sob o quadril ipsilateral. A unidade de fluoroscopia é colocada no lado contralateral. A extremidade inferior lesada é então coberta de forma estéril. Um triângulo radiolucente estéril é colocado sob o joelho para ajudar a manter a flexão da articulação do joelho. A placa base tibial e o tubérculo tibial são palperados e verificados com fluoroscopia. É feita uma incisão direta na linha média, que se estende desde o pólo inferior da patela até ao tubérculo tibial. É realizada uma dissecção cuidadosa para preservar os tecidos moles comprometidos. O tendão patelar é dividido de forma acentuada em linha com a orientação das suas fibras. É inserido um fio guia com rosca num ponto entre a borda anterior da placa base tibial e o tubérculo tibial para evitar a placa base tibial e o manto de cimento. É avançado em linha com o eixo da tíbia tanto quanto possível. É usada uma broca canulada de forma suave para abrir o canal seguindo o fio guia. É então inserido um guia com ponta de bola e passado através do local da fratura enquanto se mantém a adequada redução da fratura manualmente. É inserido um prego com um diâmetro menor (12 mm neste caso) do que o diâmetro do canal pré-operativamente medido com grande cuidado para evitar a violação do córtex posterior. Apesar de se fazer todos os esforços para realizar o procedimento de forma delicada, ocorreu uma fissura iatrogénica na metáfise proximal da tíbia enquanto se fazia oscilar o prego durante o seu avanço. O prego é avançado para o segmento distal da fratura. Os orifícios proximal e distal são fixados com parafusos de intertravamento angulares estáveis para reduzir o risco de corte do parafuso, assegurando ao mesmo tempo a adequada redução e posicionamento do implante sob fluoroscopia.
+
+Curso pós-operatório e acompanhamento
+A paciente foi mobilizada imediatamente e autorizada a suportar peso com apoio de andador, conforme tolerado, por duas semanas após a cirurgia, até que o tecido mole tivesse cicatrizado completamente. Ela, subsequentemente, retornou gradualmente ao seu estado de deambulação anterior à lesão. Apesar do desafio inicial de má condição do tecido mole, a paciente se recuperou sem qualquer complicação de tecido mole ou de ferida. O curso pós-operatório no hospital foi sem intercorrências, sem complicações médicas. No seguimento de seis meses, radiografias simples mostraram cicatrização em três de quatro cortices no local da fratura da tíbia e uma fissura iatrogénica na tíbia proximal. A paciente voltou ao seu estado de deambulação anterior à lesão.
diff --git a/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3417_pt.txt b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3417_pt.txt
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3417_pt.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Paciente do sexo masculino de cinco anos de idade, proveniente do distrito de Independência em Lima, Peru, encaminhado ao Instituto Nacional de Saúde da Criança San Borja com diagnóstico de aplasia medular muito severa, clona de hemoglobinuria paroxística noturna (HPN), sem resposta a terapia imunossupressora (TIS) e sem doador compatível HLA (do inglês, human leukocyte antigens). Além disso, foram registrados como antecedentes o recebimento de politransfusões e não relato de alergias nem reações adversas a medicamentos.
+
+O paciente foi submetido a um primeiro TCH haploidético, TCR (do inglês T-cell receptor) α/β - CD19 -), regime de condicionamento com fludarabina, globulina antitimocítica de coelho, ciclofosfamida e irradiação corporal total. No entanto, o transplante falhou e, posteriormente, teve neutropenia febril persistente, necessitando de tratamento antimicrobiano de amplo espectro e, inclusive, teve que ser operado por apresentar apendicite aguda. O paciente evoluiu favoravelmente e três meses depois do primeiro TCH, realizou-se um segundo TCH haploidético que também falhou por falha no prendimento e teve neutropenia profunda (contagem absoluta de neutrófilos (RAN) = 0 células/µL), com episódios de febre intermitente e resposta parcial aos esquemas de antimicrobianos de amplo espectro empregados por colite neutropênica, infecção associada a cateter venoso central e aspergilose pulmonar invasiva provável, galactomanano sérico positivo, 2,1 densidade óptica (DO).
+
+No dia 110, após o transplante de medula óssea, o paciente apresentou episódios de febre persistente e valores elevados de proteína C reativa. Ele ficou afebril por vários dias e atingiu o valor mais baixo de proteína C reativa em semanas de terapia antimicrobiana (proteína C reativa = 30 mg/L, valor normal = < 5 mg/L), recebendo meropenem, ciprofloxacino, linezolida e voriconazol por tempo prolongado.
+
+Posteriormente, foi decidido o abandono gradual dos antimicrobianos, mas ele apresentou febre novamente, os valores de proteína C reativa aumentaram progressivamente e, no dia 140, houve exacerbação da deterioração da função renal (creatinina: 3,17 mg/dL; ureia: 117 mg/dL; nitrogênio ureico: 54,64 mg/dL), com edema bipalpebral e mucosite oral. Apesar da reintrodução de antimicrobianos, no dia 146 pós-TPH, dor abdominal intensa com predomínio de epigástrio, lesões maculopapulares disseminadas na pele de aspecto avermelhado e dor no joelho direito sem evidência de sinais de inflamação, mas que aumentou quando ele fez movimentos de extensão, foram adicionados. Devido ao comprometimento abdominal, o paciente não continuou recebendo profilaxia oral com posaconazol e, devido à deterioração clínica, caspofungina foi iniciado empiricamente (dia 147) em doses de 70 mg/SC/dia (dose de carga), depois 50 mg/SC/dia. De acordo com os resultados laboratoriais, o paciente persistiu com ANC = 0 células/µL, a proteína C reativa aumentou para 180 mg/dL, o estudo de galactomanana foi negativo (0,08 DO), as cargas virais para citomegalovírus (CMV), adenovírus (ADV), e vírus Epstein-Barr (VEB) foram não detectáveis.
+
+Foram realizados quatro hemoculturas (incluindo sangue periférico, transcateter proximal e distal), as três primeiras foram negativas e a última (sangue transcateter) foi realizada no dia 147, três dias após a amostragem, e identificou pseudohifas abundantes no sangue do cateter proximal e distal, com identificação de Saprochaete capitata/Magnusiomyces capitatus. Cabe mencionar que o cateter venoso central não apresentou sinais de inflamação na área de inserção, mas teve uma duração prolongada (57 dias) e não foi removido. Outros exames laboratoriais no momento do diagnóstico estão listados na Tabela 1. O paciente faleceu de choque séptico (dia 150), no mesmo dia em que foi relatada a identificação do agente causador da infecção fúngica invasiva.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3426_pt.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Paciente do sexo feminino, 44 anos de idade, fumante (25 maços/ano), com hipertensão e doença arterial periférica diagnosticada há 2 e 1 ano, respectivamente. Apresentou astenia, náusea e vômito nas duas semanas anteriores. O exame físico apresentou nada digno de nota, exceto pressão arterial de 140/70 mmHg, índice de massa corporal de 22,1 kg/m2 e palidez. Os achados laboratoriais relevantes foram hemoglobina de 7 gr/dL, creatinina de 4 mg/dL, albumina 3,5 gr/dL, sódio 128 mEq/L, potássio 4,5 mEq/L, hipercolesterolemia 244 mg/dL (valor de referência> 200 mg/dL) e proteinúria de 7,4 gramas em 24 horas. Anticorpos antinucleares, anticorpos anti-membrana basal glomerular, anticorpos citoplasmáticos antineutrófilo, vírus da imunodeficiência humana, vírus da hepatite B e C, todos com resultado negativo. O ultrassom renal mostrou rins de tamanho normal sem obstrução. A biópsia renal percutânea demonstrou 27 glomérulos, dos quais 23 estavam completamente esclerosados, com expansão extensa da matriz mesangial nodular, corada em azul com o tricrômico de Masson e vermelho Congo negativo à microscopia óptica (MO). Segundo a imunofluorescência (IF), não havia depósitos imunes, exceto pela acentuação linear da coloração da Membrana Basal Glomerular (MBG) e Membrana Basal Tubular (MBT) para imunoglobulina G e albumina. Pela microscopia eletrônica (ME), a espessura das membranas basais glomerulares estava aumentada, com áreas laminadas e recuperadas. Houve > 50% de fibrose intersticial e atrofia tubular proporcional. As arteríolas mostraram hialinose moderada e as artérias interlobulares tinham discreto espessamento da média. Diagnosticamos GNI através da análise dos dados da anamnese, exame físico, achados laboratoriais e histológicos.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3437_pt.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Um homem de 51 anos, pedreiro de profissão, apresentou-se na nossa clínica com queixas de dor testicular esquerda, inchaço e uma úlcera com secreção purulenta nas últimas duas semanas. O paciente tinha um histórico médico remoto, incluindo dor torácica e hemoptise 11 anos antes, altura em que uma tomografia computadorizada revelou lesões escavadas no ápice do pulmão direito, suspeitas de tuberculose (TB). Ele não tinha recebido qualquer terapia anti-TB nessa altura.
+
+No exame físico, o escroto esquerdo estava significativamente aumentado, com uma massa palpável ocupando todo o saco escrotal. A massa alterou a estrutura intraescrotal, e havia uma ulceração sobre a pele escrotal, que secretava material purulento. O testículo direito parecia normal no exame. O paciente negou febre, sintomas sistêmicos ou trauma.
+
+O paciente foi encaminhado para mais exames de imagem, incluindo ultrassom (US), para avaliar a massa escrotal e orientar o tratamento. O ultrassom do testículo esquerdo mostrou um testículo dismórfico com contornos irregulares e desfocados. O testículo estava reduzido em tamanho e sua estrutura não era homogênea, com áreas de hipoecogenicidade sugerindo formação de fluido ou abscesso. Estes achados levantaram a preocupação de um abscesso testicular. Além disso, havia evidência de uma massa não homogênea que se estendia do testículo para a pele escrotal, indicando possível extensão do processo infeccioso. O ultrassom Doppler colorido revelou vasculatura reduzida dentro do parênquima testicular, sugerindo ainda mais um abscesso ou processo inflamatório significativo, ao invés de uma neoplasia. O epidídimo ipsilateral não era claramente identificável, o que é consistente com um processo inflamatório avançado que afeta o testículo. O testículo direito parecia normal, sem achados anormais no ultrassom.
+
+Dada a apresentação clínica e os achados de imagem, o diagnóstico diferencial incluiu um abscesso testicular, uma manifestação rara de tuberculose testicular. A possibilidade de um tumor testicular não poderia ser excluída com base apenas na imagem, e foi necessária uma avaliação diagnóstica adicional.
+
+O paciente foi submetido a uma epididimo-orquidectomia esquerda para excisar o testículo e tratar o processo infeccioso. Os achados intraoperatórios revelaram um extenso envolvimento do testículo por uma lesão necrótica e com abscesso. Os testes laboratoriais, incluindo hemoculturas e culturas de tecidos, confirmaram o diagnóstico de tuberculose ativa. O paciente iniciou um regime anti-TB padrão constituído por rifampicina, isoniazida, pirazinamida e etambutol. Este regime foi continuado por um total de seis meses, com os dois primeiros meses constituídos por todos os quatro fármacos e os restantes quatro meses com rifampicina e isoniazida. Os marcadores tumorais testiculares, incluindo alfa-fetoproteína (AFP) e gonadotrofina coriónica humana (hCG), foram negativos, excluindo malignidade testicular.
+
+No seguimento de 6 meses, o paciente relatou resolução completa da dor e inchaço testicular, sem recorrência de ulceração escrotal.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3439_pt.txt
@@ -0,0 +1,25 @@
+Admitimos uma criança de 3 anos e 11 meses na unidade de cuidados intensivos pediátricos (PICU) do Hospital Universitário de Montpellier, após um colapso súbito em casa.
+
+O evento ocorreu por volta das 13h, aproximadamente 5 minutos depois da criança acordar de uma soneca, mostrando repentinos movimentos oculares e perda de consciência, mas sem movimentos anormais. O pai tomou a decisão de transportá-la em seu veículo para o centro médico mais próximo. Após a chegada, 15 minutos depois, a criança estava sem vida com assistolia cardíaca no eletrocardiograma (ECG) e a equipa médica começou a ressuscitação cardiopulmonar (RCP).
+
+Na admissão, a criança estava pálida e com frio e não apresentava hematoma, púrpura, erupção cutânea ou ferida. Uma hemorragia digestiva abundante de sangue negro foi aspirada por um tubo gástrico. O CO2 expirado era muito baixo, 20 mmHg, indicando um fluxo sanguíneo baixo prolongado. A monitorização ECG mostrou uma assistolia persistente. Após discussão com o serviço de referência, não havia indicação para oxigenoterapia extracorpórea circulatória. A ressuscitação foi interrompida e a morte declarada após 80 minutos de RCP realizada por profissionais de saúde.
+
+Os pais foram imediatamente entrevistados e pediram todos os exames, incluindo uma autópsia, para identificar a causa da morte da criança. O patologista forense foi contactado e, depois de ser plenamente informado de todos os eventos anteriores à morte da criança, decidiu que uma autópsia deveria ser realizada, tanto para fins legais como médicos.
+
+Esta menina foi a primeira criança de pais caucasianos não consanguíneos, nascida a termo com baixo peso para a idade gestacional (2330 g às 39 semanas de gestação). Não teve problemas de saúde significativos e as suas vacinas estavam atualizadas no seu registo de saúde. A criança tinha tido gastroenterite 3 semanas antes. Dois dias antes do evento, teve febre associada a fadiga e dor abdominal na fossa ilíaca direita. Por esta razão, foi mantida em casa e foi examinada pelo médico de família, que não encontrou sinais preocupantes. Foi prescrito tratamento com trimebutina maleato e domperidona. Na noite anterior, o pai notou uma pequena quantidade de vómito e ingestão de líquidos mais frequente. De manhã, acordou às 7h com uma cefaleia occipital aliviada com paracetamol. Quando acordou da sesta, falou corretamente e teve cianose perioral sem qualquer outro sinal de dificuldade respiratória.
+
+Quanto à sua família, o seu pai teve convulsões na infância, dos 6 meses aos 12 anos, e foi tratado de forma intermitente com diazepam. A sua bisavó materna morreu de repente com a idade de 25-35 anos, de uma rutura de um aneurisma intracraniano.
+
+Imediatamente após a morte, foi realizada uma punção transtorácica na área cardíaca para recolher sangue. A punção, no entanto, trouxe de volta 10 ml de fluido seroso amarelo, o que levou a uma ecocardiografia que revelou um grande derrame pericárdico. A análise do fluido pericárdico foi indicativa de um exsudato (albumina 46 g/L, proteína 66,4 g/L, LDH 344 IU/L), com 440 células/mm3 (73% granulócitos, 24% linfócitos). O exame direto por coloração de Gram e cultura bacteriológica foi negativo. A pesquisa de um painel de vírus respiratórios por reação em cadeia da polimerase (PCR) em tempo real foi positiva para o vírus sincicial respiratório (RSV).
+
+Culturas bacterianas de urina, fluido cerebrospinal (CSF) e sangue foram negativas, e a cultura de fezes não encontrou nem fungos nem bactérias patogénicas específicas, incluindo clostridium botulinum. Bordetella pertussis e parapertussis não foram encontradas em amostras nasais. Não foi realizada outra análise bacteriológica ou viral em amostras nasais. A pesquisa de vírus em CSF, fezes e sangue também foi negativa. Os testes laboratoriais encontraram concentrações normais de hemoglobina, proteína C-reativa e procalcitonina, enquanto as contagens de leucócitos (19,4 109/L) e plaquetas (448 109/L) foram ligeiramente elevadas. Os níveis séricos de imunoglobulinas foram normais para a idade. A cromatografia não encontrou nenhum pico anormal sugestivo de aminoacidopatia, e o perfil de acilcarnitina foi normal. Não foram detectados medicamentos psicotrópicos ou narcóticos no sangue. A concentração de paracetamol no soro estava dentro da faixa terapêutica (11,6 mg/L), mas a domperidona foi indetectável. O nível de carboxihemoglobina medido na amostra de sangue na admissão foi de 0%. A radiografia de todo o esqueleto não encontrou anormalidade significativa, incluindo nenhuma fratura recente ou antiga.
+
+A autópsia foi realizada 48 horas após a morte. O exame externo encontrou desenvolvimento normal: peso 14,4 kg; altura 100 cm. Não houve anormalidade morfológica e nenhuma lesão sugestiva de maus-tratos ou trauma. O exame interno não encontrou má formação ou má posição visceral. Houve congestão polivisceral não específica, bem como edema cerebral global sem hemorragia ou efeito de massa, que poderia ser atribuído à ressuscitação prolongada. Vários centímetros e infra-centímetros de linfadenopatias flexíveis foram observados nos níveis cervical e mesentérico, que podem ser triviais nessa idade. O exame também confirmou um derrame pericárdico de cerca de 30 ml e derrames pleurais bilaterais de alguns mililitros.
+
+Fragmentos de tecido pulmonar, hepático e cardíaco coletados durante a autópsia foram negativos para um painel de vírus testados por PCR. A cultura bacteriológica encontrou contaminantes pós-morte, ou seja, alguns lactococcus lactis no fígado e nos pulmões, com klebsiella oxytoca após enriquecimento no tecido pulmonar.
+
+O exame histopatológico dos tecidos foi normal exceto nos pulmões e coração. Foram observadas lesões edematosas difusas associadas a hemorragias alveolares graves, particularmente no pulmão esquerdo. Raros focos de lesões intersticiais inflamatórias e discretas lesões de bronquite dos brônquios pediculares estavam também presentes em ambos os pulmões. Infiltração inflamatória leve a moderada consistindo em linfócitos T e macrófagos (respectivamente, cerca de 7 por campo e 9 por campo sob ampliação × 40) foi encontrada no miocárdio e epicárdio, consistente com o diagnóstico de mioepicardite. Foci edematosos e algumas alterações miocárdicas foram visualizadas. A imunocoloração com anticorpos anti-CD3, -CD45 e -CD68 realçou as infiltrações inflamatórias. Cardioneuropatia foi também observada, com envolvimento e por vezes penetração de nervos autonômicos e células ganglionares por células inflamatórias.
+
+Uma consulta conjunta, na presença de um pediatra e psicólogo, foi realizada com os pais 7 semanas após a morte da sua filha. Foi dito aos pais que a causa mais provável da morte parecia ser um distúrbio do ritmo cardíaco que ocorreu no contexto de inflamação miocárdica. Cinco meses após esta primeira consulta, foi solicitada uma nova reunião com a família porque acabávamos de receber a análise molecular de genes de morte súbita inexplicável num caso índice. Entre um painel de 31 genes, foi identificada uma variação heterozigótica no exão 6 do gene da cadeia leve da miosina 2 (MYL2), responsável pela substituição de um ácido glutâmico por alanina na posição 134 p e que provavelmente corresponde a uma variante patogénica (classe 4 de patogenicidade). Nessa reunião, propusemos um estudo familiar para investigar a segregação desta variante com o fenótipo e para determinar a sua nocividade. O seu filho de 20 meses foi examinado por um pediatra cardiologista. O exame clínico foi normal, com pulsações axilares e femorais facilmente palpáveis, pressão arterial normal e ausência de murmúrio cardíaco. O ECG mostrou um ritmo sinusal regular a 126 bpm e condução e repolarização normais para a idade. A ecocardiografia encontrou uma arquitetura intracardíaca normal, boa função biventricular e ausência de qualquer sinal sugestivo de cardiomiopatia, valvulopatia ou hipertensão arterial pulmonar. A análise molecular do gene MYL2, no entanto, revelou a mesma variação heterozigótica que na sua irmã. Os pais foram também examinados por um cardiologista adulto. O ECG e a ecocardiografia foram normais para ambos. A mutação no gene MYL2 foi observada apenas no pai.
+
+Estes elementos levaram a uma nova leitura da histologia cardíaca por dois anatomopatologistas em dois laboratórios diferentes, que não encontraram evidências de displasia ventricular direita arritmogénica ou cardiomiopatia hipertrófica (HCM).
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Em 2018, uma mulher de 68 anos foi encaminhada ao nosso hospital para cirurgia por uma hérnia inguinal direita. A tomografia computadorizada (TC) pré-operativa revelou uma massa assintomática de 43 mm no espaço pré-sacral. O seu histórico médico incluía síndrome de Sjogren, acidose tubular renal e doença de Hashimoto. Embora os detalhes fossem desconhecidos, ela tinha uma alergia a agentes de contraste intravasculares. Nenhum membro da sua família tinha um histórico claro de cancro. O exame hematológico não mostrou elevações nos marcadores tumorais ou inflamação. Não se observou anormalidade na endoscopia gastrointestinal superior e inferior. A tomografia computadorizada revelou uma massa de 43 mm com calcificação clara no lado ventral de S3 (Fig. a). A ressonância magnética revelou uma massa multilocular de 43 mm com lobos e septos bem definidos no mesmo local, que foi observado como sinal ligeiramente elevado nas imagens T1 e T2, sinal elevado nas imagens de difusão ponderada e sinal baixo no mapa de coeficiente de difusão aparente. A invasão sacral pelo tumor não foi observada na imagem (Fig. b, c). A tomografia por emissão de positrões/tomografia computadorizada com 18F-fluorodeoxiglucose revelou uma forte acumulação com um valor máximo de captação padronizada de 10.3 no tumor (Fig. d). Assim, suspeitamos de um tumor maligno no espaço pré-sacral, tal como um schwannoma maligno, tumor maligno metastático, tumor estromal extragastrointestinal, tumor fibroso solitário e transformação maligna de um teratoma ou cisto de cauda.
+Realizamos uma cirurgia laparoscópica para obter um diagnóstico definitivo. Após a administração de anestesia geral, o paciente foi colocado na posição de litotomia e submetido a uma cirurgia laparoscópica utilizando 5 portas. Como na cirurgia retal, o retroperitônio foi dissecado caudalmente a partir do promontório utilizando uma abordagem média, e o mesentério retal foi dissecado. Após a mobilização mesentérica, observou-se uma massa bem definida no espaço pré-sacral (Fig. a). O reto foi completamente dividido do tumor, e o reto e o útero foram suspensos para obter um bom campo visual. O tumor estava localizado no lado dorsal do nervo pré-hipogástrico e não mostrava uma comunicação clara com o nervo hipogástrico e o plexo nervoso pélvico. Os principais vasos de alimentação do tumor foram o ramo da veia sacral média e alguns ramos da artéria retal superior. O tumor foi rolado utilizando gaze para evitar lesões capsulares e depois foi separado. O vaso sanguíneo de entrada foi cuidadosamente selado utilizando a coagulação laparoscópica. O descolamento dorsal em contacto com a frente do sacro, onde se esperava que houvesse sangramento, foi realizado por último (Fig. b). O tumor foi ressecado em bloco sem exposição (Fig. c). Embora se tenha observado uma pequena quantidade de sangramento no sacro anterior, a hemóstase foi alcançada por compressão e cauterização, utilizando gaze, um hemostático absorvível, um modo de coagulação e pulverização do eletrocautério e um coagulador de feixe de argônio. O tempo de operação foi de 296 minutos, e o volume de perda de sangue foi de 314 ml. O curso pós-operatório foi sem incidentes, e o paciente foi dispensado no 7º dia pós-operatório. O paciente está atualmente em acompanhamento ambulatório durante 1 ano após a cirurgia, sem recorrência.
+Os achados macroscópicos da amostra ressecada foram cobertos com uma cápsula fibrosa e tinham uma massa bem definida. A superfície cortada era um componente sólido cinza-branco, e um pequeno cisto foi encontrado na periferia (Fig. a). Histopatologicamente, o tumor era composto por células relativamente uniformes com cromatina fina, com núcleos redondos a ovais dispostos em padrões de crescimento sólidos, trabeculares ou rosados. Na imunocoloração, as células tumorais foram testadas difusamente positivas para sinaptofisina e cluster de diferenciação-56, receptor de somatostatina subtipo 2a (SSTR2a) e polipéptido pancreático, e focalmente positivas para receptor de progesterona. Não foi observada positividade para cromogranina A, p53, receptor de estrogénio, gastrina, serotonina, somatostatina, CDX2 e TTF1. O índice de marcação Ki-67 (MIB-1) foi inferior a 2%. Assim, foi diagnosticada com um NET (Grau 1). Os cistos encontrados na periferia foram revestidos com epitélio escamoso estratificado (Fig. c) e continham material eosinofílico floculento com calcificação focal, que foi considerado tecido necrótico. Foram encontrados múltiplos pequenos cistos dentro do componente sólido e revestidos com epitélio colunar (Fig. d). Não foram encontrados componentes que não os derivados do ectoderma no tumor. A presença de cistos revestidos por múltiplos epitélios foi consistente com as características dos cistos de cauda e considerou-se que o NET se originou de cistos de cauda e substituiu quase todos eles.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_35_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Uma mulher de 77 anos, gravida 4, paridade 4, apresentou um histórico de sangramento vaginal de 7 meses. Ela tinha um histórico clínico de histerectomia abdominal total devido a múltiplos leiomiomas uterinos há 40 anos e tinha prolapso da cúpula vaginal há 13 anos sem histórico de uso de pessário. O seu histórico médico incluía hipertensão e doença cardíaca isquémica. O exame físico revelou um prolapso da cúpula vaginal de grau 4, que pode ser reduzido manualmente, de acordo com o sistema de quantificação POP [], com uma massa infiltrativa de 1-2 cm entre o terço superior e médio da parede vaginal posterior. Não havia invasão parametrial, envolvimento da parede pélvica ou metástases nos gânglios inguinais ().
+Uma ressonância magnética (MRI) revelou POP tricompartimental (cistocele, enterocele e abóbada vaginal), mas sem tumor visível (). A tomografia por emissão de pósitrons/tomografia computadorizada (PET/CT) revelou alta captação de fluorodeoxiglucose F-18 (FDG) na massa vaginal primária (SUVmax, 16.37) sem qualquer evidência de metástases para os gânglios linfáticos ou outros órgãos (). A biópsia incisional da lesão foi relatada como carcinoma de células escamosas da vagina.
+Ela tinha um câncer vaginal primário em fase II, e a RTCR definitiva foi planejada ([] A radioterapia externa (RE) foi dada em 28 frações de 1,8 Gy por meio da técnica de RTIM (RT com intensidade modulada), com 6 ciclos concomitantes de 40 mg/m2 de cisplatina semanal (). O volume alvo clínico primário (CTV) incluía o volume tumoral bruto (GTV), que foi expandido por uma margem de 1-2 cm, todo o comprimento da vagina e o tecido paravaginal. O CTV linfático continha as regiões dos gânglios linfáticos ilíacos externos, ilíacos internos, pré-sacrais, obturadores e inguinais. O CTV foi expandido por 1 cm para formar o volume alvo de planejamento (PTV). A bexiga, o reto, o cólon sigmóide e o intestino foram delineados como órgãos em risco (OARs). Antes da RE, um anel de silicone sem diafragma de suporte central (tamanho 3, 2,50” 64 mm) foi colocado na vagina para ajudar a reposicionar e apoiar a vagina prolapsada, para imobilizar o campo de radiação e reduzir os sintomas de prolapso (). O anel foi deixado no lugar até a RE ser concluída. No final da RE, o anel foi removido. O exame vaginal revelou uma resposta completa (). Após a confirmação clínica da resposta completa, a BT com taxa de dose elevada (HDR) guiada por CT foi realizada com uma dose de 26 Gy em 4 frações prescritas para a espessura total da parede vaginal (Figura 4B). A dose total biologicamente equivalente (EBRT + BT) em frações de 2 Gy (EQD2) foi calculada com α/β = 10 Gy para o tumor e α/β = 3 Gy para os tecidos de resposta tardia, utilizando o modelo linear quadrático ([]) As doses cumulativas totais foram as seguintes: CTV primário = 85,3 Gy, reto D2cm3 = 69,9 Gy, sigmoide D2cm3 = 57,5 Gy, bexiga D2cm3 = 76,9 Gy.
+O tratamento foi bem tolerado. Durante a CRT, foi observada toxicidade hematológica grau 3 e tratada com transfusões de sangue. Foi observada dermatite grau 2 na vulva no final do tratamento e tratada com agentes tópicos (). A paciente não apresentou queixas graves além de dor vaginal leve. No seguimento de 3 meses, embora o exame vaginal tenha mostrado resposta completa (), o PET/CT revelou alta captação de F-18 FDG na região da massa vaginal primária (SUVmax, 5.7) compatível com resposta parcial (). Foi realizada uma biópsia para excluir a recorrência ou doença residual e a resposta completa foi confirmada. Ela ainda está viva sem doença no seguimento de 10 meses. No entanto, a paciente apresentou sintomas como secura vaginal, prurido e ardor, possivelmente devido a POP e atrofia vaginal. Ela recusou-se a submeter-se a cirurgia de prolapso consistindo em sacrocolpopexia. O pessário em anel foi novamente colocado na sua vagina e foi prescrita uma creme de estrogénio tópico para aliviar as suas queixas e para manter um epitélio vaginal saudável.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_361_pt.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+O paciente de 44 anos de idade com leucemia mieloide aguda (LMA) recebeu um enxerto não manipulado de um doador não relacionado (CMV D−/R+) após condicionamento com o protocolo FLAMSA. O paciente recebeu aciclovir (ACV, 400 mg duas vezes por dia) continuamente, exceto entre os dias + 43 a + 70 e dia + 110 a + 145 (resumido na Fig.
+Foi planeado iniciar a profilaxia com LMV imediatamente após o transplante. No entanto, devido a um atraso na entrega, a administração de LMV só foi iniciada no dia + 34, com a suposição de que a carga viral de CMV ainda estava abaixo do limite de deteção (50 IU/ml no soro). O composto foi administrado a 240 mg uma vez por dia por via oral, juntamente com ciclosporina. Em retrospetiva, verificou-se que a carga viral de ADN no último controlo no dia + 28 foi de 190 IU/ml no soro. Durante os 8 dias seguintes, foram medidas cargas crescentes de CMV até 39.600 IU/ml. Por conseguinte, o tratamento com letermovir foi interrompido e o paciente foi mudado para valganciclovir (valGCV, 900 mg duas vezes por dia) no dia + 42. O tratamento foi mantido durante 4 semanas até que o ADN de CMV foi negativo. Nessa altura, o paciente sofria de uma doença de enxerto contra hospedeiro intestinal (GvHD) e de uma mucosite. Por conseguinte, a prednisolona foi administrada no dia + 46 durante 7 dias com 10 mg e depois foi reduzida para 1 mg até à interrupção no dia + 82.
+Como a neutropenia ocorreu durante a terapia valGCV, a estimulação com G-CSF foi necessária. Após a descontinuação da valGCV, a neutropenia foi resolvida e a profilaxia secundária com LMV foi iniciada no dia + 70 com 240 mg uma vez por dia. Neste momento, o ADN do CMV não foi detetável. No dia + 80, o micofenolato foi descontinuado. Durante 4 semanas, o ADN do CMV permaneceu indetectável ou no limite de quantificação de 125 IU/ml. No dia + 97, a redução da dose de ciclosporina A foi iniciada. No entanto, vários dias depois, o paciente não conseguiu manter a supressão virológica. As cargas virais do CMV aumentaram rapidamente para 236.400 IU/ml em amostras de soro, entre os dias + 104 e + 110. A fim de evitar a neutropenia, o tratamento valGCV com uma dose reduzida de 450 mg duas vezes por dia foi iniciado no dia + 110. Concomitantemente, a dose de LMV foi aumentada para 480 mg por dia. Durante as próximas 4 semanas, as cargas virais do CMV diminuíram para 1.200 IU/ml. O tratamento valGCV, que entretanto necessitou de estimulação diária com G-CSF, foi descontinuado.
+No entanto, os níveis de ADN do CMV aumentaram até 33.000 IU/ml durante as 2 semanas seguintes. Por conseguinte, foi iniciado o genotipagem da terminase CMV UL56, bem como dos outros genes relevantes (UL97 kinase, polimerase viral UL54 e UL89). Por conseguinte, foi detetada uma mutação correspondente ao aminoácido 325 (C325Y, citosina no aminoácido 325 para tirosina) da UL56 (ver Fig.
+Não foi detetada mais nenhuma mutação. A análise retrospetiva revelou que a mutação UL56 C325Y já estava presente no dia + 117, dentro de 6 semanas após o início da segunda administração de letermovir. Infelizmente, não estavam disponíveis mais amostras de pacientes para elucidar melhor o momento da emergência da mutação.
+Desde então, as cargas de DNA do CMV permaneceram em um nível baixo de 1300 a 2500 IU/ml. Devido à falta de sintomas clínicos e ao aumento das células T CD4 desde o dia + 145, não foi realizada mais nenhuma terapia anti-CMV.
+Até hoje, o paciente está clinicamente estável e participa de uma reintegração profissional.
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+Um homem de 23 anos do Sri Lanka, que trabalhava como mecânico de automóveis há aproximadamente 5 anos, apresentou-se ao nosso hospital com uma história de 2 meses de descoloração progressiva e amarelada dos olhos; inchaço bilateral do tornozelo; e distensão abdominal não associada a dor hipocondrial direita, prurido ou febre. O seu histórico médico passado não foi notável exceto por ter sido prescrito furosemida por um médico de clínica geral para edema. Ele negou a ingestão de quaisquer outras drogas, suplementos de saúde ou ervas. Ele não tinha histórico de tabagismo e só ocasionalmente consumia álcool em quantidades seguras (dentro do padrão asiático <14 U/semana). A sua última ingestão de álcool tinha sido vários meses antes do início dos sintomas. Ele não tinha histórico familiar de doença hepática crónica. Ele trabalhou numa garagem como mecânico de automóveis e costumava remover a gasolina dos carburadores sugando com a boca quando as bombas de sucção não estavam disponíveis. Ele não praticava a lavagem da boca adequada e costumava engolir compostos de petróleo em quantidades substanciais durante a maior parte dos seus dias de trabalho. Ele continuou esta má prática durante quase 5 anos até desenvolver sintomas.
+O seu exame clínico revelou icterícia e edema no tornozelo com hepatomegalia não-tender e ascite moderada. Os resultados do resto do seu exame clínico foram normais. Os seus dados laboratoriais foram os seguintes: hemoglobina 12.2 g/dl, contagem de glóbulos brancos 8920/mm3, contagem de plaquetas 204,000/mm3, taxa de sedimentação de eritrócitos 16 mm no final da primeira hora, aspartato aminotransferase 190 U/L, alanina aminotransferase 45 U/L, fosfatase alcalina 465 U/L, transpeptidase gama-glutamil 72 U/L, bilirrubina total 26.4 mg/dl (bilirrubina direta 12.8 mg/dl), proteína total 58.4 g/L (albumina 23.2 g/L, globulina 35.2 g/L), tempo de protrombina 19.8 segundos (relação internacional normalizada 1.67), e creatinina sérica 0.9 mg/dl. Os seus resultados laboratoriais foram negativos para anticorpo imunoglobulina M anti-hepatite A, anticorpo imunoglobulina G anti-hepatite A, antígeno de superfície da hepatite B, anticorpo anti-hepatite C, anticorpo anti-HIV e antígeno, anticorpo antinuclear, anticorpo de músculo liso e anticorpo antimitocondrial. Os seus níveis de ferritina sérica, cobre sérico e ceruloplasmina sérica estavam dentro dos limites normais. O resultado da biomicroscopia com lâmpada de fenda foi normal. A ultrassonografia abdominal revelou hepatomegalia com ecotextura hepática grosseira sugestiva de cirrose, hipertensão portal e ascite moderada sem lesões hepáticas focais. A esofagogastroduodenoscopia revelou pequenas varizes esofagais com gastropatia hipertensiva portal. A sua biópsia hepática revelou evidências de cirrose com regeneração de hepatócitos, mas sem pistas para a etiologia subjacente da sua doença hepática (Fig.
+O paciente foi tratado de forma conservadora com tratamento sintomático. Seus medicamentos regulares incluíam ácido ursodeoxycholic, espironolactona, furosemida, lactulose e carvedilol. Seus sintomas e parâmetros laboratoriais melhoraram gradualmente durante sua estadia no hospital e se estabilizaram ao longo de várias semanas (Tabela). Ele foi capaz de continuar sua ocupação regular com manuseio cauteloso de compostos de petróleo. Dado seu avançado Child-Turcotte-Pugh (CTP) classe C (pontuação CTP 10/15) e alta pontuação do Modelo para Doença Hepática em Estágio Final (25), ele está atualmente sendo preparado para um transplante de fígado de doador vivo.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Um homem japonês de 53 anos visitou o nosso hospital para um exame de acompanhamento agendado para uveíte devido a BD. A sua melhor acuidade visual corrigida (BCVA) foi de 20/16 em ambos os olhos. A pressão intraocular foi de 15 e 11 mmHg no seu olho direito e esquerdo, respetivamente. A biomicroscopia com lâmpada de fenda com exame de três espelhos de Goldmann não revelou uveíte ativa em nenhum dos olhos. A nebulosidade vítrea foi classificada como traço []; o alargamento da câmara anterior foi avaliado com base no valor de alargamento aquoso medido com o medidor de alargamento a laser Kowa FM-600® (Kowa Medicals, Nagoya, Japão) em contagens de fotões por milissegundo. Os valores de alargamento aquoso medidos com o medidor de alargamento a laser (LFs) foram de 12,6 e 7,6 contagens de fotões por milissegundo no seu olho direito e esquerdo, respetivamente; ambos deveriam estar dentro do intervalo normal. Foi obtida uma imagem digital de alta resolução de ultra-campo amplo (UWF™) (optomap®) com um imager Daytona (Optos, Escócia); não foram detetadas lesões de uveíte ativa ou opacidade vítrea (Fig.
+Ele foi diagnosticado com BD tipo incompleto 11 anos antes. Ele foi adequadamente tratado com corticosteroide sistêmico e colchicina acompanhada por corticosteroides tópicos e midriáticos ocasionais. Como sua função visual direita foi perturbada por uma membrana pré-retinal combinada com opacidade vítrea e catarata secundária em seu olho direito como consequência de repetidos ataques de uveíte severa, ele passou por vitrectomia com peeling da membrana limitante interna e facoemulsificação com implante intraocular 2 anos e 4 anos após o diagnóstico, respectivamente. Três anos após o diagnóstico, ele recebeu uma infusão sistêmica de 5 mg/kg de infliximab (Remicade®; Mitsubishi Tanabe Pharma Corporation, Osaka, Japão) a cada 8 semanas sem recorrência de ataques de uveíte. Ele não recebeu outros tratamentos para BD além do infliximab. Ele afirmou que seu olho esquerdo já havia mostrado uveíte intermediária a posterior leve, mas que ele estava completamente estável desde o início do tratamento sistêmico com infliximab.
+Quatro dias após o exame de acompanhamento agendado, ele voltou ao nosso hospital para receber a infusão sistêmica de infliximab, que é feita regularmente. Na visita, ele se queixou de visão turva no olho direito. A BCVA foi de 20/25 e 20/16 no olho direito e no olho esquerdo, respectivamente. A pressão intraocular foi de 17 e 11 mmHg no olho direito e no olho esquerdo, respectivamente. A LF foi de 72.0 e 6.2 no olho direito e no olho esquerdo, respectivamente. A biomicroscopia com lâmpada de fenda e exame de três espelhos de Goldmann revelou AAU grave e brilho aquoso deteriorado na câmara anterior, com opacidade vítrea anterior que foi mostrada pela silhueta contra a retina no olho direito (Fig.
+Ele afirmou que 2 dias antes ele havia recebido injeções intracutâneas de 50 unidades de toxina botulínica (BOTOX®, toxina botulínica tipo A; GlaxoSmithKline K.K., Tóquio, Japão) em ambos os lados para tratar a hiperidrose axilar. Três horas após as injeções, ele notou um aumento severo de moscas volantes e dor em seu olho direito. Depois de receber a injeção de infliximab agendada, no entanto, ele afirmou que as moscas volantes e a dor ocular em seu olho direito melhoraram em um dia. A opacidade vítrea severa atenuou-se consideravelmente 1 mês após a injeção de infliximab (Fig.
+Após este evento, ele explicou que já havia recebido injeções de toxina botulínica da mesma forma no ano passado. Ele recebeu a injeção de infliximab agendada 2 semanas antes. Ele não sentiu anormalidade em ambos os olhos, e um exame de acompanhamento agendado não revelou uveíte ativa nessa ocasião.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+O paciente era um homem de 67 anos sem histórico médico significativo. Ele apresentou-se ao Hospital do Cérebro de Nanjing pela primeira vez a 4 de julho de 2016 com convulsões frequentes de início recente no membro esquerdo sem perda de consciência nem incontinência durante 6 dias. A ressonância magnética do cérebro de outro hospital a 30 de junho de 2016 mostrou sinais anormais no giro cingulado esquerdo. Durante a hospitalização, o paciente apresentou convulsões frequentes (dez ou mais convulsões por dia) no membro esquerdo. A duração das convulsões variou de dezenas de segundos a vários minutos. Não houve anormalidade durante o intervalo das convulsões. No período interictal, o paciente não teve febre ou dor de cabeça, nem anormalidades mentais ou comportamentais, nem disfagia, nem fraqueza dos membros, nem outras complicações do sistema nervoso.
+Estudos laboratoriais de rotina, incluindo testes de sangue e urina, testes de coagulação, função hepática e renal, açúcar no sangue, hemoglobina glicosilada, anticorpo antinuclear, taxa de sedimentação de eritrócitos, anticorpo anticardiolipina, fosfolipase A2, função da tiróide, HIV e sífilis, foram todos negativos. O anticorpo anti-ácido glutâmico descarboxilase (GAD) foi negativo. O antígeno de carboidrato sérico 72-4 foi de 17,56 IU / ml (normal < 6,00 IU / ml), mais do que o normal. A punção lombar revelou a pressão do LCR de 100 mmH2O. O exame do LCR mostrou glóbulos brancos de 4/μl, níveis de proteína de 0,45 g/L (normal 0,2 ~ 0,4 g / L). As concentrações de glicose e cloro no LCR foram normais. Os anticorpos anti-NMDAR foram detectados no LCR e no soro utilizando um kit comercial (Euroimmune, Alemanha) por teste de imunofluorescência indireta (IIFT) de acordo com as instruções do fabricante duas vezes. Os títulos de anticorpos anti-NMDAR foram de 1:10(++) no LCR e 1:32(++) no soro. Os anticorpos anti-AMPA1, AMPA2, LG1, ASPR2 e GABAB no LCR e no soro foram negativos. Os testes para anticorpos paraneoplásicos (Hu, Yo, Ri, Ma2, CV2, Amphiphysin, ANNA-3, Tr, PCA-2, GAD) no LCR foram todos negativos. A tomografia computadorizada de tórax não revelou quaisquer lesões relacionadas com malignidade. O vídeo-EEG mostrou uma anormalidade ligeira (todas as ondas rápidas visíveis mais baixa amplitude, especialmente a cabeça frontal). A ressonância magnética do cérebro e a ressonância magnética avançada mostraram um sinal anormal longo T1 e T2 no parietal bilateral, proximal, linha média, imagem ponderada em difusão (DWI): alta intensidade de sinal, aumento excêntrico leve (Fig. : a-d). O MRS mostrou pico de N-acetil aspartato (NAA) diminuído e sem aumento no pico de compostos de colina (Cho). Portanto, as lesões foram consideradas a possibilidade de lesões não neoplásicas.
+Com um diagnóstico presumido de encefalite anti-NMDAR, o paciente foi tratado com 10 mg/d × 11d de dexametasona intravenosa → 200 mg/d × 3d de metilprednisolona → 80 mg/d × 3d de metilprednisolona → 20 g/d × 5d de gamaglobulina, comprimidos de acetato de prednisolona oral (40 mg qd) e antiepiléptico (oxcarbazepina 300 mg bid). Os ataques epilépticos foram ligeiramente aliviados após o tratamento. A principal manifestação foi o espasmo com espasmos das extremidades superiores e inferiores esquerdas, cada um com duração de vários segundos a mais de dez segundos, atacando várias vezes ao dia, sem alteração da consciência. Então o paciente foi dispensado em casa.
+Dois meses depois, o paciente apresentou-se ao hospital pela segunda vez. Ele sofria de ataques frequentes no membro esquerdo. O exame físico não mostrou anormalidades no sistema nervoso. Os resultados do exame bioquímico e citológico de rotina do fluido cerebrospinal foram normais. Os títulos anti-NMDAR foram 1:32(+++) no fluido cerebrospinal e 1:32(++) no soro. A ressonância magnética do cérebro mostrou lesões parietais frontais bilaterais ligeiramente aumentadas e o realce tornou-se mais óbvio do que antes (Fig. e-h). O paciente foi tratado pela segunda vez com injeção intravenosa de metilprednisolona (80 mg/d × 15d) → comprimidos de acetato de prednisolona oral (40 mg qd), imunoglobulinas (25 g/d × 5d), azatioprina oral (50 mg qd), tratamento antiepiléptico oral (oxcarbazepina 600 mg bid, Debakin 250 mg qm, 500 mg qn). Os ataques epilépticos foram ligeiramente aliviados após o tratamento, 2~3 vezes por dia, o espasmo com espasmos do membro esquerdo tipicamente dura alguns segundos, sem perda de consciência. Então o paciente foi dispensado para casa.
