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@@ -0,0 +1,2 @@
+Uma mulher de 57 anos apresentou dor torácica súbita/fibrilhação ventricular após a morte do seu irmão. A eletrocardiografia indicou "infarto do miocárdio com elevação do segmento ST da parede anterior". Os dados laboratoriais foram notáveis para cTnT 1.12 ng/mL. A angiografia coronária excluiu lesão obstrutiva nas principais artérias coronárias, mas revelou uma artéria descendente anterior esquerda distal afunilada e estreitada (LAD, Fig. ), que foi consistente com a característica angiográfica da displasia fibromuscular da artéria coronária []. A ventriculografia mostrou dilatação ventricular notável, que afetou muito mais o miocárdio do que o vaso culpado (Fig. , setas). Num estudo subsequente de ressonância magnética cardíaca (CMR), o ventrículo esquerdo (LV) permaneceu dilatado (Fig. ). A imagem de contraste retardado (gadolínio) confirmou um infarto do miocárdio localizado na parede apical inferior (Fig. ).
+Uma semana depois, a repetida ecocardiografia transtorácica (TTE) mostrou uma função sistólica do LV quase normalizada, exceto por uma hipocinesia apical residual (Fig. ) comparada com o episódio original (Fig. ). Nove meses depois, quando foi dispensada, ela desenvolveu dor torácica recorrente e dilatação significativa do LV, com um padrão contrátil diferente (Fig. ). Com apenas terapia de apoio, tanto os seus sintomas como a disfunção do LV melhoraram espontaneamente e rapidamente.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Um homem caucasiano de 58 anos apresentou-se ao departamento de emergência com dispneia de esforço que se agravou durante 1 ano e inchaço generalizado do corpo durante 4 meses. O inchaço começou nas extremidades inferiores e lentamente se transformou em anasarca. A revisão dos sistemas foi pertinente para fadiga, fraqueza, ortopneia e dispneia paroxística noturna e negativa para dor torácica, tosse, expectoração ou síncope.
+O histórico anterior foi negativo para quaisquer co-morbilidades ou medicamentos em casa. O histórico social foi negativo para nicotina ou transtornos por uso de substâncias e positivo para transtorno por uso de álcool com oito cervejas por dia durante 30 anos. O paciente estava morando sozinho e trabalhando em uma empresa de construção, no entanto, negou exposição a partículas como amianto, etc.
+Ao apresentar-se, os sinais vitais revelaram pressão arterial de 123/76 mmHg, frequência cardíaca de 94 batimentos por minuto, frequência respiratória de 24 por minuto, e saturação de oxigênio de 90%, enquanto o paciente respirava ar ambiente. O exame físico mostrou aumento da pressão venosa jugular (JVP), S1 e S2 normais, e anasarca generalizada. O exame pulmonar revelou diminuição dos sons respiratórios e crepitações bilaterais. O exame focado para CTD incluindo linfadenopatia, erupção cutânea, úlceras, queda de cabelo, inchaço das articulações, etc. foi negativo.
+Em um paciente com insuficiência cardíaca congestiva de início recente (ICC), o diagnóstico diferencial da síndrome coronariana aguda, cardiomiopatias incluindo, mas não limitadas a, alcoólicas, constritivas vs. restritivas, tireotoxicose, hipertensão e doença cardíaca valvular devem ser considerados.
+Os dados laboratoriais estavam dentro dos limites normais, exceto para níveis elevados de peptídeo natriurético cerebral de 274 pg/mL (intervalo de referência <100 pg/mL). O eletrocardiograma não foi notável, enquanto a radiografia de tórax (CXR) revelou aumento do contorno cardíaco, congestão vascular pulmonar e derrames pleurais bilaterais. A CXR também mostrou uma camada brilhante em torno do coração, sugerindo pericárdio calcificado (). A tomografia computadorizada confirmou a presença de pericárdio calcificado com espessura de até 23 mm ().
+O paciente começou a receber suplementação de oxigênio e terapia diurética com melhora parcial dos sintomas. Investigações posteriores com um ecocardiograma transtorácico (TTE) revelaram características clássicas de CP. A fração de ejeção foi normal juntamente com o alargamento bi-atrial (ver ,). O modo M do eixo longo paraesternal revelou uma expansão rápida e um achatamento diastólico súbito da parede inferolateral devido ao pericárdio espesso fora e ao salto septal secundário à dependência interventricular (IVD) (). Houve aumento da variação do fluxo de entrada da válvula atrioventricular respiratória devido a dissociações intracardiais e intratorácicas da pressão e IVD (). A veia cava inferior foi dilatada juntamente com a reversão do fluxo hepático expiratório diastólico devido ao salto septal do lado direito (ver ,).
+Na avaliação invasiva com cateterismo cardíaco direito, o traçado da pressão atrial direita mostrou o sinal de Friedrich com uma descida proeminente em “y” devido ao rápido esvaziamento diastólico, juntamente com uma descida rápida em “x” (). Simultaneamente, os traçados da pressão ventricular esquerda e direita revelaram o sinal “Dip and plateau” ou “square root” () característico para o rápido esvaziamento diastólico precoce e equalização das pressões diastólicas, juntamente com IVD (). Uma espessa camada de pericárdio calcificado com movimento cardíaco restrito foi evidente na fluoroscopia (ver,).
+O caso foi discutido com a cirurgia cardiotorácica e o plano foi feito para proceder com a pericardiectomia. O paciente passou por um procedimento bem sucedido com a remoção do pericárdio calcificado, o que permitiu uma distensibilidade significativa do coração (ver,). O paciente teve uma recuperação sem intercorrências e uma melhora significativa nos sintomas. O paciente foi dispensado em casa com furosemida e acompanhamento próximo. Os sintomas do paciente foram significativamente melhorados na visita de acompanhamento de um mês.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+O sujeito era uma dona de casa de 53 anos, que consultou em Dezembro de 2013 por dor inflamatória no quadril direito que evoluiu durante 3 meses, controlada com anti-inflamatórios não esteróides, com uma distância de caminhada de cerca de 100 m. O histórico médico revelou que estava infetada com VIH e a tomar ARV triplo durante 1 ano, com uma contagem de CD4 de 473/ml, a carga viral não foi documentada. A avaliação do quadril direito mostrou flexão/extensão de 80/20, abdução/addução de 40/20, rotação interna/rotação externa de 20/15, marcha de Trendelenburg e uma discrepância de comprimento dos membros de 3 cm. A força muscular do glúteo médio era de 4/5. Havia amiloidose do quadríceps direito. A pontuação de Merle d’Aubigne e de quadril pós-operatório foi avaliada como sendo de 9/18. A vista anterior-posterior da radiografia pélvica () mostra estreitamento do espaço articular, perda de esfericidade da cabeça, comprimento do quadril encurtado, sem outros sinais de coxartrose (esclerose, geodes, osteófitos). Estes achados, juntamente com o histórico de imunossupressão da paciente, sugeriam uma coxite, que poderia ser devida a uma infeção por tuberculose (TB). No entanto, não foi feito um exame de MRI porque não estava disponível, e a paciente não o podia pagar devido a restrições financeiras. A contagem total de sangue revelou um nível de hemoglobina de 13 g/dl, no entanto, a contagem de glóbulos brancos era de 8000 com 45% de linfócitos e 50% de neutrófilos. O resto da investigação laboratorial não foi notável.
+A paciente foi operada para implantação de um THA via abordagem de Hardinge. Durante a cirurgia, um incidente foi encontrado enquanto deslocava o quadril para ressecar a cabeça femoral. Havia um líquido branco-creme que estava escorrendo para fora da articulação do quadril (). Uma amostra foi coletada rapidamente no intraoperatório e enviada para análise bacteriológica urgente. A coloração de Gram foi negativa, o resto do líquido foi então enviado para análise microbiológica, micobacteriológica e histológica. Os detritos de escareamento e a cabeça femoral () foram também enviados para análise. A cirurgia foi continuada e completada com a implantação de um THA híbrido devido ao frágil acetábulo; o tronco não foi cimentado enquanto o acetábulo foi cimentado (). Os achados anatomopatológicos mostraram uma infecção ativa de tuberculose (). No final da cirurgia, a discrepância de comprimento do membro foi corrigida. A cicatrização da ferida foi normal, e a reabilitação começou 24 h após a cirurgia com contrações isométricas dos músculos glúteos e quadríceps na cama. Ela foi então verticalizada no segundo dia após a cirurgia e a caminhada foi assistida com muletas. A paciente continuou com a sua ARV no mesmo dia da cirurgia e 10 dias de antibióticos triplos iniciados. Ela tinha uma combinação fixa de medicamentos antituberculosos (isoniazida, rifampina, pirazinamida e etambutol) a tomar durante 12 meses. Três anos após a cirurgia não notamos qualquer recaída da infecção ou qualquer afrouxamento.
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@@ -0,0 +1 @@
+Um homem de 38 anos de idade (altura, 172 cm; peso corporal, 120 kg; índice de massa corporal, 37) apresentou desconforto torácico 3 semanas atrás, que melhorou em poucos dias. No entanto, após esse episódio, ele foi internado com dispneia grave e rápida deterioração, em estado de pré-choque com insuficiência cardíaca aguda. O paciente tinha o hábito de fumar e tinha hiperlipidemia. A eletrocardiografia revelou ondas Q anormais e leve elevação do ST nas derivações aVL, V1, V2 e V3. No entanto, os achados laboratoriais demonstraram níveis normais de CK e CK-MB. A ecocardiografia revelou aumento aneurismal na parede anterior e derrame pericárdico moderado a massivo, e movimento de parede severamente reduzido do LV. A angiografia coronária de emergência demonstrou artéria descendente anterior oclusiva (LAD; Fig. ). O suporte circulatório com um cateter de bombeamento intra-aórtico (IABP) foi iniciado devido à hemodinâmica instável. A tomografia computadorizada avançada mostrou formação aneurismal extensa na parede anterior do LV e contraste da cavidade interna para o miocárdio do LV, com derrame pericárdico moderadamente acumulado (Fig. a-c). A cirurgia de emergência foi realizada, e sua pressão arterial variou de 80 a 90/50 a 60 mmHg, com 40 mmHg para PA e 20 mmHg para CVP. Após a esternotomia mediana, o derrame pericárdico sangrento (400 ml) foi drenado, e o tamponamento cardíaco foi aliviado. Uma grande formação aneurismal foi observada na parede anterior do LV, ligeiramente ligada ao pericárdio (Fig. a). A circulação extracorpórea (CPB) foi estabelecida com uma aorta ascendente e canulação bicaval. Após a dissecção do pericárdio, uma ruptura do LV de 5 mm, semelhante a uma fenda, foi encontrada no aneurisma, o que causou o tamponamento cardíaco (Fig. b). Após a parada cardíaca por cardioplegia anterógrada, a porção média do aneurisma foi dissecada paralela à LAD. O miocárdio anterior compreendia hematoma intra-miocárdico pesado e hematoma e miocárdio necrótico (Fig. c). De nota, os músculos papilares anterior e posterior não estavam envolvidos. Após a remoção do hematoma e desbridamento do tecido necrótico, o defeito da parede anterior medido 10 × 7 cm. As suturas de tração foram colocadas em cada linha de fechamento antecipada. Em seguida, duas folhas de patch pericárdico bovino foram adaptadas à forma do defeito da parede anterior, que era de 5 cm × 10 cm. O defeito do LV foi fechado usando o patch com suturas interrompidas intermédias para evitar a redução excessiva do volume ventricular (Fig. a). Subsequentemente, a borda ventricular foi fechada com suturas interrompidas, utilizando duas tiras de feltro de teflon para reforçar a sutura do lado de fora (Fig. b). Uma segunda sutura de execução foi usada para garantir um fechamento de ventriculotomia esquerdo seguro, e outra tira de feltro de teflon foi colocada no meio da borda (Fig. c). A circulação extracorpórea foi facilmente desmontada. Ele foi extubado no dia seguinte, e o IABP foi removido suavemente. A ecocardiografia pós-operativa revelou uma melhora na função LV (LVEF:40%), sem regurgitação mitral. A ressonância magnética cardíaca pós-operativa revelou um LV bem reconstruído. Ele foi dispensado sem qualquer complicação 3 semanas após a operação. O espécime do local da ruptura aneurismal foi enviado para estudo patológico (Fig. a). Os achados patológicos mostraram tecido miocárdico necrótico com infiltração celular dentro da parede aneurismal, consistente com um pseudo-falso aneurisma, que foi contido pelos elementos da parede ventricular (Fig. b).
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1066_pt.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Um homem de 20 anos foi internado no departamento de emergência com dor abdominal depois de bater em uma árvore enquanto estava de trenó 10 horas atrás.
+Os sintomas do paciente começaram após o trauma, e a dor abdominal piorou com o tempo.
+O paciente não tinha histórico médico anterior.
+O paciente não fumava e não tinha histórico familiar relevante.
+No momento da admissão, a escala de Coma de Glasgow do paciente foi 15/15, a pressão arterial foi 120/70 mmHg, a temperatura corporal foi 36,3 °C, a frequência cardíaca foi 94 bpm, a frequência respiratória foi 20 respirações por minuto, e a saturação de oxigênio no ar ambiente foi 98%. Um exame físico revelou sensibilidade sem dor de rebote no quadrante superior esquerdo.
+Os resultados das investigações laboratoriais foram os seguintes: contagem de glóbulos brancos, 21.8 × 103/μL (intervalo normal, 4.8-10.8); neutrófilos, 86.8% (50-75); hemoglobina, 13.1 g/dL (12-18); contagem de plaquetas, 172 × 103/μL (130-450); produtos de degradação da fibrina, 16.4 μg/mL (0-5); D-dímero, 6.19 mg/L (0-0.55); creatinina, 1.37 mg/dL (0.5-1.3); modificação da dieta na doença renal estimada taxa de filtração glomerular (eGFR), 66.938 mL/min/1.73 m2 (71.11-214.2); e colaboração epidemiológica da doença renal crônica eGFR, 74.24 mL/min/1.73 m2 (79.1-157.0). Lactato, fibrinogênio, tempo de tromboplastina parcial ativada e tempo de protrombina (PT) estavam dentro dos limites normais.
+As investigações radiológicas revelaram oclusão da artéria renal esquerda com infarto global do rim esquerdo (Figura), oclusão dos ramos da artéria esplênica com infarto da porção central do baço (Figura), uma pequena quantidade de hemoperitoneu e hematoma adrenal esquerdo (Figura).
+A angioplastia transluminal percutânea, que tentou revascularizar a oclusão da artéria renal esquerda, falhou devido à dificuldade em passar o fio através da oclusão total. Além disso, considerando os infartos agudos esplênico e renal com oclusão multivascular neste jovem paciente do sexo masculino sem doença subjacente, foi realizada uma avaliação laboratorial de hipercoagulabilidade para excluir a possibilidade de outras doenças. Foram realizados testes de anticoagulante lúpico (AL), título de anticorpo antinuclear (ANA), anticorpo citoplasmático antineutrofílico (ANCA), imunoglobulina M (IgM) anti-cardiolipina (aCL) e imunoglobulina G (IgG), e IgM e IgG anti- β2-glicoproteína I (GPI).
+Os testes laboratoriais foram relatados no dia 7 após a lesão e foram os seguintes: LA, fraco positivo (1.41) (0-1.30, negativo; 1.31-1.50, fraco positivo; 1.51-2.0, positivo moderado; > 2.0, positivo forte; reagente de triagem LA1, reagente de confirmação LA2; Siemens Healthcare, Marburg, Alemanha); título ANA, negativo (< 1:80, negativo; kit padrão ANA HEp-2; Aesku Diagnostics, Wendelsheim, Alemanha); ANCA, negativo (< 1:20, negativo; ANCA Etanol; Aesku Diagnostics, Wendelsheim, Alemanha); aCL IgM, negativo (< 7 U/mL, negativo); aCL IgG, negativo (< 10 U/mL, negativo; aCL IgM, IgG; Orgentec Diagnostika, Mainz, Alemanha); anti-β2-GPI IgM, negativo (< 7 U/mL, negativo); e anti-β2-GPI IgG, negativo (< 7 U/mL, negativo; Phadia EliA; Thermofisher, Freiburg, Alemanha).
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1092_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma criança de 13 anos com dificuldades de aprendizagem foi encaminhada para uma avaliação oftalmológica, pois se queixava de uma visão turva bilateral. Na apresentação, a sua acuidade visual era de 1/60 no olho direito e de 6/18 no olho esquerdo. O defeito pupilar aferente relativo (RAPD) estava presente no olho direito. Os resultados do exame do segmento anterior de ambos os olhos eram normais. Foi observada uma vitrite grau 1 no olho direito. O exame fundoscópico do olho direito revelou um disco ótico pálido e uma cicatriz pigmentada sobre a mácula com aspeto de sal e pimenta. Uma retinite intensa com áreas focais de hemorragia estava presente nasal (). Havia uma ligeira palidez do disco ótico esquerdo com mácula e retinite granular periférica ().
+Sistematicamente, foi diagnosticada com deficiências combinadas de células T e B pelo imunologista aos 11 anos de idade. Nessa altura, apresentava febre alta, episódios recorrentes de diarreia, aftas orais e falta de crescimento, com um peso de apenas 12kg. O rastreio PIDD mostrou contagens baixas de células T, contagens muito baixas de células B e níveis baixos de imunoglobulina (). A sua terapia sistémica consistiu em 3 intravenosas semanais de imunoglobulina, sulfametoxazol e trimetoprim, bem como terapia empírica para infeção fúngica, incluindo fluconazol 6mg/kg/dia e nistatina 1ml QID. Foi também tratada para colite CMV, uma vez que a HPE do cólon mostrou corpos de inclusão CMV. Completou 6 semanas de ganciclovir intravenoso 3 meses antes da apresentação dos seus sintomas oculares.
+Diagnosticamos a criança com retinite bilateral por CMV ocular, com base nas características típicas do fundo do olho e no histórico de colite por CMV tratada. Foi planejado para a criança uma injeção intravitreal de ganciclovir no olho direito, devido à má função visual com envolvimento do pólo posterior. No entanto, foi considerada imprópria para se submeter a anestesia geral, devido a uma pneumonia adquirida no hospital. IV ganciclovir 75mg (6mg/kg) 12 horas foi iniciado e uma boa resposta foi observada após 2 semanas de terapia (). O tratamento foi continuado por 8 semanas até que as lesões de retinite tenham cicatrizado (). No entanto, a acuidade visual direita reduziu-se a percepção de luz e melhorou para 6/9 no olho esquerdo.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1136_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Um tailandês de 27 anos com AIDS da província de Saraburi apresentou dor abdominal aguda que durou 4 dias. Ele era originário da província de Mukdahan, no nordeste da Tailândia, mas mudou-se para a província de Saraburi, que fica na parte sul do nordeste da Tailândia, a 200 km de Bangkok. Ele negou outras viagens fora dessas áreas durante o ano passado. Ele foi diagnosticado com AIDS 2 meses antes em outro hospital, que registou uma contagem inicial de CD4 de 91 células/mm3 (porcentagem desconhecida e carga viral do HIV) e não foi realizada uma avaliação completa do estado imunológico. Na altura, apresentou problemas respiratórios que foram mais tarde identificados como pneumonia por pneumocystis e tuberculose pulmonar presuntiva com esfregaço negativo. Foi-lhe dado um tratamento de 3 semanas com trimetoprim/sulfametoxazol e tratamento anti-tuberculose constituído por isoniazida, rifampicina, pirazinamida e etambutol durante a hospitalização. O tratamento anti-retroviral (ART) que compreende tenofovir disoproxil fumarato, emtricitabina e efavirenz foi introduzido 2 semanas depois quando ele foi um paciente ambulatório. O regime anti-tuberculose foi ajustado para isoniazida, rifampicina, etambutol e levofloxacina após 4 dias, e uma radiografia de tórax demonstrou resolução completa de opacidades pulmonares anteriores após 50 dias de tratamento. Ele relatou 100% de adesão ao tratamento anti-tuberculose e ART e não foram adicionados outros medicamentos ao regime. A contagem de CD4 8 semanas antes desta admissão foi de 91 células/mm3 (porcentagem desconhecida).
+Nessa admissão, ele apresentou dor abdominal principalmente no quadrante superior esquerdo, que descreveu como uma dor sem radiação. A dor não estava relacionada a comer, atividade física ou posição. Ele não relatou outras queixas gastrointestinais associadas, como diarreia ou náusea. Dois dias depois, ele desenvolveu febre de alto grau sem calafrios, com a temperatura mais alta de 38,9 °C. A dor abdominal persistiu e respondeu parcialmente ao acetaminofeno. Em resposta a isso, ele foi ao departamento de emergência, onde um exame físico revelou pressão arterial de 120/75 mmHg, frequência cardíaca de 110 batimentos/min, temperatura de 38,7 °C e taxa de respiração de 20 respirações/min. Seu abdômen estava macio, sons intestinais normais foram ouvidos, mas a sensibilidade à palpação no quadrante superior esquerdo foi evidente. O baço não pôde ser palpado. O restante do exame físico foi normal, incluindo um exame cutâneo completo negativo, sem lesões cutâneas no rosto, tronco ou extremidades, e um exame neurológico dentro dos limites normais.
+As investigações laboratoriais iniciais revelaram níveis de hemoglobina de 9.8 g/dL, uma contagem de glóbulos brancos de 14,000 células/mm3, e uma contagem de plaquetas de 225,000 células/mm3 numa contagem sanguínea completa. Os níveis de galactomanano (GM) no soro, por ensaio imunoabsorvente ligado a enzima Platelia (ELISA) (BioRad)®, foram de 6.84. A contagem de CD4 na admissão foi de 272 células/mm3 (19%). Uma cultura de sangue fúngica obtida no dia 1 do hospital cresceu de branco para cor castanha, com colónias aveludadas e planas com pigmento solúvel vermelho () no dia 9. O exame microscópico direto das colónias com coloração de lactofenol azul de algodão demonstrou hifas septadas e conídios lisos e achatados com phialides diretamente suportados em metulae (). Uma cultura de medula óssea cresceu colónias semelhantes às da amostra de sangue () no dia 12 após o procedimento. A tomografia computorizada de contraste do abdómen revelou uma pequena lesão hipodensa com uma fina margem de contraste no baço e uma extensa linfadenopatia intra-abdominal (). Nessa altura, o paciente não foi capaz de fornecer uma amostra de expectoração para cultura e, devido ao procedimento de alto risco, a biópsia de nódulo linfático intra-abdominal para cultura e análise histológica não foi realizada.
+Devido a uma preocupação de infecção fúngica disseminada na admissão, foi dada uma dose de 1,5 mg/kg/dia de anfotericina B deoxicolato intravenosa empírica durante 7 dias. Esta foi trocada por anfotericina B liposomal a 3,2 mg/kg/dia em resposta a lesão renal aguda durante um total de 21 dias. Antes da alta, foi iniciada uma dose de carga de itraconazol a 600 mg/dia durante 3 dias, depois 400 mg/dia para a fase de manutenção. De notar, os níveis de itraconazol no plasma no dia 4 foram de 0,13 mcg/mL, com o valor mais alto durante o tratamento de 0,21 mcg/mL. O paciente continuou a melhorar clinicamente e foi dado alta do hospital após 29 dias. A repetição da imagem foi inicialmente planeada para 6 meses mas foi adiada a pedido do paciente. Os níveis de GM no soro 9 meses após a terapia tinham diminuído para 0,11, e ele permaneceu assintomático no seguimento de 12 meses.
diff --git a/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1139_pt.txt b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1139_pt.txt
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1139_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Um homem de 53 anos apresentou dispneia crescente e uma perda de peso de 3 kg num período de 4 meses. O histórico médico passado foi significativo para enfisema, convulsões e hepatite C. Os medicamentos incluíam albuterol e dilantina. O paciente estava desempregado e tinha um histórico de 35 maços/ano de cigarros. Ele também relatou abuso de heroína intravenosa 30 anos antes (por um período de 10 anos).
+Os resultados laboratoriais, incluindo hemograma completo, função renal e função hepática, estavam dentro dos limites normais. A serologia para o vírus da imunodeficiência humana (HIV) foi negativa. Uma radiografia de tórax (Figura) mostrou uma densidade mal definida perto da margem direita do coração, e uma tomografia computadorizada (CT) (Figura) confirmou uma opacidade de 4,5 × 2,2 cm no aspecto medial do lobo médio direito, com alterações enfisematosas e opacidades espiculadas em ambos os campos pulmonares, suspeitos de disseminação maligna. Uma tomografia computadorizada do abdômen e da pelve não foi significativa.
+O paciente foi submetido a broncoscopia de autofluorescência e as partes visualizadas das vias aéreas superiores e inferiores foram amplamente patentes sem anormalidades. O ultrassom do mediastino utilizando um broncoscópio de fibra óptica ultrassônico localizou a echodensidade inferior ao hilus direito, e uma biópsia com agulha fina dessa estrutura foi obtida através de aspiração transbrônquica guiada por ultrassom endobrônquico. As biópsias também foram obtidas de outras quatro áreas echodensas sugestivas de lesões malignas envolvendo ambos os pulmões.
+A biópsia retornou negativa para malignidade, e a histologia dos múltiplos locais mostrou células epiteliais bronquiais com uma reação de células gigantes de corpo estranho e corpos estranhos birrefringentes polarizáveis associados (Figuras, e). Foi feito um diagnóstico de granulomatose de talco secundária a abuso prévio de drogas intravenosas. O paciente foi dispensado para casa e sua dispneia e perda de peso foram atribuídos ao agravamento do enfisema no contexto de tabagismo pesado contínuo, sobreposto à granulomatose de talco, causando deterioração da infecção pulmonar.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma mulher Han chinesa de 17 anos apresentou-se na clínica psiquiátrica com uma história de uma semana de tonturas e sensação de lentidão. Estes sintomas estavam a prejudicar a sua capacidade de frequentar a escola regularmente. A sua história psiquiátrica era significativa para uma hospitalização recente três meses antes por transtorno bipolar com características psicóticas (alucinações auditivas). A paciente preenchia os critérios do Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais, Quinta Edição para transtorno bipolar I com base na apresentação documentada de episódio maníaco, bem como episódios depressivos maiores anteriores nos três meses anteriores. Durante a admissão, começou a tomar carbonato de lítio 500 mg duas vezes ao dia e paliperidona 9 mg (450 mg de clorpromazina, dose equivalente) uma vez ao dia para tratamento. Dois meses depois, a paliperidona foi reduzida para 6 mg (300 mg de clorpromazina, dose equivalente) uma vez ao dia. No entanto, uma semana antes da sua visita ao ambulatório, começou a sentir tonturas frequentes, aperto no peito e sensação de lentidão. Negou quaisquer outras condições médicas pessoais ou familiares, tabagismo, uso de álcool ou uso de drogas ilícitas. No entanto, observou-se que estas estavam baseadas apenas em auto-avaliação, e não estava disponível documentação clínica adicional para confirmar condições médicas anteriores. Antes do início do tratamento com lítio e paliperidona, não tinha história de doença da tiróide, bradicardia ou outros problemas cardíacos.
+No exame físico, sua frequência cardíaca estava bradicárdica a 41 batimentos por minuto, e sua pressão arterial era de 95/57 mmHg. Um eletrocardiograma (ECG) revelou bradicardia sinusal () e parada sinusal (). Seus eletrólitos séricos, incluindo cálcio, potássio e enzimas miocárdicas, estavam dentro dos limites normais (). No entanto, os testes de função da tireoide mostraram um hormônio estimulador da tireoide elevado (TSH) de 9,08 mIU/L (faixa de referência 0,51-4,94 mIU/L), diminuição da tiroxina total (TT4) de 45,05 nmol/L (faixa de referência 58,1-140,6 nmol/L), e diminuição da tiroxina livre (FT4) de 10,94 pmol/L (faixa de referência 11,5-22,7 pmol/L) (). As anormalidades da tireoide dela foram consideradas de natureza subclínica, uma vez que manifestações sintomáticas evidentes não foram registradas no histórico disponível. Ela e seu tutor negaram qualquer histórico pessoal ou familiar de doenças cardíacas ou da tireoide, e ela não estava tomando nenhum outro medicamento conhecido por causar bloqueio cardíaco. Embora seu nível de lítio no soro não tenha sido medido devido à indisponibilidade do ensaio em nosso hospital, seu nível de paliperidona no soro estava dentro da faixa terapêutica (). Com base em seu histórico de medicação e apresentação clínica, a combinação de lítio e paliperidona foi suspeita como a provável causa de seu hipotireoidismo, bradicardia e parada sinusal.
+Isto foi ainda mais apoiado quando a sua função da tiróide normalizou 20 dias após a interrupção destes medicamentos, sem reposição de levotiroxina (). A bradicardia e a disfunção do nó sinusal foram documentados como tendo resolvido dentro do mesmo período de tempo que a estabilização da função da tiróide, com uma restauração do ritmo sinusal normal para 64 batimentos por minuto ocorrendo 20 dias após a interrupção da medicação. Este alinhamento temporal fornece evidências de que os problemas cardíacos foram provavelmente atribuídos a efeitos induzidos por drogas no nó sinusal, em vez de patologia idiopática. As semi-vidas do lítio e da paliperidona são 18 horas e 23 horas, respetivamente, o que explica o momento da resolução do seu hipotiroidismo subclínico e da disfunção do nó sinusal 20 dias após a interrupção destes medicamentos. Então, ela foi mudada para olanzapina 2,5 mg uma vez ao dia para o seu transtorno psiquiátrico. A implantação de um pacemaker não foi realizada porque o seu ritmo sinusal recuperou com a retirada da medicação.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Um homem de 27 anos envolvido num acidente de automóvel foi levado para a sala do Serviço de Urgência com dificuldades respiratórias. Foi entubado à chegada devido a uma baixa Escala de Coma de Glasgow (GCS) com extensos ferimentos maxilofaciais. O exame torácico mostrou uma redução da entrada de ar na região da parede torácica direita com crepitação palpável na região do pescoço direito devido a enfisema subcutâneo do pescoço até à parede torácica anterior. O som do coração era apenas audível. Um transdutor curvilíneo na segunda costela intercostal direita mostra a ausência de sinais de deslizamento, sugerindo um pneumotórax direito. Foi realizado um exame FAST, mas, numa vista subxifoide do coração, apenas o ventrículo direito é visto durante a diástole. Parte da imagem cardíaca foi obscurecida por linhas A (Fig. ). Isto levantou uma suspeita de pneumopericárdio dado que a janela subxifoide mostrava parcialmente linhas A e a outra metade da anatomia estava parcialmente obscurecida. Procedemos com um ultrassom cardíaco focalizado, e apenas linhas A foram visíveis nas vistas para o eixo longo paraesternal (PLAX), eixo curto paraesternal (PSAX) e apical de quatro câmaras (A4C).
+O paciente foi submetido a uma tomografia computadorizada da cabeça e do tórax que confirmou o diagnóstico de lesão no osso facial de Le Fort II, pneumotórax direito e contusão pulmonar direita com pneumopericárdio (Fig.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Descrevemos o caso de uma mulher negra camaronesa de 25 anos de idade, de origem Bakossi, com educação primária básica, gravida 3 para 1 (G3P1010), que perdeu um filho em 2012, após complicações de infecção neonatal e, mais tarde, fez um aborto no início de 2015. Apresentou-se num hospital distrital na região sudoeste dos Camarões para a sua primeira visita pré-natal com uma gravidez de 21 semanas. A sua pressão arterial era de 107/66 mmHg e tinha uma altura uterina de 26 cm.
+Foi-lhe pedido que fizesse alguns exames paraclínicos incluindo grupo sanguíneo, nível de hemoglobina, glicemia, vírus da imunodeficiência humana (HIV), sífilis, toxoplasma, rubéola serológica, análise de fezes, análise de urina e um ultrassom fetal. A maioria destes testes foram feitos e foram considerados normais. No entanto, os testes serológicos de toxoplasma e rubéola foram ambos reativos; a análise foi feita com a ajuda dos testes serológicos ImmunoComb® IgG e ImmunoComb® II IgG, respetivamente. Ela também tinha uma proteinúria de 100 mg/dl; o seu grupo sanguíneo é AB rhesus positivo. Não beneficiou de um ultrassom fetal morfológico, em parte porque não havia nenhum no hospital e por causa das restrições financeiras que apresentou, que limitaram a sua deslocação ao hospital regional mais próximo, localizado a aproximadamente 100 km do local da sua clínica pré-natal, através de uma estrada de difícil acesso. Ela foi, no entanto, colocada a tomar diariamente 65 mg de ferro elementar e 5 mg de suplemento de ácido fólico, e recebeu vacina anti-tétano, tratamento preventivo intermitente contra a malária e um mosquiteiro tratado com inseticida de longa duração. Ela foi encorajada a consultar um ginecologista-obstetra no hospital de referência mais próximo.
+Na sua próxima visita pré-natal, 4 semanas depois, não tinha consultado o médico especialista e ainda não tinha conseguido fazer o exame paraclínico solicitado anteriormente. Foi enfatizado o risco do seu bebé sofrer de malformações que ameaçam a vida e foi aconselhada a continuar com os suplementos e as visitas de acompanhamento. Foi novamente encorajada a fazer um ultrassom fetal e a consultar um ginecologista-obstetra. Para além dos desafios enfrentados por esta futura mãe, o hospital distrital não tinha uma ambulância que pudesse ter ajudado o prestador de cuidados de saúde a ultrapassar a acessibilidade rodoviária e os desafios financeiros que enfrentava.
+Durante a 34ª semana de gravidez, ela voltou ao hospital com dores de parto, pressão arterial de 110/68 mmHg, altura uterina de 40 cm e dilatação cervical de 8 cm com membranas salientes. Depois de ser colocada em uma infusão de glicose a 5%, as membranas se romperam e um fluido amniotico turvo de aproximadamente 2000 ml escorria. Isto foi seguido pelo nascimento de um menino anencefálico recém-morto pesando 1600 g. A gestão ativa do terceiro estágio do trabalho de parto foi feita (Ficheiro adicional).
+A mãe devastada e o seu companheiro receberam cuidados psicossociais durante 3 dias; ela foi dispensada do hospital e agendada para um acompanhamento psicossocial de rotina. Foi-lhe ainda aconselhado a necessidade de consultar um ginecologista-obstetra antes da sua próxima gravidez.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Um menino de 14 anos com leucemia linfocítica aguda desenvolveu uma ligeira hematuria 4 dias após o HSCT no nosso hospital. Os testes de urina revelaram níveis significativamente aumentados de vírus BK de 5.0 × 109 cópias/mL, enquanto os níveis de vírus adeno e JC foram normais. Não se observou bacteriúria. Um cateter de Foley foi colocado para o diagnóstico de BKV-HC, e foi necessária uma intervenção urológica, uma vez que a retenção da bexiga ocorreu no dia 12 devido a um coágulo de sangue. A compra de Cidofovir (não aprovado no Japão), que foi relatado como sendo eficaz em vários relatórios, foi adiada devido a questões financeiras. As transfusões frequentes de RCC e PCy não conseguiram melhorar o nível de Hb e a contagem de Plt após o HSCT (Fig.
+O BKV-HC com retenção de coágulo na bexiga persistiu durante 4 meses com melhora temporária e recorrência; portanto, o esvaziamento manual frequente da bexiga e o CBI foram realizados a cada vez. O TUE realizado sob anestesia geral nos dias 84 e 117 também não conseguiu melhorar o BKV-HC. A parede da bexiga estava difusamente edemaciada e hemorrágica (Fig. ). Um stent bilateral de 6 Fr com J único (Fig. ) e um cateter de Foley de 8 Fr foram colocados usando um cistoscópio flexível sem esvaziamento manual da bexiga no dia 120. Como resultado, o coágulo da bexiga diminuiu gradualmente, drenou espontaneamente do cateter e desapareceu completamente 27 dias após a colocação do stent (Fig. ). O paciente queixou-se de leve dor no meato uretral externo, mas não no abdômen inferior. Não foram necessários procedimentos adicionais, incluindo esvaziamento manual da bexiga. A hematúria bruta não voltou a ocorrer após o desaparecimento do coágulo de sangue, apesar do nível de Hb e da contagem de Plt permanecerem baixos. Os stents SJ bilaterais foram removidos 97 dias após a colocação, seguida pela remoção do cateter de Foley (Fig. ). Os testes de urina mostraram níveis reduzidos de vírus BK (1,0 × 108 cópias/mL), 8 meses após o HSCT, o BKV-HC não voltou a ocorrer.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+O nosso paciente é um senhor eritreano de 66 anos, que se apresentou no nosso departamento de emergência com dor epigástrica severa e um historial de um aumento da massa abdominal. Na revisão sistemática, ele relatou anorexia e perda de peso, sem historial de alteração nos hábitos intestinais. O paciente não tinha um historial médico significativo para além desta apresentação.
+Dez dias antes da sua apresentação à nossa instituição, ele foi submetido a um procedimento de incisão e drenagem de um abcesso da parede abdominal numa instituição externa. O paciente foi dispensado com um protocolo de tratamento ambulatório e antibióticos orais.
+Ao exame, o paciente estava magro e com caquexia, com um grande inchaço quente e macio ocupando as regiões supraumbilical e epigástrica. Ele media cerca de 10 × 15 cm na maior dimensão. Havia duas ulcerações na superfície do inchaço que drenavam secreção purulenta correspondente às incisões feitas anteriormente (). Não havia evidência de peritonite ou outros achados físicos significativos.
+Os resultados laboratoriais revelaram um nível de hemoglobina de 5,7 g/dl (intervalo normal: 14-18), um nível de contagem de glóbulos brancos de 13,3 K/µL (intervalo normal: 4,5-11,5) e um nível de antigénio carcinoembriónico (CEA) de 12,99 ng/ml (intervalo normal: 0-3,4). O perfil de coagulação e os testes de função hepática estavam dentro dos intervalos normais. A cultura da ferida mostrou crescimento bacteriano misto de Escherichia coli e Klebsiella pneumoniae.
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@@ -0,0 +1 @@
+A paciente aqui descrita, uma menina de 10 anos de idade, é a primeira criança de pais não consanguíneos saudáveis, nascida após uma gravidez sem complicações afetada por ID, déficit de atenção, atraso no desenvolvimento motor e da fala, hipotonia, dismorfismo facial, anomalias oculares. Ela também apresentou malformações congênitas, como anomalias cerebrais e um ânus dianteiro em relação ao esfíncter. O seu peso ao nascer foi de 3.450 g (50º percentil), o comprimento foi de 50,7 cm (50º percentil) e a circunferência da cabeça foi de 34 cm (25º a 50º percentil). A pontuação de Apgar foi de 9/9. Desde o nascimento, a criança foi submetida a uma série de testes médicos que revelaram um quadro clínico complexo, como uma ultrassonografia cerebral que mostrou a presença de um ventrículo esquerdo ligeiramente mais largo. Além disso, observou-se a presença de um ânus dianteiro em relação ao esfíncter, por isso, foi submetida subsequentemente a eletroestimulação e a cirurgia para a remoção da vegetação da pele. Na visita de 30 dias, uma ultrassonografia craniana mostrou um ventrículo esquerdo ligeiramente dilatado, enquanto não houve alterações cardiológicas ou anomalias esqueléticas. Uma ressonância magnética do cérebro confirmou a presença de um ventrículo esquerdo mais largo. O cariótipo padrão foi normal, bem como o teste X-Fragile. A avaliação neuropsiquiátrica realizada aos 4,7 anos de idade mostrou um QI de 89 (escala de Stanford Binet) e uma idade mental de 3 anos e 10 meses. Na última avaliação clínica, realizada quando tinha 10 anos de idade, a paciente apresentou dismorfismo facial, como mandíbula proeminente e raiz nasal alargada (Fig. ), em associação com hipotonia leve, uma sugestão de curvatura do tronco; uma avaliação neuropsiquiátrica abrangente também foi realizada. A paciente apresentou ID leve, com uma maior capacidade operacional de pensamento verbal do que o pensamento visual-motor. Se for devidamente estimulada, a paciente oferece o melhor desempenho global; apresentou também atraso grafomotor, dificuldades de manipulação e de aderência. No que diz respeito ao comportamento afetivo e relacional, a criança era introvertida e apresentou déficit de atenção. Sobre a área de comunicação e linguagem, a criança apresentou atraso na fala (dislexia). Finalmente, os testes audiológicos mostraram audição normal, e os exames oculares mostraram exotropia.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma menina de 3 anos de idade foi encaminhada para a clínica de neurogenética, Centro Nacional de Pesquisa, no Egipto, devido ao atraso no desenvolvimento e a uma face dismórfica. Ela era descendente de um casamento não consanguíneo, sem membros da família afetados de forma semelhante. A história da gravidez e do parto foi sem incidentes, no entanto, foi observado um pequeno defeito na cabeça e uma face dismórfica ao nascer. O atraso no desenvolvimento e a incapacidade de ganhar peso foram observados desde o início da vida. As convulsões desenvolveram-se aos 9 meses de idade, como mioclonia e as convulsões focais foram bastante controladas com uma combinação de valproato e levetiracetam. A avaliação dos marcos de desenvolvimento motor e mental foi notavelmente atrasada; ela só podia sentar-se com apoio, tinha funções cognitivas prejudicadas com características autistas óbvias, tinha a incapacidade de manter objetos, e não adquiriu qualquer habilidade de fala. As suas principais medidas antropométricas revelaram uma circunferência da cabeça de 40 cm (−6 SD), comprimento de 79 cm (−3.6 SD) e peso de 7.200 kg (−3 SD). O exame clínico mostrou uma face dismórfica incluindo, rosto redondo com bochechas cheias, testa estreita, sobrancelhas grossas em forma de arco, hipertelorismo, philtrum liso, cantos da boca para baixo, orelhas de implantação baixa, retrognatia e pescoço curto (Fig. : a e b). Ela tinha rugas simiescas bilaterais, marcas vasculares na palma da mão, dedos afilados e clitoromegalia na avaliação genital. A avaliação neurológica mostrou hipotonia com reflexos eliciados. A tabela mostra uma comparação da principal apresentação clínica, envolvendo bandas citoblásticas, tamanho da deleção de 1q, a menor região de sobreposição (SRO) em pacientes previamente relatados com deleção submicroscópica de 1q43q44 e o nosso paciente.
+Eletroencefalograma mostrou foco epileptogênico frontotemporal. O cérebro na tomografia computadorizada apresentou padrão giral anormal, hipogênese do corpo caloso e fissura de Sylvius bilateral profunda (Fig.
+Este estudo foi realizado em conformidade com a Declaração de Helsinque e aprovado pelo Comité de Investigação Ética do Centro Nacional de Investigação. Foi obtido consentimento informado dos pais para o teste genético e publicação deste relatório de caso.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1216_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Uma mulher de 46 anos de idade, que tinha sido submetida a mastectomia por cancro da mama (receptor de estrogénio 2+, receptor de progesterona 3+, e HER2 3+) 5 anos antes da apresentação e que, subsequentemente, tinha permanecido sob observação sem qualquer terapia adjuvante pós-operatória. Múltiplas metástases pulmonares, hepáticas e ósseas foram identificadas no ano 3 pós-operatório, e foi introduzida a quimioterapia sistémica. O regime de quimioterapia incluiu docetaxel, trastuzumab, pertuzumab, e bisfosfonatos, e radioterapia para metástases ósseas espinhais lombares (20 Gy/5 Fr). No entanto, desenvolveu múltiplas metástases cerebrais (BM) 1 ano depois, que foram tratadas com radioterapia de todo o cérebro (30 Gy/10 Fr) e colocação de uma derivação ventrículo-peritoneal para hidrocefalia. O regime de quimioterapia sistémica foi subsequentemente mudado para trastuzumab emtansine, mas desenvolveram-se mais BM, e a paciente foi encaminhada para o nosso hospital.
+No momento da consulta, o estado de desempenho do Eastern Cooperative Oncology Group (ECOG) era 4, o nível de consciência, conforme avaliado pela escala de coma de Glasgow, era E3V4M6, e ela sofria de dores de cabeça intratáveis, náusea e vômito severos, e ataxia cerebelar. A ressonância magnética (MRI) ponderada em T1, com gadolínio, revelou aumento de contraste difuso das meninges, principalmente na fossa craniana posterior, com compressão do cerebelo pelas meninges significativamente espessadas [,]. À luz do curso clínico, as opções de tratamento eram limitadas, e o melhor cuidado de apoio foi apresentado como uma opção.
+No entanto, a paciente solicitou mais terapia e, dado o seu bom estado de desempenho karnofsky (KPS), foi adotada uma estratégia de tratamento agressiva. O primeiro passo no tratamento foi aliviar a hipertensão intracraniana e foi realizada a descompressão da fossa craniana posterior. Após a cirurgia, as dores de cabeça, náuseas e vómitos foram imediatamente melhorados e o seu estado de desempenho melhorou.
+O tratamento com lapatinib a 1250 mg e capecitabina 1200 mg foi iniciado no dia 14 pós-operatório. Já 2 semanas depois, o aumento anormal do sinal difuso em todos os seus tecidos diminuiu dramaticamente na ressonância magnética ponderada em T1 com gadolínio após o início deste novo regime [,]. A imagem adicional revelou que o LM tinha quase desaparecido na ressonância magnética após 2 meses de terapia [,]. Atualmente, não se observou recorrência mais de 1 ano após o tratamento. A paciente continua a frequentar a nossa unidade hospitalar para tratamento sob o mesmo regime e permanece bem com um ECOG Performance Status 1.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1222_pt.txt
@@ -0,0 +1,10 @@
+Um homem caucasiano de 55 anos apresentou um episódio de hemospermia. O nosso paciente tinha um histórico urológico complexo com hérnias inguinais bilaterais e testículos não descendentes quando era criança. Aos 11 anos, foi submetido a uma orquidopexia direita; mas o testículo intra-abdominal esquerdo não pôde ser localizado durante a operação. Aos 26 anos, o nosso paciente apresentou uma grande massa no seu abdómen, que foi removida cirurgicamente e confirmada como um cancro testicular que surgiu dentro de um testículo intra-abdominal. Foi entregue um tratamento pós-operatório com quimioterapia de combinação à base de cisplatina e os check-ups regulares não mostraram evidências de recidiva da doença.
+As nossas investigações iniciais para a hemospermia incluíram uma cistoscopia, que revelou uma massa de 9 cm presente dentro da sua bexiga. O resultado de uma biópsia desta massa sugeriu um adenocarcinoma da vesícula seminal, porque o tumor parecia surgir do epitélio da vesícula seminal. A imagem por tomografia computorizada não revelou evidências de disseminação metastática. O seu nível de antigénio específico da próstata no soro era normal na apresentação, mas o seu CA-125 no soro era de 783kU/L. Após o diagnóstico, foi feita uma referência ao Hospital de Charing Cross para uma intervenção cirúrgica especializada, resultando numa cistoprostatectomia radical e numa orquidectomia (necessária para a eliminação da doença local) com a formação de um conduto ileal.
+A histopatologia confirmou o diagnóstico de adenocarcinoma da vesícula seminal (Figura
+) com estudos imunohistoquímicos positivos para CK-7 e CA-125, enquanto a coloração para antígeno específico da próstata e CK-20 foi negativa. O tumor foi observado como sendo amplamente infiltrativo, envolvendo a bexiga, gordura perivesical, próstata, uretra prostática e ducto deferente, com metástases adicionais de linfonodos pélvicos e uma biópsia positiva de um depósito peritoneal inoperável.
+Em vista da metástase distante comprovada por biópsia (o depósito peritoneal), a radioterapia adjuvante foi considerada inadequada e o tratamento inicial foi de observação expectante. Após três meses de observação, a imagem atualizada demonstrou progressão da doença com linfadenopatia maligna na sua pélvis e uma recorrência do nódulo intra-peritoneal combinado com um aumento do nível de CA-125.
+A retirada de androgênio foi iniciada com o uso de goserelina, mas após uma resposta inicial de cinco meses, o tumor demonstrou evidências de progressão com níveis crescentes de CA-125 e linfadenopatia aumentada. Apesar da progressão serológica e radiológica, nosso paciente permaneceu assintomático e uma decisão sobre o papel do tratamento quimioterápico na paliação da doença foi adiada. Aproximadamente seis semanas depois, nosso paciente apresentou-se como uma emergência com uma curta história de náusea, vômito e diarreia. As investigações de admissão mostraram que seus níveis de creatinina, anteriormente normais, estavam agora elevados a 537μmol/L e o teste de urina revelou proteinúria >300mg/dL e hematúria com sedimentos de glóbulos vermelhos. A imagem não demonstrou uma causa óbvia para esse aumento da creatinina: a ultrassonografia não mostrou hidronefrose ou evidência de obstrução, e a tomografia computadorizada continuou a mostrar linfadenopatia abdominal aumentada, mas não foi significativamente alterada em relação à imagem que ocorreu seis semanas antes.
+Uma biópsia renal (Figura
+) mostrou glomerulonefrite crescentic pauci-imune com uma necrose glomerular segmentada sugestiva de doença associada a ANCA. Um rastreio de ANCA no soro foi ANCA IIF positivo com um padrão de ANCA citoplasmático, enquanto que os anticorpos de proteinase 3 e mieloperoxidase foram negativos.
+A terapia de substituição renal (hemodiálise) e a terapia imunossupressora foram iniciadas com prednisolona, ciclofosfamida e rituximab, mas a sua função renal não se recuperou significativamente. A sua taxa de filtração glomerular permaneceu abaixo de 10 ml/min. Uma biópsia renal repetida, realizada em julho de 2011, após três meses de terapia, mostrou cicatrizes glomerulares e tubulointersticiais secundárias a glomerulonefrite mediada por ANCA, mas sem doença ativa mediada por ANCA.
+Uma tomografia computadorizada atualizada realizada neste momento demonstrou uma significativa progressão do tumor, com novos locais de doença no fígado, ossos e glândulas adrenais. Tendo em vista estes achados e os desafios de administrar quimioterapia enquanto em diálise, as tentativas de paliar a doença com quimioterapia foram suspensas. O nosso paciente foi encaminhado para a nossa equipa de cuidados paliativos comunitários para cuidados de fim de vida e morreu em casa dois meses depois.
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+Uma mulher de 61 anos sem qualquer fator de risco de arteriosclerose visitou um hospital nas proximidades devido a uma leve lesão na cabeça. A ressonância magnética (RM) não demonstrou nenhuma lesão traumática aparente. No entanto, o sinal de fluxo-vazio da artéria cerebral média direita foi lento []. Suspeitou-se de doença cerebrovascular e foi encaminhada ao nosso hospital para um exame mais aprofundado. Ela estava neurologicamente intacta e não tinha histórico significativo de fraqueza ou distúrbio sensorial. Além disso, a sua família não tinha tido doença cerebrovascular. O angiograma da carótida direita demonstrou estenose da porção terminal da ICA com vasos moyamoya [] O angiograma da carótida esquerda e o angiograma vertebral esquerdo não mostraram anormalidade aparente [Figura e] A tomografia computadorizada de emissão de fotões única (SPECT) demonstrou hipoperfusão no hemisfério cerebral direito. A resposta à acetazolamida foi prejudicada [] Ela foi diagnosticada com MMD unilateral e seguida por uma tomografia computadorizada anual. Durante 6 anos, ela estava intacta e a tomografia computadorizada não detetou progressão da MMD. No entanto, 7 anos após o diagnóstico, apareceu um aneurisma cerebral na cisternal basilar direita, provavelmente da artéria coróidea anterior, e foi planeada uma angiografia convencional [] Antes disso, ela ficou em coma e foi levada ao nosso hospital de emergência. A tomografia computadorizada (TC) demonstrou hemorragia intra-ventricular maciça [] O alargamento do aneurisma foi revelado por uma angiografia por TC [Figura –] O hematoma intracerebral foi evacuado e o aneurisma foi obliterado por coagulação bipolar. Após a operação, ela estava em estado vegetativo e foi transferida para o hospital de reabilitação.
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+Um bebê de 4 meses de idade com histórico de febre, vômito, falta de apetite e constipação por aproximadamente 48 horas, juntamente com uma hérnia umbilical previamente reduzível, nascido às 34 semanas por cesariana devido a ruptura prematura de membranas em uma gravidez de gêmeos, foi transferido para o departamento de emergência da nossa instituição.
+Na admissão, o exame hematológico mostrou uma contagem de glóbulos brancos de 19,7 × 103/ul, 55,9% de neutrófilos, uma proteína C-reativa de 13,77 mg/dl, e um nível de procalcitonina de 5,34 ng/ml. No exame físico, o paciente apresentou distensão abdominal, e uma área eritematosa ao redor do umbigo com uma massa de tecido mole palpável e redutível dentro do defeito umbilical. Um ultrassom abdominal completo realizado no departamento de emergência revelou distensão difusa e marcada das alças intestinais, a ausência de efusão intestinal ou invaginação, e a presença de uma alça herniada redutível no local umbilical sem anormalidades vasculares no doppler ().
+Dentro de dois dias após a admissão, o paciente ficou angustiado e desenvolveu inchaço intestinal grave, vômitos, irredutibilidade da hérnia umbilical e descoloração da pele e eritema no local umbilical. Uma radiografia abdominal direta mostrou sinais de estase hidrogásica e múltiplos níveis hidrogásicos que foram relevantes para o íleo quando não havia ar abdominal livre (). O paciente foi submetido a um procedimento cirúrgico urgente para redução da hérnia, envolvendo o isolamento e a liberação do saco da hérnia do alça ileal, que estava firmemente aderido a uma placa de fibrina. Ao abrir o saco herniário, foi descoberta a presença de um apêndice gangrenoso e perfurado. Uma apendicectomia foi, portanto, realizada com a técnica de bolsa dupla de tabaco (,), e o defeito da parede abdominal foi suturado (). O apêndice cecal e o saco herniário foram enviados para exame histológico, que revelou um quadro de apendicite aguda com serosite necrotizante-exudativa aguda, com aproximadamente 5 cm de tamanho, com perfuração da parede apendicular. O curso pós-operatório foi sem intercorrências, e o paciente foi dispensado no sétimo dia pós-operatório.
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+Uma menina de quatro anos de idade foi apresentada ao serviço de urgência com dor no quadril esquerdo e febre. Não havia história médica relevante anterior. Não havia outros sintomas locais ou sistémicos, exceto uma adenopatia cervical. No exame físico, ela andava com uma claudicação, e os movimentos do quadril esquerdo eram dolorosos (principalmente a rotação externa), mas não estavam restringidos. O exame de sangue revelou anemia (Hb 8.7 gr/dL), WBC normal, ESB de 123 mm, e proteína C reativa de 149.7 mg/L. Uma radiografia inicial da pélvis não revelou alterações. Foi realizado um ultrassom do quadril esquerdo revelando uma pequena infusão e sinovite. Foi então realizada uma punção guiada sendo macroscopicamente compatível com artrite reativa, e foram exigidos testes gerais e bacteriológicos. Devido às características invulgares da dor, foi realizado um TAC do abdómen e da pélvis revelando uma massa adrenal esquerda e adenopatias retroperitoneais no tronco celíaco e na artéria mesentérica superior ().
+Apesar das queixas dolorosas do paciente, não foi encontrado envolvimento ósseo ou articular no exame de tomografia computadorizada. Não foram relatadas outras alterações no exame de tomografia computadorizada torácica ou em esfregaços de sangue periférico. O exame bacteriológico do derrame de quadril foi negativo. A tomografia por ressonância magnética também foi realizada. O mielograma direto foi compatível com infiltração de neuroblastoma. Biópsia da medula óssea e amostras de adenopatia cervical foram coletadas para realizar diagnóstico histológico. A cintilografia esquelética demonstrou numerosos pontos de atividade osteoblástica compatível com atividade metastática, e a cintilografia de 12 iodo-123 metaiodobenzylguanidine concluiu o seguinte: "massa abdominal com baixa expressão de transportadores noradrenérgicos. Metástase óssea difusa com alta expressão de transportadores noradrenérgicos. Não foi detectado outro envolvimento de tecidos moles". No relatório histológico da adenopatia cervical, o diagnóstico de neuroblastoma NOS foi realizado. A imunohistoquímica revelou expressão extensiva para sinaptofisina e CD56 (NCAM) e ausência de expressão de miogenia.
+A biópsia da medula óssea revelou um extenso envolvimento metastático. O paciente iniciou a quimioterapia duas semanas após a admissão, com 8 ciclos do protocolo COJEC rápido. Após seis meses de acompanhamento, o tumor primário ainda não tinha critérios para ressecção, apesar de uma diminuição no envolvimento metastático. Dada a toxicidade renal relacionada com a quimioterapia, foi decidido proceder com o irinotecano em combinação com temozolomida (TEMIRI). Após treze meses de acompanhamento, não houve regressão significativa do tumor primário, pelo que a cirurgia foi contraindicada e o paciente foi proposto para tratamento com células estaminais.
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+Uma menina de origem africana de um mês de idade foi internada na unidade de emergência pediátrica por febre alta, citopenia de linhagem trilateral e hepatoesplenomegalia. A análise de células assassinas naturais mostrou a ausência de expressão de perforina. O diagnóstico de linfohistiocitose hemofagocítica (LHH) foi confirmado por análise de sequenciamento de próxima geração (NGS) no ADN do sangue periférico, que mostrou a presença de variantes genéticas c.50delT(;)1130G>A, p. [Leu17ArgfsTer34(;)Cys377Tyr]. Estas variantes, tanto homozigóticas como heterozigóticas, foram descritas como relacionadas com a LHH. A paciente iniciou o tratamento com dexametasona e ciclosporina, seguido por emapalumab, um anticorpo monoclonal anti-interferão gama. Submeteu-se a um transplante de dador não relacionado com HLA compatível com a idade de 6 meses (HLA-A, DRB1, alelo permissivo DPB1) (). A análise de sequenciamento de próxima geração (NGS) revelou a ausência de polimórficos de nucleótidos c.50delT(;)1130G>A, p. [Leu17ArgfsTer34(;)Cys377Tyr]. Estas variantes, tanto homozigóticas como heterozigóticas, foram descritas como relacionadas com a LHH. A paciente iniciou o tratamento com dexametasona e ciclosporina, seguido por emapalumab, um anticorpo monoclonal anti-interferão gama. Submeteu-se a um transplante de dador não relacionado com HLA compatível com a idade de 6 meses (HLA-A, DRB1, alelo permissivo DPB1) (). A análise de sequenciamento de próxima geração (NGS) revelou a ausência de polimórficos de nucleótidos c.50delT(;)1130G>A, p. [Leu17ArgfsTer34(;)Cys377Tyr]. Estas variantes, tanto homozigóticas como heterozigóticas, foram descritas como relacionadas com a LHH. A paciente iniciou o tratamento com dexametasona e ciclosporina, seguido por emapalumab, um anticorpo monoclonal anti-interferão gama. Submeteu-se a um transplante de dador não relacionado com HLA compatível com a idade de 6 meses (HLA-A, DRB1, alelo permissivo DPB1) (). A análise de sequenciamento de próxima geração (NGS) revelou a ausência de polimórficos de nucleótidos c.50delT(;)1130G>A, p. [Leu17ArgfsTer34(;)Cys377Tyr]. Estas variantes, tanto homozigóticas como heterozigóticas, foram descritas como relacionadas com a LHH. A paciente iniciou o tratamento com dexametasona e ciclosporina, seguido por emapalumab, um anticorpo monoclonal anti-interferão gama. Submeteu-se a um transplante de dador não relacionado com HLA compatível com a idade de 6 meses (HLA-A, DRB1, alelo permissivo DPB1) (). A análise de sequenciamento de próxima geração (NGS) revelou a ausência de polimórficos de nucleótidos c.50delT(;)1130G>A, p. [Leu17ArgfsTer34(;)Cys377Tyr]. Estas variantes, tanto homozigóticas como heterozigóticas, foram descritas como relacionadas com a LHH. A paciente iniciou o tratamento com dexametasona e ciclosporina, seguido por emapalumab, um anticorpo monoclonal anti-interferão gama. Submeteu-se a um transplante de dador não relacionado com HLA compatível com a idade de 6 meses (HLA-A, DRB1, alelo permissivo DPB1) (). A análise de sequenciamento de próxima geração (NGS) revelou a ausência de polimórficos de nucleótidos c.50delT(;)1130G>A, p. [Leu17ArgfsTer34(;)Cys377Tyr]. Estas variantes, tanto homozigóticas como heterozigóticas, foram descritas como relacionadas com a LHH. A paciente iniciou o tratamento com dexametasona e ciclosporina, seguido por emapalumab, um anticorpo monoclonal anti-interferão gama. Submeteu-se a um transplante de dador não relacionado com HLA compatível com a idade de 6 meses (HLA-A, DRB1, alelo permissivo DPB1) (). A análise de sequenciamento de próxima geração (NGS) revelou a ausência de polimórficos de nucleótidos c.50delT(;)1130G>A, p. [Leu17ArgfsTer34(;)Cys377Tyr]. Estas variantes, tanto homozigóticas como heterozigóticas, foram descritas como relacionadas com a LHH. A paciente iniciou o tratamento com dexametasona e ciclosporina, seguido por emapalumab, um anticorpo monoclonal anti-interferão gama. Submeteu-se a um transplante de dador não relacionado com HLA compatível com a idade de 6 meses (HLA-A, DRB1, alelo permissivo DPB1) (). A análise de sequenciamento de próxima geração (NGS) revelou a ausência de polimórficos de nucleótidos c.50delT(;)1130G>A, p. [Leu17ArgfsTer34(;)Cys377Tyr]. Estas variantes, tanto homozigóticas como heterozigóticas, foram descritas como relacionadas com a LHH. A paciente iniciou o tratamento com dexametasona e ciclosporina, seguido por emapalumab, um anticorpo monoclonal anti-interferão gama. Submeteu-se a um transplante de dador não relacionado com HLA compatível com a idade de 6 meses (HLA-A, DRB1, alelo permissivo DPB1) (). 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A paciente iniciou o tratamento com dexametasona e ciclosporina, seguido por emapalumab, um anticorpo monoclonal anti-interferão gama. Submeteu-se a um transplante de dador não relacionado com HLA compatível com a idade de 6 meses (HLA-A, DRB1, alelo permissivo DPB1) (). A análise de sequenciamento de próxima geração (NGS) revelou a ausência de polimórficos de nucleótidos c.50delT(;)1130G>A, p. [Leu17ArgfsTer34(;)Cys377Tyr]. Estas variantes, tanto homozigóticas como heterozigóticas, foram descritas como relacionadas com a LHH. A paciente iniciou o tratamento com dexametasona e ciclosporina, seguido por emapalumab, um anticorpo monoclonal anti-interferão gama. Submeteu-se a um transplante de dador não relacionado com HLA compatível com a idade de 6 meses (HLA-A, DRB1, alelo permissivo DPB1) (). A análise de sequenciamento de próxima geração (NGS) revelou a ausência de polimórficos de nucleótidos c.50delT(;)1130G>A, p. [Leu17ArgfsTer34(;)Cys377Tyr]. 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Submeteu-se a um transplante de dador não relacionado com HLA compatível com a idade de 6 meses (HLA-A, DRB1, alelo permissivo DPB1) (). A análise de sequenciamento de próxima geração (NGS) revelou a ausência de polimórficos de nucleótidos c.50delT(;)1130G>A, p. [Leu17ArgfsTer34(;)Cys377Tyr]. Estas variantes, tanto homozigóticas como heterozigóticas, foram descritas como relacionadas com a LHH. A paciente iniciou o tratamento com dexametasona e ciclosporina, seguido por emapalumab, um anticorpo monoclonal anti-interferão gama. Submeteu-se a um transplante de dador não relacionado com HLA compatível com a idade de 6 meses (HLA-A, DRB1, alelo permissivo DPB1) (). A análise de sequenciamento de próxima geração (NGS) revelou a ausência de polimórficos de nucleótidos c.50delT(;)1130G>A, p. [Leu17ArgfsTer34(;)Cys377Tyr]. Estas variantes, tanto homozigóticas como heterozigóticas, foram descritas como relacionadas com a LHH. A paciente iniciou o tratamento com dexametasona e ciclosporina, seguido por emapalumab, um anticorpo monoclonal anti-interferão gama. Submeteu-se a um transplante de dador não relacionado com HLA compatível com a idade de 6 meses (HLA-A, DRB1, alelo permissivo DPB1) (). A análise de sequenciamento de próxima geração (NGS) revelou a ausência de polimórficos de nucleótidos c.50delT(;)1130G>A, p. [Leu17ArgfsTer34(;)Cys377Tyr]. Estas variantes, tanto homozigóticas como heterozigóticas, foram descritas como relacionadas com a LHH. A paciente iniciou o tratamento com dexametasona e ciclosporina, seguido por emapalumab, um anticorpo monoclonal anti-interferão gama. Submeteu-se a um transplante de dador não relacionado com HLA compatível com a idade de 6 meses (HLA-A, DRB1, alelo permissivo DPB1) (). A análise de sequenciamento de próxima geração (NGS) revelou a ausência de polimórficos de nucleótidos c.50delT(;)1130G>A, p. [Leu17ArgfsTer34(;)Cys377Tyr]. Estas variantes, tanto homozigóticas como heterozigóticas, foram descritas como relacionadas com a LHH. A paciente iniciou o tratamento com dexametasona e ciclosporina, seguido por emapalumab, um anticorpo monoclonal anti-interferão gama. Submeteu-se a um transplante de dador não relacionado com HLA compatível com a idade de 6 meses (HLA-A, DRB1, alelo permissivo DPB1) (). A análise de sequenciamento de próxima geração (NGS) revelou a ausência de polimórficos de nucleótidos c.50delT(;)1130G>A, p. [Leu17ArgfsTer34(;)Cys377Tyr]. Estas variantes, tanto homozigóticas como heterozigóticas, foram descritas como relacionadas com a LHH. A paciente iniciou o tratamento com dexametasona e ciclosporina, seguido por emapalumab, um anticorpo monoclonal anti-interferão gama. Submeteu-se a um transplante de dador não relacionado com HLA compatível com a idade de 6 meses (HLA-A, DRB1, alelo permissivo DPB1) (). A análise de sequenciamento de próxima geração (NGS) revelou a ausência de polimórficos de nucleótidos c.50delT(;)1130G>A, p. [Leu17ArgfsTer34(;)Cys377Tyr]. Estas variantes, tanto homozigóticas como heterozigóticas, foram descritas como relacionadas com a LHH. A paciente iniciou o tratamento com dexametasona e ciclosporina, seguido por emapalumab, um anticorpo monoclonal anti-interferão gama. Submeteu-se a um transplante de dador não relacionado com HLA compatível com a idade de 6 meses (HLA-A, DRB1, alelo permissivo DPB1) (). A análise de sequenciamento de próxima geração (NGS) revelou a ausência de polimórficos de nucleótidos c.50delT(;)1130G>A, p. [Leu17ArgfsTer34(;)Cys377Tyr]. Estas variantes, tanto homozigóticas como heterozigóticas, foram descritas como relacionadas com a LHH. A paciente iniciou o tratamento com dexametasona e ciclosporina, seguido por emapalumab, um anticorpo monoclonal anti-interferão gama. Submeteu-se a um transplante de dador não relacionado com HLA compatível com a idade de 6 meses (HLA-A, DRB1, alelo permissivo DPB1) (). A análise de sequenciamento de próxima geração (NGS) revelou a ausência de polimórficos de nucleótidos c.50delT(;)1130G>A, p. [Leu17ArgfsTer34(;)Cys377Tyr]. Estas variantes, tanto homozigóticas como heterozigóticas, foram descritas como relacionadas com a LHH. A paciente iniciou o tratamento com dexametasona e ciclosporina, seguido por emapalumab, um anticorpo monoclonal anti-interferão gama. Submeteu-se a um transplante de dador não relacionado com HLA compatível com a idade de 6 meses (HLA-A, DRB1, alelo permissivo DPB1) (). A análise de sequenciamento de próxima geração (NGS) revelou a ausência de polimórficos de nucleótidos c.50delT(;)1130G>A, p. [Leu17ArgfsTer34(;)Cys377Tyr]. Estas variantes, tanto homozigóticas como heterozigóticas, foram descritas como relacionadas com a LHH. A paciente iniciou o tratamento com dexametasona e ciclosporina, seguido por emapalumab, um anticorpo monoclonal anti-interferão gama. Submeteu-se a um transplante de dador não relacionado com HLA compatível com a idade de 6 meses (HLA-A, DRB1, alelo permissivo DPB1) (). A análise de sequenciamento de próxima geração (NGS) revelou a ausência de polimórficos de nucleótidos c.50delT(;)1130G>A, p. [Leu17ArgfsTer34(;)Cys377Tyr]. Estas variantes, tanto homozigóticas como heterozigóticas, foram descritas como relacionadas com a LHH. A paciente iniciou o tratamento com dexametasona e ciclosporina, seguido por emapalumab, um anticorpo monoclonal anti-interferão gama. Submeteu-se a um transplante de dador não relacionado com HLA compatível com a idade de 6 meses (HLA-A, DRB1, alelo permissivo DPB1) (). A análise de sequenciamento de próxima geração (NGS) revelou a ausência de polimórficos de nucleótidos c.50delT(;)1130G>A, p. [Leu17ArgfsTer34(;)Cys377Tyr]. Estas variantes, tanto homozigóticas como heterozigóticas, foram descritas como relacionadas com a LHH. A paciente iniciou o tratamento com dexametasona e ciclosporina, seguido por emapalumab, um anticorpo monoclonal anti-interferão gama. Submeteu-se a um transplante de dador não relacionado com HLA compatível com a idade de 6 meses (HLA-A, DRB1, alelo permissivo DPB1) (). A análise de sequenciamento de próxima geração (NGS) revelou a ausência de polimórficos de nucleótidos c.50delT(;)1130G>A, p. [Leu17ArgfsTer34(;)Cys377Tyr]. Estas variantes, tanto homozigóticas como heterozigóticas, foram descritas como relacionadas com a LHH. A paciente iniciou o tratamento com dexametasona e ciclosporina, seguido por emapalumab, um anticorpo monoclonal anti-interferão gama. Submeteu-se a um transplante de dador não relacionado com HLA compatível com a idade de 6 meses (HLA-A, DRB1, alelo permissivo DPB1) (). A análise de sequenciamento de próxima geração (NGS) revelou a ausência de polimórficos de nucleótidos c.50delT(;)1130G>A, p. [Leu17ArgfsTer34(;)Cys377Tyr]. Estas variantes, tanto homozigóticas como heterozigóticas, foram descritas como relacionadas com a LHH. A paciente iniciou o tratamento com dexametasona e ciclosporina, seguido por emapalumab, um anticorpo monoclonal anti-interferão gama. Submeteu-se a um transplante de dador não relacionado com HLA compatível com a idade de 6 meses (HLA-A, DRB1, alelo permissivo DPB1) (). A análise de sequenciamento de próxima geração (NGS) revelou a ausência de polimórficos de nucleótidos c.50delT(;)1130G>A, p. [Leu17ArgfsTer34(;)Cys377Tyr]. Estas variantes, tanto homozigóticas como heterozigóticas, foram descritas como relacionadas com a LHH. A paciente iniciou o tratamento com dexametasona e ciclosporina, seguido por emapalumab, um anticorpo monoclonal anti-interferão gama. Submeteu-se a um transplante de dador não relacionado com HLA compatível com a idade de 6 meses (HLA-A, DRB1, alelo permissivo DPB1) (). A análise de sequenciamento de próxima geração (NGS) revelou a ausência de polimórficos de nucleótidos c.50delT(;)1130G>A, p. [Leu17ArgfsTer34(;)Cys377Tyr]. Estas variantes, tanto homozigóticas como heterozigóticas, foram descritas como relacionadas com a LHH. A paciente iniciou o tratamento com dexametasona e ciclosporina, seguido por emapalumab, um anticorpo monoclonal anti-interferão gama. Submeteu-se a um transplante de dador não relacionado com HLA compatível com a idade de 6 meses (HLA-A, DRB1, alelo permissivo DPB1) (). A análise de sequenciamento de próxima geração (NGS) revelou a ausência de polimórficos de nucleótidos c.50delT(;)1130G>A, p. [Leu17ArgfsTer34(;)Cys377Tyr]. Estas variantes, tanto homozigóticas como heterozigóticas, foram descritas como relacionadas com a LHH. A paciente iniciou o tratamento com dexametasona e ciclosporina, seguido por emapalumab, um anticorpo monoclonal anti-interferão gama. Submeteu-se a um transplante de dador não relacionado com HLA compatível com a idade de 6 meses (HLA-A, DRB1, alelo permissivo DPB1) (). A análise de sequenciamento de próxima geração (NGS) revelou a ausência de polimórficos de nucleótidos c.50delT(;)1130G>A, p. [Leu17ArgfsTer34(;)Cys377Tyr]. Estas variantes, tanto homozigóticas como heterozigóticas, foram descritas como relacionadas com a LHH. A paciente iniciou o tratamento com dexametasona e ciclosporina, seguido por emapalumab, um anticorpo monoclonal anti-interferão gama. Submeteu-se a um transplante de dador não relacionado com HLA compatível com a idade de 6 meses (HLA-A, DRB1, alelo permissivo DPB1) (). A análise de sequenciamento de próxima geração (NGS) revelou a ausência de polimórficos de nucleótidos c.50delT(;)1130G>A, p. [Leu17ArgfsTer34(;)Cys377Tyr]. Estas variantes, tanto homozigóticas como heterozigóticas, foram descritas como relacionadas com a LHH. A paciente iniciou o tratamento com dexametasona e ciclosporina, seguido por emapalumab, um anticorpo monoclonal anti-interferão gama. Submeteu-se a um transplante de dador não relacionado com HLA compatível com a idade de 6 meses (HLA-A, DRB1, alelo permissivo DPB1) (). A análise
+As células inflamatórias eram predominantemente compostas por células T CD3+ CD8+; algumas células T CD4+ e alguns macrófagos CD68+, células B CD20+ e células assassinas naturais CD57+ foram observadas; apenas células CD 138+ raras estavam presentes ().
+Estes achados indicaram polimiosite imunomediada; portanto, o tratamento de imunossupressão foi potenciado com 30 mg/kg de metilprednisolona durante três dias, rituximab (105 mg/m2 uma vez por semana durante quatro doses); tacrolimus foi substituído por sirolimus devido à sua potencial neurotoxicidade. Nos dias seguintes, as condições clínicas da criança melhoraram, com uma diminuição nos valores de CK, CK-MB, AST, ALT e troponina; foi retirada a ventilação mecânica após 25 dias. Nas semanas seguintes, a menina apresentou uma melhoria clínica progressiva com normalização completa da doença neuromuscular em cerca de dois meses. A menina foi tratada com sirolimus (em curso), e uma dose baixa de prednisona (0,2 mg/kg/dia) foi gradualmente reduzida ao longo de nove meses. Atualmente, após 15 meses, a menina está assintomática em muito boas condições gerais sem qualquer alteração neuromuscular. Os valores de CK-MB, AST, ALT e troponina são médios enquanto a CK persiste ligeiramente anormal (1,5 vezes acima do intervalo superior normal).
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+Uma mulher asiática de 48 anos foi encaminhada ao nosso hospital com um histórico recente de fraqueza, mialgia e artralgia. Ela também se queixou de anorexia com perda de peso de 3 kg. Ela não tinha histórico médico passado e estava livre de qualquer medicação na admissão. Na apresentação, a pressão arterial era de 180/80 mmHg, a frequência cardíaca era de 91/min, a temperatura era normal. A auscultação cardíaca e pulmonar, bem como o exame abdominal, eram normais. Ela não tinha envolvimento cutâneo nem linfadenopatia ou sinovite.
+Biologia mostrou lesão renal aguda com creatinina sérica a 209 μmol/L. Contagem de glóbulos brancos (4.8 G/L) e plaquetas (269 G/L) foram normais, mas anemia com hemoglobina a 7.8 g/dL estava presente. Proteína C-reativa foi ligeiramente aumentada (14 mg/dL). Urinálise revelou proteinuria glomerular (relação de proteinuria para creatinina (P/C) 3.6 g/g) e hematúria microscópica. Exame de ultrassom renal mostrou rins de tamanho normal e excluiu obstrução. Assim, concluímos que havia síndrome glomerular aguda e realizamos testes laboratoriais imunológicos. Anticorpos antinucleares (ANA) (1/2560), bem como anticorpos anti-dsDNA (292 UI/mL), anticorpos anti-SSA e anti-SSB foram detectados. Crioglobulinemia tipo 3 e consumo de complemento (diminuição de C3, C4 e CH50) também estavam presentes. A pesquisa para anticoagulante lúpico, anticorpos IgG anti-cardiolipina e anti-beta-2GP1 foi negativa. Finalmente, pANCA foi detectado a 1/2000 título utilizando IIF. ELISA mostrou a presença concomitante de MPO, PR3 e lactoferrina ANCAs com uma forte positividade para MPO e lactoferrina ANCAs e uma baixa positividade para PR3 ANCAs. Detecção de ANCA utilizando tecnologia multiplex também detectou ANCA MPO em nível alto, e baixo nível de PR3 ANCA.
+O LN foi considerado pela primeira vez levando-nos a realizar uma biópsia renal. Em exame ótico, foram observados crescentes celulares ou fibro-celulares extra-capilares em 10 de 16 glomérulos. A proliferação endocapilar segmentada estava ausente ou era muito modesta, sem quaisquer lesões de necrose capilar (Fig.
+Após a biópsia, foi iniciado um tratamento imunossupressor com uma associação de esteróides, hidroxicloroquina e ciclofosfamida intravenosa (CYC, 500 mg a cada duas semanas) de acordo com o protocolo de ensaio Euro-Lupus []. Sob este regime, foi observado um progressivo melhoramento tanto do seu estado geral como da função renal. No mês 3 após o início do tratamento (após a 6ª injeção de CYC), a creatinina sérica foi de 116 μmol/L e a relação P/C diminuiu para 0.50 g/g. Os anticorpos antinucleares diminuíram para 1/200, os anticorpos anti-ADNds tornaram-se indetetáveis e o complemento voltou ao intervalo normal. Os ANCAs ainda eram detetáveis, embora com menor título, utilizando IIF (1/200), com apenas os MPO ANCAs a permanecerem ligeiramente positivos em ELISA e ensaios múltiplos.
+Na altura, decidimos realizar uma biópsia renal sistemática para analisar a resposta histológica ao tratamento. Na análise ótica, observaram-se apenas crescentes fibróticos em 9/14 glomérulos, nenhum deles sendo celular ou fibro-celular. Observou-se lesões globais de proliferação endocapilar na maioria dos glomérulos, sem lesões de necrose capilar (Fig.
+Após os resultados da biópsia, decidimos continuar com o CYC. No entanto, após a 8ª injeção de CYC, a paciente desenvolveu toxidermia, que atribuímos ao CYC. Nessa altura, decidimos iniciar o tratamento com micofenolato de mofetil (MMF) a 1,5 g/dia.
+Um ano após a admissão inicial e sob MMF durante 12 meses, não apresentava manifestação clínica de SLE e não teve recaída de nefrite. A função renal voltou a valores próximos do normal (creatinina sérica de 90 μmol/L, MDRD eGFR 60 mL/min/1.73m2). A deteção de ANCA foi negativa na avaliação IIF e ELISA, com anti-MPO ainda detetável a um nível muito baixo utilizando o ensaio multiplex. Os ANA foram estáveis a 1/200, o complemento estava dentro do intervalo normal e a pesquisa de crioglobulina foi negativa.
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+Ao longo de dois meses, um homem caucasiano de 75 anos, com 45kg de peso, que tinha um histórico de múltiplas sobredosagens anteriores de drogas, depressão, bulimia e doença renal crônica em fase 3 (creatinina entre 160μmol/L e 140μmol/L, ou seja, taxa de filtração glomerular estimada, 39ml/min/1.73m2 a 46ml/min/1.73m2) apresentou-se três vezes ao Hospital de St Vincent após sobredosagens de aspirina. Durante a sua terceira admissão, ele tomou uma overdose de aspirina enquanto se recuperava da overdose anterior de aspirina. As doses que alegadamente ingeriu foram classificadas como "potencialmente letais" em dois episódios (>500mg/kg em ambos) e "grave" nos outros dois (300mg/kg a 500mg/kg) []. No entanto, as concentrações plasmáticas de pico (Tabela ) indicaram uma gravidade "moderada" de envenenamento após a primeira e segunda sobredosagens e "leve" após as outras duas []. O paciente estava desidratado em cada admissão com hiperventilação leve (taxa respiratória de cerca de 30 respirações/min), náusea e zumbido. Não tinha outros sintomas ou sinais neurológicos. Estava normotérmico em todas as admissões. Na segunda e terceira sobredosagens, o paciente apresentou alcalose respiratória (Tabela , Figuras A e B). Níveis elevados de anião gap (isto é, anião gap >18mmol/L) foram observados na primeira admissão (anião gap, 21mmol/L) e na segunda admissão (anião gap, 22mmol/L) e resolveram-se no prazo de 24 horas de tratamento em ambas as ocasiões.Em cada um dos quatro episódios, o paciente recebeu fluidos intravenosos (0.9% salina e/ou 4% dextrose diluída 1:5 em salina) com o objetivo de alcançar euvolemia clínica. A suplementação de potássio foi necessária na primeira, segunda e terceira sobredosagens. Adicionalmente, o bicarbonato de sódio foi administrado após a segunda, terceira e quarta sobredosagens. A terapia com bicarbonato levou a um aumento do pH urinário para entre 7.5 e 8 (Figuras A e B) (medido utilizando Siemens Multistix 10 SG (Siemens Healthcare Diagnostics, Tarrytown, NY, EUA) (referido como dipstick abaixo)). Carvão vegetal de dose única foi dado após a segunda overdose apenas. Nenhuma das admissões justificou suporte respiratório, e não houve incidência de sangramento.
+Este paciente teve admissão na unidade de cuidados intensivos por pouco tempo (<48 horas) após a primeira, segunda e terceira sobredosagens. A sua quarta sobredosagem foi tratada numa enfermaria geral. A hipocalemia refratária foi encontrada após a primeira e segunda sobredosagens, levando mais de 20 horas para alcançar a normocalemia (Figura A e Tabela). O pH urinário entre 7.5 e 8 foi observado apenas quando a concentração de potássio no plasma foi ≥3.7 mmol/L (Figuras A e B). Subsequentemente, utilizando amostras de urina de um voluntário saudável (autor DG) num intervalo de pH manipulado de 5.0 a 8.5, as leituras da vareta foram comparadas com as determinadas utilizando um medidor de pH (Mettler Toledo, Columbus, OH, EUA). As leituras da vareta foram consistentemente mais baixas, em 0.36±0.2 unidades (baseadas em seis leituras), do que as leituras do "padrão de ouro" do medidor de pH.
+A maior meia-vida aparente (t1/2) de eliminação de salicilato (t1/2 = 30 horas) foi observada após a primeira overdose, quando não foi tentada a alcalinização urinária (Figuras A e B). A eliminação mais rápida foi observada durante a segunda admissão (t1/2 = 9.7 horas). Nessa ocasião, comparada às outras overdoses, um volume muito maior de fluido intravenoso foi administrado, juntamente com terapia de bicarbonato e uma dose única de carvão (Tabela, Figuras A e B).
+Os períodos de permanência do paciente foram de 21 dias (primeira overdose), 8 dias (segunda overdose) e 6 dias (terceira e quarta overdose), respectivamente.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1338_pt.txt
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+Um homem de 69 anos visitou o nosso hospital com uma queixa de dor abdominal aguda há 3 anos. A investigação laboratorial revelou que o seu nível de amilase sérica estava elevado, e a tomografia computorizada (TC) revelou uma recolha de fluido à volta do pâncreas e um pseudo-cisto (Fig. A). Foi-lhe diagnosticado um pancreatite agudo sem cálculos biliares. Não tinha histórico de diabetes ou qualquer outra condição médica. O histórico de tabagismo era de 20 cigarros/dia durante cerca de 50 anos, e o histórico de consumo de álcool era de cerca de 500 ml de cerveja duas vezes por semana. A colangiopancreatografia por ressonância magnética (CPCRM) revelou um pseudo-cisto sem neoplasia mucinosa papilar intraductal (NMPI) (Fig. B). O paciente foi dispensado, e a TC registada um ano após a dispensa revelou um encolhimento do pseudo-cisto com um ducto pancreático distal ligeiramente dilatado (Fig. C). Desenvolveu um pancreatite agudo um ano antes. Subsequentemente, o pancreatite agudo voltou a repetir-se três vezes. A colangiopancreatografia endoscópica retrógrada (CPER) não revelou estenose ou dilatação do ducto pancreático nessa altura (Fig. D), e a citologia do suco pancreático repetida não revelou evidência de malignidade. Foi realizado um ultrassom endoscópico (UEE); no entanto, não foi encontrada uma massa no parênquima pancreático distal. O pancreatite agudo voltou a repetir-se este ano, e a TC revelou uma retenção de fluido à volta da cauda do pâncreas e do hilio esplénico, e um pseudoaneurisma da artéria esplénica (Fig. A, B). Por conseguinte, foi realizada uma angiografia abdominal e embolização arterial transcateter (Fig. C, D).
+A possibilidade de cancro do pâncreas não poderia ser completamente excluída como causa de episódios repetidos de pancreatite localizada distalmente, e para tratar aneurisma da artéria esplénica secundário; portanto, a ressecção cirúrgica foi planeada após consentimento informado (Fig.
+Os marcadores tumorais 2 meses antes da cirurgia estavam dentro do intervalo normal, como segue; antígeno carcinoembrionário 4.5 ng/mL, antígeno de carboidrato 19-97 U/mL, e antígeno monoclonal pancreático Duke tipo 2 25 U/mL. Foi realizada uma pancreatectomia distal assistida por laparoscopia, com um tempo de operação de 293 minutos, e uma perda de sangue de 200 ml (Fig. A). O pâncreas foi ressecado no lado esquerdo da veia porta. O exame pré-operativo não revelou achados suspeitos de malignidade e, considerando as severas alterações inflamatórias devido a repetidas pancreatites, foi realizada uma dissecção do linfonodo D1 sem patologia intraoperativa rápida do coto pancreático. Foi encontrado um único cisto tufado de 25 mm no rabo do pâncreas e um êmbolo de bobina foi encontrado na artéria esplênica dilatada; uma parte da parede do vaso sanguíneo foi rompida, e o êmbolo de bobina foi exposto no cisto (Fig. B). O exame patológico revelou um componente de câncer não invasivo na amostra, ou seja, carcinoma in situ (Fig. C, D). Não foi detetada metástase de linfonodo, e foi finalmente diagnosticado PanIN com carcinoma in situ.
+O paciente se recuperou satisfatoriamente e recebeu alta no décimo dia pós-operatório. A pancreatite não voltou após a cirurgia e não houve reincidência de câncer pancreático; o paciente ainda faz acompanhamento regular em nosso hospital.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1339_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Em Dezembro de 2013, um homem de 58 anos com história de diabetes mellitus tipo 2, hipertensão arterial sistémica e dislipidemia foi encaminhado para o nosso centro, o Hospital de Clínicas de São Paulo, um grande centro académico e público localizado em São Paulo, Brasil, a partir do serviço de cuidados primários para investigar a pressão arterial e a glicemia descontroladas. No exame clínico inicial, apresentou fletora facial, hirsutismo, estrias violáceas e obesidade centrípeta, e foi suspeitado um diagnóstico clínico de CS. Os exames iniciais identificaram hipercorticismo e aumento da ACTH (). O aumento da ACTH no estímulo da corticotrofina foi de 14%, sugerindo um tumor ectópico produtor de ACTH. Para confirmar esta hipótese, o paciente foi submetido a uma amostragem do seio petroso inferior com estímulo da corticotrofina. O gradiente central/periférico de ACTH foi inferior a 2 aos 0, 3, 5 e 10 minutos após a injeção de desmopressina, confirmando a produção ectópica de ACTH. A imagem de ressonância magnética (MRI) do abdómen mostrou uma lesão expansiva na cauda do pâncreas com 5,0 cm no maior diâmetro, múltiplos nódulos pequenos no segmento hepático III e aumento do volume de ambas as glândulas supra-renais (). Em Janeiro de 2014, foi encaminhado para a nossa instituição, o Instituto do Cancro do Estado de São Paulo, onde foi submetido a uma pancreatectomia corporal caudal R0, esplenectomia e remoção do segmento hepático III, que era compatível com PNET, infiltrando o tecido hepático. O diagnóstico final foi de um PNET bem diferenciado, com coloração imunohistoquímica positiva para sinaptófise e cromogranina A, três mitoses/10 campos de alta potência e índice ki67 de 6%. Houve um controlo clínico adequado da DM2 e SAH após a ressecção. Em Julho de 2014, foi realizado um PET-CT com gálio-68 e não apresentou metástases mensuráveis. No entanto, em Novembro de 2014, apresentou novamente hiperglicemia e pressão arterial elevada, associadas a elevação do cortisol sérico e ACTH, que foram resultado de uma recorrência hepática com uma nova lesão de 1,2 cm no segmento hepático VI. Como o paciente estava bastante doente para ser submetido a uma nova ressecção hepática devido a CS descontrolada e também devido ao curto intervalo desde a última metastasectomia, a nova ressecção cirúrgica foi contraindicada. A octreótida LAR 20 mg IM uma vez a cada 28 dias foi iniciada mas não foi bem sucedida no controlo dos sintomas. A subsequente embolização hepática não melhorou a sua condição. Devido a CS descontrolada em Fevereiro de 2015, foi realizada uma adrenalectomia bilateral e a CS foi finalmente resolvida. O relatório patológico revelou um tumor neuroendócrino metastático no adrena esquerda, com coloração imunohistoquímica positiva para sinaptófise, cromogranina A positiva e ACTH, coloração negativa para CD56, CDX2 e TTF1 negativa e índice ki67 de 30%.
+Após o controlo dos sintomas, o paciente foi perdido para o seguimento, voltando seis meses depois com hiperglicemia recorrente e hiperpigmentação da pele; nessa altura, foi identificada a elevação do ACTH plasmático. Foi novamente tentado o tratamento com octreótido LAR, mas houve progressão da doença após duas doses. Em outubro de 2015, recebeu a combinação de oxaliplatina 130 mg/m2 no dia um e capecitabina 1000 mg/m2 (CapOx) por via oral durante 14 dias, num ciclo de 21 dias. Nessa altura, apresentou lesões hiperpigmentadas difusas da pele, principalmente nas articulações interfalangeais e na língua (). Após dois ciclos, houve uma melhoria significativa da hiperpigmentação cutânea e o paciente foi reavaliado com novos exames de TAC que demonstraram doença estável. Apesar de boa tolerância, o paciente pediu para parar a quimioterapia e foi de férias. Em março de 2016, após três meses sem tratamento, as lesões hiperpigmentadas da pele agravaram-se e os exames de imagem evidenciaram nova progressão da doença hepática. Foi indicada a reexposição a CapOx. Recebeu mais três ciclos, quando em abril/2016, os exames de TAC demonstraram resposta parcial nas lesões hepáticas. O paciente optou por fazer uma pausa na quimioterapia mais uma vez. Na última avaliação de imagem, em junho de 2017, o tumor permaneceu estabilizado e não houve mais agravamento da hiperpigmentação da pele.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Uma mulher de 39 anos foi internada com queixas de dor de cabeça, náusea e vômito de início súbito, que duravam 1 dia. Ela tinha histórico de hipertensão por 10 anos e negou qualquer histórico de diabetes, hiperlipidemia, doenças autoimunes ou outras doenças notáveis. Ela estava alerta e podia obedecer ordens. O exame físico não foi notável, exceto pela rigidez no pescoço. A glicemia, eletrólitos, contagem de células sanguíneas, teste de coagulação e série de anticorpos antinucleares estavam dentro dos limites normais durante as investigações laboratoriais.
+A tomografia computadorizada da cabeça (TC) mostrou uma hemorragia subaracnóide (HSA) concentrada na cisterna perimesencefálica (Fig. a). A angiografia por tomografia computadorizada (ATC) mostrou que as artérias intracranianas (AIC) bilaterais estavam ausentes na base do crânio (Fig. b-c). As artérias anteriores e as artérias mesentéricas anteriores (AMA) bilaterais estavam normais. Um aneurisma foi identificado na região da artéria cerebral anterior (Fig. d).
+A angiografia de subtração digital (DSA) da cabeça mostrou que as artérias maxilares internas e ascendentes faríngeas eram confluentes com a porção cavernosa das artérias intracranianas na base do crânio. E as artérias intracranianas acima da porção cavernosa das artérias intracranianas, as artérias cerebrais anteriores e as artérias cerebrais médias eram normais (Fig. ). A artéria vertebral direita estava bem, enquanto a artéria vertebral esquerda estava bem desenvolvida (Fig. a-b). Os vasos colaterais do padrão Moyamoya podiam ser vistos na região bilateral das artérias cerebrais anteriores, a parte distal das artérias cerebrais anteriores era composta por vasos anormalmente finos, e um aneurisma foi claramente identificado nas artérias cerebrais anteriores do padrão Moyamoya (Fig. c-d).
+Foi diagnosticada com RM bilateral da carótida, vasos tipo moyamoya na região PCA, pseudoaneurisma intracraniano e HSA. A gestão do aneurisma foi difícil e foi adotada a gestão de esperar e ver. A paciente teve uma recuperação sem incidentes e foi dispensada 1 semana depois. A TC de seguimento realizada 44 dias depois mostrou a resolução completa da HSA (Fig. a-b). A DSA da cabeça revelou que o pseudoaneurisma desapareceu espontaneamente enquanto os vasos colaterais tipo moyamoya permaneceram inalterados, a parte distal das PCAs ficou mais fina e pequena e a compensação transdural da artéria meníngea posterior foi visível (Fig. c-d). A paciente estava em boas condições durante o seguimento e voltou às suas atividades normais.
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+Um paciente do sexo masculino de 60 anos de idade, diagnosticado com dilatação não isquêmica da cardiomiopatia com redução da FEVE e BAVS, foi encaminhado para nossa clínica por dispneia de esforço progressiva e fadiga, sintomas desenvolvidos nos dois anos anteriores. O paciente estava na classe funcional NYHA II, apesar de doses máximas toleradas de inibidores do receptor da angiotensina-neprilisina, betabloqueadores, antagonistas dos receptores de mineralocorticoides e inibidores do cotransportador de sódio-glicose 2, nos últimos seis meses. O ECG apresentado mostrava ritmo sinusal com morfologia de BAVS e duração do QRS de 160 ms (). A ecocardiografia revelou um ventrículo esquerdo dilatado com fração de ejeção de 26%, espessura da parede normal, sinais evidentes de dissincronia intraventricular (balanço apical e flash septal), regurgitação mitral moderada, dilatação biatrial e ventrículo direito não dilatado. Os resultados laboratoriais foram notáveis. Dados os achados clínicos, eletrocardiográficos e ecocardiográficos, o paciente teve uma recomendação de TRC de classe I. O nosso laboratório adotou o CSP como a primeira opção para pacientes com indicações de TRC nos últimos dois anos. Para este caso com anatomia potencialmente difícil (ventrículo esquerdo e átrios dilatados, possivelmente deslocando e modificando a trajetória do sistema de condução), decidimos realizar o procedimento guiado por um sistema de mapeamento 3D, o sistema Ensite Precision (Abbott Cardiovascular, Plymouth, MN, EUA), para reduzir a exposição a raios X. Após a obtenção de dois locais de entrada separados na veia axilar, um eletrodo atrial convencional foi colocado no ápice do ventrículo direito e conectado ao sistema 3D para servir como referência e pacing de backup. Usando a outra rota axilar, um catéter EP deflexível foi usado para criar a anatomia do átrio direito, do seio coronário e da parte basal do ventrículo direito. Após delinear a válvula tricúspide, mapeamos e rotulamos completamente o feixe de His (HB) de proximal a distal (a). Com o mapa completo, o catéter EP foi retirado, e um catéter de His deflexível Medtronic C304 (Medtronic Inc., Minneapolis, MN, EUA) com um cabo de referência Medtronic SelectSecure 3830 (Medtronic Inc., Minneapolis, MN, EUA) foi introduzido. O cabo foi conectado de forma unipolar ao sistema 3D para que a ponta do cabo fosse visível no mapa (a). O catéter foi colocado na parte distal da nuvem HB (b), onde a repetição de pacing mostrou correção completa do LBBB, mas, infelizmente, em limiares inaceitavelmente altos (3 V a 1ms de duração do pulso) (c). No passo seguinte, um ponto foi marcado no mapa 3D a 1,5 cm da localização do His distal em direção ao ápice do ventrículo direito (d). O catéter foi colocado nesse ponto, e o cabo foi enroscado profundamente no septo com orientação fluoroscópica mínima, até que batimentos de fixação com morfologia de ramo direito fossem observados (a,b). Pacing nesse local revelou um complexo QRS estreito com uma morfologia QR de 125 ms, e um LVAT de 70 ms (c). Pacing diferencial com dois estímulos extra mostrou uma mudança evidente na morfologia do complexo prematuro, provando a captura inicial de mais de uma estrutura e, implicitamente, a captura de LBB (d). O catéter foi retraído e cortado, seguido por colocação de eletrodo atrial no apêndice atrial direito sob fluoroscopia. O limiar de pacing procedural foi de 0,75 V a 0,4 ms de duração do pulso com detecção de 12 mV e tempo de fluoroscopia de 2 min. O tempo total procedural foi de 120 min, com 17 min dedicados ao mapeamento 3D. A eletrocardiografia final mostrou QRSs estreitos e de ritmo lento com diferentes graus de fusão (). Não houve complicações peri-procedimentais, e o paciente foi dispensado sem intercorrências no dia seguinte. Os limiares de pacing e de detecção foram estáveis durante o período de acompanhamento. O acompanhamento ecocardiográfico de 3 meses revelou um aumento significativo da FEVE (de 26% para 43%) e uma diminuição dos volumes ventriculares esquerdos (o volume sistólico final diminuiu de 174 ml para 132 ml). O paciente também teve uma melhora clínica substancial sem sintomas de insuficiência cardíaca durante as atividades diárias normais.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Um paciente caucasiano de 65 anos foi internado com dificuldade respiratória e suspeita de linfoma não-Hodgkin. O seu histórico médico revelou hipertensão arterial, diabetes mellitus tipo 2 e colecistolitíase.
+Na análise clínica, o nosso paciente obeso (índice de massa corporal 41.5) sofria de dispneia em repouso. Apresentava aumento dos gânglios cervicais e axilares, hepatoesplenomegalia e diminuição dos sons respiratórios no pulmão direito. A contagem de sangue revelou uma leucocitose de 35,000 leucócitos/μL de sangue, com 80% de linfócitos pequenos parcialmente atípicos e células de sombra de Gumprecht. A concentração de hemoglobina e plaquetas estavam dentro do intervalo normal. A imunofenotipagem revelou que 67% dos leucócitos eram linfócitos B CD19+, com co-expressão de CD5, CD20, CD23 e uma restrição clonal para a cadeia leve lambda. Isto estabeleceu o diagnóstico de CLL. A punção da medula óssea demonstrou um grau médio de infiltração, com células B monoclonais a começarem a substituir a hematopoiese normal.
+Foi realizado um raio-X do tórax que mostrou uma opacidade completa do lado direito, sugerindo um derrame pleural (Figura). A toracocentese produziu um fluido pleural leitoso (Figura). O conteúdo celular consistia em 80% de linfócitos, dois terços dos quais expressaram o fenótipo B-CLL. A análise posterior do fluido pleural revelou níveis de triglicéridos acima de 700 mg/dL e níveis de colesterol abaixo de 70 mg/dL, estabelecendo o diagnóstico de quilotórax. O nosso paciente recebeu um dreno pleural, que inicialmente produziu quase 3 litros de quilo por 24 horas. Uma tomografia computadorizada (CT) mostrou linfonodos aumentados na região cervical, axilar e mediastinal, e suspeita de envolvimento esplênico com várias lesões hipodensas. Tendo em conta os resultados, o nosso paciente foi diagnosticado com um quilotórax do lado direito causado por um diagnóstico concomitante de CLL, fase Binet B ou Rai II.
+O quilotórax representou uma complicação importante da CLL, e assim foi iniciado um tratamento com imunoquimioterapia composta por fludarabina (25 mg/m2 nos dias um a três), ciclofosfamida (250 mg/m2 nos dias um a três) e rituximab (375 mg/m2 no dia um). O nosso paciente recebeu quatro ciclos, repetidos a cada quatro semanas. Uma vez que o efeito terapêutico da redução da ingestão de alimentos no quilotórax tinha sido descrito anteriormente, o nosso paciente recebeu nutrição parenteral total durante duas semanas, começando com o primeiro ciclo da imunoquimioterapia. O derrame quiloso desapareceu quase completamente, e o dreno torácico pôde ser removido após 10 dias. Após duas semanas, foi iniciado um regime enteral de baixo teor de gordura enriquecido com triglicéridos de cadeia média, para continuar a terapia em regime ambulatório. Infelizmente, o quilotórax recidivou e a toracocentese de um volume de 1 L a 1,5 L, uma a duas vezes por semana, tornou-se necessária. Devido ao baixo teor de gordura, o aparecimento do derrame pleural mudou de branco leitoso para âmbar claro (Figura).
+O nosso paciente recebeu quatro ciclos de imunoquimioterapia e toracocentese regular em regime ambulatório. Uma vez que os pacientes com quilotórax prolongado estão em risco de desnutrição e imunossupressão, o nosso paciente recebeu profilaxia antifúngica e antiviral, além de suplementação vitamínica. No entanto, o quilotórax persistiu, apesar de uma boa resposta clínica da CLL, com contagens sanguíneas normalizadas e regressão completa da linfadenopatia (Figura).
+À luz disso, foi iniciada a radioterapia percutânea do seu mediastino e ducto torácico, com uma dose total de 24 Gy. A radiação induz uma resposta inflamatória que pode resultar numa obliteração do ducto torácico interrompido. No entanto, até oito semanas após a conclusão da radioterapia, o quilotórax ainda persistia com a necessidade de aspiração pleural regular.
+Finalmente, o nosso paciente concordou com uma intervenção cirúrgica. Foi realizada uma ligadura supradiafragmática do ducto torácico através de uma toracotomia poupadora do músculo direito. Além disso, foi necessária uma decorticação do seu pulmão direito, porque, durante a sua cirurgia, foi diagnosticada uma fibrose pleural. A fibrose pleural foi muito provavelmente causada pelo quilotórax de longa duração com toracocentese repetitiva. O nosso paciente recuperou rapidamente e os derrames pleurais cessaram completamente. O tempo desde o primeiro diagnóstico de quilotórax até à intervenção cirúrgica final foi de seis meses. O nosso paciente está ainda em remissão completa após 24 meses de acompanhamento.
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@@ -0,0 +1 @@
+Uma paciente de 8 meses de idade foi encaminhada ao nosso centro devido a tosse severa, falta de ar, fadiga e febre. A paciente teve nove episódios de pneumonia e cardiomegalia desde que tinha dois meses de idade. O exame físico revelou fissura labial, que foi reparada cirurgicamente quando tinha 6 meses de idade, e fissura palatal. A saturação de oxigênio do dedo da paciente foi de 94%. A ecocardiografia transtorácica mostrou que havia um ASD de 0,5 × 0,6 cm com uma atria direita de 2,4 cm. O teste de laboratório mostrou que NT-proBNP foi de 963 pg/ml. Alguns anticorpos autoimunes, incluindo anticorpos dsDNA, anticorpo SSA/Ro 60kD, anticorpo anti-cardiolipina e anticorpo anti-B2GPI, foram positivos. A taxa de sedimentação de eritrócitos (ESR) e a proteína C reativa (CRP) foram normais. A IgG foi ligeiramente elevada a 18,40 g/L, e a C3 foi de 0,83 g/L. A resistência vascular pulmonar significativamente aumentada (PVR, 17 WU) foi vista em sua primeira cateterização cardíaca direta, apesar do aumento ligeiro da pressão arterial pulmonar (PAP, 38/17/24 mmHg). A furosemida oral e a antisterona foram dadas desde então. Ela também foi sugerida a inalar oxigênio em casa, apesar de manter suas atividades diárias sem a necessidade adicional de oxigênio. A paciente foi re-hospitalizada várias vezes por causa de pneumonia recorrente e insuficiência cardíaca. A saturação de oxigênio do dedo da paciente caiu para 75% no mínimo, e ficou em 95% ou mais quando recebeu a inalação de oxigênio por cateter nasal. Os parâmetros hemodinâmicos pioraram na segunda medição, onde a PAP aumentou junto com a PVR (PAP, 100/50/67 mmHg; PVR, 42 WU). O exame de tomografia computadorizada de tórax (CT) mostrou infiltração nos lobos superiores de ambos os lados (Fig. a, b), e atelectasia pulmonar no lobo superior esquerdo (Fig. b). A artéria pulmonar e o átrio direito foram significativamente dilatados (Fig. b, estrela; d). Não foi observada trombose na artéria pulmonar. A paciente e seus pais fizeram o teste de sequenciamento do exoma completo. Uma nova variante de splicing (exon34: c.5417-1G > A, p.-) no gene FLNA foi encontrada apenas na paciente. Diuréticos, dopamina e Bosentan oral (12,5 mg duas vezes ao dia) foram usados para aliviar os sintomas. Não foi necessária intubação ou outros avanços de suporte de vida durante as hospitalizações. A família da paciente recusou qualquer intervenção adicional durante a sua última hospitalização aos 2 anos de idade. Ela ficou significativamente cianótica após a última alta. Infelizmente, a paciente não respondeu bem à terapia medicamentosa e morreu de pneumonia grave 5 meses depois.
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+Um homem de 51 anos (altura 174 cm, peso 78 kg) foi diagnosticado com um sopro cardíaco na infância. No entanto, ele não fez mais exames cardíacos detalhados.
+Ele estava sofrendo de dor no peito desde os 50 anos. Sua dor no peito era atípica com algumas características não específicas. Neste momento, foi realizada uma ecocardiografia transtorácica (TTE), que mostrou uma estrutura anormal semelhante a uma corda no LVOT. No entanto, ele não fez o acompanhamento porque estava assintomático. Depois de um ano, sua dor no peito voltou. A TTE revelou a mesma anormalidade estrutural novamente. Portanto, ele foi submetido a um exame detalhado. Exceto pelo murmúrio cardíaco, ele não tinha histórico médico e não estava tomando nenhum medicamento, e não havia histórico familiar de problemas cardíacos.
+Um exame físico revelou um murmúrio de coração de tipo Levine tipo III de ida e volta na área aórtica. A sua pressão arterial era de 123/79 mmHg, a pulsação era de 64 batimentos por minuto (bpm), e os seus pulmões estavam limpos na auscultação. Uma radiografia de tórax mostrou um perfil cardíaco normal e ambos os pulmões estavam limpos e expandidos, sem infiltrados ou efusões pleurais. Um eletrocardiograma (ECG) mostrou alterações não específicas e um ritmo sinusal normal.
+A ecocardiografia transesofágica (ETE) revelou um tecido oval com margens limpas ligado à folha anterior da válvula mitral, causando uma oclusão do LVOT durante a sístole (Fig. a). A pressão de gradiente máxima através do LVOT foi medida a 26 mmHg com um gradiente médio de 12 mmHg (Fig. a). O movimento da parede do ventrículo esquerdo foi normal. As dimensões do ventrículo esquerdo durante as fases sistólica e diastólica foram normais. Não havia outras anomalias cardíacas presentes. Um diagnóstico de AMVT foi feito com base nas descobertas ecocardiográficas. O tratamento cirúrgico foi recomendado devido à presença de AMVT e à significativa obstrução do LVOT.
+A cirurgia foi agendada para a ressecção da AMVT. Na sala de operações, após a colocação de um cateter arterial na artéria radial direita para medir continuamente a pressão arterial do paciente, induzimos a anestesia geral por administração intravenosa de midazolam 10 mg, fentanil 500 μg e rocurónio 70 mg. Um cateter venoso central e um cateter arterial pulmonar foram inseridos através da veia jugular interna direita. A anestesia foi mantida com oxigénio, sevoflurano e propofol. Foi administrada uma infusão intravenosa de fentanil, conforme necessário. Após o início da circulação extracorpórea (CPB), a AMVT foi ressecada através das válvulas aórticas (Fig. b). Após a ressecção da AMVT, começámos a remover a CPB. Assegurámos que a LVOT já não estava obstruída, mas observámos uma regurgitação mitral grave (MR) no TEE. Por conseguinte, foi realizada uma valvuloplastia mitral sob CPB. A MR cessou após a valvuloplastia mitral e, subsequentemente, parámos de utilizar a CPB com dobutamina a 4 μg/kg/min e iniciámos a estimulação biventricular (90 bpm). A pressão arterial média foi mantida a 60-70 mmHg, a pressão venosa central (CVP) a 10-15 mmHg e a pressão arterial pulmonar (PAP) a 20-30 mmHg.
+A duração total da cirurgia foi de 313 minutos, a duração da CPB foi de 108 minutos e a duração da anestesia foi de 414 minutos.
+O paciente recebeu um total de 3500 ml de solução de Ringer com lactato, 300 ml de sangue intraoperatório e 2 unidades de plasma fresco congelado durante o procedimento. A perda de sangue estimada foi de 1320 ml. O paciente estava hemodinamicamente estável durante a cirurgia, sem achados anormais no ECG (Fig.
+O paciente foi extubado 6 horas após ser transportado para a UTI. O seu estado hemodinâmico foi estável com dobutamina a 0.6-1.3 μg/kg/min. Não houve anormalidade das válvulas mitrais incluindo regurgitação mitral, e a pressão máxima de gradiente através do LVOT foi medida a 4 mmHg com um gradiente médio de 1 mmHg (Fig. b). A dobutamina foi interrompida no segundo dia pós-operatório. Ele respondeu bem ao tratamento e foi dispensado 18 dias após a cirurgia.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1414_pt.txt
@@ -0,0 +1,10 @@
+A nossa paciente é uma menina Roma de 13 anos (estado físico ASA III) preparada para correção e fusão da escoliose posterior T2-L2.
+A paciente sofria de retardo mental leve; no entanto, a comunicação não foi prejudicada. Ela andava sem apoio por uma distância de aproximadamente 20 m, mas tinha limitação no movimento das extremidades superiores devido a neuropatia periférica. O dismorfismo facial era apresentado por um filtrum nasal proeminente e incisivos superiores.
+A curva progressiva da escoliose limitou a possibilidade de reabilitação, portanto, o tratamento com colete não foi prescrito para a nossa paciente. O ângulo de Cobb foi de 83°.
+A anestesia geral anterior para a operação de catarata no Hospital Universitário de Praga foi descomplicada. Não conseguimos obter mais informações sobre o curso da anestesia utilizada.
+O paciente foi diagnosticado com um forame oval patente e estenose da válvula pulmonar, ambos hemodinamicamente insignificantes sem contraindicação para o procedimento na posição prona.
+A paciente não tinha histórico familiar significativo. A rabdomiólise, convulsão ou síndrome de CCFDN não estavam presentes em seus familiares.
+O peso corporal da paciente era de 45 kg e sua altura era de 136 cm; no entanto, a curva de escoliose reduziu sua altura real. Sua pontuação de Mallampati era 1. O sistema cardiovascular não foi afetado e a doença valvular foi insignificante. Sua pontuação ASA era III.
+Na admissão, os resultados dos testes laboratoriais estavam dentro dos limites normais. Não houve anormalidade na contagem de sangue, testes bioquímicos ou coagulação.
+As funções pulmonares foram limitadas principalmente por doença pulmonar restritiva (capacidade vital forçada, 54%; volume expiratório forçado em 1 s, 62%).
+A radiografia de tórax foi limitada pela escoliose torácica e não revelou anormalidades pulmonares ou cardíacas. A ecocardiografia encontrou doença valvar hemodinamicamente insignificante. A radiografia demonstrou uma curva de escoliose significativa e progressiva com um ângulo de Cobb de 83° (Figura).
