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@@ -0,0 +1,3 @@
+Um homem japonês de 27 anos foi levado para a sala de emergência com coma. Ele foi diagnosticado com esquizofrenia aos 13 anos e com transtorno do espectro autista aos 18 anos. A medicação na época era de 50 mg/dia de atomoxetina, 5 mg/dia de risperidona e 3 mg/dia de guanfacina, embora a risperidona tenha sido reduzida de 9 para 5 mg e a guanfacina tenha sido aumentada de 2 para 3 mg 35 dias antes. Ele havia bebido mais de 4 L de água nas últimas semanas. O nível de consciência prejudicada era de 3 pontos (E1V1M1) da escala de coma de Glasgow (GCS). Seus sinais vitais foram os seguintes: temperatura, 39,1°C; pressão arterial, 174/98 mmHg; frequência cardíaca, 95 batimentos/min; saturação de oxigênio, 92% (abaixo de 9 L de suprimento de O2). mostra dados laboratoriais na sala de emergência. Ele sofria de equilíbrio anormal de eletrólitos. Como mostrado em, ele tinha hiponatremia e hipocloremia significativas com concentração normal de potássio, e redução da pressão osmótica do sangue. Seus marcadores de inflamação foram marcadamente elevados. Além disso, ele sofria de rabdomiólise. De fato, seus níveis de creatina quinase, mioglobina e mioglobina urinária foram significativamente altos. Como mostrado em, sua tomografia computadorizada (TC) () revelou edema cerebral grave. Além disso, a retenção de fluidos significativa foi observada em todo o corpo, nomeadamente, derrame pleural, edema pulmonar e intestinal (). Avaliamos as causas de hiponatremia neste paciente. Como o nível de hormônio antidiurético (ADH) foi elevado para 0,8 pg/ml quando o nível de sódio foi de 109 mmol/L, diagnosticamos ele com síndrome de secreção inadequada de ADH (SIADH). Com base nessas descobertas, pensamos que ele provavelmente sofria de edema cerebral grave que foi induzido por hiponatremia associada a NMS e SIADH. Além disso, a rabdomiólise e NMS foram diagnosticados, necessitando de terapia abrangente na unidade de terapia intensiva (UTI).
+Na admissão à UTI, ele necessitou de ventilação mecânica e administração de 0,9% de NaCl. Além disso, começamos imediatamente a administrar 10% de glicol (600 ml/uma vez ao dia, 5 dias + 400 ml/uma vez ao dia, 2 dias + 200 ml/uma vez ao dia, 2 dias) para edema cerebral e furosemida contínua (3 dias) para diurese. Além disso, ele foi tratado com metilprednisolona (1000 mg/uma vez ao dia, 3 dias) para edema cerebral e suspeita de encefalite autoimune, e com dantroleno (40 mg/uma vez ao dia, 1 dia + 100 mg/uma vez ao dia, 4 dias + 60 mg/uma vez ao dia, 2 dias) para NMS. Aberturas oculares e movimentos espontâneos dos membros foram observados várias vezes no dia 2 (seu nível de sódio, 115 mmol/L). Sua consciência prejudicada foi melhorada e ele foi capaz de falar algumas vezes no dia 3 (seu nível de sódio, 130 mmol/L). O paciente foi extubado no dia 3 e sua tomografia computadorizada da cabeça revelou a melhora do edema cerebral grave no dia 4 (). Finalmente, tratamos com sucesso o edema cerebral grave e a hiponatremia, que foi induzida e complicada com NMS, intoxicação por água, SIADH e rabdomiólise. mostra um curso temporal do seu edema cerebral e mostra o seu curso temporal clínico na UTI. A sua função adrenal e tiroide foi normal (hormona adrenocorticotrópica, 61,7 pg/ml; cortisol, 13,0 μg/dl; hormona estimulante da tiróide, 3,208 μIU/ml; triiodotironina livre, 2,89 pg/ml; tiroxina livre, 1,03 ng/dl; respetivamente) após correção da hiponatremia. Ele foi transferido da UTI para a enfermaria geral no dia 9 e foi dispensado 29 dias após a admissão.
+Após a alta, ele foi seguido pelo centro psicossomático de outro hospital. Ele continuou a receber o mesmo tratamento psicossomático e não teve recorrência de síndromes malignas ou intoxicação por água.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Um homem de 63 anos apresentou um histórico de um dia de calafrios e febre alta. Ele se molhou na chuva cinco dias antes de vir ao hospital e tinha um histórico de trabalho como prestador de serviços de tanque séptico. Ele não tinha condições médicas subjacentes e negou ter viajado para áreas endêmicas. O exame físico revelou pressão arterial (80/50 mmHg), pulso de 105 batimentos por minuto e saturação de oxigênio de 98% no ar com máscara de oxigênio, e taquipneia com estertores úmidos em ambos os pulmões, sem congestão conjuntival e sem icterícia. O exame abdominal revelou uma leve sensibilidade no abdômen direito e suspeita de dor de percussão positiva na área renal. O restante do exame, incluindo o sistema nervoso, também não apresentou anormalidades. Os resultados dos laboratórios (Tabela) mostraram contagem normal de leucócitos (WBC) de 9,14 × 109/L com plaquetas de 7 × 109/L, neutrófilos de 93,1%, e hemoglobina de 85 g/L. A análise bioquímica revelou níveis aumentados de proteína C reativa (CRP) de 209,19 mg/L, procalcitonina (PCT) de 68,42 ng/mL, interleucina-6 (IL-6) de > 5000pg/mL, lactato de 5,85 mmol/L, creatinina (Cr) de 301umol/L, bilirrubina total de 27,1µmol/L, aspartato transaminase de 213,1U/L, alanina transaminase de 66U/L, fosfatase alcalina de 54U/L, gama-glutamil transferase de 55U/L, e N-terminal pro b-type natriuretic peptide (NT-proBNP) de 3650.97pg/ml (< 125). A análise de gases arteriais (ABG) revelou evidências de insuficiência respiratória tipo um com acidose respiratória e metabólica mista. A análise de urina revelou a presença de vários leucócitos e glóbulos vermelhos (RBC). A ecocardiografia transtorácica revelou uma fração de ejeção de 60%, função diastólica normal e tamanhos das câmaras, e a ultrassonografia Doppler colorida mostrou regurgitação tricúspide e mitral leve. O exame de tórax e abdômen por tomografia computadorizada mostrou inflamação dos pulmões inferiores duplos e glândulas adrenais aumentadas (Figs. e). O paciente foi diagnosticado com pneumonia e pielonefrite aguda com choque séptico, e foram prescritos meropenem intravenoso, ressuscitação com fluidos e vasopressores. Implementamos o protocolo de sepse após o pacote completo de uma hora [].
+No segundo dia de admissão, o paciente desenvolveu dispneia gradualmente piorando com hemoptise grave e hipóxia com risco de vida. A intubação endotraqueal foi feita e o paciente foi colocado em um ventilador. Imediatamente, grandes coágulos de sangue foram extraídos do tubo endotraqueal (ETT). A radiografia de tórax de cabeceira demonstrou novas sombras alveolares difusas bilaterais sugerindo hemorragias pulmonares difusas (Fig.
+Realizamos mais investigações sobre a etiologia da condição do paciente. Realizaram-se testes de Metagenómica de Sequência de Próxima Geração (mNGS) [RDP-seq®, Guangzhou Sagene Biotechnology Co., Ltd.], culturas de sangue e aspiração endotraqueal. Os resultados de todas as culturas foram negativos após 2 dias de incubação. Os métodos para mNGS foram os seguintes. O ADN foi extraído de amostras de sangue periférico utilizando o kit de extração de ADN microbiano (MAGEN, Guangzhou, China) de acordo com o protocolo do fabricante. A biblioteca foi construída de acordo com o protocolo para construção de biblioteca Kit [Nextera XT®, Illumina™, EUA]. A sequenciação de alto rendimento foi realizada na plataforma de sequenciação Illumina™ Nextseq 550 DX® (estratégia de sequenciação: SE75), que é um sequenciador aprovado pela FDA e certificado CE-IVD. Os resultados da sequência mNGS foram carregados para os dados do NCBI (número de acesso: SRR24583305). Os dados mNGS identificaram Leptospira interrogans com número de sequência 23 e confiança de 99%. Os resultados da sequência de identificação de Leptospira interrogans foram mostrados no Material Complementar 1. De acordo com os achados clínicos e microbiológicos, a terapia antimicrobiana foi mudada para piperacilina-tazobactam (TZP) mais doxiciclina.
+TZP intravenoso 4.5 g a cada 8 h e doxiciclina 0.1 g por via oral a cada 12 h foram administrados, e continuaram por 7 dias junto com cuidados de suporte. Suporte de ventilador foi oferecido por 5 dias. Finalmente, o paciente foi desmontado do ventilador para extubação bem-sucedida, e melhorou dramaticamente. Níveis normais de função renal, funções cardio-respiratórias, e parâmetros hematológicos também foram melhorados ao final de dez dias.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_105_pt.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Uma mulher chinesa de 38 anos foi admitida de urgência no nosso hospital com um início súbito de epigastralgia aguda nas últimas 14 horas. Em particular, apresentava dor intensa no quadrante superior esquerdo, acompanhada de náuseas, mas sem vómitos, incapacidade de defecar e de evacuar, bem como obstrução intestinal, sem dor irradiada, e estava afebril. Tinha um historial de endometriose, mas não tinha sido submetida a cirurgia abdominal. À admissão, apresentava dor e estava ligeiramente pálida, com um pulso de 102 batimentos/minuto e uma pressão arterial de 106/77 mmHg. O seu abdómen estava sensível na região epigástrica, mas o sinal de Blumberg e a defesa muscular estavam ausentes; os sons intestinais estavam ausentes. Os testes sanguíneos revelaram um aumento da contagem de leucócitos (15,41 × 109/L, com 92% de neutrófilos), hemoglobina (Hb) 118 g/L, e enzimas hepáticas e pancreáticas normais. Um exame abdominal urgente por raios X (Fig. ) demonstrou que o lado direito abaixo do diafragma estava livre de gás; a perfuração do trato digestivo foi considerada. O seu jejuno superior esquerdo estava ligeiramente dilatado, a obstrução intestinal não foi excluída. Após a admissão, estava desidratada, hemodinamicamente instável, e a sua pressão arterial diminuiu progressivamente para choque séptico. Fizemos um diagnóstico presuntivo de perfuração gastrointestinal e choque séptico. O choque séptico requer invariavelmente tratamento anti-choque e cirurgia urgente, mesmo que os sintomas sejam limitados, como no nosso caso. Na laparotomia, observámos que o íleo-cecal estava relativamente livre (Fig. ), que foi puxado pelo íleo na área do saco omental, a alça intestinal dilata-se e herniava através do hiato do ligamento gastrogástrico para o espaço retro-gástrico (Fig. ), e depois torcia-se a partir de uma fissura no ligamento gastrocólico. Aproximadamente 1 m do seu intestino apresentava edema; uma parte do intestino delgado estava necrosado. A correção de uma parte do intestino delgado sugeriu que o ceco estava livre. Ainda havia um divertículo (Fig. ) de aproximadamente 3,0 × 6,0 cm situado a uma distância de 80 cm do intestino íleo-cecal. Finalmente, o divertículo intestinal e o divertículo foram ressecados, foi realizada uma apendicectomia e a fissura foi fechada. A sua recuperação pós-operatória foi suave e foi dada alta no 6º dia após a operação, sem quaisquer complicações durante a hospitalização.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+A nossa paciente era uma mulher de 19 anos que foi a condutora de um acidente de viação. A sua escala de coma de Glasgow era de 4 com postura extensor. Ela estava sedada, paralisada, entubada e transportada para o nosso hospital como um trauma de nível 1. O seu histórico médico não foi relevante.
+A imagem de TC da cabeça revelou múltiplas lesões hemorrágicas pontuadas, apagamento precoce da junção cinzenta-branca e hemorragia subaracnóide traumática difusa (Figura).
+Um monitor intraparenquimatoso de ICP foi colocado com leituras iniciais de 23-25 mmHg. Cuidados de suporte foram instituídos com colocação da cabeça na linha média e elevação da cabeça a 30°, sedação com propofol e analgesia com fentanil. Ela necessitou de bolus de 20% de manitol para aumentos de ICP com estimulação física. No dia 3 do hospital, desenvolveu hipertensão intracraniana refratária e febre que persistiu até o dia 12 do hospital, apesar da gestão médica agressiva. Ela foi muito sensível a qualquer estimulação física, particularmente mudanças na posição ou sucção traqueal, que resultaram em picos de ICP. A terapia osmótica incluindo bolus alternados de 20% de manitol e 23% de solução salina foram usados para tratar aumentos de ICP. Os fluidos de manutenção foram mudados para 3% de solução salina a fim de induzir uma leve hipernatremia e diminuir a necessidade de terapia osmótica de resgate. Induzimos uma leve hipotermia (35°C) usando o dispositivo Arctic Sun (Bard, Inc., Atlanta, GA, EUA) como adjuvante para a terapia osmótica com paralisia neuromuscular farmacológica para controlar a resposta de tremores. Várias tentativas de reduzir o grau de supressão metabólica, aumentando lentamente a temperatura central e diminuindo o grau de paralisia neuromuscular e a necessidade de propofol, falharam. Ela exigiu consistentemente uma temperatura abaixo de 35°C e uma dose de propofol maior que 40 mcg/kg/min para manter o controle de sua ICP. Uma repetição de tomografia computadorizada no dia 11 do hospital (Figura ) não mostrou edema cerebral significativo para explicar a hipertensão intracraniana persistente e refratária. Observou-se que, apesar da hidratação adequada e da aparente euvolemia intravascular, ela estava consistentemente taquicárdica com períodos intermitentes de hipertensão. Isso levantou a possibilidade de hiperatividade simpática, para a qual foi iniciado o tratamento com propranolol com apenas uma diminuição marginal da frequência cardíaca. No dia 12 do hospital, um bolus de 4 mg de morfina foi administrado após um aumento de ICP para 30 mmHg, em um esforço para determinar se o aumento de ICP foi devido a uma onda simpática. Imediatamente após a administração de morfina, a ICP aumentou de forma constante de uma linha de base de 30 mmHg para 55 mmHg em 3 minutos, sem qualquer alteração apreciável na frequência cardíaca ou pressão arterial. O aumento transitório, mas significativo, da ICP foi facilmente gerido com hiperventilação e administração de 1 g/kg de 20% de manitol. Após este aumento inesperado de ICP após a administração de morfina, a infusão de fentanil que ela recebia desde o dia 1 do hospital foi descontinuada, com um declínio subsequente da ICP nas 24 horas seguintes, que atingiu um dígito pela primeira vez desde que o monitoramento foi iniciado. Não foram introduzidas novas intervenções durante este período. Paralelamente à normalização da ICP, houve resolução da sua taquicardia sinusal persistente e da hipertensão arterial intermitente. Permitindo aumentos transitórios de ICP até 30 mmHg após estimulação, conseguimos retomar rapidamente a normotermia (36,5°C), descontinuar a paralisia neuromuscular e fazer a transição do propofol para uma dose baixa de midazolam sem a necessidade de doses de resgate de terapia osmótica (Figura ). Antes da descontinuação da monitorização da ICP, a sua ICP tinha estabilizado consistentemente abaixo de 15 mmHg.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1102_pt.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Um paciente do sexo masculino de 52 anos de idade veio à nossa clínica para uma consulta sobre erupções cutâneas nos dedos, braços e pernas. A partir da história do paciente, soube-se que ele havia sido examinado para o novo coronavírus (2019-nCoV) porque sua esposa havia testado positivo dois dias antes. Um teste de reação em cadeia da polimerase de transcrição reversa (RT-PCR) para o coronavírus da síndrome respiratória aguda grave 2 (SARS-CoV-2) foi positivo. As amostras foram obtidas usando um cotonete nasofaríngeo.
+Ele tinha queixas de fraqueza leve e mialgia e usava comprimidos de diltiazem (120 mg/dia), doxazosina (4 mg/dia), atorvastatina (10 mg/dia) e ácido acetilsalicílico (100 mg/dia) durante cinco anos devido a hipertensão essencial e doença arterial coronária. O paciente não se queixou de tosse ou dispneia, e não foi detetado envolvimento pulmonar na tomografia computorizada (TC). Em testes laboratoriais, verificou-se que os reagentes de fase aguda estavam dentro do intervalo normal: procalcitonina 0,005 ng/ml, sedimentação 12 mm/h e proteína C reativa (PCR) 8 mg/l. O paciente foi aceite como um caso de COVID-19 e foram iniciados tratamentos com hidroxicloroquina (600 mg BID durante um dia e depois 400 mg BID durante os cinco dias seguintes) e azitromicina (500 mg diariamente durante cinco dias). Dois dias após o início dos sintomas constitucionais, começaram a desenvolver-se lesões cutâneas vesiculares no lado do dedo, como se pode ver em.
+Foi obtido consentimento informado do paciente para publicação de imagens clínicas, e a permissão para relatar este caso foi concedida pelo comitê de ética local.
+Os primeiros sinais dermatológicos do paciente consistiam em vesículas nas laterais dos dedos () e erupções miliformes eritemato-papulovesiculares, que estavam concentradas na face extensor da perna e na face flexora do braço (). Inicialmente, o paciente foi avaliado como tendo dermatite de contato irritativa, e iniciou-se a administração de pomada de furoato de mometasona e comprimido de cetirizina (20 mg/dia). Após três dias, notou-se que as lesões existentes do paciente começaram a adquirir uma aparência petecó-púrpura () e lesões semelhantes a angioma de cereja apareceram em seus braços superiores, estendendo-se do lado interno até a axila, e nas laterais superiores do tronco ().
+Em testes laboratoriais, os níveis de anticorpos antinucleares, níveis de antitrombina-3, hemograma completo, testes de função hepática e parâmetros de coagulação foram encontrados dentro da faixa normal e condições que causam vasculites foram descartadas. Nenhum exame histopatológico das lesões cutâneas foi realizado porque o paciente não concordou em se submeter a uma biópsia.
+O paciente desenvolveu fraqueza severa e dor muscular severa nas pernas, que poderia ser interpretada como síndrome das pernas inquietas. As manifestações cutâneas regrediram gradualmente, deixando uma aparência purpúrea reticular. Algumas das lesões semelhantes a angioma de cereja desapareceram após uma crosta marrom ter se formado, enquanto outras persistiram.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1108_pt.txt
@@ -0,0 +1,15 @@
+Uma mulher de 45 anos foi internada com início agudo de perda de memória de curto prazo, dores de cabeça intermitentes, tonturas e uma mudança óbvia de personalidade que progrediu durante um período de dez dias. Vomitar de forma intermitente, confusão e instabilidade também foram relatados. Estes sintomas pioraram durante os três dias anteriores à admissão. O seu histórico médico incluía um episódio de infeção por herpes simplex cerca de um mês antes. Não fumadora, consumia álcool com moderação.
+Ao exame, ela apresentava desorientação de tempo e lugar e sua pontuação mental mínima foi de 2/10. Confusão com afasia nominal também foi observada. Ela estava apirexial. O exame cardiovascular, respiratório e gastrointestinal foi normal. O exame neurológico mostrou força e tônus normais em ambos os braços e pernas com reflexos tendinosos profundos simétricos normais. Sua marcha, coordenação, nervo craniano e exame do fundo foram normais.
+As investigações revelaram um hemograma completo normal e testes bioquímicos rotineiros e marcadores inflamatórios sem relevância. A tomografia computadorizada de contraste do cérebro mostrou áreas de baixa atenuação adjacentes às extremidades anteriores de ambos os talâmicos. As aparências foram relatadas como uma forma incomum de infartos cerebrais e foi sugerido que outra patologia não poderia ser descartada.
+Exame do LCR revelou linfocitose isolada. A glicose e a proteína estavam normais. Os testes de reação em cadeia da polimerase (PCR) para o vírus herpes simplex e varicela zoster foram negativos.
+Os registos de eletroencefalograma (EEG) mostraram atividade intermitente de baixa frequência, sugerindo uma anormalidade focal da função cortical, provavelmente associada a uma lesão vascular ou estrutural, mas sem evidência clara de encefalite ou atividade epileptiforme. Na ressonância magnética (Figura) da cabeça, havia lesões simétricas bilaterais em ambos os talamados, que davam alterações de sinal elevadas nas imagens ponderadas em T2 e nas imagens de densidade de protões. Além disso, havia áreas de sinal elevado múltiplas e assimétricas nas imagens ponderadas em T2 em ambos os hemisférios cerebelares. O linfoma do SNC e a desmielinização foram dois dos possíveis diagnósticos diferenciais para as aparências de ressonância magnética. Os angiogramas vertebrais e carótidaos subsequentes foram relatados como sendo normais e a possibilidade de aneurisma ou trombose da artéria basilar foi excluída.
+Durante um período de duas semanas, houve um agravamento progressivo da confusão, com aumento da agitação, comprometimento da memória e mudança de personalidade. Com a deterioração da Escala de Coma de Glasgow (GCS), a possibilidade de outras causas sistêmicas foi considerada. Ela foi tratada empiricamente para encefalite e/ou meningite viral e a possibilidade de vasculite foi considerada, para a qual foi dado um tratamento com metilprednisolona e ciclofosfamida sem qualquer benefício significativo. Investigações posteriores, procurando uma possível causa sistêmica, por um rastreamento de autoanticorpos incluindo anticorpos citoplasmáticos antineutrófilos e um rastreamento vasculítico, foram relatados como normais.
+Um eco transtorácico salino de contraste confirmou um diagnóstico de Forame Oval Patente (FOP) quando um número significativo de microbombas apareceu no átrio esquerdo dentro de 3 ciclos cardíacos da sua aparição no átrio direito e isto foi facilitado com a liberação de valsalva. Não foi feita uma avaliação adicional para separação do septo atrial com ecocardiograma transesofágico devido aos resultados positivos acima do ecocardiograma transtorácico.
+Foi feito um diagnóstico de AVC isquêmico embólico da artéria basilar com infartos talâmicos e cerebelares secundários a um embolismo paradoxal via PFO. Ela começou a tomar aspirina e clopidogrel e depois foi anticoagulada com varfarina antes de passar por um procedimento de fechamento do dispositivo percutâneo.
+Existem três opções de tratamento em pacientes com uma presumida embolia paradoxal e PFO.
+1. Terapia antiplaquetária com aspirina
+2. Anticoagulação oral com varfarina
+3. Fechamento de dispositivo cirúrgico ou percutâneo
+Apesar da crescente evidência de associação entre PFO e aneurisma do septo atrial com embolia paradoxal causando eventos neurológicos, não há consenso sobre como tratar um AVC criptogênico e nenhum dos tratamentos acima foi avaliado em ensaios controlados aleatórios.
+Houve uma melhora gradual ao longo de quatro semanas e, posteriormente, o paciente teve uma recuperação completa sem quaisquer efeitos residuais neurológicos ou físicos.
+Mais tarde, ela passou por um procedimento percutâneo de fechamento endovascular do PFO com um dispositivo Biostar. Em nossa paciente, o procedimento percutâneo de fechamento do dispositivo foi usado devido à sua pouca idade e ausência de trombose venosa profunda ou estado pró-coagulante. Não foi considerado apropriado deixar a paciente em tratamento com varfarina por toda a vida com todos os riscos que a anticoagulação pode acarretar. Nossa paciente teve um acompanhamento posterior após o procedimento percutâneo de fechamento do PFO e não teve mais episódios de ataque isquêmico transitório ou qualquer recorrência de AVC.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1130_pt.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Um homem de 22 anos (II:3; Figura) do sudoeste da China foi admitido no Segundo Hospital Afiliado, Escola de Medicina da Universidade de Zhejiang para tratar de movimentos involuntários das quatro extremidades e disartria que duravam vários anos.
+Com 16 anos, o paciente apresentou tremores involuntários nos membros superiores, com envolvimento gradual dos membros inferiores ao longo dos anos seguintes, o que resultou na interrupção do equilíbrio ao caminhar. Três anos antes, o paciente apresentou incapacidade de falar de forma clara e fluente e só conseguiu concluir o ensino médio. Apesar de várias visitas aos seus médicos, o paciente não obteve um diagnóstico definitivo nem um tratamento eficaz. Quando veio à nossa clínica, apresentou um agravamento da ataxia e do mioclono, o que resultou numa incapacidade de caminhar e em dificuldades de comunicação.
+O paciente tinha um histórico médico livre.
+Os pais do paciente estavam em um casamento não consanguíneo e nem eles nem sua irmã mais velha se queixaram dos mesmos sintomas.
+O exame neurológico revelou fala arrastada, tremor de intenção, ataxia e hiperreflexia acentuada. A sua cognição era normal. Tinha movimento ocular normal, sem nistagmo, e negou sintomas visuais, tais como visão turva e defeitos de campo visual.
+Os resultados dos testes de rotina de laboratório foram normais e não houve anormalidades no EEG. A eletromiografia e o exame da velocidade de condução nervosa do paciente indicaram uma redução da velocidade de condução nervosa motora e uma latência motora prolongada no nervo peroneal esquerdo.
+A ressonância magnética craniana mostrou uma ligeira atrofia do cerebelo bilateral (Figura). As fotografias do fundo de ambos os olhos mostraram a ausência de uma mancha vermelha (não mostrada).
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+Relatamos o caso de uma mulher de 52 anos, autónoma e profissionalmente ativa, sem família ou apoio social, com um estado de desempenho do grupo de oncologia cooperativa do leste (ECOG-PS) de 1. Notou um nódulo no seu seio direito e foi-lhe diagnosticado cancro da mama em 2019: carcinoma invasivo da mama, de tipo não especial, G2, receptor de estrogénio (ER)-positivo (90%), receptor de progesterona negativo, HER2 3+, Ki67 60%, classificado como cT3(m)N3M0—estágio prognóstico grupo IIIB.
+O histórico médico familiar incluiu câncer de mama materno aos 68 anos e doença renal crônica (DRC) paterna. A paciente tinha múltiplas comorbidades, nomeadamente DRC. Quando tinha 9 anos, foi-lhe diagnosticado síndrome de Fanconi. Fazia hemodiálise três vezes por semana (média de 3,7 horas por sessão) desde 1998. De 1982 a 1990, a paciente também fez hemodiálise, tendo recebido um transplante em 1990 que falhou em 1998. Na altura da primeira consulta de oncologia, a paciente apresentou um aneurisma do braço esquerdo da fístula arteriovenosa, hiperparatiroidismo secundário, hipertensão secundária, hipertensão pulmonar grave, neuropatia uremica, desnutrição, infeção crónica do vírus da hepatite C genótipo 2, diverticulite aguda prévia complicada com abscesso com gestão cirúrgica e colostomia, depressão maior e estado pós-tiroidectomia e dissecção do pescoço direito (Maio de 2017) para carcinoma papilar da tiróide.
+A paciente era astênica, e seu exame físico indicou desnutrição, uma lesão no seio direito medindo 10 × 7 cm, linfadenopatias na axila direita e supra e infraclavicular direita, e linfedema no braço direito. O restante exame físico não encontrou evidência de doença metastática de câncer de mama (cM0).
+Dada a diagnóstico de cancro da mama HER2-positivo, ER-positivo, localmente avançado, juntamente com as comorbilidades e preferências da paciente (priorizando tolerabilidade e recusando categoricamente a quimioterapia), a terapia neoadjuvante com trastuzumab subcutâneo e tamoxifeno oral foi iniciada em janeiro de 2020. A melhor resposta foi uma resposta parcial com boa tolerabilidade e sem toxicidade cardíaca. Após 6 meses de terapia, e repetidamente depois disso, foi proposta uma cirurgia curativa, que a paciente recusou, mantendo o trastuzumab e a terapia hormonal até julho de 2022, quando, após 30 meses de terapia, foi confirmada a progressão locorregional, cutânea, pleural, peritoneal e linfática (). Durante este período (até julho de 2022), o caso foi discutido novamente no painel de tumores, e alternativas como a radioterapia foram discutidas e rejeitadas, considerando que não seria curativa por si só nem eficaz para aliviar o linfedema - o único sintoma local que a paciente apresentou nesse momento.
+No conselho de tumores e considerando o conselho do nefrologista do paciente, foi recomendado o tratamento de primeira linha com paclitaxel, trastuzumab e pertuzumab.
+A paciente recusou a quimioterapia, então começou a tomar Phesgo® combinado com exemestane em agosto de 2022 (até então, a paciente estava na pós-menopausa). Phesgo® foi administrado a cada 21 dias, 24 horas após a última sessão de hemodiálise e 24 horas antes da próxima.
+Três semanas após o início do tratamento com Phesgo® e exemestano, uma redução nas dimensões das lesões mamárias e cutâneas já foi observada ().
+Na primeira avaliação de resposta por tomografia por emissão de pósitrons (PET) com fluorodeoxiglucose (FDG) de flúor-18, foi documentada uma resposta metabólica parcial com uma clara diminuição na absorção na lesão mamária, nos gânglios linfáticos e nos nódulos pleurais, além de uma diminuição no volume do derrame pleural (). Em janeiro de 2023, todas as lesões cutâneas desapareceram.
+Não foram observados eventos adversos, e a fração de ejeção e a tensão do ventrículo esquerdo permaneceram dentro da faixa normal ().
+A paciente completou 10 ciclos de Phesgo® até abril de 2023, quando algumas das lesões de pele reapareceram, a lesão de mama aumentou de tamanho, e novos linfonodos axilares foram identificados (). A FDG-PET em abril de 2023 documentou a progressão da doença na mama, pleura, peritoneu, e linfonodos (). A paciente manteve um ECOG-PS de 1 e iniciou uma terapia anti-HER2 de segunda linha recomendada pelo conselho de tumores.
+O nosso relatório é, tanto quanto sabemos, o primeiro caso publicado de tratamento com Phesgo® num doente em hemodiálise. A escolha de Phesgo®, uma formulação subcutânea de dose fixa de pertuzumab e trastuzumab, em vez da formulação intravenosa, foi justificada pelo linfedema do braço direito, aneurisma do braço esquerdo da fístula arteriovenosa e opções limitadas de acesso vascular. Além disso, de acordo com os resultados do estudo PHranceSCa, a maioria dos doentes prefere a formulação subcutânea, sendo as razões mais comuns “menos tempo na clínica” e “mais conforto durante a administração”, que foram muito importantes para este doente profissionalmente ativo, que já passou muito tempo no centro de hemodiálise (). Na ausência de recomendações de dose e de esquema, optámos por administrar Phesgo® num dia diferente da diálise, que foi realizada numa outra instituição. Devido ao elevado peso molecular de pertuzumab (148 kDa), não se esperava que a remoção de Phesgo® por hemodiálise fosse eficaz (). Apesar de relatórios anteriores sugerirem que uma taxa de filtração glomerular mais baixa poderia estar associada a um risco aumentado de cardiotoxicidade para ambos, trastuzumab e pertuzumab, o nosso doente não experienciou toxicidade cardíaca. Tendo em conta a segurança limitada e os dados de dose para inibidores da aromatase (AI) em doentes com uma taxa de filtração glomerular abaixo de 30 ml/min, optámos por exemestano devido à sua eliminação renal mínima (<1%) comparativamente a outras opções (anastrozol 11%, letrozol 90%, e fulvestrant 8%) (). No caso apresentado, a sobrevivência livre de progressão (PFS) de Phesgo foi de 8 meses, inferior à relatada no estudo de fase II PERTAIN, que comparou a combinação de trastuzumab mais pertuzumab mais um AI com trastuzumab mais um AI, com uma PFS mediana de 20,6 vs. 15,8 meses [hazard ratio (HR) 0,67, p = 0,006]. Embora estes resultados sejam encorajadores para um regime livre de quimioterapia, deve notar-se que metade dos doentes recebeu quimioterapia de indução com um taxano antes de mudar para manutenção com exemestano. Além disso, doentes com CKD ou outras comorbidades e doentes com progressão da doença após trastuzumab foram excluídos do estudo, o que pode explicar a PFS mais baixa observada neste caso (). Uma limitação deste relatório é a ausência de dados farmacocinéticos, que não foram recolhidos considerando que não levariam a uma modificação da terapia (na ausência de orientação para tal), mas que acrescentariam morbilidade e custos ao cuidado do doente.
+Para concluir, o nosso relatório demonstra o uso seguro e eficaz da associação de trastuzumab mais pertuzumab numa paciente com doença renal em fase terminal submetida a RRT e não levanta bandeiras vermelhas para a administração da formulação subcutânea de dose fixa neste cenário. São necessários mais estudos para avaliar a PK de fármacos antineoplásicos em pacientes submetidos a RRT e a sua eficácia e segurança numa população real. Entretanto, podem ser retiradas algumas lições importantes deste caso, tais como a importância de uma abordagem multidisciplinar incluindo subespecialidades médicas, neste caso, nefrologia. Isto foi fundamental para permitir à paciente o acesso a um tratamento oncológico inovador apesar das suas comorbilidades e de acordo com as suas preferências. É necessário aumentar a consciencialização e fazer recomendações especiais para este subgrupo de pacientes não só para orientar o uso de fármacos e a dosagem mas também para impedir um tratamento insuficiente, especialmente no cenário curativo.
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+Uma senhora de 82 anos apresentou-se ao Departamento de Cirurgia Geral da Universidade de Heidelberg, Alemanha, com ataques recorrentes de hipoglicemia e uma grande massa abdominal. Enquanto os testes de diagnóstico documentavam repetidamente níveis de glucose abaixo de 40 mg/dl (níveis normais 80 – 120 mg/dl), uma tomografia computorizada (TC) (Figura) do abdómen revelou uma grande lesão de cerca de 5 a 6 cm em relação ao corpo e cauda do pâncreas. Havia também grandes massas de cerca de 3–5 cm no retroperitónio e na área do tronco celíaco e em torno da artéria mesentérica. Além disso, no corpo do pâncreas havia uma área hipervascularizada (Figura), que era suspeita de um insulinoma. Clinicamente esta senhora, que não estava a prosperar, relatou uma perda de peso de 12 quilos nos últimos 4 meses. Uma cintigrafia do recetor da somatostatina mostrou uma maior absorção na região do corpo/cauda do pâncreas, bem como na axila direita (uma massa palpável foi também observada lá) e excluiu a possibilidade de outras áreas envolvidas.
+Ela deu um histórico de uma operação feita no sobrolho direito 2 anos antes para uma lesão de 0,8 x 0,8 cm (Figura) que foi relatada como um carcinoma de células de Merkel. A histopatologia mostrou células tumorais bastante uniformes num padrão de crescimento trabecular (Figura) com núcleos pálidos monomórficos e muitas mitoses (Figura). Houve invasão de linfáticos dérmicos e vasos sanguíneos (Figura, inserção). A imunohistoquímica revelou uma forte positividade para citoqueratina 20 (Figura) e neurofilamento (não mostrado) num padrão característico de pontos e uma fraca expressão de cromogranina A (Figura). Após a excisão, a radioterapia foi também administrada apenas no local da lesão primária, nos vasos linfáticos de drenagem e no primeiro nódulo linfático. Um ano depois, foi notada uma grande massa abdominal de origem incerta e uma biópsia guiada por ultrassom mostrou um cancro de células pequenas não especificado. Tendo em vista a grande massa com áreas adicionais suspeitas no baço, na glândula adrenal esquerda e na axila, foi submetida a radioterapia paliativa de 30 Grays durante 2 meses. No entanto, não foi estabelecido um diagnóstico definitivo de metástases nestas áreas. Com um diagnóstico clínico de trabalho de insulinoma sintomático que não respondia a medidas médicas, a decisão de ressecção cirúrgica desta grande lesão foi inevitável, apesar da idade da paciente e da história anterior de radioterapia paliativa apenas 6 meses antes.
+A exploração cirúrgica revelou uma grande massa de cerca de 5 cm na cauda do pâncreas, em estreita proximidade com o baço e a flexura esplênica do cólon transverso. No entanto, não houve evidência de qualquer doença metastática para o fígado, peritoneu e anexos. Após uma mobilização cuidadosa e meticulosa, uma pancreatectomia distal, esplenectomia e adrenalectomia, juntamente com a ressecção da flexura esplênica do cólon, foram realizadas.
+O exame patológico revelou um tumor com manifestações na cauda pancreática, na glândula adrenal, no tecido peripancreático e no tecido mole circundante. A massa apresentava uma superfície de corte esbranquiçada e vítrea, contendo áreas extensas de hemorragia e necrose. Histologicamente, o tumor apresentava uma arquitetura endócrina com formações, na sua maioria, sólidas de células bastante monomórficas. O tumor era muito ativo miticamente (contagem mitótica >10 por campo de alta potência) e continha áreas abundantes de necrose. Imuno-histoquimicamente, as células tumorais eram fortemente positivas para o marcador endócrino sinaptofisina e para a citoqueratina 20, enquanto não havia expressão de insulina. A atividade proliferativa (MIB-1) atingiu aproximadamente 80% (Figura).
+Além disso, o exame macroscópico da amostra ressecada revelou um tumor castanho bem demarcado do corpo pancreático, medindo 1,2 cm de diâmetro. Este tumor apresentou microscopicamente uma arquitetura endócrina com arranjos trabeculares de células tumorais uniformes, sem mostrar atividade mitótica. A imunohistoquímica revelou uma forte positividade para sinaptofisina, bem como positividade focal para insulina. A atividade proliferativa (MIB-1) foi de aproximadamente 1% (Figura). Assim, foi feito o diagnóstico de um carcinoma endócrino pouco diferenciado (carcinoma de células de Merkel) juntamente com o de insulinoma pancreático benigno.
+A paciente teve uma recuperação pós-operatória suave, as crises de hipoglicemia desapareceram completamente, e foi dispensada para casa dentro de 3 semanas da cirurgia. Ela é atualmente assintomática e permanece em acompanhamento regular.
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+Um homem caucasiano de 44 anos foi encaminhado pelo seu médico de cuidados primários para um derrame pleural maciço assintomático recorrente do lado esquerdo. O derrame pleural foi descoberto numa radiografia do tórax obtida para acompanhamento das suas fraturas das costelas 8ª, 9ª e 10ª do lado esquerdo, de uma queda acidental. O derrame foi recorrente ao longo de um mês e meio, mesmo após drenagem com toracocentese e colocação de um tubo torácico (Fig. &). A radiografia do tórax inicial imediatamente após a sua queda, que revelou as fraturas agudas, não mostrou qualquer derrame pleural ou embotamento dos ângulos costophrenicos (Fig. ). O paciente não tinha histórico médico significativo, negou ter viajado recentemente, mas admitiu fumar tabaco e consumir álcool. O paciente trabalhava como técnico de manutenção, mas na altura da apresentação estava desempregado.
+Na apresentação, o paciente tinha sinais vitais normais com saturação de oxigênio de 93% no ar ambiente. O exame físico revelou um homem de constituição média sem aparente sofrimento, respiração sem esforço, traqueia central, ausência de sons respiratórios com uma percussão maçante e estéril no lado esquerdo do tórax. O abdômen estava mole e sem dor, com um fígado palpável 10 cm abaixo da margem costal. A investigação laboratorial revelou anemia leve, hipoalbuminemia (3,1 gm/dL), BUN, creatinina, eletrólitos e análise de urina normais. A análise de gases arteriais (ABG) mostrou pH 7,48, PaCO2 34 mm Hg, PaO2 63 mm Hg, HCO3 25 mEq/L, saturação de oxigênio de 93% no ar ambiente. O estudo do fluido pleural mostrou lactato desidrogenase (LDH) 112 U/L, pH 7,80, WBC 76, polimórficos 40%, eosinófilos 1%, glicose 139 mg/dL, albumina 0,90 gm/dL, RBC 1300/mm3, amilase 169 U/L, relação LDH do fluido pleural e soro foi de 0,48. A coloração Gram do fluido pleural, culturas (aeróbicas, anaeróbicas, AFB, fungos) e citologia foram negativos. A tomografia computadorizada do tórax mostrou o derrame pleural unilateral maciço do lado esquerdo com colapso completo dos lobos superior e inferior, mas sem embolia pulmonar ou malignidade. (Fig. &). O ecocardiograma foi normal. A ultrassonografia do abdômen foi notável para o fígado gorduroso, mas sem ascite. A colangiopancreatografia por ressonância magnética (MRCP) mostrou o pâncreas normal e o sistema biliar sem ascite. O teste cutâneo de tuberculina, ANA, ANCA, AMA, ceruloplasmina, TSH, HIV, RPR e sorologia para vírus da hepatite foram normais. Devido à frequente reacumulação maciça, foi realizado um procedimento de videotoracoscopia assistida por diagnóstico e terapêutica (VATS), que revelou uma hérnia diafragmática de 2 cm com omento inflamado, mole e encarcerado e uma pequena quantidade de intestino. Este omento inflamado foi determinado como sendo a etiologia para o derrame pleural recorrente. Cerca de 3,5 litros de fluido pleural foram removidos por VATS. A histopatologia foi consistente com o omento inflamado moderadamente. A hérnia foi reparada e a talco-pleurodesis foi realizada. Não houve reacumulação no seguimento de 2 anos (Fig. &).
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+Uma mulher de 29 anos de idade, apresentou um episódio de infecção respiratória superior leve, seguido por uma disfagia e dispneia de desenvolvimento lento. Isto levou a uma tolerância ao exercício prejudicada, que durou vários meses, com uma exacerbação subaguda recente. Não houve história significativa de viagens ou exposição a agentes infecciosos. Ela não tinha sofrido de febre ou outros sintomas infecciosos agudos ou crónicos. As suas amígdalas palatinas tinham sido removidas em criança. Foi-lhe diagnosticada epilepsia aos 17 anos e estava livre de sintomas epilépticos há mais de 5 anos com levetiracetam (500 mg duas vezes por dia) e lamotrigina (150 mg duas vezes por dia). A sua história familiar não foi notável.
+Ela falou com voz rouca, sem sinais ou achados que sugerissem envolvimento sistêmico. Não havia sinais de doença mucosa generalizada. O exame de fibra ótica mostrou inchaço da amígdala lingual, epiglote e mucosa aritenoide, causando obstrução das vias aéreas (Fig. a). A concentração de proteína C reativa e a taxa de sedimentação de sangue foram baixas, e os anticorpos antinucleares, antineutrofílicos, antimembrana basal glomerular, antimieloperoxidase, antiprotease 3, transglutaminase tecidual e peptídeos citrulinados cíclicos foram negativos. A função da tireoide foi normal e os anticorpos antitireoide foram 34 IU/ml (valor normal < 60 IU/ml). A hormona paratiroide no plasma (39 ng/l; normal 18–80 ng/l) e a vitamina D-25 no soro (77 nmol/l; normal > 50 nmol/l) foram normais. Não houve evidência de infecções virais, bacterianas, micobacterianas ou fúngicas agudas ou crónicas, incluindo hepatite B e C, vírus da imunodeficiência humana e tularemia.
+Devido à sua amígdala lingual e mucosa laríngea inchadas, que causaram obstrução das vias respiratórias, foi hospitalizada e recebeu cefuroxima empírica (1,5 g três vezes ao dia) e metilprednisolona (75 mg uma vez ao dia, altura 173 cm, peso 63 kg, dose de prednisolona 1,2 mg/kg) por via intravenosa. Após uma resposta positiva transitória, foi dispensada do hospital após 6 dias. Pouco tempo depois, foi readmitida devido a uma rápida reincidência dos sintomas. Foi observada uma resposta positiva modesta após clindamicina por via oral e prednisolona oral (60 mg/dia) com redução da dose durante 14 dias. Foi feita biópsia da amígdala lingual e epiglote. A histologia mostrou reação granulomatosa na amígdala lingual com epitélioide histiócitos CD68+ (Kp-1) (Fig. ). A contagem de linfócitos B CD20+ foi aumentada enquanto a contagem de linfócitos B Pax-5+ positivos foi normal. As células plasmáticas CD138+ foram escassas, e mostraram expressão de cadeia leve kappa e lambda polipótica. O número de células T CD3+ foi normal, e a maioria das células T foi CD4+. Os eosinófilos estavam praticamente ausentes e não foram observados folículos bem formados. A hibridização in situ do vírus Epstein-Barr (EBER), p16, citomegalovírus e micobactérias foram negativos. A morfologia, a coloração imuno-histoquímica, a eletroforese sérica e o aspirado da medula óssea não levantaram suspeitas de neoplasia linfoide, pelo que não foram feitos estudos de clonalidade.
+Devido a granulomas, a sarcoidose foi considerada. No entanto, a radiografia de tórax, a tomografia computadorizada de tórax e a ultrassonografia de pescoço e abdômen não apresentaram anormalidades. A tomografia por emissão de pósitrons/tomografia computadorizada (PET/CT) mostrou aumento da captação de fluorodeoxiglucose (FDG) na amígdala lingual, sem evidência de sarcoidose generalizada (Fig. ). Não foram encontrados outros focos patológicos de FDG. Foi observada acumulação fisiológica focal de FDG nos ureteres de ambos os lados da coluna vertebral. Esta é uma descoberta comum devido ao peristaltismo ureteral e à acumulação de radiotraçador no paciente deitado. O paciente não apresentou sintomas neurológicos e a ressonância magnética do cérebro foi normal. A enzima conversora da angiotensina (ACE) no soro estava dentro da faixa normal (11-20 U/l; faixa de referência 9-65 U/l), enquanto a produção diária de cálcio na urina foi normal ou ligeiramente elevada (5.0-6.31 mmol; faixa de referência 1.2-5.5 mmol).
+Subsequentemente, uma apresentação incomum de imunodeficiência primária ou secundária foi considerada. Não houve consanguinidade; o paciente ou sua família não tinham histórico de infecções repetidas ou auto-imunidade. A contagem de células brancas, linfócitos e linfócitos B, T e NK estava dentro dos limites normais. A contagem de células B CD19+ foi de 153 × 109/l (limite normal 80–616 × 109/l). As proporções de células B CD27+ de memória (30.3%) e IgD−IgM−CD27+ células de memória de comutação 7.2%; (limite normal 6.5–29.2%) foram normais e a percentagem de células CD21low B ativadas foi elevada (6.6%; limite normal 0.6–3.5%). As percentagens de vários subconjuntos de células T CD3+CD4+ e CD3+CD8+ pareciam normais. A concentração total de IgG no soro (3.5 g/l; limite normal 6.77–15.0 g/l) e todas as concentrações de subclasses de IgG foram baixas: IgG1 2.45 g/l (limite normal 4.9–11.4 g/l), IgG2 0.91 g/l (limite normal 1.5–6.4 g/l), IgG3 0.18 g/l (limite normal 0.2–1.1 g/l) e IgG4 0.02 g/L (limite normal 0.08–1.4 g/l). A resposta anti-polissacarídeo a Pneumovax® foi prejudicada, com apenas 3/10 serotipos atingindo um nível de 0.35 µg/ml após a imunização. No entanto, a concentração total de IgA (0.90 g/l; limite normal 0.52–4.02 g/l) e IgM (0.57 g/l; limite normal 0.47–2.84 g/l) foi normal. O teste de diidrorodamina excluiu a doença granulomatosa crônica. Estes achados foram, portanto, consistentes com a CVID granulomatosa ou, muito provavelmente, com a hipogamaglobulinemia induzida por drogas com uma nova apresentação clínica [–]. A análise genética (Blueprint Genetics, Primary Immunodeficiency Plus panel. ) não encontrou mutações conhecidas causadoras de CVID ou outras imunodeficiências primárias.
+Devido a obstrução sintomática das vias aéreas superiores, disfagia, falta de infecção evidente e resposta insatisfatória ao tratamento com prednisolona e possível CVID granulomatoso, a paciente recebeu reposição de imunoglobulina e terapia com rituximab (Mabthera® 100 mg, 200 mg e 500 mg em três dias consecutivos combinados com 100 mg de hidrocortisona e 1 g de paracetamol), com uma resposta favorável dentro de 2 semanas acompanhada por melhora significativa na disfagia e sintomas respiratórios. Sete meses depois, sua capacidade de exercício foi boa. Ela permaneceu assintomática por mais de 16 meses após o tratamento com rituximab. Seus achados faríngeos de fibra ótica melhoraram (Fig.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1247_pt.txt
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+Um homem de 59 anos de idade, sem histórico médico relacionado, apresentou-se ao pronto-socorro com dor no peito e síncope. Na admissão, ele mostrou sinais de choque hipovolêmico com palidez, sudorese, pressão arterial baixa (PA) de 62/36 mmHg, má perfusão periférica e anemia que se deteriorava agudamente (nível sanguíneo de 12,3 d/dL na primeira verificação e 9,5 d/dL na segunda); ele estava alerta nesse momento.
+Eletrocardiografia e radiografia de tórax não mostraram achados significativos. Após ressuscitação com fluido, a tomografia computadorizada com contraste (TC) mostrou que o terço médio e distal da artéria esplênica foram totalmente substituídos por um aneurisma (10 cm de diâmetro máximo), com extravasamento de contraste ativo para o aneurisma. Ele foi empacotado na parede posterior do estômago. O estômago mostrou expansão significativa com fluido de lama (Fig. ). Subsequentemente, suspeitamos de um pseudoaneurisma da artéria esplênica que havia se rompido para dentro do estômago. Um tubo nasogástrico foi inserido para ajudar na prevenção de vômitos e aspiração porque suspeitamos de sangramento UGI. Sangue vermelho brilhante (300 ml) foi extraído usando o tubo. Naquele momento, ele perdeu a consciência mostrando uma queda rápida na pressão arterial de 54/37 mmHg, HR70 novamente. No total, 4 unidades de glóbulos vermelhos (RBCs) e 2 unidades de plasma fresco congelado (FFP) foram administradas, e enquanto se preparava para mover o paciente para a sala de cirurgia, a pressão arterial sistólica estabilizou para > 100 mmHg. A laparotomia foi realizada imediatamente. O aneurisma foi localizado na parte distal da artéria esplênica, aderindo ao corpo do pâncreas. A sua parede aderiu densamente à parede posterior do estômago coberta com escória necrótica em torno da qual estava a raiz rompida do aneurisma esplénico para o estômago (Fig. ). O pâncreas foi mobilizado juntamente com a artéria esplénica do retroperitónio, e uma fita foi passada em torno do corpo do pâncreas para permitir o controlo do sangramento e a ligadura da artéria esplénica. Depois de dissecar o corpo-cauda do pâncreas, realizámos uma esplenopancreatectomia distal incluindo o aneurisma e a ressecção gástrica parcial (Fig. ). A duração total requerida para a cirurgia e anestesia geral foi de 212 min e 292 min, respetivamente. O equilíbrio de fluidos intraoperativos foi de + 440 ml com uma perda de sangue estimada de 1950 ml, incluindo coágulos gástricos e a produção de urina de 340 ml. Durante a operação, foram transfundidas 6 unidades de RBCs e 2 unidades de FFP.
+Os sinais vitais pós-operatórios do paciente estabilizaram-se imediatamente e seu estado geral melhorou rapidamente. Ele recebeu alta do hospital no 42º dia pós-operatório, após esperar pela diminuição da saída da fístula pancreática e pela remoção do tubo de drenagem. A patologia do espécime ressecado mostrou um saco aneurismático da artéria esplênica erodindo na mucosa gástrica. A mucosa gástrica circundante não mostrou qualquer evidência maligna, mas exibiu a destruição das fibras elásticas da parede do vaso, sugerindo pseudoaneurisma da artéria esplênica.
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+Uma mulher de 28 anos sem histórico médico significativo estava aparentemente saudável até se apresentar ao departamento de emergência com uma semana de dor abdominal difusa que piorava. A dor intermitente dela tinha de repente piorado durante a noite, o que a levou a visitar o hospital. Esta escalada súbita na dor foi também acompanhada por múltiplos episódios de vômito. Ela estava constipada sem ter evacuado durante toda a semana anterior a se apresentar ao hospital. A paciente afirmou ter uma dieta bem equilibrada e ter vivido um estilo de vida ativo durante a maior parte da vida.
+Ao exame físico, a paciente estava em estado grave devido à dor. Seus sinais vitais estavam dentro dos limites normais. Seu abdômen estava muito sensível à palpação em todos os quatro quadrantes. A sensibilidade de rebote também estava presente. Estes sinais e sintomas eram de grande preocupação, pois apontavam para a paciente ter desenvolvido peritonite. Uma tomografia computadorizada (TC) do abdômen e da pelve foi realizada e foi altamente sugestiva de um volvulus do cólon sigmóide. A TC mostrou um cólon amplamente dilatado com um padrão patognomónico de "redemoinho" presente (ver Fig.
+A suspeita clínica de uma potencial necrose intestinal foi alta, dados os sinais peritoneais do paciente e o súbito agravamento dos sintomas. Portanto, o paciente foi submetido a uma laparotomia de emergência. Foi realizada uma sigmoidectomia da porção distendida do intestino (ver Fig.
+O relatório patológico da amostra ressecada revelou intestino necrótico com evidência de alterações isquêmicas e ulcerações focais. As alterações isquêmicas observadas na microscopia incluíam descamação da mucosa, hemorragias mucosas e deposição de fibrina (ver Fig.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_126_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Uma mulher branca de 38 anos com diabetes mellitus tipo 1 complicada por retinopatia, gastroparesia e doença renal em fase terminal (ESRD) foi submetida a transplante de SPK de dador falecido em Novembro de 2007. A serologia CMV foi negativa tanto no dador como no recetor. A paciente não foi sensibilizada e recebeu indução perioperativa com globulina antitimócitos de coelho seguida de imunossupressão de manutenção com tacrolimus (dose ajustada para um nível alvo de 8-10 ng/mL durante o primeiro ano, 6-8 ng/mL durante o segundo ano e 4-7 ng/mL subsequentemente) e micofenolato de mofetil (500 mg duas vezes por dia) com retirada precoce de esteróides. O trimetoprim/sulfametoxazol (400/80 mg) uma vez por dia foi utilizado para profilaxia contra a infeção por Pneumocystis jiroveci. Os alotransplantes começaram a funcionar logo após o transplante sem demora na função do enxerto. A creatinina sérica estabilizou-se a 1,3 mg/dL e a paciente permaneceu euglicémica. Seis anos depois, a creatinina sérica aumentou para 1,8 mg/d com um nível de ureia no sangue de 20 mg/dL. A análise de urina mostrou evidências de proteinúria e microhematúria. Outros valores laboratoriais relevantes foram os seguintes: WBC 3,29 µ/mL, hemoglobina 10,7 g/dL, plaquetas 209 µ/mL, albumina sérica 3,7 g/dL, colesterol total sérico 167 mg/dL, glicemia em jejum 102 mg/dL, e nível de tacrolimus de 5,4 ng/mL, juntamente com PCR negativa para CMV, BK e Epstein-Barr. A paciente apresentou proteinúria de 5 g/d. A paciente foi submetida a um extenso trabalho de investigação. ANA, anti-DNA de cadeia dupla, crioglobulinas, factor reumatóide, anti-streptolysin O, proteinase-3 e ANCA de mieloperoxidase, bem como anticorpos anti-hepatite B e C foram negativos. Os níveis de complemento e imunoglobulinas séricos foram normais e não se observaram bandas monoclonais na eletroforese de imunofixação sérica e urinária. O ensaio de cadeia leve livre revelou frações elevadas de kappa (33,8 mg/dL, intervalo normal 3,3-19,4) e lambda (25,1 mg/dL, intervalo normal 5,7-26,3) normais. A paciente foi subsequentemente submetida a biópsia de aloinjerto renal. A microscopia de luz mostrou aumento da matriz mesangial e hipercelularidade. A microscopia de imunofixação revelou frações 2+ de kappa (33,8 mg/dL, intervalo normal 3,3-19,4) e lambda (25,1 mg/dL, intervalo normal 5,7-26,3) normais, com frações negativas de lambda na eletroforese de imunofixação sérica e urinária. A microscopia de eletrões revelou depósitos densos de eletrões mesangiais sem subestruturas. Estes achados foram consistentes com um diagnóstico de PGMNID ().
+Optamos por um tratamento conservador para a nossa paciente. Iniciámos-lhe um tratamento com lisinopril, que ela tolerou bem. Ela permaneceu normotensa. A creatinina sérica permanece a 1.8 mg/dL com <100 mg/d de proteinúria 14 meses depois.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Um homem previamente saudável de 24 anos de idade (A) apresentou-se no departamento de emergência (DE) com dor torácica e diarreia. A dor torácica começou 2 horas antes da admissão no hospital e foi descrita como uma pressão torácica leve e constante sem correlação com a respiração ou a posição do corpo. Três dias antes, o paciente e um amigo tinham comido frango num restaurante antes de embarcar num voo para a Suécia. Uma hora após a chegada à Suécia, o paciente teve uma dor abdominal súbita, calafrios e diarreia. Durante os três dias seguintes, o paciente teve 6 diarreias por dia, mucosas mas sem sangue visível. O paciente foi diagnosticado com gastroenterite por C jejuni após cultura de fezes num centro de cuidados primários, não lhe foram dados antibióticos. Após admissão no DE, a dor abdominal tinha diminuído, o paciente estava afebril (37 °C ou 98,6 °F) mas ainda tinha diarreia. Após exame, o paciente tinha parâmetros circulatórios e respiratórios normais. Auscultação cardíaca: ritmo regular (RR), sem murmúrios ou sons extra. Os exames pulmonares e abdominais foram normais. Os exames laboratoriais mostraram proteína C reativa (PCR) a 89,1 (intervalo normal <10 mg/L), contagem de leucócitos (CL) a 11,3 (intervalo normal 4-12 × 109/L) e troponina T de alta sensibilidade (hsTnT) a 108 (intervalo normal <14 ng/L). O ECG mostrou ritmo sinusal regular, 64/min e elevação do ST geral de 1 mm (Fig.
+Durante os 4 dias seguintes, o hsTnT atingiu um valor máximo de 504 e depois desceu para 46. A cultura de fezes confirmou o diagnóstico de C jejuni. As culturas de sangue foram negativas. O ecocardiograma transtorácico (TTE) mostrou uma função normal do ventrículo direito e esquerdo, uma fração de ejeção (EF) de 60-65%, uma estrutura e função valvular normais, sem hipocinesia ou derrame pericárdico. Depois de um dia, as alterações no ECG resolveram-se. O paciente começou a tomar ciprofloxacina mas desenvolveu erupções cutâneas urticarianas e prurido intenso e o tratamento foi descontinuado. A dor torácica diminuiu após 2 dias e o paciente deixou o hospital após 4 dias. O paciente recebeu uma receita de 10 dias de Azithromycin 500 mg (qd) após a alta hospitalar. O diagnóstico foi determinado como sendo uma pericardite associada a C jejuni (CPM). Na visita de acompanhamento 4 semanas após a alta, o paciente não apresentou queixas, o exame físico foi normal e tanto o ECG como o TTE foram normais.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1344_pt.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Um paciente do sexo masculino de 72 anos, fumante (47 maços/ano), sem histórico médico conhecido, apresentou-se com sintomas de fadiga, falta de ar nos últimos 2 meses (Classe III da Associação do Coração de Nova Iorque) e edema bilateral dos membros inferiores há 2 semanas. O seu eletrocardiograma (Figura) apresentou ritmo sinusal a 90 b.p.m. com desvio do eixo esquerdo, atraso da condução intraventricular (duração do QRS 118 ms) e morfologia do QS nas derivações III, aVF e V1-V5. A sua pressão arterial e saturação de oxigênio estavam dentro da faixa normal (135/85 mmHg e 96%, respetivamente). A auscultação pulmonar e cardíaca revelou ausência de sons respiratórios no lobo inferior direito e um murmúrio pansistólico agudo no bordo inferior esquerdo do esterno, respetivamente. O paciente também tinha distensão da veia jugular. A radiografia de tórax apresentou derrame pleural significativo do lado direito. Os testes laboratoriais mostraram um nível elevado de proBNP (8904 pg/mL), troponina I ligeiramente elevada (cTnI 0.083 ng/mL), anemia ligeira (Hgb 12.2 g/dL, Hct 37.4%), e uma função renal normal.
+A ecocardiografia transtorácica demonstrou um aneurisma dos segmentos inferior basal e inferossetal do ventrículo esquerdo (Figuras A e B), bem como dilatação e comprometimento sistólico do ventrículo direito com hipocinesia da sua parede livre. O Doppler colorido revelou um shunt entre o ventrículo esquerdo e direito através do segmento aneurismático (Figura C) e insuficiência moderada das válvulas atrioventriculares. A fração de ejeção do ventrículo esquerdo foi de 48% (via Simpson) e a pressão sistólica da artéria pulmonar foi elevada (50 mmHg). A relação Qp/Qs foi de 2.4.
+O paciente foi admitido na unidade de cuidados coronários e iniciou-se um tratamento para insuficiência cardíaca com bisoprolol (2.5 mg q.d.), zofenopril (10 mg q.d.) e furosemida (40 mg b.i.d.) que foi titulado. O tratamento tardio da ruptura septal foi decidido devido ao seu estado hemodinâmico estável. A cateterização cardíaca direita (Tabela) revelou pressões pulmonares e de cunha elevadas, enquanto o débito cardíaco foi normal e a relação Qp/Qs foi estimada em 2.8. A angiografia coronária revelou uma oclusão proximal da artéria coronária direita (), enquanto a circulação coronária esquerda não apresentou estenose grave. Não se tentou uma intervenção na artéria coronária direita devido à não viabilidade do miocárdio infartado subjacente. Acetilsalicílico (ASA) (100 mg q.d.) e atorvastatina (40 mg q.d.) foram adicionados.
+Ao longo da hospitalização, os sintomas do paciente melhoraram significativamente. Foi realizado um ecocardiograma transesofágico (Figura), que mostrou um defeito serpiginoso de 14 mm com bordas irregulares e sem anatomia de ruptura favorável para o fechamento do dispositivo no local mencionado no TTE, então ele foi encaminhado para reparo cirúrgico.
+Durante a cirurgia, foi encontrado miocárdio com cicatrizes na parede ventricular direita e segmentos basais das paredes posteriores e inferiores do ventrículo esquerdo. A ventriculotomia foi realizada através da parede posterior do LV. O defeito septal foi medido em 15 mm e foi reparado com dois patches de Teflon, sem qualquer derivação residual.
+O paciente não apresentou complicações e está livre de sintomas desde então. Ele é acompanhado pelo seu cardiologista no centro de saúde local.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1354_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Em abril de 2023, uma mulher chinesa de 39 anos apresentou-se no nosso hospital a queixar-se de uma sombra negra à frente do seu olho direito durante 5 dias. Esta paciente tinha sido diagnosticada com leucemia linfoblástica aguda em 2017 e recebeu um transplante autólogo de células estaminais hematopoiéticas em 2018. Infelizmente, sofreu uma recaída de leucemia e foi submetida a um transplante alogénico de células estaminais hematopoiéticas em outubro de 2022. A paciente desenvolveu sintomas oculares 6 meses após receber o transplante. Após a consulta, a paciente recebeu uma série de testes incluindo acuidade visual, lâmpada de fenda, tonómetro sem contacto, ultra-som ocular, tomografia de coerência ótica macular e fotografia de fundo de olho. A melhor acuidade visual corrigida da paciente foi de 20/20 em ambos os olhos utilizando a tabela de acuidade visual de Snellen. A pressão intraocular estava dentro do intervalo normal. O exame com lâmpada de fenda revelou que as estruturas anteriores do segmento de ambos os olhos estavam normais. O ultra-som do olho sugeriu um turvo vítreo floculento na parte inferior do olho direito (Fig. ). Foi encontrada uma melhoria parcial do sinal na retina do olho esquerdo e parte da camada de células fotorreceptoras estava em falta na tomografia de coerência ótica (OCT) (Fig. ). A fotografia de fundo revelou um exsudado branco-amarelado com hemorragia na retina periférica do olho direito e uma hemorragia fraca na retina inferior do olho esquerdo (Fig. ). Combinando o histórico médico e o exame oftalmológico relevante, suspeitamos fortemente que a paciente tinha desenvolvido uma retinite por citomegalovírus.
+Portanto, realizamos uma punção atrial anterior e extraímos humor aquoso do paciente para testes virais em 23 de abril. Refinamos ainda mais o FFA + ICGA em 25 de abril. Surpreendentemente, utilizando sequenciamento de alto rendimento de amplo espectro, verificou-se que o humor aquoso do olho direito dela foi positivo para três DNAs virais - CMV, EBV e HSV (Fig. ). Marcas internas e nenhum controle de amostra foram adicionados para descartar uma falsa detecção de ambos os vírus herpes durante o sequenciamento de alto rendimento. O olho esquerdo foi positivo para CMV apenas. As descobertas do FFA + ICGA indicaram uma pequena quantidade de exsudato retinal no olho direito da paciente e uma grande área de fluorescência obscurecida na coroide subnasal e inferior (Fig. ). A paciente foi então tratada com injeções de ganciclovir na cavidade vítrea bilateral. O DNA viral foi testado novamente uma semana depois e nenhum vírus foi detectado no humor aquoso de nenhum dos olhos por reação em cadeia da polimerase quantitativa (QPCR). O teste foi negativo para DNA viral. A OCT e a fotografia do fundo não indicaram alterações significativas no fundo. Os pacientes foram submetidos a testes semanais de soro citomegalovírus e EBV após o segundo transplante de células-tronco. Ela foi positiva para citomegalovírus apenas entre 15 de novembro de 2022 e 14 de janeiro de 2023, com números de cópias virais variando de 1,02 × 102 a 2,37 × 104 durante esse período. Cada teste foi negativo para EBV. A paciente foi tratada com terapia antiviral sistêmica no departamento de hematologia desde fevereiro de 2023. Em 22 de maio de 2023, suas lesões fundais permaneceram estáveis.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1359_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma mulher de 62 anos de idade, queixando-se de tonturas, foi internada no nosso hospital universitário. A paciente tinha um histórico médico de disfunção da tiróide. Ela estava neurologicamente intacta e não tinha anormalidades nos seus exames de sangue. A ressonância magnética (MRI) mostrou um tumor intra-sellar estendido, que media 25 mm no seu maior diâmetro e não se ligava ao quiasma óptico. A lesão infiltrava o seio cavernoso direito e estendia-se à faringe (Figura a). Inicialmente, o tumor foi considerado um adenoma pituitário não funcional.
+A paciente consentiu com a TSS, e a TSS foi realizada sem incidentes (Figura b). Sete dias após a TSS, a paciente apresentou uma hiponatremia associada (Figura). Aproximadamente 10 dias após a TSS, a paciente queixou-se de visão borrada de perto.
+No exame oftalmológico antes da TSS, a sua visão estava quase completamente intacta sem perda de campo visual. A acuidade visual corrigida de ambos os olhos era de 20/20, o equivalente esférico do olho direito era de -2.125 dioptrias e o do olho esquerdo era de -2.0 dioptrias antes da TSS. No entanto, 11 dias após a TSS, o equivalente esférico do olho direito tinha mudado para -0.75 dioptrias e o do olho esquerdo tinha mudado para -1.125 dioptrias. A figura mostra o tempo de evolução dos níveis de eletrólitos e glucose no soro, raio corneal, equivalente esférico, comprimento axial, profundidade da câmara anterior e espessura da lente de ambos os olhos. O comprimento axial, a profundidade da câmara anterior e a espessura da lente foram calculados por ultrasonografia A-mode. A potência da lente foi calculada com a fórmula de Bennett [] no início da visão turva (11 dias após a cirurgia) e no seguimento (264 dias), mas não foi possível calcular antes do início (ou seja, antes da cirurgia e até 10 dias depois) porque não calculámos o comprimento axial, a profundidade da câmara anterior e a espessura da lente durante este período. Não houve alterações no comprimento axial durante o seguimento; no entanto, tanto o equivalente esférico como a espessura da lente diminuíram, enquanto, por outro lado, a profundidade da câmara anterior aumentou. Além disso, o tamanho da diminuição da espessura da lente e o aumento da profundidade da câmara anterior foram os mesmos. A potência da lente (olho direito: 17.52 dioptrias, olho esquerdo: 18.30 dioptrias) no início aumentou para 20.27 dioptrias (olho direito) e 20.11 dioptrias (olho esquerdo) no seguimento (Tabela). Embora a sua hiponatremia tenha melhorado rapidamente durante um período de uma semana, a alteração refrativa persistiu durante 6 semanas (43 dias) após a TSS e 4 semanas após o início. Durante os seus 7 meses de seguimento, o nível de glucose no soro não se alterou de um normal e a paciente não teve uma recorrência aparente. E também, a acuidade visual corrigida não se alterou durante o seguimento.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1362_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Uma mulher de 60 anos, na pós-menopausa, apresentou um nódulo no abdômen inferior com 2 meses de duração. O exame abdominal revelou uma massa suprapúbica grande, irregular e firme. No exame pélvico, a mesma massa foi sentida na vagina. O colo do útero e o útero não foram sentidos separadamente da massa. A tomografia computadorizada (TC) mostrou uma massa abdominal-pélvica grande, bem definida e heterogênea. O nível de CA-125 no soro foi de 52,3 U/mL. Foi realizada uma laparotomia exploratória, que revelou uma massa grande e irregular originada no colo do útero. O corpo do útero, os ovários bilaterais, as trompas e outros órgãos abdomino-pélvicos estavam dentro dos limites normais. A histerectomia abdominal total com salpingo-ooforectomia bilateral com excisão completa da massa foi feita após a identificação dos ureteres desde a borda pélvica até a sua entrada na bexiga urinária. A recuperação pós-operatória foi sem intercorrências.
+A paciente foi mantida sob observação após o tratamento inicial. Quatro meses após a cirurgia, num seguimento de rotina, a citologia vaginal mostrou o componente escamoso maligno de MMMT. A recorrência foi confirmada por biópsia guiada por colposcopia da cúpula vaginal. O exame físico e a tomografia computadorizada não revelaram qualquer evidência de doença em qualquer outro local. Esta recorrência foi tratada com radioterapia pélvica radical (RT) (RT pélvica externa 60 Gy em 30 frações mais 2 aplicações intracavidades de 6 Gy cada). A paciente está livre de doença dezoito meses após o tratamento da recorrência.
+O exame bruto da amostra cirúrgica revelou uma massa de 28 × 20 × 15 cm, resultante do colo do útero. O canal cervical estava distorcido devido à massa. Na superfície cortada, a massa era carnuda, sólida com áreas císticas.
+Na coloração de hematoxilina e eosina, o tumor inteiro mostrou espirais celulares dispersos no meio de um estroma sarcomatoso pálido. As células nas espirais eram redondas a curtas e tinham uma atividade mitótica moderada (figura). Embora não se tenham visto vasos no centro destas espirais, o aspeto em espiral lembrava um sarcoma do estroma endometrial. Por isso, foi feito o diagnóstico preliminar de sarcoma do estroma endometrial (SSE). No entanto, secções adicionais revelaram que as áreas em espiral tinham carcinoma espinocelular basóide no centro (figura). Foi realizado um painel de testes imuno-histoquímicos e as áreas basóides em espiral foram positivas para citoqueratina (figura), antigénio da membrana epitelial e CD 10, mas foram negativas para vimentina, confirmando a sua natureza epitelial. O componente estromal do tumor foi realçado na coloração de vimentina (figura). O elemento estromal era sarcomatoso e mostrava vimentina difusa e positividade focal para SMA. SMA, S-100, calponina, inibina, Mic-2, desmina e mioglobina foram negativos nas ilhas basóides. Não se viram elementos heterólogos. O diagnóstico final foi de tumor misto de mülleriano maligno homólogo com carcinoma espinocelular basóide.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1395_pt.txt
@@ -0,0 +1,10 @@
+Uma menina caucasiana de 3,5 anos de idade, que era um produto de um casamento consanguíneo (primos de primeiro grau, Fig. (linha do tempo da apresentação do caso) e Fig. a) foi registrada em nosso departamento devido a petéquias e sangramento no nariz. Ela nasceu com 37 semanas e 5 dias de parto vaginal normal. Seu peso ao nascer, circunferência da cabeça e altura foram de 2,8 kg, 32 cm e 46 cm, respectivamente. Embora seu desenvolvimento estivesse na faixa normal, o gráfico de crescimento revelou que sua altura e circunferência da cabeça estavam abaixo da linha do terceiro percentil, e seu peso estava em torno da linha do quinto percentil. Além disso, ela tomou suplementos de zinco devido à sua baixa estatura. No exame físico, baixa estatura, ganho de peso pobre, microcefalia (circunferência da cabeça; 46 cm) e hiperpigmentação da pele foram detectados. Ela tinha um histórico de duas internações hospitalares devido a pneumonia.
+Devido a petéquias, foi realizado um hemograma completo e os resultados identificaram anemia (Hb: 7.2 g/dL), leucopenia (WBC: 1.5 × 103/μL com uma contagem absoluta de neutrófilos de 455), e trombocitopenia (contagem de plaquetas: 9 × 103/μL). Outros achados laboratoriais e de imagem, incluindo C3, C4, ANA, dsDNA, CH50, nível de imunoglobulina, estudo TORCH, painel metabólico, estudos bioquímicos, sonografia abdominal e pélvica, ressonância magnética cerebral, lombo-sacral e raios-X de ambas as mãos, e ecocardiografia foram normais. Além disso, a aspiração da medula óssea e a biópsia por trefina revelaram megacariócitos e medula óssea hipocelular moderada a grave.
+A paciente estava a receber transfusões de plaquetas e células estaminais irradiadas aproximadamente de um mês em diante. Ela era uma candidata para transplante de medula óssea alogénico, mas não tinha um dador com o mesmo HLA. Ela estava a ser acompanhada regularmente e, ocasionalmente, foi encaminhada devido a epistaxis ou palidez, e recebeu transfusões de plaquetas e células estaminais irradiadas.
+Foi obtido consentimento informado por escrito dos pais. Amostras de sangue total foram coletadas utilizando tubos de EDTA. O DNA genômico foi preparado a partir de leucócitos periféricos do paciente utilizando o QIAamp DNA Blood Mini Kit (Qiagen, Alemanha) e, em seguida, o NanoDrop (ND1000, EUA) foi utilizado para medir a concentração de DNA.
+O NGS cobrindo distúrbios imunológicos e hematológicos foi realizado na máquina Illumina NextSeq500 para a sequência de cerca de 100 milhões de leituras. A análise bioinformática dos resultados do sequenciamento foi realizada usando o alinhador BWA [], GATK [] e annovar [] bem como diferentes bancos de dados e softwares bioinformáticos como REVEL, MCAP, ESP6500,1000G, Clinvar, CADD-Phred, SIFT, PolyPhen, GERP, PhastCons, LRT, Mutation Assessor, Mutation Taster, phyloP46way_placental, phyloP100way_vertebrate, SiPhy_29way, FATHMM_pred, RadialSVM, ExAC. Kaviar, GME, gnomAD.
+Para confirmar a nova mutação identificada, realizámos a sequenciação de Sanger do ADN genómico do paciente. Para este teste, foi realizada uma PCR para o ADN do paciente utilizando os seguintes primers: F-FANCF: CGCTGGGAGATTGACATG e R-FANCF: GACCCCAGTCTGTTAGCA (produto da PCR: 978 pb) para amplificar uma região mutada de FANCF. Em seguida, foi utilizada a sequenciação de Sanger para sequenciar o ADN amplificado com os primers diretos e inversos utilizando o ABI BigDye Terminator Cycle Sequencing Kit (Applied Biosystems®, EUA). A análise dos dados de sequenciação de Sanger foi realizada com o NCBI BLAST e o software Codon Code Aligner. A análise de alinhamento de múltiplas sequências foi realizada utilizando o SIB BLAST+ Network Service From () para comparar a sequência de aminoácidos das proteínas FANCF humanas com outras proteínas de diferentes reinos. A ferramenta STRING (STRING: functional protein association networks, ) e a base de dados KEGG (, ) foram também utilizadas para explicar a via FA e a sua rede de proteínas.
+Devido a suspeita de falência de medula óssea hereditária, foi solicitado um estudo cromossómico com MMC no cultivo de linfócitos de sangue periférico do probando. Para avaliar os tipos e taxas de quebras e rearranjos nos cromossomas das células no probando, foi realizado um teste de banda GTG e de quebra de cromossoma na amostra de sangue do paciente. A amostra de sangue foi então cultivada e tratada com diferentes concentrações de MMC.
+A NGS revelou uma nova mutação, homozigótica, de delecção por mudança de quadro no gene FANCF (FANCF-201, ENST00000327470.4, NM_022725: exon1, c. 534delG, p. G178 fs, posição 22.625.277 no cromossomo 11). Usando sequenciamento Sanger, a mutação foi confirmada no probando como homozigótica (Fig. b e c). A mutação identificada não foi relatada ainda em nenhum banco de dados de variantes genômicas incluindo ESP6500, 1000 Genome Project, ExAC, Kaviar, GME, gnomAD, e nosso banco de dados interno (Bayan Gene), confirmando a novidade da mutação. Este é o primeiro relato de mutação FANCF em paciente iraniano afetado com FA autossômica recessiva, grupo de complementação F.
+A comparação do alinhamento de aminoácidos da proteína FANCF na maioria dos reinos também foi realizada. Como mostrado na Fig. , a maioria dos resíduos foi altamente conservada durante a evolução, e qualquer mutação de deslocamento de quadro poderia ser prejudicial.
+No estudo citogenético, 100 propagações de metafase foram estudadas a partir de culturas preparadas pela adição de MMC e comparadas com o controlo relacionado com a idade. A pontuação de quebra cromossómica foi realizada em 5 lâminas diferentes (uma não tratada com MMC, uma com concentração de MMC de 150 nM, uma com concentração de MMC de 300 nM e uma amostra de controlo normal tratada com estas 2 concentrações de MMC). 25 metafases foram avaliadas em cada lâmina para aberração cromossómica (gaps ou quebras ou formações radiais). Os resultados mostraram cerca de 7-8 quebras/célula em média. Em comparação com a amostra de controlo normal que mostrou 0.3-0.5 quebras/célula. Não houve formação radial na amostra de controlo normal. O estudo mostrou 46, XX com múltiplas quebras e formação radial (quadri e triradial), compatível com Anemia de Fanconi (Fig. , ficheiro adicional).
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Relatamos o caso de um homem de 34 anos que apresentou um mês de história de letargia, fraqueza generalizada dos membros superiores e inferiores e ganho de peso significativo. Ele foi recentemente diagnosticado com diabetes mellitus tipo 2 e iniciou injeções de insulina pré-misturada de 30 unidades duas vezes ao dia (HbA1c 85 mmol/mol).
+Ele tinha sido diagnosticado com um tumor neuroendócrino pancreático (pNET) dois anos antes, apresentando icterícia e dor abdominal. Uma tomografia abdominal tinha demonstrado um tumor na cabeça do pâncreas com metástases loco-regionais (nódulos linfáticos peripancreáticos e nove lesões hepáticas metastáticas variando em tamanho de 7-18 mm) para as quais ele foi submetido a um procedimento de Whipple com ressecção de nódulos linfáticos e uma biópsia intra-operativa do fígado. A medição de um perfil hormonal intestinal em jejum completo mostrou cromogranina A elevada mas foi, de outra forma, normal, consistente com um tumor não funcional. A imunohistoquímica da amostra pancreática foi positiva para cromogranina e sinaptófise com um índice Ki-67 de 2% confirmando o diagnóstico de um pNET de grau 2 (corte de ACTH não realizado); as aparências da biópsia hepática foram morfologicamente semelhantes. Um histórico familiar cuidadoso de tumores endócrinos ou distúrbios endócrinos não foi notável.
+Em imagens de acompanhamento, ele desenvolveu mais metástases no fígado, então começou a tomar um análogo de somatostatina de ação prolongada (Lanreotide), por seu potencial antiproliferativo, e um inibidor de tirosina quinase (Sunitinib) foi adicionado posteriormente, após evidências de mais progressão radiológica.
+Dois anos depois, ele apresentou características cushingoides com rosto de lua, contusões fáceis, estrias abdominais, distribuição de gordura centrípeta e miopatia proximal acentuada. A pressão arterial estava normal. Investigações bioquímicas revelaram concentração de potássio sérico de 2,5 mmol/l, glicose de 17 mmol/l e cortisol sérico aleatório significativamente elevado de 2003 nmol/L e concentração de ACTH sérico de 50 pmol/L (intervalo normal de 2-11 pmol/L). A bioquímica basilar da pituitária e a imagem por ressonância magnética com gadolínio não foram, de outro modo, notáveis. A imagem por ressonância magnética do fígado revelou depósitos metastáticos sólidos e císticos que variam entre 7,8-9,2 cm nos segmentos 6, 7 e 8, indicando progressão adicional apesar do sunitinib.111 A imagem por ressonância magnética com octreótido marcado com indéxido demonstrou doença positiva para o receptor de somatostatina em cinco dos seus depósitos metastáticos no fígado mas não em qualquer outro local (Figura
+).
+Foi feito um diagnóstico de pNET metastático, funcional e de progressão rápida com produção ectópica de ACTH, causando síndrome de Cushing, com a suposição de que o tumor tinha evoluído na sua funcionalidade a partir do seu estado anterior não funcional. As opções de tratamento discutidas na reunião da equipa multidisciplinar supra-regional (Centro de Excelência ENETS) consideraram metirapona, adrenalectomia bilateral, terapia de radionuclídeo de receptor peptídico (PRRT) ou quimioterapia citotóxica. A análise mutacional do gene para neoplasia endócrina múltipla tipo 1 (MEN 1) foi negativa.Foi realizada uma biópsia hepática repetida para fornecer um grau histológico preciso das metástases hepáticas, com a premissa de que os NET primários e as suas metástases síncronas/metacrónicas, diferem frequentemente em grau e índice proliferativo (Ki-67). A imuno-histoquímica foi fortemente positiva para cromogranina e sinaptófise com um índice Ki-67 de 20% (ACTH não realizada) (Figura
+A decisão de tratamento baseada neste resultado foi a administração de quimioterapia citotóxica convencional com estreptozocina, 5-fluorouracil e doxorubicina, com metirapona dada antes da quimioterapia para controlar o estado hipercortisolémico. Doses incrementais de metirapona (até 1 g qds) efetuaram uma resposta clínica dramática (com resolução dos seus sintomas e redução da sua dose de insulina) e uma resposta bioquímica igualmente dramática (normalização do potássio sérico e redução das concentrações médias de cortisol nas curvas diárias de cortisol) antes da sua quimioterapia. Três meses após o início da sua quimioterapia, conseguiu descontinuar completamente a metirapona com excelentes concentrações médias de cortisol na sua curva diária de cortisol de 315 nmol/L (Figura
+graf), com concentração sérica de ACTH de 11 pmol/l. Ele interrompeu todas as injeções de insulina com excelente controle glicêmico (HbA1c 53 mmol/mol) e imagem de corte transversal (TC abdominal) mostrando uma redução dramática no tamanho das metástases hepáticas com mais conteúdo necrótico/cístico do que anteriormente. Ele permanece clinicamente estável três meses depois.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Um homem de 53 anos apresentou incapacidade de urinar e descarga uretral com sangue após ter introduzido um fio elétrico na sua uretra para masturbação 3 horas antes. Ele fez várias tentativas sem sucesso para removê-lo.
+Durante o exame físico, os dois extremos do fio foram observados no meato uretral (Figura). Uma radiografia do rim, ureter, bexiga (KUB) demonstrou um fio radiopaco enrolado dentro da bexiga (Figura). O paciente era casado com filhos e sua esposa o acompanhou. Seu status socioeconômico era de classe superior. Foi a primeira vez que ele auto-infligiu um corpo estranho em sua uretra e ele não tinha histórico de doença psiquiátrica ou dependência de drogas. Depois de dar seu consentimento formal, o paciente foi levado para a sala de operações. Sob anestesia geral e controle fluoroscópico, foi feita uma tentativa sem sucesso para puxar o fio. Foi feita uma tentativa para inserir um cistoscópio 22Fr ou um ureteroscópio 8Fr paralelo ao fio, mas isso foi impossível devido à falta de espaço. Então, foi realizada uma cistotomia suprapúbica e o fio foi removido (Figura). O paciente foi dispensado no terceiro dia pós-operatório e o cateter uretral foi removido no sexto dia. Ele estava em antibióticos intravenosos por três dias e em um regime per os por mais uma semana. Na avaliação de seis meses, o paciente estava bem com fluxo urinário normal e sem sintomas de estenose uretral.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Uma mulher japonesa de 38 anos, gravida 0, apresentou distensão abdominal e micção frequente, e foi encontrada uma massa pélvica em exames radiológicos. Ela tinha um histórico de miomectomia uterina laparoscópica cerca de um ano antes do início, onde os ovários bilaterais foram macroscopicamente normais (Fig. ). Ela não tinha irregularidades menstruais ou sangramento uterino disfuncional. O nível de estradiol (E2) no soro estava elevado para 214,5 pg/ml (normal 70-160 pg/ml), enquanto a testosterona estava dentro da faixa normal. O hormônio luteinizante (LH) e o hormônio folículo estimulante (FSH) estavam 2,0 mIU/ml (normal 1-14mIU/ml) e menos de 0,1 mIU/ml (normal 1,5-8mIU/ml), respectivamente, indicando um feedback negativo mediado por E2. O nível de CA 125 estava ligeiramente elevado para 39,2 U/ml (normal < 35,0 U/ml). O CEA, CA 19-9 e o antígeno SCC estavam dentro da faixa normal.
+O MR mostrou uma grande massa cística multiloculada com numerosos septos na pélvis medindo aproximadamente 10 × 10 × 12 cm. Em imagens ponderadas em T2, níveis fluido-fluido foram demonstrados em vários componentes císticos (Fig. a). Imagens ponderadas em T1 demonstraram intensidades de sinal intracísticas altas sugerindo hemorragia intracística (Fig. b). Imagens ponderadas em T1 com supressão de gordura, realçadas com contraste, mostraram forte realce dos septos similar ao miométrio uterino (Fig. c). A massa foi suspeita de se originar do ovário direito porque o ovário direito não foi identificado. O ovário esquerdo estava atrófico para a idade dela (Fig. a). Em imagens ponderadas em difusão, os septos mostraram alta intensidade de sinal (Fig. d). O útero era de tamanho normal sem espessamento endometrial. Havia uma pequena quantidade de ascites que estava limitada ao saco de Douglas e ao saco vesicouterino (Fig. e). Não foram detectadas calcificações nas imagens de TC. GCT foi suspeito a partir destes achados.
+Foi realizada a ressecção do tumor ovariano direito abdominal. Durante a operação, a secção congelada do tumor ovariano direito mostrou que a malignidade não poderia ser excluída devido à sua atipia nuclear. Os diagnósticos diferenciais do tumor incluíam tumor do saco vitelino, tumor mucinoso maligno e AGCT, apesar da falta de quaisquer achados típicos, tais como núcleos de grãos de café e corpos de Call-Exner. Com base neste relatório, foi realizada a histerectomia abdominal total simples, a oophoro-salpingectomia bilateral, a omentectomia parcial e a apendicectomia.
+A aparência bruta da superfície cortada do tumor ovariano direito, medindo 13 cm de diâmetro, mostrou um tumor cístico multiloculado acompanhado por focos hemorrágicos intracísticos. O ovário esquerdo tinha um diâmetro máximo de 1,7 cm, sugerindo atrofia para a idade dela (Fig. ). O exame microscópico do ovário direito mostrou células redondas que cercavam as macrofoliculares com material eosinofílico e hemorragia (Fig. a).As células tumorais tinham escasso citoplasma, núcleos vesiculares redondos a ovais com pequenos nucléolos eosinofílicos e contornos nucleares irregulares. Os achados típicos para AGCT, tais como sulcos nucleares longitudinais (núcleos de grãos de café) e corpos de Call-Exner, não foram identificados. A atividade mitótica foi focalmente intensa, com uma média de 10 mitoses por 10 campos de alta potência nessas áreas (Fig. b). Imuno-histoquimicamente, as células tumorais foram positivas para vimentina, calretinina, CD99, a-inibina e o índice de marcação MIB-1 foi de cerca de 30%. Os achados acima apoiaram o diagnóstico de JGCT. Assim, o diagnóstico definitivo de JGCT, FIGO Estágio IA, não levou a nenhum tratamento adicional.
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@@ -0,0 +1 @@
+Um homem de 68 anos com ET visitou o nosso hospital com contrações ventriculares prematuras (PVC) e falta de ar com esforço. Ele tinha começado a tomar anagrelida 1,5 mg diariamente, um inibidor da maturação e poliploidização dos megacariócitos, 1 mês antes da sua visita, porque a sua contagem de plaquetas não podia ser controlada com a utilização de hidroxiureia. Ele não tinha quaisquer complicações trombóticas ou hemorrágicas de ET. Ele foi submetido a monitorização Holter, ecocardiografia e tomografia computorizada coronária (CT). A monitorização Holter não mostrou taquicardia ventricular sustentada, e a carga de PVC do paciente foi <20%. Suspeitou-se que as PVC tinham sido induzidas pela anagrelida, e as suas palpitações resolveram-se gradualmente sem quaisquer alterações na sua medicação. No entanto, a sua falta de ar persistiu. A ecocardiografia mostrou função de ejeção ventricular esquerda normal (70%), sem evidência de doença valvular. A tomografia computorizada coronária (CT) mostrou estenose grave da artéria descendente anterior esquerda (LAD), levando a angiografia coronária (CAG) que revelou estenose moderada da artéria principal esquerda (LMT) e LAD (). O valor instantâneo livre de onda da lesão proximal da LAD foi 0,88. Para estimar a eficácia da heparina, verificámos o tempo de coagulação ativada (ACT), que foi de 144 s, mesmo depois de 8000 unidades de heparina não fracionada terem sido administradas por via intravenosa. Por conseguinte, suspeitou-se de resistência à heparina. Não medimos a fração de fluxo livre porque o paciente tinha asma ativa, PVC e prolongamento inadequado do ACT. O fator 4 de plaquetas do paciente, uma proteína libertada pelos grânulos alfa das plaquetas, aumentou acentuadamente (91,7 ng/mL; o intervalo normal é <20 ng/mL), enquanto o paciente foi negativo para o anticorpo anti-trombina (AT)-3 e para o anticorpo anti-trombina 4 (HIT-Ab). Foi implementada a terapia anti-anginal convencional, mas a sua falta de ar persistiu e um teste de esforço em esteira mostrou depressão significativa do ST em V4-V6. Planeámos realizar uma intervenção coronária percutânea (PCI) apenas depois da contagem de plaquetas do paciente ter caído abaixo de 600 000/μL. Entretanto, o paciente foi tratado por um hematólogo no nosso hospital com hidroxiureia e anagrelida. Sete meses após a data da CAG inicial, a contagem de plaquetas do paciente foi <600 000/μL. No dia anterior à sua PCI, o seu factor 4 de plaquetas foi 355.0 ng/mL, que foi ainda acentuadamente superior ao limite normal superior. Observámos uma lesão de novo na artéria circunflexa esquerda proximal (LCX) e progressão da estenose na LAD no momento da PCI, que não foram detetadas na CAG anterior (e). Durante a PCI, argatroban foi infundido para manter o ACT acima de 250 s. Especificamente, 1 mg/kg de argatroban foi injetado intravenosamente, seguido por infusão a 31 mL/h. A PCI foi realizada com sucesso sem quaisquer complicações. Foram implantados stents convencionais na LMT-LCX (diâmetro: 3,5 mm, comprimento 24 mm) e na LAD (diâmetro: 3,0 mm, comprimento 24 mm; e). Após 9 meses, a CAG de seguimento não mostrou reestenose, e não foram observadas complicações hemorrágicas durante o curso (e). O paciente recebeu dupla terapêutica antiplaquetária (aspirina e prasugrel) após o implante do stent.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1483_pt.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Em 24 de Novembro de 2012, uma mulher de 31 anos foi diagnosticada como um caso suspeito de raiva pelo Primeiro Hospital Afiliado da Universidade de Zhengzhou, que relatou o caso ao Centro de Controle e Prevenção de Doenças de Henan (CDC). Uma investigação epidemiológica detalhada do caso suspeito de raiva foi realizada.
+A mulher era uma agricultora que morava numa área rural de Xuchang, na província de Henan, na China. Ela morava com o marido e dois filhos e disse que não tinha viajado para nenhum lugar recentemente. Por volta das 17:00 horas do dia 25 de agosto de 2012, a mulher e o filho de 7 anos foram atacados por um cão de rua enquanto caminhavam perto da sua aldeia; a mulher sofreu mordidas na coxa direita e o filho sofreu mordidas na perna esquerda. Os aldeões apanharam e mataram o cão, e ele foi enterrado na periferia da aldeia sem investigação laboratorial para RV. Acreditando que a ferida resultaria numa incapacidade grave para o seu filho, a mãe lavou as mordidas do filho com água da torneira municipal (sem sabão) pouco depois do incidente. No dia 26 de agosto, levou o filho para a unidade de saúde da sua aldeia, onde o menino recebeu uma vacina antirrábica e completou um ciclo completo de vacinas padrão (vacina antirrábica liofilizada para uso humano [células Vero], Liaoning Chengda Biotechnology Co., Ltd. Dalian City, província de Liaoning, China; um regime de vacinação de cinco doses nos dias 0, 3, 7, 14 e 28). Em contraste, a mãe não reconheceu o risco que a mordida do cão representava para ela, e só lavou as suas próprias feridas no dia seguinte, seguindo o conselho do médico. No entanto, recusou a vacina antirrábica por razões económicas. As feridas da mãe e do filho foram determinadas pelo médico como constituindo uma exposição de categoria III (mordeduras ou arranhaduras transdérmicas simples ou múltiplas; contaminação da membrana mucosa com saliva, i.e. lambedura), de acordo com os critérios de classificação da Organização Mundial de Saúde (OMS) []. No entanto, nem a mãe nem o filho foram tratados como recomendado pela OMS para a exposição de categoria III à raiva, que requer limpeza da ferida, vacinação antirrábica e infiltração direta da ferida com imunoglobulina antirrábica (IGR) []. A vacina antirrábica não está no Esquema Nacional de Vacinação da China, pelo que a vacina antirrábica e a IGR são atualmente fornecidas mediante pagamento na China.
+Em 20 de Novembro de 2012, a mulher apresentou febre persistente (39 °C), náuseas, vómitos, aperto no peito e agitação ao Hospital do Povo do Condado de Xiangcheng. Recebeu um diagnóstico de encefalite e foi tratada durante 2 dias com cefoperazona, sulbactam, levofloxacina e tratamento de apoio, incluindo oxigenoterapia, reidratação intravenosa e manutenção de um equilíbrio eletrolítico adequado. A 22 de Novembro, os seus sintomas agravaram-se e desenvolveu um ligeiro coma, salivação e melena; foi então transferida para o Hospital Central da Cidade de Xuchang. A 24 de Novembro, foi transferida para o Primeiro Hospital Afiliado da Universidade de Zhengzhou, onde recebeu um diagnóstico de suspeita de raiva e foi tratada com terapias sintomáticas e de apoio. A sua condição continuou a deteriorar-se e faleceu a 6 de Dezembro de 2012.
+Em 4 de Dezembro de 2012, saliva, soro e fluido cerebrospinal (CSF) da paciente foram recolhidos. Em 15 de Dezembro de 2012, uma amostra de soro foi recolhida do seu filho, que estava em boa saúde quando amostrado. Ambos os conjuntos de espécimes foram transportados sob refrigeração para o CDC de Henan para testes.
+O ácido ribonucleico total (RNA) foi extraído do LCR e da saliva, e foi transcrito de forma reversa para cDNA. Os genes N e G foram amplificados utilizando a reação em cadeia da polimerase (PCR) aninhada, e controles negativos (água livre de RNAse) e controles positivos (amostras positivas de LCR) foram incluídos em cada conjunto de reações []. Os produtos de amplificação foram detectados após eletroforese utilizando gel de agarose a 2%. Os genes N e G foram amplificados a partir da saliva da paciente, mas não do LCR (ver Figura). Os produtos de amplificação foram purificados e sequenciados utilizando um sequenciador automático de DNA ABI 3730 (Applied Biosystems™, Foster City, CA, EUA) da Sangon Biotech Co., Ltd. (Shanghai, China). A análise filogenética molecular foi conduzida utilizando o método de máxima verossimilhança baseado no modelo de dois parâmetros de Kimura com o software MEGA 5 (disponível em: ) []. A sequência de nucleotídeos da proteína G da paciente do sexo feminino (Henan) (Henan JSS, número de acesso do GenBank KP221203) foi comparada com as sequências de nucleotídeos dos genes da proteína G do RV identificados no GenBank (Tabela). O Henan JSS, juntamente com as cepas anteriores do RV Henan, a cepa da vacina chinesa e a 8743THA (representando as cepas do genótipo um do RV) foram agrupados no GT1 (ver Figura).
+Os títulos de anticorpos neutralizantes do vírus da raiva (RVNA) no soro foram testados por um teste padrão de inibição de foco fluorescente rápido com algumas modificações []. Um espécime de soro da paciente foi coletado no dia 12 da doença; o soro do filho foi coletado 3 meses após as mordidas. Os títulos de RVNA no soro da mãe e do filho foram de 0,68 IU/ml e 2,29 IU/ml, respectivamente. A mãe e o filho foram considerados positivos de acordo com os critérios de diagnóstico para reações de RVNA (títulos de RVNA ≥0,05 IU/ml, o nível de proteção recomendado pela OMS) [].
+Como o filho não recebeu tratamento imediato com RIG, ele permaneceu em risco potencial de infecção por RV [, ]. O RVNA do filho foi monitorado ativamente; sua condição de saúde foi avaliada a cada 6 meses após o resultado inicial. Felizmente, o filho está vivo e saudável após 2 anos de acompanhamento.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1488_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Uma mulher de 24 meses de idade com um histórico de 2 meses de retardo psicomotor, perda de peso e histórico médico sem relevância foi admitida em nossa instituição. Ela apresentou nistagmo horizontal sem déficits sensoriais ou motores. O exame físico revelou confusão leve e uma fístula cutânea na região médio-occipital. A fístula parecia se comunicar com o espaço intracraniano. A tomografia computadorizada de emergência [; seta azul] e a ressonância magnética do cérebro [] mostraram uma massa cística infratentorial com realce anular das paredes císticas. Na suspeita de abscesso intracraniano, o tratamento com ceftriaxona 75 mg/kg foi administrado a cada 24 h.
+Durante a preparação para a cirurgia, um nódulo subcutâneo não purulento de 5 mm com uma fistula de pele foi visto []. Foi realizada uma craniotomia suboccipital. O abcesso cerebelar foi evacuado, seguido pela excisão de toda a cápsula []. Foi realizada a ressecção total de uma massa cística de 3 cm, esbranquiada, na linha média, encapsulada e cabeluda. O cisto estava aderido à dura e à confluência dos seios [].
+A investigação bacteriológica revelou Staphylococcus aureus sensível à meticilina. O exame histológico confirmou o diagnóstico de tumor dermoide []. Por conseguinte, o tratamento antibiótico foi trocado por Ampicillin IV 50 mg/kg a cada 6 horas e foi administrado durante 7 semanas após a cirurgia.
+A condição física da paciente e os sintomas neurológicos melhoraram rapidamente. Após 15 dias, ela recebeu alta sem nenhum déficit. Em um acompanhamento de 36 meses, não houve evidência de recorrência []
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1502_pt.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Uma mulher caucasiana de 67 anos, ex-fumante com hipercolesterolemia, depressão, fibromialgia e enxaqueca (usando propranolol 10 mg t.i.d.), foi encaminhada para a clínica ambulatorial para avaliação de ataques periódicos de queda, que ocorrem há 8 anos. Os ataques, que se apresentam com e sem perda transitória de consciência (TLOC), ocorrem tipicamente uma vez por mês e, geralmente, nos primeiros minutos de caminhada. Em geral, a duração da TLOC foi de apenas alguns segundos e os episódios foram acompanhados por sintomas de dores de cabeça, tontura, dispneia e dor no peito. Além dos episódios sincopais, ela tinha esses sintomas regularmente, às vezes todos os dias.
+Por causa dos ataques de queda, ela fraturou a cabeça radial, o pulso e o úmero (duas vezes) em ocasiões separadas. O exame físico foi normal na apresentação, assim como o exame de sangue (incluindo a função normal da tireóide/adrenal). A análise neurológica (incluindo eletroencefalograma, tomografia computadorizada e ressonância magnética cerebral) foi normal, assim como o eletrocardiograma, a ecocardiografia e o monitoramento do ritmo ambulatório de 72 horas.
+O teste de esforço (máximo 80 W) provocou sintomas de dispneia, dor no peito e tonturas com uma pressão arterial ligeiramente elevada (máximo 197/67 mmHg), mas sem sinais de isquemia. Um gravador de loop implantado registou apenas um ritmo sinusal normal durante oito episódios de síncope consecutivos. Não relacionados com as quedas, foram observadas taquicardias supraventriculares regulares de 180 b.p.m. para as quais o propranolol foi trocado por metoprolol 100 mg q.d., reduzindo as suas taquicardias e alguns dos seus sintomas. No entanto, devido à dispneia progressiva, o bloqueador beta foi reduzido a metade, o que, infelizmente, fez com que as suas queixas originais voltassem. A ecocardiografia, a monitorização do ritmo ambulatório e o teste de esforço foram negativos novamente para anomalias significativas. A angiografia coronária por tomografia computorizada subsequente não mostrou doença arterial coronária significativa. Depois disso, foram realizadas medições de BP em posição supina e ereta e um teste de inclinação passiva. Ambos provocaram, de forma interessante, os seus sintomas. No prazo de 30 segundos após ficar de pé, a sua BP subiu de 130/85 para 180/90 mmHg, enquanto desenvolveu as suas queixas originais de dispneia, dor no peito, dores de cabeça e tonturas. Depois de se deitar, a SBP voltou rapidamente a valores estáveis de 135 mmHg e os sintomas diminuíram. O mesmo aconteceu com o teste de inclinação a 70º. Após 90 segundos, a sua BP subiu para 200/105 mmHg, permaneceu elevada durante mais de 15 minutos e os seus sintomas voltaram. A nitroglicerina também provocou uma resposta hipertensiva. A sua frequência cardíaca permaneceu estável após ficar de pé e inclinar-se e não desmaiou.
