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@@ -0,0 +1,13 @@
+Mulher de 79 anos de idade, que se apresentou ao departamento de emergência com um dia de dor abdominal.
+Ela descreveu a dor no quadrante superior direito do abdômen como de início súbito, moderada a grave em intensidade, dor não irradiante associada a desconforto no peito. A paciente também relatou mais de 8 quilos de perda de peso nos últimos 5 meses e falta de apetite.
+As suas comorbidades médicas incluem Hipertensão, hiperlipidemia, doença do refluxo gastroesofágico, osteoartrite, artrite reumatoide, hérnia paraesofágica. A paciente negou quaisquer hábitos tóxicos.
+Nos últimos dois anos, a paciente foi hospitalizada por dor abdominal e tonturas. Foi observado que ela tinha um grande HH e foi tratada para o mesmo. Ela não relatou a disfagia.
+O histórico cirúrgico dela incluiu lumpectomia do seio direito para câncer de mama e estado pós-quimioterapia e radioterapia, cirurgia do olho esquerdo para degeneração macular e laminectomia lombar. Ela negou qualquer cirurgia torácica. O histórico familiar foi negativo para qualquer câncer gastrointestinal.
+Na apresentação, os seus sinais vitais eram: temperatura de 97.1 graus °F, pulso de 66 bpm, taxa respiratória de 19/min e pressão arterial de 154/77 mmHg.
+Em exame físico geral, ela parecia caquética e desidratada. O exame abdominal revelou um abdômen não distendido, macio, sem sensibilidade e sem sons intestinais normais. Os sons intestinais podiam ser percebidos no lado direito do tórax. O exame cardiovascular, pulmonar e neurológico foi normal. Retrospectivamente, não conseguimos corroborar o achado radiológico no exame físico.
+A hemoglobina de 13 g/dL com intervalo diminuiu devido à hidratação intravenosa. Não houve leucocitose significativa e teve trombocitopenia. A função renal foi bem preservada. A paciente foi observada com a lipase elevada no momento da apresentação. Ela teve transaminite e fosfatase alcalina elevada com a melhora do intervalo durante a hospitalização (Tabela). A sua lipase foi normal na hospitalização anterior antes de 3 meses.
+Durante a hospitalização, foi realizada uma tomografia computadorizada (TC) do tórax e do abdômen com contraste oral e intravenoso para posterior avaliação (Figura) do desconforto persistente no tórax. A tomografia computadorizada do tórax revelou um aumento do intervalo de um HH massivo, contendo estômago e grande parte do intestino, bem como pâncreas e ducto biliar extra-hepático distal, provavelmente responsável pelo efeito obstrutivo sobre o mesmo. A proeminência aumentada do pâncreas é consistente com pancreatite. Atelectasia compressiva em porções do pulmão adjacentes à hérnia e efeito de massa sobre o mediastino. A tomografia computadorizada do abdômen e da pelve com contraste intravenoso relatou um grande HH causando efeito obstrutivo com sistema biliar dilatado ao longo do edema da parede da vesícula biliar e pancreatite.
+O ultrassom do abdômen mostrou a vesícula distendida, com camadas de lodo, e a visibilidade contínua da dilatação do ducto biliar intra-hepático; ductos extra-hepáticos que foram vistos como sendo dilatações e HH massivos.
+O TC do tórax (Figura) realizado durante a hospitalização anterior revelou a grande HH com hérnia para dentro do tórax com o estômago e o cólon no seu conteúdo. O pâncreas não estava presente no conteúdo da hérnia.
+O diagnóstico final do caso apresentado é pancreatite e hepatite como complicação de HH.
+Para a gestão do paciente com pancreatite aguda, foi tratado com hidratação intravenosa com solução de Ringer lactato, analgésicos e monitorização intensiva durante a reanimação. Obtivemos consulta de cirurgia para grande HH. Tendo em vista que não havia sinais de obstrução intestinal e pancreatite aguda, não foi recomendada intervenção emergente ou urgente. A terapia de hidratação, monitorização da tolerância da ingestão oral e a espirometria de incentivo foram o pilar da gestão conservadora. A espirometria induzida por pressão positiva deverá reduzir a HH. Tendo em vista a idade avançada e o elevado risco de complicações cirúrgicas, o paciente e a família procuraram cuidados paliativos. O TAC de intervalo para rever o conteúdo da hérnia de redução foi planeado mas não pôde ser feito.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Uma mulher de 49 anos apresentou-se ao departamento de emergência com perda súbita de visão no olho esquerdo (OL) com início 5 horas antes. A paciente também relatou 2 episódios de visão turva súbita no seu OL (10 e 8 dias antes) que durou cerca de 15 minutos e depois recuperou totalmente. A melhor acuidade visual corrigida (BCVA) foi de 10/10 no olho direito (OD) e 1/20 no OL. Um exame do segmento anterior revelou um defeito pupilar aferente relativo esquerdo. Um exame do fundo do olho esquerdo revelou poucas hemorragas intra-retinais, veias retinais levemente dilatadas e tortuosas, artérias retinais estreitadas e uma aparência edematosa levemente cor de creme do pólo posterior da retina. O exame do OD foi normal. O histórico médico passado incluiu ansiedade, insuficiência venosa periférica, 2 abortos espontâneos e 1 episódio de trombose venosa profunda da perna 12 anos antes. A sua medicação habitual era zolpidem 10 mg uma vez por dia.
+A angiografia por fluorescência (FA) da LE (fig. ) mostrou um atraso na emergência da corante nas artérias retinais (19 s após a injeção) e um tempo de trânsito arteriovenoso prolongado com fluxo laminar nas veias retinais apenas 55 s após a injeção. Além disso, o enchimento da rede venosa foi atrasado e não foi concluído 79 s após a injeção (fig. ). Não foi visto material embólico. A tomografia de coerência ótica (OCT) mostrou um aumento na espessura e hiperreflectividade das camadas retinais internas com hiporeflexividade das camadas retinais externas (fig. ). Este quadro clínico foi consistente com o diagnóstico de CRAO e CRVO combinados.
+O tratamento inicial consistiu em HBOT urgente, que começou 3 horas após a apresentação com 100% de oxigénio a uma pressão de 2.4 ATA durante 90 minutos e ácido acetilsalicílico a 150 mg/dia. Outra sessão de HBOT foi feita 7 horas após a primeira sessão. Houve uma melhoria acentuada na visão após estas sessões de HBOT, com BCVA de 5/10.
+Os dados laboratoriais apenas mostraram hiperlipidemia. Um rastreio de autoanticorpos foi negativo e os marcadores inflamatórios foram normais. Os resultados da ecocardiografia, do ultra-som Doppler dos vasos do pescoço e da ressonância magnética do cérebro foram normais. O paciente foi enviado a uma consulta de hematologia para completar o rastreio de trombofilia.
+O paciente completou um total de 9 sessões de HBOT em 7 dias (2 sessões nos dias 1 e 2 e depois 1 sessão diária até estabilização da acuidade visual). A BCVA melhorou para 10/10 com uma melhoria significativa na FA (fig.
+Quarenta e cinco dias depois, ela desenvolveu uma nova LE CRVO, e a BCVA diminuiu para 5/10 (fig. ). Naquela altura, ela começou a tomar anticoagulação oral com acenocoumarol porque se suspeitava de um estado de hipercoagulabilidade subjacente. Após 2 semanas, os resultados do rastreio de trombofilia estavam disponíveis e revelaram uma resistência anormal à proteína C ativada (1.21; valor normal: >2.14), e um estudo genético mostrou homozigose para a mutação FVL. Após 2 meses, a BCVA diminuiu para <1/20 devido a um edema macular significativo (fig. ), e a paciente foi submetida a 3 injeções mensais de 1.25 mg de bevacizumab.
+Atualmente (depois de 10 meses), o paciente está em uma condição estável com BCVA de 6/10; as hemorragias foram absorvidas, a dilatação e tortuosidade das veias da retina diminuíram (fig. ), e a OCT não mostrou edema macular (fig. ). O teste de campo visual Humphrey 24-2 mostrou escotoma nasal e paracentral (fig. ). A anticoagulação oral se tornará um tratamento vitalício neste paciente, a fim de prevenir recorrências.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Um senhor de 49 anos veio ao nosso instituto com disfagia nos últimos dois anos. A disfagia foi gradualmente progressiva e foi mais para sólidos do que líquidos. Não houve dor associada durante a deglutição. O paciente foi tratado por vários médicos durante um ano e meio pela mesma queixa, mas sem qualquer alívio. O paciente perdeu 5-6kg de peso durante este período. Ele foi previamente diagnosticado com espondilose cervical e tratado com um colar cervical, analgésicos e exercícios de pescoço. No entanto, nada poderia aliviar a sua principal queixa de disfagia. Quando o paciente chegou à nossa clínica, a sua postura corporal estava inclinada para a frente e ele estava a ter dificuldade em endireitar o seu torso sobre a sua pélvis ().
+O paciente era um conhecido hipertenso e foi-lhe receitado telmisartan 40 mg em comprimidos desde há 5 anos. O paciente estava também a tomar metformina 500 mg duas vezes ao dia para diabetes mellitus tipo II.Durante um exame clínico detalhado, não foi encontrada nenhuma patologia óbvia no orafo e laringo-faringe. Não havia nódulos no pescoço clinicamente palpáveis. Todos os outros exames sistémicos não foram significativos. Todas as investigações de sangue de rotina foram normais. Foi sugerido um esófago de deglutição de bário e este mostrou um estreitamento do lúmen na hipofaringe e na parte cervical do esófago. Foi observada ossificação no aspeto anterolateral das vértebras C3-T1 ().
+O resto do esófago estava normal. Isto foi confirmado por tomografia computadorizada da coluna vertebral que mostrava sindesmófitos e ossificação do ligamento longitudinal anterior na coluna cervico-dorsal. Isto estava a afetar a parede faríngea posterior e o esófago, confirmando o diagnóstico de Hiperostose Esquelética Idiopática Difusa (DISH) ().
+Endoscopia do trato gastrointestinal superior, outra investigação importante para a disfagia, não foi realizada neste caso, pois não houve lesão de massa intraluminal detectada na tomografia computadorizada. Havia outro segmento mostrando ossificação da coluna lombar das vértebras L1-L5 (). Aconselhamos o paciente a fazer uma remoção cirúrgica dos osteófitos; mas ele se recusou a fazer qualquer tipo de intervenção cirúrgica. Então, aconselhamos-lhe a evitar alimentos sólidos e ingerir alimentos semissólidos em um pequeno bolo. Após um acompanhamento de 3 meses, o paciente estava bem e estava satisfeito com a sua terapia dietética.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1063_pt.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Um homem de 63 anos foi encaminhado à nossa clínica para tratamento de glaucoma primário de ângulo aberto em ambos os olhos, com pressão intraocular de 25 mmHg no olho direito, apesar do uso de medicamentos tópicos (Dorzolamide, Timolol, Travoprost). Na visita inicial, o segmento anterior do olho direito com pseudofaquia foi normal e a melhor acuidade visual corrigida foi de 20/200. O exame do fundo de olho mostrou atrofia peripapilar, perda da margem neurorretiniana glaucomatosa (relação copo/disco de 0,7) e um buraco macular total no olho direito. O paciente foi submetido a um implante de stent de gel ab-interno no quadrante nasal superior (Xen45, Allergan) após uma injeção subconjuntival de mitomicina-C (0,1 ml 0,02%). Após a hidratação das incisões, 0,1 ml de cefuroxima a 1% foi injetado na câmara anterior e 4 mg/1 ml de fosfato de dexametasona subtenon (Decadron®, Farmaceutici Caber SpA, Itália). Os cuidados pós-cirúrgicos incluíram profilaxia antibiótica e corticoides tópicos em doses decrescentes durante 1 mês. A pressão intraocular foi de 6 mmHg e 10 mmHg no dia 1 pós-operatório e no dia 15 pós-operatório, respetivamente. Um mês após o implante, o paciente foi submetido a cirurgia da retina no olho direito. O buraco macular foi fechado com sucesso com uma vitrectomia pars plana 25-G (Constellation vitrectomy machine, Alcon Laboratories, Inc., Fort Worth, TX, USA), utilizando a técnica de flap invertido da ILM [].
+A cirurgia foi sem incidentes e a dexametasona subconjuntival foi usada para minimizar a inflamação. A medicação tópica com antibiótico combinado e gotas esteróides foi prescrita por 1 semana.
+Seis dias após a cirurgia vítrea, a IOP atingiu 25 mmHg, e o exame do segmento anterior (Takagi TD10 Eye Cam em uma lâmpada de fenda Takagi 700GL) mostrou um achatamento da bolha conjuntival e um coágulo translúcido cobrindo o ostium interno do XEN. (Fig. ) No AS-OCT (AngioVue®, Optovue, Fremont, CA, EUA) a bolha conjuntival apareceu plana e não funcional, e o coágulo se destacou como material hiperrefletivo que presumimos ser fibrina, ocluindo o final interno do stent (Fig.
+Foi tentada a lise do coágulo de fibrina com laser YAG (1,1 mJ de potência), mas o tubo permaneceu ocluído e a pressão intraocular elevada. Por conseguinte, foi realizada uma revisão ab interno do stent de gel.
+Foi realizado um procedimento cirúrgico de acordo com os seguintes passos, após obtenção de consentimento informado por escrito do paciente. Após aplicação de anestesia tópica com as condições estéreis usuais na sala de operações, foi criado um local de paracentese a 90° com respeito ao tubo (aproximadamente às 10 horas) utilizando uma faca Knife 15° (Stab 15° Safety Knife, Surgistar, Califórnia) O Trypan Blue (Vision Blue, DORC international, BV Zuidland, Holanda) foi injetado na câmara anterior para manchar o coágulo e verificar a extensão da oclusão do tubo. Viscoelástico foi introduzido na câmara anterior e foi feita uma tentativa de remoção cuidadosa do coágulo de fibrina com uma pinça de membrana limitadora interior (ILM) de calibre 25 (Revolution DSP 25+ Serrated Forceps, Alcon-Grieshaber, Fribourg, Suíça); no entanto, o coágulo estava fortemente aderido à extremidade do tubo e não foi removido. Foi criado um segundo local de paracentese a 90° com respeito à posição do tubo Xen (aproximadamente às 4 horas) e foi inserida uma tesoura de vitreous reta de calibre 25 (Revolution DSP 25G Curved Scissors, Alcon-Grieshaber, Fribourg, Suíça) para cortar a extremidade proximal do tubo Xen (um pequeno segmento de cerca de 0,5 mm de comprimento), de forma a ficar alinhado com a pinça de ILM, agarrando o tubo de forma distal. A natureza flexível do stent requeria uma técnica com duas mãos, de forma a imobilizar e cortar a extremidade do stent. (Fig. ) O viscoelástico e o fragmento de tubo excisado foram então removidos, e a AC foi irrigada com solução salina equilibrada (BSS) para induzir a formação de bolha subconjuntival. A eficiência da drenagem foi verificada através de injeção de Trypan Blue na AC. Finalmente, as incisões corneais foram fechadas por hidrosutura.
+No dia 1 pós-operatório, a IOP foi de 8 mmHg; o exame do segmento anterior mostrou uma bolha de filtração difusa aberta, um novo ostium interno de aparência normal e uma coloração azul sustentada do stent []. (Fig. ) O AS-OCT confirmou uma bolha de filtração funcional, em camadas, e a aparência normal e a permeabilidade do stent. (Fig. ) Não foram observados efeitos colaterais da intervenção.
+Medicação tópica com antibiótico combinado e gotas de esteróides foi prescrita por 2 semanas. Um mês após a cirurgia, o paciente apresentou IOP = 12 mmHg, uma acuidade visual de 20/40, um ostium interno patente e uma bolha de filtração difusa aberta.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1095_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma mulher nulípara de 53 anos foi levada ao nosso hospital após ressuscitação de uma parada cardiopulmonar. Ela foi encontrada deitada no parque e uma equipa de resgate tentou a desfibrilação. Na admissão, um eletrocardiograma mostrou elevação de ST V4-6, uma ecocardiografia transtorácica mostrou hipocinesia da parede apical e uma tomografia computadorizada (TC) não mostrou dissecção da aorta ou derrame pericárdico. O nível de creatina quinase foi de 149 U/L (intervalo normal, 0-165), o nível de creatina quinase da banda miocárdica foi de 20 U/L (intervalo normal 0,2-5,0) e o nível de troponina I cardíaca foi de 0,26 ng/ml (intervalo normal 0,01-0,05). Como se suspeitava de um enfarte do miocárdio, realizámos uma angiografia coronária de emergência. A artéria descendente anterior esquerda distal (LAD) foi dissecada e realizou-se uma PCI. Após este procedimento, verificou-se que a LAD proximal e a artéria circunflexa esquerda foram recentemente dissecadas, o que foi confirmado por uma angiografia coronária (Fig. ) e por uma tomografia de coerência ótica (Fig. ), pelo que a PCI foi também realizada nestas artérias. A recolha de derrame pericárdico foi reconhecida por uma ecocardiografia transtorácica e aumentou gradualmente, e a tomografia de coerência ótica (Fig. ) mostrou um tipo A AAD com uma laceração de entrada primária da artéria coronária principal esquerda (LMT), que não se tinha visto quando a paciente chegou ao nosso hospital (Fig. ). A pressão arterial sistólica da paciente diminuiu para 60 mmHg, pelo que procedemos à cirurgia.
+Realizamos uma mediana esternotomia sob anestesia geral. O fluido pericárdico sangrento e um hematoma no tecido adiposo do ventrículo direito estavam presentes. A circulação extracorpórea foi estabelecida com canulação da artéria femoral esquerda e canulação venosa bicaval, então a temperatura do corpo foi reduzida. Quando a temperatura da bexiga atingiu 26 °C, a parada circulatória foi iniciada e a aorta ascendente foi aberta. Não foi observado hematoma no falso lúmen ou na ruptura da entrada primária. Escavámos o óstio coronário esquerdo da aorta ascendente e observámos-o cuidadosamente. Encontrámos a entrada primária, que é a parede posterior do óstio do LMT, e a membrana exterior do LMT foi insuflada (Fig. a). A extremidade distal da aorta ascendente foi suturada a um enxerto vascular artificial de 24 mm, e o sangue foi entregue de forma antegrada a partir do ramo lateral do enxerto vascular. Como a entrada primária estava no LMT, foi impossível realizar a plasty do óstio, por isso fechámos o óstio do LMT com sutura contínua e contornámos o enxerto para a LAD e artéria circunflexa esquerda. O buraco na aorta ascendente (o óstio do LMT) foi fechado com um enxerto vascular artificial trapezoidal (Fig. b). A aorta ascendente proximal foi suturada ao enxerto vascular artificial e a pinça foi removida da aorta ascendente. À medida que a bexiga se aquecia, realizámos um enxerto de bypass da artéria coronária (CABG) para a LAD e artéria circunflexa esquerda utilizando enxertos da grande veia safena (Fig. c).
+A retirada do bypass cardiopulmonar foi feita sem problemas. O tempo de bypass foi de 192 minutos, o tempo de parada circulatória foi de 17 minutos, o tempo de cruzamento da pinça foi de 156 minutos e o tempo de operação foi de 321 minutos. A ecocardiografia transtorácica pós-operatória revelou uma hipocinesia anteroseptal com uma fração de ejeção de 54%. O curso pós-operatório foi sem incidentes e a paciente foi dispensada do nosso hospital no dia pós-operatório 24. No entanto, no dia pós-operatório 64, ela foi trazida de volta ao nosso hospital com parada cardiopulmonar, mas não se recuperou. A causa da morte não foi identificada, porque a família dela não esperava uma autópsia.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1100_pt.txt
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+Um senhor de 57 anos, apresentou-se ao departamento de emergência com dor aguda, severa e cólica no lombo esquerdo, irradiando para o peito anterior, com falta de ar associada. Dois meses antes, ele foi investigado por dor no peito e foi encontrado com fibrilação atrial. Ele começou a tomar varfarina e amiodarona enquanto aguardava a cardioversão.
+Na análise após o alívio da dor, o paciente estava confortável, afebril e tinha observações estáveis (BP 120/80, pulso 60 irregular, saturação de oxigênio 97% em ar ambiente). No entanto, havia uma ternura acentuada do ângulo renal esquerdo e do quadrante inferior esquerdo, mas sem sinais de peritonismo. Os exames de sangue (Hb 16.1), gases sanguíneos e tira de teste de urina realizados na altura, foram todos totalmente normais e o paciente foi encontrado com um INR de 2.8 (em conformidade com o tratamento para AF); no entanto, de notar que no início da semana, o INR tinha sido reportado como 5. Um IVU não mostrou defeitos de enchimento e, portanto, foi realizado um exame por TAC.
+A TC mostrou uma hemorragia retroperitoneal massiva atrás do rim esquerdo e, por isso, foi difícil de interpretar; o radiologista inicialmente informou que a hemorragia era proveniente do psoas. Apesar do uso de FFP e Vitamina K, a sua Hb continuou a cair ao longo de 24 horas, de 16.1 para 5.9. Um novo exame da TC revelou múltiplos angiomiolipomas no rim esquerdo, com a hemorragia proveniente de um angiomiolipoma subcapsular (ver Figura). O paciente foi transfusionado e submetido a uma embolização arterial interpolar seletiva do rim esquerdo. Durante a embolização, verificou-se que havia um grande pseudoaneurisma proveniente da artéria interpolar, bem como os vasos anormais consistentes com os vasos que forneciam o angiomiolipoma. A injeção de contraste pós-tratamento na artéria renal esquerda confirmou a adequada embolização e o paciente estava estável o suficiente para ser dispensado uma semana depois, sem mais evidências de hemorragia.
diff --git a/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1118_pt.txt b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1118_pt.txt
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1118_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Uma mulher caucasiana de 69 anos com histórico de melanoma ocular foi encontrada com uma lesão hipodensa incidental de 1,6 × 1,6 × 0,7 cm na cabeça do pâncreas, em uma tomografia computadorizada (TC) de vigilância do abdômen (Fig. a). Além disso, havia um único linfonodo porta hepático aumentado medindo 2,8 × 1 cm. A paciente estava assintomática e sem quaisquer episódios anteriores de pancreatite.
+Estudos adicionais de imagem foram realizados para caracterizar a lesão. A ressonância magnética (MRI) demonstrou a lesão lobulada de 1,7 × 1,3 cm com apagamento do CBD distal (Fig. b). A endoscopia por ultrassom (EUS) confirmou a lesão hipoecoica de 1,5 × 1,4 cm sugestiva de um cisto, que não mostrou comunicação com o ducto pancreático. A EUS demonstrou ainda espessamento da parede do cisto com nódulo mural e presença de detritos luminales (Fig. c). O nódulo mural media 0,8 × 0,7 cm. A vascularidade do nódulo na EUS não foi avaliada. A aspiração com agulha fina do cisto revelou um fluido turvo e viscoso, no entanto, a avaliação da patologia não foi conclusiva. Após a EUS, a paciente desenvolveu dor abdominal no quadrante superior direito, com agravamento pós-prandial, e foi associada a urina de cor escura e fezes acólicas. Devido à preocupação com a compressão extrínseca no CBD, a paciente foi submetida a ERCP, que identificou uma área única de estenose de 7 mm no CBD que foi aliviada com a colocação de um stent de plástico. Após a colocação do stent, o seu trabalho de sangue e os sintomas normalizaram. Ela foi submetida a repetida EUS com FNA de nódulo mural. A avaliação citológica da FNA revelou células atípicas. Clinicamente, o cisto foi considerado um neoplasma mucinoso intraductal papilar ou neoplasma mucinoso cístico. Considerando as características preocupantes da linfadenopatia em estudos de imagem e células atípicas na citologia da FNA do nódulo mural, foi tomada a decisão de ressecar a lesão. A tomografia computadorizada do pâncreas realizada antes da cirurgia mostrou uma área hipodensa vaga na cabeça do pâncreas, provavelmente colapso do cisto após aspiração, e uma árvore biliar descomprimida. O ducto pancreático não foi dilatado, no entanto, houve atrofia pancreática distal. Foi realizada uma pancreatoduodenectomia preservadora do píloro.
+A avaliação macroscópica do pâncreas revelou uma lesão cística unilocular de 1,6 × 1,1 × 1 cm na cabeça do pâncreas. O cisto não apresentou comunicação com o ducto pancreático principal. A lesão cística foi completamente excisada e todas as margens foram negativas. A lesão total foi submetida a avaliação histológica. A avaliação microscópica revelou um cisto unilocular revestido por epitélio mucoso do tipo gástrico (Fig. a). Não foi observada projeção ou configuração papilar. As manchas imunohistoquímicas mostraram que o revestimento do cisto era difusamente positivo para MUC5AC e focalmente positivo para MUC 6. O revestimento mucoso era negativo para MUC1 e MUC2 (Fig. b-e). As características histológicas eram consistentes com um simples cisto mucoso. Não foi observada displasia ou carcinoma. Foi observado espessamento focal na parede do cisto com lesão nodular intraluminal caracterizada por material congófilo eosinófilo amorfo consistente com amilóide, rodeado por uma reação de corpo estranho tipo gigante de células e inflamação crônica composta por linfócitos e células plasmáticas policlonais (Fig. a-d). Após avaliação adicional da mancha vermelha de Congo, os depósitos amilóides mostraram uma característica birrefringência verde-maçã na microscopia de polarização e fluorescência vermelha na microscopia de fluorescência utilizando o filtro Texas Red (Fig. e). Este foco correlacionou-se com o nódulo mural visto na EUS. A microdissecção por laser (LMD) - cromatografia líquida - espectrometria de massa em tandem (LC-MS) confirmou que o amilóide era do tipo lactoferrina. Além disso, uma mancha imunológica para lactoferrina foi positiva nos depósitos amilóides (Fig. f). O pâncreas de fundo mostrou uma pancreatite crônica leve. Não foi observada deposição amilóide nas ilhotas de Langerhans, no interstício ou nos vasos sanguíneos do pâncreas.
+O seu curso pós-operatório foi sem incidentes, exceto um seroma leve da ferida, que exigiu apenas cuidados locais. Desde então, foi vista várias vezes na clínica após a cirurgia e recuperou bem.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Um homem branco não hispânico de 75 anos de idade com histórico médico significativo para hipertensão e dislipidemia apresentou um histórico de um mês de doença semelhante à gripe caracterizada por febre que atingiu 38,5 °C, tosse não produtiva, perda de peso e suores noturnos ocasionais. O paciente negou qualquer erupção cutânea, mudança nos movimentos intestinais, sintomas urinários ou dor nas articulações. O paciente é um não fumante sem histórico de ingestão de álcool e, adicionalmente, não relata histórico familiar de doenças malignas. O exame físico na apresentação foi pertinente para sibilos difusos e rouquidão, além de distensão abdominal e linfadenopatia axilar bilateral; o paciente não apresentou alterações cutâneas aparentes. O paciente não teve dificuldades financeiras e foi tratado com sua língua materna preferida, o árabe. Após a admissão, sua contagem sanguínea completa (CBC) mostrou contagem elevada de glóbulos brancos (18.400/μL) e baixa hemoglobina (6,4 g/dL), para a qual ele recebeu 2 unidades de glóbulos vermelhos concentrados (pRBCs). Notavelmente, ele foi encontrado com um nível elevado de creatinina (5,9 atingindo 6,5 mg/dL) e baixa albumina (2,8 g/dL). O exame de trabalho de hemólise foi negativo (Tabela).
+A tomografia computadorizada (TC) mostrou características de pneumonia, linfonodos axilares anormais (LN) bilaterais, esplenomegalia (22 cm) e LN anormais espalhados pelo abdômen e pélvis. A biópsia de núcleo de LN axilar guiada por ultrassom (US) revelou células positivas para CD5, CD20, CD 23 e ciclina D1, mas negativas para CD3 e CD10, com Ki-67 de 15% sugestivo de MCL. A tomografia por emissão de pósitrons (PET) mostrou linfadenopatia supra- e infradiafragmática ávida de fluorodeoxiglucose (FDG), bem como envolvimento esplênico e pulmonar, além de massa renal direita externa parenquimatosa não ávida de FDG (Fig C). A biópsia de medula óssea foi realizada, mostrando envolvimento da doença. Os estudos moleculares para t(11;14) foram negativos, e os estudos citogenéticos mostraram cariótipo normal. O seu índice prognóstico internacional de MCL (MIPI) foi alto (6.8).
+Foi feito um trabalho para elevar a creatinina. A ultrassom do rim mostrou aumento da ecogenicidade cortical com espessura normal, denotando doença parenquimatosa renal. A eletroforese de proteínas séricas e a imunofixação mostraram bandas de proteínas de mobilidade restrita na região gama, correspondendo a uma IgG-lambda monoclonal como parte de um padrão oligoclonal de IgG kappa e lambda. A análise da urina foi positiva para proteínas, Hb, e numerosos glóbulos vermelhos. Devido à etiologia pouco clara da doença renal, foi feita uma biópsia renal guiada por tomografia computadorizada, revelando hipercelularidade mesangial, atrofia tubular, fibrose intersticial, inflamação crônica focal com poucas células plasmáticas, e infiltrado linfóide atípico positivo para CD20 e ciclina D1. O estudo de imunofluorescência mostrou positividade mesangial difusa para IgA (Fig A, B). Tais achados foram consistentes com lesão tubular aguda e nefrite intersticial aguda devido ao envolvimento renal por um MCL conhecido.
+O paciente recebeu seis ciclos de vincristina alternados, rituximab, ciclofosfamida, doxorrubicina e prednisona (VR-CAP) e rituximab, dexametasona, altas doses de citarabina e oxaliplatina (R-DHAOx). O tratamento foi complicado por admissão recorrente para pneumonia e neutropenia febril. A avaliação da doença após quatro ciclos de tratamento por PET scan mostrou resolução da doença supra e infradiafragmática com uma pontuação de Deauville de 1 (Fig. C). A avaliação no final do tratamento não mostrou doença FDG-ávida, com resolução completa da massa renal com captação nos polos superiores do rim. Estudos de acompanhamento mostraram melhora da função renal, como evidenciado por um nível de creatinina que agora varia entre 3,1 e 3,6 mg/dL. Ele começou com manutenção de rituximab. Após 3 meses de acompanhamento, o PET scan mostrou aumento da captação nos rins sem outra linfadenopatia. Ele começou com ibrutinib, um inibidor da tirosina quinase de Bruton, além da continuação do rituximab. O PET scan após 3 meses de ibrutinib com rituximab mostrou remissão completa com uma pontuação de Deauville de 3. Uma cronologia da evolução da doença do paciente é apresentada na Fig.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Um homem de 70 anos (peso 70 kg, índice de massa corporal 25,7 kg/m2) com hipertensão e dislipidemia subjacentes foi submetido a uma hernioplastia aberta eletiva para hérnia inguinal direita sob cirurgia ambulatorial. Ele tinha características respiratórias normais: boa abertura da boca, escore de Mallampati de 1, distância tiromental > 6 cm e protrusão da língua normal. A anestesia geral foi induzida com 200 mg de propofol intravenoso mais 100 μg de fentanil e um tubo de respiração LMA ProtectorTM de tamanho 4 foi colocado suavemente numa tentativa única por um residente sénior. O manguito foi insuflado com 25 ml de ar e o indicador de linha preta na válvula piloto do manguito permaneceu dentro da zona verde durante toda a cirurgia. No entanto, não verificámos a pressão intra-manguito utilizando manometria. A pressão de fuga orofaríngea foi de 25 cmH2O. O teste de entalhe esternal e o teste de bolha foram realizados após a inserção para confirmar a colocação do protetor LMA []. A anestesia foi mantida com uma mistura de sevoflurano e oxigénio/ar. A respiração do paciente foi suportada com uma pressão de suporte de 8 cmH2O, que gerou um volume de respiração de 400-450 ml e a ventilação máxima atingida foi de 12 L/min com pressões de pico de 8-10 cmH2O. Ele foi colocado numa posição supina com monitorização da American Society of Anesthesiologists para a cirurgia que durou 180 minutos. A cirurgia foi sem incidentes e os sinais vitais do paciente foram estáveis durante todo o tempo. Após a operação, o LMA foi removido suavemente quando ele estava acordado. Além disso, não foram observadas manchas de sangue ou secreções mínimas no dispositivo.
+Na unidade de cuidados pós-anestesia, o paciente queixou-se de dificuldade em mastigar alimentos e de um movimento estranho da língua. Não houve alterações na voz ou alterações no sentido do paladar. No exame, a língua do paciente foi vista a desviar-se para a esquerda durante a protrusão ativa (). Todas as sensações da língua estavam intactas e não houve fasciculaciones ou atrofia da língua. O exame neurológico não revelou sinais de lateralização ou fraqueza dos membros. Os reflexos de náusea e tosse, bem como outros nervos cranianos, estavam normais. O paciente foi encaminhado ao cirurgião otorrinolaringologista no mesmo dia. O exame de nasoendoscopia não foi notável. O diagnóstico de trabalho foi de paralisia isolada do nervo hipoglosso esquerdo ou neuropraxia. Ele foi autorizado a ir para casa no mesmo dia com tranquilidade, prednisolona oral por uma semana, e instruído para acompanhamento na clínica de otorrinolaringologia. A neuroimagem não foi necessária. Ele recuperou-se completamente 3 meses após a lesão (, ) e foi subsequentemente dispensado da clínica de acompanhamento.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Um homem de 57 anos foi internado no hospital devido a hiperleucocitose. A ecocardiografia revelou vegetação de forma irregular (tamanho, 25 × 15 mm) ligada à folha anterior da válvula mitral. A vegetação exibia oscilação e estava ligada à válvula aórtica espessa. A imagem de fluxo de cor mostrou insuficiência grave de ambas as válvulas aórtica e mitral com perfuração no AMC (Fig.
+O coração foi abordado através de uma esternotomia mediana. Foi feita uma incisão oblíqua na aorta ascendente sob condições de paragem cardíaca. A válvula aórtica era bicúspide (tipo 1). Foi observada vegetação na cúspide não coronária, estendendo-se até ao AMC. A válvula mitral foi exposta através da abordagem trans-septal superior. A folha anterior estava espessa e tinha vegetação aderida. O desbridamento do tecido infectado levou a um defeito na porção média do anel mitral anterior, AMC, e na cúspide não coronária.
+Para reconstruir as partes defeituosas, um remendo pericárdico bovino tratado com glutaraldeído (Modelo 4700, Edwards Lifesciences, Irvine, CA, EUA) foi dobrado para fazer um remendo de três partes (Fig. a). A porção triangular (porção AMC) de dois remendos pericárdicos foi suturada ao remanescente AMC usando suturas contínuas. Suturas de colchão everted pleated foram colocadas ao redor do anel mitral, e a borda anterior foi reconstruída com o remendo pericárdico (porção MV). Uma válvula mecânica de 23 mm (Abbott Laboratories, Chicago, IL, EUA) foi amarrada na posição intra-anular do anel aórtico de forma que as suturas passem pelo anel aórtico e a porção retangular (porção AV) do remendo pericárdico. Finalmente, uma válvula mecânica de 28 mm (Abbott Laboratories, Chicago, IL, EUA) foi amarrada no anel mitral (Fig. b).
+Cardiobacterium valvarum foi isolado em cultura de sangue. Vancomicina e ceftriaxona foram administradas intravenosamente por 4 semanas após a operação. A ecocardiografia pós-operatória revelou função cardíaca normal sem vazamento perivalvular significativo. O paciente apresentou recuperação completa e foi dispensado no dia 33 pós-operatório. O paciente estava livre de sintomas no seu acompanhamento de 1 ano e apresentou resultados laboratoriais e ecocardiográficos normais.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1227_pt.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Um homem de 47 anos apresentou-se ao departamento de ambulatório do nosso hospital com uma queixa de sensação de queimação durante a micção nos últimos 12 dias. Além disso, mencionou que a urina escorria depois de terminar de urinar, fazendo com que as suas roupas íntimas ficassem encharcadas. Não tinha queixas associadas de aumento da frequência urinária, urgência, descoloração avermelhada da urina, febre, incontinência urinária ou dor no flanco. Não tinha histórico de comorbidades diagnosticadas como hipertensão, diabetes mellitus, hiperlipidemia ou doença da tiróide. No entanto, o paciente mencionou que tinha experienciado sintomas urinários recorrentes semelhantes ao episódio atual durante aproximadamente os últimos 12 anos.
+O paciente teve um episódio de dor abdominal inferior grave e havia sido submetido a um procedimento de litolapaxia cistoscópica 5 anos antes para remover cálculos na uretra prostática. (Fig. A, B). Ele foi aconselhado a fazer uma tomografia computadorizada (TC) da pelve antes da cirurgia, mas não conseguiu seguir as recomendações devido às suas restrições financeiras. O paciente foi submetido ao procedimento sob anestesia espinal. Após o posicionamento adequado e a garantia da anestesia, o cistoscópio foi inserido e avançado para a uretra prostática, onde a pedra foi visualizada e fragmentada e os fragmentos foram eliminados através da utilização de irrigação salina. O curso pós-operatório foi sem intercorrências.
+A paciente nasceu em casa sem que a mãe tivesse recebido qualquer tipo de assistência pré-natal. A paciente lembrava-se vagamente de ter tido alguns problemas urinários durante a infância, mas não havia registos documentados desses episódios. Não havia história conhecida de anomalias genitais, dificuldade de visão, atraso no desenvolvimento e distúrbios comportamentais. Não foi encontrado nenhum fator precipitante identificável para a formação de cálculos renais no histórico médico da paciente.
+Após o exame físico, não foram detectadas anormalidades no paciente. Foi solicitado um exame de rotina de urina, que revelou 8-10 células de pus por campo de alta potência. Os resultados do teste de função renal (RFT) estavam dentro dos limites normais. A ultrassonografia abdominal e pélvica (USG) detectou uma dilatação cística da parte distal do ureter esquerdo, medindo 2,7 x 2,6 cm, o que levantou preocupações sobre uma possível anormalidade subjacente (Fig. A, B). Com base nos resultados da USG, foi realizada uma urografia por CT, que agora estava acessível no ambiente rural, para obter uma avaliação mais abrangente da condição. Os resultados da urografia por CT revelaram um ureterocele intravesical esquerdo, medindo 3,4 x 2,3 cm. Além disso, demonstrou um sistema coletor duplex parcial no rim esquerdo, com a fusão do pólo superior e inferior observada ao nível da junção ureteropélvica. Também foi observada uma dilatação proximal do ureter (Fig. A, B, C). Ele foi então diagnosticado com uma UTI que se acreditava ser secundária à anormalidade anatômica subjacente.
+Foi recolhida uma amostra de urina para cultura e o paciente recebeu tratamento médico para uma ITU com antibióticos. Foi também aconselhado a beber muitos líquidos, o que levou a uma melhoria dos seus sintomas atuais. O diagnóstico foi-lhe explicado e foram agendadas visitas de acompanhamento regulares para monitorizar os sintomas e avaliar o seu RFT e USG. Após uma discussão exaustiva das opções disponíveis, o paciente consentiu em ser submetido a uma incisão endoscópica do ureterocele. Posteriormente, foi realizada com sucesso uma punção guiada por cistoscópio do ureterocele sem que se encontrassem complicações intraoperativas ou pós-operativas. O relatório RFT mais recente estava dentro do intervalo normal. O paciente tem diligentemente comparecido às consultas de acompanhamento desde que foi informado sobre a causa dos seus sintomas recorrentes e a necessidade de o monitorizar para futuros sintomas e, por conseguinte, expressou a sua vontade de ser submetido a novas intervenções, se necessário. O paciente tem estado livre de sintomas desde a incisão endoscópica.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1242_pt.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Uma criança do sexo feminino nasceu com 27 semanas de gestação de uma mãe de 33 anos, Gravida 8, Para 5. A gravidez foi complicada por hemorragia subcorionica às 11 semanas, ruptura das membranas amniocoriónicas às 24 semanas de gestação e restrição do crescimento intrauterino com fluxo diastólico final ausente da artéria umbilical. As varreduras de Doppler e um perfil biofísico pobre (2/8) às 27 semanas destacaram a necessidade de uma cesariana urgente.
+A paciente recebeu um curso completo de duas doses de betametasona às 24 semanas e uma dose de resgate única antes da cesariana às 27 semanas. O peso ao nascer foi de 680 g (13º percentil), e a circunferência da cabeça foi de 22 cm (6º percentil). A criança recebeu clampeamento tardio do cordão umbilical por 1 minuto, e sua pontuação de Apgar de 5 minutos foi de 8. A pressão positiva intermitente não invasiva (NIPPV) foi iniciada na sala de parto, que foi continuada na admissão na UTI neonatal.
+Uma radiografia de tórax mostrou características radiográficas de RDS (Fig. ). Houve um aumento nos requisitos de oxigênio e ventilação. A criança preenchia os critérios institucionais para administração de surfactante via LISA. No nosso instituto, o surfactante é administrado via "método de Hobart", que utiliza um cateter semi-rígido de 16 G que é colocado na traqueia sem o uso de pinças de Magill. O surfactante de extrato de lipídio bovino (BLES®, 5 ml/kg) foi instilado com sucesso.
+O cateter foi preparado removendo a agulha introdutora e marcando a profundidade estimada desejada. A ponta do cateter foi ligeiramente curvada para imitar a anatomia natural das vias aéreas e facilitar a inserção além das cordas vocais. A criança foi pré-medicada com atropina e fentanil.
+O procedimento foi realizado por um médico neonatal estagiário que foi certificado para realizar a LISA. As cordas vocais puderam ser facilmente visualizadas usando um laringoscópio. Apesar da fácil visualização, uma tentativa de inserir o cateter entre as cordas vocais até a profundidade desejada falhou devido a resistência inesperada. Dado que a ponta do angiocath foi passada além das cordas vocais, foi tomada a decisão de iniciar a instilação de surfactante. No entanto, foi encontrada resistência durante a instilação, o que impediu a administração de surfactante. Neste ponto, foi realizada uma segunda visualização com o laringoscópio que confirmou que o cateter estava através das cordas vocais. O angiocath foi então retirado em 0,5 cm.
+Foi feita uma segunda tentativa de administração de surfactante, e desta vez, foi administrado com sucesso sem qualquer resistência. Foi observado um ligeiro inchaço subcutâneo no pescoço após o procedimento, os sinais vitais foram normais, e não foi observado qualquer sangramento ou deterioração clínica. O tubo orogástrico foi aspirado, e não foi recuperado qualquer surfactante, confirmando assim que não houve administração intragástrica inadvertida de surfactante. O oxigénio foi reduzido de 30 para 21% 45 minutos após o procedimento, e os parâmetros respiratórios foram reduzidos.
+Três horas após o procedimento, a criança ficou hipotensa. Suspeitou-se de um pneumotórax, então um raio-X do tórax foi solicitado e revelou um pneumomediastino (Fig. ). A fuga de ar foi localizada no mediastino anterior, com uma radiolucência linear mostrando um trajeto para a face anterior da traqueia perto do nível das cordas vocais, sugerindo uma alta perfuração traqueal. Foi observado o rastreamento do ar até o tecido mole na região do pescoço, sugerindo enfisema subcutâneo.
+A criança necessitou de tratamento imediato para a hipotensão, que foi resolvida com um bolo de fluido de solução salina normal, e precisou de iniciar a administração de dopamina, que foi finalmente retirada 8 horas depois. O pneumomediastino foi tratado de forma conservadora com monitorização estreita da condição clínica e com a mudança de NIPPV para pressão positiva nasal contínua nas vias aéreas (nCPAP) e diminuição da pressão positiva final expiratória (PEEP).
+A criança permaneceu estável de uma perspectiva respiratória num nível baixo de suporte não invasivo. A radiografia de tórax de acompanhamento revelou uma resolução gradual do pneumomediastino, e uma resolução completa dos achados radiográficos foi observada no dia 10 de vida. Não houve necessidade de uma dose adicional de surfactante ou de intubação para ventilação mecânica.
+O recém-nascido foi transferido de nCPAP para uma cânula nasal de alto fluxo com 32 semanas. A ultrassonografia craniana realizada no dia 3 mostrou uma hemorragia de grau 2 na matriz germinal no lado direito e uma hemorragia periventricular no lado esquerdo.
+Exames subsequentes de ultrassom craniano demonstraram a evolução de hemorragia periventricular para lesões císticas. O recém-nascido fez uma ressonância magnética do cérebro às 32 semanas que mostrou achados semelhantes. O recém-nascido também teve um episódio de sepse de início tardio aos 20 dias de vida que foi tratado com sucesso com antibióticos. A nutrição enteral foi gradualmente estabelecida. O recém-nascido estava completamente livre de suporte respiratório aos 50 dias de vida com a idade gestacional corrigida de 34 mais 1 dia e, portanto, não desenvolveu displasia broncopulmonar. O recém-nascido foi dispensado em casa aos 40 semanas de gestação.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1260_pt.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Uma mulher de 68 anos foi encaminhada ao nosso hospital em Dezembro de 2011, devido a dor no quadrante superior direito e uma perda de peso de 2 quilos.
+Não foram apresentados outros sintomas e ela não bebeu álcool, não fumou nem tem histórico de cirurgia.
+O exame físico revelou um abdômen mole, sem sensibilidade, sem sensibilidade ao toque e sem linfonodos palpáveis ou massa abdominal.
+Os seguintes dados laboratoriais foram registados: hemoglobina de 125 g/L; contagem de glóbulos brancos de 5.5 × 109/L, com 72.5% de neutrófilos; contagem de plaquetas de 234 × 109 L; alanina aminotransferase de 25 U/L; proteína total sérica de 75 g/L; albumina de 37.2 g/L; bilirrubina total de 11 μmol/L; bilirrubina direta de 9.5 μmol/L; a-fetoproteína de 5.23 ng/mL; e antigénio carcinoembriónico de 4.5 ng/L. Os marcadores serológicos para o vírus da hepatite B e HCV foram negativos. A taxa de retenção de verde indocyanina aos 15 minutos foi de 2.2%.
+A ultrassonografia abdominal mostrou que havia uma massa ecóica mista com cerca de 10 cm x 7 cm no lobo hepático direito. A tomografia computadorizada abdominal (TC) mostrou um achado semelhante, que o tumor era de densidade não homogênea, com leve realce tardio, e tinha necrose central (Figura). A endoscopia gastrointestinal e a colonoscopia mostraram achados negativos. A tomografia computadorizada do tórax não mostrou massa sobre o pulmão.
+O diagnóstico pré-operatório não foi confirmado, a laparotomia exploratória foi realizada uma semana após a admissão e não foi encontrado derrame óbvio na cavidade abdominal. O fígado VIII inteiro foi ocupado por uma massa firme de cor branca cremosa, com cerca de 10 cm x 7 cm, que se projetava para a cavidade abdominal e parecia invadir o diafragma e a veia hepática média, tornando o tumor inoperável (Figura); assim, foi realizada uma biópsia. A análise de biópsia por corte rápido e congelado considerou o diagnóstico de leiomiossarcoma. O exame histopatológico mostrou uma massa hepática que consistia em células fusiformes com figuras mitóticas e atipia nuclear (Figura). A coloração imuno-histoquímica mostrou que as células fusiformes eram positivas para a anti-actina do músculo liso (Figura) e desmina (Figura), mas negativas para queratina, S-100, CD34 e CD117. Não foram observadas lesões óbvias nos anexos adnexos bilaterais e no útero, e não foi detectada massa palpável no corpo superficial.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1292_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Um homem de 79 anos apresentou-se na clínica de dermatologia com uma nova erupção. Ele tinha um histórico médico passado de doença renal crônica em estágio 3, gota, e carcinoma urotelial invasivo e invasivo em estágio IVA (pT4b, pN0, cM0) diagnosticado por ressecção transuretral de tumor de bexiga 05/2020 em pembrolizumab. De notar, os biomarcadores do carcinoma urotelial foram negativos para o ligando de morte 1 (imunócito 5%, tumor <1%), Tempus XF (líquido) = IDH1 GOF, xT = ERBB2, RB1, TP53, CDKN2A, GATA-3, MTAP, TMB 4.2 m/MB, MS-S. Ele foi tratado com neoadjuvante Gemcitabine/Cisplatin ×3 ciclos complicado por sepse. O paciente foi submetido a cistoprostatectomia 09/2020. Em 07/2021, foi encontrado metástase no reto após biópsias de sigmoidoscopia que mostraram mucosa retal e submucosa contendo focos raros de células malignas em espaços linfáticos. A imunocoloração GATA-3 foi positiva nessas células, compatível com uma disseminação do carcinoma urotelial primário conhecido do paciente. A cirurgia foi oferecida nesse momento, mas o paciente recusou. Ele foi então iniciado com pembrolizumab. A recente TC e sigmoidoscopia foram preocupantes para a progressão da massa retal. Depois de receber 15 ciclos de pembrolizumab, o paciente foi iniciado com enfortumab vedotin mais pembrolizumab. No dia 1 do ciclo 3, apresentou-se à dermatologia com uma erupção na região inguinal direita durante 5 semanas que era dolorosa e pruriginosa. Ele tinha sido previamente tratado com valaciclovir oral e creme clotrimazol tópico sem melhoria. O paciente negou um histórico de febre ou suores noturnos.
+O seu exame físico foi notável por papulonodules firmes, vários dos quais formaram placas hiperpigmentadas violáceas envolvendo a prega inguinal direita (Fig.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+O paciente era um menino de 5 meses de idade, entregue através de cesariana em 7 de março de 2017. Ele foi trazido para o nosso departamento em 24 de abril de 2017, e foi diagnosticado com fissura facial transversal direita com um palato fendido incompleto. Além disso, entregamos o dispositivo Hotz. A figura mostra a fissura facial transversal direita. O paciente tinha síndrome de Goldenhar como uma doença sistêmica. E no nosso exame clínico, o paciente tinha uma fissura no canto direito da boca, macrostomia, má posição do músculo orbicular do olho, e comissura oral direita, que foi puxada lateralmente e para baixo.
+A reconstrução do músculo orbicular da boca e a queiloplastia foram realizadas com o uso de um retalho mucocutâneo e Z-plastia. A figura mostra a técnica cirúrgica para a reconstrução da fissura facial transversa. A técnica cirúrgica geral foi realizada de acordo com o método usado pelo Dr. Akita para a reconstrução de uma fissura facial transversa []. Primeiro, foi feita uma incisão usando o lado saudável como referência. Para levantar um retalho mucocutâneo, foram feitas incisões extraorais e intraorais (Fig. ). O fechamento primário extraoral foi realizado para o recém-formado orifício oral. Para evitar disfunções, como as de abertura da boca, pronúncia e mastigação, foi feita uma incisão adicional no retalho mucoso intraoral, e a fissura buco-mucosa foi fechada (Fig. ). A camada muscular e o músculo orbicular da boca exposto foram dissecados. Para reconstruir a região do modiolus, a parte inferior do músculo orbicular da boca foi sobreposta com a sua parte superior, e o músculo foi fechado. Subsequentemente, a mucosa foi fechada com a técnica Z-plastia para evitar a contração da ferida e obter um bom perfil facial no paciente (Fig. ).
+A figura mostra as fotografias adquiridas antes e 3 meses após a cirurgia. Aos 3 meses pós-operatórios, observou-se simetria entre as comissuras orais com reconstrução estética satisfatória, e não houve complicações pós-operatórias funcionais.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Um homem de 63 anos apresentou sintomas de hematúria e obstrução urinária. Ele veio ao hospital quatro vezes com presença de hematúria grosseira. Além disso, o paciente sofria de frequência e noctúria por pelo menos seis meses. O exame físico revelou aumento da próstata, mas não havia nódulo palpável no exame retal digital. O PSA estava normal e também não havia evidência de hepatomegalia ou esplenomegalia.
+A primeira ressecção transuretral da próstata (RTUP) e biópsia foram feitas para ele, mas os resultados patológicos mostraram evidências de HBP. Após 28 dias, o paciente foi novamente internado devido a uma grande hematúria. O exame retal foi normal. A tomografia computadorizada pélvica revelou um grande coágulo na bexiga sem qualquer linfadenopatia. Havia uma heterogeneidade significativa na próstata. Na segunda RTUP, a evacuação do coágulo e a biópsia foram realizadas em mais de 15 áreas diferentes da próstata. Durante as próximas 2 semanas, o paciente passou por outras 3 coagulações transuretrais e evacuações de coágulos devido a uma grande hematúria.
+No entanto, testes laboratoriais como tempo de protrombina (PT), tempo de tromboplastina parcial (PTT), tempo de coagulação (CT), tempo de sangramento (BT) e contagem de plaquetas foram normais. Após 15 dias, a hematúria foi interrompida e não se repetiu. Secções da próstata mostram focos de hemorragia e).
+A primeira transfusão foi de 2 unidades de PC durante a segunda cirurgia. A segunda transfusão foi de 2 unidades de PC e 2 FFP, dois dias depois. A terceira e a quarta transfusões consecutivas foram feitas dois dias depois, durante as quais o paciente recebeu 3 unidades de FFP e 3 unidades de sangue total.
+Os estudos de imuno-histoquímica demonstraram CD20 positivo em 90% das células linfoides e nas lesões linfoepiteliais (), CD5 positivo em linfócitos de fundo, CD43 positivo em 90% das células linfoides, CD3 positivo em linfócitos de fundo, CK e PSA negativos em células neoplásicas. A avaliação e o exame posteriores, como a biópsia da medula óssea e a tomografia computadorizada abdominal e pélvica, não mostraram outra participação.
+Na última observação, cerca de oito meses após a alta, o paciente estava vivo e assintomático. Além disso, não há evidência de envolvimento de outros órgãos.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma mulher destra de 72 anos desenvolveu dificuldade em usar as mãos aos 70 anos. Notou pela primeira vez problemas em mover as mãos enquanto escrevia no trabalho. A dificuldade era assimétrica, envolvendo principalmente a mão esquerda. A sua luta com a escrita progrediu para dificuldade em manipular uma escova de dentes para escovar os dentes, em segurar utensílios de comer e em tomar banho. A sua condição progrediu, resultando na incapacidade de usar ambas as mãos, necessitando de assistência em todas as atividades. Descreveu saber o que queria que as suas mãos fizessem, mas foi incapaz de fazer com que as suas mãos obedecessem. Não tinha experienciado quaisquer alterações na fala, cognição ou equilíbrio.
+Em nosso exame, (Ficheiro adicional 3: Vídeo S3) ela estava alerta e orientada. A linguagem, a prosódia e a compreensão estavam intactas. Os nervos cranianos estavam intactos e a força motora estava completa em todas as extremidades. A coordenação e o equilíbrio também estavam intactos. No exame motor, a sua voz era ligeiramente hipofónica, mas a fala era normal. Os movimentos oculares eram normais. Havia uma ligeira rigidez no seu pulso esquerdo. Ela tinha uma velocidade normal de movimento nas suas pernas, mas os seus movimentos de mão estavam gravemente prejudicados. Não conseguia fazer mímica e tinha uma utilização do corpo quando lhe pediam para fazer mímica ao escovar os dentes. Além disso, não conseguia mostrar um sinal de “OK” ou fazer uma saudação. O teste para movimentos de mão alternados rápidos e para abrir e fechar as mãos foi difícil, pois não conseguia coordenar as suas mãos para a frente enquanto as abria e fechava. As modalidades sensoriais incluindo a discriminação de dois pontos, estereognosia e grafestesia estavam intactas.
+Após a sua avaliação inicial, começou a tomar carbidopa/levodopa 50/200 1 comprimido três vezes por dia. Na sua visita de acompanhamento, tinha descontinuado a medicação, pois causava desequilíbrio e alodinia. Os seus sintomas permaneceram inalterados. Um FDG-PET scan foi normal.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1311_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma mulher de 79 anos com histórico de câncer de mama e hipertensão apresentou dor lombar aguda de 1 a 2 dias, paraparesia e um nível sensorial T10 para pin com disfunção do esfíncter. A tomografia computadorizada da coluna torácica e lombar revelou uma grande densidade aumentada em todo o canal espinal toracolombar, consistente com uma hemorragia aguda. A ressonância magnética confirmou a localização subdural/subaracnóide da hemorragia, na maior parte do lado direito (principalmente T12-L2) anterior à medula espinal, estendendo-se do L2 até o nível T6-7. [e]. A angiografia por ressonância magnética da coluna lombar e a angiografia por tomografia computadorizada do cérebro e do pescoço foram negativas para qualquer lesão vascular. Foi realizado um angiograma craniospinal diagnóstico completo, incluindo cateterização seletiva das artérias radiculares T7-L3 [e], que também não demonstrou qualquer lesão vascular (por exemplo, sem SDAVF).
+T11-L1 laminectomias foram realizadas. Ao abrir a dura, um grande, cilíndrico e bem organizado hematoma subdural foi encontrado com produtos sanguíneos de cronicidade variável, que distorciam marcadamente a medula espinal (por exemplo, compressão da direita para a esquerda) [-]. Após a evacuação do hematoma, uma maior exploração identificou uma grande veia arterializada no lado direito do saco tecal, que saía em torno da bainha do nervo L1; isto era consistente com uma AVF dural. Após a oclusão temporária do vaso não ter provocado alterações no neuromonitoramento intraoperativo, a conexão fistulosa foi coagulada e seccionada.
+A paciente tolerou bem o procedimento e, nos primeiros dias, apresentou melhora da função motora e sensorial bilateral dos membros inferiores, além de melhora do esfíncter. Seis meses depois, ela estava neurologicamente intacta.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1321_pt.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Um homem de 62 anos com histórico de hipertensão e dislipidemia tornou-se consciente de uma deficiência do campo visual e fraqueza do membro superior direito. Cinco meses depois, ele fez um check-up na clínica de oftalmologia do hospital, onde foi diagnosticado com hemianopsia homônima direita. A tomografia computadorizada (TC) mostrou uma lesão de massa intracraniana, para a qual ele foi encaminhado ao departamento de neurocirurgia do mesmo hospital. Na época, ele tinha sintomas de hemianopsia homônima direita e fraqueza do membro superior direito (teste motor manual: 4/5).
+A imagem por TAC revelou uma massa de densidade heterogénea multilobular com um diâmetro de 38 mm x 33 mm x 23 mm, que comprimia o núcleo basal ipsilateral. A angiografia por TAC não revelou qualquer aumento de intensidade da massa. A imagem por ressonância magnética (RM) T1-ponderada revelou uma massa de intensidade mista heterogénea enterrada no núcleo basal esquerdo e a compressão do nervo ótico no lado contralateral. As imagens por ressonância magnética (RM) T2-ponderada revelaram achados sugestivos de hemorragia da parede do aneurisma parcial, sem edema perifocal notável na vizinhança da cúpula. A imagem por ressonância magnética (RM) com contraste revelou um contraste fraco da parede do aneurisma, o que indica um envolvimento reduzido do vasa vasorum. A angiografia por subtração digital (ASD) revelou uma pequena representação de contraste na vizinhança do colo do aneurisma com um diâmetro de 6,5 mm x 6,5 mm x 4,5 mm na parte terminal da artéria carótida interna esquerda (ACI) []. A angiografia por ASD revelou a origem dos perfurantes na vizinhança do colo do aneurisma e a parte terminal da ACI. O paciente foi diagnosticado com um aneurisma da ACI esquerdo, sintomático, gigante, parcialmente trombosado, que comprimia o trajeto visual e o membro posterior da cápsula interna.
+Nesses casos, a estratégia de tratamento de descompressão cirúrgica direta do aneurisma pode melhorar imediatamente os sintomas causados pelo efeito de massa. No entanto, o procedimento está associado a dificuldade em assegurar os perfurantes na vizinhança do aneurisma. Por isso, decidimos realizar a embolização de bobina "jam-packed" assistida por stent com o objetivo de interromper o fornecimento de sangue ao domo o mais rápido possível.
+Aspirina (100 mg/dia) e clopidogrel (75 mg/dia) foram administrados uma semana antes do procedimento. Uma bainha longa de 8 Fr foi colocada na artéria femoral direita sob anestesia geral com monitorização de potencial evocado motor (MEP). A heparinização foi realizada para manter o tempo de coagulação ativado em mais de 300 s. Um cateter guia de 8 Fr e um cateter de acesso distal de 6 Fr foram introduzidos na artéria femoral esquerda, juntamente com microcateteres para colocação de stent (Headway 21, Terumo, Tóquio, Japão) e embolização de bobina (SL-10, Stryker, EUA). Um stent LVIS (3,5 mm x 17 mm; Terumo, Tóquio, Japão) foi implantado da MCA proximal para a ICA com encurtamento de 25% para melhorar a taxa de cobertura de metal. usando a técnica push []; Estagnação do fluxo intra-aneurismal foi observada após a implantação do stent, e a embolização de bobina foi subsequentemente realizada com o aneurisma firmemente empacotado com bobinas de hidrogel com mais de 50% do comprimento da bobina (Hydrocoil, Terumo, Tóquio, Japão). A completa obliteração do aneurisma foi confirmada após o procedimento sem uma mudança no MEP. Esta técnica de embolização de bobina com stent, encurtamento do stent trançado para melhorar a taxa de cobertura de metal do pescoço e a embolização de bobina firmemente empacotada com bobinas de hidrogel, pode bloquear imediatamente o fluxo sanguíneo para o aneurisma.
+A imagem ponderada por difusão pós-operatória não mostrou novas lesões isquêmicas e nem novos sintomas neurológicos. Além disso, seus sintomas pré-existentes foram aliviados e ele foi subsequentemente dispensado. Três meses após o tratamento, seus sintomas tinham se recuperado completamente e a DSA mostrou a completa obliteração do aneurisma e a endotelização do stent. A MRI realizada 13 meses após o tratamento demonstrou um encolhimento notável do aneurisma [].
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1366_pt.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+O destinatário da transfusão de sangue foi um rapaz do Sri Lanka de 16 anos que tem beta talassemia major com uma co-morbilidade de cardiomiopatia induzida por transfusão de sangue. A talassemia é a doença monogénica mais comum no Sri Lanka. O paciente, que é do distrito de Polonnaruwa na Província do Norte Central do Sri Lanka, não tinha histórico de viagens ao estrangeiro. Ele foi submetido a uma esplenectomia em 2010 e recebe transfusões de sangue mensais. A sua última transfusão tinha sido a 21 de abril de 2021. Ele desenvolveu febre e dor de cabeça 13 dias após a transfusão a 4 de maio, para a qual procurou tratamento de um Médico Geral dois dias depois. Ele foi tratado para uma febre viral com anti-piréticos e não se suspeitou nem se testou para malária nesta fase da doença. Como a febre não respondeu ao tratamento, ele foi admitido no Hospital Geral de Polonnaruwa a 9 de maio de 2021 para investigação e tratamento adicionais, 18 dias após a transfusão de sangue. Como parte das atividades de vigilância de rotina da febre realizadas em hospitais pelo Oficial de Campo de Saúde Pública (PHFO) para o AMC, o paciente foi testado para malária logo após a admissão, e foi reportado positivo para P. falciparum por microscopia (densidade de parasitas de 51,315/μl com parasitas assexuados e gametócitos). O diagnóstico foi também confirmado por testes de reação em cadeia da polimerase.
+No dia seguinte à admissão, quando o diagnóstico de malária foi confirmado, o paciente estava febril (37,8 °C), tinha uma pressão arterial de 90/60 mmHg e uma frequência cardíaca normal. Investigações laboratoriais revelaram uma hemoglobina (Hb) de 5,4 mg/dl, contagem de WBC de 31.300/μl e uma contagem de plaquetas de 378.000/mm3. O paciente foi tratado com terapia de combinação baseada em artemisinina (ACT), arteméter-lumefantrina, o tratamento de primeira linha para a malária P. falciparum no Sri Lanka, durante 3 dias na dose recomendada padrão sob supervisão, com base nas diretrizes nacionais de tratamento da malária []. Investigações de rotina no fígado e outras funções foram realizadas.
+A condição clínica do paciente deteriorou-se durante os primeiros 3 dias de tratamento. A parasitaemia periférica diminuiu muito lentamente de uma densidade inicial de 51.015 parasitas/μl no momento da admissão. Após 72 horas de início do tratamento antimalárico, a parasitaemia foi de 7147 parasitas/μl, a pressão arterial permaneceu abaixo do normal a 90/50 mmHg, a hemoglobina (Hb) caiu para 7.6 mg/dl e a contagem de glóbulos brancos foi de 47.430/mm3. Ele ainda tinha picos irregulares de febre. As enzimas hepáticas aumentaram (AST de 86.5 U/L para 250.8 U/L e para 458.9 U/L) durante 3 dias. A proteína C reativa sérica estava elevada acima de 100 mg/L. O paciente foi tratado com inotrópicos intravenosos (noradrenalina) devido à fraca resposta da pressão arterial à fluidoterapia. Como os parasitas persistiam no sangue periférico na conclusão do curso de ACT às 72 horas, e a deterioração da condição clínica do paciente, foram consideradas opções adicionais de tratamento antimalárico. O medicamento antimalárico de segunda linha no Sri Lanka, dihidroartemisinina-piperaquina (DHAPPQ) não pôde ser usado neste paciente porque é contraindicado em cardiomiopatias que o paciente sofria. O tratamento com a segunda opção, artesunato intravenoso 2.4 mg/kg foi iniciado imediatamente (ou seja, 72 horas após o início do tratamento antimalárico) e administrado por mais 3 dias enquanto o paciente foi tratado na unidade de cuidados coronários do hospital. Após a última dose de IV artesunato, ele foi iniciado num curso de 3 dias de arteméter-lumefantrina oral como a prática recomendada após artesunato parenteral. No sétimo dia do início do tratamento, os parasitas assexuados da malária não foram mais vistos no esfregaço de sangue, mas os gametócitos (estágios sexuais) estavam presentes numa densidade de 270/μl. O paciente melhorou clinicamente até então e teve uma pressão arterial estável após a retirada dos inotrópicos, e o teste de função hepática voltou ao normal (AST- 48.7 U/L e ALT- 25.5 U/L). A contagem de gametócitos diminuiu gradualmente para 152 parasitas/μl na conclusão do ACT oral no dia 9. Uma dose de primaquina (0.75 mg/kg-3 comprimidos) foi dada no dia 10 para a sua atividade anti-gametócitos. O paciente foi completamente limpo de parasitas incluindo gametócitos no dia 15. Após a transfusão de três unidades de sangue, o paciente foi dispensado do hospital no dia dezassete (Hb pós-transfusão 9.8 mg/dl (27 de abril de 2021)). Os dados sobre o paciente com beta talassemia diagnosticado com malária são fornecidos no ficheiro adicional: Tabela S1.
+Após o diagnóstico de malária no recetor, foi rastreado o dador de sangue da última transfusão feita ao recetor a 21 de abril de 2021, com base nos registos mantidos pelo Serviço Nacional de Transfusão de Sangue. O dador era um membro das forças armadas que tinha regressado ao Sri Lanka a 9 de dezembro de 2020, após passar 16 meses no Sudão do Sul numa missão de manutenção da paz das Nações Unidas. Ele foi também rastreado na base de dados do AMC como uma pessoa que estava a ser vigiada. Enquanto no Sudão do Sul, ele tinha tomado mefloquina e doxiciclina como profilaxia antimalárica, mas alegadamente, não de forma regular. De acordo com as orientações do AMC, e através da estreita colaboração existente com as forças armadas, os seus membros que chegam de países onde a malária é endémica são rastreados para malária por microscopia e testes de diagnóstico rápido (RDT) no aeroporto, ou, devido à atual pandemia de COVID-19, em centros de quarentena de COVID onde são mantidos por 14 dias. O primeiro rastreio de malária do grupo de 51 membros das forças armadas, dos quais o dador de sangue era um, foi feito no aeroporto a 9 de dezembro de 2020 e ele e o resto do grupo foram considerados negativos para malária por microscopia e RDT. Ele estava assintomático à chegada e não tinha histórico de malária enquanto esteve no Sudão do Sul. Ele doou sangue quatro meses após o seu regresso, a 9 de abril de 2021, e esta doação de sangue foi usada no paciente com talassemia beta. Antes da transfusão, o produto sanguíneo foi rastreado para malária por microscopia como um procedimento de rotina, mas foi considerado negativo. No entanto, quando o esfregaço de sangue armazenado foi examinado de forma retrospetiva após o incidente de transfusão-malária, mostrou parasitas P. falciparum (parasitas assexuados—112 parasitas/μl, gametócitos—32 parasitas/μl). Ao testar o dador assintomático para malária a 10 de maio de 2021, pouco depois do recetor ter sido diagnosticado, foi encontrado positivo para malária por microscopia com uma densidade muito baixa de 32 parasitas/ μl com estádios de anel e gametócitos de P. falciparum. Ao ser admitido, o seu Hb foi de 15,2 g/dl. Ele foi admitido no mesmo hospital que o recetor um dia depois, e foi tratado com ACT oral arteméter-lumefantrina e uma dose única de primaquina []. A sua parasitemia foi completamente eliminada no dia 3 de tratamento (Fig. ) e foi dispensado do hospital no dia 4.
+As atividades de vigilância parasitológica e entomológica reativa começaram no mesmo dia em que o diagnóstico de malária foi feito no receptor de sangue e no doador, respectivamente, de acordo com a estratégia de prevenção de reestabelecimento da AMC. A vigilância de casos primários e secundários foi realizada cobrindo todos os residentes de casas dentro de um raio de 1 km das residências tanto do receptor quanto do doador. Um total de duzentas pessoas foram examinadas por microscopia e foram encontradas negativas para malária. O doador de sangue teve 51 contatos de viagem no grupo das forças armadas que voltaram com ele do Sudão do Sul, que foram examinados por microscopia, e todos relataram negativos para malária.
+A vigilância entomológica foi realizada num raio de 1 km da residência do dador de sangue. Com o registo de larvas de Anopheles culicifacies, o principal vetor da malária no Sri Lanka, a gestão da fonte larvar, a pulverização espacial e a distribuição de redes inseticidas de longa duração (LLINs) foram realizadas. A vigilância entomológica foi também realizada em torno de todos os locais onde o dador de sangue tinha pernoitado nos últimos 14 dias desde a doação de sangue até ao diagnóstico, e larvas do principal vetor foram encontradas em dois locais. Os mesmos métodos de controlo de vetores mencionados acima foram aplicados nestes locais também.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1370_pt.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Um homem de 27 anos apresentou-se ao Departamento de Cirurgia da Coluna Vertebral do nosso hospital com queixas de dor no pescoço, dormência nos membros e fraqueza.
+Os seus sintomas começaram de repente, 4 dias antes da apresentação no hospital.
+O paciente não tinha histórico de trauma. Um episódio semelhante de dormência e fraqueza transitórias do membro ocorreu 6 anos antes.
+Ele negou qualquer histórico pessoal ou familiar de outras doenças.
+O exame físico revelou sensibilidade do músculo paraespinhal do processo espinhoso C6-T1, resposta sensorial ao toque ao longo do dermatomo T1, e grau IV de força muscular nos quatro membros.
+Os resultados de todas as análises de sangue - incluindo marcadores de coagulação, indicadores inflamatórios e marcadores tumorais - estavam dentro dos limites normais.
+A radiografia da coluna e a tomografia computadorizada não demonstraram nenhuma destruição óssea óbvia. A ressonância magnética cervical (MRI) demonstrou uma massa epidural homogéneamente aumentada no canal espinal C6-T1. A massa comprimia a medula espinal e estendia-se para o forame C7-T1 esquerdo. Apareceu hipointensa em imagens ponderadas em T1 (T1WIs) e hiperintensa em T2WI. Além disso, uma massa heterogéneamente aumentada, hiperintensa, com 0,5 cm x 0,5 cm x 0,6 cm, foi encontrada no corpo vertebral C7 em T2WI, o que sugeriu um hemangioma vertebral benigno (VH) (Figura).
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1380_pt.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+A nossa paciente é uma mulher sudanesa de 31 anos que veio para o Canadá em julho de 2017 como refugiada. Ela é reconhecida como uma Refugiada Assistida pelo Governo (GAR) que é definida como "uma pessoa que está fora do Canadá e foi determinada como uma refugiada da Convenção e que recebe apoio financeiro e outro" [].
+Ao chegar ao Canadá com os seus 5 filhos - com idades entre os 5 e os 16 anos - foi submetida a uma avaliação médica e contactada com uma "Clínica de Boas-vindas" especializada em avaliação médica de refugiados. Após uma avaliação médica de rotina, foi-lhe diagnosticado HIV e cárie dentária grave em agosto de 2017. Quando foi testada um ano antes de chegar ao Canadá, foi-lhe diagnosticado HIV negativo.
+Depois de ser diagnosticada com HIV, foi contactada com um especialista em HIV com quem está atualmente a fazer acompanhamento. A paciente está a receber assistência governamental e ajuda financeira para si e para os seus filhos. O custo de vida é automaticamente deduzido da sua conta bancária. A assistência governamental expira num ano e, então, terá de se sustentar ou mudar-se para outro lugar. A paciente não compreende como funciona o sistema de ajuda financeira e refere que está constantemente preocupada com o que irá acontecer a si e aos seus filhos após o ano de assistência ter expirado.
+Ela relata que não contou a ninguém sobre seu diagnóstico; ela só o fez com aqueles que estão envolvidos em seu tratamento médico. Ela está envergonhada e com medo do que as pessoas vão pensar sobre ela depois de saberem sobre seu diagnóstico. Seu único sistema de apoio são seus filhos e ela se recusa a contar a eles sobre seu diagnóstico.
+No campo de refugiados no Sudão, ela recebeu educação sobre o HIV, incluindo como o HIV é transmitido, os fatores de risco associados a ele e práticas sobre a redução do risco de HIV. No entanto, quando discutiu seu diagnóstico, ela não sabia que o tratamento era para toda a vida e tinha a impressão de que, após um curso de tratamento, ela seria curada.
+Quando questionada se tem outras preocupações com o seu diagnóstico ou com a sua mudança para o Canadá, explica que os seus dentes ainda estão doídos e que as suas cáries ainda não foram resolvidas (quase 5 meses depois de visitar o dentista). De acordo com o registo da paciente, o dentista não conseguiu prestar qualquer assistência devido a questões administrativas. Continua a afirmar que o transporte é um problema muito grande para ela, pois não compreende como funciona o sistema de transportes aqui - depende de um assistente social da Clínica de Acolhimento para a ajudar no seu transporte. De forma semelhante, a língua tem sido uma preocupação para ela, pois o seu dialeto de árabe é diferente do dos membros da sua equipa de cuidados médicos e, por isso, expressou que tem dificuldade em falar com a equipa médica.
+Atualmente, a paciente está estável com os seus antirretrovirais (ARVs) e está a seguir as indicações do seu especialista em doenças infeciosas.
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+Uma paciente de 9 anos de idade chegou ao pronto-socorro com uma história de 36 horas de dor abdominal inferior direita intermitente, anorexia, vômito e febre alta. Não tinha histórico pessoal ou familiar de interesse. Ao exame, a fossa ilíaca direita estava sensível à palpação e não foram observados sinais peritoneais evidentes. A avaliação laboratorial inicial mostrou leucocitose, neutrofilia e uma proteína C reativa elevada. A ultrassonografia do abdômen não foi conclusiva. Foi relatada uma lesão heterogênea de 40 x 37 mm dentro do cólon, sem apêndice e alguns linfonodos mesentéricos inchados de pelo menos 10 mm. Uma tomografia computadorizada abdominal complementar revelou achados sugestivos de intussuscepção ileocecal com uma área de invaginação de aproximadamente 6,6 x 4,9 cm. Após a consulta cirúrgica, a paciente foi submetida a uma laparoscopia exploratória que exigiu a conversão de laparotomia. Uma massa bem definida de 5 cm na válvula ileo-cecal e vários linfonodos mesentéricos duros foram observados. A permeabilidade preservada entre o íleo e o cólon, a integridade completa da parede do ceco e a ausência de apêndice vermiforme foram também relatadas. A possibilidade de um apêndice auto-digerido e um tumor cecal foram discutidos. Neste momento, os cirurgiões decidiram remover os linfonodos retroceculares e pericecais e enviar essas amostras para patologia antes de qualquer intervenção adicional. A paciente foi admitida no piso de internação onde a terapia antibiótica baseada em sulbactam de ampicilina e metronidazol foi iniciada. O departamento de oncologia foi consultado e exames laboratoriais complementares incluindo testes de função hepática e renal, ácido úrico, eletrólitos, desidrogenase láctica e teste de tuberculina foram solicitados. Apenas a desidrogenase láctica foi alterada. Uma radiografia de tórax excluiu massas mediastinais. Não foram relatados achados alarmantes. No entanto, a paciente apresentou distensão abdominal, dor abdominal e febre no segundo dia de hospitalização. O conteúdo dentro do dreno JP suprapúbico mudou de um aspecto serohematico para um fluido nublado denso. Uma cultura e análise citoquímica do fluido peritoneal foi realizada sem resultados significativos. O hemograma mostrou uma leve leucocitose e neutrofilia. A proteína C reativa permaneceu elevada. Duas culturas de sangue e uma análise de urina foram negativas. Devido à incerteza da etiologia do seu quadro clínico, a infectologia decidiu mudar a terapia antibiótica para piperacilina/tazobactam e amikacina. Uma radiografia de tórax mostrou níveis de fluido aéreo no intestino delgado e uma distensão do cólon projetada no mesogástrio. A gastroenterologia sugeriu iniciar o repouso intestinal e colocar uma linha central para nutrição parenteral.