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1418_pt.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Um paciente do sexo masculino de 78 anos de idade, assintomático, foi submetido a avaliação para câncer de próstata. A tomografia computadorizada revelou uma massa de 56 x 77 mm na parede posterior do mediastino (Fig. ); subsequentemente, foi diagnosticado com AVA. Além do câncer de próstata, seu histórico médico não foi relevante. Ele não tinha histórico de disfunção hepática nem de trauma. Além disso, os resultados do exame físico e os dados laboratoriais foram normais. Quando tivemos uma extensa discussão com os cirurgiões torácicos gerais, houve preocupação de que poderia haver uma forte aderência aos tecidos circundantes. O orifício da veia ázigo era maior do que nos casos anteriores relatados. Os cirurgiões torácicos sugeriram que seria mais seguro realizar a cirurgia sob a circulação extracorpórea por cirurgiões cardíacos, considerando o risco de grande hemorragia. Previmos, a partir das imagens pré-operativas, que a ressecção da AVA seria difícil. Portanto, planejamos ocluir o fluxo de entrada da AVA com embolização de espiral e fechar o fluxo de saída de dentro da veia cava superior (SVC), excluindo assim o aneurisma da SVC. Qualquer compressão das estruturas adjacentes, formação de trombos ou embolia pulmonar não foi evidente. Primeiro, realizamos a embolização de espiral do fluxo de entrada da AVA caudal e das veias intercostais segunda, terceira e quarta através da abordagem da veia jugular interna direita (Fig. ). Em seguida, através de uma esternotomia em forma de L invertido (quarto intercostal direito) (Fig. A), foi estabelecido um bypass cardiopulmonar por canulação da artéria femoral direita e drenagem venosa do átrio direito e de ambas as veias braquiocefálicas. Os achados intraoperativos não revelaram aderência da AVA ao pulmão e à SVC (Fig. B); portanto, consideramos a ressecção da AVA. O orifício da veia ázigo era de 20 x 50 mm na parede posterior da SVC (Fig. C). Subsequentemente, a AVA foi despressurizada, permitindo a excisão do aneurisma por um grampo. Excisamos a AVA com um dispositivo de grampo (Powered ECHELON FLEX® 7; Ethicon, Tóquio, Japão) e fechamos o orifício. (Fig. D) O tempo de bypass cardiopulmonar foi de 64 min, o tempo de operação foi de 394 min e o volume de sangramento foi de 105 ml. O exame histopatológico confirmou o diagnóstico pré-operativo; mostrou pouca infiltração de células inflamatórias ao redor do vasa vasorum, espessamento da íntima e hipertrofia do músculo liso medial. Os cursos cirúrgicos e clínicos subsequentes foram sem intercorrências, e o paciente recebeu alta em condições estáveis oito dias depois. A tomografia computadorizada pós-operativa não apresentou anormalidades, com o aneurisma tendo desaparecido.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_144_pt.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Uma menina de 8 anos apresentou um histórico de 4 meses de inchaço do osso parietal direito com odor ofensivo. Não houve descarga e nem histórico de vômito ou trauma. Ela não tomou medicamentos recentemente e não teve reações alérgicas. Na clínica, ela apresentou uma leve dor de cabeça sem febre, sem sintomas de aumento da pressão intracraniana e sem anormalidades neurológicas. Uma tomografia computadorizada (TC) da cabeça mostrou uma lesão no osso parietal. Depois disso, uma ressonância magnética do cérebro mostrou uma lesão no osso de 2,5 × 1,5 cm estendida como inchaço e sugeriu o diagnóstico de EG (). A histopatologia foi realizada e revelou proliferação de população monótona de células discoesivas compostas por núcleos ovais com cromatina aberta e sulcos de grãos de café com abundante citoplasma pálido. A imunohistoquímica para essas células foi positiva para CD1a e S100 (). O tratamento inicial com augmentin foi realizado para aliviar a infecção e o odor. Depois disso, uma tomografia computadorizada mostrou que o inchaço desapareceu, mas houve uma lesão no osso lítico (). No exame, houve uma sensação de tecido mole. Depois disso, um procedimento cirúrgico foi feito por excisão da lesão com uma margem de segurança de 3 mm, e uma malha de titânio foi inserida (). Durante a cirurgia, a paciente recebeu cefazolina. Os valores laboratoriais antes e depois da cirurgia estavam dentro da faixa normal. A paciente foi dispensada em casa com augmentin e analgesia. Na clínica, o acompanhamento do paciente foi realizado sem complicações pós-operatórias.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Uma mulher de 29 anos de idade, com histórico de parada cardíaca fora do hospital com fibrilação ventricular subjacente 4 meses após o parto de seu primeiro filho, foi encaminhada ao nosso centro para avaliar o risco de uma segunda gravidez. Após sua primeira gravidez, o diagnóstico diferencial de cardiomiopatia dilatada versus cardiomiopatia periparto ou doença elétrica primária foi feito e um cardioversor-desfibrilador implantável (ICD) foi implantado como prevenção secundária. Investigações extensivas, incluindo ecocardiografia e ressonância magnética cardíaca (MRI) não revelaram anormalidades além de leve prolapso mitral e leve disfunção ventricular esquerda.
+Quando se apresentou no nosso centro para aconselhamento, estava grávida de 2 semanas. Não tinha queixas, nem história recente de (pré)síncopes. O exame clínico mostrou uma mulher magra (altura 169 cm, peso 59 kg), com pressão arterial normal de 112/76 mmHg e uma saturação de oxigénio de 98%. Na auscultação, estava presente um murmúrio sistólico apical suave, sem sinais de insuficiência cardíaca. O eletrocardiograma de 12 derivações (ECG) demonstrou ritmo sinusal com bloqueio de ramo direito e extrasístoles ventriculares (PVC) (). O ECG de esforço ilustrou PVC regulares, sem alterações do segmento ST, e capacidade de exercício moderada (81% da carga de trabalho máxima prevista). A ecocardiografia mostrou uma válvula mitral mixomatosa com algum prolapso e regurgitação leve a moderada, com dimensões e função ventriculares normais.
+Foi organizado um acompanhamento intensivo tanto no departamento de ginecologia como de cardiologia e o caso foi repetidamente discutido na equipa multidisciplinar de gravidez e coração, na presença de cardiologistas, ginecologistas e anestesistas. O risco materno para eventos cardíacos foi categorizado como classe III da OMS e foi recomendado um parto planeado com parto vaginal assistido no nosso centro especializado para gravidez e doença cardíaca. Foi iniciado um tratamento médico com metoprolol 100 mg/dia. Foi efetuada uma avaliação pré-natal do feto, um rastreio genético e um acompanhamento intensivo do crescimento do feto durante o tratamento com beta-bloqueadores. A gravidez e o parto decorreram sem incidentes. Um rapaz saudável, com um peso à nascença de 3040 g, nasceu após indução do trabalho de parto às 39 semanas de gravidez. Ela permaneceu no hospital para observação do ritmo durante 3 dias. Não ocorreram eventos cardíacos no período periparto e no ecocardiograma transtorácico a sua função ventricular permaneceu boa.
+No entanto, 4 semanas depois, ela sofreu uma síncope súbita em casa, enquanto tomava um banho. A consultação do ICD revelou fibrilação ventricular primária, induzida por um batimento ventricular prematuro, terminada com um choque do ICD bem sucedido. A morfologia do batimento induzido não pôde ser determinada, uma vez que a gravação do EGM intracardíaco começa após a deteção (). Não foi encontrada uma causa reversível, como deterioração da função ventricular esquerda ou desequilíbrio eletrolítico. A ecocardiografia não revelou novas anormalidades. O tratamento médico com metoprolol 100 mg/dia foi continuado.
+Ela mencionou ter tido PVC quando era adolescente. A revisão dos seus ECGs mostrou a presença de extra sístoles ventriculares com bloqueio do ramo direito e um eixo superior direito, ou seja, com origem no ventrículo esquerdo basal inférteis lateral (ou seja, perto do anel mitral posterior) (). Uma análise ecocardiográfica quadro a quadro permitiu o diagnóstico de um MAD com descolamento da raiz do anel do miocárdio ventricular posterolateral durante a sístole ().
+A reavaliação da ressonância magnética cardíaca feita após a primeira parada cardíaca confirmou a presença de MAD inferolateral na sístole final e não detectou sinais de fibrose.
+demonstra uma análise segmentada xPlane da válvula mitral e do seu anel realizada a partir da janela do eixo longo paraesternal com um varrimento lateral ao nível do anel mitral, sendo que as vistas ortogonais do eixo curto são registadas na imagem secundária. A análise da imagem xPlane do anel mitral ilustrou claramente a presença de MAD no anel posterior e um anel mitral anterior normal, explicando por que é que o diagnóstico de MAD pode ser ignorado quando o plano de corte é incorreto ().
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1457_pt.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Uma mulher de 31 anos, gravida-1 (23 semanas de gestação), para-0, apresentou dor aguda e severa na região da nádega esquerda, irradiando para a perna e aumentando com a marcha. Não havia patologias subjacentes ou abuso de drogas e não foram encontrados sintomas sistêmicos. A dor nas costas foi inicialmente atribuída à compressão nervosa. Foram prescritos anti-inflamatórios não esteróides e repouso.
+Após 4 dias, a dor tornou-se pior. O exame físico revelou uma temperatura de 39.2ºC, pulso de 111 batimentos/minuto, taxa respiratória de 43 respirações/minuto e pressão arterial de 100/50mmHg. Os resultados dos testes laboratoriais foram significativos para leucócitos de 5400/mm3 com desvio à esquerda (92%), hematócrito de 24%, D-Dimer de 946.8μg/L e contagem de plaquetas de 85,000/mm3. A radiografia de tórax mostrou imagens de condensação pulmonar bilateral.
+O paciente foi admitido na unidade de cuidados intensivos com um diagnóstico de choque séptico e angústia respiratória aguda. O exame de ultrassom Doppler de ambas as pernas e a arteriografia pulmonar refutaram o diagnóstico de embolia pulmonar. Um ecocardiograma não encontrou qualquer evidência de endocardite.
+Foi prescrito tratamento com antibióticos de amplo espectro (gentamicina e ceftriaxona), fármacos inotrópicos e suporte ventilatório. O seu estado geral melhorou ao longo dos dias seguintes. No entanto, a sua dor nas costas agravou-se. Uma ressonância magnética (MRI) revelou sacroiliite do lado esquerdo com um pequeno abcesso na margem inferior da articulação que se estendia até à fossa ilíaca. Foi realizada uma aspiração do abcesso guiada por tomografia computorizada e a paciente relatou alívio parcial dos seus sintomas.
+A aspiração sacroilíaca produziu uma pequena quantidade de fluido. Embora as culturas de sangue tenham sido positivas para Staphylococcus aureus, a cultura do material da aspiração sacroilíaca não produziu resultados positivos. A terapia antibiótica foi complementada com cloxacilina intravenosa e foi iniciado um programa de reabilitação para que a paciente pudesse recuperar a sua força e mobilidade.
+Uma nova ressonância magnética realizada 6 semanas depois mostrou progressão da destruição da articulação sacroilíaca e osteomielite focal (Figura). Foi realizada uma cesariana sob anestesia geral às 34 semanas de gestação e um recém-nascido do sexo masculino de 2570g foi entregue.
+A duração total do tratamento intravenoso com antibióticos foi de 8 semanas. Continuou com a rifampicina oral e ofloxacina durante 4 meses. Após a cesariana, a paciente notou uma diminuição progressiva da dor e aumento da capacidade de ambulatório. Um ano após o início dos sintomas, a cintilografia óssea com tecnécio-99 conjugado com metileno difosfonato (Tc-99m MDP) ainda demonstrou aumento da absorção na região sacroilíaca esquerda. A figura mostra os resultados da tomografia computadorizada por emissão de fóton único/tomografia computadorizada (SPECT/CT). A paciente está bem com a deambulação normal, embora continue a sentir um leve desconforto na nádega esquerda.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1467_pt.txt
@@ -0,0 +1,57 @@
+Uma mulher de 69 anos, que se apresentou com cAVB (A-1), foi encaminhada para o nosso
+hospital. O seu histórico médico passado foi de hipertensão e dislipidemia, e teve
+foi-lhe prescrito um bloqueador de canal de cálcio e uma estatina. Desta vez, ela tinha um histórico de
+síncope e dispneia de esforço. A ecocardiografia transtorácica (TTE) revelou
+função cardíaca normal [fração de ejeção ventricular esquerda (LVEF): 67.2%,
+Video] e não
+doença cardíaca valvular significativa. Um pacemaker de câmara dupla (PM) foi implantado através
+a veia subclávia esquerda (, B-1). Ela recebeu alta no Dia 8 sem qualquer
+complicações. Um mês e meio depois (no Dia 43), apresentou-se com
+exacerbação da falta de ar e ortopneia. O TTE demonstrou acinesia no
+parede anterior, dissincronia cardíaca e LVEF a 47.7% (Videos e Vídeo S). A radiografia de tórax mostrou leve congestão (B-2). Laboratório
+os testes mostraram um aumento da proteína natriurética cerebral (BNP) para 3352.3 pg/mL
+(valor de referência 0–18.4 pg/mL) e enzimas de desvio do miocárdio
+[creatinina cinase (CK): 639 U/L (valor de referência
+42–135 U/L), CK-MB: 39 U/L (valor de referência
+0–25 U/L), troponina I: 20.58 ng/mL (valor de referência
+0–0.045 ng/mL)], e função renal normal (estimada glomerular
+taxa de filtração: ml/min/1,73 m2). Suspeitou-se de síndrome coronária aguda,
+e foi realizada uma angiografia coronária emergente. No entanto, as coronárias não tinham
+estenose significativa, e foi diagnosticada com agravamento da IC e foi hospitalizada.
+O seu estado de IC não melhorou após receber medicamentos para IC, tais como diuréticos e
+dobutamina. A bomba de balão intra-aórtico foi inserida no dia 48, e o TTE demonstrou
+agravamento da LVEF. Considerámos a possibilidade do efeito negativo da direita
+estimulação ventricular (RV) na função cardíaca, daí, no Dia 50, sua PM foi atualizada
+para terapia de ressincronização cardíaca (CRT). O TTE mostrou ressincronização parcial,
+no entanto, o seu estado respiratório piorou, principalmente devido à fadiga e fraqueza
+dos músculos respiratórios. No dia 52, foi entubada com ventilação mecânica
+support (,
+B-3). A traqueostomia foi realizada no dia 70. No dia 65, foi retirada a EMB do seu RV
+septum. Os espécimes demonstravam várias células gigantes, sem granulomas e difusas
+fibrose intersticial miocárdica (). Os resultados dos testes laboratoriais revelaram normal
+enzima conversora de angiotensina e níveis de lisozima. Os seus marcadores laboratoriais descartaram
+alguns distúrbios autoimunes (lúpus eritematoso sistêmico, polimiosite,
+dermatomiosite, síndrome de Sjögren, artrite reumatóide,
+vasculite, distúrbio autoimune da tireoide e miastenia grave). Computação de corpo inteiro
+A tomografia não mostrou nenhum sinal de sarcoidose, como a linfadenopatia hilar. Finalmente,
+foi diagnosticada com GCM. Foi-lhe receitado prednisolona (PSL) 60 mg
+diariamente no Dia 71 e ciclosporina 100 mg diariamente no Dia 85. Subsequentemente, a sua
+O BNP diminuiu (). O EMB foi retirado do septo do RV duas vezes mais (nos Dias 86 e
+124, três espécimes/procedimento), e os espécimes não demonstraram células gigantes e
+menos aparente fibrose miocárdica (). O TTE não mostrou melhora na LVEF (Simpson modificado
+método) (de 37.2% no início da PSL para 28.8% na alta)
+().
+No entanto, a função de RV melhorou significativamente com base na mudança de área fracional (FAC)
+[de 17.5% no início do PSL () para
+46.7% na alta (e Vídeos S3 e S4).
+A ingestão de PSL foi diminuída para 30 mg diariamente após a alta (tapered speed of
+5 mg/semana). Ela não experimentou qualquer exacerbação de IC. Tórax
+A radiografia não mostrou sinais de congestão pulmonar (B-4). Ela foi transferida para uma
+hospital de reabilitação no Dia 141. Os valores máximos de CK, CK-MB, troponina I, e
+Os níveis de BNP durante a hospitalização por IC foram de 7444 IU/L (no dia 51),
+228 IU/L (no Dia 51), 101.33 ng/mL (no Dia 56), e
+4281.2 pg/mL (no Dia 67), respetivamente. Os medicamentos para a fibrilação atrial na alta do nosso
+hospital foram escalpados carvedilol 7.5 mg diariamente, perindopril 2 mg diariamente,
+furosemida 30 mg diariamente, espironolactona 25 mg diariamente, e tolvaptana
+7.5 mg diariamente. Ela ainda continuou a reabilitação na reabilitação
+hospital 3 meses após a alta do nosso hospital.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1472_pt.txt
@@ -0,0 +1,10 @@
+Descrevemos um caso de uma mulher de 36 anos, multiparia (G3P2), que apresentou um episódio agudo de dor pélvica. Foi encaminhada a uma clínica ginecológica geral, após os achados de ultrassom revelarem um cisto ovariano complexo esquerdo de 4,1 cm, sugestivo de um endometrioma.
+Ela também relatou um histórico de 2 anos de um inchaço que se projetava de sua vagina e estava associado a desconforto e dispareunia e ocasionalmente requeria redução digital, especialmente com o uso de tampões. Ela foi diagnosticada com um prolapso vaginal por uma clínica de ginecologia em outra instituição.
+O histórico médico passado dela consistia em enxaquecas com aura, asma induzida por exercício e um histórico familiar de câncer de mama (meia-irmã). Ela nunca fez um exame de Papanicolaou.
+Em exame bimanual, uma massa sólida bem delineada foi encontrada na parede vaginal anterior na linha média, medindo 5 cm por 5 cm. Não houve evidência de prolapso de órgãos pélvicos com bom suporte do útero, parede posterior e parede anterior acima da massa. O colo do útero foi visualizado anteriormente e não houve evidência de excitação cervical. Um esfregaço de rotina foi realizado com dificuldade secundária à massa vaginal.
+Com relação às investigações, o Ca 125 foi de 29 U/mL, dando um índice de malignidade relativo baixo. Um ultrassom repetido demonstrou um cisto ovariano esquerdo de 2,9 cm, sugestivo de um endometrioma e uma massa sólida inferior ao útero e anterior à vagina, deslocando a bexiga ().
+Em uma ressonância magnética, foi demonstrada uma massa sólida de 45 mm x 50 mm no septo vesicovaginal com uma margem bem definida (). A massa estava deslocando a bexiga anteriormente e deslocando a uretra para a esquerda da linha média. A ressonância magnética T2 mostrou um sinal predominantemente hipointenso e heterogêneo com áreas de hiperintensidade. Houve um leve aumento após a injeção de gadolínio. Perto do orifício uretral externo, a interface entre a massa e a uretra estava mal definida. Evidências de um endometrioma ovariano esquerdo e depósitos de endometriose foram vistos em outros lugares da pelve.
+Estes achados de MRI sugeriram que a massa era ou endometriose com proliferação fibrosa e muscular lisa reactiva circundante, neoplasia, ou uma infecção relacionada com um divertículo uretral. Depois de uma reunião multidisciplinar com um uroginecologista, a paciente foi submetida a um exame sob anestesia, laparoscopia diagnóstica, cistoscopia, excisão de endometriose, e excisão da massa vaginal.
+A massa vaginal foi removida com avaliação laparoscópica através de uma incisão na linha média na parede vaginal anterior com dissecção lateral em torno da estrutura cística (Figuras –). Uma cistoscopia e uretroscopia não sugeriram envolvimento e o cisto foi enucleado. Foram necessárias múltiplas suturas hemostáticas com neve cirúrgica para conseguir a hemóstase e o defeito foi fechado. Uma repetição de cistoscopia e uretroscopia não sugeriu lesão.
+A avaliação macroscópica histopatológica da massa mostrou um tecido castanho pálido rodeado por uma fina cápsula e, na secção, um tecido castanho homogéneo em espiral (). Microscopicamente, as fotomicrografias de baixa potência mostraram uma fronteira bem circunscrita. Ela compreendia áreas de colagénio de células epiteliais a fusiformes com pequenos vasos arborizados de paredes finas. Observou-se agregação de células em torno dos vasos e não houve mitoses atípicas, necrose ou atipia (Figuras e).
+A imunohistoquímica mostrou desmina, SMA, CD34 e vimentina positivas. As células apresentaram positividade nuclear de alta intensidade para receptores de progesterona e estrogênio. Estes achados foram consistentes com um diagnóstico de angiomiolipoblastoma.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_148_pt.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Uma mulher de 50 anos apresentou um histórico de 2 meses de queda progressiva do pé esquerdo e uma leve sensibilidade na cabeça fibular esquerda, com o desenvolvimento gradual de inchaço na área. No exame, havia um inchaço suave a firme, mal definido na área abaixo da cabeça fibular. Havia uma fraqueza na eversão e dorsiflexão do pé, particularmente do dedão do pé. A flexão plantar do pé e inversão foram normais. O inchaço foi examinado com um ultrassom, que mostrou uma massa hipoecogênica cística. O estudo da condução nervosa mostrou uma latência tardia e uma condução nervosa diminuída em comparação com o membro contralateral. Um eletromiograma foi feito, que demonstrou um potencial de desnervação dos músculos extensor digitorum longus e tibialis anterior direito. A paciente foi diagnosticada com paralisia do nervo peroneal e inicialmente foi tratada de forma conservadora com uma órtese de tornozelo e pé para proteção e recuperação espontânea. Os sintomas não se resolveram e uma ressonância magnética subsequente mostrou uma massa tubular alongada, com aparência cística, perto do colo fibular, estendendo-se até o meio da perna (). A cista foi extirpada usando uma incisão começando logo atrás da cabeça fibular. A fáscia do compartimento posterior foi incisada e o nervo peroneal foi identificado logo abaixo da cista (). O nervo foi traçado distalmente e proximamente para evitar qualquer lesão acidental durante a excisão da cista. A cista foi seguida distalmente até o seu pedículo e removida em sua totalidade (). A ampliação do laço foi usada para evitar qualquer lesão aos ramos finos que se originam do nervo ao longo do seu curso. A massa mediava aproximadamente 13,0 cm x 2,0 cm x 2,0 cm. Foi então explorada quanto à sua extensão proximal e removida, que media 2,0 cm x 2,0 cm x 2,0 cm (,,). O nervo peroneal foi inspecionado e encontrado completamente intacto. A amostra foi enviada para histopatologia, que confirmou o diagnóstico de um cisto ganglionar (). Houve uma melhora clínica imediata na função motora dentro da primeira semana. A eletromiografia repetida (EMG) mostrou potenciais de unidades motoras polifásicas de longa duração no extensor digitorum anterior e no extensor digitorum e recuperação clínica da queda do pé. No seguimento de 6 meses, a paciente relatou recuperação clínica total (), não houve sinais de recorrência na ultrassonografia (USG) mesmo no seguimento de 24 meses.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1503_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Um paciente do sexo masculino de 12 anos de idade, Amara, apresentou-se no hospital especializado abrangente da Universidade de Gondar, no noroeste da Etiópia, com uma queixa de inchaço lateral direito do pescoço de 6 meses de duração. Os inchaços eram indolores e relataram ter aumentado de tamanho. Ele visitou um centro de saúde nas proximidades em várias ocasiões para esta queixa e tomou antibióticos não especificados, mas não houve melhora. Não houve histórico de febre, tosse, perda de peso, suores noturnos, perda de apetite, efeitos de pressão, ou envolvimento do intestino, bexiga, articulações ou sistema nervoso. Ele não tinha histórico familiar (parentes de primeiro grau) de diabetes, hipertensão, ou qualquer outra doença não-transmissível notável, incluindo câncer. O seu histórico médico passado não é significativo. Ele não tinha histórico de admissão ao hospital. Ele não tinha histórico de qualquer forma de procedimentos cirúrgicos. Ele era um estudante de grau quatro numa escola pública no momento da apresentação. No exame físico, havia seis linfadenopatias cervicais laterais firmes, não-sensíveis, livremente móveis, a maior medindo 3 × 2 cm2 (Fig.
+O fígado não era palpável abaixo da margem costal. Não havia esplenomegalia. Outros achados clínicos estavam dentro dos limites normais. Investigações laboratoriais feitas no mesmo dia da sua apresentação, incluindo hemograma completo (CBC), taxa de sedimentação de eritrócitos (ESR), e raio-X do tórax, não foram conclusivos. No hemograma completo, a contagem total de glóbulos brancos (WBC) foi de 5800 µL com 50% de granulócitos, 45% de linfócitos, 1% de eosinófilos, e 4% de monócitos. A contagem de plaquetas foi de 300,000 µL. A hemoglobina foi de 14.5 g/dL com volume corpuscular médio (MCV) de 88 fL. A taxa de sedimentação de eritrócitos (ESR) foi de 14 mm/hora. O teste de função renal revelou nitrogênio ureico no sangue (BUN) de 12 mg/dL, e o nível de creatinina sérica foi de 0.68 mg/dL. No teste de função hepática, a bilirrubina total foi de 0.6 mg/dL, a albumina sérica foi de 4.2 g/dL, e a aspartato transaminase sérica (AST/SGOT) e a alanina transaminase sérica (ALT/SGPT) foram de 30 e 32 IU/L, respectivamente. A análise de urina também foi normal. O escarro foi negativo para bacilos acidorresistentes. O soro foi negativo para anticorpo HIV. O raio-X do tórax e o ultrassom do abdômen não revelaram anormalidade.
+Devido ao número limitado de patologistas e à longa lista de espera de pacientes, ele foi submetido a uma citologia por aspiração com agulha fina (FNAC). Após 2 semanas da sua apresentação inicial, foi realizada uma FNAC do linfonodo cervical e as amostras foram coradas com a mancha de Wright, seguindo os procedimentos padrão. O exame microscópico mostrou corpos de Leishmania donovani (LD) intracelulares e extracelulares num fundo polimórfico (Figs. ,). O soro testado para anticorpos anti-rK39 foi fortemente positivo. As aspirações da medula óssea feitas em duas ocasiões foram negativas para os corpos de LD. Com base nas descobertas acima, o caso foi diagnosticado como leishmaniose linfática e o paciente foi submetido a injeções de estibogluconato de sódio (20 mg/kg de peso corporal/dia) e paromomicina (15 mg/kg de peso corporal/dia), que foram administradas por via intramuscular durante 17 dias e definidas como os regimes preferenciais de primeira linha para a LV primária na Etiópia.
+Tendo completado a sua medicação no hospital especializado abrangente da Universidade de Gondar, teve um curso suave e foi dispensado com uma consulta agendada para acompanhamento após 3 meses. Quando veio para o acompanhamento após 3 meses, tinha pequenos nódulos linfáticos móveis no pescoço lateral direito e foi dispensado com aconselhamento para voltar ao hospital especializado abrangente da Universidade de Gondar se houvesse qualquer novo aumento dos seus pequenos nódulos linfáticos móveis no pescoço lateral direito.
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@@ -0,0 +1,10 @@
+Relatamos o caso de uma mulher de 48 anos que foi ao pronto-socorro com dor no peito e no ombro esquerdo desde a noite anterior. A paciente tinha peso normal e relatou histórico familiar positivo para doença arterial coronariana, mas negou outros fatores de risco cardiovascular, como hipercolesterolemia, hipertensão, diabetes ou consumo de nicotina. A paciente não tinha histórico médico e não tomava medicamentos. Na apresentação, seus sinais vitais estavam estáveis. O exame físico e cardiovascular não revelou anormalidades. A dor no peito diminuiu após um grama de paracetamol.
+Foi realizado um eletrocardiograma de 12 derivações (ECG) no pronto-socorro, que apresentou ondas T invertidas em II, III, aVF, V4, V5 e V6 (). A ecocardiografia de cabeceira revelou hipocinesia no segmento apical inferior do ventrículo esquerdo. Os resultados laboratoriais mostraram valores significativamente elevados para a troponina I de alta sensibilidade (acima de 25 000 pg/mL, intervalo de referência: 0,0-51,4 pg/mL) e creatina quinase (CK) (540 U/L, intervalo de referência: 0-145 U/L). Por conseguinte, suspeitou-se de um enfarte do miocárdio sem elevação do segmento ST, e o centro local de cardiologia interventiva foi contactado para realizar uma angiografia coronária (CAG).
+A paciente foi examinada antes da transferência para excluir uma infecção SARS-CoV-2, de acordo com as diretrizes da Universidade Médica de Innsbruck (MUI) durante a pandemia SARS-CoV-2; surpreendentemente, ela testou positivo para SARS-CoV-2 no ensaio de reação em cadeia da transcriptase reversa-polimerase em tempo real. Após questionamento adicional, ela relatou ter experimentado desconforto isolado na garganta desde o início de fevereiro, mas negou contato com indivíduos com infecções confirmadas ou sintomas semelhantes a gripe; ela também negou febre, tosse, mal-estar, dispneia ou anosmia.
+Após mais discussão com o departamento de cardiologia, a equipa de urgência revisou o diagnóstico para miocardite viral e encaminhou a paciente para a nossa ala de doenças infeciosas, onde foi prontamente isolada e recebeu monitorização cardíaca e hemodinâmica. Iniciámos a terapêutica com ácido acetilsalicílico, heparina de baixo peso molecular em dose profilática, uma estatina e um inibidor da bomba de protões.
+Foi realizada uma angiografia coronária por tomografia computadorizada (ACTC) para excluir uma origem coronária para as queixas e para as anormalidades laboratoriais e de ECG, que não revelaram uma obstrução coronária significativa (Coronary Artery Disease Reporting and Data System: 0; Coronary Artery Calcium – Data and Reporting System: 0) ().
+Para confirmar ainda mais o diagnóstico de miocardite viral, foi organizada uma ressonância magnética cardíaca (CMR). Surpreendentemente, a CMR mostrou características de edema miocárdico restrito ao território médio ventricular para apical da artéria coronária direita (RCA), como evidenciado na sequência de recuperação de inversão de tau curto T2 (relação de intensidade de sinal do miocárdio sobre o músculo esquelético 2.3, ) e nos mapas T1 (aumento do T1 nativo de 1313 ms na parede inferior; valor de referência 980 ms, ). Com base no realce tardio de gadolínio subendocárdico para parcialmente transmural na parede média ventricular para apical inferior, foi diagnosticado um enfarte agudo do miocárdio ().
+Enquanto isso, os valores de troponina T e CK diminuíram (), e os episódios de dor torácica leve foram suficientemente controlados com paracetamol.
+Após mais comunicação com o nosso departamento de cardiologia interventiva, o diagnóstico foi revogado para um posterior MINOCA; os cardiologistas aconselharam contra um CAG, devido à ausência de obstrução coronária no TAC.
+Diagnósticos adicionais com tomografia computadorizada de emissão de pósitrons cardíacos mostraram evidências de atividade metabólica reduzida na área afetada pelo infarto ().
+Prescrevemos dupla terapia antiplaquetária e um inibidor da enzima conversora da angiotensina. Não se iniciou um bloqueador beta devido a uma frequência cardíaca em repouso de 60 batimentos por minuto. Após dois resultados negativos de swab SARS-CoV-2 em mais de 24 horas e ausência de sintomas típicos de COVID-19, o paciente deixou de ser considerado infecioso e pôde ser atribuído a um programa de reabilitação cardíaca. A ecocardiografia de acompanhamento 2 dias após a alta revelou uma fração de ejeção normal (58%), apesar da persistência de acinesia apical inferior.
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@@ -0,0 +1,12 @@
+O caso é de uma menina síria árabe de 4 anos e 8 meses de idade, com um peso ao nascer de 4 kg, que é a sexta de sete irmãos nascidos de pais saudáveis consanguíneos. Ela seguiu um desenvolvimento psicomotor normal e não apresentou nenhuma doença notável até os 4 anos e 2 meses de idade, quando seus pais notaram um ganho de peso rápido (cerca de 1 kg a cada 10 a 15 dias) devido a uma alimentação excessiva (ela precisava de seis a sete grandes refeições/dia). Mais tarde, eles observaram alterações em sua secreção corporal (diminuição de lágrimas ao chorar, diminuição de secreção nasal, odor corporal desfavorável e diminuição da transpiração), além de extremidades frias azuis, diarreia alternada com constipação, poliúria e polidipsia. Dois meses após o início da obesidade, ela teve incontinência urinária durante o sono noturno. Então, desenvolveram-se alterações comportamentais significativas, incluindo: alteração de humor, episódios de ansiedade, ataques de raiva, nervosismo e comportamento agressivo, além de fadiga recorrente, retraimento social, períodos prolongados de sono (12 horas continuamente) e dificuldade de ficar acordado durante o dia. Essas queixas se tornaram uma preocupação séria para a família, então ela foi internada no Hospital Infantil de Damasco, departamento de endocrinologia, aos 4 anos e meio de idade, para investigações adicionais.
+Por três gerações, a história familiar foi negativa para apresentações semelhantes, obesidade ou distúrbios psiquiátricos. Foi notável que uma irmã mais velha da nossa paciente tivesse morrido aos 12 anos com um diagnóstico de leucemia mieloide aguda (LMA). A malignidade da irmã não foi acompanhada por nenhum dos sinais ou sintomas que a nossa paciente tinha.
+No exame físico, foi observada obesidade geral sem estrias ou alteração na pigmentação da pele. Não foram observadas características dismórficas, nem houve quaisquer malformações congénitas menores ou maiores. O seu peso era de 25 kg (acima do percentil 97%), enquanto o seu comprimento e circunferência da cabeça mediam 110 cm (90% percentil) e 52 cm, respetivamente. O seu índice de massa corporal (IMC) era igual a 20.1 (Figs. e).
+Um exame oftalmológico revelou exotropia esquerda com fundo normal e resposta papilar normal. As análises laboratoriais realizadas não indicaram qualquer anormalidade significativa. A contagem total de sangue (CBC), glicose no sangue, sódio (Na), cloro (Cl), potássio (K), cálcio (Ca), alanina aminotransferase (ALT), aspartato aminotransferase (AST), triglicéridos (TG), colesterol, densidade da urina, creatinina e ureia estavam dentro dos limites normais. O hormônio estimulador da tireóide (TSH), tiroxina livre (T4), cortisol matinal, hormônio adrenocorticotrófico (ACTH), prolactina, hormônio do crescimento (GH), fator de crescimento semelhante à insulina-1 (IGF1), hormônio folículo-estimulante (FSH) e hormônio luteinizante (LH) também estavam dentro dos limites normais.
+A ultrassonografia abdominal e pélvica dela estava normal. A idade óssea dela estava um pouco avançada e correspondia a 5 a 5,5 anos. A ressonância magnética do cérebro dela estava normal; não mostrava atrofia cortical. Observou-se um aumento leve e homogêneo da glândula pituitária dela em imagens ponderadas em T1 e T2, com um lobo posterior hiperintenso normal em imagens ponderadas em T1 (Figs. e).
+Como os testes de função endócrina estavam normais, os seus sintomas foram explicados com base numa origem psicotrópica, e foi dispensada com medicação antipsicótica (risperidona 1 mg por via oral por dia) e com a recomendação de acompanhamento numa clínica psiquiátrica ambulatória após 3 meses de tratamento prescrito. Após 3 meses de dispensa, quando tinha 4 anos e 8 meses de idade, desenvolveu dispneia que piorou com esforço e durante o sono, ronco contunhado, e dor torácica recorrente. Os sintomas respiratórios duraram 5 dias, após os quais teve dois episódios de cianose e apneia obstrutiva que duraram 10 minutos com melhoria através de máscara de oxigénio. Como resultado de um distúrbio respiratório progressivo (taxa respiratória 35/min, ronco expiratório, dilatação das narinas, pieira com expiração prolongada, e ronco muito alto) foi readmitida no Hospital Infantil de Damasco, unidade de cuidados intensivos (UCI). As investigações mostraram hipoxemia, hipercapnia, e acidose respiratória acompanhada por evidência radiológica de uma grande opacidade redonda no seu pulmão direito (Fig.
+Ela foi entubada 24 horas após a admissão e ligada a um ventilador mecânico devido a uma dificuldade respiratória grave com alteração da consciência: gases sanguíneos foram pH 7.27, pressão parcial de dióxido de carbono (PaCO2) 79 mmHg, pressão parcial de oxigénio (PaO2) 38 mmHg, e saturação de oxigénio 79%. Os resultados laboratoriais estavam dentro dos limites normais exceto para valores elevados de Na (até 162) e proteína C-reativa (77 mg/L). Durante esta admissão, o seu peso foi registado como 40 kg (>97º percentil).
+Uma tomografia computadorizada (TC) de tórax demonstrou uma massa redonda de 6 cm preenchendo a maior parte do pulmão direito e empurrando o coração e o mediastino para a esquerda com infiltração e consolidação do lobo inferior direito do pulmão direito (Fig.
+Subsequentemente, quando a sua saúde se estabilizou, foi realizada uma ressecção completa de uma massa redonda sólida de 10x10 cm da parede posterior do seu peito. Era um ganglioneuroma maduro (Fig.
+O seu inexplicável ganho de peso rápido e a presença de ganglioneuroma no peito chamaram a atenção para a síndrome ROHAAD como diagnóstico da sua situação e ajudaram a excluir outras doenças que poderiam ser consideradas no diagnóstico diferencial. A obesidade familiar e a síndrome de Prader-Willi foram ambas excluídas, uma vez que o seu histórico familiar não apoiava a primeira, e com a ausência de retardo mental e anormalidades congénitas não havia indicação para investigar a última.
+Foi alcançado um bom aumento da consciência ao parar com os sedativos, por isso ela foi capaz de falar, mover os membros e interagir com os outros. No entanto, precisou de ventilação prolongada devido à instabilidade respiratória e teve convulsões mioclónicas. Três tentativas de extubação falharam sem uma razão clara. Foi feita uma ressonância magnética do cérebro que revelou uma atrofia cortical generalizada do seu cérebro com o mesmo aumento leve da glândula pituitária observado numa ressonância magnética anterior (Fig.
+Um mês após a sua admissão na UTI, foi realizada uma traqueostomia devido à falta de respiração espontânea. Uma semana depois, ela teve uma parada cardiorrespiratória e morreu. Uma cronologia dos seus sinais e sintomas é mostrada na Fig.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma mulher de 43 anos foi encaminhada à nossa instituição com uma massa no pescoço na região submandibular esquerda. Ela foi estudada num hospital externo, onde um ultrassom do pescoço mostrou um bócio multinodular e um CCT na bifurcação da carótida esquerda. Uma angiografia por tomografia computadorizada (CTA) do pescoço demonstrou um tumor do corpo da carótida (3,8 cm × 2,5 cm × 3,3 cm) classificado como Shamblin II e uma glândula tireóide multinodular intra-torácica com uma extensão do lobo direito de 11,9 cm × 9,7 cm e do lobo esquerdo de 25,2 cm × 21,3 cm com crescimento retroesternal caudal e evidência de uma leve desvio da traqueia ().
+O teste da função da tiróide (TFT) foi normal, os anticorpos antitiroglobulina e anticorpo da tiroperoxidase (TPO) foram indetectáveis. Foi realizado um gamagrama da tiróide que indicou um bócio multinodular. Foi realizada uma aspiração com agulha fina que demonstrou células não malignas. Foi realizada uma tireoidectomia total com uma incisão transversa no pescoço inferior (incisão de Kocher), posteriormente, a CBT foi ressecada por uma extensão da incisão anterior de Kocher até a borda anterior do músculo esternocleidomastóide, utilizando a retrocarótida, que foi relatada anteriormente em nosso grupo como uma técnica eficaz, também dois linfonodos circundantes foram ressecados para descartar a malignidade (). O relatório da patologia demonstrou um paraganglioma com invasão negativa dos linfonodos e um bócio multinodular ().
+A paciente recuperou-se satisfatoriamente após a cirurgia e foi dispensada no terceiro dia pós-operatório. Atualmente, ela continua o seu acompanhamento como nossa paciente. Doze meses após a cirurgia, ela não apresenta quaisquer queixas. Atualmente, ela toma levotiroxina e carbonato de cálcio.
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@@ -0,0 +1,11 @@
+Uma mulher de 47 anos apresentou diminuição da acuidade visual associada a lesões retinais brancas em ambos os olhos. Uma história de pneumonia de etiologia desconhecida precedeu de perto a deterioração da visão. Cinco anos antes, a paciente foi diagnosticada com linfoma não-Hodgkin folicular (Dezembro, 2004). Ela foi submetida a oito ciclos de quimioterapia combinada que incluiu ciclofosfamida, adriamicina, vincristina e prednisona com a adição posterior do anticorpo anti-CD20 rituximab. A paciente esteve em remissão durante 19 meses. Após uma recaída com envolvimento dos gânglios linfáticos retroperitoneais (Fevereiro, 2007), rituximab e 90Y-ibritumomab tiuxetan foram administrados. Uma segunda recaída ocorreu 22 meses após a radioimunoterapia (Abril, 2009). Quatro ciclos de combinação de fludarabina, ciclofosfamida e mitoxantrona foram então empreendidos levando a uma remissão parcial. A terapia subsequente incluiu rituximab administrado uma vez por mês durante quatro meses e uma vez a cada três meses depois disso. Não houve mais recaídas de Abril, 2009 a Abril, 2010.
+Na apresentação (abril de 2010), a sua melhor correção da acuidade visual de Snellen (BCVA) foi de 6/12 no olho direito e 6/9 no olho esquerdo. Havia grandes precipitados ceraticos e uma reação celular da câmara anterior moderada presentes em ambos os olhos (Figura). O exame do fundo revelou achados bilaterais de opacidades vítreas moderadas, discos óticos pálidos, necrose da retina com infiltrados retinais, várias hemorragias no pólo posterior e áreas de atrofia retinal periférica. Alguns vasos apresentavam uma cobertura branca extensa, dando-lhes a aparência de angélica de ramo gelado (Figura). Apesar da terapia antiviral profilática (valganciclovir 900 mg duas vezes por dia e valaciclovir 500 mg uma vez por dia) e do tratamento de manutenção com rituximab (800 mg uma vez por três meses), os diagnósticos mais prováveis foram retinite por CMV ou linfoma intraocular não-Hodgkin. Os testes de sangue revelaram neutropenia (0,9 × 109/L) com uma contagem normal de linfócitos de 1,2 × 109/L. A serologia foi negativa para o HIV.
+Foi realizada uma vitrectomia plana no olho direito, tanto para fins diagnósticos como terapêuticos (junho de 2010). A análise do fluido vítreo confirmou a presença de CMV através de testes de PCR. Além disso, o exame citológico revelou linfócitos atípicos com núcleos lobados e citoplasma basófilo (Figura) num fundo de células líticas. Dois especialistas confirmaram a presença de elementos malignos altamente suspeitos no fluido vítreo. Foi administrado foscarnet intravenoso continuamente durante três semanas, seguido de valganciclovir oral numa dose de 900 mg duas vezes por dia. A terapia com rituximab também foi mantida e administrada a cada três meses. O diagnóstico de linfoma intraocular é geralmente uma indicação para tratamento intravítreo com metotrexato, além de terapia sistémica. A terapia com metotrexato intravenoso não foi considerada neste caso, uma vez que os testes de PCR confirmaram a uveíte infecciosa de etiologia citomegalovírus. Em tais casos infecciosos, o metotrexato poderia provavelmente piorar o curso da doença ocular.
+Os achados retinais responderam bem ao tratamento e a retinite regrediu. No entanto, a BCVA diminuiu para 6/24 no olho direito e 6/12 no olho esquerdo, a perimetria revelou escotomas (Figura) e a nebulosidade vítrea moderada persistiu no olho esquerdo (Figura). A principal causa de deficiência visual foi muito provavelmente a palidez do disco óptico.
+Uma recaída de retinite nas três semanas seguintes à descontinuação do tratamento com foscarnet, necessitou da sua reintrodução e administração, uma vez mais, continuamente durante três semanas (Agosto, 2010). A BCVA reduziu-se a movimentos da mão no olho direito e 6/18 no olho esquerdo e foi demonstrada uma maior progressão de defeitos do campo visual (Figura). Uma nova recaída desenvolveu-se uma semana após a interrupção desta terapia. Consequentemente, o paciente foi novamente tratado com foscarnet administrado como um bolo três vezes por semana (Setembro, 2010). Este regime terapêutico provou ser insuficiente, uma vez que as lesões da retina mostraram sinais de reativação. Além disso, foi detetado um aumento das cópias de ADN CMV plasmático (Figura). O paciente foi admitido numa clínica hematológica e o tratamento com foscarnet intravenoso foi administrado continuamente durante mais três semanas (Outubro, 2010). Foi também realizado um exame sistémico para reavaliação do linfoma folicular. Uma MRI do cérebro não mostrou sinais de linfoma. O fluido cerebrospinal foi negativo para CMV. Não foram reveladas alterações patológicas por imunofenotipagem e exame citológico do fluido cerebrospinal.
+As lesões retinais estavam em regressão, mas as cópias de DNA CMV no plasma ainda estavam positivas, levando à consideração da terapia com cidofovir. O paciente recusou este tratamento. A terapia de manutenção com rituximab também foi descontinuada.
+Dois meses após a mais recente terapia com foscarnet (Dezembro, 2010), foi detetada a negatividade de cópias de ADN de CMV no plasma. No entanto, a BCVA diminuiu para movimentos da mão no olho direito e 1/60 no olho esquerdo devido a uma combinação de atrofia do disco ótico e progressão da catarata.
+O acompanhamento do paciente foi agendado para cada 8-10 semanas, pois as lesões retinais estavam inativas (Figura). No entanto, uma nebulosidade vítrea moderada permaneceu no olho esquerdo, semelhante à que ocorre em pacientes com linfoma intraocular. Acredita-se, portanto, que tanto a retinite por CMV como o linfoma intraocular contribuíram para os achados intraoculares. Esta opinião foi fortemente apoiada nos resultados da análise do fluido vítreo do olho direito. A realização de uma vitrectomia pars plana diagnóstica-terapêutica no olho esquerdo impôs um alto risco e o paciente recusou este procedimento cirúrgico.
+Em agosto de 2011, a trepanobiopsia confirmou uma transformação de linfoma folicular em leucemia mieloide aguda secundária. Tratamento paliativo foi indicado para esta doença.
+Na última consulta de acompanhamento, em março de 2012, não foi possível registar acuidade visual no olho direito (cego) e movimentos da mão no olho esquerdo. A progressão bilateral da catarata impediu uma boa visualização do fundo do olho, embora fossem visíveis algumas lesões retinais brancas.
+O paciente morreu em outro hospital em junho de 2012, onde, infelizmente, não foi realizado nenhum exame post mortem.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1575_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Um homem caucasiano de 75 anos com uma longa história de gota tofácea e vários episódios recorrentes de artrite durante os últimos cinco anos apresentou-se ao nosso departamento de emergência com um grande tofo ulcerado e doloroso localizado na primeira articulação metatarsophalangeal do seu pé esquerdo. Ele tinha intencionalmente interrompido o tratamento com alopurinol quatro meses antes; no entanto, não relatou quaisquer desvios recentes da sua dieta habitual, nem abuso de álcool ou tratamento diurético. Cinco dias antes de se apresentar ao departamento de emergência, um tofo no primeiro dedo do pé esquerdo tornou-se doloroso, vermelho e inchado. Ele tentou um curso de anti-inflamatórios não esteróides (AINEs) sem melhoria. Dez horas antes de procurar assistência médica, o tofo rebentou libertando um material viscoso, semelhante ao giz.
+Na avaliação física, ele apresentou uma febre leve de 37,8°C. Um nódulo cinzento, volumoso e ulcerado contendo material calcário foi localizado na primeira articulação metatarsophalangeal do seu pé esquerdo (Figura). Uma avaliação mais aprofundada revelou múltiplos outros tophi sobrepostos nas articulações metatarsophalangeal primeira e segunda da sua mão esquerda (Figura) e nas articulações interphalangeal da sua mão direita (Figura), punhos, cotovelos (Figura), tornozelos, articulações interphalangeal e metatarsophalangeal dos pés e calcanhares (Figura). Dois tophi ulcerados menores foram também vistos na ponta do dedo do polegar esquerdo e sobre a primeira articulação interphalangeal do pé direito. Muitas articulações também estavam deformadas. A primeira articulação metatarsophalangeal do seu pé esquerdo estava totalmente não funcional.
+O exame laboratorial revelou leucocitose (14.524/mm3), proteína C reativa elevada (7.21 mg/dl) e ácido úrico elevado (14 mg/dl). As radiografias do pé mostraram inchaço do tecido mole e destruição total da primeira articulação metatarsophalangeal (Figura). Alterações periarticulares moderadas foram também observadas nas outras articulações do pé. As culturas do tofo ulcerado foram negativas. Foi iniciado um tratamento com ciprofloxacina (800 mg/dia) e administração intravenosa de NSAIDs (lornoxicam 16 mg/dia).
+Devido ao tamanho extraordinário da úlcera e à destruição completa da articulação subjacente, foi considerada a amputação do pé esquerdo. No entanto, antes de recorrer a esta solução, foi realizado um desbridamento cirúrgico com lavagem da articulação. O desbridamento foi também realizado nas úlceras menores. Cinco dias após a admissão, foi iniciado o tratamento com alopurinol (300 mg/dia). O paciente melhorou clinicamente e foi dispensado dois dias depois. Durante os 33 dias seguintes, foi utilizada uma espuma contendo prata para o tratamento de feridas (CELLOSORB® Ag) e colagénio liofilizado heterólogo (BIOPAD®, colagénio equino) na maior das três úlceras, numa base ambulatória, enquanto foram feitos esforços para manter os níveis de ácido úrico no soro dentro dos limites normais. As três úlceras curaram-se completamente dentro de oito, 10 e 40 dias após a apresentação inicial, respetivamente (Figura). Seis meses após o tratamento, o paciente permanece livre de sintomas, embora ainda se recuse a cumprir o regime de redução de ácido úrico prescrito e rejeite qualquer intervenção cirúrgica adicional.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Uma mulher mongoloide de 68 anos apresentou uma lesão assintomática, de cor carne, na pálpebra superior direita. A lesão tinha aumentado lentamente de tamanho ao longo de 5 anos. Não foram encontradas lesões semelhantes noutras partes do corpo. A sua história médica e familiar não foi relevante, e não tinha experienciado nenhum trauma desencadeador.
+Após exame oftalmológico, a lesão saliente foi encontrada a ser aproximadamente 5 × 5 × 4 mm e localizada na margem superior da pálpebra (Fig. a). A palpação da lesão não provocou dor, e a lesão não era deslizável. Na fotografia do segmento anterior, o nódulo foi verificado como cor de carne, em forma de cúpula, com pestanas na superfície lisa, e a lesão localizada na lamela anterior da margem da pálpebra, sem ulceração superficial e vasos sanguíneos dilatados. (Fig. b). A conjuntiva, córnea, e lente foram sem observações e assim como os resultados do exame do fundo. Os exames mostraram que o olho esquerdo era normal. A acuidade visual de ambos os olhos era 20/20.
+A lesão foi removida por excisão por raspagem sob anestesia local. A lesão não era deslizável e estava aderida à placa tártara e à sua pele coberta. A lâmina anterior da pálpebra foi ressecada com uma cunha trigonal, com a remoção de 1 mm de tecido extra da margem da lesão e da fina camada da placa tártara. O defeito da lâmina anterior da pálpebra superior foi reparado utilizando um retalho A-T. Foi realizada uma divisão de linha cinzenta nas extremidades cortadas dos defeitos da pele e, em seguida, os defeitos da pele foram suturados diretamente. Verificámos os gânglios linfáticos pré-auriculares e não foi encontrada linfadenopatia. Após a operação, o paciente foi enfaixado com compressão durante 24 horas.
+O exame histológico da lesão mostrou uma massa tumoral bem definida envolvendo um folículo piloso e uma proliferação de múltiplos fios finos de células basóides, estendendo-se do folículo central para o estroma fibroso circundante. O estroma fibroso apresentou um contraste nítido com a derme circundante. As manchas de hematoxilina-eosina continham conteúdo de mucina no estroma (Fig.
+Duas semanas após a cirurgia, a paciente não apresentou queixas particulares. A pálpebra superior direita apresentava-se quase idêntica à esquerda (Fig. c). Durante os 3 meses de acompanhamento, não apareceram sinais de recorrência ou novas lesões.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1601_pt.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Um homem asiático de 57 anos de idade, sem histórico médico relevante, foi hospitalizado após uma queda do 15º andar de um condomínio. Uma testemunha disse que ele havia caído do condomínio e tocado fios elétricos antes de cair no chão. Antes de ser transferido para o hospital, quando o pessoal do serviço de emergência médica chegou ao local, o paciente não tinha pulso, mas a circulação espontânea voltou após 4 minutos de compressões torácicas. Na chegada ao hospital, a via aérea do paciente foi mantida de forma espontânea, a taxa respiratória foi de 30 respirações/min, a pressão arterial foi impossível de medir, mas o pulso da artéria femoral esquerda foi fraco e palpável, a taxa cardíaca foi regular a 136 batimentos/min, a temperatura corporal foi de 36,1 °C, e a Escala de Coma de Glasgow foi E3V1M5. A sua coxa interna direita foi lacerada a meio caminho, e ele estava a sangrar ativamente nesse local. Os dados de análise de sangue na admissão estão apresentados na Tabela. Iniciámos imediatamente um protocolo de transfusão maciça, asseguramos a via aérea do paciente com intubação endotraqueal e ligámos temporariamente a artéria femoral superficial (SFA), a artéria femoral profunda (DFA) apenas na parte distal após ramificação da artéria femoral lateral circunflexa (LFCA), e a veia femoral superficial separadamente. Como não conseguimos detetar refluxo da artéria distal, possivelmente devido a lesão da íntima, espasmo ou trombo, e também como não havia tempo para expor essa artéria, não a pudemos ligar temporariamente. Como também não era possível aplicar um torniquete, pois o local da lesão era demasiado proximal ao tronco, em paralelo com os preparativos para iniciar a oclusão endovascular de ressuscitação por balão da aorta através da artéria femoral esquerda, fizemos a coxa e procuramos sequencialmente outros locais de sangramento, devido à instabilidade hemodinâmica contínua do paciente. Embora não tenhamos encontrado outros locais de sangramento de acordo com uma avaliação focalizada alargada com ecografia para exame de trauma, a radiografia pélvica simples subsequente sugeriu o potencial para hemorragia retroperitoneal com fratura ilíaca. Tendo em conta a hemodinâmica do paciente, fizemos um preenchimento retroperitoneal, fazendo uma incisão suprapúbica e entrando no espaço pré-peritoneal compreendendo o espaço para-vesical e pré-sacral e, em seguida, foram colocados os preenchimentos.
+Após esta fase estar concluída, o paciente estava estável o suficiente para ser submetido a uma tomografia computorizada com contraste (CECT). A CECT mostrou fraturas da 4ª vértebra lombar e do corpo ilíaco direito concomitantes com extravasamento arterial neste local (Fig. a), pelo que realizámos uma embolização arterial transcateter (Fig. b). Embora a CECT tenha mostrado que a SFA direita e a DFA imediatamente distal após ramificação da LFCA foram interrompidas (Fig. ), o fluxo sanguíneo estreito na artéria poplítea distal pareceu ser mantido por perfusão colateral da LFCA, uma vez que o doppler de pulso detetou um pulso fraco na artéria dorsal pedis. O índice de pressão anca-braquial neste momento era aproximadamente 0.54. Após confirmação de que o paciente estava consciente e resolução de condições relacionadas com a ressuscitação, tais como a hipotermia e a acidose, decidimos realizar a revascularização da artéria femoral e da veia, contornando-as com enxertos de grande safena, aproximadamente 24 horas após a lesão inicial. A operação foi realizada com o paciente em posição supina. Foi obtido um trombo fresco menor do lado distal da SFA e da SFV através da inserção de um cateter Fogarty e conseguimos obter um fluxo de retorno suficiente de ambos os vasos. Decidimos sacrificar a DFA e a veia e contornar a SFA. A grande safena foi colhida do membro esquerdo e um enxerto com cerca de 7 cm de comprimento foi anastomosado à íntima intacta da SFA (Fig. a). Como a veia femoral superficial também parecia ser contornável, contornámos-a com uma grande safena (Fig. b). Todas as anastomoses foram realizadas com sutura de monofilamento 6-0 com a técnica de paraquedas.
+O tecido mole também foi gravemente ferido com alguma perda de tecido aparente. Inicialmente, consideramos cobrir os vasos anastomosados com músculo viável, mas como o déficit de tecido não era completamente descoberto, a terapia de pressão negativa da ferida foi aplicada sobre o tecido muscular.
+O paciente foi extubado no 4º dia de internação, e o enxerto musculocutâneo foi realizado 22 dias após a operação inicial, após a conclusão da terapia de pressão negativa na ferida. O CECT pós-operatório mostrou a permeabilidade do fluxo através dos vasos femorais (Fig. ) e a pontuação de ABI melhorou 1.15. Como terapia adjuvante, embora não pudéssemos administrar drogas anticoagulantes antes da cirurgia, com base na lesão concomitante, a infusão sistêmica de heparina não fracionada foi usada durante e após 10 dias após a cirurgia de bypass. E então convertemos para administração oral de varfarina e controlamos a relação normalizada internacional do tempo de protrombina na faixa de 2.0–2.5.
+O paciente foi transferido para um hospital de reabilitação 52 dias após a admissão sem qualquer sintoma, como inchaço ou claudicação intermitente.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1602_pt.txt
@@ -0,0 +1,10 @@
+Uma mulher branca de 59 anos de idade, hipertensa, foi diagnosticada com CLL em 2009. Foi obtido o consentimento informado da paciente para ser incluída no estudo.
+A quimioterapia com fludarabina foi iniciada 3 meses antes e a corticoterapia com metilprednisolona 2 meses antes para a anemia hemolítica secundária ao tratamento com fludarabina. O paciente apresentou um histórico de 24 horas de confusão, agitação e fraqueza leve na extremidade inferior direita.
+O exame físico foi notável para obesidade grau 1 e subfebrilidade (99.32 ºF; 37.4 ºC).
+O exame neurológico revelou fraqueza na extremidade inferior direita grau 4 com assimetria reflexa e sinal de Babinski do lado direito. Não foram detectados sinais de irritação meníngea.
+Os resultados laboratoriais incluíram: contagem de glóbulos brancos (GB) de 3,5 × 103/μL; hemoglobina de 7,1 g/dL; hematócrito de 21,5%; plaquetas de 109 × 103/μL; aspartato aminotransferase de 59 U/L; alanina transaminase de 79 U/L. A glicose sérica, nitrogênio ureico, creatinina, bilirrubina, sódio e potássio estavam normais.
+A tomografia computadorizada (TC) cerebral revelou uma lesão hipossensível no lobo frontal esquerdo, sugerindo um acidente vascular cerebral isquêmico (Fig.
+Durante o segundo dia após a admissão, o paciente desenvolveu febre (101.12 ºF; 38.4 ºC) e o exame neurológico revelou sinais de irritação meníngea (sinal positivo de Kernig).
+A ressonância magnética cerebral (MRI) revelou uma lesão hiperintensa no lobo frontal esquerdo com extensão para os gânglios basais (seqüências T2 e FLAIR) (Fig. ), e pequenas lesões nodulares após infusão de gadolínio no território afetado (Fig. ).
+A punção lombar foi realizada no segundo dia e a análise do LCR revelou as seguintes anormalidades: glóbulos vermelhos (GR) 24 células/mm3; GR 829 células/mm3 (76% linfócitos, 22% neutrófilos, 2% monócitos); nível de proteína 111.2 mg/dL; nível de glicose 10.2 mg/dL (glicose sérica 86 mg/dL). Amostras de LCR e sangue foram enviadas para laboratório para cultura. O tratamento anti-infecção empírico foi iniciado com ceftriaxona intravenosa (i. v.), ciprofloxacina, aciclovir e fluconasol. O estado neurológico do paciente permaneceu inalterado 2 dias após o início da terapia anti-infecção e o paciente apresentou febre séptica. A análise do LCR foi negativa para infeções fúngicas, Mycobacterium tuberculosis e vírus JC. Ambas as culturas de sangue e culturas de LCR foram positivas para L. monocytogenes. A identificação microbiológica foi realizada com o sistema de análise automatizada Vitek 2 (bioMérieux, Marcy l’Etoile, França). A cultura não foi verificada por métodos moleculares. O serotipo de L. monocytogenes não foi determinado. Não houve histórico de consumo de alimentos de alto risco para a infecção por L. monocytogenes (tais como queijos macios feitos com leite não pasteurizado, salsichas, carnes frias, etc.) nos últimos 10-14 dias. A infecção não foi associada a quaisquer surtos de alimentos conhecidos.
+O diagnóstico de meningoencefalite por Listeria foi estabelecido e iniciou-se a terapia com antibiótico com ampicilina (12 g/dia). Quarenta e oito horas após o início do tratamento com antibiótico com ampicilina, o paciente estava afebril com um estado neurológico significativamente melhorado. A análise do LCR após 1 semana de tratamento revelou: RBCs 0 células/mm3; WBCs 80 células/mm3; nível de proteína 73 mg/dL; nível de glicose 49 mg/dL (glicose sérica 90 mg/dL). Um mês depois, o exame neurológico do paciente estava normal.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Um homem de 79 anos visitou a nossa instituição devido a um extenso tumor IVC e um pequeno tumor renal direito. Ele teve edema nas extremidades inferiores bilaterais durante 2 meses e também sentiu distensão abdominal desde 3 semanas antes. Ele foi submetido a tomografia computadorizada e exame de sangue para investigar a causa dos seus sintomas no hospital onde o seu diabetes mellitus tipo 2 estava sendo tratado. A tomografia computadorizada mostrou um extenso tumor intravenoso na IVC causando isquemia hepática e ascite e indicou simultaneamente um pequeno tumor renal direito. Ele visitou o nosso departamento devido a suspeita de IVC-TT associado a RCC. O seu exame de sangue revelou valores anormais de Hb (11.1 g/dL), AST (191 U/L), ALT (446 U/L), e CRP (4.73 mg/dL), mas outros dados laboratoriais estavam dentro do intervalo normal. A tomografia computadorizada dinâmica, a ressonância magnética abdominal e a ultrassonografia foram realizadas (Fig.
+A condição geral do paciente deteriorou-se rapidamente de KPS 60 na sua visita inicial para 40 em apenas 3 semanas. Portanto, ele e a sua família optaram por cuidados de apoio em casa, e recusaram a cirurgia e a terapia sistémica, como os inibidores do ponto de controlo imunológico.
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@@ -0,0 +1 @@
+Um homem de 71 anos foi admitido por dor torácica isquémica ocorrida 10 dias antes da admissão hospitalar. O ECG mostrou elevação do segmento ST-T sem onda Q nas derivações inferiores laterais (figura ) que poderia identificar alterações de infarto do miocárdio ou pericardite. Foi registado um aumento persistente de marcadores cardíacos (troponina I 1.05 μg/l [valor normal < 0.6 μg/l]) juntamente com um ligeiro aumento de marcadores inflamatórios e glóbulos brancos. A apresentação clínica, o padrão do ECG e os dados laboratoriais não foram suficientes para excluir um diagnóstico de pericardite. A ecocardiografia transtorácica não foi diagnóstica. O paciente foi submetido a duas SPECTs miocárdicas com 99mTc-tetrofosmina em dias diferentes: a primeira em repouso e a segunda após a utilização de nitroglicerina (0.005 mg/kg por via oral). A fração de ejeção ventricular esquerda (FEVE) foi calculada utilizando um software automatizado previamente validado e disponível comercialmente (quantitative gated SPECT, QGS, Cedars-Sinai Medical Center, Los Angeles, CA []). As imagens orais pós-nitrato demonstraram claramente a ausência de captação de 99mTc-tetrofosmina na parede lateral e inferior lateral (figura ); a FEVE foi de 31%. Esta ausência de captação de traçador após a administração de nitrato indicou claramente a presença de miocárdio não viável [] O mesmo paciente foi submetido a uma MRI cardíaca utilizando um scanner de MRI de 1.5-T Gyroscan ACS-NT (Philips Medical System, Eindhoven, Países Baixos). A análise da imagem foi efetuada de acordo com: a) a função ventricular esquerda (sequências de balanço-eco de cinema MRI) e b) a presença de tecido cicatricial com imagens de realce retardado (DE). As sequências retardadas foram obtidas aproximadamente 12 minutos após a injeção intravenosa de 0.2 mmol/kg de dietilamina de ácido gadolínio (Gd-DTPA) utilizando uma sequência de balanço de eco de campo rápido (espessura da lâmina de 8 mm, FOV 360 mm, ângulo de flip de 15°, TE 1.3 ms, TR 4.1 ms). As imagens de realce retardado foram apresentadas com uma escala de cinzento para mostrar de forma otimizada o miocárdio normal (escuro) e a região de realce retardado do miocárdio (brilhante). A acinesia do segmento inferior esquerdo do ventrículo e a discinesia da parede lateral emergiram (figura ). A FEVE foi calculada como 36%; também estava presente um derrame pleural bilateral. A distribuição de DE foi transmural com dilatação da parede lateral que parecia um aneurisma. O miocárdio necrótico acumula-se e retém o material de contraste à base de gadolínio durante 10 ou mais minutos após a administração do agente [] Considerando os resultados da SPECT miocárdica e da MRI em conjunto, a angiografia coronária foi realizada no quarto dia e a oclusão da artéria circunflexa esquerda foi identificada. Como resultado dos dados clínicos e de imagem, a terapia médica foi continuada.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_164_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Uma mulher de 45 anos apresentou-se ao serviço de urgência com queixas de fezes manchadas de sangue durante 1 dia. A paciente estava aparentemente bem até 7 dias antes, quando desenvolveu dor no abdómen inferior direito. A dor era de natureza cólica, de intensidade moderada, e não irradiante, sem fatores agravantes ou aliviantes. A dor estava associada a vómitos durante 2 dias que não eram biliosos, ocorriam duas a três vezes por dia, e continham apenas partículas de alimentos. Após mais investigação, a paciente relatou ter constipação durante 6 meses que ocorria de forma intermitente. Não relatou qualquer dor durante a defecação nem qualquer massa proeminente no reto. Não havia história de melena, anorexia, perda de peso, ou febre.
+Não há histórico médico e cirúrgico significativo.
+Não existe histórico familiar de apresentações semelhantes.
+Não há histórico significativo de drogas e alergias. O paciente negou o uso de tabaco ou drogas ilícitas.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1665_pt.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Um homem de 59 anos, fazendeiro, morador de uma área rural de Cartagena, Colômbia (altitude de 17 m / 55.77 pés acima do nível do mar) foi inicialmente admitido em um hospital periférico por insuficiência cardíaca descompensada. Ele tem histórico de hipertensão, diabetes mellitus tipo 2 bem controlado (a última HbA1c 2 meses antes da admissão foi de 6.6%), e insuficiência cardíaca congestiva com fração de ejeção reduzida (LVEF 30%). Em casa, ele toma carvedilol, espironolactona, furosemida, aspirina, e metformina.
+Os sinais vitais na outra instituição foram insignificantes, mas ele apresentou sinais e sintomas de insuficiência cardíaca descompensada (dispneia, fadiga, edema de pele, sibilância). No dia 20 após a admissão, ele foi transferido para a nossa UTI para monitoramento hemodinâmico devido ao alto risco de choque e complicações. Na admissão, sua pressão arterial foi de 106/84 mmHg, frequência cardíaca de 116 batimentos/minuto, 75% no ar ambiente voltando a 96% com cânula nasal de alto fluxo a 6 L/minuto.
+No exame físico, ele estava afebril, não tinha lesões na pele, aspecto tóxico ou sinais de resposta inflamatória sistêmica. Ele tinha ingurgitamento jugular, auscultação cardiopulmonar normal e edema de pitting grau + 2 dos membros inferiores. A radiografia de tórax mostrou sinais de congestão pulmonar. O ecocardiograma revelou uma doença cardíaca dilatada, ventrículo esquerdo com disfunção sistólica global grave, fração de ejeção deprimida de 18%, dilatação biatrial grave e regurgitação mitral moderada sem trombos ou vegetações.
+Os testes laboratoriais revelaram lesão renal aguda e acidose metabólica leve (Tabela). O tratamento foi continuado com medicamentos em casa e com a adição de bloqueadores dos recetores da angiotensina II (ARB) e diuréticos de alça intravenosos.
+O paciente apresentou uma evolução tórpida com o desenvolvimento de uma doença febril (temperatura 38,6 °C) 3 dias após a admissão na UTI (23 dias de hospitalização), associada a uma taquicardia ventricular sustentada atingindo valores de 198 batimentos/minuto e hipotensão sustentada com pressão arterial média de 63-66 mmHg. Foi-lhe receitado digoxina sem melhoria, seguido por infusão de amiodaron e anticoagulação total. Os laboratórios revelaram uma leucocitose grave com predomínio de neutrófilos e hepatite leve.
+Suspeitando de um possível foco infeccioso que descompensa o paciente, foi iniciado um tratamento anti-séptico e um carbapenem e antifúngico (Fluconazole) foram iniciados, dados os fatores de risco (comorbidades e hospitalização prolongada em outra instituição). Finalmente, culturas de sangue em dois conjuntos a 120 horas de incubação revelaram a presença de algas aclorofiladas, confirmadas como Prototheca wickerhamii pelo sistema MALDI-TOF. Não foi documentada outra evidência de infecção disseminada. Neste paciente, a fonte suspeita de infecção foi o seu ambiente doméstico e ocupação (agricultor que vive numa área rural) juntamente com fatores de risco como diabetes.
+O paciente foi avaliado por Doenças Infecciosas que recomendaram fluconazol 400 mg IV/dia e repetição de culturas de sangue. A repetição de culturas de sangue tomadas 96 horas após o início dos antifúngicos mostrou persistência do microorganismo, o tratamento foi alterado para liposomal Amphotericin B (5 mg/kg IV/dia) durante 14 dias. A repetição subsequente de culturas de sangue documentou a eliminação da algaemia após o tratamento. Assim que o tratamento foi concluído, apresentou melhoria clínica e bioquímica, permitindo a alta hospitalar.
+Em acompanhamento ambulatorial após alta hospitalar, ele permanece bem com antifúngicos e assintomático.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1669_pt.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Uma mulher de 37 anos de idade queixou-se de tonturas. Ela começou a sentir tonturas 3 anos antes, após o tratamento de infertilidade que recebeu. Ela sentiu tonturas após uma injeção de gonadotrofina humana administrada por um ginecologista e um psicólogo. Para além das tonturas, também sofria de insónia, zumbidos e ansiedade. Por isso, foi encaminhada a um psicólogo. No entanto, o tratamento com tranquilizantes, como benzodiazepinas e antidepressivos, como inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ISRS), não conseguiu curar as tonturas e apenas melhorou ligeiramente a insónia. Por isso, foi encaminhada ao nosso departamento para um exame e tratamento adicionais. Ela descreveu as suas tonturas como um evento em que experienciou frequentes paroxismos de terramotos que ocorriam em segundos. A frequência desses episódios tinha aumentado recentemente para uma vez a cada 5 minutos. Ela sentia-se estável enquanto fazia as suas tarefas domésticas e nunca tinha caído. O exame de audiometria vestibular, incluindo audiometria de tons puros, posturografia e ressonância magnética da cabeça, não revelou anormalidades. Os resultados do exame de sangue foram normais; não houve nistagmo espontâneo ou evocado. No entanto, a parte periférica da sua mão e pé ficou pálida devido a uma má circulação periférica, uma observação semelhante ao fenómeno de Raynaud. Ela também sofria de cefaleia crónica e insónia, pelo que acordava a cada 2 horas durante a noite. Os resultados do exame psicológico foram os seguintes: Escala de Depressão Self-Rating (SDS), 47; versão japonesa do Cornell Medical Index (CMI), III; Escala de Ansiedade Manifestada (MAS), 27; e Inventário de Obsessões-Compulsões de Maudsley (MOCI), 9. A MAS indicou um alto nível de ansiedade. Concluímos que as suas tonturas se deviam a razões psicossomáticas, juntamente com uma má circulação periférica. Prescrevemos setiptilina maleato e um medicamento fitoterápico adicional, que é conhecido por melhorar a circulação periférica. Em 2 semanas, os sintomas melhoraram ligeiramente e o nível de tonturas reduziu para menos de um terço. No entanto, ela não queria continuar a tomar esses medicamentos, uma vez que queria ter um bebé. Não foi relatada anormalidade em qualquer exame físico, incluindo posturografia. Diagnosticámos o estado da paciente como vertigem postural fóbica. Embora ela tivesse frequentemente palpitações, o exame cardiológico não relatou anormalidades. Estes resultados indicam a existência de disfunção autonômica devido ao stress psicológico, incluindo ansiedade. Decidimos focar-nos no tratamento da ansiedade da paciente e da suposta disfunção autonômica. Após 1 mês após a primeira visita da paciente, AT foi introduzido por um psicólogo clínico, de modo a aliviar o stress mental da paciente. A psicoterapia consistiu numa sessão de 45 minutos a cada 3 semanas. A primeira sessão começou com uma breve introdução ao fundo geral da abordagem cognitiva, após a qual a paciente foi instruída sobre como realizar AT. Depois disso, a paciente realizou AT numa posição sentada relaxada numa cadeira durante 10 minutos 3 vezes ao dia. Não foi aconselhado o auto-monitoramento. A paciente foi instruída a realizar respiração abdominal lenta e profunda no início da AT e respiração regular durante a AT. Ela diligentemente e regularmente continuou esta rotina de AT 3 vezes ao dia em sua casa, de acordo com um cronograma escrito. Ela aprendeu todas as 6 fórmulas padrão de AT em 6 sessões de psicoterapia. Surpreendentemente, após a introdução de AT, o seu humor estabilizou e as suas tonturas, insónias e dores de cabeça desapareceram em poucas semanas. A dose de clotiazepam foi reduzida para 5 mg uma vez por dia. Não foi administrado tratamento adicional. Após 6 e 9 meses de acompanhamento, a paciente estava livre de tonturas, insónias e dores de cabeça.
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+Um homem de 22 anos apresentou tremor na perna em posição ereta durante os 8 meses anteriores. Este tremor foi inicialmente bilateral, mas 7 meses após o desenvolvimento, diminuiu na perna esquerda e persistiu apenas na perna direita. Não houve tremor evidente quando o paciente estava a andar, deitado ou numa posição sem peso. Ele negou qualquer queda e não teve instabilidade. Não houve outras queixas, e o paciente não tinha histórico médico significativo ou histórico familiar de tremor.
+Ao exame, ele apresentou tremor incessante na perna direita enquanto estava de pé, mas o tremor desapareceu quando lhe foi pedido para andar, sentar, deitar ou apoiar-se na parede para se apoiar (Vídeo). Não houve tremor de repouso ou posturais dos membros superiores. Os reflexos tendinosos bilaterais foram diminuídos, e não houve resposta plantar. A auscultação sobre a fossa poplítea direita enquanto o paciente estava de pé revelou o "sinal do helicóptero", um som semelhante a um helicóptero, indicando OT. Todos os outros componentes do exame neurológico foram normais. Os testes laboratoriais, incluindo os testes de rotina de sangue, bioquímica sanguínea, vitamina B12, hormônio da tireóide, fator reumatóide, anticorpo antinuclear, anticorpo anticardiolipina e anticorpo citoplasmático antineutrófilo, foram normais. Além disso, os testes de sangue e fluido cerebrospinal, incluindo os testes de anticorpos antiparaneoplásicos, anticorpos autoimunes e anticorpos anti-gangliosídeos, foram todos normais. A ressonância magnética do cérebro revelou lesões brancas assintomáticas, não intensificadas, principalmente nas regiões periventriculares frontais e posteriores, na imagem ponderada em T2 (Fig. ). Não foi encontrado sinal anormal na medula espinal na ressonância magnética. A tomografia computadorizada do tórax foi normal, exceto por um timo residual. A tomografia por emissão de fóton (PET) com fluorodesoxiglucose (FDG) não identificou nenhum metabolismo anormal. A eletroencefalografia (EEG) foi normal. A eletromiografia (EMG) gravada no gastrocnêmio direito revelou um tremor de 6-8 Hz, que estava presente quando o paciente estava de pé e desapareceu quando ele estava deitado ou caminhando (Fig. ), e não foram encontradas anormalidades na perna esquerda. Estas características foram consistentes com a OT lenta.
+Considerando a apresentação clínica e os achados de imagem, foi realizado um rastreio metabólico de sangue e urina. Estes testes mostraram uma relação fenilalanina/tirosina de 2.06 e um nível de fenilalanina no sangue de 140 μmol/L, enquanto não havia fenilalanina na urina. A sequenciação de todo o exoma com tecnologia de sequenciação de próxima geração (NGS) confirmou a presença de uma mutação heterozigótica composta em c.158G > A e c.728G > A do gene da fenilalanina hidroxilase (PAH). A verificação do pedigree mostrou que as variantes heterozigóticas compostas foram herdadas dos progenitores da seguinte forma: c.158G > A da mãe e c.728G > A do pai. O diagnóstico final do paciente foi OT secundário a HPA leve.
+O nosso paciente não tinha recebido quaisquer intervenções relevantes antes da admissão. Com base no diagnóstico acima, tentámos clonazepam (1 mg, qd), carbamazepina (100 mg, qd), e triexifenidilo (2 mg, tid) em sequência, mas não houve resposta clínica a estes tratamentos. Após a alta, o paciente foi tratado com comprimidos de levodopa/benserazida (250 mg, tid) e uma dieta com baixo teor de fenilalanina. Um mês depois, o tremor foi significativamente aliviado. Três meses depois, o tremor desapareceu (Tabela).
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+Uma mulher de 50 anos apresentou-se ao nosso serviço de ginecologia com queixas de sangramento vaginal durante 4 meses, dor abdominal inferior e dispareunia durante 2 meses. A paciente tinha ciclos menstruais regulares com duração de 6 dias, ocorrendo a cada 28 dias até 4 meses atrás, quando desenvolveu sangramento vaginal, associado à passagem de coágulos, dor e desconforto sexual. Ela nunca usou pílulas anticoncepcionais orais ou qualquer outro método de contracepção. Ela tem dois filhos, ambos com parto vaginal normal com o último parto 17 anos atrás. A paciente foi detetada com hipotiroidismo há 2 anos atrás e mantinha o estado de eutiroidismo com 50 μg de tiroxina diariamente. Não houve história significativa de qualquer malignidade genital, colónica ou renal na sua família.
+Ao exame, a paciente estava de constituição média, afebril, com pulso de 76/min, pressão arterial de 110/74 mmHg, e estava presente uma leve palidez. O abdômen estava mole e não revelava qualquer massa. O exame por espéculo revelou um colo uterino hipertrofiado e um ligeiro sangramento através do orifício externo. Ao exame vaginal, o colo uterino parecia firme e o útero era volumoso, firme e móvel, sem massa anexial palpável através dos fornices. Ao exame retal, a paciente apresentava mucosa retal normal e um paramétrio mole.
+A paciente fez uma amostra endometrial que foi relatada como um adenocarcinoma endometrial de alto grau (tipo vilo-nodular). A sua hemoglobina era de 8.9 g%, e os testes de função renal e hepática estavam dentro dos limites normais. A TSH foi de 2.6 uIU/ml, e o Ca-125 foi de 165 IU/L. O esfregaço de Papanicolaou foi relatado como negativo para lesões intraepiteliais ou malignidade. Na ultrassonografia (USG) da pélvis, o útero estava antevertido, volumoso com aumento da espessura endometrial com um crescimento dentro da cavidade endometrial. A tomografia computadorizada revelou um útero volumoso mostrando atenuação heterogênea do miométrio com focos de aumento heterogêneo na parte central e uma massa de lesão heterogênea em direção ao pólo inferior do rim esquerdo, sugerindo uma etiologia mitótica, muito provavelmente RCC. A ressonância magnética com contraste do abdômen e da pélvis foi feita, e revelou um útero volumoso com uma lesão lobulada de massa mal definida baseada no miométrio que se estendia para o endométrio medindo 2.4 × 1.1 × 2.0 cm com uma cavidade endometrial distorcida com adenomiosis (Fig.
+FNA guiada por USG da lesão renal foi feita (duas vezes); no entanto, produziu apenas sangue e nenhum tecido em ambas as tentativas. A massa renal foi reforçada radiologicamente e vascular, por isso presumiu-se ser um RCC altamente vascular. A paciente não concordou com a tomografia por emissão de pósitrons-tomografia computadorizada (PET-CT) que poderia ter sido útil e, portanto, foi planejada para a estadiamento por laparotomia para o câncer endometrial e a secção congelada para a massa renal com o devido aconselhamento. Ela foi submetida a histerectomia extra-fascial e salpingo-ooforectomia bilateral com linfadenectomia pélvica e omentectomia infracolica com secção congelada da massa renal. Não houve ascites ou depósitos omentais ou peritoneais. Como o relatório da secção congelada foi duvidoso e inconclusivo, a nefrectomia radical foi realizada; o aconselhamento e consentimento foram obtidos previamente para o mesmo.
+Em exame macroscópico, a cavidade endometrial estava preenchida com um crescimento papilar de 2,2 × 2 × 1,5 cm que estava a infiltrar grosseiramente a metade exterior do miométrio com áreas de necrose (Fig. ). Havia um crescimento encapsulado bem circunscrito de 4 × 5 cm no polo inferior do rim que chegava ao hilus renal. O exame histopatológico do crescimento uterino mostrou um tumor bifásico com componente epitelial maligno com pleomorfismo, na forma de glândulas que mostram atipia e componente estromal na forma de células fusiformes sugestivas de MMT (Fig. ). Não havia oclusão do espaço linfovascular, e os marcadores de imuno-histoquímica (IHC) como vimentina, queratina, desmina, miogenina, S-100, e antígeno da membrana epitelial foram positivos sugestivos de MMT.
+A massa renal mostrou lâminas de células poligonais com hemorragia com mínima atipia sugestiva de RH (Fig. ). O tumor foi positivo para marcadores como inibina, CD34, e enolase neuronal específica (NSE) por IHC e negativo para vimentina e citoqueratina que são marcadores de RCC (Figs. e). Não foi observada invasão vascular ou violação capsular. A paciente teve uma recuperação sem intercorrências e foi dispensada no dia 6. Tendo em vista o RH, foi feita uma tomografia computadorizada da cabeça para descartar a doença de VHL, e o estudo foi normal. O oncologista começou a dar quimioterapia para a paciente para o MMT, e foi-lhe dado paclitaxel 175 mg/m e carboplatina AUC 5 uma vez em 3 semanas durante 6 ciclos. A paciente está saudável no presente e está em acompanhamento regular durante 15 meses.
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+Um homem de 62 anos com vários fatores de risco (hipertensão, hipercolesterolemia e tabagismo) queixou-se de desconforto torácico ocasional durante alguns meses. Finalmente, foi encaminhado ao departamento de emergência para avaliação de dor retrosternal grave acompanhada de falta de ar. O seu exame físico foi normal (pressão arterial 149/99 Hg, frequência cardíaca 69/min, saturação de sangue arterial sem oxigénio adicional foi de 97%), mas o eletrocardiograma revelou elevações pronunciadas do segmento ST em derivações anteriores ().
+Foi imediatamente levado para o laboratório de cateterização. A angiografia sugeriu uma CAD difusa; surpreendentemente, a artéria descendente anterior esquerda (LAD) – um suposto culpado – mostrou apenas uma obstrução moderada do vaso médio com fluxo sanguíneo bem preservado (,,). A tomografia de coerência ótica (OCT) foi realizada para abordar as disparidades entre os achados eletrocardiográficos e angiográficos. A impressão de uma CAD difusa foi confirmada, uma vez que não foi vista nenhuma estrutura arterial “saudável” dentro da LAD examinada (); de facto, a espessura da íntima em todo o vaso ultrapassou os 600 µm. A carga de placa maciça compreendeu, na sua maioria, placas fibrosas. A lesão culpada com um diâmetro mínimo de 1,77 mm, área luminosa mínima de 2,46 mm2, estenose por cento do diâmetro de 44% e estenose por cento da área de 66% apareceu na LAD média. É importante destacar que a marca de uma lesão instável, tal como um fibroateroma de tampa fina, rutura de placa e trombo, foi claramente vista ().
+Tendo reconhecido as características de alto risco do culpado, foi tomada a decisão de proceder com intervenção coronária percutânea (PCI) e um stent eluidor de fármaco de 2,75 × 22 mm foi colocado através da lesão. A colocação do stent foi considerada adequada, a pequena malaposição foi corrigida com um balão maior não-conforme, não foram observadas dissecções de bordas e o fluxo sanguíneo permaneceu normal.
+A troponina T de alta sensibilidade atingiu o seu pico no mesmo dia a 27 ng (limite superior do normal (ULN), 14 ng/L), as ondas Q não se desenvolveram e a contractilidade miocárdica pareceu não ser afetada (fração de ejeção, 57%). O curso hospitalar foi descomplicado e ele foi dispensado com doses diárias de aspirina 100 mg, ticagrelor 180 mg, nebivolol 2,5 mg, perindopril 2 mg e rosuvastatin 20 mg.
+O paciente retomou as suas atividades anteriores, tomou medicação regularmente, e o colesterol de baixa densidade (LDL) diminuiu para 1.4 mmol/L. No entanto, o desconforto no peito persistiu enquanto andava de bicicleta. Os sintomas típicos foram provocados por uma carga de trabalho elevada (13.5 equivalentes metabólicos) com depressões do segmento ST (0.35 mV) em derivações precordiais laterais.
+Ele foi readmitido no hospital para avaliação coronária invasiva. Na angiografia, o segmento stent permaneceu patente e não houve progressão em outros locais coronários. No entanto, a reserva de fluxo fracional (FFR) após 200 µg de adenosina intracoronária foi prejudicada na LAD [0.72, limite inferior do normal (LLN), 0.80] em comparação com a artéria circunflexa esquerda (0.96). Além disso, a relação de ciclo completo em repouso (RFR) foi diminuída para 0.82 (LLN, 0.90); a retração da LAD distal mostrou um gradiente contínuo sem um aumento no nível do stent (). O procedimento foi terminado sem mais intervenção.
+O paciente foi instruído a continuar com suas atividades físicas e com seus medicamentos anteriores, juntamente com ranolazina 325 mg b.i.d. e trimetazidina 35 mg b.i.d. Três meses depois, sua condição clínica permaneceu estável.
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+Os testes pré-operatórios, incluindo a topografia corneana utilizando um Zeiss ATLAS 9000 (Carl Zeiss AG, Oberkochen, Alemanha), foram realizados num paciente caucasiano de 44 anos de idade, considerando CLRS. O paciente não tinha histórico médico, familiar ou psicossocial que pudesse indicar predisposição ou existência de anormalidades corneanas, nem apresentou quaisquer sintomas que pudessem sugerir aberrações corneanas. Além disso, o paciente nunca tinha sido submetido a intervenções oculares anteriores. Não ocorreram desafios financeiros, linguísticos ou culturais no que diz respeito à gestão deste caso. Os resultados da apresentação inicial (T = 0) (isto é, exame topográfico) não indicaram anormalidades corneanas em nenhum dos olhos do paciente (Fig), nem quaisquer outras patologias oculares. Para GP, foi recolhida uma amostra da mucosa bucal utilizando um kit de recolha iSWAB (Mawi DNA Technologies, Hayward, CA, EUA). Após a extração do ADN (QIAamp DNA mini kit, QIAGEN Inc. Hilden, Alemanha) da amostra, foi utilizado um teste de sequenciamento de próxima geração (NGS) (AvaGen, Avellino Lab, Menlo Park, CA, EUA) que tinha como alvo 75 genes específicos para a estrutura e saúde do olho para analisar o ADN do paciente. Os resultados do sequenciamento identificaram quatro variantes potencialmente patogénicas localizadas em chr 5 (ADGRV1), chr 8 (PTK2), chr 16 (ZNF469), e chr 17 (KRT15) dentro do genoma do paciente (Tabela). Estas mutações do ADN foram encontradas como sendo um fator de risco para ECD com base na seguinte análise.
+Adherindo às diretrizes apresentadas pelo Colégio Americano de Genética Médica e Genômica (ACMG) para a interpretação de variantes de sequência [], os seguintes critérios foram aplicados para determinar quais variantes dentro dos resultados dos testes do paciente eram mais prováveis de serem prejudiciais e, portanto, carregam um risco para ECD. Variantes de sequência foram filtradas com base na sua frequência de alelo minoritário (MAF) na população geral e alterações de codificação de proteínas, categorizadas como missense, ganho/perda de STOP, nonsense, ou indels de mudança de quadro/não mudança de quadro. Variantes com uma MAF < 0.01 com base no The Genome Aggregation Database () foram consideradas como sendo possivelmente patogénicas. A patologia para cada variante foi também aferida com o uso de três ferramentas de previsão in silico: PolyPhen2-HDIV, LRT, e PROVEAN. Cada ferramenta visa determinar o provável impacto na sequência de aminoácidos transcrita e na proteína traduzida devido a uma alteração na sequência de ADN. Todas as posições do genoma foram baseadas no Genome Reference Consortium Human genome build 37 (GRCh37.p13).
+Os critérios de filtragem resultaram nas quatro mutações heterozigóticas, missense detalhadas na Tabela. As variantes ADGRV1 e KRT15 foram classificadas como possivelmente prejudiciais, deletérias e prejudiciais pelo PolyPhen2-HDIV, LRT e PROVEAN, respetivamente, enquanto as variantes nos genes PTK2 e ZNF469 foram classificadas como benignas, neutras ou sem dados disponíveis pelas ferramentas de previsão in silico que usamos.
+Foi realizada uma análise adicional utilizando o servidor GeneMANIA () [] para fornecer informações sobre a função genética dos quatro genes e como estas variantes dentro de cada gene poderiam afetar a saúde da córnea através de vias moleculares coordenadas (Fig). Esta análise descobriu que ADGRV1 e KRT15 são co-expressados e que ADGRV1, KRT15 e ZNF469 interagem com PTK2 através de integrinas, receptores de adesão celular transmembranares que desempenham papéis importantes na regulação da migração celular durante o desenvolvimento, cicatrização de feridas e resposta inflamatória []. Todos os quatro genes são integrais para o desenvolvimento ocular e várias vias moleculares. Alguns foram indicados em doenças oculares de vários tipos.
+A variante missense localizada no ADGRV1 resulta numa mudança na sequência de aminoácidos de histidina para arginina na posição 4661 (H4661R) dentro de uma região da proteína ADGRV1 que se sobrepõe a um domínio Calx-beta. O motivo Calx-beta é um motivo de proteína que é usado para a ligação e regulação de cálcio, e esta variante pode levar a alterações conformacionais na proteína que afetem a ligação da proteína ADGRV1 aos seus parceiros de interação ao interromper os locais de ligação de cálcio. ADGRV1 é parte do complexo USH2, que desempenha um papel essencial no desenvolvimento da audição e da visão através de vias de sinalização de recetores de superfície celular []. Uma variante dentro deste gene foi previamente reportada em dois irmãos que sofrem de KC [].
+Atualmente, não há evidência que ligue o PTK2 ao ECD. No entanto, a variante PTK2 encontrada no probando induz uma mudança de aminoácido de tirosina para cistina (Y726C) no domínio funcional da proteína PTK2. O PTK2 desempenha um papel essencial na regulação da migração, adesão, propagação e reorganização do citoesqueleto de actina [].
+Esta variante de sentido errado no gene ZNF469 resulta na conversão do aminoácido 3585 de glicina para valina (G3585V) dentro da proteína ZNF469. É considerada benigna e neutra pelo PolyPhen2-HDIV e PROVEAN, respetivamente; no entanto, a região onde está localizada sobrepõe-se a duas regiões reguladoras que podem afetar a ligação de certos fatores de transcrição (TFs) aos seus locais. Existem numerosos estudos que ligaram mutações no ZNF469 a KC e a síndrome da córnea frágil (BCS), uma forma extrema de ECD [–].
+O KRT15 é expresso em células epiteliais limbares corneais e está envolvido na cicatrização de feridas [, ]. A variante missense encontrada neste gene, que resulta numa mudança de aminoácido de arginina para cisteína (R115C), sobrepõe-se a um domínio de haste de filamento intermédio na estrutura da proteína. Isto desempenha um papel significativo durante o processo de montagem da proteína, e as mutações nesta área funcionalmente importante interrompem as interações de queratina de ponta a ponta que poderiam afetar subsequentemente o epitélio corneano []. Esta variante também se enquadra numa região reguladora que serve como um local de ligação de TF []. Com base em vias de sinalização teciduais e a montante, o TF relacionado aumenta ou suprime a transcrição de KRT15. Qualquer desregulação de KRT15 neste local de ligação de TF causada por esta variante poderia afetar alterações no citoesqueleto e poderia possivelmente afetar o desenvolvimento da glândula lacrimal [].
+Após os resultados do GP determinarem a presença de variantes potencialmente patogénicas, o paciente foi chamado de volta e reavaliado com três tomógrafos avançados diferentes (T = 52 dias após a apresentação inicial): um Pentacam (OCULUS, Wetzlar, Alemanha), um Orbscan (Bausch & Lomb, Rochester, NY, EUA), e um SIRIUS (CSO, Florença, Itália). Uma deformidade do perfil posterior da córnea no olho esquerdo (LE) foi identificada com todos os três instrumentos. As medições de tomografia são mostradas na Fig. . O Pentacam produziu um Belin/Ambrósio Enhanced Ectasia Display que destacou um sinal de "alerta" (amarelo) que mostrou uma elevação de 12 microns no mapa diferencial da superfície posterior da córnea (Fig A). O Orbscan mostrou a presença de uma alteração da elevação posterior da córnea de 0.058 mm (Fig B). Os resultados do Sirius confirmaram ainda a presença de uma assimetria da curvatura expressa em D (dioptrias) entre a face anterior e posterior da córnea no LE, Slb = 0.24 D (Fig C).
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+No Departamento de Cirurgia Vascular da nossa Instituição, examinámos um paciente do sexo masculino (42 anos) que apresentava uma tumefação escrotal. Esta tumefação tinha aproximadamente 15 × 17 cm de dimensão e tinha vindo a desenvolver-se progressivamente após a cirurgia para remoção de um angioma do lado esquerdo do testículo. A esterilidade secundária tinha ocorrido, como sugerido por um espermiograma que revelou azoospermia (<20 000 espermatozóides/mL). Os resultados dos testes de ultrassom realizados durante a hospitalização revelaram um diagnóstico de malformação arteriovenosa escrotal e uma pequena inclinação de fluido na túnica vaginal esquerda; os testículos pareciam ter uma forma regular e tinham um padrão ecográfico. O paciente foi submetido a uma angiografia computorizada (CT) de espiral multiláminas da aorta abdominal e dos membros inferiores. Os resultados do exame indicaram a presença de um aglomerado cru de vasos sanguíneos aumentados, localizado na porção escrotal do lado esquerdo, que estava a causar uma deslocação contralateral do testículo direito (). A massa foi fornecida por quatro confluências arteriais: duas das artérias femorais superficiais e duas das artérias hipogástricas através das artérias penianas bilaterais. Além disso, o sistema venoso escrotal mostrou varicosidade e congestão das veias femorais comuns bilaterais, muito provavelmente devido a um desvio arteriovenoso. Decidiu-se que a malformação deveria ser tratada com base num protocolo que envolvesse embolização arterial endovascular com Glubran 2. O paciente, após assinar o seu consentimento informado, foi submetido a uma cateterização seletiva das ramificações arteriais através de uma abordagem percutânea transfemoral do lado esquerdo, originada pelas artérias femorais e hipogástricas esquerdas. Uma verificação angiográfica pós-procedimento indicou a desvascularização da lesão e uma ligeira redução do tamanho do tumefacto escrotal. Dois dias após o procedimento, foi realizada uma segunda embolização através de uma abordagem transfemoral do lado esquerdo para obter uma redução adicional da vascularização do tumefacto, combinada com a cateterização seletiva das ramificações arteriais provenientes das artérias femorais e hipogástricas direitas (). Após 72 h da embolização, uma necrose da pele no hemiscrotum devido a isquemia da área anteriormente abastecida pelo vaso sanguíneo anormal estava presente. Para evitar o desenvolvimento de uma forma grave de necrose infetada, tal como gangrena de Fournier, o paciente foi submetido a uma cirurgia repetida e desbridamento do tecido da pele necrótica ampla (A B). Durante os dias seguintes, o paciente recebeu medicamentos diários no local da lesão, juntamente com uma terapia antibiótica endovenosa. O aglomerado diminuiu progressivamente de tamanho e a área necrótica aumentou a sua demarcação. O paciente foi dispensado do hospital com terapia antibiótica 20 dias após o primeiro procedimento de embolização. Além disso, foi-lhe receitado medicamentos diários e foi submetido a uma cirurgia plástica subsequente para reconstrução escrotal. O resultado do espermiograma mostrou azoospermia em ambos os testículos.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1724_pt.txt
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+Uma mulher de 30 anos apresentou-se com "39 (6/7) semanas de menopausa e 6 horas de dor abdominal irregular".
+A dor abdominal dela ocorria em intervalos de 15 a 30 minutos e durava 30 segundos. Ela foi internada no departamento obstétrico do nosso hospital como um caso de emergência.
+O paciente negou um histórico de outras doenças.
+A mulher grávida estava previamente saudável e não tinha histórico familiar de doenças hereditárias.
+As medidas da altura do fundo, circunferência abdominal, batimento cardíaco fetal e pélvis externa foram normais. A posição do feto foi Esquerda Occiput Anterior (LOA). Não se observou distócia de cabeça. Um exame interno não revelou anormalidades.
+A mulher grávida foi admitida na sala de operações como uma emergência devido a problemas intrauterinos antes dos resultados laboratoriais estarem disponíveis. Intraoperativamente, os testes laboratoriais mostraram que a contagem de glóbulos brancos era de 11.3 × 109/L ↑, o tempo de protrombina (PT) era de 33.7 s ↑, o padrão internacional de protrombina era de 2.79 ↑, o tempo parcial de tromboplastina era de 60.4 s ↑, a relação parcial de tromboplastina era de 2.06 ↑, o PT era de 45.2 s ↑, a atividade de protrombina era de 22% ↓ e a antitrombina era de 17% ↓, o ensaio de fibrinogénio era de 0.6 g/L ↓, o produto de degradação da fibrina (pro) era de 116.4 μg/mL ↑, o ácido úrico era de 615 μmol/L ↑, a creatinina era de 172 μmol/L ↑, a glutationa aminotransferase era de 705 U/L ↑, a glutationa aminotransferase era de 323 U/L ↑, a bilirrubina total era de 89.51 μmol/L ↑, a bilirrubina direta era de 70.25 μmol/L ↑ e a bilirrubina indireta era de 19.26 μmol/L ↑.
+O exame de ultrassom mostrou ascite e fígado brilhante. O ultrassom obstétrico tridimensional a cores mostrou o seguinte: a posição fetal era cefálica, a frequência cardíaca fetal era de 171 bpm, os movimentos fetais eram palpáveis, o diâmetro biparietal era de 9,1 cm, a circunferência da cabeça era de 32,0 cm, a circunferência abdominal era de 33,1 cm, o comprimento femoral era de 6,8 cm, a placenta estava no fundo com uma maturidade de II, o índice amniótico era de 17,41 cm, a artéria umbilical S/D era de 2,4, a entrada placental e a borda inferior eram indistintos. Os resultados do teste de não-estresse após a admissão mostraram um tipo não-responsivo, uma linha de base plana, sem movimentos fetais e sem flutuações cardíacas fetais.
+Analisamos o DNA genômico obtido da amostra de sangue para verificar se havia mutações no gene do fibrinogênio. Tanto a mãe quanto o recém-nascido tinham valores de coagulação anormais, indicando que a doença era herdada na família. A análise do genótipo confirmou o diagnóstico de hipofibrinogenemia ao identificar uma mutação homozigótica no gene da cadeia alfa do fibrinogênio (FGA) (p.R350H). Além disso, o teste genético foi realizado nos pais e na filha da paciente, e os resultados confirmaram que tanto o pai quanto a filha eram portadores do gene causador da doença (Figura). Temos estudado os sintomas clínicos, resultados do fibrinogênio, análise genética, tratamento e resultados clínicos de mulheres grávidas com DC ao longo dos últimos 30 anos (Tabela). Além disso, revisamos os locais de mutação genética relacionados à DC mencionados acima (Tabela).
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+Um homem de 40 anos, que tinha sido diagnosticado com HIV 6 anos antes, apresentou-se com uma história de 7 meses de lesões nodulares e ulcerativas disseminadas (). Consentimento informado verbal foi obtido do paciente. No entanto, como o paciente foi perdido para acompanhamento e as tentativas de contatá-lo ou a sua família foram infrutíferas, não foi possível obter consentimento por escrito. Não foram incluídos neste artigo detalhes de identificação do paciente. As lesões agravaram-se no mês anterior à apresentação e tornaram-se predominantemente ulcerativas, com perda parcial do nariz. As lesões eram múltiplas, bem circunscritas, redondas a ovais, úlceras hiperpigmentadas com bordas elevadas que variavam em tamanho de 2 a 6 mm. As lesões estavam localizadas no rosto, couro cabeludo, peito, costas e membros superiores e inferiores. O paciente relatou dores generalizadas no corpo, fadiga, suores noturnos, perda de apetite, perda de peso e tosse produtiva. Vários antibióticos foram usados sem sucesso, isolados ou em combinações. O paciente também confessou uma má adesão à sua terapia antiretroviral (ART), que consistia em abacavir, lamivudina e lopinavir/ritonavir. A sua carga viral de HIV era de 149,455 cópias ml−1, e a sua contagem de CD4 era de 34 células mm−3 no momento da apresentação. Ele tinha tido tuberculose pulmonar em 2009 e em 2017, que foi tratada com sucesso.
+A radiografia de tórax mostrou infiltrações reticulonodulares bilaterais. Investigações para sífilis mostraram um resultado positivo
+resultado do teste de hemaglutinação (TPHA) e um teste de reagina plasmática rápida (RPR) não reativo. Outras investigações incluíram um teste de antígeno criptocócico no soro, que foi negativo, uma cultura de sangue, que mostrou crescimento de
+, e um teste de reação em cadeia da polimerase (PCR) para tuberculose (Xpert MTB/Rif Ultra; Cepheid, Sunnyvale, CA, EUA) realizado em escarro, que não detectou
+complexo. Foram tomadas e submetidas para cultura micológica e exame histológico amostras de biopsias de punção de pele múltiplas das bochechas esquerda e direita, cotovelo direito, tórax direito e costas. Foram também recolhidas amostras de expectoração e submetidas para cultura micológica, micobacteriológica e bacteriológica geral. A microscopia de expectoração e de tecido não revelou bacilos acidoresistentes (AFB). A cultura micológica de tecidos e expectoração revelou colónias a 25 °C que eram de crescimento lento, húmidas e glabras, com uma superfície enrugada e dobrada. As colónias eram brancas com um reverso castanho-alaranjado (). A mancha de lactofenol-algodão-azul mostrou conídios solitários e eretos que surgiam em ângulos retos de finas hifas septatadas que se estreitavam em direção ao ápice. Os conídios foram formados em aglomerados em minúsculos denticles no ápice do conídios, com o seu arranjo a sugerir uma flor (). Os conídios eram ovoides, hialinos, unicelulares e de paredes lisas. Em agar de sangue, incubado a 37 °C, as colónias eram minúsculas, glabras, brancas a cinzentas e semelhantes a levedura, e consistiam em células de levedura esféricas ou ovais em microscopia de coloração Gram.
+O organismo foi identificado como S. schenckii com base em características macroscópicas e microscópicas. A identificação foi confirmada por espectrometria de massa por desorção/ionização por laser assistida por matriz (MALDI-TOF MS) (espectrómetro de massa VITEK, bioMérieux, Marcy I’Etoile, França). O exame histológico mostrou ulceração epidérmica variável, que foi prejudicada por inflamação aguda misturada com fibrina e tecido de granulação. A derme continha um infiltrado inflamatório crónico denso composto por linfócitos, células plasmáticas, histiócitos e numerosas células gigantes. Além disso, foram observados numerosos elementos fúngicos pequenos, redondos a ovais, em forma de charuto e corpos asteroides. O subcutis não foi notável. As manchas de ácido periódico-Schiff-diastase (PAS-D), Alcian blue (AB), PAS e Grocott destacaram os organismos fúngicos. A mancha de Warthin-Starry não mostrou micro-organismos.
+A imunocoloração mostrou imunorreatividade negativa.
+O fluconazol oral, em dose de 400 mg por dia, foi iniciado empiricamente 2 dias após a admissão no hospital. Não havia itraconazol disponível no centro de tratamento naquele momento. O paciente apresentou melhora mínima com o fluconazol. O itraconazol 200 mg a cada 12 horas foi iniciado após confirmação de esporotricose.
+O paciente fez uma melhora significativa e foi dispensado do hospital após 5 semanas de tratamento com itraconazol. Infelizmente, ele foi perdido para o acompanhamento, pois não retornou para as consultas agendadas e as tentativas de contatá-lo após a alta foram infrutíferas.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1757_pt.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Um paciente japonês de 72 anos com DP apresentou distúrbios de marcha e acinesia lentamente progressivos desde os 56 anos de idade. Ele foi diagnosticado com DP aos 58 anos. Não tinha histórico de nenhum distúrbio neurológico. O histórico familiar é normal. Durante os 15 anos seguintes, ele foi internado em nosso hospital várias vezes para controle de drogas, e a farmacocinética da LD foi verificada duas vezes quando ele tinha 68 anos. Aos 71 anos e 10 meses, embora suas características parkinsonianas não tenham mudado, ele desenvolveu repentinamente icterícia e foi diagnosticado com colangiocarcinoma. Nessa altura, a sua pontuação motora (parte III) da Escala Unificada de Classificação da Doença de Parkinson (UPDRS) era de 28/108 [], e o seu tratamento antiparkinsoniano diário era de 500 mg/50 mg de LD/carbidopa, 0,5 mg de cabergolina e 2,5 mg de selegilina.
+No mês seguinte (com 71 anos e 11 meses), foi realizada uma pancreatoduodenectomia. Nessa operação, foi realizada a remoção subtotal do estômago (3 cm do lado do piloro), a remoção total do duodeno e a remoção subtotal do jejuno (20 cm do ligamento de Treitz no lado distal) (fig. ). A reconstrução foi feita por anastomose end-to-end do pâncreas para o ducto biliar para o jejuno (fig. ). Não houve complicações cirúrgicas no seu curso pós-operatório, e ele recuperou-se sem quaisquer problemas cirúrgicos. Após 5 dias, ele pôde tomar os mesmos agentes antiparkinsonianos orais que antes da operação (500 mg/50 mg de LD/carbidopa, 0.5 mg de cabergolina, e 2.5 mg de selegilina); no entanto, as suas características parkinsonianas foram gradualmente notáveis dentro de 2 semanas após a operação. O paciente não recebeu quaisquer agentes como quimioterapia. Ele foi então transferido para a nossa ala para tratamento com medicamentos parkinsonianos.
+Nessa altura, a sua altura, peso corporal e índice de massa corporal eram de 158,0 cm, 61,0 kg e 24,4 kg, respetivamente. O seu exame neurológico revelou uma face marcada, disartria e disfagia. Observou-se também um ligeiro tremor em repouso no membro superior esquerdo, uma rigidez grave no membro superior e inferior bilateral e uma fraca resposta tátil no lado esquerdo dominante. Não conseguia andar sem assistência. As suas características parkinsonianas estavam obviamente a piorar e a pontuação motora UPDRS (parte III) era de 68/108. Assim, verificámos se este agravamento das características parkinsonianas se devia a uma alteração na absorção de DL no trato gastrointestinal, verificando a sua farmacocinética de DL.
+Foi obtido consentimento informado por escrito deste paciente e foi obtida a aprovação do Institutional Review Board para o exame da farmacocinética da LD. Para avaliar a farmacocinética da LD, ele tomou um comprimido contendo 100 mg de LD e 10 mg de carbidopa às 9:00 a.m. após um jejum noturno e um período sem medicação de pelo menos 18 h. Amostras de sangue foram coletadas através de um cateter intravenoso às 0, 15, 30, 60, 120 e 180 min após a administração da LD, e as concentrações plasmáticas de LD foram medidas por cromatografia líquida de alta performance com detecção eletroquímica. O procedimento de medição da concentração de LD no sangue foi descrito no nosso relatório anterior []. A concentração máxima do fármaco (Cmax), o tempo para a concentração máxima do fármaco (Tmax), a meia-vida de eliminação (T1/2), e a área sob a curva (AUC) foram determinados. Cmax e Tmax foram valores observados, T1/2 foi determinado por análise de regressão linear, e AUC foi estimada a partir da área sob a curva de concentração de tempo até 3 h.
+Na sua farmacocinética de LD aos 68 anos e 11 meses (e 68 anos e 1 mês), o peso corporal foi de 64.2 (e 64.8) kg, a AUC foi de 1,782.5 (e 1,825.0) mg·h/ml, a Cmax foi de 1,500 (e 1,500) mg/ml, a Tmax foi de 30 (e 30) min, e a T1/2 foi de 48 (e 47) min. Na avaliação pós-operatória (com 72 anos e 4 meses), a AUC foi de 1,148.8 mg·h/ml, a Cmax foi de 450 mg/ml, a Tmax foi de 60 min, e a T1/2 foi de >120 min (fig.
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@@ -0,0 +1 @@
+Uma mulher de 73 anos de idade, com histórico médico de hipertensão e artrite reumatoide em estágio 4, sob medicação anti-hipertensão regular e terapia corticosteroide de longo prazo, apresentou-se a nós em agosto de 2010 com a queixa principal de declínio da acuidade visual do olho direito e dor periorbital direita por 2 meses. No início do curso clínico, ela fez tomografia computadorizada (TC) do cérebro e ressonância magnética orbital (MRI) em junho de 2010, que revelou uma pequena lesão, cerca de 1,2 cm x 1,1 cm x 1 cm, perto do ápice orbital do lado direito e fissura orbital superior direita adjacente com leve envolvimento do nervo óptico direito, e essa lesão mostrou leve extensão para a fissura orbital superior direita adjacente. Ela fez terapia com esteróides por via intravenosa no serviço de oftalmologia, mas foi ineficaz. No momento da admissão, seu exame neurológico mostrou que ela estava cega do olho direito, tinha ptose direita, oftalmoplegia direita e formigamento no território do ramo oftálmico do trigêmeo direito. A ressonância magnética orbital repetida após a admissão em agosto de 2010 mostrou a progressão da lesão que aumentou para 1,5 cm x 1,3 cm x 1,2 cm. Ela passou por abordagem trans-etmoidal endonasal endoscópica com a remoção da lesão em 19 de agosto de 2010 sob anestesia geral. Depois da cirurgia, ela se recuperou bem e sua dor periorbital direita foi muito aliviada. No entanto, 5 dias após a cirurgia, ela apresentou uma dor de cabeça severa seguida por perda de consciência. Depois da intubação endotraqueal e ressuscitação, o CT do cérebro foi verificado, que mostrou SAH aguda de alta densidade difusa na cisterna basilar, cisterna pré-pontina, cisterna adjacente, cisterna quadrigeminal, cisterna cerebelomedular e fissura de Sylvius direita, com hidrocefalia aguda. A drenagem ventricular externa emergente foi feita seguida pela realização de angiografia de CT, que mostrou vários aneurismas de base larga semelhantes a bolhas sobre a artéria carótida interna supraclinoide direita, e um aneurisma, cerca de 4 mm de tamanho e localizado no lado medial da artéria carótida interna supraclinoide direita, mostrou extravasamento de meio de contraste. O domo da ruptura do aneurisma projetou-se medial e superiormente. No mesmo dia, o exame histológico relatou que a lesão era composta por muitas hifas septadas fúngicas demonstradas em ambas as manchas HE e PAS. A infecção fúngica foi diagnosticada e a cultura acabou sendo Aspergillus fumigatus. Seus aneurismas intracraniais provavelmente eram aneurismas fúngicos, que são uma das sequelas da infecção fúngica do sistema nervoso central (SNC). Infelizmente, após o evento, ela permaneceu em coma profundo e finalmente faleceu devido a falência central.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1783_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Um menino japonês de 4 anos apresentou inchaço e desconforto nas pálpebras superiores. O inchaço era indolor, mas ele se queixava de coceira nas pálpebras. O exame oftalmológico revelou edema bilateral nas pálpebras superiores (Fig. ). Não foi observada linfadenopatia da cabeça ou pescoço. O paciente não tinha histórico médico de dermatite atópica, mas reações locais a picadas de insetos e vacinas foram excessivas. Não houve histórico familiar de doença renal autoimune.
+Os resultados da análise de urina foram normais. A análise de sangue mostrou um número de glóbulos brancos de 8200/mL com um número de neutrófilos de 13%, um número de linfócitos de 55.5% e um número de eosinófilos significativamente aumentado de 28.5%. A análise de sangue periférico não mostrou anormalidades. A relação CD4/CD8 foi normal (1.46). A maioria das análises de sangue de laboratório incluiu eletrólitos, creatinina sérica e quantificação de nitrogênio ureico no sangue. O paciente tinha um nível de aminotransferase aspartato elevado (34 IU/L; intervalo normal, 14-20 IU/L), mas a atividade da aminotransferase alanina estava dentro do intervalo normal (16 IU/L; intervalo normal, 10-40 IU/L). As atividades da lactato desidrogenase e creatina quinase foram normais. O nível de proteína C-reativa do paciente foi de 0.045 mg/dL e ele tinha uma taxa de sedimentação de eritrócitos de 9 mm/h. Os níveis de imunoglobulina IgG, IgA, IgD, IgM e IgG4 foram normais (IgG, 1173 mg/dL; IgA, 162 mg/dL; IgD, 9.9 mg/dL; IgM 206 mg/dL; e IgG4 9.7 mg/dL). O paciente tinha um nível de IgE sérico altamente elevado (14,351 IU/mL; intervalo normal: 0-295 IU/mL). As análises serológicas para anticorpos antinucleares e MPO-ANCA foram negativas e as atividades do complemento sérico C3, C4 e total foram normais. Os resultados da radiografia de tórax também foram normais, embora a ressonância magnética (MRI) tenha mostrado um aumento bilateral da glândula lacrimonasal sem a aparência de lesões em massa na órbita e erosão óssea adjacente (Fig.
+Inicialmente, suspeitou-se de doença de Mikulicz, apesar do nível de IgG4 ser normal. Com base neste diagnóstico presuntivo, administrou-se pranlukast hidrato durante 2 anos. No entanto, o tratamento de acompanhamento foi suspenso durante 4 anos, uma vez que os sintomas não melhoraram. Realizou-se uma biópsia excisional através de orbitotomia anterior aos 10 anos de idade, que revelou um linfogranuloma eosinófilo hiperplásico envolvendo a glândula lacrimal (Fig.