+Como suspeitávamos de uma disfunção autonômica com liberação excessiva de catecolamina, iniciamos o alfa-bloqueador doxazosina 4 mg q.d. Dois meses depois, ela relatou que estava livre de sintomas, exceto por um leve tontura ao se levantar, e repetimos o teste de inclinação. Após se levantar e realizar o teste de inclinação a 70°, a pressão sistólica diminuiu de 140 para 120 mmHg e permaneceu estável durante os próximos 30 minutos, sem quaisquer queixas. Após a nitroglicerina, ocorreu uma resposta hipotensiva típica.
+Dois anos depois, ela ainda está livre de sintomas.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Apresentamos o caso de uma paciente de raça mista (hondurenha) de 60 anos de idade, proveniente de uma área urbana de Honduras, com histórico patológico de hipertensão arterial e diabetes mellitus tipo 2 sob controle (metformina 500 mg e enalapril 10 mg). Em dezembro de 2015, apresentou-se a um serviço médico local com disfonia que progrediu ao longo de 2 meses; foi exarcebada pelo canto e acompanhada por ortopneia que progrediu ao longo de um mês. Ela negou odinofagia, perda de peso, disfagia e hiporexia. Não tinha histórico familiar relevante.
+O exame físico mostrou um bom estado geral, um biotipo mesomorfo e sinais vitais estáveis. Durante o exame físico segmentado, uma massa mole foi palpável na região anterior do pescoço; era indolor e móvel ao engolir e tinha margens irregulares sem sinais inflamatórios.
+O ultrassom (US) do pescoço mostrou um tumor sólido oval localizado no lobo esquerdo da tireoide. Ele tinha bordas bem definidas, uma dimensão aproximada de 37 × 24 × 37 mm, e um volume de 17 ml. O lobo direito da tireoide era normal com uma dimensão de 34 × 11 × 10 mm e um volume de 2 ml. O istmo da tireoide e estruturas vasculares adjacentes não tinham anormalidades óbvias. Uma semana depois, a biópsia por aspiração com agulha fina (FNA) foi realizada em um único nódulo. A FNA também foi realizada em alguns linfonodos sugestivos de malignidade. O relatório anatomopatológico confirmou a ATC. Os testes laboratoriais mostraram níveis elevados de hormônio estimulador da tireoide (Tabela).
+A tomografia computadorizada do pescoço realizada um mês depois mostrou que a massa da tireóide cobria todo o lobo esquerdo, com predominância de vascularização em direção à periferia. O tumor se estendia até o istmo e o lobo direito, onde o neoplasma substituiu o pólo inferior. Também havia evidências de múltiplas adenopatias com perda de morfologia, e todas eram maiores que 8 mm. Havia achados sugestivos de infiltração dos músculos peritiroidais e deslocamentos da traqueia e da bainha da carótida; não havia infiltração das outras estruturas adjacentes.
+A total thyroidectomia e dissecção radical central bilateral foram realizadas em fevereiro de 2016 numa unidade de cuidados de segundo nível e enviadas para um estudo patológico. A descrição macroscópica do lobo direito da tiróide, com 25 × 10 mm, é a seguinte: a superfície externa é áspera, parcialmente coberta por aderências fibrosas, com uma cor cinzenta, consistência suave, com pequenas áreas de cor castanha clara, separadas pelo istmo onde se observam áreas castanhas claras e o lobo esquerdo da tiróide, com 55 × 30 × 20 mm, a superfície externa é áspera, coberta por aderências fibrosas, quando cortada com uma massa que substitui todo o lobo, sem tecido da tiróide viável (ver Fig.
+Subsequentemente, cinco ciclos de quimioterapia com doxorubicina (60 mg/m2) foram completados em 6 meses. Ela não recebeu qualquer outra forma de terapia. Atualmente, a paciente está sob vigilância oncológica (controles com exames de imagem e testes hormonais a cada 6 meses desde a sua intervenção). O mais recente controle foi em fevereiro de 2021; ela não apresentou sinais de recorrência. Ela alcançou 5 anos de remissão completa e manteve uma saúde ótima.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1536_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Um homem assintomático de 41 anos de idade foi submetido a uma avaliação para avaliação de saúde ocupacional e foi acidentalmente descoberto que tinha uma dilatação aórtica significativa. Ele relatou um histórico de reparação total de TOF com remendo transanular aos 2 anos de idade. Após a operação, ele foi submetido a acompanhamento ambulatório durante 21 anos sem qualquer dificuldade até que ele interrompeu o acompanhamento por conta própria porque estava assintomático. Os últimos relatórios de ecocardiografia transtorácica (TTE) em seus registros médicos pediátricos na época mostraram apenas uma regurgitação aórtica trivial (AR) sem qualquer anormalidade da raiz aórtica. No exame físico, ele tinha 173 cm de altura, pesava 65,6 kg e sua pressão arterial estava elevada para 165/60 mmHg; no entanto, ele não havia recebido qualquer medicação. A tomografia computadorizada com contraste (CT) revelou uma dilatação aórtica aneurismática significativa (diâmetro máximo de 88 mm no seio de Valsalva) (Fig.
+O procedimento foi realizado através de uma esternotomia mediana, após fixação da artéria femoral esquerda e da veia. A circulação extracorpórea foi estabelecida após canulação da artéria femoral e da veia pulmonar superior direita. A ventilação ventricular foi iniciada utilizando um tubo de ventilação inserido através da veia pulmonar superior direita. A exacerbação da AR e o início da fibrilhação ventricular foram observados após início do arrefecimento, necessitando de uma pinça aórtica e de uma paragem cardiopléjica anterógrada. A inspeção através da aortotomia revelou um anel aórtico dilatado (diâmetro 35 mm) e um anel aórtico e folhetos flexíveis. Todos os folhetos eram finos e frágeis, e tinham um espessamento irregular que implicava uma degeneração mixomatosa. Havia uma porção rígida no tracto de saída do ventrículo esquerdo sob o seio coronário não coronário e o seio coronário direito, como resultado do patch VSD. Como consideramos que a substituição da raiz aórtica sem substituição da válvula (VSARR) poderia ser difícil, realizámos o procedimento de Bentall utilizando um enxerto de válvula aórtica SJM Masters série A (St. Jude Medical, Cardiology Division Inc., Minnesota), utilizando tiras de feltro para reforçar o anel aórtico. Após arrefecimento abaixo dos 20 °C, realizámos a anastomose aórtica distal utilizando um enxerto J-Graft Shield Noe de 28 mm (27 mm) (Japan Lifeline Co. Ltd., Japão) sob uma paragem circulatória hipotérmica profunda com perfusão cerebral anterógrada. Após a anastomose enxerto-a-enxerto, o paciente foi facilmente retirado da circulação extracorpórea e apresentou um curso sem incidentes, exceto pelo início da fibrilhação ventricular, que foi controlada após um curto período de suporte circulatório assistido.
+O exame histopatológico das amostras da aorta ascendente revelou degeneração média cística com algumas áreas de acumulação de mucopolissacarídeos, deposição de colágeno, fragmentação e perda de lamelas elásticas em grandes áreas da média (Fig. a-c). A válvula aórtica apresentou degeneração mucoide com fragmentação de fibras elásticas (Fig. d). O curso pós-operatório do paciente foi sem intercorrências, e ele recebeu alta no 26º dia pós-operatório.
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@@ -0,0 +1 @@
+Uma mulher de 60 anos com lúpus eritematoso sistêmico (LES) e epilepsia apresentou anedonia gradual ao longo de 2 semanas e insônia por 3 dias sem causas psicológicas discerníveis. Ela teve dois episódios de LES neuropsiquiátrico repetitivo (NPSLE) no passado, que exigiram terapia com pulso de metilprednisolona 12 anos atrás e 2 anos atrás (7 meses e 2 meses de hospitalização, respectivamente). Durante sua primeira hospitalização, ela foi diagnosticada com epilepsia. Ela conseguiu controlar bem o LES e a epilepsia por anos com prednisolona 3 mg/dia, azatioprina 50 mg/dia, hidroxicloroquina 200 mg/dia, valproato 500 mg/dia e perampanel 6 mg/dia. Embora tivesse ido às compras com sua família no dia anterior à admissão, sua consciência se deteriorou abruptamente e ela foi transferida para um hospital universitário. No departamento de emergência, sua Escala de Coma de Glasgow foi E4V1M2. Sua temperatura era de 38,6°C e sua pressão arterial era de 179/89 mmHg. Exames abrangentes, incluindo análises de sangue e fluido cerebrospinal, ressonância magnética craniana e exames de cultura, não revelaram achados significativos. No dia 2, a paciente apresentou sintomas incluindo estupor, mutismo, olhar fixo, rigidez e retirada. Ela permaneceu em uma posição semi-sentada por longos períodos sem reagir. Sua consciência se deteriorou para E1V1M1, exigindo uma dose de benzodiazepina sob monitorização EEG. A atividade básica de baixa amplitude com raras ondas alfa no EEG (Figura ) melhorou notavelmente para 40-60 μV alfa ondas (Figura ) prontamente após diazepam ser administrado intravenosamente (Figura ), e seu status melhorou para E4V5M6. Embora ela tenha tido uma recaída no dia 3, uma segunda dose de benzodiazepina restaurou-a de E1V1M1 (estupor) para E4V5M6 em minutos e isso foi gravado em vídeo (Vídeo ; Figura ). Ela foi subsequentemente tratada com lorazepam 1,5 mg/dia por via oral. Depois de confirmar a necessidade de medicação contínua com lorazepam com a ajuda da gravação em vídeo, ela foi dispensada sem reincidência no dia 13. Sua função cognitiva foi avaliada com uma pontuação de 30 no Mini-Mental State Examination (MMSE) durante sua visita ambulatorial no dia 27, e não houve recaídas subsequentes.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Um rapaz de 17 anos foi encaminhado para o nosso hospital com dores de cabeça progressivas e náuseas. O exame neurológico mostrou papiledema e a ressonância magnética [Figura –] revelou hidrocefalia e uma lesão multicística bilateral no mesencéfalo e tálamo que causou estenose do aqueduto. A intensidade do sinal da lesão nas imagens T1 e T2 foi idêntica à do fluido cerebrospinal (CSF). Não houve aumento com meios de contraste, nem evidência de edema perifocal em FLAIR, nem evidência de calcificação em tomografia computadorizada (CT). Ele foi submetido a cirurgia neuroendoscópica para hidrocefalia obstrutiva causada pela lesão. Um cisto com uma membrana transparente contínua com o ependima foi responsável pelo bloqueio do aqueduto. Dois estomas foram feitos na parede do cisto por eletrocoagulação, e o cisto encolheu. A terceira ventriculostomia foi então realizada. A biópsia da membrana do cisto foi inicialmente tentada por agarrar com fórceps, mas isso foi descontinuado por causa de hemorragia. Considerando os achados de imagem e cirúrgicos, a lesão multicística foi considerada dilatação PVS. A ressonância magnética pós-operatória [] revelou uma melhoria acentuada na hidrocefalia, mas não se observou alteração no tamanho ou número da lesão multicística. A dor de cabeça e náusea melhoraram. Após a alta, o paciente parou de visitar o nosso hospital com base no seu próprio julgamento.
+Quatorze anos depois, aos 31 anos, o paciente foi readmitido no nosso hospital com visão dupla progressiva e náusea. O exame neurológico revelou anisocoria (pupila direita: 3 mm, pupila esquerda: 5 mm), e o reflexo da luz estava apagado em ambas as pupilas. Exotropia do olho esquerdo na posição primária estava presente. Quando o paciente inclinava a cabeça para a direita, a visão dupla piorava, enquanto inclinando-a para a esquerda resolvia a visão dupla (sinal positivo de Bielshowsky). O movimento ocular durante o rastreamento de objetos em movimento era normal. Estes achados indicaram paralisia oculomotora esquerda e do nervo troclear direito. A ressonância magnética [Figura e] revelou que uma lesão multicística no mesencéfalo e no tálamo tinha aumentado em número e tamanho em comparação com o exame inicial aos 17 anos, mas a hidrocefalia não estava presente. A aparência radiológica não era típica de um tumor, e doença inflamatória ou infecciosa era improvável em vista do curso clínico. A progressão de PVSs tumefactivos gigantes foi considerada o diagnóstico diferencial.
+Nós especulamos que a compressão do mesencéfalo era a causa mais provável dos sintomas e realizámos uma cirurgia neuroendoscópica. Foram perfurados dois orifícios pré-coronais frontais. Através do orifício fraturado esquerdo, inserimos o endoscópio rígido com uma bainha de operação (Karl Storz Inc., Alemanha) e uma sonda de orientação neuronavegacional (Medtronic Inc., EUA) no terceiro ventrículo. Através do orifício fraturado direito, inserimos o endoscópio flexível VEF-IV (Olympus, INC. Japão) com o Sistema EMF Pal-1 (Japan Medical Dynamic Marketing Inc., Japão) no terceiro ventrículo. Observámos quistos de paredes finas no terceiro ventrículo. Fenáramos as paredes dos quistos de rostral a caudal ao longo da linha média sob a orientação do sistema de navegação. O interior dos quistos parecia ser atravessado por pequenas artérias que estavam rodeadas por PVSs aumentados. Recolhemos amostras da membrana do quisto para biópsia.
+Após a cirurgia, os sintomas e o distúrbio neurológico melhoraram. A ressonância magnética pós-cirúrgica [Figura e] revelou uma ligeira redução no tamanho da lesão multicística. A coloração histopatológica para a proteína ácida fibrilar glial (GFAP) [Figura] demonstrou gliose extensa na parede do cisto. As células epiteliais nas faces externas pareciam ser células ependimais comprimidas pela lesão cística. Com base na ressonância magnética, nas descobertas cirúrgicas e histológicas, diagnosticamos o paciente com uma lesão multicística, que foi causada por PVSs tumefactivos gigantes. A ressonância magnética realizada 6 meses após a cirurgia [Figura] mostrou uma ligeira redução no número e no tamanho médio dos cistos, e o paciente permaneceu livre de sintomas.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1551_pt.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Um homem de 71 anos com DPOC grave com dispneia em rápido progresso, baixa tolerância ao exercício e hipoxemia.
+O paciente foi diagnosticado com DPOC em 2010. Nos últimos 5 anos, o paciente experimentou uma progressão gradual de dispneia que limitou o desempenho de suas atividades diárias.
+Em 2019, o paciente foi submetido a uma cirurgia cardíaca de Bentall com ressecção do apêndice atrial esquerdo. O paciente não alegou nenhuma doença de riqueza.
+O paciente tem um histórico de 30 anos de consumo (20 cigarros por dia durante 30 anos) e não fuma desde 2008. Ele trabalha como diretor executivo e nega quaisquer fatores de risco para doença pulmonar decorrentes de sua ocupação. Seu pai contraiu tuberculose após a Segunda Guerra Mundial e morreu de câncer pulmonar, e seu irmão tem diabetes mellitus.
+O paciente estava afebril com respiração alveolar e ritmo sinusal, e seus membros inferiores estavam sem inchaço.
+Os níveis de alfa1-antitripsina estavam normais. O exame de gases arteriais mostrou uma pressão parcial de oxigênio pO2 = 7,67 kPa; pressão parcial de dióxido de carbono pCO2 = 4,56 kPa; pH = 7,46; e saturação de sangue SpO2 = 90%.
+Os resultados da tomografia computadorizada demonstraram enfisema centrolobular bilateral, refletindo um grave distúrbio de ventilação obstrutiva.
+O paciente foi submetido a exames de espirometria e pletismografia corporal com os seguintes resultados: volume expiratório forçado em 1 s = 1,07 L; capacidade vital forçada = 1,94 L; capacidade pulmonar total (TLC) = 5,51 L; fluxo expiratório máximo = 3,38 L. O desempenho muscular inspiratório foi examinado com o dispositivo PrO2 (Design Net, Smithfield, Estados Unidos), mostrando os seguintes resultados: pressão inspiratória máxima (MIP) = 57 cmH2O; pressão inspiratória máxima sustentada (SMIP) = 404 PTU (pressão-tempo unidade); duração inspiratória (ID) = 7,7s; e teste de índice de fadiga (FIT) = 12,1. Os questionários avaliaram a percepção subjetiva de dispneia com uma pontuação de 15 no COPD Assessment Test e uma pontuação de 3 no Medical Research Council Breathlessness. O teste de caminhada de seis minutos (6-MWT) foi usado para avaliar a tolerância ao exercício, com a distância percorrida sendo de 270 m, e a saturação de oxigênio diminuiu de 95% na linha de base para 75% durante o teste. O índice multifatorial de índice de massa corporal, obstrução do fluxo de ar, dispneia e exercício (BODE) foi usado como um preditor de prognóstico com uma pontuação inicial de 5. O índice de comorbidade de Charlson calculou o risco de mortalidade em 10 anos para ser de 53%.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1559_pt.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+Uma mulher asiática de 50 anos apresentou-se no hospital com disfagia, diarreia, náusea e vômito retráteis, e hipotensão ortostática persistente. Ela foi internada para mais exames devido à hipotensão ortostática debilitante e desidratação.
+O histórico médico dela foi notável por amiloidose gastrointestinal (diagnosticada por biópsia de estômago; mutação desconhecida devido à falta de registros), náusea persistente, neuropatia periférica e síndrome do túnel do carpo. No entanto, devido à paciente ter imigrado recentemente para os Estados Unidos do Vietnã, foi difícil determinar o histórico médico completo sem qualquer documentação disponível de seus médicos em seu país de origem.
+Antes do diagnóstico de amiloidose cardíaca, o paciente estava tomando 40 mg de pantoprazol duas vezes ao dia para os sintomas de refluxo ácido e metoclopramida conforme necessário para as náuseas.
+No exame físico inicial, ela estava afebril com pressão arterial de 86/73, frequência cardíaca de 88 batimentos/min, frequência respiratória de 18 respirações/min, e saturação de oximetria de pulso de 97% em ar ambiente. Seu tórax estava limpo à auscultação; ela tinha um ritmo regular e sem murmúrios audíveis; sua pressão venosa jugular não estava elevada; seu abdômen não estava sensível à palpação. Ela tinha bons pulsos bilateralmente em ambas as extremidades superiores e inferiores. Ela não se queixou de febre, dores de cabeça, alterações de visão, mialgias, fadiga, dor torácica, palpitações, batimentos cardíacos saltados, falta de ar, ou edema. Mais tarde, ela endossou parestesia bilateral superior e inferior, episódios sincopais, e tonturas, além de suas queixas presentes.
+Na apresentação inicial no hospital, foi ressuscitada com fluidos intravenosos sem melhora na ortostase. Midodrina e fludrocortisona foram iniciados, bem como antieméticos e inibidores da bomba de prótons para alívio dos sintomas. Com melhora no seu estado hemodinâmico, foi capaz de ser dispensada e seguida na nossa clínica de cardiomiopatia para gestão adicional.
+Foram obtidos exames de sangue de rotina e biomarcadores cardíacos (). Para descartar gamopatia, foram obtidos eletroforese de soro e urina, e as cadeias leves livres de soro foram negativas para a cadeia leve de amiloidose (AL).
+A radiografia de tórax não mostrou achados agudos. O eletrocardiograma (ECG) () mostrou ritmo sinusal normal com bloqueio atrioventricular de primeiro grau, desvio do eixo esquerdo e baixa voltagem nos eletrodos das extremidades. Não havia um eletrocardiograma prévio (ECHO) disponível, então um ECHO inicial foi obtido mostrando fração de ejeção ventricular preservada (EF), hipertrofia ventricular esquerda moderada (LVH), disfunção diastólica de estágio II e pequeno derrame pericárdico (e).
+Devido à complexidade e ao envolvimento de múltiplos sistemas, juntamente com os sintomas e o histórico do paciente de amiloidose gastrointestinal, o principal diagnóstico diferencial foi a amiloidose cardíaca. Outros diagnósticos diferenciais, como a insuficiência cardíaca de alto débito e a cardiomiopatia restritiva, foram considerados, mas foram menos consistentes com a apresentação do paciente.
+Em seguida, realizamos uma cintilografia planar com 99Technetium pirofosfato (99mTc-PYP) (). Uma análise quantitativa do padrão de retenção do coração mostrou uma relação coração-pulmão contralateral (H/Cl) de 1,66 (), fortemente sugestiva de deposição amilóide. Para diferenciar o tipo de amiloidose cardíaca, foi obtido um teste genético que revelou uma mutação patogénica heterozigótica no gene TTR, diagnóstico para amiloidose TTR.
+De notar, a paciente tem um forte histórico familiar de amiloidose. Ela afirmou que quatro dos seus sete irmãos morreram de amiloidose no Vietnã (três irmãos e uma irmã). Não se sabe se os pais da paciente também sofreram com esta doença. Infelizmente, o histórico familiar não pode ser verificado, e, portanto, um gráfico de pedigree não pode ser concluído. A triagem em cascata realizada para os seus dois filhos que vivem nos Estados Unidos foi considerada negativa.
+Amiloidose cardíaca hereditária por transtirretina secundária à mutação Gly67Ala.
+O objetivo principal do tratamento era otimizar a função cardíaca e a gestão dos sintomas. A nossa paciente tinha várias manifestações de amiloidose cardíaca e gastrointestinal que afetavam o seu dia-a-dia. Submeteu-se a múltiplas endoscopias esofagogástricas (EGD) devido à sua disfagia em curso, queixas de comida a ficar presa na garganta, e náuseas e vómitos persistentes. Inicialmente, foi-lhe diagnosticada esofagite de refluxo, mas com repetidos exames de imagem, foi-lhe também diagnosticada gastroparesia, para a qual foi mantido o tratamento com metoclopramida e pantoprazol. A sua hipotensão ortostática foi tratada com 2,5 mg de midodrina três vezes por dia e 0,1 mg de fludrocortisona diariamente. Foi encaminhada a um neurologista para uma avaliação mais aprofundada da sua neuropatia periférica. Submeteu-se a estudos de condução nervosa e eletromiografia e foi-lhe diagnosticada polineuropatia axonal sensório-motora moderada com superposição de neuropatia do nervo mediano bilateral. Inicialmente, foi-lhe receitado gabapentina com alívio moderado dos seus sintomas, mas foi descontinuado devido aos episódios de síncope persistentes da paciente. Foi então iniciada a toma de medicação específica para a TTR 284 mcg/1,5 ml de Inotersen por via subcutânea, semanalmente, para os seus sintomas neuropáticos relacionados com a amiloidose TTR. Embora o Inotersen tenha reduzido de alguma forma o seu sintoma de neuropatia, acabou por ser descontinuado devido à trombocitopenia persistente, e, infelizmente, o Tafamidis não foi aprovado nessa altura. Foi então iniciada a toma de infusão de Patisiran, altura em que a paciente conseguiu finalmente ficar de pé com um mínimo de tonturas. No entanto, cerca de seis meses após o início da infusão de Patisiran, esta teve de ser interrompida devido à intolerância da paciente a esta medicação, com as principais queixas de fadiga debilitante e náuseas e vómitos persistentes. Nessa altura, a paciente concordou em iniciar o tratamento com Tafamadis, e estão a ser feitos esforços para disponibilizar este medicamento a esta paciente.
+A sua condição geral e resposta ao tratamento foram monitorizadas de perto na nossa clínica com visitas mensais de acompanhamento. A paciente inicialmente tolerou os medicamentos conforme indicado acima. No entanto, apesar da gestão médica, a sua condição geral tem vindo a deteriorar-se. Continuou a ter um fraco apetite e perdeu uma quantidade significativa de peso, o que contribuiu para a sua fraqueza e fadiga. Foi hospitalizada várias vezes ao longo dos últimos dois anos com disfagia, hipotensão, ortostase, síncope, náusea e vómitos, sendo finalmente admitida por desidratação e desnutrição. A paciente acabou por ser submetida a uma avaliação adicional pelo seu gastroenterologista, e foi-lhe colocado um tubo de gastrostomia endoscópica percutânea para fins nutricionais. Continua a fazer acompanhamento com as clínicas de cardiologia e gastroenterologia. Foi também hospitalizada em várias ocasiões com infeções do trato urinário obstrutivas e retenção urinária, o que acabou por resultar na colocação de um cateter Foley crónico. Está agora a ser monitorizada de perto pelos serviços de urologia também. A paciente teve várias repetições de ECHOs sem grandes alterações das imagens obtidas na apresentação clínica inicial. O ECHO mais recente é sem quaisquer alterações significativas. A sua EF continua a ser normal, e continua a ter LVH moderado e disfunção diastólica de estádio II com derrame pericárdico pequeno e persistente. Felizmente, nunca foi hospitalizada com sintomas de insuficiência cardíaca. O seu regime de medicação atual inclui pantoprazol, amitriptilina, gabapentina, fludrocortisona, midodrina, droxidopa e metoclopramida. As suas principais queixas continuam a ser a hipotensão ortostática, síncope, tonturas, fraqueza e neuropatia periférica com insónia resultante.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Um homem de 53 anos do sul da Ásia apresentou-se ao departamento de acidentes e emergências com uma longa história de dor no peito e dormência no braço esquerdo com duração superior a 24 horas. Os seus sintomas iniciaram-se enquanto conduzia mas resolveram-se à chegada ao hospital. Não houve resultados anormais no exame clínico (frequência cardíaca 65 b.p.m., pressão arterial 108/76 mmHg, saturação 98% no ar, taxa respiratória 16 ciclos por minuto).
+O seu histórico médico incluía diabetes tipo 2 (2013), hipertensão (2014), hipercolesterolemia (2002), esteato-hepatite não alcoólica (2002) e hepatite B (2002). O paciente teve duas admissões anteriores com dor torácica positiva para cTnT, em 2002 (1410 ng/L) e 2015 (1540 ng/L), durante as quais a angiografia coronária demonstrou anatomia coronária desobstruída e um diagnóstico de provável miocardite foi dado em cada ocasião.
+Um eletrocardiograma (ECG) na admissão não demonstrou alterações isquémicas (). No entanto, um cTnT inicial foi aumentado para 1588 ng/L (intervalo normal <15 ng/L) e 1842 ng/L quando repetido. Isto foi no contexto de uma função renal normal [creatinina 102 (normal 62–106 μmol/L)] e uma hemoglobina normal (137 g/L). As troponinas subsequentes não caíram abaixo de 1600 ng/L (linha temporal). Devido a esta estagnação, um nível de creatina quinase foi medido e encontrado apenas como limítrofe aumentado para 338 U/L (normal 40–320 U/L). Um ecocardiograma também foi realizado que não demonstrou anormalidades do movimento da parede regional e uma fração de ejeção do ventrículo esquerdo preservada de 60–65%.
+Devido ao quadro clínico do paciente, foi realizado um aortograma por tomografia computadorizada, que excluiu uma dissecção aórtica e, dentro dos seus limites, um embolus pulmonar. Assim, foi sugerido um diagnóstico de trabalho de síndrome coronária aguda e ele foi submetido a um angiograma coronário. Este mostrou apenas uma doença leve na artéria coronária direita (, Vídeo S1) e descendente anterior esquerdo (, Vídeo S2), enquanto o tronco principal esquerdo e os vasos circunflexos (, Vídeo S3) estavam desobstruídos. Posteriormente, foi realizado um MRI cardíaco com gadolínio, que foi normal e confirmou a função bi-ventricular preservada (, Vídeos S4 e S5), sem evidência de uma cicatriz, fibrose ou edema (, Vídeo S6). A lesão miocárdica aguda foi, portanto, considerada improvável. Além disso, ele permaneceu em telemetria e, apesar de 7 dias de monitorização cardíaca, não foi documentada arritmia. Após extensas investigações terem excluído danos miocárdicos e qualquer outra condição clínica como uma causa provável da elevação da troponina, o laboratório de bioquímica foi contactado para assistência na elucidação da causa da elevação persistentemente elevada da cTnT.
+Inicialmente, foi realizada uma medição de cTnI (Abbott diagnostics hs cTnI, LOD 2 ng/L 10% CV = 4.7 ng/L, 99th percentile URL = 26.2 ng/L) no valor da amostra de cTnT 1674 ng/L, e foi <2 ng/L, excluindo, portanto, lesão miocárdica. Suspeitou-se então de interferência analítica causando um resultado falso-positivo de cTnT.
+A diluição em série da amostra utilizando diluente livre de troponina foi linear () (amostra de recuperação 73.1–94.7%, controlo 81.5–109.2%), embora a recuperação numa diluição de 1 para 10 fosse <100% comparada com o controlo. Isto sugeriu que uma interferência analítica de um anticorpo interferente (anti-mouse) era pouco provável. O ensaio Roche cTnT utiliza porções de ligação a antigénio de fragmentos de 2 anticorpos monoclonais específicos de cTnT (MAbs) dirigidos contra epítopos na região central de cTnT humano.
+Um controlo (Randox IA3, Randox, County Antrim), dois controlos de pacientes (cTnT 2091 e 1637 ng/L) e duas amostras de pacientes (cTnT 1745 e 1697 ng/L) foram diluídos numa proporção de 1 para 2 com diluente isento de troponina e com polietileno glicol (25% w/v). As amostras foram incubadas à temperatura ambiente durante 10 minutos e centrifugadas a 14000 g durante 5 minutos. A troponina T foi analisada no sobrenadante. A recuperação foi de 705,8/1104 (63,9%) para o material de controlo. Para dois controlos de pacientes, a recuperação foi de 687/807,4 (85,1%) e 910/963,4 (94,5%). Para a amostra do paciente no dia 4, a recuperação foi de 10,8/794,4 (1,4%) e para o dia 5 de 8,7/770,3 (1,1%). A presença de uma forma macro de cTnT foi, portanto, confirmada. A eletroforese subsequente utilizando eletroforese em gel de poliacrilamida com dodecil sulfato de sódio (SDS-PAGE) e western blotting (imuno-fixação) com o M7 MAb anti-human cTnT (doado pela Roche Diagnostics, Mannheim, Alemanha) contra cTnT anti-humano e imunoglobulina G de rato (IgG; IG266, Abcam, Cambridge, Reino Unido) revelou um complexo cTnT-IgG ().
+Após este diagnóstico, foi dada uma garantia e ele foi dispensado em casa com um acompanhamento de rotina. Um subsequente Holter de 24 horas demonstrou apenas ritmo sinusal, o que reafirmou a improbabilidade de uma arritmia cardíaca e um ecocardiograma de estresse com dobutamina não encontrou evidência de isquemia induzível com um coração normal. Ele foi dispensado com segurança dos serviços de cardiologia.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Um menino de 8 meses apresentou febre por 9 dias e ptose do lado esquerdo desde o primeiro dia de febre. A febre era de grau moderado e de natureza intermitente. Não foi associada a qualquer erupção cutânea, dor nas articulações, convulsão, alteração do estado de consciência, ou qualquer déficit neurológico. A criança era de outra forma brincalhona. No exame, houve ptose do lado esquerdo com o globo ocular desviado para baixo e para fora [Figuras e]. O reflexo pupilar foi normal. Não houve incapacidade de levantar a pálpebra esquerda. Não houve déficit neurológico, com tônus, força e reflexos normais em todos os quatro membros. As investigações mostram hemograma completo, eletrólitos, ureia e creatinina dentro do limite normal.
+ANA, ASO titer, pANCA, e cANCA dentro do limite normal. Imagem por ressonância magnética (MRI) do cérebro e de ambas as órbitas, juntamente com angio MRI, foi normal. O estudo do fluido cerebrospinal (CSF) mostrou pleocitose linfocítica com 10 células/HPF, com proteína e açúcar normais. O anticorpo anti-sarampo IgM e IgG no CSF estavam dentro do limite normal. Com tratamento de suporte, a criança melhorou. A ptose e o desvio ocular resolveram-se quase dentro de 2 semanas [] e completamente após 3 semanas sem esteroides administrados [].
+A paralisia do nervo oculomotor é raramente vista em crianças, e diretrizes abrangentes para gestão e resultado são difíceis de encontrar.[] Em uma série de 28 crianças relatadas por Keith.,[] a paralisia do CN-III foi mais frequentemente devido a trauma, infecção e causas idiopáticas, e em uma série de 30 crianças estudadas por Miller,[] a paralisia do CN-III foi mais frequentemente congênita ou devido a causas traumáticas ou inflamatórias. Em um estudo de Schumacher-Feero et al. de pacientes com paralisia parcial do CN-III, 47% não necessitaram de qualquer cirurgia de alinhamento devido a resolução espontânea ou recuperação parcial.[] A associação de paralisia pediátrica do nervo oculomotor com doenças inflamatórias é bem estabelecida. Pode ocorrer como parte de mononeuropatia autoimune[] como parte de enxaqueca oftalmoplegica,[] ou após infecção viral antecedente na evolução para oftalmoplegia difusa no contexto da síndrome de Miller-Fisher. Assim, entre as causas de ptose em crianças, uma é a infecção que pode ser de origem viral como no nosso caso. A paralisia oculomotora viral foi relatada em crianças após sarampo[] e infecção por norovírus[] A paralisia oculomotora foi relatada em crianças com meningite tuberculosa infantil. Aqui, a imagem do LCR mostrou apenas pleocitose linfocítica. Está bem estabelecido agora que a paralisia oculomotora em crianças é frequentemente associada a aneurisma da artéria carótida interna e da artéria de comunicação posterior.[] No nosso caso, a ressonância magnética do cérebro juntamente com a angiografia foi normal, excluindo todas as possibilidades acima. Assim, tendo semelhança com etiologia viral, pela presença de febre e curso auto-limitante e LCR mostrando meningite asséptica, o nosso caso torna-se único, mostrando paralisia parcial unilateral do terceiro nervo devido a mononeurite viral que é muito rara e mostrou recuperação completa sem qualquer déficit.
+Os autores certificam que obtiveram todos os formulários de consentimento dos pacientes. No formulário, o(s) paciente(s) deu(eram) o seu consentimento para que as suas imagens e outras informações clínicas fossem relatadas na revista. Os pacientes compreendem que os seus nomes e iniciais não serão publicados e serão feitos esforços para ocultar a sua identidade, mas o anonimato não pode ser garantido.
+Nil.
+Não há conflitos de interesse.
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@@ -0,0 +1 @@
+Um homem de 19 anos apresentou-se no nosso hospital com queixas de febre (39,5 °C), dor de cabeça, fadiga, suores noturnos e dor abdominal inferior, que estavam presentes há cerca de um mês. Durante 20 dias, usou medicamentos anti-flatulência antes de se apresentar no nosso hospital. Não tinha história de contacto próximo com animais de estimação, não viajava frequentemente e não havia queixas semelhantes no seu círculo social. De acordo com o exame físico do paciente no momento da admissão, o seu estado geral de saúde era bom; a temperatura corporal, o pulso e a pressão arterial eram de 37,2 °C, 102 batimentos/min e 106/70 mmHg, respetivamente. Estava alerta, orientado e cooperativo. Observou-se linfadenopatia dolorosa e móvel bilateral na região cervical, sendo que a maior tinha 2 × 1,6 cm de dimensão. A linfadenopatia cervical bilateral estava presente e envolvia um grupo posterior de linfócitos cervicais. Não se detetou anormalidade no exame cardíaco, respiratório e neurológico; não se detetou vegetação por ecocardiografia transesofágica. Os exames laboratoriais revelaram leucopenia (contagem total de leucócitos: 3200 células/mm3). As análises do líquido cefalorraquidiano (LCR) foram normais. Não se detetaram resultados positivos que pudessem explicar a alta temperatura corporal durante os testes serológicos para o vírus de Epstein Barr (EBV); citomegalovírus (CMV); hepatite A, B e C; parvovírus; herpesvírus humano; Chlamydia trachomatis; papeira; vírus da imunodeficiência humana; vírus Echo; coxsackievirus enterovirus; e sarampo. Os resultados dos testes para marcadores reumáticos (ferritina, anticorpo antinuclear, anticorpo citoplasmático antineutrofílico, anticorpo anti-citrulina citoplasmático, anticorpo antinuclear, painel de anticorpos contra ADN duplo, ADN e factor reumatóide) também foram negativos. Os resultados de tuberculose por PCR e PCR de herpes simplex também foram negativos no LCR. As culturas de sangue e LCR não revelaram crescimento após incubação durante 6 a 8 semanas. O cérebro T2-weighted e FLAIR MRI mostraram um sinal ligeiramente hiperintenso de cerca de 4 mm no lóbulo temporal esquerdo (Fig. ); os anticorpos anti-NMDA, CO, Tr, GAD65, Zic4, Titin, SOX1, Rec, Hu, Yo, Ri, Ma-2/Ta, Cv2, e Amp associados a encefalomielite auto-imune estavam ausentes. As bandas oligoclonais também não foram detetadas na cultura de LCR. Como se suspeitava de encefalomielite disseminada aguda (ADEM), o paciente foi tratado com pulso de prednisolona intravenosa (1 g/dia) durante 3 dias e com imunoglobulina intravenosa durante 5 dias, e estas terapias foram repetidas 3 vezes a cada 3 semanas. A eletroencefalografia não revelou ondas características de epilepsia, mas o levetiracetam 1000 mg/dia foi iniciado. No 34.º dia de hospitalização, a investigação do cérebro por MRI revelou que as anomalias anteriores estavam presentes e não tinham mudado. Como a biópsia do linfonodo cervical antes da terapia com esteróides não detetou linfoma, foi realizada uma biópsia do cérebro. Os esteróides podem obscurecer o linfoma de células B grande difuso ou a linfomatose intravascular; no entanto, não se verificou recidiva. Os resultados patológicos revelaram muitos macrófagos e histiócitos CD68+, como na biópsia do linfonodo cervical, sugerindo KFD (Fig. ); as linfadenopatias cervicais desapareceram após 2 meses de hospitalização, e as anomalias anteriores por MRI tornaram-se menores durante o acompanhamento. A massa testicular que apresentou um efeito de contraste por MRI e CT foi também menor (Fig. ); por conseguinte, suspeitamos que o teste tinha sido causado por KFD. As queixas de febre, dor de cabeça e fadiga melhoraram gradualmente; o paciente foi dispensado no 90.º dia de hospitalização. Foi seguido durante mais de 3 meses na nossa clínica e não apresentou recidiva.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Um homem caucasiano de 40 anos apresentou-se ao nosso departamento de cardiologia para uma avaliação cardíaca regular. A dispneia ou outros sintomas cardiológicos foram negados pelo paciente. AA amiloidose e falência renal crónica associada em fase final com necessidade de diálise constante devido a espondilite anquilosante altamente ativa foi diagnosticada há 7 anos e confirmada numa biópsia renal. No exame ecocardiográfico inicial há 4 anos atrás, foi declarado um espessamento típico da parede do ventrículo esquerdo (19 mm) e "apical sparing" com função longitudinal anormal, levantando a suspeita de CA. A fração de ejeção do ventrículo esquerdo (LVEF) foi normal (60%). No entanto, não foi declarado qualquer disfunção aórtica ou mitral. Não foram feitas mais modalidades de diagnóstico cardíaco devido a potenciais efeitos secundários do agente de contraste na ausência de consequências terapêuticas adicionais esperadas. O paciente continuou as suas visitas regulares ao departamento de nefrologia. Devido à hipertensão arterial e LVH, foi iniciado um tratamento anti-hipertensivo e para insuficiência cardíaca (ramipril 5 mg b.i.d.; lercanidipine 10 mg b.i.d.). A terapia anti-inflamatória para espondilite anquilosante consistiu em 15 mg de prednisolona diariamente. Apesar das nossas recomendações, não foi feito um acompanhamento ecocardiográfico nos 4 anos seguintes até à visita atual.
+No presente exame de eco, o paciente não apresentou alterações na LVH ou LVEF. Surpreendentemente, embora não houvesse sinais de sintomas cardíacos, o paciente apresentou estenose grave da válvula aórtica e estenose da válvula mitral, com sinais de calcificação maciça (ver, , Vídeo S1) (volume final diastólico do ventrículo esquerdo: 51 mm, volume sistólico final do ventrículo esquerdo: 36 mm, sem derrame pericárdico/pleural, sem obstrução do trato de saída do ventrículo esquerdo, sem movimento sistólico anterior, gradiente de pressão média da válvula aórtica: 30,56 mmHg, Vmax da válvula aórtica: 3,8 m/s, área da válvula aórtica: 1,1 cm2, gradiente de pressão média da válvula mitral: 13,92 mmHg, área da válvula mitral: 1,7 cm2, sem regurgitação aórtica, mitral ou tricúspide relevante). N-terminal pró-hormona do peptídeo natriurético cerebral foi >70 000 ng/dL. O eletrocardiograma mostrou ritmo sinusal regular, sem anormalidades de condução. O exame clínico do paciente mostrou pressão arterial normal (128/68 mmHg), ritmo cardíaco normal (58 b.p.m.), pulso rítmico e SpO2 normal (98%) por oximetria de pulso. A auscultação revelou um murmúrio sistólico crescendo-decrescendo, ouvido mais alto no 2º espaço intercostal direito. Não houve edema periférico ou aumento do pulso da veia jugular. Não houve hepática ou esplenomegalia. O exame físico mostrou joelhos inchados e quentes. Devido à suspeita de amiloidose sistêmica progressiva e espondilite anquilosante, foi iniciado um tratamento com anticorpo humano monoclonal receptor de interleucina-6 (Tocilizumab).
+Após discussão na reunião multidisciplinar de cardiologia, foi tomada a decisão de substituição cirúrgica das válvulas aórtica e mitral, devido à rápida progressão. Uma angiografia coronária para avaliação pré-operatória não mostrou estenose coronária relevante. Apesar do elevado risco cirúrgico neste paciente, a equipa de cardiologia rejeitou a implantação da válvula aórtica transcateter devido à idade jovem e à doença da válvula mitral grave e tratável cirurgicamente, em conformidade com as diretrizes atuais da Sociedade Europeia de Cardiologia (ESC) para a gestão da doença cardíaca valvular.
+A substituição cirúrgica da válvula aórtica e mitral foi realizada 8 semanas após a estenose grave da válvula aórtica e estenose da válvula mitral terem sido diagnosticadas [Válvula Aórtica Trifecta GT 23 mm (St. Jude Medical Abbott, St. Paul, MN, EUA)/prótese da válvula mitral: 29 mm Hancock II (Medtronic, Dublin, Irlanda)]. O exame macroscópico das válvulas revelou calcificação significativa e foram enviadas para o nosso departamento de patologia para exame posterior. Ambos os dispositivos protésicos de válvula mostraram função normal, bem como uma LVEF normal na ecocardiografia transesofágica pós-operatória inicial.
+O exame histopatológico da válvula aórtica e mitral removidas mostrou calcificação severa e a alta presença de amilóide por coloração Congo-vermelho e coloração imuno-histológica para amilóide AA (ver).
+Pós-operativamente, o paciente sofreu de síndrome de resposta inflamatória sistémica (SIRS) com retirada prolongada, choques sépticos respiratórios e abdominais recorrentes, choque cardiogénico devido a arritmias cardíacas e múltiplas complicações adicionais. A retirada respiratória foi complicada por pneumonia hospitalar recorrente com prova de Citrobacter koseri e Stenotrophomonas maltophilia em lavagem broncoalveolar. A retirada respiratória permaneceu sem progresso apesar da traqueotomia cirúrgica e tratamento anti-infeccioso (Tazobactam/Piperacillin/Ciprofloxacin). Além disso, o paciente sofreu de enterite de Clostridium difficile, tratada com vancomicina/fidaxomicine. Uma rectoscopia com suspeita de hemorragia gastrointestinal (diminuição da hemoglobina, hemorragia peranal) revelou um defeito do reto distal com necrose tecidual. A etiologia do defeito permaneceu pouco clara. Uma endospongia foi inserida por laparoscopia e uma ileostomia protetora foi colocada, peritonite local foi vista intraoperativamente. Dois dias após a cirurgia intestinal, o estado do paciente piorou com aumento da demanda de catecolaminas com suspeita de choque séptico abdominal. Além disso, o paciente mostrou arritmias ventriculares repetidas com necessidade de 10 minutos de reanimação e múltiplas desfibrilhações. O paciente morreu 3 meses após a substituição da válvula cirúrgica devido a falha multiorgânica intratável.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1709_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma paciente japonesa de 74 anos de idade com histórico de doença cardíaca isquêmica, fibrilação atrial não valvular, infarto cerebral, doença renal crônica e hipotireoidismo foi levada ao departamento de emergência após uma parada cardíaca em casa. Depois de alguns minutos de RCP manual por sua família e paramédicos, a RCP mecânica foi iniciada usando o dispositivo Cardiopulmonary Assist System-2 da Universidade de Lund (Physio-Control Inc.). A paciente foi desfibrilada duas vezes para fibrilação ventricular. Ela recebeu múltiplas doses de epinefrina, e a circulação espontânea retornou após 29 minutos de RCP mecânica. O dispositivo foi usado em sua posição apropriada.
+No entanto, como a taquicardia ventricular sem pulso ainda foi observada, o suporte cardíaco com oxigenação da membrana extracorpórea venosa-arterial (VA-ECMO) foi iniciado. A angiografia coronária não revelou novas lesões nas artérias coronárias. Foi realizado um TAC sem contraste para investigar a causa da paragem cardíaca. Este revelou múltiplas fraturas de costelas anteriores, devido às compressões torácicas, sem evidência de outras lesões (Fig.
+No dia 3 do hospital, a sua pressão arterial diminuiu gradualmente, e o fluxo ECMO não pôde ser mantido no dia seguinte. A paciente já tinha recebido mais de 20 unidades de produtos sanguíneos e estava a tomar uma dose elevada de vasopressor. O exame de sangue revelou anomalias progressivas de coagulação (Tabela). Os resultados foram os seguintes: tempo de tromboplastina parcial ativada, 136 s; atividade de tempo de protrombina, 31%; e contagem de plaquetas, 25 × 109/L. O ultrassom abdominal revelou um espaço livre de eco em torno do fígado e do baço. Foi realizada uma laparotomia de emergência devido à ascite sanguínea massiva observada na TAC com contraste (Fig.). Intraoperativamente, foi observada uma lesão esplénica de grau 2 (de acordo com a Associação Americana de Cirurgia de Trauma) com uma ruptura capsular e uma laceração de 2 cm no pólo inferior. O baço estava aderido ao retroperitónio e ao diafragma. O abdómen foi temporariamente fechado utilizando um sistema de terapia de pressão negativa aberta, ABThera (KCI). O volume de perda de sangue foi superior a 10 L. Como a paciente estava hemodinamicamente estável no dia seguinte, a VA-ECMO foi descontinuada. As suas anomalias de coagulação foram resolvidas após gestão com a interrupção de agentes antitrombóticos, hemóstase cirúrgica e transfusões de sangue. O abdómen foi fechado no dia 6. O exame histopatológico dos tecidos esplénicos excisados foi sem importância. A traqueostomia foi realizada no dia 15, a paciente foi dispensada da unidade de cuidados intensivos no dia 26, e transferida para um hospital de reabilitação no dia 87 sem défices neurológicos.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1737_pt.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Um prisioneiro de 45 anos apresentou necrose no eixo do pênis secundária ao uso de um objeto de constrição peniana não metálico. O paciente relatou um histórico de 5 dias de dor peniana progressiva, edema e lesão cutânea, mas sem sintomas urinários. Não houve histórico ou histórico médico notável relatado.
+Ao exame do pênis, o paciente apresentou sinais de mau odor, exsudato purulento, pele necrótica infeccionada e derme ausente nos aspectos dorsal e ventral do pênis (Fig.
+O tratamento imediato envolveu a prescrição de uma combinação de cefalosporina, gentamicina e metronidazol, juntamente com analgesia potente. Foi então empreendida uma gestão cirúrgica imediata, que incluiu EUA urgente, cistoscopia rígida, inserção de SPC e descolamento completo da pele do pénis. O procedimento foi realizado sob anestesia geral na posição de Lloyd Davis, e um SPC de 16 Fr foi inserido sob orientação de cistoscopia. Foi realizado um descolamento completo da pele da borda da glande até à base do pénis e à linha média da pele escrotal anterior, juntamente com a circuncisão. A fáscia de Buck foi encontrada intacta (Fig.
+Não foram relatadas complicações pós-operatórias precoces, e as investigações laboratoriais do paciente foram normais. O paciente permaneceu afebril e teve sinais vitais estáveis. O paciente continuou com o mesmo regime de antibióticos.
+No terceiro e sétimo dia após a remoção do prepúcio, o paciente teve EUA, que não revelou nenhum tecido necrótico ou infecção. O tecido peniano estava saudável, e a ferida estava granulando. A ferida peniana foi irrigada com peróxido, iodo e solução salina e foi tratada. A equipa de microbiologia aconselhou a iniciar o paciente com meropenem e clindamicina com base nos resultados de microbiologia da pele peniana que mostraram a presença de Staphylococcus aureus e estreptococo beta-hemolítico.
+No décimo primeiro dia após a remoção do prepúcio, foi realizado um FTSG na região da virilha, num procedimento conjunto que envolveu as equipas de urologia e cirurgia plástica. As feridas no eixo do pénis e escroto foram encontradas granuladas e saudáveis. As bordas e a base da ferida foram refrescados, e foi realizada uma excisão mínima de tecido subcutâneo benigno irregular. A hemóstase foi alcançada, e a ferida foi lavada com clorexidina e solução salina.
+A pele escrotal foi mobilizada com uma camada sub-dartos para permitir o fecho da ferida escrotal em camadas. Um cateter uretral foi inserido para proteger a uretra. A base do pénis foi mobilizada alguns centímetros para permitir a fixação do pénis com suturas na base. O feixe neurovascular uretral e dorsal foi identificado e protegido. A área de déficit de pele do pénis foi medida. Incisões elípticas foram feitas nas dobras inguinais bilaterais para FTSG, que foi então desengordurada. O FTSG foi inserido em espiral no eixo do pénis, e foi utilizado o selante de fibrina Tisseel (4 cc). Um curativo Adaptic e uma esponja de gaze foram aplicados e fixados à pele abdominal com suturas prolene. O fecho da virilha foi completado com grampos.
+Não foram relatadas complicações pós-operatórias precoces, e os sinais vitais e investigações laboratoriais do paciente estavam normais. O curativo peniano foi mantido seco, e a glande peniana estava saudável com a sensação preservada. Os quadris do paciente foram mantidos flexionados para reduzir a tensão nas feridas da virilha. O meropenem e a clindamicina foram mantidos.
+Após uma admissão hospitalar de 20 dias, o paciente foi dispensado de volta à prisão sem antibióticos. O paciente estava clinicamente e vitalmente estável com feridas limpas, que estavam a curar (Fig.
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Um homem caucasiano de 61 anos de idade foi submetido a uma tomografia computadorizada do tórax devido a uma dor torácica do lado direito não esclarecida. Além disso, o nosso paciente queixou-se de cólicas abdominais. O exame sugeriu uma massa retroperitoneal vista nas fatias de tomografia computadorizada mais caudais. Ele foi encaminhado ao nosso hospital para uma ultrassonografia abdominal, que mostrou um tumor retroperitoneal grande de 11 cm, localizado à direita e ventralmente à aorta abdominal (Figura). A dimensão craniocaudal estendia-se desde a cabeça do pâncreas até à bifurcação da aorta. O tumor consistia em dois componentes diferentes: o componente craniano era bem delineado e heterogéneo, com compartimentos hiperechoicos e anecoicos. O componente caudal do tumor estava mal delineado, homogéneo e hipo-ecoico. O tumor levou a um deslocamento ventral do duodeno e a uma compressão da veia cava inferior. Devido a uma obstrução do ureter direito, havia uma hidronefrose do lado direito.
+Uma tomografia computadorizada abdominal subsequente confirmou esses achados (Figura). Como visto pelo ultrassom, o tumor consistia em duas partes diferentes: (1) uma parte heterogênea bem perfundida com lesões císticas e (2) uma parte homogênea menos perfundida. As duas partes foram bem delineadas uma da outra. O tumor parcialmente envolvia a veia cava inferior, a artéria ilíaca comum direita e o ureter direito. Além disso, o pâncreas e o duodeno não puderam ser delineados a partir do tumor. Devido à obstrução do ureter direito, o rim direito mostrou aumento tardio.
+As análises laboratoriais encontraram níveis elevados de normetaneprina (4411 nmol; normal 570 a 1930 nmol) num teste de urina de 24 horas, provando clinicamente um tumor neuroendócrino da família feocromocitoma/paraganglioma. Sem conhecimento deste diagnóstico diferencial, foi realizada uma aspiração transduodenal com agulha fina guiada por endossonografia, confirmando o diagnóstico. Felizmente não ocorreu crise hipertensiva.
+Além disso, metástases intra-hepáticas foram vistas na tomografia computadorizada inicial e uma subsequente octreoscan também revelou a presença de metástases intra-ósseas. Na tomografia computadorizada com contraste, as metástases hepáticas tiveram um ligeiro aumento arterial precoce com um reduzido desaparecimento durante a fase venosa. Na ultrassonografia, as metástases hepáticas não foram bem delineadas, mas apareceram ligeiramente hipo-ecogênicas em comparação com o tecido hepático circundante. A ultrassonografia com contraste não foi realizada. Os achados da tomografia computadorizada, em particular, seriam consistentes com metástases de um tumor neuroendócrino.
+A presença de doença metastática impediu uma ressecção curativa. No entanto, foi realizada uma ressecção local do tumor para alívio sintomático.
+Macroscopicamente, o tumor parcialmente ressecado (Figura) refletiu os resultados radiológicos. O componente craniano foi bem definido e encapsulado e exibiu áreas hemorrágicas e císticas vermelhas, castanhas e pretas consistentes com a aparência de paragangliomas. Enquanto isso, a parte caudal, correspondente ao neuroblastoma, foi macroscopicamente menos bem demarcada com uma superfície de corte branco-cinza-castanho e sólida.
+Microscopicamente, o paraganglioma encapsulado mostrou o padrão de crescimento típico de Zellballen, uma atividade mitótica elevada (Ki-67) de até 50%, necrose e invasão vascular. As pequenas células redondas azuis do componente neuroblastoma mostraram um padrão de crescimento altamente proliferativo (cerca de 90%) e amplamente infiltrativo e foi vista invasão linfovascular (Figura). Imuno-histoquimicamente, ambos os componentes foram positivos para sinaptofisina e receptor de somatostatina 2, sendo que o último foi consistente com o exame positivo de octreótido. Em contraste com o neuroblastoma, o paraganglioma expressou os marcadores típicos cromogranina A e vimentina.
+Não houve evidência de amplificação do oncogene N-myc. A metástase do tumor do componente neuroblastoma foi confirmada histologicamente por biópsia de linfonodo e pele.
+Subsequentemente, o nosso paciente foi tratado com quimioterapia paliativa e radioterapia começando com três ciclos de solução aquosa de carboplatina e fosfato de etoposide. Seguiu-se radioterapia paliativa com 10 × 3 Gray em múltiplas localizações. Subsequentemente, a quimioterapia com CHOP (ciclofosfamida, hidroxidaunorubicina, oncovina, prednisona) foi iniciada e finalmente (após dois meses) mudou para uma dose semanal de docetaxel com prednisona. Dez meses após o diagnóstico inicial, o nosso paciente morreu de embolia pulmonar e pneumonia relacionadas com o cancro.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Um homem de 60 anos foi internado no nosso hospital com queixas de dificuldade em engolir e dor no peito esquerdo.
+O paciente tinha um histórico de seis meses de dificuldade persistente e crescente para engolir desde dezembro de 2023.
+O paciente não tinha histórico significativo.
+A mãe da paciente tinha histórico de câncer uterino.
+O paciente apresentou um estado geral ruim, com um Estado de Desempenho do Grupo Oncológico Abrangente do Leste (ECOG PS 3).
+Os testes de sangue mostraram que as funções da medula óssea, do fígado e dos rins estavam preservadas, sem anormalidades de coagulação. Os níveis séricos de marcadores tumorais (antígeno carcinoembrionário, SCC) não aumentaram.
+A endoscopia gastrointestinal superior mostrou uma lesão tumoral submucosa, que se projetava, ocupando quase todo o lúmen do esófago torácico médio para inferior, causando estenose (Figura). A tomografia computadorizada (TC) com contraste mostrou uma invasão do tumor esofágico no átrio esquerdo, múltiplas metástases hepáticas e pulmonares e um derrame pleural esquerdo (Figura). A amostra de biópsia do tumor esofágico mostrou células fusiformes, positivas para o marcador mesenquimal vimentina e negativas para marcadores epiteliais incluindo AE1/AE3, CAM5.2, p40 e citoqueratina 7, levando a uma suspeita de sarcoma esofágico, e o paciente foi encaminhado ao nosso hospital para tratamento. A ultrassonografia cardíaca mostrou uma lesão tumoral no lado posterior do átrio esquerdo, no entanto, não foi observada invasão no coração ou tumor intramiocárdico. A radiografia de tórax e a ultrassonografia mostraram um derrame pleural, e a toracocentese foi realizada para aliviar os sintomas e fazer um diagnóstico, drenando 1000 ml de fluido pleural ligeiramente turvo e sanguinolento. No entanto, a radiografia de tórax no dia seguinte mostrou uma re-acumulação de fluido pleural no mesmo grau que antes da drenagem. A endoscopia gastrointestinal superior permitiu a passagem de um endoscópio fino, e a biópsia da lesão primária foi realizada. Histopatologicamente, foram observadas células fusiformes atípicas e células polimórficas, no entanto, não foram observados componentes epiteliais, e a coloração imunohistológica foi negativa para AE1/AE3, CAM5.2, citoqueratina 5/6 e p63, semelhante ao relatório patológico anterior; assim, um tumor maligno epitelial não pôde ser confirmado. A pontuação positiva combinada do programa de morte ligando 1 (CPS) foi ≥ 10. A citologia do fluido pleural mostrou células malignas, e a imunocoloração de blocos celulares mostrou resultados semelhantes aos da lesão primária. Os marcadores de células estaminais cancerosas incluindo ZEB1 e TWIST foram positivos nas lesões cardíacas primárias e metastáticas (Figura).
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@@ -0,0 +1,4 @@
+A paciente era uma mulher de 89 anos que visitou um hospital do bairro 4 horas após desenvolver dor abdominal e vômito de início súbito. Ela foi encaminhada ao nosso hospital 2 horas depois com o diagnóstico de obstrução intestinal. Ela tinha histórico de cesáreas. Na chegada ao nosso hospital, seus sinais vitais estavam estáveis; o exame revelou que ela tinha 145 cm de altura e pesava 36,9 kg (índice de massa corporal calculado [IMC], 17,5). Ela tinha uma grande sensibilidade na região abdominal inferior, mas não havia sinais de irritação peritoneal. Os exames de sangue mostraram um aumento da contagem de glóbulos brancos, embora a proteína C-reativa sérica (PCR) fosse normal. A análise de gases no sangue mostrou uma acidose leve, com um pH de 7,383, e um excesso de base (EB) de -3,7. A tomografia computadorizada (TC) com contraste revelou um intestino delgado formando um circuito fechado, com um efeito de contraste fraco, e dilatação do lado oral do intestino delgado (Fig. a, b). A ascite também foi identificada (Fig. c). A paciente foi diagnosticada com uma obstrução intestinal estrangulada, e uma cirurgia de emergência foi realizada.
+Na laparotomia, observou-se ascite sanguinolenta. Dois segmentos do íleo foram amarrados formando um nó, e ambos os segmentos estavam necróticos devido a um fluxo sanguíneo prejudicado (Fig. ). Houve uma formação de banda entre um segmento próximo do intestino delgado e a parede abdominal, provavelmente atribuível em parte às cesarianas anteriores, mas não houve evidência de obstrução intestinal. Embora tenha sido necessário libertar o intestino delgado estrangulado, não libertámos imediatamente o nó, mas primeiro procedemos com a ligadura dos vasos mesentéricos que drenam o intestino delgado estrangulado, para evitar a disseminação de substâncias tóxicas do intestino necrótico para a circulação sistémica. A ligadura dos vasos mesentéricos foi seguida pela ressecção de um segmento de 100 cm do íleo necrótico em nó, a 10 cm do final do íleo. A anastomose foi realizada com a sutura de Albert-Lembert. O volume de perda de sangue foi de 282 ml, e a operação durou 1 h 41 min.
+O espécime ressecado mostrou os dois segmentos intestinais enrolados formando um nó, como indicado pelo diagnóstico intraoperativo, e a estrangulação foi liberada ao desatar o nó (Fig.
+O curso pós-operatório foi sem intercorrências, e o paciente recebeu alta no 13º dia pós-operatório.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Uma mulher burquinabesa de 27 anos do norte de Burkina Faso consultou por um nódulo recorrente no couro cabeludo que estava evoluindo há 13 anos. O nódulo no couro cabeludo havia tido uma recaída pela sétima vez 6 meses atrás, após seis cirurgias. Começou como um nódulo indolor no couro cabeludo que teria se beneficiado de ressecções cirúrgicas repetidas sem análise histológica.
+A paciente apresentou-se à nossa instituição queixando-se de uma tosse seca que durava há 1 mês. Ela estava afebril e em boas condições. Observamos uma placa alopécica atrófica, endurecida e com cicatrizes, medindo 15 cm de diâmetro no centro do seu couro cabeludo, coberta por um nódulo eritematoso firme medindo 3 × 2 × 2 cm na projeção da região parietal direita. A massa nodular era ligeiramente móvel para o plano profundo e indolor.
+Foram também observados três outros nódulos, mais palpáveis do que visíveis, cada um com 1 cm de diâmetro, na placa alopécica endurecida (Fig.
+Foi realizada tomodensitometria computadorizada crânioencefálica (TC), que mostrou uma massa de tecido mole na pele parietal direita exofítica, medindo 30 × 24 × 17 mm, realçada após injeção de agente de contraste de iodo. Não houve sinais de danos na abóbada craniana ou no cérebro (Fig.
+A tomografia computadorizada torácica revelou quatro massas de tecido intratorácico que estavam em contato direto com a pleura e um nódulo na cauda axilar da mama direita, medindo 23 × 22 × 18 mm (Fig. 1). Os nódulos da mama e do tórax tinham as mesmas características antes e depois da injeção de agente de contraste de iodo. Não houve lesões evolutivas na região abdominal e pélvica. A ultrassonografia do nódulo da mama revelou uma formação oval hipoecoica com contornos regulares. O resultado da ultrassonografia abdominal e pélvica foi normal.
+Um estudo histológico da biópsia do nódulo do couro cabeludo mostrou uma proliferação de células fusiformes de fundo fibroso com um padrão estoriforme. Estas células tinham núcleos alongados e escuros e mostraram alguma mitose sem atipia (três mitoses por 10 campos de alta potência a 40 aumentos). Um estudo imunohistoquímico demonstrou que as células expressaram CD34 intensa e difusamente, mas o resultado foi negativo para PS100 (Fig. ) e actina do músculo liso.
+O estudo histológico e imuno-histoquímico do nódulo mamário revelou a presença de um tumor mesenquimal mamário (Fig. ) com as mesmas características do nódulo do couro cabeludo, e o resultado foi positivo para CD34 (Figs. e). A combinação de achados clínicos, de imagem, histológicos e imuno-histoquímicos levou-nos a um diagnóstico de DP do couro cabeludo com metástases mamárias e, provavelmente, metástases pleuropulmonares. A cirurgia e a quimioterapia com imatinib estão sendo consideradas para a nossa paciente. ​Após três rodadas de quimioterapia, os nódulos mamários e do peito regrediram parcialmente em tamanho.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_177_pt.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Um homem de 55 anos (altura, 176 cm; peso, 95 kg) com descolamento de retina regmatogênico apresentou-se ao hospital após ter tido um súbito apagamento da visão no olho direito por mais de 20 dias antes da sua visita. Ele tinha um histórico médico de claustrofobia por mais de 40 anos e síndrome da apneia obstrutiva do sono (OSAS) grave; no entanto, ele não havia recebido nenhum tratamento. Ele não tinha histórico médico de doenças sistêmicas crônicas, como hipertensão, diabetes, doença coronariana, alergias ou cirurgia. O exame físico pré-operatório foi normal.
+A cirurgia sob anestesia local foi inicialmente planeada para ter lugar numa sala de operações oftalmológicas. A primeira operação falhou, pois o paciente teve um ataque de pânico ao entrar na sala de operações. O oftalmologista solicitou subsequentemente uma cirurgia de sedação anestésica no dia seguinte e consultou o departamento de anestesiologia. Após consulta com o departamento de anestesiologia, verificou-se que o paciente tinha uma OSAS grave, e, assim, o risco de eventos adversos em torno da cirurgia sob sedação na sala de operações oftalmológicas era elevado. Como resultado, a segurança do paciente não poderia ser garantida, e a cirurgia de anestesia geral foi recomendada na sala de operações de anestesiologia. No dia da cirurgia, o paciente foi tão resistente ao ambiente desconhecido da sala de operações de anestesiologia que a operação teve de ser cancelada novamente. Após criar uma relação de confiança com o paciente, o anestesista acompanhou o paciente à sala de operações de anestesiologia. No entanto, o paciente ainda teve um ataque de pânico quando entrou na sala. Ele queixou-se de uma dor de cabeça severa, obstrução da garganta, quase sufocamento, e uma necessidade incontrolável e desesperada de escapar da sala de operações. Nem a enfermeira nem o médico o puderam consolar de forma eficaz. Finalmente, a operação foi cancelada novamente. Após consulta multidisciplinar, o anestesista recomendou que o paciente fosse acompanhado por familiares para sedação anestésica fora da sala de operações do departamento de anestesiologia, seguida da conclusão da operação sob anestesia geral na sala de operações.
+O paciente passou por jejum rotineiro. No dia da cirurgia, o paciente, acompanhado por seus familiares, foi ao salão fora da sala de operações do departamento de anestesia. Ele deitou-se de lado na cama de transferência cirúrgica, de frente para uma grande janela no salão. O paciente sentiu-se confortável olhando pela janela, e o anestesista relaxou o paciente através de conversação. Depois de canular uma veia periférica superior, foram administrados midazolam intravenoso (3 mg) e propofol intravenoso (30 mg) para indução, e o paciente foi rapidamente transferido para a sala de operações depois de ter perdido a consciência. Foi-lhe administrado oxigénio de alto fluxo através de máscara com uma FiO2 de 100%, fluxo de oxigénio de 6 L/minutos, com monitorização rotineira dos sinais vitais. A frequência cardíaca foi de 65 batimentos por minuto, pressão arterial de 112/55 mm Hg, saturação de oxigénio de 100%, temperatura de 36,5°C, e índice bispectral de 75. Foi administrada injeção intravenosa de etomidato (20 mg), sufentanil (10 μg), e infusão intravenosa de cloridrato de dexmedetomidina (1 μg/kg durante os primeiros 10 minutos). Depois de estabilização da frequência cardíaca e pressão arterial, foi dada injeção intravenosa de cis-atracurium (15 mg) para completar a indução da anestesia. Foi administrado oxigénio através de uma máscara para ajudar a respiração, e ventilação mecânica foi iniciada após colocação oral de uma máscara laríngea de número 4, após relaxamento muscular. Subsequentemente, foi iniciada infusão intravenosa alvo de propofol (3.0–6.0 μg/mL) e remifentanil (2.0–8.0 ng/mL) e uma bomba intravenosa de dexmedetomidina para manutenção intraoperativa de índice bispectral de 40 a 60. A cirurgia demorou 55 minutos. A operação decorreu sem problemas, e os sinais vitais intraoperativos foram estáveis. Depois da operação, o paciente foi levado para o salão fora da sala de operações e mantido numa posição semi-reclinada de frente para a janela do salão. A bolsa de oxigénio forneceu oxigénio composto de ar para respiração espontânea com uma frequência cardíaca de 55 batimentos por minuto, pressão arterial de 96/62 mm Hg, e saturação de oxigénio de 100%. Depois de respiração espontânea com saturação de oxigénio ≥ 98% sob ar ambiente, a máscara laríngea foi retirada assim que as condições de extubação foram alcançadas. O paciente não teve dificuldade em respirar depois de retirada da máscara laríngea, e a posição semi-reclinada manteve as vias aéreas do paciente abertas e confortáveis. Depois de 30 minutos de observação, o paciente estava totalmente consciente, respiração completamente restaurada, e ele pôde comunicar normalmente. Ele foi então devolvido ao quarto, e todos os seus sinais vitais permaneceram estáveis após a operação.
+Após alguns dias, o paciente foi entrevistado por telefone. Ele havia retornado à sua rotina diária, e não houve eventos adversos pós-operatórios de longo prazo. Ele descreveu ter um medo de espaços fechados que poderia ser rastreado até experiências de infância. Ele disse que poderia controlar conscientemente suas emoções antes da cirurgia, mas ainda assim, experimentou um medo incontrolável inconscientemente durante a operação; no entanto, a anestesia extra-operativa e a experiência de despertar foram confortáveis.
+Consentimento informado por escrito para publicação deste relatório foi obtido do paciente e sua família.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1788_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Um paciente do sexo masculino de 47 anos apresentou-se ao departamento de emergência do nosso centro com uma história de 4 dias de dor abdominal moderada que aumentou gradualmente em gravidade ao longo da duração da doença. A dor começou como generalizada em todo o abdômen e depois se mobilizou para a fossa ilíaca direita. A dor foi associada a vômitos frequentes que começaram como suco esverdeado e depois se tornaram partículas de alimentos. Também foi associada a aumento da circunferência abdominal e obstipação. A avaliação física mostrou um paciente angustiado com uma taxa respiratória de 22 e uma taxa cardíaca de 120 bpm. A sua pressão arterial era de 90/60 e a temperatura oral de 37,8° C. A saturação de O2 era de 90 com ar ambiente. O exame abdominal revelou uma distensão abdominal acentuada, com proteção localizada na fossa ilíaca direita. No exame retal digital não se verificaram massas ou sangue e não se observaram fezes. Na apresentação, os resultados laboratoriais incluíram uma creatinina elevada (1,5 mg/dl), BUN (27,0), Na (143) e contagem normal de glóbulos brancos (5900 células/mm3), hemoglobina (10,4 g/dl), plaquetas (136 × 103/μl), INR 1,7. As radiografias abdominais simples mostraram alças intestinais pequenas e grandes dilatadas ().
+A tomografia computadorizada do abdômen com realce de contraste foi aconselhada após ressuscitar o paciente e estabilizar sua condição, e mostrou intestino delgado e grosso dilatado com volvulus sigmoide e grande quantidade de fluido livre pré-hepático e pélvico. Sinal de espiral no mesentério do ceco, volvulus sigmoide gangrenoso e parte do íleo terminal aprisionado através do portão mesentérico, e muito fluido livre (). O tratamento cirúrgico começou com o desinchaço do cólon sigmoide, e sua redução através do defeito. Também reduzimos o intestino delgado. Depois disso, a ressecção de todos os segmentos não viáveis foi realizada. A anastomose de final a final do intestino delgado, a colostomia no lado esquerdo, e o fechamento do defeito foram feitos. Imediatamente após a recuperação da cirurgia, o paciente foi transferido para a UTI e ficou por três dias, durante os quais ele desenvolveu atelectasia e resposta inflamatória sistêmica com lesão renal aguda e hemólise sanguínea, mas estas rapidamente reverteram ao normal. Depois disso, o paciente foi transferido para a ala cirúrgica, onde passou sete dias com uma complicação de infecção superficial da ferida e íleo. A infecção foi tratada com antibióticos IV de acordo com o teste de suscetibilidade antimicrobiana e foi aplicado curativo. O íleo foi tratado de forma conservadora. No décimo dia pós-operatório, o paciente foi dispensado com estoma funcional e excelente condição geral. Estamos planejando restaurar a continuidade GI após 3 meses.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1800_pt.txt
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+Uma mulher de 63 anos com infecção crônica pelo vírus da hepatite B foi encaminhada à nossa clínica devido à detecção incidental de uma massa hepática. Os níveis de alfa-fetoproteína e proteína induzida pela ausência ou antagonista da vitamina K II (PIVKA II) foram de 25,24 ng/mL e 3021 mAU/mL, respectivamente. A paciente foi diagnosticada com HCC em Dezembro de 2014. Depois disso, ela foi submetida a uma hepatectomia parcial laparoscópica assistida por mãos para um tumor solitário com 5 cm de diâmetro no setor posterior direito. Os achados patológicos mostraram que a lesão tinha 40 mm de tamanho, era moderadamente diferenciada, HCC solitário sem qualquer invasão vascular macroscópica (T1bN0M0 e estágio IB, com base na 8ª União para o Estabelecimento Internacional do Controlo do Cancro na estadificação do HCC). A fibrose hepática era evidente durante a cirurgia inicial (METVIR F2-3).
+Seis meses após a cirurgia inicial, foram observadas múltiplas lesões recorrentes no fígado. Consequentemente, a paciente foi tratada com quimioembolização arterial lipiodol-transcateter (TACE). Após esta TACE bem-sucedida, foi administrado sorafenib (400 mg por dia). Seis meses depois, ela foi submetida a uma adrenalectomia esquerda laparoscópica para metástase adrenal (patologia revelou metastático, HCC moderadamente diferenciado). Oito meses após a adrenalectomia, a paciente foi submetida a uma hepatectomia parcial laparoscópica para uma recorrência solitária no setor lateral (patologia revelou HCC moderadamente diferenciado, condição hepática de fundo; METAVIR F3). Oito meses após a segunda hepatectomia, a paciente foi tratada com sorafenib (400 mg por dia, seguido por 600 mg por dia) para aumento dos níveis de PIVKA II. Apesar do tratamento de 9 meses com sorafenib, foi encontrado uma massa de 43 mm no baço e trombose do tumor da veia porta (PVTT) que envolveu os ramos porta direito e esquerdo até o tronco principal (Vp4) na tomografia computadorizada (CT) (Figura).
+Infecção por hepatite B.
+A história pessoal e familiar dela não foi digna de nota.
+Os seus sinais vitais estavam normais. Não houve outras descobertas notáveis para além da distensão abdominal.
+Os níveis de PIVKA II aumentaram tremendamente para 46.291 mAU/mL. O sistema de estadiamento BCLC classificou a paciente no estágio C. A aspartato aminotransferase, alanina aminotransferase e contagem de plaquetas foram de 49 IU/L, 40 IU/L e 14.7 × 104/μL, respectivamente. O índice FIB-4 foi calculado como 3.71, sugerindo que era provável que ela fosse cirrótica. A sua cirrose foi classificada como Child-Pugh B (8) e grau 1 de albumina-bilirrubina modificada.
+Os achados de TC revelaram ascite moderada, que indicou hipertensão portal devido a trombose tumoral. Isso também demonstrou irregularidade do contorno externo do lobo esquerdo do fígado, sugerindo cirrose.
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+41 anos de idade, caucasiana, paciente previamente saudável, apresentou-se ao nosso departamento de emergência (DE) com dor abdominal grave no quadrante superior direito (QSD), que se agravou seis horas antes da apresentação. A dor começou dois dias antes da apresentação, para a qual a paciente visitou o DE num hospital periférico. A análise laboratorial () foi feita e mostrou neutrofílico, proteína C-reativa (PCR) elevada e níveis de bilirrubina ligeiramente elevados. A ultrassonografia abdominal () foi feita e mostrou uma vesícula biliar ligeiramente distendida com espessamento da parede de 4 mm e a presença de uma pedra de 10 mm. Não houve fluido pericólico nem dilatação dos ductos biliares. O sinal de Murphy foi negativo. A paciente foi considerada com cólica biliar e foi oferecida a admissão para avaliação adicional e para se submeter a colecistectomia laparoscópica; no entanto, a sua dor diminuiu de intensidade com anti-eméticos intravenosos e a dieta com baixo teor de gordura. A ultrassonografia mostrou um sinal de Murphy negativo. A paciente foi considerada com cólica biliar e foi oferecida a admissão para avaliação adicional e para se submeter a colecistectomia laparoscópica; no entanto, a sua dor diminuiu de intensidade com anti-eméticos intravenosos e a dieta com baixo teor de gordura. A ultrassonografia mostrou uma vesícula biliar ligeiramente distendida com espessamento da parede de 4 mm e a presença de uma pedra de 10 mm. Não houve fluido pericólico nem dilatação dos ductos biliares. O sinal de Murphy foi negativo. A paciente foi considerada com cólica biliar e foi oferecida a admissão para avaliação adicional e para se submeter a colecistectomia laparoscópica; no entanto, a sua dor diminuiu de intensidade com anti-eméticos intravenosos e a dieta com baixo teor de gordura. A ultrassonografia mostrou um sinal de Murphy negativo. A paciente foi considerada com cólica biliar e foi oferecida a admissão para avaliação adicional e para se submeter a colecistectomia laparoscópica; no entanto, a sua dor diminuiu de intensidade com anti-eméticos intravenosos e a dieta com baixo teor de gordura. A ultrassonografia mostrou uma vesícula biliar ligeiramente distendida com espessamento da parede de 4 mm e a presença de uma pedra de 10 mm. Não houve fluido pericólico nem dilatação dos ductos biliares. O sinal de Murphy foi negativo. A paciente foi considerada com cólica biliar e foi oferecida a admissão para avaliação adicional e para se submeter a colecistectomia laparoscópica; no entanto, a sua dor diminuiu de intensidade com anti-eméticos intravenosos e a dieta com baixo teor de gordura. A ultrassonografia mostrou uma vesícula biliar ligeiramente distendida com espessamento da parede de 4 mm e a presença de uma pedra de 10 mm. Não houve fluido pericólico nem dilatação dos ductos biliares. O sinal de Murphy foi negativo. 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+Um homem de 71 anos estava programado para se submeter a uma cirurgia de substituição total da anca sob anestesia geral para corrigir a má união da articulação da anca direita. Dois meses antes do procedimento programado, ele tinha sido submetido a artroplastia da anca esquerda bipolar e fixação da fratura acetabular direita devido a fraturas bilaterais do cartucho acetabular. Após as fraturas, o paciente tinha recebido prescrição de poliestireno sulfonato de cálcio oral devido a hipercalemia. Foi-lhe diagnosticada PNH aos 60 anos e iniciou-se a administração oral de prednisolona. A terapia com eculizumab não foi iniciada.
+O exame de sangue pré-operatório mostrou pancitopenia [glóbulos brancos, 2.100/μl; hemoglobina (Hb), 12.7 g/dl; e plaquetas, 100 × 103/μl]. Suspeitamos de uma reação hemolítica devido à presença de uma aspartato aminotransferase ligeiramente aumentada, embora os níveis de bilirrubina e lactase desidrogenase estivessem dentro dos limites normais. A hipercalemia melhorou com o poliestireno sulfonato de cálcio. A triagem de anticorpos irregulares foi positiva. Portanto, 6 unidades de hemácias concentradas e um dispositivo de salvamento de sangue (electa™; Sorin Group Italia, Itália) foram preparados. Não foram observados outros resultados anormais nas funções cardíaca, hepática ou renal.
+A Figura a mostra o progresso intraoperativo. Os níveis de Hb e potássio (K+) após a indução da anestesia foram de 11,5 g/dL e 4,6 mmol/L, respetivamente. Uma hora após o início da operação, os mesmos níveis tornaram-se de 9,6 g/dL e 5,4 mmol/L, respetivamente, devido a um sangramento inesperado e, presumivelmente, a uma hemólise intravascular. Iniciámos procedimentos de salvamento de sangue e começámos a transfusão de 2 unidades de RBCs preparados, utilizando um filtro de adsorção de potássio. Depois disso, 190 ml dos primeiros RBCs autólogos salvos foram reinfundidos. Os resultados dos exames de sangue para verificar os níveis de concentração de K+ na bolsa de transferência mostraram um nível elevado de 6,2 mmol/L nos RBCs salvos. Como a Hb do paciente atingiu 7,6 g/dL devido a um sangramento contunhado, transfundimos mais duas unidades de RBCs preparados e reinfundimos 90 ml dos segundos RBCs autólogos salvos, utilizando um filtro de adsorção de potássio. O valor de K+ na bolsa de transferência dos segundos RBCs autólogos salvos também foi elevado, a 6,0 mmol/L. O nível de Hb do paciente recuperou para 10,5 g/dL após a transfusão de RBC. No entanto, a hipercalemia progrediu para 6,8 mmol/L de K+, e administramos 850 mg de gluconato de cálcio e iniciámos a terapia com insulina e glucose. Embora a operação estivesse perto de terminar, transfundimos mais duas unidades de RBCs preparados, antecipando a possibilidade de hemólise intravascular após a operação. A cirurgia foi realizada sem complicações. O valor de K+ no final da operação foi de 4,9 mmol/L. A quantidade de sangue durante a operação foi de 1900 ml, e o volume de infusão durante a operação foi de 2400 ml de cristaloides, 6 unidades de RBCs preparados e 280 ml de RBCs autólogos salvos. A duração da cirurgia e da anestesia foi de 140 e 215 min, respetivamente. Após a operação, o paciente foi transferido para a unidade de cuidados intensivos (UCI).
+A Figura b indica o progresso do paciente após a operação. A terapia com insulina e glicose foi continuada até ao dia pós-operatório (POD) 1. O paciente deixou a UTI e reiniciou a toma oral de poliestireno sulfonato de cálcio no POD 3 porque o K+ aumentou novamente. No POD 18, o paciente foi transferido para outro hospital para reabilitação.
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+Uma mulher asiática de 70 anos de idade foi internada na sala de emergência com lesão renal aguda após ter sido diagnosticada recentemente com um carcinoma pulmonar de células não pequenas (CPCNP). Ela tinha um histórico de hipertensão, hipercolesterolemia e diabetes tipo 2 para o qual usava metformina e enalapril. Ela era descendente asiática, nascida na Tailândia, e morou na Holanda por aproximadamente 20 anos. Durante a maior parte da vida, ela era uma mãe que ficou em casa com dois filhos e não tinha histórico conhecido de exposição ocupacional a toxinas ou produtos químicos. Ela não tinha histórico familiar de doença pulmonar ou renal, nunca fumou e não consumiu álcool. Ela foi examinada para câncer de pulmão após uma grande massa pulmonar ser vista em uma radiografia de tórax realizada por queixas de dispneia (Fig. ). A tomografia por emissão de pósitrons (PET) com fluorodeoxiglucose (18F-FDG) com tomografia computadorizada de baixa dose (CT) mostrou uma massa ávida de FDG no quadrante inferior esquerdo de 11 × 6,8 cm com múltiplas pequenas lesões ávidas de FDG em todos os quadrantes pulmonares, linfadenopatia patológica subcarinal no hilo e no mediastino, e múltiplas lesões ávidas de FDG no fígado e nos ossos, todas suspeitas de serem metástases. Uma broncoscopia mostrou um tumor exofítico no brônquio principal esquerdo que se estendia até o lobo superior esquerdo, fechamento do brônquio principal, bem como um tumor no lobo inferior esquerdo. As amostras de broncoscopia mostraram CPCNP com rearranjo EML4-ALK. Uma equipe multidisciplinar (oncologistas pulmonares, cirurgiões, enfermeiras, patologistas, radiologistas e radiologistas nucleares) discutiu a paciente de acordo com as diretrizes locais e chegou a um diagnóstico de CPCNP, cT4N3M1c, estágio IV com rearranjo EML4-ALK. Ela começou o tratamento com alectinib 600 mg duas vezes ao dia e usou naproxeno para queixas de dor de suas metástases ósseas. Antes de iniciar o alectinib, ela tinha uma pressão arterial de 143/69 mmHg, creatinina sérica de 69 µmol/L [0.78 mg/dL; taxa de filtração glomerular estimada (eGFR) de 77 mL/min/1.73 m2].
+Na apresentação, 11 dias após o início do alectinib, ela apresentou queixas de diminuição do apetite, vômitos e oligúria. No exame, encontramos pressão arterial de 120/68 mmHg com pulso de 81 batimentos por minuto. Ela apresentou tempo de preenchimento capilar de 4-5 segundos e turgor cutâneo reduzido. A temperatura dela era de 36,1 °C (97 °F). A auscultação cardíaca revelou sons cardíacos normais sem murmúrios. A auscultação pulmonar revelou sons respiratórios agudos, mas sem crepitações ou estertores. O exame abdominal não apresentou patologia visível, sons intestinais normais e não apresentou sinais de patologia abdominal aguda ou cirúrgica. O exame neurológico básico não revelou comprometimento do estado mental, sem patologia do nervo craniano, marcha e coordenação normais e sem anormalidades no exame motor e sensorial. O exame físico não apresentou outras anormalidades. A radiografia de tórax mostrou redução da massa do câncer de pulmão em comparação com a imagem inicial. A avaliação laboratorial revelou creatinina de 424 µmol/L (4,79 mg/dL; eGFR 8 mL/min/1,73 m2) e ureia de 15,3 mmol/L (91,8 mg/dL). Outros resultados laboratoriais revelaram anemia (hemoglobina de 6,6 mmol/L, 10,6 g/dL), trombocitose (691 × 109/L) e leucocitose (14,9 × 109/L). Ela apresentou hiponatremia (127 mmol/L; 127 mEq/L), hipercalemia (6,0 mmol/L, 6 mEq/L) e hipercalcemia (2,61 mmol/L, 10,46 mg/dL) que foi normal quando corrigida para albumina (31 g/L, 3,1 g/dL). Ela apresentou alanina transaminase e transaminase de aspartato normais, mas fosfatase alcalina e gama-glutamil transferase estavam ligeiramente acima do limite superior normal (170 U/L e 91 U/L, respectivamente). A proteína C-reativa estava ligeiramente acima do limite superior normal (7 mg/L, 0,7 mg/dL). A glicemia dela na apresentação foi de 8,3 mmol/L (149,5 mg/dL). A análise da urina mostrou leucocitúria (66/µL) sem hematuria e sem bacteriúria. A concentração de sódio na urina foi de 73 mEq/L (167,9 mg/dL) e a excreção fracionada de sódio foi de 11%, sugerindo etiologia renal tubular. A ultrassonografia dos rins não apresentou anormalidades. Não foram realizados testes sorológicos ou microbiológicos.
+A paciente foi internada na ala de pneumologia e recebeu fluido 0,9% de cloreto de sódio, 1 L em 4 horas, seguido por 3 L/24 horas. Todos os medicamentos foram descontinuados. Para as queixas de dor, foi prescrito acetaminofeno (quatro vezes 1000 mg diariamente) e foi iniciado o fentanil, tanto como adesivo transdérmico (12,5 µg/hora) como comprimidos para uso sublingual, que a paciente usou a seu critério, com um máximo de 200 µg por dia. Para as queixas de náusea, foi iniciado o tratamento com comprimidos de metoclopramida 10 mg, tomados a critério da paciente, com um máximo de três vezes por dia. Por causa da constipação, foram iniciados o macrogol e a lactulose, e durante a admissão hospitalar foi administrado um enema de fosfato de sódio. Temazepam 10 mg foi usado a critério da paciente antes de dormir, com um máximo de uma vez por dia. Nadroparina 2850 IU foi iniciado para prevenir tromboembolismo venoso. Durante a admissão, a insulina aspart foi dada para a hiperglicemia quando necessário (0-10 IE com base nos níveis de glicose e ingestão). A diurese da paciente durante as primeiras 24 horas foi de 1860 ml, o que sugeriu ainda mais a tubulopatia como uma possível causa de sua lesão renal aguda. Após dois dias de terapia com fluidos, não houve melhora da função renal, e foi realizada uma biópsia. A microscopia de luz revelou alterações vaculares maciças do citoplasma das células epiteliais tubulares proximais (Fig. ), representando toxicidade tubular proximal. As estruturas glomerulares, intersticiais e vasculares foram normais. Não foi observada queda de células tubulares, necrose, formação de castas ou edema intersticial.
+No quarto dia, prednisolona intravenosa 40 mg diariamente foi iniciado por 7 dias. Nos dias seguintes, a função renal recuperou-se rapidamente, a pressão arterial subiu para 148/80 mmHg, e a paciente foi dispensada 9 dias após a admissão com uma eGFR de 70 mL/min/1.73 m2. Alectinib foi reintroduzido 1 semana após a dispensa em 300 mg duas vezes ao dia e 2 semanas depois aumentou para 450 mg duas vezes ao dia sem diminuição da função renal até que ela morreu 2 meses após a dispensa. Metformina, enalapril, e naproxeno foram retidos completamente durante o acompanhamento. Durante o acompanhamento, a paciente continuou a usar metoclopramida e temazepam quando necessário, e a dose de fentanil foi aumentada passo a passo para uma dose de 50 µg/hora nas semanas que antecederam a sua morte. Na fase paliativa, não foi iniciado nenhum outro medicamento. Em uma fase final de 18F-FDG PET scan antes da sua morte, uma redução de tamanho e atividade do tumor primário e dos linfonodos patológicos foi vista, mas a paciente desenvolveu novas fraturas patológicas vertebrais e pélvicas. Ela morreu de complicações do seu carcinoma pulmonar não-pequeno 2 meses após a dispensa. Não foi realizada autópsia.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Uma menina de dez anos de idade com histórico de fibrose cística (FC) com envolvimento gastrointestinal e pulmonar, apresentou-se ao seu pediatra com diagnóstico de crescimento atrofiado, fadiga e dor de cabeça frequente. Um teste de liberação de hormônio do crescimento-liberador de hormônio arginina confirmou a deficiência de hormônio do crescimento (GH) e, após análise laboratorial adicional, um hipertireoidismo central e hipercorticismo foram diagnosticados. A terapia de substituição com levotiroxina e hidrocortisona foi iniciada, o que melhorou a dor de cabeça e a fadiga da paciente. O exame oftalmológico revelou hemianopia bitemporal. A análise de trabalho adicional com ressonância magnética (MRI) revelou uma lesão cística de 3 × 3 × 2,5 cm que ocupava espaço na região sellar e suprasellar com compressão do quiasma óptico, com calcificações parciais em tomografia computadorizada (TC), altamente suspeita de um craniopharyngioma (CP) (Fig. A-C). A hidrocefalia não estava presente no momento da apresentação. Devido à compressão do quiasma causando hemianopia, a indicação para descompressão cirúrgica foi dada. Pesamos as possibilidades de uma fenestração de cisto neuro-ventricular transventricular (NET) e ressecção parcial de tumor versus uma abordagem endonasal endoscópica (EEA) ou uma abordagem transcraniana aberta. A vantagem da abordagem neuro-ventricular transventricular é a sua natureza minimamente invasiva e descompressão direta do cisto, que está causando compressão do quiasma óptico, com calcificações parciais em tomografia computadorizada (TC), altamente suspeita de um craniopharyngioma (CP) (Fig. A-C). A hidrocefalia não estava presente no momento da apresentação. Devido à idade da paciente e ao diagnóstico concomitante de FC, conhecida por estar associada a hipoplasia e marcada redução da pneumatização dos seios paranasais, um esfenoide não-neuro-ventricular estava presente (Fig. D), tornando a AAE mais desafiadora []. Além disso, a ressecção total bruta (GTR) não foi considerada alcançável através de uma EEA, devido a uma extensão do tumor supra-chiasmatic. No entanto, a paciente apresentou-se com ventrículos muito pequenos, tornando a neuro-endoscopia complicada, e a abordagem neuro-endoscópica só permitiria uma ressecção parcial do tumor (e.g. subfrontal ou interhemisférica) dada a invasividade e morbilidade associada a tais abordagens, enquanto semelhante à EEA e abordagem neuro-endoscópica, a GTR não seria provavelmente alcançável também [–]. Finalmente, decidimos realizar uma EEA em conjunto com os nossos colegas de ENT. A configuração conchal do seio esfenoidal requeria perfuração meticulosa do osso intra-esfenoidal escamoso, exposição do osso esfenoidal mais duro, e uma extensão superior do sulco trans-chiasmatic para alcançar a exposição satisfatória do tumor suprasellar (Fig. , Vídeo Suplementar). A ressonância magnética pós-operativa mostrou a remoção quase total do tumor. Enquanto o cisto foi completamente drenado, remanescentes do tumor que se estendiam posteriormente ao quiasma superior deslocado permaneceram como esperado (Fig. ). Pós-operativamente, a paciente desenvolveu diabetes insipidus (DI) para a qual recebeu desmopressina sob a supervisão dos endocrinologistas pediátricos. Durante a sua estadia no hospital, recuperou do seu DI com níveis de sódio estáveis mas necessitou de substituição de vasopressina. A recuperação global foi boa, enquanto a hemianopia persistiu. Não foram observados sinais de rinorreia resultante de fístula de fluido cerebrospinal (CSF). Conseguimos dispensar a paciente para a sua casa 11 dias após a cirurgia. Inesperadamente, a análise histopatológica encontrou áreas conspícuas de pele com formação de pêlos e epitélio escamoso, compatível com um teratoma maduro (Fig. ). A coloração de citoqueratina foi positiva para células epiteliais consistentes com a descoberta num teratoma maduro (Fig. B, C). Estes achados levaram ao diagnóstico de um caso raro de teratoma maduro infantil originário da região sellar. Após discussão no nosso conselho interdisciplinar de neuro-tumor pediátrico, não foram indicados mais tratamentos (e.g. quimioterapia, radioterapia) e foi iniciado um acompanhamento clínico e radiológico.
+Na sua primeira consulta de acompanhamento pós-operatório, após 6 semanas, a paciente estava de volta à escola, sem quaisquer queixas. A hemianopia permaneceu inalterada, e a substituição de cortisol, vasopressina e tiroxina foi ainda requerida um ano após a cirurgia. Ela também iniciou a terapia de substituição de hormônio do crescimento (GH) 6 meses após a cirurgia. A ressonância magnética de acompanhamento um ano após a cirurgia mostrou aparências estáveis sem qualquer sinal de progressão (Fig.
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+Um homem de 27 anos, canhoto, apresentou-se na nossa clínica ortopédica de cotovelos, queixando-se de clique e desconforto bilateral, que já durava vários anos. Os seus sintomas dolorosos localizavam-se na face anterior de ambos os cotovelos e tornaram-se progressivamente mais dolorosos, apesar de simples analgesia e tratamentos fisioterapêuticos. Descreveu também parestesia intermitente no antebraço, em particular após atividade física com o braço. A dor agravava-se quando treinava no ginásio, em particular com pull-ups, e quando levantava pesos, como estivador. De resto, estava em boa forma e bem. O exame revelou a amplitude total de movimento de ambos os cotovelos, sem instabilidade ou fraqueza. Os testes de aderência e de rolo foram negativos para dor bilateral. Não houve distúrbio sensorial objetivo, e o sinal de Tinel foi negativo. O teste de gancho para rutura do bíceps distal foi negativo e o teste provocativo do bíceps não produziu dor. Enquanto movia a articulação do lado esquerdo, podia-se apalpá-la, sobre a face lateral do tendão do bíceps, o que reduzia a pressão digital. A imagem simples e a ressonância magnética de ambos os cotovelos não revelaram patologia, e a decisão foi explorar o cotovelo direito, por ser o mais sintomático. Sob anestesia geral com torniquete, foi feita uma incisão curvilínea anterior na fossa antecubital. A borda lateral do tendão distal do bíceps mostrou evidências de compressão do LACN na junção musculotendínea, na supinação do antebraço, como ilustrado em e. O tendão foi parcialmente ressecado, e o nervo confirmou-se a mover-se livremente, sem mais aprisionamento (Fig. 3). Uma rotura parcial associada de espessura do longo cabo distal do hemicúbito foi desbridada endoscopicamente. Após a operação, o paciente foi autorizado a fazer um movimento suave imediato num polissling. Quatro semanas após a operação, estava completamente assintomático. O paciente deu consentimento por escrito para que as imagens intraoperativas fossem usadas para ensino médico.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1904_pt.txt
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+Uma mulher de 71 anos com um tumor pancreático envolvendo a cabeça e o processo uncinado foi encaminhada ao nosso hospital com sintomas de dor nas costas, perda de peso e diabetes. De acordo com as imagens, o tumor tinha aproximadamente 30 mm de diâmetro. A paciente foi diagnosticada com adenocarcinoma pancreático do ducto, com base nas descobertas de uma biópsia de agulha fina guiada por ultrassom endoscópico. O tumor estava em contacto com o lado direito do SMV ao nível onde recebeu o primeiro tributário da veia jejunal. A fixação do tumor ao SMV tinha uma extensão longitudinal de cerca de 20 mm, mas envolvia menos de metade da circunferência da veia, pelo que o tumor foi considerado ressecável. No entanto, a extensão do tumor ao longo do nervo retropancreático (RNP) aproximou-se da artéria mesentérica superior (SMA; Fig. ), pelo que, com base nos resultados do estudo PREP-02/JSAP-05 [], foram administrados 2 ciclos de gemcitabina e S-1 antes da cirurgia.
+Embora não tenham sido reconhecidas alterações radiologicamente evidentes do estado do tumor após a quimioterapia, planeámos realizar pancreatoduodenectomia com resseção e reconstrução do SMV. O primeiro tributário da veia jejunal seria ressecado, desde que um teste de clamping da veia não produzisse congestão jejunal. Em seguida, o segmento do SMV caudal à sua confluência com a veia mesentérica inferior (IMV) seria ressecado em continuidade com o tumor pancreático. Reconstrução do SMV por simples sutura end-to-end sem um enxerto venoso seria difícil, considerando que tanto a veia esplénica como a IMV deveriam ser preservadas.
+Uma descoberta notável da tomografia computadorizada (TC) antes da cirurgia foi a dilatação da veia ovariana direita para um diâmetro de cerca de 10 mm, semelhante ao diâmetro da SMV onde a ressecção foi planejada (Fig.
+Não houve disseminação de câncer evidente na laparotomia; o exame citológico subsequente do fluido de lavagem abdominal não detectou células malignas. A dissecção começou com a aplicação liberal da manobra de Kocher ao duodeno e a retração firme da cabeça do pâncreas para a esquerda. O peritônio na base do mesocólon transverso foi dividido para aproximar o SMA e o SMV, como na abordagem mesentérica []. Quando não houve congestão jejunal evidente resultante da pinça da primeira veia mesentérica perto da confluência da veia mesentérica e do SMV, a veia foi ligada e dividida. Realizamos a manobra de suspensão do plexo nervoso retropancreático (RNP) como relatado anteriormente [], certificando-nos de que a extremidade cortada do RNP estava livre de invasão de câncer. Em resumo, a manobra de suspensão do RNP foi realizada da seguinte forma. A artéria cólica média que surge do SMA e a veia cólica média foram ambas ligadas e divididas, após o que o tronco do SMA foi seguido cranialmente até a sua origem. A fita para suspensão do RNP foi colocada em volta do RNP, que foi dividido juntamente com a ligadura e divisão da artéria pancreatoduodenal inferior no plano determinado pela fita de suspensão antes de qualquer divisão do parênquima pancreático e do antro gástrico. Uma porção de 3 cm da veia ovárica direita dilatada foi removida para uso como enxerto venoso. O tumor foi removido juntamente com a porção do SMV que ele invadiu. O SMV foi reconstruído sem desvio venoso, utilizando o enxerto da veia ovárica direita. Não foram reconhecidas válvulas óbvias dentro do enxerto do paciente após a colheita, por isso realizamos a reconstrução de forma padrão: de extremidade distal para extremidade distal e de extremidade proximal para extremidade proximal. A duração da reconstrução foi de 38 min (Fig. ), enquanto a duração total da operação foi de 607 min. A perda de sangue intraoperativa foi de 390 ml. O diagnóstico patológico foi carcinoma ductal invasivo; o estágio de acordo com a classificação do carcinoma pancreático [] foi pT3pN1b (4/40) M0, pStage IIB, com invasão do SMV (pPV1). O status de ressecção R0 foi alcançado.
+O curso pós-operatório foi sem intercorrências, e a paciente recebeu alta 25 dias após a cirurgia. Ela terminou a quimioterapia adjuvante e estava livre de recorrência da doença 8 meses após a cirurgia. Os sintomas de PCS não ocorreram. A permeabilidade do enxerto venoso para reconstrução SMV foi confirmada por contraste CT realizado com administração de um anticoagulante oral direto 8 meses após a cirurgia (Fig.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1907_pt.txt
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+Um homem grego-caucasiano de 70 anos foi admitido no nosso hospital com dor abdominal difusa de início súbito três horas antes da sua admissão. O paciente não se queixou de náuseas, vómitos ou diarreia e a sua temperatura e pressão arterial eram normais apesar de uma taxa de pulso elevada (90 ppm.). A sua última passagem de fezes estava livre de sangue e um exame rectal digital não revelou nada de patológico.
+Durante o exame físico, o abdômen do paciente estava levemente distendido com proteção difusa e sensibilidade de rebote acentuada. Os sons abdominais foram diminuídos durante a auscultação.
+As investigações laboratoriais revelaram valores normais para o seu hematócrito, hemoglobina, contagem de glóbulos brancos e plaquetas. Os testes de função renal e hepática também foram normais e a sua glicose no sangue estava um pouco elevada a 167,8 mg/dl (normal 70 a 110 mg/dl).