+Após mais cinco dias, os marcadores inflamatórios elevados, a distensão abdominal e a dor, e o aspecto incomum do dreno JP persistiram. Um novo ultrassom confirmou que a massa e a área circundante tinham o mesmo aspeto que nos dias anteriores. A descrição histopatológica dos gânglios linfáticos para-ceculares e retroceculares e a amostra de mesentério obtida durante a primeira intervenção não detetaram células neoplásicas. Macroscopicamente, foram recebidas três glândulas linfáticas encapsuladas de 0,8 a 2 cm. A sua arquitetura fisiológica foi preservada; os folículos linfóides secundários com centros germinais hiperplásticos que continham macrófagos com detritos celulares foram relatados. A população interfolicular foi polimórfica e continha células grandes frequentes com núcleos imunoblastos proeminentes. Outras áreas mostraram histiocitose sinusoidal com eosinófilos e neutrófilos. Houve fibrose com um infiltrado inflamatório misto neutrofílico predominante que se espalhou para o tecido adiposo adjacente na periferia dos gânglios. O estudo imunohistoquímico confirmou a presença de células dendríticas foliculares e linfócitos B nos centros germinais (CD23 + + +/+ + + e CD20 + + +/+ + +), linfócitos T na zona do manto (CD3 + + +/+ ++), macrófagos nos centros germinais e área sinusoidal (CD68 +/+ ++). As células CD30 + + +/+ + + + imunoblastos e actin + + +/+ + + + miofibroblastos dentro das áreas de fibrose também foram observados. O estudo EBV utilizando a hibridação in situ EBER foi negativo. Ziehl Neelsen e PAS não mostraram nenhum patógeno. A amostra de 22 × 0,6 cm de omento mostrou espessamento fibroso dos septos e a presença de um infiltrado linfocítico principalmente. O material fibroblástico foi também observado na serosa. Os patologistas concluíram a possibilidade de uma epiplite aguda versus crônica, linfadenite e serosite. No entanto, devido à sua evolução clínica desfavorável e aos elevados marcadores inflamatórios, foi decidida uma segunda intervenção cirúrgica. A paciente foi submetida a uma omentectomia e ressecção de aproximadamente 40 cm de íleo terminal, ceco e ascendente do cólon. Os gânglios linfáticos pericólicos foram também ressecados. Uma amostra de uma coleção observada perto do ceco foi tomada para cultura e estudo citoquímico antes da aspiração e drenagem. Após a cirurgia, a paciente permaneceu hemodinamicamente estável, sem dor abdominal ou distensão. Um tubo nasogástrico foi colocado e a nutrição parenteral continuou. A análise do fluido peritoneal foi negativa. A melhoria dos marcadores inflamatórios levou à descontinuação da amikacina e, no quinto dia pós-operatório, o dreno JP e o tubo nasogástrico foram removidos. Mais tarde, uma dieta regular foi iniciada com sucesso e a paciente foi finalmente dispensada.
+O relatório final histopatológico descreveu um segmento ileal de 8 cm e um cólon ascendente de 14 cm, incluindo o ceco, com um diâmetro que variava de 1 a 3 cm. A superfície externa estava coberta por uma serosa cinzenta rosada com material cromogranina citoplasmático positivo na área ileocecal. Um apêndice completamente subseroso dilatado foi identificado dentro da parede do ceco. Ele continha um material purulento branco-amarelado na ponta (Fig. ). Uma lesão nodular bem definida de aproximadamente 1,5 cm também foi identificada (Fig. ). A mucosa do ceco estava rosada, enquanto a mucosa ileal tinha uma aparência granular. Nove nódulos, que mediam entre 0,3 e 3 cm, foram isolados da área circundante. A amostra de 12 × 4,5 cm do omento não apresentou nódulos palpáveis. Uma segunda amostra de omento mostrou múltiplos fragmentos irregulares esbranquiçados de tecido brando que mediam entre 0,8 e 1,5 cm. Microscopicamente, os achados histológicos dos quatorze linfonodos isolados foram compatíveis com hiperplasia folicular. O apêndice cecal subseroso mostrou necrose e perfuração que causaram vazamento de material purulento e uma reação inflamatória aguda do tecido adiposo circundante que se estendeu até a serosa do ceco e do íleo. Todas as camadas do apêndice eram independentes e não relacionadas à parede do ceco (Fig. ). A porção distal do apêndice mostrou a proliferação de ninhos celulares que eram compostos por núcleos uniformes arredondados com uma aparência de “sal e pimenta” (Fig. ). Não foi evidenciada atividade mitótica. Parecia infiltrar a camada muscular do apêndice e atingir um diâmetro de 1,5 cm. Não foi observada invasão linfovascular ou perineural. Margens livres de doença foram relatadas. A dissecção do íleo mostrou hiperplasia de placas de Peyer com centros germinais largos. Os estudos imunoquímicos das células imunológicas mostraram um índice proliferativo Ki67 de 2%, um citoplasma granular pan-citarina positivo (+ + +/+ + +) e um cromogranina citoplasmática positiva (+ + +/+ + +) e uma reação negativa de sinaptófise (Fig. ). Os patologistas concluíram a presença de um tumor neuroendócrino incidental bem diferenciado grau I pT1 pN0 na ponta do apêndice no meio de um quadro clínico causado por uma apendicite necrotizante aguda de um apêndice subseroso completo. Devido ao estágio, não foi necessária mais intervenção. Ela se recuperou completamente em controles subsequentes. No entanto, o manejo correto da síndrome do intestino curto se tornará uma característica fundamental para a preservação da futura qualidade de vida dela.
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+Um homem de 73 anos apresentou-se a pé e foi admitido no nosso hospital com queixas de dor abdominal lateral esquerda. A tomografia computadorizada (TC) revelou um hematoma retroperitoneal esquerdo e um grande aneurisma tipo IV de Crawford rompido. O aneurisma tinha 80 mm de diâmetro. Além disso, uma ruptura na artéria renal esquerda resultou de um aneurisma rompido na parede anterior (Fig.
+O nível de consciência do paciente deteriorou-se de repente e a sua pressão arterial sistólica caiu para 50 mmHg. Por conseguinte, realizámos uma intubação endotraqueal e levamos o paciente de urgência para a sala de operações. Optamos por uma cirurgia de emergência aberta devido a uma hemorragia incontrolável e, inicialmente, considerámos a colocação de um enxerto. Uma incisão toracoabdominal esquerda é a abordagem padrão; no entanto, o estado hemodinâmico do paciente era extremamente instável. Esperávamos que este procedimento, incluindo a preparação da posição operatória, exigisse mais tempo do que uma laparotomia mediana. Controlar a hemorragia e estabilizar os sinais vitais eram de primordial importância.
+O paciente foi levado a uma sala de operações híbrida e um balão de oclusão foi inserido a partir da artéria femoral direita através da aorta abdominal abaixo do nível diafragmático. Foi feita uma incisão abdominal mediana e observou-se sangramento intra-abdominal. Mesmo com a oclusão do balão, o sangramento foi difícil de controlar e o campo cirúrgico foi difícil de assegurar. A heparina não foi administrada. Durante a dissecção da parede anterior do aneurisma, observou-se sangramento da perfuração, e sem hemóstase manual, a pressão arterial do paciente diminuiu para um nível indetectável. A posição da oclusão do balão central foi guiada apenas acima do aneurisma, e o local da ruptura foi fechado usando 7 agulhas com 4 − 0 monofilamento não absorvível, reforçado por pontos de sutura (Bard politetrafluoroetileno) para assegurar o campo cirúrgico. Isto permitiu a libertação da oclusão do balão, e a pressão arterial sistólica aumentou para 80 mmHg. A dissecção do local proximal do aneurisma foi impossível devido à probabilidade de hemorragia. Considerámos a possibilidade de fechar o local da ruptura do aneurisma com um enxerto aberto ou com um enxerto de duas fases após a salvação da vida (Fig.
+Como o aneurisma permaneceu após a primeira cirurgia, a pressão arterial do paciente foi estritamente controlada com medicação. Ele permaneceu hospitalizado até a segunda cirurgia, garantindo tratamento urgente caso o aneurisma se rompesse nesse meio tempo. O nível de hemoglobina e o hematócrito foram frequentemente medidos (mais de 3 dias por semana) e o TAAA foi avaliado por tomografia computadorizada uma vez por semana. A estabilização da condição do paciente exigiu um mês completo, e a segunda cirurgia foi então realizada. Ele não tinha disfunção cardíaca (fração de ejeção: 84%) ou doença arterial coronariana de acordo com o exame pré-operatório.
+Sob anestesia geral, o paciente foi colocado na posição lateral esquerda e foi feita uma incisão espiral na pele. O aneurisma foi abordado por uma toracotomia lateral esquerda através do sétimo espaço intercostal, uma incisão no diafragma e uma abordagem pararectal. Observou-se aderências severas ao longo da aorta descendente da artéria celíaca para a aorta abdominal terminal. Um bypass cardiopulmonar parcial foi estabelecido por canulação da artéria femoral esquerda e da veia. A aorta descendente foi cruzada sob o diafragma proximalmente e a artéria ilíaca comum esquerda foi controlada distalmente. O aneurisma foi aberto e a aorta terminal foi presa usando um balão de oclusão. A aorta toracoabdominal foi substituída pela aorta abdominal sob o tronco celíaco imediatamente proximal à bifurcação da aorta. A artéria mesentérica superior e as artérias renais bilaterais foram reconstruídas com a interposição de um patch de Carrel de pequenos ramos de enxerto (24 mm Gelweave Coselli Thoracoabdominal Graft; Terumo Medical Corporation, Tóquio, Japão).
+A retirada do bypass cardiopulmonar e a recuperação pós-operatória foram sem incidentes. O paciente foi removido da unidade de cuidados intensivos no dia pós-operatório 7. No dia pós-operatório 12, a tomografia computadorizada não revelou pseudoaneurisma anastomótico, e o enxerto para a artéria renal esquerda foi ocluído (Fig.
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+Uma mulher branca com excesso de peso de 52 anos com hipertensão e um histórico de 3 anos de doença renal crônica estágio II K-DOQI foi encaminhada ao nosso departamento de Nefrologia por causa do agravamento da função renal e da hipertensão resistente.
+A análise laboratorial mostrou uma anemia assintomática leve, creatinina sérica de 1,9 mg/dl, com proteinúria nefrótica não seletiva, proteinúria de Bence-Jones e cadeias leves livres kappa séricas extremamente elevadas (FLC). A calcémia total foi persistentemente normal e não houve lesões ósseas ou síndrome nefrótica completa. Embora o perfil de coagulação tenha sido persistentemente não avaliável, provavelmente devido à interferência da proteína monoclonal, o tempo de sangramento esteve dentro da faixa normal (Tabela).
+Uma biópsia da medula óssea revelou uma metaplasia completa de células plasmáticas clonais com > 90% de células plasmáticas clonais e análise citogenética (FISH) confirmou o diagnóstico de MM kappa micromolecular com anormalidades cromossômicas de alto risco, R-ISS 3. Todas as células plasmáticas clonais transportavam a translocação t(14;16) no gene IGH/MAF. Também se observou uma imunoparesia completa, enquanto os critérios CRAB não foram relatados.
+O paciente apresentou aumento de NT-proBNP e troponina de alta sensibilidade (hs-cTnT), sugerindo envolvimento cardíaco. O ECG apresentou taquicardia, bloqueio atrioventricular de primeiro grau e desvio axial direito com atraso de condução direita. Inesperadamente, a coloração com vermelho Congo na gordura abdominal foi negativa para deposição amilóide. O ecocardiograma transtorácico (TTE) revelou uma massa atrial direita de 4,4 x 2,8 cm projetando-se através do orifício da válvula tricúspide e uma segunda massa de 1,5 cm localizada no ápice do ventrículo direito (VD). A função e a motilidade de ambos os ventrículos foram preservadas e não havia sinal de hipertrofia do ventrículo esquerdo (VE) (septo interventricular 10 mm, parede posterior do VE 8 mm). Não foram identificadas regurgitações valvares significativas.
+Um angiograma pulmonar por tomografia computadorizada (TC) mostrou trombos no VE, um grande trombo envolvendo o tronco pulmonar e os seus dois ramos principais, direito e esquerdo, bem como os ramos basais segmentares do pulmão esquerdo. Foi descrita uma trombose parcial na veia cava inferior, desde o seu trato intra-hepático até à origem das veias renais (estendida por cerca de 7,5 cm) (Fig.
+Através de uma abordagem de esternotomia mediana, um trombo pulmonar bilateral foi removido em bloco com moldes anexados dos ramos lobares através de uma incisão na artéria pulmonar.
+Ambas as massas das câmaras direitas foram removidas através do átrio direito (Fig. ), enquanto o trombo na veia cava inferior estava demasiado firmemente ligado à parede do vaso para ser extraído. A circulação extracorpórea foi terminada sem suporte inotrópico. Após a cirurgia, o paciente reiniciou a terapia anticoagulante com heparina não fracionada, posteriormente substituída por varfarina.
+Enquanto isso, uma biópsia renal foi realizada e a microscopia de luz mostrou uma matriz mesangial glomerular moderadamente aumentada sem proliferação endó ou extracapilar. Não foram reconhecidas lesões morfológicas, como nódulos mesangiais ou glomeruloesclerose nodular, e nenhum dos glomérulos foi esclerótico. Houve uma fibrose intersticial de grau 1 (IF < 25%) com pequenas áreas de infiltrado linfocítico. Também foram encontrados raros castos hialinos inflamatórios nos túbulos, na ausência de castos-nefropatia concomitantes. O compartimento vascular foi praticamente normal de acordo com a idade do paciente (Fig. ). A coloração com vermelho Congo foi novamente negativa. A imunofluorescência (IF) em tecido fresco congelado não fixado não foi contributiva, com apenas uma coloração fraca (± ou 1+) para C3 e kappa FLC (Fig. C, D). Diferentemente, a IF em tecido fixado demonstrou uma coloração linear intensa (3+) para kappa FLC ao longo das membranas basais glomerulares e tubulares, enquanto a IgG, lambda e C3 foram negativas (Fig. A, B). A microscopia eletrônica mostrou depósitos segmentados “parecidos com pimenta moída” no espaço subendotelial e nas membranas basais glomerulares (GBM). Depósitos semelhantes foram observados ao longo da membrana basilar tubular (TBM). Foi observado um extenso apagamento do processo pedicular do podócito sem depósitos eletrondensos subepitelial ou mesangiais (Fig. E). O diagnóstico final foi “doença de deposição de cadeia leve kappa (LCDD)”.
+O paciente recuperou-se totalmente da cirurgia. Um novo TTE mostrou função preservada de ambos os ventrículos (EF 58%, TAPSE 20 mm, gradiente RV-RA 25 mmHg) ou doença valvular grave. Não foram detectadas novas massas intracardiais (vídeo, Arquivo adicional 1).
+Uma tomografia computadorizada de acompanhamento após três meses mostrou a persistência de apenas um trombo parcialmente calcificado nos ramos distais da artéria pulmonar direita, a varfarina foi continuada.
+Após 4 ciclos do protocolo VTD (Bortezomib, Talidomida, Dexametasona), a paciente apresentou uma remissão hematológica parcial muito boa. Depois, recebeu transplante autólogo de células estaminais hematopoiéticas, com uma remissão hematológica completa estável e uma melhoria progressiva da proteinúria e da função renal (Tabela).
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1440_pt.txt
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+Um homem de 52 anos com histórico de hepatite C, genótipo 1b, estava perto de completar um curso de tratamento de um ano com interferon peguilado 2a (180 ug subcutaneamente a cada semana) e ribavirin (1200 mg oralmente a cada dia). O RNA viral inicial de hepatite C dele havia diminuído de 2.2 × 106 IU/ml no início do tratamento, para <65 IU/ml após seis meses, e permaneceu indetectável depois disso. Perto do final do curso de tratamento, ele desenvolveu fadiga, mal-estar, suores noturnos, febre intermitente e calafrios. Na última visita para tratamento de hepatite C, foi notada linfadenopatia axilar e cervical. Seus sintomas foram inicialmente atribuídos a efeitos adversos do interferon α, levando à interrupção prematura do tratamento após 10.5 meses. Um mês após o início dos sintomas, ele apresentou-se a um hospital próximo para mais exames.
+Ele foi transferido para o Buffalo VA Western New York Healthcare System com queixas de mal-estar e dor na região lombar do lado esquerdo. Ele tinha uma perda de peso documentada de 40 libras no ano anterior. Ele parecia cronicamente doente e fatigado. Ele tinha uma temperatura de 101°F e uma frequência cardíaca de 105 batimentos por minuto. Foi observada linfadenopatia generalizada, incluindo linfonodos cervicais, axilares, inguinais e epitrocleares direitos. Os linfonodos tinham 1-2 cm de largura, firmes, móveis e não dolorosos. Ele tinha plenitude abdominal do lado esquerdo e uma leve dor, mas sem proteção ou rebote. O restante do seu exame não foi conclusivo.
+CBC revelou hemoglobina de 11.7 g/dl (13.5–17), contagem de glóbulos brancos de 7.6 K/cmm (4.4–10.7), contagem de plaquetas de 511 K/cmm (140–375) e ESR de 80 mm/hr. A química do soro incluiu sódio de 130 mEq/L (135–145), creatinina de 0.9 mg/dl (0.7–1.4). SGOT foi de 68 unidades/l (12–34), SGPT: 95 unidades/l (25–65). Um ELISA para o soro do vírus da imunodeficiência humana foi negativo. Os títulos de anticorpos reumatóides e antinucleares também foram negativos.
+A tomografia computadorizada (TC) do tórax e abdômen revelou linfadenopatia leve e múltiplas lesões hipodensas que aumentam o contraste no baço (Figura).
+A suspeita clínica inicial incluiu linfoma e ele foi submetido a uma biópsia de linfonodo. A história posterior revelou exposição a vários gatos. Ele frequentava um vizinho que tinha 6-9 gatos, incluindo gatinhos, com os quais o paciente tinha brincado e de quem ele recebeu vários arranhões. Estudos sorológicos foram enviados para anticorpos para Bartonella, Chlamydia, Toxoplasma e Brucella. Ele recebeu ibuprofeno para alívio sintomático.
+Uma biópsia de um linfonodo epitroclear apresentou granulomas necrotizantes com células epiteliais periféricas, com uma mistura de células plasmáticas e linfócitos. Áreas de necrose estelar com microabscessos foram evidentes, consistentes com a doença da arranhadura do gato (Figura). As manchas para bacilos ácidos e fungos não apresentaram organismos. O material da biópsia do linfonodo foi cultivado para patógenos de rotina, bacilos ácidos e organismos fúngicos. Embora a mancha Gram apresentasse abundantes glóbulos brancos, todas as culturas foram estéreis.
+Ao longo dos próximos 3-4 dias, o paciente melhorou e melhorou sintomaticamente com ibuprofeno. No oitavo dia, os títulos de anticorpos séricos (IgG e IgM) para Bartonella henselae foram relatados como >1:16,384. Ele continuou a melhorar sem tratamento adicional. Seis meses depois, ele estava bem e tinha recuperado 25 libras de peso. Uma tomografia computadorizada abdominal revelou resolução completa de lesões esplênicas.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1452_pt.txt
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+Um paciente do sexo masculino de 26 anos de idade sofreu um acidente de carro e foi diagnosticado com uma fratura aberta (Gustilo-Anderson tipo IIIB) do úmero distal direito com defeitos ósseos maciços e envolvimento intra-articular grave, sem lesões neurovasculares ou outras lesões associadas. Dentro de 24 horas após a lesão, ele foi tratado com desbridamento cirúrgico, drenagem de vedação de vácuo de pressão negativa e imobilização por fundição num hospital local. Devido à contaminação grave e a uma condição de tecido mole pobre, a ferida foi desbridada cirurgicamente novamente e fechada 15 dias depois. Dois meses após a operação inicial, a ferida finalmente cicatrizou e o tecido mole estava em boas condições, sem infecção ou efusão. Os níveis de CRP (proteína C-reativa) e ESR (taxa de sedimentação de eritrócitos) voltaram ao normal, e o paciente foi transferido para o nosso departamento para tratamento adicional.
+A altura do paciente era de 175 cm e seu peso de 130 kg. Os raios X anteroposteriores (AP) e laterais pré-operatórios (ver Fig. ) e as tomografias computadorizadas 3D (ver Fig. ) do cotovelo direito mostraram defeitos ósseos maciços no nível supracondilar, bem como uma superfície articular fragmentada. De acordo com os critérios da Associação para Osteossintese/Associação para o Estudo da Fixação Interna (AO/ASIF), a fratura foi classificada como um tipo 13-C3 de fratura []. O exame físico revelou pseudartrose no local da fratura, o que tornou muito mais difícil reconstruir o úmero distal.
+Após a indução da anestesia geral, o paciente foi colocado na posição supina com flexão do cotovelo e cruzamento do antebraço no peito [], e foi feita uma incisão longitudinal ao longo da linha média da face posterior do cotovelo e curvada medialmente na ponta do olécrano. O nervo ulnar foi dissecado cuidadosamente e protegido por uma tira de borracha, e então, uma osteotomia em forma de V foi realizada no olécrano proximal. O fragmento ósseo proximal e o músculo tríceps foram virados para cima para expor a parte distal do úmero.
+Em seguida, removemos todo o tecido cicatricial fibroso, bem como as cápsulas anterior e posterior, para liberar o cotovelo. Os ossos mortos e os calo redundantes foram desbridados até que o osso fresco fosse evidentemente revelado, e então o calo ósseo foi mantido para enxerto. A cartilagem articular original foi preservada na maior extensão possível, mas o sulco troclear foi muito severamente cominuído para ser reconstruído. Portanto, os fragmentos de fratura e o tecido fibroso adesivo foram removidos para facilitar a reconstrução.
+As superfícies articulares troclear e capitular do úmero distal foram alinhadas com as superfícies articulares do olécrano e cabeça radial, respetivamente. Depois, medimos a largura do defeito do sulco troclear, extraímos um autoenxerto cilíndrico de um tamanho e forma apropriados da crista ilíaca, e inserimos o enxerto no defeito para reconstruir o úmero distal. A superfície do osso cortical do enxerto foi direcionada para a cavidade articular mas foi localizada 2 mm proximal à cartilagem. Estabilizámos os fragmentos distais utilizando fios K (fios Kirschner) para redução temporária. Depois, a fratura intercondilar foi convertida numa fratura supracondilar do úmero distal.
+Em seguida, o eixo do úmero e ambas as colunas foram reduzidas. Primeiro, o canal medular foi aberto por um broca de 3,5 mm de diâmetro para promover a cura da fratura. Os defeitos ósseos supracondilares foram medidos para serem aproximadamente 3 cm na coluna medial e 5 cm na coluna lateral. Realizamos um encurtamento de 2 cm ao nível supracondilar. Em seguida, 2 pedaços de autoenxertos colhidos da crista ilíaca foram aparados de acordo com o tamanho e a forma dos defeitos ósseos para reconstruir as colunas medial e lateral, respetivamente. O osso cortical foi dirigido para fora, e o lado esponjoso foi dirigido para dentro. A perda total de osso foi estimada pela medição do comprimento do úmero. Em seguida, foram inseridos fios K para fixação temporária.
+Finalmente, para otimizar a estabilidade da estrutura óssea, o úmero distal foi estabilizado utilizando placas de compressão de bloqueio anatômico através de uma configuração paralela (Zimmer Biomet, EUA). Vários K-wires foram deixados para a fixação dos pequenos fragmentos.
+Após a fixação interna, a articulação do cotovelo apresentou quase toda a amplitude de movimento durante a flexão e extensão passiva (ver Fig.
+Finalmente, o local da osteotomia do olécrano foi reduzido e fixado por fios de banda de tensão. Realizamos a transposição subcutânea do nervo ulnar usando uma faixa de tecido mole para evitar o contacto direto e a irritação do hardware. Os músculos e a fáscia profunda foram suturados cuidadosamente para cobrir os enxertos ósseos e o local de fixação interna. O local do dador foi fechado por sutura direta.
+Após a cirurgia, radiografias AP e laterais padrão do cotovelo foram feitas para avaliar a qualidade da reconstrução (ver Fig.
+O tubo de drenagem foi removido 24 horas após a cirurgia. Exercícios ativos da mão e do pulso, contrações isométricas dos músculos bíceps e antebraço, e flexão e extensão ativas do cotovelo foram iniciados no segundo dia após a cirurgia.
+Os acompanhamentos rotineiros foram realizados. A fratura cicatrizou 3 meses após a cirurgia e as radiografias mostraram a presença de um calo contínuo que passava pela linha da fratura. Seis meses após a cirurgia inicial, o paciente teve uma articulação do cotovelo indolor e quase uma recuperação total (flexão do cotovelo de 125° e extensão de 0°, supinação do antebraço de 90° e pronação de 65°). A pontuação de desempenho do cotovelo de Mayo (MEPS) foi de 100 (excelente).
+Três anos após a cirurgia de indexação, o paciente veio ao nosso departamento para remoção de hardware devido a fatores psicológicos. Ele estava livre de dor na articulação do cotovelo afetada. A amplitude de movimento de flexão-extensão foi de 130-0°, e a amplitude de rotação de supinação-pronção foi de 90-80°. O MEPS foi de 100 pontos. O paciente estava muito satisfeito.
+Não foram observados deslocamento secundário ou perda de redução, afrouxamento do implante ou quebra de fixação interna, nem degeneração articular óbvia. Não ocorreram outras complicações pós-operatórias, tais como infeção, não união, união tardia, sintomas do nervo ulnar ou dor no local do dador, após o procedimento inicial de fixação interna. Após a remoção do hardware, a estrutura óssea global da articulação do cotovelo afetada permaneceu intacta, com apenas uma deformidade parcial na coluna lateral, que não teve influência significativa no resultado funcional global (ver Fig.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Um homem de 72 anos apresentou uma massa na área parótida direita que se tinha tornado rapidamente alargada durante 2 meses. O seu histórico médico incluía uma gastrectomia subtotal para uma úlcera gástrica 20 anos antes e uma ressecção anterior baixa para um adenocarcinoma moderadamente diferenciado do reto (Estádio T1N0) 1 ano antes. A tomografia computadorizada (TC) pré-operativa mostrou uma lesão sólida heterogénea relativamente bem definida com calcificação no lobo superficial da glândula parótida direita, sem indicações de metástases para os gânglios linfáticos regionais (Fig.
+A amostra de aspiração com agulha fina mostrou que o tumor continha muitos aglomerados de células epiteliais malignas e células fusiformes atípicas espalhadas num fundo necrótico. Sob suspeita de um tumor maligno, o paciente foi submetido a uma parotidectomia total. O exame macroscópico da amostra revelou um tumor sólido multifocal, mal definido, cinzento-branco e heterogéneo, acompanhado por calcificação e com um tamanho de 3 × 2,5 cm. Microscopicamente, o tumor era composto por dois componentes malignos, carcinoma (Fig. , ) e sarcoma (Fig. ), com invasão multifocal (> 1,5 mm) da cápsula e tecidos adjacentes num fundo de adenoma pleomórfico pré-existente (Fig. . O componente carcinoma do tumor consistia em carcinoma de células escamosas e adenocarcinoma pouco diferenciado, enquanto o componente sarcoma consistia principalmente em osteossarcoma, caracterizado por ossos neoplásicos e anaplasia celular grave. Foram observadas muitas figuras mitóticas e focos necróticos. A margem de ressecção externa mostrou envolvimento do tumor. A coloração imunohistoquímica mostrou que as células carcinoma eram positivas para citoqueratina AE1/AE3 (Fig. ) e o componente sarcoma era difusamente positivo para vimentina (Fig. ). Ambos os componentes mostraram algum grau de imunorreatividade nuclear para p53 (Fig. , ).
+Após a cirurgia, o paciente recebeu radioterapia pós-operativa. Seis meses depois, ele se queixou de dor abdominal. A tomografia abdominal mostrou uma distensão do intestino delgado com estreitamento da luz e material de alta densidade localizado na cavidade abdominal (Fig. ). A lesão foi considerada como uma obstrução mecânica com aderência pós-operativa porque o paciente havia sido submetido a uma cirurgia abdominal anterior para adenocarcinoma retal. Após tratamento conservador por vários dias, ele apresentou dor abdominal intensa e um aumento da frequência cardíaca, e uma laparotomia de emergência foi realizada. Múltiplas massas calcificadas duras foram observadas nas paredes abdominais, no omento e no mesentério, e a excisão da massa com ressecção do intestino delgado foi feita. Após exame macroscópico, uma massa volumosa, granulosa e hemorrágica aderida ao mesentério foi identificada (Fig. ). Microscopicamente, os tumores foram identificados como sarcomas osteogênicos, com características histológicas idênticas às do componente osteosarcomatoso do carcinoma da glândula parótida (Fig. ). As células tumorais foram positivas para vimentina na coloração imuno-histoquímica (Fig. ). Devido ao seu rápido desenvolvimento ao longo de 6 meses e sem histórico de osteossarcoma em qualquer local, concluímos que o osteossarcoma abdominal era metastático do carcinoma da glândula parótida. O paciente foi admitido na unidade de cuidados intensivos após a cirurgia e morreu de síndrome de angústia respiratória aguda (ARDS) causada por pneumonia por aspiração.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Um homem de 47 anos que se queixou de dor abdominal superior e vómitos foi encaminhado para o nosso hospital. Ele era um bebedor pesado e tinha um histórico de hospitalização por pancreatite crônica alcoólica. Os dados laboratoriais revelaram níveis elevados de amilase (245 IU/L), CRP (14.99 mg/dl) e contagem de glóbulos brancos (14900/μL). A tomografia computadorizada abdominal simples (CT) mostrou uma lesão cística de 7 cm de tamanho no lúmen perto da segunda parte do duodeno. A lesão cística mostrou alta densidade no interior. O pâncreas estava ligeiramente aumentado e o ducto pancreático principal estava dilatado. As calcificações foram vistas no uncus do pâncreas (Fig. a). A endoscopia gastrointestinal revelou que o lúmen do duodeno estava deformado por um tumor submucoso e o endoscópio não podia passar por ele (Fig. b). No entanto, não foi visto sangramento ativo no lúmen do duodeno. Um tumor submucoso ou hematoma do duodeno ou um pseudo-cisto pancreático associado a pancreatite crônica foi suspeitado. No quarto dia de hospitalização, o seu nível de hemoglobina diminuiu de 14.0 para 11.1 g/dl. A tomografia computadorizada com contraste demonstrou um ponto de alta densidade na parede da lesão cística (Fig. c). Um pseudo-cisto pancreático complicado com hemorragia intracística foi preliminarmente considerado. A angiografia foi imediatamente realizada e um pseudo-aneurisma foi identificado na ramificação da artéria pancreática superior anterior (ASPDA) (Fig. d). O pseudo-aneurisma foi tratado com sucesso com embolização arterial transcateter (TAE). A anemia não progrediu depois disso. A série gastrointestinal superior demonstrou um defeito de enchimento no duodeno, enquanto o interior da lesão cística não foi contrastado (Fig. a). A colangiopancreatografia por ressonância magnética (MRCP) foi realizada mas não mostrou uma comunicação entre o cisto e os ductos pancreáticos e biliares. A tomografia computadorizada de seguimento no 27º dia após a TAE mostrou que o cisto tinha diminuído para 2 cm e a obstrução do duodeno foi gradualmente melhorada (Fig. b). O tratamento cirúrgico foi considerado para o pseudo-cisto pancreático com hemorragia intracística. No entanto, ele recusou uma operação e foi dispensado no 34º dia após a TAE.
+Dois anos depois, a dor abdominal e o vómito voltaram a surgir. O quisto voltou a aumentar e a TAC mostrou que continha fluido de alta densidade. Suspeitou-se de uma recidiva de um pseudo-quisto pancreático com hemorragia intracística devido à progressão da anemia. Foi realizado um TAE nas ramificações da ASPDA e da artéria pancreatoduodenal superior posterior (PSPDA). Após o TAE, o tamanho do quisto diminuiu e os sintomas foram aliviados. No entanto, os mesmos sintomas voltaram a surgir dois meses depois. Obtivemos o consentimento informado para tratamento cirúrgico e realizámos uma pancreatoduodenectomia subtotais preservadora do estômago (SSPPD). Durante a operação, observou-se uma forte aderência inflamatória à volta da cabeça do pâncreas e a fronteira entre o pâncreas e a lesão cística não estava clara. Macroscopicamente, uma massa cística de 5 cm de dimensão estava adjacente à segunda parte do duodeno do lado do pâncreas e estava perto da ampola (Fig. a). Foi identificada uma comunicação do tamanho de um orifício entre o quisto e o lúmen do duodeno. Microscopicamente, o quisto estava cheio de muco e a parede do quisto era composta por mucosa gástrica e partilhava uma camada muscular própria comum com o duodeno. Foram observadas úlceras crónicas e erosões no quisto (Fig. b, c). Observou-se mucosa gástrica ectópica numa região não ulcerativa (Fig. d). Com base nestes achados, foi feito um diagnóstico de quisto de duplicação duodenal. O curso pós-operatório do paciente foi sem incidentes e foi dado alta no 30º dia após a operação.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Um homem de 74 anos, com histórico de aneurisma A2 esquerdo, apresentou-se após um acidente de automóvel a baixa velocidade. No local, o paciente apresentou confusão. Ele sofreu escoriações acima do olho esquerdo, ao redor do nariz e acima do lábio. Após investigação adicional, o paciente também teve um episódio sincopal no dia anterior, onde ele caiu e bateu a cabeça também. Além da confusão, ele não apresentou déficits neurológicos focais. Uma tomografia computadorizada (TC) da cabeça demonstrou uma hiperdensidade de 4 cm x 6 cm e edema com efeito de massa na área frontal esquerda (). As preocupações incluíam possível contusão cerebral traumática, hemorragia aneurismática (dado o histórico de aneurisma A2 esquerdo), ou hemorragia de um tumor subjacente, dado o edema profundo. O paciente começou a tomar fosphenytoin. Uma angiografia por TC da cabeça demonstrou um aneurisma cerebral pericalloso (). Uma ressonância magnética do cérebro demonstrou uma lesão cerebral bifrontal, com edema circundante, preocupante para um glioma de alto grau (). Posteriormente, ele começou a tomar decadron intravenoso.
+O paciente foi discutido no conselho de tumores cerebrais, onde o plano era abordar o aneurisma seguido pela ressecção da massa versus monitorização próxima com imagem subsequente. O alto risco de rehemorragia, dada a possibilidade de um aneurisma hemorrágico, motivou o tratamento imediato do aneurisma. O paciente foi levado para a sala de angiografia. Um aneurisma A2 azygous que se projeta anterossuperiormente, medindo 4,5 mm x 5,5 mm com uma largura do pescoço de 3,5 mm e um pequeno saco filha, foi completamente obliterado com enrolamento primário (). A visualização das artérias carótidas externas e artérias carótidas internas bilateralmente não mostrou qualquer vermelhidão do tumor. No dia seguinte, ele foi submetido a uma craniotomia esquerda ao longo de uma prega da pele da testa para excisão da massa. A patologia final revelou glioblastoma. O paciente recuperou bem de ambos os procedimentos, com um exame neurológico de linha de base. O paciente foi posteriormente submetido a radiação hipofracionada e temodar. O Medical College of Wisconsin não requer aprovação do Conselho de Revisão Institucional ou consentimento do paciente para este estudo de caso.
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@@ -0,0 +1,13 @@
+Um paciente caucasiano de 73 anos de idade chamou a atenção dos autores enquanto eles prestavam um serviço de primeiros socorros de emergência; o paciente apresentava hipertensão em tratamento com inibidores da ECA, fibrilação atrial crônica em tratamento com anticoagulantes orais e diabetes mellitus em tratamento com biguanidas: a manifestação clínica foi sangramento, provavelmente derivado de lesões na língua.
+O paciente estava se queixando de dispneia por 48 horas, causada por macroglossia.
+A documentação clínica que o paciente forneceu permitiu aos autores identificar o seguinte histórico clínico: no mês anterior, após o aumento volumétrico progressivo da língua, ele havia sido submetido a uma tomografia computadorizada de pescoço com agentes de contraste, que mostrou um aumento volumétrico da língua, que estava ocupada por uma lesão sólida de cerca de 6 cm, contígua aos músculos do assoalho oral. Na área submandibular e lateral cervical, também havia alguns linfonodos de 15 mm de diâmetro no máximo.
+O paciente referiu que tinha sido submetido a uma cirurgia previamente, que foi planeada por outro médico, como se pode inferir do formulário de alta.
+Em geral, a anestesia foi realizada em conjunto com uma infiltração de anestésico local, o médico realizou uma biópsia losangic (4 × 4 cm), um exame histológico extemporâneo e sutura: o exame intraoperatório mostrou uma extensa proliferação linfoide, composta por células de tamanho grande e médio, que também afetaram o músculo esquelético. O relatório médico indicou um extenso LNH.
+Para fazer um diagnóstico preciso, o paciente recebeu:
+- Tomografias computadorizadas do tórax, abdômen e pelve, relatando linfonodos aumentados de 10 mm de diâmetro na área subcarinal e no hilo pulmonar direito;
+- Consulta hematológica e biópsia da medula óssea.
+Após cerca de 30 dias desde a primeira remoção cirúrgica da lesão da língua, o paciente voltou à nossa clínica a queixar-se de sintomas dispnéicos graves. Por conseguinte, o paciente foi imediatamente recebido pelos Autores, que suspeitaram de uma possível recaída da lesão primária.
+O exame extraoral revelou uma tumefação dura de cor normal na região submandibular esquerda (Figuras &).
+O exame intraoral revelou um aumento volumétrico considerável da língua (Figuras &), que era de uma cor vermelho-violeta, com áreas necro-ulcerativas bem delimitadas ao nível da margem esquerda e região esquerda, e com sangramento provavelmente causado pela lesão de mordida da língua.
+A língua estava dolorida e com caroços ao toque.
+72 horas depois, um exame fibroscópico da laringe mostrou uma compressão extrínseca da parede posterior da traqueia, com redução do lúmen traqueal; após o agravamento da respiração, outros colegas realizaram uma traqueostomia inferior de emergência e forneceram aconselhamento médico.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1586_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Um homem de 63 anos apresentou rouquidão que durou 6 meses. A laringoscopia revelou uma lesão branca na corda vocal direita (Figura). Foi realizada biópsia da corda vocal direita e o paciente foi diagnosticado com carcinoma de células escamosas da glote. O paciente relatou beber 1500 ml de cerveja diariamente e ter fumado um e meio maço de cigarros por dia durante mais de 40 anos. Ele parou de fumar no momento do diagnóstico. Os achados da tomografia computadorizada (TC) não revelaram linfonodos ou metástases à distância. O estágio clínico do paciente foi T1aN0M0, I (classificação TNM, 8ª edição). A RT definitiva foi planejada. A dose de RT foi de 63 Gy entregue em 28 frações para a laringe usando uma técnica de RT convencional tridimensional com um colimador de lâminas múltiplas. O tamanho do campo de radiação foi de 5,5 × 6 cm com um campo retangular convencional (sem colimador de lâminas múltiplas) (Figura). Três dias após o início da RT, a laringoscopia revelou que o tumor primário da corda vocal direita tinha aumentado ligeiramente de tamanho (Figura). Duas semanas após o início da RT, o paciente tinha retomado o hábito de fumar e a laringoscopia revelou uma mucosa da corda vocal bilateral ligeiramente alterada com uma lesão branca (Figura). Ele foi instruído a parar de fumar novamente. No entanto, continuou a beber 1500 ml de cerveja diariamente durante a RT. A RT foi concluída no prazo previsto sem interrupções (o tempo total de tratamento foi de 42 dias). No momento da conclusão da RT, a laringoscopia revelou que o tumor primário tinha desaparecido (Figura). As toxicidades agudas incluíram dermatite grau 2 e mucosite grau 1. A resposta inicial ao tratamento foi uma resposta completa (CR), e o período de acompanhamento foi iniciado.
+Foi realizado um exame mensal e não se observou recidiva local ou metástase um ano após a RT (Figura). Durante o período de acompanhamento, apesar de o paciente ter deixado de fumar, continuou a beber 1500 ml de cerveja diariamente. 13 meses após a RT, voltou a fumar um maço de cigarros por dia. Um mês após voltar a fumar, a laringoscopia revelou uma ligeira alteração bilateral das cordas vocais com uma lesão branca sem recidiva (Figura). Dois meses após voltar a fumar, teve uma dor de garganta e rouquidão. A laringoscopia revelou um grande tumor na laringe (Figura). Infelizmente, não realizámos TAC nessa altura. Onze dias depois, foi realizada a excisão cirúrgica do tumor (Figura), e o paciente foi diagnosticado histologicamente com necrose laríngea induzida por radiação como uma toxicidade tardia sem recidiva de cancro (Figura). Após a excisão cirúrgica, o paciente continuou a sentir dor de garganta apesar da administração de analgésicos orais. 3 semanas após a cirurgia, de repente, desenvolveu dispneia, e a laringoscopia revelou paralisia total da laringe (Figura). O paciente foi submetido a uma traqueostomia de emergência. Após a traqueostomia, a dor de garganta persistente desapareceu momentaneamente. A TC melhorada revelou edema bilateral das cordas vocais, e a cartilagem aritenóide bilateral mostrou atrofia e esclerose (Figura). Não se observou recidiva de cancro nas descobertas da TC melhorada. A administração transvenosa de esteróides isolados foi realizada. Primeiro, injetámos 500 mg de hidrocortisona por dia durante 2 dias, com uma dose gradualmente decrescente (300 mg por dia × 2 dias, seguida por 200 mg por dia × 2 dias). A laringoscopia revelou uma ligeira melhoria no movimento das cordas vocais e na necrose (Figura). Assim, mudámos para prednisolona oral. Administrámos 30 mg de prednisolona por dia durante 2 dias, com uma dose gradualmente decrescente (20 mg por dia × 2 dias, seguida por 10 mg por dia × 2 dias; depois, 5 mg por dia × 2 dias). O tratamento com esteróides melhorou ainda mais a necrose laríngea e a paralisia laríngea (Figura). Após a administração oral de prednisolona, o paciente foi dispensado com traqueostomia. 2 semanas após a dispensa (1 mês após a traqueostomia), a laringoscopia revelou que as cordas vocais melhoraram e a necrose foi semelhante ao estado anterior à traqueostomia (Figura). Não se observou dificuldade respiratória, mesmo quando o forame traqueal estava bloqueado.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1615_pt.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Um homem de 49 anos apresentou dispneia de esforço. O exame físico revelou um S1 alto e um murmúrio diastólico na região apical. A ecocardiografia transesofágica tridimensional revelou MS reumática grave com MR leve, bem como regurgitação tricúspide funcional leve e pressão pulmonar de 55 mmHg. O paciente foi então submetido a uma ecocardiografia transesofágica tridimensional para avaliar o aparelho mitral com mais precisão e excluir a presença de trombo no apêndice atrial esquerdo (Fig. a). A pontuação de Wilkins do paciente foi de 8. Esta é uma pontuação limite para tomar BMV. No entanto, o paciente prefere a intervenção percutânea em vez da toracotomia. Assim, a BMV foi realizada através da abordagem anterógrada sob anestesia local e orientação por fluoroscopia de raios-X. Após a punção transseptal, um balão de 24 mm foi usado para conseguir uma dilatação única de 22 mm, após a qual a pressão sistólica transmitral média diminuiu de 19 para 11 mmHg. A ecocardiografia transesofágica tridimensional realizada imediatamente depois revelou um aumento significativo da regurgitação mitral. No entanto, a estrutura subvalvular não pôde ser observada claramente porque o paciente estava em posição supina. Os sinais vitais do paciente permaneceram estáveis sem sintomas definitivos, e ele recusou a substituição da válvula mitral. Ele recebeu alta quatro dias depois após a BMV. A ecocardiografia transesofágica tridimensional de acompanhamento realizada um mês depois revelou MR grave causada por uma parte móvel do músculo papilar mitral (Fig. b, c; Arquivo adicional: Vídeo I). A cavidade ventricular esquerda e os dois grupos de músculos papilares foram então visualizados utilizando a ecocardiografia transesofágica tridimensional, que mostrou a avulsão do músculo papilar posterior (PMA) do músculo trabecular ventricular esquerdo. Não foi observado nenhum remanescente do músculo papilar ligado à parede ventricular esquerda, confirmando a avulsão do músculo papilar posterior em vez da sua ruptura (Fig. d; Arquivo adicional: Vídeo II). Além disso, a dimensão final diastólica ventricular esquerda aumentou de 45 para 53 mm. A pressão pulmonar sistólica estimada aumentou de 55 mmHg para 81 mmHg. Assim, o paciente foi submetido a substituição da válvula mitral mecânica e anuloplastia tricúspide. Após a cirurgia, o paciente recuperou-se sem sintomas. Após um mês e três meses de acompanhamento, o paciente estava assintomático, e a ecocardiografia transesofágica tridimensional mostrou que o volume ventricular esquerdo e a pressão sistólica pulmonar foram significativamente mais baixos do que antes da cirurgia.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1662_pt.txt
@@ -0,0 +1,10 @@
+O paciente era um coreano de 34 anos que visitou nosso departamento de emergência se queixando de insônia intratável e demência progressiva. O paciente sofria de insônia intratável e respiração irregular e grosseira durante o sono, que começou 9 meses antes da admissão. Consequentemente, ele desenvolveu transpiração excessiva, tremores de ação bilateral e inquietação. Distúrbio de memória e função executiva fraca foram notados 2 meses antes da admissão. Delírios de perseguição e retraimento social também estavam presentes. Três dias antes da admissão, o paciente começou a mostrar distúrbio de marcha com instabilidade postural leve.
+O paciente estava com boa saúde antes do início da doença. Ele tinha 16 anos de educação, formou-se em direito e trabalhou como funcionário público no tribunal distrital até perder o emprego devido a distúrbios de memória.
+Os seus sinais vitais mostraram uma acentuada flutuação na pressão arterial, taquicardia e taquipneia. A sua temperatura corporal inicial era de 38.0°C, que foi estabilizada após o controlo da sua pneumonia.
+O exame neurológico revelou desorientação e afasia anômica com parapraxia. A versão coreana do Mini-Mental State Examination marcou 17 de 30. Hipofonia, disartria, tremores de repouso e ação, e acatisia estavam presentes. A sua marcha era ataxica com uma tendência de inclinar-se para trás. De resto, as funções dos nervos cranianos, volume muscular, tónus e força, bem como as funções sensoriais, estavam normais. Os sinais extrapiramidais, tais como rigidez ou bradicinesia, estavam ausentes. Os reflexos tendinosos profundos estavam normais, sem reflexos patológicos.
+Os laboratórios de rotina de sangue não mostraram anormalidades. Os níveis de catecolamina no plasma e na urina foram elevados. A análise do fluido cerebrospinal não foi significativa e o paciente foi negativo para a proteína 14-3-3.
+O pedigree de quatro gerações da paciente é apresentado na figura. A mãe da paciente (III:7), que era uma mulher de 70 anos fisicamente e mentalmente saudável, tinha a mesma mutação. Um irmão assintomático da paciente (IV:12) foi negativo para a mutação do gene PRNP. O filho da tia-avó da paciente (II:1) desenvolveu gradualmente hipersónia, distúrbio da marcha, ataxia e disartria. O seu estudo do fluido cerebrospinal foi positivo para a proteína 14-3-3. A análise genética do sujeito II:1 revelou uma mutação do gene PRNP no codão 178 (D178N) e homozigose para metionina no codão 129. A duração total da doença foi de 27 meses.
+Os achados de ressonância magnética e eletroencefalografia foram normais. A polissonografia revelou redução do tempo total de sono, ausência de ondas lentas e fases REM do sono, movimentos periódicos graves dos membros e ronco intenso.
+Os testes neuropsicológicos foram realizados utilizando a bateria de triagem neuropsicológica de Seul. Os resultados estão resumidos na tabela. O alcance dos dígitos para frente e para trás foi significativamente reduzido. O teste de nomeação de Boston mostrou uma capacidade de nomeação de confronto severamente prejudicada. As outras funções linguísticas estavam intactas. A síndrome de Gerstmann, a apraxia bucofacial e ideomotora foram observadas. O teste de figura complexa de Rey-Osterrieth revelou uma disfunção visuoconstrutiva. O teste de aprendizagem verbal de Seul e o teste de figura complexa de Rey-Osterrieth mostraram que as funções de memória verbal e visual foram severamente prejudicadas. Os exames frontais revelaram uma fraca função executiva frontal, capacidades de nomeação generativa e controlo inibitório.
+DNA genômico isolado de leucócitos de sangue periférico foi usado para análise. O sequenciamento direto do gene PRNP identificou uma mutação p. Asp179Asn heterozigótica homozigótica para metionina no codon 129 e para glutamato no codon 219.
+O exame FDG-PET do paciente mostrou um leve hipometabolismo nas córtex frontais bilaterais e no tálamo bilateral (fig.
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+Um menino caucasiano de 33 meses de idade apresentou leukocoria no olho direito (OD). O exame do fundo do olho OD revelou um tumor retinal branco sólido predominantemente endógeno que preenchia a maior parte do aspecto nasal do fundo do olho (Fig. & ) e uma extensa semente vítrea (Fig. ). O tumor estendia-se à superfície posterior da lente e apresentava neovascularização preretinal na sua superfície. A ultrassonografia ocular B-scan OD revelou partículas intralesionais densas consistentes com focos calcificados. O teste genético demonstrou uma mutação sem sentido homozigótica não germinativa RB1. O exame do fundo do olho esquerdo (OS) revelou uma área melânica plana de grande dimensão da coróide que se estendia da região subfoveal até à ora serrata temporalmente (Fig. ). A ultrassonografia ocular B-scan OS não revelou um espessamento coróide apreciável correspondente à mancha melânica. A avaliação do segmento anterior OS não revelou melanocitose da íris ou da esclera. Os nossos diagnósticos foram retinoblastoma unilateral não familiar OD e melanocitose coróidea isolada OS. A criança foi tratada por enucleação primária do OD que continha retinoblastoma. A avaliação histopatológica confirmou o diagnóstico clínico de retinoblastoma. A criança foi seguida por mais de 4 anos após a enucleação. Os exames de acompanhamento do fundo do olho OS não revelaram alterações na mancha de melanocitose coróidea.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Apresentamos um caso de um trabalhador de construção civil de 40 anos que escorregou e caiu de uma altura de três (3) metros e sofreu uma ferida penetrante profunda no lado direito do pescoço anterior uma semana antes de se apresentar no nosso centro. Ele aparentemente estava a trabalhar a partir da altura acima quando escorregou e caiu sobre um pedaço de ferro afiado que penetrou profundamente no pescoço anterior direito. Ele rapidamente tirou o ferro afiado quando se levantou do chão. De acordo com ele, o sangramento não foi profuso e parou quando ele chegou ao hospital local para procurar um remédio (). Ele não tinha hemiplegia, paraplegia, ou tetraplegia quando o vimos. Ele não é conhecido por ser hipertenso. Ele não tomou álcool antes da queda embora tome álcool ocasionalmente. Ele teve uma fratura femoral esquerda aos 24 anos e uma fratura femoral direita aos 32 anos; ambas as incidências foram operadas com sucesso. No exame no nosso centro vimos um homem de meia idade que estava consciente e alerta mas, no entanto, estava gravemente doente com o pescoço fixado num colar cervical. O exame geral, bem como o sistémico, não produziram muito. Todos os sistemas estavam grosseiramente normais. O exame neurológico revelou pupilas normais que reagiram normalmente à luz. O exame dos nervos cranianos foi notável. A força em quatro membros, bem como os reflexos, foram normais. O exame rectal digital revelou um tom normal. O laboratório de rotina, bem como outras investigações auxiliares (ECG, CXR, etc.) foram normais.
+A tomografia computadorizada do pescoço feita no hospital local revelou fraturas de processos transversais C2-C4 no lado direito, fratura na lâmina direita de C3 e dissecção da artéria carótida comum direita. A tomografia computadorizada da cabeça não revelou anormalidades (Figuras e). A reconstrução tridimensional exploratória, simples e com imagem melhorada da coluna cervical, tórax e abdômen feita em nossa unidade revelou duas estenoses segmentares da artéria carótida comum direita com segmento V1 e V3 muito pálido da artéria vertebral direita, bem como bloqueio no segmento V2 (Figuras –) e fratura na lâmina direita de C3 e processos transversais C2-C4 com fragmentos de ossos livres e inchaço do tecido mole periférico (Figuras –). A pele na região cervical anterior direita é descontínua, com inchaços de tecidos moles adjacentes e acúmulo de gás. Os linfonodos da bainha da artéria carótida bilateral estavam ligeiramente aumentados. No lobo superior do pulmão direito havia múltiplas calcificações, algumas das quais adjacentes à pleura. Também houve ligeiro espessamento da pleura esquerda. O coração não estava aumentado, mas observamos ligeiro acúmulo de gás no mediastino anterior. Múltiplas lesões de baixa densidade foram vistas no fígado, que acreditamos serem cistos constantes. Um diagnóstico de trabalho de dissecção da artéria carótida comum direita com fraturas C1-C4 foi feito.
+Após a educação pré-operativa e aconselhamento do paciente, bem como dos familiares, a cirurgia foi agendada para o dia seguinte. A angiografia cerebral intraoperativa mostrou dissecção da artéria carótida direita e oclusão da artéria vertebral direita. Houve alguma reparação no final distal da artéria vertebral direita. A artéria vertebral esquerda, no entanto, estava normal. Introduzimos o fio guia do cateter guia no final proximal da artéria carótida comum direita com infusão contínua de solução salina heparinizada, após a qual introduzimos um fio guia com um stent Cordis (10 * 60 mm) para cobrir completamente o local da dissecção da artéria carótida comum direita com estenose e liberámos o stent gradualmente até que ele preenchesse completamente a área da estenose (Figuras --)). Entregámos agente de contraste na artéria carótida comum direita para garantir que estava patente antes de remover o cateter guia, seguido da retirada da bainha arterial femoral. A angiografia de contraste efetuada revelou que o stent foi bem sucedido (Figuras e). O paciente recuperou significativamente e foi dispensado a casa uma semana depois. A visita ambulatorial agendada a cada 6 meses durante 2 anos não revelou complicações neurológicas.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Uma mulher de 27 anos apresentou-se no nosso hospital com dor hipocondrial direita progressiva e colestase de 2 meses de duração associada a vômitos, prurido e perda de peso. O seu histórico pessoal e médico não foi relevante. O exame físico revelou icterícia profunda e marcas de arranhões por todo o corpo; havia uma massa epigástrica palpável com leve sensibilidade e sem hepatomegalia.
+O exame laboratorial mostrou um nível de bilirrubina sérica de 88 mg/L (intervalo de referência 3-14 mg/L); aspartato aminotransferase, 147 U/L (intervalo de referência 0-46 U/L); alanina aminotransferase, 92 U/L (intervalo de referência 0-46 U/L); transferase alcalina, 488 U/L (intervalo de referência 64-300 U/L); e glutamil transpeptidase 51 U/L (intervalo de referência 0-38 U/L). A hemoglobina, leucócitos e valores de plaquetas estavam normais.
+A sorologia para hidatidose realizada por um ensaio imunoabsorvente ligado a enzimas foi positiva.
+A ultrassonografia abdominal e a tomografia computadorizada revelaram um tumor cístico de 12 cm na cabeça e no corpo do pâncreas com uma espessura de parede de 10 mm (Figura). O pedículo hepático foi comprimido por este cisto, resultando numa dilatação dos ductos biliares intrahepáticos e numa hipertensão portal segmentar com esplenomegalia de 15 cm. Não foram observados nódulos hepáticos, linfadenopatia ou ascites.
+Foi realizada uma laparotomia, encontrando-se uma grande massa cística, que causava uma inflamação importante, com aderências extensas ao epiplão, ao lado hepático inferior e que, após dissecção, parecia continuar com a cauda pancreática (Figura). Após proteger a área operada com uma solução escolicida, o cisto foi aberto. O seu conteúdo era um fluido transparente com membranas germinativas e hidáticas. Após remoção do conteúdo do cisto, foi realizada uma cistectomia parcial e não foi encontrada comunicação entre o cisto e o ducto pancreático ou o ducto biliar. Foi realizada uma omentoplastia e a cavidade cística foi drenada. A presença de escólex no fluido cístico foi positiva. O período pós-operatório foi sem intercorrências. O fluido drenado diariamente não continha amilase nem lipase. A sua quantidade aumentou até 1200 ml, diminuindo progressivamente. O dreno foi removido e o paciente foi dado de alta no vigésimo dia pós-operatório. O paciente estava livre de sintomas e foi seguido após 15 meses sem outras localizações abdominais. O tamanho do baço diminuiu e o doppler não mostrou hipertensão portal.
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@@ -0,0 +1,13 @@
+Um paciente do sexo masculino de 20 anos de idade foi internado no nosso hospital a 9 de julho de 2021, para avaliação de dor abdominal recorrente, diarreia e fezes negras, que persistiam há 6 anos.
+O paciente recebeu tratamento num hospital local há 6 anos, por sete dias, devido a dor abdominal inexplicável. No exame, o sinal de estimulação peritoneal foi positivo. A radiografia abdominal na altura revelou uma sombra de gás localizada abaixo do diafragma. Na punção abdominal de diagnóstico, foram retirados 5 ml de fluido purulento, levantando a suspeita de perfuração no trato digestivo. A laparotomia realizada para exploração revelou peritonite difusa, apendicite gangrenosa aguda com perfuração, obstrução intestinal adesiva e abcesso pélvico. A apendicectomia, a aderiolise intestinal e a cirurgia de remoção de abcesso pélvico foram realizadas durante o procedimento (2 de julho de 2015). Após a cirurgia, o estado do paciente melhorou e foi dado alta. No entanto, um ano após a alta, o paciente começou a apresentar dor abdominal recorrente e fezes escuras e vermelhas, com resultados positivos para sangue oculto nas fezes e anemia leve a moderada. A colonoscopia foi realizada várias vezes antes e mostrou a presença de úlceras intestinais e sangramento em outros hospitais. À luz dos resultados da colonoscopia, foi feito um diagnóstico clínico de IBD. O tratamento oral com mesalazina foi administrado num hospital local, numa dose de 2 comprimidos quatro vezes ao dia durante um total de 6 semanas. No entanto, não houve melhoria nos sintomas de hemorragia rectal. Subsequentemente, o tratamento oral com azatioprina foi adicionado, numa dose de 50 mg uma vez ao dia durante um total de 2 meses. Mesmo com este tratamento, os sintomas de hemorragia rectal não melhoraram. A pontuação de Mayo foi de 8 pontos antes e depois da medicação (com um aumento de 2-3 vezes por dia em comparação com os movimentos intestinais normais, sangue misturado nas fezes em menos de metade do tempo, formação de úlceras detetada por endoscopia e condição moderada). Tendo em conta a sua ineficácia, o tratamento com mesalazina e azatioprina foi descontinuado.
+A 9 de julho de 2021, o paciente apresentou persistência e agravamento dos sintomas acima referidos. A frequência de episódios de dor abdominal e fezes negras tinha aumentado, com aproximadamente 30 ml de fezes negras e soltas cerca de 3-4 vezes por dia, sem muco ou pus. Além disso, relatou tonturas, mas não relatou náuseas, vómitos, distensão abdominal ou constipação. O paciente não teve perda de consciência. Além disso, o paciente não apresentou sinais de febre, arrepios ou suores noturnos. Posteriormente, o paciente procurou atenção médica e foi hospitalizado para avaliação, diagnóstico e tratamento adicionais.
+O histórico médico do paciente era o mesmo de antes, sem outro histórico cirúrgico ou traumático. Ele também negou ter qualquer histórico de uso prolongado de NSAIDs ou glucocorticoides. Devido a sangramento gastrointestinal, o paciente recebeu infusão de glóbulos vermelhos duas vezes, sem quaisquer reações negativas durante o processo. Não houve evidência de doenças infecciosas, como febre tifóide e tuberculose, ou quaisquer doenças sexualmente transmissíveis.
+O indivíduo relatou um histórico de consumo de álcool por três anos, embora a quantidade consumida fosse desconhecida. Ele negou ter qualquer histórico de tabagismo ou exposição a toxinas; ele também negou qualquer histórico familiar de doenças genéticas.
+Ao exame, o paciente apresentava sinais vitais estáveis, mente clara, rosto anêmico e palidez da conjuntiva palpebral, lábios e leitos ungueais. Os linfonodos superficiais não eram palpáveis e o exame cardiopulmonar não revelou sinais positivos aparentes; apenas uma antiga cicatriz cirúrgica longitudinal de aproximadamente 20 cm de comprimento foi observada no abdômen. A sensibilidade foi observada abaixo do processo xifóide, mas não houve dor de rebote ou tensão muscular. Não foi detectado nenhum embotamento de mudança e sons intestinais foram ouvidos a uma taxa de 6 por minuto. Não foi observado edema em nenhum membro inferior.
+Os exames de sangue de rotina revelaram anemia moderada e uma diminuição no volume médio de glóbulos vermelhos (Tabela). Outros testes realizados após a admissão não mostraram anormalidades na função de coagulação e bioquímica sanguínea. Não foram obtidos achados anormais em testes laboratoriais para anticorpos citoplasmáticos antineutrófilos, anticorpos antinucleares, imunoglobulina, imunochip linfocítico, proteína C-reativa (CRP), taxa de sedimentação sanguínea e detecção de vírus comuns, como o vírus da imunodeficiência humana, o vírus da hepatite B e o citomegalovírus. A análise da amostra de fezes coletada revelou a presença de sangue oculto. A cultura bacteriológica fecal e a cultura fúngica fecal não mostraram achados positivos. Além disso, o teste respiratório com 13C-ureia apresentou resultado negativo. A sequenciação de todo o exoma realizada para a detecção de doenças genéticas levou à identificação de mutações genéticas autossómicas ACVRL1 e PLA2G4A (21 de julho de 2021; Figura).
+Em uma gastroscopia realizada em 12 de julho de 2021, o esôfago parecia ter uma morfologia e cor normais, sem anormalidades evidentes (Figura). A distância do cárdia ao incisivo era de aproximadamente 40 cm, e a linha dentada era claramente visível. Não havia anormalidades visíveis na mucosa e na estrutura do fundo gástrico e do corpo gástrico. O fundo gástrico mostrava uma quantidade moderada de muco e turbidez amarela, com um ângulo gástrico suavemente curvado. Além disso, foram observados congestão e edema da mucosa do antro gástrico, sem sinais de úlceras ou massas. O piloro parecia circular e funcionando adequadamente, com abertura e fechamento suave. Da mesma forma, não foram detectadas anormalidades no bulbo duodenal e na mucosa do duodeno descendente. Os achados acima levaram à conclusão de gastrite não atrófica crônica com refluxo biliar.
+A colonoscopia realizada a 16 de julho de 2021 revelou que o local da reparação cirúrgica entre o cólon ascendente e o íleo era visível a 55 cm do ânus (normalmente a 60-70 cm do ânus); a válvula ileocecal e o ceco eram indistinguíveis (Figura). Havia saliências nodulares dispersas, vesícula lamelar e úlceras superficiais no local da reparação cirúrgica, bem como no íleo. Adicionalmente, foram observadas saliências mucosas locais, úlceras e saliências nodulares perto da flexura hepática do cólon transverso. A morfologia da restante parte do cólon descendente e do cólon sigmóide pareciam normais, com dobras regulares, uma superfície mucosa lisa e uma rede vascular rica e clara; não foram detetadas secreções, erosões, úlceras ou massas anormais nestes segmentos do cólon. Similarmente, a mucosa retal não apresentava anomalias óbvias, mas suspeitava-se de uma fistula na área perianal. Os resultados da colonoscopia levantaram a suspeita de CD.
+O exame patológico do apêndice removido em 2 de julho de 2015, mostrou apendicite gangrenosa aguda, peritonite, perfuração do apêndice e encarceramento de pedra fecal dentro da cavidade.
+O exame histopatológico de uma amostra de mucosa intestinal obtida em 19 de julho de 2021 revelou ulceração superficial da mucosa no íleo com exsudados inflamatórios abundantes, formação de granulomas, infiltração de linfócitos e células plasmáticas, e sem necrose caseosa (Figura). Além disso, a mucosa superficial do cólon mostrou sinais de inflamação aguda e crônica.
+Várias investigações de rotina durante a hospitalização revelaram uma diminuição nos níveis de glóbulos vermelhos, hemoglobina e volume médio de glóbulos vermelhos; níveis ligeiramente mais elevados de fibrinogénio; e sangue oculto nas fezes positivo. Dado o histórico do paciente de perfuração apendicular, foi tomado cuidado especial para permanecer vigilante quanto a sinais de úlceras gastrointestinais, e foi realizada uma cuidadosa gastroenteroscopia e exame patológico, que validou as lesões intestinais atípicas de DC ou UC. Além disso, o paciente não apresentou sintomas como febre baixa ou suores noturnos, e não houve anormalidades no CT torácico e na taxa de sedimentação de eritrócitos. Além disso, a enteroscopia não mostrou úlceras transversais, e os achados patológicos não sugeriram necrose caseosa. A ausência dos sintomas típicos e os achados investigativos, juntos, excluem a possibilidade de infecção por tuberculose.[] O resultado do teste respiratório com 13C-ureia foi negativo, o que excluiu a infecção por Helicobacter pylori. Como o paciente não tinha histórico de tomar AINEs ou corticosteroides, as úlceras induzidas por drogas também foram excluídas. Além disso, não foram detectadas anormalidades nos testes para ácido desoxirribonucleico do citomegalovírus na urina, cultura bacteriológica fecal, cultura fúngica fecal e testes virológicos comuns; portanto, as infecções virais, bacterianas e fúngicas foram excluídas. Após análise retrospectiva das manifestações clínicas, achados enteroscópicos e patológicos, o diagnóstico foi estabelecido como DII sem características típicas de DC ou UC. O paciente não apresentou manifestações extraintestinais, e os testes para CRP, anticorpo citoplasmático antineutrofílico, anticorpos antinucleares, níveis de imunoglobulina, linfocito imunológico não mostraram anormalidades. Além disso, apesar de ter recebido mesalazina e terapia imuno-moduladora com azatioprina, não houve melhora nos sintomas do paciente. Assim, a idade precoce de início; recorrência de sintomas; características atípicas de DC e UC; e falta de resposta ao ácido aminosalicílico, imunoterapia e tratamento sintomático relacionado levantaram suspeitas do potencial papel etiopatogenético de fatores genéticos neste caso.
+Subsequentemente, foi realizado o sequenciamento do exoma completo para doenças genéticas, que revelou mutações nos genes ACVRL1 e PLA2G4A. Sabe-se que as mutações desses dois genes causam uma diminuição na capacidade da mucosa intestinal de resistir a lesões e sustentar reparos. O líquido Kangfuxin é conhecido por ter um efeito de aceleração do reparo de tecido patológico, derramamento de tecido necrótico e cicatrização de úlceras e feridas. Assim, modificamos o plano de tratamento e administramos o líquido Kangfuxin por via oral, 10 ml três vezes ao dia, para promover o reparo do intestino. O paciente foi dispensado assim que os sintomas melhoraram com o início desse tratamento, e o tratamento foi continuado por 4 semanas após a dispensa. Se o paciente ocasionalmente apresentar sintomas como dor abdominal, diarreia e fezes negras, a administração oral do líquido Kangfuxin pode aliviar os sintomas.
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+Um menino de seis meses de idade (peso 6,3 kg) apresentou-se no nosso hospital com episódios de taquicardia supraventricular (SVT), taquipneia, e disfunção ventricular esquerda. A presença de ALCAPA não foi inicialmente reconhecida, e a disfunção ventricular esquerda do nosso paciente foi atribuída a SVT. Ele foi eventualmente diagnosticado com ALCAPA com base em ecocardiografia e tomografia computadorizada (TC) (Figura). A suspeita de ALCAPA provável foi levantada após o seu terceiro exame ecocardiográfico e foi confirmada por uma tomografia computadorizada. A artéria coronária esquerda originou-se do seio esquerdo da válvula pulmonar. O ventrículo esquerdo diluiu-se com uma fração de ejeção de 30%. O nosso paciente foi submetido a reimplantação direta da artéria coronária esquerda para a aorta utilizando a técnica de aleta de porta (tempo de cruzamento de 92 minutos, tempo de bypass de 137 minutos). Ele começou a ter episódios recorrentes de SVT, com uma frequência cardíaca de 220 batimentos/minuto imediatamente após a extubação no segundo dia pós-operatório. Os episódios foram convertidos para ritmo sinusal com adenosina ou estimulação atrial rápida, excluindo assim a taquicardia ectópica juncional. Apesar do tratamento com amiodaron, os episódios continuaram. Propranolol, digoxina e propafenona foram adicionados em doses máximas toleradas sem sucesso. Um estudo eletrofisiológico foi realizado na quarta semana pós-operatória utilizando um cateter decapolar de 5 French colocado na veia subclávia esquerda no seio coronário (CS), um cateter bipolar de 4 French colocado a partir da veia femoral esquerda para o ventrículo direito, e um cateter de mapeamento/ablação de 5 French colocado através da veia femoral direita. A taquicardia re-entrada ventricular foi induzida de forma reproduzível com estimulação atrial programada, com um ciclo de taquicardia de 250 milissegundos e uma despolarização atrial retrógrada precoce registada pelo bipólo distal do cateter CS. O acesso ao átrio esquerdo foi conseguido utilizando uma abordagem trans-septal (Figura), e o mapeamento foi realizado durante a taquicardia utilizando um sistema de navegação não-fluoroscópico (Ensite-NavX; St Jude Medical, St Paul, MN, EUA). A taquicardia parou 2,7 segundos após o início da quarta aplicação de energia RF (Figura). O tempo total de fluoroscopia foi de 24,7 minutos, a potência máxima foi de 30W, a temperatura máxima foi de 58°C, e a duração total do procedimento foi de quatro horas. A aortografia pós-ablação revelou a permeabilidade da artéria coronária esquerda sem estenose da artéria coronária circunflexa. Não houve recorrência da SVT enquanto o nosso paciente estava num estado livre de drogas no exame de seguimento de seis meses.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1813_pt.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Uma mulher de 34 anos de idade foi internada por lesão cerebral traumática. Ela escorregou no chão do banheiro e caiu, resultando em perda de consciência. Ela recuperou a consciência após alguns minutos, mas não procurou consultar. Ela estava inicialmente bem, mas começou a se queixar de dor de cabeça intermitente no lado direito 3 dias após a lesão, o que a levou a consultar uma clínica geral. A tomografia computadorizada do crânio mostrou um grande hematoma epidural agudo na área temporal direita, medindo 41 cm3 em volume e resultando em um deslocamento da linha média de 0,4 cm. Os ventrículos laterais e terceiros foram ampliados, mas não apresentaram efusão transependimal, e os sulcos cerebrais foram apagados. Havia também uma fratura linear e não deslocada do osso temporal direito [-]. Ela foi aconselhada a procurar uma consulta neurocirúrgica na sala de emergência, mas não o fez até o 5º dia após a lesão.
+O seu histórico médico foi significativo para um diagnóstico de hidrocefalia congénita de estenose aqueductal, mas não foi submetida a cirurgia. Ela também era epilética e tomava fenobarbital, com o último episódio de convulsão ocorrendo há cerca de 15 anos. Ela teve um histórico recente de infecção leve por COVID-19 5 meses antes. Apesar de ter hidrocefalia, ela não apresentou atrasos no desenvolvimento quando criança e frequentou a escola na idade apropriada. Ela terminou o ensino médio no topo da sua classe, obteve um bacharelado aos 20 anos e está atualmente a fazer um mestrado enquanto trabalha a tempo inteiro.
+Ao exame, a paciente tinha uma Escala de Coma de Glasgow (GCS) de 15 com pupilas iguais e reativas. Ela era ligeiramente macrocefálica, e sua circunferência de cabeça de 59 cm estava no percentil superior 97 quando plotada contra sua altura.[] A sua acuidade visual era de 20/25 bilateralmente, e o exame fundoscópico não mostrou papiledema. Ela não tinha nenhuma craniopatia ou déficit sensorial ou motor. Um novo exame de tomografia computadorizada de crânio [] realizado no 5º dia após a lesão mostrou um tamanho estável do hematoma. Ela ainda tinha uma leve dor de cabeça, mas a gravidade foi significativamente reduzida em comparação com 2 dias antes.
+Como a paciente estava assintomática, exceto por uma leve dor de cabeça, e já estava no quinto dia após a lesão, foi decidido tratar a paciente de forma conservadora com analgésicos e monitoramento clínico próximo na enfermaria de neurocirurgia. A dor de cabeça da paciente se resolveu e ela não desenvolveu nenhum déficit; assim, foi enviada para casa no oitavo dia após a lesão.
+Uma repetição da tomografia computadorizada craniana [] foi realizada 3 semanas após a lesão, que mostrou uma diminuição no tamanho e atenuação do hematoma epidural. Um estudo de Doppler transcraniano revelou que os índices de pulsatilidade de todas as artérias intracranianas estavam dentro dos limites normais e não mostraram sinais de aumento da pressão intracraniana.
+O último acompanhamento da paciente foi 10 meses após a lesão. Ela continuou bem e assintomática e não apresentou novas queixas.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Esta menina de 16 anos foi admitida na unidade de cuidados intensivos pediátricos (UCI) com uma grave tempestade distónica que tinha começado após uma extração dentária sob anestesia geral. Ela tinha um histórico de desenvolvimento significativamente atrasado desde a infância. As convulsões começaram durante os primeiros meses de vida, e ela também desenvolveu episódios de intensidade variável de movimentos distónicos dos seus braços e pernas e, mais tarde, envolvendo também o tronco. Inicialmente, ela teve um diagnóstico de paralisia cerebral. Ela nunca aprendeu a falar, mas desenvolveu compreensão da linguagem, e mais tarde foi capaz de comunicar com um dispositivo de fala. Ela não podia andar de forma independente e foi mobilizada com uma cadeira de rodas e um andador. Outros sintomas incluíam hipersalivação e múltiplas contraturas e luxações das suas extremidades que necessitaram de correção cirúrgica.
+Ao longo dos anos, ela teve vários episódios de tempestade distônica, ocasionalmente associada a rabdomiólise e comprometimento renal, que foram geridos de forma conservadora. A análise genética revelou uma variante heterozigótica de novo no gene GNAO1 (c.626G > T; p. Arg209Leu)). A imagem de ressonância magnética do seu cérebro não foi significativa (Fig. a).
+Após admissão na UTI aos 16 anos, o tratamento foi iniciado com infusões de clonidina, midazolam e morfina. Depois disso, infusões contínuas de hidromorfona (6 µg/kg/h) e clonidina (1,2 µg/kg/h) foram dadas, o que produziu pouca melhora da tempestade distônica. Tratamento adicional com clobazam, tetrabenazina e gabapentina foi ineficaz.
+Subsequentemente, desenvolveu-se hipercalemia (6.9 mmol/l) e rabdomiólise (creatina quinase > 100.00 U/l). A sedação com hidrato de cloral resultou numa melhoria da tempestade distónica; no entanto, após a redução da medicação, a tempestade distónica reemergiu num período de 3 semanas. A seguir, o seu estado foi ainda mais complicado pelo desenvolvimento de colite aguda e pneumatosis hepatis.
+Com relação à sua condição de deterioração, ela foi agendada para uma cirurgia de DBS de emergência sob anestesia geral. Eletrodos de DBS quadripolares (Vercise Cartesia Directional, Boston Scientific) foram implantados bilateralmente no globo pálido interno lateral posteroventral com orientação estereotáxica por CT suplementada por imagem de RM pré-operativa e gravação de microeletrodo, conforme descrito em detalhes em outro lugar [, ].
+Subsequentemente, os eletrodos foram conectados a um gerador de impulsos implantável (Vercise PC, Boston Scientific). A imagemção por TC estereotáxica pós-operatória demonstrou a colocação adequada dos eletrodos no alvo bilateralmente (Fig. b). A estimulação pallidal foi iniciada diretamente após a conclusão da cirurgia com as seguintes configurações: amplitude 2 mA, frequência 130 Hz, e montagem de eletrodo monopolar triplo em ambos os lados.
+Os movimentos distônicos melhoraram rapidamente após a retirada da anestesia geral. No segundo dia após a implantação dos eletrodos, a medicação com midazolam, clonidina e hidromorfona pôde ser reduzida e foi completamente interrompida nos dias seguintes. A amplitude da estimulação foi aumentada em paralelo para 2,9 mA. A rabdomiólise cessou e a colite diminuiu. O paciente foi dispensado do hospital 17 dias após a cirurgia de DBS.
+No seguimento de 3 meses, houve uma melhoria sustentada e acentuada. Não houve mais episódios de tempestade distónica. A paciente pôde participar em atividades diárias novamente. Ela viveu em casa com os seus pais que estavam muito satisfeitos com o resultado. No seguimento de 2 anos, ela estava numa condição estável.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Apresentamos o caso de uma mulher hispânica de 19 anos, anteriormente saudável, cuja história médica relevante incluiu apenas fumar 4 cigarros por dia durante um ano. A paciente foi admitida no nosso hospital por dor periorbital esquerda, paralisia do nervo motor ocular ipsilateral e diplopia. Quatro dias antes da admissão, a paciente começou com o primeiro episódio na sua vida de dor periorbital esquerda grave; 48 horas depois, apresentou também movimentos limitados do olho esquerdo, ptose palpebral ipsilateral e diplopia horizontal. A dor não cedeu após a administração de NSAID, que foi a razão pela qual a paciente decidiu recorrer ao ER para exame.
+No hospital, foi submetida a um exame físico completo por uma equipa multidisciplinar integrada por três oftalmologistas, um neurologista e três especialistas em medicina interna. Os resultados do exame físico e neuro-oftalmológico foram: peso 89 kg, altura: 1,57 m, IMC 36 kg/m2, visão 20/20, fundus ocular normal bilateralmente, ptose palpebral esquerda, exotropia do olhar primário do olho esquerdo, paresia do terceiro, quarto e sexto nervos cranianos esquerdos, e hipoestesia na primeira e segunda divisão do nervo trigeminal esquerdo. O olho direito e o resto do exame físico não mostraram mais anormalidades ().