+Com base nestas descobertas, as doenças relacionadas com IgG4, incluindo a doença de Mikulicz, foram excluídas. A prednisolona oral foi iniciada a 1 mg/kg/dia com base num diagnóstico de distúrbio linfoproliferativo. Os sintomas do paciente, incluindo o edema da pálpebra, desconforto e eosinofilia, foram drasticamente melhorados no seguimento de 1 mês. No entanto, os sintomas reapareceram quando a prednisolona foi reduzida. A terapia combinada de prednisolona com mizoribina foi subsequentemente iniciada para mitigar os efeitos secundários dos esteróides. No entanto, o inchaço das pálpebras bilaterais piorou e uma massa subcutânea com comichão desenvolveu-se no braço esquerdo. O exame de MRI revelou lesões subcutâneas serpiginosas no aspeto medial do braço distal esquerdo (Fig. ). As massas das pálpebras bilaterais foram removidas quando o paciente tinha 14 anos de idade devido à sua recorrência frequente, aos efeitos secundários associados à administração de esteróides no momento da recorrência e ao impacto negativo que as massas tiveram na aparência física do paciente e no seu campo de visão estreito. O exame patológico pós-operatório das massas excretadas revelou folículos linfóides hiperplásticos incrustados em tecido fibroconetivo e células multinucleares de Whartin-Finkeldey, indicativas de KD (Fig. ). A análise imuno-histoquímica das células revelou uma coloração negativa para IgG e IgG4. O nível sérico de IL-4 foi elevado (500 pg/mL; intervalo de referência: < 6.0 pg/mL), mas os níveis de IL-5, IL-6 e interferão gama foram normais. Os níveis de sIL-2R no soro estavam dentro do intervalo de referência durante todo o curso clínico. O diagnóstico de KD foi confirmado com base nas descobertas histológicas, níveis elevados de IgE sérica e eosinofilia periférica. O tratamento com prednisolona oral numa dose inicial de 2.5 mg/kg/dia foi iniciado, que foi mantido a um nível mínimo de aproximadamente 50 ng/ml. A eosinofilia e os níveis de IgE sérica diminuíram gradualmente após o início da administração de prednisolona, mas os níveis de IL-4 permaneceram elevados. A terapia com prednisolona oral numa dose inicial de 2.5 mg/kg/dia foi iniciada, que foi mantido a um nível mínimo de aproximadamente 50 ng/ml. A eosinofilia e os níveis de IgE sérica diminuíram gradualmente após o início da administração de prednisolona, mas os níveis de IL-4 permaneceram elevados. A terapia com prednisolona oral numa dose inicial de 2.5 mg/kg/dia foi iniciada, que foi mantido a um nível mínimo de aproximadamente 50 ng/ml. A eosinofilia e os níveis de IgE sérica diminuíram gradualmente após o início da administração de prednisolona, mas os níveis de IL-4 permaneceram elevados. A terapia com prednisolona oral numa dose inicial de 2.5 mg/kg/dia foi iniciada, que foi mantido a um nível mínimo de aproximadamente 50 ng/ml. A eosinofilia e os níveis de IgE sérica diminuíram gradualmente após o início da administração de prednisolona, mas os níveis de IL-4 permaneceram elevados. A terapia com prednisolona oral numa dose inicial de 2.5 mg/kg/dia foi iniciada, que foi mantido a um nível mínimo de aproximadamente 50 ng/ml. A eosinofilia e os níveis de IgE sérica diminuíram gradualmente após o início da administração de prednisolona, mas os níveis de IL-4 permaneceram elevados.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1787_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma mulher de 20 anos sem histórico médico significativo apresentou fraqueza progressiva do membro inferior direito por 7 meses com formigamento e dormência do mesmo membro por 6 meses. A fraqueza no membro foi insidiosa no início, que foi inicialmente notada pelo escorregamento de chinelos, mas gradualmente progrediu ao ponto de que ela precisou de apoio ao caminhar. Ela tinha um histórico de dor nas costas leve por 1 mês. Seus hábitos intestinais e urinários eram normais. Ela não tinha histórico de falta de ar, dificuldade para engolir, visão turva, visão dupla, distúrbios auditivos, movimentos corporais anormais ou trauma de qualquer tipo. Ela não tinha histórico familiar de malignidade ou outros tumores.
+A sua condição geral era razoável, os seus sinais vitais estavam estáveis e não houve resultados positivos no exame geral. Os resultados do exame de função mental superior e outros exames neurológicos estavam dentro dos limites normais. Outros resultados de exames neurológicos foram descritos na Tabela.
+Com esta história e exame em mente, suspeitamos da possibilidade de uma massa comprimindo a medula espinal clinicamente. Subsequentemente, foram realizados exames de MRI da sua espinha e cérebro para identificar qualquer patologia aparente.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1796_pt.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Um homem chinês de 44 anos, com peso de 55 kg e altura de 165 cm, apresentou-se ao departamento de neurocirurgia da nossa instituição com um histórico de 11 meses de dor de cabeça paroxística e fraqueza do membro direito sem qualquer outro sintoma positivo pertinente. O paciente foi diagnosticado com NF1 há mais de 30 anos. O seu histórico cirúrgico passado incluiu a ressecção do tumor parietal esquerdo em maio de 2016, cuja patologia pós-operatória indicou sarcoma glial (grau IV da Organização Mundial de Saúde). Em julho de 2017, o paciente apresentou dor de cabeça paroxística com fraqueza do membro direito. A tomografia computadorizada (TC) da cabeça revelou a recorrência do glioma parietal esquerdo, infarto cerebral agudo no lobo frontal esquerdo e em torno do ventrículo. Como resultado, o paciente recebeu tratamento conservador no departamento de neurologia.
+A única descoberta relevante no exame físico foi a presença de vários neurofibromas cutâneos e numerosas manchas café-au-lait de tamanhos diferentes, espalhadas pelo tronco e pelos membros (Fig.
+Os resultados do exame laboratorial pré-operatório do paciente foram normais, incluindo análise de sangue e urina. O seu exame eletrocardiográfico mostrou ritmo sinusal normal. A sua radiografia de tórax revelou múltiplos nódulos nos dois campos pulmonares, sendo o maior localizado no quadrante superior direito do campo pulmonar e com um diâmetro de cerca de 29 mm. A ressonância magnética da cabeça revelou a recorrência de glioma. O paciente foi agendado para a ressecção dos gliomas recorrentes.
+Durante o exame pré-operatório, pensou-se que a aplicação de anestesia geral seria mais apropriada para o paciente. O paciente foi monitorizado com eletrocardiografia, frequência cardíaca (FC), pressão arterial invasiva e oximetria de pulso na sala de operações. Foi anestesiado com midazolam 3 mg, etomidate 14 mg, cisatracurium 20 mg, fentanil 0.15 mg e propofol 60 mg em sequência. Quando a respiração assistida foi iniciada, o monitor mostrou um aumento persistente da pressão arterial. Em 40 segundos, esta subiu para cerca de 310/140 mmHg e a FC aumentou para cerca de 140 batimentos por minuto (bpm). Eliminámos rapidamente as seguintes possibilidades: tomar o medicamento errado, mau funcionamento do equipamento de monitorização da pressão arterial ou problema com o acesso venoso. Para prevenir as complicações cardiovasculares, tomámos medidas para controlar a pressão arterial e a FC do paciente com fentolamina 2 mg, esmolol 30 mg e remifentanil 80 μg quando a pressão arterial estava cerca de 310/140 mmHg e a FC estava cerca de 140 bpm. Os valores da pressão arterial foram estáveis durante a intubação, mas a FC continuou a ser superior a 110 bpm.
+A pressão arterial do paciente estava estável durante a operação. No entanto, houve uma flutuação da pressão arterial durante a extubação com um aumento para 210/140 mmHg, que foi abortado com 1 mg de fentolamina. No entanto, a frequência cardíaca do paciente continuou a ser superior a 120 bpm, e ele não foi sensível ao bloqueio β-adrenérgico.
+Durante o acompanhamento pós-operatório, não se observou dor de cabeça, náusea ou alteração da pressão arterial (especialmente hipotensão), e a taquicardia do paciente desapareceu 3 dias após a operação. Para investigar as causas da hipertensão grave durante a indução da anestesia, iniciámos um trabalho bioquímico do seu hormônio adrenal 3 dias após a operação, que revelou resultados elevados de laboratório de sangue de 24 horas: epinefrina 3.57 nmol/L (intervalo normal, 0.01-0.34 nmol/L), metanephrine 8.99 nmol/L (0.01–0.42), normetanephrine 2.25 nmol/L (0.01–0.71), e vanillylmandelate 160.41 nmol/L (0.01–62). Subsequentemente, a TC do abdômen com contraste (Fig. ) demonstrou uma massa heterogénea de 7.7 cm x 6.7 cm na glândula adrenal esquerda.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1805_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma mulher de 25 anos foi encaminhada para a nossa clínica de ambulatório com queixas de dor de cabeça crônica e menstruação irregular. O perfil hormonal mostrou apenas um aumento moderado na prolactina (96 ng/ml). A ressonância magnética de Sellar (MRI) mostrou uma massa pituitária. A paciente teve uma adenoectomia total da pituitária usando uma abordagem endoscópica transesfenoidal endonasal. Após a ressecção do tumor, a abertura diafragmática foi vista com evidência intra-operativa de vazamento de CSF. A reconstrução do piso de Sellar foi realizada por enxerto de mucosa e Glubran®2 colando o preenchimento da cavidade cirúrgica. O período pós-operatório precoce foi sem intercorrências e os achados clínicos e histopatológicos foram consistentes com um adenoma pituitário não funcional.
+Após 2 meses de cirurgia, a paciente queixou-se de dor de cabeça, dor facial e descarga nasal de mau cheiro esverdeado com partículas sólidas. A paciente foi diagnosticada com rinosinusite e tratada com múltiplos cursos de descongestionantes nasais e antibióticos durante 4 meses, mas sem melhora. A ressonância magnética do cérebro mostrou inflamação e espessamento da mucosa esfenóide e para-esfenóide (Fig. a e b).
+Foi decidida a cirurgia com abordagem endoscópica endonasal. Intra-operativamente, o piso selar foi visto intacto sem vazamento nem descarga de LCR. Um sólido patch tipo vidro (cola acrílica) foi visto nas áreas inferiores e laterais do seio esfenoidal e foi cercado por mucosa inflamada infectada e descarga abundante de pus (Fig. c e d). Esforços foram feitos para erupcionar e descrustar a massa sólida até que a ressecção total foi alcançada. O período pós-operatório inicial foi sem intercorrências, e um curso de antibióticos foi continuado até a regressão total da descarga. O acompanhamento endoscópico foi realizado no 1º, 2º e 3º meses pós-operatórios, e não mostrou sinais de rinosinusite com mucosa nasal bem curada.
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+Uma mulher de 57 anos de idade, 16 anos após o transplante de coração, apresentou-se em janeiro de 2017 com várias semanas de dor nas costas e no peito, falta de ar, vômitos, fadiga generalizada e ganho de peso de 10 libras. O curso pós-transplante dela tinha sido sem intercorrências, e ela tinha sido tratada com micofenolato de mofetil (MMF) e ciclosporina desde o transplante. A sua última biópsia de rastreio orientada por protocolo 12 anos antes da apresentação demonstrou rejeição de grau 1B. Três meses antes da sua apresentação, ela fez um teste de esforço nuclear de rotina, sugerindo função de enxerto normal. O seu mais recente angiograma coronário de rastreio em 2008 não mostrou doença arterial coronária.
+A frequência cardíaca no exame foi de 110 b.p.m., com pressão arterial de 115/78 e ela tinha edema pulmonar e periférico. Os testes laboratoriais revelaram níveis ligeiramente elevados de LDH e troponina-I, níveis significativamente elevados de N-terminal pró-hormona do peptídeo natriurético cerebral (3763 pg/mL, normal 0-100 pg/mL), enquanto os outros testes laboratoriais não revelaram anormalidades. Um eletrocardiograma não revelou alterações isquêmicas. Um ecocardiograma transtorácico demonstrou função biventricular intacta sem anormalidades no movimento da parede, mas aumento da espessura da parede do ventrículo esquerdo (Figura). A ressonância magnética cardíaca com gadolínio não foi realizada devido a preocupações com disfunção renal. A cateterização cardíaca direita foi significativa para a pressão média da aurícula direita (20 mmHg), pressão média da artéria pulmonar (27 mmHg) e pressão média da veia cava (20 mmHg) com redução do índice cardíaco [Fick CI 2.18 L/m2/min]. A cateterização cardíaca esquerda (Figura) revelou uma estenose de 40% na artéria descendente anterior esquerda média e 60% na distal, com suspeita de CAV. Não foram observadas outras anormalidades nas artérias coronárias e o ultrassom intravascular não foi realizado para evitar a exposição à heparina, devido à suspeita de rejeição e necessidade urgente de biópsia endomiocárdica. A biópsia endomiocárdica (Figura) não revelou sinais de rejeição celular (Grau 0), mas com coloração azul proeminente de células endoteliais, sugerindo ativação endotelial. Múltiplos MHC de classe 1 e classe 2 foram positivos, com intensidade de fluorescência média >3000 (Tabela). A imunohistoquímica para C4d mostrou coloração capilar positiva consistente com AMR (Figura). O tratamento para AMR foi iniciado com esteróides e plasmaferese, seguido por rituximab. Devido a sintomas persistentes e MHC, ela foi posteriormente tratada com bortezomib. A imunossupressão foi transicionada de ciclosporina para tacrolimus com prednisona e MMF em curso. Seus sintomas resolveram-se com essas intervenções, sugerindo que a AMR foi a etiologia de sua apresentação inicial. Em maio de 2017, a repetição da biópsia endocárdica demonstrou imunohistoquímica negativa com C4d após o tratamento sem coloração capilar.
+Em julho de 2017, ela foi hospitalizada com infecção por Escherichia coli enterotoxigênica, que exigiu azitromicina. A triagem de imagem de perfusão miocárdica realizada subsequentemente demonstrou um novo defeito grande, severo, predominantemente fixo, na parede anterior e apical distal compatível com infarto com isquemia peri-infarto leve, bem como um defeito de parede lateral inferior médio compatível com infarto. A cateterização do lado esquerdo do coração encontrou uma CAV difusa progressiva com envolvimento agravado da LAD distal, circunflexo médio, marginal obtuso primeiro e artéria descendente posterior direita (Figura). Não foram encontradas lesões discretas suscetíveis a intervenção percutânea. Em resposta, sua imunossupressão mudou para everolimus, tacrolimus e prednisona. Em novembro de 2017, ela apresentou um surto agudo de gota, bem como sobrecarga de volume. Os anticorpos específicos do doador verificados nessa altura permaneceram positivos e demonstraram apenas dois antígenos MHC Classe 1 superiores a 3000. A repetição da biópsia endomiocárdica não demonstrou evidência de rejeição celular e coloração imunohistoquímica negativa para C4d. Ela apresentou-se novamente no hospital em dezembro de 2017 com uma infeção oral por HSV e sobrecarga de volume, desta vez no contexto de doença renal em fase terminal (ESRD) atribuída à toxicidade do tacrolimus e síndrome cardiorrenal que exigiu tratamento contínuo com hemodiálise. Devido à disfunção renal atribuída em parte ao tacrolimus, a sua imunossupressão mudou nessa altura para everolimus e prednisona, com os quais permaneceu clinicamente estável com sintomas da Classe I-II da Associação do Coração de Nova Iorque ao longo dos últimos meses. A partir de fevereiro de 2018, a sua função ventricular esquerda melhorou para normal e não foram observadas anormalidades do movimento da parede no ecocardiograma. No futuro, a sua vigilância incluirá acompanhamento clínico e ecocardiogramas de série a cada 6 meses.
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+Apresentamos o caso de um infante caucasiano do sexo masculino, com 9 meses e 3 semanas de idade, que foi levado para a sala de emergência com febre de 40 °C, vômito associado à amamentação, agitação, sintomas com início nas últimas 12 horas e associado à referência da mãe para a fontanela proeminente. No momento da admissão, o infante estava com febre de 38,8 °C, pálido, com cianose perioral, com uma avaliação pulmonar normal, bradicardia relativa - frequência cardíaca (FC) de 88 batimentos por minuto (bpm), com reflexos tendinosos profundos assimétricos mais diminuídos no lado direito, reflexo de Babinski direito, déficit motor hemicorporal direito, abaulamento da fontanela anterior e Escala de Coma de Glasgow de 8. Ele nasceu naturalmente, com peso normal ao nascer, com diversificação alimentar iniciada aos 6 meses de idade e ainda mamava no momento. A única condição na história do infante é uma doença do refluxo gastroesofágico (DRGE), diagnosticada aos 2 meses de idade, para a qual o paciente recebeu um tratamento com esomeprazol 0,5 mg/kg/qd (5 mg/qd) durante os últimos 4 meses. A DRGE melhorou após a introdução da diversificação alimentar, mas alguns vômitos inconstantes ainda estão presentes. Investigações laboratoriais revelaram as seguintes alterações: leucopenia - glóbulos brancos 2,6 × 109/L, 88,2% (2.293 × 109/L) neutrófilos, hemoglobina 9,9 g/L, hematócrito 28,8%, volume corpuscular médio 70,6 fL, plaquetas 133 × 109/L, proteína sanguínea 5,74 g/dl, glicose sanguínea 102 mg/dl, proteína C reativa 215 mg/L (referências 0–10 mg/L), e procalcitonina 10 ng/ml (referências < 0,5 ng/ml).
+Foi realizada uma radiografia de tórax que revelou um desenho intersticial infra-hilário e hilar bilateral enfatizado.
+Foi realizado um exame de tomografia computadorizada (TC) craniana que revelou o seguinte aspecto: um edema cerebral difuso com uma ampla área hipodensa parietal esquerda.
+Foi realizada uma ressonância magnética craniana (MRI) e os achados foram os seguintes: um aspecto de inchaço difuso das áreas corticais (hipossinal T1/T2 e hiperintensidade em sequências FLAIR) com o desaparecimento dos sulcos corticais, e com o borramento da fronteira entre a substância cinzenta e branca corticais nas áreas paramedianas esquerdas dos lobos frontal, parietal e occipital. Hipossinal T2 e hiperintensidade em sequências FLAIR no sulco fronto-parietal (bilateral) com um componente hemático em sequências de susceptibilidade magnética. Ectasia das pequenas veias cerebrais corticais, sem imagens de lacuna cerebral ao nível das veias corticais de fluxo elevado ou dos seios venosos. Pequenas imagens com difusão restrita espalhadas por todo o parênquima cerebral supratentorial bilateral. A administração de agente de contraste à base de gadolínio realçou pequenas áreas difusas na substância branca do lobo frontal direito, no lobo frontal e parietal esquerdo, áreas subjacentes de edema e ao nível das meninges, predominantemente nos lobos frontal e parietal. Ver Figs. e .
+3D Time of flight angiography TOF sequências não revelaram anormalidades na circulação arterial cerebral. A conclusão da MRI foi: o aspecto descrito corresponde a uma meningoencefalite. Ver Fig.
+Foi realizada uma punção transfontanelar, que revelou um fluido cerebrospinal purulento (CSF), um CSF com 310 WBC/mm3 (valores de referência de 0 a 10), uma glucose de 5 mg/dL (valores de referência de 40 a 70 mg/dL), uma proteína de 28,35 g/L (valores de referência de 0,15 a 0,2 g/L), e um teste de aglutinação de látex positivo para o grupo B Streptococcus (GBS). A mancha de Gram mostra um elevado número de leucócitos, glóbulos vermelhos raros, e numerosos cocos Gram positivos dispostos em pares ou cadeias curtas, que foram confirmados no meio de crescimento como Streptococcus agalactiae. O antibiograma dos isolados bacterianos, determinado por método de difusão em disco, revelou a sensibilidade à ampicilina, linezolid, vancomicina, teicoplanina, trimetoprim/sulfametoxazol, ciprofloxacina, e a resistência à tetraciclina e clindamicina. O tratamento foi iniciado com terapia de depleção cerebral (tal como administração de soluções intravenosas como manitol), ampicilina 200 mg/kg/dia, ceftriaxona 90 mg/kg/dia, e vancomicina 60 mg/kg/dia. Depois de receber o resultado do teste de susceptibilidade para a estirpe isolada, foram administradas ampicilina e vancomicina. Também, a dexametasona e medicamentos anti-convulsivos foram associados ao tratamento. O exame bacteriológico das secreções genitais da mãe, do leite materno, e da pele periareolar foram negativos. O exame bacteriológico da secreção gástrica do bebé, foi infelizmente realizado após o início do tratamento e foi negativo. A sua resposta ao tratamento foi lentamente favorável, a sobrevivência estando associada a défices motores (hemiplegia direita), défices linguísticos, e irritabilidade episódica (Ficheiro adicional : Diagrama de fluxo).
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Um homem grego caucasiano de 74 anos foi encaminhado à nossa clínica cirúrgica para reparação de uma hérnia inguinal esquerda. O paciente notou uma massa que aumentava gradualmente 10 anos antes da apresentação. O seu exame físico revelou uma massa elástica, dura, ligeiramente móvel que foi inicialmente confundida com uma hérnia escrotal, embora as manobras de redução não tenham produzido resultados, mesmo após a administração intramuscular de petidina. Não foram observados achados dérmicos anormais.
+A ultrassonografia mostrou a presença de uma grande (9 cm x 4 cm), rígida, estrutura não homogênea começando no espaço inguinal esquerdo sob a pele, mas não penetrando no correspondente hemescroto. A ultrassonografia Doppler demonstrou uma proeminente e rica vasculatura. Na tomografia computadorizada (TC), a lesão foi observada como sendo redonda, com um diâmetro de 13 cm, não homogênea ao tecido adiposo circundante da parede abdominal anterior ao nível do cordão espermático esquerdo, e empurrando o testículo esquerdo para fora (Figura). Não foi utilizado meio de contraste intravenoso devido a alergia do paciente.
+Intra-operativamente, a massa foi encontrada com forma oval com dimensões de 8 cm x 7 cm x 3 cm, bem encapsulada, parecendo tecido gordo com vasculatura rica, e parecia surgir da parte escrotal do cordão espermático sem aderência ao testículo ipsilateral (Figura). A massa foi excisada, e, devido à presença paralela de uma hérnia inguinal, foi realizado um reparo com a típica malha.
+Microscopicamente, a amostra consistia em tecido fibroso solto no qual encontramos um grande número de fibroblastos (vimentina e CD34 positivos e actina, desmina e S100P negativos), infiltração inflamatória de linfócitos, células plasmáticas, mastócitos e capilares abundantes, muitos dos quais com formas regenerativas e degenerativas (Figuras e). As paredes de alguns tecidos estavam espessadas e as de outros estavam hialinizadas (Figura).
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+Uma mulher de 26 anos de idade tinha surdez bilateral sensorial desde o nascimento e convulsões tônico-clônicas 1 mês após o nascimento. O exame laboratorial mostrou hipocalcemia grave e hiperfosfatemia, e os níveis séricos de iPTH foram indetectáveis. Ela foi diagnosticada com hipoparatireoidismo congênito, após o qual a suplementação oral de vitamina D foi iniciada. Em 20XX-5, a calcificação nos rins bilaterais foi detectada em ultrassonografia abdominal, indicando disfunção renal (nível de creatinina sérica, 0,8-1,1 mg/dL).
+Subsequentemente, ela consultou o nosso instituto em outubro de 20XX; o exame laboratorial revelou que a sua relação cálcio/creatinina (Ca/Cr) na urina era de 0.25 e o nível de iPTH no soro era de 0.2 pg/mL. A tomografia abdominal revelou uma nefrocalcinose grave (Fig. ). A análise dos gases arteriais do sangue não foi significativa e a acidose tubular não foi indicada. O nível de cálcio na urina foi ajustado; a sua relação Ca/Cr na urina foi controlada entre 0.2 e 0.3. No entanto, a sua calcificação renal persistiu. Depois disso, a sua disfunção renal progrediu rapidamente e começou a fazer diálise em fevereiro de 2013, e o LDKT foi planeado simultaneamente. Em junho de 20XX + 1, a mutação GATA3 foi confirmada por análise genética, e foi-lhe diagnosticado a síndrome HDR.
+Em janeiro de 20XX + 7, foi realizado um LDKT incompatível com o ABO. A doadora foi a mãe dela, que não tinha a mutação GATA3. Ela recebeu dupla filtração de plasmaferese, troca de plasma e regime imunossupressivo, incluindo ciclosporina, micofenolato de mofetil, prednisona e basiliximab. O rituximab também foi administrado duas vezes no dia e duas semanas antes do LDKT.
+Após LDKT, o nível de creatinina sérica continuou a diminuir (Fig. ). O nível de cálcio sérico e urinário foi mantido num intervalo normal (relação Ca/Cr na urina ≤0.1). A função do enxerto estava bem (creatinina sérica 0.9–1.0 mg/dL), e a calcificação do enxerto não foi observada 1 ano após LDKT (Fig. ).
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+Uma mulher de 35 anos apresentou cinco dias de dor de queimadura acentuada nas pernas, levando a um grande distúrbio do sono. A dor estava localizada principalmente nas coxas dorsais e irradiava para as panturrilhas. Ela relatou algum alívio ao andar à noite e ao tomar banho de água quente nas pernas. Dor nas costas, marcha ou distúrbios sensoriais e disfunção da bexiga foram negados. Os medicamentos anti-inflamatórios não esteróides não aliviaram a dor, nem o pramipexole, que foi prescrito para a suspeita de síndrome das pernas inquietas. Uma semana antes, ela teve uma dor de garganta e foi clinicamente diagnosticada com amigdalite estreptocócica e tratada empiricamente com penicilina. O seu histórico médico e familiar não foi notável. O exame clínico não revelou sinais neurológicos focais. Não houve déficits sensoriais e os reflexos tendinosos profundos foram simétricos e normais. Além disso, não encontramos inchaço palpável dos gânglios linfáticos ou sinais de faringite. Os estudos de condução nervosa motora e sensorial foram normais, assim como as respostas F do nervo tibial. A ultrassonografia abdominal demonstrou um baço ligeiramente aumentado. A amostragem de sangue mostrou linfocitose relativa e enzimas hepáticas elevadas. A análise do fluido cerebrospinal revelou 18 glóbulos brancos/μl (90% linfócitos, 10% monócitos), 83 mg/dl de proteína e disfunção da barreira hematoencefálica (quociente CSF/serum CSF de 12,5 × 10-3) sem síntese intratecal de imunoglobulina. Os estudos virológicos detectaram IgG e IgM VCA no soro, enquanto a IgG EBNA-1 foi negativa. Além disso, a PCR do EBV (RealStar® EBV PCR Kit 1.0, altona Diagnostics GmbH, Alemanha) foi positiva no sangue e no fluido cerebrospinal (1000 cópias/ml em cada), sugerindo uma infecção primária do EBV envolvendo o sistema nervoso. Outras investigações laboratoriais não foram indicativas de infecções com estreptococos, borrelia, sífilis, HIV, hepatite A, B ou C (teste serológico no sangue, borrelia e sífilis adicionalmente no fluido cerebrospinal), VZV, HSV ou enterovírus (especificidade de IgG para VZV e HSV e PCR no fluido cerebrospinal). Após o início da terapia empírica com aciclovir intravenoso para uma possível radiculite por VZV ou HSV e tratamento analgésico com tramadol oral, a paciente recuperou-se completamente em poucos dias. Após resultados negativos para VZV e HSV, o aciclovir foi interrompido no sexto dia.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1881_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Uma senhora de 80 anos foi trazida ao nosso hospital a queixar-se de febre e dificuldade de movimento. A sua história médica e cirúrgica não foi relevante. Tinha uma temperatura corporal de 37,7 °C, pressão arterial de 147/113 mmHg, frequência cardíaca de 124 batimentos/min e taxa respiratória de 17/min. No exame físico, encontrou-se enfisema subcutâneo desde o baixo-ventre esquerdo até à região femoral esquerda. Não se encontrou defesa muscular. Os testes sanguíneos revelaram um elevado número de glóbulos brancos (GB) e um nível de proteína C-reativa (PCR), e uma diminuição da hemoglobina (Hb) e da contagem de plaquetas. O exame também revelou lesão renal aguda. A glicemia estava a 137 mg/dL e a HbA1c a 6,4% (Tabela). No primeiro dia, a pontuação da avaliação de falência de órgãos sequencial (SOFA) foi de 1 e a pontuação Quick SOFA foi de 0.
+A tomografia computadorizada (TC) mostrou uma parede espessa do cólon descendente e formação de abscesso retroperitoneal nessa área. A partir desses achados, suspeitou-se de câncer de cólon descendente penetrante (Fig. a). O enfisema estava presente desde o abscesso retroperitoneal ao redor do cólon descendente até a coxa esquerda através do anel femoral esquerdo (Fig. b, c). A metástase de linfonodo e a metástase distante não foram detectadas.
+O paciente foi suspeito de ter NF devido à penetração de câncer do cólon descendente. A hemicolectomia esquerda e a drenagem aberta da região femoral esquerda foram realizadas (Fig. a, b). Uma cultura microbiológica do abscesso revelou a presença de grupo C β-Streptococcus, Escherichia coli, Prevotella species, e Corynebacterium species. Os achados histopatológicos mostraram um tumor com um tipo histológico de adenocarcinoma bem diferenciado. O tumor cresceu através da serosa (T4a), mas não houve metástase para os gânglios linfáticos (N0).
+Após a cirurgia, a paciente recebeu cuidados intensivos para sepsis e foi submetida a lavagem do local de drenagem aberto. A drenagem foi insuficiente, e assim foi realizado um drenagem aberta adicional no dia pós-operatório (POD) 1 (Fig. a, b). Após a drenagem adicional, o controlo da infecção focal foi bem-sucedido e a sepsis foi gradualmente controlada. A TC de seguimento no POD 11 não mostrou abcesso residual, e assim foi tentada a terapia de ferida por pressão negativa. O fecho do local de drenagem foi realizado no POD 22, e a paciente foi transferida para um hospital diferente no POD 26. Ela tem agora alcançado 6 meses de sobrevivência livre de recaída.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1889_pt.txt
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+Um homem de 22 anos de idade, brahmin, apresentou queixas de perda gradual, indolor e progressiva da visão em ambos os olhos durante 1 mês. Isto foi associado a queixas de dor de cabeça e tonturas durante 1 mês. Ele tinha um histórico de múltiplos inchaços indolores em todo o corpo durante o último ano. Inchaços múltiplos estavam presentes em seu rosto, área mandibular, cotovelo, braço e abdômen. Sua dor de cabeça era intensa ao acordar e ao se curvar. Ele tinha um histórico de febre por 2 dias após a ingestão de medicação anti-filarias 1 mês atrás. Não houve histórico de vômito, inconsciência, convulsões ou mudança de comportamento. Ele tinha um histórico de uso de amitriptilina 75 mg em comprimido antes de dormir para dor de cabeça durante os últimos 15 dias. Ele era um encanador por ocupação. Ele não fumava tabaco ou bebia álcool; ele não era vegetariano por dieta e tinha um histórico de comer carne de porco selvagem. Não houve histórico significativo de doença semelhante em sua família. Não houve histórico significativo social e ambiental. No exame ele estava saudável e bem orientado para o tempo, lugar e pessoa. Sua acuidade visual era 6/12 em ambos os olhos. A pressão intraocular era 12 mmHg em ambos os olhos. Ele tinha múltiplos nódulos pequenos do tamanho de ervilha que eram macios, móveis, não sensíveis e bem definidos; cada nódulo tinha aproximadamente 2 × 2 cm. Não houve sinais de inflamação em seu rosto, área mandibular, cotovelo, braço e abdômen (Fig.
+Os seus sinais vitais e exame sistémico foram normais. Não tinha défice neurológico. A reação pupilar foi lenta em ambos os olhos, caso contrário, o segmento anterior não foi notável. O segmento posterior revelou papilema em ambos os olhos na forma de margem do disco elevada e desfocada e vasos dilatados tortuosos. A hemorragia parapapilar estava presente no seu olho esquerdo. A mácula estava saudável com bom reflexo foveal (Fig.
+Os relatórios de sangue mostraram hemoglobina de 11,5 g%, neutrófilos (N) de 55%, linfócitos (L) de 22%, eosinófilos (E) de 12%, monócitos (M) de 1%, taxa de sedimentação de eritrócitos (ESR) de 30 mm/primeira hora, contagem total de leucócitos (TLC) de 7800 células/mm3, e açúcar no sangue aleatório (RBS) de 80 mg%. A sua serologia foi negativa. A sua microscopia de rotina da urina foi normal. A microscopia de rotina das fezes mostrou ausência de parasitas. Um TAC mostrou múltiplas lesões calcificadas com escólex no cerebelo e no parênquima cerebral, com múltiplos locais de edema no lado esquerdo da área parietal sugestivos de neurocisticercose (Fig.
+Foi feita uma consulta médica e ele foi tratado com injeção intravenosa de dexametasona e a dose foi reduzida a cada 3 dias: 4 mg de dexametasona intravenosa administrada três vezes ao dia durante 3 dias, 2 mg intravenosa administrada duas vezes ao dia durante 3 dias, e 2 mg intravenosa administrada uma vez ao dia durante 3 dias. Foi prescrito comprimido de albendazol 400 mg duas vezes ao dia durante 1 mês e comprimido de ácido valproico 300 mg duas vezes ao dia durante 1 mês. Infelizmente perdemos o acompanhamento do nosso paciente.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1890_pt.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Um menino de 9 meses de idade, pesando 8450 g, apresentou-se ao pediatra de cuidados primários com febre alta de início agudo, vômito não bilioso e choro contunhado. Ele não apresentou fezes com sangue. No exame clínico, seu abdômen estava quase plano e parecia não haver sensibilidade aparente, mas ele estava chorando constantemente.
+As investigações sanguíneas não revelaram inflamação notável, e a contagem de glóbulos brancos foi de 7700/mm3 e a CRP foi de 0.35 mg/dl (< 0.14) com parâmetros de coagulação normais. Os testes de função hepática mostraram elevações ligeiras de transaminases com ALT 57 U/L (10–42), AST 71 U/L (13–30), e nível normal de bilirrubina total 0.7 mg/dl (0.4–1.5). A ureia sanguínea foi de 3.5 mg/dl (< 20), e a creatinina 0.26 mg/dl (< 1.07). O nível de CK sérico estava no intervalo normal com 237 U/L (59–248).
+O filme de raio X simples não mostrou nenhum sinal de obstrução intestinal, mas o ultrassom demonstrou micro-bolhas de gás continuamente flutuando na veia porta intra-hepática, sugerindo qualquer deterioração de problemas clínicos (Ficheiro adicional 1: Vídeo S1). O bebé foi transferido de emergência para o nosso departamento. Na admissão, ele apareceu sem sofrimento agudo e não mostrou irritabilidade. A tomografia computadorizada com contraste, realizada 1 h depois da ecografia, revelou um sinal de remoinho (Fig. ) no abdómen superior direito mas sem gás intra-hepático da veia porta nem sinais de pneumatosis intestinal (Fig. a). A série gastrointestinal superior com contraste mostrou um sinal de saca-rolhas do jejuno, e um enema com contraste adicional mostrou um ceco no meio do abdómen superior (Fig. b). A avaliação pré-operativa estava preocupada com a malrotação intestinal com volvulus do intestino médio.
+Foi realizada uma operação laparoscópica emergente. O paciente foi colocado numa posição de Trendelenberg invertido. Numa primeira vista laparoscópica, o ceco foi localizado logo abaixo do fígado, no meio do abdómen (Fig. a). O intestino delgado mostrou um volvulus de 180° no sentido horário, mas sem sinais de congestão ou isquemia. Usando pinças intestinais atraumáticas, o intestino delgado foi examinado desde o final do íleo distal até ao proximal com uma expansão contínua da superfície mesentérica anterior, passo a passo, assegurando que não havia volvulus residual ou torções locais. Após a redução completa do volvulus, a banda de Ladd (Fig. b) foi dividida (Fig. c) e o duodeno foi mobilizado com dissecção de aderências usando o dispositivo cirúrgico ultrassónico SonoSurg™ (Olympus, Tóquio, Japão). Para a separação da região duodeno-ileocecal, o mesentério foi alargado com dissecção de ligamentos finos entrelaçados na superfície anterior do mesentério. O ligamento gastro-cólico que liga a banda de Ladd foi dissecado adicionalmente para mobilizar o cólon direito ainda mais para a esquerda (Fig. d). A apendicectomia foi adicionada fora da porta de acesso umbilical.
+O curso pós-operatório foi sem intercorrências, e o paciente recebeu alta no sexto dia pós-operatório.
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+Em março de 2018, um homem de 85 anos sem histórico médico foi internado após um histórico de seis meses de agravamento da dor e inchaço no pulso direito. A ressonância magnética mostrou uma grande região de tenossinovite do antebraço distal à palma da mão, e uma biópsia da membrana sinovial foi realizada. O teste histológico mostrou inflamação granulomatosa. Após nove semanas de cultura em meio Ogawa (Kyokuto Pharmaceutical Industrial CO., Japão), foram observadas colônias lisas não pigmentadas. A colônia foi positiva para a mancha de Ziehl Neelsen, sugerindo bacilos ácidos resistentes. O teste inicial com AccuProbe (Hologic, Marlborough, MA) foi positivo para MAC, com um valor de 197.546 unidades relativas de luz (RLU). O COBAS TaqMan MTB/MAI (Roche Diagnostics, Suíça), outro teste de PCR em tempo real, foi positivo para M. intracellulare também. No entanto, a identificação adicional do isolado usando ionização por dessorção por laser assistida por matriz-tempo de voo (MALDI-TOF MS; MALDI Biotyper Version 2.0, Bruker Daltonics, EUA) sugeriu que o isolado era M. marseillense, com uma pontuação de 2.023 indicando uma identificação provável da espécie. Por causa dessa discordância, as regiões rpoB e hsp65 foram sequenciadas [, ]. Na análise do Basic Logical Alignment Search Tool (BLAST), ambas as sequências mostraram um alinhamento de 99,7% (E value, 0,0) e 100,0% (E value, 0,0) respectivamente com as de Mycobacterium marseillense (número de acesso do GenBank CP023147.1).
+O teste de suscetibilidade a drogas foi realizado por um teste de microdiluição em caldo, BrothMIC NTM (Kyokuto Pharmaceutical Industrial Co., Japão). Com base nos pontos de corte propostos pelo Clinical and Laboratory Standards Institute [], o isolado foi sensível a claritromicina e amikacina. Subsequentemente, claritromicina, etambutol e rifampicina foram iniciados, e os sintomas diminuíram gradualmente ao longo do mês seguinte. A rifampicina foi descontinuada devido a neutropenia após 2 meses. Infelizmente, o paciente morreu de uma causa não relacionada seis meses após o início do tratamento.
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+Um paciente do sexo masculino de 16 anos consultou a clínica de pacientes externos de cirurgia oral e maxilo-facial do Hospital Acadêmico Chris Hani Baragwanath (Joanesburgo, África do Sul) queixando-se de deformidade facial grave e incapacidade de abrir a boca. A história do paciente foi significativa para a anquilose pós-traumática bilateral da ATM sustentada aos 4 anos de idade. Ele foi tratado com artroplastia de abertura e enxertos costocondrais bilaterais aos 8 anos de idade. Depois disso, a abertura da boca diminuiu gradualmente e vários procedimentos de alongamento da mandíbula foram realizados sob anestesia geral.
+Cinco anos depois, a assimetria do queixo e a concomitante má oclusão tornaram-se aparentes e foi feito um diagnóstico subsequente de sobrecrescimento do CCG direito e de reancilose no lado esquerdo. Foi realizada uma artroplastia de abertura no lado esquerdo, no entanto, o paciente voltou um ano depois com reancilose bilateral da ATM ().
+O exame clínico revelou assimetria facial com desvio da linha média mandibular para a esquerda. A abertura da boca estava limitada a aproximadamente 5 mm de distância interdental (IDD). Ele também apresentava um canto no plano oclusal e uma má oclusão acentuada. A e B mostram a abertura da boca pré-operativa aos 8 anos e 16 anos.
+A investigação radiográfica incluiu PA mandibular (A), ortopantomograma (B) e tomografia computadorizada coronal (C). Estas imagens confirmaram o alongamento do ramo vertical do lado direito, a assimetria do queixo para o lado esquerdo e a anquilose bilateral da ATM (setas amarelas) com sobrecrescimento mandibular direito (setas brancas), respetivamente.
+Em vista da gravidade da deformidade, foi planeada a reconstrução ortognática e da ATM combinada com articulações personalizadas. O procedimento e as próteses personalizadas foram planeados utilizando imagens 3D e um modelo estereolitográfico gerado a partir da sua tomografia computadorizada (). Foi efetuada a libertação cirúrgica de massas anquilóticas bilaterais utilizando guias cirúrgicas através de Al-Kayat e Bramley (modificado pré-auricular) e a abordagem submandibular de Risdon. As articulações temporomandibulares foram reconstruídas com próteses TMJ aloplásticas Biomet Microfixation, correspondentes ao paciente (). Foi alcançado um IDD de 35 mm. A assimetria facial, o plano oclusal e a mordida cruzada foram corrigidos com a osteotomia de Le Fort I e uma genioplastia ().
+Na altura da sua avaliação pós-operatória de 12 meses, tinha uma abertura máxima da boca de 30 mm IDD e a sua avaliação funcional e estética foi satisfatória ().
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Um homem de 66 anos foi admitido na clínica de um médico de cuidados primários, queixando-se de uma deterioração súbita na hipocondralgia direita, que persistia há 2 semanas. Uma tomografia computadorizada (TC) revelou uma hemorragia adrenal direita e um tumor anormal no lobo superior do seu pulmão esquerdo. Foi subsequentemente encaminhado para o nosso hospital para um exame e tratamento adicionais.
+O seu histórico médico e familiar não foi relevante. Ele era um fumador atual com um histórico de 46 anos de consumo de tabaco. Uma tomografia computadorizada avançada mostrou uma sombra maciça no pulmão esquerdo S1 + 2 que progredia para S6 para além do lobo pulmonar, com um diâmetro máximo de cerca de 42 mm (Fig. a), e um hematoma adrenal direito sem hemorragia ativa (Fig. b). Os dados laboratoriais revelaram uma ligeira elevação no antigénio carcinoembriónico (CEA, 5.6 ng/mL) e enolase neuronal específica (NSE, 18.52 ng/mL). O paciente tinha uma anemia ligeira (hemoglobina, 10.3 g/dL).
+Um diagnóstico da lesão pulmonar utilizando uma biópsia pulmonar trans-bronquial por broncoscopia não mostrou evidência de malignidade; portanto, foi realizada uma biópsia por agulha percutânea guiada por tomografia computadorizada. O exame patológico mostrou um câncer de pulmão de células não pequenas (NSCLC) que se suspeitava ser um carcinoma pleomórfico. A lesão adrenal foi diagnosticada como um tumor não funcional com base em exames endócrinos e cintigrafia da medula adrenal (123I-MIBG). A tomografia por emissão de pósitrons com 18-fluorodeoxiglucose (FDG-PET) mostrou a acumulação de FDG não só no nódulo pulmonar esquerdo (SUVmax, 17.0) (Fig. a) mas também no direito (SUVmax, 4.1) (Fig. b). Juntos, estes resultados sugeriram um diagnóstico de NSCLC e metástase adrenal, e o estágio clínico foi classificado como cT2bN0M1b, estágio IV (classificação TNM 7ª edição).
+Como havia risco de re-hemorragia da metástase adrena, realizamos uma adrenalectomia direita. Consideramos que uma ressecção completa do câncer de pulmão primário seria possível, uma vez que a metástase adrena era uma oligometástase. Uma análise patológica do tumor pulmonar demonstrou áreas de células atípicas com citoplasmas eosinófilos, bem como um componente sarcomatoso, com necrose extensa (Fig. a, b). A imunohistoquímica revelou que as células tumorais eram positivas para citoqueratina AE1/3, CAM5.2, CK7 e p63 (parcial), mas negativas para 34βE12, CK20, TTF-1, calretinina e D2-40. O tumor adrena foi semelhante nas análises patológicas e imunohistoquímicas (Fig. c). Assim, o diagnóstico final foi carcinoma pleomórfico do pulmão com uma metástase adrena, pT2bN0M1b, estágio IV (classificação TNM 7ª edição).
+O paciente recebeu quimioterapia como NSCLC em estágio IV (60 mg/m2 de cisplatina no dia 1 e 40 mg/m2 de TS-1 duas vezes ao dia nos dias 1 a 14, repetido a cada 4 semanas). Depois de dois cursos, ele decidiu parar a quimioterapia intravenosa por causa de eventos adversos, mal-estar geral e anorexia. Sugerimos que ele recebesse quimioterapia oral, mas ele se recusou a tomar TS-1 porque temia eventos adversos. Consequentemente, ele começou a tomar UFT (600 mg/dia) e continuou este tratamento por 2 anos. Ele sobreviveu sem quaisquer recorrências por 6 anos desde a cirurgia.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Um homem de 64 anos visitou a nossa clínica oftalmológica com um histórico de dois dias de diminuição da acuidade visual no olho direito. O paciente apresentou um histórico médico de hipertensão e diabetes mellitus. Ele afirmou que a sua visão tinha gradualmente piorado nos últimos dias.
+Na visita inicial, a sua acuidade visual melhor corrigida foi de 20/125 no olho direito e 20/25 no olho esquerdo, e as pressões intraoculares foram de 18 mmHg e 13 mmHg, respetivamente. O exame com lâmpada de fenda demonstrou hiperemia leve e precipitados ceraticos. O olho também mostrou inflamação na câmara anterior e vítreo anterior, que foi classificado como grau 2+ e grau 1+ de acordo com as diretrizes do Grupo de Trabalho de Normalização da Nomenclatura da Uveíte []. O exame do fundo do olho direito mostrou infiltrações brancas e amareladas múltiplas e difusas combinadas com hemorragias de pontos retinais na retina periférica (Fig. ). O olho esquerdo estava completamente normal. A angiografia de fluorescência de campo ultra-largo demonstrou arterite retinal obstrutiva com não perfusão periférica e vazamento tardio dos vasos retinais no olho direito (Fig. ).
+O paciente foi hospitalizado para avaliação adicional e gestão apropriada. Foram realizados testes laboratoriais básicos e estudo serológico. Os testes serológicos foram positivos para imunoglobulina G (IgG) tipo HSV 1, IgG VZV, antigénio da cápsula viral do vírus Epstein-Barr IgG e anticorpos IgG específicos de Toxoplasma. Foi realizada paracentese da câmara anterior e análise por PCR do humor aquoso. Foi identificado ADN VZV no humor aquoso. Mas, não foi detetado ADN para HSV-1, HSV-2 e citomegalovírus. Dada a impressão de ARN associado a VZV, foi iniciado tratamento com aciclovir intravenoso (1200 mg três vezes ao dia). Prednisolona oral (1 mg/kg/dia) foi também iniciado 24 h após o tratamento sistémico com aciclovir.
+Após 3 dias do tratamento acima, o exame com lâmpada de fenda revelou 3+ células na câmara anterior, 2+ células no vítreo anterior, e aumento da opacidade vítrea (grau 2) no olho direito. No exame do fundo do olho, as múltiplas infiltrações esbranquiçadas aumentaram e foram detectadas novas hemorragias vítreas e peripapilares no olho direito (Fig. ). Nessa altura, o paciente tinha sintomas de dor de cabeça. As ressonâncias magnéticas T2-ponderadas do cérebro, realizadas para encontrar a causa da ARN atípica, demonstraram um infarto hemorrágico subagudo ou antigo no lobo occipital direito, e lesões que realçam o contraste nos gânglios basais direitos (Fig. ). O espelhamento da coluna vertebral foi realizado no departamento de neurologia do nosso hospital na altura em que o paciente se queixou de dor de cabeça, e a pressão intracraniana era de 31 mmHg. Isto sugere que a possibilidade de síndrome de Terson devido ao aumento súbito da pressão intracraniana neste caso é []
+Em vista das características clínicas do paciente, do seu estado imunológico e das imagens do cérebro, foi diagnosticado que o paciente tinha ARN mediado por VZV com síndrome de Terson. No dia 5 da admissão, a acuidade visual do paciente foi reduzida a contar os dedos a 50 cm no olho direito. A infiltração retinal e a hemorragia vítrea aumentaram. Por isso, começámos injeções intravítreas de ganciclovir (2 mg/0.5 ml). Após 5 injeções intravítreas (dos dias 5 a 15 da admissão), as múltiplas lesões infiltrativas branco-amareladas e as hemorragia retinais diminuíram, e a acuidade visual aumentou para 20/800 no olho direito. As hemorragia vítreas e peripapilar também diminuíram significativamente em comparação com o estado inicial da ARN. Após 20 dias de terapia antiviral intravenosa, o paciente foi dispensado com valaciclovir oral, 1000 mg duas vezes ao dia, combinado com prednisolona oral (dose decrescente, 0.5 m/kg/dia). Após 5 injeções intravítreas de ganciclovir durante um período de 8 meses, não houve recorrência no olho direito do paciente, no qual a sua acuidade visual tinha melhorado para 20/60 (Fig.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Um homem de 62 anos com SIT, rotação intestinal e diabetes tipo 2 foi submetido a endoscopia gastroduodenal para investigação de desconforto epigástrico. Um tumor tipo 2 de 5 cm foi encontrado no lado cardíaco do EGJ (Fig. ). Uma biópsia confirmou um adenocarcinoma moderadamente diferenciado e o paciente foi diagnosticado com câncer de EGJ tipo Siewert II com 2,5 cm de envolvimento esofágico. A tomografia computadorizada (CT) revelou SIT, rotação intestinal, múltiplos baços e espessamento irregular da parede gástrica. Não foram observados linfonodos (LNs) inchados ou metástases distantes (Fig. ). O paciente foi diagnosticado com câncer de EGJ (T3N0M0 Estágio IIA de acordo com a 8ª edição da União para Controle Internacional do Câncer (UICC) - classificação TNM). Além disso, a reconstrução tridimensional (3D) de um angiograma CT mostrou que a artéria hepática comum estava ausente, a artéria hepática apropriada derivava da artéria mesentérica superior através da artéria gastroduodenal e uma artéria hepática esquerda acessória (ALHA) surgiu da artéria gástrica esquerda (LGA) (Fig. ). Planejamos uma esofagectomia inferior transhiatal assistida por robô e gastrectomia proximal com dissecção de LN D2, incluindo linfadenectomia mediastinal inferior.
+O paciente foi colocado em posição espinal e o posicionamento da porta espelhou as nossas definições convencionais (Fig. 1). A posição do paciente foi alterada para uma posição invertida de Trendelenburg com 15 graus antes do Sistema Cirúrgico da Vinci Xi (Intuitive Surgical, Inc., Sunnyvale, CA, EUA) entrar em ação. O primeiro e o segundo braço foram colocados no lado direito do abdômen para o fórceps Cadiere e o fórceps bipolar Maryland, respetivamente. O quarto braço foi colocado no lado esquerdo do abdômen para o fórceps bipolar fenestrado. A porta auxiliar foi também colocada no lado esquerdo do abdômen. Ferramentas robóticas de selagem de vasos foram ligadas ao segundo braço ou ao quarto braço, dependendo do local da cirurgia.
+Após inspeções laparoscópicas, o omento menor foi aberto e a dissecção suprapancreática do LN foi iniciada. As duas veias gástricas esquerdas que drenam para a veia esplênica (SPV) foram cortadas e cortadas (Fig. a). O LGA ramificou um ALHA e foi dividido em três ramos. Os ramos do LGA foram cortados e cortados, preservando a raiz (Fig. b, c). Os LNs da estação 11p e 11d foram dissecados, traçando a artéria esplênica atrás da SPV. Em seguida, o omento maior foi dissecado da parte média para a parte inferior do baço, e os LNs da estação 4sa foram dissecados. O resto da dissecção suprapancreática do LN foi então completada em direção ao crus do diafragma. No lado direito do paciente, os vasos gastroepiploicos esquerdos e os vasos gástricos curtos foram divididos por um dispositivo de vedação ligado ao segundo braço (Fig. d) ou quarto braço (Fig. e) dependendo do ângulo de trabalho. A linfadenectomia transhiatal inferior mediastinal foi então realizada (estação 110 LNs) (Fig. f). Decidimos garantir uma margem de segurança de pelo menos 2 cm do tumor. Foi 4 cm do ângulo de His com base na fluoroscopia esofagogástrica pré-operativa, onde foi cortado com um EndoWrist Stapler (Intuitive Surgical, Inc., Sunnyvale, CA, EUA) (Fig. g). O estômago foi cortado no nível superior de um terço. O espécime ressecado foi extraído através de uma incisão umbilical.
+Após verificação da margem de suavidade na mesa de trás, a esofagogastrostomia foi realizada de acordo com a sobreposição lateral com fundoplicatura pelo método de Yamashita (SOFY) como segue []. O ápice central e as bordas esquerdas do remanente do estômago foram fixados por sutura ao fundo do diafragma. O esófago foi puxado caudalmente, e o lado dorsal mais proximal do esófago foi fixado por sutura ao ápice do remanente do estômago para evitar que o esófago fosse puxado para o mediastino. Pequenas incisões para uma grampeadora foram feitas no centro da parede gástrica anterior e no lado esquerdo do estômago, respectivamente. Uma grampeadora EndoWrist de 45 mm foi inserida em ambos os orifícios. O esófago foi então rodado 45 graus no sentido horário e grampeado para suturar a parede esquerda do esófago ao estômago. O orifício de entrada foi fechado usando suturas barbadas absorvíveis 3-0. O esófago foi rodado de volta 45 graus, e a parede posterior foi colocada paralela à parede do estômago. O lado direito do esófago foi fixado por sutura, completando a valvuloplastia (Fig. h).
+O tempo cirúrgico foi de 296 minutos e a quantidade de perda de sangue foi pequena. O diagnóstico histopatológico revelou um tumor tipo Siewert II com 50 × 37 mm de diâmetro e um adenocarcinoma moderadamente diferenciado com invasão subserosal (Fig.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Um homem de 84 anos foi admitido no nosso hospital a queixar-se de fraqueza muscular enquanto se levantava de uma cadeira, o que o levou a cair. Foi admitido para estudo adicional, mas o TAC e a ressonância magnética da cabeça não relataram quaisquer achados estruturais anormais. Relatou uma perda de peso significativa de 10% nos últimos 6 meses associada a diminuição do apetite e diminuição da mobilidade associada a fraqueza muscular progressiva e dificuldade em levantar-se de uma cadeira, com preservação de atividades como pentear o cabelo ou levantar pequenos objetos.
+O exame físico foi notável por fraqueza muscular com 3/5 de força muscular nas extremidades inferiores e 4/5 nas extremidades superiores, limitada aos músculos proximais. Os reflexos tendinosos foram diminuídos e o exame do tônus revelou hipotonia e atrofia leve bilateral do quadríceps. Não houve outros achados clínicos no exame físico.
+O paciente relatou um histórico médico de doença renal crônica em estágio G4, síndrome mielodisplásica eritroide e megacariócito-predominante, e pressão alta, recebendo medicação com azacitidina, diltiazem e darbepoetina. O paciente não fumava, não consumia álcool, nem usava drogas ilícitas, e seu histórico familiar era negativo para doenças neuromusculares.
+Durante a admissão atual, a investigação laboratorial mostrou um nível elevado de creatina quinase de até 78,924 U/L (mais de 50 vezes o nível normal de referência) e um valor de aldolase de 181 U/L (mais de 20 vezes o nível normal de referência). Foi encontrado um nível elevado de creatina sérica (4.4 mg/dl; nível estável de 3 mg/dl), com uma hipocalcemia leve (7.2 mg/dl) e uma hiponatremia leve (130 mg/dl) com uma albumina normal (4 mg/dl). Os hormônios da tireoide foram normais, e as enzimas cardíacas também estavam dentro do intervalo normal. O exame coprológico revelou um teste positivo para rotavírus. Os testes de anticorpos relataram resultados negativos para anticorpos antinucleares (ANA), anti-Jo1, anti-3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A redutase (HMGCR), anti-Mi-2, e também para anticorpos antiganglioside.
+A eletromiografia (EMG) dos membros superiores e inferiores mostrou alterações miopáticas nos músculos proximais, com predominância nos membros inferiores, de curta duração, potencial polifásico de baixa amplitude sem ondas agudas positivas e atividade elétrica espontânea.
+Foi realizado um exame FDG-PET/CT em busca de neoplasia devido ao histórico do paciente e revelou aumento da captação de FDG no quadríceps bilateral, sem captação no músculo do compartimento posterior ou aumento do metabolismo em qualquer outra região do corpo (). Não foi encontrada outra localização de captação de FDG.
+Realizamos uma biópsia aberta do músculo vastus lateralis esquerdo, que na microscopia de luz mostrou 50% de mionecrose, atrofia leve de fibras e infiltrado linfocítico com predominância de CD8+ e envolvimento perivascular. Não houve depósitos imunes no exame microscópico da pele ().
+O diagnóstico de PM foi feito e, em seguida, o paciente iniciou a hidratação intravenosa com solução salina média/bicarbonato para rabdomiólise e prednisona 0,5 mg/kg/dia e imunoglobulina intravenosa com uma dose total de 2 g/kg distribuída em 5 dias, juntamente com suplementação de cálcio e azacitidina. Para o diagnóstico de síndrome mielodisplásica, medicamentos poupadores de esteróides, como azatioprina ou metotrexato, não foram considerados. A função renal do paciente melhorou em 5 dias, com recuperação parcial da força dos membros inferiores, e o paciente foi dispensado para consulta externa de acompanhamento. Após 2 meses da dispensa, o paciente teve aumento da força muscular e diminuição dos níveis de CPK, com prednisona de baixa dose como terapia de manutenção.
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@@ -0,0 +1,10 @@
+Na nossa apresentação detalhada do caso da paciente de 4 anos com FLH, observámos e documentamos sinais e sintomas clínicos específicos que mereceram a nossa atenção. Após o exame, a paciente apresentou um aumento acentuado do dedo indicador e do polegar da mão direita, um sinal característico de macrodactilia associada a FLH. Este aumento não foi uniforme; o polegar e o dedo indicador eram desproporcionalmente maiores em comparação com os outros dedos, com inchaço visível e uma textura firme à palpação, indicando a presença de tecido fibroadiposo.
+A paciente relatou dor, que era mais pronunciada à noite, e uma sensação de formigamento, juntamente com episódios ocasionais de descoloração azulada dos dedos afetados, sugerindo comprometimento do suprimento vascular ou compressão nervosa. Estes sintomas foram particularmente evidentes nas áreas anatômicas que circundam o caminho do nervo mediano através do pulso e da mão, que é comumente afetado na FLH. A distribuição anatômica dos sintomas, juntamente com as manifestações físicas em dedos específicos, forneceram insights cruciais sobre o impacto localizado da condição na estrutura e função da mão.
+Ao exame, o primeiro e o segundo dedos da mão direita parecem maiores do que os dedos adjacentes, com o dedo 2 a medir 6 × 1,9 cm e o dedo 1 a medir 6 × 2 cm. A angulação está presente, medida a 20 graus, dirigida para o lado ulnar da falange média distal (). Há uma descontinuidade observada, sem sensibilidade, a sensação é detectável na base, meio e ponta do segundo dedo, bem como na base e ponta do primeiro dedo. A amplitude de movimento está dentro dos limites normais, a capacidade de agarrar está presente. A sensibilidade está dentro dos limites normais, comparável ao lado contralateral e ao lado circundante. A comparação com a mãe da paciente, o tamanho do primeiro dedo da mãe da paciente é de 4 × 1,5 cm, e o segundo dedo é de 5 × 1,5 cm (). As radiografias indicaram edema generalizado e maior densidade de tecido mole no primeiro e no segundo dedo da mão direita, especificamente no lado da palma.
+Antes da cirurgia, realizámos o exame pré-operatório uma semana após a primeira admissão, a condição é ainda a mesma que quando foi examinada pela primeira vez (). Realizámos um exame radiológico para examinar o tamanho do osso (). Para além da imagem radiológica inicial, foram realizadas mais avaliações diagnósticas para confirmar o diagnóstico de FLH com Macrodactilia e avaliar a sua extensão. As imagens radiológicas da mão direita do paciente revelaram um aumento da densidade dos tecidos moles em torno dos dedos afetados, indicativo de proliferação de tecido fibroadiposo. Além disso, as imagens mostraram um alargamento das falanges no dedo indicador e polegar, consistente com a macrodactilia. Estes achados estão alinhados com as características radiológicas características da FLH, incluindo o crescimento desproporcionado dos tecidos moles e ossos nos dedos afetados. Embora a Imagem por Ressonância Magnética (MRI) seja reconhecida como uma ferramenta de diagnóstico superior para avaliar lesões de tecidos moles e foi de facto planeada para uma avaliação abrangente do hamartoma fibrolipomatoso, a disponibilidade de MRI foi significativamente limitada devido a longas listas de espera. Esta restrição obrigou a priorizar a avaliação clínica e intervenção imediatas com base nos recursos de diagnóstico disponíveis, tais como a imagem radiológica, que forneceu informações iniciais sobre o impacto da condição nos ossos e tecidos moles.
+Um mês após a avaliação clínica, a intervenção cirúrgica para o paciente foi meticulosamente planeada e executada com o objetivo de abordar o aumento significativo do segundo dedo direito, assegurando a preservação da função da mão e minimizando potenciais complicações. O procedimento compreendeu vários passos essenciais. Debulking: Durante o debulking cirúrgico da mão direita do paciente, especificamente direcionado ao aumento do segundo dedo afetado pela FLH, foi dada atenção cuidadosa à composição e localização do tecido a ser excisado. O procedimento focou-se na remoção do tecido adiposo fibroso excessivo que tinha proliferado em torno do nervo mediano e dentro da matriz de tecido mole do dedo, característica da FLH. A massa excisada consistia predominantemente numa mistura de tecidos fibrosos e adiposos moles. Estes componentes são típicos da FLH, onde o tecido fibroso representa os fibroblastos proliferativos e a deposição de colagénio em torno da bainha do nervo, e o tecido adiposo indica o acúmulo anormal de gordura dentro e em torno dos feixes nervosos. Notavelmente, o tecido apresentava uma consistência mole e flexível, com áreas de nódulos fibrosos mais duros intercalados dentro da matriz de gordura, refletindo a natureza heterogênea das lesões da FLH. Não foram envolvidas partes significativas de tecido duro, como osso, no processo de debulking, uma vez que a FLH afeta principalmente o tecido mole em torno das estruturas nervosas. A remoção cirúrgica foi executada com cuidado para evitar danos ao nervo em si, assegurando que apenas o tecido adiposo fibroso superdesenvolvido que contribuía para os sintomas e comprometimento funcional do paciente fosse excisado. Este debulking cirúrgico visava aliviar a pressão mecânica sobre o nervo, reduzir o volume do dedo para melhorar a sua função e aparência, e, mais importante, obter tecido para análise histopatológica, embora, como previamente observado, a análise histológica não tenha sido realizada neste caso.
+Osteotomia em cunha da falange média: Para corrigir a angulação e o alargamento desproporcionado do segundo dedo, foi realizada uma osteotomia em cunha na falange média. Isto envolveu a realização de cortes angulares precisos no osso para remover um segmento em forma de cunha, permitindo o realinhamento do dedo. A osteotomia foi cuidadosamente planeada com base em imagens pré-operativas para assegurar a correção da angulação enquanto se mantinha o comprimento e a funcionalidade do dedo. Inserção de fio K: Após a osteotomia, a estabilização foi alcançada através da inserção de um fio Kirschner (fio K) na falange média. O fio K foi utilizado para assegurar o osso na sua posição recém-alinhada, assegurando a correta cicatrização e consolidação do local da osteotomia. O fio foi inserido de forma a permitir o posicionamento ideal do osso enquanto minimizava a interferência com o movimento do dedo. (O) A massa intraoperativa foi encontrada na região palmar com uma suspeita de fibro lipoma, foi decidido que a massa não seria extirpada. O paciente foi agendado para um exame de MRI para posterior trabalho. mostra a aparência clínica após a cirurgia.
+Após a intervenção cirúrgica, que incluiu a redução do volume, a osteotomia em cunha e a inserção de K-Wire, o paciente foi submetido a um cronograma de acompanhamento pós-operatório estruturado, com o objetivo de monitorizar a cicatrização, avaliar a recuperação funcional dos dedos afetados e mitigar potenciais complicações. O primeiro acompanhamento, realizado duas semanas após a cirurgia, focou-se no cuidado da ferida e na avaliação de quaisquer complicações pós-operatórias imediatas. Os subsequentes acompanhamentos foram agendados mensalmente durante os primeiros seis meses, durante os quais o progresso da recuperação da função dos dedos e a eficácia da intervenção cirúrgica foram monitorizados de perto.
+A decisão de realizar a intervenção cirúrgica no segundo dedo como prioridade foi informada pelo seu considerável alargamento, que foi mais pronunciado do que noutras áreas afetadas. Este alargamento do segundo dedo teve um impacto significativo na função da mão da paciente, manifestando-se como uma capacidade de pega e destreza prejudicadas. Dirigir-se ao segundo dedo primeiro visou aliviar as limitações funcionais e o desconforto mais imediatos sentidos pela paciente, com vista a melhorar a qualidade de vida e a utilização da mão nas atividades diárias.
+Um programa de reabilitação abrangente foi iniciado no início do período pós-operatório para melhorar a funcionalidade da mão do paciente e aliviar a rigidez. Este programa, adaptado às necessidades específicas do paciente, incluiu sessões de fisioterapia enfatizando exercícios de amplitude de movimento, exercícios de fortalecimento para a mão e dedos, e atividades de reeducação sensorial. O paciente também recebeu rotinas de exercícios em casa para encorajar a melhoria contínua fora das sessões de terapia. Foi dada especial atenção à incorporação de técnicas de terapia baseadas em jogos adequadas à idade do paciente para manter o envolvimento e a conformidade com o processo de reabilitação.
+Ao longo da fase de reabilitação, o paciente demonstrou uma melhora gradual na força de preensão, na mobilidade dos dedos e uma diminuição na rigidez da mão direita. Essas melhorias foram marcos significativos na recuperação do paciente, contribuindo para uma maior capacidade de realizar atividades diárias e uma melhor qualidade de vida. O paciente continua a ser monitorado regularmente para avaliar os resultados a longo prazo e a potencial necessidade de intervenções adicionais.
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+Relatamos o caso de uma mulher de 58 anos de idade diagnosticada com múltiplos cancros do cólon simultâneos utilizando o Pillcam Colon 2. A paciente referiu ao nosso serviço dispneia, fadiga e dor torácica com um início progressivo. Do histórico da paciente, devemos mencionar diabetes mellitus tipo II, fibrilhação auricular e doença isquémica cardíaca e histórico familiar de cancro do cólon (pai). Recebeu uma baixa dose de aspirina (Aspenter 75mg). A paciente negou melena ou alterações dos hábitos intestinais.
+Ao exame, a paciente estava pálida, com taquicardia (pulso = 104 bpm), ortopneica, com rales pulmonares, fígado sensível e edema de pitting periférico; a avaliação ginecológica foi normal. Os exames de sangue mostraram anemia microcítica hipocrômica grave (hemoglobina = 7,61 g/dl; MCV = 66,2 fl; MCH = 19,8 pg), trombocitose (PLT = 500.000/mmc) com baixo nível de Fe sérico (19 microg/dl) e alta capacidade de ligação de Fe (495 mg/dl). Os testes de função renal revelaram um BUN minimamente elevado (51mg/dl). Outros marcadores bioquímicos encontraram alguma atividade inflamatória (ESR = 50 mm/h, CRP +), enquanto os marcadores tumorais não reagiram. A endoscopia superior revelou uma pangastrite erosiva (provavelmente devido à ingestão de aspirina) sem evidência de sangramento. Foi por isso que decidimos realizar uma colonoscopia, mas devido às co-morbilidades associadas, a paciente não tolerou o exame. Usámos o sistema Pillcam colon 2 para investigar todo o trato digestivo. A paciente foi submetida a um regime especial de preparação com 6L de PEG (2L um dia antes da ingestão da cápsula, 2L no mesmo dia antes da ingestão e 2L após a ingestão). Isto revelou uma massa tumoral no ceco () e um segundo tumor no cólon transverso (Fig. 2,3). Após transfusões de sangue (2 unidades MER) e melhoria da função cardíaca, a paciente foi transferida para uma unidade cirúrgica e dois dias depois, foi submetida a cirurgia. Como o exame de TC pré-operativo não encontrou lesões metastáticas e gânglios linfáticos, não houve necessidade de quimioterapia. O acompanhamento aos 3 e 6 meses após a cirurgia não identificou complicações precoces ou recorrência de tumores.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Avaliamos uma mulher afro-americana de 28 anos com histórico de mioclonia e epilepsia. Ela nasceu a termo após um parto vaginal sem complicações, com desenvolvimento normal inicial. Uma professora notou "tremores nas mãos" aos 4 anos de idade. Ela tinha socialização normal e uma leve deficiência de aprendizado, mas foi capaz de terminar o ensino médio e começar a faculdade. Aos 13 anos, ela desenvolveu sua primeira convulsão mioclônica generalizada, seguida por múltiplos episódios de convulsão focal de início matinal com generalização secundária e episódios adicionais de convulsões mioclônicas generalizadas. Ela foi tratada com zonisamida e depois topiramato com bom controle das convulsões. Um EEG anterior mostrou atividade excessiva difusa rápida. A ressonância magnética do cérebro mostrou leve atrofia cerebelar ().
+O "tremor de mão" foi mais tarde identificado como mioclonia e piorou durante os anos do ensino médio, com envolvimento proeminente dos membros superiores. Ela foi tratada com clonazepam com benefício moderado. Na sua última avaliação, ela apresentou mioclonia multifocal em repouso, envolvendo principalmente o rosto e os membros superiores distais, mioclonia de ação moderada no alvo, e sem sensibilidade a estímulos clara. Havia apenas sinais cerebelares muito leves (incluindo perseguições sacádicas moderadas, disdiadoquocinesia, e dismetria apendicular) sem comprometimento significativo da marcha (). O perfil cognitivo da paciente não foi formalmente avaliado, mas ela apresentou um declínio ao longo dos anos, afetando a sua carreira escolar. Os seus pais eram ambos de Antígua. Não havia consanguinidade na família e não havia histórico familiar de convulsões ou outras condições neurológicas. A autorização escrita para a aquisição do vídeo para publicação para fins científicos foi assinada pela paciente.
+Os testes genéticos anteriores, incluindo 21 genes de epilepsia mioclónica progressiva e expansão da Atrofia Dentatorubro-Pallidoluisiana (DRPLA), foram negativos. Os testes genéticos direcionados de NUS1 revelaram uma nova mutação missense do gene NUS1, c.868C>T (p.Arg290Cys), inicialmente classificada como uma variante de significado desconhecido (VUS). A variante não foi encontrada em grandes conjuntos de dados populacionais [] e estava ausente nos seus pais (de novo). Por conseguinte, o p.Arg290Cys foi reclassificado como provavelmente patogénico (critérios ACMG: PM1, PM2, PM5, PM6, PP3). Esta variante afeta os mesmos resíduos relatados em casos anteriores de CDG com modo recessivo de herança (p.R290H). A nossa hipótese é que a mudança aminoacídica diferente no nosso caso (p.R290C) pode ter um impacto mais profundo num domínio importante da proteína NUS1 devido às diferenças bioquímicas entre Arginina e Cisteína, comparadas com Arginina e Histidina.
+Para o melhor conhecimento dos autores e de acordo com o Genetic Testing Registry (GTR,), não há painéis de genes para a epilepsia mioclónica nos EUA que incluam o NUS1.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Um paciente do sexo masculino de 76 anos apresentou-se ao Departamento de Ortopedia do nosso hospital, queixando-se de agravamento da dor progressiva no quadril direito, de uma claudicação ao caminhar e de fraqueza no quadril direito. Ele foi internado no nosso hospital.
+Os sintomas do paciente começaram há quatro anos com inchaço recorrente do quadril direito com dor leve, que havia piorado nas últimas 48 horas.
+O paciente inicialmente apresentou dor no pescoço e fraqueza em todos os quatro membros há 16 anos e foi diagnosticado com espondilose cervical, que foi tratada de forma conservadora.
+O paciente tinha um histórico pessoal e familiar sem relevância.
+O paciente relatou dor leve com flexão e extensão da coluna cervical e limitação de atividade. Observou-se inchaço aparente no quadril esquerdo, e mais de 110 ml de fluido articular amarelo claro foi extraído. A amplitude ativa de movimento do quadril direito foi registrada da seguinte forma: flexão 90°, abdução 30°, rotação interna 20° e rotação externa 35°, com dor em todas as direções. A pontuação visual analógica foi de 6/10 pontos, e a pontuação de Harris para quadril (HHS) foi de 56 pontos. Neurologicamente, a sensação de dor e temperatura nas extremidades superiores e inferiores diminuiu, e a propriocepção e a sensação de posição foram normais. Não foi obtido reflexo patológico. Ambos os membros superiores e o membro inferior direito apresentaram fraqueza com uma força muscular de 4/5, a força muscular do membro inferior esquerdo foi normal em 5/5, o abdutor direito teve uma pontuação de força muscular de 5/5, e a pontuação modificada da Associação Ortopédica Japonesa para CSM foi de 9/17 pontos. A densidade mineral óssea (BMD) do quadril foi de 0,45 g/cm2, e a pontuação T foi de -2,9. Os resultados laboratoriais foram inespecíficos.
+A bioquímica sanguínea e as análises de urina foram normais. O eletrocardiograma, a radiografia de tórax e os gases arteriais também foram normais. A DMO do quadril foi de 0,45 g/cm2 e o escore T foi de -2,9.
+A ressonância magnética (MRI) da coluna cervical mostrou siringomielia cervical em C4, hérnia de disco cervical e estenose do canal vertebral de C3 a C7 (Figura). A tomografia computadorizada (CT) cervical revelou a destruição do corpo vertebral em C4 e C5-7 (Figura). A reconstrução em três dimensões da tomografia computadorizada (CT), tomografia computadorizada e raios-X da articulação do quadril direito mostraram perda de espaço articular, colapso da superfície articular e alterações destrutivas no acetábulo e na cabeça femoral (Figura -). A ressonância magnética T2W1 da articulação do quadril direito mostrou perda de cartilagem articular, degeneração da articulação, tecido mole desordenado e fluido articular aparente (Figura).
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2012_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Um homem de 68 anos foi encaminhado para a Universidade de Kindai em 2004 com uveíte bilateral de causa desconhecida. O olho direito tinha perdido a visão devido a uma suspeita de queratite por Candida após uma queratoplastia penetrante, que foi realizada em 2007. Uma ligeira inflamação da câmara anterior e precipitados queráticos com pequeno edema corneano, seguido por um glaucoma secundário refratário, causaram uma ceratopatia bolhosa no olho esquerdo que necessitou de uma DSAEK em 2011. Os achados clínicos observados durante estes períodos, tais como uma alta pressão intraocular unilateral e edema corneano com precipitados queráticos, foram sugestivos de uma corneite endotelial por citomegalovírus (CMV). Um diagnóstico de corneite endotelial por CMV foi feito com base na deteção de ADN de CMV no humor aquoso após uma DSAEK. O enxerto corneano falhou mesmo com a administração de 0,5% de gotas oculares de ganciclovir seis vezes com 0,1% de gotas oculares de fluorometolona quatro vezes ao dia durante mais de um ano. Após a segunda DSAEK em 2013, 1,0% de voriconazol, 0,5% de ganciclovir e 0,1% de fosfato de betametasona em gotas oculares continuaram a ser administrados quatro vezes ao dia durante 2 anos. Em 2015, o paciente apresentou pequenas opacidades cristalinas no centro da córnea que progrediram extremamente lentamente e multiplicaram-se até 2017 (Fig. a). O paciente queixou-se de distúrbios visuais sem qualquer dor ocular ou sensação de corpo estranho quando a opacidade corneana cobriu o eixo visual, embora não tenha exibido quaisquer sintomas subjetivos quando a ceratite ocorreu pela primeira vez. A coloração Gram da córnea raspada revelou um microorganismo oval pequeno não corado (Fig. b) que só foi visível pela coloração com Fungiflora Y (Fig. c). Dado o passado episódio de perda de visão do outro olho devido a uma suspeita de queratite por Candida, administramos duas doses de voriconazol por injeção intraestromal. Uma vez que o tratamento foi ineficaz, foi realizada uma queratoplastia penetrante. O tecido corneano excisado foi fixado com formalina, embebido em parafina e processado para análise histológica.
+Histologicamente, numerosos organismos ovais, de 1,3 a 2,6 μm de diâmetro, foram encontrados em todo o estroma corneano. Os organismos puderam ser identificados por coloração com hematoxilina e eosina e coloração de Ziehl-Neelsen, e fluorescência sob iluminação ultravioleta por coloração de Fungiflora Y e Uvitex 2B, mas não foram corados com reação de ácido peróxido-Schiff e coloração de Grocott (Fig. a, b). Para observação por TEM, foram preparados cortes ultrafinos da área alvo de cortes de parafina após osmificação e incorporação em blocos de Epon pelo método da cápsula de feixe invertido []. Eles foram observados com um microscópio HT 7700 (Hitachi High-Technologies, Tóquio, Japão). Um tubo polar com múltiplos enrolamentos soltos - que é consistente com a morfologia de microsporídios - foi detectado nos elementos semelhantes a esporos dos microrganismos por TEM (Fig. ). O enxerto corneano permanece transparente e não foram encontrados achados clínicos sugestivos de recorrência de queratite microsporidiana nem rejeição de enxerto com administração de 0,1% de fosfato de betametasona em colírio quatro vezes ao dia durante um ano e meio após a cirurgia.
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@@ -0,0 +1 @@
+Um homem de 41 anos, saudável, entrou na clínica de retina com queixas de visão turva, pontos negros e metamorfopsia envolvendo o olho direito, que duravam 4 meses. Ele estava em tratamento para alopecia androgênica com aplicação tópica de 5% de minoxidil no couro cabeludo duas vezes ao dia, por um período total de 10 meses. Ele notou os sintomas 8 meses após iniciar o tratamento. Ele não foi visto por nenhum outro oftalmologista anteriormente e parou o medicamento por conta própria, há 2 meses. O paciente negou o uso de outros medicamentos ou histórico de tratamento prévio com corticosteroides. No exame, a acuidade visual melhor corrigida foi de 20/20 em ambos os olhos. A pressão intraocular foi de 15 mmHg em ambos os olhos. O segmento anterior foi normal. O exame fundoscópico do olho direito com lente de +78D na lâmpada de fenda revelou edema central localizado sobre a mácula com presença de fluido subretinal (SRF) e alguns pontos focais de alterações epiteliais pigmentadas da retina. O fundo do olho esquerdo estava normal. A avaliação da tomografia de coerência óptica (OCT) mostrou a presença de SRF com um epitélio retinal irregular. Na imagem de profundidade aumentada, dilatação dos vasos coróides que comprimem a camada de Sattler e a camada coróides foram observados nasal à fóvea. A espessura coróides subfoveal medida foi de 425 μm. A angiografia com fluoresceína não mostrou nenhum padrão clássico de vazamento de tinta ou de fumaça. A angiografia com verde indocyanina revelou dilatação da vasculatura coróides hiperpermeável no lado nasal da fóvea nas fases precoce e tardia do angiograma correspondente aos vasos coróides que foram observados na imagem de profundidade aumentada (Fig. ). O paciente foi diagnosticado com CSCR como uma possível consequência do seu tratamento tópico com minoxidil. O paciente foi solicitado a evitar o uso futuro de minoxidil e foi iniciado com 50 mg/dia de eplerenona oral durante 4 semanas consecutivas. Os eletrólitos séricos e o perfil renal foram feitos antes do início do tratamento. Os exames de sangue foram normais. Um mês depois, verificou-se que os sintomas do paciente foram resolvidos completamente. O exame de OCT revelou a resolução completa de SRF e a redução da espessura coróides subfoveal (391 μm). A eplerenona oral foi descontinuada e o paciente foi solicitado a fazer um acompanhamento no mês seguinte. Não foram relatados efeitos colaterais após a ingestão de eplerenona oral. Na visita de acompanhamento final, 2 meses após o início do tratamento, não houve reincidência de SRF e a espessura coróides subfoveal diminuiu ainda mais para 344 μm (Fig. ). Foi obtido consentimento informado por escrito do paciente para utilização dos seus dados clínicos para este manuscrito. A autorização para utilização dos dados do paciente para este relatório foi obtida pelo conselho de revisão institucional e pelo comité de ética (C/2019/06/03).
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2027_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+O paciente era um homem de 37 anos (148 kg, 183 cm, índice de massa corporal [IMC] 44,2 kg/m2) com histórico de traqueostomia devido a hemorragia intracraniana hipertensiva ocorrida 4 anos antes. Ele foi diagnosticado com estenose traqueal grau I acima do local da traqueostomia 2 anos antes. Apesar do tratamento conservador, a dispneia se desenvolveu e o paciente passou por dilatação traqueal endoscópica sob anestesia geral. A saturação de O2 capilar periférica de base (SpO2) foi de 94% e o grau de Cormack-Lehane foi de 3 no momento da intubação. A cirurgia foi realizada usando a técnica de apneia intermitente com extubação, e um total de seis eventos de apneia ocorreram, com uma duração média de apneia de 147 s. A menor SpO2 foi de 64%, e a SpO2 se recuperou para 96-98% após ventilação manual através do tubo endotraqueal. O paciente foi tratado de forma conservadora após dilatação com balão com O2 portátil em casa. A dispneia piorou novamente 1 ano antes, apesar da terapia com O2, e foram planejados injeções de esteróides por fibra óptica no local da estenose subglótica. Em nosso hospital, as injeções de esteróides por fibra óptica são geralmente realizadas de acordo com as seguintes etapas. A anestesia tópica nas narinas é seguida por sedação, aplicada pelo cirurgião. O fibroscópio é inserido através da narina, e a glote e a lesão são pulverizadas com anestésicos locais adicionais. Em seguida, a lesão é injetada com esteróides. O otorrinolaringologista nos consultou para sedação e monitoramento seguros devido à possibilidade de emergência causada por edema ou obstrução das vias aéreas. Considerando o estado geral do paciente, os sintomas e a experiência de cirurgia anterior, decidimos realizar a operação sob anestesia geral com respiração espontânea em preparação para manipulação das vias aéreas, porque a anestesia geral usando a técnica de apneia intermitente poderia limitar a visão do campo cirúrgico e danificar a laringe e as lesões subglóticas.
+Ao entrar na sala de operações, o paciente foi colocado numa posição sentada de 30° para a primeira injeção de esteróides. A monitorização da American Society of Anesthesiologists (NIBP, eletrocardiograma e SpO2) e o índice bispectral (BIS) foram aplicados. Os sinais vitais de base foram os seguintes: BP, 105/52 mmHg; frequência cardíaca (FC), 66 batimentos por minuto (bpm); SpO2, 95%. A oxigenação foi aplicada a 6 L/min O2 através de uma máscara facial padrão. O CO2 final foi monitorizado continuamente por capnografia para confirmar a respiração autónoma. A dexmedetomidina foi usada para sedação. Após a administração de uma dose de carga de 1 μg/kg durante 10 minutos, a infusão contínua de 0.6 μg/kg/h foi mantida. Durante a infusão da dose de carga, o nível de CO2 final diminuiu gradualmente até que a apneia foi induzida. Uma via aérea oral foi inserida e a manobra de tração da mandíbula foi aplicada para manter a via aérea patente e apoiar a respiração autónoma. Após confirmação de que o paciente não respondia a comandos verbais e estímulo tático, a cirurgia foi iniciada enquanto a respiração autónoma foi mantida. O cirurgião solicitou a redução da máscara facial para que não interferisse com o procedimento e aplicou anestesia tópica com gaze embebida em Bosmin® (0.1% epinefrina) e Beracaine® (10% lidocaína) em ambas as narinas. O fibroscópio foi passado através da narina para aceder às lesões da glote e subglote, e 2% de lidocaína adicional foi pulverizada em torno da glote e lesões, e 3 ml de tamcetone® (triamcinolona 40 mg/ml) foi então injetado. O procedimento foi interrompido por ventilação com bolsa-válvula-máscara porque o SpO2 caiu para 86%. Após assistência ventilatória durante 117 s, o SpO2 recuperou para 96%. Durante a cirurgia, a FC permaneceu dentro de 20% da linha de base, mas a BP aumentou mais de 20% da linha de base. No entanto, a BP sistólica permaneceu abaixo de 160 mmHg, pelo que não foi necessária administração adicional de fármacos. O valor de BIS foi mantido entre 55 e 80. O tempo total da cirurgia foi de 20 min e o tempo total de anestesia foi de 40 min. O paciente foi dispensado após 1 dia de monitorização na Unidade de Cuidados Intensivos (UCI), sem dispneia ou complicações.
+A dispneia melhorou visivelmente, mas no exame físico, a estenose subglótica grau II e o estridor permaneceram, o que exigiu uma segunda injeção de esteróides 1 mês depois. Com base na nossa experiência anterior, consideramos que havia necessidade de melhorar a oxigenação durante o procedimento, por isso decidimos aplicar Optiflow®. Da mesma forma que na primeira operação, o paciente foi colocado na posição sentada de 30° e foi aplicado o monitoramento BIS e da SpO2, 94%. O O2 (100% aquecido e umidificado) foi fornecido através de uma cânula nasal a uma taxa de 30 L/min para a pré-oxigenação. O paciente tolerou bem, sem quaisquer queixas. A dexmedetomidina foi usada para sedação na mesma dose que antes. Assim que o paciente ficou inconsciente, o fluxo de O2 foi aumentado para 70 L/min. O EtCO2 foi monitorado através da colocação da linha de amostragem de EtCO2 na narina ao lado da cânula nasal Optiflow®; no entanto, foi obtido um valor baixo, pelo que só foi possível confirmar a respiração espontânea através da monitorização da forma da onda (). A anestesia tópica foi aplicada com gaze em ambas as narinas. Isto perturbou o fluxo de O2 através da cânula nasal Optiflow®; por conseguinte, foi inserido um tubo de ar oral para manter a permeabilidade das vias respiratórias, e a cânula nasal Optiflow® foi transferida para a abertura do tubo de ar oral. A linha de EtCO2 foi também transferida para a abertura do tubo de ar oral, mas ainda assim foi obtido um valor baixo; por conseguinte, só foi monitorizada a forma da onda (). A SpO2 foi mantida a 98–100%, e não foi necessária intervenção, tal como a ventilação com máscara ou a ventilação jet, durante a cirurgia. Apesar da respiração espontânea, houve uma queda na SpO2 para 86% () devido a fuga de O2; a cânula nasal Optiflow® deslocou-se da abertura das vias respiratórias. Após a fixação da cânula nasal às vias respiratórias com gesso (), a SpO2 recuperou imediatamente para 99% e não se verificaram mais episódios de dessaturação. Os sinais vitais mantiveram-se dentro dos 20% da linha de base. Foi injetado um bólus adicional de midazolam para evitar o evento de consciência, uma vez que o valor de BIS foi mantido entre 70 e 79 quando o procedimento foi realizado; 1 mg para inserção da via aérea oral, 2 mg para embalamento de gaze em ambas as narinas. Durante a operação, o valor de BIS foi bem mantido entre 35 e 50, e a respiração espontânea foi geralmente mantida bem. O paciente suportou os estímulos cirúrgicos sem tossir e sem se mexer durante toda a operação. O tempo total da operação foi de 15 min e o tempo total de anestesia foi de 40 min. O cirurgião tinha preparado a ventilação jet devido à experiência durante a cirurgia anterior, mas acabou por não a utilizar; assim, o cirurgião ficou muito satisfeito com o THRIVE. Após a cirurgia, o paciente foi transferido para a UTI. A análise de gases no sangue arterial (aBGA) foi realizada após a chegada à UTI; pressão parcial de O2, 94 mmHg; pressão parcial de CO2 (PaCO2), 49 mmHg; pH, 7.30; bicarbonato, 21.3 mEq/L. O paciente foi dispensado após 1 dia de monitorização sem complicações.
+Este estudo foi aprovado pelo Conselho de Revisão Institucional do Hospital de Bucheon da Universidade de Soonchunhyang (IRB No. 2020-02-026-001). E o consentimento informado por escrito, incluindo o consentimento para publicar imagens, foi obtido do paciente neste estudo.
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+Mulher de 35 anos apresentou-se ao serviço de urgências com paralisia bilateral dos membros inferiores durante 1 mês após o parto, a condição ocorreu de forma súbita, foi associada a dor nas costas e perda total do controlo espinhal. No exame a paciente apresentava-se bem, com sinais vitais normais, GCS 15/15, nervos cranianos intactos, força, tónus e reflexos normais nos membros superiores com sensação intacta em todas as modalidades, mas os membros inferiores apresentavam grau zero de força, hipertonia, grau 4 de hiperreflexia e sinal de Babinski positivo. As modalidades sensoriais foram examinadas e revelaram deficiência sensorial até ao nível do umbigo (perda de vibração e sentido de posição), e houve uma ligeira sensibilidade dorso-medial.
+Os parâmetros hematológicos do paciente foram investigados e revelaram leituras normais. Foi feito um MRI dorsolumbar (Fig. ) que mostrou uma lesão extradural hiperintensa ponderada em T1 de D5 a D8 comprimindo a medula espinal posterior, as imagens ponderadas em T2 mostraram a lesão que é hiperintensa em relação à medula espinal e quase isointense com sinais de gordura normais e alterações mielopáticas da medula espinal e as imagens de contraste MRI mostraram uma prevalência, uma pequena absorção de contraste não homogénea pela lesão. Foi feita uma intervenção cirúrgica através de uma abordagem posterior dorsal de decompressão da laminectomia e a ressecção total da lesão sem eventos significativos intraoperatórios foi alcançada, e a amostra foi enviada para histopatologia (Fig. ).
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+Uma paciente de 87 anos de idade, sem histórico de diabetes ou outras condições que causassem anormalidades na glicemia, foi levada ao nosso departamento de emergência devido a um estado mental alterado agudamente após um curso de algumas semanas de dores de cabeça e diminuição da visão esquerda. Notavelmente, 2 meses antes da admissão, descobriu-se que ela tinha uma massa sellar []. O exame inicial revelou hipoglicemia grave (17 mg/dL), e a administração de glicose restaurou a consciência. Dada a hiponatremia leve (131 mEq/L), níveis relativamente baixos de cortisol sérico (13,3 μg/dL) e hormônio adrenocorticotrófico (39,7 pg/mL), apesar da condição aguda doente, bem como um histórico conhecido de massa sellar, suspeitou-se de insuficiência adrenal central, e a paciente iniciou tratamento com hidrocortisona. Além disso, a avaliação endocrinológica revelou hipotireoidismo (nível de hormônio estimulador da tireoide, 0,36 μIU/mL; nível de T4 livre, 0,58 ng/dL; e nível de T3 livre, 1,5 pg/mL). Seu campo visual foi significativamente estreitado, com acuidade visual levemente diminuída (20/200) no lado esquerdo, embora essas deteriorações tenham sido consideradas atribuíveis ao glaucoma, e não à massa, considerando a compressão leve do aparelho óptico, bem como o padrão atípico de distúrbio do campo visual. Dada a sua senilidade, ela e sua família inicialmente recusaram a intervenção cirúrgica e a vigilância de imagem com reposição de cortisol foi iniciada. Dois meses depois, no entanto, ela se queixou de deterioração rápida da visão do olho esquerdo e perda da percepção da luz. A repetida ressonância magnética (MRI) revelou um crescimento rápido da massa [ e ]. Os estudos de imagem demonstraram uma massa isointensa, T2-hiperintensa, heterogéneamente aumentada e irregularmente formada, com difusão restrita nas regiões sellar e suprasellar [-]. Foi observada erosão óssea acentuada do processo clinoide posterior e do dorso do osso da sela []. Em uma tomografia por emissão de pósitrons com 18fluorodeoxyglucose, a massa exibiu um valor máximo de captação padronizada de 6,2 []. Após uma discussão completa com a paciente e sua família, decidimos prosseguir com a cirurgia.
+Durante a cirurgia, um corredor transnasal foi criado usando visualização endoscópica. A massa destruiu o piso do sellar. Depois de abrir a dura de forma em U, a massa foi removida em pedaços. Era macia, cinzenta e gelatinosa, comprimindo a glândula pituitária normal para a esquerda [] e invadindo o seio cavernoso direito []. Notavelmente, o dorso ósseo da sela estava ausente, e o lado da sela da membrana dural estava quase completamente rasgado pela massa []. Observou-se uma proeminência óssea no lado esquerdo do piso da sela [], que também perdeu a sua cobertura dural. A proeminência óssea foi removida usando uma broca de alta velocidade para aceder ao tumor por trás dela. Finalmente, a massa supra-sellar foi removida enquanto se preservava a membrana dural circundante e o diafragma. Embora a fuga intraoperativa de fluido cerebrospinal não fosse aparente, decidimos reforçar o diafragma de forma multicamada, uma vez que o diafragma já era fino, e estávamos a considerar a radioterapia pós-operativa para este paciente. Os defeitos do sellar foram reconstruídos usando enxertos fasciais in- e on-lay com pedaços de gordura abdominal. A dura que cobria o dorso da sela foi suturada com uma espiral STRATAFIX 4-0 (Ethicon, Johnson e Johnson, NJ, EUA) de forma não estanque e foi coberta com mucosa esfenoidal pediculada.
+A imagem pós-operatória não revelou massas residuais [e b]. A sua acuidade visual melhorou significativamente (20/40). O exame histológico revelou a presença de células fisaliformes com um fundo de estroma mixoide [] e uma imunocoloração positiva para braquiúria [], levando a um diagnóstico de cordoma convencional. Embora o índice Ki-67 não fosse extremamente alto (3%), a paciente foi tratada com uma radioterapia estereotáxica adjuvante antecipada (20 Gy numa única fração), dado o rápido progresso anterior e possíveis remanescentes de tumores menores em torno da artéria carótida direita. Ela está livre de progressão tumoral há 12 meses.
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@@ -0,0 +1 @@
+O paciente era um tadjique de 42 anos, afegão, sem doença médica conhecida, que se apresentou na nossa instituição com letargia, anorexia, palidez e distensão abdominal progressiva que se desenvolveu ao longo de 4 meses. No exame, o paciente estava pálido, não em sofrimento e não tinha linfadenopatia. O seu exame abdominal revelou esplenomegalia grave que atravessava a linha média com o fígado apenas a dois dedos de largura na região subcostral. O seu hemograma completo revelou anemia moderada, trombocitose e hiperleucocitose (450 000 glóbulos brancos por microlitro), mostrando predominância de granulócitos com um pico bimodal de neutrófilos maduros (68%) e mielócitos (33%). A contagem de blastos do paciente era de 4% com contagem normal de basófilos. A impressão clínica nesse momento era de LMC em CP com base na avaliação clínica e hematológica inicial. O paciente foi aconselhado a proceder com análise citogenética para confirmação e prognóstico da doença, mas, devido a restrições financeiras, optou por iniciar a terapia com TKI. Assim, o paciente iniciou a terapia convencional com imatinib 400 mg/dia. Inicialmente, ele respondeu bem com resolução da hiperleucocitose e melhoria da hemoglobina e contagem de plaquetas para níveis normais, mas não conseguiu remissão hematológica completa. Uma análise repetida do hemograma completo revelou anemia moderada, trombocitopenia leve e a presença de >90% de blastos numa contagem total de glóbulos brancos de 62 000/μl. Após aconselhamento detalhado, o paciente concordou em proceder com análise citogenética, na qual as metafases analisadas de todas as 20 células revelaram 45,XY, a presença do cromossoma Ph (9q34;22q11.2) e anomalias cromossomais complexas adicionais, incluindo a deleção dos cromossomas 6q23.3 a q27, monossomia 11, monossomia 12, inserção 12p13.3 e um cromossoma marcador, como mostrado na Figura. Em última análise, o paciente e a sua família foram aconselhados a proceder com transplante de medula óssea alogénica, considerando o complexo cariótipo do paciente e a sua falta de resposta à terapia com TKI.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2045_pt.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Uma mulher afro-americana de 25 anos apresentou-se ao Serviço de Urgência (SU) com queixas de dor abdominal difusa, diarreia sem sangue, náuseas e vômitos sem sangue.
+Os sintomas da paciente começaram no dia anterior à sua chegada ao serviço de urgência. Ela descreveu a dor abdominal como súbita, aguda e penetrante, com intensidade de 10 em 10, e localizada na região suprapúbica com irradiação para os flancos direito e esquerdo. Ela negou qualquer erupção cutânea (incluindo eritema malar), úlceras aftosas, hematúria, dor torácica pleurítica, falta de ar ou febre. De salientar que, vários meses antes, a paciente tinha desenvolvido inchaço da pálpebra esquerda, artralgias não específicas (sem inchaço) dos seus pulsos, dedos e tornozelos. O seu exame, incluindo testes laboratoriais autoimunes, foi inconclusivo na altura. Não foi feito qualquer diagnóstico. As suas artralgias resolveram-se espontaneamente após alguns dias. Ela negou qualquer artralgia na altura do exame. O resto da sua revisão dos sistemas não foi relevante.
+O histórico médico passado dela foi significativo para alergias sazonais. O histórico familiar dela foi significativo para o lúpus discoide em seu pai, artrite reumatoide (AR) em um de seus primos paternos e LES em outro primo paterno.
+Na apresentação, os sinais vitais da paciente estavam normais: 36,7 °C, frequência cardíaca de 92 bpm, pressão arterial de 110/70 mmHg, frequência respiratória de 18 e saturação de oxigênio de 100% no ar ambiente. O exame abdominal revelou sons intestinais normais, distensão abdominal leve, mas sem lesões, cicatrizes ou hérnias. Havia uma sensibilidade abdominal inferior significativa sem proteção ou rigidez.
+Os testes laboratoriais iniciais incluíram um hemograma completo (CBC) e um painel metabólico abrangente (CMP) (Tabela). O paciente tinha leucopenia com um hemograma de 3.25 k/uL, linfopenia com um número absoluto de linfócitos de 740, e anemia com um nível de hemoglobina de 11.7 g/dL. O CMP revelou uma albumina baixa de 3.1 mas foi, de resto, normal.
+Uma tomografia computadorizada de contraste do abdômen e da pelve feita na sala de emergência revelou um espessamento da parede circunferencial e edema dos loops intestinais proximais e médios, predominantemente envolvendo a submucosa (Figuras e).
+Neste momento, os principais diagnósticos diferenciais foram angioedema intestinal e trombose da veia mesentérica, dados os achados radiográficos. No entanto, os vasos mesentéricos estavam patente, e não havia evidência de trombose. Os testes laboratoriais para angioedema hereditário mostraram um nível normal de inibidor de C1 esterase, baixo C3 (48 mg/dL), e baixo C4 (4 mg/dL) (Tabela). O trabalho de autoimunidade revelou ANA elevado de 13.6, anticorpo anti-DNA de cadeia dupla normal de 25 IU/mL (anti-dsDNA ab), alto anticorpo anti-Smith (>8 AI), e alto anticorpo anti-proteína ribonucleica de 6.9 AI (anti-RNP) (Tabela). Um exame de urina para triagem de nefrite lúpica concomitante não mostrou hematúria ou sedimentos de glóbulos vermelhos, e uma relação de proteína urinária para creatinina foi negativa (0.1).
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@@ -0,0 +1,10 @@
+Um homem de 52 anos foi internado no nosso hospital em março de 2020 devido ao aumento contínuo da massa da pálpebra esquerda com inchaço e dor.
+O paciente inicialmente apresentou-se ao nosso hospital com pequenos inchaços duros que surgiram em ambos os lados do rosto após um acidente fronto-facial em Junho de 2018. O tecido da erupção cutânea no lado direito do rosto do paciente foi biopsiado e confirmado como sendo MF por histopatologia. O paciente recebeu subsequentemente doze ciclos de COP (ciclofosfamida 400 mg dia 1-5; prednisona 100 mg dia 1-5; vincristina 2 mg dia 1). A ciclofosfamida foi sugerida após uma rápida progressão da doença, mas o paciente recusou-a inicialmente por razões económicas. Em Agosto de 2019, o paciente apresentou inchaço do tecido orbital esquerdo e erupções cutâneas graves na testa e nas bochechas. Os regimes CVP (ciclofosfamida 1200 mg dia 1; vincristina 2 mg dia 1; prednisona 100 mg dia 1-5), DHAX (oxaliplatina 250 mg dia 1; citarabina 3300 mg dia 2; dexametasona 40 mg dia 1-4) e CHOPE (doxorubicina 80 mg dia 1; vincristina 2 mg dia 1; ciclofosfamida 1200 mg dia 1; prednisona 100 mg dia 1-5; etoposide 100 mg dia 1-3) foram tentados de forma contínua, mas a massa da pálpebra e as erupções cutâneas não foram significativamente melhoradas.
+O paciente foi diagnosticado com sífilis dois anos antes e recebeu tratamento.
+Não houve histórico pessoal ou familiar relevante.
+O exame físico revelou que a pele estava coberta de erupções e uma massa palpável com aproximadamente 2 cm x 2 cm foi detectada na virilha direita. Havia múltiplas massas de pele e erupções semelhantes a placas na face frontal; a maior era uma massa de aproximadamente 3 cm x 4 cm na pálpebra esquerda.
+Durante a hospitalização, a contagem de leucócitos do paciente foi de 13,5 × 109/L (intervalo de referência: 3,5-9,5 × 109/L), a sua razão de linfócitos foi de 14,7% (intervalo de referência: 20%-50%), a razão de monócitos foi de 13,3% (intervalo de referência: 3%-10%), a contagem de glóbulos vermelhos foi de 3,18 × 1012/L (intervalo de referência: 4,3-5,8 × 1012/L), e o nível de proteína C-reativa de alta sensibilidade (hsCRP) foi de 24,2 mg/L (intervalo de referência: 0-10 mg/L). O exame de esfregaço de sangue mostrou que a razão de linfócitos maduros foi de 15,0% (intervalo de referência: 20%-50%). O aumento da contagem de glóbulos brancos e o nível de hsCRP foram considerados complicações de infecção causada por supressão da medula óssea após quimioterapia.
+A absorção anormal de fluorodeoxiglucose (FDG) em múltiplos órgãos e linfonodos em todo o corpo foi identificada com tomografia por emissão de pósitrons (PET) com 18F-FDG (Figura).
+A tomografia computadorizada orbital mostrou inchaço dos tecidos moles faciais, periorbitais e intraorbitais no lado esquerdo com sombras de massa e compressão do globo ocular esquerdo e músculo extraocular (Figura).
+As imagens dos EUA mostraram uma massa de 24,8 mm x 45,5 mm no tamanho da pálpebra superior esquerda. A imagem de fluxo de Doppler colorido (CDFI) e o ultrassom com contraste (CEUS) mostraram sinais de fluxo de sangue abundante na massa (Figura).
+O exame patológico da pele facial revelou uma doença proliferativa de células T. A coloração imuno-histoquímica revelou que o tumor era positivo para CD3, CD4, CD5, CD8, CD45RO, CD20, CD79a, Ki67 (+ = 40%) e EMA, mas negativo para CD56, CD30, GR-B e EBEV (Figura).
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2069_pt.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Um homem de 79 anos queixou-se de dor abdominal difusa persistente durante 4 dias.
+Inicialmente, a dor abdominal ocorreu abruptamente após comer uma grande refeição, 4 dias antes da admissão. A dor abdominal inicial foi localizada principalmente no quadrante abdominal superior direito e depois migrou para todo o abdômen. Além disso, o paciente apresentou náusea, vômito, constipação e febre. A dor abdominal recorrente foi observada durante os 4 dias. A drenagem percutânea guiada por ultrassom do abscesso subfrênico esquerdo, como mostrado pela tomografia computadorizada (TC) de contraste do abdômen, foi realizada. O nível de bilirrubina foi de 76,0 mg/dL e o volume de drenagem do abscesso foi de cerca de 600 ml. A cultura do abscesso produziu Enterococcus faecalis e Enterobacter cloacae complex. A cultura do sangue não produziu isolados patogênicos. O biloma foi confirmado. No entanto, o paciente ainda se queixou de dor epigástrica após a drenagem.
+O paciente tinha um histórico médico de hipertensão e tomava regularmente um medicamento anti-hipertensivo.
+Os históricos pessoais e familiares do paciente não foram relevantes.
+Os sinais vitais iniciais foram uma temperatura de 37,8 °C, frequência cardíaca de 126 batimentos/min, pressão arterial de 163/93 mmHg, e frequência respiratória de 32 respirações/min. Não houve aparente perda de consciência. O exame físico mostrou íris ictérica, plenitude abdominal, sensibilidade difusa, e proteção muscular. Os sinais vitais de acompanhamento antes da repetição da tomografia computadorizada abdominal para dor abdominal persistente foram uma temperatura de 37,5 °C, frequência cardíaca de 116 batimentos/min, pressão arterial de 162/84 mmHg, e frequência respiratória de 20 respirações/min. Foi observada proteção muscular grave e sensibilidade difusa.
+Os resultados laboratoriais anormais incluíram hiperbilirrubinemia (bilirrubina total: 3.0 mg/dL; intervalo de referência: ≤ 1.2 mg/dL), fosfatase alcalina levemente elevada (138 U/L; intervalo de referência: 40-129 U/L), hiponatremia (sódio: 127 mmol/L; intervalo de referência: 136-145 mmol/L), função renal prejudicada (creatinina: 1.59 mg/dL; intervalo de referência: 0.70-1.20 mg/dL), contagem de glóbulos brancos de 3200/μL (intervalo de referência: 3400-9500/μL), e 8% de forma de banda de glóbulos brancos (intervalo de referência: 0.0%-4.2%).
+A radiografia abdominal simples mostrou íleo e a tomografia computadorizada abdominal de contraste mostrou um ducto biliar comum dilatado (CBD) e um abscesso subfrênico esquerdo (Figura). A tomografia computadorizada de contraste repetida do abdômen foi realizada para dor abdominal persistente após a drenagem do biloma e mostrou vazamento de bile e espessamento da parede gástrica (Figura). A endoscopia gastrointestinal (EGD) mostrou uma mucosa gástrica edematosa, hiperêmica com pouca distensibilidade (Figura). A colangiopancreatografia endoscópica retrógrada após a EGD mostrou um CBD dilatado com um defeito de enchimento de cerca de 10 mm de tamanho (Figura).
+A cultura da mucosa gástrica produziu Enterococcus faecalis e a biópsia mostrou que a submucosa gástrica e a mucosa foram infiltradas por grupos de linfócitos, neutrófilos e células plasmáticas (Figura). De acordo com a tomografia computadorizada inicial e a colangiopancreatografia endoscópica retrógrada, a etiologia da dor abdominal inicial com febre foi uma pedra de CBD com colangite e biloma espontâneo. No entanto, de acordo com as imagens de tomografia computadorizada em série e a cultura da mucosa gástrica, a dor persistente após a drenagem do biloma foi causada por PG. A etiologia da PG foi a fuga de bílis após a drenagem do biloma.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2073_pt.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Uma mulher japonesa de 36 anos foi encaminhada ao nosso hospital com obesidade mórbida e diabetes tipo 1. Ela foi diagnosticada com diabetes tipo 1 aos 6 anos de idade, e, posteriormente, iniciou o tratamento com múltiplas doses diárias de insulina. Aos 20 anos, ela tinha um peso corporal de 70 kg, que aumentou para > 100 kg aos 34 anos. A dose diária necessária de insulina aumentou em função do seu peso corporal. Na sua avaliação inicial, ela precisava de 45 unidades de insulina aspart e 30 unidades de insulina glargina por dia. Embora uma perda de peso temporária e uma redução na dose diária de insulina tenham sido alcançadas com um tratamento no hospital, o seu peso recuperou pouco tempo após a alta e a paciente teve dificuldade em controlar o seu peso corporal. A paciente expressou a sua intenção de tratamento cirúrgico para perda de peso, e foi encaminhada para o nosso departamento.
+No momento da admissão, sua altura era de 159 cm e seu peso de 106,7 kg, IMC de 42,2 kg/m2. Análises de sangue indicaram HbA1c de 9,0%, e níveis de peptídeo C no sangue foram indetectáveis (< 0,01 ng/mL), sugerindo que sua capacidade de secreção de insulina estava completamente esgotada. Com medicação, seus níveis de lipídios no sangue estavam dentro da faixa normal. Em exame de tomografia computadorizada (TC), a área de gordura visceral calculada foi de 162,6 cm2, com uma área de gordura subcutânea de 527,9 cm2, medida ao nível do umbigo (Fig. a, b). A endoscopia gastrointestinal superior não revelou anormalidades no esôfago, estômago ou duodeno.
+Para evitar complicações associadas com a melhora rápida da glicose no sangue no pós-operatório, ela foi internada no hospital 2 semanas antes da operação para controle glicêmico estrito, restrições dietéticas e terapia de exercícios. Como resultado, a HbA1c pré-operativa foi reduzida para 7,8% e o peso corporal foi reduzido para 101,1 kg.
+Realizamos uma gastrectomia laparoscópica em manga (LSG) [], utilizando cinco portas, como mostrado na Fig. a. O vaso sanguíneo ao longo da parede da curvatura maior do estômago foi primeiro dissecado. Injetamos então uma bougie de 36 Fr (12 mm) no estômago e ressecamos a curvatura maior do estômago, a partir de um ponto, no lado oral, a 4 cm do piloro até o ângulo de His, utilizando uma grampeadora linear. A linha de grampeamento foi reforçada com suturas seromusculares contínuas utilizando pontos não absorvíveis (Fig. b, c).
+Após a operação, uma unidade de insulina aspart foi misturada com 5 g de glucose contida na solução de infusão e a insulina de escala deslizante foi adicionada conforme necessário. A partir do dia 2 pós-operatório, a insulina glargina foi administrada. A insulina de escala deslizante foi adicionada dependendo do nível de açúcar no sangue em jejum e da ingestão oral e a sua dose diária de insulina foi determinada em conformidade.
+Não houve complicações pós-operatórias, incluindo episódios hipoglicêmicos graves. Um ano após o procedimento, seu peso corporal diminuiu para 81,0 kg, com um IMC de 32,2 kg/m2, sendo que essa diminuição se deveu principalmente a uma diminuição na massa de gordura corporal. Seu nível de HbA1c melhorou para 7,7%, e sua dose diária necessária de insulina foi reduzida para 24 unidades (10 unidades de insulina aspart e 14 unidades de insulina glargina por dia: Fig. a-d). Em imagens de TC abdominal, a área de gordura visceral, medida ao nível do umbigo, foi de 44,8 cm2, com uma área de gordura subcutânea de 408,8 cm2 (Fig. c, d). Portanto, houve uma diminuição acentuada em ambas as gorduras visceral e subcutânea.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Um homem de 48 anos voltou a Weihai de Wuhan a 10 de janeiro de 2020. Desenvolveu febre recorrente a 20 de janeiro de 2020 com uma temperatura máxima de 38,2 °C com tosse leve, sem expectoração ou aperto no peito. Só tomou antipiréticos orais. Foi à clínica a 23 de janeiro de 2020 onde a reação em cadeia da polimerase de transcrição reversa em tempo real de amostras de esfregaço faríngeo confirmou COVID-19[]. Foi admitido no hospital.
+O paciente teve asma por 10 anos que estava estável em circunstâncias normais, sem afetar a vida e a atividade diárias. Ele inalou salmeterol/fluticasona em pó (Xeretide, 50/500 μg) duas vezes ao dia. O tabagismo ou outros antecedentes médicos foram negados.
+Na admissão, a temperatura era de 37,3 °C, a taxa respiratória era de 23 respirações/min, e alguns estertores foram ouvidos em ambos os pulmões. Os gases arteriais de sangue a 21% de fração de inspiração O2 (FiO2) mostraram pressão parcial de oxigênio (PaO2) de 97 mmHg, pressão arterial parcial de dióxido de carbono (PaCO2) de 39,5 mmHg, pH de 7,393, e índice de oxigenação (OI, PaO2/FiO2) de 465 mmHg [intervalo normal (NR) de 400-500 mmHg].