+Quatro meses depois, o paciente apresentou-se no hospital pela terceira vez. Ele se queixou de fraqueza após frequentes convulsões parciais no membro inferior direito. A Escala de Classificação de Força Muscular do membro inferior direito foi 4/5 e o exame físico do sistema nervoso remanescente não mostrou anormalidades significativas. O diagnóstico foi de estado epiléptico parcial simples e paralisia de Todd. A epilepsia foi controlada com terapia de injeção de diazepam e a força muscular do membro inferior direito voltou ao normal. A reavaliação da ressonância magnética do cérebro indicou que as lesões parietais frontais aumentaram e uma nova lesão apareceu no gânglio basal esquerdo com algum efeito de massa leve, significativamente melhorado (Fig. i-m). A imagem por tensor de difusão (DTI) mostrou ablação parcial de fibras de substância branca no lobo parietal frontal bilateral e na lesão do gânglio basal esquerdo, redução da FA e fibras circundantes ligeiramente comprimidas (Fig. n). A imagem por ressonância magnética com marcação de spin arterial (ASL) mostrou que as lesões parieto-frontais bilaterais e do gânglio basal esquerdo tinham perfusão anormalmente alta (Fig. o-p). A biópsia cirúrgica da lesão parietal direita foi realizada sob anestesia geral a 21 de Novembro de 2016. As lesões eram de cor vermelha pálida, ligeiramente duras, com abundante suprimento de sangue e sem limite claro. O tamanho da lesão removida era de cerca de 1,5 × 1,5 × 1,0 cm. O astrocitoma (WHO II-III) (Fig. ) foi confirmado com base em achados histopatológicos. Os pacientes foram transferidos para o departamento de oncologia para radioterapia e quimioterapia adicionais. Um mês depois, o paciente morreu.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Uma mulher casada de 53 anos, com histórico de transtorno depressivo por 02 anos, em tratamento com medicação, com baixa tolerância ao estresse, apresentou-se ao nosso hospital com um suposto histórico de tentativa de suicídio por ingestão de composto organofosforado (OP) (composição não conhecida) 02 meses antes. A paciente foi tratada para envenenamento por OP na UTI, após o que foi solicitada uma consulta psiquiátrica. Ela apresentou um histórico de 01 mês de tristeza persistente, perda de interesse em atividades anteriormente prazerosas, fadiga fácil, redução significativa do sono e do apetite e interação social mínima ou nula. Ela às vezes demonstrava episódios de raiva sem motivo aparente, seguidos por períodos de hipoatividade extrema, manifestados por sentar-se em determinada posição. Gradualmente, os sintomas pioraram e 5-6 dias antes de ser levada ao hospital, ela ficou quase muda e permanecia deitada em sua cama. Seus familiares observaram que ela estava murmurando para si mesma, gesticulando com as mãos no ar, e precisava ser constantemente persuadida a comer ou a se alimentar. A paciente acreditava firmemente que as pessoas ao seu redor, incluindo os familiares, estavam falando mal dela e planejando de alguma forma se livrar dela. Após uma investigação mais aprofundada, a paciente justificou suas crenças, considerando-se um fardo para os familiares, devido à sua doença de longa duração, não remitente. Ela também reconheceu pensamentos de auto-agressão como seu último recurso para acabar com o seu sofrimento. Então, no dia fatídico, a paciente consumiu um volume não quantificado de veneno de rato, guardado no armazém, com a intenção de morrer. Ela foi encontrada deitada no chão, cheirando a alho, e foi então levada ao hospital. Ela apresentou um histórico de fratura no antebraço esquerdo, com recuperação completa sem intercorrências (redução aberta e fixação interna sob GA), 16 anos antes. Não havia histórico familiar de doenças psiquiátricas. A história pessoal foi caracterizada por traços ansiosos-evitativos, com baixa tolerância ao estresse. Não havia histórico de uso de substâncias em padrão de dependência/abuso. Após o exame, o seu pulso era de 86/min e a pressão arterial (PA) era de 126/88 mmHg. Ela estava doente, com retardo psicomotor grave, mutismo, humor deprimido com afeto plano, cognições depressivas de desamparo e desesperança, juntamente com delírios de referência e perseguição congruentes. Ela negou quaisquer anormalidades perceptivas com o seu estado mental claro e teve pouca percepção com biorritmos desordenados. Investigações relevantes, incluindo NCCT de cabeça, testes de função renal, eletrólitos séricos, níveis de glicemia aleatórios, eletrocardiograma, testes de função hepática e perfil de tireóide, estavam dentro dos limites normais. Uma impressão de um episódio depressivo grave com sintomas psicóticos foi feita (ICD 10 F32.3). Os pacientes e familiares foram aconselhados sobre opções de tratamento e a ECT foi oferecida como a primeira escolha, que foi recusada pelo paciente e pelos familiares. Ela começou a tomar 20 mg de fluoxetina OD juntamente com 5 mg de olanzapina HS e 01 mg de clonazepam HS. Seus familiares foram aconselhados a estar em vigilância 24 horas por dia, garantir o cumprimento da medicação por parte do paciente e uma revisão semanal no OPD. No entanto, a paciente não apresentou melhora significativa no mês seguinte, apesar de aumentar gradualmente a dose de antidepressivos e sessões intensivas de terapia cognitivo-comportamental (TCC). A paciente ainda apresentava tristeza persistente, retardo psicomotor grave, mutismo, humor deprimido com afeto plano, cognições depressivas de desamparo e desesperança, juntamente com delírios de referência e perseguição congruentes. A paciente ainda apresentava tristeza persistente, retardo psicomotor grave, intenção suicida ativa e distúrbios significativos do sono e apetite. Ela foi, então, novamente oferecida MECT como uma opção de tratamento, que foi acordada pelo paciente e pelos familiares.
+A paciente foi então selecionada para MECT sob anestesia geral (GA). Foi feito um check-up pré-anestesia (PAC), no qual foi feita uma história detalhada dos medicamentos tomados e do histórico passado. O filho dela deu uma história de envenenamento por OP um mês atrás (38 dias), e isso foi endossado no registro. Com aconselhamento adequado, ela foi aceita no ASA Physical Status II (para doença mental em tratamento) para MECT sob GA.
+O paciente foi internado para MECT. O paciente tinha uma hemodinâmica estável. O paciente pesava 62 kg e foi pré-medicado com Inj Glycopyrolate 0.2 mg, Inj Midazolam 1 mg, Inj Propofol 70 mg e uma dose subminimal de Inj Scolene (15 mg, ie < 0.3 mg/kg) devido ao histórico anterior de envenenamento por OP.
+O MECT foi dado pelo psiquiatra após paralisia muscular completa com uma máquina de corrente constante. Após GTCS, o paciente foi oxigenado por bolsa e máscara de ventilação. No entanto, o paciente não voltou a respirar espontaneamente mesmo após 10 minutos. O tempo esperado para o retorno da respiração espontânea após uma dose completa de succinilcolina é de 9 a 11 minutos. Apesar da dose mínima de succinilcolina que foi administrada neste caso, e tendo um intervalo de tempo adequado desde o episódio de envenenamento (38 dias), o paciente voltou a respirar espontaneamente apenas após 3 horas. A hemodinâmica foi estável durante todo o tempo. A sua ABG foi feita para avaliar o estado e todos os valores estavam dentro dos limites normais. No dia do procedimento, não havia ventilador prontamente disponível na UTI para lidar com esta contingência, uma vez que tal complicação não é rotineiramente antecipada. Por isso, o paciente foi ventilado usando um i-gel e ventilação com bolsa com bolos ocasionais (10 mg) de Inj Propofol. Depois que o paciente ficou plenamente consciente e recuperou a função sensorial e motora completa, ela foi mantida internada por 24 horas sob observação na HDU. Ela foi assintomática durante todo o tempo e foi dispensada no dia seguinte. Os seus medicamentos psicotrópicos (como mencionado anteriormente) foram continuados, excluindo o Clonazepam. Os subsequentes 06 MECTs (a cada três dias) foram administrados usando relaxantes musculares alternativos, pancurónio, após o que teve uma melhoria significativa nos seus sintomas de humor sem quaisquer efeitos secundários/complicações. Ela continuou com os medicamentos juntamente com a CBT e foi aconselhada a fazer revisões semanais com o psiquiatra.
+Para descartar qualquer outra causa e confirmar o diagnóstico de apneia por suxametônio, o soro de butirilcolinaesterase foi verificado e os níveis foram tão baixos quanto 240 u/l (a faixa de referência normal é 5900 e 13,200 u/l) []. Os números de dibucaína e fluoreto não foram analisados (devido à falta de facilidade de teste). A família da paciente também foi investigada para descartar envolvimento genético, e os níveis estavam dentro dos limites normais. Os níveis de salicilato no soro da paciente foram negativos, e os RFTs foram normais.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_390_pt.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Uma mulher de 70 anos de descendência iraniana foi encaminhada para a nossa unidade de trauma para uma grande queimadura. O mecanismo exato da lesão não foi conclusivo. A paciente tinha um histórico de diabetes mellitus tipo 2, doença isquêmica do coração, hipertensão, hiperparatireoidismo, hiperlipidemia, bronquite crônica, glaucoma e transtorno depressivo leve. Ela estava recebendo tratamento regularmente com os seguintes medicamentos: amitriptilina, enalapril, gliburida, verapamil, omeprazol, aspirina, simvastatina, teofilina, furosemida, metformina, citropram, dorzolamida, colírio e latanoprost.
+Na admissão, a paciente estava desorientada. A pressão arterial era de 90/60 mmHg. O exame cutâneo revelou uma queimadura superficial de segundo grau envolvendo os dois seios, a face lateral dos flancos, a face anteromedial dos braços, a face medial das coxas e a região escapular direita. Foi observado eritema difuso, especialmente na extremidade superior e no tronco anterior (Figs. ,).
+Foi feito um diagnóstico presuntivo de queimaduras de segundo grau, superficiais, que afetaram 26% da área total da superfície corporal (TBSA). A ressuscitação com fluidos foi iniciada de acordo com a fórmula de Parkland []. Foi inserido um cateter de Foley. O tratamento local incluiu desbridamento da ferida e aplicação de gaze embebida em solução salina.
+O exame médico 12 horas após a admissão na unidade de queimados foi notável por causa das bolhas finas em locais que não foram afetados na admissão: costas, pescoço, região inguinal e ambos os joelhos (Figs. , ), que acabaram por afetar 35% da área total da superfície corporal. A epidermólise agravada foi acompanhada por um sinal positivo de Nikolsky.
+Em um questionamento posterior, a queima foi descartada como um fator causal. A paciente relatou que 2 dias antes da admissão, ela havia sido dispensada de outro hospital com um diagnóstico de pneumonia, e estava recebendo ceftriaxone por 4 dias.
+O diagnóstico final foi TEN devido à ingestão de ceftriaxone. As membranas mucosas não estavam envolvidas. O tratamento com hidrocortisona intravenosa 500 mg foi iniciado. A hipoglicemia (nível de glicose de 45 mg/dl) foi tratada com sucesso com dextrose intravenosa 5%, e os medicamentos hipoglicêmicos orais foram descontinuados. Os estudos laboratoriais revelaram hipomagnesemia (1.32 mg/dl), para a qual foi administrado MgS04 intravenoso. O tratamento local incluiu curativos de gaze de vaselina que foram trocados uma vez ao dia.
+No segundo dia de admissão, a temperatura do paciente começou a subir. A contagem sanguínea completa revelou leucopenia de 2.300 mg/dl. A biópsia incisional por punção demonstrou necrose epidérmica generalizada de espessura total (Fig. ). A derme estava desprovida de células inflamatórias. Os achados histopatológicos foram compatíveis com o diagnóstico de TEN. O paciente foi encaminhado para a nossa unidade de cuidados intensivos (UCI), e o tratamento com imunoglobulinas intravenosas (IVIG) foi iniciado (0.5 g/kg diariamente durante 4 dias, a dose diária total de IVIG foi de 40 gramas). A instabilidade hemodinâmica foi tratada com sucesso com agentes inotrópicos e ventilação mecânica.
+Os resultados da cultura de sangue, obtidos durante a hospitalização do paciente na UTI, foram positivos para Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, Enterobacter, Enterococcus e Pseudomonas aeruginosa. O tratamento antibiótico incluiu vancomicina, levofloxacina, ciprofloxacina, ampicilina sulbactam, piperacilina tazobactam e sulfato de amikacina. O curso clínico foi complicado pela síndrome de angústia respiratória do adulto, trombocitopenia e episódios hipoglicêmicos. Após ventilação prolongada, foi realizada traqueostomia. Após 42 dias na UTI, o paciente foi considerado hemodinamicamente estável e afebril, e foi dispensado para reabilitação. O estudo das lesões cutâneas demonstrou reepitelização com cicatrização bem-sucedida. Alterações pigmentares leves permaneceram sem cicatrizes residuais. Apesar do curso favorável da TEN neste caso, o paciente sucumbiu a hemorragia intracraniana 4 meses depois. Este resultado foi inteiramente não relacionado com a TEN.
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+Esta paciente de 38 anos, com um índice de massa corporal (IMC) de 13, sofria de dor abdominal progressiva e febre intermitente há 3 meses. Também tinha perdido 32 kg do seu peso corporal em 5 anos. Desta vez, a paciente queixou-se de diarreia aquosa progressiva durante 2 semanas, e depois visitou o nosso departamento de emergência em Novembro de 2018. Devido ao seu histórico de hipertiroidismo, foi tratada primeiro para uma tempestade de tiroide, e depois admitida para investigação adicional devido à sua função tiroideia normal.
+O histórico de doenças anteriores da paciente inclui um episódio de úlcera esofágica, 33-38 cm abaixo do incisivo, diagnosticado em Dezembro de 2017, estado pós-tratamento com inibidor da bomba de protões, complicado com estenose em Março de 2018, estado pós-dilatação endoscópica em Agosto de 2018 (Fig.
+Após admissão, o exame físico encontrou tenacidade abdominal inferior e som de percussão no tímpano, mas sem sinais peritoneais. O exame laboratorial revelou contagem de glóbulos brancos de 17.600/μL, segmento 86%, mielócitos 0.5%, banda 1%, linfócitos 7%, monócitos 5.5%, hemoglobina 5.1 g/dL, plaquetas 79.5000/μL, alanina aminotransferase (ALT) 9 U/L, sódio (Na) 127 mEq/L, potássio (K) 3.2 mEq/L, proteína C-Reativa (CRP) 122.3 mg/L, livre-T4, 0.91 ng/dL e hormônio estimulador da tireoide (TSH) 1.159 uIU/mL. Os testes para citomegalovírus (CMV) DNA, antígeno viral da cápsula Epstein-Barr (EBV) IgM, anticorpos do vírus da imunodeficiência humana (HIV) (Ab), Ab amébico e culturas para Salmonella, Shigella, Campylobacter e pus nas fezes foram negativos. CMV IgM positivo, CMV IgG, EBV-VCA IgG e sangue oculto foram observados. A tomografia computadorizada (CT) revelou espessamento da parede sobre o cólon ascendente, ceco e íleo terminal (Fig. A), um trato de perfuração terminal suspeito com parede espessa (Fig. B) e fluido irregular e gás na cavidade peritoneal e no reto, que mediam até 14 cm (Fig. C, D). O tratamento antibiótico com piperacilina/tazobactam foi administrado e a drenagem guiada por CT foi organizada. O ganciclovir IVF também foi prescrito de 2 de Dezembro de 2018 a 17 de Janeiro de 2019 devido ao CMV IgM positivo, ADN negativo. O abcesso cultivou Enterococcus faecium e Candida glabrata. O tratamento antifúngico com anidulafungina foi prescrito de 7 de Dezembro de 2018 a 24 de Janeiro de 2019. A colonoscopia mostrou úlceras profundas sobre a válvula ileocecal (ICV) (Fig. A) e cólon proximal com estenose da válvula ileocecal (Fig. B). O patologista observou úlceras e a mucosa remanescente mostrou ramificação de criptas, encurtamento de criptas e metaplasia do piloro. Isto foi compatível com a doença de Crohn com uma imunohistoquímica negativa para CMV, que foi realizada com um anticorpo monoclonal dirigido contra o antigénio CMV pp65 (Novocastra™ liofilizado anticorpo monoclonal de rato; Leica Microsystems, Wetzlar, Alemanha). Isto levou a um diagnóstico de doença de Crohn com uma classificação de Montreal de A2L3L4B2B3, um índice de atividade da doença de Crohn (CDAI) de 623 pontos e um índice de Harvey-Bradshaw (HBI) de 22 pontos. Após o controlo da infeção, foi prescrito prednisolona oral 20 mg/D e azatioprina oral 25 mg/D. Paramos o tratamento com azatioprina devido a efeitos secundários de náusea e vómitos. A paciente foi dada alta com prednisolona oral 20 mg e levofloxacina oral em janeiro de 2019. Um mês depois, queixou-se de descarga semelhante a fezes da vagina. Um fistulograma através da vagina revelou espaço peritoneal para fístulas rectal e vaginal (Fig. A).
+O diagnóstico final foi doença de Crohn, com uma classificação de Montreal de A2L3L4B2B3, que foi complicada por uma úlcera esofágica com estenose e perfuração ileal terminal crônica com espaço peritoneal para fístulas retais e vaginais.
+A paciente recebeu ressecção cirúrgica do ceco, íleo terminal e trato crônico perfurado sobre o íleo terminal, e anastomose lado a lado de ileo-colostomia e uma ileostomia final no dia 1 de abril de 2019. O patologista observou que todo o espécime media 9,5 × 8,0 × 5,5 cm. O intestino apresentava ulceração, pseudopolipose e um trato fistuloso rodeado por exsudado purulento (Fig. A). Estes achados microscópicos foram compatíveis com o diagnóstico de doença de Crohn (Fig. B-D). Ela não apresentou mais material semelhante a fezes saindo de sua vagina uma semana depois. A paciente recebeu tratamento com vedolizumab com dose de indução e manutenção padrão (300 mg na 0ª semana, 2ª semana, 6ª semana e, depois, a cada 8 semanas) no dia 24 de abril de 2019.
+Em julho de 2019, a paciente foi submetida a um exame de colonoscopia, que mostrou apenas uma leve atividade inflamatória no final cego, e uma série gastrointestinal inferior (LGI) também não observou mais fístula. O fechamento da end-ileostomia com uma anastomose ileo-ascendente-colon final-lado foi realizado em agosto de 2019. Um exame de raio-X do trato gastrointestinal inferior foi organizado, que não revelou nenhuma fístula ou obstrução remanescente (Fig. B). A paciente recuperou 23 kg de peso corporal, com seu IMC aumentando de 13 para 22. Seu CDAI caiu de 623 para 4 pontos e seu HBI caiu de 22 para 0 pontos.
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+Um fazendeiro de 53 anos de idade, que criava gansos, galinhas, cachorros e gatos, e que teve contato frequente com suas carcaças, apresentou-se em nossa instituição com febre intermitente na semana anterior, em julho de 2013. Ele relatou ter tomado anti-histamínicos para sua urticária nos últimos anos. Seus sintomas incluíam mal-estar geral, esclera ictérica, pele amarelada, erupção cutânea plantar bilateral e dor de cabeça nas áreas temporal e frontal. Ele negou qualquer histórico de viagens, sexo desprotegido, picadas de insetos, transfusão ou exposição a toxinas.
+Na admissão, a temperatura corporal dele era de 39,1°C, a pulsação de 110 batimentos por minuto e a pressão arterial de 121/82 mmHg. Ele estava orientado, mas tinha agitação leve. Ele tinha escleras ictéricas, mas sem anel de Kayser-Fleischer; seu abdômen não estava dolorido e ele tinha pele amarelada com várias lesões lineares e eritematosas sobre as áreas plantares bilaterais, mas sem lesões semelhantes a escaras. Os resultados de um exame neurológico foram sem observações. Um hemograma indicou uma contagem de leucócitos de 11.770/μL com 13% de monócitos e uma contagem de plaquetas de 85.000/μL. O tempo de protrombina foi de 19,1 s (intervalo de referência: 8-12 s) e o tempo de tromboplastina parcial ativada foi de 36,2 s (intervalo de referência: 23,9-35,5 s). A análise bioquímica indicou aumento da aspartato aminotransferase (2561 IU/L), alanina aminotransferase (2263 IU/L), fosfatase alcalina (274 IU/L), gama glutamiltransferase (824 IU/L), bilirrubina total (7,2 mg/dL), bilirrubina direta (6,2 mg/dL), nitrogênio ureico (30 mg/dL), creatinina (2,6 mg/dL) e proteína C reativa (4,23 mg/dL). A análise do gás arterial indicou um pH de 7,439 (intervalo de referência: 7,38-7,42) e HCO3- de 19,5 mEq/L (intervalo de referência: 22-28 mEq/L). A radiografia de tórax não foi notável, mas uma tomografia computadorizada abdominal indicou atenuação do parênquima hepático geralmente diminuída e ascite leve, compatível com um diagnóstico de hepatite (Figura).
+Foi tratado empiricamente com penicilina G parenteral (3 MU a cada 8 h) e levofloxacina parenteral (500 mg a cada 24 h) com a impressão de leptospirose e infecção bacteriana gram-negativa. No entanto, a sua febre persistiu e ele ficou sonolento com asterixis no dia 6. Neste momento, houve também aumentos na bilirrubina total (18,2 mg/dL), bilirrubina direta (14,2 mg/dL) e creatinina sérica (5,9 mg/dL). A levofloxacina foi descontinuada e administrou-se ceftazidina parenteral (2 g a cada 24 h) e vancomicina (1 g a cada 72 h). No entanto, a sua condição continuou a deteriorar-se. No dia 8, houve máculas generalizadas de vermelho escuro, indolores, não-palpáveis, sobre o seu tronco e quatro membros e a sua bilirrubina total sérica tinha aumentado para 26,5 mg/dL. A penicilina G foi substituída por doxiciclina oral (100 mg a cada 12 h). Não houve crescimento bacteriano em culturas de sangue e os anticorpos anti-HAV IgM, HBsAg, anti-HCV Ab, anti-EB-VCA IgM, anti-HIV IgM e IgG foram negativos. A ceruloplasmina, anticorpo anti-músculo liso e anticorpo anti-nuclear estavam dentro dos limites normais. O soro recolhido para a febre Q e Leptospira no dia 2 foi negativo. A reação em cadeia da polimerase (PCR) para C. burnetii também foi negativa. No dia 10, o teste de IgM anti-CMV foi positivo e foi-lhe administrado ganciclovir parenteral, após o que a sua consciência, fígado e função renal melhoraram.
+No dia 12, a fase II IgG para a febre Q por ensaio de imunofluorescência (IFA) foi de 1:320, e a fase II IgM para a febre Q foi negativa (realizada nos Centros de Controle de Doenças de Taiwan). De acordo com os critérios de diagnóstico [], o curso do paciente foi compatível com a febre Q aguda. Os testes de aglutinação microscópica usando anticorpos séricos contra Leptospira santarosai serovar shermani, L. borgpetersenii serovar poi, e L. tarassovi (realizados nos Centros de Controle de Doenças de Taiwan) foram negativos. A levofloxacina parenteral (500 mg a cada 24 h) foi reiniciada no dia 21.
+No dia 27, houve diminuição da bilirrubina total sérica (9,9 mg/dL) e creatinina (1,65 mg/dL) e o paciente foi dispensado. Após a conclusão de um curso de 24 semanas de levofloxacina oral (500 mg a cada 24 h), houve normalização da bilirrubina total sérica (0,8 mg/dL) e creatinina sérica (1,04 mg/dL). Uma tomografia computadorizada abdominal de acompanhamento aos 4 meses indicou atenuação parenquimatosa hepática normal sem ascite. Durante o acompanhamento subsequente, ele não teve episódios recorrentes ou outros desconfortos. A figura resume os tratamentos clínicos, laboratoriais e medicamentosos.
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+Neste caso, um homem afro-americano de 30 a 35 anos, com histórico médico de Graves diagnosticado em 2020 com metimazol e sem histórico psiquiátrico, apresentou-se ao departamento de emergência (DE) com estado mental alterado (EMA). O paciente não pôde fornecer histórico no momento da chegada devido ao EMA e comportamento desorganizado, então a maior parte do histórico foi inicialmente fornecida pela mãe do paciente. Por mãe, o comportamento do paciente nos dois meses anteriores foi incomum, incluindo postagem de mensagens ameaçadoras nas mídias sociais, compra de armas de fogo, encarceramento por roubo de propriedade de trabalho e delírios, como acreditar que ele era um vilão destinado a matar super-heróis. Além disso, o paciente teve ideação homicida em relação a membros da família, levando sua mãe a não se sentir mais segura em sua presença. A mãe relatou um histórico de comportamento anormal um mês antes do diagnóstico de Graves do paciente em 2020, no qual o paciente estava paranoico, anoréxico e tinha insônia. Na época, o paciente foi estabilizado com metimazol e cumpriu sua medicação até dois meses antes desta admissão.
+Quando o paciente chegou ao ED, ele estava agitado, não cooperativo e combativo, necessitando de contenção e sedação com uma combinação de Haloperidol (Haldol) 10 mg/Midazolam (Versed) 2 mg por via intramuscular. Inicialmente, o ED acreditou que os sintomas do paciente eram devidos a um breve episódio psicótico ou psicose relacionada a drogas, então o paciente foi transferido para a unidade de emergência psiquiátrica. O exame de drogas na urina foi positivo para canabinóides com um falso positivo para benzodiazepinas da necessária sedação de Haldol 10 mg/Versed 2 mg IM. O paciente negou qualquer outro histórico de uso de substâncias ilícitas e não foram identificados registros anteriores e documentados de transtorno por uso de estimulantes. Durante a noite, o paciente teve taquicardia persistente de > 110 batimentos cardíacos, então foi iniciado um painel de tireoide, que resultou em hormônio estimulante da tireoide (TSH) < 0.0005 e T4 livre (fT4) > 7.770, evidência de uma psicose induzida por tireotoxicose. Outros laboratórios incluíram hemograma completo e painel metabólico completo, que foram benignos.
+O paciente foi admitido na Unidade de Terapia Intensiva (UTI) para tratar sua tireotoxicose. Enquanto estava na UTI, o paciente relatou paranoia e delírios persecutórios, causando sofrimento devido a preocupações de que ele era o assunto das discussões da equipe médica no corredor. A enfermagem relatou que o paciente estava preocupado que a equipe médica tivesse intenções maliciosas, então a psiquiatria iniciou o paciente com Olanzapina 10 mg duas vezes ao dia (BID). A endocrinologia foi consultada e iniciou Propranolol 60 mg três vezes ao dia (TID) e Metimazol 30 mg BID e observou tireomegalia e tremores periféricos no exame físico. Durante os dois dias na UTI, os níveis de tireoide do paciente melhoraram com diminuição da paranoia e combatividade, e ele foi transferido para o andar de medicina interna do hospital para monitoramento contínuo. A equipe de endocrinologia recomendou uma tireoidectomia devido ao seu histórico recente de não conformidade e ao alto risco de mortalidade da tireotoxicose. Uma vez que o paciente teve um nível normal de fT4 de 2.27ng/dL, a otorrinolaringologia realizou uma tireoidectomia total, e o paciente foi transferido de volta para o andar de internação do hospital para monitoramento contínuo. Sem evidência de psicose e melhora geral do comportamento no dia pós-operatório (POD) 1, a Olanzapina 10 mg BID foi diminuída para uma vez por noite.
+No POD 6, a paranoia da paciente em relação à equipa do hospital voltou, apesar dos resultados tranquilizadores dos testes de hormonas paratiroideias (PTH) 41.3pg/ml e cálcio 8.9mmol/L, da boa adesão à Levothyroxine (Synthroid) 137 mcg diariamente, e de um exame físico benigno. A paciente foi então transferida para a unidade psiquiátrica de internamento e diagnosticada com um transtorno psicótico devido a hipertiroidismo, com delírio. A paciente continuou a tomar Synthroid 137 mcg/diariamente na unidade psiquiátrica e recomeçou a tomar Olanzapine 10 mg BID. Olanzapine 10 mg BID foi reduzido para 10 mg à noite para melhor adesão da paciente a um regime simplificado e para evitar a sobredosagem de doses mais elevadas de um antipsicótico. Após dois dias no andar psiquiátrico, os sintomas de psicose da paciente diminuíram com o antipsicótico. Após questionamento, a paciente não se lembrava dos últimos dois meses, incluindo a maior parte da sua estadia no hospital. Em última análise, a paciente mostrou maior compreensão da sua doença e compreendeu a necessidade de uma forte adesão médica e de acompanhamento ambulatório. A paciente foi dispensada com Synthroid 137 mcg diariamente e Olanzapine 10 mg diariamente. Após a hospitalização, a paciente não foi contactada.
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+Um homem caucasiano de 17 anos apresentou-se na nossa clínica de ambulatório com uma história de uma semana de perda visual gradual indolor em ambos os olhos. Dois meses antes dos sintomas visuais, o paciente teve uma infeção SARS CoV-2 (subtipo B.1.1.7), confirmada por teste de reação em cadeia da polimerase (PCR). Ele teve sintomas leves e estava de outra forma saudável e não relatou outras infeções concorrentes ou quaisquer outros sintomas extraoculares/sistémicos.
+Na primeira apresentação, a melhor acuidade visual corrigida (BCVA) foi contar os dedos no olho direito e 0.1 Snellen no olho esquerdo. A biomicroscopia com lâmpada de fenda revelou 0.5+ células no vítreo em ambos os olhos. O exame do fundo dilatado revelou lesões amarelas-brancas confluentes cremosas na mácula em ambos os olhos (Fig. A, B). A imagem de autofluorescência do fundo (FAF) revelou manchas e manchas ligeiramente hipoautofluorescentes com halos hiperautofluorescentes fracos em torno delas (Fig. C, D). A tomografia de coerência óptica (OCT) mostrou áreas com hiperreflectividade das camadas retinais externas com ausência da zona elipsoidal e a impressão de um descolamento retinal seroso plano. As varreduras da coroide sob as lesões mostraram hiperreflectividade e a desorganização da estrutura regular dos vasos, sugerindo infiltrações corio-retinais (Fig. E, F). A angiografia com fluoresceína (FA) mostrou hipofluorescência precoce nas áreas afetadas (Fig. A, B) com hiperfluorescência em fases tardias (Fig. C, D), a angiografia com verde-indocianina (ICGA) mostrou tanto hipocyanescência precoce como tardia (Fig. E-H). Não houve sintomas ou sinais neurológicos. Os achados clínicos foram consistentes com epiteliopatia posterior aguda do pigmento placoide (APMPPE). Foi iniciado um diagnóstico completo (hematologia, bioquímica sérica, testes de função renal e hepática, enzima conversora da angiotensina sérica, hemoglobina A1c) incluindo testes de sangue para potenciais causas infecciosas adicionais (tuberculose, treponema), todos os quais foram negativos. A radiografia de tórax não mostrou patologias.
+Devido à visão severamente afetada em ambos os olhos, o paciente começou a tomar 50 mg de prednisolona oral diariamente, após o que a visão começou a melhorar rapidamente. Na próxima consulta, uma semana após a apresentação inicial, a BCVA foi de 0.5 no olho direito e 0.15 no olho esquerdo. Uma semana depois, começamos a reduzir gradualmente a dose de prednisolona. Ao longo das próximas semanas, a visão melhorou para 0.6 em ambos os olhos e as lesões começaram a parecer mais demarcadas e pigmentadas com atrofia paracentral. Dois meses após o início dos sintomas, quando a prednisolona foi reduzida para 12.5 mg por dia, a impressão de atividade inflamatória persistente e novas lesões na periferia da retina de ambos os olhos sugeriu uma coroidite placoide implacável (RPC) (Fig. .). Isto levou a uma consulta reumatológica com o objetivo de mudar o paciente para uma terapia com esteróides. Simultaneamente, foi realizado um exame de MRI, que não mostrou patologias e os testes de hepatite B e C foram negativos. Com base na consulta reumatológica e numa discussão com o paciente, iniciou-se o tratamento com adalimumab com 40 mg a cada duas semanas com uma dose contínua de 12.5 mg de prednisolona diariamente, seguido de uma redução gradual do esteróide. Ao longo dos próximos meses, a visão melhorou para 0.9 em ambos os olhos. No mês 7 após o início, o paciente teve uma segunda infecção por SARS CoV-2 confirmada por PCR (subtipo desconhecido), que não teve mais impacto no curso ocular. Cinco meses após o início do tratamento com adalimumab (no mês 9 após o início), o esteróide foi descontinuado e não houve sinais de inflamação ativa. O paciente foi seguido por um total de 21 meses desde a apresentação, na última visita, 12 meses após a descontinuação do esteróide sistémico, não houve atividade visível que sugerisse inflamação (Fig. .) e a visão foi de 0.9 no olho direito e 1.0 no olho esquerdo sem queixas visuais subjetivas e com boa tolerância ao tratamento imunossupressor. Assim que o paciente demonstrou ausência de recidivas com a monoterapia com adalimumab durante 18-24 meses, planeamos aumentar o intervalo de dosagem, reduzindo assim o tratamento imunossupressor sob observação clínica estreita.
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+O paciente era um homem de 60 anos que se apresentou ao departamento de emergência (DE) para um episódio sincopal no contexto de taquicardia ventricular enquanto estava no consultório do seu cardiologista. O paciente tem um histórico médico de apresentação tardia de elevação do segmento ST anterior 6 semanas antes deste evento. Durante esse tempo, ele relatou 1 semana de sintomas anginosos antes do seu IM. Ele recebeu dois stents eluidores de fármacos na artéria coronária direita não culpada e um na artéria descendente anterior esquerda proximal culpada. No momento da sua alta hospitalar anterior, o ecocardiograma demonstrou uma fração de ejeção ventricular esquerda (FEVE) de 40-45% e um trombo apical. Ele recebeu terapia antiplaquetária com aspirina 81 mg diariamente e ticagrelor 90 mg duas vezes ao dia, bem como rivaroxaban 2,5 mg duas vezes ao dia para o trombo apical.
+Na admissão após o evento sincopal, o paciente estava hemodinamicamente estável em ritmo sinusal normal com uma infusão de amiodarona. Um exame físico foi significativo para um ponto proeminente e lateralmente deslocado de impulso máximo, a presença de refluxo hepatojugular e sons cardíacos abafados.
+Os resultados laboratoriais foram significativos para uma hemoglobina de 11.9 g/dL (o intervalo normal é 13.5–17.5 g/dL), um NT-pro BNP de 2549 pg/mL (o valor normal é <300 pg/mL), e uma troponina T de alta sensibilidade de 26 ng/L (o valor normal é <59 ng/L). A função renal inicial, eletrólitos, e testes de função hepática estavam dentro dos limites normais. A radiografia de tórax mostrou uma silhueta cardíaca alargada. O eletrocardiograma revelou um ritmo sinusal normal com ondas Q patológicas nos eletrodos inferiores e anteroseptais, juntamente com complexos QRS de baixa voltagem com uma amplitude <5 mm nos eletrodos das extremidades e 10 mm nos eletrodos do tórax (ver,). Um TTE urgente mostrou um grande derrame pericárdico circunferencial, disfunção sistólica ventricular esquerda (LV) grave com um LVEF de <15%, e um grande LVA apical com afinamento patológico e deformidade diastólica (e,).
+O paciente foi iniciado com amiodaron intravenoso, e a anticoagulação foi realizada no contexto do derrame pericárdico com LVA associado. A pericardiocentese diagnóstica e terapêutica urgente foi concluída com a remoção de 600 ml de fluido sanguíneo. Foi observado um derrame incompleto após o procedimento, sugerindo características de hemopericárdio. A cirurgia cardiotorácica foi consultada, dada a preocupação com LVA contido ou rutura de pseudoaneurisma como etiologia subjacente.
+A angiografia por tomografia computadorizada subsequente (CTA) do tórax mostrou um volume moderado de derrame pericárdico e um grande LVA lobulado medindo 74 mm x 84 mm x 79 mm sem sinais de extravasamento de contraste ativo no espaço pericárdico (). A ressonância magnética cardíaca (cMRI) foi suspeita de LVA com ruptura contida; mostrou uma dilatação impressionante da parede do VE de médio a distal com afinamento severo do miocárdio e dificuldade de identificação do miocárdio no ápice (e,). O desenvolvimento de um grande trombo móvel do VE também foi observado. O cateterismo cardíaco esquerdo revelou a permeabilidade de todos os stents previamente colocados (ver,).
+Durante a sua hospitalização, o paciente permaneceu na unidade de cuidados intensivos para repouso no leito e monitorização hemodinâmica. A cirurgia cardiotorácica realizou a excisão e reparação do LVA com colocação de um patch endovascular LV (ver,). Os achados intraoperatórios incluem a presença de uma pequena fenda no ápice do aneurisma, que estava firmemente aderido ao pericárdio sobrejacente. Os relatórios de patologia confirmam a composição do tecido miocárdico parcialmente granular da amostra.
+O TTE pós-operatório foi notável por uma melhora da LVEF de 61% com uma acinesia apical contínua e um pequeno aneurisma com possível trombo associado (e,). O CTA revelou alterações pós-cirúrgicas com resolução do derrame pericárdico sem evidência de um trombo do LV (). A terapia médica orientada por diretrizes foi iniciada com succinato de metoprolol 25 mg diariamente, losartan 25 mg diariamente e espironolactona 25 mg diariamente; a estatina foi inicialmente suspensa devido a intolerância relatada. O amiodaron oral 200 mg diariamente foi continuado por 1 mês para o tratamento da arritmia. A terapia antitrombótica com aspirina 81 mg diariamente e clopidogrel 75 mg diariamente foi iniciada. A anticoagulação foi suspensa no contexto da ligadura completa do apêndice atrial esquerdo e sem sinais de trombo adicional.
+O paciente estava clinicamente bem sem mais preocupações sintomáticas de hemopericárdio ou insuficiência cardíaca 1 mês após a operação. O paciente continuou a participar bem no seu programa de reabilitação cardíaca e foi autorizado a voltar ao trabalho.
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+A Sra. RB, uma mulher kuwaitiana primigravida de 25 anos, casada há 18 meses, apresentou-se ao Hospital de Maternidade, Kuwait, com 31 semanas de gestação e com rutura de membranas de 3 horas de duração. Esta gravidez foi espontânea e resultou de um casamento não consanguíneo e foi acompanhada no serviço de saúde privado. O período pré-natal tinha sido sem incidentes até esta apresentação de emergência. Não havia evidência de ultrassonografia pré-natal nos serviços de saúde privados, pois a paciente não apresentou qualquer informação ou relatório de tal investigação. Não se sabia que ela tivesse diabetes mellitus. O seu histórico cirúrgico/médico/ginecológico anterior não foi relevante.
+Na admissão, a paciente estava calma, afebril e os sinais vitais estavam normais. Não havia anormalidade nos sistemas respiratório e cardiovascular. O exame obstétrico confirmou 31 semanas de gestação, o feto em apresentação pélvica e a presença de sons cardíacos fetais normais. Ela foi tratada de forma conservadora e foi colocada em antibióticos profiláticos. Foi dado um curso de injeções de dexametasona e foi transferida para a ala pré-natal. Após 8 horas, a paciente foi readmitida na ala de trabalho de parto, queixando-se de dores de trabalho de parto, e o exame pélvico revelou que o colo do útero estava totalmente dilatado com uma apresentação pélvica franca na estação 1 cm abaixo da espinha isquiática. Foi realizado um parto pélvico assistido de um bebê prematuro, com peso ao nascer de 1570 g. Os escores de Apgar de 3 e 9 foram registados e um tubo endotraqueal foi inserido no bebê.
+O bebê foi descoberto com as seguintes anormalidades:
+fusão de ambos os membros inferiores (); genitália ambígua (); anomalia cloacal () e fístula traqueo-esofágica com atresia A ressuscitação ativa do recém-nascido foi realizada, o bebê foi então transferido para a unidade de cuidados intensivos neonatais. O estudo de hibridação in situ fluorescente (FISH) foi realizado no bebê, e revelou padrões cromossômicos 46 XX sem anormalidades numéricas ou estruturais. O exame esquelético mostrou que o bebê tinha dois ossos femorais, duas tíbias, duas fíbulas com defeito de segmentação sacral com 13 costelas bilaterais e uma vértebra normal. O bebê passou urina através de uma única abertura parcial sobre a área sacral.
+Foi realizada uma laparotomia exploratória, que mostrou atresia jejunal distal com intestino proximal dilatado de 10-15 cm. O cólon distal estava atético. O esófago foi ligado, 15 cm de alça proximal dilatada foi ressecada e jejunostomia juntamente com gastrostomia foram realizadas. A ultrassom renal mostrou rim policístico esquerdo, e o rim direito não foi visualizado (pergunta para o rim ectópico direito). Não foi realizada ressonância magnética (MRI) no bebê. O bebê foi dispensado após 123 dias para continuar o tratamento médico nos EUA.
+Houve uma discussão entre dois dos autores (FAH e AAA) e os pais sobre a intenção dos autores de fazer um relatório do caso usando todas as informações fornecidas e as ilustrações/fotografias/radiografias do recém-nascido, e os pais deram o seu consentimento informado por escrito para tal publicação.
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+Um paciente de 24 anos de idade, que chegou recentemente à cidade de Burhakaba, na Somália, vindo de Sa'ada, no noroeste do Iémen, foi encaminhado ao nosso hospital com queixa de massa no hipocôndrio esquerdo. Ele apresentou febre alta, dor de cabeça e dor abdominal associada a náuseas, vómitos e perda de peso durante dois meses. O paciente afirmou ter tido uma condição clínica semelhante há três meses atrás. Antes de ser encaminhado ao nosso hospital, ele visitou um hospital local na região, onde lhe foi administrado tratamento sintomático local com antipiréticos, antibióticos e transfusão de 2 unidades de sangue total. Após dois meses, o paciente apresentou melhora leve. No entanto, dois meses depois, os sinais clínicos voltaram a aparecer, mas desta vez com perda de apetite, perda de peso e fraqueza generalizada. No exame físico geral, o paciente pareceu doente, magro, com febre e pálido. O exame abdominal revelou esplenomegalia. Os outros exames do sistema foram normais. Após a admissão, os sinais vitais foram pressão arterial 110/78 mmHg, pulso 110 batimentos/minuto, respiração 16 batimentos/minuto, temperatura 38,9°C, e a glicemia foi de 110 mg/dl. A investigação laboratorial inicial mostrou contagem de glóbulos brancos de 1,03 x10^9/L (normal 4,00-10,00 x10^9/L), hemoglobina 6,6 g/dl (normal 12,0-16,0 g/dl), hematócrito 0,203 (normal 0,400-0,540), plaquetas 70x10^9/L (normal 100-300x10^9/L), proteína C-reativa 45,73 mg/L (normal 2,5-10 mg/L), transaminase de aspartato 104,5 U/I (normal 6-38 U/I), transaminase de alanina 112,5 U/I (normal 6-40 U/I), creatinina sérica 1,4 mg/dl (normal 0,4-1,4 mg/dl), e ureia sérica 54,3 mg/dl (10-50 mg/dl). Além disso, foi realizado um teste de diagnóstico rápido (RDT) para o antigénio do parasita Plasmodium e foi encontrado positivo. O exame abdominal revelou aumento do fígado (20 cm) e aumento do baço (30 cm). O paciente foi inicialmente admitido para tratamento de malária, começando com quatro doses de artesunato intravenoso 120 mg, tratamento sintomático com antipiréticos de paracetamol, dextrose-salina normal e também transfusão de uma unidade de sangue total. No terceiro dia de admissão, após administração de tratamento antimalárico, não se observou melhora significativa. Por conseguinte, foram realizadas investigações adicionais incluindo testes de doenças infecciosas, tais como o vírus da imunodeficiência humana, hepatite viral e serologia de Brucella, que foram negativos. Também não foi detetado um anticorpo anti-Leishmania com um ensaio imunoabsorvente ligado a enzima (ELISA). No quarto dia, foi realizado esfregaço de sangue periférico e aspiração de medula óssea, e o resultado do esfregaço de sangue periférico mostrou apenas pancitopenia e sem evidência de parasita de malária visto (). A aspiração de medula óssea também não indicou qualquer anormalidade. No entanto, foi realizada uma biópsia de corte verdadeiro da espinha e o resultado dos exames de serologia de corte verdadeiro de Brucella revelou características consistentes com a leishmaniose visceral (). Após este resultado, foi dada uma combinação urgente de tratamento de sodio stibogluconato 800 mg/dia com paromomicina 600 mg/dia durante 17 dias. Após a quarta semana de tratamento, observou-se uma melhoria significativa com base nos resultados clínicos e laboratoriais. No final da quinta semana, o paciente recuperou-se completamente, como se viu a partir dos sinais clínicos e resultados laboratoriais (), daí foi dado alta após resultados normais de uma biópsia de corte verdadeiro da espinha ().
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+Um homem de 40 anos, trabalhador da construção civil, apresentou fraqueza corporal aguda do lado direito sem causa óbvia durante 6 dias. A fraqueza do membro direito ocorreu 16 horas antes da admissão no hospital, apresentando-se como incapacidade de levantar o membro superior direito e incapacidade de se apoiar no membro inferior direito.
+Não houve histórico de trauma e massagem no pescoço, nem histórico cirúrgico, nem sintomas infecciosos anteriores. Ele não tinha diabetes e estava normotenso. O paciente era fumante há 10 anos.