+Desde o início, consideramos a síndrome de Tolosa-Hunt como uma possibilidade, mas iniciámos a abordagem clínica como uma oftalmoplegia dolorosa. Os seus testes laboratoriais iniciais mostraram contagem de glóbulos brancos, 8.500/ml; contagem de glóbulos vermelhos, 4.86×106/μl; hemoglobina, 15.1 g/dl; plaquetas, 293×103; glucose, 98 mg/dl, nitrogênio ureico no sangue, 8 mg/dl; creatinina, 0.6 mg/dl; ELISA para HIV, negativo; D-Dimer, 271 ng/ml (<500 ng/ml). Os testes de função da tiróide mostraram TSH, 1.00 μUI/ml (0.34-5.60); T3 total, 0.96 ng/ml (0.87-1.78); T3 livre, 2.64 pg/ml (2.50 y 3.90); T4 livre, 0.76 ng7 dl (0,54-1.64); T4 total, 10.72 μg/dl (6.09-12.23). O fluido espinal cerebral relatou 2 células mononucleares/uL; glucose, 51 mg/dl; proteínas, 15 mg/dl; ADA e PCR em CFS para tuberculose e culturas foram negativos. ANA´s, foram positivos num padrão homogéneo 1:40; anti-dsDNA, 15.1 U/ml (0-9.6); c-ANCA, positivo 1:40 e x-ANCA, 1:20. CT scan do cérebro e seios paranasais, MRI e MRA do cérebro foram normais.
+Como os estudos não mostraram anormalidades e excluímos causas neoplásicas, infecciosas, vasculares, tireoidianas e metabólicas de oftalmoplegia dolorosa, decidimos iniciar o tratamento para a síndrome de Tolosa-Hunt com metilprednisolona 1 g IV diariamente durante 3 dias, e notamos uma resposta significativa da dor periorbital esquerda, ptose palpebral e paralisia do nervo motor ocular ipsilateral nas próximas 72 horas. No dia 4, mudamos o tratamento para prednisona 1 mg/kg diariamente. Uma semana depois, iniciamos a redução gradual de esteróides a cada semana, e na semana 6 a paciente estava assintomática e seu exame neuro-oftalmológico estava completamente normal. Hoje a paciente ainda está tomando prednisona 10 mg/dia ().
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Descrevemos uma mulher de 57 anos, destra, que se apresentou a uma clínica de neurologia com uma queixa principal de fraqueza. Inicialmente, começou a sentir hipofonia, fraqueza e dificuldade subsequente em andar cerca de um ano antes, com a rouquidão da fala a começar ainda antes. O início dos sintomas envolveu também bradicinesia, incluindo a fala e a marcha. Notou que as suas extremidades superiores e inferiores estavam predominantemente afetadas no início, com subsequente propagação às extremidades superiores e inferiores. Em particular, teve dificuldade em digitar, especialmente com a mão esquerda, e com o tempo desenvolveu microagrafia com escrita de mão um pouco ilegível. Sentiu dificuldade em andar e em manter o equilíbrio, com tendência a cair para trás, e relatou dificuldade em levantar as pernas para entrar e sair de veículos. Também referiu rigidez e cãibras nas pernas.
+A revisão dos sistemas foi notável por uma leve confusão, que ela descreveu como uma "sensação de confusão" ou processamento mental lento. Ela tinha um histórico de constipação com evacuações infrequentes por vários anos e apresentou episódios frequentes de gritos à noite, para os quais a paciente era amnésica. Notavelmente, dentro de aproximadamente seis meses do início da doença, ela desenvolveu risos involuntários fora de contexto. Ao longo de sua progressão sintomática, ela não apresentou febre, calafrios ou outros sintomas constitucionais. O histórico médico passado foi limitado a um diagnóstico de herpes zoster vários anos antes, sem sintomas residuais, e o histórico familiar foi negativo para distúrbios neurológicos, incluindo doença do neurônio motor e distúrbios do movimento.
+O exame físico incluiu ortostatismo normal. Observou-se hipomimia sem anormalidades nos movimentos oculares. A cognição foi normal pela Avaliação Cognitiva de Montreal, mas a fala foi hipofônica, lenta e levemente disartrica com qualidade de monotone rouco. O espasmo da mandíbula estava ausente e não havia evidência de atrofia da língua ou de fasciculações. A força foi normal sem atrofia muscular ou fasciculações. A hiperreflexia com reflexos de Hoffmann e suprapatelares foram observados bilateralmente. A espasticidade bilateral leve dos membros inferiores foi ligeiramente maior no lado esquerdo com respostas extensoras plantares bilaterais presentes. A marcha foi lenta e en bloc com balanço do braço bilateral diminuído. A bradicinesia leve foi vista nas extremidades superiores mas sem cogwheeling ou tremor de repouso apreciado. A avaliação subsequente mostrou deficiência severa de tapping bilateral e instabilidade postural moderada.
+Os estudos laboratoriais, incluindo exames de sangue de rotina e outros testes, foram negativos para processos autoimunes e paraneoplásicos, deficiência de vitaminas e distúrbios metabólicos (Tabela). A análise genética revelou uma variante de significância incerta no gene PSEN2 (Tabela). A eletromiografia foi completamente negativa para achados neuronais motores inferiores. A ressonância magnética (MRI) do cérebro, tanto aos nove meses como dois anos após o início da doença, revelou atrofia ligeiramente superior à esperada para a idade do paciente, particularmente nos córtices frontais e parietais, bilateralmente simétricos, com um tronco cerebral de aparência normal, incluindo ponte. Não foi visualizado nem um sinal de cruz quente nem de rim putaminal (Figs. e). A ressonância magnética da coluna cervical foi essencialmente normal, com um abaulamento mínimo do disco e sem achados intrínsecos do cordão, e um sinal de rim putaminal bilateral, moderado à direita e leve à esquerda, confirmando a disfunção nigroestriatal (Fig.
+Seguimento 2,5 anos após o início dos sintomas, o curso clínico da paciente tem sido uma progressão muito lenta. Ela continua a ter reflexos patológicos com espasticidade limitando a funcionalidade e aumento do tônus, impactando sua destreza e marcha. O teste neuropsicológico revela cognição normal com exceção de desaceleração leve na construção verbal e processamento cognitivo. A função motora ocular permanece normal. Ela continua a exibir assimetria leve com espasticidade e bradicinesia ligeiramente pior no lado esquerdo, ainda sem tremor. Ela caminha de forma independente e funciona bem em seu trabalho, embora desafiada por hipofonia e dificuldade para digitar. Ela não desenvolveu hipotensão ortostática ou outros sinais de falha autonômica. O tratamento com tizanidina ajudou os sintomas de rigidez e cãibras, e sua bradicinesia respondeu subjetivamente à levodopa titulada até tolerância.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Uma mulher de 75 anos de Gana com comorbidades médicas de hipertensão (não em um inibidor ACE) e tosse crônica foi encaminhada para nossa clínica de gastroenterologia (GI) para tratamento de suspeita de doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) como a causa da tosse crônica. De acordo com a paciente, ela estava com tosse crônica por mais de dez anos. A tosse era não produtiva, sem quaisquer fatores agravantes ou aliviantes. Ela relatou azia pós-prandial. Ela lembra que a tosse começou antes da azia. Ela relatou o uso de albuterol e inibidores da bomba de prótons (IBP) sem melhora na tosse. Ela notou alguma melhora na azia. Ela nunca fumou, e seu PPD foi negativo. Não houve exposição ocupacional prévia ou atual ou exposição a animais de estimação.
+Ela passou por uma extensa avaliação de otorrinolaringologia, incluindo uma laringoscopia que mostrou evidências de refluxo laringofaríngeo crônico. Ela foi avaliada por um pneumologista e passou por espirometria, estudos de imagem, broncoscopia e teste de óxido nítrico exalado fracionado (FENO) e todos os resultados dos testes foram normais.
+Ela recebeu várias terapias incluindo corticosteroides orais, nasais e inalados, montelukast e inibidores da bomba de prótons sem qualquer melhora na tosse.
+Por causa dos seus sintomas típicos de DRGE, ela fez um teste de pH Bravo de 48 horas em 2011. O estudo revelou 4,9% do tempo com pH abaixo de 4 e um total de 106 episódios de refluxo consistentes com DRGE. Ela foi avaliada para a intervenção cirúrgica e, como um trabalho pré-operatório, foi realizada uma manometria esofágica de alta resolução. O achado manométrico consistente com DRGE revelou um esfíncter esofágico inferior hipotensivo (EEI). Posteriormente, a paciente foi submetida a uma fundoplicatura de Nissen laparoscópica em 2012.
+Após a fundoplicatura, ela ficou livre de sintomas. No entanto, em poucos meses, a sua tosse voltou, mas a ausência de azia e de sintomas de refluxo ácido foi intrigante. Ela voltou a procurar avaliação para a tosse. Ela fez uma EGD e um teste de pH Bravo em 2013. Não houve evidência de esofagite e a evidência endoscópica da fundoplicatura foi apreciada. O teste de pH ambulatório revelou 0,1% do tempo total de exposição ao ácido e não houve correlação de sintomas. Ela mudou-se para o Gana por um breve período e não procurou qualquer atenção médica. Ela continuou o seu PPI sem melhoria significativa.
+A consulta de gastroenterologia foi novamente solicitada, pois a tosse persistia. O exame físico, incluindo sinais vitais, não foi relevante. Ela foi submetida a um estudo de pH Bravo em fevereiro de 2018, que revelou zero exposição ao ácido e o estudo não foi consistente com DRGE (e).
+Subsequentemente, uma manometria esofágica de alta resolução foi feita em abril de 2018, com os resultados indicando uma motilidade esofágica ineficaz ().
+Foi solicitada uma segunda opinião ao especialista em motilidade gastrointestinal para a gestão médica de um distúrbio de motilidade esofágica ineficaz. Dada a ausência de disfagia, não foi considerada uma boa candidata para a gestão médica. Para excluir o refluxo ácido como uma possível etiologia da tosse recorrente, foi oferecido à paciente um monitoramento de pH assistido por impedância intraluminal multicanal de 24 horas. No entanto, dada a tosse crônica e o desconforto nasal, a paciente recusou uma intervenção adicional. A repetida laringoscopia revelou um edema laríngeo. Para melhor ajudar com a limpeza esofágica, foi recomendado à paciente que tomasse goles frequentes de água. Foi sugerido que ela carregasse uma garrafa de água e tomasse 1 a 2 goles de água a cada 15 minutos. Posteriormente, a paciente apresentou-se à nossa clínica para uma visita de acompanhamento e estava entusiasmada por relatar que a sua tosse, após anos de avaliação e uso de medicação, tinha finalmente diminuído. Ela relatou a adesão a goles frequentes de água. A paciente teve múltiplos intervalos de acompanhamento nos próximos 6 meses, onde relatou a ausência contínua de tosse com múltiplos goles de água durante o dia.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1917_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Uma mulher coreana de 30 anos foi diagnosticada com carcinoma papilar da tiróide (PTC) por aspiração com agulha fina (FNA) numa clínica médica local. Foi encaminhada para o nosso hospital para operação. Não tem histórico pessoal ou familiar de disfunção da tiróide e não tem histórico específico de medicação. O exame físico do pescoço revelou uma glândula da tiróide difusamente aumentada e não sensível. Não havia gânglios linfáticos cervicais palpáveis. Foi realizado um US com um transdutor linear de 10 MHz em tempo real. O US da tiróide demonstrou uma glândula da tiróide difusamente aumentada com um nódulo hipoecoico de 0,4x0,3 cm na tiróide esquerda (Figura). Ela queria que o nódulo da tiróide fosse novamente diagnosticado no nosso hospital. A FNA guiada por US foi realizada novamente nesse nódulo e a citologia da FNA foi diagnosticada como PTC suspeita. Também examinámos a mutação BRAF V600E utilizando materiais de citologia da FNA. A mutação BRAF V600E foi identificada por ensaio de reação em cadeia da polimerase multiplex em tempo real utilizando o Anyplex™ BRAF V600E Real Time Detection (V2.0) (Seegene, Inc., Seul, Coreia), que permite a amplificação simultânea do total de ácido nucleico da mutação V600E de BRAF e do controlo interno (gene β globina humano). A tomografia computorizada com agente de contraste foi realizada três semanas antes da operação. Não se observou qualquer achado anormal. A paciente não teve sintomas tiróticos durante um mês do período pré-operativo. Submeteu-se a uma lobectomia da tiróide esquerda por via de uma tireoidectomia endoscópica através de uma abordagem transaxilara para o tumor da tiróide. A tiróide direita não foi manipulada durante a operação. O achado patológico revelou um carcinoma papilar e outras partes do parênquima da tiróide revelaram manchas linfocíticas predominantemente nas partes periféricas. Raramente se observaram folículos linfóides com centro germinal (Figura).
+No exame laboratorial, o teste laboratorial pré-operativo foi realizado um mês antes da operação e estava dentro dos limites normais. A mudança em série dos testes de função da tiróide e o título de auto-anticorpos foram resumidos na Tabela. No dia pós-operativo (POD) 1, a paciente não se queixou definitivamente. Um teste de função da tiróide (TFT) mostrou hipertiroidismo com anticorpo antitiroglobulina e tiroglobulina (Tg) (Tabela). No POD 8, a paciente foi consultada pelo departamento de endocrinologia. No exame físico, a pressão arterial foi de 120/80 mmHg, e a frequência cardíaca foi de 119 batimentos/min e regular. O exame do pescoço não revelou sinal de sensibilidade e vermelhidão. O TFT ainda estava aumentado, mas o nível de Tg estava normalizado (Tabela). A cintilografia com Tc-99m mostrou uma fraca visualização dos lobos da tiróide direita, e a absorção radioativa de 131I em 24 horas foi de 0,7% (Figura), o que sugeriu uma tireoidite destrutiva. No POD 48, os testes de função da tiróide revelaram que estava eutrófica. No POD 86, a paciente queixou-se de fadiga e fraqueza. Um TFT revelou hipotiroidismo (Tabela). A paciente foi tratada com levotiroxina para os seus sintomas de hipotiroidismo. No POD 140, o TFT de acompanhamento revelou um hipertiroidismo leve (Tabela). A paciente foi tratada com levotiroxina.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1920_pt.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Um homem de 33 anos, fumador, sem história médica prévia, veio ao departamento de emergência com dispneia e hemoptise súbitas associadas a edema dos membros inferiores. O exame físico encontrou: ritmo cardíaco de 125 bpm, ritmo sinusal regular sem sons adicionais, pressão arterial de 240/130 mmHg, polipneia a 45 respirações por minuto, saturação de oxigénio normal, entrada de ar bilateral limitada com crepitação, edema de pitting dos membros inferiores, reflexo hepato-jugular, sem evidência de trombose venosa profunda, exame abdominal normal. Os marcadores biológicos foram hemoglobina de 15 g/dl, glóbulos brancos de 16 G/l, CRP de 87 mg/L, ProBNP de 3612 pg/mL, troponina estável de 76 ng/ml, sódio de 133 mmol/L, potássio de 4.7 mmol/L, creatinina de 100 μmol/L.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1932_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+O nosso paciente era um homem japonês de 70 anos com múltiplos carcinomas hepatocelulares que necessitaram de repetir múltiplos tratamentos de quimioembolização transarterial e ablação por radiofrequência devido a recorrências. Repetir a quimioterapia de infusão hepática arterial utilizando um sistema de cateter de porta implantado foi planeado para o paciente noutra instituição. Uma vez que o LHA substituído surgiu do LGA (Figura), foi tentada a redistribuição arterial por meio de embolização do LHA substituído. No entanto, apesar de três procedimentos, o LGA não pôde ser selecionado utilizando o cateter, e o LHA substituído não pôde ser cateterizado e embolizado. Por conseguinte, o paciente foi transferido para a nossa instituição, e a redistribuição arterial e a criação do sistema de cateter de porta foram planeados.
+Primeiro, a angiografia convencional da artéria femoral direita foi realizada para que pudéssemos visualizar a anatomia. De acordo com a angiografia da artéria celíaca, a LGA surgiu da porção proximal da artéria celíaca ascendente em um ângulo agudo, e não foi observada estenose vascular na LGA (Figura). Tentamos os seguintes métodos para cateterizar a LGA: (1) girar a ponta do cateter para a artéria celíaca ascendente, puxando o cateter com gancho de 5 French (Terumo Clinical Supply, Tóquio, Japão) e tentando selecionar a LGA usando um método coaxial com microcateteres de 2.1 French ou 2.5 French com ou sem a técnica em forma de vapor (Renegade, Boston Scientific, Natick, MA, EUA, e Sniper 2, Terumo Clinical Supply) e microcateteres de 0.014 polegadas ou 0.016 polegadas (Transcend, Boston Scientific, fio GT, Terumo Clinical Supply); (2) inserir o cateter em forma de vapor de 5 French ou Cobra (Terumo Clinical Supply) na artéria hepática comum além da região de origem da LGA e puxá-lo de volta para selecionar a LGA; e (3) criar um orifício lateral no topo do cateter em forma de gancho e tentar inserir o microcateter na LGA pelo orifício lateral. No entanto, não conseguimos cateterizar a LGA depois de tentarmos todos os três métodos, e o tempo do procedimento chegou a cerca de três horas. Portanto, usando o microcateter, selecionamos a RGA que surgiu da artéria hepática adequada. De acordo com a angiografia da RGA, a anastomose da RGA para a LGA era muito fina, e a LHA substituída não foi visualizada através da anastomose naquele momento (Figura). No entanto, acreditávamos que a LHA substituída seria visualizada se introduzíssemos o cateter na porção distal da RGA e injetássemos meio de contraste nela. Portanto, tentamos selecionar a LHA substituída através da RGA e finalmente conseguimos visualizá-la e selecioná-la usando um microcateter de 2 French (Prograde-α; Terumo Clinical Supply) e microcateteres de 0.014 polegadas a 0.016 polegadas (Transend, Boston Scientific, e fio GT, Terumo Clinical Supply) (Figura). A LHA substituída foi embolizada da porção distal para a proximal usando 13 microcoils (Tornado; Cook, Bloomington, IN, EUA). A RGA também foi embolizada com três microcoils usando o microcateter de puxar para trás. Um cateter de poliuretano de 5 French com uma haste distal de 2.7 French (W-Spiral catheter; Piolax Medical Devices, Yokohama, Japão) com um orifício lateral foi colocado na artéria hepática da artéria femoral esquerda. O orifício lateral foi posicionado na artéria hepática comum, e a ponta foi inserida na artéria gastroduodenal. Depois de colocar espirais ao redor da ponta do cateter para fixá-la dentro da artéria gastroduodenal, o cateter foi conectado a uma porta implantável (porta Sadica; Terumo Clinical Supply), que foi embutida subcutaneamente na coxa anterior esquerda. Um angiograma obtido através da porta implantável após a colocação do cateter mostrou a LGA revascularizada e um suprimento uniforme de sangue para todo o fígado (Figura). O tempo total do procedimento foi de quatro horas e meia. No dia após o procedimento, a quimioterapia de infusão arterial hepática foi iniciada e o paciente foi transferido para o hospital anterior.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1943_pt.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Uma mulher caucasiana de 32 anos com atopia e rinite alérgica sazonal relevante na primavera foi diagnosticada com EoE em 09/2018. Os sintomas foram um tanto atípicos com tosse pós-prandial, especialmente após o consumo de massas e pão, regurgitação e dispneia intermitente. Após o diagnóstico de EoE, o tratamento com pó de fluticasona foi iniciado e continuado por 16 meses. A terapia de indução foi iniciada com 2x1000μg/dia durante 2 semanas, depois reduzida para 2x500μg/dia e 3x250μg/dia, respetivamente. Esta terapia com fluticasona foi prescrita fora da bula. Quando o comprimido orodispersível de budesonida se tornou disponível na Suíça, foi planeada uma mudança de terapia. A mudança para o comprimido orodispersível de budesonida 2x1mg/dia foi chamada dia 1. Aproximadamente 8 horas após a ingestão do primeiro comprimido efervescente, um "estranho prurido" foi sentido na garganta. Esta sensação piorou com cada ingestão subsequente. Três dias depois (dia 4) aproximadamente 1 h após a ingestão da dose da noite, os sintomas progrediram e a paciente queixou-se de disfagia e disartria. No dia 5, consultou um gabinete de otorrinolaringologia devido a um entorpecimento da língua persistente e uma sensação de ardor na garganta. No final do dia 5, a língua, os lábios, o rosto e a mucosa oral ficaram inchados. Não conseguiu deitar-se devido a dificuldades de deglutição devido ao aumento da produção de muco. Sentiu uma dor de queimadura por trás do esterno e uma sensação de aperto. Na manhã do dia 6, foi encaminhada para a unidade de emergência do hospital local. O comprimido orodispersível de budesonida foi interrompido. O exame clínico mostrou um inchaço intraoral generalizado e vermelhidão profunda da mucosa. Além disso, foram observadas pequenas vesículas transparentes agrupadas no meio do palato duro. Um esfregaço das vesículas no palato foi positivo para o vírus H. simplex tipo 1. A CRP estava ligeiramente elevada (10,9 mg/l), a contagem de eosinófilos era normal (0,30G/l).
+Após tratamento com clemastina (3 mg) e metilprednisolona 40 mg i.v., o inchaço facial e mucosal diminuiu em poucas horas. Foi prescrita uma terapia oral consecutiva com cetirizina 10 mg. O inchaço dos lábios superiores reapareceu no dia seguinte (dia 7), mas os sintomas desapareceram com prednisolona oral 50 mg/dia durante um período de 2 dias. A dose foi reduzida para 20 mg e, finalmente, para 10 mg/dia durante uma semana. Esta dose foi mantida durante 2 semanas. Como se suspeitava de alergia a budesonida, o paciente foi encaminhado para um estudo de alergia.
+O teste de alergia foi realizado dentro de 2 meses após a reação e incluiu testes de patch para Jorveza® e os corticosteroides tixocortol pivalato 1%, hidrocortisona 1%, prednisolona 1%, budesonida 0.1%, amicinonide 0.1%, triamcinolonacetonide 0.1%, dexametasona 0.1%, hidrocortisona-17-butirato 0.1%, betametasona-17-valerato 0.12% e clobetasol-17-propionato 0.25% e tixocortol-21-pivalato 3 μg/cm2, budesonida 1 μg/cm2, hidrocortizone-17-butirato 20 μg/cm2 (allergEAZE® e T.R.U.E. TEST® SmartPractice, Hillerod, Dinamarca). O petrolato foi utilizado como um controlo negativo. Os testes de patch foram removidos 48 h após a aplicação e as reações cutâneas foram lidas após 48 e 72 h. Reações significativamente positivas (++) com pápulas eritematosas e vesículas isoladas foram observadas para budesonida (testadas duas vezes) (Fig. (a), (b)) e a medicação incriminada Jorveza® (Fig. (c)). Durante a noite após a aplicação do teste, um exantema flexural com prurido leve envolvendo a vista de ambos os cotovelos, pescoço, atrás das orelhas e a área do decote desenvolveu-se (Fig. (d)).
+Como a paciente subsequentemente desenvolveu tosse e disfagia novamente, como antes do tratamento com EoE, a terapia foi trocada de volta para a fluticasona, anteriormente bem tolerada, no dia 45 com 500 μg/dia por 5 dias, após o que a dose foi aumentada para 1000 μg/dia. Nenhum efeito colateral foi observado desde então.
+Retrospectivamente, o paciente já foi tratado com budesonida inalada (Symbicort®, AstraZeneca AB, Suécia) há 17 anos atrás por 6 meses, mas não desenvolveu quaisquer sintomas nessa altura.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1945_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Um senhor frágil de 82 anos apresentou-se ao nosso centro com uma história de nove dias de distensão abdominal, constipação, dor localizada periumbilical, episódios intermitentes, não irradiantes e múltiplos de vômitos não projetados e não biliosos contendo partículas de alimentos. Ele negou febre, icterícia, hematoquezia/melena, urina ou urina descolorida, ou trauma no abdômen antes do início do sintoma. O histórico médico foi significativo para hipertensão há 15 anos, colelitíase diagnosticada oito anos atrás, e bronquiectasia recentemente diagnosticada, tratada com oxigenoterapia de baixo fluxo.
+Na análise, os seus parâmetros vitais estavam dentro dos limites normais, o abdómen estava distendido, sem dor, com sons intestinais exagerados. As investigações iniciais mostraram parâmetros hematológicos e bioquímicos normais. A ultrassom abdominal revelou uma vesícula biliar contraída com alças intestinais distendidas. A tomografia computorizada do abdómen e da pélvis revelou alças intestinais delgadas dilatadas com cálculos intramurais hiperdensos com ar na árvore biliar, sugerindo um íleo de cálculos biliares com fístula colecistoduodenal ().
+A gestão inicial consistiu em ressuscitação com fluidos, inserção de um tubo nasogástrico, analgesia e nada por via oral. Foi inserido um cateter de Foley e mantiveram-se gráficos de fluxo de urina. Foi realizada uma laparotomia exploratória com uma incisão na linha média inferior e foi realizada uma enterolitotomia em menos de 24 horas sob anestesia espinal, devido à morbilidade torácica (). Durante a operação, foi impactado um único cálculo biliar de 4,5 × 2 cm no íleo terminal, 10 cm proximal à junção ileo-cecal. O íleo no local do impacto estava saudável enquanto estava dilatado proximalmente. Incidentalmente, foi detetado um divertículo de Meckel, 60 cm proximal à junção ileo-cecal com uma base larga. Foi realizada uma enterotomia longitudinal proximal ao impacto da pedra, que permitiu a extração da pedra por via proximal. A enterotomia foi reparada transversely. O cálculo biliar impactado que causou o íleo é mostrado em. A fístula colecisto-duodenal foi deixada intacta devido ao risco significativo de lesão duodenal. A recuperação pós-operatória foi sem incidentes e o paciente foi dispensado em casa no dia pós-operatório seis. O paciente permaneceu assintomático e livre de doença durante 16 meses de seguimento.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1994_pt.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Um menino de 12 anos apresentou uma queixa de dor e inchaço na mandíbula inferior do lado direito. Ele relatou um aumento gradual no tamanho do inchaço que persistiu por 4 meses. No exame, um inchaço difuso foi observado estendendo-se anteroposteriormente do 34º ao 36º dente do lado esquerdo e do 44º ao 46º do lado direito e superiormente do bordo gengival ao limite inferior da mandíbula (). Os inchaços mediam aproximadamente 2 × 3 cm de tamanho e tinham a mesma cor da mucosa circundante. Ao palpar, ambos os inchaços tinham consistência macia, com margens suaves e não eram dolorosos. As radiografias panorâmicas mostraram áreas radiolúcidas uniloculares, bem circunscritas, estendendo-se do 34º ao 37º dente do lado esquerdo e do 44º ao 46º do lado direito da mandíbula e envolvendo os segundos pré-molares mandibulares retidos de ambos os lados (). A tomografia computadorizada de feixe cônico (TCC) foi usada para obter uma imagem tridimensional, permitindo a localização exata e a extensão das lesões. O exame de tomografia computadorizada de feixe cônico da região mandibular esquerda mostrou uma expansão osteolítica radiolúcida bem definida e bem corticada, medindo aproximadamente 36,1 × 23,6 × 16,0 mm na sua maior dimensão anteroposterior, superiormente e transversely (). A radiolucency no lado direito era de aproximadamente 38,0 × 28,7 × 19,4 mm, invadindo o limite inferior da mandíbula (B). Além disso, a avaliação sistêmica do paciente quanto a características sindrômicas, como má oclusão, defeitos condilares, hiperplasia gengival e micrognatia maxilar, foi negativa. Assim, com base nas descobertas clínicas e radiográficas, um diagnóstico provisório de cisto odontogênico benigno não-sindrômico foi estabelecido para ambas as lesões. A amostra de biópsia consistia em quatro pedaços de tecido mole, sendo o maior com aproximadamente 2,5 × 2 × 1 cm e o menor com 0,5 × 0,5 × 0,4 cm, de cor marrom e consistência macia. O exame histopatológico da lesão cística do lado esquerdo revelou um epitélio não queratinizado de 4 a 5 camadas sobre um epitélio inflamado, sobreposto a uma cápsula de tecido conjuntivo (A, seta em ponta). Um epitélio proliferativo hiperplásico em padrão arcado foi observado em muitas áreas sob a influência de um intenso infiltrado inflamatório juxtaepitelial (A, setas e B). A lesão do lado direito demonstrou um epitélio escamoso estratificado não queratinizado fino com muitas áreas hiperplásicas e um tecido conjuntivo com infiltrado celular inflamatório crônico (C). Os achados foram sugestivos de cisto folicular inflamatório de ambos os lados.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1998_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Uma mulher de 59 anos foi diagnosticada com MM kappa IgG em maio de 2002, quando apresentou doença Durie-Salmon estágio III A com destruição lítica da pelve. A hibridação in situ por fluorescência (FISH) realizada em uma aspiração de medula óssea em 2006 não revelou anormalidades citogenéticas de alto risco. A terapia de indução com vincristina/doxo-rubicina/dexametasona foi seguida por um duplo transplante autólogo de células-tronco após condicionamento com altas doses de melfalana (200 mg/m2), resultando em uma PR que durou dois anos. Na primeira recaída, foram administrados 4 ciclos de bortezomib e subsequente manutenção com bortezomib, levando a uma PR por mais três anos. O tratamento de terceira linha com lenalidomida, bendamustina e dexametasona produziu apenas uma resposta de curta duração. As tentativas terapêuticas com o inibidor de Hsp-90 AUY-922 (estudo de fase I-Ib/II) e bortezomib/dexametasona resultaram em progressão da doença. O tratamento de resgate com combinações de múltiplos fármacos de dois agentes novos (bortezomib mais lenalidomida), agentes alquilantes (ciclofosfamida ou melfalan) e dexametasona também não conseguiu induzir uma resposta duradoura. Com infiltração de células plasmáticas de alto grau na medula óssea (fig. ), desenvolveu-se uma pancitopenia cada vez mais grave, causando fadiga crônica e comprometimento da qualidade de vida e, eventualmente, levou à descontinuação do tratamento.
+Em agosto de 2010, com 68 anos de idade e 8 anos após o diagnóstico primário (fig. ), iniciámos o tratamento com pomalidomida (4 mg dias 1-21 de um ciclo de 28 dias) e dexamethasona em baixa dose (40 mg semanalmente) em combinação com doxorubicina (4 mg dias 1-4 por infusão contínua). Devido a trombocitopenia grau 3, a dose de pomalidomida foi reduzida para 2 mg a partir do ciclo 2 em diante, resultando numa tolerabilidade melhorada, PR serológica e melhoria hematológica. No entanto, a terapia do mieloma teve de ser interrompida após seis ciclos devido à reativação de uma infeção pelo vírus da hepatite B (HBV) (11.7 × 106 cópias/ml), que o paciente supostamente adquiriu em 1945 e que nunca tinha surgido durante a terapia. Iniciou-se um tratamento antiviral com entecavir, que levou a uma queda suficiente da carga viral (9.7 × 102 cópias/ml).
+Cinco meses após a interrupção do tratamento antimieloma, a paciente sofreu progressão da doença serológica e uma fratura patológica do úmero, que exigiu tratamento cirúrgico (fig.
+Como o paciente não era elegível para tratamento dentro de um dos ensaios clínicos ativos na nossa instituição, iniciou-se um regime de tratamento individualizado, no qual pomalidomida (2 mg nos dias 1-21 de um ciclo de 28 dias) foi combinada com bortezomib (1,3 mg/m2 dia 1, 4), ciclofosfamida (250 mg dias 1-3) e dexametasona (10 mg dias 1-3, semanalmente a partir daí). Como terapia de nona linha, este regime de tratamento individualizado inibiu a progressão das lesões ósseas, e o paciente continuou a experimentar uma boa qualidade de vida. Quando os sintomas de polineuropatia sensorial se agravaram após 18 ciclos, o bortezomib foi reduzido para 1,0 mg/m2 e o ciclo foi prolongado para 43 dias. A neuropatia melhorou gradualmente; no entanto, observámos um aumento constante da atividade da doença serológica. Para os ciclos subsequentes, a dose de pomalidomida foi aumentada para 3 mg dias 1-21 e os ciclos foram repetidos no dia 29, resultando numa PR sustentada. Devido a um prolongado intervalo de tratamento livre após 34 ciclos de pomalidomida + VCD (bortezomib/ciclofosfamida/dexametasona), observámos um aumento de marcadores serológicos. Mais de 12 anos após o diagnóstico primário e 4 anos e 4 meses após o primeiro tratamento com pomalidomida, lamentavelmente, o nosso paciente sucumbiu a uma septicemia pneumogénica fulminante com neutropenia grau 1.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2013_pt.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Um homem de 56 anos sem histórico de uso de tabaco ou consumo de álcool apresentou um histórico de três meses de aumento de massa no pescoço do lado esquerdo e agravamento de dores de cabeça. Uma tomografia por emissão de pósitrons/tomografia computadorizada (PET/CT) mostrou uma densidade de tecido mole avido de fluorodeoxiglucose FDG na base da língua esquerda medindo aproximadamente 1,8 × 2 cm, um aglomerado de nódulos de nível IIB hipodenso centralmente hipermetabólico medindo 3,6 × 4 cm, e múltiplos linfonodos cervicais hipermetabólicos bilaterais, sem evidência de metástase distante. A ressonância magnética do cérebro foi negativa para metástase cerebral.
+O paciente foi submetido a uma biópsia do núcleo do nódulo do nível do pescoço esquerdo, que foi interpretado como um carcinoma neuroendócrino pouco diferenciado, consistente com um carcinoma de pequenas células.
+A biópsia do núcleo do nódulo do nível do pescoço esquerdo revelou lâminas de células malignas com núcleos de tamanho pequeno a intermediário, nucléolos indistintos e escasso citoplasma consistente com SCC. O tumor exibiu áreas de necrose, bem como abundantes figuras mitóticas e corpos apoptóticos. As células neoplásicas foram positivas para citoqueratina AE1/AE3, sinaptofisina, p16 e TTF-1 com um padrão de coloração nuclear; foram negativas para citoqueratina 5/6, CAM 5.2, p63, cromogranina, CD56 e EBV (por hibridação in situ) (Fig.
+O tumor foi positivo para p16, mas as características morfológicas e imunofenotípicas combinadas argumentaram contra o OPSqCC convencional associado ao HPV. A reação em cadeia da polimerase demonstrou que o tumor foi positivo para HPV16, negativo para HPV18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 59, 66 e 68.
+O tumor foi classificado como T1N2cM0 (estágio IVA). Um tubo de gastrostomia endoscópica percutânea (PEG) foi colocado antes do início do tratamento para suprir suas necessidades nutricionais e de hidratação durante o tratamento. Ele recebeu quatro ciclos de quimioterapia em intervalos de 21 dias. O regime de quimioterapia consistiu em cisplatina 75 mg/m2 no dia um e etoposide 80 mg/m2 nos dias um a três. No ciclo dois, dia oito, ele começou a radioterapia para a orofaringe e envolvimento dos gânglios do pescoço. Ele recebeu uma dose de 70 Gray (2 Gy/fração) durante um período de sete semanas. Durante a fase concomitante de quimiorradiação, o paciente apresentou mucosite grau IV, náusea grau II e desidratação, para a qual recebeu fluido adicional ambulatorial e reposição eletrolítica. Devido à neutropenia grau III, a dose de cisplatina e etoposide foi reduzida em 25% durante o último ciclo de quimioterapia.
+Três meses após a conclusão da terapia, um PET/CT mostrou resolução completa do tumor e linfonodos metastáticos, juntamente com nenhuma evidência de metástase distante (Fig.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2036_pt.txt
@@ -0,0 +1,25 @@
+Um menino curdo de 10 anos apresentou dor óssea e febre associada a suores noturnos, falta de ar, perda de peso (5kg/mês), manchas púrpuras na pele e sangramento pelo nariz. A história do paciente remontava a 1 mês antes da admissão. No exame, observamos palidez, caquexia, dispneia, febre, taquicardia, taquipneia, múltiplas petéquias e equimoses por toda a pele, veias tortuosas dilatadas no peito, pulso de 120bpm, taxa respiratória de 23 ciclos/minuto, temperatura de 39°C e pressão arterial de 90/45mmHg. Além disso, encontramos múltiplas pequenas linfadenopatias cervicais e esplenomegalia leve 3cm abaixo da margem costal esquerda. O fígado do menino estava sensível 7cm abaixo da margem costal direita, e ele tinha uma grande distensão abdominal. A contagem inicial de sangue era de hemoglobina 64g/L, contagem de glóbulos brancos de 34 × 109/L, plaquetas de 25 × 109/L e blastos de 38% (Figura
+A). Os blastos eram homogéneos com uma alta proporção nuclear/citoplasmática, nucleolos discretos e cromatina aberta, e alguns dos blastos estavam vacuolados. As plaquetas estavam marcadamente reduzidas (Figura
+B). Houve alargamento mediastinal visualizado em uma radiografia de tórax (Figura
+). A ressonância magnética mostrou vértebras lombo-sacrais com infiltração difusa da medula óssea axial das vértebras dorsais e lombares, sugerindo metástases ósseas predominantemente de natureza osteolítica (Figura
+A–
+C). A aspiração da medula óssea (BMA) não mostrou fragmentos, mas poucas áreas de necrose. A biópsia da medula óssea mostrou BMN marcado (Figura
+A e
+B). O primeiro imunofenotipagem não foi conclusivo, mas o segundo foi positivo para CD3 e desoxinucleotidil transferase terminal e negativo para CD20, CD79a e CD10.
+Após a admissão, a condição do paciente deteriorou-se e desenvolveram-se características de síndrome da veia cava superior franca. O paciente foi tratado com quimioterapia de acordo com o protocolo ALL, e a remissão completa foi alcançada no dia 28. Na 24ª semana de quimioterapia, a sua condição reincidiu no tratamento. Ele voltou ao nosso hospital com febre, infecção no peito e 60% de blastos observados no filme de sangue periférico, e a contagem completa de sangue revelou pancitopenia grave. A BMA foi uma torneira seca, mas a biópsia mostrou medula hipercelular com infiltração extensa por células mononucleares e desaparecimento de necrose (Figura
+C e
+D). O tratamento foi reiniciado de acordo com o protocolo ALL (protocolo de reincidência da medula óssea), após o qual ele desenvolveu mucosite severa, septicemia descontrolada e desequilíbrio eletrolítico. Eventualmente, isso o levou à morte.
+A BMA no momento do diagnóstico foi diluída, e as lâminas pareciam mostrar artefato com algumas células necróticas. A biópsia foi um pedaço de tecido de 1,6 cm que consistia em um fragmento de osso trabecular mostrando BMN acentuado, como mostrado na imagem na Figura
+A (antes do tratamento). O resultado da imuno-histoquímica não foi interpretável para a primeira amostra, mas para a segunda a diagnose foi definitiva como precursora de LLA de células T.
+Durante a admissão, demos ao paciente fluido intravenoso 3000ml/m2/dia, comprimidos de alopurinol 100mg/m2/dose e antibióticos. O estado do paciente deteriorou-se subsequentemente, e ele desenvolveu dispneia progressiva, aperto no peito, distensão abdominal e febre. O paciente estava perto de desenvolver características francas da síndrome da veia cava superior, mas depois desenvolveu fraqueza bilateral dos membros inferiores. O teste de elevação da perna reta foi observado como sendo positivo bilateralmente. A ressonância magnética da coluna dorsolumbo-sacral mostrou infiltração focal difusa da medula óssea axial das vértebras dorsais e lombares inferiores, causando intensidade de sinal alterada hipointensa ponderada em T1 (Figura
+A e
+B). A imagem sugeriu metástase óssea que era predominantemente de natureza osteolítica (Figura
+A e
+B). Hepatosplenomegalia incidental e aumento renal bilateral também foram observados (Figura
+C), mas não houve pressão na medula espinal.
+Iniciamos a infusão intravenosa de dexametasona com 6 mg/m2. Sete dias após a admissão da paciente, iniciamos a terapia de indução com vincristina 1,5 mg/m2 em bolus intravenoso nos dias 7, 14, 21 e 28. A dexametasona 6 mg/m2 foi administrada diariamente, e a daunorubicina 25 mg/m2 foi dada nos dias 1 e 7.
+Ao iniciar a indução, o paciente desenvolveu ataques de contrações tônico-clônicas. A tomografia computadorizada do cérebro sem contraste foi negativa. As medidas de eletrólitos mostraram hipocalcemia grave, e induzimos correção, que estabilizou as convulsões. No dia 28, a BMA indicou alguns fragmentos e foram vistos megacariócitos. As séries eritroide e mieloide estavam presentes com todos os estágios de maturação. Os dados também indicaram neutrófilos e histiócitos predominantes, mas os elementos celulares não puderam confirmar um excesso de células blásticas. O relatório da biópsia da medula óssea mostrou 95% de celularidade, que era composta predominantemente por granulócitos em estágio inicial e estágios de maturação normais de células hematopoiéticas. As blásticas constituíam cerca de 2% do total de células nucleadas da medula. A relação de células mieloides para eritroides era de 8:1.
+Após um período de indução de 4 semanas, observou-se remissão completa e continuámos a dar a quimioterapia de consolidação precoce. Infelizmente, na 24ª semana de tratamento, o paciente voltou com febre, infecção no peito, neutropenia e trombocitopenia, e encontrámos a presença de alguns blastos no filme de sangue periférico. O paciente não estava a responder ao tratamento de apoio que incluía antibióticos e antipiréticos. A análise de seguimento de BMA mostrou infiltração excessiva da medula óssea por células mononucleares com múltiplos nucleolos discretos. Ambos os precursores eritroides e megacariócitos foram suprimidos em BMA, enquanto na biópsia de recidiva não se observou necrose (Figura
+C e
+D).
+Na data da terapia de reindução, seguimos um protocolo de reincidência da medula óssea. No 14º dia de reindução do tratamento, o paciente desenvolveu anemia grave, trombocitopenia e neutropenia. Além disso, ele desenvolveu mucosite grau IV com hipocalemia. O paciente não conseguiu tolerar as complicações, e desenvolveu septicemia seguida por sepse. A morte do paciente foi um resultado inevitável. O período de sobrevivência global foi de 26 semanas após o primeiro diagnóstico.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2037_pt.txt
@@ -0,0 +1,24 @@
+Uma mulher de 24 anos apresentou proptose indolor no olho esquerdo, que começou
+e progrediu durante a gravidez, cerca de 10 meses atrás. A sua situação não foi corrigida e
+a melhor acuidade visual corrigida (UCVA e BCVA) foi de 20/25 e 20/20, respectivamente.
+Além disso, o defeito pupilar aferente relativo (RAPD) no olho esquerdo foi
+negativo. Enquanto a exoftalmometria de Hertel revelou um deslocamento anterior do
+globo com 4 mm de proptose, a fundoscopia mostrou um edema do disco óptico esquerdo. Outro
+Os exames de lâmpada de fenda foram normais.
+A ressonância magnética (MRI) demonstrou uma forma oval circunscrita intraconal
+massa com sinais hipointensos em imagens ponderadas em T1 e sinais hiperintensos em
+Imagens ponderadas em T2 [Figura 1] imitando um hemangioma cavernoso.
+Como consequência, o paciente foi submetido a uma orbitotomia superomedial sem complicações que
+resultou na remoção de uma massa branca necrótica de 310,5 cm sem qualquer sangramento e que também
+livre de conexões com a bainha do nervo ótico.
+Um exame histopatológico mostrou células tumorais com sincícios e espirais
+disposição, membranas celulares indistintas, citoplasma eosinófilico e bastante uniforme
+núcleos. Algumas pseudo-inclusões intra-nucleares também estavam presentes. Figuras mitóticas estavam
+raro. A imunohistoquímica revelou coloração positiva para a membrana epitelial
+antígeno (EMA) um receptor de progesterona (PR) [Figura 2] e coloração negativa para
+S100, CD34, e BCL2. Ki67 mostrou atividade proliferativa em cerca de 1-2% do tumor
+células. Como resultado, um diagnóstico de meningotelioma meníngeo (grau 1 da OMS) foi
+feito.
+A radioterapia pós-operatória foi realizada no leito do tumor orbital. Depois de um ano
+acompanhamento, sem complicações ou alterações na perimetria, acuidade visual,
+e RAPD foram detectados.
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@@ -0,0 +1 @@
+Um homem de 72 anos apresentou um histórico de constipação, diarreia e perda de peso de 1 mês. O seu histórico médico incluía hemorragia subaracnóide e hidrocefalia 13 anos antes, que requeriam um enrolamento endovascular e construção de uma derivação ventrículo-peritoneal (VP). O exame abdominal revelou hiperperistaltismo e não houve sensibilidade. A colonoscopia mostrou uma massa sigmoide [], cuja biópsia revelou um adenocarcinoma tubular. A tomografia computadorizada demonstrou um espessamento da parede circunferencial do cólon sigmoide sem evidência de metástase, com a lesão circundando a ponta da derivação VP []. Optamos por uma cirurgia laparoscópica, que inesperadamente revelou que a derivação VP estava presa no lado seroso do tumor []; tanto a derivação como o tumor foram, assim, excisados []; o fluido espinal foi encontrado a escorrer das válvulas de fenda remanescentes da derivação VP. A patologia macroscópica demonstrou que a derivação VP estava presa numa camada mais profunda em comparação com o tumor [], enquanto o exame microscópico do tumor revelou uma invasão subserosal. A inflamação e a fibrose também foram identificadas, mas não foram encontradas células cancerosas na serosa circundante à ponta da derivação VP []. O paciente foi dado de alta 16 dias após a cirurgia sem quaisquer complicações.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+O paciente é um senhor de 54 anos, que apresentou alguns meses de dor epigástrica média, náusea e vômito com perda de peso associada em fevereiro de 2012. As tomografias computadorizadas e de ressonância magnética revelaram uma massa de 3,3 × 3,1 cm na cabeça do pâncreas envolvendo a artéria mesentérica superior e a veia com linfadenopatia mesentérica periférica associada. Ele também tinha nódulos pulmonares sub-centimétricos que se presume serem depósitos metastáticos. Ele, portanto, tinha um câncer pancreático não operável em estágio clínico 4. A análise genômica de biópsias de tumores revelou a presença de mutação KRAS (G12D) e perda de CDKN2A/B.
+O paciente foi colocado num ensaio clínico com tratamento de primeira linha de Reolysin e gemcitabina, recebendo o ciclo um dia um em Março de 2012. Reolysin foi administrado numa dose de 1 × 1010 TCID50 IV nos dias 1, 2, 8 e 9 (imediatamente após gemcitabina nos dias 1 e 8) em combinação com 800 mg/m2 IV gemcitabina nos dias 1 e 8, com ciclos de 21 dias. O paciente apresentou uma resposta clínica com melhoria na dor relacionada com o cancro. A melhor resposta radiográfica foi documentada como doença estável pelas diretrizes dos Critérios de Avaliação de Resposta em Tumores Sólidos (RECIST) (Fig. ) []
+Com o paciente em tratamento, uma biópsia da massa pancreática foi realizada após o dia 8 do ciclo 25 em fevereiro de 2014. As características da biópsia foram consistentes com o diagnóstico de adenocarcinoma pancreático, com confirmação da mutação KRAS (G12D) e perda de CDKN2A/B. A imunohistoquímica (IHC) foi realizada em células de câncer de cólon HCT116 tratadas ou não com Reolysin como um controle positivo e negativo para a coloração de reovírus, respectivamente (Fig. ). A replicação viral foi detectada usando anticorpos contra a proteína reovírus, pois a presença de RNA viral pode não implicar necessariamente partículas virais infecciosas. Um anticorpo policlonal, criado em cabras, foi derivado de proteínas de cápside viral reovírus maduras []. Importantemente, as análises de biópsia de amostras de pacientes com câncer pancreático revelaram uma forte positividade para a proteína reoviral e a caspase 3 ativada dentro do tumor (Fig. ). As biópsias de pacientes com câncer pancreático frequentemente contêm gordura benigna, que pode servir como um excelente controle negativo interno. As imagens das células de gordura manchadas foram negativas para reovírus e a caspase 3 ativada e foram dos mesmos tecidos que apresentaram coloração positiva para reovírus e caspase 3 ativada (Fig. ). A análise de secção em série mostrou uma concordância muito alta da proteína reoviral e da caspase 3 ativada, que é característica de uma infecção reoviral produtiva. Além disso, a análise de co-expressão demonstrou que a proteína reoviral e a caspase 3 ativada estavam sendo expressas em muitas das mesmas células cancerosas (Fig. ). Nossos estudos pré-clínicos com Reolysin identificaram a indução de estresse ER e NOXA como sendo determinantes-chave para a apoptose mediada por Reolysin ([]). Em concordância com a indução de caspase 3 ativada, também observamos um aumento significativo na expressão de GRP78/BIP, que é comumente induzida após estresse ER e NOXA na amostra de biópsia após tratamento com Reolysin e gemcitabina (Fig. ).
+As toxicidades foram controláveis e incluíram febre grau 1, provavelmente devido a Reolysin, e trombocitopenia grau 3 e neutropenia devido a gemcitabina. O paciente também teve uma obstrução biliar, que exigiu stent em Novembro de 2013. Ele completou 27 ciclos de tratamento, sendo o último em Abril de 2014. Nessa altura, apresentou progressão da doença com ascites e icterícia.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Um homem japonês de 71 anos com doença renal em fase terminal devido a nefropatia diabética foi admitido de urgência no nosso hospital devido a uremia com fadiga, edema pulmonar e hipercalemia. Por conseguinte, a hemodiálise foi iniciada utilizando um cateter de acesso temporário ao sangue no mesmo dia. Recuperou gradualmente a sua saúde e planeámos criar um AVF.
+Ele era destro. A ultrassonografia pré-operatória da extremidade superior esquerda mostrou boa continuidade e permeabilidade da veia cutânea do pulso ao braço. No entanto, a veia cefálica perto do pulso era de má qualidade. Além disso, o diâmetro interno da artéria radial era de aproximadamente 2,0 mm no FIS, e a segunda veia metacarpal dorsal (SDMV) era de aproximadamente 2,3 mm sob avascularização. Portanto, decidimos criar um RSDAVF no FIS da mão dorsal esquerda. Treze dias após a sua admissão, a operação foi realizada com sucesso (A-D).
+A artéria radial, SDMV, tendão do extensor pollicis longus, e a linha de incisão da pele foram pré-operativamente indicadas usando marcadores (A). O procedimento foi realizado sob anestesia local (1% lidocaína) após uma dose única de antibiótico profilático (cefazolin 1 g, intravenoso), desinfecção de rotina e escudo asséptico.
+Primeiro, uma incisão longitudinal de 1,5 cm na pele foi feita ao longo do lado ulnar da artéria sobre o FIS. Depois, um segmento de aproximadamente 3 cm da veia foi dissociado para alcançar e fazer uma anastomose com a artéria, e um segmento de aproximadamente 2 cm da artéria foi dissociado (B).
+Após 2000 unidades de heparina serem administradas e deixadas a circular por 5 minutos, a parte distal da veia foi ligada e seccionada proximalmente à ligação (C). A veia com refluxo de sangue visível foi lavada utilizando uma seringa de 10 ml ligada a um cateter de 5 Fr x 45 cm, e injetando 20-50 ml de solução salina heparinizada no lúmen vascular, confirmamos um bom estímulo. Uma AVF de ponta a ponta, cujo diâmetro anastomótico foi de aproximadamente 8 mm, foi então criada utilizando suturas contínuas de polipropileno 7/0 (D), e um bom estímulo foi confirmado.
+Finalmente, a ferida foi fechada com 4/0 Nylon depois de confirmarmos que não havia sangramento ativo no campo cirúrgico.
+A punção da RSDAVF foi iniciada 13 dias após a operação. A AVF desenvolveu-se suficientemente (A), e a taxa de fluxo sanguíneo durante a hemodiálise (QB) excedeu 300 ml/min. Além disso, não só as veias superficiais da mão dorsal e antebraço, mas também as veias cefálica e basílica no antebraço e braço superior desenvolveram-se. Ele foi capaz de receber hemodiálise sem problemas. Os locais de punção venosa são mostrados em B-C, e uma ilustração esquemática da AVF na mão esquerda e antebraço do paciente é mostrada em D.
+Cerca de seis meses depois, ele precisou de angioplastia transluminal percutânea devido a estenose da AV. Foi realizada com sucesso, e ele faz hemodiálise há sete meses sem intervenções adicionais na AV.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Um homem de 51 anos de idade, com histórico de fibrilação atrial (FA), apresentou-se ao departamento de emergência com início agudo de fraqueza do lado esquerdo 45 minutos após seu último exame conhecido (LNW). Além disso, a anamnese revelou que, nos últimos 6 meses, ele não tomou anticoagulação oral para sua FA. A pontuação da Escala de Acidente Vascular Cerebral dos Institutos Nacionais de Saúde (NIHSS) foi de 14, com hemiplegia esquerda, desvio ocular conjugado direito, disartria e paralisia facial. No exame inicial, o paciente estava afebril e alerta com uma pontuação de Glasgow de 15, pressão arterial de 140/67 mmHg e taxa respiratória de 20 respirações/min. Além disso, seu pulso estava baixo, em torno de 36 batimentos/min. O eletrocardiograma revelou um ritmo juncional. Sulfas atropina e dopamina foram administradas para tratar a bradicardia, uma vez que o pulso diminuiu para 20 batimentos/min e a pontuação de GCS caiu para 11 (E3V3M5). Após a estabilização hemodinâmica, uma tomografia computadorizada sem contraste da cabeça (NCCT) foi realizada (ou seja, 2 h após LNW). A NCCT da cabeça revelou um sinal de artéria cerebral média direita hiperdensa, sugerindo um acidente vascular cerebral trombótico hiperagudo []. Todos os estudos laboratoriais estavam dentro de um limite normal.
+Às 4 horas após LNW, o paciente recebeu IVT usando ativador de plasminogênio tecidual recombinante (alteplase) (r-tPA). Sob anestesia geral, ele foi levado para inserção temporária de marcapasso (TPM) por cardiologista, seguido por EVT pelo nosso cirurgião endovascular. Um angiograma da artéria carótida interna direita na hora 6 confirmou a oclusão do ramo M1 da MCA direita sem colaterais no território do vaso ocluído []. A primeira tentativa de trombectomia de aspiração manual conseguiu com sucesso a trombólise modificada em infarto cerebral 3 revascularização em 6 horas e 20 minutos []. O trombo oclusivo [] foi todo removido usando a técnica de aspiração direta de primeira passagem com um sistema de aspiração por cateter.
+Após a trombectomia, o paciente ainda estava entubado e sedado. Durante a observação na unidade de cuidados intensivos, ele desenvolveu uma contração ventricular prematura ocasional e pressão arterial invertida. O acompanhamento por NCCT [] dentro de 24 horas após a trombectomia revelou hemorragia petequial na área infartada e edema cerebral focal maciço no frontotemporoparietal direito, resultando em um deslocamento da linha média de 13 mm (MLS).
+O paciente foi tratado de forma conservadora inicialmente para o seu edema cerebral. Depois de receber tratamento conservador durante 2 dias, o paciente não estava sedado mas ainda inconsciente com GCS de E2V × M5. Ele desenvolveu pupilas anisocóricas com diâmetros de 2 mm e 1 mm, nas pupilas direita e esquerda, respetivamente. O diagnóstico de MBE foi feito, e o paciente foi levado para uma craniotomia descompressiva (DC) de emergência para libertar a pressão intracraniana.
+Dois dias após a DC, o paciente foi autorizado a acordar até ao ponto em que um exame neurológico limitado foi possível e, subsequentemente, extubado. Ele podia mover todas as quatro extremidades sob comando mas ainda tinha hemiparesia esquerda e as suas pupilas estavam isocóricas. A sua pontuação NIHSS foi de 6 para a hemiparesia esquerda e disartria. O acompanhamento NCCT foi realizado 4 dias após a DC [] e revelou diminuição do efeito de massa para 6 mm MLS. O TPM foi mudado para um marcapasso permanente após 7 dias da sua inserção []. O paciente foi dispensado para casa no dia 15 de hospitalização. A pontuação da escala Modificada de Rankin foi de quatro no seguimento de 1 e 3 meses.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2129_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma mulher caucasiana de 62 anos de idade, com história de AVC, epilepsia e úlcera péptica, apresentou-se ao nosso departamento de emergência (DE) com aumento do inchaço e eritema na perna esquerda, apesar de 7 dias de tratamento com antibióticos orais para celulite. Ela negou febre, calafrios e sintomas respiratórios ou gastrointestinais. Não tinha histórico familiar de doenças cardíacas, nem fez exames cardíacos ou ecocardiogramas anteriores. Era uma fumante ativa com histórico de 50 maços de cigarros por ano e negou o uso de álcool ou drogas. O exame físico na admissão foi pertinente para eritema, inchaço e sensibilidade na perna esquerda. O exame neurológico estava intacto, exceto por hemiparesia do lado esquerdo de um AVC anterior. Os testes laboratoriais foram notáveis para lactato de 2,5 mmol/L. A creatinina sérica dela aumentou de 0,6 para 0,92 mg/dL dentro de 24 horas após a admissão, consistente com um diagnóstico de lesão renal aguda. Ela foi hospitalizada com o diagnóstico de celulite complicando sepse com disfunção de órgãos finais e começou com vancomicina intravenosa 1000 mg diariamente.
+Ela estava clinicamente estável até o terceiro dia de hospitalização, quando começou a ter episódios intermitentes de hipóxia com uma saturação de oxigênio medida de 88%, juntamente com desconforto torácico subesternal. O exame físico foi pertinente para sibilância difusa em todos os campos pulmonares, que foi aliviada após receber albuterol nebulizado. No dia seguinte, foi observada hipotensão, com uma pressão arterial sistólica de 75 mmHg que se resolveu após ressuscitação fluida. O eletrocardiograma (ECG) dela na época mostrou taquicardia sinusal. Os níveis de troponina I em série estavam dentro dos limites normais. O angiograma de tomografia computadorizada do tórax foi negativo para embolia pulmonar. O ecocardiograma revelou uma fração de ejeção de 25%, dimensão diastólica ventricular esquerda de 4,6 cm, e múltiplas anormalidades de movimento de parede segmental no anteroseptum basal-meio juntamente com o anterior basal-meio, apical anterior, e septum apical.
+O ECG repetido 8 horas após o inicial foi notável por arritmia sinusal com inversões de onda T simétricas profundas em derivações V1-V4, consistentes com a síndrome de Wellens (Fig. ). O cateterismo cardíaco de emergência revelou artérias coronárias patente sem doença arterial coronária obstrutiva (DAC) (Fig. ). Após o procedimento, foi admitida numa unidade de cuidados intensivos cardiovasculares devido a episódios alternados de bradicardia sinusal e taquicardia acompanhados por hipotensão que se resolveu espontaneamente sem tratamento médico. A dor torácica resolveu-se após o dia 6 de cateterismo cardíaco. Após 17 dias de hospitalização, foi dispensada com metoprolol de libertação prolongada 25 mg diariamente, atorvastatina 80 mg diariamente, e furosemida 20 mg diariamente. Um ECG antes da dispensa mostrou ritmo sinusal normal sem anomalias de onda T (Fig. ). Foi feita uma marcação para seguimento com a nossa clínica de cardiologia e foi agendada uma repetição de ecocardiograma. No entanto, foi impossível fazer o seguimento, e as tentativas para contactar a paciente por telefone foram infrutíferas.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2149_pt.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Em 31 de janeiro de 2021, um homem de 75 anos apresentou-se no Departamento de Gastroenterologia do nosso hospital, queixando-se de melena intermitente com desconforto epigástrico durante 1 mês.
+A paciente relatou que o melena ocorria várias vezes ao dia e era acompanhado por desconforto epigástrico e fadiga, sem tontura ou dor abdominal severa.
+O paciente detectou um nódulo plantar no lado direito em Novembro de 2016. Ele cresceu gradualmente e desenvolveu uma ulceração. Os resultados da biópsia mostraram melanoma. Ele foi submetido a uma extensa ressecção do melanoma no lado direito plantar. O diagnóstico patológico pós-operatório foi melanoma acral maligno. Ele recebeu interferon α2b (1800 WU três vezes por semana) e continuou a terapia de manutenção de uma dose diminuída de interferon α2b. Ele não tinha histórico de outras doenças crónicas.
+O paciente não tinha histórico de tabagismo ou consumo de bebidas. Ele negou um histórico de alergias, e seu histórico familiar não foi relevante.
+Na admissão, a temperatura do paciente era de 36,5 °C, a frequência cardíaca era de 70 batimentos por minuto, a frequência respiratória era de 20 respirações por minuto e a pressão arterial era de 140/70 mmHg. O exame abdominal encontrou uma sensibilidade suave no quadrante esquerdo, sem sensibilidade de rebote. Os exames pulmonares e cardíacos foram normais.
+Os exames de sangue de rotina revelaram uma contagem normal de glóbulos brancos (7,5 × 109 células/L), anemia moderada (hemoglobina de 75,0 g/L; intervalo normal: 130,0-175,0 g/L), hipoproteinemia (31,0 g/L; intervalo normal: 35,0-52,0 g/L), e níveis elevados de creatinina (136 µmol/L; intervalo normal: 59-104 µmol/L). Os níveis de transaminase, amilopsin e lipase foram normais, e a função de coagulação foi normal.
+Uma tomografia computadorizada abdominal (TC) (30 de janeiro de 2021) mostrou uma forma irregular do jejuno no quadrante superior esquerdo e sombras de gordura, o que indicou uma intussuscepção intestinal (Figura, setas verdes). Múltiplos cálculos biliares também foram encontrados. A endoscopia gastrointestinal superior (2 de fevereiro de 2021) mostrou múltiplas úlceras lineares no antro, gastrite superficial e pequenos pólipos. A enterografia por ressonância magnética (3 de fevereiro de 2021) mostrou espessamento parcial da parede do jejuno no quadrante superior esquerdo e formação de uma massa de tecido mole (32 mm x 24 mm), indicando uma lesão neoplásica (Figura, setas amarelas). A massa mostrou aumento da intensidade do sinal na imagem ponderada em difusão com intussuscepção do jejuno distal e do mesentério (intussuscepção jejuno-jejunal), e expansão da luz intestinal com acumulação de ar e fluido (Figura, setas vermelhas). A tomografia computadorizada do tórax (7 de fevereiro de 2021) mostrou um nódulo no lobo superior do pulmão esquerdo (7 mm) e pequenos nódulos no pulmão direito (2-4 mm).
+O paciente foi submetido a ressecção parcial do intestino delgado. Os achados patológicos revelaram um tumor de protrusão de 4,0 cm x 3,0 cm x 2,5 cm. A histopatologia mostrou crescimento difuso do tecido tumoral, com a maioria localizada na submucosa e quase invadindo a mucosa (Figura). As células tumorais apresentaram distribuição irregular, grandes núcleos, nucléolos proeminentes (Figura -), e citoplasma vermelho (Figura e). Algumas células tumorais mostraram grânulos de pigmento no citoplasma (Figura). As células epitelioides do tumor continham figuras mitóticas (Figura). A coloração imuno-histoquímica mostrou HMB45 (+), Melan-A (+), S-100 (+), SOX10 (+), Braf (-), PCK (-), LCA (-), Ki-67 (cerca de 50%) (Figura). A metástase de linfonodo foi detectada em um dos cinco linfonodos biopsiados. Combinado com a história de doença passada do paciente, o diagnóstico patológico foi melanoma metastático do intestino delgado.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2246_pt.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+O paciente era um soldado de 22 anos que recebeu ferimentos graves na área do campo de batalha ao lado da aldeia de Krasnohorivka, na região de Donetsk, na Ucrânia. A 16 de Dezembro de 2016, o paciente recebeu ferimentos multifragmentares combinados com ferimentos toraco-abdominais, como resultado de um bombardeamento com MLRS "Grad". As feridas foram detetadas principalmente no lado direito do paciente devido a fragmentos que penetraram no peito e causaram um hemoneumotórax (Fig. ); fratura de arma de fogo de 5-7, ruptura da cúpula direita do diafragma, bem como rupturas do parênquima do fígado devido a "choque hidrodinâmico". A ferida de entrada foi detetada na região das 5-7 costelas entre as linhas axilares anteriores e posteriores, enquanto a ferida de saída não foi detetada.
+O paciente recebeu a primeira assistência médica imediatamente no local da lesão de outros soldados da sua equipa. Esta incluiu curativos asséticos sobrepostos e analgésicos. Depois, o paciente foi subsequentemente evacuado por transporte sanitário para o segundo nível de assistência médica para obter assistência cirúrgica primária. O tempo decorrido entre a lesão e a evacuação foi inferior a 60 minutos; assim, o princípio da "hora de ouro" foi alcançado.
+Para receber ajuda cirúrgica básica, o paciente foi transportado para o Hospital Médico Militar #66 em Pokrovsk da região de Donetsk. Neste nível, o paciente foi diagnosticado com uma ferida torácica penetrante. A perda de sangue foi de aproximadamente 1500 ml, indicando choque hemorrágico. A transfusão de sangue foi aplicada utilizando glóbulos vermelhos e plasma sanguíneo.
+A toracocentese foi realizada para eliminar o hemotórax direito. Tendo em consideração a ausência de uma ferida de saída, não foi possível ter certeza sobre o percurso do canal da ferida; portanto, suspeitou-se de lesão abdominal penetrante e realizou-se uma laparocentese. Recebeu-se um conteúdo hemorrágico na laparocentese; portanto, realizou-se uma laparotomia. Na revisão da cavidade abdominal, detetou-se uma ruptura da cúpula direita do diafragma, bem como a ruptura de 3-6 segmentos (S3-6) do fígado. A ferida de saída foi detetada apenas na área do tórax, enquanto a ferida de saída não foi identificada nem no tórax, nem na parede abdominal. Por conseguinte, foi feita a conclusão de que o dano do fígado foi resultado de um "choque hidrodinâmico". Tendo em consideração a gravidade do paciente, foi aplicado um tratamento cirúrgico mínimo, que incluiu a sutura de rupturas do fígado, bem como a excisão de tecidos necróticos e a sutura de ferimentos de bala dos membros. No entanto, no início do período pós-operatório, foi detetada uma hemorragia e bile no dreno. Realizou-se uma re-laparotomia e detetou-se um dano do fígado na área da fossa da vesícula biliar. Tendo em consideração as dúvidas sobre a viabilidade do S3-6 do fígado, foi feita a pergunta se deveria ou não ser aplicada a ressecção do fígado para segmentos possivelmente isquémicos. No entanto, a gravidade do paciente e os princípios da tática DC foram tomados em consideração. Assim, realizou-se uma colecistectomia para obter acesso ao fígado danificado na área da fossa da vesícula biliar (coagulação e sutura), e usou-se um pedaço de omento para preencher a lacuna no S3-6 do fígado (Fig.
+Para tratamento adicional, o paciente foi transportado para o Hospital Clínico Regional Mechnikov em Dnipro, onde a ressuscitação foi continuada. Terapia antibacteriana foi administrada, bem como outra terapia sintomática e curativos diários foram aplicados.
+Três dias após o nível III, o paciente foi transportado para a UTI no Centro Médico Clínico Militar Nacional da Ucrânia em Kiev. A condição geral do paciente permaneceu grave. A drenagem da área subhepática mostrou um volume diário de bílis de até 300 ml. Tal volume de bílis foi causado pela hipertensão biliar intra-hepática como resultado do edema pós-traumático do parênquima hepático. A fim de eliminar a hipertensão biliar (sexto dia após a lesão de combate), a seguinte intervenção foi realizada: papilosfinterotomia endoscópica, colecistopancreatografia endoscópica retrógrada e colocação de stent no ducto biliar comum. Para fornecer nutrição enteral, o tubo de alimentação foi colocado atrás do ligamento de Treitz. A implementação da descompressão endoscópica do ducto biliar resultou numa redução gradual do volume de bílis da drenagem subhepática de até 50 ml por dia em comparação com 300 ml antes da descompressão.
+No período pós-operatório, foi realizada uma tomografia computadorizada (TC) do abdômen. A análise da TC do fígado mostrou zonas com lesões isquêmicas (Fig. ). Considerando os dados da TC do fígado, foi planejada uma ressecção hepática do segmento afetado para evitar mais necrose e formação de abscesso de acordo com a tática DC. No entanto, no 16º dia após a lesão, foi diagnosticado sangramento intra-abdominal e foi realizada uma laparotomia de emergência. Na revisão, foi detetada erosão da artéria hepática direita (Fig. ) como resultado da inflamação crónica da parede da artéria e do contacto contínuo com a bílis. O defeito erosivo foi suturado e foi alcançada uma hemóstase estável (Fig. ). Na revisão das áreas suturadas do fígado, verificou-se que estava coberto com fibrina, falha parcial das suturas e fuga de bílis. Além disso, foi detetada uma amolecimento do tecido e alterações de cor do parênquima hepático S5-6, indicando falha isquémica (Fig. ). Para parar a fuga de bílis e para evitar falha hepática, foi tomada a decisão de realizar uma ressecção anatómica do fígado S5-6 (Fig. ). Devido ao estado crítico do paciente e considerando a abordagem DC, adiámos a cirurgia para estabilização da hemodinâmica através de ressuscitação e transfusão de glóbulos vermelhos de um grupo. No 9º dia após a ressecção hepática, o paciente foi transferido para a ala de cirurgia da UCI.
+Para além das lesões toraco-abdominais, o paciente foi também diagnosticado com múltiplas lesões fragmentares de tecidos moles do crânio, tórax, abdómen, bem como extremidades. A lesão mais grave de tecidos moles foi detetada no membro inferior direito, que foi subsequentemente tratado com sistema VAC (Fig.
+O paciente foi dispensado do hospital em boas condições no 49º dia após receber ferimentos (Fig.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+O caso em questão é de um paciente do sexo masculino de 71 anos de idade que foi submetido a uma cistoprostectomia radical laparoscópica e a um dreno ileal para o tratamento de um cancro da bexiga invasivo (estádio patológico T4aN2Mx). Durante o período perioperativo, foi utilizado um cateter de Foley como tração e como dreno através da via uretral, sendo que o cateter foi removido no 4º dia pós-operativo. O histórico médico do paciente não revela doença crónica, incluindo diabetes. Além disso, o seu teste de função renal e outros parâmetros laboratoriais estavam dentro dos limites normais. O estado dos gânglios linfáticos clínicos pré-operativos foi N0. A perda de sangue intraoperativa foi mínima, não sendo necessária transfusão de sangue. Foi utilizado enoxapirina durante um mês após a operação. Duas semanas após a operação, o paciente apresentou descarga de cor branco-amarelado do meato e contusão na glande em torno do meato (Fig.
+A cultura da secreção uretral mostrou E. coli, Klebsiella pneumoniae e Enterococcus faecium. A terapia antimicrobiana com Colistina e Tigecycline foi iniciada após consulta de doenças infecciosas.
+Foi planejada uma exploração cirúrgica para o paciente, já que não houve melhora no 9º dia da terapia com antibióticos. Durante o procedimento, observou-se que a necrose não estava limitada à glande. A necrose havia se espalhado para toda a uretra peniana e o corpo esponjoso, e foi realizada uma excisão de aproximadamente 14 cm do corpo esponjoso (Fig.
+O período pós-operatório foi sem intercorrências, e o paciente recebeu alta no 6º dia pós-operatório (Fig.
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Um homem chinês de 57 anos apresentou-se na clínica de urologia com incapacidade de urinar por duas semanas.
+Após duas semanas com o cateter no lugar e tomando consistentemente a tamsulosina, o paciente permaneceu incapaz de urinar por conta própria.
+Um homem de 57 anos inicialmente visitou uma clínica de ambulatório especializada em cirurgia urológica devido a urgência e frequência urinária. Em outubro de 2022, o paciente foi diagnosticado com hiperplasia prostática benigna (BPH). Apesar do tratamento com tamsulosina, um bloqueador alfa, os seus sintomas rapidamente se agravaram em dois meses. Posteriormente, foi admitido no departamento de emergência para retenção urinária aguda e recebeu um cateter permanente. Depois de duas semanas com o cateter no lugar e a tomar consistentemente tamsulosina, o paciente permaneceu incapaz de urinar por si próprio. Ele revisitou a clínica de ambulatório de cirurgia urológica em dezembro de 2022 e foi admitido para BPH. Nos dois meses anteriores, o paciente não teve outros sintomas, como febre ou perda de peso.
+O paciente negou qualquer histórico familiar de tumores malignos.
+O exame físico do paciente não revelou anormalidades aparentes. O exame retal digital indicou uma próstata de grau II, caracterizada por uma textura firme, superfície lisa, falta de sensibilidade e ausência de sulco central.
+Os resultados dos exames de rotina de sangue e da função hepática e renal estavam dentro dos limites normais. O antígeno específico da próstata total no soro foi de 4,30 ng/mL (normal < 4 ng/mL), e o antígeno específico da próstata livre foi de 0,42 ng/mL. A análise de rotina da urina não apresentou anormalidades significativas.
+O exame de ultrassom do sistema urinário demonstrou rins normais, esquerdo e direito. A tomografia computadorizada (TC) estimou o tamanho da próstata em aproximadamente 57 mm x 36 mm x 34 mm, com um volume de cerca de 36 ml. O volume residual de urina da bexiga foi de aproximadamente 552 ml, como ilustrado na Figura. A pontuação pré-operativa do International Prostate Symptom Score foi de 27, e a pontuação da qualidade de vida (QOL) foi de 5. O exame urodinâmico indicou um fluxo máximo de urina de 6,4 ml/s e um fluxo médio de urina de 5,2 ml/s.
+Com base nas análises e testes acima referidos, o paciente foi preliminarmente diagnosticado com hiperplasia prostática. Após a realização de um exame físico, testes laboratoriais e imagiologia, foi realizado um procedimento HoLEP no paciente em Dezembro de 2022.
+O cirurgião observou que o tecido da próstata do paciente estava notavelmente inchado, com o lóbulo esquerdo da próstata exibindo edema significativo e saliência na bexiga. Além disso, havia uma extensa trabeculação dentro da bexiga. A textura do tecido da próstata era delicada, tornando-o propenso a sangrar ao ser tocado. Assim que o sangramento da ferida da próstata foi controlado, o tecido excisado foi coletado e submetido para exame. O paciente apresentou uma regressão dos sintomas após a cirurgia.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+O IRB do Centro Médico da Universidade de Columbia (AAAR0802) isentou este relatório de caso retrospectivo de revisão.
+Uma fêmea de 36 dias de idade estava agitada por um dia e então desenvolveu distúrbios respiratórios. Ela nasceu a termo, e um rastreamento neonatal do Estado de Nova Iorque foi negativo. No ER pediátrico, ela estava taquicárdica (260 batimentos/minuto) e hipotérmica (32,4 graus C) com preenchimento capilar prolongado e fracos pulsos distais. Ela foi colocada em pressão positiva contínua nas vias aéreas através de narinas. A adenosina foi dada duas vezes através de uma linha intraóssea para taquicardia supraventricular com conversão para ritmo sinusal. Ela foi então intubada por agravamento de distúrbios respiratórios e colocada em uma FiO2 de 1.0. Um ecocardiograma foi notável por diminuição da função sistólica biventricular e desvio esquerdo para direito através de um forame oval patente. Uma infusão de dobutamina foi iniciada. A canulação arterial foi mal sucedida; o pulso de SO2 transcutâneo foi consistentemente de 100% durante o reaquecimento. Os resultados do primeiro gás sanguíneo (todos os resultados de gases sanguíneos foram relatados sem correção de temperatura) retirados de um cateter colocado na IVC (por técnica de Seldinger; suturado no lugar após avanço para o comprimento total sobreposto ao corpo vertebral L3) foram pH 7.01, PCO2 33 mm Hg, PO2 101 mm Hg, SO2 94%, e lactato 18 mmol/L. No início do reaquecimento, o SO2 da IVC permaneceu acima de 90% e foi tão alto quanto 99% (); declínios no SO2 da IVC e lactato durante as primeiras 3 horas de reaquecimento correlacionaram-se (Spearman r: 0.94; p = 0.002). Um cateter arterial foi então colocado, e o FiO2 foi retirado. O peptídeo natriurético tipo B foi aumentado (4578.5 pg/mL). O preenchimento capilar e os pulsos distais melhoraram, e a dobutamina foi descontinuada às 8 horas; um ecocardiograma repetido no dia seguinte mostrou melhora (embora ainda diminuída) da função sistólica biventricular com desvio esquerdo para direito contínuo através de um forame oval patente. A hipotemia e a hiperlactatemia resolveram-se ao longo de 10 e 12 horas, e o SO2 da IVC foi de 80% no dia 2 do hospital. A paciente foi diagnosticada com taquicardia supraventricular secundária à síndrome de Wolff-Parkinson-White. Antes da alta uma semana depois, o perfil de acilcarnitina sérica, lactato, piruvato, hormônio estimulador da tireóide e tiroxina foram todos normais.
+Os valores de IVC PO2 foram corrigidos retrospectivamente para a temperatura do paciente [] ().