+O histórico médico do paciente incluía doença diverticular do cólon, uma excisão endoscópica de pólipos retais benignos quatro anos antes da apresentação e tratamento em curso de hipertensão arterial e osteoporose. Dez anos antes da apresentação, num exame aleatório por ultrassom, o paciente foi encontrado com vários cistos simples no fígado, incluindo dois grandes cistos hepáticos e outros menores. O maior cisto tinha um tamanho de 13 cm. Na altura, o seu pâncreas, baço e rins estavam normais (Figuras e). Um segundo exame por ultrassom foi realizado nove anos após o primeiro (e apenas 13 meses antes da sua atual admissão) devido ao paciente ter sido admitido após uma queda acidental. Uma redução no tamanho do maior cisto de 13 cm para 4,6 cm e uma pequena quantidade de líquido livre na fossa abdominal direita do paciente foram identificados como a única diferença em relação ao relatório anterior por ultrassom.
+Durante a admissão do paciente, não havia ar livre no seu abdômen. Um exame de raio-X abdominal não mostrou níveis de ar-fluido intestinal. Um exame de ultrassom abdominal mostrou uma quantidade significativa de líquido livre na sua cavidade abdominal, em torno do baço e do fígado, bem como na bolsa de Douglas. Como o estado geral do paciente estava se deteriorando e ele já estava apresentando sintomas de palidez, sudorese, aumento da proteção abdominal e uma sensibilidade de rebote acentuada em toda a área abdominal, decidimos realizar uma laparoscopia exploratória.
+A laparoscopia revelou uma grande quantidade de fluido peritoneal opaco-amarelado que ocupava a maior parte da sua cavidade abdominal sem qualquer origem óbvia, pelo que a operação foi convertida para laparotomia.
+A exploração da cavidade abdominal do paciente revelou uma ruptura de um quisto no fígado que se originou na superfície inferior do lóbulo direito do fígado (Figura). A remoção do teto do quisto utilizando LigaSure para a margem do parênquima hepático, além de omentoplastia e colecistectomia, foram realizadas, uma vez que a vesícula biliar fazia parte da parede cística anterior. As secções congeladas intraoperativas de múltiplos espécimes da parede cística não apresentaram evidências de malignidade, enquanto a citologia e as culturas do fluido cístico foram negativas. Os testes serológicos para Echinococcus e marcadores tumorais, CEA e CA 19-9, apresentaram resultados negativos.
+Duas drenagens foram posicionadas, uma na área da cavidade cística do paciente e a outra na bolsa de Douglas. O curso pós-operatório do paciente foi sem intercorrências e três dias depois as drenagens foram removidas. O paciente recebeu alta em excelente condição geral oito dias após a sua admissão.
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+O paciente era um homem de 37 anos de idade, de uma família chinesa não consanguínea. Desde os 35 anos de idade, ele tinha experimentado fraqueza progressiva das mãos e uma redução da força de preensão, especialmente na mão direita. Seis meses depois, atrofia muscular e fibrilhação muscular foram notadas nas suas mãos, e ele foi incapaz de segurar objetos ou de escrever. Um ano depois, ele experimentou fraqueza nas extremidades inferiores sem distúrbios sensoriais. Ele atualmente tem dificuldade em subir escadas e em se levantar de uma posição agachada, é incapaz de levantar o pé para cima, e tropeça facilmente. O exame físico revelou que os nervos cranianos estavam normais, e que as fasciculaciones orolinguais e a atrofia estavam ausentes. A força de flexão do pescoço era de 5 (escala muscular MRC, graus 0-5). A força muscular de ambos os lados do corpo era a seguinte: tríceps e bíceps 3/3, flexores do antebraço 2/2, músculos intrínsecos da mão 1/1, músculos iliopsoas 4/4, músculos quadríceps 3/3, músculos tibiais anterior e gastrocnémio 2/2. Os reflexos tendinosos profundos estavam ausentes. Não houve anormalidade sensorial ou dificuldade de coordenação de qualquer um dos membros. A atrofia foi vista na maioria dos músculos, especialmente nos músculos interósseos das mãos, gastrocnémio bilateral e músculos tibiais anteriores (Fig.
+O nível sérico de creatina quinase do paciente foi de 668 U/L (faixa normal, 50-310 U/L). Antígenos nucleares extraíveis foram negativos, e os níveis de hormônios sexuais no soro foram normais. Os anticorpos anti-antígenos nucleares, como o anticorpo GM1 e o anticorpo GQ1b, também foram negativos, e não houve dissociação albuminocitológica do fluido cerebrospinal. A velocidade de condução nervosa revelou uma redução severa nas amplitudes do potencial de ação muscular composto (CMAP) e nas velocidades de condução motora nos nervos medianos, ulnares e radiares bilaterais, enquanto a condução sensorial foi normal (Ficheis A e B). As ondas F do nervo ulnar direito estavam ausentes. A denervação crônica/reinervação (por exemplo, potenciais de ação de unidades motoras de maior amplitude e duração, com padrões de inferência reduzidos) foi observada em três regiões no eletromiograma (EMG), incluindo as extremidades bilaterais e os músculos esternocleidomastóideo (Ficheis C, D e E). E a atividade espontânea (ondas agudas positivas) foi registrada a partir desses músculos. As avaliações de ecocardiografia e eletrocardiograma não detectaram anormalidades cardíacas. A ressonância magnética do músculo da perna inferior mostrou envolvimento acentuado do músculo gastrocnêmio ao nível da panturrilha. Houve um aumento acentuado da intensidade do sinal nas sequências de recuperação de turbo inversão (TIRM), indicando edema muscular. Um aumento leve na intensidade do sinal dos músculos sóleo e tibial anterior foi observado na sequência T2, indicando substituição de gordura (Ficheis a e b). No nível proximal da perna, foi detectada uma ligeira degeneração gordurosa no compartimento posterior, como os músculos semimembranoso e semitendinoso (Ficheis c e d).
+Após o consentimento por escrito, foi feita uma biópsia do músculo gastrocnêmio do paciente, pré-resfriado com isopentano e congelado em nitrogênio líquido. Seções congeladas de 8 μm foram então preparadas e examinadas por microscopia de luz. Observou-se uma variação acentuada no tamanho das fibras, com muitas fibras atróficas angulares. Algumas fibras também mostraram alterações estruturais com depósitos de material anormal após a coloração com hematoxilina-eosina (Fig. a). Em seções coradas com tricrômico de Gomori, esses depósitos anormais apareceram como inclusões púrpura. Eles variaram em tamanho, forma e espessura, e foram únicos ou múltiplos (Fig. b). Na reação de redução de NADH-tetrazólio, a atividade oxidativa foi reduzida em áreas fibrosas ocupadas pelas inclusões, mostrando lesões semelhantes a núcleos (Fig. c). Mudanças neurogênicas, como o agrupamento de fibras atróficas angulares, também estavam presentes. A análise imuno-histoquímica mostrou depósitos imunorreativos proeminentes de FLNC acumulados em níveis subsarcolemmais e sarcoplasmáticos (Fig. d). A microscopia eletrônica das seções transversais disponíveis mostrou uma estrutura miofibrilar desordenada e filamentos musculares dissolvidos. Também estavam presentes acúmulos subsarcolemmais de lipofuscina (Fig. e).
+A sequenciação de última geração identificou uma mutação heterozigótica sem sentido (c.7123G > A, p.V2375I) no domínio 21 do Ig-like do FLNC (Fig. a e b). A confirmação da variante foi realizada por sequenciação de Sanger utilizando um sequenciador de ADN ABI 3730XL (Applied Biosystems, Thermo Fisher Scientific, EUA). A mutação estava ausente no ADN de 100 controlos saudáveis não relacionados, e a frequência alélica na população asiática é zero de acordo com o Exome Aggregation Consortium (). A mutação sem sentido p.V2375I afeta a valina na posição 2375, que é altamente conservada de ratinhos para humanos (Fig. c). Para excluir outras doenças hereditárias semelhantes à doença LMN, também testamos mutações nos genes interrompidos em SMAs e no gene do recetor de androgénio, mas não foram encontradas. Uma vez que o paciente não tinha familiares diretos e perdeu o contacto com outros familiares, não podem ser realizadas mais análises de co-segregação entre a família.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Uma mulher saudável de 41 anos de idade foi encaminhada ao nosso centro após a ultrassonografia de gestação de 22 semanas ter revelado costelas curtas e uma possível craniosinostose no feto na ultrassonografia de gestação de 2 trimestres. Após aconselhamento genético detalhado, foi realizada uma amniocentese às 24 semanas para investigar a etiologia. O array CGH foi normal sem qualquer rearranjo cromossômico desequilibrado, assim como a variante recorrente de FGFR2 e FGFR3 (para descartar síndromes de craniosinostose relacionadas com o FGFR), e o nível de 7-desidrocolesterol (para descartar a síndrome de Smith-Lemli-Opitz). Às 26 semanas, a tomografia computadorizada confirmou costelas curtas com extremidades irregulares, mas sem craniosinostose, e a ecogenicidade global do córtex renal foi observada na ultrassonografia (). A associação de anormalidades ósseas e renais levou a um diagnóstico inicial de um espectro de ciliopatia como a síndrome de Jeune (asfixia torácica distrófica). A gravidez foi então complicada por hidramnio que exigiu drenagem de líquido amniotico às 33 semanas, o que desencadeou bradicardia fetal e a necessidade de cesariana. Ao nascer, o recém-nascido do sexo masculino mediu na faixa normal baixa para a idade gestacional com um peso de 1800 g (32º centil), comprimento de 43 cm (39º centil), e uma circunferência occipitofrontal de 30 cm (26º centil) sem craniosinostose. Logo após o nascimento, ele desenvolveu hipotonia e desconforto respiratório que necessitaram de oxigênio e ventilação não invasiva. Exceto por um tórax em forma de sino, o resto do seu exame clínico foi insignificante. Uma radiografia de tórax mostrou uma caixa torácica estreita com costelas curtas e múltiplas fraturas de costelas. Subsequentemente, um levantamento esquelético revelou osteopenia difusa com marcações trabeculares grosseiras, reabsorção óssea subperióssea, dualização cortical e fraturas de canto metafisárias (). A avaliação laboratorial inicial revelou hipercalcemia grave (calcemia ionizada: 1,66 mmol/l; intervalo de referência: 1,17–1,27), um nível de fosfato ligeiramente baixo (1 mmol/l; intervalo de referência: 1–1,95), níveis normais de fosfatase alcalina (387 IU/l; intervalo de referência: 122–469), cálcio urinário anormal (relação cálcio/creatinina: 0,78 mmol/l; intervalo de referência: 0,2–2,0), e um aumento do nível de PTH (325 pg/ml; intervalo de referência: 15–65). O diagnóstico de NSHPT foi então suspeitado e confirmado por um painel de NGS de fosfatase alcalina que revelou a variante patogénica heterozigótica (PM1, PM2, PM5, PP2, PP3, PP5) c.554G>A p. (Arg185Gln) no gene CASR (NM_000388.3).
+Os testes de metabolismo de cálcio e triagem genética foram então solicitados a ambos os pais assintomáticos. Estas análises revelaram hipercalcemia (total de cálcio no soro: 3.32 mmol/l, intervalo de referência: 2.2–2.6 mmol/l), baixos níveis de fosfato (0.59 mmol/l, intervalo de referência: 0.84–1.4 mmol/l), baixa relação cálcio-creatinina (0.16 mmol/mmol, intervalo de referência: 0.2–0.6 mmol/mmol) e hiperparatiroidismo (PTH: 42 pg/ml, intervalo de referência: 15–65) no pai que abrigava a mesma variante heterozigótica CASR. A homeostase mineral (nível de 25-hidroxivitamina D: 24 ng/ml) e o sequenciamento CASR foram normais na mãe. A história familiar revelou que a avó paterna também tinha FHH descoberta como resultado de litíase urinária recorrente (). Similarmente, a FHH afetou vários membros do ramo paterno.
+A terapia inicial incluiu a hidratação excessiva, suplementação de fosfato e uma fórmula láctea com baixo teor de cálcio. A hipercalcemia não melhorou. Portanto, o tratamento com pamidronato (0,5 mg/kg intravenoso nos dias 9 e 14) foi iniciado. Depois de uma resposta transitória moderada ao pamidronato, os níveis de cálcio no soro aumentaram subsequentemente e foram associados a níveis muito elevados de PTH (1671 pg/ml). Clinicamente, o paciente tinha doença pulmonar restritiva persistente causada por fraturas significativas das costelas, que requeriam oxigénio e analgésicos. Portanto, após a confirmação do diagnóstico genético de NSHPT, o tratamento com calcimiméticos (cinacalcet) foi iniciado no dia 22 com 0,5 mg/kg PO diariamente e aumentou progressivamente para 3 mg/kg em 2 doses. A titulação da dose de cinacalcet normalizou a PTH em 25 dias, mas o cálcio no soro permaneceu a aproximadamente 3 mmol/l ().
+O controle do hiperparatireoidismo proporcionou uma melhora significativa nos sinais clínicos. O paciente recebeu alta no dia 73, e a terapia com oxigênio pôde ser interrompida aos 6 meses de idade. O desenvolvimento psicomotor e o crescimento foram normais. Aos 6 meses de idade, os raios X mostraram uma normalização completa das anormalidades ósseas () e o ultrassom revelou nefrocalcinose. Aos 11 meses de idade, o ultrassom da glândula paratireoide não mostrou anormalidade.
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+Um menino japonês de 20 meses de idade apresentou pectus carinatum sem histórico médico relevante ou familiar (incluindo histórico de distúrbios metabólicos/de armazenamento) e como o segundo filho da família. Ele apresentou-se ao seu médico de família aos 6 meses de idade com protrusão da costela esquerda e aos 18 meses de idade com torcicolo esquerdo. Nessa altura, a radiografia de tórax mostrou deformidade e protrusão das costelas (pectus carinatum), mas não havia outros sintomas sugestivos da síndrome de Morquio A; por exemplo, a contratura articular e a face peculiar não estavam presentes e não havia problemas com o sono ou a respiração. O paciente foi encaminhado para o nosso departamento (Departamento de Pediatria, Escola de Medicina da Universidade Jikei, Tóquio, Japão).
+Na altura da consulta inicial no nosso departamento, o paciente apresentava um crescimento normal para a sua idade (altura 83.3 cm, peso corporal 11.0 kg; 0.4 e 0.2 desvios padrão, respetivamente, relativos aos padrões de crescimento para crianças japonesas []). No exame físico, observámos genu valgum, cifose e pectus carinatum. Não se observou uma contratura clara das articulações do cotovelo e do joelho. Como parte do nosso diagnóstico diferencial baseado nestes achados físicos, e para excluir possíveis doenças de armazenamento/metabólicas, iniciámos um tratamento e medimos os níveis de GAG na urina. Realizámos um teste quantitativo de mucopolissacarídeos na urina e detetámos uma elevação nos GAGs: 97.7 µg/mL comparado com um intervalo normal de 5.3–34.0 µg/mL. O paciente foi admitido no hospital para um exame mais aprofundado.
+Na admissão, com 22 meses de idade, o paciente apresentou altura e peso corporal semelhantes e sinais vitais normais (temperatura corporal 36,6 °C, pressão arterial 94/90 mmHg, frequência cardíaca 90 batimentos por minuto, frequência respiratória 35 respirações por minuto). Como na consulta inicial, genu valgum, cifose e pectus carinatum estavam presentes (Fig. ). O exame clínico detalhado não revelou sons pulmonares adventícios ou sopros cardíacos, hepatoesplenomegalia, anormalidades neurológicas, traços faciais grosseiros, macroglossia, hipertrofia amigdalar ou hérnia umbilical. O exame oftalmológico não revelou qualquer opacidade corneana. Os exames de sangue não revelaram quaisquer anormalidades. A radiografia de tórax mostrou o achatamento das costelas (Fig. a; “costelas tipo remo”), a radiografia toracolombar mostrou cifoscoliose e ovalização do corpo vertebral toracolombar (Fig. b), e a radiografia do carpo mostrou ossos falangianos curtos e atarracados com leve afundamento metafisário e metacarpos proeminentemente curtos com conicidade proximal (Fig. c). A ecocardiografia revelou regurgitação tricúspide, pulmonar e mitral muito ligeira. A ressonância magnética (MRI) do cérebro não revelou quaisquer anormalidades claras no parênquima.
+Dados estes achados, a atividade da enzima no sangue para MPS I, MPS II, MPS IVA, e MPS VI foi medida (Advanced Clinical Research Centre & Asian LSD Centre, Institute of Neurological Disorders, Tóquio, Japão). A atividade da enzima GALNS, indicativa de MPS IVA, foi encontrada em níveis muito baixos (0.05 pmol/punch/hora) comparados com níveis normais (1.21–1.87 pmol/punch/hora). Os níveis de atividade da enzima para MPS I, MPS II, e MPS VI estavam dentro da faixa normal.
+Dados os baixos níveis de atividade da enzima GALNS no sangue, suspeitamos fortemente de um diagnóstico de doença MPS IVA. Para fazer um diagnóstico definitivo, medimos a atividade da enzima GALNS em fibroblastos dérmicos; este teste mostrou um nível clinicamente significativo baixo (0.01 nmol/hora/mg proteína) comparado com níveis normais (7.48–9.52 nmol/hora/mg proteína). Esta descoberta estabeleceu um diagnóstico definitivo de MPS IVA [], também conhecido como síndrome de Morquio A.
+Aos 30 meses de idade, o tratamento com a terapia de reposição enzimática (TRE) de elosulfase alfa a 2 mg/kg/semana foi iniciado e continuado durante todo o período de acompanhamento relatado (36 meses após o início do tratamento). O tratamento não começou antes desta data porque a TRE no Japão não tinha sido aprovada. Tanto o acetaminofeno (10 mg/kg) como a loratadina (5 mg) foram administrados 30 minutos antes da administração da TRE para reduzir a dor, a febre e a reação alérgica.
+Para este relatório, o progresso do paciente foi seguido por 36 meses, durante os quais ele aderiu ao tratamento e foi avaliado anualmente.
+Os níveis de KS na urina no início da ERT foram elevados (71,05 µg/mg creatinina) em comparação com o intervalo de referência (1,75-6,81 µg/mg creatinina) e diminuíram ao longo do tempo: 69,5%, 36,8%, e 47,1% do nível pré-ERT aos 12 meses, 24 meses, e 36 meses de tratamento, respetivamente.
+O paciente cresceu 14,5 cm durante o período de tratamento de 36 meses. Para avaliar a deformidade da coluna vertebral, uma ressonância magnética toracolombar após 24 meses de tratamento mostrou deformidade e hipoplasia do corpo vertebral, hipoplasia do processo odontoide e estenose do canal vertebral em C2-C4 e Th2-Th4 (que piorou aos 36 meses). No entanto, não foram observadas anormalidades neurológicas.
+Para avaliar a resistência física e o desempenho no exercício, foi realizado um teste de caminhada de 6 minutos e um teste de subida de escadas de 3 minutos. O teste inicial de caminhada de 6 minutos foi realizado 12 meses após o início do tratamento; aos 36 meses a distância percorrida a pé aumentou 68 m. O teste de subida de escadas de 3 minutos foi realizado 24 meses após o início do tratamento; aos 36 meses o número de passos dados diminuiu 31.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1967_pt.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Um homem de 34 anos apresentou-se ao departamento de ambulatório com uma história de 6 meses de dor no pescoço e radiação bilateral do membro superior. A sua dor no pescoço tinha aumentado progressivamente. No momento da apresentação, a sua escala visual analógica (VAS) da dor no pescoço foi de 7/10, e a sua pontuação no índice de incapacidade do pescoço (NDI) foi de 30. Ele tinha recebido anti-inflamatórios não esteróides durante mais de 6 meses e uma injeção epidural noutro local com alívio mínimo dos sintomas. No exame físico, a força em todos os membros foi de 5/5 de acordo com a classificação do conselho de investigação médica, e os reflexos tendinosos profundos foram normais, também. O histórico passado, pessoal, de dependência ou familiar não foi significativo. As imagens de ressonância magnética mostraram uma única lesão contendo fluido com uma zona hiperintensa nos níveis C5-6 com hérnia de disco central (). Após aconselhamento adequado com uma explicação dos prós e contras do procedimento e as suas prováveis complicações, o consentimento informado do paciente foi tomado, e o paciente foi planeado para o procedimento de tratamento de descompressão por ablação navegável (L-DISQ).
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1978_pt.txt
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+Um homem de 43 anos com um tumor na perna esquerda foi encaminhado para o nosso instituto. O diagnóstico foi lipossarcoma mixoide com base nas conclusões da biópsia. Foi administrada radioterapia e quimioterapia. Foi realizada uma ampla ressecção com o tecido normal envolvido. Dois anos após a cirurgia inicial, quando o paciente tinha 45 anos de idade, apareceram metástases na região do pescoço direito e no retroperitônio, e foi realizada uma ressecção destas lesões. Sete anos após a cirurgia inicial, quando o paciente tinha 50 anos de idade, foi encontrada metástase pulmonar e foi realizada uma ressecção. Oito anos após a cirurgia inicial, quando o paciente tinha 51 anos de idade, foi encontrada uma recorrência na coxa e envolveu os principais vasos. Foi realizada uma amputação na coxa. O diagnóstico histológico de lipossarcoma mixoide foi confirmado em cada um dos materiais ressecados. A quimioterapia foi realizada após cada ressecção de lesões metastáticas e recorrentes. Dez anos após a operação inicial, aos 53 anos de idade, o paciente apresentou dor nas costas. As radiografias simples mostraram uma fratura de compressão no segundo vértebra lombar. A ressonância magnética de todas as vértebras mostrou uma intensidade de sinal anormalmente elevada na imagem T2 com supressão de gordura em oito vértebras: a quinta vértebra cervical (C5), a sétima, décima, décima primeira e décima segunda vértebra torácica (T7, T10, T11 e T12), a segunda e a quarta vértebra lombar (L2 e L4), e a segunda vértebra sacral (S2). A intensidade de sinal elevada na ressonância magnética foi observada em todo o corpo vertebral em L2 acompanhada por deformidade, sugerindo uma fratura patológica. A extensão extra-esquelética da lesão foi observada nas vértebras T12, L2 e S2 (Figura
+). As varreduras ósseas mostraram resultados negativos, exceto para a fratura L2. A FDG-PET foi negativa para todas as vértebras, incluindo a fraturada L2 (Figura
+). Estes exames de varreduras ósseas e FDG-PET foram realizados dentro de um mês após o exame de MRI. Com um diagnóstico de metástase vertebral decorrente de lipossarcoma mixoide, a radiação e a quimioterapia foram administradas. O paciente foi informado de que os dados do seu caso seriam submetidos para publicação, e o seu consentimento foi obtido.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1992_pt.txt
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+Um menino de 12 anos com KD e grandes anormalidades coronárias adquiridas foi admitido no nosso hospital para acompanhamento a pedido do seu antigo médico na Ucrânia. O diagnóstico inicial de KD foi em 2019. Ele foi inicialmente tratado com imunoglobulinas e ácido acetilsalicílico (ASA). Apesar do tratamento, as avaliações de cardiologia de acompanhamento revelaram CAAs gigantes, após o que a terapia antiplaquetária e anticoagulação oral com varfarina foram iniciadas. A tomografia computadorizada realizada em Novembro de 2021 (imagens não disponíveis), e a cateterização cardíaca em Fevereiro de 2022, revelaram oclusão crónica da artéria coronária direita (RCA) com pontes de vasos colaterais (e). Em 2022, o paciente e a sua família fugiram da Ucrânia para a Alemanha por causa da guerra. No nosso encontro inicial, o paciente estava assintomático e o exame clínico foi notável, exceto por um ligeiro atraso na condução ventricular direita (). O teste de esforço cardiopulmonar mostrou uma capacidade funcional reduzida, mas sem alterações no ECG suspeitas de isquemia miocárdica. O teste de sangue mostrou um rácio internacional normalizado (INR) de 2.8, que se encontra dentro de um intervalo terapêutico eficaz (2.0-3.0). A imagem por ressonância magnética cardiovascular (CMR) adicional foi realizada e confirmou aneurismas da RCA e da artéria descendente anterior esquerda (LAD) com um diâmetro transversal máximo de 11 × 12 mm (RCA) e de 11 × 15 mm (LAD). Além disso, também houve evidência de oclusão crónica da RCA com pontes de vasos colaterais () e trombos muralares na LAD (; ver também). A imagem por ressonância magnética tardia com gadolínio não mostrou qualquer evidência de enfarte do miocárdio, sugerindo uma etiologia crónica da doença arterial coronária e não um evento trombótico agudo (e). Não foi detectado qualquer defeito de perfusão óbvio durante a imagem por perfusão de stress. A ecocardiografia de esforço físico não mostrou anomalias significativas do movimento da parede. A história adicional revelou que ele estava a tomar medicação antiplaquetária desde a primavera de 2021 e que a anticoagulação oral foi iniciada em outubro de 2021. Assim, suspeitamos que a medicação antitrombótica inadequada contribuiu para as tromboses de CA. Os achados do paciente foram discutidos numa reunião de equipa multidisciplinar. Como não havia evidência clara de isquemia miocárdica, foi tomada uma decisão contra CABG e a favor da continuação da varfarina e ASA.
+As avaliações de acompanhamento são realizadas de acordo com a declaração de consenso da Associação Americana do Coração (3). Atualmente, o paciente é visto na clínica de cardiologia pediátrica a cada 3-6 meses com investigações para isquemia miocárdica induzível a cada 6-12 meses. O CMR de acompanhamento foi realizado 5 meses após o primeiro estudo incluindo perfusão de estresse e não diferiu em comparação com o primeiro scan. Clinicamente, o paciente está bem e livre de sintomas cardíacos.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2015_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Uma mulher norueguesa de 71 anos foi internada num hospital local em Oslo apenas algumas horas depois de regressar de férias de quatro semanas na Tailândia. Apresentava náuseas e vómitos de início rápido associados a febre e exaustão, e também se queixava de fadiga há dois dias. Estava febril (39,5 °C), e tinha uma taxa respiratória de 26 min−1. A contagem de leucócitos era de 12×109 células ml−1 e o nível de proteína C-reativa (CRP) era de 9 mg l−1. Iniciou-se uma terapia antibiótica intravenosa com ampicilina e gentamicina por suspeita de urosepsis, mas o estado da paciente deteriorou-se rapidamente nessa mesma noite, com confusão e distúrbios da fala crescentes; observou-se rigidez nucal. A meningite bacteriana agora parecia provável. A paciente recebeu 4 g de ceftriaxona e foi transferida para o Hospital Universitário de Oslo (OUS).
+Ao chegar ao OUS, a paciente apresentava óbvia rigidez nucal e fala incoerente, além de agitação motora e confusão. A pontuação na Escala de Coma de Glasgow (GCS) foi avaliada como 12, mas foi reduzida para 9 durante a avaliação inicial, quando foi entubada.
+Uma tomografia computadorizada (TC) cerebral com angiografia não mostrou lesões isquêmicas agudas, hemorragia, oclusão arterial, estenose ou aneurisma. A punção lombar produziu um fluido cerebrospinal (CSF) nublado sob pressão aumentada, com 0,1 mmol l−1 de glicose (glicose sérica 11,1 mmol l−1), um nível de proteína de 6,9 g l−1 e uma contagem de leucócitos de 2115 mm−3 com 87,3% de neutrófilos. Não foram encontrados micróbios numa mancha de laranja de acridina do CSF. Uma mancha de nigrosina não mostrou qualquer criptococo, embora o examinador tenha notado a presença de elementos não identificados. O tratamento foi mudado para meropenem e vancomicina, uma vez que a infeção foi presumivelmente adquirida numa região endémica para bactérias altamente resistentes.
+A condição do paciente deteriorou-se nas doze horas seguintes, apesar do início precoce da terapia com antibióticos. A CRP aumentou para 269 mg l−1. Um novo exame de tomografia computadorizada do cérebro mostrou edema geral, hidrocefalia e hérnia de cal. Foi estabelecido um dreno ventricular externo com monitorização da pressão intracerebral (ICP); a ICP foi medida a 80–90 mmHg. O paciente permaneceu sem resposta, com pupilas dilatadas e fixas. Depois de observar que a ICP permaneceu consistentemente igual à pressão arterial média, e o exame indicou a cessação de todo o funcionamento cerebral sem esperança de melhoria, o tratamento ativo foi retirado três dias após a admissão, e o paciente foi declarado morto pouco tempo depois. Foi solicitada uma autópsia.
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+O paciente era um homem de 46 anos que se queixava de dormência dolorosa no dedo mindinho esquerdo há 4 meses sem causa aparente.
+A dormência e a dor no dedo mínimo esquerdo tinham gradualmente piorado nos últimos 4 meses, mas não eram motivo de preocupação séria.
+O paciente tinha um histórico de 13 anos de ANLL e um histórico de 20 anos de psoríase; ambas as doenças foram totalmente tratadas anteriormente por terapia sistêmica.
+Notavelmente, não havia histórico familiar da mesma doença.
+O exame físico de todo o corpo não revelou nódulos linfáticos palpáveis. O exame especializado da mão esquerda revelou atrofia do primeiro músculo interósseo dorsal, dormência do dedo mínimo e aspecto ulnar da palma, fraqueza do dedo anular e dedo mínimo, incapacidade de aduzir os dedos, resultados positivos no teste de clipe de papel e perda de destreza manual; todos os outros resultados do exame foram normais.
+Os resultados laboratoriais foram: contagem de glóbulos brancos (WBC), 14.14 (normal range: 3.50-9.50) × 109/L; contagem de neutrófilos (NEUT), 12.12 (1.80-6.30) × 109/L; contagem de linfócitos (LYMPH), 0.78 (1.20-3.20) × 109/L; contagem de monócitos, 1.22 (0.10-0.60) × 109/L; contagem de eosinófilos (EOS), 0.00 (0.02-0.52) × 109/L; %NEUT, 85.8 (40.0-75.0)%; %LYMPH, 5.50 (20-50)%; %EOS, 0.0 (0.4-8.0)%; contagem de glóbulos vermelhos (RBC), 4.0 (4.3-5.8) × 109/L; contagem de hemoglobina (HGB), 126 (130-175) g/L; hematócrito, 36.2 (40.0-50.0)%; fatores reumatóides, 22.05 (≤ 18.00) IU/mL; proteína C-reativa hipersensível, 4.67 (≤ 4.00) mg/L; ácido úrico, 463.02 (202.00-416.00) μmol/L; e interferon-γ, 34.21 (≤ 20.36) pg/mL.
+Os raios X mostraram que os ossos do cotovelo esquerdo tinham uma forma regular, com continuidade cortical e estruturas trabeculares claras, um alinhamento normal da articulação do cotovelo com um espaço articular moderado, e sem anomalias significativas nos tecidos moles circundantes (Figura e). A ressonância magnética (MRI) mostrou um alinhamento ligeiramente anormal do nervo do plexo braquial esquerdo com espessamento local, emaranhamento, e um sinal alto na imagem de lípidos de compressão, enquanto o alinhamento do feixe do nervo do plexo braquial direito era normal sem sinal anormal óbvio. Havia múltiplos gânglios linfáticos um pouco grandes no pescoço, sendo o maior de aproximadamente 0,8 cm de diâmetro curto localizado na área da bainha da carótida esquerda (Figura -).
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+Uma mulher de 36 anos apresentou-se no nosso hospital com uma massa palpável nos quadrantes externos do seio esquerdo em Dezembro de 2011. A paciente foi submetida a ultrassom do seio e ressonância magnética do seio (MRI) que confirmou a presença de uma formação nodular de cerca de 5 cm. Além disso, pelo menos três linfadenopatias com hilus excêntrico foram identificadas no cabo axilar esquerdo, e os testes de estadiamento remoto foram negativos. Em Janeiro de 2012, a biópsia do seio diagnosticou um carcinoma ductal infiltrante do seio, grau 3, receptor de estrogénio (ER)-positivo (90%), receptor de progesterona (PR)-positivo (36%), HER2-positivo (3+ por IHC), e MIB-1 36%. A natureza patológica das linfadenopatias foi confirmada por aspiração com agulha fina.
+De janeiro de 2012 a abril de 2012, a paciente recebeu quimioterapia neoadjuvante com docetaxel (100 mg/m2) e trastuzumab (8 mg/kg de dose de carga, seguida por 6 mg/kg) a cada três semanas por quatro ciclos, seguida por ciclofosfamida (600 mg/m2) e doxorubicina (60 mg/m2) a cada três semanas por quatro ciclos. O segundo ciclo de quimioterapia foi adiado devido a uma hipertransaminasemia grau 2 (de acordo com os critérios de terminologia comum para eventos adversos (CTCAE) versão 5.0), tratada com glutationa e prednisona 25 mg/dia durante cinco dias. O tratamento com docetaxel foi retomado com uma dose reduzida de 25%, com apenas uma hipertransaminasemia grau 1 durante os ciclos subsequentes. Em agosto de 2012, a paciente foi submetida a uma mastectomia bilateral e a uma ressecção dos gânglios axilares, com uma resposta parcial à quimioterapia neoadjuvante (ypT1c ypN1 Mx).
+De outubro de 2012 a abril de 2013, a paciente continuou com a terapia adjuvante com trastuzumab administrado por via subcutânea (600 mg) a cada três semanas para completar um ano de tratamento e com a terapia hormonal com tamoxifeno mais inibidor do hormônio liberador do hormônio luteinizante (LHRH) desde setembro de 2012.
+Em janeiro de 2014, após a descoberta de espessamento da aréola subcutânea, a paciente foi submetida a remoção cirúrgica radical do mamilo e da aréola esquerda. O diagnóstico foi carcinoma intraductal do tipo cribriforme em ductos lactíferos de alto grau sec. OMS 2012 e doença de Paget, ER 90% PgR negativo.
+Ela continuou com o acompanhamento clínico-radiológico regular, negativo para recorrência loco-regional e à distância, até janeiro de 2016, quando uma tomografia computadorizada de contraste total do corpo (CECT) e uma tomografia computadorizada por emissão de positrões de fluorodeoxiglucose 18F-FDG (PET/CT) confirmaram a presença de linfonodos patológicos pulmonares, mediastinais e metástases ósseas. De acordo com o estágio da doença, as características biomoleculares do tumor e as condições clínicas (PS 0 sec. ECOG), em janeiro de 2016, a paciente iniciou a terapia de primeira linha com pertuzumab mais trastuzumab e docetaxel a cada três semanas em doses padrão. Ela retomou o mesmo regime até quatro ciclos e depois continuou com o bloqueio duplo de HER2 por mais três ciclos. A tomografia computadorizada após três ciclos de tratamento mostrou uma resposta parcial, mas após o segundo ciclo a paciente apresentou mucosite grau 2 e hipertransaminasemia grau 3, tratadas com glutationa e prednisona 25 mg/dia durante cinco dias, e o terceiro ciclo foi adiado. Os antígenos da hepatite foram testados e resultaram negativos.
+Em agosto de 2016, um 18F-FDG PET/CT revelou linfonodo e doença de progressão óssea. Assim, ela iniciou a terapia de segunda linha com T-DM1 a 3,6 mg/kg a cada três semanas com denosumab concomitante a cada quatro semanas. De agosto de 2016 a abril de 2018, ela recebeu 28 ciclos. Após o nono ciclo, devido à ocorrência de grau 2 de hipertransaminasemia, glutationa foi introduzida em regimes de quimioterapia com a resolução da toxicidade.
+Em abril de 2018, devido a uma progressão da doença linfática e pulmonar, a paciente foi inscrita no ensaio clínico de fase III SOPHIA (NCT02492711) e aleatorizada para o braço de controlo. Os resultados laboratoriais de rastreio mostraram uma hipertransaminasemia grau 3 que foi tratada com infusão de glutationa. Após a resolução da toxicidade, uma vez que a paciente foi aleatorizada para o braço de controlo, começou o tratamento com trastuzumab (8 mg/kg de dose de carga, seguida de 6 mg/kg) e navelbine (25 mg/mq d1–8 a cada três semanas). O tratamento foi mal tolerado com neutropenia grau 4 e anemia grau 2 após o primeiro ciclo e neutropenia grau 4 após o segundo ciclo com 50% de redução da dose e profilaxia secundária com fator estimulador de colónias de granulócitos (G-CSF). Devido a toxicidades hematológicas, continuou o tratamento sem navelbine, e recebeu quatro ciclos com trastuzumab.
+Em outubro de 2018, foi detetada uma progressão da doença nos gânglios linfáticos e nos pulmões, e então começou a quarta linha com capecitabina (1000 mg/mq bid d1–14) mais lapatinib (1250 mg uma vez ao dia) a cada três semanas. A paciente recebeu o ciclo IX de novembro de 2018 a junho de 2019. Após o primeiro ciclo, apresentou uma hipertransaminasemia grau 1, que foi resolvida com infusão de glutationa.
+Após uma progressão adicional da doença do nódulo linfático e do pulmão, recebeu uma terapia de quinta linha com nab-paclitaxel 260 mg/m2 e trastuzumab a cada três semanas com profilaxia primária com G-CSF. Recebeu nove cursos de julho de 2019 a dezembro de 2019, e apresentou apenas uma hipertransaminasemia grau 1.
+Devido à evidência de resposta completa e à preferência da paciente em descontinuar a quimioterapia alopecitizante, ela continuou o tratamento com trastuzumab em monoterapia até março de 2020, quando um 18F-FDG PET/CT revelou recidiva de linfonodo e pulmão. Então, em abril de 2020, ela iniciou a terapia de sexta linha com gemcitabina 1000 mg/m2·d1, d8 mais trastuzumab 6 mg/kg a cada três semanas. Após o primeiro ciclo, ela apresentou hipertransaminasemia grau 2 e trombocitopenia grau 2, então parou o tratamento; devido à ocorrência de dor no braço esquerdo (VAS 8), nós prescrevemos oxicodona mais naloxona. No quarto ciclo, ela apresentou hipertransaminasemia grau 3, e decidimos reduzir a dose de gemcitabina, mas a toxicidade persistiu. Portanto, a virologia hepática foi testada novamente. Além disso, neste momento (), desde que a nova tecnologia para DDGI se tornou disponível no nosso centro, avaliámos os polimorfismos genómicos dela, incluindo genes que codificam para as principais enzimas de metabolismo de fármacos, e analisámos simultaneamente todos os dados clínicos, bioquímicos e genómicos dela, utilizando a nova abordagem abrangente do sistema Drug-PIN ( (acedido a 31 de março de 2020)) Em particular, para a análise de SNP, o ADN da paciente foi extraído de amostras de 5 ml de sangue periférico, utilizando o sistema automático QIAsymphony para a extração de ácido nucleico (Qiagen, Hilden, Alemanha), e depois este último foi processado utilizando uma plataforma de sequenciação de nova geração, o sistema Ion Chef/Ion S5 (Thermo Fisher Scientific, Waltham, MA, EUA) de acordo com as instruções do fabricante.
+Devido aos resultados da análise (), decidimos manter a dose reduzida de gemcitabina e introduzir glutationa como parte do tratamento do cancro a partir do sexto ciclo de quimioterapia.
+De agosto a dezembro de 2020, a paciente recebeu uma dose reduzida de gemcitabina em 25% com quatro frascos de glutationa, e apresentou toxicidade hepática de grau máximo 2.
+Em Dezembro de 2020, uma avaliação 18F-FDG PET/CT revelou linfonodo oligometastático e progressão óssea; portanto, decidimos tratar com radioterapia local no haltere esternal e linfonodos cervicais, supraclaviculares e retro-peitorais, mantendo o mesmo regime de quimioterapia. Hoje, o tratamento com gemcitabina e trastuzumab está ainda em curso, e o paciente relatou uma sobrevivência global (OS) de 111 meses desde o primeiro diagnóstico e de 50 meses desde a recorrência.
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+Uma menina de sete anos apresentou um nódulo na região temporal direita com duas semanas de duração. A mãe da paciente notou o nódulo enquanto penteava o cabelo da criança. Não houve relato de febre, dor, vermelhidão ou sensibilidade sobre o nódulo indicando um processo inflamatório. A paciente negou qualquer histórico de trauma ou contato com produtos químicos, especialmente cosméticos, reduzindo a suspeita de uma reação de hipersensibilidade cutânea. Não houve relato de deficiência visual, diplopia, visão turva, defeito de campo visual, ou oftalmoplegia para sugerir envolvimento ocular. Ela negou categoricamente a parafunção dos músculos faciais, como bruxismo. O histórico médico passado não contribuiu para a paciente, que relatou dores de cabeça intermitentes que foram aliviadas com analgésicos simples. O histórico de dor de cabeça não foi compatível com enxaqueca ou cefaleia tensional. O nódulo não foi detectado previamente pelos pais ou médicos. A fotografia mais recente disponível, tirada aos três anos de idade, não revelou evidência de hipertrofia da região temporal direita. Os exames físicos e neurológicos foram notáveis. A criança tinha uma constituição média (altura 128 cm, 90º centil, peso 25 kg, 75º centil) e aparecia saudável sem dismorfismo. Houve um alargamento acentuado do músculo temporal direito, preservando a forma do músculo, sem evidência de inflamação. Não houve evidência de hipertrofia dos outros músculos faciais do mesmo lado ou do lado oposto. Não houve deficiência visual ou defeito de campo visual. O exame do nervo craniano estava intacto no exame; o músculo temporal esquerdo não estava hipertrofiado. Os testes hematológicos e bioquímicos foram notáveis. Um hemograma completo revelou um contagem de glóbulos brancos de 9,4 × 1000 células/mm3 (μL) (normal 4–12 × 1000 células/mm3(μL) com 35% de neutrófilos e 48% de linfócitos, hemoglobina 13,2 g/dl (normal 11,5–14,5 g/dl), plaquetas 230 × 103/mm3(μL) (normal 150–400 × 103/mm3(μL), proteína C-reativa 3 mg/L (normal 5 - 10 mg/L), perfil de coagulação revelou Tempo de Sangramento (BT) 2,5 min (normal 2–8 min), INR 1,06 (normal 0,8–1,2), Tempo Parcial de Tromboplastina (aPTT) 28,4 segundos (normal 21,0–34,0 s). Os testes de função hepática estavam dentro dos limites normais, incluindo a alanina aminotransferase (ALT) 20 U/L (normal 3–45 U/L) e a aspartato aminotransferase (AST) 18 U/L (normal 15–50 U/L). A ultrassonografia revelou um músculo temporal direito uniformemente aumentado. A ressonância magnética cranial revelou que todo o músculo temporal direito estava hipertrofiado em comparação com o esquerdo (9 mm vs. 5,7 mm), preservando a morfologia muscular normal e a intensidade do sinal normal sem contraste anormal. Não foram detectadas anormalidades intracraniais ou envolvimento dos ossos (Figs. e). O diagnóstico foi confirmado por uma biópsia incisional, que demonstrou um músculo esquelético normal sem arquitetura preservada. As modalidades de tratamento disponíveis foram discutidas com os pais, e como a criança estava assintomática, não foram planejadas intervenções imediatas. Ela será acompanhada regularmente na clínica (Ficheiro adicional : Cronologia dos eventos).
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2029_pt.txt
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+Este é um estudo de caso retrospectivo de um homem branco de 56 anos diagnosticado com um infarto AOP admitido no Hospital Universitário de Umeå, Suécia. As imagens radiológicas relevantes foram obtidas da base de dados do hospital (PACS) e avaliadas por um neurorradiologista como infartos talâmicos paramedianos bilaterais, como resultado de uma oclusão AOP. Os registos médicos (SYStem Cross) no Hospital Universitário de Umeå foram acedidos e revistos para o seu histórico médico, trabalho neurológico e trabalho laboratorial (ROS). O diagnóstico foi baseado em sintomas de infarto AOP como descrito na literatura, sinais radiológicos de infarto AOP, bem como exclusão de diagnósticos diferenciais.
+Ele foi levado ao nosso departamento de emergência (DE) depois de ser encontrado inconsciente em sua casa com as portas e janelas abertas. Ele desenvolveu fibrilação ventricular ao chegar ao nosso DE. A ressuscitação cardiopulmonar (RCP) foi imediatamente iniciada e o ritmo sinusal (RS) foi alcançado na segunda desfibrilação. Ele foi então colocado em circulação extracorpórea para reaquecer. Uma terceira fibrilação ventricular então ocorreu e o RS foi alcançado na primeira desfibrilação, segundos após o início. A duração total estimada da fibrilação ventricular foi inferior a 2 minutos.
+O seu histórico médico incluía o consumo excessivo de álcool. Ele fumava 20 cigarros por dia. Na admissão no nosso hospital não havia informação disponível sobre a sua medicação. À chegada ao nosso serviço de urgência a sua temperatura corporal era de 24.5 °C, a pressão arterial de 145/70, a frequência cardíaca de 35 batimentos/minuto, e a frequência respiratória de 8 a 10 respirações/minuto. A auscultação do seu coração e pulmões não foi notável. Ele estava inconsciente com uma pontuação de 4 na Escala de Nível de Reação (RLS-85). A RLS-85 dá uma pontuação entre 1 e 8. Uma pontuação de 4 na RLS-85 indica um paciente inconsciente que localiza mas não se afasta quando estimulado pela dor. Ele exibiu uma ligeira anisocoria com a sua pupila direita ligeiramente maior que a esquerda.
+O trabalho de laboratório na admissão incluiu distúrbios eletrolíticos moderados e enzimas hepáticas elevadas. Os exames de drogas e álcool foram negativos.
+Foi realizado um TAC de emergência da sua cabeça e inicialmente foi interpretado como normal sem sinais de hemorragia ou infarto agudo (Fig.
+Quatro semanas após a admissão, foi possível extubá-lo. A sua função neurológica permaneceu inalterada. Ele foi transferido para a nossa ala médica de urgência. No dia 35 de hospitalização, ele morreu e o exame post mortem revelou infartos pulmonares e pneumonia. A cronologia dos eventos é dada na Fig.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2031_pt.txt
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+Uma senhora de 84 anos foi internada na nossa instituição devido a dispneia e ortopneia rapidamente progressivas no mês passado, apesar da desidratação agressiva durante a diálise ambulatorial.
+Ela tinha um histórico de ESRD devido a nefropatia diabética e estava em hemodiálise há dois anos e meio. Além disso, tinha um histórico de dislipidemia e hipertensão. Um ano e meio antes, começou a sentir desconforto no peito e falta de ar ao fazer esforço. Foi ouvido um murmúrio sistólico de ejeção de grau três e seis de Levine e um crepitação grosseira. O eletrocardiograma mostrou ritmo sinusal, alta voltagem e padrão de onda T nas derivações torácicas, sugerindo hipertrofia ventricular esquerda. A radiografia de tórax revelou cardiomegalia e congestão pulmonar, e o nível de peptídeo natriurético cerebral no soro foi de 1290 pg/mL (intervalo normal ≦ 18.4 pg/mL). A ecocardiografia revelou AS grave com um gradiente de pressão da válvula aórtica médio (mAVPG) de 41 mmHg e uma área da válvula aórtica de 0.72 mm2. Ela passou por TAVI com um SAPIEN3 de 23 mm (Edwards Lifesciences) um ano e meio antes desta admissão. Após o procedimento, a recuperação da paciente foi sem intercorrências, e a ecocardiografia não mostrou vazamento paravalvular, um mAVPG de 17 mmHg e uma área efetiva do orifício (EOA) de 1.92 cm2 na alta (ver). Ela estava recebendo terapia antiplaquetária com clopidogrel 75 mg após TAVI. A ecocardiografia no seguimento de um ano não mostrou evidência de disfunção da válvula protética, com um mAVPG de 18 mmHg e uma área efetiva do orifício (EOA) de 1.82 cm2 (ver).
+O paciente foi submetido a ecocardiografia transtorácica na admissão, que revelou endurecimento e perda completa de mobilidade das válvulas prostéticas aórticas (ver). Isso resultou em AS grave com um mAVPG de 68 mmHg e um EOA de 0,65 cm2. A tomografia computadorizada (TC) com contraste mostrou calcificação grave e espessamento de todas as três folhas de válvula prostética ().
+Os achados do CT sugeriram um alto risco de oclusão da artéria coronária se o TAV fosse selecionado. Mesmo no caso de um SAVR repetido com uma válvula bioprotética, permaneceu uma preocupação sobre o alto risco cirúrgico, com uma pontuação STS de 13.8% e uma probabilidade significativa de SVD precoce. Após uma discussão rápida da equipa multidisciplinar, realizámos um SAVR de emergência com uma válvula On-X de 19 mm (CryoLife). A observação patológica das válvulas SAPIEN 3 explantadas demonstrou folhetos pericárdicos bioprotéticos severamente degenerados com calcificações intrínsecas e extrínsecas severas que poderiam causar limitação do movimento do folheto (). O paciente evoluiu bem no pós-operatório, e não houve outras complicações importantes. A ecocardiografia pós-operatória mostrou uma melhoria no fluxo de pico AV [2.6 m/s, mAVPG (14 mmHg), e EOA (1.84 cm2). Não foram observadas exacerbações de insuficiência cardíaca, eventos de sangramento induzidos por varfarina ou disfunção da válvula bioprotética no primeiro ano após o SAVR.
diff --git a/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2075_pt.txt b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2075_pt.txt
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2075_pt.txt
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+Avaliámos uma menina comoriana com 3 anos e 6 meses com neuroregressão e convulsões. A criança foi a terceira de pais consanguíneos de segundo grau por cesariana de segmento inferior devido a desproporção cefalo-pélvica. O peso ao nascer foi de 3,1 kg com história perinatal sem complicações. A mãe tinha uma história de parto normal e saudável no primeiro gravidez e abortos espontâneos na segunda e quarta gravidez no início dos trimestres. A quarta gravidez foi associada com síndrome de Down. A mãe recebeu progesterona pré-natal por excesso de sangramento no primeiro trimestre.
+A partir dos 2 meses de idade, apresentou letargia, sudorese e falta de ar durante a alimentação. Mais tarde, apresentou episódios recorrentes de aspiração com infeções respiratórias inferiores graves. O exame cardíaco revelou um murmúrio holosistólico sugestivo de defeito do septo ventricular (DVS). A radiografia de tórax revelou cardiomegalia com características sugestivas de pneumonia (Fig. ). A ecocardiografia (ECHO) revelou DVS moderada (6-7 cm DVS subaórtico perimembranoso), dilatação do átrio esquerdo e do ventrículo esquerdo, regurgitação aórtica trivial com colapso da cúspide aórtica, dilatação do sistema arterial pulmonar com aceleração do fluxo através da válvula pulmonar e pressão arterial pulmonar semi-sistémica com função sistólica ventricular esquerda normal (Fig. ). Não houve derrame pericárdico ou obstrução do tracto de saída do ventrículo direito. Foi tratada com medicamentos descongestionantes e antibióticos para infeções respiratórias inferiores. Notou-se que tinha laringomalácia. Aos 3 meses de idade, diminuiu-se os movimentos motores. Estava a ganhar peso até aos 5 meses de idade, após o que houve um achatamento da curva de crescimento e falta de crescimento. Aos 6 meses, teve uma paragem de desenvolvimento seguida de uma neuroregressão progressiva. Também teve uma resposta de sobressalto grave a partir dos 8 meses de idade. Depois, começou a ter convulsões recorrentes generalizadas a partir dos 9 meses. Os episódios epilépticos foram na sua maioria focais com generalização secundária, com o evento mais grave reportado como tendo uma frequência de dez episódios de convulsões num período de 2 horas, apesar da terapia anticonvulsiva. Também tinha macrocefalia com traços faciais grosseiros, laringomalácia persistente e hiperacúsia. Não houve atrofia muscular. A hipotonia central, a hipertonia periférica e um reflexo de Babinski positivo foram eliciados. A organomegalia estava ausente. O exame oftalmológico mostrou manchas vermelhas de cereja maculares e uma incapacidade de fixar os olhos. Aos 12 meses, desenvolveu doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) e doença reactiva das vias respiratórias. Também começou a ser alimentada por sonda de gastrostomia. Teve episódios frequentes de hospitalizações devido a repetidas pneumonias por aspiração, doenças das vias respiratórias e outras complicações do sistema nervoso central.
+A história e os exames físicos apontaram para o diagnóstico de gangliosidose GM2 (doença de Tay-Sachs, SD, variante AB). Em vista das manchas vermelhas e da face grossa, a gangliosidose GM1 também foi considerada. Não foi observada anormalidade significativa no hemograma completo, eletrólitos, ou testes de função renal e hepática. A ultrassonografia do abdômen não revelou qualquer hidronefrose ou outras anormalidades anatômicas. A tomografia computadorizada do cérebro sem contraste sugeriu uma leve hiper densidade bilateral simétrica dos talâmicos (Fig. ). O eletroencefalograma (EEG) mostrou desaceleração das frequências delta associadas à sonolência. A avaliação vídeo-fluoroscópica da função de deglutição sugeriu aspiração em ambas as sessões fluoroscópicas. A ressonância magnética (MRI) do cérebro revelou uma extensa alta intensidade de sinal dentro da substância branca supratentorial envolvendo estruturas subcorticais e de substância branca profunda. Houve evidência de sinal aumentado em T1 no tálamo e uma forma de cabeça relativamente grande. Bilateralmente, os talâmicos demonstraram redução simétrica do sinal em T2 e aumento do sinal ponderado em T1. Houve um acentuado atraso na mielinização, como demonstrado na imagem ponderada em T1. O corpo caloso foi acentuadamente afinado no seu corpo anterior e no seu gênio. Houve uma leve hipoplasia do arco posterior da vértebra C1, causando um estreitamento mínimo no canal espinal cervical superior (Fig. ).
+O traço de espectroscopia de ressonância magnética (MRS) não revelou picos elevados de creatinina ou N-acetil aspartato (NAA). Não foi demonstrado nível significativo de lactato (Fig.
+A análise metabólica revelou um nível de HEX A e HEX B total no soro de traço a ausente (0.0 nmol/min/ml; valor de referência > 20 nmol/min/ml) explicando a deficiência da subunidade β de HEX e consequente deficiência de HEX B. A percentagem de HEX A no soro foi de 100% (valor de referência 20–90%). Estes achados bioquímicos de baixo nível de HEX total e atividades deficientes de HEX B, com percentagem elevada de HEX A/total HEX, sugeriram o diagnóstico de SD. A análise de oligossacarídeos na urina foi positiva na amostra de urina, e o teste genético confirmou o diagnóstico de SD com deleção homozigótica c. (445+1_512-1) (669+1_1170) no gene HEXB. Os pais foram aconselhados a consentir na análise genética, mas recusaram.
+A paciente foi mantida em terapia descongestiva (captopril, frusemida, espironolactona e digoxina) e antiepilépticos (levetiracetam e fenobarbitona). A fundoplicatura foi feita devido à sua DRGE sintomática durante a infância, e começou a tomar esomeprazol e domperidona regulares, após o que foi alimentada através de um tubo de gastrostomia. As nebulizações de fluticasona, ipratropio e salbutamol foram continuadas tendo em vista a doença reativa das vias respiratórias. A suplementação de ferro foi iniciada tendo em vista a anemia. O curso clínico é complicado com pneumonia por aspiração recorrente, o que justifica frequentes internamentos hospitalares. Ela também foi submetida a múltiplas broncoscopias. Aos 3 anos de idade, teve uma infecção adenoviral no teste respiratório BioFire e desenvolveu então pneumonia por Pseudomonas. Apesar do tratamento com antibióticos piperacilina-tazobactam, ciprofloxacina, tobramicina e clindamicina, o seu estado cardiorrespiratório piorou e tornou-se dependente de ventilador. A traqueostomia foi realizada aos 3 anos de idade. No entanto, apesar dos cuidados multimodais com cardiologia, neurologia, pneumologia, fisioterapia e apoio nutricional e ventilatório, ela morreu aos 3 anos e meio de idade (Fig.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Um menino Han Taiwanês de 14 anos e 10 meses foi apresentado na clínica pediátrica com uma história de 3 meses de inchaço da clavícula esquerda. A história familiar incluía a espondilite anquilosante do pai e a uveíte da mãe. O exame físico revelou uma leve sensibilidade. Uma massa firme eritemato-imóvel com aproximadamente 2 × 2,5 cm foi encontrada sobre a clavícula proximal esquerda, imediatamente lateral à JCV. Além disso, ele expressou dor quando o médico pressionou o quadril direito e os tornozelos bilaterais. Não realizamos o teste de Schober modificado no nosso paciente porque a LBP não era óbvia e ele era um caso suspeito de JIA.
+O paciente tinha artrite no quadril direito e entesite bilateral de Aquiles. A contagem de glóbulos brancos era de 7,8 × 103 /μl, com 57% de neutrófilos e 32% de linfócitos (normal 3,9–10,6 × 103 /μl; neutrófilos 42–74%; linfócitos 20–56%). Observou-se síndrome inflamatória biológica com taxa de sedimentação de eritrócitos elevada (33 mm/hr; normal < 17 mm/hr) e proteína C-reativa (22,6 mg/l; normal < 5 mg/L). A tipagem de antígeno leucocitário humano (HLA) foi positiva para B27. Enquanto isso, o ácido úrico, o fator reumatóide, os complementos C3 e C4, o anticorpo antinuclear e o anticorpo anti-DNA de cadeia dupla estavam todos normais. Além disso, a função renal e hepática, a análise de urina e os testes de enzimas musculares estavam todos normais.
+O paciente foi inicialmente tratado empiricamente com augmentin oral (amoxicilina triidratada + clavulanato de potássio) e cefixime por 1 semana, mas não respondeu favoravelmente ao tratamento antibacteriano. Nós então tratamos o paciente com naproxen (500 mg/dia), um agente anti-inflamatório não-esteroidal, e o acompanhamos. Ele afirmou não ter histórico de trauma, febre, perda de peso, perda de apetite, ou abuso de drogas intravenosas. Nós não observamos lesões de pele, como acne ou pustulose palmar e plantar. O exame de ultrassom revelou uma massa hipoecoica heterogênea no SCJ esquerdo (2 × 2,5 cm; Fig. ), e ele foi hospitalizado em nossa ala pediátrica. Um exame de tomografia computadorizada (CT) do tórax indicou ainda uma coleção turva no SCJ esquerdo (Fig. ). O teste de janela óssea demonstrou superfícies ósseas irregulares no SCJ devido à erosão, sugerindo assim artrite. A cintigrafia óssea (MDP Tc-99 m) mostrou uma área focal de maior absorção na região trocantérica do fêmur proximal direito (Fig. ).
+Realizamos uma artrotomia do SCJ esquerdo no paciente, na qual a cabeça clavicular foi excisada e o SCJ esquerdo foi desbridado. Devido à suspeita de infiltração maligna, realizamos um exame histopatológico, mas não foram observadas células malignas. Um exame histológico do tecido expôs infiltração celular inflamatória aguda e crônica. As culturas de fluido articular aspirado foram negativas; portanto, o diagnóstico de infecção pôde ser excluído.
+Em vista dos factos históricos e da correlação clínico-radiológica, incluindo os achados de TC, fizemos um diagnóstico de trabalho de AIJ do extremo medial da clavícula esquerda e iniciámos a terapêutica de AIJ. O aparecimento de artrite e de entesite após os 6 anos de idade num rapaz com HLA-B27 e antecedentes familiares permitiu-lhe cumprir os critérios diagnósticos rigorosos da AIJ subtipo de entesite associada a artrite. Dado que as doenças de SCJ são raras, é provável que muitos médicos não tenham formação ou experiência substanciais na injeção de SCJ com corticosteroides. [] Esta falta de experiência, combinada com uma anatomia de SCJ complexa e frequentemente distorcida, pode resultar numa má precisão da injeção. Após o desbridamento cirúrgico, prescrevemos uma combinação de naproxeno, sulfasalazina 1000 mg/dia (4 meses antes da prednisolona), e prednisolona 0.6 mg/kg/dia durante 4 semanas, seguida por naproxeno + metotrexato oral (MTX) 10 mg/m2/semana + prednisolona durante os 3.5 meses seguintes. Devido à persistente atividade elevada da doença sob sulfasalazina, foi selecionada uma terapia imunomoduladora alternativa MTX. Etanercept foi indicado no tratamento de AIJ refratária. [] Ele alcançou remissão total da AIJ com etanercept 25 mg duas vezes por semana no prazo de 4 semanas (Fig. ), e tolerou etanercept com boa adesão. O paciente relatou cessação completa da dor e não precisou de analgésicos, MTX, ou prednisolona após 3 meses. O objetivo do nosso tratamento foi alcançar a máxima eficácia e reduzir a dose de terapêutica concomitante porque a terapêutica concomitante eleva substancialmente o risco de efeitos secundários. Um estudo prospetivo revelou também a eficácia da terapêutica com etanercept. []; Além disso, 38.3% dos pacientes com AIJ tratados com etanercept em combinação com qualquer medicação puderam descontinuar completamente estas terapêuticas concomitantes. O nosso paciente continuou o tratamento com etanercept 25 mg duas vezes por semana durante pelo menos 2 anos para manter uma condição estável sem qualquer recaída durante o acompanhamento ambulatório. Repetimos o ultrassom da clavícula esquerda, que revelou a cura completa dos achados iniciais após 13 meses de tratamento com etanercept.
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@@ -0,0 +1 @@
+Um homem de 31 anos sofreu uma parada cardíaca fora do hospital durante a noite enquanto dormia. A sua namorada começou a fazer RCP imediatamente. Após a chegada da equipa médica de emergência, o paciente foi encontrado em FV e a desfibrilação conseguiu restaurar a circulação espontânea. Ele não tinha histórico médico significativo e não tomava medicamentos. O histórico médico da família revelou que a irmã do paciente tinha implantado um pacemaker devido a síndrome do seio doente, aos 22 anos. Os níveis de eletrólitos plasmáticos, incluindo potássio e cálcio, estavam dentro dos limites normais. O rastreio toxicológico foi negativo. O ECG na apresentação mostrou ritmo sinusal e um padrão ER com elevação substancial do ponto J na maioria dos eletrodos do ECG, sem entalhe na parte terminal do complexo QRS nos eletrodos laterais e com entortamento nos inferiores (Fig. ). A angiografia coronária revelou uma origem anormal da artéria descendente anterior esquerda (LAD) que surge de um ostium separado do seio direito de Valsalva sem qualquer outra anomalia congénita concomitante. Na ausência de recuperação neurológica ou de movimentos propositados, foi iniciado um protocolo de gestão de temperatura alvo com uma temperatura alvo de 36 °C na unidade de cuidados intensivos []. Três horas depois, o paciente começou a ter episódios muito frequentes de FV espontânea. Os episódios de FV foram induzidos por complexos ventriculares prematuros monomórficos de curto alcance que caíram na parte descendente vulnerável da onda T (Fig. ). Os PVC mostraram uma morfologia de bloqueio do ramo direito em V1 e um eixo inferior direito nos eletrodos laterais, sugerindo uma origem no fascículo anterior esquerdo. O paciente foi submetido a choque por mais de 10 episódios de FV, mas os PVC continuaram a reaparecer, por vezes apenas alguns batimentos após a cardioversão (Fig. ). O estado do paciente foi finalmente estabilizado por infusão de isoproterenol, que suprimiu com sucesso os PVC a frequências cardíacas mais elevadas em ritmo sinusal. Durante a infusão de isoproterenol, observou-se uma redução do padrão ER no ECG de 12 derivações (Fig. ). Comparado com o ECG na apresentação (Fig. ) a entalhe nas derivações laterais desapareceu e a entorpecimento nas derivações inferiores foi atenuado de forma acentuada. Notávelmente, novas inversões de onda T estavam presentes, possivelmente atribuídas a memória cardíaca. Dois dias depois, o paciente foi extubado e apresentou uma boa recuperação neurológica. A imagem por ressonância magnética cardíaca (CMR) demonstrou uma estrutura e função cardíaca normais e sem realce tardio de gadolínio. No que diz respeito à origem anormal da LAD do seio oposto, a CMR revelou um curso interarterial, no qual a LAD passa entre a aorta e o tronco pulmonar. A artéria circunflexa esquerda (LCX) estava localizada na sua posição habitual no seio esquerdo de Valsalva (Fig. ). Um ICD de câmara dupla foi implantado permitindo a continuação da estimulação atrial. Foi realizado um teste de esforço com bicicleta ergométrica quatro semanas após a hospitalização e não se observou qualquer sinal de isquemia. O paciente não apresentou mais arritmias durante os dois primeiros meses de acompanhamento.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma mulher de 74 anos de idade foi admitida no nosso departamento hospitalar devido a uma massa no átrio direito. Três meses antes, consultou um hematologista devido a febre persistente e linfadenopatia. Foi feito um diagnóstico de carcinoma pulmonar não-pequeno metastático. A avaliação cardiovascular antes do tratamento do cancro por ecocardiografia transtorácica (TTE) revelou a presença de uma massa no átrio direito. Foi realizada uma ecocardiografia transesofágica (TEE) e uma ressonância magnética cardíaca para avaliar melhor esta massa, revelando uma formação filamentosa de 15 × 15 × 19 mm, originada na veia cava inferior e estendendo-se ao septo interatrial, sem realce de gadolínio (; ver). Esta massa foi interpretada como uma rede de Chiari, e não foi proposto nenhum tratamento específico na altura. A imunoterapia com pembrolizumab foi iniciada. Um mês antes da admissão, a paciente foi hospitalizada por fadiga. O exame físico revelou edema periférico e pressão venosa jugular elevada. A investigação laboratorial revelou colestase. Devido a esta insuficiência cardíaca aguda do lado direito, foi realizada uma angiografia por tomografia computorizada do tórax, que mostrou uma embolia pulmonar bilateral (). A TTE mostrou a mesma massa previamente conhecida no átrio direito. O Rivaroxaban, um anticoagulante oral não antagonista da vitamina K (NOAC), foi iniciado e a paciente foi dispensada. Um dia antes da admissão, a TTE de acompanhamento mostrou um aumento do tamanho da massa do átrio direito, bem como duas novas massas na válvula mitral (). A paciente foi encaminhada para o nosso departamento.
+Na apresentação, ela ainda estava febril com uma temperatura corporal de 38,1°C. Ela apresentou dispneia persistente por várias semanas e relatou amaurosis fugax, bem como diplopia transitória. Exceto pelo câncer pulmonar, o histórico médico da paciente só foi relevante para a hipertensão arterial. Seu tratamento usual incluiu perindopril. Sua pressão arterial era de 120/60 mmHg, a frequência cardíaca era de 90 batimentos/min, e a saturação de oxigênio era de 96% no ar ambiente. O exame físico foi irrelevante, e não houve sinais de insuficiência cardíaca ou déficit neurológico. Investigações laboratoriais rotineiras mostraram uma proteína C-reativa de 195 mg/L (faixa normal < 10,0). As culturas de sangue foram negativas várias vezes. Os ensaios imunológicos para síndrome anti-fosfolipídica foram negativos. O fator de coagulação VIII foi de 419% (faixa normal: 60-150%). O TEE mostrou duas massas na válvula mitral: a primeira na porção A2 da folha anterior, e a segunda na folha posterior (; veja,). Essas duas massas tinham a mesma ecogenicidade que a da aurícula direita. A válvula não tinha complicações estenóticas nem regurgitantes. Uma ressonância magnética cerebral foi realizada e mostrou múltiplas lesões bilaterais compatíveis com embolia isquêmica.
+Suspeitou-se de um NBTE envolvendo a rede de Chiari e a válvula mitral no contexto de um estado pró-coagulante relacionado com o cancro ativo, e iniciou-se a administração de heparina intravenosa. Para alcançar o intervalo alvo do tempo de tromboplastina parcial ativada e do nível anti-Xa, o paciente necessitou de uma dose elevada de heparina (50.000 unidades por dia para um peso de 50 kg). O TTE e o TEE realizados 2 semanas após o início da administração de heparina, mostraram uma regressão favorável da massa da aurícula direita, bem como das duas lesões na válvula mitral. Após discussão multidisciplinar, decidiu-se por 3 semanas de administração de heparina intravenosa com terapia de substituição para antagonista da vitamina K (VKA) para a vida (intervalo alvo da razão normalizada internacional 2.0-3.0). O TTE e o TEE de seguimento, realizados 6 semanas depois, mostraram uma estrutura filamentosa persistente proveniente da veia cava inferior, que é consistente com a rede de Chiari (). A válvula mitral estava livre de vegetações. A nível oncológico, o paciente não respondeu à imunoterapia e está a fazer quimioterapia.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Um homem colombiano de 26 anos sem histórico médico apresentou-se ao departamento de emergência com um histórico de um mês de tosse seca, dispneia progressiva e ortopneia. No exame físico, a sua pressão arterial era normal (110/70 mmHg), mas ele apresentava taquicardia (110 b.p.m.) e pressão venosa jugular elevada. Não foram detetados murmúrios cardíacos ou estertores pulmonares. O eletrocardiograma revelou tensões baixas generalizadas e os resultados dos testes sanguíneos não foram notáveis. Uma radiografia de tórax mostrou uma silhueta cardíaca significativamente aumentada (). Uma tomografia computorizada subsequente (TC) () confirmou a presença de um aneurisma gigante na aorta ascendente torácica (diâmetro máximo 96 mm) e um derrame pericárdico maciço (diâmetro máximo 65 mm). A aorta remanescente e os seus ramos pareciam ter um calibre normal. Um ecocardiograma ao lado da cama indicou sinais de tamponamento cardíaco e, devido ao rápido agravamento dos sintomas, foi realizada uma pericardiocentese emergente para estabilizar o paciente. O fluido pericárdico obtido era serosanguíneo. Posteriormente, o paciente foi admitido na unidade de cuidados intensivos para estabilização adicional.
+Um ecocardiograma transesofágico revelou uma regurgitação aórtica grave (), com um jato central largo e denso resultante de um grande defeito de coaptação secundário à aorta ascendente alargada. Observou-se reversão do fluxo holodiastólico na aorta descendente, com uma velocidade final diastólica de 40 cm/s. A área efetiva estimada do orifício de regurgitação foi de 1,5 cm2. Os diâmetros e a função ventricular esquerda foram normais, sugerindo um início agudo/subagudo. A apresentação clínica global indicou fortemente uma rutura aórtica iminente. No 4º dia, o paciente foi submetido a substituição da aorta ascendente com um procedimento de Bentall utilizando uma prótese mecânica CarbosealTM de 25 mm e um enxerto aórtico de Dacron de 28 mm. O tecido excisado foi enviado para análise patológica, que revelou uma parede aórtica fina e evidência histológica de degeneração e desorganização mediolateral das fibras elásticas (). Não houve complicações intra ou pós-operatórias, e o paciente foi dispensado do hospital após 1 semana.
+Após a alta, o paciente foi avaliado pela Unidade de Doenças Cardiovasculares Hereditárias. Embora não houvesse histórico familiar significativo, o exame físico revelou dolicocefalia com retrognatia leve, aracnodactilia, laxidade articular e um palato alto. A pontuação sistêmica de Gante foi 4. Um estudo genético usando sequenciamento de próxima geração (NGS) abrangendo 64 genes relacionados a distúrbios aórticos e do tecido conjuntivo foi conduzido. A variante genética c.409A > T, p.Ser137Cys, em EFEMP2 foi identificada em estado homozigótico. A triagem em cascata de parentes de primeiro grau revelou que eles eram portadores heterozigóticos saudáveis.
+A tomografia computadorizada subsequente de todo o sistema vascular, um ano após a cirurgia, não revelou aneurismas em outros locais, embora tenha sido notada tortuosidade arterial. Após dois anos de acompanhamento, o paciente foi tratado com losartan 50 mg e acenocoumarol, sem mais eventos relatados.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2144_pt.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Um homem de 41 anos (altura 171,5 cm, peso corporal 67 kg) foi transferido para o centro médico regional devido a hemiplegia direita e afagia. A ressonância magnética cerebral revelou infarto cerebral causado por oclusão da artéria cerebral média esquerda, enquanto a angiografia de ressonância magnética cerebral mostrou o desenvolvimento de uma rede de vasos colaterais anormais. Assim, o paciente foi diagnosticado com MMD.
+Antes da cirurgia de revascularização cerebral, um MR grave (III/IV) devido ao prolapso da folha P2 na válvula mitral foi indicado por ecocardiografia transtorácica. O cateterismo cardíaco indicou pressão arterial pulmonar elevada (PAP) (sistólica/diastólica/média: 86/33/60 mmHg) e pressão capilar pulmonar (32 mmHg) na pressão arterial sistêmica de 120/83/102 mmHg. Assim, o paciente foi admitido no nosso centro universitário para o tratamento cirúrgico de MR.
+A tomografia computadorizada de emissão de fóton único pré-operativa revelou fluxo sanguíneo cerebral reduzido no hemisfério cerebral esquerdo (especialmente no córtex frontal esquerdo externo; Fig.
+Na sala de operações, o monitoramento do eletrocardiograma, saturação de oxigênio, pressão arterial sistêmica via cateter da artéria radial direita, índice bispectral e saturação de oxigênio cerebral regional (rSO2) na testa direita e esquerda (INVOS™ 5100C, Somanetics, EUA) do paciente foi iniciado antes da administração da anestesia geral. Os valores de rSO2 para a testa esquerda e direita foram de 72 e 81%, respectivamente.
+A anestesia geral foi induzida por administração intravenosa de 3 mg de midazolam, 0.4 mg de fentanil, e 50 mg de rocurónio. Após a intubação traqueal, uma sonda de ecocardiografia transesofágica (TEE) foi inserida. Em seguida, um cateter venoso central e um cateter cardíaco direito foram inseridos através da veia jugular interna direita, e a pressão venosa central, a PAP, o débito cardíaco, e a saturação venosa mista de oxigénio foram medidos. A temperatura nasofaríngea e a temperatura da bexiga urinária também foram medidas.
+Antes da CPB, a anestesia geral foi mantida por inalação de sevoflurano (1-1,5% da concentração final). A PaCO2 do paciente foi mantida entre 38 e 42 mmHg. O balão intra-aórtico (IABP) foi colocado no início da cirurgia e a pressão aumentada foi mantida. A pressão arterial média foi constantemente acima de 70 mmHg. Antes da CPB, os valores de rSO2 foram quase acima de 80% em ambos os lados (Fig.
+Durante a CPB, a administração de sevoflurano via oxigenador foi também continuada devido à sua atividade de dilatação cerebrovascular e potencial efeito de pré-condicionamento contra isquemia cerebral focal. A PaCO2 foi mantida entre 45 e 50 mmHg, e o tratamento alfa-estat do pH foi realizado. A hipotermia foi induzida; a temperatura na base da temperatura nasofaríngea foi de 28 °C. Usámos a perfusão pulsátil assistida para manter a circulação cerebral durante a CPB com IABP. Observou-se uma diminuição na rSO2 162 minutos após o início da CPB. O nosso perfusionista aumentou o fluxo da bomba da CPB de 2.2 L/min/m2 para 2.8 L/min/m2 de forma a aumentar o fluxo sanguíneo cerebral. Além disso, a concentração de sevoflurano foi aumentada para 2%. No entanto, a dessaturação da rSO2 (15% de redução da linha de base) não foi melhorada. Decidimos aumentar a profundidade da anestesia com outra dose de midazolam. Após a administração de 3 mg de midazolam, os valores de rSO2 aumentaram de 67 para 73% no lado direito e de 71 para 74% no lado esquerdo. Durante a CPB, os valores mais baixos (e variação) de rSO2 na testa esquerda e direita foram de 71% (−2%) e 67% (−17%), respetivamente. A cirurgia de reparação da válvula mitral foi realizada conforme planeado.
+Na desmama do CPB, a desaparição de MR foi confirmada por TEE; a desmama não foi difícil. A hipertensão pulmonar também melhorou (PAP foi 26/12 mmHg, enquanto a pressão arterial sistêmica foi 105/56 mmHg). Após CPB, a inalação de sevoflurano (1-1,5% da concentração final) também foi continuada. Os valores de rSO2 foram quase acima de 75% em ambos os lados e não abaixo dos valores de rSO2 acordado (Fig.
+No 1º dia pós-operatório (POD), o paciente foi retirado do ventilador, e o paciente não se queixou de quaisquer novos déficits neurológicos. Monitorizámos a rSO2 da sua testa até ao 2º POD e não foi confirmada qualquer diminuição significativa (−20%) dos valores de rSO2. O curso pós-operatório foi sem incidentes. No 15º POD, a tomografia computorizada por emissão de fotões únicos revelou que as lesões de baixo fluxo sanguíneo cerebral não tinham mudado (Fig. ), e o paciente foi dispensado do nosso hospital no 16º POD.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2174_pt.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Uma paciente de 37 anos de idade foi internada no hospital local em 28 de janeiro de 2023, devido a uma opressão torácica e dispneia por 4 horas. A paciente não relatou histórico anterior de HIV/AIDS, transplante de órgãos, uso de corticosteroides ou medicamentos imunossupressores. Antes da admissão, a mulher sofreu um acidente de carro e se afogou em um lago privado. Depois de ser resgatada, ela desenvolveu opressão torácica e dificuldades respiratórias que se presume serem devidas à aspiração de água. A tomografia computadorizada (TC) do pulmão (Fig. A) mostrou edema pulmonar bilateral com múltiplas sombras nodulares de alta densidade. A tomografia computadorizada da cabeça não apresentou anormalidades aparentes (Fig. A). Ela então começou a tomar corticosteroides, diuréticos e antibióticos por 12 dias, que foram descontinuados quando seus sintomas respiratórios melhoraram. No entanto, ela desenvolveu uma nova dor de cabeça e, subsequentemente, declínio cognitivo rápido, afasia, letargia e consciência prejudicada. O exame físico revelou fraqueza muscular significativa no membro esquerdo (grau 2), em comparação com o membro direito (grau 4). A segunda tomografia computadorizada da cabeça (Fig. B) mostrou múltiplas sombras anulares de alta densidade com sombras levemente de baixa densidade ao redor. A ressonância magnética da cabeça (Fig. A) mostrou múltiplos nódulos de reforço de anel com edema cerebral, o que levantou a preocupação de múltiplas lesões metastáticas intracranianas. Assim, uma tomografia por emissão de pósitrons-tomografia computadorizada (PET/CT) foi realizada e revelou múltiplos nódulos hipermetabólicos dentro do crânio e pulmões, sugerindo uma alta probabilidade de infecção. A sequenciação metagenómica de próxima geração (mNGS) e a cultura de fluido cerebrospinal (CSF) não detetaram nenhum patógeno específico.
+Após um tratamento com antibióticos, a dor de cabeça agravou-se, a febre e o vómito ocorreram, e a força muscular diminuiu ainda mais (membro esquerdo: grau 1, membro direito: grau 3). Além disso, a visão do olho esquerdo diminuiu e uma ligeira congestão conjuntival apareceu. Foi então transferida para o Departamento de Neurocirurgia do nosso hospital.
+O dreno de punção de lesões intracranianas foi realizado e o pus foi testado por mNGS. Um total de 600 ul de amostras de fluido de drenagem de abscesso cerebral foi coletado e misturado por esferas de vidro. O DNA foi extraído por método de extração em coluna. As bibliotecas foram construídas usando reparação final, e sequências de etiquetas específicas foram introduzidas no final de cada biblioteca. O tamanho dos insertos de biblioteca a serem sequenciados foi determinado usando um Agilent 2100 Bioanalyzer (G2939BA, Agilent, EUA). As nanoesferas de DNA foram preparadas usando um kit de preparação de DNB de uma etapa (1.000.025.076, Huada Gene Technology Co. Ltd, Shenzhen, China). O sequenciamento foi realizado na plataforma de sequenciamento MGISEQ-200. Em seguida, as leituras que continham o adaptador de sequenciamento, de baixa qualidade, curtas (comprimento < 35 pb) e de baixa complexidade foram removidas e alinhadas ao genoma de referência humano (hg38) usando o software STAR (v2.7.1a) para remover as leituras do hospedeiro. As leituras remanescentes que não eram do hospedeiro foram pesquisadas e classificadas em relação a quatro bases de dados de genomas de microorganismos patogénicos, incluindo bactérias, fungos, parasitas e vírus. Por fim, o S. apiospermum foi detectado com uma cobertura de 99,45%. No nosso hospital, o paciente estava consciente, mas com dificuldade em falar, com grau 2 de força muscular do membro esquerdo, grau 4 do membro direito e sinal de Babinski positivo no lado esquerdo. A rigidez do pescoço estava presente e o sinal de Kernig era positivo. A terapia antifúngica foi iniciada (voriconazol 200 mg bid, ivgtt). A desidratação (manitol) para reduzir a pressão intracraniana e a baixa dose de glucocorticoides (metilprednisolona 40 mg qd, ivgtt) também foram usadas. Dois dias depois, o paciente desenvolveu uma congestão conjuntival grave do olho esquerdo sem percepção de luz, e em menos de um dia, o olho esquerdo progrediu rapidamente para opacidade vítrea amarelo-esverdeada, com pupila pouco clara (Fig. A).
+O exame físico oftalmológico não revelou qualquer percepção de luz no olho esquerdo, hiperemia e Tyndall. A córnea estava clara, no entanto, estava presente uma membrana exsudativa espessa na pupila, e o fundo estava pouco claro. O ultrassom ocular mostrou opacidade vítrea no olho esquerdo. A paciente foi tratada com fluconazol e voriconazol em colírio, combinados com antibióticos. A infecção foi resolvida, mas a sua acuidade visual não foi melhorada. Uma semana após o tratamento antifúngico, uma ressonância magnética da cabeça (Fig. B) mostrou que as lesões cerebrais se tornaram menores em tamanho, no entanto, o edema grave em torno das lesões ainda estava presente. A tomografia computorizada do pulmão (Fig. B) mostrou que as lesões pulmonares foram significativamente melhoradas em comparação com a tomografia anterior. A dor de cabeça e a vertigem foram aliviadas, e não houve alteração significativa na força muscular. Duas semanas depois, uma ressonância magnética orbital (Fig. B e C) mostrou um sinal anormal do globo ocular esquerdo com aumento. A força muscular da paciente foi significativamente melhorada, uma vez que a força muscular do membro esquerdo foi grau 4-, e o direito foi grau 5. Duas semanas depois, a ressonância magnética da cabeça (Fig. C) e a tomografia computorizada do pulmão (Fig. C) mostraram que as lesões do abscesso se tornaram menores. A pupila do olho esquerdo estava clara, mas a atrofia do globo ocular e a visão não melhoraram (Fig. D). Após a alta, a paciente foi prescrita a continuar com o voriconazol (200 mg bid po) e a terapia de reabilitação.
+O paciente foi seguido por mais de 7 meses, e as lesões cerebrais e pulmonares foram menores do que antes, mas não desapareceram completamente (Figs. D e D). A figura resume a linha do tempo do caso.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Um paciente do sexo masculino de 66 anos foi internado no nosso hospital com um histórico de 7 anos de cálculos biliares, detetados durante um exame físico, levando a uma proposta de colecistectomia laparoscópica.
+A ultrassonografia abdominal pré-operatória revelou múltiplos cálculos biliares e cistos no lobo esquerdo do fígado. A tomografia computadorizada (TC) do tórax e do abdômen revelou lesões de baixa densidade no lobo hepático esquerdo, levando à recomendação de um exame de TC abdominal avançado.
+O paciente não tinha histórico anterior de cirurgia, mas tinha histórico de múltiplas condições crônicas, incluindo hipertensão, diabetes, hiperlipidemia e fibrilação atrial. O paciente aderiu consistentemente ao regime de medicação e relatou um tratamento satisfatório.
+O paciente negou qualquer histórico familiar de tumores.
+O paciente estava alerta e em boas condições. Não foram observados sintomas anormais, tais como icterícia, náusea, vômito ou refluxo ácido. Um exame abdominal não revelou sensibilidade, sensibilidade de rebote ou tensão muscular. Não foram palpáveis massas anormais e o sinal de Murphy foi negativo.
+Bilirrubina total, 20.6 μmol/L (intervalo de referência: 0-23 μmol/L); bilirrubina direta, 7 μmol/L (intervalo de referência: 0-4 μmol/L); bilirrubina indireta, 13.6 μmol/L (intervalo de referência: 0-17 μmol/L); alanina transaminase (ALT), 13 U/L (intervalo de referência: 9-50 U/L); aspartato transaminase (AST), 19 U/L (intervalo de referência: 15-40 U/L); antígeno carcinoembrionário (CEA), 5.46 ng/mL (intervalo de referência: 0-5 ng/mL); alfa fetoproteína, 2.61 ng/mL (intervalo de referência: 0-20 ng/mL); antígeno de carboidrato 199 (CA199), 29.88 U/mL (intervalo de referência: 0-37 U/mL). O resto dos resultados laboratoriais foram normais. O exame patológico da lesão revelou um IPNB com displasia epitelial grave ou neoplasia intraepitelial de alto grau (Figura).
+Fez-se uma tomografia computadorizada abdominal com fase arterial (Figura), uma tomografia computadorizada abdominal com fase venosa (Figura) e um diagnóstico inicial de uma lesão cística e sólida no lobo esquerdo do fígado com dilatação dos ductos biliares intra-hepáticos distal; foi descartada a possibilidade de um colangiocarcinoma e foi recomendado um exame de ressonância magnética (RM) com realce. Subsequentemente, um exame de ressonância magnética abdominal (MRI) + ressonância magnética de colangiopancreatografia (MRCP) (realçada) (Figura -) confirmou a presença de lesões císticas e sólidas no lobo hepático esquerdo, juntamente com dilatação do ducto biliar intra-hepático esquerdo, indicativo de IPNB.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Um homem de 67 anos de idade, em tratamento com anticoagulantes para a fibrilação atrial, de repente, queixou-se de dor nas costas, paraparesia/perda sensorial de nível L1 com incontinência urinária. No exame, ele apresentou perda de função motora de 3/5 de L1 para baixo e um nível sensorial parcial para pin appreciation.
+A tomografia computadorizada do cérebro mostrou coágulos de HSA na fossa posterior. A angiografia cerebral, no entanto, não mostrou lesões vasculares craniais. Notavelmente, a ressonância magnética lombar demonstrou uma lesão T12-L1 que foi homogeneamente reforçada com contraste consistente com um schwannoma []. Além disso, houve hemorragia intra-tumoral com HSA/SDH espalhados, resultando em compressão da cauda equina [].
+O paciente foi submetido a uma laminectomia T12-L2 3 semanas depois, utilizando potencial evocado sensorial intraoperativo (SEP) e potencial evocado motor (MEP) []. Assim que a dura foi aberta, houve sangue subdural e subaracnóide, sob o qual foi identificado um grande tumor com hemorragia intrínseca. O lado rostral do tumor, estava fortemente aderente ao cone medular, do qual teve de ser cuidadosamente dissecado e removido. Não houve alterações no SEP/MEP durante a cirurgia. Após a operação, a paraparésia piorou temporariamente, mas, ao longo dos 6 meses seguintes, a função motora, sensorial e esfinctérica melhoraram gradualmente. Nessa altura, a ressonância magnética de acompanhamento não revelou a recorrência do tumor.
+O tumor era um típico schwannoma. Ele continha células fusiformes proliferantes organizadas em curtos feixes ou fascículos interligados contendo áreas hipocelulares e hipercelulares (área Antoni A e B, respectivamente). Na imuno-histoquímica, a maioria das células tumorais foi positiva para a proteína S-100. Vasos hialinizados e ectáticos também foram encontrados dentro do tumor, próximos à cápsula do tumor, com células inflamatórias aglomeradas ao redor deles. Hemorragias recentes associadas a necrose focal também foram encontradas dentro do tumor [].
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@@ -0,0 +1,13 @@
+O ultrassom rotineiro encontrou uma massa hepática esquerda com múltiplos cistos hepáticos.
+Uma mulher de 56 anos foi internada no nosso hospital depois de uma massa no fígado ter sido detetada num exame ultrassonográfico de rotina um mês antes, com uma queixa principal de distensão abdominal ocasional.
+O paciente foi diagnosticado com hipertensão aos 51 anos e não relatou histórico de hepatite, tuberculose ou AIDS.
+O paciente não relatou histórico familiar de malignidade hepática ou hepatite.
+O paciente apresentou sinais vitais estáveis e não foram detectados problemas após um exame físico.
+Os testes de marcadores tumorais utilizados podem ser vistos na Tabela.
+Uma tomografia computadorizada abdominal mostrou uma massa de densidade ligeiramente baixa na junção dos lobos esquerdo e direito do fígado, existente por trás de múltiplas lesões espalhadas, hipoatenuantes e redondas com limites claros. A tomografia computadorizada fase venosa portal mostrou a lesão com progressivo aumento heterogêneo (Fig. A, B). Uma ressonância magnética abdominal identificou uma massa hipovascular na junção dos lobos esquerdo e direito do fígado com múltiplos cistos hepáticos de vários tamanhos, que não puderam ser descartados como malignos (Fig. C-F). Diagnósticos de imagem de hemangioma, angiomiolipoma, hemangiosarcoma e adenoma hepatocelular foram considerados, mas descartados. Além disso, a tomografia computadorizada (TC) também mostrou múltiplos linfonodos aumentados no mediastino, que apresentaram densidade uniforme sem sinais de calcificação e necrose.
+Os diagnósticos primários são neoplasma hepático primário e cistos hepáticos simples.
+O paciente foi submetido a uma hemihepatectomia esquerda para remover a lesão tumoral no segmento 4 do fígado, sem quaisquer outros tratamentos perioperatórios específicos.
+O espécime hepático da ressecção tinha 17 cm × 12,5 cm × 7 cm de tamanho e continha uma lesão tumoral do tamanho de 5,5 cm × 5 cm × 4,7 cm. A superfície cortada do espécime mostrava uma lesão tumoral cinza-avermelhada dentro dos tecidos hepáticos cinza-amarelados. Além disso, numerosas cavidades císticas foram observadas no fígado, sendo a maior de 2 cm × 1,8 cm × 1,5 cm de tamanho com fluido claro dentro.
+O exame patológico de rotina da coloração do tecido H&E mostrou que as células tumorais hepáticas eram ovais e fusiformes e estavam distribuídas em torno dos vasos sanguíneos hepáticos em círculos concêntricos, sem alterações degenerativas do estroma, como fibrose, hialinização ou alterações mixoides; figuras mitóticas; necrose tumoral; ou invasão vascular (Fig. A). Os vasos sanguíneos eram ramificados, assim como os do hemangiopericytoma. Enquanto isso, uma pluralidade de cavidades císticas revestidas com epitélio cubóide simples podia ser vista abaixo da cápsula hepática (Fig. B). A coloração imuno-histoquímica mostrou que as células fusiformes expressavam SMA (Fig. C) e H-caldesmon (Fig. D), mas não detetaram as expressões de Bcl-2, CD34, S-100, Desmin, HHV-8, CD117, Dog-1, CD21, CD23, CD1a, CgA, Syn, HMB45 e MelenA. O índice Ki-67 era baixo (cerca de 1%). A hibridização in situ EBER foi realizada e as células tumorais fusiformes foram negativas.
+Exame de RNA de fusão de genes de tumores Gene + OncoFusion com 555 fusões de genes revelou a presença de mutações PDGFRB mas não de fusões de genes SRF-RELA. No geral, o exame de RNA de fusão de genes não revelou quaisquer mutações ou arranjos genéticos comuns nos genes, incluindo mutações comuns em genes relacionados com malignidade ou miopericytoma, tais como PRKCSH, SEC63, LRP5, ALG8 e SEC61, ou mutações comuns na linha germinal associadas com doença hepática policística autossómica dominante (ADPLD) [].
+Não foi observada recorrência ou metástase, e o linfonodo mediastinal aumentado permaneceu inalterado durante os 29 meses subsequentes de acompanhamento.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_221_pt.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Uma G9P0171 de 37 anos (sete abortos espontâneos relatados) com histórico de hipertensão crônica, diabetes mellitus tipo 2, doença renal crônica, neuropatia com pé de Charcot, obesidade classe III com IMC 52, e parto prematuro anterior para pré-eclâmpsia sobreposta transferiu seu cuidado para nossa prática de alto risco às 24 semanas e 2 dias. Durante sua visita pré-natal inicial, ela também divulgou um histórico de múltiplos MRSA contendo abscessos de pele em seu peito que ela relatou ter originado de picadas de aranha.
+Antes de transferir o seu cuidado, apresentou-se ao Serviço de Urgência com dor no lado superior esquerdo das costas e dor no flanco às 18 semanas. Nessa altura, na instituição externa, foi ordenado um TAC sem contraste para avaliar a possibilidade de nefrolitíase, mas o abdómen visualizado inferiormente a partir do diafragma não foi muito notável. A paciente apresentou-se ao Serviço de Urgência mais seis vezes entre as 18 e as 34 semanas de gestação com queixas de dor em curso, descrevendo ocasionalmente a dor que lhe percorria as pernas e lhe causava dormência nas extremidades inferiores. Durante as suas visitas, não foram suscitados défices motores ou sensoriais no exame, e a paciente foi repetidamente afebril sem dor na palpação da coluna vertebral. Foi tratada com acetaminofeno e ciclobenzaprina para possível espasmo muscular paraespinal. Durante uma dessas visitas às 33 semanas, foi obtido um rastreio de drogas na urina pelo prestador de triagem devido às suas preocupações sobre o cumprimento deficiente da paciente com as consultas de pré-natal, uma vez que não se tinha apresentado às consultas agendadas durante mais de oito semanas. Este rastreio foi positivo para fentanil e negativo para todas as outras substâncias incluídas no rastreio básico de toxicologia. A paciente negou categoricamente qualquer uso de opióides, apresentando um desafio diagnóstico, e pediu testes repetidos no dia seguinte e cinco dias depois. Ambos os testes subsequentes foram positivos. A paciente continuou a negar qualquer uso de opióides, mas a colocação e o número de lesões cutâneas infetadas no seu peito levantaram suspeitas de uso de drogas injetáveis. Muito mais tarde, a paciente revelou que tinha sido uma passageira retida num acidente de automóvel durante o primeiro trimestre da sua gravidez e afirmou que era a primeira vez que notava a dor nas costas.
+Aos 36 semanas e 1 dia, foi encaminhada para o departamento de emergência de obstetrícia para avaliação após uma pontuação de perfil biofísico de 2/8 e um índice de líquido amniótico de 0,7 terem sido registados durante os testes pré-natais de rotina. Nessa altura, também referiu que a sua dor nas costas tinha sido significativamente agravada por uma queda a caminho do hospital. Devido a um teste de não-estresse reativo à chegada, foi tomada a decisão de observação até ao parto através de uma cesariana de repetição na próxima sala de operações disponível. A anestesista tentou colocar um bloqueio espinal e epidural combinado em L2-L3, como era o padrão de tratamento para pacientes obesos. Após a dose espinal inicial, o cateter epidural foi abandonado após a paciente ter sentido pressão e dor com a infusão de anestésico local. O procedimento continuou com anestesia espinal de uma só dose. A sua pressão arterial média (MAP) caiu para 75 mmHg durante alguns minutos após a espinal, e depois foi corrigida para a sua MAP de linha de base de 115-125 mmHg com ressuscitação de fluidos antes do procedimento. A cesariana de repetição foi então concluída e foi, no geral, sem complicações. A perda de sangue quantitativa final foi de 910 ml. O seu recém-nascido teve pontuações APGAR de 1 e 5 minutos de 3 e 7, respetivamente, inicialmente necessitando de ventilação com pressão positiva, mas com um curso neonatal sem complicações.
+Enquanto estava na unidade de cuidados pós-anestesia, desenvolveu graves pressões sanguíneas (pressões sistólicas persistentes em 170 s com intervalos de quinze minutos), que requeriam tratamento agudo com labetalol e hidralazina. Foi obtido um hemograma completo, um painel metabólico completo, lactato desidrogenase, relação proteína urinária/creatina (U P:C), que não foram notáveis, exceto um aumento significativo da sua U P:C em relação ao valor inicial. Foi diagnosticada uma superimposta pré-eclampsia com características graves e foi iniciado um tratamento intravenoso com sulfato de magnésio para profilaxia de convulsões, que foi continuado durante as 24 horas seguintes. A sua MAP atingiu 68 mmHg durante este período de 24 horas, e não foi necessário um tratamento agudo adicional para pressões sanguíneas graves. Durante todo o tratamento, continuou a queixar-se de dor nas costas com uma gravidade semelhante ao período pré-parto. Como os reflexos nas extremidades inferiores bilaterais foram mal elicitados e se pensava que fosse o seu valor inicial, os reflexos nas suas extremidades superiores foram usados para os seus exames seriados enquanto recebia magnésio. Notou-se que tinha uma função motora voluntária completa em todas as quatro extremidades durante este período.
+No dia pós-operatório um, após a conclusão do tratamento com magnésio, a paciente queixou-se de incapacidade de mover as pernas. O exame físico demonstrou dor e sensação de toque leve abaixo do umbigo, sem força voluntária nas extremidades inferiores bilaterais, sem reflexo de Babinski ou de joelho, e a paciente não conseguiu urinar após a remoção do cateter de Foley. A ressonância magnética da coluna vertebral mostrou osteomielite discítica em T9-T10 com alteração de mudança de flegmão nos tecidos moles anteriores à coluna vertebral. Esta área de flegmão estendeu-se ao espaço epidural ventral e dorsal, resultando num estreitamento grave da medula espinal em T9-T10. Havia também cifose focal nesta região, indicando cronicidade de algumas destas alterações. As imagens de ressonância magnética são apresentadas nas Figuras e. A cirurgia ortopédica foi consultada e a paciente foi levada para uma laminectomia T9-T10 emergente, desbridamento da ferida e fusão T7-T12 para suspeita de infarto da medula espinal secundário a ruptura arterial no contexto de infecção. Intra-operativamente, um "flegmão espesso" foi observado sobre a dura, que foi dissecada para descomprimir o cordão. Ela recebeu 4 unidades de glóbulos vermelhos concentrados e 2 unidades de plasma fresco congelado intraoperativamente devido a choque neurogénico. As culturas colhidas durante a cirurgia cresceram Staphylococcus aureus sensível à meticilina. Após a operação, a paciente teve défice motor e sensorial bilateral persistente e foi admitida para reabilitação em regime de internamento. A sua função e sensação da extremidade inferior melhoraram ao longo de meses de fisioterapia. Quatro meses após a lesão inicial, a paciente foi dispensada do hospital e estava a fazer fisioterapia em casa. Não era ambulatória mas podia ficar de pé com equipamento de apoio. Por favor, refira-se à Fig. para uma imagem visual da cronologia clínica.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2220_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Seis anos após um parto cesariano descomplicado de um primeiro filho e um ano após ser diagnosticada com LMC, uma mulher de 37 anos apresentou-se à nossa instituição com 36 semanas de gestação com agravamento da fadiga associada a desconforto abdominal.
+O casal rejeitou a opção de aborto medicinal durante o primeiro trimestre e, devido ao seu baixo risco de progressão da LMC determinado por uma pontuação de 86 no Estudo Europeu de Tratamento e Resultado (EUTOS), o seu hematologista optou pela interrupção do imatinib, que foi dado inicialmente numa dose de 400 mg por dia, durante o primeiro e o segundo trimestres. Recebeu interferão-a na segunda metade da gravidez. A resposta ao tratamento foi avaliada regularmente e, no final das 35 semanas, foi encontrado um baço palpável (aumentado de 4 cm para 8 cm abaixo da margem costal esquerda inferior) e leucocitose a 245.000 WBC/mm3 incluindo 32% de blastos. A contagem de plaquetas e a concentração de hemoglobina estavam dentro dos limites normais. Foi realizada aspiração da medula óssea e a paciente foi diagnosticada com LMC em fase aguda. A análise citogenética das células da medula óssea através da técnica de Banding de Giemsa revelou o cariótipo 46, XX, t(9,22)(q34;q11.2) em 100% das células analisadas sem qualquer anormalidade adicional. A análise FISH não foi realizada.
+Devido à deterioração significativa e necessidade urgente de início de quimioterapia, o parto cesariano foi planeado para o final das 36 semanas, que foi sem incidentes sob anestesia geral. A taxa de blastos circulantes tornou a escolha da anestesia geral obrigatória e judiciosa, em vez de uma técnica anestésica perimedular arriscada. A recém-nascida estava saudável e não necessitou de quaisquer intervenções médicas. Pós-operativamente, recebeu uma analgesia multimodal e uma tromboprofilaxia eficaz. Depois, iniciou-se o tratamento com imatinib, 800 mg diariamente, sem qualquer resposta satisfatória. Devido à progressão da doença, a paciente recebeu hidroxiureia como tratamento paliativo com resposta parcial.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2224_pt.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+O paciente era um homem de 67 anos de idade que apresentava distensão abdominal desde setembro de 2006. Em outubro de 2006, a distensão abdominal tornou-se progressiva e ele apresentava fadiga geral intensa. Não havia histórico de vômitos, febre ou sangramento gastrointestinal. A insuficiência renal ocorreu devido a diabetes mellitus (DM). Na admissão em novembro de 2006, um exame físico revelou uma massa dura de 25 × 30 cm que era palpável no meio e na parte inferior do abdômen esquerdo, com mínima mobilidade intrínseca e ascite massiva.
+Um estudo de bário do trato gastrointestinal superior e um exame endoscópico gástrico não indicaram anomalias. Os achados de um tumor de ultrassonografia Doppler mostraram uma lesão hipoecoica com uma área hipervascular (Figura). Uma tomografia computadorizada abdominal (CT) mostrou uma enorme massa heterogênea com tamanho de 20 × 25 cm, estendendo-se da maior curvatura do corpo médio do estômago (Figura). A ressonância magnética abdominal (MRI) foi realizada e quase toda a cavidade abdominal foi visualizada na vista coronal. A parede irregular da lesão exibiu um sinal de baixa intensidade na imagem ponderada em T1 e um sinal de alta intensidade na imagem ponderada em T2 (Figura).