+O exame neurológico mostrou que a consciência e a fala do paciente estavam normais. O exame do nervo craniano foi normal. De acordo com a escala muscular do Conselho de Pesquisa Médica, o membro superior direito proximal tinha grau de potência muscular 4/5; o membro distal, grau de potência muscular 2/5; o membro inferior direito, grau de potência muscular 0/5; e os membros superiores e inferiores contralateriais, grau de potência muscular 5/5. A posição articular e a vibração desapareceram no membro inferior direito, e a posição foi enfraquecida na mão direita. A sensação profunda era normal no lado esquerdo do corpo. O reflexo do tornozelo direito foi enfraquecido. A sensação de dor e temperatura diminuiu no lado esquerdo abaixo do nível de C3. O paciente apresentou resultado negativo para o sinal de Kernig. Estes resultados indicaram a síndrome de Brown-Séquard no lado direito ao nível de C3.
+Os estudos laboratoriais, incluindo investigações hematológicas, bioquímicas e imunológicas, foram normais. O fluido cerebrospinal da punção lombar não foi notável.
+Não houve anormalidades óbvias nas tomografias computadorizadas (TC) e nas ressonâncias magnéticas.
+A ressonância magnética sagital ponderada em T2 da coluna cervical revelou inchaço da medula espinal com lesão hiperintensa ao nível de C1-3 (Fig. a). A ressonância magnética axial em T2 mostrou hiperintensidade da medula espinal direita, consistente com SCI (Fig. b). Além disso, a aquisição de ressonância magnética volumétrica isotrópica de turbo-eco (HR-MRI VISTA) mostrou estreitamento da artéria vertebral direita ao nível de C1-3 com sinal alto excêntrico paralelo ao lúmen estreitado resultante de VAD com hematoma intramural (Fig. c, d). Portanto, diagnosticamos esta condição como SCI resultante de VAD.
+O paciente foi submetido a terapia anticoagulante (AC) e antiplaquetária (AP) durante 3 meses. O reexame por MRI mostrou uma diminuição da gama de sinais anormais da espinal medula (Fig. a), e a sequência de HR-MR VISTA revelou recanalização do lúmen da artéria vertebral direita (Fig. b, c). O paciente recuperou-se bem e foi dispensado com uma pontuação modificada da escala de Rankin de 1. Aconselhamos o paciente a continuar a fazer acompanhamento, mas ele recusou.
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@@ -0,0 +1 @@
+Um homem de 64 anos apresentou-se como um pedestre intoxicado que esteve envolvido num acidente de viação. A análise inicial do trauma demonstrou que o paciente tinha sofrido uma fractura do odontoide tipo II []. Subsequentemente, foi submetido a AOSF para esta fractura, sem complicações intraoperativas. Tolerou o procedimento bem e a imagem pós-operativa demonstrou uma correção anatómica quase total da fractura com uma colocação satisfatória do parafuso de lag [], e. Pós-operativamente, o paciente foi submetido a fisioterapia. Infelizmente, o paciente foi posteriormente perdido para seguimento e apresentou-se 7 meses depois para uma TAC de rotina do pescoço, que demonstrou a migração do parafuso para a cavidade intracraniana, junto da medula [], com uma angiografia por TAC do pescoço que também demonstrou o parafuso a ficar entre as duas artérias vertebrais [] O paciente tinha também obtido uma imagem por ressonância magnética do pescoço que demonstrava o parafuso do odontoide a ficar muito próximo da junção cervicomedular ventral, marginando a artéria vertebral esquerda [] Embora não tenha apresentado quaisquer sintomas neurológicos neste momento, dada a migração do parafuso, houve uma não união da fractura do paciente com um risco acrescido de recuperação fraca e deterioração neurológica. Foi subsequentemente submetido a uma remoção anterior do parafuso do odontoide com tratamento posterior aberto e redução, artrodese posterolateral C1-4 e fusão instrumentada, e colocação de fio sublaminar de Brooks de instrumentação posterior C1-2 [] Tolerou o procedimento bem e permaneceu neurologicamente intacto após a operação.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Um homem de 56 anos foi diagnosticado com múltiplos HCCs em Barcelona Clinic Liver Cancer (BCLC) estágio B. O paciente tinha hepatite viral crônica B e recebeu terapia antiviral padrão. Ele não tinha histórico médico de intolerância à glicose, doenças autoimunes, disfunção da tireoide ou outras doenças sistêmicas (por exemplo, síndrome de Cushing), e não havia evidência de infecção aguda, trauma ou intoxicação por drogas. Ele também não tinha histórico familiar de diabetes, doenças autoimunes e doenças hereditárias. A avaliação psicossocial mostrou que o paciente não tinha problemas de saúde mental, física ou emocional. Após o tratamento sem sucesso com quimioterapia arterial trans-hepática e embolização (TACE), o paciente participou voluntariamente do estudo CISLD-1, forneceu consentimento informado assinado em julho de 2019 e começou a receber Sintilimab em uma dose de 200 mg a cada 3 semanas. Cinco meses após receber Sintilimab, o exame de marcadores tumorais e exames de imagem mostraram que o tratamento foi eficaz. O nível de alfa-fetoproteína (AFP) do paciente diminuiu para 40,4 μg/L de um nível basal de 9829,9 μg/L (). A ressonância magnética (MRI) mostrou que o nódulo tumoral no fígado encolheu drasticamente com uma avaliação de resposta de regressão parcial (PR) de acordo com os Critérios de Avaliação de Resposta em Tumores Sólidos (RECIST) versão 1.1 (). Durante esses meses, o paciente sentiu febre leve regularmente; no entanto, não houve fadiga, náusea, eritema ou qualquer outro efeito colateral encontrado.
+Aos 24 semanas, após 8 cursos de Sintilimab, o paciente apresentou aumento da micção e ingestão de líquidos durante 1 semana, e os testes de sangue mostraram que a sua glicemia em jejum estava tão alta como 22.2 mmol/L, com um HbA1c de 7.8%. Considerando o alto risco de cetoacidose diabética, foi realizada análise de gases no sangue, que revelou que ele tinha acidose metabólica grave, com um pH arterial de 7.27, bicarbonato sérico de 12.9 mmol/L, e lactato de 1.8 mmol/L. A determinação de corpos cetónicos no plasma foi positiva. Consequentemente, o paciente foi suspeito de ter diabetes mellitus de novo com cetoacidose e foi admitido no nosso hospital. A análise subsequente de sangue mostrou que a sua glicemia em jejum estava tão baixa como 1.5 mIU/L e o bicarbonato sérico de 12.9 mmol/L, e lactato de 1.8 mmol/L. A determinação de corpos cetónicos no plasma foi positiva. Consequentemente, o paciente foi suspeito de ter diabetes mellitus de novo com cetoacidose e foi admitido no nosso hospital. A análise subsequente de sangue mostrou que a sua glicemia em jejum estava tão baixa como 1.5 mIU/L e o bicarbonato sérico de 12.9 mmol/L, e lactato de 1.8 mmol/L. A determinação de corpos cetónicos no plasma foi positiva. Consequentemente, o paciente foi suspeito de ter diabetes mellitus de novo com cetoacidose e foi admitido no nosso hospital. A análise subsequente de sangue mostrou que a sua glicemia em jejum estava tão baixa como 1.5 mIU/L e o bicarbonato sérico de 12.9 mmol/L, e lactato de 1.8 mmol/L. A determinação de corpos cetónicos no plasma foi positiva. Consequentemente, o paciente foi suspeito de ter diabetes mellitus de novo com cetoacidose e foi admitido no nosso hospital. A análise subsequente de sangue mostrou que a sua glicemia em jejum estava tão baixa como 1.5 mIU/L e o bicarbonato sérico de 12.9 mmol/L, e lactato de 1.8 mmol/L. A determinação de corpos cetónicos no plasma foi positiva. Consequentemente, o paciente foi suspeito de ter diabetes mellitus de novo com cetoacidose e foi admitido no nosso hospital. A análise subsequente de sangue mostrou que a sua glicemia em jejum estava tão baixa como 1.5 mIU/L e o bicarbonato sérico de 12.9 mmol/L, e lactato de 1.8 mmol/L. A determinação de corpos cetónicos no plasma foi positiva. Consequentemente, o paciente foi suspeito de ter diabetes mellitus de novo com cetoacidose e foi admitido no nosso hospital. A análise subsequente de sangue mostrou que a sua glicemia em jejum estava tão baixa como 1.5 mIU/L e o bicarbonato sérico de 12.9 mmol/L, e lactato de 1.8 mmol/L. A determinação de corpos cetónicos no plasma foi positiva. Consequentemente, o paciente foi suspeito de ter diabetes mellitus de novo com cetoacidose e foi admitido no nosso hospital. A análise subsequente de sangue mostrou que a sua glicemia em jejum estava tão baixa como 1.5 mIU/L e o bicarbonato sérico de 12.9 mmol/L, e lactato de 1.8 mmol/L. A determinação de corpos cetónicos no plasma foi positiva. Consequentemente, o paciente foi suspeito de ter diabetes mellitus de novo com cetoacidose e foi admitido no nosso hospital. A análise subsequente de sangue mostrou que a sua glicemia em jejum estava tão baixa como 1.5 mIU/L e o bicarbonato sérico de 12.9 mmol/L, e lactato de 1.8 mmol/L. A determinação de corpos cetónicos no plasma foi positiva. Consequentemente, o paciente foi suspeito de ter diabetes mellitus de novo com cetoacidose e foi admitido no nosso hospital. A análise subsequente de sangue mostrou que a sua glicemia em jejum estava tão baixa como 1.5 mIU/L e o bicarbonato sérico de 12.9 mmol/L, e lactato de 1.8 mmol/L. A determinação de corpos cetónicos no plasma foi positiva. Consequentemente, o paciente foi suspeito de ter diabetes mellitus de novo com cetoacidose e foi admitido no nosso hospital. A análise subsequente de sangue mostrou que a sua glicemia em jejum estava tão baixa como 1.5 mIU/L e o bicarbonato sérico de 12.9 mmol/L, e lactato de 1.8 mmol/L. A determinação de corpos cetónicos no plasma foi positiva. Consequentemente, o paciente foi suspeito de ter diabetes mellitus de novo com cetoacidose e foi admitido no nosso hospital. A análise subsequente de sangue mostrou que a sua glicemia em jejum estava tão baixa como 1.5 mIU/L e o bicarbonato sérico de 12.9 mmol/L, e lactato de 1.8 mmol/L. A determinação de corpos cetónicos no plasma foi positiva. Consequentemente, o paciente foi suspeito de ter diabetes mellitus de novo com cetoacidose e foi admitido no nosso hospital. A análise subsequente de sangue mostrou que a sua glicemia em jejum estava tão baixa como 1.5 mIU/L e o bicarbonato sérico de 12.9 mmol/L, e lactato de 1.8 mmol/L. A determinação de corpos cetónicos no plasma foi positiva. Consequentemente, o paciente foi suspeito de ter diabetes mellitus de novo com cetoacidose e foi admitido no nosso hospital. A análise subsequente de sangue mostrou que a sua glicemia em jejum estava tão baixa como 1.5 mIU/L e o bicarbonato sérico de 12.9 mmol/L, e lactato de 1.8 mmol/L. A determinação de corpos cetónicos no plasma foi positiva. Consequentemente, o paciente foi suspeito de ter diabetes mellitus de novo com cetoacidose e foi admitido no nosso hospital. A análise subsequente de sangue mostrou que a sua glicemia em jejum estava tão baixa como 1.5 mIU/L e o bicarbonato sérico de 12.9 mmol/L, e lactato de 1.8 mmol/L. A determinação de corpos cetónicos no plasma foi positiva. Consequentemente, o paciente foi suspeito de ter diabetes mellitus de novo com cetoacidose e foi admitido no nosso hospital. 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A determinação de corpos cetónicos no plasma foi positiva. Consequentemente, o paciente foi suspeito de ter diabetes mellitus de novo com cetoacidose e foi admitido no nosso hospital. A análise subsequente de sangue mostrou que a sua glicemia em jejum estava tão baixa como 1.5 mIU/L e o bicarbonato sérico de 12.9 mmol/L, e lactato de 1.8 mmol/L. A determinação de corpos cetónicos no plasma foi positiva. Consequentemente, o paciente foi suspeito de ter diabetes mellitus de novo com cetoacidose e foi admitido no nosso hospital. A análise subsequente de sangue mostrou que a sua glicemia em jejum estava tão baixa como 1.5 mIU/L e o bicarbonato sérico de 12.9 mmol/L, e lactato de 1.8 mmol/L. A determinação de corpos cetónicos no plasma foi positiva. Consequentemente, o paciente foi suspeito de ter diabetes mellitus de novo com cetoacidose e foi admitido no nosso hospital. A análise subsequente de sangue mostrou que a sua glicemia em jejum estava tão baixa como 1.5 mIU/L e o bicarbonato sérico de 12.9 mmol/L, e lactato de 1.8 mmol/L. A determinação de corpos cetónicos no plasma foi positiva. Consequentemente, o paciente foi suspeito de ter diabetes mellitus de novo com cetoacidose e foi admitido no nosso hospital. A análise subsequente de sangue mostrou que a sua glicemia em jejum estava tão baixa como 1.5 mIU/L e o bicarbonato sérico de 12.9 mmol/L, e lactato de 1.8 mmol/L. A determinação de corpos cetónicos no plasma foi positiva. Consequentemente, o paciente foi suspeito de ter diabetes mellitus de novo com cetoacidose e foi admitido no nosso hospital. A análise subsequente de sangue mostrou que a sua glicemia em jejum estava tão baixa como 1.5 mIU/L e o bicarbonato sérico de 12.9 mmol/L, e lactato de 1.8 mmol/L. A determinação de corpos cetónicos no plasma foi positiva. Consequentemente, o paciente foi suspeito de ter diabetes mellitus de novo com cetoacidose e foi admitido no nosso hospital. A análise subsequente de sangue mostrou que a sua glicemia em jejum estava tão baixa como 1.5 mIU/L e o bicarbonato sérico de 12.9 mmol/L, e lactato de 1.8 mmol/L. A determinação de corpos cetónicos no plasma foi positiva. Consequentemente, o paciente foi suspeito de ter diabetes mellitus de novo com cetoacidose e foi admitido no nosso hospital. A análise subsequente de sangue mostrou que a sua glicemia em jejum estava tão baixa como 1.5 mIU/L e o bicarbonato sérico de 12.9 mmol/L, e lactato de 1.8 mmol/L. A determinação de corpos cetónicos no plasma foi positiva. Consequentemente, o paciente foi suspeito de ter diabetes mellitus de novo com cetoacidose e foi admitido no nosso hospital. A análise subsequente de sangue mostrou que a sua glicemia em jejum estava tão baixa como 1.5 mIU/L e o bicarbonato sérico de 12.9 mmol/L, e lactato de 1.8 mmol/L. 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+Uma mulher de 48 anos apresentou-se com dor torácica esmagadora em repouso com troponina I elevada de 2,72 μg/L (normal <0,04 μg/L) e um eletrocardiograma normal (ECG). O seu histórico inclui 30 anos de consumo de cigarros, obesidade, banda gástrica, fibromialgia e depressão/ansiedade. No exame, a sua frequência cardíaca era de 70 b.p.m., a sua pressão arterial era de 127/82 mmHg, e a sua saturação de oxigénio era de 98%. As auscultações cardíaca e pulmonar foram normais. Foi-lhe dada uma dose de carga de aspirina e ticagrelor. Teve um angiograma coronário que mostrou a oclusão da primeira artéria diagonal (D1) e do ramo marginal direito (RM) (Figura) com uma aparência angiográfica que é consistente com SCAD. Não se resolveu com nitrato intracoronário. Realizámos um aortograma por tomografia computorizada para procurar displasia fibromuscular nas artérias carótidas, renais e ilíacas e estavam ausentes. Foi medicada com aspirina 100 mg e clopidogrel 75 mg diariamente, e metoprolol 25 mg duas vezes ao dia.
+Ela apresentou-se 2 meses depois com sintomas semelhantes, com uma elevação de troponina de 2500 ng/L (normal <18 ng/L) e um ECG normal. Ela fez outro angiograma coronário que mostrou SCAD de cicatrização no D1 e no RM, mas um novo SCAD na primeira artéria marginal obtusa (OM1) (Figura). Ela foi tratada de forma conservadora com os mesmos medicamentos.
+Ela representou-se 4 meses depois a queixar-se de angina a cada 2 dias com uma troponina normal e ECG. Desta vez, o seu angiograma coronário mostrou SCAD curado em OM1 e RM, mas a recorrência de SCAD em D1. Dado que tinha eventos recorrentes apesar da terapia médica, decidimos proceder com PCI. Depois de uma fiação cautelosa e confirmação da colocação do fio guia no verdadeiro lúmen com injeção de contraste coronário seletivo, implementámos um 2.25 × 15 mm Resolute Onyx (Medtronic, CA, EUA) em D1, com excelente resultado final (Figura). Ela permaneceu com os mesmos medicamentos. Ela apresentou-se com uma dor torácica atípica 10 meses depois e o seu angiograma coronário mostrou a cura completa de todas as artérias coronárias e um stent patente em D1. Ela permaneceu livre de sintomas.
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+Um homem de 60 anos foi encaminhado ao nosso departamento devido a uma hematúria branda sem dor. O paciente não tinha fatores de risco incluindo tabagismo, radioterapia anterior, fatores de risco ocupacionais ou fatores hereditários. Além disso, não se conheciam outras condições pré-existentes. O paciente não tinha dor e não tinha quaisquer sintomas B incluindo perda de peso ou suores noturnos, além disso, não se relataram déficits neurológicos.
+Após a exclusão de infecção urinária como causa para a hematúria, foi realizada uma cistoscopia que revelou um tumor sólido de 6 cm na parede da bexiga direita. A citologia urinária (urina esvaziada e lavagem da bexiga) permaneceu negativa.
+Consequentemente, foi realizada uma ressecção transuretral do tumor e o tumor foi removido macroscopicamente. A histologia primária da amostra do tumor mostrou um carcinoma neuroendócrino de células pequenas, invasivo muscular, pT2a GIII. Além disso, as células tumorais foram positivas para sinaptofisina e AE1/AE3, com uma taxa de proliferação elevada (KI-67) de 95% na análise imuno-histoquímica (Fig.
+18 A tomografia por emissão de fóton único (TEP) / tomografia computadorizada (TC) realizada no momento do diagnóstico primário não mostrou qualquer disseminação de linfonodo ou tumor metastático visceral. Uma subsequente tomografia por ressonância magnética (TRM) também confirmou que não havia infiltração de tumor no cérebro.
+Como existem relatórios de aumento das taxas de sobrevivência após quimioterapia neoadjuvante em pacientes que sofrem de SCBC [], o paciente foi submetido a quatro ciclos (dia 1-3; 1 ciclo = 21 dias) de cisplatina (25 mg/m2)/etoposide (100 mg/m2) sem quaisquer complicações. Além disso, realizámos uma WBRT profilática com uma dose total de 26 Gray. Posteriormente, o paciente foi submetido a uma cistoprostectomia radical e a uma neobladder ileal com uma linfadenectomia pélvica bilateral alargada (incluindo 32 gânglios linfáticos ressecados sem formação de tecido de carcinoma de células pequenas). A patologia final confirmou uma resposta completa à quimioterapia neoadjuvante, sem quaisquer formações de tecido de carcinoma de células pequenas vitais, quer nos gânglios linfáticos quer na amostra da cistoprostectomia (ypT0, N0, L0, V0, Pn0). Observou-se um curso intra- e pós-operatório sem incidentes. O tempo desde a ressecção transuretral até ao início da quimioterapia foi de 28 dias. 34 dias após a quimioterapia ter sido interrompida, foi realizada uma cistoprostectomia radical.
+Atualmente, o paciente é submetido a controles regulares de acompanhamento a cada 6 meses, incluindo citologia urinária (urina esvaziada), medição de urina residual, análise de gases no sangue e estudos de imagem (tomografia computadorizada de tórax/abdominal a cada segunda visita ou radiografia de tórax em combinação com ultrassom abdominal). Não notamos evidências de recidiva, mesmo 33 meses após o diagnóstico inicial de SCBC.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Uma paciente de 71 anos de idade com talassemia menor e hipertensão foi diagnosticada em 1999 com carcinoma ductal invasivo de mama em estágio inicial. Ela passou por uma cirurgia conservadora de mama e dissecção axilar; a patologia mostrou um tumor pequeno, com menos de 2 cm, com carcinoma ductal invasivo, sem nódulos. Os receptores hormonais (RHs) foram positivos, mas o HER2 foi negativo. Após a cirurgia, ela recebeu quimioterapia [ciclofosfamida, metotrexato e 5-fluorouracil (CMF)], seguida por radioterapia e tamoxifeno adjuvante por 5 anos. Ela se saiu bem e foi muito aderente ao acompanhamento clínico e mamográfico até 2015, quando teve uma tosse intratável. Estudos de imagem mostraram uma lesão hilar esquerda e múltiplas metástases ósseas osteolíticas, incluindo a escápula esquerda, ombro esquerdo, osso ilíaco esquerdo e a quarta e sétima vértebra dorsal. A aspiração com agulha fina do hilus esquerdo, através de ultrassom endobrônquico, confirmou a metástase do câncer de mama. Semelhante ao tumor original, os receptores hormonais foram positivos (ER 90%, PR 30%) e o HER2 foi negativo. Portanto, ela começou com terapia endócrina com fulvestrant, que a manteve livre de progressão por 2 anos. Ela então foi transferida para exemestano e everolimus; no entanto, este regime foi descontinuado devido a pneumonite grau II e proteinúria pré-nefrótica. Na época, a paciente foi inscrita em um estudo clínico duplo-cego randomizado que testava inibidores de CDK4/6 juntamente com inibidores de aromatase. Alguns meses depois, a paciente foi retirada do estudo devido à progressão da doença e foi encontrada no braço placebo. Após a aprovação da Food and Drug Administration (FDA) dos inibidores de CDK4/6, ela começou com ribociclibe e letrozol, que tolerou relativamente bem. No entanto, devido à neutropenia persistente, a dose de ribociclibe foi reduzida para 400 mg diariamente; nos dias 1-21 de um ciclo de 28 dias.
+Quase 20 semanas após iniciar o ribociclib e o letrozol, ela notou pequenas, redondas, bem demarcadas lesões hipopigmentadas em ambas as mãos com manchas em expansão que chegavam até o meio dos antebraços (). Três semanas depois, novas lesões semelhantes começaram a aparecer em seu rosto () e pés. A paciente não tinha histórico pessoal ou familiar de doenças autoimunes. A paciente foi vista na clínica de dermatologia e foi oferecido tratamento com imunomoduladores tópicos (inibidores de calcineurina), que ela recusou, e foi mantida com esteróides tópicos com pouca melhora.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+O paciente era um homem chinês de 66 anos com um histórico médico significativo para AF, não em anticoagulação por preferência do paciente, e doença arterial coronariana (DAC) pós-intervenção coronariana percutânea na artéria descendente anterior esquerda cerca de 1 ano atrás, atualmente em aspirina, clopidogrel, e rosuvastatin. Ele inicialmente apresentou 2 dias de aperto no peito, e síndrome coronariana aguda foi descartada. Ele então desenvolveu repentinamente dor abdominal aguda e intermitente no lado esquerdo. A revisão sistêmica foi negativa para febre, calafrios, náusea, vômito, diarreia, ou hematúria. Ele mora em uma cidade rural trabalhando como fazendeiro, e é um fumante atual com cerca de 30 anos de história de tabagismo. Ele nega qualquer abuso de álcool ou uso de drogas ilícitas, e não tem alergias a drogas conhecidas. A história familiar não contribuiu. Os medicamentos atuais em casa incluem aspirina (100 mg), clopidogrel (75 mg), rosuvastatin (10 mg), furosemida (20 mg), espironolactona (20 mg), e isosorbide mononitrato (10 mg). Não foram documentadas alergias a drogas conhecidas.
+Na admissão, os seus sinais vitais estavam normais, com pressão arterial de 100/70 mmHg, frequência cardíaca de 68 batimentos/minuto, e temperatura oral de 36,3 °C. Na inspeção, a sua frequência cardíaca estava irregularmente irregular sem murmúrios cardíacos, a pressão venosa jugular (JVP) estava normal, sem edema de pitting nas extremidades inferiores. Os pulmões estavam limpos na auscultação. A sua inspeção abdominal foi notável pela leve sensibilidade à palpação no quadrante esquerdo sem rebote ou proteção. Os sons intestinais estavam normais. O resto da inspeção foi sem relevância.
+Os testes laboratoriais de rotina mostraram um hemograma completo normal, testes de função hepática, amilase, lipase e função da tiróide normais. A creatinina estava normal a 56 μmol/L (intervalo normal, 40-130 μmol/L) com níveis ligeiramente elevados de ureia no sangue (7.29 mmol/L [intervalo normal, 2.3-7.1 mmol/L]). A análise de urina foi negativa para proteinúria, infeção e hematuria. A análise de sangue oculto nas fezes foi negativa. Tanto a desidrogenase de lactato (LDH) como a desidrogenase alfa-hidroxibutirato (α-HBDH) estavam elevadas (283 U/l [intervalo normal, 135-225 U/l] e 239 U/l [intervalo normal, 76-195 U/l], respetivamente). A ultrassom Doppler abdominal e renal de cabeceira foi normal. Devido à dor abdominal persistente de etiologia não esclarecida, foi realizada uma TAC com contraste, que revelou infarto renal do rim esquerdo (Fig. A). A angiografia coronária (dados não mostrados) e a angiografia aórtica (Fig. B) foram negativas para estenose coronária e dissecção aórtica. Tendo em conta os achados da TAC e a dor abdominal persistente, foi realizada uma angiografia renal, que revelou oclusão distal de ambos os segmentos superior e inferior da artéria renal esquerda (Fig. a). Em seguida, foi dada atenção ao rim esquerdo. Foram introduzidos dois fios condutores nos segmentos superior e inferior do rim esquerdo (Fig. b), e o fio de Pt foi passado através da oclusão distal da artéria superior (Fig. c-g). Foi aspirado um trombo de 5 × 4 mm por um cateter de sucção e insuflado localmente com um balão de 1,5 × 15 mm Maverick, e foram injetados 0,1 mg de nitroglicerina e 1 mg de diltiazem através do microcateter (Fig. d-g). A restauração do fluxo sanguíneo para ambos os segmentos superior e inferior da artéria renal e a potência dos vasos foram confirmados por angiografia após as intervenções acima mencionadas (Fig. h), que é mais claramente observada na ampliação das imagens para angiogramas renais após a cirurgia (Fig. k e l, seta) em comparação com antes da cirurgia (Fig. i e j, seta). Os sintomas abdominais resolveram-se 6 horas após a operação. A LDH (230 U/L) e a α-HBDH (216 U/L) diminuíram e acabaram por se normalizar no dia 5 pós-operatório. O doente continuou a tomar todos os medicamentos em casa e começou a tomar varfarina após o procedimento com um rácio internacional normalizado (INR) de 2-3. O doente foi dispensado com uma terapia tripla com aspirina (100 mg), clopidogrel (75 mg) e varfarina (3,125 mg) durante 1 mês, seguido por clopidogrel e varfarina durante mais 6 meses. Aos 6 meses de seguimento, o doente estava livre de sintomas e a função renal permaneceu normal (creatinina 74 μmol/L [intervalo normal, 57-111 μmol/L]). Não foi realizada uma repetição da angiografia de seguimento para evitar exposição adicional à radiação, dado o baixo risco de infarto renal persistente ou recorrente.
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+A paciente era uma mulher nulípara de 29 anos (altura, 158 cm; peso, 58 kg; IMC, 20,4 kg/m2) que tinha recebido reposição hormonal da tiroide oral devido a uma tiroidectomia subtotal anterior para a doença de Graves. Não foram observadas anormalidades na contagem de plaquetas ou na coagulação. Inicialmente, foi encaminhada à nossa instituição devido a uma suspeita de placenta prévia. Na 31ª semana de gestação, a posição da placenta foi confirmada dentro do intervalo normal, e a placenta prévia foi negada. Não foram descritas preocupações adicionais durante o resto da gravidez. Na 41ª semana de gestação, o parto vaginal foi induzido pela administração de ocitocina. A paciente não pediu analgesia epidural para o seu parto. A apresentação ou rotação malformada da cabeça do feto não foi confirmada, o que comprimia a raiz nervosa e induzia uma dor radiada intensa. O obstetra esperava um tónus uterino elevado quando o feto desenvolveu um estado fetal não tranquilizador. A paciente foi aconselhada a um parto cesariano de emergência porque a interrupção da ocitocina não melhorou o estado fetal.
+Após desinfecção cuidadosa com 10% de povidona-iodina, esperando que o desinfectante secasse, a anestesia espinal foi realizada com a posição lateral esquerda do paciente. O espaço intervertebral L2/3 foi identificado pela palpação da coluna ilíaca superior posterior para confirmar as vértebras L5 e S1. Uma agulha Quincke de calibre 25 foi usada para perfurar o espaço intervertebral L2/3 através de abordagem mediana.
+A primeira punção obteve um refluxo claro de fluido cerebrospinal. Uma mistura de anestésicos contendo 12 mg de 0.5% de bupivacaína hiperbárica, 0.1 mg de cloridrato de morfina, e 10 mcg de citrato de fentanil foi administrada. Não houve preocupações, tais como sangramento ou dor radiante, durante a punção ou infusão dos anestésicos. O nível do bloqueio cobriu com sucesso o nível do dermatomo da sexta vértebra torácica.
+A entrega foi sem incidentes para a paciente e para a criança, e a perda de sangue estimada foi de 500 ml. A paciente notou desconforto e dormência na extremidade inferior esquerda 7 horas após o procedimento espinal, mas não disse nada ao obstetra. No dia 1 pós-operatório, queixou-se de dormência sensorial no lado lateral da perna esquerda e dificuldade com dorsiflexão e flexão plantar do pé esquerdo. Um neurologista foi consultado pelo obstetra e avaliou o teste de força muscular manual e descobriu que os músculos tibiais anteriores e gastrocnémio esquerdo tinham enfraquecido 3/5. O neurologista também notou perda sensorial no lado lateral da perna esquerda. Coletivamente, a lesão da raiz nervosa L5 e S1 foi suspeita. No dia 3 pós-operatório, a paciente foi submetida a uma ressonância magnética para excluir a possibilidade de complicações como a formação de hematoma epidural. A imagem mostrou um sinal baixo T2W1 no lado esquerdo do canal espinal ao nível L5/S1 devido a aracnoidite adesiva (Fig.
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+Uma mulher de 20 anos de idade foi submetida a correção de deformidade e cirurgia de fusão espinal para escoliose idiopática adulta presumida com instrumentação espinal posterior compreendendo parafusos pediculares e ganchos que se estendem de T3-T12 (). A avaliação pré-operativa incluindo um ECG não demonstrou quaisquer anomalias e o seu histórico médico passado foi sem incidentes enquanto ela tinha um nível normal de atividades físicas incluindo desporto. A anestesia e a cirurgia de escoliose foram descomplicadas com a paciente a manter bons níveis de O2 e pressão arterial enquanto o neuromonitoramento intraoperativo mostrou potenciais motores e sensoriais estáveis ao longo de todo o processo. O seu curso pós-operativo inicial foi sem incidentes até ao dia 2 pós-operativo quando teve episódios de dessaturação aguda que levaram a um USG Doppler para membros inferiores bilaterais e angiografia pulmonar por tomografia computorizada (CTPA). Embora ambos os estudos tenham excluído qualquer evidência de embolia pulmonar, a CTPA revelou um padrão de tensão do lado direito do coração e um lado direito aumentado do coração. Um subsequente ecocardiografia 2D revelou um grande defeito do septo atrial (ASD) que tinha permanecido assintomático até esse momento. Além disso, a CTPA demonstrou uma fratura lateral ao nível do parafuso pedicular esquerdo T10 com a ponta do parafuso a estar muito próxima da aorta. Realizou-se uma reunião de equipa multidisciplinar onde foi decidido priorizar a gestão cardíaca para ASD e manter o parafuso mal posicionado sob observação com remoção planeada para uma data posterior. Foi realizado um procedimento de reparação de ASD e este foi sem incidentes com a paciente a fazer uma boa recuperação.
+Após a recuperação do procedimento cardíaco, foi realizada uma tomografia computadorizada (TC) para planear a remoção do parafuso; a tomografia computadorizada mostrou a posição do parafuso esquerdo T10 na proximidade da aorta (). Para determinar a posição exata da ponta do parafuso em relação à aorta, foi realizada uma angiografia e um ultra-som intravascular que não mostrou evidência de extensão intra-luminal da ponta do parafuso. Além disso, foi realizado um ultra-som transesofágico e isso excluiu qualquer contacto extra-luminal com a aorta. Dois anos após a correção da escoliose primária, foi decidido proceder à remoção da instrumentação espinal com o cirurgião vascular e os radiologistas de intervenção em standby. A cicatriz longitudinal da linha média foi reaberta e a coluna vertebral foi exposta através dos segmentos previamente operados de T3-T12. Foi observada uma fusão espinal posterior sólida através dos níveis previamente operados que permitiu a remoção da instrumentação espinal sem comprometer o resultado cirúrgico da correção da escoliose. Foi utilizado um neuro-monitoramento intraoperativo e o procedimento foi simples. A massa de fusão foi re-enxertada utilizando osso alogénico. O paciente foi seguido na nossa clínica por um período adicional de dois anos durante o qual não houve evidência clínica ou radiográfica de recorrência da escoliose.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Um homem de 69 anos de idade, com hipertensão não tratada, foi transportado para o nosso hospital 4 horas após ter sido ferido num acidente de automóvel. O paciente estava consciente e a sua temperatura corporal era de 36,6°C, a frequência cardíaca era de 75 bpm, a pressão arterial era de 186/115 mmHg, a taxa respiratória era de 18 respirações/min, e a saturação de oxigénio era de 96% (cânula nasal, 1 L). Os dados laboratoriais mostraram níveis elevados de troponina I (0,149 ng/mL) e CK-MB (27,3 U/L). A eletrocardiografia revelou contração ventricular prematura e bloqueio incompleto do ramo direito, mas não foram observados achados notáveis na ecocardiografia. A tomografia computorizada com contraste mostrou fraturas em série das costelas do quarto ao sétimo esquerdo. A sexta costela estava a entrar na cavidade torácica em direção ao coração (Figura). A quinta costela estava fraturada perto do coração, e a sétima costela estava fraturada perto do diafragma. Uma pequena efusão pleural, suspeita de ser um hemotórax, foi observada no tórax esquerdo. No entanto, não estava a aumentar de tamanho; portanto, a drenagem não foi realizada. A cirurgia foi considerada para reparar as fraturas das costelas. No entanto, foi identificado um extravasamento para um quisto hepático, e o sangramento precisou ser interrompido por intervenção radiológica (IVR) antes da cirurgia, enquanto os sinais vitais do paciente estavam estáveis. Nove horas após a lesão, após IVR, o nível de CK-MB diminuiu para 15,7 U/L, e o nível de troponina I aumentou para 1,009 ng/mL. Suspeita-se de lesão cardíaca e VATS exploratório foi imediatamente realizado. A avaliação mostrou que a parede ventricular esquerda estava esmagada abaixo do pericárdio ferido no lado anterior do nervo frênico (Figura). Embora o nervo frênico estivesse intacto, o diafragma estava danificado, embora não tenha sido observada penetração na cavidade abdominal. As artérias coronárias não foram feridas, e não houve sangramento na área danificada. Um fragmento da sexta costela estava a entrar na cavidade torácica; no entanto, não foi observada uma fístula pulmonar. A lesão da parede ventricular esquerda não penetrou profundamente no lúmen; portanto, foi fechada horizontalmente utilizando uma sutura em forma de U com polipropileno não reabsorvível 4-0 com feltro, e coberta com um patch de colágeno-fibrin (TachoSil®). O pericárdio lacerado foi suturado de forma esparsa para evitar tamponamento cardíaco e hérnia. Os fragmentos de ossos espalhados foram removidos, e as seis e sete costelas foram reparadas utilizando placas biorreabsorvíveis (SUPER FIXSORB-MX®) como grampos. O diafragma não foi reparado, pois a lesão não penetrou na cavidade abdominal. Após a colocação de um tubo torácico duplo de 20 Fr. na parte anterior e um tubo torácico simples de 28 Fr. na parte posterior, a operação foi concluída. O paciente foi capaz de manter ventilação e oxigenação adequadas. Ele foi extubado no dia 2 pós-operatório. Os tubos torácicos foram removidos no dia 4 pós-operatório. A fibrilação atrial paroxística apareceu de forma transitória, mas melhorou após a administração de beta-bloqueadores. Os níveis de enzimas miocárdicas do paciente diminuíram gradualmente, e ele foi dado alta do hospital no dia 16 pós-operatório.
+Não foram observadas anormalidades significativas 3 meses após a operação (Figura).
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Em 3 de Novembro de 2009, o primeiro MCGR (Tabela) foi implantado numa menina de 5 anos com Síndrome de Ehlers-Danlos (tipo VI). Esta paciente nasceu com hipotonia generalizada e um braço direito fracturado. Ela tinha uma curva de 58.5 graus em T1-9 e 72.8 graus em T9-L4 com um único MCGR ancorado em T3-4 e L3-4 (Fig. ). Uma haste extra curta foi colocada do outro lado para facilitar qualquer MCGR adicional sem alterar a fundação. Aos 13 meses pós-operatórios, o MCGR não conseguiu distrair entre episódios de alongamento devido à rotação ilimitada do íman interno. A haste voltou ao estado pré-distração no seguimento, indicando uma perda de distração. A rotação ilimitada foi observada através de testes internos pelo desenvolvedor. Houve um aumento do desvio torácico e elevação do ombro. Um íman externo foi colocado fora da pele para impedir que o íman voltasse (Fig. ). A haste foi redesenhada com uma placa interna de retenção adicionada para impedir uma maior perda de distração (Fig. ). O equilíbrio global foi sub-ótimo e depois de a haste ter sido usada, ela desenvolveu uma cifose juncional proximal (PJK) bem como um "sinal de haste torcida" (Fig. ).
+Aos 9 anos de idade, um conjunto de MCGRs duplos com o novo design foram inseridos com extensão proximal a C7-T1. O equilíbrio espinal dela melhorou e as distrações continuaram. Ela subsequentemente desenvolveu um acréscimo abaixo (Fig. ) Aos 15 anos de idade, as hastes não conseguiram distrair com o frequente estolamento do rotor. Um "sinal de haste torta" foi novamente observado nas radiografias (Fig. ) Não foram possíveis mais distrações. Autofusão foi também observada na coluna lombar. A cirurgia de fusão final foi realizada de C7-L4 deixando uma inclinação residual abaixo para evitar a fusão à pélvis, uma vez que ela era candidata para a equipa de ténis de mesa paraolímpica e queríamos manter a mobilidade. A metalose grosseira observada à volta do atuador e da porção extensível da haste foi desbridada (Fig. )
+As hastes foram extraídas para inspeção visual, exame de raios-X e dissecção (Fig. ). Na aparência externa, da vista anteroposterior (AP), as duas MCGRs estavam alinhadas. No entanto, da vista lateral, a haste do pistão na MCGR esquerda mostrou um "sinal de haste torcida" perto da abertura do cilindro. A dissecção da haste esquerda revelou que o sinal radiográfico de "haste torcida" foi causado por fratura do parafuso perto da abertura do cilindro (Fig. ). O rotor e o parafuso não conseguiam mover a haste do pistão para a frente devido a esta falha completa do material. Parte do parafuso permaneceu dentro da haste do pistão e o local da fratura poderia ter fricções repetitivas causadas pela parada do pistão durante as sessões de distração com a rotação do íman. A corrosão podia ser vista no local da fratura do parafuso e na abertura do cilindro da porção da manga (Fig. ).
+Além disso, os detritos do interior da manga foram recolhidos em placas de Petri e observados sob microscopia de luz (Fig. ): A&B Esquerda), enquanto para a haste direita, os detritos foram maiores e tinham a aparência de trilhos de rosca de parafuso (Fig. : A&B Direita). As concentrações de elementos (mg/kg) na amostra foram medidas por espectrómetros de emissão ótica de plasma acoplado indutivamente (ICP-OES; Agilent 700 Series; Agilent Technologies, Inc.; EUA). O processo de teste seguiu as instruções do fabricante (). O ICP-OES revelou os elementos dos detritos que continham partículas de desgaste de metal (titânio, alumínio, vanádio, neodímio) e tecidos humanos (cálcio, fosfato, potássio, enxofre, sódio) (Tabela). Para a haste esquerda, havia predominantemente partículas de metal, enquanto para a haste direita, os elementos de tecidos humanos foram aumentados.
+O paciente está agora com mais de 2 anos após a cirurgia de fusão final com manutenção da correção do ângulo de Cobb. O equilíbrio geral permanece inalterado sem qualquer afrouxamento do implante.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_458_pt.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Uma mulher tunisina de 69 anos sem histórico familiar de doença autoimune. Ela tinha um histórico de hipertensão e foi examinada 4 anos antes da admissão por artralgias e artrites transitórias. Aos 69 anos, ela apresentou fotossensibilidade, eritema malar e lesões difusas discoides no tronco e face para as quais foi ao hospital. Ela também relatou perda de peso de aproximadamente 3 kg nos últimos três meses. Ela não tinha histórico de abuso de drogas ou consumo significativo de álcool antes da admissão. O exame físico mostrou sinovite dos punhos. O seu estado geral de saúde era regular, eupneico. Os exames cardiovasculares e respiratórios estavam dentro do intervalo normal. A paciente não tinha testes laboratoriais anteriores. No momento da admissão, os seus testes laboratoriais iniciais foram os seguintes: sedimentação de eritrócitos de 45 mm/1 hora associada a uma gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de 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gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de 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gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de 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gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de gama de 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+Um homem de 32 anos apresentou-se ao departamento de ambulatório do nosso hospital com tosse e uma ligeira febre. Ele tinha um histórico de estenose da válvula aórtica (válvula bicúspide) e uma fração de ejeção do ventrículo esquerdo reduzida (EF, 40%) aos 5 anos de idade. Ele tinha recebido uma operação de substituição da válvula aórtica aos 16 anos de idade. Depois da cirurgia, foi seguido por outro hospital e foi-lhe dado varfarina com um controlo razoável. À temperatura ambiente, os parâmetros físicos do paciente eram os seguintes: temperatura, 37.0°C; pressão arterial, 90/60 mmHg; pulso, 89 batimentos/min; e saturação de oxigénio, 99% (ar ambiente). A auscultação revelou sons respiratórios normais. Foi notado um murmúrio sistólico de ejeção grau II/VI no bordo esternal direito. Uma radiografia de tórax revelou uma cardiomegalia acentuada e expansão mediastinal sem uma diferença de aumento da radiolucência entre os pulmões esquerdo e direito. Uma tomografia computorizada (TC) do tórax revelou um aneurisma de 10 cm na aorta ascendente (Figura). A imagem de TC indicou que o TAA tinha comprimido a artéria pulmonar direita sem uma diferença de contraste entre o pulmão esquerdo e o direito, indicando que o fluxo sanguíneo da artéria pulmonar direita não estava perturbado. Um ecocardiograma mostrou um alargamento do ventrículo esquerdo (diâmetro final diastólico do ventrículo esquerdo, 57 mm) e uma hipocinesia difusa do ventrículo esquerdo (EF, 35%). Um ecocardiograma Doppler mostrou um gradiente de pressão da válvula trans-aórtica de 18 mmHg. No entanto, a sua tolerância ao exercício foi boa. Não se observou dispneia durante o exercício em ambulatório (NYHA I). A cintigrafia pulmonar de ventilação/perfusão foi realizada para excluir a compressão induzida por aneurisma dos órgãos circundantes, mas não se observaram resultados significativos. O paciente nunca se queixou de dispneia durante a noite na posição supina.
+Foi planeada uma substituição total da arcada aórtica. No entanto, após anestesia intravenosa (peso corporal de 78 kg, 5 mg de midazolam, 100 mg de tiopental e um total de 90 mg de rocurónio) e intubação na posição supina, a sua saturação de oxigénio (70%) e pressão arterial (60/40 mmHg) diminuíram rapidamente. A sua análise de gases arteriais apresentou os seguintes resultados com uma FiO2 de 100%: pH, 7.234; PaO2, 20 mmHg; PaCO2, 72.6 mmHg; SaO2, 18.6% e HCO3-, 29.6 mmol/L. O colapso cardiopulmonar foi resistente a vasopressores (total de 12 mg de efedrina) e a uma elevada oxigenação. Como se considerou, de forma provisória, a possibilidade de embolia pulmonar aguda neste paciente, foi realizada imediatamente uma arteriografia pulmonar. A artéria pulmonar esquerda estava patente. No entanto, a artéria pulmonar direita estava totalmente defeituosa. O cateter Swan-Ganz não conseguiu passar pelo ramo principal da artéria pulmonar direita. Além disso, devido à ausência de sons respiratórios na auscultação no campo pulmonar esquerdo, foi realizada uma broncoscopia e foi observada uma compressão completa do brônquio principal esquerdo (Figura). Finalmente, diagnosticámos um colapso hemodinâmico súbito e uma hipoxia como uma compressão simultânea da artéria pulmonar direita e do brônquio principal esquerdo.