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Um homem de 37 anos apresentou-se ao nosso departamento de emergência (DE) com história recente de febre (Fig. ). Ele nasceu em Serra Leoa e é de etnia africana, e vive na Holanda desde 2005. A história revelou que o paciente tinha caído no joelho esquerdo 3 dias antes, depois de colidir com um carro enquanto andava de bicicleta. Ele tinha um defeito superficial na pele logo abaixo do joelho esquerdo, proveniente de arranhar o pavimento. Não havia penetração da articulação do joelho. Desde então, ele tinha um joelho esquerdo inchado e um quadril direito dolorido. Nos dias anteriores à apresentação ao DE, a dor aumentou e ele desenvolveu dispneia progressiva. O seu histórico médico anterior incluía transtorno de estresse pós-traumático, abuso de álcool e epilepsia, sendo importante que ele não relatasse inchaço ou dor nas articulações anteriores. Além disso, ele não tinha histórico de viagens recentes e não fumava ou usava drogas.
+Durante o exame, havia uma via aérea livre com uma taxa respiratória de 39/minuto com saturação de oxigênio de 81% no ar ambiente. A radiografia de tórax mostrou derrame pleural bilateral com consolidação periférica bilateral (Fig. ). A sua pressão arterial era de 109/85 mmHg com um pulso de 145 bpm. A ultrassonografia transtorácica mostrou função ventricular normal esquerda e direita sem quaisquer anormalidades nas válvulas. Apesar de uma ligeira diminuição da Escala de Coma de Glasgow de 13, não foram observados outros sintomas neurológicos, em particular nenhum sinal de meningismo ou outras anormalidades neurológicas, tais como paralisia simétrica dos membros, cabeça e musculatura facial. Os níveis de glicose eram normais. Inicialmente, a temperatura era de 37.1 °C mas algumas horas após a admissão a temperatura subiu para 39.3 °C. A descoberta mais notável durante o exame físico foi um joelho esquerdo extremamente doloroso e inchado com uma abrasão na perna esquerda.
+Os resultados laboratoriais na admissão revelaram uma proteína C-reativa de 460 mg/L, contagem de leucócitos de 11.8 × 109/L com insuficiência renal aguda grave (creatinina 245 µmol/L), gás arterial com acidose metabólica baseada num lactato de 6.6 mmol/L e um nível de bicarbonato de 19.0 mmol/L. A radiografia do joelho esquerdo mostrou lesões ósseas osteolíticas da tíbia e gás na bolsa suprapatelar (Fig. ). Não foram tomadas amostras de sangue na admissão para medir os níveis de etanol. Com base nestes resultados, concluímos que ele desenvolveu um choque grave com disfunção de órgãos, mas sem cumprir a definição de choque séptico nesse momento de acordo com as diretrizes Sepsis-3 []. Isto foi provavelmente causado por artrite bacteriana ou como um diagnóstico diferencial como resultado de pneumonia baseada na dispneia e radiografia de tórax. A embolia pulmonar e a tuberculose foram descartadas por angiografia de tórax por tomografia computorizada (CT).
+O paciente foi tratado de acordo com a diretriz de Sobrevivência à Sepse []. Foram tomadas culturas de sangue e administrado cefuroxima dentro de uma hora após a apresentação no departamento de emergência, bem como administração de uma vacina contra o tétano. Com base no exame físico e raio-x do joelho esquerdo, uma artrite bacteriana foi considerada a mais provável. Portanto, uma artroscopia foi realizada para confirmar o diagnóstico e realizar um desbridamento. Durante o procedimento, altas quantidades de pus foram removidas. O tratamento com antibiótico com flucloxacilina foi iniciado, de acordo com o tratamento empírico local de artrite séptica. Além disso, a tiamina foi dada devido ao histórico de abuso de álcool. Após a cirurgia, ele desenvolveu um choque séptico grave com falência multiorgânica progressiva e aguda, incluindo síndrome de angústia respiratória aguda (ARDS) com hipoxemia grave []. Tratamos a hipoxemia com ventilação mecânica e o choque com fluidos e altas doses de norepinefrina. Apesar de todos os esforços, o paciente morreu. Culturas de sangue (Biomerieux Bact/ALERT®), na admissão e no dia 1, e culturas de fluido sinovial (métodos de cultura de rotina locais) cultivaram C. botulinum após 1 dia de incubação sem quaisquer outros patógenos. A sequenciação (16S) do fluido sinovial aspirado do joelho esquerdo mostrou C. botulinum. A autópsia foi realizada, não foram encontradas outras anormalidades cardíacas, pulmonares ou de órgãos internos. Uma pequena abrasão superficial logo abaixo do joelho esquerdo inchado e tenso mostrou pus amarelo. A secção transversal da tíbia atrás da abrasão mostrou uma lesão lítica.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Uma mulher caucasiana de 45 anos com sintomas típicos de sangramento e pressão causados por um fibroma intramural solitário, contactou o nosso Departamento de Radiologia Intervencionista, perguntando se lhe poderia ser oferecida a UFE. Um exame ginecológico com ultrassom verificou o diagnóstico de um fibroma na parede posterior do seu útero com cerca de 7 cm e confirmou a indicação para a UFE.
+Após a preparação padrão, o acesso arterial foi obtido por punção retrógrada da artéria femoral direita e inserção de uma bainha de 5 Fr (Radifocus Introducer II, Terumo Corporation, Tóquio, Japão). A angiografia da artéria ilíaca interna esquerda foi realizada em uma manobra cruzada com um cateter de diagnóstico de 4 Fr (Cobra II, Terumo Corporation). Isso revelou que a artéria uterina esquerda era relativamente pequena, mas excepcionalmente torcida e tortuosa (Fig.
+A embolização foi subsequentemente realizada utilizando microesferas calibradas com medidas de 500-700 μm (Embosphere Microspheres, Biosphere Medical, Paris, França). O acesso à sua artéria uterina direita foi também obtido utilizando uma técnica coaxial e um cateter de diagnóstico de 5-Fr (RUC, Cook Medical, Bloomington, IN, EUA) e o microcateter acima mencionado. A embolização da sua artéria uterina direita foi realizada da forma apropriada. A angiografia mostrou que o fibroma tinha um fornecimento vascular dominante fortemente direcionado para a direita.
+O curso pós-intervenção da nossa paciente foi sem incidentes e foi dispensada 2 dias depois. No questionário de acompanhamento 3 meses depois, a nossa paciente expressou-se suficientemente satisfeita com o resultado da UFE e afirmou que escolheria o procedimento novamente.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Um homem de 63 anos apresentou-se ao Primeiro Hospital da Universidade de Jilin com uma massa cervical de 2 meses de evolução. Não tinha histórico de neoplasias nem histórico familiar de tumores. Os exames de sangue mostraram níveis ligeiramente aumentados de hormônio estimulador da tireoide (56 μIU/mL) e níveis diminuídos de T3 (2,4 pmol/L) e T4 (10 pmol/L). Seus níveis de anticorpos antitireoglobulínicos estavam dentro da faixa normal. A tomografia computadorizada mostrou uma massa, aproximadamente 4,5 × 4,0 × 4,5 cm de tamanho, com calcificação no lobo esquerdo da tireoide e dois nódulos lisos e homogêneos no lobo direito da tireoide. A traqueia estava comprimida e desviada para o lado esquerdo (Fig. a). O paciente foi submetido a uma tireoidectomia total com ressecção de linfonodo cervical. A ressonância magnética do pescoço mostrou que o epicentro da massa do lobo esquerdo estava na glândula tireoide e que não se originava da cartilagem tireoide circundante (Fig. b).
+O exame macroscópico da amostra ressecada revelou uma massa lobulada com calcificação que ocupava a maior parte do lobo esquerdo da tireoide (Fig. c) e dois nódulos ovais homogêneos no lobo direito da tireoide (Fig. d).
+Histopatologicamente, a maioria do tumor no lobo da tiróide esquerdo compreendia cartilagem de tipo hialina de baixo grau, e algumas células fusiformes foram observadas em torno da cartilagem hialina (Fig. a). Em algumas áreas, o tumor infiltrava o tecido da tiróide restante (Fig. b). Um sarcoma de células fusiformes de alto grau podia ser visto em algumas áreas (Fig. c), em que as células do sarcoma de alto grau exibiam extenso pleomorfismo, atipia, e uma alta taxa mitótica (Fig. d). Um dos dois nódulos no lobo da tiróide direito tinha uma aparência cinza-branca, e compreendia um estroma proeminentemente colagénio e algumas células fusiformes brandas que se infiltraram no tecido da tiróide circundante (Fig. e). O outro nódulo tinha uma aparência castanha; estava completamente encerrado dentro de uma fina cápsula fibrosa e exibiu arquitetura normofolicular e microfolicular (Fig. f). Examinámos cuidadosamente todas as secções coradas com hematoxilina e eosina; no entanto, não observámos qualquer necrose definida.
+A tabela mostra o resumo dos achados imuno-histoquímicos. As células do tumor do fuso em ambos os lobos da tiróide foram positivas para vimentina (Fig. a) mas negativas para citoqueratina (Fig. b e c) e antigénio da membrana epitelial. Estas células do fuso mostraram uma elevada expressão de Ki-67 (Fig. d). A cartilagem de tipo hialino de baixo grau no tumor da tiróide esquerda foi positiva para vimentina (Fig. a). A taxa positiva de expressão de vimentina em ambos os tumores da tiróide foi de 90%. A taxa positiva de expressão de Ki-67 nas células do fuso do tumor da tiróide esquerda foi de 50%. A taxa positiva de expressão de Ki-67 nas células do fuso do nódulo cinzento-branco da tiróide direita foi de 20%.
+O paciente recebeu radioterapia pós-operatória e estava livre de recorrência local e regional ou metástases distantes na avaliação de acompanhamento de 8 meses.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2349_pt.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Um paciente do sexo masculino de 33 anos apresentou-se num hospital terciário com dor abdominal intermitente, náuseas, vómitos, constipação e dormência das extremidades inferiores, com uma duração de 3 dias. Foi tratado de forma conservadora numa unidade cirúrgica como obstrução intestinal parcial e estava à espera de uma laparoscopia diagnóstica. O paciente desenvolveu confusão e foi encontrado com hipertensão sistémica, e, portanto, foi transferido para uma enfermaria médica para tratamento adicional. Não é diabético e não tinha antecedentes de hipertensão. O histórico de medicamentos revelou o uso de analgésicos sem receita médica durante 6 semanas.
+O histórico médico e cirúrgico anterior revelou ataques neuroviscerais semelhantes que exigiram cinco internações hospitalares agudas ao longo de 2 anos, que acabaram em diagnósticos questionáveis. O sexto ataque agudo levantou a suspeita de uma porfiria aguda. O primeiro ataque em janeiro de 2013 levou a um diagnóstico de apendicite. Como os sintomas pioraram após a cirurgia, foi feita uma exploração laparoscópica de emergência. Mas a exploração não revelou causa para explicar o agravamento dos sintomas. O segundo ataque foi tratado como taquicardia sinusal e ele começou a tomar bloqueadores beta-adrenérgicos. O terceiro ataque, que foi associado a uma febre, foi tratado de forma conservadora por uma cólica renal questionável. O quarto ataque foi complicado com hiponatremia transitória e níveis de creatinina sérica transitórios. Estas complicações foram atribuídas a uma nefrite intersticial questionável com base no facto de o paciente ter usado 50 mg de diclofenac sódico duas vezes por dia durante 6 semanas, repetindo a prescrição dada por um médico de clínica geral. Outro ataque em 2015 foi tratado como obstrução intestinal parcial e foi feita uma laparoscopia diagnóstica. Em todas estas apresentações, os resultados das ecografias e da laparoscopia diagnóstica não apoiaram um diagnóstico de patologia intra-abdominal.
+Ao exame, ele estava magro (IMC = 20 kg/m2) e pálido. A pressão arterial braquial era de 160/90 mmHg. Havia cicatrizes de apendicectomia e laparoscopia anteriores no abdômen, mas, de outra forma, o exame abdominal não foi notável. A força muscular era de 4/5 em todos os quatro membros (não podia mover-se contra uma boa resistência).
+As investigações laboratoriais realizadas durante esta admissão mostraram uma hiponatremia grave de 115 mmol/L (136-145) com uma osmolaridade sérica de 255 mOsmol/Kg (275-295) e uma osmolaridade urinária de 460 mOsmol/Kg (50-1200 mOsmol/Kg). A concentração de creatinina sérica foi de 106 µmol/L (80-115) com um nível de ureia no sangue de 20 mg/dL (6-20). A concentração de hemoglobina foi de 8.2 g/dL (13.5-17.5) e a morfologia dos glóbulos vermelhos foi normocrómica e normocítica. O nível total de colesterol foi de 282 mg/dL (5º a 95º percentil; 142-258) com uma fração de LDL de 225 mg/dL (5º a 95º percentil; 78-185). O nível de ferritina sérica foi de 646 ng/mL (20-250). A análise do gás arterial sugeriu uma acidose metabólica. O ecocardiograma mostrou evidências de hipertrofia ventricular esquerda. Não houve resultados radiológicos significativos no filme de raios X abdominal ou na ultrassonografia abdominal. A concentração de chumbo no sangue foi de 3 µg/dL (< 5 µg/dL).
+Uma amostra de urina coletada durante o ataque agudo foi enviada para o Departamento de Patologia Química para análise bioquímica. Ao ficar de pé, a amostra de urina gradualmente ficou marrom escuro. O teste de Watson e Schwartz para porfobilinogênio urinário (PBG) foi positivo (Fig.
+Como o heme arginato não está disponível no Sri Lanka, o paciente foi tratado apenas sintomaticamente. A carga de carboidratos com dextrose intravenosa e carboidratos orais foi a única opção viável. Todos os medicamentos usados para tratamento sintomático foram verificados quanto à segurança em porfirias agudas. O paciente foi dispensado da enfermaria após os sintomas melhorarem gradualmente ao longo de 6 dias a um grau que pode ser tratado como um paciente externo. A resposta ao tratamento não pôde ser avaliada devido à indisponibilidade de testes quantitativos para medir o ácido aminolevulínico urinário (ALA) e PBG no Sri Lanka. O paciente foi educado sobre os fatores precipitantes de porfiria aguda. Um cartão de diagnóstico com informações sobre medicamentos a evitar foi fornecido ao paciente. O paciente foi seguido na clínica com monitorização regular das funções renais, hemoglobina e pressão arterial. O acompanhamento do paciente ao longo de 1 ano após o diagnóstico revelou que o paciente sofreu dois ataques ligeiros que não requereram tratamento hospitalar. Os estudos de condução nervosa não foram realizados porque os sintomas neurológicos não foram observados entre os ataques agudos.
+Os familiares pré-sintomáticos que herdaram a mutação HMBS também foram aconselhados a evitar os fatores desencadeadores de ataques agudos, tais como certos medicamentos, jejum, álcool e hormonas. O irmão do paciente foi aconselhado sobre o risco de os seus filhos herdarem a mutação HMBS e recomendou análises de mutação direcionadas para ambos os filhos.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2369_pt.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Apresentamos o caso de um homem de 55 anos com paralisia do nervo facial periférico esquerdo. Os sintomas apareceram uma semana antes, juntamente com uma infecção viral do trato respiratório superior.
+A otalgia começou após dois dias acompanhada por perda auditiva e zumbido no lado esquerdo; no terceiro dia, lesões vesiculo-erosivas manifestaram-se no lóbulo esquerdo (), seguidas pela incidência de FNP no lado esquerdo ().
+O paciente também sofria de vertigem verdadeira. No mesmo dia da incidência de FNP, o caso desenvolveu rouquidão e aspiração de fluido que se agravou nos dias seguintes. O caso teve uma cirurgia na outra orelha (lado direito) 20 anos antes e 20 anos de história de tabagismo. Não houve diplopia, ptose, dor de cabeça e fraqueza de membros ou perda de consciência. Além disso, o paciente não tinha histórico de diabetes ou tuberculose.
+O exame físico revelou um FNP periférico esquerdo grau VI com base na classificação de House-Brackmann (HB). No ouvido direito, ele tinha uma cicatriz cirúrgica anterior, juntamente com uma perfuração central com otorreia. No ouvido esquerdo, foram observadas vesículas herpéticas, bem como pápulas e pústulas, associadas a eritema e edema no canal auditivo e na concha (). O exame laringoscópico confirmou a paralisia da corda vocal esquerda que foi fixada na posição paramediana. A avaliação audiológica verificou uma perda auditiva profunda no lado esquerdo ().
+O paciente foi tratado com diagnóstico de RHS associado à paralisia dos nervos cranianos VIII e X, e o tratamento começou com aciclovir e prednisona 1 mg/kg.
+O FNP recuperou após 2 semanas e a sincinésia melhorou totalmente após 4 semanas. Embora a aspiração de fluido tenha melhorado notavelmente, a paralisia do nervo laríngeo recorrente esquerdo persistiu na laringoscopia indireta, com a compensação do cordão vocal oposto. A vertigem do caso melhorou após 4 dias de tratamento; no entanto, o zumbido não-pulsátil ocasional ainda persistiu. As vesículas transformaram-se em crostas em 5 dias e a inflamação e o eritema desapareceram após 2 a 3 semanas. A perda de audição neurosensorial do lado esquerdo e também a paralisia do nervo laríngeo recorrente sustentaram-se durante um ano de acompanhamento.
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+Há quinze anos, esta mulher de 40 anos de idade, tinha sido submetida a uma discectomia L5S1 []. Dez meses antes desta admissão, devido a queixas de dor lombar e dormência na perna esquerda, tinha sido submetida a uma ressonância magnética lombar; esta documentou uma compressão significativa da cauda equina ao nível L4-L5 devido a uma grande hérnia de disco central e estenose acentuada/OYL (isto é, isointense em sequências ponderadas em T2) [e]
+A nova ressonância magnética (MRI) e a tomografia computadorizada (CT) demonstraram o agravamento da compressão da cauda equina L4-L5 devido à grande hérnia de disco central e estenose grave/OYL; a CT confirmou ainda a ossificação da OYL [-].
+Notavelmente, a paciente deveria ter sido submetida a uma cirurgia de emergência após a conclusão dos estudos de MR/CT. No entanto, a cirurgia foi adiada por 9 horas, altura em que ela estava completamente paraplégica (0/5 função motora, perda de sensação L4-S1 e retenção urinária (JOA 2/29).
+Após uma laminectomia L4-L5 para estenose, OYL, e uma discectomia central parcial (ou seja, não completamente removida devido à sua localização central), a paciente nunca se recuperou totalmente; ela tinha apenas 1/5 da função motora bilateral (ou seja, sensação perineal residual e incontinência urinária - pontuação final JOA 9/29) um mês depois. É interessante notar que os estudos de MR e CT pós-operatórios, apesar de mostrarem um disco ventral residual leve, confirmaram uma adequada descompressão da cauda equina [-].
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+Uma mulher caucasiana de 67 anos com diabetes mellitus tratada com glipizida e diclofenac e oxicodona tratada com 10 mg e meclizina tratada com 25 mg por via oral como pré-medicação. A anestesia foi induzida com propofol e fentanil. A via aérea foi protegida com intubamento orotraqueal após o qual a anestesia foi mantida com sevoflurano. O tempo de cirurgia foi de 31 minutos e a anestesia total durou 70 minutos. Após uma cirurgia sem complicações e anestesia, a paciente foi transferida para a unidade de pós-operatório, de onde a paciente foi para casa após 3 horas acompanhada pelo seu parente mais próximo. Durante a primeira noite e noite pós-operatório, o parente mais próximo da paciente observou que a paciente tinha problemas para articular palavras seguidas por um aumento da ansiedade e confusão. Na manhã seguinte, a paciente só falou palavras irreconhecíveis e à tarde, a paciente não podia andar. Aproximadamente 24 horas após deixar o hospital, a paciente apresentou-se no serviço de urgência com respiração e circulação normais e sem febre. Uma tomografia computorizada (TC) do cérebro foi realizada, bem como uma análise do fluido cerebrospinal, com ambos a não apresentarem sinais patológicos. Um neurólogo consultou e ordenou um eletroencefalograma (EEG) e uma imagem de ressonância magnética do cérebro para serem realizados o mais rapidamente possível num hospital secundário para onde a paciente foi encaminhada. À chegada ao hospital secundário no segundo dia pós-operatório, a paciente não respondeu verbalmente, não podia abrir os olhos espontaneamente e a melhor resposta motora foi a retirada dos membros devido a estimulação da dor (GCS 9). Observou-se que a creatinina plasmática estava elevada para 313 μmol × L-1. Excetuando uma CRP elevada para 76 mg × L-1, todas as análises de sangue estavam dentro do intervalo normal, incluindo hemoglobina, leucócitos e plaquetas. Na noite entre o segundo e o terceiro dia pós-operatório, a paciente sofreu uma convulsão tónico-clónica generalizada. A paciente foi transferida para a unidade de cuidados intensivos, onde foi intubada orotraquealmente e ventilada mecanicamente. Uma segunda tomografia computorizada do cérebro não apresentou sinais de hemorragia ou isquemia. A paciente estava respirando e circulando normalmente e não necessitou de uma fração de oxigénio aumentada ou de fármacos vasoativos. A paciente era anúrica, não tinha icterícia e não tinha quaisquer sinais patológicos na pele. As culturas de sangue foram retiradas e foi dada uma hidrocortisona de 100 mg por via intravenosa (i.v.). As culturas não apresentaram qualquer crescimento bacteriano. Como a paciente tinha um potássio sérico elevado de 5,8 mmol × L-1 e uma hiponatremia de 131 mmol × L-1, o sangue foi analisado para o cortisol sérico, com base na suspeita de doença de Addison. Por conseguinte, a paciente recebeu 100 mg de hidrocortisona i.v. O cortisol sérico foi de 796 nmol × L-1 e, assim, a suspeita de doença de Addison foi refutada. A paciente estava anémica com uma hemoglobina de 86 g × L-1 e trombocitopenia com uma contagem de plaquetas de 31 × 109 × L-1. A desidrogenase láctica estava elevada para 21,5 μkat × L-1 e haptoglobina baixa para 0,07 g × L-1, o que indica hemólise. O filme de sangue mostrou esquistocitosis. No terceiro dia pós-operatório, a plasmaferese foi iniciada com base na suspeita de TTP/TTP. Um volume de plasma foi substituído diariamente durante quatro dias e a hemodiálise veno-venosa contínua foi realizada entre os tratamentos de plasmaferese. A hemoglobina e a contagem de plaquetas da paciente melhoraram durante o tratamento (Tabela). O mesmo desenvolvimento positivo foi observado para a creatinina. O estado neurológico melhorou lentamente e no sétimo dia pós-operatório, o GCS foi de 6 com retirada dos membros devido a estimulação da dor (GCS 9). A PCR revelou E. coli entero-hemorrágica (EHEC) nas fezes. O serotipo não era O157, produziu verotoxina tipo 2 e foi negativo para o gene eae. A análise de anticorpos anti-neutrófilos e anticorpos citoplásmicos anti-neutrófilos foi negativa. O estado neurológico melhorou lentamente e no sétimo dia pós-operatório, o GCS foi de 6 com retirada dos membros devido a estimulação da dor (GCS 9). A PCR revelou E. coli entero-hemorrágica (EHEC) nas fezes. O serotipo não era O157, produziu verotoxina tipo 2 e foi negativo para o gene eae. A análise de anticorpos anti-neutrófilos e anticorpos citoplásmicos anti-neutrófilos foi negativa. O estado neurológico melhorou lentamente e no sétimo dia pós-operatório, o GCS foi de 6 com retirada dos membros devido a estimulação da dor (GCS 9). A PCR revelou E. coli entero-hemorrágica (EHEC) nas fezes. 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O serotipo não era O157, produziu verotoxina tipo 2 e foi negativo para o gene eae. A análise de anticorpos anti-neutrófilos e anticorpos citoplásmicos anti-neutrófilos foi negativa. O estado neurológico melhorou lentamente e no sétimo dia pós-operatório, o GCS foi de 6 com retirada dos membros devido a estimulação da dor (GCS 9). A PCR revelou E. coli entero-hemorrágica (EHEC) nas fezes. O serotipo não era O157, produziu verotoxina tipo 2 e foi negativo para o gene eae. A análise de anticorpos anti-neutrófilos e anticorpos citoplásmicos anti-neutrófilos foi negativa. O estado neurológico melhorou lentamente e no sétimo dia pós-operatório, o GCS foi de 6 com retirada dos membros devido a estimulação da dor (GCS 9). A PCR revelou E. coli entero-hemorrágica (EHEC) nas fezes. O serotipo não era O1
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma mulher de 65 anos de idade, com um histórico de 5 anos de carcinoma ductal invasivo em fase IIA (T2N0M0) no seio esquerdo, foi hospitalizada devido a agravamento da falta de ar, hemoptise e tosse, que se mantinham há 2 meses. O seu carcinoma mamário tinha 32 mm de diâmetro no momento do diagnóstico, com um grau histológico de 3 e grau nuclear de 3. A imunocoloração para o receptor de estrogénio e o receptor de progesterona revelou que não havia nenhum dos dois, mas as células tumorais eram positivas para HER2. A paciente tinha recebido quimioterapia neoadjuvante com quatro ciclos de epirubicina e ciclofosfamida, seguida por quatro ciclos de trastuzumab e paclitaxel. Foi realizada uma mastectomia esquerda e a amostra cirúrgica não revelou nenhum cancro residual. Após a operação, foram administrados quatro ciclos de trastuzumab como quimioterapia adjuvante; no entanto, o trastuzumab foi descontinuado devido a insuficiência cardíaca. A ecocardiografia mostrou um comprometimento difuso e moderado da contração ventricular esquerda e uma diminuição da fração de ejeção de 65,8% para 36%. Sete meses após a interrupção da administração de trastuzumab, uma ecocardiografia repetida revelou que a sua fração de ejeção se tinha recuperado. Desde então, foi acompanhada sem tratamento para o carcinoma mamário até esta readmissão.
+Na admissão, o paciente apresentou achados normais na auscultação. Uma radiografia de tórax mostrou infiltrações fracas na base de ambos os pulmões. A análise de gases arteriais utilizando ar ambiente indicou hipoxemia mínima: pH, 7,42; PaCO2, 42 mmHg; e PaO2, 78 mmHg. Os níveis de D-dímero estavam ligeiramente aumentados para 1,2 μg/mL (normal, <1,0 μg/mL). Os níveis séricos de antígeno carcinoembrionário e HER2 estavam elevados para 57,0 μg/L (normal, 0,8–4,8 μg/L) e 64,9 ng/mL (normal, <15,2 ng/mL), respetivamente. As tomografias computadorizadas (TC) com contraste revelaram consolidação periférica com opacidade em vidro fosco em ambos os lobos inferiores e uma massa mediastinal heterogénea (Fig.
+O retratamento com a terapia de trastuzumab melhorou rapidamente os sintomas e os achados de CT de consolidação periférica e a massa, resultando numa remissão parcial (Fig.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+O paciente, cmh000720, é atualmente um menino de 6 anos de idade que foi encaminhado para sequenciamento de exoma completo aos 4 anos de idade. O paciente foi concebido por inseminação artificial e nasceu com uma gestação estimada de 38 semanas por cesariana de uma mãe de 32 anos de idade G3P2 e um pai com parentesco distante de 27 anos de idade (5º primo). A gestação foi complicada por diabetes gestacional que foi bem gerido com dieta. Diminuição dos movimentos fetais foi observada durante a gestação, no entanto os resultados dos exames de ultra-som e testes de AFP no soro materno foram normais. Ao nascer, o paciente foi observado com um choro de uma semana, hipotonia, hipermobilidade articular e um testículo não descido. As pontuações de Apgar foram 8 e 9 aos 1 e 5 minutos, respetivamente; o peso foi de 3,1 kg (30º percentil) e o comprimento de 50,8 cm (68º percentil). Ele foi dispensado em casa aos 2 dias de vida. A triagem neonatal foi considerada normal. Em uma consulta de acompanhamento pediátrico rotineira com duas semanas de idade, o paciente foi hospitalizado para avaliação adicional devido a preocupações com seu tom baixo persistente e murmúrio cardíaco. Na época, ele foi observado com uma luxação do quadril esquerdo e subluxação do quadril direito, com displasia acetabular bilateral. O uso de um arnês Pavlik não conseguiu corrigir a luxação do quadril devido a uma profunda laxidade ligamentar. O ecocardiograma revelou um PFO e uma válvula aórtica bicúspide. O paciente teve níveis de TSH inconsistentes e, portanto, foi tratado com levotiroxina. Um MRI sugeriu um cisto aracnóide, mas foi de outra forma normal. Aos 2,5 meses de idade, um EEG revelou ondas agudas anormais, e os níveis de glicose no LCR foram de 38. Devido a uma preocupação com uma deficiência de GLUT1, uma dieta cetogênica foi testada, mas descontinuada após o paciente ficar letárgico com a dieta e os testes repetidos foram normais. O paciente não teve atividade de convulsão clínica documentada.
+Além da sua displasia da anca, cmh000720 também foi observado com uma cifoscoliose e osteopenia significativas aos 4 meses de idade. Ele teve múltiplas fraturas associadas a pouco ou nenhum trauma incluindo a sua tíbia esquerda (12 meses), fémur direito (19 meses), tíbia direita (20 meses), fémur esquerdo (2.5 anos), eixo do fémur direito (3.75 anos), fémur direito distal (3.8 anos), e fémur esquerdo (4.2 anos). As infusões de pamidronato foram testadas mas foi observado um aumento nas fraturas. Ele tem osteoporose significativa; a densidade óssea por DEXA do antebraço esquerdo aos 4 anos de idade foi medida como pontuação Z de -5.8. As hastes de fusão espinal foram colocadas aos 3 anos de idade e removidas aos 5 anos de idade. Ele está atualmente com uma órtese rígida. As hastes de estabilização foram também colocadas em ambos os fémures (Fig.
+O paciente teve atraso no desenvolvimento de marcos motores; atualmente ele é capaz de andar com um andador e suportar peso, mas não consegue andar de forma independente. Cognitivamente ele é normal; ele foi capaz de dizer palavras simples aos 12 meses e atualmente só tem problemas com a articulação. Aos 6 anos de idade, além dos sintomas acima mencionados, o paciente é seguido por dilatação da raiz aórtica e da aorta ascendente, doença pulmonar restritiva que requer C-PAP/BiPAP devido a escoliose e doença pulmonar obstrutiva crônica, hipermetropia bilateral, astigmatismo, ambliopia e ptose esquerda leve, e hipoglicemia com doença. O seu peso de 24,76 kg (85% do percentil) e comprimento de 111 cm (13% do percentil) estão dentro dos limites normais, embora ele ainda receba nutrição suplementar durante a noite através de um tubo G que foi colocado aos 20 meses de idade. Ele é macrocefálico com uma OFC de 54,8 cm (>98% do percentil). Ele é apenas levemente dismórfico com fissuras palpebrais descendentes, esclera azulada/cinzenta, um palato alto, pescoço curto, araquidodactilia e pele hiperextensível sem estrias (Fig.
+A história familiar é notável por um irmão mais velho que foi encontrado com uma válvula aórtica bicúspide, após triagem recomendada. Ele tem uma irmã mais nova saudável. Os ecocardiogramas de ambos os pais e da irmã mais nova foram normais. Ambos os pais são altos e alegadamente saudáveis.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Uma mulher chinesa de 62 anos foi internada no Primeiro Hospital da Universidade Médica de Hebei com uma história de dois dias de dor abdominal, especialmente na região subxipóide, bem como dispneia, sudorese, dor de cabeça e tonturas. Ela recebeu tratamento regular durante nove anos para um stent coronário e tinha um histórico de hipertensão de nove anos.
+O exame físico inicial retornou os seguintes resultados: temperatura = 36.2°C, frequência cardíaca = 90 batimentos por minuto, frequência respiratória = 18 respirações por minuto, e pressão arterial = 90/51mmHg. Ela estava fraca e apática. Ela tinha pele úmida, distensão abdominal, e som de percussão no abdômen. Não foram encontradas anormalidades óbvias em termos de auscultação e palpação do pulmão e abdômen ou em termos do sistema nervoso.
+Os exames laboratoriais iniciais revelaram um aumento do percentual de neutrófilos (90%) e uma diminuição do número de plaquetas (PLT) (). Os biomarcadores séricos de glicose, ureia, creatinina, alanina aminotransferase, aspartato aminotransferase, gama glutamil transpeptidase, fosfatase alcalina, proteína total, albumina e globulina retornaram valores de 7,80 mmol/L (intervalo de referência: 3,90–6,10 mmol/L), 12,39 mmol/L (2,60–7,50 mmol/L), 194 μmol/L (41,0–73,0 μmol/L), 78,6 U/L (7,0–40,0 U/L), 111,3 U/L (13,0–35,0 U/L), 159 U/L (7–45 U/L), 354 U/L (50–135 U/L), 44,5 g/L (65,0–85,0 g/L), 29,1 g/L (40,0–55,0 g/L), e 15,4 g/L (20,0–40,0 g/L), respetivamente. Os testes de coagulação indicaram um tempo de protrombina prolongado (21,6 s) (intervalo de referência: 9,4–12,5 s), um tempo de tromboplastina parcial ativada (42,1 s) (25,1–36,5 s), e um D-dímero extremamente elevado (43,49 mg/L) (0–0,55 mg/L), enquanto o paciente apresentou um nível normal de fibrinogênio (3,50 g/L) (2,38–4,98 g/L) e tempo de trombina (14,9 s) (10,3–16,6 s). Entre os biomarcadores cardíacos, o nível de N-terminal pró-B tipo natriurético peptídeo (NT-proBNP) foi significativamente superior, enquanto o paciente apresentou um resultado moderadamente elevado de troponina I e um resultado normal de creatina quinase MB. A análise de gases arteriais indicou uma acidose metabólica compensatória com pH de 7,36 (intervalo de referência: 7,35–7,45), uma pressão parcial de dióxido de carbono de 33,4 mmHg (35–45 mmHg), e uma pressão parcial de oxigênio de 61,6 mmHg (80–100 mmHg). Os testes de rotina de urina indicaram um aumento da contagem de glóbulos vermelhos (134 células/μL) (intervalo de referência: 0–17), glóbulos brancos (WBC) (1264 células/μL) (0–28 células/μL), contagem de células purulentas (32 células/μL) (0–2 células/μL), bactérias (325/μL) (0–340 células/μL), fungos (0 células/μL) (0–1 células/μL), proteína de urina (2+) (negativa), e sangue oculto (3+) (negativa), com nitrito negativo (negativo). Os testes de série de hepatite, vírus da imunodeficiência humana (HIV), e sífilis foram negativos. O teste de IgM pneumocítico mostrou que os anticorpos de Legionella pneumophila tipo 1, mycoplasma pneumoniae, rickettsia Q, chlamydia pneumoniae, adenovírus, vírus sincítico respiratório, influenza A, influenza B, e parainfluenza tipo 1, 2 e 3 foram negativos. Todos os outros autoanticorpos foram negativos.
+Os exames de tomografia computadorizada (TC) e angiografia por TC (ATC) revelaram uma ruptura de TAA () e nenhuma anormalidade em ambos os pulmões, enquanto o exame de eletrocardiograma (ECG) indicou um prolongamento do intervalo QT corrigido. Finalmente, o exame de ultrassom cardíaco indicou aumento do ventrículo esquerdo, espessamento do segmento basal do septo ventricular e disfunção diastólica do ventrículo esquerdo.
+Com base nas manifestações gerais e no ECG, ultrassom cardíaco, TC, CTA e resultados de BNP, o paciente foi diagnosticado com TAA complicado com insuficiência cardíaca, enquanto uma infecção urinária também foi considerada. Outros exames laboratoriais, incluindo procalcitonina sérica (PCT), interleucina (IL)-6 e exames de linfócitos, também foram realizados para identificar a infecção e a função imunológica, juntamente com uma cultura bacteriológica de sangue e urina (). Enquanto isso, o antibiótico cefazolina foi administrado empiricamente como um agente antibacteriano. Uma operação de aortografia, implante de stent envolvendo o ramo aórtico e uma exploração da artéria femoral direita e da artéria braquial esquerda foram realizadas imediatamente para direcionar a ruptura do TAA e para determinar a etiologia da dor torácica. O procedimento de aortografia revelou um TAA de 12 cm de diâmetro, enquanto as artérias renais bilaterais e as artérias ilíacas bilaterais foram observadas como estando bem desenvolvidas. O tecido circundante não mostrou achados inflamatórios e não foi descarregado pus da incisão da parede do aneurisma aórtico. Durante a operação, 10 unidades de crioprecipitado e 200 ml de plasma fresco congelado foram transfusionados. A operação foi bem-sucedida e resultou numa melhor recuperação do fluxo sanguíneo (). Não houve diferenças claras no hemograma completo, biomarcadores séricos, testes de coagulação e biomarcadores cardíacos, mas o nível de NT-proBNP aumentou após a operação de reparação. Durante todo o procedimento, a pressão arterial do paciente caiu continuamente, e eles experimentaram agravamento da acidose e choque. O paciente morreu 8 horas após a operação. No segundo dia após a morte, tanto o teste fungitec G no soro como o teste de glactomanana no soro foram negativos, enquanto as culturas de sangue e urina para bactérias e fungos mostraram positivo para Pseudomonas aeruginosa.
+Todos os procedimentos foram realizados de acordo com os padrões éticos do(s) comitê(s) institucional(s) e/ou nacional(is) de pesquisa e a Declaração de Helsinque (como revisada em 2013). Consentimento informado por escrito para publicação foi obtido do marido legal da paciente.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2486_pt.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Uma mulher de 56 anos de idade, apresentando hemorragia intestinal maciça, foi internada no hospital. A hemorragia persistente e progressivamente agravada foi complicada por coagulação intravascular disseminada.
+A paciente tinha histórico de constipação crônica e múltiplos hemangiomas venosos desde a infância. As lesões aumentaram de tamanho e número com o avanço da idade. Ela não tinha hepatite ou cirrose hepática.
+Nos 3 anos anteriores, o paciente foi repetidamente admitido no hospital devido a melena ou fadiga e tonturas. Não foram encontradas lesões sanguíneas sob endoscopia ou colonoscopia. Após tratamento hemostático e múltiplas transfusões de sangue (14-64 unidades de transfusões de glóbulos vermelhos por ano), a hemoglobina do paciente flutuou entre 39 g/L e 61 g/L.
+Foi novamente admitida no departamento de emergência com agravamento dos sintomas, incluindo 10 dias de melena. Os sintomas não melhoraram após o tratamento e foi transferida urgentemente para o nosso hospital.
+Não havia histórico familiar de hemangiomas venosos ou outros distúrbios relevantes.
+O exame físico revelou anemia e múltiplos hemangiomas azuis que sobressaíam da superfície da pele (Figura e). O ultrassom da pele confirmou que as saliências eram hemangiomas (Figura e).
+O exame laboratorial mostrou uma contagem de glóbulos brancos de 1,78 × 1012/L (intervalo normal: 3,80-5,10 × 1012/L), hemoglobina de 39 g/L (intervalo normal: 115-150 g/L), plaquetas de 71 × 109/L (intervalo normal: 125-350 × 109/L), e positividade para sangue oculto nas fezes. Testes adicionais revelaram um tempo de protrombina de 17,7 segundos (intervalo normal: 9,5-15,0 segundos), tempo de tromboplastina parcial ativada de 55,8 segundos (intervalo normal: 20,0-40,0 segundos), tempo de protrombina-relação normalizada internacional de 1,65 (intervalo normal: 0,80-1,50), fibrinogênio de 0,349 g/L (intervalo normal: 1,800-4,000 g/L), D-dímero de > 10000 ng/mL (intervalo normal: 0-500 µg/mL), complexo inibidor do ativador do plasminogênio tecidual 1 de 14,10 ng/mL (intervalo normal: 0,00-10,50 ng/mL), e complexo inibidor da plasmina-a2 de 12,23 µg/mL (intervalo normal: 0,00-0,80 µg/mL).
+O exame de imagem mostrou múltiplos hemangiomas por todo o corpo. Um exame mais aprofundado mostrou anemia hemorrágica com coagulação intravascular disseminada de tipo fibrinolítico. Não foram descobertas outras causas de sangramento após o exame de tomografia computadorizada abdominal (Figura e ) ou após a angiografia de subtração digital e a arteriografia mesentérica (Figura -). Não foram encontradas lesões de sangramento definitivas por endoscopia e colonoscopia.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2530_pt.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+O assunto do nosso estudo, uma mulher italiana caucasiana de 56 anos, apresenta um mordente aberto oclusal e uma fórmula dentária completa, com apenas o segundo pré-molar superior esquerdo em falta, substituído por uma reabilitação eletroprotésica (Figura). A paciente, uma médica, tem uma pressão arterial normal, não é afetada por qualquer doença metabólica e não é fumadora. Para a avaliação da sua atividade muscular oclusal, foi gravado um eletromiograma bilateral (EMG) do seu músculo masseter, utilizando um sistema de avaliação do movimento mandibular (K6-I; Myotronics, Seattle, WA, EUA) e eletrodos de superfície Ag-AgCl Duo-trode (Duo-trode; distância intereletrodica de 19,5 mm, Myotronics). Os dados do EMG foram gravados a uma taxa de amostragem de 240Hz e amplificados a uma constante de tempo de 0,06 segundos. Para a avaliação da sua atividade muscular, foi executado um aperto dentário voluntário e gravado durante a deglutição. De acordo com o protocolo de diagnóstico dentário [], foi realizada uma avaliação preliminar da atividade mioelétrica da paciente na oclusão dentária através do eletromiograma do músculo, a fim de avaliar o seu equilíbrio funcional. Os valores registados mostraram uma assimetria funcional notável dos músculos masseter, 23mV para o masseter esquerdo e 103mV para o masseter direito (Figura). De acordo com os valores eletromiográficos expressos, a atividade muscular foi simetrizada através da aplicação de uma estimulação transcutânea de baixa frequência dos ramos motores trigeminiais para os músculos elevadores da oclusão e de média frequência para os antagonistas submandibulares. Este método permitiu a deteção da trajetória funcional dos músculos elevadores da oclusão e o registo de uma relação craniomandibular simétrica, posicionando um material auto-endurecedor entre as arcadas dentárias. O mesmo material foi utilizado para fazer um mordente cuspido modelado na arcada dentária inferior, denominado mordente ortótico-sintropico, devido ao seu uso peculiar de eletroestimulação. Quando o ortótico foi aplicado, o controlo eletromiográfico foi repetido para verificar o equilíbrio mioelétrico oclusal. Os registos mostraram valores substancialmente iguais: 57mV para o masseter esquerdo e 61mV para o masseter direito (Figura). Imediatamente depois, a paciente foi submetida a exames pupilométricos e hemodinâmicos em oclusão habitual primeiro e com o ortótico pouco tempo depois.
+Para a medição do diâmetro pupilar, usamos um topógrafo corneano computadorizado, software MODI02 2005 LITE (CSO, Florença, Itália), composto por uma secção de levantamento com 24 loops do disco de Plácido, um dispositivo de carga acoplada (CCD) de 1/3 polegada e um suporte de reivindicação. O instrumento apresenta, durante as fases de aquisição pupilar, uma iluminação constante do disco e uma distância de trabalho de 56 mm. Os pontos medidos durante a aquisição de dados são 6144, com uma elaboração de modelo superior a 100000 pontos. A análise pupilométrica registada mostrou uma notável assimetria da linha de base direita e esquerda, respetivamente 4,98 mm (Figura ) e 4,40 mm (Figura ), enquanto na condição de reequilíbrio oclusal foi registado um diâmetro pupilar equivalente, 4,13 mm na pupila direita (Figura ) e 4,10 mm na pupila esquerda (Figura ). De facto, a análise de dados pupilométricos registados na condição de reequilíbrio oclusal mostra uma redução mais adequada do diâmetro basal, com uma diminuição clara do lado direito, relacionada com valores mioelétricos oclusais mais elevados.
+Para o exame computadorizado do fluxo sanguíneo, foi utilizado um ecógrafo GE HealthCare, modelo Voluson E8 Expert, com uma sonda volumétrica 3D-4D-color-power Doppler. As investigações de duplex color foram executadas com um intervalo de 60 minutos, em oclusão habitual primeiro, (Figura artéria carótida, Figura artéria vertebral) e com o ortótico depois (Figura artéria carótida, Figura artéria vertebral). As seguintes avaliações foram realizadas (ver Tabela).
+pulsação sistólica e velocidade média de fluxo: (P.I. Index);
+relação sistólica e diastólica-fluxo: (R.I. Index);
+pico sistólico em cm/segundo: (P.S. Index);
+diastasis cordis em cm/segundo: (E.D. Index);
+relação sistólica-diastólica: (S-D Index);
+Artéria carótida: C.a.;
+Artéria Vertebral: V.a.
+As inscrições revelam que a hemodinâmica da V.a. esquerda do paciente é mais influenciada pela propriocepção trigeminal. De facto, a aplicação da órtese reduz o índice S-D da V.a. esquerda para 70.94 e equilibra os valores de ambas as artérias vertebrais, 3.40 (esquerda) e 3.21 (direita), respetivamente. Enquanto, no índice ED, o aumento do fluxo diastólico de 12.06 cm/segundo da V.a. esquerda faz com que os valores de ambas as artérias sejam iguais, 12.70 (esquerda) e 12.16 (direita), respetivamente. Além disso, no índice PI é possível observar que o fluxo médio diferente entre as artérias vertebrais direita (1.0) e esquerda (2.88) é totalmente anulado no reequilíbrio oclusal, com valores perfeitamente iguais (1.23). Também o índice PS confirma os resultados anteriores porque é registada uma redução geral dos valores hemodinâmicos tanto nas artérias carótidas como nas artérias vertebrais, após a aplicação da órtese. De facto, o pico sistólico hemático, expresso em cm/segundo, mostra diminuições de 2.05 na direita e de 7.69 na esquerda nas artérias carótidas, enquanto nas artérias vertebrais as diminuições são de 7.42 na direita e de 4.37 na esquerda. O índice RI não parece ser influenciado pela propriocepção oclusal.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2539_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Um homem de 68 anos apresentou distúrbios cognitivos e de memória de início agudo 10 dias antes da admissão. Ele apresentou desorientação e teve uma pontuação de 12 pontos no exame do estado mental (MMSE). Ele não apresentou dor de cabeça, náusea ou distúrbio visual, incluindo um defeito do campo visual. Exames endocrinológicos revelaram hiponatremia (119 mEq/L), hipo-osmolalidade sérica (242 mOsm/L), hiper-osmolalidade urinária (475 mOsm/L), presença de hormônio antidiurético sérico (1,6 pg/mL), contínua excreção renal de sódio (93,6 meq/L), função adrenocortical normal, ausência de evidência clínica de depleção de volume, ausência de outras causas de hiponatremia e correção de hiponatremia com restrição de fluido, que atendeu aos critérios de SIADH. A tomografia computadorizada (CT) indicou uma massa de alta densidade localizada no terceiro ventrículo que causou hidrocefalia unilateral esquerda devido à obstrução do forame de Monroe. A hemorragia intraventricular não foi aparente. Na ressonância magnética (MRI), o tumor apresentou alta intensidade em ambas as imagens ponderadas em T1 (T1WIs) e imagens ponderadas em T2 (T2WIs), baixa intensidade em imagens ponderadas em susceptibilidade (SWIs) e uma borda periférica de baixa intensidade em T2WIs, sugerindo hemorragia intra-lesional subaguda. A massa não foi reforçada com gadolínio. A angiografia cerebral não revelou manchas de massa.
+A massa foi removida através de uma abordagem translamina terminalis interhemisférica basal []. Um antigo hematoma foi aspirado após incisão da cápsula. A massa aderiu firmemente ao hipotálamo esquerdo, que foi considerado a origem e foi bem circunscrito dos arredores. Separámos cuidadosamente a massa do hipotálamo esquerdo e excisámos completamente a massa. O exame histopatológico indicou que a amostra era composta por vasos variantes, hematomas e hemosiderina de acordo com a coloração de hematoxilina-eosina [] A coloração de Elastica van Gieson mostrou paredes finas de vasos sanguíneos contendo endotélio bem como uma adventícia colagénica. A imunorreatividade CD34 foi identificada nas células do tipo endotélio. O diagnóstico histopatológico foi CCM.
+A hiponatremia e a hipo-osmolalidade sérica melhoraram (Na: 137 meq/L, osmolaridade sérica: 279 mOsm/L) sem restrição de fluidos 7 dias após a operação. A diabetes insipidus não apareceu. As T1WIs pós-operatórias mostraram que a massa foi completamente excisada e que o hidrocefalia unilateral esquerdo melhorou []. No entanto, a desorientação e a perturbação da memória não se recuperaram após a operação, e ele foi transferido para outro hospital para reabilitação de funções cerebrais superiores. A sua pontuação MMSE melhorou para 21 pontos, e ele podia realizar atividades diárias no interior, no entanto, não podia retomar o trabalho 1 ano após a operação.
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+Um homem japonês de 60 anos com um histórico de 9 anos de DM2 apresentou-se no departamento de emergência do Hospital Geral de Kariya Toyota com anúria e fadiga geral grave. Na admissão, o paciente foi transportado de ambulância devido à sua dificuldade em se mover. Na avaliação, o paciente relatou fadiga, mal-estar, perda de peso e náusea e vômito intermitentes. Ele relatou não ter dores de cabeça, articulares ou musculares. Ele negou ter febre ou contato com outro indivíduo doente.
+Para além da DM2, o seu histórico médico incluía hipertensão e hérnia de disco lombar. Não tinha histórico de doença psiquiátrica nem de alergias a medicamentos. Não tinha histórico familiar de diabetes mellitus, vivia sozinho e não se conhecia o seu nível de educação. O paciente tinha fumado 1 maço de cigarros por dia durante 45 anos e consumido aproximadamente 540 ml de sake japonês diariamente. Os seus medicamentos incluíam Met (500 mg três vezes por dia), sitagliptin (50 mg uma vez por dia), pioglitazone (15 mg uma vez por dia), dapagliflozin (5 mg uma vez por dia), amlodipine (5 mg uma vez por dia), azilsartan/amlodipine (20 mg/5 mg uma vez por dia), rosuvastatin (2.5 mg uma vez por dia), e um patch de hidrogel contendo loxoprofen sodium.
+A função renal estava normal antes da admissão e a dose de Met utilizada para tratar a T2DM era adequada para este paciente. Não foi encontrada anormalidade nos testes de sangue do paciente (dados não mostrados) quando ele visitou o seu médico 13 dias antes da admissão. Notavelmente, 12 dias antes da admissão, o seu trabalho tinha mudado de escritório para trabalho físico (aproximadamente 30,000-40,000 passos por dia). Ele tinha notado uma diminuição gradual na produção de urina durante vários dias antes da admissão, mas não tinha outros sintomas. Dois dias antes da admissão, ele desenvolveu anúria, tonturas e náuseas.
+Os resultados laboratoriais iniciais estão apresentados na Tabela. As alterações no tempo-curso dos níveis de creatinina sérica e nitrogênio ureico no sangue (BUN) após a admissão estão apresentados na Fig. A concentração de lactato do paciente foi de 4.27 mmol/L e o pH arterial foi de 7.31. Considerando a definição previamente estabelecida para acidose láctica (lactato > 5 mmol/L e pH < 7.35) [], o paciente não preenchia estes critérios. No entanto, uma definição recentemente atualizada de acidose láctica revelou que este paciente a tomar Met preenchia os critérios para o diagnóstico de acidose láctica porque a concentração de lactato foi > 4 mmol/L [].
+O exame físico na admissão indicou o seguinte: altura de 172,3 cm, peso de 69,3 kg, pressão arterial de 159/94 mmHg, pulso regular de 96 batimentos por minuto, temperatura corporal de 36,3 °C, e saturação de oxigênio de 99% respirando ar ambiente. Não houve sinal de hipoglicemia, uma vez que a glicose no sangue foi de 129 mg/dL (Tabela). Este caso é considerado diferente de cetoacidose diabética ou cetoacidose diabética euglicêmica. Apesar da presença de níveis normais de glicose, ele não estava no estado de dependência de insulina característico da cetoacidose diabética euglicêmica e não apresentou os sintomas físicos de cetose (taquipneia, náusea, vômito, dor abdominal, e consciência prejudicada). O paciente estava alerta e parecia bem. A auscultação cardíaca revelou um ritmo regular sem murmúrios ou galopes e um S1 e S2 audíveis. Os sons respiratórios foram claros para auscultação sem crepitações, sibilos, ou sons respiratórios bronquiais. O abdômen não estava distendido, macio, e não estava dolorido. Suas pernas não tinham edema ou fraqueza muscular, e o restante do exame foi sem observações.
+Uma radiografia do tórax foi normal. A tomografia computadorizada (TC) mostrou uma ligeira atrofia cortical nos rins bilaterais; no entanto, não foi observado nenhum cálculo renal ou hidronefrose. Houve um espessamento irregular da parede do intestino delgado sem estrias de gordura adjacentes e nenhum sinal de colapso da veia cava inferior.
+A hidronefrose bilateral e a nefrolitíase foram excluídas com base nos dados da tomografia computadorizada. A glomerulonefrite também foi excluída com base nos resultados negativos dos autoanticorpos. A relação de nitrogênio ureico para creatinina foi < 20, sugerindo uma possível causa para a lesão renal intrínseca. Não houve hematúria porque a presença de glóbulos vermelhos na urina (Tabela ) foi devido ao trauma induzido pela cateterização da bexiga urinária na admissão. Considerando a baixa taxa de filtração glomerular estimada (eGFR) e a alta relação de proteína/creatinina urinária (11,04 g/g Cre), N-acetil-β-d-glucosaminidase urinária (420,3 U/g Cre) e a relação β2-microglobulina/creatinina (149 µg/g Cre) (Tabela ), o paciente foi diagnosticado com necrose tubular aguda com acidose metabólica (anion gap 23,5 mmol/L). Os achados de patologia renal no dia 3 após a admissão revelaram que 3 de 23 glomérulos eram escleróticos e não foram observadas alterações patológicas significativas com microscopia de luz. No entanto, as células tubulares distais foram aumentadas de forma difusa com degeneração vacuolar. A mesma patologia pode ser vista com a doença de Fabry e o uso de diuréticos osmóticos, mas a história do paciente foi negativa. Todos os resultados de imunofluorescência foram negativos e, além da vacuolização e inchaço dos túbulos distais, não foram observados achados patológicos óbvios por microscopia de elétron. Com base nos achados patológicos e no curso clínico, o diagnóstico de necrose tubular aguda foi confirmado.
+Após admissão, iniciou-se a terapia de hidratação intravenosa. No dia da apresentação na unidade de emergência (dia 0), o paciente foi hospitalizado e a hemodiálise (HD) foi introduzida para remover o Met e melhorar a interrupção ácido-base e a anuria. Em detalhe, a HD foi realizada com um dializador de polissulfona [Pinnafine® PN-100 (filtro de 1,0 m2, Fresenius Medical Care AG e Co., Hessen, Alemanha) (nos dias 0, 1 e 3 com heparina de moléculas pequenas) ou Pinnafine® PN-140 (filtro de 1,4 m2, Fresenius Medical Care AG e Co., Hessen, Alemanha) (nos dias 5 e 7 com Nafamostat Mesilate)] com fluxo de sangue e dialisado (Kidaly 4E solution, Fuso Pharmaceutical Industries, Ltd., Osaka, Japão) de 150 e 500 ml/min, respetivamente, durante 3 horas por sessão. Durante a sessão de HD, o estado do paciente foi estável. A eGFR foi calculada a partir dos níveis de creatinina sérica nos dias 0, 3, 5, 7, 10 e 19, respetivamente, de 5,1; 4,5; 10,8; 31,9; 61,2; e 59,9 ml/min/1,73 m2 (Fig.
+As concentrações plasmáticas de Met foram medidas utilizando cromatografia líquida de alta performance (HPLC) ultravioleta (UV), conforme um relatório anterior [], com ligeiras modificações e de acordo com as diretrizes dos critérios de validação da Administração de Alimentos e Drogas dos EUA []. As concentrações de Met nos dias 3, 5 e 7 foram de 8.95, 2.58 e 0.16 µg/mL, respetivamente. Os gráficos de concentração-tempo semilogarítmicos para Met mostraram boa linearidade (R2 = 0.954, Fig. D). A análise farmacocinética (PK) de modelo de um compartimento produziu uma ke observada (dia 3-7) de 0.04 horas-1 e calculou t1/2 (dia 3-7) de 16.5 horas. Além disso, o t1/2 (dia 3-5) foi de 26.7 horas e t1/2 (dia 5-7) foi de 11.9 horas.
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+Uma paciente de 69 anos apresentou uma massa firme de 3 cm de diâmetro que havia aumentado gradualmente ao longo dos 6 anos anteriores na coxa esquerda, com dor local.
+A lumpectomia foi realizada no Segundo Hospital Afiliado da Universidade Médica de Chongqing. Os resultados da patologia pós-operatória confirmaram que a massa era um sarcoma de tecido mole de células fusiformes. Os resultados da imunohistoquímica pós-operatória indicaram CK (-), EMA (-), Vim (+), S100 (-), SMA (±), Act (-), CD34 (+), BCL-2 (-), CD9 (±), Ki-67 (+), 50% AB (+), MBP (-), NF (-), e CD68 (+), confirmando o diagnóstico de sarcoma de tecido mole de células fusiformes (Figura e). A paciente foi tratada com uma ressecção expandida.
+No entanto, após 2 anos, uma massa mais firme com alguma sensibilidade foi encontrada no local da cirurgia. Portanto, o paciente foi submetido a outra ressecção expandida, seguida por implantação de partículas radioativas. Os resultados da imuno-histoquímica pós-operatória indicaram CK(-), EMA(±), DES(-), S100(-), SMA(-), CD34(+), SDX-10(-), CDK4(-), MDM2(-), CD68(-), CD99(±), BCL-2(+), Vim(+), e Ki-67(+) > 50%.
+No entanto, após 16 meses, a ressonância magnética (MRI) revelou que o paciente tinha tido uma recaída. Subsequentemente, o paciente foi submetido a três lumpectomias e a implantação de partículas radioativas.
+Apesar disso, após 5 meses, os resultados da patologia de acompanhamento revelaram outra recaída. Um novo plano de tratamento foi desenhado: cinco sessões de HIFU (que ocorreram a 5 de março, 11 de junho, 20 de agosto, 13 de outubro e 24 de novembro de 2021), utilizando um sistema de tratamento de tumores HIFU de tipo circuito integrado (Chongqing Haifu Medical Technology Co., Ltd., China), que consiste principalmente num gerador de ultrassons, num transdutor de ultrassons focalizado, num sistema de movimento, num sistema de controlo e num sistema de orientação em tempo real B-ultra. O modo de varrimento vertical com uma espessura de fatia de 2 mm foi utilizado. O transmissor de ultrassons trabalhou a frequências de 0.85 e 1.5 MHz. A potência de ultrassons foi de 150-238W. A duração de cada tratamento foi de 275-1325s. A distância focal foi de 135 mm e a lesão teve um diâmetro > 5 cm.
+O efeito de ablação foi avaliado por MRI. Após a primeira sessão de HIFU, MRI indicou alterações de escala de cinza para toda a massa no local da lesão, edema leve da pele e alterações semelhantes a casca de laranja, sem indução. MRI indicou necrose coagulativa na região tratada, com aumento homogêneo na borda do tumor (Figura). Células tumorais residuais não foram encontradas em biopsias repetidas 2 e 4 semanas após 5 HIFU (Figura e).
+Durante o curso da doença (26 de abril de 2017 a 2 de abril de 2022), o paciente passou por sete tomografias computadorizadas (TC) do tórax, todas sem metástases pulmonares, quatro tomografias de todo o corpo (as tomografias de todo o corpo antes e depois do HIFU são mostradas na Figura e), todas sem metástases ósseas, mas que mostraram danos ósseos localizados, e dez tomografias por ressonância magnética (as tomografias por ressonância magnética antes e depois do HIFU são mostradas na Figura e). O HIFU abalou completamente o tumor sem complicações, exceto por danos ósseos localizados. Não foi necessária mais quimioterapia, radioterapia ou terapia biológica para controlar o tumor.
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+Uma mulher de 71 anos com histórico médico de doença do tecido conjuntivo não diferenciada (UCTD) apresentou-se num hospital de cuidados agudos em Dezembro de 2020 após ter sentido um súbito aparecimento de fraqueza nas extremidades inferiores ao longo de 8-10 minutos, perda sensorial a partir do tronco inferior, retenção urinária e agravamento da hipotensão.
+Este indivíduo tinha sido exposto recentemente ao COVID-19 através de um membro do agregado familiar e, subsequentemente, testou positivo, com limiares de ciclo de COVID sugestivos de uma infeção recente. Demonstrou tosse e febre antes da hospitalização, mas não necessitou de oxigénio suplementar para além dos primeiros dias de hospitalização. Recebeu 5 dias de metilprednisolona IV e remdesivir, seguido de uma redução gradual de prednisona oral de 5 dias adicionais. O exame neurológico em cuidados agudos encontrou défices sensoriais incompletos T3-8 mas ausência completa de sensação a partir de T9 e abaixo.
+Durante a reabilitação em regime de internamento, obtivemos algumas informações históricas importantes sobre a sua UCTD, que até à data nunca tinha progredido para uma doença do tecido conjuntivo definida, como a doença mista do tecido conjuntivo (MCTD). Esta condição caracteriza-se pela presença de certos anticorpos, em particular a presença de partículas de ribonucleoproteína nuclear pequenas U1 (snRNP). As notas recebidas indicam um título negativo para U1snRNP em 2020, quando teve uma COVID-19 aguda, semelhante ao seu nível quando foi testada pela última vez em 2016. Não foi listada entre os resultados de laboratório uma quantificação laboratorial do título U1-anti RNP, para além de uma nota que indicava que não estava presente. Não tinha outras características clínicas de MCTD para além da presença de esclerodactilia e referiu um historial de Raynaud, que não estava ativo durante a reabilitação. Tinha mialgias mas não havia evidência de sinovite ou miosite que nos levassem a solicitar uma biópsia muscular. No momento da sua admissão para reabilitação, o desconforto e os espasmos desta pessoa, bem como a dor, estavam no meio e na parte superior do tronco e na região lombar. No entanto, durante exacerbações anteriores de UCTD, tinha sofrido dores e muitas vezes dor aguda especificamente na coluna cervical posterior e ombros e, durante ataques mais significativos, dor e inchaço nos dedos. Exceto durante a prática com transferências de cadeira de rodas, não referiu dor no ombro, braço ou mão com terapias físicas ou ocupacionais.
+Existe a possibilidade de que alguma da dor e espasmos que sentia fossem uma manifestação diferente da sua habitual UCTD. No passado, tais casos afetaram sempre áreas mais proximais do corpo, especificamente o pescoço, ombros e mãos. Nos seus 2,5 anos desde a alta do seu segundo internamento para reabilitação, só teve duas exacerbações significativas de UCTD, ambas durante uma admissão hospitalar aguda para complicações secundárias da sua NTSCI. A primeira ocorreu no verão de 2022, quando teve uma septicemia de uma UTI grave. Os seus antibióticos para essa condição incluíam, primeiro, cefalosporinas intravenosas e, depois, ciprofloxacina. Ambos os agentes podem ter prejudicado a absorção da hidroxicloroquina prescrita diariamente para UCTD crónica. Além disso, várias doses deste medicamento a longo prazo foram perdidas devido a doença aguda. Durante este internamento, ficou mais fraca e teve aumento da dor nas articulações, dor no pescoço e inchaço nas mãos. No entanto, a única serologia que foi anormal entre os índices reumatológicos foi uma elevação da VHS de 3 pontos para além do limite superior do normal, que poderia ter estado fora do intervalo normal simplesmente devido à UTI. Durante este internamento, foram realizados os mesmos laboratórios que aparecem na tabela e não se encontrou nada que revelasse uma mudança no seu grau de UCTD.
+Ao chegar à reabilitação, o seu exame demonstrou uma escala de deficiência ASIA C7 esquerda, T3 direita, com uma zona de preservação sensorial até T8 bilateralmente e ausência completa de função sensorial e motora de T9-S5. O seu primeiro mês de reabilitação foi marcado pela esperada bexiga e intestino neurogénico, dor torácica moderada não irradiante e espasticidade leve abaixo de T9. Ela também tinha uma tensão tipo banda nos dermatomas T4-5 na ausência de achados de imagem lá. A dor continuou a intensificar-se durante as semanas subsequentes na reabilitação, assumindo progressivamente mais características neuropáticas com uma tensão implacável no meio das costas e no peito.
+Ela foi dispensada em casa após 8 semanas, mas continuou a sentir dor torácica implacável entre os dermatomas T3-T8, acima e ao nível do infarto, estimado em T8. Várias admissões adicionais de cuidados agudos e reabilitação para dor e infeções do trato urinário seguiram-se durante os dois meses subsequentes. O seu exame neste momento mostrou agora T3 SCI completo com preservação parcial para T8.
+A tabela apresenta estudos adicionais realizados no diagnóstico, incluindo a presença de vírus que não o SARS-CoV-2 (enterovírus, varicela zoster, herpes simples e Nilo Ocidental), e marcadores de distúrbios inflamatórios, autoimunes e neoplásicos. Especificamente, não houve evidência de neuromielite óptica, com base na ausência de aquaporin-4, e não houve evidência de anticorpo da glicoproteína oligodendrocítica da mielina, que é caracterizada por desmielinização mediada pelo sistema imunitário da medula espinal e outras regiões do sistema nervoso central. Além disso, a síntese de imunoglobulina G do índice do fluido cerebrospinal (CSF) também foi negativa, sugerindo que outros processos inflamatórios não estavam presentes. Não foram detetadas bandas oligoclonais no CSF, uma descoberta comum em esclerose múltipla (MS) e em processos neoplásicos, tais como mieloma múltiplo. A proteína básica da mielina estava elevada, mas é uma descoberta não específica, presente em distúrbios autoimunes, tais como MS e condições isquémicas, incluindo acidente vascular cerebral[]. A punção lombar na apresentação teve estudos de soro e fluido cerebrospinal que foram totalmente sem relevância.
+A equipa de gestão do hospital de cuidados agudos não tinha acesso aos registos de ambulatório sobre a sua condição reumológica dos médicos da sua comunidade. Eles realizaram um trabalho serológico abrangente durante a sua admissão aguda por COVID, mas as amostras foram enviadas para um laboratório externo. Os seus resultados não foram finalizados antes da alta hospitalar aguda e, portanto, nunca foram adicionados ao seu registo de internamento, nem posteriormente encaminhados para a equipa de reabilitação.
+Várias semanas após a sua primeira estadia de reabilitação em regime de internamento, a história reumatológica parcial e os laboratórios realizados enquanto estava internada para COVID-19 foram obtidos do seu gabinete do médico de clínica geral. O diagnóstico inicial de UCTD desta pessoa ocorreu em 1993, antes da COVID-19 aguda, e foi classificado como UCTD sem anticorpos antinucleares. A sua condição baseou-se na presença de síndrome de CREST, cujos sintomas pneumónicos representam calcinosis, síndrome de Raynaud, dismotilidade esofágica, esclerodactilia e telangiectasias[]. Esta informação foi obtida do seu primeiro registo de ambulatório disponível que remonta a 2004, quase 20 anos antes desta publicação. Em 1993, as suas características predominantes foram a síndrome de Raynaud que afetava os dedos e a esclerodactilia. Começou a tomar a medicação modificadora da doença hidroxicloroquina e foi feito um plano para organizar a toma de prednisona oral conforme necessário para quaisquer exacerbações. Os registos de ambulatório de 2004-2020 indicam que a paciente referiu sentir-se bem, com uma "apresentação de UCTD estável", sem alterações nos índices laboratoriais, nas hospitalizações registadas ou nas exacerbações. Os documentos referiram uma exacerbação dos sintomas de dor no pescoço e ombro em 2016 que foi gerida como um caso de ambulatório com uma combinação de hidroxicloroquina e nifedipina, um bloqueador do canal do cálcio. Nessa altura, foi realizado um painel central de marcadores reumatológicos, idêntico ao painel realizado em Dezembro de 2020, apresentado na Tabela. Não se verificaram marcadores reumatológicos específicos, com exceção de uma taxa de sedimentação de eritrócitos elevada que foi resolvida com os medicamentos acima referidos. Entre 2016-2020, continuou com visitas anuais a reumatologia sem uma exacerbação documentada ou mudança de medicamentos. Embora os valores normais variem de um laboratório para outro, o objetivo de cada teste e a relação entre valores positivos e negativos é semelhante entre instituições[]. Os laboratórios foram selecionados pela instituição de referência onde a equipa de cuidados intensivos tomou as decisões no diagnóstico.
+O exame inicial incluiu ressonância magnética (MRI) da coluna cervical, torácica e lombar, que mostrou isquemia aguda do cordão T9 até o cone medular. A expansão do cordão torácico e o aumento do sinal intramedular que se estendeu por muitos segmentos vertebrais foram compatíveis com um infarto da medula espinhal, particularmente à luz dos achados do LCR e do início agudo de fraqueza. O acima exposto ajudou a diferenciar um infarto de uma mielite transversa. A ressonância magnética do cérebro foi negativa para neurite ótica ou lesões sugestivas de MS, características necessárias para diagnosticar essas condições.
+A figura demonstra uma longa região de hiperintensidade T2 de T9 ao cone, mas sem achados de imagem acima de T9, apesar das anormalidades sensoriais observadas em muitos segmentos rostrais a T9. Ela foi diagnosticada com um AVC trombótico na medula espinal T8. O seu infarto ocorreu aproximadamente 7 dias após a infecção aguda com COVID-19, consistente com o tempo relatado por Zhang et al[] em relação à tempestade de citocinas COVID.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2606_pt.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Uma trabalhadora de saúde de 25 anos de idade, do centro da Índia, conhecida por SCD em ácido fólico e hidroxiureia, foi admitida no nosso hospital há um ano com queixas de febre e dor no abdômen. Foi diagnosticada com um caso de dengue, para o qual foi admitida sob a supervisão de um médico. Durante o curso hospitalar, os seus parâmetros sanguíneos revelaram trombocitopenia e a cultura de sangue mostrou crescimento de Klebsiella (todos os pacientes com células falciformes são suscetíveis a organismos encapsulados, tais como pneumococos, Klebsiella, hemophilus devido a asplenia funcional, a paciente não recebeu quaisquer esteróides durante a sua hospitalização por dengue). Foi então gerida com uma transfusão de plaquetas e produtos sanguíneos e começou a tomar antibióticos IV Ceftriaxone + Tazobactam 8 horas por dia durante 3 dias, após o que mostrou uma melhoria e foi transferida para doses orais de Cefixime 200 mg + Dicloxacillin 500 mg que foram dadas durante uma semana e foi dispensada.
+Após um período assintomático de 2 semanas, o paciente apresentou dor no antebraço e nas pernas. No exame, houve calor local e sensibilidade óssea no antebraço direito, sem descarga local, e sem evidência clínica de uma coleção subcutânea.
+Na avaliação, as características radiológicas simples () foram sugestivas de alterações periósseas e lesões líticas-osteomielite, embora, a singularidade da apresentação dos seus sintomas foi "Envolvimento multifocal bilateral simétrico". As avaliações laboratoriais foram notáveis para leucocitose com uma contagem de glóbulos brancos de 18,4 × 103 (6,0-17,5) e proteína C-reativa de 35 mg/dL.
+Diagnóstico diferencial da condição apresentada foi:
+Osteomielite recorrente crônica multifocal (CMRO) Osteomielite piógena multifocal Crise vaso-oclusiva levando a múltiplos infartos ósseos.
+Para confirmar nosso diagnóstico, foi realizada a biópsia incisional do osso por corticotomia e desbridamento da lesão da região do antebraço direito mais sintomática (ulna direita) ().
+A cultura da biópsia da ulna direita mostrou o crescimento de Klebsiella sp. e foi sensível apenas ao Co-trimoxazol.
+A paciente começou a tomar co-trimoxazol, tolerou bem e teve uma melhora clínica significativa na forma de diminuição da dor, normalização das contagens sanguíneas juntamente com os reagentes de fase aguda. O tratamento com antibiótico foi continuado por 6 semanas, a paciente foi observada de perto após a hospitalização, continuou a se recuperar bem e completou seu curso com antibiótico sem quaisquer problemas. Ela não teve mais recorrências de osteomielite ou outras infecções graves até o acompanhamento de 1 ano (e).
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2627_pt.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Um homem de 23 anos de idade, com histórico de linfoma de Burkitt, com doença de enxerto contra hospedeiro (GVHD) que requer altas doses de corticosteroides, foi admitido no departamento de emergência após um histórico de 2 dias de sonolência e confusão com evolução de dificuldade respiratória que requeria intubação endotraqueal. No exame neurológico de admissão, ele abriu os olhos a estímulos dolorosos e continuou a seguir comandos.
+A tomografia computadorizada inicial revelou uma hemorragia de fogo no giro recto esquerdo, suspeita de origem vascular, e uma hipodensidade no tálamo esquerdo, suspeita de infarto estabelecido. Um angiograma realizado no dia seguinte demonstrou seis aneurismas fusiformes: três no ramo frontopolar e um no ramo orbitofrontal da artéria cerebral anterior esquerda (ACA); um no ramo frontopolar da ACA direita; e um na artéria temporal anterior da artéria cerebral média esquerda (MCA); []; A imagem corporal revelou lesões pulmonares cavitárias. O paciente começou a tomar antibióticos de amplo espectro, antifúngicos e medicamentos antivirais.
+A localização da hemorragia apontou para aneurismas da ramificação esquerda do ACA como a fonte. A cirurgia foi escolhida para permitir a inspeção de todas as lesões sob visão direta para o estado de ruptura, bem como obter tecido para fins microbiológicos. Uma craniotomia bicoronada, sacrifício do vaso parente e excisão dos três aneurismas decorrentes do ACA esquerdo foram realizados no dia 2 após o sangramento. Intraoperativamente, os aneurismas foram friáveis, de parede fina e propensos a sangramento. Os aneurismas do ACA direito foram geridos de forma conservadora. A microbiologia confirmou a infecção angioinvasiva por S. apiospermum. O vericonazol, a anfotericina B e a caspofungina foram iniciados empiricamente e continuados durante todo o processo da doença.
+A tomografia computadorizada obtida devido a deterioração neurológica no dia 4 pós-hemorragia revelou uma nova hemorragia intracerebral frontal esquerda e uma hemorragia intraventricular (IVH). Um dreno ventricular externo de emergência foi colocado e um angiograma de acompanhamento foi obtido, revelando um crescimento intervalar do aneurisma da artéria orbitofrontal esquerda. Como o diagnóstico microbiológico estava disponível, a oclusão do vaso parente endovascular foi recomendada e precedida sem incidentes. Um angiograma de acompanhamento no dia 7 pós-hemorragia revelou três novos aneurismas fusiformes da artéria ACA direita, um novo aneurisma da artéria coróide anterior esquerda (AChA) e da artéria de comunicação posterior esquerda (PCOMA) e confirmou um aneurisma da artéria temporal anterior esquerda que parecia estável. Devido ao rápido desenvolvimento de novos aneurismas, bem como à apresentação hemorrágica, o tratamento foi recomendado. A revascularização A3-A3 foi tentada para evitar o sacrifício da ACA; no entanto, devido à natureza frágil dos vasos doentes, esta não foi bem-sucedida e o vaso parente teve de ser sacrificado. Um angiograma intraoperativo revelou um novo aneurisma da artéria de comunicação anterior (ACOMA), que não foi tratado na altura da cirurgia. Em uma imagem de acompanhamento posterior, o aneurisma ACOMA continuou a aumentar e, portanto, foi tratado com oclusões A1 endovasculares no dia 9 pós-hemorragia. Finalmente, a imagem de acompanhamento continuado demonstrou um crescimento intervalar do aneurisma AChA e PCOMA previamente identificados, que foram, em última instância, tratados com o sacrifício do vaso parente.
+Apesar do sacrifício múltiplo do vaso parente, o paciente recuperou-se neurologicamente, continuou a seguir comandos com as extremidades superiores com a esperada, grave paraparesia nas extremidades inferiores. A sua ressonância magnética de acompanhamento confirmou um infarto talâmico que já tinha sido visto na imagem de admissão e novos, incompletos infartos do território ACA em conformidade com as cirurgias anteriores e sacrifício do vaso parente dos ACA bilaterais. Devido à grave doença sistémica e pulmonar, o paciente permaneceu entubado e ventilado e foi submetido a um procedimento de traqueostomia. O seu curso subsequente foi complicado com choque séptico de superinfecção de pseudomonas multirresistente das lesões pulmonares cavitárias e o paciente morreu 6 meses após a apresentação hemorrágica.
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+Uma paciente de 46 anos foi previamente diagnosticada com cancro da mama (mama direita, cT2N1M0 Estágio IIB, carcinoma ductal invasivo, ER-positivo, HER2-positivo) aos 44 anos. Depois de inicialmente completar a quimioterapia pré-operativa (antraciclina e taxano mais terapia anti-HER2), a paciente foi submetida a cirurgia curativa. O diagnóstico patológico final foi resposta patológica completa (ypT0N0). Foi planeado tratamento adjuvante de 10 anos de TAM concomitantemente com 1 ano de trastuzumab. Não houve história prévia ou familiar de doença cardíaca, e não foram encontrados achados anormais na função cardíaca avaliada após a cirurgia. A paciente tinha um histórico de hepatite C e foi tratada com agentes antivirais (sofosbuvir e ribavirin) durante 12 semanas, resultando numa resposta virológica sustentada (SVR).