+A investigação bioquímica rotineira revelou hipoalbuminemia, disfunção renal e hiperglicemia. Como o paciente admitido foi diagnosticado com DIC (contagem de plaquetas: 2000 mm3, FDP: 135.4 μg/ml, PT: 1.20, SIRS score: mais de 3 cabeças) a cirurgia não pôde ser realizada. O paciente recebeu uma transfusão de plaquetas de 20 unidades por dia 6 vezes, e a DIC foi tratada com mesilato de nafamostat e plasma fresco-congelado. Devido a este tratamento, a contagem de plaquetas recuperou para 7.0 × 104; a ressecção do tumor foi realizada 16 dias após a admissão. A laparotomia revelou um enorme tumor extraluminal que surgiu da maior curvatura do estômago que media 25 × 30 cm e não tinha entrado na cavidade peritoneal ou infiltrado outros órgãos (Figura). Observou-se um pedículo de fixação de aproximadamente 3 cm de largura na maior curvatura do corpo médio do estômago. Foi realizada uma ressecção gástrica parcial (Figura).
+A massa ressecada media 25 × 25 × 20 cm. Em corte transversal, o tumor parecia duro e homogêneo com uma pequena área policística (Figura). A histopatologia da amostra ressecada mostrou um grande GIST de células fusiformes com >5/50 HPF (campo de alta potência) de atividade mitótica (Figura). Não foi observada evidência de infiltração nas margens ressecadas da parede do estômago. A coloração imuno-histoquímica foi fortemente positiva para CD34 e CD117 (Figura e), e negativa para α-SMA, S-100 e Desmin.
+O curso pós-operatório foi sem intercorrências, e a coagulopatia melhorou rapidamente. O paciente foi cuidadosamente seguido regularmente. O mesilato de imatinib (Gleevec™/Novartis Pharma AG, Basel, Suíça) foi administrado oralmente 300 mg por dia porque o paciente apresentou disfunção renal (creatinina sérica: 3.98, nitrogênio ureico no sangue (BUN): 41.5)
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Um homem caucasiano de 62 anos com diabetes apresentou dor lombar que ele vinha sentindo há quatro meses.
+Uma ressonância magnética da sua pélvis, incluindo a sua articulação sacroilíaca direita e os músculos do pavimento pélvico, revelou osteomielite da sínfise púbica e uma osteomielite pélvica extensa.
+A pus obtida de sua articulação sacroilíaca direita, bem como vários pedaços de seu sacro, cultivaram P. aeruginosa.
+Como é feito em infecções severas com Pseudomonas, nosso paciente recebeu uma terapia antibiótica dupla por quase dois meses. Seu tratamento consistiu em dois tipos de antibióticos aos quais o patógeno era suscetível (sete semanas de ciprofloxacina intravenosa e piperacilina e/ou tazobactam).
+Atualmente, os dados disponíveis são limitados a infecções extensas e com risco de vida, como no caso do nosso paciente. A literatura, no entanto, consiste em casos que apoiam a administração a longo prazo de monoterapia com ciprofloxacina em infecções ósseas causadas por Pseudomonas após um período inicial de terapia de combinação []. Devido à alta probabilidade de recorrência da infecção, o nosso paciente continuou com altas doses de ciprofloxacina oral (1 grama duas vezes ao dia) durante 20 meses. Repetidas ressonâncias magnéticas confirmaram uma melhora acentuada da sua inflamação, o que subsequentemente nos levou a interromper a sua terapia antibiótica.
+As culturas quantitativas de fezes do nosso paciente foram estudadas após 20 meses de tratamento com ciprofloxacina oral. Após incubação a 37°C em condições aeróbicas e anaeróbicas durante dois a cinco dias, foram realizadas análises qualitativas e quantitativas das culturas. As culturas produziram 3 × 106 CFU/mL de Escherichia coli, 107 CFU/mL de Enterococcus faecium, 2 × 104 CFU/mL Staphylococcus epidermidis, 6 × 104 CFU/mL de Corynebacterium group A, 2 × 103 CFU/mL de Bacillus stearothermophilus, 1010 CFU/mL de Bacteroides uniformis, 2 × 109 CFU/mL de Prevotella oralis, 5 × 108 CFU/mL de Prevotella loescheii e 3 × 104 CFU/mL de Candida albicans.
+A susceptibilidade de aeróbios e anaeróbios a antibióticos foi realizada para cinco colónias selecionadas aleatoriamente de todos os isolados bacterianos, utilizando o método de difusão em disco recomendado pelo Instituto de Normas Clínicas e Laboratoriais (CLSI) []. Como esperado, E. coli foi resistente a ciprofloxacina e às restantes fluoroquinolonas testadas. A população de E. faecium, entretanto, foi resistente às fluoroquinolonas mas sensível a vancomicina. Culturas de fezes repetidas foram tomadas um mês após a interrupção do tratamento com antibióticos do nosso paciente, e o mesmo método foi realizado. Houve um aumento acentuado na população de Enterobacteriaceae com E. coli até 5 × 108 CFU/mL. A flora Gram-negativa foi enriquecida com Klebsiella pneumoniae (5 × 106 CFU/mL) e Enterobacter cloacae (6 × 107 CFU/mL). A susceptibilidade de E. coli a fluoroquinolonas foi restaurada, enquanto K. pneumoniae e E. cloacae também foram encontrados a ser totalmente suscetíveis a fluoroquinolonas. Uma pequena população de enterococos (E. faecalis 1.5 × 106 CFU/mL e E. avium 2 × 106 CFU/mL) foi relatada como sendo intermediariamente sensível às fluoroquinolonas mas totalmente sensível a vancomicina. A população de levedura diminuiu de 3 × 104 CFU/mL para 8 × 103 CFU/mL, enquanto a população anaeróbia permaneceu basicamente inalterada.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Um homem japonês de 58 anos foi apresentado à nossa unidade de ambulatório a queixar-se de dor cervical posterior. A dor apareceu pela primeira vez 3 meses antes do primeiro contacto connosco sem quaisquer desencadeadores particulares, como um trauma. Ele foi aliviado da dor quando deitado de costas; no entanto, continuou a trabalhar como canalizador e a dor piorou ao longo do tempo. Uma tomografia computorizada (TC) do cérebro foi realizada 1,5 meses após o início em outra clínica e revelou efusão subdural bilateral (Fig. ), no entanto, não foi dado tratamento neste momento. Mais tarde, quando foi apresentado ao nosso hospital, o entorpecimento e fraqueza das extremidades também apareceram para além da dor cervical posterior progressiva, bem como a dor de cabeça. Ele tinha um histórico médico de hemorróidas e nenhum histórico familiar particular.
+O paciente foi internado em nosso departamento logo após o contato inicial. Um dinamômetro manual revelou que a força de preensão de ambas as mãos estava enfraquecida em 30-40 kg. Ele também apresentou fraqueza muscular bilateral em suas extremidades inferiores, que foi 4 de 5 na pontuação do Manual Muscle Test (MMT) [], bem como distúrbios sensoriais em seus antebraços, mãos e a superfície posterior das coxas em ambos os lados. A pontuação da Associação Ortopédica Japonesa (JOA) [] foi de 13,5.
+Uma ressonância magnética de T2-ponderada, sem realce de gadolínio, da coluna cervical, que ilustrou uma coleção de fluido nos espaços de tecidos moles da região retropinal ao nível C1-C2 (Fig. ), demonstrou, subsequentemente, estenose do canal espinal ao nível C3/4. Um cisternoscintigrama e um mielograma de CT foram realizados com injeção intra-dural de 111In-DTPA (Nihon Mediphysics, Tóquio, Japão) e Omnipaque 240® (Daiichi-Sankyo, Tóquio, Japão), um agente de contraste de iodo, através de uma punção lombar. O cisternoscintigrama de 111In-DTPA revelou claramente uma fuga de CSF para a região retropinal ao nível C1-C2, bem como um bloqueio de 111In-DTPA ao nível inferior do canal espinal cervical (Fig. ). Além disso, o mielograma de CT também sugeriu um bloqueio ao nível inferior do canal espinal cervical; embora não tenha demonstrado o sinal de CSF ao nível C1-C2 ou em qualquer outro local (Fig. ).
+72 horas de terapia conservadora, incluindo repouso no leito, hidratação intravenosa, relaxantes musculares e anti-inflamatórios não esteróides, foram ineficazes para melhorar os seus sintomas, e o re-exame de tomografia computadorizada do cérebro mostrou progressão dos derrames subdurais bilaterais para hematomas subdurais bilaterais (Fig.
+Após revisão dos dados de imagem e confirmação de que não havia outra causa para o desenvolvimento de hematoma subdural, juntamente com discussões cuidadosas, foi feito um diagnóstico de hipotensão intracraniana devido a vazamento de LCR do nível C1-C2, que pode ser causado por estenose do canal vertebral no nível C3/4. Assim, realizamos drenagem de buraco de craniotomia do hematoma subdural, terapia de patch de sangue no nível C1/2 e laminoplastia no nível C3-4, ao mesmo tempo. Na laminoplastia, o LCR fluiu para fora do espaço epidural após a abertura da lâmina, e após a descompressão suficiente, o fluxo de LCR foi reduzido no campo de operação, sem detecção e restauração de lágrima dural (Vídeo). Na terapia de patch de sangue, um cateter epidural foi inserido do campo cirúrgico no nível C3-4 para o nível C1-C2 sob observação de fluoroscopia de raios-x. Aproximadamente 5 ml de sangue autólogo amostrado da veia periférica do paciente foi injetado no local epidural no nível C1-C2 e a terapia de patch de sangue foi alcançada.
+A resposta pós-operatória foi significativamente favorável. Os seus sintomas melhoraram completamente e as características de imagem que sugeriam fuga de LCR e hipotensão intracraniana desapareceram (Fig.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma paciente asiática de 12 anos de idade foi encaminhada do serviço de hematologia-oncologia pediátrica, departamento de pediatria, para avaliação e tratamento de gengiva inchada e queixo (Fig.
+Como a paciente já estava tomando todos os antibióticos, antifúngicos e antivirais possíveis, a única opção de tratamento possível era a observação de perto e a manutenção da higiene oral. A intervenção cirúrgica foi contraindicada devido à sua condição sistêmica, especialmente considerando o seu estado hematológico. Seis dias após a apresentação inicial, a paciente desenvolveu uma parada cardíaca com febre descontrolada. A circulação espontânea foi recuperada após a ressuscitação e o seu estado geral melhorou com o passar dos dias. A lesão oral e facial progrediu para gangrena de espessura total e o osso alveolar subjacente separou-se da mandíbula circundante (Fig.
+Depois da paciente ter ficado afebril e capaz de retornar às atividades regulares, não só a desfiguração, mas a incompetência dos lábios e o consequente babar, impuseram obstáculos severos em sua vida diária, já que a ingestão oral estava impossibilitada. Considerando a condição pancitopênica da paciente, o reparo cirúrgico foi feito da forma mais simples possível, por retalho local, para alcançar a continuidade do músculo orbicularis oris e a competência do lábio, possibilitando a ingestão oral depois (Fig.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Há três anos, uma menina de 11 anos apresentou-se no hospital com dor na mandíbula direita após tomar conhecimento de uma massa na sua face direita. Após um exame detalhado, a paciente foi diagnosticada com ASPS com tumor primário na face direita e múltiplas metástases pulmonares, e iniciou-se um tratamento quimioterápico. Após receber 1 ciclo de terapia VAC (vincristina [2 mg], actinomicina D [0.045 mg/kg], e ciclofosfamida [1.2 g/m2]), a paciente desenvolveu neutropenia grau 4. Após este tratamento, a paciente recebeu 1 ciclo do regime de tratamento prescrito para rabdomiosarcoma (vincristina [2 mg], pirarubicina [60 mg/m2], ciclofosfamida [1.2 g/m2], cisplatina [20 mg/m2]) e 1 ciclo de ifosfamida (1800 mg/m2), etoposide (100 mg/m2), actinomicina D (0.045 mg/kg), e vincristina (2 mg); no entanto, o desenvolvimento de neutropenia grave dificultou a continuação da administração destes fármacos. A paciente foi então tratada com administração oral de 800 mg/dia de pazopanib durante 1 ano, e foi alcançado um benefício clínico. Após estabilização da doença, a administração oral de pazopanib foi descontinuada; no entanto, 1 ano depois, foi observada acumulação de fluorodeoxiglucose na frente direita do crânio (valor de captação padronizada máxima [SUV-max], 2.8) (Fig. a) e no seio esquerdo (SUV-max, 2.4) (Fig. b) utilizando fluorodeoxiglucose-tomografia por emissão de positrões/tomografia computadorizada.
+Um tumor elástico e macio, com aproximadamente 3 cm de tamanho, foi palpado na região lateral inferior da mama esquerda. A ultrassonografia revelou uma massa hipoecoica, internamente heterogênea, medindo 22,4 × 16,2 × 21,1 mm, com um rico suprimento de sangue (Fig. a, b), enquanto a ressonância magnética mostrou um tumor de 3 cm de tamanho, maior do que o encontrado na imagem anterior (Fig. c). O exame de uma amostra de biópsia de núcleo de agulha do mesmo local mostrou células tumorais proliferantes com abundante citoplasma espumoso, nucléolos claros e núcleos ovais (Fig. a, b). As células tumorais apresentaram resultado positivo para AE1/AE3, CAM 5.2, vimentina, S-100, alfa-actina, desmina e HMB 45. A amostra apresentou resultado negativo para coloração periódica de ácido-Schiff (PAS) após digestão diastase (Fig. a, b); além disso, a amostra apresentou resultado positivo para o fator de transcrição E3, resultando em um diagnóstico patológico de ASPS (Fig. c). Com base nas informações acima, estabelecemos um diagnóstico de ASPS com metástases mamárias, pulmonares e cranianas. Devido à quimiorresistência, a excisão cirúrgica foi selecionada como o modo de tratamento; a ressecção do osso craniano que mostrava metástase foi realizada primeiro e a mastectomia parcial do seio esquerdo foi realizada em duas etapas. O tumor mamário tinha 25 mm de tamanho e a superfície cortada era sólida com uma cor cinza avermelhada (Fig. a, b). Os achados histológicos semelhantes aos da amostra de biópsia de agulha também foram obtidos no diagnóstico patológico final e as margens de ressecção foram negativas. As condições pós-operatórias foram boas e estamos atualmente monitorando a paciente através de consultas regulares (palpação visual a cada 3 meses e ultrassonografia mamária semestral).
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Um homem de 72 anos foi transferido para a nossa instituição apresentando disartria temporária e distúrbio de consciência. A imagem ponderada por difusão (DWI) revelou vários pequenos infartos [] e a angiografia por ressonância magnética mostrou uma diminuição do sinal de fluxo das artérias intracranianas direita [], que se devia ao desaparecimento parcial da porção cervical alta da artéria carótida interna esquerda (ICA) []. Além disso, um angiograma computadorizado tridimensional (3D-CTA) revelou um processo estenótico do processo estenótico da artéria carótida interna esquerda []. O estudo de etiquetamento de rotação arterial revelou uma diminuição notável do fluxo sanguíneo cerebral (CBF) [], com hematoma mural em torno da artéria carótida interna estenótica em imagens de corte fino ponderadas em T1. O exame angiográfico revelou novamente uma estenose grave da artéria carótida esquerda [e] em torno do processo estenótico. O diagnóstico final foi um caso de dissecção da artéria carótida devido ao processo estenótico (síndrome de Eagle).
+Como os sintomas neurológicos do paciente se recuperaram durante a avaliação inicial, o tratamento médico foi escolhido, e o paciente foi tratado de forma conservadora com aspirina (100 mg/corpo/dia). A administração oral de clopidogrel (carga de 150 mg/dia, manutenção de 75 mg/dia) e a infusão intravenosa de argatroban foram adicionados mais tarde, quando o paciente sofria de déficits neurológicos transitórios recorrentes sem mudança no DWI. A pressão arterial sistólica foi mantida acima de 160 mmHg para neutralizar o estresse hemodinâmico cerebral. O CAS foi realizado 15 dias após a admissão. O procedimento foi realizado sob anestesia geral, e um cateter de balão de oclusão temporal de oito French (OPTIMO, Tokai Medical Products, Japão) foi entregue proximal à lesão estenótica. Um micro-fio guia foi passado através da lesão logo após o balão ser inflado. O sangue da artéria cerebral distal foi drenado para a veia femoral. Após angioplastia transluminal percutânea (PTA) para estenose, um stent de parede de carótida de 6 a 8 mm (Boston Scientific, Boston, EUA) foi colocado na lesão estenótica após PTA []. A MRA 3d-tof melhorou a intensidade do sinal em comparação com antes do CAS [] O angiograma pós-stent não mostrou embolização distal nas artérias intracraniais e a tomografia computadorizada de emissão de fóton único (IMP-SPECT) pós-operativa mostrou a recuperação do fluxo sanguíneo esquerdo []. A meta da pressão arterial foi diminuída para menos de 120 mmHg logo após a colocação do stent para evitar a síndrome de hiperperfusão cerebral, e o paciente não apresentou nem hiperperfusão nem sintomas isquêmicos. O paciente foi dispensado para um hospital de reabilitação com uma escala modificada de Rankin de 2.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2331_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma mulher guatemalteca de 44 anos apresentou-se na nossa clínica de ambulatório com uma queixa principal de dor no joelho esquerdo durante os últimos 6 meses. Um mês antes, a nossa paciente tinha consultado um médico externo, que lhe receitou 300 mg de carbamazepina, 5 mg de prednisona a cada 24 horas e ibuprofeno a cada 8 horas, conforme necessário. Os sintomas não se resolveram e a nossa paciente aumentou a dose para 600 mg de carbamazepina e 20 mg de prednisona 7 dias antes da consulta. De repente, interrompeu a prednisona 3 dias antes da consulta, porque achou que isso estava a piorar a sua dor. Na consulta, a nossa paciente queixou-se de dor no joelho esquerdo, fadiga e cãibras nos membros inferiores. Não foi registado histórico médico, cirúrgico, alérgico, familiar e psicossocial relevante e os seus sinais vitais estavam dentro dos limites normais (pressão arterial de 118/64 mmHg; frequência cardíaca de 75/minuto; frequência respiratória de 14 batimentos/minuto; temperatura a 98,9 °Fahrenheit). A nossa paciente estava no dia 12 do seu ciclo menstrual. Um exame físico revelou edema facial leve, múltiplas manchas vinho do porto nas suas extremidades superiores e inferiores associadas a hipertrofia leve das panturrilhas (Fig. ), mais proeminente no lado direito com edema leve, o resto do exame físico não contribuiu. Foram solicitados exames de imagem e de sangue de rotina. A nossa paciente foi vista no dia seguinte no consultório com os resultados laboratoriais (Tabela).
+Nossa paciente apresentou apenas uma queixa de fadiga nessa visita, no entanto, não foram registradas deficiências neurológicas ou físicas, e seus sinais vitais estavam dentro dos limites normais.
+A nossa paciente foi enviada para o departamento de emergência (DE) para correção do desequilíbrio eletrolítico e para outros estudos de diagnóstico. No DE, um eletrocardiograma de 12 derivações não mostrou anomalias elétricas, o seu Na+ urinário (UNa+) foi de 164 mmol/L (normal 40-220 mmol/L), e a osmolaridade de 328 mmol/kg (50-1200 mmol/kg). Não foram registados níveis séricos de carbamazepina devido à falta de reativos no hospital. A nossa paciente foi diagnosticada com síndrome de secreção inadequada de hormona antidiurética (SIADH) secundária ao uso de carbamazepina, hipocalemia secundária à terapia corticosteróide, e síndrome de Klippel-Trénaunay-Weber (KTW). As ordens do paciente foram para descontinuar a carbamazepina, restrição de fluidos a 1,5 L/dia e correção lenta de potássio intravenoso (K+). Ela foi dispensada 3 dias depois com Na+ 128 mmol/L, K+ 4.6 mmol/L, e osmolaridade sérica de 265 mmol/kg. A nossa paciente foi vista no consultório 1 semana após a alta: já não se sentia cansada, as suas cãibras não estavam presentes e a sua dor no joelho esquerdo tinha melhorado ligeiramente com o uso de acetaminofeno e de creme de droga anti-inflamatória não esteróide (NSAID) local. A sua dor no joelho esquerdo foi atribuída à síndrome de Klippel-Trénaunay-Weber. Não estava a tomar carbamazepina e prednisona no momento do acompanhamento. Os estudos eletrolíticos revelaram Na+ 138 mmol/L, K 4.6 mmol/L, e osmolaridade sérica de 276 mmol/kg.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2334_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Um homem de 48 anos apresentou dor lateral no cotovelo esquerdo. Foi feito um diagnóstico de epicondilite lateral e o paciente foi inicialmente tratado de forma conservadora com fisioterapia, cintas para o cotovelo e injeções de corticosteroides em outra instituição. No entanto, a dor não melhorou e o paciente foi encaminhado ao nosso hospital. O exame físico revelou sensibilidade sobre o epicôndilo lateral do úmero e dor induzida pela resistência ao dedo médio ou na extensão do punho. Ele também apresentou desconforto e sensação de aperto ao redor das articulações radiocapitulares posteriores durante a extensão e flexão do cotovelo. Embora não houvesse restrição da amplitude de movimento do cotovelo, a força de preensão do paciente havia diminuído para 45 kg no lado esquerdo em comparação com 52 kg no lado direito. Uma radiografia do cotovelo não mostrou achados anormais. A ressonância magnética (MRI) mostrou aumento do derrame na articulação humeroradial, mas não houve mudança de sinal acentuada na origem do tendão ECRB (). Não foi identificado tecido anormal intra-articular óbvio, exceto para as plicas sinoviais posteriores, na ressonância magnética pré-operativa. A cirurgia artroscópica foi planejada para desbridamento do tendão ECRB e para examinar a causa do desconforto posterolateral e do aperto no cotovelo.
+A observação intra-articular da articulação radiocapitellar foi realizada através do portal anteromedial. Foram observadas alterações degenerativas na cápsula lateral com sinovite, mas não houve interposição de plica sinovial na articulação humeroradial (). Foi realizado o desbridamento do tendão ECRB e do sinovium utilizando um barbeador inserido através do portal anterolateral (). Posteriormente, foi feito um portal de visualização posterior 1 cm proximal ao ponto médio da linha que liga o olécrano e o epicôndilo lateral do úmero. A observação posterior revelou uma anormalidade semelhante a um tendão que corria longitudinalmente ao longo da superfície articular da articulação humeroradial até ao capitulum do úmero (). Esta estrutura era móvel durante a extensão e flexão do cotovelo. A anormalidade foi facilmente ressecada utilizando um barbeador inserido através do portal de ponto suave ().
+A articulação do cotovelo foi imobilizada a 90° de flexão durante 1 semana, após o que foram iniciados exercícios de movimento ativo. O desconforto e a dor no cotovelo desapareceram imediatamente após a remoção do gesso. 24 meses após a cirurgia, a escala analógica visual pré-operativa e as pontuações de avaliação do cotovelo do paciente melhoraram de 45 mm para 5 mm e de 48 pontos para 9 pontos, respetivamente. 12 meses após a cirurgia, a ressonância magnética revelou diminuição do derrame na articulação lateral do cotovelo comparativamente com a ressonância magnética pré-operativa ().
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2351_pt.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+Em Dezembro de 2022, uma mulher iraniana de 26 anos foi encaminhada para a clínica de otorrinolaringologia da nossa instituição, queixando-se de um nódulo no pescoço, rouquidão, disfagia e suores noturnos crescentes ao longo de quatro meses. A sua história familiar e o seu histórico médico passado não foram relevantes.
+Ao exame, uma massa palpável (aproximadamente 4 × 4 cm) foi localizada no lobo esquerdo da tiróide. A massa era móvel, não dolorosa e de consistência dura. O resto dos achados do exame físico não foi significativo.
+Os testes de laboratório não revelaram anormalidades, e os resultados dos testes de função da tireoide estavam todos dentro da faixa normal.
+A ultrassonografia do pescoço mostrou aumento do tamanho da glândula tireóide (lobo direito 50×19×17 mm e o lobó esquerdo 72×31×27 mm). O eco parenquimal do istmo e do lobó esquerdo da tireóide estava diminuído e heterogêneo, sugerindo a substituição de todo o lobó esquerdo e do istmo por uma massa hipoecoica. Além disso, revelou dois nódulos hipoecoicos (tamanhos de 6 e 10 mm) com limites distintos no lobó direito da tireóide. Não foram relatadas calcificações e linfadenopatia na ultrassonografia do pescoço.
+A citologia por aspiração com agulha fina (FNA) do lobo esquerdo da glândula tireóide revelou bócio coloidal sem evidência de malignidade.
+A paciente foi submetida a uma tireoidectomia total. Durante a operação, devido à consistência firme da massa e à suspeita de malignidade, foi realizada uma biópsia por congelamento. A análise da biópsia por congelamento do lobo esquerdo e do istmo foi positiva para malignidade. Devido à falta de evidências sobre o envolvimento dos gânglios linfáticos nos resultados de ultrassom e citologia FNA benignos, foi realizada apenas a dissecção dos gânglios linfáticos paratraqueais da paciente, em vez da dissecção completa do pescoço.
+O curso pós-cirúrgico foi sem intercorrências, e o paciente recebeu alta no terceiro dia após a operação.
+Foram realizados exames histopatológicos pós-operatórios das amostras cirúrgicas obtidas da cirurgia. O exame macroscópico mostrou a substituição da maior parte do lobo esquerdo da tiróide e do istmo por uma massa branca multinodular, bem como uma parte do lobo direito com diferentes tumores, incluindo uma massa branca multinodular e dois nódulos brancos distintos. No exame microscópico dos mesmos tumores no lobo esquerdo e direito por coloração H e E, as células tumorais tinham bordas celulares mal definidas com núcleos vesiculares e nucléolos distintos dispostos num crescimento lobular bem demarcado com bandas fibrosas que separavam ilhas sólidas de tamanhos variáveis e alguns linfócitos entre as células tumorais com necrose focal. As análises imuno-histoquímicas deste tumor foram positivas para a marcação CD5, P63, CD117, CK 5/6, CKAE1/AE3, e Ki-67 (15-20%, hot spot) mas negativas para a marcação de tiroglobulina, calcitonina, TTF 1, e TdT. Assim, com base nos resultados imuno-histoquímicos, este tumor foi definitivamente diagnosticado como ITTC.
+O exame bruto de dois outros tumores menores, que estavam próximos ao primeiro tumor no lobo direito, mostrou dois nódulos brancos cremosos com tamanhos de 0,2 e 0,7 cm, ligados à cápsula da tireoide. O exame microscópico de ambos os nódulos mostrou estruturas foliculares pequenas a médias com sulcos nucleares, inclusões intranucleares e aparência vítrea. Estes tumores foram diagnosticados como variante folicular de carcinoma papilar da tireoide de acordo com as análises imuno-histoquímicas: negativos para CD5, P63, CK 5/6, enquanto positivos para TTF 1, tireoglobulina e CKAE1/AE3.
+Os gânglios linfáticos paratraqueais excisados estavam livres de tumores, com base em estudos histopatológicos.
+O ITTC invadiu os músculos cervicais e o tecido fibrofatty sem invasão linfovascular ou perineural, mas o tumor PTC foi localizado na glândula tireóide e não se espalhou para fora da cápsula da tireóide.
+Os resultados da análise patológica e imuno-histoquímica do nosso caso são mostrados em e, respectivamente.
+A paciente foi submetida a radioterapia pós-operatória com 60 Gy em 30 frações durante um mês. Ela permaneceu bem durante o período de acompanhamento de um mês, sem recorrência do tumor ou metástase em estudos de imagem.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Uma mulher de 62 anos de idade com MMS no olho esquerdo de alguns meses de duração, foi submetida a um exame oftalmológico completo que incluiu a melhor acuidade visual corrigida (BCVA), biomicroscopia de lâmpada de fenda, exame do fundo e tonometria de aplanamento. Imagens de tomografia de coerência óptica de domínio espectral (SD-OCT) foram obtidas com Cirrus HD-OCT (Carl Zeiss AG, Oberkochen, Alemanha) no início e em todas as visitas de acompanhamento (um, quatro e sete meses). A espessura macular subfoveal foi de 706 micrometros (µm), a visão foi de 20/200 e PPV foi agendada. A paciente tinha um histórico de facoemulsificação no olho esquerdo.
+Os anestesiologistas realizaram sedação e um bloqueio retrobulbar. O sistema de cirurgia vitreoretinal assistida digitalmente NGENUITYⓇ (Alcon, Inc., Fort Worth, TX) foi conectado para substituir os oculares do microscópio. O vídeo 3-D de alta definição em tempo real foi exibido no painel plano NGENUITYⓇ4K 3-D colocado a 1,3 m do cirurgião. Para poder ver em 3-D, o cirurgião usou óculos polarizados. Técnicas vitreoretinais tradicionais, com o Sistema de Visão Constellation (Alcon, Inc, Fort Worth, TX), foram realizadas sem obstáculos, incluindo vitrectomia central, descolamento posterior do hialoide e vitrectomia periférica. O azul brilhante G (DORC, Zuidland, Holanda) foi usado para manchar a ILM e o cirurgião realizou o peeling fs-ILM usando fórceps de extremidade de 25 gauge descartáveis sob I-OCT [Figura 2]. O I-OCT também provou que não havia lesões iatrogênicas [], então foi decidido não realizar tamponamento com gás. A espessura macular subfoveal melhorou de 706 µm (pré-operativa), 540 µm (após um mês), 214 µm (após quatro meses) para 221 µm (após sete meses) [Figura 3] e a acuidade visual melhorou para 20/40 após sete meses de acompanhamento.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Um homem de 85 anos visitou o nosso hospital com disúria incluindo hesitação urinária, dificuldade e dor durante a micção, e hematúria. Não tinha histórico familiar de cancro, incluindo cancro da próstata, e tinha sido submetido a uma biópsia da próstata 13 anos antes devido a um nível elevado de PSA de 7.18 ng/mL. A avaliação patológica revelou um adenocarcinoma com uma pontuação de Gleason de 4 + 5 e um estágio clínico de T3aN0M0. Nessa altura, ele optou por submeter-se a uma radioterapia conformada 3D até uma dose de 70 Gy combinada com ADT por um total de 2.5 anos. Depois disso, o seu nível de PSA no soro caiu para 0.20–0.25 ng/mL durante aproximadamente 7 anos.
+Na visita atual, o exame retal digital revelou uma próstata inchada e aumentada com uma superfície lisa; o nível de PSA foi de 0,41 ng/mL. A tomografia computadorizada de corpo inteiro não revelou aumento dos gânglios linfáticos ou metástases viscerais; a ressonância magnética da próstata mostrou um limite pouco claro entre a uretra prostática e a zona de transição, e uma diminuição da intensidade do sinal do meio para o ápice (Fig.
+A TURP foi subsequentemente realizada para diagnóstico, uma vez que o nível de PSA não estava elevado, e os diagnósticos diferenciais incluíam respostas inflamatórias induzidas por radiação ou hiperplasia, em vez de malignidade, com base nas descobertas de ressonância magnética. O exame histopatológico revelou SCC com base na proliferação de células epiteliais escamosas atípicas com queratinização (Fig. ); no entanto, a recorrência de PSA foi negativa (Fig. ); o estágio AJCC-UICC do SCC foi o estágio II (T2cN0M0) e o nível de SCC no soro após a TURP foi de 0,6 ng/mL (intervalo normal: <1,5 ng/mL). Os valores de PSA e SCC não aumentaram para 0,16 e 0,7 ng/mL, respetivamente. A progressão radiográfica também não foi observada durante 3 meses. Ele subsequentemente foi submetido a exenteração pélvica total devido a dor prostática grave e retenção urinária recorrente devido a cancro secundário da próstata. Os achados patológicos revelaram que o SCC tinha invadido a camada subserosal do reto.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+A paciente era uma mulher japonesa não fumadora de 38 anos sem histórico médico significativo. Foi-lhe diagnosticado um carcinoma ductal invasivo da mama direita e, em agosto de 2020, realizámos uma ressecção parcial da mama direita e dissecção dos gânglios axilares. O seu diagnóstico pós-operatório foi pT2N2aM0 pStage IIB, ER(+) PgR(+) HER2(−), e foi-lhe administrado o seu primeiro ciclo de quimioterapia com (5-Fluorouracil 500 mg/m2), cloridrato de epirrubicina (100 mg/m2) e ciclofosfamida (500 mg/m2) (FEC) a cada 3 semanas em meados de setembro.
+Um dia antes de receber o segundo curso de quimioterapia, ela teve uma febre de 38,0 °C. Na manhã seguinte, sua febre havia diminuído, e ela visitou nosso departamento de ambulatório. Ela não tinha tosse neste momento. O exame de sangue não mostrou anormalidades; portanto, administramos um segundo curso de quimioterapia. Como um agente antiemético, ela recebeu 8 mg/dia de dexametasona nos dias 1-4 e um aprepitant nos dias 1-3. De acordo com o tratamento padronizado do nosso hospital, no dia 3, ela recebeu uma injeção de peg-filgrastim (3,6 mg).
+Nos dias 5 e 6 após a administração da quimioterapia, ela teve uma febre que variava de 39 a 40 °C. No dia 7, ela teve resultado positivo para SARS-CoV-2 por reação em cadeia da polimerase por transcrição reversa (RT-PCR).
+No dia seguinte, ela foi internada no nosso hospital para tratamento. Seus principais sintomas foram tosse e febre alta. Outros sintomas incluíam fadiga e dor nas articulações leve. Ela não apresentou nenhum sinal de hipoxemia. Os testes laboratoriais revelaram os seguintes achados: contagem de glóbulos brancos, 1600/μL com 77,0% neutrófilos, 17,0% linfócitos, 3,0% monócitos, 1,0% eosinófilos, 2,0% basófilos; hemoglobina, 12,6 g/dL; contagem de plaquetas, 140,000/μL; e proteína C-reativa 3.62 mg/dL. A tomografia computadorizada de tórax (TC) revelou opacidade em vidro fosco nas lesões periféricas de ambos os pulmões (Fig.
+A terapia com antibióticos foi descontinuada após um exame de sangue mostrar a normalização da contagem de glóbulos brancos no dia 5 após o diagnóstico. A tosse intermitente e a temperatura alta persistiram até o dia 8 após o diagnóstico. Após confirmar que pelo menos 72 horas haviam se passado desde o último episódio de febre, ela recebeu alta 12 dias após o diagnóstico (dia 19 após a administração da quimioterapia Fig.
+O paciente visitou nosso departamento ambulatorial 2 semanas após a alta para um raio-X do tórax e um exame de sangue de acompanhamento. O exame de sangue indicou a normalização dos marcadores inflamatórios, e as imagens de raio-X do tórax mostraram uma pneumonia organizada benigna na lesão periférica de ambos os pulmões, correspondendo às opacidades de vidro fosco vistas no CT antes (Fig. b).
+Ao considerar a retomada da quimioterapia, consultamos um pneumologista. Como não existem critérios, fomos aconselhados, com base na experiência clínica, a adiar a retomada até que pelo menos 2 semanas se passassem após a alta. Tendo isso em consideração, decidimos retomar a terapia anti-cancro após informar adequadamente a paciente sobre os riscos e benefícios. A terapia FEC foi retomada a cada 3 semanas no dia 25 após a alta (dia 43 após a última administração da quimioterapia). A paciente foi capaz de completar quatro cursos da quimioterapia inicial sem quaisquer eventos adversos importantes, e pudemos instituir docetaxel (70 mg/m2) a cada 3 semanas como o segundo regime de quimioterapia. A pneumonia organizada foi eclipsada na imagem de raio-X do tórax de acompanhamento tomada no início da terapia docetaxel (Fig. c). Ela completou quatro cursos de docetaxel sem quaisquer eventos adversos importantes.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Uma mulher grávida de 31 anos de idade, gravida dois abortos 1, foi internada na nossa instituição (HAZRAT ZEYNAB Hospital da Universidade de Shiraz de Ciências Médicas) com uma idade gestacional (AG) de 27 + 3 semanas com a queixa principal de vazamento vaginal e diagnóstico de ruptura prematura da membrana amniocoriônica (RPM). Na sua primeira ecografia obstétrica com AG de 19 + 2 semanas, o padrão MCDA foi confirmado com fluido amniocoriónico adequado, e não foram detetadas anomalias congénitas. No primeiro exame físico, não foram observados taquicardia, febre, e sensibilidade uterina. O exame do espéculo da paciente revelou vazamento vaginal positivo para fermento sem descarga de mau odor, com um colo do útero fechado e sem contração uterina. O exame de ultrassom mostrou dois fetos vivos, e a placenta posterior e o fluido amniocoriónico de ambos os fetos foram adequados (5 cm e 7,5 cm). A tira NST de ambos os fetos foi reativa com uma base de FHR de 150. Com base nestes exames, a paciente foi internada e recebeu antibióticos IV durante dois dias, continuou com antibióticos orais durante sete dias, e duas doses de corticosteroides para maturação pulmonar administradas durante 48 horas.
+O paciente estava sob observação no hospital com WBC semanal e CRP (c-reativa) e duas vezes por semana NST e pulso materno (PR) e temperatura para detecção precoce de sinais de corioamniotite. Após duas semanas de internação, a biometria e a colorimetria da artéria umbilical revelaram discrepância de peso fetal de 31% e IUGR estágio I para um dos fetos e o outro feto era relativamente pequeno para a idade gestacional (SGA). A ultrassonografia também relatou que não foi vista membrana intertwin, provavelmente devido à ruptura da membrana, uma vez que a paciente não havia passado por nenhum procedimento invasivo durante a gravidez. O monitoramento da frequência cardíaca fetal foi aceitável para a idade gestacional. Além disso, não houve sinal de corioamniotite até a terceira semana de internação. Na 30ª semana de gestação, a paciente desenvolveu taquicardia materna (PR: 110-120), febre (t: 38-38,5), aumento da contagem de WBC para 14000 e taquicardia persistente do feto IUGR (170-180). Portanto, após hidratação e administração de antibióticos de amplo espectro, a cesariana de emergência foi realizada devido ao diagnóstico de corioamniotite. No momento da cesariana, dois recém-nascidos do sexo feminino foram entregues de nádegas e apresentação cefálica, o primeiro chorou imediatamente após o nascimento com uma pontuação APGAR de 6, pesando 1430gr e o segundo nasceu com depressão respiratória leve e pontuação APGAR de 1 e peso ao nascer de 1020gr. A reavaliação da pontuação APGAR cinco minutos após o nascimento mostrou pontuações de 8 e 6 para o primeiro e o segundo recém-nascido, respectivamente. Duas vezes o cordão umbilical foi observado ao redor do pescoço de um dos fetos. Além disso, dois cordões umbilicais foram torcidos e formaram um complexo de verdadeiros nós e laços apertados, como mostrado em. Os exames de gases arteriais no sangue mostraram PH: 7.4, pCo2: 35, HCO3: 21.3, excesso de base: -2.6, para o primeiro feto, e PH: 7.35, pCo2: 32, HCO3: 17.1 e excesso de base: -7, para o segundo (o bebê deprimido). Ambos os recém-nascidos foram admitidos na UTI devido à prematuridade e também à síndrome de angústia respiratória no segundo gêmeo. Não ocorreu complicação neonatal significativa, exceto hiperbilirrubinemia leve. Todos os cultivos e gramas de garganta, nariz, sangue, secreção ocular e CSF foram negativos. A ultrassonografia cerebral revelou IVH grau I no segundo gêmeo. Os dois bebês foram, respectivamente, dispensados da UTI 20 e 24 dias após o nascimento, e não foram observadas complicações no seguimento pós-parto. Após consulta com a mãe e a seu pedido, a placenta e o cordão umbilical foram enviados para exame histológico. Os achados de anatomia patológica (macroscópicos) confirmaram o MCDA como o tipo de corionicidade sem alterações patológicas específicas, exceto colangite da placenta.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Um homem caucasiano de 63 anos apresentou-se inicialmente com uma estenose assintomática de 55% da artéria carótida interna proximal direita (Figura ) para outra instituição. A artéria carótida interna esquerda foi encontrada ocluída; os vasos da circulação posterior não foram examinados. O nosso paciente foi submetido a um procedimento endovascular na outra instituição, que incluiu a colocação de dois stents Wallstent de 7 mm/40 mm (Wallstent, Boston Scientific Corporation, Natick, MA, EUA) (Figura ). A razão pela qual foram inseridos dois stents sem angioplastia com balão permanece inexplicada. Três meses depois, o nosso paciente foi encaminhado para o nosso hospital com sinais e sintomas clínicos de uma isquemia transitória do hemisfério esquerdo, incluindo afasia global, hemiparesia direita e parestesia do membro superior direito. Os seus fatores de risco cardiovascular incluíam hipertensão arterial, hiperlipidemia e diabetes mellitus não dependente de insulina. O nosso paciente não era fumador. A história do nosso paciente incluía doença coronária grave, insuficiência cardíaca (estágio II da Associação Cardiológica de Nova Iorque) e fibrilhação atrial recorrente, que, em conjunto, resultaram num estado físico IV da Sociedade Americana de Anestesiologia (ASA).
+A ressonância magnética e a angiografia, incluindo a angiografia ponderada em difusão, não revelaram quaisquer lesões isquémicas do hemisfério esquerdo. A angiografia digital subtraída (DSA) dos vasos supra-aórticos e intra-cranianos confirmou a oclusão da artéria carótida esquerda e revelou uma obstrução mecânica altamente eficaz da artéria carótida direita, causada por dois stents implantados numa posição sobreposta lado a lado (Figura). As outras lesões ateroscleróticas incluíam estenoses significativas de ambas as artérias vertebrais proximais (V1), uma estenose de todo o segmento V4 esquerdo e uma estenose focal na junção do segmento V4 direito com a artéria basilar. A artéria comunicante anterior e a artéria comunicante posterior direita estavam amplamente patente e a artéria carótida externa esquerda contribuiu para o fornecimento de sangue ao hemisfério esquerdo através da artéria oftálmica. Quando deu o seu consentimento informado, o nosso paciente foi informado de uma taxa de mortalidade e morbilidade peri-procedural e pós-procedural entre 3% e 5%, e um risco acrescido de hemorragia peri-operativa devido à medicação antiplaquetária. O nosso paciente aceitou esta situação, e a utilização não autorizada dos stents Coroflex (Coroflex Please, B Braun Melsungen AG, Melsungen, Alemanha) e Enterprise (Codman Enterprise, Raynham, MA, EUA).
+O primeiro passo da estratégia de tratamento focou-se nas estenoses da circulação posterior, de modo a melhorar o potencial fornecimento colateral durante a subsequente stentectomia e CEA. Iniciou-se a dupla antiagregação plaquetária com ácido acetilsalicílico e clopidogrel. Sob anestesia geral, as estenoses de ambas as origens da artéria vertebral foram tratadas com stents de curta duração (Coroflex), seguido pela angioplastia transluminal percutânea do stent da estenose V4 esquerda e direita, utilizando uma combinação de dilatação do balão moderadamente subdimensionado e implantação de stents auto-expansíveis de grandes dimensões (Enterprise).
+A remoção cirúrgica do stent da artéria coronária direita, combinada com a CEA, completou o tratamento. A stentectomia e a CEA foram realizadas sob anestesia regional.
+Como de costume, operámos utilizando anestesia regional guiada por ultrassom (MicroMaxx, Sonosite GmbH, Erlangen, Alemanha) do plexo cervical utilizando 20 cc de lidocaína a 1% (Xylocain, Braun Melsungen AG, Melsungen, Alemanha) e 50 cc de ropivacaína a 0.375% (Naropin, Astra Zeneca GmbH, Wedel, Alemanha). A administração de analgesia permitiu que o nosso paciente ficasse acordado durante a operação, enquanto a função neurológica foi monitorizada através da avaliação do nível de consciência e da função motora do nosso paciente no lado esquerdo. Inicialmente, a artéria carótida proximal foi dissecada circunferencialmente para além do nível da bifurcação da carótida após um clampeamento sem incidentes. A remoção do stent proximal da artéria carótida comum foi então possível sem qualquer déficit neurológico, e decidimos proceder com a técnica de eversão. A remoção simultânea dos dois stents 'abraçando' juntamente com a placa aterosclerótica na artéria carótida proximal foi possível. A artéria carótida comum e a artéria carótida comum (CCA) foram reanastomosadas utilizando uma sutura de polipropileno 6/0 de forma contínua. A avaliação angiográfica intra-operativa foi realizada para assegurar a permeabilidade e para controlar a extremidade distal da remoção da placa. O nosso paciente fez uma recuperação sem incidentes sem qualquer déficit neurológico adicional.
+O exame histológico revelou uma camada espessa de neoíntima arterial. A varredura dúplex estava dentro dos limites normais após cinco dias e três meses, e foi confirmada por DSA após seis meses (Figura). A varredura dúplex de acompanhamento e as avaliações neurológicas não apresentaram anormalidades após 12 meses.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2443_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Uma mulher de 35 anos SEM histórico médico significativo. O histórico da sua doença remonta a 2 anos, marcados pelo aparecimento de uma tumefação da parótida esquerda. O estudo histológico inicial por biópsia revelou um tumor misto da glândula salivar de 28 mm sem sinais de malignidade. A paciente teve uma grande ressecção desta massa com margens cirúrgicas negativas. 6 meses depois, apresentou um nódulo ao lado da cicatriz cirúrgica ao nível subangulomandibular de 6 cm, com dor firme e firme à palpação sem sinais inflamatórios associados à paralisia facial periférica esquerda. O exame das áreas dos gânglios linfáticos foi normal. Uma ressonância magnética da parótida revelou um processo expansivo de 42 mm, mal delimitado, moderadamente infiltrando os músculos masseter e pterigóides com sinal espontâneo heterogêneo () com realce dinâmico de acordo com uma curva tipo C e um ADC muito baixo ().
+A avaliação da extensão feita por um scanner torácico-abdominal-pelviano e uma cintilografia óssea solicitada em face da dor óssea, foi sem anormalidade. O paciente foi submetido a excisão da massa com exame extemporâneo sugerindo um carcinoma infiltrativo a partir do qual o procedimento cirúrgico foi completado por uma ampla parotidectomia esquerda com dissecção triangular ipsilateral e preservação do nervo facial esquerdo. O exame patológico definitivo mostrou uma proliferação de tumor maligno indiferenciado cujo perfil imuno-histoquímico sugeriu um tumor neuroectodérmico periférico primário ou PNET. As células tumorais foram CK (+) e CD99 (+), por outro lado, a sinaptofisina, EMA, NSE, cromogranina e vimentina foram negativas. O estudo por fluorescência in situ hibridação (FISH) confirmou a presença de uma translocação específica EWING/PNET em 60% das células tumorais. O diagnóstico de sarcoma extra-esquelético de Ewing foi retido. A quimioterapia do tipo VDC/IE (vincristina, doxorrubicina, ciclofosfamida alternando com ifosfamida e etoposide) foi indicada seguida por radioterapia externa no leito de operação entregue a uma dose de 54 Gy em espalhamento e fracionamento padrão (1,8 Gy/sessão e 5 sessões/semana). As margens CTV e PTV foram de 1,5 cm e 5 mm respetivamente (FIG.3). O planeamento do tratamento foi realizado no Varian AAA 13.7 Eclipse TPS através de um acelerador linear tipo Linac. A tolerância do tratamento foi boa com toxicidade máxima de grau 2 mucosite e grau 1 dermatite que progrediu bem sob tratamento sintomático. Um acompanhamento clínico e radiológico por MRI cervical foi feito a cada 3 meses. O acompanhamento de 10 meses não mostrou recorrência loco-regional e distante.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_245_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Uma mulher de 35 anos (gravida 2, para 1) foi encaminhada ao nosso hospital devido a placenta prévia na semana gestacional 31. O seu histórico médico não foi relevante, e a sua gravidez anterior foi um parto vaginal normal e sem complicações na semana gestacional 38. A sua gravidez atual foi sem complicações, exceto pela placenta prévia. Ela negou sangramento genital anormal antes da gravidez atual. A citologia cervical realizada no início da gravidez foi negativa para lesões intraepiteliais. A ultrassonografia vaginal revelou placenta prévia total e uma lacuna (Fig. a). A ressonância magnética (MRI) na semana gestacional 31 revelou placenta prévia total e perda do miométrio entre a placenta e a parede da bexiga (Fig. b). Outros achados de MRI de PAS, tais como abaulamento uterino, placenta heterogênea, e banda escura T2 não foram observados. Com base nestes achados, suspeitamos de PAS, e foi realizado um parto cesariano de emergência devido a sangramento antepartum (aproximadamente 100 ml) na semana gestacional 35. Foi feita uma incisão na linha média abdominal, e um bebê do sexo masculino saudável pesando 2274 g (- 0,42 SD) nasceu com escores Apgar de 8 e 9, aos 1 e 5 minutos, respectivamente. A placenta não foi entregue dentro de 30 minutos após o parto fetal, exigindo assim histerectomia para PAS. A perda de sangue estimada foi de 1000 ml. O curso pós-operatório foi sem intercorrências, e a paciente e o bebê foram dispensados no 8º dia pós-operatório.
+Part do corion e da placenta aderiram ao útero (Fig. a). O útero ressecado foi dividido em 7 espécimes para realizar análises macroscópicas e histopatológicas. O espécime cirúrgico mostrou um pólipo branco medindo 2 cm, que se separou do fundo uterino e do segmento uterino inferior (Fig. b). O exame histopatológico do tumor envolvendo o segmento uterino inferior revelou adenocarcinoma endometrioide (Grau 1), com < 50% de invasão miometrial e expressão positiva de receptores de estrogênio e progesterona, além de PAS (Fig. a e b). Notavelmente, o tumor envolvendo o fundo uterino não mostrou invasão miometrial. Os achados histopatológicos foram semelhantes em ambos os tumores localizados no segmento uterino inferior e no fundo uterino. Uma revisão retrospectiva das imagens de MRI obtidas durante a gravidez revelou o tumor envolvendo o fundo uterino, embora a invasão do segmento uterino inferior fosse difícil de detectar (Fig. c). Realizamos uma salpingo-ooforectomia bilateral laparoscópica e uma linfadenectomia pélvica 102 dias após a histerectomia cesariana e confirmamos a ausência de metástases. O tumor foi uma lesão de estágio IA com base no sistema da Federação Internacional de Ginecologia e Obstetrícia. O acompanhamento realizado 4 anos após a histerectomia cesariana não revelou recorrência.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Este é o caso de um paciente do sexo masculino de 54 anos que recebeu um transplante de rim de um dador vivo, a sua esposa, em Dezembro de 2014. A sua nefropatia subjacente era uma glomerulosclerose focal e segmentada, presumivelmente secundária a uma mutação genética, uma vez que tinha um forte historial familiar de doença renal, embora não tivesse sido realizado nenhum teste genético. Ele esteve em hemodiálise durante 6 meses antes do transplante. Não tinha tido transfusões de sangue anteriores, o seu painel de anticorpos reativos (PRAs) foi negativo e tinha 5 desajustamentos na classe I e foi totalmente compatível na classe II. Recebeu uma terapia de indução com Basiliximab e foi mantido com tacrolimus, micofenolato de mofetil (MMF) e doses baixas de esteroides. O seu período pós-operatório imediato foi sem incidentes, com uma creatinina sérica de 1,1 mg/dl aquando da alta. Continuou o seu acompanhamento regular em ambulatório, sem eventos importantes, com uma função renal estável e sem proteinúria até Agosto de 2020. Em Setembro de 2020, apresentou fadiga e febre e foi positivo para a infeção por COVID-19. Os seus sintomas respiratórios foram ligeiros, sem requisitos de oxigénio; por isso, foi tratado com paracetamol e hidratação oral. A sua febre de baixo grau persistiu durante mais de uma semana, pelo que foi ordenado um TAC torácico que mostrou múltiplas opacidades de vidro fosco bem definidas em ambos os pulmões, consistentes com a infeção por COVID-19. Foi feito um teste de sangue e mostrou uma proteína c-reativa de 14 mg/l, glóbulos brancos de 5,3 × 109/L com 70% de neutrófilos e 20% de linfócitos, e um nível de creatinina sérica de 1,4 mg/dl. Como o paciente apresentou um caso ligeiro de COVID-19, não foi tratado com dexametasona, anticorpos monoclonais ou quaisquer outros medicamentos. O seu MMF foi diminuído de 1500 para 1000 mg por dia durante um total de 10 dias, e os seus níveis mínimos de tacrolimus foram mantidos dentro do intervalo alvo (6,8 ng/ml). A creatinina sérica voltou ao seu nível inicial de 1,2 mg/dl após a resolução da infeção. Mais tarde, começou a flutuar em valores mais elevados, atingindo 1,6 mg/dl em Abril de 2021, sem explicação evidente. Não houve introdução de novos medicamentos, nem infeções intercorrentes, e novamente um nível mínimo de tacrolimus. Ele foi, por isso, admitido para uma biópsia renal.
+A microscopia de luz mostrou evidências histológicas de glomerulite global (g2), capilarite moderada (ptc2) e microangiopatia trombótica (TMA) que afetam arteríolas e glomerulos (Fig. ). Um foco único de tubulite foi observado (t0). Estes achados histopatológicos foram consistentes com uma AMR ativa. É interessante notar que não houve coloração de C4d de capilares peritubulares ou vasa recta na imuno-histoquímica (C4d0). Apenas foi observado um inflamação intersticial focal (i0, < 10% de parênquima cortical sem cicatrizes) com imuno-histoquímica de CD3 e CD20. Os capilares continham principalmente células T CD3+ e CD4+, com algumas células CD56+ (Fig. ). Os estudos de imunofluorescência direta mostraram deposição de IgM, C3 e C1q numa distribuição segmentada na lesão glomerular, consistente com glomerulosclerose focal e segmentada. Algumas gotículas de reabsorção de proteínas de podócitos foram destacadas por IgA, Kappa e Lambda. Não houve deposição significativa de IgG nem depósitos de IgA mesangiais. Os anticorpos específicos do dador voltaram a ser positivos para a classe I, HLA-Cw17, com um MFI de 6689, confirmando o diagnóstico de AMR c4d negativa ativa tardia.
+O paciente também foi testado para receptores de tipo Ig de células assassinas (KIRs) genotipando usando o Teste de Genotipagem KIR SSO (One Lambda) que aplica a tecnologia Luminex® e voltou positivo para a expressão de KIR2DS1.
+O paciente foi tratado com pulso de esteróides, cinco sessões de troca de plasma e IVIG com uma dose total de 2 g/kg, com uma boa resposta ao tratamento e uma creatinina de 1,3 mg/dl no momento da alta. O seu DSA diminuiu três meses depois para um MFI de 2710, com um delta MFI de 60%.
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@@ -0,0 +1 @@
+Um saudita de 33 anos apresentou-se na clínica cirúrgica do Hospital King Khalid, em Najran, na Arábia Saudita, com um nódulo indolor e de crescimento lento na nádega direita, que durava cerca de seis meses. O paciente queixava-se de fadiga e episódios recorrentes de febre baixa. No exame, havia um nódulo mole e cístico, sem dor, na nádega direita, com cerca de 4x4 cm (Figura A e B). A pele sobrejacente estava normal, sem qualquer ponto ou descarga. Exceto pela eosinofilia no hemograma completo, os restantes exames de sangue de base e a radiografia de tórax estavam normais. O ensaio imunoabsorvente ligado a enzimas (ELISA) foi positivo para os antigénios da granulose equinocócica. A tomografia computorizada (TC) da região em causa mostrou um cisto intacto com uma fina margem de realce, contendo um conteúdo fluido homogéneo (Figura A e B). Mais tarde, uma investigação mais aprofundada do paciente confirmou o seu contacto direto com ovelhas infetadas alguns meses antes. A exploração cirúrgica da massa foi realizada sob anestesia geral. Após a devida preparação do campo cirúrgico com solução salina hipertónica a 20%, o nódulo foi completamente excisado (Figura). O nódulo foi encontrado ser um cisto hidático muscular primário, ligado ao músculo glúteo médio direito, com múltiplos cistos filiais (Figura). O relatório de histopatologia detalhou uma lesão cística multilocular circunscrita com uma parede fibrosa de 2 mm de espessura (Figura). O cisto continha fluido transparente com material pastoso semelhante a areia e corpos calcificados. Havia múltiplos cistos filiais com a mesma arquitetura histológica. Após o procedimento cirúrgico, foi aconselhado o uso de albendazol 10 mg/kg/dia durante 3 meses para prevenir a recorrência. O paciente teve uma recuperação sem incidentes e foi dispensado em casa em condições satisfatórias.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Uma paciente de 87 anos de idade relatou ao departamento externo do nosso hospital uma queda no banheiro. A paciente queixou-se de sensibilidade e dor no quadril e na coxa direita. A extremidade foi externamente rodada e encurtada. O movimento provocou dor na área do quadril direito. Radiografias do fêmur direito revelaram uma fratura transversal da região subtrocanteriana direita. Ao avaliar o padrão trabecular da região trocanteriana, a paciente foi encontrada com porosidade grau um de Singh com quase ausência de trabéculas na cabeça e no pescoço femorais.
+O paciente foi colocado em tração e aconselhado a submeter-se a uma cirurgia, tendo em vista a natureza da fratura e a necessidade de uma mobilização precoce. A absorsiometria de raios X dupla mostrou um escore T superior a 2,5 desvios padrão abaixo do normal.
+Em vista das extremadamente finas camadas do fêmur, foi sentido que o pino de Schanz, frequentemente necessário para auxiliar a redução, necessário para a inserção do fio guia no encaixe, poderia danificar as camadas no local da inserção. Além disso, a possibilidade de corte impediu o uso da fixação com parafuso dinâmico no quadril. O DCS, juntamente com os parafusos esponjosos, foi escolhido para contornar esses problemas.
+A fratura foi reduzida numa mesa de tração após a abertura da área. A fixação foi realizada com um parafuso condilar dinâmico [DCS] e uma placa de barril de 95 graus. Tendo em vista a natureza tênue dos cortices, a placa foi afixada com quatro parafusos cancrosos em ambos os lados da fratura.
+Pós-operativamente, o paciente foi submetido a fisioterapia supervisionada durante um período de seis semanas. Dez semanas depois, a fratura havia se consolidado e o paciente foi autorizado a suportar todo o peso. O paciente foi simultaneamente submetido a tratamento com bisfosfonatos para a osteoporose subjacente, que era principalmente da variedade senil.
+Na última consulta de acompanhamento [3 anos após a operação], a paciente estava livre de dor e com total amplitude de movimento da articulação do quadril. A espessura do córtex da paciente também havia melhorado nesse momento, como visto nas radiografias. A paciente foi informada sobre as possíveis complicações da remoção do hardware, após o que ela optou por evitar a remoção do implante.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Um homem de 50 anos com histórico de defeito do septo atrial e hipertensão apresentou-se ao nosso hospital para um exame mais aprofundado de um pólipo da vesícula biliar previamente diagnosticado. Ele não apresentava dor no quadrante direito, febre, icterícia, perda de peso ou sintomas relacionados à síndrome carcinoide, como diarreia, rubor, edema ou sibilância. O paciente esperava evitar a colecistectomia. A ultrassonografia abdominal revelou um pólipo elevado de 8,3 mm na região ao redor do pescoço da vesícula biliar (Fig. a). Durante os próximos 3 anos, o pólipo aumentou gradualmente de tamanho para 9,9 mm (Fig. b). Além disso, a tomografia computadorizada com contraste mostrou aumento do pólipo (Fig. a, b). A colangiopancreatografia por ressonância magnética (MRCP) não mostrou anormalidade no ducto biliar ou no ducto pancreático, enquanto o pólipo mostrou intensidade igual nas imagens ponderadas em T1 (Fig. c) e baixa intensidade nas imagens ponderadas em T2 (Fig. d).
+O paciente havia fumado 20 cigarros por dia durante 20 anos. Ele também tinha um histórico de consumo de álcool (uma garrafa de cerveja por dia). O exame físico não mostrou anormalidades. Os exames de sangue também não mostraram anormalidades, incluindo elevações de marcadores tumorais, como antígeno carcinoembrionário (1,5 ng/ml) e antígeno de carboidrato 19-9 (9,3 U/ml). Juntos, esses resultados sugeriram que o pólipo incluía um componente maligno. Portanto, realizamos uma colecistectomia laparoscópica. Todo o pâncreas foi removido com sucesso. O exame macroscópico da amostra ressecada revelou um tumor de aproximadamente 10 mm de diâmetro na região do pescoço da vesícula biliar (Fig. a, b). A coloração histológica com hematoxilina e eosina mostrou um padrão alveolar consistindo em células redondas monomórficas com núcleos localizados centralmente (Fig. a, b). A extensão da infiltração tumoral estava dentro da lâmina própria da membrana mucosa, e a margem de ressecção do tumor foi negativa. A coloração imunohistoquímica mostrou positividade para cromogranina A, sinaptofisina e CD56 (Fig. c-e). A coloração imunohistoquímica de Ki-67 mostrou que o índice proliferativo no tumor era < 3% e que a contagem mitótica variava de 0 a 2 por 10 campos de alta potência (Fig. f). Juntos, esses resultados levaram a um diagnóstico de um grau 1 bem diferenciado. A coloração imunohistoquímica foi negativa para DAXX e ligeiramente positiva para ATRX (Fig. a, b). O curso pós-operatório do paciente foi sem intercorrências, e ele não desenvolveu sinais de recorrência, nem clinicamente nem radiologicamente, por 8 anos.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Um homem de 54 anos apresentou um histórico de dor epigástrica e melena nos últimos dias. O paciente não apresentou sintomas relacionados a hormônios. Ele recebeu tratamento para um infarto do miocárdio aos 51 anos com uma terapia antiplaquetária; portanto, consideramos que havia a possibilidade de sangramento tumoral pela terapia antiplaquetária. Os exames bioquímicos de sangue indicaram uma leve anemia. Os níveis de antígeno de carboidrato 19-9 e antígeno carcinoembrionário (CEA) não estavam elevados. O nível de ácido 5-hidroxiindolacético (5-HIAA) na urina de 24 horas foi de 3,2 mg. A endoscopia do trato gastrointestinal superior mostrou uma papila abaulada com sangramento (Fig. ). Uma biópsia não foi realizada naquele momento por causa do sangramento ativo. O exame endoscópico no dia 7 revelou uma massa de aproximadamente 10 mm da ampola de Vater com uma úlcera superficial (Fig. ). Os achados patológicos da biópsia endoscópica da ampola revelaram um NET bem diferenciado. Imuno-histoquimicamente, o tumor foi corado positivo para CD56, cromogranina A e sinaptófise. Uma série gastrointestinal superior mostrou uma massa ampular sem quaisquer lesões óbvias do jejuno (Fig. ). Uma tomografia computadorizada abdominal aprimorada (CT) revelou um tumor hiper vascular de 10 mm na ampola de Vater e um cisto multilocular de 41 mm adjacente à parede do jejuno perto do ligamento de Treitz (Fig. ). A parede do cisto multilocular mostrou os mesmos padrões de aprimoramento com o tumor. O paciente foi submetido a uma ressonância magnética que foi negativa para metástase visceral. Sobre o cisto, o diagnóstico definitivo pré-operatório não foi fornecido.
+O paciente foi encaminhado ao nosso hospital para tratamento do NET. Realizamos uma pancreatoduodenectomia com preservação do piloro com dissecção regional dos linfonodos. O tempo de operação foi de 497 minutos e o volume de perda de sangue durante a cirurgia foi de 1220 ml. O espécime ressecado foi macroscopicamente um tumor sólido branco de 9 mm (Fig. ). As células tumorais estavam confinadas à camada da mucosa duodenal. Havia um cisto de 52 mm no mesentério superior adjacente à parede do jejuno (Fig. ). Microscopicamente, o tumor consistia em proliferações de células redondas de pequeno porte com um padrão de ninho sólido (Fig. ). O cisto preservou a estrutura do linfonodo e foi a metástase do linfonodo mesentérico superior do tumor (Fig. ). Realizamos dissecção dos linfonodos D2 e não havia linfonodo metastático exceto o linfonodo mesentérico superior. Imuno-histoquimicamente, o espécime ressecado revelou que o tumor e a metástase do linfonodo eram positivos para cromogranina A (Fig. ) e CD56 e negativos para sinaptofisina. O índice de marcação Ki-67 das células tumorais determinado com MIB-1 foi de 2.0 %. O diagnóstico final foi de NET não funcional esporádico G1 da ampola de Vater (estágio pT1N1M0 IIIB). O paciente recebeu alta 36 dias após a operação. Não teve recorrência durante 4 anos após a cirurgia. Não foi administrado tratamento adicional.
+NETs da ampola de Vater são raros e difíceis de diagnosticar [, ]. Icterícia (60%) e dor abdominal (40%) são os sintomas mais frequentes. Sangramento gastrointestinal superior é uma apresentação rara (<3%) [, ]. No nosso caso, o paciente apresentou dor abdominal e melena. Na admissão, a endoscopia gastrointestinal superior revelou uma papila saliente com sangramento ativo. Quando realizamos a endoscopia gástrica novamente 7 dias depois, encontramos uma massa de 10 mm da ampola de Vater com uma úlcera superficial.
+O diagnóstico de NETs é estabelecido por análise histológica e imuno-histoquímica de amostras de biópsia endoscópica []. Os NETs da ampola de Vater geralmente aparecem como massas submucosas que são pequenas e esféricas com uma superfície lisa e uma mucosa duodenal intacta. Consequentemente, as biopsias superficiais são negativas e são necessárias biopsias mais profundas para um diagnóstico [, ]. No nosso caso presente, pudemos obter a amostra de biópsia da massa porque tinha uma superfície ulcerada. Assim, o diagnóstico correto de um NET foi estabelecido pré-operativamente. No entanto, não pudemos diagnosticar o cisto adjacente à parede do jejuno como uma metástase de nódulo linfático no momento da ressecção.
+Relatórios anteriores sugeriram que o comportamento biológico dos NETs ampulares é distinto do dos NETs duodenais e que são mais agressivos []. Randle e colegas relataram que os NETs ampulares eram maiores, de grau superior e de estágio superior e tinham uma taxa mais elevada de metástases de nódulos linfáticos do que os NETs duodenais []. A incidência de metástases de nódulos linfáticos em pacientes com NETs ampulares e NETs duodenais ressecados foi de 72,9% e 48,4%, respetivamente.
+No caso de NETs ampulares, mesmo em tumores menores que 2 cm, uma alta porcentagem tem metástases de linfonodos [, --] Nikou et al. relataram que metástases de linfonodos foram encontradas em dois casos de NETs ampulares com tamanhos de tumores de 1,0 e 1,2 cm, respectivamente [] No caso presente, o exame histológico revelou metástases para linfonodos distantes apesar do tumor ter apenas 9 mm de diâmetro e estar dentro da camada da mucosa duodenal. Estes achados sugerem que não há correlação entre o tamanho do tumor e o potencial metastático em NETs ampulares. Consideramos que uma razão anatômica é uma das razões pelas quais os NETs na ampola de Vater têm alta incidência de metástases. O carcinoma ampular com invasão periesfinterica ou submucosa duodenal mostrou metástases de linfonodos mais frequentes e uma maior taxa de recorrência do tumor do que o tumor limitado dentro do esfíncter do músculo de Oddi [] Além disso, o espaço periesfinterico e submucosa duodenal é relativamente pequeno e mais próximo da próxima camada do músculo duodenal próprio e do pâncreas. Assim, o potencial maligno da invasão periesfinterica e/ou submucosa duodenal pode ser maior do que o de outros tumores do trato gastrointestinal. Além disso, estudos anteriores relataram que a metástase de linfonodos é difícil de detectar na imagem pré-operativa [, --] Embora alguns autores relatem que a existência de metástase de linfonodos de NETs não está correlacionada com o prognóstico do paciente, isso pode ser devido a metástase para o fígado ou para algum outro órgão, que é um importante fator prognóstico para os NETs. Portanto, a ressecção radical com dissecção de linfonodos é recomendada como tratamento de NETs ampulares, independentemente do tamanho do tumor [, , , , --]
+Realizamos uma pancreatoduodenectomia com preservação do piloro com ressecção regional dos linfonodos e também ressecamos uma metástase linfática de 52 mm adjacente à parede do jejuno. Apesar do envolvimento dos linfonodos, o índice de marcação Ki-67 foi baixo (2%) e a paciente não apresentou evidência de recorrência 4 anos após a cirurgia.
+Randle et al. indicaram que o tamanho do tumor estava correlacionado com um prognóstico ruim, mas a presença de linfonodos positivos não era um resultado preditivo em NETs ampulares ressecados []. Untch et al. relataram que apenas o tamanho do tumor e o grau do tumor estavam associados com a recorrência []. Assim, podemos realizar uma ressecção radical e remover completamente o tumor com bons resultados clínicos.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2511_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Um homem de 48 anos de idade notou um inchaço ao redor do seu pulso esquerdo há dois anos e meio atrás. O inchaço aumentou gradualmente de tamanho ao longo de 6 meses. A radiografia do pulso mostrou uma lesão lítica no rádio distal com uma aparência típica de bolha de sabão. Ele foi diagnosticado com um tumor de células gigantes do rádio distal. A sua radiografia torácica na altura era normal. Ele foi submetido a curetagem do rádio distal esquerdo e colocação de cimento ósseo há dois anos atrás. O exame histopatológico do tecido excisado mostrou células estromais mononucleares, macrófagos e múltiplas células gigantes multinucleares, confirmando assim o diagnóstico de GCT. O paciente teve uma recorrência do inchaço após 6 meses da cirurgia. As radiografias () e a ressonância magnética () sugeriram uma recorrência do tumor. A sua radiografia torácica na altura também era normal. Ele foi submetido a ressecção do rádio esquerdo, enxerto fibular e artrodese do pulso há um ano e meio atrás (). O tecido ressecado no exame histopatológico mostrou características consistentes com GCT. Ele desenvolveu necrose da ferida e, por isso, foi submetido a cirurgia de cobertura de flap abdominal e divisão de flap dentro de 3 meses da cirurgia. O paciente apresentou-se agora com queixas de múltiplos inchaços na região do seu pulso esquerdo nos últimos 6 meses. O paciente não se queixou de dor na região. Não teve qualquer história de perda de apetite/perda de peso. Não notou inchaços em qualquer outra parte do corpo.
+Ao exame, havia múltiplos inchaços ósseos na região do antebraço distal esquerdo e do pulso, envolvendo o aspecto dorsal e palmar, os lados radial e ulnar, sendo que o maior inchaço tinha o tamanho de 4 cm x 3,5 cm (). Os inchaços tinham consistência dura e não eram sensíveis. A aba abdominal sobre o antebraço distal e o pulso foi encontrada saudável. Cicatrizes cirúrgicas curadas de cirurgias anteriores também estavam presentes no aspecto dorsal. Os dedos estavam sensíveis e o preenchimento capilar nos dedos foi satisfatório. No entanto, a força de preensão (esquerda - 12 kg, direita - 34 kg) e a força de pinça (esquerda - 4,5 kg, direita - 7,5 kg) foram diminuídas no lado esquerdo. A pontuação Quick DASH foi de 57,75. Não havia linfadenopatia e o exame sistêmico foi encontrado normal.
+Todas as investigações de rotina no sangue revelaram-se dentro dos limites normais. As radiografias () revelaram uma lesão lítica no enxerto fibular, causando dilatação do córtex medial e violação do córtex lateral. A lesão destruiu a maior parte do enxerto fibular, incluindo a porção distal que estava fixada aos ossos do carpo por um fio k. A instabilidade na articulação do pulso, causou a rutura da placa. Os inchaços eram também visíveis no tecido mole do antebraço distal, envolvendo os aspetos volar e dorsal do antebraço. O paciente foi diagnosticado com uma recorrência de GCT pela segunda vez. Foi classificado como grau 3 (agressivo) de acordo com o sistema de classificação de Campanacci e o sistema de classificação de Enneking, devido à violação do córtex e à extensão do tecido mole. Foi feito um trabalho adicional, a radiografia () do tórax e a tomografia computorizada (TC) do tórax () revelaram múltiplas lesões de bola de canhão nos pulmões bilaterais, sugerindo uma metástase de GCT. O paciente, no entanto, não tinha quaisquer queixas respiratórias. Obtivemos a opinião de um oncologista, que aconselhou a metastasectomia. Realizámos então uma excisão do tumor, remoção da placa e do fio k, e aplicámos um fixador externo que abarca o punho (). O tecido ressecado no exame histopatológico revelou novamente células estromais mononucleares, macrófagos e múltiplas células gigantes multinucleares, confirmando assim uma recorrência do GCT. O paciente não estava disposto a fazer a metastasectomia. O paciente acompanhou-nos durante um período de 18 meses após a cirurgia. Não encontrámos provas clínicas ou radiológicas de recorrência. As lesões metastáticas nos pulmões não aumentaram em número ou dimensão, enquanto o paciente permaneceu assintomático.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2512_pt.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+O nosso serviço de reumatologia de internamento avaliou uma mulher hispânica de 17 anos de idade, com dor no pescoço, lombar, ancas e joelhos, bem como dores de cabeça e rigidez matinal que duravam dois meses. Na sua hospitalização inicial, duas semanas após o início da doença, e seis semanas antes da avaliação de reumatologia, o serviço do hospital notou que tinha diminuído a amplitude de movimento no pescoço, secundariamente à dor. As radiografias simples da coluna cervical (Figura ) não revelaram anomalias, e foi dada alta com um tratamento de naproxeno. Os anti-inflamatórios não esteróides (AINE) ofereceram apenas um alívio mínimo dos sintomas, o que levou a uma avaliação da comunidade de ortopedia de doentes externos e resultou num diagnóstico de "distensão glútea" e bursite. Foi-lhe dado propoxifeno/acetaminofeno e ciclobenzaprina, mas não melhoraram os seus sintomas.
+Devido à natureza persistente dos sintomas da paciente, dois meses após o início da doença, o seu pediatra realizou exames laboratoriais e uma tomografia óssea que revelou uma absorção anormal na sétima costela direita (possivelmente devido a uma fratura anterior), uma absorção aumentada no fémur distal esquerdo e na espinha tibial anterior esquerda, e uma absorção focal nas facetas de várias vértebras torácicas. A taxa de sedimentação de eritrócitos (ESR) da paciente foi de 49 mm/hora e a proteína C reativa de alta sensibilidade foi de 44,7 mg/L. Preocupado com a possibilidade de infecção ou malignidade, o médico da paciente reinternou-a na nossa instituição. A paciente não tinha, nem antes nem depois, um histórico de febre, linfadenopatia, hemorragia ou fácil contusão, perda de peso, sintomas gastrointestinais, sopro cardíaco ou erupções cutâneas. Os resultados do teste de guaiac nas fezes foram negativos, e uma ultrassonografia abdominal não revelou anormalidades. A contagem completa de células sanguíneas não apresentou citopenias, exceto uma anemia normocítica leve.
+Uma avaliação reumatológica revelou uma adolescente obesa (índice de massa corporal (IMC) 42, superior a 97%) com achados de pontos de sensibilidade bilateral na patela inferior, sacro inferior e quadris anteriores. Ela tinha uma redução da amplitude de movimento com espasmos musculares no pescoço, mas sem lesões psoriáticas ou pitting nos dedos. A sua história familiar era positiva para irite idiopática (pai) e doença inflamatória intestinal com espondilartrite (tia paterna). Um factor reumatóide não foi reativo, e anticorpo anti-nuclear não foi detectado. Os níveis de creatina quinase e aldolase estavam dentro dos limites normais. Um marcador HLA-B27 estava presente na nossa paciente. Os estudos de imagem foram consistentes com um processo inflamatório: uma ecografia do quadril revelou efusões bilaterais do quadril, e uma ressonância magnética da extremidade inferior revelou sinais anormais T2 nas inserções do tendão patelar e no tecido subcutâneo anterior à extremidade inferior do tendão patelar esquerdo. Antes da sua avaliação de reumatologia, a nossa paciente recebeu celecoxib (como prescrito pelo seu médico de família), que proporcionou um alívio significativo da dor nas costas e redução da rigidez matinal. O nosso reumatologista pediátrico diagnosticou a nossa paciente com espondiloartrite não diferenciada utilizando os critérios de classificação do European Spondyloarthropathy Study Group (ESSG) (dor espinal inflamatória, sinovite do quadril, história familiar positiva de doenças associadas ao HLA-B27 e entesopatia/entesite). A família e os nossos reumatologistas pediátricos optaram por manter a nossa paciente com celecoxib e por um acompanhamento ambulatório próximo, porque a sua dor músculo-esquelética diminuiu e os seus marcadores inflamatórios melhoraram. Embora a sua dor no quadril, nas costas e no joelho melhorasse, a nossa paciente continuou a ter dor de pescoço persistente com sintomas de neuralgia occipital após três meses de terapia com NSAID. Uma nova radiografia simples da coluna cervical revelou uma reversão da curvatura lordótica normal, e uma distância de 10 mm entre o odontoide e as arcadas anteriores de C1 aumentou significativamente desde os filmes anteriores (Figura). Uma tomografia computorizada (CT) da coluna cervical mostrou evidências de erosão óssea na ponta do odontoide, bem como subluxação rotatória direita moderada de C1, com estenose cervical moderada em C1 e achatamento mínimo da medula espinal (Figura). Isto foi confirmado numa MRI (Figura), que também demonstrou inflamação em torno dos ligamentos apicais e transversais e formação de pannus adjacente. Não houve anormalidade de sinal no próprio cordão.
+Neste momento, os médicos estavam preocupados com a instabilidade articular da nossa paciente e encaminharam-na para o departamento de neurocirurgia. Não tinha história recente de viagens, febre, faringite, torticolis ou trauma. Os resultados de um exame geral mostraram que a nossa paciente era obesa mas, de resto, estava normal. Estava acordada e alerta, com toda a força. A sua extremidade superior esquerda era hiper-reflexiva comparada com a sua extremidade superior direita e a sua extremidade inferior direita era hiper-reflexiva comparada com a sua extremidade inferior esquerda. A propriocepção estava intacta. Tinha dedos dos pés para cima bilateralmente mas não tinha clonus ou sinal de Hoffman. Tinha um andar estável sem oscilação no teste de Romberg. Como as avaliações clínicas e radiográficas mostraram evidências de instabilidade atlantoaxial no contexto de espondiloartrite indiferenciada, os nossos neurocirurgiões recomendaram uma fusão C1-2 à nossa paciente e à sua família. Os médicos postularam que a laxidade ligamentosa mediada por inflamação estava a causar instabilidade articular mas que a infeção em curso não causava a doença da coluna cervical (síndrome de Griseld). A sua medicação anti-inflamatória foi interrompida cerca de uma semana antes da cirurgia.
+Após o nosso paciente ser intubado por fibra ótica com estabilização em linha, colocámos eletrodos de agulha para monitorização neurofisiológica intra-operativa. Depois, medimos e registámos potenciais evocados somatosensoriais de base, potenciais evocados motores e eletromiografia de corrente contínua (EMG) das extremidades superiores e inferiores. O nosso paciente foi então posicionado deitado de bruços, utilizando o sistema de fixação de três pontos de Mayfield e uma mesa Jackson; não houve alterações na monitorização eletrofisiológica após o posicionamento. Utilizando fluoroscopia, verificámos o alinhamento da coluna cervical, encontrando uma diminuição no intervalo atlanto-dento-occipital dos estudos pré-operativos. Depois, fizemos uma incisão mediana sobre as apófises espinhosas e dissecámos, de forma subperióssea, o músculo paraespinhal das apófises espinhosas e das lâminas. Subsequentemente, isolámos e dividimos bilateralmente as raízes nervosas C2 e identificámos claramente, bilateralmente, as massas laterais C1, os pars C2 e os complexos facetários C1-2. Sob orientação fluoroscópica, colocámos parafusos de massas laterais C1: um parafuso de 4.0 × 34 mm à direita e um parafuso de 4.0 × 32 mm à esquerda (Vertex; Medtronic Sofamor Danek, Memphis, TN USA). Depois, colocámos parafusos translaminares C2, cruzados e bilaterais, de 3.5 × 24 mm. Realizámos uma laminectomia C1 para assegurar que a medula cervical estava bem descomprimida; decorticámos o osso; e colocámos o autoenxerto de laminectomia C1 sobre as superfícies desnudas, utilizando proteína morfogenética óssea (Infuse; Medtronic Sofamor Danek, Memphis, TN USA) e matriz óssea (Mastergraft; Medtronic Sofamor Danek) para suplementar o enxerto. Depois, colocámos as hastes, efetuámos o aperto final e fechámos a ferida de forma estratificada. Potenciais evocados intra-operativos não revelaram alterações durante o caso. Não houve atividade eletromiográfica espontânea. No período pós-operativo imediato, após acordar da anestesia geral, a nossa paciente estava nos níveis de exame de base.
+Duas semanas após a cirurgia, a nossa paciente foi reintroduzida ao celecoxib. A má cicatrização e drenagem da ferida requereram cobertura antibiótica e o início tardio da imunomodulação. Quatro semanas após a cirurgia, a nossa paciente recebeu uma infusão de metilprednisolona (1 g) e iniciou-se o tratamento com adalimumab (40 mg por via subcutânea a cada duas semanas (texto real do formulário hospitalar)) oito semanas após a sua operação. Ela teve alívio da dor no pescoço e permanece neurologicamente intacta exceto por sinais suaves de mielopatia, que foram encontrados pré-operativamente. Não houve evidência de movimento anormal entre as vértebras C1 e C2 ou evidência de falha de instrumentação em raios-X cervicais dinâmicos (Figura). Enquanto mantida com adalimumab, a nossa paciente teve queixas intermitentes de dor no quadril e joelho exacerbadas por mudanças climáticas. Os marcadores inflamatórios permaneceram dentro dos limites normais desde que a nossa paciente começou com adalimumab (mesmo durante surtos clínicos leves). Ela não desenvolveu psoríase e não houve evidência de sacroiliite ou doença do intestino irritável (IBD) em exames de ressonância magnética durante um período de acompanhamento de dois anos.
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+O paciente era um menino de um dia de idade com uma omfalocele diagnosticada pré-natalmente. Uma mãe grávida de 34 anos foi encaminhada ao nosso hospital com 17 semanas (aproximadamente 4 meses) de gestação com a principal preocupação de um feto único com uma lesão cística de 30 mm (aproximadamente 1,18 in.) perto da base do cordão umbilical. Uma imagem de ressonância magnética fetal (MRI) (25 semanas de gestação) revelou uma lesão cística de 30 × 33 mm (aproximadamente 1,3 in.) como mostrado na Fig. que se suspeitava ser um cisto umbilical. Uma ressonância magnética de acompanhamento (34 semanas) revelou uma hérnia do cordão umbilical em vez de uma lesão cística. O bebê nasceu por via vaginal com 38 semanas, pesando 2956 g, com pontuações APGAR de 8 e 9 aos 1 e 5 minutos, respectivamente. Uma omfalocele (diâmetro do orifício da hérnia, 4 cm × 3 cm) com prolapso da bexiga foi reconhecida como mostrado na Fig. . Com base na aparência do local umbilical, exame físico e ultrassonografia abdominal, o paciente foi diagnosticado com uma pequena omfalocele com evaginação da bexiga. O intestino delgado só prolapsou enquanto se esforçava associado ao choro, no entanto, isso foi mínimo, e estimamos que haveria baixo risco de encarceramento da hérnia. Então planejamos a cirurgia para omfalocele com evaginação da bexiga 1 dia após o nascimento.
+Sob anestesia geral, o paciente foi colocado em posição supina. Após a excisão do saco da hérnia, o intestino foi naturalmente reduzível e não houve outras anomalias estruturais. A fim de assegurar um volume da bexiga suficiente, estimámos o volume residual mínimo como sendo de 21 ml após a plasty da bexiga. Para a capacidade da bexiga, a fórmula simplificada: Capacidade (ml) = 7 × peso (kg) foi uma estimativa fiável da capacidade da bexiga esperada em crianças, independentemente da idade []. Como mostrado na Fig. a, foi inserido um tubo de 8Fr (Atom Multipurpose Tube, Atom Medical Corp, Tóquio, Japão) e a bexiga foi apertada, uma vez que o volume residual máximo permaneceu. E então, a bexiga apertada foi confirmada para ser mantida dentro da cavidade abdominal. O volume da bexiga foi também confirmado como sendo de 30 ml, utilizando um meio de contraste. Depois da linha de ressecção ser determinada, como mostrado na Fig. b, foi realizada uma cistectomia parcial. A bexiga prolapsada foi ressecada e fechada com suturas contínuas de duas camadas com 4-0 PDS. O volume da bexiga restante foi confirmado como sendo de 30 ml, através da injeção de um corante de contraste e de solução salina na bexiga. O paciente não teve anomalias cardíacas, urogenitais ou esqueléticas associadas. No exame patológico, a parede da bexiga, que era composta por mucosa e camada muscular, foi detetada em todo o espécime ressecado.
+O curso pós-operatório foi sem intercorrências. Ele foi seguido regularmente por 2 anos após a cirurgia (Fig. a), e passou por uma umbilicoplastia aos 2 anos de idade (Fig. b). Ele não teve problemas com a função urinária.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2560_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma mulher de 65 anos apresentou-se ao pronto-socorro com dor abdominal incontrolável, náusea e vômito. O histórico médico era significativo para diabetes mellitus tipo 2, intussuscepções intestinais anteriores e dor abdominal moderada. A tomografia computadorizada abdominal inicial indicou uma obstrução intestinal com um ponto de transição na área jejunal []. Relacionado a essa descoberta, havia linfonodos levemente aumentados na região pélvica direita. O diagnóstico diferencial incluiu neoplasia intestinal, aderências ou um processo inflamatório intestinal reativo.
+Pouco tempo depois da apresentação, o estado clínico da paciente piorou, necessitando de uma ressecção intestinal de emergência. A análise histológica dos segmentos intestinais ressecados demonstrou mucosa intestinal com infiltrações intraepiteliais e mucosas de células T CD3 (+) benignas, consistentes com a doença celíaca. Também foram encontrados linfócitos infiltrantes de médio porte com núcleos pleomórficos característicos e nucléolos proeminentes. As colorações imuno-histoquímicas revelaram células tumorais positivas para CD-3, fracamente positivas para BCL-2 e negativas para CD5, CD20, CD10 e ciclina D1. A análise imuno-histoquímica para Ki-67 mostrou um índice de proliferação acentuadamente aumentado, com 90% dos linfócitos com coloração positiva. A análise da reação em cadeia da polimerase para o rearranjo do gene do receptor gama das células T foi positiva, demonstrando a presença de uma população clonal de células T. As características morfológicas e imuno-fenotípicas combinadas desta lesão foram consistentes com a EATL jejunal. As investigações sistêmicas posteriores não contribuíram. A paciente foi dispensada e o tratamento recomendado para a sua condição primária foi a quimioterapia.
+Três semanas após o diagnóstico, a paciente recebeu uma tomografia computadorizada de emissão de pósitrons do crânio até a metade da coxa, que não indicou lesões hipermetabólicas sugestivas de malignidade ativa na base do crânio ou no pescoço. No entanto, cinco semanas após o diagnóstico, ela desenvolveu novos sintomas neurológicos consistindo em alterações no seu estado mental e fraqueza facio-braquial esquerda. A ressonância magnética do cérebro demonstrou uma única lesão irregular, bem definida, que se intensificava na região fronto-parietal direita, cercada por edema vasogênico, com efeito de massa associado e deslocamento da linha média []. Ela passou por uma ressecção cirúrgica da lesão intracraniana, e a ressonância magnética pós-operatória demonstrou a ressecção da massa frontoparietal direita com pequeno nível de fluido aéreo e produto sanguíneo residual visto no leito do tumor []. A avaliação histopatológica da biópsia da lesão confirmou o diagnóstico de EATL metastática envolvendo o cérebro [].
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2566_pt.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Um homem de 49 anos com uma história de dois anos de dor no pescoço e fraqueza em ambas as extremidades inferiores foi encaminhado para a nossa ala.
+A paciente foi tratada de forma conservadora na clínica de pacientes externos do Hospital Xiangya, na Universidade Central do Sul, durante os quatro meses anteriores. Após 4 meses de tratamento conservador estrito, incluindo apoio nutricional, alívio da dor e intervenções com ervas medicinais, os sintomas da paciente não foram aliviados e a fraqueza em ambos os membros inferiores progrediu ainda mais.
+O paciente tinha um histórico de tuberculose pulmonar em ambos os pulmões superiores por 4 anos e não estava tomando medicação anti-tuberculose regularmente.
+O paciente não tinha histórico pessoal ou familiar específico.
+O paciente tinha diminuição da força muscular (grau 3) em ambas as extremidades inferiores, perda sensorial significativa no polegar esquerdo e no dedo indicador, reflexos tendinosos ativos bilaterais, sem sinal de Hoffmann e sem anormalidades significativas nas extremidades remanescentes no exame físico.
+O teste de identificação de células T para infecção por tuberculose foi positivo, mas os esfregaços de escarro em três dias consecutivos foram negativos para bacilos acidorresistentes. A taxa de sedimentação de eritrócitos estava aumentada, a 48 mm/h (variação normal < 15 mm/h), e os resultados de outros testes laboratoriais de rotina foram normais.
+A radiografia simples da coluna cervical mostrou lesões destrutivas na área dos apêndices das vértebras C4-5 (Figura). A tomografia computadorizada (TC) da coluna cervical mostrou destruição óssea e uma massa de tecido mole na área dos apêndices das vértebras C4-5 (Figura). A reconstrução tridimensional por tomografia computadorizada (TC) mostrou o contorno da destruição óssea na área dos apêndices das vértebras C4-5 (Figura). A natureza da massa foi determinada, considerando a possibilidade de um tumor ósseo benigno. A tomografia por ressonância magnética (MRI) com contraste mostrou uma lesão neoplásica que se estendia do espaço epidural esquerdo para os músculos paravertebrais nas vértebras C4-5. A lesão era isointense na imagem ponderada em T1 (T1WI) e heterogeneamente hipointensa na imagem ponderada em T2 (T2WI) e mostrava realce heterogêneo (Figura). Não houve anormalidades óbvias nos sinais das vértebras cervicais remanescentes, e não foram observados focos anormalmente realçados após o realce, sugerindo que o osteoblastoma era provável. A tomografia computadorizada por emissão de fóton único (SPECT) total de osso mostrou um ligeiro aumento no metabolismo ósseo nas vértebras cervicais superiores e na 9ª vértebra torácica, sugerindo que as mudanças positivas eram prováveis.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2600_pt.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Uma mulher de 24 anos (altura, 169,2 cm; peso corporal, 79,2 kg) com WD foi agendada para cesariana de emergência às 30 semanas de gestação.
+A paciente foi diagnosticada com WD aos 3 anos de idade. A função hepática tinha se deteriorado o suficiente para requerer transplante de fígado aos 20 anos de idade. No entanto, a terapia anti-cobre melhorou a função hepática e foi continuada durante a gravidez. Ela foi hospitalizada às 25 semanas de gestação por trombocitopenia e restrição de crescimento fetal (FGR) causada por insuficiência placentária. Os níveis séricos de aspartato aminotransferase (AST) e alanina aminotransferase (ALT) foram normalizados durante a gravidez, enquanto os níveis de antitrombina III (AT-III) foram significativamente mais baixos (Tabela). Na avaliação hematológica, foi sugerido realizar terapia anticoagulante com concentrado de AT-III para prevenir a disfunção placentária induzida por trombofilia.
+O peso corporal da paciente aumentou rapidamente em 1 kg/dia com ascite acentuada e edema grave. Ela apresentou dispneia e não podia andar devido ao aumento de peso dramático. Ela também foi diagnosticada com DIC obstétrica apresentando oligúria, trombocitopenia, dificuldade respiratória, disfunção hepática e coagulopatia grave []. Às 30 semanas de gestação, foi realizada cesariana de emergência sob anestesia geral para melhorar a função hepática. Realizamos suplementação com 10 unidades de transfusão de plaquetas, 3 pacotes de crioprecipitado e 3 g de concentrado de fibrinogênio.
+Na sala de operações, foi inserido um cateter venoso de 16G. Usámos a tromboelastometria rotacional (ROTEM® sigma, Tem Innovations GmbH, Munique, Alemanha), que mostrou uma função de coagulação normal (Tabela). Sob monitorização padrão e índice bispectral, realizámos uma indução de sequência rápida usando 130 mg de propofol, 0.05 mg de remifentanil e 70 mg de rocurónio. Como o seu rosto e língua estavam edemaciados e a classificação de Mallampati era III, esperávamos dificuldades de intubação. Por isso, usamos um vídeo laringoscópio (McGRATH MAC#3) para intubação traqueal. Mantivemos com oxigénio em óxido nitroso (2:3) e 0.7% de sevoflurano até ao parto.
+Após o parto, o bebê (1173 g) apresentou dificuldade respiratória. Intubação traqueal e administração de surfactante pulmonar intratraqueal foram realizadas. As pontuações Apgar de 1 e 5 minutos foram 2 e 5, respectivamente. Os neonatologistas realizaram a gestão da ventilação mecânica durante 2 dias após o parto. O bebê foi dispensado sem mais complicações.
+Após o parto, iniciou-se a administração intravenosa contínua de propofol e remifentanil. Intraoperativamente, administrou-se 0,5 mg de fentanil intravenoso e iniciou-se a injeção intravenosa contínua de 0,04 mg/h para analgesia pós-operatória. A hemorragia intraoperativa foi de 1813 ml (incluindo fluido amniótico) e a ascite foi de 1000 ml. O tempo da operação foi de 61 minutos e o tempo da anestesia foi de 179 minutos. O volume de urina foi de 80 ml e o volume de infusão foi de 1954 ml (654 ml de cristaloides e 1300 ml de coloides). A paciente também recebeu 3 unidades de glóbulos vermelhos e 6 unidades de plasma fresco congelado (PFC). A operação foi concluída sem hemorragia maciça. No entanto, uma radiografia de tórax pós-operativa indicou edema pulmonar. Decidimos continuar a ventilação mecânica na unidade de cuidados intensivos (UCI). A administração de albumina e diuréticos melhorou a oxigenação da paciente e permitiu a extubação no dia seguinte. Ela foi transferida para a ala de obstetrícia 3 dias após a operação.
+No 15º dia pós-parto, o seu peso corporal apresentou uma diminuição de 20 kg, e foi dispensada do hospital. Subsequentemente, o estado de coagulação foi melhorado para níveis pré-gravidez 40 dias após o parto.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2602_pt.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Uma mulher de 58 anos de idade (G3P3, última menstruação foi há 4 anos atrás) foi admitida no 2º Departamento de Ginecologia, Universidade de Medicina de Lublin, Lublin, Polónia, em Junho de 2017, devido a hemorragia uterina anormal e espessura endometrial prolongada (19 mm de diâmetro). Após exame físico, repetidos ultrassons transvaginais, e uma biópsia endometrial, foi diagnosticado um cancro uterino moderadamente diferenciado subtipo I (de acordo com a classificação de Bokhman). A paciente foi submetida a histerectomia abdominal total com salpingo-ooforectomia bilateral e linfadenectomia pélvica e para-aórtica. A operação foi realizada sem complicações, e o tumor foi classificado como IIIc com base na classificação cirúrgica-patológica revisada da FIGO. A avaliação patológica final revelou um adenocarcinoma uterino moderadamente diferenciado de subtipo endometrioide que se infiltrava profundamente no miométrio, bem como no colo uterino. Foram detetados três leiomiomas intramurais. Não foram relatadas anormalidades patológicas nos anexos. Surpreendentemente, foi diagnosticado CLL/SLL em simultâneo em todos os gânglios linfáticos pélvicos e para-aórticos que foram removidos. A paciente foi dispensada no dia 7 e foi encaminhada para o Centro de Oncologia de Lublin, Lublin, Polónia, para quimioterapia adjuvante e radioterapia. Ela ainda está em acompanhamento.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2638_pt.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+A paciente índice foi uma menina de 16 anos no segundo ano do ensino médio na província de Zhejiang, China, que apresentou tosse persistente e expectoração por 37 dias desde 1 de março de 2014. Ela foi testada positiva para esfregaço de tuberculose pulmonar e extrapulmonar (Tuberculose dos gânglios cervicais) em 8 de abril de 2014 (ver Tabela). Ela foi posteriormente suspensa da escola e tratada com quimioterapia compreendendo isoniazida (H), rifampicina (R), etambutol (E), e pirazinamida (Z) desde 9 de abril de 2014, com as doses desses medicamentos dependendo do peso da paciente (ver Tabela). Durante o período de tratamento (9 de abril de 2014 a 8 de novembro de 2015), a paciente índice visitou o hospital designado para tuberculose local para consulta adicional todos os meses e foi seguida uma vez por mês pelo centro de serviço de saúde da comunidade local. No entanto, o isolado de Mycobacterium tuberculosis foi resistente a H/R/E/S com base nos resultados do teste de suscetibilidade a medicamentos (DST) em 1 de maio de 2014.
+Em 19 de maio de 2014, a paciente índice foi tratada com regimes de moxifloxacina, propiltioisonicotinamida, amikacina, pirazinamida e pasiniazida (ver Tabela). Em 17 de julho de 2014, quando sentiu dor no calcanhar, o programa de quimioterapia foi ajustado para regimes de propiltioisonicotinamida, amikacina, pirazinamida e pasiniazida. Em 1 de janeiro de 2015, o programa de quimioterapia foi ajustado para regimes de propiltioisonicotinamida, pirazinamida e pasiniazida.
+Em 14 de Novembro de 2016, foi subsequentemente curada de acordo com os resultados do esfregaço de laboratório e do exame de raios-X. Durante o período de tratamento, os resultados do teste de esfregaço de expectoração foram negativos em Junho, Setembro e Outubro de 2014.
+Com base na entrevista realizada com a paciente de referência, os seus colegas de classe e professores foram os seus principais contactos próximos. As autoridades de saúde locais realizaram uma investigação de contactos em abril de 2014. Todos os potenciais contactos foram rastreados através da realização do teste cutâneo de tuberculina (TCT), e os contactos próximos com resultados positivos no TCT e com induração superior a 5 mm foram diagnosticados com MDR-TB []. Os dois familiares da paciente de referência tiveram todos resultados negativos no TCT e no exame de raio-X. Não houve histórico de TB na sua família. Todos os 54 (49 colegas de classe e cinco professores) indivíduos com contacto próximo com a paciente de referência na mesma classe foram rastreados durante 12-15 de abril de 2014, e cinco destes contactos tiveram resultados positivos no TCT. No entanto, estes cinco indivíduos recusaram receber tratamento preventivo anti-TB. Os cinco contactos positivos no TCT na nossa investigação foram consistentemente acompanhados, e com base no resultado do acompanhamento, a infeção por TB não foi mais observada nos dois anos seguintes nestes cinco pacientes.
+Em abril de 2016, dois estudantes pacientes (P1 e P2) testaram positivo para esfregaço pulmonar de TAMBÉM em diferentes escolas secundárias. P1 tem experimentado persistentemente os sintomas de tosse e expectoração desde 15 de janeiro de 2016 e deixou a escola por causa das férias de inverno desde 21 de janeiro de 2016. P1 testou positivo para esfregaço pulmonar de TAMBÉM em 2 de abril de 2016 e experimentou hemoptise, com múltiplas cavidades no parênquima pulmonar. O seu isolado de M. tuberculosis foi resistente a H/R/E/S com base nos resultados do seu DST em 22 de junho de 2016. P2 tem experimentado persistentemente os sintomas de tosse e expectoração desde 12 de março de 2016, e testou positivo para esfregaço pulmonar de TAMBÉM em 5 de abril de 2016. Ela também experimentou hemoptise durante esse tempo. O isolado de M. tuberculosis foi resistente a H/R/E/S com base nos resultados do seu DST em 19 de junho de 2016. Eles foram suspensos da escola desde 3 de abril de 2016 e 6 de abril de 2016, respetivamente, e foram inicialmente tratados com quimioterapia compreendendo isoniazida (H), rifampicina (R), etambutol (E), e pirazinamida (Z), com as doses de medicamentos dependentes do peso do paciente. Subsequentemente, o programa de quimioterapia foi ajustado para regimes de moxifloxacina, propiltioisonicotinamida, amikacina, pirazinamida, e pasiniazida de acordo com os resultados do seu DST. Todos os 56 (50 colegas de classe e seis professores) indivíduos que estavam em contacto próximo com P1 foram rastreados através de raios-X e TST durante 6-8 de abril de 2016. Além disso, todos os 58 indivíduos (52 colegas de classe e seis professores) que estavam em contacto próximo com P2 foram rastreados durante 7-11 de abril de 2016. Não foram observados outros casos de TAMBÉM ou infeção.