+Os parâmetros laboratoriais (Figura) foram os seguintes: contagem de glóbulos brancos 4.66 × 109/L (NR, 3.3 × 109–9.5 × 109/L), contagem de neutrófilos 3.0 × 109/L (NR, 2 × 109–7.7 × 109/L), contagem de linfócitos 1.27 × 109/L (NR, 0.8 × 109–4 × 109/L), contagem de linfócitos T CD4 542/μL (NR, 500–1440/μL), contagem de monócitos 0.35×109/L (NR, 0.12 × 109–0.8 × 109/L), contagem de eosinófilos 0.03 × 109/L (NR, 0.05 × 109–0.5 × 109/L), contagem de plaquetas 135 × 109/L (NR, 125 × 109–350 × 109/L), lactato desidrogenase (LDH) 166 U/L (NR, 100–190 U/L), alanina transaminase (ALT) 15 U/L (NR, 0–50 U/L), aspartato transaminase (AST) 20 U/L (NR, 5–35U/L), albumina 39.8 g/L(NR, 38–55 g/L), proteína C reativa (CRP) 10.94 mg/L (NR, < 4 mg/L). Procalcitonina, enzimas miocárdicas, eletrólitos séricos e testes de função renal e hepática foram normais. A detecção de antigénio e anticorpo do espectro patogénico do trato respiratório (incluindo o vírus da gripe A/B) foi negativa. A radiografia de tórax mostrou aumento das marcas pulmonares em ambos os pulmões.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2077_pt.txt
@@ -0,0 +1,11 @@
+Um homem saudável de 32 anos apresentou-se na clínica de ambulatório com uma história de dor e inchaço no pé direito durante 10 meses após uma alegada história de lesão no aspeto medial do pé direito há 10 meses atrás. No momento da lesão, o paciente sofreu uma ferida contusa lacerada com aproximadamente 3 × 0.5 × 0.5 cm de tamanho no aspeto medial do pé direito e visitou o departamento de emergência num hospital local. As radiografias anteroposteriores e oblíquas do pé direito e as radiografias anteroposteriores, laterais e mortis do tornozelo direito não sugeriram fraturas ou anormalidades esqueléticas.
+O CLW foi suturado, e o curativo foi feito, e o paciente foi tratado de forma conservadora com analgésico, anti-inflamatório, e bandagem de compressão. Um mês após a lesão, o paciente começou a sentir uma dor persistente, não irradiante, em forma de dor no pé direito, que foi insidiosa no início; agravada ao suportar peso, e aliviada ao descansar.
+Foi aconselhada uma ressonância magnética (MRI) do pé direito após não haver alívio dos sintomas com tratamento conservador. A MRI mostrou uma rutura de grau elevado da TPT distal a partir do nível do maléolo medial até à sua inserção e foi planeado um tratamento cirúrgico da rutura da TPT.
+Após avaliação anestésica, o paciente foi encaminhado para cirurgia e operado com reparação aberta de TPT usando âncora de sutura.
+Após administração de anestesia espinal, uma incisão de 5 cm () foi feita no pé direito, começando na ponta do maléolo medial, estendendo-se distalmente e curvando-se anteriormente até o osso navicular.
+Foi realizada dissecção superficial e as fibras do TP foram identificadas (), tenotomia deslizante alternada e alongamento foram realizados para a extremidade proximal do TPT.
+Uma âncora de sutura de 2,5 mm () foi fixada no osso navicular e as fibras de TPT foram suturadas usando um ponto de chicote (). Não houve complicações no período intraoperatório ou no período pós-operatório. O paciente recebeu uma tala abaixo do joelho com o pé em inversão no pós-operatório.
+Após a remoção das suturas, a placa foi revisada para um gesso abaixo do joelho com o pé em inversão () por 6 semanas.
+A avaliação do paciente foi realizada com base no Escore Modificado de Olerud e Molander.
+Seguimento pós-operatório de seis semanas, o gesso foi removido e a fisioterapia foi iniciada para o paciente, que incluiu ROM ativo do tornozelo e treinamento de marcha, o paciente teve uma pontuação de Olerud e Molander modificada de 45/100 () em 6 semanas.
+No seguimento pós-operatório de 6 meses, o paciente foi aliviado da dor crónica e foi capaz de andar e ficar de pé nos dedos dos pés sem dor e mostrou uma melhoria significativa na marcha com Modified Olerud and Molander Score 90/100 ().
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2079_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Um senhor de 32 anos foi admitido no nosso departamento de trauma com um joelho direito doloroso e imóvel. Ele sofreu a lesão ao rodar o joelho para fora enquanto estava em “ligeira flexão” enquanto se deslocava do lugar do condutor para o lugar do passageiro do seu carro. Ele tinha um histórico de duas luxações patelares laterais anteriores no mesmo joelho. O primeiro evento foi 15 anos antes, quando o seu joelho torceu em posição flexionada enquanto empurrava um carro. Ele foi levado para o departamento de emergência onde foi reduzido com sucesso sob sedação. O segundo evento foi quatro anos antes, quando ele sofreu uma lesão enquanto empurrava uma carrinha, desta vez com o joelho direito totalmente estendido. Nessa ocasião, a sua patela reduziu-se espontaneamente e ele não procurou qualquer intervenção médica. O nosso paciente não tinha outro histórico médico ou cirúrgico significativo e explicou que o seu joelho direito estava completamente assintomático antes deste evento atual.
+Ao exame, havia uma deformidade óbvia sugerindo deslocamento lateral da patela com sulco na pele evidente sobre o sulco femoral. Além disso, o joelho estava fixo em 15 graus de flexão. Devido a dificuldades de posicionamento do paciente, não conseguimos obter verdadeiras vistas AP e laterais no raio-X. As radiografias demonstraram uma patela deslocada lateralmente e mal-rotada no plano vertical (ver Figs. e). Uma manipulação sob sedação foi tentada sem sucesso. Uma tentativa posterior de redução sob um bloqueio do nervo femoral também foi sem sucesso.
+O nosso paciente foi subsequentemente levado para o teatro onde foi realizada uma tentativa final de redução fechada sob anestesia geral e relaxamento muscular. Em última análise, esta tentativa falhou e foi realizada uma redução aberta. O paciente foi posicionado deitado de costas e foi utilizada uma incisão na pele na linha média anterior. Foi identificado um rompimento total do ligamento patelofemoral (MPFL) com a patela situada lateralmente ao côndilo femoral lateral, evirada aproximadamente 100 graus. Não foram identificadas deficiências visíveis dos côndilos femorais ou da superfície articular patelar. A patela foi cuidadosamente reduzida por manipulação direta. Após a manipulação, a articulação do joelho foi lavada com solução salina normal e o retinaculo patelar mediano foi reparado. Após a reparação, o seguimento da patela foi satisfatório com uma amplitude total de flexão e extensão. As radiografias pós-operativas confirmaram a patela numa posição satisfatória nos planos antero-posterior e lateral (ver Figs. e). O paciente foi colocado numa tala de extensão para fins de conforto imediatamente após a operação. Não foram aplicadas restrições de peso. A mobilização precoce foi encorajada após 5 dias e o paciente foi encaminhado para fisioterapia precoce. No seguimento de 3 meses, o nosso paciente não teve mais episódios de deslocação, amplitude total de extensão e flexão do joelho e seguimento normal da patela. Uma avaliação de hipermobilidade nesta fase revelou uma pontuação de Beighton de 2 com extensão para além de 10 graus de ambos os cotovelos.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2090_pt.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Uma paciente de 53 anos de idade apresentou um histórico de 10 anos de dilatação das cavidades do coração direito com elevação leve da pressão da artéria pulmonar e dispneia leve. O eletrocardiograma de linha de base mostrou ritmo sinusal normal com bloqueio incompleto do ramo direito, a auscultação cardíaca revelou um S2 dividido fixo. A primeira sugestão ecocardiográfica da doença congênita foi um fluxo inverso parcial do RUPV (Figura) e evidência de shunt relevante da esquerda para a direita ao nível do SVC (Figura), conforme avaliado por ecocardiografia transesofágica. O histórico médico passado inclui dislipidemia, hipertensão arterial e transtorno de ansiedade.
+A ressonância magnética cardíaca (CMR) confirmou a dilatação do coração direito (Figura ) com função biventricular normal (Figura , avaliação visual) e mostrou dilatação do tronco pulmonar (38 mm). A angiografia por ressonância magnética 3D (RAdial Sparse Parallel MRI) demonstrou uma grande comunicação lado a lado (janela cavopulmonar) do RUPV com SVC de 19 mm (Figura ) resultando em PAPVR isolado. O RUPV manteve a sua conexão com o LA e, como resultado, formou um dreno PAPV.
+As medições de fluxo (Figura) foram feitas na aorta ascendente e descendente, bem como na artéria pulmonar (não mostrada) e mostraram um desvio significativo da esquerda para a direita com Qp:Qs de 1.6. O fluxo direto aproximado (sem correção axial) no SVC distal à janela cavopulmonar foi acentuadamente elevado (113 ml). Foi muito superior ao fluxo de retorno usualmente esperado da cabeça e extremidades superiores (diferença de fluxo direto da aorta ascendente e descendente: 96 ml − 63 ml = 33 ml) e confirmou ainda mais o desvio significativo da esquerda para a direita.
+Na cateterização do coração direito, a conexão anormal do RUPV para o SVC foi confirmada por um salto na saturação de oxigênio do SVC proximal à janela cavopulmonar de 76-96% ao nível da janela cavopulmonar. Angiograficamente, houve evidência de desvio significativo da esquerda para a direita com um Qp:Qs de 2.2.
+Dada a importância hemodinâmica da derivação deste paciente, a dilatação da cavidade direita e a elevação leve da pressão da artéria pulmonar, o defeito foi reparado utilizando uma toracotomia axilar minimamente invasiva (Figura). Um remendo de túnel atrial foi inserido através de um forame oval patente (PFO) para redirecionar o fluxo do RUPV para o LA (Figura).
+Em um CMR de acompanhamento 7 meses após a operação, foi demonstrado que a janela cavopulmonar estava fechada com conexão normal inalterada do RUPV para a LA. No entanto, havia evidência de um shunt interatrial pós-operatório (Qp:Qs = 1.2) na proximidade do ostium da veia cava inferior. O volume final diastólico do ventrículo direito (RV EDV) estava na faixa normal superior (RV EDV indexado 106 mL/m2).
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2099_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Uma menina recém-nascida de 2630 g foi entregue a termo por cesariana devido a desaceleração após uma gravidez sem complicações para uma mãe de 36 anos. Desde os três meses de idade, ela foi hospitalizada várias vezes com sibilos intermitentes, estridor inspiratório, retrações epigástricas, dispneia e tosse. Cada vez, ela foi diagnosticada com bronquiolite ou bronquite sibilante e tratada com broncodilatadores, corticosteroides inalados e antibióticos. No entanto, os sintomas recorriam frequentemente, por isso, foram iniciadas abordagens diagnósticas adicionais, incluindo radiografia torácica, testes de alergia (IgE específica) e exame otorrinolaringológico, que não revelaram anomalias. Aos dois anos de idade, a menina foi admitida no nosso hospital devido a uma exacerbação aguda da sua situação pulmonar. Apresentava-se em condições físicas reduzidas com dispneia em repouso, sibilos e tosse seca. A terapia com broncodilatadores inalados não teve sucesso, não houve sinais de uma infecção viral ou bacteriológica grave. Com base no seu historial médico de vários episódios com sibilos refratários recorrentes, sem sinais de uma infecção e a sua condição aguda de dispneia respiratória grave, decidimos alargar a abordagem diagnóstica e submetemos a uma broncoscopia flexível sob anestesia geral. A laringe apresentava-se com uma ligeira mália, a ramificação do brônquio superior direito (RUL) era atípica na face anterior da carina seguida por uma estenose traqueal. Os principais brônquios não podiam ser introduzidos com um broncoscópio de dois milímetros (Figura). Por conseguinte, e para identificar a situação anatómica exata, foi efetuada uma tomografia computorizada do pulmão com uma reconstrução tridimensional do sistema traqueo-bronquial, que demonstrou uma ramificação voluminosa do brônquio superior direito da traqueia ao nível do arco aórtico, seguida por uma estenose traqueal para a esquerda (Figura). A um nível vertebral inferior ao da carina normal (T5-6), a traqueia foi dividida em dois brônquios (bifurcation tracheae), dos quais um prosseguia para o lado esquerdo do pulmão (brônquio principal esquerdo, LMB) e um adjacente com a artéria pulmonar para a direita (broncossíntese, BB). Este broncossíntese proveniente do lado esquerdo fornecia o lóbulo inferior e médio direito. Enquanto o lóbulo inferior direito estava normalmente configurado, o lóbulo médio direito parecia hipoplasico. Partes do lóbulo superior ventral estavam hiperinflados. Apesar do pequeno diâmetro do brônquio principal esquerdo, o pulmão esquerdo estava normalmente ventilado. A tomografia computorizada não forneceu indicação de uma malformação vascular associada, por exemplo, uma artéria pulmonar esquerda (SLPA). Para excluir variações anatómicas adicionais do sistema cardiovascular, renal ou gastrointestinal, foram realizados exames de ecocardiografia e ultrassom abdominal e não se verificaram anomalias.
+O tratamento com epinefrina por inalação e com antagonista do receptor de leucotrieno foi iniciado durante várias semanas e a paciente foi acompanhada nas nossas clínicas ambulatórias a cada três meses. A intervenção precoce com fisioterapia, o uso precoce de terapia mucolítica e antibióticos foram recomendados durante as infeções. Durante o período de acompanhamento de três anos, a menina apresentou vários ataques semelhantes a tosse convulsa, mas evoluiu bem sem intervenção ou terapia adicional.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2113_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Um homem caucasiano de 72 anos com histórico de câncer de próstata, retinopatia serosa central, apneia obstrutiva do sono, diabetes mellitus tipo 2, hipertensão e doença pulmonar obstrutiva crônica leve, mas sem histórico conhecido de doença arterial coronariana ou neurológica, foi diagnosticado pela primeira vez com câncer de pulmão de células não pequenas (CPCNP) no lado esquerdo em 2013, para o qual ele passou por uma lobectomia inferior esquerda no mesmo ano. Em uma tomografia de vigilância em 2014, ele foi observado com um nódulo no lóbulo inferior direito e foi diagnosticado com um segundo CPCNP primário, para o qual ele passou por uma radioterapia estereotáxica corporal (SBRT). Em 2017, ele foi observado com um nódulo no lóbulo superior esquerdo que foi tratado com SBRT. A tomografia de vigilância em setembro de 2018 foi significativa para um nódulo no lóbulo superior direito que estava sendo tratado com SBRT. A tomografia por emissão de pósitrons (PET) revelou vários nódulos mediastinais e no hilário direito com suspeita de malignidade. O adenocarcinoma broncogênico metastático foi confirmado por meio de ultrassom endobrônquico com aspiração transbrônquica, com patologia mostrando 5/5 linfonodos positivos. O teste de imunohistoquímica 22C3 (Keytruda) do linfonodo revelou alta expressão de PD-L1 com 80% de proporção de tumor. A ressonância magnética do cérebro foi negativa para doença metastática intracraniana. Ele foi diagnosticado com CPCNP no estágio IIIB de TxN3M0 e foi tratado com seis ciclos de cisplatina semanal e SBRT. Ele então iniciou o adjuvante durvalumabe para terapia de manutenção, recebendo dois ciclos (10 mg/kg) nos dias 0 e 15 do tratamento. O nosso paciente apresentou-se subsequentemente ao departamento de emergência no dia 18 com uma história de quatro dias de falta de ar, fraqueza e pressão no peito. O exame de admissão foi significativo para elevações de ST do traçado lateral com uma troponina inicial de 7,1 ng/dL. Ele passou por um cateterismo cardíaco esquerdo de emergência, que foi negativo para doença arterial coronariana obstrutiva. O ecocardiograma transtorácico foi significativo para uma fração de ejeção normal com hipertrofia concêntrica do ventrículo esquerdo leve.
+O diagnóstico de admissão foi de miopericardite de etiologia não esclarecida. No dia 4 do hospital, observou-se que ele apresentava níveis persistentemente elevados de troponina sérica, com pico de 12 ng/mL. Seus níveis de creatina cinase sérica (CK) também estavam elevados, com pico de 9262 U/L. Ele apresentava transaminite hepatocelular leve persistente (pico de AST 72, ALT 531). O uso de corticosteroides foi discutido com o paciente devido à preocupação com irAE; no entanto, o paciente recusou com base na sua retinopatia serosa central. Observou-se que ele apresentava disfagia na admissão com regurgitação de sólidos e líquidos. Um estudo de deglutição de bário e esofagogastroduodenoscopia no dia 3 do hospital não revelou quaisquer anomalias estruturais. No dia 9 do hospital, o paciente desenvolveu fraqueza axial progressiva, com dificuldade crescente em manter a cabeça erguida enquanto estava sentado. A neurologia foi consultada, que tinha uma grande preocupação com a crise miasténica, que foi posteriormente confirmada pela diminuição das forças inspiratórias negativas e anticorpos de ligação e bloqueio do receptor de acetilcolina. Devido ao seu estado respiratório em declínio, ele foi transferido para a unidade de cuidados intensivos (UCI) e intubated no mesmo dia para proteção das vias aéreas. A ressonância magnética do cérebro realizada no dia 10 do hospital foi significativa para 12 novas lesões metastáticas com edema vasogênico circundante. O paciente começou a tomar corticosteroides em altas doses a 1 mg/kg/dia e foi submetido a plasmaferese no dia 10 do hospital, completando 5 rodadas. Infelizmente, ele não pôde ser desmamado da ventilação mecânica e foi necessário colocar-lhe uma traqueostomia, bem como uma gastrostomia endoscópica percutânea.
+Após múltiplas discussões sobre os objetivos de tratamento, o paciente foi transferido da UTI para uma unidade de cuidados agudos de longa duração devido à dependência de ventilação mecânica, no dia 36 do hospital. Os diagnósticos de miocardite, miosite e crise miastênica foram atribuídos a uma resposta imunomediada ao durvalumab.
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+Um homem japonês de 65 anos foi diagnosticado em abril de 2010 com adenocarcinoma pulmonar em estágio IV, manifestando múltiplas metástases no pulmão, glândula adrenal e cérebro. Ele recebeu 31 Gy de radiação cranial básica para o tratamento de metástases cerebrais. Como foi constatado que ele tinha uma mutação no receptor do fator de crescimento epidérmico (EGFR), ele também foi tratado com o inibidor da tirosina quinase (TKI) gefitinib (250 mg/dia). Como resultado do desenvolvimento de efeitos adversos incluindo fadiga, dermatite e disfunção hepática, no entanto, a dose de gefitinib foi inicialmente reduzida pela metade e o tratamento com a droga foi subsequentemente descontinuado após um total de 2 meses. A tomografia computadorizada e a ressonância magnética revelaram que o tamanho da lesão original e o número de metástases cerebrais tinham aumentado. O tratamento com a combinação de cisplatina (125 mg) e pemetrexed (0,75 mg) foi iniciado. Após 8 semanas, este regime foi trocado para vinorelbina (32 mg) e docetaxel (80 mg) devido ao desenvolvimento de efeitos adversos. Este último tratamento também não foi tolerado, e assim a administração do EGFR-TKI erlotinib (150 mg/dia) foi iniciado. O paciente novamente experimentou efeitos adversos gerais incluindo exantema dérmico. Neste momento, ele desenvolveu uma sensação de corpo estranho em ambos os olhos e visitou o seu oftalmologista local, que o encaminhou para o serviço corneano do Hospital da Universidade de Yamaguchi para o tratamento de distúrbios epiteliais corneanos com afinamento corneano.
+A microscopia de lâmpada de fenda revelou queratopatia superficial pontual bilateral e distúrbios epiteliais conjuntivais. Também foi observada ulceração corneana no olho direito, mas não havia sinais de infecção ou inflamação. A acuidade visual foi de 20/25 OD e 20/25 OS. O teste de Schirmer detectou leve hipolacrimação bilateral (5 mm), e os distúrbios epiteliais corneais e conjuntivais foram atribuídos a olho seco por deficiência aquosa. Tratamos o paciente com a inserção de tampões de punção em ambos os pontos lacrimais inferiores. Três semanas após a inserção do tampão, os distúrbios epiteliais corneais e conjuntivais do paciente melhoraram. No entanto, dois meses após a primeira visita à nossa clínica, ele foi encaminhado novamente para o tratamento de úlceras corneais bilaterais, que foram confirmadas por microscopia de lâmpada de fenda (fig.
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+Uma mulher de 31 anos apresentou-se no nosso departamento devido a infertilidade. O seu histórico médico não foi relevante exceto as tentativas infrutíferas de gravidez nos últimos 2,5 anos. Ela tinha ciclos menstruais regulares desde os 13 anos de idade. No exame clínico, ela estava normotensa e normocalémica sem sinais clínicos de síndrome de Cushing ou hiperandrogenismo. A sua altura, IMC e homeostase da glicose e densidade mineral óssea provaram ser normais (altura: 170 cm, IMC: 19,8 kg/m2, glicose sérica em jejum: 5,0 mmol/l e HbA1c: 5,2%), e a galactorreia estava ausente. O histórico familiar também não foi relevante. Os achados laboratoriais iniciais indicaram um aumento do nível de prolactina sérica (93 ng/ml; intervalo de referência: 1,4-24 ng/ml), mas isto foi devido a macroprolactinemia (recuperação de prolactina após a precipitação com polietileno glicol: PEG foi de 76%). A ressonância magnética não revelou qualquer anormalidade pituitária. Uma causa paterna de infertilidade era improvável porque o seu marido já tinha dois filhos do seu casamento anterior. As investigações laboratoriais hormonais detalhadas do paciente índice sugeriram uma resistência parcial contra glucocorticoides (Tabela). Após aconselhamento genético e consentimento informado por escrito, a sequenciação de Sanger da região de codificação do gene GR (
+) foi realizada. Após a identificação de uma mutação patogénica GR, foi indicado um rastreio familiar para os familiares de primeiro grau. A sua irmã de 35 anos, clinicamente saudável, que não tem problemas de fertilidade (mãe de uma menina de 10 anos) também foi testada geneticamente.
+Todos os pacientes e membros da família foram submetidos a aconselhamento genético e foi obtido consentimento informado para testes genéticos de todos os indivíduos. A avaliação e o tratamento de dados humanos foram realizados de acordo com a Declaração de Helsínquia e o estudo foi aprovado pelo Comité Ético Local da Universidade de Semmelweis.
+As medições laboratoriais foram realizadas no Laboratório Central da Universidade de Semmelweis. As amostras de sangue em jejum foram obtidas entre as 08:00 e as 09:00 h. As concentrações de cortisol no plasma, saliva e urina e ACTH no plasma, estradiol sérico, progesterona, globulina de ligação a hormonas sexuais (SHBG), testosterona, hormona luteinizante (LH), hormona folicular estimulante (FSH), hormona estimulante da tiróide (TSH), tiroxina livre (fT4), prolactina e hormona de crescimento (GH) foram medidas com um imunoensaio de eletroquimioluminescência (Cobas E411, ROCHE, Indianápolis; Architect System, Lisnamuck, Longford, Irlanda; IDS-iSYS, Immunodiagnostic Systems Ltd., Boldon, Inglaterra), enquanto as concentrações de sulfato de desidroepiandrosterona (DHEAS) e androstenediona no soro foram determinadas com um imunoensaio radioativo (Beckman Coulter Brea, Califórnia, EUA).
+DNA foi isolado de sangue periférico por um procedimento padrão usando reagentes de isolamento de DNA disponíveis comercialmente (kit de isolamento de DNA de sangue, Qiagen, San Diego, EUA). A região de codificação completa do GR foi avaliada por sequenciamento de Sanger como previamente descrito por Koper et al. []
+A tabela resume os principais achados laboratoriais hormonais do paciente índice. Durante medições repetidas, os níveis de cortisol sérico pela manhã estavam sempre elevados (entre 26 e 35.4 μg/dl; intervalo de referência: 8-25 μg/dl) enquanto a concentração de ACTH no plasma estava ligeiramente acima do limite superior ou dentro do intervalo normal (entre 28.5 e 65 pg/ml; intervalo de referência: 7.2-63.3). Os níveis de cortisol salivar pela manhã (determinados duas vezes) estavam também elevados (1.36 e 1,13 μg/dl; intervalo de referência: < 0.690) mas o cortisol salivar recolhido à meia-noite estava dentro do intervalo normal (0.21 e 0.23 μg/dl; intervalo de referência < 0.430 μg/dl). Um teste de supressão de dose baixa (1 mg) de dexametasona durante a noite foi realizado duas vezes, e mostrou uma supressão inadequada do cortisol sérico pela manhã (10 e 15 μg/dl; intervalo de referência: l < 1.8 μg/dl). As concentrações de cortisol livre urinário (UFC) entre 280 e 513 nmol/dia (intervalo de referência: 100-379) estavam entre 280 e 513 nmol/dia (intervalo de referência: 100-379). O DHEAS sérico estava ligeiramente elevado ou normal (342 e 163 μg/dl, intervalo de referência: 130-330), e a androstenediona sérica estava aumentada (344 ng/dl; intervalo de referência 80-280 ng/dl). GH, SHBG, TSH, fT4, LH, FSH, testosterona, progesterona e estradiol estavam todos normais (não mostrados na tabela).
+Como mostrado na Fig. , uma mutação heterozigótica missense (c.2141G➔A) resultando em uma mudança Arg714Gln foi identificada no exão 8 do gene GR. A mesma mutação foi encontrada na irmã clinicamente saudável de 35 anos do paciente, que tinha níveis normais de hormônios esteróides. Outros membros da família negaram o rastreamento clínico, genético ou hormonal. Além disso, esta variante não foi detectada em mais de 60 pacientes e controles testados para resistência a glucocorticoides ou síndrome de Cushing em nosso laboratório. Além disso, não estava presente em bancos de dados genéticos comumente usados, incluindo Exome Variant Server (), Exac () e SNPeffect ().
+Modelagem molecular e análise foram realizadas utilizando o pacote UCSF Chimera [] (Fig. ). As coordenadas do domínio de ligação do ligando GR foram obtidas a partir da estrutura PDB 4UDC. A arginina na posição 714 é o membro da hélice 10 do domínio de ligação do ligando (LBD) do GR. Está localizada no lado oposto do bolso de ligação do ligando e relativamente longe de qualquer região funcional conhecida. No entanto, a arginina tem uma grande cadeia lateral carregada positivamente, que se projeta num espaço criado pelas hélices 7-10 (Fig. ), mas a glutamina tem uma cadeia lateral mais pequena, não carregada, que pode libertar a hélice 10 da sua posição original, o que pode levar a mais alterações conformacionais no bolso de ligação do ligando. Nader et al. realizaram um teste funcional complexo desta mutação e, utilizando a quantificação da espessura do Ca selvagem e mutante, mostraram que o LBD mutante tinha uma maior distância na desvio quadrático médio ao longo da duração da simulação comparado com o receptor selvagem, sugerindo que a estrutura mutante liga o péptido com menos afinidade [].
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Um homem asiático, com 63 anos, apresentou-se com edema bilateral súbito e grave. O seu histórico médico incluía hipertensão que foi estabilizada com medicação durante mais de 10 anos. A TAC abdominal mostrou vários inchaços de gânglios linfáticos, incluindo na zona subclávia esquerda, para-aórtica e intrapélvica (Fig. ). A biópsia do ganglio linfático para-aórtico foi realizada; os achados histopatológicos revelaram um adenocarcinoma pouco diferenciado (Fig. ). A coloração imuno-histoquímica foi positiva para AE1/3 (Fig. ), PSA (Fig. ), e negativa para TTF1 (Fig. ), sinaptofisina (Fig. ), e cromogranina A (Fig. ). O paciente foi encaminhado para o nosso departamento, uma vez que tais resultados indicaram que o tumor primário ocorreu na próstata. O nível de PSA no soro do paciente foi de 20,3 ng/mL. Vários marcadores tumorais no soro estavam dentro do intervalo normal, incluindo NSE. A TAC da próstata mostrou uma indistinta hipo-intensidade na zona periférica esquerda em imagens ponderadas em T2 (Fig. ) com uma área focal de restrição de difusão (aparente coeficiente de difusão 0.63 × 10−3 mm2/s; Fig. ), diagnosticada como cancro da próstata da categoria PI-RADS-v.2 4. A biópsia da próstata guiada por ultrassom, por fusão de MRI, mostrou PCa com uma pontuação de Gleason de 4 + 3 (Fig. ). O diagnóstico final foi de cancro da próstata de estádio IV (T2N1M1a) com agravamento a curto prazo. Após consentimento informado, o paciente concordou em ser tratado com uma combinação de castração cirúrgica e acetato de abiraterona. Como resultado, o seu nível de PSA no soro diminuiu rapidamente para 1.34 ng/mL e não ocorreram eventos adversos; todos os inchaços de gânglios linfáticos reduziram gradualmente na TAC 4 meses após o início do tratamento.
+No entanto, 10 meses após o início do tratamento, o NSE sérico foi elevado para 27,4 ng/mL (intervalo normal: 0-10 ng/mL), sem elevação do PSA sérico. Além disso, a TC revelou múltiplos nódulos hepáticos (Fig. ) e metástases ósseas na quarta vértebra lombar. Os achados patológicos da amostra obtida por biópsia do tumor hepático, na coloração HE, foram observados como ninhos de células redondas a poligonais com escasso citoplasma e necrose infiltrada (Fig. ) como mostrado na Figura . As células foram imunohistoquimicamente positivas para PSMA (Fig. ), CD56 (Fig. ), sinaptofisina (Fig. ), e negativas para cromogranina A (Fig. ). Consequentemente, o paciente foi diagnosticado com t-SNPC, e a quimioterapia de combinação de etoposide e cisplatina foi administrada. Os níveis de NSE sérico diminuíram rapidamente para um nível mínimo de 7,9 ng/mL e os locais metastáticos foram reduzidos uniformemente (Fig. ) 3 meses após o início da quimioterapia; no entanto, aumentaram após sete ciclos de tratamento. Após o consentimento informado, foi administrado o tratamento com amrubicina de segunda linha, mas a redução do crescimento do tumor foi insuficiente. O FoundationOne® CDx (Foundation Medicine Inc, Cambridge, MA, EUA) foi utilizado para o perfilamento genético relacionado com o cancro de uma amostra de tumor hepático fixada em formalina e embebida em parafina, que identificou uma mutação BRCA2 em H1223fs*9. Tendo em conta este resultado, um inibidor de PARP foi um fármaco promissor, no entanto, a progressão do tumor foi muito rápida e, finalmente, o paciente morreu devido a coagulação intravascular disseminada relacionada com o cancro 10 meses após o início da quimioterapia de primeira linha.
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@@ -0,0 +1,11 @@
+Uma mulher asiática de 32 anos, com obesidade mórbida, com um índice de massa corporal de 52 e um histórico de excisão de meningioma e asma, apresentou-se ao pronto-socorro (PS) com um teste positivo para COVID-19 e falta de ar, tosse e diarreia. Ela estava com hipóxia com saturação de oxigênio via pulsoximetria (SpO2) de 88% em ar ambiente, taquipneia com taxa respiratória de 35, febre com temperatura de 100,5 F, taxa de pulso de 89 e pressão arterial de 106/84. A CXR demonstrou infiltrados multifocais basais bilaterais. Ela foi internada com 5 L/min de O2. A paciente apresentou sintomas 7 dias antes de se apresentar ao PS. Após a admissão, a paciente foi confirmada como sendo positiva para SARS-CoV-2 por swab nasofaríngeo e reação em cadeia da polimerase reversa com um sistema de identificação Abbott. A paciente foi iniciada com Ceftriaxone e Azithromycin para potencial infecção bacteriana sobreposta. Ela foi considerada de alto risco devido a obesidade mórbida, asma, baixa saturação de oxigênio, infiltrados na CXR e taquipneia. A sua condição piorou apesar dos antibióticos e da terapia de apoio e foi avaliada para admissão na UTI no dia 3 do hospital. Foi obtido consentimento para o ensaio clínico aleatório aprovado pelo conselho de revisão institucional (IRB) de LLLT para COVID-19. O tratamento com LLLT começou no dia 3 do hospital enquanto os antibióticos continuaram. A paciente não estava a receber medicamentos antivíricos ou esteróides.
+A resposta do paciente à LLLT foi avaliada através das ferramentas de previsão SMART-COP [] (pressão arterial sistólica, infiltrações multilobares, albumina, taxa respiratória, taquicardia, confusão, oxigénio e pH) e Brescia-COVID [], avaliação radiográfica de edema pulmonar (RALE) [], e marcadores sanguíneos de inflamação ().
+A pontuação SMART-COP [] avalia a gravidade da pneumonia e prevê a necessidade de suporte respiratório ou vasopressor intensivo (IRVS) em pneumonia adquirida na comunidade. A pontuação SMART-COP pré-tratamento foi 5, indicando potenciais complicações progressivas graves, encaminhamento rápido para a UTI e a necessidade de um ventilador. A Escala de Gravidade Respiratória Brescia-COVID [] é um algoritmo passo a passo para gerir pacientes com COVID-19 confirmado. A pontuação pré-tratamento foi 4, que previa a necessidade de suporte respiratório ou vasopressor intensivo.
+A pontuação RALE [,] avalia o edema pulmonar por RXR em pacientes com SDRA. Para quantificar a extensão da infecção, uma pontuação de gravidade foi calculada através da adaptação e simplificação da pontuação RALE []. Foi atribuída uma pontuação de 0-4 a cada pulmão, dependendo da extensão do envolvimento por consolidação ou opacidades de vidro fosco (0 = sem envolvimento; 1 = <25%; 2 = 25%–50%; 3 = 50%–75%; 4 = >75% envolvimento). As pontuações para cada pulmão foram somadas para produzir a pontuação de gravidade final []. Antes do tratamento, a pontuação RALE foi de 8, consistente com 100% de envolvimento dos pulmões.
+Antes da LLLT, a paciente tinha uma taquipneia significativa e se queixava de uma "terrível falta de ar" nas atividades do dia a dia.
+O laser equipado com o sistema de multiondas bloqueadas (MLS) utilizado neste estudo foi considerado um dispositivo de risco não significativo pela Administração de Alimentos e Drogas dos EUA (FDA) antes da obtenção da aprovação do IRB. Um sistema de laser aprovado pela FDA (MLS-ASA/Itália) tipicamente utilizado em clínicas de dor foi empregado. Dois diodos de laser simultâneos e sincronizados, emitindo a 905 e 808 nm, foram usados em modos pulsados (). O scanner foi posicionado 20 cm acima da pele, de acordo com as especificações do fabricante. Cada pulmão foi escaneado por 14 minutos, do ápice à base, em 250 cm2 do tórax posterior, (). O paciente tolerou todas as quatro sessões consecutivas de LLLT uma vez ao dia sem complicação.
+Durante o primeiro tratamento a laser, a sua SpO2 aumentou de 92% para 97% com 3 L/min de oxigénio em 10 minutos após o início do tratamento. Após o segundo tratamento a laser, a paciente estava a respirar sem dispneia. Após os tratamentos, a sua taxa respiratória voltou ao normal 19-20 respirações/min. Após o quarto tratamento, a paciente foi capaz de andar de forma independente e teve uma melhor capacidade de realizar atividades diárias. A paciente foi dispensada 2 dias após o seu último tratamento com 1 L/min de oxigénio. A estadia total no hospital foi de 7 dias. Após o acompanhamento 2 dias após a dispensa, foi retirada a ventilação assistida. A pontuação SMART-COP diminuiu de 4 para 1 após o tratamento, indicando um baixo risco de IRVS e requerendo apenas observação. A pontuação Brescia-COVID diminuiu de 4 para 0 após o tratamento, o que suporta a monitorização da paciente através de oximetria de pulso e avaliação clínica.
+Antes do tratamento, a pontuação RALE foi de 8, consistente com 100% de envolvimento dos pulmões, e diminuiu para três após a LLLT. O estágio de absorção de imagem para COVID-19 grave é tipicamente visto após ≥14 dias [], mas, neste caso, o estágio de absorção é evidente em 7 dias ().
+O trabalho de sangue incluiu pré e pós-LLLT, IL-6, ferritina e CRP. Imediatamente após o tratamento final, a IL-6 caiu de 45.89 para 11.7 pg/mL, a ferritina de 359 para 175 ng/mL, e o CRP melhorou de 3.06 para 1.43 mg/dL ().
+A necessidade de oxigênio antes do tratamento era de 3-6 L/min com SpO2 88% - 93% e melhorou para 1-3 L/min e SpO2 97% - 99% após o tratamento.
+Duas semanas e seis semanas após a alta, a paciente relatou melhora subjetiva nos sintomas respiratórios e no bem-estar. Ela estava satisfeita e agradecida pela sua experiência com a LLLT e pelo resultado do tratamento.
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+Um homem de 63 anos de idade, admitido no serviço de AVC do nosso centro, apresentou um súbito aparecimento de dor de cabeça, vómitos e hemiparesia do lado direito, seguido de perda de consciência (grau IV da Federação Mundial de Cirurgia Neurológica). Uma tomografia computadorizada (TC) revelou uma SAH espessa difusa combinada com um grande hematoma intracerebral temporal direito [], e um aneurisma da artéria cerebral média direita foi cortado com sucesso após uma extensa evacuação de hematoma [] por cirurgia de emergência realizada 6 horas após o aparecimento da SAH. O curso pós-operatório inicial foi sem intercorrências, e os déficits neurológicos desapareceram com exceção de uma negligência hemispacial esquerda leve. Ele recebeu fluidos e medicamentos pós-SAH padrão na nossa instituição.[] No nono dia após o aparecimento da SAH, no entanto, ele ficou inquieto e então desenvolveu afasia e hemiparesia do lado direito. As medições de Doppler Transcraniano (TCD) foram compatíveis com um leve vasospasmo da artéria cerebral média esquerda (pico de velocidade da MCA esquerda, 149 cm/s; velocidade média 120 cm/s). A ressonância magnética ponderada em difusão realizada imediatamente após o aparecimento dos sintomas não revelou achados isquêmicos aparentes [], mas a subsequente tomografia por emissão de fóton único de tecnécio 99 m (Tc-99 m HMPAO SPECT) revelou uma leve redução da rCBF na artéria cerebral anterior esquerda (ACA) e territórios MCA [] indicativos de deterioração clínica atribuível a vasospasmo.[] A terapia hiperdinâmica com dobutamina (dose inicial: 3 μg/kg/min; aumento de 3 μg/kg/min a cada 4 horas até um nível em que a deterioração foi resolvida)[] combinada com uma leve hipervolemia com suplemento de dextran de baixo peso molecular (500 mL/dia)[] foi iniciada.
+A angiografia digital cerebral por subtração (DSA) foi realizada sob anestesia local através de uma abordagem transfemoral, uma vez que não houve melhora clínica após 2 horas de aumento hemodinâmico máximo com dobutamina (12 μg/kg/min) para elevar o débito cardíaco para um nível supranormal (índice cardíaco >5.0 L/min/m 2), assistido por monitoramento do débito cardíaco por forma de onda da artéria radial (sistema FloTrac versão 3.02, Edwards Lifesciences, Irvine, CA, EUA).[] Antes da DSA, a rSO2 transcraniana foi medida por um dispositivo de oximetria cerebral NIRS (INVOS 5100C, Somanetics, Troy, MI, EUA), que era composto por um diodo emissor de luz e dois detectores localizados a 30 e 40 mm do diodo, permitindo compensação para a absorção NIR do couro cabeludo e do crânio para determinar a rSO2 na área subjacente do cérebro. Cada um dos sensores de quatro canais (SAFB-SM, Somanetics, Troy, MI, EUA) foi colocado simetricamente no couro cabeludo dos pacientes na localização aproximada sobreposta ao território vascular afetado pelo espasmo e na localização espelho-imagem no hemisfério oposto.
+O DSA revelou um vasospasmo grave da porção distal do segmento A1 da ACA esquerda e da porção proximal dos segmentos A2 e M2 esquerdos e um espasmo difuso nos seus ramos []. Após a heparinização sistémica, um cateter de guia de 5 Fr. foi avançado para a porção cervical da artéria carótida interna e um microcateter foi colocado no topo da artéria carótida interna[] e o cloridrato de fasudil (25 mg) foi infundido a uma taxa de 1,0 mg/mL (consistindo em 60 mg de cloridrato de fasudil misturado em 60 ml de solução salina normal) para distribuição em ambos os territórios da ACA e MCA, resultando numa reversão significativa do vasospasmo na porção distal dos segmentos A1 e M1 [] e numa melhoria do tempo de circulação cerebral (medido pelo intervalo entre a primeira imagem em que o contraste é visível acima da artéria carótida interna supraclinoide e o pico de enchimento das veias parietais corticais)[] de 6,6 para 5,3 segundos. Como o vasospasmo grave focal ainda existia na porção distal do M3 (divisão superior), foi realizada uma infusão superselectiva de fasudil (25 mg) na distribuição da MCA, dirigindo o microcateter para a porção distal do M1 [, seta]. Embora não fosse possível obter uma dilatação adicional no segmento M3, foram obtidos bons resultados angiográficos nas restantes veias espásticas [] Dentro de uma hora após a conclusão do procedimento, os seus sintomas melhoraram.
+O fasudil intra-arterial também produziu melhora da baixa e flutuante rSO2 no território ACA-MCA esquerdo imediatamente após o início de cada infusão[, Ch-1], e o fluxo do território MCA esquerdo aumentou gradualmente após a infusão superselectiva no segmento distal M1[, Ch-3]. As velocidades TCD normalizaram-se após o procedimento (velocidade máxima do MCA esquerdo, 132 cm/s; velocidade média 98 cm/s), compatível com a melhora angiográfica do vasoespasmo M1.
+O curso pós-procedural foi sem intercorrências, e os sintomas foram geridos com terapia hiperdinâmica sob rSO2 estável mas ligeiramente reduzida (< 10%) no lado esquerdo. No entanto, ele desenvolveu afasia e fraqueza da mão direita com diminuição dos movimentos voluntários ao longo das próximas 24-36 horas. As velocidades TCD permaneceram consistentemente dentro do intervalo normal, mas a diminuição e a instabilidade da rSO2 no território ACA-MCA esquerdo foram detetadas. A ressonância magnética ponderada em difusão revelou pequenos sinais hiperintensos no córtex insular esquerdo e no córtex frontal medial []. A SPECT com Tc-99 m HMPAO detetou diminuição da rCBF nos territórios ACA e MCA esquerdos, em contraste com a hiperperfusão observada no tronco superior do território MCA esquerdo [b. Suspeitou-se fortemente de vasospasmo recorrente nos territórios vasculares distais, particularmente nos territórios ACA e MCA esquerdos, e a DSA foi realizada imediatamente como um adicional.
+A repetição da DSA demonstrou um vasospasmo distal moderado da A1 e um vasospasmo difuso da ACA e MCA, bem como um espasmo focal persistente na porção distal do segmento M3 []. Em seguida, foram realizadas infusões intra-arteriais de fasudil (25 mg/cada), resultando numa melhoria do vasospasmo distal e do tempo de circulação cerebral de 5,8 para 4,9 segundos. Em resposta às infusões intra-arteriais de fasudil, o rSO2 no território esquerdo da ACA-MCA aumentou rapidamente para um nível próximo ao do lado contralateral []. Os sintomas do paciente resolveram-se gradualmente nas 72 horas seguintes, acompanhados por uma manutenção de valores estáveis de rSO2. O débito cardíaco (> 5,0 L/min/m2), a pressão arterial sistólica (< 180 mmHg) e a frequência cardíaca (< 130 bpm) foram também mantidos dentro de cada alvo para a terapia hiperdinâmica por titulação da dose de dobutamina e antagonistas de cálcio intravenosos.[] Não foram observados sinais clínicos/vitais ou achados radiológicos de aumento da pressão intracraniana ou hemorragia associados à terapia intra-arterial de fasudil. A angiografia por ressonância magnética de seguimento no dia 14 (correspondente a 3 dias após a segunda terapia endovascular) confirmou a melhoria do vasospasmo [] A imagem por ressonância magnética ponderada em difusão não revelou achados isquémicos adicionais após repetidas terapias endovasculares [] As distribuições anormais de rCBF no hemisfério esquerdo foram também normalizadas [] O paciente foi submetido a colocação de um shunt ventrículo-peritoneal no dia 30 para o tratamento da hidrocefalia de pressão normal pós-SAH [], resultando num resultado funcional favorável com uma pontuação modificada da Escala de Rankin de 1 aos 2 meses.
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@@ -0,0 +1 @@
+Um menino de 7 anos foi encaminhado ao nosso centro devido a dor de cabeça e fraqueza do membro esquerdo. A ressonância magnética craniocerebral revelou múltiplos sinais anormais irregulares na área dos gânglios basais paraventriculares bilaterais e no centro oval esquerdo. Considerou-se a existência de amolecimento das lesões, e não se observaram anomalias notáveis nos vasos sanguíneos cerebrais (). A ecocardiografia transtorácica indicou um sinal de derivação direita-esquerda com uma largura de cerca de 2,5 mm no meio do septo atrial. A ecocardiografia transesofágica revelou um eco tipo fissura no forame oval do septo atrial, com uma largura de cerca de 2,2 mm e um comprimento de cerca de 15 mm (). O ultrassom de contraste do ventrículo direito indicou que se observou um grande número de ecos de microburbujas no segundo ciclo cardíaco do lado esquerdo, em estado de repouso. Durante a manobra de Valsalva, observou-se um grande número de ecos de microburbujas no primeiro ciclo cardíaco do lado esquerdo (esquerda). A experiência de espumação de doppler transcraniano (TCD) indicou que não se observou nenhum eco de microburbujas no estado de repouso, e observou-se um grande número de ecos de microburbujas no prazo de 10 segundos durante a manobra de Valsalva. A ecografia venosa bilateral dos membros inferiores não revelou trombose ou formação de placa óbvias. O exame laboratorial (incluindo D-dimer) e o eletrocardiograma (ECG) não revelaram anomalias. Informe-se sobre o histórico médico do paciente. O paciente não tem histórico familiar de distúrbios de coagulação. Um inquérito detalhado sobre o histórico médico revelou que, aos 2 anos de idade, a criança apresentou dores de cabeça, linguagem pouco clara e fraqueza do membro esquerdo. A ressonância magnética cranial transversa revelou sombras irregulares e ligeiramente mais longas nos sinais T1 e T2 na área dos gânglios basais bilaterais, com uma maior extensão no lado direito e um tamanho máximo de corte transversal de aproximadamente 1,5 × 1,2 cm. Observou-se sinais anormais bilaterais na área dos gânglios basais, indicando alterações demilelares. A relação entre o infarto cerebral recorrente e a derivação anormal causada pelo PFO é considerada em pacientes. A decisão de fechar o PFO foi tomada após uma discussão detalhada. Este procedimento foi realizado sob anestesia local com a implantação de um dispositivo PFO Amplatzer de 18 mm (). O paciente foi dispensado no dia seguinte. A terapia antiplaquetária foi administrada 6 meses após o fechamento do PFO. O acompanhamento após 1 ano não revelou quaisquer sintomas adicionais de dor de cabeça ou fraqueza do membro. Após o fechamento do PFO, não se encontrou nenhum novo infarto na ressonância magnética cranial. O ultrassom de contraste do ventrículo direito foi negativo, e o teste de espumação TCD foi negativo (Direito).
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Uma mulher de 63 anos com cancro pancreático avançado foi encaminhada para uma consulta de psico-oncologia devido à sua resposta, que parecia ser um súbito aparecimento de perda de consciência.
+Ao visitá-la, nós a encontramos deitada na cama, olhando para o teto sem piscar, e respondendo minimamente, mas de forma correta, às nossas perguntas, incluindo as relacionadas com a orientação, como data e local. A família dela disse que ela de repente ficou distraída e disse ao marido dela: "Acabou e eu provavelmente morrerei em breve".
+As suas descobertas clínicas foram as seguintes: pressão arterial, 109/70 mmHg; frequência cardíaca, 78 batimentos/min; saturação de oxigénio, 98%; temperatura corporal, 36.7 °C. As descobertas laboratoriais revelaram que os valores de fosfatase alcalina e amilase estavam ligeiramente aumentados, mas estes não podiam explicar os seus sintomas psiquiátricos. Por eletroencefalografia, o ritmo básico foi de 8-10 Hz e as ondas lentas não foram evidentes, descobertas que não sugeriam uma consciência reduzida. O exame neurológico demonstrou que ela mantinha a posição quando o psico-oncologista levantava a mão (catalepsia).
+Ela não tinha histórico médico de doença psiquiátrica ou abuso de álcool ou drogas, e era muito gentil com os outros. O marido disse que ela ficou muito chocada com o diagnóstico de cancro do pâncreas, e ficou ansiosa com o tratamento e a admissão no hospital. Ela tinha tido medo do cancro porque o seu avô tinha morrido de cancro após um longo período de sofrimento.
+Ela foi diagnosticada com câncer pancreático avançado acompanhado por múltiplas metástases hepáticas 4 meses antes do evento, e foi administrada gemcitabina. Três semanas antes do evento, ela foi internada no nosso departamento de emergência com trombose de ambas as artérias pulmonares e estenose da terceira porção do duodeno devido à progressão da doença. Ela vomitava frequentemente. A insônia e a ansiedade reapareceram, e depois de muita agonia, ela decidiu submeter-se a um desvio gastrointestinal. A cirurgia ocorreu 3 dias antes do evento, sem complicação e delírio pós-operatório não foi evidente.
+Com base na avaliação física, neurológica e psiquiátrica, suspeitamos de um breve transtorno psicótico com catalepsia e subestupor, e foi administrado 2,5 mg de haloperidol intravenoso.
+No dia seguinte, ela conseguiu sentar-se na cama e responder às nossas perguntas de forma mais clara. Dois dias depois, ela foi capaz de fazer expressões e sorriu para nós. Os sintomas desapareceram 4 dias depois e não reapareceram. Uma semana depois, ela nos contou sobre essa experiência e disse que foi muito assustador. Diagnosticamos um breve transtorno psicótico com base nessas descobertas, e suas características preencheram os critérios do Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais, 5ª edição [].
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2196_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Um homem de 47 anos, com uma história de 9 anos de UC, foi encaminhado para o Hospital do Povo de Huai'an, Universidade Médica de Nanjing, em Março de 2017. Não foi a primeira vez que ele veio ao nosso hospital para ajuda médica. Durante os últimos 9 anos, ele recebeu 5-ASA incluindo sulfasalazine e mesalazine e terapia oral irregular com esteróides. No entanto, a administração de 5-ASA levou a uma erupção cutânea vermelha e com comichão no rosto e no tronco, embora a erupção tenha desaparecido após a interrupção de 5-ASA. Mas apareceu novamente se 5-ASA foi reutilizado, sugerindo que ele era alérgico a 5-ASA. Devido ao uso relutante de agentes imunossupressores e inibidores do fator de necrose tumoral, ele recebeu rotineiramente terapia intravenosa com esteróides a cada 2 a 3 meses devido ao agravamento da condição. A 25 de Março, ele foi novamente hospitalizado devido a sofrer de dor abdominal gradualmente agravada e diarreia sanguinolenta frequente com uma média de 8 vezes por dia. A colonoscopia mostrou uma distribuição contínua de erosão superficial e ulceração (Fig. A). Como anteriormente, demos-lhe terapia intravenosa com esteróides (metilprednisolona, 60 mg diariamente). Ao contrário do que antes, os seus sintomas não melhoraram após 3 dias de uso de esteróides. O tratamento seguinte foi limitado. Considerando tudo isso, após consentimento informado, a FMT foi realizada após a interrupção do tratamento com esteróides.
+Os micróbios fecais para FMT foram obtidos de um menino saudável de 13 anos de acordo com os critérios de seleção descritos no nosso relatório anterior. Os micróbios fecais foram purificados no nosso laboratório de acordo com o método Filtration Plus Centrifugation. As fezes do dador (cerca de 200 g) foram dissolvidas em 1000 ml de solução salina estéril, depois a suspensão foi vertida em vários filtros com diferentes aberturas para remover a espuma. O líquido filtrado foi separado em vários tubos de 50 ml para centrifugação (2000 rpm/min, 3 minutos), e depois removemos o sobrenadante, adicionámos solução salina estéril, e misturamos para centrifugação novamente. Este processo foi repetido 3 vezes. Finalmente, o sedimento foi obtido e diluído com 200 ml de solução salina estéril. O tempo total de processamento foi cerca de 1 hora. Assim, a suspensão de micróbios fecais frescos foi preparada e imediatamente transplantada para o íleo terminal e o cólon direito por colonoscopia. A imagem endoscópica durante a infusão de micróbios fecais é mostrada na Figura B.
+Após FMT, a ingestão de alimentos foi limitada a 500 g semi-líquido nas primeiras 24 horas e, em seguida, seguiu-se a dieta normal. Uma semana após FMT, o paciente foi avaliado por sintomas gastrointestinais. Descobrimos que a frequência e gravidade da dor abdominal reduziram significativamente. A frequência das fezes diminuiu para 2 a 3 vezes por dia e as fezes com sangue também melhoraram significativamente. Um mês após FMT; a colonoscopia revisada revelou uma melhora significativa nas lesões da mucosa do cólon (Fig. C). Durante a colonoscopia, o paciente recebeu o segundo FMT como planejado, usando o mesmo doador (Fig. D). Três meses após o segundo FMT, o paciente não teve diarreia e fezes com sangue. Ele passou por uma nova colonoscopia e a mucosa do cólon danificada atingiu a cura total (Fig. E, F). Durante os 9 meses de acompanhamento, sua condição não voltou a ocorrer sem qualquer tratamento. Não se observou evento adverso durante o FMT e o acompanhamento.
+Para avaliar a atividade da doença e a eficácia da FMT, as pontuações de Mayo foram calculadas antes e depois da FMT. A pontuação que varia de 0 a 12 pontos foi baseada no total de frequência de fezes, sangramento retal, achados endoscópicos e uma avaliação global do médico. A pontuação total de Mayo e a pontuação de sub-item foram listadas na Tabela. Como mostrado, a remissão clínica e endoscópica foi induzida e mantida pela FMT. A resposta clínica deste paciente à FMT foi considerada eficaz.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2198_pt.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Uma oficial militar de 56 anos foi encaminhada ao Departamento de Cirurgia Colorretal para câncer médio-retal a 8 cm da margem anal. A paciente não tinha histórico médico anterior. O exame físico e os estudos laboratoriais de rotina foram normais. O nível de antígeno carcinoembrionário da paciente era de 5,93 ng/ml, e uma tomografia computadorizada (TC) abdominal-pélvica não mostrou metástase intra-abdominal. A imagem de ressonância magnética pélvica mostrou um tumor clínico T2N0. A paciente foi submetida a uma ressecção abdominal-pélvica baixa laparoscópica e a uma ileostomia de alça de desvio. O tempo de operação foi de 310 min. Os resultados patológicos mostraram que o adenocarcinoma havia infiltrado a camada muscular adequada (T2) sem metástase de linfonodo (0/17). No dia 3 pós-operatório, a paciente se queixou de vômito e dor abdominal, e uma tomografia computadorizada abdominal-pélvica de acompanhamento mostrou uma intussuscepção tipo ileo-ileal (Fig. ). Dois dias de observação cirúrgica não tiveram sucesso, e a náusea e a dor abdominal da paciente continuaram. A paciente então foi submetida a uma laparotomia exploratória. Na exploração, a intussuscepção foi encontrada 40 cm proximal ao local da ileostomia. O íleo proximal (P, intussusceptum) havia se invaginou no segmento distal (D, intussuscipiens), e a ressecção segmental do íleo foi realizada (Fig. ). Não houve ponto de referência patológico no íleo ressecado (Fig. ). A paciente se recuperou sem intercorrências e foi dispensada no dia 14 pós-operatório após a segunda operação. A paciente permaneceu com boa saúde por dois anos.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2199_pt.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Um homem de 55 anos foi internado no Segundo Hospital Afiliado da Escola de Medicina da Universidade de Zhejiang (Hangzhou, China) em outubro de 2021 com uma insuficiência cardíaca que se agravava rapidamente.
+O paciente estava com insuficiência cardíaca há 3 meses, mas começou a sentir aperto no peito, dispneia, edema e fadiga após a atividade.
+O paciente havia sido submetido a uma ressecção pulmonar 20 anos antes para tratar um carcinoma in situ; seu estado atual de doença foi considerado estável.
+Os históricos pessoais e familiares do paciente não foram relevantes.
+A pressão arterial do paciente era de 87/49 mmHg, a pulsação era de 101 batimentos por minuto com um ritmo regular, e a saturação de O2 era de 97% com ar ambiente. O exame físico revelou que ele tinha os pulmões limpos e sons cardíacos normais sem murmúrios ou galopes na auscultação. As suas extremidades inferiores mostravam um leve edema bilateral. Não foi encontrado aumento dos gânglios linfáticos, do fígado ou do baço.
+Os testes laboratoriais mostraram resultados normais numa contagem sanguínea completa e num painel metabólico abrangente. Os níveis de lactato desidrogenase sérica e β2-microglobulina estavam dentro dos limites normais. No entanto, os níveis de peptídeo natriurético cerebral (385,7 pg/mL; normal: < 100) e troponina T (0,058 ng/mL; normal: < 0,014) estavam acima dos limites normais. A creatinina estava dentro do intervalo normal (51,9 μmol/L), enquanto a análise da urina foi negativa para proteínas. A quantificação da cadeia leve lambda urinária de 24 horas mostrou um nível de 365,2 mg. A quantificação das imunoglobulinas séricas demonstrou níveis normais de IgG (10,5 g/L), IgA (2,01 g/L) e IgM (0,28 g/L). A imunofixação sérica foi usada para avaliar uma gamopatia subjacente e mostrou uma proteinemia da cadeia leve lambda. O nível de cadeia leve lambda livre de soro (FLC) estava normal (15,56 mg/L), com a diferença entre os níveis de FLC do soro envolvido e não envolvido a ser de 6,75 mg/L. Um esfregaço de aspirado de medula óssea mostrou 5% de infiltração de células plasmáticas, enquanto a análise por citometria de fluxo mostrou uma população anormal de células plasmáticas que representavam 5,8% de células normais, a maioria das quais era positiva para CD38, CD56, CD138 e λ-cadenas citoplasmáticas. O teste de hibridação in situ por fluorescência foi negativo, incluindo uma amplificação de 1q21, deleção de 13q14, deleção de p53 e translocação de t (4; 14), t (11; 14), t (14; 16).
+Foi realizada uma tomografia por emissão de pósitrons/tomografia computadorizada (PET/CT) que não mostrou lesões metabólicas anormais. Um eletrocardiograma mostrou baixa voltagem nas derivações dos membros. Um ecocardiograma revelou uma hipertrofia ventricular esquerda grave, uma fração de ejeção ventricular esquerda reduzida de 38,1% e uma pressão de enchimento ventricular esquerda elevada E/A de mais de 2,04. A ressonância magnética cardiovascular (MRI) mostrou o fenótipo morfológico de espessamento da parede ventricular esquerda, enquanto a cintilografia planar com 99tecnécio-pirofosfato (99mTc-PYP) mostrou uma relação coração-contralateral de 1,31.
+A amiloidose cardíaca foi considerada como uma possível etiologia da cardiomiopatia devido à espessura do ventrículo esquerdo no ecocardiograma e a razão do coração para o lado contralateral de 1.31 em 99mTc-PYP. Uma biópsia endomiocardica foi realizada com microscopia eletrónica, revelando depósitos fibróticos no miocárdio e, após coloração com vermelho Congo, tecido fibroso com birrefringência verde-maçã visualizada por microscopia de luz polarizada (Figura). A análise de imunohistoquímica mostrou positividade dominante para cadeias leves monoclonais lambda.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_220_pt.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Uma mulher caucasiana de 34 anos de idade, com G4P3, foi acompanhada pré-natalmente devido a um natimorto na sua gravidez anterior. Ela teve uma pré-eclâmpsia leve na sua primeira gravidez e uma cesariana foi realizada após uma indução de trabalho de parto sem sucesso. A sua segunda gravidez e parto foram sem incidentes. A razão para o natimorto na sua terceira gravidez foi um nó no cordão umbilical.
+Na gravidez aqui relatada, a nossa paciente teve erupção polimórfica da gravidez (PEP) a partir da 26ª semana de gestação e teve três cursos separados de esteróides orais. Os anticorpos anti-D também foram encontrados aumentados, mas em análises quantitativas a sua concentração, no entanto, permaneceu baixa. Ela foi hospitalizada uma vez por um curto período no final da gravidez devido a um registo anormal da frequência cardíaca fetal.
+Na 36ª semana de gestação, uma massa arredondada, hipoecoica, de 3,6 x 4,2 cm foi notada dentro da placenta em exame de ultrassom (Figura). Um exame de ultrassom com medição da artéria umbilical por Doppler após a 28ª semana de gestação foi normal e é provável que o leiomioma tenha passado despercebido, provavelmente porque não foi dada atenção especial à placenta nessa ocasião. Outra explicação poderia ser que o leiomioma cresceu muito rapidamente no terceiro trimestre de gestação e era muito pequeno para atrair a atenção apropriada em exames anteriores.
+Ela teve indução do trabalho de parto devido ao agravamento da PEP com 38 semanas de gestação. Um menino viável pesando 3330 g foi entregue com pontuação Apgar de 9 no primeiro minuto e 9 no quinto minuto. A placenta foi removida sem dificuldade.
+Um nódulo redondo foi notado na superfície materna da placenta, que era normal. O tamanho do nódulo era de 4 × 4 × 3 cm. Ele tinha uma superfície cortada pálida sem hemorragia, necrose ou calcificação (Figura).
+Histologicamente, o nódulo era composto por feixes de células musculares lisas. Os núcleos tinham forma redonda ou oval e não havia características atípicas ou atividade mitótica (Figura). Não foi identificado miométrio associado.
+A imunohistoquímica foi positiva para o antígeno actinina do músculo liso (Neomarkers, 1:500). O antígeno relacionado com o factor VIII (Dako, 1:750) e o CD34 (Becton-Dickinson 1:20) marcaram apenas as células endoteliais, enquanto a citoqueratina de baixo peso molecular (Becton-Dickinson, 1:20), a fosfatase alcalina placentária (Dako 1:20) e a desmina (Biogenex, 1:50) foram negativas. O método utilizado para marcação foi o estreptavidina-biotina. As células tumorais foram positivas para os receptores de progesterona mas negativas para os receptores de estrogénio, o que é típico para os leiomiomas durante a gravidez [].
+Os cromossomos do tumor foram estudados a partir de secções de parafina pela técnica de hibridação in situ por fluorescência com sondas específicas para os cromossomos X e Y e descobriu-se que o tumor tinha cromossomos XX.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Uma mulher caucasiana de 56 anos foi encaminhada para tratamento de uma recorrência local de cancro do endométrio com infiltração do seu osso sacral e plexo nervoso. Após o diagnóstico inicial de cancro do endométrio em 2005 (pT1B N0 MX G1 L0 V0), foi realizada uma operação de Wertheim-Meigs com posterior radioterapia com o resultado inicial de remissão completa do tumor. Em 2009, a paciente apresentou metástases pulmonares confirmadas por histologia. Sob terapia anti-hormonal (acetato de medroxiprogesterona), foi novamente alcançada a remissão completa. No início de 2012, 7 anos após o diagnóstico inicial, a paciente foi admitida no nosso hospital devido a uma recorrência pré-sacral do cancro do endométrio com infiltração e destruição generalizada do osso sacral.
+A paciente queixou-se de dor nas costas e uma dor acentuada que se espalhava para a perna direita, sugerindo infiltração nervosa. A ressonância magnética (MRI) mostrou infiltração do os sacrum e do plexo sacral. O tamanho do tumor era de 11,9 × 11,6 cm na secção axial e 14,9 cm na direção craniocaudal (Figura).
+O caso do paciente foi discutido no conselho multidisciplinar de tumores para opções de tratamento: devido à proximidade imediata do plexo sacral, o paciente não poderia ser submetido a tratamento cirúrgico nem a uma segunda radioterapia, devido ao elevado risco de destruição neural, que poderia resultar em paralisia. Devido ao seu mecanismo de ablação, o IRE foi considerado a melhor opção de tratamento para o paciente, como controlo paliativo da doença.
+O IRE utiliza uma série de impulsos elétricos de microssegundos para gerar uma permeabilização irreversível das membranas celulares e, assim, induzir a morte celular na região tratada. O IRE parece ser altamente eficaz em tecidos com uma alta densidade de estruturas de paredes celulares e menos eficaz em tecidos com uma alta concentração de fibras colagénicas e elásticas [,]. Isto – em contraste com as técnicas de ablação térmica, como a ablação por radiofrequência (RFA) ou a ablação por microondas – permite potencialmente a ablação de células tumorais sem a concomitante destruição de tecido conjuntivo, vasos sanguíneos e nervos [,]. Devido a esta técnica de ablação celular potencialmente seletiva, o IRE foi proposto como uma opção de terapia paliativa, pois proporcionou a oportunidade de redução da massa tumoral e diminuição da carga tumoral com um risco reduzido de comprometimento do plexo sacral e dos vasos sanguíneos circundantes. O procedimento com os riscos e benefícios foi discutido com o paciente e foi obtido o consentimento informado.
+O paciente foi submetido a anestesia geral e bloqueio neuromuscular para prevenir arritmia. O procedimento foi realizado utilizando um sistema IRE disponível comercialmente. Devido ao grande volume do tumor (941 cm3), um total de seis agulhas foram colocadas na área alvo (Figura). A colocação percutânea dos eletrodos foi guiada por tomografia computadorizada (CT) e fluoroscopia, bem como ultrassom utilizando uma sonda multifrequência (1 a 5 MHz). Como recomendado pelo fabricante e registado pelo gerador IRE, foram utilizados os seguintes parâmetros: número de eletrodos: seis; tipo de eletrodos: monopolar; distância dos eletrodos: 0.7 cm (mínimo), 1.2 cm (máximo); impulsos por eletrodo: 70; tensão: 1100 V (mínimo), 3000 V (máximo). Um procedimento de ablação passo a passo com múltiplas substituições dos eletrodos foi realizado, começando numa posição caudal e movendo-se para a craniana. O primeiro procedimento de ablação cobriu cerca de 40% da massa do tumor e foi parado após 8 horas. A imagem de seguimento mostrou uma boa resposta ao tratamento nas partes caudais do tumor com tecido tumoral remanescente nas partes cranianas (Figura). O paciente foi agendado para um segundo procedimento de ablação após 14 semanas para cobrir as áreas não tratadas formalmente.
+Durante os dois procedimentos IRE, a paciente não teve nenhum evento cardiovascular, em particular, nenhuma taquicardia supraventricular e nem fibrilação atrial. Não foram observadas complicações, especialmente paralisia pós-intervenção ou sangramento. Após o primeiro procedimento de ablação, a paciente não se queixou de dor nas costas agravada; nem déficit sensorial, nem perda de força nas pernas, nem parestesia foram observados. Um exame neurológico após a segunda sessão de ablação revelou uma paresia leve 4+ do extensor direito do hálux longo (L4 a S1) com resolução completa após 4 semanas. Não houve perda sensorial ou prejuízo da função da bexiga. Após a segunda intervenção, a medicação opióide pôde ser retirada. Usando carbamazepina (200 mg duas vezes ao dia) e Polamidone (levomethadone) (5 mg três vezes ao dia), o controle da dor foi alcançado. A imagem de acompanhamento de 24 horas da paciente após a segunda ablação, bem como a imagem de acompanhamento (Figura) após 8 semanas (consistindo em ultra-som com contraste, MRI e tomografia computadorizada) mostraram ampla ablação do tumor com necrose da maioria das porções do tumor e redução do volume do tumor para 791 cm3.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Uma mulher de 30 anos com um índice de massa corporal (IMC) de 22,5 foi hospitalizada devido a amenorreia secundária e infertilidade. Depois de ter estado casada durante 10 anos com relações sexuais regulares, deu à luz uma menina em 2009. Depois disso, a paciente não conseguiu engravidar novamente apesar de não usar contracepção. Ela teve amenorreia durante 6 anos após o parto, e foi tratada com medicamentos e anéis contraceptivos sem sucesso. A paciente só conseguiu ajustar o seu ciclo menstrual com medicação. Os resultados do exame endócrino básico mostraram que o nível sérico da hormona folículo-estimulante (FSH) estava elevado. O exame em abril de 2019 (Tabela) indicou que o FSH sérico estava acima do normal, enquanto a concentração da hormona anti-Mülleriana (AMH) permaneceu normal. A ecografia indicou que o volume uterino era relativamente pequeno (4,0 × 3,9 × 3,3 cm), enquanto ambos os ovários tinham um tamanho normal e foram observados mais de 10 folículos antral em ambos os ovários (Fig.). Os testes sanguíneos e a análise genética excluíram o lúpus eritematoso, a insuficiência multiglandular, a diabetes, a miastenia grave e as anomalias cromossómicas (síndrome do X frágil, síndrome de Turner e síndrome de Swyer). A paciente tinha um cariótipo normal de 46, XX. A sequenciação de Sanger não identificou variantes candidatas associadas no gene FSHR. Os testes serológicos, combinados com o diagnóstico clínico e as características da infertilidade da paciente, sugeriram a RO.
+De acordo com o 5º padrão de análise de sémen da Organização Mundial de Saúde, a concentração e a motilidade do esperma do marido estavam dentro dos limites normais, e a atividade da enzima acrosomal do esperma estava normal. O estudo foi conduzido de acordo com as diretrizes éticas da instituição e com o consentimento informado do paciente.
+Após admissão em 4 de março de 2019, a paciente foi submetida a dois ciclos de tratamento de hiperestimulação ovariana (Tabela, Fig.). O primeiro (19 de maio de 2019) foi iniciado com 3,75 mg de injeção de acetato de triptorelina, um análogo de GnRH (Ferring, Suíça), seguido por gonadotropina (300 IU/d, 15d) no dia 30 do ciclo. Durante o período de hiperestimulação ovariana, o crescimento do folículo foi seguido por ultrassom, e os níveis de hormônio no soro foram determinados ao mesmo tempo. Infelizmente, após 15 dias de estimulação, não foram vistos folículos maiores que 14 mm, e este ciclo de tratamento foi cancelado.
+Devido ao fracasso do primeiro ciclo e à falta de variantes associadas ao FSHR na investigação genética, testamos o soro da paciente para anticorpos dirigidos contra o FSHR através de análise por dot blot, que mostrou uma forte reatividade com o FSHR (Fig.
+Após 2 meses após o segundo ciclo de TAR, um ciclo de reposição hormonal para preparação endometrial foi iniciado no dia 3 do ciclo menstrual com comprimidos de valerato de estradiol (Bayer, Alemanha, 4 mg por 5 dias e depois 6 mg pelo mesmo período). A adição de estradiol oral (Bayer, Alemanha) numa dose de 8 mg diariamente durante os próximos 3 dias foi bem sucedida em alcançar uma espessura endometrial de 9 mm. O E2 no dia 16 foi de 346 pg/ml. Progesterona (0.05 ng/ml) e gonadotrofina coriónica humana (HCG, 10000 IU) foram injetados à noite. Então, o suporte luteal diário de progesterona com comprimidos vaginais contendo 40 mg de progesterona (Utrogestan, Besins, Paris, França) foi iniciado.
+Um embrião foi descongelado no dia 20 (14 CII, grau II embrião com 14 células) e transplantado. O valor sérico de β-hCG foi de 246.7 mIU/mL no décimo terceiro dia após a transferência de embrião, e a ultrassonografia vaginal mostrou gravidez clínica após 28 dias. A gravidez evoluiu sem complicações até a 35ª semana, quando a paciente apresentou oligoidrâmnio e deu à luz uma menina por cesariana. A bebê pesava 2200 g e estava com boa saúde.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Uma menina de 5 anos de idade, previamente saudável, foi internada no hospital em Dezembro de 2020 com uma história de 2 semanas de inchaço periorbital, com envolvimento progressivo de inchaço abdominal e do tornozelo. Antes da admissão, a criança tinha desenvolvido um inchaço isolado do olho esquerdo que não estava associado a quaisquer outros sintomas ou alterações de visão. Uma semana depois, a avaliação no gabinete do seu médico de cuidados primários (PCP) foi notável por 4+ de proteína na análise de urina. A criança foi então encaminhada para a nefrologia pediátrica para avaliação e gestão adicionais. Na clínica renal, no exame, foi observado que tinha um inchaço abdominal moderado com ascite e edema pretibial. Ganhou mais 2 kg de peso desde a sua visita ao gabinete do pediatra 1 semana antes. A mãe da criança negou quaisquer doenças recentes, tais como febre, arrepios, tosse, rinorreia, congestão, náusea, vómito, dor de garganta, hematuria grave, ou diarreia, e não houve conhecidos contactos de doentes. Não houve história familiar conhecida de doenças renais.
+A análise da urina revelou 3+ proteinuria sem sangue (Tabela). A proteína da urina no local foi superior a 2 g/dL e a relação da proteína da urina para creatinina superior a 12 mg/mg, o que sugeriu a presença de proteinuria de nefrite. A paciente tinha uma hiponatremia ligeira com um sódio sérico de 133 mmol/L. A creatinina sérica foi de 0.27 e o BUN foi de 20. A albumina sérica foi de 2 g/dL, o colesterol total elevado a 307 mg/dL, os triglicéridos elevados a 644 mg/dL, com complementos C3 e C4 normais a 87 mg/dL e 21 mg/dL, respetivamente. O trabalho de sangue do nosso paciente foi também notável pela D-dimer elevado a 2.49 (normal < 0.4 Ug/mL) e pelo tempo de tromboplastina parcial (PTT) de 39.1 (25.6–32.4) segundos. A paciente tinha uma TSH ligeiramente elevada (5.6 IU/mL) com um T4 livre normal (0.9 ng/dL), um baixo nível de vitamina D 25-hidroxi e uma baixa ferritina de 29. De salientar, o teste de vigilância COVID-19 (RT-PCR, realizado através de swab nasofaríngeo), que foi realizado como parte do processo de admissão geral do hospital durante o tempo deste relatório de caso, foi positivo para SARS-CoV-2, e o teste de imunoglobulina (Ig) foi positivo para anticorpos IgM e IgG. O teste de swab nasofaríngeo SARS-CoV-2 RT-PCR foi realizado utilizando o Hologic Aptima SARS-CoV-2 Assay (aprovado para autorização de utilização de emergência pela FDA dos EUA), e o teste de imunoglobulina SARS-CoV-2 foi realizado na plataforma Abbott Architect i1000 (aprovado para autorização de utilização de emergência pela FDA).
+A paciente recebeu albumina intravenosa a 25% e furosemida para diurese, com excelente resposta. Para além de uma restrição de fluidos e de sódio, começou a tomar suplementos orais de vitamina D e, após um teste cutâneo negativo com derivado de proteína purificada (PPD), começou a tomar corticosteroides a 2 mg/kg por dia. Durante os seus quatro dias de internamento, a paciente permaneceu assintomática do ponto de vista do COVID-19. Os seus sinais vitais permaneceram estáveis durante todo o internamento (temperatura: 36,1–36,9 C, pulso: 79–107 batimentos por minuto, taxa respiratória: 14–22 respirações por minuto, SpO2: 97–100% em ar ambiente). Embora a nossa paciente estivesse em risco acrescido de hipercoagulabilidade, tanto devido à síndrome nefrótica como à infeção por COVID-19, não iniciámos a terapia anticoagulante. A paciente foi dispensada para casa após 4 dias, com apenas 700 g (0,7 kg) acima do seu peso de referência, estimado pelo seu peso recente numa visita ao PCP dois meses antes da admissão.
+A paciente estava em remissão completa dentro de 3 semanas de início de corticosteroides e a proteína da urina ainda era negativa após 6 semanas de terapia. O seu perfil de coagulação e estudos da tiróide normalizaram-se sem intervenção; no entanto, ela permanece positiva para ambos os anticorpos IgM e IgG SARS-Cov-2. Apesar destes resultados positivos, ela ainda permaneceu assintomática de uma perspectiva COVID-19 na sua visita de acompanhamento.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2275_pt.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Relatamos aqui um caso de uma mulher de 37 anos com esquizofrenia, hospitalizada por uma exacerbação de sintomas psicóticos. Não tinha histórico pessoal/familiar de doenças cardíacas ou mortes súbitas. Além de benzodiazepinas, foi tratada na admissão com aripiprazol (20 mg/dia), haloperidol (3 mg/dia) e escitalopram (20 mg/dia). O check-up laboratorial e clínico de rotina (incluindo ECG e eletrólitos sanguíneos) não revelou anormalidades. A paciente desenvolveu o aLQTS em resposta a pequenas doses de risperidona (1-2 mg/dia), confirmadas em três desafios de drogas independentes. Notavelmente, a paciente respondeu com um prolongamento significativo do QT à risperidona (aumento do QTc de 458 para 508 ms), também quando todos os outros medicamentos, que poderiam afetar potencialmente o comprimento do QT, foram descontinuados (Figura
+A razão para esta extrema sensibilidade à risperidona não foi esclarecida, mas a contribuição de um polimorfismo do citocromo ou de outras falhas de eliminação é improvável, uma vez que a risperidona prolonga o QT a concentrações sanguíneas muito baixas (19,1 nM). Além disso, a concentração de paliperidona, um metabolito ativo da risperidona com potencial de prolongamento do QT
+[] foi muito baixa também, e a concentração sanguínea cumulativa de risperidona e paliperidona foi subterapêutica. Curiosamente, o paciente não respondeu com prolongamento do QT após a administração de outros antipsicóticos (e.g. aripiprazol, clozapina, haloperidol; dados não apresentados). Em particular, a administração de clozapina, conhecida por estar associada a um maior risco de prolongamento do QT do que a risperidona
+[] não teve efeito na duração do QT (Figura
+).
+Nós levantamos a hipótese de que nosso paciente carrega uma mutação ou polimorfismo no KCNH2, que poderia determinar alterações conformacionais do canal e, assim, afetar de forma diferenciada sua capacidade de se ligar à risperidona e à clozapina. Portanto, nós sequenciamos todos os exons codificadores e os limites dos exons e introns do KCNH2 (isoformas 1a e 1b), mas não foi encontrada nenhuma mutação ou polimorfismo (dados não mostrados). Nós também excluímos qualquer mutação no gene SCN5A, bem como no gene KCNE2 (dados não mostrados), o gene que codifica a subunidade β do canal Ikr, bem como o polimorfismo G38S e D85N no KCNE1, que foi relatado como causa do LQTS
+[(".", "O"), (".", "O")]
+[] também sequenciamos este gene mas não encontramos nenhuma mutação (dados não representados). Além disso, excluímos qualquer deleção e duplicação exónica do KCNH2 por Multiplex Ligation-dependent Probe Amplification (dados não representados; P114-A2-LQT probemix, MRC-Holland).
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2283_pt.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Um homem de 70 anos apresentou-se ao seu médico de cuidados primários com desconforto torácico, palpitações e tonturas. Ele negou dor torácica, falta de ar e fadiga. Quando o eletrocardiograma revelou elevação do segmento ST em todos os leads anteriores (V1 a V6), o paciente foi encaminhado ao nosso hospital. Um ecocardiograma mostrou a presença de uma grande massa imóvel ligada ao ventrículo direito estendendo-se ao trato de saída (Fig. a). O nível sérico de interleucina-2 solúvel receptor foi acentuadamente aumentado para 6500 U/mL (intervalo de referência, 122-496 U/mL). A tomografia por emissão de pósitrons com 18F-fluorodeoxiglucose (FDG) mostrou múltiplos focos de acumulação anormal de FDG no direito cervical e linfonodos mediastinais, parede cardíaca e estômago com valores de captação máxima padronizada elevados para mais de 27 (Fig. b). Uma biópsia de linfonodo cervical direito foi obtida e revelou características histológicas de DLBCL, não especificado de outra forma, com o imunofenótipo de células B não germinativas (não-GCB), sendo positivo para CD20, BCL6 e MUM1 e negativo para CD10. Uma esofagogastroduodenoscopia (EGD) mostrou uma grande ulceração circunferencial na maior curvatura do corpo gástrico (Fig. a). A avaliação histopatológica do tumor gástrico biopsiado de nove locais diferentes (setas brancas em Fig. a) revelou infiltração difusa de células linfoides grandes anormais. Estas células foram positivas para CD20, BCL-6 e MUM1 e negativas para CD10. Com base nestes resultados, a lesão gástrica foi também determinada como sendo DLBCL, subtipo não-GCB. Não foram encontrados achados patológicos que sugerissem linfoma de tecido linfóide associado à mucosa (MALT), tais como lesões linfoepitelial ou degenerescência eosinófila de células epiteliais. O Helicobacter pylori (H. pylori) não foi detetado nas amostras de biópsia. Por outro lado, amostras de biópsia de três outros locais (setas vermelhas em Fig. a) revelaram glândulas microtubulares e proliferação cribriforme, sugerindo a existência de um adenocarcinoma tubular moderadamente diferenciado (tub2). Estas células de adenocarcinoma foram rodeadas por células DLBCL (Fig. b: campo de baixa potência, Fig. c: campo de alta potência). Na coloração imunohistoquímica utilizando anticorpo monoclonal anti-humano CXCR4 (clone 44716) e anticorpo monoclonal anti-humano/mouse CXCL12/SDF-1 (clone 79018), as células DLBCL foram positivas para CXCR4 (Fig. d) e as células de adenocarcinoma foram positivas para CXCL12/SDF-1 (Fig. e). O paciente iniciou um regime de quimioterapia R-CHOP (rituximab, ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina e prednisolona), resultando numa remissão completa após seis ciclos. A EGD de seguimento após quimioterapia detetou uma lesão cicatrizada em vez de um tumor (Fig. ). Amostras de biópsia da cicatriz foram negativas não só para linfoma mas também para células de adenocarcinoma.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2300_pt.txt
@@ -0,0 +1,9 @@
+Um homem saudável de 41 anos que se apresentou na clínica com uma luxação crônica sintomática de grau 3 no ACJ direito ().
+Ele falhou com o tratamento conservador, incluindo NSAID, repouso e fisioterapia. A sua dor estava localizada sobre a ACJ e piorou com o aumento da atividade. Devido aos seus sintomas continuados, juntamente com o tratamento conservador falhado, foi recomendada a intervenção cirúrgica. Acordámos em prosseguir com uma reconstrução da ACJ assistida por artroscopia com aloinjertos e fixação da articulação com uma placa de gancho HP. Acordámos que a placa de gancho HP será removida aos 6 meses devido a complicações a longo prazo, tais como o impacto, irritação, entre outros.
+Na sala de operações, foi estabelecido um portal artroscópico posterior padrão. O artroscópio foi inserido na articulação glenohumeral. Um segundo portal foi estabelecido na face anterior do ombro sob visualização direta. O supraespinhoso, infraespinhoso e redondo menor estavam intactos.
+Nesse momento, a varinha ArthroCare foi usada para liberar todos os tecidos moles subjacentes ao coracoide. Isso foi então desbridado e completado com o barbeador artroscópico. Conseguimos delinear o coracoide de volta à sua base, expondo a superfície inferior. Nesse momento, usando visualização direta, estabelecemos um segundo portal anterolateral. Duas cânulas foram colocadas. A primeira foi no primeiro portal anterior e a segunda no segundo portal anterolateral.
+Nesse momento, foi introduzido o fluoro intraoperativo. Foi então feita uma incisão curvilínea centrada sobre a clavícula. A dissecção foi realizada expondo as superfícies superiores. O tecido mole foi elevado tanto na parte anterior como posterior, que estava na parte principal da clavícula. Então, utilizando a assistência fluoroscópica, conseguimos colocar uma haste de comutação na clavícula e lateral ao coracoide. Esta foi dilatada. A sutura FiberStick foi então inserida e a sutura foi retirada para passagem do enxerto. Colocámos então a haste de comutação posterior à clavícula e medial ao coracoide. Isto foi novamente confirmado sob fluoroscopia intraoperativa. Conseguimos retirar a haste de comutação Tiger suture passer. Conseguimos então introduzir o enxerto tib posterior de forma agradável, tendo o enxerto presente na superfície inferior do coracoide ().
+Em seguida, procedemos à excisão da clavícula distal. A extremidade distal da clavícula foi exposta com eletrocauterização. Com base nas imagens pré-operatórias, considerou-se que a ressecção de 10 mm estava indicada. A quantidade de ressecção foi marcada. Isto foi confirmado como sendo apropriado na fluoroscopia intraoperatória. A serra TPS oscilante foi então usada para realizar a ressecção. A clavícula distal degenerativa foi removida.
+Após a ressecção, confirmámos, através de avaliação fluoroscópica, que uma placa de gancho de 7 orifícios de 15 mm era do tamanho adequado. Isto ajudou a reduzir a clavícula de forma adequada. Seguiremos a redução com um empurrador de guia de ponta de bola. O enxerto foi então cruzado de forma cruzada e foi atado a si próprio utilizando FiberWire #2 de forma a formar um oito. A placa de gancho de HP da clavícula foi então posicionada de forma adequada, sobrepondo-se ao enxerto que foi apenas atado. Isto atua como um adjuvante para assegurar que a posição do enxerto é estável. Três parafusos bicorticais foram colocados de forma mediana. Um parafuso de bloqueio foi colocado de forma lateral. A avaliação fluoroscópica mostrou uma redução adequada da articulação ACJAC com bom comprimento e posição do hardware.
+Pós-operativamente, o paciente negou qualquer aumento de dor ou instabilidade. Os raios-X mostraram uma articulação AC bem reduzida ().
+Na marca de 6 meses pós-operatórios, devido a alguma irritação superficial da placa, removemos cirurgicamente a placa de gancho de HP e a articulação AC permaneceu bem reduzida. Agora, dois anos após a cirurgia, não houve complicações relatadas em seus resultados.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2310_pt.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+A paciente é uma mulher de 45 anos de descendência japonesa com carcinoma urotelial da pelve renal direita. A história familiar foi negativa para quaisquer malignidades em familiares de primeiro grau. Ela é uma não fumadora de longa data e não tem exposição ocupacional a corantes de anilina, radiação ou outros produtos químicos. Depois de apresentar uma grande hematúria em Novembro de 2013, uma TAC-IVP mostrou uma infiltração anormal, semelhante a uma massa, de 2,9 x 2,4 x 3 cm do sistema coletor renal médio para inferior direito, envolvendo o parênquima renal e invadindo o seio gordo. A uretroscopia e a biópsia revelaram um carcinoma de células transicionais do pólo inferior direito do cálice renal. Em Dezembro de 2013, ela foi submetida a uma nefroureterectomia direita assistida por mão.
+A patologia revelou um carcinoma urotelial de alto grau que invadiu o parênquima renal e a gordura peripélvica sem uma componente inflamatória significativa (Fig.
+O perfil molecular foi realizado na Foundation Medicine, Inc. utilizando sequenciamento de DNA de próxima geração para identificar alterações genômicas acionáveis em oncogenes e genes supressores de tumores [regiões exônicas de 315 genes]. Este teste revelou 73 mutações entre 62 genes (Tabela). Além disso, 340 variantes de anormalidades de significância desconhecida [VUS] também foram identificadas entre 166 genes (não mostrados). Três mutações deletérias foram identificadas em MSH2 (A913fs*2, E226*, E580*) e uma em MSH6 (R361H) (Tabela).
+O genótipo hipermutante foi avaliado fenotipicamente com testes de IHC MMR de 4 genes que mostraram perda de expressão de ambos MSH2 e MSH6 (Tabela).
+O teste de DNA germinativo na Myriad Inc. foi negativo para todas as mutações de Lynch conhecidas. Subsequentemente, o tumor primário do paciente foi testado na Clarient GE, Inc. [Aliso Viejo, CA] para a expressão de PD-L1 e encontrou 2+ de coloração em 80% das células (Fig.
+A paciente se inscreveu em um estudo clínico de fase I de um inibidor anti-PD-L1 MEDI4736 e MEDI0680, [MedImmune Inc., Gaithersburg, MD] em Los Angeles [Estudo clínico #: NCT02118337]. Em 2 meses na primeira avaliação radiográfica, ela teve um desaparecimento completo de todo o câncer (Fig. ). Após 10 meses de tratamento, ela desenvolveu uma erupção uriticarial grau 1-2 e poliartralgias nas mãos e um ANA positivo 1:160, mas não tem sinais de autoimunidade grave ou com risco de vida ou outros critérios para um diagnóstico de LES. Ela tem uma remissão completa contínua confirmada em 11 meses e continua participando do estudo.
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+Um jovem de 20 anos apresentou-se ao departamento de emergência após um acidente de viação e, ao examinar o paciente, verificou-se que ele tinha caído com o joelho flexionado, levando a um impacto axial do côndilo tibial sobre o côndilo femoral posterior. O paciente tinha uma ferida transversal aberta de cerca de 7 cm sobre a face anterior do joelho. A extremidade distal do fémur estava a sobressair devido à avulsão do tendão patelar do local de inserção. O exame clínico não foi possível devido à ferida aberta e à dor intensa. Não havia nenhum déficit neurovascular distal e o paciente estava hemodinamicamente estável.
+O exame radiológico do joelho envolvido incluiu as vistas anterior-posterior e oblíqua () mostrando patela alta, sugerindo a avulsão do tendão patelar com fratura da espinha tibial anterior e vista lateral-oblíqua mostrando fratura de Hoffa bicondilar não conjunta. Inicialmente, a ferida foi desbridada e um fixador externo aplicado. O segundo procedimento foi realizado após 2 dias e ambos os côndilos femorais foram abordados através da mesma ferida aberta. A fratura de Hoffa bicondilar foi fixada com dois parafusos canulados parcialmente roscados de 6,5 mm. Os parafusos foram inseridos a partir da porção não articular do côndilo femoral na flexão do joelho. O fragmento da espinha tibial anterior foi fixado com parafusos canulados parcialmente roscados de 4,0 mm e a avulsão do tendão patelar foi fixada à tíbia com sutura transóssea de etibond (). A ferida foi primariamente fechada sem a necessidade de procedimentos adicionais de tecidos moles. O paciente foi mantido com fixador externo durante 6 semanas tendo em vista a cicatrização do tendão patelar e dos tecidos moles. Após 6 semanas, o fixador externo foi removido e o paciente começou a suportar peso parcial e a flexão do joelho foi iniciada com receio de uma nova fratura do tendão patelar. No final de 3 meses, o peso total foi iniciado e a flexão do joelho foi de 5° a 40°. No final de 6 meses, a flexão do joelho melhorou ainda mais para 35° () com a cicatrização da fratura ().
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+Uma mulher hipertensa de 50 anos apresentou-se ao departamento de emergência do nosso hospital com dor de cabeça enquanto fazia compras. Não havia história de quedas ou lesões na cabeça anteriores. Não lhe foram administrados esteróides, anticoagulantes ou agentes antiplaquetários. Na apresentação, a paciente estava completamente acordada e não apresentava quaisquer déficits neurológicos focais. A pressão arterial era de 176/113 mmHg, e o exame de sangue revelou resultados normais. A tomografia computadorizada (TC) do crânio revelou uma lesão sutilmente compressiva, aparentemente ASDH, na convexidade cerebral esquerda. Tinha 15 mm de espessura sem deslocação de estruturas da linha média e mostrou uma regressão em 1 dia com resolução da dor de cabeça []. A angiografia tridimensional por TC não revelou lesões vasculares nos seios durales intracraniais ou nas principais veias corticais [] A ressonância magnética cerebral realizada no dia 6 após a admissão hospitalar revelou uma lesão nodular não realçada no hematoma subdural, e adjacente ao córtex parietal esquerdo [] A paciente foi tratada de forma conservadora com base num diagnóstico provável de ASDH não traumática. No entanto, a paciente apresentou desorientação e afasia no dia 14 após a admissão hospitalar; a tomografia computadorizada mostrou um aumento considerável do hematoma subdural com melhor delineação da lesão nodular na sequência ponderada em T2 [] A angiografia por cateter realizada no dia 14 após a admissão hospitalar não revelou lesões vasculares intracraniais. A paciente foi submetida à remoção do hematoma microsurgical incluindo a lesão nodular através de uma craniotomia parietal de 5 × 5 cm. O hematoma subdural mostrou uma estrutura de duas camadas composta por uma membrana externa espessa e coágulos semissólidos internos. O córtex cerebral por baixo do hematoma estava intacto. A lesão nodular previamente identificada na ressonância magnética possuía uma cápsula fibrosa, incluía coágulos e aderia à membrana externa do hematoma e à aracnoide. Estas aderências foram cortadas sem ferir os vasos corticais que correm por baixo [] Não foi encontrada vasculatura anormal entre a lesão e os tecidos circundantes. A membrana externa do hematoma e os coágulos subdurais semissólidos foram parcialmente removidos. Microscopicamente, a membrana externa do CSDH e a lesão nodular revelaram áreas de proliferação microvascular [] O período de recuperação pós-operatório da paciente foi sem incidentes. No dia 35 pós-operatório, a tomografia computadorizada mostrou uma notável resolução do hematoma residual []
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+Uma senhora de 80 anos de idade foi admitida no departamento de emergência do nosso hospital com dispneia e sem outros sintomas respiratórios ou febre. Ela tinha dor nas costas, que começou uma semana antes da admissão, irradiando para o joelho direito. Ela tinha queixas semelhantes um ano antes, devido a uma hérnia de disco. O histórico médico passado da paciente incluiu câncer triplo negativo, com nódulos positivos no seio direito (cT3 cN1 cM0 G2, receptor de estrogênio e receptor de progesterona negativos, HER2 negativo, PD-L1 negativo, BRCA negativo) diagnosticado sete meses antes. Depois de onze ciclos de quimioterapia com paclitaxel e carboplatina, foi realizada uma mastectomia. Subsequentemente, ela recebeu quimioterapia adjuvante com capecitabina e radioterapia percutânea do seio direito, incluindo drenagem linfática axilar, paraclavicular e paraesternal. Quando a radioterapia foi concluída, ela teve falta de ar com esforço leve. Na admissão, a taquipneia estava presente com uma taxa respiratória de 24 respirações por minuto e uma saturação de oxigenação de 89% respirando ar ambiente. A frequência cardíaca era de 78 batimentos por minuto, e a pressão arterial de 160/76 mm Hg. O nível de hemoglobina era de 11,2 g/dL, e a contagem de plaquetas era de 68.000/mm3. A contagem de glóbulos brancos era de 7.400/mm3, com 79,6% de neutrófilos. A proteína C reativa sérica estava elevada (80 mg/L), e o nível de sódio estava diminuído (125 mmol/L), diagnosticado como síndrome de secreção inadequada de hormônio antidiurético. Uma elevação pronunciada de D-dímero (55 μg/mL) também foi detectada. As características da paciente estão resumidas em.
+Uma tomografia computadorizada com programa de detecção de embolia pulmonar do tórax revelou espessamento interlobular do septo com consolidação centrolobular e efusões pleurais, como mostrado em. A angiografia das artérias pulmonares maiores foi negativa para embolia pulmonar, e não houve sinais de insuficiência cardíaca direita aguda, mas sinais de hipertensão arterial pulmonar crônica foram evidentes. Além disso, linfadenopatia mediastinal progressiva e espessamento do tecido mole mamário direito, altamente suspeito para uma recorrência locorregional do câncer de mama, foram detectados. Além disso, a tomografia computadorizada mostrou múltiplas metástases e suspeitas lesões escleróticas na coluna torácica.
+Suspeitou-se de progressão tumoral avançada, mas nem a quimioterapia (devido ao mau estado [ECOG 3] e às baixas plaquetas), nem a imunoterapia (devido à baixa expressão de PD-L1 numa biópsia anterior), nem um conjugado anticorpo-droga (devido à hematotoxicidade) foram opções de tratamento causais. O tratamento sintomático para a dificuldade respiratória consistiu em oxigénio, terapia por inalação com broncodilatadores anticolinérgicos e beta-agonistas, bem como corticosteroides orais. Uma TAC de seguimento do tórax 7 dias depois mostrou congestão pulmonar regressiva. As plaquetas continuaram a diminuir com uma contagem de 22,000/mm3 7 dias após a admissão. A condição do paciente deteriorou-se maciçamente sob a terapia iniciada, e finalmente, o cuidado de fim de vida foi iniciado, dada a situação com carcinoma rapidamente progressivo. O paciente morreu 8 dias após a admissão.
+Foi então realizada uma autópsia, que revelou numerosos embolismos de tumores nos vasos pulmonares de pequeno e médio porte, parcialmente com trombos associados, indicando PTTM (). Além disso, foi encontrada doença metastática avançada com manifestações no fígado, gânglios linfáticos não regionais, pleura visceral, todos os corpos vertebrais, ambas as glândulas suprarrenais e a mucosa do estômago. A histomorfologia foi consistente com o cancro da mama triplo negativo pré-diagnosticado.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Um menino persa de 4 anos, com 10 kg de peso e diagnosticado com MMA, foi encaminhado e admitido no nosso hospital devido a letargia progressiva após frequentes vômitos desde um dia antes da hospitalização e choro excessivo e irritabilidade, olhar para cima e hipotonia muscular no dia da hospitalização.
+Ele foi o segundo filho de pais saudáveis e relacionados (primos), nascido após uma gravidez e parto sem complicações com um peso ao nascer de 2.750 g. O seu irmão mais velho estava saudável. A sua família tinha um rendimento de classe baixa. O seu pai trabalha numa universidade e a sua mãe é uma dona de casa. O diagnóstico de MMA foi feito aos 3 meses de idade com base na apresentação clínica e numa série de testes laboratoriais (acidose metabólica, elevado nível de amónia e elevada concentração urinária de ácido metilmalónico). O paciente tinha um histórico de hospitalização frequente devido a níveis de eletrólitos desequilibrados e estava a tomar regularmente os medicamentos prescritos durante 6 meses incluindo solução oral de cianocobalamina 1000 mcg diariamente, l-carnitina (100 mg/kg/dia), solução de Shohl (citrato de sódio) 30 ml a cada 6 horas.
+Após a chegada do paciente à sala de emergência, devido a sinais vitais anormais (temperatura (T): 36.3 °C, pulso (PR): 280, taxa respiratória (RR): 45, pressão arterial (BP): 100/90 mmHg, e saturação de O2: 97%). A eletrocardiografia (ECG) foi realizada e mostrou um complexo QRS largo, taquicardia ventricular (Fig.
+O paciente foi imediatamente submetido a tratamento, incluindo gluconato de cálcio 10% intravenoso infundido durante 10 minutos, injeção intravenosa direta de bicarbonato de sódio (2 mEq/kg) durante 5 minutos, hidratação com soro de dextrose 10% intravenoso, e infusão intravenosa regular de insulina (0.1 ml/kg/hora), e foi transferido para a unidade de cuidados intensivos pediátricos (PICU) para avaliações adicionais. A sua pressão arterial (BP) foi de 100/70 mmHg, a pulsação foi de 180/minuto e irregular, a taxa respiratória foi de 42/minuto, a temperatura corporal foi de 35.9 °C na pele, a oximetria de pulso indicou 97% na PICU. A frequência de taquicardia ventricular diminuiu gradualmente e o ECG indicou taquicardia sinusal. A repetição de ABG mostrou melhora (pH = 7.43, HCO3 = 13.3 mmol/L, pCO2 = 21 mmHg), e o nível de potássio no soro desceu para 6 mEq/L nas próximas 6 horas. Esta gestão foi continuada sob a observação de uma equipa multidisciplinar. Além disso, kayexalate (10 g a cada 6 horas) como uma terapia de resina de troca de potássio e sódio e fórmula de MMA foram adicionados à rotina de tratamento para os próximos 2 dias. O paciente estabilizou-se, o nível de potássio no soro desceu para 4.9 mEq/L, o nível de creatina no soro desceu para 2.1 mg/dl, e o nitrogênio ureico desceu para 57 mg/dl. É de notar que a ressonância magnética do cérebro (MRI) foi normal e não se observou qualquer crescimento na cultura de sangue do paciente. Ele foi dispensado com um bom estado clínico. Durante os últimos 6 meses, o paciente foi regularmente monitorizado a cada 2 meses e não apresentou quaisquer novos problemas neurológicos, cardiológicos ou outros. O acompanhamento está em curso.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Um menino de 6 anos com dispneia, ortopneia, edema generalizado e febre, foi admitido na unidade de cuidados intensivos pediátricos, no Hospital Infantil de Xangai. Três anos antes deste episódio, ele apresentou-se no nosso hospital com início agudo de edema, hipoalbuminemia, proteinúria pesada e hiperlipidemia. O diagnóstico de nefropatia de IgA (Grau II) foi feito por biópsia renal percutânea e de acordo com a classificação de Lee []. Inicialmente ele respondeu bem à terapia com esteróides, mas tornou-se resistente a esteróides após 2 anos de tratamento. Os agentes imunossupressores administrados durante este período de tempo, incluíram ciclofosfamida, micofenolato de mofetil e tacrolimus. Ele não tinha histórico de trauma, tuberculose ou radioterapia.
+O exame físico revelou taquipneia, ortopneia, anasarca e ascite. Os sons do coração estavam abafados e também foi observada hepatomegalia. A pressão arterial variou de 90/60 mmHg (pressão arterial sistólica/diastólica) a 130/70 mmHg. A contagem de células sanguíneas mostrou que o número de glóbulos brancos (WBC) era de 14,49 × 109/L, neutrófilos 79%, hemoglobina 11,5 g/dl, proteína C reativa (PCR) 130 mg/L. A análise bioquímica revelou proteína total de 36 g/L, albumina 10 g/L, alanina aminotransferase (ALT) 10 U/L, aspartato aminotransferase (AST) 29 U/L, triglicéridos 2,05 mmol/L, colesterol 10,13 mmol/L. Os eletrólitos séricos (Na+, K+, Ca2+ e Cl−) estavam normais. Foi encontrada proteinúria e hematúria graves na análise de urina (relação de proteínas urinárias/creatinina de 30,38). A creatinina sérica estava normal e a taxa de filtração glomerular estimada (eGFR, calculada com a fórmula de Schwartz) era de 147 ml/min/1,73m2. As culturas de sangue e urina foram estéreis. O teste t-spot para tuberculose foi negativo. Não houve evidência ultrassonográfica de trombose na veia cava superior ou na veia subclávia. A ultrassonografia também demonstrou que ambos os rins estavam aumentados com perda de diferenciação cortico-medular. A tomografia computadorizada torácica (TC) não encontrou evidência de malformação congénita ou malignidade. A ecocardiografia revelou fluido pericárdico de 4,6 cm na espessura máxima, sugerindo um grande volume de efusão hidropericárdica. Os enormes derrames pericárdicos e pleurais foram adicionalmente confirmados pela tomografia computadorizada torácica (Fig. ). Notavelmente, foi obtido fluido leitoso do espaço pericárdico por pericardiocentese (Fig. ). O teste de chyle foi positivo. A contagem de células e a bioquímica no derrame pericárdico revelaram WBC 405 × 106/L, linfócitos 92%, glóbulos vermelhos 63 × 106/L, AST 8 U/L, lactato desidrogenase (LDH) 58 U/L, glicose 7,22 mmol/L, proteína total 7 g/L, albumina 4 g/L, adenilato desidrogenase (ADH) 2,6 U/L, triglicéridos 2,55 mmol/L, colesterol 0,79 mmol/L. Estes achados confirmaram o diagnóstico de efusão pericárdica.
+A terapia de substituição renal contínua (CRRT) foi realizada para aliviar a sobrecarga de fluidos. Enquanto isso, a drenagem pericárdica foi realizada e a dieta foi modificada para baixa gordura, mas rica em triglicérides de cadeia média e alta proteína. Não foram encontrados efeitos colaterais com esta modificação da dieta. Os sintomas de tamponamento cardíaco diminuíram prontamente, enquanto o edema diminuiu gradualmente nas 2 semanas subsequentes. O cateter pericárdico residente foi removido quando não foi drenado fluido após 3 semanas de tratamento e, como mostrado na Fig., o derrame quilopericárdico foi removido com sucesso. O derrame pericárdico não voltou a ocorrer após 1 ano de acompanhamento, no seguimento da ecocardiografia.
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@@ -0,0 +1 @@
+Uma mulher de 52 anos com queixas de dor e inchaço no joelho direito foi encaminhada para nós na clínica de ambulatório com um diagnóstico de cisto de Baker. A dor aumentou ao agachar-se e subir escadas e foi associada a inchaço no aspeto posteromedial da articulação do joelho durante os últimos 11 meses. Não houve história de trauma anterior, nem bloqueio intermitente da articulação do joelho, e não houve história médica notável. No exame, houve um inchaço solitário, firme, cístico, flutuante, imóvel e ligeiramente sensível no aspeto posteromedial da articulação do joelho direito, com cerca de 4 cm por 3 cm, sem sinais locais de inflamação. Houve sensibilidade na linha articular no aspeto medial com teste de McMurray positivo para uma rotura do menisco medial e sem instabilidade ligamentar. A amplitude de movimento do joelho foi de 0 a 120 com dor na flexão terminal. A radiografia simples mostrou evidências de osteoartrite precoce do compartimento medial juntamente com artrite patelofemoral. A ressonância magnética do joelho demonstrou uma grande lesão cística bem definida, medial ao semimembranoso e ao semitendinoso, no aspeto posteromedial da articulação do joelho direito, com cerca de 3,9 cm por 3 cm por 2,5 cm, com poucas septas internas finas. A lesão foi hiperintensa nas imagens ponderadas em T2 e de supressão de gordura, enquanto foi hipointensa na imagem ponderada em T1 (e) também foi observado um rasgo horizontal no corno posterior e no corpo do menisco medial e um rasgo oblíquo no corno posterior do menisco medial. A paciente foi encaminhada para cirurgia e foi submetida a uma meniscectomia parcial medial por via artroscópica e a uma excisão aberta do cisto na sua totalidade, juntamente com o seu pedículo, através de uma incisão mediana sob anestesia espinal (). A base do cisto foi traçada e suturada com o revestimento sinovial, reparando assim o defeito. A amostra excisada foi enviada para avaliação histopatológica e foi encontrada uma estrutura cística revestida por epitélio achatado com paredes feitas de tecido fibrocollagénio infiltrado esparsamente com infiltrado linfocitário e histiócitos espumosos, que foram consistentes com um cisto meniscal. O período pós-operatório foi sem intercorrências e, após 2 anos de acompanhamento, não houve recorrência, dor, instabilidade ou bloqueio da articulação do joelho. A paciente tinha uma amplitude de movimento ativa, indolor, no joelho direito. A paciente foi capaz de voltar às suas atividades diárias sem quaisquer limitações.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2399_pt.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+A paciente era uma mulher de 67 anos que foi internada na clínica em setembro de 2019.
+O paciente sofria de dor lombar há 7 anos e agravamento com claudicação intermitente desde fevereiro anterior.
+Vinte anos antes, o paciente havia sido submetido a uma tireoidectomia parcial para nódulos da tireóide em um hospital primário. O exame pós-operatório da amostra ressecada sugeriu uma lesão benigna da tireóide.
+O paciente não tinha histórico de alergias a alimentos ou medicamentos, e doenças genéticas.
+O exame físico revelou limitação leve da flexão e extensão lombar, sensibilidade paravertebral L4, sem anormalidades óbvias na sensação/movimento, e circulação sanguínea normal em ambos os membros inferiores. Os resultados do teste de elevação da perna reta, teste de força, e sinal bilateral de Patrick foram negativos. Não foram encontrados nódulos anormais nas glândulas tireóides bilaterais, e os linfonodos cervicais não apresentaram aumento bilateral.
+A ultrasonografia colorida indicou nódulos sólidos no meio do lóbulo direito da tireóide, categoria 4A do sistema de relatórios e dados de imagem da tireóide (TI-RADS) e nódulos hipoecóicos nos lobos bilaterais da glândula tireóide, categoria 3 do TI-RADS. Portanto, um bócio nodular foi considerado. Não foi observado aumento anormal dos gânglios cervicais bilaterais. Os resultados da tomografia computadorizada lombar (CT) e da ressonância magnética (MRI) sugeriram tumores metastáticos ou malignos (Figuras e). A aspiração com agulha fina da tireóide demonstrou um grande número de glóbulos vermelhos (RBCs) com células epiteliais foliculares proliferativas benignas. Os resultados da biópsia da agulha da tireóide indicaram um pequeno número de folículos tireóideos com hiperplasia nodular. O exame patológico da biópsia da punção vertebral L4 indicou necrose fibrinóide, ossos quebrados e tecido da tireóide, o que sugeriu câncer de tireóide metastático. Portanto, enviamos a amostra para consulta patológica na Universidade de Shantou. O exame indicou que o tecido da medula óssea, a trabécula óssea e o tecido folicular da tireóide foram observados no tecido da punção do corpo vertebral L4. Considerando o potencial para o tecido da tireóide ectópica, queríamos excluir a FTC. A função da tireóide era normal. No entanto, a ressonância magnética da coluna lombar indicou malignidade e a tomografia por emissão de pósitrons de corpo inteiro (PET-CT) foi consistente com tumores espinhais. Não foram encontradas outras metástases (Figura).
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2410_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Um homem de 50 anos com histórico médico de hipertensão, diabetes mellitus e dislipidemia apresentou-se ao nosso departamento de emergência com queixas de dor torácica de repouso recorrente (Classe III da Sociedade Cardiovascular Canadense). Um exame físico revelou que a pressão arterial do paciente era de 80/40 mmHg, sua pulsação de 61 batimentos por minuto e que ele não apresentava nenhum som cardíaco ou respiratório anormal. Uma eletrocardiografia mostrou ritmo sinusal normal sem anormalidade significativa da onda ST-T e os achados de raio-X de tórax não foram notáveis. O seu pico de troponina I no soro foi de 0,09 mcg/L (ULN ≤0,05 mcg/L) dentro de 24 horas da apresentação. Sob o diagnóstico clínico de angina instável, ele foi tratado de acordo com as diretrizes de síndrome coronária aguda [, ].
+Ao usar a abordagem femoral com uma bainha de 6 Fr, não foi observada estenose luminosa na artéria coronária direita (ACD) na angiografia da ACD. A artéria coronária esquerda não pôde ser acedida com cateteres de diagnóstico convencionais, como o Judkins Left 4 e o Amplatz 1.0, e a angiografia não seletiva com cateter de rabo de porco levantou a suspeita de que a artéria coronária esquerda (ACL) se originava da cúspide coronária direita (CCR) com uma lesão oclusiva de até 90% presente na artéria descendente anterior esquerda (LAD) proximal (Fig. ). Depois de um cateter guia direito Judkins 4 ser colocado em torno do óstio coronário esquerdo, um fio longo coronário de 0,014″ (RG3, Asahi-Intecc, Nagoya, Japão) foi introduzido com sucesso na artéria circunflexa esquerda (LCx). Como o cateter guia direito Judkins era demasiado curto para chegar ao óstio coronário esquerdo, foi trocado por um cateter guia esquerdo Judkins 3.5 (Fig. ) que foi intubado profundamente na artéria coronária principal esquerda com suporte de balão no fio da LCx. Depois de estabilizar o cateter guia, a angiografia revelou claramente uma artéria coronária proximal tubular com 90% de estenose (Fig. ). Depois de passar um fio guia coronário de 0,014″ (Runthrough®, TERUMO Inc., Japão) através da lesão, foi realizada angioplastia com balão com um balão de 3,0 × 15 mm. Um stent eluidor de fármaco de 4,0 × 18 mm (XIENCE Alpine®, Abbott Vascular, Santa Clara, CA, EUA) foi então implantado com balão adjuvante realizado com um balão de 4,5 × 10 mm. Depois de uma revascularização proximal da LAD bem-sucedida, a angiografia final não revelou estenose residual ou complicações (Fig. ). O paciente tolerou bem o procedimento e pareceu estar em boas condições pós-operatórias. Dois dias depois, a angiografia coronária por tomografia computadorizada para estabelecer o curso do sistema da ACD revelou uma origem anormal da LAD e da LCx do seio direito de Valsalva (Fig. ).
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+Um homem de 61 anos com histórico de quedas recorrentes e um procedimento anterior de ORIF do úmero proximal esquerdo em janeiro de 2022, após uma queda em 26 de dezembro de 2021, apresentou-se a um hospital externo em junho de 2023, após uma queda ao nível do solo. Na chegada, o paciente não conseguiu levantar o braço esquerdo devido a uma dor intensa. Ele foi imediatamente imobilizado e encaminhado para um nível superior de cuidados. O paciente foi avaliado 3 dias depois, e foram tiradas radiografias, revelando uma fratura peri-implante localizada abaixo da placa previamente implantada ao nível do úmero proximal ().
+No exame clínico, o paciente permaneceu incapaz de usar ativamente o braço. No entanto, ele apresentou função neurovascular intacta, não apresentou sinais de infecção e exibiu locais de feridas bem cicatrizadas do procedimento anterior de ORIF. O histórico médico pertinente do paciente inclui ser HIV positivo, receber ativamente terapia antirretroviral, ter sido fumante e, supostamente, ter se abstido do consumo de álcool nos últimos 2 anos.
+O paciente foi completamente informado sobre as opções de tratamento disponíveis, riscos associados e benefícios. Ele expressou preferência pela cirurgia com anestesia local consciente em vez da gestão não-operativa e AG. O paciente queria a cirurgia mas queria evitar a admissão hospitalar, optando assim por anestesia local consciente para evitar a necessidade de AG. O paciente também queria uma cirurgia mais acessível. O paciente foi consentido e reservou a cirurgia.
+Técnica de Anestesia Local do Úmero.