+Dois meses após iniciar o tratamento com TAM e retomar o tratamento com trastuzumab, a paciente visitou o seu médico de família com uma queixa de febre e dispneia. Os testes de sangue mostraram um aumento acentuado nas enzimas hepáticas, e a paciente foi levada às pressas para a nossa sala de emergência com suspeita de lesão hepática induzida por fármacos. Após a chegada ao hospital, a paciente estava consciente, a temperatura era de 36,6 °C, a pressão arterial era de 110/70 mmHg, o pulso era de 80 bpm, a taxa respiratória era de 20 respirações/min, e a SpO2 era de 99% (ar no quarto). Os testes de sangue revelaram um aumento acentuado nas enzimas hepáticas, diminuição da coagulabilidade, trombocitopenia e acidose metabólica acentuada. A tabela A mostra os resultados dos testes de sangue no momento da visita à sala de emergência. A paciente foi observada na sala de emergência com repouso no leito e fluidos intravenosos, enquanto o processo de hospitalização estava em curso com base no diagnóstico inicial de hepatite fulminante induzida por fármacos causada por TAM. Durante este tempo, a taquicardia (140 batimentos/min) com elevação do segmento ST no eletrocardiograma (ECG) apareceu no monitor, e o ECG indicou isquemia do miocárdio da parede anterior e bloqueio atrioventricular de terceiro grau. Pouco tempo depois, a paciente entrou em paragem cardíaca. Aproximadamente 24 horas tinham passado desde a visita inicial ao seu médico de família. A ressuscitação foi iniciada imediatamente, e como se suspeitava de síndrome coronária aguda, a paciente foi transferida para a sala de angiografia cardíaca, onde a intubação traqueal, o bombeamento intra-aórtico de balão e a oxigenoterapia extracorpórea (V-A ECMO) foram iniciados.
+Os resultados da angiografia coronária (CAG) foram negativos para doença cardíaca isquémica. Foi feito um diagnóstico de miocardite fulminante com base na fisiopatologia e foi realizada uma biópsia miocárdica. Os testes sanguíneos no momento mostraram CK 761 (U/μL), CK-MB 24 (U/μL), troponina T 1010 (ng/mL) e proBNP 7204 (pg/mL), com um aumento significativo nas enzimas miocárdicas (Tabela B). A terapia de pulso com esteróides (metilprednisolona 1000 mg × 5 dias) e a terapia com imunoglobulina (1,0 g/dia × 2 dias) foram iniciadas imediatamente após a admissão. Os detalhes do tratamento principal após a paragem cardíaca são mostrados na Fig. . Após o início do tratamento, os sintomas de insuficiência cardíaca melhoraram de forma constante e o paciente foi transferido para uma enfermaria geral no 14º dia antes de ser dispensado no 28º dia.
+Os achados histológicos da biópsia miocárdica tomada no momento do CAG são mostrados na Fig. . Dentro do tecido miocárdico, degeneração e necrose de células miocárdicas foram observadas com infiltração linfocítica acentuada. Não houve infiltração de eosinófilos ou células gigantes multinucleadas. Os linfócitos infiltrados foram predominantemente células T CD8-positivas, um achado consistente com a histologia da miocardite linfocítica. Os anticorpos séricos contra citomegalovírus, vírus coxsackie B e adenovírus foram elevados oito vezes, quatro vezes e quatro vezes (com base no teste de fixação do complemento), respetivamente. Em conjunto, estes achados foram consistentes com a miocardite viral aguda. O HCV-RNA foi testado antes da administração de esteróides e o RNA não foi detetado.
+Após cuidados intensivos, apesar da melhora dos sintomas de insuficiência cardíaca, a frequência cardíaca da paciente permaneceu em 20-30 bpm. Assim, um marcapasso permanente foi inserido e a paciente recebeu alta no 28º dia. Após a alta do hospital, foi feita uma tentativa de remover o marcapasso, mas a bradicardia permaneceu, assim, o marcapasso foi retido e permanece até hoje. Dez meses se passaram, desde que o TAM foi retomado, e a paciente permanece em bom estado, sem elevação das enzimas hepáticas ou quaisquer achados que sugiram a recorrência do câncer de mama.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Um menino chinês de 7 meses de idade foi encaminhado ao departamento de nefrologia pediátrica e imunologia do nosso hospital com edema de pálpebras por mais de 2 meses e inchaço de membros por 1 semana. No histórico médico, houve tosse recorrente que continuou por alguns dias. Ele tinha uma pele pálida, com edema de pedal periorbital e bilateral no exame clínico, mas sem icterícia, petéquias, púrpura ou linfadenopatia. Não houve histórico de taquicardia ou taquipneia. Não houve hepatosplenomegalia. A sua pressão arterial (81/62 mmHg) estava dentro da faixa normal na admissão. A criança tinha um histórico de contaminação do líquido amniotico no nascimento e sem histórico de asfixia. Nem o menino nem a sua família tinham um histórico significativo de condições tais como doenças relacionadas com os rins ou doenças autoimunes. No entanto, a avó morreu de doença hematológica.
+Investigações 3 dias antes em clínicas de outro hospital mostraram um nível de hemoglobina (Hb) de 62 g/L sem trombocitopenia (contagem de plaquetas 396 × 109/L). A lactato desidrogenase sérica (LDH) estava elevada (579 U/L) (normal <382 U/L). Um nível elevado de colesterol sérico de 5.38 mmol/L foi observado nessa altura, juntamente com uma proteinúria de intervalo (1+) e hipoalbuminemia (albumina sérica 28.8 g/L). Não houve hematuria macroscópica ou microscópica. Os níveis de C3 e C4 no soro eram normais. Os valores laboratoriais com valores de referência são mostrados em. O rapaz foi imediatamente encaminhado para o nosso hospital com um diagnóstico de referência de "síndrome nefrótica (NS)".
+O paciente apresentou provável NS com anemia por cinco dias após a admissão, mas sem proteinúria ou hipoalbuminemia. O teste direto de Coombs foi negativo. No dia 6 do hospital, o paciente apresentou "síndrome hemolítica urêmica (HUS)" após episódios de vômito e diarreia com febre. Havia edema de pedal sistêmico, oligúria, petéquias e urina com cor de molho de soja no momento, juntamente com hipertensão (129/89 mmHg). O laboratório revelou anemia hemolítica normocítica com Hb de 62 g/L, volume corpuscular médio (MCV) de 86 fL, contagem elevada de reticulócitos de 9,3%, contagem de esquistócitos de 3% no esfregaço periférico, trombocitopenia (contagem de plaquetas de 23 × 109/L), creatinina sérica (SCr) de 0,62 mg/dL, nitrogênio ureico no sangue (BUN) de 5,66 mmol/L, cistina (C) de 1,57 mg/L, C3 de 0,89 g/L, C4 de 0,21 g/L, nível acentuadamente elevado de lactato desidrogenase (LDH) de 585,1 U/L, hematúria (4627,9/µl de glóbulos vermelhos) e proteinúria (3+) de urina. A função de coagulação, incluindo tempo de protrombina (PT), tempo de tromboplastina parcial ativada (APTT) e fibrinogênio, estava elevada (36,2 s, 58,6 s e 4,26 g/L, respectivamente). O nível de bilirrubina sérica, AST, ALT e eletrólitos séricos estavam dentro dos limites normais. A atividade de uma desintegrina e metaloproteinase com um motivo de trombospondina tipo 1, membro 13 (ADAMTS13), estava normal. O teste de rotavírus nas fezes foi positivo. A cultura de fezes apresentou Streptococcus e Escherichia coli (E. coli), e a PCR multiplex de fezes mostrou que Shigella, Salmonella, E. coli O157 e patógenos Vibrio não foram detectados. O exame infeccioso foi notável por um painel viral respiratório negativo, painel viral especial negativo (parvovírus humano B19, EB vírus, citomegalovírus, rubéola, herpes simples, vírus da hepatite), Mycobacterium tuberculosis negativo e cultura de sangue negativo. Os anticorpos antinucleares foram negativos. A radiografia de tórax foi negativa. A ultrassonografia B mostrou uma pequena quantidade de efusão abdominal (). A tomografia computadorizada abdominal mostrou que o rim, o fígado e o baço aumentaram de volume com uma imagem de baixa densidade (). O ecocardiograma mostrou um defeito septal atrial central (2,3 mm) com uma fração de ejeção normal de 66%). A quantificação de proteínas na urina de 24 horas não foi realizada devido à dificuldade de coletar urina de 24 horas. Além disso, devido à sua hipertensão descontrolada e trombocitopenia, o paciente não pôde ser submetido a biópsia renal.
+Dada a preocupação com HUS, foram administrados antibióticos de amplo espectro e infusões de plasma fresco congelado para tratar a sua infecção gastrointestinal e TMA. Os seguintes outros tratamentos foram empregados: infusões intravenosas de imunoglobulina (IVIg), infusões de complexo de protrombina humana, infusões de albumina (devido a um nível diminuído de albumina), infusões de glóbulos vermelhos, infusões de plaquetas, injeção intramuscular de vitamina K1, doses baixas de metilprednisolona para tratamento anti-inflamatório, tratamento anti-hipertensivo (nifedipina e metoprolol), e tratamento sintomático.
+O paciente foi diagnosticado com aHUS, recebeu infusões de plasma (PI) de forma descontínua e precisou de uma troca de plasma (PE) 2 vezes durante a internação na UTI. Devido à tendência de síndrome de angústia respiratória aguda (ARDS) com agravamento de pneumonema e hemorragia pulmonar, a ventilação mecânica (VM) foi dada por 7 dias. Houve uma remissão transitória dos sintomas respiratórios. No entanto, devido à tendência de agravamento da função renal [níveis elevados de nitrogênio ureico no sangue (BUN)], progressão de edema e agravamento da hipertensão, a terapia de substituição renal contínua (CRRT) e a hemodiálise (HD) em dias alternados foram dadas para tratar a sua lesão renal aguda (AKI) por 13 dias e 15 dias, respetivamente. A função renal e os parâmetros hematológicos (estágio 3 AKI com hematúria bruta) do paciente pioraram durante a 6ª-7ª semana da internação no hospital enquanto a terapia de HD e PI foi continuada, como mostrado em. Subsequentemente, o paciente desenvolveu uma emergência hipertensiva com características de hipertensão intracraniana levando a um hematoma temporoparietal direito e hemorragia subaracnóide, como mostrado em. Ele precisou de múltiplos medicamentos (furosemida, nitrato, glicerina frutose) para o controle da hipertensão e da hipertensão intracraniana. Por fim, ele teve uma recorrência de ARDS e deteriorou-se a um estágio de respiração involuntária que requeria altas configurações ventilatórias com hemorragia pulmonar, hemorragia gastrointestinal e disfunção multiorgânica. A tomografia computadorizada do tórax mostrou pneumonia pulmonar e atelectasia parcial do lobo superior direito do pulmão (). A tomografia computadorizada da cabeça mostrou que a hemorragia subaracnóide era mais extensa do que antes (). Os pais do paciente decidiram retirar o paciente de mais tratamento. O paciente morreu durante a 8ª semana da sua internação no hospital.
+Obtivemos 2 ml de sangue periférico do paciente, dos seus pais e do seu irmão mais velho, respetivamente. Foi realizado sequenciamento do exome completo no paciente, nos seus pais e no seu irmão. Foi utilizado sequenciamento Sanger para verificar o local da mutação. Foi utilizado o software CNVnator para análise de CNV e QPCR para análise familiar. Foram identificadas duas variações heterozigóticas na região do exão DGKE: NM_003647.2, c.610dup, p.Thr204Asnfs*4 e deleção dos exões 4-6. A primeira variante foi classificada como de novo, em comparação com os resultados obtidos no sequenciamento convencional de Sanger dos pais e do irmão mais velho (). A segunda variante foi uma deleção dos exões DGKE 4-6, que foi também detetada no pai assintomático, mas ausente tanto na mãe como no irmão mais velho (). O paciente neste caso tinha aHUS, consistente com a transmissão recessiva com 100% de penetração.
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+Aqui, relatamos o caso de um homem japonês de 63 anos sem histórico médico ou psiquiátrico, exceto diabetes mellitus tipo 2 e hipertensão essencial. Ele não tinha histórico anterior de uso de drogas psicotrópicas, incluindo antidepressivos e antipsicóticos. Além disso, ele não tinha anormalidades de desenvolvimento ou distúrbios neurodesenvolvimentais. Ele tinha um emprego estável desde a formatura na faculdade até a idade da aposentadoria, e sua esposa descreveu sua personalidade pré-mórbida como confiável, sociável e paciente. Ele não tinha histórico familiar de distúrbios psiquiátricos, enxaqueca ou epilepsia.
+Um ano antes da sua primeira admissão numa unidade psiquiátrica, começou a sentir estados depressivos ligeiros e fadiga que não perturbavam o seu dia-a-dia. Dois meses antes da primeira admissão hospitalar, começou a queixar-se dos típicos sintomas de AIWS, incluindo micropsia, alteração da perceção da imagem corporal e uma sensação de alteração da passagem da distância e do tempo. Todos os tipos de objetos no seu ambiente, como edifícios e carros, pareciam-lhe extremamente pequenos. Deixou de conduzir porque os carros pareciam tão pequenos que perdeu a noção da velocidade e da distância em relação aos carros à sua volta. Objetos próximos também pareciam muito pequenos, com a única exceção de tiras de comprimidos que tinha dificuldade em abrir. Além disso, embora soubesse que não era possível, sentia-se como se pudesse “ultrapassar” longas distâncias num instante, como os 50 km da sua cidade suburbana até ao centro de Tóquio. Além disso, sentia que os dias passavam muito depressa, como se num único momento. Também às vezes sentia que o seu corpo estava ligeiramente aumentado ou encolhido em comparação com o normal. Estes sintomas de AIWS persistiram o dia todo durante os episódios depressivos.
+Além dos sintomas típicos de AIWS descritos acima, ele também se queixou de distúrbios na cognição de alta ordem. Por exemplo, ele disse: "Não consigo perceber o quão importante é a notícia. Por exemplo, quando vejo notícias sobre um assassinato em série na televisão, posso entender intelectualmente o quão triste é, mas não consigo perceber isso emocionalmente". Da mesma forma, ele disse: "Não consigo apreciar o valor do dinheiro. Mesmo se houvesse uma nota de 10.000 ienes na minha frente, não me importaria com isso porque não consigo perceber o valor que teria". Embora os seus movimentos intestinais e urinários fossem normais, queixou-se de uma diminuição do desejo de defecar e urinar.
+O humor deprimido, a perda de interesse e prazer, o retardo psicomotor, a fadiga e a concentração reduzida pioraram gradualmente. Ele foi encaminhado a um neurologista. As causas orgânicas foram descartadas da seguinte forma: o nível de açúcar no sangue e a pressão arterial estavam bem controlados com injeções de insulina e medicamentos orais; ele não bebia, não tinha histórico de trauma na cabeça e não tomava medicamentos associados a reações adversas que pudessem imitar a depressão, como beta-bloqueadores e cimetidina. Exames neurológicos e testes laboratoriais, incluindo avaliações endócrinas e um teste de HIV, eletroencefalografia e ressonância magnética do cérebro (MRI) não detectaram anormalidades. Ele foi então encaminhado a um psiquiatra. Depois de confirmar que ele não estava experimentando um episódio maníaco, não estava usando drogas ilícitas e não tinha experimentado nenhum evento de vida estressante recente, ele foi diagnosticado com um episódio depressivo grave com AIWS. Sua condição piorou a ponto de ele não poder continuar trabalhando apesar de tomar paroxetina, e ele foi hospitalizado pela primeira vez.
+Nessa primeira admissão, ele ficou de cama o dia todo por causa de sintomas depressivos severos. A administração de amitriptilina (75 mg/dia) e perfenazina (6 mg/dia) induziu uma melhora gradual dos sintomas depressivos e AIWS. Ele recebeu alta no dia 47 depois de ter se recuperado quase completamente do episódio depressivo, com exceção de se cansar facilmente e acordar à noite. Naquela época, ele também se recuperou completamente do AIWS. Seu funcionamento diário voltou ao normal, e seu trabalho e vida continuaram como antes do episódio começar.
+Três anos após a alta, ele teve uma recaída de outro episódio depressivo maior, novamente apresentando simultaneamente AIWS. Os sintomas pioraram apesar do uso de amitriptilina (50 mg/dia) e aripiprazol (6 mg/dia) na clínica ambulatorial. O Teste de Percepção Visual para Agnosia não detectou nada anormal. Seus pensamentos se tornaram atrofiados e ele se tornou muito inativo, deitado na cama o dia todo. Ele continuamente recusou o tratamento hospitalar porque ele delirantemente acreditava que era muito pobre. Sob a forte recomendação de sua família, 8 meses após esta recaída, ele foi admitido no hospital com sintomas depressivos severos recorrentes e AIWS aos 67 anos de idade.
+Nesta segunda admissão, ele estava alerta e orientado, mas tinha uma longa latência de fala e falava de forma lenta e silenciosa sem fazer contato visual. Seu rosto estava sem barba e ele não sorria. A demência foi descartada como uma causa plausível de seus sintomas pelas seguintes razões: 1) sua pontuação no Mini-Mental State Examination (MMSE) foi de 28/30 durante este episódio depressivo, 2) ele se recuperou completamente da redução observada na concentração e velocidade de processamento após o tratamento do primeiro episódio, 3) ele não apresentou outros sinais de declínio cognitivo reconhecível, como função executiva prejudicada, aprendizado, memória, linguagem ou reconhecimento social, e 4) ele não apresentou nenhum sintoma típico de subtipos comuns de demência, como amnésia, cognição flutuante, alucinações visuais, sintomas extrapiramidais ou sintomas comportamentais. A evidência de sintomas depressivos e AIWS foi comparável entre o primeiro e o segundo episódios. Ele marcou 30/63 no Inventário de Depressão de Beck-II (BDI-II), indicando depressão grave. Um oftalmologista não encontrou anormalidades oculares/visuais, com exceção de cataratas bilaterais. A FDG-PET pré-terapia foi realizada como descrito abaixo. Após 2 semanas de tratamento com maprotilina (75 mg/dia) não teve efeito, ECT duas vezes por semana, duloxetine (60 mg/dia) e mirtazapina (45 mg/dia) foram administrados. Ele se recuperou completamente da AIWS e quase completamente do episódio depressivo após 12 sessões de ECT, exceto por uma leve redução na concentração. Ele marcou 12/63 no BDI-II, que também indicou recuperação significativa da depressão. Ele foi dispensado após 75 dias, logo após a FDG-PET pós-terapia ter sido realizada.
+Obtivemos as imagens pré e pós-tratamento de FDG-PET do cérebro durante a segunda admissão. O paciente foi mantido em repouso em posição supina com um cobertor em um quarto silencioso e escuro de 10 minutos antes de cada exame de PET até o final da varredura. As varreduras foram registradas com um scanner de PET (Advance NXi; GE Medical Systems, Milwaukee, WI, EUA) 45 minutos após a injeção de 296 MBq de FDG.
+Após inspeção visual, as imagens FDG-PET de pré-tratamento mostraram um hipometabolismo moderado no córtex frontal e um hipermetabolismo relativo nos córtex occipitais e parietais (Fig.
+A análise estatística foi realizada nas seguintes etapas: (1) co-registo morfológico entre as imagens FDG-PET pré e pós-tratamento; (2) normalização dos valores dos voxéis para a média global dos valores dos voxéis utilizando uma escala proporcional; (3) subtração das imagens pré-tratamento das imagens pós-tratamento para obter imagens de diferença pré-pós; (4) média e desvios padrão dos valores dos voxéis foram calculados para as imagens de diferença; e (5) identificação da área com diferença estatisticamente significativa, utilizando um valor limite de z > 2 e limiar de extensão k > 200. Estes métodos fazem parte do processo padrão para subtração de emissão de fotões simples ictal por tomografia computorizada (SPECT) coregistada com MRI (SISCOM), que é geralmente utilizada para comparar imagens SPECT ictal e interictal em doentes epiléticos []. A análise estatística mostrou que o metabolismo diminuiu após o tratamento na metade posterior do córtex cerebral, incluindo a parte posterior do córtex temporal bilateral, o córtex occipital, a parte inferior do córtex parietal, o precuneus e o córtex cingulado posterior (Fig.
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+Um menino grego de 6 anos de idade foi encaminhado ao nosso hospital com dor abdominal aguda, febre e vômito que começaram 30 horas antes. Na apresentação, ele estava hemodinamicamente estável e bem hidratado. O seu exame abdominal revelou dor no quadrante inferior direito na palpação e um sinal de McBurney positivo com sinais de irritação peritoneal. A sua hemoglobina era de 12,2 g/dl (intervalo normal 12-15 g/dl), o seu hematócrito era de 34,6% (intervalo normal 36-44%), o seu volume corpuscular médio era de 72,7 (intervalo normal 77-89), a sua hemoglobina corpuscular média era de 24,7 (intervalo normal 25-31), a sua contagem de leucócitos era de 15.110/μl (intervalo normal 5000-13.500/μl), a sua contagem de plaquetas era de 279.000/μl (intervalo normal 200.000-400.000/μl), e o seu nível de proteína C-reativa era de 3,81 mg/dl (intervalo normal <0,51 mg/dl). Os seus eletrólitos e perfis de coagulação estavam dentro dos intervalos normais.
+Como a história do menino e o exame físico referiam-se a apendicite aguda, foi realizado um ultrassom. A ultrassonografia mostrou uma massa sólida bem definida, hipoecogênica, medindo 6 × 2 cm na fossa ilíaca direita (Figs. e). Outras estruturas abdominais, incluindo o apêndice, o fígado e os rins, estavam normais. Devido à natureza complexa da lesão, foi realizado um exame de tomografia computadorizada. Um exame de tomografia computadorizada mostrou uma massa sólida medindo 6 × 2,4 cm no abdômen direito. A massa estava em contato em uma extremidade com o cólon ascendente e na outra extremidade com o intestino delgado (Fig. ). Os achados de imagem excluíram a presença de apendicite aguda ou divertículo de Meckel. A exploração laparoscópica de emergência foi realizada usando um trocart de 10 mm colocado no umbigo com dois trocartes acessórios nos quadrantes inferiores esquerdo e direito (5 mm). Foi encontrado um pedículo de massa sólida ligado à borda anti-enterica do íleo e 8 cm proximal à válvula ileocecal. Estava coberto por omento inflamatório. Apareceu isquêmico devido à torção ao nível da ligação pediculada ao íleo. A parte inflamatória do omento que cobria a massa foi ressecada laparoscopicamente livre, e a massa com a alça ileal adjacente foi exteriorizada através de uma incisão circunbilical no local da abertura umbilical e facilmente separada da borda ileal []. A parede ileal estava normal (Fig. ).
+O diagnóstico histopatológico foi feito utilizando lâminas coradas com hematoxilina e eosina e imuno-histoquímica. O exame histológico revelou uma lesão mesenquimal miofibroblástica circunscrita com um revestimento mesotelial focal e um considerável componente vascular que mostrava hemorragia excessiva e necrose isquémica heterogénea. A lesão era composta por células fusiformes fibroblásticas agrupadas e dispersas com citoplasma eosinófilo e um núcleo com cromatina fina sem qualquer atrofia nuclear considerável ou atividade mitótica. As características foram a configuração mixoide da lesão, a variação da hialinização e o moderado infiltrado inflamatório composto principalmente por células plasmáticas e linfócitos.
+A imuno-histoquímica das células do fuso mostrou uma expressão focal de desmina (clone D33), citoqueratinas 8 e 18, e pan-queratina AE1/AE3, enquanto não houve detecção de actina do músculo liso (SMA), miogenina/Myf-4, CD34, S100, c-kit/CD117, antígeno da membrana epitelial, β-catenina, proteína Bcl-2, antígeno associado a melanossoma/HMB45, ou anaplastic lymphoma kinase (ALK)-1/p80. Embora o imunofenótipo descrito não seja inteiramente diagnóstico de uma entidade específica, pode ser encontrado em OMMH, que é considerada uma variante de IMT, embora este seja um assunto de debate.
+Os valores laboratoriais do paciente melhoraram dramaticamente após a cirurgia, e ele teve um curso pós-operatório sem intercorrências. Ele recebeu alta do hospital no quarto dia pós-operatório. Nenhuma evidência de recorrência foi observada durante 2 anos de acompanhamento, e o paciente permanece sob vigilância clínica.
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+Uma virgem de 21 anos apresentou-se no nosso hospital com queixas de dor abdominal leve, hirsutismo e oligomenorreia. O seu histórico médico era de interesse. A paciente teve a primeira menstruação aos 13 anos. No entanto, 1 ano antes da admissão na nossa instituição, ela experienciou hirsutismo e oligomenorreia com ciclos menstruais com mais de 60 dias de intervalo. Por isso, visitou uma clínica ginecológica externa onde lhe foram prescritos contraceptivos orais para regular os seus períodos. A paciente afirmou observar uma leve regressão dos sintomas sem mais exames. No entanto, não estavam disponíveis os dados e os pormenores que apoiavam a sua admissão anterior. A mãe da paciente fez uma histerectomia há vários anos devido ao diagnóstico de múltiplos leiomiomas. Para além disso, o histórico familiar e médico não era relevante.
+Na apresentação à nossa instituição, o exame físico revelou uma sensibilidade abdominal com uma massa pélvica palpável e um ligeiro hirsutismo na coxa. O seu índice de massa corporal (IMC) era de 19,1 kg/m² (altura: 150 cm, peso: 43 kg). É interessante notar que a ultrassonografia demonstrou uma grande massa ovárica esquerda com 154 × 104 mm, e que comprimia o útero (Fig. ). Não foram observados linfonodos pélvicos aumentados ou efusão da bolsa de Douglas, e a tomografia computadorizada (TC) não revelou outras lesões. Devido ao grande tamanho da massa ovárica e ao risco de comprimir o útero e os órgãos adjacentes, foi realizada uma salpingo-ooforectomia unilateral. O exame macroscópico revelou uma grande massa lobulada sólida de cor castanho-amarelada, com aproximadamente 15 × 9 cm (Fig. ). As secções cortadas revelaram nódulos de cor laranja-amarelado brilhante, com focos dispersos de necrose e hemorragia e uma cápsula com uma vasculatura rica (Fig. ).
+O exame microscópico demonstrou proliferação difusa e nodular de células neoplásicas de tamanho médio a grande com citoplasma eosinófilo pálido a granuloso, pequenos núcleos redondos e atípica leve (Fig. ). As células foram separadas por um estroma vascular, sem evidência de invasão capsular (Fig. ). Poucos focos espalhados de necrose e hemorragia foram observados (Fig. ), enquanto a taxa mitótica foi menor que 2 por 10 campos de alta potência, e cristais de Reinke não foram observados. Assim, o diagnóstico final foi um tumor de células esteróides não especificado (SCT-NOS). A imunohistoquímica revelou positividade para inibina-a, calretinina e ER (Figs. , , ), enquanto CD99, PR e AR mostraram expressão negativa, confirmando o diagnóstico acima mencionado, e a expressão de Ki-67 foi estimada em menos de 20% (Fig. ). Técnicas moleculares e adicionais não estavam disponíveis. Após a cirurgia, a paciente foi hospitalizada por 5 dias e depois dispensada com uma condição estável e resultados laboratoriais e radiológicos normais. No entanto, 2 semanas depois, ela foi admitida de volta ao nosso hospital devido a uma dor localizada intermitente na fossa ilíaca direita. A tomografia computadorizada de corpo inteiro (CT) demonstrou uma pequena massa ovariana direita que foi relatada como um cisto funcional benigno por um radiologista especialista e um oncologista, sem outras lesões. Devido à idade jovem da paciente e ao desejo de fertilidade, a decisão médica foi permanecer monitorada radiograficamente sem intervenções cirúrgicas. Dois meses depois, uma tomografia computadorizada demonstrou uma diminuição proeminente no tamanho do cisto, apoiando sua origem funcional benigna. E desde a sua última visita, a paciente tem estado em uma condição estável de acordo com o monitoramento clínico e radiológico sem sintomas de virilização. Uma linha do tempo do caso da paciente pode ser vista na Fig. .
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Um paciente do sexo masculino de 65 anos foi encaminhado ao nosso hospital devido a uma perfuração do septo interventricular após um enfarte do miocárdio. O paciente foi apresentado ao hospital anterior com dor no peito. Apesar de ter sido submetido a uma intervenção coronária percutânea (ICP) e a uma tentativa de aspiração de trombos, não foi possível alcançar a reperfusão (ver figura). O estado do paciente tornou-se instável e uma ecocardiografia transtorácica (ETT) revelou uma ruptura do septo interventricular e uma derivação ventricular esquerda-direita. Consequentemente, o paciente foi transferido para o nosso hospital. Após a chegada, o eletrocardiograma (ECG) mostrou uma onda QS em V1-V3 e uma elevação persistente do ST, juntamente com uma lesão renal aguda (AKI) caracterizada por níveis de creatinina sérica 4-5 vezes superiores aos basais. A ETT mostrou uma fração de ejeção (EF) de 50%, um fluxo mosaico perto do septo apical, levando ao diagnóstico de perfuração do septo ventricular (VSP), com uma acinesia da parede ventricular esquerda anterior. O paciente optou por uma cirurgia de emergência. O procedimento inicial envolveu anestesia geral e circulação extracorpórea (CPB) com drenagem da aurícula direita e um tubo de ventilação no ventrículo esquerdo (VE). Foi induzida uma paragem cardíaca através de uma hipotemia suave utilizando cardioplegia com sangue frio anterógrado e retrógrado.
+Resumidamente, foi realizada uma esternotomia mediana, o pericárdio foi aberto e o coração foi exposto e examinado. A câmara direita pareceu alargada e o ápice apresentou palidez com uma ampla área de infarto. Foi feita uma incisão na região infartada do miocárdio do LV, paralela ao septo interventricular, estendendo-se aproximadamente 7 cm em direção ao ápice, e o VSP foi então localizado (Fig. ). A técnica de duplo patch, como previamente descrita por Takahashi et al. [], foi empregada usando patches pericárdicos bovinos. O patch bovino foi cortado com um diâmetro 2 cm maior que o VSP para o patch do ventrículo direito (RV) (R-patch), enquanto o patch do ventrículo esquerdo (LV) (L-patch) foi dimensionado adequadamente para excluir o VSP, a área infartada do LV e a incisão do LV. Depois de confirmar a hemóstase, o coração foi fechado e o paciente foi transferido para a unidade de cuidados intensivos (ICU) (Ver Fig. ).
+O paciente permaneceu na UTI por 9 dias. A diálise foi requerida inicialmente devido ao agravamento da lesão renal do AKI pré-operatório, mas a condição do paciente estabilizou-se e a diálise contínua não foi mais necessária. O TTE realizado 2 semanas após a cirurgia indicou um shunt, mas não foram observados sinais de insuficiência cardíaca. Assim, o paciente recebeu medicação e foi dispensado 23 dias após a cirurgia.
+Como um paciente ambulatorial, o paciente retornou ao hospital após 22 dias com desconforto no peito. Um efusão pleural leve foi confirmado, e a ecocardiografia transesofágica (TEE) revelou um desvio de esquerda para direita através do patch anterior. Após aproximadamente 6 dias de administração de medicação no hospital, a condição do paciente estabilizou-se, e a alta foi concedida. No entanto, o paciente retornou novamente após 2 semanas de alta, apresentando mal-estar geral e diminuição da função renal. A TTE mostrou fluxo sanguíneo do ventrículo esquerdo para o direito, com EF de 55% e Qp/Qs = 1.7. A tomografia computadorizada cardíaca (CT) e a ressonância magnética (MRI) confirmaram a presença de uma perfuração midventricular medindo aproximadamente 12 mm de diâmetro, levando à decisão de proceder com a cirurgia de reparação VSP (ver Fig.
+A segunda cirurgia foi realizada no 15º dia após o início da medicação no hospital. Foi feita uma incisão mediana, expondo cuidadosamente o coração e estabelecendo uma máquina de CPB. A segunda cirurgia empregou uma técnica de patch duplo. Em resumo, foi realizado um ecocardiograma epicardial trans para localizar o VSP. O RV foi acessado perto do trato de saída do ventrículo direito (RVOT) através de uma incisão de 4 cm em direção ao ápice, posicionado 1 cm lateralmente à artéria descendente anterior esquerda (LAD). Como a LAD distal já havia sido danificada pelo infarto do miocárdio anterior, o RV foi dissecado com cuidado para evitar lesões na primeira ramificação diagonal da LAD. A parede rompida foi confirmada e o RVOT foi observado, com as trabéculas sendo cortadas para melhorar a visibilidade (Fig.
+O paciente permaneceu na UTI por 5 dias, com um nível máximo de creatinina de 1,55, e não apresentou complicações pós-operatórias. O IABP foi removido 3 dias após a cirurgia, e o eletrodo de estimulação foi removido 4 dias depois. O paciente recebeu alta 4 dias após a remoção do eletrodo de estimulação, apresentando estabilidade e sem sinais de insuficiência cardíaca.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma mulher japonesa de 74 anos apresentou um histórico de 6 meses de dispneia progressiva ao esforço, um histórico de 10 anos de bronquiectasia, um histórico de 4 anos de infecção com complexo Mycobacterium avium e linfoma de tecido linfóide associado à mucosa pulmonar (MALT) em remissão, que foi tratado por ressecção cirúrgica do lobo inferior direito e subsequente quimioterapia com rituximab como agente único. Ela não tinha histórico de epistaxe recorrente, e seu histórico familiar não incluía telangiectasia hemorrágica hereditária (HHT) ou PAVMs. Ela foi internada com pneumonia, cujos sintomas foram resolvidos apenas parcialmente pela terapia com antibióticos, pois a dispneia ao esforço persistiu.
+No geral, os achados do exame físico foram insignificantes. Seus pulmões estavam limpos à auscultação, e a palpação de lesões telangiectáticas na mucosa nasal ou na pele estava ausente. Os achados do sangue revelaram uma proteína C-reativa de 0,32 mg/dL e uma taxa de sedimentação de eritrócitos de 50 mm/hora. A análise do gás arterial revelou uma leve hipoxemia (PaO2 de 65,9 mmHg no ar ambiente). A radiografia de tórax mostrou aumento de densidade no pulmão inferior. A tomografia computadorizada de tórax (TC) mostrou bronquiectasia e aumento de densidade no lobo médio direito e no segmento lingular do pulmão esquerdo. A tomografia computadorizada de tórax com contraste (Fig. ) não revelou evidência de tromboembolismo pulmonar, mas as veias pulmonares do lobo médio direito e do segmento lingular esquerdo estavam aumentados na fase arterial. As imagens reconstruídas de 3D-CECT revelaram desvios intrapulmonares anormais nas artérias e veias pulmonares direita e esquerda. Os achados de ecocardiografia não indicaram doença cardíaca vascular. A medição de PaO2 e SaO2 após respiração de 100% de oxigênio por 20 minutos [] revelou uma fração de desvio de 22%. A imagem pulmonar de perfusão de todo o corpo com albumina macroagregada (MAA) de 99mTc revelou uma fração de desvio de 21,3%. Os achados de ressonância magnética (MRI) da cabeça foram normais.
+A angiografia pulmonar revelou uma coloração irregular das artérias pulmonares no lobo médio direito e na veia pulmonar durante a fase inicial (Fig. A). Embora o saco e o nidus típicos das PAVMs não fossem evidentes, suspeitou-se de uma derivação anormal e esta foi tratada por embolização transcateter com bobina. Depois disso, a veia na fase inicial foi indetectável (Fig. B). A fração de derivação diminuiu para 12.4%, nas imagens de perfusão pulmonar com 99mTc-MAA, e a dispneia ao esforço foi melhorada, pelo que a paciente foi dada alta. No entanto, a pneumonia reapareceu 3 meses depois e foi melhorada com antibióticos, mas a hipoxemia persistiu. A fração de derivação nas imagens de perfusão pulmonar com 99mTc-MAA foi elevada para 16%, indicando recanalização das derivações embolizadas. A angiografia pulmonar não revelou evidência de recanalização, mas foram encontradas novas lesões de derivação anormais na periferia de outra área do lobo médio direito e no segmento lingular esquerdo (Fig. ). A hipoxemia e a dispneia melhoraram após a embolização com bobina destas novas lesões, e a paciente foi dada alta. Ela permaneceu livre de recorrência de derivação e está atualmente em acompanhamento como uma paciente ambulatorial.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Um homem chinês de 36 anos, anteriormente saudável, apresentou-se ao departamento de emergência com um histórico de febre de 1 mês. Ele havia consultado um médico nas proximidades antes de chegar ao nosso hospital. Foi dado tratamento sintomático, mas não funcionou. A tomografia computadorizada (TC) de tórax mostrou infiltração bilateral difusa (Fig. ). A TC abdominal mostrou múltiplas lesões focais no fígado (Fig. ), sem hepatosplenomegalia. Devido à deterioração clínica rápida com início de insuficiência respiratória aguda, ele foi transferido para a unidade de cuidados intensivos médicos.
+Na admissão, os seus sinais vitais eram: temperatura, 37.2 °C; ritmo cardíaco, 119 batimentos/min; pressão arterial (PA), 90/48 mmHg; e ritmo respiratório, 38 respirações/min com saturação de oxigénio de 88%. O paciente parecia estar gravemente doente. Um exame pulmonar revelou crepitações em ambos os pulmões. O seu abdómen estava mole, sem hepatomegalia e esplenomegalia. Os resultados dos testes laboratoriais de rotina foram: contagem de glóbulos brancos (GB), 5.32 × 109 células/L; hemoglobina, 94 g/L; contagem de plaquetas, 70 × 109/L; aspartato aminotransferase (AST), 121 U/L; alanina aminotransferase (ALT), 47 U/L; bilirrubina total (TB), 48.4 μmol/L; bilirrubina direta (DB), 40.9 μmol/L; nitrogênio ureico no sangue (BUN), 11.35 mmol/L; creatinina, 106.0 μmol/L; desidrogenase láctica (LDH) 508 U/L; ferritina sérica, 17,208.98 ng/ml. Mesmo com a inalação contínua de oxigénio de alto fluxo, a análise dos gases arteriais mostrou pH 7.45, PO2 57 mmHg, PCO2 35 mmHg e lactato 2.0 mmol/L. Os testes de coagulação demonstraram tempo de protrombina (PT) 16.9 s, atividade de protrombina (PTA) 62%, e nível de fibrinogénio 1.74 g/L. Os testes de sangue para anticorpos autoimunes foram negativos. Os trabalhos microbiológicos e serológicos para os vírus HIV, hepatite A, B, C e E, EBV, citomegalovírus, dengue, malária, Leptospira e tifoide foram negativos. Os ensaios bacteriológicos, bem como a serologia para os vírus respiratórios (adenovírus, gripe A e B, parainfluenza e vírus respiratórios sinciciais), Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae e Legionella foram também negativos. As repetidas amostras de escarro foram negativas para bacilos acidoresistentes. O paciente não tinha história médica significativa, especificamente sem infeções anteriores por TB, doenças crónicas, doença hepática ou renal, transfusões, malignidade ou doenças autoimunes. Não tomava qualquer medicação regularmente e não tinha viajado para o estrangeiro.
+Após a admissão, o paciente foi inicialmente diagnosticado com febre de origem desconhecida, infecção pulmonar. De acordo com os achados de tomografia computadorizada de tórax e abdômen, a tuberculose pulmonar e o abscesso hepático foram altamente suspeitos. A malignidade foi excluída por tomografia por emissão de pósitrons. Considerando possíveis infecções em vários locais devido à Klebsiella pneumoniae hipervirulenta, iniciamos um regime antibiótico com meropenem e amikacin. A ventilação não invasiva com pressão positiva foi aplicada para suporte respiratório. No entanto, o paciente continuou a apresentar febre recorrente de alto grau. O ensaio ELISPOT de tuberculose no sangue periférico foi positivo, o que sugeriu tuberculose. A terapia anti-tuberculose com rifapentina (0,6 g uma vez por semana), isoniazida (0,3 g diariamente), etambutol (0,75 g diariamente) e moxifloxacina (0,4 g diariamente) foi administrada.
+O curso clínico do paciente foi notável por dispneia óbvia, febre intermitente, pancitopenia agravada e hiperferritinemia durante a observação (Tabela). No dia 4, foi realizado um exame de aspiração da medula óssea, que revelou aumento da atividade dos macrófagos com hemofagocitose (Fig.). Exames adicionais de sangue mostraram baixa atividade das células NK (11,9%, valor normal: ≥15,1%) e níveis elevados de CD25 solúvel (> 44.000 pg/ml, valor normal: < 2400 pg/ml). Assim, foi feito um diagnóstico de HLH. No entanto, o paciente recusou-se a submeter-se a testes genéticos. Após consulta com um hematologista, etoposide intravenoso foi iniciado no dia 7 (0,1 g duas vezes por semana durante 2 semanas, 0,1 g uma vez por semana durante as 6 semanas seguintes). O paciente respondeu bem à estratégia terapêutica, com uma melhoria acentuada da febre e da citopenia. No dia 17, foi retirado com sucesso do ventilador.
+Uma vez que o paciente estava estável e livre de sintomas de insuficiência respiratória, ele foi transferido para o departamento respiratório no dia 19. Foi administrada terapia anti-TB com isoniazida, rifapentina, etambutol e pirazinamida. Após a recuperação de plaquetas, foi realizada biópsia pulmonar percutânea guiada por ultrassom no dia 22. O resultado patológico foi positivo para bacilos acidoresistentes (Fig. ), o que sugeriu a diferenciação entre Mycobacterium tuberculosis (MTB) e micobactérias não-tuberculose (NTM). O reexame da aspiração da medula óssea não mostrou hemofagocitose. Após a alta em boas condições no dia 67, ele foi seguido por 3 meses no nosso hospital e tratado com um curso de quatro drogas anti-TB padrão. O paciente permaneceu bem sistémicamente. Seis meses depois, os achados repetidos de TC torácica em outro hospital terciário revelaram proliferação fibrosa, calcificação e espessamento pleural, o que ainda indicou tuberculose (Fig. ).
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2845_pt.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Em janeiro de 2021, uma menina de 7 meses de idade, previamente saudável, foi admitida na sala de emergência pediátrica por um fraco equilíbrio ao sentar-se, que foi completamente alcançado 3 semanas antes, e movimentos involuntários e oscilatórios anormais se espalharam para a cabeça, membros e tronco. A postura enquanto estava sentada sem apoio foi muito difícil de manter, com oscilações e quedas. Os sintomas começaram cerca de 48 horas antes. Uma história contemporânea de febre e vômito também foi referida, resolvida no momento da admissão ao hospital. Os pais relataram que ela tinha recebido a segunda dose da vacinação MenB (Bexsero-Novartis Vaccines and Diagnostics S.r.l., Siena, Itália) 72 horas antes da admissão à sala de emergência.
+O histórico pré-natal e perinatal da paciente foi normal, com uma gravidez normal e boa adaptação ao nascimento. A paciente nasceu por gestação espontânea com 39 semanas de gestação, com um peso ao nascer de 3020 g. Ela nasceu a termo por parto vaginal com uma pontuação Apgar de 9 no primeiro minuto e um peso ao nascer adequado para a gestação. O rastreio neonatal para hipotireoidismo congénito, fenilcetonúria, fibrose cística e 17-hidroxiprogesterona foi negativo. A paciente foi amamentada exclusivamente na alta, que ocorreu após a monitorização de um episódio de cianose no segundo dia de vida. Os parâmetros vitais da paciente estavam dentro da norma, e a ecocardiografia foi normal. Uma contagem de sangue ao nascer revelou trombocitopenia leve, que foi resolvida num controlo de acompanhamento. A paciente foi dada de alta em boas condições gerais com amamentação bem estabelecida. Os marcos de desenvolvimento foram regularmente alcançados.
+De acordo com os registos médicos do paciente, o paciente recebeu as duas primeiras doses da vacina hexavalente (DTaP-Hib-IPV-HepB) e a primeira dose da vacina MenB (Bexsero) sem quaisquer efeitos secundários relatados. A vacina hexavalente foi administrada no terceiro e quinto meses de vida, enquanto a vacina MenB foi dada no quinto mês.
+Durante o exame, ela estava acordada e não apresentava nistagmo ou sacadismo ocular, e seus fundus oculi e nervos cranianos estavam normais, assim como seus reflexos tendinosos. Para excluir uma meningoencefalite infecciosa, foram realizados exames de sangue, tomografia computadorizada, punção lombar e eletroencefalograma basal. A tomografia computadorizada e o eletroencefalograma não revelaram achados anormais. Após a admissão na sala de emergência, foi iniciado um diagnóstico completo para identificar todas as possíveis causas de ACA em nossa paciente. A química sanguínea, a contagem de leucócitos, as proteínas de fase aguda e os eletrólitos estavam dentro da normalidade. As sorologias sanguíneas para adenovírus, citomegalovírus, vírus Epstein-Barr, vírus Coxsackie, herpes simplex, herpesvírus humano 6, Mycoplasma pneumoniae e parvovírus B19 foram negativas. A análise do fluido cerebrospinal (CSF) encontrou uma contagem de leucócitos de 1/μL, nível de proteínas de 17 mg/dL (n.v. 10–45 mg/dL), nível de glicose de 55 mg/dL (n.v. 40–70 mg/dL), lactato de 1.9 mmol/L (n.v. 1.1–2.8 mmol/L), sem evidência microscópica de contaminação. O diagnóstico incluiu uma análise por PCR (polimerase chain reaction) tanto do sangue como do CSF para uma variedade de patógenos virais e bacterianos que são conhecidos por causar meningite e encefalite. Especificamente, realizamos testes por PCR para todos os vírus e bactérias que são considerados causas prováveis dessas infecções, bem como para a Mycoplasma pneumoniae e infecções fúngicas. Tanto o sangue como o CSF foram cultivados no momento da admissão na sala de emergência, mas não apresentaram resultados positivos.
+Para investigar ainda mais a potencial etiologia viral da ACA no nosso paciente, realizámos testes adicionais de PCR para outros vírus que podem estar associados a esta condição. Especificamente, procurámos Influenza (A H1, A H3, B) e vírus Parainfluenza, bem como outros vírus respiratórios como SARS-CoV-2, rinovírus, enterovírus, RSV e adenovírus. Apesar destes esforços, a pesquisa molecular e serológica para causas virais da ACA em aspirados nasofaríngeos, CSF e sangue não produziu quaisquer resultados positivos.
+O eletrocardiograma encontrou ritmo sinusal normal e repolarização. Uma ressonância magnética do cérebro e da espinha dorsal foi então realizada, sem achados anormais. Uma possível correlação entre o quadro clínico de ACA e a vacinação recente foi então suspeitada como a primeira hipótese diagnóstica.
+Para excluir qualquer possível correlação com uma etiologia paraneoplásica hipotética, foram realizados raios-X de tórax e uma ultrassonografia abdominal completa. A excreção urinária de homovanillic e ácido vanilmandelic não apresentou anomalias. A pesquisa de autoanticorpos específicos no CSF e no sangue (anti-ácido glutâmico descarboxilase, anti-HU, anti-YO e anti-RI) não encontrou resultados anormais. O nível plasmático de enolase específica de neurônio foi de 21,3 ng/mL (n.v. < 12,5 ng/mL), mas depois diminuiu para o intervalo nos dias seguintes.
+Durante a hospitalização, as suas condições gerais permaneceram estáveis e começaram a melhorar. O acompanhamento neurológico durante a estadia no hospital confirmou a evolução positiva com um aumento do controlo da cabeça e do tronco e a manutenção da postura sentada com balanço mínimo. As proteínas da fase aguda permaneceram dentro dos limites normais.
+Portanto, em vista da correlação temporal entre a segunda dose da vacina MenB e o início dos sintomas, foi enviado um relatório de farmacovigilância. Os sintomas melhoraram gradualmente, e a paciente recebeu alta após uma recuperação de 8 dias. A recuperação clínica completa foi confirmada nos 10 dias e 1 mês de acompanhamento, quando ela foi completamente capaz de manter uma posição sentada estável sem movimentos oscilantes e dismetria.
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@@ -0,0 +1 @@
+Uma mulher de 23 anos apresentou-se na nossa clínica oftalmológica com queixa de leve turvação da visão no olho direito e questionou-se sobre a cirurgia refrativa. A paciente negou qualquer história anterior de inflamação ocular, trauma, cirurgia, ou uso de medicamentos tópicos ou sistémicos. A acuidade visual de Snellen no olho direito foi de 0.05, que foi corrigida para 0.5 com -3.00 a 2.00 × 15 e de 0.5 no olho esquerdo para 0.8 com plano -0.75 × 170. A pressão intraocular foi de 14 mm Hg no olho direito e 14 mm Hg no olho esquerdo. O exame da lâmpada de fenda do segmento anterior do olho direito mostrou uma córnea clara, câmara anterior profunda e silenciosa sem defeitos de transiluminação da íris, enquanto a cápsula anterior do cristalino mostrou depósitos de pigmento confluentes de forma estelar no eixo pupilar. A dilatação da pupila do olho direito não mostrou depósitos de pigmento na cápsula periférica, zonules, ou na cápsula posterior do cristalino ou face anterior do hialoide (a, c). O exame do segmento anterior do olho esquerdo estava dentro dos limites normais antes e depois da dilatação. A gonioscopia revelou um ângulo aberto com pigmentação leve e processos de íris proeminentes do olho direito, enquanto o olho esquerdo mostrou um ângulo aberto sem achados notáveis (). O exame do segmento posterior posterior foi normal em ambos os olhos. A paciente foi tranquilizada e receitou-se óculos, e marcou-se para acompanhamento regular. Após discussão com a paciente, esta optou por ter uma ceratectomia fotorefractiva transepitelial para o astigmatismo miópico do olho direito, que melhorou a sua visão sem ajuda para 0.8. Com base no seu histórico oftalmológico anterior e no exame da lâmpada de fenda do olho direito, foi feito um diagnóstico de pigmentação lenticular congénita unilateral.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Uma senhora de 74 anos apresentou-se ao nosso departamento de emergência após 3 dias de história de diarreia aquosa e de se sentir geralmente mal. Ela estava de cama há 3 dias e não estava a melhorar, pelo que chamou o médico de família para uma visita ao domicílio. Foi encaminhada para o hospital como um caso de sepsis grave para admissão médica e pré-alertada para Reanimação por paramédicos. Negou qualquer tosse, constipação ou sintomas urinários. Tinha um histórico médico passado de hipertensão e CKD e estava a tomar Ramipril e Atorvastatin. Estava razoavelmente bem de saúde e 3 dias antes começou com diarreia aquosa. Não tinha histórico de viagens recentes e nem de vómitos ou sangramento per retal. No exame, parecia estar mal, respondendo ainda a ordens verbais, hipotensora a 80/50 mmHg, e taquicárdica a 110 batimentos por minuto com uma temperatura de 38.5 °C. Estava hipóxica no ar, com saturações de 90% em oxigénio de alto fluxo. Tinha evidências de cianose periférica e tempo de recheio capilar atrasado. O seu tórax estava limpo e o abdómen estava mole, sem proteção ou rigidez. A sua escala de coma de Glasgow foi de 14 (E3V5M6). O seu gás sanguíneo venoso revelou acidose metabólica com um lactato de 14.
+Com um diagnóstico de sepse grave de origem desconhecida, foi-lhe administrado um antibiótico intravenoso de largo espectro e fluidos. Como não houve melhora no seu estado hemodinâmico, foi feita uma referência à equipa de cuidados intensivos para apoio inotrópico.
+Enquanto tudo isso estava sendo feito, notou-se que ela tinha uma contusão na perna; no entanto, ela negou qualquer trauma ou queda. Ao ser examinada, ela tinha uma grande área de descoloração escura e formação de vesícula no aspecto posteromedial da coxa esquerda (Fig. ), que estava sensível à palpação. A área parecia suspeita de fascite necrotizante. Seus antibióticos foram trocados conforme o conselho de microbiologia para Tazocin e Clindamycin. Um cateter urinário foi inserido para monitorar seu equilíbrio de fluidos. Uma referência urgente para a equipe cirúrgica e ortopédica foi feita para o tratamento definitivo de desbridamento cirúrgico. Seus resultados iniciais de sangue mostraram uma contagem de glóbulos brancos de 13.1 e neutrofilia de 11.7. Ela tinha um CRP de 439, CPK de 4187 e um AKI estágio 3 com ureia de 15.2, creatinina de 291 e e-GFR de 13. Os eletrólitos séricos mostraram um sódio de 137, potássio de 3.4 e cloreto de 101.
+Ela foi submetida a desbridamento do tecido necrosado poucas horas após a chegada ao departamento de emergência. Ela permaneceu subsequentemente na unidade de cuidados intensivos e foi submetida a um desbridamento adicional e amputação acima do joelho do membro afetado (Figs. e). Na segunda cirurgia, foi encontrado tecido necrótico estendendo-se até à pélvis. Um relatório subsequente de cultura de pus confirmou o estreptococo beta hemolítico do grupo A como o organismo causador. A cultura de sangue não apresentou crescimento, e a cultura de fezes foi negativa e não apresentou evidência de Salmonella, Shigella, Camplylobacter ou Escherichia coli. MRSA não foi isolado e não houve evidência de C-difficile nas fezes.
+Ela acabou morrendo após cerca de 48 horas de internação hospitalar, apesar de um diagnóstico precoce e de um pronto desbridamento cirúrgico.
+Embora a fascite necrosante seja uma condição rara, cada um de nós pode ainda deparar-se com um caso na nossa prática clínica. Como ponto de aprendizagem deste caso, gostaríamos de salientar a importância de um exame clínico minucioso de pacientes com sepsis sem fonte óbvia. Como neste paciente, a queixa apresentada foi diarreia, que foi na verdade uma manifestação em vez de uma causa para a sepsis e claramente tinha um diagnóstico oculto, que poderia ter sido ignorado se o paciente não tivesse sido adequadamente exposto.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Uma senhora de 95 anos foi admitida no nosso departamento de emergência por um episódio de vómitos seguido de perda de consciência. Durante o exame clínico inicial, apresentou hipotensão com uma pressão arterial de 70/40 mmHg e dor abdominal grave.
+Ela tinha um histórico médico de cisto seroso pancreático, estádio III de insuficiência renal crônica secundária a estenose da artéria renal e fibrilação atrial paroxística em Eliquis® (apixaban). Uma ressonância magnética pancreática realizada 13 anos antes mostrou uma massa de 3,1 cm na cauda do pâncreas com uma intensidade de sinal de alta T2 microcística, com septos de realce, que não se comunicava com o ducto pancreático principal ou seus ramos, típicos de SC pancreático (Fig. ), sem necessidade de acompanhamento. O exame de sangue inicial revelou um nível de hemoglobina de 10,8 g/dL e uma contagem de plaquetas de 231.000/mL. O tempo de protrombina foi ligeiramente reduzido, a 88%, e a razão do tempo de tromboplastina parcial ativada foi normal a 0,76. A tomografia computadorizada (TC) (Definição AS+ 128, Siemens) revelou um grande hemoperitoneum, um hematoma ao lado da massa previamente conhecida que tinha dobrado de tamanho em 13 anos (6,6 cm), e septos de realce com pequeno contraste periférico (Fig. a). Não foi visível sangramento arterial peritoneal na TC. Devido aos riscos operacionais significativos neste paciente idoso, a cirurgia não foi proposta. No entanto, para evitar mais potencial sangramento que poderia rapidamente se tornar fatal neste paciente muito idoso, e para ser capaz de reiniciar o tratamento anticoagulante, uma embolização hemostática do tumor foi decidida e realizada imediatamente.
+Cateterização seletiva do vaso de alimentação do tumor, proveniente da artéria esplênica, foi realizada com um microcateter (Progreat 2.4, Terumo) e um fio guia hidrofílico (GT45, Terumo) (Fig. ), demonstrando a natureza hipervascular da lesão, e não encontrou qualquer sangramento arterial. A embolização do tumor pancreático foi realizada com o uso de microesferas de 500-700 μm (Embogold, Meritmedical). As microesferas foram escolhidas devido à alta tortuosidade do vaso, já que o paciente era muito aterosclerótico, e tinha um histórico cirúrgico de enxerto supra-celíaco aorto-celíaco com reimplantação de ambas as artérias renais.
+O fim da embolização foi a estagnação do fluxo sanguíneo nos vasos anormais e o desaparecimento do blush do tumor.
+Após o procedimento de embolização, o nível de hemoglobina estava estável a 8 g/dL. A tomografia de seguimento a 2 dias (Fig. b) não mostrou sinais de mais sangramento. A anticoagulação pode ser retomada 48 horas após o procedimento. Não houve complicações, como pancreatite, durante o seguimento, e 1 semana após a embolização, o paciente foi dispensado para casa. Não houve eventos ou mais sangramento e a tomografia de seguimento a 2 meses não mostrou crescimento do tumor. O paciente não apresentou complicação ou recorrência a 6 meses após o procedimento.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_285_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Uma mulher de 39 anos apresentou ulcerações dolorosas na mucosa oral nos últimos dois meses e visitou o Hospital de Estomatologia da Universidade de Sun Yat-sen em Novembro de 2021. Ela tinha recebido tratamento para esta condição com uma administração sistémica de corticosteroides durante mais de um mês noutro hospital sem eficácia. Ela negou qualquer história de outras medicações sistémicas, restaurações dentárias, radioterapia, tabagismo e uso de tabaco. Não tinha história familiar de condições relevantes e tumores malignos. O exame físico revelou extensas lesões ulceradas no dorso da língua, língua bilateral e mucosa bucal, bem como no lábio inferior, e o sinal de Nikolsky foi negativo (Fig. A). Uma biópsia da língua esquerda mostrou disqueratose de células espinhosas, liquefação e degeneração de células basais, membrana basilar indistinta, e um grande número de infiltrados linfocíticos em todas as camadas epidérmicas em vez de infiltrados tipo banda, que são consistentes com alterações patológicas de OLL (Fig. B). A talidomida oral e enxaguantes orais com tacrolimus foram agendados para controlar a OLL, enquanto as lesões orais permaneceram sem cicatrização. Recomendámos a paciente para um exame sistémico adicional.
+Em janeiro de 2022, o paciente encontrou um bócio no pescoço direito, acompanhado de extensas lesões ulceradas não cicatrizadas na mucosa oral. O paciente visitou o Hospital Xiangya, da Universidade Central do Sul, para um exame mais aprofundado. A tomografia computadorizada com contraste (CECT) confirmou a massa da tireóide e revelou uma massa mediastinal inesperada (Fig. A, C). O exame laboratorial mostrou que a procalcitonina (PCT), a proteína C-reativa (CRP), a taxa de sedimentação de eritrócitos (ESR), a interleucina-1ß (IL-1ß) e o antígeno do câncer 125 (CA125) estavam obviamente elevados (PCT: 0.104 ng/mL, normal: < 0.06 ng/mL; CRP: 14.70 mg/L, normal: 0–8.00 mg/L; ESR: 46.00 mm/h, normal: 0–26.00 mm/h; IL-1ß: 7.11 pg/mL, normal: < 5 pg/mL; CA125: 76.6 U/mL, normal: 0–35 U/mL). As massas do pescoço e mediastinal foram removidas cirurgicamente e o exame histopatológico mostrou PTC no lóbulo direito da tireóide (Fig. B) e CD (unicentric, hyaline vascular type) na massa anterior mediastinal (Fig. D). A coloração imunohistoquímica confirmou o diagnóstico de CD (Fig. E-J). Após a cirurgia do câncer de tireóide, a levotiroxina oral foi programada para a inibição e terapia de substituição, e enxaguantes bucais tópicos com tacrolimus foram aplicados para subjugar a dor e inflamação das lesões orais.
+Em março de 2022, dois meses após a excisão completa dos neoplasmas, o paciente revisitou o Hospital de Estomatologia da Universidade de Sun Yat-sen. O envolvimento da mucosa mostrou alívio significativo, mas permaneceu uma ulceração não cicatrizada na língua bilateral (Fig. A). Com base nas manifestações e achados ao longo da linha do tempo, foi feito um diagnóstico definitivo de OLL associado a CD e PTC. Subsequentemente, demos ao paciente injeção intralesional de corticosteroides e talidomida sistemática, e aplicamos pomada de triamcinolona acetonida e enxaguatórios bucais de tacrolimus topicamente. Depois de um mês, as lesões da mucosa da língua gradualmente cicatrizaram (Fig. B). A tomografia por emissão de pósitrons/tomografia computadorizada confirmou que não houve recorrência/metástase de CD e PTC. A gestão do paciente foi resumida na Fig.
+Seguimos as diretrizes da Declaração de Helsinque nesta investigação. O procedimento foi explicado à paciente, que assinou um consentimento informado permitindo procedimentos de tratamento e publicação de seus dados.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2860_pt.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Uma mulher de 63 anos apresentou uma massa firme de 7 cm, multilobular, localizada na região do esternocleidomastóide direito, diretamente acima da clavícula. Ela tinha múltiplas comorbidades incluindo insuficiência renal, lúpus eritematoso sistêmico e deficiência de proteína S, um histórico de ataque isquêmico transitório, trombose venosa profunda e embolia pulmonar, e desnutrição de longa data que exigiu a colocação de um tubo de jejunostomia. A massa firme foi identificada um mês após uma tentativa frustrada de colocação de uma linha central na veia jugular interna direita. Quando a linha central foi originalmente colocada, ela desenvolveu dor e inchaço no pescoço. O inchaço era pulsátil naquele momento e estava aumentando. Foi-lhe oferecido uma cirurgia como padrão de tratamento para a sua condição, mas ela recusou porque não queria passar por um procedimento invasivo e estava ciente dos riscos envolvidos com a suspensão da sua medicação anticoagulante. Ela recebeu duas injeções de trombina na massa, sem sucesso. Ela queixou-se de dor no pescoço direito. Não estava a ter qualquer dificuldade em respirar e negou ter falta de ar.
+A ultrassonografia dos tecidos moles após as duas injeções de trombina mostrou pseudoaneurisma e um hematoma multilobular de 7 × 3,3 × 4 cm na base do pescoço direito. A CTA do pescoço mostrou uma massa heterogênea correspondente. O pseudoaneurisma foi visto medindo 1,5 cm na margem interna do hematoma. A imagem em série com CTA demonstrou aumento num intervalo de 2 semanas ().
+Angiograma mostrou blush de contraste vindo da ramificação do nervo occipital da artéria tireoide superior, identificando a localização do pseudoaneurisma (). Esta ramificação foi embolizada usando cola. Angiograma repetido mostrou embolização bem-sucedida e sem blush de contraste.
+Um mês depois, em acompanhamento, a massa já não era pulsátil, mas ainda estava presente no exame físico. A CTA do pescoço mostrou uma diminuição no tamanho em relação à CTA anterior ().
+Em acompanhamento 8 meses depois, foi encontrado um pescoço mole sem massa no exame físico.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2880_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Um homem asiático de 68 anos de idade, sem histórico de tabagismo, foi diagnosticado com adenocarcinoma pulmonar do lobo inferior direito com múltiplas metástases ósseas, mas sem metástases cerebrais em outubro de 2014, quando apresentou dor lombar intensa. O estudo molecular de uma biópsia de tecido revelou a mutação EGFR L858R, sensível a EGFR TKIs. O tratamento com gefitinib, um TKI de primeira geração, foi iniciado em novembro de 2014. O paciente tolerou bem a terapia e apresentou uma excelente resposta clínica até novembro de 2015, quando começou a apresentar um agravamento progressivo da dor lombar e fraqueza bilateral das extremidades inferiores. Os estudos de imagem demonstraram a progressão da doença e, assim, foi realizada uma rebiopsia da lesão do lobo inferior direito para procurar uma mutação T790M, a anormalidade molecular mais comum responsável pela resistência à terapia alvo. De forma um tanto surpreendente, os estudos de mutação da amostra de biópsia demonstraram novamente EGFR L858R, mas sem uma mutação T790M. O paciente recusou a quimioterapia citotóxica sistêmica e a radiação paliativa para a metástase da coluna lombar, mas continuou com o gefitinib.
+O paciente transferiu seu cuidado para o nosso centro no final de janeiro de 2016. Infelizmente, ele continuou a se deteriorar clinicamente e desenvolveu dor lombar e fraqueza bilateral das extremidades inferiores intratáveis, mas sem incontinência. A repetição de ressonância magnética (MRI) da coluna vertebral mostrou metástases em múltiplos níveis envolvendo as espinhas torácicas, lombares e sacrais sem comprometimento do canal central ou compressão das raízes nervosas espinhais. O paciente recebeu radiação paliativa urgente de 35 Gy em 14 frações da coluna T7-S2, demonstrando uma resposta sintomática favorável. O paciente foi subsequentemente hospitalizado por confusão persistente, fadiga generalizada, anorexia e falha de crescimento. O exame neurológico revelou alterações no estado mental, mas sem déficits neurológicos focais. A ressonância magnética do cérebro demonstrou extensa carcinomatose leptomeníngea (Fig. ), que se acreditava ser a causa de sua sintomatologia. Em vista da tentativa anterior falhada de identificar uma mutação T790M via biópsia de tecido, foi realizada uma biópsia líquida que revelou uma mutação T790M do EGFR. Osimertinib 80 mg p.o. diariamente foi iniciado apesar da falta de evidência clínica sólida para a utilidade deste agente em LM.
+O paciente respondeu rapidamente, apresentou melhora clínica substancial dentro de 2 semanas do início da terapia, e ficou livre de sintomas após 3 meses de tratamento. Seis meses após o início da osimertinib, a repetição da ressonância magnética do cérebro revelou uma redução acentuada da LM (Fig.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2887_pt.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Apresentamos um caso de ângulo fechado agudo devido a hemorragia supracoroidal espontânea secundária à perda de controlo da anticoagulação.
+Um homem de 67 anos, que recentemente voltou de férias no estrangeiro, apresentou um agravamento da acuidade visual do olho direito no dia anterior e uma dor retro-bulbar no olho direito que não melhorou com analgesia simples, no dia anterior.
+Ele tinha um histórico médico de tremor essencial tratado com Propranolol, Fibrilação Atrial em anticoagulação com Warfarin 4 mg diariamente - alvo International Normalised Ratio (INR) 2.5. Possível confusão com os seus comprimidos na semana que antecedeu o início dos seus sintomas.
+O nosso paciente também era conhecido por ter glaucoma de tensão normal (GTN) controlado com Latanoprost. Ele fez uma Trabeculoplastia a Laser Seletiva (TLS) no olho direito 12 meses antes para melhorar o controlo da pressão intraocular. A sua última acuidade visual (AV) registada foi de 6/6 em ambos os olhos.
+Ao exame, o paciente foi encontrado com redução da AV no olho direito 6/12 com uma conjuntiva injetada, córnea turva e uma pupila mid-dilatada com uma câmara anterior muito rasa (AC) e ângulo irido-corneal fechado na gonioscopia (Figs. e). O exame do fundo revelou uma grande hemorragia supracoroidal superonasal não envolvendo a mácula. A sua pressão intra-ocular direita (IOP) foi de 42 mmHg. O olho esquerdo tinha uma AV de 6/6 com uma AC profunda e IOP de 12 mmHg (Fig.). Foi, portanto, diagnosticado com ângulo agudo secundário a hemorragia supracoroidal espontânea. O seu INR foi medido em > 8. O paciente recebeu 1 mg de Vitamina K para reverter o seu INR, que rapidamente desceu para 5.1. Foi tomada a recomendação da equipa de médicos gerais e não foram dadas mais doses de Vitamina K.
+Foi iniciado com tratamento máximo tópico e sistémico de redução da PIO incluindo G. Apraclonidine 1% TDS, G. Latanoprost 0.005% ON, G. Brinzolamide/Timolol (Azarga®) e oral Acetaolamide 250 mg QDS bem como cicloplegia com G. Atropine 1% OD.
+Após 12 horas, a IOP foi de 27 mmHg e o INR de 3.1. Mas, infelizmente, nas 12 horas seguintes, o paciente teve uma segunda hemorragia, e a sua IOP subiu para 42 mmHg e a AV foi reduzida a contar com os dedos. Não houve visualização do fundo devido ao edema corneal. O ultrassom B-Scan mostrou uma extensão da hemorragia supracoroidal, cobrindo 360 graus e envolvendo a fóvea (Fig.
+Durante os 7 dias seguintes, o paciente permaneceu com o mesmo tratamento médico e a sua PIO estava estável, em torno de 20. Foi tomada a decisão de realizar uma facoemulsificação combinada com implante de lente, vitrectomia pars plana e drenagem de hematoma supra-coróideal sob anestesia geral. (Ficheiro adicional 1).
+Seis semanas após a operação, o paciente teve um ângulo de abertura grande com uma IOL central e uma retina plana (Figs. e). A Pressão Intraocular sem tratamento de redução da PIO foi registada a 20 mmHg com AV 6/24. Foi reiniciado o tratamento tópico de redução da PIO (G Brinzolamide/Timolol BD).
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2901_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Um homem de 57 anos de idade, com histórico anterior de hipertensão e AVC, foi encaminhado ao nosso hospital com episódios transitórios de tontura, diplopia e dormência no lado esquerdo por 2 semanas. Cada episódio durava de 5 a 30 minutos sem inconsciência e depois desaparecia completamente. Após o início desses sintomas, o paciente foi internado pela primeira vez em um hospital local onde recebeu tratamento médico ideal incluindo agentes antiplaquetários duplos (aspirina 100 mg/dia e clopidogrel 75 mg/dia) e modificações no fator de risco. No entanto, o paciente ainda experimentou outros dois episódios de AVT sob tratamento médico ideal. O exame radiológico no hospital local sugeriu aterosclerose intracraniana e extracraniana multifocal (dados não mostrados). O paciente foi, portanto, transferido para o nosso hospital para tratamento adicional. Após a admissão, o paciente passou por uma série de avaliações diagnósticas. O exame neurológico não mostrou incapacidade neurológica permanente com uma pontuação de 0 na Escala de AVC do Instituto Nacional de Saúde. Os testes laboratoriais incluindo exame de rotina de sangue, função hepatorrenal, perfil lipídico, nível de homocisteína, nível de hemoglobina glicosilada e função de coagulação foram todos normais. A tomografia computadorizada multimodal (TC) também foi realizada, e a TC sem contraste demonstrou uma lesão de hipodensidade no tálamo esquerdo (). A angiografia por TC (ATC) mostrou oclusão proximal não afunilada e estenose grave distal da AV esquerda (), e que a AV direita não convergiu com a AV esquerda na artéria basilar (). Com base nessas descobertas, o diagnóstico de AVT devido a oclusão da AV foi feito. Como o paciente apresentou sintomas neurológicos recorrentes apesar do tratamento médico ideal, a recanalização endovascular da AV esquerda foi recomendada.
+O procedimento foi realizado sob anestesia local. Após a punção da artéria femoral, uma bainha arterial 8F foi inserida e o paciente foi heparinizado intra-arterialmente para alcançar um tempo de coagulação ativada de mais de 250 s. Um cateter de guia 8F (Cordis, Flórida, EUA) e um cateter de diagnóstico 5F (Cordis, Flórida, EUA) foram entregues à artéria subclávia esquerda proximal ao ostium da VA sob a orientação de um guia de fio de 0,035 polegadas (Terumo, Tóquio, Japão). Após a retirada do guia de fio, uma angiografia de subtração digital inicial (DSA) foi realizada através do cateter de diagnóstico, que demonstrou oclusão não afunilada do segmento V1 e estenose grave (aproximadamente 80%) do segmento V4 da artéria subclávia esquerda. No início, múltiplas tentativas foram realizadas com o conjunto coaxial de um micro guia fio PT 0,014 polegadas (Boston Scientific, Boston, EUA) e um microcateter Excelsior SL-10 (Stryker, Michigan, EUA) para facilitar a navegação através do segmento ocluído, mas falhou (). No momento, um colateral cervical robusto ao segmento distal V3 da artéria subclávia esquerda e um tronco afunilado do segmento distal do segmento ocluído foram observados (). Portanto, a troca de um micro guia fio Synchro 0,014 polegadas (Stryker, Michigan, EUA) foi realizada para alcançar o segmento distal V3 através da artéria cervical profunda esquerda, que então atravessou o segmento ocluído para a artéria subclávia esquerda com sucesso (...), (). Um balão de 2,75 x 15 mm (Sinomed, Tianjin, China) foi subsequentemente avançado para o ostium da artéria subclávia esquerda ao longo do micro guia fio para dilatar o segmento ocluído (). Após a dilatação do balão, o segmento ocluído foi recanalizado com sucesso, mas permaneceu com estenose grave (). Retraímos o balão e avançamos um cateter intermediário 5F (Tonbridge, Zhuhai, China) com um micro guia fio Transend 0,014 polegadas (Stryker, Michigan, EUA), que passou pelo segmento recanalizado e foi colocado na artéria subclávia esquerda e na artéria cerebral posterior. A DSA revelou estenose grave do segmento V4 e enchimento antegrado da artéria basilar e de ambas as artérias cerebrais posteriores (). Sob a orientação de um angiograma, um stent expansível de balão 4,0 x 15 mm (Sinomed, Tianjin, China) foi implementado no segmento estenótico (), (). Para prevenir a reestenose do segmento V1-V2, um stent expansível de balão 4,0 x 18 mm (Abbott, Califórnia, EUA) e um stent de rapamicina eluidor de fármaco 4,0 x 18 mm (Microport, Xangai, China) foram implantados consecutivamente no segmento recanalizado (). Finalmente, o guia de 8F, o cateter intermediário e o micro guia fio foram cuidadosamente retraídos.
+Após o procedimento, o paciente foi submetido a um exame CTA repetido, que indicou recanalização bem-sucedida da AV esquerda (). A terapia antiplaquetária dupla e as estratégias de controle de fatores de risco foram mantidas nesse paciente. Durante o acompanhamento de 3 meses, o paciente não relatou sintomas neurológicos. resume a linha do tempo do caso em questão.
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+Um homem de 62 anos apresentou uma história de 4 meses de dor no braço direito/ombro e dormência com hipossensibilidade na distribuição C5. A ressonância magnética (MRI) mostrou: (a) espondilose cervical degenerativa dos níveis C3-C4 a C5-C6, (b) uma hérnia de disco anterolateral direita C5-C6 com estenose foraminal, e (c) siringomielia que se estende do nível C5-C6 ao nível T1 [].
+Após uma discectomia cervical anterior C5-C6 e fusão (ACDF) com colocação de uma gaiola de polieteretercetona, os sintomas do paciente melhoraram significativamente. Três meses depois, a ressonância magnética confirmou não só a adequada descompressão da medula espinal, mas também a resolução total da siringe [].
+No entanto, para a dor neuropática residual, não-dermatomal, no pescoço direito, o paciente foi submetido à colocação de um estimulador subdural da medula espinal com oito eletrodos, colocado do C3 ao C4, através dos níveis C5-C6; o paciente melhorou significativamente.
+A siringomielia é geralmente atribuída a malformações de Chiari, aracnoidite espinal, tumores intramedulares e trauma. É raramente associada a doença de disco cervical ou espondilose.[] Em dois desses casos, a ACDF resultou numa resolução radiológica e clínica completa da siringe.[] A idade mais jovem do paciente, uma história mais longa da doença e pontuações funcionais mais baixas foram associadas a siringomielia. Notavelmente, os resultados pós-operatórios e a sobrevivência livre de progressão para esses pacientes não diferiram significativamente em relação aos que não tinham siringomielia.[] Aqui, apresentamos um caso raro de siringomielia atribuída a doença/estenose de disco cervical que se resolveu completamente após uma ACDF C5-C6. Tal resolução radiológica completa indica que a doença/espondilose de disco cervical pode alterar o fluxo do fluido cerebrospinal que foi adequadamente restaurado ao normal com a cirurgia.
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+Um homem japonês de 45 anos visitou nossa clínica em setembro de 1996, queixando-se de diminuição da visão no olho esquerdo. A sua visão diminuiu para 20/200 e a oftalmoscopia mostrou um descolamento da retina envolvendo a mácula e uma retinoscísis que se estendia desde o fundo do disco óptico até à mácula no olho esquerdo (Figura). O tecido glial foi visto no fundo do disco óptico, mas não se observou um descolamento da retina. A angiografia por fluoresceína mostrou uma hipofluorescência do fundo do disco óptico e múltiplos pontos hiperfluorescentes na área da lesão macular (Figura), mas sem vazamento de corante. Na fase final, o fundo do disco óptico e o tecido glial tornaram-se hiperfluorescentes com um leve vazamento de corante. Foi diagnosticado com maculopatia do fundo do disco óptico e foi recomendada a vitrectomia.
+Após obter o consentimento informado, a vitrectomia foi realizada. Um descolamento vítreo posterior (PVD) foi criado por sucção com um cortador vítreo até que o "sinal de ataque de peixe" não fosse mais visto. No entanto, o córtex vítreo permaneceu firmemente ligado ao poço do disco óptico. Não foram observados fios vítreos condensados nem um canal residual de Cloquet. Foi decidido intra-operativamente que o tecido glial na borda do poço óptico deveria ser removido para remover a tração vítrea completamente. Pinças cônicas com uma ponta fina foram usadas para evitar o contacto com o tecido neural nas bordas do poço óptico. Durante este procedimento, foi observado que o tecido glial estava firmemente ligado à parede temporal do poço óptico. Um espaço escavado no fundo do poço óptico foi então claramente observado após a remoção do tecido.
+A vitrectomia foi completada com um tamponamento de gás octafluoropropano (C3F8) a 14%, e o paciente foi instruído a manter a posição de face para baixo durante uma semana. Sob estas condições, o descolamento de retina e a retinoscísis diminuíram gradualmente, e o descolamento de retina e a retinoscísis estavam ausentes seis meses após a operação (Figura). A visão melhorou para 20/20 sem quaisquer defeitos do campo visual (perimetria de Goldmann).
+A visão do paciente deteriorou-se para 20/40 devido a uma catarata de esclerose nuclear dois anos após a vitrectomia, e a lente foi extraída. A visão permaneceu 20/20 por 10 anos sem qualquer recorrência do descolamento de retina ou retinoscísis. A tomografia de coerência ótica (OCT) neste momento não detectou um descolamento de retina ou retinoscísis, mas dois canais foram vistos correndo da cavidade vítrea para o espaço longitudinal do nervo ótico, possivelmente o espaço subaracnóide e o espaço intra-retinal. A saída destes canais para a cavidade vítrea foi fechada (Figura).