+O suporte cardiopulmonar percutâneo (PCPS) foi realizado com sucesso, recuperando-se do colapso cardiopulmonar. Interrompemos a operação e transferimos o paciente para a unidade de cuidados intensivos. Depois de o paciente recuperar a consciência da anestesia, o seu colapso hemodinâmico foi gradualmente melhorado, e o PCPS foi retirado sem utilização de inotrópicos. Além disso, a broncoscopia revelou que a oclusão do principal brônquio esquerdo desapareceu, e o paciente foi extubado com sucesso. Felizmente, recuperou no dia seguinte sem défice neurológico. Na segunda cirurgia, o PCPS foi iniciado com anestesia local antes da anestesia geral e intubação. Desnudámos a veia femoral direita e a artéria, e introduzimos cânulas para o PCPS. A anestesia geral foi realizada com cuidado. Realizámos também uma broncoscopia após a intubação e descobrimos que o principal brônquio esquerdo estava quase ocluído da mesma forma que na operação anterior. No entanto, a sua saturação de oxigénio não diminuiu. Neste momento, o PCPS foi considerado útil para prevenir a hipoxia e o colapso hemodinâmico. A prótese da válvula aórtica que anteriormente substituiu estava completamente intacta. O aneurisma aórtico ocupava desde um pouco acima da prótese até ao arco aórtico distal. Realizámos com sucesso a substituição total do arco e a reconstrução das artérias coronárias bilaterais, da artéria braquiocefálica, da artéria carótida comum esquerda e da artéria subclávia esquerda sem quaisquer eventos adversos (Figura).
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+Um menino de 2 anos de idade foi encaminhado ao nosso departamento pediátrico para um histórico de 10 meses de púrpura trombocitopênica que não respondeu à terapia convencional com corticosteroides. O paciente nasceu de pais saudáveis e não consanguíneos. O histórico médico revelou um episódio de anemia com um mês de idade que exigiu transfusão de sangue, mas sem histórico anterior de diarreia. No momento da admissão, o exame físico mostrou febre de 38°C, púrpura cutânea e sem comprometimento neurológico. A contagem de plaquetas foi de 9 × 109/l; o nível de hemoglobina foi de 6,8 g/dl com reticulocitose acentuada. O teste direto de Coombs foi negativo e a taxa de lactato desidrogenase foi de 2314 IU/l. O filme de sangue revelou numerosos esquistócitos e microesferócitos. A proteinúria leve e a hematuria foram detectadas, mas a função renal foi preservada. Os testes de coagulação foram normais. Em relação à ausência de diarreia anterior e insuficiência renal, o diagnóstico de TTP atípica foi relatado. O nível de hemoglobina normalizou-se (10,9 g/dl) após uma transfusão de sangue, enquanto a contagem de plaquetas permaneceu baixa em 35 × 109/l. A TTP foi então suspeitada; o paciente foi tratado com 20 ml/kg de plasma fresco-congelado, o que resultou prontamente na recuperação total da trombocitopenia (152 × 109/l). Ele foi dispensado após a melhora. Vinte dias depois, ele teve uma nova recorrência de um episódio hemolítico que melhorou com uma nova plasmaferese. Investigações posteriores revelaram uma deficiência grave da atividade ADAMTS 13 (nível < 5%), o antígeno ADAMTS 13 foi indetectável (< 65 ng/l; kit American Diagnostica, Stamford, EUA). Não foram encontrados inibidores para ADMTS 13. Para análise genética, todos os 29 exões com fronteiras de intrões-exões do gene ADAMTS 13 foram amplificados e sequenciados. O paciente foi encontrado para ser homozigótico para uma nova mutação: c 2203 G>T-p.Glu735X (domínio TSP1-2) no exão 18. A sequenciação genética da família do paciente não pôde ser realizada, mas nenhum membro teve um histórico de um distúrbio semelhante a TTP, trombose ou episódios hemorrágicos. Desde então, o diagnóstico de TTP congênita foi confirmado; o paciente foi colocado em regime profilático com infusões regulares de FFP. Durante 4 anos de acompanhamento, apenas uma crise hemolítica ocorreu no início da terapia. Este evento nos levou a reduzir os intervalos entre as infusões de 4 semanas para 3 semanas. Pequenos volumes (10 ml/kg) de FFP foram capazes de prevenir crises. Na verdade, aos 6 anos de idade, o paciente tem um desenvolvimento físico e mental normal. A função renal ainda é normal.
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+Uma paciente de 34 anos de idade foi internada no departamento de reumatologia em julho de 2017 com queixas de náusea, dor nas articulações e inchaço no pescoço.
+O seu histórico médico foi notável por asma, artrite reumatoide (AR), SS e sialadenite.
+Ela estava em acompanhamento para AR e SS no departamento de reumatologia desde 2015. O seu último acompanhamento foi em Novembro de 2016, e os resultados laboratoriais revelaram um factor reumatóide de 273 IU/mL [intervalo de referência (IR) 0-20], anti-CCP de < 1.5 U/mL (IR 1.5-1.93), creatinina de 0.74 mg/dL (IR 0.5-0.9 mg/dL), taxa de sedimentação de eritrócitos (ESR) de 109 mm/h (IR 0-20), e proteína C-reativa (CRP) de 55.6 mg/L (IR 0-6).
+Após o exame físico inicial, foi detetada uma linfadenomegalia cervical palpável de 2-3 cm. Ela tinha pulmões claros e sons cardíacos normais sem murmúrios ou galopes na auscultação. A sua medicação atual após a admissão incluiu metotrexato (injeção de 15 mg uma vez por semana), metilprednisolona (16 mg uma vez por dia), carbonato de cálcio (2500 mg) mais colecalciferol/vitamina D3 (880 IU uma vez por dia).
+Os resultados laboratoriais revelaram vários achados anormais: hemoglobina: 10.8 g/dL (RR 14-18 g/dL); nitrogênio ureico no sangue 33 mg/dL (RR 8-23 mg/dL); creatinina 4.4 mg/dL (RR 0.5-0.9 mg/dL); K: 5.6 mmol/L (3.5-5.1 mmol/L); fósforo 4.6 mmol/L (RR 2.5-4.5 mmol/L); ácido úrico: 8.4 mg/dL (RR 2.4-5.7 mg/dL); ferritina: 221.8 ng/mL (RR 15-150 ng/mL); ESR: 84 mm/h (RR 0-20); e CRP: 23 mg/L (RR 0-6 mg/L). Todos os resultados laboratoriais estão representados na Tabela. O paciente foi encaminhado ao departamento de nefrologia. Um teste de urina com bastão revelou uma proteína positiva. A microscopia de urina foi negativa para castas. O nível de proteína na urina de 24 horas foi de 0.8 g. Os perfis de anticorpos antinucleares, anticorpos anti-DNA de cadeia dupla, anticorpos antimembrana basal glomerular e anticorpos antineutrófilos citoplasmáticos foram todos negativos. O nível de C3 foi de 60 mg/dL (RR 90-180 mg/dL), e o nível de C4 foi de 15.3 (RR 10-40).
+Hiper-eosinófilia foi detectada em um esfregaço de sangue periférico (eosinófilos 3.99 × 103/L; RR é 0-0.2 × 103/L), percentual de eosinófilos foi de 37.3% (RR 0.9%-2.9%), e o nível de IgG4 foi de 2602 mg/dL (RR 3-201 mg/dL).
+A ultrassonografia renal indicou aumento bilateral dos rins. Os rins direito e esquerdo tinham eixos longos de 159 e 181 mm, respectivamente. Os ecos renais bilaterais diminuíram significativamente, e áreas hipoecóicas foram observadas em ambos os rins. Entre a área aumentada, a maior foi de 54 mm x 42 mm na seção média inferior do rim esquerdo.
+A tomografia computadorizada (TC) revelou lesões nodulares no fígado, uma massa pancreática, linfonodos cervicais e mediastinais de 2 a 3 cm de diâmetro.
+A tomografia por emissão de pósitrons/tomografia computadorizada (PET-CT) foi usada com base na suspeita de malignidade metastática ou linfoma. Foi revelado que os linfonodos cervicais e mediastinais tinham alta atividade metabólica. Foram observadas massas infiltrativas de tecidos moles com tamanhos variando de 2 a 4 cm em ambos os rins. Essas massas mostraram intensa atividade hipermetabólica nas áreas corticais do parênquima renal (valor máximo de captação padronizada: 8.01) (Figura).
+Foi realizada uma biópsia renal. A biópsia mostrou uma intensa infiltração de tecido conjuntivo entre as estruturas glomerulares e tubulares. Foram observadas infiltrações de células linfoplasmocíticas e eosinofílicas. Células com coloração IgG4 foram detectadas na amostra da biópsia (Figura).
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+Relatamos um caso de uma mulher de 51 anos de idade com história médica relevante de carcinoma ductal da mama, submetida a mastectomia seguida de radioterapia e quimioterapia adjuvante. Ela permaneceu livre de doença por 7 anos após o tratamento. Após este período, devido à recorrência do tumor, a paciente iniciou tratamento com hormonioterapia com Fulvestrant (antagonista do receptor de estrogênio). Três dias depois, ela desenvolveu astenia, anorexia, náusea e vômito. No dia 10 de tratamento, ela foi internada no departamento de emergência com icterícia, urina escura e fezes pálidas. Não havia histórico de consumo de álcool, drogas ou produtos naturais. A paciente também negou viagens recentes. No momento da admissão, ela estava hemodinamicamente estável e sem febre, dor abdominal ou prurido. O exame físico foi positivo apenas para esclerótica ictérica. Não foram encontrados outros achados relevantes, incluindo hepatoesplenomegalia, ascite ou encefalopatia hepática. Também não houve linfadenopatias ou erupções cutâneas. Os exames de sangue revelaram leucopenia de 3,1 × 109 (4,0-11,0 × 109) com valor normal de eosinófilos e trombocitopenia de 82.000 (150.000-450.000). O nível de imunoglobulina IgE foi normal. Os testes hepáticos demonstraram um padrão de citocolestase, com aminotransferases elevadas: AST 3170 IU/L (<34 IU/L), ALT 908 IU/L (<49 IU/L), GGT 1132 IU/L (<38 IU/L), fosfatase alcalina (AP) 109 IU/L (<104 IU/L), TB 5.1 mg/dl (<1.0 mg/dl) e DB 4.46 mg/dl (<0.2 mg/dl), bem como tempo de protrombina prolongado: 20s. (<11,6 s.) e APTT 53 s. (< 31 s.). A ultrassonografia abdominal mostrou um fígado homogêneo, com bordas regulares. Somente a esteatose foi evidente e não foram observadas lesões nodulares ou em massa.
+Um diagnóstico extenso de avaliação incluindo tomografia computadorizada de tórax, sorologias virais (HAV, HBV, HCV, CMV), e estudos autoimunes e metabólicos não conseguiram mostrar uma etiologia para a doença. Um diagnóstico presuntivo de toxicidade hepática para Fulvestrant foi assumido. Embora a droga tenha sido imediatamente retirada, o agravamento clínico ocorreu com o desenvolvimento de encefalopatia hepática e progressão rápida de insuficiência hepática aguda (fator V 35%, AST 5530 IU/L, ALT 1810 IU/L, TB 8.6 mg/dl, APTT 55 s. e PT 23.4 s.) associado a diátese hemorrágica. Como a paciente tinha uma recorrência de tumor ativo que é uma contraindicação para transplante de fígado e a quimioterapia não foi possível devido a uma função hepática anormal grave, uma biópsia hepática transjugular não foi considerada uma vez que não mudaria a gestão da paciente. Não houve resposta ao tratamento de apoio médico e a paciente morreu. O exame post mortem revelou uma ampla infiltração hepática por tecido neoplásico com características morfológicas compatíveis com adenocarcinoma (Fig. ) As células do carcinoma foram organizadas individualmente em pequenos grupos (Fig. ) com um índice de proliferação elevado (Fig. ). As manchas imunohistoquímicas foram positivas para o receptor de estrogénio mas negativas para os receptores de progesterona e Herb2 (Fig. ), consistentes com o diagnóstico de carcinoma de mama primário. Infelizmente, as manchas de E-cadherin e CD44 não foram testadas.
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+Exame físico na admissão: Mulher obesa de 61 anos (IMC 30,1 kg/m2), pulso 60/min, pressão arterial 120/80 mmHg, temperatura 36 °C, saturação de O2 94% sob ventilação mecânica. Coração, pulmões e abdômen sem alterações. Estudos laboratoriais: Hemograma completo: sem alterações. Estudo de coagulação do plasma: normal, D-dimer dentro dos limites normais, química clínica: proteína C-reativa 6 mg/L (normal 5 mg/L), todos os outros valores dentro dos limites normais. ECG: Ritmo sinusal, HF 60, sem bloqueio AV, sem prolongamento do tempo QT, ondas T invertidas nos eletrodos inferiores (III, aVF) (Fig. b). Ecocardiografia rápida: Função sistólica sistólica normal do ventrículo direito e esquerdo, regurgitação mitral grave, sem derrame pericárdico. Rx de tórax: Tamanho cardíaco normal com evidência de congestão venosa pulmonar.
+A terapia de cuidados intensivos conseguiu estabilizar o estado geral do paciente. A ventilação controlada foi interrompida no quarto dia. Exceto por um delírio hipoativo, que foi adequadamente controlado pela administração de um neuroléptico, não se manifestaram déficits neurológicos.
+A avaliação do ECG de 12 derivações não revelou qualquer evidência de alterações no ECG, que são normalmente associadas a canalopatias (Brugada, ARVC, síndromes de QT longo, curto, etc.).
+No entanto, registámos soluços ventriculares recorrentes durante a monitorização (Fig. c). Além disso, registámos uma fibrilhação atrial de curta duração com término espontâneo (Fig. d). Por conseguinte, iniciou-se a anticoagulação oral.
+A ecocardiografia de acompanhamento mostrou uma insuficiência significativa da válvula mitral com função de bombeamento ventricular esquerdo preservada. O ventrículo esquerdo demonstrou uma leve dilatação endossistólica e endodiastólica. Notou-se uma severa dilatação do átrio esquerdo (área LA 45 cm2) (Fig. a). As velocidades anulares laterais da válvula mitral foram quantificadas com imagem de Doppler de tecido. A velocidade sistólica máxima do anel mitral lateral foi de 18 cm/s (Fig. b).
+A ecocardiografia transesofágica foi realizada para avaliar a válvula mitral de forma mais precisa. Foi possível demonstrar uma insuficiência da válvula mitral excêntrica de alto grau devido a uma PML pronunciada e um prolapso leve da AML (Fig. c). Especialmente a PML mostrou espessamento e alterações mixomatosas (Fig. d). A tendínea chordae pareceu estar intacta.
+Para maior esclarecimento do evento arritmogénico, solicitámos um CMR. Esta exploração mostrou um LGE discreto na parede média na região inferior basal do LV (Fig. a). Adicionalmente, o LGE do PM foi visível numa vista de eixo curto médio (Fig. b). O ventrículo direito não mostrou patologia por ecocardiografia e CMR. Foi identificada uma separação significativa do anel mitral (MAD) de 11,2 mm. (Fig. c).
+No que diz respeito à insuficiência valvular mitral grave devido ao PVM, o caso foi discutido na equipa de cardiologia. Decidiu-se fornecer ao paciente um desfibrilador cardioversor automático interno (ICD) primeiro e reparar a válvula mitral através de uma cirurgia minimamente invasiva em 3 meses.
+O paciente apresentou regressão do delirium e aumento da mobilidade. Após a implantação de um dispositivo ICD (Fig. a), o paciente foi dispensado em boas condições gerais e sem déficits neurológicos significativos. Foi organizada uma reabilitação cardio-neurológica. A primeira análise de acompanhamento do ICD após 3 semanas não mostrou quaisquer eventos arritmogénicos. No acompanhamento do ICD de 3 meses, alguns dias após a reconstrução da válvula mitral, detetámos uma VT, que foi eletrocardioverted com sucesso (Fig. b).
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Um homem de 77 anos da nacionalidade Han queixou-se de dormência dos membros inferiores durante mais de 5 anos. Além disso, a sua distância de marcha era inferior a 100 metros. Um exame neurológico sugeriu sensibilidade na área dos processos espinhosos lombo-sacrais e músculo paravertebral bilateral. A sensação de dormência na pele superficial dos seus membros inferiores diminuiu. A sua pontuação no Índice de Deficiência de Oswestry (ODI) foi de 24 e a sua pontuação na Escala Visual Analógica (VAS) foi de 5 antes da operação. Não tinha antecedentes de hipertensão, diabetes ou cirurgia. Também não tinha antecedentes de tabagismo ou álcool. Tomou celecoxib por via oral, duas vezes por dia, um comprimido de cada vez; a sua dor não foi obviamente aliviada. Antes da operação, o leucócito do nosso paciente era de 5,5 × 109/L, o eritrócrito era de 4,26 × 1012/L, a hemoglobina (HGB) era de 129 g/L, e as plaquetas (PLT) eram de 170 × 109/L. Quanto às suas funções hepáticas e renais, a sua alanina aminotransferase (ALT) era de 11 U/L e a sua aspartato aminotransferase (AST) era de 2211 U/L. A sua ureia era de 6,07 mmol/L e a sua creatinina era de 71,9 umol/L. Os testes de análise de urina, serologia e microbiologia foram normais.
+A ressonância magnética lombar (MRI) (Fig. ) indicou que o canal vertebral de L4/5 era extremamente estreito. Ele foi diagnosticado com espondilolistese e estenose vertebral lombar e estava pronto para a cirurgia OLIF autônoma em termos de manifestações clínicas e exames de imagem. Ao contrário da maioria das outras pessoas, neste caso, sua IVC foi descoberta como sendo do lado esquerdo a partir da imagem de MRI. Além disso, confirmamos que ele tinha uma IVC do lado esquerdo com angiografia por tomografia computadorizada (CTA) dos vasos retroperitoneais e vértebras lombares (Fig. ). Finalmente, ele passou por uma cirurgia OLIF autônoma de L4/5 sob anestesia geral na posição lateral esquerda. Na posição lateral esquerda, foi feita uma incisão transversal de 5 cm na área do lado direito do abdômen, que estava no mesmo plano horizontal que o disco intervertebral L4/5 (Fig. ). Seus músculos da parede abdominal foram separados de forma contundente. O retroperitônio foi inserido através de separação contundente com os dedos; então, o músculo do psoas foi retraído posteriormente, e os vasos abdominais foram retraídos anteriormente. Um fio guia foi inserido no meio do alvo do disco intervertebral com a ajuda de um C-arm. Diladores sequenciais foram colocados sobre o fio guia; então, um retrator iluminado foi colocado sobre os diladores e fixado ao corpo vertebral com um pino, e o campo de operação foi exposto. O anel fibroso e o núcleo pulposo foram removidos com uma pinça do núcleo pulposo. Então, as placas terminais cartilaginosas foram ressecadas para exposição das placas terminais ósseas. Uma gaiola de fusão intervertebral larga e lordótica de 14 × 55 × 6 mm (Medtronic Clydesdale, Memphis, Tennessee) cheia com osso alogênico foi inserida no disco L4/5 com a orientação do C-arm. Então, a incisão foi fechada camada por camada. A perda de sangue foi de aproximadamente 30 ml.
+O nosso paciente começou a praticar caminhar no dia após a operação com proteção da cintura, e os seus sintomas melhoraram. Uma radiografia lombar (Fig. a, b) após a cirurgia mostrou que a caixa estava localizada no centro, e ele foi dispensado do nosso hospital 2 dias após a cirurgia. Após 3 meses, os sintomas de dor lombar e nas pernas foram significativamente aliviados, e os seus escores ODI e VAS foram 20 e 3, respetivamente. Uma radiografia lombar também indicou que a localização da caixa era perfeita (Fig. c, d). Meio ano após a cirurgia, o nosso paciente não se queixou de dor lombar e nas pernas. Além disso, o seu escore ODI foi 19 e o seu escore VAS foi 2.
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+Uma menina de 19 meses de idade, sem imunodepressão conhecida, apresentou nódulos no pescoço, que persistiam, duas semanas após ter arranhado o queixo numa prateleira de madeira. Enquanto a laceração e o inchaço se curaram sem incidentes, sem terapia específica, o inchaço no pescoço e o eritema sobrejacente se desenvolveram após a lesão, aumentando ainda mais nas quatro semanas seguintes. Um ultrassom revelou vários nódulos linfáticos submandibulares e cervicais superiores, de leve a moderadamente aumentados - alterações consistentes com inflamação.
+O exame revelou dois nódulos linfáticos proeminentes no lado esquerdo do pescoço, mas não houve outros sinais. Um nódulo linfático de 18 mm foi localizado na área submandibular e outro nódulo (22 mm) na região da glândula parótida (). Ambos estavam flutuantes com eritema da pele sobrejacente e circundante. Não havia fistulas presentes. A incisão e a drenagem com curetagem foram realizadas sob anestesia geral. Uma descarga purulenta abundante foi drenada e enviada juntamente com o tecido para revisão histológica e cultura. A contagem total de sangue realizada estava dentro dos limites normais e a proteína C-reativa não estava elevada. Um curso de dez dias de Claritromicina 150 mg duas vezes ao dia foi tomado após a operação. A ferida cicatrizou sem complicação e não foi necessária mais terapia.
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+Um homem de 72 anos foi encaminhado para o departamento de nefrologia por lesão renal aguda com aumento da creatinemia para 2,2 mg/dL (N: 0,72-1,17) correspondente a uma taxa de filtração glomerular estimada (eGFR) de 30 ml/min/1,73 m2 de acordo com a fórmula CKD-EPI. Ele estava assintomático. Não tinha histórico familiar ou pessoal de doença renal. Não viajou, não tinha alergias e não teve contato conhecido com pacientes doentes. Não estava tomando anti-inflamatórios não esteróides. O seu histórico médico compreendia tuberculose pleural tratada 20 anos antes, hipertensão bem controlada sob tratamento com antagonistas de cálcio e glaucoma tratado com injeções intravítreas mensais de bevacizumab nos últimos 6 meses. O exame físico e a pressão arterial estavam normais. Não havia inchaço. Os exames laboratoriais não mostraram sinais de TMA, com hemoglobina normal e contagem de plaquetas. O teste imunológico foi positivo apenas para anticorpos antifosfolípides. A sorologia infecciosa foi negativa. A análise de urina não mostrou hematúria mas aumento da albuminúria de 2,9 para 226 mg/g de creatinina (N: <30). As culturas de urina foram negativas. A ultrassonografia renal estava normal. A biópsia renal realizada duas semanas depois mostrou dez glomérulos. Dois deles eram glomérulos obsoletos com glomerulosclerose completa. Os outros glomérulos demonstraram espessamento da parede capilar (). Havia microaneurismas capilares segmentares preenchidos com material pálido e espessamento da membrana basal glomerular (). A coloração prateada mostrou alguns contornos duplos (). A fibrose intersticial focal leve e a atrofia tubular com infiltração de células mononucleares foram observadas. A imunofluorescência para IgA, IgG, IgM, C1q, kappa e lambda foi negativa. No entanto, a imunofluorescência para C3 mostrou uma positividade endotelial esparsa em arteríolas (não mostrada). A microscopia eletrônica mostrou irregularidades nas células endoteliais e perda focal de fenestrações. A expansão do espaço subendotelial por material eletrolucente foi visível (). Isto foi consistente com sinais de lesão endotelial. As injeções intravítreas de anti-VEGF foram suspensas. Quatro meses após a retirada, a creatinina sérica foi de 1,20 mg/dL e a albuminúria normalizou-se, apoiando a nossa hipótese de microangiopatia renal induzida por anti-VEGF intravítreo. Um ano após a suspensão do bevacizumab, a creatinina sérica foi de 0,95 mg/dL e a relação albumina-creatinina na urina foi de 3,3 mg/g. O paciente não apresentou qualquer evento tromboembólico.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_504_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Uma paciente de 81 anos de idade apresentou-se ao nosso departamento de emergência com início agudo de hematemese e melena. Na admissão, a paciente parecia ter um estado de saúde geral pobre e estava hemodinamicamente comprometida. Os seus exames laboratoriais iniciais revelaram uma concentração de hemoglobina de 7,7 mg/dl sem leucocitose ou elevação da proteína C-reativa (PCR). A paciente tinha um histórico de um tumor estromal gastrointestinal de 6,5 cm (GIST) do cárdia, para o qual inicialmente recebeu tratamento de redução com imatinib 400 mg/d, seguido por ressecção cirúrgica da junção gastroesofágica e reconstrução com interposição jejunal (procedimento de Merendino) 4 anos antes (). Os estudos histopatológicos do tumor revelaram um tumor T3 com uma mutação c-Kit positiva no exão 11 e uma taxa de proliferação Ki-67 de 15%. O risco de progressão da doença com base nos critérios de Miettinen foi determinado como alto (tamanho > 5 cm; taxa de mitose > 5/HPF), e a paciente foi subsequentemente colocada em tratamento adjuvante de 1ª linha com imatinib 400 mg/d []. Após dois anos de tratamento de 1ª linha, a paciente desenvolveu metástases hepáticas e peritoneais e foi colocada em sunitinib como terapia de 2ª linha para GIST metastático. O tratamento com um inibidor da bomba de prótons (PPI) foi suspenso por uma razão desconhecida dois anos antes da apresentação.
+A paciente foi imediatamente transferida para a nossa unidade de cuidados intensivos, onde foi entubada e recebeu duas unidades de glóbulos vermelhos concentrados (pRBCs). Foi realizada uma gastroscopia de emergência, que revelou hemorragia ativa de um tronco vascular no jejuno, correspondente a uma hemorragia gastrointestinal superior de Forrest estágio I b. A hemorragia foi interrompida com sucesso por via endoscópica com injeção local de adrenalina e aplicação de pó de polímero. Uma tomografia computadorizada do tórax e do abdômen não mostrou sinais de hemorragia ativa ou fluido abdominal livre (). A metástase hepática e peritoneal conhecida foi descrita como constante em tamanho, mas cada vez mais necrótica em comparação com uma tomografia computadorizada anterior. Devido a uma nova queda na concentração de hemoglobina durante o dia, foi realizada uma gastroscopia repetida. Desta vez, mostrou hemorragia difusa sem uma fonte circunscrita. Como resultado, agimos para estabilizar a coagulopatia com transfusão da paciente com 9 unidades de pRBCs, 6 unidades de plasma fresco congelado (FFPs) e 6 unidades de concentrados de plaquetas. Além disso, a paciente recebeu 3 g de fibrinogênio e 4000 IU de PPSB®, um concentrado de complexo de protrombina contendo os fatores de coagulação II, VII, X e IX.
+No segundo dia após a admissão, observou-se uma melhoria temporária no estado clínico da paciente. Foi possível extubar a paciente, que estava hemodinamicamente estável sem sinais de hemorragia ativa. Uma fase de fibrilhação atrial foi cardioverted após tratamento com um bloqueador beta, digoxina e amiodaron. No terceiro dia após a admissão, o estado da paciente deteriorou-se rapidamente com a ocorrência de febre, hematuria grave e diminuição da saturação de oxigénio. Suspeitou-se de uma reação de transfusão hemolítica retardada e detetaram-se anticorpos Rh positivos (anticorpo anti-c). Clinicamente e bioquimicamente, a paciente sofria de uma hemólise com uma diminuição da concentração de hemoglobina para 4,8 mg/dl e um aumento da lactato desidrogenase (LDH) para 3842,0 U/l. Dada a ausência de um foco séptico, apenas um aumento marginal nos parâmetros inflamatórios, e pendentes resultados de cultura de sangue, não foi iniciado tratamento antibiótico ou terapia cirúrgica. Devido a uma insuficiência respiratória iminente, a paciente foi reentubada. Vasopressores, atropina e soluções cristalóides foram administradas para tratar a bradicardia e o choque. No entanto, a paciente morreu na mesma noite, após uma ressuscitação cardiopulmonar sem sucesso.
+Os resultados das culturas de sangue tomadas no dia da morte do paciente revelaram bastonetes gram-labile sem crescimento bacteriano após dois dias. A análise externa subsequente confirmou a bacteremia com C. perfringens e a deteção do gene alfa toxina por reação em cadeia da polimerase, mas sem quaisquer vestígios da toxina beta, enterotoxina, toxina epsilon ou toxina iota. A autópsia do paciente revelou uma recorrência local de GIST de 6 cm e múltiplas metástases hepáticas necróticas. Além disso, uma disseminação difusa de C. perfringens em múltiplos órgãos com lise avançada do tecido foi confirmada histologicamente (Figuras –). A úlcera mucosa da interposição jejunal foi localizada a 1,5 cm distal à anastomose esofago-jejunal, que estava intacta. A morte devido a um choque tóxico-séptico causado por sepsis C. perfringens foi determinada como a causa da morte. A contaminação dos produtos sanguíneos administrados com C. perfringens como a fonte da infecção foi excluída por uma análise subsequente, que foi confirmada por um laboratório externo.
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+Uma mulher de 65 anos estava relativamente bem antes e tinha histórico de diabetes mellitus sem controle médico. Esta admissão, ela sofria de súbito aparecimento de dor torácica retroesternal em repouso e veio ao nosso pronto-socorro para ajuda. A dor era apertada em característica e irradiava para a área epigástrica. No exame físico, ela tinha pressão arterial de 125/88 mmHg, frequência cardíaca de 77/minutos, e consciência clara. Um estalido podia ser ouvido em ambos os campos pulmonares e um murmúrio holosistólico grau três podia ser ouvido na borda inferior esquerda esternal. Os testes de sangue revelaram creatinina de 0.9 mg/dl, creatinina quinase de 251 IU/L, creatinina quinase MB de 31.11 ng/ml, e troponina T de 0.800. O pico dos valores das enzimas cardíacas em série foi o seguinte: creatinina quinase 500, creatinina quinase MB 40 e troponina T 1.09, que foi observado 24 horas após o aparecimento. A radiografia de tórax mostrou congestão pulmonar leve. Um ECG mostrou eixo direito, intervalo QT normal com QTc de 422 ms, e elevação não significativa de ST-T (0.05 mv) nos leads I, aVL, e V5 (Fig. ) sem mudança dinâmica nos ECGs de acompanhamento em série. Sob a impressão de infarto do miocárdio sem elevação de ST, foi prescrito tratamento conservador com anti-trombótico e anti-plaquetas. A ecocardiografia mostrou desempenho sistólico global do LV prejudicado com hipocinesia do septo médio e acinesia da parede anterior média para apical, mas a contractilidade basal do septo foi bem preservada. A cateterização cardíaca foi realizada no 7º dia. O angiograma coronário não revelou estenose significativa nas artérias coronárias e a ventriculografia esquerda mostrou acinesia da parede anterior, hipocinesia apical e hipercinésia basal ligeira do ventrículo esquerdo (Fig. ) A paciente melhorou após cuidados de suporte e a ecocardiografia de acompanhamento mostrou recuperação completa da função sistólica do ventrículo esquerdo sem movimento anormal regional da parede 2 semanas depois.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Uma mulher de 71 anos visitou o nosso hospital com uma queixa de oftalmalgia esquerda, ptose esquerda e diplopia. Cerca de seis semanas antes da primeira admissão, de repente, notou uma oftalmalgia esquerda. Uns dias depois, notou diplopia em todas as direções quando conduzia um carro. A oftalmalgia esquerda tinha diminuído gradualmente, mas notou ptose esquerda (Fig. ). Tinha um histórico de sinusite crónica, e uma voz nasal persistia há vários anos. A alteração no campo visual não se apresentou. Na primeira visita, os achados neurológicos revelaram paralisia oculomotora esquerda, paralisia troclear e paralisia abducente. As suas pupilas eram redondas, não anisocóricas, e os reflexos pupilares eram imediatos e diretos. Os reflexos pupilares eram bilateralmente normais. Os testes laboratoriais basais sugeriam um hipotiroidismo central (TSH 1.37 μIU/ml (intervalo de referência, 0.61–4.23 μIU/ml), T3 livre (FT3) 1.10 pg/ml (intervalo de referência, 2.52–4.06 pg/ml), T4 livre (FT4) 0.33 ng/dl (intervalo de referência, 0.75–1.45 ng/dl). Duas semanas depois, foi admitida no nosso hospital. No exame físico, o seu índice de massa corporal era de 21.2 kg/m2 e a pressão arterial era de 121/62 mmHg. Não se encontrou inchaço nem dor nos gânglios linfáticos. A diplopia (horizontal) esquerda permaneceu ligeira, mas os sintomas melhoraram em comparação com os da primeira visita. As vozes nasais persistiram, mas não se detetaram outras anormalidades definitivas no exame fisiológico ou neurológico.
+Os resultados dos testes laboratoriais iniciais estavam dentro da faixa normal de ACE, sIL-2R e IgG4, sugerindo que não havia evidência óbvia de doença infiltrativa, como sarcoidose, linfoma ou doença relacionada com IgG4 (Fig. e Tabela). Os resultados bioquímicos foram, de outra forma, não significativos, como mostrado na Tabela. Os testes basais de endócrinos mostraram uma diminuição em FT3, FT4 e LH (Tabela). Os baixos níveis de FT3 e FT4 com positividade de anticorpos anti-Tg sugeriram a presença de doença de Hashimoto. No entanto, o nível sustentado de TSH para baixos níveis de FT3 e FT4 sugeriu a co-presença de hipotiroidismo central. Para investigar a função da pituitária, foram realizados testes de carga de CRH (100 μg) /TRH (200 μg) /GnRH (100 μg) e GHRP-2 (100 μg) (Fig.). ACTH e cortisol mostraram reações normais após a carga de CRH. A TSH teve um valor de pico superior a 6 μIU/ml, mas uma resposta retardada ao valor de pico após a carga de TRH, sugerindo hipotiroidismo central. Tanto LH como FSH tiveram uma resposta retardada ao valor de pico após a carga de GnRH, sugerindo hipogonadismo central. O teste de carga de GHRP-2 revelou um valor de pico baixo de GH (menos de 9 ng/ml), sugerindo uma deficiência grave de GH em adultos. Juntos, os testes endócrinos da pituitária revelaram um hipopituitarismo parcial. A administração oral de 25 μg de levotiroxina por dia foi iniciada.
+A ressonância magnética inicial (MRI) do hipotálamo e da glândula pituitária indicou um aumento heterogêneo das regiões supra-sellar com uma massa na parede do seio esfenoidal esquerdo e envolvimento do seio cavernoso esquerdo (Fig. A-D). A glândula pituitária foi homogeneamente aumentada e ligeiramente comprimida pela massa infiltrada do seio esfenoidal. O pedúnculo foi mediano e não aumentado (Fig. A e). A hiperintensidade da glândula pituitária posterior na intensidade ponderada T1 foi preservada (Fig. A). Um reservatório purulento e uma massa tipo pólipo foram detectados nos seios esfenoidais e frontais esquerdos. A tomografia computadorizada também mostrou o reservatório purulento nos seios esfenoidais e frontais esquerdos, como mostrado na ressonância magnética. Além disso, a lesão osteolítica do osso esfenoidal foi observada como mostrado na Fig. E. Estas imagens sugeriram a presença da lesão neoplásica infiltrativa. No entanto, como todos os sintomas relacionados com paralisia dos nervos cranianos diminuíram gradualmente, a biópsia da massa no seio esfenoidal não foi realizada com base na discussão com o paciente com especialistas de otorrinolaringologia e neurocirurgia. Cerca de quatro semanas após a primeira admissão, a maioria dos sintomas tinha desaparecido, exceto uma ptose esquerda muito ligeira (Fig. ).
+Cerca de sete semanas depois, ela notou o agravamento da ptose esquerda e teve febre alta, inchaço dos gânglios linfáticos cervicais (CLN) e suores noturnos. Ela foi internada secundariamente no nosso hospital (Fig. A e B). Os testes laboratoriais revelaram níveis elevados de sIL-2R sérico (781 U/ml, intervalo de referência, 122-496 U/ml) e LDH (467 U/l, intervalo de referência, 124-222 U/l). Como se suspeitava fortemente de doença hematológica ou otorrinolaringológica, foi realizada biópsia de CLN. O exame imunohistológico de CLN revelou a presença de células B CD20, BCL-6, CD5 positivas focais, mas CD23 e ciclina D negativas. O índice de proliferação celular Ki-67 foi de cerca de 90%. Com base nas conclusões fisiopatológicas, foi diagnosticada DLBCL. Nas análises do fluido cerebrospinal, o exame citológico não revelou evidências de células malignas. A tomografia por emissão de pósitrons 18F-fluorodeoxiglucose/tomografia computadorizada (PET/CT) revelou absorção elevada nos gânglios linfáticos sistémicos, incluindo o esfenoidal esquerdo (Fig. A e B) e as lesões cervicais, que correspondiam à lesão osteolítica do osso esfenoidal e às lesões de inchaço de CLN, respetivamente, mas não na glândula pituitária. Após o diagnóstico de DLBCL, foi tratada com ciclofosfamida, cloridrato de doxorrubicina, sulfato de vincristina e dexametasona, mais rituximab (R-CHOP) durante seis ciclos no total. Após o início da quimioterapia, houve melhoria de todos os sintomas associados ao linfoma sistémico, exceto o hipopituitarismo. Os níveis elevados de sIL-2R sérico e LDH diminuíram para dentro do intervalo normal (Fig. A e B).
+Dez meses após o início da quimioterapia, o teste de função endócrina foi reexaminado e revelou deficiência grave sustentada de GH e hipogonadismo central, mas melhora do hipotireoidismo central. Após a cessação da levotiroxina, a sua função da tiróide permaneceu dentro do intervalo normal (TSH 3.19 μIU/ml (intervalo de referência, 0.61–4.23 μIU/ml), T4 livre 0.98 ng/dl (intervalo de referência, 0.75–1.45 ng/dl)). A MRI mostrou a pituitária intacta e o local nasofaríngeo. A PET/CT mostrou remissão quase completa da absorção elevada na lesão esfenóide esquerda (Fig. C e). Um ano após o tratamento, não houve recorrência de DLBCL nem paralisia dos nervos cranianos.
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@@ -0,0 +1,11 @@
+Uma mulher de 29 anos apresentou-se na nossa clínica a queixar-se de uma perda de acuidade visual no seu olho esquerdo durante seis dias.
+Os sintomas da paciente começaram há um mês, com uma diminuição da acuidade visual do olho esquerdo, que piorou nos últimos seis dias. Recentemente, a paciente tinha comido uma grande quantidade de alimentos fritos, e tinha um fraco controlo da glicose no sangue. Não foram observadas outras complicações diabéticas.
+O paciente tinha diabetes mellitus tipo 2 há dois anos, quase certamente por causa de uma dieta pobre e falta de exercício. O paciente tinha sido tratado por retinopatia diabética e seguido no nosso hospital.
+A paciente tinha diabetes há dois anos e negou qualquer diagnóstico de histórico familiar. A paciente tinha menstruação normal.
+O exame físico foi normal.
+Os resultados dos exames laboratoriais revelaram o seguinte: nível total de colesterol (CHO) de 13.98 mmol/L (3.6–6.5); triglicérides (TG) de 20.55 mmol/L (0–1.71); lipoproteína de alta densidade (HDL) de 0.75 mmol/L (0.83–1.96); lipoproteína de baixa densidade (LDL) de 6.91 mmol/L (0–3.36); apolipoproteína-A1 de 0.64 g/L (1.0–1.6); apolipoproteína-B de 0.49 g/L (0.6–1.1); proteína total de 85.8 g/L (65–85); glicemia em jejum de 10.89 mmol/L (3.9–6.1) (Tabela); hemoglobina glicosilada de 12% (4.5–6.3); hemoglobina de 216 g/L (115–150); hemoglobina corpuscular média (MCH) de 46.2 pg (27–34); concentração de MCH de 548 g/L (316–354); taxa de sedimentação de eritrócitos de 40 mm/h (0–20); e ácido úrico no sangue de 424 μmol/L (140–340). Os valores de referência normais são mostrados entre parênteses após os resultados. Os resultados de outros exames de rotina de sangue para proteína C-reativa de 4.45 mg/L (0–10), função hepática, função renal, eletrólitos e homocisteína foram normais. Um ultrassom B de bile, pâncreas e baço, um eletrocardiograma e uma tomografia computadorizada de tórax mostraram resultados normais. O ultrassom B mostrou que o paciente tinha fígado gordo.
+As imagens de cores do fundo (Kowa, Nonmyd 7, Kowa, Japão) mostraram uma cor rosa-branca do fundo, artérias e veias. As artérias e veias não podiam ser distinguidas por cor, apenas pelo calibre dos vasos (Figura e). O fundo do olho esquerdo estava coberto por sangue vítreo. Apenas o disco ótico podia ser visto (Figura).
+Imagens infravermelhas (Heidelberg Spectralis, Heidelberg Engineering, Heidelberg, Alemanha) mostraram reflexão hiperinfrared de artérias e veias, ao contrário da reflexão infravermelha do fundo normal. Artérias e veias não puderam ser distinguidas por reflexão infravermelha (Figura).
+A tomografia de coerência óptica (OCT) (Heidelberg Engineering, Heidelberg, Alemanha) mostrou numerosos pontos de reflexões na secção da retina, que correspondiam a diferentes secções de vasos sanguíneos de calibres (Figura). Os grandes vasos na coróide mostraram reflexões médias, ao contrário das reflexões baixas dos vasos coróides normais. Foram necessárias observações cuidadosas para detetar os grandes vasos coróides (Figura).
+A angiografia de fluorescência do fundo do olho (FFA) (Heidelberg Spectralis, Heidelberg Engineering, Heidelberg, Alemanha) não mostrou diferença significativa no tempo de preenchimento da retina e na fluorescência do fundo do olho entre a condição de hipertrigliceridemia do paciente e uma condição normal de lipídios no sangue (Figura).
+O paciente também foi submetido a angiografia por tomografia de coerência óptica (OCTA) (Avanti RTVue XR100-2, Optovue Inc, Fremont, CA, Estados Unidos). O fluxo sanguíneo retinal mostrou diminuição da densidade vascular na área macular consistente com a angiografia por fluorescência do fundo, que foi causada por retinopatia diabética (Figura).
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Uma menina de 2 anos de idade, com histórico familiar de cardiomiopatia de início precoce (Fig. ) e histórico médico de infecções recorrentes do trato respiratório superior que necessitaram apenas de cuidados sintomáticos, visitou seu pediatra de atenção primária com sintomas de aumento de letargia, tosse, falta de ar após exercício mínimo (como caminhar, comer e chorar), olhos inchados e edema nas extremidades inferiores. Subsequentemente, ela foi encaminhada a um cardiologista pediátrico, que realizou um ecocardiograma e testes laboratoriais de linha de base em uma clínica privada. A avaliação inicial revelou insuficiência cardíaca com uma fração de ejeção de 30%. Após este diagnóstico, a paciente recebeu tratamento ambulatorial consistindo de medicamentos orais (Furosemida, Captopril, Espironolactona, Digoxina e Carvedilol) e passou por visitas de acompanhamento frequentes.
+Durante o período de 7 meses após o diagnóstico inicial, a condição da paciente permaneceu estável, sem melhora ou deterioração significativas, até uma semana antes de sua apresentação no nosso Departamento de Emergência do Centro Médico da Universidade Americana de Beirute (AUBMC). Naquela época, ela passou a vomitar com frequência, a apresentar um estado de letargia cada vez pior e a ter mais falta de ar, o que a levou a um estado de choque cardiogênico.
+Na apresentação, ela estava com aparência doente, com pele manchada, lábios cianóticos, extremidades frias, pulsações periféricas fracas e tempo de preenchimento capilar retardado. Ela estava afebril, taquipneica, taquicárdica e hipotensa (taxa respiratória (RR) de 60 respirações/minuto, taxa cardíaca (HR) de 166 batimentos/minuto, pressão arterial (BP) de 78/31 mmHg e saturação de oxigênio percutânea (SpO2) de 100% em oxigênio de máscara facial de 5 litros/minuto). A auscultação revelou sons cardíacos fracos e roncos difusos sobre o tórax. Também foi observada hepatomegalia leve.
+A avaliação inicial do laboratório (Tabela) foi consistente com acidose respiratória e metabólica grave, como demonstrado pelos gases arteriais (PH: 7.01; PCO2: 51 mmHg; Bicarbonato: 13 mmol/L; Excesso de Base: -18 mmol/L; ácido láctico: 9.8 mmol/L). A radiografia de tórax revelou cardiomegalia com aumento da marcação intersticial (Fig. ) e o ECG revelou bloqueio atrioventricular de primeiro grau (Fig. ). O ecocardiograma na chegada mostrou disfunção sistólica e diastólica biventricular grave (fração de ejeção inferior a 20%), com regurgitação atrioventricular bilateral moderada, integral do tempo de velocidade do trato de saída do ventrículo esquerdo (LVOT VTI) de 4 (Fig. ). A evidência de disfunção diastólica do ventrículo esquerdo incluiu uma relação E/A mitral de 1.9, um tempo de desaceleração da onda E de 35 msec, pressão sistólica elevada na artéria pulmonar, reversão da onda A PV que excedeu a duração da onda A MV, juntamente com uma aurícula esquerda severamente dilatada. Foi feito um diagnóstico de cardiomiopatia dilatada descompensada com choque cardiogênico.
+A paciente foi intubada e começou a receber Epinefrina, Milrinona e diuréticos. Ela foi admitida na Unidade de Cuidados Intensivos Pediátricos (PICU) para um extenso trabalho de diagnóstico e gestão, onde recebeu um tratamento multidisciplinar avançado incluindo cardiologia, doenças metabólicas, cuidados intensivos, doenças infecciosas e especialistas em nefrologia.
+Ela permaneceu entubada e com ventilação mecânica durante toda a sua estadia no hospital. Avaliações ecocardiográficas em série revelaram um agravamento da função ventricular (EF inferior a 17%), apesar de vários medicamentos cardíacos (Epinefrina, Norepinefrina, Milrinona, Dobutamina, Digoxina, Carvedilol), e diurese agressiva (Furosemida, Espironolactona, Acetazolamida, Hidroclorotiazida, Bumetanida). Duas doses de infusões intravenosas de Levosimendan também foram administradas; a terceira dose foi interrompida devido a hipotensão transitória.