+O paciente foi posicionado deitado de costas com o braço bem apoiado, e a manipulação foi evitada até o paciente receber anestesia adequada. Primeiro, para controlar a dor, 15 mg de cetorolac foi inicialmente administrado por via intramuscular. Em seguida, o assistente cirúrgico preparou a solução anestésica local combinando 25 ml de lidocaína com adrenalina e 10 ml de bicarbonato, diluindo a mistura para 200 ml com solução salina normal. A solução foi então administrada de forma sistemática e suave, com um ponto de entrada inicial na parte anterior do braço, seguido por injeções circunferenciais ao redor do braço, ao longo da linha de incisão anterolateral planejada (levando em consideração quaisquer cicatrizes anteriores), e em tecidos subcutâneos profundos aproximadamente 8-10 cm acima e abaixo do local da fratura. O periósteo e osso ao redor do local da fratura e da linha de incisão também foram adequadamente anestesiados. O cirurgião esperou 20 minutos entre a injeção inicial e a primeira incisão para permitir que a anestesia local tivesse tempo suficiente para fazer efeito. Durante a primeira incisão, o paciente foi monitorado, pedindo-lhe para dar feedback, e ele relatou não sentir a incisão. O conforto do paciente e a adequação da anestesia foram ativamente monitorados durante todo o procedimento, com anestesia local adicional administrada conforme necessário.
+Foi feita uma incisão através da cicatriz anterior do paciente. Meticulosamente, o envelope de tecido mole foi exposto e retraído até que a placa e a fratura foram adequadamente visualizadas. A placa anterior e o hardware foram então removidos, e a fratura foi reduzida usando uma nova placa e parafusos. Como não há imagens intraoperativas disponíveis no hospital, a redução e a fixação interna foram realizadas apenas sob visualização direta, dependendo da experiência do cirurgião.
+A incisão foi então fechada, e o estado neurovascular do paciente foi avaliado ao fazer com que o paciente flexionasse e estendesse o cotovelo, bem como o punho e os dedos. A duração total do procedimento foi de 85 minutos, embora a incisão tenha sido feita e fechada em apenas 65 minutos, levando em consideração a janela de 20 minutos para o efeito do anestésico. O paciente recebeu cuidados e instruções adequadas no pós-operatório, assegurando uma experiência cirúrgica bem-sucedida e sem dor. O paciente foi seguido na clínica 4 semanas depois, sem problemas com uma ferida bem cicatrizada (). Radiografias também foram obtidas nessa altura (). O paciente foi instruído a iniciar a fisioterapia nessa altura. O paciente foi visto na clínica 8 semanas e 12 semanas após o pós-operatório e foi novamente encontrado sem problemas, estava a progredir adequadamente com a sua fisioterapia.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Uma mulher de 62 anos foi diagnosticada com cancro da tiróide e recebeu uma tireoectomia total com dissecção dos gânglios linfáticos do pescoço esquerdo (nível II, III, IV, IV e VI). A paciente sofreu de imobilidade unilateral da corda vocal esquerda após a cirurgia e recebeu uma tireoplástia tipo I com medialização da corda vocal 1 mês após a cirurgia de dissecção da tiróide e do pescoço como tratamento para a sua insuficiência fonatória. A paciente não recebeu mais quimioterapia ou radioterapia, e não se observou evidência de cancro da tiróide residual ou recorrência nos seus exames de acompanhamento. Não houve queixas de dificuldade de deglutição e aspiração antes e depois das operações do pescoço. No entanto, foi 2 anos após a última operação anterior de tireoplástia que desenvolveu progressivamente disfagia orofaríngea com tosse frequente e aspiração. Os exames físicos e neurológicos foram sem observações. A endoscopia e a tomografia computorizada cervical (TC) não revelaram anormalidades estruturais. Um estudo radiográfico com bário gravado em vídeo (videoesofagrafia) mostrou um segmento estreito ao nível do músculo cricofaríngeo com dilatação parcial do segmento esofágico proximal (Fig.
+*Uma garrafa de sulfato de bário líquido foi diluída com 60 ml de água
+Após a disfunção cricofaríngea ter sido confirmada por estudo radiográfico com bário, foi marcada uma operação para o paciente, na qual foi feita uma miotomia cricofaríngea (Fig. ). Imediatamente após a operação, a disfagia resolveu-se de forma notável. A videofluoroscopia pós-operatória (Fig. ) mostrou uma abertura cricofaríngea melhorada, e não houve sinal do estreitamento cricofaríngeo. O paciente permaneceu assintomático durante 4 anos de acompanhamento, e não houve queixas de efeitos secundários adversos da miotomia por parte do paciente.
+*Uma garrafa de sulfato de bário líquido foi diluída com 60 ml de água
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+Em janeiro de 2008, um homem de 61 anos de idade, com histórico de diabetes mellitus (DM), neuropatia autonômica, atrofia cerebral difusa, atrofia do nervo ótico (OA) e amnésia profunda, foi encaminhado a nós para estabelecer cuidados neurológicos. O paciente tinha um diagnóstico de atrofia de múltiplos sistemas - tipo cerebelar (MSAc), principalmente por causa da atrofia cerebelar e do tronco encefálico grave em MRI.
+O histórico inicial do paciente foi notável apenas por causa da enurese infantil e da urgência urinária quando jovem. Ele estava bem durante esse tempo e era um atleta talentoso que completou a faculdade e trabalhou como contador. No início dos seus 20 anos, ele desenvolveu uma disfunção da bexiga de etiologia obscura que exigiu cateterização reta intermitente, bem como disfunção erétil.
+Aos 33 anos, foi-lhe diagnosticada DM, presumivelmente tipo 1, e começou o tratamento com terapia de insulina. Embora não existam dados bioquímicos disponíveis desde o momento do seu diagnóstico original, testes recentes demonstraram um nível aleatório de peptídeo C de 0,6 ng/mL (intervalo de referência de 0,9 a 4,3 ng/mL) numa altura em que a sua glicemia estava a 83 mg/dL. Toma uma média de 24 unidades de insulina por dia, e teve um bom controlo glicémico com medições de hemoglobina A1c que variaram entre 6,5 e 7,2% ao longo dos últimos anos. Não teve evidência de retinopatia, ou outras complicações microvasculares ou macrovasculares. Teve poliúria e polidipsia no momento do seu diagnóstico original de DM, mas estes sintomas resolveram-se assim que iniciou a terapia de insulina.
+O paciente começou a se vestir com cores estranhas em seus 30 anos, e a cegueira de cor foi finalmente diagnosticada em seus 40 anos. Aos 53 anos, o paciente apresentou-se para um exame oftalmológico de rotina e descobriu-se que ele tinha OA bilateral com visão preservada. A ressonância magnética do cérebro naquele momento revelou atrofia severa dos hemisférios cerebelares e vermis, ponte e pedúnculos cerebelares médios, bem como atrofia cerebral moderada; um estudo mais recente aos 61 anos mostrou esses achados, bem como atrofia cerebral mais severa (Figura). Apesar desses achados radiográficos, o paciente e sua esposa não relataram instabilidade na marcha ou descoordenação dos membros superiores.
+Durante o final dos anos 50, o estado neurológico do paciente deteriorou-se. A avaliação neuropsicológica formal revelou amnésia anterógrada profunda, com prejuízos adicionais na flexibilidade cognitiva, função executiva, nomeação e habilidades de processamento visual de alta ordem. A capacidade de atenção, rastreamento mental, raciocínio abstrato verbal, instruções auditivas complexas e funções espaciais visuais foram preservadas. De uma perspectiva psiquiátrica, ele desenvolveu sintomas de depressão, que responderam ao tratamento com sertralina.
+Paralelamente ao declínio da sua memória, o paciente também desenvolveu neuropatia autonômica progressiva, com gastroparesia e hipotensão postural grave. A disfunção autonômica excedeu o que se poderia esperar do seu diabetes mellitus, dado o seu bom controlo glicémico e a ausência de outras complicações diabéticas. A sua disfunção da bexiga piorou e foi necessário colocar-lhe um cateter suprapúbico aos 61 anos. Devido aos seus múltiplos défices funcionais, o paciente tornou-se incapaz de trabalhar e agora depende completamente da sua esposa para o cuidar.
+Quanto à história familiar, o paciente nasceu de pais judeus asquenazes e não houve consanguinidade parental. A mãe dele morreu de melanoma e o pai dele morreu de múltiplos derrames e de um enfarte do miocárdio. Ele tem duas filhas adultas, uma das quais tem transtorno de déficit de atenção e hiperatividade (TDAH) e síndrome de Tourette, enquanto a outra sofre de infecções crónicas do trato urinário. A avó materna dele tinha diabetes tipo 2 e um primo materno tinha diabetes tipo 1. Nenhum outro parente próximo sofreu de doenças endócrinas, psiquiátricas ou neurológicas.
+Na avaliação física, ele parecia estar bem de saúde. Pesava 79 quilos e tinha 178 cm de altura, com um índice de massa corporal de 25. A hipotensão postural era evidente, com a pressão arterial sistólica caindo de 150 para 95 após um minuto em pé, embora sem sintomas. A avaliação fundoscópica revelou atrofia óptica bilateral sem sinais de retinopatia diabética. A acuidade visual era de 20/40 em cada olho. As respostas das pupilas à luz e a acomodação eram normais. Os movimentos oculares eram normais, com exceção da intrusão sacádica na busca horizontal suave. A avaliação clínica revelou perda auditiva de alta tonalidade bilateral. A audiometria demonstrou perda auditiva neurossensorial moderada nas altas frequências no ouvido esquerdo e perda auditiva neurossensorial leve nas frequências médias no ouvido direito, com tendência a uma perda severa nas altas frequências (Figura). O reconhecimento de palavras foi excelente em ambos os ouvidos; 98% no ouvido direito e 96% no esquerdo. O tônus muscular nas extremidades era normal, o volume estava intacto e a força era total. Não havia evidência de dismetria com o teste dedo-nariz e salto-tornozelo, e a marcha era lenta mas estável. Seu afeto era plano e ele estava passivo durante a entrevista, falando apenas quando solicitado. Ele não estava orientado para o tempo ou lugar. Ele podia repetir quatro palavras, mas não podia aprendê-las apesar de múltiplas tentativas. Ele não podia fornecer informações sobre notícias políticas ou nacionais atuais. Ele podia, no entanto, recordar fragmentos consideráveis de memória remota de seus anos de faculdade.
+A ausência de síndrome cerebelosa motora e a presença de uma síndrome amnésica profunda no exame, colocaram em questão o diagnóstico de EMAC do paciente [], e empreendemos uma reavaliação do seu caso para explorar diagnósticos alternativos. O seu exame laboratorial revelou um nível de tiamina indetectável, uma descoberta surpreendente, dada a sua dieta normal e a ausência de abuso de álcool. Atribuímos o seu distúrbio amnésico a uma deficiência de tiamina presumivelmente de longa duração, mas a reposição produziu um impacto clínico mínimo. O envolvimento de múltiplos sistemas sugeriu a possibilidade de um distúrbio mitocondrial. Os testes genéticos para OPA1, MELAS, MERFF, LHON e NARP foram negativos, no entanto, a análise do ADN mitocondrial (mtDNA) de uma amostra de biópsia muscular, tanto por Southern blotting como por análise de PCR, revelou múltiplas deleções heteroplásmicas. Os testes bioquímicos revelaram um defeito menor no complexo I da cadeia de transporte de eletrões. A coloração de COX e SDH da amostra de biópsia muscular não foi notável, e as mitocôndrias pareciam ser grosseiramente normais num exame ao microscópio eletrónico. Foram observados ocasionalmente vacúolos centrais e agregados tubulares nos miocitos, que foram considerados consistentes com uma miopatia não específica leve.
+Dada a incerteza diagnóstica e a preocupação com uma doença mitocondrial, o paciente foi inscrito no registo de doenças mitocondriais no Massachusetts General Hospital. Como parte deste programa, uma amostra de ADN do paciente de sangue total foi submetida a sequenciação alvo de exoma ("MitoExome"). O ADN mitocondrial e os exões de 1600 genes nucleares que codificam proteínas mitocondriais ou que estão envolvidos em doenças mendelianas com fenótipos multi-sistema foram alvo de seleção híbrida []. Os alvos amplificados foram sequenciados na plataforma Illumina GAIIx. Variantes raras de modificação de proteínas que se verificou serem homozigóticas ou potencialmente heterozigóticas foram priorizadas (Figura), revelando um polimorfismo funcional ligado ao X c.937G > T (p.D313Y) em GLA que não é considerado patogénico [] e uma mutação sem sentido homozigótica c.1672C > T (p.R558C) no exão 8 de WFS1 que foi previamente reportada num paciente com síndrome de Wolfram [] Não foram detetadas deleções de ADNmt heteroplásmico no sangue total. A mutação de WFS1 do paciente foi verificada através de sequenciação de Sanger num laboratório com certificação CLIA, embora não sem complicações; o relatório inicial foi negativo e só após um pedido de seguimento foi detetada a mutação homozigótica, confirmando assim o diagnóstico de síndrome de Wolfram.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Uma mulher de 30 anos foi diagnosticada com doença renal em fase terminal, que se suspeitava ser uma complicação de uma doença anterior por malária. A hemodiálise foi iniciada em 2000 e um transplante de rim de dador falecido foi realizado em 2005. A imunossupressão foi feita com ciclosporina, azatioprina e prednisona, sem terapia de indução. O curso pós-transplante foi estável com boa função renal. A paciente desenvolveu diabetes mellitus em 2010 e foi colocada em tratamento com insulina. A paratireoidectomia foi realizada em 2011 para hiperparatiroidismo. Ela foi tratada no hospital uma vez em 2012 para uma infecção do trato urinário.
+A função renal deteriorou-se ao longo de um período de 6 meses em 2014, com a creatinina sérica a aumentar de um valor inicial de menos de 100 para mais de 300 μmol/l. Isto levou à realização de uma biópsia de transplante. A nefropatia crónica de aloinjertos foi diagnosticada e a imunossupressão mudou para tacrolimus (nível mínimo sérico alvo de 5-7 ng/ml), micofenolato de mofetil (1 g duas vezes por dia) e prednisona (10 mg/dia). A função renal permaneceu estável até que se verificou uma deterioração rápida no início de 2015 devido a uma suspeita de não adesão a imunossupressores durante uma visita ao estrangeiro. Foram administrados três pulsos de esteroides (250 mg de metilprednisolona diariamente) e foi realizada uma biópsia de transplante repetida. A aparência histológica permaneceu essencialmente inalterada. A função renal melhorou um pouco com a creatinina sérica a diminuir de um valor inicial de 640 μmol/l para 395 μmol/l, e estabilizou-se num novo nível mínimo de cerca de 380 μmol/l após uma dose adicional de 500 mg de metilprednisolona. Subsequentemente, a infeção viral devida ao citomegalovírus e ao vírus BK ocorreu em diferentes momentos. A infeção viral foi diagnosticada por PCR quantitativa para CMV e por PCR para urina para o vírus BK. A infecção por CMV, que se apresentou como uma doença febril, foi tratada devido a uma carga viral sustentada de 250-671 cópias/ml. O tratamento foi por indução com ganciclovir intravenoso e manutenção com valganciclovir oral. A carga viral de BK na urina foi de 269.000 cópias/ml. A imunossupressão foi progressivamente reduzida para um nível mínimo alvo de tacrolimus de 5 ng/ml, micofenolato de mofetil 500 mg duas vezes por dia e prednisona 5 mg diariamente e a doença viral permaneceu quiescente. No final de 2014 e durante 2015, a paciente desenvolveu episódios recorrentes de infeção urinária bacteriológica grave que foram acompanhados por uma resposta SIRS. Foi admitida ao hospital cinco vezes com intervalos de um a dois meses. A infeção respondeu de cada vez a uma terapia antibiótica empírica (geralmente amoxicilina/ácido clavulânico) e/ou dirigida (ocasionalmente com a mudança para um carbapenem) durante 10-14 dias. Inicialmente, Klebsiella pneumoniae foi cultivada a partir da urina e do sangue, mas nas últimas 3 ocasiões Escherichia coli (E. coli) foi cultivada, cada vez com uma sensibilidade antibiótica semelhante. A ultrassonografia do transplante, vesicoureterografia e cistoscopia não contribuíram para a causa da infeção recorrente para além de um refluxo grau 2 para o ureter do transplante. Vários antibacterianos profiláticos foram prescritos sem sucesso. Em cada ocasião de admissão para sepsis, o enxerto foi sensível e foi decidido realizar uma FDG-PET/CT. Isto revelou uma lesão metabolicamente ativa no pólo superior do rim transplantado, sugerindo um abcesso (Fig.
+Com base nas aparências radiológicas e histológicas, foi feito um diagnóstico de criptococcoma do rim transplantado. A investigação para criptococcos sistémicos foi iniciada. Um TAC cerebral e pulmonar não controlado foi normal. O exame do fluido cerebrospinal produziu o seguinte: glucose 3.6 mmol/l, proteína 0.29 g/l e adenosina desaminase 1.5 u/l. Não havia células presentes. A coloração com tinta de carvão e o teste de antígeno de látex de criptococo (CLAT) do fluido foram negativos. A cultura bacteriológica e fungal foi negativa. Os pulmões foram examinados clinicamente e radiograficamente por raio-X simples e TAC. Eles foram encontrados normais. O teste de antígeno de látex de criptococo sérico (s-CLAT) foi negativo. Múltiplas amostras subsequentes de sangue e urina foram negativas para cultura fungal.
+O paciente foi tratado com fluconazol 400 mg diariamente com a intenção de continuar por 6 a 12 meses. Durante este tempo, o paciente permaneceu cronicamente doente com náuseas, anorexia e perda de peso, bem como as infecções recorrentes do trato urinário. No rastreamento FDG-PET/CT após 2 meses, o criptococcoma mostrou um aumento significativo em tamanho e intensidade (Fig.
+Durante toda a sua doença prolongada, a paciente permaneceu relutante em aceitar qualquer redução da imunossupressão por receio de perder o rim. Por fim, à luz da fraca função renal e das infeções potencialmente fatais, concordou com a redução e a suspensão dos imunossupressores, e começou a fazer hemodiálise. O tratamento para a criptococose foi intensificado com a adição de 200 mg de fluconazol após cada sessão de diálise. A lesão no rim, que se tornou detetável por ultrassom, aparentemente não se alterou. A paciente morreu pouco tempo após o início da diálise, durante a admissão no hospital para um episódio de sepsis grave.
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+Uma mulher grávida de 28 anos, que estava na sua primeira gravidez, não tinha dado à luz e estava em boa saúde. Negou ter antecedentes de doença familiar ou genética. Cuidados obstétricos de rotina foram realizados durante a gravidez. O rastreio pré-natal serológico mostrou um risco baixo e não foram encontradas anormalidades no ultrassom pré-natal (duplo tamanho do rim entre –1 SD). Na metase da gravidez, 2 ultrassons mostraram um bom coração fetal e movimento fetal, mas não indicaram o tamanho de ambos os rins. Na 33ª+4ª semana de gravidez, o exame de ultrassom mostrou que o tamanho do rim esquerdo era de 21*12 mm (–5.09 SD, diâmetro longitudinal médio é 44.72 mm), o diâmetro anteroposterior da pelve renal esquerda era de 6.7 mm, e o tamanho do rim direito era de 31*23 mm (–2.94 SD) (Fig. A, B). O eco de ambos os rins era ligeiramente mais forte, e o volume de fluido amniotico era normal. O exame de ultrassom do sistema urinário fetal dos progenitores adultos não mostrou anormalidades.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Apresentamos um menino de 30 meses de idade com histórico perinatal normal que foi encaminhado ao nosso centro com histórico de diminuição da sensibilidade na região glútea juntamente com um gotejamento persistente de urina por 6 meses. O exame neurológico foi normal, exceto pela diminuição da sensibilidade perianal. Ele foi capaz de andar, mas a um ritmo mais lento do que antes; no entanto, a força exata não pôde ser classificada devido ao fator de idade que limita a comunicação. A ressonância magnética (MRI) da coluna vertebral mostrou uma lesão cística intramedular bem definida de 12 × 8 × 8 mm no cone medular ao nível T12-L1, que foi hipointensa em imagens ponderadas em T1 e hiperintensa em imagens ponderadas em T2 sem edema perilesional, componente sólido ou realce de contraste [].
+O paciente foi submetido a laminotomia T12-L1 sob monitorização intraoperativa. Depois de uma durotomia da linha média, o quisto foi visto a surgir perto da linha média, coberto por uma fina camada de tecido gliótico. O quisto foi aberto no seu ponto mais superficial e foi drenado um fluido transparente semelhante ao fluido cerebrospinal. A repetida manobra de Valsalva confirmou que o canal central estava separado do quisto. Não houve um plano definido de dissecção entre o cone e o quisto. O quisto foi marsupializado suturando a sua parede à aracnoide do cordão para evitar que se reabrisse. Isto foi seguido por um fecho dural estanque. O período pós-operatório foi sem incidentes. No seguimento após 3 meses, houve um aumento da força muscular com uma melhoria da marcha, mas o drible continuou a persistir. O exame histopatológico revelou células aracnoides na parede do quisto juntamente com tecido glial, o que sugeriu um quisto aracnoide.
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@@ -0,0 +1 @@
+Um homem de 29 anos foi hospitalizado com comprometimento progressivo da memória por 10 dias. Ele relatou dificuldade para lembrar de lugares diferentes, especialmente de sua casa. Seu histórico médico incluía uma convulsão epiléptica 3 meses antes da admissão, sem diagnóstico e tratamento precoces. Os pais negaram que ele tivesse tido comportamento sexual promíscuo com outras pessoas. No exame, foi observada uma úlcera no períneo anterior. O paciente estava desorientado no espaço, e nem sequer sabia o resultado de 93 menos 7. A pontuação no Mini-Mental State Examination (MMSE) foi de 22 em 30. O restante do exame neurológico foi normal. Um eletroencefalograma mostrou descargas de ondas lentas generalizadas difusas. O exame de sangue indicou um teste positivo de soro vermelho não aquecido (TRUST) com um título de 1:32 e um teste positivo de anticorpo fluorescente absorvido (FTA-ABS). A bioquímica do soro, a sorologia para HIV e hepatite, o hormônio estimulador da tireoide e os níveis de hemoglobina glicada não foram notáveis. A ressonância magnética do cérebro mostrou altas intensidades de sinal em imagens FLAIR envolvendo estruturas mesiais e anteriores temporais bilaterais, ínsula, pulvinar direito dos talâmicos, precuneus, lobos frontais e occipitais, com realce meníngeo focal (Fig. A–D), enquanto a angiografia MR-TOF não revelou evidências de estenose arterial intracraniana. A punção lombar com análise do LCR foi realizada com uma pressão de abertura de 15,5 cmH2O, que revelou pleocitose (58 células/µL), glicose baixa (2,18 mmol/L) e aumento de proteínas (1,39 g/L), e seu TRUST no LCR também apresentou títulos positivos de 1:2. Além disso, a amostra de LCR foi coletada para o mNGS para descartar coinfecção. Curiosamente, após 48 h, os resultados revelaram 2288 leituras de sequência correspondentes exclusivamente ao genoma do Treponema pallidum com cobertura de 11,6483% (Fig. A, B), confirmando o diagnóstico de neurosífilis. Enquanto isso, nenhum outro patógeno causador foi identificado. Após o tratamento com penicilina intravenosa, 24 milhões de unidades/dia por duas semanas, suas habilidades de memória e computação melhoraram muito, e a pontuação MMSE aumentou para 27 pontos. A repetição da ressonância magnética do cérebro realizada no 16º dia de admissão mostrou encolhimento das anormalidades do sinal FLAIR dentro do precuneus direito, regiões frontais, temporais mesiais e regiões temporais bilaterais, sem realce meníngeo (Fig. E–H). Na ocasião do acompanhamento recente, ele era quase uma pessoa normal e recusou repetidos testes, incluindo punção lombar.
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+Uma mulher de 74 anos apresentou-se com um inchaço anterior do pescoço indolor há 2 meses. Estava a aumentar de tamanho progressivamente e estava associado a disfagia, que não era específica para fluidos ou sólidos. Uma redução gradual do apetite e da ingestão oral com agravamento da disfagia levou a uma perda de peso significativa neste curto período de tempo. Algumas semanas antes da apresentação, a paciente notou que a sua voz começou a ficar rouca com respiração ruidosa ocasional e falta de ar. Não tinha história de irradiação do pescoço ou familiares com cancro da tiróide ou qualquer tipo de malignidade. Durante o exame físico, parecia estar caquética e com taquipneia ligeira com estridor bifásico audível. Havia uma massa de tiróide multilobulada palpável que era de consistência dura. A maior massa estava localizada no lobo direito com cerca de 5 cm x 4 cm e estendendo-se retrosternalmente. A traqueia não estava desviada; no entanto, o sinal de crepitus laríngeo normal estava ausente. A descoberta da nasoendoscopia foi sem importância, enquanto a laringoscopia revelou paralisia da corda vocal direita em posição paramediana. Foi realizada uma panendoscopia com uma descoberta negativa.
+A aspiração com agulha fina para citologia (FNAC) revelou um bócio coloidal com a presença de células malignas. A tomografia computadorizada (TC) revelou a presença de uma massa da tiróide envolvendo lobos bilaterais e istmo com linfadenopatia cervical bilateral () com evidência de metástases pulmonares ().
+Caso contrário, nenhuma outra característica da imagem poderia sugerir o local primário da lesão. Enquanto o plano de tratamento estava sendo realizado, a paciente desenvolveu sintomas progressivamente piores de obstrução das vias aéreas, o que exigiu uma traqueostomia de emergência. A tireoidectomia total foi realizada com sucesso na semana seguinte, assim que sua condição médica geral foi otimizada. Durante a operação, foram encontrados múltiplos nódulos tireoidianos, localmente invasivos, principalmente no lobo esquerdo, que se infiltraram na parede anterior da traqueia, no lúmen e, lateralmente, no lobo direito, com defeito no anel traqueal. A dissecção seletiva do pescoço foi realizada para remover os grupos paratraqueais e jugulo-omohioide dos gânglios linfáticos, bilateralmente.
+A análise histopatológica da lesão mostrou um carcinoma de células escamosas (SCC) moderadamente diferenciado, em que o tecido do tumor era composto inteiramente por células escamosas malignas ().
+Estas células eram coesas e estavam organizadas em folhas, ninhos, cordões, ilhas e trabéculas. Estas células malignas exibiam núcleos grandes, pleomórficos, hipercrómicos a vesiculares com nucléolos eosinófilos grandes e proeminentes e citoplasma eosinófilos abundante. A queratinização individual e as pontes intercelulares foram também observadas, bem como o enovelamento das células tumorais (). As figuras mitóticas eram rápidas, incluindo a forma atípica, e a necrose tumoral também foi observada. Este tumor foi visto a infiltrar-se nos feixes musculares esqueléticos circundantes e a destruir o parênquima da glândula tiróide.
+A paciente foi observada de perto na unidade de cuidados intensivos (UCI) após a operação e mostrou um bom progresso. No entanto, 2 semanas após a operação, contraiu uma pneumonia adquirida no hospital que colocou o seu tratamento oncológico em espera. Infelizmente, a infecção progrediu para sepsis e acabou por lhe tirar a vida uma semana depois.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2491_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Um homem de 24 anos da cidade de Gondar, no noroeste da Etiópia, apresentou-se na nossa clínica médica, no Hospital da Universidade de Gondar, na primeira semana de junho de 2017. A sua principal queixa era episódios recorrentes de congestão nasal com comichão e desconforto nasais, e tosse produtiva durante mais de uma década. Desde então, fez várias visitas clínicas e foi tratado como se tivesse sinusite crónica e pneumonia recorrente. Notou exacerbação frequente da tosse com expectoração purulenta nos últimos 3 anos. Foi tratado por tuberculose pulmonar há 7 anos, como tuberculose pulmonar negativa, mas não houve melhoria clínica significativa após a conclusão de 6 meses de terapia anti-tuberculose. Foi visto por um especialista em ouvido, nariz e garganta (ENT) há 3 meses e foi-lhe dito que tinha sinusite crónica e pólipo nasal, e foi tratado com antibióticos e esteróides intranasais. Era um consumidor ocasional de álcool, mas nunca fumou cigarros. Não houve doença semelhante na sua família.
+Na avaliação física, ele estava nutrido, consciente e orientado. A sua pressão arterial (PA) era de 100/70 mmHg, a sua pulsação (PR) de 90 batimentos por minuto, a sua respiração (RR) de 20 respirações por minuto e a sua temperatura (T°) de 37,5 °C. A sua saturação de oxigénio arterial (SaO2) era de 93% com ar ambiente. Ele tinha conjuntiva hiperémica. Ele tinha um desvio do septo nasal esquerdo com um pólipo nasal de 1 × 2 cm e um corneto inferior hipertrofiado. Não havia linfadenopatia em locais acessíveis. Uma avaliação do sistema respiratório revelou crepitação grosseira e rouquidão dispersa em ambos os campos pulmonares basais. Na avaliação cardiovascular, o batimento do ápice foi sentido no quinto espaço intercostal direito ao longo da linha médioclavicular. Os sons do coração eram mais audíveis no lado direito do seu peito. Uma avaliação abdominal revelou uma nota timpânica na percussão e nenhum sinal de acumulação de fluido. Ele tinha um enrugamento de grau 2 dos dedos de ambas as mãos. Uma avaliação do sistema nervoso não mostrou anormalidade.
+Um exame laboratorial revelou hemoglobina 18 g/dl (normal, 12-18 g/dl), contagem total de leucócitos de 12.500/μl (normal, 4000-11.000/μl; granulócitos 74%, linfócitos 15%), e contagem de plaquetas de 350.000/μl (normal, 150.000-450.000/μl). A coloração de escarro para bacilos acidoresistentes (AFB) (três vezes) foi negativa para Mycobacterium tuberculosis. A química sérica foi normal. Uma radiografia de tórax revelou ápice cardíaco e arco aórtico no lado direito, e bandas fibróticas e bronquiectasias no campo inferior do pulmão esquerdo (Fig. ). Uma tomografia computadorizada de tórax (CT) mostrou alterações bronquiectáticas proeminentes em ambos os campos inferiores do pulmão (Fig. ). O exame ultrassonográfico do abdômen mostrou fígado e veia cava inferior no lado esquerdo, e baço no lado direito, sugerindo situs inversus (Fig. ). Então, um diagnóstico de KS foi feito com base na apresentação clínica e nas características de imagem (Figs. , e). Ele foi tratado com antibióticos orais, mucolítico, e fisioterapia torácica. Ele estava sintomaticamente melhor com a terapia acima, e começou com antibiótico profilático de baixa dose a longo prazo. Ele foi então encaminhado para a clínica torácica médica do nosso hospital para acompanhamento.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Uma mulher japonesa de 69 anos foi encaminhada ao nosso hospital com uma queixa principal de desconforto abdominal. Ela não tinha histórico de tabagismo e era uma bebedora social. Ela também tinha histórico de hiperlipidemia, depressão e mioma uterino. A temperatura corporal estava normal. O exame físico não revelou inchaço dos linfonodos superficiais. A paciente tinha movimentos intestinais regulares com fezes normais. Ela não tinha sintomas B, incluindo febre, suores noturnos ou perda de peso. Os dados laboratoriais não foram notáveis: contagem de glóbulos brancos (WBC), 5890/µL; hemoglobina, 13,2 g/dL; contagem de plaquetas, 254,000/µL; e nível de lactato desidrogenase (LDH), 217 U/L. Os marcadores tumorais, incluindo antígeno carcinoembrionário e antígeno de carboidrato 19-9, estavam dentro dos limites normais. O nível de receptor interleucina-2 solúvel no soro (sIL-2R) também estava dentro dos limites normais.
+A ultrassonografia abdominal revelou uma massa hipoecoica bem circunscrita, contígua à camada muscular adequada, com aproximadamente 70 mm de tamanho, localizada no estômago médio na curva menor (Fig. a). A tomografia computadorizada de contraste do abdômen demonstrou um tumor extraluminal com realce heterogêneo no estômago médio na curva menor, acompanhado por um linfonodo inchado com aproximadamente 10 mm de tamanho e vários linfonodos pequenos na região perigástrica (Fig. b, c). Estes linfonodos estavam planos; portanto, nós os consideramos não metastáticos. Não foi observada metástase hepática, disseminação peritoneal, fluido pleural, ascite ou esplenomegalia. A endoscopia indicou a compressão da parede anterior do corpo gástrico juntamente com a mucosa normal (Fig. d). Vários espécimes de biópsia foram tomados, que mostraram evidência de gastrite erosiva hiperplástica. A ultrassonografia endoscópica e a aspiração com agulha fina guiada por ultrassonografia endoscópica não foram realizadas para o diagnóstico porque uma SMT maior que 50 mm de tamanho é uma indicação para cirurgia independentemente do diagnóstico definitivo pré-operativo [].
+A exploração cirúrgica do abdômen não revelou evidências de ascite ou metástase para o fígado ou peritoneu. Um tumor extraluminal que surgiu do corpo médio do estômago na curva menor foi notado. O tumor foi removido através de uma ressecção em cunha. Linfonodos macios e ligeiramente inchados, que foram compatíveis com os linfonodos observados na tomografia computadorizada pré-operativa, foram encontrados perto do tumor principal no tecido adiposo na curva menor do estômago. Uma biópsia excisional do maior linfonodo, provavelmente compatível com o linfonodo inchado observado na tomografia computadorizada pré-operativa, foi realizada para o diagnóstico. Neste momento, acreditamos que esses linfonodos representam linfadenopatia reativa.
+O espécime ressecado tinha 80 × 60 × 50 mm. O tumor cresceu de forma exofítica. A superfície cortada do tumor revelou uma massa sólida bem circunscrita de cor branco-amarelado (Fig. a). A coloração com hematoxilina-eosina revelou um crescimento tipo feixe de células fusiformes com citoplasma acidófilo (Fig. a). Estas células fusiformes eram compostas predominantemente por células fusiformes dispostas aleatoriamente (Antoni tipo B) e secundariamente por células fusiformes com nucléolos (Antoni tipo A). Foi detectado um rebordo linfóide peritumoral (Fig. a). A contagem mitótica foi de 0 a 1 por 50 campos de alta potência (HPF). O tumor não continha necrose e não foi identificada mitose atípica. As margens de ressecamento estavam livres de células tumorais. A coloração imunohistoquímica revelou que o tumor era negativo para KIT, CD34 e desmina e positivo para a proteína S-100 (Fig. b-e). O índice de marcação MIB-1 das células tumorais foi de 1% a 2%. A coloração com hematoxilina-eosina do linfonodo mostrou uma proliferação nodular de células linfóides atípicas compostas predominantemente por centrocitos com mescla de centroblastos espalhados (Fig. a). A coloração imunohistoquímica revelou que o linfonodo era positivo para bcl-2, CD20 e CD79a e negativo para CD3 e CD30 (Fig. b-f). Estes achados histopatológicos e imunohistoquímicos foram consistentes com um schwannoma gástrico e FL. Os centroblastos foram observados de 2 a 3 por 50 HPFs; portanto, a classificação histológica do linfonodo foi de Grau 1 [].
+O paciente teve um curso pós-operatório sem intercorrências e foi dispensado do nosso hospital no dia pós-operatório 9. A tomografia por emissão de pósitrons (PET) pós-operatória não revelou acumulação significativa de 18F-fluorodeoxiglucose. A aspiração da medula óssea não indicou invasão da medula óssea por FL. O paciente foi diagnosticado com um grau de estágio I de acordo com a classificação de Ann Arbor. Os critérios do Groupe d’Etude des Lymphomes Folliculaires (GELF) foram aplicáveis como FL de baixa carga tumoral e o paciente foi assintomático; portanto, a abordagem de espera vigilante foi decidida como acompanhamento []. O paciente está bem sem recorrência do schwannoma gástrico ou do FL 28 meses após a cirurgia.
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+Em fevereiro de 2017, uma mulher de 56 anos foi transferida de um hospital periférico para o departamento de Urologia (Universidade de Bonn) devido a dor no flanco esquerdo e parâmetros de infecção sérica elevados. Uma tomografia computadorizada abdominal mostrou uma obstrução da pelve renal causada por uma massa amorfa (Fig.
+A paciente não tinha histórico médico urológico relevante nem hematúria, mas relatou tremores intermitentes desde uma semana. O exame físico mostrou dor intensa no flanco esquerdo à palpação. Um extenso exame laboratorial revelou leucocitose (22,53 G/l), proteína C-reativa elevada (253 mg/dl) e creatinina (1,4 mg/dl), bem como leucocitúria significativa. Uma terapia antibiótica calculada com ceftriaxona e tobramicina foi iniciada e um stent duplo-J foi inserido no ureter esquerdo. A cultura de urina do dia da admissão não revelou crescimento bacteriano.
+Devido à falta de recuperação clínica com febre persistente e parâmetros de infecção sérica elevados, o tratamento com antibióticos foi alterado para meropenem após quatro dias.
+Eventualmente, culturas de urina e sangue repetidas revelaram fungemia com Candida glabrata. Por conseguinte, iniciou-se uma terapia antifúngica intravenosa com caspofungina. Devido a uma reação alérgica com exantema, a terapia foi mudada para amfotericina B. Os testes de sangue descartaram a infeção por VIH e diabetes e não houve evidência de outras deficiências imunitárias.
+A tomografia computadorizada cerebral e toracoabdominal excluiu um foco de infecção extrarrenal e a ecocardiografia não mostrou nenhuma vegetação fúngica intracardíaca. Embora o paciente não sofresse de qualquer deficiência visual, iniciámos um exame oftalmoscópico, como recomendado na literatura, em caso de fungemia []. A fundoscopia revelou infiltrações corio-retinais parapapilares fúngicas (Fig. ). Sob o tratamento antimicótico, os parâmetros inflamatórios regrediram e a condição clínica do paciente melhorou significativamente. O exame uretero-renoscópico revelou uma massa amarelada-acinzentada na pelve renal.
+Devido à remoção ureterorenoscópica insuficiente da massa, foi decidido realizar uma "nefrolitolapaxia" percutânea. Assim, o material poderia ser extraído completamente (Fig.
+Finalmente, após 22 dias de terapia com anfotericina B, o reexame oftalmológico mostrou uma regressão completa dos infiltrados corio-retinais de candida e o paciente foi dispensado em boas condições gerais com os parâmetros de infecção normalizados.
+Após um acompanhamento de dois meses, o paciente sentiu-se bem e a cultura de urina foi estéril.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2509_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Uma mulher de 54 anos com dislipidemia apresentou hemianestesia direita aguda com dor de cabeça na área temporal esquerda. O exame físico revelou sensação prejudicada do lado esquerdo do rosto (ramo oftálmico do nervo trigeminal). A paciente foi enviada para uma ressonância magnética (MRI) do cérebro (26 de maio de 2022). A MRI do cérebro mostrou uma pequena lesão de protrusão resultante da parede medial da A2 proximal da ACA esquerda, apontando na direção superomedial e medindo cerca de 2 mm de largura e altura do pescoço, e apresentando um aneurisma sacular suspeito []. Um mês depois, a paciente foi submetida a uma angiografia cerebral para avaliação do aneurisma cerebral suspeito, permitindo o planeamento de uma gestão adicional.
+Um angiograma cerebral de quatro embarcações foi realizado em 6 de julho de 2022 e revelou uma dilatação em forma de funil da artéria comunicante anterior com um único ramo perfurante resultante de um domo com 1,4 × 1,1 mm. As imagens da angiografia tridimensional são mostradas em. Os achados foram compatíveis com o ramo perfurante infundibular de uma artéria comunicante anterior. O acompanhamento dos sintomas neurológicos no departamento de ambulatório foi planejado.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_251_pt.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Uma coreana de 77 anos de idade, grávida de 5 meses, foi internada na emergência devido a dor abdominal, má ingestão oral e aumento abdominal de 4 dias. Os sintomas aumentaram gradualmente em gravidade. Ela não tinha histórico de dor aguda ou cirurgia anterior. O exame abdominal revelou sensibilidade e sensibilidade de rebote do abdômen inferior com uma massa palpável no quadrante inferior esquerdo. O exame de ultrassom mostrou um cisto ovariano esquerdo aumentado de 14,3 × 14 × 8,6 cm com ecos internos difusos, incluindo uma massa hipoecóica de 6,1 × 6,0 cm sem vascularização significativa. O ovário direito não foi visto e o útero estava normal e atrofiado. A tomografia computadorizada com contraste (TC) revelou uma massa bem circunscrita de 12 cm (de gordura e densidade de tecido mole) na cavidade pélvica e uma massa bem circunscrita de 9 cm (de gordura e densidade de tecido mole) com calcificação no espaço subhepático direito (Fig. ). O diagnóstico pré-operativo sugerido foi um teratoma benigno do ovário esquerdo e do espaço subhepático direito. No que diz respeito ao exame pré-operativo, os testes laboratoriais, bioquímicos, hemograma completo, perfil de coagulação sanguínea e urinálise foram todos normais. O nível de proteína C reativa (PCR) foi elevado a 6,87 (intervalo normal de 0-0,3 mg/dL), CA-125 foi elevado a 50,76 (intervalo normal de 0-35 U/mL) e CA 19-9 foi normal a 22,06 (intervalo normal de 0-37 U/mL). Decidimos proceder com a laparoscopia. A cirurgia laparoscópica de um único sítio foi realizada através de uma incisão intra-umbilical de 20 mm utilizando um portão de luvas (NELIS, Bucheon, Coreia do Sul). Durante a laparoscopia, a torção do anexo esquerdo devido a um cisto ovariano esquerdo de 12 × 10 cm foi visualizado, com um útero normal atrofiado. O anexo esquerdo foi rodado 1440° no sentido horário com descoloração púrpura multifocal e aderência severa ao sigmóide (Fig. ). O ovário direito e o tubo não puderam ser identificados na sua localização anatómica correta (Fig. ). Uma segunda massa cística de cerca de 10 × 7 cm foi observada no espaço subhepático direito. Estava rodeada por aderências finas e membranosas ao omento, intestino e apêndice (Fig. ). A anexectomia esquerda, a excisão da massa intra-abdominal e a apendicectomia foram realizadas por LESS. A massa abdominal foi cuidadosamente dissecada do omento e intestino circundantes utilizando um gancho monopolar e um bisturi harmónico (Ethicon, Somerville, NJ, EUA). Não havia pedículo que precisasse de ser comprimido e não havia fornecimento de sangue identificável. A massa foi removida intacta. A amostra total foi removida através da incisão umbilical sem derrame de conteúdo utilizando um EndoBag (LapBag, Sejong Medical, Paju City, Coreia do Sul). A paciente recuperou sem incidentes e foi dada alta 4 dias após a cirurgia. O exame histopatológico confirmou MCTs no ovário esquerdo e no espaço subhepático direito. A massa abdominal incluía tecido ovariano. Estes achados poderiam também ser interpretados como uma autoamputação dos anexos devido à torção de um cisto ovariano anterior resultante do ovário direito.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_255_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Uma paciente de 64 anos de idade, previamente saudável, foi internada no Primeiro Hospital Afiliado da Universidade de Medicina da China (Shenyang, Província de Liaoning, China) com um grande tumor retroperitoneal. A paciente vinha sentindo dor abdominal no quadrante inferior direito por quase três anos, mas ignorou os sintomas até que a dor abdominal se intensificou com uma dor latejante na cintura. Durante o exame físico, uma grande massa fixa com um diâmetro de 10 cm pôde ser sentida no quadrante superior direito sem óbvia hemorragias. A paciente apresentou pressão arterial normal e sem inchaço em qualquer extremidade inferior. Os resultados dos exames laboratoriais gerais estavam dentro dos limites normais (teste de rotina de sangue: glóbulos brancos, 7.000/L, hemoglobina, 11.1 g/dl; creatinina sérica, 0.48 mg/dl; teste de rotina de urina: glóbulos brancos: 9.9/µl, glóbulos vermelhos: 19.40/µl; enolase neuronal específica: 50.20 ng/ml). O tumor foi diagnosticado com base em exames de imagem, incluindo tomografia computadorizada (TC) e ultrassonografia endoscópica (EUS), que foram realizados para investigar a dor abdominal. A tomografia computadorizada com contraste revelou uma grande massa (7.8 cm * 5.5 cm * 5.0 cm) irregular, com hipodensidade retroperitoneal, com realce heterogêneo e invasão da IVC, e o ureter direito foi comprimido com dilatação ureteral proximal e hidronefrose (). A EUS revelou uma massa hipoecoica fora da parede distal do duodeno descendente. A biópsia guiada por EUS confirmou o diagnóstico de um tumor mesenquimal com baixo potencial de malignidade. A tomografia computadorizada dimensional da IVC foi realizada para investigar a relação entre o tumor e o vaso. A tomografia computadorizada revelou que a IVC estava cercada pelo tumor com invasão moderada (). Para investigar se as veias renais esquerda e direita foram invadidas pelo tumor, a angiografia da IVC foi sugerida, revelando que a IVC estava comprimida e estreitada (). A veia renal direita apresentou achados normais de imagem e sem invasão do tumor. Devido à falta de ferramentas essenciais, a angiografia da veia renal esquerda não foi realizada com sucesso. Para prevenir a embolia pulmonar resultante da excisão do tumor durante a operação, um filtro da IVC foi colocado antes da cirurgia. De acordo com a imagem pré-operativa, o rim direito precisou ser ressecado devido à invasão pelo tumor. A imagem pré-operativa por emissão de tomografia dos rins indicou que a taxa de filtração glomerular esquerda (GFR) foi de 49.8 ml/min, a GFR direita foi de 34.8 ml/min, e a GFR total foi de 84.6 ml/min. Como o tumor retroperitoneal com a IVC e as vísceras adjacentes era ressecável em bloco, a paciente foi submetida a uma ressecção cirúrgica.
+Durante a operação, descobrimos que um segmento de 6 cm da IVC, o rim direito com ureter, o duodeno descendente seromuscular e a origem da veia renal esquerda tinham sido invadidos pelo tumor (). Por conseguinte, o tumor foi ressecado em bloco com a IVC (do segmento supra-renal ao infrarenal), o rim direito com ureter e a camada seromuscular do duodeno. Como a veia renal esquerda estava envolvida, foi ligada e ressecada até à parte proximal da veia renal esquerda à frente do ponto de drenagem da veia genital. A reconstrução da IVC foi realizada com a interposição de uma prótese de politetrafluoroetileno (PTFE) de 20 mm de diâmetro (). As IVC proximal e distal foram ocluídas durante 70 minutos durante a operação. Havia um elevado risco de insuficiência renal após a cirurgia para este paciente, uma vez que um rim esquerdo sem uma veia esquerda não pode fornecer uma função suficiente. Depois de verificar o espécime do rim direito, descobrimos que a veia renal direita não estava envolvida. Por conseguinte, usamos a veia direita ressecada como ponte entre a IVC reconstruída e a veia renal esquerda. Depois de a veia renal direita ser cortada, foi anastomosada entre a veia renal esquerda e a IVC reconstruída (). Quando a oclusão vascular foi levantada, o sangue da veia renal esquerda fluiu suavemente através da veia direita interposta. mostrou a ressecção do tumor que transportava o rim com ureter. Uma vez que o procedimento é um pouco complicado, mostramos o desenho do procedimento para descrever visualmente os passos da operação. A paciente teve um processo de recuperação sem incidentes com função renal normal (creatinina sérica 0.71 mg/dl) após a operação, e o teste de urina de rotina mostrou um número normal de glóbulos brancos (2.5/µl). No entanto, a tomografia computadorizada de seguimento indicou que a veia esquerda estava bloqueada duas semanas após a operação, a sua função renal é ainda normal (creatinina sérica 0.81 mg/dl). O exame patológico verificou o diagnóstico de leiomiossarcoma. A paciente foi dada alta duas semanas após a operação. Continua bem com função renal normal (creatinina sérica 0.89 mg/dl) e não tem evidência de doença oito meses após a cirurgia.
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@@ -0,0 +1 @@
+Uma paciente de 18 anos apresentou sintomas agudos de dor abdominal e lombar, náusea, urina de cor vermelha escura, febre e calafrios. Um mês antes da apresentação, ela apresentou alguns dias de rinorreia e dores de cabeça, sugerindo uma infecção viral do trato respiratório superior. Após a apresentação, descobriu-se que estava grávida através do exame de hCG no soro e ultrassom, com uma idade gestacional estimada de 6 semanas. A avaliação laboratorial mostrou hemoglobina de 11,2 g/dL, haptoglobina <20 mg/dL, bilirrubina total de 6,8 mg/dL, bilirrubina direta de 0,7 mg/dL, desidrogenase láctica (LDH) de 735 U/L e contagem absoluta de reticulócitos de 49,3 K/μL. A análise da urina demonstrou sangue 3+ e o exame microscópico foi negativo para glóbulos vermelhos. Um teste direto de antiglobulina foi positivo para anti-C3d e negativo para IgG. O título de aglutinação fria foi negativo (<2). O teste de anticorpo anti-Donath Landsteiner foi realizado utilizando uma amostra de sangue que foi imediatamente imersa num recipiente isolado cheio com água a 37°C e entregue directamente ao laboratório de testes. Um teste de anticorpo anti-Donath Landsteiner foi positivo (Figura), confirmando o diagnóstico de PCH. Durante as 48 horas seguintes, a hemoglobina da paciente diminuiu para 7,3 g/dL (Figura). Ela foi tratada de forma de suporte com um suplemento vitamínico pré-natal e foi encorajada a manter-se quente. A sua hemoglobina e LDH normalizaram-se no dia 42 (Figura). Um teste de Donath Landsteiner no dia 77 foi negativo. A sua hemoglobina diminuiu durante o terceiro trimestre de gravidez, para 11,0 g/dL no dia do parto, sem qualquer evidência laboratorial de hemólise recorrente. Ela deu à luz uma menina saudável por cesariana às 39 semanas de gestação. O recém-nascido não teve anemia ou hemólise após o nascimento.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Um homem asiático de 44 anos de idade foi admitido no nosso hospital a queixar-se de distúrbios sensoriais nas suas quatro extremidades e tronco, bem como fraqueza nas suas extremidades superiores, e distúrbios de marcha e de mão desajeitada. Teve uma infância sem problemas, mas desenvolveu tiques e foi-lhe diagnosticada a síndrome de Tourette aos 24 anos. Aos 33 anos, notou dormência na sua mão direita, que foi gradualmente piorando. Visitou um hospital para tratar os seus sintomas e foi-lhe diagnosticada uma mielopatia de compressão nos níveis C3-C4 e C5-C6. Aos 38 anos, foi submetido a uma discectomia anterior e fusão espinal com cerâmica nos níveis C3-C4 e C5-C6. Duas semanas depois, o nosso paciente foi submetido a um enxerto de osso ilíaco nos níveis C3-C4 e C5-C6 devido ao deslocamento da cerâmica. Após a operação, foi imobilizado num colete de halo durante 2,5 meses. Depois da segunda operação, a sua fusão espinal foi bem-sucedida e os seus sintomas neurológicos melhoraram. No entanto, 5,5 anos após a segunda operação, começou a sentir dormência na sua perna esquerda depois de uma queda. Depois disso, apresentou fraqueza na sua perna direita. Foi-lhe novamente diagnosticada uma mielopatia de compressão que se desenvolveu no nível do disco sandwiched (C4-C5), e foi submetido a uma discectomia anterior C4-C5 e fusão espinal no mesmo hospital. Depois da terceira operação, os seus sintomas foram temporariamente aliviados, mas voltaram a surgir 3,5 meses depois (um mês antes da sua visita à nossa clínica).
+Na admissão no nosso hospital, o nosso paciente era capaz de andar de forma independente mas o seu andar era lento e instável. A sua força muscular nas extremidades inferiores era normal, mas os seus músculos deltóide, bíceps e tríceps eram de alguma forma fracos bilateralmente. A sua sensibilidade ao toque foi reduzida até ao nível do dermatomo C6. A hiperreflexia estava presente nos seus tendões patelares e de Aquiles, e o clonus patelar e do tornozelo foi positivo de forma transitória e bilateral. O seu sinal de Babinski estava presente, e a sua função da bexiga estava ligeiramente perturbada. Um mielograma mostrou pseudoartrose da fusão C4-C5 e compressão anterior do tubo dural ao nível C4-C5 (Figura A). Um mielograma por tomografia computorizada (TC) e uma imagem por ressonância magnética (RM) mostraram estenose do canal espinal ao nível C4-C5 (Figuras B, C).
+O nosso paciente foi preparado para tratamento cirúrgico, que foi inicialmente planeado como uma fusão posterior e uma descompressão anterior e fusão intercorpórea com monitorização eletrofisiológica da atividade da medula espinal. Primeiro, realizámos uma fusão posterior de C3-C7 utilizando a técnica de Bohlman de três fios, que foi sem incidentes. Depois, realizámos uma corpectomia anterior de C4, C5 e C6, e uma fusão espinal em C3-C7 com um enxerto de suporte utilizando osso ilíaco autólogo (Figura A).
+Pós-operativamente, o nosso paciente foi equipado com um colarinho de halo durante os primeiros três meses e um colar cervical durante mais três meses. Após a aplicação do colarinho de halo, os seus tiques pioraram, possivelmente devido ao desconforto que sentia pela imobilização do seu pescoço, e os pinos soltaram-se várias vezes. Tivemos de regular o torque dos pinos todos os dias, e substituímo-los quatro vezes. Tratámos os seus tiques com haloperidol e os seus movimentos involuntários do pescoço foram ligeiramente reduzidos. No entanto, não pudemos aumentar a dose devido à sonolência. A toxina botulínica não foi usada para tratar um paciente como este no nosso hospital nessa altura. Uma reconstrução de TC médio sagital três meses após a cirurgia mostrou uma massa de fusão madura (Figura B). Uma imagem de ressonância magnética ponderada em T2 um ano após a cirurgia revelou que a sua medula espinal estava bem descomprimida (Figura C). Um radiograma cervical lateral feito seis anos após a cirurgia mostrou uma fusão intersomatica bem sucedida, e uma imagem de ressonância magnética ponderada em T2 feita ao mesmo tempo detetou apenas uma ligeira degeneração dos discos adjacentes ao local da fusão (Figura).
+Os déficits neurológicos do nosso paciente recuperaram-se gradualmente após a cirurgia. Seus movimentos desajeitados de mão desapareceram quatro meses após a cirurgia, e em seu último exame de acompanhamento, 10 anos após a cirurgia, ele foi capaz de realizar todas as atividades da vida diária.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Um homem de 45 anos foi encaminhado ao nosso centro devido à síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) para ablação por radiofrequência. O exame físico geral foi normal. A eletrocardiografia (ECG) mostrou pré-excitação em favor da via acessória posterior esquerda (AP). A ecocardiografia também foi normal.
+Guiados por fluoroscopia, os cateteres do átrio direito (RA), ventrículo direito e seio coronário foram introduzidos nas respetivas câmaras do coração. O estudo eletrofisiológico básico confirmou que a AP estava localizada na parte posterior do anel da válvula mitral; por isso, decidimos fazer a TSP. Esta foi a primeira vez que usamos a bainha HeartSpan Steerable (Merit Medical Systems, South Jordan, UT, Estados Unidos) e a agulha para a TSP; nos procedimentos anteriores de TSP, usámos a agulha AgilisTM (Abbott, Saint Paul, MN, Estados Unidos). A retirada da bainha trans-septal da veia cava superior para o átrio direito após 2 saltos coloca, normalmente, o sistema de introdução na fossa ovalis; mas, neste paciente, esta manobra não funcionou apesar de várias tentativas. Finalmente, conseguimos colocar a bainha na parte inferior do septo interatrial, logo acima do cateter do seio coronário numa projeção oblíqua anterior esquerda. Foi feita uma punção brusca com a agulha e uma pequena injeção de contraste mostrou que a agulha atravessou o septo interatrial. Por isso, avançámos a bainha direcionável para a esquerda e, depois, a agulha foi retirada. No entanto, para nossa surpresa, a injeção de contraste na ramificação lateral da bainha mostrou que estava no ventrículo esquerdo (LV) em vez do átrio esquerdo (-A). Avancei o fio guia de 0.032” através da bainha para o LV e retraímos a bainha para o átrio direito. A monitorização contínua da pressão arterial não mostrou compromisso hemodinâmico, nem a ecocardiografia mostrou derrame pericárdico; por isso, decidimos fazer a ablação por radiofrequência da AP através da abordagem trans-aórtica retrógrada que foi bem-sucedida (-B).
+Transferimos o paciente para a unidade de cuidados coronários (CCU) para melhor monitorização hemodinâmica. No dia seguinte, a ecocardiografia transtorácica e transesofágica mostraram o trato de saída do VE para o jato RA (-C e -D, respetivamente). O paciente foi dispensado sem incidentes. A ecocardiografia de acompanhamento mostrou que o trato estava presente por até 18 meses sem qualquer evidência de dilatação cardíaca (). Como o paciente estava assintomático, não se tentou o encerramento endovascular ou cirúrgico.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2592_pt.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Um corredor de 18 anos, saudável, apresentou uma lesão crônica no tendão do reto femoral direito. Um ano antes, ele estava correndo na pista da escola quando sentiu um estalo na coxa direita e desenvolveu uma deformidade óbvia. A fisioterapia foi tentada com recuperação incompleta e dor contínua na coxa e na virilha, resultando em uma marcha ocasionalmente antálgica. Ele também sentiu limitação subjetiva em sua habilidade atlética. Devido a seus sintomas contínuos, ele procurou uma segunda opinião com o investigador principal.
+O exame físico da coxa demonstrou uma óbvia deformidade subcutânea, semelhante a um sinal do tipo “Popeye” visto no bíceps proximal, com um defeito palpável no tendão do quadríceps. A amplitude de movimento do joelho foi de 0 a 120° e ele estava dolorido à palpação ao longo do tendão distal. A amplitude de movimento do quadril foi de 110° de flexão, 15° de extensão, 35° de rotação interna e 45° de rotação externa. O sinal de impacto interno foi positivo, reproduzindo a dor do paciente na virilha.
+A ressonância magnética da extremidade inferior direita e a artrografia por ressonância magnética do quadril direito demonstraram uma ruptura completa do tendão do reto femoral sem alterações atróficas, uma lesão CAM com um ângulo alfa de 70° e uma ruptura anterior superior do labrum.
+Foi tentada uma gestão conservadora com modificação da atividade, fisioterapia e uma injeção intra-articular no quadril, tanto para fins diagnósticos como terapêuticos. Com a injeção, tentámos isolar os sintomas do paciente como sendo provenientes de patologia intra-articular ou da rutura do reto femoral. A injeção aliviou a dor na virilha durante aproximadamente uma semana, com irritação contínua na coxa, especialmente isolada em torno do toco do tendão. Foi feita uma tentativa com o paciente para elucidar a verdadeira natureza dos sintomas. Ele sentiu sinceramente que a dor na virilha, que foi temporariamente aliviada pela injeção, era uma dor significativa e independente da dor que sentia na região do toco do tendão. A dor no toco do tendão continuou a incomodá-lo durante a semana de alívio da dor na virilha. Além disso, após a resposta inicial à injeção, o paciente sentiu que ambas as áreas de dor eram significativas para as suas limitações e sintomas globais. Neste ponto, o paciente falhou a terapia conservadora com a patologia intra-articular e a rutura do reto femoral consideradas fontes significativas dos seus sintomas persistentes. Foi recomendada cirurgia para ambas as patologias do quadril e do tendão.
+O cirurgião e o paciente decidiram, em conjunto, abordar a rutura do reto femoral com reconstrução e as patologias intra-articulares do quadril através de uma artroscopia do quadril. Para o reto femoral, o paciente foi posicionado deitado de costas numa mesa de tração. Foi feita uma incisão na linha média, em linha com o tendão do quadríceps, no local da rutura do tendão, desde o tendão até à patela proximal. O cabo distal do reto femoral foi isolado circunferencialmente. Permaneceu aproximadamente 4 mm de cabo de tendão do reto femoral relativamente fino. O cabo de tendão foi suturado com múltiplos laços de Fiberwire (Arthrex, Naples, FL). O enxerto de Aquiles foi obtido e suturado medial e lateralmente de forma a correr em Krackow. O enxerto de Aquiles foi espalhado e preso ao músculo do reto femoral utilizando aproximadamente 15 suturas simples intercaladas #2 Ethibond (Ethicon, Cincinnati, OH). Fiberwire (Arthrex, Naples, FL) foi utilizado para ligar o enxerto de tendão ao cabo de tendão remanescente do reto femoral de forma a correr em Krackow, medial e lateralmente. Tentando equilibrar a localização anatómica com a tensão do enxerto/tendão, o complexo do reto femoral foi puxado sobre o cabo de tendão do quadríceps intacto distal. Enquanto se mantinha a tensão, #2 Fiberwire (Arthrex, Naples, FL) foi passado de forma a correr em Krackow, medial e lateralmente através do enxerto e do cabo de tendão do quadríceps, desde a margem musculotendínea até à patela proximal e vice-versa. Uma vez concluído, o enxerto e o reto femoral tiveram excelente estabilidade em toda a amplitude de movimento do joelho.
+Para o procedimento de artroscopia do quadril, o quadril foi colocado sob tração. Três portais foram utilizados: acesso anterolateral, médio anterior e distal anterolateral. A artroscopia diagnóstica demonstrou uma ruptura labral na posição 12:30 a 3:00. A borda acetabular foi decorticada. Para a posição 1:00 e 2:30, foram utilizados ancoradores sem nós (Stryker, Kalamazoo, MI) para fixar o labrum. A tração foi então liberada e a restauração da natureza do labrum foi confirmada. A atenção foi então voltada para a artroscopia femoroplastia. A protuberância óssea convexa consistente com uma lesão CAM foi observada na posição 1-3 horas. Uma broca foi usada para recontornar a junção cabeça-e-pescoço femoral para uma estrutura côncava. Isto foi confirmado por visualização direta e radiografias intraoperativas.
+Após o procedimento artroscópico, a reconstrução do reto femoral foi verificada e estava intacta. Todas as incisões na pele foram então fechadas e cobertas.
+Pós-operativamente, o paciente foi colocado num imobilizador de joelho e foi recomendada a utilização de peso para o dedo do pé durante 3 semanas. A fisioterapia foi iniciada após 2 semanas com uma progressão gradual de peso após 3 semanas. A flexão do joelho foi iniciada após 2 semanas com 15 graus por semana até ao movimento total. Não foi permitido o uso de resistência do quadríceps até 3 meses. Seis meses após a operação, o paciente foi autorizado a voltar a praticar desporto. Não foram encontradas complicações.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Um homem de 67 anos foi encaminhado para tratamento de aumento de IOP não controlado no seu olho esquerdo, apesar da tolerância máxima à terapia médica. Ele já tinha sido diagnosticado com glaucoma secundário esquerdo relacionado a uveíte idiopática, que foi diagnosticado com base em resultados negativos em todos os exames sistêmicos, incluindo serológicos e radiológicos. O seu histórico ocular anterior incluiu iridotomia a laser (LI) e trabeculectomia, que foram realizadas três anos antes do procedimento SLT, bem como facoemulsificação com implante de lente de câmara posterior dentro da bolsa, que foi realizada dois anos atrás. O seu histórico médico anterior não foi relevante. A melhor acuidade visual corrigida foi de 20/20 no seu olho direito e 6/20 no seu olho esquerdo. A IOP medida por tonometria de aplanamento de Goldmann foi de 15 mmHg no seu olho direito e 28 mmHg no seu olho esquerdo, sendo que este último foi tratado com uma combinação fixa de dorzolamida e timolol (Cosopt, MSD, Suíça) duas vezes ao dia, brimonidina 0,2% (Alphagan, Allergan, EUA) duas vezes ao dia e latanoprost 0,005% (Xalatan, Pfizer, Bélgica) uma vez por noite. O exame com lâmpada de fenda mostrou câmaras anteriores profundas em ambos os olhos, bem como uma bolha superficial, um orifício de LI patente na posição das 11 horas da íris e um local de iridectomia na posição das 12 horas da íris no olho esquerdo. O exame gonioscópico do olho esquerdo revelou sinéquias anteriores periféricas em torno do local de iridectomia na posição das 12 horas e tecido pigmentado na malha trabecular em todos os quadrantes (Fig. B). O paciente recebeu acetazolamida oral (acetazol, 250 mg, Hanlim Pharm., Coreia) duas vezes ao dia durante 1 semana, reduzindo a IOP no seu olho esquerdo para 17 mmHg, medida por tonometria de Goldmann. No entanto, devido à sonolência, o medicamento oral teve de ser interrompido. Uma semana após a interrupção da acetazolamida oral, a IOP voltou a 30 mmHg. Por conseguinte, foi decidido realizar SLT, mantendo a administração oral de acetazolamida duas vezes ao dia. A SLT, em vez de cirurgia adicional para glaucoma, foi selecionada para reduzir a IOP, devido a descobertas que sugerem glaucoma avançado no olho esquerdo [], (1) um disco pálido no exame do fundo do olho, (2) perda da camada de fibras nervosas da retina (RNFL) na tomografia de coerência ótica (OCT) e (3) constrição grave do campo visual no teste de campo visual Humphrey (Fig. ).
+A solução anestésica tópica de proparacaína foi aplicada no olho esquerdo e a hidroxipropil metilcelulose (solução Hycell 2%, Samil Pharm Co., Ltd., Coreia) foi usada com a lente de gonioscopia. A SLT foi realizada com 107 disparos, tratando 360° da malha trabecular com 1,1 mJ, o que se enquadra na faixa de potência típica de 0,4–1,4 mJ []. Trinta minutos após o tratamento, a IOP no olho esquerdo foi de 17 mmHg. O paciente foi instruído a aplicar gotas de acetato de fluorometolona 0,1% (Flarex, Novartis Pharm., Suíça) quatro vezes por dia durante 3 dias e a voltar em uma semana para acompanhamento.
+Uma semana após o procedimento, a IOP no olho esquerdo foi de 7 mmHg e não houve outros sintomas além da sensação de corpo estranho no olho. Não foram observados também um aprofundamento anterior significativo e inflamação. Considerando que a IOP diminuiu o suficiente, a acetazolamida oral foi descontinuada e o paciente foi seguido 2 semanas depois. Nessa visita, o paciente relatou dor ocular no olho esquerdo quando tocado. A melhor acuidade visual corrigida e a IOP do olho esquerdo foram de 3/20 e 4 mmHg, respetivamente. O exame com lâmpada de fenda mostrou uma câmara anterior profunda sem evidência de inflamação acentuada. O exame do fundo do olho e a ultrassonografia B-scan revelaram maculopatia hipotônica e descolamento coróide no olho esquerdo (Fig. A, B, C).
+Todos os medicamentos anti-glaucomatosos foram descontinuados e o paciente começou a tomar prednisolona acetato oral (Solondo tab, Yuhanmedica, Coreia) 30 mg por dia. Uma semana depois, a pressão intra-ocular no olho esquerdo era de 4 mmHg, e o descolamento coróide não melhorou. O paciente começou, então, a tomar atropina 1% adicional (Isopto atropine, Alcon, EUA) duas vezes por dia e suspensão de prednisolona acetato (Pred Forte 1%, Allergan, EUA) quatro vezes por dia. A pressão intra-ocular no olho esquerdo era de 7 mmHg três dias depois e de 23 mmHg dez dias depois, e o descolamento coróide melhorou (Fig. D, E, F). Uma semana depois da descontinuação da prednisolona acetato oral, dos colírios de atropina e da suspensão de prednisolona acetato, a pressão intra-ocular no olho esquerdo estava estável a 8 mmHg. Três meses depois da SLT, a pressão intra-ocular nesse olho estava bem mantida a 10 mmHg, com o paciente sendo tratado com apenas um medicamento anti-glaucomatoso, brimonidina.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2601_pt.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Um paciente do sexo masculino de 37 anos apresentou-se ao departamento de emergência com deficiência visual e fotofobia. Ele notou uma linha preta no campo visual do olho esquerdo 3 dias antes. O exame físico não foi notável. O paciente tinha um índice de massa corporal (IMC) de 37 e um histórico de tabagismo de 31 anos, sem comparecer a nenhum check-up regular. Na admissão, sua pressão arterial era de 243/149 mmHg, que foi reduzida imediatamente usando amlodipina e urapidil intravenoso. Outros sinais vitais estavam dentro dos limites normais, e o paciente negou mais sintomas neurológicos ou cardiovasculares. O exame do coração, pulmões, abdômen e estado de fluido foi notável. A fundoscopia de emergência mostrou um grande sangramento subretinal perto da mácula esquerda e manchas de Roth e algodão bilateral consistentes com retinopatia hipertensiva. O paciente foi admitido no departamento de cardiologia para avaliação e gestão de hipertensão maligna.
+O eletrocardiograma em repouso mostrou ritmo sinusal normal com bloqueio anterior esquerdo e inversões de onda T em I, aVL, V5 e V6. Não houve sinais de hemorragia intracraniana ou acidente vascular cerebral na tomografia computadorizada do cérebro. Os testes laboratoriais revelaram hiperlipidemia [lipoproteína de baixa densidade 177 mg/dL (intervalo normal <115 mg/dL)], aumento da HbA1c (6,7%) (intervalo normal <5,5%) e leucocitose (12,9 G/L) (intervalo normal 3,9-10,2 G/L) (). Os valores de monitorização da pressão arterial de 24 horas em internamento ainda estavam substancialmente aumentados (média de 24 horas 181/128 mmHg, perfil de inversão de dipping, sem diferença lateral) (). A ecocardiografia transtorácica mostrou uma fração de ejeção do ventrículo esquerdo (LV) ligeiramente reduzida sem anormalidades do movimento da parede regional e hipertrofia do LV (espessura do septo interventricular 20 mm, espessura da parede posterior do LV 23 mm) sem obstrução do trato de saída do LV ou fenômeno de movimento anterior sistólico, em resumo consistente com cardiomiopatia hipertensiva. A ressonância magnética cardíaca com contraste confirmou estes achados mas não mostrou sinais de edema do miocárdio, cardiomiopatia infiltrativa ou distribuição específica de realce tardio de gadolínio (e).
+Com base na idade do paciente, pressão arterial elevada, e presença de danos nos órgãos mediados pela hipertensão, a avaliação de causas comuns de hipertensão secundária foi iniciada de acordo com as diretrizes da Sociedade Europeia de Cardiologia/Sociedade Europeia de Hipertensão. A ecografia dúplex da artéria renal não mostrou sinais de doença renovascular relevante. A creatinina sérica regular, a metanephrine plasmática, e o cortisol urinário de 24 horas excluíram doença renal parenquimatosa, feocromocitoma, e doença de Cushing, respetivamente. A relação aldosterona-renina plasmática, os níveis de hormonas paratiroideias plasmáticas, e a função da tiróide foram normais, também. O paciente foi dispensado com medicação anti-hipertensiva e de insuficiência cardíaca otimizada incluindo candesartan (16 mg b.i.d.), amlodipina (5 mg b.i.d.), bisoprolol (2,5 mg b.i.d.), doxazosina (4 mg b.i.d.), e espironolactona (25 mg q.d.), bem como metformina (500 mg q.d.) e atorvastatina (40 mg q.d.) (). Foi aconselhado a deixar de fumar, a mudar o estilo de vida, e a fazer poligrafia ambulatória para avaliação da apneia obstrutiva do sono.
+Após 11 dias, a condição clínica do paciente piorou. Ele relatou episódios diários de febre de até 38,0°C, suores noturnos e fadiga e foi readmitido. O paciente negou dispneia, dor torácica ou sintomas de infecção. Os marcadores inflamatórios estavam elevados [proteína C-reativa 8,2 mg/dL (intervalo normal <0,5 mg/dL), taxa de sedimentação de eritrócitos 88 mm/h (intervalo normal <15 mm/h) e leucócitos 12,3 G/L (intervalo normal 3,9-10,2 G/L)]. Foi realizada uma ecocardiografia transesofágica, que não mostrou evidências de formação de vegetação. As amostras de cultura de sangue permaneceram estéreis. A triagem laboratorial mostrou anticorpos antinucleares, anticorpos citoplasmáticos antineutrófilos e fator reumatoide negativos. Foi realizada uma tomografia computadorizada por emissão de pósitrons com 18F-fluorodeoxiglucose (18F-FDG PET-CT), que identificou áreas de absorção anormal do marcador em ambas as artérias carótidas comuns [relação alvo-conjunto de sangue (TBR): 1,3] bem como no tronco braquiocefálico (TBR: 1,3) e nas artérias subclávias (e). Não houve envolvimento relevante da artéria pulmonar ou da própria aorta, exceto nas áreas adjacentes às origens dos vasos supra-aórticos afetados (e). Não houve sinais de lesões coronárias ativas. O diagnóstico de TA foi substanciado por uma ecografia vascular, que mostrou um espessamento homogêneo e hiperecoico típico da parede da artéria carótida esquerda (2,6 mm) () e da artéria subclávia esquerda (2,4 mm). Além disso, uma avaliação oftalmológica prolongada mostrou manifestações oculares consistentes com a retinopatia de Takayasu. Em conclusão, o paciente preencheu três critérios maiores e três menores de acordo com o algoritmo de diagnóstico de 1995 de Sharma et al.
+Iniciámos o tratamento da TA grave ativa com envolvimento retinal com 1000 mg de metilprednisolona intravenosa q.d. durante 3 dias, seguido de 250 mg q.d. durante 4 dias, e mudámos para a administração oral com 100 mg q.d. durante mais 14 dias (). O paciente precisou temporariamente de tratamento adicional com insulina para controlar a glicemia [máx. 346 mg/dL (normal <100 mg/dL)], que foi terminado após o ajuste da dose de esteróides. A tomografia computorizada de absorção de raios X de dupla energia (DEXA) produziu um valor T mínimo de -1.4, indicando osteopenia. Decidimos iniciar a terapia de poupança de glucocorticoides com adalimumab 40 mg cada 14 dias. Isto permitiu a redução gradual da dose de prednisolona para 10 mg por dia, seguida de uma redução adicional. A medicação de alta dose incluiu também candesartan (16 mg b.i.d.), amlodipina (5 mg b.i.d.), bisoprolol (2.5 mg b.i.d.), doxazosina (8 mg b.i.d.), eplerenona (25 mg q.d.), pantoprazol (40 mg q.d.), metformina (1000 mg b.i.d.), colecalciferol (1000 unidades q.d.) e atorvastatina (40 mg q.d.).
+Oito semanas após a alta, o paciente relatou que se sentia bem no geral. A sua pressão arterial estabilizou, permitindo a descontinuação da doxazosina. Foi autorizado a fazer uma cirurgia oftálmica e submeteu-se a uma vitrectomia pars plana e a uma fotocoagulação pan-retinal endolascérica no seu olho esquerdo, o que melhorou significativamente a sua visão. O paciente foi agendado para consultas multidisciplinares de acompanhamento, incluindo consulta especializada em reumatologia, cardiologia, diabetologia, angiologia e oftalmologia.
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+Uma mulher de 52 anos de idade desmaiou em sua casa na frente de um conhecido. Foi observado "vômito com sangue". Uma ambulância foi chamada e a ressuscitação cardiopulmonar (RCP) foi iniciada pelos paramédicos. A paciente foi transportada para o hospital, mas permaneceu em parada cardiorrespiratória apesar da RCP em curso. Os esforços de ressuscitação foram finalmente interrompidos.
+Foi descoberto mais tarde que, vários dias antes da sua morte, ela se queixou de sintomas digestivos superiores não especificados, mas recusou-se firmemente a procurar aconselhamento médico. O histórico médico incluía transtorno bipolar, para o qual aparentemente estava a tomar a medicação. Ela também fumava e tinha diabetes tipo II. Os seus medicamentos eram os seguintes: quetiapina, lorazepam, baclofeno, glickazide, metformina e esomeprazol.
+O legista foi notificado e uma autópsia foi solicitada.
+Foi realizada uma autópsia completa. Os achados anatómicos relevantes foram confinados ao trato gastrointestinal. A porção média do esófago apresentava uma úlcera longitudinal castanha proeminente, com uma largura máxima de 0,5 cm, situada a 12 cm da junção esófago-gástrica (Fig.
+Exame microscópico de numerosas secções (>30) de todos os níveis do esófago, incluindo a úlcera, mostrou desprendimento completo do epitélio com um impressionante infiltrado linfocítico liquenóide subepitelial que se estendia até à mucosa muscular (Fig. ,). Secções da junção esófago-gástrica não mostraram evidência de varizes. Elementos fúngicos e inclusões virais estavam ausentes; a coloração com ácido periódico-Schiff para identificação de fungos e a coloração imuno-histoquímica para o citomegalovírus e os vírus do herpes simplex I e II foram negativos.
+Foi realizado um extenso estudo imunohistoquímico para caracterizar o imunofenótipo da infiltração linfocítica. Os seguintes anticorpos foram utilizados: CD20, CD2, CD3, CD4, CD5, CD7, CD8 e CD43. Infelizmente, a marcada autólise pós-morte dificultou a interpretação. Apenas a coloração CD43 foi bem preservada (Fig. ), mostrando positividade difusa, demonstrando assim que a infiltração linfocítica era essencialmente composta por células T. Para os outros anticorpos, os resultados foram menos fiáveis, embora tenha sido observada uma melhor preservação antigénica das linfocitos mais profundos situados na musculatura da mucosa. Aqui, foi encontrada uma elevada relação CD8/CD4. CD2, CD5, CD7 e CD20 foram negativos, mas, dada a ausência de controlos positivos para estes marcadores, a interpretação foi essencialmente impossível.
+Um bloco de tecido representativo, fixado em formalina e embebido em parafina, foi submetido para avaliação de rearranjo da cadeia gama do receptor de células T por reação em cadeia da polimerase. No entanto, a amplificação não foi possível por razões técnicas.
+Os resultados laboratoriais foram os seguintes: lorazepam a um nível terapêutico no sangue; metabolitos de tetrahidrocanabinol também estavam presentes. O etanol estava ausente. Acetona no sangue: 10 mmol/L (normal: 0–0.34), glucose no fluido ocular: 640 mg/dL, ácido láctico no fluido ocular: 230 mg/dL, e acetona no fluido ocular: 12 mmol/L. Os resultados foram compatíveis com cetoacidose diabética (CAD).
+Os diagnósticos finais da autópsia foram: 1) hemorragia gastrointestinal superior fatal devido a esofagite liquenóide com descamação difusa da mucosa e uma grande úlcera do meio do esófago, e 2) cetoacidose diabética.
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+Um senhor de 52 anos apresentou-se ao pronto-socorro com início súbito de hemiparesia esquerda, com uma Escala de Coma de Glasgow (GCS) de E2M5Vt. Foi diagnosticado com um infarto de 210 ml no território da artéria cerebral média (MCA) em imagem de ressonância magnética (MR) com efeito de massa e um desvio de linha média de 12 mm. Foi também diagnosticado com um embolus da artéria braquial direita em angiogramas de rotina de grandes vasos e pescoço. A vasculatura da carótida foi observada como sendo normal sem estreitamento ou defeito de enchimento. Foi realizada uma descompressão fronto-temporo-parietal direita de emergência com duraplastia frouxa seguida de uma embolectomia da artéria braquial direita pela equipa vascular. A avaliação posterior com um ecograma cardíaco 2D não revelou anormalidade do movimento da parede regional com hipertrofia ventricular esquerda (LVH) leve e concêntrica, válvulas que funcionam normalmente e sem coágulos ou vegetações. Após a cirurgia, teve uma recuperação sem intercorrências e ao fim de uma semana o GCS melhorou para E4M6V5. Foi dispensado com doses terapêuticas de heparina de baixo peso molecular para o embolus da artéria braquial.
+Ele apresentou-se 6 meses depois para uma cranioplastia. Ele estava consciente, alerta e orientado com hipertonia modificada Ashworth Grau II e poder do Conselho de Pesquisa Médica Grau 3 nos membros superiores e inferiores esquerdos. Uma tomografia computadorizada (TC) revelou um retalho de pele afundado com um deslocamento da linha média de 9 mm para a esquerda, juntamente com alterações glióticas no território MCA direito []. O osso autólogo preservado num congelador foi considerado insalubre e ele foi submetido a uma cranioplastia personalizada com molde de titânio. Durante a operação, o cérebro estava afundado. A produção de urina foi mantida a 80-150 ml/h e os sinais vitais foram estáveis com flutuações mínimas. A cirurgia foi concluída sem incidentes.
+O paciente não acordou da anestesia e teve uma queda súbita da pressão arterial (PA) para 60/40 mmHg alguns minutos depois de mudar, no ventilador, para a unidade de cuidados intensivos. A hipotensão durou menos de um minuto e ele foi estabilizado com inotrópicos e bolos de noradrenalina e, mais tarde, uma infusão intravenosa, com titulação próxima devido a uma PA muito instável, altamente sensível a pequenos ajustes nos inotrópicos. Os gases sanguíneos, eletrólitos e hematócrito pós-operatório estavam dentro dos limites normais. Um ecocardiograma de triagem na época mostrou uma fração de ejeção de 55% com válvulas que se moviam livremente e sem coágulos ou vegetações, descartando uma causa cardíaca para a hipotensão. Durante e imediatamente após a estabilização, suas pupilas começaram a dilatar bilateralmente de 2 mm para 8 mm em 30 minutos.
+Uma tomografia computadorizada mostrou edema cerebral difuso grave em hemisférios bilaterais com cisternas basais apagadas, microhemorragias e expansão do cérebro gliótico direito afundado, juntamente com dilatação ventricular ipsilateral. Houve uma fraca diferenciação cinzenta-branca no lado contralateral (esquerdo) com um deslocamento da linha média de 5 mm para o lado direito (cranioplastia) []. O GCS permaneceu E1M1Vt (Sem resposta ocular ou resposta motora, entubado com suporte ventilatório) e as pupilas estavam agora dilatadas e fixas (8 mm bilateralmente). Devido ao edema do lado esquerdo e ao risco de agravamento do deslocamento da linha média pela remoção do molde de titânio do lado direito, uma decompressiva de crânio esquerda e uma duraplastia frouxa foram consideradas adequadas e realizadas.
+Uma ressonância magnética foi realizada no dia seguinte que mostrou infartos cerebrais posteriores e territórios arteriais bilaterais.
+Apesar de todos os esforços e intervenções possíveis, o paciente não melhorou, apresentou ausência de sinais do tronco encefálico com pupilas dilatadas e fixas e um GCS de E1M1Vt, e acabou por morrer.
+Neste caso, outras possibilidades de edema cerebral maligno incluem embolia fresca do coração causando infartos frescos. Embora infartos frescos que desenvolvam edema grave rapidamente dentro de uma hora sejam raros, um ecograma cardíaco 2D de triagem foi feito na altura que mostrou resultados normais para além de um LVH concêntrico leve, e uma fração de ejeção de 55%, correspondendo à avaliação feita na altura do infarto inicial.
+A hipoxia durante a cirurgia poderia, teoricamente, causar edema bi-hemisfério; no entanto, não houve tal hipoxia ou dessaturação intraoperativa ou imediatamente pós-operativa.
+A hipotensão devido a uma causa não relacionada e subsequente lesão cerebral hipóxica que leva a edema maligno pode ser considerada. No entanto, não se conseguiu identificar outras causas sistémicas de hipotensão. Houve uma perda de sangue mínima durante a cirurgia e uma produção de urina de 80-150 ml/h, excluindo a hipovolemia. As causas cardíacas foram excluídas (como mencionado anteriormente) e não houve causa para choque séptico imediatamente após a cirurgia. Concluiu-se, portanto, que a hipotensão foi uma consequência de edema cerebral grave e perda de controlo autónomo, apoiada pela labilidade da PA e extrema sensibilidade a agentes inotrópicos.
+Após excluir o acima, a sequência de eventos sugere edema maligno pós-cranioplastia devido a uma mudança na dinâmica de pressão, como a causa mais provável da deterioração.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+A paciente era uma mulher iraniana de 22 anos (sul do Irã, província de Fars) com deficiência de DHP cujos pais são primos de primeiro grau. Não houve nenhum sintoma na paciente até os 20 anos de idade, quando durante sua primeira gravidez, enzimas hepáticas elevadas foram detectadas durante suas avaliações laboratoriais de rotina (ALT de 147 U/L, intervalo de referência: < 31 U/L, AST de 108 U/L, intervalo de referência: < 31 U/L e Alk-P de 350 U/L, intervalo de referência: 64-306 U/L). Ela também teve aumento do nível de ferro sérico de 227 μg/dL, intervalo de referência: 50-170 μg/dL e PT de 14,5 s, intervalo de referência: 10,5-11,5 s. Um aborto espontâneo aconteceu durante o primeiro trimestre da gravidez. Ela foi avaliada e testada para anticorpos autoimunes, em que os resultados negativos excluíram hepatite autoimune como doença que leva à disfunção hepática. Depois disso, ela apresentou vômito com sangue, diarreia, icterícia, perda de peso e perda auditiva bilateral de média frequência. A ultrassonografia abdominal e pélvica foi a favor da cirrose e a biópsia hepática confirmou a cirrose criptogênica. A paciente foi inicialmente diagnosticada com doença de armazenamento de glicogênio, considerando a avaliação clínica, e encaminhada para aconselhamento genético, onde foi realizado sequenciamento de exome completo para descobrir a etiologia subjacente. De acordo com os resultados NGS, para confirmar a correlação genótipo-fenótipo, a paciente foi encaminhada para avaliar os níveis de diidrotimina e diidrouracilo por HPLC tandem-espectrometria de massa, em que níveis elevados de ambos foram identificados na urina da paciente em comparação com a concentração média observada na urina do grupo de controle (diidrotimina (μmol/mmol creatinina): paciente = 148, controles = 1,4 ± 1,1 (n = 106), dihidrouracilo (μmol/mmol creatinina): paciente = 254, controles = 4,9 ± 3,2 (n = 106)). Não houve histórico de tal condição em outros membros da família.
+Todos os exons das regiões de codificação de proteínas e introns flanqueadores que pertenciam ao DNA extraído do probando foram capturados e enriquecidos pelo método Whole Exome Sequencing (kit de captura de exome Agilent sure select v5). O método Next Generation Sequencing (NGS) foi conduzido usando a plataforma de sequenciamento Illumina para sequenciar as bibliotecas com uma cobertura média > 80-100X. O genoma humano de referência (GRCH37/hg19) foi baixado para realizar o alinhamento das sequências de leitura usando o programa BWA [, ]. Picard e GATK versão 3.6 foram usados para identificar as variantes relevantes [, ]. O programa VEP foi usado para anotar as variantes []. Para realizar uma anotação adicional, foi usado um conjunto de bases de dados de doenças relacionadas incluindo OMIM, HGMD, GWAS, SwissVar e Clinvar, bem como variantes publicadas. A filtragem de variantes comuns foi feita de acordo com a frequência alélica em ExAC, 1000 Genome phase3, dbSNP147 e EVS. Alguns softwares online de bioinformática como SIFT, polyphen2, LRT, mutation assessor e mutation taster2 foram também usados para descobrir as variantes causadoras de doenças.
+Para separar a mutação, foi realizado o sequenciamento de Sanger utilizando o kit de sequenciamento ABI BigDye Terminator Cycle (Applied Biosystems®, EUA) em DNA extraído (QIAamp DNA minikit, Qiagen, Alemanha) pertencente à paciente e aos membros de sua família (pais, irmã e irmão). O espectrofotômetro Epoch Microplate (Bio Tek Instruments, EUA) foi utilizado para calcular a qualidade do DNA extraído. A região genômica desejada foi amplificada utilizando os seguintes pares de primers de PCR oligonucleotídicos: DPYS-E9-F: 5′-CACAAAAAGTGGGACAATCC-3′, DPYS-E9-R: 5′-GTGAAGCCTCTGACCTTGAT-3′. As sequências obtidas foram analisadas utilizando o software Finch TV e o NCBI Blast.
+As amostras de biópsia hepática foram submetidas a extração de RNA (RNA total) através do reagente TRIzol da Invitrogen (Thermo Fisher Scientific, EUA), com base no protocolo da empresa. A qualidade do RNA foi avaliada pelo Epoch Microplate Spectrophotometer (Bio Tek Instruments, EUA). As amostras de RNA normalizadas foram usadas para síntese de cDNA através do kit de síntese de cDNA da Fermentas (Thermo Fisher Scientific, EUA), de acordo com as instruções do fabricante. Para avaliar a expressão do gene DPYS, foi utilizada a mistura de reagentes SYBR Green Master Mix (Invitrogen) para realizar a PCR em tempo real no Rotor-Gene Q (QIAGEN, Alemanha). O experimento foi realizado em triplicado. No estudo atual, o gene GAPDH (gliceraldeído 3-fosfato desidrogenase) foi utilizado como gene de controlo interno. Os seguintes pares de iniciadores que abrangem o intrão foram utilizados no nosso estudo: DPYS-F: 5′-ACCCGACTTCCTCATGAATCT-3′, DPYS-R: 5′-CATCCGATCTTCAACACCATTCA-3′, para o gene de interesse e GAPDH-F: 5′-ACAACTTTGGTATCGTGGAAGG-3′, GAPDH-R: 5′-GCCATCACGCCACAGTTTC-3′ para o gene de referência (GAPDH PrimerBank ID: 378404907c2,). O método comparativo de limiar de ciclo (2-∆∆CT) foi utilizado para comparar a expressão relativa do gene DPYS entre o tecido hepático da paciente e o da sua irmã, que foi confirmada geneticamente como não afetada (a biópsia hepática foi realizada na sua irmã devido ao aumento dos níveis de ALT, AST, fosfatase alcalina e foi suspeita de ser afetada por hepatite autoimune devido a um teste positivo para ANA e ASMA (títulos ≥1:160)).
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Um homem de 72 anos (altura 168,5 cm, peso 72,4 kg, e índice de massa corporal 25,5 kg/m2) tinha diabetes mellitus tipo 2 e doença renal crônica em estágio 4 (taxa de filtração glomerular estimada [eGFR] 28,0 ml/min/1,73 m2) antes de X-47 anos. Outros históricos médicos incluíam insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida devido a infarto agudo do miocárdio, aterosclerose obliterante do membro inferior direito, catarata, e osteoporose. Ele não tinha histórico familiar de diabetes, e não tinha histórico de alergias e reações colaterais.
+Ele passou por uma intervenção coronária percutânea emergente no Hospital Universitário de Mie em X-5 anos, mas não conseguiu um bom controle glicêmico apesar de tomar glimepirida 3 mg uma vez ao dia, sitagliptina 50 mg uma vez ao dia e metformina 250 mg duas vezes ao dia (nível de glicose no sangue em jejum de 327 mg/dL e hemoglobina A1c [HbA1c] de 7.8%). Seu médico primário mudou sua medicação antidiabética para sitagliptina 50 mg uma vez ao dia, mitiglinida 10 mg três vezes ao dia e insulina glargina 10 unidades uma vez ao dia, e ele foi subsequentemente dispensado do hospital para visitas regulares.
+A dose diária de insulina glargina do paciente foi aumentada de 10 para 12 unidades devido ao controle glicêmico ruim (X-4 anos; HbA1c 7,9%). No entanto, ele não obteve um bom controle glicêmico em X-3 anos (HbA1c 8,2%). O seu médico primário confirmou os resultados negativos de anticorpos anti-ácido glutâmico decarboxilase, nível de C-peptídeo de 2,9 ng/mL e índice de C-peptídeo de 1,6. Em X-2 anos (dia 0), ele recebeu voglibose 0,2 mg três vezes ao dia, juntamente com o seu regime atual (HbA1c 8,1%). Em X ano (dia 0), ele recebeu vadadustat 300 mg uma vez ao dia com um diagnóstico de anemia renal (hemoglobina 9,9 g/dL e HbA1c 7,4%). A sua eGFR foi de aproximadamente 30 ml/min/1,73 m2 durante o acompanhamento (Tabela). A média (± desvio padrão) da glicemia nas últimas duas semanas (dias -14 a -1) foi de 108 ± 14 mg/dL antes do café da manhã, 122 ± 24 mg/dL antes do almoço e 158 ± 39 mg/dL antes do jantar (Fig.). A medicação prescrita no dia 0 foi sitagliptin 50 mg uma vez ao dia, mitiglinida 10 mg três vezes ao dia, voglibose 0,2 mg três vezes ao dia, injeção de insulina glargina 12 unidades uma vez ao dia, aspirina entérica 100 mg uma vez ao dia, rosuvastatin 10 mg uma vez ao dia, esomeprazol 20 mg uma vez ao dia, furosemida 20 mg uma vez ao dia, carvedilol 10 mg duas vezes ao dia, eplerenona 25 mg uma vez ao dia, perindopril 2 mg uma vez ao dia e ácido minodrônico 50 mg a cada 4 semanas. Não houve alterações significativas no histórico de medicação e hábitos de vida, como dieta e exercício, durante o tratamento com vadadustat. O auto-monitoramento da glicemia mostrou uma tendência decrescente no dia 18 após o início da administração de vadadustat. Ele desenvolveu hipoglicemia assintomática no dia 23 (Fig., nível de glicemia de 67 mg/dL). O nível de glicemia do período concomitante de vadadustat (dias 0 a 23) foi de 94 ± 16 mg/dL antes do café da manhã, 109 ± 20 mg/dL antes do almoço e 126 ± 30 mg/dL antes do jantar (Fig.). Ele ligou para o seu médico assistente e visitou o hospital no mesmo dia. Este fenômeno foi considerado um resultado da interação droga-droga entre sitagliptin e vadadustat via inibição de OAT3, resultando em um efeito hipoglicêmico aumentado de sitagliptin e mitiglinida.
+A glicemia recuperou para 121 ± 25 mg/dL antes do café da manhã, 147 ± 38 mg/dL antes do almoço, e 161 ± 36 mg/dL antes do jantar após a interrupção do vadadustat (dias 24 a 37) (Fig.
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+A 16 de abril de 2015, um homem de 52 anos foi encaminhado de uma clínica local devido a uma lesão radiolúcida na área do ângulo mandibular esquerdo. O paciente apresentava dor na área bucal esquerda e dormência na área do lábio inferior esquerdo. Ele recebeu uma operação sob anestesia geral devido a um pneumotórax em 1998. Ele foi diagnosticado com pneumoconiose em 2001. Como os sintomas da pneumoconiose se agravaram a partir de 2011, ele recebeu medicamentos, como ozagrel, erdostein, acebrophyline e Synatura® (Ahngook Pharm, Seul, Coreia), de forma intermitente. Synatura® é um medicamento à base de plantas misturado com folhas de hera e caule de coptis. A partir de fevereiro de 2015, ele recebeu olmesartan (um antagonista do receptor de angiotensina) para o tratamento da hipertensão. A partir de março de 2015, ele recebeu atrovastatin calcium para o tratamento da hiperlipidemia. Ele não recebeu irradiação das regiões da mandíbula. A partir de um exame de tomografia computadorizada, observamos que a lesão estava localizada na área do primeiro e do segundo molares esquerdo abaixo do canal alveolar inferior (Fig. a). O córtex lingual adjacente à lesão apresentava uma alteração erosiva (Fig. b). Com base nas conclusões radiológicas, a lesão foi diagnosticada como um cisto ósseo de Stafne.
+Foi realizada uma biópsia excisional do corpo mandibular esquerdo, utilizando a abordagem submandibular. Materiais semi-sólidos de cor amarela foram removidos da cavidade da medula óssea (Fig. a). A lesão foi mal encapsulada e o osso cortical circundante ficou fino, mas parecia intacto (Fig. b). Após a remoção do tecido necrótico, a ferida foi fechada camada por camada. O espécime removido foi enviado para exame patológico. O espécime removido foi fixado em formalina neutra a 10% e seccionado com uma espessura de 4 μm. As microssegmentações foram rotineiramente coradas com hematoxilina e eosina (HE), e também realizámos coloração imunohistoquímica (IHC) utilizando antissoro de lisozima (DAKO, Glostrup, Dinamarca), metaloprotease-1 da matriz (MMP-1, Santa Cruz Biotech, Santa Cruz, CA, EUA), MMP-2 (Santa Cruz Biotech), MMP-3 (Santa Cruz Biotech), proteína alfa induzível por hipoxia (HIFα; Abcam, Cambridge, Reino Unido), fator de crescimento de células endoteliais vasculares (VEGF; Abcam), osteoprotegerina (OPG; Santa Cruz Biotech), e o receptor ativador do ligando do fator nuclear kappa B (RANKL; Santa Cruz Biotech). A coloração IHC foi realizada utilizando o método indireto de sanduíche triplo. A utilização do presente espécime de biópsia foi arquivada no Departamento de Patologia Oral, Hospital Universitário de Gangneung-Wonju, e foi aprovada pelo nosso conselho de revisão institucional (IRB2015-7). As secções dos espécimes incorporados foram coradas com HE. Os espécimes continham células inflamatórias e células fibroblásticas. Observou-se um tecido ósseo de tamanho variável com uma aparência de fenda de colesterol (Fig. a). O tecido estromal da medula foi fibrosado difusamente e preenchido com materiais semelhantes a bolhas de gordura e foi infiltrado com um grande número de macrófagos (Fig. b). A maioria dos adipócitos foi destruída e desapareceu, resultando na substituição da necrose de gordura por espaços vazios de tamanhos variáveis. Também pareciam existir vários focos de fendas de colesterol, onde os materiais gordos foram também removidos durante os procedimentos histológicos (Fig. c). A fibrose estromal aumentou em áreas desprovidas de canais vasculares e avançou para os ossos trabeculares osteolíticos, que apresentavam trabéculas ósseas irregulares e rudimentares sem sinais de deposição de osteoide e múltiplas linhas reversas relacionadas com bifosfonatos (Fig. d).
+Na análise de imuno-histoquímica, o tecido estromal da medula foi fracamente positivo para MMPs e os macrófagos infiltrados foram fortemente positivos para lisozimas (Fig.
+Após a cirurgia, o paciente foi aconselhado a parar de tomar Synatura® e olmesartan, que são medicamentos anti-angiogénicos. Os sintomas do paciente desapareceram durante o acompanhamento e a cicatrização óssea foi sem intercorrências 5 meses após a cirurgia (Fig.
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+Uma paciente diabética de 50 anos, que estava tomando hipoglicemiantes orais por sete anos. Ela nunca havia sido tratada por tuberculose e não tinha histórico recente de contato com tuberculose. Ela relatou o aparecimento de linfadenopatia cervical bilateral dois meses antes de sua admissão, sem quaisquer outros sinais respiratórios ou extra-respiratórios associados, tudo evoluindo em um contexto de febre, suores noturnos e preservação de sua condição geral. O exame físico revelou uma paciente em bom estado geral (PS 1) com múltiplas linfadenopatias de tamanhos diferentes, indolores e sem quaisquer sinais inflamatórios, localizadas nas regiões cervical, axilar, epitroclear e inguinal. O resto do exame físico foi sem observações.
+A radiografia de tórax mostrou uma opacidade hilar esquerda e uma opacidade paracárdica direita (). A contagem completa de sangue foi normal. A proteína C-reativa foi ligeiramente elevada a 40 mg/l, o ionograma sanguíneo, o teste de função renal, o teste de função hepática e as serologias virais incluindo HIV foram normais. A pesquisa de bacilos acidorresistentes (AFB) no escarro foi negativa e o teste cutâneo de tuberculina (TST) foi positivo a 15 mm. A biópsia da adenopatia cervical mostrou a presença de um granuloma epitelióide e celular gigante sem necrose caseosa. Infelizmente, a cultura da amostra de biópsia não foi realizada.
+A paciente foi colocada em tratamento anti-tuberculose, pois a tuberculose era altamente suspeita devido ao contexto epidemiológico, à sintomatologia clínica e à forte positividade do teste de tuberculina. No décimo quinto dia, ela desenvolveu uma erupção eritematosa pruriginosa generalizada que exigiu a interrupção do tratamento. Foi realizado um TAC torácico, que revelou adenopatia mediastinal hilar e axilar sem envolvimento parenquimatoso e um nódulo mamário direito (a, b).
+A broncoscopia mostrou espessamento do lóbulo superior esquerdo, a lavagem broncoalveolar foi predominantemente linfocítica (42%), as biopsias bronquiais em fases foram negativas, bem como a pesquisa de AFB no fluido de aspiração bronquial.
+A mamografia bilateral e o ultrassom mamário mostraram um nódulo no seio direito e esquerdo, que foi classificado como BI-RADS V e BI-RADS IV, respetivamente (a, b). A biópsia do seio foi a favor de um processo inflamatório granulomatoso sem necrose caseosa.
+O equilíbrio fosfocálcico, o eletrocardiograma e o exame oftalmológico não apresentaram anormalidades. A biópsia das glândulas salivares acessórias mostrou a presença de um granuloma epitelióide celular gigante sem necrose caseosa compatível com sarcoidose. O teste de função pulmonar mostrou uma capacidade pulmonar total correta (TLC). A beta microglobulinemia, a eletroforese de proteínas séricas e o ultrassom abdominal não apresentaram anormalidades.
+O diagnóstico de sarcoidose foi baseado em critérios clínicos, radiológicos, biológicos e histológicos (presença de granuloma sem necrose caseosa em 3 órgãos diferentes: linfonodo, glândulas salivares e glândulas mamárias).
+A abstenção terapêutica foi recomendada com vigilância clínica e radiológica. A evolução foi marcada ao longo de dois anos pelo desaparecimento de artralgias, adenopatias hilares () e adenopatias periféricas.
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@@ -0,0 +1 @@
+Em Março de 2017, um homem caucasiano de 56 anos foi admitido no Hospital Universitário de San Giovanni di Dio e no Hospital Universitário de Ruggi D'Aragona com dor abdominal e náuseas. O histórico médico do paciente incluía um linfoma de Hodgkin do baço em 1987, tratado com esplenectomia e radioterapia; um enfarte do miocárdio em 2006, tratado com angioplastia coronária; e um enfarte do miocárdio em 2012, tratado com múltiplas angioplastias coronárias. O paciente também era um ex-fumador. O paciente não apresentou quaisquer fatores de risco ICC incluindo litíase biliar, doença hepática alcoólica, hepatite crônica B ou C, ou colangite esclerosante primária. O seu histórico familiar não apresentava quaisquer cancros hereditários. A ultrasonografia abdominal e a tomografia computorizada (TC) revelaram uma lesão intra-hepática de 10 cm no lobo esquerdo do fígado, bem como um endurecimento do lobo direito do fígado estável (). O último foi já descrito num anterior TAC do tórax. A biópsia guiada por ultrassom da massa hepática demonstrou ICC (CK7+, CK19+, HepPar1-, AFP-) e a IHC demonstrou a ausência de alterações nos genes analisados (). Em Abril de 2017, o paciente foi submetido a uma hepatectomia esquerda e a uma gastrectomia total e colecistectomia. O exame histológico demonstrou um ICC de estádio II com invasão vascular (TNM, estadiamento, American Joint Committee on Cancer (AJCC), 8ª edição). Após a cirurgia, o paciente foi visto pela equipa multidisciplinar. A análise genómica de NRAS, KRAS e BRAF V600 por sequenciação de PCR, bem como a coloração imunohistoquímica (IHC) para a deteção de amplificação de HER2, foram realizadas na massa tumoral ICC. Ambas as análises não mostraram qualquer tipo de alteração (). A análise genómica de um terceiro estudo com olaparib, um inibidor de PARP, foi realizada em 800 mg/dia e radioterapia paliativa (10 Gy) na lesão vertebral. Em Setembro de 2019, uma TAC de corpo inteiro demonstrou uma resposta parcial (PR) (). A última foi confirmada em sucessivos exames de reavaliação em Novembro de 2019 () e Fevereiro de 2020 (). Após 11 ciclos de olaparib, a sobrevivência livre de progressão foi de 11,0 meses. Atualmente, o paciente tem uma sobrevivência global de 37,2 meses desde o diagnóstico da ICC e continua o tratamento com olaparib. Ele está em boas condições de saúde e não foram relatados eventos adversos relacionados com o tratamento.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2743_pt.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Uma mulher de 64 anos apresentou-se ao departamento de emergência com dor aguda no peito e dispneia progressiva. Tinha um histórico médico de doença arterial coronária, hipertensão, fibrilação atrial, doença da válvula mitral (VM) e acidente vascular cerebral com hemiplegia residual do lado esquerdo. A ecocardiografia transesofágica (ETE) revelou estenose grave da VM (área da VM 0,9 cm2 [normal >1 cm2]), regurgitação mitral leve (RM), sem vegetações, movimento mínimo das valvas com espessamento pronunciado, calcificação valvular extensa e espessamento mínimo do aparelho subvalvular (pontuação de Wilkins 14), sem trombos no apêndice atrial esquerdo e função sistólica ventricular esquerda preservada.
+A cateterização cardíaca esquerda revelou uma doença coronária não-obstrutiva. A cateterização cardíaca direita (RHC) revelou uma PAP média de 71 mmHg e uma PCWP de 15 mmHg (Gradiente de Pressão Transpulmonar [TPG] de 51 mmHg). Dado o grau da sua PH e o resto das suas comorbidades (Sociedade de Cirurgiões Torácicos Risco de Mortalidade Cirúrgica 31%), uma equipa multidisciplinar composta por uma equipa de insuficiência cardíaca avançada, cirurgia cardíaca, cuidados intensivos e anestesia cardíaca, chegou ao consenso de que a paciente não era uma candidata apropriada para substituição cirúrgica da válvula mitral, portanto a decisão foi de realizar uma valvuloplastia percutânea com balão mitral (PMBV) na cateterização cardíaca sob anestesia geral.
+A paciente foi levada para a sala de cateterismo cardíaco, onde foi submetida a uma colocação de linhas invasivas pré-procedimento sem intercorrências (linha arterial radial e introdução da veia jugular interna direita) e indução de anestesia geral com colocação de tubo endotraqueal. A RHC demonstrou uma PAP média de 61 mmHg e uma pressão atrial esquerda de 30 mmHg. O TEE revelou um ventrículo direito severamente dilatado e uma área MV de 0,9 cm2. O índice cardíaco pelo método de Fick foi de 1,97 L/min. A dilatação do MV por balão foi realizada, melhorando a área do orifício efetivo para 1,3 cm2, no entanto, foi complicada por uma MR grave, secundária a uma ruptura da MV chordae tendineae (Fig. A-D). A equipa cardiotorácica foi consultada de emergência. Mais uma vez, a decisão foi que a paciente não toleraria uma substituição da válvula mitral de emergência, dada a sua PH grave e outras comorbidades, portanto, a gestão médica seria a abordagem preferida no seu caso.
+Após discussão com a equipa de cardiologia, o paciente foi extubado e transferido para a unidade de cuidados intensivos (UCI) com hemodinâmica estável (pressão arterial sistémica média de 72 mmHg), PAP inalterada e sem sinais de edema pulmonar. Um cateter de artéria pulmonar foi colocado através do introdutor jugular interno direito existente.
+Durante a noite, ela desenvolveu hipotensão sistêmica, necessitando de vasopressores (vasopressina), com o objetivo de aumentar as pressões sistêmicas acima da PAP, e inodilatadores (milrinona), com o objetivo de diminuir a PAP. A saída cardíaca estava no limite baixo, a 3.8 l/minuto. Suporte mecânico na forma de uma bomba de balão intra-aórtico foi colocado para tentar diminuir a gravidade da MR e melhorar a saída cardíaca. A nova MR grave exacerbou ainda mais a sua PH, que se converteu numa PH supra-sistêmica (Fig.
+O suporte ventricular direito foi iniciado na forma de vasodilatadores pulmonares (epoprostenol intravenoso − 2 ng/kg/min- e óxido nítrico inalado − 40 partes por minuto- através de uma cânula nasal de fluxo elevado) e antagonistas do recetor da endotelina (macitentan 10 mg oralmente, uma vez por dia). Notavelmente, a mecânica pulmonar e a oxigenação da paciente foram preservadas. Neste ponto, a paciente foi gerida principalmente de forma médica. Diurese agressiva foi adicionada ao tratamento acima mencionado. Eventualmente, dada uma resposta recalcitrante à terapia médica máxima, a paciente e a sua família optaram por cuidados paliativos e medidas de conforto.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2745_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Uma mulher de 17 anos foi internada no nosso hospital em Dezembro de 2019 devido ao aumento da espuma na urina e fadiga durante 3 semanas.
+Os exames laboratoriais mostraram proteínas (3+) e sangue oculto (2+) na urina. O nitrogênio ureico no sangue foi de 5,39 mmol/l, a creatinina sérica foi de 69 μmol/l, e a proporção de linfócitos foi de 62,01%. A ultrassonografia Doppler colorida dos rins mostrou aumento de volume em ambos os rins, bem como eco parenquimal aumentado. Em seguida, foi realizada biópsia renal, indicando linfoma linfóide ou leucemia com envolvimento renal (Figuras A e B). A imunohistoquímica mostrou TdT(+), CD99(+), CD3(−), CD20(part+), CD73(−), PAX5(+), e LCA(part+). A hibridação in situ fluorescente (FISH) da amostra de biópsia renal indicou rearranjo ZNF384 (Figura E). Em seguida, foi realizada aspiração e biópsia de medula óssea, revelando o desaparecimento de vacúolos de gordura e o aparecimento de células linfóides imaturas. No entanto, a análise citogenética convencional por banda G mostrou um cariótipo normal de medula óssea (Figura). Foi feito um diagnóstico suspeito de LLA. Houve proliferação extrema de linfócitos e a proporção de linfoblastos foi de 50,8% (Figuras C e D). A citometria de fluxo (FCM) de medula óssea revelou CD34(+), CD117(−), CD33(+), CD64(−), CD13(+), CD14(−), CD274(−), TSLPR(−), CD11b(−), IgM(+), CD71(−), CD56(+), CD2(−), CD7(−), CD5(−), CD10(+), CD3(−), CD4(−), CD8(−), CD38(+), CD81(+), HLA-DR(+), CD19(+), CD22(+), CD20(+), cMPO(−), cCD3(−), cCD79a(+), TDT(+), CD58(+), CD61(−), CD235a(−), e CD11c(−), e estes achados são compatíveis com LLA BCP (Figura). A sequenciação de próxima geração (NGS) mostrou mutações no gene STAG2 nos rins, e a reação em cadeia da polimerase com transcriptase reversa (RT-PCR) mostrou que os genes de fusão comuns para LLA BCP, incluindo TCF3-PBX1, TCF3-HLF, ETV6-RUNX1 e BCR-ABL, foram negativos. Outros genes de fusão menos comuns para LLA Ph também foram negativos.
+O seu histórico médico não foi relevante. No exame físico, a paciente tinha uma aparência anêmica sem equimose. A avaliação laboratorial inicial revelou linfocitose (2.37 × 109/l) e anemia moderada (Hb78 g/l, vitamina B12 164 pg/ml, ácido fólico 3.00 ng/ml e ferritina sérica 426.7 ug/l). Foi diagnosticada com BCP-ALL com envolvimento de ambos os rins.
+Após um ciclo do regime VCDLP, a medula óssea foi obviamente hiperplástica e ativa, e os linfócitos imaturos foram ocasionalmente observados. A FCM mostrou que a proporção de linfoblastos era de 42% com CD34(+), CD10(−), CD19(+), CD38(+), HLA-DR(+), CD13(+), CD20(−), e CD33(+). Uma vez que a paciente não conseguiu remissão, um ciclo de tratamento de salvamento FLAG foi administrado, e então a paciente foi avaliada como remissão completa (CR). Não foram observados linfoblastos na medula óssea. A FCM mostrou que a proporção de linfoblastos era de 0,8% com CD34(+), CD10(−), CD19(+), CD38(+), HLA-DR(+), CD13(+) e mutações do gene STAG2. O volume de ambos os rins voltou ao normal de acordo com o ultrassom Doppler colorido. Após a paciente ter conseguido a remissão completa (CCR), uma injeção intratecal de droga foi realizada para terapia de consolidação. Oito meses após a remissão completa (CCR), a doença recidivou. Um esfregaço de medula óssea revelou 55,2% de linfoblastos, e a FCM mostrou ALL com expressão parcial de CD33. A FISH mostrou rearranjo ZNF384 (39%) de acordo com a sua sonda (Fig. F) e positividade para rearranjo IgH (37%). Os genes de fusão da leucemia e os painéis de mutação foram ambos negativos. No entanto, não houve remissão na medula óssea após a paciente ter sido tratada com chidamide e um regime de dose ajustada de FLAG mais VP quimioterápico, bem como um tratamento altamente sensível, HAD. A proporção de linfoblastos foi de 14,4% e o rearranjo ZNF384 foi positivo (17,6%) de acordo com a FISH. Atualmente, a paciente foi admitida no hospital e está a receber quimioterapia regularmente. Os detalhes do processo de tratamento estão resumidos no ficheiro adicional.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2750_pt.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Um homem caucasiano de 27 anos apresentou-se ao departamento de emergência (DE) após o início agudo de dor torácica e abdominal grave e aguda que se irradiava para as suas omoplatas e testículos. Estes sintomas começaram agudamente cinco horas antes, acordando-o do sono e foram associados a náuseas e fraqueza generalizada. Inicialmente, conseguiu voltar a dormir, embora tenha afirmado claramente que a dor foi agravada na posição supina. Na apresentação ao DE, os seus sinais vitais iniciais incluíam uma pressão arterial de 80/60 mm Hg e uma frequência cardíaca de 60 batimentos/minuto, que descreveu como "tênue". A sua frequência respiratória era de 26 por minuto e estava afebril. A sua pressão arterial enquanto estava deitado de costas antes da ressuscitação com fluidos era de 98/60 mm Hg. O paciente teve um único episódio de vômito no DE. O exame abdominal inicial demonstrou tanto proteção como sensibilidade de rebote com sons intestinais normais, mas o restante do exame físico, incluindo os testículos, não foi notável. A ressuscitação com fluidos foi iniciada e a pressão arterial estabilizou-se a 110/60.