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@@ -0,0 +1 @@
+Uma senhora de 91 anos de idade apresentou-se na nossa instituição com enfarte agudo do miocárdio com elevação do segmento ST (STEMI). O acesso radial direito foi escolhido para a realização de intervenção coronária percutânea (PCI). Após a introdução de 6 F sheath, houve dificuldade no avanço do fio 0.035 J que foi trocado com um fio hidrofílico Terumo (0.035 × 180) que foi avançado facilmente até à raiz da aorta. A angiografia coronária foi feita e revelou artérias coronárias tortuosas sem lesões significativas. Antes da remoção da bainha, foi feita uma arteriografia radial e revelou perfuração (Fig. a). Foi administrado sulfato de protamina (1 mg por 100 unidades USP de heparina) por via intravenosa para reverter a dose de heparina (70 U/kg), e o APTT foi monitorizado 15 minutos após a dose. Isto foi seguido por um balão de inflação prolongado 2.5/3.0 (Fig. b). A perfuração não foi selada, pelo que foi inserida uma bainha vascular de 7-F para tamponar internamente o vaso, e a paciente foi enviada para a unidade de cuidados coronários para monitorização do hematoma do antebraço e dos pulsos distais (Fig. c). Durante os próximos 3 dias, foram feitas angiografias radiais em série que revelaram a persistência da perfuração. Após 4 dias, a angiografia revelou múltiplos trombos (Fig. d), e foi feita aspiração de trombos utilizando o cateter de extração Pronto V4 (Vascular Solutions, EUA) e foi seguida pela implantação de um stent coberto, que foi desalojado, principalmente secundário a uma expansão insuficiente, após outra aspiração de trombos. O stent foi apanhado com sucesso (Fig. e). Finalmente, a perfuração foi selada espontaneamente e não houve sinais de trombos intra-arteriais (Fig. f).
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Uma mulher de 24 anos apresentou-se com incontinência urinária e dores de cabeça periódicas. Ela nasceu com um ânus imperfurado, reto e cólon ausentes, bexiga dupla (Figura) e um defeito disgenético do sacro (Figura). Logo após o nascimento, foi-lhe feita uma ileostomia e, mais tarde, passou por uma reconstrução anorretal e da bexiga. Ela veio agora ao seu urologista pediátrico com incontinência urinária e mencionou dores de cabeça severas, particularmente quando andava de bicicleta. Ela resolveu o problema da dor de cabeça ao parar de andar de bicicleta. Os seus pais venderam a bicicleta, uma vez que se tornou inútil.
+Recentemente, ela expressou o desejo de ficar seca e foram agendadas investigações adicionais. No exame físico, uma mulher de aparência normal apresentou-se com uma ileostomia e incontinência urinária sem outras anormalidades palpáveis no abdômen ou nas costas. Os exames de sangue não mostraram anormalidades; particularmente alfa-fetoproteína e B-HCG estavam dentro dos intervalos normais. A ressonância magnética mostrou um grande e anteriormente desconhecido meningocele anterior presacral (Figura) bem como um cordão preso devido a um filum terminale apertado (Figura). Ela recusou o teste para defeitos no gene HLXB9 no cromossomo 7q36. Ela foi encaminhada a um neurocirurgião e o tratamento do meningocele consistiu numa laminectomia S1-S2, transecção do filum terminale e um fechamento intradural da dura em direção ao meningocele. O meningocele regrediu e espera-se que se dissolva ainda mais. Três meses após a cirurgia, ela não tem queixas; recebeu uma diversão urinária e comprou uma bicicleta nova.
+A síndrome de Currarino é uma síndrome familiar com a tríade de defeitos sacrais, malformações intestinais e tumores pré-sacrais. Tem uma herança autossómica dominante com expressão variável e a mutação está no gene HLXB9 localizado no cromossoma 7q36 [,]. Os defeitos sacrais variam de um sacro ligeiramente displásico a uma agenesia sacral completa (regressão caudal). A embriologia da síndrome ainda não é clara e inicialmente pensou-se que fosse uma consequência de uma má comunicação do endoderma e do ectoderma neuronal [,]. Mais recentemente, sugeriu-se que os erros de desenvolvimento nas células progenitoras na região da eminência caudal são responsáveis pela anomalia [,].
+Clinicamente, a massa pré-sacral na síndrome de Currarino é um teratoma em aproximadamente 25% dos casos []. A tríade completa de Currarino é rara; esta síndrome deve ser considerada mesmo na presença de um fenótipo parcial [,]. Os defeitos sacrais podem ser moderados e passar despercebidos. A malformação anorretal pode estar presente mas a síndrome de Currarino também foi descrita sem uma malformação anorretal [] A constipação, no entanto, está presente em mais de 95% dos casos, muitas vezes com um início precoce como uma criança e muitas vezes com um carácter intratável [] A ampla variabilidade fenotípica requer avaliações pediátricas, neurocirúrgicas e urológicas combinadas. A tríade está associada a outras anomalias da coluna vertebral na maioria dos pacientes, incluindo meningoceles anteriores em 60% [] Os meningoceles anteriores são lesões congénitas de sacos cheios de fluido espinal que se comunicam com o espaço subaracnóide [] Eles podem dar sintomas clínicos relacionados com a pressão que o cele dá aos órgãos na região do pavimento pélvico (reto, bexiga, órgãos genitais) ou aos nervos sacrais com subsequente falha destes nervos. Além disso, a pressão sobre o cele aumenta a pressão intracerebral com subsequente dor de cabeça.
+Os meningoceles anteriores dão sintomas em aproximadamente dois terços dos casos. Estes são abdominais em 70% dos casos, urogenitais em 30% dos casos e neurológicos em 27% dos casos []. Para além destes efeitos, podem dar-se fístulas intestinais, resultando em infeções graves com meningites que ameaçam a vida [] Estes sintomas aparecem geralmente na segunda ou terceira década de vida. Os meningoceles anteriores podem ainda dar prisão de ventre, dores abdominais, prisão de ventre, retenção urinária, dismenorreia, dor lombar, radiação para as pernas como primeiros sintomas. No entanto, como no nosso caso, podem também ser observados outros sintomas atípicos. O tratamento dos meningoceles anteriores pode ser conservador se não houver sintomas presentes. No entanto, a maioria dos meningoceles anteriores dá sintomas e necessita de tratamento cirúrgico, porque não haverá regressão espontânea. A gestão conservadora está associada a uma taxa de mortalidade de 30%, principalmente devido a meningites. Por conseguinte, o encerramento cirúrgico é geralmente recomendado [,]. A abordagem posterior, trans-sacral ou sagital, é a preferida devido à menor taxa de complicações [,]. A abordagem anterior por laparotomia ainda tem uma elevada morbilidade e mortalidade (22%) devido a infeções e formação de fístulas. As punções transvaginais e transretais foram também sugeridas anteriormente, mas têm uma elevada morbilidade e mortalidade semelhantes.
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@@ -0,0 +1 @@
+O nosso paciente, um homem de 71 anos, foi admitido no nosso departamento de emergência. Inicialmente apresentou-se ao seu médico de família com tonturas e palpitações, e foi urgentemente transferido para o hospital quando o seu eletrocardiograma (ECG) demonstrou centenas de episódios de nsVT. O histórico médico passado do paciente demonstrou um perfil de risco cardiovascular elevado, e incluiu diabetes mellitus e hipertensão. Ele também foi previamente diagnosticado com síndrome do dedo azul e doença arterial oclusiva periférica, para a qual foi previamente administrado a terapia com prostavasina. Não se conhecia doença cardíaca até ao momento. Foi realizado um exame clínico, incluindo um exame cardiovascular, e foi sem observações. Não se verificaram anomalias laboratoriais relevantes. Foi realizado um ECG contínuo e um ECG Holter de 12 canais, para detetar a origem da arritmia (...), (...). Foram documentados múltiplos episódios de nsVT monomórficos. A origem da arritmia ventricular foi o septo. Com base no algoritmo de localização do próprio hospital (adaptado de), a região da cúspide da aorta do trato de saída do ventrículo esquerdo foi a origem mais provável do nsVT. Numa primeira fase, foi realizado um ecocardiograma. Durante este exame, foi registado um episódio de um nsVT, incluindo a VES desencadeante. Todos os outros valores durante o ritmo sinusal (RS) foram normais (exceto uma tensão sistólica global longitudinal do ventrículo esquerdo e uma esclerose aórtica) (ver,). Durante a angiografia coronária, foi revelada uma doença de um só vaso com uma obstrução de 70% da artéria descendente anterior esquerda e uma obstrução de 90% do primeiro ramo diagonal. Ambas as lesões foram tratadas com um total de três stents elutivos de fármaco. Após este procedimento, não ficou nenhuma obstrução residual. A medicação antiarrítmica foi otimizada através da intensificação da terapia existente com bisoprolol e adição de magnésio. Durante o ECG Holter de 24 h de três canais após a intervenção, foi documentado apenas um nsVT adicional. Após um curto período de monitorização, o paciente foi fornecido com um LifeVest® e foi dispensado. No seguimento, os nsVTs reapareceram após 6 semanas e o paciente teve de ser enviado para um centro especializado. No total, foram realizados três estudos eletrofisiológicos. Duas abordagens endocardias falharam na interrupção da arritmia. Finalmente, a área LVOT arritmogénica foi tratada com uma ablação epicárdica e uma medicação antiarrítmica com sotalol em vez de bisoprolol.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Uma mulher de 35 anos de Haryana apresentou convulsões tônico-clônicas generalizadas. Ela foi tratada com antiepilépticos e ficou livre de convulsões. Ela também notou inchaços por todo o corpo, que gradualmente aumentaram em número e tamanho no ano anterior, e havia proptose do globo ocular direito. Ela também teve febre e artralgia. No exame, houve hipertrofia generalizada simétrica dos membros, mais proeminente nos músculos da panturrilha, e também afetando o tronco, pescoço e músculos faciais. Havia sensibilidade muscular com aumento da dor ao movimento das articulações.
+As investigações revelaram hemoglobina de 12,5 g%, contagem total de linfócitos (TLC) de 12.800 e contagem diferencial de leucócitos (DLC) de P80%:L20%. A taxa de sedimentação de eritrócitos (ESR) foi de 40 mm/hora. O nível de creatinina fosfoquinase sérica foi de 150 (valor normal 200). Além disso, os testes de urina mostraram a presença de proteinúria sem qualquer sedimento ativo na microscopia. As investigações bioquímicas de rotina revelaram testes normais de glicose, função renal e hepática. Os testes para fator de artrite reumatoide e anticorpos antinucleares foram positivos, mas o paciente não apresentou quaisquer outros sintomas que sugerissem um diagnóstico de artrite reumatoide ou lúpus. Os testes para HIV usando imunoensaio ligado a enzima (ELISA) foram negativos para ambos os HIV 1 e 2. O exame do eletrocardiograma (ECG) revelou um bloqueio do ramo direito e um desvio do eixo direito. Um ecocardiograma não conseguiu mostrar cisticercos no coração. Os raios X do crânio e das extremidades foram normais. Não houve evidência radiográfica de calcificação nos músculos. O exame de ultra-som da órbita e do pescoço foi realizado, revelando múltiplos inchaços na órbita, na tiróide e nos músculos do pescoço. O exame do fundo do olho foi normal. A perimetria também estava dentro dos limites normais. A ressonância magnética (MRI) mostrou múltiplos cistos no cérebro, no tecido do couro cabeludo, na órbita e nos músculos do pescoço. Não houve evidência de hidrocefalia. A biópsia de um inchaço subcutâneo foi tomada do antebraço direito. Os cistos derramaram-se assim que a pele foi incisada. O exame histopatológico confirmou que os cistos eram de C. cellulosae.
+A paciente foi tratada com prednisolona 1 mg/kg de peso corporal 1 semana antes do início da terapia com albendazol, instituída com uma dose de 15 mg/kg. A paciente foi observada por 5 dias antes da alta. Os sintomas melhoraram e o albendazol foi continuado por um período total de 30 dias. Houve evidência objetiva de melhora com redução no tamanho dos inchaços. Não houve deterioração no estado neurológico ou intelectual e não houve aparecimento de novos crescimentos de cisticercos. Para nossa surpresa, a febre e a artralgia desapareceram sem o uso de agentes anti-inflamatórios. Esta melhora durou 6 meses, altura em que houve um aumento no tamanho dos inchaços existentes e desenvolvimento de novos crescimentos de inchaços. A febre e a artralgia reapareceram. A paciente foi novamente tratada com esteróides e recebeu terapia com praziquantel. A paciente respondeu e foi dada alta após 10 dias de observação no hospital. O tratamento antiepiléptico foi continuado.
+No seguimento após 1 ano, não foram relatados novos inchaços ou qualquer aumento aparente no tamanho dos inchaços residuais, não houve mais febre ou artralgia e o paciente permaneceu livre de convulsões.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma mulher caucasiana de 21 anos apresentou-se num serviço externo com estado mental alterado, depois de ter sido encontrada letárgica pela família. À chegada ao serviço de urgência, a glicose plasmática era de 20 mg/dl. A paciente foi hospitalizada e começou a receber uma infusão de dextrose, incluindo 10% de dextrose em água, mas permaneceu hipoglicémica com a glicose capilar a variar entre 50 e 60 mg/dl. Foi transferida para o nosso serviço por suspeita de um insulinoma, uma vez que a paciente não se conseguia recordar do seu diagnóstico anterior.
+Os registos médicos do nosso hospital revelaram tratamento para hipoglicemia quando era recém-nascida. A paciente relatou episódios repetidos de convulsões, síncopes, tonturas, dores de cabeça, palpitações e suores por volta dos 12 anos; no entanto, os sintomas nunca foram formalmente investigados, uma vez que não procurou cuidados especializados. Estes sintomas foram também relatados como estando presentes desde o nascimento, mas foram intermitentes e de gravidade variável. Ela permaneceu livre de convulsões e sem episódios de síncopes até aos 17 anos, quando experienciou outro episódio de síncope. Nessa altura, foi submetida a uma extensa avaliação de hipoglicemia em regime de internamento, com os seguintes resultados: glicemia no sangue de 47 mg/dl após 2 horas de jejum, níveis de proinsulina variando de 10.4 a 84.1 pmol/l (normal range 0–10 pmol/l), nível de peptídeo C de 3.1 ng/ml (normal range 1.1–4.4 ng/ml), anticorpos negativos de insulina e rastreio de sulfonilureia. A ressonância magnética do abdómen não revelou insulinoma, mas os estudos genéticos revelaram a mutação de ativação Val452 Leu do gene GCK. Ela foi tratada com sucesso com diazóxido e foi dispensada em casa com 250 mg diários de diazóxido oral, que interrompeu devido aos efeitos secundários de hirsutismo e retenção de fluidos.
+Na admissão atual, a paciente foi tratada com bolos de dextrose inicialmente. O nível de glicose no sangue permaneceu baixo apesar de uma infusão contínua de 5% de dextrose, necessitando de transferência para uma unidade de cuidados intensivos. Tanto o nível de glicose no sangue em jejum como o pós-prandial permaneceram baixos. Como a revisão da lista de medicamentos não mostrou quaisquer drogas implicadas, não foi feito nenhum trabalho adicional. A paciente foi então colocada em 200 µg de octreótido por via subcutânea duas vezes ao dia e 100 mg de suspensão de diazóxido três vezes ao dia, em consulta com o endocrinologista pediátrico. Os sintomas neuroglicopénicos de hipoglicemia melhoraram. A hipoglicemia da paciente melhorou com glicose capilar de 55-110 mg/dl no momento da alta. A importância da adesão ao tratamento e acompanhamento com um endocrinologista foi enfatizada.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2995_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Um homem de 69 anos foi hospitalizado com perda de consciência transitória devido a anemia grave e melena. Ele já havia sofrido de tromboangite obliterante e passou por revascularização de suas extremidades inferiores. A endoscopia gastrointestinal superior mostrou duas lesões. Uma lesão de 15 mm de tamanho deprimido estava presente na curvatura menor do cárdia (Fig. a, b). A biópsia diagnosticou um adenocarcinoma tubular mal diferenciado. Como avaliado por ultrassom endoscópico, o tumor invadiu a submucosa e a cirurgia foi necessária. A outra lesão estava presente na parede posterior do corpo no estômago, e uma biópsia desta cicatriz de úlcera foi diagnosticada como suspeita de câncer gástrico (Fig. c). A endoscopia gastrointestinal inferior revelou um tumor tipo 2 circunferencial no cólon sigmóide (Fig. d). O tumor estava a 38 cm da margem anal. A biópsia revelou um adenocarcinoma tubular moderadamente diferenciado. O lúmen foi estreitado por este tumor, mas o escopo conseguiu passar. A tomografia computadorizada (TC) pré-operativa não mostrou linfonodos inchados ao redor das lesões gástricas. O cólon sigmóide tinha paredes espessadas e aumento da concentração de tecido adiposo circundante, mas não linfonodos inchados ao redor da lesão do cólon sigmóide na tomografia computadorizada pré-operativa (Fig. a). Não houve metástase distante para o câncer gástrico ou câncer do cólon sigmóide. O diagnóstico pré-operativo foi de Estágio I T1N0M0 (UICC 8ª Edição) para dois cânceres gástricos e Estágio II B T4aN0M0 (UICC 8ª Edição) para câncer do cólon sigmóide. A lesão no corpo do estômago era uma lesão intramucosa e foi selecionada para tratamento endoscópico, mas o tratamento pré-operativo não foi realizado por falta de tempo. Os sintomas de lesões do cólon sigmóide começaram a aparecer. Temos uma política de gastrectomia total para remover dois cânceres gástricos.
+A lista de operações pré-operativas e a construção de vasos sanguíneos artificiais, utilizando o software de análise de imagem 3D SYNAPSE VINCENT® (Fujifilm, Tóquio), mostraram a existência de vasos sanguíneos artificiais sob a pele (Fig. b). Havia um vaso de desvio da artéria axilar esquerda para a artéria femoral esquerda sob a pele do lado esquerdo da região toracoabdominal. Além disso, havia três vasos de desvio da artéria ilíaca externa esquerda para a artéria femoral direita sob a pele do abdômen inferior. Dois dos três desvios estavam ocluídos. No fluxo sanguíneo para o intestino, a artéria mesentérica inferior já estava ocluída. O fluxo sanguíneo periférico na artéria ilíaca comum dependia do fluxo sanguíneo do vaso sanguíneo artificial, e o fluxo sanguíneo da artéria ilíaca interna para o reto era fraco. O fluxo sanguíneo no intestino anal após a excisão parecia ser fraco, e a anastomose foi considerada de alto risco de vazamento. Temos uma política de utilização da cirurgia laparoscópica de Hartmann. Os locais do porto e do estoma foram decididos levando em consideração a posição dos vasos sanguíneos artificiais. Os locais do porto no lado esquerdo foram localizados mais para dentro do que o habitual. (Fig. a) Primeiro, o estômago foi ressecado, e o coto foi avaliado patologicamente. (Fig. b) Não havia nenhum resíduo de tumor no coto. Em seguida, o sigmóide foi ressecado antes da reconstrução (Fig. c). E então a reconstrução do estômago foi realizada por reconstrução de Roux-en-Y. O jejuno foi levantado na via transversa anterior do cólon. Finalmente, o estoma foi feito no abdômen inferior esquerdo. O tempo de operação foi de 11 horas e 24 minutos. O volume de perda de sangue foi de 74 ml. Após a operação, a febre foi observada 9 dias após a operação, e a tomografia computadorizada mostrou uma fístula pancreática (grau B). O paciente melhorou com antibióticos. Ele foi dispensado 21 dias após a operação. O diagnóstico patológico mostrou que havia outra lesão no estômago. Não se sabia antes da operação. No final, havia três lesões. Uma era uma invasão submucosa, e as outras eram cânceres intramucosos. Todos estavam no Estágio I. O câncer de cólon sigmóide era T3N0M0 Estágio II A. Dois anos se passaram desde a operação e não houve recorrência.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma menina de seis anos de idade, anteriormente saudável, foi internada com febre, dispneia, dor abdominal e dor no braço e ombro direito. Quatro dias antes da admissão, ela havia caído de uma árvore enquanto brincava. Pouco tempo depois da admissão, foi transferida para a UTI porque desenvolveu sinais agudos de choque, anemia e dor abdominal progressiva. Suspeitou-se de ruptura esplênica e isso foi confirmado por ultrassom que mostrou hematoma esplénico subcapsular e fluido intra-abdominal livre. Durante a estadia na UTI, ela desenvolveu um abcesso no ombro direito, para o qual foi iniciado tratamento antibiótico. A cultura do aspirado, tomada antes do início do tratamento antibiótico, deste abcesso foi positiva para Staphylococcus aureus. Depois de um mês, foi transferida para o nosso centro sob a suspeita de pericardite, por causa da febre persistente e cardiomegalia no raio-X do tórax. A ecocardiografia revelou derrame pericárdico, localizado principalmente atrás da parede posterior do ventrículo esquerdo (LV), com um fluxo de sangue de ida e volta através de uma fístula entre o lúmen do ventrículo esquerdo e uma cavidade no espaço pericárdico, e densidades ecogênicas sugestivas de fios de fibrina e coágulos (ver Fig.
+Doses elevadas de cefotaxima intravenosa e flucloxacilina, já iniciadas no hospital de referência, foram continuadas. Desenvolveu artrite no joelho esquerdo e no cotovelo direito, que foram ambos aspirados, mas com culturas negativas. Duas semanas após a admissão, a sua condição clínica não melhorou com leucocitose persistente e níveis elevados de proteína C-reativa. Suspeitou-se de um abcesso pericárdico com bacteremia em curso e foi agendada uma intervenção cirúrgica.
+Foi realizada uma esternotomia mediana, deixando o espaço pleural fechado. A paciente foi colocada em circulação extracorpórea utilizando uma canulação bicaval padrão. A operação foi realizada com o coração batendo. Ao abrir o pericárdio, foram identificados e removidos múltiplos pequenos abscessos e aderências, bem como vegetações espessas na parede posterior do ventrículo esquerdo. A fístula no miocárdio do LV, que ligava o lúmen do LV a um abscesso na parede posterior-lateral do LV, foi encontrada e fechada com suturas de prolene com feltro (ver Fig.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3008_pt.txt
@@ -0,0 +1,19 @@
+O paciente era um homem caucasiano com 33 anos de idade com história clínica de AIDS sem tratamento há 1 ano, que compareceu ao pronto-socorro com quadro de dispneia progressiva há 3 semanas seguida de tratamento com levofloxacino por 5 dias e amoxicilina + ácido clavulânico por 7 dias, sem resposta adequada. Quando da admissão, apresentava taquipneia, febre de 39,1ºC, tosse seca e hipoxemia. A radiografia do tórax e a tomografia computadorizada revelaram infiltrados pulmonares bilaterais sem opacidades alveolares localizadas. Imediatamente, foi instituída ventilação não invasiva (VNI), tendo sido colhidas amostras de escarro, sangue e urina, iniciando-se antibioticoterapia empírica.
+
+O paciente foi admitido à unidade de terapia intensiva (UTI) sob VNI, apresentando escore pela escala de coma Glasgow de 15/15, frequência respiratória de 28-34 respirações por minuto (rpm), escore de dispneia 8/10 (sendo zero para ausência de dispneia e dez para a pior dispneia possível), conforto 8/10, uso de músculos acessórios e escore Heart Rate, Acidosis, Consciousness, Oxygenation, and Respiratory Rate (HACOR) de quatro pontos. Após 1 hora sob VNI, a gasometria arterial revelou pH de 7,38, pressão parcial de dióxido de carbono (PaCO2) de 38mmHg, pressão parcial de oxigênio (PaO2) de 78,1mmHg, bicarbonato (HCO3) de 22,2mEq/L, Excesso de Base (BE) de-2,4mEq/L e proporção entre PaO2 e fração inspirada de oxigênio (PaO2/FiO2) de 156,2mmHg.
+
+Considerando-se o quadro clínico inicial, decidiu-se mudar de VNI para cânula nasal de alto fluxo (CNAF) utilizando fluxo de 60L/minuto com FiO2 de 0,50. Inicialmente o paciente teve diminuição da frequência respiratória para 23rpm e melhora da oxigenação, da dispneia e do conforto. O índice ROX após 1 hora de CNAF foi 8,33.
+
+Após 48 horas com CNAF, o paciente teve aumento do TR e piora da oxigenação, tornando necessário proceder à intubação endotraqueal e à VM invasiva.
+
+Primeiro período de ventilação em modo controlado
+Durante o tempo de VM invasiva, realizou-se monitoramento avançado da mecânica do SR por meio de manometria esofágica. Inicialmente, instituiu-se VM protetora, com utilização de volume corrente (VC) de 4 - 6L/kg de peso corpóreo predito (PCP), titulação da pressão positiva expiratória final (PEEP) segundo a melhor complacência do SR (Crs), plateau pressure (Pplat) alvo > 30cmH2O, driving pressure nas vias áreas (∆Paw) < a 15cmH2O, driving pressure transpulmonar (∆PL) < a 12cmH2O, sedação profunda, uso de agentes bloqueadores neuromusculares (BNM) e posição pronada (PP).
+
+No dia 4 de VM invasiva, após nítida melhora da oxigenação, os níveis de sedação foram reduzidos, em uma tentativa de iniciar a fase de suporte ventilatório parcial, sendo a ventilação mudada de VM controlada para ventilação com pressão de suporte (VPS).
+
+Primeiro período de suporte ventilatório parcial
+Realizou-se uma tentativa de titulação, reduzindo a PEEP para otimizar a estratégia ventilatória. Observou-se que níveis mais elevados de PEEP não melhoravam nem a oscilação da pressão esofágica (∆Pes) nem a ∆PL e até mesmo pareciam aumentá-las; assim, foi dada prioridade a valores baixos de PEEP para reduzir o estresse e a energia mecânica aplicadas aos pulmões.
+
+No sexto dia de VM invasiva, o paciente cumpria os critérios clássicos para desmame; assim, realizou-se um teste de respiração espontânea (TRE) com nível de pressão de suporte de 5cmH2O para avaliar a chance de extubação. O paciente teve falha do TRE após 20 minutos em razão de hipoxemia.
+
+No dia 7 de VM invasiva, em razão da piora persistente da oxigenação, realizou-se uma nova tomografia computadorizada, que mostrou clara progressão da lesão pulmonar, com surgimento de infiltrado alveolar difuso bilateral, primariamente em regiões pulmonares dependentes. Neste contexto, decidiu-se reinstituir VM controlada e níveis profundos de sedação.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+M.C.L.M., 16 anos, relatava história de tosse produtiva por 7 dias, evoluindo com febre e desconforto respiratório progressivo por 4 dias. Apresentava passado de asma sem seguimento, com última crise há 1 ano. Negava outras comorbidades, alergias, cirurgias ou internações anteriores. Pais eram hígidos, e não havia contactantes doentes.
+
+Procurou pronto-socorro no início do quadro, sendo prescrita azitromicina. No sétimo dia dos sintomas, foi novamente ao pronto-socorro, devido à piora importante da dispneia e queda da saturação. Foram realizadas medidas para broncoespasmo, e ela foi acoplada em ventilação não invasiva, sem resposta, evoluindo com necessidade de suporte ventilatório. Foi aberto protocolo de sepse, e a paciente recebeu ceftriaxone (2g por via endovenosa - EV - a cada 12 horas) e oseltamivir (75mg por via oral - VO - a cada 12 horas). Foram coletados painel de vírus respiratórios, reação em cadeia da polimerase (PCR) para doença pelo coronavírus 2019 (COVID-19), culturas e exames laboratoriais e de imagem. A paciente foi transferida no mesmo dia para unidade de terapia intensiva pediátrica.
+
+No dia seguinte, ela testou positivo para Influenza B e negativo para os demais agentes. Tolerou desmame ventilatório e foi extubada em 2 dias. Necessitou de noradrenalina por 1 dia por hipotensão e instabilidade hemodinâmica. No terceiro dia de ceftriaxone, mantinha febre, tendo sido associada oxacilina (2g EV a cada 4 horas) para ampliar cobertura antibiótica. No oitavo dia de internação, apesar de progredir com melhora do estado geral, mantinha febre por 11 dias, quando iniciou descamação laminar em mão, pés e região inguinal e língua em framboesa. Apresentava conjuntivite bilateral desde a admissão, além de linfonodo cervical à esquerda (5cm), fechando critérios para DK. Recebeu ácido acetilsalicílico (AAS) 200mg uma vez ao dia e gamaglobulina 80g EV dose única, conforme protocolo. Foi realizado ecocardiograma (ECO) inicial e de controle, sem alteração de coronárias (ECO inicial: artéria coronária direita: 2,9mm e escore-z -0,57; artéria coronária esquerda: 3,3mm e escore-z -0,49; artéria descendente anterior: 3,2mm e escore-z +1,0).
+
+Como mantinha taquipneia com piora da imagem da radiografia de tórax, além de necessidade de oxigênio suplementar, foi realizada angiotomografia, evidenciando tromboembolismo pulmonar, pequeno derrame pleural bilateral e infiltrado pulmonar compatível com a doença pulmonar atual, sendo prescrita enoxaparina 40 mg subcutânea a cada 12 horas. A investigação para lúpus eritematoso sistêmico e sorologias (citomegalovírus, toxoplasmose e Epstein-Barr) foram negativas. No 18º dia febril, foi introduzido prednisolona (60mg, VO, uma vez ao dia) pela persistência de febre, que cessou em 24 horas após introdução do corticoide. Devido ao tromboembolismo pulmonar, foram investigadas coagulopatias, com a presença de mutação em heterozigose de fator V de Leiden. Recebeu alta em uso de ácido acetilsalicílico (AAS, 200mg, VO, uma vez ao dia) e varfarina (10mg, VO, uma vez ao dia) com seguimento ambulatorial. Durante o seguimento, coletou sorologia para COVID-19, após mais de 1 mês do início dos sintomas, apresentando imunoglobulina G (IgG) e M (IgM) negativas.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3069_pt.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Um homem de 86 anos, que tinha um histórico anterior de hipertensão e doença arterial coronariana, apresentou falta de ar. Ele foi internado em nosso hospital devido a insuficiência cardíaca (IC). Ele havia sido submetido a intervenções coronárias percutâneas na artéria circunflexa em 2019 e na artéria descendente anterior esquerda em 2020, em outro hospital. O paciente estava assintomático antes da admissão. A pressão arterial e a frequência cardíaca foram de 176/91 mmHg e 85 b.p.m., respectivamente. Observou-se edema bilateral nas pernas, com murmúrio sistólico na auscultação. A radiografia de tórax revelou derrame pleural e congestão. O eletrocardiograma (ECG) estava dentro da faixa normal. O exame de sangue revelou um peptídeo natriurético cerebral elevado (150,4 pg/mL, faixa normal: <100 pg/mL). A sua STS e EuroSCORE 2 foram de 10,8 e 9,4, respetivamente. O ecocardiograma trans-torácico (TTE) revelou uma fração de ejeção ventricular esquerda de 66% e um diâmetro ventricular esquerdo de 41 mm. Observou-se uma válvula aórtica calcificada. A velocidade máxima da válvula aórtica foi de 3,5 m/s, e a pressão média da válvula aórtica foi de 33 mmHg. A área da válvula aórtica (AVA) utilizando o método Doppler foi de 0,78 cm2. A presença de um VSD pode afetar a velocidade máxima e a pressão média da válvula TTE.1 O VSD membranoso e o ventrículo direito de duas câmaras (DCRV) foram observados na tomografia computadorizada cardíaca (CT). O ecocardiograma trans-esofágico (TOE), CT e AVA baseados em cateter foram de 0,6-0,7 cm2. A pontuação de cálcio foi de 2150 AgU. Com base nestes achados, diagnosticamos a sua AS grave.
+
+A tomografia computadorizada cardíaca mostrou que a anatomia cardíaca era adequada para a implantação de TAV (TAVI). O perímetro do anel, o diâmetro de Valsalva e as alturas coronárias da artéria coronária esquerda e da artéria coronária direita foram de 66,1, 29,1, 14,6 e 18,7 mm, respetivamente. O orifício do VSD estava localizado a 3,5–7,3 mm do anel da válvula aórtica e o diâmetro do orifício era de 3,8 mm. Uma banda sub-aórtica fina (espessura <1 mm) estava ligada ao trato de saída do VE (TVE). O angiograma coronário não mostrou estenose significativa e stents amplamente abertos. A pressão do cateter entre o ápice do VE e a aorta era de 27 mmHg. Não se observou pressão entre o ápice do VE e o TVE. A cateterização cardíaca direita mostrou pressão de cunha normal (17 mmHg) e um índice cardíaco ligeiramente diminuído (2,1 L/min/m2). Observou-se hipertensão pulmonar (pressão média: 38 mmHg) e uma pressão de 50 mmHg entre a câmara de alta pressão e a câmara de baixa pressão do ventrículo direito (VD). A relação Qp/Qs baseada no cateter foi de 1,9. Diagnosticamos uma AS grave em combinação com uma derivação de esquerda para direita (L–R), devido a VSD, como a principal causa da HF do paciente. Estes achados cumpriram a indicação para tratamento invasivo para AS e VSD com base nas orientações.
+
+Opções de tratamento cirúrgico de substituição da válvula aórtica, de encerramento do VSD, de miectomia do RV e de ressecção da banda sub-aórtica foram discutidas com a equipa de cardiologia. A equipa de cirurgia considerou que o paciente não era um candidato a cirurgia devido à sua idade, ao elevado risco de cirurgia e à fragilidade (Escala de Fragilidade Clínica: 5).4 Como resultado, foi planeado um procedimento TAVI com cobertura do orifício do VSD utilizando uma saia da válvula. Selecionámos uma válvula Evolut Pro Plus™ de 26 mm. Apesar do aumento do risco de alteração estrutural cardíaca devido à pressão da banda sub-aórtica e/ou lesão do orifício do VSD e potencial bloqueio cardíaco completo induzido por implantação profunda, a válvula pôde ser implantada sem complicações. Para tratar o shunt AS e L-R, a válvula foi selecionada porque tem uma saia longa na parte inferior da válvula, que pode cobrir o orifício do VSD por completo. Enquanto isso, uma vez que o orifício do VSD estava localizado 3,5-7,3 mm abaixo do nível do anel, implantamos a válvula a 9 mm do nível do anel para cobrir todo o orifício do VSD com a saia da válvula. Implantamos a válvula com cuidado, observando o TOE para confirmar que não havia danos estruturais. A válvula não interferiu com o movimento da válvula mitral. Não se observou fuga através da válvula e cobertura total do orifício do VSD com a saia da válvula pelo TOE. A quantidade de shunt L-R diminuiu. A relação Qp/Qs baseada em cateter diminuiu de 1,9 para 1,2. A PG da válvula aórtica baseada em ecocardiograma trans-torácico diminuiu de 33 para 2 mmHg. O TOE pós-procedimento não revelou fuga e diminuição do shunt L-R. O ECG pós-procedimento não se alterou (ritmo sinusal, intervalo PR: 194 s e duração QRS: 70 ms). O paciente foi dispensado do hospital 7 dias após o procedimento. Não tinha sido admitido no hospital desde a dispensa.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3089_pt.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Um paciente de 52 anos foi admitido no Departamento de Cardiologia para o diagnóstico de arritmia no curso da síndrome de Holt-Oram. Tendo uma carga hereditária da síndrome de Holt-Oram do lado do pai, o paciente foi diagnosticado com a síndrome na infância.
+Na altura da admissão no hospital, o principal problema do paciente era a bradicardia sintomática. Até ao momento, não foi tratado por doenças crónicas. Na infância, foi submetido a um procedimento de correção de defeito do septo atrial (ASD). Apesar de distúrbios de condução cardíaca sintomáticos, não lhe foi implantado um pacemaker no passado devido à recusa do paciente de consentimento informado para o procedimento. O paciente explicava a falta de consentimento com o medo de agravamento da função cardíaca causada por pacing ventricular e com o histórico do seu pai (múltiplas hospitalizações e substituições de dispositivos).
+Na altura da admissão no hospital, o paciente encontrava-se em bom estado geral. A sua pressão arterial era de 144/83 mmHg. A temperatura e a saturação de oxigénio eram normais. A frequência cardíaca era de 41 batimentos/min. Além disso, um exame físico revelou distorções dos membros superiores e um tórax típico da síndrome de Holt-Oram. Os resultados laboratoriais anormais incluíam um nível ligeiramente elevado de N-terminal prohormone of brain natriuretic peptide (NT-pro-BNP), um nível ligeiramente diminuído de plaquetas (PLT), e um perfil lipídico anormal. A eletrocardiografia (ECG) mostrou flutter atrial (AFI) e bloqueio atrioventricular de terceiro grau (bloqueio cardíaco completo) com uma frequência cardíaca de cerca de 40 batimentos/min. Na ecocardiografia (ECHO), a função sistólica normal do ventrículo esquerdo com fração de ejeção ventricular esquerda (LVEF) de cerca de 60%, o alargamento do ventrículo esquerdo e o alargamento de ambas as aurículas [dimensão final diastólica do ventrículo esquerdo (LVEDd) cerca de 6,1 cm, dimensão da aurícula esquerda (LAD) cerca de 4,9 cm, área da aurícula esquerda (LAAr) cerca de 53 cm 2, área da aurícula direita (RAAr) cerca de 54 cm 2] foram declarados. No Departamento de Cardiologia, o ECG de Holter confirmou AFI e bloqueio cardíaco completo. O paciente foi qualificado para a implantação de um pacemaker.
+A angiografia por tomografia computadorizada (CTA) não revelou novas malformações cardíacas, mas o radiologista sugeriu a presença de uma estrutura anormal na aurícula do átrio esquerdo. A ecocardiografia transesofágica (TEE) não confirmou a presença de um trombo na aurícula esquerda.
+Com base na pontuação CHA 2 DS2 -VASc, o paciente não recebeu nenhum ponto, portanto, não foi qualificado para a terapia de anticoagulação.
+Durante a próxima hospitalização, foi decidido implantar o pacemaker His-bundle (HBP), dando ao paciente a oportunidade de eletroterapia usando a via de condução fisiológica. A implantação foi bem sucedida, e o paciente deixou o Departamento de Cardiologia em boas condições. A apresentação precisa das indicações para o procedimento, bem como o seu curso, permitiu obter o consentimento informado do paciente para a implantação do pacemaker.
+Após um ano, o homem permanece em boas condições. A taxa de pacing foi superior a 90%, e a LVEF foi estável (60%).
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3105_pt.txt
@@ -0,0 +1,15 @@
+Uma mulher de 60 anos apresentou-se noutro hospital com falta de ar ao esforço. O seu histórico familiar não foi relevante. Ela tinha sido submetida a quimioterapia e radioterapia para linfoma não-Hodgkin 40 anos antes e alcançou remissão completa. A quimioterapia CHOP (ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina e prednisona) não induziu toxicidade cardíaca. Vinte anos antes, ela tinha tido um enfarte anterior do miocárdio e foi submetida a intervenção coronária percutânea. Doenças valvulares combinadas moderadas (regurgitação aórtica, regurgitação mitral e insuficiência tricúspide) também foram seguidas. Ela tinha recebido tratamento padrão para insuficiência cardíaca crónica. No entanto, ela tinha sofrido de exacerbação aguda de insuficiência cardíaca congestiva várias vezes começando 2 anos antes e foi encaminhada para o nosso hospital por causa de insuficiência cardíaca congestiva repetida refratária.
+
+Os seus sinais vitais eram pressão arterial 106/43 mmHg, frequência cardíaca 72/min, e SPO2 97% em ar ambiente, com um índice de massa corporal de 15.8 kg/m2. A conjuntiva não apresentava sinais de anemia ou icterícia. O primeiro e o segundo sons cardíacos eram normais, mas o terceiro estava aumentado. Havia um murmúrio pan-sistólico no ápice cardíaco (Levine III/VI). Não havia estertores nos pulmões. O abdômen estava plano e macio e o fígado foi palpado a dois dedos abaixo das costelas. Não havia edema, ascite ou frieza dos membros. Ela tinha hepatomegalia e distensão da veia jugular notável na inspiração, também conhecida como “sinal de Kussmaul”.
+
+Os testes laboratoriais revelaram uma leve disfunção renal e hepática, e o nível de peptídeo natriurético cerebral (BNP) foi de 492 pg/mL. Não houve sinais de uma resposta inflamatória, anemia, ou disfunção da tiróide. A radiografia de tórax mostrou uma relação cardiotorácica de 47% e não houve evidência de derrame pleural, congestão pulmonar, ou calcificação pericárdica. O eletrocardiograma mostrou uma onda P pulmonar, altas voltagens do lado esquerdo, fraca progressão R, e alterações ST em V5 e V6.
+
+A ecocardiografia mostrou diminuição do movimento do septo anterior esquerdo e a fração de ejeção ventricular esquerda (FEVE) foi de 42%. Houve dilatação atrial bilateral, mas não dilatação ventricular esquerda. Não foi observado derrame pericárdico. Embora a regurgitação mitral moderada e a insuficiência tricúspide tenham sido observadas no final de uma hospitalização anterior, a regurgitação mitral e tricúspide grave foram detectadas na nossa admissão hospitalar. A folha septal da válvula tricúspide mostrou diminuição da mobilidade. A pressão de regurgitação tricúspide foi de 45 mmHg. Observou-se reversão do fluxo sistólico nas veias hepáticas, sugerindo regurgitação tricúspide grave. O fluxo doppler de pulso mostrou que a relação da velocidade máxima da mitral no enchimento precoce (E: 1,45 m/s) para o enchimento tardio (A: 0,98 m/s) foi de 1,5, e o tempo de desaceleração foi de 211 ms. A relação da velocidade máxima da mitral no enchimento precoce (E) para a velocidade diastólica precoce da válvula mitral (E’: 6,9 cm/s) foi de 21. A velocidade de enchimento ventricular esquerdo diastólico precoce foi reduzida em 27% durante a inspiração. Estes achados indicam a possibilidade de CP e/ou cardiomiopatia restritiva. A veia cava inferior foi alargada para 22 mm e a flutuação respiratória foi diminuída. Diagnosticámos insuficiência cardíaca congestiva aguda desenvolvida devido a regurgitação mitral e tricúspide grave, que não foi observada no final da hospitalização no hospital anterior. Ao paciente foram prescritos diuréticos adicionais para reduzir a sobrecarga de volume.
+
+A tomografia computadorizada revelou um leve espessamento pericárdico de 4 mm na frente do ventrículo direito. Considerando o histórico de radioterapia, era provável que o paciente estivesse sofrendo de uma doença pericárdica oculta.
+
+Antes do exame do cateter cardíaco, uma solução salina normal foi infundida a uma taxa de 50 ml/h durante 12 horas para manifestar a doença pericárdica e para proteger a função renal do meio de contraste. A angiografia coronária mostrou que as artérias coronárias estavam intactas e havia um stent na artéria descendente anterior esquerda. A pressão atrial direita, a pressão diastólica final do ventrículo direito, a pressão arterial pulmonar diastólica e a pressão capilar pulmonar foram de 15 mmHg. Esta descoberta não foi vista num estudo de pressão cardíaca direita realizado anteriormente no hospital cerca de 6 meses atrás. Na forma de onda da pressão atrial direita, havia descidas x e y proeminentes. A pressão sistólica ventricular direita excedeu 40 mmHg e mostrou um padrão de mergulho-patamar. Na medição simultânea da pressão dos ventrículos esquerdo e direito, a diferença na pressão diastólica final estava dentro de 5 mmHg. Na inspiração máxima, a pressão sistólica de ambos os ventrículos foi dissociada, e mostrou um padrão de discordância de imagem espelhada. Com base nestas alterações na hemodinâmica após a carga do paciente com fluidos, revelámos o diagnóstico de OCPD.
+
+Pericardiectomia, substituição da válvula aórtica e valvuloplastia mitral e tricúspide foram realizadas. Na cirurgia, havia um pericárdio duro e espesso e uma adesão pericárdica muito leve. O exame histológico do pericárdio ressecado revelou uma hipertrofia fibrosa semelhante a uma membrana hialina.
+
+Doze meses após a operação, não houve exacerbação aguda da insuficiência cardíaca congestiva. A classe funcional da Associação do Coração de Nova Iorque também melhorou de III para II. Na ecocardiografia, embora a regurgitação tricúspide e mitral leve tenha permanecido, o tamanho dos átrios esquerdo e direito diminuiu. A diferença percentual na velocidade E entre expiração e inspiração melhorou para 12% após a pericardiectomia, comparada a 27% antes.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3109_pt.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Um menino japonês de 11 meses de idade apresentou-se na nossa instituição com sintomas incluindo febre, perda de peso e ritmo de galope. A sua febre persistiu durante 3 dias antes da apresentação mas não foi dado nenhum tratamento. Ele nasceu por parto vaginal às 37 semanas de gestação com um peso de 2612 g (36º percentil) e uma circunferência da cabeça de 33,7 cm. Não havia histórico familiar de doença aórtica e morte súbita. Quando tinha 7 meses de idade, teve uma febre de origem desconhecida que persistiu durante 2 semanas. Ele tinha pouco ganho de peso e tinha 7,55 kg (6º percentil) aos 10 meses de idade; o seu peso corporal diminuiu 0,57 kg nas 3 semanas antes da apresentação.
+
+Na apresentação, a sua altura era de 70,8 cm, o seu peso de 6,98 kg e a sua circunferência da cabeça de 43 cm. Ele tinha mau aspecto e febre a 38,4 °C. A sua pressão arterial era de 124/62 mmHg e o seu pulso de 146/minuto. Tinha um notável galope S3 e murmúrio sistólico no ápice (escala de Levine grau III/VI); no entanto, não tinha sinais de rales ou edema periférico. Outros exames físicos e neurológicos foram normais. Uma radiografia de tórax revelou cardiomegalia, com 58% de taxa cardiotorácica. A ecocardiografia indicou aumento e disfunção do ventrículo esquerdo (VE) com dimensão diastólica do VE de 32 mm (130% do normal), fração de ejeção do VE de 48%, regurgitação mitral moderada e regurgitação aórtica ligeira. Os testes de sangue indicaram o seguinte: contagem de glóbulos brancos de 11,07 × 103/μl; hemoglobina de 10,6 g/dl; proteína C-reativa de 5,59 mg/dl; creatina fosfocinase de 294 U/l; creatina fosfocinase-MB isozima de 27 U/l; produtos de degradação da fibrina D-dimer, 2,1 μg/ml; peptídeo natriurético cerebral, 2841 pg/ml; peptídeo natriurético atrial humano, 1360 pg/ml; e troponina T sérica, 0,26 ng/ml. A sua cultura de sangue na admissão foi negativa.
+
+Como a cardiomiopatia dilatada foi diagnosticada, iniciamos diuréticos. No entanto, a sua febre e a pressão arterial elevada (pressão arterial sistólica, 130-140 mmHg), que raramente se apresentam com cardiomiopatia dilatada, persistiram. Para investigar as causas da pressão arterial elevada, foi realizada uma tomografia computadorizada que revelou aneurismas da aorta torácica e abdominal no dia 3 do hospital. Também revelou estenose grave da artéria celíaca e estenose bilateral da artéria renal. A partir destas descobertas, TA foi diagnosticada e 1 mg/kg por dia de prednisolona foi consequentemente iniciado como terapia de primeira linha. A sua febre tinha resolvido no dia 5; os seus níveis de proteína C-reativa voltaram ao normal no dia 10.
+
+Embora a sua condição geral tenha melhorado, a deterioração das lesões vasculares foi evidente, como demonstrado pela ecocardiografia, no dia 15. A oclusão da artéria celíaca, a estenose grave da artéria renal direita e a nova estenose da artéria mesentérica superior foram também observadas no dia 15. Aumentámos a dose de prednisolona para 2 mg/kg por dia durante 1 semana devido à possibilidade de inflamação ativa em torno das lesões vasculares. Além disso, tentámos a infusão intravenosa contínua de lipo-PGE1 a 10 ng/kg por minuto para suprimir a progressão da angiostenose. Realizámos ecocardiografia vascular duas vezes por semana e confirmámos que não havia progressão da angiostenose após o início da lipo-PGE1. Terminámos a infusão de lipo-PGE1 no dia 36 e realizámos cateterismo cardíaco no dia 45. A sua artéria renal direita não foi visualizada por angiografia, e o seu rim direito foi alimentado por artérias colaterais, enquanto a ecocardiografia vascular revelou a permeabilidade da sua artéria renal direita com estenose grave. Confirmámos também a oclusão da artéria celíaca e a estenose da artéria mesentérica superior para serem as mesmas que as observadas em anteriores achados de ecocardiografia. A sua função cardíaca melhorou gradualmente. Depois de os níveis de proteína C-reativa terem voltado ao normal, foi administrado 1 mg/kg por dia de prednisolona durante 1 mês, após o qual a dose foi reduzida a cada duas semanas. Observámos-lhe durante 13 meses após o termo da lipo-PGE1. Os achados inflamatórios permaneceram negativos e os diâmetros dos vasos aórticos abdominais foram estáveis.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3133_pt.txt
@@ -0,0 +1,15 @@
+Adolescente do sexo feminino de 15 anos com sobrepeso (IMC/E z-score + 1,3 DE), sem outros antecedentes mórbidos nem familiares, que consultou no serviço de urgências por febre não quantificada, anorexia e dor abdominal difusa de duas semanas de evolução. Os testes de laboratório iniciais incluíram um perfil lipídico com níveis de TG de 17.580 mg/dL, colesterol total (CT) 1.633 mg/dL, colesterol de alta densidade (HDL-C) 1,8 mg/dL, colesterol de baixa densidade (LDL- C) 1.573 mg/dL, glicemia 200 mg/dL, lipase 723 U/L e amilase não processada por amostra lipémica.
+
+A tomografia computadorizada abdominal (TC) mostrou um pâncreas aumentado e edematoso, sem coleções peri-pancreáticas. A paciente foi hospitalizada com diagnóstico de PA e HTG grave e iniciou-se infusão intravenosa contínua de insulina. No terceiro dia, uma nova TC abdominal mostrou sinais de pancreatite necro-hemorrágica.
+
+Foi transferido para a Unidade de Cuidados Intensivos Pediátricos do Hospital Clínico da Rede de Saúde UC-Christus para continuar o tratamento, onde chegou em bom estado geral, hemodinamicamente estável, afebril e com dor abdominal leve. O exame físico não revelou xantomas, xantelasmas, acantose nigricans nem hepatomegalia. Realizaram-se testes de laboratório de controlo: TG 3.222 mg/dL, CT 887 mg/dL, C-HDL 12 mg/dL, C-LDL 231 mg/dL, glicemia 150 mg/dL, amilase 161 U/L e lipase 643 U/L.
+
+Dada a persistência de TG acima de 1.000 mg/dL (> 11,2 mmol/L), foi decidido manter a infusão intravenosa contínua de insulina a 0,05 U/kg/hora, com uma carga de glicose de 2,27 mg/kg/min e foi iniciado o tratamento com Gemfibrozil a 900 mg/dia. No dia 6, os TG caíram para 500 mg/dL (5,6 mmol/L), pelo que foi suspensa a infusão intravenosa contínua de insulina. No entanto, a paciente evoluiu com acidose metabólica persistente, uma glicemia de jejum de 206 mg/dL e uma glicemia capilar de 326 mg/dL. Por suspeita de DM e em busca da triada clássica desta doença, foi feita uma investigação dirigida aos antecedentes médicos da paciente, destacando-se uma história de polidipsia, poliúria e perda de peso não objetivada durante os últimos 3 meses. Foi solicitada uma hemoglobina glicosilada A1c (HbA1c) que resultou em 14,7% (valor ref < 5,7%), juntamente com anticorpos anti-TPO < 1, o que determinou uma DM de início prévio à PA. Foi iniciado tratamento com insulina (Lantus®)
+
+11 UI/dia.
+
+No dia 10, foi realizada uma ressonância magnética abdominal e uma colangiografia, que mostraram imagens compatíveis com PA com uma coleção necro-hemorrágica aguda pararenal anterior direita e outra no mesocólon transverso, sem sinais de necrose pancreática ou cálculos biliares.
+
+Posteriormente, a terapia com insulina foi ajustada com melhora dos parâmetros metabólicos, estabilização da glicemia e redução dos TG. Após 15 dias de evolução clínica favorável, sem febre nem dor abdominal e com boa tolerância oral, foram realizados testes laboratoriais de controle que mostraram TG 244 mg/dL, glicemia 175 mg/dL, lipase 73 U/L e amilase 26 U/L. Dada a melhora do quadro clínico, de laboratório e imagem, foi decidido o alta hospitalar.
+
+Um mês após a alta, exames ambulatórios mostraram níveis normais de TG e CT, juntamente com bom controle metabólico como resultado do tratamento com insulina. O gemfibrozil foi descontinuado e continuou em controles para DM1. Um TC de abdômen e pelve de controle mostrou diminuição do tamanho da coleção pararenal anterior e resolução da coleção no mesocólon transverso. Dois meses após a alta, uma ressonância magnética de acompanhamento mostrou achados semelhantes à TC, com diminuição do tamanho da coleção pararenal anterior direita. A ultrassonografia abdominal realizada um ano após a alta mostrou resolução anatômica completa das anomalias pancreáticas.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3190_pt.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Menino de quatro anos, natural e procedente de São Paulo, Brasil, foi encaminhado para setor especializado por apresentar pneumonias de repetição desde um ano de idade. As pneumonias eram em diferentes lobos pulmonares, com frequência de mais de duas por ano, com necessidade de várias internações hospitalares. Ao atendimento inicial, o paciente apresentava-se ativo, eupneico, com peso no limite inferior de normalidade, sem outras alterações. História de infecções de repetição em primo, que foi a óbito quando adolescente. A hipótese diagnóstica foi dirigida para IDP predominantemente de anticorpos. Os exames realizados para a investigação imunológica mostraram: IgG 230 mg/dL (esperado 739-1475); IgA <7 mg/dL (esperado 113 a 248); IgM 124 mg/dL (esperado 65-134); as subpopulações de linfócitos foram: CD19+ 483 (460-1203), CD3+ 982 (1161-2077), CD4+ 302 (630-1182), CD8+ 661 (332-836) células/mm3, relação CD4/CD8=0,45 (esperado ³1). As sorologias foram negativas para HIV, Epstein-Barr virus e citomegalovírus. Não apresentava perdas proteicas intestinais ou renais, sem outras doenças, sem uso de medicamentos, sem exposição a poluentes específicos.
+
+Diante do quadro clínico e laboratorial, foi feito diagnóstico de ICV e introduzida reposição com imunoglobulina humana endovenosa mensal. O paciente deixou de apresentar pneumonias, houve rápido ganho de peso, atingindo a faixa de normalidade. Foi ainda orientado quanto ao reforço de higiene pessoal e ambiental, evitando ingestão de alimentos crus fora de casa.
+
+Evoluiu bem até oito anos de idade, quando começou a apresentar epigastralgia. Repetidos exames parasitológicos de fezes foram negativos. Foi indicada endoscopia digestiva alta, que visualizou hérnia diafragmática e pólipo duodenal, o qual foi retirado; a biópsia revelou adenoma tubular com displasia moderada (baixo grau). Foi orientado acompanhamento endoscópico anual e iniciado tratamento sintomático, com melhora clínica.
+
+Aos nove anos, foi realizada nova endoscopia, agora com visualização de imagens de esofagite de refluxo e pólipos em duodeno, os quais foram retirados por endoscopia. A análise anatomopatológica revelou esofagite crônica moderada em atividade, com eosinofilia, além de adenomas tubulares duodenais com alterações citoarqueteturais intensas (alto grau) e duodenite crônica moderada. Nesta mesma ocasião, foi realizada colonoscopia, que evidenciou adenoma túbulo-viloso de baixo grau com atipias moderadas e leves em mucosa de cólon e adenoma tubular de baixo grau em mucosa retal. Todos os adenomas foram retirados por via endoscópica.
+
+Aos dez anos, apresentou duas pneumonias, com necessidade de internações hospitalares prolongadas. Nesse período, começou com diarreia intensa, que se tornou crônica. Os parasitológicos de fezes continuaram negativos. Evoluiu com emagrecimento de 15 kg, estando com 125 cm de estatura (percentil para peso e altura <3), além de distúrbio eletrolítico. Por várias vezes foram tentadas novas endoscopias, mas o estado clínico do paciente contraindicava o exame. Foi optado por tomografia computadorizada de abdome, que mostrou extensa pneumatose intestinal acometendo difusamente o reto, o sigmoide, o cólon descendente e o cólon transverso. Prescrito jejum e introduzida dieta parenteral. Houve melhora do quadro e foi iniciada dieta enteral hipercalórica.
+
+Apresentou melhora clínica e ganho ponderal gradativo nos quatro meses seguintes, quando o quadro diarreico cessou. Entretanto, um mês depois, apresentou dor abdominal e obstipação intestinal de rápida progressão. Realizada nova colonoscopia, que mostrou massa tumoral em cólon, causadora de obstrução intestinal. Foi realizada cirurgia para desobstrução do trânsito intestinal, em associação à colostomia. Não foi possível a retirada cirúrgica do tumor em razão de sua grande dimensão. Durante a cirurgia, também foram observadas metástases em fígado, omento e gradeado costal. O resultado anatomopatológico da tumoração intestinal e das metástases foi neoplasia neuroendócrina com alto índice de proliferação celular. A pesquisa imuno-histoquímica revelou imunoexpressão de cromogranina, sinaptofisina, KI67 (positivo em 80% das células). Após o diagnóstico, foram realizados dois ciclos de quimioterapia, entretanto o paciente foi a óbito dois meses depois.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3222_pt.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Mulher, 77 anos, ECOG Performance Status Scale- 1 (restricted in physically strenuous activity but ambulatory and able to carry out work of a light or sedentary nature), com antecedentes de basalioma, hipertensão arterial, prótese total da anca, diverticulose cólica, referenciada à consulta de Hematologia em setembro de 2018 por neutropenia ligeira, sem outras citopenias. Referia anorexia, sem clínica infeciosa ou hemorrágica. Dois meses depois, apresentou pancitopenia: Leuc 2,3 x 109/L (N = 4,0 - 10,0 x 109/L), Neut 0,97 x 109/L (N = 2 - 7 x 109/L), Hb 9,3 g/dL (N = 12,0 - 16,0 g/dL), Plaq 121 x 109/L (N = 150 – 400 x 109/L); e blastémia de 6% (N < 0%). O estudo medular revelou displasia multi-linhagem ≥ 50%, com presença de displasia eritróide, com presença de cariorrexis (fragmentação do núcleo), pontes internucleares, e displasia mielóide com segmentação anómala e assincronias maturativas; e 33% de blastos; cariótipo 46,XX,i(7)(p10). A pesquisa mutacional NPM1 e FLT3-ITD foi negativa. Foi estabelecido o diagnóstico de LMA-ARM, com prognóstico intermédio (ELN 20179).A doente iniciou azacitidina (AZA) inicialmente em monoterapia (quatro ciclos, na dose de 75 mg/m2, por via subcutânea (sc), de D1-D7, em ciclos de 28 dias) com necessidades transfusionais regulares. A partir do quinto ciclo, foi associado venetoclax (VEN), sem necessidade de internamento eletivo (na dose de 100 mg em D1, 200 mg em D2 e 400 mg do D3 ao D28, no ciclo 1, e posteriormente contínuo, em ciclos de 28 dias). Apresentou dois episódios de infeção do trato urinário (ITU) por Klebsiella pneumoniae, com interrupção transitória da terapêutica. A associação AZA+VEN diminuiu a necessidade transfusional e, após 7 ciclos de AZA, os últimos três com VEN, é evidenciada remissão completa (2% de blastos no medulograma, cariótipo normal), de acordo com as recomendações da European Leukemia Net, 2017.9 Depois da associação do VEN à AZA, houve redução da necessidade transfusional, com resposta hematológica. Nos meses seguintes, surgiram complicações infeciosas graves (diverticulite e abcesso abdominal), que implicaram interrupções prolongadas da terapêutica, com consequente recidiva em maio de 2020. Neste contexto, foi alterado o esquema terapêutico para citarabina (20 mg/m2, sc, 10 dias), em associação com VEN (D1-14), que se encontra atualmente a cumprir, sem intercorrências infeciosas relevantes e com dependência transfusional ocasional. A doente completou 36 meses desde o diagnóstico de leucemia mielóide aguda
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3261_pt.txt
@@ -0,0 +1,21 @@
+Apresentado o caso de uma paciente do sexo feminino de 62 anos com histórico de hipertensão, artrite reumatoide desde 2010 e osteoporose desde 2015, tratada com ácido ibandrônico (Bonames® comprimidos) de 150 mg, por via oral, uma vez ao mês. Clinicamente, a paciente apresentou osso exposto no rebordo alveolar do terceiro quadrante após extração dentária na área, acompanhada de dor e sangramento à palpação na periferia da lesão.
+
+O exame histopatológico revelou tecido ósseo com áreas necróticas, inflamação crônica extensa, focos proeminentes de neutrófilos polimorfonucleares e abundantes colônias bacterianas. A tomografia computadorizada revelou uma imagem hiperdensa com bordas irregulares, compatível com o sequestro ósseo. A partir das características clínicas, radiográficas e histopatológicas, chegou-se ao diagnóstico de osteonecrose da mandíbula relacionada com medicação (MRONJ) em estágio II, segundo a classificação da Associação Americana de Cirurgiões Orais e Maxilofaciais (AAOMS).
+
+Para avaliar a dor, foi utilizada uma escala visual analógica (EVA), onde 0 representa ausência de dor e 10 a maior dor possível. Antes de qualquer intervenção, a paciente relatou uma pontuação EVA de 3/10.
+
+Protocolo de tratamento
+Com consentimento informado, foi realizada uma cirurgia minimamente invasiva na área afetada. Sob anestesia local, o tecido foi desbridado para a excisão do sequestro ósseo com piezoelétrico (piezotome®). A intervenção continuou até que o osso começou a sangrar, indicando a chegada ao osso saudável. Em seguida, gel Blue®M foi aplicado, deixado por 2 minutos e lavado com solução fisiológica. Em seguida, foi aplicada fibrina rica em plaquetas (PRF) e finalizada com pontos simples usando sutura de náilon não absorvível 5/0 (ARIZI®).
+
+Os cuidados pós-operatórios foram os seguintes: antibiótico com amoxicilina mais ácido clavulânico (875 + 125 mg) uma vez ao dia durante 7 dias e ibuprofeno (400 mg) a cada 8 horas durante 3 dias, apenas em caso de dor. Além disso, foi receitado um comprimido diário de Teeth&Bone formula Blue®M durante 30 dias. Não foi recomendado o uso de enxaguante bucal durante as primeiras 72 horas; após este período, foi receitado o uso de enxaguante bucal Blue®M uma vez ao dia, realizando bochechos por 60 segundos. No pós-operatório imediato, foi realizada terapia tópica com gel Blue®M sobre a ferida, deixando-o agir durante 2 minutos, e foi continuado o seu uso de forma ambulatória todas as manhãs durante 15 dias.
+
+A terapia de FBM foi realizada com um equipamento de laser de diodo duplo 650-808 (modelo Therapy EC DMC®), com potência de 100 mW. Foi selecionada uma onda infravermelha de 808 nm com emissão contínua para aplicação, com área de irradiação de 0,0984 cm². A aplicação do laser foi realizada com contato perpendicular à área, de forma pontual e seguindo o protocolo descrito na literatura, com uma distância de 1 cm entre pontos ao longo do trajeto da ferida. A terapia de FBM foi realizada em sessões diárias de 4 joules por cada 2 cm² até o dia 3, e depois duas vezes por semana durante 4 semanas.
+
+A dosagem da densidade de energia foi calculada de acordo com a fórmula dE = E/A. Como resultado, as seguintes densidades de energia foram utilizadas:
+
+dE = E/A dE = Densidade de energia E = energia (4J) A = área (0,0984 cm2)
+
+dE = 4J/ 0,0984cm2 = 40,64J/cm2
+
+Evolução
+Os controles diários foram realizados durante os primeiros 4 dias e, posteriormente, aos 7, 15, 25, 30 e 60 dias. No início do tratamento, a paciente relatou uma dor de 3/10, segundo EVA, que diminuiu para 0/10 ao final do tratamento. Clinicamente, observou-se uma cura completa do tecido mole aos 30 dias de iniciado o tratamento. No controle tomográfico realizado aos 60 dias, observou-se osso esponjoso hiperdenso com uma cortical bem formada e sem alterações. A paciente relatou estar satisfeita com o tratamento, destacando a ausência de dor e uma melhora significativa na capacidade de deglutição e na qualidade de vida.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3281_pt.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Era um paciente de 53 anos, sem histórico médico particular ou conhecimento de fitoterapia, que estava sendo tratado por uma doença de Biermer com vitamina B12 por 3 anos, que foi admitido de urgência por causa de dor abdominal difusa com vômitos pós-prandiais, febre vespertina e astenia física intensa, com evolução aguda. Não houve relato de diarreia ou de atraso de fezes. O exame físico encontrou um abdômen levemente distendido, com hepatomegalia dolorosa à palpação e sensibilidade epigástrica com defesa, icterícia e um índice de desempenho da Organização Mundial da Saúde de grau 3, tudo em um contexto de febre de 38,6 a 39 °C com bom estado hemodinâmico. Não foi identificado nenhum outro ponto de chamada clínica óbvio. Uma tomografia computadorizada abdominal e pélvica (TC AP) realizada de urgência revelou abscessos hepáticos multifocais (88 × 76 × 72 mm para os segmentos II e IVa; 22 a 27 mm para os segmentos I e III), com uma lesão dominante que cruzava os segmentos II e IVa.
+
+O tratamento inicial consistiu em drenagem guiada por escanografia dos abscessos e antibióticos intravenosos empíricos com ceftriaxona 2 g por dia, gentamicina 3 mg/kg (180 mg para 60 kg de peso) uma vez por dia durante 3 dias e metronidazol 500 mg a cada 8 horas, associado a medidas adjuvantes.
+
+A análise microbiológica do pus coletado durante a drenagem, mostrou muitos neutrófilos polimórficos e a presença de alguns bacilos Gram negativos com alguns cocos Gram positivos e a ausência de elementos fúngicos na coloração Gram. Uma primeira cultura realizada não foi contributiva, uma segunda análise realizada 72 horas depois foi estéril. Duas hemoculturas realizadas foram negativas. A evolução foi marcada pela persistência do quadro clínico com agravamento das dores abdominais difusas, mais marcadas no epigástrio e no hipocôndrio direito.
+
+Isto levou a um segundo scanner toraco-abdomino-pélvico. Este mostrou a persistência de uma coleção hepática de 64,8 × 53 mm, multi-compartimental no lobo hepático esquerdo e uma coleção residual no lobo direito de 43 mm. Na reavaliação das imagens de scanner, um corpo estranho foi identificado a cavalgar entre a parede antro-pilorica e o segmento I do fígado. Além disso, um derrame peri-hepático da fossa ilíaca direita e do Douglas com infiltração de gordura peritoneal (com integridade das outras vísceras cheias) foi também identificado. Não havia lesão vascular aparente.
+
+Foi realizada uma laparotomia médio-xipho-pélvica com a retirada de aproximadamente 200 cm3 de líquido peritoneal turvo. A exploração intraoperatória permitiu a visualização de uma perfuração gástrica pré-pilorica de aproximadamente 0,5 cm de diâmetro com a presença de um corpo estranho, tipo "espinha de peixe", com cerca de 5 cm de comprimento. Seguiu-se a extração da espinha de peixe, uma sutura gástrica com epiplooplastia, uma lavagem peritoneal e um dreno.
+
+A evolução no 7º dia pós-operatório foi marcada por uma sequência operatória simples e uma clara melhora clínico-biológica. A antibioterapia foi continuada por um período total de 2 semanas após a cirurgia sem recorrência de abscessos. O paciente foi reavaliado em consulta externa 15 dias após o seu regresso a casa sem qualquer particularidade clínico-biológica. A imagem de controlo a 3 meses mostrou uma reabsorção completa dos abscessos hepáticos.
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@@ -0,0 +1 @@
+Mulher de 72 anos com diagnóstico de carcinoma urotelial de bexiga de alto grau com envolvimento ganglionar e ósseo secundário. Como antecedentes pessoais, foram mencionados: hipertensão arterial, tabagismo, adenocarcinoma de pulmão de estádio I e uma neoplasia papilar mucinosa intraductal do pâncreas em controlos. O primeiro tratamento proposto para o seu cancro de bexiga foi uma cistoanexectomia total, conseguindo uma margem cirúrgica livre de envolvimento neoplásico. A anatomia patológica mostrou um carcinoma urotelial de alto grau com infiltração do tecto, face posterior e face lateral direita da bexiga, e envolvimento extravesical do corpo uterino e de ambos os anexos. Depois, fez tratamento quimioterápico com carboplatina AUC 6 + gemcitabina durante 6 ciclos com resposta parcial. Um ano após a cirurgia, houve um episódio de hematochesia, tenesmo e dor retal. Na colonoscopia, observou-se uma lesão estenótica de aspeto neoplásico que obstruía a luz, a 10 cm da margem anal, impedindo a passagem do endoscópio. Até esse setor, a mucosa aparentava ser normal. À espera dos resultados da biopsia, foi solicitado um exame de ressonância magnética do abdómen e da pélvis com contraste, cujo relatório descreveu uma lesão sólida retal de 5 cm de comprimento que obstruía a luz e atravessava o peritoneu, a 6 cm da margem anal. Acompanhava-se de 3 gânglios regionais com características sugestivas de malignidade. Foi feita biopsia da lesão durante a vídeo-colonoscopia e a anatomia patológica informou uma metástase de neoplasia pobremente diferenciada. A positividade imuno-histoquímica com GATA 3 e CK20 e negatividade com TTF1, CDX2, P63 e PAX8, juntamente com os antecedentes oncológicos, resultaram no diagnóstico de metástase de provável origem urotelial. Devido a esses achados, foi recomendado iniciar tratamento com pembrolizumab e avaliação para eventual radioterapia a nível retal.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3329_pt.txt
@@ -0,0 +1,17 @@
+Uma paciente de 70 anos de idade com histórico médico de fibromialgia, distonia e doença de Sjogren, apresentou-se ao nosso departamento de ambulatório queixando-se de dor na articulação do pulso direito unilateral com ROM limitada, que piorou ao longo de vários meses. Ela relatou sensibilidade sobre o escafóide. A sua ROM ativa foi limitada a 20° de flexão dorsal e 10° de flexão palmar, a rigidez da ROM foi observada após movimento passivo. Um exame contralateral do pulso esquerdo foi sem observações. Os seus sintomas começaram dois anos antes, após sofrer um forte impacto dorsal no pulso. Ela relatou não sentir dor e uma amplitude de movimento intacta antes da lesão. As radiografias iniciais não demonstraram quaisquer fraturas agudas ou outras anormalidades. A paciente foi tratada de forma não cirúrgica com anti-inflamatórios não esteróides (AINEs) e fisioterapia.
+
+No seguimento, um ano depois, o paciente teve uma ligeira melhoria nos sintomas, mas a dor persistiu. As radiografias de intervalo e a tomografia computadorizada (TC) foram sugestivas de artrite e esclerose no pólo proximal do escafóide. Os espaços articulares do escafóide (SL) e lunotriquetral (LT) não foram alterados. Não foram identificadas fraturas agudas ou residuais.
+
+Em retrospecto, uma tomografia computadorizada revelou um sinal de crescente subcondral no escafóide, sugerindo um iminente colapso articular devido a osteonecrose. O paciente continuou com tratamento não-operatório.
+
+Em dois anos de acompanhamento, a dor no pulso não havia melhorado. A ressonância magnética e as radiografias repetidas demonstraram sinais de alteração difusa da medula no escafóide, que sugeriam AVN. Havia um achatamento acentuado do escafóide com colapso do osso esponjoso. Mais uma vez, não se observou evidência de fratura. A presença de AVN, dor associada e agravamento dos sintomas foram indicações para tratamento cirúrgico.
+
+O paciente foi consentido para carpectomia proximal. A articulação do pulso foi acessada por uma abordagem dorsal minimamente invasiva sobre o quarto compartimento extensor com preservação do retinaculo. Os ossos escafóide, lunado e triquetro foram excisados. Uma neo-articulação entre a fossa capitate e lunate do rádio foi criada. O escafóide foi excisado en-bloco e foi colapsado e achatado proximalmente com evidência de fragmentação, mas sem fratura.
+
+A análise histológica da secção transversal do escafóide demonstrou AVN difusa, sugerindo a doença de Preiser. Estes achados foram apoiados por necrose de gordura intramedular do osso com resultante trabéculas ósseas acelulares. A histologia examinou ainda as secções transversais do osso do escafóide e descobriu a presença de fibrose da medula.
+
+Para análise histológica, a amostra foi colocada em formalina tamponada a 10% durante um mínimo de 24 horas após a operação. Após fixação, as amostras foram colocadas num volume adequado de solução de desmineralização (Cal-ExTM Decalcifying Fluid, Fisher ChemicalTM) e subsequentemente verificadas diariamente por um histotecnólogo até serem consideradas adequadamente desmineralizadas para processamento de rotina de tecidos, inclusão em parafina, microtomia e coloração com hematoxilina e eosina.
+
+Pós-operativamente, o paciente experimentou alívio da dor e melhorou a função do pulso. A amplitude de movimento do pulso ainda era limitada, mas melhorou para a linha de base da lesão, e a terapia da mão foi recomendada.
+
+A escala de classificação de Herbert e Lanzetta [9] é usada para avaliar os quatro estágios da doença de Preiser, começando com alterações de densidade (esclerótica) no pólo proximal do escafóide, até o colapso completo dos ossos do carpo com osteoartrite: Estágio I – Radiografia e tomografia computadorizada normais, podem mostrar alterações no sinal de ressonância magnética; Estágio II – Aumento da densidade esclerótica do pólo proximal do escafóide; Estágio III – Fragmentação do pólo proximal do escafóide sem fratura patológica; Estágio IV – Colapso do carpo com osteoartrite. As alterações no sinal de ressonância magnética podem ser classificadas utilizando os critérios de Kalainov, onde o tipo I e II são diferenciados pela necrose completa ou incompleta do osso escafóide, respetivamente [10]. Em linha com estas escalas de classificação, o nosso paciente tinha Estágio III Herbert e Lanzetta, com tipo II Kalainov AVN idiopático do escafóide.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3346_pt.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Adolescente, sexo masculino, de 16 anos e 6 meses de idade, com obesidade [peso: 133,6 kg; altura: 1,74 m (desvio padrão de +0,14 - DP); IMC: 44,1 kg / m2 (+4,4 DP)], estágio puberal de Tanner 5, acompanhado por obesidade exógena em nosso Ambulatório de Endocrinologia Pediátrica desde os oito anos de idade, com histórico de: apneia obstrutiva do sono grave, refluxo gastrointestinal, depressão, resistência à insulina (HOMA-IR: 9.8), esteatose hepática moderada [com base nos achados ultrassonográficos e ALT: 41 U / L (valor de referência: <40 U / L)] e hipertensão arterial sistêmica com hipertrofia ventricular esquerda cardíaca, apresentando cefaléia biparietal, de alta intensidade e pulsátil.
+
+As cefaléias pioraram progressivamente nos três meses anteriores, cerca de cinco vezes por semana e associados a despertares noturnos. Houve melhora parcial com analgésicos comuns. O paciente não era capaz de ficar parado ou andar em linha reta sem cair durante os episódios de dor de cabeça. A avaliação oftalmológica confirmou papiledema bilateral, acuidade visual normal e ausência de paralisia do nervo abducente. A tomografia computadorizada do crânio revelou ausência de massas ou anormalidades anatômica. A punção lombar mostrou aumento da pressão intracraniana de 40 cmH2O (valor de referência: <28 cmH2O) de conteúdo normal. Não foi realizada tomografia de coerência óptica (OCT ).6 Foi diagnosticada HII. Foi introduzido acetazolamida de 12h/12h com melhora parcial de seus sintomas. No entanto, depois de três meses, ele se mantinha sintomático.
+
+Como ele não obteve sucesso na perda de peso mesmo após participar do programa de perda de peso supervisionado por médicos (composto por uma equipe multidisciplinar, incluindo nutricionista, fisioterapeuta, psicólogo e cirurgião pediátrico especializado em cirurgia bariátrica), e já tinha idade óssea de17 anos, indicamos cirurgia bariátrica. Durante esse período, ele e sua família foram incentivados a fazer mudanças no estilo de vida (dieta saudável e atividade física).
+
+Eles também foram seguidos mensalmente por um psicólogo. O paciente foi tratado com sibutramina, fluoxetina e metformina, mas não apresentou resposta. Nossa decisão foi tomada após considerar os critérios estabelecidos pelas diretrizes do Conselho Federal de Medicina do Brasil para se submeter à cirurgia bariátrica na adolescência. 7 A família consentiu formalmente e o paciente consentiu com o procedimento.
+
+Aos 16 anos e nove meses, o paciente foi submetido a uma gastrectomia vertical laparoscópica sem complicações. A avaliação oftalmológica, realizada cinco meses após a cirurgia, revelou acuidade visual normal em ambos os olhos e melhora do papiledema bilateral. O seguimento aos 18 meses mostrou perda de 67,5% do excesso de peso (peso: 94,5 kg e IMC: 31,2 kg/m2) e resolução completa dos sintomas da HII. A resistência à insulina (HOMA-IR: 2.4) e a esteatose hepática normalizaram-se, e os anti-hipertensivos não eram mais necessários.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3395_pt.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Uma mulher de 51 anos, ambidestra, com neurofibromatose tipo 1 e tremor essencial, foi encaminhada para acompanhamento psiquiátrico por transtorno depressivo, distorção da imagem corporal e fobia acentuada de roedores.