+Foi feito um trabalho metabólico e genético que foi negativo. A sequenciação do exoma completo revelou mais tarde uma mutação homozigótica no gene MYL3 (Myosin Light Chain 3), associada a uma cardiomiopatia familiar autossómica dominante relacionada com o MYL3.
+A sua estadia no hospital foi complicada por múltiplas infeções incluindo pneumonia multilobular e candiduria, para as quais recebeu antibióticos de largo espectro e antifúngicos. Progressivamente, a condição da criança continuou a deteriorar-se à medida que desenvolveu disfunção de órgãos terminais, incluindo falência renal e hepática com acidose láctica grave e coagulação intravascular disseminada. Após um total de 70 dias de hospitalização, a paciente desenvolveu batimentos ectópicos raros e depois entrou em paragem cardíaca seguida por uma cessação de atividade elétrica e mecânica do coração, apesar dos esforços de ressuscitação cardiopulmonar.
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+Uma mulher de 68 anos apresentou-se ao departamento de emergência com melena.
+A melena começou um dia antes de nos consultar. Ela não tinha histórico de sintomas abdominais crônicos que sugerissem a presença de doença celíaca.
+O paciente tinha um histórico de hipertensão e hiperlipidemia.
+Ela não tinha histórico pessoal ou familiar significativo.
+A temperatura corporal dela era de 36,4ºC, a pressão arterial era de 128/85 mmHg, e a frequência cardíaca era de 98 bpm com ritmo sinusal. Ela tinha uma leve sensibilidade abdominal, mas não havia hepatosplenomegalia ou linfadenopatia óbvias. O exame retal digital revelou melena.
+Os testes laboratoriais indicaram um nível de hemoglobina de 11.3 g/dL, um nível de nitrogênio ureico no sangue de 26.0 mg/dL e um nível de creatinina de 1.64 mg/dL. O nível de lactato desidrogenase no seu soro foi de 232 U/L (106- 211 U/L) e o nível de receptor interleucina-2 solúvel foi de 213 U/mL (145- 519 U/mL) (Tabela).
+A esofagogastroduodenoscopia urgente (EGD) mostrou uma lesão ulcerativa com coágulos de sangue frescos na parte transversal do duodeno (Figura). Com base na localização e forma da lesão, suspeitamos não só de uma úlcera péptica, mas também de uma úlcera causada por malformação vascular ou malignidade. Por conseguinte, decidimos interromper a endoscopia e realizar uma tomografia computorizada (TC) com contraste, que mostrou um ligeiro contraste localizado na parede da parte transversal do duodeno na fase inicial da injeção de contraste (Figura). Não foram observadas lesões vasculares, e não houve extravasamento de agente de contraste na fase tardia. A EGD foi imediatamente retomada novamente para observação adicional da lesão. Quando removemos os coágulos de sangue, foi visto um vaso saliente na base da úlcera, que foi coagulado utilizando fórceps hemostáticos (Coagrasper; Olympus Corp., Tóquio, Japão) (Figura).
+Após este tratamento hemostático, o paciente foi dispensado do hospital sem re-sangramento. A lesão que causou o sangramento foi suspeita de ser um tumor maligno do duodeno com base na sua localização. EGDs, incluindo biópsias de fórceps da lesão ulcerativa, foram realizadas três vezes após o tratamento hemostático inicial. Enquanto a primeira e a segunda biópsia não revelaram malignidade, a terceira biópsia mostrou achados sugestivos de linfoma maligno. Na avaliação patológica, foi observada uma proliferação difusa de células linfoides atípicas de tamanho médio em toda a mucosa, juntamente com algumas lesões intraepiteliais (Figura e). Não foi observada necrose. A análise imuno-histoquímica revelou que as células foram positivas para CD3 e CD56, e negativas para CD4, CD5, CD8, CD20 e EBER (Figura -).
+Neste momento, MEITL foi suspeito, e subsequentemente foram realizados exames para lesões sistémicas. Não foram encontrados linfócitos anormais no exame da medula óssea ilíaca. A tomografia por emissão de positrões/TC com 18Fluorodeoxyglucose (18FDG) (18FDG-PET/CT) mostrou acumulação nodular de FDG na parede da parte transversa do duodeno, consistente com os resultados da TC com contraste (Figura). Não houve acumulação anormal de FDG nos gânglios linfáticos sistémicos ou noutras partes do trato gastrointestinal. Os resultados da colonoscopia total e biópsias aleatórias do trato gastrointestinal foram sem relevância.
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+Um homem de 66 anos apresentou um histórico de 1 mês de fezes com sangue e dor anal. O histórico incluiu hipertensão, hiperlipidemia, hiperuricemia, trauma de trânsito e hérnia inguinal direita pós-operatória. Não tinha histórico de tabagismo. A avaliação histopatológica da amostra de biópsia obtida com colonoscopia levou ao diagnóstico de adenocarcinoma tubular moderadamente diferenciado do canal anal. O diagnóstico foi Estágio IVa com metástases de linfonodo e fígado (T3, N3 [#263L], M1a [H1]) (Fig. a–c) com base na avaliação com tomografia computadorizada e ressonância magnética []. O status do gene RAS e BRAF foi de tipo selvagem. O teste MSI foi realizado após a recorrência e foi negativo.
+Após seis ciclos de quimioterapia sistémica com 5-fluorouracil, leucovorina, oxaliplatina e irinotecano (FOLFOXIRI) mais bevacizumab, foi detetada CR clínica e quase CR clínica na lesão metastática do fígado e no tumor primário, respetivamente, e foi planeada a cirurgia (Fig. a-c). Foi realizada uma amputação perineal rectal laparoscópica assistida por robô e dissecção do nódulo linfático do lado esquerdo sem complicações pós-operatórias. O diagnóstico patológico foi ypT0, N0, M0 ypStage0. Não foi administrada quimioterapia adjuvante pós-operatória e o paciente foi avaliado a cada 3 meses na clínica de ambulatório.
+A tomografia computadorizada realizada durante o acompanhamento pós-operatório de 1 ano revelou espessamento da parede da bexiga esquerda (Fig. a), o que exigiu uma cistoscopia, que não revelou achados significativos. A cistoscopia foi repetida 6 meses depois, devido ao agravamento do espessamento da parede da bexiga esquerda detectado pela tomografia computadorizada (Fig. b). A deformidade na parede da bexiga esquerda, que foi biopsiada por ressecção transuretral, foi diagnosticada como metástase de cancro anal. O exame histopatológico do tecido ressecado revelou que as células tumorais tinham invadido os vasos linfáticos da bexiga. As células tumorais não invadiram os vasos venosos, e a histologia deste tumor foi semelhante ao cancro retal, que é um adenocarcinoma tubular moderadamente diferenciado (Fig. c, d). Após dois ciclos de quimioterapia sistémica com FOLFOXIRI mais bevacizumab, foi realizada uma ressecção parcial do intestino delgado, devido à dificuldade em resolver a obstrução do intestino delgado com terapia conservadora (Fig. a). A avaliação do intestino delgado ressecado revelou invasão linfógena da musculatura mucosa e subserosa de todas as secções, embora a formação de tumores na mucosa intestinal não tenha sido observada (Fig. b-d).
+Após a exclusão do oxaliplatino, que teve de ser interrompido devido a uma reação alérgica, o regime de quimioterapia foi continuado durante aproximadamente 10 meses. No entanto, dez meses após a primeira cirurgia para a obstrução do intestino delgado, observaram-se nódulos cutâneos que se estendiam desde o baixo-ventre até às coxas (Fig. a); os nódulos agravaram-se gradualmente ao longo de alguns meses. A avaliação histopatológica das amostras de biópsia dos nódulos recolhidos no momento da segunda cirurgia para a obstrução intestinal levou ao diagnóstico de metástases cutâneas de cancro anal (Fig. b, c). Após a administração de panitumumab após a cirurgia, os nódulos cutâneos pareceram ficar mais pequenos (Fig. ). No entanto, quatro meses após o diagnóstico de metástases cutâneas, o paciente desenvolveu linfangite carcinomatosa, interrompeu a quimioterapia e morreu três meses depois.
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+Um homem de 36 anos foi encaminhado à nossa clínica pelo seu dentista familiar com queixa de dor na região anterior maxilar do lado direito. O histórico médico do paciente não foi relevante. O exame intraoral identificou uma massa firme, não flutuante, sem ulceração na região vestibular entre o incisivo central superior direito e o canino (Figura). O incisivo central superior direito e o incisivo lateral direito estavam ausentes. A tomografia computadorizada (TC) mostrou uma reabsorção óssea grave entre o segundo pré-molar superior direito e o incisivo lateral esquerdo (Figura). A biópsia incisional foi realizada por via vestibular. A amostra do tumor foi extirpada com a mucosa suprajacente. Durante a biópsia, não foi observado um córtex intacto. O diagnóstico histológico foi moderadamente diferenciado SCC. A conexão entre o tumor e a mucosa suprajacente não foi observada. A tomografia computadorizada com contraste (CE-CT) revelou um tumor destrutivo sem lesão cística, com mais de 50 mm de diâmetro. O tumor pressionava a pele ao redor da asa nasal e da narina do lado direito, mas não foi observada uma conexão direta entre a pele e o tumor. Embora o seio maxilar e a cavidade nasal tenham sido deformados pelo tumor, não foram observados achados anormais para a mucosa da cavidade nasal e do seio maxilar (Figura). Um linfonodo inchado e aumentado foi reconhecido na área submandibular do lado direito. A tomografia por emissão de pósitrons (PET) revelou a lesão aumentada no maxilar e na área submandibular direita. Não houve evidência de doença metastática na radiografia do tórax, na endoscopia gástrica superior ou na PET. Com base nestes achados, foi diagnosticado um PIOSCC de tipo sólido.
+O paciente foi submetido a cirurgia de ablação do tumor. Após a dissecção bilateral do pescoço supraomohyoide, o tumor primário foi extirpado radicalmente. A amostra cirúrgica compreendeu os dois terços anteriores do palato duro e do septo nasal, as conchas nasais inferiores bilaterais e a pele ao redor da ala nasal e da narina do lado direito. O defeito cirúrgico foi reconstruído utilizando um retalho livre radial do antebraço parcialmente dobrado em duas partes e um obturador cirúrgico pré-fabricado baseado em dentadura. O exame microscópico da amostra cirúrgica revelou um SCC sem componente cístico no osso maxilar. As ilhas das células tumorais se estendiam para dentro do osso (Figura) sem displasia ou carcinoma na pele e na mucosa da cavidade nasal e do seio maxilar. A amostra cirúrgica dissecada do pescoço mostrou uma metástase de um linfonodo da região submandibular ipsilateral. Embora a radioterapia adjuvante tenha sido recomendada, o paciente recusou tratamento adicional. O curso pós-operatório foi bastante bom. Não se encontrou recidiva nem metástase 3 anos e 1 mês após a operação.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_551_pt.txt
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+O assunto deste estudo de caso foi um homem de 54 anos de idade, de constituição média (índice de massa corporal: 21 kg/m2) que tinha sido infectado com síndrome respiratória aguda grave coronavírus 2 (SARS-CoV-2) em janeiro de 2020 e diagnosticado com COVID-19 crítico. Tanto quanto sabemos, o paciente tinha gozado de boa saúde sem quaisquer condições pulmonares ou cardiovasculares anteriores, exceto um histórico de tabagismo durante mais de 20 anos. O tratamento médico sintomático, incluindo o tratamento antiviral (umifenovir), foi administrado de 29 de janeiro a 20 de fevereiro. No entanto, durante a hospitalização, o paciente desenvolveu pneumonia atípica seguida por ALI e hipoxemia grave a 12 de fevereiro. A oxigenoterapia extracorpórea (ECMO) foi iniciada a 22 de fevereiro. O paciente desenvolveu lesão renal aguda que exigiu hemodiálise a 1 de abril. A 3 de abril, o paciente teve um resultado negativo no teste de ácido nucleico SARS-CoV-2 e foi diagnosticado como estando na fase de recuperação de COVID-19 de tipo crítico. Após a hipoxemia refratária após 73 dias, diferentes cortes de tomografia computorizada (TC) revelaram fibrose pulmonar grave (), que foi confirmada por exame patológico após transplante pulmonar. O paciente foi tratado com umifenovir, plasma convalescente, alfa-interferão, corticoides e outra terapia de apoio. No entanto, não houve melhoria clínica após 73 dias de ECMO ou tratamento médico ativo, o paciente sofreu dispneia progressiva e a insuficiência respiratória progressiva continuou. A fim de aumentar a esperança de vida do paciente, foi realizado um transplante duplo de pulmão.
+O paciente foi submetido a um transplante duplo de pulmão no final de abril de 2020, seguindo os princípios éticos do transplante internacional de órgãos. Os pulmões alocados foram colhidos do doador após a morte do tronco encefálico e doados através do Sistema de Resposta ao Transplante de Órgãos da China.
+A oxigenação extracorpórea foi descontinuada 6 dias após o transplante duplo-pulmonar pela primeira vez, mas o paciente sofreu de hipoxemia, acidose respiratória e instabilidade circulatória 7 dias após o transplante duplo-pulmonar. Assim, a ECMO venosa-venosa foi usada novamente. Além disso, testes biológicos mostraram níveis de D-dímero de 12,38 µg/mL, ultra-som indicou hipertensão pulmonar e insuficiência cardíaca direita, e níveis menores de estenose pulmonar direita e embolia foram encontrados por angiografia por TC. Portanto, administramos heparina intravenosa para terapia anticoagulante e óxido nítrico inalado para dilatar as artérias pulmonares. O estado respiratório e circulatório melhorou durante os dias seguintes. O paciente foi desmontado da ECMO 12 dias após o transplante duplo-pulmonar, e a intubação traqueal foi removida 17 dias após o transplante duplo-pulmonar.
+No entanto, mais de 3 meses após o transplante de pulmão duplo, o paciente queixou-se de dispneia progressiva novamente. O ramo PAS foi confirmado por angiografia de artéria pulmonar, que revelou estenose no ramo pulmonar inferior direito, incluindo um nível menor de embolia pulmonar. Os resultados da eletrocardiografia (ECG) mostraram ritmo sinusal a 79-116 b.p.m. com bloqueio do ramo direito. A ecocardiografia revelou aumento do ventrículo direito, regurgitação tricúspide moderada a grave, e uma pressão sistólica estimada do ventrículo direito (PSVD) de 76 mmHg. Considerando a apresentação clínica, os resultados da ECG, ecocardiografia, e angiografia de artéria pulmonar, o paciente foi diagnosticado com ramo PAS. Mais tarde, a injeção de Treprostinil foi continuamente administrada para vasodilatação pulmonar. No entanto, os testes biológicos mostraram que os níveis de peptídeo natriurético cerebral (BNP) e N-terminal pró-B-tipo peptídeo natriurético (NT-proBNP) não foram melhorados. O paciente foi submetido a um exame de cateterismo cardíaco direito e angiografia pulmonar sob anestesia geral e ventilação mecânica. A angiografia pulmonar revelou que a artéria pulmonar principal estava a uma pressão de 60/20 mmHg, estenose grave estava presente no ramo pulmonar direito com uma pressão de 17/9 mmHg (), e estenose leve estava presente no ramo pulmonar esquerdo com uma pressão de 50/20 mmHg.
+O cateter MPA1 (Cordis, EUA) foi entregue ao final distal da artéria pulmonar direita após cateterização cardíaca direita e trocado por Amplatz Super Stiff Wire (BostonScientific Corporation, EUA). Uma bainha de guia 14-Fr (Cook Medical, Bloomington, EUA) foi introduzida na artéria pulmonar direita de modo a assegurar que o Pul-Stent™ de 25 mm de comprimento pré-carregado (Med-Zenith Company, Pequim, China) pudesse passar através da lesão suavemente. O stent foi expandido passo a passo com um Balão em Balão de 12 mm (Numed Company, EUA) após a localização precisa ser confirmada por angiografia.
+Após o procedimento endovascular, a angiografia pulmonar revelou que a artéria pulmonar principal estava a uma pressão de 54/17 mmHg, o diâmetro da lesão estenótica do ramo direito melhorou e a sua pressão estimada foi de 45/17 mmHg (), e o gradiente de pressão diminuiu de 43 para 9 mmHg. O procedimento intervencionista percutâneo decorreu sem problemas, e os sinais vitais do paciente permaneceram estáveis durante a cateterização. Após o tratamento, a ecocardiografia estimou que o RVSP diminuiu de 76 para 34 mmHg. Os níveis de BNP e NT-proBNP do paciente diminuíram significativamente (). Além disso, o nível médio do índice de oxigenação pós-operatório também foi significativamente melhorado em comparação com o índice de oxigenação pré-operatório ().
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+Uma mulher japonesa de 72 anos de idade, com um histórico de 10 anos de T2DM, apresentou sintomas de diarreia e dor persistente no abdômen inferior esquerdo por 2 dias e visitou a sala de emergência da Escola Médica de Kawasaki. Ela tinha um histórico de 10 anos de hipertensão e dislipidemia. Na época, ela estava tomando 4 mg/dia de cloridrato de benidipina e 20 mg/dia de azilsartan para o tratamento da hipertensão, e 25 mg/dia de alogliptina e 500 mg/dia de metformina para T2DM, e 2,5 mg/dia de rosuvastatin para dislipidemia. Ela não tinha histórico familiar notável. Ela era uma dona de casa e não fumava tabaco nem bebia álcool. Ela não tinha histórico anterior de doença digestiva ou obstétrica e ginecológica. Ela tinha uma leve sensibilidade à palpação no abdômen. A sua altura e peso corporal eram de 150,0 cm e 69,5 kg, respectivamente. Os seus sinais vitais eram os seguintes: pressão arterial 150/87 mmHg, frequência cardíaca 110 batimentos/minuto, e temperatura 36,4 °C. Os marcadores de inflamação estavam acentuadamente elevados: leucócitos (WBC), 20.110/μL (neutrófilos, 89,0%); proteína C-reativa (CRP), 16,12 mg/dL. Anemia e hipoalbuminemia leve foram observadas, embora as suas causas permanecessem desconhecidas: glóbulos vermelhos, 304 × 104/μL; hemoglobina (Hb), 9,3 g/dL; proteína total (TP), 6,8 g/dL; e albumina (Alb), 3,2 g/dL. A sua função hepática e renal estava dentro da faixa normal, como segue: aspartato aminotransferase (AST), 14 U/L; alanina aminotransferase (ALT), 9 U/L; gama-glutamil transpeptidase (γ-GTP), 8 U/L; lactato desidrogenase (LDH), 202 U/L; creatinina (Cre), 0,81 mg/dL; nitrogênio ureico no sangue (BUN), 7 mg/dL; Na, 134 mEq/L; K, 3,8 mEq/L; Cl, 99 mEq/L; clearance de Cre, 66,9 ml/minuto; e Alb no urinário, 15,1 mg/g·Cr. Como mostrado na Fig. , a tomografia computadorizada (TC) abdominal na admissão revelou um grande tumor com calcificação no lado esquerdo intrapelvis (painel superior médio) que não foi observado na TC abdominal 1 ano antes (painel superior esquerdo). Ela fez uma TC abdominal 1 ano antes por um urologista porque um divertículo da bexiga foi suspeito em um check-up anual com ultrassom abdominal. O tamanho do tumor era de 65 mm de diâmetro. Além disso, como mostrado na Fig. , a MRI mostrou um grande tumor no lado esquerdo intrapelvis no mesmo local da lesão observado na TC. Uma imagem axial T1-ponderada (T1W) através da pelvis mostrou uma dilatação acentuada da trompa de Falópio posterior ao ovário esquerdo (painel superior esquerdo). A imagem axial T2-ponderada (T2W) mostrou uma intensidade ligeiramente superior (painel superior direito). A imagem axial ponderada por difusão (DW) e a imagem T1W com contraste melhorado mostraram uma lesão de alta intensidade no mesmo local (painel inferior esquerdo e direito). Com base nessas descobertas, finalmente diagnosticamos a paciente com piosalpinx.
+Na admissão, ela tinha sintomas de diarreia e dor persistente no abdômen inferior esquerdo, mas não havia achados em exames físicos e neurológicos. Seu controle glicêmico era relativamente bom: HbA1c, 6,6%; glicolalbumina, 23,6%. Além disso, seus níveis de HbA1c estavam em torno de 6% por mais de 1 ano com a medicação (metformina 500 mg, alogliptina 25 mg). No entanto, durante a fase aguda da infecção, a tratamos com terapia intensiva de insulina usando insulina aspart e insulina glargina. Os marcadores patogênicos estavam dentro dos níveis normais: antígeno carcinoembrionário (CEA), < 1,0 ng/mL; antígeno canceroso (CA) 19-9, 6,0 U/mL; e CA-125, 11,0 U/mL. As bactérias patogênicas não foram detectadas. A hemaglutinação de Treponema pallidum (TPHA) foi positiva, mas a reagina plasmática rápida (RPR) para Treponema pallidum foi negativa. O antígeno de Candida e β-D-glucan foram negativos. O DNA de Neisseria gonorrhoeae e Chlamydia trachomatis na urina foram negativos. Embora as bactérias patogênicas não tenham sido detectadas, iniciamos a terapia com antibióticos para piosalpinx (13,5 g/dia de tazobactam/piperacilina e 500 mg/dia de levofloxacina) (Fig. ): Discutimos a necessidade de cirurgia, como a laparoscopia, com ginecologistas, mas finalmente selecionamos a terapia com antibióticos sem laparoscopia porque os seus sintomas e dados laboratoriais foram muito melhorados. Os dados laboratoriais 14 dias após o início da terapia com antibióticos foram melhorados e ficaram dentro dos níveis normais (WBC, 5500/μL (neutrófilos 47,4%); CRP, 0,04 mg/dl); paramos a terapia com antibióticos (Fig. ): Os dados laboratoriais ficaram dentro dos níveis normais mesmo após a interrupção da terapia com antibióticos. O diabetes mellitus tipo 2 foi bem controlado com medicamentos antidiabéticos orais (metformina 500 mg, alogliptina 25 mg e gliclazida 10 mg): HbA1c, 6,0%; glicolalbumina, 16,5%. O tumor diminuiu gradualmente de tamanho: 25 dias depois (painel superior direito, Fig. ), 3 meses depois (painel inferior esquerdo, Fig. ), e 6 meses depois (painel inferior médio, Fig. ) em comparação com o da admissão (painel superior médio, Fig. ); no entanto, o tumor não desapareceu completamente mesmo 6 meses depois. Finalmente, ela foi dispensada sem quaisquer sintomas e/ou problemas. Após a dispensa, ela não apresentou quaisquer sintomas e/ou problemas, e os seus marcadores de inflamação permaneceram dentro dos níveis normais por pelo menos 6 meses.
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+Uma mulher de 33 anos de idade, sem histórico médico, foi internada no departamento de obstetrícia devido a uma gravidez com miomas uterinos. Ela deu à luz naturalmente sem anestesia. Esta foi a primeira vez que a paciente deu à luz. Ela não teve hipertensão durante a gravidez, mas a pressão arterial sistólica às vezes ultrapassava 150 mmHg a partir do quarto dia pós-parto. Ela recebeu alta no quinto dia pós-parto (o primeiro dia de doença) com uma pressão arterial matinal de 158/82 mmHg. Ao retornar para casa, a paciente apresentou uma leve dor de cabeça. Por volta das 22:00 horas naquela noite, 10 minutos depois de se deitar, de repente sentiu calafrios e teve uma dor de cabeça severa e pulsante que atingiu o pico em aproximadamente 10 segundos. Náusea foi acompanhada por dor de cabeça, mas não houve escotomas cintilantes ou sintomas oftálmicos. A pressão arterial da paciente era de 159/100 mmHg. A dor de cabeça se resolveu na posição em pé, mas piorou e se tornou insuportável em poucos segundos quando ela estava na posição supina. Portanto, ela não conseguiu deitar-se a noite toda. No dia seguinte, a paciente visitou nosso hospital. A pressão arterial da paciente era de 156/110 mmHg no momento do exame. O paracetamol e o diazepam não melhoraram a dor de cabeça, e ela foi internada no mesmo dia.
+Na admissão, a temperatura corporal era de 35,6 °C e a pressão arterial de 178/110 mmHg. Não foram encontradas anormalidades no exame físico do tórax ou do abdômen. A consciência estava clara e não havia sintomas neurológicos, incluindo rigidez no pescoço. Os resultados laboratoriais mostraram uma contagem de glóbulos brancos de 7390/µl, proteína C reativa de 0,94 mg/dl e sem anemia. A função hepática e renal era normal e os níveis de eletrólitos estavam dentro da faixa normal. O dímero D estava elevado a 8,1 µg/ml, mas não havia outra anormalidade no sistema de coagulação. A tomografia computadorizada (TC) com contraste do cérebro na admissão (dia 2) no momento do alívio da dor de cabeça não mostrou anormalidades e a angiografia por tomografia computadorizada (CTA) não mostrou estenose vascular ou oclusão venosa (Fig.
+Após a admissão, a dor de cabeça pulsava por toda a cabeça e tornou-se extremamente grave em 10 segundos na posição supina. A dor de cabeça resolveu-se em poucos segundos na posição sentada ou deitada, mas não desapareceu. A intensidade da dor de cabeça foi variável e exacerbou-se durante aproximadamente 10 minutos/hora. Não foram observados escotomas cintilantes. Uma hora após a administração de nifedipina, a dor de cabeça diminuiu, e ela foi capaz de dormir em posição sentada por um curto período de tempo no dia 2. No terceiro dia após a alta, a ressonância magnética do cérebro (MRI) não mostrou sinal de veia trombada direta e nem outras anormalidades (Fig. ), mas a angiografia por ressonância magnética (MRA) mostrou má visualização das artérias periféricas (Fig. A). Suspeitamos de RCVS e prescrevemos 120 mg/dia de verapamil (em três doses divididas). Depois de tomar verapamil à noite, a dor de cabeça resolveu-se aproximadamente 1 h depois e ela foi capaz de ficar deitada em posição supina. No dia 4, ela teve uma dor de cabeça de trovoada precedida por calafrios quando foi para a cama; no entanto, não teve mais dor de cabeça subsequente. No dia 10, a ressonância magnética do cérebro (Fig. B) mostrou estenoses difusas e segmentais nas artérias cerebrais médias e posteriores bilaterais e na artéria basilar. Depois disso, ela teve uma dor de cabeça leve uma vez por semana durante várias horas; no entanto, a dor de cabeça não se agravou na posição supina. As dores de cabeça desapareceram completamente no dia 42. A ressonância magnética realizada no dia 43 (Fig. C) mostrou uma melhoria na estenose vascular. O verapamil foi descontinuado no dia 62; no entanto, a dor de cabeça não voltou.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_57_pt.txt
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+Um homem de 75 anos com histórico de carcinoma de próstata em estágio 4, que foi diagnosticado pela primeira vez em 2008, desenvolveu uma deficiência idiopática de células-tronco limbares e passou por uma queratoepitelioplastia bilateral por um médico anterior em 2011. Ele recebeu prescrição de lentes de contato terapêuticas no pós-operatório. Ele foi encaminhado para nossa clínica para mais terapia oftálmica em novembro de 2012.
+O nosso exame inicial descobriu que ele tinha glaucoma primário de ângulo aberto bilateral em fase final, uma queratoepitelioplastia bilateral anterior e uma facoemulsificação com implante de lente intraocular na câmara posterior no olho esquerdo. A sua acuidade visual decimal com o gráfico de anel partido de Landolt foi de 0.07 no olho direito e de 0.2 no olho esquerdo, e as suas pressões intraoculares foram de 13 mmHg no olho direito e de 13 mmHg no olho esquerdo. Ele tinha sido tratado com 0.3% de gatifloxacina tópica e 0.1% de fluorometolona tópica duas vezes por dia, travoprost tópico e timolol maleato uma vez por dia, e 1% de dorzolamida cloridrato tópica três vezes por dia para o glaucoma. Ele também foi prescrito lentes de contacto terapêuticas para ambos os olhos para proteger o epitélio corneano. Sistematicamente, ele tinha um carcinoma de próstata em fase 4 e tinha tido um enfarte cerebral. Ele tinha sido tratado com um medicamento anti-androgénico oral e 0.1mg/dia de dexametasona. O seu estado geral era muito pobre. Ele foi examinado mensalmente, e a sua condição ocular estabilizou-se em setembro de 2015. A sua acuidade visual decimal com o gráfico de anel partido de Landolt foi de 0.2 no olho direito e esquerdo, e as suas pressões intraoculares foram de 6 mmHg no olho direito e esquerdo em setembro de 2015.
+Ele visitou nossa clínica em outubro de 2015 com visão turva no olho esquerdo de duas semanas de duração. Nosso exame com lâmpada de fenda mostrou uma opacidade epitelial cinza-branca na córnea central do olho esquerdo (). A sua acuidade visual decimal com o gráfico de anel quebrado de Landolt foi de 0,2 no olho direito e 0,07 no olho esquerdo, e as suas pressões intraoculares foram de 14 mmHg no olho direito e 15 mmHg no olho esquerdo. O paciente foi aconselhado a parar de usar a lente de contacto terapêutica e 0,1% de fluorometolona tópica. A coloração de fungos de fungos de culturas de esfregaços de córnea e swabs de lentes de contacto terapêuticas foi negativa para fungos, mas foram detetados organismos Gram-positivos. Os organismos eram unicelulares, esféricos e continham múltiplas endosporas (). Identificámos os organismos como Prototheca spp. com base na morfologia. Ele começou a usar 0,3% de tobramicina tópica quatro vezes por dia, mas não conseguiu continuar devido a irritação. Por isso, foi prescrito 0,5% de pomada AMPH-B três vezes por dia juntamente com 0,2% de FLCZ tópico seis vezes por dia, e o desbridamento da superfície corneana foi realizado quatro vezes. A ceratite melhorou e 4 meses depois uma cultura da superfície ocular foi negativa para Prototheca spp.
+Planejamos continuar com os tratamentos AMPH-B e FLCZ, mas tivemos que parar os tratamentos oculares devido a um agravamento do seu estado geral. Dois meses depois, detetou-se novamente uma opacidade epitelial cinzenta-branca na córnea do seu olho esquerdo (). Considerámos a possibilidade de continuar com os tratamentos médicos ou de realizar uma queratoplastia penetrante terapêutica (PKP), apesar do risco de disseminação de Prototheca para o espaço intraocular. Apresentamos os riscos de ambos os planos de tratamento e o paciente recusou a realização de uma PKP terapêutica. Por isso, foi novamente tratado com pomada de AMPH-B a 0,5% três vezes ao dia e FLCZ tópico a 0,2% seis vezes ao dia sem debridamento, e a lesão não voltou a surgir. De Novembro de 2016 a Abril de 2018, a lesão cinzenta-branca voltou a surgir durante períodos de radiação para a recorrência do carcinoma da próstata e invasão da bexiga urinária. Continuámos os tratamentos com AMPH-B e FLCZ, e as lesões melhoraram sempre que o seu estado geral se recuperou. As lesões recorrentes foram intermitentes e permaneceram apenas na camada epitelial e não se espalharam para camadas mais profundas. Em Abril de 2018, foram adicionados 300 mg/dia de VRCZ oral ao regime de tratamento, porque foram detetadas novas infiltrações epiteliais cinzenta-brancas. Dois meses depois, o paciente parou a medicação oral, porque o seu oncologista o diagnosticou em estado terminal, e foi-lhe prescrito VRCZ tópico a 1% seis vezes ao dia. A infiltração resolveu-se lentamente mas o paciente morreu em Setembro de 2018.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_58_pt.txt
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+Um paciente do sexo masculino de 39 anos de idade com MEN-1 que tinha uma massa anterior mediastinal foi encaminhado ao nosso hospital. O paciente tinha sido submetido a uma paratireoidectomia total e auto-transplante de uma paratireoide parcial para hiperparatireoidismo 6 anos atrás. Os seus sinais vitais não apresentavam anormalidades. Ele tinha uma temperatura de 37,2 °C, pressão arterial de 117/72 mmHg, frequência cardíaca de 100 bpm, frequência respiratória de 16 respirações por minuto, e saturação de oxigênio de 98% no ar ambiente. Os dados laboratoriais revelaram um nível de anticorpo de ligação ao receptor de antiacetilcolina abaixo de 0,2 nmol/L (normal, abaixo de 0,2 nmol/L), nível de antígeno de câncer no soro de 5 U/mL (normal, abaixo de 35 U/mL), nível de alfa-fetoproteína no soro de 3 ng/mL (normal, abaixo de 10 ng/mL), nível de gonadotrofina beta humana no soro abaixo de 0,5 mIU/mL (normal, abaixo de 0,5 mIU/mL), e nível de receptor de interleucina-2 solúvel no soro de 292 U/mL (normal, abaixo de 475 U/mL).
+A tomografia computadorizada do tórax revelou uma massa anterior mediastinal isolada na glândula timo com um diâmetro máximo de 22 mm e sem invasão nos tecidos circundantes (Fig. ). O carcinóide tímico é classificado como MEN-1 e tem um mau prognóstico; assim, decidimos remover o tumor. O paciente foi intubado com um tubo endotraqueal de duplo lúmen para ventilação de um pulmão sob anestesia geral e posicionado na posição lateral esquerda. Foi feita uma incisão na pele no quinto espaço intercostal (ICS) na linha axilar anterior e um protetor de ferida (Gel POINT Mini Advanced Access Platform, Applied Medical, Rancho Santa Margarita, CA, EUA) foi colocado na camada muscular subcutânea (Fig. A). Através do protetor de ferida, foi colocado um câmara de 8 mm no quinto ICS na linha axilar anterior como o segundo braço. Foram inseridos dois portos assistidos de 8 mm no quarto e sexto ICS no lado anterior como o primeiro e terceiro braço, respetivamente (Fig. B,). A distância entre cada porta era de cerca de 3 cm. Depois de o da Vinci® Xi (Intuitive Surgical, Sunnyvale, CA, EUA) ser posicionado; um braço robótico foi montado em cada porta com um bipolar fenestrado grasping forceps no primeiro braço e uma espátula monopolar no terceiro braço. O endoscópio de visualização oblíqua de 30° rígido foi utilizado. Dióxido de carbono (CO2) foi insuflado a uma pressão definida de 5 mmHg. Dependendo da situação, os instrumentos robóticos no lado esquerdo e direito foram substituídos e os instrumentos da Vinci® Vessel Sealer Extend (Intuitive Surgical) foram também utilizados. Parte da gordura tímica e pericárdica incluindo o tumor foi dissecada do lado inferior, e a dissecação completa foi realizada do lado craniano, resultando na remoção do tumor. Para evitar colisões do braço robótico, os fórceps esquerdo e direito foram movidos verticalmente com o endoscópio no meio (Fig. D-G). O exame histopatológico final diagnosticou o tumor como um carcinóide tímico (Fig. ). A coloração com hematoxilina e eosina revelou a presença de um número de células pleomórficas atípicas. A coloração imunohistoquímica mostrou a presença de marcadores neuroendócrinos cromogranina A, sinaptofisina, citoqueratina AE1/3 e Ki-67 (5-10%) (Fig. A-E). Assim, foi obtido um diagnóstico de carcinóide tímico. O curso pós-operatório foi sem intercorrências.
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+Foi obtido consentimento informado por escrito do paciente para a apresentação e publicação deste relatório de caso.
+Uma coreana de 40 anos, 56 kg (gravida 4, para 2) foi agendada para uma cesariana de emergência às 35 semanas e 3 dias de gestação por trabalho de parto prematuro. O seu histórico médico incluía um aborto e duas cesarianas anteriores por placenta prévia.
+Nas provas laboratoriais pré-operatórias, a sua hemoglobina (Hb) era de 11.4 g/dl e a contagem de plaquetas era de 247,000/μl. Outras provas laboratoriais, incluindo provas de coagulação, estavam dentro dos valores normais. No seu exame de ultrassom, a placenta era sugestiva de placenta prévia total, com possível placenta acreta ().
+Na sala de operações, a anestesia espinal foi realizada no espaço intervertebral L3-4 da paciente. Depois de confirmar o fluxo espontâneo de fluido cerebrospinal, 10 mg de 0.5% bupivacaína pesada e 10 μg de fentanil foram injetados intratecalmente usando uma agulha de calibre 27 (G). O nível máximo de bloqueio sensorial da anestesia foi T4. Para preparar o monitoramento da pressão arterial, um angiocateter de 22 G foi inserido na artéria radial direita. Duas linhas intravenosas de 18 G foram fixadas em ambos os braços.
+Três minutos após o início da operação, uma menina (2590 g) nasceu com escores de Apgar de 7 e 8 aos 1 e 5 minutos, respectivamente. Após o nascimento da criança, a pressão arterial da paciente diminuiu de repente para cerca de 60/40 mmHg e sua frequência cardíaca foi de 70 batimentos/min. Foi encontrado sangramento maciço no campo cirúrgico. O nível de Hb da paciente foi de 6,8 mg/dL naquele momento. O cirurgião diagnosticou o grau de aderência da placenta, que havia invadido a bexiga e os tecidos adjacentes. O sangramento foi tão extenso que o cirurgião decidiu realizar uma histerectomia. Devido à profunda hipotensão com redução da consciência, o método anestésico foi alterado para anestesia geral. A intubação traqueal foi realizada para assegurar a via aérea com intubação de sequência rápida. Uma linha intravenosa adicional foi fixada na veia jugular externa direita e infusões rápidas de volume foram realizadas utilizando um infusor de sangue rápido (FMS 2000® fluid management system, Belmont Instrument Corp., EUA). Apesar das tentativas de ligar as artérias uterinas, o sangramento obscureceu o campo cirúrgico e resultou em maior instabilidade hemodinâmica. O cirurgião desejava realizar uma embolização das artérias uterinas para controlar o sangramento, mas foi difícil manter a estabilidade dos sinais vitais enquanto transferia a paciente para a sala de intervenção. Decidimos, portanto, implementar um REBOA na sala de operação para evitar o choque hipovolêmico. O cirurgião de cuidados intensivos acessou a artéria femoral esquerda para o REBOA utilizando uma bainha de 7 French (kit padrão, Terumo, Vietnã) e inseriu um cateter de balão (cateter de balão oclusivo, Tokai Medical Products, Inc., Japão). Depois de medir a distância até o umbigo, 25 cm nesta paciente, eles deslizaram a ponta do balão até 25 cm do local perfurado e colocaram o balão aproximadamente entre a aorta infra-renal e a bifurcação da aorta. Foi difícil obter confirmação radiológica da posição do balão devido aos sinais vitais instáveis da paciente. Depois de se conseguir a oclusão do balão, a pressão arterial sistólica melhorou imediatamente de 65 mmHg para 100 mmHg e o campo cirúrgico também melhorou (). A REBOA foi realizada de forma intermitente durante a cirurgia e o balão foi, por vezes, parcialmente esvaziado para identificar o foco do sangramento. Durante a oclusão completa e parcial, a artéria uterina e a artéria ilíaca interna foram ligadas. E o controle do sangramento estava em andamento, removendo os tecidos adjacentes onde a placenta foi invadida. A duração total da oclusão foi de 75 min (dividida em vários momentos de oclusão). A duração total da operação foi de 263 min e a duração total da anestesia foi de 290 min. A quantidade estimada de volume de sangue perdido foi de mais de 20.000 ml. Transfusões maciças, incluindo 36 unidades de glóbulos vermelhos concentrados, 26 unidades de plasma fresco congelado e 10 unidades de plaquetas, foram administradas.
+Ao ser admitido na unidade de cuidados intensivos após embolização da ramificação da artéria ilíaca interna, o paciente estava hemodinamicamente estável sem qualquer inotrópico ou vasopressor. Não foram realizadas mais transfusões após a cirurgia. A Hb do paciente era de 12,2 g/dl, as plaquetas eram de 89.000/μl e o tempo de protrombina (PT, razão normalizada internacional) e o tempo de tromboplastina parcial ativada (aPTT) eram de 13,9 s (1,23) e 39,1 s, respetivamente. O paciente foi extubado no mesmo dia e a bainha da artéria femoral foi removida no dia seguinte. No dia dois pós-operatório, foi transferido para a enfermaria e posteriormente foi dispensado no dia 15 sem complicações. Nem a mãe nem o bebé tiveram quaisquer complicações após a dispensa.
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+Uma camaronesa negra de 29 anos de idade, de etnia Bamileke, grávida de 5 meses, para 3 com um histórico obstétrico de duas cesarianas consecutivas feitas 9 e 5 anos atrás. Também foi observado um julgamento bem sucedido de cicatriz 2 anos após a segunda cesariana e uma evacuação uterina após um aborto espontâneo às 8 semanas de gestação.
+A paciente, antes da consulta em nossa unidade, foi hospitalizada duas vezes em um centro de saúde integrado por desconforto pélvico leve e dois episódios de sangramento vaginal, para os quais foi tratada com progesterona injetável e recebeu alta com evolução favorável.
+O cliente foi então recebido no nosso departamento de emergência com 20 semanas de gestação com dores abdominais inferiores intermédias a moderadas associadas a epigastralgia ligeira. O cliente, no entanto, tinha um histórico de febre 24 horas antes da consulta mas não foi relatada urgência, frequência nem mictalgia. Os parâmetros de entrada tinham uma temperatura de 37 °C, pressão arterial de 110/60 mmHg, pulsação de 94 batimentos por minuto. Outros achados do exame físico incluíam uma sensibilidade abdominal generalizada ligeira na palpação superficial e profunda que era pior na região pélvica. O diagnóstico provisório de ameaça de aborto (devido a malária ou bacteriúria assintomática) com apendicite aguda na gravidez foi considerado como diferencial. Foi feito um teste de diagnóstico rápido para malária que foi negativo. A equipa de serviço foi diretamente para o tratamento com Omeprazole 20 mg comprimidos (1 comprimido a cada 12 horas), floroglucinol 80 mg injetável (1 ampola a cada 8 horas) e ampicilina injetável (1 g a cada 8 horas) enquanto foram solicitados esfregaços de sangue espesso, análise de urina, ultrassom obstétrico e hemograma completo para a manhã seguinte.
+A evolução dela 4 horas depois foi marcada por um aumento na intensidade da dor abdominal que se tornou generalizada com alteração do estado geral. A pressão arterial foi impossível de medir e o pulso fraco. A paracentese imediata revelou 10 cc de sangue fresco não coagulante. O diagnóstico de gravidez ectópica com ruptura e hemoperitoneu abundante foi considerado e, devido à instabilidade hemodinâmica, a paciente foi imediatamente preparada para uma laparotomia de emergência com ressuscitação de fluidos e sangue.
+Foi realizada uma laparotomia subumbilical mediana (Fig. ) sob anestesia geral. Os achados perioperatórios incluíram: um hemoperitoneu abundante (Fig. ) estimado em dois litros; membranas intactas contendo o feto na cavidade abdominal; linha de rutura ao longo da antiga cicatriz de cesariana na região uterina istmica, tecido placentário descolado, a maior parte do qual ainda estava inserido e cobria o orifício cervical interno (ver Fig. e). O útero e as membranas intactas foram cuidadosamente exteriorizados. O hemoperitoneu foi reduzido com a ajuda de toalhas estéreis para o abdómen. Foi feito um descolamento cuidadoso da placenta e reparação da abertura com sutura vicryl 1. A paciente foi colocada em antibioprofilaxia com ampicilina injetável (1 g a cada 8 horas durante 2 dias) e analgésicos (1000 mg de paracetamol injetável a cada 8 horas durante 3 dias). A recuperação pós-operatória foi sem intercorrências e a paciente foi dada alta 7 dias após a cirurgia. O acompanhamento da paciente até 1 ano após a cirurgia foi sem intercorrências.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Um homem de 67 anos apresentou um histórico de 2 semanas de poliartralgia e distrofia de unhas que foram ficando progressivamente piores.
+O paciente foi diagnosticado com adenocarcinoma gástrico avançado com metástases nos gânglios linfáticos distantes (LNs) e foi encaminhado ao nosso departamento em março de 2020. A esofagogastroduodenoscopia revelou uma massa ulcerogastrogástrica de 3 cm no antro pré-pilorico. O exame histopatológico da amostra de biópsia endoscópica revelou um adenocarcinoma moderadamente diferenciado, resultados negativos para o receptor do fator de crescimento epidérmico humano 2 (imunohistoquímica 1+), vírus Epstein-Barr e reparo de incompatibilidade de DNA deficiente (dMMR) (expressão nuclear retida de MSH2 e MSH6 e perda de MLH-1 e PMS-1). A tomografia computadorizada abdominal mostrou múltiplos LNs aumentados nas áreas para-aórtica e aortocaval. O paciente foi tratado com capecitabina e oxaliplatina como quimioterapia paliativa de primeira linha por 11 meses, seguido por ramucirumab e paclitaxel como quimioterapia paliativa de segunda linha. Após 2 meses de tratamento com ramucirumab e paclitaxel, a resposta do tumor indicou doença progressiva. Em junho de 2021, o pembrolizumab (200 mg em um ciclo de 3 semanas) foi iniciado como quimioterapia paliativa de terceira linha, dado que os tumores mostraram dMMR.
+Ele tinha um histórico de psoríase no pé, que estava bem controlado sem tratamento.
+Ele não tinha histórico pessoal ou familiar.
+O paciente estava afebril com sinais vitais estáveis. O exame físico revelou inchaço eritematoso nas articulações interfalangeanas distais, ombro esquerdo e ambos os joelhos (Figura). Ele tinha psoríase em placas com distrofia ungueal psoriática e dactilite nas articulações distais dos dedos das mãos e pés (Figura).