+O seu histórico médico e a revisão dos sistemas foram desprovidos de relevância, incluindo a ausência de úlcera péptica e de histórico de viagens. O histórico familiar não incluiu qualquer diátese hemorrágica, condição do tecido conjuntivo ou reumática. O seu único medicamento foi a ranitidina, recentemente tomada para a azia, conforme necessário.
+O exame inicial de sangue demonstrou um nível de hemoglobina de 115 g/L sem qualquer história óbvia de sangramento e uma contagem de glóbulos brancos de 13.8 g/L. As enzimas hepáticas, eletrólitos, glicose no sangue, nitrogênio ureico no sangue, creatinina e amilase foram essencialmente normais, e um eletrocardiograma não foi notável. Tanto o médico do pronto-socorro quanto o radiologista consultor relataram vistas eretas e supinas do abdômen e vistas póstero-anteriores e laterais do tórax foram normais. Em particular, não houve fraturas de costelas evidentes no raio-X do tórax, e o hemi-diafragma esquerdo pareceu normal. A máquina de ultrassom no ponto de atendimento estava fora de serviço no momento em que este paciente se apresentou.
+A dor intensa persistiu após um total de 20 mg de morfina, 50 mg de dimenidrinato e 20 mg de hioscina. Ele foi enviado para uma tomografia computadorizada (TC) de contraste do tórax, abdômen e pelve, que demonstrou um baço macerado com ruptura, resultando em um significativo hemoperitoneum (Figura). Somente após essa revelação e com questionamento específico repetido, o paciente se lembrou de uma lesão aparentemente trivial no lado esquerdo, cerca de uma semana antes da apresentação, enquanto lutava brincando com seu parceiro. Ele não se apresentou para avaliação da lesão naquele momento.
+A esplenectomia e a recuperação pós-operatória foram sem incidentes e ele foi dispensado para casa uma semana após a apresentação. O relatório de patologia do baço do nosso paciente documentou mais tarde um órgão com peso de 235 gramas e medidas de 14.0 × 9.5 × 5.5 cm. Este peso está dentro do intervalo normal reportado []. Aproximadamente 30% do parênquima esplênico continha áreas vasculares preenchidas por hemorragia dilatada, mas o parênquima não envolvido parecia macroscópica e histologicamente normal.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2757_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Um paciente do sexo masculino de 56 anos de idade recebeu angiografia coronária através da artéria radial direita num hospital local devido ao aparecimento súbito de angina pectoris instável. Durante o procedimento, o cardiologista descobriu que a artéria braquial direita era tortuosa e o fio guia não conseguia passar por essa região. Então, o cardiologista usou a artéria radial esquerda para completar a angiografia. O resultado mostrou doença de três vasos adequada para cirurgia de enxerto de bypass da artéria coronária. Quando estavam a remover o fio guia da artéria radial direita, o fio guia partiu-se e ficou preso na artéria braquial direita devido a espasmo arterial. Eles imediatamente infundiram heparina através da artéria radial direita para prevenir trombose. Depois, tentaram puxar o fio guia partido para fora através da artéria femoral com um laço de fio, mas falharam. O comprimento do fio partido era aproximadamente da artéria radial distal para a artéria braquiocefálica (Fig. a). O paciente foi encaminhado para o nosso hospital para cirurgia de emergência.
+O paciente recebeu OPCABG concomitante com a recuperação do fio guia quebrado preso na artéria braquial sob anestesia geral. Primeiro, a artéria braquial direita foi dissecada e exposta. Depois de apertar a artéria braquial proximal, nós a incisamos e removemos o fio guia quebrado completamente (Fig. b-d). Então a incisão foi fechada como de rotina, e o OPCABG de emergência foi realizado, incluindo um enxerto arterial (artéria mamária interna esquerda para a artéria descendente anterior esquerda) e uma grande veia safena sequencial (extremidade superior da aorta para o primeiro ramo diagonal para o ramo do bordo obtuso para a artéria descendente posterior). Todo o procedimento foi realizado sem problemas, e nenhum resíduo óbvio de fio guia foi observado por raio-X torácico pós-operatório. O paciente foi dispensado sem incidentes, e o acompanhamento de 12 meses mostrou um excelente resultado cirúrgico.
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@@ -0,0 +1 @@
+Um menino de 15 anos queixou-se de dor na articulação MP direita após uma lesão por hiperextensão enquanto jogava 2 semanas antes. Foi diagnosticado com uma lesão ligamentar por um cirurgião ortopédico na primeira visita e encaminhado para o nosso hospital porque os seus sintomas não melhoraram. No exame físico, a articulação MP 1.º foi ligeiramente hiperextendida, e as flexões passiva e ativa não foram possíveis. As radiografias mostraram uma postura hiperextendida na articulação MP 1.º a aproximadamente 30°. Não houve achados anormais definitivos nas primeiras radiografias anteroposteriores e laterais (Fig. ). No entanto, a situação clínica do paciente levantou suspeita de uma articulação MP bloqueada, e nós realizamos uma US. O deslocamento distal do sesamoide radial foi observado na US (Fig. a). Embora limitado, não houve anormalidades conspícuas na placa volátil ou no ligamento acessório radial na US. A CT também foi realizada para assegurar o diagnóstico e avaliar os detalhes ósseos. Na CT, o deslocamento distal do sesamoide radial foi visualizado (Fig. a). Além disso, uma superfície articular plana e um côndilo radial proeminente da cabeça metacarpal foram observados. Decidimos tentar uma redução manual fechada na clínica ambulatorial sob orientação da US em vez de uma redução sob orientação fluoroscópica. Depois de induzir a anestesia local com 1% de lidocaína, a redução manual fechada foi tentada. Depois de hiperextender a articulação MP, foi aplicada pressão axial contínua em direção à cabeça metacarpal, e subsequentemente, a flexão da articulação MP foi realizada. O sesamoide radial foi reposicionado com um som de estalo, e o movimento da articulação MP foi recuperado. Naquele ponto, confirmamos na US que o sesamoide radial voltou ao seu lugar (Fig. b). Uma tala removível do polegar foi aplicada por 2 semanas. A CT de acompanhamento mostrou uma redução bem-sucedida do sesamoide radial (Fig. b). Durante 3 meses de acompanhamento, o paciente não teve qualquer recorrência.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+Uma mulher de 60 anos de idade foi internada com um GGO misto no lobo superior do pulmão esquerdo, que tinha sido encontrado um ano antes (Fig. A). A tomografia computadorizada (TC) torácica aprimorada pré-operativa mostrou que o diâmetro do GGO era de 8 mm (Fig. B) e também mostrou o arco aórtico direito com a aorta descendente direita e ausência da artéria pulmonar esquerda (Fig. C, D). A artéria torácica interna estendia-se até o pulmão esquerdo (Fig. E F), o que significava que o pulmão esquerdo tinha um suprimento de sangue multifocal. O pulmão direito mostrou inflamação compensatória, e o volume do pulmão esquerdo foi reduzido. Os linfonodos mediastinais e hilares tinham tamanho normal. O teste de função pulmonar revelou aumento da resistência respiratória, com um volume expiratório forçado em 1 s de 1,67 L (71,4%), um fluxo expiratório máximo de 4,83 L/s (79,7%), e um fluxo expiratório máximo de 3,28 L/s (61,3%) a 75% da capacidade vital forçada. A paciente não relatou sintomas de hipóxia.
+Realizamos imagens de ventilação pulmonar e de perfusão. As imagens de ventilação pulmonar mostraram uma função de ventilação reduzida no lobo superior, no segmento dorsal do lobo inferior e no segmento basal interno anterior do pulmão esquerdo e em parte do segmento apicoposterior do lobo superior direito. As imagens de perfusão pulmonar não mostraram desenvolvimento no pulmão esquerdo.
+Em seguida, realizamos a reconstrução tridimensional dos brônquios, pulmões, vasculatura pulmonar e GGO misto. A reconstrução revelou que o arco aórtico atravessava o brônquio primário direito e que a artéria pulmonar esquerda estava ausente (Fig. A, B). O GGO misto estava no segmento apicoposterior do pulmão esquerdo (Fig. C, D).
+Durante a cirurgia toracoscópica assistida por vídeo, observámos aderência pleural no lado esquerdo do tórax e diminuição da conformidade no pulmão esquerdo. De acordo com a reconstrução tridimensional, o nódulo estava no segmento apicoposterior do pulmão esquerdo, e a ressecção em cunha foi realizada para obter a amostra para diagnóstico patológico intraoperatório. A amostra foi congelada rapidamente, e o estudo patológico revelou que era um adenocarcinoma in situ (AIS). Com base neste diagnóstico patológico, a ressecção em cunha foi recomendada. O exame patológico final revelou que o nódulo era um adenocarcinoma pulmonar bem diferenciado (Fig. A, B). O tecido para-carcinoma mostrou que existia o tecido denso (Fig. C, D), que causou a diminuição da conformidade no pulmão esquerdo. A coloração imunohistoquímica mostrou que a área do tumor era positiva para c-MET, ROS1, P53, CD10 e CD31 (Fig. E, F).
+Embora o diagnóstico patológico tenha sido atualizado neste paciente, a ressecção em cunha foi adequada devido ao componente GGO, e um resultado favorável foi esperado. A tomografia computadorizada do tórax realizada uma semana após a operação não revelou hemorragia ou pneumotórax (Fig. G, H). O paciente foi dispensado no dia 7 pós-operatório e instruído a comparecer a uma consulta de acompanhamento um mês após a dispensa. Para prevenir a recaída, foi recomendado um acompanhamento regular.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Uma mulher de 53 anos apresentou-se com perda visual bilateral. Ela tinha um histórico anterior de "IIH" pelos critérios de Dandy modificados 19 anos antes, mas o tratamento cirúrgico agressivo com colocação de derivação lumboperitoneal e duas revisões não conseguiram melhorar a visão. Ela tinha um adenoma pituitário que foi ressecado, mas a visão não melhorou e apresentou-se com 3 semanas depois com dor de cabeça de início recente e perda visual. O seu IMC era de 35,44 kg/m2. O histórico médico passado incluía depressão, hepatite C, hiperlipidemia e cancro uterino pós-histerectomia. A paciente estava a tomar trazodona para ansiedade e buprenorfina para dor crónica. Ela tinha alergias a penicilina, tolterodina, ondansetron, metoclopramida e proclorperazina. Ela nunca tinha fumado e não tinha histórico de uso de álcool ou drogas. O histórico familiar não foi relevante.
+Na apresentação, ela relatou novas dores de cabeça, obscurecimentos visuais transitórios e um histórico de "papiledema" e "IIH" em 2003, aos 35 anos. Em 2003, a ressonância magnética craniana (MRI) foi normal e a punção lombar (LP) revelou conteúdo normal do LCR, mas uma pressão de abertura elevada, que era compatível com os critérios de Dandy modificados para IIH. A paciente teve perda visual progressiva que exigiu a derivação da LP e teve uma revisão subsequente da derivação.
+De 2015 a 2018, ela começou a experimentar uma perda de visão periférica indolor, que ela e seus médicos atribuíram a "danos antigos do pseudotumor cerebri".
+A paciente apresentou-se novamente em 2018 com perda progressiva da visão periférica em ambos os olhos. Uma ressonância magnética craniana repetida mostrou uma malformação de Chiari I leve e estável, mas um novo adenoma pituitário supra-sellar (Fig. 1). Foi feito um diagnóstico de neuropatia ótica por compressão. A acuidade visual foi de 20/60 no olho direito (OD) e 20/60 no olho esquerdo (OS). A perimetria automatizada (campo visual Humphrey (HVF) 24 − 2) revelou um comprometimento temporal hemianópico com uma perda de campo superior altitudinal sobreposta no OS e depressão difusa no OD. Os resultados da repetição da LP revelaram CSF normal e pressão de abertura. A paciente teve um adenoma pituitário grau 1 removido completamente através de uma técnica transnasal, mas a sua visão não melhorou, provavelmente devido à atrofia ótica anterior que esteve presente durante anos antes da ressecção.
+Em fevereiro de 2020, a paciente apresentou-se na clínica de neuro-oftalmologia no Houston Methodist Hospital com agravamento de dores de cabeça e perda de visão de um mês, para o qual foi internada. No exame neuro-oftalmológico, a acuidade visual não tinha percepção de luz OD e contagem de dedos OS. A pupila direita estava amaurótica. A tomografia de coerência ótica (OCT) da camada de fibras nervosas da retina e da camada de células ganglionares maculares mostrou perda difusa OU. Um novo edema subretinal e intra-retinal foi visto na OCT (Fig. ) e a oftalmoscopia mostrou atrofia óptica difusa OU.
+A repetição da ressonância magnética craniana mostrou uma ressecção total bruta do adenoma da hipófise sem doença recorrente ou residual. A ressonância magnética orbital com contraste, no entanto, mostrou um aumento simétrico periférico fino da bainha do nervo ótico dos nervos óticos intra-orbitais (Fig. ) O teste de MOG-Ab no soro foi positivo com um título de 1:100. Ela foi tratada com esteróides intravenosos, seguida por troca de plasma e rituximab. Houve uma melhora da coleta de fluido subretinal após a troca de plasma, e ela continuou com rituximab a cada 6 meses. Em setembro de 2020, sua AV foi NLP OD e 20/400 OS, mas a melhora incompleta foi atribuída à atrofia óptica anterior. Em agosto de 2021, a OCT foi feita (Fig. ) e sua AV foi estável em NLP OD e 20/400 OS. Em 3 de maio de 2022, ela apresentou 3 semanas de piora da visão e dores de cabeça, sua AV foi NLP OD e CF OS, com um RAPD direito, a OCT global foi 75 OD e 67 OS após ser 99 OD e 84 OS e mostrou atrofia óptica bilateral apesar do tratamento para MOGAD, provavelmente devido ao tratamento tardio de MOGAD.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Uma mulher de 30 anos de idade visitou o hospital devido a dor no quadrante inferior direito durante o período de uma semana. Uma miomectomia laparoscópica foi realizada há 4 anos atrás devido a um leiomioma do ligamento largo, que tinha cerca de 10 cm de tamanho. Os resultados laboratoriais incluíam um exame de sangue de rotina e um teste de proteína C-reativa (CRP), com os marcadores tumorais a serem considerados dentro dos limites normais. A ressonância magnética pélvica mostrou alguns nódulos na margem posterior da bexiga que foram considerados como sendo endometriose, e alguns derrames pélvicos que foram significativos no lado direito. Foi também observado que havia uma massa sombra no ureter direito inferior (medial ao músculo iliopsoas), com distensão do ureter direito inferior (Fig. ). A paciente também foi submetida a tomografia computadorizada (TC) para permitir que os profissionais observassem o tamanho da massa abdominal e os seus arredores. As imagens de TC revelaram uma região que ocupava o ureter direito médio que foi considerada como sendo um fibroma agressivo retroperitoneal, o que levou a uma hidronefrose grave no rim direito e no ureter superior direito (Fig. ). Depois de mais exames detalhados, não foram detectadas anomalias óbvias no cérebro, coração, fígado, vesícula biliar, baço, pâncreas ou sangue. O ultrassom Doppler colorido demonstrou que havia uma massa hipoecoica ao lado dos vasos ilíacos direitos que estava intimamente relacionada com o ureter adjacente. Isto levou a uma hidronefrose grave do rim direito e a uma dilatação do ureter superior direito (Fig. ). Ndzengue et al. [] relataram um caso de um tumor desmoide pélvico simulando uma recorrência de leiomioma uterino. A paciente que se apresentou no nosso hospital tinha um histórico de leiomioma uterino. Organizámos subsequentemente uma consulta multidisciplinar para determinar a próxima fase do seu plano de tratamento. De acordo com o histórico cirúrgico da paciente, o próximo passo seria determinado após a revisão dos resultados da última cera patológica cirúrgica, porque a natureza patológica da massa retroperitoneal era incerta.
+Consequentemente, uma ressecção laparoscópica do tumor pélvico com assistência de um robô Da Vinci foi realizada com sucesso. Observou-se uma protuberância peritoneal local na área ilíaca vascular direita. O peritoneu parietal foi incisado acima da massa e foi cuidadosamente liberado ao longo da borda da massa. O tamanho do tumor era de aproximadamente 6,0 cm × 5,0 cm × 3,0 cm. Ele cresceu de forma invasiva e estava enrolado ao redor do ureter direito e das artérias e veias ovarianas direita. Ele estava preso ao músculo psoas e aos vasos ilíacos. De acordo com os preparativos pré-operatórios e condições intraoperatórias, foi tomada a decisão de cortar o ureter direito, as artérias e veias ovarianas direita e remover completamente o tumor e as duas massas que estavam localizadas na frente do ligamento largo do lado direito do útero. Os tamanhos das massas eram de aproximadamente 1,5 cm × 1,0 cm × 1,0 cm. O ureter direito foi anastomosado e colocado em um tubo duplo J. Um diagnóstico patológico de uma amostra congelada intraoperatória determinou que era um tumor de tecido mole de células fusiformes, e as duas massas eram leiomiomas. Os testes patológicos pós-operatórios da massa pélvica determinaram que era uma fibromatosis agressiva que tinha invadido a parede ureteral (Fig. ). Os nódulos da superfície uterina também eram leiomiomas. Microscopicamente, as células tumorais foram arranjadas de forma esparsa em uma forma fusiforme com vasos sanguíneos de tamanhos diferentes encontrados no tecido intersticial. Os achados imunohistoquímicos foram parcialmente positivos para a actina do músculo liso (SMA) e desmina, e menos de 5% de ki-67 de células positivas foram observados na lesão. Um exame detalhado foi realizado 3 meses após a cirurgia inicial, para determinar a estrutura e função dos ovários. A ultrassonografia color Doppler transvaginal foi capaz de determinar que os ovários tinham tamanhos normais com vários ecos foliculares. O suprimento de sangue para o ovário direito era bom. Não houve anormalidades óbvias no útero ou na cavidade pélvica (Fig. ). A ressonância magnética pélvica e a tomografia computadorizada de todo o abdômen determinaram que não havia lesões anormais na pélvis. Simultaneamente, a função endócrina dos ovários da paciente foi encontrada normal, e ela foi capaz de se auto-matura após a remoção do tubo duplo J.
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@@ -0,0 +1 @@
+Após um acidente de automóvel, uma mulher de 25 anos queixou-se de dor intensa no pescoço, mas permaneceu neurologicamente intacta. A radiografia cervical lateral mostrou uma fratura oblíqua do eixo; a fratura separou diagonalmente a vértebra em duas partes e estendeu-se do corpo do eixo para os elementos posteriores. Além disso, a tomografia computadorizada (TC) revelou várias anomalias da junção craniovertebral (CVJ), que incluíam a fusão espontânea da C2-C3 do espaço discal e as facetas/lâminas articulares C2-C3. Além disso, o arco anterior C1 era bífido e havia uma agenesia parcial do arco posterior C1 [Figura –]. Após a imobilização num colar cervical durante 3 meses, a fratura fundiu-se, mantendo um alinhamento adequado []. Quando contactada por telefone 2 anos depois, estava assintomática.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2904_pt.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Um homem de 75 anos apresentou-se no nosso hospital com dispneia.
+Foi-lhe diagnosticada uma pneumonia intersticial há 11 anos. Foi tratado com prednisolona (5 mg/d) e oxigenoterapia em casa (3 L/min) durante 1 ano. No entanto, entre Novembro do mesmo ano e Janeiro do ano seguinte, a sua função pulmonar deteriorou-se, levando a uma hospitalização por 10 vezes ao longo dos 13 meses seguintes, por insuficiência respiratória aguda tipo 1. A duração máxima da estadia em casa entre hospitalizações foi de 30 dias. Antes da sua admissão final no nosso hospital (a sua décima primeira admissão), o paciente esteve em casa durante 6 dias. Nessa altura, foi proposto ao paciente a hospitalização até ao final da vida.
+O paciente tinha diabetes tipo 2.
+Em casa, ele morava com a esposa e, embora pudesse consumir alimentos de forma independente, precisava de ajuda para trocar de roupa. Além disso, ele fazia as suas necessidades no chão e não era possível tomar banho devido aos movimentos restritos causados pela dispneia de esforço. A sua classificação modificada do Medical Research Council era 4. Ele fumava 80 cigarros por dia entre os 20 e os 50 anos.
+O paciente estava magro durante a admissão final. Ele estava totalmente consciente, com uma temperatura corporal de 38,4ºC e uma taxa respiratória de 57 respirações/min. O seu SpO2 era de 60% a 15 L de oxigénio/min com uma máscara com reservatório e 94% com ventilação de pressão positiva não invasiva [pressão positiva inspiratória das vias aéreas, 8 cmH2O; pressão positiva expiratória das vias aéreas, 4 cmH2O, e fração de oxigénio inspirado (FiO2) 100%]. Foram ouvidos crepitação fina bilateralmente no peito.
+Os testes de sangue mostraram aumentos na contagem de glóbulos brancos [32100 células/µL, (neutrófilos: 48.2%)] e no nível de proteína C-reativa (9.12 mg/L); não foram detectadas anormalidades na análise de urina do paciente.
+As radiografias de tórax mostraram sombras reticulares em ambos os lados dos pulmões, e a tomografia computadorizada exibiu uma mistura de sombras de vidro fosco, sombras reticulares e broncodilatação traqueal em ambos os pulmões (Figura).
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2913_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Um homem de 48 anos de idade apresentou dor intensa e persistente na região inguinal direita após atividade física durante 9 meses. Ele jogou tênis e esquiu por mais de 20 anos. Embora tivesse total amplitude de movimento na região da anca, queixou-se de dor na rotação interna. Ele sentiu dor quando foi submetido ao teste de flexão-adulação-rotação interna e ao teste de flexão-abdução-rotação externa. Uma radiografia da região da anca mostrou displasia acetabular com um ângulo de borda central de 15 graus (). Foi detetada uma lesão cística numa imagem de ressonância magnética (MRI) com imagens ponderadas em T1 e T2 que apresentavam baixa e alta intensidade de sinal, respetivamente. Imagens de recuperação de inversão de curto tempo revelaram uma lesão adjacente em forma de lágrima (-) Ele foi submetido a uma cirurgia artroscópica sob anestesia geral, durante a qual foi colocado na posição supina e foi aplicada uma tração adequada numa mesa de tração. Foi criado um portal lateral sobre a ponta do trocanter maior e um portal anterolateral foi colocado entre o portal lateral e a artéria femoral e ligeiramente distal à linha transversal. Foi estabelecido um portal anterior na fossa inguinal ligeiramente lateral à artéria femoral. Durante a avaliação artroscópica da região central, foi identificada uma massa cística entre o ligamento transverso acetabular (TAL) e o ligamento teres e em continuidade com o TAL (). Quando o cisto foi perfurado, foi expelido um líquido viscoso amarelado com sangue (). A restante parede do cisto foi ressecada na sua totalidade (). O exame histológico revelou uma parede de tecido fibroso vítreo sem células de revestimento, confirmando um diagnóstico de cisto ganglionar ().
+Após a cirurgia, o uso de peso foi permitido conforme tolerado e a paciente voltou a praticar esportes recreativos 6 meses depois. Não foi detectada reincidência em MRI no seguimento de 6 anos após a cirurgia (e), a paciente não apresentou queixas nesse momento.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2948_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Um menino japonês de 8 anos apresentou dor de cabeça recorrente. Ele tinha um histórico médico de hipotireoidismo e síndrome de Down, confirmado por um cariótipo 47,XY, +21. Não foram detectados anticorpos de peroxidase de tireóide ou anti-tiroglobulina (). Não havia histórico familiar de doença cerebrovascular. A ressonância magnética e a angiografia mostraram um antigo infarto cerebral no lobo temporal esquerdo e oclusão bilateral das porções terminais das artérias carótidas internas com desenvolvimento de artérias colaterais consistentes com a síndrome de moyamoya (). Com base no estágio assintomático e na falta de defeitos de perfusão, conforme revelado pela tomografia computadorizada de emissão de fóton único (SPECT) com 123I-iodoamphetamine (), iniciamos a terapia antiplaquetária com aspirina, não a revascularização.
+Aos 9 anos de idade, ele desenvolveu consciência alterada e fala arrastada. A hipoperfusão foi identificada no hemisfério cerebral esquerdo em 123I-iodoamphetamine SPECT (). Para evitar mais derrames, o paciente passou por revascularização indireta do lado esquerdo, consistindo em encefaloduroarteriosinangioses e encefalomiosinangioses. Não foram observadas complicações perioperativas. Após a cirurgia de bypass, os sintomas isquêmicos regrediram. Após a cirurgia, 123I-iodoamphetamine SPECT e angiografia cerebral demonstraram melhora da perfusão cortical (). No entanto, a angiografia cerebral mostrou anastomoses corticais esquerdas e vasos moyamoya residuais ().
+Aos 13 anos de idade, o paciente foi admitido no nosso centro com início súbito de dor de cabeça severa e vómitos recorrentes, com uma escala de coma de Glasgow de 14 e pressão arterial de 127/81 mmHg. A tomografia computorizada (TC) do cérebro revelou hemorragia talâmica esquerda com hemorragia intraventricular esquerda (), considerada como uma hemorragia cerebral atribuível à artéria coróidea anterior dilatada esquerda (). A terapia com aspirina foi descontinuada e a pressão arterial foi gerida utilizando um bloqueador de canal de cálcio intravenoso durante 7 dias para alcançar uma pressão arterial sistólica abaixo de 120 mmHg (<95º percentil para idade e sexo) (). Quatro dias após o início da hemorragia cerebral, ele voltou a queixar-se de dor de cabeça. A tomografia computorizada do cérebro nesse momento revelou a expansão da hemorragia intracerebral para o ventrículo direito, sugerindo uma nova hemorragia. Oito dias após o início, os sintomas clínicos melhoraram e a ressonância magnética demonstrou diminuição da hemorragia intracerebral. O paciente desenvolveu pneumonia por aspiração bacteriana e úlcera gástrica e foi, portanto, iniciado com ampicilina intravenosa e famotidina. Vinte dias após o início, a tomografia computorizada do cérebro não detetou achados de hidrocefalia pós-hemorragia e foi dado alta sem défices neurológicos. Quatro meses depois, a angiografia cerebral mostrou regressão espontânea da artéria coróidea anterior esquerda dilatada ().
+DNA genômico foi extraído da amostra de sangue periférico do paciente e o sequenciamento de Sanger alvo confirmou uma variante heterozigótica RNF213 R4810K (número de acesso GenBank, NM_001256071.3), como um gene de suscetibilidade maior para MMD (). A angiografia de acompanhamento detectou o desenvolvimento de uma anastomose coróide direita contralateral e o paciente, portanto, passou por revascularização direta do lado direito para prevenir futuros AVCs hemorrágicos seis meses após o início do AVC hemorrágico esquerdo. Quatro meses após a revascularização, a angiografia mostrou regressão dos vasos colaterais coróides direitos. Não se observou AVC isquêmico ou hemorrágico a partir do momento da redação, 22 meses após a operação.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2949_pt.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Um homem de 49 anos foi encaminhado ao nosso hospital com um diagnóstico de câncer de rim direito avançado. Ele havia visitado o antigo médico por causa de uma hematúria grosseira assintomática. A citologia da urina foi negativa. A tomografia computadorizada aprimorada revelou um grande tumor de rim direito superior a 20 cm de diâmetro, que estava cercado por neovascularização anormal e estava empurrando o fígado e os intestinos para a esquerda (Fig. ). Na tomografia computadorizada do tórax, foram observados múltiplos nódulos pulmonares (Fig. ), que a equipe de diagnóstico radiológico do nosso hospital diagnosticou como múltiplas metástases. Portanto, foi feito um diagnóstico clínico de cT3aN0M1 mRCC. Uma biópsia por agulha percutânea nos forneceu o diagnóstico patológico de RCC de células claras (Fig. ). Entre seis fatores de risco do Consórcio Internacional de Metástases do RCC (IMDC), o tempo desde o diagnóstico até o tratamento foi aplicável, enquanto outros cinco fatores não foram; o desempenho de Karnofsky foi de 90% e a hemoglobina, neutrófilos, plaquetas e cálcio corrigido estavam dentro da faixa normal. Consideramos a terapia sistêmica adequada para este paciente, porque a CN imediata para este enorme tumor primário e a metástase total para múltiplos tumores pulmonares pareciam ser muito invasivas. Além disso, como a combinação de IO-TKI foi considerada melhor para alcançar uma redução notável do tumor do que a combinação de IO-IO, a terapia de combinação de lenvatinib mais pembrolizumab foi administrada como a primeira linha de tratamento. A dose inicial de lenvatinib e pembrolizumab foi de 14 e 400 mg, respectivamente. Durante a terapia sistêmica, a dose inicial foi mantida e nenhum evento adverso grave foi observado, embora o paciente tivesse hipertensão grau 2, síndrome mão-pé grau 2, diarreia grau 1 e transaminases grau 1. Nove semanas após a administração da terapia de combinação, as metástases pulmonares desapareceram e o tumor primário e a neovascularização circundante encolheram notavelmente, como revelado pela tomografia computadorizada. Uma biópsia radical percutânea assistida por robô foi realizada com sucesso (Fig. ). O tempo de operação foi de 219 min e o tempo de console foi de 146 min. A perda de sangue estimada foi de 330 ml sem transfusão de sangue. Não foi observada nenhuma complicação cirúrgica grave. A análise histopatológica (Fig. ) revelou um RCC de células claras grau 2 sem característica sarcomatoide, e a margem cirúrgica foi negativa. Mais da metade da amostra demonstrou necrose coagulativa e células cancerosas viáveis foram observadas em aproximadamente 30% da amostra. A infiltração de linfócitos densos foi observada em necrose justaposta e tecido tumoral viável, sugerindo uma resposta imune ativada pela terapia IO (Fig. ). A imunohistoquímica confirmou a coloração CD4 e CD8 destes linfócitos infiltrados (Fig. ). A CR cirúrgica foi alcançada neste paciente, e ele está agora em um estado livre de tratamento.
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@@ -0,0 +1,8 @@
+Uma mulher de 32 anos com uma idade gestacional de 32 semanas + 4 dias apresentou dor epigástrica. Ela estava assintomática para a COVID-19.
+Ela sentiu dor pela primeira vez no epigástrio 2 horas antes do exame inicial, com um agravamento gradual da sua condição.
+O paciente não tinha comorbidades e não estava tomando nenhuma medicação crônica.
+Não houve histórico pessoal ou familiar significativo.
+O exame físico revelou dor epigástrica, com temperatura corporal de 36,5 °C, pressão arterial de 17,6/11 kPa e saturação de oxigênio de 97%. O eletrocardiograma (ECG) e os achados cardiotocográficos foram normais. Inicialmente, suspeitamos que ela tivesse hemólise, enzimas hepáticas elevadas e síndrome de baixa contagem de plaquetas (HELLP) e realizamos indução da maturidade pulmonar fetal enquanto administrávamos 12 mg de betametasona intravenosamente por 24 horas.
+Os resultados dos testes de sangue revelaram enzimas hepáticas elevadas [alanina aminotransferase (ALT): 272.4 IU/L, aspartato transaminase (AST): 159.6 IU/L, e fosfatase alcalina (ALP): 172.8 IU/L], sem quaisquer resultados de hepatite viral (as amostras foram negativas para o vírus da hepatite A, vírus da hepatite B, vírus da hepatite C, vírus da hepatite E, vírus de Epstein-Barr (EBV), citomegalovírus humano (HCMV). Os seus parâmetros de coagulação foram normais; portanto, outras patologias hepáticas relacionadas com a gravidez foram excluídas. O hepatologista sugeriu que a sua condição estava muito provavelmente relacionada com hepatopatia de etiologia desconhecida. A positividade para SARS-CoV-2 na reação em cadeia da polimerase de transcrição reversa foi confirmada, embora a paciente fosse assintomática.
+O exame inicial de ultrassom revelou um feto vivo sem quaisquer achados anormais.
+Ao longo de uma semana, as enzimas hepáticas e a contagem de plaquetas voltaram aos níveis normais. No quarto dia de hospitalização, desenvolveu-se dor na região subcostal direita e o exame físico revelou um sinal de Murphy positivo, enquanto o ECG era normal, a concentração de D-dímeros estava acima de 10000 µg/L e as enzimas hepáticas estavam ligeiramente elevadas (ALT: 372 IU/L; AST: 258 IU/L). Portanto, excluímos a síndrome coronária aguda. O exame de ultrassom abdominal não revelou anormalidades nos órgãos abdominais, um feto viável e nenhum fluido livre na cavidade abdominal. Administramos terapia anticoagulante (0.3 mL heparina de baixo peso molecular a cada 12 h). A correlação entre os achados laboratoriais e os achados clínicos não foi clara. Em 2 h, a paciente desenvolveu um estado de colapso sem trauma e o exame de sangue mostrou um aumento acentuado de ALT (1789.8 IU/L) e AST (1747.2 IU/L). Além disso, os níveis de lactato desidrogenase (LD) (1671 IU/L) e plaquetas (88 × 109/L) estavam muito elevados. Portanto, foi planejada uma cesariana de emergência.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2976_pt.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Um homem de 83 anos de idade, hipertenso, apresentou-se ao departamento de emergência com tonturas e hipotensão. Foi tratado com beta-bloqueadores (bisoprolol), diuréticos (hidroclorotiazida), inibidores da ECA (valsartan) e inibidores plaquetários (acetil salicilato de lisina) para a hipertensão e arritmia. O paciente negou qualquer dor torácica ou trauma recente. Após a admissão, a pressão arterial foi de 60/40 mmHg em ambos os braços, e a hipotensão persistiu apesar de uma carga de fluido de 2,5 L. Um suporte vasopressor foi prontamente iniciado (norepinefrina: 1,2 μg/kg/min). Uma bradicardia (54 bpm) com sons cardíacos diminuídos e veias jugulares distendidas foi observada. O paciente apresentou oligúria e pele manchada. Uma acidose metabólica grave foi observada (pH: 7,31; BD: -10,4 mmol/L; lactato: 6,76 mmol/L). O nível de ALT foi moderadamente aumentado (62 UI/L) sem aumento da bilirrubina ou troponina. O eletrocardiograma registou um ritmo sinusal normal com um bloqueio incompleto do ramo esquerdo. A ecocardiografia transtorácica revelou um derrame pericárdico circunferencial com um átrio direito comprimido e aumento das variações respiratórias da velocidade Doppler tricúspide. A função sistólica ventricular esquerda foi normal, sem anormalidade da parede do ventrículo esquerdo. A tomografia computadorizada torácica com contraste excluiu uma dissecção aguda da aorta ascendente e confirmou a presença de um derrame pericárdico circunferencial (Figura). Um cateter de rabo de porco foi colocado dentro do saco pericárdico utilizando a abordagem subcostal sob orientação ecocardiográfica. Foram retirados 500 ml de sangue, o que resultou numa melhoria transitória da hemodinâmica. Rapidamente, a hipotensão voltou a surgir apesar do aumento das doses de norepinefrina (até 0,7 μg/kg/min) e o derrame pericárdico permaneceu produtivo (450 ml/hora de sangue fresco). Isto levou a uma reoperação sob circulação extracorpórea. O cirurgião confirmou a presença de um hemopericárdio com numerosos coágulos na região dependente do saco pericárdico. Um sangramento ativo foi identificado ao nível da artéria coronária retroventricular e da superfície epicardial que estava relacionada com uma laceração superficial do ventrículo esquerdo. O pericárdio foi espessado com várias placas calcificadas "afiadas" nas proximidades das áreas de sangramento. Patches hemostáticos foram colocados e a posterior face do pericárdio foi ressecada e substituída por um patch pericárdico. O curso pós-operatório foi sem intercorrências. No dia 2, os vasopressores foram interrompidos e o paciente foi extubado com sucesso. O exame patológico de placas pericárdicas revelou um pericárdio calcificado sem infiltração tumoral específica ou processo inflamatório (Figura). Não foi evidenciado qualquer sinal de origem tuberculosa. Um mês depois, o paciente permaneceu assintomático. O diagnóstico final foi um tamponamento cardíaco espontâneo secundário a uma lesão da artéria coronária atribuída a uma placa pericárdica calcificada "afiada".
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3002_pt.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Paciente do sexo masculino de 12 anos, proveniente da comunidade de Santa Clotilde no rio Napo, localizado a 1113 km da cidade de Iquitos, no distrito de Napo, província de Maynas, região de Loreto. Sem antecedentes infecciosos relevantes, no dia um (05/10/2022) foi mordido por uma cobra Bothrops (Jergón) enquanto caminhava nas margens do rio Napo. Segundo a mãe, a cobra media 50 cm aproximadamente, com cabeça triangular, de cor marrom, com manchas escuras, de cauda amarela. Três horas após a mordida, desenvolveu dor intensa e sangramento na área da mordida, face lateral da perna direita, pelo que recebeu remédios caseiros (um copo com água e sal e um segundo copo com água e açúcar). No dia seguinte (06/10/2022), a dor persistiu, acompanhada de inflamação na perna, pelo que lhe foi administrada penicilina intramuscular. No terceiro dia (07/10/2022), persistiu a dor na área da mordida e o paciente apresentou edema na face, motivo pelo qual foi transportado para um centro de saúde onde lhe foram administrados quatro frascos de soro antiofídico elaborado pelo Instituto Nacional de Saúde do Peru, dexametasona e clorfenamina. No quarto dia (08/10/2022) desenvolveu aumento do edema, e por persistência do quadro clínico foi transportado por via aérea para a cidade de Iquitos, chegando ao Hospital Regional de Loreto no quinto dia (09/10/2022), na avaliação o paciente encontrava-se hemodinamicamente estável, com sinais vitais dentro dos rangos normais. No exame físico, observou-se palidez cutânea, edema facial e cervical, bem como equimoses na face lateral da perna direita.
+
+As glândulas parótidas na face estavam visivelmente inchadas, sugerindo uma provável complicação secundária ao envenenamento por Bothrops.
+
+O hemograma inicial revelou anemia leve com nível de hemoglobina de 9,9 g/dL (valor normal ≥ 12,0 g/dL). O restante dos estudos complementares, incluindo o perfil de coagulação, encontravam-se dentro dos parâmetros normais. Foi dado tratamento com hidratação intravenosa de cloreto de sódio a 0,9% e um regime antibiótico com ceftriaxona (1,5 g a cada 12 horas) e clindamicina (385 mg a cada 8 horas), complementado com a administração de quatro frascos de soro antiofídico (Instituto Nacional de Saúde) e metamizol (950 mg) para o controle da dor.
+
+Após 7 dias de tratamento, o paciente apresentou melhora significativa, mantendo-se hemodinamicamente estável com diminuição acentuada do edema e da dor. Por fim, no dia 13/10/2022, ele recebeu alta com indicações médicas para continuar o acompanhamento ambulatorial.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3014_pt.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Doente do sexo feminino, 32 anos, caucasiana, antecedentes obstétricos de três gestações (três cesarianas), a última complicada por préeclâmpsia sobreposta a hipertensão crónica, com posterior diagnóstico de DRC (glomerulosclerose segmentar focal em biópsia renal). Submetida a tratamento imunossupressor com ciclofosfamida e corticoterapia apresentando boa resposta inicial mas recidiva precoce. Abandonou a consulta, estando sem orientação terapêutica, entre 2011 e novembro de 2013, altura em que recorreu ao serviço de Urgência da área de residência por crise hipertensiva, com subsequente necessidade de iniciar diálise.   Em março de 2014, por queixas de distensão abdominal, realizou ecografia abdominal que revelou gravidez gemelar bicorionica/biamniótica de 19 semanas. A estratégia dialítica foi otimizada para quatro sessões de cinco horas por semana e referenciada para consulta de Obstetrícia/Nefrologia do nosso serviço. Na primeira avaliação, às 21 semanas, ambos os fetos apresentavam morfologia normal, biometrias no percentil 25 - 50 e 50 - 75, respetivamente,  e  índices  de  líquido  amniótico  (LA)  normais. Manteve consultas com avaliação ecográfica a cada três semanas até às 27 semanas, altura em que foi decidido internamento para vigilância mais apertada e necessidade de reajuste do programa de hemodiálise para seis sessões por semana, difícil de conciliar com a distância à área de residência. Este tratamento foi bem tolerado clínica e hemodinamicamente, mantendo controlo tensional sob nifedipina 30 mg em toma diária e controlo analítico seriado estável. Na sequência dos exames de rotina do segundo trimestre (PTGO 61/156/175 mg/dL), foi feito o diagnóstico de diabetes gestacional, que foi controlada com insulinoterapia. Realizou corticoterapia para maturação pulmonar fetal às 28 semanas e iniciou terapêutica de suporte com eritropoietina (1 x/semana), carbonato de cálcio, sulfato ferroso e enoxaparina. Ambos os fetos apresentaram crescimento no percentil 50, LA e fluxometrias das artérias umbilicais normais. Às 34 semanas e seis dias, por início do trabalho de parto, foi realizada cesariana. Nasceram dois meninos com 2220 g e 2260 g de peso e índice de Apgar 8/9/10 em ambos. No pósparto manteve-se estável, com ajuste das sessões de hemodiálise para três vezes por semana.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3023_pt.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Mulher de 35 anos, com antecedentes de asma e alopecia areata. Iniciou seu quadro clínico com parestesias de membros inferiores de forma progressiva. Após um mês, apresentou quadro de astenia e cefaleia bifrontal de intensidade moderada com escassa resposta a analgésicos e visão borrada, agregando, em seguida, constipação e incontinência urinária. Apresentou episódios transitórios de confusão e desorientação, com posterior recuperação completa. Após três meses de evolução do quadro, foi internada em um hospital da Espanha para estudo. Realizaram-se exames complementares; laboratório de rotina, reagentes de fase aguda (VSG, PCR), B12 e ácido fólico, HIV, HVB, HVC e marcadores tumorais (CEA, CA15.3, CA125, CA19.9) que se encontraram dentro de parâmetros normais. Proteinograma eletroforético sem componente monoclonal. Dosagem de anticorpos no soro e LCR: ANAANCA, AQP4 e MOG, LGI1, NMDAr, GABAa, GABAb, GAD, Yo, Hu, Ri, Ma2, CV2, fisina, SOX1, recoverina, titina negativos. Ac anti GFAP no soro negativo. Antitiroglobulina 181 (positivo a baixo título). Colagenograma: FAN positivo 1/320 padrão nuclear homogêneo. LCR: aspecto claro GB 53 (99% MN), glucorraquia 59 mg/dl, proteorradiação 135 mg/dl. ADA 10.5. Culturas em LCR para bactérias, vírus e fungos negativos. Bandas oligoclonais C tipo IV. Citometria sem alterações imunofenotípicas, linfocitos B normais. Citologia com linfocitos sem atipia em 2 oportunidades. Fundo de olho com borramento de bordas papilares bilateral, celularidade vítrea, mácula normal sem corioretinite nem maculopatia. Tomografia de coerência ótica (OCT) com edema intra-retiniano em feixe papilomacular e edema de papila bilateral. Estudo de condução nervosa: polineuropatia sensorial axonal, simétrica, com afetação de membros inferiores e sem denervação. Ressonância magnética (RM) de cérebro: lesões difusas hiperintensas em T2/Flair subcorticais parietooccipitais, sem efeito de massa, sem restrição em difusão. Na sequência T1 com contraste apresenta captação em padrão pontilhado subcortical com tendência a formar um padrão radiado e linear perivascular. RM de coluna cervical: lesão hiperintensa em T2/Flair longitudinalmente extensa desde bulbo raquídeo até medula dorsal, em disposição centromedular. Na sequência contrastada dita lesão realça com um padrão similar ao descrito a nível supratentorial, por sua vez o tronco do encéfalo e a medula cervical mostra captação leptomeníngea e parenquimatosa pontilhado. Tomografia por emissão de pósitrons corporal total: cérebro com maior fixação relativa de f luodesoxiglucose (FDG) de ambos os estriados na região temporal mesial e em uncus bilateral. Hipometabolismo difuso de grande parte do córtex cerebral. Captação FDG em tireóide e nódulo tireóideo. Se aprofundou o estudo do nódulo tireóideo com diagnóstico de carcinoma papilar esquerdo e folicular direito (BRAAF 1). Realizada tiroidectomia total com vaciamento ganglionar e posterior tratamento com iodo radioativo. Ante a suspeita de doença de causa inflamatória sem etiologia precisa se decidiu iniciar corticoides com melhora parcial do quadro. Após 6 meses a paciente foi derivada a nosso centro em CABA, Argentina. Ao exame físico apresentava funções mentais superiores conservadas, acuidade visual de perto e longe 10/10 campos visuais conservados, visão cromática conservada, pupilas isocóricas reativas, movimentos oculares extrínsecos sem alterações, nistagmo multidirecional não esgotável. Pares baixos conservados. Sem rigidez de nuca, kendall 5/5 em todos os grupos musculares, hiperreflexia em membros superiores e reflexos vivos em membros inferiores. Hoffman negativo, clonus bilateral, reflexo plantar indiferente bilateral. Hipoestesia e alteração de termoalgesia infrapatelar e disestesias em membros inferiores. Hipopalestesia com nível T8 em gradiente e abatiestesia em membros inferiores. Dismetria de D membros inferiores. Romberg positivo. Marcha taconeante, com aumento da base de sustentação. Realizaram-se durante sua internação novos estudos complementares. Teste de Schrimer negativo, avaliação oftalmológica com campo visual computorizado e OCT dentro de parâmetros normais, serologias para Whipple negativas, neurocondução que confirmou os achados previamente descritos. Frente à suspeita clínico e imagemológica, se realizou dosagem de ac anti GFAP em LCR com resultado positivo, título 1:100 e se diagnosticou meningoencefalomielite por astrocitopatía autoinmune de la proteína ácida fibrilar glial. A paciente continua seguimento em nosso centro sem novas recaídas clínicas nem progressão imagemológica, motivo pelo qual se decidiu conduta expectante sobre o tratamento segundo evolução.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3079_pt.txt
@@ -0,0 +1,15 @@
+Um homem de 65 anos, em hemodiálise, queixou-se de mal-estar, lipotímia e confusão mental durante uma de suas sessões. Ele não relatou dispneia, taquicardia, dor no peito ou outros sintomas. O paciente havia sido previamente diagnosticado com hipertensão, diabetes, obesidade mórbida e cirrose secundária a esteato-hepatite não alcoólica. O mesmo fazia uso contínuo de alopurinol 100 mg/dia, sertralina 50 mg/dia, esomeprazol 40 mg/dia e sevelâmer 2,4 g três vezes ao dia.
+
+O paciente estava em hemodiálise há dois anos por nefropatia diabética, mas frequentemente faltava as sessões. Não apresentava diurese residual além de um longo histórico de alto ganho de peso interdialítico e baixa adesão à dieta prescrita. O indivíduo tinha uma fístula arteriovenosa radiocefálica em em seu membro superior direito. Para lidar com suas ausências frequentes, foi-lhe prescrita hemodiálise seis vezes na semana, com sessões de 2,5 horas de duração. O dialisador era composto por uma membrana de polissulfona de alto fluxo com uma área de superfície de 2,2 m2, e sua prescrição de hemodiálise consistia em Qb: 370mL/min. Qb: 370 mL/min e Qd: 800 mL/min. Prescrição de dialisato: Ca: 2,5 mEq/L; K: 1 mEq/L; Na: 138 mEq/L; bicarbonato: 36 mmol/L; heparina não fracionada: 5000 UI/sessão. Se o paciente tivesse comparecido a suas sessões conforme prescrito, seu Kt/V padrão calculado teria sido de 2,45. Entretanto, como ele vinha à clínica apenas para três ou quatro sessões por semana, seu KT/V real era de 1,5-2.
+
+O exame físico no momento da admissão mostrou que o paciente estava em mau estado geral, pálido e cianótico. A ausculta pulmonar estava normal. Ele apresentava uma frequência respiratória de 16 bpm e uma saturação de oxigênio de 88% no ar ambiente. A ausculta cardíaca revelou bulhas hipofonéticas, sem sopros, frequência cardíaca de 88 bpm, pressão arterial de 50/30 mmHg com tempo de enchimento capilar prolongado e estase jugular. Seu abdômen estava normal, e suas pernas não apresentavam sinais de edema. Apresentava sinais de confusão mental e lentidão durante o exame neurológico. Seu eletrocardiograma mostrou ritmo sinusal, baixa voltagem difusa do complexo QRS, e repolarização ventricular alterada.
+
+O paciente era anúrico e entrou em choque. A reanimação foi realizada com 1.000 mL de fluido cristaloide, mas sua pressão arterial não se recuperou a níveis normais. Foram coletadas culturas e prescritas vancomicina e ceftazidima até que a etiologia do choque fosse esclarecida. O mesmo foi encaminhado para a unidade de terapia intensiva (UTI), onde foi iniciada noradrenalina 0,2 mcg/kg/min. Sua condição clínica e neurológica melhorou apesar da presença de pulso paradoxal.
+
+Os resultados do seu exame foram os seguintes: hemoglobina: 9,8 g/dL; hematócrito: 29,5%; leucócitos: 5.230/mm3; plaquetas: 98.000/mm3; proteína C reativa: 0,61 mg/dL; NUS: 66,82 mg/dL; creatinina: 7,94 mg/dL; Na: 134 mEq/L; K: 6,2 mEq/L; cálcio ionizado: 1,17 mmol/L; P: 7,8 mg/dL; ALT: 14 U/L; AST: 22 U/L; fosfatase alcalina: 81 U/L; bilirrubina total: 0,51 mg/dL; albumina: 3,9 g/dL; INR: 1,3; e TAP: 1,29. Os marcadores de isquemia miocárdica e as hemoculturas posteriores foram negativos.
+
+Um ecocardiograma transtorácico mostrou um leve aumento do átrio esquerdo. Os ventriculos apresentavam função sistólica, com uma fração de ejeção de 67%, apesar do movimento septal anormal. O paciente apresentava um pericárdio espessado sem sinais de derrame, juntamente com áreas de hiperecogenicidade. Sua veia cava inferior (VCI) estava dilatada e não apresentava sinais de colapso inspiratório. A associação entre os achados de Doppler tecidual do anel mitral e a pletora da VCI sugeriu pericardite constritiva. A tomografia computadorizada de tórax mostraram um pericárdio espessado com áreas de calcificação grosseira. O cateterismo cardíaco mostrou equalização das pressões diastólicas em todas as câmaras cardíacas e exibiu sinal da raiz quadrada, indicativo de pericardite constritiva. Um ecocardiograma realizado dez meses antes da admissão não mostrou evidências de anormalidades pericárdicas.
+
+O indivíduo foi submetido a uma pericardiectomia com base em um diagnóstico de pericardite constritiva e choque cardiogênico. As culturas de fluido pericárdico foram negativas para infecção fúngica e bacteriana, e o nível de adenosina deaminase (ADA) foi de 23 U/L (faixa normal: <40U/L). A cultura do fluido pericárdico e os testes de reação em cadeia da polimerase (PCR) foram negativos para Mycobacterium tuberculosis. A análise histológica do espécime cirúrgico mostrou acentuada fibrose, áreas de calcificação distrófica e focos leves de inflamação mononuclear, sem sinais de granuloma ou infecção. A investigação para neoplasias e doenças autoimunes, assim como teste tuberculínico foram negativos.
+
+Após descartar causas secundárias adicionais, a combinação dos achados de pericardite constritiva levou ao diagnóstico de pericardite constritiva induzida por diálise (PCRD). Foi prescrito ao paciente um protocolo de hemodiálise mais intenso e foi-lhe dada alta hospitalar nove dias após. Desde então, ele tem comparecido rigorosamente às sessões de hemodiálise e cumprido com sua dieta prescrita e com os recomendações sobre ingestão de líquidos.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3081_pt.txt
@@ -0,0 +1,19 @@
+Um homem de 66 anos, sem doenças sistêmicas conhecidas, foi encaminhado ao nosso departamento com uma diminuição progressiva da acuidade visual do seu olho direito (RE).
+
+Ele foi assistido no nosso departamento há mais de 10 anos atrás devido a uma maculopatia bilateral exsudativa de etiologia desconhecida. Nessa altura, foram registadas anormalidades maculares atróficas exuberantes em ambos os olhos, mais pronunciadas no olho esquerdo. Ele foi submetido a uma terapia fotodinâmica com verteporfina (PDT) e várias injeções intravitreas anti-VEGF. Submeteu-se a uma cirurgia de catarata com implante de lente intraocular. Na última visita registada, apresentou uma acuidade visual corrigida (CDVA) de 20/32 no olho esquerdo e contou os dedos no olho direito.
+
+O paciente foi perdido para acompanhamento em nosso departamento por 10 anos e retornou em dezembro de 2020, queixando-se de perda de visão RE. O CDVA foi 20/63 no RE e contando dedos no LE. No exame com lâmpada de fenda, não foi observada reação da câmara anterior, mas uma névoa vítrea estava presente no RE. A fundoscopia revelou lesões amareladas, grandes e bilaterais, localizadas na mácula, associadas a atrofia significativa, particularmente no LE. Não foram observadas alterações na retina periférica.
+
+A tomografia de coerência ótica (OCT) mostrou um descolamento do epitélio pigmentado da retina (EPR) com material hiper-refletivo sob o EPR, danos nas camadas externas da retina, incluindo a membrana limitante externa, a zona elipsoide e o EPR, e um edema macular cistoide no RE. A LE mostrou uma grande área de atrofia macular, com fibrose subretinal; ambos os olhos exibiram um padrão de OCT anormal da coróide interna com uma perda extensa de coriocapilares. A autofluorescência do fundo (FAF) mostrou uma hipoautofluorescência central secundária à perda do EPR e dos fotorreceptores.
+
+O RE FA mostrou um padrão irregular precoce com hiperfluorescência tardia significativa devido à coloração. No LE, uma grande lesão hipofluorescente precoce envolvendo todas as áreas maculares e estendendo-se até a borda temporal do disco óptico, com bordas bem definidas e áreas hiperfluorescentes internas tardias, foi definida. Na angiografia com verde de indocianina (ICGA), um padrão heterogêneo com anomalias dilatações dos vasos corticais poderia ser observado.
+
+A angiografia por tomografia de coerência ótica (OCTA) do RE demonstrou uma rede vascular anormal, sugerindo neovascularização coróide.
+
+A avaliação sistémica revelou um teste TPHA positivo e um VDRL negativo. O paciente confirmou um histórico conhecido de sífilis de mais de 30 anos, eventualmente tratado com antibióticos orais, quando morava num país da África Subsaariana. Desde então, o paciente não desenvolveu quaisquer outros sintomas ou sinais sugestivos de sífilis. Não foram encontradas outras alterações significativas na avaliação sistémica, incluindo evidências de outras doenças infecciosas ou imunológicas.
+
+Com a colaboração do departamento de Doenças Infecciosas, o paciente foi internado no hospital e iniciou um tratamento sistémico com penicilina G intravenosa durante 14 dias, bem como injeções intravitreal de ranibizumab no RE num regime PRN.
+
+Após tratamento sistémico e intravítreo, o paciente apresentou melhora da acuidade visual para 20/25, sem metamorfopsia. Houve uma regressão do descolamento do RPE e do edema macular cistoide, desde o primeiro mês após o tratamento sistémico.
+
+É mantido um acompanhamento regular para avaliar a necessidade de repetidas injeções intravítreas.
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+Um homem de 38 anos foi internado em um serviço de emergência após intenso consumo de álcool e uso de cocaína. Ele relatou uma história de nove dias de oligúria, urina vermelha e pernas inchadas, assim como seu abdômen e suas pálpebras. Ele também apresentava dor abdominal, náusea, vômito e mialgia generalizada, principalmente na panturrilha.
+
+Ele relatou hipertensão e uso irregular de captopril. Fez uso rotineiro de anti-inflamatórios não esteróides (AINEs) por dois anos devido a mialgia e dor de dente, tabagismo (23 maços/ano), consumo de álcool (bebida destilada 1L/dia) por 23 anos e uso de cocaína por 20 anos 3-4 vezes por semana. Ele negou o uso de drogas injetáveis.
+
+À admissão, sua pressão arterial era de 150/95 mmHg. Exames cardíacos e pulmonares estavam normais. O abdômen dele estava difusamente doloroso. Os membros inferiores estavam inchados. Os achados laboratoriais foram creatinina sérica 12,97 mg/dL, uréia sérica 161 mg/dL, sódio 126 mEq/L e potássio 5,5 mEq/L. O exame de urina mostrou proteinúria (+++) e hematúria. A proteinúria foi de 5.428 mg por 24 horas. A pressão arterial foi controlada com clonidina e amlodipina. A terapia de hemodiálise foi iniciada devido a sintomas de uremia e função renal alterada. Ele foi submetido a seis sessões de hemodiálise e depois transferido para um hospital terciário para prosseguir com uma investigação etiológica.
+
+Após dezesseis dias no primeiro hospital, ele foi internado no hospital de referência em nefrologia. Ao exame físico, a pressão arterial era de 140/90 mmHg e a frequência cardíaca, de 86 bpm. Coração, pulmões, abdômen e membros inferiores estavam normais. O exame fundoscópico estava normal. Os dados laboratoriais revelaram creatinina sérica de 8,4 mg/dL, uréia sérica 145 mg/dL, sódio 137 mEq/L e potássio 3,7 mEq/L. Análises séricas posteriores mostraram creatina fosfoquinase (CPK) 29 U/L, paratormônio (PTH) 97,3 pg/mL, 25-hidroxi vitamina D 21,1 ng/mL e fósforo 5,5 mg/dL. Os testes sorológicos para hepatite B e C, HIV e doença de Chaga foram negativos. Os testes do laboratório de pesquisa de doenças venéreas (VDRL), fator antinuclear (ANF), anticorpo citoplasmático antineutrófilo (ANCA) e anticorpos anti-DNA de fita dupla (anti-dsDNA) foram negativos. O ecocardiograma transtorácico (ETT) e a ultrassonografia do trato urinário estavam normais. Foi realizada biópsia percutânea renal, e a microscopia óptica revelou glomerulonefrite crescente (10 glomérulos com formação de crescentes celulares e 1 glomérulo com crescente fibroso entre os 22 glomérulos estudados) com leve atrofia tubular. A microscopia de imunofluorescência mostrou coloração granular da alça capilar para C3c (++) e negativa para C1q, IgM, IgA, IgG, kappa e lambda. Iniciada pulsoterapia com metilprednisolona 1 g/dia (por 3 dias) e ciclofosfamida. O paciente apresentou melhora da função renal e a hemodiálise foi retirada no 13º dia de internação. Recebeu alta assintomático, com uréia sérica de 73 mg/dL, creatinina sérica de 1,5 mg/dL, albumina sérica de 3,8 g/dL e exame de urina com proteinúria (+) e sem hemácias.
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Uma paciente de 29 anos de idade foi internada no nosso centro devido a problemas de infertilidade. Ela nunca teve uma menstruação natural, com a sua primeira menstruação ocorrendo após indução com comprimidos de Estradiol Valerate e progesterona no quinto dia da menstruação anterior, e cápsulas orais de progesterona (200 mg/dia) durante 11-16 dias. A sua menstruação ocorreu 3-7 dias após a interrupção da toma de cápsulas de progesterona. A paciente casou-se aos 26 anos de idade e teve relações sexuais 1-2 vezes por semana. No entanto, apesar de não usar qualquer método de contracepção, não concebeu durante quatro anos. Para além de ser saudável e não ter um histórico de cirurgia, a paciente tinha as seguintes características; altura de 175 cm, peso de 77 kg, cheiro normal, seios planos, vulva ingénua, sem pêlos púbicos, lábios menores ingénios, vagina livre, colo do útero pequeno, suave, posição uterina anterior, pequeno e sem anomalias visíveis em ambos os apêndices. Os testes de sangue no terceiro dia da menstruação revelaram baixos níveis de FSH (0.66mU/mL), LH<0.1mU/mL, E2<18.35pg/mol, T<0.09, PRL (179), TSH (2.61 cromossoma 46). A angiografia das trompas de Falópio mostrou permeabilidade bilateral em 2017, enquanto o ultrassom B (no terceiro dia da menstruação) revelou medidas uterinas de 4.29×4.51×3.04 cm, endométrio linear, e ovário direito de tamanho 3.13×1.10 cm, com 2-3 pequenos folículos visíveis.
+
+Em 9 de janeiro de 2021, a paciente foi submetida a um pré-tratamento para três ciclos menstruais no nosso centro de saúde. Além disso, a avaliação do sémen masculino foi realizada no mesmo dia e foi considerado normal. Em 4 de abril de 2021 (4º dia da menstruação), ela iniciou o tratamento com HMG (75U/dia) que durou 7 dias consecutivos. Em 11 de abril de 2021, o ultrassom B detetou um folículo no lado direito com o maior tamanho de 0,3 cm, 6-7 pequenos folículos e 4-5 pequenos folículos no lado esquerdo. O HMG foi aumentado para 150U/dia durante 7 dias consecutivos. Em 18 de abril, o ultrassom B detetou 5-6 pequenos folículos com um tamanho máximo de 0,5 cm no lado direito e mais de 10 pequenos folículos com um tamanho máximo de 0,45 cm no lado esquerdo. O HMG foi aumentado para 225U/dia durante 7 dias consecutivos. Em 24 de abril, o ultrassom B detetou 2-3 pequenos folículos no lado direito e 6-7 pequenos folículos no lado esquerdo. A administração de HMG225U/dia foi continuada durante 4 dias consecutivos e, em 28 de abril, o maior folículo no lado direito e no lado esquerdo tinha um tamanho de 0,45 cm. Em 4 de maio, o maior folículo no lado direito e no lado esquerdo tinha ainda um tamanho de 0,45 cm. O HMG foi aumentado para 300U/dia durante 5 dias consecutivos e, em 9 de maio, o maior folículo no lado direito tinha 0,55 cm, enquanto o maior folículo no lado esquerdo tinha 0,5 cm. Tomar Estradiol Valerate Tablets 2mg/dia durante 10 dias, Progesterone capsule 0.2g/dia durante 9 dias, Durante o período de 35 dias deste ciclo, foram usados HMG6675U (75 navios). No entanto, não foram obtidos folículos dominantes.
+
+Em 23 de maio de 2021, a paciente foi pré-tratada com climen por dois ciclos menstruais, e a indução da ovulação foi iniciada em 20 de julho (quarto dia da menstruação). HMG (150U/dia) foi administrada por sete dias, a partir de 27 de julho. À direita, foram medidos folículos de 2 x 0,55 cm com 4-5 folículos pequenos, enquanto à esquerda, foram medidos folículos de 10,45 cm com 5-6 folículos pequenos. HMG (225U/dia) e letrozol (5 mg/dia) foram então administrados por cinco dias consecutivos. Em 1 de agosto, foram medidos 4-5 folículos pequenos no lado direito, enquanto 5-6 folículos pequenos foram medidos no lado esquerdo. O tratamento com HMG (225U/dia) e letrozol (5 mg/dia) foi continuado por mais três dias e, em 4 de agosto, havia 4-5 folículos pequenos no lado direito e 1,0 cm no lado esquerdo com 5-6 folículos pequenos. A HMG foi aumentada para 300U/dia e administrada por quatro dias, sem letrozol. Em 8 de agosto, havia 2-3 folículos pequenos no lado direito e 2-3 folículos pequenos no lado esquerdo. Além disso, os resultados dos testes de sangue realizados no mesmo dia revelaram LH: 0,26miu/mol e E2:10pg/mol. A estimulação foi então interrompida e a paciente recebeu um pré-tratamento com kelingmont por dois ciclos menstruais.
+
+A terceira indução da ovulação começou a 2 de Novembro de 2021 (4º dia da menstruação), com a administração de HMG (225U/ dia) e letrozole (5mg/ dia) durante 5 dias. A 7 de Novembro, foram medidos 6-7 pequenos folículos no lado direito e 5-6 pequenos folículos no lado esquerdo. A HMG (225U/ dia) e letrozole (5mg/ dia) tratamento foi continuado durante 9 dias. A 15 de Novembro, foi medido um folículo de 0.25 cm ×2 no lado direito enquanto o eco no lado esquerdo foi bastante firme. O mesmo tratamento foi continuado durante 5 dias e a 18 de Novembro, foram medidos 4-5 pequenos folículos no lado direito e 3-4 pequenos folículos no lado esquerdo. O letrozole foi aumentado para 7.5mg/ dia e administrado juntamente com HMG (225U/ dia) durante 4 dias. A 22 de Novembro, o ultrassom em modo B não revelou alterações antes da foliculogénese bilateral. O acetato de triptorelina (0.05mg) foi administrado durante dois dias, enquanto o letrozole (7.5mg/ dia) e HMG (375U/ dia) foram administrados durante quatro dias. A 29 de Novembro, foram medidos 3-4 pequenos folículos no lado direito e 4-5 pequenos folículos no lado esquerdo com um folículo de 0.2cm. Subsequentemente, o acetato de triptorelina foi retirado, e o tratamento com HMG (375U/ dia) e letrozole (7.5mg/ dia) foi continuado durante 5 dias. Um pequeno folículo no lado direito e um pequeno folículo no lado esquerdo foram medidos a 4 de Dezembro. A HMG (375U/ dia) e letrozole (7.5mg/ dia) tratamento foi continuado durante outros 4 dias. A 8 de Dezembro, um folículo de 0.2cm no lado direito do lado esquerdo foi relativamente sólido. Neste ciclo, a HMG aumentou para 375U/ dia, enquanto o letrozole permaneceu constante (7.5mg/ dia). No entanto, não foram obtidos folículos dominantes, e a paciente foi pré-tratada com Femoston durante 3 ciclos menstruais.
+
+Em 5 de março de 2022 (5º dia da menstruação), os resultados dos testes de sangue revelaram FSH: 0.38mU/mL, LH: 0.02mU/mL, E2: 10pg/mol, TSH: 1.46μU/mL e endométrio: 0.3cm. A paciente recebeu Estradiol Valerate (2mg/dia) durante 5 dias e, em 10 de março, um folículo de 0.3cm foi medido no lado direito com 6-7 pequenos folículos, enquanto no lado esquerdo um folículo de 0.3cm foi medido com 9-10 pequenos folículos. O letrozol e o HMG foram administrados a 2.5mg/dia e 225U/dia, respetivamente, durante 7 dias. Em 17 de março, um folículo de 0.4cm foi medido no lado direito com 7-8 pequenos folículos, e um folículo de 0.5cm foi medido no lado esquerdo com 4-5 pequenos folículos. O tratamento com letrozol (5mg/dia) e HMG (225U/dia) foi continuado durante 6 dias e, em 23 de março, um folículo de 0.2cm foi medido no lado direito com 5-6 pequenos folículos, enquanto 4-5 pequenos folículos foram medidos no lado esquerdo. O tratamento com letrozol foi interrompido e a dose de HCG aumentou para 300U/dia durante 5 dias. Em 28 de julho, um folículo de 0.3cm foi medido no lado direito com 3-4 pequenos folículos, e 2-3 pequenos folículos no lado esquerdo. HCG (450U/dia) e tratamento com rLH (75U/dia) de 75U/dia foram administrados durante 4 dias. No lado direito, as seguintes medições de folículos foram obtidas em 6 de abril; 1.0cm×2, 0.95cm×2, 0.9cm, e 0.85cm, com 9-10 pequenos folículos. No lado esquerdo, medições de folículos de 1.05cm, 1.45cm, 1.25cm, 1.15cm, 1.1cm×2, 0.95cm, 0.9cm×2, e 0.85cm foram obtidas com 2 pequenos folículos. O tratamento com letrozol foi interrompido e a dose de HCG aumentou para 300U/dia durante 5 dias. O folículo foi medido em 9 de abril, medições de folículos obtidos do lado direito foram; 1.7cm, 1.55cm×2, 1.4cm, 1.3cm×2, 1.25cm, 1.2cm, 1.1cm×2, 1.05cm, 0.9cm×2, 0.8cm, 0.75cm×2, 0.7cm×2, e 0.6cm, com 2 pequenos folículos. No lado esquerdo, 1.45cm, 1.35cm, 1.25cm, 1.15cm, 1.1cm×2, 0.95cm, 0.9cm×2, e 0.85cm foram medidos com 2 pequenos folículos. O letrozol foi mudado para 225U/dia, e foi administrado juntamente com (rLH 75U/dia) durante 2 dias. O teste de sangue foi feito em 11 de abril, que revelou LH: 0.25mU/mL, E2:783pg/mol, e P: 0.78ng/mol. Folículos no lado direito mediram 2.05cm, 1.9cm, 1.8cm×2, 1.75cm, 1.55cm, 1.45cm×2, e 1.25cm, com 9-10 pequenos folículos. No lado esquerdo, medições de folículos de 1.65cm, 1.45cm×2, 1.25cm, e 1.2cm foram obtidas com 4-5 pequenos folículos. Desde que os trigéres são usados para uma melhor maturação e descarga folicular, o dapicta (acetato de traprilina) 0.1mg e HCG (6000U) foram administrados à paciente em 11 de abril, e foi instruída a ter relações sexuais durante os próximos três dias. Em 15 de abril, B-ultrassom detetou um folículo luteal em ambos os lados. Injeção de P: 6.63ng/mol, E2:264pg/mol, e β-hcg: 1123.81miu/mol. Em 25 de junho, o ultrassom B-mode mostrou o broto fetal: 0.8 cm, coração fetal: 121 vezes/min, e a gravidez precoce foi consistente com 7+ semanas de gestação.
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@@ -0,0 +1 @@
+Mulher de 45 anos, com histórico médico de hipertensão arterial e cirurgia de colecistectomia videolaparoscópica há 6 anos. Entrou no nosso serviço com um quadro de evolução de três meses, caracterizado por intolerância digestiva associada a perda de peso de 10 kg. O laboratório apresentou leucocitose (GB: 25170/uL) como único dado relevante. Realizou-se dosagem de marcadores tumorais (CEA e CA19-9), que foram normais. Realizou-se tomografia de tórax, abdômen e pelve com contraste intravenoso, onde se observou, como dado relevante, a nível gastrointestinal, distensão gástrica com espessamento da mucosa de aspecto obstrutivo a nível da região pilórica. Completou-se com videolaparoscopia digestiva alta, que detetou, no duodeno, na primeira junção duodenal, uma lesão mucosa sobreelevada, totalmente estenótica, friável, endurecida, da qual foram tomadas múltiplas biopsias. O resultado da anatomia patológica informou mucosa duodenal infiltrada por carcinoma com diferenciação escamosa. Realizaram-se técnicas de imunohistoquímica (IHQ), que interpretaram o diagnóstico como carcinoma pavimentoso pouco diferenciado, não sendo possível definir o local primário de origem, uma vez que todos os carcinomas pavimentosos apresentam um imunofenótipo semelhante, independentemente do seu local anatómico de origem. Como método complementar, foi solicitada tomografia por emissão de pósitrons (PET-TC), que informou uma lesão sólida hipermetabólica na topografia da segunda porção do duodeno, em íntima relação, sem plano de clivagem, com a cabeça do pâncreas, de 31 x 32 mm de diâmetro e apresentou um SUVmax de 17.7. A lesão provocou dilatação supra estenótica do tubo digestivo.  A paciente foi avaliada por especialistas de ginecologia, cirurgia de cabeça e pescoço e de tórax, procurando, em primeiro lugar, que essa tumoral pancreática não fosse uma metástase de outra origem. Com base nas descobertas, foi definida uma conduta cirúrgica e foi realizada uma duodenopancreatectomia cefálica. A anatomia patológica informou carcinoma pobremente diferenciado, infiltrante, de origem pancreática que comprometia o duodeno, com um tamanho tumoral de 4 cm de diâmetro máximo. Na microscopia, observou-se proliferação neoplásica com áreas disqueratósicas e necrose central no estroma pancreático, dados compatíveis com células neoplásicas escamosas. Para confirmar a estirpe celular, foi solicitada IHQ da peça cirúrgica, que informou a presença AE1/AE3, citoqueratina 5 e P 63 positivos, compatíveis com um carcinoma escamoso primário pancreático. A paciente evoluiu sem complicações da sua cirurgia. Foi apresentada num comité oncológico interdisciplinar, onde foi definida a realização de adjuvância com CAPOX (capecitabina e oxaliplatina). Atualmente, 24 meses após o pós-operatório, encontra-se livre de doença com controlos periódicos. A paciente assinou o consentimento informado correspondente e foi informado o comité de ética para a publicação do caso.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3141_pt.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Uma paciente adulta etíope de 27 anos de idade, que é conhecida por ter doença cardíaca valvular reumática crônica nos últimos 8 anos, começou a experimentar movimentos repetitivos incontroláveis de suas extremidades e tronco há 3 anos atrás e que ocorriam de uma a três vezes por mês. Os movimentos anormais do corpo geralmente duravam até uma semana e pioravam quando ela tentava sentar ou andar e melhoravam com o repouso. Ela estava tomando consistentemente injeção intramuscular de benzathine penicillin G 1.2 milhões de unidades por mês nos últimos 8 anos. Ela não tinha histórico anterior de comportamento e labilidade emocional. Ela não se lembra da história de febre reumática ou distúrbio do movimento na infância. Ela não usou agentes hormonais orais ou injetáveis. Não havia histórico familiar de febre reumática, estresse social, doença psiquiátrica ou distúrbios de tique. Após o exame físico, a temperatura era de 36,7°C, o batimento cardíaco era de 90 batimentos por minuto e a pressão arterial era de 100/70 mmHg. Havia murmúrio holosistólico na área apical irradiando para a axila esquerda. Movimentos coreiformes eram aparentes em todos os membros e tronco.
+
+As investigações laboratoriais revelaram leucopenia moderada (mas com uma contagem sanguínea completa normal após 3 dias), enzimas hepáticas normais, testes de função renal normais, taxa de sedimentação de eritrócitos de 37 mm/hora, proteína C-reativa negativa, anticorpo anti-estreptolisina O fraco positivo, anticorpo antinuclear negativo, gonadotrofina coriónica humana negativa e nível normal de hormônio estimulador da tireoide. A ressonância magnética do cérebro mostrou uma lesão não específica da substância branca periventricular parietal esquerda. O envolvimento cardíaco reumático foi confirmado por ecocardiografia que mostrou espessamento das abas da válvula mitral com regurgitação mitral grave.
+
+O caso presente foi diagnosticado como coreia de Sydenham recorrente com base em evidências clínicas e foi-lhe prescrito ácido valproico 500 mg PO/dia durante 2 semanas e injeção de benzathine penicillin G foi feita a cada 3 semanas. Ela foi reavaliada após 2 semanas e teve uma melhora significativa com bom controle da atividade motora e movimentos involuntários reduzidos de suas extremidades e tronco. Ela foi então acompanhada a cada 3 semanas durante os 3 meses subsequentes e não teve nenhum movimento anormal do corpo. Ela foi finalmente encaminhada a um centro cardíaco avançado para uma possível substituição da válvula mitral.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3161_pt.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Uma mulher de 36 anos sem histórico médico foi internada no Hospital da Universidade Nacional de An-Najah, na Cisjordânia, Palestina, com febre e pancitopenia sem uma fonte conhecida de infecção. Os resultados de laboratório indicaram uma contagem de neutrófilos de 300 células por microlitro e ela recebeu um diagnóstico de LMA não-M3. No oitavo dia de quimioterapia, ela apresentou febre neutropênica e recebeu antibióticos IV após a coleta de cultura. Uma semana depois, sua febre persistiu e os antibióticos foram trocados para meropenem e vancomicina.
+
+No oitavo dia de febre neutropênica, uma tomografia computadorizada (TC) revelou opacidade de vidro pulmonar bíbasal, um baço aumentado medindo 15 cm com várias lesões hipodensas. Devido ao acesso vascular inadequado, um cateter foi colocado na veia jugular interna direita. Acreditava-se que este quadro geral, combinado com o teste positivo de galactomanana, indicava uma infecção fúngica generalizada, levando ao início do voriconazol oral. A trombocitopenia grave impediu a realização de uma biópsia, levando a um diagnóstico pouco claro. Além disso, não foram detectadas anormalidades durante o exame oftalmológico e o ecocardiograma transtorácico.
+
+No nono dia de tratamento, foi observado crescimento fúngico primário no sangue periférico, levando ao início de um agente antifúngico mais amplo (IV caspofungina). No entanto, o crescimento final revelou crescimento de Saprochaete capitata; um fungo que exibia aparências variadas quando cultivado em sangue e ágar de chocolate, com colónias brancas secas no ágar de sangue e colónias de algodão com aparência de vidro fosco no ágar de chocolate. Com base no relatório de suscetibilidade, o tratamento começou com anfotericina B (concentrações inibitórias mínimas foram: voriconazol < 2 mg/l, anfotericina B < 0.25 mg/l e caspofungina > 32 mg/l), levando a uma diminuição nos marcadores inflamatórios, na frequência de febre e na contagem de recuperação de células. Culturas de sangue subsequentes não revelaram sinais de crescimento bacteriano. Uma segunda biópsia da medula óssea não revelou células malignas, e foi-lhe receitado voriconazol em comprimidos para um tratamento de seis semanas após deixar o hospital. Foi novamente admitida para quimioterapia de consolidação, mas teve febre neutropénica. Mesmo com antibióticos e voriconazol, a sua febre persistiu, e a tomografia computadorizada indicou o desaparecimento da opacidade pulmonar, mas revelou que as lesões hipodensas esplénicas tinham crescido em tamanho e número (4.5 × 5 cm, anteriormente apenas subcentimetros). Além disso, surgiram pequenas lesões hipodensas em ambos os rins, bem como numerosas lesões hipodensas no fígado. A anfotericina B IV foi administrada em combinação com voriconazol oral, e foi realizada uma biópsia da medula óssea guiada por tomografia computadorizada, no entanto, a cultura não revelou crescimento de organismos. Após um curso de duas semanas de tratamento antifúngico duplo, a sua condição melhorou; no entanto, teve de ser readmitida devido à recorrência da febre. Apesar de receber antifúngicos e esteróides, não se observou melhoria na sua condição, com a maior lesão a ser a do baço. Foi submetida a uma cirurgia que envolveu a remoção do baço, parte do estômago e parte do pâncreas devido a aderências extensas e para controlar a fonte de infeção. A análise histopatológica revelou esporos fúngicos e hifas septate ramificando-se em ângulos agudos, enquanto a cultura de tecidos não indicou qualquer crescimento. O voriconazol e a anfotericina B foram receitados por mais três semanas, e uma tomografia computadorizada mostrou uma melhoria acentuada nas lesões hepáticas e renais hipodensas.
+
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@@ -0,0 +1,25 @@
+Homem de 50 anos, monorénio congénito com função renal adequada, consulta por quadro de 18 meses de evolução que inicia com comprometimento do estado geral e sensação de fraqueza muscular proximal. Na avaliação inicial, constata-se força M5 em todos os grupos musculares, associado a estudo com eletromiografia normal e elevação da velocidade de eritrosedimentação (VHS) e proteína C reativa (PCR). É levantada a necessidade de maior estudo, mas o paciente perde os controles.
+
+Doze meses depois, ele desenvolveu diminuição da acuidade visual, associada a epífora e exoftalmos, lesões cutâneas palpebrais, e persistência de VHS e PCR elevadas, razão pela qual foi hospitalizado para estudo. Foi realizada ressonância magnética nuclear (RMN) cerebral e orbitaria que evidenciou massa retro-orbitaria inespecífica, e tomografia com emissão de pósitrons (PET-CT) onde se objetivou massa inespecífica retroperitoneal com comprometimento pancreático e periaórtico, comprometimento cardíaco, leve esplenomegalia e comprometimento hipermetabólico ósseo apendicular de predominância metafisária e diafisária.
+
+Linfoma versus doença associada a IgG4 é levantada como hipótese diagnóstica, levando a um estudo mais aprofundado:
+
+Biopsia da medula óssea: celularidade global preservada em suas 3 séries com sinais de maturação adequada.
+
+Biopsia de massa retroperitoneal (punção percutânea por radiologia intervencional): tecido adiposo de tipo retroperitoneal com focos inflamatórios linfo-histiocitários, acúmulos de histiócitos espumosos e áreas com marcada fibrose. A imunohistoquímica confirma a natureza policlonal/reativa do componente plasmocelular (CD138+) que expressa cadeias kappa e lambda em proporções similares. O estudo do tecido de biopsia foi complementado com anticorpos contra imunoglobulinas IgG e IgG4, demonstrando escassa presença destas células, pelo que se conclui que a doença associada a IgG4 é pouco provável.
+
+Eletroforese de proteínas: hipoproteinemia e hipoalbuminemia, sem paraproteína.
+
+Anticorpos ANA (-), ANCA (-), anti-Trab (-), anti-tiroglobulina (-). Complemento C3 182.9 e C4 41.8 mg/dl (normais).
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+Contagem de imunoglobulinas IgA 280.4, IgG 1320 e IgM 52.5 mg/dl, subclasses de IgG com contagem de IgG4 em faixa normal.
+
+Serotipo de vírus da imunodeficiência humana, antígeno de superfície do vírus da hepatite B e serologia de vírus da hepatite C negativos.
+
+Dados os achados de imagem, que evidenciam comprometimento multiorgânico, com uma imuno-histoquímica inicial positiva para células plasmócitas, propõe-se como diagnóstico diferencial a doença de Erdheim Chester. Inicia-se de maneira empírica corticoterapia com prednisona 1 mg/kg/dia, amplia-se o estudo com uma nova tomografia computadorizada (TC) e toma-se nova biopsia de tecido retroperitoneal, omento e cápsula de Gerota.
+
+O TC evidenciou a persistência de um envolvimento multifocal de partes moles no nível perirrenal, sistema excretor esquerdo, glândulas adrenais, tecido periaórtico e esqueleto apendicular, sugerindo ECD como a primeira possibilidade diagnóstica.
+
+A nova biopsia evidenciou tecido fibroadiposo com proliferação de histiócitos espumosos, com núcleo pequeno central, em padrão irregular, associados a focos de hemorragia e escasso infiltrado inflamatório linfoplasmocitário, com fragmentos de necrose, sem células gigantes multinucleadas nem imperipolização. A imunohistoquímica informou a presença de histiócitos positivos para CD68 e negativos para CD1a, compatível com uma histiocitose atípica de Erdheim Chester. Foi complementado com pesquisa de proteína BRAF truncada, mostrando positividade leve-moderada em histiócitos, além de estudo genético por reação de polimerase em cadeia (PCR) que confirmou a mutação V600E.
+
+Com este estudo, confirma-se o diagnóstico de doença de ECD sistêmica, positiva para mutação BRAFV600, pelo que se inicia o tratamento com Vemurafenib (inibidor da enzima serina/treonina quinase B-raf), 960 mg a cada 12 horas. Evoluciona com boa resposta clínica, com evidência de retrocesso de comprometimento descrito em imagens de controle após 6 meses de tratamento, com redução de até 90% do tamanho das massas descritas.
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@@ -0,0 +1,17 @@
+Uma mulher de 43 anos apresentou-se na clínica de ambulatório com um histórico de um cisto anexial esquerdo associado a uma descarga de PV com mau cheiro nos últimos 3-4 meses. A paciente também estava sob medicação, com comprimidos de tiroxina sódica 50 μg por dia para o hipotiroidismo desde há 2 anos. O exame físico não revelou anormalidades na avaliação abdominal. A lesão no fígado foi uma descoberta acidental durante a ultrasonografia do abdómen e da pélvis. A ultrasonografia (USG) e as tomografias computadorizadas identificaram uma lesão hipodensa bem definida de 9 × 8,7 × 8,4 cm no lobo direito do fígado, com um diagnóstico diferencial de hiperplasia nodular focal na tomografia computadorizada. A paciente foi internada e a cirurgia (hemihepatectomia) foi feita.
+
+Descobertas histopatológicas
+No departamento de patologia, foi recebido um espécime de hemihepatectomia. O exame bruto do espécime revelou um crescimento nodular bem definido medindo 9 × 7 × 5 cm dentro do fígado, com uma superfície cortada apresentando uma aparência cinza-branca a acastanhada. Não foram observadas áreas de necrose.
+Exame microscópico de múltiplas secções da massa tumoral revelou uma lesão bem circunscrita caracterizada por células tumorais em forma de fuso dispostas em fascículos e um padrão concêntrico em torno de numerosos capilares de paredes finas. As células tumorais apresentavam núcleos alongados e citoplasma moderado. Não foram observados atípia, mitose ou necrose. Todas as margens submetidas estavam livres de células tumorais. O parênquima hepático circundante não revelou quaisquer alterações morfológicas significativas.
+
+Immunohistoquímica
+A coloração imuno-histoquímica realizada foi para Smooth Muscle Actin (SMA), h-Caldesmon, Desmin, CD34, STAT6, DOG1, S100 e ALK. Os nossos diferenciais incluem tumores neuronais como schwannoma, pelo que S100 foi negativo, tumores fibrosos solitários, CD 34 e STAT6 foram negativos e tumor vascular, CD 34 foi negativo. A positividade para SMA e h-caldesmon, confirmou a natureza miopericítica do tumor. CD34 destacou células endoteliais de vasos sanguíneos. DOG-1, ALK e Desmin foram negativos, o que excluiu os diferenciais próximos como GIST, Tumor miofibroblástico inflamatório e Leiomioma e apoiou ainda mais o diagnóstico de miopericytoma.
+
+Diagnóstico
+Com base nas descobertas clínicas, radiológicas e histopatológicas, o diagnóstico de miopericytoma do fígado foi estabelecido.
+
+Intervenção terapêutica
+Com base nas descobertas radiológicas, a hemihepatectomia já foi feita. Não foi necessária mais intervenção após o relatório histopatológico.
+
+Seguimento e resultados
+Como a lesão era benigna e foi completamente ressecada, a paciente se recuperou completamente. Não houve sinais e sintomas clínicos relacionados à doença e a ultrassonografia do abdômen e da pelve foi normal no acompanhamento após 6 meses.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3197_pt.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+Uma paciente de 16 anos apresentou-se com queixa de cólicas abdominais superiores e centrais intermitentes associadas a distensão abdominal de 12 horas de duração. Mais tarde, desenvolveu vômitos de matéria ingerida e obstipação. A dor abdominal piorou mais tarde e tornou-se persistente e agonizante. Não tem febre, calafrios ou rigidez. Também não teve corrimento vaginal ou sangramento; o seu último período menstrual normal foi uma semana antes da sua apresentação. O seu histórico médico e cirúrgico passado estava ausente de cirurgias abdominais anteriores. Não era nem alcoólatra nem fumante.
+
+O exame físico revelou uma paciente com aparência de estar gravemente doente e com dor. Seus sinais vitais eram uma pulsação de 110 batimentos por minuto, pressão arterial de 110/70 mmHg, taxa respiratória de 22 respirações por minuto e temperatura de 37,1°C. Os achados físicos pertinentes foram identificados no exame abdominal, onde um abdômen central grosseiramente distendido com sons intestinais hiperativos e uma leve sensibilidade abdominal superior foram identificados. Um exame retal digital revelou um reto vazio. Como resultado, possíveis diagnósticos diferenciais de obstrução intestinal, peritonite primária, dispepsia, colecistite, pancreatite aguda, doença inflamatória pélvica e outras condições ginecológicas foram considerados.
+
+Os exames laboratoriais de linha de base mostraram uma contagem de glóbulos brancos de 11,9*103/µL, hemoglobina de 12,2 g/dl, e contagem de plaquetas de 248k. A B-HCG na urina foi negativa e outros resultados de química sanguínea foram sem observações.
+
+Foi solicitado um estudo de imagem com tomografia computadorizada abdominal (TC), uma vez que a apresentação não era típica e com miríades de diagnósticos diferenciais. A imagem transversal indica um cólon sigmóide significativamente dilatado, medindo 8,9 cm, com níveis de ar e fluido vistos no cólon sigmóide. Também mostra torção e envolvimento do íleo ao longo da base do cólon sigmóide e um sinal de redemoinho característico dos vasos mesentéricos. O diagnóstico de obstrução intestinal secundária a nó do íleo-sigmóide foi considerado, e a decisão de exploração cirúrgica de emergência foi tomada.
+
+O paciente foi então mantido em jejum e ressuscitado com cristaloides intravenosos; um tubo NG foi inserido; um cateter Foley foi inserido; e o paciente foi preparado para exploração cirúrgica após o consentimento informado por escrito ter sido obtido.
+
+Levámos a paciente para a sala de operações, colocando-a na posição supina na mesa de operações. Foi-lhe dada anestesia geral e a via aérea foi protegida com um tubo endotraqueal. O local da cirurgia foi preparado e coberto de forma estéril. O abdómen foi aberto através de uma incisão abdominal na linha média vertical e os achados intraoperatórios foram cerca de 100 ml de fluido serossanguíneo, um cólon sigmóide significativamente distendido, alongado e redundante que se torceu 360° CCW (no sentido contrário ao dos ponteiros do relógio) ao longo do seu mesentério e está envolvido por um laço do íleo terminal e ceco. Tanto o íleo-cecume como o cólon sigmóide parecem normais. O nó foi desatado, o cólon sigmóide rodado foi derotado no sentido horário e a distensão foi descomprimida com um tubo rectal.
+
+A paciente teve um curso pós-operatório sem intercorrências, e a alimentação oral foi retomada no segundo dia pós-operatório e recebeu alta no quarto dia pós-operatório. Subsequentemente, a ressecção do cólon sigmóide redundante foi realizada como um procedimento eletivo após a preparação intestinal adequada, dois meses após a exploração inicial de emergência. Atualmente, ela está sendo acompanhada em nosso departamento de ambulatório.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3200_pt.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Um paciente de 18 anos veio ao nosso centro clínico para correção de deformidade torácica local. A deformidade torácica deste paciente é congênita. O paciente não recebeu nenhum tratamento. Ao examinar o tórax, observou-se a ausência completa do músculo peitoral maior do lado direito, retração local ao nível dos espaços intercostais 3º e 4º, desenvolvimento incompleto do mamilo direito e afinamento da camada de gordura subcutânea da pele.
+
+O paciente é asténico, altura - 184 cm, peso - 59 kg. IMC - 17.4. Após a hospitalização, o paciente foi submetido a uma tomografia computadorizada do tórax, que revelou depressão local do tórax ao nível da terceira e quarta costelas e deformação das partes cartilaginosas das costelas. Após a preparação pré-operatória, o paciente foi submetido a uma toracoplastia com a instalação de uma estrutura de arame.
+
+A operação teve lugar sob anestesia por intubamento. Depois de se ter processado o campo cirúrgico, foi feita uma incisão arqueada ao longo da parede anterior do tórax, desde o nível da segunda costela à direita até ao quinto espaço intercostal à direita. A pele é dissecada, a gordura subcutânea, o periósteo e os tecidos moles são mobilizados para os limites exteriores da deformidade. Um defeito na terceira e quarta costelas à direita é visualmente notado. Depois de se ter esqueletizado a II a V costela de ambos os lados até aos limites exteriores da deformação, as extremidades da III e IV costelas foram esfoladas. Um autoenxerto foi retirado da parte cartilagínea da quinta costela. Depois foi formada uma estrutura de armação utilizando fios Kirschner.
+
+Foram também realizadas costotomias adicionais da terceira e quarta costelas do lado direito. A ferida foi lavada e suturada firmemente em camadas, deixando um tubo de drenagem. O tempo de operação foi de 80 minutos, a perda de sangue intraoperativa foi de 2000 ml. No dia seguinte à operação, o paciente foi ativado e medidas de reabilitação foram iniciadas (exercícios respiratórios, inalações). O tubo de drenagem foi removido no segundo dia após a cirurgia. O paciente foi dispensado 4 dias após a cirurgia. As suturas foram removidas 14 dias após a operação. Um exame de acompanhamento do paciente foi realizado 6 meses após a operação. Os resultados clínicos e tomográficos são satisfatórios. A remoção de estruturas metálicas é planejada não antes de 2 anos após a operação. O objetivo do nosso manual operacional é restaurar a estrutura da estrutura da gaiola. A segunda fase do tratamento cirúrgico é a substituição do defeito do músculo peitoral maior com uma prótese de silicone. No entanto, esta operação é realizada por cirurgiões estéticos.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3208_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Homem de 49 anos com histórico de EAo grave de etiologia bicúspide tipo 1, sintomático para síncope, angina e dispneia, que consultou por progressão de dispneia de classe funcional II a IV de 3 semanas de evolução. O quadro foi interpretado como insuficiência cardíaca biventricular retrógrada secundária à progressão de doença de base. Ao seu ingresso na Unidade Coronária, evoluiu hemodinamicamente estável, realizando balanço negativo com boa resposta à furosemida endovenosa. A fim de determinar a conduta terapêutica adequada, realizou-se um ecocardiograma Doppler color transesofágico (ETT) que evidenciou ventrículo esquerdo (VE) dilatado com uma fração de ejeção (FEe) de 20%, áreas de não compactação miocárdica desde segmentos médios até o ápice, pressão sistólica da artéria pulmonar (PSAP) de 51 mmHg, ventrículo direito dilatado com função sistólica conservada, válvula aórtica bicúspide, com rafe calcificado na hora 2 e estenose valvular grave, tipo baixo fluxo-baixo gradiente (área valvular aórtica de 0,8 cm2). O gradiente máximo era de 23 mmHg e o médio de 16,7 mmHg, apresentava ainda insuficiência aórtica e mitral moderadas e insuficiência tricúspide grave. A cinecoronariografia mostrou artérias coronárias sem lesões angiograficamente significativas. Posteriormente, durante a internação, evoluiu para choque cardiogênico com requerimento de duplo suporte inotrópico, e furosemida por bomba de infusão contínua, com melhora do quadro hemodinâmico. Foi avaliado por serviço de transplante cardíaco, que determinou, de acordo com os estudos de histocompatibilidade requeridos, que o paciente tinha uma alta probabilidade de rejeição do enxerto. Realizou-se ecocardiograma estresse com dobutamina para avaliar a reserva contrátil do VE que informou uma estenose aórtica grave com deterioração também grave da função sistólica do VE com reserva contrátil. Diante de um paciente com alto risco cirúrgico (EuroScore: 4,76%, STS: 2,47%, ArgenScore: 26) e risco aumentado de rejeição do implante cardíaco, realizou-se ateneu interdisciplinar (Heart Team) entre os serviços de Cardiologia, Cirurgia Cardiovascular e Hemodinamia, onde se decidiu o tratamento por meio de um TAVR. Realizou-se valvuloplastia aórtica com balão N° 25 e posteriormente implante percutâneo bem sucedido e sem complicações de válvula aórtica autoexpansível (CoreValve - Evolut-R®) N° 34, registrando durante o mesmo gradientes pico pré e pós procedimento de 41 mmHg e 0 mmHg respectivamente).
+No ETT de controle, observou-se uma prótese transaórtica com gradientes habituais e sem sinais de regurgitação, sem alterações nos demais parâmetros avaliados. Por boa evolução clínica, foi concedida alta hospitalar para acompanhamento ambulatório. Após 6 meses de acompanhamento, o paciente encontra-se assintomático, sem registro de novas internações e sem alterações significativas no ETT de controle, embora com uma diminuição da PSAP para 29 mmHg.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3219_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Paciente de 29 anos, dona de casa, residente em Bamako, internada no serviço a 20 de março de 2023 por consciência alterada e febre. A sua sintomatologia seria de instalação progressiva, evoluindo durante cerca de catorze dias, marcada por febre, cefaleias e vómitos, e depois por uma impotência funcional dos membros direitos. Ela tinha sido tratada antes da sua admissão para paludismo grave confirmado, com base em artessenato por injeção numa estrutura de saúde privada durante 6 dias. Ela tinha dado à luz a 14 de fevereiro de 2023, depois de ter seguido corretamente as consultas pré-natais. O seu filho estava bem. Ela não tinha antecedentes médico-cirúrgicos conhecidos, nem noção de uso de imunossupressores. O exame físico objetivou uma febre a 38,8°C, uma pontuação SOFA a 6 (3 para a pontuação de Glasgow a 9/15 e 3 para uma diurese diária a 490 ml), uma rigidez do pescoço, uma síndrome piramidal (hemiplegia e areflexia direita, hemiparesia esquerda com força motora a 4/5 no membro superior e 3/5 no membro inferior), e os dedos do toque vaginal sujos de perdas abundantes. A tomografia computadorizada crânio-cerebral evidenciou vários focos hipodensos realçados pelo contraste. Um desses focos ocupava quase todo o hemisfério esquerdo, com efeito de massa no ventrículo homónimo e desvio da falsa cabeça do cérebro para a direita, o outro foco era periventricular direito. O exame do LCS mostrou um líquido turvo, uma hiperleucocitose panachée a 1080/mm3, uma hipoglicorachia a 0,5 g/l e uma hiperprotecorachia a 1,2 g/l. Do LCS e da amostra vaginal foram isoladas cepas de E. coli resistentes às penicilinas (amoxicilina, amoxicilina-ácido clavulânico), às carboxipenicilinas (ticarcilina), a um aminogésico (gentamicina), às cefalosporinas (ceftriaxona, cefixima, cefalotina, cefepima), às quinolonas (ciprofloxacina, norfloxacina), a uma ciclina (tetraciclina), aos fenicóis (cloramfenicol) e ao cotrimoxazol. Elas eram sensíveis ao meropenem, à amicacina, à ceftazidina, à colistina e à cefoxitina. A depuração da creatinina (segundo a fórmula CKD-EPI) era de 61,35 ml/mn para uma creatininemia a 110 µmol/l. O hemograma evidenciou uma neutropenia moderada a 1400/ml e uma anemia moderada (a 9,1 g/dl de hemoglobina), microcítica (VGM a 79 fl), hipocrômica (CCMH a 30 g/dl). Duas serologias HIV foram negativas. O diagnóstico de sepsis com porta de entrada genital, complicada por meningoencefalite supurada a E. coli multirresistente e por insuficiência renal aguda foi retido.
+
+A paciente foi então tratada com 1 g de meropenem intravenoso a cada oito horas por 21 dias. Ela também recebeu uma infusão de eletrólitos e calorias de 3 litros por dia, fez lavagens genitais com clorexidina duas vezes ao dia por cinco dias e começou a fisioterapia no décimo dia de tratamento com meropenem. A evolução foi favorável, com ausência de febre e recuperação da consciência no terceiro e sexto dia de tratamento com meropenem, respectivamente; a força motriz dos membros foi avaliada como 2/5 para o membro superior esquerdo e 5/5 para o membro inferior esquerdo no décimo segundo dia de fisioterapia; a função renal foi boa no décimo dia de tratamento com meropenem. O exato foi autorizado em 14 de abril de 2023, com sessões de fisioterapia ambulatorial e uma consulta dez dias depois. Nessa consulta, a força motriz dos membros foi avaliada como 5/5 para o membro superior esquerdo e 3/5 para o membro inferior esquerdo.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3225_pt.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Uma paciente de 44 anos de idade, do sexo feminino, foi admitida no departamento de emergência com melena e dor abdominal de 3 semanas de evolução. Ao chegar, estava hemodinamicamente instável com pressão arterial média limite de 60 mmHg, frequência cardíaca de 95 bpm. No laboratório, a Hb de admissão foi de 4,8 g/dL. Iniciaram-se medidas de suporte e realizou-se uma endoscopia digestiva alta que revelou um tumor gástrico submucoso sem sangramento ativo, mas intratável por este meio. A paciente foi hospitalizada e o estudo foi complementado com um Angio-TC abdominal que informou uma massa exofítica sólida dependente do fundo gástrico de 11,3 cm de diâmetro maior, de densidade heterogênea e uma úlcera de 24 mm na face anterior, sugerindo um tumor do estroma gastrointestinal gástrico (GIST).
+
+Uma vez estabilizada a paciente, foi planejada uma ressecção cirúrgica. Na exploração, o tumor foi evidenciado como uma grande lesão exofítica do terço proximal e face posterior do estômago de 12 cm de diâmetro, com um extenso processo aderencial e infiltrativo ao hilio esplênico, incluindo a cauda pancreática e parte da fáscia de Gerota esquerda; no entanto, o tecido pancreático adjacente era de aspecto normal. Não se evidenciaram metástases linfáticas, viscerais nem peritoneais.
+
+Foi realizada uma gastrectomia vertical em cunha associada a pancreatectomia corporodistal e esplenectomia em bloco. O estudo histológico revelou um tumor com proliferação neoplásica maligna, anaplásica, pobremente diferenciada, com células dispostas em um padrão sólido com relação nuclear-citoplasmática aumentada, núcleos hipercromáticos, pleomórficos, anisocarióticos com numerosas mitoses e algumas células gigantes multinucleadas de tipo osteoclasto, margens cirúrgicas circunferenciais e uma margem pancreática de 0.5 cm. Não se evidenciou invasão perineural nem linfovascular. A imuno-histoquímica para vimentina, queratina e CD68 foram positivas. A imuno-histoquímica para DOG, S100, CD34 e DOG1 foi negativa. Estes achados foram concordantes com um câncer anaplásico de pâncreas.
+
+A paciente evoluiu no pós-operatório imediato de boa maneira. A única complicação destacável foi uma filtração bioquímica pancreática (fístula tipo A) sem repercussão clínica, pelo que se manteve com drenagem por 6 semanas e depois se retirou sem incidentes. Evoluiu posteriormente de maneira favorável, recebendo quimioterapia de maneira efetiva com Oxaliplatino, 5-Fluorouracilo e Leucovorina, com um seguimento seriado com PET/CT sem metástases a 5 anos, em boas condições gerais e com uma boa qualidade de vida.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3236_pt.txt
@@ -0,0 +1,17 @@
+Paciente de 54 anos, do sexo feminino, foi avaliada na Clínica de Fonoaudiologia da FOB por queixar-se de surdez súbita. A mesma procurou o médico em 2014 por perda da visão e da audição, quando foi realizado o diagnóstico da SVKH e também da perda auditiva, aos 49 anos. Neste mesmo ano, a paciente apresentou início de glaucoma e catarata, quando foi iniciado o tratamento, pelo médico, com prednisona, o qual se mantém até o presente momento. A paciente referiu que, em 2015, após 1 ano do diagnóstico médico da síndrome, a sua visão recuperou parcialmente no olho esquerdo e sua audição melhorou em comparação ao ano anterior. Referiu não existir histórico familiar da síndrome e ausência de consanguinidade parental.
+
+Relatou não entender o que é dito ao telefone, bem como, referiu aumentar o volume da televisão para assistir. Trabalhou na produção de uma indústria por aproximadamente 1 ano. A paciente disse ainda apesentar zumbido agudo e contínuo em ambas as orelhas e sintomas vestibulares como crises de vertigem postural e desequilíbrio ao andar, pendendo para o lado direito.
+
+Audiometria Tonal Liminar e Vocal
+O exame de audiometria tonal liminar mostrou perda auditiva sensório-neural de grau severo à orelha direita e perda auditiva sensório-neural de grau moderado à orelha esquerda. Em relação à logoaudiometria, o Índice Percentual de Reconhecimento de Fala (IPRF) indicou bom reconhecimento e o Limiar de Reconhecimento de Fala (SRT) compatível com a audiometria tonal liminar.
+
+Medidas de Imitância Acústica
+As medidas de imitância acústica mostraram timpanograma do tipo A e reflexos acústicos estapedianos contra e ipsilaterais presentes bilateralmente.
+
+Emissões Otoacústicas Evocadas (EOA) e PEATE
+As Emissões Otoacústicas Evocadas Transientes (EOAt) e por Produto de Distorção (EOAPD) mostraram-se ausentes em ambas as orelhas. O PEATE mostrou integridade das vias auditivas aos estímulos bilateralmente.
+
+Seleção e Adaptação de aparelho auditivo de amplificação sonora individual (AASI)
+No ano de 2017, a paciente foi adaptada em outro sistema de saúde com aparelhos auditivos de amplificação sonora individuais (AASI), retroauriculares, utilizando os dispositivos por menos de um ano, pois quebraram.
+
+Em 2018, diante da perda auditiva que ainda apresentava foi realizada nova adaptação bilateral de AASI, micro-canais (CIC), com microfone omnidirecional, controle automático de volume, compressão WDRC e sob o cálculo da regra prescritiva NAL-NL2. Foram realizadas as medidas com microfone sonda e ajustadas conforme o target e as necessidades da paciente, sendo que a mesma faz uso efetivo do dispositivo, verificado por meio do datalogging, referindo estar bem adaptada até o momento. Neste mesmo ano, foi também aplicada o Client Oriented Scale of Improvement (COSITM), que permitiu o conhecimento do fonoaudiólogo sobre as situações mais importantes de escuta para a paciente.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3250_pt.txt
@@ -0,0 +1,23 @@
+Uma paciente de 30 anos de idade, hospitalizada, foi encaminhada da clínica de Medicina Interna com queixas principais de múltiplas úlceras orais, um palato dolorido e dificuldade em abrir a boca dez dias antes. Inicialmente, as úlceras apareceram na mucosa bucal e no palato, progredindo rapidamente por toda a cavidade oral. Os médicos do hospital, de antemão, prescreveram medicação para aliviar as queixas de dor, mas não houve melhora. Desde que foi hospitalizada, a paciente tem tido dificuldade em limpar a boca e só pode consumir leite através de um canudo. A paciente tem o hábito de descascar as crostas nos lábios.
+
+A paciente apresentou febre corporal três dias antes de ser hospitalizada. Não houve queixas de tosse, coriza ou alteração do paladar. A paciente também se queixou de pernas e abdômen inchados, dor em todas as articulações, queda de cabelo e pele avermelhada quando exposta à luz solar três meses antes. Após um diagnóstico hospitalar anterior de síndrome nefrótica, a paciente recebeu a prescrição de furosemida 80 mg, albumina e metilprednisolona 32 mg. A paciente parou de tomar os medicamentos após tomá-los por duas semanas sem consultar um médico, porque achou que sua condição estava melhorando.
+
+O exame extra-oral na primeira visita mostrou múltiplas crostas hemorrágicas e erosões nas regiões frontais e zigomáticas, passando pelo nariz, uma forma irregular com bordas distintas, e crostas hemorrágicas nos lábios superior e inferior que sangram facilmente. O exame intra-oral revelou eritema em toda a mucosa oral e múltiplas placas brancas irregulares com bordas difusas que variam em tamanho, que podem ser parcialmente raspadas para revelar manchas de eritema no palato. Com base na história e nos achados clínicos, o diagnóstico suspeito na primeira visita foi de lesões orais associadas a LES e candidíase pseudomembranosa aguda, com os diagnósticos diferenciais sendo o pênfigo vulgar (PV), eritema maior e síndrome de Stevens Johnson (SJS).
+
+O especialista em medicina interna fez um diagnóstico provisório de suspeita de LES com envolvimento mucocutâneo, musculoesquelético, renal e serosítico. A suspeita de lúpus eritematoso cutâneo crónico (LECC) e a suspeita de lúpus eritematoso cutâneo agudo semelhante a necrólise epidérmica tóxica (LECC semelhante a NET) foram estabelecidos como diagnósticos diferenciais. Um teste de anticorpos antinucleares (ANA) foi realizado na segunda visita (terceiro dia) e mostrou resultados reativos com um padrão homogéneo (título 1:3200). A contagem completa de células sanguíneas e outros parâmetros no exame laboratorial foram realizados para avaliar o estado de saúde geral do paciente.
+
+A avaliação da atividade da doença foi realizada utilizando o Índice de Atividade da Doença de Lúpus Eritematoso Sistêmico Mexicano (Mex-SLEDAI) e revelou uma pontuação de 7. Com base nestes resultados do exame, o especialista em medicina interna diagnosticou SLE, e o especialista em medicina oral diagnosticou queilite de lúpus e úlcera eritematosa palatal. A avaliação do departamento de medicina oral na segunda visita não mostrou melhora nas lesões orais.
+
+A paciente queixou-se de crostas crescentes nos lábios na sua visita de acompanhamento na terceira visita (sexto dia), enquanto a dor na cavidade oral permaneceu. O exame extra-oral revela uma melhoria na crosta da região frontal, zigomas bilaterais e ponte do nariz, mas a crosta hemorrágica nos lábios desenvolve-se numa crosta serosanguinolenta. O exame intra-oral mostrou múltiplas úlceras rodeadas por áreas de eritema difusamente delimitadas na mucosa bucal e palato. Um exame de IgG anti-HSV-1 foi realizado e resultados positivos foram obtidos numa proporção de 1,57 vezes. O diagnóstico de queilite lúpica associada a infeção por HSV-1, lúpus eritematoso discóide oral (DLE) e úlcera eritematosa palatal foi estabelecido.
+
+O paciente sentiu que as queixas na cavidade oral começaram a melhorar na quarta visita (décimo terceiro dia), mas ainda havia uma ligeira sensação de ardência nos lábios, mucosa bucal e palato. O exame extra-oral mostrou que as crostas nos lábios tinham melhorado, mas ainda sangravam facilmente. O exame intra-oral revelou melhora, como indicado por uma diminuição no tamanho da lesão.
+
+Na quinta visita (40º dia), o paciente não sentiu mais dor na cavidade oral, e todas as lesões desapareceram. O paciente foi capaz de comer normalmente nos últimos 10 dias, seguindo uma dieta de três refeições diárias acompanhada pelo consumo rotineiro de verduras e frutas. O paciente foi instruído a continuar mantendo a higiene oral.
+
+
+Gestão de Casos
+Foi dado ao paciente um tratamento abrangente, incluindo terapia farmacológica e não farmacológica, com uma abordagem multidisciplinar de vários campos, tais como medicina interna, dermatologia, venereologia e medicina oral.
+
+A terapia farmacológica da medicina interna foi de 500 mg de metilprednisolona administrados por via intravenosa durante três dias e continuados por via oral a uma dose de 48 mg por dia, enquanto a dermatologia e a venereologia prescreveram protetor solar SPF 45 e creme de furoato de mometasona a 0,1%. Estes medicamentos foram continuados juntamente com a terapia da clínica de medicina oral, como a solução de NaCl a 0,9%, enxaguante bucal de ácido hialurónico a 0,025%, suspensão oral de nistatina a 100.000 IU/mL, e uma mistura de pomadas contendo dexametasona. Aciclovir 200 mg como agente antiviral foi adicionado no sexto dia após o teste anti-HSV-1 IgG ter mostrado um resultado positivo. Enxaguante bucal de gluconato de clorexidina a 0,2% foi dado no décimo terceiro dia para substituir o enxaguante bucal de ácido hialurónico, e a suspensão oral de nistatina foi interrompida.
+
+A terapia não-farmacológica inclui instruções para aplicar gaze úmida com solução de NaCl a 0,9% para comprimir os lábios pelo menos três vezes ao dia. O paciente recebe instruções para parar o hábito de descascar as crostas nos lábios, incentivando um estilo de vida saudável e hidratação adequada de pelo menos dois litros por dia. Todas as lesões cicatrizaram em 40 dias, e o paciente ainda recebeu instruções para manter a higiene oral.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3254_pt.txt
@@ -0,0 +1,17 @@
+Mulher de 80 anos com histórico de hipertensão arterial de 6 anos de diagnóstico, em tratamento com losartana 50 mg a cada 12 horas, que, segundo a paciente, estava em adequado controle.
+
+Apresentou quadro de 6 semanas de evolução, caracterizado por rigidez matinal de 45 minutos, dor de tipo inflamatório a nível de ombros, cotovelos, mãos, joelhos, tornozelos e pés, associado a fadiga. Em um lapso de uma semana, adicionou-se edema em mãos e pés, pelo qual foi ao médico e iniciou tratamento com antiinflamatórios sem melhora das manifestações, razão pela qual foi encaminhada ao serviço. Na exploração física encontrou-se dor em arcos de movimento a nível de pescoço, ombros, cotovelos e carpos. Com limitação para extensão de cotovelos, sinovite em carpos, metacarpofalângicas e interfalângicas proximais, dor em joelhos, tornozelos, metatarsofalângicas e edema em mãos e pés com fóvea.
+
+A paciente foi submetida a exames complementares e os resultados foram os seguintes: glicose 94, Cr 0.6, ácido úrico 3.5, ALT 8, AST 14, IgG 1132, IgM 92, IgA 198, Hb 12, plaquetas 388, leucócitos 4.6.
+
+O exame geral de urina não apresentou alterações: não houve aumento de reagentes de fase aguda, VHS 56, PCR 23, com fator reumatoide negativo, anticorpos antipéptidos citrulinados negativos, anticorpos antinucleares por imunofluorescência indireta negativos.
+
+A radiografia anteroposterior das mãos mostrou edema de tecidos moles e osteopenia justaarticular; não houve erosões.
+
+A mamografia e o ultrassom pélvico não apresentaram alterações; os marcadores tumorais estavam dentro dos níveis normais.
+
+Foi diagnosticado RS3PE e administrado um esteroide à base de prednisona de 15 mg a cada 24 horas, que foi reavaliado após 6 semanas, quando foi encontrada melhora das manifestações, pois a paciente referiu que após 72 horas após o início do tratamento teve uma diminuição importante da dor e de forma progressiva o edema foi cedendo.
+
+Os estudos de laboratório de controle apresentaram os seguintes valores: glicose 91, Cr 0.8, ALT 12, AST 16, Hb 12.8, plaquetas 223, leucócitos 5.4, VSG 10, PCR 1.