+A 2 de fevereiro de 2017, uma aluna (P3) de outra escola secundária teve resultado positivo para esfregaço de TAMBÉM pulmonar. P3 tinha tido persistentemente sintomas de tosse e expectoração desde 1 de dezembro de 2016. O isolado de M. tuberculosis foi resistente a H/R/E/S com base nos resultados do seu DST a 20 de maio de 2017. Ela foi também suspensa da escola a partir de 22 de fevereiro de 2017 e foi inicialmente tratada com quimioterapia composta por isoniazida (H), rifampicina (R), etambutol (E), e pirazinamida (Z), com doses de medicação dependentes do peso do paciente. Subsequentemente, o programa de quimioterapia foi ajustado para regimes de moxifloxacina, propiltioisonicotinamida, amikacina, pirazinamida, e pasiniazida de acordo com os resultados do DST do paciente. Todos os 51 (46 colegas de classe e cinco professores) indivíduos com contacto próximo com o paciente foram rastreados através de exame de raios-X e TST durante 22-24 de fevereiro de 2017, e 14 destes 51 pacientes tiveram resultados positivos de TST.
+Através de uma investigação epidemiológica retrospectiva pelas autoridades de saúde locais, não houve histórias de TB nas famílias dos pacientes, embora três estudantes (P1, P2 e P3) diagnosticados clinicamente com MDR-TB fossem de três escolas secundárias diferentes na cidade de Lanxi. No entanto, eles frequentaram a mesma escola secundária e a mesma classe que o paciente índice. Além disso, eles sentaram-se juntos na sala de aula. O paciente índice sentou-se no meio deles, P1 estava na frente dela, e P2 e P3 estavam à direita e à esquerda dela. Além disso, dois desses pacientes (P2 e P3) moraram com o paciente índice no mesmo dormitório (Tabela), e o tempo de exposição ao paciente índice foi de aproximadamente 37 dias. Embora todos tenham tido resultados negativos no TST e no exame de raios-X, os padrões de resistência a medicamentos dos quatro pacientes diagnosticados com TB pulmonar foram idênticos (resistentes a H/R/E/S). O tempo médio de descoberta foi de 55 dias.
+Após mais investigação epidemiológica retrospectiva, soubemos que o paciente índice tinha fatores de risco evidentes para a transmissão de MDR-TB. As ligações epidemiológicas foram categorizadas em ambientes de vizinhança. Os vizinhos (N1, N2 e N3) que viviam em redor do paciente índice foram todos diagnosticados com TB em 2011, 2012 e 2013, respetivamente (Fig.
+Estirpes isoladas de quatro pacientes (paciente índice, P1, P2, P3) foram enviadas para o Centro Provincial de Prevenção e Controlo de Doenças de Zhejiang para testes de sensibilidade a drogas e testes de tipagem genética. Estirpes foram genotipadas utilizando repetições em tandem de número variável de loci de unidades repetitivas intercaladas de micobactérias. Quando foram usadas 15 combinações de locais, as estirpes de TB de quatro pacientes foram agrupadas. Os resultados mostraram que quatro pacientes tinham transmissão homóloga (ver Fig.
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@@ -0,0 +1 @@
+Uma mulher caucasiana de 71 anos foi tratada no nosso centro Gamma Knife Icon® (Elekta Instruments, Estocolmo, Suécia) para um meningioma do jugum esfenoidal. O tratamento foi realizado com Leksell Gamma Knife Icon® (Elekta Instruments, Estocolmo, Suécia) e foi planeado como uma irradiação hipofracionada incluindo cinco frações diárias de 5 Gy. O método de contenção escolhido foi o uso de uma máscara termoplástica Orfit® (Orfit Industries, Wijnegem, Bélgica) [, ]. A máscara foi feita 5 dias antes da primeira irradiação. Durante a confecção da máscara, a máscara foi aquecida por imersão num banho de água e depois aplicada e moldada directamente na cara da nossa paciente durante 20 minutos (Fig.
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@@ -0,0 +1,73 @@
+Uma mulher de 50 anos com histórico de fadiga, dispneia de esforço que piorava e
+aumento de peso (8 kg) nos últimos 3 meses foi referido ao nosso
+Departamento Cardiovascular pelo seu médico de família. O exame clínico detetou
+hipotensão (90/60 mmHg), um murmúrio holossistólico melhor ouvido no ápice cardíaco
+apex, rales pulmonares bilaterais, edema das extremidades inferiores e macroglossia. O seu passado
+história médica foi sem relevância exceto pela cirurgia bilateral do túnel do carpo (TC)
+alguns anos antes. Ela negou sofrer de hipertensão arterial, e uma
+O eletrocardiograma (ECG) obtido um ano antes foi relatado como normal (não
+disponível).
+O paciente é um jovem adulto previamente assintomático sem comorbidades,
+apresentando com severa HF de início recente. O diagnóstico diferencial inclui
+cardiomiopatias, doenças isquêmicas, hipertensivas e valvulares do coração. Macroglossia
+e a síndrome de CT sugerem uma doença infiltrativa, enquanto o sopro cardíaco endossa a
+possibilidade de uma doença grave da válvula precipitar uma IC aguda. A ausência de qualquer
+O fator de risco cardiovascular torna o diagnóstico de doença isquêmica do coração
+improvável.
+O ECG mostrou ritmo sinusal com voltagens QRS normais e ondas Q anteriores e
+leads inferiores () não consistentes com o grau de ventrículo esquerdo (VE)
+hipertrofia (máximo 17 mm) e movimento normal da parede evidente na ecocardiografia
+().
+Além disso, disfunção diastólica grau III, redução da tensão longitudinal global do VE
+(GLS –14%) com um padrão de "apical sparing", espessado
+folhetos da válvula mitral, hipertrofia do ventrículo direito e veia cava inferior dilatada
+foram encontrados (Vídeo 1). Os testes de laboratório revelaram um elevado nível de peptídeo natriurético cerebral
+níveis de BNP (618 pg/L, valor de referência normal <100 pg/L) e
+aumento leve persistente na troponina T (0.34 ng/mL, valor de referência normal
+Angiografia invasiva excluiu a artéria coronária
+doença. Os achados clínicos e instrumentais aumentaram a suspeita de CA, e a
+O algoritmo de Gillmore foi seguido: as cadeias leves livres (FLCs) do soro retornaram
+patologicamente aumentado (108 mg/dL, delta FLCs 93 mg/dL) e Perugini
+foi encontrada uma absorção miocárdica grau 1 na cintilografia de difosfonato (). O diagnóstico de
+AL-CA foi confirmado através da detecção e tipificação de fibrilas amilóides no vermelho do Congo
+mancha e microscopia eletrónica de amostra de gordura abdominal. Um diagnóstico concomitante
+de um micromolecular λ-tipo mieloma foi feito com base em
+22% de células plasmáticas clonais na biópsia da medula óssea (BMB) sem sinais de
+órgão final (elevação de cálcio clássica, insuficiência renal, anemia e ossos
+critérios de anormalidades) () danos.
+O envolvimento cardíaco avançado (estágio cardíaco III de Mayo) e o mieloma micromolecular
+ASCT contraindicado como terapia inicial. Portanto, terapia citorredutora de baixa dose
+com ciclofosfamida, bortezomib e dexametasona (CyBorD) foi iniciado, reduzindo para metade
+a dose padrão do inibidor do proteassoma e monitorização do soro de troponina
+concentrações e estado do fluido numa base diária. Aumento da dose de diurético
+200 mg/dia de furosemida foi necessário devido a frequentes readmissões para
+IC descompensado com deterioração hemodinâmica. Não foram usadas outras medicações para IC
+iniciado. Baixo índice cardíaco (2.5 l/min/m2) no lado direito do coração
+cateterização e consumo máximo de oxigênio severamente reduzido durante o exercício
+(VO2) pico (15.4 ml/kg/min, 50% valor previsto) com
+eficiência ventilatória prejudicada no teste de exercício cardiopulmonar (CPET)
+documentado. Após um ciclo de CyBorD, as estratégias terapêuticas foram colegialmente
+discutido numa equipa multidisciplinar, considerando três variáveis principais: idade jovem,
+envolvimento cardíaco grave com prognóstico ameaçador e ausência de significativo
+envolvimento extra-cardíaco, que foi sistematicamente investigado. O paciente foi
+considerada uma boa candidata para HTx seguida por ASCT. Assim, ela entrou no HTx
+lista de espera dentro de 2 meses a partir do diagnóstico de HF. Ela experimentou dois episódios de síncope
+episódios sem sintomas prodrômicos claros e recebeu um cardioversor implantável
+desfibrilador para a prevenção da morte arrítmica como ponte para HTx.
+Apesar das condições frágeis, ela conseguiu fazer um curso completo de quimioterapia
+com redução progressiva inesperada nos valores séricos de BNP e FLCs. Depois de 1 ano
+da terapia com CyBorD (6 ciclos), os níveis séricos de FLCs normalizaram-se sem efeitos residuais hematológicos
+doença no BMB. Na avaliação cardiológica, o paciente estava em New York Heart
+Falência (NYHA) I classe funcional com valor normal de BNP (70 pg/L), diurético inferior
+dose (125 mg/dia), recuperou a função sistólica do LV (GLS −20%)
+(),
+aumento da capacidade de exercício (VO2 máximo de 20.8 ml/kg/min,
+76% valor previsto), e normalização da ventilação e dióxido de carbono
+produção em CPET (). Devido a uma melhoria significativa
+O desempenho cardíaco e a resposta hematológica completa, a terapia CyBorD foi
+e o paciente foi retirado da lista de espera de HTx e a planejada
+ASCT. Ela passou por aferese e criopreservação de células-tronco hematopoiéticas em
+caso de necessidade futura de ASCT. Nas interrogações do dispositivo, não há registo de ventricular
+foram encontrados eventos arrítmicos ou descarga de ICD. Ela permaneceu estável na NYHA I
+classe funcional após >3 anos do início da FC sob regular cardiológica e
+acompanhamento hematológico.
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@@ -0,0 +1 @@
+Uma menina chinesa de 3 anos de idade, que tinha inteligência normal e um histórico médico e familiar sem intercorrências, foi hospitalizada em junho de 2022 porque estava sofrendo de dor terrível nos membros inferiores e marcha anormal por 4 dias. Ela não havia recebido vacinação recente, não apresentava sintomas digestivos ou respiratórios óbvios antes do início dos sintomas. No momento da admissão, os exames físicos mostraram positividade para os seguintes principais sinais do sistema nervoso: rigidez nucal; ptose bilateral; fraqueza do nervo facial (mostrando desaparecimentos completos das rugas frontais e diminuição da profundidade do sulco nasal bilateral), que era um pouco mais proeminente no lado direito; tremores nas mãos e ataxia grave, resultando em equilíbrio e controle da cabeça deficientes; baixa tensão muscular; areflexia em todos os membros; e sinal de Romberg. A força muscular dos membros distal e proximal bilateral foi classificada como grau II e grau III, respectivamente. Hospedada por 5 dias, ela apresentou rouquidão, ptialismo e disfagia, sem influência no consumo lento de líquidos e alimentos. Nos 11 dias de doença, sua condição piorou, com incontinência urinária e fecal e transpiração excessiva. Os achados de MRI do crânio e MRI da coluna cervical e torácica foram normais. No início da doença, os achados de estudos de condução nervosa (NCS) mostraram que a ausência de potenciais de ação muscular compostos (CMAP) no nervo facial direito, a amplitude dos CMAPs distais estava obviamente deteriorada no nervo facial esquerdo, e os nervos fibulares comuns, a amplitude do CMAP foi reduzida, a velocidade de condução nervosa motora (m-NCV) foi desacelerada, os potenciais de ação nervosa sensorial (SNAPs) não puderam ser detectados no nervo fibular comum, e a latência da onda F e ausência da onda H foram observadas (Tabela; Fig.). A punção lombar foi realizada 1 semana após o início, e a análise do fluido cerebrospinal (CSF) mostrou que o nível de proteína era de 1,2 g/L (valores normais 0,2–0,4 g/L), enquanto a contagem de glóbulos brancos era de 3 × 106/L (valores normais 0–5 × 106/L). As amostras de soro e CSF agudas foram investigadas por ensaio imunoenzimático para anticorpos anti-gangliosídeos (para sulfatídeos, GM1, GM2, GM3, GM4, GD1a, GD1b, GD2, GD3, GT1a, GT1b, e GQ1b), incluindo IgG e IgM. Apenas anticorpos anti-GM4 IgG foram detectados, e os outros 11 testes de antígenos apresentaram resultados negativos. Um diagnóstico clínico de MFS/GBS sobrepostos foi feito com base na apresentação clínica da paciente. A terapia com imunoglobulina intravenosa (IVIG) na dose de 2,0 g/kg foi imediatamente iniciada no sétimo dia do curso da doença, seguida por terapia de reabilitação. Os sintomas neurológicos foram resolvidos gradualmente em 1 mês a partir do início dos sintomas na sequência de dor neuropática, ataxia, disfunção autonômica, paralisia do nervo craniano, paralisia do nervo periférico. Durante um período de doença de 3 meses, a sua força motora foi de 4/5 bilateralmente em todos os membros, com uma melhoria completa nas suas múltiplas paresias do nervo craniano.
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Um homem de 30 anos foi encaminhado ao nosso centro de trauma com cicatrização de feridas e infecção prejudicados após múltiplas cirurgias para fraturas calcâneas intra-articulares bilaterais. Seis meses atrás, ele saltou de uma escada de proteção contra incêndio a uma altura de cerca de 2,5 m em uma superfície de concreto enquanto praticava parkour. O tratamento inicial da fratura consistiu em redução aberta bilateral e fixação de placa de intertravamento através de abordagens laterais extensíveis. No curso subsequente, uma infecção profunda se desenvolveu em ambos os lados, necessitando de múltiplas revisões com remoção completa de hardware, debridamentos e lavagens em série até 4 meses após a operação. Como parte deste procedimento, um cimento ósseo reabsorvível foi implantado. Como a drenagem da ferida e a infecção persistiram, o paciente foi oferecido uma calcanectomia parcial bilateral. Ele, portanto, apresentou-se ao nosso Centro de Pé e Tornozelo para uma segunda opinião.
+Para exame inicial no nosso centro, 6 meses após a lesão inicial, o paciente apareceu numa cadeira de rodas. As cicatrizes das extensas abordagens laterais em ambos os calcanhares apresentavam uma formação de fístula de quase 2 cm nos ângulos da ferida em ambos os lados (). Com efusão contínua que era mais pronunciada no lado direito do que no lado esquerdo. O osso podia ser sondado a partir da fístula em ambos os lados. A circulação sanguínea periférica estava intacta. Foi observada uma hipoestesia na face lateral de ambos os pés distal à área da cicatriz e interpretada como afeção do nervo sural. A amplitude total de movimento de ambos os pés apresentava 30 graus de flexão plantar e sem dorsiflexão no plano sagital. O movimento do pé posterior estava severamente restringido sem eversão e inversão de 15° bilateralmente. A articulação subtalar parecia rígida em ambos os lados. Os resultados dos laboratórios na apresentação incluíam uma contagem de leucócitos de 6.87 GPt/L s e um nível de proteína C reativa (CRP) de 30 mg/L. As tomografias computadorizadas na admissão revelaram uma fratura calcânea curada com passo residual mínimo na articulação subtalar em ambos os lados e um defeito ósseo central em ambos os calcâneos. No lado direito, havia um cimento ósseo de hidroxiapatite amorfo que parecia encapsulado por uma membrana fibrosa (ver).
+O paciente foi internado no nosso hospital e, após uma discussão detalhada de todas as opções de tratamento possíveis.
+Foi estabelecida uma terapia reconstrutiva prolongada após ORIF infectado de fraturas de calcâneo: decidimos por uma irrigação radical e desbridamento de todos os ossos e tecidos moles necróticos e infectados, remoção do cimento ósseo e inserção de um espaçador de cimento de polimetilmetacrilato (PMMA) com gentamicina (Palacos-G, Heraeus Inc., Hanau, Alemanha) e com curativo de fechamento assistido por vácuo (3 M™ V.A.C., Alemanha) para erradicar a infecção. Foram realizados um total de sete desbridamentos. As amostras intraoperativas revelaram infecção multibacteriana com Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus saprophyticus, Staphylococcus equorum, Enterococcus. avium e Enterococcus. faecalis. Os desbridamentos de feridas foram repetidos até que se obtivessem amostras negativas.
+Além disso, um antibiótico intravenoso primeiro com vancomicina por 10 dias e depois, de acordo com o antibiograma, amoxicilina foi administrada por 6 semanas intravenosamente. Após a ressecção completa de todo o tecido necrótico, um defeito ósseo permaneceu medindo 20 × 19 × 14 mm no lado direito e 57 × 25 × 14 mm no lado esquerdo (). Além disso, um defeito de tecido mole de espessura total na região lateral do pé 140 × 50 mm no lado esquerdo e 150 × 70 mm no lado direito, necessitando de cobertura de retalho ().
+Após culturas negativas de múltiplas biopsias ósseas, a reconstrução do osso e do defeito do tecido mole foi realizada 8 semanas após a admissão e o primeiro desbridamento. Os defeitos ósseos foram preenchidos com cimento ósseo reabsorvível contendo sulfato de gentamicina (Cerament G, Bonesupport Inc., Lund, Suécia).
+Um retalho do abdutor mínimo do dedo foi levantado em ambos os pés para cobrir os defeitos do tecido mole. A incisão foi feita desde a inserção distal do músculo abdutor do quinto dedo até a falange proximal do quinto dedo e até a face lateral do calcâneo na transição da pele glabra para a pilosa do salto. O músculo e tendão do abdutor mínimo do dedo foram identificados e separados suavemente do músculo flexor mínimo do dedo, técnica também descrita em Wie Mardini, Flaps and Reconstructive Surgery (2nd Edition, pg. 818–823, 2009). O tendão foi separado da falange proximal do quinto dedo e mantido com uma sutura PDS para manipulação atraumática. A dissecção do quinto metatarsal prosseguiu proximalmente até que os primeiros perfurantes foram alcançados. As bordas da ferida foram mobilizadas em direção à parede lateral do calcâneo. Depois de mobilizar o retalho muscular, ele foi girado em torno dos perfurantes para a zona do defeito no calcâneo lateral (). Finalmente, o retalho do músculo abdutor mínimo do dedo foi coberto com um enxerto de pele de espessura dividida com malha da coxa e selado com um curativo V. A. C. que foi removido após 4 dias.
+O paciente foi mantido sem suportar peso por 4 semanas e com suporte parcial de peso por mais 8 semanas em botas Donjoy com descarga no salto, usando duas muletas. Ele voltou a suportar peso total após três meses, após drenagem prolongada e clara com partículas do substituto de osso ("lavagem branca") por 10 semanas, os tecidos moles se curaram em ambos os lados.
+O paciente foi visto para um exame de acompanhamento 9 meses após o preenchimento do defeito e cobertura da fenda. Ele estava andando livremente sem muletas em tênis esportivos com palmilhas. Ele não relatou dor ao andar em terreno plano. Os tecidos moles tinham cicatrizado sem incidentes, sem drenagem residual em ambos os pés (). A amplitude de movimento foi de 45 graus de dorsiflexão/plantarflexão no plano sagital e 20 graus de eversão/inversão no plano frontal. Exceto pela hipoestesia preexistente, não houve déficits neurovasculares. As radiografias de pé, incluindo as vistas de alinhamento do pé, revelaram a posição correta do pé e nenhum sinal de artrite no tornozelo, nas articulações subtalares e calcaneocuboide. Houve uma ligeira perda de altura do salto bilateralmente. O cimento ósseo foi, na maior parte, reabsorvido e substituído por osso esponjoso.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2697_pt.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Um homem de 63 anos, que sofria de dor de dente acompanhada de tosse, expectoração e expectoração com sangue por três meses.
+Um homem de 63 anos, que sofria de dor de dente acompanhada de tosse, expectoração e expectoração com sangue durante três meses, foi submetido a um exame de sangue após ter sofrido de sangramento contínuo resultante de uma extração de dente num hospital local. Os resultados do exame de sangue incluíam uma contagem de glóbulos brancos de 111,34 × 109/L, contagem de monócitos de 81,99 × 109/L, concentração de hemoglobina de 99 g/L e contagem de plaquetas de 150 × 109/L.
+O paciente estava previamente saudável.
+O paciente neste caso tinha um longo histórico de tabagismo pesado, não tinha histórico de outras doenças importantes nem qualquer histórico familiar significativo de doença.
+O resto do exame físico foi normal.
+Os resultados do exame de sangue incluíram uma contagem de glóbulos brancos de 111,34 × 109/L, contagem de monócitos de 81,99 × 109/L, concentração de hemoglobina de 99 g/L e contagem de plaquetas de 150 × 109/L. A citometria de fluxo mostrou que os blastos mieloides e os monócitos (com fenótipo predominantemente maduro) representavam 1,31% e 52,6% das células nucleadas, respetivamente. A sequenciação de próxima geração (NGS) mostrou a mutação do gene ASXL1 [exon12:c.1934 dupG:p.Gly646fs; frequência de alelo variante (VAF) = 33,72%], e a mutação do gene EZH2 (exon18:c.2084C>T:p.Ser695Leu; VAF = 49,73%; exon2077A>T:p.Asn693Tyr; VAF = 46,05%). Não foram observados resultados cromossómicos anormais.
+Uma ultrassonografia subsequente revelou um baço aumentado.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2727_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Um menino de 2 anos apresentou febre, leucocitose (os exames foram positivos apenas para leucocitose com WBC de 179.000/cu.mm), e fraqueza leve nas extremidades inferiores. A tomografia computadorizada torácica mostrou um corpo estranho em forma de agulha no canal espinal ao nível da T10 [].
+A mielografia por TC documentou a presença de um corpo estranho linear radiopaco (provavelmente um alfinete/agulha) no canal espinal ao nível da T10, que atravessava do pedículo direito ao forame neural esquerdo; parecia atravessar a face anterolateral da medula, sem contraste claro que o separasse da medula.
+O paciente foi submetido a uma laminectomia T10 para remoção do corpo estranho que se revelou ser uma ponta de agulha de seringa médica []. À medida que a agulha atravessava o canal espinal, foi utilizado um monitoramento intraoperatório incluindo potenciais evocados motores. Não houve alterações intraoperatórias significativas. De facto, após a operação, a fraqueza leve das extremidades inferiores do paciente foi resolvida progressivamente após 2 semanas de acompanhamento e a sua marcha melhorou após 6 semanas da data da operação.
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+Em 31 de janeiro de 2015, um homem asiático de 43 anos com um histórico de 3 anos de PC progressivamente invasivo apresentou-se com dor no olho direito. O nosso paciente, que tinha sido classificado como T4N3M1 (classificação TNMI), também tinha perdido a visão mais de um mês antes. Foi-lhe diagnosticada metástase nos gânglios linfáticos inguinais bilaterais e nos gânglios ilíacos ipsilaterais antes da metástase sistémica para o fígado e para os pulmões. O seu histórico médico foi notável devido às suas várias cirurgias. Negou qualquer histórico familiar de doenças hereditárias e doença psicológica.
+Na apresentação, a sua melhor acuidade visual corrigida não tinha percepção de luz no seu olho direito e 20/20 no seu olho esquerdo. As suas pressões intraoculares eram de 13.0 mmHg e 11.0 mmHg no seu olho direito e esquerdo, respetivamente. Para o olho direito, a pupila dilatava-se a 5 mm, e então a reação pupilar desaparecia. Um exame externo revelou proptose leve e movimento ocular em todas as direções. Um exame do fundo do olho dilatado do seu olho direito mostrou descolamento da retina pós-equatorial com uma eminência negra e um disco ótico pálido. Não havia anomalias óbvias no seu olho esquerdo.
+Um ultrassom de B-scan oftálmico mostrou descolamento da retina com hemorragia. A ressonância magnética orbital confirmou o espessamento e fortalecimento da parede lateral direita, características de carcinoma metastático. Os músculos reto interno e reto lateral estavam espessados e endurecidos, o nervo ótico de 2 cm de comprimento estava espessado e seu tronco estava invadido pela metástase. As imagens ponderadas em T1 das ressonâncias magnéticas mostraram hiperintensidade (Fig. ), enquanto as imagens ponderadas em T2 mostraram hipointensidade (Fig. ). Uma ressonância magnética com contraste revelou um aumento não homogêneo da parede posterior (Fig. ). A presença de lesões foi associada à invasão do nervo ótico, coróide e esclera pelas células metastáticas.
+A camada profunda, incluindo a coróide, foi infiltrada por tecido canceroso. Tendo em conta a sua dor ocular grave e a perda de visão irreversível, o nosso paciente foi submetido a enucleação do globo ocular direito sob anestesia geral a 3 de fevereiro de 2015. Este tipo de procedimento é indicado para pacientes que tenham tido trauma ocular grave e para aqueles pacientes que tenham dor ocular grave com perda de visão irrecuperável. O seu globo ocular completo foi observado intraoperativamente. O exame histopatológico levou a um diagnóstico de carcinoma de células escamosas do pénis moderadamente diferenciado metastático que infiltrou a esclera, a coróide, a retina, o nervo ótico e os locais intraoculares externos. A coloração com hematoxilina e eosina de toda a neoplasia celular do globo ocular mostrou pérolas de queratina e crescimento infiltrante de células queratinizadas. Foram observados pontes intercelulares nos ninhos de células de carcinoma escamoso moderadamente diferenciado (Figs. e).
+O nosso paciente recebeu quimioterapia e radioterapia durante 6 meses de acompanhamento, e depois morreu devido a metástases cerebrais.
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+Em julho de 2013, um homem de 53 anos apresentou-se no nosso hospital com uma queixa principal de dor de cólica no membro inferior esquerdo enquanto caminhava. O paciente tinha 175 cm de altura, pesava 87,1 kg e tinha um IMC de 28,4. O histórico médico passado do paciente foi significativo para hérnia inguinal indireta esquerda; a classificação de Gilbert/ Rutkow e Robbins foi tipo 2 e a classificação de Nyhus foi tipo 2 [-]. O paciente tinha sido submetido a reparação de hérnia inguinal esquerda (método de plugue de malha) no nosso hospital apenas 10 anos antes e não relatou dor após a operação. Além disso, o curso pós-operatório do paciente foi sem intercorrências. Usámos as escalas de dor visual analógica (VAS); 100 mm de linhas verticais ancoradas com "sem dor" na parte inferior e "pior dor imaginável" na parte superior. Nesta escala, 0 mm é "sem dor" e 100 mm é "pior dor imaginável". O exame físico revelou uma dor de cólica agravada pelo movimento da coxa esquerda; VAS 80-100 mm, especialmente durante a flexão; no entanto, o paciente estava livre de dor em repouso; VAS 0-20 mm e não tinha défices sensoriais. O paciente também não tinha sinais de recorrência de hérnia inguinal. Os resultados dos testes de sangue de rotina estavam dentro dos limites normais. Considerámos sintomas radiculares, doença ortopédica e doença urológica como um diagnóstico diferencial, mas todos foram refutados por especialistas nos respetivos departamentos.
+A ultrassonografia abdominal foi normal. A tomografia computadorizada (TC) revelou uma estrutura de baixa densidade na região inguinal esquerda sem evidência de infecção (Fig. ). Esta estrutura mostrou baixa intensidade de sinal na ressonância magnética ponderada em T1 e alta intensidade na ressonância magnética ponderada em T2 (Fig. ). A TC e a ressonância magnética também mostraram o tampão a projetar-se para fora na cavidade peritoneal, com imagens axiais a mostrar o tampão a projetar-se para dentro extremamente perto do nervo femoral (Fig. ).
+Após consultas neurocirúrgicas, ortopédicas e urológicas, suspeitamos fortemente que a sua nevralgia estava associada à operação de hérnia 10 anos antes. No entanto, não conseguimos fornecer um diagnóstico definitivo pré-operativo. Por conseguinte, foi decidida uma laparoscopia exploratória. O primeiro porto foi inserido através do umbigo para observar a cavidade abdominal. Descobrimos que o tampão saltava para fora para a cavidade abdominal e que a ponta do tampão se tinha tornado firmemente calcificada (Fig. ). Não havia sinais de recorrência. O tampão exposto comprimia o nervo femoral, que ficava logo abaixo do tampão quando o paciente se mexia, especialmente durante a flexão. Inserimos portas laterais esquerda e direita e removemos o tampão laparoscopicamente. Depois, quebrámos cuidadosamente as aderências entre o tampão e o peritoneu, a gordura, o nervo e os vasos, utilizando um bisturi ativado por ultrassons (Fig. ). A parede abdominal após a remoção do tampão é mostrada na Fig. . Removemos apenas o tampão que causava dor na perna e não removemos a malha sobrejacente. Restauramos o defeito peritoneal após a remoção do tampão para prevenir futuras recorrências e aderências. Depois de preparado o espaço pré-peritoneal, foi posicionada uma malha composta de 12 × 8 cm (VentrioTM Hernia Patch, BIRD Inc.) para cobrir o orifício da hérnia, porque o defeito peritoneal era grande e não conseguimos unir o peritoneu. A malha foi fixada ao ramo púbico e ao ligamento de Cooper utilizando grampos endoscópicos (Protack®, Covidien Inc.). As margens superiores da malha foram então fixadas à parede abdominal, evitando deliberadamente os vasos epigástricos inferiores. Por último, cosemos o peritoneu à malha (Fig. ).
+O paciente relatou que a dor aguda na perna desapareceu após o procedimento; VAS 0-10 mm, e o paciente começou a andar no dia seguinte. O curso pós-operatório foi sem intercorrências, e o paciente recebeu alta do hospital 3 dias após a operação. O paciente permaneceu livre de dor por 20 meses.
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+Uma mulher de 35 anos foi encaminhada ao nosso departamento em outubro de 2021 por causa de disfunção da tireoide por 2 meses. Seus históricos médico e familiar não foram relevantes. No hospital local, os testes de função da tireoide demonstraram níveis elevados de tri-iodotironina livre (FT3) 10.18 pmol/L (3.1–6.89 pmol/L), tiroxina livre (FT4) 25.8 pmol/L (11–22 pmol/L), e hormônio estimulador da tireoide (TSH) 8.6 mU/L (0.27–4.2 mIU/L). A ultrassonografia da tireoide revelou um nódulo sólido, ligeiramente hiperechoico no lobo esquerdo da tireoide (9.6 × 7.8 × 10.1 mm). Com base nesse financiamento, a paciente foi diagnosticada com doença de Graves e recebeu metimazol (MMI, 5 mg bid). Depois de 20 dias, seu teste de função da tireoide foi refeito: FT3 foi 7.97 pmol/L, FT4 foi 19.8 pmol/L, e TSH foi 10.49 mU/L. Um hospital local suspeitou que a paciente tinha TSHoma. Investigações posteriores não encontraram histórico familiar de disfunção da tireoide.
+Em exame no nosso hospital, o seu índice de massa corporal (IMC) era de 22,8 kg/m2, a sua pressão arterial e ritmo cardíaco eram de 116/79 mmHg e 105 bpm, respetivamente, e a sua temperatura corporal era de 37 °C. O exame físico mostrou um grau 2 de glândula tiróide aumentada sem oculopatia ou sintomas de acromegalia (Figura Suplementar).
+Os testes de função endócrina mostraram um nível elevado de TSH de 12.26 mU/L com níveis elevados de FT3 8.99 pmol/L e FT4 19.78 pmol/L. A globulina de ligação à hormona sexual (SHBG) foi de 93.3 nmol/L (34.3–147 nmol/L). O anticorpo da tiroglobulina (TGAb) foi de 271.70 IU/mL (0–115 IU/mL), o anticorpo da tiroperoxidase (TPOAb) foi de 455.91 IU/mL (0–5.61 IU/mL), e o anticorpo do recetor da tiroide (TRAb) foi negativo (Tabela). A subunidade a não foi medida. Após a precipitação com polietileno glicol (PEG), o nível de TSH foi de 9.1 a 3.48 mU/L, o GH foi de 4.82 μg/L (0–115 μg/L), e o IGF-1 (insulin-like growth factor-1) foi de 661.00 ng/mL (115–307 ng/mL, Tabela). Um teste de tolerância oral à glucose (OGTT) mostrou que o nível de GH diminuiu de 4.82 para 2.65 μg/L (Suplemento da Figura). Durante um teste de supressão de octreotide de 24 horas (0.1 mg por via subcutânea a cada 4 horas durante as primeiras 12 h), o nível de TSH diminuiu de 8.09 para 1.518 mIU/l, o GH diminuiu de 4.31 para 0.24 mIU/l, e as taxas de supressão de TSH e GH foram de 81.2 e 94.4%, respetivamente (Fig.). Outros níveis de hormonas endócrinas estavam dentro do intervalo normal: a hormona adrenocorticotrófica (ACTH) foi de 35.86 ng/mL (7.2–63.3 ng/L), o cortisol foi de 304.2 nmol/L (66–579.4 nmol/L), a PRL foi de 19.03 ng/mL, a LH foi de 50.83 mIU/mL (fase folicular 239–66 mIU/mL; fase intermédia 9.06–72.24 mIU/mL; fase luteal 0.90–9.33 mIU/mL; pós-menopausa 10.39–64.57 mIU/mL), a FSH foi de 15.15 mIU/mL (fase folicular 3.03–8.08 mIU/mL; fase intermédia 2.55–16.69 mIU/mL; fase luteal 1.38–5.47 mIU/mL; pós-menopausa 26.72–133.41 mIU/mL), o estradiol foi de 238.00 pg/mL (fase folicular 21–251 pg/mL; fase intermédia 38–649 pg/mL; fase luteal 21–312 pg/mL; pós-menopausa < 10–144 pg/mL), o Testo (testosterona) foi de 1.29 nmol/L (0.38–1.97 nmol/L), e a desidroepiandrosterona (DHEA) foi de 121.3 μg/dL (139.7–484.4 μg/dL). A função renal e hepática estava dentro do intervalo normal. Devido a uma deficiência de fármaco no nosso centro, o teste de T3 e a estimulação da tiroide não foram aplicáveis. Não foram encontradas mutações nos genes do recetor da TSH e do recetor da tiroxina β (THR-β).
+A sua imagem de ressonância magnética (MRI) inicial revelou uma sombra de sinal igual quase circular na região sellar e um macroadenoma pituitário (18 × 16 × 16 mm) adjacente ao sifão da artéria carótida interna esquerda (Fig.
+Com base nessas descobertas, esse paciente foi finalmente diagnosticado com TSH PitNET e acromegalia. Após a consulta da nossa equipa multidisciplinar, o paciente foi tratado pré-operativamente com octreotide (OCT, 0.1 mg, s.c., tid). Os níveis de TSH, FT3 e FT4 diminuíram para o intervalo normal em 5 dias. Depois, a massa pituitária foi removida endoscopicamente através de uma ressecção endoscópica transesfenoidal. A patologia cirúrgica confirmou um macroadenoma.
+Histologicamente, o tumor era composto por células plurimórficas com uma fronteira celular distinta, citoplasma granulado abundante e núcleos redondos ou ovais. Na microscopia de luz, a histopatologia revelou o adenoma pluri-hormonal com forte imunorreatividade nuclear com anticorpo Pit-1 (Fig. ). A imunohistoquímica revelou forte imunorreatividade para GH (Fig. ) e positividade difusa para TSH (Fig. ) e PRL (Fig. ). O tumor tinha coloração negativa para ACTH, FSH, LH e ER. Na coloração p53, foram observadas células p53 positivas dispersas (Fig. ). O índice Ki-67 foi < 1% (Fig. ). Na coloração dupla de imunohistoquímica para GH e TSH, foram observadas muitas células GH e uma minoria de células TSH (Figura Suplementar B). A coloração dupla de imunofluorescência para positividade de GH e TSH foi encontrada em diferentes populações celulares (Figura Suplementar A). Na coloração dupla de imunohistoquímica e imunofluorescência para GH e TSH, o GH foi o hormônio mais difusamente positivo, e a reatividade para PRL foi dispersa (Figura Suplementar C, D). A microscopia eletrônica revelou que o tumor era composto por células plurimórficas (Fig. ). Algumas células de adenoma (seta preta) eram densamente granuladas. Os grânulos secretores eram esféricos ou ovais e mediam 300-450 nm. Muitas células de adenoma continham grânulos secretores alongados ou geometricamente moldados, sugerindo cristalização dentro de sua substância, um fenômeno visto em adenomas somatotróficos densamente granulados. As células de tireotropina (seta vermelha) tinham um núcleo predominantemente esférico ou oval, lisossomos e mitocôndrias dispersos, um proeminente aparelho de Golgi e numerosos grânulos secretores que mediam 100-200 nm. A membrana celular estava periféricamente agrupada com numerosos grânulos secretores pequenos que delineavam o limite celular.
+Após a cirurgia, a TSH diminuiu ligeiramente abaixo do intervalo normal (0.299 mIU/l), e os níveis de FT3 e FT4 foram normais a 2.75 pmol/L e 9.9 pmol/L, respetivamente. Os níveis de GH e IGF-1 foram 0.16 μg/mL e 274 ng/mL 1 semana após a cirurgia (Tabela). Exceto para níveis elevados de TGAb e TPOAb, os níveis de TSH, FT3, FT4, GH, e IGF-1 diminuíram para o intervalo normal 1 mês após a cirurgia. O teste OGTT suprimiu com sucesso o GH abaixo de 0.4 μg/mL (GH basal, 7.62 μg/mL; supressão máxima, 0.4 μg/mL, Figura Suplementar). No entanto, embora não tenham sido observados sintomas clínicos de hipertiroidismo neste paciente, os níveis de FT3 e FT4 aumentaram, e os níveis de TSH foram ligeiramente abaixo do intervalo normal 3 meses após a cirurgia (Tabela). Considerando os níveis consistentemente elevados de TGAb, TPOAb, e TRAb e um nódulo da tiróide alargado, o paciente foi suspeito de ter a tireoidite de Hashimoto. Interessantemente, a sua função da tiróide normalizou-se ao longo de 10 dias sem tratamento médico (Tabela). Quatro meses após a cirurgia, a sua função da tiróide mostrou níveis aumentados de TSH, TRAb, TPOAb, e TGAb e níveis diminuídos de FT4. A tireoidite de Hashimoto destruiu ainda mais as células da tiróide e levou a um hipotiroidismo neste paciente. De facto, o hipotiroidismo central foi também possível. Seis meses após a cirurgia, a paciente recebeu comprimidos de levotiroxina sódica (L-T4, 37.5 μg/dia), e os seus níveis de FT4, TSH, e TRAb voltaram ao intervalo normal (Tabela). A MRI não revelou anomalias particulares após a cirurgia. A paciente alcançou remissão clínica e bioquímica basal durante o seguimento.
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+Um homem de 69 anos apresentou dor abdominal superior que se irradiava para as costas e estava acompanhada de náuseas e vômitos. O paciente não tinha histórico de doenças subjacentes e não fumava ou bebia álcool. Ele relatou não usar medicamentos dentro de um mês do início da dor. Após a apresentação, as concentrações de amilase e lipase no sangue do paciente foram de 916 U/L e 53 U/L, respectivamente. As concentrações de enzimas miocárdicas do paciente e os resultados eletrocardiográficos foram normais. A tomografia computadorizada abdominal (TC) revelou leve inchaço e espessamento do pâncreas, borramento dos espaços lipídicos ao redor do pâncreas, e sem vesícula biliar ou ducto biliar extra-hepático (). Um diagnóstico de pancreatite aguda foi considerado. O paciente jejuou e recebeu terapias sintomáticas e de apoio, incluindo analgésicos, hidratação, e tratamento com levofloxacina (500 mg qd) intravenosamente. No entanto, a dor abdominal do paciente não diminuiu, e o paciente foi admitido no departamento de gastroenterologia para diagnóstico e tratamento adicionais.
+Ao ser admitido, a temperatura do paciente era de 36,9°C, a frequência cardíaca de 82 batimentos/min, a respiratória de 26 respirações/min, a pressão arterial de 113/70 mmHg e a saturação de oxigênio de 94%. O paciente estava totalmente consciente e não tinha linfonodos superficiais aumentados. Ao auscultar, ele tinha uma leve falta de ar, sons respiratórios grosseiros bilaterais e não tinha sibilos secos ou úmidos, e seu ritmo cardíaco era normal, sem murmúrios patológicos. O abdômen do paciente estava mole, com sensibilidade abaixo do processo xifóide e no quadrante superior esquerdo, sem sensibilidade de rebote. Ele não apresentava edema nas extremidades inferiores.
+Uma vez admitido, o paciente recebeu octreotide para inibir a secreção de enzimas pancreáticas e uma injeção de esomeprazol para suprimir a secreção de ácido gástrico, após o que a sua dor abdominal foi ligeiramente aliviada. No entanto, no dia 2 do hospital, desenvolveu pirexia (39,5°C) com calafrios, fadiga, dor de cabeça e dores musculares. O paciente apresentou dispneia após esforço físico, e uma TAC torácica revelou uma consolidação irregular no lobo superior do pulmão esquerdo (). Uma análise de gases no sangue revelou uma fração de oxigénio inspirado de 33%, pH de 7,49, pressão parcial de oxigénio de 65,0 mmHg, pressão parcial de dióxido de carbono de 26,4 mmHg e concentração de bicarbonato de 18,7 mmol/L. A concentração total de colesterol no sangue do paciente foi de 4,21 mmol/L, a concentração de triglicéridos foi de 1,72 mmol/L e a concentração de cálcio no soro foi de 2,15 mmol/L. Outros resultados de testes laboratoriais estão resumidos em . O paciente foi diagnosticado com pneumonia grave adquirida na comunidade, complicada por pancreatite aguda.
+No dia 2 do hospital, o paciente foi transferido para o Departamento de Medicina Respiratória e Cuidados Críticos. Ele recebeu meropenem (1,0 q8h) intravenosamente e moxifloxacina (400 mg qd) intravenosamente como terapia anti-infecciosa, umifenovir (200 mg tid) como terapia antiviral, e terapia de oxigênio de alto fluxo nasal para pancreatite aguda. No entanto, o paciente continuou a ter febre alta e a dor abdominal não se resolveu consideravelmente. A angiografia pulmonar por CT revelou aumento da consolidação no pulmão esquerdo e um pequeno grau de derrame pleural bilateral (). A concentração de amilase no sangue do paciente foi de 1.150 U/L, a concentração de lipase no sangue foi de 324 U/L, a concentração de amilase urinária foi de 1.742 U/L, a contagem de glóbulos brancos foi de 6,7 × 109/L, a contagem de linfócitos foi de 0,28 × 109/L, a percentagem de neutrófilos foi de 97,6%, a concentração de proteína C-reativa foi de 280 mg/L, e a concentração de procalcitonina foi de 11,3 ng/mL. Como o paciente não respondeu ao tratamento antibiótico convencional, a possibilidade de infecção com um patógeno especial foi suspeita. No dia 4 do hospital, o exame de broncoscopia por fibra óptica não revelou anormalidades óbvias. O fluido de lavagem alveolar (10 ml) foi obtido para identificação de micróbios através de mNGS. As concentrações de anticorpos antinucleares, anticorpos antineutrofílicos e imunoglobulinas (Ig) do paciente estavam dentro dos intervalos normais. O paciente foi negativo para o ácido nucleico do coronavírus da síndrome respiratória aguda grave, o ácido nucleico do vírus da gripe, o soro 1,3-ß-D-glucano, o galactomanano e os anticorpos IgM contra patógenos respiratórios (Legionella pneumophila, Mycoplasma pneumoniae, Rickettsia spp., Chlamydia pneumoniae, adenovírus, vírus sincicial respiratório, vírus da gripe A, vírus da gripe B e vírus parainfluenza). Os seus cultivos de sangue e expectoração também foram negativos.
+No dia 6 do hospital, os resultados do mNGS indicaram a presença de C. psittaci (número de sequências: 512, abundância relativa: 90.3%, cobertura: 91%) e Candida albicans (número de sequências: 698, abundância relativa: 57.8%, cobertura: 98%). Nessa altura, o paciente divulgou que tinha encontrado e enterrado vários frangos mortos no seu campo de vegetais 10 dias antes do início dos sintomas. Por conseguinte, foi-lhe diagnosticada uma pneumonia grave por C. psittaci, e o seu regime de tratamento foi alterado para uma combinação de moxifloxacina (400 mg qd) intravenosa e doxiciclina (100 mg q12h) no dia 6 do hospital. No dia 9 do hospital, a temperatura corporal do paciente voltou ao normal, e a sua dor abdominal e dispneia foram substancialmente resolvidas. O seu índice de oxigenação e marcadores de inflamação e funções orgânicas também foram melhorados (). A TC abdominal revelou uma redução no inchaço pancreático e nas sombras irregulares, desfocadas e de baixa densidade em torno do pâncreas (). No dia 11 do hospital, a dor abdominal do paciente foi aliviada, e a sua concentração de amilase no sangue foi normal. O paciente começou a comer uma dieta líquida branda, que foi tolerada. No dia 14 do hospital, a TC torácica revelou uma reabsorção acentuada da consolidação no pulmão esquerdo e um ligeiro aumento bilateral no derrame pleural (). A oxigenoterapia de fluxo elevado nasal foi substituída por inalação de oxigénio através de uma cânula nasal. No dia 26 do hospital, a TC torácica não revelou lesão exsudativa do pulmão esquerdo e derrame pleural (). Os marcadores de inflamação e várias funções orgânicas tinham geralmente retornado ao normal (). O paciente foi dispensado no dia 27 do hospital. A doxiciclina (100 mg q12h) foi continuada durante uma semana. Numa visita de acompanhamento de um mês, o paciente estava em boas condições gerais com uma tosse ocasional sem dispneia, dor abdominal ou diarreia.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2792_pt.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Uma mulher de 77 anos apresentou-se no hospital com inchaço progressivo no hemiabdome direito, perda de apetite e perda de peso de 8 kg num período de 5 meses. Ela era uma antiga trabalhadora agrícola (incluindo manipulação de pesticidas sem documentos) e não tinha histórico médico significativo, oito partos naturais, não abusava de álcool ou tabaco e não tinha histórico de sinais e sintomas de colelitíase. No exame clínico, foram detectados palidez da pele e um nódulo firme, macio e ligeiramente móvel no hipocôndrio direito e na fossa ilíaca direita, sem sinais de ascite.
+A ultrassonografia abdominal revelou uma massa sólida que ocupava todo o hemi-abdômen direito, embora não pudesse fornecer detalhes sobre a origem ou as relações com estruturas vizinhas, devido ao grande tamanho e ao caráter não homogêneo do tumor.
+A ressonância magnética evidenciou um tumor abdominal localizado no hipocôndrio direito e flanco abdominal direito com invasão hepática (segmento V). No polo inferior, a parede do tumor era descontínua. Detetou-se extensão intraperitoneal do tumor com comprimento aproximado de 25 mm, com invasão do intestino delgado e omento a este nível. O tumor tinha aparência mista: parede sólida, gadolinófila, com espessura máxima de 35 mm e porção líquida central não homogénea. Várias pedras, algumas com diâmetro de 18 mm, eram visíveis na parte inferior do tumor, mas a maioria aglomerava-se na parte superior, com dimensões variáveis entre 5 e 30 mm. Não havia gânglios linfáticos nem metástases. O ducto biliar comum apresentava-se com calibre normal, alitásico, e empurrado antero-superior pela massa tumoral, sem sinal de invasão. Este resultado de imagem é característico do cancro da vesícula biliar primitivo (). Estabeleceu-se um estádio cT3N0M0, com as limitações da avaliação de imagem, devido às dificuldades relacionadas com o grande volume do tumor, que dificultou a avaliação das suas relações com as estruturas vizinhas. Os níveis de CEA e CA 19.9 estavam dentro dos limites normais.
+Após a laparotomia mediana, foi identificado um tumor gigante (25/17 cm) que ocupava todo o flanco abdominal direito, desde a região subhepática até a fossa ilíaca direita, incluindo a vesícula biliar, o segmento V do fígado, o mesocólon, o omento e uma invasão do cólon delgado, com numerosas aderências inflamatórias com as estruturas vizinhas (). Foi realizada uma colecistectomia com ressecção do lóbulo hepático, enterectomia, ressecção parcial do mesocólon e do omento e linfadenectomia loco-regional. A ressecção completa do tumor foi realizada em bloco com as estruturas acima mencionadas.
+A evolução pós-operatória ocorreu sem incidentes, com alta no 7º dia pós-operatório.
+A descrição microscópica sugeriu neoplasma intracolecístico papilar-tubular do tipo biliar, com displasia/carcinoma de alto grau in situ e sem invasão neoplásica em estruturas vizinhas, pT2aN0Mo.
+A reavaliação oncológica (multidisciplinar) estabeleceu uma excisão tipo R0. O tratamento adjuvante permaneceu como reserva (como FOLFOX ou FOLFIRI) no caso de recidiva loco-regional ou aparecimento de metástases. Apenas foi decidido o monitoramento clínico e paraclínico.
+O paciente ainda está vivo dois anos e meio depois, sem sinais de recorrência local ou metástases.
+O caso apresentado exibiu um adenocarcinoma pouco diferenciado com um padrão celular pouco coeso (B), associado a um ICPN pancreatobiliar com displasia de alto grau (C), sendo difusamente positivo para marcadores de linhagem específicos, como CK7 e MUC1, e expressando MUC5AC e MUC6 focais.
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+Um homem de 40 anos apresentou-se no hospital com dor torácica pleurítica com irradiação para as costas 3 dias após a sua primeira dose da vacinação contra a COVID-19 com mRNA da Pfizer-BioNtech. O paciente não tinha histórico médico nem tomava medicamentos regularmente. Ele morava com a esposa e trabalhava como professor.
+O ECG inicial do paciente demonstrou ritmo sinusal com alterações no segmento PR e ST consistentes com pericardite aguda (). Os exames de sangue iniciais revelaram um nível normal de troponina de alta sensibilidade de 4 ng/L (limite superior do valor normal de 20 ng/L), proteína C reativa de 2,4 mg/L e um nível normal de D-dímero. A reação em cadeia da polimerase viral realizada em um esfregaço nasofaríngeo foi negativa para os vírus respiratórios comuns, incluindo o COVID-19. Um ecocardiograma demonstrou ausência de derrame pericárdico e funções ventriculares esquerda e direita preservadas. O paciente foi submetido a uma tomografia computadorizada da aorta, considerando a radiação nas costas, que foi normal. O paciente foi internado no hospital para analgesia com fentanil e oxicodona devido à gravidade da dor antes de uma redução da dose para 400 mg de ibuprofeno três vezes ao dia durante uma semana. Dada a melhoria da dor e dos parâmetros vitais estáveis, o paciente foi dispensado do hospital após 5 dias de admissão com o plano de acompanhamento com o seu médico de família.
+Dentro de 24 horas, o paciente apresentou dor no peito. Repetidos ECGs feitos no departamento de emergência demonstraram uma leve elevação do segmento ST nas derivações inferiores. À luz disso, o paciente foi submetido a uma angiografia coronária invasiva de emergência que demonstrou artérias coronárias suaves. Repetidos exames de sangue do paciente demonstraram um nível normal de troponina e proteína C reativa. Um repetido ecocardiograma transtorácico ao lado da cama demonstrou ausência de derrame pericárdico e uma fração de ejeção ventricular esquerda normal. O paciente foi tratado por pericardite aguda com colchicina 500 μg duas vezes ao dia e uma dose elevada de ibuprofeno de 800 mg três vezes ao dia. Ele foi dispensado após 3 dias com diminuição da dor.
+Nos dois meses seguintes, o paciente teve três internações com dor torácica recorrente, apesar de cumprir bem com a medicação. Durante essas internações, ele teve um pico de proteína C-reativa de 208 mg/L e um aumento transitório leve na troponina de 42 ng/L. O paciente teve mais dois ecocardiogramas transtorácicos, um dos quais demonstrou características precoces de pericardite constritiva manifestada por um traço de efusão pericárdica, interdependência do septo ventricular e anel inverso avaliado por imagem Doppler de tecido. Depois disso, o paciente começou a fazer imunoterapia e recebeu prednisolona 50 mg diariamente, trimetoprim-sulfametoxazol 160-800 mg três vezes por semana, pantoprazol 40 mg diariamente, colchicina 500 μg três vezes por dia e ibuprofeno 600 mg três vezes ao dia.
+Uma semana depois, o paciente apresentou dor torácica recorrente, bem como ganho de peso significativo, distúrbio de humor e insônia relacionados a glucocorticoides. Repetir TTE demonstrou não haver características de constrição. A ressonância magnética cardíaca com LGE demonstrou aumento pericárdico extenso sem fibrose miocárdica (e) e sem características de fisiologia constritiva. Durante a admissão, azatioprina 25 mg foi adicionada ao seu regime médico antes da alta após uma admissão de 10 dias.
+O paciente apresentou-se 10 dias depois com dor no peito e um nível de proteína C reativa de 103 mg/L, apesar de boa adesão à terapia médica. Após discussão multidisciplinar, iniciou-se a administração de anakinra 100 mg diariamente. O paciente foi também revisto pela equipa de psiquiatria com um diagnóstico de transtorno de ajustamento no contexto de múltiplas apresentações hospitalares. O paciente foi dispensado após uma admissão de 5 dias com uma melhoria significativa com prednisolona 20 mg diariamente, anakinra 100 mg diariamente, trimetoprim-sulfametoxazol 800 mg/160 mg diariamente, colchicina 500 μg duas vezes diariamente, naproxen 1 g diariamente, pantoprazol 40 mg diariamente, e um adesivo transdérmico de fentanil.
+O paciente apresentou dor torácica e dispneia após 2 meses de apenas dor torácica leve ocasional e uma apresentação ao departamento de emergência que não exigiu admissão. Dada a recorrência da dor, apesar da resposta bioquímica bem-sucedida, foi realizada uma repetição de CMR com gadolínio. Comparado ao CMR inicial, houve alguma melhora, no entanto, houve persistência de melhora pericárdica difusa com espessamento pericárdico leve (e). Houve preocupações em relação à sensibilização central que foi tratada com uma infusão contínua de cetamina durante 5 dias sob a orientação de um especialista em dor. Esta terapia proporcionou alívio temporário da dor, no entanto, houve recorrência de dor torácica pleurítica após a cessação da infusão de cetamina, apesar da substancial terapia médica.
+Dada a complexidade do caso e a persistência de dor torácica debilitante apesar da terapia médica máxima, foi tomada a decisão de proceder com pericardiectomia. Isto envolveu uma esternotomia que revelou um pericárdio moderadamente espesso com aderências moles entre o pericárdio e o epicárdio nas superfícies anterolateral, inferior e diafragmática (). O pericárdio parietal e o tecido inflamatório ligado ao pericárdio visceral foram subsequentemente ressecados antes de dois tubos de drenagem serem inseridos e o tórax fechado com fios de esternotomia. A subsequente histologia do tecido demonstrou áreas de fibrose focal sem características de malignidade. A coloração com bacilo ácido-rápido (AFB) foi negativa.
+O paciente foi dispensado no Dia 7 após a pericardiectomia com dor no esterno leve, mas com resolução da dor no pericárdio. Ele foi dispensado com anakinra 100 mg diariamente, azatioprina 175 mg diariamente, colchicina 500 μg, gabapentina 600 mg três vezes ao dia, indometacina 50 mg três vezes ao dia, tapentadol 100 mg duas vezes ao dia e paracetamol 1000 mg quatro vezes ao dia.
+O paciente foi tratado na comunidade durante 4 meses desde a admissão anterior com resolução completa da dor no peito. Ele começou a reduzir a dose de imunossupressão. A capacidade de exercício é agora ilimitada e não há necessidade de analgesia.
+O paciente descreveu essa experiência como imensamente frustrante, com um claro impacto na sua saúde mental, e perda de independência, bem como incapacidade de permanecer empregado. Isso foi agravado pelo benefício temporário e, em seguida, pela recaída das terapias tentadas. O alívio dos sintomas resultou numa melhoria lenta e constante da sua saúde mental ().
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Uma paciente de 76 anos foi diagnosticada com um VS policístico esquerdo grau D no ângulo cerebelopontino em 2011 [Figura e ]. A paciente sofria de uma severa perda auditiva, que também era o sintoma apresentado. Devido à idade avançada e a uma grave comorbidade cardiovascular, foi seguida uma política de esperar e observar.
+O histórico médico do paciente incluiu hipertensão, hipercolesterolemia, trombose da artéria carótida direita, infarto agudo do miocárdio, substituição total do joelho, fraturas torácicas e lombares, retinopatia diabética, substituição da válvula aórtica, cirurgia de revascularização do miocárdio e fibrilação arterial pós-operatória. O paciente usou uma extensa lista de medicamentos, que incluiu anticoagulantes.
+O VS permaneceu estável no seguimento. Em maio de 2016, o paciente apresentou uma dor de cabeça severa e uma paralisia facial House e Brackmann (HB) grau 5. A tomografia computadorizada (TC) mostrou uma ITH []. O paciente foi então hospitalizado num hospital periférico. A terapia anticoagulante foi interrompida em conformidade. Depois de alguns dias, a paralisia facial melhorou para um grau HB 3 e o paciente foi dispensado. No entanto, uma semana depois, a paralisia facial parcial progrediu para um grau HB 6. A tomografia computadorizada revelou uma segunda hemorragia no tumor []. O paciente foi então encaminhado para o Centro Médico da Universidade de Maastricht para tratamento. O exame neurológico à chegada revelou uma pontuação EMV ótima com uma paralisia facial HB grau 6. Outros nervos cranianos estavam intactos. Uns dias depois, o paciente deteriorou-se para uma pontuação E3M6V3. A tomografia computadorizada mostrou outra hemorragia resultante num forte efeito de massa no tronco cerebral []. Além disso, houve uma dilatação bilateral dos ventrículos laterais e do terceiro ventrículo consistente com hidrocefalia. Foi empregue uma abordagem retrosigmoide de emergência para evacuar o hematoma e ressecar o VS tanto quanto possível. Para além destas medidas, foi aplicado um dreno ventricular externo occipital. Durante a cirurgia, o tumor pareceu muito necrótico. Um dia após a cirurgia, o paciente recuperou para uma pontuação EMV ótima. Cerca de 36 horas após a cirurgia, o paciente deteriorou-se rapidamente. A tomografia computadorizada mostrou outra hemorragia na mesma área, no entanto, mais direcionada para o tronco cerebral []. Infelizmente, a condição do paciente piorou rapidamente e o paciente faleceu.
+O exame histopatológico confirmou o diagnóstico de VS. Além disso, mostrou uma hemorragia extensa com pequenos fragmentos focais de proliferação fusiforme e vasos sanguíneos dilatados de paredes espessas. O exame imunológico mostrou um S100 positivo e uma baixa atividade mitótica (MIB1) em áreas tumorais. A coloração da proteína glial fibrilar ácida (GFAP) foi negativa. A área tumoral mostrou inflamação e continha citoplasma eosinófilo com núcleos alongados.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Uma mulher chinesa de 48 anos de idade recebeu um composto ativador de sangue e eliminador de estase por um médico local para dor no tornozelo. Um "composto ativador de sangue e eliminador de estase" é um tipo de medicina tradicional que pode ser usada como analgésico e antipirético. Os ingredientes deste composto ativador de sangue e eliminador de estase incluem cártamo, dog ridge (feito), visco, erva de licópio, espatholobi, caulis trachelospermi, cardo, Cyperus rotundus, Periploca sepium Bge, e cobre natural (calcinado). Não causa uma resposta autoimune, como erupção cutânea ou vasculite. Edema e erupções cutâneas em ambos os membros inferiores apareceram 3 dias após este tratamento. Ela foi tratada para edema com furosemida e espironolactona no mesmo hospital local, e foi transferida para o nosso hospital em setembro de 2019. Ela não tinha diabetes, nem tinha qualquer história familiar, de vida ou de alergia relevante. Na admissão, os seus sinais vitais no exame físico foram os seguintes: temperatura corporal, 36,5 °C; pressão arterial, 127/90 mmHg; pulso, 71 batimentos/min; e taxa respiratória, 20 respirações/min. Várias áreas redondas de erupção cutânea de tamanhos variados foram vistas nos braços, pernas e tronco. Edema de pitting foi observado em ambos os membros inferiores. Os exames abdominal e cardíaco não mostraram anormalidades.
+Os resultados dos testes laboratoriais foram os seguintes: proteína urinária, 2+; proteína sanguínea, 3+; excreção de proteína urinária, 5.02 g/24 h; e creatinina, 385 μmol/L (Tabela). Uma avaliação posterior revelou que o paciente era positivo para ANCAs por imunofluorescência indireta (um título de 1:10), positivo para p-ANCAs (um título de 3.1 como índice de anticorpo) por ensaio imuno-sorvente ligado a enzima (ELISA), e negativo para ambos os anticorpos anti-GBM e anti-proteinase 3 (c-ANCA) após três testes repetidos (Tabela). A tomografia computadorizada (CT) revelou áreas espalhadas de inflamação em ambos os pulmões, com uma pequena quantidade de efusão pericárdica e efusão pleural bilateral. Meio mês depois, a CT não mostrou inflamação em nenhum dos pulmões, e a efusão pleural tinha desaparecido (Fig.
+A microscopia de luz num microscópio ECLIPSE E-200 da Nikon (Nikon, Tóquio, Japão) revelou um total de 13 glomérulos, com três glomérulos globalmente escleróticos. Dez glomérulos tinham crescentes celulares e três tinham crescentes fibrocellulares, o que sugeriu glomerulonefrite crescentic. A obliteração das cápsulas de Bowman e lesões escleróticas segmentares foram observadas em 5 glomérulos. Além disso, a atrofia tubular (30%) foi acompanhada por fibrose intersticial (30%), com infiltração intersticial de linfócitos, monócitos e plasmócitos (Fig. a, b, c). A imunofluorescência foi observada sob um microscópio Olympus BX41 (Olympus, Tóquio, Japão) para avaliar cinco glomérulos, que mostraram IgG depositada linearmente ao lado do GBM (Fig. ). A microscopia de elétron (EM) realizada com um microscópio de elétron de transmissão (JEOL Ltd., Tóquio, Japão) mostrou o colapso e a ruptura do GBM na presença de fusão do processo do pé. A ausência de depósitos eletrondensos foi outra característica da doença (Fig. a, b). Portanto, um diagnóstico de doença anti-GBM com positividade para p-ANCA e outro ANCA atípico foi estabelecido, apesar dos resultados negativos repetidos do teste de anticorpo anti-GBM no soro.
+Após o diagnóstico da doença anti-GBM ter sido estabelecido com base nas características clínicas e nos resultados da biópsia no nosso paciente, o tratamento com metilprednisolona e plasmaferese foi iniciado imediatamente. O tratamento foi iniciado com 500 mg de metilprednisolona intravenosa de alta dose, que foi administrada três vezes, seguida por prednisona oral a 50 mg por dia. Um cateter de hemodiálise foi implantado na veia femoral direita para permitir a plasmaferese a cada 2 dias (dez sessões no total). É interessante notar que a positividade para p-ANCA desapareceu, mas o paciente ainda era positivo para ANCA totais após a quarta sessão de plasmaferese; o paciente foi negativo para ambos os c-ANCA e anticorpos anti-GBM na admissão. No entanto, não foram observados sinais para ANCA totais ou anticorpos anti-GBM após dez sessões de plasmaferese.
+A paciente teve boa tolerância a todas as drogas e procedimentos e foi dispensada com sucesso após cuidados médicos. Ela foi acompanhada em visitas ambulatoriais para continuar o tratamento com prednisolona e ciclofosfamida. Além disso, sua função renal e doença pulmonar foram monitoradas regularmente em departamentos especializados.
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Um egípcio de 31 anos de idade, com estado físico ASA I, com histórico de politrauma desde 1 semana, teve uma fratura no braço esquerdo e na perna direita. Uma pesquisa completa de trauma foi feita no momento da admissão, sem outras lesões e com investigações laboratoriais e radiológicas aceitáveis.A operação foi feita primeiro na fratura no braço esquerdo sob anestesia geral sem complicações. Depois de 1 semana, o paciente foi agendado para uma operação na perna direita. Enquanto estava sentado no espaço intervertebral L3-L4, uma agulha de calibre 22 com uma ponta de Quincke foi usada para dar anestesia espinal ao paciente. Cerca de 120 segundos após receber uma injeção de 20 mg (4 ml) de bupivacaína hiperbárica a 0,5%, o paciente teve um desconforto significativo nas costas e nas nádegas, seguido por movimentos mioclônicos nos membros inferiores e uma convulsão generalizada.
+A pressão arterial do paciente estava elevada para 170/100 mmHg, e seu ritmo cardíaco aumentou para 120 batimentos por minuto. A sedação intravenosa imediata com midazolam (5 mg) e fentanil (50 μg) foi entregue sem resposta na interrupção da convulsão. Fenitoína (1000 mg) foi dada por infusão intravenosa e subsequentemente aplicamos o protocolo de vias aéreas, respiração e circulação (ABC). A anestesia geral foi induzida por uma infusão de tiopental sódico (250 mg) e atracurium (50 mg), a traqueia do paciente foi intubada, e os parâmetros respiratórios na ventilação mecânica foram os seguintes: volume corrente (TV) 500 m/minuto, ritmo respiratório (RR) 16 ciclos/minuto, fração de oxigênio inspirado (FIO2) 100%, pressão expiratória final positiva (PEEP) 0 mmHg.
+A manutenção da anestesia foi alcançada com isoflurano 1.2 concentração alveolar mínima (CAM) e atracurium 10 mg a cada 20 minutos, e doses subsequentes de tiopental sódico (100 mg) para controlar convulsões. Embora com as intervenções acima, o paciente desenvolveu convulsões focais na mão e na perna. O anestesista responsável tinha suspeitas sobre a administração intratecal do medicamento incorreto após descobrir uma ampola de TXA usada (500 mg/5 ml) no lixo. Assim, a lavagem do fluido cerebrospinal (CSF) foi feita com a inserção de duas agulhas de Quincke de 22 gauge espinhais no nível L2-L3 (drenagem) e a outra no nível L4-L5. A infusão de solução salina normal intratecal (150 ml) foi feita em 1 hora por fluxo passivo. Durante a lavagem do CSF, os sinais vitais foram os seguintes: pressão arterial (BP) 140/85 mmHg, pulso 140 batimentos/minuto, e o paciente estava em ventilação mecânica (MV) com FIO2 100 e saturação de oxigênio (SO2) 98%. Os gases arteriais do sangue (ABG) foram pH 7.42, PaCO2 37, PaO2 157, e HCO3 24 após a lavagem do CSF. O paciente foi estabilizado, e ele foi transferido para a unidade de cuidados intensivos (ICU).
+Cerca de 2,5 horas após a injeção, o paciente foi transferido para a UTI e, com o modo de ventilação controlada por volume, o MV foi continuado. O paciente foi colocado em MV, e a infusão de tiopental sódico foi continuada, com 100 mg/hora aumentados para 300 mg/hora, mas o paciente desenvolveu múltiplas convulsões mioclônicas generalizadas, então atracurium foi iniciado com 50 mg e depois 5-10 μg/kg/hora como parte da anestesia geral completa. No entanto, as convulsões não foram controladas, então colocamos o paciente em uma máquina de anestesia e continuamos com o MV com isoflurano 1,2 MAC, com tiopental sódico 300 mg/hora e 10 μg/kg/hora de atracurium.
+Foi inserido um cateter venoso central na veia subclávia direita. O exame inicial de gasometria arterial pós-operatório mostrou pH de 7,44, PaO2 de 170, PaCO2 de 47 e HCO3− de 27. O parâmetro MV foi ajustado para produzir hiperventilação para atingir PaCO2 de 35-40 mmHg com monitorização contínua com capnograma. Um exame de sangue completo não indicou evidência de disfunção hepática, renal ou hematológica. Seis horas após a operação, o paciente sofreu convulsões tônico-clônicas dos membros superiores e face, que foram geridas por uma infusão contínua de tiopental de sódio (3-5 mg/kg/hora), atracurium 10 μg/kg/hora, isoflurano 1.2 MAC e 150 mg de fenitoína a cada 8 horas.
+A tomografia computadorizada craniana não revelou anormalidade e o exame do fundo revelou papiledema, então as estratégias de proteção cerebral continuaram com manitol 20% 150 ml a cada 8 horas por 2 dias e isoflurano 1.2 MAC e restrição leve de fluido e lasix 20 mg a cada 12 horas. Para evitar arritmia ventricular, amiodaron foi administrado profilaticamente a uma dose de 10 mg/kg/24 horas por 24 horas. O paciente desenvolveu taquicardia sinusal e sua frequência cardíaca aumentou para 150 batimentos/minuto, que foi controlada por uma infusão de amiodaron. Após 3 horas da admissão na UTI, a pressão arterial do paciente diminuiu, com pressão arterial média abaixo de 50 mmHg, e as investigações mostraram um ritmo sinusal eletrocardiograma (ECG) normal. A pressão venosa central (CVP) foi de 10 cm H2O, então a infusão de norepinefrina foi iniciada a 0.05 μg/kg/minuto para manter a perfusão tecidual e cerebral. A pressão arterial média então melhorou com norepinefrina e se manteve acima de 75 mmHg.
+No segundo dia pós-operatório, a sedação começou a diminuir: primeiro isoflurano para chegar a 0.6 MAC, depois o isoflurano foi parado, e o tiopental sódico foi diminuído para 200 mg/hora. O paciente desenvolveu convulsões de uma só vez no rosto e nas extremidades superiores, então a sedação foi continuada por mais 24 horas com diminuição do tiopental sódico para 200 mg/hora apenas. Além disso, o paciente ficou febril (39 °C) no segundo dia, então 1 g de acetaminofeno intravenoso foi dado a cada 6 horas.
+A norepinefrina foi interrompida após 24 horas, pois a pressão arterial média foi mantida acima de 75 mmHg sem suporte.
+No terceiro dia após a cirurgia, a sedação foi descontinuada. À medida que o grau de consciência do paciente melhorou, ele moveu a cabeça e as extremidades superiores em resposta a estímulos dolorosos e ausência de reflexos tendinosos profundos nos membros inferiores. No quarto dia pós-operatório, ele abriu os olhos em resposta a instruções de voz, seguiu instruções simples e respirou por conta própria. A traqueia foi extubada e todos os exames neurológicos foram aceitáveis. O paciente foi dispensado da UTI no sexto dia e transferido para a enfermaria após 48 horas de desmame da VM. O paciente foi dispensado para casa com recomendação de acompanhamento com neurologia e para ser totalmente avaliado após 6 meses. O paciente foi monitorado em intervalos de 6 meses e 1 ano e foi encontrado em excelente condição sem sintomas neurológicos.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2921_pt.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Uma mulher japonesa de 37 anos de idade tinha um histórico de transtorno de identidade de gênero desde a infância e tinha tomado injeções de testosterona uma vez a cada 2 semanas desde os 19 anos de idade. Ela também tinha pressão alta não tratada. Ela trabalhou na indústria do sexo e tinha uma tatuagem no braço direito. Em maio de 2017, ela desenvolveu uma dor de cabeça e déficit visual juntamente com pressão alta e foi encaminhada ao nosso hospital. No momento da admissão, sua pressão arterial era de 165/105 mmHg com ritmo cardíaco regular. Ela estava alerta e bem orientada. Ela tinha uma hemianopsia homônima. A ressonância magnética do cérebro (MRI) mostrou uma lesão hiperintensa no lobo parieto-occipital direito na difusão ponderada de imagem (DWI), mapa de coeficiente de difusão aparente (ADC) e recuperação de inversão de fluido atenuada (FLAIR) (Fig. a-c), que não foi reforçada por contraste com gadolínio. A angiografia por ressonância magnética (MRA) mostrou lesões estenó-oclusivas nas artérias cerebrais médias bilaterais (MCAs) (Fig. d). A angiografia por ressonância magnética (MRA) mostrou lesões estenó-oclusivas nas artérias cerebrais médias bilaterais (MCAs) (Fig. d). A angiografia por ressonância magnética (MRA) mostrou lesões estenó-oclusivas nas artérias cerebrais médias bilaterais (MCAs) (Fig. d). A angiografia por ressonância magnética (MRA) mostrou lesões estenó-oclusivas nas artérias cerebrais médias bilaterais (MCAs) (Fig. d). A angiografia por ressonância magnética (MRA) mostrou lesões estenó-oclusivas nas artérias cerebrais médias bilaterais (MCAs) (Fig. d). A angiografia por ressonância magnética (MRA) mostrou lesões estenó-oclusivas nas artérias cerebrais médias bilaterais (MCAs) (Fig. d). A angiografia por ressonância magnética (MRA) mostrou lesões estenó-oclusivas nas artérias cerebrais médias bilaterais (MCAs) (Fig. d). A angiografia por ressonância magnética (MRA) mostrou lesões estenó-oclusivas nas artérias cerebrais médias bilaterais (MCAs) (Fig. d). A angiografia por ressonância magnética (MRA) mostrou lesões estenó-oclusivas nas artérias cerebrais médias bilaterais (MCAs) (Fig. d). A angiografia por ressonância magnética (MRA) mostrou lesões estenó-oclusivas nas artérias cerebrais médias bilaterais (MCAs) (Fig. d). A angiografia por ressonância magnética (MRA) mostrou lesões estenó-oclusivas nas artérias cerebrais médias bilaterais (MCAs) (Fig. d). A angiografia por ressonância magnética (MRA) mostrou lesões estenó-oclusivas nas artérias cerebrais médias bilaterais (MCAs) (Fig. d). A angiografia por ressonância magnética (MRA) mostrou lesões estenó-oclusivas nas artérias cerebrais médias bilaterais (MCAs) (Fig. d). A angiografia por ressonância magnética (MRA) mostrou lesões estenó-oclusivas nas artérias cerebrais médias bilaterais (MCAs) (Fig. d). A angiografia por ressonância magnética (MRA) mostrou lesões estenó-oclusivas nas artérias cerebrais médias bilaterais (MCAs) (Fig. d). A angiografia por ressonância magnética (MRA) mostrou lesões estenó-oclusivas nas artérias cerebrais médias bilaterais (MCAs) (Fig. d). A angiografia por ressonância magnética (MRA) mostrou lesões estenó-oclusivas nas artérias cerebrais médias bilaterais (MCAs) (Fig. d). A angiografia por ressonância magnética (MRA) mostrou lesões estenó-oclusivas nas artérias cerebrais médias bilaterais (MCAs) (Fig. d). A angiografia por ressonância magnética (MRA) mostrou lesões estenó-oclusivas nas artérias cerebrais médias bilaterais (MCAs) (Fig. d). A angiografia por ressonância magnética (MRA) mostrou lesões estenó-oclusivas nas artérias cerebrais médias bilaterais (MCAs) (Fig. d). A angiografia por ressonância magnética (MRA) mostrou lesões estenó-oclusivas nas artérias cerebrais médias bilaterais (MCAs) (Fig. d). 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+Um paciente do sexo masculino de 21 anos foi internado com histórico de febre de grau elevado intermitente de 1 mês. Ele também se queixou de perda de peso, perda de apetite, fraqueza generalizada do corpo e perda de cabelo. Ele não estava em nenhum tratamento medicamentoso de longo prazo. No exame clínico, ele parecia doente, estava febril a 38,5ºC com palidez leve.
+Ele também tinha uma úlcera oral dolorosa com linfadenopatia cervical bilateral e axilar direita não-sensível, mas não havia hepatoesplenomegalia ou sensibilidade óssea. Outros exames do sistema foram normais. A avaliação laboratorial revelou anemia normocítica normocrômica (hemoglobina 9.9g/dl, RBC 3.9×1012/L), leucopenia (contagem de células brancas 2.06×109/L) e trombocitopenia (plaquetas 75×109/L). A transaminase de aspartato foi 64.2 U/L, a transaminase de alanina 86.7 U/L, GGT 244.4 U/L (intervalo normal 15–55 U/L) e a desidrogenase de lactato foi 757U/L (230-460 U/L). A fosfatase alcalina, a albumina sérica e os níveis de bilirrubina foram normais. A taxa de sedimentação de eritrócitos (ESR) foi 55mm na primeira hora e a proteína C-reativa (CRP) foi 3.8mg/L (<6).
+A ferritina sérica aumentou para 1174,36 ng/mL (20-159 ng/mL). O perfil de coagulação foi normal. A ureia, creatinina e análise de urina foram normais. A infecção para os vírus Epstein-Barr, citomegalovírus, hepatite B, hepatite C e HIV foi negativa. O anticorpo IgG para o toxoplasma gondii foi positivo com IgM negativo. As culturas de sangue e urina foram negativas. Os parasitas da malária não foram detectados. O teste de Mantoux foi negativo. O perfil autoimune revelou níveis aumentados de anticorpo ds-DNA 133.3 IU/L (>46.1 IU/L é positivo), o nível de C3 foi de 46.1 mg/dL (intervalo normal 90-180 mg/dL). O anticorpo antinuclear (ANA) foi positivo. A radiografia de tórax, eletrocardiograma, ecocardiograma e ultrassom abdominal foram normais. A biópsia do linfonodo cervical revelou linfadenopatia reativa crônica sem proliferação neoplásica de células linfoides. Havia uma medula óssea reativa. O diagnóstico de LES foi feito de acordo com os critérios diagnósticos do American College of Rheumatology (ACR), pois ele preenchia quatro critérios incluindo envolvimento hematológico, úlcera oral, ANA positivo e anticorpo ds-DNA. Ele começou com prednisolona oral 1 mg/kg diariamente. Ele fez uma melhora clínica e bioquímica dramática dentro de uma semana e foi dispensado. Ele foi revisado na clínica médica regularmente e os corticosteroides foram gradualmente eliminados. Atualmente, três meses após o diagnóstico, ele está sendo tratado com prednisolona de baixa dose, hidroxicloroquina e profilaxia de osteoporose.
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+Uma dona de casa de 50 anos foi diagnosticada com doença renal terminal de etiologia incerta. Após estar em hemodiálise durante um ano, foi submetida a transplante renal de um dador não relacionado com a doente e sem tratamento imunossupressor prévio. A doente foi submetida a tratamento com ganciclovir intravenoso e voriconazol oral. Após uma semana de tratamento, a doente tornou-se afebril com melhoria da força no membro superior esquerdo. Uma repetição de TAC da cabeça, feita após uma semana, mostrou redução no tamanho da lesão (Figura C). Após três semanas de tratamento, a doente apresentou uma melhoria significativa na fala arrastada e tornou-se ambulatória com apoio. Houve uma redução significativa no tamanho numa repetição de TAC. A repetição de PCR CMV, feita após três semanas, foi negativa e a doente foi submetida a profilaxia com valganciclovir e voriconazol oral. Os níveis de voriconazol foram monitorados e mantidos entre 1-5.0 μg/mL durante os primeiros três meses. Ao fim de dois meses, a doente foi readmitida com febre e tosse seca. A radiografia do tórax e a TAC de alta resolução mostraram uma lesão cavitária fina com parede lisa e consolidação circundante. Uma aspiração com agulha fina demonstrou bacilos ácidos resistentes, que foram confirmados como Mycobacterium tuberculosis após cultura. Não foi obtida uma TAC do tórax durante a primeira hospitalização, pelo que não podemos excluir a possibilidade de Scedosporium ou tuberculose no pulmão nessa altura. A doente respondeu bem com uma terapia antituberculose de quatro fármacos à base de rifampicina. Durante o primeiro mês de terapia com rifampicina, a dose mediana de voriconazol necessária para manter os níveis no intervalo terapêutico foi aumentada para 600 mg por dia, enquanto subsequentemente o voriconazol foi administrado numa dose fixa de 200 mg uma vez por dia como quimioprofilaxia secundária. Após seis meses de acompanhamento, a doente recuperou completamente. A doente manteve a função normal do enxerto com prednisolona 10 mg uma vez por dia com um plano para introdução de azatioprina. Continua a tomar 200 mg de voriconazol, enquanto a sua terapia antituberculose e valganciclovir foram interrompidas. A doente foi avaliada quanto a um distúrbio iminunossupressivo primário oculto com imunidade celular defeituosa, tendo em vista as repetidas infeções com risco de vida. Não houve hipogammaglobulinemia ou citopenia de CD4 e o seu estatuto de vírus da imunodeficiência humana (HIV) foi negativo.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Um homem de 31 anos foi encaminhado à nossa clínica com sintomas de visão turva no olho esquerdo, que ocorreram durante o ano passado. Iniciámos com exames essenciais, tais como testes de acuidade visual, medições de pressão intraocular (PIO), exame com lâmpada de fenda e oftalmoscopia indireta (exame do fundo). Encontramos resultados normais do segmento anterior: córnea transparente, câmara anterior profunda e transparente, reação normal da íris e da pupila e lente transparente. A acuidade visual à distância foi medida utilizando um gráfico de acuidade visual de Snellen a 6m e apresentada em decimais. A acuidade visual à distância corrigida (CDVA) no olho esquerdo foi de 0.55 linhas de Snellen, e a PIO foi de 15 mmHg. No segmento posterior, não houve sinais de vitrite e retinite. O disco óptico tinha bordas regulares de forma afiada sem edema; a mácula não apresentava edema clínico, sangue ou exsudato. A análise por OCT (SOCT Copernicus REVO, Optopol, Zawiercie, Polónia) mostrou um edema significativo que media 397 microns de espessura foveal central, com um ligeiro transtorno da camada de células do pigmento da retina (). O edema macular persistiu durante todos os exames de controlo, com uma ligeira deterioração da visão com uma CDVA de 0.35.
+Tratámos o paciente com corticosteroides tópicos, Dorzolamide, Bromfenac sodium-sesquihydrate, e corticosteroides perioculares (Triamcinolone acetonide). A terapia foi repetida durante nove semanas, e não houve melhora. Iniciámos testes laboratoriais, tais como testes de sangue, serologia, e imunologia. Foram feitos testes para artrite reumatoide, sinusite paranasal, HLA b27 para espondilite anquilosante, testes para doenças venéreas (VDRL), CMV, Toxocariasis, HIV, e EBV. Obtivemos os seguintes resultados: Reativo 20.96 S/CO para Sífilis, Toxocara canis IgG:11.5 Positivo, EBV:). Guiados pelos resultados, tomámos a melhor decisão e recomendamos um tratamento adicional com a aplicação intravitreal de um implante de Dexamethasone de libertação sustentada no olho esquerdo. Sete dias após o tratamento, obtivemos resultados satisfatórios: edema macular (espessura da fóvea central de 288 microns), ligeiro distúrbio da camada de células do pigmento da retina, e melhoria da CDVA de 0.75 linhas Snellen ().
+A imagem OCT foi um procedimento de diagnóstico essencial e central. Nas figuras um e dois, podemos estabelecer e monitorizar as fases do edema macular durante um período prolongado e avaliar o seu tratamento, mostrando como afeta a melhoria. No entanto, isto não mostra qualquer outra característica de diagnóstico significativa que possa ser muito significativa para a avaliação de outros sinais de melhoria do tratamento.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Um menino de 1 mês de idade, anteriormente saudável, foi internado no nosso hospital universitário com 1 dia de febre (39,0 ℃), rinorreia, tosse e pápulas eritematosas que cobriam todo o seu corpo (Fig.
+No dia 2, ele apresentou apneia frequente (RR, 72/min), e a análise de gases no sangue revelou hipercapnia (62,7 mmHg). A tomografia computadorizada do tórax (TC) revelou consolidação bilateral (Fig. ) Ele foi transferido para a UTI e passou por ventilação mecânica. IVIG (500 mg/kg/dia) foi administrado por 3 dias como tratamento adjuvante para infecção grave []. Ele ficou afebril no dia 3, e o aciclovir foi descontinuado devido a PCR negativa para o vírus herpes simplex. Além disso, a administração de cefotaxima e vancomicina foi descontinuada devido a culturas negativas de sangue e de aspiração traqueal no dia 7. A sua condição recuperou gradualmente sem febre alta ou quaisquer características clínicas que sugerissem KD, mas os níveis elevados de CRP continuaram (63 mg/L no dia 9). Ele foi extubado no dia 10 e recebeu alta da UTI no dia 13. No dia 14, no entanto, a febre voltou, e ele também desenvolveu injeção conjuntival não exsudativa bilateral e descamação dos dedos. KD foi finalmente diagnosticada por ecocardiografia, que detectou CAA no tronco coronário esquerdo (2,3 mm, Z score = 3,2) e na artéria coronária circunflexa esquerda (1,8 mm, Z score = 2,8). Como KD neste caso foi refratária à administração de IVIG, o paciente foi tratado com aspirina e três cursos de IVIG (2 g/kg/dia nos dias 14, 19 e 35) mais 5 mg de ciclosporina do dia 35 ao 53. Ele foi dispensado no dia 45 com pequenos aneurismas presentes no tronco coronário esquerdo e nas artérias coronárias circunflexas esquerdas. O tronco coronário esquerdo tinha 2,4 mm (Z score = 2,2) e a artéria coronária circunflexa esquerda tinha 1,5 mm (Z score = 0,8) 7 meses após a alta.
+Para identificar o agente causador da pneumonia grave que exigiu ventilação mecânica, foi realizada uma PCR em tempo real multiplex em amostras de aspirado traqueal e de soro para detectar os genomas de 163 vírus (47 DNA e 116 RNA), 68 espécies bacterianas e nove espécies fúngicas [, ]. Além disso, foi realizada uma PCR específica de transcrição reversa (RT-PCR) para detectar o parechovírus humano em soro e fluido cerebrospinal [, ]. O DNA e o RNA foram extraídos do soro e do aspirado traqueal do paciente utilizando o Kit de Purificação de Ácido Nucleico Total Viral Maxwell RSC (Promega, Madison, WI). Não foram detectados patógenos infecciosos nessas amostras coletadas no momento da hospitalização.
+Além disso, o perfil de citocina sérica do paciente demonstrou o seguinte (valores normais são mostradas entre parênteses): interleucina (IL)-18, 175 pg/mL (< 500 pg/mL); IL-6, 410 pg/mL (< 5 pg/mL); neopterina, 36 nmol/L (< 5 nmol/L); receptor de fator de necrose tumoral solúvel (sTNF-R)I, 3000 pg/mL (484–1407 pg/mL); e sTNF-RII, 14100 pg/mL (829–2262 pg/mL) por ELISA comercial (IL-18: MBL, Nagoya, Japão; IL-6, sTNF-RI, e sTNF-RII: R&D Systems, Minneapolis, MN, EUA; neopterina: IBL, Hamburgo, Alemanha) [].
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Uma menina de 4 dias de idade foi encaminhada de um hospital pediátrico terciário para avaliação genética de ectrodactilia bilateral assimétrica. Ela é a segunda filha de um casal não consanguíneo; um pai de 25 anos e uma mãe de 23 anos. O bebê nasceu normalmente no final da gravidez após uma gestação sem complicações. O peso ao nascer foi de 2,5 kg e não houve complicações pós-natais. Ela tinha ectrodactilia envolvendo três membros, com a ausência do terceiro dedo na mão esquerda e do segundo e terceiro dedos na mão direita. O polegar direito era clinicamente normal, mas o quarto e quinto dedos estavam malformados. O pé direito tinha deformidade fixa de pé torto com apenas 2 dedos (Fig. ). Não houve dismorfismo facial ou fissuras faciais. Radiografias dos membros superiores mostraram ausência completa do osso metacarpal e das falanges do terceiro dedo na mão esquerda e ausência de metacarpos e falanges de dois dedos na mão direita (Fig. ). Durante uma avaliação subsequente do probando na clínica pediátrica, a hemimelia tibial direita foi documentada no prontuário médico do paciente pelo médico assistente, mas as imagens radiológicas da perna não estavam disponíveis para inclusão neste artigo. O exame cardiovascular, respiratório e abdominal não mostrou anormalidades. A ultrassonografia do abdômen, do cérebro e dos quadris bilaterais foi normal.
+A mãe também tinha ectrodactilia bilateral envolvendo ambas as mãos, com a ausência do terceiro dedo na mão direita e dois dedos na mão esquerda. Ela tinha um quinto dedo bifalangeal na mão esquerda (Fig. ). Ela não tinha sido previamente investigada por esta condição e estava de outra forma saudável sem quaisquer eventos notáveis na história médica e obstétrica. O primeiro filho do casal, que tinha 2 anos e meio de idade na altura da consulta, tinha um crescimento e desenvolvimento normal sem anomalias congénitas. Não havia outros membros da família ou familiares próximos afetados com deformidades semelhantes nos membros ou outras anomalias congénitas.
+Amostras de sangue venoso periférico foram obtidas do bebê e da mãe com consentimento informado por escrito. O DNA genômico foi extraído das amostras de sangue e a reação em cadeia da polimerase quantitativa (qPCR) foi realizada para identificar rearranjos do gene BHLHA9 (Chr17:1173858–1,174,565, hg19) (Ref Seq BHLHA9:NM_001164405). O gene RPPH1 (NR_002312) foi usado como gene de referência. Os resultados da qPCR mostraram uma proporção BHLHA9/RPPH1 de 1,46 no bebê e 1,50 na mãe, confirmando a duplicação do gene BHLHA9. A irmã não afetada não estava disponível para avaliação genética do seu estado BHLHA9. Foi oferecido aconselhamento genético à família.
+No momento do relatório, o bebê tinha 10 meses de idade. Seu peso corporal era de 7,95 kg (25º percentil), o comprimento era de 72 cm (acima do 50º percentil) e a circunferência da cabeça era de 44 cm (entre o 25º e o 50º percentil). Ela tinha marcos de desenvolvimento apropriados para a idade. As avaliações auditivas e visuais eram normais. A ultrassonografia repetida do cérebro e do abdômen não mostrou anormalidades. A ecocardiografia 2D mostrou um coração estruturalmente e funcionalmente normal. Ela está sendo acompanhada no hospital pediátrico de cuidados terciários e aguarda cirurgia reconstrutiva.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2988_pt.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Um homem de 43 anos com diabetes mellitus tipo 2 leve visitou o hospital onde recebeu os seus medicamentos para diabetes mellitus, devido a tonturas persistentes, anorexia e fadiga geral durante 1 mês antes da consulta. Ele apresentou uma perda de peso significativa de 15 kg durante esse mês. Aproximadamente 2 semanas antes do aparecimento dos seus sintomas clínicos, ele andou por uma caverna onde encontrou muitos excrementos de pássaros e penas. Uma vez que a tomografia computadorizada abdominal revelou massas adrenais bilaterais, ele foi encaminhado para um hospital maior para um exame mais aprofundado. No momento da admissão, o exame físico revelou uma altura de 167 cm e um peso de 62 kg. Os restantes resultados do exame foram normais, sem sinais de meningite. Os dados laboratoriais incluíam uma contagem de glóbulos brancos de 7390/μL com 61,7% de neutrófilos, 23,9% de linfócitos, 2,4% de eosinófilos, 0,5% de basófilos e 9,4% de monócitos, hemoglobina de 12,6 g/dL e contagem de plaquetas de 313.000/μL. Embora o nível de sódio no soro (133 mEq/L) tenha diminuído ligeiramente, os níveis de potássio, cloreto, creatinina e glicemia em jejum foram normais. A HbA1c foi de 6,2%. O nível de gama-gama glutamil transpeptidase foi elevado para 116 U/L sem aumento dos níveis de aspartato aminotransferase, alanina aminotransferase e fosfatase alcalina. O nível de proteína C reativa no soro foi elevado (5,04 mg/dL). No exame endocrinológico, o cortisol basal no soro (2,3 μg/dL; normal: 4,0-18,3) com elevados níveis de ACTH corticosteróide (843 pg/mL; normal: 7,2-63,3) foi observado, indicando insuficiência adrenal primária. Para além dos baixos níveis sanguíneos de aldosterona (28,5 pg/mL; normal: 38,9-307) e sulfato de desidroepiandrosterona (55 μg/dL; normal: 70-495) sintetizados e liberados pela corteza adrenal, a adrenalina de 24 horas na urina (1,6 μg/dia: normal: 3,4-26,9) e epinefrina (< 0,01 mg/dia; normal: 0,04-0,19) foram marcadamente reduzidas, indicando que a medula adrenal também foi devastada. A estimulação rápida ACTH (Cortrosyn) revelou a ausência de resposta ao cortisol no soro (linhas de base de 1,1 μg/dL a 1,1 μg/dL e 1,1 μg/dL às 30 e 60 minutos após o ACTH, respetivamente). A insuficiência adrenal primária foi diagnosticada e foi prescrito um regime de hidrocortisona oral (20 mg/dia).
+A tomografia computadorizada abdominal com contraste mostrou massas adrenais bilaterais (à direita: 5,2 × 2,7 cm; à esquerda: 3,7 × 3,6 cm) (Figura). O diagnóstico diferencial das massas adrenais incluiu carcinoma metastático, tuberculose, infecções fúngicas, hiperplasia adrenais bilateral e sarcoidose. Um exame intensivo de todo o corpo não conseguiu detectar uma lesão primária para malignidade. O teste QuantiFERON-TB e o anticorpo do vírus da imunodeficiência humana (HIV) no soro foram negativos. O reexame da tomografia computadorizada abdominal um mês após a admissão revelou um abcesso hepático que se pensava ser uma invasão da massa adrenais direita (Figura). A PET com 18 F-FDG de todo o corpo mostrou uma intensa absorção pelas glândulas adrenais bilaterais e pelo fígado.
+Para fazer um diagnóstico, foi realizada uma biópsia de aspiração com agulha fina da massa hepática. O diagnóstico patológico do abcesso hepático mostrou múltiplos focos de células necróticas e degenerativas com infiltração de neutrófilos. Não foram observadas células malignas ou granulomas epitelioides neste espécime. A coloração com azul Alcian demonstrou a presença de organismos semelhantes a levedura esféricos de 5 μm, tais como Cryptococcus spp., intercalados dentro dos focos. Como o título de antígeno criptocócico no soro foi de 1:256, foi diagnosticada uma criptococose das glândulas adrenais e do fígado. Uma punção lombar revelou um fluido cerebrospinal claro com uma contagem de glóbulos brancos de 1/μL, níveis normais de proteína e glicose e um título de antígeno criptocócico negativo.
+Após 4 meses de tratamento com fluconazol numa dose diária de 400 mg, o tamanho do abcesso hepático foi reduzido, mas não foram observadas alterações significativas nas massas adrenais bilaterais e o título de antigénio criptocócico no soro ainda estava elevado a 1:128. O tratamento adicional com amfotericina B liposomal a 150 mg diariamente durante 6 semanas (uma dose cumulativa de 6,3 g) não foi eficaz.
+Como era possível que as glândulas adrenais bilaterais fossem os focos aparentes da fungemia persistente, o paciente foi encaminhado ao nosso hospital e foi realizada uma adrenalectomia esquerda laparoscópica para controlar a criptococose. A ressecção da massa adrenal direita não foi executada como a primeira operação para evitar lesões ao fígado adjacente. O tamanho da massa ressecada foi de 5 × 4 cm (Figura). A análise histológica revelou que o tecido adrenal foi amplamente substituído por granulomas necrotizantes e tecido fibroso. Muitas estruturas fúngicas, semelhantes às células de Cryptococcus spp. foram detectadas por coloração PAS e Grocott (Figura).
+A terapia com fluconazol foi continuada após a adrenalectomia. Três meses após a adrenalectomia, uma redução significativa do tamanho da massa adrenal direita foi observada por tomografia computadorizada abdominal (Figura). O título de antígeno criptocócico no soro também diminuiu para 1:16 dois meses após a adrenalectomia e 1:4 cinco meses após a operação. Não houve sinais de recidiva nas análises de imagem e o título de antígeno criptocócico no soro permaneceu em 1:4 durante os nove meses subsequentes (Figura).
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2991_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Uma paciente de 39 anos, saudável, não fumante, sem histórico familiar de câncer, foi encaminhada com suspeita de câncer retal. O exame retal digital e a subsequente proctoscopia rígida revelaram um tumor retal baixo e múltiplos pólipos no reto. A subsequente colonoscopia mostrou uma extensa polipose de todo o cólon. A biópsia do tumor confirmou a presença de um adenocarcinoma retal, enquanto alterações displásicas foram encontradas nas biopsias dos pólipos. Não foram detectadas metástases distantes na tomografia computadorizada (TC) toracoabdominal, e o antígeno carcinoembrionário (CEA) de base foi de 8 μg/L. A ressonância magnética pélvica revelou um câncer retal localmente avançado com crescimento extra mesorretal no septo reto-vaginal e na parede vaginal posterior, bem como um suposto crescimento na face anterior do cóccix com múltiplos linfonodos malignos suspeitos dentro do mesorreto (T4N2). Após avaliação pela nossa equipa multidisciplinar (MDT), foi agendada para a paciente uma quimiorradioterapia neoadjuvante (CRT) seguida de cirurgia. A quimiorradioterapia neoadjuvante foi dada como radioterapia planejada por CT (frações diárias de 2 Gy, 5 dias por semana; as primeiras 23 frações para o tumor macroscópico e áreas de risco, e as duas frações finais adaptadas ao tumor macroscópico) com concomitante capecitabina (825 mg/m2) nos dias de RT. A avaliação da resposta mostrou excelente resposta do volume do tumor, mas com envolvimento semelhante de órgãos como no início, e a paciente passou para a cirurgia 8 semanas após a conclusão da CRT. A cirurgia envolveu a colectomia total, APE com ressecção da parede vaginal posterior e do cóccix com subsequente reconstrução do períneo com retalho VRAM do lado direito, e uma ileostomia terminal. Após uma recuperação sem intercorrências, a paciente recebeu alta 15 dias após a cirurgia. O exame histológico da amostra mostrou um carcinoma adenoescamoso de 35 mm, removido com margens de ressecção livres e metástases em um dos quatro linfonodos locais (pT2N1). Além disso, múltiplos adenomas displásicos estavam presentes em todo o cólon.
+No seguimento de rotina 6 meses após a operação, o exame clínico revelou um tumor de 2 × 2 cm localizado no tecido muscular da aleta VRAM, e suspeitou-se de uma recorrência local precoce. A ressonância magnética pélvica revelou uma lesão vascularizada e densa em células de 10 × 16 mm correspondente ao tumor detetado clinicamente (Fig. ). Não se fizeram outras descobertas patológicas na TAC ou na ressonância magnética, e o CEA foi de 1 μg/L. A lesão foi excisada cirurgicamente com uma ampla ressecção local do tumor. É interessante notar que o exame histológico da lesão removida descreveu uma massa composta por tecido adiposo, fibrocitos e fibroblastos dispostos em fascículos amplos e abrangentes que se infiltraram no tecido muscular estriado adjacente. Não se observou displasia, mas estavam presentes mitoses. A imunohistoquímica revelou uma coloração positiva para β-catenina (ABCAM, Cambridge, EUA), e o tumor foi diagnosticado como uma fibromatosis (Fig. ). Os geneticistas médicos suspeitaram de polipose adenomatosa familiar (FAP), e o teste do gene APC revelou uma mutação conhecida que causa a doença (c.3317dupG (p.Ala1107Serfs*12)), confirmando este diagnóstico.
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Uma paciente de 57 anos com diagnóstico de doença renal policística autossômica dominante foi submetida a DDLT para doença hepática policística (PCLD). Ela não tinha histórico de doença pulmonar ou histórico de tabagismo, como mostrado em sua radiografia de tórax pré-operativa. Seu diafragma direito estava severamente elevado devido a PCLD, o que causou atelectasia persistente no lobo inferior direito. A DDLT foi realizada sem intercorrências. Um pequeno buraco foi feito no diafragma direito, que foi reparado com uma sutura multifilamento, e um dreno torácico foi colocado. Embora a paciente tenha requerido reoperação no dia 2 pós-operativo (POD 2) devido a um vazamento persistente de bile, ela se recuperou bem sem maiores complicações.
+
+Uma radiografia de tórax revelou uma hipertranscendência redonda com níveis de ar-fluido no lado direito desde o POD 1, e não foi feita mais nenhuma avaliação nesse momento. No entanto, como a hipertranscendência persistiu, foi realizada uma tomografia computadorizada de acompanhamento (CT) no POD 18, e revelou um nível de ar-fluido acima do diafragma na cavidade torácica direita. Inicialmente, o paciente foi considerado como tendo um hematoma intra-torácico, e foi planeada uma evacuação toracoscópica do hematoma.
+
+No que diz respeito aos imunossupressores para transplante de fígado, tacrolimus e metilprednisolona foram iniciados intravenosamente imediatamente após o transplante sem qualquer terapia de indução. Não foi utilizado micofenolato de mofetil. O tacrolimus foi mantido com um nível alvo de 12-16 ng/mL, e a metilprednisolona foi reduzida de acordo com o protocolo institucional. Tanto o tacrolimus como a metilprednisolona foram trocados para administração oral quando prontos. O enxerto de fígado estava a funcionar bem com níveis normais de transaminases e bilirrubina, e não houve sinais de rejeição ao longo do curso. No dia da cirurgia para o pneumotórax (POD 19), as doses de tacrolimus e metilprednisolona foram de 18 e 16 mg/dia, respetivamente.
+
+Contrariamente à nossa expectativa inicial, a investigação toracoscópica não revelou hemorragia intratorácica; em vez disso, houve uma grande alteração cística no interior do parênquima pulmonar, que se pensava ser um pneumatócele que se tinha formado na área basal do lobo inferior direito. A ressecção cirúrgica foi preferida dado o risco de infecção por pneumatócele devido a um hematoma intracístico e a imunossupressão para transplante de fígado. A ressecção em cunha foi satisfatória para preservar o máximo de parênquima pulmonar remanescente possível. De uma perspectiva diferente, a ressecção em cunha foi uma melhor forma de reduzir o risco de empiema pós-operatório, que é maior em lobectomia ou segmentectomia. No entanto, a ressecção em cunha simples foi impraticável considerando a espessura do parênquima pulmonar adjacente ao pneumatócele. Pensou-se que se o hematoma intracístico fosse evacuado, a espessura do parênquima pulmonar adjacente ficaria mais fina e permitiria a ressecção em cunha com um dispositivo de grampeamento. Portanto, o pneumatócele foi incisado, e o coágulo intracístico foi removido para reduzir o seu tamanho. A ressecção em cunha foi posteriormente realizada com um dispositivo de grampeamento. A linha de grampeamento foi reforçada com suturas de polipropileno 4-0, uma folha de ácido poliglicólico (Gunze, Osaka, Japão), e cola de fibrina (KM Biologics, Tóquio, Japão). O curso pós-operatório da paciente foi sem intercorrências, e foi dada alta 18 dias após a ressecção do pneumatócele.