+Antes da administração de pembrolizumab, a relação neutrófilos/linfócitos (NLR, contagem absoluta de neutrófilos dividida pela contagem absoluta de linfócitos) e o índice nutricional prognóstico (PNI, 10 × valor de albumina sérica, g/dL + 0.005 × contagem total de linfócitos/mm3) foram de 1.1 e 50.5, respetivamente. Dois meses após o início da administração de pembrolizumab, os testes laboratoriais revelaram uma contagem normal de glóbulos brancos de 7970/µL com 72.6% neutrófilos e 17.9% linfócitos, uma taxa de sedimentação de eritrócitos (ESR) elevada de 89.0 mm/h, e um nível de proteína C-reativa de alta sensibilidade (hs-CRP) no soro de 2.3 mg/L. Os testes serológicos imunológicos foram negativos para o fator reumatóide (RF) e anticorpo citrulinado anticíclico. A análise do fluido sinovial da articulação do joelho revelou uma aparência amarela, diminuição da viscosidade, e uma contagem de células de 26,678 células/mm3 com 81.2% neutrófilos, indicando artrite inflamatória. A coloração de Gram foi negativa, não foram detetados cristais por microscopia, e as culturas para patógenos comuns e micobactérias foram negativas.
+A ressonância magnética do joelho direito (Figura ) e do ombro esquerdo (Figura ) mostrou efusão articular e aumento sinovial.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Uma mulher de 72 anos sofria de febre recorrente, náuseas e vômitos há 3 anos, após uma pancreatoduodenectomia, que se agravou 2 dias antes de sua apresentação no hospital.
+A paciente apresentou uma queixa de febre recorrente, por vezes acompanhada de náuseas e vómitos, após pancreatoduodenectomia durante 3 anos. Não se observou dor abdominal associada, diarreia ou melena. Sintomas semelhantes apareceram repetidamente, uma vez a cada 1-2 meses, com sintomas de febre que gradualmente se resolveram 3-5 dias após o tratamento com antibióticos. Dois dias depois, ela voltou a ficar febril. O uso de comprimidos de moxifloxacina oral não conseguiu controlar a infeção, e a sua temperatura corporal atingiu 39.8 °C.
+A paciente foi submetida a pancreatoduodenectomia com reconstrução infantil para adenocarcinoma da papila duodenal 3 anos antes. A análise histológica revelou um adenocarcinoma moderadamente diferenciado no estágio T2N0M0, Ia. A paciente recuperou-se bem e foi acompanhada regularmente. Não houve evidência de recorrência local ou metástase à distância observada em 3 anos após a cirurgia. Múltiplos cistos do fígado foram detectados ao longo de mais de 40 anos, mas foram assintomáticos. Ela também teve hipertensão, que foi controlada com medicação por mais de 20 anos.
+A temperatura do paciente era de 39,8 °C, a frequência cardíaca era de 92 bpm e a pressão arterial era de 145/92 mmHg. O exame físico revelou pele amarelada e esclerótica ictérica. O abdômen estava mole sem dor abdominal ou dor de rebote.
+Os resultados laboratoriais revelaram uma contagem de glóbulos brancos de 8900/µL (valor de referência, 4000 a 10000/µL), uma relação de neutrófilos de 90%, uma concentração de proteína C-reativa sérica de 126 mg/dL (valor de referência, < 8 mg/dL), uma concentração de gama glutamil transpeptidase sérica (GGT) de 158 IU/L (valor de referência, 8 a 50 IU/L), uma concentração de fosfatase alcalina sérica (ALP) de 576 IU/L (valor de referência, 40 a 150 IU/L), um nível de bilirrubina total sérica (TBIL) de 95 µmol/L (valor de referência, 3 a 22 µmol/L), um nível de bilirrubina direta sérica (DBIL) de 76.5 µmol/L (valor de referência, 0 a 7 µmol/L), uma concentração de aspartato aminotransferase sérica (AST) de 55 IU/L (valor de referência, 15 a 40 IU/L), e uma concentração de alanina aminotransferase sérica (ALT) de 115 IU/L (valor de referência, 7 a 40 IU/L). Nos últimos 3 anos, a cultura sanguínea foi positiva para Klebsiella pneumoniae e Escherichia coli 7 vezes e 4 vezes, respetivamente.
+A tomografia computadorizada (TC) pré-operativa mostrou vários cistos hepáticos assintomáticos (Figura). A tomografia computadorizada abdominal realizada 2 meses após a operação não revelou sinais de infecção do cisto hepático, como uma parede espessa reforçada, edema do parênquima hepático peri-lesional ou um aumento significativo no diâmetro do cisto (Figura). A tomografia computadorizada abdominal realizada 5 meses após a operação (Figura) e a ressonância magnética realizada 9 meses após a operação (Figura) mostraram que o cisto no lado lateral do fígado direito diminuiu significativamente de tamanho e a parede do cisto estava ligeiramente espessa. O interior do cisto parecia ligeiramente aumentado, mas tinha uma parede lisa fina e conteúdo homogéneo, e não se observou edema no tecido hepático circundante. Três anos após a operação, uma tomografia computadorizada simples mostrou que o cisto no lado lateral do fígado direito tinha desaparecido e que o cisto no lado interior do lobo direito tinha aumentado de tamanho. Notou-se também uma ligeira dilatação do ducto biliar intra-hepático (Figura).
+A tomografia computadorizada avançada revelou que o cisto no lado interno do lobo direito tinha obviamente aumentado de tamanho, tinha uma parede espessa e estava rodeado por edema, com menos efusão pleural e peritoneal (Figura). O cisto mostrava uma infecção óbvia. A cultura de sangue foi positiva para Klebsiella pneumoniae nesse momento.
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+Este homem de 50 anos apresentou-se ao nosso serviço de neurocirurgia com queixas de dor no olho direito, visão turva e diplopia ocasional, dor de cabeça e dificuldade de marcha com quedas frequentes devido a desequilíbrio. Ele nega dormência ou fraqueza das extremidades. O histórico médico passado incluiu diabetes tipo II, hipertensão e hiperlipidemia.
+Na avaliação, ele estava alerta e orientado para a pessoa, lugar e tempo. Ele tinha diminuição da visão no olho direito e diplopia em visão lateral extrema. Um sutil nistagmo horizontal foi observado. A avaliação dos nervos cranianos remanescentes foi grosseiramente intacta. O paciente tinha força e sensação normais em todas as quatro extremidades. Ele tinha um sinal de Romberg negativo, mas uma marcha levemente ataxicada. A ressonância magnética (MRI) sem contraste mostrou um aglomerado estável de três cistos centrados dentro do tegmento do mesencéfalo direito, que no agregado mediam 2,2 cm x 1,4 cm x 1,4 cm []. Havia um cisto dorsomedial dominante com dimensão máxima de 1,7 cm com compressão associada no aqueduto cerebral adjacente. Havia uma hidrocefalia associada leve com distensão dos ventrículos laterais e terceiros [].
+Sob anestesia geral, o paciente foi fixado no suporte de cabeça Mayfield, e a navegação estereotáxica foi registada para utilização durante o procedimento. Foram colocados dois orifícios de perfuração. Um orifício de perfuração posterior foi planeado na área frontal direita perto da sutura coronal para realizar a ETV. Um segundo orifício de perfuração foi planeado anterior ao primeiro para aceder ao quisto do tronco encefálico e ao terceiro ventrículo posterior. O endoscópio foi introduzido através do orifício de perfuração posterior no ventrículo lateral e através do forame de Monro no terceiro ventrículo. A terceira ventriculostomia foi realizada da forma habitual no piso do ventrículo, anterior aos corpos mamilares. Em seguida, o endoscópio foi introduzido através do orifício de perfuração frontal anterior e levado para o terceiro ventrículo através do forame de Monro numa trajetória mais posterior para alcançar o quisto do tronco encefálico. A fenestração do quisto foi realizada com o endoscópio bipolar. O conteúdo do quisto foi consistente com o fluido cerebrospinal puro. Um dreno ventricular externo (EVD) foi deixado para monitorização da pressão intracraniana após o procedimento. O fecho foi feito com tampões de orifício de perfuração e fecho de pele de rotina. O paciente tolerou o procedimento bem e foi transferido para a unidade de cuidados intensivos para monitorização e cuidados adicionais.
+As pressões intracranianas permaneceram dentro dos limites normais, e a EVD foi removida na manhã seguinte à cirurgia. O paciente foi capaz de andar sem assistência com desvios mínimos e realizar atividades diárias de forma independente. A cognição permaneceu intacta, e ele conversou de forma apropriada. A ressonância magnética pós-operatória mostrou uma diminuição no tamanho do sistema ventricular com evidência de fluxo através do aqueduto e do ostium da ETV. Houve uma aparência estável de lesões císticas no tronco cerebral com alguma diminuição no tamanho []
+No seguimento de 1 mês, a sua marcha, diplopia e dor de cabeça tinham melhorado significativamente. No seguimento de 5 meses, a dor de cabeça e diplopia tinham resolvido essencialmente, e a tomografia computadorizada mostrou um cisto bem descomprimido e ventrículos [].
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Um homem de 78 anos com histórico de vasculite PR3-ANCA, doença renal crônica e insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida apresentou um histórico de duas semanas de confusão e tosse não produtiva. Ele foi mantido com rituximab de manutenção para vasculite PR3-ANCA a cada seis meses sem suplementação de vitamina D. Ele começou com rituximab aproximadamente 13 meses antes da apresentação inicial, tendo recebido uma dose de indução ao longo de quatro semanas para um total de 2000 mg. Isso incluiu um regime de redução gradual de prednisona 25 mg por dia no momento da indução e duas doses de manutenção de 500 mg de rituximab. Durante a indução com prednisona, a profilaxia de PJP foi dada, mas foi posteriormente descontinuada com a conclusão dos esteroides. O exame físico foi normal, incluindo exames cardiovasculares, pulmonares e neurológicos. Na apresentação, os valores laboratoriais revelaram uma lesão renal aguda com creatinina de 356umol/L (eGFR de 13; linha de base de 250umol/L, referência de 50-120umol/L). O hemograma revelou hemoglobina de 110 g/L (linha de base dada CKD), plaquetas de 231, leucócitos de 7.1 109/L, eosinófilos levemente elevados para 0.9 109/L (normalizados dois dias depois). A análise de urina revelou traços de proteínas e ausência de sangue. O cálcio ionizado foi elevado a 1.76mmol/L (referência de 1.15-1.35mmol/L) com fosfato de 1.84 mmol/L (referência de 0.70-1.50mmol/L). O nível de hormônio paratireoide foi baixo a 8.8ng/L (referência de 15-57ng/L), 1,25-dihidroxivitamina D3 (calcitriol) foi elevado (299pmol/L, referência de 60-208pmol/L) enquanto 25-hidroxivitamina D3 (calcidiol) foi normal (126nmol/L, referência de 50-200nmol/L). O painel de ANCA repetido mostrou nível de MPO < 0.2 AI e PR3 2.2 AI (MPO < 0.2 com PR3 12.1 dois meses antes). O rastreio repetido de HIV permaneceu negativo para detecção de antígeno/anticorpo misto. A eletroforese de proteínas séricas e urinárias foi negativa para proteínas monoclonais. As proteínas livres no soro mostraram uma relação normal kappa/lambda de 1.12. A radiografia de tórax inicial (Fig. A e B) mostrou cicatrizes pleuro-parenquimais que foram estáveis em comparação com uma radiografia seis meses antes. O ultrassom de ponto de cuidado (POCUS) demonstrou linhas B nas zonas pulmonares 1, 2, 3 e 4 com algumas áreas de irregularidade pleural, bem como um sinal de fragmentação, sugestivo de consolidação, na zona 8 (Fig. ) e, portanto, foi realizado um tórax de CT de alta resolução (Fig. C e D) que mostrou desenvolvimento intervalar de opacidades densas de vidro fosco.
+Dada a apresentação atípica, foi tomada a decisão de realizar uma broncoscopia. As culturas do lavado broncoalveolar confirmaram o diagnóstico de PJP. O paciente foi tratado com trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMX) a 20 mg/kg três vezes por dia juntamente com prednisona 40 mg duas vezes por dia durante 21 dias. A AKI resolveu-se com a creatinina sérica a melhorar para o nível inicial de 242 umol/L (eGFR de 21) antes da alta. O cálcio ionizado normalizou-se para 1.26 mmol/L antes da alta. Com o tratamento, a hipercalcemia, confusão e sintomas respiratórios resolveram-se antes da alta e continuaram a permanecer estáveis.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma mulher de 61 anos de idade, com histórico médico de diabetes tipo II, câncer de mama e depressão maior, apresentou-se ao departamento de emergência após uma overdose intencional com fluoxetina (139 comprimidos de 20 mg), risperidona (6 comprimidos de 1 mg), bromazepam (90 comprimidos de 3 mg), zolpidem (40 comprimidos de 10 mg), naproxeno (20 comprimidos de 500 mg) e clemastina (5 comprimidos de 1 mg). As quantidades foram determinadas pela contagem das pílulas remanescentes na embalagem blister. Após a chegada, a paciente estava sonolenta, mas capaz de abrir os olhos quando solicitada (E3M6V5). Os sinais vitais mostraram uma pressão arterial de 146/57 mmHg, uma frequência cardíaca regular de 55/min com fortes pulsações periféricas, uma taxa respiratória de 16/min, níveis de saturação de oxigênio variando entre 95 e 100% com ar ambiente e uma temperatura corporal de 36,2 °C. O marido sugeriu que as pílulas deveriam ter sido ingeridas 3 a 8 horas antes da admissão hospitalar. A eletrocardiografia (ECG) mostrou um ritmo sinusal de 61 batimentos por minuto com um intervalo QT corrigido prolongado (QTc) de 503 ms, como mostrado na Fig. . Durante a admissão, todos os ECGs foram realizados usando um eletrocardiógrafo GE MAC 5500 HD. O método tangente foi usado para definir o fim da onda T na derivação com o intervalo QT mais longo. Todos os intervalos QTc medidos foram corrigidos para a frequência cardíaca usando a fórmula de Bazett []
+Os resultados iniciais do laboratório mostraram uma anemia microcítica (Hb 5.4 mmol/l, MCV 77 fl) com baixos níveis de ferritina sérica (6 μg/l), juntamente com uma leve leucocitose de 11.2/nl. Os eletrólitos séricos, bem como a função hepática e renal, estavam normais (Na+ 135 mmol/l, K+ 4.3 mmol/l, creatinina 89 μmol/l, cálcio corrigido 2.37 mmol/l, PO43− 1.41 mmol/l, magnésio 0.83 mmol/l). A análise dos gases arteriais mostrou um excesso de base de − 4.9 mmol/l (pH 7.37, pCO2 4.6 kPa, pO2 12.1 kPa, HCO3− 20 mmol/l). Uma radiografia de tórax não mostrou pneumonia por aspiração nem outras anomalias cardiopulmonares. A paciente foi admitida na UTI para observação, onde recebeu fluidos intravenosos juntamente com 40 mg de pantoprazol para a prevenção de úlceras pépticas devido à ingestão substancial de naproxeno. Isto foi administrado apenas uma vez devido ao risco de prolongamento do intervalo QTc. Inicialmente, a nossa paciente permaneceu hemodinamicamente estável e apresentou uma melhoria da função neurológica. Vinte e duas horas após a admissão no hospital, um segundo ECG mostrou a normalização do intervalo QTc para 458 ms, sugerindo que os níveis séricos máximos dos medicamentos ingeridos tinham passado. Após a avaliação psiquiátrica, a nossa paciente caiu no chão à procura do banheiro. No exame, tanto a sua força muscular como a coordenação estavam ligeiramente perturbadas. Devido à gravidade global da intoxicação e à persistência dos sintomas neurológicos, foi decidido observar a paciente durante mais uma noite na UTI. O flumazenil não foi administrado, uma vez que a paciente estava totalmente consciente e já num ambiente monitorizado e devido ao risco de efeitos adversos, especialmente com o uso crónico de benzodiazepinas [].
+Naquela noite, 36 horas após a admissão, nossa paciente desenvolveu episódios curtos recorrentes de torsades de pointes (TdP) com perda intermitente de débito cardíaco, como mostrado na figura. Dois gramas de sulfato de magnésio foram administrados intravenosamente, após o que o ritmo sinusal foi restaurado. Quatro horas depois, ela teve perda completa de circulação, após o que a ressuscitação cardiopulmonar foi iniciada de acordo com o protocolo. Um choque bifásico de 150 J foi entregue usando um desfibrilador automático externo (Zoll R-Series ALS). Achados de ECG consistentes com TdP foram novamente observados. A circulação espontânea foi restaurada após a administração intravenosa de sulfato de magnésio. Nossa paciente estava acordada e imediatamente capaz de manter uma via aérea patente após o incidente. Níveis séricos de fluoxetina e risperidona e seus metabólitos foram medidos em retrospecto, como mostrado na tabela e figura. Achados laboratoriais no momento do incidente mostraram uma hipocalcemia leve de 2,10 mmol/l com uma hipermagnesemia de 1,72 mmol/l, provavelmente causada pela administração prévia de sulfato de magnésio. Não foram identificadas outras anormalidades eletrolíticas (Na+ 137 mmol/l, K+ 3,8 mmol/l, PO43− 1,24 mmol/l). ECGs subsequentes mostraram prolongamento progressivo do intervalo QTc até 565 ms, como mostrado na figura. A paciente permaneceu hemodinamicamente estável durante o resto da noite com infusão contínua de sulfato de magnésio (1 g/h). No dia seguinte, a ecocardiografia foi realizada a fim de excluir defeitos cardíacos estruturais, que mostraram dimensões normais do coração, bem como uma função ventricular esquerda e direita normal.
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+Um homem de 70 anos apresentou-se ao Serviço de Urgência com 4 dias de aumento de falta de ar e fadiga, tendo tido um resultado positivo num teste de despistagem de SARS-CoV-2 15 dias antes. O seu histórico médico incluía hipertensão arterial, artrite reumatoide e cancro da próstata em radioterapia e terapia hormonal.
+No ED, ele negou febre, calafrios, dor torácica e abdominal, náusea ou vômito. Ele não tinha febre, mas estava sem fôlego, taquipneico e severamente hipoxêmico com uma saturação de oxigênio periférica de 64% sob ar ambiente, melhorando para 98% com 15L de oxigênio/minuto através de uma máscara não rebreathing. O exame torácico revelou crepitações bilaterais e sibilos. A análise de gases arteriais mostrou uma alcalose respiratória e hipoxemia (parcial pressão de oxigênio arterial - PaO2/fração de oxigênio inspirado - FiO2 ratio 170). Os testes laboratoriais mostraram uma proteína C-reativa elevada (43.73 mg/dL) e D-dímero (35 200 ng/mL) e lesão renal aguda AKIN 2. A radiografia de tórax revelou infiltrações reticulonodulares bilaterais e opacidades lineares com uma distribuição predominantemente periférica. A pneumonia COVID-19 foi diagnosticada. Ele foi admitido na enfermaria geral e a dexametasona foi prontamente iniciada, mantendo o oxigénio através de uma máscara não rebreathing, anticoagulação de dose terapêutica e terapia diurética. Nas primeiras 48h ele desenvolveu insuficiência respiratória grave e foi transferido para a UTI, necessitando de VM, após uma tentativa falhada de NIV com parâmetros de subida progressiva até Pressão positiva contínua nas vias aéreas 12 cmH2O e FiO2 90%, durante cerca de 24 horas.
+O paciente permaneceu profundamente sedado com ventilação controlada por pressão. Devido a uma grave insuficiência respiratória, agentes bloqueadores neuromusculares foram aplicados durante as primeiras 72 horas, e depois por infusão intermitente curta ou bolus, conforme necessário, para reduzir a assincronia entre o paciente e o ventilador e para acessar a mecânica respiratória. As manobras de recrutamento foram aplicadas uma vez por abordagem gradual, atingindo uma pressão inspiratória máxima de 35 cmH2O e respeitando uma pressão de condução de 15 cmH2O. A PEEP foi então ajustada para a melhor conformidade e baixa pressão de condução. A oxigenação e a mecânica respiratória melhoraram sem instabilidade hemodinâmica. A ventilação pulmonar protetora foi mantida com um volume corrente baixo de cerca de 6 ml/kg de peso corporal previsto, pressão de platô abaixo de 30 cmH2O, PEEP de 15 cmH2O e FiO2 de 55%. A mecânica pulmonar dinâmica foi de 30 ml/cmH2O e a relação PaO2/FiO2 permaneceu acima de 150, sem necessidade de posição prona. No 5º dia de VMNI, foram observados enfisema subcutâneo cervical, torácico e abdominal no exame físico e suspeita de pneumomediastino no raio-X do tórax. A distensão abdominal e a percussão timpânica também foram observadas, com raio-X tangencial do abdômen mostrando gás livre na cavidade abdominal (). Foi realizada uma tomografia computadorizada (TC) toraco-abdominal e foi confirmado o enfisema subcutâneo, pneumomediastino moderado e um grande pneumoperitoneu, sem pneumotórax, ruptura traqueo-esofágica ou sinais de perfuração visceral (). Na ausência de perfuração intestinal e outras consequências clínicas, a equipa multidisciplinar (intensivistas e cirurgiões gerais) decidiu gerir o SP de forma conservadora. No entanto, 12 horas depois, o paciente tornou-se instável. A mecânica pulmonar foi alterada (volumes correntes e compliance pulmonar diminuídos, pressões inspiratórias e médias das vias aéreas aumentadas), a hipoxemia agravou-se e a pressão intra-abdominal (IAP) aumentou sem sinais de pneumotórax. Desenvolveu-se um síndrome compartimental abdominal (IAP 25 mmHg e disfunção respiratória) e foi realizada uma descompressão abdominal percutânea de emergência com um catéter venoso de 14 G (). O catéter foi ligado a um sistema de drenagem com selo submerso (), com melhoria clínica que permitiu a remoção do catéter após três dias, com resolução completa e sem recorrência do pneumoperitoneu. Não apresentou quaisquer características sugestivas de perfuração do trato gastrointestinal (náusea, vómito, diarreia, dor abdominal ou instabilidade hemodinâmica). Depois disso, o exame abdominal permaneceu normal, a alimentação enteral foi totalmente tolerada e a função intestinal permaneceu normal.
+Devido à ventilação mecânica prolongada, polineuropatia de doença crítica e delirium, foi realizada uma traqueostomia percutânea no dia 22 de IMV. O paciente foi dispensado para a enfermaria 48 dias após a admissão na UTI e deixou o hospital no dia 129.
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+Uma mulher asiática de 42 anos, grávida de 0 para 0, foi submetida a uma cistectomia laparoscópica para um suposto cisto de chocolate ovariano no Hospital Kaiser no sul da Califórnia, EUA, em março de 2014. A patologia revelou um carcinoma de células claras. Uma operação de debulking ideal foi subsequentemente realizada, e a paciente foi encontrada com doença FIGO de estádio II. Foi-lhe administrada quimioterapia adjuvante com paclitaxel e carboplatina durante 7 ciclos. No entanto, um aumento do nível de CA-125 no soro e tumores pélvicos recorrentes foram observados em janeiro de 2016. Foi submetida a uma operação de debulking secundário, seguida de administração de quimioterapia adjuvante com carboplatina e gemcitabina. No entanto, uma recorrência secundária profunda na cavidade pélvica perto do sigmóide, do reto e da bexiga foi encontrada em setembro de 2017. A sua recorrência progrediu apesar da administração de quimioterapia de resgate, incluindo doxorrubicina liposomal e topotecano. Em fevereiro de 2019, apresentou-se a um centro médico em Taiwan e foi submetida a uma terceira cirurgia de debulking incluindo ressecção do sigmóide, do reto e da bexiga, seguida de bypass do intestino delgado, T-colostomia e nephrostomia percutânea bilateral. A recorrência do tumor ocorreu, com duas grandes massas observadas na pélvis e no abdômen logo após a cirurgia. Foi sugerido um tratamento paliativo porque era refratária ao tratamento do cancro. A terapia com células imunes com células imunológicas desconhecidas foi tentada numa clínica mas foi ineficaz.
+Apresentou-se ao nosso hospital com um nível elevado de CA125, uma massa pélvica com consequente hemorragia vaginal e caquexia grave em abril de 2019. Com base no seu historial, foi realizada uma análise genética de mais de 300 genes (Foundation Medicine, FoundationOne CDx) e revelou um estado microsatélite estável, baixa carga de mutação e duas mutações em ARID1A (Tabela). A coloração imuno-histoquímica de PD-L1 foi negativa (Fig. ; a coloração de controlo positivo foi realizada em tecido de amígdala, Figura Suplementar). Após discussão, a paciente e a sua família concordaram com o tratamento com um inibidor de checkpoint combinado com bevacizumab, com o entendimento de que o inibidor de checkpoint sozinho não trataria eficazmente o EOC com base em ensaios clínicos anteriores. Foi administrado à paciente pembrolizumab (200 mg) combinado com bevacizumab (15 mg/kg; 400 mg) a cada 3 semanas. O nível de CA-125 da paciente diminuiu drasticamente de 1236.6 para 639.2 U/mL após 1 ciclo de tratamento; o nível de CA-125 da paciente atingiu o intervalo normal (35 U/mL) após 7 ciclos (Fig. ). A tomografia computorizada (CT) também mostrou uma regressão significativa de massas recorrentes e uma resposta parcial 3 meses após o início do tratamento. A doença da paciente alcançou remissão completa após 9 ciclos (Fig. ). A paciente recuperou da caquexia para um índice de massa corporal normal (Fig. ), como evidenciado pelo aumento de gordura subcutânea e músculo em imagens de tomografia axial, como mostrado na Fig. . Não houve efeitos adversos, tais como hipertensão, pneumonite, colite ou hepatite, exceto para artrite de pequenas articulações em ambas as mãos em ciclos posteriores. À data da preparação deste manuscrito, a paciente permaneceu livre de doença.
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+Um homem de 37 anos, condutor destro, apresentou-se ao departamento de emergência com um trauma fechado da extremidade superior esquerda após uma queda com o cotovelo estendido. O exame físico inicial revelou inchaço e alargamento transversal do cotovelo esquerdo. O antebraço e o punho estavam deformados. Não foram encontradas feridas abertas. A cabeça radial e o olécrano eram palpáveis lateralmente e medialmente. A mão do paciente estava bem perfundida sem anormalidades neurológicas. As radiografias simples mostraram uma luxação divergente do cotovelo esquerdo associada a uma fratura da diáfise ulnar ipsilateral, um rasgo da epitroclea () e uma fratura do processo radial () (). A articulação do cotovelo foi reduzida sob anestesia geral. Devido à instabilidade radioumeral, a redução foi estabilizada com dois fios de Kirschner através da parte distal do úmero para o rádio (). Foi realizada uma reinserção do ligamento colateral medial e a epitroclea foi fixada com dois fios de Kirschner ().
+A fratura da diáfise ulnar foi reduzida e fixada por uma placa com parafusos () com fixação por fio Kirschner do processo estiloide radial (). Após a cirurgia, o cotovelo foi colocado em flexão de 90° e imobilizado com uma tala posterior durante 3 semanas, e então os fios Kirschner foram removidos. Uma órtese de cotovelo articulada foi colocada; a rotação supervisionada do antebraço e a flexão e extensão passiva suave foram iniciadas após a 3ª semana. A extensão total do cotovelo não foi executada de forma agressiva até 6 semanas após a cirurgia. Nessa altura, a imobilização da órtese foi descontinuada e os fios Kirschner do processo estiloide radial foram removidos. O paciente continuou a trabalhar no alcance do movimento com uma fisioterapia 3 vezes por semana. Após 4 meses após a cirurgia, todas as fraturas foram unidas () e o paciente continuou a mostrar melhorias no alcance do movimento com um arco de flexão-extensão do cotovelo de 30° a 140°. Após 3 anos de acompanhamento, o paciente foi assintomático, com 10° de limitação na extensão do cotovelo e uma flexão total de 145° (), ele também recuperou 80° de pronação e 30° de supinação (), o paciente estava satisfeito com o resultado clínico.
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+Uma mulher japonesa de 60 anos apresentou dormência em ambas as extremidades inferiores. Este sintoma apareceu quatro meses antes da admissão, e ela sentiu tonturas dois meses antes. No entanto, ela ignorou estes sintomas. O seu histórico médico revelou que ela tinha sido submetida a uma ooforectomia, e que tinha tido um sarcoma uterino aos 36 anos e uma mastite aos 45 anos. A sua consciência estava clara mas tinha conjuntivas anémicas. O exame físico revelou que era uma mulher bem nutrida com sinais vitais normais. Não tinha dor no peito. O seu fígado e baço não eram palpáveis. Embora tivesse dormência em ambas as extremidades inferiores, os achados neurológicos foram normais, e nenhuma das extremidades estava fria.
+A paciente tinha uma contagem de glóbulos brancos de 2,74 × 103/μl com 37% de neutrófilos, 62% de linfócitos e 1% de monócitos. O nível de hemoglobina era de 7,8 g/dl e a contagem de plaquetas era de 1787 × 103/μl. O exame do aspirado da medula óssea revelou medula celular normal, hiperplasia megacariótica e displasia eritroide. O cariograma era normal.
+A ultrassonografia abdominal revelou uma massa móvel na aorta com um diâmetro de 1,5 cm. O interior da massa não tinha suprimento de sangue. A tomografia computadorizada do abdômen revelou um trombo circular na aorta descendente ao nível do diafragma (Figura). A arteriosclerose não foi reconhecida nesse momento.
+Diagnosticamos este caso de trombocitose e anemia como síndrome mielodisplásica e/ou distúrbio mieloproliferativo não classificável (MDS/MPD-U), e o trombo aórtico foi associado a trombocitose mieloproliferativa.
+Para a trombocitose mieloproliferativa, foi tratada com 500 mg de hidroxiureia a partir do sétimo dia da sua estadia no hospital. No entanto, foi-lhe administrado 1000 mg de hidroxiureia no 16º dia porque a sua contagem de plaquetas aumentou para 2074 × 103/μl. Além disso, foi-lhe administrado 50 mg de ranimustina no 18º dia. A contagem de plaquetas diminuiu para 274 × 103 /μl no 39º dia, mas aumentou lentamente depois disso. Após a administração de 1000 mg de hidroxiureia, a sua contagem de plaquetas estabilizou-se em aproximadamente 1000 × 103/μl. Foi-lhe administrado transfusões para anemia.
+A ticlopidina foi administrada para prevenir o desenvolvimento de uma trombose no sétimo dia de hospitalização, que foi o mesmo dia em que o tratamento para a trombocitose mieloproliferativa foi iniciado. A aspirina (100 mg) foi administrada quando um trombo aórtico foi identificado por tomografia computadorizada no décimo dia de sua hospitalização. A dormência em ambas as extremidades inferiores desapareceu em dois dias. Além disso, o trombo aórtico não foi observado na tomografia computadorizada no décimo sétimo dia de sua hospitalização. A aspirina foi administrada após sete dias (Figura). Ela está sem sintomas há mais de um ano.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_760_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+O diagnóstico de carcinoma hepatocelular associado ao vírus da hepatite B (HBV) foi confirmado por patologia num paciente do sexo masculino de 36 anos de idade a 19 de setembro de 2011. Apesar do tratamento com entecavir, ablação por radiofrequência (29 de setembro de 2011 e 10 de maio de 2012), e quimioembolização transarterial (30 de julho de 2012) para tumores locais recorrentes, os tumores recorreram em ambos os lobos e metástases pulmonares foram detetadas por tomografia computorizada a 12 de setembro de 2012.
+Portanto, o paciente foi tratado com uma dose inicial (109 unidades formadoras de placa [pfu]) de JX594 (Pexa-vec®) por injeção intravenosa em 19 de dezembro de 2012 (Identificador ClinicalTrials.gov: NCT01387555). Não foram observados efeitos adversos aparentes após a injeção intravenosa, exceto um único episódio de febre. No entanto, em 25 de dezembro de 2012, foram detectadas lesões pustulares na articulação interfalangeal proximal do dedo médio direito (Fig. ) e em ambos os lados do dorso da língua (Fig. ). O exame físico não revelou quaisquer outras lesões cutâneas ou mucosas. A história de contacto do paciente não foi notável. A contagem de glóbulos brancos do paciente no dia em que as lesões pustulares foram identificadas foi de 7100 por milímetro cúbico (61,1% neutrófilos, 21,7% linfócitos) e uma concentração de hemoglobina de 14,0 g/dl. A serologia foi negativa para o vírus do sarampo, varicela zoster, EB-VCA, rubéola e CMV. O pus aspirado das pústulas em 28 de dezembro foi positivo para JX594. A descarga foi diluída e filtrada utilizando um filtro pré-tamanho de 0,45 μm e co-cultivada com MRC-5 (linhagem celular de fibroblastos pulmonares). As células foram então mantidas no meio mínimo essencial (Gibco, life technologies, EUA), suplementado com 2% de soro fetal bovino e 1% de penicilina-estreptomicina-gentamicina a 37 °C com 5% de CO2. O efeito citopático, tal como a disposição discoesiva, arredondamento e encolhimento das células e necrose com vesículas e detritos celulares, foi aparente (Fig. ). As amostras de biópsia analisadas por PCR identificaram a presença do transgene hGM-CSF específico JX594 (Primer pair 1) e o gene da timidina quinase viral (TK) interrompido (Primer pair 2, acesso no. AF163844). As sequências amplificadas foram 99% semelhantes às sequências hGM-CSF (acesso no. M10663) e beta-galactosidase (acesso no. U54829) disponíveis na base de dados NCBI. Após a aspiração da lesão, formou-se uma crosta que se resolveu em 14 dias sem necessidade de tratamento adicional. O paciente recebeu injeção intra-tumoral em 26 de dezembro de 2012, mas não foram detectadas outras lesões cutâneas ou mucosas no seguimento.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_761_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Uma mulher chinesa de 44 anos com cancro da mama ductal invasivo esquerdo foi submetida a uma mastectomia radical modificada em abril de 2005. O estádio patológico do seu cancro foi T2N0M0 com grau intermédio e invasão linfovascular. O tumor primário foi ER, PR, e HER2 positivo e fosfatase e homólogo da tensina (PTEN) negativo, conforme determinado por imuno-histoquímica (IHC). A expressão de ER e PR foi pontuada de acordo com a pontuação de Allred. O estado HER2 foi pontuado como positivo se >30% das células tumorais mostrassem forte (3+) coloração da membrana, e o estado PTEN foi designado como positivo se as células tumorais mostrassem coloração positiva por IHC. A paciente foi tratada com quimioterapia adjuvante CAF (ciclofosfamida, adriamicina, e fluorouracil) durante seis ciclos e tamoxifeno durante 2 anos sem radioterapia ou trastuzumab. Metástases nos gânglios linfáticos supraclaviculares e cervicais e recidiva na parede torácica esquerda foram encontrados em Dezembro de 2007. Assim, a sobrevivência livre de doença foi de 32 meses.
+De Dezembro de 2007 a Agosto de 2012, a paciente foi submetida a múltiplos tratamentos de resgate incluindo vários agentes citotóxicos, terapias direcionadas ao HER2 e terapias endócrinas usadas para o cancro da mama (). Os resultados da biópsia e da patologia pré-tratamento não estavam disponíveis. O tratamento de resgate foi iniciado com quimioterapia, mas esta foi trocada por drogas endócrinas devido aos efeitos adversos da quimioterapia. A paciente obteve benefício clínico da terapia endócrina. O tumor recorrente nos gânglios linfáticos supraclaviculares foi negativo para o HER2 por IHC e positivo para o HER2 por detecção de hibridação in situ por fluorescência em dois hospitais em Maio de 2009. Então, a quimioterapia e a terapia direcionada ao HER2 foram aplicadas como principais opções, e a terapia endócrina também foi usada devido à intolerância ou falta de resposta à quimioterapia. Entre estes regimes, dois regimes forneceram benefício clínico, nomeadamente, anastrozol combinado com goserelin durante 11 meses e exemestano mais lapatinib durante 7 meses durante o tratamento anterior. Em contraste, um total de sete regimes contendo trastuzumab e dois regimes contendo lapatinib falharam ().
+Após discussão de várias opções terapêuticas incluindo cuidados paliativos, em 2012, decidimos tratar o paciente com everolimus (5 mg/d oralmente) em combinação com fulvestrant intramuscular (500 mg uma vez/28 dias). A resposta e efeitos secundários do regime são mostrados em. Após 6 dias, aumentamos a dose de everolimus para 10 mg/d durante 34 dias. As lesões pulmonares mensuráveis diminuíram modestamente como observado por tomografia computadorizada (CT) (). As alterações nas lesões alvo com base na redução máxima da soma dos diâmetros das lesões são mostradas em. Os efeitos secundários incluíram estomatite de terceiro grau e toxicidade hepática e toxicidade hematológica de segundo grau. Após descontinuação de everolimus durante 10 dias, os efeitos secundários foram aliviados e acabaram por desaparecer. Quando o paciente tomou 5 mg de everolimus diariamente, as lesões pulmonares aumentaram ligeiramente. Aumentámos, portanto, a dose para 5 e 10 mg/d alternadamente, com uma dose diária estimada de 7,5 mg, e as lesões diminuíram novamente. Posteriormente, o everolimus foi reduzido para 5 mg diariamente ou o tratamento foi descontinuado devido a fadiga e outros eventos adversos. O tratamento foi retomado novamente com 5 e 10 mg/d alternadamente e após aproximadamente seis meses de tratamento, o paciente conseguiu tolerar a dose total (10 mg/d) de everolimus.
+Na primeira aparição da progressão do tumor detetada por TAC a 7 de Junho de 2013, o derrame pleural do paciente foi extraído para exame patológico e teste de perfil molecular (realizado pela Caris Life Sciences, Irving, TX, EUA). Os resultados confirmaram que o tumor era um adenocarcinoma HR-negativo, HER2-positivo que continha uma mutação do gene PIK3CA e era positivo para a expressão PTEN (). O paciente continuou o tratamento com everolimus até que a progressão da doença foi confirmada a 24 de Junho de 2013. A resposta foi estável, conforme avaliado pelos critérios de avaliação da resposta em tumores sólidos, e a sobrevivência livre de progressão (PFS) foi de 10 meses. Depois disso, o paciente foi tratado com trastuzumab, emtansina e sorafenib, individualmente, sem respostas mensuráveis. O paciente morreu a 27 de Outubro de 2013, com um tempo de sobrevivência global de 102 meses. Foi obtido consentimento informado por escrito do paciente para a publicação deste Relatório de Caso e de quaisquer imagens que o acompanhem. Este relatório de caso foi aprovado pelo Comité de Ética do Hospital Afiliado da Academia de Ciências Médicas Militares.
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@@ -0,0 +1,9 @@
+O caso em questão diz respeito a uma mulher caucasiana de 64 anos de idade, na pós-menopausa, que apresentava dor, distensão abdominal e um trânsito intestinal alterado.
+As tomografias computadorizadas torácicas e abdomino-pélvicas (TC) revelaram carcinomatose peritoneal maciça, ascite extensa, envolvimento do grande omento, envolvimento extenso do mesentério do intestino delgado, envolvimento difuso do peritoneu parietal, implantes na parte inferior da bolsa de Douglas e prováveis implantes na superfície ovariana, embora de tamanho normal (Fig.
+Dada a confirmação do diagnóstico de um carcinoma peritoneal primário de origem ginecológica, estágio IIIC, e após avaliação por um comité multidisciplinar que considerou a doença como não operável devido ao envolvimento mesentérico, foi prescrita quimioterapia neoadjuvante com paclitaxel intravenoso (i.v.) 175 mg/m2 e carboplatina i.v. AUC 6, em intervalos de três semanas. A paciente recebeu três ciclos deste tratamento, mostrando uma resposta parcial significativa nas tomografias de acompanhamento, e níveis de marcador tumoral CA-125 no plasma de 65 U/mL (níveis no diagnóstico: 1110.9 U/mL).
+A cirurgia foi realizada subsequentemente, alcançando uma citorredução ideal, e o paciente teve um cateter colocado para a administração da quimioterapia intraperitoneal. O estudo patológico de todas as amostras obtidas durante o procedimento revelou um carcinoma seroso de alto grau.
+Após a intervenção, foram administrados um total de quatro ciclos de quimioterapia intraperitoneal adjuvante (i.p.) consistindo em paclitaxel i.v. 175 mg/m2 (dia 1), cisplatina i.p. 75 mg/m2 (dia 2), e paclitaxel i.p. 60 mg/m2 (dia 8). A paciente alcançou uma resposta completa, embora tenha desenvolvido astenia grau 2 e neutropenia grau 3 devido à toxicidade relacionada com o tratamento que obrigou a um atraso na dosagem e apoio com fatores estimuladores de colónias de granulócitos (G-CSFs).
+Sete meses após receber o último ciclo de quimioterapia à base de platina, os níveis de marcador de tumor CA-125 foram de 104 U/mL, e a recorrência mediastinal de linfonodo e peritoneal foram identificados nas tomografias de acompanhamento. Neste momento, um estudo de mutação germinativa foi realizado em BRCA, sendo negativo. Dado que estes achados foram considerados como sendo indicativos de progressão após um PFI de sete meses, a quimioterapia de segunda linha foi iniciada com trabectedina i.v. 1.1 mg/m2 (dia 1) em combinação com PLD i.v. 30 mg/m2 (dia 1) em ciclos de 21 dias. A paciente alcançou uma resposta parcial após o terceiro ciclo (CA-125: 11.8 U/mL) (Fig. ,).
+A quimioterapia com trabectedina e PLD foi continuada; no entanto, dado que a paciente apresentou toxicidade hematológica (neutropenia grau 4), a dose de PLD teve de ser reduzida para 25 mg/m2 e a de trabectedina para 0.9 mg/m2 durante o sexto ciclo. A PLD foi posteriormente descontinuada por completo devido ao aparecimento de toxicidade associada a este fármaco (mucosite grau 2 e astenia grau 3). A partir daí, recebeu trabectedina i.v. 0.9 mg/m2 em monoterapia em ciclos de 21 dias, com boa tolerância e referindo apenas astenia grau 1 que se resolveu em dois a três dias e não a limitou durante as suas atividades básicas da vida diária.
+Após dez ciclos de tratamento, e especificamente quatro ciclos de trabectedina em monoterapia, a dose de trabectedina teve de ser reduzida para 0,75 mg/m2 a cada 21 dias devido ao aparecimento de neutropenia grau 3 e trombopenia grau 2, o que obrigou a frequentes atrasos na dosagem e até mesmo a apoio com G-CSF. Não obstante, as subsequentes tomografias de acompanhamento realizadas periodicamente continuaram a mostrar evidências de resposta completa. A paciente recebeu um total de 35 ciclos de trabectedina (seis em combinação com PLD e, em seguida, 29 em monoterapia). Durante este tempo, manteve uma excelente qualidade de vida, não tendo experienciado toxicidade tardia ou cumulativa, e sendo capaz de realizar as suas atividades habituais.
+Como a progressão peritoneal foi subsequentemente detetada após um PFI de três anos, foi iniciado um terceiro tratamento com carboplatina i.v. (área sob a curva [AUC] = 4) (dia 1), gemcitabina i.v. 1000 mg/m2 (dias 1 e 8 de cada ciclo de 21 dias), e bevacizumab i.v. 15 mg/kg (dia 1). Uma subsequente TAC de seguimento realizada após o terceiro ciclo desta terapia mostrou sinais de resposta parcial. Dado que a resposta persistiu após seis ciclos de tratamento, a quimioterapia foi suspensa e o tratamento com bevacizumab em monoterapia foi iniciado. O paciente recebeu um total de 12 ciclos de tratamento de manutenção com bevacizumab em monoterapia até à data, tendo tolerado bem o tratamento e mantido uma resposta parcial.
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Esta é uma menina de dois anos e quatro meses, nascida de uma primigrávida. A menina nasceu na 39ª semana de gestação por cesariana devido a falência da placenta. A menina nasceu com um bom estado geral, a sua pontuação Apgar no 1º minuto após o nascimento foi de 9 e apresentou características de restrição do crescimento intrauterino (IUGR). O seu peso ao nascer foi de 1850 g (<3 percentil), altura 44.5 cm (<3 percentil), circunferência da cabeça 31 cm (<3 percentil). A partir do 7º dia, o bebé foi exclusivamente amamentado, o que resultou num ganho de peso gradual. No 16º dia, a menina pesava 2018 g e foi dispensada do hospital com um bom estado geral.
+Com a idade de três meses, a criança foi tratada no Departamento de Otorrinolaringologia Pediátrica por suspeita de hipoacúsia. O teste de Resposta Auditiva do Tronco Encefálico (ABR) realizado durante o sono revelou uma perda auditiva bilateral grave. No teste ABR de acompanhamento, a perda auditiva neurossensorial foi confirmada. Com a idade de 4 meses, foi-lhe colocado um aparelho auditivo.
+Na sua infância, foi diagnosticado um atraso no desenvolvimento físico - o seu peso e altura estavam substancialmente abaixo do percentil 3. O seu desenvolvimento psicomotor era normal. A menina foi capaz de sentar-se com 8 meses de idade e, simultaneamente, começou a ficar de pé e a engatinhar. Quando tinha 14 meses de idade, começou a andar. Começou a falar quando tinha treze meses de idade. Não foi encontrada anormalidade na ressonância magnética do seu sistema nervoso central.