+
+Sua epilepsia começou em 2008, com duas crises tônicas noturnas, com resposta inicial à lamotrigina. Em 2012, as crises reapareceram, focais com alteração da consciência, sem resposta à eslicarbacepina e ao levetiracetam. A sintomatologia depressiva persistia.
+
+Foi realizada uma avaliação pré-cirúrgica com vídeo-eletroencefalograma, que sugeriu um início de crise no lóbulo temporal direito. A ressonância magnética 3T com protocolo de epilepsia evidenciou uma esclerose mesial temporal direita, e a tomografia por emissão de pósitrons mostrou um hipometabolismo temporal mesial e do pólo temporal ipsilateral. Há comprometimento da memória visual e auditiva-verbal no estudo neuropsicológico. O teste de amidal sódica intracarotídea orientou para um déficit de memória no hipocampo direito.
+
+Em 2016, foi realizada uma ressecção temporal anteromedial que incluiu a amígdala, o hipocampo, as estruturas parahipocampais e o pólo temporal direitos, sem novas crises e sem tratamento antiepiléptico há um ano. Associou uma grande melhora anímica e o desaparecimento da fobia aos ratos que apresentava.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3423_pt.txt
@@ -0,0 +1,32 @@
+Uma mulher iraniana de 32 anos apresentou-se no Centro Cardíaco do Hospital Rajaei em Teerã, Irã, com uma queixa principal de falta de ar progressiva (dispneia), que persistiu mesmo em repouso. A paciente foi encaminhada para uma consulta de hematologia ambulatorial para avaliar coagulopatias hereditárias e avaliar ainda mais a etiologia dos eventos tromboembólicos. Avaliações clínicas e paraclínicas iniciais, incluindo ecocardiografia e angiografia por tomografia computadorizada (TC), foram realizadas devido à alta suspeita clínica de embolia pulmonar; o diagnóstico de tromboembolismo pulmonar (TEP) foi confirmado. A terapia anticoagulante com heparina foi prontamente iniciada, e a paciente foi transferida para rivaroxaban oral após estabilização. Ela foi dispensada em condições estáveis, com recomendações de acompanhamento próximo.
+
+Subsequentemente, 2 semanas depois, a paciente voltou com piora da dispneia acompanhada por sintomas sistêmicos, incluindo febre, calafrios, suores noturnos e anorexia. A ultrassonografia abdominal e a tomografia computadorizada abdominal-pélvica com contraste revelaram uma massa renal envolvendo a veia cava inferior (IVC) com um trombo tumoral estendendo-se para o átrio direito. Dadas essas descobertas, a paciente foi encaminhada para o departamento de cirurgia geral de emergência em nosso hospital de referência para tratamento adicional e avaliação cirúrgica.
+
+A paciente não tinha histórico médico ou familiar significativo e negou fumar, beber ou usar drogas ilícitas. Na apresentação, seus sinais vitais incluíam uma temperatura corporal de 37 °C, pressão arterial de 100/60 mmHg, taxa respiratória de 20 respirações por minuto e uma taxa de pulso de 110 batimentos por minuto. O exame físico revelou uma massa abdominal indolor e palpável localizada na região do flanco direito sem sensibilidade, proteção ou anormalidades de percussão. Não foram detectados sinais de hepatoesplenomegalia ou linfadenopatia, e outros exames sistêmicos foram sem observações.
+
+Avaliação diagnóstica e intervenções terapêuticas
+As avaliações laboratoriais, incluindo hemograma completo (CBC), bioquímica sanguínea, análise de urina (UA) e análise de gases arteriais (ABG), apresentaram resultados normais.
+
+A tomografia computadorizada inicial em espiral dos pulmões, mediastino, abdômen e pelve, com e sem contraste, revelou uma massa sólida heterogênea, localizada no polo médio-inferior do rim esquerdo, medindo 70 mm × 75 mm × 105 mm, com trombose tumoral estendendo-se para a veia renal esquerda e a IVC superiormente, ao longo de um comprimento de ~23 cm, terminando abaixo do átrio direito. Além disso, foi observado um fluido hipodenso leve na cavidade pélvica. Os achados pulmonares revelaram defeitos de preenchimento na artéria pulmonar principal direita e em seus ramos segmentares, consistentes com tromboembolismo pulmonar e um nódulo vítreo de 7 mm detectado no segmento superior do lobo inferior esquerdo (LLL). Não foram observados sinais de apendicite, colecistite, pancreatite, diverticulite, hidronefrose, cálculos urinários, obstrução gastrointestinal ou ar livre, e as principais estruturas vasculares permaneceram abertas sem patologia grave em outras regiões abdominais ou pélvicas.
+
+A ecocardiografia mostrou função sistólica normal com uma fração de ejeção (EF) de 55%. Havia regurgitação tricúspide (TR), regurgitação mitral (MR) e insuficiência pulmonar (PI) de leve a moderada, com uma pressão arterial pulmonar média (PAP) de 27 mmHg e um gradiente de pressão instantânea de pico (PIPG) de 17 mmHg. Uma grande massa hiperechoica, semelhante a uma corda, com textura de tecido foi identificada na veia cava inferior (IVC), medindo 14 cm × 2,7 cm. A massa projetava-se da IVC para o átrio direito, sugerindo fortemente uma trombose venosa maciça.
+
+Com um possível diagnóstico de tumor renal com trombo tumoral extenso na veia cava inferior e átrio direito, uma nefrolitotomia radical esquerda foi realizada pela equipa de urologia, e depois a equipa de cirurgia cardíaca realizou uma trombectomia da veia cava inferior. Durante a cirurgia, houve um enorme tumor intracardíaco (tumoral e fibroso à vista desarmada no átrio direito) que foi ressecado, e depois a veia cava inferior foi evacuada do tumor (tumor extracardíaco) com circulação extracorpórea e exploração abdominal. A amostra do rim esquerdo, após a nefrolitotomia radical, foi preservada em formalina e submetida a exame patológico.
+
+O exame macroscópico da amostra da nefrectomia radical esquerda revelou uma massa de 7 cm x 6,5 cm x 5 cm no pólo inferior do rim com extensão para o seio renal. No exame microscópico, foi observada uma infiltração difusa em forma de folha de células neoplásicas pequenas e redondas com núcleos monomórficos, padrão cromático fino e nucléolos discretos. A disposição das células tumorais em estruturas ocasionais pseudo-rosetas também foi identificada.
+
+Os resultados da coloração imuno-histoquímica (IHC) foram os seguintes: coloração positiva para NKX2.2, CD99, sinaptofisina (Syn) e cromogranina; coloração negativa para CK7, CK20, CK, LCA, PAX8, AMACR, P63, CKCA1/A3 e TLE 1; e coloração não-diagnóstica para Ki67. Finalmente, o tumor neuroectodérmico primitivo periférico (PNET/Sarcoma de Ewing) foi diagnosticado com 20% de necrose tumoral.
+
+No estudo de hibridação in situ por fluorescência (FISH), a translocação foi identificada em (11;22), indicando a presença de um rearranjo do gene EWSR1. Esta descoberta confirmou o diagnóstico final de tumor neuroectodérmico primitivo (PNET).
+
+Diagnóstico diferencial
+Com base nas descobertas clínicas e paraclínicas, os médicos consideraram um diagnóstico diferencial que incluía um tumor renal com tromboembolismo na veia cava superior (SVC), estendendo-se para o átrio direito.
+
+Resultado e acompanhamento
+O curso pós-operatório da paciente foi, em grande parte, sem intercorrências, exceto por alguma dor incisional menor, que foi bem controlada com analgésicos. Ela recebeu alta 1 semana após a operação, em condições estáveis, com cuidados de acompanhamento apropriados. Iniciou quimioterapia sistêmica como parte de seu plano de tratamento abrangente 2 meses após a operação. Dado o risco protrombótico associado tanto à malignidade como à quimioterapia, ela permaneceu em terapia anticoagulante desde sua admissão inicial. Este regime foi cuidadosamente mantido durante toda a quimioterapia para minimizar o risco de complicações trombóticas, assegurando o tratamento ideal da sua condição.
+
+Terapia adjuvante
+Após a cirurgia, o paciente iniciou uma terapia com intervalos comprimidos com ciclos alternados de vincristina/doxorubicina/ciclofosfamida (VDC) e ifosfamida/etoposide (IE), que foi administrado a cada 14 dias com suporte de fatores de crescimento hematopoiético. A nossa equipa de oncologia de radiação indicou que não havia necessidade de radioterapia. O tratamento demonstrou uma resposta favorável, e o plano de gestão final incluiu um transplante autólogo de células estaminais para consolidar a resposta. No entanto, após 12 semanas de terapia, foram necessários alguns ajustes devido a toxicidade significativa e ao aparecimento de citopenia. Para mitigar estes efeitos secundários, a doxorubicina foi substituída por dactinomicina, e a duração de cada ciclo foi prolongada de 2 para 3 semanas para acomodar a tolerância e recuperação do paciente.
+
+Tomografia computadorizada em espiral
+No final do oitavo ciclo de quimioterapia, 4 meses depois, avaliámos a paciente utilizando uma tomografia computorizada em espiral. A tomografia computorizada em espiral de múltiplas secções antes e depois do contraste oral e intravenoso revelou resultados normais nos pulmões, pleura, mediastino, coração, parede torácica, fígado, pâncreas, baço, rim direito, glândulas adrenais, aorta, IVC, retroperitónio, alças intestinais, estômago, bexiga e órgãos pélvicos. O rim esquerdo estava ausente devido a uma nefrite prévia, e não foram detetadas linfadenopatias, ascites ou anormalidades nos ossos. Foi observado um orifício de quimioterapia na parede torácica superior esquerda. Todos os resultados foram estáveis em comparação com a tomografia computorizada em espiral anterior.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_384_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Um homem de 19 anos com desconforto súbito no peito foi internado no hospital. Ele não tinha histórico médico anterior. Ele não tinha fezes com sangue ou sintomas de infecção respiratória superior antes do início do desconforto no peito. Ele se queixou de fadiga geral e falta de ar ao se exercitar. Os achados do exame fisiológico não foram dignos de nota; não foram observadas lesões na pele, a pressão arterial foi de 104/54 mmHg, a frequência cardíaca foi de 67 batimentos por minuto e a saturação de oxigênio foi de 99% com ar ambiente. Um acompanhamento cuidadoso foi realizado sem terapia inotrópica. O eletrocardiograma inicial (ECG) mostrou ritmo sinusal com bloqueio de ramo direito, elevação do segmento ST em II, III, aVF, V4, V5 e V6 e ondas Q anormais nas mesmas derivações (). Os testes de sangue periférico revelaram níveis notavelmente elevados de troponina T e creatina quinase (). A ecocardiografia demonstrou hipertrofia ventricular esquerda moderada acompanhada por edema e fração de ejeção ventricular esquerda (FEVE) de 42% com áreas irregulares de movimento da parede reduzido (). A angiografia coronária não revelou estenose significativa (ver,). As áreas irregulares de movimento da parede foram demonstradas pela angiografia LV (ver, e). A biópsia endomiocardial do septo ventricular direito não revelou achados patológicos consistentes com miocardite (). Os testes subsequentes relataram níveis elevados de receptor interleucina-2 solúvel e lisozima (). A ressonância magnética cardíaca (CMR) com contraste revelou realce tardio de gadolínio no miocárdio predominantemente no lado epicardial da parede posterolateral (). A tomografia por emissão de pósitrons (PET) com fluorodeoxiglucose (18F-FDG) revelou acumulação de fluorodeoxiglucose nas mesmas regiões que o CMR () detetou e no cólon transverso () e sigmóide () mas não houve acumulação anormal nas vias respiratórias. O sangue oculto nas fezes foi positivo, pelo que foi realizada uma colonoscopia. Foram observadas alterações inflamatórias no cólon transverso (). Foram encontrados granulomas epitelioides numa amostra de biópsia do cólon transverso ().
+Com base nestas descobertas, fizemos um diagnóstico clínico de CS ativa. Administramos prednisolona oral (30 mg/dia). A dose de prednisolona foi diminuída em 5 mg a cada mês. No seguimento de 6 meses, a LVEF (57%) e a colonoscopia de seguimento revelaram resolução significativa da inflamação. Quando o PET foi realizado um ano depois, ainda havia forte acumulação de FDG no coração (e). Após o exame, o paciente experimentou episódios súbitos de taquicardia ventricular sustentada com perda de consciência em repouso. Ele foi novamente admitido no nosso hospital. Realizámos a colocação de um desfibrilador cardioversor implantável. Quatro meses após a adição de metotrexato (8 mg/semana), houve uma acumulação cardíaca de FDG significativamente menor (e). Passaram-se oito meses desde a adição de metotrexato, não houve episódios de admissão por insuficiência cardíaca nem de terapia de choque.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_432_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Um homem de 57 anos apresentou 3 meses de zumbido pulsátil esquerdo e dor de cabeça hemicraniana sem quaisquer outros déficits neurológicos. Ele não tinha histórico de trauma de cabeça ou infecções do sistema nervoso central. A angiografia de subtração digital revelou DAVF com aferentes da artéria carótida externa esquerda (LECA), nomeadamente com as artérias meníngeas occipitais e médias que drenam para o seio sigmóide ipsilateral, sem drenagem venosa cortical leptomeníngea retrógrada, e grau I da classificação de Cognard [].
+A abordagem transvenosa foi escolhida, juntamente com o fecho do seio afetado utilizando bobinas, mas a equipa cirúrgica teve dificuldades quando passou o microcateter do seio transverso para o sigmoide, que foi provavelmente isolado. Assim, duas sessões de embolização transarterial foram realizadas com 2 meses de intervalo []. Durante a primeira sessão, o ramo fistuloso da artéria occipital esquerda foi ocluído com Onyx® [Figura e]. O paciente recuperou-se sem incidentes e o zumbido diminuiu, embora as dores de cabeça tenham persistido. Durante a segunda sessão conduzida com Onyx®, o ramo de alimentação da artéria meníngea média esquerda foi ocluído [Figura e]. A angiografia revelou a exclusão completa da fístula e a embolização bem-sucedida []. No primeiro dia pós-operatório, o paciente apresentou paralisia facial periférica ipsilateral, grau 4 de House Brackmann [], e não houve outros sinais físicos ou neurológicos. A tomografia não revelou complicações isquêmicas ou hemorrágicas []. O paciente recebeu 4 mg de dexametasona intravenosa a cada 6 h e apresentou melhora progressiva com recuperação completa em 4 dias []. Após 4 meses, o paciente permanece sob os nossos cuidados, sem queixas de dor de cabeça ou zumbido. Está agendada uma consulta de acompanhamento para 6 meses após a sua última sessão.
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+Masculino, 32 anos (jovem), 78,5 kg de peso, residente em São Gabriel da Cachoeira (estado do Amazonas) por dois anos (até 18 de dezembro de 2015), onde teve um diagnóstico de malária vivax em 1 de novembro de 2015, sendo tratado com cloroquina e primaquina por sete dias (Fig. ). Em 25 de janeiro de 2016, 38 dias após mudar-se para a cidade do Rio de Janeiro (e 85 dias após o diagnóstico inicial), ele procurou tratamento no INI/Fiocruz e foi diagnosticado com infecção por P. vivax (18.320 parasitas/mm3). A atividade G6PD foi testada normal. Ele foi tratado com cloroquina e primaquina (dose total de primaquina: 3,44 mg base/kg dada durante nove dias). Em 16 de abril de 2016 (intervalo de 81 dias), ele apresentou outro episódio de malária diagnosticado como P. vivax (6.000 parasitas/mm3). Ele foi então tratado com cloroquina e primaquina em dose mais elevada (dose total de primaquina: 7,03 mg base/kg bw dada em 22 dias). O genótipo CYP2D6 foi realizado e classificado como metabolizador intermediário (Tabela). Ele foi seguido por mais de um ano e não apresentou novos episódios.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Um homem de 25 anos apresentou-se no nosso hospital em estado de sonolência com história de cefaleia durante 3 anos que se agravou progressivamente durante 6 meses. A sua escala de coma de Glasgow foi de 13/15, a ressonância magnética do cérebro revelou um meningioma lateral esfenóide esquerdo gigante com 8 × 7 × 5 cm3 sem envolvimento de grandes vasos sanguíneos.[] A embolização pré-operativa não foi viável. Assim, a artéria carótida externa esquerda (ACE) foi exposta no pescoço e mantida ocluída. Um grande retalho fronto-temporal do couro cabeludo foi levantado após a infiltração adequada de anestésico local com adrenalina, e o uso de grampos de Raney. Um grande retalho de osso livre fronto-temporal foi levantado com um craniotomo e o osso temporal foi rongeado de forma a ficar nivelado com a fossa craniana média. O sangramento profuso das bordas do osso foi controlado com cera de osso. A coagulação bipolar da artéria meníngea média e de outros vasos sobre a dura foi realizada. A dura foi aberta apenas em torno do tumor, e refletida como um retalho que se separou do tumor subjacente. A superfície do tumor foi coberta com vasos sanguíneos. A coagulação bipolar foi realizada em toda a superfície exposta do tumor, desvascularizando e encolhendo o tumor. Progressivamente, o tumor começou a separar-se do plano aracnóide e começou a inchar de forma pulsante.[] Progressivamente, a dissecção circunferencial mais profunda foi realizada com a colocação de patches que protegiam a camada aracnóide adjacente. Parecia que as pulsações cerebrais estavam a empurrar suavemente o tumor para fora do defeito dural. Não foi utilizado nenhum retrator ou manipulação do tumor durante todo o procedimento e, finalmente, todo o tumor foi entregue em bloco.[] A perda de sangue foi de cerca de 500 ml, a maior parte dos quais ocorreu durante a craniotomia. A duraplastia foi realizada utilizando o pericrânio e o fechamento em camadas. Após a operação, o paciente melhorou significativamente, a tomografia computorizada com contraste (TCC) não revelou tumor residual e foi dado alta com um bom estado funcional no quarto dia.[] Esta técnica "em bloco", como é desenvolvida abaixo, foi utilizada numa série de sete meningiomas (>5 cm) com segurança e com menos perda de sangue.
+Os pacientes com meningioma foram posicionados intraoperativamente de modo que o tumor fosse mais superficial do que o cérebro. Foi realizada uma craniotomia basilar suficientemente grande. Os meningiomas com suspeita de encasamento de estruturas neurovasculares e interposição significativa do cérebro em torno da fixação do tumor foram considerados para a descompressão interna antes da dissecação da cápsula do tumor. No entanto, os meningiomas sem contraindicação como acima foram tomados para cirurgia com a regra dos 4 D's: Devascularização, Abertura dural diminuta, Descolamento e ou Redução de volume seguida de dissecação ou Dissecação sem redução de volume. Após a coagulação extensiva dos vasos da superfície dural, a abertura dural foi feita apenas na margem do tumor, de modo que o cérebro circundante não foi exposto. A decisão de realizar a descompressão interna foi tomada após a separação precoce da fixação dural. Sempre que o plano aracnóide pareceu favorável, a dissecação foi realizada sem redução de volume, e quase sempre o tumor foi empurrado gradualmente pelas pulsações cerebrais subjacentes e edema, de modo que o tumor foi entregue em bloco. As principais vantagens da remoção em bloco parecem ser menor sangramento e tempo operacional mais curto. A abertura dural limitada não pode ser enfatizada demais para evitar a hérnia do cérebro edematoso sendo empurrado para fora pelo tumor. Também se o tumor não puder ser liberado da sua fixação na fase inicial da cirurgia, a redução de volume interna torna-se inevitável.
+Do total de 35 meningiomas grandes (>5 cm) operados por nós em 2 anos, 8 pacientes tiveram remoção em bloco enquanto o resto teve debulking inicial. A perda média de sangue na remoção em bloco foi de cerca de 400 ml, sem nenhum paciente com novo déficit neurológico, novas convulsões ou hematomas pós-operatórios.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+A Sra. B é uma senhora de 86 anos que apresentou uma história de quatro dias de obstipação, anorexia, náusea e vômito associado a uma piora da dor abdominal tipo cólica e refluxo pós-prandial. O seu histórico médico incluiu sarcoma de Kaposi, hipertensão, osteoartrite e deficiência de vitamina D. Embora tenha tido uma colecistite aguda no passado, a colecistectomia não foi realizada. O seu histórico cirúrgico incluiu uma cesariana através de uma incisão na linha média abdominal inferior e uma amigdalectomia. Ela morava sozinha e era independente nas suas atividades diárias.
+Ao exame, todos os sinais vitais estavam dentro da faixa normal. Seu abdômen estava distendido e sensível à palpação, bem como à percussão, particularmente na região inferior. Também havia proteção nessa região. Os sons intestinais estavam presentes. Na avaliação laboratorial inicial, ela tinha marcadores inflamatórios levemente elevados com contagem de glóbulos brancos de 15,6 [4,0-11,0 × 109/L], proteína C-reativa (CRP) de 67 [<6,0 mg/L]. Seus testes de função hepática mostraram bilirrubina de 25 [2-20 μmol], alanina aminotransferase (ALT) de 18 [<33 U/L], fosfatase alcalina (ALP) de 135 [30-110 U/L], e gama-glutamil transpeptidase (GGT) de 56 [<56 U/L], indicando um padrão obstrutivo de alterações das enzimas hepáticas. Outras anormalidades laboratoriais foram creatinina de 99 [45-90 μmol/L] e ureia de 8,6 [2,5-7,5 mmol/L], indicando lesão renal aguda leve no contexto de sua redução da ingestão de alimentos e desidratação. Seus outros eletrólitos séricos estavam normais. A análise de urina foi normal.
+Na tomografia computadorizada (TC) do seu abdômen e pélvis, havia duas pedras na vesícula de 3 cm e 3,3 cm alojadas no duodeno proximal e no cólon distal, respetivamente (Figuras e). Também mostrava uma vesícula contraída e inflamada com gás na árvore biliar. Juntamente com as pedras na vesícula, a presença de pneumobilia era consistente com a presença de uma fístula originada na vesícula. O ducto biliar comum (CBD) estava dilatado, medindo 17 mm. Foi feito o diagnóstico de síndrome de Bouveret com coleus de pedra na vesícula.
+Enquanto se procedia à ressuscitação com fluidos intravenosos, foi inserido um tubo nasogástrico. Iniciaram-se antibióticos intravenosos (Ampicilina, Gentamicina e Metronidazol). O paciente foi autorizado a uma laparotomia para remoção das pedras da vesícula e uma potencial ressecção intestinal com formação de estoma. A abordagem laparoscópica não foi considerada devido à sua dificuldade técnica com manobras das pedras da vesícula e a provável presença de aderências intra-abdominais.
+A laparotomia revelou dois pontos de obstrução na primeira parte do duodeno e na segunda parte do cólon sigmóide (). Foi feita uma tentativa de mover manualmente a pedra no duodeno para o estômago distendido, mas sem sucesso. Após uma duodenotomia, a pedra duodenal foi extraída. A segunda parte do cólon sigmóide foi distendida proximalmente à segunda pedra. Foi encontrado um segmento endurecido do cólon sigmóide distal à pedra. A fístula colecistocolónica não foi encontrada. De forma semelhante, foi feita uma colotomia para remover a pedra. Não foi encontrada patologia intraluminal incluindo estenoses e massas. Ambas as pedras biliares foram removidas através de incisões longitudinais. A duodenotomia e a colotomia foram primariamente fechadas transversely usando PDS numa única camada. A reparação duodenal foi reforçada com um patch omental. Houve alterações inflamatórias severas no quadrante superior direito envolvendo a vesícula biliar e a segunda parte do duodeno, que foram mais a favor de uma fístula colecistoduodenal do que de uma fístula coledocoduodenal.
+Ao examinar o resto do intestino, ele estava normal exceto por múltiplos divertículos no intestino grosso do lado esquerdo. Eles eram divertículos relativamente pequenos e descomplicados. A causa do CBD dilatado não foi encontrada. A colecistectomia, a ressecção da fístula e a exploração do CBD não foram realizadas devido à anatomia pouco clara intraoperativamente, bem como às comorbidades do paciente, tornando o risco de complicações elevado.
+A sua recuperação pós-operatória imediata foi sem complicações. Não necessitou de suporte inotrópico ou ventilador. A sua dieta foi aumentada lentamente. A paciente foi posteriormente dispensada aos cuidados da sua família e acompanhada na clínica de cirurgia geral.
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@@ -0,0 +1 @@
+Uma mulher caucasiana de 34 anos de idade foi internada com queixa de uma história de 10 dias de dor torácica aguda, fraqueza progressiva de ambas as extremidades inferiores, pior do lado direito, uma sensação de formigamento nas regiões abdominais e disfunção da bexiga. Um exame neurológico revelou paraparesia espástica, reflexos de ambas as extremidades inferiores diminuídos de forma simétrica, um sinal de Babinski positivo bilateral e diminuição da sensação de formigamento abaixo do nível D6.A nossa paciente foi submetida a uma ressonância magnética da coluna vertebral, que revelou uma lesão intramedular ao nível D5 com sinal de alta intensidade em relação à medula espinal em imagens ponderadas em T1, com forma de fuso e 1,5 cm de diâmetro (Figura).Uma ressonância magnética com sequências angiográficas e angiografia espinal seletiva não revelou vermelhidão vascular ou vascularidade anormal.A nossa paciente foi submetida a uma laminectomia D4-D5-D6. Durante a operação, a dura-máter pareceu intacta. Uma vez exposta, a medula espinal pareceu normal na superfície, embora inchada ao nível D5. Foi realizada uma cordotomia mediana e foi revelada uma lesão escura azulada bem circunscrita, com 1,5 x 0,5 cm de diâmetro, no fundo da medula espinal (Figura a). A lesão foi cuidadosamente excisada e totalmente removida de uma só peça (Figura b). Um exame histológico revelou as características típicas de um angioma cavernoso.O curso pós-operatório imediato foi sem intercorrências. A paraparesia e os déficits sensoriais melhoraram gradualmente e a nossa paciente foi dada alta no 18º dia pós-operatório. Uma ressonância magnética da coluna vertebral de um mês de seguimento não revelou lesão residual (Figura). Um ano após a operação, a nossa paciente foi capaz de andar novamente.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_495_pt.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Um trabalhador de saúde de 26 anos de idade, negro africano, foi admitido na clínica a 21 de julho de 2022, com uma queixa principal significativa de dor de cabeça, perda de apetite e diarreia aquosa. O paciente admitido apresentou um histórico de 2 dias de hipertermia, dor de cabeça, perda de apetite e diarreia aquosa, bem como dor nas costas, fraqueza nas articulações e insônia. O paciente viajou para a área de Malarious para a sua educação há 5 anos atrás; uma vez, ele comprou mangas maduras de um vendedor de vegetais na rua e as comeu lá. O paciente comeu mangas às 4:00 da manhã e começou a ter diarreia ao meio-dia, às 10:00 da manhã. O paciente tomou ciprofloxacillin às 11:00 da manhã da clínica estudantil sem quaisquer investigações clínicas baseadas nas suas manifestações clínicas devido à inacessibilidade de investigações laboratoriais e equipamento de diagnóstico, e recuperou totalmente da doença após 2 dias. Ninguém na sua família tinha sido previamente diagnosticado com febre tifóide.
+Recentemente, o paciente viajou para um ambiente desértico e uma área com malária para trabalhar e ficou lá por 1 ano. Quando voltou para casa após 1 ano, ele comprou abacaxi do vendedor de verduras na rua, o comeu após 3 dias sem o colocar no frigorífico, e experienciou as manifestações clínicas acima após 12 horas. O paciente disse, 'Eu estava a suspeitar de febre tifóide porque o abacaxi que comi estava demasiado maduro', e então o médico decidiu identificar o tipo de doença através de investigações laboratoriais e critérios de diagnóstico e começou a fazer isso. Primeiro, o médico tinha realizado uma investigação laboratorial para identificar parasitas de malária no sangue periférico através de esfregaços finos e grossos, e não foram detetados parasitas de malária no paciente.
+Segundo, foi realizado um exame físico que revelou febre de alto grau (40.3°C/107.4°F) (valor normal: 37°C/98.6°F), desidratação leve, taquicardia, ou uma frequência cardíaca de 114 batimentos por minuto (valor normal: 60–100 batimentos por minuto), uma frequência respiratória de 15 respirações por minuto (valor normal: 12–16 respirações por minuto), e uma pressão arterial de 112/71 mm Hg (valor normal: 120/80 mm Hg).
+Em terceiro lugar, foram realizadas investigações laboratoriais que mostraram uma contagem de glóbulos brancos (WBC) de 3160 células/mm3 (valor normal: 3200-9800 células/mm3), neutrófilos de 47% (valor normal: 54-62%); eosinófilos de 2.1% (valor normal: 1-3%), monócitos de 4.8% (valor normal: 3-7%), basófilos de 0.3% (<1%), e linfócitos de 43% (valor normal: 25-33%), uma contagem de plaquetas de 125 000/mm3 (valor normal: 130 000-400 000 células/mm3), uma creatinina sérica de 0.9 mg/dl (valor normal: 0.6-1.2 mg/dl), uma aminotransferase de aspartato/transaminase de oxaloacetato de glúten de 68 unidades/l (valor normal: 0-35 unidades/l), uma aminotransferase de alanina/transaminase de glutamato-piruvato de 95 unidades/l (valor normal: 0-35 unidades/l), uma taxa de sedimentação de eritrócitos de 9 mm/h (valor normal: 0-20 mm/h), 45% de hematócrito (valor normal: 39-49%), hemoglobina de 15.9 g/dl (valor normal: 14-17.5 g/dl), volume médio corpuscular de 79.8 fl/cell (valor normal: 80-97.6 fl/cell), hemoglobina corpuscular média de 31 pg/cell (valor normal: 27-33 pg/cell), e concentração média corpuscular de hemoglobina de 35 g/dl (valor normal: 32-36 g/dl).
+Finalmente, o médico realizou o teste de aglutinação de Widal para descobrir que o paciente tinha febre tifóide ativa ou anterior. De acordo com o teste de Widal, o título de antígeno H foi de 1:189 e o título de antígeno O (TO) foi de 1:137 (valor normal: 1:20-1:80). Aqui, o paciente admitido tinha um histórico anterior de S. typhi e não foi detectada infecção ativa com S. typhi porque o paciente foi dispensado após 5 dias desde o início da febre, e as aglutininas O podem ser detectadas geralmente 6-8 dias após o início da febre. O título de antígeno H foi positivo, que foi 1:189 maior que o intervalo normal e mostrou o histórico anterior de infecção por S. typhi. Como a infecção por febre tifóide ativa não é detectada até 6 dias após o início da febre, as investigações laboratoriais são usadas para identificá-la. O valor do título TO detectado acima foi um resultado falso negativo porque foi feito antes do início da febre de 6 dias.
+Na admissão, foi administrado ciprofloxacillin 500 mg oralmente duas vezes ao dia durante 7 dias para tratar a febre tifóide, inibindo a replicação do ácido desoxirribonucleico em S. typhi e prevenindo a topoisomerase do ácido desoxirribonucleico e a girase do ácido desoxirribonucleico. No mesmo dia, foi administrado paracetamol 500 mg oralmente três vezes ao dia durante 5 dias para controlar a febre, inibindo a secreção de prostaglandina E2, que eleva a secreção de calor e diminui a perda de calor. No dia seguinte, 22 de julho de 2022, o paciente estava livre de todas as manifestações clínicas, exceto a febre, e foi enviado para casa com ciprofloxacillin e paracetamol.
+O paciente admitido recuperou-se de uma infecção de febre tifóide e foi dispensado para casa com medicamentos receitados.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_499_pt.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Uma paciente de 33 anos, conhecida por ter tuberculose pulmonar microscópica positiva (MPT+) complicada por um pneumotórax esquerdo, sob tratamento anti-tuberculose, tendo recebido dois meses de quimioterapia baseada em Rifampicin + Isoniazid + Pyrazinamide + Ethambutol e, em seguida, durante a segunda fase de tratamento com dupla terapia baseada em Rifampicin + Isoniazid (um mês), foi encaminhada ao nosso departamento de cirurgia maxilo-facial para dois inchaços, um fronto-glabellar e o outro cervical direito posterior, que evoluíram progressivamente ao longo dos últimos 4 meses, inicialmente frontal e, em seguida, secundariamente cervical direito, evoluindo num contexto de astenia, anorexia, febre vespertina e perda de peso de 13 kg em 6 meses.
+O exame clínico encontrou duas indurações de consistência mole, flutuantes à palpação, indolores, quentes e bastante bem delimitados. O exame dos gânglios linfáticos não revelou qualquer adenopatia cervical ou distante e a auscultação pleuropulmonar encontrou estertores bronquiais no lado direito e uma supressão dos estertores vesiculares no lado esquerdo, como consequência da sua tuberculose pulmonar.
+A tomografia computadorizada crânio-cervico-facial mostrou duas coleções subcutâneas superficiais nas regiões fronto-glabellar e cervical posterior direita, sem anormalidades intracranianas sugestivas de abscessos fronto-glabellar e cervical [].
+A tomografia computadorizada do tórax revelou um pulmão sequelae, com distrofia parenquimatosa com escavações e enfisema para septal no lado direito e um pneumotórax de tamanho médio com colapso pulmonar subjacente no lado esquerdo.
+Uma punção exploratória das duas indurações fronto-glaberais e cervicais confirmou o diagnóstico de abscesso, ao trazer de volta um fluido purulento []. O exame citobacteriológico das amostras confirmou a origem tuberculosa dos dois abscessos, através da detecção de Bacilos Ácido-Alcool-Resistentes (B-AAR) em exame direto, seguido pela positividade do gene Xpert por reação em cadeia da polimerase (PCR) e isolamento de Mycobacterium tuberculosis hominis por cultura. O diagnóstico de tuberculose multifocal foi retido na paciente, e então uma sorologia para o vírus da imunodeficiência humana foi realizada na paciente, que voltou negativa, provando sua imunocompetência.
+Após os resultados da análise cito-bacteriológica, o paciente foi submetido a drenagem cirúrgica dos dois abscessos e foi encaminhado de volta ao departamento de pneumologia para gestão adicional e reajuste terapêutico. O tratamento anti-tuberculose foi mantido no paciente por um total de 12 meses. O acompanhamento na consulta foi feito em D-14, 1 mês, 2 meses e 3 meses por um cuidadoso exame clínico sem imagem, com uma boa evolução sem sinais de recorrência local ou distante.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_510_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma mulher de 65 anos, destra, veio a neurocirurgia para consulta devido a perda visual bilateral progressiva em seus campos temporais. Isso havia ocorrido ao longo de 10 meses, e 2 semanas antes de sua admissão, ela relatou súbita perda de consciência, levando a sua admissão ao hospital. No exame, ela estava alerta e orientada x 3, tinha um exame normal dos nervos cranianos exceto pela diminuição da acuidade visual (20/200 em seu olho esquerdo, 20/80 em seu olho direito), hemianopia bitemporal e atrofia leve do disco óptico em seu olho esquerdo. O exame de marcha, motor e sensorial foi normal.
+Os estudos laboratoriais mostraram um LH a 0.22 IU/L (valor de referência em mulheres pós-menopáusicas 15.0-62.0 mIU/mL) e prolactina a 53 ng/mL (valor de referência em mulheres não grávidas 2-29 ng/mL)0.7. Foi obtido um contraste de ressonância magnética do cérebro () e revelou uma lesão sellar que era hipointensa em T1 mas hiperintensa em T2 com realce da periferia. A lesão estendia-se ao seio esfenoidal e ao espaço paraselar sem envolvimento das carótidas e ao seio supra-sellar adjacente ao quiasma ótico. A paciente foi submetida a cirurgia endoscópica transesfenoidal endonasal para ressecção da lesão sellar (). Durante a operação, a lesão pareceu de cor avermelhada e era de consistência mole. Foi encontrado um sangramento moderado durante a operação e foi tomada uma amostra para patologia. No final da remoção do tumor, o andaime foi implantado para fechar o defeito ósseo no seio esfenoidal (). Devido ao facto de o enxerto poder ser moldado, foi facilmente colocado e permitiu cobrir todo o tamanho do defeito. Foi então colocado um enxerto de gordura padrão no seio esfenoidal cobrindo a membrana exterior do enxerto de quitosana. Finalmente, foi utilizado um selante de fibrina e foi inserido um tampão nasal em ambas as narinas.
+A paciente teve um período pós-operatório sem intercorrências e, após alguns dias, foi dispensada sem evidência de vazamento de LCR ou complicações. Após um mês, a paciente apresentou recuperação completa da acuidade visual e campos visuais. No seguimento, a paciente foi submetida a uma ressonância magnética cerebral pós-operatória () que ilustrou a ressecção total bruta e o bom encerramento do piso sellar. Não houve sinais de rejeição ou inflamação na área onde o andaime de quitosana foi implantado.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_518_pt.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Relatamos um paciente de 33 anos de idade, seguido em nosso centro por uma atresia tricuspidal tipo IC sem correção com defeito do septo ventricular não restrito com derivação direita-esquerda, um defeito do septo atrial não restrito com derivação direita-esquerda e um ventrículo esquerdo funcional com função sistólica normal (). O histórico médico do paciente incluiu duas tentativas de bandagem da artéria pulmonar aos 15 e 19 anos de idade, na apresentação inicial em nosso centro, que exigiram a subsequente retirada da bandagem devido a arritmia ventricular. O paciente recusou qualquer intervenção cirúrgica adicional e desenvolveu hipertensão arterial pulmonar (HAP) classe I.4.4. de acordo com a classificação de Nice [], com uma resistência pulmonar de 7,5 WU e uma derivação direita-esquerda persistente significativa (Qp:Qs = 2,5 :1). A saturação de oxigênio no ar ambiente foi de 86%. O paciente também é conhecido por caquexia cardíaca, asma sem componentes alérgicos e síndrome restritiva de origem extrapulmonar (principalmente devido a escoliose e estado pós-toracotomia). Ele desenvolveu uma eritrocitose secundária e sofreu um único episódio de ataque isquêmico transiente vertebrobasilar (TIA) em 2010, provavelmente de origem embólica. A anticoagulação com acenocumarol foi iniciada. Em 2016, ele experimentou um primeiro episódio de fibrilação atrial paroxística taquicárdica (FAP) que exigiu cardioversão elétrica de emergência. Na época, a terapia com amiodaron e nadolol foi iniciada e a anticoagulação mudou para apixaban 2,5 mg bid. Em 2018, um segundo episódio de taquicardia associada a instabilidade hemodinâmica exigiu uma cardioversão elétrica de emergência. Enquanto ele estava eutireoide no passado, os testes de função tireoide realizados no outono de 2019 documentaram tireotoxicose evidente com TSH < 0,005 mUI/l (0,27-4,3), FT4 de 64 pmol/l (9-19) e T3 livre de 10,4 pmol/l (2,6-5,7) (Abbott Architect assais imunométricos). Os anticorpos contra o receptor de TSH não foram elevados (0,51 U/l; referência < 1,75). Uma ultrassonografia da tireoide mostrou um bócio sem nódulos e com vasculatura diminuída. O diagnóstico de tireotoxicose induzida por amiodaron (TIA), provavelmente de natureza mista, foi estabelecido e o tratamento com carbimazol e prednisona iniciado. O controle bioquímico permaneceu insatisfatório apesar da terapia com carbimazol 40 mg qd, prednisona 40 mg qd e perclorato de sódio 900 mg qd. Paralelamente, o paciente teve episódios recorrentes de taquicardia atrial que, finalmente, levaram a uma hospitalização prolongada e a uma nova cardioversão elétrica. O paciente eventualmente desenvolveu Afib persistente que permaneceu taquicárdica e sintomática apesar da intensificação do tratamento antiarrítmico com amiodaron, nadolol, digoxina e diltiazem.
+Devido à refratariedade da Afib ao tratamento médico e à evidência de uma função sistólica ventricular recentemente comprometida, a indicação para a tiroidectomia total semi-electiva foi estabelecida. Devido ao risco anestesiológico muito elevado devido à situação cardiovascular e pulmonar comprometida, a indicação para uma tiroidectomia sob anestesia local foi estabelecida numa reunião multidisciplinar. Em vez de optar por sedação intravenosa, foi decidido usar a hipnose. Todos os passos processuais foram discutidos e explicados em detalhe com o paciente. Em particular, o anestesista-hipnoterapeuta forneceu informações exaustivas sobre a hipnose e a anestesia local. Isto incluiu também uma recolha abrangente de dados pessoais do paciente com foco na memória, capacidade de observação, compreensão, atividades pessoais, ambiente e aspetos sensoriais []. O paciente forneceu consentimento informado e estava disposto a aceitar os riscos de uma anestesia geral caso a conversão para anestesia geral tivesse sido necessária.
+Após monitorização padrão em uso no nosso departamento, a indução de hipnose foi realizada na sala de operações. Remifentanil (0.04 mcg/kg/min) foi iniciado concomitantemente e usado durante toda a cirurgia. Para induzir relaxamento e modular calmamente as perceções, sensações e emoções do paciente, foram usadas sugestões permissivas pelo anestesista-hipnoterapeuta. A sala de operações foi preparada em conformidade: os dispositivos de monitorização do anestesista, bem como os instrumentos cirúrgicos, foram silenciados, as luzes foram atenuadas, a equipa comunicou em voz baixa e o acesso à sala foi estritamente limitado. O paciente foi colocado numa posição semi-sentada, com o pescoço em ligeira hiperextensão. Assim que o anestesista responsável pela hipnose deu o “sinal verde”, o pescoço foi preparado para a cirurgia. Como descrito em outro lugar [], a anestesia foi aplicada em torno do músculo esternocleidomastóideo. Uma linha que liga o processo mastoide à clavícula na borda anterior e posterior do músculo esternocleidomastóideo foi desenhada (). Um total de 29 ml de lidocaína 1% com adrenalina foi injetado em ambos os lados da seguinte forma: meio da margem posterior do músculo esternocleidomastóideo (correspondente à emergência do plexo cervical superficial), anterior e longitudinalmente em 3 pontos (ramos cervicais), no próprio músculo e ao longo da incisão cervical.
+Dadas as múltiplas malformações cardíacas e de grandes vasos, era expectável uma possível variante do nervo laríngeo inferior. Não foi utilizado neuromonitoramento intraoperativo. Durante a cirurgia, um nervo laríngeo não recorrente do lado direito foi identificado. A cirurgia foi realizada com um bisturi harmónico (Harmonic FOCUS Curved Shear, Ethicon Endo-Surgery) e pinças eletro-bipolares. Todas as glândulas paratiroides foram identificadas e preservadas.
+A comunicação com o paciente foi mantida o tempo todo durante a hipnose. O paciente foi então gradualmente guiado de volta à consciência plena através de respiração controlada e focada. O tempo total de hipnose foi de 165 minutos e a cirurgia durou 100 minutos.
+Na sala de recuperação, o paciente estava completamente acordado. O controlo da dor intra- e pós-operativa foi avaliado utilizando uma escala de classificação numérica (0-10). O paciente não se lembrava de quase nenhuma dor durante a intervenção (1/10), mas experienciou uma dor de garganta severa (8/10) durante a primeira noite pós-operativa e no dia seguinte, que melhorou em 48 horas (3/10). Durante a primeira noite na unidade de cuidados intensivos, não foram registados distúrbios do ritmo que requeressem tratamento. Desenvolveu uma hipocalcemia transitória assintomática (2.0 mmol/L), corrigida por cálcio oral. O nível de hormônio paratiroide pós-operativo foi normal (35 ng/L).
+No período pós-operatório imediato, o paciente queixou-se de fadiga extrema, que é uma consequência bem descrita da hipnose [].
+O exame anatomopatológico revelou um bócio difuso (5 × 3.5 × 2.5 no lado esquerdo e 6.5 × 3.5 × 2.5 no lado direito).
+Devido à Afib recorrente, o ritmo sinusal foi restaurado por uma cardioversão elétrica repetida. A terapia antiarrítmica com amiodaron, nadolol e diltiazem foi continuada. No seguimento de 4 meses, a interrogação do registrador de loop mostrou a manutenção do ritmo sinusal e apenas curtos períodos de Afib.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Relatamos um caso de um homem de 35 anos diagnosticado com neuralgia do trigêmeo oito meses antes, que apresentou dois dias de dor facial esquerda intratável 10/10 com irradiação da mandíbula para a têmpora. Esta dor foi exacerbada ao cerrar a mandíbula e mastigar. Ele descreveu sua dor como aguda e lancinante, durando apenas alguns segundos, e resolvendo-se de forma consistente. Nos dois dias anteriores à sua visita ao ED, ele teve episódios mais frequentes de dor, e endossou até 30 episódios por dia. Sua dor foi refratária a múltiplos medicamentos para a dor sem receita médica. No dia da apresentação, ele teve seis horas de grupos quase constantes de dor lancinante severa. Seu exame físico revelou sinais vitais normais, cabeça, olhos, ouvidos, nariz e garganta normais, exceto pela hiperalgesia da face esquerda. Os nervos cranianos 2-12 estavam intactos. Ele tinha fala normal, motor simétrico e sensação para as quatro extremidades, e uma marcha normal. Não houve meningismo ao exame do pescoço.
+No nosso DE, ele foi inicialmente tratado com um coquetel de ibuprofeno, difenidramina, proclorperazina e um litro de solução salina normal. O paciente não teve resolução dos sintomas 45 minutos após a administração deste "coquetel de enxaqueca". A história e o exame físico foram consistentes com uma crise de neuralgia trigeminal. Para tratar a dor neuropática do paciente, ele recebeu 250 miligramas (mg) de fosfenitoína que foi infundida intravenosamente (IV) durante 10 minutos. No final da infusão, a sua dor tinha resolvido completamente. Ele foi dispensado com um acompanhamento de neurologia e uma receita para carbamazepina. A revisão do gráfico seis meses após o paciente ter sido dispensado não mostrou quaisquer outras visitas ao DE listadas após a dispensa.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+A paciente era uma mulher de 51 anos, com grupo sanguíneo O, com cirrose biliar primária descompensada avançada, apresentando ascite refratária, sarcopenia, hipertensão portal e icterícia significativa. A pontuação do Modelo do Reino Unido para a Doença Hepática em Estágio Final (UKELD) foi de 61 [, ,] e ela foi listada para LT. Esta paciente recebeu um fígado DCD de um doador de 74 anos, do sexo masculino. Mais detalhes sobre o doador são apresentados em. Os dados laboratoriais do receptor na admissão para transplante foram resumidos em.
+O enxerto tinha uma anatomia normal da artéria hepática, mas uma extensa placa ateromatosa até ao GDA. Durante a implantação, o GDA do enxerto foi dividido obliquamente ao longo do tronco da artéria hepática principal e foi feita uma endarterectomia. Uma porção livre de placa da artéria hepática acima do GDA foi obtida para anastomose direta ao CHA nativo na junção do GDA; depois disso, foi realizada uma reconstrução arterial curta, reta e não redundante. A largura da anastomose foi de pouco mais de 6 mm, houve boas ondas de pulso e o índice de resistência foi confirmado por ultrassom de doppler intraoperatório.
+Os tempos cirúrgicos são apresentados em. Em termos de complicações pós-operatórias, este paciente desenvolveu disfunção renal e sobrecarga de fluidos no período pós-operatório imediato, necessitando de suporte renal temporário. Adicionalmente, uma infeção respiratória posterior requereu a unidade de cuidados intensivos (UCI) até ao dia pós-operatório (POD) 9. O paciente desenvolveu também uma função retardada do enxerto com colestase prolongada. O nível de bilirrubina foi de 266 mmol/L no POD 29 e melhorou gradualmente até 69 mmol/L no POD 49 quando o paciente foi dispensado. Estava dentro do intervalo normal (18 mmol/L) após 3 meses do transplante. Durante a hospitalização, foram administradas 4500 unidades de heparina de baixo peso molecular e 75 mg de aspirina diariamente a partir do POD 1, de acordo com o protocolo da unidade. O nível de hemoglobina foi mantido em torno de 80 g/L e as plaquetas numa média de 80 000 contagens até ao POD 5. A imunossupressão foi padrão, e a bioquímica estava dentro do intervalo normal após 4 meses de seguimento. Uma ecografia 4 meses após o transplante mostrou vasos do enxerto patente e um sistema biliar não dilatado sem evidência de HAT ou estenose da artéria hepática (,).
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@@ -0,0 +1,3 @@
+O paciente era um menino de 1 ano e 11 meses de idade no momento da admissão. Ele é o terceiro filho de dois irmãos mais velhos saudáveis de um casamento não consanguíneo, nascido após o termo por parto normal, com um peso ao nascer de 3000 g e histórico de alergia a cefalosporina. Nenhum outro membro da família teve convulsões. Não se observou nada anormal no período perinatal. O desenvolvimento motor e o desenvolvimento da linguagem foram levemente atrasados antes do início das convulsões, com uma marcha desequilibrada e um tom duplo. Os dois primeiros episódios de convulsões ocorreram dentro de meio dia quando a temperatura atingiu 39 °C com 1 ano e 10 meses de idade, apresentando-se com convulsões tônico-clônicas generalizadas, com duração de cerca de 2 min por episódio. Subsequentemente, a convulsão ocorreu duas vezes durante a semana seguinte sem febre ou outros estímulos. Vinte dias depois, a convulsão ocorreu novamente e apresentou-se como tônico de quatro membros. Então a convulsão ocorreu com maior frequência (10-20/dia) com variados tipos de convulsões epiléticas, tais como mioclônicas, ausência atípica, convulsões atônicas uma semana antes da admissão no nosso centro clínico.
+A sua altura, peso corporal e circunferência da cabeça foram de 85,0 cm, 11,8 kg e 48,0 cm respetivamente no momento da admissão. Não tinha sinais óbvios de dismorfismo craniofacial com fecho da fontanela. Não foram encontrados outros sinais positivos no exame físico exceto uma ligeira instabilidade da marcha. Os resultados do exame de rotina incluindo urina/sangue/líquido cefalorraquidiano, bioquímica sanguínea, eletrólitos sanguíneos, glicemia, patogénios do líquido cefalorraquidiano, rastreio metabólico e imagem por ressonância magnética foram normais. A monitorização por vídeo-EEG foi realizada durante 3 h que mostrou uma atividade de fundo lenta acompanhada por uma atividade lenta de 2 ~ 3 Hz maior na área anterior (Fig. A), o EEG interictal mostrou um grande número de complexos de picos e ondas lentas de alta amplitude de 2 ~ 2.5 Hz (Fig. B). Dois ataques atípicos de ausência com atividade de alta amplitude de 2.5 ~ 3 Hz de picos e ondas lentas que duram 7 s (Fig. C); dois ataques atónicos com 1-2 Hz de polissinais e ondas lentas e eletromiografia plana (Fig. D); e vários ataques mioclónicos com 1-2 Hz de polissinais e ondas lentas e eletromiografia de explosão foram registados (Fig. E). Os ataques mioclónicos desapareceram e os ataques atípicos de ausência e atónicos melhoraram com o tratamento combinado de valproato de sódio e nitrazepam. Então, ataques tónicos-clónicos focais e gerais foram vistos ocasionalmente durante o sono. O EEG de seguimento mostrou um grande número de complexos de picos e ondas lentas de alta amplitude 1.5 ~ 2.5 Hz no fundo lento (Fig. F). A lamotrigina foi então adicionada como o terceiro fármaco para a terapia de combinação, e após a qual os ataques tónicos-clónicos focais e gerais foram bem controlados e os ataques atípicos de ausência e atónicos foram reduzidos. No entanto, posteriormente, os espasmos epilépticos surgiram mais de 10 vezes por dia, especialmente quando ele estava quieto ou pouco tempo depois de acordar. Durante os dois meses de acompanhamento, a criança apresentou instabilidade da marcha e regressão cognitiva, a escala de Gesell marcou 55, incluindo motor bruto 54, motor fino 47, linguagem 70, cognição 50, desenvolvimento social 54. Com base nas manifestações clínicas acima mencionadas, o paciente foi diagnosticado com síndrome de Lennox-Gastaut (LGS). Ele estava livre de convulsões com dieta cetogénica combinada com antiepiléticos mencionados acima. O nível de cetogénico no sangue foi mantido a cerca de 3 mmol/L.
+Para identificar as potenciais mutações patogénicas, o ADN genómico do probando e dos progenitores foi extraído de linfócitos de sangue periférico utilizando o QIAamp® Blood Mini Kit (Qiagen, Hilden, Alemanha) e submetido a sequenciamento de todo o exoma (WES) no Illumina NovaSeq6000 (Illumina, San Diego, CA, EUA). O mapeamento de leitura, a chamada de variantes, a anotação genómica e a priorização de variantes foram realizados como descrito anteriormente [], a variante foi classificada de acordo com os padrões e orientações do American College of Medical Genetics and Genomics (ACMG) []. Os resultados foram também confirmados por sequenciamento de Sanger. O WES mostrou apenas uma mutação de novo heterozigótica c.4321C > T (p.Gln1441Ter) no gene TANC2 (NM_025185.4) no probando (Fig. ). Não foram encontradas outras variantes raras em quaisquer outros genes associados com LGS previamente relatados no paciente. Esta mutação sem sentido levaria a uma terminação prematura da tradução e não tem frequência alélica em várias bases de dados comumente usadas (i.e., dbSNP, gnomAD, ClinVar, HGMD). A pontuação de previsão in silico de GERP (Genomic Evolutionary Rate Profiling), LRT (teste de razão de probabilidade) e Mutation Taster é 5.29, 0 e 1 respetivamente, o que indica patogenicidade. De acordo com as orientações de interpretação de variantes clínicas do ACMG, a avaliação patogénica desta variante foi “PVS1 + PS2 + PM2”, que foi classificada como “Patogénica”. As características genéticas e análise patogénica da variante em TANC2 foram apresentadas na Tabela .
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_547_pt.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+O paciente, um afinador de piano de 47 anos, queixou-se de fraqueza na mão esquerda, sem causas traumáticas aparentes de flexão ou extensão das falanges distais do polegar esquerdo por dois meses.
+Ao longo dos últimos 2 meses, a sua condição deteriorou-se progressivamente com fraqueza na mão esquerda, bem como fraqueza de flexão no polegar esquerdo distal e restrição significativa de movimento.
+O paciente não tem histórico familiar de dependência de álcool ou tabaco e estava em boas condições mentais gerais.
+Não há histórico médico significativo.
+Força do tendão flexor longo do polegar esquerdo grau 4, força do tendão flexor profundo do dedo indicador esquerdo grau 0, força do tendão flexor curto do polegar esquerdo grau 5, força do tendão flexor curto do dedo indicador esquerdo grau 5, sem anormalidades significativas da sensação superficial da pele na mão esquerda e no antebraço esquerdo. O aspecto palmar do pulso esquerdo é mais plano do que o do pulso direito (músculo rotador anterior), e não há anormalidades significativas no movimento dos dedos ou no fluxo sanguíneo nos dedos restantes.
+Nenhum.
+Exame de radiografia digital: O rádio ulnar esquerdo é regular em forma com córtex ósseo contínuo e trabéculas ósseas claras, sem sinais óbvios de destruição óssea. As lacunas da articulação do flexor ulnar distal e do flexor carpal foram moderadas e não houve anormalidades óbvias nos tecidos moles circundantes (Figura).
+Exame de Doppler ultrassónico a cores: Alargamento da secção transversal do nervo mediano sobre o cotovelo esquerdo, lado esquerdo largo (0,48 cm × 0,29 cm), alterações hipoecóicas, tipo grelha de estrelas, o lado esquerdo do nervo mediano no cotovelo tem cerca de 0,54 cm × 0,29 cm de largura (lado direito tem cerca de 0,52 cm × 0,27 cm de largura) localmente hipoecóico, espessura do feixe nervoso local varia, um estreitamento óbvio é visível, largura do feixe nervoso local é cerca de 0,08 cm, segmento proximal é 0,17 cm, o segmento distal é 0,14 cm. A superfície do corpo foi marcada e o nervo mediano no pulso tinha cerca de 0,62 cm × 0,23 cm de largura no lado esquerdo (0,76 cm × 0,38 cm de largura no lado direito).
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_553_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma mulher de 43 anos encontrou acidentalmente um nódulo no seio direito em março de 2014, com um diâmetro de 2 × 2 cm e dor aguda. A massa não estava relacionada com o ciclo menstrual. Não havia vermelhidão, inchaço ou rutura da pele perto do nódulo. Não foi observada erosão, dor aguda, prurido ou descarga do mamilo. Em 2016, o tumor aumentou progressivamente e foi encontrada uma massa de 3 × 2 cm debaixo da axila direita. Em março de 2017, houve dor na axila direita com óbvia sensibilidade. O exame físico determinou que havia uma massa dura de 5 × 3 cm no seio direito (entre as 7 e as 9 horas) e o nódulo foi caracterizado por uma superfície não polida, limite obscuro e pouca atividade. Uma massa mole de 4 × 2 cm foi tocada na axila direita e não foi encontrada anormalidade óbvia durante o resto do exame físico. O exame de ultrassom sugeriu múltiplas massas sólidas no seio direito. As dimensões do tumor determinadas entre as 6 e as 11 horas foram de 5,3 × 3,4 cm, que foi classificado como BI-RADS 4C-5; as dimensões da massa identificada às 10 horas foram de 1,2 × 0,5 cm, que foi classificado como BI-RADS 4a. As dimensões dos linfonodos aumentados na axila direita foram de 1,2 × 0,6 cm. A biópsia com agulha guiada por ultrassom mostrou um carcinoma invasivo do seio direito com fibroadenoma. O tratamento cirúrgico foi realizado a 9 de março de 2017. A biópsia do linfonodo sentinela intraoperativo encontrou cancro metastático e a mastectomia radical simplificada foi realizada para o cancro do seio direito. A patologia pós-operativa mostrou um carcinoma invasivo do seio direito (invasivo ductal SBR II-III) e carcinoma mucinoso de grau médio a alto (intraductal) de 3,5 × 1,5 × 3,0 cm, como visto em. As outras três lesões foram carcinoma invasivo não especial (invasivo ductal SBR II), com as dimensões de 0,7 × 0,7 × 0,5 cm, 1,0 × 0,6 × 0,5 cm e 1,0 × 0,8 × 0,5 cm. Não foi encontrada metástase no linfonodo axilar direito (0/15). A coloração imunohistoquímica positiva para ER, PR, HER-2, AR, P53 e Ki 67 () foi realizada. O estágio pós-operativo foi pT2N2M0 IIIA, Lumina I B. O regime de quimioterapia foi a quimioterapia EC-TH, com 8 sessões de quimioterapia concluídas de 7 de abril de 2017 a 25 de setembro de 2017.
+Durante o acompanhamento, foram feitos os exames correspondentes de acordo com a condição da paciente. Entre a linha de base e a oitava sessão de quimioterapia, foram feitos ECG, ultrassom cardíaco e ultrassom da mama, tomografia computadorizada do tórax e do abdômen superior, e ECT na seguinte ordem: tomografia computadorizada do tórax, tomografia computadorizada do abdômen superior e ultrassom cardíaco foram feitos na linha de base; exame ECG foi feito após a primeira e a terceira sessões de quimioterapia. Na quinta sessão de quimioterapia, nenhum dos exames acima foram feitos. Tomografia computadorizada do tórax, tomografia computadorizada do abdômen superior, ultrassom cardíaco e ultrassom da mama foram feitos durante a oitava sessão de quimioterapia. Os resultados do ultrassom da mama mostraram (1) uma cirurgia da mama direita, (2) múltiplos nódulos císticos na mama esquerda, e (3) nenhum linfonodo aumentado sob a axila e a supraclavicular, e o resto dos resultados do exame foram normais. A mielossupressão grau II ocorreu durante a quimioterapia, e a hematologia voltou ao normal após o tratamento com o fator estimulador de colônia de granulócitos (G-CSF).
+Neste caso, os exames CMR foram realizados no início da primeira quimioterapia (linha de base) e após a terceira, quinta e oitava sessões de quimioterapia, utilizando um equipamento de ressonância magnética de 3.0 T (plataforma HDxt; General Electric Medical Systems, Waukesha, WI) equipado com uma bobina cardíaca phased-array de 8 canais. Imagens de cinema de 2, 3 e 4 câmaras e do eixo curto do ventrículo esquerdo (VE) foram adquiridas com uma imagem rápida empregando uma sequência de aquisição de estado estacionário. A imagem IVIM foi realizada com a sequência de imagem planar de eco (EPI). Os parâmetros estruturais e funcionais do VE foram medidos pelo pacote Qmass (Medis® Suite MR), como visto em . Os parâmetros IVIM foram obtidos utilizando o software GE Functool 9.4.05a, como visto em . As imagens de cinema de 4 câmaras, 2 câmaras, eixo curto do ventrículo esquerdo (VE) e IVIM da linha de base são mostradas em . As imagens IVIM da terceira, quinta e oitava sessões de quimioterapia são mostradas em .
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_582_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Uma mulher de Taiwan de 55 anos de idade tinha um histórico de doença de Hailey-Hailey com algumas manchas eritematosas maceradas estáveis sobre as áreas axilares e submamárias bilaterais sem tratamento regular. Ela apresentou quatro grandes (tamanho variava de 2 × 2 cm a 4 × 4 cm), pruridos, sensíveis, eritematosos, com choro e infiltração de nódulos com uma aparência de superfície de paralelepípedos sobre o vértice e o couro cabeludo occipital por 5 dias (a,b). A biópsia da pele foi realizada sob a impressão de infecção atípica e minociclina oral e pomada de gentamicina tópica foram administradas. Um exame histológico revelou erosões superficiais com crostas de soro, papilomatose e acantose com projeções para baixo semelhantes a dedos da epiderme. As alterações dérmicas incluíam edema dérmico papilar proeminente e infiltração linfohistiocitária pesada que se estendia da derme superior para a derme reticular (c). A vacuolização citoplasmática (mudança coilocítica) da epiderme superior e inclusões eosinófilas intracitoplasmáticas em células epidérmicas vacuoladas (d) também foram observadas. Nenhuma mudança de acantólise relacionada à doença de Hailey-Hailey foi observada. As manchas especiais, incluindo a prata metemamina de Grocott-Gomori (GMS), o ácido periódico-Schiff (PAS) e a mancha ácida rápida, revelaram resultados negativos. A mancha Gram do tecido e a cultura fúngica e micobacteriana também foram negativas.
+Uma semana depois, as lesões de pele melhoraram parcialmente com menos inchaço e secreção, mas ainda estavam endurecidas com algumas crostas amareladas. Ao ser questionada, a paciente relatou que era uma trabalhadora agrícola que criava cabras e vendia leite de cabra. Muitos cordeiros tinham algumas lesões de pele localizadas na área do focinho durante esse período. Como a infecção por Orf era altamente suspeita com base no histórico ocupacional e nos achados histológicos consistentes, organizamos uma análise de reação em cadeia da polimerase (PCR) dos espécimes de biópsia de pele em parafina e fixados em formalina.
+O ADN genómico foi extraído dos slides de tecido da pele. O ADN genómico extraído foi utilizado para amplificação por PCR utilizando os iniciadores 5′-CGGTGCAGCACGAGGTC-3′, e 5′-CGGCGTATTCTTCTCGGACT-3′ de acordo com Andreani et al. [] com algumas modificações. Estes iniciadores são específicos para o gene B2L, que codifica a principal proteína de membrana do parapoxvírus. Os iniciadores foram adicionados para mais pares de bases (bp) (33 bp no iniciador direto e 34 bp no iniciador inverso) para adicionar uma sequência de adaptador para a subsequente sequenciação de próxima geração. A sequência de adaptador foi de acordo com as instruções da Illumina (Illumina, San Diego, CA, EUA). A sequenciação de próxima geração (NGS) foi realizada na máquina de sequenciação iSeq 100 (Illumina, San Diego, CA, EUA). O produto de ADN foi executado em gel de agarose a 2% e revelou que o tamanho dos produtos de ADN era de 147 bp (80 + 33 + 34 bp) (a). A sequência de ADN específica para o gene B2L (80 bp) (b) foi confirmada utilizando a sequenciação de próxima geração. Assim, a infecção por orf foi diagnosticada.
+Numa visita de acompanhamento 2 semanas após a apresentação inicial, todas as placas nodulares no couro cabeludo resolveram-se com eritema residual e algumas crostas.
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+Uma paciente turca de 38 anos de idade foi hospitalizada por causa de uma hematúria macroscópica que persistia há 6 meses. Na história médica, familiar e psicossocial da paciente, verificou-se que ela havia sido submetida a uma operação devido a um bócio multinodular 7 anos atrás, que os seus pais estavam saudáveis e não tinham histórico de doença crônica, e que ela era uma dona de casa com dois filhos. Não houve sintomas relacionados com o sistema adrenérgico, tais como hipertensão, palpitação, síncope ou rubor. Os resultados do exame do sistema urogenital foram normais.
+Nos testes laboratoriais, o açúcar no sangue em jejum foi de 107 mg/dl, e a hemoglobina foi ligeiramente elevada a 14.2 g/dl. A hematúria microscópica foi observada na análise da urina. A ultrassonografia do sistema urinário mostrou que o tamanho dos dois rins e do sistema cálice era normal, e uma formação tumoral solitária de aproximadamente 5 × 6 cm de tamanho, começando no domo da bexiga e se estendendo até a parede lateral direita foi detectada (Fig.
+Após a detecção da massa na bexiga, foi planeada uma cistoscopia sob anestesia geral. A cistoscopia confirmou uma lesão tumoral solitária de 5 × 6 cm, que começava no domo da bexiga e se estendia até à parede lateral direita. Foi obtida uma amostra com um resectoscópio transuretral para diagnóstico patológico. Durante a ressecção da lesão, a pressão arterial aumentou para 206/124 mmHg e a frequência cardíaca aumentou para 189/minuto. Após o procedimento, a pressão arterial e a frequência cardíaca da paciente foram monitoradas cuidadosamente. Os seus sinais vitais foram estáveis nas consultas de acompanhamento. A clínica de cardiologia sugeriu uma consulta de endocrinologia, afirmando que os seus sinais vitais estavam estáveis e que ela poderia ter um paraganglioma.
+Subsequentemente, foi realizada uma avaliação endocrinológica para feocromocitoma extra-adrenal (Fig.
+A patologia de ressecção foi relatada como cistite. As fronteiras e vizinhanças da massa foram avaliadas com tomografia computadorizada (TC) com realce de contraste. As seções de tomografia com realce de contraste revelaram uma lesão de massa lobulada hiperdensa com uma estrutura interna heterogênea começando na parede anterior da bexiga e se estendendo até a parede lateral direita, medindo aproximadamente 66 × 55 mm (Fig.
+Após avaliação endocrinológica e tratamento com alfa-bloqueadores, decidimos realizar uma cistectomia parcial aberta. Durante a dissecção da massa, a pressão arterial aumentou para 216/117 mmHg e a frequência cardíaca para 223/minuto. A massa foi excisada da bexiga para uma área livre de tumores de aproximadamente 1 cm (Fig. ). Quando a excisão foi concluída, os valores da pressão arterial diminuíram para 56/24 mmHg e a frequência cardíaca para 24/minuto. Os sinais vitais estabilizaram-se após hidratação intravenosa e administração de agentes simpatomiméticos. No período pós-operatório, os valores da pressão arterial continuaram a ser normais e não se desenvolveram complicações relacionadas com a cirurgia. O cateter transuretral foi removido no décimo dia pós-operatório.
+A avaliação patológica do tumor confirmou o diagnóstico de paraganglioma vesical. Cromogranina, sinaptófise, S100 e gata-3 foram positivos na coloração imuno-histoquímica (Fig.
+O primeiro controle após a operação foi realizado no primeiro mês. No exame físico, o local da ferida foi avaliado e a cicatrização da ferida foi considerada normal. A pressão arterial dela era de 117/46 mmHg, a contagem completa de sangue e os valores bioquímicos eram normais, e não houve achado patológico na ultrassonografia urinária. Não foi especificada nenhuma medicação adicional ou recomendação na consulta endocrinológica.
+O acompanhamento do paciente continua em intervalos de 3 meses. Está previsto avaliar a possibilidade de recorrência e metástase com tomografia computadorizada com contraste e cistoscopia no sexto mês do curso do caso.
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@@ -0,0 +1 @@
+Uma mulher de 33 anos foi encaminhada ao nosso departamento com angina instável. Aos seis anos de idade, ela passou por CABG para a segunda ramificação diagonal usando a artéria torácica interna esquerda (LITA) e para a ramificação marginal obtusa usando um enxerto de veia safena (SVG), bem como uma anuloplastia mitral para LMCA congênita e regurgitação mitral moderada. Após a operação inicial, 18 anos se passaram sem quaisquer sinais de angina. No entanto, aos 24 anos de idade, ela começou a sentir dor no peito ocasional ao se exercitar, que se tornou mais frequente aos 32 anos. Embora o eletrocardiograma e o ecocardiograma não tenham apresentado achados anormais, a cintilografia de perfusão miocárdica de estresse por exercício revelou uma extensa lesão isquêmica na parede anterior do ventrículo esquerdo (Fig. ). Embora um angiograma coronário tenha mostrado uma LITA patente para a segunda ramificação diagonal (Fig. ) e uma SVG patente para a ramificação marginal obtusa (Fig. ), a LAD não foi perfundida pela LITA, e foi principalmente abastecida por fluxo colateral da artéria coronária direita (Fig. ). A tomografia computadorizada de múltiplos detectores demonstrou uma interrupção do fluxo sanguíneo para a LAD da LITA devido a uma oclusão da parte proximal da segunda ramificação diagonal. Portanto, para melhorar a isquemia da lesão da LAD, realizamos um CABG de retalho usando a artéria torácica interna direita (RITA). No caso atual, como a LAD distal era muito pequena para ser enxertada, e a LAD proximal estava profunda no miocárdio, contornamos para a primeira ramificação diagonal, que estava conectada à LAD. O angiograma coronário pós-operatório mostrou que todos os enxertos de CABG, incluindo o RITA, estavam patente e havia comunicação de fluxo sanguíneo entre a primeira ramificação diagonal e a LAD (Fig. ). A cintilografia de perfusão miocárdica de estresse farmacológico revelou uma melhora na isquemia, especialmente no septo intraventricular esquerdo (Fig. ). Os sintomas da paciente também melhoraram e ela recebeu alta 10 dias após a cirurgia. Ela está com boa saúde há mais de 3 anos sem recorrência de sintomas no peito.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_616_pt.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Uma mulher de 28 anos visitou um hospital local para cuidados pré-concepcionais em junho de 2019, porque o aborto espontâneo ocorreu anteriormente na 8ª semana gestacional em fevereiro de 2019. Hashimoto's thyroiditis e hipotireoidismo subclínico foram encontrados, e o euthyrox foi prescrito (25 µg/dia). Os hormônios sexuais também foram testados no 22º dia do ciclo para menstruação irregular (ciclo variou de 31 a 51 dias), e os resultados foram anormais sem evidência de folículo dominante ou ovulação (Tabela).
+Foi então encaminhada para o departamento de endocrinologia reprodutiva de um hospital de ensino terciário para um diagnóstico mais aprofundado. A menarca ocorreu aos 12 anos de idade. O exame físico mostrou uma mulher bem desenvolvida com um tamanho normal da mama e sem sinais de hiperandrogenismo ou resistência à insulina. Os níveis de testosterona, androstenediona e androgénio adrenais no soro foram normais. A ecografia pélvica no 4º dia do ciclo espontâneo mostrou um tamanho normal do útero com um endométrio medido a 6 mm. A contagem de folículos antrais por ovário foi > 20, e um quisto (1,6 × 1,3 × 2,2 cm) ao lado do ovário esquerdo foi observado. A hormona antimulleriana (AMH) no soro foi de 8,33 ng/mL. A síndrome do ovário policístico foi diagnosticada principalmente com base na disfunção ovulatória e na morfologia do ovário policístico após exclusão de outras etiologias. Os contracetivos orais contendo drospirenona e etinilestradiol foram prescritos durante 3 ciclos.
+Após a interrupção dos contraceptivos orais, os níveis de estradiol no soro na fase folicular aumentaram persistentemente para entre 527 e 642 pg/mL (intervalo normal na fase folicular, 19.5-144.2 pg/mL) durante os 10 meses seguintes, como ilustrado na Tabela. Todas as medições de estradiol foram obtidas no mesmo laboratório, utilizando o mesmo imunoensaio químico-luminescente competitivo (CLIA, Siemens ADVIA CENTAUR). A paciente foi encaminhada para o departamento de oncologia. No entanto, os níveis de outros biomarcadores tumorais foram negativos (CA-125 6.8, CA-199 6.9, CEA 0.7, β-HCG 2, a-fetoproteína < 1.3). A avaliação radiológica por tomografia computadorizada abdominal e pélvica foi negativa para quaisquer massas adrenais ou anexiais significativas, exceto para um cisto ao lado do ovário esquerdo. Além disso, qualquer forma de substância hormonal ou suplemento dietético estava ausente ao rever o diário alimentar. Os achados no exame físico foram completamente normais, sem angiomas de aranha, telangiectasia, eritema palmar, sensibilidade mamária ou varizes.
+Com base no aumento persistente do estradiol e na lesão cística ao lado do ovário, suspeitou-se de um tumor de células granulosas do ovário. Foi realizada uma cirurgia laparoscópica, mas foi encontrado um cisto na mesossalpinge esquerda e resultados patológicos benignos.
+A origem do aumento do estradiol ainda não estava clara após a triagem durante 11 meses. Foi então sugerido à paciente que monitorasse o crescimento do folículo por ultrassom e tentasse engravidar. Surpreendentemente, o folículo cresceu lentamente e acabou por ovular. Observou-se um aumento adequado do estradiol com o crescimento do folículo (1067,8 pg/mL quando o folículo tinha 1,5 cm de diâmetro).
+Havia discrepâncias entre o nível de estradiol no soro e o quadro clínico (crescimento do folículo e hormônio estimulador do folículo normal). Suspeitamos de um caso de níveis de estradiol falsamente elevados. A comparação de amostras colhidas no mesmo dia (14º dia do ciclo espontâneo), mostrou que os valores de estradiol do nosso laboratório e do laboratório de referência eram de 619 pg/mL (Siemens ADVIA CENTAUR) e 60 pg/mL (Beckman, DxI 800), respetivamente. Os últimos valores de estradiol estavam em concordância com a situação clínica. Assim, foi confirmado um aumento falso de estradiol, e resultou de interferência analítica. Tratamentos adicionais, incluindo ovulação induzida usando letrozol, monitorização por ultrassom e orientação sexual, foram agendados para a sua gravidez urgente. Foi alcançado um sucesso clínico após seis meses de terapia. A paciente deu à luz um bebé saudável a 13 de março de 2022, e está satisfeita com o tratamento.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Um finlandês de 33 anos, anteriormente saudável, veio ao pronto-socorro do nosso hospital na Finlândia devido a uma intensa dor abdominal. Ele não era fumante e não tinha histórico de abuso de álcool. O nosso paciente não tinha tomado medicação anteriormente e negou o uso de drogas agudas. Ele tinha sido submetido a uma apendicectomia 15 anos antes. Não tinha histórico de trauma abdominal relacionado a acidente de trânsito ou outro. A dor aguda estava localizada no lado esquerdo do seu abdômen, descendo para a região inguinal esquerda. Ele classificou a dor como máxima, numérica 10 numa escala de 1-10. No exame clínico, o seu abdômen estava mole à palpação, sem proteção abdominal, mas o nosso paciente estava a lutar com a dor. Os pulsos periféricos eram palpáveis e não havia sensibilidade à palpação dos rins. Os sintomas apoiaram um diagnóstico de urolitíase.
+O nosso paciente foi tratado com oxicodona intravenosa e a sua dor foi aliviada. Uma tomografia helicoidal não mostrou sinais de urolitíase e os seus rins estavam normais (Fig.
+O nosso paciente começou a tomar enoxaparina, 100 mg duas vezes ao dia, e foi examinado para a possível origem de embolia ou de um estado trombofílico. Um eletrocardiograma (ECG), uma ecocardiografia transtorácica e um ECG contínuo de 48 horas não indicaram doença cardíaca, arritmia ou qualquer outra razão para suspeitar de embolia. Os resultados dos testes laboratoriais para anticorpos anticardiolipina e outros marcadores de estados trombofílicos incluindo antithrombin III, proteína C, proteína S, anticoagulante lúpico, anticorpos beta 2 glicoproteína 1, factor V Leiden e factor II protrombin foram negativos. Não houve sintomas clínicos sistémicos no historial médico do nosso paciente, tais como fadiga, perda de peso, artralgia, hemoptise, epistaxe ou crostas nasais persistentes, que pudessem sugerir uma possível vasculite. Não se encontrou púrpura palpável ou outras manifestações cutâneas. Não se encontraram anomalias nos testes laboratoriais usuais para identificar vasculites, tais como a taxa de sedimentação de eritrócitos, anticorpos antinucleares, anticorpos antineutrofílicos citoplasmáticos contra a protease 3 ou a mieloperoxidase, níveis de complemento sérico C3 e C4 e anticorpos antiglomerulares. Não foi possível realizar um exame de biópsia do tecido envolvido. Houve um aumento típico de lactato desidrogenase (LDH). A sua intensa dor abdominal foi tratada com oxicodona intravenosa, administrada através de uma bomba de analgesia controlada pelo paciente, e com anestesia epidural de bupivacaína. Os níveis de anti-fator Xa foram medidos para ajustar a dose de enoxaparina e a enoxaparina foi suspensa durante a remoção do cateter epidural.