+
+O exame histopatológico revelou uma parede livre de cistos, que consistia em pleura visceral com fibrose e proliferação microvascular. O lado parenquimatoso da parede do cisto era fibrótico e organizado com hemorragia e dilatação bronquiolar.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3026_pt.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Informação da paciente: uma dona de casa de 64 anos, sem antecedentes patológicos notáveis, consultou por uma disfagia aos sólidos acompanhada de uma sensação de corpo estranho faríngeo evoluindo há um mês, não melhorada pelos tratamentos sintomáticos. Não apresentava dificuldades respiratórias nem disfonia. O seu estado geral era estável e não apresentava febre.
+
+Resultados clínicos: Não foram encontradas anormalidades ou adenopatia periférica no exame clínico. A nasofibroscopia mostrou um tumor poliploide rosado com superfície lisa e mucosa saudável, localizado no replecto ary-epiglótico esquerdo e seu pedículo ligado na região retro-crico-aritenoide esquerda.
+
+Avaliação diagnóstica: a tomografia computadorizada cervico-torácica revelou a presença de uma massa poliploide bem delimitada, de densidade tecidual homogênea que se realça em faixa após injeção de contraste, localizada ao nível da parede posterior da hipofaringe. Ela se estende para frente até o nível supra-glótico e entra em contato com a face laríngea da epiglote. Uma laringoscopia direta sob anestesia geral com biopsias múltiplas objetivou a presença de uma massa poliploide rosada ao nível supra-glótico. A análise histológica revelou a presença de uma infiltração de grandes células linfoides caracterizadas por contornos nucleares irregulares e a presença de múltiplos nucléolos proeminentes. Em imunohistoquímica, as células tumorais apresentam uma expressão positiva para o CD20, enquanto que não apresentam expressão para o CD5, o CD7, o CD23, o CD10, a ciclina D1, o LEF1 e o Bcl6. Plasmócitos dispersos foram identificados, preservam o CD138, mas estão presentes em quantidade limitada. O índice de proliferação, avaliado com o marcador Ki67, é exibido a 25%. Com base nesses resultados, o diagnóstico de um linfoma B de baixo grau, compatível com um linfoma da zona marginal foi estabelecido. Os resultados do balanço biológico foram normais, incluindo uma fórmula de numeração sanguínea, marcadores de inflamação e a medida da LDH. Os exames de extensão, incluindo uma TDM toraco-abdomino-pelviana e uma biópsia osteo-medular, não revelaram anomalias, o que permitiu determinar o estágio da doença: IEBa segundo a classificação de Ann Arbor.
+
+Intervenção terapêutica: a paciente recebeu quatro ciclos de quimioterapia tipo R-CEOP, que consiste numa mistura de rituximab e vários medicamentos, incluindo ciclofosfamida, etoposide, vincristina e prednisona. Após cada ciclo, intervalos apropriados foram respeitados, seguidos por radioterapia. A radioterapia foi administrada num período de quatro semanas, com uma dose total de 40 Gy. Foi dividida em cinco sessões de 2 Gy por semana, tendo como alvo o local do tumor e os gânglios linfáticos adjacentes, incluindo o mediastino superior.
+
+Seguimento e resultados: os efeitos colaterais do tratamento foram mínimos. Após três meses de tratamento, a disfagia desapareceu completamente. Os exames endoscópicos e tomodensitométricos de controle efetuados seis meses mais tarde revelaram resultados normais. A evolução foi favorável, sem nenhum sinal de recidiva local. O período de seguimento estendeu-se por dois anos.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3029_pt.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Uma mulher de 18 anos sofreu uma contusão no pescoço após um trauma contuso na região submandibular, causado pelo guidão da bicicleta, após um leve contato com um veículo. Após o exame inicial, o nível de consciência e os sinais vitais da paciente estavam dentro dos limites normais, e ela não relatou nenhum histórico médico anterior preocupante. A paciente não expressou nenhuma preocupação com relação ao estado do pescoço ou da garganta. Um exame secundário revelou uma contusão de 25 mm na região submandibular com uma laceração de 3 x 5 mm no centro. A ferida estava livre de contaminação, não apresentava sangramento ativo e não apresentava formação de hematoma ao redor. Além disso, foi determinado que não havia lesão traqueal devido à ausência de sons respiratórios anormais no pescoço e à ausência de qualquer deformidade ou desvio das vias aéreas. A tomografia computadorizada (TC) revelou a presença de ar intersticial que se estendia através da laceração da região submandibular e da laringe, estendendo-se até o espaço retrofaríngeo. Enquanto a ferida era limpa com solução salina, a paciente relatou a presença de água em sua cavidade oral. Portanto, estabelecemos uma conexão entre a faringe e o local da laceração externa. Posteriormente, um teste de ingestão de água foi realizado para verificar a presença de uma fístula do lado faríngeo para a ferida no pescoço. No entanto, não foi observado vazamento de fluido da ferida, e a fístula foi, portanto, determinada como unidirecional. Um dreno em forma de filme foi colocado dentro da ferida, e a ferida foi suturada de maneira aproximada. A paciente foi internada no hospital para um exame de acompanhamento. Fluidos e antimicrobianos orais foram administrados 3 h após a admissão, e a paciente foi autorizada a iniciar a alimentação oral após 12 h. A paciente foi dispensada no terceiro dia sem quaisquer problemas com seu estado geral ou pescoço. Após sua alta de nossa instituição, a paciente não nos contatou para expressar quaisquer preocupações sobre ocorrências incomuns. O exame ambulatorial realizado no sexto dia após a lesão não revelou achados físicos anormais, e o dreno foi subsequentemente removido.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_303_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Uma menina de 11 anos foi encaminhada ao nosso hospital com a queixa principal de uma massa no pescoço do lado esquerdo. Dois dias antes, começou a apresentar rouquidão pela manhã, seguida de febre e dor de garganta à tarde. No dia seguinte, sentiu desconforto no pescoço com sensibilidade no lado esquerdo (Fig. ). Não foi observada vermelhidão faríngea ou inchaço das amígdalas. Os dados laboratoriais indicaram inflamação leve e tireotoxicose; aumento de glóbulos brancos de 17.500/mm3 (neutrófilos, 86,6% e linfócitos, 8,6%) e nível de proteína C reativa de 3,4 mg/dL; aumento de T4 livre de 1,98 ng/dL [referência 1,02~1,52 ng/dL], diminuição de T3 livre e nível de hormônio estimulador da tireoide (TSH) de 2,71 pg/mL [referência 2,78~4,90 pg/mL] e 0,009 μIU/mL [referência 0,62~3,36 μIU/mL] respectivamente; e um nível elevado de tiroglobulina de 308 ng/mL [referência 0~33,7 ng/mL]. A tomografia computadorizada (TC) da região cervical com contraste revelou um abscesso que infiltrava parcialmente a glândula tireoide e uma bolsa de ar perto do seio piriforme (Fig. ). A faringoscopia revelou inchaço da região aritenoide, com retenção purulenta (Fig. ). A partir da descarga purulenta, Klebsiella oxytoca foi isolada. A corda vocal esquerda estava inchada mas não paralisada. Não foi identificado estreitamento das vias aéreas. Suspeitando-se de infecção por PSF, foi iniciado tratamento parenteral com cefotaxima a 100 mg/kg/dia e dexametasona (DEX) a 0,16 mg/kg/dia (Fig. ). No dia após a admissão, a rouquidão desapareceu e a febre resolveu-se. No terceiro dia de admissão, a faringoscopia revelou que o inchaço tinha desaparecido (Fig. ). A DEX foi reduzida em 5 dias. No sétimo dia de admissão, uma tomografia computadorizada subsequente da região cervical revelou uma redução proeminente no abscesso. A paciente foi dispensada no oitavo dia de admissão, e o antibiótico foi trocado para cefdinir oral 10 mg/kg/dia.
+Três semanas após a alta, um esofagograma de bário revelou contraste residual no seio piriforme esquerdo, e foi diagnosticado PSF (Fig. ). No entanto, não foi detetado abcesso por ultrasonografia. Nessa altura, a função da tiróide voltou ao intervalo normal (FT3, 4.19 pg/ml; FT4, 1.19 ng/dl; nível de TSH, 2.63 μIU/mL; e nível de tiroglobulina, 16.4 ng/mL). Foi proposto à família do paciente a quimioterapia, porque este foi o primeiro episódio de um abcesso no pescoço. No entanto, a família não optou por este método, e o paciente está atualmente sob observação sem recorrência durante um ano.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3045_pt.txt
@@ -0,0 +1,14 @@
+Descreve-se o caso clínico de um adolescente do sexo masculino de 14 anos, sem antecedentes de importância para a doença atual. Ele foi ao consultório externo por apresentar dor na região lombar há quatro anos, de início insidioso, intermitente, progressivo, que se exacerbou há seis meses, com irradiação para as extremidades inferiores, que se acompanha de parestesias e paresias progressivas de predomínio na extremidade inferior direita, referindo limitação para atividades pessoais. Na exploração física: paciente com deambulação plantígrada, bipodálica, assistida com bengala na mão esquerda, com claudicação à custa da extremidade inferior direita, com impossibilidade para a marcha ponta-calcanhar, apresentando na região lombar contratura muscular paravertebral de predomínio direito, sem lesões externas, nem alterações de coloração. Extremidades inferiores apresentam hipotrofia muscular no quadríceps e tibial anterior bilateral, com força muscular 3/5 na escala de Daniels em miotomas L4, L5 e S1 direitos, resto de miotomas com força muscular normal, apresentando hipoestesias no dermatoma L5 direito, reflexos osteotendinosos L4, S1 normais de forma bilateral, Lasegue, Bragard positivos direitos, clonus direito positivo.
+
+Os estudos laboratoriais com química óssea com resultados dentro dos parâmetros normais de acordo com a idade do paciente, que são apresentados na Tabela 1. É solicitada ressonância magnética simples da coluna lombo-sacra, onde se observa, nos cortes sagitais, massa heterogênea hiperintensa dentro do canal medular, imediatamente posterior ao disco intervertebral L5-S1, com extensão caudal ao corpo vertebral subjacente S1. Corte axial em T1 e T2, onde se observa massa hiperintensa na zona IV, segundo Weinstein, ocupando aproximadamente 30% do canal medular. É realizada eletromiografia de extremidades inferiores com potenciais evocados somato-sensoriais e velocidade de condução nervosa, que é relatada anormal, com dados de denervação aguda/ativa em miotomos correspondentes ao nível L5-S1 em ambos os lados e redução do padrão de contração voluntária bilateralmente em L5-S1 e S1 direito.
+
+O estudo protocolado inclui a Escala Funcional de Oswestry, que encontrou limitação funcional de 71,1%, classificada como limitação funcional incapacitante.
+
+
+Resultados
+
+Devido aos sintomas progressivos e à limitação funcional do paciente, decide-se pela intervenção cirúrgica, realizando-se uma laminotomia bilateral L4 e L5, exploração e ressecção de tumores e liberação de raízes nervosas.
+
+Obtém-se um tumor de características similares a tecido adiposo, onde se observa ampla rede vascular no seu interior, com tamanho aproximado de 14 × 10 × 4 mm de forma ovalada, achatada com superfície lisa e brilhante, é enviado para análise anatomopatológica, que reporta "tecido adiposo com vasos sanguíneos hipertrofiados e aumentados de tamanho". Após a alta hospitalar, o paciente apresenta melhora sintomática imediata, com deambulação independente, ainda com limitação para a marcha ponta-calcanhar, referindo melhora na dor lombar, são realizadas manobras para avaliar neurotensão, sendo estas negativas.
+
+Um mês após o tratamento cirúrgico, o paciente relatou melhora clínica na marcha, força muscular e sensibilidade, com melhora na pontuação da escala funcional de Oswestry, relatando uma limitação funcional de 26,6%, que é classificada como limitação funcional moderada, encontrando melhora funcional considerável após um mês do tratamento cirúrgico
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_304_pt.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Uma mulher grávida chinesa de 24 anos apresentou-se ao departamento de emergência com queixas de anemia por 3 meses, sangramento gengival por 1 mês e hematúria por 2 semanas.
+Ela estava grávida de 24 semanas e apresentou-se ao departamento de emergência queixando-se de anemia por 3 meses, sangramento gengival por 1 mês e hematúria por 2 semanas.
+Antes da gravidez, ela tinha um histórico de convulsões crônicas por 22 anos que ocorriam a cada 2-3 meses. A paciente estava em um regime de longo prazo de comprimidos de levetiracetam (1000 mg por dia), mas parou de tomar a droga antiepiléptica 1 dia antes da admissão.
+O paciente não tinha histórico médico familiar de distúrbios lipídicos.
+Apesar de ter um físico normal (altura: 1,58 m, peso: 61 kg; índice de massa corporal: 24,4 kg/m2) sem deficiência intelectual, estava ansiosa com um rosto redondo característico, como de uma "boneca".
+A bioquímica deste paciente foi anormal, conforme indicado por vários testes bioquímicos (Tabela ): hemoglobina: 67 g/L, triglicérides extremamente elevados: 5483.5 mg/dL (valor normal < 150 mg/dL), colesterol: 836.6 mg/dL (valor normal < 200 mg/dL), ácido láctico elevado: 13.3 mmol/L (valor normal 0.5-1.7 mmol/L), ácido úrico ligeiramente elevado: 412 μmol/L (valor normal 89-360 μmol/L), albumina: 33.6 g/L, proteína qualitativa da urina: 0.3 (1+) g/L, eritrocíte++++/haptoglobina urinária e hormônio estimulador da tireoide elevado: 8.080 mU/L (o valor recomendado para mulheres grávidas é inferior a 2.5 mmol/L). As enzimas da paciente, tais como amilase e lipase, estavam dentro da faixa normal.
+O exame de ultrassom mostrou um aumento anormal do fígado, onde o diâmetro máximo oblíquo do lobo direito foi de cerca de 17,2 cm. Duas pedras menores que 0,5 cm foram encontradas no rim esquerdo. A paciente estava fazendo check-ups pré-natais regulares após a gravidez e a espessura da translucência nucal, bem como a triagem para síndrome de Down, foram normais. O exame de ultrassom obstétrico às 24 semanas de gestação revelou um feto único vivo no útero com uma placenta espessa e em forma de vela, que precisou ser monitorada de perto durante a gravidez.
+Após comer, a glicose no sangue da paciente voltou ao nível normal (6-9 mmol/L) após dois episódios de hipoglicemia por jejum intermitente (mínimo 2.66 mmol/L). Suspeitamos que ela estava sofrendo de GSDI. Para confirmar este diagnóstico, tratamos a paciente com terapia de dieta de amido de milho e realizamos testes genéticos usando amostras de seu sangue e unhas. Os resultados dos testes genéticos mostraram que havia uma mutação do gene c.648G>T no cromossomo 17q21, indicando que a paciente tinha deficiência de glicose-6-fosfatase (G6Pase).
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3055_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+O Sr. OI é um paciente de 44 anos, negro africano, de origem burquinense. Ele é fumante de 10 maços por ano e tem anemia falciforme SC, sendo seguido há cerca de dez anos e tomando ácido fólico 5 mg por dia. Ele não tem noção de contágio tuberculoso, nem antecedentes patológicos particulares. Ele foi recebido no serviço de reumatologia por lombalgia crônica inflamatória associada a gonalgia esquerda inflamatória, que evolui há cerca de sete meses. Ele teria feito um tratamento com decocção oral sem efeito na sintomatologia. A essa sintomatologia se associou uma tosse gordurosa em um contexto de febre vespertina, astenia física moderada, anorexia e emagrecimento significativo. No exame físico, observou-se anemia clínica descompensada, síndrome raquidiana e psôis bilateral. O exame do ombro direito observou uma tumefação mole e purulenta de 4x5 cm em relação à articulação esterno-clavicular e uma mobilidade normal do ombro direito. O exame do joelho encontrou uma monoartrite, cuja punção revelou um líquido purulento e fluido. O exame do sistema respiratório mostrou uma síndrome de condensação no campo pulmonar esquerdo e um derrame pleural purulento à direita. Observou-se uma adenoidite inguinal direita com pus. O exame das outras articulações e outros órgãos não apresentou particularidades. No exame biológico, observou-se uma síndrome inflamatória biológica com anemia microcítica hipocrômica a 8,1 g/dl e uma proteína C reativa (CRP) a 98 mg/l, sem hiperleucocitose.
+
+O exame renal e hepático não apresentou anormalidades. A sorologia retroviral para HIV foi negativa. A reação intradérmica (IDR) à tuberculina foi positiva a 18 mm. O teste GeneXpert MTB/RIF isolou o complexo Mycobacterium tuberculosis sensível à rifampicina em escarro. O exame citobacteriológico, o teste GeneXpert MTB/RIF e a pesquisa de bacilos acido-alcoólicos resistentes (BAAR) no pus proveniente de diferentes locais (pleura, joelho, adenopatia inguinal e abcesso estéril esterno-clavicular) não encontraram germes. Na imagem, a tomografia computadorizada torácica mostrou uma osteoartrite esterno-clavicular direita com extensão muscular e mediastinal anterior associada a um abcesso estéril e um abcesso pulmonar direito. A tomografia computadorizada (TC) da coluna lombar mostrou uma espondilodiscite L3-L4 com abscesso calcificante dos músculos psoas e paravertebrais. A radiografia padrão do joelho esquerdo objetivou sinais a favor de uma artrite. O diagnóstico de tuberculose com envolvimento ósseo multifocal, pleuropulmonar e ganglionar foi retido diante deste quadro clínico e biológico. O paciente foi colocado sob rifampicina 600 mg por dia, isoniazida 300 mg por dia, pirazinamida 2000 mg por dia e etambutol a 1600 mg por dia durante dois meses. As mesmas doses de rifampicina e isoniazida foram continuadas durante 10 meses. O paciente também beneficiou-se de um drenagem torácica do abcesso estéril em relação à articulação esterno-clavicular. Finalmente, cuidados locais à base de anti-séptico foram aplicados à fistula da adenopatia inguinal e do abcesso estéril até a cicatrização completa. O tratamento com ácido fólico no âmbito da anemia falciforme foi continuado. A evolução imediata foi marcada por uma melhora clínica e biológica com desaparecimento da síndrome inflamatória e redução da febre. A evolução a três meses caracterizou-se por uma melhora do psoítismo e lombalgias, e um ganho de peso estimado em 5%.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3063_pt.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Um menino de 25 meses foi encaminhado à nossa clínica ambulatorial sem queixas devido a uma ultrassonografia gestacional que apresentou cistos renais. O paciente já estava sob profilaxia antibiótica e com exame físico e sinais vitais dentro dos limites normais. Os pais não relataram nenhum histórico familiar de doença renal e/ou outros distúrbios hereditários. A ultrassonografia renal realizada aos 2 dias de vida mostrou hidronefrose bilateral, principalmente no rim direito. Aos 5 meses de idade, uma DTPA e uma DMSA foram realizadas. A DTPA mostrou forte retenção do marcador no sistema pielocalicial bilateralmente, com pouca resposta ao estímulo diurético, enquanto a DMSA indicou função renal preservada e distribuição simétrica do radiotraçador nos rins com função renal relativa de 46% no rim esquerdo e 54% no rim direito.
+
+Com base na primeira consulta em nossa clínica, a profilaxia antibiótica foi mantida e foi solicitado um novo ultrassom renal, que evidenciou dilatação em todo o comprimento de ambos os ureteres (10 mm no lado direito e 8 mm no esquerdo), com uma estenose abrupta na região distal de ambos os ureteres na entrada da bexiga, com um calibre de apenas 2 mm. Além disso, também foram observadas hidronefrose bilateral moderada e ligeiro afinamento do parênquima do córtex renal. Estes achados indicaram o diagnóstico de megaureter bilateral secundário à estenose causada pela OJVU e pelo refluxo vesicoureteral (RVU). Aos 2 anos e 10 meses de idade, uma DTPA e uma DMSA foram solicitadas. A DTPA mostrou estase pielocalicial e uretral obstrutivas em ambos os rins, com um padrão cintilográfico compatível com hidronefrose bilateral secundária à estase no nível da JVU com preservação da função renal. Apesar da dilatação observada, o parênquima e o córtex renal foram preservados e o padrão da DTPA mostrou um grau de esvaziamento lento, enquanto a DMSA mostrou que a função renal relativa permaneceu estável em 46:54.
+
+Levando em conta os achados clínicos e de imagem, foi adotado o manejo não cirúrgico, com acompanhamento clínico e avaliação seriada por imagem. Durante o primeiro ano, o paciente visitou o ambulatório semestralmente e, nos 2 anos seguintes, anualmente. Aos 7 anos e 7 meses, a profilaxia antibiótica foi descontinuada, sem histórico de infecções do trato urinário, e as visitas de acompanhamento foram mantidas a cada 2 anos. A ultrassonografia renal aos 10 anos de idade mostrou melhora significativa de todos os parâmetros com diâmetro transverso ureteral exibindo um aumento leve a moderado (0,9 cm) e JVU preservada, indicando uma evolução satisfatória e desenvolvimento renal bilateral esperado com a abordagem não cirúrgica. Durante todo o tempo de acompanhamento, o paciente permaneceu normotenso, com níveis séricos normais de ureia e creatinina, e sem proteinúria, indicando uma evolução clínica favorável.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3087_pt.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+Mulher de 57 anos, Técnica Especialista de Laboratório no Serviço de Microbiologia com antecedentes pessoais de polimialgia reumática em tratamento crónico com corticoesteroides. Em 1996, apresentou um Mantoux de 20 mm após punção acidental com amostra de paciente TBC e completou seis meses de TILT. Nos controlos realizados em 2017 e 2020 com QuantiFERON® TB Gold in-tube (QFT-GIT) apresentou resultado negativo. Em meados de março de 2021 voltou a sofrer acidente de trabalho com risco biológico após punção acidental no segundo dedo da mão direita com agulha oca utilizada para puncionar o frasco de hemocultura de um paciente com TBC.
+
+Após a exposição via sanguínea, foram aplicadas as medidas imediatas sobre a ferida estabelecidas no protocolo de ação frente ao risco biológico. Posteriormente, a trabalhadora contactou com o Serviço de Prevenção de Riscos Laborais (SPRL) onde foi realizada a avaliação inicial do risco de infeção. A paciente iniciou um tratamento profilático com emtricitabina, tenofovir e raltegravir (prevenção pós-exposição ao VIH), cuja duração foi de cinco dias até que se localizou o paciente fonte do qual se obteve uma amostra sanguínea para análise serológica de vírus da imunodeficiência humana (VIH), vírus da hepatite B (VHB) e vírus da hepatite C (VHC), cujos resultados foram negativos.
+
+O acidente com risco biológico foi notificado através do formulário online (Anexo B) segundo o estabelecido no procedimento de notificação e investigação de acontecimentos do SPRL no cumprimento da Lei de Prevenção de Riscos Laborais 31/1995, de 8 de Novembro.
+
+Foi feito um acompanhamento com a determinação do QFT-GIT no final de abril de 2021 com resultado positivo. Apresentou zona eritematosa com pequena erosão na ponta do dedo indicador da mão direita e duvidosa pequena adenopatia superior em epitróclea do braço direito.
+
+Foi encaminhado para o Serviço de Dermatologia, onde foram realizadas biópsia tipo punch, biópsia por aspiração com agulha grossa (BAAG), e tru-cut de pele lesionada que foram enviadas para o serviço de Anatomia Patológica para estudo de possível inoculação de bacilos tuberculosos. Foi diagnosticado como inflamação granulomatosa necrotizante-caseificante compatível com TBC cutânea. A PCR de TBC efetuada a pedido do dermatologista deu resultado positivo. Foi extraído ADN do tecido parafinado da biópsia mediante o kit QIAamp DNA FFPE tissue kit (Qiagen, Alemanha), para realizar a deteção molecular qualitativa do complexo de M. tuberculosis (MTB), com técnica de High-Resolution Melting mediante o kit FluoroType® MTB (Hain Lifescience, Nehren, Alemanha) no equipamento FluoroCycler® 12 (Hain Lifescience). A sensibilidade e especificidade de deteção do kit em tecido parafinado é 60,0% e 71,4% 2, respetivamente, e dependem da quantidade de bacilos presentes na amostra. Foi enviado um fragmento de biópsia para o serviço de Microbiologia para o isolamento do agente do quadro clínico mediante as culturas correspondentes e a realização de provas de sensibilidade antimicrobiana. Foi detetado crescimento de M. tuberculosis e não se observaram resistências antimicrobianas.
+
+A meados de maio de 2021, iniciou-se o tratamento com rifampicina (R), isoniazida (I), pirazinamida (P) e etambutol hidrocloreto (E), manifestando melhora cutânea. No último dia do mesmo mês, o tratamento foi suspenso por intolerância com astenia generalizada, náuseas e vômitos, mau estado geral com artralgias generalizadas, lesões cutâneas inespecíficas, sem sensação distérmica nem alteração analítica do perfil hepático.
+
+No final de julho, a paciente foi avaliada em Medicina Interna, observando-se a normalização do perfil hepático e o desaparecimento da clínica referida. A determinação de QFT-GIT permaneceu positiva, embora quantitativamente melhor que a anterior. Neste mesmo momento, iniciou-se o tratamento com R/H e levofloxacino (Lfx) com boa tolerância. Em agosto, a paciente referiu um quadro de astenia que se relacionou com o seu antecedente de polimialgia reumática, e foi-lhe prescrita prednisona em pauta descendente. Continuou com a tripla terapia de TBC até meados de março de 2022. Concluiu-se a segunda pauta de tratamento ao cabo de sete meses, com recuperação completa do ponto de vista clínico em relação à lesão dermatológica.
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@@ -0,0 +1,17 @@
+Uma adolescente previamente saudável de 16 anos foi encaminhada à Clínica de Medicina do Adolescente por seu médico de família devido a sintomas de medo, inquietação, distúrbios do sono e alucinações.
+
+Ela sempre foi ansiosa, principalmente na escola, apesar de seu bom desempenho. Aos nove anos, ela precisou de acompanhamento psicológico depois de presenciar uma convulsão de sua mãe devido a um acidente vascular cerebral.
+
+Três anos antes, ela começou a apresentar episódios frequentes de paralisia total ao acordar (entre 6 e 7h). Estes episódios duravam cerca de dois minutos e eram mais comuns durante as férias e feriados, quando ela dormia até mais tarde. A paciente mencionou um aumento na frequência e duração no último ano. Os episódios eram mais frequentes quando ela dormia na posição supina e menos frequentes em decúbito lateral. Ela também relatou dispneia e alucinações auditivas e táteis (“Eu sinto a garra de um animal na minha cabeça”, “alguém segurando as minhas mãos”, “aperto em volta do pescoço”, “amigos chamando meu nome”). Embora a paralisia fosse transitória, estes episódios eram muito assustadores, levando a um contínuo estado de ansiedade e medo de dormir, com diminuição da qualidade do sono, insônia, cansaço, sonolência diurna e falta de concentração e memória, o que resultou em piora no desempenho escolar, desmotivação, isolamento e abandono progressivo do seu grupo de amigos. Não houve episódios de cataplexia ou sintomas de pernas inquietas, e ela negou ronco ou apneia.
+
+Apesar de relatar sonolência diurna, sua pontuação foi de 1/24 na Escala de Sonolência de Epworth. Ela declarou deitar-se às 22h e ouvir música ou ler em seu celular, dormindo meia hora mais tarde. A paciente acordava às 7h durante a semana e às 8h nos fins de semana e negou cochilar. Ela também negou o consumo de álcool e cafeína, bem como o uso de medicamentos ou substâncias ilícitas. Seu pai e dois tios paternos descreveram episódios semelhantes, mas eles subvalorizaram essas queixas.
+
+Apesar da paciente estar notoriamente ansiosa e suada, o exame físico foi normal, com diálogo adequado e cooperativo. Sua pressão arterial era de 113/69 mmHg (< percentil 90 para idade, sexo e altura); com pulso regular de 90 batimentos/min. A paciente pesava 49 kg, tinha 152 cm (percentil 3-15) de altura e índice de massa corporal de 22,1 kg/m2 (percentil 50-85) (padrão de crescimento infantil da Organização Mundial da Saúde). O exame físico do trato respiratório superior (com classificação de Mallampati I) e pescoço, bem como de doenças cardiorrespiratórias e neurológicas estava normal.
+
+O diagnóstico diferencial foi: higiene do sono inadequada, narcolepsia sem cataplexia, doença psiquiátrica, epilepsia relacionada ao sono e qualquer condição médica crônica (anemia, doença cardíaca, malignidade ou distúrbio metabólico) ou distúrbio do sistema nervoso central adquirido.
+
+Os resultados do hemograma completo, perfil metabólico, função tireoidiana, níveis de vitamina B12 e D, eletroencefalograma e tomografia axial computadorizada do crânio estavam todos normais.
+
+Consequentemente, a paciente foi diagnosticada com PSIR e encaminhada a um pneumologista/especialista em medicina do sono. A actigrafia indicou horário de sono regular com latência média de 36 minutos e eficiência de 81%. A média do tempo total de sono foi de 9 horas e 10 minutos.
+
+Apesar das explicações sobre o curso benigno da doença e a higiene do sono, as queixas persistiram. Um mês depois, ela passou por consulta com um psiquiatra de crianças e adolescentes e iniciou um tratamento com um inibidor seletivo da recaptação de serotonina (fluvoxamina oral de 50 mg uma vez por dia), sem efeitos colaterais. Houve uma melhora significativa de todos os sintomas e nenhum outro exame diagnóstico foi feito. Ela tomou fluvoxamina por sete meses com remissão total dos sintomas e sem recorrência seis meses após redução da dose.
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@@ -0,0 +1,17 @@
+Uma mulher de 56 anos, na pós-menopausa, apresentou uma história de mastalgia intermitente, leve inchaço e secreção clara do mamilo do seio direito, que começou há um ano atrás. Ela tem uma história anterior conhecida de papiloma intraductal do seio direito sem atipia há 8 anos atrás, para o qual ela recusou a intervenção na época. A sua mamografia há dois anos atrás foi tranquilizadora.
+
+Uma ultrassonografia revelou uma massa altamente suspeita na posição das 2 horas da área periareolar da mama direita, medindo 17 mm, com um ducto dilatado hipoecoico medindo mais de 50 mm de comprimento e 3,4 mm de diâmetro no aspecto medial do mamilo direito. A axila pareceu normal na ultrassonografia.
+
+Ao comparar as mamografias de oito anos atrás e de dois anos atrás, a lesão foi identificada como um novo desenvolvimento. Foi realizada uma biópsia de núcleo guiada por ultrassom da massa mamária direita. A avaliação histopatológica revelou um carcinoma ductal invasivo de grau II.
+
+Após uma reunião da equipa multidisciplinar, foi solicitada uma ressonância magnética e uma tomossíntese mamária para avaliar a extensão da doença. Foi identificado um tumor maligno no quadrante superior interno, com 26 mm na dimensão mais longa. A ressonância magnética identificou uma extensão anterior que totalizava 31 mm.
+
+Um refletor SS foi colocado no local do tumor sob orientação por ultrassom. Não foram observadas complicações imediatas. Foi obtido um mamograma após a inserção.
+
+A imagem revelou que o explorador foi colocado com sucesso na lesão.
+
+Dois dias depois, a paciente apresentou-se na clínica de mamas, queixando-se de uma dor aguda no mamilo direito. Uma ultrassonografia e uma mamografia revelaram que o tumor havia migrado do local do câncer para o ducto na ponta do mamilo.
+
+Sob anestesia local, uma pequena incisão foi feita na pele sobre a ponta do explorador, e ele foi removido. O paciente visitou a clínica no dia seguinte e relatou redução da dor e do desconforto desde que o explorador foi removido.
+
+A paciente recusou ter outro refletor SS devido ao desconforto durante o procedimento inicial. A decisão foi tomada para proceder com a excisão local ampla guiada por marcador de pele, que ela teve. A avaliação histopatológica pós-operatória mostrou 27 mm grau 2 carcinoma ductal invasivo (IDC) sem tipo especial, sem carcinoma ductal associado in situ, que foi completamente excisado, e a biópsia do nó sentinela foi negativa.
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@@ -0,0 +1 @@
+Um homem de 71 anos de idade, submetido a uma nefrectomia parcial assistida por robô em 2022 na Azienda sanitaria territoriale Pesaro-Urbino, Itália, para tratar uma massa de 5 cm localizada no pólo superior do seu rim esquerdo (7a de acordo com a pontuação de nefrometria renal RENAL).8 Após a preparação pré-operativa apropriada, a massa foi enucleada com uma pinça da artéria renal de 21 minutos. Cuidados foram tomados para fechar a ferida renal meticulosamente usando suturas absorvíveis e cobertas com uma matriz de selagem (feita de fibrinogênio humano e trombina), e gordura perirenal. Após a cirurgia, a análise patológica dos espécimes cirúrgicos revelou um carcinoma de células renais de fase pT1a, grau 2 (RCC). O paciente recuperou-se bem, com o dreno temporário sendo removido no quarto dia pós-operativo, e ele foi dispensado no quinto dia. No entanto, seis meses depois, foi readmitido com febre e marcadores inflamatórios elevados, não tendo histórico de cálculos urinários e não relatando nenhum trauma recente. A urografia por CT mostrou uma coleção perirenal de 8 cm no pólo superior do rim esquerdo, com vazamento de contraste do cálice superior para o espaço perirenal. A subsequente urografia retrógrada confirmou a presença de uma fístula urinária entre o urinoma e o cálice urinário superior. Para resolver esta complicação, um stent de dupla cauda de porco foi inserido no sistema coletor e a drenagem percutânea foi posicionada pelo radiologista intervencionista no espaço perirenal. O exame cultural da urina e do fluido de drenagem produziu resultados negativos. No entanto, no seguimento de um mês, a fístula urinária persistiu. Juntamente com o radiologista intervencionista, apesar do sistema de recolha não dilatado, um acesso percutâneo guiado por US para o cálice superior foi obtido com um introdutor vascular. Após a confirmação da presença da fístula a partir do cálice superior com injeção de contraste, foi obtido um cateterismo da fístula com um cateter de ureter de Bern e um microcateter (Progreate 2.7 F Terumo). A fibrinolise adesiva, uma solução que compreende aprotinina congelada e cloreto de cálcio-trombina, foi então introduzida através do microcateter na fístula, após um súbito fecho da fístula, como indicado pelo urograma. A nephrostomia percutânea foi deixada com a ponta distal dentro do grupo do cálice superior após o procedimento, juntamente com o stent de dupla cauda de porco, a fim de otimizar a drenagem de todo o sistema coletor do rim. Após três dias, um controlo de urografia não revelou vazamento de contraste no cálice superior, que permaneceu ausente em controlos subsequentes, nove dias e após um período de 15 dias. Com a fístula urinária resolvida, a drenagem percutânea e a nephrostomia foram removidas, enquanto o stent de dupla cauda de porco permaneceu. Uma última urografia realizada um mês após a remoção da nephrostomia confirmou a ausência sustentada da fístula urinária, levando à decisão de remover o stent de dupla cauda de porco.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3185_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+A paciente era uma senhora de 95 anos de idade com um histórico de carcinoma basocelular na região zigomática direita, que foi removido cirurgicamente. Posteriormente, recebeu radioterapia para a recorrência local. Além disso, a paciente estava em tratamento paliativo e acompanhamento para uma leucemia linfoide crônica subjacente. A paciente apresentou-se ao departamento de emergência do Hospital José Carrasco Arteaga, Cuenca, Equador, com um histórico de aumento da dor, prurido e descarga na região zigomática direita de alguns dias de evolução. No exame físico, ela estava em condições gerais regulares, consciente e orientada nas três esferas; BP: 110/70, frequência cardíaca: 110 bpm, frequência respiratória: 20 rpm, temperatura: 38°C. Observou-se uma lesão cavitada de 5x5 cm com margens necróticas, rodeada por pele edematosa hiperêmica, na região zigomático-malar direita, com margens necróticas, com descarga purulenta de mau cheiro e aparente envolvimento ósseo. Após uma inspeção simples, observaram-se numerosas larvas de moscas embutidas no fundo da cavidade da pele. O olho ipsilateral apresentou injeção conjuntival e descarga amarelada.
+
+O paciente foi readmitido com o diagnóstico de miíase, celulite facial e conjuntivite para administração de antibióticos intravenosos e tratamento antiparasitário com ivermectina. O desbridamento cirúrgico foi realizado com a remoção de todas as larvas, cujas características taxonômicas macroscópicas correspondiam às de Cochliomyia hominivorax. A melhora da lesão sob tratamento hospitalar foi observada nos dias seguintes. A reparação cirúrgica plástica da lesão cavitada foi considerada como sendo muito provavelmente um fracasso devido à idade avançada, aumento do risco cirúrgico, história de carcinoma basocelular, leucemia crônica subjacente e um prognóstico global de médio prazo ruim.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3195_pt.txt
@@ -0,0 +1,16 @@
+O paciente era um homem de 92 anos que havia sido tratado por doença renal crônica com anemia renal, fibrilação atrial com resposta ventricular lenta e insuficiência cardíaca crônica de causa desconhecida. Ele foi internado em um hospital local por causa de progressiva falta de ar e edema sistêmico. Ele foi tratado com diuréticos intravenosos, mas a resposta ao tratamento foi insatisfatória. Além disso, sua função renal se deteriorou progressivamente como consequência da administração de altas doses de diuréticos. Nessa altura, ele foi transferido para o nosso hospital para tratamento adicional.
+
+Na admissão, a sua pressão arterial era de 98/48 mmHg, o seu ritmo cardíaco de 44 batimentos/minuto, e a sua saturação de oxigénio de 96% (ar ambiente). A auscultação cardíaca revelou bradicardia com um ritmo irregular, um proeminente segundo som cardíaco com divisão fixa, e um murmúrio de regurgitação tricúspide sistólica no quarto espaço intercostal. Na inspeção, ele tinha um edema grave nas pernas que se estendia do pé ao nível da coxa, uma proeminente distensão da veia jugular e uma distensão abdominal, que era consistente com a insuficiência cardíaca direita. A radiografia torácica mostrou um alargamento do perfil cardíaco e um derrame pulmonar bilateral. A eletrocardiografia demonstrou um bloqueio completo do ramo direito e uma fibrilação atrial com uma resposta ventricular lenta. A ecocardiografia transesofágica revelou uma dilatação significativa do átrio direito e do ventrículo, que resultou numa dilatação do anel tricúspide e numa regurgitação tricúspide grave. Além disso, a distensão da veia cava inferior para 30 mm de diâmetro foi observada sem uma mudança respiratória visível. A ecocardiografia Doppler revelou um aumento da pressão de 45 mmHg através da válvula tricúspide, consistente com a hipertensão pulmonar. Inesperadamente, a partir da vista subxifoide, foi detetado um orifício secundário ASD de 13x10 mm com uma derivação esquerda-direita, e a relação do fluxo sanguíneo pulmonar sistémico foi de 2,36. A ecocardiografia transesofágica confirmou um orifício secundário ASD de 13x13 mm ao lado do seio de Valsalva com uma derivação bidirecional esquerda-direita. Um exame de cateter cardíaco mostrou uma pressão arterial pulmonar de 34/8 mmHg (pressão média de 16 mmHg), resistência vascular pulmonar de 84 dyn·s·cm5, e um aumento significativo da saturação de oxigénio da veia cava superior (75%) para o ventrículo direito (91%).
+
+Radiografia e eletrocardiografia do paciente do sexo masculino de 92 anos com insuficiência cardíaca de causa desconhecida. Uma radiografia de tórax obtida na admissão mostra cardiomegalia significativa e derrame pleural bilateral. Um eletrocardiograma obtido na admissão mostra fibrilação atrial com uma resposta ventricular lenta.
+
+Echocardiografia transtorácica na admissão do paciente do sexo masculino de 92 anos de idade com insuficiência cardíaca de causa desconhecida. Tanto o ventrículo direito como o átrio estão significativamente dilatados com concomitante dilatação do anel tricúspide. É visível uma grave regurgitação tricúspide. O gradiente de pressão através do valor tricúspide foi de 45 mmHg, indicando hipertensão arterial pulmonar. Vista subxifoide: o defeito do septo atrial do ostium secundum foi claramente visível. SVC: veia cava superior, IVC: veia cava inferior, RA: átrio direito, RV: ventrículo direito, LA: átrio esquerdo, LV: ventrículo esquerdo, ASD: defeito do septo atrial
+
+Echocardiografia transesofágica de um paciente do sexo masculino de 92 anos de idade com um defeito do septo atrial (ASD) de tipo secundário. Uma vista sagital pré-operativa do meio do esófago mostra um defeito do septo atrial de tipo secundário. O ecocardiograma em M-mode mostra claramente um shunt dominante de esquerda para direita através do ASD com um pequeno shunt de direita para esquerda durante a sístole precoce. Uma vista pré-operativa do eixo curto da válvula aórtica no meio do esófago mostra um defeito do septo atrial de tipo secundário ao lado do seio de Valsalva. Intraoperativamente, o tamanho do ASD foi medido utilizando um balão de calibração e um oclusor Figulla Flex II® (21 mm) foi implantado com sucesso. ASD: defeito do septo atrial
+
+
+Subsequentemente, a insuficiência cardíaca do paciente provou ser refratária ao tratamento de melhor prática com drogas cardiotónicas [dobutamina intravenosa (3.5 μg/kg/min)], diuréticos de alta dose [furosemida (20 mg/dia) e tolvaptan (15 mg/dia)], e de varfarina (2 mg/dia). Para complicar ainda mais a situação, a função renal do paciente deteriorou-se progressivamente durante este tratamento, o que afetou negativamente o controlo hemodinâmico. Neste caso, a insuficiência cardíaca intratável foi atribuída às perturbações hemodinâmicas combinadas, incluindo um ASD de óstio secundário com uma grande carga de derivação, regurgitação tricúspide secundária, e fibrilhação atrial com uma resposta ventricular lenta. O ASD foi considerado como tendo um papel central na condição do paciente. Após uma discussão exaustiva no seio da equipa de coração, o encerramento transcateter foi agendado apesar do paciente ser um nonagenário com múltiplas comorbilidades. No 32º dia de hospitalização, este procedimento foi realizado sob anestesia geral. Utilizando um balão de 18 mm, foi realizado um teste de oclusão pré-procedimento sob monitorização de cateter do lado direito. Este revelou a ausência de uma exacerbação hemodinâmica. Como o defeito medido tinha 15.5 mm de diâmetro, para encerrar completamente o seio de Valsalva, foi selecionado e implantado com sucesso um dispositivo oclusor Figulla Flex IIⓇ (21 mm, Occlutech, Jena, Alemanha) sem complicações (Fig. 3C). Após a implantação do dispositivo, foi prescrito apenas clopidogrel (75 mg/dia) para além da varfarina para evitar complicações hemorrágicas.
+
+Imediatamente após o fechamento da ASD, a hemodinâmica do paciente tornou-se controlável sem a necessidade de medicação inotrópica ou diuréticos intravenosos, e sua função renal melhorou gradualmente. O paciente recebeu alta no 9º dia após o fechamento da ASD.
+
+Surpreendentemente, o coração do paciente voltou ao ritmo sinusal, e não só a cardiomegalia, mas também o derrame pleural bilateral mostraram uma melhora significativa um mês após o fechamento do ASD. Além disso, apesar da sobrecarga de volume a longo prazo, o coração direito mostrou uma remodelação inversa significativa, e a produção cardíaca melhorou acentuadamente de 2,8 L/min para 4,4 L/min. Dez meses após o fechamento do ASD, os sintomas de insuficiência cardíaca mostraram uma melhora acentuada para a classe funcional I da NYHA. Atualmente, ele está cuidando da esposa doente em sua própria casa.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3207_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Um homem de 21 anos visitou uma clínica com uma queixa principal de dor inguinal direita. A ultrassonografia abdominal revelou uma grande massa intra-abdominal, e ele foi encaminhado ao nosso hospital para um exame mais aprofundado. Ele não tinha histórico familiar específico, mas tinha um histórico de transtorno do espectro autista e asma brônquica, sem histórico de trauma ou cirurgia abdominal. O abdômen estava levemente distendido e macio, e o tumor não era palpável. Os exames laboratoriais não mostraram anormalidades no hemograma, bioquímica ou marcadores de coagulação, sem elevação de marcadores tumorais, e sem elevação de imunoglobulinas. A tomografia computadorizada (TC) abdome-pélvica mostrou uma grande massa com um diâmetro máximo de 34 cm e bordas bem definidas, estendendo-se do abdômen superior à pelve. A ressonância magnética (MRI) revelou um tumor intra-abdominal de 34 × 15 × 8 cm com hiperintensidade parcial no sinal ponderado em T2, hipointensidade no sinal ponderado em T1. Não havia calcificação interna, gordura ou componentes sanguíneos evidentes, e uma porção do tumor parecia estar em contato com o corpo gástrico. Devido ao histórico de asma brônquica, um exame com contraste não pôde ser realizado. A ultrassonografia endoscópica mostrou uma cavidade interna heterogênea hipoecoica, mas a aspiração com agulha fina guiada por ultrassom endoscópico (EUS-FNA) não foi realizada, dado o risco de sementeira. Embora nenhum diagnóstico definitivo ou órgão de origem tenha sido confirmado pré-operativamente para o tumor, realizamos a cirurgia sob suspeita de tumor estromal gastrointestinal, tumor desmoide ou tumor mesentérico.
+
+O paciente foi colocado na posição supina, e a laparotomia foi realizada através de incisões médias superior e inferior e uma incisão transversa esquerda. Os achados intraoperatórios mostraram um tumor gigante coberto com uma cápsula que ocupava a maior parte do lado esquerdo da cavidade abdominal, estendendo-se da pelve ao diafragma. O tumor mostrou aderências firmes ao estômago, cólon transverso e diafragma sem invasão de outros órgãos. O omento, com vasos dilatados, também aderiu ao tumor, então o tumor teve que ser parcialmente ressecado em bloco com porções do estômago, cólon transverso e diafragma. Após a ressecção do tumor, a anastomose primária do cólon e o fechamento do diafragma foram realizados. O tumor parecia ter sido completamente excisado sem ruptura da cápsula. O tempo de operação foi de 3 horas e 57 minutos, com uma perda total de sangue de 110 ml. O espécime excisado media 38 × 21 × 8 cm e pesava 6400 g. A superfície era lisa e o interior estava preenchido de forma homogênea com o tumor em exame macroscópico. O exame patológico revelou células atípicas com núcleos fusiformes e hiperplasia de fibras de colágeno no estroma. A imunocoloração apresentou resultados negativos para c-kit, CD34, desmina e S-100, enquanto os resultados positivos para β-catenina confirmaram o diagnóstico de um tumor desmoide. Os resultados patológicos para as margens cirúrgicas foram negativos, confirmando a ressecção cirúrgica completa. Apesar do exame patológico dos órgãos ressecados, a determinação do local primário de origem do tumor foi difícil. O paciente foi dispensado 17 dias após a cirurgia, apesar do aparecimento de infecção no local cirúrgico. A colonoscopia não revelou pólipos. A tomografia computadorizada realizada 12 meses após a cirurgia mostrou um nódulo de 3,0 cm de diâmetro perto da linha de sutura do corpo gástrico; no entanto, seu tamanho permaneceu inalterado em uma tomografia computadorizada subsequente tomada 9 meses depois, 21 meses após a cirurgia. O paciente está sob acompanhamento de perto.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3216_pt.txt
@@ -0,0 +1,15 @@
+Apresentamos o caso de uma adolescente de 15 anos, sem antecedentes pessoais ou familiares significativos e sem consanguinidade.
+
+A paciente apresentou-se com queixas primárias de disgrafia e falta de coordenação na mão direita com dois meses de evolução. Não havia outras queixas ou história de infecção ou trauma. Ela começou a tomar a pílula anticoncepcional oral combinada no momento das queixas. A paciente não estava tomando outra medicação e não tinha hábitos de fumar. Na exploração objetiva no momento da admissão, observou-se uma leve disgrafia. O resto da exploração neurológica não revelou transtornos da linguagem. Por exemplo, nomeava e repetia bem tudo o que lhe pediam, com uma ligeira diminuição da fluidez em relação às palavras que começavam por ‘P’. Não havia apraxia nem alterações nos campos visuais, na oculomotricidade ou na mímica facial. Não se encontraram déficits motores ou sensoriais nem alterações da marcha. A paciente foi observada pela unidade de oftalmologia, com resultados normais.
+
+Os exames complementares de diagnóstico incluíram uma ressonância magnética cerebral, que revelou várias lesões isquémicas com diferentes taxas de evolução, que afetaram a região cortico-subcortical frontoparietal do lado esquerdo, com extensão a todo o centro semioval, sugerindo infartos de base. A angiorressonância magnética revelou múltiplas estenoses suboclusivas de ambos os segmentos supraclinoides das artérias carótidas internas, de ambos os segmentos A1 e também do segmento M1 da artéria cerebral média esquerda. Os exames laboratoriais não revelaram alterações relevantes, com hemograma completo, função renal e hepática, e lactato desidrogenase sem alterações. Não havia dislipidemia, o valor da homocisteína era normal e o estudo imunológico não apresentou alterações, incluindo anticorpos anti-fosfolípides e antinucleares negativos, bem como o fator reumatóide. O estudo de coagulação foi normal e, através de um estudo protrombótico, encontrou-se um polimorfismo comum da metileno tetrahidrofolato redutase. Além disso, havia níveis normais de inibidor do ativador do plasminogénio-1. O líquido cefalorraquidiano apresentava uma citoquímica normal, uma bacteriologia negativa e uma reação em cadeia da polimerase do citomegalovírus positiva, com um valor limiar de ciclo intermédio. As imunoglobulinas G séricas foram positivas, e as imunoglobulinas M, negativas. A investigação do ADN do citomegalovírus no soro foi negativa. Decidiu-se iniciar ganciclovir e corticoides intravenosos.
+
+Foi solicitada uma pesquisa de citomegalovírus no líquido cefalorraquidiano por meio de reação em cadeia da polimerase específica em tempo real para o citomegalovírus, que foi negativa. Assim, a paciente completou seis dias de tratamento com antivirais. As bandas oligoclonais no líquido cefalorraquidiano não apresentaram nenhuma alteração. Foi realizada uma ressonância magnética da parede do vaso para aprofundar a pesquisa. Observou-se um ligeiro aumento do sinal em T1 após o uso de gadolínio na parede do vaso ao longo do segmento M1 esquerdo, correspondente ao ponto de estenose focal, sem aumento da espessura da parede do vaso. Não havia outras áreas focais anormais de realce que afetassem o resto dos vasos intracraniais. Estas alterações favoreceram uma doença de moyamoya primária e não uma etiologia secundária, concretamente uma vasculite. Foi realizada uma angiografia cerebral convencional que mostrou estenose significativa do segmento A1 direito e irregularidades do segmento M1 esquerdo (com diminuição do fluxo distal), oclusão do segmento A1 esquerdo, com certo grau de colateralização, através dos vasos pial da artéria cerebral média esquerda. Não se observou a presença de vasos de tipo moyamoya.
+
+Durante a internação, observaram-se valores persistentes de pressão arterial elevada. Também foram solicitados um eletrocardiograma, um ecocardiograma, um eco-Doppler renal e uma angiografia por tomografia computadorizada das artérias renais, que não foram notáveis, e a paciente apresentou valores normais de aldosterona, renina ativada e metanefrinas plasmáticas.
+
+Com o sequenciamento em massa do painel de doença de moyamoya em andamento, nossa paciente recebeu alta com tratamento com ácido acetilsalicílico e inibidor da enzima conversora da angiotensina. Além disso, a pílula anticoncepcional oral combinada foi suspensa e ela foi orientada para um acompanhamento multidisciplinar.
+
+No estudo das sequências das regiões codificantes e das regiões intrónicas adjacentes (±8 pb) do gene ACTA2, não se detetaram mutações nas regiões analisadas. Além disso, no estudo das sequências das regiões codificantes e das regiões intrónicas adjacentes (±8 pb) do gene RNF213, detetou-se a variante c.12185G>A, p.(Arg4062Gln) em heterozigose no gene RNF213. Este resultado indica que a paciente é heterozigótica para a variante c.12185G>A, p.(Arg4062Gln) no gene RNF213. A variante detetada já foi descrita na literatura como uma variante fundadora na população asiática, associada a síndrome de moyamoya. Esta variante está descrita em ClinVar como uma variante de significado clínico desconhecido. Além disso, não está descrita nas bases de dados populacionais (dbSNP, ESP e gnomAD) e afeta um aminoácido altamente conservado. Com a informação disponível, esta variante deve ser classificada como provavelmente patogénica. O estudo dos pais da paciente permitiu concluir que a variante detetada foi herdada do pai.
+
+Quatro meses após a alta, a angiografia por ressonância magnética foi repetida e revelou um agravamento da estenose intracraniana, especificamente uma nova estenose do segmento P1 esquerdo da artéria cerebral posterior. O inibidor da enzima conversora da angiotensina foi, então, suspenso. Três anos após a hospitalização inicial, nossa paciente foi submetida a uma cirurgia eletiva para revascularização cerebral indireta, encefaloduromiose. Tanto a cirurgia como o pós-operatório se desenvolveram sem incidentes. Atualmente, cerca de cinco meses após a intervenção cirúrgica, permanece assintomática, em tratamento com ácido acetilsalicílico e mantendo o acompanhamento.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma mulher de 68 anos apresentou-se no nosso hospital com dispneia em repouso durante aproximadamente dois meses e foi classificada como classe funcional III da Associação Cardiológica de Nova Iorque. Ela tinha sido previamente tratada para cancros da mama e do cólon e não tinha sofrido de doença cardiovascular. A sua altura, peso e índice de massa corporal eram de 150,0 cm, 91,0 kg e 40,4 kg/m2, respetivamente. Foi ouvido um murmúrio sistólico pan-ventricular no ápice da auscultação cardíaca. A sua pulsação era de 105 batimentos/min e foi-lhe diagnosticado um batimento cardíaco irregularmente rápido (taquicardia). A sua pressão arterial era de 124/76 mmHg. Uma radiografia torácica revelou uma cardiomegalia grave com uma relação cardiotorácica de 80%, enquanto um eletrocardiograma mostrou uma fibrilação atrial persistente com uma onda F de baixa voltagem. A tomografia computorizada demonstrou a retenção de fluido pleural ou hidropsia abdominal e hepatoesplenomegalia. Não foi observada uma estenose coronária significativa por angiografia coronária. A ecocardiografia transtorácica revelou uma regurgitação mitral grave com alargamento anular e regurgitação tricúspide grave. A causa da regurgitação mitral foi a fixação severa devido ao alargamento anular extremo e ao prolapso da folha anterior. A fração de ejeção ventricular esquerda foi de 49%, o diâmetro diastólico ventricular esquerdo foi de 63 mm e o diâmetro atrial esquerdo foi de 71 mm. As avaliações laboratoriais não mostraram quaisquer anormalidades, para além de um nível de peptídeo natriurético tipo N-terminal-proB de 7439 pg/ml. Devido à insuficiência cardíaca refratária, decidimos realizar a cirurgia após a obtenção de um consentimento informado por escrito.
+
+Foi realizada uma mediana esternotomia e iniciado um bypass cardiopulmonar padrão com canulação ascendente aórtica e bicaval. Foi introduzido um ventrículo atrial esquerdo a partir da veia pulmonar superior direita. A proteção miocárdica foi alcançada de forma anterógrada e retrógrada. A canulação cardiopléjica retrógrada foi inserida suavemente sob visão direta. Após a oclusão cruzada da aorta, o ventrículo atrial esquerdo foi aberto através de uma atrio-tomia longitudinal, revelando o mecanismo de fixação secundário ao prolapso da folha anterior da válvula mitral. A zona clara da folha anterior foi excisada e a zona áspera com o seu cordão foram divididas igualmente. Cada estrutura dividida foi transferida para as comissuras anterolateral e posteromedial separadamente. A válvula mitral foi substituída por uma válvula mecânica St. Jude de 29 mm (St. Jude Medical Inc., St. Paul, MN) numa posição intra-anular, utilizando suturas de colchão de eversão. Subsequentemente, a anuloplastia tricúspide foi realizada com um anel Carpentier-Edwards PhysioTricuspid de 32 mm (Edwards LifeSciences, Irvine, CA) para aumento anular. A retirada do bypass cardiopulmonar foi bem-sucedida. Após o encerramento do tórax, para nossa surpresa, foi detetada uma massa atrial de 3 cm x 2 cm por TEE, que apresentava uma aparência oval hipoecoica que se estendia desde o anel posterior da válvula mitral até à parede posterior do átrio esquerdo. Embora ocupasse um terço do átrio esquerdo, não houve obstrução significativa do retorno venoso pulmonar e do enchimento ventricular esquerdo. O movimento da válvula protética não foi obstruído e não houve derrames paravalvulares. Não foi detetada qualquer comunicação entre a massa e o verdadeiro lúmen atrial utilizando o ecocardiograma Doppler a cores. Diagnosticámos a massa como LAD. Como as condições hemodinâmicas estavam estáveis após consulta com o anestesista, o paciente foi considerado inadequado para cirurgia. Foi transferida para a unidade de cuidados intensivos e permaneceu sob observação atenta. No dia 2 pós-operatório, o TEE mostrou que a massa atrial tinha desaparecido e que o pedaço quebrado do endocárdio permanecia flutuando no átrio. No dia 6 pós-operatório, o aspeto do átrio esquerdo tinha-se normalizado completamente, não deixando vestígios de LAD. A paciente teve um curso pós-operatório sem incidentes, exceto por uma insuficiência respiratória prolongada. Foi dada alta do hospital no dia 47 pós-operatório e é atualmente acompanhada uma vez por mês.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3234_pt.txt
@@ -0,0 +1,15 @@
+Paciente do sexo masculino, 11 anos de idade, 26 kg, previamente hígido, admitido em hospital pediátrico do estado com história aguda de perda de força iniciada em membros inferiores há um dia da admissão, com sensibilidade preservada. Inicialmente, apresentava tomografia de crânio (TC) e líquor (LCR) normais. Pela suspeita clínica de síndrome de Guillain-Barré, foi iniciada a administração de imunoglobulina (2 g/kg) por quatro dias, sem melhora. Na sequência, foi realizada nova coleta de LCR, que demonstrou proteinorraquia de 994 mg/dL, leucócitos de 1.845/mm3 (49% de eosinófilos, 89% polimorfonucleares, 11% monócitos) e glicorraquia de 24 mg/dL. Apresentava também eosinofilia sérica (948/uL). Devido ao aumento importante de eosinófilos séricos e no LCR, recebeu albendazol por cinco dias como tratamento empírico de meningite eosinofílica. Iniciados também ceftriaxona e aciclovir empiricamente. Após dez dias do início do quadro, evoluiu com perda de força em membro superior esquerdo.
+
+Após 11 dias do início do quadro, o paciente foi transferido ao Hospital Pequeno Príncipe, na cidade de Curitiba, Paraná, para realizar ressonância nuclear magnética (RNM) de neuroeixo. Possuía história pregressa de mergulho em rio em município da região metropolitana de Curitiba (Colombo). A RNM de neuroeixo demonstrou importante desmielinização de todo o canal medular, aumento do cone medular em região toracolombar, além de lesão granulomatosa e compressão extrínseca da medula em região lombar baixa. Foram então coletadas sorologias para os vírus Epstein-Barr, citomegalovírus, vírus linfotrópico de células T humanas (HTLV), vírus da imunodeficiência humana (HIV) e hepatite B, além de pesquisa para hipovitaminoses, todas negativas. Foram coletadas duas amostras para parasitológico de fezes, com resultado negativo.
+
+Na primeira semana de internação, evoluiu com perda de sensibilidade de membros inferiores e perda de força dos membros superiores. Ao exame, apresentava-se com força grau 0 em membros inferiores e grau IV em tronco e membros superiores, arreflexia patelar, ausência de sensibilidade e propriocepção em membros inferiores. Na segunda semana de internação, o paciente apresentava tetraparesia flácida com nível de secção medular em C6 e formação de globo vesical. Nesse contexto, correlacionando-se os exames prévios do hospital de origem, a clínica de evolução rápida, as sorologias negativas e as imagens da RNM, foram iniciadas pesquisas para causas de meningite eosinofílica. Dessa forma, novo LCR e exames séricos foram coletados para a investigação. Nesses, não se evidenciavam eosinófilos no LCR e a eosinofilia sérica havia diminuído; contudo, a clínica do paciente mantinha-se a mesma. A pesquisa para meningite eosinofílica procedeu com o novo LCR sendo enviado ao laboratório da Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul (PUC-RS) e os novos exames séricos ao Laboratório Central do Estado do Paraná (LACEN-PR) e à Fundação Oswaldo Cruz (Fiocruz) em Belo Horizonte, Minas Gerais. Na pesquisa, incluiu-se o rastreio de diversos agentes responsáveis por meningite eosinofílica, dentre eles o Toxocara canis e o Angyostrongilus, sendo esse último considerado o principal agente causador da condição no Brasil. Devido à suspeita clínica de toxocaríase, foi prescrito tiabendazol por três dias.
+
+Apesar de não ser região endêmica e de haver uma história epidemiológica fraca, a clínica e as alterações da RNM eram compatíveis com MRE. Enquanto aguardava-se o resultado dos exames sorológicos, o paciente recebeu pulsoterapia com metilprednisolona 30 mg/kg por três dias, tanto pela possibilidade de encefalomielite disseminada aguda quanto de infecção parasitária envolvendo o SNC.
+
+Dos exames coletados para meningite eosinofílica, o único positivo foi o método ELISA para detecção de anticorpos IgG para Schistosoma mansoni, exame de alta sensibilidade e especificidade. Dessa forma, após o resultado, o paciente foi tratado com praziquantel 60 mg/kg e mantido com corticoterapia via oral com prednisolona 30 mg/dia, conforme o protocolo do Ministério da Saúde, além de fisioterapia para reabilitação.3 Na quarta semana de evolução, o exame físico neurológico demonstrava força motora e sensibilidade correspondentes a um nível de secção medular em C7-C8.
+
+Durante internação em nosso serviço, o paciente começou a apresentar dor neuropática associada à parestesia em mão direita, com melhora importante com a instituição de gabapentina associada à amitriptilina. Cerca de um mês após tratamento com praziquantel, repetiu-se a dose devido à sua eficácia ser diminuída ao uso concomitante de corticoterapia.1
+
+Atualmente, após cerca de dois meses da primeira dose de praziquantel e início de corticoterapia via oral, o paciente apresenta força grau 4+ em região proximal e grau 4- em região distal de membros superiores, grau 1 em membros inferiores; tônus e trofismo adequados. Apresenta reflexos osteotendinosos 2+/4+ em membros superiores e 1+/4+ em membros inferiores, reflexo aquileu ausente; sensibilidade vibratória presente até região proximal de membro inferior direito e até joelho de membro inferior esquerdo; nível sensitivo doloroso em T6; propriocepção presente em membros superiores e ausente em membros inferiores.
+
+No momento, paciente em uso de prednisolona 30 mg/dia, mantém-se internado devido à dependência de sonda vesical de demora para diurese e para manter reabilitação com fisioterapia diária.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3235_pt.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Um homem de 81 anos de idade foi internado no Hospital Central do Povo de Huizhou a 18 de setembro de 2022, com uma queixa principal de febre e dispneia. Três dias antes da admissão, o paciente desenvolveu febre com uma temperatura máxima de 39,5°C sem causa aparente. A febre foi acompanhada por dispneia, calafrios, fadiga, dor muscular e tosse intermitente. O paciente produziu pouco escarro e não se queixou de dor abdominal ou diarreia. O paciente não relatou melhora acentuada após automedicação com cefuroxima oral e acetaminofeno. Um dia antes, o paciente visitou o departamento de emergência do nosso hospital. A tomografia computadorizada de tórax (TC) indicou uma consolidação considerável no pulmão esquerdo, lesões exsudativas irregulares no pulmão direito e uma pequena quantidade de derrame pleural no pulmão esquerdo. O paciente recebeu injeções de antibióticos de piperacilina-sulbactam (4,5 g IV q.8 h), mas a febre persistiu e o paciente foi subsequentemente internado. O paciente tinha um histórico de 5 anos de diabetes mellitus tipo 2 e não tomava regularmente medicação hipoglicemiante.
+
+O exame físico revelou uma temperatura corporal de 39,1°C; pulso, 95 batimentos/min; taxa respiratória, 30 respirações/min; e pressão arterial, 132/70 mmHg. O paciente estava consciente, mas descreveu-se como estando de mau humor; não havia evidência de erupção cutânea, sangramento subcutâneo, ou aumento de linfonodo superficial. A respiração estava ligeiramente rápida, com sons de respiração grosseira em ambos os pulmões e estertores úmidos no pulmão inferior esquerdo. Não foram observadas outras anormalidades importantes.
+
+Os resultados dos testes laboratoriais foram os seguintes: análise de gases no sangue (FiO2 33%): pH, 7.505; pO2, 53 mmHg; pCO2, 27 mmHg; HCO3, 21.3 mmol/L; ferritina, >2000 µg/L (intervalo de referência: 13–150 µg/L); fósforo no sangue, 1.52 mmol/L (intervalo de referência: 0.85–1.51 mmol/L); sódio no sangue, 145 mmol/L (intervalo de referência: 135–145 mmol/L); e eritrócitos na urina, 530/µL (intervalo de referência: 0–17/µL).
+
+Após a admissão, o paciente foi diagnosticado com pneumonia grave adquirida na comunidade e recebeu injeção de meropenem (1,0 g IV q.8 h) e cápsulas de oseltamivir (75 mg q. 12 h) como tratamento empírico com antibiótico/antiviral, medicação hepatoprotetora e terapia de oxigênio de alto fluxo por via transnasal. A dispneia do paciente foi agravada na noite da admissão, com o índice de oxigenação caindo para 62,5, levando ao início da intubação traqueal de emergência e ventilação mecânica invasiva. Dado que o paciente tinha uma infecção grave de etiologia desconhecida, 10 ml de fluido de lavagem broncoalveolar foram coletados via fibroendoscopia no dia 2 após a admissão para metagenômica de próxima geração (mNGS). Durante este período, painel de anticorpos antinucleares, ensaio de soro 1,3-ß-D-glucano (teste G), galactomanano (GM), teste de ácido nucleico SARS-CoV-2, teste de DNA de Legionella e testes de anticorpos IgM para patógenos respiratórios (incluindo L. pneumophila, Mycoplasma pneumoniae, Rickettsia, Chlamydia pneumoniae, adenovírus, vírus sincicial respiratório, influenza A, influenza B e parainfluenza) foram todos negativos. Além disso, múltiplas culturas de expectoração e sangue foram negativas. No dia 4 após a admissão, a temperatura do paciente permaneceu acima de 38,5°C, a dispneia não melhorou, a tosse e o escarro aumentaram, os indicadores inflamatórios foram mais elevados do que antes e foi observada insuficiência hepática e renal grave. O reexame de TC torácica indicou aumentos bilaterais nas lesões pulmonares. No dia 4 após a admissão, os resultados de mNGS indicaram a presença de L. pneumophila (76 sequências, cobertura de 32%) e Candida albicans (115 sequências, cobertura de 43%). De acordo com as manifestações clínicas e resultados de mNGS, foi sugerida pneumonia grave por L. pneumophila. Dado a grave disfunção hepática e renal, o regime de antibióticos foi alterado para injeção de omadacycline (primeira dose: 200 mg IV q.d., segunda dose: 100 mg IV q.d.). Cinco dias depois, a dispneia resolveu-se completamente, o reexame de inflamação e indicadores de função de órgãos mostraram uma melhoria dramática, e a terapia de oxigênio de alto fluxo por via transnasal foi continuada. No dia 14, o paciente foi desmontado da intubação traqueal, e a terapia de oxigênio de alto fluxo por via transnasal foi continuada. No dia 22, todos os indicadores de inflamação e função de órgãos voltaram ao normal, e a TC torácica indicou que as lesões pulmonares bilaterais foram resolvidas de forma marcante, com apenas algumas estrias fibróticas remanescentes. A omadacycline foi descontinuada, e o paciente foi dispensado no dia seguinte. No seguimento de 2 meses, o estado geral do paciente foi satisfatório, com apenas tosse ocasional e sem dispneia. A TC torácica indicou que as lesões pulmonares foram resolvidas quase que totalmente, com apenas algumas estrias fibróticas remanescentes.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3259_pt.txt
@@ -0,0 +1 @@
+A menina de 8 anos de idade queixou-se de febre intermitente durante o ano passado e erupções cutâneas por todo o corpo que começaram a aparecer cerca dos 6 meses de idade. Ela fez uma massagem com óleo aos 6 meses de idade, o que resultou no aparecimento rápido de erupções cutâneas elevadas e bem definidas por todo o corpo que desapareceram em minutos. As erupções começaram a aparecer diariamente. Não houve conexão entre estas erupções e o uso de óleo, nenhum padrão discernível no aparecimento das erupções, nenhum distúrbio do sono à noite, e não houve histórico prévio de febre, eczema, alergia a alimentos, medicamentos ou insetos. As erupções continuaram a aparecer sem qualquer padrão específico diariamente. Elas sempre desapareceram em 1 a 2 horas sem qualquer medicação, e não houve coceira. Seus pais esperavam que ela crescesse com o tempo; assim, não houve mais visitas ao médico ou acompanhamento. Aos 7 anos de idade, ela desenvolveu febre intermitente, para a qual foi necessário internamento. Mas a febre continuou a aparecer frequentemente, sem qualquer padrão específico. Depois de experimentar febre intermitente durante 4 meses, um teste positivo de Mantoux, e uma radiografia de tórax que revelou uma sombra hilar, ela começou a tomar medicamentos antituberculosos. O escarro GeneXpert deu resultados negativos. A febre, no entanto, não desapareceu completamente. Ela relatou-nos nessa altura que tinha um histórico diário de febre intermitente, com a maioria dos episódios ocorrendo depois de escurecer. Ela apresentou boa atividade durante a fase inter-febril e tinha um apetite saudável. A mãe tinha um histórico de urticária não pruriginosa por todo o corpo que piorava durante a febre e quando a sua pele estava exposta. As urticárias eram mais comuns em partes do corpo expostas. Os antipiréticos foram usados para tratar a febre e a dor articular menor. Não houve histórico prévio de edema, vermelhidão, envolvimento de outras articulações, envolvimento dos olhos, ou repetidas hospitalizações. Não se encontrou significado no nascimento, desenvolvimento, ou história familiar. Após um exame geral, a paciente estava pálida e tinha lesões elevadas e bem definidas por todo o corpo. Ela media 125 cm (no 50º centil) de altura e 23 kg (25º a 50º centil). Uma avaliação sistémica não revelou anormalidades. Os resultados da investigação mostraram leucocitose neutrofílica (WBC: 22.740/μL, ANC: 16.470/μL) e anemia por deficiência de ferro (Hb: 8.4 g/dL, ferro sérico: 30 μg/dL, TIBC: 500 μg/dL, saturação de transferrina: 8%, ferritina: 15 ng/mL), CRP alta de 70 mg/dL, e ESR elevada (25 mm em 1 h). A audiometria de tons puros revelou perda auditiva severa de tipo misto. Os anticorpos antineutrofílicos (ANA), imunoglobulinas, e níveis de interleucina estavam dentro dos limites normais. O nível de amilóide sérico era alto (295 mg/L). As queixas acima de perda auditiva, níveis elevados de amilóide, e marcadores inflamatórios levaram à suspeita de síndrome de Muckle-Wells. As mutações germinativas no gene NLRP3 foram detetadas por teste de sequenciação Sanger. Um reumatologista pediátrico aconselhou a continuação de um mês após o início da colchicina empiricamente para prevenir amiloidose. Havia menos eventos ainda ocorrendo, por isso o plano seguinte foi começar a tomar Anakinra.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3262_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+É um paciente do sexo masculino, de 3 anos e 9 meses de idade, residente em Frontino (Antioquia), município considerado como zona endêmica para malária. Não foram mencionados antecedentes patológicos nem familiares de importância para o caso atual.
+
+O paciente foi levado para consulta no hospital local com um quadro clínico de 12 dias de evolução de febre alta, com contagens de leucócitos de 10.7 mg/dL, hematócrito de 34%, e pancitopenia (4.000 leucócitos/μL, 2.300 neutrófilos/μL, 1.600 linfócitos/μL e 29.000 plaquetas/μL), sem elevação das aminotransferases ou padrão colestático (aspartato aminotransferase de 19.1 U/L, alanina aminotransferase de 29.6 U/L, bilirrubina total de 0.65 mg/dL e bilirrubina direta de 0.37 mg/dL).A gota grossa foi positiva para Plasmodium vivax com contagens de parasitas de 801 parasitas/μL. Após o diagnóstico e após 12 dias de sintomas, o paciente foi tratado com 150 mg diários de cloroquina (10 mg/kg) e 10 mg de primaquina por dia. Esta última correspondeu a mais do dobro da dose recomendada para a sua idade e peso, pois recebeu 0.65 mg/dL e 29.6% de O2, com uma saturação de 76%, ligeira cianose peribucal não associada a sinais de dificuldade respiratória, sem outros achados patológicos no momento da auscultação pulmonar. A gota grossa foi positiva para Plasmodium vivax (7.200 parasitas/μL). O tratamento foi continuado com 150 mg diários de cloroquina (10 mg/kg) no segundo dia e 75 mg diários (5 mg/kg) no terceiro dia, até completar três doses. A dose de primaquina foi ajustada para 5 mg por dia (0.33 mg/kg) para continuar a partir do dia seguinte, até completar 14 dias. O paciente finalizou o tratamento com cloroquina e continuou com primaquina. No entanto, no quarto dia de tratamento, após ter recebido quatro doses de primaquina, apresentou hipoxemia de até 76%, com ligeira cianose peribucal não associada a sinais de dificuldade respiratória, sem outros achados patológicos no momento da auscultação pulmonar. A gota grossa foi positiva para Plasmodium vivax (7.200 parasitas/μL). O tratamento foi continuado com 150 mg diários de cloroquina (10 mg/kg) no segundo dia e 75 mg diários (5 mg/kg) no terceiro dia, até completar três doses. A dose de primaquina foi ajustada para 5 mg por dia (0.33 mg/kg) para continuar a partir do dia seguinte, até completar 14 dias. O paciente finalizou o tratamento com cloroquina e continuou com primaquina. No entanto, no quarto dia de tratamento, após ter recebido quatro doses de primaquina, apresentou hipoxemia de até 76%, com ligeira cianose peribucal não associada a sinais de dificuldade respiratória, sem outros achados patológicos no momento da auscultação pulmonar. A gota grossa foi positiva para Plasmodium vivax (7.200 parasitas/μL). O tratamento foi continuado com 150 mg diários de cloroquina (10 mg/kg) no segundo dia e 75 mg diários (5 mg/kg) no terceiro dia, até completar três doses. A dose de primaquina foi ajustada para 5 mg por dia (0.33 mg/kg) para continuar a partir do dia seguinte, até completar 14 dias. O paciente finalizou o tratamento com cloroquina e continuou com primaquina. No entanto, no quarto dia de tratamento, após ter recebido quatro doses de primaquina, apresentou hipoxemia de até 76%, com ligeira cianose peribucal não associada a sinais de dificuldade respiratória, sem outros achados patológicos no momento da auscultação pulmonar. A gota grossa foi positiva para Plasmodium vivax (7.200 parasitas/μL). O tratamento foi continuado com 150 mg diários de cloroquina (10 mg/kg) no segundo dia e 75 mg diários (5 mg/kg) no terceiro dia, até completar três doses. A dose de primaquina foi ajustada para 5 mg por dia (0.33 mg/kg) para continuar a partir do dia seguinte, até completar 14 dias. O paciente finalizou o tratamento com cloroquina e continuou com primaquina. No entanto, no quarto dia de tratamento, após ter recebido quatro doses de primaquina, apresentou hipoxemia de até 76%, com ligeira cianose peribucal não associada a sinais de dificuldade respiratória, sem outros achados patológicos no momento da auscultação pulmonar. A gota grossa foi positiva para Plasmodium vivax (7.200 parasitas/μL). O tratamento foi continuado com 150 mg diários de cloroquina (10 mg/kg) no segundo dia e 75 mg diários (5 mg/kg) no terceiro dia, até completar três doses. A dose de primaquina foi ajustada para 5 mg por dia (0.33 mg/kg) para continuar a partir do dia seguinte, até completar 14 dias. O paciente finalizou o tratamento com cloroquina e continuou com primaquina. No entanto, no quarto dia de tratamento, após ter recebido quatro doses de primaquina, apresentou hipoxemia de até 76%, com ligeira cianose peribucal não associada a sinais de dificuldade respiratória, sem outros achados patológicos no momento da auscultação pulmonar. A gota grossa foi positiva para Plasmodium vivax (7.200 parasitas/μL). O tratamento foi continuado com 150 mg diários de cloroquina (10 mg/kg) no segundo dia e 75 mg diários (5 mg/kg) no terceiro dia, até completar três doses. A dose de primaquina foi ajustada para 5 mg por dia (0.33 mg/kg) para continuar a partir do dia seguinte, até completar 14 dias. O paciente finalizou o tratamento com cloroquina e continuou com primaquina. No entanto, no quarto dia de tratamento, após ter recebido quatro doses de primaquina, apresentou hipoxemia de até 76%, com ligeira cianose peribucal não associada a sinais de dificuldade respiratória, sem outros achados patológicos no momento da auscultação pulmonar. A gota grossa foi positiva para Plasmodium vivax (7.200 parasitas/μL). O tratamento foi continuado com 150 mg diários de cloroquina (10 mg/kg) no segundo dia e 75 mg diários (5 mg/kg) no terceiro dia, até completar três doses. A dose de primaquina foi ajustada para 5 mg por dia (0.33 mg/kg) para continuar a partir do dia seguinte, até completar 14 dias. O paciente finalizou o tratamento com cloroquina e continuou com primaquina. No entanto, no quarto dia de tratamento, após ter recebido quatro doses de primaquina, apresentou hipoxemia de até 76%, com ligeira cianose peribucal não associada a sinais de dificuldade respiratória, sem outros achados patológicos no momento da auscultação pulmonar. A gota grossa foi positiva para Plasmodium vivax (7.200 parasitas/μL). O tratamento foi continuado com 150 mg diários de cloroquina (10 mg/kg) no segundo dia e 75 mg diários (5 mg/kg) no terceiro dia, até completar três doses. A dose de primaquina foi ajustada para 5 mg por dia (0.33 mg/kg) para continuar a partir do dia seguinte, até completar 14 dias. O paciente finalizou o tratamento com cloroquina e continuou com primaquina. No entanto, no quarto dia de tratamento, após ter recebido quatro doses de primaquina, apresentou hipoxemia de até 76%, com ligeira cianose peribucal não associada a sinais de dificuldade respiratória, sem outros achados patológicos no momento da auscultação pulmonar. A gota grossa foi positiva para Plasmodium vivax (7.200 parasitas/μL). O tratamento foi continuado com 150 mg diários de cloroquina (10 mg/kg) no segundo dia e 75 mg diários (5 mg/kg) no terceiro dia, até completar três doses. A dose de primaquina foi ajustada para 5 mg por dia (0.33 mg/kg) para continuar a partir do dia seguinte, até completar 14 dias. O paciente finalizou o tratamento com cloroquina e continuou com primaquina. No entanto, no quarto dia de tratamento, após ter recebido quatro doses de primaquina, apresentou hipoxemia de até 76%, com ligeira cianose peribucal não associada a sinais de dificuldade respiratória, sem outros achados patológicos no momento da auscultação pulmonar. A gota grossa foi positiva para Plasmodium vivax (7.200 parasitas/μL). O tratamento foi continuado com 150 mg diários de cloroquina (10 mg/kg) no segundo dia e 75 mg diários (5 mg/kg) no terceiro dia, até completar três doses. A dose de primaquina foi ajustada para 5 mg por dia (0.33 mg/kg) para continuar a partir do dia seguinte, até completar 14 dias. O paciente finalizou o tratamento com cloroquina e continuou com primaquina. No entanto, no quarto dia de tratamento, após ter recebido quatro doses de primaquina, apresentou hipoxemia de até 76%, com ligeira cianose peribucal não associada a sinais de dificuldade respiratória, sem outros achados patológicos no momento da auscultação pulmonar. A gota grossa foi positiva para Plasmodium vivax (7.200 parasitas/μL). O tratamento foi continuado com 150 mg diários de cloroquina (10 mg/kg) no segundo dia e 75 mg diários (5 mg/kg) no terceiro dia, até completar três doses. A dose de primaquina foi ajustada para 5 mg por dia (0.33 mg/kg) para continuar a partir do dia seguinte, até completar 14 dias. O paciente finalizou o tratamento com cloroquina e continuou com primaquina. No entanto, no quarto dia de tratamento, após ter recebido quatro doses de primaquina, apresentou hipoxemia de até 76%, com ligeira cianose peribucal não associada a sinais de dificuldade respiratória, sem outros achados patológicos no momento da auscultação pulmonar. A gota grossa foi positiva para Plasmodium vivax (7.200 parasitas/μL). O tratamento foi continuado com 150 mg diários de cloroquina (10 mg/kg) no segundo dia e 75 mg diários (5 mg/kg) no terceiro dia, até completar três doses. A dose de primaquina foi ajustada para 5 mg por dia (0.33 mg/kg) para continuar a partir do dia seguinte, até completar 14 dias. O paciente finalizou o tratamento com cloroquina e continuou com primaquina. No entanto, no quarto dia de tratamento, após ter recebido quatro doses de primaquina, apresentou hipoxemia de até 76%, com ligeira cianose peribucal não associada a sinais de dificuldade respiratória, sem outros achados patológicos no momento da auscultação pulmonar. A gota grossa foi positiva para Plasmodium vivax (7.200 parasitas/μL). O tratamento foi continuado com 150 mg diários de cloroquina (10 mg/kg) no segundo dia e 75 mg diários (5 mg/kg) no terceiro dia, até completar três doses. A dose de primaquina foi ajustada para 5 mg por dia (0.33 mg/kg) para continuar a partir do dia seguinte, até completar 14 dias. O paciente finalizou o tratamento com cloroquina e continuou com primaquina. No entanto, no quarto dia de tratamento, após ter recebido quatro doses de primaquina, apresentou hipoxemia de até 76%, com ligeira cianose peribucal não associada a sinais de dificuldade respiratória, sem outros achados patológicos no momento da auscultação pulmonar. A gota grossa foi positiva para Plasmodium vivax (7.200 parasitas/μL). O tratamento foi continuado com 150 mg diários de cloroquina (10 mg/kg) no segundo dia e 75 mg diários (5 mg/kg) no terceiro dia, até completar três doses. A dose de primaquina foi ajustada para 5 mg por dia (0.33 mg/kg) para continuar a partir do dia seguinte, até completar 14 dias. O paciente finalizou o tratamento com cloroquina e continuou com primaquina. No entanto, no quarto dia de tratamento, após ter recebido quatro doses de primaquina, apresentou hipoxemia de até 76%, com ligeira cianose peribucal não associada a sinais de dificuldade respiratória, sem outros achados patológicos no momento da auscultação pulmonar. A gota grossa foi positiva para Plasmodium vivax (7.200 parasitas/μL). O tratamento foi continuado com 150 mg diários de cloroquina (10 mg/kg) no segundo dia e 75 mg diários (5 mg/kg) no terceiro dia, até completar três doses. A dose de primaquina foi ajustada para 5 mg por dia (0.33 mg/kg) para continuar a partir do dia seguinte, até completar 14 dias. O paciente finalizou o tratamento com cloroquina e continuou com primaquina. No entanto, no quarto dia de tratamento, após ter recebido quatro doses de primaquina, apresentou hipoxemia de até 76%, com ligeira cianose peribucal não associada a sinais de dificuldade respiratória, sem outros achados patológicos no momento da auscultação pulmonar. A gota grossa foi positiva para Plasmodium vivax (7.200 parasitas/μL). O tratamento foi continuado com 150 mg diários de cloroquina (10 mg/kg) no segundo dia e 75 mg diários (5 mg/kg) no terceiro dia, até completar três doses. A dose de primaquina foi ajustada para 5 mg por dia (0.33 mg/kg) para continuar a partir do dia seguinte, até completar 14 dias. O paciente finalizou o tratamento com cloroquina e continuou com primaquina. No entanto, no quarto dia de tratamento, após ter recebido quatro doses de primaquina, apresentou hipoxemia de até 76%, com ligeira cianose peribucal não associada a sinais de dificuldade respiratória, sem outros achados patológicos no momento da auscultação pulmonar. A gota grossa foi positiva para Plasmodium vivax (7.200 parasitas/μL). O tratamento foi continuado com 150 mg diários de cloroquina (10 mg/kg) no segundo dia e 75 mg diários (5 mg/kg) no terceiro dia, até completar três doses. A dose de primaquina foi ajustada para 5 mg por dia (0.33 mg/kg) para continuar a partir do dia seguinte, até completar 14 dias. O paciente finalizou o tratamento com cloroquina e continuou com primaquina. No entanto, no quarto dia de tratamento, após ter recebido quatro doses de primaquina, apresentou hipoxemia de até 76%, com ligeira cianose peribucal não associada a sinais de dificuldade respiratória, sem outros achados patológicos no momento da auscultação pulmonar. A gota grossa foi positiva para Plasmodium vivax (7.200 parasitas/μL). O tratamento foi continuado com 150 mg diários de cloroquina (10 mg/kg) no segundo dia e 75 mg diários (5 mg/kg) no terceiro dia, até completar três doses. A dose de primaquina foi ajustada para 5 mg por dia (0.33 mg/kg) para continuar a partir do dia seguinte, até completar 14 dias. O paciente finalizou o tratamento com cloroquina e continuou com primaquina. No entanto, no quarto dia de tratamento, após ter recebido quatro doses de primaquina, apresentou hipoxemia de até 76%, com ligeira cianose peribucal não associada a sinais de dificuldade respiratória, sem outros achados patológicos no momento da auscultação pulmonar. A gota grossa foi positiva para Plasmodium vivax (7.200 parasitas/μL). O tratamento foi continuado com 150 mg diários de cloroquina (10 mg/kg) no segundo dia e 75 mg diários (5 mg/kg) no terceiro dia, até completar três doses. A dose de primaquina foi ajustada para 5 mg por dia (0.33 mg/kg) para continuar a partir do dia seguinte, até completar 14 dias. O paciente finalizou o tratamento com cloroquina e continuou com primaquina. No entanto, no quarto dia de tratamento, após ter recebido quatro doses de primaquina, apresentou hipoxemia de até 76%, com ligeira cianose peribucal não associada a sinais de dificuldade respiratória, sem outros achados patológicos no momento da auscultação pulmonar. A gota grossa foi positiva para Plasmodium vivax (7.200 parasitas/μL). O tratamento foi continuado com 150 mg diários de cloroquina (10 mg/kg) no segundo dia e 75 mg diários (5 mg/kg) no terceiro dia, até completar três doses. A dose de primaquina foi ajustada para 5 mg por dia (0.33 mg/kg) para continuar a partir do dia seguinte, até completar 14 dias. O paciente finalizou o tratamento com cloroquina e continuou com primaquina. No entanto, no quarto dia de tratamento, após ter recebido quatro doses de primaquina, apresentou hipoxemia de até 76%, com ligeira cianose peribucal não associada a sinais de dificuldade respiratória, sem outros achados patológicos no momento da auscultação pulmonar. A gota grossa foi positiva para Plasmodium vivax (7.200 parasitas/μL). O tratamento foi continuado com 150 mg diários de cloroquina (10 mg/kg) no segundo dia e 75 mg diários (5 mg/kg) no terceiro dia, até completar três doses. A dose de primaquina foi ajustada para 5 mg por dia (0.33 mg/kg) para continuar a partir do dia seguinte, até completar 14 dias. O paciente finalizou o tratamento com cloroquina e continuou com primaquina. No entanto, no quarto dia de tratamento, após ter recebido quatro doses de primaquina, apresentou hipoxemia de até 76%, com ligeira cianose peribucal não associada a sinais de dificuldade respiratória, sem outros achados patológicos no momento da auscultação pulmonar. A gota grossa foi positiva para Plasmodium vivax (7.200 parasitas/μL). O tratamento foi continuado com 150 mg diários de cloroquina (10 mg/kg) no segundo dia e 75 mg diários (5 mg/kg) no terceiro dia, até completar três doses. A dose de primaquina foi ajustada para 5 mg por dia (0.33 mg/kg) para continuar a partir do dia seguinte, até completar 14 dias. O paciente finalizou o tratamento com cloroquina e continuou com primaquina. No entanto, no quarto dia de tratamento, após ter recebido quatro doses de primaquina, apresentou hipoxemia de até 76%, com ligeira cianose peribucal não associada a sinais de dificuldade respiratória, sem outros achados patológicos no momento da auscultação pulmonar. A gota grossa foi positiva para Plasmodium vivax (7.200 parasitas/μL). O tratamento foi continuado com 150 mg diários de cloroquina (10 mg/kg) no segundo dia e 75 mg diários (5 mg/kg) no terceiro dia, até completar três doses. A dose de primaquina foi ajustada para 5 mg por dia (0.33 mg/kg) para continuar a partir do dia seguinte, até completar 14 dias. O paciente finalizou o tratamento com cloroquina e continuou com primaquina. No entanto, no quarto dia de tratamento, após ter recebido quatro doses de primaquina, apresentou hipoxemia de até 76%, com ligeira cianose peribucal não associada a sinais de dificuldade respiratória, sem outros achados patológicos no momento da auscultação pulmonar. A gota grossa foi positiva para Plasmodium vivax (7.200 parasitas/μL). O tratamento foi continuado com 150 mg diários de cloroquina (10 mg/kg) no segundo dia e 75 mg diários (5 mg/kg) no terceiro dia, até completar três doses. A dose de primaquina foi ajustada para 5 mg por dia (0.33 mg/kg) para continuar a partir do dia seguinte, até completar 14 dias. O paciente finalizou o tratamento com cloroquina e continuou com primaquina. No entanto, no quarto dia de tratamento, após ter recebido quatro doses de primaquina, apresentou hipoxemia de até 76%, com ligeira cianose peribucal não associada a sinais de dificuldade respiratória, sem outros achados patológicos no momento da auscultação pulmonar. A gota grossa foi positiva para Plasmodium vivax (7.200 parasitas/μL). O tratamento foi continuado com 150 mg diários de cloroquina (10 mg/kg) no segundo dia e 75 mg diários (5 mg/kg) no terceiro dia, até completar três doses. A dose de primaquina foi ajustada para 5 mg por dia (0.33 mg/kg) para continuar a partir do dia seguinte, até completar 14 dias. O paciente finalizou o tratamento com cloroquina e continuou com primaquina. No entanto, no quarto dia de tratamento, após ter recebido quatro doses de primaquina, apresentou hipoxemia de até 76%, com ligeira cianose peribucal não associada a sinais de dificuldade respiratória, sem outros achados patológicos no momento da auscultação pulmonar. A gota grossa foi positiva para Plasmodium vivax (7.200 parasitas/μL). O tratamento foi continuado com 150 mg diários de cloroquina (10 mg/kg) no segundo dia e 75 mg diários (5 mg/kg) no terceiro dia, até completar três doses. A dose de primaquina foi ajustada para 5 mg por dia (0.33 mg/kg) para continuar a partir do dia seguinte, até completar 14 dias. O paciente finalizou o tratamento com cloroquina e continuou com primaquina. No entanto, no quarto dia de tratamento, após ter recebido quatro doses de primaquina, apresentou hipoxemia de até 76%, com ligeira cianose peribucal não associada a sinais de dificuldade respiratória, sem outros achados patológicos no momento da auscultação pulmonar. A gota grossa foi positiva para Plasmodium vivax (7.200 parasitas/μL). O tratamento foi continuado com 150 mg diários de cloroquina (10 mg/kg) no segundo dia e 75 mg diários (5 mg/kg) no terceiro dia, até completar três doses. A dose de primaquina foi ajustada para 5 mg por dia (0.33 mg/kg) para continuar a partir do dia seguinte, até completar 14 dias. O paciente finalizou o tratamento com cloroquina e continuou com primaquina. No entanto, no quarto dia de tratamento, após ter recebido quatro doses de primaquina, apresentou hipoxemia de até 76%, com ligeira cianose peribucal não associada a sinais de dificuldade respiratória, sem outros achados patológicos no momento da auscultação pulmonar. A gota grossa foi positiva para Plasmodium vivax (7.200 parasitas/μL). O tratamento foi continuado com 150 mg diários de cloroquina (10 mg/kg) no segundo dia e 75 mg diários (5 mg/kg) no terceiro dia, até completar três doses. A dose de primaquina foi ajustada para 5 mg por dia (0.33 mg/kg) para continuar a partir do dia seguinte, até completar 14 dias. O paciente finalizou o tratamento com cloroquina e continuou com primaquina. No entanto, no quarto dia de tratamento, após ter recebido quatro doses de primaquina, apresentou hipoxemia de até 76%, com ligeira cianose peribucal não associada a sinais de dificuldade respiratória, sem outros achados patológicos no momento da auscultação pulmonar. A gota grossa foi positiva para Plasmodium vivax (7.200 parasitas/μL). O tratamento foi continuado com 150 mg diários de cloroquina (10 mg/kg) no segundo dia e 75 mg diários (5 mg/kg) no terceiro dia, até completar três doses. A dose de primaquina foi ajustada para 5 mg por dia (0.33 mg/kg) para continuar a partir do dia seguinte, até completar 14 dias. O paciente finalizou o tratamento com cloroquina e continuou com primaquina. No entanto, no quarto dia de tratamento, após ter recebido quatro doses de primaquina, apresentou hipoxemia de até 76%, com ligeira cianose peribucal não associada a sinais de dificuldade respiratória, sem outros achados patológicos no momento da auscultação pulmonar. 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@@ -0,0 +1,7 @@
+Mulher de 33 anos de idade, com antecedentes de hipertensão arterial essencial, que foi a uma consulta de dermatologia para seu filho, recém-nascido do sexo masculino de 15 dias de vida, por aparecimento recente de placas arredondadas, eritematosas, de bordes solevantados, não descamativas que se iniciaram na região retroauricular aos 5 dias de vida e que depois comprometeram o abdômen, o tronco posterior e ambas as pregas inguinais do recém-nascido. O recém-nascido, nascido no inverno, não recebeu fototerapia em nenhum momento.
+
+A mãe, que teve uma gravidez fisiológica controlada, sem antecedentes perinatais relevantes, não tinha histórico pessoal ou familiar de doenças do tecido conjuntivo.
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+Devido à alta suspeita de lúpus neonatal, a mãe e o recém-nascido foram examinados. A mãe apresentou anticorpos antinucleares positivos com título 1/1280, padrão manchado, anticorpos anti-DNA de dupla cadeia positivos com título 1/20 e anticorpos anti-RO e anti-LA positivos com valores maiores que 200 U/ ml. Foi avaliada em reumatologia e, no interrogatório dirigido, referiu história de fadiga, alopecia, xeroftalmia, acrocianose e úlceras não dolorosas recorrentes a nível da mucosa labial. No exame físico, foi evidenciado eritema malar e livedo reticular esboçado em ambas as extremidades superiores. Foi proposto o diagnóstico de lúpus eritematoso sistêmico com síndrome de Sjogren associada, apoiado por um teste de Schirmer compatível com olho seco severo por hipolacrimia. Iniciou-se terapia esteroidal com prednisona 20 mg diários por 30 dias, depois doses decrescentes por 8 semanas até a sua suspensão associada a hidroxicloroquina em doses de 200 e 400 mg em dias alternados, com boa resposta e melhora do estado geral. A mãe mantém-se estável da sua doença de base e em controlos com reumatologia até à atualidade.
+
+No estudo do recém-nascido, um eletrocardiograma inicial dentro dos limites normais, um Holter de ritmo que mostrou condução aurículo-ventricular e intra-ventricular normais e um ecocardiograma doppler que mostrou um foramen oval permeável. Nos exames de sangue, destacava-se neutropenia moderada (RAN = 620), alteração das provas hepáticas com elevação leve de transaminases (GOT 95 UI/L e GPT 130 UI/L) e presença de anticorpos anti Ro e anti La positivos. Foi indicada fotoproteção e foi realizado um acompanhamento com exames aos 2 e 5 meses de vida que mostraram recuperação da neutropenia, normalização das provas hepáticas e diminuição dos títulos de anticorpos antes mencionados. Nos controles dermatológicos constatou-se regressão completa das lesões cutâneas aos 2 meses de seguimento.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+O relatório do caso foi aprovado pelo Comité de Ética do Hospital Geral de Veroia (decisão nº 11, 10/12/2017). A família do paciente forneceu consentimento informado verbal. Um homem de 64 anos de idade, com um histórico médico de transtorno bipolar e hipertensão arterial, foi hospitalizado por um infarto do miocárdio com elevação do segmento ST. Ele foi admitido no nosso hospital 24 horas após o início dos sintomas. A angiografia coronária diagnóstica revelou 95% de estenose no terço distal da artéria coronária direita, e ele foi submetido a uma intervenção coronária percutânea primária para a lesão culpada. Doses de carga de aspirina e ticagrelor foram dadas. Durante a sua hospitalização, ele relatou palpitações e falta de ar. O exame clínico revelou sons cardíacos normais e um murmúrio sistólico de grau III na ápex cardíaca. A pressão arterial do paciente era de 100/65 mmHg, a taxa de pulso era de 95 bpm, e a taxa respiratória era de 14 respirações/minuto. Ele tinha insuficiência cardíaca funcional de classe II de acordo com a New York Heart Association. A eletrocardiografia mostrou um ritmo sinusal com formação de onda Q na parede inferior (II, III, aVF), inversão da onda T nas mesmas derivações, e prolongamento do intervalo QT limite (QTc de 490 mm). Não se observou elevação do segmento ST sugestiva de formação de aneurisma ventricular esquerdo. O inibidor P2Y12 foi trocado de ticagrelor para prasugrel, e a eletrocardiografia ambulatorial de 24 horas revelou complexos atriais e ventriculares prematuros frequentes. A ecocardiografia transtorácica mostrou uma parede posteroinferior hipocinética com uma fração de ejeção ligeiramente reduzida de 45% (método de Simpson), regurgitação mitral moderada (vena contracta, 0,6 cm; área de isovelo proximal, 0,7 cm; área efetiva do orifício de regurgitação, 34 mm2), e derrame pericárdico ligeiro.
+
+Furosemida foi adicionada a lisinopril e metoprolol, mas apenas uma melhora leve a moderada dos sintomas do paciente foi notada antes que ele se deteriorasse. Além disso, a titulação desses medicamentos foi difícil por causa da pressão arterial limite. A adição de ivabradina e a troca de ticagrelor para prasugrel não mudaram seu estado clínico. O ticagrelor pode causar dispneia transitória em alguns pacientes, que reverte com a descontinuação.3
+
+Quarenta dias após o enfarte do miocárdio, o paciente foi readmitido devido a dispneia de esforço e agravamento da falta de ar. Uma nova ecocardiografia transtorácica mostrou uma cavidade discinética que estava ligada à parede posterior e inferior e comunicava-se com o ventrículo esquerdo, causando danos à folha da válvula mitral posterior (P1 scallop) e resultando em regurgitação mitral grave. Um estudo de Doppler colorido confirmou a passagem de sangue do ventrículo esquerdo para a cavidade através de uma abertura na parede ventricular esquerda. Não foi detetada formação de trombos. O diagnóstico de pseudoaneurisma do ventrículo esquerdo foi feito.
+
+Infelizmente, o paciente morreu enquanto esperava para ser transferido para tratamento cirúrgico.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Um homem de 69 anos foi internado em medicina interna para a exploração de uma alteração progressiva do estado geral, associada a lombalgias de aparência inflamatória durante várias semanas. Ele relatou em paralelo uma perda de 15 kg progressiva nos últimos 3 meses. Um ex-diplomata com uma profissão que exige muitas viagens ao estrangeiro, ele viveu durante 20 anos na África Subsaariana, em área rural. Em seus antecedentes, havia uma infecção por HIV controlada com triterapia (emtricitabina, rilpivirina, tenofovir alafenamida). Entre as complicações do HIV, ele sofria de osteoporose fraturante grave na coluna vertebral e no esterno, tratada com bifosfonatos orais com boa adesão. Um fumante ativo de mais de 50 maços-anos, ele também apresentou uma arteropatia obliterante dos membros inferiores com a colocação de um enxerto cruzado femoro-femural em 2016.