+
+O esteroide foi gradualmente reduzido e foi possível suspendê-lo após 10 meses. Atualmente, a paciente encontra-se em observação, sem novos eventos de quadro inflamatório e sem dados sugestivos de neoplasias.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3271_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Paciente do sexo feminino de 67 anos com histórico de alcaptonúria diagnosticada, que começou com dor difusa no quadril direito há quatro anos, progressiva, surda, com limitação dos arcos de mobilidade em geral condicionando a claudicação intermitente. No exame físico, destacava-se a pigmentação ocre das escleróticas, orelhas; apresentava claudicação intermitente, claudicação do lado direito, uso de órtese de apoio, abdução de 10o, adução de 5o, flexão do quadril de 45o, extensão de 10o, todos os movimentos com presença de dor. Radiologicamente, apresentava perda do espaço articular no quadril direito, osteófitos abundantes, esclerose no acetábulo. Laboratório: hemograma, bioquímica geral e exame elementar de urina sem alterações, velocidade de sedimentação globular (VSG): 18; proteinograma, balanço fosfocálcico e parathormona (PTH) normais, perfil férrico normal; fator reumatoide (FR) e antígeno de histocompatibilidade (HLA) B27 negativos, ácido homogentísico em urina de 24 horas: 1.140 mg/24 horas (referência < 10 mg/24 horas), teste de alcalinização da urina positivo. No bloco operatório, com o paciente sob bloqueio misto, realizou-se uma substituição total do quadril direito através de uma abordagem posterior, com prótese de dupla mobilidade G7 (por antecedente de espondiloartropatia com anquilose lombar), com haste Taper lock (Zimmer Biomet). Durante o procedimento, observou-se de maneira macroscópica a presença de zonas escuras na cabeça e no pescoço femorais, próprias de depósitos AHG. O procedimento finalizou sem complicações, com controlo radiológico pós-operatório. O exame patológico macroscópico referiu cabeça femoral com manchas escuras com parches em tecido ósseo e cartilaginoso.
+
+As duas pacientes foram acompanhadas por 4 e 8 semanas, sem encontrar sintomatologia local ou sistêmica. Seis meses após a cirurgia, a paciente apresentou marcha sem alterações, sem dismetria de membros pélvicos e sem dor referida. Foi avaliada pela escala de Harris modificada, obtendo uma pontuação de 82, que é definida como um resultado bom. Posteriormente, foi realizado um acompanhamento pós-operatório de 12 meses, durante o qual a paciente apresentou progressão clínica satisfatória com melhorias nas amplitudes de movimento. Não foram observadas anomalias na marcha e a paciente relatou ausência de dor. A pontuação de quadril Harris modificada foi recalculada, obtendo uma pontuação de 90, que é definida como um resultado excelente. Além disso, foi realizado um escanometria de controle anual onde o implante foi encontrado sem dados de afrouxamento a nível pélvico ou femoral, sem encurtamento de extremidades.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3288_pt.txt
@@ -0,0 +1,13 @@
+Mulher de 27 anos, natural e residente da Cidade do México, solteira, comerciante, sem histórico familiar relevante para a sua condição; sem alergias, doenças crônicas, imunizações recentes, histórico de transfusão ou internação. Quanto ao histórico cirúrgico, teve a colocação de uma lente intraocular bilateral por estrabismo aos 7 anos.
+
+Seu padecimento começou em agosto de 2021 ao apresentar odinofagia, rinorreia, tosse seca, sem predomínio de horário, sem febre nem outros sintomas agregados. Após 48 horas de iniciado o quadro, foi ao médico, que lhe indicou tratamento com montelukast, salbutamol, ambroxol e ceftriaxona por uma semana, diante do que apresentou melhora dos sintomas.
+
+Dez dias após o término do tratamento, a paciente apresentou parestesias no membro pélvico direito, sem melhora com alterações posturais. Um dia depois, foi acrescentada a paralisia inferior, que impossibilitou a deambulação. Minutos após o evento anterior, apresentou paresia do membro torácico direito, incoordenação de movimentos e perda de fluência da fala. Foi tratada empiricamente com multivitamínicos, sem melhora.
+
+No dia seguinte, apresentou dor súbita localizada na região cervical posterior, acompanhada de náuseas, olhar fixo e perda de resposta a estímulos, com subsequentes crises convulsivas de início generalizado, tônico-clônicas, sem recuperação entre elas, pelo que foi transferida para uma unidade hospitalar, onde foi recebida em estado epiléptico, o que exigiu manejo avançado da via aérea e sedação.
+
+Imagens de entrada mostraram hemorragia difusa de vários tamanhos com bordas mal definidas, localizadas na substância branca, com desmielinização difusa e edema perilesional, compatível com encefalomielite aguda disseminada hemorrágica.
+
+Foi feito tratamento com bolos de metilprednisolona, 1 g a cada 24 horas por 5 dias, com o que se conseguiu melhora dos sintomas neurológicos. Posteriormente, foi feita traqueostomia e retirada da sedação, e foi continuado com fármacos antiepilépticos de manutenção, sem novos eventos de crises convulsivas.
+
+A paciente apresentou melhora do estado neurológico, e conseguiu respiração automática e interação com meio externo, mas sem recuperação da função da linguagem e com muito pouca recuperação da função motora; a paciente ficou com sequela de paraparesia inferior com 2/5 na escala de Daniels e em membros superiores com paresia residual de 3/5 no torácico direito e 4/5 no torácico esquerdo. Iniciou-se posteriormente terapia de reabilitação e progressão de ventilação mecânica.
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--- /dev/null
+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3299_pt.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Uma mulher de 42 anos, com um parceiro estável, procurou o médico com uma massa dolorosa na região genital. O exame físico confirmou a presença de um abscesso na glândula de Bartolino, que foi drenado. O material purulento foi enviado para cultura. A paciente foi tratada empiricamente com azitromicina 1 g no primeiro dia e depois 500 mg/dia durante 5 dias. A amostra foi semeada em ágar sangue, ágar chocolate e caldo de tioglicolato. Incubou-se durante 24 horas a 37 °C em atmosfera com 5% de CO2. Foi realizada a coloração de Gram do material purulento. A identificação foi realizada por VITEK®2 com cartões VITEK®2 NH.
+A amostra do abcesso e o isolamento foram enviados para o Serviço de Doenças Sexualmente Transmissíveis (DST) do Instituto Nacional de Doenças Infecciosas (INEI)-ANLIS "Dr. Carlos G. Malbrán" para confirmação de gênero e espécie. Além disso, a amostra do abcesso foi testada para a presença de Chlamydia trachomatis, Mycoplasma genitalium, Mycoplasma hominis e Ureaplasma spp. por meio da técnica de reação em cadeia da polimerase (PCR). A confirmação de gênero e espécie a partir do isolamento e a determinação do grupo capsular foram realizados por PCR. Para a caracterização molecular e subtipificação, o seqüenciotipo (ST) e o complexo clonal (CC) foram determinados por meio da técnica de sequenciamento de múltiplos loci (MLST). O perfil antigênico foi estudado por amplificação e sequenciamento dos genes codificantes de PorA (porina A), fHbp (proteína de ligação ao fator H), NHBA (antígeno de ligação a heparina) e NadA (proteína de adesão de Neisseria)9. A análise das sequências obtidas para a atribuição de variantes alélicas peptídicas foi realizada na base de dados PubMLST.
+Além disso, no Serviço Antimicrobiano do INEI-ANLIS, foi determinada a concentração inibitória mínima (CIM) por diluição em ágar dos seguintes antibióticos: penicilina, ampicilina, ceftriaxona, rifampicina, ciprofloxacina, cloranfenicol, tetraciclina e azitromicina. Foi seguida a metodologia estabelecida pelo Clinical and Laboratory Standards Institute (CLSI).
+Para a pesquisa de colonização por N. meningitidis por PCR e cultura, a paciente foi submetida a swabs orofaríngeos e uretrais e swab endocervical. Não foi possível obter swabs de seu parceiro sexual. Todas as amostras foram enviadas para o serviço de DST do INEI-ANLIS.
+A coloração de Gram do material purulento apresentou uma reação inflamatória abundante e diplococos Gram negativos. Após 24 horas, nas placas de cultura, foram observadas colônias brilhantes, cinzentas e maiores do que as colônias de N. gonorrhoeae. As colônias foram testadas para superóxido e oxidase, e ambos os testes foram positivos. A identificação com cartões VITEK® 2 NH resultou em N. meningitidis (97%). A identificação do isolamento foi confirmada pelo serviço ETS do INEI-ANLIS através de testes de utilização de hidratos de carbono (glicose, maltose, lactose e sacarose) e espectrometria de massas (MALDI-TOF MS, Bruker, Daltonics). A técnica de PCR a partir da amostra foi positiva para N. meningitidis e M. hominis e negativa para C. trachomatis, M. genitalium e Ureaplasma spp.
+O isolamento foi identificado como pertencente ao grupo capsular B (NmB), ST-35 (CC-35), e seu perfil de proteínas de membrana externa consistiu em PorA 22-1,14; NHBA 21 e fHbp 16 (família Novartis 2). Não foi detectada a presença do gene que codifica a proteína NadA.
+Em relação à sensibilidade antibiótica, o isolamento foi intermediário à penicilina (CIM: 0,12 μg/ml) e ampicilina (CIM: 0,25 μg/ml) e sensível à ceftriaxona (CIM: 0,0005 μg/ml), rifampicina (CIM: ≤ 0,004 μg/ml), ciprofloxacina (CIM: 0,015 μg/ml), cloranfenicol (CIM: 1 μg/ml), tetraciclina (CIM: 0,12 μg/ml) e azitromicina (CIM: 0,12 μg/ml).
+Com a confirmação de N. meningitidis como o agente infeccioso da bartolinite, o antibiótico foi trocado para ceftriaxona. Os resultados da PCR e das culturas de swabs orofaríngeos, uretrais e endocervicais da paciente foram negativos para N. meningitidis.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_329_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma mulher caucasiana de 62 anos apresentou um histórico de dois meses de febre intermitente. O seu histórico médico incluiu hipertensão, dislipidemia, doença arterial coronária e doença renal crônica leve. Descobriu-se que ela tinha endocardite Enterococcus faecalis da sua válvula aórtica nativa, bicúspide. Ela foi tratada com vancomicina, gentamicina e penicilina e, posteriormente, passou por uma substituição da válvula aórtica (AVR) com uma válvula Saint Jude em outubro de 2004. O seu curso pós-operatório foi complicado pela evacuação de um hematoma mediastinal, esplenectomia e uma colectomia parcial com colostomia de desvio para colite hemorrágica. A paciente foi dispensada e readmitida várias vezes e acabou por ser transferida para o Centro Médico da Universidade de Oklahoma em maio de 2005.
+Após a transferência, a paciente queixou-se de dispneia, ortopneia e inchaço das extremidades inferiores. Ela estava afebril e hemodinamicamente estável. O seu exame físico revelou distensão venosa jugular, um murmúrio sistólico III/VI no segundo espaço intercostal direito e edema bilateral das extremidades inferiores até aos joelhos. Não foram identificados estigmas periféricos de endocardite.
+Nove culturas de sangue obtidas num período de cinco dias foram positivas para Candida lusitaniae. O teste de susceptibilidade foi realizado apenas no isolado inicial e revelou sensibilidade à amfotericina B, caspofungina e fluconazol (Tabela). A ecocardiografia transesofágica revelou múltiplas vegetações numa válvula aórtica mecânica parcialmente aberta (Figura) com regurgitação valvular aórtica grave e uma fração de ejeção ventricular esquerda de 50% (Figura). A terapia com caspofungina foi iniciada antes da obtenção dos resultados do teste de susceptibilidade no isolado inicial e foi continuada com base na concentração inibitória mínima (MIC). A paciente acabou por ser submetida a uma repetição de AVR com enxerto de bypass da artéria coronária. Foram observadas vegetações na válvula prostética removida (Figuras e). O seu curso pós-operatório foi complicado por um hematoma no peito que foi evacuado. Apesar da eventual eliminação da fungemia, a paciente acabou por morrer de falência multiorgânica em Junho de 2005.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+O paciente era um homem de 78 anos de idade, fumante (meia caixa por dia durante 50 anos) que apresentou tosse progressiva, dispneia e hemoptise. A tomografia computadorizada (TC) e a tomografia por emissão de pósitrons (PET) de corpo inteiro revelaram massas espiculadas de 4,6 × 4,8 cm no lobo inferior direito (RLL) e de 4,8 × 2,7 cm no lobo inferior esquerdo (LLL) com aumento da avidez. Os linfonodos axilares e mediastinais, incluindo os subcarinais, tinham tamanho e avidez normais. Foi realizada biópsia por punção com agulha de núcleo percutânea guiada por tomografia computadorizada da massa do RLL. O exame histopatológico revelou um adenocarcinoma invasivo composto por acinos revestidos por epitélio colunar alto com necrose focal cribiforme e luminal. Essas células foram fortemente reativas com CK-20 e CDX-2, moderadamente reativas com CK-7 e não reativas com o fator de transcrição da tireoide (TTF)-1/napsin-A, o que era preocupante para a metástase gastrointestinal. A avaliação posterior com esofagogastroduodenoscopia, colonoscopia e PET de corpo inteiro não revelou a origem gastrointestinal primária. A coloração especial da sequência rica em AT da proteína 2 (SATB2) da sequência não foi reativa.
+
+A ultrassonografia endobrônquica (EBUS) foi realizada subsequentemente para completar o estadiamento mediastinal, que demonstrou um nódulo linfático subcarinal de nível 7 que não havia sido detectado anteriormente na tomografia computadorizada/imagem PET. A aspiração transbrônquica foi realizada na massa de LLL e no nódulo linfático de nível 7. O exame histopatológico de ambas as amostras revelou células neoplásicas com abundante citoplasma e grandes núcleos hipercrômicos com nucléolos proeminentes. Em contraste com o RLL, essas células foram imunorreativas ao TTF-1/napsin-A, e não reativas aos anticorpos p40 e p63, indicando um adenocarcinoma pulmonar convencional primário. O sequenciamento de próxima geração (NGS) também revelou perfis discordantes. A massa de RLL tinha uma carga mutacional tumoral intermediária (19 mutações/Mb), uma proporção de tumores de ligante de morte programada-1 (PD-L1) de 0%, KRAS de tipo selvagem, e mutações em CDKN2A, NOTCH1, e TP53. O NGS do adenocarcinoma de LLL demonstrou amplificação de EGFR, uma carga mutacional tumoral intermediária (11 mutações/Mb), perda de CDKN2A/B, e mutações em RBM10 e TP53.
+
+Após a conclusão da estadiamento mediastinal, o paciente foi diagnosticado com adenocarcinoma pulmonar entérico do lobo direito (T2bN0M0) e adenocarcinoma convencional do lobo esquerdo (T2bN2M0). Ele recebeu quimioterapia paliativa com carboplatina, pemetrexed e pembrolizumab, levando a uma resposta completa do RLL PEAC e uma resposta parcial do adenocarcinoma LLL 6 meses após o diagnóstico.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Paciente do sexo feminino, com 34 anos, no segundo trimestre de gestação, chega ao pronto atendimento com queixa de dor de moderada intensidade no andar inferior do abdome, com predomínio à direita, há 3 semanas, com piora acentuada nos últimos 2 dias. A paciente não apresentava outros sintomas além da dor referida, como febre, inapetência, náuseas ou vômitos. Diante do diagnóstico de dor abdominal com predomínio na fossa ilíaca direita, foram solicitados exames laboratoriais, para avaliação de atividade inflamatória e infecciosa, e ultrassonografia (USG) de abdome total, no setor de radiologia de emergência.
+
+A USG confirmou o quadro de gestação em curso, sem alterações evidentes relacionadas ao útero gravídico, à placenta e ao feto. A avaliação direcionada para a fossa ilíaca direita não caracterizou sinais sugestivos de apendicite aguda que, nesse contexto, seriam hiperecogenicidade e densificação da gordura pericecal e/ou periapendicular, linfonodomegalia locorregional de aspecto reacional com espessamento cortical e, por vezes, aumento de fluxo ao mapeamento com Doppler colorido e presença de líquido livre laminar ou sob forma de coleção locorregional. O apêndice cecal encontrava-se espessado na porção corporal, atingindo 9,2mm de diâmetro transverso máximo (valor considerado normal até cerca de 6,0mm) e com aumento segmentar do calibre nessa região, sem outras características de natureza inflamatórias. Na região espessada, a luz do apêndice estava colabada, e a parede do órgão apresentava ecogenicidade aumentada, de modo homogêneo, e com ecotextura semelhante à da gordura. A compressibilidade apendicular estava levemente reduzida. Na região do ápice apendicular, o diâmetro externo apresentava-se dentro dos limites de normalidade (4,5mm). Ao mapeamento com Doppler colorido, não foi observado aumento de fluxo. Também não existiam sinais de hiperecogenicidade da gordura periapendicular.
+
+Os exames laboratoriais não evidenciaram alterações (leucograma e proteína C-reativa com valores dentro da faixa de normalidade). O conjunto de achados evidenciados à USG não foi sugestivo de processo inflamatório agudo, mas de alterações de aspecto benigno de provável natureza infiltrativa gordurosa. Foi solicitado exame de RM para complementar o diagnóstico.
+
+A RM confirmou os achados descritos na USG, com espessamento parietal apendicular focal sem sinais inflamatórios. Foi observado hipersinal difuso do apêndice na sequência in-phase , com perda de sinal na sequência out-phase, indicando a presença de quantidade expressiva de gordura no compartimento intracelular, característica de lipomatose. Não houve realce apreciável no apêndice no exame de RM. Face ao conjunto dos achados clínico-laboratoriais e às características da USG e da RM, o diagnóstico de lipomatose pôde ser confirmado. A paciente foi liberada com analgesia, sem retorno dos sintomas.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3379_pt.txt
@@ -0,0 +1 @@
+Foi descrito o caso de um homem de 79 anos com diagnóstico de obesidade sem antecedentes de asma, tabagismo ou uso de drogas ilícitas, que consultou por dispneia súbita em repouso. No internamento hospitalar, foi constatada taquipneia, hipoventilação generalizada e crepitantes bilaterais difusos na auscultação pulmonar, taquicardia sinusal e dessaturação por oximetria de pulso de 70% ao ar ambiente. No laboratório de admissão, apresentou insuficiência respiratória tipo 1 (pO2 39 mm Hg), leucocitose (11 300/mm3), proteína C reativa e LDH elevadas (17.7 mg/d e 659 U/L, respetivamente) e hiperlactacidemia (10 mmol/L). O esfregaço nasofaríngeo foi positivo para SARS-CoV-2 com técnica de reação em cadeia da polimerase. Foi realizada angiotomografia de tórax que evidenciou áreas de vidro esmerilado bilateral, sem evidência de tromboembolismo pulmonar. O ecodoppler venoso de membros inferiores sem trombose venosa profunda. Cursou internamento em terapia intensiva com diagnóstico de pneumonia bilateral por SARS-CoV-2 (CURB-65 de 3 pontos) com aporte de oxigénio através de máscara com reservatório (15 l/min), tratamento com dexametasona e ampicilina-sulbactam. Não requereu colocação de acessos venosos centrais nem uso de dispositivos com pressão positiva (VNI ou cânula nasal de alto fluxo). Após 72 horas, por melhoria clínica e diminuição dos requisitos de oxigénio até cânula nasal, foi transferido para sala geral. Evolucionou quatro dias depois com acessos de tosse, progressão de dispneia, taquipneia (30 rpm), sibilâncias generalizadas e maiores requisitos de oxigénio. Não apresentava dor torácica, palpitações, odinofagia, disfagia ou dor no pescoço. Foi realizada tomografia de tórax onde se evidenciou pneumomediastino e enfisema subcutâneo cervical. Interpretou-se síndrome de Hamman secundário ao aumento da pressão intratorácica por acessos de tosse e broncoobstrução. Realizou tratamento com broncodilatadores inalados e evoluiu com melhoria sintomática, sem requerimentos de oxigenoterapia.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_3425_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+O Sr. RR, um homem de 23 anos, apresentou-se na sala de emergência relatando um período de fraqueza de uma semana que havia piorado antes da admissão, impedindo significativamente suas atividades diárias. Ele descreveu uma história de quatro meses de sacos recorrentes, pequenos e cheios de fluido na pele. Essas lesões evoluíram de manchas avermelhadas para ruptura e escorrimento, acompanhadas de coceira, mas sem dor ou febre. Ele negou ter tido dor no peito, falta de ar ou vômito, mas mencionou episódios recentes de náusea. Após o exame, ele parecia moderadamente doente, com sinais vitais normais e conjuntiva pálida. A avaliação física revelou esplenomegalia palpável (Schuffner 6), mas sem aumento de linfonodos ou murmúrios cardíacos. O exame dermatológico revelou placas edematosas semelhantes a urticária, escamação, erosões, excoriações e crostas por todo o corpo, bem como uma bolha hemorrágica rompida no corpo anterior e na perna esquerda.
+
+O exame de sangue completo mostrou que a contagem de glóbulos brancos (WBC) era de 23 × 109/l, a contagem de neutrófilos absoluta (ANC) era de 644 células/μl, a hemoglobina (Hb) era de 99 g/l e a contagem de plaquetas (Plt) era de 28 × 109/l. A aspiração da medula óssea consistente com leucemia linfoblástica aguda-L1, levou ao diagnóstico de leucemia linfoblástica aguda no paciente. A decisão de quimioterapia não foi aprovada pelo paciente, então o paciente recebeu apenas corticosteroides e terapia de apoio. No início da intervenção terapêutica, o paciente apresentou manchas eritematosas acompanhadas por lesões vesiculares que se estendiam por quase todo o corpo. Subsequentemente, foram administradas transfusões de concentrados de plaquetas no quarto e sexto dias de tratamento, com um total de oito sacos administrados em cada ocasião. No oitavo dia de tratamento, um exame histopatológico mostrou que o paciente tinha pênfigo bolhoso porque havia epitélio necrótico e células inflamatórias crônicas. A decisão de renunciar ao teste de imunofluorescência direta (DIF) foi baseada na trombocitopenia existente do paciente e na vulnerabilidade aumentada a complicações hemorrágicas. Subsequentemente, no décimo segundo dia de tratamento, o paciente foi submetido a uma transfusão de uma unidade de glóbulos vermelhos (PRC). Depois disso, no décimo terceiro dia de tratamento, o paciente recebeu duas unidades de PRC e oito unidades de concentrados de plaquetas. No décimo quarto dia de tratamento, o paciente experimentou uma perda súbita de consciência, precedida por uma dor de cabeça severa e pupilas anisocóricas. Os resultados laboratoriais revelaram uma contagem de plaquetas pós-transfusão de 7000/ul após oito sacos de plaquetas serem administrados. Apesar das intervenções terapêuticas contínuas.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_34_pt.txt
@@ -0,0 +1,5 @@
+Um homem japonês de 68 anos de idade, com início súbito de dor abdominal, foi transferido para o Hospital de Nomura-Kaihin. Ele não tinha nenhum histórico médico especial e nunca havia recebido uma colonoscopia. A tomografia computadorizada com contraste revelou um cólon sigmóide localmente dilatado com fecaloma e perfuração. Também foram detectados achados de peritonite fecal (estágio IV pela Classificação de Hinchey) e ar livre na cavidade peritoneal, mas nenhum tumor aparente foi apontado. Ele foi clinicamente diagnosticado com perfuração do cólon sigmóide, e uma operação de emergência foi realizada. Durante a cirurgia, um divertículo com ampla frente e ruptura foi encontrado no cólon sigmóide, mas nenhum tumor aparente foi observado. Fecaloma estava presente perto do local da ruptura. O cólon sigmóide medindo 16 cm de comprimento incluindo a área perfurada foi ressecado. O divertículo com ruptura estava presente no lado contramesenterico e tinha 55 × 35 mm de tamanho (Fig. a, b).
+Microscopicamente, células fusiformes sem aparência estavam presentes, substituindo toda a camada da muscularis propria, sem formar uma massa aparente no verdadeiro divertículo (Figs. a e a, b). A necrose estava ausente, e a figura mitótica era difícil de detectar na lesão (0/50 campos de alta potência). A porção não semelhante a um divertículo no lado mesentérico mostrava a estrutura normal da parede do cólon (Fig. a). Basicamente, a lamina propria, a submucosa e a serosa, mesmo na porção semelhante a um divertículo, não mostravam quaisquer alterações específicas (Figs. a e a), embora toda a camada no local da perfuração fosse necrótica. A perfuração foi observada perto da fronteira entre a parede normal do cólon e a parede da lesão (Fig. a, b).
+O exame imuno-histoquímico revelou que as células fusiformes foram difusamente positivas para KIT (Figs. b e c), DOG1 (Fig. d), e CD34 (Fig. e). A alfa-actina do músculo liso foi parcialmente positiva, mas a S-100P foi negativa (dados não mostrados). Como a camada muscularis propria foi quase inteiramente substituída pelas células fusiformes positivas para KIT (Figs. b e c), a desmina foi quase completamente negativa na lesão. O índice de marcação Ki-67 foi inferior a 1% (dados não mostrados).
+A análise mutacional do gene c-kit nos exons 9, 11, 13 e 17, onde a maioria das mutações é detectada em GISTs, utilizando secções macrodissecadas em parafina, mostrou que a lesão da célula do fuso tinha uma deleção heterozigótica de 2 aminoácidos nos codões 557 e 558 do exão 11 (Fig. a). Não houve mutação nos exons 9, 13 e 17. O tecido mucosal normal circundante tinha uma sequência de tipo selvagem para o gene c-kit (Fig. b). A mutação PDGFRA não foi detectada nem na lesão nem no tecido normal (dados não mostrados).
+O paciente teve íleo paralítico pós-operatório leve e infecção da ferida cirúrgica, mas recebeu alta do hospital aproximadamente 3 semanas depois. Ele fez uma colonoscopia 6 meses após a cirurgia sem anormalidades especiais e não fez mais exames de imagem desde então. Ele foi seguido regularmente uma vez por mês pelo seu médico de família para a hipertensão e estava livre de recorrência aparente 41 meses após a cirurgia.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_366_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma paciente do sexo feminino de 36 meses de idade apresentou-se inicialmente na clínica pediátrica com um histórico de vômitos agudos, atrasados e diarreia, sem sinais de anafilaxia após a ingestão de sopa de gumbo a partir dos 14 meses de idade. A paciente nasceu por parto vaginal espontâneo, sem apresentar complicações durante a gestação ou o nascimento. Não teve infecções, medicamentos ou outras ingestões de alimentos que a confundiam antes da sua primeira reação presumida de FPIES. A família negou histórico de quaisquer co-morbilidades atópicas - incluindo quaisquer alergias alimentares IgE. É importante destacar que ela tolerou previamente a sopa de gumbo durante vários meses antes da sua reação inicial e as subsequentes ingestões produziram os mesmos sintomas gastrointestinais consistentes com FPIES.
+O gumbo, que se traduz em “okra” em vários dialetos do oeste africano, é um guisado espesso à base de okra que contém especiarias e vários ingredientes de frutos do mar. A paciente começou a consumir pequenas quantidades (por exemplo, de um “gosto” a ¼-1/2 xícara) de uma receita familiar de gumbo que consistia em okra e atum com cerca de dois meses de idade, como era a prática cultural para famílias de sua nação nativa do oeste africano. Ela consumia a sopa de gumbo da família regularmente em sua dieta por um ano até que experimentou vômitos e diarreia recorrentes e projetados 2-3 horas após um consumo isolado de ½ xícara de gumbo. Ela teria mais de cinco episódios de vômitos e diarreia projetados, a cada 10 minutos, ao longo de duas horas, e diarreia não sanguinolenta e não mucoide que durou cerca de duas horas. Não foram observados sintomas cutâneos ou respiratórios que indicassem hipersensibilidade mediada por IgE. Após a resolução dos seus sintomas, a paciente estava letárgica, mas respondeu bem à hidratação oral com sumo de maçã e tolerou a ingestão de alimentos ricos em hidratos de carbono, como espaguete e bolachas. Não foi utilizado o serviço de emergência. No mesmo mês, a família deu à criança ingredientes de okra e atum da sopa de gumbo para consumir separadamente. A paciente não apresentou sintomas após consumir o atum, mas experimentou vômitos e diarreia recorrentes 1 hora após a ingestão de okra. A família então comprou um lote fresco de okra para determinar se a okra em sua posse era problemática, mas após o consumo, a nova okra desencadeou sintomas idênticos de vômitos e diarreia para a paciente para sua terceira e última reação. A figura ilustra a cronologia do curso clínico pertinente à história de FPIES.
+Com base no seu histórico, foi-lhe clinicamente diagnosticado FPIES e aconselhou-se a evitar o quiabo e todos os alimentos à base de quiabo. A família seguiu estritamente esta sugestão e não houve mais incidentes de reações. A critério da família, o quiabo na sopa de gumbo foi lentamente reintroduzido aos 3 anos de idade, em tamanhos de porção começando em cerca de ¼ de copo numa base diária com boa tolerância e a paciente tem estado assintomática desde então. Não foram observadas outras alterações no seu histórico médico e ela não tem agora necessidade de medidas de evitação de alimentos.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_374_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Um homem casado de 53 anos (peso: 85 kg, altura: 187 cm, índice de massa corporal: 24 kg/m2) apresentou-se com uma história de obstrução nasal por dois anos. Otorrinolaringologistas planejaram uma operação de septoplastia sob anestesia geral para ele. Ele não tinha tido nenhuma operação prévia sob anestesia geral, então não tinha histórico de intubação difícil, e não tinha nenhuma doença sistêmica crônica. O paciente foi avaliado para síndrome de apneia obstrutiva do sono (SAOS) com um questionário abrangente sobre seus hábitos de sono e histórico médico; não foram identificadas queixas ou preditores referentes a SAOS.
+A avaliação pré-operativa das vias aéreas do paciente foi normal, a classe de Mallampati foi II, a distância tiromental foi de 7 cm, o espaço interincisivo foi de 5 cm e a extensão da cabeça foi superior a 35°. O seu exame físico foi caracterizado pela ausência de características sexuais secundárias e pela presença de rugas faciais finas. Embora, como previamente indicado, o paciente fosse casado, não tinha tido filhos. Ele tinha consultado urologistas e tinha sido diagnosticado com infertilidade primária e disfunção erétil. O seu perfil hormonal foi: testosterona 0.3 ng/mL (intervalo de referência 1.75–7.81), testosterona livre 0.91 (intervalo de referência 4.5–42.0), prolactina 1.31 ng/mL (intervalo de referência 2.64–26.72), hormônio luteinizante (LH) 0.33 mIU/mL (intervalo de referência 1.24–103.03). Os seus níveis de hormônios da tireóide foram normais. Não foi obtido outro achado patológico como resultado da ressonância magnética da glândula pituitária. Assim, o paciente foi diagnosticado com hipogonadismo hipogonadotrófico primário.
+Ele foi admitido no teatro de operações e, após a indução da anestesia com uma dose de 5 mg/kg intravenoso de tiopental, a ventilação com bolsa-máscara foi mal sustentada. Fentanil (1-2 μgr/kg) e, como relaxante muscular, rocurónio (0.6 mg/kg) foram administrados. Enquanto a cabeça do paciente estava na posição de sniffing, a laringoscopia direta e a intubação da traqueia foram tentadas três vezes com diferentes tamanhos de lâminas Macintosh e Miller por um professor assistente de anestesiologia com 5 anos de experiência. No entanto, infelizmente, a intubação falhou. Os pulmões foram então ventilados com 100% de oxigénio através de uma máscara facial, a fim de evitar a dessaturação. A visualização da glote foi avaliada com a modificação de Cook da classificação de Cormack-Lehane; foi atribuído um grau de 3A (com laringoscopia direta, apenas a epiglote pode ser visualizada; a epiglote pode ser levantada utilizando um introdutor ou um bougie). O paciente foi subsequentemente intubado com sucesso com um bougie de borracha elástica.
+Após a operação, o paciente foi extubado com sucesso sem qualquer complicação e depois examinado por otorrinolaringologistas através de laringoscopia flexível. A epiglote foi encontrada numa posição ligeiramente mais baixa do que o normal ().
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_380_pt.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Uma mulher de 78 anos com hipertensão, hiperlipidemia, doença arterial coronária e fibrilação atrial, apresentou falta de ar nos últimos meses. Ela não tem conhecimento de quaisquer doenças significativas na sua família, e não teve grandes cirurgias exceto uma histerectomia vaginal, que foi sem incidentes.
+O exame físico na admissão indicou sinais de insuficiência cardíaca leve com um murmúrio holosistólico contunhado no ápice cardíaco e rales na base do pulmão. A radiografia de tórax mostra edema pulmonar leve e uma silhueta cardíaca esquerda significativamente dilatada (). A ecocardiografia transesofágica (TOE) indicou uma fração de ejeção do ventrículo esquerdo (LV) de 50%, átrio esquerdo (LA) e átrio direito (RA) severamente dilatados, regurgitação mitral grave com malcoaptação e jatos de fluxo direcionados centralmente, e regurgitação tricúspide leve a moderada (Vídeo 1). A área superficial de isovelocidade proximal derivou uma área de orifício regurgitante efetiva medida de 0,43 cm2 com diâmetro final sistólico do LV de 42 mm.
+Uma equipa de cardiologia discutiu todas as opções de tratamento, incluindo a cirurgia de substituição da válvula, reparação percutânea da válvula (PMVR) utilizando um clip, e estudo de substituição da válvula mitral transcateter (TMVR). A paciente foi submetida a uma tomografia computorizada abdominal e torácica (CT) para avaliar a viabilidade da TMVR, que indicou grandes dimensões da MV excluindo-a do procedimento. Não foram relatados outros achados anormais importantes na CT exceto para colelitíase e suspeita de cistos renais.
+Considerando o alto risco de mortalidade do paciente para a cirurgia (3,96% pela pontuação da Society of Thoracic Surgeons), anatomia desfavorável para TMVR, e preferência do paciente, decidimos proceder com uma PMVR usando uma técnica de ponta a ponta.
+Sob orientação por ultrassom, introduzimos uma bainha de 6 Fr na veia femoral direita usando um cateter de micropunção e confirmamos sua localização por angiografia.
+Ao subir, o fio tomou um caminho anormal no lado esquerdo do tórax e para além do perfil cardíaco e depois para baixo em direção ao RA (). Um cateter multiusos mostrou traçado de RA e um fluxo dirigido para o lado esquerdo, confirmando a localização das câmaras do lado direito (Vídeo 2). A ecocardiografia transesofágica confirmou que a trajetória era da veia cava superior (SVC) para o RA sem passar pela junção IVC-RA (). Dado isto, decidimos parar o procedimento, uma vez que não pode ser realizado com segurança.
+A análise retrospectiva da TC revelou uma interrupção da IVC ao nível do segmento hepático. A IVC foi drenada directamente para as veias azygos dilatadas, juntamente com as hemiazygos e as veias acessórias, e entrou na RA através da SVC. O alargamento maciço da LA levou a uma compressão significativa da veia azygos antes de drenar para a SVC (e correspondente, Vídeo 3,).
+A paciente foi encaminhada para cirurgia, onde as válvulas mitral e tricúspide foram reparadas com sucesso e foi dispensada em casa com boa saúde. Dois meses após a cirurgia, a paciente relatou uma melhora significativa na atividade da vida diária e negou dispneia de esforço. Ela se envolveu em reabilitação cardíaca e sentiu-se muito melhor do que antes da cirurgia.
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+No dia 28 de janeiro de 2020, uma paciente de 49 anos de idade foi transferida para o nosso hospital para tratamento adicional após ser diagnosticada com COVID-19. No momento da admissão, ela apresentou febre, tosse, expectoração e dispneia leve. A temperatura do seu corpo era de 38 ° C, saturação de oxigênio (SPO2) era de 93% sob ar ambiente, inalação de oxigênio foi dada imediatamente por cateter nasal. Após a admissão, levofloxacina e imunoglobulina humana foram injetadas nas veias, recombinante com alfa interferon humano, inalação de gás PO2 49 mmHg, PCO2 38 mmHg. Ela sofria de insuficiência respiratória tipo I, que estava de acordo com os critérios de diagnóstico de COVID-19 grave de acordo com as diretrizes de saúde da China. No dia 5 de admissão, a doença se deteriorou e seu estado mental era ruim, a temperatura do seu corpo era de 38,8 ° C, análise de gases no sangue: PO2 49 mmHg, PCO2 38 mmHg, raio-x de tórax indicou opacidades de vidro fosco em ambos os pulmões com consolidação em pulmões parciais, que envolviam mais de 75% dos pulmões (Fig. a). No dia 12 de admissão, a inalação de oxigênio foi dada por máscara de oxigênio de alta fluxo (8 L/min), SPO2 foi de 93%, análise de gases no sangue: PO2 48 mmHg, pCO2 37 mmHg, sob a condição de ventilação de fluxo alto, FiO2 70%, que revelou hipoxemia grave e difícil de melhorar, ventilação mecânica de alto fluxo foi imediatamente realizada. No dia 14 de admissão, SPO2 foi de 90%, análise de gases no sangue: PO2 48 mmHg, pCO2 37 mmHg, sob a condição de ventilação de fluxo alto, FiO2 70%, que revelou hipoxemia grave e difícil de melhorar, ventilação mecânica de alto fluxo foi imediatamente realizada. No dia 16 de admissão, a SPO2 do paciente foi difícil de manter com um índice de oxigenação pobre e alta pressão da via aérea, a terapia ECMO de salvamento foi realizada. Sob a orientação de B-ultrasom, a veia femoral direita foi inserida na cânula de fluxo, a veia jugular direita foi inserida na cânula de fluxo, a cânula de oxigênio era de 20F, a cânula de ar era de 17F, a profundidade da cânula de oxigênio era de 43 cm, e a profundidade da cânula de ar era de 14 cm. Parâmetros iniciais de ECMO: velocidade de 3200 rpm, fluxo de 5 L/min, gás de varredura 3 L/min, FiO2 70%. Parâmetros de ventilação coordenados: ventilação Assist-Control, VT 210 ml, VF 18 vezes/min, FiO2 40%, PEEP 12 cm H2O. Revisão da análise de gases no sangue: PO2 84 mmHg, PCO2 46 mmHg, índice de oxigenação melhorou significativamente após ECMO. Durante o tratamento de ECMO, a sedação profunda foi realizada e a heparina foi bombeada continuamente para manter o tempo de tromboplastina parcial ativado (APTT) de 40-60s. No dia 19 de admissão, a condição de suporte de ECMO para o paciente ainda era alta, ECMO não poderia ser removida em um curto período de tempo, e a compliance pulmonar era pobre. A radiografia de tórax mostrou aumento de opacidade de múltiplas densidades em ambos os pulmões (Fig. a). Decidimos coordenar a ventilação de posição prona para melhorar a relação ventilação-perfusão pulmonar. No dia 22 de admissão, a broncoscopia mostrou: um pouco de escarro branco poderia ser visto no brônquio principal, e um ligeiro inchaço, hiperemia poderia ser visto na mucosa brônquica de grau 1-4 em ambos os pulmões. No dia 27 de admissão, o paciente foi testado negativo para o ácido nucleico SARS-CoV-2 por fluorescência quantitativa RT-PCR por duas vezes consecutivas. Após a retirada de sedativos, o paciente estava consciente, tinha um aperto de mão firme, paramos o ventilador, os parâmetros de ECMO foram ajustados: velocidade de 3600 rpm, fluxo de 4 L/min, gás de varredura 3 L/min, FiO2 70%, inalação de oxigênio através do tubo endotraqueal com fluxo de alta fluxo de oxigênio (FiO2 45%, 40 L/min). Depois de observar por 30 minutos, análise de gases no sangue: PO2 71 mmHg, pCO2 45 mmHg, frequência cardíaca foi de 83 batimentos por minuto, taxa de respiração foi de 25 vezes por minuto, e pressão arterial foi de 136/63 mmHg, o tubo endotraqueal foi removido, ECMO deitada foi realizada. Estratégias de tratamento durante a fase de ECMO deitada: 1. Reforçar o monitoramento e gestão de sangramento e trombose, monitorar os níveis de hemoglobina, plaquetas, APTT e fibrinogênio, e definir os valores alvo correspondentes para ser 90 g/L, 100*10^9/L, 40S, 2.0 g/L respectivamente, suplementar o substrato transfusando alguns componentes do sangue se falharam para atingir os valores alvo. 2. Reabilitação pulmonar: posição deitada ou posição deitada lateral para drenagem para promover recrutamento pulmonar, e uma grande dose de ambroxol e acetylcysteine foram usados para dispersar o catarro. 3. Durante a fase de ECMO deitada, os pacientes tiveram ansiedade intermitente e delirium, reforço do aconselhamento psicológico, quetiapina e haloperidol foram dados para combater a ansiedade e delirium. 4. Combinação de Piperacillin tazobactam, Datomycin e Voriconazole para combater a infecção. 5. Reforçar a gestão de líquidos e terapia de suporte nutricional. No dia 35 de admissão, a saturação de oxigênio do paciente poderia ser mantida a 98%. Após re-exame de radiografia de tórax (Fig. b), o paciente foi evacuado do ECMO. Reexame de radiografia de tórax em 6 de março de 2020 indicou que as opacidades de vidro fosco foram absorvidas, e deixaram algumas faixas fibróticas (Fig. b). Após tratamentos adicionais de anti-infecção, reabilitação pulmonar, terapia de suporte nutricional, aconselhamento psicológico e fisioterapia, o paciente se recuperou e foi descartado em 15 de março de 2020.
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@@ -0,0 +1,9 @@
+O probando desta família é um menino de 5 anos da província de Zhejiang, na China. Ele desenvolveu espessamento das unhas e leucoceratose oral ao nascer (Fig. a-c), e começou a desenvolver queratodermia palmoplantar aos 2 anos de idade. A sua irmã teve uma manifestação clínica semelhante caracterizada por espessamento das unhas e descoloração (Fig. d). Não foram observadas anormalidades nos dentes e olhos nos dois filhos afetados. Não houve irmãos não afetados, e as características fenotípicas da PC não foram encontradas em nenhum outro membro da família, incluindo os seus pais.
+Após consentimento informado, o DNA genômico foi extraído dos linfócitos do sangue periférico dessa família. O DNA também foi extraído dos bulbos capilares, esfregaços bucais e células de esperma do pai do paciente e dos bulbos capilares e esfregaços bucais de sua mãe, utilizando um kit QIAamp Blood Mini da QIAGEN. Este estudo foi aprovado pelos Comitês de Ética da Escola de Medicina da Universidade de Jiaotong de Xangai e conduzido de acordo com os princípios da Declaração de Helsinque.
+Os genes KRT6A, KRT6B, KRT6C, KRT16 e KRT17 desta família foram analisados por sequenciamento direto utilizando primers e condições de reação como descrito anteriormente. Além disso, amostras de 100 controles não relacionados com a população foram sequenciados para excluir a possibilidade de que a variante fosse um polimorfismo no gene KRT6A (número de acesso GenBank: NM_005554.3).
+A captura do exoma foi realizada utilizando os Kits Agilent SureSelect Human All Exon (Agilent, Santa Clara, CA) de acordo com as instruções do fabricante. A sequenciação foi realizada numa plataforma HiSeq 2000 com comprimentos de leitura de 100 pb. A profundidade média de cobertura para cada amostra é de 100 ×. As leituras de sequenciação foram descritas de acordo com a sequência de referência humana do NCBI.
+As sequências de codificação e flanqueadoras intrónicas dos genes KRT6A, KRT6B, KRT6C, KRT16 e KRT17 foram analisadas quanto a mutações nas duas crianças afetadas e nos progenitores não afetados. Uma mutação heterozigótica previamente reportada, p.Ile462Asn, foi identificada no KRT6A no probando e na sua irmã (Fig. a, b). Esta alteração não foi detetada em 100 indivíduos de controlo chineses saudáveis não relacionados (200 alelos). A análise da sequência dos outros quatro genes da queratina não detetou variantes da sequência em indivíduos afetados ou não afetados da família (Fig. c, d). Esta mutação não foi identificada nos progenitores, no ADN derivado do sangue periférico, dos folículos pilosos ou das amostras de saliva (Fig. e-h). As células espermáticas do pai do probando também eram de tipo selvagem (Fig. i). Como as duas crianças afetadas abrigavam a mesma mutação patogénica, postulámos que um dos progenitores era um mosaico para esta variante. O WES foi realizado nas duas crianças afetadas e nos seus progenitores. Aproximadamente 5 mil milhões de bases foram sequenciadas com uma cobertura de 100 ×. Consequentemente, a variante foi detetada numa leitura de sequenciamento de 86 leituras de sequenciamento de ADN derivado do sangue da mãe (Fig. a). A mutação não foi identificada no ADN derivado do sangue do pai através de sequenciamento do exoma completo. A frequência de leituras foi de 47% e 49% no probando e na sua irmã, respetivamente. Os resultados indicaram que a mutação no KRT6A pode ser de mosaicismo materno nesta família.
+Para confirmar a questão do mosaicismo somático na mãe, a análise foi realizada para quantificar a proporção de células portadoras da mutação KRT6A utilizando SNaPshot (ABI Prism SNaPShot multiplex kit; Applied Biosystems) num analisador genético ABI PRISM 3730 de acordo com as instruções do fabricante. A proporção de ADN normal e mutante foi quantificada utilizando o software GeneMapper (v4.0; Applied Biosystems). Para obter rácios de mutação de 50%, 25%, 12.5%, 6.25%, 3.13%, e 1.56%, uma amostra de ADN genómico de um probando heterozigótico foi diluída em série com uma amostra de um membro da família de tipo selvagem. Todas as experiências foram repetidas três vezes.
+A análise SNaPshot revelou uma variação substancial no nível de mutação nas duas crianças afetadas e nos seus pais. A sequenciação SNaPshot revelou mosaicismo a um nível de 2.5% e 4.7% no ADN do sangue da mãe e dos folículos capilares (Fig. b). Não foi identificado mosaicismo no ADN dos esfregaços bucais da mãe. Foi encontrado um estado não-mosaico de tipo selvagem no pai saudável (dados não mostrados).
+Além disso, também realizamos sequenciamento profundo de HiSeq. Primeiro, diluímos o DNA do sangue do paciente com o DNA normal em 1/2, 1/4, 1/8, 1/16, 1/32, 1/64, 1/128 com base no método de diluição gradiente. Fazendo uma curva padrão. Depois, projetamos o local de mutação de detecção de primer KRT6A (NM_005554.3) c.1385T>A; p.Ile462Asn. (F:TTCCTCTTCCAGTGCGCCAA; R:AGCTGTTGAAGGAGKT CGTGT) E sintetizando o primer de fusão. (F1:ACACGACGCTCTTCCGATCTT TCCTCTTCCAGTGCGCCAA; R1:TTCCTTGGCACCCGAGAATTCCAAGCTG TTGAAGGAGKTCGTGT) Próximo passo, realizamos a primeira rodada de PCR. (3min96°C; 15 ciclos de 30 s 96 °C; 30 s 60 °C; 30 s 72 °C. Terminar com 5 min de incubação a 72 °C; pausa a 10 °C.) E a segunda rodada foi realizada após triagem e purificação. (NNNNNN foi usado para distinguir entre diferentes amostras. F2:AATGATACGGCGACCACCGAGATCTACACTCTTTCCCTACA CGACGCTCTTCCGATCT; R2-x:CAAGCAGAAGACGGCATACGAGATNNN NNNGTGACTGGAGTTCCTTGGCAC CCGAGAAT) (3min96°C; 10 ciclos de 15 s 96 °C; 30 s 60 °C; 30 s 72 °C. Terminar com 5 min de incubação a 72 °C; pausa a 10 °C.) No final, realizamos o sequenciamento dos produtos de PCR da última rodada após purificação pela Illumina Hiseq. E analisando o número de T e A no local a ser testado no total de leitura de cada amostra.
+Nós sequenciamos a amostra de DNA da irmã mais nova da paciente e dos pais da mesma maneira. Calculando por Y = 1.0007x − 0.0036 como Tabela.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+O paciente era um homem de 67 anos do Oriente Médio que veio ao pronto-socorro com fraqueza muscular progressiva bilateral e mialgia. O paciente não tinha histórico de uso de drogas e nem histórico médico significativo ou histórico de contato com toxinas. Quinze dias antes do início da fraqueza muscular, o paciente apresentou febre, rinorreia e falta de ar leve, e com um teste de PCR positivo no esfregaço nasal, teve um diagnóstico de pneumonia por coronavírus 2 da síndrome respiratória aguda grave (SARS-CoV-2), para o qual foi tratado como um paciente ambulatorial, com recuperação desejável após 15 dias. No entanto, após a resolução dos sintomas de COVID-19, o paciente começou a desenvolver mialgia e fraqueza proximal bilateral das extremidades inferiores. Devido ao aumento da fraqueza das extremidades inferiores e ao desenvolvimento da fraqueza proximal das extremidades superiores, ele foi internado no hospital para avaliação adicional. No exame físico, a fraqueza muscular proximal foi observada nas extremidades superiores e inferiores (grau de potência 4/5 e 3/5, respetivamente), com tônus normal e reflexos tendinosos profundos. O paciente não tinha lesões cutâneas ou erupções cutâneas. O paciente também não relatou sensibilidade muscular no nosso exame. O resto do exame foi normal.
+Os testes laboratoriais iniciais detetaram enzimas musculares elevadas, incluindo creatina fosfocinase (CPK): 12,000 (normal: 38-174 U/L); lactato desidrogenase (LDH): 757 (normal: 130-240 U/L); e aldolase: 11 (normal: 8,5 U/L). A procalcitonina estava dentro do intervalo normal. Além disso, os níveis de teste de 25-hidroxi vitamina D estavam normais, a 40 ng/mL. Outros dados laboratoriais incluíam um hemograma (WBC) de 8,83 × 103 µl), hemoglobina de 14,2 g/dL, taxa de sedimentação de eritrócitos (ESR) de 9 mm/hora (normal: < 20 mm/hora), proteína C-reativa de < 2 mg/L (normal: ≤ 6 mg/L), creatinina de 1 mg/dL, ureia sanguínea de 32 mg/dL, sódio (Na) 140 mEq/L, potássio (K) 4,4 mEq/L, aspartato aminotransferase (AST) de 25 IU/L (normal: 15-40 IU/L), alanina transaminase (ALT) 26 IU/L (normal: ≤ 41 IU/L), e fosfatase alcalina 121 IU/L (normal 120-450 IU/L). A imagem por ressonância magnética (MRI) bilateral do quadril, axial e coronal (T1 e T2; recuperação de tau curta) mostrou edema difuso dentro de todos os compartimentos musculares do quadril com notável edema intra- e perimuscular, sugestivo de miosite. (Fig.
+Os achados de eletromiografia (EMG) e velocidade de condução nervosa (NCV) foram sugestivos de miopatia irritável em vários músculos proximais, incluindo o reto femoral, iliopsoas e deltoide. Além disso, numa biópsia do músculo deltoide esquerdo, foi relatada necrose muscular na ausência de inflamação, a favor de miosite necrotizante autoimune (Fig. ). Numa biópsia de músculo deltoide criopreservado, foi evidente a variação no tamanho das fibras, com a presença de algumas fibras necróticas pálidas com evidência de miofagocitose associada a algumas fibras regenerativas. A inflamação estava ausente. Na coloração tricrómica, não foi observada fibrose aparente. Com base na histomorfologia global e nos achados clínicos e laboratoriais, foi estabelecido o diagnóstico de miopatia necrotizante imunomediada. (Fig. ).
+Entre todos os autoanticorpos relacionados com miosite, tais como anti-3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A redutase (HMGCR), anti-partícula de reconhecimento de sinal (SRP), anti-Jo-1 e anti-NXP2, apenas os autoanticorpos anti-NXP2 foram positivos, o que nos levou a procurar processos malignos subjacentes. O paciente foi submetido a um exame de malignidade por ultrassom abdominal e pélvico, tomografia computadorizada de tórax, endoscopia e colonoscopia, antígeno específico da próstata (PSA) e exame de ouvido, nariz e garganta (ENT), que foram todos notáveis. Com base nos resultados positivos de NXP2 e para excluir a malignidade, foi realizado um exame de tomografia por emissão de pósitrons (PET) com fluorodeoxiglucose (FDG), que demonstrou um nódulo do lobo da tiróide esquerdo de 35 × 28 mm (Fig.
+Como a miosite pode surgir no contexto de alguns distúrbios do tecido conjuntivo, foram feitos testes para alguns outros marcadores laboratoriais, incluindo anticorpos antinucleares (ANA), anticorpos antimúsculos lisos (ASMA), anticorpos citoplasmáticos antineutrofílicos perinucleares (p-ANCA), anticorpos citoplasmáticos antineutrofílicos (C-ANCA), peptídeo citrulinado anticíclico (anti-CCP), fator reumatoide (RF), ADN anti-dupla cadeia (anti-ds DNA), componente 3 do complemento (C3), componente 4 do complemento (C4) e anti-Ro, que estavam todos dentro do intervalo normal. Assim, foi feito um diagnóstico de miosite autoimune necrotizante, possivelmente complicando a COVID-19, após exclusão de outras causas para a NAM por testes apropriados.
+Para tratamento, prednisolona 1 mg/kg por via oral foi administrada. Os níveis de CPK começaram a cair após o início dos esteróides e foram 107 IU/mL no momento da alta. A resolução da opacidade de vidro fosco dos pulmões foi observada após três meses da sua alta. A dose de prednisolona foi diminuída gradualmente para 10 mg, 1 ano após o diagnóstico, e a azatioprina foi continuada com uma dose inicial de 150 mg/dia, que foi diminuída para 100 mg/dia. A força muscular do paciente foi resolvida para normal após 1 ano de acompanhamento. Depois de confirmar que não havia inflamação, reduzimos a dose de prednisolona para uma eventual 5 mg diariamente, juntamente com 50 mg/dia de azatioprina. O paciente ainda está relativamente bem após 15 meses de acompanhamento com exames laboratoriais e força muscular melhorados em todas as extremidades. Os últimos dados laboratoriais foram os seguintes: CPK: 115 U/L; LDH: 478 U/L; WBC: 9.02 × 103/µl); hemoglobina: 13.9 g/dL; AST: 25 IU/L; ALT: 23 IU/L; fosfatase alcalina (ALK): 134 IU/L; K: 4.1 mEq/L; ESR: 5 mm/hr; CRP < 2; vitamina D: 30 ng/mL; creatinina: 1.19 mg/dL; ureia no sangue: 42 mg/dL; e Na: 139 mEq/L.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_424_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Um homem previamente saudável de 56 anos desenvolveu uma hemiparesia gradual do lado esquerdo, mais acentuada no membro inferior (Julho de 2016). Uma tomografia computadorizada (TC) do cérebro e uma ressonância magnética complementar (MRI) mostraram uma lesão metastática solitária (Met 1) no sulco central direito (11.95 cc) com extenso edema perilesional [e]. A triagem de tumores exploratórios, incluindo uma tomografia computadorizada do tórax e do abdômen, revelou um tumor primário suspeito no rim esquerdo, bem como múltiplas lesões metastáticas disseminadas nos pulmões, no fígado, nos gânglios abdominais peri-aórticos e na glândula adrenal esquerda. Também foi relatada uma massa trombótica posicionada dentro dos limites da veia renal esquerda. A biópsia subsequente revelou um câncer renal de células claras, grau Fuhrman 2, como o primário. Devido à extensão subjacente da atividade metastática, a nefrectomia não foi indicada. Devido à sua idade relativamente jovem e condição saudável anterior, o paciente foi aceito para tratamento RRR antecipado de Met 1, estruturado em três frações separadas (GKRS 1-3) durante um período de 7 dias [e]. Esta estratégia visava sustentar o estado de desempenho do paciente, evitando uma deterioração neurológica adicional, ao mesmo tempo que proporcionava uma janela para iniciar a terapia alvo de primeira linha (sunitinib). A lógica por trás do RRR pode ser encontrada em outros locais da literatura.[-,]
+A ressonância magnética de acompanhamento aos 1, 3 e 6 meses confirmou a subsequente redução do volume do tumor Met 1 com a consequente melhoria significativa da função motora do paciente []. Notavelmente, foi relatado um efeito adverso de radiação discreto e não sintomático (ARE) em torno do Met 1 aos 3 meses, no entanto, este foi resolvido subsequentemente aos 6 e 10 meses. Apesar da evolução positiva do Met 1, a ressonância magnética de acompanhamento aos 10 meses demonstrou uma nova e grande lesão metastática (17,3 cc) com extenso edema perilesional dentro dos confins da região frontotemporal esquerda, ameaçando a área de Broca e a região insular (Met 2). Foi também relatada uma micrometástase parasagital nos limites posteriores do lobo temporal esquerdo (Met 3). Apesar da progressão da doença torácica no tratamento anti-PD1 (nivolumab), o estado clínico do paciente permaneceu estável (Escala de Desempenho de Karnofsky [KPS] 90, análise de partição recursiva [RPA] Classe II); foi, portanto, decidido tratar o Met 2 com RRR e o Met 3 com SF-GKRS [ e ] antes de mudar o tratamento sistémico para axitinib.
+Met 2 diminuiu em volume em 15% entre GKRS 1 e GKRS 3. A ressonância magnética de acompanhamento aos 14 meses após o tratamento RRR de Met 1 (=2 meses após o tratamento RRR de Met 2) mostrou uma redução adicional do volume do tumor de Met 2, enquanto Met 1 e Met 3 permaneceram inalterados [-]. No entanto, também foi relatado um aumento do edema em torno de Met 2, sugerindo um ARE focal adicional (ainda que assintomático). Devido a evidências radiológicas adicionais de progressão da doença extracraniana (tomografia computadorizada do tórax e abdómen, outubro de 2017), a baixa tolerância ao axitinib e a escolha do próprio paciente, a terapia sistémica foi interrompida 14 meses após o tratamento RRR de Met 1. A última ressonância magnética de acompanhamento (20 meses após o tratamento RRR de Met 1) mostrou uma ablação quase completa de todas as lesões tratadas com GKRS e uma redução do edema perifocal em torno de Met 2, sem grande intervenção corticosteroide [- e -]. Apesar de permanecer livre de défices motor-sensoriais, convulsões epilépticas (pontuação de Engel de 1) ou comprometimento cognitivo, o paciente deteriorou-se rapidamente nesta fase devido à progressão da doença extracraniana (KPS 50, RPA 3). O paciente sucumbiu à sua doença 21 meses após o tratamento RRR de Met 1.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_428_pt.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Um homem de 84 anos com glaucoma primário de ângulo aberto (POAG) desenvolveu IOP descompensada no olho direito. Desde 2003, o seu regime tópico incluiu tafluprost (15 ug/mL uma vez ao dia), brinzolamida e timolol (em combinação, duas vezes ao dia) e, durante o último ano, a acetazolamida oral (250 mg duas vezes ao dia) foi adicionada ao tratamento tópico. A acuidade visual melhor corrigida (BCVA) pré-operativa foi de 6/10 no olho direito e 4/10 no olho esquerdo (escala de Snellen). O exame da lâmpada de fenda do segmento anterior revelou córnea transparente, câmara anterior normal e opacidade nuclear da lente em ambos os olhos sem outras descobertas notáveis. A IOP pré-operativa foi de 24 e 20 mmHg no olho direito e no esquerdo, respetivamente. No exame do fundo, ambos os olhos mostraram uma grande relação copo-a-disco (CDR = 0.9) e estreitamento do rebordo neurorretinal em todos os setores do disco. Apesar da terapia médica máxima tolerada (oral e tópica), uma notável progressão bilateral do campo visual, mais evidente no olho direito, foi confirmada em junho de 2020 ().
+Considerando as características demográficas e oculares do paciente e o alvo ideal de IOP, a implantação de XEN45 foi selecionada como a cirurgia de filtração de glaucoma mais adequada. Em julho de 2020, a implantação de XEN45 com uma injeção subconjuntival de mitomicina C (0,2 mg/mL) foi realizada no olho direito. Não ocorreram complicações intraoperatórias. No dia após a cirurgia, a IOP foi de 10 mmHg, a aparência da bolha de filtração foi excessivamente difusa, e a câmara anterior foi plana. CDs nasais e temporais foram visíveis no exame do fundo, e sua natureza serosa foi confirmada pelo eco-B scan ().
+Para combater a possível inflamação e complicações devido à cirurgia e hipotonia, a dexametasona tópica (2 mg/mL, três vezes ao dia), atropina 1% (uma vez ao dia), e prednisona oral (50 mg) foram adicionados à rotina de combinação de antibióticos e corticosteroides. O paciente foi examinado a cada semana e mostrou uma melhora gradual; após um mês, a prednisona foi gradualmente reduzida, a pressão intraocular foi de 13 mmHg, e o CD foi completamente resolvido.
+Em março de 2021, o olho esquerdo (semelhante ao olho do colega) passou por uma implantação de dispositivo ab interno XEN45 sem incidentes. No dia após a cirurgia, a IOP foi de 7 mmHg, a morfologia da bolha foi difusa e a câmara anterior foi profunda. Sete dias depois, semelhante ao olho direito, CDs nasais e temporais foram observados no exame do fundo e confirmados como CDs serosos no eco-B scan ().
+As mesmas terapias tópicas e sistémicas baseadas em corticosteroides e cicloplégicos foram prescritas. No entanto, devido a CDs esquerdos persistentes, foi realizado um drenagem transescleral cirúrgica 2 meses depois para restaurar a anatomia normal e evitar a perda de visão. Após a cirurgia, a IOP do olho esquerdo estabilizou-se entre 10 e 12 mmHg, e o CD resolveu-se permanentemente. Na lâmpada de fenda, a bolha pareceu difusa e normalmente vascularizada, a câmara anterior foi profunda, e a avaliação da gonioscopia mostrou um dispositivo XEN45 bem posicionado em ambos os olhos. A BCVA no olho esquerdo e direito foi afetada por uma opacidade da lente subcapsular e nuclear densa, pelo que a melhor acuidade visual não pôde ser avaliada com precisão.
+Em abril de 2022, a facoemulsificação e a implantação de lente intraocular (IOL) foram realizadas no olho direito após os riscos e benefícios de uma nova cirurgia terem sido discutidos com o paciente. Durante a cirurgia, imediatamente após a capsulotomia, o material da lente foi aspirado através do buraco com uma pequena agulha (30 gauge) para evitar a ruptura da cápsula devido ao inchaço do material da lente. Em seguida, a capsulodese e a hidrodissecção foram realizadas, e a facoemulsificação foi concluída. Uma semana depois, a BCVA no olho direito foi de 10/10 (escala de Snellen), e a IOP foi de 10 mmHg. Com a adição da lente esférica + 3.00, o paciente poderia ler o 1° De Wecker (DW). O teste de Amsler foi ligeiramente positivo devido à degeneração pré-existente do epitélio pigmentar da retina, mas a hipotonia maculopatia aparentemente não afetou a visão clinicamente.
+A facoemulsificação e a implantação de LIO foram realizadas no olho esquerdo em Novembro de 2022, utilizando a mesma abordagem cirúrgica de catarata. Uma semana após a cirurgia, a BCVA foi de 6/10 (escala de Snellen) e, com a lente esférica + 3.00, o paciente conseguiu ler o teste de 2° DW. O teste de Amsler foi positivo devido à acumulação perifoveal de lipofuscina, classificável como degeneração macular relacionada com a idade (AMD), que já tinha sido observada em 2018.
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+A paciente de 22 anos de idade foi internada no hospital a 25 de agosto de 2021 com a queixa principal de "dor nas articulações do joelho por mais de 10 anos, agravamento por mais de 2 meses, acompanhada de dor na virilha por mais de 2 semanas". Há mais de 10 anos, teve dor recorrente em ambas as articulações do joelho sem causa aparente, ocasionalmente com valgo do joelho e luxação do joelho. Há mais de 2 anos, desenvolveu dor lombar que foi aliviada após repouso, mas a coluna moveu-se livremente. Há mais de 1 ano, teve dor intensa na região lombar e perda de mobilidade. Precisou de ajuda para subir e descer escadas, geralmente só conseguia andar devagar. Há mais de 2 meses, a dor agravou-se progressivamente e desenvolveu dor na região da virilha e na 12ª costela direita após uma queda. A ressonância magnética mostrou edema da medula óssea na região intertrocanteriana direita, no colo femoral, na região inferior do fémur esquerdo e na crista intercondilar da tíbia. Há mais de 2 semanas, teve dor ocasional nas articulações por todo o corpo, acompanhada de dificuldade em andar e aumento da dor após suportar peso. Os testes bioquímicos revelaram hipofosfatemia (0,47 mmol/L), fosfatase alcalina sérica elevada (257 IU/L), baixo nível de 25-OH Vit D (41,1 nmol/L) e a absorção de raios X de dupla energia (DXA) demonstrou redução da densidade óssea. Foi então internada no departamento de Endocrinologia do nosso hospital para tratamento adicional. Perdeu 3 cm de altura ao longo de 10 anos. O seu histórico médico incluiu síndrome do ovário policístico (PCOS) durante quase 3 anos, com menstruação irregular. Não teve maus hábitos alimentares, ausência prolongada de luz solar, diarreia crónica e histórico de adefovir dipivoxil ou outros medicamentos. Não teve histórico de hemorragias cutâneas recorrentes ou perda de dentes ou fraturas. Não teve histórico familiar de desordens esqueléticas, metabólicas ou hormonais.
+Ela tem 142 cm de altura e pesa 46 kg, sem sinais positivos óbvios no exame cardíaco, pulmonar e abdominal. Os membros inferiores são desiguais em comprimento e circunferência (Comprimento relativo dos membros inferiores: R 77,5 cm, L 76 cm; comprimento absoluto dos membros inferiores: R 68 cm, L 67 cm; circunferência da coxa: R 47,5 cm, L 45,5 cm; circunferência da panturrilha: R 37,5 cm, L 33,5 cm) (Tabela). O exame físico revela deformidade por escoliose sem dor e dor à percussão na apófise espinhosa, flexão e extensão do quadril, rotação interna e externa (+), adução, abdução (−), sinal de Moberg (+), sinal de Lasegue (−), dor nas articulações do joelho, movimento limitado, deformidade por evaginação da articulação do joelho esquerdo, perna em forma de “X”. Sem inchaço, dor, deslocação das articulações, sem atrofia dos músculos, sem paralisia dos membros, sem aumento ou enfraquecimento da tensão muscular.
+(1) Fosfatase alcalina: 270.4 U/L (n: 35-100 U/L); (2) Fósforo: 0.52 mmol/L (n: 0.85–1.51 mmol/L); (3) Cálcio: 2.29 mmol/L (n: 2.11–2.52 mmol/L); (4) Magnésio: 0.91 mmol/L (n: 0.75–1.02 mmol/L); (5) Creatinina: 42.9umol/L (n: 41-73umol/L); (6) Calcitonina: 15.3 pg/ml (n: 0.0–18.0 pg/ml); (7) Paratiroidina: 61.23 pg/ml (n: 8.70–79.60 pg/ml); (8) 25-OH Vit D: 16.00 ng/ml (deficiência: < 20 ng/ml); (9) Total procollagen I N terminal peptide: 90.84 ng/ml (n: premenopausal 8.53–64.32 ng/ml; pós-menopausa 21.32–112.80 ng/ml); (10) β-Crosslaps: 623.40 pg/ml (n: premenopausal 68.00–680.00 pg/ml; pós-menopausa 131.00–900.00 pg/ml); (11) N-MID osteocalcin: 15.30 ng/ml (n: premenopausal 4.11–21.87 ng/ml; pós-menopausa 8.87–29.05 ng/ml) (Tabela).
+Fraturas antigas de múltiplas costelas em ambos os lados. Ilíaco esquerdo e sacro esquerdo (Fig.
+Um sinal elíptico ligeiramente alto perto do osso cortical da borda posterior da tíbia média esquerda (1.6*0.7 cm), e um pequeno sinal anormal, de forma nodular, vertical fora do osso (1.5 cm) (Fig.
+L1-L2 –1.5; L1-L3 –1.5; L1-4 –1.7; L2-L3 –1.7; L2-L4 –1.8; L3-L4 –1.8; Pescoço −2.9; Triângulo de Wards −2.7; Grande trocanter −2.4; Todos −2.3.
+Osteomalacia, com pseudo-fraturas do segmento anterior da segunda costela direita, do segmento axilar da sétima e oitava costelas esquerdas, do lado direito do sacro, do acetábulo esquerdo e do pescoço femoral direito (Fig.
+Densidade anormal da tíbia média e superior esquerda com aumento da expressão dos receptores de somatostatina (SSTR). Pseudo fratura de múltiplas costelas (o segmento posterior da 5ª costela esquerda, o segmento axilar da 7ª a 8ª costela esquerda, o segmento anterior da 2ª costela direita) e o colo femoral direito com aumento da expressão de SSTR. TIO foi considerado nas lesões acima (Fig.
+Combinado com o histórico clínico acima, exame físico, avaliação laboratorial, o paciente foi inicialmente confirmado com TIO. O tumor responsável foi localizado na tíbia proximal esquerda. O paciente então passou por ressecção e biópsia do tumor tibial esquerdo em 6 de setembro de 2021. Durante a operação, houve uma protrusão óssea e destruição óssea na tíbia lateral proximal esquerda, e tecido mole branco ao lado do osso. O tecido ósseo danificado e o tecido mole ao lado do osso foram retirados e enviados para exame patológico. Então usamos o fio de Kirschner para fazer buracos na área da lesão, e usamos a faca elétrica para matar o tecido da lesão a alta temperatura. O exame patológico pós-operatório demonstrou um tumor de células fusiformes com vascularidade proeminente, matriz esfumada, calcificação “grungy” e uma pequena quantidade de células gigantes multinucleadas, semelhantes a osteoclastos (Fig. ). A coloração imuno-histoquímica também foi realizada, e os resultados são os seguintes: Vim (+), SATB2 (parcialmente +), CD34 (−), S100 (−), Desmin (−), SMA (−), P53 (−), Ki-67 (taxa positiva, 1%), STAT6 (−), AE1/AE3 (PCK) (−), compatível com um PMT (Fig. ). No dia 5 pós-operatório, o fósforo sérico normalizou (0,94 mmol/L) e os sintomas melhoraram (Fig. e Tabela). E agora a dor óssea sistêmica do paciente melhorou significativamente.
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+Um homem de 34 anos, anteriormente com boa saúde e predominantemente destro, chegou ao ED com uma queixa principal de dor no braço esquerdo após uma atividade de artes marciais. A dor ocorreu de repente quando o seu braço esquerdo estava numa posição de hiper-flexão no cotovelo enquanto estava a ser forçosamente estendido por outro indivíduo. Após o exame, os sinais vitais estavam dentro dos limites normais. A avaliação músculo-esquelética revelou uma posição semi-flexionada do cotovelo esquerdo, acompanhada por contusões no aspeto medial do braço esquerdo distal e aspeto ventral do antebraço proximal (Fig.
+O especialista em medicina de emergência realizou um PoCUS. O paciente foi posicionado deitado de costas com o braço semiflexionado. Um transdutor de matriz linear de alta frequência foi selecionado com uma predefinição musculoesquelética. O transdutor foi colocado longitudinalmente sobre a superfície ventral do braço esquerdo distal para identificar o músculo bíceps e deslizou em direção ao antebraço com o marcador voltado para a cabeça. O PoCUS mostrou a interrupção de fibras tendíneas lineares com hipoecogenicidade circundante, provavelmente representando sangue na junção musculotendínea distal (Fig. , ficheiro adicional, Vídeo 1). Foi aplicado um sling no braço e o paciente foi dispensado com analgésicos orais com aconselhamento para seguimento na clínica ortopédica. Uma consulta formal de ultrassom foi agendada para o dia seguinte.
+Um ultrassom realizado por radiologia confirmou nossa descoberta de PoCUS. O paciente foi apresentado com uma escolha entre tratamento conservador (não cirúrgico) e cirúrgico com base no diagnóstico confirmado. O paciente optou por prosseguir com o tratamento cirúrgico. Depois de uma semana, um procedimento cirúrgico foi realizado para reparar a ruptura do tendão do bíceps distal.
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+Um homem de 19 anos desenvolveu visão turva com novas dores de cabeça em Novembro de 2014. Ele tinha papiledema bilateral. Um cérebro MRI mostrou uma grande lesão do lado direito envolvendo os lobos parieto-temporais, hiperintensa em sequências ponderadas T1 e T2, com significativo edema vasogénico circundante em inversão de atenuação de fluido ponderado T2 (FLAIR), contraste pós-gadolínio e um deslocamento da linha média direita para esquerda (Fig. a, b). A aparência geral desta lesão parecia um pouco incomum para um GBM clássico. Ele teve uma ressecção subtotal a 30 de janeiro de 2015 e foi diagnosticado por um patologista local com um "GBM". Ele completou 6 semanas de radioterapia (RT) e temozolomida (TMZ). Quatro meses depois, uma ressonância magnética de acompanhamento mostrou um aumento no tamanho do tumor e, apesar da possibilidade de pseudoprogressão, uma segunda ressecção cirúrgica foi realizada a 2 de Junho de 2015 e mostrou "GBM". A manutenção TMZ foi iniciada e a ressonância magnética de acompanhamento mostrou doença estável (Fig.
+O paciente foi encaminhado para a clínica de Neuro-Oncologia no MCC em junho de 2015. A revisão da histologia mostrou que ele tinha um grau PXA III-IV maligno, ao invés de um GBM. Ele tinha células gigantes multinucleadas, nucléolos proeminentes e corpos granulares eosinófilos em 600 × HPF, e um alto índice mitótico com neurônios displásicos em 200 × HPF (Fig.
+Após 17 meses iniciais de doença estável, na sua ressonância magnética, houve um pequeno aumento no tamanho do seu tumor (Fig. ). Assim, a terapia de combinação com inibidores da quinase BRAF e MEK, Dabrafenib 150 mg PO BID e Trametinib 2 mg PO OD, foi iniciada em Novembro de 2016. Assim que 2 meses após o início do tratamento, houve evidência radiográfica de regressão da doença, embora não tenha cumprido os critérios para uma resposta parcial devido ao seu pequeno tamanho. O paciente continuou com este regime de tratamento durante 10 meses e mais imagens em série mostraram doença estável.
+Após 8 meses de tratamento, em julho de 2017, o tratamento foi interrompido para dar ao paciente um “feriado de drogas”, mas, 2 meses depois, sua ressonância magnética mostrou progressão da doença. Dabrafenib e Trametinib foram reiniciados, e ele permaneceu estável até janeiro de 2018, quando teve progressão da doença com BRAF MEKi. Como a resistência à inibição de BRAF pode ser superada pela inibição da autofagia [–], adicionamos o inibidor da autofagia, cloroquina (500 mg PO diariamente) à sua terapia com BRAF MEKi. Cada comprimido de cloroquina contém 500 mg de fosfato de cloroquina USP e o equivalente a 300 mg de base de cloroquina, que é a dose padrão máxima segura aprovada pela FDA para adultos [].
+Com base nos critérios de Avaliação de Resposta em Neuro-Oncologia (RANO), o tamanho da lesão foi medido, a soma dos diâmetros perpendiculares (SPD) calculados e plotados (Fig. a). O tumor diminuiu em mais de 25% após o início do BRAF MEKi (Fig. a), mas infelizmente aumentou após um período sem o medicamento (Fig. c), e continuou a crescer apesar do reinício da terapia com BRAF MEKi (Fig. d), altura em que o inibidor de autofagia cloroquina foi adicionado, interrompendo a taxa de progressão do tumor e até causando uma ligeira diminuição no tamanho da lesão (Fig. e).
+Não há relatos de possíveis interações entre a cloroquina e o Dabrafenib e/ou Trametinib. Os efeitos adversos da cloroquina podem ser multisistêmicos, afetando os olhos (e.g., retinopatia, distúrbios visuais), audição, fígado, sistema gastrointestinal (e.g., náusea, vômito, diarreia, cólicas abdominais), músculos (e.g., miopatia), pele (e.g., eritema multiforme, síndrome de Stevens-Johnson), sistema cardíaco (e.g., intervalo QT prolongado), sistema hematológico (e.g., pancitopenia), e sistema nervoso (e.g., convulsões, sinais extrapiramidais) []. Tendo em conta estes efeitos secundários, tomámos medidas de precaução com uma monitorização estreita a cada 1-2 meses desde o início da tripla terapia, verificando contagens de células sanguíneas, painéis metabólicos completos, eletrocardiogramas e ecocardiogramas. No geral, o nosso paciente tolerou bem a tripla terapia durante 17 meses até recentemente, quando se queixou de náusea ligeira, diarreia e uma erupção cutânea. Foi tomada a decisão de suspender a cloroquina, continuando com o Dabrafenib e o Trametinib, com planos de reavaliação em 2 meses.
+Em resumo, radiograficamente, ele teve doença estável com BRAF MEKi por 14 meses, e depois com a adição de cloroquina por um total de > 2,5 anos de tratamento (terapia tripla por 17 meses), sem efeitos colaterais importantes do tratamento, até recentemente, para o qual ele está recebendo uma pausa no tratamento com cloroquina.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Um homem caucasiano de 24 anos de idade com febre e dor abdominal no quadrante superior nos últimos 20 dias foi admitido no nosso hospital. Antes da admissão, foram receitados ciprofloxacina e metronidazol, seguidos de cefixima. Seis anos antes, o paciente tinha sido diagnosticado com PSC, UC, suspeita de fibrose retroperitoneal, lodo biliar e esplenomegalia. Para isso, foi receitado ursodiol 300 mg BID e mesalamina 4 g por dia. Nessa altura, as investigações incluíram laparotomia exploratória e uma biópsia do tecido perihepatico e retroperitoneal que excluiu malignidade. Durante este período de seis anos, o paciente apresentou episódios recorrentes de colangite, o nível sérico de aminotransferases permaneceu substancialmente normal enquanto houve um agravamento progressivo dos resultados dos testes colestáticos e um aumento progressivo do fígado juntamente com fibrose. Especificamente, a gama glutamil transpeptidase (GGT) e a fosfatase alcalina (ALP) aumentaram de 141UI/L para 344UI/L e 847UI/L para 2534UI/L, respetivamente. A rigidez do tecido hepático, medida por FibroScan®, progrediu de 12.6 para 17.3kPa. O paciente nunca foi tratado com terapia imunossupressora ou corticosteroides. Um mês antes da admissão, foi realizada uma endoscopia superior que excluiu varizes esofágicas. Uma semana antes da admissão, uma ressonância magnética do seu abdómen e vias biliares revelou um aumento do fígado, baço e do tecido que rodeia o seu hilio hepático (Figura a), posterior à cabeça do pâncreas. Esta última causou uma compressão do seu segundo trato duodenal e um envolvimento das artérias esplénica e hepática. O alargamento e estreitamento dos ductos intra-hepáticos e comuns (Figura b) resultou num aumento da extensão e foi também relatado um estreitamento do ducto pancreático.
+Na admissão, o nosso paciente tinha uma febre de 38,8°C e o exame físico revelou uma sensibilidade no epigástrio e no quadrante abdominal superior direito, com irradiação para a virilha direita e para o testículo direito. Os resultados dos testes de sangue foram relatados na Tabela. As investigações microbiológicas de sangue e urina foram negativas para bactérias. A radiografia de tórax foi normal, enquanto a ultrassonografia abdominal revelou um fígado aumentado, um colédoco espessado, dilatação da árvore biliar intra-hepática, esplenomegalia e linfadenopatia do hilio hepático. A colonoscopia mostrou eritema da mucosa do cólon do reto ao ceco, com áreas de eritema e telangiectasia aumentados no intestino delgado ascendente. A biópsia aleatória mostrou atrofia focal da mucosa do cólon com edema e infiltração inflamatória crônica, mas as investigações específicas para CMV não foram realizadas. O imipenem 500mg IV quatro vezes ao dia foi administrado. Três dias depois, devido à febre persistente do nosso paciente e à dor abdominal, o imipenem foi substituído por tigecycline 50mg IV BID. Mais tarde, os resultados das culturas de sangue e urina para bactérias foram negativos. Tanto a taxa de sedimentação de eritrócitos (ESR) como a proteína C-reativa (C-RP) permaneceram elevadas, enquanto a contagem de glóbulos brancos (WBC) e neutrófilos diminuiu (Tabela ) e o nível de procalcitonina foi de 0,38 ng/ml. A febre persistiu enquanto a dor abdominal persistente diminuiu ligeiramente. As investigações para HIV, Toxoplasma gondii, CMV, sarampo, parotite e hepatite C foram todas negativas, enquanto os resultados para varicela zoster, herpesvírus humano, Epstein Barr, rubéola e parvovírus B19 indicaram infecção prévia. Os linfócitos T CD4?+?T foram 1055mm3 (20,3%) e os linfócitos T CD3?+?T foram 3193mm3 (67%). O ensaio de libertação de interferão gama de Mycobacterium tuberculosis (QuantiFERON®–TB Gold, Cellestis Limited, Carnegie, Victoria, Austrália) foi negativo. Doze dias após a admissão, foram prescritos 400mg de teicoplanina, gentamicina 80mg TID, metronidazol 500mg TID, enquanto a tigecyclina foi interrompida. Dois dias depois, o ADN citomegalovírus (Q-CMV Real Time, Nanogen Advanced Diagnostics, Torino, Itália) foi detetado no sangue com ≤253 cópias/mL. Três dias depois, este valor aumentou para 6189 cópias/mL, enquanto 1431 cópias/mL foram evidenciadas numa amostra de urina, o antigénio CMV pp65 (Influenza Immunofluorescence, anti-CMV pp-UL83, Argene, França) também foi positivo, e a serologia CMV indicou uma infeção aguda CMV (Tabela ). A febre do nosso paciente subiu para 39,2°C e a sua dor abdominal estendeu-se ao quadrante abdominal inferior direito com irradiação para a virilha direita e testículo direito. A ultrassonografia (Figura a) sugeriu apendicite aguda e ele foi submetido a cirurgia (Figura b). A histologia mostrou infiltrados inflamatórios, incluindo linfócitos e neutrófilos, enquanto a histoquímica foi positiva para antigénio CMV precoce (Monoclonal Mouse Anti-Cytomegalovirus Clone CCH2?+?DDG9, Ventana Medical System, Roche, EUA) (Figura ). A reação em tempo real e a cultura em frasco de vidro do tecido apendicular também foram positivas. As investigações microbiológicas para bactérias e fungos mostraram Peptococcus spp. e Candida albicans. Teicoplanina, gentamicina e metronidazol foram administrados durante um total de 12 dias juntamente com ganciclovir intravenoso 5mg/kg duas vezes durante 15 dias. Após a alta, valganciclovir oral 900mg BID foi prescrito durante 10 dias. Depois disso, o ácido nucleico CMV no sangue e na urina foi negativo enquanto a ESR e o teste hepático colestático permaneceram anormalmente elevados (Tabela ).
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_48_pt.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Um homem caucasiano de 34 anos apresentou-se ao departamento de emergência com queixas de uma história de 4 dias de dor de pernas insuportável com artralgia difusa, febre baixa flutuante com sudorese profusa, vômitos e diarreia sem dor abdominal, odinofagia, tosse seca, dores de cabeça e fadiga. Ele negou qualquer contacto com animais ou viagens ao estrangeiro, não tinha consumido alimentos não pasteurizados, e teve a sua última relação sexual desprotegida 4 meses antes.
+Ele não estava tomando medicamentos e era conhecido por abuso de álcool (principalmente cerveja e bebidas alcoólicas, aproximadamente 185 unidades de álcool/semana), abuso de drogas (cocaína, ecstasy, cannabis, metilfenidato, clonazepam, lorazepam), e tabagismo. No exame físico, ele estava afebril e hipotensivo (pressão arterial 94/50 mmHg) com uma frequência cardíaca normal (77 batimentos/minuto). O exame oral revelou mucosa seca e amígdalas eritematosas sem exsudato, o exame cardiopulmonar foi normal, a palpação abdominal foi sem observações, e não foi notado nenhum rash cutâneo. O teste dos membros inferiores revelou força e sensibilidade preservadas, bem como reflexos simétricos dos tendões profundos.
+Os resultados laboratoriais mostraram anemia normocítica, normocrómica, hipoproliferativa (hemoglobina 99 g/l, intervalo normal 140-180 g/l) com trombocitopenia (24 G/l, intervalo normal 150-350 G/l), desvio à esquerda sem leucocitose, proteína C-reativa elevada (213 mg/l, intervalo normal < 10 mg/l), transaminases elevadas (três vezes o limite superior normal) com colestase e bilirrubina conjugada elevada (29 µmol/l na admissão, 190 µmol/l no dia 8 do hospital, intervalo normal 0.5-9.5 µmol/l). Havia uma lesão renal aguda de fase 3 de acordo com os critérios da Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) com uma creatinina sérica de 112 µmol/l na admissão e 247 µmol/l no dia 3 do hospital (valor basal do paciente 70 µmol/l), uma ureia sérica de 11.4 mmol/l na admissão (12 mmol/l no dia 3 do hospital), e produção urinária preservada. A análise da urina revelou proteinúria (urina pontual: proteína 1.4 g/l, creatinina 11.5 mmol/l, relação proteína-creatinina na urina 1.076 g/g), albuminúria (2+ na análise semiquantitativa), presença de 97 M/l de leucócitos, 25 M/l de eritrócitos, e células tubulares renais (1+ na análise semiquantitativa). A excreção de sódio foi elevada (fração de excreção de sódio na urina pontual 3.56%). Devido ao contexto de sepsis, estado hipovolémico do paciente, e resultados da análise da urina, a necrose tubular aguda foi o mecanismo suspeito de lesão renal aguda.
+A análise dos eletrólitos séricos mostrou hiperfosfatemia leve (1,53 mmol/l, intervalo normal 0,80–1,45 mmol/l), hiponatremia (131 mmol/l, intervalo normal 136–144 mmol/l), hipouricemia leve (246 µmol/l, intervalo normal 286–518 µmol/l), baixo cloreto sérico (94 mmol/l, intervalo normal 98–106 mmol/l), hipocalemia (2,8 mmol/l, intervalo normal 3,6–4,6 mmol/l), e um gap aniônico de 10 mmol/l. O gradiente transtubular de potássio estava elevado (16,4). O nível de albumina foi de 29 g/l (intervalo normal 35–48 g/l), e o nível de creatina quinase foi de 312 U/l na admissão, aumentando para 404 U/l no dia seguinte e normalizando no dia 4 do hospital. A análise dos gases sanguíneos mostrou um pH de 7,49 (intervalo normal 7,35–7,45) com bicarbonatos elevados (29,3 mmol/l, intervalo normal 22–26 mmol/l) e pCO2 normal (5,25 kPa, intervalo normal 4,7–6,4 kPa). O pH da urina foi de 6 (intervalo normal 5–6,5). A presença de glicosúria (7 mmol/l, intervalo normal 0,1–0,9 mmol/l), com concomitante euglicemia (6,6 mmol/l, intervalo normal 4,1–11 mmol/l) e uma hemoglobina A1c de 5,1% foi altamente suspeita de disfunção tubular proximal.
+Ao ser admitido, o teste rápido de Streptococcus A foi negativo, a radiografia do tórax foi normal e um ultrassom abdominal mostrou hepatomegalia, um parênquima heterogêneo com hiperecogenicidade ao redor dos espaços periportais e dos linfonodos, arterialização do parênquima hepático e uma camada de fluido perihepatico, tudo consistente com hepatite. Os ductos biliares não estavam dilatados. Os rins tinham tamanho e morfologia normais, sem qualquer dilatação do trato urinário. No segundo dia após a admissão, o paciente desenvolveu sonolência e confusão com febre alta (superior a 40 °C). A ressonância magnética cerebral normal e a punção lombar excluíram a infecção do sistema nervoso central. As características clínicas sugeriam sepse bacteriológica [avaliação da falência de órgãos sequencial [SOFA] pontuação de 10], justificando a terapia antibiótica empírica de amplo espectro com ceftriaxona intravenosa e claritromicina oral.
+A história detalhada revelou que o paciente nadou num rio na área do lago de Genebra uma semana antes da admissão no hospital, levantando a suspeita de diagnóstico de leptospirose neste cenário clínico. A reação em cadeia da polimerase (PCR) sérica para Leptospira interrogans foi positiva, e serologias específicas revelaram níveis elevados de IgM (> 100 U/ml, intervalo normal < 15 U/ml). Embora os níveis de IgG estivessem abaixo do limiar positivo, os valores aumentaram de < 2 U/ml inicialmente para 6 U/ml uma semana depois (intervalo normal < 10 U/ml). Infelizmente, não foi realizada uma dose posterior. A terapia antibiótica foi mudada para amoxicilina-clavulanato intravenoso e doxiciclina durante 7 dias com melhoria clínica. A serologia para hantavírus foi realizada, revelando um resultado indeterminado devido a reações não específicas. Tendo em conta os resultados positivos para Leptospira interrogans, não foram realizados testes adicionais para hantavírus.
+Juntamente com a melhoria clínica, a função renal recuperou com a creatinina normalizando para 87 μmol/l no sexto dia de hospitalização, e todas as anormalidades eletrolíticas resolveram-se. Os testes hepáticos também normalizaram-se, como confirmado por uma amostra de sangue de rotina 1 ano após a alta. Além disso, a glicosúria diminuiu significativamente de 7 para 0,5 mmol/l no 12º dia de hospitalização.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Uma mulher de 59 anos de idade, nascida no sul da Itália, foi admitida na nossa enfermaria em março de 2020 após apresentar mal-estar, náuseas, vómitos e febre que durou cerca de uma semana. A radiografia de tórax mostrou pneumonia intersticial basal bilateral e a RT-PCR do SARS-CoV-2 num esfregaço orofaríngeo/nasal foi positiva. Como a pO2 arterial era de 57 mmHg, foi iniciado um tratamento com oxigénio suplementar de alto fluxo. A paciente referiu tratamento crónico com prednisona de baixa dose para a doença de Still adulta desde 2010 e atenolol para a hipertensão.
+O tratamento com hidroxicloroquina, lopinavir/ritonavir, e dexametasona foi iniciado juntamente com a profilaxia com enoxaparina. No 5º dia de hospitalização, devido a uma hipoxia grave e ao agravamento do desempenho respiratório, foi submetida a ventilação mecânica não invasiva com pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP), que foi mantida durante um total de 11 dias. No 7º dia, foi tratada com duas doses de tocilizumab 8 mg/kg com 12 horas de intervalo. O tratamento com dexametasona foi dado com a dose de 20 mg/dia durante 5 dias, seguido de 10 mg/dia durante outros 6 dias. Durante a hospitalização, apresentou um episódio de fibrilhação auricular, que foi revertido com sucesso com amiodaron, e hiperglicemia, para a qual iniciou um tratamento com insulina, mudando mais tarde para agentes hipoglicémicos orais. No geral, o seu estado clínico melhorou gradualmente, e completou a retirada de oxigénio no 27º dia de hospitalização.
+No dia 25, a contagem absoluta de eosinófilos (EAC) aumentou para 5540 células/µL e a paciente relatou dor abdominal e prurido. O exame das fezes revelou a presença de larvas rabditiformes de S. stercoralis, enquanto a serologia IFAT foi positiva com um título de 1:640. Foi administrado um tratamento oral de 4 dias com ivermectina (200 mcg/kg), com uma diminuição rápida da contagem de células eosinófilas e melhoria dos sintomas. A paciente foi dispensada e uma visita de acompanhamento um mês depois foi agendada para verificar a EAC, a serologia para S. stercoralis e o exame das fezes.
+A paciente não desenvolveu febre ou agravamento da condição clínica concomitante ao aumento da EAC. Ela negou ter viajado para áreas tropicais ou subtropicais e revelou ter se mudado recentemente para a região de Lombardia, da região de Calábria (sul da Itália). Ela relatou episódios repetidos de prurido difuso nos últimos 10 anos, tratados com esteróides tópicos com melhora parcial.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Um rapaz de 16 anos com leucemia linfoblástica aguda (LLA) foi admitido no nosso hospital porque um exame ecocardiográfico revelou uma estrutura em forma de anel no átrio direito que estava presente há 6 meses e não houve alteração da estrutura em forma de anel após 6 meses de terapia anticoagulante com aspirina. Dois anos antes, o rapaz tinha sido diagnosticado com LLA e foi-lhe colocado um PICC para acesso intravenoso durante o tratamento na enfermaria médica geral para quimioterapia e nutrição parenteral num hospital infantil. O PICC permaneceu intacto e foi recuperado com sucesso após 18 meses de quimioterapia. Um exame ecocardiográfico transtorácico regular (TTE) revelou uma grande massa móvel em forma de anel originada na parede livre do átrio direito que media 15 × 20 mm (Fig. a-b). O rapaz estava assintomático e o exame físico também foi negativo. Quando se apresentou no nosso hospital para um diagnóstico definitivo, foi realizado um TAC cardíaco e radiografia para confirmar o diagnóstico.
+A tomografia computadorizada cardíaca revelou uma massa calcificada com um diâmetro de cerca de 15 mm no átrio direito, perto da veia cava inferior (Fig. a-b). A radiografia confirmou o diagnóstico e mostrou a ausência de um cateter PICC distal no átrio direito e também que a massa era móvel (Fig. a-b). Dado o grande tamanho da massa, a radiologia intervencional foi usada como parte de uma abordagem multidisciplinar para determinar a estratégia de remoção ideal. Foi finalmente decidido remover a massa cirurgicamente.
+O paciente foi operado com circulação extracorpórea, com canulação aórtica e bicaval realizada de maneira padrão. A aurícula direita foi aberta e uma grande massa sólida, em forma de anel, foi encontrada erodindo no orifício da veia cava inferior (Fig. a-b). Depois que a massa foi removida, foi cortada, mostrando um furo de 2 mm no meio, indicando que tinha sido formada por calcificação inicial ao redor da ponta do PICC, que progrediu após a recuperação do PICC.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Um homem japonês de 69 anos foi internado no nosso hospital para avaliação adicional da perda de peso e deterioração da diabetes mellitus. Ele era um fumador e bebedor social sem sinais de obesidade; não tinha histórico de distúrbios pancreáticos. O seu nível de HbA1c no soro subiu para 9.8%. Os seus sinais vitais eram os seguintes: temperatura corporal de 37.6°C, pressão arterial de 146/80 mmHg, pulso de 80 batimentos/min, taxa respiratória de 18/min, e saturação de oxigênio de 98% em temperatura ambiente. O exame físico revelou uma leve sensibilidade no quadrante superior esquerdo sem sensibilidade de rebote. Os testes laboratoriais mostraram que a contagem completa de sangue e a função de coagulação foram notáveis. A análise bioquímica do soro revelou aumento dos níveis de desidrogenase láctica (LDH; 1118 U/L), proteína reativa C (CRP; 5.16 mg/dL), e diminuição dos níveis de proteínas totais e albumina. Os marcadores tumorais mostraram uma leve elevação no antigénio carcinoembriónico (CEA; 7.5 ng/mL), carbohidrato 19-9 (CA19-9; 109 U/mL), e uma elevação acentuada na enolase neuronal específica (NSE; 270 ng/mL; valor normal: <16.2 ng/mL). O nível de duque monoclonal antígeno tipo 2 (DUPAN-2) estava dentro dos limites normais. A ultrassonografia abdominal mostrou uma massa bem definida, de forma irregular, heterogénea na cauda pancreática (). O MPD estava dilatado com estruturas hiperechoicas (). A tomografia computadorizada abdominal pré-contraste mostrou uma massa irregular hipodensa de 97 × 77 mm na cauda pancreática. Ascites foi observada em torno do fígado e da pélvis. A tomografia computadorizada abdominal pré-contraste mostrou uma massa irregular hipodensa de 97 × 77 mm na cauda pancreática (). A MPD estava difusamente dilatada até 27 mm (predominantemente na cauda) sem obstrução e espessura da parede, acompanhada por atrofia acentuada do parênquima pancreático. Múltiplos, bem definidos, predominantemente nódulos sólidos foram observados no peritoneu e no omento, sugerindo disseminação do tumor. Após a ressonância magnética (MRI) (), as imagens ponderadas em T2 mostraram uma massa heterogénea e hiperintensa na cauda pancreática (). A área correspondente ao componente sólido visto na TC mostrou hiperintensidade em imagens ponderadas em difusão com b factor de 800 s/mm2 e hipointenção no mapa de difusão aparente, indicando restrição de difusão (). A intensidade do sinal da MPD na cauda foi alta na imagem ponderada em T1 e baixa na imagem ponderada em T2 (), sugerindo a presença de uma substância altamente viscosa como mucina dentro da MPD. A correlação entre os componentes císticos da lesão e MPD foi sugerida mas não confirmada após a TC e MRI. O padrão de sinal de EUS harmónico (CH-EUS), o componente sólido do tumor da cauda pancreática, mostrou padrões de hiperintensidade e não-intensidade misturados (). Além disso, as lesões hiperechoicas na MPD mostraram não-intensidade, sugerindo coágulos de muco. EUS-TA para a massa pancreática não foi realizada devido às lesões císticas intervenientes do tumor e às áreas avasculares que sugerem necrose do tumor.
+As características do tumor pancreático com componentes císticos que foram comunicadas com o MPD favoreceram o possível diagnóstico de IPMC. Uma vez que o MPD estava difusamente dilatado, foi planeada uma biópsia direta do tumor guiada por POPS sob orientação endoscópica retrógrada de colangiopancreatografia (ERCP) para confirmar o diagnóstico histológico. O orifício ampular foi dilatado para a chamada aparência de boca de peixe (). Após a inserção do cateter ERCP no MPD, observou-se a extrusão de muco altamente viscoso do orifício pancreático da ampola (). A injeção de contraste durante a ERCP confirmou a correlação entre o MPD e a massa na cauda pancreática (). A pancreatografia revelou que o MPD estava preenchido com defeitos de contraste, sugerindo grandes quantidades de muco. Um pancreatoscópio (SpyGlass DS, Boston Scientific Corporation, Marlborough, MA, EUA) foi inserido na cauda pancreática juntamente com o fio guia mantido no MPD. A parede do MPD era lisa e não foram observadas lesões papilares sugestivas de neoplasia mucinosa (). A POPS revelou uma massa sólida de forma irregular na cauda pancreática após a remoção da mucina abundante e altamente viscosa (). As biopsias dirigidas visualmente foram realizadas a partir da parte avermelhada e levantada da massa na cauda pancreática para confirmar o diagnóstico histológico. O exame histopatológico do material biopsiado com coloração de hematoxilina e eosina mostrou uma proliferação acentuada de pequenas células redondas atípicas com núcleos hipercrómicos e escasso citoplasma (). A análise imuno-histoquímica mostrou que as células constituintes foram positivas para sinaptofisina (), cromogranina A e CD56 () e negativas para antígeno leucocitário comum, MUC1, MUC2 e MUC5AC (). Tinham um índice de marcação Ki-67 de 90% (). Os achados na patologia e na imuno-histoquímica sugeriram o diagnóstico de PanNEC de tipo celular pequeno.
+Devido à rápida deterioração do paciente, a quimioterapia não pôde ser iniciada. Embora o melhor tratamento de apoio tenha sido dado ao paciente, ele morreu 28 dias após o diagnóstico.
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@@ -0,0 +1 @@
+O probando (II.1), um homem de 22 anos, era o filho mais velho de três filhos nascidos de pais consanguíneos de primeiro grau de origem Sri Lanka (Fig. ). A gravidez e o parto foram sem incidentes. Ele foi diagnosticado com oligodactilia bilateral postaxial limitada aos membros superiores ao nascer. Estudos radiológicos mostraram fusão bilateral dos ossos metacarpais 4º e 5º (Figs e). Ele não tem dismorfismo facial, deficiências renais ou deficiências cognitivas visíveis. O segundo filho (II.2), um menino de 16 anos, era normal. A filha mais nova (II.3), uma menina de 13 anos, também tem oligodactilia postaxial (Fig. ) e algumas características dismórficas faciais moderadas. Ambos os pacientes não mostram deformidades visíveis dos membros inferiores ou oligodactilia. Por sequenciamento do exome completo do probando, identificamos uma mutação homozigótica deletéria em LRP4 c.1348A > G, p.Ile450Val. As mutações neste gene foram relatadas como causadoras da síndrome CLS.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Um paciente do sexo masculino de 10 anos de idade, saudável, apresentou-se ao Departamento de Odontologia Pediátrica e Preventiva, M.S. Ramaiah Faculty of Dental Sciences, Bengaluru, Karnataka, Índia, para cuidados dentários de rotina. O exame oral revelou uma dentição mista, com espaço deficiente para a erupção dos segundos pré-molares (e). O tratamento planeado foi a distalização dos primeiros molares permanentes maxilares por um dispositivo intra-arcada de pêndulo desenvolvido por Hilgers. Tanto os primeiros molares permanentes maxilares como os primeiros pré-molares foram ligados e foi feita uma impressão do arco maxilar. O design do dispositivo de pêndulo consistia numa porção anterior de acrílico com duas molas de TMA que se estendiam posteriormente, feitas de 0.032". O plano das molas de TMA deve ser paralelo ao plano maxilar; as extensões do fio de TMA são então soldadas às bandas molares e pré-molares (). O dispositivo foi cimentado nos molares e pré-molares. O dispositivo foi ativado extraoralmente e foi cimentado. O dispositivo foi monitorizado a intervalos mensais e o dispositivo foi removido para reativação e recementação.
+No final do 4º mês, foi recuperado espaço suficiente e os segundos pré-molares começaram a erupcionar no espaço ganho. No 7º mês, com a erupção completa dos pré-molares e caninos, foi alcançado o alinhamento do arco maxilar (e). Os resultados deste estudo de caso mostraram que o aparelho de pêndulo é um método eficaz e fiável para a distalização dos dentes molares maxilares.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_561_pt.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Um homem de 35 anos de origem sul-asiática com um forte histórico familiar de doença isquémica do coração e histórico de tabagismo (15 anos de consumo de tabaco) apresentou-se numa outra cidade com enfarte do miocárdio da parede anterior e foi tratado com trombolítico com estreptoquinase. Não tinha qualquer outro histórico médico pessoal relevante. O paciente tinha um baixo estatuto socioeconómico e evitou deixar o seu trabalho e viajar para outra cidade para tratamento. Quatro semanas depois apresentou-se no nosso hospital com angina persistente. No exame, o paciente estava clinicamente estável e tinha uma pressão arterial de 155/90 mmHg com uma frequência cardíaca de 97 batimentos por minuto. Os seus exames gerais físicos e sistémicos não foram notáveis. O eletrocardiograma mostrou ondas Q nas derivações V1-V6. O eco transtorácico revelou uma fração de ejeção ventricular esquerda (LVEF) de 35% com segmentos anteroseptal e anterior, basal-apical hipocinéticos mas com espessura da parede preservada e válvulas que funcionam normalmente. As suas troponinas estavam normais. A lipoproteína de baixa densidade era de 165 mg/dL e a HbA1c era de 5,5%.
+A angiografia coronária mostrou doença coronária multivascular com doença crítica na artéria coronária circunflexa (LCx) e dominante direita (RCA). Houve oclusão subtotal na LAD média seguida por doença difusa no curso distal que necessitou de endarterectomia/patch-plasty. A reunião da equipa de cardiologia decidiu por CABG com enxerto de veia safena (SVG) para obtuse marginal (OM), SVG para RCA, e LIMA para LAD com DCB híbrido para LAD distal como um tratamento experimental após o consentimento dos pacientes. A endarterectomia/patch-plasty foi planeada como uma estratégia de resgate. A aprovação do conselho de ética do hospital foi obtida para este tratamento experimental.
+CABG foi realizado através de esternotomia mediana como CABG convencional com cardioplegia no nosso teatro de operações híbrido com facilidade de fluoroscopia. A dose de cardioplegia foi repetida após cada 60 minutos. O pedicled LIMA foi colhido utilizando eletrocauterização com a ajuda do retrator LIMA. Enquanto isso, as veias safenas longas foram colhidas das pernas direita e esquerda. A ponte de circulação extracorpórea foi estabelecida utilizando a cânula aórtica e a veno-arterial de dois estágios. O SVG inverso foi anastomosado ao RCA distal e ao OM utilizando a sutura Prolene 7/0 com bom fluxo distal. No local planeado para a implantação da LIMA, foi feita uma arteriotomia de 6 mm na LAD e o SVG inverso foi anastomosado temporariamente com a sutura Prolene 7/0 utilizando 6 pontos, enquanto a extremidade proximal do SVG foi fixada a uma bainha radial de 6 Fr. Esta bainha permaneceu no SVG e não foi avançada para a LAD nativa. Esta combinação de bainha SVG foi então utilizada para injeções de contraste e para levar fios e balões para a LAD distal (). A fim de evitar que o contraste se cristalizasse nas coronárias, uma vez que o coração não estava a bater, o contraste foi lavado continuamente utilizando solução salina e cardioplegia. Estes foram diretamente colocados na combinação de bainha SVG através da bomba de cardioplegia. Injeções de contraste suaves foram tomadas através da bainha SVG () e depois segmento de LAD, distal ao local da arteriotomia, a ser tratado com angioplastia foi marcado colocando dois clipes metálicos em cima da superfície do coração. O mapa de rota foi tomado e o fio coronário BMW (Abbott vascular) 0.014 foi introduzido na LAD através da bainha SVG e estacionado na LAD distal. A doença da LAD de médio a distal foi predilata entre os 2 clipes metálicos com balões semi-complacentes de 1.5 e 2 mm Sprinter (Medtronic) (). A injeção de contraste repetida mostrou uma LAD bem expandida sem estenose residual ou dissecção significativa. O tratamento final foi feito com 2 mm de polímero livre de paclitaxel DCB, Sequent Please Neo (B. Braun), estendendo-se 5 mm em ambos os lados do segmento de LAD predilato (). Excelente resultado angiográfico foi obtido sem estenose residual (). A combinação de bainha radial SVG foi então removida e a LIMA foi implantada no local de inserção proposto utilizando a sutura Prolene 8/0.
+Anticoagulação durante o procedimento foi feita com heparina não fracionada numa dose de 300 unidades/kg e, em seguida, tempo de coagulação ativado (ACT) mantido conforme o protocolo CABG durante todo o procedimento. O paciente recebeu 75 mg de Aspirina via N/G na indução da anestesia geral.
+Após completar CABG, um angiograma coronário final foi feito através do acesso femoral direito. A injeção de LIMA foi feita para confirmar a permeabilidade da LAD distal à inserção de LIMA, que mostrou excelentes resultados e CABG concluída (). Após CABG, protamina foi administrada como 1.5 mg/kg com o objetivo de alcançar um ACT de 150-160 antes de mudar o paciente para a unidade de cuidados intensivos. Na ITC, o paciente foi carregado com 75 mg de Aspirina e 300 mg de Clopidogrel após 04 h de cirurgia após assegurar que a drenagem do tubo torácico era inferior a 0.5 mL/kg/h durante 3 h consecutivas. A heparina não fracionada foi iniciada como 1000 unidades/h após 04 h para manter um ACT entre 150 e 200 durante 12 h seguido por injeção de Clexane 0.5 mg/kg/dia durante 5 dias. Vinte e quatro horas após CABG, o paciente foi iniciado com dose de manutenção de 75 mg de Clopidogrel, 75 mg de Aspirina e 40 mg de Rosuvastatin diariamente.
+O paciente teve uma recuperação pós-procedimento sem intercorrências e permaneceu assintomático durante as visitas de OPD. No seguimento de 6 meses, o paciente foi assintomático com um estado cardiovascular estável. O Eco transtorácico revelou uma LVEF de 45% com segmentos anteroseptal e anterior, basais, ligeiramente hipocinéticos, mas com espessura da parede preservada e válvulas que funcionam normalmente. A angiografia coronária por TAC aos 6 meses revelou uma LIMA patente para LAD sem estenose significativa na LAD médio-distal ().
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@@ -0,0 +1,5 @@
+É um caso de uma menina de 13 anos que apareceu no departamento de ambulatório com uma história de inchaço na mão direita durante 5 meses. Era gradualmente progressivo na natureza e situado no dorso e aspecto medial da mão. Não havia história de trauma ou tal tipo de lesão noutro lugar do corpo ou na família. Não havia quaisquer características associadas, ou seja, dor, febre, ou qualquer sinal ou sintoma que influenciasse a sua saúde geral. No exame, havia um inchaço, que era firme na consistência e ocupava o dorso e o lado interno do quinto metacarpo. A temperatura local não estava elevada e a pele era móvel e não havia qualquer característica sugestiva de patologia inflamatória. Na palpação profunda, era sensível e a amplitude de movimento estava restringida.
+O exame hematológico de rotina estava dentro dos limites normais. A radiologia revelou que havia uma lesão osteolítica fusiforme expansível envolvendo todo o 2/3 distal do quinto metacarpo e a superfície articular também. A cortical era fina como papel, rompida, inflada e sem a reação periosteal () e a radiografia do tumor tinha aparência de "bolha de sabão". Assim, o diagnóstico provisório (clinico-radiológico) de cisto ósseo aneurismático e GCT foi concedido. A radiografia de tórax também foi solicitada e estava dentro dos limites normais. A biópsia por corte de núcleo foi enviada e confirmou o diagnóstico de GCT ().
+A nossa técnica é a de transferência metatársica osteoarticular livre, descrita por Maini et al. A abordagem dorsal foi usada para a ressecção em bloco. A incisão também incluiu a faixa de biópsia anterior. O quinto metatársico foi removido exceto a base do mesmo, juntamente com a ressecção parcial dos músculos circundantes (). Enquanto se retirava a massa em bloco, a cápsula e o ligamento colateral da quinta articulação metacarpofalângica foram deixados. O quarto metatársico (mesmo lado) foi colhido do pé juntamente com a sua cápsula e o ligamento colateral da articulação metatarsofalângica. O comprimento necessário do metatársico foi medido pré-operativamente, e foi osteotomizado a partir da base (), e a cápsula ligamentar do metatársico foi suturada à contra-cápsula ligamentar na zona do recetor para reconstruir a articulação metacarpofalângica. O metatársico foi fixado com a base remanescente do metacarpo pelos fios K e a placa volátil aplicada (). No 14º dia pós-operativo, as suturas foram removidas e o exercício começou gradualmente.
+Em cada seguimento, foi feita a avaliação clínica e radiológica. A união na junção do metatarsal e da base do metacarpo esquerdo ocorreu nas 6 semanas e não foram notados quaisquer alterações óbvias no metatarsal transferido. Inicialmente, os movimentos tinham tanto atraso na extensão como na flexão, pelo que foi dada estimulação elétrica. No final dos 6 meses de seguimento, os movimentos são indolores e quase normais exceto o atraso na flexão. Varia de 0° a 75° de flexão na articulação metacarpofalangeal (e). O paciente foi capaz de agarrar qualquer objeto e tem uma força de aderência bastante boa.
+Após 2 anos de acompanhamento, após a cirurgia, o procedimento está a cumprir as nossas expectativas e corrobora a fiabilidade deste método. Durante o acompanhamento inicial, a paciente tinha dor leve a moderada no pé ao caminhar e não conseguia dorsiflexionar o quarto dedo. No entanto, agora, está livre de dor ou de qualquer queixa, como deformidade ou dificuldade em caminhar. No entanto, ainda existe uma ligeira fraqueza do dorsiflexor do quarto dedo. Por fim, está feliz e não tem quaisquer queixas.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_575_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Uma mulher egípcia de 65 anos com histórico de diabetes tipo 2, hipertensão, hipotireoidismo primário e obesidade classe III apresentou-se de forma aguda ao pronto-socorro com uma dor de cabeça intratável e visão turva. Ela também havia recentemente experimentado um agravamento do controle de diabetes apesar de estar em um regime de insulina basal-bolus. Ela não tinha características cushingoides claras além da obesidade central, e não tinha histórico familiar de tumores da hipófise ou doença similar. Ela é uma mãe de quatro filhos que fica em casa. As crianças são todas um produto de gestações sem incidentes e foram entregues normalmente. Ela é casada há 20 anos com um médico. Ela nunca fumou ou bebeu álcool.
+A tomografia computadorizada (TC) do cérebro e a subsequente ressonância magnética (MRI) mostraram uma massa sellar composta por um macroadenoma pituitário que media 2,9 × 1,5 cm, invadindo o teto dos seios esfenoidais e comprimindo a neurophysis e o quiasma óptico (Fig. A). Ela tem obesidade central, mas não aparenta ser acromegálica ou cushingóida. O exame do campo visual revelou hemianopsia homonímica esquerda e homonímia inferior direita (Fig. A). As investigações laboratoriais iniciais revelaram níveis elevados de corticotrofina (ACTH) de 33,6 (1,03–10,7) pmol/L, níveis de prolactina ligeiramente aumentados de 66,3 (5,18–26,53) ng/ml, níveis normais de IGF-1 de 17,29 (4,68–31,72) nmol/L e níveis normais de GH de 0,72 (0,18–20,6) mIU/L. Os níveis hormonais anteriores da pituitária remanescentes foram os seguintes: FSH foi 12,50 (4,5–21,5) IU/L, LH foi 3,5 (9–19) pmol/L, TSH foi 1,441 (2,6–5,7) mIU/L e T4 livre foi 13,1 IU/L (9–23). Investigações posteriores confirmaram a doença de Cushing da seguinte forma: o cortisol livre urinário de 24 horas foi grosseiramente elevado a 391 µg/24 horas (6–123), o cortisol sérico após o teste de supressão de 1 mg de dexametasona foi de 783 nmol/l (normal < 50 nmol/l). O cortisol sérico após o teste de supressão de alta dose de dexametasona foi de 613 nmol/l (20% de redução a partir do valor inicial). Ela foi submetida a uma cirurgia transesfenoidal sem complicações (TSS) para descompressão do quiasma óptico, que foi bem-sucedida na normalização dos campos visuais; no entanto, o tumor residual ainda estava presente na ressonância magnética de seguimento após 3 meses (Fig. ). Curiosamente, a histologia do tecido ressecado mostrou coloração para ACTH (Fig. ), GH (Fig. ) e PRL (Fig. ), com um índice de proliferação Ki-67 inferior a 2%. Após a cirurgia, ela apresentou resolução dos sintomas com normalização dos campos visuais (Fig. B). Uma avaliação de seguimento 12 meses após a cirurgia mostrou uma resposta normal ao teste de supressão de 1 mg de dexametasona; os níveis de cortisol sérico foram < 27,6 nmol/l e o cortisol livre urinário de 24 horas também foi normal a 177 µg/24 horas (21–292). A ressonância magnética (Fig. ) da pituitária realizada 17 meses após a cirurgia mostrou uma demonstração da lesão residual de ampliação vista na região supra-sellar estreitamente relacionada com o tronco pituitário, que permaneceu estável em tamanho, medindo 12,5 × 11,5 mm. A diabetes mellitus e a hipertensão também foram controladas com menos medicamentos com a capacidade de descontinuar a terapia com insulina. Ela permaneceu assintomática sem evidência bioquímica de recorrência 17 meses após a cirurgia e não houve necessidade de utilização de qualquer tratamento.