+Baixo peso e aumento de altura, algumas características dismórficas (rosto triangular, testa proeminente, depressão ocular, lipodistrofia na região lombar e ao redor dos cotovelos (Figs. , , e ) levaram a suspeita de síndrome SHORT.
+O nosso paciente apresenta os sinais e sintomas mais comuns da síndrome SHORT exceto a anomalia de Rieger, intolerância à insulina, hiperextensibilidade das articulações e clinodactilia.
+A comparação das características típicas da síndrome SHORT com as características do nosso paciente é apresentada na Tabela.
+Ao realizar testes genéticos moleculares, encontramos uma nova mutação na variante PIK3R1 c.1956dupT (p. Lys653*) no exão 15 da PIK3R1, que é responsável pelos sintomas no paciente.
+A variante foi confirmada como sendo uma mutação de novo (não presente nos progenitores biológicos) que nunca foi relatada na literatura.
+Atualmente, a paciente tem 2 anos e 4 meses de idade e requer cuidados de várias especialidades. A sua altura e peso permanecem consideravelmente abaixo do percentil 3, embora o seu desenvolvimento psicomotor esteja correto.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Um menino de 26 dias de idade foi encaminhado de um hospital periférico com uma hérnia inguinal congênita encarcerada do lado direito. O pediatra que o encaminhou disse ao pai que ele tinha um testículo palpável no canal inguinal direito, mas nenhum testículo palpável no lado esquerdo. Além de uma hérnia direita irredutível clinicamente evidente e ambos os hemiscrotos vazios, o resto do exame foi normal. Após a ressuscitação inicial com fluidos intravenosos e antibióticos, uma operação urgente foi realizada. Na exploração inguinal, o saco da hérnia foi encontrado com um intestino delgado e um ceco viáveis. Após a redução do conteúdo para a cavidade peritoneal, o testículo direito foi encontrado no canal inguinal. No entanto, um segundo testículo foi inesperadamente entregue através do anel inguinal profundo. Ambos os testículos têm cordões espermáticos independentes, ou seja, dois conjuntos separados de vasos deferentes e vasos testiculares de cada lado de uma estrutura em forma de T que se assemelha a um útero infantil e trompa de Falópio (Fig.
+A patologia pós-operatória mostrou tecido testicular normal bilateralmente com estruturas ovarianas ausentes. Foi feito um cariótipo para o paciente e revelou um cariótipo masculino normal 46XY. Foi realizada uma laparoscopia diagnóstica aos 6 meses de idade, que mostrou um anel interno esquerdo fechado no lado esquerdo e um anel interno direito amplamente aberto. Além disso, o testículo e o cordão espermático do lado esquerdo foram encontrados a unir-se com os seus homólogos do lado direito através do útero rudimentar perto do anel interno direito. O útero rudimentar, bem como as trompas de Falópio foram parcialmente excisados. Foi feita uma dissecção peritoneal para ganhar comprimento extra para ambos os cordões espermáticos. Foi feita uma orquiopexia, com cada testículo fixado no seu correspondente hemiscrotum. O paciente teve uma recuperação sem incidentes. Ao longo do período de acompanhamento de 6 meses, o tamanho e o fluxo sanguíneo de ambos os testículos foram normais, conforme avaliado por ultrassom Doppler.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma menina de 3 anos de idade foi trazida pelos pais para o departamento de neurocirurgia com queixas de dificuldade em andar durante 4 meses. A paciente tinha uma postura de flexão para trás enquanto andava. Ela balançava para um lado e arrastava o membro inferior direito. Ela também tinha dificuldade em usar os chinelos. Ela não era capaz de se curvar para a frente ou sentar por um longo período de tempo. Dez meses atrás, ela tinha um histórico de dores de cabeça que duravam uma semana. A paciente também tinha incontinência urinária por 4 meses. A paciente teve um episódio de convulsões após o qual desenvolveu fraqueza no membro inferior. Não havia histórico de trauma na coluna vertebral e nem histórico de contato com um paciente que tivesse TB. A paciente foi vacinada de acordo com o cronograma da Organização Mundial de Saúde. A paciente tinha um histórico de pneumonia com um mês de idade, após o qual foi admitida na unidade de cuidados intensivos por 1 semana.
+Na análise, os sinais vitais estavam estáveis. A análise neurológica mostrou que o tónus de ambos os membros inferiores estava aumentado. Os reflexos plantares eram extensores bilateralmente. Uma ressonância magnética (MRI) de uma clínica externa mostrou uma lesão intramedular hiperintensa, na imagem T2W, de T6 a T9 []. Na imagem T1W sagital, com contraste, houve uma dilatação fusiforme da medula nos mesmos níveis sem aumento. Uma descoberta semelhante foi feita nas secções axiais []. A ressonância magnética também mostrou hidrocefalia. No entanto, na análise, não houve sinais de aumento da pressão intracraniana (ICP). A criança foi submetida a uma laminoplastia T6 a T9 com descompressão da lesão intramedular sob neuromonitorização. Na operação, a lesão era amarelada, fibrosa e aderente ao cabo e às raízes nervosas subjacentes. Por isso, só foi feita a redução da lesão. No pós-operatório, foi observado um ligeiro agravamento da força motora em ambos os membros inferiores. A análise histopatológica da lesão mostrou características sugestivas de inflamação granulomatosa tuberculosa [].
+O diagnóstico foi então estabelecido. Uma consulta de pneumologia para iniciação de tratamento antituberculoso (ATT) foi tomada. A criança foi iniciada em ATT e foi subsequentemente dispensada após estar sintomaticamente melhor. A paciente foi revisada 8 meses após a sua visita inicial enquanto ainda estava em ATT, e ela mostrou melhora nas suas anormalidades de marcha e está a andar com apoio. Os exames de revisão [] mostraram resolução completa da lesão inferior mas agora mostraram evidência de adesões aracnoides crónicas ao nível T3. Um cérebro de CT realizado ao mesmo tempo mostrou evidência de hidrocefalia, muito provavelmente não comunicante na natureza []. Isto pode ser devido a meningite tuberculosa ou aracnoidite. A paciente foi aconselhada a continuar o seu tratamento com ATT e foi dispensada.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma paciente de 54 anos desenvolveu aperto no peito e falta de ar após atividade física 2 anos atrás e ocasionalmente tossia, com expectoração amarela e pegajosa que era difícil de expelir. A paciente não demonstrou febre ou recebeu tratamento sistêmico antes da hospitalização. Apesar da recorrência subsequente dos mesmos sintomas, a paciente não recebeu tratamento sistêmico. Meia-lua antes da admissão, os sintomas recorrentes, sem disparador óbvio. Dor torácica direita ocorreu ao realizar atividade leve, mas poderia ser gradualmente aliviada com descanso. A tomografia computadorizada do tórax no hospital local mostrou que o lobo inferior do pulmão direito estava ocupado, e o lobo superior do pulmão esquerdo tinha opacidade de alta densidade nodular. Depois de considerar os lobos superior e médio e a pneumonia esquerda do pulmão direito, a paciente recebeu drogas anti-infecciosas sintomáticas. Ela relatou que os seus sintomas não melhoraram significativamente; assim, foi tratada no Segundo Hospital da Universidade de Jilin para diagnóstico e tratamento adicionais. O exame físico mostrou sons respiratórios grosseiros em ambos os pulmões, sons respiratórios fracos no pulmão inferior direito, e um pequeno número de crepitações na base do pulmão direito. Os testes laboratoriais demonstraram os seguintes resultados: contagem de glóbulos brancos, 2,5 × 109/L; contagem de neutrófilos, 1,61 × 109/L; nível de hemoglobina, 91 g/L; e contagem de β2-microglobulina, 6,15 mg/L. A análise de gases no sangue sem oxigênio revelou os seguintes resultados: pH, 7,45; PCO2, 37 mm Hg; PO2, 53 mm Hg; SaO2, 89%; níveis de imunoglobulina G, 19,8 g/L; níveis de imunoglobulina A, 52,5 g/L; complemento C3, 53,5 mg/dL; complemento C4, 14,3 mg/dL; estado de anticorpo SS A (WB), positivo (+++); 52 kDa anticorpo de proteína (WB), positivo (+++); e anticorpo de proteína ribosomal P (WB), fraco positivo (+–). O exame de anticorpos antinucleares (ANA) (IIF) revelou uma razão de 1:320 e um modelo de fluorescência de anticorpo de antígeno nuclear. A biópsia da glândula labial inferior revelou linfócitos multifocais em torno da glândula mucosa do lábio, com cada foco sendo >50 linfócitos. A biópsia de aspiração de massa pulmonar direita guiada por ultrassom foi realizada, e a patologia revelou proliferação difusa de células plasmáticas. As células tinham um fenótipo de células plasmáticas e expressão restrita de cadeia leve, que combinou com os resultados de coloração imunohistoquímica para apoiar o linfoma de células B não-Hodgkin e a diferenciação de células plasmáticas, levando-nos a suspeitar de linfoma de MALT. Os resultados de imunohistoquímica foram os seguintes: CD10 part (+), CD79a (+), Bcl-2 (+), CD3, CD5, CD20, CD56, Bcl-6, e ciclina D1 (–), Kappa (expressão restrita de cadeia leve), e Lambdn (expressão restrita de cadeia leve) (Fig.
+A tomografia computadorizada subsequente por emissão de pósitrons mostrou que a massa de densidade de tecido mole no lobo inferior do pulmão direito era escamosa e tinha uma leve sombra de alta densidade de aproximadamente 90 × 75 × 120 mm. O valor máximo de captação padronizada foi de 13,2, e as múltiplas opacidades escamosas e de alta densidade em ambos os pulmões eram consistentes com linfoma acompanhado por invasão intrapulmonar. Consequentemente, o estágio do tumor foi considerado como sendo o estágio IVB de acordo com a classificação de linfoma de Ann Arbor. Depois de um diagnóstico claro, o paciente recebeu 3 ciclos de tratamento CHOP (ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina, prednisolona) começando em outubro de 2021. Depois de combinar a proteína M do sangue do paciente, o tipo IGM-Kappa persistiu, os níveis de globulina foram >40 g/L, e uma segunda biópsia patológica ainda mostrou uma óbvia diferenciação de células plasmáticas. Consequentemente, o regime R-CHOP foi administrado por 4 ciclos. O exame repetido após 6 ciclos de quimioterapia mostrou que a SPD de lesões intrapulmonares foi reduzida em ≥50% (Fig.
+A aprovação ética para este estudo foi fornecida pelo Comité de Ética do Segundo Hospital da Universidade de Jilin, China, a 18 de maio de 2023.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Uma mulher chinesa de 35 anos foi encaminhada para tratamento completo de canal radicular dos molares superiores direitos, utilizando um DOM. Ela teve episódios repetidos de inchaço na maxila superior direita posterior nos últimos três meses. A base para o encaminhamento foi a presença de um segundo canal radicular na raiz mesiobucal (MB2), que, segundo o dentista geral, era suspeito, mas não foi encontrado. A polpa de 3 principais canais radiculares para o primeiro molar superior direito permanente (#16, notação Fédération Dentaire Internationale) e o segundo molar superior direito permanente (#17, notação Fédération Dentaire Internationale) foram removidos pelo dentista. A história médica não foi relevante. O exame intraoral revelou uma profunda destruição distó-oclusal no #16 e uma destruição mesio-oclusal no #17 (Fig. a). Os dentes #16 e #17 foram sensíveis à palpação e percussão, mas foram negativos para o teste térmico.
+Com base nas radiografias pré-operatórias dos dentes #16 e #17, a câmara pulpar foi notada como sendo estendida, os pisos pulpares exibiam deslocamento apical e as raízes eram curtas. Além disso, os dentes #16 e #17 tinham translucidez periapical (Fig. b).
+De acordo com as imagens radiográficas, os dentes #16 e #17 foram diagnosticados como periodontite apical sintomática e mesotaurodontes.
+A condição clínica foi explicada ao paciente, e a terapia de canal radicular foi proposta e conduzida. Após a devida desinfecção e isolamento com tampa de borracha, todos os procedimentos subsequentes foram realizados utilizando um DOM (Leica, Alemanha). A decadência residual foi escavada, e a abertura de acesso foi preparada. A câmara pulpar foi identificada com três aberturas de orifícios (MB, DB, e P), e o dentista utilizou o ProTaper F2 após discussão. Um padrão complexo do mapa dentinal nos dentes #16 e #17 foi demonstrado. Após a remoção dos lábios dentinais ao redor do orifício dos três canais preparados com um explorador endodôntico DG-16, os segundos canais (MB2, DB2, e P2) do dente #16 foram identificados. Em contraste, o orifício extra do canal radicular foi escondido aproximadamente 2-3 mm abaixo do orifício do canal preparado de MB e P no dente #17.
+Dois operadores experientes (He Wang e Na Cao) analisaram os dados obtidos pelo CBCT utilizando uma unidade Scanora® 3D (SoredexOy, Tuusula, Finlândia). Neste dispositivo, a mandíbula é estabilizada com um apoio para a bochecha enquanto o paciente está sentado, e duas hastes verticais de plástico (uma de cada lado) são usadas para apoiar a posição da cabeça. As definições (FOV e resolução de voxel) foram escolhidas para cada paciente com base na área a ser examinada e na tarefa de diagnóstico em questão. Considerando o pequeno FOV (6 × 6 cm, resolução 0.13 mm), o tempo de digitalização foi de 23 s.
+Os resultados foram avaliados e verificados pelo CBCT (Figs. , , ). Juntamente com o DOM, as pontas ultrassónicas mantiveram uma boa visibilidade do campo operativo. As pontas ultrassónicas foram usadas para a remoção de tecido bruto e cálculos. Preparámos seis canais no dente #16 com dois canais na raiz mesiobucal (canais MB1 e MB2), dois na raiz distobucal (canais DB1 e DB2), e dois na raiz palatal (canais P1 e P2) (Figs. a-f). Também preparámos sete canais no dente #17 com três na raiz mesiobucal (canais MB1, MB2, e MB3), dois na raiz distobucal (canais DB1 e DB2), e dois na raiz palatal (canais P1 e P2) (Figs. a-f). Todos os canais extra foram preparados usando uma lima de mão em aço inoxidável (tamanho ISO 8). Durante a preparação do canal radicular, foi evidente que MB2 e MB3 no dente #17 foram unidos no terço apical da raiz mesiobucal, mas P1 e P2 no mesmo molar foram separados no terço médio da raiz palatal e unidos no terço apical. O comprimento de trabalho foi determinado por radiografias e por um localizador de ápice eletrónico (Raypex5; VDW, Alemanha). A instrumentação foi completada usando as limas rotativas ProTaper sequências S1, S2, F1, e F2 (ProTaper Universal; Dentsply Maillefer, Suíça) conforme as instruções do fabricante. O hipoclorito de sódio (2.5%) foi usado como um irrigador intracanal, e o hidróxido de cálcio foi usado como um desinfectante. A cavidade de acesso foi selada com um preenchimento temporário (IRM; Dentsply).
+Uma semana depois, os dois dentes não estavam associados a sintomas, e os canais radiculares foram obturados utilizando uma técnica de condensação de onda contínua com guta-percha termoplastificada (sistema E&Q Plus; Meta, Coreia) e AH Plus (Dentsply) como cimento selador (Figs. g-i, g-i). A cavidade de acesso foi temporariamente restaurada, e o paciente foi enviado para reabilitação coronal.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_854_pt.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Um Basset Hound de 12 anos de idade, do sexo masculino, apresentou uma história de 1 semana de tenesmo, descarga peniana sangrenta e anorexia, e poliúria e polidipsia de 2 dias de duração. O exame geral revelou desidratação leve e uma temperatura retal alta (39,5 °C). O exame retal digital e a palpação abdominal caudal revelaram uma massa alargada, simétrica e dolorosa que se estendia do hipogástrio craniano à cavidade pélvica, apenas craniana à próstata. A próstata era suave, não dolorosa e de tamanho normal. A palpação escrotal revelou um tecido escrotal e túnica vaginal difusamente inchados, e testículos pequenos, sólidos, não dolorosos. Havia uma descarga mucopurulenta do orifício externo da uretra.
+A hematologia revelou anemia não regenerativa leve, leucocitose e neutrofilia com desvio à esquerda. Um painel de bioquímica sérica apresentou resultados consistentes com desidratação: ligeiros aumentos na alanina aminotransferase (112 U/L; intervalo de referência: 20–98 U/L), fosfatase alcalina (125 U/L; intervalo de referência: 17–111 U/L) e hiperglobulinemia (78 g/L; intervalo de referência: 24–40 g/L) foram observados. A subsequente avaliação endócrina revelou uma baixa concentração de testosterona sérica (0.9 ng/ml; intervalo de referência: 1.5–8.5 ng/ml; radioimunoensaio) e elevadas concentrações de estradiol (32 pg/ml; intervalo de referência: < 15 pg/ml; radioimunoensaio) e progesterona (3.1 ng/ml; intervalo de referência para fêmeas castradas: < 1.0 ng/ml; radioimunoensaio).
+A ultrassonografia abdominal revelou uma lesão oca hipoecoica com 10 cm de comprimento e até 4 cm de largura, que era adjacente à próstata e se estendia cranialmente, além do nível do ápice da bexiga urinária (Fig. a-b). A próstata era normoecoica e tinha um diâmetro de 2,5 cm. A bexiga urinária estava moderadamente cheia e tinha uma parede de espessura normal, sem irregularidades. Foi realizada uma cistocentesis da bexiga urinária e o fluido obtido foi submetido a uma avaliação bioquímica e citológica, bem como a testes de cultura e sensibilidade. A urina era clara, tinha um pH de 7,0 e uma gravidade específica de 1,020. A citologia da urina era normal e a cultura bacteriológica era negativa. A cistocentesis da estrutura cística revelou que estava cheia de um líquido mucopurulento escuro (Fig. a). A análise citológica desta revelou neutrófilos maduros e degenerados em abundância, um pequeno número de células epiteliais poligonais grandes e uma baixa relação N:C (Fig. b). Também foram encontrados aglomerados de bastonetes e cocos. A cultura subsequente do fluido mostrou a presença de Escherichia coli.
+A laparotomia exploratória revelou a presença de um único grande cisto para-prostático que estava localizado dorsal ao colo da bexiga urinária, que se originava da próstata, se estendia cranialmente para a cavidade abdominal e tinha dois tubos cegos semelhantes a chifres que estavam suspensos da dobra genital (Fig. a-b). O ducto deferente estava lateral ao cisto. O cisto foi ligado e totalmente ressecado, e a cavidade abdominal foi fechada de forma rotineira. Os testículos foram removidos através de uma abordagem escrotal e, em seguida, foi realizada a ablação escrotal. Ambos os testículos estavam firmes e pequenos (2 cm de diâmetro e 3,5 cm de comprimento). Um curso de 10 dias de amoxicilina oral/ácido clavulânico (Nisamox, Norbrook; Newry, Reino Unido; 12,5 mg/kg duas vezes ao dia) foi então administrado e a analgesia pós-operatória foi fornecida utilizando meloxicam (Metacam, Boehringer Ingelheim; Alemanha; 0,1 mg/kg uma vez ao dia durante 7 dias).
+O tenesmo e a descarga peniana resolveram-se imediatamente após a cirurgia e os exames realizados 10, 30 e 60 dias depois foram normais. A ultrassonografia realizada 60 dias após a cirurgia revelou anatomia hipogástrica e pélvica normal.
+A histopatologia do cisto para-prostático mostrou que era uma estrutura tubular, revestida por um epitélio colunar simples que continha glândulas e, portanto, se assemelhava ao endométrio. Também tinha uma camada de músculo liso, mas sem evidência de neoplasia. Uma infiltração de células inflamatórias linfocíticas, neutrofílicas, plasmocíticas e eosinofílicas estava também presente. Foi feito um diagnóstico histológico de verdadeiro uterus masculinus (Fig. a-c). O exame histopatológico de secções preparadas a partir dos testículos revelou a presença de alterações neoplásicas nos túbulos seminíferos. A massa era composta por células neoplásicas intratubulares de Sertoli e uma reação escoriada significativa. As células apresentavam uma leve anisocitose e anisocariose, tinham uma forma fusiforme e continham uma quantidade moderada de citoplasma eosinófilo, com fronteiras celulares variavelmente distintas. Os seus núcleos eram ovais e eucromáticos, e continham cromatina pontilhada e um único nucléolo basófilo. Três figuras mitóticas estavam presentes. Por conseguinte, foi feito um diagnóstico histológico de tumor bilateral de Sertoli.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_862_pt.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Uma senhora filipina de 44 anos apresentou um histórico de 11 dias de dor no hipocôndrio direito e epigástrica que piorou após as refeições.
+Uma senhora filipina de 44 anos apresentou um histórico de 11 dias de dor no hipocôndrio direito e epigástrica que piorou após as refeições. Não houve histórico de febre, suores noturnos, tosse com hemoptise, urina cor de chá, fezes pálidas ou perda de peso não intencional.
+Ela não tinha histórico significativo.
+Ao exame, não havia icterícia escleral e o sinal de Murphy era positivo. Não havia linfadenopatia cervical. O exame físico não foi, de outra forma, notável.
+A bioquímica do soro revelou leucocitose com predomínio de neutrófilos com testes normais de função hepática e renal. As culturas de sangue dela não revelaram crescimento microbiano.
+A radiografia de tórax foi normal e a tomografia computadorizada do abdômen e da pelve (TCAP) mostrou uma densidade heterogênea da parede da vesícula biliar com edema acentuado da parede da vesícula biliar e um cálculo biliar (Figura). A espessura da parede da vesícula biliar foi de 15 mm; o tamanho do ducto biliar comum extra-hepático foi de 8,5 mm e os ductos biliares intra-hepáticos não foram dilatados. A TCAP também mostrou linfadenopatia mesentérica e retroperitoneal que foi considerada não específica pelos critérios de tamanho.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_863_pt.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Um paciente do sexo masculino de 31 anos apresentou-se ao hospital com uma massa que crescia progressivamente no abdômen inferior direito, juntamente com desconforto abdominal. Os sintomas foram descobertos 1 semana antes da admissão. Antes de procurar cuidados no nosso estabelecimento, o paciente tinha sido submetido a uma tomografia abdominal num hospital comunitário, que revelou a presença de uma massa abdominal. Uma tomografia abdominal revelou uma massa bem definida com 3,9*2,9 cm, localizada anterior ao músculo psoas direito ao nível dos vasos ilíacos externos (). A enteroscopia não revelou evidências de anormalidades coloniais, e os testes de sangue não indicaram quaisquer anormalidades.
+Durante a laparotomia exploratória, a massa foi identificada no íleo distal, exibindo margens claras, consistência firme e um diâmetro máximo de 4 cm. No entanto, a natureza da massa não pôde ser determinada durante a cirurgia. Consequentemente, foi realizada a ressecção parcial do íleo e do ceco, seguida de anastomose ileocolônica de ponta a ponta, sem complicações pós-operatórias.
+O exame bruto da amostra ressecada revelou uma massa nodular cinza-branca com aproximadamente 4*3*5 cm, caracterizada por uma consistência firme e semelhante a uma cicatriz (). Histologicamente, a massa estendia-se da camada submucosa até a serosa do íleo distal, infiltrando-se e crescendo dentro da parede intestinal e do tecido adiposo, exibindo um arranjo de padrão fascicular ou tecido. As células em forma de fuso exibiam abundante citoplasma, núcleos alongados com características onduladas, intercalados com fibras de colágeno, e mínima infiltração de células inflamatórias (,).
+A análise imuno-histoquímica demonstrou a expressão nuclear difusa de β-catenina (), juntamente com positividade nuclear para vimentina (Vim), actina do músculo liso (SMA) e desmina (Des). A massa foi negativa para CD34, DOG-1, S-100, ENA, actina e S-100. O diagnóstico patológico final confirmou DF primário do íleo distal (fibromatose invasiva).
+Ao ser dispensado do hospital, o nosso paciente demonstrou uma melhoria clínica e estabilidade após a cirurgia. Com base nas nossas descobertas, recomendamos um cronograma de acompanhamento regular para os pacientes. Isto inclui consultas a cada 3 meses durante o primeiro ano após a cirurgia, seguidas de consultas a cada 6 meses durante os próximos 5 anos, e depois consultas anuais. Os exames de acompanhamento devem englobar a recolha de história médica, exame físico, análises de sangue, ultrassons e TAC, entre outras avaliações. Não foi administrado tratamento adicional após a cirurgia, e o paciente permaneceu livre de doença durante o primeiro ano de acompanhamento.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_868_pt.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Um homem caucasiano de 51 anos de idade, que fumava e estava afetado por dislipidemia, apresentou-se no nosso departamento de emergência a queixar-se de angina típica e falta de ar. Tinha um histórico familiar de doença arterial coronária. Tinha sido tratado com sucesso com angioplastia coronária 12 anos antes da apresentação. Um micro stent AVE de 4.0/16.0 mm (AVE Inc., Santa Rosa, CA, EUA) foi implantado na artéria descendente anterior esquerda proximal. O stent foi pós-dilatado com um balão de alta força de dilatação de 4.0 mm (High Energy) a 14 atmosferas com bons resultados angiográficos. O paciente estava em tratamento com aspirina, uma estatina, ácidos gordos ómega-3 e um bloqueador beta e permaneceu assintomático até à sua admissão.
+Um eletrocardiograma mostrou uma elevação acentuada do segmento ST nos leads V2-V6, I e aVL, sugerindo um infarto agudo do miocárdio anterior estendido (Figura).
+A angiografia coronária de emergência revelou oclusão total da LAD com fratura completa da porção média do stent (Figura e Arquivo Adicional). A artéria circunflexa tinha uma placa não crítica na porção média (50%) e a artéria coronária direita estava normal.
+Foi realizada uma intervenção coronária percutânea (ICP). Após a pré-dilatação, dois stents Cypher (Cordis, Miami Lakes, FL, EUA) de 3,0 x 33 mm na parte intermédia e 3,5 x 8 mm proximamente, respetivamente, foram sobrepostos ao stent anterior na área de oclusão fraturada. Posteriormente, um terceiro stent Cypher de 2,75 x 28 mm na LAD intermédia foi implantado (Figura e Ficheiro adicional, Ficheiro adicional e Ficheiro adicional).
+Segmentos sobrepostos com balão de extensão (3,5 x 20 mm) foram realizados após dilatação. A artéria coronária afetada foi reperfundida com sucesso (fluxo final TIMI 3) (Figura e Arquivo adicional). O nível máximo de troponina T foi de 82,89 ng/ml, a mioglobina foi superior a 1000 ng/ml e o nível de creatina quinase-MB foi de 217,30 ng/ml.
+O paciente foi admitido na unidade de cuidados coronários e tratado com dupla terapia antiplaquetária (aspirina e clopidogrel), bem como um β-bloqueador, inibidor da ACE, estatina e diurético. O curso posterior do paciente foi sem intercorrências, à medida que os biomarcadores cardíacos se normalizaram.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_869_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Uma mulher de 75 anos de idade foi internada no hospital com dor abdominal, náusea e vômito por 3 dias. Ela não bebeu álcool, e não havia evidência clínica ou bioquímica de doença hepática primária ou coagulopatia. O exame físico revelou uma leve sensibilidade no quadrante abdominal superior direito. Os testes laboratoriais revelaram que a porcentagem de neutrófilos (N%) era de 80,3% (50-70%), a alanina aminotransferase (ALT) era de 192 U/L (< 64 U/L), a aspartato aminotransferase (AST) era de 66 U/L (< 64 U/L), a gama glutamil transpeptidase (gama GT) era de 197 U/L (< 47 U/L), e todos os outros parâmetros laboratoriais eram normais (por exemplo, contagem de hemoglobina e plaquetas, tempo de protrombina, e função renal). Uma tomografia computadorizada abdominal (CT) demonstrou dilatação do ducto biliar extra-hepático com uma pedra no ducto biliar superior e lodo na vesícula biliar. (Fig. ) A colangiopancreatografia do ducto biliar revelou um ducto biliar superior dilatado (10 mm de diâmetro) com um defeito de enchimento redondo (8 mm de diâmetro) (Fig. ) A dilatação do balão (10 mm de diâmetro) do ducto biliar superior após uma esfincterotomia de 5 mm para extração da pedra foi sem intercorrências. Infelizmente, ela apresentou colangite e um aumento significativo na porcentagem de neutrófilos (94%) e parâmetros colestáticos (bilirrubina total 111,1 μmol/L (2–18 μmol/L), bilirrubina direta 81,3 μmol/L (< 7 μmol/L), ALT 465 U/L, AST 538 U/L, e gama GT 634 U/L) após 3 dias.
+Uma imagem de alta densidade da CBD média com uma árvore biliar marcadamente dilatada foi revelada na segunda TC (Fig. ). Assim, a ERCP foi repetida. Um longo defeito de enchimento foi notado na CBD dilatada (Fig. ), e um coágulo de sangue (diâmetro máximo 35 mm × 10 mm) foi extraído com um cesto (Fig. ). Então, um tubo de drenagem endoscópica nasobiliar (ENBD) foi inserido na CBD para assegurar a continuação da drenagem biliar. Dois dias depois, a sua temperatura voltou ao normal, e a dor abdominal foi aliviada. O exame histopatológico revelou glóbulos vermelhos maciços com glóbulos brancos e necrose de tecido (Fig. ). Após o tratamento, ela recuperou-se e foi dispensada sem qualquer outra complicação.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_87_pt.txt
@@ -0,0 +1,10 @@
+Um homem de 81 anos apresentou dor epigástrica com duração de um mês.
+A dor aumentou depois de comer. Ele tinha sido submetido a esofagogastroduodenoscopia (EGD) no hospital anterior, que mostrou resultados sugerindo GLP. Ele foi, portanto, admitido no nosso hospital para mais exames.
+O paciente tinha um histórico de hiperplasia prostática benigna pós-operatória e erradicação de Helicobacter pylori.
+Ele não tinha histórico pessoal e familiar específico.
+Os seus sinais vitais estavam normais e o exame do abdómen revelou uma ligeira sensibilidade epigástrica e sem sinais de proteção ou de rebote. Não tinha os gânglios linfáticos de Virchow, as glândulas parótidas ou lacrimais inchados.
+Um exame de sangue mostrou que os marcadores inflamatórios, as enzimas pancreáticas séricas e os níveis de bilirrubina total e direta estavam normais (Tabela). Os níveis de antígeno de carboidrato sérico 19-9 (CA19-9) e IgG4 estavam elevados (2556 U/mL e 280.5 mg/dL, respectivamente).
+Endoscopia: EGD mostrou pregas gástricas gigantes e mucosa avermelhada; no entanto, não foram observadas alterações epiteliais. O lúmen gástrico não foi distensível por insuflação de ar, tornando a duodenoscopia impossível de realizar (Figura). Suspeitamos de GLP, pelo que foram obtidos sete espécimes por biópsia da mucosa gástrica, nenhum dos quais mostrou malignidade (Figura).
+Tomografia computadorizada e tomografia por emissão de pósitrons com fluorodeoxiglucose/tomografia computadorizada: A tomografia computadorizada com contraste demonstrou espessamento da parede do corpo gástrico (Figura). Incidentalmente, a tomografia computadorizada demonstrou aumento difuso do pâncreas e da margem peripancreática, sugerindo a coexistência de AIP (Figura). Não foi observada evidência de obstrução ou dilatação do ducto biliar. Após a tomografia por emissão de pósitrons com fluorodeoxiglucose/tomografia computadorizada (FDG-PET/CT), a acumulação de FDG foi encontrada tanto na parede gástrica [valor máximo de captação padronizada (SUVmax: 19.2) e no pâncreas (SUVmax: 4.9)] (Figura e). Não foi observada outra complicação de órgãos que complicassem a AIP e não foram observadas metástases óbvias de GLP nem nódulos inchados nos quais a FDG se acumulou.
+EUS e EUS-FNB: Foi realizado um EUS-FNB para o diagnóstico histopatológico. Com um ecosssonoscópio linear e um processador de ultrasssonografia universal (EG-580UT e SU-1; Fujifilm, Tóquio, Japão), observou-se a terceira camada espessa da parede gástrica (representando a submucosa) e a quarta camada (representando a muscularis propria) (Figura), o que foi consistente com os achados do GLP. A espessura da parede gástrica medida por EUS foi de até 18,5 mm. A quarta camada espessa da parede gástrica foi perfurada um total de três vezes usando uma agulha de calibre 19 (SharkCore; Medtronics, Minneapolis, MN, Estados Unidos) (Figura). O EUS também revelou pontos hiperecóicos no sinal pancreático difuso hipoecóico e no sinal de penetração do ducto (Figura). Estes achados foram consistentes com AIP, e não foi observado nenhum tumor pancreático óbvio. Perfurar o pâncreas para obter tecido pancreático pareceu indesejável porque uma perfuração transgástrica poderia causar a disseminação do cancro, e a perfuração transduodenal foi impossível devido à dificuldade de alcançar o duodeno com o endoscópio. Não houve eventos adversos relacionados com um EUS-FNB.
+Histopatologia: Os achados histopatológicos da parede gástrica mostraram um adenocarcinoma pouco diferenciado dentro da muscularis propria e na área mais profunda da mucosa (Figura e). Não foram encontradas células cancerosas na área mais superficial da mucosa. Na muscularis mucosae, os fibroblastos tinham proliferado e foram considerados a causa do espessamento da parede gástrica.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_885_pt.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Um homem caucasiano de 19 anos de idade foi admitido no nosso departamento de emergência com uma isquemia crítica do dedo anelar direito devido a uma lesão por esmagamento. O seu dedo tinha ficado preso entre um carro e um macaco enquanto trabalhava como mecânico. O primeiro exame físico do dedo anelar revelou uma ferida aberta de 3 cm no dorso da falange média. As bordas da ferida atingiam o nervo digital ulnar e radial. O paciente relatou diminuição da sensibilidade da falange final incluindo uma amplitude de movimento (ROM) dolorosa mas sem perda de função de todos os tendões. Detetámos um fluxo sanguíneo do dedo restringido através da compressão do leito ungueal em comparação com os dedos não feridos. Uma radiografia mostrou uma fratura transversal não deslocada da falange média (Figura). O paciente foi imediatamente transferido para a sala de operações onde a ferida foi examinada. Observou-se um dano grave do tecido mole circundante. O exame microscópico não revelou defeitos dos vasos esmagados, o nervo digital radial estava intacto, mas foi evidente uma lesão epineural para o nervo digital ulnar. Foi realizada uma osteossintese mínima com dois fios Kirschner (K-wires). A radiografia mostrou uma retenção anatómica e fixação da fratura (Figura). A ferida dorsal do dedo anelar foi cortada e suturada. O paciente foi dispensado do hospital no quarto dia sem qualquer sinal de distúrbio de cicatrização da ferida. O dedo anelar foi imobilizado com uma tala incluindo a articulação interfalangeal proximal (PIP) e a articulação interfalangeal distal (DIP).
+O paciente foi visto cinco meses após o tratamento inicial na nossa Clínica de Pacientes Externos e relatou movimento doloroso do dedo anelar direito. O exame mostrou uma instabilidade da falange média com um movimento lateral passivo. Vinte graus de desvio ulnar do dedo anelar com diminuição da ROM da articulação PIP (E/F 0-0-60º) foi aparente. Além disso, o dedo anelar tendia a cruzar e sobrepor o dedo adjacente ao fazer um punho. O paciente relatou que o desvio ulnar do dedo anelar começou quando os fios K foram removidos por um cirurgião ortopédico do consultório dois meses após a cirurgia inicial.
+Desde então, o dedo foi fixado novamente com uma tala. Ele também se queixou de formigamento, frieza e dormência do dedo ferido. Como o raio-X mostrou uma não-união (Figura), iniciamos o tratamento com um dispositivo LIPUS (Fa. Melmak GmbH, Munique, Alemanha) três vezes ao dia por 20 minutos, incluindo a seguinte configuração de parâmetros:
+Intensidade média I = 30 mW/cm² (SATA), frequência de ultrassom F = 1.5 MHz, duração do impulso do sinal 200 microssegundos, taxa de repetição 1 kHz, área de radiação efetiva 3.88 cm2, potência média temporal 117 mW.
+O dedo anelar foi imobilizado com uma tala termoplástica personalizada (Figura) por seis semanas. Seis semanas após o tratamento LIPUS, o paciente relatou não sentir dor ao mover o dedo anelar e o exame clínico revelou uma ligeira desvio ulnar persistente de cinco graus. O exame clínico mostrou uma falange média estável em comparação com o resultado seis semanas antes. Após quatro semanas de fisioterapia, a ROM da articulação PIP foi E/F 0-0-85° e o punho foi fechado completamente (Figura), exceto pela ROM limitada pré-existente da articulação DIP (E/F 0-0-15°). Uma radiografia confirmou a cura da fratura e a calcificação do calo mole foi claramente evidente (Figura).
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_889_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Uma mulher de 32 anos com doença renal crônica não diabética estava em hemodiálise regular por 3 anos, através de uma fístula arteriovenosa no antebraço direito. A paciente foi internada no nosso departamento devido a um movimento involuntário por 5 dias. A partir de 5 dias antes da admissão, o ombro e o pescoço da paciente apresentaram um tremor de repouso, que se tornou cada vez mais grave, com os membros começando a se mover descontroladamente. Os sinais vitais da paciente estavam estáveis, sem queixas de dor de cabeça, febre, visão turva ou transtorno mental. O exame miodinâmico e os reflexos profundos em ambas as pernas foram normais, e os reflexos de Babinski foram suspeitosamente positivos. A significativa flutuação dos níveis de creatinina no sangue (predominantemente devido a uma diálise inadequada), juntamente com alterações no hipertireoidismo [níveis de hormônio paratireoide intacto (iPTH) de quase 3200 pg/mL], foram relatados há 1 semana atrás, sem histórico de acompanhamento de hipertensão, DM, infecção respiratória, febre, derrame, doença hepática, hipóxia ou exposição a fumaça tóxica. A ressonância magnética do cérebro (MRI) foi realizada 5 dias após o início dos sintomas no hospital local, e mostrou lesões não hemorrágicas hiperintensas simétricas na região dos gânglios basais, bem como lesões na coroa radiada que apresentavam uma leve restrição de difusão. Tanto a imagem ponderada em T1 (T1WI) quanto a imagem ponderada em difusão (DWI) foram normais.
+A análise de sangue imediatamente após a admissão revelou níveis elevados de toxinas urémicas (nitrogénio ureico 25.80 mmol/L, creatinina sérica 1206 μmol/L, ácido úrico 548 μmol/L, fósforo 1.88 mmol/L, cálcio 2.33 mmol/L, gap aniónico 23.9 mmol/L), e hipertiroidismo grave (iPTH 2487 pg/mL). Bicarbonato, índices de gases arteriais, hemoglobina, albumina, ácido láctico, vitaminas B e função hepática estavam todos normais.
+A paciente foi diagnosticada com UE como um sintoma de lesões bilaterais dos gânglios basais. Ela não sofria de DM ou outras doenças, como eventos cerebrovasculares, intoxicação ou hiperlactacidemia. Assim, a UE foi possivelmente devido a um efeito combinado de toxinas urêmicas e hipertireoidismo. A paciente foi tratada com diálise de alta frequência e alto fluxo (4 h de hemodiafiltração com APS 15 uc dializador, 4 vezes por semana), terapia de oxigênio hiperbárico (1,5 h por dia), declínio do hormônio paratireóide (1 μg de injeção de calcitriol a cada 2 dias), e tratamento para alívio dos sintomas (2 mg de haloperidol, 2 mg de clonazepam e 2 mg de benzhexol administrados oralmente duas vezes por dia). Gradualmente, os sintomas reduziram em frequência, e a amplitude do movimento involuntário diminuiu. Quatorze dias após a admissão, uma ressonância magnética subsequente do cérebro revelou sinal alto nos gânglios basais bilaterais em T2WI (Fig. ) e T2FLAIR (Fig. ), que foram significativamente mais fracos em comparação com o sinal de ressonância magnética inicial.
+Cerca de 1 mês depois, o paciente alcançou remissão completa e restauração do movimento normal do corpo, e foi dispensado. Após a alta, os resultados dos exames de sangue mostraram toxinas urêmicas relativamente estáveis (nitrogênio ureico 10.48 mmol/L, creatinina sérica 641.5 μmol/L, ácido úrico 435 μmol/L, fósforo 1.43 mmol/L, cálcio 2.30 mmol/L, gap aniônico 15.9 mmol/L), e aliviou o hipertireoidismo (iPTH 1609 pg/mL). A ressonância magnética do cérebro foi realizada novamente após o acompanhamento, com T2WI (Fig. ) e T2FLAIR (Fig. ) mostrando uma resolução quase completa das lesões com sinal ligeiramente hiperintenso nos gânglios basais bilaterais.
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@@ -0,0 +1 @@
+Esta mulher de 43 anos de idade estava anteriormente em boa saúde. Visitou o departamento de emergência do hospital geral de veteranos de Taichung, na cidade de Taichung, Taiwan, devido a febre com calafrios e dor no flanco esquerdo, a 14 de setembro de 2015. O gotejamento pós-micção com dificuldade em esvaziar a bexiga e diminuição da quantidade de urina por micção também foram observados durante o período de dois dias antes da admissão. O exame físico revelou dor no flanco esquerdo e opacidade abdominal acima da região suprapúbica. Os dados laboratoriais revelaram 22000/cumm de glóbulos brancos, 10 mg/dL de proteína C reativa, 2.1 meq/L de potássio sérico, 2.35 mg/dL de creatinina sérica e piúria (10-20/campo de alta potência). A tomografia computadorizada abdominal (Philips diamond select brilliance CT 64-slice) mostrou um rim esquerdo solitário com hidronefrose leve. A paciente também se queixou de náusea e vômito por uma semana. Ela foi então admitida no departamento de nefrologia. Todos os dados estão resumidos em. Logo após a administração da primeira geração de cefalosporina e inserção de Foley, ela ficou afebril. A cultura urinária produziu Proteus. A hipocalemia foi considerada como sendo provavelmente relacionada a vômitos. A pielonefrite e a hipocalemia são comumente diagnosticadas e tratadas. No entanto, para nossa surpresa, apenas o rim esquerdo foi observado (), e dois úteros foram encontrados (útero didelfo) (). A bexiga urinária foi comprimida pelos dois úteros (), o que causou hidronefrose leve no lado esquerdo e hipertrofia compensatória. Além disso, a obstrução parcial cervico-vaginal direita (obstrução hemivagina-comunicante) foi identificada (). Após o rastreamento meticuloso da sua história médica, ela afirmou que teve sete abortos espontâneos (G9P2SA7), e nunca experimentou quaisquer intervenções cirúrgicas exceto duas cesarianas. Ela teve dor pélvica crônica, dismenorreia grave recorrente, manchas e sangramento intermenstrual desde a sua menarca. Todas as manifestações da síndrome OHVIRA (útero didelfo, obstrução hemivagina, e agenesia renal ipsilateral) foram encontradas nesta paciente. A história familiar foi verificada, mas ela não tinha qualquer história familiar em relação a esta anormalidade congénita. Nós a tratamos com antibióticos e a inserção de Foley. Não houve qualquer cirurgia para ela por causa da boa resposta aos tratamentos médicos e sinais vitais estáveis. Logo, ela foi dispensada após uma semana de antibióticos intravenosos e recebeu antibióticos orais por uma semana no departamento de ambulatório, também. Após este episódio, ela estava sob acompanhamento regular e não houve mais UTI dentro de um ano. Este estudo foi aprovado pela própria paciente e ela assinou o consentimento informado.
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@@ -0,0 +1,10 @@
+Uma mulher caucasiana de 64 anos foi encaminhada ao nosso consultório para a avaliação de uma gigantesca massa no pescoço esquerdo (Fig. 1). A paciente relatou que havia começado a sentir um nódulo paratraqueal 34 anos antes, e que ele havia crescido progressivamente durante as três décadas subsequentes. Ela havia sido submetida a uma operação na área 24 anos antes, embora a cirurgia tivesse sido interrompida devido a um sangramento maciço proveniente da massa. Durante a cirurgia, a massa foi diagnosticada como sendo, muito provavelmente, um tumor glômico. Não foram realizadas mais cirurgias para remover a massa, e foi permitido que ela crescesse de forma constante.
+Em maio de 2013, a paciente foi encaminhada para outro lugar para um estudo mais aprofundado da massa. A ressonância magnética (MRI) revelou uma massa hipervascularizada com um diâmetro máximo de 4 cm localizada na bifurcação da artéria carótida esquerda e causando o deslocamento para a frente da artéria carótida externa e o deslocamento para trás da artéria carótida interna. A paciente recusou a cirurgia nessa altura e permaneceu assintomática durante quase 3 anos. Decidiu então consultar um médico novamente devido ao aumento da massa, que causou desconforto e sintomas de compressão leve ao engolir.
+Em 2016, a angio MRI (Fig. ) mostrou uma massa paratraqueal de 9 cm no lado cervical esquerdo que deslocou lateralmente o músculo esternocleidomastoide e 2 cm da traqueia. A massa era pulsátil e ligeiramente dolorosa. Não se observou síndrome de Horner ou reflexo de Hering-Breuer. Um teste de oclusão da carótida e uma angiografia completa também foram realizados, e estes confirmaram a permeabilidade do polígono de Willis e o diagnóstico da massa.
+Devido à mudança no comportamento do tumor, que tinha dobrado de tamanho em 3 anos após permanecer relativamente estável por quase três décadas, o tamanho do tumor, que tinha começado a causar sintomas de compressão, e a classificação Shamblin grau II, a equipe maxilofacial do Hospital Internacional Ruber decidiu remover o tumor cirurgicamente após a embolização.