+
+O exame clínico inicial mostrou camptocórmia com dor lombar incapacitante, às vezes com insônia, que impedia a caminhada. Não havia febre, sopro cardíaco, anormalidade na pele, adenopatia ou organomegalia. Ele apresentou uma síndrome inflamatória biológica moderada com CRP de 42 mg/L (normal < 5 mg/L) associada a anemia microcítica de aspecto inflamatório e elevação discreta de neutrófilos (8,73 G/L, normal 1,5–7,5 G/L) sem linfopenia. Ele apresentou colestase sem citólise com gama-glutamil transpeptidase e fosfatase alcalina de 183 UI/L (normal 12–64 UI/L) e 245 UI/L (normal 40–150 UI/L). A carga viral do HIV foi indetectável e a contagem de linfócitos T CD4+ foi de 474/μL. Um exame de imagem toraco-abdomino-pélvico revelou uma espondilodiscite L3–L4 com abscesso associado a fraturas vertebrais conhecidas. Uma ressonância magnética confirmou esse diagnóstico de espondilodiscite com abscesso paravertebral esquerdo sem extensão epidural. As amostras infecciosas periféricas com hemocultura foram todas negativas. Uma ecocardiografia transtorácica não permitiu visualizar vegetações sem permitir excluir formalmente uma endocardite infecciosa. Para eliminar esse diagnóstico, uma tomografia por emissão de pósitrons – tomografia computadorizada (TEP-TC) com preparação cardíaca foi realizada devido à recusa do paciente em realizar uma ecocardiografia transesofágica. Esse exame evidenciou um hipermetabolismo L3–L4 (SUV L3–L4 8,1 vs SUV hepático 2,77), mas também uma fixação intensa no nível do desvio femoro-femoral (SUV desvio 4,14 vs SUV hepático 2,77). A ausência de fixação valvular permitiu excluir uma endocardite infecciosa associada. Uma biópsia disco-vertebral foi realizada com cultura bacteriana negativa e PCR universal (RNA 16S) negativa. Infelizmente, a histologia não pôde ser realizada devido a material insuficiente. A pesquisa de Mycobacterium tuberculosis por PCR e cultura foi negativa no material de biópsia disco-vertebral.
+Diante da presença de uma infecção endovascular associada a uma espondilodiscite com cultura negativa, foi solicitada a sorologia para C. burnetii. O resultado foi a favor de uma febre Q crônica (fase I, imunoglobulina G [IgG] 4093 com limiar > 800). A PCR específica para C. burnetii solicitada no material de biópsia disco-vertebral foi positiva, enquanto a PCR sanguínea para C. burnetii foi negativa.
+Foi feito o diagnóstico de febre Q crônica com espondilodiscite L3-L4 abscedada e infecção da ponte femoro-femoral.
+Após discussão médico-cirúrgica, foi iniciado um tratamento suspensivo a longo prazo, associando 600 mg de hidroxicloroquina e 200 mg de doxiciclina por dia. A evolução clínica foi favorável com uma recuperação da marcha após uma estadia no serviço de reabilitação. Após duas semanas de tratamento, a síndrome inflamatória biológica foi completamente negativa. A serologia C. burnetii em IgG de fase 1 diminuiu de um título a 3 meses e estabilizou-se a este título no controlo de 6 meses e de 1 ano. O TEP scanner realizado a 6 meses mostrou uma diminuição do hipermetabolismo vertebral L3-L4 (SUV lombar 4,4 vs SUV hepático 2,74) mas a persistência de um hipermetabolismo maior ao nível do desvio (SUV desvio 4,25 vs SUV hepático 2,74). Mais de um ano após o início da toma, o paciente é ainda assintomático; foi proposta apenas uma monitorização regular.
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@@ -0,0 +1,37 @@
+Um homem de 33 anos apresentou-se na clínica externa com um histórico de um mês de hemoptise moderada, de cor vermelha brilhante, associada a febre recorrente, infecções no peito e falta de ar. Ele não tem histórico médico e nega qualquer abuso de substâncias ou uso crônico de medicamentos. Ele é um não-fumante e não-alcoólico. Não há histórico familiar de doença autoimune ou mortes prematuras.
+
+Após uma análise detalhada da história, foi revelado que ele teve uma história de úlceras orais persistentes e recorrentes por mais de 10 anos. Além disso, ele teve um episódio de ulceração genital há três anos atrás, e a uveíte que o levou à cegueira no olho direito ocorreu há um ano atrás.
+
+Ao exame, ele é um homem de constituição média em perigo com conjuntiva pálida e pregas palmares. Não há sinais de icterícia, linfadenopatia, clubbing ou edema. Os exames respiratórios, abdominais e cardíacos foram sem observações. O exame oftalmológico do olho direito revelou phthisis bulbi (olho perdido), enquanto o exame do olho esquerdo mostrou uma diminuição da visão, catarata e atenuação vascular retinal. O exame orofaríngeo revelou úlcera aftosa oral.
+
+Não foi observado nenhum úlcera genital no momento do exame. Seus sinais vitais foram os seguintes: pressão arterial 123/83 mmHg, taxa respiratória 24 ciclos/min, temperatura 37,3 graus Celsius e saturação de oxigênio a 95% no ar ambiente.
+
+O diagnóstico principal considerado como uma emergência foi a embolia pulmonar, que precisou ser excluída. Procedemos com um raio-X do tórax e um ECG, ambos rotulados como normais.
+
+A infecção no peito foi considerada como um dos diagnósticos diferenciais. Dada a alta prevalência de tuberculose no Iraque, três amostras de escarro foram enviadas para teste de Bacilos Ácidos Rápidos (AFB), que retornaram com resultados negativos. Amostras de sangue foram coletadas para um hemograma completo, testes de função renal e hepática, marcadores inflamatórios e triagem imunológica.
+
+A história, o exame e os resultados dos testes laboratoriais levantaram uma grande suspeita de doença autoimune, especificamente a doença de Behcet.
+
+Continuamos com um teste de patergia, e o resultado foi o desenvolvimento de uma pápula inflamatória de 4 cm em 24 horas, o que constitui um resultado positivo. Por conseguinte, foi ordenada uma angiografia pulmonar por tomografia computorizada.
+
+Foi solicitada uma ecocardiografia, que revelou uma fração de ejeção normal, sem anormalidades valvulares ou anomalias do movimento da parede regional, nem derrame pericárdico.
+
+O seu diagnóstico foi estabelecido como um caso de doença de Behcet complicada por aneurisma da artéria pulmonar de acordo com os critérios publicados pelo Grupo Internacional de Estudo para a Doença de Behcet.
+
+Iniciamos-lhe tratamento intravenoso com metilprednisolona (1 g/dia) durante 3 dias, depois prednisona oral 60 mg uma vez ao dia, que foi subsequentemente reduzida para 10 mg duas vezes ao dia após um mês. A ciclofosfamida intravenosa numa dose de 1 g (15 mg/kg) foi também dada a cada 4 semanas para um total de 6 ciclos, seguida por azatioprina oral 100 mg uma vez ao dia.
+
+Em relação às úlceras orais, tratámo-lo com creme de triamcinolona três vezes por dia e com colchicina 1 mg uma vez por dia para a artrite.
+
+Dois meses após o início do tratamento, o paciente apresentou uma melhora notável nos sintomas clínicos e nos marcadores laboratoriais. Acompanhamentos regulares foram conduzidos para monitorar seu progresso de perto.
+
+Durante as visitas de acompanhamento de um ano, o paciente relatou uma redução significativa na frequência e gravidade das úlceras orais. A úlcera aftosa oral na mucosa bucal e língua mostrou sinais de cura, com inflamação e dor reduzidas. Além disso, não houve novos episódios de úlceras genitais relatados.
+
+As investigações laboratoriais revelaram uma normalização gradual dos marcadores inflamatórios. Os níveis de proteína C reativa (PCR) diminuíram de forma constante para 11. De forma semelhante, a taxa de sedimentação eritrocitária (TSE) apresentou uma tendência descendente a 9, refletindo uma diminuição da atividade inflamatória no corpo.
+
+Estudos de imagem, incluindo repetições de raios X de tórax e angiografia pulmonar por TC 6 meses após o tratamento, foram realizados para avaliar o estado do aneurisma da artéria pulmonar. Demonstrou-se estabilidade no tamanho do aneurisma, sem quaisquer sinais de progressão ou complicações, tais como trombose ou rutura.
+
+Os exames de ecocardiografia foram realizados para monitorizar a função cardíaca e avaliar quaisquer sinais de envolvimento cardíaco relacionados com a doença de Behçet. Ao longo do período de acompanhamento, os ecocardiogramas mostraram fração de ejeção preservada e sem evidência de anormalidades valvulares ou derrame pericárdico.
+
+O paciente tolerou bem o regime de tratamento sem efeitos adversos significativos relatados. O monitoramento regular dos testes de função hepática e renal garantiu a segurança de medicamentos como a ciclofosfamida e a azatioprina.
+
+Forneceu-se apoio psicossocial e aconselhamento para abordar quaisquer preocupações ou ansiedades relacionadas com a natureza crónica da doença de Behcet e o seu tratamento. O paciente foi encorajado a aderir ao regime de medicação prescrito e aconselhado sobre modificações no estilo de vida para otimizar a saúde e o bem-estar em geral.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3410_pt.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+m 2014, uma paciente branca de 3 anos de idade, previamente saudável, foi internada no Hospital de Clínicas de Porto Alegre com febre e dor abdominal. O exame de imagem mostrou quantidades discretas de derrame pleural bilateral e esplenomegalia. Os resultados laboratoriais indicaram pancitopenia (leucócitos: 1,37×109/L, linfócitos: 1,17×109/L, hemoglobina: 42 g/L e plaquetas: 25×109/L), níveis elevados de proteína C reativa (69,6 mg/dL) e lactato desidrogenase (2.280 U/L). Os exames de triagem do antígeno de superfície da hepatite B (HBsAg), IgG/IgM para toxoplasmose e Venereal Disease Research Laboratory (VDRL) foram negativos. A revisão da lâmina do aspirado da medula óssea mostrou infiltração por monoblástos. A análise imunofenotípica identificou duas populações com fenótipo anormal: (1) 28% das células imaturas positivas para CD64, CD4, HLADR, CD117, CD56 forte, mieloperoxidase fraco, CD11b, CD65, CD15 forte, CD38 forte e CD45 fraco e negativas para CD34, CD14, CD36, CD13 e NG2; e (2) 46% das células mais diferenciadas apresentaram um imunofenótipo semelhante, mas positivo para CD14 e negativo para CD117. A análise do cariótipo mostrou cromossomos 46XX[20] e ausência de mutação na tirosina quinase 3 similar a FMS (FLT3). Sendo o paciente diagnosticado com LHH-M sem anormalidade cromossômica.
+
+O tratamento, de acordo com o protocolo de quimioterapia Berlim-Frankfurt-Münster (BFM) de 2004,15{Creutzig, 2013, Development of a curative treatment within the AML-BFM studies} foi iniciado da seguinte forma: primeiramente, indução de AIE (citarabina/idarubicina/etoposídeo); em seguida, indução de HAM [alta dose de citarabina (3 g/m2)/mitoxantrona] após quarenta e dois dias; e consolidação de AI [citarabina (0,5 g/m2)/idarubicina] três meses após o início do tratamento. A paciente apresentou piora clínica um mês após o início do bloco, sendo diagnosticada com neutropenia febril e recebeu cefepima. No segundo ciclo de HAM (1 g/m2/mitoxantrona) foi administrado cinco meses após a primeira indução. Ocorreu um novo episódio de neutropenia febril após a colocação do cateter central e a terapia com cefepima e vancomicina foi iniciada, não havia sinais de infecção fúngica invasiva nos exames de imagem ou galactomananos. A hemocultura do cateter central foi positiva para estafilococos coagulase-negativos. A criança estava em remissão completa um mês após o segundo HAM. Em seguida, iniciou-se a intensificação da HAE [alta dose de citarabina (3 g/m2)/etoposídeo], e o ciclo de manutenção (mercaptopurina/citarabina) foi iniciado após 45 dias, juntamente com radioterapia de 12Gy.
+
+Quatro meses após a última avaliação de remissão, a paciente apresentava hematêmese, petéquias, esplenomegalia e febre; assim como pancitopenia (leucócitos: 2,68×109/L, blastos 0,56×109/L, hemoglobina: 73 g/L, e plaquetas: 37×109/L); níveis altos de lactato desidrogenase (5.640 U/L), ferritina (107,6 nmol/L), e proteína C-reativa (31,3 mg/dL); e níveis normais de triglicerídeos (100 mg/dL) e fibrinogênio (214 mg/dL). Os testes de triagem para HbsAg, VDRL, toxoplasma, citomegalovírus e IgM do vírus Epstein-Barr foram negativos, enquanto o toxoplasma, citomegalovírus e IgG do vírus Epstein-Barr apresentaram resultados positivos. Uma nova revisão do medulograma revelou 81% de blastos vacuolados realizando hemofagocitose. A análise imunofenotípica indicou que 66% das células neoplásicas apresentavam dispersão lateral (SSC) muito alta, o que pode ser resultado dos vacúolos e da atividade fagocítica nessas células. As populações de células neoplásicas expressaram CD64 forte, CD36 forte, CD4, HLADR fraco, CD56, mieloperoxidase, CD11b, CD13 fraco, CD65, CD15 forte e CD45 fraco, mas não expressaram CD34, CD117, CD14, CD16 ou NG2. O estudo citogenético revelou um cariótipo complexo envolvendo nove cromossomos em 13 células. Infelizmente, células em suspensão não estavam disponíveis para confirmar o rearranjo complexo dos cromossomos por análise de hibridização fluorescente in situ (FISH).
+
+Posteriormente, a paciente iniciou um regime de quimioterapia com altas doses de citarabina/fludarabina/idarubicina/etoposídeo/filgrastim. Cefuroxima, vancomicina e cefepima foram prescritas para tratar neutropenia febril, palpitações e falta de ar. A hemocultura, nesse período, identificou um crescimento de estafilococos coagulase-negativos relacionado ao cateter. Uma semana depois, uma nova hemocultura foi negativa para o crescimento de microrganismos. No entanto, a paciente apresentou febre de origem desconhecida e, imediatamente, foram introduzidos meropenem e fluconazol, com manutenção da vancomicina por dez dias. Apesar disso, a paciente apresentou piora clínica progressiva. Os blastos aumentaram para 98% na medula óssea após quatro semanas. Foi iniciada terapia com dexametasona (6 mg/m2/dia) devido a hemofagocitose persistente (realizada pelos blastos). Uma nova hemocultura mostrou crescimento de Klebsiella pneumoniae multirresistente e a criança recebeu diversos antibióticos (polimixina B, gentamicina, vancomicina e anfotericina). A paciente veio a óbito dois meses após o diagnóstico da recidiva.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3416_pt.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+No dia 20 de fevereiro de 2021, um homem de 40 anos apresentou-se ao serviço de urgência com febre e cefaleia sem foco infeccioso claro. Entre os seus antecedentes pessoais, destacamos a ausência de alergias medicamentosas conhecidas, bem como de hábitos tóxicos e de fatores de risco cardiovasculares, com doenças prévias assinaláveis de uma meningite bacteriana na infância sem sequelas e um défice de proteína S sem tratamento nesse momento. Na anamnese dirigida durante o primeiro contacto em urgência, foi diagnosticado com infeção do trato urinário e tratado com cefuroxima. Dois dias depois, foi novamente levado a urgência com quadro confusional e crises tónico-clónicas, e apresentava, apesar do tratamento com midazolam, crises tónico-clónicas recorrentes, o que obrigou à sedação e intubação orotraqueal na unidade de cuidados intensivos por estado epiléptico refratário. Como evento recente, descreveu-se, 21 dias antes do início da clínica, a primeira dose de vacinação com ChAdOx1 nCoV-19.
+
+A exploração física, uma vez sedado e intubado, mostrou tendência à hiperextensão cervical, com desvio ocular para cima e para a direita, frequentes clonias e mioclonias síncronas nos quatro membros, hiperreflexia clonoide nos quatro membros com Hoffman positivo bilateral e reflexos cutâneos-plantares flexores bilateralmente. Não mostrava sinais meníngeos, e o resto da exploração neurológica se via artefactado pela sedação e intubação do paciente. Nas provas complementares iniciais, que incluíram analítica completa, reação em cadeia da polimerase para SARS-CoV-2, serologia dos vírus neurotrópicos mais frequentes, análise do líquido cefalorraquidiano (bioquímica, serologia, reação em cadeia da polimerase multiplex, citologia e autoimunidade), ecografia abdominal, tomografia computadorizada craniana sem contraste e ressonância magnética craniana com contraste, unicamente se objetivou um discreto espessamento e edema em sequência FLAIR e DWI em ambas as córtex frontais, com predomínio direito. O resto das provas mostraram achados dentro da normalidade, salvo por um aumento de dímeros D, creatincinase e leucocitose com neutrofilia.
+
+O paciente foi diagnosticado com estado epiléptico refratário com possível origem focal frontal, sem histórico de epilepsia. Para cobrir a possível etiologia infecciosa, foi iniciado com aciclovir, ampicilina e ceftriaxona de forma empírica, sem descrição de resposta clínica favorável. Durante a sua estadia na unidade de cuidados intensivos, foi realizado um estudo de neuroimagem com tomografia computadorizada e angiotomografia computadorizada para descartar trombose venosa dos seios, que não mostraram achados patológicos. No entanto, numa nova ressonância magnética craniana, realizada no dia 18 após o internamento, foi objetivada uma alteração difusa e bilateral do córtex hemisférica e pulvinar talâmico direito. Após realizar tratamento com imunomoduladores, e 6 dias após a anterior ressonância magnética, foi realizada uma nova ressonância magnética de controlo com uma melhoria notável quanto às lesões encontradas na ressonância magnética inicial.
+
+Quanto ao estudo eletrofisiológico do nosso paciente, foram encontradas crises multifocais, padrão de estado generalizado e de salva-supressão em função da anestesia e da janela terapêutica, nos sucessivos eletroencefalogramas realizados no dia 16 e no dia 18 após a internação.
+
+Em relação ao estudo analítico e radiológico do caso, destacamos que, nos perfis analíticos, a autoimunidade (anticorpos antinucleares, anticorpos anticitoplasma do neutrófilo e anticorpos onconeurais), a reação em cadeia da polimerase para SARS-CoV-2 no exsudado nasofaríngeo, a serologia, a microbiologia, os marcadores tumorais, a tomografia computadorizada do corpo, a ecocardiografia transtorácica e a ecografia testicular foram todos negativos. Na punção lombar de controle às 72 horas observou-se uma discreta pleocitose mononuclear (27 células; 95%, mononucleares) sem consumo de glicose e com mínima hiperproteinorraquia. Os anticorpos anti-DPPX, anti-NMDA, anti-CASPR2, anti-LGI1, anti-GABA e anti-AMPA no líquido cefalorraquidiano foram negativos.
+
+O nosso paciente permaneceu na unidade de cuidados intensivos durante 86 dias, sofrendo múltiplas complicações sistémicas, entre as quais se destacam tromboembolismo pulmonar, trombose venosa da veia basílica, hiponatremia e hipotiroidismo com auto-imunidade negativa, e várias infeções nosocomiais resolvidas durante a admissão. Perante a refratariedade ao tratamento, foi-lhe diagnosticado NOSRSE criptogénico. De forma sequencial, ou em combinação, instaurou-se tratamento com até sete fármacos antiepilépticos (benzodiazepinas, ácido valproico, carbamacepina, lacosamida, levetiracetam, fenobarbital, fenitoína, perampanel e topiramato), sucessão ou associação de fármacos anestésicos em perfusão parenteral (pentotal, propofol, midazolam e/ou cetamina), dieta cetogénica e imunoterapia (plasmaferese e rituximab), e evoluiu favoravelmente, com remissão das crises tanto clínicas como elétricas no dia 77 após a admissão. Após 93 dias de admissão foi dado de alta com diminuição parcial dos fármacos antiepilépticos (levetiracetam, topiramato, lacosamida, perampanel e clobazam) e sem defeitos cognitivos graves, embora mantendo como déficit neurológico marcante a tetraparesia moderada flácida secundária a polineuropatia do paciente crítico.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_348_pt.txt
@@ -0,0 +1 @@
+O paciente era um homem de 53 anos que teve um histórico de seminoma testicular que foi removido duas vezes, aos 41 e 48 anos. O paciente estava com desorientação e dificuldade de raciocínio há um mês antes da visita. O seu estado de desempenho Karnofsky (KPS) na altura da primeira visita era de 80. A ressonância magnética com contraste mostrou uma massa com contraste acentuado no mesencéfalo dorsal e hidrocefalia obstrutiva []. O exame sistémico, incluindo tomografia computadorizada de corpo inteiro com contraste, não mostrou anormalidades óbvias. As amostras de sangue mostraram um nível elevado de receptor interleucina-2 solúvel de 624 U/ml. Além disso, a alfa-fetoproteína (3,1 ng/mL) e a gonadotrofina coriónica humana (0,2 mIU/mL) estavam dentro dos limites normais. Doenças neoplásicas, como PCNSL, tectal glioma ou metástases intracranianas de seminoma, foram consideradas no diagnóstico diferencial, e a biópsia endoscópica do tumor foi realizada com a biópsia endoscópica do terceiro ventrículo (ETV). O paciente foi colocado em posição supina sob anestesia geral. O buraco de trepanação foi localizado a 11 cm do nasion e a 2 cm à direita da linha média. Um Neuroport mini (Hakko Co., Nagano, Japão) foi inserido no corno anterior, e a observação com um endoscópio flexível (VEF-V, Olympus, Tóquio, Japão) mostrou que o aqueduto era estenótico devido ao tumor, e a parte posterior do aqueduto estava inchada [-]. A biópsia da área inchada foi realizada. A lesão era rosa pálido, macia e tinha um sangramento mínimo após a biópsia. Após uma lavagem intra-ventricular completa para evitar a disseminação, foi realizada uma terceira ventriculostomia com um cateter de balão expansível (Expander Balloon Catheter SI Fuji Systems, Tóquio, Japão) []. A citologia intraoperativa do fluido cerebrospinal mostrou um pequeno número de células atípicas com irregularidades nucleares bifurcadas. O estudo imunohistoquímico da amostra mostrou que as células tumorais eram CD3 negativas, CD20 positivas e CD79a positivas, indicando que o tumor era um linfoma de células B.[] O diagnóstico histopatológico final do tumor foi linfoma difuso de células B grandes []. O curso pós-operatório do paciente foi livre de complicações e não houve novos déficits neurológicos. Ele passou por três cursos de metotrexato de alta dose (3,5 mg/m2) e irradiação de todo o cérebro (30 Gy em 15 frações). O seu KPS foi 100 quando foi dispensado em casa.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_359_pt.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Uma mulher caucasiana de 65 anos, destra, foi transferida de um hospital local para a nossa unidade de cuidados intensivos neurológicos (NICU) após ter testemunhado um ataque tónico-clónico generalizado. Ela tinha hipertensão, diabetes mellitus, dislipidemia, doença pulmonar obstrutiva crónica, um histórico de consumo excessivo de cigarros e um transtorno bipolar de longa data mas bem controlado. Três semanas antes do ataque, uma biópsia de uma massa hilar direita via mediastinoscopia confirmou o diagnóstico de SCLC. O tratamento para o cancro não tinha sido iniciado. Pouco depois da biópsia, a sua família encontrou-a confusa de forma intermitente. Ao longo dos dois dias seguintes, desenvolveu febre, tonturas, vómitos, falta de apetite e falta de ar progressiva. A confusão agravou-se ao ponto de não conseguir reconhecer a sua família e tornou-se não interativa. Manteve-se letárgica e confusa apesar do tratamento com ceftriaxona e azitromicina para pneumonia do lobo inferior direito. As investigações e resultados no hospital local incluíram: (1) análise do LCR que mostrou 28 glóbulos brancos com 99% de linfócitos, glucose 122 g/L, proteína 36 g/L, sem organismos na coloração de Gram e sem crescimento de cultura bacteriológica; (2) MRI do cérebro que mostrou hiperintensidades T2 e FLAIR em ambas as regiões mesiais temporais sem realce de contraste, difusão ou alterações de susceptibilidade; (3) EEG que demonstrou desaceleração de fundo com descargas agudas e lentas focais na região temporal média direita e região temporal posterior direita. O tratamento empírico com aciclovir intravenoso foi iniciado enquanto o estudo de PCR do LCR foi enviado para análise. No seu sétimo dia no hospital local, foi observada a ter um ataque tónico-clónico generalizado para o qual recebeu fosfenitoína intravenosa. Foi intubada e transferida para a nossa NICU.
+Ao exame, ela não respondia a estímulos verbais ou nocivos. As suas pupilas estavam restringidas por procedimentos anteriores de catarata. Não havia preferência de olhar. Os reflexos corneanos, vestibulares e de vômito estavam intactos. O seu tom era normal. Ela não fez qualquer retirada propositada no lado esquerdo. Uma manobra de Babinski provocou uma resposta plantar de ambos os pés.
+Ela teve uma segunda convulsão generalizada, testemunhada, com desvio de olhar para a esquerda e giro de cabeça para a esquerda. Um EEG demonstrou convulsões eletrográficas consistindo em descargas epileptiformes laterais periódicas independentes bilaterais (bi-PLEDs) em ambos os lobos temporais com predominância do lado direito (Figura). Foi administrado lorazepam intravenoso e a fenitoína foi recarregada. Levetiracetam e topiramato foram posteriormente adicionados em doses crescentes (até doses máximas) para tratar convulsões eletrográficas persistentes. A repetição da análise do LCR demonstrou uma leve pleocitose com predominância linfocítica (23 glóbulos brancos com 94% de linfócitos), mas foi, de outra forma, normal. A citologia do LCR não mostrou células malignas. O tratamento empírico com aciclovir para encefalite por HSV continuou até que uma segunda PCR negativa para HSV no LCR voltou. O vírus Epstein-Barr (EBV), citomegalovírus (CMV), varicela zoster (VZV) e herpesvírus humano 6 (HHV-6) foram todos negativos. A repetição da ressonância magnética do cérebro demonstrou hiperintensidades T2-FLAIR em ambos os lobos temporais mesiais sem difusão restrita ou realce pós-gadolínio (Figuras). A radiografia de tórax mostrou pneumonia pós-obstrutiva no lobo inferior direito com colapso dos lobos médio e superior direito devido a atelectasia compressiva do pulmão (Figura). A tomografia computadorizada (TC) do tórax demonstrou linfadenopatia mediastinal e hilar e derrame pleural, além de um lobulo inferior direito localizado (Figura). O seu cancro do pulmão não era passível de ressecção. Continuou a receber antibióticos de largo espectro para pneumonia e foi iniciado um tratamento de quimioterapia para SCLC com carboplatina e etoposide.
+O soro continha um título de anticorpos anti-canal de cálcio de tipo N (VGCC) significativamente elevado de 0,42 nmol/L (valor normal < 0,03) e um título de anticorpos anti-canal de cálcio de tipo P/Q (VGCC) ligeiramente elevado de 0,04 nmol/L (valor normal < 0,02). Não foi detetado qualquer outro anticorpo paraneoplásico (incluindo anticorpos de ligação, ganglionares e de acetocolina neuronal [Ach], anticorpos de células de Purkinje tipo 1 [PCA-1 ou anti-Yo], PCA-2, PCA-Tr [anti-Tr, marcador de resposta imune para linfoma de Hodgkin], anticorpos nucleares neuronais tipo 1 [ANNA-1 ou anti-Hu], ANNA-2 [anti-Ri], ANNA-3, anticorpos anti-Ma1, anti-Ta, collapsin response-mediator protein-5 [CRMP-5 ou CV2], anfifisina, anticorpo neuronal/nuclear tipo 1 AGNA-1) não foi detetado. Não foram enviados anticorpos de canal de cálcio de tipo N (VGKC), N-metil-D-aspartato (NMDAR) e glutamato descarboxilase (GAD). O nosso paciente recebeu IVIG (0,4 mg/kg diariamente durante cinco dias) e 1 g de Solu-medrol (metilprednisolona) diariamente durante três dias, seguido de doses decrescentes de prednisona durante quatro semanas. O EEG de monitorização a longo prazo (LTM) mostrou uma resolução gradual das atividades epileptiformes apenas após o início da terapia imune, apesar de estar a tomar múltiplos medicamentos anti-epilépticos.
+Dois meses após o início da sua doença neurológica, ela estava a seguir ordens e tinha-se tornado mais conversadora, mas ainda apresentava problemas cognitivos e ainda sofria episódios de delirium. A nossa paciente teve múltiplas hospitalizações subsequentes por pneumonia por aspiração e convulsões que foram refratárias a ajustes de medicamentos anti-epilépticos e só responderam a IVIG e esteróides numa base mensal. A MRI seis meses depois mostrou resolução de hiperintensidades T2-FLAIR (Figura). No entanto, ela continuou a ter défices de memória de curto prazo severos. Morreu oito meses após a apresentação inicial devido a cancro do pulmão progressivo.
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+Um homem caucasiano de 38 anos, anteriormente saudável e ciclista amador competitivo, sofreu uma fratura deslocada do pescoço femoral esquerdo após uma queda de sua bicicleta de corrida enquanto estava parado. Tendo desacelerado gradualmente até parar, o nosso paciente tentou tirar os pés dos pedais. Ele não conseguiu tirar os pés e, quando a bicicleta escorregou em algum gelo, não conseguiu tirar os pés para se equilibrar. Como resultado, sofreu um trauma direto no quadril esquerdo, resultando numa fratura deslocada intra-capsular do pescoço femoral direito (Figura ,).
+Uma vez que outras lesões foram excluídas e foi obtida uma imagem adequada, o nosso paciente foi admitido na nossa enfermaria ortopédica e uma redução fechada e fixação interna foi realizada mais tarde no mesmo dia. A redução foi obtida utilizando a manobra de Leadbetter [], e a fixação foi realizada com três parafusos canulados de 6.5 mm (Figura ,). O tratamento cirúrgico foi concluído no prazo de 12 horas da lesão. Após a fixação, o nosso paciente evoluiu bem sem complicações imediatas e foi dispensado dois dias após a lesão. O peso do dedo do pé foi iniciado por um período de seis semanas e, após radiografias satisfatórias, foi permitido o peso parcial por mais seis semanas.
+Embora a nossa paciente não tivesse fatores de risco para osteoporose, dada a energia relativamente baixa da lesão, foi realizado um exame de densidade óssea juntamente com outros testes de rastreio de doença óssea metabólica. Todos estes estavam dentro dos limites normais.
+Numa revisão subsequente, quatro meses após a lesão, o nosso paciente não tinha dor no quadril, uma boa amplitude de movimento e estava a andar sem ajuda. As aparências radiográficas são satisfatórias e não mostram evidências de necrose avascular. Está prevista uma revisão radiográfica e clínica regular até dois anos após a lesão.
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+Um paciente chinês de 49 anos com HCC, com infecção crônica pelo vírus da hepatite B (HBV) (que durou mais de 20 anos) e cirrose. Os resultados laboratoriais mostraram o seguinte: alanina aminotransferase (ALT) 43.4 U/L, aspartato aminotransferase (AST) 35.7 U/L, fosfatase alcalina (ALP) 200.5 U/L, gama-glutamil transpeptidase (GGT) 188.1 U/L, bilirrubina (TBil) 15.5 μmol/L, e a-fetoproteína (AFP) > 2000 μg/L. A função hepática do paciente foi grau Child-Pugh A e a taxa de retenção pré-operativa de verde indocyanina (ICG) foi de 10.5%.
+A tomografia computadorizada (TC) mostrou uma grande massa com cerca de 11,3 × 9,9 cm2 no lobo hepático direito e um trombo tumoral (TT) na veia hepática direita (RHV) que se estendia até a IVC (Fig. a e b).
+Usando tanto o histórico médico quanto os achados de imagem, ele foi diagnosticado com HCC associado a IVCTT. O estágio clínico foi o estágio BCLC C. O paciente não apresentou sintomas de insuficiência cardíaca direita ou embolização pulmonar na admissão. Considerando que o paciente tinha função hepática normal sem metástases distantes, a hepatectomia direita de abordagem anterior combinada com a trombectomia IVC usando oclusão intrapericardial IVC transdiafragmática foi planejada para este paciente (Fig. c).
+A cirurgia foi realizada através de uma incisão subcostal em forma de L invertido. Na laparotomia, um tumor localizado no lobo direito de um fígado cirrótico e sem ascite ou metástases peritoneais detectáveis foi observado. Após a artéria hepática direita e o ramo da veia porta direita serem ligados, a ressecção do parênquima hepático foi realizada utilizando a técnica de esmagamento com pinça com oclusão do fluxo (manobra de Pringle) após a demarcação (Fig. a). Em seguida, a IVC supra-renal e a veia porta foram dissecadas e grampeadas a partir do lobo caudado (Fig. b). A IVC retro-hepática abaixo da confluência do canal comum das veias hepáticas esquerda e média foi circundada por uma pinça vascular. O diafragma foi cortado através de uma incisão vertical expondo o apêndice atrial direito. Em seguida, a ultrassonografia intraoperativa foi utilizada para mostrar que um TT na IVC, envolvendo a IVC, mas que não tinha entrado no átrio direito. A IVC supra-diafragmática foi circundada através de uma IVC intrapericárdica transdiafragmática (Fig. c). A sequência de exclusão vascular hepática total é mostrada na Fig. d e a IVTT foi então removida em bloco com sucesso com fórceps Babcock, a remoção total da IVCTT com exclusão da IVC custou 20 minutos. A operação total exigiu 481 minutos e a hemorragia intraoperativa foi de 900 ml.
+Os achados macroscópicos do tumor mediam 10 × 11 × 13 cm3 e o TT media 3.0 × 2.0 cm2 (Fig. a). O diagnóstico histológico pós-operatório mostrou HCC moderadamente diferenciado (grau II-III Edmondson) que invadiu a veia hepática direita com fibrose hepática e trombo tumoral intravascular. Não foram observados microscópicamente margens de ressecção positivas ou metástases de linfonodos locais (Fig. b). O estágio TNM foi T3bN0M0.
+A recuperação pós-operatória foi sem intercorrências. O paciente recebeu alta com poucos eventos adversos após a operação. O paciente estava livre de doença 32 meses após o tratamento inicial (Fig. c).
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+O paciente era um homem de 25 anos que sofreu uma dor súbita e severa na região lombar esquerda e irradiada para a área escapular por 4 horas, acompanhada por dificuldades respiratórias com choque. A tomografia confirmou uma ruptura de TAAA (tipo IV de Crawford). A cirurgia de troca de lente bilateral foi realizada há 1 ano atrás. De acordo com características como idade, danos oculares anteriores, nível de proteína C-reativa de 71,5 mg/L e nível de calcitonina de 0,414 ng/L, a ruptura de TAAA causada por BD foi altamente suspeita.
+A arteriografia emergente demonstrou um AAA rompido enorme com o diâmetro máximo de 102 mm. A extremidade proximal do aneurisma era paralela ao topo da artéria celíaca. A extremidade distal estava 20 mm abaixo da abertura da artéria renal direita, enquanto era proximal à artéria mesentérica inferior. A localização do rompimento do AAA estava perto da abertura da artéria renal direita. A artéria celíaca, a artéria renal esquerda e a artéria mesentérica superior estavam ocluídas, enquanto a circulação colateral era da artéria mesentérica inferior (Fig. a). O diâmetro máximo da aorta proximal acima da artéria celíaca era de 21,2 mm, o diâmetro da aorta distal abaixo da artéria renal direita era de 15,2 mm e o da artéria renal direita proximal era de 6 mm, medidos por arteriografia e TAC.
+Devido aos diferentes diâmetros superior e inferior da aorta abdominal na lesão, escolhemos um stent-enxerto bifurcado (ENDURANT, Medtronic, EUA, 23-16-145 mm). O corpo principal do stent-enxerto da aorta abdominal foi implantado na mesa de trás na sala de operações. A fenestração (6*6 mm) foi então realizada a 5 cm da parte superior proximal do stent-enxerto, e na direção das 9 horas com a marca radioativa “8” na borda do buraco. O componente bifurcado curto do stent-enxerto foi ocluído. O stent-enxerto fenestrado in vitro foi reenviado para o sistema de distribuição. O stent-enxerto foi distribuído da artéria femoral direita para a aorta sobre o fio guia super-rígido, e então implantado na posição correta da fenestração de frente para a abertura da artéria renal direita. A arteriografia demonstrou que a artéria renal direita estava patente da fenestração, mas ainda com muita endoleak. Então um stent coberto (Viabahn, GORE, EUA, 6*20 mm) foi colocado na artéria renal direita através da fenestração.
+Um cateter vertebral 5F foi pré-carregado no saco do aneurisma aórtico para tratamento de enchimento a partir da artéria femoral esquerda antes do stent-enxerto aórtico ser implantado. Um balão Coda (Cook Medical, Bloomington, Ind) foi usado para bloquear o fluxo sanguíneo proximal. Então, 30 ml de selante de fibrina (Shanghai RAAS Blood Products Co, Ltd., Shanghai, China), incluindo 15 ml de fibrinogênio (90 mg/mL) e 15 ml de soluções de trombina (500 IU/mL), foi injetado no saco do aneurisma. (Fig. b) Depois que o balão foi retirado, a arteriografia foi realizada, mostrando que a extremidade proximal do stent-enxerto estava acima do diafragma e a extremidade distal do stent-enxerto estava acima da artéria mesentérica inferior. O comprimento da zona de aterragem proximal e distal foi superior a 4 cm. A artéria renal direita estava patente sem qualquer endoleak, e a circulação colateral da artéria renal esquerda e da artéria mesentérica superior estava estática a partir da artéria mesentérica inferior patente. (Fig. c) O paciente foi transferido para a UTI após a cirurgia.
+Após o tratamento endovascular, o paciente não apresentou complicações pós-operatórias, tais como insuficiência renal, sintomas intestinais isquêmicos e paraplegia. A função hemodinâmica foi mantida estável. A tetraciclina e a dexametasona foram usadas para a terapia de pulso BD durante 3 dias. O paciente continuou a tomar prednisona durante 1 ano. O acompanhamento CTA 1 ano após a cirurgia mostrou que o diâmetro do aneurisma aórtico foi reduzido até ao diâmetro normal da artéria e o hematoma retroperitoneal foi absorvido sem qualquer endoleak. A artéria renal direita e a circulação colateral da artéria mesentérica inferior foram patente (Fig.
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+Um homem de 40 anos com DEB diagnosticado aos 8 anos de idade foi admitido no departamento de gastroenterologia devido a disfagia por dois meses anteriores. O diagnóstico de DEB foi estabelecido devido à presença de bolhas simples em todo o corpo desde o sexto mês de vida. O seu irmão também foi diagnosticado com DEB e teve sintomas semelhantes da doença. Até onde sabemos, o paciente apresentado e o seu irmão são os mais antigos diagnosticados com DEB a viver na Polónia. Aos 4 anos de idade, o paciente começou a sentir azia ocasionalmente. Cinco anos depois, a disfagia apareceu pela primeira vez. Era uma doença episódica e periódica. Ele relatou um agravamento da disfagia aos 19 anos de idade; ele consumiu principalmente líquidos e refeições de consistência mole durante esse tempo. No entanto, o paciente admitiu que este desconforto esofágico ainda não era constante e houve intervalos sem este problema. No passado, houve também episódios de sangramento esofágico leve. A única dilatação esofágica endoscópica neste paciente ocorreu em 1997; uma estenose foi localizada aproximadamente 18 cm dos incisivos. O procedimento realizado melhorou a dificuldade de deglutição. Um teste de deglutição de bário obtido um ano após a dilatação endoscópica do esófago também revelou constrição esofágica ao mesmo nível. Em 2014, o paciente foi diagnosticado devido a hematoquezia e dor no hipogastrio. As amostras de tecido obtidas na colonoscopia revelaram a presença de infiltração inflamatória não específica no cólon ascendente e na parte terminal do íleo. Curiosamente, há 3 anos queixou-se de hemoptise e houve uma suspeita de hemorragia para os alvéolos pulmonares no decurso da DEB. No entanto, uma tomografia computadorizada não confirmou hemorragia. No momento da admissão ao nosso departamento, o paciente queixou-se de deglutição dolorosa de sólidos. Dois meses antes, foi diagnosticado na unidade de cardiologia devido a dor torácica e nível elevado de troponina I. Um eletrocardiograma não mostrou anomalias. O paciente recusou-se a ser submetido a coronografia e não foram realizados procedimentos de diagnóstico cardiológico adicionais.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_423_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+O paciente era um homem de 76 anos, destros, que morava sozinho e era capaz de andar de forma independente. A sua principal queixa era dor no ombro direito, com limitação do alcance do movimento (ROM) no ombro direito. Ele caiu sobre o ombro direito enquanto caminhava e o machucou. Ele visitou outro hospital 3 dias após a lesão, onde foi diagnosticado com deslocamento do ombro direito e recebeu uma redução manual seguida de imobilização com uma tala. Devido à dor persistente e à limitação do alcance do movimento (ROM) no ombro direito, foi realizada uma ressonância magnética (MRI) que revelou uma lesão maciça do manguito rotador. Ele foi então encaminhado ao nosso hospital 2 meses após a lesão. Os achados físicos no exame inicial foram notavelmente limitados, com diminuição da ROM e da força muscular do abdutor/externo rotator, com um ângulo de flexão ativo de 10°, um ângulo de abdução ativo de 10°, um ângulo de rotação externa ativa de 0° e um teste muscular manual (MMT) para a força muscular do abdutor e do rotator lateral (em posição de suspensão) de 2 (). A atrofia visível dos músculos deltóide, supraespinhal e infraspinhal e a hipoestesia (5/10) na região do nervo axilar também foram observadas. Neste momento, o paciente recebeu um sistema de pontuação [] de 10/100 da American Shoulder and Elbow Surgeons (ASES), um sistema de pontuação [] de 4/35 da Universidade da Califórnia em Los Angeles (UCLA) para a escala do ombro e um sistema de pontuação [] de 37/100 da Associação Ortopédica Japonesa (JOA) para a escala do ombro. As descobertas de raios X simples foram irregulares na superfície glenoumeral e osteófitos subacromiais, diagnosticados como grau 3 na classificação de Hamada, foram observados. As descobertas de MRI simples foram uma lesão maciça dos músculos supraespinhal e infraespinhal, que foram retirados para a fossa glenoidal, diagnosticados como atrofia de grau 4 do músculo supraespinhal e grau 3 do músculo infraespinhal na classificação de Goutallier. O músculo subscapular foi completamente rasgado com formação de fragmento de osso e diagnosticado como grau 3 na classificação de ide (). A eletromiografia foi realizada no departamento de neurologia do nosso hospital para avaliar o grau de paralisia do nervo axilar. Um estudo de condução nervosa motora do nervo axilar mostrou uma diminuição acentuada no potencial de ação muscular composto no músculo deltóide. Um eletromiograma mostrou um potencial de denervação sugestivo de alterações neurogénicas nos músculos inervados pelo nervo axilar, levando a um diagnóstico de paralisia do nervo axilar, levando a um diagnóstico de neuropraxia no nervo axilar. No entanto, a contração muscular foi mantida na região do nervo axilar, sugerindo a possibilidade de restauração. Por conseguinte, foi desenvolvido um plano de tratamento para conduzir um programa de reabilitação ambulatorial para melhorar o ROM e aumentar a força muscular do ombro até que a paralisia fosse melhorada, e depois realizar o tratamento cirúrgico. A hipoestesia melhorou para 7/10 com uma área afetada reduzida. Além disso, observou-se uma melhoria do ROM, com ângulos ativos de flexão, abdução e rotação externa de 20°, 20° e 40°, respetivamente, e uma melhoria gradual da força muscular, com uma força muscular do abdutor e do extensor externo (em posição de suspensão) de 2 e 3, respetivamente, na classificação de ide (). E) A eletromiografia foi realizada no departamento de neurologia do nosso hospital para avaliar o grau de paralisia do nervo axilar. Um estudo de condução nervosa motora do nervo axilar mostrou uma diminuição acentuada no potencial de ação muscular composto no músculo deltóide. Um eletromiograma mostrou um potencial de denervação sugestivo de alterações neurogénicas nos músculos inervados pelo nervo axilar, levando a um diagnóstico de paralisia do nervo axilar, levando a um diagnóstico de neuropraxia no nervo axilar. No entanto, a contração muscular foi mantida na região do nervo axilar, sugerindo a possibilidade de restauração. Por conseguinte, foi desenvolvido um plano de tratamento para realizar um programa de reabilitação ambulatorial para melhorar o ROM e aumentar a força muscular do ombro até que a paralisia fosse melhorada, e depois realizar o tratamento cirúrgico. A hipoestesia melhorou para 7/10 com uma área afetada reduzida. Além disso, observou-se uma melhoria do ROM, com ângulos ativos de flexão, abdução e rotação externa de 20°, 20° e 40°, respetivamente, e uma melhoria gradual da força muscular, com uma força muscular do abdutor e do extensor externo (em posição de suspensão) de 2 e 3, respetivamente, na classificação de ide (). E) A eletromiografia foi realizada no departamento de neurologia do nosso hospital para avaliar o grau de paralisia do nervo axilar. Um estudo de condução nervosa motora do nervo axilar mostrou uma diminuição acentuada no potencial de ação muscular composto no músculo deltóide. Um eletromiograma mostrou um potencial de denervação sugestivo de alterações neurogénicas nos músculos inervados pelo nervo axilar, levando a um diagnóstico de paralisia do nervo axilar, levando a um diagnóstico de neuropraxia no nervo axilar. No entanto, a contração muscular foi mantida na região do nervo axilar, sugerindo a possibilidade de restauração. Por conseguinte, foi desenvolvido um plano de tratamento para realizar um programa de reabilitação ambulatorial para melhorar o ROM e aumentar a força muscular do ombro até que a paralisia fosse melhorada, e depois realizar o tratamento cirúrgico. A hipoestesia melhorou para 7/10 com uma área afetada reduzida. Além disso, observou-se uma melhoria do ROM, com ângulos ativos de flexão, abdução e rotação externa de 20°, 20° e 40°, respetivamente, e uma melhoria gradual da força muscular, com uma força muscular do abdutor e do extensor externo (em posição de suspensão) de 2 e 3, respetivamente, na classificação de ide (). E) A eletromiografia foi realizada no departamento de neurologia do nosso hospital para avaliar o grau de paralisia do nervo axilar. Um estudo de condução nervosa motora do nervo axilar mostrou uma diminuição acentuada no potencial de ação muscular composto no músculo deltóide. Um eletromiograma mostrou um potencial de denervação sugestivo de alterações neurogénicas nos músculos inervados pelo nervo axilar, levando a um diagnóstico de paralisia do nervo axilar, levando a um diagnóstico de neuropraxia no nervo axilar. No entanto, a contração muscular foi mantida na região do nervo axilar, sugerindo a possibilidade de restauração. Por conseguinte, foi desenvolvido um plano de tratamento para realizar um programa de reabilitação ambulatorial para melhorar o ROM e aumentar a força muscular do ombro até que a paralisia fosse melhorada, e depois realizar o tratamento cirúrgico. A hipoestesia melhorou para 7/10 com uma área afetada reduzida. Além disso, observou-se uma melhoria do ROM, com ângulos ativos de flexão, abdução e rotação externa de 20°, 20° e 40°, respetivamente, e uma melhoria gradual da força muscular, com uma força muscular do abdutor e do extensor externo (em posição de suspensão) de 2 e 3, respetivamente, na classificação de ide (). E) A eletromiografia foi realizada no departamento de neurologia do nosso hospital para avaliar o grau de paralisia do nervo axilar. Um estudo de condução nervosa motora do nervo axilar mostrou uma diminuição acentuada no potencial de ação muscular composto no músculo deltóide. Um eletromiograma mostrou um potencial de denervação sugestivo de alterações neurogénicas nos músculos inervados pelo nervo axilar, levando a um diagnóstico de paralisia do nervo axilar, levando a um diagnóstico de neuropraxia no nervo axilar. No entanto, a contração muscular foi mantida na região do nervo axilar, sugerindo a possibilidade de restauração. Por conseguinte, foi desenvolvido um plano de tratamento para realizar um programa de reabilitação ambulatorial para melhorar o ROM e aumentar a força muscular do ombro até que a paralisia fosse melhorada, e depois realizar o tratamento cirúrgico. A hipoestesia melhorou para 7/10 com uma área afetada reduzida. Além disso, observou-se uma melhoria do ROM, com ângulos ativos de flexão, abdução e rotação externa de 20°, 20° e 40°, respetivamente, e uma melhoria gradual da força muscular, com uma força muscular do abdutor e do extensor externo (em posição de suspensão) de 2 e 3, respetivamente, na classificação de ide (). E) A eletromiografia foi realizada no departamento de neurologia do nosso hospital para avaliar o grau de paralisia do nervo axilar. Um estudo de condução nervosa motora do nervo axilar mostrou uma diminuição acentuada no potencial de ação muscular composto no músculo deltóide. Um eletromiograma mostrou um potencial de denervação sugestivo de alterações neurogénicas nos músculos inervados pelo nervo axilar, levando a um diagnóstico de paralisia do nervo axilar, levando a um diagnóstico de neuropraxia no nervo axilar. No entanto, a contração muscular foi mantida na região do nervo axilar, sugerindo a possibilidade de restauração. Por conseguinte, foi desenvolvido um plano de tratamento para realizar um programa de reabilitação ambulatorial para melhorar o ROM e aumentar a força muscular do ombro até que a paralisia fosse melhorada, e depois realizar o tratamento cirúrgico. A hipoestesia melhorou para 7/10 com uma área afetada reduzida. Além disso, observou-se uma melhoria do ROM, com ângulos ativos de flexão, abdução e rotação externa de 20°, 20° e 40°, respetivamente, e uma melhoria gradual da força muscular, com uma força muscular do abdutor e do extensor externo (em posição de suspensão) de 2 e 3, respetivamente, na classificação de ide (). E) A eletromiografia foi realizada no departamento de neurologia do nosso hospital para avaliar o grau de paralisia do nervo axilar. Um estudo de condução nervosa motora do nervo axilar mostrou uma diminuição acentuada no potencial de ação muscular composto no músculo deltóide. Um eletromiograma mostrou um potencial de denervação sugestivo de alterações neurogénicas nos músculos inervados pelo nervo axilar, levando a um diagnóstico de paralisia do nervo axilar, levando a um diagnóstico de neuropraxia no nervo axilar. No entanto, a contração muscular foi mantida na região do nervo axilar, sugerindo a possibilidade de restauração. Por conseguinte, foi desenvolvido um plano de tratamento para realizar um programa de reabilitação ambulatorial para melhorar o ROM e aumentar a força muscular do ombro até que a paralisia fosse melhorada, e depois realizar o tratamento cirúrgico. A hipoestesia melhorou para 7/10 com uma área afetada reduzida. Além disso, observou-se uma melhoria do ROM, com ângulos ativos de flexão, abdução e rotação externa de 20°, 20° e 40°, respetivamente, e uma melhoria gradual da força muscular, com uma força muscular do abdutor e do extensor externo (em posição de suspensão) de 2 e 3, respetivamente, na classificação de ide (). E) A eletromiografia foi realizada no departamento de neurologia do nosso hospital para avaliar o grau de paralisia do nervo axilar. Um estudo de condução nervosa motora do nervo axilar mostrou uma diminuição acentuada no potencial de ação muscular composto no músculo deltóide. Um eletromiograma mostrou um potencial de denervação sugestivo de alterações neurogénicas nos músculos inervados pelo nervo axilar, levando a um diagnóstico de paralisia do nervo axilar, levando a um diagnóstico de neuropraxia no nervo axilar. No entanto, a contração muscular foi mantida na região do nervo axilar, sugerindo a possibilidade de restauração. Por conseguinte, foi desenvolvido um plano de tratamento para realizar um programa de reabilitação ambulatorial para melhorar o ROM e aumentar a força muscular do ombro até que a paralisia fosse melhorada, e depois realizar o tratamento cirúrgico. A hipoestesia melhorou para 7/10 com uma área afetada reduzida. Além disso, observou-se uma melhoria do ROM, com ângulos ativos de flexão, abdução e rotação externa de 20°, 20° e 40°, respetivamente, e uma melhoria gradual da força muscular, com uma força muscular do abdutor e do extensor externo (em posição de suspensão) de 2 e 3, respetivamente, na classificação de ide (). E) A eletromiografia foi realizada no departamento de neurologia do nosso hospital para avaliar o grau de paralisia do nervo axilar. Um estudo de condução nervosa motora do nervo axilar mostrou uma diminuição acentuada no potencial de ação muscular composto no músculo deltóide. Um eletromiograma mostrou um potencial de denervação sugestivo de alterações neurogénicas nos músculos inervados pelo nervo axilar, levando a um diagnóstico de paralisia do nervo axilar, levando a um diagnóstico de neuropraxia no nervo axilar. No entanto, a contração muscular foi mantida na região do nervo axilar, sugerindo a possibilidade de restauração. Por conseguinte, foi desenvolvido um plano de tratamento para realizar um programa de reabilitação ambulatorial para melhorar o ROM e aumentar a força muscular do ombro até que a paralisia fosse melhorada, e depois realizar o tratamento cirúrgico. A hipoestesia melhorou para 7/10 com uma área afetada reduzida. Além disso, observou-se uma melhoria do ROM, com ângulos ativos de flexão, abdução e rotação externa de 20°, 20° e 40°, respetivamente, e uma melhoria gradual da força muscular, com uma força muscular do abdutor e do extensor externo (em posição de suspensão) de 2 e 3, respetivamente, na classificação de ide (). E) A eletromiografia foi realizada no departamento de neurologia do nosso hospital para avaliar o grau de paralisia do nervo axilar. Um estudo de condução nervosa motora do nervo axilar mostrou uma diminuição acentuada no potencial de ação muscular composto no músculo deltóide. Um eletromiograma mostrou um potencial de denervação sugestivo de alterações neurogénicas nos músculos inervados pelo nervo axilar, levando a um diagnóstico de paralisia do nervo axilar, levando a um diagnóstico de neuropraxia no nervo axilar. No entanto, a contração muscular foi mantida na região do nervo axilar, sugerindo a possibilidade de restauração. Por conseguinte, foi desenvolvido um plano de tratamento para realizar um programa de reabilitação ambulatorial para melhorar o ROM e aumentar a força muscular do ombro até que a paralisia fosse melhorada, e depois realizar o tratamento cirúrgico. A hipoestesia melhorou para 7/10 com uma área afetada reduzida. Além disso, observou-se uma melhoria do ROM, com ângulos ativos de flexão, abdução e rotação externa de 20°, 20° e 40°, respetivamente, e uma melhoria gradual da força muscular, com uma força muscular do abdutor e do extensor externo (em posição de suspensão) de 2 e 3, respetivamente, na classificação de ide (). E) A eletromiografia foi realizada no departamento de neurologia do nosso hospital para avaliar o grau de paralisia do nervo axilar. Um estudo de condução nervosa motora do nervo axilar mostrou uma diminuição acentuada no potencial de ação muscular composto no músculo deltóide. Um eletromiograma mostrou um potencial de denervação sugestivo de alterações neurogénicas nos músculos inervados pelo nervo axilar, levando a um diagnóstico de paralisia do nervo axilar, levando a um diagnóstico de neuropraxia no nervo axilar. No entanto, a contração muscular foi mantida na região do nervo axilar, sugerindo a possibilidade de restauração. Por conseguinte, foi desenvolvido um plano de tratamento para realizar um programa de reabilitação ambulatorial para melhorar o ROM e aumentar a força muscular do ombro até que a paralisia fosse melhorada, e depois realizar o tratamento cirúrgico. A hipoestesia melhorou para 7/10 com uma área afetada reduzida. Além disso, observou-se uma melhoria do ROM, com ângulos ativos de flexão, abdução e rotação externa de 20°, 20° e 40°, respetivamente, e uma melhoria gradual da força muscular, com uma força muscular do abdutor e do extensor externo (em posição de suspensão) de 2 e 3, respetivamente, na classificação de ide (). E) A eletromiografia foi realizada no departamento de neurologia do nosso hospital para avaliar o grau de paralisia do nervo axilar. Um estudo de condução nervosa motora do nervo axilar mostrou uma diminuição acentuada no potencial de ação muscular composto no músculo deltóide. Um eletromiograma mostrou um potencial de denervação sugestivo de alterações neurogénicas nos músculos inervados pelo nervo axilar, levando a um diagnóstico de paralisia do nervo axilar, levando a um diagnóstico de neuropraxia no nervo axilar. No entanto, a contração muscular foi mantida na região do nervo axilar, sugerindo a possibilidade de restauração. Por conseguinte, foi desenvolvido um plano de tratamento para realizar um programa de reabilitação ambulatorial para melhorar o ROM e aumentar a força muscular do ombro até que a paralisia fosse melhorada, e depois realizar o tratamento cirúrgico. A hipoestesia melhorou para 7/10 com uma área afetada reduzida. Além disso, observou-se uma melhoria do ROM, com ângulos ativos de flexão, abdução e rotação externa de 20°, 20° e 40°, respetivamente, e uma melhoria gradual da força muscular, com uma força muscular do abdutor e do extensor externo (em posição de suspensão) de 2 e 3, respetivamente, na classificação de ide (). E) A eletromiografia foi realizada no departamento de neurologia do nosso hospital para avaliar o grau de paralisia do nervo axilar. Um estudo de condução nervosa motora do nervo axilar mostrou uma diminuição acentuada no potencial de ação muscular composto no músculo deltóide. Um eletromiograma mostrou um potencial de denervação sugestivo de alterações neurogénicas nos músculos inervados pelo nervo axilar, levando a um diagnóstico de paralisia do nervo axilar, levando a um diagnóstico de neuropraxia no nervo axilar. No entanto, a contração muscular foi mantida na região do nervo axilar, sugerindo a possibilidade de restauração. Por conseguinte, foi desenvolvido um plano de tratamento para realizar um programa de reabilitação ambulatorial para melhorar o ROM e aumentar a força muscular do ombro até que a paralisia fosse melhorada, e depois realizar o tratamento cirúrgico. A hipoestesia melhorou para 7/10 com uma área afetada reduzida. Além disso, observou-se uma melhoria do ROM, com ângulos ativos de flexão, abdução e rotação externa de 20°, 20° e 40°, respetivamente, e uma melhoria gradual da força muscular, com uma força muscular do abdutor e do extensor externo (em posição de suspensão) de 2 e 3, respetivamente, na classificação de ide (). E) A eletromiografia foi realizada no departamento de neurologia do nosso hospital para avaliar o grau de paralisia do nervo axilar. Um estudo de condução nervosa motora do nervo axilar mostrou uma diminuição acentuada no potencial de ação muscular composto no músculo deltóide. Um eletromiograma mostrou um potencial de denervação sugestivo de alterações neurogénicas nos músculos inervados pelo nervo axilar, levando a um diagnóstico de paralisia do nervo axilar, levando a um diagnóstico de neuropraxia no nervo axilar. No entanto, a contração muscular foi mantida na região do nervo axilar, sugerindo a possibilidade de restauração. Por conseguinte, foi desenvolvido um plano de tratamento para realizar um programa de reabilitação ambulatorial para melhorar o ROM e aumentar a força muscular do ombro até que a paralisia fosse melhorada, e depois realizar o tratamento cirúrgico. A hipoestesia melhorou para 7/10 com uma área afetada reduzida. Além disso, observou-se uma melhoria do ROM, com ângulos ativos de flexão, abdução e rotação externa de 20°, 20° e 40°, respetivamente, e uma melhoria gradual da força muscular, com uma força muscular do abdutor e do extensor externo (em posição de suspensão) de 2 e 3, respetivamente, na classificação de ide (). E) A eletromiografia foi realizada no departamento de neurologia do nosso hospital para avaliar o grau de paralisia do nervo axilar. Um estudo de condução nervosa motora do nervo axilar mostrou uma diminuição acentuada no potencial de ação muscular composto no músculo deltóide. Um eletromiograma mostrou um potencial de denervação sugestivo de alterações neurogénicas nos músculos inervados pelo nervo axilar, levando a um diagnóstico de paralisia do nervo axilar, levando a um diagnóstico de neuropraxia no nervo axilar. No entanto, a contração muscular foi mantida na região do nervo axilar, sugerindo a possibilidade de restauração. Por conseguinte, foi desenvolvido um plano de tratamento para realizar um programa de reabilitação ambulatorial para melhorar o ROM e aumentar a força muscular do ombro até que a paralisia fosse melhorada, e depois realizar o tratamento cirúrgico. A hipoestesia melhorou para 7/10 com uma área afetada reduzida. Além disso, observou-se uma melhoria do ROM, com ângulos ativos de flexão, abdução e rotação externa de 20°, 20° e 40°, respetivamente, e uma melhoria gradual da força muscular, com uma força muscular do abdutor e do extensor externo (em posição de suspensão) de 2 e 3, respetivamente, na classificação de ide (). E) A eletromiografia foi realizada no departamento de neurologia do nosso hospital para avaliar o grau de paralisia do nervo axilar. Um estudo de condução nervosa motora do nervo axilar mostrou uma diminuição acentuada no potencial de ação muscular composto no músculo deltóide. Um eletromiograma mostrou um potencial de denervação sugestivo de alterações neurogénicas nos músculos inervados pelo nervo axilar, levando a um diagnóstico de paralisia do nervo axilar, levando a um diagnóstico de neuropraxia no nervo axilar. No entanto, a contração muscular foi mantida na região do nervo axilar, sugerindo a possibilidade de restauração. Por conseguinte, foi desenvolvido um plano de tratamento para realizar um programa de reabilitação ambulatorial para melhorar o ROM e aumentar a força muscular do ombro até que a paralisia fosse melhorada, e depois realizar o tratamento cirúrgico. A hipoestesia melhorou para 7/10 com uma área afetada reduzida. Além disso, observou-se uma melhoria do ROM, com ângulos ativos de flexão, abdução e rotação externa de 20°, 20° e 40°, respetivamente, e uma melhoria gradual da força muscular, com uma força muscular do abdutor e do extensor externo (em posição de suspensão) de 2 e 3, respetivamente, na classificação de ide (). E) A eletromiografia foi realizada no departamento de neurologia do nosso hospital para avaliar o grau de paralisia do nervo axilar. Um estudo de condução nervosa motora do nervo axilar mostrou uma diminuição acentuada no potencial de ação muscular composto no músculo deltóide. Um eletromiograma mostrou um potencial de denervação sugestivo de alterações neurogénicas nos músculos inervados pelo nervo axilar, levando a um diagnóstico de paralisia do nervo axilar, levando a um diagnóstico de neuropraxia no nervo axilar. No entanto, a contração muscular foi mantida na região do nervo axilar, sugerindo a possibilidade de restauração. Por conseguinte, foi desenvolvido um plano de tratamento para realizar um programa de reabilitação ambulatorial para melhorar o ROM e aumentar a força muscular do ombro até que a paralisia fosse melhorada, e depois realizar o tratamento cirúrgico. A hipoestesia melhorou para 7/10 com uma área afetada reduzida. Além disso, observou-se uma melhoria do ROM, com ângulos ativos de flexão, abdução e rotação externa de 20°, 20° e 40°, respetivamente, e uma melhoria gradual da força muscular, com uma força muscular do abdutor e do extensor externo (em posição de suspensão) de 2 e 3, respetivamente, na classificação de ide (). E) A eletromiografia foi realizada no departamento de neurologia do nosso hospital para avaliar o grau de paralisia do nervo axilar. Um estudo de condução nervosa motora do nervo axilar mostrou uma diminuição acentuada no potencial de ação muscular composto no músculo deltóide. Um eletromiograma mostrou um potencial de denervação sugestivo de alterações neurogénicas nos músculos inervados pelo nervo axilar, levando a um diagnóstico de paralisia do nervo axilar, levando a um diagnóstico de neuropraxia no nervo axilar. No entanto, a contração muscular foi mantida na região do nervo axilar, sugerindo a possibilidade de restauração. Por conseguinte, foi desenvolvido um plano de tratamento para realizar um programa de reabilitação ambulatorial para melhorar o ROM e aumentar a força muscular do ombro até que a paralisia fosse melhorada, e depois realizar o tratamento cirúrgico. A hipoestesia melhorou para 7/10 com uma área afetada reduzida. Além disso, observou-se uma melhoria do ROM, com ângulos ativos de flexão, abdução e rotação externa de 20°, 20° e 40°, respetivamente, e uma melhoria gradual da força muscular, com uma força muscular do abdutor e do extensor externo (em posição de suspensão) de 2 e 3, respetivamente, na classificação de ide (). E) A eletromiografia foi realizada no departamento de neurologia do nosso hospital para avaliar o grau de paralisia do nervo axilar. Um estudo de condução nervosa motora do nervo axilar mostrou uma diminuição acentuada no potencial de ação muscular composto no músculo deltóide. 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E) A eletromiografia foi realizada no departamento de neurologia do nosso hospital para avaliar o grau de paralisia do nervo axilar. Um estudo de condução nervosa motora do nervo axilar mostrou uma diminuição acentuada no potencial de ação muscular composto no músculo deltóide. Um eletromiograma mostrou um potencial de denervação sugestivo de alterações neurogénicas nos músculos inervados pelo nervo axilar, levando a um diagnóstico de paralisia do nervo axilar, levando a um diagnóstico de neuropraxia no nervo axilar. No entanto, a contração muscular foi mantida na região do nervo axilar, sugerindo a possibilidade de restauração. Por conseguinte, foi desenvolvido um plano de tratamento para realizar um programa de reabilitação ambulatorial para melhorar o ROM e aumentar a força muscular do ombro até que a paralisia fosse melhorada, e depois realizar o tratamento cirúrgico. A hipoestesia melhorou para 7/10 com uma área afetada reduzida. Além disso, observou-se uma melhoria do ROM, com ângulos ativos de flexão, abdução e rotação externa de 20°, 20° e 40°, respetivamente, e uma melhoria gradual da força muscular, com uma força muscular do abdutor e do extensor externo (em posição de suspensão) de 2 e 3, respetivamente, na classificação de ide (). E) A eletromiografia foi realizada no departamento de neurologia do nosso hospital para avaliar o grau de paralisia do nervo axilar. Um estudo de condução nervosa motora do nervo axilar mostrou uma diminuição acentuada no potencial de ação muscular composto no músculo deltóide. Um eletromiograma mostrou um potencial de denervação sugestivo de alterações neurogénicas nos músculos inervados pelo nervo axilar, levando a um diagnóstico de paralisia do nervo axilar, levando a um diagnóstico de neuropraxia no nervo axilar. No entanto, a contração muscular foi mantida na região do nervo axilar, sugerindo a possibilidade de restauração. 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E) A eletromiografia foi realizada no departamento de neurologia do nosso hospital para avaliar o grau de paralisia do nervo axilar. Um estudo de condução nervosa motora do nervo axilar mostrou uma diminuição acentuada no potencial de ação muscular composto no músculo deltóide. Um eletromiograma mostrou um potencial de denervação sugestivo de alterações neurogénicas nos músculos inervados pelo nervo axilar, levando a um diagnóstico de paralisia do nervo axilar, levando a um diagnóstico de neuropraxia no nervo axilar. No entanto, a contração muscular foi mantida na região do nervo axilar, sugerindo a possibilidade de restauração. Por conseguinte, foi desenvolvido um plano de tratamento para realizar um programa de reabilitação ambulatorial para melhorar o ROM e aumentar a força muscular do ombro até que a paralisia fosse melhorada, e depois realizar o tratamento cirúrgico. A hipoestesia melhorou para 7/10 com uma área afetada reduzida. Além disso, observou-se uma melhoria do ROM, com ângulos ativos de flexão, abdução e rotação externa de 20°, 20° e 40°, respetivamente, e uma melhoria gradual da força muscular, com uma força muscular do abdutor e do extensor externo (em posição de suspensão) de 2 e 3, respetivamente, na classificação de ide (). E) A eletromiografia foi realizada no departamento de neurologia do nosso hospital para avaliar o grau de paralisia do nervo axilar. Um estudo de condução nervosa motora do nervo axilar mostrou uma diminuição acentuada no potencial de ação muscular composto no músculo deltóide. Um eletromiograma mostrou um potencial de denervação sugestivo
+A operação começou com o paciente em posição de cadeira de praia, sob anestesia geral. Dois portais foram feitos na parte posterior e lateral do ombro, e o portal posterior foi usado para realizar o bloqueio intra-articular. A artroscopia não revelou lesões no tendão da cabeça longa do músculo bíceps braquial, mas a sua origem foi retirada juntamente com o labrum. A musculatura do manguito rotador estava muito danificada, envolvendo os tendões dos músculos subscapulares, supraespinhais e infraspinuais, com os tocos retirados para a fossa glenoide. Foram observadas alterações osteoartríticas na superfície articular, mas de gravidade ligeira. Foi observada uma lesão ligeira no labrum glenoide, mas não foi associada a deslocação articular sob anestesia. A lesão do músculo subscapular foi reparada, pois foi considerada reparável. Em contraste, a lesão do músculo supra/infraespinhal foi considerada irreparável; por isso, a fáscia lata contralateral foi recolhida, dobrada ao meio e usada como enxerto para ASCR. Embora inicialmente se planeasse reparar a cabeça do úmero com uma sutura de ligação, foi difícil colocar quatro âncoras devido à má qualidade do osso. Por isso, o enxerto foi fixado com suturas interrompidas de uma só linha. Finalmente, para completar a operação, o enxerto foi ligado ao músculo teres menor residual com suturas interrompidas (). Após a cirurgia, o paciente usou uma almofada de abdução do ombro durante 3 semanas, seguida de imobilização com uma tala durante 2 semanas. No dia após a operação, o paciente começou a relaxar a cintura escapular, a ROM passiva e o treino muscular periscapular. Uma ultrassonografia realizada 4 semanas após a operação mostrou a cobertura da porção lesada pelo enxerto. A fixação externa foi retirada 5 semanas após a operação, e o treino de ROM ativo foi iniciado. A hipoestesia na região do nervo axilar foi resolvida quase completamente 3 meses após a operação, sem diferença bilateral. A dor e a atrofia do músculo deltóide foram resolvidas 4,5 meses após a operação. Durante os primeiros 2 anos após a operação, foram observadas melhorias tanto na ROM como na força muscular do ombro, com uma pontuação ASES de 96, uma pontuação UCLA de 34 e uma pontuação JOA de 95. Uma ressonância magnética realizada 2 anos após a operação também mostrou uma cobertura adequada da porção lesada pelo enxerto ().
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+Um homem caucasiano de 45 anos apresentou-se ao departamento de emergência após 3 dias de progressivo agravamento da dor abdominal no quadrante inferior direito e dores de cabeça. O seu histórico médico passado foi notável por dor nas costas de longa duração e disfunção erétil. O paciente era um bebedor social e ocasionalmente fumava. O exame clínico inicial foi normal com pressão arterial normal e função renal (BP 124/86; creatinina sérica foi de 1,0 mg/dL com um eGFR de 90 ml/min/1,73 m2). Foi realizado um TAC do abdômen e pélvis com contraste intravenoso de acordo com o protocolo local, revelando um infarto renal do pólo inferior direito. Houve também inflamação perivascular envolvendo a artéria celíaca. Inicialmente, um estado trombótico/hipercoagulável foi considerado como a etiologia. Um ECG, estudos de bolha de ecocardiografia transtorácica, d-dímero e estudos de coagulação foram realizados sem achados anormais. Estudos sorológicos avaliando vasculite sistêmica incluindo ESR, CRP, ANCA e ANA foram também negativos. O paciente foi admitido por 3 dias e foi dispensado com apixaban 5 mg uma vez ao dia com creatinina e eGFR estáveis.
+O paciente foi apresentado ao ED 16 dias depois com dor recorrente no flanco direito, pressão arterial de 151/88 mmHg, temperatura de 36,7°C, creatinina sérica de 1,3 mg/dL, TFG de 65,7 ml/min/1,73 m2, VHS de 32 mm/h, PCR de 12,32 mg/dL. A análise de urina foi branda, sem grânulos ou epitélio. Foi realizado um angiograma de CT da aorta para avaliar a dissecção aórtica, que revelou a progressão do infarto renal direito previamente observado, que agora se estendia até o pólo médio. Também houve uma dissecção aguda das divisões anterior e posterior da artéria renal direita, com várias oclusões de ramos menores no pólo médio e inferior. Além disso, houve uma nova inflamação perivascular envolvendo a artéria renal direita principal e inflamação persistente envolvendo a artéria celíaca, mas sem dissecção ou lesão do órgão final. A radiologia intervencionista foi consultada para o tratamento do trombo da artéria renal, a fim de evitar o agravamento do infarto. O paciente foi levado para um angiograma da artéria renal, que confirmou a presença de uma dissecção e múltiplas oclusões de ramos segmentados e menores no rim direito médio e inferior. Foi tomada a decisão de iniciar a trombólise dirigida por cateter, e o paciente foi monitorado na UTI durante a noite, de acordo com o protocolo. No prazo de 48 horas após o início da trombólise dirigida por cateter, o paciente apresentou febre e a análise de urina foi leucócitos esterase e nitrito positivo e tinha sangue 2+ e proteína 2+, sendo posteriormente tratado com Cefepime para a infecção do trato urinário, embora a cultura de urina não tenha apresentado crescimento. No dia seguinte, o paciente voltou para a IR para repetir o angiograma, que não revelou uma redução significativa da carga de trombo arterial e uma dissecção persistente. Devido à pressão arterial normal do paciente e à melhora significativa da dor, a terapia trombolítica foi descontinuada e o paciente iniciou uma terapia antiplaquetária dupla com aspirina (81 mg diariamente) e clopidogrel (75 mg diariamente). No momento da alta, a creatinina sérica foi de 1,0 mg/dL, TFG de 89,0 ml/min/1,73 m2.
+Doze dias depois, o paciente foi readmitido, nessa altura queixando-se de hematuria e de passagem de tecido na micção com creatinina elevada (1.63 mg/dL) e eGFR (50.1 mL/min/1.73 m2). Foi realizado um angiograma por TAC das artérias renais, que mostrou um novo infarto renal no pólo inferior esquerdo e uma dissecção do ramo segmentar da artéria renal esquerda (). Havia uma aparência semelhante à inflamação perivascular que envolvia os ramos da artéria celíaca e da artéria renal direita, sem aumento do tamanho do infarto renal direito. Os painéis de testes genéticos incluindo o COL3A1 para distúrbios do colagénio não produziram nada.
+Nessa altura, outros contributos para a lesão renal aguda e hematuria grave, incluindo de forma variada: hipovolemia; causas obstrutivas pós-renais; nefropatias glomerulares e tubulointersticiais (por exemplo, nefropatia induzida por contraste, nefropatia intersticial aguda, necrose tubular aguda; foram considerados mas pareciam improváveis dada a ausência de obstrução encontrada na imagem (ecografia renal e TAC) bem como glóbulos vermelhos e proteínas profusos na análise de urina mas microscópica de urina de outra forma branda). Não houve albuminúria. Durante a sua apresentação, o paciente manteve uma produção de urina adequada de ~120-200 ml/hora (massa corporal de 95,7 kg). Nessa fase e à luz das anomalias radiográficas incluindo alterações inflamatórias envolvendo as artérias celíaca e renal com dissecções arteriais renais bilaterais associadas e a ausência de marcadores vasculíticos, de defeitos de colagénio ou de trombofilia, o diagnóstico provisório foi de uma vasculopatia não aterosclerótica não inflamatória.
+Como não havia indicação para tratamento cirúrgico ou endovascular adicional, a equipa multidisciplinar decidiu tratar o paciente com atorvastatina (80 mg diariamente), Aspirina (81 mg diariamente), clopidogrel (75 mg diariamente), metoprolol (25 mg diariamente), amlodipina (5 mg diariamente) com metas de pressão arterial de <130/80 e aconselhamento para aderir a uma dieta com baixo teor de sódio, monitorização da pressão arterial em casa e evitar anti-inflamatórios não esteróides.
+Dentro de 2 semanas desta última apresentação, a hematúria tinha sido resolvida, não havia proteinúria ou albuminúria no exame de urina; no entanto, a creatinina sérica permaneceu elevada e a eGFR deprimida. No seguimento de 15 meses, a sua função renal tinha estabilizado com níveis elevados de creatinina (1.3-1.5 mg/dL) e eGR (58-63 ml/min/1.73 m2) que preenchiam o critério KDIGO para a fase G2/3 de CKD. Um CTA renal nessa altura demonstrou infartos bilaterais crónicos e alterações inflamatórias perivasculares persistentes, mas melhoradas, das artérias celíaca e renal sem dissecção recorrente ou nova ().
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Uma mulher de 75 anos de idade foi admitida na UTI após uma paragem cardíaca com retorno da circulação espontânea, causada por pneumotórax de tensão. O fluxo de fluxo e o fluxo baixo foram de 1 minuto e 17 minutos, respetivamente. Foi admitida 1 hora após o evento, sem sedação. Os pulmões foram ventilados mecanicamente, a drenagem pleural estava no lugar, a oximetria de pulso foi de 100% / FiO2 0.5, a pressão arterial e a frequência cardíaca foram de 160/70 mmHg e 110bpm, respetivamente, com norepinefrina a uma taxa de infusão de 1mg/h, e a temperatura e a glicemia foram de 36.5°C e 8 mmol/L, respetivamente. Não houve qualquer sinal de pneumotórax. A febre foi ativamente tratada sem induzir a hipotermia.
+Ela estava inconsciente (Escala de Coma de Glasgow: 3/15), com reflexos fotomotores bilaterais preservados. Ela tinha uma repulsão ocular bilateral intermitente e um tremor bilateral dos ombros. O propofol foi iniciado por um bolo seguido por uma infusão contínua e os movimentos dos olhos e ombros cessaram imediatamente. Uma hora depois, um EEG de 13 canais (em figuras suplementares) diagnosticou um NCSE como um padrão de ondas de espiga periódicas generalizadas que evoluíam para ondas de espiga rítmicas generalizadas a 1 Hz com alta amplitude (> 200 µV), sem resposta à estimulação. O midazolam foi iniciado por um bolo seguido por uma infusão contínua que permitiu alcançar um padrão de supressão de explosão (em figuras suplementares). Um sensor de 4 canais conectado ao monitor BIS VISTA® foi colocado, a fim de monitorar os dois parâmetros processados e mostrou um sinal isoelétrico (em figuras suplementares).
+No dia 2, Clobazam e Levetiracetam foram adicionados para assegurar uma ponte entre os medicamentos antiepilépticos IV e orais. A gravação convencional de EEG mostrou um padrão de supressão de explosão e o EEG bruto do monitor BIS mostrou um sinal isoelétrico.
+No dia 3, o sensor de 4 canais foi substituído por um de 2 canais que foi conectado ao monitor de cabeceira do paciente. O propofol e o midazolam foram ambos diminuídos progressivamente. Poucas horas depois (, , e ), enquanto não havia nenhum movimento anormal, o EEG bruto do monitor BIS conectado a um módulo BIS da Philips [painel A] e secundariamente a um módulo BIS VISTA [painel B] mostrou um padrão de alta tensão com morfologia irregular, alternando com sinal isoelétrico, evocando picos (setas brancas), ondas de picos (setas vermelhas), e polisspikes (estrela branca). Os valores BIS e SR não mostraram variações significativas.
+Embora não tivesse sido planeado nesse momento solicitar um registo EEG convencional, dada a elevada suspeita de recorrência de NCSE, a equipa de neurofisiologia foi contactada urgentemente e a recorrência de NCSE foi confirmada e tratada. O EEG convencional mostrou picos rítmicos generalizados e ondas de picos, agudamente contrariados, de amplitude média a 1-1.5 Hz ( em figuras suplementares). Infelizmente o paciente morreu no quinto dia.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma mulher de 50 anos de idade com um histórico de epilepsia focal bem controlada apresentou-se ao seu neurologista com novos sintomas de "colapso súbito" recorrente. Aos 30 anos de idade, a paciente foi diagnosticada com epilepsia temporal não-lesional caracterizada principalmente por episódios de convulsões tônico-clônicas precedidas por uma sensação de déjà vu. Ela começou a tomar carbamazepina na época com excelente controle de convulsões. O histórico médico dela era positivo para hipertensão e dislipidemia. Ela também mantinha um histórico familiar de doença cardíaca, não especificada. A paciente não sofria de convulsões ou eventos sincopais até 5 meses antes de sua apresentação. Ela se queixou de episódios "incomuns", presenciados pelo marido, de ataques de queda súbita com breve perda de consciência e tônus postural associado a incontinência urinária. Os episódios sincopais ocorreram sem aviso e sem um gatilho associado. Ela não sofreu lesões significativas de seus eventos sincopais. O exame clínico e o perfil bioquímico no trabalho de sangue foram notáveis. A imagem de ressonância magnética da cabeça não revelou evidências de alterações agudas para explicar sua apresentação. A dose de carbamazepina dela foi escalada na tentativa de controlar esses episódios, mas não resultou em qualquer melhora. A medicação antiepiléptica dela foi então mudada de carbamazepina 200 mg p.o. t.i.d. para brivaracetam 75 mg p.o. b.i.d., novamente sem melhora. A paciente passou por um estudo vídeo-eletroencefalográfico contunhado para caracterizar esses eventos ainda mais.
+Durante a observação na unidade de epilepsia, o paciente foi observado a ter um episódio de perda súbita de consciência e incontinência urinária sem qualquer atividade tónico-clónica ou um estado pós-ictal proeminente. A monitorização eletrocardiográfica (ECG) revelou um episódio concomitante de asistolia com duração de ∼20 s, seguido por uma bradicardia sinusal a uma taxa de 20-30 batimentos/min (). Não houve evidência de atividade convulsiva no eletroencefalograma (EEG) que precedesse, durante ou após este evento. A paciente recuperou e foi subsequentemente admitida na unidade de cuidados coronários. No exame, a sua frequência cardíaca foi de 82 por minuto, a pressão arterial foi de 128/74 mmHg, 86 kg, índice de massa corporal 32.1, e o exame sistémico foi normal. Foi registada a ocorrência de dois episódios de bloqueio atrioventricular (AV) sintomático de Mobitz tipo I. No geral, os seus achados foram consistentes com bradicardia sintomática isolada em vez de bradicardia ictal ou convulsões. Foi realizado um ecocardiograma, que não revelou quaisquer anomalias. Submeteu-se a uma implantação bem-sucedida de um pacemaker de câmara dupla. O seu dispositivo foi programado para AAI-DDD com taxas inferiores e superiores de 50-130. O atraso AV ritmado foi definido para 220 ms, e o atraso AV detetado para 200 ms. A resposta de queda de taxa foi programada para "on" para baixa taxa e queda de taxa. No seguimento de 13 meses, a paciente estava livre de sintomas sem recorrência dos eventos que a levaram a esse estado. A análise do seu pacemaker revelou estimulação atrial a 15.2% e estimulação ventricular a 11%, sugerindo uma bradicardia de etiologia atrial.
+A paciente foi mantida com brivaracetam como seu anticonvulsivo e foi bem tolerada. Foi tomada a decisão de não voltar a usar o seu anticonvulsivo original, a carbamazepina, apesar da etiologia não-ictal do seu evento. A carbamazepina exerce a sua função terapêutica através do bloqueio do canal de sódio e pode, portanto, afetar teoricamente as correntes de despolarização dentro dos cardiomiócitos. A sua utilização foi reportada pela Food and Drug Administration (FDA) como estando associada ao bloqueio AV. Como tal, dada a bradicardia da paciente, foi mantido o agente alternativo.
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@@ -0,0 +1 @@
+Um homem solteiro de 49 anos (trabalhador rural), nascido e criado em Laranjal Paulista-SP, foi admitido na nossa sala de emergência no hospital da Universidade de Botucatu com um histórico de três meses de dor de cabeça occipital bilateral. Juntamente com um histórico de tabagismo ativo e uso prévio de álcool, o paciente relatou um histórico pessoal de dor de cabeça occipital bilateral leve há três meses atrás. No exame físico, foram observados três linfonodos cervicais palpáveis no lado esquerdo; um deles com dimensões aumentadas. O paciente foi submetido a tomografia computadorizada (TC) em um scanner multidetector de 16 linhas, que revelou, após infusão de contraste iodado, uma lesão hipodensa nodular com realce anular e edema perilesional associado no hemisfério cerebelar esquerdo []. À luz desses achados, foram feitos diagnósticos hipotéticos de abscesso cerebelar e neoplasia (primária ou metastática). O exame radiológico foi iniciado para investigar o eventual local neoplásico primário. A radiografia de tórax [] mostrou opacidades reticulares, perihilar e mal definidas no hemitórax direito. A TC em um scanner multidetector de 16 linhas [] e protocolo de ressonância magnética de tórax de alta resolução [Figura e] mostraram nódulos pulmonares no lado direito, alguns deles com parede escavada, às vezes fina e lisa, às vezes assimétrica, e ocasionalmente associada a opacidades de vidro fosco perilesionais. A ressonância magnética (MRI) do cérebro revelou achados semelhantes aos encontrados na TC do crânio anterior, em sequências ponderadas em T1 [], mostrou um anel periférico hiperintenso em torno de um centro hipointenso e realce anular após infusão intravenosa de contraste paramagnético []. As sequências ponderadas em T2 e o protocolo de ressonância magnética de tórax de alta resolução [Figura e] mostraram edema perilesional no hemisfério cerebelar esquerdo e hipointenso periférico no centro da lesão correspondente. As sequências ponderadas em difusão (DWI) e o coeficiente de difusão aparente (ADC), respectivamente, mostraram lesões hiperintensas e hipointensas com difusão restrita de moléculas de água [Figura e] A curva de espectroscopia de protões para ressonância magnética de lesões cerebelares mostrou um aumento nos picos de lactato e lipídios e redução no pico de N-acetil-aspartato (NAA), sem aumento no pico de colina []. A aspiração com agulha fina do linfonodo foi realizada e a análise citológica revelou uma linfadenopatia reativa não específica. A biópsia de lesão cerebelar foi realizada e a análise histológica concluiu que se tratava de paracoccidioidomicose sem sinais de neoplasia [].
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Uma mulher de 23 anos foi encaminhada ao nosso hospital por dor intensa e diminuição da acuidade visual que começou um dia antes no olho direito. Dois dias antes disso, a paciente teve o implante de pIOL (Artiflex; Ophtec BV, Groningen, Holanda) fixado na íris, em ambos os olhos, numa clínica externa. No dia pós-operatório, ela passou por irrigação da câmara anterior (AC) para remover o viscoelástico residual que causou um pico de pressão intraocular (IOP) no olho direito. No exame, a acuidade visual distante não corrigida (UDVA) foi de 20/200 com IOP de 21 mmHg para o olho direito. A biomicroscopia do olho revelou injeção conjuntival grave, edema corneal, infiltração corneal na incisão principal superior, formação de membrana ao redor do pIOL e uma AC profunda com um 1,5 mm de hipopió, que se acreditava representar uma endoftalmite infecciosa (Figura
+A) Avaliações do segmento posterior, como classificação de células vítreas e exame do fundo, foram impossíveis devido ao edema corneano grave e inflamação do AC. A ultrassonografia B-scan não mostrou envolvimento vítreo definido, e o olho esquerdo estava normal.
+A gestão imediata envolveu irrigação AC, obtenção de humor aquoso para cultura e mancha, e injeção intravitreal de vancomicina (1.0 mg/0.1 cc) e amikacin (0.4 mg/0.1 cc). Gram e mancha de KOH não revelaram bactérias ou fungos. O paciente também foi tratado com antibióticos sistêmicos (flomoxef 1.0 g a cada 12 horas) e tópicos (vancomicina fortificada (50 mg/mL) e amikacin (20 mg/mL) a cada hora), prednisolona 1.0% quatro vezes ao dia, e colírio de homatropina 2% duas vezes ao dia por uma semana, então a frequência foi reduzida de acordo com a resposta clínica, cultura, e resultados de sensibilidade. Após 5 dias de incubação, as culturas se tornaram positivas para Streptococcus mitis/oralis. No dia 2 de admissão, o paciente não melhorou, então a irrigação AC, injeção intracameral de vancomicina (1.0 mg/0.1 cc) e amikacin (0.4 mg/0.1 cc), e injeção subtenon de triamcinolona (40 mg/1.0 cc) foram realizadas.
+Após a segunda rodada de intervenção, o paciente começou a melhorar clinicamente. No dia 5, a UDVA melhorou para 20/100, e a biomicroscopia revelou uma reação AC moderada sem hipopião e diminuição da membrana inflamatória atrás da pIOL (Figuras
+B, C). Em 2 semanas, a UDVA foi de 20/40 e a IOP foi de 11 mmHg (Figura
+D). A densidade de células endoteliais foi medida em 3143 células/mm2. Após um mês, a UDVA melhorou para 20/32, e a biomicroscopia mostrou uma reação mínima da AC e edema corneal.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_542_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Um homem marroquino de 54 anos com histórico de psoríase em remissão apresentou um histórico de 3 meses de lesões eritematosas não pruriginosas do rosto com hipersensibilidade ao calor. Um exame clínico revelou pápulas eritematosas, telangiectáticas e confluentes do lado lateral ao redor dos olhos sem quaisquer escamas, crostas ou pústulas. No diagnóstico diferencial, incluímos GR, sarcoidose, lúpus vulgar e lúpus eritematoso tumido. A dermoscopia revelou vasos lineares caracteristicamente dispostos em uma rede poligonal, áreas lineares cremosas e esbranquiçadas e tampões cinza-brancos cercados por um halo eritematoso preenchendo as aberturas foliculares (Fig.
+O exame histológico de uma amostra de biópsia da lesão mostrou dermatite granulomatosa com a presença de Demodex folliculorum no tecido biopsiado. Estes achados clínicos, dermatoscópicos e histológicos foram consistentes com o diagnóstico de GR (Fig. ), e o paciente foi tratado com metronidazol tópico por um total de 10 semanas, o que levou a uma melhora significativa.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_550_pt.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Devido a tosse agravada e expectoração com febre, aperto no peito e falta de ar, uma mulher de 64 anos foi internada no nosso hospital há quatro dias. Ela foi diagnosticada com xerostomia e xeroftalmia há mais de 20 anos.
+O exame de Tomografia Computadorizada por Emissão (TCE) revelou diminuição das funções das glândulas parótidas e submandibulares bilaterais. Uma tomografia de tórax feita três anos antes mostrou radiolucencias espalhadas, de vários tamanhos e redondas, opacidades listradas ou nebulosas em ambos os pulmões e múltiplos pequenos nódulos no pulmão direito (Fig. a, b). Outra tomografia de tórax feita um ano depois revelou novas opacidades irregulares no pulmão direito e no lobo lingual, radiolucencias espalhadas de vários tamanhos e redondas, múltiplos pequenos nódulos no pulmão direito que eram semelhantes aos da imagem de tomografia anterior; as opacidades listradas ou nebulosas vistas anteriormente ainda estavam visíveis em ambos os pulmões (Fig. c, d).
+O paciente foi internado no nosso hospital um ano e quatro meses depois devido a tosse recorrente, expectoração e febre baixa. A tomografia computadorizada do tórax revelou múltiplos cistos com múltiplas opacidades patchy e nodulares em ambos os pulmões (Fig. e, f). Os resultados dos perfis de anticorpos antinucleares e séries de vasculites foram: SSA (RO-52) positivo (+), anticorpo SSA positivo (+), ESR 87 mm/hr, imunoglobulinas: IgA 4.29 g/L, IgG 20.3 g/L e IgM 0.68 g/L. Análise de gases no sangue: pH 7.39, pCO2 39.5 mmHg, pO2 68.4 mmHg e SaO2 93.1%. Relatório patológico sobre (biopsia do pulmão direito): inflamação crónica do tecido pulmonar com distribuição difusa de linfócitos em áreas focais (Fig. a). Diagnóstico: linfoma não pode ser excluído. Diagnóstico clínico preliminar: (1) síndrome de Sjogren, pneumonia intersticial linfocítica primeira consideração; (2) linfoma maligno a ser excluído; (3) infecção pulmonar. O paciente recebeu tratamento anti-inflamatório e foi dispensado após os sintomas terem melhorado.
+Após a alta, a paciente continuou a apresentar tosse constante, expectoração e febre, mesmo após repetidos tratamentos anti-inflamatórios. Uma biópsia do pulmão esquerdo foi realizada 4 meses depois, durante o tratamento em regime de internamento noutro hospital. O relatório patológico indicou inflamação supurativa crónica com necrose maciça e celulite.
+A tomografia computadorizada do tórax do paciente após esta admissão exibiu focos mais irregulares e nodulares em ambos os pulmões, em comparação com as imagens anteriores de tomografia computadorizada. Algumas das lesões estavam cercadas por sombras de vidro moído (Fig. g, h). O diagnóstico foi: tumor maligno a ser excluído. Os exames de sangue de rotina mostraram uma contagem de glóbulos brancos de 21,8 × 109/L e uma contagem absoluta de neutrófilos de 21,14 × 109/L.
+Os resultados patológicos do nosso hospital (biópsia do pulmão direito) e de outro hospital mostraram pequenas áreas de tecido fibroso inflamatório proliferante e pequenos números de células heterotípicas dentro do tecido necrótico. Não foi possível excluir a malignidade.
+A imunohistoquímica mostrou: CD20 (+) (Fig. b), Ki-67 (atividade de alto valor agregado), BCL-6 (+), CD21 (+). Com base na história e nos resultados patológicos, o diagnóstico final foi a síndrome de Sjogren, transformação maligna de LIP em linfoma difuso de células B grandes. Subsequentemente, a quimioterapia com um regime de dose reduzida de rituximab e Chop (R-miniCHOP) foi administrada oito vezes. Após o tratamento, o PET/CT mostrou remissão completa do linfoma, mas o paciente estava em alto risco de recorrência e está sob acompanhamento ativo.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Um homem japonês de 84 anos foi mordido por um Mamushi no quinto dedo direito e foi apresentado ao nosso departamento de emergência. Ele tinha um histórico de hiperplasia benigna da próstata e uma bexiga hiperativa. Ele estava tomando mirabegron numa dose de 50 mg/dia e tinha um adesivo de oxibutinina que entregava uma dose de 73.5 mg/dia. O paciente foi tratado na admissão cirúrgica. No segundo dia de hospitalização, a mordida atingiu Grau 4 (vermelhidão e inchaço de toda a extremidade) []. O nível de creatina quinase (CK) foi máximo a 1770 U/L no quarto dia de admissão. Cefalantina (10 mg/dia), acetato de Ringer (1000 ml/dia), e fluido de manutenção (sódio 35 mEq/L, potássio 20 mEq/L, e glucose 4.3% solução isotónica [1000 ml/dia]) foram administrados desde o segundo dia de admissão. O total de entrada e saída de fluidos tinha passado por zero.
+No oitavo dia de hospitalização, ocorreu vômito. Nas primeiras horas do nono dia de hospitalização, o paciente apresentou inquietação, e os exames de sangue revelaram hiponatremia. O paciente foi transferido para o departamento de medicina interna.
+No momento da transferência para o departamento de medicina interna, os sinais vitais do paciente eram os seguintes: nível de consciência de 13 pontos (E3V4M6) na Escala de Coma de Glasgow, pressão arterial de 142/79 mmHg, pulso de 59 batimentos/min, taxa respiratória de 24 respirações/min, SpO2 de 97% (ar ambiente), e temperatura corporal de 37,2 °C na axila. O exame físico não revelou rigidez do pescoço, sem aumento dos linfonodos cervicais, e sons respiratórios claros e sem sopro cardíaco na auscultação torácica. O abdômen estava plano e macio sem ternura. Não foi observado edema das pernas inferiores, e ternura, inchaço, e calor estavam presentes desde o braço direito superior até o dorso da mão direita. Os achados na extremidade superior direita permaneceram inalterados em relação ao dia anterior.
+A tabela mostra os resultados laboratoriais no momento da transferência para o departamento de medicina interna. Os testes de sangue mostraram que o nível de CK estava elevado novamente para 2267 U/L. O nível de Na no soro era de 114 mE/L, e a osmolaridade do soro era de 237 mOsm/L. A análise de urina revelou um peso específico de 1.020, nível de Na urinário de 195 mEq/L, e osmolaridade urinária de 613 mOsm/L. Apesar da hiponatremia, a urina era hipertónica.
+A figura mostra o curso clínico do paciente após a admissão. Determinamos que a elevação da CK foi devido à hiponatremia. A hiponatremia grave foi corrigida com a administração de solução de cloreto de sódio a 3%. No décimo dia da admissão, o nível de Na sérico melhorou para 120 mEq/L, e o nível de consciência melhorou à medida que o nível de Na sérico melhorou. Como o nível de cortisol no sangue estava baixo a 4,0 µg/dL (valor de referência 4,5–21,11 µg/dL), suspeitou-se de insuficiência adrenal, e a administração de corticosteroides (dexametasona 6,6 mg/dia, depois hidrocortisona 100 mg/dia) foi iniciada no décimo dia da admissão. No décimo primeiro dia da admissão, a solução de cloreto de sódio a 3% foi descontinuada, e no décimo quinto dia da admissão, os corticosteroides foram descontinuados; no entanto, o nível de Na sérico não diminuiu. Um teste de carga de hormônio adrenocorticotrofina (ACTH) foi realizado no décimo sexto dia da admissão. Um teste de imagem por ressonância magnética (MRI) de contraste de pituitária e um teste de estimulação do hormônio de liberação de corticotrofina/hormônio de liberação de hormônio de crescimento/hormônio de liberação de hormônio de tireoide/hormônio de liberação de hormônio luteinizante (CRH/GRF/TRH/LHRH) foram realizados no décimo nono e no vigésimo terceiro dia da admissão, respectivamente. Os resultados do teste de carga de ACTH e do teste de estimulação de CRH/GRF/TRH/LHRH são mostrados na tabela. Os níveis de cortisol no sangue após o teste de carga de ACTH e o teste de estimulação de CRH/GRF/TRH/LHRH foram abaixo de 18 µg/dL, e o nível de ACTH após o teste de estimulação de CRH/GRF/TRH/LHRH foi menos do que duas vezes o valor basal; assim, foi feito um diagnóstico de insuficiência adrenal pituitária.
+A ressonância magnética com realce de contraste da glândula pituitária é mostrada na Fig. A sela turca estava visivelmente aumentada e cheia de fluido cerebrospinal.
+Após a descontinuação dos corticosteroides, a hiponatremia não voltou a ocorrer e o inchaço no membro superior direito melhorou. O paciente foi dispensado no 24º dia de admissão. Ele visitou a clínica de ambulatório 9 e 16 dias após a dispensa, e não houve recidiva de hiponatremia. O paciente não experimentou hiponatremia nos três anos desde a mordida de Mamushi.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_569_pt.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Uma menina de 9 anos de idade com síndrome de Alagille foi encaminhada ao nosso hospital. Ela foi diagnosticada com atresia biliar com um mês de idade e tratada com reconstrução cirúrgica do ducto biliar, vitaminas D e K, e ácido ursodesoxicólico. No entanto, sua disfunção hepática e hiperbilirrubinemia pioraram. Quando estava correndo durante a educação física, de repente sentiu uma dor aguda no joelho direito. Ela não podia andar e foi levada para o departamento de emergência de outro hospital. Ela foi encontrada com uma fratura patológica sustentada do fêmur direito e foi tratada com tração esquelética. No entanto, a tração esquelética foi difícil de aplicar devido ao estreito canal intramedular. Por causa do baixo peso (19 kg), a aplicação de tração esquelética com peso elevado foi difícil. No exame, ela estava desnutrida com crescimento atrofiado (altura: 126 cm, < 3º centil; peso: 19 kg, < 3º centil). Ela tinha a maioria das características da síndrome de Alagille, incluindo uma face característica, estenose periférica da artéria pulmonar, vértebra em forma de borboleta, embriotoxismo posterior e hiperbilirrubinemia. Os exames de sangue revelaram anemia (hemoglobina, 8,3 mg/dL) e disfunção hepática com alta transaminase aspartato sérica (186 U), alanina aminotransferase (253 U), gama glutamil transpeptidase (1445 IU/L), colesterol total sérico (23,5 mmol/L), e fosfatase alcalina sérica (3546 U), bem como hiperbilirrubinemia (218,9 μmol/L). As radiografias mostraram uma fratura do fêmur esquerdo (Classificação Orthopaedic Trauma Association: 32–A3.2) (Figura). A tração esquelética foi considerada; no entanto, por causa do estreito canal intramedular, este foi considerado um método de fixação não viável. Além disso, queríamos evitar o aumento do sangramento causado pelo uso de uma placa de bloqueio devido à anemia. O fêmur esquerdo era osteoporótico, com fratura e espessamento cortical (Figura). Portanto, parecia haver um risco de fratura patológica do fêmur esquerdo. Decidimos usar uma técnica de redução indireta fechada com um anel de Ilizarov e reduzir o sangramento. Um dia após a admissão no nosso instituto, a cirurgia com o anel de Ilizarov foi realizada com o paciente sob anestesia geral na posição supina sem um torniquete na coxa. Para a técnica de Ilizarov, uma técnica de redução indireta fechada foi realizada sob orientação de imagem, primeiro usando a tática de ligamento para comprimir as extremidades da fratura (Figura). A reposição foi simples e completa. Não foi necessário abrir o local da fratura, a fixação foi estável e a placa de crescimento foi preservada. O tempo total de operação foi de 69 minutos. A concentração de hemoglobina diminuiu de 8,3 mg/dL pré-operativa para 8,1 mg/dL no dia seguinte. Esta paciente não foi transfundida. Imediatamente após a cirurgia, o tratamento com um dispositivo de estimulação por ultrassom de baixa intensidade (LIPUS) foi iniciado durante 20 min/dia em setembro de 2000. Este dispositivo tinha uma frequência de 1,5 MHz, uma largura de impulso de 200 microssegundos, uma taxa de repetição de impulso de 1 kHz, e uma intensidade de 30 mW/cm2. Não foi necessário imobilização externa adicional. A fisioterapia envolvendo caminhar com o peso sobre a perna operada foi iniciada imediatamente após a cirurgia. A paciente podia andar sem qualquer apoio 1 semana depois. A estadia no hospital foi de 14 dias. A paciente estava bem após ser dispensada do hospital e desfrutar da vida escolar com a prótese. O uso de LIPUS foi continuado, e a paciente foi autorizada a andar sem muletas. As radiografias mostraram a cura da fratura 53 dias após a operação (Figura). Em tais casos, antes de remover efetivamente a prótese, a paciente pode ser autorizada a suportar o peso, com todos os suportes que conectam os segmentos proximais e distais do osso desconectados, e a paciente é solicitada a usar o membro de forma funcional com suporte para o membro inferior durante 3 semanas. Isto foi realizado no nosso caso. Setenta e quatro dias após a operação, a prótese foi removida, e a paciente se recuperou anatomicamente e funcionalmente. Dois anos após a operação, não houve discrepância no comprimento das pernas e nenhum ângulo de desvio das extremidades inferiores, conforme determinado clinicamente e radiograficamente. Além disso, dois anos após a operação, o alcance do movimento do quadril, joelho e tornozelo da perna operada correspondeu ao alcance do movimento da perna não operada (Figuras e).