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Um homem chinês de 43 anos, que se queixou de falta de ar ao se exercitar por 7 dias e de uma história de 13 anos de eosinofilia no sangue periférico, foi internado em nosso hospital.
+A paciente foi tratada num hospital local em Agosto de 2005 porque o exame de sangue de rotina mostrou uma contagem de glóbulos brancos de 8.5 × 109/L, com 24.2% de eosinófilos (2 × 109/L). Numa biópsia da medula óssea, os eosinófilos foram responsáveis por 13.5%, a maioria com núcleos segmentados normais. Assim que a triamcinolona oral foi iniciada (4 mg, tid), a contagem de eosinófilos normalizou-se rapidamente. Após a redução gradual da dose num período de 6 meses e eventual descontinuação, desenvolveram-se alterações hiperplásicas e nodulares em ambas as mamas, acompanhadas por lactação anormal e alargamento dos gânglios axilares. Esta condição foi suficientemente pesada para requerer cirurgia. A mastectomia bilateral foi subsequentemente realizada (Janeiro de 2006) para mastite crónica. O exame patológico pós-operatório revelou desenvolvimento mamário masculino e inflamação crónica grave (i.e., dilatação dos ductos mamários com influxo intersticial de eosinófilos) (Figura).
+Um mês depois, o paciente apresentou dor nas articulações do tronco e membros, disfunção motora e um exacerbaram a erupção cutânea. Dexametasona e prednisona foram prescritas. Um extrato de ervas (Tripterygium wilfordii) também foi usado por pouco tempo e depois abandonado devido a alopecia grave relacionada ao tratamento. Depois disso, os sintomas nas articulações diminuíram gradualmente, permitindo que o paciente voltasse ao trabalho. Em abril de 2017, no entanto, o edema bilateral das extremidades inferiores desenvolveu-se espontaneamente (pressão arterial, 150/100 mmHg; albumina plasmática, 15,6 g/L; lipoproteínas de baixa densidade, 6,87 mmol/L; e proteína urinária de 24 horas, 14,78 g/d), levando a um diagnóstico clínico de síndrome nefrótica. Uma biópsia renal foi realizada, estabelecendo um diagnóstico patológico de glomeruloesclerose segmentar focal, tipo não específico (Figuras e). Uma segunda punção da medula óssea foi novamente indicativa de eosinofilia, mas a reação em cadeia da polimerase qualitativa não conseguiu detectar o gene de fusão FIP1L1-PDGFRA. O paciente recebeu prednisona por via oral com uma dose inicial de 60 mg (12 comprimidos) por dia. Esta foi gradualmente reduzida e descontinuada em março de 2018, altura em que todos os parâmetros da síndrome nefrótica estavam estáveis.
+Um mês após a retirada da medicação, a readmissão hospitalar foi provocada por falta de ar (abril de 2018).
+Ele apresentou inicialmente, em Dezembro de 2004, constipação, distensão abdominal e vómitos persistentes. A inspeção gastroscópica revelou gastrite superficial, inflamação do bulbo duodenal e retenção gástrica. Foi então realizada uma enteroscopia, que revelou mucosite retossigmoide. Os infiltrados inflamatórios intersticiais foram proeminentes nas biopsias mucosas gástricas e coloniais. Após o tratamento sintomático, os sintomas digestivos diminuíram gradualmente e desapareceram. Vários meses depois, o paciente desenvolveu uma erupção cutânea papular eritematosa e vitiligo. A erupção coalescou em alguns locais, mas foi em grande parte confinada às costas das mãos e dos membros numa distribuição simétrica, sem prurido. O vitiligo afetou principalmente o rosto e o tronco.
+Historicamente, o nascimento da paciente foi prematuro (8 meses de gestação). Houve um episódio de tosse convulsa durante a infância e muitos casos de pneumonia. O pai da paciente sucumbiu a um cancro gástrico aos 50 anos.
+O exame físico revelou alopecia, perda de pigmentação facial e do tronco, e uma erupção eritematosa nas costas de ambas as mãos e membros (Figura). Não foram detectados estertores secos ou úmidos em nenhum dos pulmões.
+Os resultados laboratoriais relevantes foram os seguintes: contagem de eosinófilos no sangue, 0,41 × 109/L; IgE total, 1491 IU/ml; PaO2, 53,6 mmHg; e SaO2, 91,2%. No fluido de lavagem alveolar broncoscópico, os eosinófilos representaram 30,0% das células (CD4+/CD8+ = 0,15).
+A tomografia computadorizada do tórax (TC) mostrou pneumonia intersticial (Figura).
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_591_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+A paciente é uma mulher de 33 anos com histórico pessoal de NF1 (sem histórico familiar nas duas gerações anteriores) caracterizada por múltiplas máculas café au lait e múltiplos nódulos neurofibromatosos em regiões distintas da pele que envolvem o couro cabeludo, pescoço, costas, abdômen e todas as extremidades.
+A paciente tem uma evolução normal da doença sem incidentes; é uma profissional independente e não refere outra sintomatologia. Eventualmente, ela queixa-se de dor devido à compressão mecânica de um dos neurofibromas. Depois de considerar o aconselhamento genético, a paciente decide engravidar. Durante o segundo trimestre da gravidez, começou a notar um crescimento gradual e progressivo de um dos neurofibromas localizados na porção anterolateral esquerda do pescoço, no ângulo formado pela glândula tiróide e pela artéria carótida comum. Tal crescimento aumentou gradualmente ao ponto em que, no final da gravidez, tinha um diâmetro de aproximadamente 10 cm × 15 cm, dificultava a deglutição, a disfonia e gerava dor local (dor não neuropática) []. A consistência era suave nos contornos periféricos, mas firme no centro, móvel, e não foram observadas alterações na pele. Tem uma gravidez de termo sem incidentes com um parto por cesariana.
+Após a avaliação por neuroimagem, foi decidido um procedimento cirúrgico 3 meses após a cesariana, utilizando anestesia geral e dissecção microcirúrgica. Foi identificado um tumor com parede superficial, livre de estruturas vasculares ou nervosas cervicais, com um conteúdo líquido seroso claro que, após descompressão, modifica imediatamente a morfologia do tumor, permitindo a identificação das camadas da lesão cística. A porção visceral da cápsula foi encontrada ligada ao plano externo da glândula tireóide e à adventícia da artéria carótida, que foi preservada. A evolução pós-cirúrgica foi normal, sem complicações. Não houve alterações na fonção ou deglutição, e houve uma recuperação normal da anatomia externa do pescoço sem qualquer evidência de massa tumoral. A análise do fluido não relatou alterações citológicas e a cultura foi negativa para infecção. A mancha de hematoxilina e eosina mostra a presença de células neoplásicas, positividade nuclear e citoplasmática difusa para a proteína S-100 [].
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_594_pt.txt
@@ -0,0 +1,2 @@
+Um homem de 30 anos apresentou-se na sala de emergência após uma colisão de veículos na qual ele estava no banco da frente sem cinto de segurança. No momento da apresentação, o paciente estava vitalmente estável, consciente, alerta, orientado com uma Escala de Coma de Glasgow de 15/15 []. Um colar cervical e uma placa espinal foram aplicados pelos paramédicos no local. A equipa de cirurgia de trauma avaliou o paciente inicialmente e implementou o protocolo avançado de suporte de vida de trauma []; ele foi considerado estável hemodinamicamente sem outras lesões sistémicas. O paciente estava, no entanto, a queixar-se de dor aguda no quadril esquerdo e na coxa, bem como dor no ombro esquerdo. No exame, observou-se que o membro inferior esquerdo estava abduzido, encurtado e internamente rodado. Os movimentos ativos e passivos do quadril esquerdo não foram possíveis devido a dor sem défices neurovasculares detetados distalmente. Não houve resultados significativos do exame do ombro esquerdo e do membro superior. As radiografias da pélvis e do fémur esquerdo revelaram uma fratura posterior deslocada da cabeça do fémur esquerdo com uma fratura do eixo médio femoral ipsilateral e uma tomografia computorizada (TC) da pélvis mostrou grandes e pequenos fragmentos de fratura dentro do acetábulo originados da face medial da cabeça do fémur (). Uma radiografia do ombro também revelou uma fratura não deslocada do corpo do ombro esquerdo. Foi feita uma tentativa de redução fechada do quadril esquerdo enquanto o paciente ainda estava no departamento de emergência e, no entanto, não foi bem-sucedida.
+Após ser liberado pela equipa de trauma, o paciente foi admitido no serviço de ortopedia com um diagnóstico de trabalho de luxação posterior do quadril esquerdo com uma fratura de cabeça femoral ipsilateral tipo 1 [] e uma fratura de eixo femoral ipsilateral. O paciente foi levado para a sala de operações para redução fechada versus aberta e fixação intramedular do fêmur esquerdo. Dentro de 5 horas da sua lesão, o paciente foi submetido a redução fechada do quadril esquerdo com a ajuda de um fixador externo temporário aplicado no eixo femoral proximal à fratura (). A haste do fixador externo foi usada como pega, e a redução foi bem-sucedida após a primeira tentativa, como confirmado pelo C-arm e reconstrução por TAC (). Subsequentemente, o fixador externo foi removido, e a fixação intramedular do fêmur esquerdo foi realizada. Após a conclusão do procedimento, o quadril esquerdo foi examinado e encontrado estável com o fragmento da cabeça femoral não afetando o movimento. O paciente foi dispensado após 3 dias com uma ferida limpa, seca e com a capacidade de suportar o peso total tolerado. Infelizmente, ele foi perdido para o acompanhamento e as tentativas de contacto com o paciente foram infrutíferas.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_602_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Um homem de 68 anos de idade notou dores de cabeça a 8 de julho de 2012, e depois uma hemiparesia direita a 19 de julho do mesmo ano. O médico de cuidados primários diagnosticou um AVC, e ele foi admitido no hospital. Ele não tinha histórico médico de trauma de cabeça, sinusite, ou diabetes, mas ele bebia 1800 ml de um destilado (equivalente a 330 g de etanol) com queijo azul todos os dias, e tinha cirrose hepática alcoólica (Child-Pugh grau B). Ele estava febril (39.0℃) e tinha ficado progressivamente paralisado no lado direito do seu corpo. A ressonância magnética do cérebro (MRI) revelou várias lesões que aumentavam o anel no tronco cerebral e nos hemisférios cerebrais. Um exame do fluido cerebrospinal (CSF) revelou pleocitose, e um exame de sangue revelou um aumento do título de antigénio Aspergillus sem reação inflamatória; o teste (1→3)-β-D-glucan foi negativo.
+Culturas bacterianas tomadas de dois recipientes independentes desenvolveram L. monocytogenes, o que levou a um diagnóstico de múltiplos abcessos cerebrais devido a infeção por L. monocytogenes. Ele foi tratado com ampicilina (ABPC; 2 g a cada 4 h i.v.) e voriconazol (200 mg/dia), mas desenvolveu distúrbios de consciência e uma hemiparesia direita completa. A ressonância magnética do cérebro revelou lesões extensas e o paciente foi transferido para o nosso hospital. Após a admissão, ele tinha uma temperatura corporal de 36,9℃ e um exame físico não revelou linfadenopatia superficial nem hepatoesplenomegalia. Um exame neurológico revelou que ele estava em estado de coma (pontuação na Escala de Coma do Japão de 30-200). Observou-se uma blefaroptose direita e uma anisocoria (3,0 mm à direita e 4,0 mm à esquerda). O reflexo oculocefálico foi positivo. A hemiparesia direita era grave mas sem perda muscular e fasciculación. Os reflexos tendinosos foram exagerados nos membros superiores e inferiores direitos, mas sem reflexos patológicos. Não se detetou rigidez do pescoço nem sinal de Kernig. Os dados laboratoriais não revelaram uma reação inflamatória, como leucocitose ou elevação da proteína C-reativa, mas a pleocitose foi evidente no LCR: 101 células/mm3 (96,6% mononucleares e 3,4% polimonucleares); proteína, 201 mg/dL; e glucose, 58 mg/dL (glucose plasmática, 78 mg/dL). Não se detetou crescimento de bactérias patogénicas nas culturas bacterianas do LCR, sangue, urina e esfregaço nasofaríngeo.
+A ressonância magnética do cérebro revelou várias lesões que aumentam o anel no hemisfério cerebral esquerdo e no tronco cerebral (). Os sinais de alta intensidade estavam presentes dentro das lesões em massa na ressonância magnética ponderada em difusão (). A ressonância magnética ponderada em susceptibilidade revelou um sinal de anel duplo, definido como dois anéis concêntricos nas margens das lesões, com o anel externo sendo hipointenso e o anel interno sendo hiperintenso em relação ao conteúdo da cavidade (). A espectroscopia de ressonância magnética não revelou elevação de colina nas lesões. A tomografia por emissão de pósitrons (PET) não demonstrou captação de 2-[fluorina-18]-fluoro-2-desoxi-D-glucose, sugerindo a ausência de malignidade.
+O tratamento com ABPC (2 g a cada 4 h i.v.) e voriconazol (100 mg a cada 12 h i.v.) foi continuado. O diagnóstico e a drenagem terapêutica para lesões do tronco encefálico não são favorecidos no nosso departamento de neurocirurgia, pelo que o paciente foi submetido a uma terapia HBO (100% O2 a 196,1 kPa abs a 1 h/dia, durante 25 dias) a partir de 17 de agosto. Após o tratamento, o seu estado de consciência e a pleocitose melhoraram gradualmente. A anisocoria foi resolvida a 20 de agosto, e os movimentos voluntários dos membros superiores e inferiores direitos foram possíveis a 5 de setembro (). Como as lesões foram dramaticamente melhoradas na ressonância magnética de acompanhamento, terminámos a terapia com voriconazol e ABPC a 3 e 10 de outubro, respetivamente. O paciente foi transferido para outro hospital para reabilitação a 17 de outubro.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_613_pt.txt
@@ -0,0 +1,7 @@
+Relatamos um caso de um homem de 46 anos de idade, que se queixava de dor abdominal e icterícia obstrutiva. Ele foi encaminhado ao cirurgião digestivo do Hospital Central Geral de Fatmawati. O exame físico revelou que o abdômen estava distendido com um baço e um fígado palpavelmente aumentados. Uma tomografia computadorizada abdominal (TC) encontrou massas lobadas na projeção do duodeno e da ampola de Vater. A intervenção cirúrgica foi decidida e o paciente foi admitido na unidade de cuidados intensivos (UCI) após uma pancreato-esplenectomia total devido a um tumor duodenal de estágio IIIb.
+Durante a avaliação pré-operativa, concluímos que este paciente estava em alto risco devido a anemia, icterícia obstrutiva e diminuição da função hepática. Intraoperativamente, foi necessário realizar uma transfusão maciça de sangue devido a uma extensa ressecção do tumor.
+Ao chegar à UTI, o paciente apresentou diminuição da produção de urina. Por isso, tivemos que aumentar a dose de vasopressor para 0,3 µg/kg/minuto para manter a pressão arterial média acima de 65 mmHg e a pressão arterial sistólica acima de 95 mmHg. O exame laboratorial revelou um nível de lactato de 5,8 mmol/L, um nível de proteína C reativa (PCR) de 30 mg/dL, uma contagem de glóbulos brancos de 26.700/µL e um nível de procalcitonina de > 32 ng/mL. Estes achados mostraram que o paciente apresentava uma síndrome de resposta inflamatória sistêmica (SIRS) devido à cirurgia. Além disso, 12 horas após a cirurgia, ele apresentou sinais de AKI, incluindo produção de urina de < 0,3 cc/kg/hora. A hiperglicemia foi outro problema observado no paciente, com o nível mais alto de glicose registado a 511 mg/dL, dentro de 3 horas após a cirurgia. A terapia de gestão da glicose foi iniciada com uma infusão de insulina de até 7 IU/hora.
+Decidimos iniciar a terapia de substituição renal contínua (CRRT) para este paciente. A CRRT foi iniciada dentro de 24 horas após o diagnóstico de AKI pós-operatório com base no estágio 2 dos critérios da Kidney Disease Improving Global Outcome (KDIGO). A CRRT foi conduzida utilizando o método de hemofiltração venovenosa contínua (CVVH). A dose de efluente foi de 27 cc/kg/hora com remoção de fluido de 0 cc. Após 3 horas de início da CVVH, o paciente mostrou sinais de melhora. A sua produção de urina aumentou para 0,5-0,6 cc/kg/hora, e a dose de vasopressor foi rapidamente reduzida. Decidimos administrar a infusão de furosemida dentro de 18 horas após a CVVH, e a produção de urina do paciente aumentou para 1-4 cc/kg/hora (Fig.
+A inflamação do paciente foi avaliada com base nos níveis de CRP. No dia 1 após a cirurgia, o nível de CRP do paciente foi de 35 mg/dL. Após o início da CVVH no terceiro dia pós-operatório, o nível de CRP do paciente diminuiu significativamente para 15.1 mg/dL. A inflamação foi significativamente reduzida com a continuação da CVVH (Fig.
+No segundo dia pós-operatório, a contagem de glóbulos brancos e o nível de procalcitonina do paciente aumentaram, indicando uma infecção em curso. Mudámos o curso de antibióticos e administramos um antibiótico empírico de largo espectro, com 3 × 2 g de meropenem intravenoso. Observámos uma boa resposta clínica após a CRRT ter sido iniciada (Fig.
+No quarto dia pós-operatório, o paciente estava alerta e cooperativo com mínimo suporte ventilatório e hemodinâmico. O paciente foi extubado e o suporte respiratório foi fornecido com uma cânula nasal (Fig.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_615_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Um paciente do sexo masculino de 18 anos apresentou sintomas de dor e inchaço localizados na face medial do tornozelo direito, especificamente no maléolo medial. O paciente notou uma história recente de uma lesão de torção no tornozelo direito 6 meses antes da apresentação na nossa clínica ortopédica especializada. A lesão ocorreu enquanto jogava futebol. Inicialmente, ele foi tratado pelo seu médico de clínica geral, que assumiu tratar-se de uma lesão de entorse grave e colocou-o num curso de compressão de gelo e medicação anti-inflamatória seguido por um gesso abaixo do joelho por um período de 3 semanas. Após este protocolo de tratamento, o paciente foi capaz de andar mas relatou dor em curso enquanto andava uma vez que o gesso foi removido. Não foi feita nenhuma imagem radiográfica na altura e, portanto, não estava disponível para revisão e comparação.
+Em exame posterior, observou-se inchaço na face distal do maléolo medial, juntamente com sensibilidade no ligamento deltoide do tornozelo direito. Não houve sensibilidade relacionada com os ossos na tíbia distal. Observou-se também que o movimento da articulação do tornozelo era normal. Realizámos um exame radiográfico completo, incluindo raios-X normais e tomografia computorizada (TC) tridimensional do tornozelo direito, que revelou a presença de um pequeno fragmento ósseo localizado anterior e distal ao maléolo medial (). Este fragmento não estava livre flutuando e parecia estar ligado à tíbia distal. Além disso, era uma apresentação unilateral, uma vez que a anatomia do tornozelo esquerdo do paciente não revelou a presença de um fragmento ósseo semelhante e tinha uma aparência normal (). Com base nas nossas descobertas, bem como nas descobertas de relatórios anteriormente publicados sobre este tema, foi concedido um benefício de dúvida, e assumiu-se que se tratava de um caso de trauma agudo, levando a uma pequena fratura da face anterior da tíbia distal.
+Na primeira consulta, o paciente foi informado do seu diagnóstico e foi-lhe oferecido um protocolo de tratamento conservador que incluía uma bandagem de compressão e medicação anti-inflamatória. Como este teve um efeito mínimo nos seus sintomas, foi colocado num molde de gesso durante um período de 6 semanas. Após a remoção do molde, os sintomas do paciente reapareceram e, nesse momento, ele estava num regime de tratamento conservador há quase 10 meses sem benefício clínico significativo. Com base nisso, considerou-se que este poderia ser um caso de diagnóstico diferencial, com a possibilidade de ser um caso de Os subtibiale sintomático. Nessa altura, a cirurgia parecia ser a melhor opção para ajudar este paciente com os seus sintomas. Notou-se que, intraoperativamente, esta cirurgia pode envolver a fixação do fragmento de osso, se for considerado uma fractura, ou a remoção do mesmo, se for um caso de Os subtibiale. Ao paciente foi então oferecida uma opção de tratamento cirúrgico, à qual ele consentiu e concordou em proceder conforme necessário.
+Na admissão ao teatro de operações, o paciente foi posicionado deitado de costas e foi-lhe administrada anestesia geral. Um torniquete na parte superior da coxa foi utilizado na perna direita do paciente neste caso. Para obter acesso à tíbia distal, foi realizada uma incisão na linha média anterior de 4-5 cm sobre o tornozelo direito (). As estruturas circundantes de tecidos moles, nervos superficiais e estruturas vasculares foram cuidadosamente protegidas e retraídas para obter exposição à tíbia distal, que revelou a presença de um fragmento de osso liso e oblongo ligado ao aspecto anterior-distal do maléolo medial, como foi observado na radiografia e na tomografia computadorizada (). Com base na sua aparência e na falta de características de fusão óssea como as que se encontram no maléolo medial adjacente, este fragmento ósseo foi considerado como sendo um Os subtibiale. Além disso, as margens da tíbia distal, marcadas com um marcador cirúrgico, sem considerar o Os subtibiale, davam a aparência de um maléolo medial normal. Observou-se também que estava a pressionar directamente o ligamento deltoide, o que explicava a dor constante que o paciente sentia ao andar. O ligamento deltoide foi libertado e o Os subtibiale foi então extirpado cirurgicamente, utilizando um pequeno osteótomo de 3 mm e um pequeno rongeur de osso. Foi medido com um tamanho de aproximadamente 2 × 11 × cm3 (). Após a excisão, as estruturas circundantes de tecidos moles e de ossos foram cuidadosamente examinadas para assegurar que não havia outras anomalias anatómicas de ossos ou de tecidos moles que pudessem estar a contribuir para os sintomas do paciente. Após confirmação, a área cirúrgica foi cuidadosamente irrigada com solução salina e foram utilizados procedimentos cirúrgicos padrão para fechar a incisão, camada por camada. Foi aplicado um penso cirúrgico padrão no local operado e o pé foi colocado numa ligadura de compressão pesada durante as 2 semanas seguintes. Seguiu-se a mobilização do tornozelo e exercícios de alongamento, tolerados pelo paciente. No último seguimento de 18 meses, o paciente relatou estar livre de dor e apresentou uma amplitude de movimento normal na articulação do tornozelo, comparativamente ao seu pé esquerdo não operado, contralateral. Ele também consentiu em participar neste estudo.
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+Uma menina caucasiana de 7 anos de idade, previamente saudável, foi internada no nosso hospital com uma história de dor abdominal, inchaço labial e uma grande equimose que se estendia da área subcostal esquerda para o quadrante inferior esquerdo. Duas semanas antes de ser internada no hospital, ela apresentou sintomas de uma infecção respiratória superior seguida de desconforto nas articulações, edema periférico e uma erupção cutânea purpúrica palpável. Ela apresentou-se num hospital comunitário menor, onde as descobertas adicionais de hipertensão e um esfregaço de garganta positivo para estreptococos beta-hemolíticos do grupo A foram descobertos por um pediatra consultor. Ela foi diagnosticada com púrpura de Henoch-Schönlein (HSP) e tratada com duas semanas de Penicilina V para a sua amigdalite. Os seus sintomas melhoraram, mas ao longo dos seis dias seguintes, desenvolveu uma dor abdominal crescente e "distensão". Ela também apresentou uma dor significativa na sua área genital com inchaço labial associado. Ela foi transferida para a nossa instituição, um Centro Pediátrico de cuidados terciários, para uma avaliação mais aprofundada. Não houve história de trauma abdominal.
+Na admissão, foi encontrada com hipertensão, com uma pressão arterial um pouco acima do percentil 90 para a idade e altura. Ela tinha uma placa exsudativa na amígdala esquerda, mas um esfregaço da garganta foi negativo. O seu abdômen revelou uma grande equimose, 10 cm de diâmetro sobre o quadrante esquerdo, com edema/inchaço significativo que se estendia do flanco esquerdo para os grandes lábios (Figura). O abdômen estava difusamente sensível à palpação, e uma leve erupção papular foi observada no seu abdômen inferior, nádegas e extremidades inferiores. Uma contagem completa de sangue revelou uma leucocitose com um desvio à esquerda e uma contagem normal de plaquetas. A análise de urina foi positiva para sangue (microscópica) e uma ultrassonografia abdominal foi "normal", mas incompleta. A ultrassonografia foi realizada para descartar a intussuscepção, mas teve que ser abandonada devido à extrema sensibilidade da parede abdominal. Uma tomografia computadorizada (TC) do abdômen foi então realizada, e isso revelou uma atenuação acentuadamente aumentada dentro dos tecidos subcutâneos do lado esquerdo da parede abdominal e flanco, estendendo-se até a virilha e grandes lábios, consistente com hemorragia ou edema (Figura,). Não foi observada patologia intra-abdominal. A nossa paciente foi tratada com 2 mg/kg/dia de metilprednisolona intravenosa durante 48 horas, e depois mudou para 2 mg/kg/dia de prednisona oral durante sete dias. Dentro de 36 horas do início do tratamento, a sua dor abdominal e distensão melhoraram significativamente e a sua hematuria foi resolvida.
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+Uma mulher hispânica de 64 anos foi internada com dores de cabeça, vômitos e confusão. Um mês antes, a paciente apresentou dores de cabeça de início recente, náuseas, vômitos, problemas de marcha e anorexia. Não havia histórico de febre, tosse, dor abdominal, doença médica anterior ou uso de drogas imunossupressoras. A pressão arterial estava normal. O exame físico não foi significativo. O exame neurológico mostrou uma marcha instável, sem fraqueza motora ou ataxia. Os testes cognitivos mostraram uma pontuação de 18/30 no Mini-Mental Status Exam (MMSE), atenção prejudicada, funções executivas, fluência verbal e memória episódica (Tabela).
+A ressonância magnética do cérebro revelou lesões difusas e simétricas, não realçadas, de substância branca, que foram hiperintensas nas imagens T2/FLAIR (Fig. to). Os mapas correspondentes de coeficientes de difusão aparente (ADC) sugeriram edema vasogénico (Fig. ). A angiografia por ressonância magnética não apresentou anormalidades relevantes (não mostrada). A espectroscopia multivocal, a perfusão por contraste de susceptibilidade dinâmica (DSC) (T2*) e a permeabilidade por contraste dinâmico (DCE) (T1) não revelaram anormalidades relevantes (Fig. e). A análise do fluido cerebrospinal mostrou um número normal de células (4 células/mm3), níveis normais de proteínas (32 mg/dL) e glicose (80 mg/dL), valores normais de eletroforese de proteínas, bandas oligoclonais negativas e reação em cadeia da polimerase para agentes infecciosos (incluindo tuberculose). A avaliação sistémica foi negativa para cancro, doenças autoimunes (anticorpos antinucleares = negativos, anticorpos citoplasmáticos antineutrófilos = negativos), e doenças infecciosas. A tomografia computorizada torácica (CT) mostrou infiltrados pulmonares irregulares não específicos. Os testes laboratoriais de sangue foram normais (i.e. taxa de sedimentação de eritrócitos = 2 mm; proteína C reativa = 1,3 mg/L; leucócitos = 6880/mm3). O EEG mostrou desaceleração difusa leve e explosões breves de ondas delta difusas. O paciente foi submetido a duas biopsias cerebrais que mostraram rarefação do tecido com vacuolização, infiltrados de células inflamatórias e macrófagos muito leves, ausência de desmielinização, células malignas ou granulomas, e sem sinais de infarto de tecido ou alterações hemorrágicas (Fig. to). A imunocoloração mostrou escassos linfócitos CD45+ e macrófagos CD68+, sem danos axonais ou de mielina, com poucos astrócitos reativos e baixa coloração aquaporin-4 na lesão comparada com as áreas circundantes normais. A coloração aquaporin-1 foi também reduzida na lesão, mas menos extensivamente do que aquaporin-4.
+O paciente foi tratado inicialmente com metilprednisolona intravenosa (1 g/dia durante três dias), seguido por dexametasona oral (10 mg/dia) durante seis meses. O estado clínico e neurológico e a ressonância magnética do cérebro permaneceram inalterados. As atividades da vida diária foram prejudicadas, com uma pontuação de 25 no Questionário de Atividade Funcional (FAQ) e uma pontuação de 18 no MMSE. A tomografia computadorizada de emissão de pósitrons de todo o corpo obtida neste momento revelou uma massa pulmonar direita hipermetabólica. A histologia da lesão mostrou granulomas contendo Mycobacterium abscessus. O paciente foi tratado com levofloxacina, claritromicina e amicacina. Os esteróides foram reduzidos e descontinuados. Um ano depois, as funções cognitivas e o estado funcional foram melhorados (MMSE = 21; pontuação FAQ = 10) (Tabela), e a ressonância magnética do cérebro revelou uma resolução notável das alterações da substância branca (Fig.
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+Um homem branco de 65 anos começou a apresentar sintomas de fraqueza para esforços médios em Março de 2007. Dois meses depois, durante uma semana, teve 2 episódios de fezes escuras, associadas a dor periumbilical, irradiando para os flancos e área epigástrica. Negou azia, pirose, regurgitação, plenitude pós-prandial, náusea, vômito, diarreia e perda de apetite. Os exames de sangue revelaram anemia normocítica normocrômica (hemoglobina = 11.1 g/dL), e a endoscopia gastrointestinal superior foi normal. Durante os dois meses seguintes houve agravamento da anemia (hemoglobina = 7.2 g/dL, volume globular médio = 67.6 fL) e astenia progressiva, sem perda de sangue evidente ou sintomas gastrointestinais, vindo então para a sala de emergência. O paciente tinha um histórico de hepatite B crônica, hipertensão arterial, gota, dislipidemia e tinha removido pólipos colorretais, com um diagnóstico histológico desconhecido, 3 anos antes. Ele apresentou um consumo de álcool de 75 g de etanol/dia, era um ex-fumante (10 anos de tabagismo), e estava medicado com losartan + hidroclorotiazida, alopurinol e simvastatina + ezetimibe. Nos últimos 18 meses, o paciente referiu uma perda de peso de 15 kg.
+A observação física, para além da descoloração da pele e membranas mucosas, não foi notável, não revelando nenhuma adenopatia palpável (incluindo ausência de nódulo de Virchow), nem massas abdominais, e um exame digital rectal normal. Os testes sanguíneos confirmaram uma perda de sangue/anemia por deficiência de ferro (ferro sérico = 4μg/dL, ferritina sérica = 8.1 ng/dL, percentagem de saturação de transferrina = 1.06%, capacidade total de ligação de ferro = 313 mg/dL), mas foram, de resto, normais. A radiografia do tórax mostrou uma cardiomegalia e pulmões limpos. A endoscopia gastrointestinal superior não revelou lesões. A colonoscopia identificou 3 pólipos, sem sinais de hemorragia, no cólon sigmóide, descendente e ceco, correspondendo a adenomas tubulares com displasia de baixo grau que não pareciam ser responsáveis pela apresentação clínica. Como não conseguimos proceder com a endoscopia por cápsula devido à difícil disponibilidade no nosso hospital, decidimos fazer uma TAC abdominal, que mostrou um espessamento difuso do jejuno superior com adenopatia retrocural e peri-aórtica, juntamente com distensão do D3, sugerindo um padrão suboclusivo (). No dia seguinte à TAC, o paciente começou a vomitar, pelo que a cirurgia programada foi antecipada. A ressecção do jejuno superior e dos gânglios linfáticos regionais, com anastomose jejuno-duodenal, foi realizada. O exame histológico revelou um adenocarcinoma ulcerado, pouco diferenciado - T4N2M0 (estágio III) (e).
+Seis meses após a cirurgia, a tomografia de acompanhamento revelou evidências de recorrência local do tumor, novamente com envolvimento do nódulo linfático. O paciente foi proposto para quimioterapia com seis ciclos de capecitabina. Até ao final do segundo ciclo, o paciente começou a vomitar e a dor abdominal aliviada por metoclopramida e diazepam, permitindo o terceiro ciclo. Devido à recorrência de sintomas e perda de peso acentuada, repetiu-se a tomografia de acompanhamento, revelando uma vez mais espessamento difuso do jejuno superior com distensão de D3, disseminação extensa de nódulos linfáticos (abdómen e tórax), e uma única metástase hepática no segmento IV. Foi realizado um desvio paliativo com alívio sintomático bem sucedido e o paciente ainda está vivo 14 meses após o diagnóstico.
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+Uma mulher de 22 anos foi encaminhada para a nossa clínica de ambulatório para acompanhamento do seu prolapso de válvula mitral assintomático (MVP), que foi descoberto incidentalmente quando tinha 6 anos. Ela nunca tinha tido anteriormente dispneia, dor torácica ou síncope. O exame físico revelou um murmúrio sistólico grau 3/6 na margem superior esquerda do esterno. O seu eletrocardiograma mostrou ritmo sinusal com bloqueio da fascícula anterior esquerda e inversão da onda T nos leads I e aVL. Todos os testes laboratoriais, incluindo troponina cardíaca, N-terminal pro-B-type natriuretic peptide (NT-pro BNP) e autoanticorpos, foram sem observações.
+Para além do prolapso anterior da folha mitral (A2) com regurgitação mitral moderada e um ventrículo esquerdo ligeiramente dilatado (diâmetro final diastólico do ventrículo esquerdo: 56 mm) com uma fração de ejeção preservada (Fig. a e Ficheiro adicional: Vídeo 1), o ecocardiograma transtorácico revelou um fluxo sanguíneo retrógrado de uma artéria coronária esquerda extremamente dilatada (LCA) (Fig. b e Ficheiro adicional: Vídeo 2). A angiografia coronária também revelou uma artéria coronária direita (RCA) extremamente dilatada e tortuosa originada da cúspide coronária direita, com muitos vasos colaterais a preencher a LCA (Ficheiro adicional: Vídeo 3), mas não conseguiu localizar o orifício da LCA. A angiografia por tomografia computorizada coronária confirmou o diagnóstico de ALCAPA (Fig.
+Dado o seu elevado risco de disfunção ventricular esquerda, insuficiência cardíaca e arritmias ventriculares malignas, foi agendada uma correção cirúrgica. Durante a operação, verificou-se que as suas artérias coronárias estavam extremamente dilatadas, o ventrículo esquerdo e o anel mitral estavam ligeiramente dilatados e a folha mitral anterior parecia espessa com bordas enroladas. Mais importante, a corda tendínea que ligava a folha anterior (A2) estava rompida e visivelmente encurtada (Fig. A-C). Por conseguinte, foi realizada a reimplantação do LCA na aorta e a substituição concomitante da válvula mitral. A paciente recuperou sem incidentes e foi dispensada do hospital 2 semanas depois. Três meses após a cirurgia, um ecocardiograma revelou que o seu ventrículo esquerdo tinha voltado ao normal (diâmetro final diastólico do ventrículo esquerdo: 47 mm).
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+Uma mulher de 57 anos apresentou perda de visão no olho esquerdo durante a recuperação da consciência após a cirurgia endoscópica DCR para o olho esquerdo. Neste caso, a cirurgia DCR foi realizada sob anestesia geral. Notavelmente, 2 ml de lidocaína a 1% com epinefrina a 1:100.000 foi injetada na axila do corneto médio e no processo frontal do maxilar usando uma seringa dentária. Neste caso, as pastilhas neurocirúrgicas embebidas em 2 ml de epinefrina a 1:1000 foram inseridas entre o corneto inferior e o septo nasal e no meato médio para conseguir descongestionamento tópico. No processo de fazer o retalho mucosal e a incisão, a paciente teve uma maior tendência a sangrar do que foi observado com outros pacientes, e uma diatermia de sucção foi usada meticulosamente para a incidência de hemóstase. Por esta razão, não levou a um grande sangramento neste caso.
+O histórico médico da paciente foi notável por trombocitopenia e MHA. Após revisão, a paciente negou dor de cabeça temporal, dor ou flashes. Quando testada, a acuidade visual melhor corrigida da paciente (BCVA) foi de 20/20 no olho direito e percepção de luz no olho esquerdo. A pressão intraocular da paciente (IOP) foi de 14 mmHg no olho direito e 16 mmHg no olho esquerdo. O resultado do teste do campo visual da paciente foi normal para o olho direito. No entanto, o teste não pôde ser realizado para o olho esquerdo devido à incidência de má visão. Quando testada com a manobra de flash de balanço, foi encontrado um defeito pupilar aferente relativo no olho esquerdo da paciente. Seus movimentos extraoculares foram notados como sendo completos e indolores. No entanto, foram detectados hematomas e inchaços periorbitais leves no olho esquerdo. Além disso, foi detectado um leve maxilar sinusite. No entanto, foi demonstrado que não havia doença subjacente nos outros seios. No exame do fundo do olho, não houve achados anormais óbvios na mácula de ambos os olhos. O uso de uma angiografia fluorescente não revelou vazamento ou defeito de preenchimento no disco. O teste de linha de base incluiu exames de sangue para avaliar sífilis, lúpus eritematoso sistêmico e neuromielite óptica. A taxa de sedimentação de eritrócitos da paciente e os resultados da proteína C-reativa foram considerados normais. A contagem de plaquetas pré-operativa da paciente foi de 61 × 103/mm3. Foi realizado um raio-x de tórax para avaliar a sarcoidose. A paciente recebeu seis unidades de plaquetas pré-operativamente, o que aumentou a contagem de plaquetas para 123 × 103/mm3. Nenhuma outra causa de neuropatia óptica foi encontrada nessa avaliação.
+O padrão visual potencial evocado revelou um atraso na latência P100 (Fig. ). O seu eletroretinograma mostrou uma atividade elétrica normal na retina. A ressonância magnética (MRI) da órbita revelou uma hiperintensidade focal dentro do segmento intra-orbital do nervo ótico esquerdo na imagem ponderada em T2 (T2-WI) e imagem de flair. Na avaliação, a MRI mostrou um aumento na imagem pós-contraste em T1 (Fig. ). Não mostrou qualquer doença desmielinizante no cérebro. A paciente foi diagnosticada com neuropatia ótica esquerda e tratada com 1 g/dia de metilprednisolona intravenosa durante 3 dias, seguida por 1 mg/kg/dia de prednisona oral com subsequente redução da dose. É de notar que a BCVA da paciente melhorou para 20/30 após o tratamento. Embora a sua visão tenha melhorado, ficou com um defeito do campo visual no olho esquerdo.
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+A nossa paciente era uma menina de um mês de idade que veio do nosso serviço de neonatologia. Esta menina era a terceira filha de pais albaneses saudáveis, sem história de consanguinidade. Durante a gravidez, a mãe apresentou oligohigramnia. A bebé tinha um peso à nascença de 2500 g. Ela nasceu a termo mas era pequena para a idade gestacional. A pontuação APGARE foi de 8/10. Ela foi dada alta ao terceiro dia mas foi internada no serviço de neonatologia com 20 dias de idade devido a icterícia, perda de peso, problemas de alimentação, falta de crescimento e contraturas dos membros inferiores (). Aos um mês de idade, foi transferida para o nosso serviço de gastrohepatologia devido a colestase. Neste momento, o peso da menina era de 2350 g. Decidimos alimentá-la por sonda nasogástrica. Os primeiros resultados das análises ao sangue mostraram colestase (bilirrubina direta = 5,2 U/L; bilirrubina total = 8,9U/L; ALT = 85U/l; AST = 66U/L; GGT = 30U/L). A ecografia abdominal mostrou uma ascite importante (). Realizámos uma transfusão de sangue devido a anemia grave. Em consulta com o nosso neurologista e geneticista, as contraturas dos membros inferiores foram interpretadas como talipes calcaneovalgus (). As recentes análises urinárias mostraram glucosúria, pH urinário básico, aminoacidúria. Encontrámos também hipercloremia e bicarbonato baixo. Esta combinação de artrogripose, colestase e disfunção renal faz-nos pensar no síndrome ARC. Ao mesmo tempo, excluímos a maioria das patologias que apresentam colestase, como fibrose cística, TORCH, deficiência de a1 antitripsina, endocrinopatia, síndrome de Allagille, alguns distúrbios metabólicos. A tomografia computorizada do crânio não foi significativa. Não realizámos uma biópsia hepática devido a um tempo de protrombina anormal. Aproximadamente um mês depois, a menina apresentou uma ictiose grave e episódios febris recorrentes apesar da terapia antibiótica. Esperávamos que esta criança apresentasse diarreia mas apresentou uma forma grave de constipação. Tratámos-a com vários enemas mas a constipação persistiu. () A outra parte do tratamento foi ursofalk, vitamina A, D, E, K, bicarbonato de sódio e antibióticos. Infelizmente, faleceu aos três meses de idade de septicemia. A autópsia foi recusada. Três semanas depois, recebemos uma resposta de biologia molecular que foi enviada para o estrangeiro e que confirma a mutação VPS33B
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+Uma mulher de 65 anos foi encaminhada ao nosso hospital para avaliação de um tumor da vesícula biliar que havia sido detectado por ultrassonografia abdominal durante um check-up médico. Ela não apresentava sintomas. A tomografia computadorizada com contraste revelou uma lesão papilar (25 mm de diâmetro) no fundo da vesícula biliar com espessamento irregular da parede da vesícula biliar. A fronteira entre o tumor e o fígado não estava clara, e o espessamento da parede se estendia do fundo até o ducto cístico (Figs. A-C). A colangiografia endoscópica retrógrada mostrou um defeito de enchimento completo no ducto cístico (Fig. D). O exame de sangue não apresentou marcador inflamatório elevado. O nível de antígeno carcinoembrionário no soro foi de 2,1 ng/ml, e o nível de antígeno de carboidrato no soro foi de 24 U/ml. De acordo com esses achados, diagnosticamos o tumor como um câncer da vesícula biliar que invadiu o fígado e o ducto cístico, e decidimos realizar uma colecistectomia estendida.
+Não houve aderências ao redor da vesícula biliar, enquanto a parede da vesícula biliar estava espessa. O tumor duro foi detectado no fundo. A ultrassonografia intraoperativa revelou que o tumor não invadiu o fígado, obviamente. Alterações inflamatórias foram vistas ao redor do pescoço e do triângulo de Calot. Após a ligadura e dissecção do ducto cístico na junção, a secção congelada intraoperativa do coto do ducto cístico e 2 linfonodos sentinelas foram negativos para malignidade; portanto, realizamos uma colecistectomia prolongada com ressecção do leito hepático.
+O exame macroscópico da amostra ressecada mostrou um tumor papilar que se espalhava superficialmente com muco espesso na superfície (Fig. A,). A parede da vesícula biliar estava espessada de forma difusa. O exame patológico revelou que o neoplasma da vesícula biliar era composto por células atípicas dispostas em uma arquitetura papilar juntamente com o desenvolvimento de hastes fibrovasculares. Estas células altas e colunares continham grandes quantidades de muco (Fig. C). Não foi detectado estroma ovariano. O corpo do nucléolo foi notável, mas o tumor não era invasivo e não mostrou evidências de metástases linfonodais. Estes achados patológicos foram compatíveis com ICPN. Na coloração imuno-histoquímica, MUC5AC e MUC6 foram fortemente positivos. CK7 e MUC1 também foram positivos, mas não CK20, MUC2, receptor de estrogênio e receptor de progesterona. A imuno-histoquímica indicou que ICPN era predominantemente do tipo gástrico, com tipo pancreatobiliar focal. Além disso, muitos linfócitos e células gigantes multinucleadas infiltraram a parede espessada da vesícula biliar com proeminentes seios de Rokitansky-Aschoff. Estes achados foram especialmente vistos no fundo e foram indicativos de alterações granulomatosas crônicas dentro do fundo (Fig. D). Com base nestes achados patológicos, diagnosticamos o tumor como um ICPN concomitante com XGC.
+A paciente recebeu alta no dia pós-operatório 8 sem complicações. Ela estava clinicamente bem sem evidência de recorrência 3 meses após a ressecção.
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@@ -0,0 +1,6 @@
+Um homem nigeriano de 53 anos com infecção pelo vírus da hepatite C (HCV) tratado com peginterferon alfa-2a e ribavirin, para o qual ele mostrou uma resposta nula, apresentou-se ao nosso hospital. Três meses após a visita inicial, múltiplos carcinomas hepatocelulares (HCCs) foram detectados nos segmentos 7 e 8 do fígado de acordo com a Nomenclatura de Anatomia e Resecções do Fígado de Brisbane 2000 [], e ablação por radiofrequência (RFA) foi realizada para cada HCC. Dezessete meses após a RFA, uma recorrência de HCC foi detectada no segmento 4 (a secção média) por tomografia computadorizada de acompanhamento (CT), e o paciente foi encaminhado ao nosso departamento.
+O exame físico mostrou que o paciente tinha 87,9 kg, 168,5 cm, e estava em boas condições. O paciente recebeu tratamento médico para diabetes mellitus e hipertensão. Ele não tinha histórico de transfusão nem de TCT. Os resultados dos testes laboratoriais mostraram danos moderados no fígado, como mostrado na tabela. O exame microscópico dos eritrócitos do sangue periférico não mostrou quaisquer anormalidades morfológicas.
+A tomografia computadorizada com realce de contraste mostrou um tumor de 4,0 x 3,4 x 3,2 cm no segmento 4 adjacente ao ramo esquerdo da veia porta e à veia hepática média (Fig.
+Com o diagnóstico de HCC solitário no segmento 4, foi realizada uma secção hepática esquerda. A ressecção hepática foi realizada com orientação por ultrassonografia intraoperatória (IOUS) com manobra de Pringle (tempo de oclusão do fluxo de entrada hepático de 15 a 30 minutos e tempo de reperfusão de 5 minutos; o tempo total de oclusão do fluxo de sangue foi de 165 minutos). Múltiplos exames e inspeções de IOUS da superfície hepática não revelaram comprometimento do fluxo de sangue hepático durante a cirurgia (Fig.
+No entanto, os testes laboratoriais no dia pós-operatório (POD) 1 revelaram danos hepáticos graves e acidose: T-Bil 2.8 mg/dL, AST 9250 IU/L, ALT 6120 IU/L, PT% 20.9%, pH do sangue 7.29, lactato 6.6 mmol/L, e excesso de base − 5.4 mmol/L. A figura mostra as tendências dos dados laboratoriais pós-operatórios. A ultrassom no leito não indicou um comprometimento da perfusão sanguínea hepática. A saída da drenagem foi de 460 ml/15 h, com aparência serossanguínea. Como os sinais vitais estavam estáveis e era difícil identificar a causa do dano hepático agudo grave, selecionamos um tratamento conservador enquanto realizávamos transfusão de plasma fresco congelado. Os valores de AST e ALT diminuíram gradualmente, mas o nível de T-Bil continuou a aumentar, e a disfunção renal e respiratória emergiu e subsequentemente se deteriorou; portanto, iniciamos a hemodiafiltração contínua e a troca de plasma sob ventilação mecânica. A tomografia computadorizada com contraste mostrou um aumento ligeiramente heterogêneo do parênquima hepático sem aparente oclusão de grandes vasos no dia pós-operatório 13 (Fig. a), e infarto cerebral difuso no dia pós-operatório 16 (Fig. b).
+Embora os exames clinico-radiológicos não tenham conseguido identificar a causa dos danos hepáticos agudos, o exame patológico da amostra ressecada revelou que os vasos sanguíneos periféricos intra-hepáticos estavam ocluídos por eritrócitos falciformes (Fig.
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@@ -0,0 +1,4 @@
+Uma paciente de 71 anos com osteoartrite tricompartimental do joelho direito foi submetida a uma TKA direita utilizando um implante de cobalto cromo de apoio fixo estabilizado posterior (PS) (PFC Sigma DePuy, Synthes). A cirurgia foi realizada através de uma abordagem para-patelar medial. Uma combinação de método de ressecção de ligamento e flexão/extensão foi utilizada para equilibrar. O componente do implante utilizado foi um fémur de tamanho dois, uma tíbia de tamanho dois, uma inserção de polietileno de 8 mm e uma patela de tamanho 32. O período pós-operatório foi sem incidentes e as radiografias pós-operatórias demonstraram componentes bem alinhados (). Ela foi iniciada num protocolo de reabilitação TKA padrão com apoio de muleta no cotovelo com suporte de peso total a partir do dia 1 pós-operatório durante um mês. Um intervalo de movimento (ROM) de 0-125° foi alcançado em 3 meses altura em que ela estava confortável a andar sem assistência.
+Doze meses após a cirurgia de indexação, apresentou-se com o joelho operado bloqueado em flexão. Descreveu a tentativa de se levantar de uma posição de cócoras e cair para a frente. O exame revelou um joelho moderadamente inchado a 60° de flexão fixa com mais flexão a 120°. O exame neurológico foi considerado normal. As radiografias padrão revelaram PKD ().
+O paciente foi levado ao teatro para um exame sob anestesia com um plano para revisão, se necessário. Sob anestesia geral, o joelho foi flexionado ao máximo para trazer o poste de polietileno abaixo e paralelo ao aspecto inferior da cam e a tíbia foi puxada anteriormente para reduzir o joelho. Após a redução, tentamos re-deslocar o joelho em flexão total com uma força dirigida posteriormente na tíbia proximal (). Descobrimos que a articulação estava estável em toda a extensão do movimento, tanto no plano sagital como no plano coronal () e não podia ser deslocada mesmo aplicando uma força posterior em flexão total.
+A sua amplitude de movimento foi restaurada para 0-125° e foi mobilizada com o peso total. Teve uma recuperação sem incidentes em 3 anos de acompanhamento.
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@@ -0,0 +1,5 @@
+A Sra. XF é uma mulher caucasiana de 31 anos que tem um diagnóstico de asma descontrolada que exigiu repetidas internações ao longo de aproximadamente dez anos.[] Ela está bem, sem co-morbidades significativas.
+Os seus medicamentos habituais são o Salbutamol inalado, o Fluticasone accuhaler, o Salbutamol nebulizado, o Salmeterol, o Monteleucast 10 mg, a Teofilina 300 mg bd, a Vitamina D3 e o Lansoprazole.
+A paciente foi internada com histórico de tosse com expectoração verde, sibilância e falta de ar ao longo de três dias. Inicialmente, ela se tratou com inaladores de salbutamol e broncodilatadores nebulizados, sem melhora. Ela continuou a se deteriorar e, no pronto-socorro, foi tratada com nebulizadores de salbutamol "back to back" e transferida para a UTI. Na admissão, ela não apresentou evidências de hipoxia, infecção e hipovolemia, como evidenciado pelo exame clínico, juntamente com monitoramento invasivo e investigações, como gases sanguíneos, FBC, CRP e CXR.
+Na UIT, ela queixou-se de agravamento da falta de ar, apesar de uma melhoria objetiva na taxa de fluxo expiratório máximo e pieira. Os gases arteriais do sangue, nessa altura, mostraram uma acidose metabólica compensada com lactato elevado. Excluímos todas as causas comuns de uma acidose metabólica neste cenário clínico, incluindo hipoxia, hipovolemia e sepsia. Suspeitamos que a acidose láctica pode ter sido secundária ao salbutamol nebulizado e, consequentemente, reduzimos o intervalo de dosagem. Isto resultou numa redução do nível de ácido láctico no soro. Quando o salbutamol nebulizado foi subsequentemente interrompido, a acidose láctica reverteu prontamente (Tabela). A paciente foi transferida para a enfermaria e dispensada em casa sem incidentes.
+Neste paciente em particular, o salbutamol e a sua resultante acidose metabólica causaram-nos dificuldade na avaliação e gestão da sua asma.
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@@ -0,0 +1,9 @@
+Um homem asiático de 41 anos foi transferido para o Centro de Cirurgia de Trauma no nosso hospital 6 horas após a lesão para o encerramento de uma ferida aberta infetada com um grande defeito de pele no seu membro inferior direito, causado por uma explosão acidental de 100 peças de uma cápsula explosiva. A hemóstase da ferida foi conseguida através da aplicação de pressão e um total de 2500 ml de solução de Ringer, que é um tipo de solução salina equilibrada, foi dado por via intravenosa durante a emergência. Ele era ligeiramente obeso, descreveu-se como estando bastante saudável e nunca tinha sido admitido num hospital anteriormente. Não relatou história médica crónica, tal como hipertensão primária, doença cardíaca, diabetes mellitus, um sistema imunitário comprometido, malignidades, cirrose hepática, insuficiência renal ou hemodiálise. Também não relatou história de doença infeciosa, tal como tuberculose, qualquer tipo de hepatite ou síndrome de imunodeficiência adquirida (SIDA). A sua história médica não revelou trauma, transfusão de sangue, outros procedimentos cirúrgicos ou outro evento grave. Não tinha vivido numa área epidémica e não tinha histórico de contacto de exposição a radiação. Negou qualquer história familiar de doenças hereditárias. Não costumava fumar tabaco ou consumir álcool e não tinha outros comportamentos não saudáveis. Era um executivo de negócios e viajava frequentemente em negócios.
+A sua pressão arterial na admissão era de 99/50 mmHg, a pulsação era de 102 batimentos por minuto e a sua taxa respiratória era de 21 respirações por minuto. No exame, a sua membrana mucosa estava seca e as suas conjuntivas estavam pálidas. Não foram encontrados sinais positivos durante os exames neurológicos, cardiopulmonares e abdominais. Não houve dor na área dos rins com percussão ou sensibilidade ao longo da abordagem ureteral bilateral.
+Um exame especializado revelou que as feridas estavam localizadas no seu glúteo direito e tinham aproximadamente 40 cm x 35 cm de tamanho com uma aparência escura. As margens das feridas estavam 2 cm acima do fundo da crista ilíaca, inferior ao segmento superior da parte de trás da sua coxa, 3 cm interior da fenda anal, e externa à coxa lateral (como mostrado na Fig.). A ferida tinha hemorragia e continha corpos estranhos metálicos dispersos. A maior parte do seu músculo glúteo máximo estava ferido e o movimento da sua articulação da coxa direita estava limitado.
+Além disso, foram realizados exames laboratoriais relacionados. Seus valores de hemograma completo foram os seguintes: contagem de glóbulos brancos de 10.940 células/uL, contagem de glóbulos vermelhos de 3.250.000 células/uL, hemoglobina de 9.8 g/dL, e contagem de plaquetas de 153.000 células/uL. D-Dimer foi 5678μg/L. Sua proteína total foi de 45.7 g/L, entre a qual o conteúdo de albumina e globulina foi de 21 g/L e 24.7 g/L, respectivamente. Os resultados de sorologia para função renal foram normais. Sangue e culturas bacterianas aeróbicas e anaeróbicas foram realizadas. Microorganismos não foram encontrados nas culturas de sangue. As secreções de tecido ferido revelaram que um pouco de bactéria Gram-positiva, Bacillus subtilis, foi detectado. Um diagnóstico de lesão por explosão na região glútea esquerda e choque hemorrágico foi feito.
+Ele foi submetido a administração agressiva de fluidos, suporte hemodinâmico e terapia antibiótica intravenosa. O desbridamento do glúteo direito foi realizado 6 horas após a explosão sob anestesia geral. Em seguida, a ferida foi suturada com VSD e membrana adesiva, que finalmente foi conectada a um equipamento de drenagem de pressão negativa. Durante a operação, 800 ml de eritrócitos e 400 ml de plasma foram infundidos em nosso paciente. Três dias após a primeira operação, ele foi submetido a uma segunda operação. Os músculos necróticos foram excisados e, em seguida, a ferida foi fechada com sutura interrompida para reduzir o defeito para 12 cm × 40 cm (como mostrado na Fig.). O VSD também foi conectado à ferida, conforme descrito acima.
+Nove dias após o segundo tratamento, embora alguns músculos necróticos dispersos fossem localizados na ferida, os tecidos de granulação estavam crescendo bem. A pele ao redor da ferida estava saudável, com apenas um leve edema e migrou para as margens da ferida. O teste de pinch demonstrou que a pele tinha alguma mobilidade, o que indicou que poderia ser esticada o suficiente. Sob anestesia geral, as margens da pele estavam minimamente livres para facilitar a inserção de agulhas intradérmicas em ambos os lados da ferida. A ferida em si foi deixada sem ser perturbada. Três SSDs (Life Medical Sciences, Inc., Princeton, NJ) foram inspecionados de hora em hora. A pele saudável foi esticada por 4 minutos, seguida por 1 minuto de relaxamento. Depois que o relaxamento do estresse ocorreu, a tensão foi ajustada para 3 kg, como indicado pelo medidor de tensão (como mostrado na Fig.
+Este procedimento foi repetido cinco vezes durante a operação até que a pele atingisse a aproximação às margens da ferida. Então, os dispositivos e as agulhas intradérmicas foram removidas da nossa paciente. Durante este processo, os tecidos de granulação pareciam bons, a ferida foi completamente irrigada, e as margens da pele esticada foram fechadas com sutura interrompida para reduzir o tamanho do defeito para 5 cm x 38 cm (como mostrado na Fig.). Após o tratamento de alongamento, o VSD foi aplicado novamente para fechar a ferida como antes.
+Após 9 dias, o tamanho da ferida diminuiu para 4,5 cm x 35 cm (como mostrado na Fig. ). O SSD foi então aplicado novamente como antes. Durante a última operação, a ferida foi completamente irrigada e as margens da pele esticadas foram fechadas com sutura interrompida (como mostrado na Fig. ). Dezoito dias após esta operação, havia apenas duas pequenas feridas que eram aproximadamente 1,0 cm x 0,8 cm sem edema ou inflamação. A granulação local era saudável (como mostrado na Fig. ). Nessa altura, o nosso paciente estava ambulatório. Embora tivesse estado no hospital durante mais de 1 mês, não havia evidência de danos nas margens da pele. A cronologia do tratamento do paciente é mostrada na Tabela.
+Aos 3 meses pós-operatórios, a ferida estava a curar-se perfeitamente e o nosso paciente podia andar livremente e fazer algum exercício adequado. Aos 6 meses pós-operatórios, ele voltou ao trabalho como de costume.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_806_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Uma menina de oito anos de idade foi admitida no departamento de emergência com um episódio agudo primário de paralisia bilateral dos membros inferiores que havia começado aproximadamente 9 horas antes. Não havia histórico de trauma, perda de consciência, respiração rápida, febre, convulsão, espasmo, perdas do trato gastrointestinal, poliúria, parestesia ou dor. Ela tinha um histórico de desenvolvimento normal, função auditiva normal e não havia experimentado fraqueza nas pernas ou perda sensorial anteriormente. Nenhum membro da família relatou histórico médico semelhante ou doenças renais, e seus pais não eram parentes próximos. O exame físico revelou que ela estava totalmente alerta com sinais vitais normais. Ela estava bem nutrida com baixa estatura (altura < 3º percentil) consistente com seu potencial genético. Ela tinha reflexos fisiológicos normais. A força muscular era 4/5 para os membros superiores e 3/5 para os membros inferiores. Não foram encontrados reflexos patológicos, clonus, espasticidade ou rigidez.
+A paciente tinha um histórico de atresia anal com uma fístula reto-vaginal que foi totalmente corrigida quando tinha 1 ano de idade. Ela tinha infecções recorrentes do trato urinário (UTIs) causadas por um refluxo vesicoureteral de alto grau (VUR) e hidronefrose bilateral grave. Ela foi tratada com antibióticos profiláticos. Quando tinha 6 anos de idade, um agente de volume foi usado para tratar o VUR bilateral. Ela também recebeu tamsulosina (bloqueador alfa-1) aos 6 anos de idade, que foi então descontinuada após 3 meses devido a não melhorias. A urodinâmica foi realizada e sugeriu obstrução da saída da bexiga com um volume residual de urina de 150 ml. A ressonância magnética (MRI) da medula espinal revelou uma siringomielia que se estendia da coluna torácica Th2 a Th7 (Fig.
+As investigações laboratoriais iniciais revelaram um hemograma completo normal e desequilíbrios eletrolíticos, nomeadamente hipocalemia (K 2.4 mEq/L). A análise de urina revelou uma ITU (Tabela). O eletrocardiograma (ECG) indicou uma frequência cardíaca normal e inversões da onda T. A paciente tinha uma diminuição da função renal correspondente a uma taxa de filtração glomerular estimada (eGFR) de 25 ml/min por 1,73 m2 (Tabela). Ela foi tratada com cloreto de potássio intravenoso (IV), cloreto de sódio e cefotaxima e foi investigada quanto a possíveis etiologias de paralisia hipocalémica. No terceiro dia de hospitalização, os gases e eletrólitos do sangue venoso dela indicaram acidose metabólica hiperclorémica com hipocalemia e um gap aniónico normal. O pH da urina foi de 6,5 com um gap aniónico positivo. O pH da urina dela antes desta admissão tinha variado de 7,0 a 7,5. A relação cálcio-creatinina na urina foi de 0,19 mg/g. A função da tiróide estava dentro do intervalo normal. O gap osmolar da urina (UOG) quando ela estava livre de ITU foi de 1,9 mOsmol/kg (Tabela). A ultrassonografia renal (US) não documentou qualquer nefrocalcinose.
+Foi, portanto, diagnosticado DRTA. A paralisia resolveu-se completamente, a análise de urina normalizou-se e o paciente foi dispensado com 500 mg de bicarbonato oral a cada 8 horas e 1200 mg de potássio de libertação lenta (KSR) a cada 12 horas.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_807_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Um homem de 53 anos de idade relatou à sala de emergência com uma história de 2 dias de dor súbita no peito esquerdo irradiando para as costas. A dor era intermitente ao longo das 48 horas e se sentia semelhante à dor que ele experimentou em um episódio anterior de pleurisia. Não se localizava em nenhuma região específica do peito e não envolvia o braço esquerdo. Foi parcialmente aliviada com o uso de NSAID e repouso no lado esquerdo. O paciente tinha um histórico de tabagismo de 30 anos, bem como um histórico de uso de drogas ilícitas. Ele tinha histórico de hipertensão que foi controlada com mudanças no estilo de vida e não mostrou quaisquer sinais de danos nos órgãos finais. As visitas anteriores à clínica mostraram que a sua pressão arterial estava sob controlo e na admissão foi de 100/78. Uma revisão dos sistemas e exame físico não mostrou quaisquer sinais de parestesias, dormência, fraqueza ou ataxia. Os exames físicos cardiovasculares, respiratórios e neurológicos foram normais. O paciente recebeu nitroglicerina e fentanil, o que aliviou a dor. Devido tanto ao seu histórico de tabagismo e hipertensão, bem como a sua apresentação clínica, foram realizados raios-X do tórax, ECG e exames de sangue incluindo troponina I e D-dímero, que retornaram com resultados normais.
+Devido a alta suspeita de isquemia coronária e outras etiologias cardíacas relacionadas ao seu histórico de tabagismo, hipertensão e uso de drogas ilícitas, o paciente foi internado para investigar a dor no peito. Neste momento, a dor foi completamente resolvida com fentanil. Como parte da expansão do diagnóstico diferencial para dor no peito, para descartar embolia pulmonar e dissecção aórtica, um angiograma de tórax foi realizado e revelou uma massa de tecido mole de 4,4 × 2 × 2,1 cm comprimindo a medula espinal ao nível de T8-T9. Para caracterizar ainda mais a lesão da medula espinal, foi obtido um exame de ressonância magnética que confirmou a presença de uma massa heterogênea ao nível do T8 esquerdo que era hiperintensa em imagens ponderadas em T2 e hipointensa em imagens ponderadas em T1. [] As varreduras axiais mostraram um tumor em forma de haltere extramedular intradural, característico de um schwannoma da medula espinal, ao nível do nervo espinal T8.
+Dado o significativo efeito de massa da medula espinal torácica média e dos sintomas de dor, o paciente foi submetido a uma laminectomia aberta e a uma facetectomia parcial de T8 e T9. Uma massa escura em forma de haltere podia ser vista a estender-se a partir da coluna vertebral esquerda. Também parecia haver uma hemorragia dentro do saco dural perto da raiz nervosa de T8. A GTR da lesão foi realizada com poupança da raiz nervosa. O exame histológico pós-operatório mostrou feixes e ninhos de células fusiformes, consistentes com um schwannoma. Quantidades variáveis de melanina foram também observadas dentro das células tumorais, levando a uma coloração imunohistoquímica adicional. As secções do tumor mostraram uma expressão positiva de S100, SOX10, HMB-45 e MART-1, compatíveis com um diagnóstico de MS.
+Uma história completa e revisão dos sistemas não revelou qualquer história familiar ou sinais clínicos de complexo de Carney neste paciente. Ele foi dispensado 1 dia após a cirurgia. Seguimos o paciente 2 meses após a cirurgia. Ele estava bem, exceto por alguma dor incisional persistente. A imagem não mostrou qualquer recorrência local do tumor. Ele foi aconselhado sobre as suas opções em relação à radiação e encaminhado para outra instituição para uma segunda opinião devido à raridade deste diagnóstico. Ele foi posteriormente dispensado 6 meses após a cirurgia.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_825_pt.txt
@@ -0,0 +1,6 @@
+Um paciente do sexo masculino de 57 anos de idade visitou o Departamento de Medicina Oral, Hospital Odontológico da Universidade Nacional de Kyungpook com a queixa principal de úlcera dolorosa na ponta da língua. A úlcera se desenvolveu 3-4 semanas atrás sem nenhum evento inicial aparente, como trauma. Ele descreveu uma sensação de picada e uma dor aumentada na área da ponta da língua ao tocar. O histórico médico do paciente revelou um diagnóstico de tuberculose há mais de 40 anos atrás. Ele relatou que a recuperação completa foi obtida naquele momento.
+O exame intraoral revelou uma úlcera redonda com aproximadamente 0,7 cm de diâmetro na ponta da língua. A úlcera foi caracterizada por um centro granulomatoso e uma borda esbranquiçada, bem definida, com ligeira elevação (Fig.
+Um enxaguante bucal tópico com uma mistura de amoxicilina 1,0 g e prednisolona 30 mg em 500 ml de água destilada foi usado por 7 semanas com instruções cuidadosas para evitar possíveis estímulos, e acetonida de triamcinolona 5 mg também foi injetada na lesão duas vezes por 2 meses. Apesar da sutil melhora após esses tratamentos conservadores, a úlcera não desapareceu completamente. A biópsia foi eventualmente realizada para descartar malignidade.
+Foi realizada uma biópsia incisional da úlcera sob anestesia local (lidocaína a 2% com epinefrina 1:100.000). O exame histológico revelou a presença de numerosas células epitelioides e múltiplas células gigantes de Langhans e a coloração de Ziehl-Neelsen demonstrou bacilos ácido-rápidos (AFB) (Fig.
+O paciente foi imediatamente encaminhado a um pneumologista para exame e tratamento adicionais. As manchas de AFB da lesão foram positivas para M. tuberculosis. As culturas de AFB foram positivas para o complexo M. tuberculosis. A reação em cadeia da polimerase (PCR) foi realizada no seu escarro e a análise confirmou a presença de M. tuberculosis. A bioquímica sanguínea adicional revelou valores aumentados da taxa de sedimentação de eritrócitos (ESR) (103 mm/h) e da proteína c-reativa (CRP) (2,54 mg/dL). Um ensaio de liberação de IFN-Y (IGRA) utilizando o método QuantiFERON-TB Gold in-tube foi positivo. A tomografia computadorizada de tórax (CT) mostrou achados destrutivos com consolidação e fibrotórax no pulmão direito e formação de lesão cavitária com micronódulos centrilobulares agrupados no ápice do pulmão esquerdo (Fig.
+Após cerca de 2 meses de terapia medicamentosa, a úlcera oral do paciente quase desapareceu (Fig. ), e após mais 2 meses, a cultura de AFB não apresentou crescimento de M. tuberculosis em 4 semanas. O paciente foi seguido por 9 meses sem quaisquer complicações (Fig. ).
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@@ -0,0 +1,4 @@
+No momento da implantação da DBS, a paciente era uma mulher caucasiana de 57 anos que apresentava um histórico de vários anos de blefaroespasmo debilitante e resistente ao tratamento. Os tratamentos anteriores com injeções de Botox® não proporcionaram alívio. Após uma discussão com a paciente sobre os riscos e benefícios da intervenção cirúrgica, ela concordou em passar por uma colocação bilateral de eletrodos de DBS no GPi. O planejamento e a implantação foram realizados através dos protocolos padronizados do nosso centro, e o alvo foi selecionado sob visualização direta (17 mm lateral à parede do terceiro ventrículo, 5 mm abaixo do AC PC à esquerda, e 3,5 mm abaixo do AC PC).
+A paciente foi acompanhada durante 7 anos no momento da redação deste relatório. Durante este período, ela voltou para a manipulação dos parâmetros de estimulação 26 vezes []. As suas definições iniciais foram uma configuração monopolar com 3.1 V, 130 Hz, e 120 µs no eletrodo esquerdo e 3.0 V, 130 Hz, e 130 µs no direito. As suas definições máximas durante o período de acompanhamento foram 8.1 V, 130 Hz, e 260 µs no esquerdo e 8.0 V, 130 Hz, e 260 µs no direito. As suas definições presentes são 7.0 V, 155 Hz, e 130 µs no esquerdo e 6.7 V, 150 Hz, e 120 µs no direito.
+A primeira fase da sua programação foi direcionada para o controlo dos sintomas. A largura do pulso e a voltagem foram aumentados gradualmente para ajudar a controlar os seus sintomas enquanto minimizavam os efeitos secundários. Isto foi conseguido após cerca de 1 ano quando ela relatou que era "o melhor que se sentia em muito tempo". Em visitas sequenciais, houve tentativas de diminuir a densidade de carga entregue à paciente diminuindo a voltagem, a largura do pulso, ou ambos sem permitir o ressurgimento do seu blefarospasmo.
+Ao longo do seu acompanhamento, a paciente também continuou a receber injeções de Botox® e terapia da fala. Estas intervenções sinérgicas permitiram mais reduções na densidade de carga entregue.
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@@ -0,0 +1,3 @@
+Um homem branco de 65 anos foi encaminhado ao nosso Serviço de Cirurgia Vitreoretinal para um descolamento de retina (DR) no olho direito. No exame, sua acuidade visual melhor corrigida (BCVA) foi de 20/63 no olho direito (OD) e 20/20 no olho esquerdo (OE), com um pequeno erro refrativo. A pressão intraocular foi de 15 mmHg OD. O exame com lâmpada de fenda revelou câmaras anteriores silenciosas e uma ligeira esclerose nuclear em ambos os olhos. O exame de fundo de olho dilatado do olho direito mostrou um descolamento de retina bolhoso inferior envolvendo a mácula sem evidência de ruptura da retina, enquanto uma grande lesão do EPR foi detectada no quadrante temporal (Fig. A, B). Não houve sinal de uveíte ou vitrite. O exame de fundo de olho do OE foi normal, exceto por pequenas alterações distróficas do EPR no pólo posterior com manchas do EPR. A tomografia de coerência óptica de profundidade aumentada (TCO-EPI) revelou um padrão pachicoroidal em ambos os olhos (Fig. ). Além disso, a TCO do olho direito mostrou fluido subretinal (SRF) atingindo a área macular a partir dos quadrantes inferiores. Não foi detectado SRF no OE. O ultrassom ocular não mostrou lesão em massa (Fig. C, D). Ao questionar seu histórico médico, o paciente referiu um histórico de coriorretinopatia serosa central (CSCR) no OE e o uso recente de corticosteroides intravenosos para bronquite. A angiografia com fluoresceína (FA) e a angiografia com verde indocyanina (ICGA) foram realizadas, revelando vasos corticais hiperpermeáveis e dilatados e vazamento multifocal e difuso nos angiogramas tardios do OE (Fig. ). Não foi detectado vazamento de disco ou vasculite. A angiografia com SS-OCT-A confirmou o padrão pachicoroidal e demonstrou claramente a lesão do EPR periférico médio no quadrante temporal inferior (Fig. ). Os comprimentos axiais foram de 23,63 mm (OE) e 23,35 mm (OE).
+Com base nas características clínicas, foi feito um diagnóstico de variante bolhosa de CSC com rasgo de RPE. Foi iniciada a terapia oral com eplerenona numa dose de 50 mg/dia. No entanto, não foi detetada qualquer melhoria. De facto, dois meses depois, o RD exsudativo aumentou com um agravamento da BCVA para 20/80 (Fig. ), apesar da continuação da terapia com eplerenona. Para prevenir danos irreversíveis nos fotorreceptores, foi excluída a gestão com observação ou a continuação do tratamento com eplerenona, e foram discutidos procedimentos terapêuticos alternativos. A terapia laser foi considerada inadequada porque a fuga foi multifocal e difusa, com múltiplas áreas focais de fuga "mancha de tinta" na margem superior da retina descolada e outras áreas de fuga mal definidas na retina ligada. A terapia fotodinâmica (PDT) não foi aplicável devido à extensão e elevação do RD. Por conseguinte, foi considerada a oportunidade de tratamento cirúrgico.
+Foi dado consentimento informado por escrito pelo paciente, após uma explicação abrangente dos procedimentos. Sob anestesia geral, o olho do paciente foi preparado com povidona-iodina e coberto. Após 180° de peritomia conjuntival inferior, a sutura de cabresto foi passada sob os músculos retos inferior, médio e lateral com 3-0 ticron, e a esclera foi exposta. Duas esclerectomias de espessura escleral quase total de 4 × 4 mm foram feitas nos quadrantes inferiores, tomando cuidado para evitar as áreas próximas aos locais de saída das veias do vórtice. Finalmente, a conjuntiva foi aproximada com sutura Vicryl 8-0. O tratamento resultou na resolução completa da RD a partir do primeiro dia após a cirurgia. Após o acompanhamento de seis meses após a cirurgia, a resolução completa da SRF foi confirmada e a BCVA foi estável a 20/80 (Fig.
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@@ -0,0 +1,11 @@
+A nossa paciente era uma mulher afro-americana de 68 anos que desenvolveu dor abdominal difusa, associada a náuseas e vômitos biliares, 24 horas antes da sua visita ao serviço de urgência. A dor estava localizada na região epigástrica e teve um curso progressivo. O seu último movimento intestinal foi relatado como tendo ocorrido quatro dias antes e negou qualquer perda de peso recente, sibilos, rubor, palpitação ou mudança nos hábitos intestinais.
+O histórico médico e cirúrgico do paciente incluiu hipertensão, hiperlipidemia, histerectomia abdominal total e salpingoforectomia bilateral secundária a fibróides.
+O paciente também relatou um histórico de perda progressiva de visão dez anos antes, que foi investigado por ressonância magnética do cérebro após uma extensa avaliação oftalmológica. A ressonância magnética mostrou um tumor pituitário e o paciente se beneficiou de uma ressecção do tumor pituitário transfenoidal. O exame patológico revelou um adenoma pituitário cromófobo.
+A paciente tinha um histórico familiar forte de câncer. Seu pai morreu de câncer de cólon, um irmão morreu de câncer de esôfago, um tio morreu de tumor cerebral, uma tia foi diagnosticada com câncer de mama e outra com câncer gástrico.
+Ao exame físico, o paciente apresentava um abdômen distendido e tenso, com uma incisão paramediana bem cicatrizada e sem sons intestinais. Havia uma sensibilidade difusa não localizada com rebote positivo e proteção voluntária. O exame retal não revelou massas e uma abóbada vazia. Os valores laboratoriais não revelaram leucocitose, no entanto, o nível de ácido láctico estava elevado. Uma tomografia computadorizada do abdômen revelou uma obstrução intestinal pequena. Subsequentemente, o paciente foi descomprimido com um tubo nasogástrico e ressuscitação com fluidos, e foi levado para a sala de operações para uma laparotomia exploratória. Durante a operação, houve uma congestão intestinal significativa sem necrose. Uma faixa adesiva foi encontrada e liseada no meio do jejuno, onde estava fixada à parede pélvica. O intestino foi cuidadosamente inspecionado para procurar outros pontos de obstrução ou anormalidades. Uma lesão serosa foi encontrada na superfície do jejuno a dez centímetros da adesão (Figura). Também foi visto um nódulo linfático mesentérico drenante duro e suspeito. A lesão serosa e o nódulo linfático suspeito foram ambos ressecados (Figura), e enviados para determinação patológica.
+Posteriormente, o paciente se recuperou, mas a avaliação patológica da lesão serosa e do linfonodo mesentérico revelou um tumor carcinoide.
+Três dias depois, o paciente foi trazido de volta à sala de operações para laparotomia exploratória e ressecção do intestino delgado. Durante a cirurgia, não houve lesão intestinal observada, e cerca de 15 cm de intestino delgado de cada lado da lesão serosa anterior foi ressecado com o correspondente mesentério (Figura). Um linfonodo mesentérico alargado e firme, incluído na amostra, foi marcado com um ponto.
+O exame patológico da amostra revelou um tumor carcinoide de aproximadamente 0,4 cm na dimensão maior, penetrando a subserosa a cinco centímetros da lesão serosa previamente ressecada (Figura). Um tumor carcinoide metastático foi visto em três dos 17 gânglios linfáticos (Figura), incluindo o marcado com o ponto. As margens de ressecção cirúrgica foram negativas.
+Durante o período pós-operatório, um ácido 5-hidroxiindole acético (5-HIAA) de 24 horas na urina estava dentro do valor normal e não foi observado aumento da captação em uma varredura de octreotide.
+Não houve morbidade pós-operatória, e o paciente foi seguido como um paciente externo em intervalos de dois e seis meses. Durante essas visitas de acompanhamento, o paciente relatou se sentir melhor e negou qualquer perda de peso, sibilância, rubor, palpitações ou diarreia.
+Uma tomografia computadorizada pós-operatória do tórax, abdômen e pelve, seis meses após a cirurgia, não revelou evidências de doença recorrente, nem massas intra-abdominais. Uma tomografia computadorizada com octreótido, repetida seis meses após a cirurgia, não mostrou qualquer área de aumento de captação. O nível de cromogranina A foi monitorado e diminuiu de 142 ng/ml, dois meses após a ressecção, para 64 ng/ml, seis meses após a ressecção.
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@@ -0,0 +1 @@
+Uma mulher de 19 anos de idade teve um implante subcutâneo colocado um ano antes de uma visita ao seu médico. Durante a implantação do dispositivo, foi observado um sangramento cutâneo anormal. Depois que o médico não conseguiu localizar o implante, foi realizado um ultrassom. O ultrassom não conseguiu localizar o dispositivo contraceptivo. Uma tomografia torácica revelou que o implante migrou para a artéria pulmonar lobular inferior esquerda. A paciente não relatou sintomas relacionados à migração do implante. Depois de uma consulta multidisciplinar envolvendo um cirurgião cardíaco, anestesistas, um ginecologista, um cardiologista e um radiologista intervencionista, uma abordagem endovascular foi considerada. A paciente foi submetida a uma consulta pré-operatória com um ginecologista, um anestesista e um radiologista intervencionista para explicar o procedimento de remoção e os riscos conhecidos de cateterização arterial pulmonar. O planejamento do procedimento incluiu a desesterilização de um Nexplanon® para avaliar sua flexibilidade. A equipe decidiu realizar a remoção sob orientação fluoroscópica biplanar, como é feito rotineiramente em nosso departamento para recuperação de corpos estranhos. Tanto a obliqüidade anterior direita como a esquerda foram escolhidas para expor idealmente o implante contraceptivo (Fig.
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@@ -0,0 +1,2 @@
+Um homem de 86 anos de idade, com histórico de hipertensão, diabetes mellitus tipo 2, dislipidemia e fibrilação atrial permanente, visitou nosso hospital e apresentou deterioração transitória do estado mental e resposta lenta, de forma contínua desde o dia anterior. No momento do exame, seu nível de consciência estava quase claro, sem achados neurológicos obviamente anormais. A ressonância magnética ponderada por difusão do cérebro revelou um infarto cerebral de novo-início do putamen direito [[] MR angiografia mostrou oclusão total da artéria carótida interna direita (ICA) e estenose grave da artéria carótida interna esquerda na sua porção cervical [[] T1-weighted black blood MR imaging of the neck showed a markedly bright and massive plaque at the proximal portion of the left ICA with a very high plaque/muscle ratio (3.39), suggestive of its vulnerability [[] Single-photon emission computed tomography (SPECT) using N-isopropyl-p-[123I] iodoamphetamine (123I-IMP) at a resting state and after an acetazolamide challenge revealed extensive declines in cerebral blood flow (CBF; 22-29 mL/100g/min) and cerebrovascular reactivity (CVR; 7-26%) within bilateral ICA territories [-]]. A ecocardiografia transtorácica para triagem de doenças cardíacas mostrou um estreitamento severo da área da válvula aórtica (0.82 cm2) e achados de ecocardiografia de estresse compatíveis com um verdadeiro-severo AS. Ele foi diagnosticado com AVC isquêmico agudo devido a oclusão total da ICA direita, estenose grave assintomática da ICA esquerda e concomitante verdadeiro-severo AS. Iniciamos então uma terapia dupla antiplaquetária oral (DAPT; uma dose de carga de 300 mg de clopidogrel no dia da admissão seguida por 75 mg/dia mais 200 mg/dia de aspirina) e terapia anticoagulante intravenosa usando infusão sistêmica de argatroban, um agente antithrombin direto aprovado para AVC aterotrombótico agudo no Japão, antes de mudar para uma terapia anticoagulante oral usando apixaban (5 mg/dia) 5 dias depois.
+Neste caso, o estado do paciente sob tratamento médico foi considerado pobre devido à má perfusão nos hemisférios cerebrais bilaterais[] mas o risco de complicação periprocedural da cirurgia de desvio intracraniano-extracraniano para o hemisfério cerebral direito foi considerado demasiado elevado. Além disso, a revascularização endovascular para a oclusão total da artéria cerebral direita foi considerada de risco muito elevado tanto para complicações isquémicas como para CHS. Uma vez que o aumento do fluxo sanguíneo nas colaterais leptomeníngeas no hemisfério cerebral direito através da artéria comunicante anterior contribuiria para a prevenção do AVC[], decidimos realizar um procedimento de revascularização para a estenose da carótida esquerda. Para evitar CHS após o procedimento de revascularização da carótida e AVC periprocedural (resultante de uma diminuição acentuada do fluxo sanguíneo cerebral durante o procedimento TAVI), decidimos realizar uma estratégia de tratamento por fases consistindo em SAP para a estenose da carótida esquerda e TAVI.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_914_pt.txt
@@ -0,0 +1,4 @@
+Uma menina de 12 anos apresentou deformidades congênitas flexoras não progressivas dos cotovelos bilaterais e queixas de dificuldade para escrever, digitar, correr e dificuldade para usar o banheiro indiano, de modo que teve que sentar com uma perna estendida para manter o equilíbrio. Ela era a primogênita de um casamento consanguíneo de segundo grau. A mãe dela relatou história de movimentos fetais atrasados e diminuídos durante a gravidez. Seus marcos motores foram atrasados, embora os marcos sociais adaptativos e de linguagem foram normais. Ela era boa em assuntos acadêmicos. Ela teve a menarca aos 12 anos e tem ciclos menstruais normais. A história familiar não foi notável. No exame clínico, ela apresentou proeminência na região supraescapular de ambos os lados com contratura trapézio () e restrição leve a moderada da amplitude de movimento cervical em rotação e flexão lateral. Ela teve 20° de deformidade de rotação interna bilateral e abdução restrita a 120° em ambos os ombros. Ela teve 22° de deformidade de flexão fixa no cotovelo esquerdo e 20° no direito. A supinação passiva bilateral do antebraço foi restrita a 60° com flexão dorsal passiva limitada a 35° em ambos os lados. A clinodactilia foi notada em dedos anulares bilaterais e seus dedos foram hiperextensíveis nas articulações interfalangeais. Caso contrário, não houve sinais de laxidade ligamentar generalizada. Ela teve eminência tenar esquerda hipoplásica com MRC grau III de potência dos músculos tenares. Ela teve contraturas do tendão de Aquiles bilaterais sem dorsiflexão passiva possível a partir de neutro, embora a flexão plantar fosse total. Ela tinha uma marcha propulsiva com braço restrito em ambos os lados. Os movimentos espelhados foram demonstrados em dedos, cotovelos, dedos dos pés e tornozelos bilaterais. ( & ) Os movimentos espelhados dos dedos dos pés e dos dedos pioraram com a fadiga, mas nos cotovelos e tornozelos, os movimentos espelhados tornaram-se menos frequentes à medida que os movimentos voluntários foram continuados. O exame neurológico foi normal. A altura dela para a idade dela era normal. Não houve malformações craniofaciais, deficiência auditiva ou defeitos visuais.
+Os raios X e a tomografia computadorizada 3D (TC) revelaram deformidades de Rigault Grau II Sprengel (Figs. & ) e escoliose leve no segmento da coluna cervical, junção cervicotóraxica e junção toracolombar (). Não houve fusão em nenhum nível vertebral. A ressonância magnética não revelou malformações do sistema nervoso central (SNC) ou da medula espinal. A ultrassonografia não revelou anomalias renais ou genitourinárias. O ECHO mostrou regurgitação aórtica leve.
+Ela começou com exercícios regulares de amplitude de movimento das articulações, alongamento muscular e fisioterapia de fortalecimento, e terapia de reabilitação com técnicas para aumentar os movimentos desejados enquanto se concentra em restringir os movimentos indesejados.
+A frequência de movimentos espelhados diminuiu e a coordenação para escrita e digitação estava ficando melhor. Ela está cooperando com a terapia e com o acompanhamento regular.
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_92_pt.txt
@@ -0,0 +1,3 @@
+Um homem de 40 anos apresentou-se com dor no flanco direito, que durava há duas semanas. A dor era de natureza cólica, irradiando para os genitais, associada a vómitos. Os hábitos intestinais eram normais. Não havia história sugestiva de qualquer outro envolvimento do sistema. O exame foi normal. A tomografia computadorizada (TC) do sistema urinário revelou hidronefrose direita e um cálculo com 0,9x0,8x0,6 cm, localizado no ureter superior direito, e a distância entre a pedra e a pelve renal era de 7,44 cm (a).
+Foi planeada a remoção uretoscópica. A colocação forçada do ureteroscópio rígido resultou no arrasto do instrumento, o que dificultou a sua manobrabilidade. Uma tentativa de extração produziu uma avulsão completa do ureter. O ureter avulsionado foi retirado do corpo (b), e o ureter nativo foi preservado em solução salina fisiológica. A seleção do tratamento de reconstrução foi uma decisão tomada para o paciente após uma extensa discussão com urologistas do Hospital Afiliado da Universidade Médica de Guizhou. Depois de discutir a complicação com o paciente, a sua esposa e os seus familiares, foi realizada a reconstrução ureteral através de técnicas cirúrgicas abertas padrão. Cerca de 6 horas após a avulsão ureteral, foram realizadas pieloureterostomia mais maior investimento do omento fora do ureter avulsionado e anastomose ureterovesical para o paciente. Um único tubo de stent duplo-J (6F, Budd Company) foi colocado dentro do ureter (c-f).
+O paciente foi seguido por 34 meses. A radiografia abdominal simples (KUB) e a tomografia computadorizada indicaram que não havia hidronefrose e a posição do tubo duplo-J era normal (a e b). Aos 3 meses, a tomografia computadorizada indicou que havia um material semelhante a uma pedra ligado ao tubo duplo-J (c). Após uma extensa discussão com urologistas e com o paciente, sua esposa e seus familiares, decidimos retirar o tubo duplo-J finalmente. Aos 5 meses, a tomografia computadorizada indicou que não havia hidronefrose e outras anormalidades (d). Aos 23 meses após a primeira operação, a tomografia computadorizada revelou hidronefrose direita e uma nova pedra no ureter superior (e). A ureteroscopia rígida e a litotripsia a laser de holmio foram usadas, e um único tubo de stent duplo-J foi colocado dentro do ureter após o tratamento, que foi removido um mês depois. Aos 34 meses, a tomografia computadorizada do sistema urinário não revelou hidronefrose, atrofia renal ou outra complicação (f).
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+++ b/data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_931_pt.txt
@@ -0,0 +1,8 @@
+Uma menina iTaukei (indígena de Fiji) de 14 anos apresentou-se no nosso hospital com uma história de um mês de dor abdominal. Dois dias antes da sua admissão, a sua dor abdominal agravou-se, especialmente após movimento, e foi aliviada ao deitar-se. Desenvolveu também febre de alto grau e náuseas e teve um episódio de vómitos. Não referiu tosse, diarreia, vómitos ou disúria. O seu último período menstrual foi a 28/9/2017. Negou qualquer história de relações sexuais.
+Ela foi encaminhada para um hospital próximo, onde a ultrassonografia mostrou uma estrutura cística medindo 4,9 cm x 4,4 cm na região adnexal direita. Foi observado um mínimo de fluido livre na bolsa de Douglas. Não foi observada anormalidade óbvia no apêndice, e outras estruturas, incluindo o útero, estavam normais. Ela foi então encaminhada para um dos principais hospitais em Fiji para investigação e tratamento.
+O histórico médico passado da paciente não foi relevante. Ela não tinha registro de internação anterior. Não estava recebendo nenhuma medicação regular e não tinha alergias conhecidas.
+A paciente reside numa aldeia que fica a aproximadamente 45 minutos de carro da cidade mais próxima. Ela mora numa casa de dois quartos com os pais e três irmãos mais novos. A sua dieta habitual consiste em raízes cozidas (como mandioca e taro), verduras locais e peixe. A fonte de água é uma nascente que abastece toda a aldeia. A família usa um banheiro com descarga de água. Ela não deu nenhuma história de viagem fora da sua aldeia em 2017.
+Ao exame no hospital principal, a paciente parecia não estar bem. O seu pulso era de 116 batimentos por minuto, a pressão arterial de 114/60 mmHg, a taxa respiratória de 21 respirações por minuto e a temperatura de 38,8 °C. Os resultados dos seus exames torácicos e cardiovasculares foram normais. O exame abdominal revelou uma sensibilidade generalizada à palpação. No entanto, não houve sensibilidade de proteção ou de rebote, e não foi possível palpar qualquer massa. O resultado do exame por reto foi normal, assim como o restante exame.
+Os testes de sangue revelaram uma hemoglobina de 9.8 g/dl (intervalo normal [NR] 11.5–18.5 g/dl) e uma contagem de glóbulos brancos de 14,100 células/mm3 (NR 4000–11,000 células/mm3). Duas culturas de sangue não revelaram crescimento após 48 horas. A contagem total de sangue da paciente, a função hepática e renal, e os resultados dos testes de eletrólitos séricos estão mostrados na Tabela. Os resultados de sua radiografia de tórax e abdominal foram normais.
+A laparotomia exploratória revelou apendicite serosa com eritema e fluido peritoneal fibroso abundante; portanto, foi realizada uma apendicectomia. Observou-se que o ovário direito estava aumentado e tinha se rompido devido à coleta de pus. O ovário direito foi incisado e o pus foi drenado. Este pus foi cultivado e produziu um crescimento puro de Salmonella Typhi (Fig. ), que foi identificado usando kits de identificação Microbact™ 12A/12B (Oxoid Microbiology Products, Altrincham, Reino Unido). Esta identificação foi posteriormente confirmada por testes de antissoro específicos para Salmonella (Difco™; Becton, Dickinson and Company, Franklin Lakes, NJ, EUA). O teste de sensibilidade antimicrobiana foi realizado usando um método de difusão de disco em ágar Mueller-Hinton. O organismo foi suscetível a todos os antibióticos testados (ampicilina, cloranfenicol, trimetoprim-sulfametoxazol, gentamicina, cefalotina, ceftriaxona, ciprofloxacina e ácido nalidíxico). A histopatologia do apêndice ressecado revelou um folículo linfóide reativo na mucosa e inflamação aguda na camada serosa, compatível com periapendicite.
+A paciente foi tratada com ceftriaxona intravenosa 1 g duas vezes ao dia, cloxacilina 1 g quatro vezes ao dia, e metronidazol 500 mg três vezes ao dia durante 5 dias. Ela fez uma recuperação sem intercorrências e foi dispensada para casa no sexto dia pós-operatório para completar mais 8 dias de cotrimoxazol oral. A paciente foi revisada 1 semana após a sua dispensa do hospital. Ela não tinha qualquer queixa; a sua ferida cirúrgica estava limpa; e não houve achados físicos notáveis. O resultado da sua cultura de fezes após a conclusão do tratamento foi negativo para Salmonella.
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+Uma mulher caucasiana de 20 anos em choque séptico com disfunção multiorgânica foi transferida para a nossa unidade de cuidados intensivos. O seu histórico médico era notável para asma alérgica e doença de Basedow. Ela tinha sido previamente submetida a uma hemitiroidectomia do lado esquerdo e a uma ressecção subtotal do lado direito.
+Quatro semanas antes da admissão no hospital de destino, a nossa paciente tinha sido tratada com cefuroxima devido a uma inflamação retroareolar dois anos após um piercing no seio direito. Devido à febre e diarreia sustentadas, substituímos a cefuroxima por metronidazol, suspeitando de um processo associado a antibióticos. A metronidazol foi então substituída por vancomicina, com a suposição de que a nossa paciente tinha colite pseudomembranosa. Uma colonoscopia mostrou inflamação e múltiplas pequenas ulcerações de todo o seu cólon, com maior extensão no íleo, ceco e sigma. No entanto, não se conseguiu detetar nem germes patogénicos nem toxina de Clostridium difficile em amostras de fezes e as suas amostras de sangue e urina também estavam estéreis. Uma amostra de ferida do seu seio direito, cada vez mais necrótico, mostrou Staphylococcus aureus, Actinomyces turicensis e espécies de Peptostreptococcus. Consequentemente, o tecido progressivamente danificado foi explorado e excisado extensivamente para excluir um abcesso. Devido ao agravamento considerável do seu estado geral, o tratamento antibiótico foi novamente diversificado para um tratamento triplo com imipenem e cilastatina, moxifloxacina e fluconazol. Devido à sua insuficiência hemodinâmica e respiratória, a nossa paciente foi transferida para a nossa unidade de cuidados intensivos.
+Durante a admissão ao nosso serviço, a ventilação foi conduzida com 100% de oxigénio, e a nossa paciente necessitou de elevadas doses de catecolamina. Ela era também anúrica, com um nível de creatinina de 5.0mg/dL (intervalo de referência 0.7 a 1.2mg/dL) e elevados parâmetros hepáticos, com um nível total de bilirrubina de 2.9mg/dL (intervalo de referência 0.2 a 1.0mg/dL), aspartato transaminase 2572U/L (intervalo de referência 10 a 50U/L) e alanina transaminase 608U/L (intervalo de referência 10 a 50U/L). Ela tinha leucocitose, com uma contagem de glóbulos brancos de 27.0G/L (intervalo de referência 4.3 a 10.0G/L). O seu nível de proteína C-reativa foi >230mg/L (intervalo de referência <5mg/dL) e o nível de procalcitonina foi 9.3μg/L (intervalo de referência 0.1 a 0.5μg/L). Uma colonoscopia imediata mostrou múltiplas ulcerações da mucosa do cólon (Figura).
+Como a nossa paciente era refratária à terapia e apresentava sinais persistentes de choque séptico e risco de perfuração, foi indicada uma colectomia subtotal. Pouco antes do início da cirurgia abdominal, a troca gasosa pulmonar piorou. Quando examinada por broncoscopia, não houve evidência de obstrução; no entanto, a mucosa dos seus brônquios estava altamente inflamada e vulnerável. Observámos sangramento proveniente das vias aéreas superiores. As condições de ventilação foram imediatamente melhoradas por uma laparotomia - equivalente à libertação do síndrome do compartimento intra-abdominal. Devido à necrose incipiente da sua vesícula biliar, realizámos uma colectomia subtotal e uma colecistectomia. Durante a cirurgia, 20 cm do seu reto foram deixados e cegamente fechados de acordo com a abordagem de Hartmann, com uma ileostomia e uma laparostomia.
+Pós-operativamente, iniciámos uma terapia calculada com meropenem e caspofungina, bem como vancomicina para cobrir uma possível translocação de C. difficile ou as suas toxinas. Além disso, iniciámos uma hemofiltração venosa contínua.
+A estabilização permanente das funções dos órgãos da nossa paciente não foi possível. A falência hemodinâmica, pulmonar e renal persistiu e os níveis das enzimas hepáticas aumentaram significativamente (aspartato transaminase 8848U/L, alanina transaminase 1039U/L, bilirrubina total 9.4mg/dL), correlacionando-se com a necrose isquémica nos segmentos hepáticos seis e sete, detetada por ultrassom. Além disso, a nossa paciente apresentou taquicardia ventricular e supraventricular recorrente, culminando numa assistolia de curta duração. A ecocardiografia não revelou alterações patológicas. Todas as amostras de sangue, secreção traqueal e esfregaço abdominal permaneceram livres de germes patológicos. Um aumento súbito do lactato obrigou a uma segunda operação, durante a qual não encontrámos provas de isquemia mesentérica.
+O exame histológico do seu cólon mostrou múltiplas áreas superficiais de microulceration da mucosa, lamina propria mucosae e, em menor grau, a lamina submucosa (Figura). As artérias e arteríolas de todo o seu cólon, apêndice e vesícula biliar mostraram alterações vasculíticas agudas com necrose fibrinoide das paredes e infiltração difusa com granulócitos neutrófilos, acompanhados por uma forte reação perivascular histiocítica e parcialmente granulomatosa (Figura A,B). Muitas arteríolas também tinham trombos intraluminais ricos em plaquetas (Figura A), outras foram completamente obliteradas por células inflamatórias. Os vasos afetados estavam localizados na camada submucosa do intestino e na vesícula biliar. Estes achados sugeriram fortemente uma doença autoimune multissistémica como a granulomatose de Wegener ou a poliangiite microscópica. Um diagnóstico de granulomatose de Wegener foi confirmado pelos resultados dos testes de anticorpos serológicos: o seu título c-ANCA foi consideravelmente elevado a 1:2560 específico para a proteína subclasse 3 (PR3) (>200kU/L). Após o diagnóstico histopatológico e os testes serológicos, a imunossupressão com altas doses de corticosteroides e plasmaferese foram iniciados.
+Continuando com uma dose de 100 mg de prednisolona diariamente e plasmaferese duas vezes ao dia por quase uma semana, nós gradualmente alcançamos uma estabilização duradoura da circulação e função pulmonar da nossa paciente, uma constante redução da área isquêmica no lobo hepático direito e uma retomada cumulativa da produção de urina. Depois de reduzir as catecolaminas e eliminar cerca de 10 L de fluidos extravasculares, foi possível fechar a laparostomia e extubar a nossa paciente. A troca de gases dela estava no limite e ela precisou de tratamento intensivo das vias aéreas e aplicação intermitente de pressão positiva contínua nas vias aéreas.
+Alguns dias depois, ela desenvolveu um abdômen agudo e nós medimos um salto nos leucócitos para 75.0G/L. Um exame de tomografia computadorizada mostrou múltiplas áreas hipodensas em seu fígado aparecendo como necrose parcial e seu baço não mostrou nenhum contraste.
+Foi realizada uma esplenectomia devido a múltiplos infartos sépticos, embora várias amostras tomadas de biopsias das lesões hepáticas fossem estéreis.
+Pós-operativamente, a nossa paciente pode ser extubada sem dificuldade, o seu nível de leucócitos caiu e após uma deterioração perioperativa da função renal, os seus níveis de creatinina e ureia permaneceram dentro de um intervalo aceitável devido a uma poliúria reparadora. Não apresentou quaisquer défices neurológicos, recuperou lentamente a sua força e pode ser transferida para um quarto normal apenas cinco dias após a esplenectomia.
+A plasmaferese foi continuada três vezes por semana e a prednisolona foi gradualmente reduzida para 50 mg por dia. Após a conclusão da cicatrização da ferida, o tratamento com ciclofosfamida poderia ser iniciado.
+Retrospectivamente, descobrimos alguns aspectos adicionais interessantes sobre o histórico médico da nossa paciente: quando foi diagnosticada com doença de Basedow dois anos antes, a nossa paciente tinha títulos positivos para anticorpos da peroxidase da tiróide (380U/mL; intervalo normal <35U/mL), anticorpos microssomiais (1:6400; intervalo normal <1:100) e anticorpos do recetor da hormona estimuladora da tiróide (29.5U/L; intervalo normal <1U/L). Os seus pais relataram que ela se tinha queixado de joelhos dolorosos após exercício e problemas gengivais durante várias semanas antes da exacerbação da doença de Wegener.
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+Uma mulher de 43 anos de idade, não imunocomprometida, com radiculopatia bilateral de extremidade inferior, fez um tratamento percutâneo com ozônio, guiado por fluoroscopia, para doença degenerativa do disco lombar []. Três meses depois, apresentou dor lombar intensa (VAS 9/10), radiculopatia bilateral de extremidade inferior (leg VAS-7/10), e queda parcial do pé do lado direito. A proteína C-reativa (CRP 27 mg/dl) e a taxa de sedimentação de eritrócitos (ESR 58 mm/h) estavam elevadas, a contagem de leucócitos era de 7.03 thous/ul com 2100 linfócitos; e ela também estava anêmica (hemoglobina 11.7g/dl).
+A repetição da RM da coluna lombar demonstrou espondilodiscite L4-L5 [] com erosão paradiscal consistente com um tipo de infecção tuberculosa [e]. O paciente foi submetido a uma fusão intercorpórea lombar transforaminal L4-L5 [], com desbridamento de tecidos moles; os tecidos epidurais purulentos/infectados foram enviados para culturas bacterianas, fúngicas e tuberculosas. As culturas rápidas de AFB mostraram MA.
+A paciente foi dispensada com cefoperazona-sulbactam intravenoso 1,5 g duas vezes ao dia. No entanto, ela voltou após 6 semanas com uma coleta de fluido na ferida, e os estudos de CRP e ESR permaneceram elevados. A ferida foi desbridada e então ela foi dispensada com amikacina intravenosa 500 mg (intravenosamente) duas vezes ao dia por 6 semanas, suplementada com claritromicina oral 500 mg duas vezes ao dia. Subsequentemente, ela continuou com claritromicina oral por mais 6 semanas após a resolução da infecção primária.
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+Uma menina de 8 anos de idade apresentou-se ao departamento de hematologia-oncologia pediátrica no Hospital Memorial Sun Yat-sen para tratamento de quimioterapia agendado. A criança foi diagnosticada com leucemia linfoblástica aguda (Pre-B-ALL, BCR/ABL p190 positivo) há 2 meses atrás e a estratificação de risco foi definida como alto risco.
+O paciente iniciou a primeira rodada de quimioterapia de indução com CAM (ciclofosfamida + citarabina + 6-mercaptopurina) juntamente com tratamento oral com dasatinib. A criança apresentou neutropenia e desenvolveu febre (38,5 °C) com tosse ocasional e desconforto faríngeo. A quimioterapia foi interrompida e o tratamento com meropenem foi utilizado. A febre repetiu-se com picos de febre elevados. A proteína C-reativa (CRP) aumentou para 23,3 mg/dL, enquanto as culturas de sangue e expectoração foram negativas. A tomografia computadorizada (CT) mostrou múltiplas pequenas sombras hiperdensas em ambos os pulmões com fronteiras mal definidas, principalmente nos lobos inferiores de ambos os pulmões (Fig. A). De acordo com os resultados do exame e o estado de agranulocitose, a teicoplanina combinada com trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMX) e caspofungina foram prescritos. Metilprednisolona (1 mg/kg qd) também foi utilizada. A temperatura do paciente não diminuiu, e a dispneia desenvolveu-se gradualmente. O resultado do teste NGS indicou uma infecção por Pneumocystis jirovecii (Tabela), e a ticoranina foi descontinuada.
+A dispneia da criança piorou significativamente, e a PaO2 foi de 59 mmHg (com uma suplementação de oxigénio através de máscara a 8L/min). Foi transferida para a unidade de cuidados intensivos pediátricos (PICU) e intubada. A radiografia de tórax mostrou grandes sombras densas nos pulmões médio e inferior (Figs. C e D). A procalcitonina (PCT) foi ligeiramente elevada (0.65 ng/ml). O resultado do teste de 1,3-beta-D-glucano (teste G) foi positivo (634 pg/mL), enquanto o resultado do teste de galactomanano (teste GM) (0.33 μg/L) foi negativo. O EBV, CMV, teste de ácido nucleico, bem como as culturas de sangue e de expectoração foram negativos. Tendo em conta a gravidade da pneumonia e a deficiência de neutrófilos após a quimioterapia, o linezolide foi iniciado para tratamento anti-infeccioso, e o fator estimulador de colónias de granulócitos (G-CSF) (5 ug/kg.d) foi administrado para promover a proliferação e diferenciação da linhagem de granulócitos da medula óssea. Subsequentemente, a contagem de neutrófilos e a proteína C-reativa (CRP) começou a aumentar rapidamente (Fig.
+A temperatura do paciente diminuiu, mas foi necessário aumentar gradualmente os parâmetros do ventilador para manter a saturação de oxigênio. O índice de oxigenação (OI) estava entre 14 e 16, o que implica a existência de síndrome de angústia respiratória aguda moderada, de acordo com o Consenso de Lesões Pulmonares Agudas Pediátricas (PALICC). Os níveis de fatores inflamatórios aumentaram significativamente: sIL-2R (receptor de IL-2 solúvel, receptor de IL-2 solúvel) 5049 U/mL, IL-6 1141 pg/mL, IL-10 70.9 pg/mL, e IL-8 1242 pg/mL (Tabela). A radiografia de tórax mostrou múltiplas sombras densas semelhantes a espinhos em ambos os pulmões com bordas indistintas e alterações semelhantes a treliças (Fig. E), os testes T-SPOT e serológicos de patógenos respiratórios comuns (Mycoplasma pneumonia, adenovírus, vírus sincicial respiratório, parainfluenza, influenza A, influenza B, Legionella tipo 1-7, coxsackievirus A, coxsackievirus B, echovirus IgM) foram negativos. O meropenem e o linezolide foram substituídos por amikacina e tigecycline. O pico e a frequência da febre diminuíram, mas os parâmetros do ventilador ainda estavam elevados, com valores de OI entre 10 e 13.
+No 16º dia, a tomografia computadorizada mostrou que as sombras irregulares e densas foram aliviadas, mas o espessamento intersticial com alterações semelhantes a grelha e opacidades de vidro fosco apareceram em ambos os pulmões, sugerindo uma pneumonia intersticial bilateral (Fig. B). Os marcadores de fibrose aumentaram significativamente: colágeno tipo IV (CIV) 140.12 ng/mL, pré-colágeno peptídeo III (PCIII) 151.18 ng/mL, e ácido hialurônico (HA) 1056.81 ng/mL. A terapia de pulso com altas doses de metilprednisolona (10 mg/kg.d × 5 d) foi dada, juntamente com o tratamento anti-fibrótico de pirfenidona e acetilcisteína. Mas a função pulmonar não melhorou, e o raio-X mostrou sombras de alta densidade semelhantes a grãos em ambos os pulmões com fronteiras pouco claras e alterações semelhantes a grelha (Fig. E). Os pais da criança optaram pela retirada dos cuidados médicos, e a menina morreu após ser dispensada do hospital.
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@@ -0,0 +1,7 @@
+Uma mulher de 74 anos apresentou-se com dor abdominal de 1 mês de duração e foi encaminhada para o Hospital Memorial Sun Yat-Sen, em março de 2018.
+Ela apresentou dor abdominal com duração de 1 mês.
+Ela mencionou uma perda de 8 kg nos 6 meses anteriores e tinha anemia. A hipertensão foi confirmada por muitos anos.
+O paciente negou qualquer histórico familiar de tumores malignos.
+Durante o exame físico, não foi encontrada linfadenopatia periférica ou hepatoesplenomegalia. Foi notada uma massa no quadrante inferior direito.
+O exame de sangue mostrou um aumento no antígeno de carboidrato 125, no antígeno de carboidrato 19-9 e uma diminuição na proporção e contagem de linfócitos, hemoglobina e proteína total (Tabela). A lactato desidrogenase sérica estava elevada (538 U/L, normal 108-252 U/L). A detecção de sangue para sífilis, vírus da hepatite B, vírus da hepatite C e vírus da imunodeficiência humana foi negativa ou normal.
+A doença cardíaca hipertensiva foi diagnosticada por sonografia a cores. A radiografia do tórax não mostrou evidência de metástase no pulmão. A tomografia computadorizada com contraste revelou espessamento da parede intestinal com contraste no ceco, mas sem metástase de nódulos linfáticos ou órgãos e uma varredura negativa do fígado e do baço. A colonoscopia revelou um tumor do cólon ascendente, que foi confirmado como adenocarcinoma na biópsia.
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+Uma mulher de 43 anos de idade, do grupo étnico Han, do nordeste da China, fazendeira de profissão, apresentou-se ao Departamento de Cirurgia Oral e Maxilofacial, Hospital de Estomatologia, Universidade de Jilin, Changchun, China, com um inchaço assintomático na mandíbula anterior. O inchaço começou um ano antes e, desde então, houve um aumento gradual até o tamanho atual. Ela negou ter tido qualquer sangramento, dor ou alterações sensoriais. Também negou qualquer histórico de trauma e o histórico médico, odontológico e familiar passado foi insignificante.
+Durante o exame físico, foi notada assimetria facial devido a inchaço no lado esquerdo do rosto. O inchaço tinha forma oval, cruzando a linha média, o que obscurecia o sulco labiomental.
+O inchaço tinha uma superfície lisa com pele normal, mas esticada. Não era sensível à palpação.
+O exame intra-oral revelou uma grande massa com aproximadamente 5 × 4 cm de tamanho, estendendo-se do canino inferior direito ao 2º pré-molar esquerdo, por via bucal. A expansão bucal da região sinfiseal e para-sinfiseal mandibular esquerda e direita era evidente. A mucosa sobrejacente parecia normal. Havia um deslocamento labial de 32 (Fig.
+Ao palpar, o inchaço foi encontrado firme, com consistência dura e óssea, não doloroso, não flutuante, irredutível, não comprimível e não pulsátil. Os dentes nas proximidades não foram dolorosos à percussão; houve ligeira mobilidade dos 32 e 33. Ao testar a vitalidade da polpa elétrica, todos os dentes na área afetada foram vitais exceto os 32 e 33. Não houve linfadenopatia ou fístula presentes.
+O exame radiográfico da mandíbula revelou uma lesão radiolucente, radiopaca, difusa e mal definida, que se estendia da superfície mesial do canino inferior direito até a superfície mesial do segundo pré-molar inferior esquerdo, com um tamanho aproximado de 5 x 4 cm (Fig. 1). A lesão resultou no deslocamento das raízes dos dentes 32 e 33, sem quaisquer sinais de reabsorção radicular. Houve perda de espaço do ligamento periodontal nos dentes envolvidos, exceto no canino inferior direito e no primeiro pré-molar inferior esquerdo. Houve perda da lâmina dura ao redor dos dentes envolvidos. A tomografia computadorizada (TC) da lesão mostrou uma lesão multiloculada de 5 cm mediolateralmente, 4 cm superiormente e 2,5 cm anteroposteriormente (Fig. 2). Áreas de calcificações estavam presentes dentro da lesão, dando-lhe uma aparência de bolha de sabão. A lesão quase envolveu a borda inferior da mandíbula.
+Foi feito um diagnóstico provisório de uma lesão fibro-ossosa da mandíbula anterior com base na aparência clínica e radiográfica. A lesão não foi produtiva na aspiração. O perfil sanguíneo não apresentou anormalidade exceto níveis ligeiramente elevados de fosfatase alcalina sérica, 148 IU/L, sugerindo uma lesão formadora de ossos. O diagnóstico final foi estabelecido através de biópsia incisional realizada sob anestesia local. As características histológicas corroboraram com as de um ameloblastoma desmoplásico.
+Foi realizada uma ressecção segmentar da mandíbula de 44 a 35 sob anestesia geral com incisão proposta conforme mostrado nas Figuras 1 e 2, e reconstruída temporariamente com uma placa de reconstrução de 2,4 mm. O espécime cirúrgico consistia num segmento da mandíbula com a lesão e os dentes associados. As secções congeladas foram encontradas livres de tumores. O período pós-operatório foi sem incidentes. O paciente foi aconselhado a fazer um acompanhamento de rotina e não tem sinais de recorrência até agora num período de 10 meses.