+A cirurgia foi realizada em fevereiro de 2016. O tumor foi abordado através de uma ampla exposição cervical após a identificação da artéria carótida primitiva (Fig.
+O tumor foi gentilmente dissecado a partir da bifurcação da carótida num plano subadventricular (Fig. ), com grande ênfase na manutenção da hemóstase.
+Os cirurgiões gostariam de observar que um periostitomo Freer parcialmente contundente é a melhor ferramenta a usar em áreas de alto risco. O nervo vagal foi facilmente identificado e separado da massa. O nervo hipoglosso e os principais vasos do pescoço também foram preservados (Fig. A, B). A massa foi então removida da bifurcação sem incidentes. Dois pequenos nós aderindo firmemente à adventícia da carótida interna e ao orifício posterior foram deixados no lugar para evitar qualquer complicação potencialmente fatal.
+A fase pós-operatória foi sem intercorrências, e o paciente recebeu alta 6 dias após a cirurgia com rouquidão moderada, que foi resolvida em 1 mês. A biópsia final confirmou o diagnóstico inicial de paraganglioma do corpo carotídeo e mostrou uma expressão Ki-67 de 19%.
+Devido ao comportamento de crescimento agressivo e à alta expressão de Ki-67 do tumor, o paciente foi encaminhado para a Unidade CyberKnife do Hospital Internacional Ruber para tratamento dos nódulos remanescentes. Uma máscara termoplástica foi feita para garantir que o paciente permanecesse imobilizado durante o tratamento. Uma ressonância magnética T2 e uma tomografia computadorizada (TC) com contraste intravenoso foram realizadas para localizar os referidos nódulos remanescentes do paraganglioma. O tratamento foi realizado separadamente em cada área afetada em dois dias consecutivos. Uma dose de cobertura de 14 Gy e uma dose de 83% foram administradas utilizando colimadores de 5 e 7,5 mm. A dose máxima utilizada foi de 16,87 Gy. O canal medular recebeu uma dose de menos de 4 Gy, e os nervos VII e VIII esquerdos receberam uma dose de menos de 5 Gy (Fig.
+Após um período de acompanhamento de 48 meses, não houve recorrência de lesões ou complicações relacionadas à cirurgia. Foi realizada uma pequena revisão de cicatrizes devido à traqueostomia sob anestesia local. O paciente está completamente livre de sintomas (Fig.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma mulher de 55 anos apresentou-se no nosso hospital com dor no joelho não específica no aspecto lateral da perna direita. Não tinha sintomas na perna esquerda. Tinha hipertensão, diabetes mellitus e dislipidemia, e estava em tratamento para hérnia de disco intervertebral noutro hospital. O seu exame físico não foi específico, e o índice de pressão anca-braço direito e esquerdo foi de 1.06 e 0.88, respetivamente.
+O paciente foi submetido a um exame de Doppler US nas artérias e veias das extremidades inferiores para examinar uma potencial anormalidade vascular. Não houve anormalidade nos vasos do lado direito. A SFA esquerda foi revelada como sendo dividida em dois troncos com diâmetro luminal semelhante e cursos paralelos (Fig.
+Para avaliação posterior, foi realizada uma CTA das extremidades inferiores bilaterais. A SFA esquerda parecia ter origem na artéria femoral comum esquerda, ao mesmo nível do lado contralateral. Parecia ser um único vaso, com 4 cm de comprimento, que depois se dividia em dois ramos, um medial e um lateral. O diâmetro luminoso do ramo medial da SFA era de 5,3 mm, enquanto o do ramo lateral era de 4,4 mm, medidos em cada porção proximal (Fig. ). Ambos percorriam 14 cm distalmente ao longo do lado anterior da veia femoral superficial esquerda. Uniam-se ao nível da coxa distal para formar um único vaso e percorriam 4 cm distalmente para entrar no hiato adutor. A orientação anatómica foi bem visualizada em imagens de volume tridimensional e de projeção de intensidade máxima (Fig. ). Não havia evidência de estenose aterosclerótica ou outras doenças nas artérias das extremidades inferiores bilaterais. Os resultados do exame por US e CTA não correspondiam aos sintomas do paciente, e o paciente foi dispensado.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma paciente de 55 anos de idade, com histórico de 4 anos de diabetes tipo 2, foi internada no nosso hospital devido a fraqueza geral paroxística e acro-anestesia por um ano. Desde o seu diagnóstico com diabetes tipo 2, foi aconselhada a uma dieta baixa em carboidratos e foi-lhe prescrito um agente hipoglicemiante oral regularmente (Repaglinide, 3.0 mg/dia). Foi então acompanhada em média duas vezes por mês com níveis de glicose no plasma em jejum (FPG) de 6.0 ~ 7.0 mmol/L e HbA1c em torno de 7.0% (53 mmol/mol). Ela negou qualquer uso prolongado de laxantes ou diuréticos, ou quaisquer episódios de diarreia ou vômito nas últimas semanas. A pressão arterial e o índice de massa corporal (IMC) da paciente foram de 90/70 mmHg e 23.6 kg/m2, respetivamente. A força muscular dos membros superiores foi grau 4, e a dos membros inferiores foi grau 3. Os reflexos tendinosos profundos foram enfraquecidos. Os resultados laboratoriais (Tabela) revelaram hipocalemia, hipomagnesemia, alcalose metabólica. A análise urinária mostrou urina alcalina com perda renal de potássio, sódio e cloreto, bem como uma excreção significativamente diminuída de cálcio (relação cálcio/creatinina na urina de 0.04 mol/mol). Não houve nem hematuria nem proteinúria, enquanto as concentrações de aldosterona plasmática e atividade da renina foram elevadas. De acordo com as características clínicas e os parâmetros bioquímicos, a paciente foi suspeita de síndrome de Gitelman (GS) e concomitante de diabetes tipo 2.
+De acordo com as características clínicas e os parâmetros bioquímicos, a paciente foi suspeita de síndrome de Gitelman (GS) e de diabetes tipo 2 concomitante. Depois de obter o consentimento informado por escrito da paciente e da sua família, foi realizada a sequenciação de Sanger do gene SLC12A3. Como descrito no nosso estudo anterior [,], foram sintetizados vinte e três pares de oligonucleotídeos para amplificar todos os 26 exões e regiões intrónicas adjacentes do gene SLC12A3 (Tabela). Os seus resultados demonstraram que a paciente era um heterozigoto composto para uma mutação recorrente c.179C > T e uma nova deleção c.1740delC (Fig. ), que foram previstas como uma variante p. Thr60Met e uma variante p. (Met581fs) em nível proteico respetivamente. A validação das duas mutações por sequenciação de Sanger em todos os membros da família revelou que a p. Thr60Met e a p. (Met581fs) estavam presentes no seu filho e na sua filha respetivamente. Por conseguinte, a paciente foi diagnosticada geneticamente com GS.
+Uma semana de tratamento com cloreto de potássio (3.0 g/d) e cloreto de magnésio (350 mg/d), os níveis séricos de potássio e magnésio da paciente flutuaram em torno de 3.91 mmol/L e 0.65 mmol/L, respectivamente. A fraqueza geral e acro-anestesia também desapareceram e rapidamente a paciente foi dispensada. Desde então, foi repetidamente enviada ao hospital local devido a coma hipoglicêmico (glicose no sangue 2.2 ~ 2.60 mmol/l). No entanto, os níveis séricos de potássio e magnésio da paciente foram normais (3.6 ~ 3.9 mmol/l e 0.7 ~ 0.8 mmol/l, respetivamente). A paciente negou qualquer mudança de comportamento incluindo hábitos alimentares e exercício físico, bem como fumar e beber. Então, foi admitida no nosso hospital e o OGTT foi realizado novamente (Fig. ), que mostrou um aumento do nível de secreção de insulina (avaliado pelo modelo de avaliação da homeostase para células β (HOMA-β)) e uma melhoria acentuada da sensibilidade à insulina (avaliado pelo modelo de avaliação da homeostase para resistência à insulina (HOMA-IR)). Embora a hipocalemia e a hipomagnesemia tenham efeitos na glicose no sangue, também consideramos os efeitos secundários da hipoglicemia da repaglinida após a suplementação de magnésio e potássio. Então, a paciente foi recomendada a mudar o agente hipoglicémico para um inibidor da dipeptidil peptidase-4 (DPP-4) (Trajenta 5 mg/d). O nível de glicose no sangue da paciente foi mantido entre 6 a 9 mmol/L durante o acompanhamento de dois anos.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_961_pt.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Um homem de 39 anos de idade, saudável, queixou-se de dor no peito esquerdo e nas costas, a dor persistiu por 11 dias, com radiação em forma de anel para a área precordial, e dormência em ambas as extremidades inferiores continuou por 9 dias. A sensação de formigamento abaixo da margem costal estava enfraquecida, e havia apenas uma sensação de banda. Depois de uma longa caminhada, o paciente podia sentir uma sensação de desarmonia em ambas as extremidades inferiores. O clônus patelar, o clonus do tornozelo, e o sinal de Babinski, que foram significativamente positivos. A ressonância magnética das vértebras torácicas mostrou uma estrutura em forma de faixa igual ao sinal T1 no canal espinal ao nível das vértebras T1-T3, sinais baixos e iguais a T2, e sinais altos na sequência de supressão de gordura. A ressonância magnética ponderada em T1, com contraste realçado, mostrou um realce uniforme, com bordas claras e base larga próxima à membrana dural. O meningioma estava localizado no lado posterolateral esquerdo da medula espinal, e o crescimento tipo dumbbell estava para fora ao nível do forame intervertebral T2-T3 (). A tomografia computadorizada (TC) com um valor de 67HU mostrou uma massa de tecido mole no canal espinal ao nível das vértebras T1-T3. Observou-se uma densidade de calcificação semelhante a uma banda, e a medula espinal estava comprimida e movida para o lado direito. A ressonância magnética ponderada em T1, com contraste realçado, mostrou um realce uniforme, com bordas claras e base larga próxima à membrana dural. A hemilaminectomia torácica esquerda foi realizada sob anestesia geral. A operação foi estendida ao máximo possível para aumentar o campo de exposição e garantir o mínimo de deslocamento da medula espinal durante a operação. Ao mesmo tempo, o osso intervertebral esquerdo de T2/T3 foi ressecado, e o osso ressecado foi preservado; mais tarde, o enxerto de osso foi preparado por calcinação e corte. O tumor era cinzento, tinha uma estrutura semelhante a um peixe, rico em vasos sanguíneos, localizado no lado posterolateral esquerdo da dura-máter, e cresceu para o lado anterolateral da medula espinal mas não excedeu a linha média do lado ventral. O tumor penetrou profundamente e cresceu para fora, localizado no lado ventral esquerdo da raiz nervosa T1 e rodeado pela raiz nervosa T2. Com uma exploração com um explorador de nervos, o tumor poderia ser completamente removido da raiz nervosa T1 e da dura-máter e separado da raiz nervosa T2, o que não estava claro. Para remover o tumor completamente, a raiz nervosa T2 foi cortada, o manguito foi queimado, e uma hemostase suficiente foi aplicada que foi coberta com uma esponja gelatinosa autóloga com enxerto de osso. A patologia pós-operativa mostrou meningioma, imunohistoquímica EMA, PR, S-100 (+), Ki-67 (1%), e E-Cadherin (+). A sensação de banda desapareceu imediatamente após a cirurgia, e não houve marcha descoordenada mesmo após tentar uma longa caminhada. A fuga de fluido cerebrospinal ocorreu no 3º dia pós-operativo, mas não houve sintomas de pressão intracraniana hipotensiva, tais como dor de cabeça, náusea, e vômito. Ele foi aconselhado a caminhar diariamente, sugerido a deitar-se do lado direito, e mudar a sua roupa de vestir diariamente. A fuga de fluido cerebrospinal recuperou-se no 10º dia do procedimento pós-operativo, e o paciente foi dado alta no 13º dia do procedimento pós-operativo. O paciente foi aconselhado a vir para o acompanhamento no 3º, 6º, e 12º mês pós-operativo, e não houve queixas observadas. A ressonância magnética não mostrou recorrência da massa, nenhuma compressão da medula espinal, e nenhuma instabilidade da coluna torácica.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_968_pt.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Uma mulher de 34 anos apresentou uma história de um ano de dor intermitente no lado direito da cintura sem causa óbvia.
+Ela não notou outros sintomas como náuseas e vômitos, calafrios, febre alta, aperto no peito, micção frequente, urgência urinária e micção dolorosa. Nos últimos 2 meses, os sintomas acima pioraram gradualmente, e ela foi internada no nosso hospital.
+Ela não tinha histórico anterior de hepatite viral B ou cirrose e negou fumar ou beber. Ela também não tinha outro histórico de doença passada.
+Os pais dela estão atualmente com boa saúde e não sofrem de nenhuma doença. Não há histórico de herança na família.
+O exame clínico mostrou que não havia anormalidade óbvia.
+Todos os testes de sangue de laboratório estavam dentro dos limites normais. A retenção de verde indocyanina de 15 minutos foi classificada como 2.9%, e Child-Pugh foi classificado como A.
+A tomografia computadorizada abdominal (TC) mostrou que múltiplos nódulos e sombras anormais de baixa densidade podiam ser vistos no parênquima hepático, em que os maiores estavam localizados no lobo esquerdo e no lobo caudado do fígado, com um tamanho de cerca de 9,5 cm x 6,3 cm e 8,1 cm x 6,5 cm (Figura e). A ressonância magnética abdominal revelou múltiplas lesões que ocupam espaço no fígado. Combinada com a TC melhorada, foi considerado um hemangioma. A compressão da veia porta principal e da veia porta direita foram notadas, e a veia cava inferior estreitou-se (Figura e). O volume total do fígado era de cerca de 1739 cm3, o volume da lesão do fígado era de cerca de 571 cm3, e o volume residual do fígado era de cerca de 1168 cm3 (Figura).
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_969_pt.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Apresentamos o caso de uma mulher hispânica de 28 anos de idade, nascida com anomalia de Ebstein grave da válvula tricúspide. Inicialmente, foi submetida a uma correção da válvula tricúspide e a uma correção do defeito do septo atrial aos 5 anos de idade. Posteriormente, foi submetida a uma colocação de uma válvula Hancock™ de 25 mm na posição tricúspide e a uma criação de uma anastomose superior cavopulmonar. Desenvolveu um bloqueio cardíaco de alto grau para o qual foi colocado um pacemaker epicardial de duas câmaras, também aos 5 anos de idade. Não tinha história de arritmia atrial. A sua intervenção cirúrgica culminou na remoção da válvula tricúspide com oclusão do ventrículo direito e com uma Fontan extracardíaca fenestrada aos 12 anos de idade. Devido à hipoxia, a sua fenestração foi ocluída aos 25 anos de idade com um oclusor septal Amplatzer™ de 6 mm através de cateterização cardíaca, com uma melhoria resultante da saturação de oxigénio de cerca de 15% ().
+A paciente apresentou-se num serviço de urgência externo com 5 dias de dor torácica, dispneia progressiva e fadiga. No dia da apresentação, tinha-se tornado com falta de ar com esforço mínimo. Negou doenças recentes ou viagens. A paciente estava hipóxica à chegada ao serviço externo com uma saturação de oxigénio de 78%, que melhorou para 88% com 4 L de oxigénio por canulação nasal. No exame físico, estava taquipneica mas com aparência confortável sem uso de músculos acessórios. Tinha uma cicatriz de esternotomia mediana bem curada. A auscultação pulmonar demonstrava campos pulmonares claros com bom fluxo de ar. O seu exame cardíaco foi notável por um único S1 e S2, e uma distensão venosa jugular não pulsátil consistente com a sua fisiologia de Fontan conhecida. O restante do seu exame foi benigno. Um eletrocardiograma (ECG) demonstrava taquicardia sinusal a uma taxa de 117 b.p.m. e um bloqueio do ramo direito que era pré-existente (). A sua avaliação laboratorial demonstrava uma hemoglobina de 14.8 g/dL (intervalo normal, 11.5–16.0), hematócrito de 45.3% (37–47), e plaquetas de 203 K/μL (130–400). Não havia evidência de processos infecciosos. A sua razão internacional normalizada (INR) era 1.15 (≤1). O peptídeo natriurético cerebral e a troponina não estavam elevados. Foi obtida uma angiografia computadorizada helicoidal do tórax (CTA) e interpretada como mostrando uma embolia pulmonar (PE) submassiva sem contraste a preencher as artérias pulmonares proximais.
+O seu histórico não cardíaco incluía hipotiroidismo e síndrome do ovário policístico, para os quais tomou levotiroxina e metformina, respetivamente. Também tinha um histórico de infeção por COVID-19, 11 meses antes da sua apresentação, que não exigiu tratamento. A paciente tinha um histórico de abortos com etiologia desconhecida. Estava a tomar rivaroxaban, um anticoagulante oral direto (DOAC) para a tromboprofilaxia crónica no contexto da sua fisiologia de Fontan. Ficou recentemente grávida mas, infelizmente, sofreu outro aborto; neste contexto, tinha descontinuado e não reiniciado a sua anticoagulação.
+O diagnóstico diferencial para a hipoxia em um paciente com um Fontan inclui a presença de um Fontan fenestração, veias colaterais venosas, malformações arteriovenosas pulmonares, PE, processos pulmonares agudos, como infecção e anemia.
+A paciente estava hemodinamicamente estável e começou a receber uma infusão de heparina não fracionada e foi transferida para a nossa unidade para tratamento adicional. No exame, ela estava bem e continuava com falta de ar com hipóxia, embora fosse capaz de falar em frases completas. Os seus pulmões estavam limpos bilateralmente. O seu exame cardíaco demonstrou uma taxa e ritmo regulares, um S1 e um S2 únicos, e sem murmúrios ou galope. O seu preenchimento capilar foi <3 s, e não tinha edema. Foi obtido um D-dimer que estava elevado a 8.48 μg/mL unidades equivalentes de fibrinogénio (FEU). Revisámos o CTA (). Ela foi submetida a cateterismo cardíaco para melhor elucidar a causa da sua falta de ar e dessaturação. A sua pressão de Fontan foi observada a ser elevada a 21 mmHg (previamente 14 mmHg 2 anos antes). A angiografia demonstrou um grande trombo no ramo da artéria pulmonar inferior direita, com trombos adicionais nos ramos subsegmentais (e). A artéria pulmonar direita proximal e a artéria pulmonar esquerda completa estavam livres de trombos.
+Após confirmação da embolia da artéria pulmonar direita no contexto de pressões de Fontan elevadas e significativa hipoxia sintomática, foi decidido que o paciente beneficiaria de embolectomia. Utilizando o sistema de aspiração transcateter Penumbra Indigo™, o maior segmento do ramo da artéria pulmonar direita e três ramos subsegmentais adicionais foram abordados. Um coágulo significativo foi removido (), e a angiografia pós-aspirativa demonstrou resolução do defeito de enchimento (e).
+A paciente tolerou bem o procedimento. Após o procedimento, ela voltou a tomar rivaroxaban e o gotejamento de heparina foi descontinuado. Ela foi retirada do oxigênio suplementar e recebeu alta para casa 2 dias após o procedimento com uma saturação de oxigênio de 92% no ar ambiente.
+A paciente permanece bem no seguimento. Foi obtido um trabalho de trombofilia em ambulatório e foi negativo para síndrome antifosfolípide, fator V Leiden, patologia reumática ou outras causas conhecidas. Dada a sua fisiologia de Fontan e PE, foi instruída a continuar com a anticoagulação ao longo da vida e permaneceu livre de mais eventos tromboembólicos desde a admissão. Continua a ser seguida pela cardiologia congénita adulta. No seguimento, um ano após o evento, permanece bem. Permaneceu com a dose total de anticoagulação, que foi bem tolerada sem complicações hemorrágicas ou eventos tromboembólicos recorrentes.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Um homem caucasiano de 69 anos foi admitido na unidade de cuidados intensivos devido a um estado comatoso persistente (Escala de Coma de Glasgow com pontuação de 6) após um ataque tónico-clónico generalizado que requereu intubação. A sua pressão arterial elevada (>190/110 mm Hg) requereu infusão intravenosa de nicardipina. A tomografia computorizada do cérebro e a ressonância magnética (com DWI, FLAIR, T2 e T2*) não revelaram anomalias. Tinha um histórico médico de cancro oral tratado em 2007 com cirurgia e radioterapia. Tinha uma condição comórbida de obesidade e dislipidemia. O eletrocardiograma (ECG) revelou um bloqueio de ramo esquerdo transitório (Fig. ) que se normalizou algumas horas depois. A troponina e o BNP estavam elevados para 35 ng/mL (n < 0.05) e 600 pg/mL (n < 100), respetivamente. A ultrassonografia cardíaca mostrou uma grande acinesia apical com fração de ejeção ventricular esquerda alterada (LVEF). A angiografia não revelou lesão oclusiva ou estenose, e a ecocardiografia mostrou anomalias regionais do movimento da parede envolvendo os segmentos médio e apical, características da cardiomiopatia takotsubo (Fig. ).
+Após 3 dias, a consciência do paciente melhorou. No entanto, ele continuou a ter hemiparesia persistente do lado esquerdo, predominantemente no membro superior. O eletroencefalograma mostrou ligeiro abrandamento da atividade cerebral no hemisfério direito, sem atividade paroxística. A análise do LCR foi normal (bioquímica, bacteriologia, virologia, patologia). Uma segunda ressonância magnética cerebral foi realizada no dia 3 (Fig. ) e exibiu edema vasogênico bilateral, cortical e subcortical, com predominância posterior direita, sugerindo o diagnóstico de PRES. Uma angiografia cerebral realizada no dia 12 não mostrou anormalidades e, em particular, nenhuma estenose que poderia ter sido a favor de uma síndrome de vasoconstrição cerebral reversível.
+Troponina, BNP, LVEF, e cinética cardíaca normalizaram-se alguns dias depois, como seria de esperar numa síndrome transitória de dilatação apical. Uma ressonância magnética do cérebro obtida 15 dias após a admissão (Fig. ) mostrou resolução completa do edema vasogénico, confirmando o diagnóstico de PRES. O paciente recuperou totalmente em 3 meses.
+Na história não havia registo de um evento físico ou emocional stressante que precedesse o aparecimento dos sintomas do paciente. As amostras biológicas e a tomografia computorizada do abdómen/pelve não encontraram evidência de disfunção da tiróide ou feocromocitoma.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Uma estudante camaronesa de 35 anos de idade, grávida de 39 semanas, foi encaminhada para a unidade cirúrgica do Hospital de Ginecologia, Obstetrícia e Pediatria de Yaounde para tratamento de uma hérnia umbilical estrangulada. Ela teve um início súbito de dor umbilical localizada três horas antes da consulta. A dor era de intensidade moderada, de caráter espasmódico, agravada pela caminhada, sem qualquer alteração no movimento intestinal e sem vômitos. Uma ecografia abdominal revelou um defeito parietal do umbigo com 55 mm de diâmetro com uma massa hipoecoica pouco vascularizada (ecografia doppler) com 50 × 30 × 37 mm, 29,6 ml de volume. Além disso, o feto era viável com uma pontuação biofísica normal e uma boa concordância entre a datação clínica e sonográfica da idade gestacional. Por isso, foi encaminhada para tratamento cirúrgico de uma hérnia umbilical estrangulada numa gravidez a termo.
+Um episódio de malária grave durante a sua gravidez anterior foi a origem de um aborto espontâneo às 10 semanas de gestação. A sua gravidez atual estava a ser acompanhada no hospital do distrito de Efoulan em Yaounde, onde tinha frequentado seis clínicas pré-natais. Um teste de urina às 24 semanas de gestação revelou uma proteinúria de 600 mg/l juntamente com um aumento da pressão arterial para 152/98 mmHg e o desenvolvimento de edema dos membros inferiores. Foi-lhe diagnosticada pré-eclampsia e receitou-se-lhe alphamethyldopa 250 mg duas vezes ao dia. Um ultrassom do segundo trimestre revelou a presença de dois núcleos miomatosos intersticiais anteriores e posteriores, de 51 mm e 73 mm de comprimento de eixo respetivamente.
+No exame físico, a paciente estava com dor intensa (escala analógica visual de 9/10 cm) com uma temperatura de 38,1 °C, pulso de 112 batimentos por minuto, taxa respiratória de 22 respirações por minuto e pressão arterial de 170/118 mmHg. O exame abdominal mostrou um útero grávido com uma altura uterina de 38 cm. Havia um inchaço umbilical sensível e não redutível (Fig. ), sem impulso de tosse. Não havia sinal de irritação peritoneal. Ela não tinha sensibilidade no ângulo costovertebral. Os sons intestinais estavam presentes e normais. O seu exame rectal digital não foi notável. O feto tinha uma posição longitudinal, apresentação cefálica, posição occipito-anterior direita e uma taxa cardíaca fetal de 140 batimentos por minuto. No exame vaginal, o colo do útero estava posterior, não apagado e fechado. Ela tinha um edema inferior bilateral dos membros que se estendia até aos joelhos. Tendo em vista este quadro clínico, pensámos numa hérnia umbilical estrangulada. Todos estes numa provável situação de pré-eclâmpsia grave. O painel laboratorial solicitado na admissão é ilustrado na Tabela .
+Uma equipa multidisciplinar que envolveu cirurgiões gerais, obstetras e anestesistas decidiu realizar uma intervenção de cesariana de emergência com indicação de pré-eclampsia grave e uma herniorrafia com indicação de hérnia umbilical estrangulada, no âmbito da mesma operação. A gestão pré-operativa consistiu na colocação de duas linhas venosas periféricas com agulha de grande calibre com infusão de 1000 ml de soro fisiológico normal, administração parenteral de um analgésico (paracetamol 1 g), um fármaco anti-hipertensivo (nicardipina 2 mg bolus) e anticonvulsivo (sulfato de magnésio 5 g intravenoso seguido de 4 g intramuscular em cada músculo glúteo). Uma incisão de Pfannenstiel realizada cinco horas após a admissão permitiu a extração de uma bebé do sexo feminino que pesava 3300 g ao nascer com uma pontuação APGAR de 8 e 10 no primeiro e quinto minutos respetivamente. Os achados intraoperativos de um leiomioma anterior e posterior sub-seroso, ambos com cerca de 50 mm (Fig. ); o fibróide anterior tinha um eixo apontando para o anel umbilical, com contornos irregulares e um centro heterogéneo, fortemente sugestivo de necrobiose asséptica. Além disso, o útero também tinha vários miomas intersticiais. Os anexos uterinos e o apêndice eram macroscopicamente normais. O omento herniado não estava necrosado. Não se observou necrose intestinal. Ambos os leiomiomas sub-serosos foram excisados cirurgicamente e enviados para avaliação histo-patológica. Uma incisão infra-umbilical arqueada permitiu a reparação da hérnia umbilical.
+A análise histopatológica das amostras de leiomioma foi consistente com degeneração vermelha (necrobiose asséptica) do fibroma uterino excisado (Fig.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Um homem de 55 anos foi admitido no hospital com um AVC, apresentando perda sensorial súbita no lado esquerdo da face, braço e mão, visão turva e dor de cabeça cada vez pior. A pontuação da Escala de AVC dos Institutos Nacionais de Saúde (NIHSS) foi de 3. O seu histórico médico passado foi significativo para múltiplas comorbidades incluindo cirurgia de revascularização miocárdica (CABG), hipertensão, diabetes tipo 2 e hipercolesterolemia. Um TAC urgente excluiu hemorragia intracraniana (Fig. A), e foi administrada uma trombólise intravenosa com alteplase. No prazo de 2 horas da trombólise, as suas características de distúrbio visual e dor de cabeça pioraram, com confusão crescente. Um TAC repetido da cabeça mostrou múltiplas áreas de hemorragia intracerebral, principalmente nas regiões posteriores bilaterais (Fig. B). Não se esperava benefício de intervenção neurocirúrgica. Apesar de uma terapia de suporte de múltiplos órgãos intensiva, ele deteriorou-se durante a sua admissão, desenvolveu uma infecção no peito e morreu 4 dias após a apresentação inicial. O caso foi encaminhado ao HM Coroner e foi realizado um exame neuropatológico detalhado.
+Foi obtido consentimento informado dos familiares para investigação e educação médica. O exame post mortem confirmou doença cardiovascular acentuada, demonstrada por esclerose grave da artéria coronária, evidente na artéria coronária principal esquerda e direita, com estenose crítica associada (diâmetro luminoso < 1 mm). O enxerto de bypass da artéria coronária direita estava patente. Não houve infartos agudos ou cicatrizados do miocárdio. Houve hipertrofia ventricular esquerda concêntrica ligeira, consistente com a história de hipertensão. O exame dos pulmões revelou uma área de possível broncopneumonia. Outros órgãos internos não apresentaram alterações relevantes.
+O cérebro foi fixado em formalina tamponada durante 4 semanas e pesou 1466 g. No exame externo, o cérebro estava inchado e liso com sulcos pouco profundos e hemorragias subaracnóideas ligeiras no pólo frontal anterior direito, no temporal médio direito e nos lobos parieto-occipitais posteriores direitos. Na base do cérebro, ambos os unci estavam salientes com sulcos proeminentes, hemorragias peteciais no lado direito e fragmentos cerebrais necróticos moles no lado esquerdo. As amígdalas cerebelares também estavam proeminentemente sulcadas mas sem hemorragias ou amolecimento. Havia uma moderada aterosclerose calcificante na artéria vertebral direita sem estreitamento luminal. O resto das artérias basais estava normal sem evidência de oclusão trombótica, malformação vascular ou aneurisma.
+Secções coronárias dos hemisférios cerebrais revelaram um ligeiro desvio da linha média para a esquerda associado a ventrículos comprimidos nas partes anterior e central (Fig. C). O corno inferior direito e os cornos posteriores estavam cheios de coágulos de sangue (Fig. C-D). Havia múltiplas hemorragias intracerebrais parenquimais recentes, de vários tamanhos e amplamente distribuídas, que afetavam a área frontobasal direita, o lobo temporo-occipital direito, o lobo parietal superior esquerdo, ambas as áreas do lobo occipital posterior e o hemisfério cerebelar esquerdo. Estas hemorragias provavelmente ocorreram ao mesmo tempo, e a distribuição atípica sugeriu que eram secundárias à trombólise. Além disso, foi identificado um espaço mole e cavitado na substância branca subcortical do giro temporal superior e da ínsula, que se estendia ligeiramente até ao putamen, com um tamanho de 20x10x10mm. O tempo era incerto, mas parecia ser mais antigo do que as hemorragias, provavelmente representando um enfarte isquémico. Os hipocampos, a parte inferior do tálamo e o mesencéfalo estavam hemorrágicos, moles e fragmentados. As hemorragias típicas de Duret foram observadas na parte central do pons. O quarto ventrículo continha uma quantidade moderada de sangue coagulado. Resumindo as descobertas macroscópicas, a causa direta da morte foi dada como uma hérnia do tronco encefálico secundária a hemorragias intraparenquimais recentes generalizadas, provavelmente relacionadas à trombólise. As causas alternativas das hemorragias também foram consideradas e foi realizado um exame histológico adicional.
+A avaliação microscópica confirmou hemorragias intracerebrais recentes extensas, a maioria delas provavelmente devidas à terapia de trombólise, rodeadas por edema acentuado e neurónios hipereosinofílicos (vermelhos). As hemorragias foram também detetadas no espaço subaracnóide e nos ventrículos, em conformidade com a propagação secundária de hemorragias parenquimais. Além disso, o exame histológico também revelou CAA grave (grau 3 de Vonsattel), que foi confirmado por imunocoloração de AB (Fig. C-D). Além disso, foram observadas complicações provavelmente subclínicas de CAA no lobo occipital esquerdo e na matéria branca entre o córtex insular e o putamen, sob a forma de microinfartos hemorrágicos antigos (de pelo menos 6 meses) (Fig. B). Além disso, foram também observadas duas lesões isquémicas agudas separadas, estimadas entre 3 a 5 dias, no córtex insular direito e nos gânglios basais e no lobo occipital direito, que podem ter causado os novos sintomas neurológicos antes da hospitalização. A patologia parenquimal de β-amiloide não foi significativa, consistindo em placas esparsas, principalmente difusas e semelhantes a lã, em todo o neocórtex. Não foram identificadas placas coradas características e não houve neurofibrilas por tau hiperfosforilada, o que excluiu a possibilidade de AD subjacente. O exame histológico do pulmão confirmou uma broncopneumonia extensa que se desenvolveu na fase terminal e também contribuiu para a morte.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Um homem de 32 anos que sofreu uma fratura recorrente após um síncope súbito foi internado no Primeiro Hospital da Universidade Médica da China. Seis meses antes do momento atual, ele sofreu um síncope súbito enquanto estava deitado na cama; sentiu dor lombar após recuperar a consciência. Uma tomografia computadorizada (TC) no hospital local indicou múltiplas fraturas toracolombares, e ele foi tratado com fixação externa. Um mês antes, ele sofreu outro episódio de síncope súbito enquanto estava sentado no banco do motorista, mas antes de dirigir; sentiu dor no ombro esquerdo ao acordar. A análise de raios-X indicou múltiplas fraturas do úmero proximal esquerdo, e ele foi tratado com fixação externa. Ele foi então internado no nosso hospital para um exame mais aprofundado.
+A avaliação laboratorial revelou níveis elevados de β-C-terminal telopeptides de tipo I colagénio (β-CTX) (981.8 pg/ml; intervalo normal <584 pg/ml) e N-terminal propeptides de tipo I colagénio (P1NP) (81.93 ng/ml; intervalo normal 20.00–80.00 ng/ml) e diminuição de 25(OH)D3 (12.99 ng/ml); níveis de cálcio sérico (2.3 mmol/L), fósforo (1.27 mmol/L), magnésio (0.96 mmol/L), fosfatase alcalina (ALP) (93 U/L; intervalo normal 35–100 U/L) e hormônio paratireóide (PTH) (24.92 pg/ml; intervalo normal 15.00–65.00 pg/ml) estavam dentro dos níveis normais. HLA-B27, gás arterial, função renal e função hepática estavam dentro dos níveis normais.
+Foram realizadas radiografias de raios X do crânio, mãos bilaterais, articulação do ombro esquerdo e ancas bilaterais. A imagem do crânio revelou uma sombra de transmissão de luz suspeita no osso frontal esquerdo. Foi detetada uma ilha óssea na falange proximal do polegar esquerdo. As ancas bilaterais mostraram alterações degenerativas ligeiras e foi observada uma fratura de compressão da tuberosidade maior do úmero esquerdo em raios X e TAC da articulação do ombro esquerdo. A imagem por ressonância magnética (MRI) das vértebras torácicas e lombares é mostrada na Fig. , revelando fratura de compressão vertebral L3, cifose local, estenose do canal vertebral e compressão da cauda equina. Foram encontradas alterações na placa terminal vertebral em L1 a S1, e foram observados abaulamentos do disco L2-S1 e ligeiras saliências do disco L4-S1. Os nódulos de Schmorl foram observados em múltiplas vértebras torácicas e lombares (T8, T12, L1 e L5). Embora a densidade mineral óssea (BMD) examinada por absorciometria de raios X de dupla energia (DXA) da articulação do quadril fosse normal, os valores de BMD L2 (0.820 g/cm2, Z-score − 1.4) e L4 (0.877 g/cm2, Z-score − 1.7) foram baixos.
+O eletrocardiograma realizado indicou taquicardia sinusal, e sua frequência cardíaca foi de 107 batimentos/min. A ultrassonografia cardíaca mostrou hipertrofia do septo ventricular (9-11 mm), mas a função sistólica ventricular esquerda foi normal no estado de repouso. A angiografia por TC das artérias da cabeça e pescoço indicou afinamento da artéria vertebral direita.
+O paciente tinha um histórico de 4 anos de hipertensão. O paciente não tinha sofrido de qualquer fratura no passado. O seu pai tinha hipertensão e trombose cerebral, e ele tinha um filho de 9 anos com doença de Kawasaki. A sua mãe e irmã estavam saudáveis. O paciente apresentava estatura e aparência normais (altura, 173 cm; peso, 72 kg; IMC, 24 kg/m2; falta de esclerótica azul). O paciente também tinha dentes e audição normais, e não foi observada nenhuma cifose óbvia.
+Amostras de sangue foram coletadas do paciente e de seus familiares, e DNA genômico foi extraído utilizando um kit de extração de sangue (Tian Jing Biochemical Technology Beijing, Ltd.). As regiões genéticas, incluindo as regiões de emenda e codificação dos exons, de um painel de genes associados ao metabolismo ósseo foram amplificadas por PCR e, em seguida, sequenciadas utilizando o sistema Illumina NextSeq 500 (Illumina, San Diego, CA, EUA). As variações foram confirmadas por sequenciamento de Sanger (ABI 3730, Applied Biosystems, Foster City, CA, EUA). Esta análise revelou uma mutação heterozigótica em COL1A2 (NM_000089; c.4048G > A, (p.G1350S)) no paciente. A investigação familiar revelou que a irmã do paciente e sua filha (sobrinha dele) carregam esta mutação. A irmã do paciente foi encontrada como portadora heterozigótica assintomática, e a sobrinha dele já havia tido uma fratura no tornozelo e tinha dentinogênese imperfeita leve sem esclerótica azul (Fig.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_990_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Um homem de 56 anos foi encaminhado ao nosso hospital para ressecção cirúrgica de um tumor mediastinal posterior em julho de 2014. Um médico local havia diagnosticado o tumor em 2005, e ele havia aumentado gradualmente de tamanho até março de 2014. O paciente não tinha quaisquer problemas de saúde ou sintomas sugestivos de um histórico de distúrbio hematológico ou anemia crônica. Os testes laboratoriais para detecção de tumores, incluindo aqueles que implementam marcadores tumorais, estavam dentro dos limites normais. Um raio-x de tórax e tomografia computadorizada (TC) mostraram uma sombra de massa tumoral no mediastino posterior inferior direito. O tumor tinha 4,3 cm de diâmetro e era evidente no lado das vértebras torácicas T9 (Fig.
+Os diagnósticos diferenciais incluíram tumor neurogénico, linfoma maligno, mesotelioma pleural, lipoma, liposarcoma ou um mielolipoma extra-adrenal. Realizámos a ressecção do tumor por cirurgia torácica assistida por vídeo (VATS). A cirurgia revelou que o tumor no mediastino posterior era uma massa bem encapsulada, elástica, mole e de cor vermelha escura (Fig.
+Os achados histopatológicos das amostras ressecadas revelaram um tecido adiposo predominantemente maduro com tecido hematopoiético composto por eritroblastos, megacariócitos e granulócitos (Fig.
+Embora a hematopoiese extramedular tenha sido considerada como um diagnóstico diferencial, o diagnóstico final foi um mielolipoma extra-adrenal mediastinal. O paciente foi dispensado sem complicações no quinto dia pós-operatório, e ele tem estado bem por 12 meses pós-operatórios.
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@@ -0,0 +1 @@
+Um homem de 75 anos apresentou febre e dor no peito direito. Os testes bioquímicos de sangue mostraram os seguintes resultados: lactato desidrogenase (LDH), 251 IU/L; fosfatase alcalina (ALP), 469 IU/L; gama-glutamil transferase (Y-GTP), 125 IU/L; creatinina (Cre) 1,43 mg/dL; proteína reativa C (CRP) 3,04 mg/dL; antígeno relacionado com carcinoma escamoso (SCC), 1,8 ng/mL; enolase específica do nervo (NSE), 21,6 ng/mL; receptor interleucina-2 solúvel (SIL-2R), 614 U/mL. A tomografia computadorizada (CT) mostrou uma grande massa de 10 cm abaixo do diafragma direito (Fig. a, b). Este tumor bem circunscrito e com margens suaves mostrou um aumento mínimo nas áreas de menor densidade próximas à gordura e um aumento gradual, heterogêneo e leve no tumor e nas margens do fígado. O principal alimentador do tumor era a artéria frênica inferior direita, e este tumor deveria ser um sarcoma mesenquimal proveniente do diafragma, ao invés de uma doença benigna, como o schwannoma, na tomografia computadorizada. Não houve achados que sugerissem invasão pulmonar óbvia. A ressonância magnética (MRI) demonstrou uma heterogeneidade de alta intensidade na imagem ponderada em T2 (T2WI) e na imagem ponderada em difusão (DWI) (Fig. c). A ressonância magnética com contraste mostrou um aumento gradual e heterogêneo semelhante aos achados da tomografia computadorizada. Achados de desenvolvimento extra hepático também foram obtidos, mas a possibilidade de aderência ao fígado foi suspeita. A tomografia por emissão de fóton com fluorodeoxiglicose (FDG-PET) revelou uma absorção anormal no tumor com um valor máximo de absorção padronizada (SUVmax) de 4,6 (Fig. d). A absorção não foi tão alta, e um sarcoma mesenquimal do tipo mixoide, como o liposarcoma mixoide, ou um tumor benigno, foi considerado. Embora um diagnóstico definitivo não pudesse ser alcançado, agendamos uma segmentectomia diafragmática para suspeita de tumores benignos do diafragma, como o sarcoma do tipo mucóide ou o schwannoma. No entanto, realizamos uma segmentectomia posterior direita com ressecção combinada do diafragma, porque a separação do tumor do fígado não foi possível e o tumor estava próximo dos pedículos posteriores de Glisson e do segmento 8 (Fig. a–e). O tempo total da operação foi de 8 h 10 m, e a perda total de sangue foi de 1459 mL. Embora o diâmetro total do defeito diafragmático fosse de 12 cm, o fechamento simples foi possível (Fig. f). O curso pós-operatório do paciente foi livre de complicações, e ele foi dispensado 14 dias após a cirurgia. Os achados patológicos mostraram que a massa estava localizada logo abaixo da cápsula hepática/espaço intraparenquimatoso e aderente ao diafragma, mas não havia continuidade com o diafragma (Fig. ). A mitose foi insignificante, cerca de 0–1 célula/10 HPF. A morfologia sugeriu tumores mesenquimais de baixo grau, como o tumor fibroso solitário (SFT) e o tumor epitelióide perivascular (PEComa) (Fig. a–d), mas a imunocoloração foi negativa para esses tumores, dificultando o diagnóstico (Fig. a–f). Diagnosticamos o tumor como um tumor de células fusiformes com diferenciação de músculo liso, devido aos resultados positivos de marcadores de miosina, como αSMA, desmina e h-caldesmon, embora tenham sido observadas algumas áreas com alta atividade proliferativa (Fig. ). 1 ano se passou desde a cirurgia sem recorrência.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_995_pt.txt
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+Um homem de 66 anos com hipertensão e doença arterial coronária como doenças subjacentes teve dor em ambas as extremidades inferiores. Os seus sintomas ocorreram após caminhar aproximadamente 100 m. Recebeu acupuntura numa clínica oriental. No entanto, os seus sintomas não melhoraram. De acordo com a descrição do paciente, os seus sintomas subiram dos pés para o topo. Num exame físico, o teste de elevação da perna direita foi negativo e o grau motor para ambas as extremidades inferiores foi grau V. Ele também se queixou de uma sensação de formigueiro no dermatomo L5 da perna direita e no dermatomo L4 da perna esquerda. Foi realizado tratamento conservador usando anti-inflamatórios não esteróides.
+Um mês depois, a dor na perna esquerda melhorou, mas a dor na perna direita piorou. Portanto, foi realizada uma ressonância magnética da coluna lombar, que mostrou estenose central nos níveis L4-5 e L5-S1, e estenose do recesso lateral no nível L5-S1 (). Os sintomas do paciente foram ambíguos, com claudicação neurológica mista e claudicação vascular. Realizamos um teste de Doppler para as artérias inferiores. Não foram detectadas pulsações na artéria dorsalis pedis direita ou na artéria tibial posterior. Sob a suspeita de um problema em um vaso, foram realizadas tomografias computadorizadas para as artérias inferiores. As tomografias computadorizadas mostraram oclusão completa na artéria ilíaca externa direita (). O paciente foi encaminhado para o Departamento de Cirurgia Geral. O índice de pressão tornozelo-braquial (ABI) foi de 0,1 a 0,2 (intervalo normal: 1,0-1,4). O tratamento conservador com 75 mg de clopidogrel/dia e 20 mcg de beraprost sódico a cada 8 horas foi inicialmente realizado para a oclusão da artéria ilíaca externa direita. Conseguimos o consentimento do paciente para este tratamento. Após o tratamento, os seus sintomas melhoraram de 30% a 35% um mês após o diagnóstico, 60% a 70% após 3 meses, e 80% a 85% após 6 meses. O paciente recusou uma cirurgia adicional para a estenose da coluna vertebral porque estava satisfeito com os resultados clínicos.
+O clopidogrel e o beraprost sódico foram continuados por 4 anos. O ABI foi continuamente medido durante o período de acompanhamento, e continuou a aumentar para 0.56 após 1 ano, 0.69 após 2 anos, e 0.73 após 4 anos. Um acompanhamento de tomografia computadorizada realizado 4 anos depois mostrou recanalização da oclusão da artéria ilíaca externa direita ().
+Foi obtido consentimento informado por escrito do paciente para a publicação deste relatório de caso e imagens de acompanhamento. Todos os procedimentos de consentimento e detalhes deste estudo foram aprovados pelo Conselho de Revisão Institucional da Universidade Católica da Coreia (número de aprovação: SC16ZISE0080). O relatório deste estudo está em conformidade com as diretrizes CARE.