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma mulher de 36 anos com histórico de hipertensão não tratada apresentou-se ao departamento de emergência com uma forte dor de cabeça e um nível de consciência diminuído. A tomografia computadorizada (TC) da cabeça demonstrou uma grande hemorragia parenquimatosa cerebelar [Figura,], mas a angiografia por TC foi negativa para uma malformação vascular, aneurisma ou trombose do seio venoso. Um EVD frontal direito foi inserido, e a paciente foi submetida a uma descompressão suboccipital e evacuação do coágulo, com uma melhora clínica. A imagem vascular subsequente, incluindo ressonância magnética (RM) e angiografia por subtração digital, foi negativa para patologia [Figura –]. Um exame hematológico completo também foi negativo. Como tal, isto foi considerado uma hemorragia hipertensiva.
+Cinco semanas após a admissão, o desenvolvimento de hidrocefalia comunicante requereu a inserção de um shunt VP [Figura , ]. Após a colocação do buraco de burr, a dura foi coagulada e cauterização monopolar foi usada com um fórceps para perfurar a dura e cauterizar a pia. Após uma única passagem, foi observada uma boa saída de CSF, e o cateter ventricular foi suavemente avançado para aproximadamente 10 cm. A cirurgia foi bem tolerada e a hidrocefalia e o nível de consciência melhoraram.
+No dia 15 após a inserção da derivação, a paciente desenvolveu uma pupila direita dilatada e fixa. Um exame de tomografia computadorizada de emergência demonstrou hemorragia intraparenchimal aguda no lobo parietal direito ao longo do trato de ventriculostomia com hemorragia intraventricular extensa, hidrocefalia aguda e deslocamento da linha média [Figura,]. Uma derivação foi inserida através do buraco de trepanação anterior direito e uma angiografia de tomografia computadorizada seguida por uma angiografia de quatro vasos revelou um pseudoaneurisma de uma ramificação da artéria cerebral média (ACM) distal direita imediatamente adjacente ao ponto de entrada do cateter ventricular na região parietal direita [Figura –]. Uma mini-craniotomia parietal direita foi realizada para coagulação do pseudoaneurisma da ACM distal direita e remoção da derivação. A colocação da derivação foi repetida 2 meses após a ressecção do pseudoaneurisma. A paciente foi dispensada para uma unidade de reabilitação e continuou a fazer melhorias cognitivas e funcionais. Desde então, foi dispensada para casa com assistência de enfermagem e fisioterapia.
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@@ -0,0 +1 @@
+Um homem de 53 anos de idade, com histórico de infecção pelo vírus da hepatite B, foi internado em nosso hospital devido a súbita perda de visão no olho esquerdo. No exame ocular, a melhor acuidade visual corrigida foi de 20/30 no olho direito e de 60 cm no olho esquerdo. O exame fundoscópico demonstrou descolamento de retina regmatogênico quase total com rupturas nas posições das 4 e 7 horas no olho esquerdo. O paciente passou por colocação de esponja de silicone escleral circundante (#506G; MIRA Inc.) e vitrectomia pars plana com tamponamento de óleo de silicone. Um incidente de contato com lente ocular com dano posterior capsular foi observado intraoperativamente. A catarata amadureceu gradualmente e obscureceu a visão do fundo; assim, a facoemulsificação foi realizada duas semanas depois. Durante a operação, um fragmatoma foi usado através da esclerotomia para remover a lente caída com pressão de sucção de 400 mm Hg, fluxo limite de 20 ml/min e uma potência ultrassônica de 70% com taxa de pulso de 5 pulsos/segundo. A rastreabilidade da lente foi pobre em óleo de silicone e o material da lente também foi difícil de ser agarrado e puxado. O material da lente foi geralmente empurrado para a cavidade vítrea periférica pela ponta do fragmatoma. Como a iluminação da sala e a iluminação do microscópio foram desligadas e tanto o cirurgião como o assistente se concentraram na visão do fundo sob o microscópio, a mudança da pálpebra ou da esclera foram ignoradas. Depois que os materiais nucleares caídos foram removidos e a iluminação do microscópio e a iluminação da sala foram ligadas, uma ferida esbranquiçada com queimaduras e defeito da esclera foi observada no aspecto nasal da pálpebra superior esquerda (Fig. A, seta). O exame do local da esclerotomia superonasal, que foi criado para a passagem do fragmatoma, também revelou uma área avascular focal que se assemelha ao tecido da esclera após eletrocauterização. (Fig. B, seta). Uma área de necrose cinzenta focal foi observada ao redor da área avascular esbranquiçada. Depois disso, a esclerotomia foi fechada com suturas vicril 7-0 e não houve vazamento pós-operatório. Prescrevemos pomada de tobramicina e dexametasona (Tobradex®, Alcon, Rijksweg, Bélgica) duas vezes ao dia para as suspeitas de queimaduras térmicas na pálpebra e na esclera. Por causa da ruptura capsular posterior, a lente intraocular Sensar® de 3 peças (AR40E, Johnson & Johnson, CA, EUA) foi inserida e colocada no sulco ciliar. A retina foi fixada com tamponamento de óleo de silicone. Depois de um mês de acompanhamento, as feridas da pálpebra e da esclera curaram gradualmente com formação de cicatriz (Fig. C e D). O paciente foi então perdido para acompanhamento.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Uma mulher branca de 31 anos de idade, grávida de múltiplos fetos, e o seu marido branco de 35 anos de idade, foram internados para consulta pré-gravidez para a sua quarta gravidez. Na sua primeira gravidez, não foi detetado qualquer movimento fetal por ultrassom na 18ª semana de gestação. Subsequentemente, a imagem por ultrassom tridimensional mostrou um feto com rins císticos e fusão dos membros inferiores, pelo que a gravidez foi terminada por aborto induzido. A mulher deu posteriormente à luz um bebé normal na 2ª gravidez, mas na 32ª semana da sua 3ª gravidez, ocorreu um parto vaginal após morte fetal intrauterina (IUFD). O exame físico do bebé nascido morto mostrou uma face de Potter típica e uma parte superior do corpo normal com membros inferiores fundidos e dois pés. Os dois pés foram fundidos e o fémur e as tíbias com quatro dedos foram distinguíveis. A genitália externa e a abertura anal estavam ausentes, como mostrado na Fig. . Embora o tipo exato de anomalia não possa ser identificado na ausência de achados radiográficos, pode ser classificado como tipo II ou III com base na classificação de Stocker e Heifetz, uma vez que a fusão afeta de alguma forma o tecido superficial. Não houve relato de diabetes mellitus (DM) ou outras anomalias no histórico médico da mãe ou no histórico médico familiar. Além disso, o seu casamento não foi consanguíneo e a mãe não esteve exposta a quaisquer fatores intrínsecos ou extrínsecos (como a ingestão de drogas teratogénicas) associados a sirenomelia durante a gravidez. Não foi possível realizar mais investigações porque os pais recusaram a autópsia.
+Eventualmente, o acompanhamento da sua quarta gravidez indicou que ela deu à luz um bebê normal.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Um menino de 15 anos foi diagnosticado com diplegia espástica cerebral, nível IV do Sistema de Classificação de Função Motora Grossa, contratura de flexão do joelho, pé equino e paralisia do membro superior direito com contratura de addução. Ele tinha 160,0 cm de altura e pesava 50,2 kg. Ele passou por liberação de tendão fracional dos tendões bilaterais do músculo semitendíneo, músculo semimembranoso e músculo bíceps femoral. O alongamento do tendão de Aquiles foi realizado no pé equino direito usando alongamento de Vulpius. Seus membros inferiores foram fixados com talas acima do joelho na posição estendida do joelho e na posição intermediária do tornozelo 2 semanas após a cirurgia, e ele subsequentemente usou muletas curtas. Os valores de amplitude de movimento articular pré-operatórios foram os seguintes: joelho direito 35-130/joelho esquerdo 20-130, dorsiflexão do tornozelo com extensão do joelho (DKE) 15/15 e dorsiflexão do tornozelo com flexão do joelho (DKF) 35/35. Seis meses após a cirurgia, a amplitude de movimento articular foi de 15-130/10-130 para o joelho direito e esquerdo, DKE 15/10 e DKF 25/20. A amplitude de movimento articular aumentou após a cirurgia. Os testes musculares manuais pré-operatórios mostraram o seguinte: extensão do joelho 3/3, flexão do joelho 4/4, dorsiflexão do tornozelo 1/1 e flexão plantar do tornozelo 1/1. Antes da cirurgia, ele começou a engatinhar em casa. Antes da intervenção por HAL, ele não podia se mover engatinhando devido à fraqueza muscular pós-operatória. Pensava-se que a fraqueza muscular era devida à atrofia muscular por desuso após a cirurgia.
+A intervenção com a prótese híbrida de assistência ao andar foi administrada duas vezes durante os meses 10 e 11 pós-operatórios, num departamento de ambulatório. A fisioterapia normal de ambulatório foi realizada em combinação. O paciente usou a prótese híbrida de assistência ao andar para o tipo de estudo clínico S (alvo 145-165 cm). Um dispositivo de andar (All-in-One Walking Trainer; Healthcare Lifting Specialist, Dinamarca) com um arnês foi usado para a segurança, e a intervenção com a prótese híbrida de assistência ao andar consistiu em andar com a assistência de dois fisioterapeutas (Ficheiros adicionais e). A sessão de intervenção com a prótese híbrida de assistência ao andar durou 60 minutos, incluindo repousos (10 minutos) e tempo para fixação/desfixação (20 minutos). O fato da prótese híbrida de assistência ao andar tem um sistema de controlo híbrido que compreende o CVC e o CAC. O modo CVC da prótese híbrida de assistência ao andar pode apoiar o movimento voluntário do paciente, fornecendo torque de assistência a cada articulação de acordo com a atividade muscular voluntária. Este estudo usou o modo CVC, que permite ao operador ajustar o grau de apoio físico ao conforto do paciente e reduzir gradualmente o apoio à medida que o treino avança. A marcha funcional foi avaliada com o teste de marcha de 10 metros sem usar a prótese híbrida de assistência ao andar e análise de vídeo pré-operativa e pré- e pós- cada intervenção com a prótese híbrida de assistência ao andar (Ficheiros adicionais e). Analisámos um ciclo de marcha do paciente com Dartfish. A velocidade de marcha, o passo e a cadência no teste de marcha de 10 metros foram analisados. Pegámos num vídeo de marcha do plano sagital e analisámos o vídeo em câmara lenta, pausando a imagem para medir o ângulo da articulação utilizando o Dartfish Team Pro ver5.5. O ângulo da anca, joelho, tornozelo e tronco na marcha e no ciclo de marcha foi analisado utilizando o vídeo. As imagens de vídeo foram reproduzidas fotograma a fotograma e a fase no início de cada ciclo de marcha foi confirmada. Um ciclo de marcha é definido como o movimento que começa no contacto inicial num lado até ao próximo contacto inicial no mesmo lado. O início da fase de resposta de carga é definido como o contacto inicial, o início da posição intermédia é definido como o dedo do pé oposto, o início da posição terminal é definido como o salto do calcanhar, o início do pré-swing é definido como o contacto inicial oposto, o início do swing é definido como o salto do pé e o início do meio do swing é definido como a intersecção dos pés e o início da posição terminal é definido como a perna vertical.
+No teste de caminhada de 10 metros, o paciente usou órtese de tornozelo e pé pré-operativamente, e não usou órtese pré e pós intervenção de HAL. Ele usou o andador como auxílio para caminhar.
+A tabela mostra os resultados do teste de caminhada de 10 metros. A velocidade, o passo e a cadência de caminhada foram quase os mesmos pré-operativamente e pré-intervenção HAL. Após a primeira intervenção HAL, a velocidade, o passo e a cadência aumentaram em comparação com a pré-intervenção HAL. Isto foi mantido até à próxima intervenção HAL e melhorou ainda mais após a segunda intervenção HAL. A intervenção HAL aumentou a velocidade de caminhada de 21,7 para 32,1 metros/min, o passo de 0,40 para 0,47 metros e a cadência de 54,23 para 68,9 passos/min.
+O ângulo do tornozelo durante a caminhada mostrou pouca mudança porque ele usava uma tala na perna curta enquanto caminhava pré-operativamente. Pré-intervenção HAL, o ângulo de dorsiflexão era grande na posição terminal e pré-oscilação, o ângulo de flexão plantar era grande na fase de oscilação inicial, e havia uma grande diferença entre o ângulo do tornozelo direito e esquerdo (Fig. a, b). Pós-intervenção HAL, a amplitude de movimento da articulação do tornozelo ficou mais estreita, a simetria esquerda-direita aumentou (Fig. a, b), e os ângulos de extensão do joelho na fase de posição aumentaram (Fig. c, d). A dorsiflexão excessiva e a flexão plantar da articulação do tornozelo desapareceram devido à extensão do ângulo do joelho (Fig. a, b). O seu ângulo de extensão do quadril não aumentou e o tronco estava inclinado para a frente (Fig. e, f). A flexão dos membros superiores era forte devido à diplegia espástica; portanto, ele caminhava com a cabeça inclinada para a frente. Devido à posição de anteversão, a sua articulação do quadril não mostrou extensão na fase de caminhada (Fig. g). Embora o plano horizontal e a articulação do quadril tenham sido examinados, a extensão do ângulo do quadril na fase de pré-oscilação foi aumentada (Fig. h, i). No ciclo da marcha, a assimetria entre o lado esquerdo e o lado direito foi proeminente pré-operativamente (Fig. ). Comparando pré- e pós-HAL, a proporção de posição terminal na fase de posição e na fase de oscilação aumentou. Uma vez que o comprimento do passo foi expandido devido ao aumento dos ângulos de extensão do joelho e do quadril, a relação entre a posição terminal e a oscilação terminal aumentou (Fig. ).
+Após a intervenção com o HAL, ele foi capaz de rastejar e ganhou a habilidade de se mover dentro de sua casa, similar ao seu estado antes da operação. Não houve eventos adversos, como queda ou fraturas, durante a intervenção com o HAL. O paciente foi capaz de andar facilmente enquanto usava o HAL, e participou ativamente da intervenção com o HAL.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_63_pt.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Um menino caucasiano de 4 anos de idade apresentou-se num hospital regional com uma história de uma semana de mal-estar geral, indolência, febre ligeira e anorexia progressiva. Três dias antes da apresentação no hospital, ele começou a recusar toda a comida e líquidos, acompanhado por uma disfagia progressiva, dor de garganta e sialorreia. Um otorrinolaringologista foi consultado dois dias antes da apresentação, que considerou um abcesso peritonsilar. No entanto, o seu exame nessa altura não forneceu quaisquer pistas para uma infecção orofaríngea. Posteriormente, o menino demonstrou dificuldades acrescidas em abrir a boca e experienciou uma desidratação progressiva. Devido à preocupação dos pais com a recusa de líquidos e desidratação, um pediatra foi consultado.
+A história revelou que o menino havia machucado recentemente seu dedão do pé esquerdo. Isso resultou em um pequeno hematoma local e uma unha solta. Não havia registro de picadas de insetos ou animais. Por motivos religiosos, o menino não havia recebido imunização de acordo com o Programa Nacional de Imunização da Holanda. As outras crianças, incluindo seu gêmeo idêntico, estavam saudáveis.
+Na avaliação física no hospital regional, vimos um menino febril, irritável e ansioso, brincando suavemente à mesa, com trismo e desidratação leve. Depois de ser solicitado a andar, ele mostrou espasmos musculares nas costas e nas coxas, que evidentemente se agravaram durante a avaliação. Não havia linfadenopatia cervical e a avaliação do ouvido e do nariz não foi significativa. A inspeção da orofaringe não foi possível devido ao trismo. Os reflexos tendinosos foram normais, não houve irritação meníngea. A unha solta não mostrou sinais claros de inflamação. A frequência cardíaca foi ligeiramente aumentada, a pressão arterial foi normal e a avaliação clínica não foi significativa. O diagnóstico diferencial inicial incluiu infecções orofaríngeas (por exemplo, amigdalite, abscesso periamigdalino), botulismo, raiva, envenenamento por estricnina, hipocalcemia, causas psicogênicas e tétano. Com base na contagem de células sanguíneas normais e perfis químicos, estado de imunização e a presença de espasmos musculares generalizados e um possível portal de entrada, o diagnóstico de trabalho 'tétano generalizado' foi estabelecido.
+O tratamento foi iniciado imediatamente com a administração de imunoglobulinas antitetânicas (3000 IU i.m.) e amoxicilina (100 mg/kg i.v.). Para evitar a insuficiência respiratória, o menino foi entubado e a ventilação mecânica foi iniciada. Depois disso, o menino foi transferido para a unidade de cuidados intensivos pediátricos (PICU) Figura) para tratamento adicional. O regime de antibióticos foi então convertido para metronidazol (30 mg/kg/dia i.v.) durante 10 dias de acordo com as orientações locais. No segundo dia de admissão, foi realizado um desbridamento cirúrgico da unha do dedão do pé esquerdo (Figura). Além disso, a segunda dose intramuscular de imunoglobulinas antitetânicas foi administrada. A imunização ativa contra difteria, tétano e poliomielite (DTP) foi iniciada após uma semana. Apesar dos sinais clínicos evidentes de tétano, as culturas repetidas de sangue e feridas foram negativas para C. tetani. Durante toda a estadia na PICU, as culturas repetidas de sangue, urina e aspirações traqueais permaneceram negativas e a contagem de leucócitos permaneceu sem alterações. Em contraste, os níveis de CRP aumentaram para um máximo de 63 mg/L no dia 6 da estadia na PICU (Figura).
+Na segunda semana, a frequência e a gravidade dos espasmos musculares e do trismo pioraram significativamente. As doses de midazolam e de morfina (i.v.) foram aumentadas e a clonidina e o lorazepam foram adicionados ao regime. Neste período, os níveis de creatina quinase atingiram o máximo no dia 12, com 945 U/mL [valor de referência: 15-175 U/mL] (Figura). Devido à ansiedade, foi iniciado o tratamento com haloperidol. A frequência dos espasmos musculares e da ansiedade diminuiu na terceira semana, após o que foi iniciado o desmame gradual dos sedativos. A extubação sem incidentes foi realizada no dia 16. Dois curtos períodos com aumento dos espasmos musculares ocorreram depois disso, que foram tratados com sucesso com diazepam. No dia 21, ele foi transferido de volta para o hospital de referência, onde foi dispensado após 9 dias. Durante as visitas regulares de acompanhamento ao ambulatório, não foram registados efeitos adversos a longo prazo.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_645_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Um homem de 43 anos, 66 kg, 175 cm, foi submetido a gastrectomia para um tumor no estômago. Não tinha histórico de hipertensão, infarto do miocárdio ou angina pectoris, mas tinha histórico de tabagismo (10 maços por ano). O seu exame físico foi normal. O eletrocardiograma de repouso pré-operatório (ECG) (Fig. )e o ecocardiograma (UCG) estavam dentro dos limites normais. Os dados laboratoriais não revelaram anormalidades.
+Não foi dada nenhuma medicação pré-operatória. Após a chegada do paciente à sala de operações, foi estabelecido um acesso intravenoso. O eletrocardiograma foi monitorizado com os fios II e V5. A pressão arterial (PA) foi de 128/70 mmHg e a frequência cardíaca (FC) de 75 batimentos/min. Foi realizado um bloqueio subcostal por TAC, guiado por ultrassom, de forma bilateral. Cada hemi-abdome foi injetado com 20 ml de ropivacaína a 0.3%, de forma a dar um duplo bloqueio de T6 a T9. O bloqueio por TAC foi feito sem incidentes, sem variações na frequência cardíaca e na pressão arterial. Após 30 minutos, foi induzida a anestesia geral, que foi mantida com sevoflurano por inalação, infusão alvo controlada (ITC) de remifentanil e sufentanil e cisatracurium, administrados de forma intermitente. O paciente foi ventilado mecanicamente com um volume corrente de 500 ml e uma frequência respiratória de 10 respirações/min, de forma a manter a PetCO2 a 35-40 mmHg, sob monitorização do CO2 no final da expiração. A pressão arterial foi monitorizada de forma contínua através de um cateter na artéria radial esquerda.
+Duas horas após o início da operação, quando os cirurgiões estavam a dissecar o nódulo linfático para gastrico, foi detetada elevação do segmento ST no eletrocardiograma do condutor II (Fig. ) e o condutor V5 não apresentou anomalias. A alteração recuperou abruptamente sem tratamento 30 segundos depois. Quando isso aconteceu, a SpO2 foi de 100/70 mmHg, a concentração de sevoflurano no final da expiração foi de 1,3% e não se detetou hemorragia óbvia. Excetuando isso, o curso do paciente durante as 4 horas de operação foi sem incidentes: a pressão arterial foi de cerca de 100/70 mmHg, a frequência cardíaca foi de cerca de 70 batimentos/min, a temperatura corporal foi de cerca de 36,5 °C e a perda de sangue estimada foi de menos de 300 ml. Quatro horas após o início da operação, a pressão arterial foi de 88/55 mmHg e foi administrado intravenosamente 0,4 mg de aramina. A pressão arterial aumentou para 110/65 mmHg sem alteração da frequência cardíaca. Cerca de 5 minutos depois, o eletrocardiograma mostrou contrações ventriculares prematuras e uma elevação acentuada do segmento ST novamente (Fig. ). A taquicardia ventricular e a fibrilhação foram posteriormente notadas com a pressão arterial diminuída para 32/14 mmHg, e a desfibrilação elétrica foi iniciada com infusões repetidas de epinefrina. Cerca de 2 minutos depois, o eletrocardiograma voltou ao ritmo sinusal e a pressão arterial gradualmente voltou ao normal. O paciente permaneceu hemodinamicamente estável durante o resto da operação. Após a operação, foi transferido para a unidade de cuidados cardíacos (CCU) do nosso hospital. Os eletrocardiogramas em série e os estudos de enzimas cardíacas não apresentaram anomalias, excluindo assim o enfarte do miocárdio e foi diagnosticado CAS. O paciente não sofreu mais ataques cardíacos durante a sua estadia no hospital. Foi obtido o consentimento do paciente para publicar este caso.
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+Um homem de 54 anos de idade, com um índice de massa corporal de 43,7 kg/m2 (peso, 124,8 kg; altura, 169,0 cm) tinha um histórico médico de pressão arterial elevada, asma brônquica, síndrome da apneia do sono e cirurgia para um paraganglioma gangliocítico do brônquio direito. Ele já tinha sido submetido a uma esofagogastroduodenoscopia (EGD) noutro hospital para um exame de rastreio, sem quaisquer sintomas ou achados abdominais. A EGD revelou um tumor no bulbo duodenal; por conseguinte, foi admitido no nosso hospital para um exame mais detalhado.
+EGD revelou duas elevações suaves com um diâmetro de 10 mm na parede anterior do bulbo duodenal (Fig.
+Dos achados físicos e resultados de testes laboratoriais, o curso pós-operatório até ao dia pós-operatório (POD) 3 foi sem intercorrências. O nível de amilase no dreno no POD1 foi tão baixo como 157 U/L; ele começou a comer no POD3. Ele teve febre no POD5; consequentemente, a refeição foi interrompida, e um curso de antibióticos foi iniciado. No entanto, a febre não foi melhorada, pelo que a TC foi realizada no POD8. A TC abdominal simples mostrou uma recolha de fluido na cavidade anterior da cabeça do pâncreas (Fig. ). Consequentemente, foi realizado um drenagem do fluido recolhido guiada por TC. A radiografia de contraste através do tubo de drenagem mostrou que não havia fistula entre o fluido e o trato gastrointestinal e nenhuma fuga anastomótica óbvia. O nível de amilase do fluido de drenagem foi elevado a 4667 U/L, o que sugeriu que a recolha de fluido peripancreático foi causada por uma fistula pancreática e um mau drenagem. O drenagem foi continuado, e a cavidade do fluido tendia a encolher.
+No POD28, ele passou uma grande quantidade de fezes com sangue. Seus sinais vitais estavam estáveis. A tomografia computadorizada abdominal com contraste mostrou uma pequena quantidade de fluido no lado anterior da cabeça do pâncreas, mas sem achados de extravasamento aparente. Embora a tomografia computadorizada não tenha mostrado evidência de sangramento abdominal ou pseudoaneurisma, o sangramento de um pseudoaneurisma foi suspeito por causa dos achados clínicos; portanto, uma angiografia de emergência foi realizada. Realizamos uma angiografia da artéria celíaca, da artéria esplênica e da artéria gastroduodenal, bem como de seus ramos que perfundem o pâncreas e da artéria pancreatoduodenal inferior que se ramifica da artéria mesentérica superior; no entanto, não foi encontrado nenhum pseudoaneurisma ou extravasamento aparente. Portanto, não foi realizada nenhuma ação além da observação (Fig a, b).
+A EGD não mostrou sangramento no sítio da anastomose gastrojejunal, jejunojejunostomia e extremidade cega do duodeno. A colonoscopia também não revelou focos de sangramento. Não conseguimos detectar a origem do sangramento e não houve fezes com sangue subsequentemente. A refeição foi reiniciada no POD34. A TC abdominal com contraste no POD36 não mostrou hemorragia ou pseudoaneurisma e o abscesso tinha desaparecido. Por conseguinte, no mesmo dia, removemos o tubo de drenagem. Ele foi dispensado no POD50.
+Uma tomografia computadorizada simples, seis meses após a cirurgia, não mostrou achados anormais nem pseudoaneurisma. Aproximadamente um ano após a cirurgia inicial (POD350), ele passou fezes com sangue e foi internado num hospital local após sofrer um choque hemorrágico. Os testes laboratoriais revelaram anemia grave com um nível de hemoglobina de 4,5 g/dL; portanto, foi realizada uma transfusão de sangue. Como se suspeitava de sangramento colorretal, foi realizada uma colonoscopia; no entanto, a fonte de sangramento não foi detectada. Poucos dias depois, ele voltou a passar fezes com sangue e, posteriormente, foi submetido a uma EGD. Foi observada uma úlcera com vasos sanguíneos expostos e pulsantes perto do final cego do duodeno. Ele foi diagnosticado com uma hemorragia de um pseudoaneurisma tardio associado à cirurgia e foi transferido para o nosso hospital.
+Apesar de seus sinais vitais estarem estáveis, os testes laboratoriais mostraram um nível de hemoglobina de 7,1 g/dL. A tomografia computadorizada abdominal com contraste revelou um pseudoaneurisma que se originou da artéria gastroduodenal proximal (GDA), estendendo-se para a parede duodenal (Fig. a). A angiografia de emergência foi realizada, que revelou um pseudoaneurisma que se desenvolveu a partir da GDA proximal, como demonstrado nas descobertas da tomografia computadorizada (Fig. a). A embolização arterial transcateteral (TAE) foi realizada com sucesso com a técnica de isolamento e empacotamento. Primeiro, a artéria hepática apropriada distal ao pseudoaneurisma foi embolizada usando espirais. Em segundo lugar, o pseudoaneurisma e a artéria pancreatoduodenal superior posterior que se ramifica do pseudoaneurisma foram embolizados com N-butil-2-cianoacrilato. Finalmente, a artéria hepática comum proximal ao pseudoaneurisma também foi embolizada usando espirais (Fig. b). Os testes laboratoriais realizados 1 dia após a TAE não mostraram evidências de insuficiência hepática. Nenhum sinal clínico de re-hemorragia foi observado durante o curso, e ele foi dispensado no sétimo dia após a TAE. Posteriormente, a tomografia computadorizada abdominal com contraste foi realizada duas vezes aproximadamente 3 e 9 meses após a TAE, e não houve achados, como a recorrência de pseudoaneurisma, e nenhum sintoma sugeriu re-hemorragia.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Durante um check-up de rotina de uma mulher de 73 anos, a ultrassonografia abdominal revelou acidentalmente um tumor retroperitoneal com um diâmetro máximo de aproximadamente 80 mm no pólo superior do seu rim direito. Ela foi internada na nossa instituição para exame do tumor. A paciente tomava medicação para a hipertensão, e a sua pressão arterial foi mantida a 120-130 mmHg com 20 mg/dia de nifedipina e 2,5 mg/dia de carvedilol. Não houve achados anormais de relevância na sua bioquímica geral, hemograma completo, ou no teste de coagulação. Vários marcadores tumorais, incluindo antigénio carcinoembriónico, antigénio de hidratos de carbono 19-9, antigénio relacionado com carcinoma de células escamosas, e antigénio de hidratos de carbono 125, também estavam dentro dos limites normais. Os níveis de noradrenalina e dopamina no sangue estavam dentro dos limites normais, mas a sua adrenalina estava elevada a 0,12 ng/ml e a excreção urinária de 24 horas de catecolaminas e dos seus metabolitos estava aumentada (Tabela). A hormona cortical adrenal parecia estar dentro dos limites normais, mas o teste de supressão de 1 mg de dexametasona revelou uma secreção autónoma de cortisol leve (5,9 μg/dl). A tomografia computorizada com realce de contraste (CT) revelou um tumor retroperitoneal cístico com um diâmetro máximo de 88 mm dentro da glândula adrenal direita (Fig. ) O tumor incluía um nódulo mural, revelado pelo seu efeito de contraste na fase inicial. O interior do cisto estava preenchido com um fluido de baixa densidade sem efeito de contraste observado. Na ressonância magnética (MRI), o nódulo apresentou um sinal baixo na imagem ponderada em T1 e um sinal alto na imagem ponderada em T2. A parede do cisto acumulou um nível anormal do marcador tanto na cintilografia com 123I-MIBG como na tomografia por emissão de positrões com 2-desoxi-2-[fluorina-18] fluoro-D-glucose/CT (Fig. ,). A partir destas descobertas, embora a excreção urinária de 24 horas de catecolaminas e dos seus metabolitos não fosse suficientemente elevada para cumprir os critérios de diagnóstico de feocromocitoma, tendo em consideração os achados de imagem e o curso clínico, suspeitamos fortemente que o tumor era predominantemente um feocromocitoma degenerativo. A paciente foi agendada para uma ressecção do tumor.
+No entanto, a ressonância magnética pré-operativa revelou, incidentalmente, um aneurisma cerebral, de 8 mm de diâmetro, na junção das artérias basilar e cerebelar superior (Fig. ). Por conseguinte, discutimos com um neurocirurgião, um anestesista e um endocrinologista se o tumor retroperitoneal ou o aneurisma cerebral deveriam ser priorizados para tratamento. Com base no seu tamanho e localização, a taxa anual de rutura deste aneurisma cerebral foi estimada em aproximadamente 1% [], e a sua localização profunda e grande tamanho representavam um risco cirúrgico relativamente elevado. Por conseguinte, decidimos proceder com a ressecção do tumor, cientes do risco de rutura intraoperativa do aneurisma subsequente à hipertensão induzida pela cirurgia.
+Decidimos realizar uma gestão mais rigorosa da pressão arterial da paciente para a cirurgia. A sua pressão arterial pré-operativa foi gerida abaixo dos 120 mmHg, utilizando 32 mg/dia de doxazosina e 2,5 mg/dia de carvedilol. Usámos anestesia epidural para uma gestão analgésica completa e anestesia geral centrada em propofol e remifentanil, e monitorizámos cuidadosamente a pressão arterial. Após induzir a anestesia geral, foi colocado um cateter lombar para monitorizar a rutura intraoperativa do aneurisma cerebral. Além disso, usámos potenciais evocados motores transcraniais e potenciais evocados somatosensoriais para rastrear a sua função neurológica intraoperativa. Posteriormente, o procedimento cirúrgico foi realizado através de uma incisão subcostal direita com extensão da linha média superior. Durante a cirurgia, focámos-nos nas flutuações da pressão arterial. Antes da mobilização do tumor em grande escala para evitar a secreção excessiva de catecolamina, ligámos e separámos primeiro as artérias de alimentação, consistindo em três artérias adrenais direitas, seguidas pela veia de drenagem, consistindo numa veia adrenais direita. Depois, removemos o tumor com uma mobilização mínima. O tumor não invadiu visivelmente o ambiente. Não houve fluxo de sangue para fora do cateter lombar durante o procedimento. Retirámo-lo imediatamente após e usamos a tomografia computorizada da cabeça para confirmar que não houve hemorragia intracraniana. Não se observou flutuação da pressão arterial intraoperativa, e os dispositivos de monitorização do aneurisma cerebral não mostraram anormalidades. A ressecção completa (R0) foi alcançada através da determinação do limite negativo cirúrgico negativo durante a cirurgia.
+Macroscopicamente, o tumor cístico tinha aproximadamente 100 mm de diâmetro com um interior que era quase necrótico (Fig. ): células neuroblásticas positivas para enolase específica de neurônio (Fig. -) e células morfologicamente semelhantes a células ganglionares e positivas para S-100 (Fig. -). As células ganglionares também foram positivas para tirosina hidroxilase, DOPA descarboxilase, dopamina beta hidroxilase e feniletanolamina N-metiltransferase. Estes dois tipos de células atípicas foram observadas formando nódulos sem intermistura. Como não foram observadas células tumorais julgadas como feocromocitoma, o tumor foi diagnosticado histopatologicamente como GNB nodular dentro da glândula adrenal direita. Além disso, como a posição das células tumorais coincidiu com o local onde a cintilografia com 123I-MIBG mostrou acumulação anormal, o tumor foi diagnosticado como um GNB produtor de catecolaminas.
+O curso pós-operatório foi bom, e a pressão arterial da paciente após a cirurgia foi mantida abaixo de 110 mmHg sem agentes anti-hipertensivos. Ela recebeu alta no 7º dia pós-operatório. Um exame após a alta confirmou que os níveis de catecolamina no sangue e na urina e a excreção de metabólitos tinham retornado ao normal (Tabela). Três meses após a operação, não se observou recorrência.
+Os GNBs ocorrem frequentemente em crianças, mas o seu aparecimento em adultos é extremamente raro [] Os GNBs adultos têm um elevado potencial para serem malignos, e houve muitos relatos de metástases distantes para vários órgãos, incluindo o fígado e os ossos [] A maioria dos GNBs adultos relatados não produz catecolaminas; portanto, os GNBs produtores de catecolaminas são considerados particularmente raros [] No nosso caso, o GNB desenvolveu-se na glândula adrenal. Incluindo este caso, houve apenas 14 casos relatados na literatura em inglês sobre GNB em glândulas adrenais adultas [–], exceto para tipos compostos com feocromocitomas. Entre estes 14 casos, apenas quatro (incluindo o presente caso) envolveram GNBs produtores de catecolaminas [–] (Tabela ) A hipertensão foi relatada em aproximadamente 10% das crianças com neuroblastoma [], mas apenas um outro caso de um paciente adulto com GNB com hipertensão foi relatado [] Neste caso e no nosso, a excreção urinária de 24 horas de catecolaminas e seus metabolitos mostrou níveis anormalmente elevados, sugerindo uma relação entre o tumor e a hipertensão. É difícil distinguir um GNB produtor de catecolaminas complicado com hipertensão de um feocromocitoma com base na dinâmica da catecolamina, como a excreção urinária de 24 horas de catecolaminas e seus metabolitos, ou a cintilografia com 123I-MIBG. Por conseguinte, assumimos que o tumor era um feocromocitoma pré-operativamente. No entanto, como tanto os feocromocitomas como os GNBs são classificados como tumores malignos, foi apropriado remover o tumor.
+Foi também notável que o nosso caso tinha um aneurisma cerebral. Um tumor produtor de catecolaminas com um aneurisma cerebral requer uma gestão muito mais cautelosa, mas não existe um consenso definitivo sobre a gestão devido a relatórios limitados. Uma pesquisa no PubMed não encontrou relatórios anteriores de GNB com um aneurisma cerebral, embora tenham sido relatados cinco casos de feocromocitoma com aneurismas cerebrais [–]. Em quatro destes casos, o tratamento do tumor precedeu o tratamento do aneurisma cerebral [–], embora em todos os quatro casos, o risco de rutura fosse muito elevado ou houvesse um histórico de rutura. Um destes quatro casos desenvolveu um enfarte cerebral durante a cirurgia do aneurisma cerebral. No quinto caso, o tratamento para o feocromocitoma procedeu devido ao baixo risco de rutura [–]. Em todos estes casos, o foco durante a cirurgia foi apenas nas flutuações da pressão arterial. No presente caso, monitorizámos cuidadosamente uma potencial rutura utilizando um cateter lombar intraoperativo, monitorizámos potenciais somatosensoriais e motores para rastrear a função neurológica, e realizámos um TAC da cabeça imediatamente após a cirurgia. Embora o risco de rutura espontânea do aneurisma cerebral fosse baixo, a flutuação da pressão arterial intraoperativa devido ao tumor produtor de catecolaminas tinha o potencial de afetar o estado do aneurisma. Se algum destes processos de monitorização intraoperativa sugerisse uma rutura aneurismal, teríamos realizado uma craniotomia imediata para a reparar. Se a cirurgia do tumor estivesse na sua fase final, teríamos realizado uma craniotomia após completar a ressecção; inversamente, se as artérias de alimentação não tivessem sido tratadas e a cirurgia do tumor estivesse ainda numa fase inicial, teríamos dado prioridade à craniotomia.
+Para tumores produtores de catecolaminas com um aneurisma cerebral, quer o tumor seja feocromocitoma ou GNB, deve ser dada uma consideração cuidadosa à ordem em que os tratamentos devem ter lugar, tendo em consideração o risco de rutura e a possibilidade de malignidade. A nossa estratégia para este tumor produtor de catecolaminas com um aneurisma cerebral pode ser útil no tratamento de casos semelhantes no futuro.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_739_pt.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Uma mulher asiática de 28 anos apresentou-se ao departamento de emergência com 6 semanas de história de dor abdominal intermitente do lado esquerdo, que piorou nas últimas 48 horas. A dor abdominal estava associada a 2 episódios de diarreia aquosa não misturada com sangue e vários episódios de vómitos. O histórico de medicamentos incluía nada mais do que a pílula contracetiva oral. No exame, a mulher estava confortável e afebril com uma pulsação de 96 e pressão arterial de 160/96. O abdómen estava mole mas sensível na fossa ilíaca esquerda e na região lombar esquerda sem proteção ou sensibilidade de rebote. O exame rectal digital não foi notável. A contagem total de glóbulos brancos mostrou uma contagem elevada de 24.5 × 106/L. A ureia, eletrólitos, amilase e testes de função hepática estavam dentro dos limites normais. O exame sigmoidoscópico flexível até ao cólon descendente distal não revelou qualquer anormalidade. A tomografia computadorizada do abdómen mostrou intestino grosso dilatado até à flexura esplénica juntamente com alças intestinais dilatadas. A mulher começou com tratamento de suporte com solução salina normal IV, inalação de O2, cateterização e antibióticos. No entanto, após o tratamento, a mulher não respondeu e ficou progressivamente mais doente. Desenvolveu gradualmente hipotensão e oligúria. A análise de gases arteriais com 4 litros de oxigénio mostrou acidose compensada com o seguinte quadro:
+Po2-10.7 kPa
+PCO2-4.04 kPa
+Íon de hidrogênio - 43.4 nmol/litre
+HCO3-17.5 nmol/litre
+Na reavaliação do abdômen, foi constatado mais sensibilidade com proteção e sensibilidade de rebote. Ela foi submetida a laparotomia, que mostrou infarto completo do intestino delgado, vesícula biliar e baço. O intestino delgado foi infartado até a flexura esplênica. O fígado também parecia isquêmico. Não foi possível realizar nenhum procedimento e o abdômen foi fechado. Ela morreu posteriormente, após cerca de seis horas no período pós-operatório. Foi solicitada uma autópsia, tendo em vista os achados operatórios. O exame post mortem confirmou a presença de trombo organizado na origem das artérias celíaca e mesentérica superior. Na aorta, houve espessamento da íntima excêntrico com perda de músculo liso e uma proliferação de tecido elástico [Figura]. A natureza da lesão foi confirmada como displasia fibro muscular da íntima e trombose, causando estenose e subsequente oclusão da origem da artéria mesentérica superior e da artéria celíaca [Figura]. A displasia fibro muscular da aorta, causando estenose da origem da artéria mesentérica superior e da artéria celíaca, foi rara na literatura médica.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_743_pt.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Apresentamos o caso de um homem de 50 anos que estava em diálise há 6 anos devido a doença renal crônica causada por glomerulonefrite. A tomografia computadorizada abdominal revelou um tumor renal esquerdo de 22 mm, e foi realizada uma nefrectomia renal esquerda por laparoscopia (Fig.
+A histopatologia revelou células claras com uma forma tubular, cilíndrica e papilar (Fig. ,c).
+A imuno-histoquímica revelou que as células tumorais eram difusamente positivas para CK7, negativas para CD10 e AMACR, e imunorreativas com CA IX numa distribuição tipo copo (Fig.
+Segundo essas descobertas, foi feito um diagnóstico patológico de pT1aNxMx, CCPRCC, G2, grau 2 de Fuhrman, INFa, v0, ly0. O tecido do córtex renal exibia uma aparência semelhante à tireoide e arteriosclerose renal, consistente com a histologia de DRET.
+Estudámos a expressão de miR-155 no caso em questão e comparámos-a com a expressão no tecido renal não dialisado. Extraímos RNA total de amostras congeladas do tumor e do córtex renal do caso em questão, utilizando um kit de isolamento de miRNA mirVanaTM. Extraímos RNA total de amostras congeladas do córtex renal normal de 96 doentes com carcinoma de células renais que não se submeteram a diálise. Gerámos cDNA a partir do RNA extraído de amostras de tumor e do córtex renal, utilizando um kit de RT de microRNA TaqMan® (Thermo Fisher Scientific, Inc., Waltham, MA, EUA). Realizámos uma análise quantitativa relativa de miR-155 utilizando um kit de análise de miRNA TaqMan® (Applied Biosystems, Foster City, CA, EUA). Descobrimos que a expressão de miR-155 era 2,4 vezes superior em amostras de tumor do que em amostras do córtex renal do caso em questão (Fig. ). A expressão de miR-155 no córtex renal era 0,04 vezes inferior em doentes com ESRD comparativamente a doentes normais (Fig. ).
+mTOR é uma serina/treonina quinase altamente conservada que regula o crescimento e o metabolismo celular. Foi relatado que miR-155 tem como alvo TSCs TSC1/TSC2 na via mTOR em CCRCC.
+Para comparar o CCPRCC no nosso paciente e o CCRCC para regulação da via mTOR por miR-155, investigámos a expressão de imunohistoquímica na via mTOR. Como relatado anteriormente, confirmámos uma diminuição da expressão de TSC2 e aumento da expressão de mTOR, S6, e 4EBP1 em CCRCC. Além disso, confirmámos o mesmo padrão de expressão do CCPRCC no nosso paciente (Fig.
+Além disso, investigámos a análise quantitativa no nosso paciente utilizando um MantraTM Quantitative Pathology Workstation com software de análise de imagem inForm® (ParkinElmer, Life Science, Waltham, MA, EUA). As taxas de coloração positiva de TSC1/TSC2 no carcinoma foram inferiores às do córtex renal. Por outro lado, as taxas de coloração positiva de mTOR e 4EBP1 no carcinoma foram superiores às do córtex renal (Fig.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_76_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Uma fêmea de 18 dias de idade foi admitida na unidade de cuidados intensivos pediátricos por causa de um murmúrio cardíaco e pulsos femorais fracos. A paciente estava em boas condições clínicas com respiração espontânea no ar ambiente e sinais vitais normais, exceto por um gradiente de pressão sistólica de 30 mmHg entre as extremidades superior e inferior. Foi realizada uma ecocardiografia transtorácica bidimensional e confirmou o diagnóstico suspeito de coartação da aorta, com um gradiente de pressão sistólica de 30 mmHg e um ducto arterial fechado (). Além disso, foi encontrada uma perfusão retrógrada total da artéria coronária circunflexa esquerda (LCX), sem fluxo de sangue visível no seio aórtico esquerdo (, online, Vídeo S1). O ventrículo esquerdo tinha uma fração de ejeção normal sem anormalidades da parede regional ou regurgitação da válvula mitral. Por causa da incerteza em relação à anatomia, foi realizada uma angiografia coronária, que não mostrou a artéria coronária principal esquerda, mas uma única artéria coronária direita (RCA) que se originava da aorta. A LCX foi perfundida de forma retrógrada através de colaterais de uma artéria descendente posterior direita normal e atingiu a parede lateral da aorta ascendente, sem fluir para dentro dela, mas sim para dentro da artéria pulmonar direita (RPA) (, online, Vídeo S2). Pequenas ramificações de uma artéria descendente anterior esquerda rudimentar foram vistas. A pressão da artéria pulmonar era normal.
+Aos 23 dias de idade, foi realizada uma cirurgia com ressecção da coartação aórtica, anastomose end-to-end e reimplantação da artéria coronária esquerda (LCA) no seio aórtico posterior, utilizando uma técnica de botão sem alongamento ou torção da artéria coronária (vide online, Vídeo S3). O defeito da RPA foi fechado com um patch xenopericardial. No dia 4 pós-operatório, a paciente apresentou episódios recorrentes de taquicardia supraventricular, que foram tratados com sucesso com flecainida. Após a cirurgia, foi realizada uma angiografia coronária de rotina, que mostrou fluxo normal e anterógrado para a LCA sem estenose (). A menina recuperou-se bem da operação e foi dispensada em casa em breve com valores normais de troponina.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_793_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Uma senhora de 85 anos foi levada para o departamento de emergência após ter desmaiado em casa com dificuldades respiratórias. À chegada, estava a respirar com uma saturação de oxigénio de 75% com ar ambiente e uma taxa respiratória de 40 por minuto. Tinha também pequenos hematomas na testa, resultantes da queda. Tinha um histórico de substituição da válvula aórtica por porco 17 anos antes, hipertensão e fibrilhação auricular, para a qual estava a tomar varfarina. No exame, estava a respirar com taquicardia, tinha pressão arterial elevada e a pressão venosa jugular estava elevada. Tinha também crepitados grosseiros em ambos os pulmões. Os gases arteriais com 15 litros de oxigénio mostraram uma insuficiência respiratória grave do tipo 2 com pH de 7.15, pC02 9.12, p02 10.22 e bicarbonato de 22.8 mmol/l. Os resultados laboratoriais mostraram uma hemoglobina de 11.9 g/dL e um INR de 4.9. O ECG mostrou fibrilhação auricular, bloqueio do ramo direito e depressão generalizada do ST. Os resultados da radiografia do tórax foram compatíveis com um edema pulmonar. Começou a receber uma infusão de nitrato, diuréticos intravenosos e ventilação com pressão positiva de dois níveis. O seu estado melhorou rapidamente e a ventilação com pressão positiva de dois níveis foi descontinuada. Uma hora depois, a sua respiração deteriorou-se e desenvolveu um estridor. Notou-se que tinha desenvolvido hematoma retrofaríngeo. A urgência de uma nasoendoscopia mostrou uma laringe normal com um ligeiro inchaço que estreitava a traqueia anterior. Foi imediatamente entubada e ventilada. Uma urgência de tomografia computorizada (TC) do pescoço mostrou um grande hematoma retrofaríngeo que causava uma compressão anterior da traqueia, estendendo-se ao mediastino posterior e terminando atrás do átrio esquerdo. A evidência de um edema pulmonar e de um derrame pleural direito também foi vista na TC. (Figura)
+Foi administrada vitamina K intravenosa numa dose de 5 mg e concentrados de complexo de protrombina (PCCs) numa dose de 50 unidades por quilograma no momento do diagnóstico do hematoma para a reversão da anticoagulação. O INR foi de 1.1 quando repetido 2 horas depois. Devido a complicações de uma pneumonia relacionada com a ventilação, a paciente permaneceu em cuidados intensivos durante 10 dias, após os quais foi extubada sem incidentes. Foi tomada a decisão de não recomeçar a anticoagulação com varfarina devido ao histórico de quedas prejudiciais recorrentes e ao elevado risco de complicações de futuros eventos hemorrágicos. A paciente começou a tomar aspirina e foi dispensada duas semanas depois para a sua própria casa.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_808_pt.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Uma mulher de 75 anos com diagnóstico de massa pancreática foi internada para cirurgia.
+Uma mulher chinesa de 75 anos foi internada devido a exacerbação paroxística de dor abdominal aguda por 1 dia sem causa aparente. A dor não respondia a mudanças na posição do corpo e não irradiava para o outro lado. A paciente não se queixou de náusea, regurgitação ácida ou plenitude abdominal, mas notou ligeira fadiga.
+O paciente tinha hipertensão nos últimos 10 anos, que foi bem controlada por terapia medicamentosa.
+O paciente tinha um histórico de mais de 10 anos de hipertensão que estava sob controle razoavelmente satisfatório através de medicação.
+O exame físico abdominal mostrou uma barriga achatada, borborigmos normais e sensibilidade epigástrica e dor de rebote, com um sinal de Murphy negativo.
+Os testes de bioquímica sanguínea revelaram o seguinte: amilase sanguínea elevada (742 U/L; intervalo de referência de cromatometria: 35-135 U/L), lipase sanguínea indetectável (intervalo de referência de cromatometria: menos de 79 U/L), albumina baixa (32.2 g/L; intervalo de referência: 40-55 g/L), cálcio baixo (2.06 mmol/L; intervalo de referência: 2.25-2.75 mmol/L), plaquetas baixas (98 × 109/L; intervalo de referência: 100-300 × 109/L), e CA242 altamente elevado (mais de 150 IU/mL; intervalo de referência: 0-20 IU/mL), CA50 (289.6 IU/mL; intervalo de referência: 0-20 IU/mL), e CA199 (627.4 IU/mL; intervalo de referência: 0-37 IU/mL).
+Uma tomografia computadorizada simples mostrou uma massa no corpo e cauda do pâncreas, com pouca exsudação (Figura). A morfologia do pâncreas estava interrompida, indicando edema, hiperemia e liquefação de gordura. O estômago parecia normal (Figura). Dois dias depois, a tomografia computadorizada com contraste mostrou uma massa sólida cística ao redor dos vasos esplênicos no pâncreas caudal, indicando um tumor maligno pancreático (Figura). Múltiplos cistos hepáticos, colecistite e pólipo colecístico também foram detectados. A parede gastrintestinal foi encontrada espessa (Figura). A endoscopia gástrica foi realizada 3 dias depois. As imagens mostraram gastrite superficial e atrófica crônica, uma lesão saliente na área submucosa do antro (Figura), e nenhuma infecção por Helicobacter pylori. A tomografia por ressonância magnética foi realizada no dia seguinte e indicou PC (Figura) e espessamento uniforme da parede gastrintestinal (Figura). Devido às descobertas de imagem acima mencionadas, decidimos realizar operações para aliviar PC e tentamos descobrir a natureza da massa gástrica intraoperativamente.
+A massa gástrica sob exame patológico pós-operatório era um nódulo cinzento, sólido e duro medindo 2 cm × 2,2 cm × 1 cm no piloro. A coloração imuno-histoquímica mostrou que as células tumorais eram positivas para CK8, parcialmente positivas para Ki-67 e negativas para CD147. A micrografia mostrou múltiplos acinos pancreáticos heterotópicos multifocais (Figura), glândulas secretoras de muco, como as glândulas de Brunner, e ductos indiferenciados cercados por músculos lisos proliferativos na camada submucosa, que tipicamente indicam GA com HP. O tecido na outra fatia mostrou células epiteliais indiferenciadas cobertas com músculo liso espesso, indicando GA sozinho (Figura), sem sinais de malignidade. Em relação à massa pancreática de 3,5 cm × 2 cm × 3 cm, a displasia distinta dos acinos e células dispostas em uma massa sem polaridade indicaram células cancerosas. Os núcleos eram profundamente basofílicos, com cariokineses comuns, aumentados em tamanho e aumento em número em comparação com aqueles em tecido normal (Figura).
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Um homem de 28 anos apresentou-se com um curso recorrente-remissivo de fraqueza e dormência dos membros inferiores predominantemente distal durante 10 anos. Dez anos antes, ele tinha fraqueza e dormência gradualmente progressiva nos membros inferiores. Ele não conseguia escrever, abotoar as suas roupas ou abrir frascos, mas não tinha dificuldade em subir escadas ou levantar-se de uma posição sentada. Ele foi tratado com dexametasona intravenosa e prednisolona oral subsequente durante 1 mês noutro hospital, embora a dose específica fosse desconhecida. Os seus sintomas desapareceram após o tratamento. No entanto, há 7 anos, os mesmos sintomas reapareceram e foram gradualmente progressivos. Ele apresentou-se no nosso hospital devido à persistência dos sintomas acima referidos. Ele foi tratado com imunoglobulina intravenosa a 0,4 g/kg/dia durante 5 dias, e prednisolona intravenosa a 500 mg por dia durante 3 dias, seguido de 240 mg por dia durante 1 dia e 120 mg por dia durante 1 dia. Posteriormente, recebeu 55 mg de prednisolona oral durante 1 mês, após o que foi gradualmente reduzido. Ele também tomou ciclosporina a 50 mg duas vezes por dia. Além disso, foi submetido a outros dois cursos de 5 dias de imunoglobulina intravenosa, há 6 anos e há 5 anos. Ele começou a recuperar gradualmente após o tratamento e alcançou remissão, e parou todo o tratamento há 5 anos. No entanto, os seus sintomas reapareceram há 10 meses atrás, com fraqueza e dormência assimétricas gradualmente progressivas nos seus membros inferiores. O seu membro superior esquerdo foi o mais afetado. Não tinha condições comórbidas conhecidas nem familiares com uma condição semelhante.
+No exame neurológico, o paciente apresentou paresia facial bilateral leve, atrofia assimétrica do músculo da língua e fasciculações da língua (Fig. A e B, e Vídeo 1). Não foi observada disartria ou disfagia. As sensações de alfinete e vibração sob os punhos e tornozelos foram significativamente diminuídas, enquanto a sensação do tronco era normal. Não foi observada atrofia acentuada dos músculos dos membros. Os braços e pernas foram fracos de forma assimétrica, com uma força da escala do Conselho de Pesquisa Médica de 1-4, e envolvimento predominante das extremidades distais superiores (Tabela de Materiais Complementares). Os reflexos tendinosos, incluindo os reflexos tendinosos dos bíceps, tríceps, braquiorradial, joelho e tornozelo, estavam ausentes, e o sinal de Babinski foi negativo. Um sinal invertido de Beevor também foi observado, caracterizado por um movimento descendente do umbigo do paciente enquanto ele tentava se levantar de uma posição reclinada (Fig. C e D, e Vídeo 2).
+As avaliações laboratoriais, incluindo hemograma completo, taxa de sedimentação de eritrócitos, proteína C reativa, anticorpos antinucleares, anticorpos citoplasmáticos antineutrófilos, glicoproteína associada à mielina, eletroforese de proteínas séricas e urinárias e imunofixação, e enzima conversora de angiotensina, foram todas normais. Os anticorpos anti-gangliosídeos, glicoproteína associada à mielina, neurofascina 155 e 186, e contactina 1 foram todos negativos. Além disso, a análise do fluido cerebrospinal revelou um conteúdo normal de proteínas, contagem de células e nível de glicose. Os testes eletrodiagnósticos revelaram uma polineuropatia sensório-motora difusa, assimétrica, grave, que preenchia os critérios para desmielinização primária em CIDP. Isto incluiu latências motoras distais prolongadas, atraso e desaparecimento das ondas F, e bloqueio de condução nos nervos radial e ulnar (Tabela). A ultrassonografia dos nervos mostrou hipertrofia segmentar nos nervos medianos e ulnares bilaterais (Tabela de Materiais Suplementares). A ressonância magnética do plexo lombo-sacral revelou que as raízes espinhais L5 e S1 estavam ligeiramente aumentadas (Figura de Materiais Suplementares). Uma biópsia do nervo sural esquerdo foi quase normal e a vasculite foi excluída.
+O paciente foi diagnosticado com CIDP, e foi novamente tratado com imunoglobulina intravenosa a 0.4 g/kg/dia durante 5 dias, metilprednisolona intravenosa a 500 mg por dia durante 3 dias, e depois prednisolona oral a 60 mg/dia durante 1 mês antes de ser gradualmente reduzido. O paciente foi seguido por telefone. Após 3 meses de tratamento, a sua dormência foi completamente aliviada, a sua força nos membros foi recuperada cerca de 70%, não teve dificuldade na vida diária, e voltou ao trabalho.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Uma paciente de 70 anos de idade foi admitida no Departamento de Cardiologia devido a queixas de tonturas repetidas durante um período de 10 anos e falta de ar e tosse durante 1 ano. Estes sintomas progrediram durante um período de 1 mês.
+O paciente foi transferido do Departamento de Cardiologia para o Departamento Respiratório devido a tosse recorrente, febre e múltiplas lesões identificadas em tomografia computadorizada (TC) em ambos os pulmões. Os médicos recomendaram uma broncoscopia de fibra óptica para diagnóstico adicional. Duas horas após a conclusão da operação, o paciente queixou-se de exacerbação de dormência e fraqueza do braço esquerdo. A pele do membro superior esquerdo foi encontrada cianótica, a força muscular diminuiu para grau 3 e a pulsação da artéria braquial esquerda não foi detectável. O exame de ultrassom em modo B dos vasos sanguíneos revelou material hiperecoico na artéria subclávia esquerda, artéria axilar, artéria braquial e veias paralelas (Figura,). Com base nos sintomas do paciente, histórico de doença cardíaca reumática e imagens de ultrassom, diagnosticamos embolia no membro superior esquerdo. Como o nosso hospital não tem capacidade de cirurgia vascular, o paciente foi transferido no mesmo dia para um hospital especializado para uma trombectomia de emergência. Uma investigação de rastreamento descobriu que as condições do paciente melhoraram após uma trombectomia bem-sucedida. A dormência no membro superior esquerdo desapareceu e a força muscular e a cor da pele voltaram ao normal.
+O paciente tinha um histórico de doença cardíaca reumática aos 10 anos de idade com hipertensão de até 160/110 mmHg, que foi bem controlada através de comprimidos de amlodipina oral.
+O paciente não tinha histórico familiar relevante.
+Os sinais vitais da paciente pareciam estáveis durante a broncoscopia, exceto por uma tosse leve. A pressão arterial era de 128/80 mmHg, a frequência cardíaca de 80-105 batimentos/min com sinais de AF, a saturação de oxigênio capilar periférico (SpO2) era de 95% a 98%, a frequência respiratória de 20 respirações/min, e a temperatura de 36,5°C, 2 horas após o exame. A paciente se queixou de dormência no braço esquerdo e dificuldade para esticar os dedos da mão esquerda. A pele na extremidade superior esquerda estava cianótica; a força muscular diminuiu para grau 3; e a pulsação da artéria braquial esquerda não era detectável.
+Cinco testes de coagulação no primeiro dia de admissão revelaram um tempo de protrombina (PT) de 13.6 s, um tempo de tromboplastina parcial ativada (APTT) de 23.4 s, um tempo de trombina (TT) de 16.6 s, um índice internacional normalizado (INR) de 1.19, e níveis de fibrinogênio (FIB) de 5.12 g/L. Testes de coagulação de emergência após broncoscopia mostraram um PT de 12.3 s, um APTT de 22.7 s, um TT de 17.2 s, e um INR de 0.89. A concentração de FIB foi de 6 g/L (intervalo de referência 2-4 g/L), o D-dímero foi de 8.13 mg/L (intervalo de referência 0-0.55 g/L), o nível de potássio foi de 3.36 mmol/L (intervalo de referência 3.5-5.3 mmol/L), a lactato desidrogenase foi de 439 U/L (intervalo de referência 90-250 U/L), e a troponina I foi de 0.216 g/L (intervalo de referência 0.006-0.06 g/L).
+O ultrassom de doppler colorido indicou a presença de doença cardíaca reumática, estenose moderada da válvula mitral e insuficiência moderada, aumento do átrio esquerdo, diminuição da função diastólica e sistólica do ventrículo esquerdo, regurgitação tricúspide moderada, hipertensão pulmonar grave e derrame pericárdico menor. A tomografia computadorizada de tórax detectou múltiplos nódulos e lesões exsudativas em ambos os pulmões, bem como inchaço local do lobo superior esquerdo do pulmão. O exame de broncoscopia detectou estenose de ramos no segmento anterior do lobo superior direito, inflamação crônica no lobo superior direito e infiltração inflamatória no segmento superior apicoposterior.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Um paciente do sexo masculino de 84 anos de idade apresentou-se ao nosso departamento de emergência com dor bilateral no quadril e mobilidade limitada devido a lesões de alta energia (um grave acidente de carro). Ele sofreu trauma nos quadris, tórax e região lombo-sacral enquanto andava em um triciclo elétrico que colidiu com um caminhão. O exame físico no departamento de emergência indicou deformidades por encurtamento e rotação externa em ambos os membros inferiores, sensibilidade em ambas as articulações do quadril (+) e dor vertical percutida nos membros inferiores (+). Os exames neurológicos e vasculares dos membros inferiores foram normais. Os exames radiológicos confirmaram múltiplas lesões incluindo fraturas intertrocantéricas bilaterais, fratura pélvica, hemorragia subaracnóide, fraturas de costelas múltiplas e contusão pulmonar. As fraturas intertrocantéricas bilaterais foram obviamente deslocadas (Fig. , classificação AO/OTA: AO/OTA 31B2.3 esquerdo, AO/OTA 31A1.2 direito). Os testes laboratoriais mostraram um nível de hemoglobina de 66 g/L, D-dímero de 5719 ug/L (normal 0-500), bilirrubina total de 32.6 umol/L (normal 0-26), bilirrubina direta de 12.5 umol/L (normal 0-8), e bilirrubina indireta de 20.1 umol/L (normal 0-18). Apesar de não ter histórico de comorbidades anteriores, o paciente foi admitido no departamento de emergência de cuidados intensivos (ICU) devido à sua idade avançada e mau estado geral. O paciente recebeu transfusões de sangue e ressuscitação com fluidos e outros tratamentos sintomáticos de apoio no departamento de ICU. Os sinais vitais estabilizaram-se gradualmente, mas ele ainda se queixava de dor nos membros inferiores (VAS 8). Após 6 dias, ele foi transferido para o departamento de ortopedia. Uma consulta de equipa multidisciplinar (MDT) foi convocada, envolvendo especialistas do departamento de ICU, cirurgia vascular, cardiologia, neurocirurgia, cirurgia hepatobiliar, cirurgia torácica e anestesiologia. A decisão foi tomada para realizar a cirurgia após a administração de concentrados de eritrócitos e plasma fresco congelado para corrigir a anemia e anormalidades da coagulação. As veias intermusculares foram descobertas em ambos os membros inferiores. No entanto, devido a contraindicações para a terapia anticoagulante por hemorragia subaracnóide, um filtro da veia cava inferior foi colocado para prevenir a embolia pulmonar. O tratamento sintomático foi fornecido para a icterícia obstrutiva. A hemodinâmica do paciente foi estabilizada pré-operativamente, com um nível de hemoglobina de 96 g/L e níveis de bilirrubina quase normais. Os níveis de lactato diminuíram de 1.10 para 0.70mmol/L, e o valor do pH caiu de 7.454 para 7.382.
+Após 9 dias de hospitalização e uma vez que a condição do paciente se estabilizou, ele foi agendado para cirurgia. O paciente passou por uma sessão de anestesia espinal para redução fechada de fratura intertrocantérica femoral bilateral e fixação interna com prego femoral proximal anti-rotação (PFNA). A cirurgia foi suave (Fig. ), com duração de 2,5 h, com uma perda de sangue de 150 ml e sem transfusão intraoperativa. Os sinais vitais pós-operatórios permaneceram estáveis, e o nível de hemoglobina do paciente foi de 91 g/L no dia da cirurgia.
+Pós-operativamente, o paciente estava sob monitorização cardíaca com pressão arterial e frequência cardíaca normais. Ele sentiu um alívio significativo da dor (VAS 8 a 4) e foi capaz de se sentar ao lado da cama. No terceiro dia após a cirurgia, o exame de raio-x mostrou uma colocação satisfatória dos implantes internos (Fig. ). O paciente começou a andar com o auxílio de um andador. Devido à pandemia de COVID-19, o paciente foi dispensado um mês após a cirurgia.
+Inmediatamente após a recuperação da anestesia, foi iniciado um plano de reabilitação conservador. O programa de reabilitação começou com contrações isométricas dos músculos quadríceps e exercícios de bomba de tornozelo para promover a circulação e a força muscular. No 3º dia pós-cirurgia, o paciente foi encorajado a ficar de pé e a começar a caminhar com o auxílio de um andador. Durante as duas primeiras semanas pós-operatórias, o foco permaneceu em exercícios de fortalecimento muscular na cama e ao lado da cama, progredindo gradualmente à medida que a condição do paciente o permitia. Na 4ª semana, no momento da alta, o paciente foi capaz de se mover de forma independente dentro da enfermaria com o auxílio de um andador, incluindo a realização de tarefas pessoais, como usar o banheiro. Os raios-X pré-alta mostraram sinais de cura da fratura. O plano de reabilitação foi progressivamente intensificado e, três meses após a cirurgia, o paciente avançou para atividades internas com carga total de peso. No seguimento de seis meses, as fraturas intertrocantéricas femorais bilaterais tinham cicatrizado (Fig. ), e o paciente foi capaz de andar e realizar atividades ao ar livre.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Relatamos um caso de um homem de 62 anos que apresentou dor no pé esquerdo durante 5 meses. Não houve histórico de trauma. Ele tinha um histórico médico e familiar sem relevância. O exame clínico revelou um leve inchaço difuso da região com sensibilidade à palpação profunda e movimento restrito da articulação metatarsofalangeana. A pele sobrejacente estava normal sem vermelhidão ou veias dilatadas. O paciente foi investigado e as radiografias revelaram uma lesão lítica geográfica envolvendo a cabeça do primeiro metatarso e a parte proximal da falange proximal (). A ressonância magnética também indicou a presença de artrite infecciosa da articulação metatarsofalangeana com osteomielite associada ().
+O desbridamento aberto foi realizado até que o osso sangrando fosse visível, deixando um defeito ósseo de 4 cm. Um espaçador de cimento antibiótico foi colocado, que foi fixado com um fio K intramedular (). A cultura intraoperativa revelou que o organismo era Staphylococcus aureus resistente à meticilina e foram dados antibióticos de acordo com o relatório de sensibilidade da cultura.
+A segunda fase da reconstrução foi feita após 6 semanas. O espaçador de cimento antibiótico foi removido tomando cuidado para preservar a membrana induzida e o enxerto de 4 cm de fêmur não vascularizado () foi colocado em seu lugar dentro da membrana induzida. O enxerto foi fixado com um único K-wire intramedular (). Finalmente, a membrana foi suturada para a criação de uma câmara biológica local, que promove a regeneração óssea e a absorção do enxerto []
+O paciente estava em protocolo de reabilitação sem carga por 3 meses após a cirurgia até que o enxerto ósseo se incorporasse radiologicamente. A carga parcial foi iniciada 3 meses após a cirurgia e a carga total foi permitida 5 meses depois. O acompanhamento após 24 meses após a cirurgia revelou um enxerto fibular totalmente incorporado e o paciente caminhando com carga total ().
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_890_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Um homem caucasiano de 47 anos de idade, com histórico médico significativo de diabetes mellitus não-insulinodependente, hepatite C, abuso de álcool no passado e cirrose, foi internado na nossa unidade de cuidados intensivos com uma hemorragia gastrointestinal superior. Na apresentação, a sua pressão arterial era de 104/70 mmHg, a sua frequência cardíaca de 137 batimentos por minuto, a sua temperatura de 37,2°C e a sua taxa respiratória de 24 respirações por minuto. No exame, ele estava pálido e ictérico, e tinha um abdômen levemente distendido sem organomegalia discernível. O exame cardiorrespiratório foi normal. Ele estava confuso e agitado sem sinais neurológicos focais. A sua contagem de leucócitos estava elevada a 23,7 × 109/L com 24% de bandas, com uma hemoglobina de 78 g/L e plaquetas de 83 × 109/L. A albumina estava a 19 g/dl (normal 32 a 49 g/L), a bilirrubina total 83,3 μmol/L (normal 3,4 a 20,4 μmol/L), a aspartato aminotransferase (AST) 32 IU/L (normal 7 a 42 IU/L), a alanina aminotransferase (ALT) 35 IU/L (normal 1 a 45 IU/L), a fosfatase alcalina (ALP) 32 IU/L (normal 25 a 120 IU/L), a razão internacional normalizada (INR) de 1,84, a amónia arterial 151 μmol/L (normal 11 a 35 μmol/L) e o lactato de 6,1 mmol/L (normal 0,6 a 1,7 mmol/L). A sua ureia no sangue (BUN) e creatinina eram de 9 mmol/L e 124 mmol/L, respetivamente.
+O paciente foi eletivamente intubado para proteção das vias aéreas e para facilitar a endoscopia. Ele foi ressuscitado com cristaloides, 5% de albumina, células do sangue e plasma fresco congelado e tratado com vancomicina e piperacilina/tazobactam para sepse presumida. O ultrassom e o Doppler de seus quadrantes superiores foram consistentes com cirrose com fluxo sanguíneo normal e esplenomegalia. Uma endoscopia superior revelou varizes esofágicas grau 4 sem sangramento ativo. Durante os próximos dias, o paciente ficou progressivamente sem resposta (fora da sedação) com seu nível de amônia acima de 200μmol/L apesar do tratamento agressivo com lactulose e rifaximina. A avaliação neurológica revelou postura para estímulos dolorosos com um reflexo pupilar pouco reativo. A tomografia computadorizada da cabeça revelou edema difuso da substância branca proeminente nos lobos temporais, parietais e occipitais. A ressonância magnética do cérebro confirmou edema difuso da substância branca com predominância dos lobos temporal e occipital consistente com o padrão diagnóstico para PRES (Figura e). Seu curso foi complicado pelo desenvolvimento de convulsões tônico-clônicas que foram controladas com levetiracetam intravenoso. Suas pupilas ficaram fixas e sem resposta. Os Dopplers transcranianos (TCD) das artérias cerebrais médias e posteriores demonstraram uma redução acentuada na velocidade do fluxo sanguíneo cerebral consistente com o aumento da pressão intracerebral (ICP). Como um método extraordinário de resgate para controlar a ICP grave do paciente, diminuímos a temperatura central do corpo para 32°C com a adição de propofol e manitol, titrado para manter a osmolaridade sérica < 310 mmol/L. A indução de hipotermia foi mantida por 48 horas durante as quais ele recuperou os reflexos pupilares normais com melhora acentuada nas velocidades do TCD. Durante a fase passiva de reaquecimento, o paciente desenvolveu uma grande hematêmese. Ele precisou de transfusão maciça e de colocação de um tubo de Minnesota, pois a bandagem endoscópica não foi bem-sucedida. O paciente passou por uma colocação de shunts intrahepáticos transjugulares (TIPS) de emergência seguida de repetidas induções de hipotermia (32 a 34°C). Devido ao aumento previsto do nível de amônia no sangue após a grande hemorragia gastrointestinal, iniciamos a hemodiálise venovenosa contínua de alto fluxo para facilitar a remoção de amônia. A CVVHD foi associada a uma queda no nível de amônia (Figura). Nessa altura, o paciente foi novamente reaquecido de forma passiva e a propofol foi descontinuada. O seu estado neurológico melhorou lentamente ao longo da semana seguinte, tornando-se mais alerta e responsivo e permitindo a extubação. Uma repetição da ressonância magnética do cérebro mostrou uma melhoria intercalada na anormalidade da substância branca, mais consistente com a resolução da PRES. Ele foi dispensado para casa sem sequelas neurológicas, para além da amnésia, durante toda a estadia no hospital. O paciente voltou a trabalhar a tempo parcial e está atualmente na lista de transplante de fígado.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_8_pt.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Um menino de 11,7 anos de idade foi internado no nosso hospital devido a dor de cabeça, vômito e alteração do estado mental.
+Dois dias antes da admissão, o paciente queixou-se de uma dor de cabeça sem causa óbvia, acompanhada por 25 episódios de vômito. A dor de cabeça não melhorou com medicação para resfriado. Ele ficou inconsciente 12 horas antes da admissão, e testes relevantes foram concluídos em um hospital de referência. A amônia no sangue dele estava > 500 µmol/L. Ele foi encaminhado ao nosso hospital para tratamento adicional.
+O paciente foi o produto de uma primeira gravidez e primeiro parto (G1P1) da mãe, e nasceu por cesariana no final da gestação com um peso de 3,0 kg. A sua condição perinatal foi normal, sem história de asfixia. Ele estava geralmente saudável e desenvolveu-se normalmente para uma criança da mesma idade. Antes deste episódio, a família não estava ciente de que o paciente tinha OTCD.
+O paciente não tinha histórico familiar significativo. Nenhum paciente na família tinha OTCD ou sintomas associados à doença.
+No exame físico, ele estava em estado comatoso moderado [pontuação de coma de Glasgow (GSC) 6] e não respondia ao som. Seus olhos não podiam ser fechados, as pupilas eram igualmente grandes e redondas, com cerca de 3 mm de diâmetro, e o reflexo de luz estava atrasado. Não havia anormalidades significativas nos exames cardiopulmonares ou abdominais. A força muscular nos membros não podia ser testada, o tônus muscular era normal, e todos os sinais patológicos eram negativos.
+Os testes laboratoriais mostraram um nível de amónia no sangue significativamente elevado (Tabela). A função hepática e os tempos de coagulação estavam anormais. A espectrometria de massa em tandem no sangue mostrou uma glutamina moderadamente elevada. A citrulina e a arginina estavam no intervalo normal. A espectrometria de massa em fase gasosa de ácidos orgânicos na urina mostrou que os níveis de uracil e ácido orótico estavam elevados. Os níveis de amónia no sangue durante a primeira semana de admissão estão mostrados na Figura. Durante o resto da sua estadia no hospital, os níveis estavam no intervalo normal.
+O teste do gene exome completo revelou a variante hemizigótica c.119G > A (p.R40H) do exon 2 do gene OTC, herdada da mãe. A mutação sem sentido foi localizada no domínio funcional do exon bem estudado, sem variação benigna [Patogênica moderada (PM) 1]. As frequências de todas as bases de dados da população normal (dsSNP, 1000 genomas) foram inferiores a 0,0005 (PM2). Esta é uma variante com diferentes alterações de aminoácidos no mesmo locus, relatadas na literatura como variantes patogênicas (PM5). As mutações sem sentido patogênicas deste gene são comuns, e as mutações sem sentido benignas são raras [Patogênica de apoio (PP) 2]. A literatura relatou que a variante causou a função do gene prejudicada, como demonstrado por ensaios funcionais in vitro [Patogênica forte (PS) 3]. Em resumo, de acordo com as diretrizes do Colégio Americano de Genética Médica (ACMG), esta variante é provavelmente patogênica (PM1 + PM2 + PM5 + PP2 + PS3).
+A ressonância magnética do cérebro (MRI) revelou grandes manchas de sombras de sinal alto simétricas na imagem ponderada em T2 (T2WI) e recuperação de inversão atenuada por fluido nos hemisférios cerebrais, e a difusão WI (DWI) revelou um sinal alto significativo, mais pronunciado no tálamo dorsal bilateral, núcleo caudado, núcleo lenticular, ínsula, giro cingulado e lóbulo frontal no córtex na falx.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Um paciente do sexo masculino de 14 anos veio à nossa clínica apresentando uma fratura traumática da coroa do incisivo central superior direito permanente ().
+O paciente preservou o fragmento quebrado em solução salina () e foi verificado se estava bem adaptado ao dente ().
+Para aliviar a provação para o jovem paciente já traumatizado, decidimos tratá-lo com os lasers Er:YAG e Nd:YAG que tínhamos à mão na nossa clínica (Fidelis III Plus; Fotona, Ljubljana, Eslovénia). Devido à idade do paciente, um formulário de consentimento informado para o procedimento foi assinado pelos seus pais.
+O trauma deixou a polpa exposta (); a nossa primeira decisão foi realizar o tamponamento da polpa com laser Nd: YAG (modo SP, 4 W, 40 Hz, fibra de contacto de 300 μm).
+Em seguida, procedemos ao uso do mesmo dispositivo Er:YAG com um comprimento de onda diferente (modo SSP, 200 mJ, 10 Hz, peça de mão sem ponta de quase-contato) para preparar as superfícies de ligação tanto do fragmento () como do dente ().
+As mesmas superfícies foram preparadas com ácido ortofosfórico (e); foi aplicado um agente de ligação e foi usada resina composta fluida para substituir o fragmento (e).
+Para fins estéticos, preparámos a superfície da área de fronteira com o laser Er:YAG antes de aplicarmos o ácido ortofosfórico e a resina composta fluida uma vez mais ().
+Não foi requerida nem solicitada pelo paciente qualquer forma de anestesia. As visitas de acompanhamento realizadas após um, três, seis, doze e dezasseis meses demonstraram a vitalidade do dente ().
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Um homem de 64 anos visitou o centro médico local no dia 4 de março com uma queixa de fraqueza geral, mialgia e dor abdominal, que havia começado uma semana antes da visita.
+O paciente foi submetido a tomografia computadorizada (TC) no centro médico local onde foi diagnosticado com trombose do SMV, e foi subsequentemente transferido para o nosso hospital. A tomografia abdominal revelou um grande trombo que ia direto do tronco gastrocolico do SMV para o local distal, obstruindo totalmente uma porção segmental do SMV. Além disso, o entrelaçamento de gordura circundante e o edema da parede intestinal do cólon ascendente foram confirmados.
+O paciente tinha uma febre de 37,9 °C no momento da visita e queixou-se de que estava com calor. Ele também se queixou de uma dor de cabeça, mas não havia tosse, expectoração, diarreia ou vômito.
+Nos últimos 5 anos, o paciente recebeu prescrição de 1000 mg de metformina uma vez ao dia (Q.D.), 1 mg de glimepirida Q.D., 2,5 mg de linagliptina Q.D., 50 mg de losartan Q.D. e 10 mg de rosuvastatin Q.D. para a hipertensão e diabetes.
+O paciente continuou a se queixar de uma dor de pressão maçante no quadrante superior direito, com leve sensibilidade na área durante o exame físico. O som intestinal foi hipo-ativo, e não houve outros achados específicos em outros exames físicos.
+Os testes de sangue revelaram que a contagem de glóbulos brancos era de 16160 /mL, o nível de ESR era de 86 mm/hr, e o nível de HS-CRP era de 16 mg/dL. Embora a trombose SMV tenha sido diagnosticada, o paciente só se queixou de uma ligeira sensibilidade, e não de uma sensibilidade reativa. No entanto, houve queixas de febre e dor muscular em todo o corpo. Uma vez que os sintomas do paciente foram considerados atípicos para a trombose SMV, foi recolhida uma amostra através de um esfregaço nasofaríngeo e foi realizado um teste rápido de antigénio Influenza A/B. O teste Influenza foi realizado utilizando o kit "The BD Veritor™ Plus System for Rapid Detection of Flu A+B", com uma sensibilidade de 81.3% (71.1%, 88.5%, 95% intervalo de confiança), especificidade de 98.2% (95.7%, 99.3%, 95% intervalo de confiança). Além disso, após a recolha de amostras através de esfregaço nasofaríngeo, foi realizado um teste de doença coronavirus-2019 (COVID-19) por RT-PCR, tendo em conta a situação pandémica recente.
+A tomografia computadorizada abdominal revelou um grande trombo correndo em linha reta do tronco gastrocolico SMV para o local distal, obstruindo totalmente uma porção segmental do SMV. Além disso, o entrelaçamento de gordura circundante e o edema da parede intestinal do cólon ascendente foram confirmados.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Um paciente do sexo masculino de 75 anos de idade com CCR metastático foi admitido no nosso hospital com disfagia de novo e perda de peso. A sua primeira ressecção cirúrgica de CCR foi uma nefrectomia direita com adrenalectomia a que se submeteu há 20 anos, e a segunda ressecção foi uma nefrectomia parcial esquerda para CCR primário metacrónico esquerdo realizada há 12 anos. Nove anos depois, a tomografia computorizada (TC) mostrou um tumor precoce de 4 mm no cabeçalho do pâncreas e um tumor precoce de 6 mm na cauda do pâncreas. Foi diagnosticado CCR-PM. Foi proposta uma pancreatectomia total, mas ele recusou-a. Recusou também a toma de inibidores da tirosina quinase e iniciou-se a terapia com interferão. Embora os seus eventos adversos tenham sido mínimos, o paciente interrompeu o tratamento por sua própria iniciativa. Recusou também qualquer outra terapia anticancro e foi seguido a cada 3 meses como um paciente ambulatório. As metástases pancreáticas aumentaram gradualmente em tamanho e número, mas foram assintomáticas. Apareceu também metástases pulmonares múltiplas há 3 anos atrás, e a dislexia causada por uma metástase cerebral desenvolveu-se há 9 meses atrás. A metástase cerebral foi ressecada há 6 meses atrás. O paciente também tinha um histórico de uma gastrectomia total com reconstrução de Roux-en Y e uma esplenectomia para cancro gástrico 23 anos antes.
+A ingestão oral de alimentos era insuficiente e o seu estado de desempenho Eastern Cooperative Oncology Group era de 2. Os testes laboratoriais no dia anterior à operação mostraram que o paciente tinha uma anemia ligeira (Hb 9.1 g/dL) e hipoalbuminemia (Alb 2.6 g/dL). A coagulação sanguínea, a função renal e hepática e os eletrólitos estavam normais. A esofagogastroduodenoscopia demonstrou um tumor avermelhado e massivo no lado distal do sítio anastomótico no lúmen do ramo jejunal (Fig. a). A TAC revelou que uma das metástases na cauda pancreática tinha aumentado significativamente em comparação com a TAC anterior. O PM-RCC invadiu o ramo jejunal e estendeu-se ao lúmen. Um trombo tumoral encheu completamente o ramo jejunal, aumentando o seu diâmetro para 7 cm. O lado proximal do ramo jejunal também se expandiu, com o trombo tumoral a causar uma oclusão intestinal (Fig. b-f). Embora a biópsia pré-operativa do tumor não tivesse sido realizada devido a preocupações com complicações hemorrágicas, com base nos achados da TAC e no curso do crescimento do tumor, foi diagnosticada uma obstrução do ramo jejunal devido a um trombo tumoral proveniente do PM-RCC. O tamanho e o número das metástases pulmonares foram estáveis e não foram detetadas novas metástases.
+A cirurgia paliativa foi considerada como meio de melhorar os sintomas do paciente. No entanto, como o trombo do tumor estava localizado num local imediatamente distal à anastomose esofago-jejunal, a cirurgia de bypass teria sido difícil. Para remover a oclusão intestinal, a pancreatectomia distal com ressecção concomitante do membro jejunal e re-anastomose foram consideradas necessárias. Embora o paciente tivesse múltiplas metástases RCC, o seu estado geral permaneceu razoavelmente bom, e a progressão do tumor foi lenta. Depois de as indicações cirúrgicas terem sido discutidas em detalhe, a ressecção paliativa do trombo do tumor foi escolhida como método de tratamento.
+A cirurgia exploratória abdominal não revelou metástases peritoneais. Primeiro, foi feita a aderiolise da cavidade abdominal superior. O membro jejunal mostrou alargamento devido ao trombo do tumor, que se estendia desde a cauda pancreática, e a parede jejunal mostrou afinamento e palidez (Fig. a, b). A ultrassonografia intraoperativa (IOUS) mostrou uma massa pancreática maciça que se estendia até o membro jejunal (Fig. c, d). Para remover os sintomas da paciente, a ressecção do membro jejunal foi realizada concomitantemente com uma pancreatectomia distal. Depois de dividir o pâncreas usando grampos reforçados no local mais próximo ao tumor com base nas descobertas da ultrassonografia intraoperativa, o membro jejunal foi ressecado de um ponto proximal à anastomose jejuno-esofágica até o lado distal do trombo do tumor (Fig. a). O remanescente do membro jejunal tinha aproximadamente 30 cm de comprimento e foi reanastomosado ao esôfago usando grampos circulares, evitando uma tensão excessiva. A perfusão sanguínea no local da anastomose e no cólon transverso foi confirmada por fluorescência com verde de indocianina (ICG) (Fig. b).
+O curso pós-operatório do paciente foi sem intercorrências, exceto por uma infecção intra-abdominal, que foi tratada com antibióticos intravenosos. Ele foi dispensado após alcançar ingestão oral suficiente no dia pós-operatório 24. O exame histológico revelou CCR metastático do pâncreas envolvendo o jejuno (Fig.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Uma mulher de 58 anos apresentou-se na nossa clínica com um histórico de um ano de visão turva no seu olho esquerdo. O seu histórico ocular não foi relevante, exceto a intolerância a lentes de contacto e a ambliopia no seu olho direito. A sua acuidade visual à distância (CDVA) foi de 0.20 com -9.00/-1.50 x 25◦ no olho direito e 0.80 com +4.00 correção de esfera no olho esquerdo. A acuidade visual à distância foi medida utilizando um gráfico de acuidade de Snellen a 6m e apresentada em decibéis. A sua acuidade visual de perto (CNVA) foi de J9 com +2.50 e J1 com +2.50. O gráfico ocular de Jaeger foi utilizado para testar a acuidade visual de perto. Neste gráfico, onde os parágrafos de texto são impressos, os tamanhos de texto aumentam de 0.37 mm para 2.5 mm.
+O exame com lâmpada de fenda revelou cataratas incipientes em ambos os olhos, com resultados normais no segmento anterior. Um exame de fundo dilatado revelou liquefação vítrea e mácula miópica no olho direito, com resultados normais no segmento posterior em ambos os olhos. A pressão intraocular (PIO), medida com o iCare (Tiolat Oy, Helsínquia, Finlândia), foi de 18/19 mmHg (incluindo o factor de correção do espessamento da córnea). O comprimento axial do olho, medido com o IOL Master (IOLMaster 700; Carl Zeiss Meditec) do olho direito, foi de 27,96 mm e de 22,44 mm no olho esquerdo. Como solução para o problema da paciente, devido à intolerância às lentes de contacto, tínhamos duas possibilidades: recorrer a lentes de contacto implantáveis (ICL) ou a cirurgia de cataratas com implante de lentes intraoculares (IOL). A ICL não era uma opção devido à catarata incipientes que já existia e à possibilidade de progressão futura. Assim, optámos pela segunda opção. Queríamos escolher uma lente intraocular com a qual a paciente pudesse obter o máximo. Tendo em conta a ambliopia anisometópica, decidimos implantar a lente Eyhance. Este tipo de lente foi concebido para melhorar a sensibilidade ao contraste e reduzir os efeitos de brilho em pacientes que tenham sido submetidos a cirurgia de cataratas. O procedimento envolveu a remoção da lente natural da paciente e a sua substituição pela lente Eyhance. Após um mês, a acuidade visual da paciente melhorou significativamente em ambos os olhos, com a sua melhor CDVA do olho direito a ser de 0,35 e a do olho esquerdo de 0,95. A acuidade visual de perto também melhorou, com a paciente a conseguir ler a J4 e a J1, respetivamente, com uma correção de esfera de +1,50. Estas melhorias na visão provavelmente melhoraram a qualidade de vida da paciente e a sua capacidade de realizar atividades diárias. É importante notar que a cirurgia de cataratas acarreta potenciais riscos e complicações que o médico deve discutir com a paciente de antemão. Por esta razão, é crucial que os pacientes estejam bem informados sobre o procedimento e os seus possíveis resultados, para que possam tomar uma decisão informada sobre as suas opções de tratamento.
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@@ -0,0 +1 @@
+Um homem de 76 anos apresentou uma doença oclusiva periférica classificada como Fontaine Estágio IIB. Ele tinha um histórico de hipertensão e dislipidemia, e era fumante. A tomografia computadorizada com contraste pré-operatório revelou uma oclusão total crônica da SFA direita (Fig. a). Iniciamos a terapia antiplaquetária (100 mg/dia de aspirina e 75 mg/dia de clopidogrel). A angiografia revelou uma oclusão total crônica de 16 cm da SFA direita. O tratamento endovascular (TEV) foi realizado na SFA direita após injeção intra-arterial de heparina (5000 unidades). Uma guia de guia de 6 Fr foi inserida através da artéria femoral esquerda. A ultrassonografia intravascular (IVUS) foi usada para passar pelo verdadeiro lúmen. Depois disso, um balão semi-compliant de 4 mm foi usado para pré-dilatação e a IVUS não revelou grandes dissecções. Um balão de 25 cm (diâmetro de 5 mm) foi implantado e um balão não-compliant de 5 mm foi usado para pós-dilatação. No angiograma final, não se viu dissecção de borda e o fluxo bom foi confirmado (Fig. b). Os sintomas do paciente melhoraram e ele foi dispensado após 4 dias; no entanto, ele desenvolveu dor e inchaço local do lado direito 6 dias após o TEV. A trombose venosa foi excluída por imagem de ultra-som. Ele não teve febre, achados negativos de cultura de sangue e níveis negativos de procalcitonina (0,1 ng/ml; valor padrão é ≤ 1,0 ng/ml). No entanto, a análise de sangue revelou níveis elevados de marcadores de inflamação: contagem de glóbulos brancos de 12.000 células/μl (valores padrão são 4500-7500 células/μl) e níveis de proteína C reativa de 11,83 mg/dl (valor padrão é ≤ 1,0 mg/dl). A MRI revelou um extenso edema de tecidos moles e um sinal T2 alto ao redor da SFA direita (Fig. ); no entanto, o stent-enxerto permaneceu patente. Isto indicou possível inflamação perigráfica. Os sintomas clínicos foram graves e houve risco de oclusão do stent-enxerto. Iniciamos a terapia com esteróides (prednisolona, 20 mg/dia) 2 dias após o início dos sintomas e diminuímos o mais rápido possível. Os sintomas clínicos resolveram-se em 7 dias após o início da terapia com esteróides, e a MRI de acompanhamento revelou regressão do edema de tecidos moles (Fig. a, b). Por conseguinte, a prednisolona foi diminuída para 10 mg/dia e reduzida em 5 mg por semana até ser interrompida. A MRI de acompanhamento demonstrou resolução acentuada da inflamação ao longo de 3 meses (Fig. c, d).
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_945_pt.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+O paciente era um homem de 29 anos que foi internado no hospital há quatro anos (junho de 2009) devido a hematemese. O problema foi diagnosticado como sangramento varicoso esofágico e o tratamento adequado foi fornecido. Ele não tinha histórico de consumo de álcool ou diabetes mellitus. Além disso, os testes foram negativos para todos os tipos de hepatite viral (B, C), EBV (vírus Epstein-Barr), herpes, CMV (citomegalovírus), hepatite autoimune, HIV, doença celíaca e doença de Wilson. O resultado da colonoscopia foi normal. Em abril de 2010, a biópsia do fígado mostrou alterações cirróticas e o paciente foi diagnosticado com cirrose criptogênica. O seu nome foi incluído na lista de candidatos a transplante de fígado e o tratamento académico para pacientes cirróticos foi iniciado para ele.
+O paciente visitou pela primeira vez a Clínica Behesht da Universidade de Ciências Médicas de Teerã, em Teerã, para a medicina tradicional iraniana em setembro de 2011, cerca de 17 meses após o diagnóstico. Na época, sua prescrição médica incluía espironolactona, propranolol, prednisolona e doxepina. O paciente parou de tomar todos os medicamentos após um mês.
+Ele tinha 173 cm de altura e pesava 57 kg. Em sua primeira visita, ele tinha flatulência, dispepsia e azia. Ele estava geralmente com sede e bebia até oito copos de água fria por dia. Ele também tinha uma sensação de coceira na pele e não suava mesmo durante atividades físicas intensas. Sua esclerótica estava ictérica.
+Desde a sua primeira visita à Clínica Behesht em setembro de 2011 até fevereiro de 2013, o paciente foi visitado 16 vezes e, cada vez, considerando o seu estado geral e realizando exames físicos, foi-lhe receitado o medicamento tradicional necessário. Após três semanas de tratamento, a sua sensação de comichão foi significativamente reduzida, sentiu-se energético e a sua flatulência e azia diminuíram. Durante quatro meses de tratamento, o paciente ganhou 6 kg sem qualquer sinal de ascite na ultrassonografia abdominal. Desde a primeira admissão (junho de 2009) até ao final do estudo (fevereiro de 2013), o nível de alfa-fetoproteína (AFP) esteve sempre no intervalo normal. As preparações de medicina tradicional usadas para este paciente foram baseadas no livro "Al-Qanoon fi al-Tibb" de Avicena. Segue-se uma lista de diferentes medicamentos usados em diferentes fases do tratamento:
+Monzeje soda, kabed capsuls, sekanjebine-bozoori, sekanjebine-sadri, samgh capsuls, eksir syrup, khabasolhadid, goleghand, habolroman, javareshe amole, aftimoon syrup, araghe-kasni shahtare, araghe-zenyan. e mostrar as alterações nos resultados dos testes do paciente antes e depois da medicação tradicional. No momento, o paciente está em boas condições gerais e não há necessidade de transplante de fígado.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_975_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma mulher de 56 anos, não fumadora, apresentou tosse e opressão torácica durante 20 dias sem história médica anterior. Os sinais vitais estavam estáveis, exceto que foram observados sons pulmonares diminuídos no exame de auscultação torácica. Foi então descoberto que tinha um grande derrame pleural do lado esquerdo numa tomografia computadorizada (Fig. A). A pleurocentese revelou um fluido transparente com sobrenadante amarelo. A análise laboratorial do fluido revelou o seguinte: proteína total, 41 g/L (proteína sérica, 67 g/L) e contagem de WBC de 3700 células/ml (13% polimórficos e 87% linfócitos). Não foram observados organismos numa coloração de Gram, e não foram observados bacilos ácidos resistentes numa coloração de auramina. As culturas das amostras de derrame pleural e marcadores tumorais foram também negativos. Não foram observadas células malignas, apenas células mesoteliais e linfócitos. Uma tomografia computadorizada avançada realizada uma semana depois indicou uma lesão oval de 6,2 cm x 4 cm com realce significativo, com valor máximo de realce de CT de aproximadamente 125Hu (Fig. B). A imagem por ressonância magnética (MRI) demonstrou uma lesão oval bem definida de 6,2 cm x 4 cm com suspeita de invasão do forame intervertebral, colocada no espaço costovertebral esquerdo (Fig. C, D). Antes da operação, foi diagnosticado como tumor neurogénico.
+A ressecção completa foi realizada por cirurgia toracoscópica assistida por vídeo (VATS). Na visualização direta, havia uma lesão no mediastino posterior perto da região paravertebral esquerda com dureza moderada, não aderindo à coluna vertebral, mediastino ou tórax. A cápsula estava completa e o limite estava claro. A ressecção toracoscópica foi realizada com sucesso, e o sangramento intraoperatório estimado foi de 200 ml. O tamanho da lesão era de aproximadamente 6 cm × 5 cm × 3,5 cm e foi enviado para patologia de rotina.
+A histopatologia revelou um hemangioma cavernoso composto por sinóteses cavernosas de tamanhos variados e dilatados, com uma parede interior revestida por endotélio vascular (Fig. A). Além disso, marcadores incluindo CD34, CD31 e SMA positivo (Fig. C, D), a coloração Ki-67 foi positiva (2%). A recuperação pós-operatória da paciente foi sem intercorrências e foi dada alta do hospital no terceiro dia após a cirurgia. Não foi observada recorrência no seguimento de 14 meses.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_977_pt.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Uma mulher asiática (japonesa) de 55 anos apresentou dor lombar e dor irradiada para a perna direita sem qualquer causa aparente. Recebeu tratamento conservador, como administração de analgésicos e injeção de bloqueio da raiz lombar sob o diagnóstico de hérnia de disco lombar na L5/S direita. No entanto, os seus sintomas agravaram-se gradualmente até que não podia andar devido a uma dor lombar severa na perna direita e fraqueza muscular leve. Referiu-se então ao nosso hospital para tratamento cirúrgico.
+O exame físico revelou um sinal de Lasègue positivo e a amplitude do teste de elevação da perna direita foi de 20° no lado direito. O reflexo patelar direito foi normal; no entanto, o reflexo de joelho direito ausente. No teste muscular manual (MMT), foi observada fraqueza muscular leve (4/5) no tibialis anterior direito (TA), peroneus longus e brevis (PL e B), extensor hallucis longus (EHL), flexor hallucis longus (FHL) e tríceps sural (TS). Embora houvesse dormência leve ocasional na perna direita, não foi observada hipoestesia óbvia na área definitiva.
+Em radiografia simples, a espinha bífida oculta no arco neural L5 foi detectada na direção anteroposterior, e um ligeiro estreitamento do espaço do disco nas regiões L4/5 e L5/S foi visto na direção lateral (Fig.
+Planejamos a discectomia lombar sob um microscópio. Primeiro, uma ampla fenestração no espaço interlaminar L5/S direito foi realizada para identificar a raiz nervosa S1 direita que estava comprimida pela HNP. No entanto, uma anomalia da raiz nervosa L5-S1 direita foi observada. Não houve aderência entre o ligamento amarelo e o tecido neural. O espaço epidural foi preenchido com tecido adiposo suficiente. Uma HNP que se projetava do espaço intervertebral L5/S direito foi confirmada abaixo da raiz nervosa L5-S1 direita, que estava severamente comprimida e deslocada para trás. Observou-se uma ligeira aderência entre a raiz nervosa L5-S1 direita e a cápsula da HNP. Em seguida, para garantir uma discectomia segura, a área da fenestração foi ampliada, assegurando que a articulação facetária não fosse interrompida. Embora a raiz nervosa L5-S1 direita fosse muito espessa e menos móvel, alguns pedaços de HNP puderam ser removidos, um a um, da parte axilar da raiz nervosa L5-S1 direita. Após esses procedimentos descompressivos, a tensão da raiz nervosa L5-S1 direita diminuiu, mas sua mobilidade não melhorou muito (Fig.
+Pós-operativamente, a dor na perna direita foi imediatamente aliviada e a melhora completa da fraqueza muscular foi alcançada 1 semana depois (5/5). Seis meses após a cirurgia, ela se queixou de dor leve nas costas e nas coxas, semelhante a mialgia, mas foi capaz de andar sem qualquer apoio (Fig.
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+Um homem saudita de 19 anos foi encaminhado ao Departamento de Otorrinolaringologia da nossa instituição com queixa de dor facial na região superior da mandíbula, juntamente com secreção pós-nasal. Esta queixa desenvolveu-se ao longo de um período de 6 meses antes da sua apresentação. O paciente deu uma história de sinusite recorrente, mas não tinha outra doença sistémica, não tinha histórico cirúrgico passado e não tinha histórico de trauma. Não tinha histórico de drogas conhecido, nem histórico familiar de qualquer desordem genética. O paciente e ambos os pais não são fumadores.
+O exame endoscópico não foi significativo, exceto por um esporão septal no lado esquerdo. A tomografia computadorizada (TC) dos seios paranasais mostrou lesões císticas bilaterais e dentes ectópicos em ambos os seios maxilares ().
+O paciente foi reservado para enucleação endoscópica endonasal dos cistos e extração dos dentes impactados ectópicos.
+Intra-operativamente, foram visualizadas grandes massas císticas bilaterais que preenchiam completamente os dois seios maxilares, juntamente com um dente impactado no assoalho do seio maxilar esquerdo e outro dente identificado dentro do complexo osteomatoso direito, que obstruía o ostio do seio maxilar direito.
+Anastomoses endoscópicas bilaterais do meato médio foram realizadas sob anestesia geral. As massas císticas foram dissecadas da parede de ambos os seios maxilares e removidas com o uso de pinças angulares e endoscópios. O dente direito estava obstruindo a drenagem do seio maxilar () e foi removido com o cisto, enquanto o esquerdo foi impactado nas paredes inferiores e laterais do seio maxilar esquerdo () e foi removido completamente com pinças angulares de girafa (). A homeostase foi alcançada em ambos os seios e não foi necessário fazer tamponamento nasal.
+O espécime foi enviado para exame histopatológico que confirmou o diagnóstico de cistos denteados.
+Os sintomas do paciente foram resolvidos completamente no pós-operatório e ele permaneceu livre de sintomas por 5 anos de acompanhamento.