+No sétimo dia de hospitalização, o nosso paciente teve uma febre de 38,4°C, um elevado número de glóbulos brancos e o seu nível de CRP aumentou para 301 mg/L (Tabela). Não parecia haver um foco de infecção, mas a ceftriaxona intravenosa foi iniciada devido a uma possível infecção secundária do tecido afetado. A angiografia invasiva da artéria renal esquerda foi realizada no quinto dia de hospitalização. A princípio, o radiologista que a realizou interpretou a descoberta como uma estenose de 10 mm de comprimento de um ramo segmentar da artéria renal inferior, seguida por 20 mm de dilatação pós-estenótica e trombose óbvia (Fig.
+O nosso paciente foi dispensado no décimo dia de hospitalização. Ele estava se sentindo bem e a febre havia diminuído. Os níveis séricos de CRP diminuíram para 80 mg/L. Antibióticos orais (cefalexina), inibidor da bomba de prótons e 100 mg de enoxaparina uma vez ao dia foram prescritos por 1 semana. A diurese foi normal. Houve um ligeiro aumento nos níveis de creatinina, mas a sua taxa de filtração glomerular (GFR) foi normal (100 ml/min/1,73 m2). O seu estado clínico foi normal, com pressão arterial (BP) de 136/80 mmHg.
+A angiografia por ressonância magnética (MRA) foi realizada 15 meses após o enfarte para verificar a possível progressão de alterações na artéria renal esquerda. Houve ligeiras alterações de calibre nas artérias do seu rim esquerdo. Alterações semelhantes foram também notadas na artéria hepática comum e na artéria mesentérica superior. As artérias do seu rim direito estavam normais. Os achados foram avaliados como sendo uma consequência da displasia fibromuscular (FMD) e o nosso paciente começou a tomar ácido acetilsalicílico (ASA), 100 mg uma vez por dia. Foi realizado um ultrassom da carótida e houve ligeiras irregularidades na parede da sua artéria carótida comum direita, um achado que sugeriu FMD. Os achados do Doppler foram normais e as artérias carótidas estavam normais. Uma visita de acompanhamento teve lugar um ano após o exame MRA. A sua pressão arterial medida por uma enfermeira foi de 149/79 e a sua TFG foi ainda normal. O nosso paciente foi instruído a realizar um monitoramento da pressão arterial em casa e ele relatou mais tarde que a sua pressão arterial foi de 130-140/70-80. Não houve problemas durante o acompanhamento e o nosso paciente continuou o seu trabalho normal.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_699_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Um homem de 62 anos, nativo do Sri Lanka, anteriormente saudável, de Gampaha, na Província Ocidental do Sri Lanka, apresentou febre alta associada a calafrios e tremores de repouso por 17 dias. Ele também se queixou de mal-estar, mialgia e artralgia por igual período, mas negou qualquer sintoma urinário, respiratório ou abdominal. Até o momento em que veio a nós, ele havia recebido tratamento de um hospital local para a doença, sem melhora clínica. Ele havia recebido co-amoxyclav, claritromicina e paracetamol por 4 dias. Ele não havia consumido qualquer medicamento antes da doença e não havia recebido qualquer droga que resultasse em características extrapiramidais. Por volta do 5º dia da doença clínica, ele desenvolveu tremores de repouso intermitentes no braço e na perna direita. No momento em que veio a nós, ele apresentava rigidez e tremores de repouso muito frequentes e intermitentes (Ficheiro adicional: Vídeo). Isso resultou em dificuldade para realizar trabalho normal com a mão direita. Ele também achou difícil andar devido a uma rigidez incomum e peso na perna direita. Além disso, achou difícil sorrir com os outros e sentiu-se muito angustiado. Ele negou episódios anteriores semelhantes. Não houve deficiência auditiva associada, convulsões ou alteração do nível de consciência. Não houve sintomas que sugerissem envolvimento do sistema cerebelar ou do sistema nervoso autônomo. Não houve histórico familiar de distúrbios do movimento. Ele trabalhou em seu jardim 7 dias antes do início da febre e o resto do histórico médico passado foi normal. O exame revelou tremores de repouso de alta amplitude e baixa frequência no braço direito (Ficheiro adicional: Vídeo) e um rosto semelhante a uma máscara, onde ele achou difícil sorrir ou mostrar os dentes (Fig. ). Ele também teve aumento do tônus muscular limitado ao lado direito com reflexos tendinosos normais. O resto do sistema nervoso central foi normal. A pressão arterial dele foi de 140/90 mmHg tanto na posição supina quanto na posição ereta, a pulsação foi de 88 batimentos por minuto e não houve murmúrios cardíacos. O sistema respiratório revelou poucos crepitação basais e o exame abdominal foi normal exceto por uma lesão superficial semelhante a uma cratera (Fig. ) sugestivo de uma escara. Ele não tinha linfadenopatia ou erupção cutânea.
+A contagem total de sangue foi de 13.4 × 109/L (Neutrófilos 43 %, Linfócitos 56 %), a taxa de sedimentação de eritrócitos foi de 80 mm/1st h e a análise de urina, a função hepática e renal foram normais. A tomografia computadorizada do cérebro e o eletroencefalograma foram normais. Não realizámos uma punção lombar ou uma tomografia por ressonância magnética do cérebro. Ele foi positivo para o ensaio de imunofluorescência (IFA)-IgM e IgG para O. tsutsugamushi no 17º dia da doença e o título de IFA-IgG utilizando o antigénio Orientia Karp foi de 1:1024 que subiu para 1:16,384 após 2 semanas confirmando o tifo de esfregaço. A sua febre diminuiu com doxiciclina oral e azitromicina no prazo de 48 h e demonstrou alguma melhoria nas suas características de Parkinsonismo antes da alta hospitalar em 4 dias. Ele visitou para revisão 2 semanas após a alta e nessa altura demonstrou uma melhoria completa e estava feliz com um rosto sorridente (Fig.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_702_pt.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Um homem de 60 anos foi encaminhado à nossa clínica para um grande AAA detectado durante o rastreio por ultrassom da aorta abdominal durante o check-up de rastreio cardiovascular.
+Ele tinha um histórico de tabagismo pesado (50 anos de pacote). O paciente desenvolveu uma leve falta de ar nas últimas 3 semanas. A angiografia coronária revelou uma oclusão total crônica da artéria coronária média direita com bom suprimento de sangue colateral da artéria coronária esquerda. A intervenção coronária percutânea foi adiada quando os sintomas diminuíram após a terapia médica. O paciente foi então encaminhado para a nossa clínica depois que o ultrassom abdominal de triagem revelou um CAAA.
+O paciente tinha um histórico de hipertensão e tuberculose renal 5 anos antes. O seu estado de desempenho de eletrocorticografia também diminuiu drasticamente de 4 para 2 após o seu diagnóstico de tuberculose renal.
+O paciente não tinha histórico pessoal ou familiar.
+Uma massa pulsante era palpável na área peri-umbilical.
+O nível de creatinina de linha de base foi de 1,1 mg/dL. Outros achados laboratoriais estavam dentro dos limites normais.
+A tomografia computadorizada de artéria aorta (CTA) foi realizada com sucesso. O diagnóstico foi feito com base nas imagens axiais em série e na sua reconstrução tridimensional da CTA. O paciente tinha um AAA tipo Crawford IV, consistindo num saco aneurismático proximal e distal, separados por uma zona saudável de 1 cm, no nível infra-renal (Figura). O AAA proximal era um aneurisma fusiforme justa-renal (diâmetro máximo: 79 mm), começando directamente abaixo de uma torção acentuada ao nível do diafragma e terminando a aproximadamente 4 cm distal à RA (Figura). O aneurisma distal (diâmetro máximo: 49 mm) era fusiforme, começando a 5 cm distal à RA e envolvendo ambas as CIAs, onde se observou a oclusão da artéria ilíaca interna direita (IIA) (Figura).
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_704_pt.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Uma mulher de 38 anos desenvolveu dormência no membro direito e fraqueza e limitação de movimento no membro esquerdo após uma queda ao bater a cabeça numa viga. Ela estava inconsciente no local. Após o tratamento, toda a sua espinha dorsal estava dormente e a atividade dos membros era limitada. Meia hora depois, ela sentiu dormência no membro direito e fraqueza no membro esquerdo. Ela não tinha antecedentes de hipertensão, diabetes ou doença coronária. Há 13 anos, ela desenvolveu dormência no membro direito após uma gravidez e foi diagnosticada com fusão congénita cervical C2-5, que não foi tratada na altura (Fig. ). Os seus sintomas tinham melhorado e não tinham interferido com a sua vida normal. Não havia diplopia, fala arrastada, soluços, náuseas e vómitos, disfagia, incontinência urinária, e não havia sintomas correspondentes, tais como anomalias sensoriais faciais. O exame físico revelou uma pequena curva cervical, limitada mobilidade cervical, e uma fina linha occipital. Abaixo do nível C3 da medula espinal, delimitada pela linha mediana anterior, havia diferentes anomalias sensoriais e motoras da esquerda para a direita. A mulher tinha diminuído a sensação de picadas e temperatura no lado direito e uma sensação normal de picadas no lado esquerdo. A sua noção de posição espacial era normal. Havia um aumento do tónus muscular nos membros superiores e inferiores e diminuição do tónus muscular nos membros inferiores. A força muscular dos membros superiores e inferiores era de 0 em 5 e a força dos membros superiores e inferiores era de 4 em 5. Após um tratamento conservador, a sua força muscular recuperou gradualmente. 10 dias depois, algumas das anomalias da força muscular mostraram alterações, e a força muscular dos principais grupos musculares era a seguinte: dormência do ombro esquerdo (2), dormência do ombro direito (4), dormência do cotovelo (2), dormência do cotovelo (4), dormência do pulso (1), dormência do pulso (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do tornozelo (1), dormência do tornozelo (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso 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dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência 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dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso 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dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso do pé (4), dormência do dorso do pé (3), dormência do dorso 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diff --git a/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_723_pt.txt b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_723_pt.txt
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@@ -0,0 +1,8 @@
+A paciente era uma mulher de 65 anos (altura: 1,65 m; peso: 50 kg; índice de massa corporal: 18,4 kg/m2), que apresentou uma história de 2 anos de diarreia intermitente.
+História de diarreia intermitente de 2 anos.
+O paciente tinha um histórico de hipertensão (diagnosticada 2 anos antes) e nenhum histórico de cirurgia.
+História familiar: O paciente não tinha histórico familiar.
+História obstétrica: A paciente teve uma história obstétrica sem incidentes (gravidez: 1, paridade: 1).
+Os resultados do exame físico na admissão foram insignificantes.
+Exame de sangue de rotina, testes de bioquímica sérica e medição de marcadores tumorais e função de coagulação produziram resultados dentro da faixa normal. O nível de antígeno carcinoembrionário (comumente referido como CEA) foi normal (em 0,96 ng/mL) assim como o antígeno de carboidrato 19-9 (comumente referido como CA 19-9; em 7,99 U/mL).
+Foi encontrada uma massa ulcerativa de 2,5 cm no cólon ascendente perto da região ileocecal por colonoscopia, e o adenocarcinoma foi confirmado por biópsia. A tomografia computadorizada (TC) de contraste de tórax-abdome-pelve revelou uma parede espessa do cólon ascendente, sem óbvios linfonodos aumentados ao redor da massa. Não foram encontradas metástases distantes.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_759_pt.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Um homem de 76 anos apresentou-se ao departamento de emergência com fraqueza generalizada e encefalopatia.
+A sua fraqueza generalizada começou gradualmente ao longo de alguns meses e, recentemente, ele foi ficando mais fraco e também confuso durante alguns dias.
+O seu histórico médico passado foi significativo para a hipertensão, diabetes e um antigo AVC isquémico com fraqueza residual no lado direito.
+Ele não fumava nem bebia e morava em uma casa.
+Ele estava sonolento, mas acordado. Ele tinha membranas mucosas secas e uma leve hemiparesia direita, que era a sua linha de base.
+Os resultados laboratoriais foram significativos para o potássio sérico 6.7 mmol/L, creatinina sérica 10.76 mg/dL, e creatina quinase sérica 40673 U/L.
+A tomografia computadorizada do cérebro sem contraste não mostrou alterações agudas. A eletrocardiografia (Figura) não mostrou quaisquer alterações clássicas associadas à hipercalemia.
diff --git a/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_776_pt.txt b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_776_pt.txt
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_776_pt.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Um homem grego de 20 anos apresentou-se no nosso hospital no final de maio de 2010 com febre alta (até 40°C, sem resposta a medicamentos anti-inflamatórios), perda de apetite, náuseas e vómitos, dor de cabeça persistente e uma sensação de mal-estar significativo durante 5 dias. Foi diagnosticado num hospital provincial com uma infeção atípica e recebeu azitromicina durante 3 dias, sem qualquer melhoria.
+Ele não viajou recentemente, nem dentro do país nem para o estrangeiro. Negou o uso de drogas intravenosas, novos parceiros sexuais ou tatuagens. Não teve exposição a animais. Não usou produtos de tabaco ou álcool e não tomou qualquer medicação. Ele estava previamente saudável. De acordo com o seu historial médico, referiu rinite alérgica e conjuntivite nos seus primeiros 5 anos de vida, varicela aos 5 anos, uma pneumonia estreptocócica aos 6 anos, vários episódios de amigdalite até aos 12 anos e um abcesso amigdalar aos 11 anos. Não referiu alergias a drogas. Não foram identificados contactos com sintomas semelhantes. Não tinha antecedentes de origem asiática. O historial familiar não foi relevante e nenhum membro da família tinha doenças reumáticas.
+Na admissão, a sua temperatura era de 38.3°C, a pressão arterial de 80/50mmHg, o pulso de 100 batimentos por minuto e a saturação de oxigénio no sangue de 92%. Um exame físico revelou conjuntivite bilateral, lábios e língua cor de morango, membranas mucosas secas, uma leve erupção cutânea no tronco, eritema nas regiões tenar e opisthenar de ambas as palmas, um edema das palmas e solas e taquicardia com galope S3 e S4. Os resultados dos exames dos seus pulmões, abdómen, sistemas neurológico e músculo-esquelético foram normais.
+Os resultados laboratoriais (Figura A-F; ver também o conjunto de dados de apoio []) revelaram leucocitose (13.2×103 por milímetro cúbico) com neutrofilia (91%) e desvio à esquerda com neutrófilos segmentados, anemia (hematócrito 33%) e plaquetas normais no momento da admissão, que mais tarde se elevaram (Figura B). Os reagentes de fase aguda foram elevados: taxa de sedimentação de eritrócitos (ESR), 127 mm 1ª hora; CRP, 30 mg/dL e fibrinogénio 761 segundos. Os níveis de creatinina sérica e transaminase glutâmico-oxalacética sérica foram normais, transaminase glutâmico-pirúvica sérica a 80 IU/L, fosfatase alcalina a 147 IU/L, gama-glutamil transpeptidase a 67 IU/L, lactato desidrogenase a 263 IU/L, creatina quinase a 254 IU/L, bilirrubina normal, albumina a 3.1 g/dL e sódio a 132 mmol/L. A análise da urina foi normal. Os resultados das culturas bacterianas de sangue e urina e testes serológicos para bactérias e vírus foram negativos. Os níveis de imunoglobulina alfa 2 e gama foram elevados. Todos os testes sanguíneos para doenças autoimunes foram negativos. O exame de imunofenótipo revelou um número reduzido de linfócitos T CD3+CD8+ cardeais. Os resultados de uma radiografia de tórax, um eletrocardiograma e um ecocardiograma transtorácico foram normais.
+O paciente não respondeu ao tratamento com antibióticos de largo espectro. A descamação dos dedos das mãos e dos pés começou no sétimo dia desde o início da doença. As doenças autoimunes e a artrite idiopática juvenil foram excluídas, uma vez que não preenchia os critérios de diagnóstico para nenhuma destas doenças. As reações de hipersensibilidade a medicamentos poderiam explicar o seu aspecto clínico; no entanto, ele estava previamente saudável e não havia necessidade de tomar medicação. Imediatamente após a suspeita de KD (no décimo dia após o início dos sintomas), foi-lhe administrado IVIG a 2000 mg/kg uma vez e aspirina a 50 mg/kg por via oral durante os primeiros 3 dias, e a 100 mg por dia durante mais 3 meses. O seu tratamento baseou-se nos critérios de diagnóstico desenvolvidos para KD em crianças, uma vez que não havia critérios validados para casos de KD em adultos. O tratamento com antibióticos foi interrompido nessa altura.
+A imunoglobulina e a aspirina tiveram um resultado impressionante, uma vez que o paciente estava afebril e em melhor condição no dia seguinte ao início do tratamento. Durante os dias seguintes, todas as descobertas clínicas e laboratoriais melhoraram gradualmente e apenas uma trombocitose reativa permaneceu. No total, ele permaneceu hospitalizado por 10 dias. Uma angiografia coronária por tomografia computadorizada realizada 1 mês depois não mostrou aneurismas coronários. Hoje, cerca de 5 anos depois, o nosso paciente permanece saudável.
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+Uma mulher de 69 anos apresentou-se no nosso hospital com um histórico de 5 meses de aperto no peito, palpitação, náusea e fadiga durante a atividade. Os sintomas foram aliviados em repouso. A tomografia computadorizada do tórax que tinha sido realizada num hospital local mostrou cardiomegalia sem lesão pulmonar. Ela tinha um histórico de 9 anos de hipertensão e declarou que não havia tido febre contínua recente, exceto por uma "gripe", para a qual tinha recebido tratamento geral numa clínica local 6 meses antes.
+A avaliação posterior revelou que a paciente estava afebril com sinais vitais estáveis. A ecocardiografia transtorácica (TTE) mostrou alargamento do ventrículo esquerdo (60 mm de diâmetro durante a diástole) com regurgitação aórtica moderada devido a degeneração da válvula, dilatação do coração direito sem disfunção ventricular direita, e regurgitação tricúspide moderada (diâmetro do anel tricúspide 45 mm). A TTE também revelou estenose da PV com uma velocidade máxima de 4 m/s e forame oval patente (PFO). A ecocardiografia transesofágica (TEE) foi realizada devido à má visualização da artéria pulmonar na TTE. A TEE revelou uma grande artéria pulmonar principal (diâmetro 56 mm), regurgitação pulmonar grave com veia contraída de 15 mm (Fig. a), forame oval patente (PFO) com um diâmetro de 7 mm (Fig. b), e uma PV espessa, em forma de cúpula, sem vegetação associada. A paciente foi diagnosticada com múltiplas doenças cardíacas congénitas - estenose da PV, PFO, PFO - acompanhadas por degeneração da válvula aórtica. A causa da sua regurgitação pulmonar, no entanto, permaneceu indeterminada.
+A cirurgia cardíaca foi agendada após os testes pré-operatórios mostrarem que a contagem de glóbulos brancos e o nível de proteína C reativa estavam dentro dos limites normais. Durante a operação, o cirurgião encontrou uma perfuração de aproximadamente 2 cm2 na folha PV (Fig. ), e a artéria pulmonar tinha uma superfície áspera em torno do orifício PDA sem vegetação. A paciente passou por um procedimento complicado que envolveu o fechamento do PDA e do PFO, a substituição da PV e da válvula aórtica por válvulas bioprostéticas da Medtronic (nº 27 e nº 25, respectivamente), e a valvuloplastia tricúspide com um anel Solo nº 30 sob circulação extracorpórea. Ela recebeu alta no dia 10 pós-operatório. No seguimento de 3 meses, a paciente permaneceu assintomática, e o TTE revelou uma boa função das válvulas bioprostéticas.
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+Uma mulher de 74 anos, não fumadora, foi admitida no nosso hospital com estado confusional agudo com início rápido de amnésia e dispneia em julho de 2017. Não tinha história médica significativa. A ressonância magnética do cérebro e uma tomografia computorizada de todo o corpo documentaram uma massa pulmonar, linfadenopatias mediastinais e múltiplas metástases cerebrais, sendo a maior de 5,6 cm no lobo temporal esquerdo. Um adenocarcinoma do pulmão foi diagnosticado por biópsia realizada por broncoscopia. A análise por hibridação in situ fluorescente (FISH) do tecido tumoral biopsiado revelou a presença de rearranjo do gene ALK. Em agosto de 2017, a paciente iniciou o tratamento com crizotinib após a radioterapia de todo o cérebro. Após 3 meses, uma tomografia computorizada mostrou uma resposta parcial da doença nas metástases torácicas e cerebrais, sendo as metástases cerebrais estáveis. Após 8 meses de tratamento com crizotinib, uma tomografia computorizada confirmou a doença estável para todas as lesões, mas mostrou a aparição de múltiplos cistos no rim, o maior de 3 cm, e um cisto que se estendia desde o rim direito até o tecido adiposo perirenal e a fáscia renal posterior (). A paciente tinha um estado de desempenho do Eastern Cooperative Oncology Group (ECOG) de 0; a creatinina sérica, a proteína C-reativa (CRP) e a taxa de sedimentação de eritrócitos estavam dentro dos limites normais; as culturas de sangue foram negativas para bactérias e fungos. Tendo em conta o benefício clínico, a paciente continuou o tratamento com crizotinib. Em setembro de 2018, uma tomografia computorizada confirmou que a doença estava estável, mas documentou formações císticas confluentes delimitadas por paredes sólidas, que se estendiam posteriormente e bilateralmente desde os rins ao longo dos espaços perirenal e para-renal: um cisto de 8 cm infiltrado no diafragma e outro de 12 cm que invadiu o músculo ilíaco esquerdo; duas lesões hepáticas císticas com paredes espessas também apareceram, sendo a maior de 3 cm (). A paciente referiu dor abdominal. Assim, a terapia foi mudada de crizotinib para alectinib, um inibidor ALK de segunda geração aprovado para o tratamento de NSCLC metastático. Em dezembro de 2018, após 3 meses de alectinib, uma tomografia computorizada confirmou que a doença estava estável para as metástases que afetavam o cérebro, o tórax e o abdómen e mostrou a regressão de formações císticas nos rins, no espaço perirenal e no fígado, com uma redução relevante no tamanho da lesão cística do músculo ilíaco esquerdo (2,8 cm versus 12 cm) ().
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Um homem de 40 anos de idade, de origem malaia, foi visto no departamento de emergência com uma história de uma semana de dor no hipocôndrio esquerdo com distensão abdominal concomitante. Ele também se queixou de perda de apetite e sensação de letargia por um mês. Ele não tinha febre, náusea, vômito, alterações nos hábitos intestinais ou qualquer história de diátese hemorrágica. Não havia histórico de trauma. Também não havia histórico médico passado significativo nem histórico familiar de malignidade. Ele era um fumante ativo por 20 anos, mas negou qualquer consumo de álcool ou abuso de substâncias.
+No exame clínico, ele estava afebril, com uma frequência cardíaca elevada de 110 batimentos por minuto e uma pressão arterial de 121/79 mmHg. O paciente parecia pálido. O exame abdominal revelou um fígado e um baço aumentados, sem dor. Não havia ascite ou linfadenopatia periférica. Os exames cardiovasculares e respiratórios foram, de resto, sem observações.
+A investigação hematológica revelou um nível baixo de hemoglobina de 6,4 g/dl. O paciente tinha um contagem de glóbulos brancos (WCC) de 33,3 × 10^3 /uL e uma contagem de plaquetas de 568 × 10^3/uL. A contagem diferencial de WCC mostrou uma predominância de neutrófilos de 79,9%, linfócitos de 8,9%, monócitos de 9,6%, eosinófilos de 0,8%, basófilos de 0,8%, contagem absoluta de neutrófilos de 25,63 × 10^3 /uL e contagem absoluta de linfócitos de 2,95 × 10^3 /uL. Houve um aumento nos níveis de lactato desidrogenase (LDH) de 534 para 666 u/L. A análise do sangue periférico revelou leucocitose com neutrofilia sem evidência de blastos ou linfócitos atípicos. O paciente estava relutante em submeter-se a uma aspiração da medula óssea e biópsia por trefina. A ultrassonografia abdominal demonstrou uma grande recolha esplénica. A tomografia computadorizada com contraste do abdómen revelou uma grande recolha esplénica heterogénea de 18 cm × 15 cm × 16,9 cm que sugeriu um hematoma esplénico [Fig. e ]. Não houve aumento dos gânglios linfáticos intra-abdominais ou pélvicos. Com base nas conclusões da tomografia computorizada, foi feito um diagnóstico preliminar de rutura esplénica espontânea. Foi obtido um parecer cirúrgico e foi realizada uma laparotomia explorativa no paciente. As conclusões intra-operatórias mostraram uma ruptura do baço com extensas aderências ao omento. Não foi encontrado aumento dos gânglios linfáticos intra-peritoneais. A esplenectomia foi então realizada e, posteriormente, o paciente foi transferido para a unidade de cuidados intensivos para observação atenta.
+De uma perspectiva histológica, a aparência geral da amostra obtida revelou um baço aumentado com superfícies externas irregulares. Uma secção cortada do baço mostrou uma camada firme de cor creme que ocupava quase todo o baço com uma grande área de necrose com infartos esplênicos. Havia uma quantidade mínima de tecidos parenquimais de aspeto normal no aspeto periférico da amostra. Um exame histológico mais aprofundado revelou uma infiltração difusa de células linfoides malignas, que exibiram uma membrana nuclear irregular com cromatina nuclear vesicular e nucléolos proeminentes. O parênquima esplénico adjacente mostrou uma polpa vermelha congestionada e expandida com infiltração por células linfoides atípicas [Fig. ].
+O relatório histológico confirmou a presença de linfoma não-Hodgkin de células B grandes difusas (NHL) através de testes imuno-histoquímicos. A coloração imuno-histoquímica mostrou que as células eram positivas para CD20 (difusas), BCL-2, BCL-6 (> 30%) e MUM-1 (> 30%) e negativas para CD3, CD10, ciclina-D1, Tdt, CD30 e ALK. O índice de proliferação Ki67 foi > 80%. De acordo com a classificação da OMS de neoplasia linfoide [,], estes achados foram consistentes com o diagnóstico de um linfoma não-Hodgkin de células B grandes difusas, tipo centro germinal de células B (não-GCB). Não foram feitos mais estudos moleculares para avaliar a translocação ou rearranjo MYC/BCL-2/BCL-6, uma vez que a análise de hibridação in situ por fluorescência (FISH) não estava disponível no nosso laboratório. Treze dias depois, o paciente foi dispensado com vacinação profilática contra meningococos, pneumococos e gripe. Ele foi encaminhado para a clínica de ambulatório de hemato-oncologia num centro de cuidados terciários para quimioterapia pós-operatória. Infelizmente, o paciente não apareceu para os subsequentes acompanhamentos, tornando difícil documentar mais informações no que diz respeito à resposta ao tratamento neste relatório.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Uma mulher de 54 anos foi encaminhada ao nosso centro devido a um aumento do ventrículo direito que foi detectado incidentalmente numa ecocardiografia pré-operatória para uma cirurgia no tornozelo numa clínica local. A paciente era assintomática e tinha um ritmo sinusal normal. Uma ecocardiografia transtorácica (TTE) mostrou um grande ASD secundário com um diâmetro de 17 mm. Foi realizada uma ecocardiografia transesofágica (TEE) e mostrou um ASD secundário de 20 × 23 mm com um desvio de esquerda para direita e um aumento do ventrículo direito (VD), do átrio direito (AR) (Fig. a). A paciente tinha um pequeno ventrículo esquerdo (VE) em forma de D com uma fração de ejeção ventricular esquerda de 59%. As abas da válvula mitral eram normais sem MR detectado (Fig. b). Observou-se uma regurgitação tricúspide moderada (Grau II) devido a um anel da válvula tricúspide dilatado (46 mm) e uma hipertensão pulmonar leve. As bordas de ambos os lados da veia cava superior e da veia cava inferior eram curtas, pelo que foi planeado um reparo cirúrgico do ASD sob mini-toracotomia.
+Na sala de operações, foram monitorados os sinais vitais padrão (oximetria de pulso, dióxido de carbono final, eletrocardiograma e pressão arterial não invasiva). A artéria radial esquerda foi cateterizada para monitoramento contínuo da pressão arterial. Após 3 minutos de pré-oxigenação a 100%, a anestesia geral foi induzida com midazolam (3 mg), seguida por infusão contínua de propofol com remifentanil e administração de rocurônio (50 mg). O paciente foi intubado com um tubo de duplo lúmen do lado esquerdo de 35 Fr para ventilação de um pulmão. Um cateter venoso central foi inserido através da veia subclávia direita, porque a veia jugular interna direita foi reservada para canulação da veia cava superior para bypass cardiopulmonar (CPB). Uma sonda TEE foi inserida para permitir observação de perto.
+Foi realizada uma mini-toracotomia anterolateral direita através do 4º espaço intercostal. Após a anticoagulação total com heparina numa dose de 300 IU/kg, foi instituído o CPB através da canulação da artéria femoral, da veia femoral e da veia jugular interna direita. Em seguida, foi implantada a pinça Detachable Glauber (Cardiomedical GmbH, Alemanha) para a oclusão cruzada da aorta e foram infundidos 2000 ml de solução de Custodiol® HTK (Koehler Chemie, Bensheim, Alemanha) através da canulação da raiz da aorta para a proteção do miocárdio. Foi permitida uma hipotermia moderada de 31,5 °C, medida através de sondas nasofaríngeas e retais. Posteriormente, foi aberta a aurícula direita e o ASD foi fechado com um retalho pericárdico bovino. Foram também realizadas a anuloplastia do anel tricúspide e a redução da aurícula direita. Após a conclusão da operação, a aurícula direita foi fechada e o CPB foi desmontado.
+O TEE intraoperativo mostrou que a ASD estava fechada sem remanescente de derivação interatrial. Não houve regurgitação tricúspide e a fração de ejeção ventricular esquerda foi de 55%. Foi detectado um novo MR de grau II com um septo interventricular desviado para a direita no final da diástole, que não foi encontrado na ecocardiografia pré-operativa (Fig. c, d). Notificámos o cirurgião do novo MR. Como não foram observados achados anormais, tais como prolapso da válvula mitral, perfuração ou rutura da chorda, nas folhas da válvula mitral, foi determinado que a cirurgia deveria prosseguir. Não se verificaram mais eventos adversos cirúrgicos durante o resto do procedimento cirúrgico. A cirurgia durou 345 minutos com o tempo de CPB de 190 minutos e um tempo de clamp cruzado aórtico de 140 minutos. A perda de sangue estimada foi de 800 ml. Após a cirurgia, o paciente foi transferido para a Unidade de Cuidados Intensivos. Observou-se turvação pulmonar bilateral devido a MR aguda no raio-x do tórax imediatamente após a cirurgia. Caso contrário, os sinais vitais foram estáveis sem queixas de quaisquer sintomas. O paciente foi extubado após 3 horas à chegada à unidade de cuidados intensivos e transferido para a enfermaria geral no dia pós-operatório (POD) 1.
+A ecocardiografia transesofágica no POD 3 confirmou que o patch ASD estava intacto sem fluxo de derivação ou regurgitação tricúspide remanescente. A função ventricular esquerda e direita foi bem preservada com fração de ejeção ventricular esquerda de 69%. No entanto, a disfunção diastólica LV (E/E’ = 26) e a hipertensão pulmonar agravada que não foi observada no TEE pré-operatório foram encontradas. O MR mostrou-se deteriorado a nível grave sem evidência de vegetação ou ruptura de chordae (Fig. ). Como o paciente era assintomático, o tratamento conservador com diuréticos e monitorização estreita foi determinado como sendo o melhor curso de ação. O raio-x de tórax diário de seguimento mostrou uma melhoria gradual no edema pulmonar. No POD 6, o paciente foi dispensado e participou de consultas ambulatoriais de seguimento. No POD 10, o TTE foi avaliado. O MR desapareceu para nível trivial e o tamanho da câmara LV e o septo desviado tornaram-se normalizados (Fig. ).
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Uma mulher de 20 anos de idade foi internada no nosso hospital (Hospital Imam Reza, Mashhad, Irã) com dor no pescoço, febre, tosse e dispneia. Ela foi diagnosticada com dematomiosite 21 meses antes. Seus sintomas começaram em março de 2014 com poliartralgia e erupção cutânea. O exame na época mostrou a presença de erupção heliotrópica, erupção malar e pápulas de Gottron. As forças musculares estavam intactas. Os testes laboratoriais mostraram um nível de hemoglobina de 11,9 g/dL (12-16 g/dL), uma contagem de glóbulos brancos de 6800/mm3 (4000-10000/mm3), uma contagem de plaquetas de 261×103/mm3 (150-450×103/mm3). A química sanguínea mostrou um nível de transaminase glutamato-oxaloacetato de 118 IU/L (5-40 IU/L), um nível de transaminase glutamato-piruvato de 78 IU/L (5-40 IU/L), um nível de creatina quinase de 293 IU/L (50-190 IU/L), e um nível de aldolase de 5.1 IU/ml (＜7.6 IU/ml).
+A análise da urina foi normal. Os anticorpos antinucleares, anti-DNA de cadeia dupla e anti-Jo-1 foram todos negativos. A eletromiografia foi normal. A biópsia do músculo quadríceps femoris não apresentou resultados anormais. Foi diagnosticada com possível DM com base nas manifestações cutâneas e enzimas musculares elevadas. Foi tratada com prednisolona 50 mg diariamente e azatioprina 100 mg diariamente. Dois meses depois, a sua artralgia melhorou, mas as manifestações cutâneas não mudaram. Os testes laboratoriais mostraram que o nível de CK no soro tinha aumentado para 727 IU/L. A hidroxicloroquina foi adicionada ao regime anterior.
+Dois meses depois, ela estava assintomática e o nível de CK no soro estava normal. Assim, a prednisolona foi reduzida. Ela se sentiu bem até julho de 2015, quando se queixou de dispneia. Durante o exame torácico, foram ouvidos crepitação bilateral fina. A radiografia de tórax mostrou opacidades bilaterais e a tomografia computadorizada (TC) mostrou opacidades de vidro moído bilaterais. A dose de prednisolona foi aumentada para 50 mg/dia e um regime de ciclofosfamida de 1000 mg por mês foi iniciado. Após 2 meses, ela não se sentiu melhor e a radiografia de tórax mostrou progressão da fibrose. Um regime intravenoso de imunoglobulina (IVIG) de 400 mg/kg/dia durante 5 dias foi prescrito. Um mês depois, ela foi internada por dor no pescoço e aumento da dispneia. Ela relatou calafrios e febre por 10 dias. Após o exame físico, ela estava febril (T = 38,2 °C) e sua pressão arterial era de 120/90 mmHg. Um crepitação subcutânea foi detectada ao redor do pescoço. A força muscular era normal em todos os quatro membros.
+O exame laboratorial revelou apenas leucocitose (23000, PMN 85%) e outros testes laboratoriais (incluindo CK e aldolase) foram normais. A radiografia de tórax e a tomografia computadorizada do tórax mostraram um envolvimento pulmonar progressivo com enfisema subcutâneo, pneumomediastino, espessamento dos septos interlobulares e um padrão reticulonodular (,).
+A tomografia computadorizada dos seios paranasais também mostrou enfisema no tecido mole parietal, temporal e occipital. Além disso, o enfisema foi visto no espaço retrofaríngeo ().
+O esfregaço e cultura de expectoração foram negativos para agentes infecciosos. A broncoscopia flexível mostrou eritema grave na árvore brônquica, mas não houve aparente fístula ou ruptura. O fluido de lavagem broncoalveolar foi negativo para agentes infecciosos. A ecocardiografia e a esofagoscopia foram normais. Iniciaram-se a cefteriaxon intravenosa (1g duas vezes ao dia) e a azitromicina oral. No terceiro dia de admissão, a sua falta de ar piorou. A saturação de O2 no sangue foi de 82%. Iniciaram-se a terapia de pulso com altas doses de esteróides (1g IV de metilprednisolona durante 3 dias) e rituximab 500 mg por semana durante 4 semanas. A terapia com oxigénio e o repouso absoluto foram prescritos.
+No 5º dia de admissão, ela foi transferida para a unidade de cuidados intensivos (UCI) devido a uma grave hipoxemia. Desenvolveu um grave pneumotórax bilateral. Foi inserido um tubo torácico em ambos os espaços pleurais. A paciente foi intubada e iniciou-se a ventilação mecânica. Depois de uma semana, foi feita uma traqueostomia percutânea.
+Ix semanas após a terapia imunossupressora, o enfisema e o pneumomediastino foram restringidos e o tubo torácico foi desconectado (primeiro direito, depois esquerdo). No entanto, o paciente morreu devido a uma hipoxemia grave, apesar da terapia imunossupressora intensiva e da ventilação mecânica.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_840_pt.txt
@@ -0,0 +1,10 @@
+Um paciente caucasiano de 78 anos de idade apresentou-se na nossa clínica com CHC multifocal num fígado cirrótico, Child A devido a uma infeção por genótipo I de HCV. Antes do tratamento com AMT, o nosso paciente foi tratado com ablação por radiofrequência (RFA) e quatro quimioembolizações transarteriais (TACE) num período de quatro anos. Devido à progressão do tumor, outras terapias de TACE ou ablação local já não eram viáveis.
+Nessa altura, o nosso paciente recusou a terapia com sorafenib devido aos efeitos secundários bem documentados, tais como fadiga, diarreia, síndrome mão-pé e outros. Por conseguinte, foi incluído num ensaio de AMT em curso. O exame físico revelou um aumento do fígado, sem sinais clínicos de ascite ou encefalopatia hepática, sem edema periférico mas com um ligeiro icterus escleral. Os testes laboratoriais mostraram uma contagem sanguínea normal, um rácio normalizado internacional de 0.95, albumina 3.5g/dL, bilirrubina 1.9 mg/dL, transaminase aspartato 148U/L e transaminase alanina 96U/L. O seu nível de alfa-fetoproteína estava elevado (29.5ng/mL) e permaneceu assim durante todo o período de acompanhamento.
+Iniciaram-se injeções intramusculares de AMT duas vezes ao dia, em regime ambulatorial, durante dois meses.
+Uma tomografia computadorizada (TC) de linha de base do seu abdômen, realizada antes do início da AMT, identificou três lesões alvo (TL) que cumpriam os critérios de Critérios de Avaliação de Resposta em Tumores Sólidos (RECIST). Duas lesões aumentaram de tamanho desde a tomografia computadorizada anterior do seu abdômen, realizada dois meses antes, no final do último tratamento (Figura). TL1 estava situada na margem dorsal direita do fígado, segmento 8, e media 20 mm (antes 12 mm). TL2 estava na margem lateral direita do segmento 4b, e media 12 mm (sem alteração desde a tomografia anterior). TL3 estava na margem anterior do segmento 4b, e media 12 mm (antes 6 mm).
+O lobo direito do fígado mostrou atrofia acentuada, enquanto o lobo esquerdo revelou hipertrofia. Não foram descobertas manifestações extra-hepáticas. Seus linfonodos peri-aórticos e cavalos estavam ligeiramente aumentados.
+Após oito semanas de tratamento com AMT, a primeira estadiação do tumor foi realizada e os exames de tomografia computadorizada de tórax e abdômen mostraram uma remissão parcial. Ambas as lesões alvo T1 e T2 tinham desaparecido. TL3 tinha encolhido para 7 mm (40% de redução) com um realce do meio de contraste na área de fronteira da lesão. Novamente, não foi descoberto envolvimento extra-hepático (Figura).
+De acordo com o RECIST, a remissão tem de ser confirmada por uma segunda análise, pelo menos quatro semanas depois. Esta análise confirmou a remissão parcial. O volume de HCC no seu fígado tinha diminuído ainda mais com a morfologia inalterada, em outras palavras, atrofia do lobo direito e hipertrofia do lobo esquerdo. TL1 e TL2 estavam ainda invisíveis, enquanto TL 3 estava inalterado em tamanho. Na sua análise de tórax por TAC não havia evidência de metástases pulmonares. Não foi descoberta qualquer envolvimento ósseo nem qualquer outra manifestação extra hepática. O nosso paciente queixou-se de tonturas durante a AMT e pediu para terminar o tratamento.
+Seis semanas depois, uma tomografia computadorizada revelou várias novas áreas de hiperperfusão arterial precoce em ambos os lobos do seu fígado, por exemplo, uma lesão com 24 mm de diâmetro foi encontrada na margem dorsal direita do segmento 8. As duas lesões definidas TL1 e TL2 que estavam em remissão completa permaneceram em remissão. TL3 que estava em remissão parcial aumentou de tamanho para 16 mm. Suspeitou-se de envolvimento adrenal, mas o pulmão, o baço, os rins, os ossos e os gânglios linfáticos estavam livres de metástases. Infelizmente, o nosso paciente recusou-se a reiniciar a AMT apesar do notável controlo prévio do tumor.
+Três meses depois, uma tomografia de acompanhamento mostrou que o tumor continuava controlado. TL3 tinha desaparecido novamente, apesar de ter encolhido e crescido novamente nos meses anteriores. As outras lesões TL1 e TL2 permaneceram em remissão. A metástase adrenais permaneceu inalterada e não foi observado mais nenhum progresso do tumor.
+Novamente, três meses depois, a doença progressiva foi mais uma vez documentada por tomografia computadorizada com recorrência de TL3 com um tamanho de 11 mm e várias novas lesões em ambos os lobos do fígado até 22 mm (Figura). Não houve novas metástases extra-hepáticas, exceto para a lesão adrenal que não mudou de tamanho. O nosso paciente concordou agora com a terapia com sorafenib.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma mulher hispânica de 29 anos apresentou-se ao departamento de emergência com uma história de 9 dias de intensa dor de cabeça occipital associada a náuseas e vômitos. Ela foi dispensada em casa com tratamento sintomático após resolução completa dos sintomas e exclusão de todas as causas neurológicas. No entanto, ela subsequentemente desenvolveu diplopia horizontal e anormalidades na marcha e foi readmitida no hospital por causa de movimentos oculares anormais e paralisia do olhar conjugado.
+O exame físico foi normal, mas o exame do estado mental mostrou atenção reduzida. No exame do nervo craniano, a abdução foi limitada bilateralmente com um nistagmo de abdução compensatório. As pupilas estavam normais. A dismetria e a disdiadoquocinesia foram encontradas no lado esquerdo do corpo.
+Foi observada uma maior intensidade de sinal na junção pontomesencefálica direita em sequências de MRI ponderadas em T2-FLAIR e difusão (). Foi também encontrada uma hiperintensidade de substância branca no hemisfério cerebelar esquerdo; estas lesões pareciam hipointensas em sequências de mapas T1 e ADC, sugerindo um enfarte. Os achados de MRA foram consistentes com a dissecção da artéria vertebral V4 esquerda (). Foi iniciada uma terapia antiplaquetária com subsequente acompanhamento numa clínica de doenças vasculares.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Uma mulher chinesa de 84 anos foi internada com distensão abdominal gradual.
+Os sintomas da paciente começaram há 1 ano. Ela tinha pouco apetite e perdeu 5 kg nas últimas 2 semanas. Ela negou quaisquer sintomas associados a dor abdominal, febre e calafrios, náusea e vômito, etc.
+Não houve histórico anterior de trauma, hepatite, alergia ou uso de álcool ou tabaco.
+Não especial.
+O exame físico mostrou que ela estava em estado nutricional médio com uma aparência ictérica. Os sinais vitais estavam dentro dos limites normais. O abdômen estava aumentado de forma assimétrica, mais no quadrante superior direito, sem sensibilidade. Os movimentos intestinais ocorriam cerca de 3-4 vezes por minuto.
+Os exames laboratoriais mostraram níveis significativamente elevados de PIVKA-II (> 30000 mAU/mL; referência: < 32 mAU/mL), CA12-5 (428 U/mL; referência: < 35 U/mL), e CA19-9 (51.67 U/mL; referência: < 39 U/mL). Os níveis séricos de aspartato aminotransferase (AST) (97.03 IU/L; referência: < 40 IU/L), alanina aminotransferase (ALT) (64.73 IU/L; referência: < 40 IU/L), bilirrubina total (TBIL) (61.19 µmol/L; referência: < 21 µmol/L), e bilirrubina direta (DBIL) (36.42 µmol/L; referência: < 3.4 µmol/L) estavam moderadamente elevados. Os níveis séricos de protrombina (PT) (33.3 s; referência: 11.0-15.0 s) e tempo de tromboplastina parcial ativada (aPTT) (54.0 s; referência: 28.0-43.5 s) também estavam ligeiramente elevados. No entanto, os níveis séricos de albumina (ALB) (23.88 g/L; referência: > 35 g/L), pré-albumina (PLAB) (17.3 mg/L; referência: 180-390 mg/L), e colina esterase (CHE) (1750 IU/L; referência: 3000-13000 IU/L) estavam significativamente baixos.
+Após um exame inicial de ultrassom abdominal, foi realizado um exame de tomografia computadorizada (TC) aprimorado, que revelou múltiplos cistos redondos no fígado com limites claros. O maior cisto foi localizado no lobo direito do fígado, com leve dilatação do ducto biliar intra-hepático, e um tamanho de aproximadamente 20,1 cm x 12,2 cm x 19,6 cm. Não houve aprimoramento de contraste na fase arterial ou venosa (Figura).
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_867_pt.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+O paciente, um menino de 5 meses de idade, nasceu a termo e por via vaginal sem complicações. O curso neonatal foi sem intercorrências. Na alta, ele foi exclusivamente amamentado e seu peso e comprimento estavam no percentil 50.
+A história familiar revelou pais consanguíneos vindos do norte da África; a mãe tinha um histórico de dois abortos antes do nascimento de seus irmãos mais velhos. Seu irmão mais velho tinha asma e apresentava anormalidades na caixa torácica, enquanto sua irmã passou por tratamento cirúrgico para transposição dos grandes vasos.
+Aos 3 meses de idade, após uma infeção por varicela, o menino teve a sua primeira exacerbação respiratória seguida de sibilos recorrentes associados a infeções das vias respiratórias, que exigiram frequentes admissões na urgência e tratamento com beta2-adrenérgicos inalados, antibióticos e esteróides orais. O menino tinha recebido todas as vacinas obrigatórias e recomendadas para a sua idade; não tinha alergias nem história de aparente falha de crescimento. Aos 5 meses de idade, foi admitido na nossa Unidade Pediátrica com dificuldade respiratória aguda no âmbito de uma suspeita de bronquiolite viral. Apresentou taquipneia (103/min), retrações e hipoxemia (saturação de oxigénio no ar ambiente a 88% em repouso), que exigiram suplementação de oxigénio. A sibilância expiratória e os crepitados foram os principais achados de auscultação respiratória. Um exame clínico revelou também uma redução significativa da velocidade de crescimento (tanto em peso como em comprimento do 50.º ao 10.º percentil). A análise dos gases sanguíneos revelou uma acidose respiratória (pH: 7,30; PaCO2: 48 mmHg; HCO3: 19 mmol/l). Uma radiografia do tórax revelou um excesso de inflamação dos pulmões com algumas marcas intersticiais no hilus pulmonar e no lobo superior direito. As secreções nasais foram analisadas para vírus respiratórios sinciciais, rinovírus, vírus da gripe, parainfluenza e adenovírus; todos os resultados foram negativos. Após um primeiro tratamento terapêutico com agonistas β2-adrenérgicos nebulizados sem melhoria dos sintomas, o menino foi tratado com suporte respiratório em combinação com uma gestão adequada de fluidos e nutrição.
+Considerando a hipoxemia persistente, apesar do suporte suplementar de oxigénio, juntamente com a dificuldade respiratória pronunciada associada e os achados clínicos e radiológicos, o diagnóstico de bronquiolite foi determinado como sendo enganador e foi realizado um extenso trabalho de diagnóstico. A contagem de sangue total e a medição dos níveis de imunoglobulina sérica foram normais; o teste de suor, os testes serológicos para infeções bacterianas (Chlamydia e Mycoplasma pneumoniae, Bordetella pertussis), a ecocardiografia e a monitorização da impedância intraluminal do pH foram negativos. A avaliação da ultraestrutura ciliar, da frequência e padrão de batimento a partir de uma biópsia de escovagem do epitélio nasal excluiu o diagnóstico de discinesia ciliar primária. Subsequentemente, o teste genético para todos os exões que codificam o gene do surfactante ABCA3 (ATP-binding cassette 3) e o gene SFTPC (surfactant protein C) foi realizado para suspeita de desordens genéticas do surfactante, com resultados negativos. Uma broncoscopia diagnóstica excluiu a malacia das vias aéreas e uma lavagem broncoalveolar (BAL) revelou a elevada prevalência de neutrófilos e a presença de agregados de linfócitos ligeiramente aumentados e macrófagos com lípidos intracelulares. O exame microbiológico do fluido BAL mostrou uma importante colonização por Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis, Rhinovirus e Adenovirus. Entretanto, a tomografia computorizada de alta resolução (HRCT) mostrou a retenção de ar no lobo superior esquerdo e nos dois lobos inferiores, e opacidades de vidro fosco dos lobos médio-superior e da língula (Fig.
+Nas visitas de acompanhamento, ele apresentou uma melhora clínica gradual. Aos 12 meses de idade, o suporte de oxigênio foi administrado apenas à noite. Aos 18 meses de idade, sua taxa respiratória melhorou e seus valores de crescimento voltaram ao normal (50º percentil). Nessa altura, a dose diária de esteróides foi interrompida. Atualmente, aos 2 anos de idade, ele só requer tratamento sintomático de qualquer infecção respiratória.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Um menino de 8 anos de idade (altura, 122 cm; peso corporal, 26,9 kg; ASA classe I) com doença de Perthes foi agendado para osteotomia. Ele não tinha histórico médico significativo além de ambliopia. Não tinha histórico familiar de doenças metabólicas e nenhum membro da família dele havia recebido anestesia geral. A pressão arterial dele no hospital era de aproximadamente 100/60 mmHg.
+A anestesia foi induzida com um bólus de 2 mg/kg de propofol, seguido por 0,8 mg/kg de rocurónio e 0,2 μg/kg de fentanilo. Após a intubação, foi colocado um cateter na artéria radial para monitorizar a pressão arterial e a hemoglobina (Hb). O paciente foi colocado numa posição lateral direita. A anestesia foi mantida com 40% de oxigénio e 2% de sevoflurano em combinação com a infusão contínua de 0,2-0,4 μg/kg/min de remifentanil. Os fluidos intravenosos administrados incluíram solução de Ringer com acetato, solução de Ringer com bicarbonato e uma solução coloidal; a solução de Ringer com lactato não foi utilizada. A perda de sangue foi registada como 150 ml, e 200 ml de sangue autólogo foram utilizados intraoperativamente. Os parâmetros de gases no sangue incluindo pH, pressão parcial de dióxido de carbono (pCO2), bicarbonato (HCO3), Hb e níveis de lactato foram monitorizados de perto. Durante a anestesia, houve um aumento progressivo nos níveis de lactato, indicando uma acidose metabólica com um grande desvio aniónico (Tabela). A duração da cirurgia foi de 5,5 h, e a duração da anestesia foi de 8 h. Não foi utilizado torniquete intraoperativo, e a pressão arterial sistólica permaneceu entre 80-100 mmHg. Não houve aumento na pressão parcial de dióxido de carbono exalado e não houve rigidez muscular, e a temperatura do paciente permaneceu em torno de 37,5 °C. O nível de lactato desidrogenase medido intraoperativamente foi de 116 U/L. O equilíbrio de fluidos intraoperativos foi de + 2050 ml, e a produção de urina foi mantida em 1,8 ml/kg/h (400 ml).
+A excitação pós-operatória foi sem incidentes, e o paciente foi extubado sem complicações. Seus dados laboratoriais mostraram níveis de lactato dentro dos limites de referência, com pH 7.4 e lactato 0.94 mmol/L no dia após a cirurgia.
+O paciente foi encaminhado ao departamento pediátrico para um exame minucioso de sua doença metabólica. Amostras de sangue foram coletadas no dia 49 pós-operatório. As análises laboratoriais incluíram glicemia de jejum, relação lactato/piruvato (L/P), frações de cetona e aminoácido, lactato urinário e níveis de vitamina B1. Nenhuma das diferenças foi significativa. Os dados laboratoriais sugeriram que era pouco provável que o paciente tivesse anormalidades metabólicas congênitas e que poderia ser induzido por drogas ou como resultado de invasão cirúrgica. Sugerimos biópsia muscular e testes genéticos para um exame minucioso de hipertermia maligna e doença mitocondrial, que permaneceram diagnósticos diferenciais; no entanto, os seus pais não quiseram fazê-lo.
+O paciente foi agendado para extração de unhas 6 meses após a cirurgia inicial. A hiperlactatemia devido a hipoperfusão não pôde ser completamente descartada; no entanto, como poderia ser relacionada a drogas, um plano de anestesia foi discutido em nosso departamento.
+A hiperlactatemia, um sintoma inicial de hipertermia maligna e PRIS, é rara, mas pode ser fatal. Portanto, decidimos não usar propofol ou anestesia por inalação. O midazolam poderia ser uma opção, mas sua longa meia-vida pode causar demora no despertar e depressão respiratória. Para evitar suas desvantagens e evitar o uso de propofol e anestesia por inalação, a indução e manutenção da anestesia com remimazolam foram planejadas.
+A dose apropriada de remimazolam em pacientes pediátricos ainda não foi estabelecida, e as doses diferem em cada relatório [, ]. Com base nesses relatórios, determinamos a dose com base na dose por peso corporal para adultos indicada na bula.
+Remimazolam 12 mg/kg/h até o início do sono, remifentanil e rocurônio foram administrados para induzir a anestesia geral. Após a intubação, o paciente foi colocado na posição de decúbito lateral direito. A anestesia foi mantida usando remimazolam 1 mg/kg/h e remifentanil 0.2–0.5 μg/kg/min. As infusões intraoperativas incluíram soluções de Ringer’s acetato e bicarbonato; não foi usada solução de Ringer com lactato. A duração da cirurgia foi de 82 min e a duração da anestesia foi de 153 min. O equilíbrio de fluidos intraoperativos foi de + 740 mL, e a produção de urina foi de 4.22 mL/kg/h (230 mL). Embora o tempo de operação tenha sido menor do que o da cirurgia inicial, foram observados níveis aumentados de lactato (Tabela). No dia após a cirurgia, o nível de lactato do paciente estava dentro dos limites de referência, e ele foi dispensado do hospital sem quaisquer problemas pós-operatórios.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_883_pt.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Uma mulher de 38 anos de idade, multigravida (gravida V para IV) de etnia Amhara foi encaminhada de um centro de saúde para o nosso hospital devido a um prolongamento do segundo estágio do trabalho de parto com 42+1 semanas. Ela sentiu que a sua gravidez não diferiu das suas gravidezes anteriores. Ela estava a tomar contracepção injetável há 2 anos.
+Ela não tinha histórico familiar de anomalias congênitas. Teve quatro partos normais e todos os bebês estão saudáveis. Teve quatro consultas pré-natais, nas quais foi examinada para detecção de vírus da imunodeficiência humana (HIV), sífilis, hepatite B e diabetes (apenas um teste aleatório de açúcar no sangue), mas não foi submetida a um exame sonográfico. Recebeu vacinação contra tétano e suplementação de ferro. Não tomou qualquer outra medicação durante a gravidez. Apresentou-se no nosso hospital após ter trabalhado durante aproximadamente 35 horas, tanto em casa como no centro de saúde. Foi avaliada à chegada ao nosso hospital; tinha contração, útero grávido do tamanho normal e o batimento cardíaco fetal era de 112. No exame pélvico digital, o seu colo do útero estava totalmente dilatado, a posição da cabeça era alta e o cordão umbilical pulsante estava à frente da parte que se apresentava com a membrana rompida, o que indicava um parto vaginal difícil. Por esta razão, a equipa apressou-se a fazer uma cesariana de emergência.
+Foi feita uma cesariana sob anestesia geral e nasceu uma menina de 4200 g. A placenta era única e normal. As pontuações de Aparência, Pulso, Grimace, Atividade e Respiração (APGAR) foram 7 e 9 aos 1 e 5 minutos, respetivamente. Ela parecia ser extremamente normal exceto que o seu gêmeo parasita estava ligado à área temporal do seu crânio (ver Figs. , , , , e). O seu gêmeo foi uma descoberta acidental e durante a difícil extração a sua artéria uterina esquerda foi cortada e reparada.
+A menina foi avaliada com uma radiografia do crânio; um ultrassom do co-gêmeo e do abdômen do gêmeo normal (autossite) por ultrassom Doppler confirmou que o gêmeo parasitário tinha comunicação com o gêmeo normal apenas em tecidos moles e vasos que nasciam dos vasos carótidas, mas não tinha conexão com o cérebro ou estruturas relacionadas.
+Um exame clínico detalhado da gêmea normal revelou achados normais, exceto para a gêmea parasita na região craniana. Todos os quatro membros da gêmea normal estavam se movendo livremente, mas nenhum movimento foi detectado na gêmea parasita. A auscultação do coração da gêmea normal foi normal. A gêmea parasita tinha membros inferiores desenvolvidos de forma desproporcional, com quatro dedos em cada membro. A gêmea parasita não tinha abdômen, tórax ou crânio distintamente separáveis. Os pais foram aconselhados e informados por uma equipe multidisciplinar de enfermeiras, anestesiologistas, pediatras, ginecologistas e cirurgiões quanto ao plano subsequente de gestão.
+A cirurgia foi realizada para a bebê 1 semana após o parto, após a investigação e preparação necessárias. O gêmeo parasita foi totalmente excisado na operação que durou aproximadamente 6 horas. O período pós-operatório foi tranquilo e sem intercorrências; ela mamou confortavelmente no peito. Ela recebeu uma transfusão de duas unidades calculadas de sangue total fresco. Duas semanas após a cirurgia, ela recebeu alta com saúde, com um acordo para acompanhamento pós-natal.
+Após a separação, um exame patológico demonstrou que a pele cobria o corpo do gêmeo parasita. O gêmeo parasita tinha dois membros inferiores deformados, um dos quais era rudimentar. Após a dissecação da massa do corpo, o intestino foi visto, mas não havia órgãos torácicos ou abdominais. Os ossos longos dos membros inferiores bilaterais e alguns ossos pélvicos foram vistos nos membros do gêmeo parasita. Havia também um lábio rudimentar, mas sem abertura vaginal.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Um homem de 32 anos foi internado no nosso hospital para ser submetido a cirurgia para cancro do cólon associado a UC de tipo pancolite, que tinha sido diagnosticado 20 anos antes. Foi-lhe diagnosticada simultaneamente PSC (Fig. ); por conseguinte, o seu UC foi considerado relacionado com PSC. PSC e UC foram bem controlados até ao desenvolvimento de colite grave, diagnosticada como megacólon tóxico 5 anos antes e tratada com aminosalicilatos, azatioprina e adalimumab; a colangite também estava presente, que foi tratada com stent biliar endoscópico. Depois de a colite e a colangite serem tratadas, o paciente estava bem e a sua função hepática permaneceu aceitável. No entanto, o seu nível total de bilirrubina aumentou gradualmente para aproximadamente 5-8 mg/dl e o cancro do cólon desenvolveu-se. A colonoscopia de vigilância revelou duas lesões neoplásicas superficiais. Foram detetadas lesões ligeiramente elevadas no cólon ascendente e transverso (Fig. ). Os achados patológicos da biópsia indicaram um adenocarcinoma tubular bem diferenciado no cólon ascendente e um adenoma no cólon transverso. Como se observou vermelhidão da mucosa no cólon (pontuação endoscópica de Mayo 1-2), diagnosticámos cancro do cólon relacionado com UC. Inicialmente, foi considerada a proctocolectomia isolada, mas a função hepática do paciente deteriorou-se progressivamente com hipertensão portal grave concomitante. A classificação de Child-Pugh foi C (pontuação 11), e a pontuação de doença hepática terminal foi 15. Como o seu cancro do cólon relacionado com UC foi diagnosticado como T1bN0M0 estágio I, esperávamos um resultado pós-operatório semelhante ao do cancro do cólon esporádico [–], que tem uma taxa de sobrevivência estimada de 5 anos de > 90% de acordo com a Sociedade Japonesa para o Cancro do Colon e Recto. Por conseguinte, acabámos por decidir realizar LDLT antes da proctocolectomia restauradora.
+LDLT para PSC foi realizada utilizando um fígado direito relativamente pequeno (463 g; relação do volume do enxerto para o volume do fígado normal do receptor, 38,9%) da sua esposa de 27 anos. Como os seus tipos sanguíneos eram incompatíveis, o rituximab foi administrado durante 2 semanas antes da cirurgia. Durante a cirurgia, observou-se uma adesão severa entre o lobo direito e o diafragma com múltiplas veias colaterais que contribuíram para uma grande quantidade de sangramento; no entanto, a LDLT foi realizada com sucesso sem quaisquer outras complicações significativas. A reconstrução biliar utilizando a Roux-Y hepaticojejunostomia (em vez da reconstrução de ducto para ducto) foi realizada, como geralmente adotado para LT para PSC. O tempo de operação foi de 619 min e a perda de sangue estimada foi de 16.761 g. O curso pós-operatório foi sem intercorrências exceto pelo desenvolvimento de síndrome de pequeno para grande com ascite massiva (1120 ml/dia). O pico total de bilirrubina foi de 20 mg/dl 10 dias após a cirurgia. O paciente foi dispensado no dia 20 pós-operatório após a sua função hepática ter normalizado. A medicação básica de imunossupressão consistia em tacrolimus, esteróides e micofenolato de mofetil. Não houve sinais de rejeição. A colonoscopia de acompanhamento foi realizada 1 mês após a LDLT, e não foi detetada exacerbação do cancro do cólon. Três meses após a LDLT, realizámos proctocolectomia restauradora com anastomose ileo-anal. Observou-se uma adesão severa no abdómen superior. Após a ressecção do cólon, foi construída uma bolsa em J e devolvida ao abdómen. Foi criada uma anastomose ileo-anal cosida à mão e foi construída uma ileostomia de desvio temporário. O tempo de operação foi de 572 min e a perda de sangue estimada foi de 1445 g. O curso pós-operatório foi sem intercorrências, e o paciente foi dispensado no dia 16 pós-operatório. Observou-se inflamação severa em toda a mucosa do cólon ressecado, e o cólon direito estava castanho devido a hemorragia da mucosa (Fig. a). Foram detetadas duas lesões neoplásicas superficiais no cólon ascendente e transverso. O exame patológico revelou um adenocarcinoma bem diferenciado a moderadamente diferenciado na mucosa do cólon ascendente sem metástases de linfonodos (Fig. b, d). Observou-se um adenoma tubular de baixo grau no cólon transverso (Fig. c). Observou-se infiltração de células inflamatórias na submucosa do cólon. Após dilatação cirúrgica da estenose da anastomose, foi realizada reversão da ileostomia 10 meses após a proctocolectomia. O paciente estava bem depois disso, com boas funções hepáticas e intestinais e sem recorrência do tumor, > 1 ano após a proctocolectomia. O curso clínico completo deste caso é mostrado na Fig.
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+Um homem chinês de 39 anos foi internado no nosso hospital por repetidas úlceras orais e dores de cabeça durante 8 anos, dor no peito durante 7 meses. Não tinha diabetes, nem história médica familiar relevante, nem úlcera genital externa. Os resultados dos testes laboratoriais: proteína C-reativa de 32,3 mg/L (valor normal: <5 mg/L), anticorpo antinuclear (ANA) foi positivo (valor normal: negativo), ESR de 55 mg/h (valor normal: macho: 0-15 ml/h, fêmea: 0-20 ml/h). A ecocardiografia transtorácica (TTE) demonstrou: o seio aórtico tinha 35 × 57 mm, o diâmetro da aorta ascendente era de 37 mm, na junção do seio coronário direito e esquerdo havia uma estrutura cística de 12 × 14 mm formada fora da parede aórtica, e uma estrutura cística de 40 × 23 mm formada na junção do orifício do seio coronário, como mostrado na Fig. A tomografia computadorizada (CTA) indicou que o seio aórtico estava para fora, a grande área de secção transversal era de cerca de 4,4 cm × 2,6 cm, como mostrado na Fig. Após a admissão no hospital, ele foi tratado com glucocorticoide, talidomida e atorvastatina no departamento de imunologia reumática até que os marcadores inflamatórios voltaram a um nível normal, então ele recebeu a cirurgia de Bentall modificada e continuou a tomar a medicação como pré-operação. Após 8 meses de acompanhamento, o paciente recuperou-se bem: a tomografia computadorizada (CTA) indicou que o vaso sanguíneo artificial não tinha anomalias aparentes e a válvula cardíaca artificial estava a funcionar bem, sem vazamento perivalvular (PVL), a fração de ejeção foi de 62%.
+Processo cirúrgico: esternotomia média e estabelecimento de bypass cardiopulmonar total (CPB), proteção miocárdica com cardioplegia a sangue frio. A aorta ascendente foi aberta, a artéria braquiocefálica foi cortada, a raiz nativa incluindo o anel foi excisada, a substituição da raiz aórtica com a técnica Bentall modificada foi realizada: O procedimento do duto com válvula foi uma operação Bentall modificada onde a prótese de válvula mecânica aórtica foi suturada no enxerto a 1 cm do final do enxerto com uma sutura contínua 3-0 de polipropileno, formando um enxerto composto, que foi suturada diretamente no trato de saída do ventrículo esquerdo com uma sutura contínua 3-0 de polipropileno, exceto no anel, e então o enxerto composto foi fixado fora da parede aórtica com um feltro de teflon em forma de cinto. Os botões coronários foram anastomosados com o final do enxerto da válvula composta com uma sutura contínua 3-0 de polipropileno, sem qualquer tensão, por último, o final distal do duto foi anastomosado com a aorta ascendente distal com suturas contínuas 3-0 de polipropileno. Os tempos de CPB e de cruzamento da aorta foram de 117 min e 60 min, respectivamente. Durante este procedimento não houve sangramento difícil. Não houve anormalidade óbvia na função das válvulas mecânicas artificiais, e o fluxo sanguíneo ascendente aórtico artificial foi suave, o TEE sugeriu que a válvula mecânica aórtica funcionou bem, como mostrado na Fig.
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+Um homem de 33 anos apresentou-se no nosso instituto com dor no cotovelo esquerdo ao estender o cotovelo. Ele tinha uma extensão limitada de 10-15 graus. O paciente desenvolveu um cotovelo doloroso ao lançar a bola de críquete a partir da periferia do solo. Esta dor começou a aumentar com lançamentos repetidos. Ele teve um tratamento conservador para o mesmo. Ao longo de 18 meses, ele desenvolveu uma perda de extensão terminal.
+No exame clínico, ele tinha sensibilidade na parte posterior do cotovelo, juntamente com crepitação e atraso na extensão de 15 graus e extensão terminal ativa e passiva dolorosa. Ele não tinha qualquer instabilidade do ligamento colateral ulnar medial e lateral.
+O Roentgenograma não mostrou anormalidade radiológica. A ressonância magnética revelou hipertrofia da almofada de gordura posterior com impacto entre o olécrano e a fossa do olécrano (que foi a principal causa da dor e da extensão do atraso). Depois de obter o consentimento informado, o paciente foi encaminhado para a excisão artroscópica da almofada de gordura posterior. O paciente foi posicionado na posição lateral direita e o cotovelo esquerdo foi limpo, pintado e coberto com precauções asséticas. Foi feito um portal anterolateral padrão e a articulação anterior foi visualizada. Mais tarde, foram feitos os portais posteriores e posterolaterais padrão, revelando a hipertrofia da almofada de gordura posterior, bloqueada e impedindo a extensão completa do olécrano ().
+A almofada de gordura foi raspada com uma máquina de barbear de 3,5 mm e não foi evidente qualquer impacto de tecido mole. Foi encontrado um achado incidental de um pequeno forame na fossa do olécrano (). Foi encontrado que a fenda na fossa do olécrano tinha a almofada de gordura presa nela, causando impacto na extensão do cotovelo.
+Os portais foram fechados e, no pós-operatório, as curativos foram trocados e a mobilização ativa e completa do cotovelo foi iniciada no dia 1 e 2 pós-operatório, respetivamente. O paciente foi aconselhado a não usar o cotovelo de forma pesada, como levantar objetos pesados, durante 3 semanas. O paciente foi submetido a acompanhamento regular e estava livre de sintomas. Ele voltou a praticar esportes de contato após 1 mês. A sua última visita foi 1 ano após a cirurgia; ele estava confortável com toda a gama de movimentos.
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+Uma mulher de 21 anos apresentou-se com dor no quadrante superior esquerdo. Ela fez exames de sangue de rotina e tomografia computadorizada sem contraste. Os exames de sangue não mostraram anormalidades, e a tomografia computadorizada mostrou a presença de três baços de tamanhos semelhantes, mas não mostrou outras anormalidades. Como a paciente não apresentou outros sintomas, ela foi mandada para casa com uma receita para um analgésico. No entanto, a dor abdominal não melhorou e ela voltou ao hospital 2 dias depois. Seus marcadores inflamatórios estavam um pouco elevados, e uma tomografia computadorizada melhorada mostrou que um dos vários baços não captou o contraste (Fig. a). Nós diagnosticamos a paciente com infarto esplênico; no entanto, a causa do infarto não estava clara, e torção ou embolia foram consideradas possibilidades. A paciente foi internada e começou uma terapia conservadora, incluindo jejum e administração de antibióticos. No entanto, nem a dor abdominal nem os níveis de marcadores inflamatórios melhoraram (Fig. b). Por isso, realizamos uma tomografia computadorizada de acompanhamento, 2 dias após a internação, que mostrou que o infarto esplênico não havia melhorado e que havia fluido ascítico presente ao redor do baço e no espaço pélvico (Fig. ). Neste ponto, decidimos remover cirurgicamente o baço infartado. Considerando que a paciente era uma mulher jovem, optamos por realizar uma esplenectomia laparoscópica após receber o consentimento informado.
+A cirurgia foi realizada sob anestesia geral, com a paciente em posição supina e as pernas separadas. Criámos uma incisão umbilical e inserimos três portas de operação ao longo da margem subcostal esquerda (5 mm, 12 mm e 5 mm), e uma porta de operação de 5 mm no lado esquerdo do abdómen (Fig. a). Os locais das portas foram selecionados ao longo da linha de uma incisão subcostal esquerda, caso fosse necessário recorrer a cirurgia aberta. Estes locais das portas estavam também numa posição coaxial ao cirurgião. Não foram observadas aderências na cavidade abdominal. Primeiro, incisámos o omento e abrimos a bursa, detetando dois baços não infartados à frente do pâncreas. Por trás destes baços, havia um baço infartados rodeado por fluido. Incisámos o tecido adiposo inflamado à volta do baço para expor o pedículo, que estava torcido; consequentemente, diagnosticámos uma torção esplénica (Fig. a). Usando um dispositivo de sutura automática, dissecámos o pedículo do baço infartados. A incisão umbilical foi alargada para remover o baço ressecado (78 × 57 × 35 mm) (Fig. b). Depois de confirmar a ausência de hemorragia ativa, suturamos as incisões. O tempo cirúrgico foi de 119 min, e houve pouca perda de sangue. A paciente não teve complicações e foi dada alta 4 dias após a cirurgia.
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+Um paciente do sexo masculino de 78 anos apresentou 5 meses de cervicalgia intermitente e várias semanas de uma progressiva hemiparesia direita, até a hemiplegia (0/5), reflexos rápidos das extremidades superiores e inferiores, sinais de Hoffmann e Babinski bilaterais, disestesias hemisensoriais esquerdas e incontinência urinária.
+A ressonância magnética da coluna cervical revelou uma lesão expansiva intramedular (10 mm x 15 mm) em C1-C2 que aumentou significativamente com gadolínio []. Como o diagnóstico diferencial incluiu uma potencial doença metastática, foi realizado um TAC de corpo inteiro que revelou uma grande massa (cerca de 85 mm de tamanho) envolvendo a região polar superior e o terço médio do rim direito, estendendo-se à glândula adrenal e ao músculo psoas ipsilateral []. Uma biópsia com agulha fina guiada por TAC estabeleceu o diagnóstico de um CCR, tornando também muito provável que a lesão C1-C2 fosse uma metástase de CCR (estádio IV).
+Utilizando monitorização neurofisiológica intraoperativa, foi realizada uma laminectomia C1-C2. Através de uma C2 posterior, a mielotomia e a lesão foram macroscopicamente totalmente ressecadas. [] Após a operação, o paciente apresentou uma ligeira melhoria motora, com a hemiparesia direita (2/5) e déficit hemisensorial do lado esquerdo.
+O exame histológico revelou células grandes com anaplasia acentuada. A imunocoloração foi negativa para citoqueratina, GFAP, S-100 e HMB-45, mas positiva para filamentos intermediários de vimentina. Juntos, esses estudos confirmaram o diagnóstico de um RCC.
+A ressonância magnética da coluna cervical pós-operatória de 1 semana mostrou alterações pós-operatórias, mas a excisão total da lesão []. O paciente foi dispensado para um centro de reabilitação neuromotora e foi submetido a quimioterapia e radioterapia para RCC. Quatorze meses depois, o paciente morreu devido a RCC metastático.
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+Um homem caucasiano de 58 anos, não fumador, com um histórico de FA paroxística e persistente de 6 meses, hipertensão arterial e insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada (ICF) (NYHA Classe 2), sem procedimentos de ablação anteriores, foi admitido no nosso hospital para ablação por cateter de FA. No momento da admissão, os seus sinais vitais estavam dentro da normalidade e estava em ritmo sinusal após conversão espontânea de FA. Estava a receber um tratamento de controlo da taxa com um bloqueador beta (bisoprolol 2,5 mg qd) e digoxina (0,125 mg qd), ambos em intervalo terapêutico, um anticoagulante oral direto para prevenção de AVC (CHA2DS2-Vasc = 2), e um tratamento anti-hipertensivo com um inibidor da enzima de conversão da angiotensina e diurético. Também não tolerava medicamentos antiarrítmicos no passado. O seu exame físico não apresentava anomalias. Um raio-X do tórax obtido antes do procedimento era completamente normal. Os testes de sangue de rotina foram normais no momento da admissão exceto por um aumento ligeiro dos níveis de natriuretic peptídeo B tipo B (630 ng/ml; intervalo normal <14 ng/ml). A ecocardiografia transtorácica (TTE) mostrou uma função sistólica normal do ventrículo esquerdo e do ventrículo direito e a ausência de doença cardíaca valvular significativa com um único alargamento ligeiro da aurícula esquerda (LA) e fluxo de sangue coronário concentrado. A ecocardiografia transesofágica (TTE) foi realizada 24 horas antes do procedimento para excluir a presença de trombose da LA. A ablação por cateter foi realizada sob anestesia geral com intubação orotraqueal. A indução de anestesia foi obtida com 2 mg/kg de propofol, 100 mcg de fentanil e 1 mg/kg de rocurónio, e foi completamente regular. A anestesia geral foi mantida com sevoflurano a 1,2-1,4% numa combinação de oxigénio/ar 1:1. A analgesia foi mantida com infusão de remifentanil 0,03-0,08 mg/kg/min. Um cateter de rabo de porco de 5 Fr foi colocado no plano valvular aórtico através da artéria femoral comum direita e um cateter de diagnóstico de fluxo coronário transesofágico foi colocado na veia pulmonar direita através da veia femoral comum direita. Depois de uma punção guiada por fluoroscopia transesofágica sem complicações (SL0™ Swartz sheath, Abbott; BRK™ needle, Abbott) a ablação por cateter foi realizada com energia de RF (energia standard, 30-35 W) com o uso de um cateter de mapeamento de alta densidade (Advisor™ HD Grid Mapping Catheter, Abbott). Um mapa eletroanatómico tridimensional (EnSite NavX, Abbott) do LA foi obtido com o uso de um cateter de mapeamento de alta densidade (Advisor™ HD Grid Mapping Catheter, Abbott). A PVI com energia de RF (energia standard, 30-35 W) foi iniciada com o uso de uma ponta de 4 mm de um cateter irrigado bidirecional (FlexAbility Ablation Catheter, Abbott). O tempo de coagulação de ativação foi mantido entre 250 e 350 s através de uma infusão de heparina não fracionada a uma dose padrão. No momento da iniciação de RF, os sinais vitais do paciente estavam completamente normais. O procedimento foi iniciado com o alvo no plano da veia pulmonar superior esquerda (LSPV). Depois de alguns segundos, durante o cerco da LSPV e a entrega de RF no local da veia pulmonar posterior esquerda, o paciente desenvolveu um reflexo de asistolia reproduzível associado a hipotensão, sugerindo irritação do GP com subsequente ativação vagal (). A entrega de RF foi interrompida durante alguns segundos e depois retomada após a recuperação da atividade elétrica. Cerca de 2 minutos após a primeira entrega de RF, uma elevação proeminente e difusa do segmento ST foi observada () e o paciente desenvolveu um bloqueio atrioventricular completo transitório com um escape juncional que requeria estimulação ventricular direita temporária e administração intravenosa de atropina 0,5 mg. O TTE foi realizado no local para excluir envolvimento pericárdico ou complicações mecânicas e mostrou uma fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE) ligeiramente reduzida sem alterações regionais de parede de parede de parede de parede de parede de parede de parede de parede de parede de parede de parede de parede de parede de parede de parede de parede de parede de parede de parede de parede de parede de parede de parede de parede de parede de parede de parede de parede de parede de parede de parede de parede de parede de parede de parede de parede de parede de parede de parede de parede de parede de parede de parede de parede de parede de parede de parede de parede de parede de parede de parede de parede de parede de parede de parede de parede de parede de parede de parede de parede de parede de parede de parede de parede de parede de parede de parede de parede de parede de parede de parede de parede de parede de parede de parede de parede de parede de parede de parede de parede 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